UMF Iasi

Disciplina MF
Subiecte de examen Medicina de familie adulti
Sesiunea iunie 2021

1. Dispneea: forme etiologice,enumerare.

- Pulmonar: I. disfuncții ventilatorii restrictive: pleurezii, pneumonii, fibroze

pulmonare, atelectazie
II. disfuncții ventilatorii obstructive: astm bronșic, corpi străini, emfizem,
bronșita cronică astmatiformă.
Dg diferential între formele obstructivă/restrictivă se face pe baza:
• ascultației pulmonare: în forma obstructivă se identifică raluri ronflante și sibilante
pe ambele arii pulmonare; creșterea rezistenței la flux; în forma restrictivă, ascultația
este săracă.
• testelor funcționale pulmonare: în forma obstructiva – VEMS și indicele Tiffneau
scad; în forma restrictivă – capacitatea vitală scade.
- Cardiac: semnul cardinal al insuficienței ventriculare stângi, a funcției de pompă a
inimii. Apare în IC congestivă, boli coronariene, IMA, etc.
Dg diferențial cu dispneea pulmonară este că cea cardiacă se ușurează la
schimbarea poziției (ridicarea jumătății superioare a corpului), pe când bolnavul cu AB
poate sta culcat.
Hotarâtor pt dg dif este ex. pulmonar – ascultator, percutor, dar și EKG,
Ecocardiograma în 2D sau Doppler.
- Dispneea datorită unor cauze psihice: atac de panică, hiperventilație, durere,
anxietate
- Dispneea bolilor metabolice generale: diabet
- Dispneea bolilor de colagen, miopatiilor: poliomielită, polinevrită, paralizie
- Dispneea anemiilor

2. Diagnostic clinic, BPOC.

Diagnostic clinic: dispneea (este cea mai caracteristica) si tuse cronica cu expectoratie
(bronsita cronica) cel putin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv. La acestea se adauga si un
istoric de expunere la factori de risc (fumat, poluanti atmosferici).
Spirometria este necesara confirmarii diagnosticului. Se va efectua testul de
reversibilitate la bronhodilatator pentru a o diferentia de astmul bronisc. Prezenta
postbronhodilatator a unui raport VEMS/CVF<70% confirma prezenta disfunctiei
obstructive. Spirometria este metoda cea mai obiectiva de masura obstructia.
Se va lua in considerare spirometria la pacienti >40 de ani, cu dispnee progresiva,
persistenta, care se inrautateste la efort, pacienti cu tuse cronica, neproductiva, cu
wheezing recurent. Prezenta oricarui tip de tuse cu expectoratie este sugestiva
pentru BPOC. De asemenea, spirometria se va face daca exista istoric heredo-colateral
de BPOC, daca pacientul este fumator sau expus la fum ambiental, sau lucreaza intr-
un mediu cu noxe.
3. Diagnostic diferential dispneea de cauza pulmonara.
Pulmonar: I. disfuncții ventilatorii restrictive: pleurezii, pneumonii, fibroze
pulmonare, atelectazie
II. disfuncții ventilatorii obstructive: astm bronșic, corpi străini, emfizem,
bronșita cronică astmatiformă.
Dg diferential între formele obstructivă/restrictivă se face pe baza:
• ascultației pulmonare: în forma obstructivă se identifică raluri ronflante și sibilante
pe ambele arii pulmonare; creșterea rezistenței la flux; în forma restrictivă, ascultația
este săracă.
 • testelor funcționale pulmonare: în forma obstructiva – VEMS și indicele Tiffneau
scad; în forma restrictivă – capacitatea vitală scade

4. Insuficienta ventilatorie /insuficienta respiratorie, definire.

Insuficienta ventilatorie/ respiratorie= incapacitate, acuta sau cronica, a plamanilor
de a asigura functia lor, care se traduce printr-o diminuare a cant de O2 in sange si
uneori printr-o crestere sangvine a conc de CO2.
I.R.A=scadere brusca si severa a functiei repiratorii, care compromite schimburile
gazoase si care poate antrena moartea.
I.R.C=insuf respiratorie permanenta ce rezulta din evolutia a numeroase afectiuni
respiratorii

5. BPOC evolutie si comorbiditati.

BPOC a fost definita drept o afectiune caract prin obstructie difuza a cailor aeriene
care NU este complet reversibila. Obstructia este de obicei progresiva si se asociaza cu
un raspuns inflamator anormal al plamanilor la particule si gaze nocive.
BPOC este un diagn general care cuprinde o varietate de sindroame cllinice asociate cu
obstructia difuza a cailor aeriene si distrugerea parenchimului pulmonar:
- Emfizem pulmonar
- Boala cailor aeriene mici
- Bronsita cronica
Consecintele acestora sunt: hiperinflatia pulmonara, dezechilibrul
ventilatiei/perfuzie, cresterea travaliului respirator, dispneea
Comorbiditati
BPOC nu vine niciodata singur, afectiunea este asociata cu multiple comorbiditati
precum:
-bolile cardiace ischemice
-HTA
- IC
-DZ
-cancer
6. BPOC terapie la domiciliu, principii.
A. Reducerea iritației bronșice
- întreruperea fumatului
- eliminarea din mediu a factorilor poluanti
- profilax inf virale si bact, trat antiviral profilactiv, vaccin antipneumococic la 4-6 ani,
tratam focarelor de infecție
- trat refluxului gastro-esofagian
B. Trat infecției acute bronșice – antibiotice
C. Creșterea eliminărilor secreției bronșice
- hidratare corectă
- aerosoli cu apă distilată și ser fiziologic
- mucolitice
- expectorante orale
- igiena și fizioterapia bronșică – drenaj postural, tapotaj, tuse eficientă
D. Bronhodilatatoare
- simpatomimetice
- teofilină
- anticolinergice – de elecție în BPOC+CPC
E. Corticoterapie Indicații – VEMS<1 l/s și insuf resp severă. Nu influențează evol BPOC.
F. Altele
- oxigenoterapie 18h/zi
- trat specific al complicațiilor
 - terapia fizicală
- alimentația (evitarea HC exces)
- administrarea de α1-antitripsină (unde e cazul)
- transplantul unui pulmon.

