BRONHOPNEUMOPATIA

CRONICĂ
OBSTRUCTIVĂ

Conf. Dr. Camelia Diaconu

 BPOC - Sumar
• Definitie
• Etiologie
• Fiziopatologie
• Tablou clinic
• Clasificare
• Diagnostic diferential
• Management
 BPOC – Definitie
BPOC este o boala caracterizata prin limitarea persistenta
a patrunderii aerului in caile aeriene (obstructie), de obicei
progresiva si asociata cu un raspuns inflamator cronic al
cailor aeriene si plamanilor, cauzata de particule sau gaze
toxice, in special din fumul de tigara

Obstructia din BPOC este:

• De obicei nereversibila
• Progresiva
• Asociata cu un raspuns inflamator caracteristic
 BPOC
• Obstructia cronica a cailor aeriene, specifica
BPOC, este determinata in proportii variabile de
boala cailor aeriene mici (bronsiolita obstructiva) si
distructia parenchimului (emfizem)

• Definitiile vechi au inclus termenii de bronsita

cronica si emfizem, care nu se mai regasesc in
definitiile actuale
 Mecanismele obstructiei in BPOC

Boala cailor aeriene mici Distructia parenchimului

•Inflamatia cailor aeriene •Distructia septurilor alveolare
•Fibroza, dopuri de mucus
•rezistentei cailor aeriene
• reculului elastic

LIMITAREA FLUXULUI AERIC

© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
• Bronsita cronica - definitie anamnestica: sindrom clinic cu
tuse si expectoratie mucoasa sau muco-purulenta care
dureaza cel putin 3 luni pe an si cel putin 2 ani consecutiv

• Emfizemul pulmonar - definitie anatomica: afectiune

caracterizata prin cresterea spatiului distal aerian, dincolo
de bronhiolele terminale, prin dilatare sau prin ruptura
peretilor alveolari
 BPOC

Desi mecanismele implicate in patologia BPOC

sunt extrem de variate, ca si modificarile
anatomo-patologice, clasificarea GOLD a BPOC
este facuta doar dupa valorile spirometriei,
acestea reflectand cel mai bine severitatea
obstructiei
 Frecvenţa
• Cauza principala de morbiditate si mortalitate in lume

• Prevalenta BPOC este in crestere datorita expunerii

continue la factorii de risc si schimbarii structurii de varsta a
populatiei globului

• Costuri economice semnificative (in UE 6% din bugetul de

sanatate este alocat bolilor respiratorii, 56% din acesta fiind
consumat de BPOC, adica 38.6 miliarde de Euro)
 Frecvenţa
• A 4-a cauza majora de mortalitate in lume

• 10% din populatia adulta, mai frecvent > 40 ani

• OMS - BPOC va deveni a 3-a cauza de mortalitate in 2020

• Romania ocupa locul al 3-lea in Europa la mortalitatea

determinata de BPOC, la barbati

• 1 milion de romani sufera de BPOC, 100 000 in stadii

avansate
 Etiologie
Este multifactoriala:

• Fumatul
• Poluarea atmosferica
• Expunerea ocupationala la pulberi organice si
anorganice
• Factorul genetic: orice factor care afecteaza
dezvoltarea pulmonara in timpul gestatiei
 Factori de risc pt. apariţia BPOC
• Varsta peste 40 ani
• Prevalenta la barbati egala Nutriti
cu a femeilor, datorita a
schimbarii pattern-ului Infecti
fumatului i
• Infectii respiratorii in
antecedente
• Antecedente de tbc
• Status socioeconomic
• Comorbiditatile
• Deficit de alfa1-antitripsina

Imbatranirea
 Fumatul

• Cuantificat in pachete-an (PA)

• 1 PA: un pachet de tigarete (20 tig) fumat pe zi timp de 1 an

• Numarul de PA = nr. de pachete fumate pe zi X nr. de ani de

fumat

• Riscul de BPOC apare dupa un istoric > 20 PA

 Fumatul
• Produce toate tipurile de leziuni intalnite in BPOC
• Perturba transportul muco-ciliar
• Modul de fumat influenteaza cantitatea produsilor toxici
inhalati (inhalarea profunda favorizeaza retentia de particule)
• Componentele fumului de tigara intervin diferit:
• Nicotina – dependenta de fumat
• Acroleina – iritabila pentru mucoasa bronsica
• Oxidul de carbon – se fixeaza pe o parte din hemoglobina si
actioneaza la nivelul schimburilor gazoase
• Oxidul de azot – proprietati cilio-inhibitoare
 Fumatul
• Stimularea secretiei bronsice de mucus prin hiperplazia si
hipertrofia glandelor mucoase
• Inhiba miscarea cililor bronsici si activitatea macrofagelor
alveolare  scaderea rezistentei bronsice la infectii
• Favorizeaza acumularea macrofagelor si neutrofilelor in
jurul cailor aeriene distale, se elibereaza enzime
proteolitice, care produc leziunile de emfizem
• Stimuleaza receptorii de iritatie din submucoasa
bronhiilor  hiperreactivitate bronsica
• BPOC rezulta din interactiunea factorilor genetici cu cei de
mediu

