CURS 7

I. Infecțiile bronhopulmonare la adult. Pneumonia acută comunitară.

Pneumopatii Interstițiale Difuze. Pneumonia nosocomială.

II. Supurația bronhopulmonară difuză (Bronșiectazia) și circumscrisă

(Abcesul bronhopulmonar)

I. Infectii comunitare de tract respirator inferior:

• Sindromul gripal

• Bronşita acută

• Exacerbarea bronhopneumopatiei cronice obstructive (Ex-BPCO)

• Pneumonia comunitară (PC)

• Definiție
• Morfopatologie
• Etiologie
• Fiziopatologie
• Tablou clinic
• Criterii de diagnostic
• Tratament și profilaxie

I.1. Pneumonia acută comunitară

Definiție.

Pneumonia acuta, definita ca o infectie a parenchimului pulmonar cu evolutie acuta, este

numita comunitara daca este dobandita in mediul extraspitalicesc sau daca, la spital, ea survine
inainte de a 48-a ora dupa internare. Este vorba de o afectiune potential grava care poate sa
angajeze prognosticul vital.

Epidemiologie. Incidenta: 4-10/1000 locuitori

Clasificarea pneumoniilor:

1
 • Comunitare (PC)

• Institutii de ingrijire

• Nosocomiale

• Imunocompetenti

• Imunodeprimati (HIV/nonHIV)

Suspiciunea clinica de PC:

• debut acut / subacut

• febră / subfebră  frisoane

• simptome respiratorii: tuse  expectoraţie, dispnee,  durere toracică

• alterarea stării generale

• tahicardie, polipnee,  hipotensiune

•  sindrom clinic de condensare

Tabloul clinic este extreme de polimorf !

Diagnosticul de PC:

• Nu există elemente clinice care singure sau în combinaţie să pună dg. de pneumonie
(valoare predictivă pozitivă )

 INVESTIGAŢII (RxTorace)

• Absenţa oricăror anomalii ale semnelor vitale (FR, AV, TA) şi auscultatorii toracice
reduce foarte mult probabilitatea de dg. (valoare predictivă negativă )

Pneumopatia “tipica”:

• debut brutal

• frison solemn, tºC = 38-40oC

• junghi toracic (uneori în umăr / abdominal)

• tuse  expectoraţie mucopurulentă (ruginie)

• dispnee cu polipnee

2
 • fără afectare a CRS

• tahicardie,  I.C. la vârstnici

• condensare (matitate,  vibraţiilor vocale, crepitante  suflu tubar)

• facies vultuos  herpes labial

•  greaţă, vărsături, meteorism, diaree

Pneumopatia “atipica”:

• debut progresiv, pseudogripal

• febră moderată, cu mici frisoane

• dureri toracice difuze

• tuse seacă, iritativă

•  dispnee cu polipnee

• cefalee, mialgii, artralgii

• afectare CRS (strănut, rinoree, disfagie)

• tahicardie

• semne fizice toracice discrete sau absente

Etiologia formelor clinice de PC:

Pneumonie “tipică”:

• S. pneumoniae

• H. influenzae

• Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae)

• S. aureus (uneori)

Pneumonie “atipică”

• M. pneumoniae

• C. pneumoniae

• Legionella

3
• Virusuri respiratorii

Valoarea manifestarilor clinice in stabilirea etiologiei PC:

• Elementele clinice sunt insuficiente pentru a stabili cu precizie rezonabilă etiologia unei
pneumonii: tabloul clinic este modificat de bolile asociate (prezente la majoritatea
cazurilor) şi la vârstnici. Doar pneumonia cu L. pneumophila are caractere mixte

• Utile uneori la tineri fără boli asociate

Etiologie probabila:

• Streptococcus p debut acut

• Haemophilus I- boala pulmonara preexistenta

• Staph a -gripa, abcedare, st. grava

• Legionella p -voiaj recent, factori de risc

• Mycoplasma p-varsta <65ani, RxG

• Chlamydia p – contact pasari

• Coxiella b – contact animale

• Bacili Gram Negativi aerobi – institutionalizati, debili

Confirmarea radiologica:

• Opacitate de tip alveolar (IMAGINE TIPICĂ):

– margine imprecisă (excepţie scizura)

– intensitate subcostală

– comportament evolutiv (limită scizura)

– sistematizare (segment, lob)

– bronhogramă aerică

• Radiografie atipica: Imaginea atipică

– opacităţi de tip interstiţial

– liniare / nodulare

– opacităţi de tip acinar / alveolar

4
 – fără demarcaţii evidente de scizură

Imagini pneumonice rezolutive:

• Opacităţi alveolare neomogene

• Juxtapoziţie de imagini alveolare / acinare dense şi aerice

Investigatii: Radiografia pulmonara, Examenul bacteriologic al sputei, Alte examene

paraclinice.

• Rgrafie si NU Rxscopie - Recomandabilă în toate suspiciunile de PC și Obligatorie

dacă elementele clinice sugerează o PC de severitate medie/severă (clasele II-V)

• Criterii etiologice: interstiţiu, focare multiple, sistematizată, atipică, pneumatocele,

abcedare, pleurezie para

• Examen de sputa – prelevare : înainte de administrare de antibiotice

• dimineaţa “la prima oră“ (ideal)

• pe nemâncate

• după periaj dentar (fără pastă de dinţi)

• după clătirea energică a gurii cu apă

• după gargară cu apă

• volum ideal: 1-3 ml probă mucopurulentă

• transport în recipient steril în maxim 1h

Examenul de sputa:

• Coloraţia “Field” - proba validă:

– > 50% neutrofile si < 10% celule epiteliale

– > 25 neutrofile si < 5 celule epiteliale / câmp microscopic mare

• Coloratie Gram:

– germeni intracelulari = criteriu de patogenitate

– flora dominantă: coci/bacili, G(+)/G(-)

5
 • Cultură pe diferite medii - analizată în contextul clinic si al microscopiei

• Izolarea bacteriei responsabile de pneumonie:

– probă clinică validă (criteriu citologic)

– frotiu cu dominanţa acelui germen (de exemplu coci G(+) izolaţi sau în diplo)

– izolarea în cultură a germenului respectiv

• In alte situatii incriminarea germenului dominant pe frotiu sau izolat din cultură este
incertă

Examenul de sputa – erori:

• salivă si nu spută

• bolnavul este sub antibioterapie eficientă de mai multe zile

• pneumonia survine pe fondul unei alte afecţiuni cu prezenţă bacteriană: BPOC,

bronşiectazii

• suprainterpetarea prezenţei de micelii sau de alte bacterii saprofite

• NONINFORMATIV desi ESTE pneumonie

• etiologie virală

• Mycoplasma sau Chlamidia

• Legionella

• Tuberculoză: coloraţie Ziehl-Neelsen

• IMPORTANŢĂ MAI DEGRABĂ LIMITATĂ

• SURSĂ DE ERORI

• Hemograma

– leucocitoză: > 10.000

– CAVE: < 4000 sau > 20.000

– neutrofilie

– leucocite normale / scăzute în pneumonii virale

• VSH >30 mm/1h

6
Examene paraclinice – criterii de severitate:

• hematocrit

• uree sanguină

• glicemie

• natremie

• pH

• PaO2 / SaO2

Reanimare (>=1 criteriu):

