ASTM BRONSIC:

Fiind o boala care evolueaza in crize, mf este confruntat cu astmul bronsic atat
in cadrul primului contact medical cat si in cadrul continuitatii asistentei medicale,
privind ingijirea bolnavului cronic in vederea prevenirii crizelor de astm bronsic. Astmul
bronsic este o boala care se poate manifesta sub forma de crize de dispnee paroxistica
expiratorie, uneori f. severe si poate avea o evolutie progresiva favorizand aparitia
emfizemului pulmonar, a hipertensiunii pulmonare si a cordului pulmonar cronic.
ETIOPATOGENIE:
AB este o boala cronica inflamatorie a cailor respiratorii asociata cu o
hiperreactivitate bronsica, pe fondul careia pot sa apara crize periodice de dispnee
paroxistica expiratorie, cu o obstructie difuza a fluxului aerian.
MECANISME IMPLICATE IN PATOGENIA ASTMULUI BRONSIC:
1. Mecanisme alergice: teren atopic, sensibilizare primara, activarea LyT helper,
activarea LyB, sinteza IgE, atasarea IgE de mastocite si eozinofile, contacte ulterioare
cu alergenul, degranularea mastocitelor, eliberarea unor substante chimice active,
cresterea permeabilitatii vasculare, chemotactism, citotoxicitate, bronhoconstrictie,
edem bronsic, secretie bronsica, dispnee expiratorie.
2. Mecanisme neuronale: sistemul colinergic bronhoconstrictor, vehiculat de vag,
mediat de acetilcolina, receptorii muscarinici M1 si M2 produc bronhoconstrictie,
secretia de mucus, reflexul colinergic bronhoconstrictor, stimulat de histamina,
bradikinina, dar si de praf, de fum si de factori mecanici.
3. Hiperreactivitatea bronsica: favorizata de denudarea epiteliala si expunerea
terminatiilor nervoase la actiunea factorilor patogeni, praful, fumul, efortul fizic, aerul
rece, bradikinina, pot produce bronhoconstrictie prin excitarea terminatiilor nervoase din
submucoasa, testele de provocare cu histamina si metacolina.
EFECTELE SUBSTANTELOR ELIBERATE DE MASTOCITE SI DE EOZINOFILE
ASUPRA BRONHIILOR :
1. Bronhoconstrictie: histamina, adenozina, PGD2, PGF2, TXA2, PAF, LTC4, LTD4,
LTE4, CysLT1, CysLT2.
2. Edem: histamina, kinine, PAF, LTC4, LTD4, LTE4
3. Secretie bronsica: histamina, PAF, LTD4.
CLASIFICAREA CRIZELOR DE ASTM BRONSIC: 1. Usoara (dispnee usoara, poate
vorbi fraze, este capabil sa se aplece, nu foloseste muschii respiratori auxiliari,
wheezing moderat, puls sub 100/min, puls paradoxal sub 10, PEF >80%) 2. Moderata
(dispnee moderata, poate vorbi propozitii, prefera pozitia sezanda, foloseste muschii
respiratori auxiliari, raluri in expir, puls intre 100-120/min, pulsul paradoxal intre 10-25,
PEF 50-80%) 3. Severa (dispnee severa, poate vorbi cuvinte, incapabil sa se aplece,
foloseste muschii respiratori auxiliari, raluri atat in expir, cat si in inspir, pulsul peste
120/minut, pulsul paradoxal peste 25, PEF sub 50%).
FORME CLINICO-EVOLUTIVE DE ASTM BRONSIC:
1. Intermitent usor (crize scurte < 2/sapt, crize nocturne < 2/luna, asimptomatic intre
crize, PEF > 80%, variabilitate PEF < 20%)
2. Persitent usor (crize > 2/sapt; < 1/zi, crize nocturne > 2/luna, boala poate afecta
activitatea si somnul, PEF > 80%, variabilitate PEF 20 - 30%)
3. Persistent moderat (crize zilnice, crize nocturne > 1/ saptamana, boala afecteaza
activitatea si somnul, necesita utilizarea zilnica a beta 2 stimulantelor, PEF 60 - 80% ,
variabilitate PEF > 30%)
4. Persistent sever (crize frecvente, bronhospasm permanent, crize nocturne frecvente,
activitate fizica limitata, PEF < 60%, variabilitate PEF > 30%).
FORME CLINICE PARTICULARE:
1. Astmul bronsic atopic – este determinat de sinteza unor reagine care joaca rolul
central in patogenia AB. Astmul atopic sau extrinsec este un astm alergic care apare la
varste tinere, pe fondul unor antecedente familiale de boli alergice, de rinite, eczeme si
urticarie. El este declansat de contactul cu alergenul sensibilizant, testele cutanate sunt
pozitive si IgE sunt crescute.