• Prevalenta BPOC este diferita in randul celor care au acelasi

istoric de fumat, datorita diferentelor genetice sau duratei de
viata diferite
 Poluarea atmosferica
• Atat cea urbana cat si cea industriala/ casnica pot favoriza
aparitia BPOC

• Expunerea la SO2, praf, NO2, produc frecvent BPOC prin:

• stimularea productiei de mucus

• diminuarea clearance-ului muco-ciliar
• scaderea rezistentei la infectii
 Infectii acute bronsice

• Mai ales cele repetate produc inflamatie bronsica,

agraveaza obstructia, distructia tisulara bronsica si
alveolara prin inhibarea α1 antitripsinei

• S-a constatat ca la copiii cu infectii respiratorii frecvente

riscul de a face BPOC dupa 40 de ani este mai mare
 Factorul genetic
Rol esential in:

• Emfizemul panacinar sever (deficit al unor factori serici

inhibitori ai enzimelor proteolitice, cu transmitere
autosomal codominanta)

• Bronsita cronica obstructiva din fibroza chistica (boala

cu transmitere autosomal recesiva in care exista o
secretie anormala a ionului de Cl-, ca urmare a alterarii
unei proteine de la nivelul celulei epiteliale)
 Factorul genetic
• Deficiente ereditare de motilitate a cililor vibratili

• Hiperreactivitate bronsica ereditara

Factorul genetic se ia in discutie atunci cand:

– exista aglomerari familiale de BPOC

– boala afecteaza un adult tanar
 Morfopatologie
• BPOC afectează majoritatea structurilor pulmonare:
• CA mari: hiperplazie, hipertrofie glandulară
• CA mici (< 2mm Φ): mucus, infiltrat inflamator,
metaplazia celulelor in coşuleţ
• Vascularizaţia pulmonară: remodelare vasculară
(datorată hipoxiei) ce cauzează HTP
• Parenchimul pulmonar: emfizem
• Panacinar (panlobular)
• Centroacinar
• Paraseptal (acinar distal)
 Modificarile cailor aeriene mari in BPOC

Hipersecretie mucoasa Neutrofile in sputa

Metaplazia scuamoasa a epiteliului

↑ Macrofage

↑ limfocite CD8+
Hiperplazie glandulara mucoasa
Hipertrofie usoara muschi
netezi cai aeriene
Modificarile parenchimului

Distructia peretilor
alveolari

Pierderea
elasticitatii

Distructia patului
capilar pulmonar

Celule inflamatorii
 Patogenia BPOC
Fumat
Alte particule
Mecanisme de
amplificare ale
gazdei

INFLAMATIE PULMONARA
Anti-oxidanti
Anti-proteinaze

Stres oxidativ
Proteinaze

Mecanisme de
reparare

PATOLOGIA BPOC
Fiziopatologia emfizemului
Fiziopatologia BPOC – 3 elemente
• hipersecretia bronsica, cresterea vascozitatii secretiilor si
reducerea epurarii muco-ciliare

• obstructia cailor aeriene datorata hipersecretiei bronsice si

edemului inflamator bronsic si bronsiolar. Obstructia
intereseaza in principal caile aeriene periferice si determina
o crestere a rezistentei in caile aeriene si deci o crestere a
travaliului respirator

• distensia alveolara – fie cu efect de “valva” – cu sens unic,

care afecteaza caile aeriene periferice, fie prin afectarea
directa a peretilor alveolari ca urmare a actiunii tutunului
sau a enzimelor proteolitice
 Inflamaţia în BPOC
• Fumul de ţigarete si alte particule toxice induc un raspuns
inflamator la nivel pulmonar, care este amplificat la pacienţii
care dezvoltă BPOC

• Inflamaţia in BPOC este specifică şi implică anumite celule:

neutrofile, macrofage, limfocite CD8+

• Exacerbările bolii reprezintă amplificări suplimentare ale

răspunsului inflamator si pot fi declanşate de infecţii
respiratorii virale sau bacteriene sau expunere la poluare
atmosferică
 Fiziopatologia BPOC
• Ca o consecinta a acestor modificari apar:
• heterogenitate a raportului ventilatie/perfuzie (alveolele prost
ventilate participa incomplet la procesul de hematoza si
rezulta hipoxemie)
• hipoventilatie alveolara – legata de cresterea travaliului
respirator si de cresterea spatiului mort → hipercapnie
secundara
• oboseala muschilor respiratori
• HT arteriala pulmonara precapilara – secundara
vasoconstrictiei hipoxice
• În final apare cordul pulmonar cronic (CPC)
Modificarile arterelor pulmonare in
BPOC

