BPOC

BPOC este obstrucţia bronşiolară difuză însoţită sau

determinată de alteraţiuni ale parenchimului pulmonar
având drept consecinţă hiperinflaţia pulmonară şi
insuficienţa respiratorie.
BPOC=bronşită cronică obstructivă + emfizem pulmonar
obstructiv
 bpoc
• Fiziopatologie
• BPOC prin bronşită cronică obstructivă determină sindrom obstructiv
bronşic prin:
• mucus mult, vâscos
• suprainfecţia (bacteriană)
• scade eliminarea secreţiilor
• stenoze, cuduri, etc ale pereţilor
• edem parietal  bronhospasm, elemente ce cresc conţinutul bronşiilor şi produc
alterarea pereţilor
• scade surfactantul alveolelor având drept consecinţă colabarea bronşiolară în
expir
• BPOC prin emfizem pulmonar obstructiv produce atlerarea tramei elastice
pulmonare prin:
• apariţia de spaţii aeriene mari (scade suprafaţa de schimb alveolar)
• distrugerea elementelor de susţinere bronşiolară însoţită de colabarea precoce în
expir
 Bpoc-fiziopatologie
• Rezultatul în ambele cazuri este obstrucţia bronşiolară în expir şi
capcana aerului (air trapping) în alveole cu hiperinflaţie pulmonară,
urmată de hipoventilaţie şi hipoxie alveolară (scade O2 şi creşte
CO2), apoi hipoxemie (PaO2 scăzută)  hipercapnie (PaCO2 crescută)
şi deci insuficienţă respiratorie.
• În bronşita cronică obstructivă hipoxia alveolară determină reflex
alveolo-capilar şi vasoconstricţie în ramurile arterei pulmonare cu
hipertensiune pulmonară (timpurie, reversibilă prin dezobstrucţie
bronşică) şi în timp apariţia cordului pulmonar cronic.
• În emfizemul pulmonar obstructiv distrugerea septelor
interalveolare (cu ramuri ale arterei pulmonare) produce
hipertensiune pulmonară organică, ireversibilă, cu apariţia cordului
pulmonar cronic.
 Bpoc-etiopatologie
• Bronşita cronică obstructivă
• factori etiologici: fumatul, poluanţi atmosferici (gaze + oxizi de sulf,
azot, carbon, praf, etc), infecţii respiratorii (mai ales virale 
suprainfectate bacterian). Factorii meteorologici agravează
acţiunea factorilor etiologici; de exemplu ceaţa, frigul, smogul
(ceaţă + poluanţi atmosferici)
• factori favorizanţi: alcoolism, boli cronice hepatice sau renale, staza
pulmonară, diabetetul zaharat (factori de teren)
• Emfizemul pulmonar obstructiv: etiopatogenie neelucidată
• Există o lipsă genetică a unor antienzime (de exemplu deficitul
de 1-antitripsina) care protejează ţesutul pulmonar de acţiunea
unor proteaze (enzime secretate de macrofagele pulmonare)
urmată de distrugerea pereţilor alveolari.