• FR > 30/min

• PaO2/FiO2> 250 (PaO2< 50 mmHg)

• Nevoia de VM

• RgT: > 1 LOB sau BILATERALĂ sau extensie > 50% in 48h

• Şoc (TAS< 90mmHg sau TAD< 60mmHg)

• Vasopresoare > 4h

• Debit urinar < 20 ml/h sau < 80 ml/4h sau IRA

Risc: SCORUL CURB -65 British Thoracic Society

Cuantificarea riscului de mortalitate şi morbiditate ulterioară pe baza:

– vârstei

– bolilor asociate

– anomaliilor prezente la examenul fizic

– anomaliilor de laborator

Factori de risc: Clasa I:

• vârsta < 50 ani

• absenţa bolilor asociate:

– neoplasm

7
 – insuficienţă cardiacă

– boală cerebrovasculară

– boală renală cronică

– boală hepatică cronică

• absenţa anomaliilor la examenul fizic:

– alterarea conştienţei

– AV  125/min

– FR  30/min

– TAs < 90mmHg

– tC <35C sau >40C

Clasa II-V:
• vârsta > 50 ani sau boală asociată sau

• anomalie la examenul fizic

• anomalii de laborator

• pH < 7,35

• uree > 65 mg/dl

• natremie < 130 mEq/l

• glicemie  250 mg/dl

• hematocrit < 30%

• PaO2 < 60 mmHg (sau SaO2 < 90%)

• lichid pleural

Atitudine practica:

 Identificarea clinică a pacienţilor din clasa I (risc minim) si tratarea lor în ambulator

 Identificarea pacienţilor din clasa II şi tratarea lor în ambulator

8
 Absenţa investigaţiilor - evaluarea pacienţilor în camera de gardă sau spital şi preluarea în
ambulator a pacienţilor consideraţi cu risc mic

Trimitere la spital:

semne de severitate sau factori de risc pentru boală severă

• nevoia de administrare parenterală a Ab

• status socioeconomic defavorizat, complianţă scăzută sau tulburări psihice

• absenţa răspunsului la Ab initial

• complicaţii ale bolii sau ale tratamentului

Tratament antibiotic initial in ambulator:

• Adult < 65 ani, fără boli asociate:

– amoxicilină 1g x 3/zi

– eritromicină 500mg x 4/zi SAU claritromicină 500mg x 2/zi

– doxiciclină

• Fumator (H. influenzae)

– amoxicilină/clavulanat 1g x 3/zi

– cef 2 orale (cefuroxim 500mg x 2/zi)

– macrolide noi (claritromicină, azitromicină)

• < 25 ani sau tablou de pneumonie “atipică” (M. pneumoniae, C. pneumoniae)

– eritromicină 500mg x 4/zi / claritromicină

• Adult > 65 ani sau boală asociată:

– Amoxicilină / clavulanat 1g x 3/zi

– cef 2 orale (cefuroxim 500mg x 2/zi)

– FQ cu activitate antipneumococică crescută (levofloxacina, moxifloxacina,

sparfloxacina)

– Nu macrolide !

Tratament adjuvant:

9
 • Antitermice:

– “la nevoie”: 0,5-1g aspirină/paracetamol la t°C > 38,5°C (doar paracetamol la cei
cu ulcer)

– regulat (t°C persistent > 38,5°C): 1g aspirină/paracetamol la 4-6 ore

• Hidratare corectă (2-3 l lichide/zi, până la 4 l în transpiraţii profuze)

• Antialgice pentru durerea toracică (NU în asociere cu antitermice): diclofenac 50 mg x

2/zi

• Antitusive - DOAR în tusea chinuitoare

• Expectorante - valoare foarte mică (mai eficientă este hidratarea corectă)

• Tratamentul afecţiunii asociate:

– bronhodilatatoare (BPCO)

– diuretic, etc (insuficienţă cardiacă)

Instruirea pacientului:

• Termometrizare:

– axilă

– ora 6:00, 12:00, 18:00 si 24:00 (înainte de antitermic) şi ori de câte ori are
senzaţia de febrilitate

• Urmărirea simptomelor (agravare, ameliorare):

– agravare rapidă: cheamă salvarea

– agravare progresivă: contact telefonic cu medicul de familie

Criterii de eficienta clinice:

• ameliorarea semnificativă a semnelor vitale:

– în primul rând tºC

– apoi FR, AV, TA, PaO2/SaO2

• revenirea apetitului şi normalizarea stării de constienţă

• ameliorarea stării generale şi a simptomelor (dispnee, durere, mai puţin tuse?)

10
 • NU ameliorarea semnelor fizice toracice şi a celor radiologice

Rezolutia clinica a pneumoniei comunitare(clasele I-III):

Stabilitate clinică:

• t°C < 38,3°C

• AV 100/min

• TAs > 90 mmHg

• FR 24/min

• SaO2  90%

• apetit prezent

• constienţă normală

Moment:

• 25% - 24h

• 50% - 48h

• 75% - 72h

Risc ulterior de deces sau reanimare < 1%

Decizia la 48-72h :

• pneumonie rezolutivă - continuarea ttt

– extensia radiologică uşoară în context de ameliorare clinică este frecventă şi nu

are semnificaţie peiorativă

– persistenţa izolată a unor simptome (tusea) în contextul ameliorării globale, în

special a tC, nu are semnificaţie peiorativă

• pneumonie agravantă - internare de urgenţă

• pneumonie nonrezolutivă - consult de specialitate (eventual internare)

Cauze de esec:

• patogeni neobişnuiţi ( imunodeprimaţi):

– tuberculoza

11
 – micoze

– Nocardia, Actinomyces

– Pneumocystis carinii

• patogeni rezistenţi

– virusuri

– M. pneumoniae, C. pneumoniae,…

– pneumococ rezistent la penicilina (PRP)

– bacterii multirezistente

• pleurezie parapneumonică

• pleurezie purulentă (empiem)

• pneumonie abcedată (abces)

• focare metastatice la distanţă

Cauze de esec neinfectioase:

• neoplasm (pulmonar/limfom malign)

– pneumonie / abces poststenotic

– condensare cu bronhogramă aerică

• vasculite sistemice, colagenoze, sarcoidoză

• BOOP

• pneumonii eozinofilice, pneumonite de hipersensibilitate

• pneumopatii medicamentoase

• trombembolism pulmonar

• edem pulmonar (I.C. sau SDRA)

Elemente ce determina durata antibioterapiei:

• Studiile care arată durata optimă

12
 • Simptome (în special febra); persistenţa izolată a unor simptome (în special tusea) NU
impune prelungirea

• NU: persistenţa modificărilor radiologice, persistenţa unor semne fizice toracice

Durata antibioterapiei:

• Pneumonii “tipice” (cele considerate a fi determinate de S. pneumoniae si H. influenzae):

7-10 zile (3-4 zile de afebrilitate)

• Pneumonii “atipice” (cele considerate a fi determinate de M. pneumoniae, C. pneumonie):

14 zile

• Pneumonii determinate de S. aureus sau BGN aerobi: 21 zile

• Legioneloza: 21 zile

Rezolutia radiologica a PC:

COMPLETĂ:

• 50% la 2 săptămâni

• 67% la 4 săptămâni

• 75% la 6 săptămâni

• 80% la 8 săptămâni

Factori de risc:

• vârsta înaintată

• comorbidităţi

• afectare multilobară vs unilobară

• severitatea bolii

• agentul patogen

Atitudine practica:

• Radiografie control - aprecierea rezoluţiei

– 4 săptămâni: < 50 ani, non-sever (ambulator), afectare limitată (max 1 lob)

– 8 săptămâni: > 50 ani sau sever (spitalizat) sau afectare multilobară

13
 • Rezoluţie incompletă / absentă: consult pneumologic

Atentie !!! O schema antiobiotica initiala inadecvata creste de 21 de ori riscul de letalitate la
bolnavii cu pneumonie !!!!

