TRAHEOBRONSITA ACUTA

DEFINITIE

Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care afecteaza

preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut cu
debut recent si durata scurta, neasociat cu modificari radiologice pulmonare.

ETIOLOGIE

Factori favorizanti:

- exogeni: fumat, poluare, frig, umezeala ,malnutritie, stress

- endogeni: - focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene,

sinusale

- hipogamaglobulinemie

- deficit de Ig A secretorie

ETIOLOGIE

Factori determinanti:

- infectiosi :

- virusuri (80%): Adenovirusuri,Mixovirusuri,Coronavirusur , Mycoplasma pneumonia,

Chlamidii

- bacterii (20%): Pneumococ, Streptococ aerob si anaerob, Haemophilus influenzae,

Stafilococ, Corynebacterium,Neisseria

- alergici: polen, corpi bacterieni,medicamente

- fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala): fum, aspiratia gastrica, apa de mare, vapori de

amoniac, acetona, hidrogen sulfurat

FIZIOPATOLOGIE

Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul submucoasei si se

caracterizeaza prin:

- denudare epiteliala

- edem al mucoasei

- hipersecretie de mucus.
Afectarea CA mici (lobii inferiori): - atelectazii parcelare

- tulburarea raportului V/Q

- hipoxemie secundara cu dispnee.

Denudarea epiteliului ciliat: - alterarea transportului mucusului

- scaderea secretiei locale de Ig A

cu favorizarea suprainfectiei bacteriene.

Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat

→ - tuse

- bronhoconstrictie

- durere retrosternala.

Factorii fizico-chimici si alergici determina:

- direct: modificari ale permeabilitatii capilare

- indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.

MORFOPATOLOGIE

Macroscopic, la examenul bronhoscopic :

ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice, exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-

bronsice, reducerea calibrului bronsiilor.

Microscopic:

infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar, reducerea numarului cililor mucoasei

in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei.

MANIFESTARI CLINICE

1. Perioada de debut (1-3 zile):

corelata cu expunerea bolnavului la frig

manifestări: catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a
mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara şi uscata
2. Perioada de cruditate (3-4 zile):

febra (38°C), frisoane, cefalee, mialgii, tusea seaca, frecventa = simptomul dominant ,expectoratie
mucoasa in cantitati reduse

ex. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral

3. Perioada de coctiune(4-6 zile):

tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta , raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,

raluri subcrepitante la baza toracelui

Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici – particularităţi :

debut si evolutie mai dramatica

frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei,
creând conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene.

Traheo-bronsitele alergice – particularităţi :

sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice

au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator, sputa bogata in eozinofile.

EXPLORARI PARACLINICE

Radiografia pulmonara - normală

Probele functionale respiratorii - normale

Hemoleucograma - normală

Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic

In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate

- probele ventilatorii

- concentratia sanguina a gazelor respiratorii

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile - prognostic bun

La copii – o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate evolua spre insuficienta respiratorie
acuta.

La batrâni si taraţi - complicate frecvent cu bronho-pneumonii

Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice.

Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza:

dureaza 4 saptamani;

persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOC

TRATAMENT

1. Profilactic:

combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice

sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)

vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)

2. Curativ:

a) masuri igieno-dietetice:

- repaus fizic si vocal

- administrarea de lichide suficiente

- evitarea alimentelor reci si a fumatului

b) antibioterapia: durata 5-7 zile

- numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană.

- Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,

Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina

Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi

TRATAMENT

c) tratament simptomatic.

combaterea tusei seci:

derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu:

Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi

Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi

preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât Codeina):

Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi

Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi

preparat neopiaceu: clofedanol

Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi

In faza de tuse productiva: expectorante

Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi,

Ambroxol 3cp/zi

Acetylcisteina (Fluimucil, ACC) 600 mg/zi

Fenomenele inflamatorii, febra si durerea:

Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi

Fervex

preparate combinate (Humex)

Sindromul obstructiv:

Miofilin,

Salbutamol

In formele alergice, spastice:

Prednison 20-30 mg/zi

antihistaminice: Clemastin 2 cp./zi,

Aerius, Claritine.

Bronsiolitele acute:

internare de urgenta

oxigenoterapie

antibioterapie, corticoterapie
BRONSITA CRONICA

DEFINITIE

Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie
cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi
atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.

ETIOLOGIE

Etiologie multifactoriala

Factorii determinanti:

fumatul - corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice

- risc crescut la fumatorii de tigari, tigari fara filtru

- calitatea tutunului, numar tigari/zi (numar PA), profunzimea

fumatului, varsta de incepere a fumatului

- fumatorii pasivi: acelasi risc

Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica sunt:

interferarea enzimelor oxidative;

inhibarea miscarilor cililor;

scaderea cantitatii de surfactant;

cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala);

deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare;

cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina C;

suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem).

poluarea atmosferica sau profesionala

dioxidul de sulf

protoxidul de azot

particulele in suspensie care rezulta din arderi

monoxidul de carbon
 hidrocaburi

profesii: ind. materiale plastice, bumbac, maturatori, fermieri,viticultori

factorii genetici - terenul

hipogamglobulinemii idiopatice/ selective(deficit de ig A)

deficit de alfa 1 antitripsina

infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene)

PATOGENIE

Fumatul, poluarea atmosferica, expunerea profesionala initiaza mecanismele patogene la indivizii

susceptibili.

Ele induc:

- hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme;

- aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor, ca si in lumenul lor.

Elementul principal - neutrofilia cailor aeriene, constanta si independenta de suprainfectiile bacteriane.

Neutrofilele - sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici → modificari de epiteliu bronsic.

Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate, ce pot modula activitatea
celulelor inflamatorii, fibroblastelor.

Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea bronsica.

Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului,

cu procese reparatorii ce determina:

- hipertrofie musculara si glandulara

- fibroza peribronhiolara

- neovascularizatie

FIZIOPATOLOGIE

Elementul esential = excesul de mucus bronsic

 obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul respirator maxim

- exista o componenta de obstructie bronsică functională si organica

  hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie

 hipoxemie (paO2 < 60 mm Hg)

+/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg)

hipertensiune pulmonara

MORFOPATOLOGIE

Hipersecretia de mucus realizata prin:

1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice

grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic

raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic = indicele lui Reid.

în bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind > 1

2) hiperplazia celulelor secretorii, cu predominanta celor mucoase

( raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4)

3) Cresterea numarului de celule caliciforme, mai ales in bronhiile mici → aparitia mucusului in caile
aeriene mici cu obstructie

Arhitectura pulmonara pastrata, exceptie: asociere emfizem

Macroscopic

- accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari

- aparitia cutelor transversale in bronhiile mici

Microscopic

■ perete bronsic:

- ingrosarea MB

- edem

- infiltratie celulara
 - hiperplazia stratului muscular

- atrofia cartilaj

- alterarea elasticitatii

■ lumen bronsic:

- exudat mucos/mucopurulent

Particularitatile acestor modificari anatomo-patologice in formele clinice de bronsita cronica

sunt urmatoarele:

in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa

in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie mucopurulenta

in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre bronhiile mici si bronhiole

in bronsita cronica cu dispnee si wheezing:

- obstructie reversibila a cailor aeriene

- tuse si expectoratie cronica

in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica.

TABLOU CLINIC

Sarac

Primul stadiu = “bronsita cronica simpla”

- varsta medie ~ 40 ani, fumatori

- tuse cu expectoratie mucoasa matinala (“toaleta bronsica”) initial,

apoi in cursul zilei si seara

Al II -lea stadiu = “ bronsita cronica recurent purulenta”

- tuse mai intensa, ziua si noaptea

- expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi)

intermitent suprainfectata: vascoasa, galbena

- sd. bronsitic prelungit

Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva" :

afectarea bronsiolelor

frecvent se complica cu emfizemul centrolobular

tusea si expectoratia devin cvasipermanente

apare dispneea progresiva, wheezing, expir prelungit,

semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie

examen fizic: torace emfizematos « in butoi »

hipersonoritate pulmonara

murmur vezicular diminuat

raluri bronsice si subcrepitante

tahicardie

cianoza marcata

Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :

afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.

In final - semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie, hepatomegalie congestiva, edeme

Forma particulara: “bronsita cronica astmatiforma”

- caracterizata prin variatii mari ale VEMS pe fondul unei scaderi constante si progresive a acestuia cu
un ritm de 40-75 ml/an:

- dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in perioadele de acutizare

EXPLORARI PARACLINICE

Radiografia pulmonara

- normala

- hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar.

- CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare.

Probele functionale respiratorii :

- spirometria simpla:
▪ normala

▪ disfunctie ventilatorie obstructiva

• capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata

• VEMS este scazut

• IPB scade <70%

• debitul expirator maxim instantaneu (FEF, MEF)

masurat in momentul eliminarii a:

25% din CV (FEF 25%) scazut → obstructia in caile aeriene mari 50%,75% din CV (FEF 50-75%) scazut →
obstructia in caile aeriene mici

- capacitatea de difuziune a gazelor normala / putin scazuta

- complianta pulmonara usor diminuata

Examenul sputei.

- citologie: celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage.

- bacteriologic; in suprainfectii - Haemophilus influenzae, Pneumococ

Hemograma

- poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea hemoglobinei – VEM este

mare)

- in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie

Electrocardiograma

- HVD: deviatie axiala dreapta, aspectul S1Q3, aspectul S1,S2,S3;raportul R/S<1 in V5.

Studiul gazelor sanguine

- hipoxemie moderata (paO2 <60 mmHg)

- grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45mmHg)

Enzimele serice.

- TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice)

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv, determinate de fumat si
rareori de alte cauze, precum poluarea.

Diagnostic diferential

- astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vâscoasa, cu eozinofile, spirale

Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in sânge

bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul

mucoviscidoza: frecventa la copii, cu expectoratie foarte vâscoasa (alterarea calitatii mucusului),

asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60
mEq/1), este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv

sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind eliminate
din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice

emfizemul pulmonar

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:

Bronsita cronica simpla.