 Bpoc-tablou clinic
• Simptome:
• tusea cronică, expectoraţia cronică: mucoasă, mucopurulentă; apare în
bronşita cronică, în episoadele de acutizare, matinală sau nocturnă,
variabilă cantitativ (mai intensă în acutizări)
• dispneea: indică emfizemul pulmonar, apare iniţial la efort, apoi în
repaos,  nocturnă cu dispariţie matinală odată cu eliminarea sputei  în
criză + wheezing în caz de astm bronşic asociat sau spasm bronşic
• Semne:
• subfebrilitâţi: inconstant, în acutizare
• cianoza în insuficienţa respiratorie severă
• torace emfizematos (globulos, în butoi, diametru anteroposterior crescut,
spaţii costale lărgite, coaste orizontalizate, fose bombate, hipersonoritate,
murmur vezicular diminuat şi expir prelungit) în caz de emfizem pulmonar
• torace normal + raluri bronşice  subcrepitante în bronşita cronică
acutizată
 Bpoc-explorari
• Explorări complementare:
• teste ventilatorii:
• VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 70% = obstrucţie bronşică din
BPOC
• VR/CPT > 25% = hiperinflaţie din emfizem pulmonar obstructiv =
scăderea difuziunii pulmonare
• PaO2 scăzut, PaCO2 crescut = insuficienţă respiratorie cronică
• pH, RA crescute = alcaloză
• examenul sputei arată floră obişnuită (saprofită)
• Rx toracic: hipertransparenţă pulmonară = emfizem pulmonar
obstructiv
 accentuarea desenului pulmonar = bronşită cronică obstructivă
 Bpoc-diagnostic
• Diagnosticul pozitiv: se bazează pe:
• sindromul obstructiv bronşic: expir prelungit 
raluri bronşice + tuşitor cronic  dispnee
cronică
• confirmat mai ales prin VEMS/CV, VR/CPT
• Diagnosticul tipului de BPOC: iniţial
predomină bronşita cronică obstructivă sau
emfizemul pulmonar obstructiv; se intrică în
evoluţie
 Bpoc-diagnostic
• BPOC tip A prin emfizem pulmonar obstructiv panlobular sau
esenţial
• vârstnici (55-70 de ani), nefumători
• pink-puffer (aspect roz gâfâitor) = dispnee (insuficienţă
respiratorie) cu hiperventilaţie compensatorie)
• fără tuse, expectoraţie premergătoare  dispnee (pufăială) la efort
• stare de nutriţie slabă (constituţie astenică)
• torace enfizematos, hipertransparenţă în manta (Rx toracic)
• hipoxemie mică, hipercapnie inconstantă, poliglobulie rară
• evoluţie lungă, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic
tardiv, rar, dar ireversibil
 Bpoc-diagnostic
• BPOC tip B prin bronşită cronică obstructivă  emfizem centrolobular
• vârstă medie (50 ani), fumători, expuşi la poluanţi
• blue-bloater (albastru buhăit) = cianoză (insuficienţă respiratorie), edem
al feţei (cord pulmonar cronic), poliglobulie (roşu-vânăt)
• expectoraţie cronică zeci de ani, acutizări sezoniere (iarna) prin infecţii,
fumat
• agravarea expectoraţiei, subfebrilităţi, insuficienţă respiratorie, cord
pulmonar, dar cu remisiuni
• stare de nutriţie bunâ (obezi), cianozâ constantâ, dispnee variabilâ (în
acutizări)
• torace normal, accentuarea desenului pulmonar în acutizări
• hipoxie cronică importantă, hipercapnie frecventă, poliglobulie secundară
frecventă
• evoluţie rapidă spre hipertensiune pulmonară funcţională şi cord
pulmonar reversibile parţial
 Bpoc-tratament
• profilactic: al bronşitei cronice: combaterea fumatului, poluării,
infecţiilor respiratorii: al recidivelor sezoniere: cu antibiotice (o
săpt./lună), vaccinare
• curativ:
• obiective: dezobstrucţia bronşică (secreţii, infecţie, spasm şi edem),
ameliorarea insuficienţei respiratorii, gazelor sanguine, echilibrului
acido-bazic; terapia cordului pulmonar instalat
• strategie: tratament bronhodilatator (anticolinergice, beta2agonişti
cu acţiune scurtã sau ambele într-un singur preparat, metilxantine),
tratament antiinflamator (corticosteroizi inhalatori sau sistemici),
tratament mucolitic şi antioxidant, vaccinare (antigripală +
mono/poliantimicrobiană), antibiotice în exacerbările infecţioase
 Bpoc-tratament
• mijloace medicamentoase:
• mucolitice: bromhexin (Bisolvon, Bromhexin 3/zi oral sau aerosoli),
acetilcisteină (mucosolvin aerosoli)
• fluidifiante: siropuri expectorante, tablete expectorante 3-4/zi,
iodură de potasiu, ingestie lichidiană, inhalare vapori apă
• antibiotice pentru infecţia bronşică: ampicilină 2 g/zi p.o., i.m.,
tetraciclină 2 g/zi p.o., asocieri (Ampicilină + Gentamicină i.m., i.v.)
după antibiogramă în infecţii severe, Biseptol 2 x 2 tb./zi în infecţii
uşoare
• combaterea spasmului bronşic: Eufilin (3 x 100 mg/zi), Miofilin i.v.