Disfunctie endoteliala

Hiperplazie intimala

Hipertrofia musc. neted

↑ Celule inflamatorii
(macrofage, limfocite CD8
HTP in BPOC
Hipoxia
cronica

Vasocontrictie
pulmonara Muscularizare
Hiperplazie
Hipertensiune intimala
pulmonara Fibroza
Obliterare
Cord
pulmonar
Edeme
Deces
 ASTM BPOC
Alergeni Fumat

YY Y

Celule ep Mastocite Macrofage Celule ep

alv

Celule CD4+ Eozinofile Celule CD8+ Neutrofile

(Th2) (Tc1)
Bronchoconstrictie Ingustarea cailor aeriene mici
Distructie alveolara

Limitarea fluxului aeric

Reversibila Ireversibila
 BPOC – tablou clinic
• apare dupa 40 de ani

• Tuse cu expectoratie mucoasa/mucopurulenta si

dispnee progresiva, care pot fi agravate de
episoadele infectioase sau de expunerea la iritanti
atmosferici

• Pot apare si episoade bronhospastice

• VEMS-ul scade in medie cu 40-80 ml/an
• BPOC-ul se complica in evolutie cu IR, HTP si CPC
 Sunt bine, dar
nu pot urca
scările fără să
rămân fără
Ce mai
suflu faci?
Sunt bine,
cred

Stabilirea unei comunicari optime medic-pacient este

necesara pentru diagnosticul BPOC
 Gradarea dispneei
Scala Borg, CAT (COPD Assessment Test)
Scala MMRC (Modified Medical Research Council)
Grad Descrierea dispneei

0 Dispnee la eforturi semnificative

1 Dispnee la mers in ritm alert sau la urcatul unei pante

2 Merge mai incet pe drum plat decat persoane de varsta apropiata,

din cauza dispneei

3 Se opreste din cauza dispneei la fiecare 100 m sau la cateva minute

de mers pe drum plat

4 Prea dispneic sa poata parasi casa sau dispnee la activitati uzuale

(imbracat)
 Tusea cronică – dg diferential
Cauze de tuse cronică, dar cu Rx toracică
normală (de cele mai multe ori):

• BPOC
• Astm
• Tumori endobronşice (maligne/ benigne)
• Tuberculoză bronşică
• Bronşiectazii
• IC stangă
• Boală interstiţială pulmonară
• Fibroza chistică
• Rinoree posterioară
• BRGE
• Tratamentul cu IEC
 BPOC – comorbiditati

• Caşexia cu/fără anorexie (! dgn. diferenţial)

• Boli cardiovasculare
• Osteoporoză
• Infectii respiratorii
• Depresie, anxietate
• Diabet zaharat
• Cancer pulmonar
 Diagnosticul de BPOC

EXPUNERE LA
SIMPTOME FACTORI DE RISC
dispnee
tutun
tuse cronica ocupationali
sputa Poluare indoor/outdoor


SPIROMETRIE: obligatorie pentru

diagnostic
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 BPOC – indicatori “cheie” in diagnostic

• Luaţi in considerare BPOC si recomandaţi o spirometrie

daca unul din următoarele elemente sunt prezente la un
pacient > 40 de ani:
• Dispnee:
• Progresivă (se agravează în timp)
• Persistentă (prezentă in fiecare zi)
• Se agravează la efort
• Tuse cronică
• poate fi intermitentă si/sau persistenta
• Expectoraţie cronică
• Expunere la factori de risc
• în special fumatul de ţigarete – peste 20 PA
 Diagnosticul BPOC
• Impărţirea pacienţilor in cele 2 forme clinice clasice
(blue-bloater cu predominanţa bronşitei, pink puffer
cu predominanţa emfizemului) este greu de aplicat
uneori in practica clinică deoarece în BPOC se
întâlnesc grade variabile de emfizem şi bronşită

• Examenul fizic si metodele diagnostice radiologice au

o sensibilitate scăzută in diagnosticul BPOC

• Semnele fizice ale hiperinflaţiei sunt specifice pentru

BPOC dar apar doar in stadiile avansate
 Examenul fizic
• Obezitate sau subponderalitate
• Semne de obstructie: expir prelungit, raluri sibilante sau
ronflante, expir cu buzele tuguiate

• Semne de hiperinflatie: torace “in butoi”, hipersonor,  MV,

atenuarea zgomotelor cardiace

• Semne de CPC: galop drept, edeme gambiere,

hepatomegalie de staza, jugulare turgescente

• Semne de IR: cianoza centrala, flapping tremor, alterarea

starii de constienta
 Paraclinic - Rx pulmonar
• Semne radiologice de hiperinflaţie (hipertransparenţă difuză,
coaste orizontalizate, creşterea spaţiilor intercostale, diafragme
aplatizate)

