Detresa respiratorie neonatala

Prof. Dr. Maria STAMATIN

 Definitie

• Sindromul de detresa respiratorie

neonatala reprezinta orice dificultate in
respiratie intalnita sub varsta de 28 de zile
 Diagnostic clinic
• Tahipnee – pana la 100-120 resp./min.
(F.R. normala = 40-60 resp./min.)

• Cianoza

• Semne de lupta respiratorie a caror

gravitate se evalueaza dupa scorul
Silverman.
 Diagnostic clinic –
scorul Silverman
Tiraj Bombare Balans toraco- Geamat Batai ale aripilor
intercostal toracica abdominal expirator nasului

miscari
0 absent absenta respiratorii absent absente
sincrone

miscari
vizibil discreta inspiratorii audibil cu discrete
1 sincrone stetoscop

miscari
marcat marcata abdominale net audibil marcate
2 retractii toracice
 Etiologie (1)
• Cauze respiratorii
1. Imperforatia choanala
2. Obstacole laringiene si traheale
3. BMH
4. Aspiratie de meconiu
5. Tahipnee tranzitorie neonatala
6. Pneumonie congenitala
7. Malformatii adenomatoase congenitale
pulmonare
8. Limfangiectazie pulmonara
9. Agenezie/hipoplazie pulmonara
10. Pneumotorax
11. Hemoragie pulmonara
12. HTPP
 Etiologie (2)
• Malformatii congenitale de cord
cianogene
• Afectiuni neuromusculare
1. Edem cerebral
2. Hemoragie intracraniana
3. EHI
4. Afectiuni musculare
5. Afectiuni medulare
6. Leziuni ale nervului frenic
7. Malformatii SNC
 Etiologie (3)
• Chirurgicale
1. Hernia diafragmatica
2. Atrezie de esofag
• Metabolice
1. Hipoglicemie
2. Hipocalcemie
3. Acidoza
4. Hiponatriemie
5. hipomagneziemie
 Etiologie (4)
• Hematologice
1. Anemie
2. Poliglobulie
3. Soc
• Droguri administrate mamei
1. Anestezice
2. Opioide
 SDRDS - definitie
• SDRDS este o boala cu plaman imatur si
deficit biochimic de surfactant
– Surfactantul:
1. Complex lipo-proteic secretat de pneumocitele
de tip II
2. Mentine tensiunea de suprafata la nivel alveolar
(actiune antiatelectatica)
3. Matur din sapt. 34-35 de gestatie
 SDRDS - incidenta
• Invers proportionala cu VG

– 20% la nn cu VG 32-34 sapt.

– 40% la nn cu VG 30-32 sapt.

– 0,5-1% la nn la termen
 SDRDS - fiziopatologie
• Deficitul de surfactant primar (la prematur)
sau secundar (datorat hipoxiei, acidozei sau
hipotermiei) sau deficitul calitativ (NNMD)
duc la:
1. Scaderea presiunii alveolare
2. Colaps alveolar
3. Alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxie
4. Sunturi intrapulmonare hipercarbie
5. Scaderea compliantei puolmonare acidoza
6. Cresterea rezistentei pulmonare
PREMATURITATE ASFIXIE PERINATALA

Reduc sinteza, stocajul si eliberarea surfactantului

Scade cantitatea totala de surfactant

Creste tensiunea de suprafata la nivelul alveolelor pulmonare

ATELECTAZIE

Modificarea raportului hipoventilatie

ventilatie/perfuzie

Hipoxie retentie de CO2

ACIDOZA
Respiratorie/metabolica
 SDRDS – semne clinice
• Debut: 1-10 ore de la nastere cu detresa
respiratorie de diferite grade

• Evolutia fara tratament este caracterizata de

accentuarea simptomatologiei in
urmatoarele 24-72 h, urmata fie de regresie
spontana, fie de agravare cu deces sau
sechele ulterioare
SDRDS – ascultatia pulmonara

• Murmur vezicular absent sau diminuat

• Raluri crepitante in ploaie ascultate

bilateral
 SDRDS – semne clinice de gravitate
• Tulburari hemodinamice
• Hipotensiune
• TRC > 3 sec.
• Oligurie
• Tulburari de ritm cardiac
• Edeme
• Tulburari de termoreglare – hipotermie
• Tulburari neurologice – hipo-/hipertonie
• Tulburari de frecventa respiratorie
• Bradipnee
• Crize de apnee
 SDRDS – examene paraclinice(1)

• Antenatal: determinarea raportului

lecitina/sfingomielina in LA
• Normal este > 2 cu exceptia NNMD, unde un raport
peste 2 nu exclude riscul de aparitie a bolii
• ≤ 1,5 indica un risc crescut de BMH
• Postnatal:
– I.Monitorizare noninvaziva
• SpO2
• Gaze sanguine transcutan
• TA
SDRDS - examene paraclinice(2)
– II.Monitorizarea echilibrului acido-bazic (2)
• Hipoxie
• Hipercarbie
• Acidoza initial respiratorie apoi si metabolica
– III.Examen radiologic
• In 10% din cazuri examenul radiologic poate fi normal
• Au fost descrise patru stadii de afectare si gravitate
– Imagine normala
– Voalare difuza
– Desen reticulo-granular
– Aspect de geam mat cu bronhograma aerica
– IV.ECG si Ecocardiografie necesare precizarii
afectarii cardiace
SDRDS – examene paraclinice(4)

– V. ETF – pentru precizarea complicatiilor

neurologice
– VI. Determinari hematologice – Ht, Hb pot fi
scazute
– VII. Ionograma sanguina, ureea, creatinina,
glicemia – necesare precizarii complicatiilor
metabolice
– VIII. Culturi bacteriologice pentru evaluarea
riscului infectios
SDRDS – diagnostic pozitiv (1)