7. Atitudine terapeutica in pneumonia acuta in ambulator.

În orice situație în care există prezumția de pneumopatie alveolară, tratamentul
antibiotic trebuie întotdeauna să acționeze împotriva Streptococcus pneumoniae, care
este microorganismul cel mai adesea în cauză. Ceilalți germeni întâlniți frecvent sunt
Mycoplasma pneumoniae și Haemophilus influenzae.
Alegerea de primă intenție este Amoxicilină 1g la 8 ore. În caz de ineficiență, un
tratament activ pe germenii intracelulari (macrolide, pristinamicină, levofloxacin)
trebuie substituit sau ajustat. În eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără
factori de risc, fără semne de gravitate, care nu evocă o pneumopatie alveolară,
macroliduloral (Eritromicina 250-500mg la fiecare 6 ore) este justificat de primă
intenție. În caz de ineficacitate trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau
cu un antibiotic de spectru mai larg.
Se recomandă spitalizarea în caz de:
- eșec al antibioterapiei de primă intenție;
- prezență a factorilor de risc (vârstă>65 ani; insuficiență cardiacă congestivă; boală
cerebro-vasculară: AVC sau ischemie tranzitorie; boală renală: IRC sau creșterea
creatininemiei; boală hepatică: ciroză hepatică sau altă hepatopatie cronică; DZ
neechilibrat; BPOC; imunodepresie: corticoterapie generală sau tratam imunosupresor
în ultimele 6 luni, splenectomie, chimioterapie în ultimele 6 luni, SIDA, etc;
antecedente de pneumonie bacteriană; viața instituționalizată)
- semne de gravitate imediată (unul din următoarele): confuzie, FC≥125/min,
temperatura <350C sau ≥400C, FR≥30/min, cianoză, presiune arterială <90/60mmHg
- îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din următoarele): vărsături, excludere
socială, dependență, risc de 0nerespectare a tratamentului, complicație.
Durata tratamentului antibiotic:
- 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate
- 10-14 zile pentru infecțiile suspecte sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae
sau Chlamydia pneumoniae
- 21 zile pentru pneumoniile suspecte sau documentate cu Legionella pneumofila sau
Staphilococcus aureus sau în cazul pneumoniei severe.
- Minim 4 saptamani pentru pneumoniile abcedate
- Calea iv trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic și
condiția lui clinică stabilă
8. Infecţiile tractului respirator: elemente specifice de de diagnostic in ambulatoriu.
Diagnosticul de penumopatie este suspectat în prezența unor semne funcționale
precum tuse, expectorație, dispnee, durere toracică și/sau semne fizice precum un
sindrom de condensare clinică, o tahicardie >100/min, o temperatură >37.80C,
anomalii ascultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absența
infecției căilor respiratorii superioare.
Confirmarea diagnosticului se face printr-o radiografie toracică, ce arată o imagine
evocatoare: opacitate parenchimatoasă tipică (unică, localizată, chiar sistematizată
cu bronhograma aeriană), opacități în focare multiple sau opacități interstițiale
±difuze, necunoscute anterior.
9. Insuficienta cardiaca cauze, diagnostic clinic, diferential.
Cauze?
Diagnosticul clinic al isuficientei cardiace globale include:
-diag . clinic al insuficientei cardiace stg si al insuficientei cardiace drp;
-diag. paraclinic prin explorari functionale –EKG si imagistic –ecocardiografie in 2D
sau Doppler ,Rx cardio-pulmonar.
 Diagnosticul clinic de insuficienta cardiaca stanga presupune coexistenta :
-la examenul subiectiv –dispnee de diferite grade –gradele Nyha I-IV-dispneea de
efort (semn de disfunctie diastolica stanga )
-la examenul obiectiv –examen fizic –triada suflu sistolic de IVS ,ritm de galop atrial
(zgomot III,galop presistolic ) si tahicardie .Zgomotul II poate fi dedublat parodoxal
in cazul blocului major de ramura stanga.
Diagnosticul clinic de insuficienta cardiaca dreapta presupune coexistenta :
-la examenul subiectiv-astenie fizica marcata;,
-la examenul obiectiv –cianoza,turgescenta jugularelor ,edeme reci,dure,dureroase
ale membrelor inferioare si ascita ,reflux hepato-jugular;hidrotorax cu wheezing
prin bronhospasm.subcrepitante bazale prin staza pulmonara ca urmare a cresterii
presiunii de intoarcere venoasa si incarcarii inimii drepte.
-examen fizic –al cordului ,suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana ,ritm de galop
ventricular si tahicardie .
Tensiunea arteriala este normala sau scazuta ,presiunea pulsului este scazuta , iar in
IVS apare pulsul alternant.
Diagnosticul de insuficienta cardiaca globala include existenta dispneei la care se
asociaza semnele fizice de decompensare cardiaca stanga si dreapta.
Diagnostic paraclinic :
-analizele de laborator evidentiaza un sindrom de hipervascozitate ,cu VSH crescut la
valori de 25-40mm/h,fibrinogen >400mg/l,TC si TS prelungit , TGO>40 UI;
-rx cardiopulmonar: cardiomegalie/bombarea arcului mijlociu stang ,arcului inferior
stang/rx toracica arata semne de redistributie ale vascularizatiei pulmonare in
campurile sup.,edem interstitial si eventual revarsat pleural ;
-EKG:tulburari de ritm –fibrilatie atriala,bloc major de ramura stg,bloc major de
ramura drp,hipertrofie ventriculara stg;
-ecocardiografia este obligatorie la toti pacientii cu simptome clinice de insuficienta
cardiaca.Ea permite evaluarea gradului de scadere a functiei contractile a
miocardului ,eventualitatea afectarii pericardice sau a afectiunilor valvulare;
-ventricul stang globulos-hipertrofia concentrica a VS (grosimea peretelui liber si a
septului peste 2,2 mm), cu functie contractila alterata -orienteaza catre diagnosticul
de cardiomiopatie dilatativa;
-cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este progresiva cu accentuarea
gradelor de dispnee Nyha, cu cresterea presiunii in VD si cu scaderea fractiei de
ejectie ;
-tromboza intraventriculara /intrartriala.
Diagnosticul diferential
-dispneea paroxistica izolata, in special astmul cardiac,care poate fi confundata cu
obliga dispneea paroxistica din boli respiratorii apare deseori nocturn si obliga
bolnavul sa respire in pozitie asezat,pentru a putea oferi un punct de sprijin muschilor
respiratori accesorii.Diagnosticul diferential se face prin totalitatea tabloului
clinic ,dar uneori este necesara proba terapeutica cu tratament diuretic ,care duce la
ameliorarea dipneei cardiace;
-staza pulmonara (focar de raluri subcrepitante ) poate preta la diagnostic diferential
cu o pneumopatie cand este unilaterala,dar contextul clinic permite usor dg.
-hepaltagia si simptomele digestive ale insuficientei drepte pot sugera o suferinta
abdominala ,dar evidentierea staze hepatice permite diagnosticul;
10. Dispneea cardiaca - terapie la domiciliu.