• Bule de emfizem

• Artere pulmonare marite – hiluri marite prin HTP

• Desen peribronhovascular accentuat bilateral bazal (radiografie

“murdară”)

• Zone de hipertransparenta la nivelul lobului superior ce

corespund unui emfizem centrolobular
 Paraclinic- explorarea functionala
respiratorie
1. Spirometrie
• Obstructie bronsică:
• Raport VEMS/CV ↓ (< 70%) întotdeauna
• VEMS ↓ (< 80%) sau normal
• În general fără reversibilitate
• Hiperinflaţie
• Volum rezidual 
• Capacitate pulmonară totală 

2. Difuziunea pulmonara a CO: DLCO normal/

Spirometrie: curba normala cu FEV1 si FVC

5 FVC
4
FEV1 = 4L
Volum, litri

3
FVC = 5L
2
FEV1/FVC = 0.8
1

1 2 3 4 5 6

Timp, sec
Spirometria in BPOC
Spirometrie: boala obstructiva

5 Normal

3
Volum, litri

FEV1 = 1.8L
2 FVC = 3.2L
Obstructiv
FEV1/FVC = 0.56
1

1 2 3 4 5 6
Timp, secunde
 Paraclinic – Gazometria
• Gazele sanguine sunt in general normale initial, apoi se
altereaza aparand hipoxemia si ulterior hipercapnia

• pH-ul se mentine normal sau devine acid in prezenţa

hipercapniei

• NaHCO3 poate fi normal (în IR cronică compensată) sau

crescut în acutizări
 Paraclinic – alte investigaţii
EKG - normala sau arata:
• Axa QRS deviata la dreapta
• Unda P pulmonara (amplitudine >2.5 mm)
• BRD complet sau incomplet
• Tulburari de repolarizare in derivatiile drepte
 Paraclinic – alte investigaţii
• Somnografia - in cursul somnului exista episoade de
desaturare in timpul carora HTP se agraveaza;
acestea pot corespunde şi unor episoade de
hipopnee sau apnee
• Ecografie cardiaca
• Cateterismul cardiac drept
• Arata HTP precapilara (in prezenţa CPC)
• Debit cardiac normal sau usor crescut
• Hemograma:
• Poliglobulie
• Leucocitoză (exacerbări infecţioase)
 Evolutia naturală a bolii
• Tusea cronică productivă – greşit catalogată ca
normală la o persoană fumătoare
• Apare dispneea ce limitează activitatea zilnică –
pacientul apelează la medic
• Apare hiperinflaţia dinamică (volumul pulmonar la
sfârşitul expirului nu revine la valorile normale ale
capacităţii reziduale funcţionale) ce accentuează
dispneea
• Hipoxia alveolară → HTP → CPC

• Sevrajul tabagic (mai ales in stadiile precoce) creşte

supravieţuirea
Clasificarea GOLD dupa severitate (spirometrie
postbronhodilatator)
• Stadiul 1 – BPOC usor

• VEMS/CV ≤ 0.7, VEMS ≥ 80% din prezis

• Stadiul 2 – BPOC moderat

• VEMS 60 - 79% din prezis

• dispnee de efort
• Stadiul 3 – BPOC sever

• VEMS 30 - 59%din prezis

• dispnee accentuata
• acutizari frecvente care afecteaza calitatea vietii
• Stadiul 4 – BPOC foarte sever

• VEMS<30% din prezis sau IR cronica (PaO2<60 mmHg) cu VEMS< 50%

• exacerbari frecvente, complicatii frecvente
Noua clasificare BPOC
 Evaluarea simptomelor

Daca mMRC 0-1 sau CAT < 10:

(C) (D) Mai putine simptome (A ori C)

Daca mMRC > 2 sau CAT > 10:

Mai multe simptome (B ori D)
(A) (B)
mMRC 0-1 mMRC > 2
CAT < 10 CAT > 10
Simptome
(mMRC sau CAT score)
 Evaluarea riscului de exacerbari
(clasificarea GOLD a obstructiei)

Daca GOLD 1/2 si numai

4 0 ori 1 exacerbare pe an:
(C) (D) Low Risk (A ori B)

(istoric exacerbari)
>2
3
Risc

Daca GOLD 3/4 sau doua sau

Risc
mai multe exacerbari pe an:
2 1 High Risk (C ori D)
(A) (B) (Doua sau mai multe
1 0 spitalizari pentru exacerbari
trebuie considerat high risk)
mMRC 0-1 mMRC > 2
CAT < 10 CAT > 10
Simptome
(mMRC ori CAT score))
 Evaluarea combinata
Pacientul se afla in una din
( GOLD Classification of Airflow Limitation)

urmatoarele categorii:

4 A: putine simptome, low risk

(Exacerbation history)
3
(C) (D) >2
B: mai multe simptome, low
Risc

Risc
risk

2 1 C: putine simptome, high

(A) (B) risk
1 0
D: mai multe simptome,
mMRC 0-1 mMRC > 2 high risk
CAT < 10 CAT > 10
Simptome
(mMRC ori CAT score))
 When assessing risk, choose the highest risk
according to GOLD grade or exacerbation
history. One or more hospitalizations for COPD
exacerbations should be considered high risk.
Patient Characteristic Spirometric Exacerbations mMRC CAT
Classification per year

Low Risk
A GOLD 1-2 ≤1 0-1 < 10
Less Symptoms
Low Risk
B GOLD 1-2 ≤1 >2 ≥ 10
More Symptoms
High Risk
C GOLD 3-4 >2 0-1 < 10
Less Symptoms
High Risk ≥ 10
D GOLD 3-4 >2 >2
More Symptoms
 Ri Ri
sk sk
GOLD
gh

gh
Hi

Hi
Worse Frequent
obstruction exacerbations
Severity of Obstruction

IV: Very Severe

FEV1 <30%
C D

Exacerbations
Post-bronchodilator

III: Severe Severe Obstruction Severe Obstruction ≥ 2 or more

FEV1/FVC <70%

FEV1 per year

Minimal Symptoms Severe Symptoms
30% to 49%
++ Exacerbations ++ Exacerbations

II: Moderate
FEV1 A B 1 per year
50% to 79%
Mild-Mod Obstruction Mild-Mod Obstruction
I: Mild Minimal Symptoms Severe Symptoms None
FEV1 ≥80% Few Exacerbations Few Exacerbations

H
Modified Medical Research Council Dyspnea Score

ig
More

h
severe Ri
0 1 2 3 4 sk

Symptoms
. http://www.goldcopd.com.
Evaluarea comorbiditatilor din
BPOC
• Boli cardiovasculare
• Osteoporoza
• Infectii respiratorii
• Anxietate si depresie
• Diabet
• Cancer pulmonar
• Bronsiectazii

Acestea pot influenta mortalitatea si creste numarul

spitalizarilor, de aceea trebuie cautate de rutina si tratate
corespunzator
 Diagnosticul diferenţial
Cu astmul; la unii pacienti cu astm cronic nu este posibila o
distinctie neta de BPOC pe baza elementelor clinice si a testelor
uzuale

Astm
• Debut in copilarie sau tinerete
• Simptomele variaza de la zi la zi,
apar dimineata sau noaptea
• Fenomene alergice: rinite, alergii,
eczeme
• AHC astmatice
• Variatiile VEMS-ului depasesc
20% in plus sau minus fata de N
• Bronhoconstrictie reversibila
BPOC
•Debut dupa varsta medie
•Simptome lent progresive
•Fumator vechi
•Dispnee de efort
•Bronhoconstrictie partial
reversibila/ireversibila
 Diagnosticul diferenţial
• Fibroza chistica
• Trebuie exclusa la copii sau la tineri care fac un sindrom clinic cu
predominanta bronsitica
• Dg. se pune pe testul sudorii (o concentratie de Na + si Cl- in sudoare >
60 mEq/l la copil sau > 80 mEq/l la adult este sugestiva pt diagnostic)

• Emfizemul panacinar sever

• Sindrom emfizematos sever sub varsta de 30 de ani la un bolnav cu
α1 antitripsina absenta si eventual ciroza hepatica

• Dischinezia ciliara primitiva

• Se manifesta ca sindrom bronsitic in copilarie asociat cu sinuzita
cronica si bronsiectazii
• Dg. se pune prin studiul clearance-ului muco-ciliar cu Tc99 sau prin
studiul cililor obisnuiti prin biopsie bronsica sau nazala
 Diagnosticul diferenţial
• Bronsiectazii
• Bronhoree purulenta
• Raluri subcrepitante
• Aspect bronhografic caracteristic

• Tuberculoza
• Apare la orice varsta
• Rx pulmonar – infiltrat sau leziuni nodulare apicale
• Confirmare microbiologica in sputa

• Insuficienta cardiaca
• Raluri crepitante si subcrepitante bazal pulmonar
• Cardiomegalie, staza pulmonara
• PFR indica obstructie, nu restrictie
 Diagnosticul diferenţial
• Anomaliile congenitale ale cartilajului si tesutului conjunctiv
din structura traheei si a bronhiilor pot duce la sindrom obstructiv
• dg. este radiologic si bronhografic

• Displazia bronho-pulmonara
• Apare la copiii nascuti prematur sau la cei ventilati mecanic
• Se manifesta prin sindrom obstructiv cu debut precoce, agravat la
fumat