• Anamneza factorilor de risc

• Examen clinic
• Examen paraclinic
• Examen radiologic
• Evolutie
 SDRDS – diagnostic pozitiv (2)

st.III

st. IV
SDRDS – diagnostic diferential (1)
Se va face cu detresele respiratorii de alte
cauze pulmonare si extrapulmonare
• Detresa respiratorie de cauza cardiaca
• Simptomatologia respiratorie poate fi mai insidioasa
si mai putin severa decat cianoza
• Hipoxemie refractara la oxigenoterapie
• Clinic:
– Tahipnee
– Tiraj
– +/- cianoza (la nn cianoza este evidenta clinic cand SpO2
scade sub 75%)
– Hepatomegalia - frecventa atat in bolile cardiace, cat si in
cele pulmonare
 SDRDS – diagnostic diferential (2)
• Suflurile nu sunt intotdeauna prezente
• Necesar pentru diagnostic:
– Testul la hiperoxie
– Radiografie toracica
– ECG
– Echocardiografie
• Detresa respiratorie de cauza neurologica
– Anamneza
• Traumatism la nastere mecanic/hipoxic
• Prematuritate
– Clinic
• La semnele de detresa se adauga si tulburari neurologice: de
tonus, convulsii, coma
• Greu de diferentiat de DR a prematurului complicata cu HIV
 SDRDS – diagnostic diferential (3)
• Necesar pentru diagnostic:
– Punctie lombara
– Transiluminare
– ETF
– CT
• Detrese respiratorii prin tulburari hematologice
– Poliglobulia
– Hb> 22g%, Ht>60% in sangele venos
– Tegumente intens eritematoase cu acrocianoza
– Detresa de diferite grade
– Anemia
– Hb<13g% si Ht<38% in primele ore de la nastere
SDRDS – diagnostic diferential (4)

• Detrese respiratorii de cauza metabolica

• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
• Hiponatremia
• Acidoza
• Hipomagnezemia
 SDRDS - evolutie

• Poate fi lent progresiva

• Inainte de terapia cu surfactant, putea
duce la deces in 48-72 ore, sau se
ameliora spontan
 SDRDS – tratament (1)

• Profilactic
• Prevenirea nasterii premature prin tocoliza
• Administrarea de corticosteroizi la mama cu cel putin 48
ore inainte de nastere
• Curativ
• Etiologic – administrarea de surfactant exogen natural
sau sintetic care se poate face si profilactic din sala de
nastere; se poate repeta la 12h.
 SDRDS – tratament curativ
• Surfactant:
• Tipuri
• Momentul administrarii
• Doza
• Numarul dozelor
• Tehnica de administrare
 Tipuri de surfactant
Natural vs. sintetic

• Atat surfactantul natural, cat și cel sintetic sînt eficiente în

tratamentul și prevenția sindromului de detresă
respiratorie. Trialurile comparative au demonstrat
îmbunătățirea precoce a necesarului de suport ventilator, a
incidenței pneumotoraxului și a supraviețuirii, asociate
administrării de surfactant natural.
• Administrarea surfactantului natural se poate asocia cu o
incidență crescută a HIV gr. 1 și 2. În ciuda acestui fapt,
surfactantul natural este alternativa optimă, comparativ cu
preparatele sintetice disponibile în prezent.
(Cochrane, 2001)
 Momentul administrării
• Trialurile precedente au demonstrat
Profilactic avantajele administrării profilactice a
surfactantului la nn cu risc de a
dezvolta DR, în ceea ce privește riscul
Curativ precoce de pneumotorax și de deces
• Studiile recente care înglobează un
număr mare de nou-născuți,
Curativ tardiv demonstrează un risc mai scăzut de
BPC și deces asociate administrării
selective după CPAP precoce, în cazul
nou-născuților care necesită intubație.
(Cochrane, 2012)

Administrarea curativă precoce a surfactantului la nou-născuții

cu detresă respiratorie care necesită ventilație mecanică duce la
scăderea riscului de pneumotorax, emfizem pulmonar interstițial,
BPC și deces, comparativ cu tratamentul tardiv, inițiat după
degradarea clinică. (Cochrane, 2012)
 Doză
• Este nevoie de minim 100 mg/kg fosfolipide
• Datele clinice și farmacocinetice sugerează că o doză de 200
mg/kg are un timp de înjumătățire mai lung și determină un
răspuns mai bun în perioada acută.
• Per ansamblu, supraviețuirea este mai bună la o doză de 200
mg/kg de poractant alfa (extract de plaman porcin),
comparativ cu 100 mg/kg beractant (extract de plaman bovin)
sau 100 mg/kg poractant alfa.
• Debut precoce al acțiunii surfactantului, oxigenare mai bună,
mai puține doze repetate, extubare precoce și incidență mai
mică a BPC la prematurii tratați cu poractant alfa.
• Supraviețuire similară
 Numărul dozelor
• Studiile inițiale au fost efectuate utilizandu-se o singură doză de
surfactant și avand ca end-points scăderea incidenței pneumotoraxului
și îmbunătățirea oxigenării.
• În trialurile ulterioare care studiau eficiența dozelor suplimentare,
acestea au fost administrate tardiv după dozele inițiale și după
instalarea simptomelor de DR francă. Aceste protocoale nu au
demonstrat îmbunătățiri față de cele care utilizau doze unice.
• Catabolismul lent al surfactantului asigură persistența îndelungată a
acestuia la nivel pulmonar → o singură doză este probabil suficientă.
• Repetarea dozelor poate fi necesară pentru a depăși inhibarea funcției
surfactantului, odată ce leziunile pulmonare sunt deja instalate.
• Mai mult de două doze nu pot fi utilizate pentru tratamentul deficienței
primare de surfactant.
Modalitatea de administrare

Clasică

INSURE (INtubation-SURfactant-Extubation)

MIST (Minimal Invasive Surfactant Therapy)

 Instilarea endotraheală urmată
de VM
• Metoda utilizată în majoritatea studiilor care urmăresc
eficiența tratamentului cu surfactant
• Rămâne metoda recomandată de ghidurile recente, în
special în cazul administrării curative tardive.
• VM poate fi fie convențională (IPPV), fie oscilatorie cu
frecvență înaltă. HFOV poate fi utilizată în cazul eșecului
IPPV, avînd un risc mai mic de pneumotorax, dar un risc
mai crescut de hemoragie intraventriculară.
• Deși este frecvent necesară după terapia cu surfactant,
VM poate determina leziuni pulmonare care inactivează
producția de surfactant endogen și compromite efectul
terapeutic al administrării exogene de surfactant.
 Modificarea parametrilor de
ventilație
• Îmbunătățirea oxigenării este de obicei primul răspuns
clinic la instilarea de surfactant → este esențială
monitorizarea continuă a saturației după administrare.
• Ameliorarea schimbului de gaze poate fi destul de bruscă,
iar volumele și presiunile de ventilație au nevoie de
ajustare rapidă în funcție de mișcările toracice, volumul
tidal și analiza gazelor sanguine.
• Acest răspuns acut la administrarea de surfactant pare să
fie mai rapid dacă preparatul instilat conține o cantitate mai
mare de SP-B.
 Metoda INSURE