11. Angina pectorala – diagnostic clinic.

Diagnosticul se bazeaza in principal pe anamneza
a. Angina clasica se caract prin durere toracica:
-durere retrosternala sau toracica centrala cu caracter de apasare, strangere
sau prindere care poate iradia catre mandibula si/sau brate
 -durerea apare la efort fizic sau la stres emotional
- durerea remite rapid in repaus sau dupa nitroglicerina sublingual
b.Angina atipica este descrisa de NICE ca durere toracica care are numai 2
dintre cele 3 caract de mai sus
c.Durerea toracica non-anginoasa este descrisa de NICE ca durere toracica care
are numai 1 dintre cele 3 caract de mai sus
d. Angina instabila este angina pectorala cu debut recent (mai putin de 24 de
ore) sau agravarea anginei stabile, cu aparitia frecventa a simpt in repaus
e. Angina stabila
f. Angina refractara se intalneste la pacientii cu BC severa la care
revascularizarea miocardica nu este realizabila si simptomele nu sunt
controlabile sub tratament medicamentos
Examen obiectiv:
-de cele mai multe ori examen clinic este normal
-este importanta identificarea semnelor clinice de:anemie (creste DC),
hipertiroidism ( creste FC, ceea ce duce la cresterea DC) sau
hiperlipidemiei:gerontoxon, xantelasma, xantoame tendinoase
-excluderea stenozei aortice drept cauza posibila a anginei pectorale este
esentiala
-masurarea TA este necesara ptr a identifica hipertensiunea ca factor de risc
-IMC-ul sau circumferinta abdominala trebuie masurate
Diagn de angina se poate face:
1.numai pe baza evaluarii clinica
Sau
2.prin evaluare clinica asociata cu:
-probe de imagistica anatomica: coronarografie sau angio-CT coronarian
sau
-functionala (SPECT, ecocardiografie de stres, IRM de stres)

12. Monitorizarea clinico-biologica a pacientului cu boala coronariana cronica in

ambulatoriu si medicina primara.
Simptome mai frecvente:
dispneea, intoleranta la efort, cianoza.
Cauze: locul I – cardiopatia ischemică cronică ± abuz cronic de alcool, HTA, etc.
Investigații:
EKG
Rx toracică
Biologice: sânge: uree, creatininemie, glucoză, electroliti, Hb, Ht, functie tiroidiană,
functie hepatică, lipidogramă.
urină, sumar: proteinuria, glicozuria.
Echografie cord transtoracică care obiectivează: structura miocardului, pericardului,
valvelor, dinamica miocardului si a valvelor, prezenta afectiunilor asociate.
Diagnostic diferențial
IRC, anemia severă
concentratia plasmatică a peptidului Na-triuretic de tip B normală exclude orice IC, cu
sau fără EKG normal

13. Tratamentul bolii coronariene cronice.

IC este o stare patologică în care activitatea neuro-hormonală, initial contribuie la
mentinerea functiei circulante, iar apoi, devine nocivă pentru cord, prin exagerarea
acelorasi mecanisme.
De aceea scopul tratamentului este:
blocarea acestor mecanisme neuro-hormonale exagerate (stimularea exagerată a
sistemului renină – angiotensină – aldosteron si a sistemului nervos simpatic)
reducerea retentiei de lichide.
Managementul stilului de viata:
 reducerea aportului de sare, sub 2 g/zi,
 exercitii aerobice moderate care ameliorează functia endotelială periferică si cresc
toleranta la efort,
 vaccinare antigripală anuală,
 renuntarea la fumat si consum de alcool.
 Controlul retentiei hidrice se referă la reducerea volemiei si reducerea spatiului
trei (edeme, staza interstitială pulmonară, responsasbilă de dispnee); necesită
mentinerea unui bilant hidric negativ.
 Regimul alimentar fără sare este gradat functie de starea clinică:
 forme usoare, reducere moderată, 4-6g/zi;
 forme severe, regim desodat si diuretice, 2-3g/zi.
 Se recomandă un regim usor hipocaloric dar echilibrat calitativ, alimente usor
digerabile. În formele grave se exclud alimente hiperproteice (lactate, carne).
B. Medicația recomandată în IC:
a.IECA - (inhibitori de enzimă de conversie), se titrează doza functie de toleranta TA,
până la doza utilă tratamentului de întretinere, sub controlul TA și functiei renale.

Da
– doza de atac, Di – doza de intretinere * Studii clinice pe I.C.
b. blocante – in doze crescatoare, functie de valorile TA, pana la dozele maxim
tolerate

c.Sartani - in cazul pacienților care dezvoltă tuse bradikininică la administrarea IECA

sau in asociere cu acestia, se poate trece la terapia alternativă cu sartani (blocanti ai
receptorilor ATII).
 d. Diuretice
- utilizarea singulară a acestora exacerbează mecanismele neuro-hormonale
adaptative. Prezenta disfunctiei sistolice a VS impune asocierea cu IEC si/sau beta-
blocante.
Diureticele utilizate sunt cele cunoscute din medicatia cardio-vasculară, mentionăm
rolul special de cardio-protectie si contracarare a efectelor SRAA al diureticelor
antialdosteronice. Diureticele de ansă îsi găsesc utilitatea în episoadele de exacerbare
si IRC. Mentionăm asocierea spironolactonă / furosemid (diurex 50/20 mg) care
mentine balanta de K.
Antagoniști de Aldosteron - clasic se poate utiliza spironolactona, 25-50 mg/zi.
Alternativ, milrinonă, canrenonă, eplerenonă
Digoxin - se foloseste la pacientii cu IC și FA permanentă, cu rol inotrop pozitiv si de
modulare a frecventei cardiace prin actiune asupra blocului atrio-ventricular. Efectele
benefice ale digoxinei asupra cordului insuficient sunt încă studiate, dar cu certitudine
dozele utile sunt mai mici decât cele maximale utilizate până acum. Astfel se reduce
riscul de toxicitate digitalică.
Anticoagulante
- se recomandă mai ales când există risc de trombo-embolism sistemic (FA permanentă
sau recidivantă, atriu stâng dilatat, recurență de AVC, etc).
Este utilă evitarea si informarea pacientilor asupra riscului asocierii unor medicamente
cu efect nefavorabil asupra insuficientei cardiace: AINS, diltiazem, verapamil,
dihidropiridinice cu actiune scurtă, litiu, corticoizi, antidepresive triciclice.
De asemenea, pacientul trebuie instruit asupra modului de administrare a
medicamentelor (eventual cu schemă scrisă).
14. Tromboembolism pulmonar – elemente de suspiciune clinica.
Manifestari tipice ale TVP :durerea, tumefierea unui membru inf care poate fi rosu si cald
la palpare, sensibilitate de-a lungul traiectului venelor profunde precum si dilatarea
venelor superficiale
EP:- in aprox 65% din cazuri: cu durere toracica e tip pleuritic si dispnee, uneori
insotita de hemoptizie, tahicardie si tahipnee, asculatia poate sa puna in evidenta
raluri crepitante si frecatura pleurala localizate in zona de proiectie a infarctului
pulmonar
- In aprox 25% din cazuri: cu dispnee izolata, uneori evidenta doar in timpul efortului
- In celelalte 10%, cu aspect clinic de severitate crescuta : episoade sincopale, hTA
sisolica, soc si ischemie miocardica asociata cu durere medio-toracica.In aceasta
forma mai svera de prezentare:pacientul este tahipneic, tahicardie, cu
vasoconstrictie periferica, cu o unda alfa proieminenta la inregistrarea pulsului
venos jugular, impuls ventricular drept localizat parasternal stang, ritm de galop,
dedublare larga a Zg 2
- Poate aparea stop cardiac, in mod tipic prin disociatie electro-mecanica
15. TEP – masuri de terapie in ambulator.
Principii:
 Heparina – iv, sc si dicumarinice –clasic, LMWH sc in doze terapeutice,
 Mobilizare precoce,
 Tratament la domiciliu,
 Control INR, daca este cazul,
 Adjuvante reologice (Pentoxifilina, etc),
 Noi anticoagulante orale.
Tratament actualizat:
a.INITIAL < 5 zile
Heparina
LMWH
Fondaparinux
Tromboliza directa si pe cateter
 Trombectomie
Filtru IVC
b.3 – 12 luni
Dicumarinice,
LMWH (sarcina, neoplazie)
NOAC
c.Nedeterminat
Dicumarinice,
NOAC