2. AB neatopic - AB intrinsec debuteaza de obicei la adult, fara AHC sau APP de boli
alergice, este declansat de obicei de infectii intercurente, cu tuse si expectoratie
mucopurulenta, testele cutanate si IgE sunt normale.
3. Astmul de efort – survine mai ales la copii si la tineri, la cateva minute dupa incetarea
efortului fizic, crizele pot fi prevenite cu betamimetice (betaagonisti) sau cu
antileucotriene, administrate inaintea efortului).
4. Astmul indus de aspirina – survine mai rar la copii si mai des la adultii neatopici  ;
crizele apar la 1-2 ore dupa ingestia aspirinei ; se presupune ca prin inhib COX, aspirina
stimuleaza sinteza de leucotriene, care declanseaza criza de AB.
5. Astmul profesional – este determinat de factori alergici sau iritanti de natura
profesionala, asa cum se intampla in industria moraritului, in industria textila si in
industria chimica, crizele fiind declansate uneori la locul de munca.
MANIFESTARI CLINICE: debut brusc, in cateva minute, cu o dispnee expiratorie si
wheezing. Crizele de AB apar de obicei noaptea, datorita predominantei tonusului
vagal. Ele pot fi declansate de expunerea la alergenul sensibilizant, de infectiile virale,
de fum, de praf, de substante polunate, de stresurile psihice, sau de consumul unor
medicamente, cum ar fi aspirina sau betablocantele. Uneori, crizele de AB pot fi
declansate de rinoree, stranut si tuse spastica. La examenul fizic al bolnavului in criza
de AB se poate constata o dispnee expiratorie, cu un torace in hiperinflatie. In cizele
mai severe intra in functiune muschii respiratori accesori. La percutie se poate constata
o hipersonoritate, iar la auscultatie se pot auzi raluri bronsice sibilante pe ambele arii
pulmonare. In functie de secretia bronsica se pot auzi raluri subcrepitante, ca un
zgomot de porumbar. Semne prodromale, itritabilitate, rinoree, starnut, sete de aer,
senzatie de sufocare, ortopnee, stare de neliniste, paloare sau cianoza, coaste
orizontalizate, dispnee expiratorie, wheezing, bradipnee, hipersonoritate. MV este de
obicei prezent, diminuarea lui sugerand o obstructie bronsica mai severa. In timpul
crizelor de AB, bolnavul poate prezenta o tahicardie de 90 - 100 b/min si o tensiune
arteriala normala. Criza de AB se termina de obicei prin reducerea treptata a dispneei,
cu o tuse insotita de expectoratie perlata, cu poliurie si cu somolenta. (ronflante si
sibilante, tuse, expectoratie perlata).
INVESTIGATII PARACLINICE :
1. explorarea functiei respiratorii: [a. in timpul crizei : se poate constata o scadere a
VEMS cu >15%, indicele Tiffneau <70%, PEF scade cu >20%, VR si CPT cresc, iar
dozarile gazelor sanguine arata o scadere PaO2, o crestere a PaCO2 si o crestere a
Ph-ului b. intre crize : pot fi N, in aceste cazuri, pt. a depista AB se pot efectua probe de
provocare, cu ajutorul carora, se vor produce modificari asemanatoare crizelor de AB c.
variabilitatea obstructiei : se poate stabili prin masurarea PEF de cateva ori pe zi,
dimineata la sculare, seara si inainte si dupa administrarea de bronhodilatatoare. La
indivizii normali variabilitatea PEF este mai mica de < 10%. O variabilitate mai mare
indica un prognostic mai grav.
2. alte investigatii paraclinice : Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata
semne de-hiperinflatie pulmonara, cu hipertransparenta campurilor pulmonare, de
asemenea el poate pune in evidenta eventualele complicatii ale AB, asa cum ar fi
pneumotoraxul; Examenul sputei poate pune in evidenta prezenta Eozonifile, spiralele
Curschmann si cristalele Charcot-Layden, iar in cazul unor infectiii prezenta
leucocitelor; HG – poate evidentia eozinofilie; Testele serologice – pot confirma
prezenta unor IgE specifice; Testele cutanate – pot confirma sensibilitatea bolnavului la
diferiti alergeni.
DG POZITIV
Presupune stabilirea dg de astm bronsic precum si dg severitatii bolii.