I.2. Pneumopatiile interstitiale difuze-Boli difuze parenchimatoase pulmonare

• Grup mare de afectiuni de cauze diverse

• Afectare difuza a parenchimului pulmonar

• Manifestari clinice similare

• Sindrom functional similar

• Aspecte imagistice caracteristice

• Aspecte histopatologice variabile

• PID = boala inflamatorie a parenchimului pulmonar (alveolita)

• PID ≠ fibroza pulmonara

• Doar unele dintre PID evolueaza catre fibroza ireversibila

• Altele pot regresa / stationa

Etiologie:

• Factori externi

– Medicamente (amiodarona, nitrofurantoin, aur, metotrexat, ciclofosfamida,

bleomicina)

– Infectii (imunocompromisi: Pn. Carinii, legionella, aspergillus, virusuri)

– Alergeni (alveolita alergica extrinseca)

– Pulberi

• Boli sistemice

– Colagenoze (LES, PR, Scleroza sistemica, sdr. Sjogren, miopatii)

– Vasculite (Wegener, Churg-Strauss, poliangeita microscopica)

– autoimune

• Sarcoidoza

14
 • Histiocitoza X

• Limfangioleiomiomatoza

• Plamanul eozinofil

• Sdr. de hemoragie alveolara

• Fibroza pulmonara idiopatica (criptogenetica), etc

Diagnostic:

“Sindromul” interstitial

– Clinic

– Radiologic (+ CT)

– Functional

– Lavaj bronhoalveolar

Diagnosticul etiologic

– Anamneza

– Manifestari extrapulmonare

– Aspect CT si LBA sugestiv

– Biopsie pulmonara

Clinic:

• Dispnee progresiva de efort

• Tuse seaca

• Inconstant

– Febra

– Degete hipocratice

– Cianoza

– Semnele IVD

Obiectiv Crepitante difuz bilateral (“velcro”) + Alte semne ale bolii de baza:

15
 – Eritem nodos, modificari articulare, eritem in fluture, modificari cutanate,
adenopatii …

Aspect radiologic:

• Radiografie pulmonara standard: sdr. Interstitial

• Tomografie computerizata de inalta rezolutie (HRCT): informatii valoroase

– Tip de leziuni

– Localizare

– Evolutivitate

CT: HRCT (high resolution CT: sectiuni subtiri, amplificare) aduce informatii foarte valoroase
legate de localizarea si tipul leziunilor. Daca leziunile sunt caracteristice, HRCT aduce
argumente pentru etiologia PID

Rx standard:

• Sindrom interstitial

– Modificari difuze bilaterale

– Noduli / micronoduli

– Opacitati reticulare fine

– Opacitati reticulo-nodulare

– Opacitati infiltrative “vatoase” bilaterale

• Alte modificari sugestive

– Pleurezie (LES, PR)

– Pneumotorax (limfangio-leiomiomatoza)

– Adenopatii hilare bilaterale (sarcoidoza)

Tomografia computerizata:

• HRCT: detalii (sectiuni subtiri 1 mm, algoritm de amplificare)

• Tipuri de leziuni:

– Noduli

16
 – Linii

– Chisturi

– Opacitati

• Localizarea leziunilor

• Noduli

– “densi”: sarcoidoza, carcinomatoza, bronsiolita, pneumoconioza

– “moi”: AAE, bronsiolita

• Linii

– Septale: insuf ventriculara stg, limfangita carcinomatoasa

– Reticulare: FPI, colagenoze, azbestoza, proteinoza

– Benzi parenchimatoase: cicatrici postpleurezie / pneumonie, azbestoza

• Chisturi

– Izolate: histiocitoza, LAM

– “fagure de miere”: azbestoza, FPI, colagenoza, sarcoidoza

• Opacitati parenchimatoase

– Sticla mata: AAE, FPI descuamativa, toxicitate medicamentoasa, proteinoza

– Condensare: pneumonia eozinofilica, carcinom bronhiolo-alveolar, pneumonia

lipoidica, proteinoza

• Noduli

– “densi”: sarcoidoza, carcinomatoza, bronsiolita, pneumoconioza

– “moi”: AAE, bronsiolita

• Linii

– Septale: insuf ventriculara stg, limfangita carcinomatoasa

– Reticulare: FPI, colagenoze, azbestoza, proteinoza

– Benzi parenchimatoase: cicatrici postpleurezie / pneumonie, azbestoza

17
 • Chisturi

– Izolate: histiocitoza, LAM

– “fagure de miere”: azbestoza, FPI, colagenoza, sarcoidoza

• Opacitati parenchimatoase

– Sticla mata: AAE, FPI descuamativa, toxicitate medicamentoasa, proteinoza

– Condensare: pneumonia eozinofilica, carcinom bronhiolo-alveolar, pneumonia

lipoidica, proteinoza

• Localizare

– Centolobulara: sarcoidoza, AAE, pneumoconioza

– Septala: IVS, carcinomatoza, sarcoidoza

– Subpleurala: FPI

– Panlobulara: AAE, medicamente, FPI descuamativa

– Hipertransparenta panlobulara: TEP, emfizem panlobular

– Mozaic

Functional:

• Sdr. restrictiv “adevarat”

– Scadere CV, VR, CPT

• Fara obstructie bronsica

• Scadere (precoce) a TLCO

• Constanta de transfer: scazuta

• Complianta pulmonara scazuta

• Hipoxemie: initial la efort, apoi si in repaus

• Test de efort (precoce)

Bronhoscopie:

• Aspecte endoscopice normale

18
 • Utilitate:

– Lavaj bronhiolo-alveolar

– Biopsie pulmonara transbronsica

Lavaj bronhiolo-alveolar:

• Normal:

– Macrofage alveolare 80-90%

– Limfocite 5-15%

– PMN 1-3%

– Eozinofile < 1%

– Mastocite <1%

– Fara celule epiteliale, f. rare celule bronsice, fara hematii

LBA-alte informatii:

• Carcinomatoza: celule tumorale

• Infectii

– bK

– Pneumocystis carinii

– Aspergillus

• Macrofage incarcate cu fier

– Vasculite

– Hemosideroza pulmonara idiopatica

• Aspect laptos: proteinoza alveolara

• Corpi azbestozici - asbestoza

Diagnostic diferential:

• Tuberculoza pulmonara

• Limfangita carcinomatoasa

19
 • Infectii

– Pneumocistoza

– Pneumonii virale

– Bronhopneumonie

• ARDS

Prelevare fragment bioptic pulmonar:

• Bronhoscopie: biopsie transbronsica

• Biopsie cu ac fin sub CT (leziuni solide)

• Toracoscopie

• Biopsie chirurgicala deschisa (standard de aur)

• Utilitatea biopsiei pulmonare: adesea indispensabila pentru un diagnostic etiologic, prin

urmare si pentru atitudinea terapeutica si prognostic

Etiologie:

• Factori externi

– Medicamente (amiodarona, nitrofurantoin, aur, metotrexat, ciclofosfamida,

bleomicina)

– Infectii (imunocompromisi: Pn. Carinii, legionella, aspergillus, virusuri)

– Alergeni (alveolita alergica extrinseca)

– Pulberi

• Boli sistemice

– Colagenoze (LES, PR, Scleroza sistemica, sdr. Sjogren, miopatii)

– Vasculite (Wegener, Churg-Strauss, poliangeita microscopica)

– autoimune

• Sarcoidoza

• Histiocitoza X

• Limfangioleiomiomatoza

20
 • Plamanul eozinofil

• Sdr. de hemoragie alveolara

• Fibroza pulmonara idiopatica (criptogenetica)

• etc

Aspecte histopatologice:

• Specifice

– Colagenoze

– Vasculite

– Sarcoidoza

– LAM …

• FPI – 6 tipuri histologice

– Pneumonia interstitiala obisnuita (UIP)

– Pneumonia interstitiala descuamativa (DIP)

– Pneumonia interstitiala nespecifica (NSIP)

– Pneumonia interstitiala acuta (AIP)

– BOOP

– RB-ILD

Fibroza pulmonara idiopatica:

• Clinic: 45-64 ani

– Dispnee progresiva de efort

– Crepitante uscate bazale

• Rx: reticulo-nodular, subpleural (sticla mata-precoce, fagure de miere-tardiv)

• LBA

– Celularitate mixta

– Neutrofile 10-30%

21
 • Absenta altor elemente anamnestice si de lab

• Evolutie

– Lenta – stabilizare

– Rapida – deces in 6 luni (sdr. Hamman Rich)

• Complicatii

– Insuficienta respiratorie cronica hipoxemica, CPC

– Pneumotorax, infectii …

Tratament:

• “Oala” mare a bolilor tratabile cu cortizon

• Initiere: 1 mg/kgc/zi prednison, 2 luni, scazut progresiv pana la 1 an

• Asociere: imunosupresive

– Permit scaderea dozei de cortizon

– Ciclofosfamida, ciclosporina, metotrexat, azatioprina

• Puls-terapie sau continuu

• Control hematologic periodic

• Oxigenoterapie de lunga durata, tratamentul complicatiilor

Tratamente noi:

• Interferon – gamma 1b

• Bosentan

• Terapii biologice

• N-acetilcisteina

• Pirfenidona

• Transplant pulmonar

Monitorizare: de obicei la 3 luni.

– Clinic

22
 – Functional (TLCO, test de efort)

– Radiologic

• Evolutie: variabila de la caz la caz

• Prognostic variabil

Evolutie clinica:

• Variabila in functie de etiologie

– Stabilizare

– Evolutie in pusee

– Degradare progresiva continua

• Complicatii

– Insuficienta respiratorie cronica hipoxemica

– HTP, cord pulmonar cronic

– Infectii (imunosupresie cortizonica)

Sarcoidoza:

• Variabila in functie de etiologie

– Stabilizare

– Evolutie in pusee

– Degradare progresiva continua

• Complicatii

– Insuficienta respiratorie cronica hipoxemica

– HTP, cord pulmonar cronic

– Infectii (imunosupresie cortizonica)

Epidemiologie:

• Afecteaza in special varsta 20-40 ani

• Mai frecventa in nordul Europei si la negrii americani

23
 (1,15 % la suedezi si 2,4% la negrii americani)

• Afecteaza aproape egal cele 2 sexe,

• Prezinta variatii importante de la o regiune la alta in aceeasi tara

Morfopatologie:

• Granulom epitelioid necazeificat

– Aglomerare de celule epitelioide pe fondul unei retele de reticulina

care la periferie prezinta o coroana de limfocite.

– Prezenta de celule gigante care contin incluziuni citoplasmatice

(corpi Schauman): Corpi asteroizi, condroizi, birefringenti

Granulomul nu este specific numai pentru sarcoidoza el fiind intalnit si in alte

granulomatoze sau reactii sarcoide

Imunologic:

• Deprimarea imunitatii de tip celular

– IDR la PPD adesea negativ

– Fara manifestari de imunodepresie propriu-zisa

• Exacerbarea imunitatii de tip umoral

– Hipergammaglobulinemie, complexe imune circulante

– Limfopenie absoluta

Manifestari clinice:

I. Localizari

 Mediastinala 100 %

 Hilara bilaterala 75 %

 Pulmonara (alveolita)

 Afecteaza simultan mai multe organe

Simptomatologie

 50% ASIMPTOMATIC

24
 SIMPTOMATOLOGIE DISCRETA, PRELUNGITA, DEPENDENTA DE ORGANUL
AFECTAT (POLIMORFISM SIMPTOMATIC)

 30% DEBUT ACUT: Sindrom Lofgren/ Sindrom Heerfordt

Aspecte radiologice:

I. Adenopatie mediastino-hilara izolata

II. Adenopatie mediastino-hilara + leziuni parenchimatoase pulmonara

III. (1+2 reprezinta 80% din totalitatea cazurilor)

IV. Modificari parenchimatoase pulmonare fara adenopatie: PID(rar)/ miliara/ fibroza

pulmonara

• Adenopatia hilara – caractere:

• Bilaterala policiclică (97% din cazuri)

• Afectarea gg. paratraheal (50%)

• Aspect de umbre dense, net delimitate, contur policiclic

• Dimensiuni pseudotumorale

• Adenopatie +Leziuni parenchimatoase

Leziunile parenchimatoase apar dupa adenopatie sau in cursul resorbtiei acesteia.