(1-2 f/zi), simpaticomimetice în aerosoli 3-4 puf./zi (Alupent,
Salbutamol, Fenoterol, etc.), Corticoizi: Hemisuccinat de
hidrocortizon 100-200 mg/zi i.v. în urgenţe, Prednison oral 40-60
mg/zi cu scădere treptată, câteva săpămâni, în formele severe.
 Astmul bronsic
• AB este un sindrom caracterizat prin crize de
dispnee paroxistică expiratorie, consecinţa
obstrucţiei difuze, reversibile a arborelui
bronşiolar, având ca substrat spasmul, edemul
şi hipersecreţia bronşiolelor. AB este asociat
cu un răspuns bronhoconstrictor exagerat la
stimuli (hiper-reactivitate bronşică) fiind
considerat în prezent de natură inflamatorie,
cuprinzând mai multe entităţi distincte
 Ab-clasificare
• alergic (extrinsec): datorat alergenilor inhalaţi, per os,
infecţii
• infecţios (intrinsec): datorat infecţiei (de obicei bronşice)
• mixt (cel mai frecvent)
• Factori declanşanţi:
• alergeni: inhalaţi (polen, pene, praf de casă, etc); ingeraţi
(alimente, medicamente: Aspirină, Penicilină, etc)
• infecţii
• substanţe iritante, efort fizic, emoţii, etc.
• Vârsta şi sexul:
• apare la orice vărstă: 1/3 până la 10 ani; 75 % sub 40 ani
• mai frecvent la femei după pubertate
 Ab-etiologie
• Etiologie:
• ereditatea: mai frecvent în unele familii (predispoziţia pentru astm
este dată de hiper-reactivitatea bronşică)
• alergia: mai frecvent de tip I şi III;
• sistemul nervos vegetativ: acetilcolina produce bronhoconstricţie,
iar adrenalina bronhodilataţie (receptor beta-adrenergic) sau
bronhoconstricţie (receptor alfa-adrenergic)
• infecţia bronşică: are acţiune directă (alergică) sau indirectă
(iritaţie, scade sensibilitatea bronşică, cresc anticorpii, etc.)
• factori psihici: emoţii; nevroza este frecvent asociată, secundară
bolii cronice
• afecţiuni endocrine (tiroidă, ovare, etc.); leziuni locale
(rinosinusale, bronhopulmonare), favorizează sau agravează boala
 Ab-tablou clinic
• forme clinice clasice: AB cu crize, AB cu dispnee continuă, starea astmatică
• Simptome: dispnee, tuse, wheezing.