• Reduce nevoia de VM, durata suportului respirator,

necesarul de surfactant suplimentar, incidența BPC și a
pneumotoraxului.
• O singură doză de surfactant a redus necesarul de VM de
la 85 la 43%. Efectul a fost mai pronunțat dacă surfactantul
a fost administrat curativ precoce la un necesar de oxigen
de 30-35%.
• GN < 750 g, raportul pO2/FiO2 <218 au fost factori de risc
independenți pentru eșecul INSURE la nou-născuții cu VG
<30 săptămani. Repetarea dozei prin aceeași metodă
poate scădea rata eșecului și crește eficiența în ceea ce
privește necesarul de ventilație mecanică.
SDRDS – tratament (2)
• Masuri suportive
– Mentinerea echilibrului termic
– Monitorizarea parametrilor vitali
– Oxigenoterapie functie de gazele sanguine si
pulsoximetrie
» Pe masca
» Sub cort cefalic
» CPAP
» Ventilatie mecanica (SpO2<88%, PaO2<45mmHG,
PaCO2>60mmHg, pH<7,25 la FiO2 de 60%)
– Alimentatie parenterala cu restrictie de lichide
– Antibioprofilaxie (ampicilina + gentamicina)
– Mentinerea Ht>41% - transfuzie de masa eritrocitara
 SDRDS - complicatii
• Precoce
• Infectiile
• Hemoragia intraventriculara
• Persistenta de canal arterial
• Pneumotorax
• Tardive
• Boala pulmonara cronica
• Retinopatia prematurului
• Sechele neurologice de diferite grade
SDRDS – evolutie si prognostic
Depind de:
1. VG
2. Felul nasterii
3. Tipul complicatiilor
4. Nivelul sectiei de nou-nascuti (conditii
tehnice de dotare)
Mortalitatea ramane crescuta in proportie
de 10-80%
 Sindromul de aspiratie de
meconiu (1)

• Incidenta 10% din nou-nascuti

• Factori de risc:
• Postmaturitate
• Nou-nascutul SGA
• Suferinta fetala intrauterina
 Sindromul de aspiratie de meconiu
(2)
Asfixie intrauterina

Aspiratie de meconiu

Obstructie mecanica agresiune chimica

Capcane de aer atelectazie

Pierderi de aer zone hipoventilate sunt intrapulmonar

Hipoxemie/acidoza

Persistenta circulatiei fetale

 Sindromul de aspiratie de
meconiu (3)
• Clinic: SDR de diverse grade
• Radiologic
• Emfizem interstitial
• Atelectazii
• Opacitati diseminate
• Pneumomediastin/pneumotorax
• Tratament
• Aspirarea precoce pe sonda endotraheala
• Ventilatie asistata cu frecventa inalta
• Antibioterapie cu spectru larg
Sindromul de aspiratie de meconiu
(4)
Sindromul de aspiratie de meconiu
(5)

• Complicatii
1. Pneumotorax/pneumomediastin
2. Suprainfectie bacteriana
3. Persistenta circulatiei de tip fetal
• Evolutie: aspiratia masiva duce la deces
rapid
 Tahipneea tranzitorie neonatala
––Incidenta
Examen 1-25%
radiologic
• Normal
– Factori predispozanti
• •Operatia
Opacitati perihilare
cezariana
• Nou-nascutul SGA
– •Tratament
Diabetul matern
– Clinic
• Confort termic
• •Debut in primele 24 ore
Oxigenoterapie
• Tahipnee >100
resp./min.
• Evolutie favorabila in 24
ore
 dupa terapie,
desen granular perihilar desen pulmonar normal
 Pneumotoraxul
• Deteriorare respiratorie şi cardio-vasculară
(cianoză, bradicardie/tahicardie)
• Iritabilitate şi agitaţie
• Acidoză respiratorie sau/şi metabolică şi
hipoxemie
• Examen clinic: asimetrie toracică,
deplasarea şocului apexian, hipotensiune,
pulsuri periferice scăzute, marmorare,
aplatizarea complexelor QRS.
Pneumotorax