Terapie
 Noi anticoagulante orale
 Dabigatran 150 mg x2/zi, inh. de trombina,
 Anti FX
 Apixaban 10 mg x2/zi apoi 5 mg x2/zi,
 Rivaroxaban,
 Edoxaban.

 Terapie prin compresie venoasa priferica,

 Ciorapi elastici,
 Gimnastica Buerger,
 Scaderea in greutate.

16. TEP/TVP - preventie.

Profilaxia TVP:staza venoasa periferica, clinostatism prelungit, evitarea medicatiei cu
rol trombotic , tratamentul TVP
Profilaxia primara:
-anticoagulante si antiagregante plachetare
-heparina in doze mici
-heparina fractionate in doza preventiva
-anticoagulantele orale, dicumarinice si noi
-dextran HO
-masuri mecanice: ciorapi elastici comlesivi, compresia pneumatica intermitenta,
mobolizare pasiva, masaj muscular
Profilaxie secundara:
a.anticoagulantele orale in tratamentul cronic
b.intrerupere a VCI: ligatura chirurgicala, pensa externa, dispozitive intraluminale
17. Sindrom coronarian acut- elemente clinice de diagnostic si EKG.
Pacientii cu SCA dezvolta durere toracica cu debut acut, in repaus sau agravarea
anginei pectorale pre-existente.
Simpt atipice: indigestie, durere pleuritica sau dispnee
Examenul clinic poate identifica alte boli cu simptome similare, cum sunt:
-disectia de aorta
- embolia pulmonara
-boala ulceroasa
La examenul clinic se pot identif elem de prognostic negativ precum: hTA, raluri de
staza, zgomotul de galop sau suflurile cardiace.
EKG:-poate fi normala
-subdenivelarea de segment ST si unde T negative sunt inalt sugestive ptr SCA, mai
ales in asociere cu durerea anginoasa
-trebuie repetat in cazul durerii anginoase persistente cu recomandarea monitorizarii
continue a segm ST.
 -in STEMI, ocluzia completa a unui vas coronarian epicardic produce supradenivelarea
persistenta a segm ST sau aspect de bloc de ramura stanga

18. Sindrom coronarian acut- masuri terapeutice in urgenta si ambulator.

a.Pacientii cu SCA trebuie sa primeasca tratament antiplachetar dublu: aspirina(doza
de incarcare 300 mg apoi 75-100mg pe zi) si inh de receptori ptr ADP : clopidogrel
(300-600 mg doza de incarcare apoi 75 mg pe zi)
b.Anticoagulant: Enoxaparina s.c de 2 ori pe zi sau Fondaparinux
c. Medicamente anti-ischemice:
-Beta-blocantele:-oral, contraindicatii: astm bronsic, bloc atrio-ventricular,edem
pulmonar acut, ptr reducerea ischemiei miocardice prin blocarea receptorilor
adrenergici si reducerea catecolaminelor circulante, va scadea FC si a TA, cu scaderea
consecutiva a consumului miocardic de oxigen
2. la pacientii cu angina continua se vor adm nitrati sublingual sau i.v
d. Stabilizarea placii:
-Statinele : ex Atorvastatina 80 mg
-IECA: Ramipril, Lisinopril
e. Coronarografie si interventia coronariana percutanata
-pacientii cu risc ft mare necesita coronarografie de urgenta , se face in mai putin de
2 ore (ex de pacienti cu: angina persistenta sau recurenta care nu raspunde la
tratament medicamentos, cei cu ICA, instabilitate hemodinamica sau soc cardiogen si
cei cu aritmii ventriculare maligne)
-pacienti cu risc inalt (coronarografie in primele 24 de ore): cresterea progresiva a
troponinei, modif in dinamica ale segm ST sau a undelor T
-pacienti cu risc moerat sau intermediar (coronarografie in primele 72 de ore): cu
diabet, cu disfunctie renala, fractia de ejectie a ventriculului stang sub 40% sau insuf
cardiaca congestiva,angina precoce postinfarct
-pacientii cu risc redus potfi tratati initial cu terapie medicamentoasa optima, dar
strategia invaziva cu efectuarea coronarografiei este preferata in majoritatea cazurilor