1. Diagnosticul AB se face pe baza semnelor clinice caracteristice de crizei de AB cu
wheezing, bradipnee expiratorie, cu tiraj, cu cornaj, cu tuse, cu expectotatie perlata,
cu un torace in hiperinflatie, cu hipersonoritate pulmonara, cu raluri sibilante, precum
si pe baza investigatiilor functionale care arata o scadere a VEMS, a PEF, precum si
a investigatiilor radiologice, biochimice si imunologice, care pot sa arate o implicare
a mecanismelor alergice.
2. Diagnosticul severitatii AB se face in functie de frecventa crizelor, diurne si
nocturne, de simptomatologia dintre accese, de capacitatea bonavului de a-si
indeplini activitatile sale curente, si de valoarea PEF, in astm intermitent usor,
persistent usor, persistent moderat si persistent sever.
DG DIFERENTIAL: 1. Astmul cardiac (dispnee de tip inspirator, asociata cu semnele
unor boli cardiace asa cum ar fi: cardiomegalia, zgomotul de galop si tahicardia; 2.
BPOC (dispnee inspiratorie cronica, asociata cu tuse si cu expectoratie mucopurulenta;
3. Obstructia cailor aeriene produsa de tumori; 4. Trombembolismul pulmonar; 5.
Vasculitele; 6. Sdr carcinoid.
COMPLICATIILE AB: emfizemul pulmonar, hipertensiune pulmonara, pneumotorax,
infectii respiratorii, complicatii determinate de tratamentul f. indelungat cu corticoizi, asa
cum ar fi osteoporoza, sdr Cushingoid si diabetul steroid.
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI: 1. Combaterea crizelor 2. Prevenirea crizelor 3.
Pastrarea functiei respiratorii in limite normale 4. Pastrarea capacitatii de efort 4.
Evitarea efectelor secundare ale medicamentelor 5. Prevenirea obstructiei ireversibile 6.
Prevenirea complicatiilor 7. Imbunatatirea calitatii vietii.
TRATAMENTUL CRIZELOR: 1. Beta-2 agonisti 1-2 pufuri: salbutamol, terbutalina,
fenoterol 2. Corticoizi sistemici i.v.: HHC 50-100 mg i.v., prednisolon 250mg i.v.,
Metilprednisolon 250 mg i.v. 3. Metilxantine - aminofilina (miofilin) 240 mg lent i.v.,1-2 tb
a 100 mg p.o. 4. Anticolinergice: ipratropium (atrovent) 1-2 pufuri.
TRATAMENTUL DE FOND AL AB: 1. Antiinflamatoare [a. corticosteroizi inhalatori 1-2
pufuri de 2 ori/zi (beclometazona, budesonid, fluticasona, triamcinolon) b. corticoizi
sistemici (prednisolon 5-10 mg/zi, metilprednisolon 20-80 mg la 2 sapt) c. Cromoglicatul
disodic 1-2 pufuri de 2 ori/zi d. Nedocromil 1-2 pufuri de 2 ori/zi e. Antileucotriene
(montelukast – singulaire 1 tb de 10mg/zi, zafirlukast – accolate 1 tb de 20mg/zi).
2. Bronhodilatatoare [a. Beta-2 agonisti 1-2 pufuri de doua ori/zi
(salbutamol - ventolin, salmeterol - serevent, fenoterol - berotec) b. Metilxantine
(aminofilina 2-3 tb/zi, teofilina 2 tb/zi) c. Anticolinergice (ipratropium - atrovent 1-2
puf de 2 ori/zi).
TRATAMENTUL CRONIC AL AB IN FUNCTIE DE SEVERITATEA BOLII :
A. Intermitent usor (in criza: beta-2 agonist inhalator la nevoie, beta-2 agonist sau
cromoglicat inainte de efort sau inainte de contactul cu alergenul; trat. cronic: nu este
necesar tratamentul de intretinere.
B. Persitent usor (in criz: beta-2 agonist inhalator la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi;
trat. cronic: corticoizi inhalator, doze mici de 200-500 mcg/zi, sau cromoglicat sau
nedocromil sau teofilina retard sau antileucotriene).
C. Persistent moderat (in crize: beta-2 agonist inhalator la nevoie nu mai mult de 3-4
ori/zi; trat. cronic: corticoizi inhalator, doze moderate 500-1000 mcg/zi, la nevoie beta-2
agonist inhalator sau beta-2 agonist p.o. au teofilina retard).
D. Persitent sever (in crize: apreciat in functie de gradul in care forma fizica si psihica
influenteaza activitatea curenta a individului; trat. cronic: corticoizi inhalator, doze mari
1000 – 2000 mcg/zi, beta-2 agonist inhalator sau p.o., la nevoie corticoizi p.o.)