• Bronsiolita obliteranta
• tineri, nefumatori
• boala obstructiva cai aeriene mici cu proliferare fibroasa la
nivelul peretilor bronsiolelor
 Tratamentul
• Informarea pacientului

BPOC-ul este o afectiune care dureaza toata viata. Bolnavul

trebuie sa fie educat:

• Sa-si cunoasca boala si prioritatile de tratament

• Sa respecte regulile elementare de igiena respiratorie

• Sa opreasca fumatul si sa evite iritantii bronsici

 Reducerea factorilor de risc

Intreruperea fumatului

• Este utila la orice varsta

• Are rolul de a reduce riscul de aparitie a BPOC si de

a-i incetini evolutia

• Sevrajul tabagic poate fi facilitat utilizand plasturi sau

guma de mestecat cu nicotina

• Program national: STOP FUMAT

Strategia celor 5 A de renuntare la
fumat
• Ask – identificarea cu ocazia consultului a fumatorului

• Advise – sfatuiti cu fermitate bolnavul sa renunte la

fumat

• Assess – supravegheati bolnavul sa nu fumeze, pe o

perioada de 30 de zile

• Assist – ajutati bolnavul sa renunte la fumat utilizand

mijloace farmacologice

• Arrange – organizati vizite periodice la medic pentru a fi

siguri ca nu fumeaza
 Reducerea factorilor de risc
• Eliminarea din mediu a factorilor poluanti – in special
aerosoli (insecticide, deodoranti)

• Profilaxia infectiilor virale sau bacteriene:

• Vaccinare anuala antigripala
• Vaccinare antipneumococica la 4-6 ani
• Tratarea focarelor de infectie de la nivelul gurii, cailor aeriene
• Amigdalectomie – daca infectia nu poate fi controlata cu
antibiotice
 Tratamentul

• Se face in trepte, adaptate severitatii bolii

• Tratamentul farmacologic imbunatateste

simptomele pacientului, toleranta la efort, reduce
frecventa si severitatea acutizarilor
Optiuni terapeutice: clase medicamentoase

Beta2-agonisti
Beta2-agonisti cu durata scurta de actiune
Beta2-agonisti cu durata lunga de actiune
Anticolinergice
Anticolinergice cu durata scurta de actiune
Anticolinergice cu durata lunga de actiune
Combinatii inhalatorii de beta2-agonisti cu durata scurta + anticolinergic
Metilxantine
Corticosteroizi inhalatori
Combinatii inhalatorii de beta2-agonisti cu durata lunga + corticosteroizi
Corticosteroizi sistemici
Inhibitori de fosfodiesteraza-4

© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

 Bronhodilatatoarele

• Ocupa locul central in terapia BPOC

• Se pot utiliza simpaticomimetice, derivati de teofilina

si anticolinergice

• Alegerea medicamentului depinde de disponibilitatea

lui si de raspunsul bolnavului la terapie
 Bronhodilatatoare - Beta 2 agonisti

INDACATEROL
(Onbrez)

Formoterol+budesonid=SYMBICORT
RA: aritmii, hipoK, tahifilaxie Salmeterol+Fluticazone=SERETIDE
 Bronhodilatatoarele
Metilxantine (aminofilina, teofilina SR) – se
administreaza de obicei in asociere cu beta2 agonisti

• Miofilin (aminofilina) se prescrie la bolnavii cu

sindrom obstructiv sever:
• i.v – lent in doza de 2,5 mg/kg
• p.o. – preparate cu absorbtie rapida (miofilin, eufilin) sau
lenta (teofilina retard) in doze zilnice de 300-400 mg/zi,
putand sa creasca cu 100 mg la 3 zile pana la doza
maxima de 10 mg/kgc/zi
 Bronhodilatatoarele
• Anticolinergicele – au actiune bronhodilatatoare si de
reducere a secretiei mucoase.
• Actiune rapida
Bromura de ipratropium (Atrovent)
Bromura de oxitropium
• Actiune lenta
Tiotropium (Spiriva)
• Se pot utiliza si combinatii intre simpatomimetice cu actiune
scurta si anticolinergice pe cale inhalatorie:
• Fenoterol / ipratropium
• Salbutamol / ipratropium
Dispozitive inhalatorii
 Corticoterapia
• se adreseaza numai bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si
IR sau celor cu raspuns nesatisfacator la bronhodilatatoare

• se poate utiliza:
• forma inhalatorie: beclometazona (Beclotide), fluticazona,
budesonid; combinatii – formoterol/budesonid,
salmeterol/fluticazona

• forma orala: prednison – 40 mg/zi timp de 2-4 saptamani; dupa

ameliorarea VEMS-ului cu >15% se permite scaderea treptata a
dozelor cu 1/2 tb la 7-14 zile