Bronsita cronica recurenta.

Bronsita cronica obstructiva.

Boala cailor aeriene mici.

Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre

- insuficienta respiratorie

- cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces

mai frecvent:

- ulcerului gastro-duodenal

- cardiopatiei ischemice

- trombo-embolismului pulmonar
 - cancer bronho-pulmonar

TRATAMENT

Profilactic

1. fumatul - propagare antitabagica

- interzicerea fumatului in spitale si policlinici

2. poluarea atmosferica

- bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii

- evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii

- schimbarea locului de munca

3. infectia - evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii

- evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor

4. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna

5. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere:

- TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna

- BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna

(in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si recidive frecvente, care ii impiedica in
activitatea cotidiana si ii fac sa intrerupa lucrul)

- tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.

TRATAMENT

Curativ

a) PATOGENIC:

- tratamentul bronhospasmului

1) Simpaticomimetice

– stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP, cu bronhodilatatie

ADRENALINA

IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm

Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei izoprenalinei):

- schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica degradarea prod.de catecol-

orto-metil-transferaza: ORCIPRENALINA, TERBUTALINA

- modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2 selectivitatea): FENOTEROL,

ISOETHARINA, RIMITEROL

SALBUTAMOL (VENTOLIN, SULTANOL)

4 mg x 2-3/zi

CI: glaucom, adenom de prostata.

TERBUTALINA (BRYCANIL)

5 mg x 2-3/zi

Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0,75 mg

FENOTEROL (BEROTEC) 0,200 mg

SALBUTAMOL (VENTOLIN)

Reactii adverse - mai reduse in administrarea inhalatorie

- tremor, aritmii, ischemie

2). Teofilina si derivatii sai

AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)

- inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie

- CI: repetarea frecventa a inj. i.v.,

asocierea cu SM => aritmii ventriculare

- doze i.v. - incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/- 10 μg (5-15)/ml in 20-30 min.

- intretinere

■ < 1 g/24 h

per os: preparate retard, cu eliberare lenta

RD: tremuraturi , ameteli

aritmii atriale/ventriculare
 stop cardiac

3) Anticolinergice

– inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori prin efect muscarinic,

vagolitic, scaderea concentratiei cGMP

ATROPINA

IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu selectivitate pentru bronhii (indicat cu

precadere in BPOC asociat cu SM)

1-2 pufuri x 3-4/zi

BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA)

1 caps/zi

- ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza

1) hidratare: lichide,

infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava)

umidificarea atmosferei

2) iodura de K: 1-1,5 g/zi expectorant eficient, usor de manuit.

3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol

4) substante reducatoare:

fluidifiante, determina bronhospasm, scad actiunea antibacteriana a Penicilinei:

- N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os

- CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL, TRANSBRONHIN)

6) BROMHEXINA (BISOLVON) - alcaloid 24-32 mg/zi

- ingustarea lumenului bronsic prin infectii

1) Sulfamide: SULFAMETIN cp. 500 mg: ziua 1=1 g, ziua 2=500 mg

BISEPTOL - 2 g/zi 7-10 zile, bactericid (H.influenzae)

- cotraindic. relative: insufic. renala cu creatinina >2 g%

 anemia megaloblastica

- efecte secundare: eruptii cutanate, efect antifolic

- potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice

2) TETRACICLINA -1,5-2 g/zi

- bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri)

- antibiotic de electie

- efecte secundare: fotodermatoze

afinitate pentru dinti

hepatotoxicitate moderata

- poate interfera actiunea anticoagulantelor , a dicumarolului

- DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi

- MINOCICLINA - actiune mai puternica pe stafilococ

3) aminopenicilinele:

AMPICILINA - bactericid cu spectru larg

- folosita in infectiile severe

- 2-4 g/zi (rezorb.30%)

AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0,75 g x 3-4/zi

4) cefalosporine:

CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) - 3 g/zi

5) aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate

STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi

GENTAMICINA+ PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe

gram(-), dar inactiv pe streptococ)

KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate)

TOBRAMICINA - mai activa decat Gentamicina pe

Pseudomonas aeruginosa
 - mai putin eficienta pe alte specii

- ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori:

1) corticoterapia

- formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala

- episoade de insuficienta respiratorie pp.de infectii intercurente

- indicatii - raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare

- VEMS < 1 l/sec

- insuficienta respiratorie severa

PREDNISON: 20-30 mg/zi, dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.)

40 mg/zi 2-4 sapt. cu scaderea progresiva la 10-15 mg,

apoi inlocuit cu topici

- corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm

- i.v.-in urgenta

2) ACTH sintetic – indicatii - cazuri refractare la cortizon

-osteoporoza

-atrofii musculare

-ulcer recidivant

- stimuleaza glanda suprarenala

- miorelaxant

- poate produce inhibarea hipofizei

- atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.

b) REABILITAREA RESPIRATORIE

TERAPIA FIZICA

- indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare

1) gimnastica respiratorie - reeducarea functiei diafragmului

2) exercitii de tuse
 3) drenaj postural

4) respiratie cu buzele protruzionate

5) ritmarea efortului cu respiratia

TERAPIA OCUPATIONALA

EMFIZEMUL PULMONAR

DEFINITIE

Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin dilatarea permanenta si anormala a cailor aeriene situate
distal de bronsiola terminala.

In functie de modul de producere se delimiteaza:

- forme benigne (dilatatia sacilor alveolari, fara interesarea cailor respiratorii)

- forme maligne (leziunile grave → se extind si la caile respiratorii).

CLASIFICARE

THURLBECK (1976) propune clasificarea in:

1. Emfizem panacinar (panlobular)

- interesarea tuturor alveolelor

2. Emfizem centroacinar (centrolobular)

- interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale

La care FISHMAN (1980) mai descrie:

3. Emfizem periacinar sau paraseptal

- leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural

4. Emfizem neregulat

- dilatatii raspandite neuniform, frecvent pericicatricial

ETIOLOGIE

Factorii incriminanti :

tutunul - produce

- acumularea locala de neutrofile, care secreta in exces elastaza si colagenaza

- scade activitatea macrofagelor de indepartare a complexelor proteaza-antiproteaza

infectia - creste productia de elastaza de catre neutrofile si macrofagele alveolare;

mecanisme imune - demonstrate experimental la animale

factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica) si de alfa 2-macroglobuline.

Factori favorizanti :

predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei fundamentale a elastinei din

fibrele elastice ale tesutului conjunctiv

poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu, SO2 , particule de carbon

tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei lizozomale, cu eliberarea de

enzime

PATOGENIE

distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari → alterarea echilibrului proteaza-antiproteaza
la nivelul alveolar

plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de proteaza:antitripsina - AP I, care se

gaseste in plamani la individul normal (2 g/l la homozigoti)

aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.

in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza, catalaze, glutation) prezenti in sange si in
fluidul alveolar, ce protejeaza plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor.

producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare in:

expunerea la fumul de tigare, poluanti atmosferici (SO2, O3, NO)

infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene

expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu

hiperoxia

subnutritia

La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de neutrofile si de macrofage alveolare in

lichidul de LBA

→reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza, catepsina G si proteinaza 3) si de agenti

oxidanti (radicali liberi de oxigen).
Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile, precum si factori de degranulare pentru
acestea.

Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa un exces de proteaze si agenti
oxidanti care inactiveaza antiproteazele, inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare alveolare.

FIZIOPATOLOGIE

In emfizemul pulmonar, indiferent de tip, se produc:

micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)

hiperinflatia plamanilor

modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata alterarii raportului ventilatie/perfuzie,

hipoventilatiei pulmonare, alterarii difuziunii gazelor si deschiderii sunturilor arterio-venoase.

Efectele finale ale acestor modificari sunt:

hipoventilatia

hipoxia si hipoirigatia.

MANIFESTARI CLINICE

Manifestarile clinice - tardiv, când este afectata > 1/3 din capacitatea pulmonara functionala.

Simptomul dominant - dispneea

Alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.

Dispneea - debut insidios si

- evolutie progresiva in efort (gr.I-III)

in final in repaus (gr.IV)

Tusea - absenta / minima, episodica

Expectoratia nesemnificativa

Examenul obiectiv

sărac în stadiile incipiente

in stadiile avansate: facies cu exoftalmie, "frog-like"

conjunctive hiperemice

chemozis
MANIFESTARI CLINICE

Emfizem centroacinar, bronsitic - aspect "blue-bloaters"

- agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters).

- toracele dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior
crescut, coaste orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz.

- fose supraclaviculare pline

- datorita ridicarii sternului, gâtul pare scurt

Emfizem panacinar - aspect roz gâfâitor - "pink puffers«

- polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters)

- torace lung si subtire.

MANIFESTARI CLINICE

Palpare: diminuarea vibratiilor vocale

Percutie: hipersonoritate pulmonara

mobilitate redusa a diafragmului

diminuarea matitatii cardiace si hepatice

Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular

expir prelungit

raluri ronflante si sibilante diseminate

zgomotele cardiace asurzite si tahicardice

Examenul abdominal : coborârea limitei inferioare a ficatului, prin coborârea diafragmului (falsa
hepatomegalie).