• Radiografie toracică AP
sau în decubit lateral
• Transiluminare:
• Fals pozitivă: edem de perete toracic (hidrops
fetal), emfizem subcutanat, pneumomediastin,
emfizem pulmonar interstiţial sever
• Fals negativă: perete toracic gros, piele
închisă la culoare, lumină slabă a
transiluminatorului. 47
 Hemoragia pulmonara
• Nou-născut la termen sau prematur
• Deteriorare CR bruscă (direct proportionala
cu severitatea hemoragiei) + extravazarea
sângelui în trahee
• Factor de risc important: administrarea
surfactantului
• Mortalitate 30-90%
• Dintre supravietuitori, 50-75% dezvolta BPC.
 Pneumonia congenitala (1)
Este strans legata de prezenta infectiei
materne
• Clinic
• Debut in primele 24 ore
• Fenomene de detresa respiratorie de diferite grade
• Greu de diferentiat de SDRDS
• Radiologie
• Imagini similare cu SDRDS, dar fara bronhograma
aerica
Pneumonia congenitala (2)
 Ventilatia mecanica (1)
Obiective:
• Schimburi gazoase pulmonare optime cu leziuni
pulmonare sau efecte adverse minime sau absente.
• Sustinerea respiratiilor pana cand eforturile
respiratorii ale pacientului sunt suficiente si eficace.
Este necesara:
• In timpul ingrijirilor imediate, de urgenta ale nou-
nascutului depresat sau apneic
• In timpul perioadelor prelungite de terapie a
insuficientei respiratorii.
 Ventilatia mecanica (2)
•Indicaţii:
•detresă respiratorie severă prin SDRDS sau SAM în
situaţia când nou-nascutul prezintă respiraţii ineficiente, un
pH sub 7,26, PaO2 sub 50 cmH2O, PaCO2 peste 45
cmH2O la un FiO2 40% şi PEEP 5 cmH2O.
•boala pulmonară cronica.
•malformaţii cardiace.
•apnee recurentă pe CPAP.
•septicemie cu şoc hipovolemic.
•nou-născut cu afecţiuni neurologice severe.
 Ventilatia mecanica (3)
• Tipuri de ventilatoare:
• Ventilator cu debit continuu – dependent de
flux;
• Ventilator dependent de volum;
• Ventilator cu frecvenţă înaltă, oscilatorie/in
jet.
• Tipuri de ventilaţie:
• Ventilaţie controlată
• Ventilaţie asistată
 Ventilatia mecanica (4)
• Parametrii de ventilaţie:
• FiO2 = concentraţia de oxigen
• Ti = timp inspirator
• Te = timp expirator
• PIP = presiune inspiratorie maximă
• PEEP = presiune expiratorie
• FR = frecvenţă respiratorie
• Flux = fluxul de oxigen
 Ventilatia mecanica (5)
• Reglarea initiala a aparatului:
• FR se reglează între 40-60 resp/min
• PEEP = 4-5 cmH2O
• Ti = 0,35-0,4
• Te va fi mai mare cu 3 constante de timp faţă de Ti
(practic dacă Ti = 0,4 atunci Te = 1,2)
• FiO2 va fi adaptat în funcţie de PaO2 şi SaO2 – se va
utiliza FiO2 care menţine SaO2 între 85-95%.
• PIP = iniţial 18 cmH2O, urmărindu-se distensia toracică:
dacă nu se destinde bine toracele PIP va fi mărit cu 1-2
cmH2O.
• Flux = 7-8 l/min.
 Ventilatia
• Ventilatia este cel mai bine monitorizata prin
determinarea gazelor sangvine arteriale.
• Valorile din capilare (si mai ales din vene)
vor da erori cu 0,05-0,1 mai mici decat cele
reale, in functie de gradul perfuziei.
• Aceasta diferenta este variabila in functie de
timp si de la pacient la pacient: BPC,
hidropsul sau alte stari ce afecteaza pasajul
transcutanat al gazelor capilare.
• Monitorizarea CO2 la sfarsitul expirului
(capnografia) este o alta valoroasa metoda
noninvaziva pentru estimarea ventilatiei
cand se foloseste ventilatorul conventional.
 Oxigenarea
• Scopurile oxigenarii pot fi fie mentinerea
saturatiei arteriale intre anumite limite, fie
controlul valorilor PaO2.
• SaO2 reflecta cel mai bine continutul in O2 al
sangelui arterial (SaO2 x Hemoglobina x
1.34) si astfel este de un interes fiziologic
direct.
• PaO2 reflecta mai bine gradul suntului si are
mai mare acuratete decat SaO2 la limite mai
mici.
• Oxigenarea poate fi monitorizata prin
pulsoximetrie sau gaze arteriale. Gazele
capilare sau venoase nu sunt niciodata utile
pentru determinarea PaO2.
Volum = Flux X Timp

Timp
Flux

Volum
Terminologie: Flux si volum

Minut Ventilatia = Volum curent x FR

Flux Volum curent

Presiune

Timp
 Terminologie: PIP si MAP

Peak Inspiratory Pressure

Presiune inspiratorie maxima

Presiune
 A=A1+A2+…+An

A
Timp

Mean Airway Pressure

Presiune medie in caile aeriene

Inspir +expir
 PIP
• Un indicator clinic util al PIP adecvat este miscarea
toracelui la fiecare respiratie care trebuie sa nu fie mai
mare decat cea dintr-o respiratie spontana normala.
• Daca absenta murmurului vezicular poate indica un PIP
neadecvat (sonda obstruata si/sau deplasata sau
defectiuni ale ventilatorului), prezenta acestuia nu este
foarte valoroasa in alegerea PIP optim.
• Subcrepitantele sugereaza patologie parenchimatoasa
pulmonara asociata cu o complianta scazuta (ce
necesita PIP mai mare), in timp ce wheezing-ul indica o
crestere a rezistentei (afecteaza constanta de timp)
 PIP

• Modificarea PIP afecteaza atat PaO2 (prin modificarea

MAP) dar si PaCO2 (prin efectul asupra volumului curent
si astfel asupra ventilatiei alveolare.
• O crestere in PIP amelioreaza oxigenarea si scade
PaCO2. Utilizarea unui PIP mare poate creste riscul de
volutrauma cu pierderi de aer si BPD; astfel se impune
prudenta in folosirea PIP crescute.
• Nivelul PIP necesar la un copil depinde mult de
complianta sistemului respirator.
 PIP – strategii clinice

• Intotdeauna folositi PIP minim dar eficace

• Poate fi necesara modificarea frecventa a PIP daca
exista modificari ale mecanicii pulmonare (ex. dupa adm.
de surfactant pt. SDRDS)
• Boala cronica pulmonara are de obicei afectare
neomogena pulmonara care conduce la compliante
diferite in diferite regiuni pulmonare si astfel nevoi de PIP
diferite. Aceasta se datoreaza coexistentei zonelor de
atelectazie cu cele de hiperinflatie in acelasi plaman.
 PEEP
• PEEP previne colapsul alveolar, mentine
volumul pulmonar la sfarsitul expirului si
amelioreaza raportul ventilatie/perfuzie.
• Cresterea PEEP de obicei creste oxigenarea
asociata cu o crestere a MAP. Oricum, la
pacientii cu BMH un PEEP prea crescut (>5-6
cm H20) poate sa nu mai amelioreze in plus
oxigenarea, si de fapt poate scade returul
venos, debitul cardiac si transportul oxigenului.
 PEEP