Miliare: micronodulare/ macronodulare cu densitate perihilara, respectarea varfurilor, noduli

inegali- Afecteaza in special plamanul drept

Desen reticulonodular (limfangita reticulara)

Atipice: nodular-infiltrative, pseudotumorale, atelectazii, caverne

Aspecte functionale: Corelatie imperfecta cu aspect clinico-radiologic

Anomalii predominant de tip “restrictiv”

Tulburari ale transferului gazos

Sindromul obstructiv distal  30-40 % din stad. I si II

Anomalii diverse la 74 % din pacientii in stadiul I

Modificari bronhoscopice:

25
ASPECTE PATOLOGICE:

• capilaritate crescuta

• proliferari de mucoasa

• stenoze bronsice

• granulatii sidefii-galbui

• compresii extrinseci

TEHNICI SUPLIMENTARE

• Prelevari bioptice de mucoasa

• Punctia-biopsie transbronsica

• Lavajul bronho-alveolar:

– alveolita limfocitara
-
raport LTh/ LTS crescut (CD4/CD8)
-
ACS crescuta

Alte investigatii:

Biochimice:

Cresc Calcemia, Calciuria, Proteinemia, Lizozim, ACS

Scad Limfocite periferice, Polimorfonucleare, Ht. Hb, Uree, Albumina

Biopsii:

– Mediastinoscopie

– Ggl periferici

– Leziuni cutanate

– Leziuni hepatice

– Test Kveim (nu se mai practica)

– Etc (sediul leziunii)

Diagnostic:

26
 Adenopatie hilara bilaterala

 Caracter asimptomatic

 IDR negativ

 ACS crescut

 Prezenta granulomului epitelioid necazeificat

 Observatie indelungata

 Ansamblu concordant de semne

Tratament:

• Corticosteroizii medicatie principala

• Indicatii absolute:

• afectarea organelor vitale

• tendinta la fibroza

• Durata: aproximativ 1 an

• Doza:0,5 mg/ kgc/ zi in administrare zilnica

0,75 mg/ kgc/ zi in administrare intermitenta

Rezultate: recidive aproximativ 10 %

Monitorizare:

Clinic

Radiologic

Adesea rezorbtie lezionala

Uneori: imagine adenopatii “inghetate”

Functional

ACS - Crestere ACS = puseu evolutiv ???

Pneumopatii de hipersensibilizare:

27
Reactie imunologica la un agent inhalat, in special un antigen organic, care se produce la nivelul
parenhimului pulmonar.

Etiologie:

 Fermieri (cultivatori plante, lucratori in laptarii)

 Contaminarea sistemelor de ventilatie si legata de apa (dusuri, cazi baie, sauna, piscina,
etc.)

 Legata de pasari (crescatori, prelucrarea pasarilor)

Clasificare:

 PH acuta

 expunere masiva acuta

 PH subacuta

 expunere persistenta la un nivel ridicat

 PH cronica

 expunere cronica, la nivel mic

PH acuta:

 debut brusc (4-6 ore) cu febra, frisoane, greata, tuse, constrictive toracica, dispnee fara
wheezing

 examen fizic: raluri crepitante difuze, polipnee

PH subacuta:

 debut progresiv cu tuse productive, dispnee, astenie fizica, anorexie, scadere ponderala

 uneori episoade acute rare cu tuse si alterarea starii generale

 examen fizic: polipnee, raluri crepitante difuze

PH cronica:

 de obicei absenta episoadelor acute

 debut insidios cu tuse , dispnee, astenie fizica, scadere ponderala ;in final tablou de
fibroza pulmonara difuza

 examen fizic: hipocratism digital (forme avansate),

28
Diagnostic:

 expunere cunoscuta la un agent incriminat

 expunere

 investigatia mediului

 precipitine

 Tablou clinic, radiologic si functional compatibil

 Limfocitoza in LBA cu CD4/CD8 scazut

 Test de provocare inhalatorie (mediu sau artificial)

 Tablou histopatologic: granuloame non-cazeoase sau infiltrat mononuclear

Diagnostic diferential:

 Alte boli determinate de expunere la antigene organice: febra de inhalatie, sindromul de

praf organic toxic, bronsita cronica, astm

 Alte boli cu tablou clinic, Rx si functional similare:

 sarcoidoza

 fibroza pulmonara idiopatica

 fibroza pulmonara din colagenoze

Tratament si prognostic:

 PH acuta: disparitia simptomelor (12 ore - zile) si a manifestarilor Rx si functionale

(saptamani)

 PH subacuta: rezolutie completa in saptamani-luni, uneori necesita CS

 PH cronica: rezolutie partiala, deseori necesita CS

Limfangioleiomiomatoza (LAM)

 Rara, femei de varsta fertila

 Proliferarea interstitiala atipica a muschiului neted + formare de chiste

Patogenie necunoscuta:

 Pierderea functiilor de supresie tumorala a unor enzime

29
  Anomalii ale proteinelor implicate in sinteza catecolaminelor

 Estrogeni

Diagnostic clinic: Dispnee; wheezing, tuse, hemoptizie, sputa

Complicatii:

 Pneumotorax spontan: frecvent, recurent, posibil bilateral

 Chilotorax, rar chiloperitoneu, f. rar chilopericard

 Limfangioleiomioame (edeme, dureri abdominale)

 Angiolipoame renale

 Hemoptizii (chiar masive)

 Meningioame

Functia pulmonara:

 Sindrom obstructiv sau mixt

 Hiperinflatie ( CPT), cu air-trapping ( VR si a VR/CPT)

 Scaderea reculului elastic

 Scaderea capacitatii de difuziune (DLco)

Diagnostic:

 Femeie tanara cu emfizem , pneumotorax recurent , chilotorax

 Confirmare HRCT

 Rareori biopsie pulmonara necesara

Diagnostic diferential:

 Emfizem (deficit alfa-1 antitripsina)

 Astm

 Histiocitoza pulmonara cu celule Langerhans

 Sarcoidoza chistica stadiul IV

 Scleroza tuberoasa

30
  Pneumonita de hipersensibilitate cronica

Prognostic si tratament:

 Supravietuire 8-10 ani (mai putin in sarcina sau administrare de estrogeni)

 Tratament:

 Ovarectomie bilaterala

 Progestative

 Evitarea sarcinii

 Transplant pulmonar

Histiocitoza pulmonara cu cellule Langerhans(HPCL)

Cauza necunoscuta - Fumatul este factor predispozant / cauzal

Morfopatologie: Celula Langerhans = celula diferentiata din linia monocito-macrofagica

 Incluziuni citoplasmatice pentalaminare (corpi X)

 Prezinta S100 si CD1

 Aglomerate in grupuri

Manifestari:

 Simptome: tuse neproductiva, dispnee, durere toracica de tip pleuritic, astenie, scadere
ponderala, febra

Complicatii:

 Pneumotorax spontan recurent

 Hipertensiune pulmonara

 Hemoptizie

 Tumori maligne sau benigne

 Chiste osoase

 Diabet insipid (leziune hipotalamica)

Functia pulmonara:

31
  Volume si debite normale

  DLco in mod disproportionat

 Rar sindrom restrictiv

 Foarte rar sindrom obstructiv

Diagnostic:

 Lavaj bronhoalveolar: > 5% celule Langerhans (CD1+)

 Biopsie pulmonara

 S-100

 CD1a

 Rar microscopie electronica

 Forme avansate (fibrozante) – reducerea numarului de celule Langerhans

Tratament:

 Oprirea fumatului

 ??? corticosteroizi + citotoxice ???