CPC: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul radiologic

- hipertransparenta difuza

- largirea spatiilor intercostale

 - reducerea mobilitatii diafragmului, diafragm coborât

- imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E)

- cord alungit, "in picatura"

Probele ventilatorii

- disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva: VEMS si IPB moderat scazute

- CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV scăzuta

- elasticitate pulmonara foarte mult scazuta

Gaze sanguine

- scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2

Examen sânge

- poliglobulie

EKG

- modificari datorate verticalizarii cordului

- microvoltaj

- HVD

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv - examen clinic

- examen radiologic

- probele functionale respiratorii

Diagnostic diferential

- sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari, instrumentisti (suflatori), in astmul

bronsic, bronsitele cronice, obstructia subtotala a cailor aeriene – situatii in care structurile
parenchimului pulmonar sunt pastrate;

- alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza,

sarcoidoza;

- pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare -

disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit;
 - radiografie pulmonara: hipertransparenta hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului
pulmonar

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Evolutia - progresiva, cu durata variabila

In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an

Bolnavii cu VEMS intre

•1,2 - 1,5 l : toleranta satisfacatoare la efort

• VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul

• VEMS < 500 ml : sunt invalizi

Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare

Complicatiile pulmonare :

infectii bronhopulmonare +/_ insuficienta respiratorie, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului

drept

pneumotoraxul

Complicatiile extrapulmonare :

cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari de

ritm si conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual

digestive - ulcer gastro-duodenal

TRATAMENT

Profilaxie

1. tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii bronhopulmonare

recidivante.

2. detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina:

• forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina prin estrogeni si

progesteron
 • forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene (fum de tutun, gaze
industriale)

tratarea prompta a infectiilor pulmonare.

3. administrarea de inhibitori de proteinaze

• vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si colagenului

TRATAMENT

Faza stabila

Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei

• respiratii ample cu frecventa joasa

- evita efectul de spatiu mort

- reduce travaliul muschilor respiratori

• expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul precoce a cailor

respiratorii

• gimnastica si reeducarea respiratiei

• adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare

• oxigenoterapie cronica

• oxigenoterapia cronica

– indicatii:

• repaus: paO2<55 mm Hg, PaCO2>/=50 mm Hg, SaO2</=80% si care se

agraveaza la efort.

• bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari

• prezenta semnelor de hipoxie cronica

– policitemie (Ht>/=50%, Hb>/=16 g%)

- limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se imbunatateste dupa oxigenoterapie.

- administrare

• pe canula nazala sau masca Venturi

• butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din atmosfera

 • debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi, 3-6 saptamani

• ulterior se incearca reducerea numarului orelor de oxigenoterapie/zi

(majoritatea cazurilor: 8 h/zi, respectiv numai pe timpul noptii).

• bronhodilatatoare - in caz de bronhospasm

• corticoizi - in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice

• tratamentul ICS → imbunatatirea functiei pulmonare

• insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva

RECUPERARE

fizioterapie respiratorie

antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica, covor rulant etc.

antrenament in piscina - T apei=32°C

- saturatia higrometrica aer

se incepe cu un efort minim - 20 W/min cu bicicleta

- se creste cu 10 W progresiv

la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea debitului de O2/minut.

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA(BPOC)

BPOC

Definitie

Afectiune caracterizata de obstructie la fluxul de aer prin caile aeriena datorita asocierii bronsitei cronice
cu emfizemul pulmonar

Obstructia

- cronica: fluxul nu prezinta variatii importante in decursul a mai multe luni

- ireversibila/partial reversibila: cu bronhodilatatoare

- progresiva: evolutie naturala spre vindecare

- primitiva: nu e determinata de alte boli pulmonare(tbc, sarcoidoza, bronsiectazii)

BPCO, cauză principală de deces

la nivel mondial
 • ASTMUL BRONSIC (AB)
CURS IV MG

• DEFINITIE

ASTMUL BRONSIC

• boala inflamatorie cronica a cailor aeriene in care participa numeroase tipuri de celule, in special
mastocitele, eozinofilele, limfocitele T, macrofagele, neutrofilele si celulele epiteliale;

• inflamatia determina la indivizii susceptibili episoade recurente de wheezing, dispnee,

constrictie toracica si tuse, in special noaptea si/sau dimineata devreme; aceste manifestari se
asociaza cu obstructia difuza de cai aeriene, variabila, reversibila spontan/sub tratament;

• inflamatia cailor aeriene determina in acelasi timp o crestere a reactivitatii bronsice la o

varietate de stimuli.

• 2 ASPECTE:

AB = boala inflamatorie cronica a cailor aeriene indiferent de severitate → implicatii asupra

dg.,tratamentului,preventiei

Elementele definitorii clasice (manifestari recurente, obstructia difuza variabila si reversibila a cailor
aeriene, hiperreactivitatea bronsica la o multitudine de stimuli) – pe loc secund, in interrelatie si
secundare inflamatiei cailor aeriene

• INCIDENTA – greu de determinat

~ 5% din populatia generala

PREVALENTA - UK: 10 – 15%

- in crestere → ↑ expunerii la alergene din interior

↑ poluarii atmosferice

↓ infectiilor respiratorii in copilarie

Debut - la orice varsta

- cel mai frecvent in copilarie/adultul tanar

• ETIOLOGIE

Factori de risc (FR) pentru aparitia AB(I)

pentru agravarea/exacerbarea AB(II)

I. FR PENTRU APARITIA AB
 • Factori predispozanti: predispun la AB

• Factori cauzali: determina aparitia AB la indivizii predispusi

• Factori adjuvanti: favorizeaza AB la expunerea indivizilor predispusi la factorii cauzali

• Factori predispozanti

ATOPIA = predispozitia genetica de a dezvolta un raspuns mediat de

ig E la aeroalergeni obisnuiti

- ~ 30% populatia generala

- cel mai important factor predispozant

- substrat genetic cert, incomplet definit

- caracteristici: *boli atopice inconstant prezente

(rinita alergica, dermatita, urticarie, AB alergic)

*teste cutanate pozitive

*ig E serice ↑ (totale si specifice)

• Factori cauzali

Aeroalergenii : alergenii din aerul atmosferic, cauza cea mai frecventa

relatie cauza – efect

■ Alergenii de interior (din casa) provin din acarieni domestici

animale de casa

gandaci

fungi

→ AB cu caracter peren(manifestari tot anul)

• Acarienii domestici

- sursa de alergeni de interior cea mai frecventa

- cauza majora de AB in toata lumea

- prevalenta manifestarilor ~ gradul de expunere la alergenii acarieni

 - alergenii prezenti in corpurile, secretiile si excretiile acarienilor

* sursa de alergeni cea mai importanta din praful de casa

* sunt in majoritate enzime proteolitice

* > 2mg Der p I = FR semnificativ

- specii mai importante in zonele temperate:

Dermatophagoides pteronissynus(climate constant umede)

D. farinae(zone cu ierni lungi si uscate)

D. microceras

Euroglyphus marinae

• Alergenii animali

- provin din secretii(saliva), excretii(urina, fecale), peri

- pisici: sensibilizatori potenti

alergen principal – Fel d I, in secretiile si excretiile pisicii

< 1500mg Fel d I/g in praful de casa(cu pisica)

< 1 mg Fel d I/g in casele fara pisica/curatate

persista in cantitati semnificative timp indelungat (6 luni) dupa

indepartare

- caini: mai rara

alergen: Ca d I cel mai important,

in cantitati mari in saliva, praful din casele cu caini

- rozatoare: alergie la cei care le cresc in dormitor(copiii)

la cei ce locuiesc in case parazitate

la crescatorii de rozatoare(profesional)

- proteinele urinare
● Alergenii gandacilor

- specii implicate - gandacul american: Periplaneta americana

- gandacul german: Blatella germanica

- alergeni identificate in praful de casa: Bla g I, Bla g II, Per a I

• Fungii

- drojdiile/mucegaiurile – dezvoltate in

spatii intunecoase, umede, slab ventilate

sistemele de aer conditionat

- cel mai frecvent implicati: Penicillinum

Aspergillus

Alternaria

Cladosposium

Candida

■ Alergenii de exterior

→ AB sezonier, cel putin initial(simptome in anumite perioade ale anului)

● Polenurile

- alergene din arbori: inceputul primaverii

ierburi: sfarsitul primaverii

buruieni: vara si toamna

- exista calendare polenice

● Fungii

- in zonele temperate au caracter sezonier

- manifestari in special toamna

- Alternaria, Cladosporium

■ Sensibilizanti profesionali
 - singura cauza documentata de AB

- expunere repetata → AB cu persistenta: continuare a expunerii

cu disparitie completa: incetarea expunerii

→ AB ce persista si dupa incetarea expunerii

- mecanism alergic la sensibilizantii profesionali

- pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intâlnite in diferite profesii (la brutari,

blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni)

■ Aspirina si AINS

- AB la cei cu polipoza nazala/sinuzita

- rareori la copii

- intoleranta la aspirina persista toata viata odata dezvoltata

• Factori adjuvanti

▪ Fumatul pasiv al copiilor → ↑ frecventa AB

▪ Poluantii aerieni de exterior

- ↑ frecventa AB in zonele intens urbanizate

- poluanti rezultati din arderea produselor petroliere: oxizi de N, S, CO

▪ Poluantii aerieni de interior

- oxizii de N, de C, de S, formaldehida

- in cursul prepararii alimentelor, incalzirii locuintei cu gaz metan/combustibuli

- semnificativa pentru copiii mici si cladirile foarte bine izolate

▪ Infectiile respiratorii virale

- intervin in declansarea si agravarea crizei de astm

- rol primordial - la copii: rhinovirusul syncitial respirator

virusul parainfluenzae

- la adulti: rhinovirusul
 virusul influenzae

II. FR PENTRU AGRAVAREA/EXACERBAREA AB (DECLANSATORI)

- produc exacerbari prin inducerea / agravarea bronhoconstictiei

- diferiti interindividual si in timp la acelasi individ

- factorii cauzali pot fi si declasatori

• expunerea la alergeni, sensibilizanti profesionali, AINS

• poluantii aerieni: fumul de tigare, fumul de lemn, spray-uri, cosmetice, compusi organici volatili

• infectiile respiratorii virale

• efortul fizic si hiperventilatia

• modificarile atmosferice

• expunerea la SO2

• aditivii alimentari

• betablocantele

• expresiile emotionale extreme

• rinosinuzitele cronice, polipoza nazosinusiana, refuxul gastroesofagian

• exacerbari premenstruale, chiar AB premenstual

• PATOGENIE

Elementele esentiale ale patogeniei AB:

• I. raspunsul imun la aeroalergeni

• II. inflamatia acuta a cailor aeriene

• III. inflamatia cronica a cailor aeriene

• IV. remodelarea cailor aeriene

• V. elementele genetice care predispun la aparitia AB

• I. Raspunsul imun la alergeni

Productia excesiva de citokine tip Th2 (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13):

 • Recunoasterea Ag de catre R celulei T (TcR) prezentat in asociere cu moleculele MHC II
exprimate la suprafata celulelor prezentatoare de alergen(CPA)

• Costimularea prin legarea moleculei B7.1/B7.2 (de pe suprafata CPA) de molecula CD28(de pe
suprafata Th)

• Activitati polarizante multiple exprimate de molecule solubile/membranare: → aparitia

fenotipului Th2 in detrimentul Th1

Aparitia unei clone de LB secretoare de ig E specifice alergenului:

• IL-3/IL-4 secretate de LTh2 activate, ce interactioneaza cu R de pe suprafata LB(IL-4R)

• Stimularea CD40(de pe suprafata LB) de catre ligandul CD40(CD40L,de pe suprafata Lh2)

Ig E specifice se leaga de R cu mare afinitate(FceRI) de pe suprafata mastocitelor si bazofilelor;

activarea lor → activarea unei tirozin-kinaze cu influx de Ca in celula

R cu afinitate mica(FceII) se gasesc pe suprafata macrofagelor, eozinofilelor, alte celule

• II. Inflamatia acuta alergica a cailor aeriene

• Produsa de alergeni, virusuri, poluanti de interior/exterior

• Reactia precoce

- la cateva minute

- e rezultatul activarii celulelor ce poarta pe suprafata ig E specifice prin legarea ag de ig E fixate de

FceRI

- activarea rapida a mastocitelor = elementul central realizata prin agregarea R serpentinici →

activarea succesiva prin fosforilare a unor kinaze si influx de Ca → fuziunea membranei granulare cu cea
plasmatica si degranularea mastocitara → histamina, triptaza, carbopeptidaza A

→ activarea sintezei mediatorilor lipidici

si eliberarea de citokine preformate: IL-4, IL-5, IL-6 si GM-CSF,

ce determina recrutarea si activarea LTh2 si eozinofile

- sinteza mediatorilor lipidici: translocarea fosfolipazei A2 in

membrana perinucleara cu eliberare de acid arahidonic

→ PGD2

→ leucotriene:LTC4, LTD4,LTE4
 - Acesti mediatori → contractia mm netede bronsice

→ secretie de mucus

→ vasodilatatie cu extravare plasmatica la nivelul

microcirc. bronsice si edem al peretului cailor aeriene

→ obstuctie bronsica

• Reactia tardiva

- la 6-9 ore

- presupune recrutarea si activarea eozinofilelor si LTh2, dar si bazofilelor, neutrofilelor, macrofagelor

- LT amplifica si intretin recrutarea si activarea celulara prin aceleasi citokine Th-2 like(IL-3,IL-4, IL-5,
GM-CSF)

- recrutarea eozinofilelor – element persistent in cadrul inflamatiei cronice

- AB se asociaza cu o crestere a celulelor susa hematopoetice in maduva osoasa(raspuns la citokine:IL-

5, GM-CSF) cu cresterea celulelor mature in circulatie; recrutarea celulelor sanguine in caile aeriene
inflamate se face prin intermediul unor molecule de adeziune a caror expresie e crescuta la suprafata
leucocitelor si celulor endoteliale

• III. Inflamatia cronica a cailor aeriene (elementul definitoriu al AB)

- prezenta in toate formele de AB, indiferent de severitate

- asociere intre amplitudinea inflamatiei si severitate

- prezenta la nivelul bronhiilor mari, mici, chiar alveole

• Eozinofilele = efectorul principal

- actioneaza prin urmatorii mediatori:

▪ proteine toxice din granule: MBP(proteina bazica majora), proteina cationica majora, peroxidaza
eozinofilica, neuropeptidaza derivata din eozinofil

▪ radicali liberi de oxigen

▪ eicosanoide, in principal leucotriene

▪ factori de crestere fibrogenici

→ bronhoconstrictie
 hipersecretie de mucus

↑ permeabilitatii vasculare

lezarea epiteliului bronsic

hiperreactivitate bronsica

posibil fibroza sub membrana bazala

prin citokine Th2 like la autointretinerea inflamatiei

• LT CD4+(helper) – nr. ↑ in AB, asociate cu concentratie ↑ citokine Th2- like

• Epiteliul bronsic – denudare partiala determinata de exudarea plasmatica

si mediatorii citotoxici

→ pierderea protectiei impotriva stimulilor bronhoconstictori

eliberarea de eicosanoide, chemokine, factori de crestere

cu intretinerea inflamatiei cronice si inducerea remodelarii

• Alte celule implicate: mastocitele, macrofagele, neutrofilele(↑ in exacerbari severe si AB

corticodependent)

• Mecanimele nervoase: eliberare de neuromediatori

(neurokinine, substanta P) cu efecte inflamatorii

• Leucotriene (cisteinil- leucotriene)- eliberate de o serie de celule(eozinofile)

→ bronhoconstrictie

vasodilatatie

hipersecretie de mucus

hiperreactivitate bronsica

recrutarea eozinofilelor

proliferarea mm bronsice(remodelare)

• IV. Remodelarea cailor aeriene

• = alterarea structurii cailor aeriene secundara inflamatiei cronice

• Cresterea grosimii peretelui bronsic:

 - hiperplazia si hipertrofia mm bronsice(de 3-4x)

- hipertrofia glandelor mucoase

- ingrosarea laminei reticularis prin depunere de colagen sub membrana bazala; corelata cu nivelul
TGF-β, respectiv al eozinofilelor, dar nu cu severitatea AB; cel mai folosit marker de remodelare

- dilatarea +/_ proliferarea vaselor sanguine subep. cu ↑ permeabilitatii

• Responsabila de obstructia fixa, ireversibila

• Nu a putut fi corelat cu severitatea AB

• V. Genetica astmului

• Predispozitia sugerata de agregarea familiala(poligenic si incomplet)

• Locusuri genice si gene candidate identificate:

- regiunea 5q _ citokine proinflamatorii, R β-adrenergic,

R corticosteroid, LTC4-sintaza

- regiunea 11q _ atopia

- regiunea 14q _ atopia

- cromozomul 6, 12q, 13

• FIZIOPATOLOGIE

• Limitarea fluxului de aer in caile aeriene predominant in expir, aparuta pe fondul HRB

• Obstructia din AB determinata de:

– bronhospasm

– hipersecretie de mucus cu formare de dopuri mucoase intraluminale

– exudat inflamator intraluminal → modifica proprietatile peliculei protectoare → ↑

tensiunii superficiale si favirizarea colabarii cailor aeriene in expir

– vasodilatatie

– edemul peretului bronsic

– remodelarea peretului bronsic

→ sd. obstuctiv - reversibilitatea

 - variabilitatea

→ HRB la o varietate de stimuli

→ hipoxemie datorita tulburarilor raportului V/Q

TLCO normal

• MORFOPATOLOGIE

• modificari similare, de intensitati diferite

● dopuri din mucus, celule inflamatorii si resturi celulare, care se extind pâna la nivelul bronsiilor
respiratorii

• denudare parcelara a epiteliului bronsic

• vasodilatatie cu extravazare plasmatica la nivelul microcirculatiei si edem

• infiltrat celular in submucoasa cu eozinofile, mononucleare(macrofage, LT activate), neutrofile

uneori

• remodelarea cailor aeriene

- hipertrofie musculara neteda

- neoformare vasculara

- cresterea nr. de celule caliciforme

- depunere de colagen sub membrana bazala

• CLASIFICARE

RACKEMAN(1940)

• Astm bronsic extrinsec, alergic

Astm bronsic intrinsec, nealergic

Astmul bronsic extrinsec

– 25-30%

– rectie imunologica de tip 1 declansata de unul sau mai multe antigene.

– debut in copilarie sau la adultul tânar

– evolutie sezoniera
 – se asociaza cu antecedente personale sau familiale de

rinita alergica, urticarie si eczeme

cu teste cutanate pozitive la extractele antigene

cu cresterea serica a imunoglobulinelor E

cu pozitivitatea testelor de provocare bronsica

prin inhalarea de alergen specific.

Astmul intrinsec, nealergic

– debut dupa vârsta de 45 de ani

– evolutie mai severa tinzând spre dispnee continua

– bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip alergic

– testele cutanate negative

– nivelul seric al imunoglobulinelor E normal

● AB intermitent

persistent – usor

- moderat

- sever

● AB controlat

necontrolat

• MANIFESTARI CLINICE

■ Criza de astm bronsic

– apare mai ales in timpul noptii, când se considera ca tonusul vagal este mai crescut

– debut brusc, uneori fiind precedat de prodroame: simptome de rinita si traheita

spasmodica

– durata crizei variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore

– dispneea dominanta, expiratorie

– respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.

 – tusea constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa,
putin abundenta (sputa "perlata")

– senzatia de constrictie toracica, mai rara descrisa

– caractere: variabile in timp

ziua si noaptea

prezenta unui factor declansator

Examen obiectiv :

– pacient anxios, dispneic

– pacientul adopta o pozitie (de obicei sezânda, cu gâtul intins si capul proiectat anterior)
care usureaza respiratia

– expir prelungit

– bradipnee de tip expirator, wheezing

– torace destins in inspir cu participarea mm respiratori accesori

hipersonoritate

diminuarea murmurului vezicular

raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate bilateral pulmonar

– in accesele mai prelungite: "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante, sibilante si

buchete de subcrepitante)

– in accesele mai severe: cianoza periferica

tahicardie

intarirea zgomotului II in focarul pulmonarei

■ Exacerbarea Astmatica

• debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de cai respiratorii

• durata ore - zile

• rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub tratament antiinflamator

 • tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva  wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu
tuse neproductiva, intermitent slab productiva, cu agravari si ameliorari temporare (crize
bronhospastice)

■ Simptome Continui

• Dispnee >/< continua, agravata la efort sau in afara efortului

•  wheezing si senzatie de constrictie toracica

• Tuse neproductiva, uneori chinuitoare

• cu agravari ale simptomelor (crize si/sau exacerbari astmatice)

• dg BPCO !!! (uneori imposibil)

■ Astm Tusiv

• tuse ne/slab productiva = simptom dominant / unic

• predominent nocturna, chinuitoare, in crize

 dg dificil (specialist?)