• Nivelurile crescute de PEEP pot scadea

perfuzia pulmonara prin cresterea
rezistentei vasculare pulmonare
• Prin reducerea diferentei de presiune
(PIP – PEEP), cresterea secundara a
PEEP poate scadea volumul curent si
poate genera cresterea PaCO2.
• In timp ce atat PIP cat si PEEP cresc
MAP si pot ameliora oxigenarea, de
obicei au efecte opuse asupra PaCO2
 PEEP
• In SDRDS ameliorarea compliantei apare
si la niveluri mici de PEEP, in timp ce
valorile mari (>5-6 cm H2O) pot deteriora
complianta.
• Se recomanda un minim de cel putin 3-4
cm H2O, cata vreme intubatia
endotraheala elimina mentinerea unei
CRF active generate de inchiderea glotei
si constrictia corzilor vocale.
 Frecventa
• Modificarile frecventei modifica MVA si astfel
PaCO2.
• Cresterea frecventei si deci a MVA scade
proportional PaCO2.
• Scaderea frecventei creste PaCO2.
• Modificarea singulara a frecventei (cu raport
I/E constant) de obicei nu modifica MAP si deci
nici PaO2 semnificativ.
• Orice modificare a T insp. ce insoteste
modificarea de frecventa poate conduce la
modificarea undei presiunii aeriene si astfel la
alterarea MAP si oxigenarii.
 Frecventa
• In general se prefera strategii cu
frecvente crescute si volume curente
scazute.
• Daca insa se folosesc T. exp. scurte
expirul poate fi incomplet. Gazul acumulat
progresiv in plaman si neexpirat inca
poate creste CRF si astfel complianta
scade.
• Volumul curent scade daca T insp. scade
sub un nivel critic in functie de constanta
de timp a sistemului respirator.
 Frecventa
• FR crescute, Vol. curent scazut (PIP
scazut)
Avantaje Dezavantaje
Scad pierderile de aer Capcane de aer sau PEEP
inadvertent
Scade volutrauma Atelectazie generalizata
Scad efectele adverse Maldistributia gazelor
cardiovasculare
Scade riscul de edem pulmonar Rezistenta crescuta
Terminologie: PEEP, Raport I:E

Pressure
PIP Positive End
Expiratory Pr.

PEEP
T insp. T exp. I:E=1:2
PIP
Raportul inspir/expir

PEEP
Timp T insp.
I:E=4:1
 T inspirator si T expirator
• Ti crescut : risc de pneumotorax
• Scurtarea TI este utila in intarcarea de ventilatie
mecanica
• Studii: Ti de 0,5 secunde comparativ cu Ti de 1 secunda
a dus la scurtarea semnificativa a duratei intarcarii
• Ti scurt: util in SDRDS
• Ti lung (0,8 sec): util in BPC
• Un Ti foarte scurt duce la capcane de gaz.
• In absenta capcanelor de gaz, un T insp. scurtat permite
administarea unei frecvente ventilatorii mai mari pe
minut, ceea ce ar ameliora ventilatia.
• Un expir foarte prelungit nu va imbunatati ventilatia.
 Capcanele de gaz
• Un timp expirator scurt, o constanta de timp
prelungita sau un volum curent crescut pot
genera capcane de gaz.
• Capcanele de gaz pot scadea complianta si
afecta debitul cardiac
• Capcanele de gaz in timpul ventilatiilor mecanice
se pot manifesta cu:
 Scaderea volumului curent,
 Retentie de CO2,
 Si/sau hiperexpansiune pulmonara,
 Afectarea returului venos catre cord sau a debitului
cardiac
 Scaderea furnizarii de O2.
 Capcanele de gaz – situatii
clinice
• (1) folosirea unui T exp. scurt (ex. frecventa crescuta),
• (2) o constanta de timp crescuta (ex. rezistenta
crescuta),
• (3) hiperexpansiune pulmonara pe radiografie,
• (4) scaderea expansiunii toracice in ciuda PIP crescut,
• (5) alterarea functiei cardiovasculare (cresterea presiunii
venoase centrale, scaderea tensiunii arteriale sistemice,
acidoza metabolica, edem periferic, scaderea debitului
urinar)
Alegerea unor obiective adecvate pentru ventilatie
sau oxigenare (ex. gaze sangvine)

• Aceste obiective depind de stadiul bolii de baza si

patologie:
-nou-nascut la termen sanatos intubat pentru atrezie
choanala – obiectiv: pH = 7.40, PaCO2 = 40, PaO2 = 60.
-prematur foarte mic (<1000g) – strategii de hipercapnie
permisiva medie, pentru minimalizarea leziunilor
pulmonare date de ventilatia mecanica.
-boala pulmonara cronica severa: se pot accepta PaCO2
de 60-65 torr si SaO2> 88%.
-hipertensiune pulmonara persistenta: pH>7.45,
PaCO2<30, PaO2>100 cu scopul de a atenua
vasoconstrictia hipoxica pulmonara.
Ajustari ale ventilatiei sau oxigenarii

• Determinantii cheie ai oxigenarii (MAP) si

ventilatiei (vol. curent) nu sunt ajustabili
direct dar deriva din ceilalti parametrii.

• Exista interactiuni intre diversi parametrii

 Pentru a creste ventilatia
• Crestem frecventa, sau crestem PIP, sau
scadem PEEP (rar) sau crestem T insp.

• MinVENTILATIA = FR x VOLUM CURENT

Ti Te Ti:Te pres medie

Timp cst
PIP-PEEP Rez Compl
 Pentru cresterea oxigenarii:

• Crestem FiO2, sau crestem MAP

• OXIGENAREA este proportionala cu MAP x
FiO2
(Ti x PIP)+(Te x PEEP)
• MAP= -------------------------------
Presiune
PIP Ti + Te
Ti Fr