19. Factorii de risc cardio-vasculari.

• Fumatul si consumul de alcool
• HTA
• Dislipidemii
• Diabet zaharat
• Obezitate
• Tulburari psihiatrice (depresie, anxietate, atacuri de panica etc.)
Se recomanda renuntarea la fumat, alcool, consumul de alimente grase, sarate si
prajite, bogate in carbohidrati si lipide, antrenament fizic si includerea in programe
de reabilitare cardiaca, evaluarea tulburarilor psihiatrice si consiliere psihologica,
controlul diabetului, scadere ponderala daca este cazul si controlul HTA.
20. FA: complicatii.
Complicatii:
-AVC: in atrii se formeaza cheaguri de sange care pot fi dislocate de la nivelul inimii si
ajunge ulterior la nivelul creierului,unde pot bloca circulatia sangelui. Tratament
anticoagulante
- Insuficienta cardiaca: daca FA nu este tratata
-IMA
21. FA: terapie in ambulator.
Înlăturarea cauzei, atunci când este posibil, este primul obiectiv pentru a putea
realiza un tratament antiaritmic eficient (tireotoxicoza, infecţii, febră, reumatism
articular acut; criza de hipertensiune arterială).
 Cauza cea mai frecventă este cardiopatia ischemică ATS. Clinic se constată o aritmie
cu frecvenţă ventriculară rapidă şi deficit de puls. Efortul fizic creşte frecvenţa
ventriculară.
La domiciliul pacientului se practică manevrele vagale care influenţează evident
frecvenţa ventriculară şi confirmă diagnosticul unei tulburări de ritm
supraventriculare. Atenţie la vârstnici care pot face bloc sino-auricular.
Tratamentul medicamentos cu digoxin sau fosfobion poate remite tulburarea de ritm.
Se pot administra per os betablocante, propranolol, 80-240 mg/zi. Asocierea de
sedative este benefică, diazepam 10 mg, hidroxizin 25 mg, fenobarbital 10 mg.
Tratament de ambulator
FiA paroxistica poate fi tratata cu medicatie antiaritmica, precum amiodarona sau
propafenona. Beta-blocante sau BCC pot fi administrate pentru controlul FC.
Cardioversia electrica si ablatiile sunt facute de catre specialisti.
In timpul unui episod de FiA, medicul trebuie sa prescrie anticoagulante orale (anti-
vitamina K ), acenocumarol sau warfarina pentru prevenirea formarii de trombi
Tratament FA cronica:
• betablocante sau BCC pentru reducerea FC
• antiaritmice: chinidina, amiodarona per os (cp 200mg sau fiole 150mg) –
0,5mg/kg/ora
• anticoagulante: acenocumarol (Trombostop 2mg, Sintrom 4mg). Anticoagularea
cronica necesita urmariea INR-ului.
22. Dispensarizarea HTA la domiciliu: forme clinice, evaluare in ambulatoriu.

Algoritm diagnostic:
Măsurarea TA trebuie făcută corect:
• menţinerea pacientului în repaus 5 minute şezând sau în clino-statism;
repetarea determinării de 2-3 ori TA la 2-4 săptămâni.
• măsurare dr. – stg.
• poziţia bolnavului în clinostatism şi apoi verificată în ortostatism.
• măs. Pulsului după aIIa determinare.
A se diferenţia: măs. în amb., monitoriuzarea în amb., holter TA în amb.
TA =140/90 mmHg
- ►reexaminare ►-(nu) ►- supraveghere, control anual după 2 - 4 săptămâni.
TA =140/90mmHg
- ► (da) ►- TA = 160/95 mm Hg -► (nu) ►- reexaminare 2-4 săptămâni.
- ►regim igieno-dietetic
- ► (da) ► - investigaţii de rutina pentru HTA.
Algoritmul trebuie să ţină seama de condiţiile individuale în care evoluează HTA:
co-morbidităţi,
factori de risc asociaţi.
În cazul HTA limită - 140-160/90-95 mmHg - necesită: la vârstnici peste 60 ani - lunar
şi tratament.
Menţiune HTA sistolică izolată trebuie dispensarizată şi tratată la nevoie, mai ales la
vârste medii şi mari, unde pot avea risc vital şi mai ales de morbiditate.
Odată constatată HTA în orice stadiu se impune - examenul obiectiv al pacientului
Simptomatologia este:
- cefalee occipitală, matinală, cedează peste zi sau la antinevralgice;
- vertij, absenţe, ictusuri, crize jacksoniene - mai ales la trecerea în ortostatism;
- tulburări senzoriale: vizuale - scotoame; auditive - acufene;
- tulburări cardiace: palpitaţii, dureri precordiale;
- dispnee, de efort, astm cardiac,
- sincope cardiace prin instalarea sau agravarea unor tulburări de ritm şi de conducere
(FA, bloc AV).
Simptomatologia poate apare circumstanţial: consum AINS, antiepileptice, infecţie
urinară.
Asimptomatică, descoperită fortuit. În aceste condiţii trebuie considerată cf.
algoritmului de diagnostic.
Obiectiv:
Examenul obiectiv urmăreşte:
atingerea „organelor ţintă" şi
riscurile cardio-vasculare ale HTA şi
precizarea formei de HTA - primară sau secundară
Clinic obiectiv:
se examinează riguros:
• sufluri: la cord - ritm de galop, suflu sistolic – semne de HVS; - la artere: abdominal
- stenoză de arteră renală; lombar - stenoza sau malformaţia arterei renale, indica
HTA reno-vasculară
• tulburări abdominale -durere: anevrism de aortă abdominală; rinichi polichistici.
Gradele de risc cardiovascular ale hipertensiunii arteriale
Risc grupa A - fără factori de risc
- fără afectarea “organelor ţintă”
- fără afectare cardiovasculară-clinic
Risc grupa B - un factor de risc (nu este inclus diabetul zaharat)
- fără afectarea “organelor ţintă”
- fără afectare cardiovasculară-clinic
Risc grupa C - afectarea “organelor ţintă”
- prezenţa semnelor clinice de afectare cardiovasculară cu sau fără alţi factori de risc.
Examenele paraclinice
sunt obligatorii şi ele trebuie să realizeze cele 2 bilanţuri necesare diagnosticării bolii
hipertensive:
• bilanţul etiologic;
• bilanţul funcţional.
Se realizează un barem obligatoriu de analize orientative iniţial:
• examen de urină: albumină, glucoză, hematii, săruri;
• hematocrit;
• glicemie, a jeun, pp;
• creatininemie, uree, Clcr estimat, microalburia;
• colesterol, trigliceride;
• ionograma: K+, Na+, Mg2+, Ca2+.
• EKG repaus, Rx toracic.
Apoi se fac examene de linia a IIa:
• HTA renală: - reno-parenchimatoasă; reno-vasculară
 • HTA cardiovasculară: eco cord si doppler, carotide, vase mari ao abd., arteriografie;
• HTA „de debit": insuficienta aortica; bloc atrio-ventricular total, fistulă arterio-
venoasă; - Rx. cardiacă; arteriografie
• HTA în bolile neurologice: tumori cerebrale, hematoame, alte HIC - tomografie,
RMN.