 Tratamentul complicatiilor (pleurodeza)

 Transplant pulmonar

Prognostic

 Evolutie accelerata la fumatori

 Posibil remisiune la oprirea fumatului

 Supravietuirea mediana: 12,4 ani

Bronșiolita obliterantă cu pneumonie în organizare (BOOP) idiopatică (COP)

 Proliferare excesiva a tesutului de granulatie in caile aeriene mici (bronsiolita

proliferativa) si ducturile alveolare cu inflamatia cronica a alveolelor din jur

 In absenta altor cauze (idiopatica)

Manifestari:

32
  Simptome: tuse nonproductiva, dispnee la efort, scadere ponderala

 Uneori precedata de un tablou pseudogripal (febra, stare de curbatura, tuse)

 Ex. fizic: raluri crepitante, rar wheezing

 Leucocitoza, sindrom inflamator (VSH, CRP)

Celularitate mixtă: cresterea limfocitelor, neutrofilelor, eozinofilelor si mastocitelor

 Raport CD8/CD4 crescut

 Relativ specific

Diagnostic:

 Context clinico-radiologic si LBA sugestiv în absenta:

 Pneumonie

 SDRA

 Pneumonita de hipersensibilitate

 Pneumonie eozinofilica cronica

 Pneumopatie medicamentoasa

 Determinare pulmonara in colagenoze

 Se recomanda biopsie pulmonara toracoscopica

Tratament:

 Corticoterapie – prednison 1-1,5 mg/kgc in doza unica matinala timp de 4-8 saptamani,
apoi scadere progresiva, si oprit in 3-6 luni (in functie de evolutie)

 +/- citotoxic – ciclofosfamida

Prognostic bun

 Uneori recidiva dupa oprirea CS

 Rareori fibroza difuza cu insuficienta respiratorie

Granulomatoza Wegener:

 Afectare pulmonara

33
  Afectare a cailor aeriene superioare

 Afectare renala

 Alte

Manifestari :

 rinoree persistenta, purulenta sau hemoragica, ulcere nazale sau orale, durere sinusala

 tuse, hemoptizie, dispnee, durere toracica

 uneori semne de condensare

 febra,anorexie, scadere ponderala, stare generala alterata

Laborator:

 sindrom inflamator

 retentie azotata

 proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindri eritrocitari si leucocitari

 ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibodies)

Tratament si prognostic:

 Ciclofosfamida + corticosteroid

 Azatioprina pentru continuare

 Metotrexat

Afectarea pulmonara in poliartrita reumatoida:

 Pneumopatie interstitiala difuza

 BOOP

 Noduli reumatoizi

 Sindrom Caplan

 Pleurezie reumatoida

 Infectii pulmonare (pneumonie, tuberculoza)

 Pneumopatie medicamentoasa (metotrexat, saruri de aur)

34
 Bronsiectazii

Afectarea pulmonara in lupusul eritematos systemic (LES):

 Pleurezie lupica

 Pneumonita acuta lupica

 Pneumonita cronica lupica

 Hipertensiune arteriala pulmonara

Afectarea pulmonara din sclerodermie, sindromul Sjogren:

 Fibroza pulmonara difuza

 Hipertensiune arteriala pulmonara

I.3. Pneumopatii nosocomiale

In caz de pneumopatie nosocomiala, semnele apar obligatoriu dupa 48 de ore de spitalizare

(pentru unii pacienti, 72 de ore).

Factori favorizanti :

varsta inaintata ,

antecedente bronhopulmonare,

EPA, soc, coma, sepsis,

insuficienta renala,

anestezie,

intervenție chirurgie toracica sau abdominala inalta,

ventilatie artificiala ,

alimentatie enterala prin sonda nazogastrica ,

tratament anti-H2.

35
Mortalitate :20-50%. Reprezinta a doua cauza de infectie nosocomiala dupa infectiile
urinare.

Pneumopatia nosocomiala cu stafilococ:

-favorizata de o antibioterapie prealabila cu spectru larg sau o corticoterapie : atentie la

cateterele venoase ( punct de plecare cutanat);

-debut subacut, intrerupt de un tratament antibiotic;

-febra , sputa purulenta uneori hemoptoica;

-radiografie = una sau mai multe opacitati uneori cu nivele lichide si/sau reactie pleurala;

-hemocultura + fibroscopie bronsica pentru recoltare protejata la distanta sau

LBA=sistematice;

-evolutie grava, uneori cu ruptura unui abces in pleura (piopneumotorace);

-tratament :bi-antibioterapie i.v. adaptata antibiogramei :

Stafilococ metilicin-sensibil=oxaciclina + aminozida (sau fluorochinolona);

Stafilococ meticilin -rezistent = vancomicina(sau teicoplanina) + fosfomicina(sau aminozida

sau acid fusidic).

Pneumopatia nosocomiala cu bacili Gram negativi (BGN):

-context de afectiune subiacenta severa si de antibioterapie cu spectru larg;

-germeni in cauza : Pseudomonas aeruginoasa(Pioceanic), Klebsiella pneumoniae , Serratia,

Acinetobacter, enterobacterii..;

-debut uneori brutal, cu semne de septicemie, stare de soc;

-radiografie= opacitati extensive bilaterale uneori abcedate, chiar aspect de plaman alb
bilateral;

-hemocultura+fibroscopie bronsica pentru recoltare protejata la distanta sau LBA=

sistematice;

-tratament = bi-antibioterapie i.v. adaptata antibiogramei.

36
 II. SUPURAȚIA BRONOPULMONARĂ DIFUZĂ (BRONȘIECTAZIA) ȘI
CIRCUMSCRISĂ (ABCESUL BRONHOPULMONAR)

1. Definiție
2. Morfopatologie
3. Etiologie
4. Fiziopatologie
5. Tablou clinic
6. Criterii de diagnostic
7. Tratament și profilaxie
II.1. BRONȘIECTAZIA

DEFINITIE: afectiune cronica congenitala sau dobandita caracterizata din punct de vedere
anatomic printr-o dilatare anormala si permanenta a bronhiilor de calibru mediu datorita
distrugerii componentelor elastice si musculare ale peretelui si avand ca principale manifestari
clinice supuratia si/sau hemoptizia

MORFOPATOLOGIE

 Substratul major: inflamatia cronica a peretelui bronsic care in timp determina

metaplazia scuamoasa a epiteliului bronsic
 Debutul dilatatiilor este la nivelul bronhiilor de calibru mediu cu extensie catre periferie
 Poate fi uni sau bilaterala; localizare predilecta in lobii inferiori
CLASIFICAREA REID

 Cilindrice: bronhia are contur liniar, alterarea structurii peretelui bronsic este redusa
 Varicoase (moniliforme): dilatatii neregulate ce alterneaza cu zone de stenoza; alterarea
structurii peretelui bronsic este mai intensa decat in tipul cilindric
 Sacciforme (chistice): dilatatie importanta, procesul inflamator este foarte accentuat si insotit
de formarea de polipi endobronsici
MICROSCOPIC- Grade diferite de severitate a leziunilor

 Mucoasa: poate prezenta ulceratii, zone de metaplazie scuamoasa

37
  Submucoasa: dilatatie capilara, frecvente anastomoze intre circulatia pulmonara si cea
sistemica
 Stratul mioelastic intens lezat, leziuni ireversibile, uneori disparut complet
ETIOLOGIE

Bronșiectazii congenitale

Bronșiectazii dobândite

1) CAUZE CONGENITALE

 Traheobronhomegalia
 Sindromul Williams – Campbell:
o deficitul sau absenta cartilajului bronsic;
o dilatatii bronsice generalizate
 Boala polichistica:
chiste centrale de obicei unice si care nu au comunicare cu arborele bronsic sau

chiste periferice, multiple

 Sechestratia pulmonara
 Mucoviscidoza:
dilatatiile bronsice apar ca o complicatie secundara perturbarii secretiei de mucus