• forma i.v.: HHC 500-1000 mg/zi sau metilprednisolon 0,5 mg/kgc

la 6 ore timp de 3 zile; se indica in formele cu hipoxemie severa
si hipercapnie

• se poate asocia tratamentului bronhodilatator (grup C si D)

 Inhibitori de fosfodiesteraza-4
• La pacientii cu BPOC sever sau foarte sever
(GOLD 3 sau 4) si istoric de exacerbari roflumilast-
ul reduce exacerbarile tratate cu corticosteroizi orali

• Roflumilast, piclamilast, cilomilast, rolipram

 Tratamentul
Mucoliticele
• Utilizate la bolnavii cu sputa vascoasa, beneficii reduse
• Acetilcisteina – in aerosoli sau p.o.
• Brofimen sau bromhexin in tablete sau picaturi
• Solutie de bicarbonat de sodiu in aerosoli
• Se asociaza unei hidratari corecte a pacientului

Vaccinarea
• Antigripala
• Antipneumococica - recomandata la cei >65 ani sau la cei <65
ani si FEV1<40% din valoarea prezisa

Antibiotice
• Numai in cursul exacerbarilor bacteriene
 Tratamentul
Oxigenoterapie

• PaO2 ≤ 55 mmHg sau SaO2<88%

• PaO2 55-60 mmHg sau SaO2 88% dacă asociază HTP,
edeme gambiere sau policitemie
• o administrare prelungita peste 15 ore/zi creste rata de
supravietuire a bolnavilor cu BPOC

Suport ventilator: ventilatia noninvaziva asociata cu

oxigenoterapia sunt utile la pacientii cu somnolenta
diurna pronuntata, datorita hipercapniei
 Tratamentul
Stimulente respiratorii
• nu sunt recomandate

Tratamentul chirurgical
• rezectia bulelor gigant de emfizem
• transplant pulmonar

Reabilitarea pulmonara
• creste toleranta la efort, imbunatateste dispnea,
• program 4-10 saptamani, cu sedinte intre 10-45 minute

Ventilatie non-invaziva
• CPAP - la pacientii cu hipercapnie
 Compozitie Dispozitiv Doza Administrare

Salbutamol/ nebulizare 0.75/4.5 1 /la nevoie

Ipratropium
Salmeterol/ DPI 50/250 1puf*2/zi
Fluticasona 50/500
Budesonida/ DPI 160/4.5 1puf*2/zi + 1 puf la
Formoterol 320/9 nevoie
Beclometazona/ MDI 100/6 1puf*2/zi
Formoterol 2puf*2/zi
Aclidinium/ DPI 12/340 1puf*2/zi
Formoterol
Indacaterol/ DPI 85/43 1puf/zi
Glicopironium
Tiotropium/ SMI 2.5/2.5 2puf/ dimineata
Olodaterol

Tripla terapie: Beclometazona/ Formoterol/ Glicopironium-

MDI- 2puf/zi
Tipuri dispozitive
 MDI consta intr-o doza cu aerosol, care in momentul apasarii,
elimina cantitatea pre-masurata de medicament, pe care
pacientul o va inhala
 DPI medicamentatia va fi eliminata sub forma de pulbere
(rezervor/ capsule individuale), pe care pacientul o va
inhaleze profund
 SM medicatia va fi eliberata sub forma de aerosol timp
indelungat – inspir lung, constant

 Tip de particule
• Fine : 2-5 microni
• Extrafine: <2 microni

 Modele
• Diskhaler-ul
• Turbohaler-u
• Spray-ul
• Spacer-ul
Alegerea terapiei

GOLD guidelines 2017

 Tratamentul BPOC exacerbat
• Exacerbarea este un episod acut caracterizat prin
agravarea simptomelor respiratorii mai mult decat
variatiile normale zilnice si care necesita schimbarea
medicatiei

• Multe dintre acutizari sunt datorate fie infectiei

supraadaugate fie unei expuneri prelungite la agenti
poluanti, iar 1/3 dintre acutizari nu au o cauza
definita
 BPOC acutizat

Se considera ca e vorba despre o acutizare cand:

• gazometria: PaO2 < 60 mmHg sau SaO2 < 90% cu sau

fara PaCO2 > 50 mmHg
• Rx pulmonar identifica o pneumonie sau o alta cauza de
acutizare
• EKG: elemente de HVD, aritmii sau episoade ischemice
• ex. sputa – identifica germenii
• tulburari electrolitice, diabet
 Consecintele exacerbarii BPOC
Impact negativ Impact asupra
asupra calitatii simptomelor
vietii si functiei
pulmonare