23. Dispensarizarea HTA la domiciliu: tratament adaptat ghidurilor.

Programul terapeutic are două puncte:
• corectarea modului de viata a hipertensivului;
• tratament medicamentos.
Strategia utilizată la propunerea Societăţii Europene de Cardiologie - în 1994 - TEME:
T - tratament;
E - educaţie;
M - monitorizare;
E - evoluare.
Tratamentul igieno-dietetic
Nefarmacologic - este necesar în orice stadiu şi suficient în stadiul I (TAD = 90-104
mm Hg) - 80% din totalul HTA.
Tratamentul nefarmacologic se face toată viata şi prezintă următoarele avantaje:
- evită efectele secundare ale medicaţiei hipertensive care poate anula beneficiul
adus prin scăderea HTA;
- este economic pentru bolnavi;
- regimul dietetic influenţează şi factorii de risc ai HTA (ATS, dislipidemii, DZ);
- adeziunea bolnavilor este mică 50-60%.
Tratamentul igieno-dietetic
Tratamentul nefarmacologic constă în:
1. Restricţia de sare - care scade volumul extracelular, scade activitatea simpaticului,
scade sensibilitatea peretelui vascular la agenţii vasoconstrictori (blochează pompa
Na+-K+). Aportul necesar este de 3g sare/zi (regim hiposodat). Rezultatul este foarte
bun - scade TA cu 5-10 mm Hg/zi.
2. Regim alimentar hipocaloric - la orice hipertensiv care depăşeşte cu 15% greutatea
ideală -.
3. Scăderea consumului de cafea, alcool, ceai; tutun.
4. Aport crescut de K - 700g legume/zi - (cartofi, roşii, pătrunjel) şi fructe; este
necesar un raport K/Na+ > 1 sau aport fără sodiu.
5. Scăderea greutăţii.
6. Alte recomandări dietetice:
• creşterea aportului de Ca şi Mg;
• predominanţa aportului de grăsimi polinesaturate, acizi omega 3;
• activitate fizică ritmică, moderată - duc la scăderea celor „3 S" (sedentarism,
suprapondere, stress);
• suprimarea medicamentelor care cresc HTA (cortizon, AINS);
• supravegherea DZ.
DASH – AHA
7. Antrenament fizic.
Strategia programului terapeutic

Monoterapia secvenţială- depasita.

Indiferent de grd. de HTA se permit asocieri de antihipertensive, conform algoritmului
si ghidului.
Scopul terapiei antihipertensive ramane acelasi:
Atingerea valorilor tinta impuse de ghiduri;
Respectarea comorbiditatilor si complicatiilor HTA;
Tratamentul particularizat pe acestea;
Reducerea riscului global cardio-vascular si astfel prelungirea supravietuirii;
Respectarea calitatii vietii pacientului;
Dublat de masuri asupra stilului de viata;
Educatie terapeutica.
HTA cu HVS - se recomandă:
- IEC + blocante ale canalelor de Ca;
- beta blocante în asociere sau monoterapie.
HTA asociat cu cardiopatie ischemică - se recomandă:
- sedative (diazepam 10-15 mg/zi); - beta blocante;
- blocante ale canalelor de Ca; - Ng cu acţiune retard;
- doze mici de saluretice.
HTA asociat cu insuficienta cardiaca - se recomandă:
BB şi IEC (de elecţie);
inhibitori ai canalelor de calciu;
beta blocante cu efect vasodilatator periferic şi de protecţie miocardica (carvedilol,
nebivolol)
Nu se dau droguri cu efect intens inotrop negativ: Propanolol; Verapamil;
bradicardizante asociate cu tonice cardiace;
HTA asociata cu insuficienta renala cronica
 Deoarece trebuie menţinut debitul renal, se recomandă medicamente care nu
influienteaza direct sau via SRAA: anticalcice, beta bloc cu sau fara efect NO; Slitice
centrale;
HTA asociata cu DZ
- atenţie: beta blocante+diuretice deoarece dau tulburări de glicoreglare.
Se recomandă:
IEC, sartani - scad rezistenţa la insulina, moxonidina;
Anticalcice – insulino-neutre
HTA cu hemoragie cerebrală - trebuie scăzută rapid HTA cu:
- Furosemid IV până la normalizarea TA (şi numai)
HTA cu insuficienta circulatorie cerebrală şi/sau ramolisment cerebral:
se scade TA încet, blând (fără valori scăzute ale TA !);
Se recomandă:
Papaverină sau inhibitori ai canalelor de Ca;
Nicergolin; ± Furosemid IV - 20-40 mg.
Scăderea TAS cu 2 cm - reduce debitul cerebral, coronarian cu 30% ! Trebuie
menţinută perfuzia cerebrală, renală, coronariană.
24. Urgente in HTA: diagnostic si tratament la domiciliu.
1. Criza hipertensivă - creşterea valorilor TA cu TAD > 140-150
mmHg, gravitatea crizei este determinată de 4 factori:
•nivelul HTA sisto/diastolice - viteza creşterii valorilor TA;
•„gradul" HTA (diferenţa între TA iniţiala şi cea actuală);
•durata creşterii TA „în criză".
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scădea TAD » 90 mm
Hg - şi nu mai jos - pentru a nu scădea mult debitul cerebral (scăderea
cu 2 mmHg a TAD - scade debitul cerebral cu 30% - ceea ce duce la
ischemie cerebrală şi accidente ischemice).

2. Encefalopatia hipertensivă: •cefalee severă, tulburări de cunoaştere (confuzie, stupoare,

somnolenţă, uneori agitaţie), semne neurologice (nistagmus, semnul Babinschi+, reflexe
asimetrice, pareze, parestezii pasagere) - care pot duce la comă sau la convulsii - manifestări
ale HIC. •Tulburări digestive – prin iritaţie cerebrala - vărsături.
HTA cu encefalopatie hipertensivă
Se recomandă:
- depleţie cu Furosemid iv - 1f. asociat cu miofilin 1f. im,
Sulfat de Mg 20% 1 f. iv + glucoză 33% 3-4 f. iv, manitol, macrogol.
Fenobarbital 1 f. im
Se menţine TA normala şi constantă, nu mai putin de 160 mmHg.
Nu se dau:
- Verapamil, - dau hipotensiune ortostatică.
Hidralazină; Diazoxid; Nitroprusiat de Na, deoarece cresc frecventa cardiaca şi deci,
travaliul cardiac.
Diuretice în doze mari deoarece prin hemo-concentrare cresc tendinţa la tromboză.
25. Sindroame dispeptice ulcer like- atitudine terapeutica in ambulatoriu.
Tratament
1. Alături de tratamentul medicamentos regimul igieno-dietetic este la fel de important
pentru reușita vindecării ulcerului gastric.
Recomandari generale:
- Alcoolul si tutunul sunt interzise
- Evitarea alimentelor care din experienta anterioara provoaca disconfort
- Evitarea meselor abundente. Se prefera impartirea in mese mici si mai dese (ex: 3
mese reduse cantitativ si 3 gustari)
- Evitarea bauturilor ce contin cofeina (cafea, ceai, bauturi energizante) si a bauturilor
 carbogazoase
- Evitarea alimentelor prajite, a citricelor, rosiilor, ciocolatei – daca aceastea provoaca
disconfort.
- Evitarea reinfectarii cu Helicobacter pylori dupa eradicare (folosirea individuala a
veselei)