• obiectivare dificila a sindromului obstructiv variabil

• dg reflux gastroesofagian, scurgeri nazale posterioare (rinosinuzite cronice), efect secundar al
inhibitorilor de angiotensin convertaza

■ Starea de rau astmatic

• reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la bronhodilatatoarele
obisnuite si care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului

• factori determinanti: infectii

abuz de simpaticomimetice

suprimarea brusca a corticoterapiei

reactia alergica provocata de unele medicamente

• distensia toracica maxima

• miscarile respiratorii sunt frecvente si mici

• apare depresiunea spatiilor intercostale

• cianoza
 • hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica

• semne EKG de supraincarcare dreapta

tahicardie

puls paradoxal

• ■ Forme particulare de AB

• AB la Aspirina sau AINS

– crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti antiinflamatori
nesteroidieni (indometacin, ibuprofen)

– adulti

– asociaza polipi nazali si sinuzite, intoleranta la alcool

– se caracterizeaza prin: rinita acuta

wheezing

rush cutanat

prurit, urticarie

hipotensiune, sincope

• Astmul bronsic de efort

Criza de astm depinde de:

– intensitatea efortului

– tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai
astmogen)

– conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)

Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a unei
cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest nivel si deci
bronhoconstrictie; se considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele.

La copii si adultii tineri

• AB profesional

– este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul de munca
 – crizele apar numai la locul de munca

pacientul nu prezinta crize in concediu

• EXAMENE PARACLINICE

• Examenul microscopic al sputei:

- eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, uneori corpi Creola (aglomerari de celule
descuamate, mucus, materie proteica)

- in astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile

Sputa indusa – masurarea inflamatiei

• Examenul radiologic

- normal

- hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu cresterea spatiului aerian retrosternal

- uneori se pot constata infiltrate

atelectazii

pneumotorax/pneumomediastin.

• Probele functionale respiratorii: obstructie variabila

▪ Sd. obstructiv - VEMS ↓

- raport VEMS /CV< 70%

▪ Teste de bronhomotricitate → HRB nespecifica

- bronhoconstrictoare (metacolina, histamina, alergeni specifici)

- bronhodilatatoare

pozitive: VEMS-ul se modifica > 15-20% din valoarea initiala

> 12% din prezis

> 200 ml

▪ Variabilitatea PEF (debitul expirator instantaneu de varf) – zilnica

▪ Rezistenta la flux a cailor aeriene(Raw) – crescuta

scade dupa bronhodilatator

 ▪ VR, CRF, CPT – crescute

evidentiaza hiperinflatia

▪ TLCO - normal

• Spirometrie

• Tehnica masurarii PEF

• (atasati piesa bucala sterila / de unica folosinta)

1. Stati in picioare cu capul drept, si tineti PEFmetru orizontal, astfel incat sa nu impiedicati
miscarea cursorului; cursorul trebuie sa fie adus la 0.

2. Inspirati adanc, puneti piesa bucala in gura, strangeti buzele in jurul ei si expirati cat mai
puternic si mai repede puteti; NU introduceti limba in piesa bucala !!!

3. Cititi rezultatul si readuceti cursorul la 0

4. Refaceti masuratoarea (pasii 1-3) inca de doua ori; alegeti (si notati) valoarea CEA MAI MARE din
cele trei masuratori.

• Sindrom Obstructiv Variabil

- masurarea PEF -

• Cresterea PEF cu peste 15% la 15-20 (max. 30) minute dupa administrarea inhalatorie a unui
2mimetic cu durata scurta de actiune

• Variatia PEF cu peste 20% intre masuratoarea de dimineata la trezire si cea de seara la culcare la
cei care iau un bronhodilatator (sau peste 10% la cei care nu iau un bronhodilatator)

• Scaderea PEF cu peste 15% la 5-10 minute dupa un efort (alergare) de 6 minute

• IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila

> 80% din bolnavii alergici cu IgE crescute

• Hipoxemie +/_ hipercapnie

• Testele cutanate

- evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici

- baza diagnosticului etiologic al AB alergic

• DIAGNOSTIC
 • Diagnosticul pozitiv

- in doua situatii: in criza/in perioada de acalmie.

- anamneza

+ teste de stimulare bronşică (HRB la stimuli specifici)

+ diagnostic etiologic

• Diagnosticul diferential

– bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare)

– unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-
bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia prin caracterul
inspirator al dispneei si prin examenele complementare

– insuficienta ventriculara stânga: recunoasterea dispneei de origine cardiaca este

inlesnita de anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta
subcrepitantelor de staza, modificari electrocardiografice

– embolia pulmonara

– sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5- hidroxi-

indolacetic)

• EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

• Evolutia este dependenta de tipul astmului

• AB al copilului regreseaza mai uşor decât AB cu debut in adolescent/adult tânar

• Evolutia bolii: - prin recidive ale accesului

- posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate

de infectii bronho-pulmonare

• Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si

bronsiectazie

• Astmul cu debut > 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de efort
persistenta intre accese

• Principalele complicatii:

- infectii bronho-pulmonare
 - bronsiectazii

- pneumotorax, pneumomediastin

- cordul pulmonar cronic

- starea de rau astmatic

• Medicaţia antiastmatică

• Antiastmatice

– Controller

– Reliever

Antiastmatice-”controller”

• Corticoizi inhalatorii

• Corticoizi sistemici

• Cromone

• Teofiline retard

• Beta 2 agonişti de lungă durată

• Anti-leucotriene

Antiastmatice-”reliever”

• Beta 2 agonişti de scurtă durată

• Beta 2 agonişti orali de scurtă durată

• Corticoizi sistemici

• Anticolinergice

• Teofiline cu durată scurtă de acţiune i.v.

• Medicaţia “controller”

• Medicaţie zilnică

• Tratament de durată,controlul la distanţă al bolii

• Agenţii antiinflamatori,agenţii antialergici-cei mai eficaci

 • Măsură de profilaxie secundară

• Nu în criză

Medicaţia -”reliever”

• Acţionează rapid

• Administrate la nevoie

• Terapia de bază pentru cuparea crizei

• Nu au efecte de lungă durată

• Corticoizii inhalator -“controller”

• Beclometazon dipropionat

• Budesonid

• Triamcinolon acetonid

• Fluticasone propionat

• Flunisolide

• Cei mai puternici antiinflamatori

• Acţionează pe celule proinflamatorii,mediatori,etc.

• Creşte răspunsul la beta agonist

• Corticoizii inhalatori - “controller”

• Calea de administrare-inhalatorie

• Administrare pe calea aerosol dozatoarelor sau sub formă de pulbere cu inhaler tip
Turbuhaler,Discushaler,etc

• Toleranţă foarte bună-anxietate nemotivată

• Dozele(g)

Beclometazonă diprop.-200-1000

Budesonid-200-800

Flunisolide-500-2000

Fluticasone prop.-100-650
 Triamcinolone acet.-400-2000

• Corticoizii sistemici-“controller”

• Produse orale-tablete sau sirop

• prednison,prednisolon,metilprednisolon,etc.

• efecte mineralcorticoide minime

• Produse injectabile i.m.,i.v.

• metilprednisolon etc.

• hemisuccinat de hidrocortizon

• Acţiune antiinflamatorie puternică

• Mecanismele de acţiune simi- lare cu ale corticoizilor topici

• Efectele secundare mult mai evidente

• Corticoizii sistemici-“controller”

Indicaţii:

• exacerbările de astm

• tratamentul scurt “ de şoc” -con trolul rapid al astmului cronic

• declinul gradual al unui astm cu tratament corect

• tratamentul pe termen lung al astmului cronic în stadiul IV,status astmaticus

Doze: 0,5-1 mg per kgcorp

• folosire doze minime

• schimbare doze gradual şi lent

• creştere doze la infecţii severe,traume,intervenţii chirurgicale,tratament dentar

• tratament zilnic sau alternativ

• administrare matinală

• Corticoizii sistemici-“controller”

Precauţii
 • pacienţii care prezintă astfel de tulburări

• sechele tuberculoză

• infecţii cu herpes virus,varicelă

• induce dependenţă

Consideraţii terapeutice

• nu este terapie de primă intenţie decât în mod excepţional

• efectul terapeutic persistă mai mult decât cele metabolice

• 7-14 zile suficiente pentru eva luarea prezenţei răspunsului

• astmul corticodependent-scade cu 5 mg săptămână

• Cromone -“controller”

• Cromoglicat disodic (administrare via aerosol dozator-20 mg/puf,Spinhaler ,nebulizator)

• Nedocromil sodic

(administrare via aerosol dozator 2mg/puf)

• Acţiune slabă antiinflamatorie

• Acţiune puternică antialergică

• Stabilizatori mastocitari

• Inhibă activarea nervi senzoriali

• Inhibă celule inflamatorii(eozino fil,macrofag,neutrofil)

• Inhibă indirect efect alergen, efort,aer rece,SO2, bradikinină

• Cromone-“controller”

Dozaj

• pentru ambele forme 1-2 pufuri de 3-4 ori pe zi

• 20 mg de 4 ori pe zi la copii/ Cromolyn

• efectul terapeutic la 2 săptămâni,

• minimum de administrare pentru aprecierea efectelor 4-6-12 săptămâni

Toleranţă foarte bună-practic nu există contraindicaţii

Efecte secundare:

• edem agioneurotic

• tuse după administrare (preveni tă cu beta2 agonist)

• gust neplăcut(amar)-cu mentol

• senzaţie de arsură

• Teofiline retard-“controller”

• Cele mai importante metilxantine utilizate în astm

• Efect antiinflamator mai mic şi imunomodulator la doze mai mari

• Efect bronhodilatator la dozele obişnuite

• Efect pe hiperreactivitatea bronşică

• Administrare-orală sau parenterală

• Forme de prezentare-tablete de la 100-600 mg

• Recomandarea de familiarizare cu un produs şi a nu se încerca trecerea de la un produs la altul

• Beta 2 agoniştii de lungă durată-”controller”

• Salmeterol

• Formoterol

• Bambuterol

• Beta 2 agoniştii de lungă durată-”controller”

• Modalităţi de administrare

▪ inhalatorie-aerosol dozator,nebulizare

▪ orală-tablete sau sirop

• Durata de acţiune: 12 h

• Forme de prezentare:aerosol dozatoare,tablete

• Mecanisme de acţiune
 - relaxează musculatura netedă

- inhibă răspunsul imediat şi tardiv

- scade permeabilitatea vasculară

- efect antiinflamator mai mic,creşte clearance mucociliar

- modulează eliberarea de mediatori din bazofil,mastocit

• Beta 2 agoniştii de lungă durată-”controller”

Indicaţii:

• ca tratament de lungă durată

• asociat corticoizilor topici

• pentru a economisi administra rea de beta 2 agonişti de scurtă durată

• astmul nocturn

• astmul la efort; astm necontrolat

• Antileucotriene -”controller”

• Agenţi folosiţi relativ recent

• Montelukast

Zafirlukast

• Acţiune:

• inhibă receptori leucotrienelor

• inhibă bronhoconstricţia

• reduc răspunsul indus de aler -gen, efort,aer rece şi aspirină

• efecte antiinflamatoare uşoare

• reduc inflamaţia eozinofilică

• Antileucotriene -”controller”

• Formă orală

• Dozare
 • Administrare

Montelukast-o tabletă 10 mg pe zi

Zafirlukast-2 tablete

• Toleranţă foarte bună

• Efecte adverse-

• uşoare disfuncţii hepatice

• cefalee,dureri abdominale

• Antileucotriene -”controller”

• Utlizare clinică:

• astmul uşor şi moderat pe termen lung pentru reducerea simptomelor,necesar de beta 2

agonişti, funcţiei pulm.

• Pacienţii care nu sunt controlaţi cu corticoizi inhalatori

• Astm sever,la aspirină,la efort

• Concluzii:

• medicaţie încă foarte scumpă

• nu trebuie folosit în tratamentul crizelor

• nu trebuie reduse brusc dozele de corticoizi

• testarea pentru a vedea care sunt pacienţii cu cel mai bun răspuns

• Beta 2 agonişti de scurtă durată-”reliever”

• Salbutamol(albuterol)

• Fenoterol

• Terbutalina,etc

• Sub formă de aerosol dozatoare,turbohaler

• Tablete(slow-release),sirop-Salbutamol,Terbutalina

• Nebulizare
 • Pudră
Fiole cu administrare s.c. (terbutalina)

Terapia ideală-I

Controlul şi nu vindecarea astmului

• Simptome minime(nocturne)

• Minimalizarea exacerbări

• Diminuare solicitări servicii de urgenţă

Terapia ideală-II

• Minim necesar de medicaţie (beta 2 agonişti)

• Fără limitarea activităţilor,efort

• Variaţie PEF circadian sub 20%

• Normalizare PEF

• Minimalizarea efecte adverse

• Trepte de severitate

• CRITERIILE de definire a treptelor de severitate

anterior tratamentului:

– Simptome diurne

– Simptome nocturne

– PEF

Pozitivitatea unui singur criteriu corespunzator unei trepte

este suficient pentru a plasa pacientul in respectiva treapta

• Trepte de severitate
Treapta 1: Astm intermitent

Simptome diurne:

- <1episod/saptamina

Simptome nocturne:
 - 2/luna

Asimptomatic si cu PEF normal intre crize

PEF: -variabilitate <20%

- >80% din valoarea standard

• Trepte de severitate
Treapta 2:Astm usor persistent

Simptome diurne:

- 1episod/saptamina dar <1episod/zi

Simptome nocturne:

- >2/luna

PEF: -variabilitate 20-30%

- >80% din valoarea standard

• Trepte de severitate
Treapta 3: Astm moderat persistent

Simptome diurne: zilnice

-utilizare zilnica de 2 agonisti

-crizele interfera activitatea zilnica

Simptome nocturne:

- >1/saptamina

PEF: -variabilitate >30%

- 60-80% din valoarea standard

• Trepte de severitate
Treapta 4: Astm sever persistent

Simptome diurne: continue

-limiteaza activitatea fizica

Simptome nocturne:

-frecvente
PEF: -variabilitate >30%

- 60% din valoarea standard

• Trepte de severitate
Treapta 4: Astm sever persistent

Simptome diurne: continue

-limiteaza activitatea fizica

Simptome nocturne:

-frecvente

PEF: -variabilitate >30%

- 60% din valoarea standard

• Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate

Treapta 1: Astm intermitent

Tratament de control:

-nu este necesar

Tratament simptomatic:

- 2 agonisti inhalatori <1/saptamina

- intensitatea tratamentului depinde de

severitatea crizei

- 2 agonist sau cromoglicat inainte de efort sau expunere la alergeni

• Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate

Treapta 2: Astm usor persistent

Tratament de control:

-corticosteroizi inhalatori (CSI) 200-500 g/zi sau

cromoglicat sau nedocromil sau teofilina retard sau

antileucotriene

- se poate creste doza de CSI la 800 g/zi sau

 se poate asocia 2 agonist cu durata lunga de

actiune (inhalator, tablete, sirop) sau teofilina

retard (in special pentru simptomele nocturne)

Tratament simptomatic:

- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune

3-4ori/zi

•
Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate
Treapta 3:Astm moderat persistent

Tratament de control:

-corticosteroizi inhalatori 800-2000 g/zi SI

- 2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator, tablete, sirop) sau teofilina retard (in special
pentru simptomele nocturne) sau antileucotriene

Tratament simptomatic:

- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune

3-4ori/zi

• Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate

Treapta 4: Astm sever persistent

Tratament de control:

-corticosteroizi inhalatori 800-2000 g/zi sau mai

mult,

ASOCIAT CU

- 2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator,

tablete, sirop) sau teofilina retard

 UNEORI ASOCIAT CU

-corticosteroizi p.o. (tablete, sirop) pe termen lung

Tratament simptomatic:

- 2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune

in functie de simptomatologie

• Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate

Criteriile schimbarii de treapta terapeutica

Treapta „in jos“

revizuire a tratamentului la 3-6 luni

daca se obtine controlul simptomatologiei >3 luni se poate incerca o reducere a tratamentului (pe
o treapta inferioara)

Treapta „in sus“

daca nu se obtine controlul simptomatologiei

inainte de toate: revizuiti corectitudinea tehnicii administrarii medicatiei de catre

pacient,complianta la tratament, controlul factorilor de mediu declansatori ai crizelor

• Tratamentul crizei de astm bronsic

• Beta 2 simpaticomimetice: 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi;

• Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), câte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola i.v. apoi per os;
in criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in criza severa: se asociaza cu
hemisuccinat i.v.

• Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in stare de rau astmatic.

• Tratamentul starii de rau astmatic

• Oxigenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%, cu un debit
de 2 l/min. La pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau agitaţi se impune
intubatia orotraheala si ventilatia mecanica pâna la normalizarea presiunii CO2 si a pH-ului.

• Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg la fiecare 4 ore
in primele zile. Când explorarile arata o imbunatatire a functiei pulmonare, doza steroizilor se
reduce si se trece la administrarea orala.
 • Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o buna hidratare per
os sau parenterala, precum si administrarea secretoliticelor.

• Antibioticele sunt indicate datorită frecventei suprainfectiilor bronsice.

• Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.

• PNEUMONIILE
Curs nr. 3

• DEFINITIE

• Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au ca expresie clinica si
radiologica sindromul de condensare pulmonara.

• cauza majora de morbiditate in ambulator si in spital, pentru toate varstele;

incidenta anuala=10 cazuri la 1000 loc.;creste la varstele extreme, anotimpul rece si in epidemiile de
gripa.

• cauza importanta de mortalitate la adulti si varstele extreme :

SUA- a V-a cauza de mortalitate, ~34 decese/100 000 locuitori

Mexic-141 decese la 100 000 locuitori.

• Fatalitate= 14%(spital) si 50%(ATI).

TERMINOLOGIE:

• Pneumonie lobara/segmentara : localizare lobara sau segmentara.

• Bronhopneumonie : procesul inflamator cuprinde mai multi lobuli si bronsiole aferente,

rezultand multiple focare diseminate in diferite stadii de evolutie.

• Pneumonie interstitiala : leziunea inflamatorie dispusa interstitial, peribronhovascular, +/_

participare alveolara.

• Pneumonita : acelasi inteles cu termenul de pneumonie, fara ca el sa precizeze tipul anatomic si

topografia leziunilor.

• ETIOLOGIE

FACTORI DETERMINANTI:

• infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);

 • infectii virale (25%)

• alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.

FACTORI FAVORIZANTI:

• Infectiile virale respiratorii.

• Expunerea la frig.

• Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse.

– Suprimarea barierei glotice (anestezie, coma alcoolica) sau diminuarea ei (la vârstnici).

– Reducerea reflexului de tuse: medicamente, sedative, antitusive.

• Imunitatea de suprafata: deficit de ig A secretorie.

• Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare, cancerul

bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.

• Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensarea cardiaca,

obezitatea grd. III.

• CLASIFICARE

Criteriul patogenic :

• primitive: la persoane sanatoase cu plamani indemni

• secundare: complicatiile bolilor pulmonare preexistente / complicatia unei infectii

virale /complicatia unei stari patologice cu conditii locale de infectie (obstructie, atelectazie,
staza pulmonara, bronhoaspiratie, bronhoplegie).