PEEP

Timp
 Modalitati de crestere a MAP

1. Crestem PEEP
2. Crestem PIP
3. Crestem Ti
4. Crestem FR
5. Crestem fluxul
Cum se influenteaza MAP

Presiune á PIP

á ti

áF

á
PEEP

Timp
 Ventilatia
• Obiectivele ventilatiei se vor referi la
valorile/limitele pH-ului sau PaCO2.
• A se evita acidoza extrema (pH<7.10)
• O acidoza moderata simpla pare a fi relativ bine
tolerata.
• Variatii mari in PaCO2 trebuie evitate datorita
efectelor semnificative asupra fluxului sangvin
cerebral.
• Necesita tratarea cauzei acidozei.
 Strategie
• Daca PaO2 e scazuta, atunci FiO2 sau MAP
trebuie crescute.
• Daca pH –ul este scazut, se va analiza daca
este acidoza respiratorie (PaCO2 crescut) sau/si
metabolica (HCO3 calculat scazut).
• Cresterea parametrilor pe ventilator este cel
putin temporizata pana cand se afla cauza
acidozei. La pH scazut si/sau PaCO2 crescut,
care indica acidoza respiratorie, e necesar sa
crestem ventilatia prin cresterea frecventei
si/sau volumului curent – functie de posibilitatile
ventilatorului.
 Ventilatoarele de presiune
• Sunt cel mai frecvent folosite ventilatoare in neonatologie.
• Ventilatoarele « traditionale» cu:
Cu flux constant,
Ciclate in timp,
Cu limitare in presiune.
 Flux constant : exista un flux constant de gaz ce trece prin
extrema superioara a tubului endotraheal.
 Cu limitare de presiune: odata atinsa PIP presetata ea este
mentinuta pe toata durata ciclului inspirator.
 Ciclat in timp: respiratiile sunt furnizate la intervale
fixe de timp, independent de efortul respirator al
copilului.
 Ventilatoarele de presiune
 Pot sesiza respiratiile pacientului si sa se
sincronizeze cu acestea.
 Trigger
 Necesita un senzor de flux atasat intre
sonda endotraheala si circuite.
 Poate exista un efort respirator mai crescut
din cauza nevoii de a sensibiliza trigger-ul
si declansa ventilatiile.
 Avantaje
• Fluxul continuu faciliteaza respiratiile
spontane ale pacientului.
• Mecanism simplu si fiabil.
• Limita de presiune previne modificari
bruste ale PIP, secundare modificarii
compliantei (ex. daca scade complianta cu
50% PIP nu se modifica – astfel vol.
curent scade – ca atunci cand sonda
aluneca in bronhia principala dreapta).
 Dezavantaje
• Daca variaza complianta, volumul curent este si
el variabil.
• Daca scade complianta, volumul curent scade
(cand sonda se obstrueaza, volumul curent
scade la 0, dar ventilatorul nu sesizeaza).
• Daca se amelioreaza complianta (dupa adm.
surfactant), poate apare supradistensia.
• Daca pacientul expira in timpul unei ventilatii
mecanice nesincronizate, atunci respiratia este
ineficienta.
 FiO2
• Modificarile in FiO2 altereaza presiunea alveolara
a oxigenului si astfel, oxigenarea. Deoarece MAP
si FiO2 determina oxigenarea, ele pot fi dirijate
astfel:
 In timpul suportului ventilator sustinut crestem intai FiO2
pana la aprox. 0,6-0,7, cand cresterile ulterioare ale MAP
sunt garantate.
 In timpul intarcarii, scadem mai intai FiO2 (la aprox. 0,4-
0,5) inaintea reducerii MAP (mentinerea unei MAP
adecvate poate facilita o reducere substantiala a FiO2).
 Reducem MAP inainte sa atingem un FiO2 foarte scazut
(incidente crescute de pierderi de aer au fost observate
daca presiunile nu au fost scazute mai devreme).
 Flux

• Desi nu foarte bine studiat la nou-nascut,

modificarea fluxului pare sa nu aiba un rol foarte
important in gazele arteriale cata vreme se
foloseste un flux suficient.
• Fluxuri de 5-12 L/min (medie 7,5 -8 l/min) sunt
suficiente la majoritatea nou-nascutilor, functie
de ventilator si de sonda endotraheala folosita.
• Daca Ti este scurtat sunt necesare fluxuri mari
pentru mentinerea unui vol. curent adecvat.
 Strategii de prevenire a
leziunilor pulmonare
• Studii consistente demonstreaza ca markerii leziunilor
pulmonare (edemul pulmonar, leziuni epiteliale, formarea
membranei hialine) sunt prezente daca se folosec
volume mari si presiuni mici, dar nu si cand se folosesc
volume mici si presiuni mari.
• Multi specialisti prefera termenul de volutrauma.
• Injuria oxidativa poate fi o alta cauza serioasa de leziune
pulmonara.
• Plamanul imatur si-n dezvoltare este in particular mai
susceptibil la leziune dobandita.
 Hipercarbia permisiva (Pa CO2 60
mmHg)
• Prevenirea si limitarea hiperventilatiei are prioritate in fata
mentinerii unor gaze pulmonare normale si a unei
ventilatii alveolare crescute care se foloseste frecvent in
practica. Acidoza respiratorie si hipoventilatia alveolara
pot fi un pret acceptabil pentru prevenirea volutraumei.
• Strategiile ventilatorii care conduc la hipocapnie in cursul
evolutiei precoce a bolii se soldeaza cu un risc crescut de
leziuni pulmonare (si posibil cerebrale)
• Tolerarea unei hipercapnii medii si/sau prevenirea
hipocapniei (mai ales in cursul primelor zile de viata)
conduce la reducerea incidentei sau/si severitatii leziunilor
pulmonare.
 Volume curente scazute
• Deoarece folosirea unor volume maximale se coreleaza
cu incidenta crescuta a leziunilor pulmonare si
sechelelor pulmonare, se recomanda utilizarea unei PIP
modice in ventilatia limitata in presiune.
• Se recomanda azi volume curente relativ mici:
• Nou-nascutul sanatos: vol. curent 5-8 ml/kg;
• SDRDS: vol. curent 4-6 ml/kg.

Nu sunt date suficiente pentru a fixa recomandari cu privire

la marimea volumului curent la aceasta varsta.
 Strategii ventilatorii
«fiziopatologice»
SDRDS
• Complianta si CRF scazute.
• O strategie conventionala optima poate include
indicatii conservative pentru ventilatia
conventionala:
 Cele mai mici vol. curente si PIP necesare;
 PEEP modesta (3-5 cm H2O),
 Hipercapnie permisiva (PaCO2 65 mmHg)
 Utilizarea judicioasa a sedarii/paralizarii
 Intarcare agresiva.
 Strategii ventilatorii
«fiziopatologice»
Boala pulmonara cronica
• BPC de obicei are constante de timp heterogene
in diferite arii pulmonare.
• Rezistenta poate fi marcat crescuta
• Pot apare exacerbari frecvente
• Se vor folosi:
 PEEP-uri mai mari (4-6 cm H20)
 Ti si Te mai lungi
 FR mai mici
 Hipercarbia cu acidoza respiratorie compensata este
frecvent tolerata pentru evitarea injuriilor pulmonare
secundare agresivitatii ventilatorii.
 HTPP
• Strategii controversate si diferite in diferite
centre
 Ajustati FiO2 pentru mentinerea PaO2 la 80-100 mm
Hg pentru minimalizarea vasoconstrictiei pulmonare
mediate de hipoxie;
 Ajustati frecventa si presiunile pentru mentinerea pH-
ului arterial intre 7.45-7.55 (uneori combinat cu adm.
de bicarbonat);
 Preveniti PaCO2 extrem de mici (<22 mm Hg), care
pot cauza vasoconstrictie cerebrala si leziuni
neurologice secundare.
Intarcarea suportului ventilator