• criza de astm (de dispnee) tipică constă în:
• apariţie nocturnă, debut brusc, durată peste 2-3 ore, revenire la normal
• trezeşte bolnavul, cu anxietate, sufocare, adoptă ortopneea
• cu bradipnee, de tip expirator (inspir scurt, expir prelungit, şuierător - wheezing)
(faza dispneicã-spasmodicã)
• la examenul obiectiv se constată: torace destins, coaste orizontalizate, cianoză,
murmur diminuat, expir prelungit, raluri bronşice (variabile, de la sibilante la
ronflante şi subcrepitante, realizând “zgomotul de porumbar”)
• tusea:
• precede, însoţeşte sau termină criza
• iniţial uscată, apoi umedă cu expectoraţie mucoasă, gelatinoasă, puţină (“spută
perlată”) (faza catarală - de expectoraţie)
 Ab-tablou clinic
• alte forme de manifestare clinică:
• atac astmatic (crize subintrante): crize repetate pe 24 de ore, cu
dispnee uşoară între crize şi expir prelungit, raluri sibilante;
reversibile sub tratament
• astmul bronşic cu dispnee continuă (permanentă, “starea
subastmatică)
• starea astmatică (de rău astmatic):
• prezintă 3 sindroame principale (respirator, circulator, neuropsihic):
dispnee intensă, permanentă, ore-zile, tuse obositoare, cianoză,
tahipnee, tahicardie, creşterea TA diastolice,insuficienţă
respiratorie acută continuă
• cauze: medicamente ce inhibă reflexul de tuse (opiacee, simpatico-
mimetice, barbiturice - “astm drogat”, infecţia, factori psihici,
deshidratare, medicamente alergizante: penicilină, ACTH, etc.,
exces de desensibilizante)
 Ab-explorari
• Rx toracic: hipertransparenţa câmpilor pulmonari, coaste orizontalizate, diafragm
coborât (în criză)
• probe ventilatorii:
• VEMS scăzut; importanţă diagnostică, prognostică şi terapeutică
• VEMS/CV scade: uşor (> 55% ), mediu (40-55% ), sever (< 40% )
• proba farmacodinamică cu: substanţe bronhodilatatoare (Alupent) face
diagnosticul diferenţial cu BPOC când VEMS creşte peste 15%
• gazele respiratorii: PaO2 scăzut; PaCO2 crescut în starea astmatică
• echilibrul acidobazic: acidoza respiratorie în stare astmatică
• teste cutanate: depistează antigenul cauzal: sunt orientative în context clinic;
se administrează în piele extracte de alergen, iar la 10-20 minute apare eritem sau
papulă
• eozinofilia: sânge, spută, secreţie nazală la alergici
• examenul bacteriologic al sputei şi antibiograma: necesare tratamentului infecţiei
 Ab-diagnostic
• Diagnostic pozitiv:
• de sindrom (în criză şi între crize)
• etiologic (AB intrinsec sau AB extrinsec)
• Diagnostic diferenţial al crizei de astm cu:
• astmul cardiac: antecedente personale de boli cardiovasculare (HTA, valvulopatii
aortice, cardiopatie ischemică dureroasă)  vârsta peste 50 de ani, dispnee recentă
(zile, săptămâni); examenul obiectiv: ritm de galop stâng, raluri crepitante, există
semnele bolii cardiace  IC, lipsa ralurilor sibilante, wheezing-ului; uneori se pot
asocia când se evită medicaţia simpatico-mimetică, morfină;
• BPOC: există obstrucţie ireversibilă a bronşiilor (proba cu Alupent negativă); se
poate asocia astmul la BPOC (“astmatizarea BPOC”); dispneea mai frecvent
matinală, se ameliorează la “toaleta bronşiilor”
• dispneea neuroticilor: crize scurte, lipsa ralurilor bronşice şi wheezing-ului,
prezenta altor simptome neurotice, VEMS şi proba cu acetilcolină normale
• la copii: corpi străini intrabronşici, bronşiolita capilară, bronhopneumonia
• la adulţi sau vârstnici: neoplasmul bronhopulmonar obstructiv, embolia pulmonară
(durere + şoc), ateroscleroza cerebrală
 Ab-tratament
• profilactic:
• profilaxia primară: la cei cu antecedente erdocolaterale de astm, alergii
• profilaxia secundară:
• evitarea expunerii la alergenul cauzal: profesional, casnic (praf, peri),
localitatea şi zona (polen-cură heliomarină iulie-august)
• evitarea factorilor iritanţi locali (fum, praf, poluare)
• profilaxia terţiară:
• hiposensibilizarea specifică ce constă în administrarea subcutanată de
doze crescânde de antigen ani de zile
• stabilizatoare ale membranei mastocitelor urmată de prevenirea crizei de
astm: cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal), nedocromil (Tilade) (2-4 puf
/zi) sau ketotifen (Zaditen - 2x1 mg/zi); indicaţii în astmul alergic, sezonier,
astm atopic (la tineri), astm extrinsec  mixt, moderat sever, rezistent la
bronhodilatatoare; se administrează 4-8 săptămâni, 4-6 capsule pe zi
inhalate ca praf.