2. Tratementul medicamentos
I. Etiologic: eradicarea H. Pylori
Linia I: IPP+Claritromicină (500mg*2/zi)+ Amoxicilină (1000mg*2/zi) sau
IPP+ Claritromicină (500mg*2/zi)+ Metronidazol (400 mg*2/zi)
IPP: Omeprazol 20 mg*2/zi
Lansoprazol 30 mg*2/zi
Pantoprazol 40 mg*2/zi
Esomeprazol 20 mg*2/zi
Linia a II-a: IPP în doze standard + Subcitrat de bismut 120 mg*4/zi sau
Amoxicilină 1g*2/zi+ Tetraciclină 500mg*3/zi+Metronidazol 400 mg*3/zi
Trat durează 7-10 zile.
II. Fiziopatologic: inhibarea secreției clorhidropeptice.
Antisecretorii: antagoniști receptorilor H2: Cimetidina (400mg), Ranitidina (300mg/zi, 5-
7 zile pt H.pylori, 4-6 sapt pt celelalte tipuri de ulcere), Famotidina (40 mg/zi, 6 sapt de
tratament)
III. Simptomatic: protecția mucoasei gastrice și stimularea refacerii acestuia,
neutralizarea HCl în exces
Protectoare ale mucoasei gastrice: Prostaglandine: Misoprostol (800mg/zi)
Sucralfat (4 plicuri/zi, 1 ora înainte de masă)
Bismutul coloidal (30 min inainte de masă)
Alcalinizantele: Utile la începutul tratamentului pentru atenuarea prompă a durerii. Se
utilizează 6-7 prize/zi, 6-8 săptămâni. Nu se dau la cardiaci, hipertensivi, ascitici. Ex:
Dicarbocalm, Calmogastrin.

Eșecul trat: Trat chirurgical.

26. Sindroame dispeptice - colon iritabil - atitudine terapeutica in ambulatoriu.

Tratament cu:
- fibre in constipaţie
– imodium (loperamide) pe diaree
- adăugat: – anticolinergice si Ca antagonişti
- Imbunatatirea digestiei cu suplimente
- agenţi antibacterieni/eubiotice, probiotice
- sedative, anxiolitice, antidepresive.
27. Complicatiile acute ale etilismului cronic.
28. Complicatiile cronice ale etilismului.
29. Durerea abdominala acuta: abordare practica in ambulatoriu.

30. Screeningul principalelor neoplazii cu sediu abdominal.

- Cancer colorectal-test hemocult, rectosigmoidoscopia, colonoscopia

-
31. Durerea lombara, cauze frecvente.
Cauze frecvente:
 -intinderi ale musculaturii si ale legamantelor de la nivelul coloanei vertebrale
lombare
-leziuni ale discului intervertebrat: hernie de disc
-curbura anormala a coloanei vertebrale: lordoza
-artrita la nivel lombar
-spondilita anchilozanta
-spondiloza
-spondiloartrite :artrita reactiva, artrita psoriazica, artrita bolii inflamatorii
interstinale
-boala Paget
-traumatisme: fractura coloanei vertebrale lombare, fractura pelvisului, disclocari,
subluxatii
-infectii : discita septica, osteomielita, abces epidural vertebral
-zona zoster
-tumori
-stenoza spinala lombara
-sarcina
-durerea cauzata de obezitate
-durerea cauzata de factori psihologici
-osteoporoza
-cauze congenitale: scolioza si spina bifida
-durere lombara din boli abdominale inferioare: colita, diverticulita, neoplasm de
colon
-durere lombara superioara din bolile abdominale: ulcerul peptic sau tumorile
peretelui posterior al stomacului, duodenului
-ruptura de anevrism al aortei abdominale
-durere lombara de cauza renala : pielonefrita

32. Sindromul hematuric: cauze, diagnostic clinic si paraclinic, algoritm de diagnostic.

33. Infectia urinara – cauze favorizante.

anomalii ale căilor urinare:
anomalii urogenitale - la copii;
hipertrofie de prostată – la bătrâni;
litiază renală;
tumori renale sau ale căilor urinare, genitale;
sarcină. tulburări de dinamică ale căilor urinare:
refluxul vezico-ureteral;
graviditatea - hipotonia căilor urinare indusa de impregnarea hormonală.
investigaţii instrumentale
DZ: glicozurie;
vezica neurogenă;
tulburări metabolice: guta; nefrocarcinoza.
infecţii genitale;
agenţi fizici;
factori imunologici.
34. Infectia urinara cronica- principii de tratament in ambulator.
35. Sindromul anemic, principalele tipuri de anemii.
Dpdv etiopatogenic:
Anemii DISERITROPOIETCE ( diminuarea productiei de E in organele hematopoietice):
Anemia aplazica: idiopatice
Secundare: radiatii ionizate, medicamente, infectii grave ( TBC
miliara, septicemia), afectiuni imunologice (artrita reumatoida, LES), hipersplenism
 primar sau secundar, afectiuni endocrine ( htiroidie), boli neoplazice medulare
primitive, afectiuni renale, metabolice
 In toate aceste cazuri, anemia este insotita de trobocitopenie si neutropenie
 Anemia este normocitara ( VEM N), mormocroma, aregenerativa, examenul
medular modificat: infiltratie medulara neoplazica sau aspect acelular

Anemia megaloblastica: anemia Biermer: VEM >, HEM >. Sideremie N, megaloblastoza
in maduva, aregenerativa, vit B12 <, testul Schilling pozitiv
Anemia feripriva : microcitara, hipocroma, hiposideremica, capacitatea totala de
legare a transferinei este crescuta.
In anemia feripriva prin utilizare ineficienta a Fe in infectii cronice, neoplasm:
aregenerativa, sideremia N
Anemia sideroblastica : hipocroma, reticulocite <, medular: sideroblasti, sideremia
crescuta, transferina suprasaturata. Poate fi ereditara, idiopatica, secundara: artrita
reumatoida, neoplasme, alcoholism, saturnism, sdr malabsorbtie, medicamente:
izoniazida,

ANEMIILE HEMOLITICE: regenerative, BIndirecta >, icter, cresterea sideremiei

Anemia hemolitica intracorpusculara: congenital
Microsferocitoza ereditara : splenomegalie
Talasemii: hipocroma
Siclemia:
Extracorpusculare: mecanice: microangiopatice: reticulocitoza, sdr hemoragic, icter
Toxice:
Imunologice: test Coombs pozitiv