 Sindromul Kartagener:
o situs inversus
o bronsiectazia
o sinuzita
 Sindromul Mounier-Kuhn:
o bronsiectazia cu
o otito-etmoidita
 Deficitul de α1-antitripsina
 Hipogamaglobulinemia

38
CAUZE INFECTIOASE

 Post pneumonia rujeolică

 In cursul proceselor infectioase bacteriene ca urmare a secretiei in exces de mucus ce
poate bloca lumenul bronsic
 Boala tuberculoasă- (mai frecvent după TB primară) ca urmare a modificărilor de
arhitectură bronșică induse de vindecare cu sechele și dezvoltarea fibrozei cicatriceale
CAUZE OBSTRUCTIVE

 Tumori benigne endobronsice,

 Corpi straini ce broduc blocarea secretiilor bronsice
CAUZE LOCALE

 Astmul bronsic
 Pneumoniile bacteriene extinse
 Inhalarea de gaze corozive sau aspiratia recurenta de secretii gastrice (reflux gastro-
esofagian)
FIZIOPATOLOGIE

Secventa fiziopatologica:

Agresiune bronsica

Inflamatie / colonizare bacteriana

Acumularea de endotoxine si enzime proteolitice

Distructia peretelui bronsic si intretinerea inflamatiei

Prezenta bronsiectaziilor determina:

• cresterea spatiului mort respirator

• hipoxie cronica

• reflex alveolo-capilar

• hipertensiune pulmonara

39
MANIFESTARI CLINICE

 Debut insidios
 Debut acut de tip bronsita/viroza respiratorie/hemoptizii mici si repetate sau de tip supurativ
Cele mai frecvente manifestari clinice:

- tuse cronica

- expectoratie purulenta= bronhoreea

- febra

- astenie

- scadere ponderala

 TUSEA - Intermitenta sau persistenta

- Predominant matinala

 EXPECTORATIA- Simptomul dominant

- Cantitate 100-300 ml/zi, posibil mai mult

- Se elimina in special dimineata (toaleta bronsica matinala)

- Dominant purulenta, aspect tristratificat prin depozitare = bronhoree

- Inodora, contine germeni Gram negativi

-Fetidă când apar germenii anaerobi

HEMOPTIZIA- La 50 % dintre cazuri, de amploare variata

- Apare prin necroza bronsica sau prin ruperea anastomozelor bronho-pulmonare

 DISPNEEA Apare rar, in formele extinse sau in episoadele de suprainfectie

 PNEUMONII RECIDIVANTE
 SUPURAȚIA BRONHOPULMONARĂ CRONICĂ PERIBRONȘIECTATICĂ
EXAMENUL CLINIC Necaracteristic

 Posibil sindrom de condensare

40
  Raluri subcrepitante sau sibilante cu diverse localizari
 Hippocratism digital
EXAMENE PARACLINICE

1. Imagistica Radiografia pulmonara poate fi normala sau cu aspecte necaracteristice:

o accentuarea desenului peribronhovascular la baze,
o imagini areolare “in plaje”,
o opacitati nodulare sau liniare,
o leziuni chistice,
o imagini hidro-aerice
 Bronhografia: permite precizarea diagnosticului, formei si sediului. Este o metoda
perimata, se indica cu prudenta
 CT pulmonar mai mult decât Rg pulmonara are aspecte caracteristice, descriind forme
anatomo-radio-clinice de bronșiectazii
 Arteriografia bronsica: artere bronsice dilatate, anastomoze interbronsice si sistemice
pulmonare
 Scintigrafie pulmonara de perfuzie: la copii; absenta amputarii patului vascular exclude
existenta bronsiectaziilor
2. Bronhoscopie: pentru excluderea altor cauze de bronhoree
3. Probe functionale respiratorii: in afara episoadelor infectioase
4. Biologic: sindrom inflamator
5. Investigație bacteriologică
CRITERII DE DIAGNOSTIC POZITIV

 Anamneza: tuse cronica, expectoratie abundenta cu/fara hemoptizie

 Paraclinic: CT pulmonar sau bronhoscopie, identificare agent patogen responsabil al
episodului supurativ
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL se face cu toate bolile cu tuse si expectoratie cronica

 Bronsita cronica purulenta

 Abcesul pulmonar
 Tuberculoza pulmonara
 Neoplasmul bronho-pulmonar

41
 Micoze pulmonare
 Stenoza mitrala
COMPLICATII

 Abcese peribronsiectatice
 Abcese la distanta
 Pleurezie purulenta de vecinatate
 Focare pneumonice si bronhopneumonice
 Amiloidoza

 Hemoptizii grave

 Scleroze retractile, pahipleurite

 Insuficienta respiratorie cronica
 Sinuzita

FORME CLINICE

1. BRONSIECTAZIA COMUNA

-acutizari in sezonul rece pe fondul unei stari generale bune in discordanta cu gravitatea
supuratiei
2. BRONSIECTAZIA ABCEDATA

-tabloul clinic al unei supuratii pulmonare primitive

-Evolutie dififcila, raspuns greu la tratament, evolutie spre scleroza
3. BRONSIECTAZIA USCATA

-de cele mai multe ori origine tuberculoasa, leziuni predominant in lobii superiori astfel incat
dreneaza usor
-Manifestarea clinica cea mai frecventa este hemoptizia
4. BRONSIECTAZIA GRAVA

-evolutie progresiva cu acutizari frecvente, cu evolutie catre insuficienta respiratorie cronica

5. BRONSIECTAZII FOCALE

6. BRONSIECTAZII GENERALIZATE

42
TRATAMENTUL

1.Obiectivele tratamentului medical

Combaterea infectiei

Ameliorarea drenajului cavitatilor bronsice

Tratament medical al episodului acut supurativ sau hemostatic

Tratament preventiv:

o igiena gurii și tratament stomatologic,

o tratamentul corect al infectiilor ORL,
o vaccinare antigripala anuală și antipneumococică 1x/3-5 ani,
o suprimarea factorilor iritativi (fumat)
 Antibioterapia

-alegerea antibioticului pe baza antibiogramei; co-trimoxazol, aminopeniciline, cefalosporine ,

fluoroquinolone
-Durata tratamentului: 7-14 zile
-Chimioprofilaxia de durata: problema controversata.
-In cazurile selectate: biseptol 3 tb/zi 10-15 zile lunar sau aerosoli cu antibiotice
 Corticoterapia

-nu este in general indicata; se poate folosi prednison in cure scurte in formele obstructive
 Drenajul secretiilor bronsice
-Kinetoterapie- drenaj postural
-Fluidificarea secretiilor: aport hidric, fluidificante
-Aspiratie mecanica
 Oprirea hemoptiziei
-antitusive
-hemostatice: etamsilat, adrenostazin, vitamina K
-repaus la pat
-dietă hidrolactozaharată rece
-hemostaza bronhoscopica

43
2) Tratamentul chirurgical consta în rezectia zonei pulmonare afectate- Indicatii:

o bronsiectazii localizate
o forme severe care nu au raspuns la terapia medicala corecta si completa
o hemoptizie masiva care pune in pericol viata
II. ABCESUL PULMONAR

DEFINITIE: Abcesul pulmonar (AP) este o leziune inflamatorie localizata (circumscrisă) cu

necroza parenchimatoasa realizând o cavitate cu conținut purulent ce poate fi eliminat în bronhie
sau în pleură.