 Ab-terapia crizei
• terapia crizei de astm: vizează spasmul bronşic şi edemul
• metilxantinele: teofilina şi derivaţii săi (aminofilina, eufilina, teofilina, teobromina), acţiune:
bronhodilatatoare directe pe musculatura netedă (inhibă fosfodiesteraza), indicaţii: crize uşoare-
per os, crize medii-severe i.v., stare astmatică-perfuzii i.v. 0,5 mg/kg/oră, maxim 1 g/zi; efecte
secundare: greaţă, vărsături, tahicardie, tulburări nervoase, potenţează efectul beta 2adrenergicelor
Ex: Miofilin (100 mg aminofilină), 1-2 fiole i.v. încet, repetat la 6-8 ore
Eufilin retard p.o. 2 x 1 tb./zi cronic
• simpatico-mimeticele:
• alfaadrenergice cu acţiune asupra alfareceptorilor; beta 1adrenergice cu efecte cardioaccelerator şi
inotrop pozitive şi beta2adrenergice cu acţiune asupra receptorilor beta 2adrenergici din bronhii
(bronho-dilatatoare selective)
• preparate: cu acţiune scurtă: salbutamolul (Ventolin) (tb, aerosoli, iv), terbutalina (Bricanyl)
(aerosoli, sc), fenoterol (Berotec) (Tb, aerosoli); cu acţiune prelungită: formoterol, bambuterol,
salmeterol (bronhodilatator de durată + antiinflamator important)
• anticolinergicele: bromura de ipratropium (Atrovent) în aerosol, indicată în hipersensibilitatea la
betaadrenergice, bronşita cronică, enfizemul pulmonar, vârstnici (bronhodilataţie prin inhibiţia
tonusului bronhoconstrictor colinergic)
 Ab-terapia crizei
• corticoterapia: inhibitor nespecific al inflamaţiei mediată umoral sau
celular, acţionează după 6 ore,
• indicaţii: crize subintrante, crize rezistente la bronhodilatatoare, crize cu
insuficienţă respiratorie, starea astmatică, dispneea continuă,
hipersecreţie bronşică + obstrucţie bronşică, astm progresiv-sever
ameninţător de viaţă; se administrează p.o., i.v., aerosoli, i.v. de depozit.

• Ex: Prednison 30-60 mg 7 zile cu scădere treptată 5 mg la 5 zile până la 15

mg/zi urmat de scădere lentă cu 1,5 mg la 10 zile până la 5 mg/zi, cînd se
înlocuieşte cu aerosoli (Beclometazon, Dexametazon), administrat în două
prize la ora 8 şi 20 asociat cu bronhodilatatoare;
• efecte secundare multiple: ulcer, tuberculoză, HTA, diabet, cataractă,
psihoze, hipopotasemie, etc;
• corticoterapia de lungă durată poate fi: orală continuă (maxim 15 mg
Prednison/zi), orală discontinuă, de lungă durată parenterală, inhalatorie
de lungă durată
 Ab-terapia cronica
• terapia cronică (între crize):
• îndepărtarea alergenilor, factorilor iritanţi, hiposensibilizarea
• cromoglicat sau ketotifen pentru prevenirea crizelor
• corticoterapie p.o.: Prednison 10 mg/zi  intermitent, Cortizon
retard i.m. (Volon, Kenalog la 2-4 săptămâni), aerosoli (de preferat,
efecte secundare minime)
• teofilin retard, aerosoli beta2selectivi
• terapia infecţiei bronşice ca în bronşita cronică
• psihoterapie, corectarea tulburărilor endocrine şi a factorilor locali
• terapie balneară, hidrominerală (Govora), heliomarină (Eforie
Nord), cură salină (Praid, Ocna Dejului)