• Pacientii ventilati pentru

insuficienta respiratorie trebuie sa
treaca un examen formal de
potentiala discontinuare a
suportului mecanic, daca sunt
indeplinite urmatoarele criterii:
 Intarcarea suportului ventilator-
criterii
• Dovada ameliorarii bolii de baza;
• Oxigenare adecvata: PaO2/FIO2 > 150-200
• PaCO2=50-60 mmHg
• Necesar de PEEP < 5 cm H2O;
• FiO2 < 0,4 pentru PaO2 50-70 mmHg;
• FR < 20/min;
• PIP< 20 cm H2O
• pH > 7,25
• Stabilitate hemodinamica (absenta unei hipotensiuni
clinice semnificative)
• Pacientul respira spontan.
 Intarcarea suportului ventilator-
• Odata extubat, pacientul trebuie aspirat de
secretii din caile aeriene superioare;

• Initiati NCPAP 5 cm H2O si cresteti FiO2 cu 5%;

• Inaintea extubarii prematurilor cu greutate

extrem de mica, evaluati utilitatea administrarii
cafeinei sau miofilinului si dexametazonei.
 
Presiune Efortului
respirator

Menținerea
Distensie
schimburilor
pulmonară
gazoase

Menținerea
volumului
Recrutare
pulmonar la
alveolară
sfârșitul
expirului
 Efectele benefice ale NIV
Reduce atelectotrauma și volutrauma

Reduce leziunea și inflamația pulmonară

Asigură presiune pozitivă continuă

Menține patența căilor ariene superioare

Reduce necesitatea/durata intubației

Reduce riscurile leziunilor traumatice și infecției

la nivelul căilor aeriene
 Beneficiile NIV
Îmbunătățește oxigenarea
Scade rezistența vasculară pulmonară
Reduce șuntul intrapulmonar
Crește volumul alveolar și reduce colapsul alveloar

Reduce efortul respirator

Îmbunătățește sincronizarea toraco-abdominală
Crește volumul tidal spontan
Reduce episoadele de apnee obstructivă și mixtă

Reduce disconfortul nou-născutului

Scade necesitatea utilizării sedativelor

NIV poate fi utilizată DOAR la
nou-născuții care respiră
spontan!
 Anomalii de căi aeriene superioare (atrezie

CONTRAINDICAȚII
coanală, palatoschizis)

Fistulă eso-traheală

Instabilitate cardio-vasculară severă

Leziuni tisulare la nivelul interfeței nazale

COMPLICAȚII

Intoleranță digestivă

Distensie gastrică și perforații

 NCPAP
• Reprezintă cea mai frecvent utilizată
formă de suport respirator non-invaziv

• Constă în furnizarea la nivelul căilor

aeriene superioare a unui flux constant
de gaz cu o presiune setată, atât în
cursul inspirului, cât și al expirului unui
pacient care respiră spontan
 PEEP, CPAP - generalităţi
Obiectivul aplicării de PEEP sau al CPAP este
împiedicarea colabării alveolare în timpul expirului
• principala afecţiune caracterizată de colabare alveolară în
timpul expirului este boala membranelor hialine, cauza
fiind deficitul de surfactant
• geamătul reprezintă un mecanism fiziologic compensator
prin care, ca urmare a închiderii parţiale a glotei şi
laringelui în timpul expirului, prematurul încearcă să
menţină un volum de aer intrapulmonar în timpul expirului
– acest volum de aer va genera un PEEP fiziologic
– mecanismul încearcă menţinerea capacităţii reziduale
funcţionale (CRF)
 Acțiunea CPAP
• Efectul principal al CPAP este cel de deschidere
mecanică – menținerea patenței căilor aeriene.
• Creșterea capacității reziduale funcționale. În
timpul somnului activ, CRF scade din cauza
reducerii tonusului și a activității post-inspiratorii a
diafragmului. CPAP scade apneea/respirația
periodică prin îmbunătățirea CRF → ameliorarea
oxigenării.
• Reducerea mecanismului de feedback inhibitor al
mecanoreceptorilor de la nivelul laringelui →
stabilizarea frecvenței respiratorii.
 Efectele NCPAP la nivel pulmonar

• ↑ PaO2, ↑ CFR și previne colapsul alveolar

• ↑ complianța pulmonară
•  rezistența în căile aeriene și efortul
respirator
• protejează secreția de surfactant
•  șuntul intrapulmonar și ↑ raportul
ventilație/perfuzie
• poate reduce obstrucția mecanică (ex.
aspirația de meconiu)
Tendințe actuale în utilizarea NCPAP la
nou-născuți
• primă opțiune de suport respirator în
centrele terțiare
• reduce nevoia de intubație și ventilație
mecanică la nou-născuții cu VG de 25-28
de săptămâni în centrele non-terțiare
• utilizarea CPAP în centrele non-terțiare
reduce necesitatea transferului în unități
de nivel III
 Indicaţiile NCPAP