• acute / cronice

Criteriul etiologic:

1) infectioase - bacteriene: Pneumococ

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Klebsiella

Haemophilus influenzae

Pseudomonas
 E.coli

Proteus

Serratia

Legionella pneumophila

Mycobacterium

2) neinfectioase:

- pneumonia de aspiratie

- pneumonii toxice - gaze toxice

- vapori nitrosi - hidrocarburi volatile

- compusi chimici ai unor metale

- pneumonia lipoidica

- pneumonia prin iradiere

• CLASIFICARE CLINICO-ETIOLOGICA

PNEUMONII PRIMITIVE ACUTE

– infectioase

• bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice (5%), cu

Klebsiella (1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae;

• nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii; virusuri

(mixoadenovirusuri, picornavirusuri); fungi, protozoare, alergice;

– toxice.

PNEUMONII SECUNDARE ACUTE :

– infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tuse convulsiva, febra tifoida;

– circulatorii: infarct pulmonar, edem pulmonar acut;

– bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori;

– inhalarea de gaze toxice.

 PNEUMONII SECUNDARE CRONICE

– pneumonii acute cronicizate;

– pneumonia de iradiere;

– pneumonia prin aspiratie;

– pneumonia uremica, din bolile de colagen.

PNEUMONII COMUNITARE:

- pneumoniile adultului contractate in afara mediului spitalicesc

- etiologie: S. pneumoniae, Klebsiella, Staphilococ,virusuri, Mycoplasma.

PNEUMONII NOSOCOMIALE:

- pneumoniile survenite in mediul spitalicesc

- etiologie: Pseudomonas, E.coli, Klebsiella, Proteus, Staphilococ, H.influenzae, anaerobi,

Legionella, virusuri.

PNEUMONII LA PERSOANE IMUNODEPRIMATE (HIV):

- mai frecvent: - Pneumocystis carinii

- Mycobacterium tuberculosis

- S. pneumoniae

- H. influenzae

- mai rar: - virale, parazitare, fungice.

• PATOGENIE

• Pneumonia:- limitarea/prabusirea mecanismelor naturale de aparare

- depasirea acestora prin virulenta/nr. foarte mare al patogeni

• Invazia germenilor - trei cai: respiratorie, hematogena si prin contiguitate; calea cea mai
frecventa - respiratorie.

• Sursa de infectie = flora orofaringiana(anaerobi>aerobi; frecvent: S.pneumoniae, S.pyogenes,

Mycoplasma, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis).
 • Mecanismelor naturale de aparare:→ aerul steril mai jos de laringe.

- mecanice:pasaj nazal,peri nazali, tuse, stranut, cl. mucociliar

- secretorii:mucus, lizozim,transferina

imunoglobuline : A

fibronectina, surfactant, complement

- celulare: macrofage alv., neutrofile, monocite,

imunitatea celulara/umorala.

1. Aspiratia microorg. orofaringiene – mec.principal.

2. Inhalarea aerosolilor infectanti:- particule<5μm →alveole→infectia.

- explica tbc. si inf. Virale

- aerosoli infectiosi- prin stranut, tuse, vorbit.

3. Diseminarea hematogena de la un focar extrapulmonar (mai rar).

4. Inocularea directa a plamanului cu germeni (traumatism endoscopic, punctie transbronsica).

• MORFOPATOGENIE

• Stadiul de congestie :1-2 zile

- hiperemia septurilor intraalveolare,

- exsudat seros intraalveolar,

- rare leucocite, celule descuamate, hematii si bacterii.

• Stadiul de hepatizatie rosie :2-4 zile

- hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar

- exsudat intraalveolar fibrinohematic,

→aspect asemanator cu al parenchimului hepatic.

• Stadiul de hepatizatie cenusie :4-8 zile

- prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei
alveolare.
 →aspectul macroscopic asemanator cu cel anterior, dar culoarea sectiunii devine cenusie prin
disparitia hiperemiei si liza hematiilor.

• Stadiul de rezolutie sau resorbtie

- inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage, cu indepartarea continutului alveolar, prin resorbtia

treptata in torentul circulator/prin eliminarea pe cale bronsica.

→ restituirea anatomica a structurilor afectate.

• MANIFESTARI CLINICE

• Debut : brutal (frecvent)

gradual, precedat de simptome prodromale (cefalee, catar CAS).

• Simptome majore : frisoane repetate / frison solemn

febra

durerile toracice

tuse cu expectoratie mucoasa/purulenta/sanghinolenta

dispneea

la unii bolnavi:dezorientare, confuzie.

• La examenul fizic : febra

facies vultuos, hiperemia obrazului

herpes nazolabial

cianoza (hipoxemie severa)

tahicardie

sd. de condensare cu bronhie libera/ obstruata.

Localizarile centrale/ segmentara – fara expresie clinica.

Diseminari hematogene – semne la distanta :

- meningita purulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei)

- artrita septica

- leziuni cutanate pustuloase.

• EXPLORARI PARACLINICE

• Examenul radiologic :

• opacitate omogena de I subcostala, ocupând un lob/segment, de forma triunghiulara, cu vârful

in hil si baza la periferie,cu bronhograma aerica (clasic- Pneumococ).

• modificari de tip bronhopneumonic: opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi difuze,

neregulate, de intensitate variabila(alte bacterii - Stafilococ).

• opacitati reticulare/ reticolonodulare (Mycoplasma pneumoniae, virusuri).

• Examenele hematologice :

• pneumonii bacteriene - leucocitoza:10.000 si 30.000 leucocite/mm3,

cu netrofilie

- leucopenie(reactivitate scazuta).

• pneumonii virale - leucocite normale/ scazute,

limfocite crescute,cu virocite(limfocite modificate) .

• anemie, frecvent hemolitica,

• VSH, fibrinogen crescute,

• uree crescuta,

• hemoculturi pozitive (25%).

• Examenul sputei - efectuat inaintea instituirii tratamentului

- flora monomorfa,

- numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.

• Modificarile urinare :oligurie,

hiperstenurie, hipercromie,

proteinurie, cilindrurie, urobilinogenurie.

• Examenele functionale respiratorii (in faza acuta)

- scadere a compliantei pulmonare,

- hipoxemie arteriala.
Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita riscului crescut de contagiozitate.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA

• Particularitati clinice :

– debut brutal, cu frison solemn(violent, unic, de 10-30 minute),

urmat de febra inalta pâna la 40°C;

– junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiunea

mamelonara a hemitoracelui afectat,ce determina pozitii antalgice (culcat pe partea
bolnava); secundar inflamatiei pleurei parietale;

– tuse la 24 de ore dupa frison, initial uscata, apoi ruginie (tipica,determinata de prezenta
de hematii si hemoglobina degradata), foarte aderenta de fundul vasului.

– examenul obiectiv : herpes nazo-labial (patognomonic)

sindrom de condensare pulmonara: initial respiratie suflanta, ulterior suflu tubar cu o

zona circulara de raluri crepitante.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA

_ Diagnostic de certitudine :

 sputa cu cultura de pneumococi

 radiografia pulmonara: opacitate triunghiulara localizata cu predilectie in lobii

inferiori.

 Evolutie - 5 si 12 zile fara tratament

- 3 si 5 zile cu tratament.

– Complicatii mai frecvente :

– pleurezia serofibrinoasa para/metapneumonica

– empiem pleural

– pericardita

– atelectazia lobara
 – endocardita bacteriana

– miocardita acuta

– soc toxico-septic

– glomerulonefrita

– meningita acuta

– artrita septica.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA STAFILOCOCICA

• determinata de Stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina

( producator de penicilinaza).

• mai frecvent - la persoanele debilitate,

- in cursul epidemiilor gripale,

- dupa rujeola .

• frecvent caracter nozocomial.

• Infectarea parenchimului pulmonar- pe cale bronsica

- pe cale hematogena (>1/2 din cazuri), secundara unui focar infectios

stafilococic (furuncul, abces, osteomielita).

• Debut brutal / progresiv.

- starea generala este profund alterata, toxica,

- febra de tip remitent, insotita de transpiratii abundente.

- sputa purulenta, cu striatii sanghinolente,

- durerea toracica cu caracter pleural,

- dispnee si cianoza foarte severe.

• Examen fizic - deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala,

- sd. de condensare decelabil doar la nivelul focarelor mari

- exsudat pleural(frecvent).
 • DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA STAFILOCOCICA

• Examen radiologic : opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini difuze,

(bronhopneumonie);

in centrul opacitatilor pot apare zone de transparenta cu caracter chistic, cu

diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid – pneumatocele(caracteristice).

• Hemograma : leucocitoza inalta,

anemie moderata,

trombocitopenie (forme grave).

• Examen sputa: agentul cauzal

Hemocultura pozitiva in 20-30% din cazuri.

• Evolutia indelungata, grevata de numeroase

Complicatii: abcesul pulmonar,

empiemul pleural,

meningita purulenta,

pneumotoraxul,

endocardita acuta infectioasa maligna.

• Prognosticul grav, iar

Letalitatea crescuta, intre 30-50%.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE

• determinata de Klebsiella pneumoniae- bacil gram negativ, saprofit al cailor aeriene,care devine
patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici, diabetici, cirotici.

• Debut brusc cu febra, frisoane repetate, junghi toracic, tuse cu sputa hemoptoica, alterarea
starii generale, delir, distensie abdominala si semne de soc bacterian gram negativ precoce.

Sputa caracteristica- ciocolatie, foarte gelatinoasa si greu de expectorat.

• Semne fizice: sarace.

 • Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie, iar in 1/3 leucopenie.

• Examen radiologic : opacitati multiple, cu tendinta de confluare, cu mici imagini hidroaeriene in

interior,localizate la nivelul lobilor superiori, segmente posterioare.

• Evolutia - lunga si grava, de mai multe saptamâni

- cronicizare.