ANEMIA POSTHEMORAGICA ACUTA: normocroma, semne de hipovolemie,

reticulocitoza, leucocitoza
36. Anemia feripriva – cauze;
Cauze:
- Depozit martial insufficient la nastere: prematuritate, nou nascuti din sarcini
multiple, nn din sarcini cu interval redus, pensarea cordonului ombilical prea
rapid( sum 1 minut)
- Dieta inadecvata: alimentatie naturala sau artificial fara adaos de Fe
- Malabsorbtia: gastrectomizati, sdr. Malabsorbtie primitive sau secundare
- Deficit relative de Fe in perioadele de anabolism intens: crestere rapida in
copilarie, adolescent, sarcina, perioada de convalescent dupa boli infectioase si dupa
interventii chirurgicale
- Pierderi de sange: hemoragii sau mici si repetate: uterine, gastrointestinal
( teleangiectazii, HH, varice esofagiane, UG, UD, neoplasm gastric, fisuri anale) ,
hematurie, sangerari pulmonare repetate( neoplasme, TBC, cardiopatii cu HTP,
hemosideroza pulm idiopatica)
- Boli cronice
- Sarcini repetate.
37. Polineuropatia diabetica – manifestari clinice.
1. Neuropatia somatica central:pareze, plegii, localizari diverse, AVC
2. Neuropatia somatic periferica: polinevrita membrului inferior, pareze/paralizii nervi
cranieni, leziuni nerv median
3. Neuropatia vegetative: manifestari digestive (hipotonie, hipomotilitate, diaree
nocturna ), manifestari cutanate ( deshidrozapalmo-plantara, mal perforant plantar ),
manifestari uro-genitale ( atonie vezicala, tulburari de dinamica sexuala ), manifestari
bronho-pulmonare , manifestari visceralgice, manifestari ocular, manifestari osteo-
articulare.
 Transpiratii anormale Disurie Impotenta Disfunctii vasomotorii Edeme Lipsa de manifestare
a hipoglicemiei Moarte subita Reactie pupilara anormala Fracventa cardiaca instabila
Tahicardia de repaus Ischemie miocardica silentioasa Tulburari de motilitate gastro-
intestinala Gastroparesa diabetica Vesicula biliara hipotona Diareea (curs)
38. Durerea neuropata caracteristici vs durerea nociceptiva.
Durerea neuropata:-durerea cronica
-senzitizare
-neuronala centrala si periferica
-autointretinuta
-nu are valoare de semnal
-depresie
Durerea nociceptiva- durerea acuta
-stimulare a receptorilor algici delta
-centri polimodali
-autolimitata
-valoare de semnal
-anxietate
39. Principii de tratament a durerii in ambulator.
a.Tratamentul durerii nociceptive
Treapta I - paracetamol,
Treapta II - AINS,
Treapta III - opioide slabe (ex. codeină, tramadol),
opioide puternice (morfină, fentolamină)
b. Tratamentul durerii neuropate
antidepresive triciclice (amitriptilina, imipramina)
topice (lidocaina, capsaicina)
antiepileptice (carbamazepina, pregabalina,
GABApentina).
c. Recomandarea EFNS (Societatea Europeană de
Neurologie)
Treapta I - Gabapentin, Pregabalin, Lidocaină,
Trapta II - Lamotrigină, opioide, pentermide,
tramadol
40. Principalel grupe de antalgice utilizate in ambulator.
A a.antialgice pure: non-opioide: amilide pirazolone AINS
b.opioide centrale, de tip: agoniști agoniști-antagoniști antagoniști
B.a.Medicamente cu acțiune pe receptorii de ciclooxigenază (COX):
AINS
b. COX1 (localizați gastro-intestinal, renal)
COX2 (indusă de inflamație), coxibi
COX3 (în SNC), medicația antalgică, antipiretică (Paracetamol).
c. Antialgice adjuvante:
• Antidepresive,
• Benzodiazepine,
• Fenotiazine,
• Calcitonina, bifosfonați,
• Decontracturante

41. Cefaleea – cauze frecvente.

- Cresterea de volum a encefalului prin procese inlocuitoare de spatiu
- Edem localizat sau generalizat
- Cresterea presiunii LCR din inflamatii si anumite intoxicatii.
- Scaderea cantitatii de LCR dupa PL
- Cresterea volumului de sange IC cu distensia vaselor de sange sensibile sub
actiunea histaminei, cofeinei, nicotinei, in hipoglicemii si hipoxemie
 - Scaderea irigatiei sangvine in caz de vasoconstrictie, arterioscleroza cerebrala,
tulburari circulatorii produse de ortostatism, tulburari circulatorii cardiace (HTA
stadiile III-IV sau in puseu, poliglobulie)

42. Iatrogenia in practica de ambulatoriu, efecte secundare ale medicatiei cronice, AINS.
43. Efecte secundare ale medicatiei antiaritmice.
Drogurile antiaritmice sunt utilizate in contextual unor conditii favorizante pentru aparitia
efectelor secundare:
Varsta inaintata cu alterarea contractilitarii miocardului, deoarece toate antiaritmicele
sunt inotrop negative, scazand contractilitatea (amiodarona are cel mai scazut efect
inotrop negativ, chinidina are cel mai amplu efect inotrop negativ).
Prezenta bolii nodulului sinusal si al tulburarilor de conducere atrioventriculare si
intraventriculare, T este frecvent rezervat deoarece antiaritmicele au efect deprimant
asupra automatismului NAV si conducerii impulsurilor miocardice;
Staza hepatica care apare in toate afectiunile cardiace, datorita gradului de IC determina
alterarea functiei hepatice. Debitul renal e redus datorita scaderii debitulu cardiac, ceea
ce determina o alterare a functiei renale.
Toate drogurile antiaritmice au si efect proaritmic, efect care se manifesta in conditiile
unui miocard organic compromise.

Efecte adverse:
Cardiac: inotropism negative: beta blocante, chinidina, disopiramida;
• Deprimare automatism nodul sinusal
• Scaderea conducerii atriov si intraventriculare ceea ce duce la
• tulburari de conducere: chinidina, betablocantele, anticalcicele, disopiramida.
Extracardiace:
• Digestive: efect vagolitic, greturi, varsaturi, dureri abdominale, uscaciunea gurii
• Retentie urinara, constipatie care apar la digitalice si chinidina.
• Bronhospasm la betablocante la bronsici
• Hipoglicemie la betablocante
• Disfunctie tiroidina, fribroza pulmonara, la amiodarona
• Disfunctii hepatice la amiodarona

Chinidina: greata, varsaturi, diaree,reactii cardiovasculare (aritmii, tulburari de

conducere, hipotensiunea arteriala, scaderea fortei de contractie si chiar moarte subita).
Uneori scade frecventa cardiaca. Tratamentul reactiilor adverse consta in suprimarea sau
diminuarea dozei si dupa caz perfuzii cu norepinefrina, izoproterenol sau angiotensina.

Procainamida: ca reactii adverse se semnaleaza: rareori intoleranta, uneori tulburari

gastro¬intestinale, febra, frisoane, artralgii, eruptii cutanate, uneori lupusul eritematos,
care dispar la suprimarea drogului.

Lidocaina (Xilina) actioneaza prompt, are durata scurta de actiune si este eficace in
tulburarile de ritm ventriculare. Reactiile adverse sunt minime, iar contraindicatiile
reduse (convulsii, bloc total).

Propranolol: Ca reactii adverse pot aparea: hipotensiunea arteriala, bronhospasm, greata,

varsaturi, diaree si uneori decompensari cardiace.

Coordonator curs Dr. Adorata Elena Coman