• NN prematur cu SDR uşoară şi medie,

precoce (sala de naştere)
• Episoade repetate de apnee, însă nu
suficient de severe cât să necesite
intubație
• Retenție ușoară de CO2 sau acidoză
respiratorie ușoară
 Indicaţiile NCPAP
• Atelectazie pe radiografia pulmonară
• Afecțiuni ale parenchimului pulmonar (pn.
congenitală, infecții cu VSR)
• Aspirație de meconiu
• Canal arterial patent
• Înțărcarea de la ventilația mecanică
• Hipertensiunea pulmonară persistentă a nou-
născutului
• Edem pulmonar
• Malformaţii cardiace
• Boală pulmonară cronică
 Contraindicaţii
• Anomalii ale căilor respiratorii
superioare (palatoschizis, atrezie
coanală, fistulă traheo-esofagiană)
• Nou-născut cu şoc necorectat
• Pneumotorax nedrenat
• Insuficiență respiratorie rapid progresivă
• Nou-născut cu PaCO2 în creștere, pH în
scădere și hipoxemie progresivă
 Contraindicaţii
• Hernie diafragmatică
• EUN cu distensie abdominală
• Dinamică respiratorie insuficientă sau
respirații spontane absente
• Obstrucție nazală
• Eroziuni/necroză de sept nazal
 Moduri de CPAP
NCPAP
Parametri de setat:
PEEP (cmH2O), FiO2 (%)
CPAP bifazic
Parametri: presiunea
medie în căile aeriene
– MAP (cm H2O),
FiO2, timp inspirator CPAP bifazic
triggerat Parametri:
(T-high), frecvență
MAP, FiO2, T-high,
respiratorie
FR, durata apneei
 Supravegherea nou-născutului pe CPAP
Supraveghere Supraveghere la 1 oră Supraveghere la 3 ore
continuă
- alura ventriculară - verificarea alarmelor - aspectul și cantitatea
- saturația periferică a - verificarea poziţiei electrozilor secrețiilor aspirate
oxigenului - verificarea poziţiei piesei - tensiunea arterială
- frecvența respiratorie nazale și a tegumentelor - toleranța digestivă
- reglarea temperaturii în - circumferința abdominală
incubator - diureza
- verificarea poziţiei manşetei de - schimbarea poziției
TA senzorilor
- supravegherea aparaturii
- poziţionarea senzorilor
- verificarea funcţionării
pompelor de perfuzie
- verificarea locurilor de perfuzie
şi notarea eventualelor
modificări (edem, eritem, etc).
CPAP în sala de naștere
• metoda optimă de asistență la naștere
a prematurilor cu probleme respiratorii

• inițierea CPAP de la naștere și

administrarea profilactică de surfactant
(LISA, INSURE) sunt superioare în
prevenirea leziunii pulmonare
comparativ cu intubația de rutină pentru
stabilizare
Resuscitatorul cu piesă în T
• metoda preferată pentru
administrarea eficientă și măsurabilă
a CPAP în sala de naștere,
comparativ cu balonul de resuscitare
autogonflabil prevăzut cu valvă
PEEP.
Resuscitatorul cu piesă în T
Avantaje Dezavantaje

•Presiune constantă • Necesită surse de gaz

•Control asupra PIP și comprimat
PEEP • PIP și PEEP trebuie
•Precizie în livrarea setate înaintea utilizării
FiO2 • Modificarea PIP în
•Previne oboseala timpul resuscitării este
mai dificilă
persoanei care
realizează ventilația • TI mai lung
 High flow nasal cannula
(HFNC)
• Constă în livrarea unui amestec umidifiat
și încălzit de O2/aer pe canulă nazală cu
flux > 1 L/min
High flow nasal cannula (HFNC)
Indicații

•Hipoxemie
•Efort respirator
•Episoade de apnee/bradicardie care nu
impun IOT
•Dificultatea înțărcării de pe CPAP
•Dificultatea înțărcării de pe ventilator
High flow nasal cannula (HFNC)
Beneficii (comparativ cu CPAP)

•Confort superior pentru nou-născut

•Distensie abdominală redusă
•Absența leziunilor tisulare, nu necesită
schimbarea interfeței, reducerea manevrării
•Toleranță digestivă mai bună; spor ponderal
mai bun
•Părinții pot vedea mai bine fața nou-născutului
•Acces mai bun pentru ETF și măsurarea PC
Când HFNC nu asigură suport
adecvat?
• Episoade persistente/recurente de apnee
• Necesar crescut de FiO2
• Efort respirator accentuat
• Retenție de CO2 și acidoză respiratorie

Dacă nu se impune IOT, se recomandă

sNIPPV ca și mod mai agresiv de ventilație
non-invazivă.
Beneficii NIPPV (comparativ cu CPAP)
• Menține o presiune medie în căile aeriene
superioară
• Recrutare alveolară mai bună
• Menține volumul pulmonar în expir
• Oxigenare mai bună
• Livrează inflații peste presiunea CPAP→ crește
VT
• Poate livra respirații suplimentare
→ameliorează schimburile gazoase și
recrutarea zonelor de microatelectazie
• Menține capacitatea NN de a-și crește în mod
natural volumul pulmonar (glota este liberă).
 Indicațiile utilizării NIPPV

• După extubare, la nou-născuți prematuri ce

au necesitat ventilație mecanică prelungită
• După extubare, la nou-născuți prematuri care
au primit surfactant și au necesitat ventilație
mecanică de scurtă durată
• Ca formă inițială de suport respirator la
prematuri
Sistarea/ tranziția la ventilație mecanică

• Sistarea NIPPV • Intubație

– FR 15-25 – pH < 7.25 PaCO2 > 60
– Apnee ce necesită
– PIP < 17 VPP cu balon
– PEEP <6 – Episoade frecvente de
apnee & bradicardie
– FiO2 <35 – Desaturări frecvente

“…AGS pot fi utilizate pentru evaluare, dar nu sunt

neapărat necesare – parametri pot fi reduși sau crescuți
pe baza semnelor clinice” CLD Working Group

V Bhandari JOP 2010 30, 505-512

 nHFOV
Beneficii

•Îmbină beneficiile HFOV cu cele ale suportului non-

invaziv de tip CPAP
•Pacientul respiră spontan cu suport CPAP, iar o valvă
specială modifică fluxul de gaz în toate fazele respirației
spontane, la frecvențe oscilatorii mari
•Pacientului nu i se impun respirații fixe, deci nu este
necesară sincronizarea cu aparatul
•Eliminarea CO2 are loc la nivelul căilor aeriene
superioare
•Stabilizează căile aeriene → reduce episoadele de
apnee/bradicardie
 nHFOV
• Utilizează o presiune mai mică și un volum
mai mic la frecvențe mai mari → protejează
plămânul mai bine decât alte moduri NIV

• Îmbunătățește schimburile gazoase la nivel

pulmonar prin menținerea unei presiuni medii
în căile aeriene superioară altor moduri NIV

• Puține date publicate care să sugereze

strategii pe termen lung privind
managementul nou-născuților pe nHFOV