Declin
EXACERBARI
Costuri
accelerat
economice
al functiei
mari
pulmonare
Mortalitate
crescuta
 Tratamentul BPOC acutizat
• bronhodilatatoare
• se va creste doza sau frecventa administrarilor. Se pot adauga
anticolinergice pana la ameliorarea simptomelor
• corticoterapie
• se adauga 40 mg prednison pe zi timp de 5 zile daca FEV1 < 50%. Se
poate utiliza si forma nebulizata: budesonide
• antibioterapie:
• daca sputa este purulenta, are volum crescut si dispneea este
accentuata sau daca bolnavul necesita ventilatie mecanica
• se utilizeaza antibiotice cu spectru larg care sa acopere in principal
pneumococul si H. influenzae (ampicilina, macrolide), cefalosporine
de generatia a II-a, chinolone
• NU este indicata antibioterapia profilactica
 Tratamentul BPOC acutizat
Indicatii de spitalizare:

• Accentuarea marcata a simptomelor (ex: dispnee de repaus)

• Aparitia unor semne clinice noi: cianoza, edeme periferice,
alterarea statusului mental
• Raspuns incomplet sau nesatisfacator la trat ambulator
• Exacerbări frecvente
• Comorbiditati importante
• Varsta inaintata
• Suport insuficient din partea familiei
 Indicaţii de internare in STI
• Dispnee severă cu răspuns inadecvat la terapia de urgenţă
iniţială
• Alterarea statusului mental (letargie, coma)

Hipoxemie Hipercapnie Acidoza

persistenta/agravata severa/agravat respiratorie
(PaO2≤40 mm Hg) a (PaCO2>60 (pH<7.25)
mm Hg)
 Alte mijloace terapeutice
• Oxigenoterapie prelungita 18 ore/zi continuu, cu un debit de 1-2 l/min:
daca PaO2 < 55 mmHg sau SaO2 < 80% in repaus

• Terapia fizicala – gimnastica medicala, reabilitare psihosociala

• Alimentatia:
• echilibrata, fara exces de carbohidrati (productie crescuta de CO 2)
• aport hidric suficient, pentru eliminarea secretiilor bronsice

• Transplantul unui singur plaman sau al ambilor plamani in BPOC avansat

si emfizem (hipoxemie cronica si HTP) – supravietuirea la 3 ani de la
transplant este de 60-80%, mai buna decat in transplantul efectuat pentru
HTP primitiva

• Perfuzii de α1 antitripsina – 60 mg/kg corp – rezervata doar cazurilor cu

deficit de α1 antitripsina
 Tratamentul in functie de severitate
0: La risc I: Usor II: Moderat III: Sever IV: Foarte sever

- Simptome
cronice 50%≤
FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70%
- Expunere la FEV1/FVC<70%
FEV1≥ 80% 30%≤ FEV1<50% FEV1<30% sau FEV1<50%
factori de risc FEV1<80%
+/- simptome +/- simptome din prezis+ IRC
- Spirometrie +/- simptome
normala

Eliminarea factorilor de risc; vaccinare antigripala

+ bronhodilatatoare cu scurta actiune la nevoie

+ tratament regulat cu unul sau mai multe bronho-dilatatoare cu

durata lunga de actiune
+ reabilitare respiratorie

+ glucocorticoizi inhalatori daca sunt acutizari

frecvente

+O2 terapie cronica

+/- CPAP
+/- bulectomie

+/- transplant pulmonar

 BPOC stabil: terapia farmacologica
PRIMA OPTIUNE RECOMANDATA

C D
GOLD 4 ICS + LABA ICS + LABA
>2

Exacerbari pe an
sau si/sau
LAMA LAMA
GOLD 3

A B
GOLD 2
SAMA LABA 1
sau sau
GOLD 1 SABA LAMA
0

mMRC 0-1 mMRC > 2

CAT < 10 CAT > 10
 BPOC stabil: terapia farmacologica
OPTIUNE ALTERNATIVA
C ICS + LABA si LAMA D
GOLD 4 LAMA si LABA sau
sau ICS + LABA si PDE4-inh >2

Exacerbari pe an
LAMA si PDE4-inh sau
sau LAMA si LABA
GOLD 3 sau
LABA si PDE4-inh
LAMA si PDE4-inh.

A B
GOLD 2 LAMA
sau LAMA si LABA 1
LABA
GOLD 1 sau
SABA si SAMA 0

mMRC 0-1 mMRC > 2

CAT < 10 CAT > 10
 BPOC stabil: terapia farmacologica
ALTE TRATAMENTE POSIBILE

C D
Carbocisteina
GOLD 4 SABA si/sau SAMA
SABA si/sau SAMA >2

Exacerbari pe an
Teofilina
GOLD 3 Teofilina

GOLD 2 A B
1
Teofilina SABA si/sau SAMA

GOLD 1 Teofilina
0

mMRC 0-1 mMRC > 2

CAT < 10 CAT > 10
Lectură suplimentară

www.goldcopd.org
 Ultimul
slide !

THE END