CLASIFICARE

•Primitiv: survine pe parenchim anterior indemn

•Secundar: survine pe parenchim anterior lezat
ETIOPATOGENIE

 Germeni anaerobi (90%)

bacteroides, fusobacterium, peptostreptococus, veilonela

 Germeni aerobi, frecvent ca flora asociata

klebsiella, pseudomonas, streptococ, stafilococ auriu, escherichia coli

 Spori de actinomyces
FACTORI FAVORIZANTI

-Frigul
-Etilismul cronic
-Fumatul
-Tulburarări de deglutiție (boala Parkinson, Sechelele neurologice)
-Existenta unui focar infectios ORL sau pulmonar
-Suprimarea sau deprimarea mecanismelor de autoaparare locala
-Preexistenta stenozelor bronsice
-Obstructie bronsica mecanica

44
-Carenta mecanismelor de aparare generala
MORFOPATOLOGIE

 Abcesul acut este o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator
 Dupa inceperea evacuarii i se descriu 3 elemente: membrana piogena, cavitate neregulata ce
contine puroi si parenchim pulmonar perilezional inflamator
 In formele mai vechi apar modificari in sensul subtierii peretelui care are tendinta de
organiazre fibroasa si aparitia de tractiuni in parenchimul pericavitar
TABLOU CLINIC

Modalități de debut

-subacut cu manifestari de tip pseudogripal

-acut asemanator unei pneumonii bacteriene
-brutal sugerand o pneumonie bacteriana severa urmata repid de bronhoree purulenta si
hemoptizii recurente
-de tip insuficienta respiratorie acuta atunci cand se insoteste de piotorax
PERIOADA DE STARE

a). faza de constituire corespunde clinic unei pneumonii acute bacteriene cu sindrom de
condensare

- febra cu caracter neregulat, uneori inversa

- expectoratia purulenta, in cantitate redusa, nefetida

b). faza de deschidere in bronhii are loc dupa 5-15 zile de evolutie

-expectoratia creste cantitativ, devine fetida. Evacuarea se face fie masiv, fie fractionat
c). faza de drenare a cavitatii supurate

-expectoratie in continuare fetida 10-400ml/zi, hemoptizii frecvente

-persista febra/subfebra, paloare,astenie fizica
EXAMENUL OBIECTIV

 Paloare, stare de nutritie deficitara

45
  Hipocratism digital in formele vechi
 Pulmonar: zona de condensare cu submatitate si raluri subcrepitante, frecvent frecatura
pleurala
INVESTIGAȚII PARACLINICE

 RADIOGRAFIA PULMONARA
-in faza de constituire: opacitate intensa, omogena, slab delimitata de parenchimul din jur
-In faza de evacuare: cavitate cu perete gros, forma ovoida, nivel hidro-aeric
 CT PULMONAR
Permite diferentierea intre un abces periferic si un empiem pleural

 BRONHOSCOPIA

-obligatorie la pacientii peste 45 ani

 BIOLOGIC ȘI MICROBIOLOGIC
- sindrom inflamator, anemie, hemoculturi, examen de sputa

DIAGNOSTIC

1. Semne de prezumptie
-episod anamnestic compatibil cu aspiratia continutului gastric sau oral
-prezenta unor surse endogene de germeni anaerobi
-leziuni necrotice pulmonare cavitare cu bronhoree purulenta
2. Semne de certitudine
-sputa fetida
-ex. bacteriologic al sputei sugestiv
-raspuns prompt la antibioterapie
 Se va stabili daca este un abces primitiv sau secundar
Circumstante ce pot determina abcese secundare:

-stenoze bronsice (neoplasm bronho-pulmonar, corpi straini endobronsici, stenoze bronsice

tuberculoase)
-chisturi pulmonare
-dilatatii bronsice

46
-malformatii bronsice
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Se face cu afectiuni care pot genera radiologic aspect cavitar
(sindromul cavitar)

1. Afectiuni de natura infectioasa

- Pneumonii abcedate
- Emboli septici, infarct pulmonar infectat
- Leziuni chistice infectate
- Infectii parazitare
2. Tumori pulmonare

3. Anomalii de dezvoltare: chist bronhogen

4. Boli vasculare:

- infarct pulmonar escavat,

- granulomatoza Wegener
5. Pneumoconioze: placard silicozic escavat

6. Sarcoidoza

7. Tuberculoza pulmonara forma cavitara

 EVOLUTIE Cu tratament medical corect vindecare in 80% dintre cazuri.

Dupa 6-8 saptamani de evolutie se considera cronicizat cu proliferare conjunctivala perilezionala
si dezvoltarea piosclerozei
 COMPLICATII:
- pulmonare

- la distanta

COMPLICATIILE PULMONARE

 Hemoptizia persistenta
 Pleurezia purulenta
 Mediastinita supurata

47
  Supuratii subfrenice
 Insuficienta respiratorie cronica
COMPLICATIILE LA DISTANTA

 Metastaze septice
 Amiloidoza
 Tulburari digestive
TRATAMENTUL MEDICAL

1. ANTIBIOTERAPIA

-antibiotice cu spectru larg, toxicitate redusa

 Penicilina G 20 milioaneU/zi, 6-8 saptamani

 Metronidazol 2 g/zi, i.v. sau p.o.
 Clindamicina 2-4 g/zi, i.v; bacteriostatic
 Cloramfenicol 3-4 g/zi p.o./i.v, bacteriostatic cu risc major de aplazie medulară
 Carbenicilina 6-30 g/zi i.v
 Ticarcilina 15 g/zi, i.v.
 Mezocilina 15-18 g/zi, i.v.
 Cefoxitina 3-6 g/zi, i.v
 Tienamicina 1-2 g/zi i.v
 Imipenem 1-2 g/zi i.v
- In caz de raspuns favorabil dozele se pot reduce dupa 14 zile si se poate trece la administrarea p.o.

- Durata tratamentului 3-6 saptamani

Criterii de raspuns pozitiv:

- disparitia bronhoreei si a fetiditatii sputei

- reducerea dimensiunilor cavitatilor

TRATAMENTUL MEDICAL: Drenajul focarelor supurative - drenaj postural/ bronhoaspiratie

48
TRATAMENTUL CHIRURGICAL in abcesele cronicizate, dupa 3-6 luni de tratament
ineficace: rezectii lobare sau segmentare

PROGNOSTIC

 in periada preantibiotica mortalitatea era de 30 – 40%

 In prezent letalitate 5- 15 % pentru abcesul pulmonar primitiv
ELEMENTE DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL

 simptomatologie mai veche de 8 saptamani

 cavitate mai mare de 6 cm
 pneumonie poliabcedata
 varsta inaintata
 imunodepresie

49