Complicatii: abcesele pulmonare multiple, urmate de scleroza mutilanta si bronsiectazii,

pleurezie purulenta,

septicemii,

metastaze septice la distanta (artrite, meningite, pericardite).

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA STREPTOCOCICA

• determinata de Streptococul  hemolitic de grup A

• mai frecventa - imunitate scazuta

- dupa infectii virale.

• Debut mai putin brutal, cu frisoane repetate si cresterea progresiva a curbei febrile .

Alterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice.

Sputa mucopurulenta.

• Aspect radiologic : de tip bronhopneumonic,

deseori cu determinari pleurale.

• Evolutia

- fara tratament cu complicatii: anemii hemolitice,

pleurezii,

artrite,

mediastinite.

- sub tratament : favorabila.

Mortalitate < 5%.

 • DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE

• Haemophilus influenzae - cocobacil gram negativ, care in forma virulenta prezinta o capsula cu
efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in conditii de rezistenta scazuta (batrâni, copii,
alcoolici, dupa infectii virale).

• Tablou clinic - bronhopneumonie cu febra, dispnee, cianoza, tuse, dureri cu caracter pleural,
expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica.

• Examen radiologic : focare bronhopneumonice mici, cu opacitati de intensitate subcostala,

diseminate in ambele arii pulmonare.

• Hemoculturile - pozitive in 33% din cazuri.

• Diagnostic - sputa cu germeni in numar mare.

- hemoculturile pozitive .

• Evolutia - la adult: favorabila,

- la copii : complicatii.

Complicatii : pleurezii purulente,

laringo-traheite grave cu obstructie glotica,

mai rar meningite sau pericardite.

• Prognosticul grevat de aparitia complicatiilor.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONII DETERMINATE DE ALTI GERMENI GRAMNEGATIVI

• rar intâlnite,

• apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi, imunosupresoare sau
antibiotice

• sunt deseori nozocomiale.

• Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) se gaseste in mod obisnuit la nivelul tubului digestiv,
dar dupa tratament antibiotic prelungit, germenii din cavitatea bucala isi maresc virulenta si
invadeaza plamânul determinând condensari pneumonice, tuse cu expectoratie verzuie, stare
generala foarte alterata.
 • Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale, cu alterarea foarte
marcata a starii generale si letalitate peste 50%.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONII CU ANAEROBI

• Relativ rare, in practica subdiagnosticate

• Determinate de Bacteroides melaninogenicus,

Fusobacterium nucleatum,

Peptostreptococcus,

Bacil fragilis.

(flora normala pe teg.,in gura, tract GI, tract genital feminin).

• Pot fi secundare:- unor septicemii,

- dupa interventii in zona pelviana sau

- prin aspiratia secretiilor necrotice.

• Aspiratia = mecanism principal;

Diseminarea limfatica/hematogena- in conditiile unei boli pulmonare preexistente/infectii

extrapulmonare

• Pot avea determinism unimicrobian, frecvent sunt infectii mixte.

• Caracteristica : tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica, fetida.

Evolutie rapida spre abcedare, cu toxemie severa.

• PNEUMONII CU ANAEROBI

• Pot realiza 4 tablouri clinice:

1.pneumonie de aspiratie

- la persoane varstnice, deseori spitalizate

- debut progresiv aparent, cu febra, tuse cu expectoratie mucopurulenta, rareori cu miros fetid

- radiografie: opacitate segmentara cu localizari particulare;

- produs recoltat prin punctie percutana transtraheala(anaerobi nesporulati si G -)

2. pneumonie necrotizanta

- multiple cavitati cu diametru< 2 cm,situate in mai multe segmente pulmonare, insotite frecvent de
empiem

- sputa, lichidul pleural- fetide

3. abcesul pulmonar

- punct de plecare periodontal, dentar, sinusal;

- sputa abundenta, fetida

- unic/ multiplu

4. empiemul pleural

- urmarea unei pneumonii/difuzarea unei infectii subfrenice sau subdiafragmatice;

- febra, anemie, sputa purulenta, scadere ponderala,

- exudat pleural purulent

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIILE VIRALE

• Agentii etiologici : virusurile gripale si paragripale,

adenovirusurile

virusul citomegalic.

Mai frecvent la copil si adultul tânar, in colectivitati.

Perioada de incubatie variabila- de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic.

• Debut - frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura.

• Examen fizic este sarac, nerelevant.

• Examen radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar, aspect "pieptanat", "in

evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular(pneumonia hilifuga
Glanzman).

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIILE VIRALE
 • Hemograma - leucopenie

- aparitia virocitelor.

• Teste serologice : reactia de fixare a complementului,

testul de neutralizare,

testul de hemaglutinoinhibare.

• Prognostic - favorabil la adulti si la copii mari.

• Pneumonia gripala poate da complicatii grave la

- bolnavii cardiaci cu staza pulmonara,

- BPOC

- batrâni.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Singura specie patogena pentru om.

40-60% din pneumoniile atipice primitive.

• Debut gradat, cu simptome de bronsita, catar nazal, astenie, mialgii.

Perioada de stare: febra (30-40°C), frisoane, cefalee, dureri la deglutitie, dureri retrosternale, tusea
de obicei uscata , chintoasa, paroxistica.

• Examen fizic : raluri subcrepitante (peste 80% cazuri),

raluri bronsice diseminate bilateral,

hipertrofia tesutului limfoid faringian(uneori).

• Radiografia pulmonara : pneumonie interstitiala .

• Leucocitoza moderata.

• VSH-ul mult crescut.

• Anemie hemolitică ~ 50% din cazuri.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

 • Reactii serologice:

• Aglutinine la rece pentru hematii de grup O

= Ac IgM apar la 7-10 zile de la infectie → maxim la 2-6 saptamani (titru>1/80).

• RFC

=Ac fixatori de complement cresc la 1saptamana → maxim 3-4 saptamani; infectia recenta →
cresterea titrului de Ac de 4 ori.

• Evolutie lunga si trenanta netratata.

• Prognosticul favorabil la bolnavii tratati.

• DIAGNOSTIC POZITIV

PNEUMONIA VETERANILOR (PNEUMONIA DE PHILADELPHIA)

• determinata de Legionella pneumophyla, bacil G - → epidemii(rare).

• Sursa de infectie = aerul conditionat din hoteluri si spitale,

= apa de la robinet.

• Mai frecventa in spital, la persoane cu neoplazii, IRC, transplant de organe

• Tablou clinic: variat, forme inaparente → forme foarte severe

Debut cu stare gripala

Perioada de stare: frisoane, febra, diaree, tuse seaca, dispnee, soc toxico-septic.

Manifestari respiratorii:

- febra, frisoane,mialgii,cefalee, confuzie, tuse cu expectoratie mucoasa/mucopur/hemoptoica

- crepitante bilateral/sd. de condensare +/- sd. Lichidian(1/3, mic)

Manifestari extrapulmonare:

- dureri abdominale,diaree

- spenomegalie +/_ afectare hepatica

- pericardita, miocardita

- manifestari neurologice- cefalee,agitatie, torpoare, delir,meningita aseptica

• PNEUMONIA VETERANILOR
 • Examen fizic : sarac, in contrast cu simptomatologia grava;

raluri bronsice si alveolare.

• Examen radiologic :

• initial – opacitati mici infiltrative

• mai tarziu - opacitati de tip pneumonic bronhopneumonic

- lichid pleural

• Biologic: leucocitoza, VSH crescut.

• Hemoculturi pozitive – 20% din cazuri.

• Examen sputa – pozitiv cu anticorpi de fluoresceina

• Examen serologic : anticorpii specifici- ig. M, G

cresterea titrului de 4 ori = criteriu definitoriu.

• Detectarea agentului patogen la biopsia/aspiratia transtoracica prin punctie pulmonara.

• Evolutie grava, convalescenta de lunga durata

• Letalitate de 15% prin soc.

• TRATAMENT

PROFILAXIA:

- primara - are ca obiectiv prevenirea bolii ca atare

- consta in:

- tratarea infectiilor CAS

- asanarea focarelor infectioase rino-sino-otice

- evitarea expunerii la frig.

- secundara - previnirea complicatiilor.

- tertiara - impotriva recidivelor.

Mijloace:- educationale

asanarea focarele infectioase orofaringiene

 evitarea factorilor favorizanti (frig, umezeala, fumat, aglomeratie).

- medicamentoase

- vaccinale

vaccin antigripal

Vaccin antipneumococic.

Tratamentul pneumoniilor

- igieno-dietetic

- medicamentos

Tratamentul simptomatic:

– junghi toracic : antiinflamatoare nesteroidiene

(Aspirina 3-4 tb/zi, Indometacin 2-3 tb/zi).

– tuse uscata :antitusive

Codenal, Tusan 3 tb/zi.

– tuse productiva: fluidifiante si expectorante

Bromhexin 6-8 tb/zi.

– febra:antitermice

Aspirina 0,5 g x 3/xi, Paracetamol.

– cianoza, dispneea : oxigenoterapie.

• TRATAMENT

Tratamentul antibiotic - in functie de forma etiologica.

• Pneumonia pneumococica

- Penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6 ore, 5-7 zile.

- bolnavii alergici : Eritromicina 2g/zi

Lincomicina.

• Pneumonia stafilococica : asociere de doua sau trei antibiotice

 timp de 14 zile

- Oxacilina 4-8 g/zi i.m / Cloxacilina 3g/zi + Gentamicina 240 mg/zi

- Asociere cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina, Cefotoxima.

• Pneumonia cu Klebsiella : minim 14 zile, medie -3/4 sapt.

monoterapie/ trat combinat

- Cefalosporine gen. III: Ceftriaxone, Ceftazidime,Ceftozoxime

- Aminoglicozide:Amikacina 15 mg/kg/zi, Gentamicina,Tobramicina 3-5 mg/kg/zi,

- Peniciline noi: Piperacilina, Ticarcilina

- Fluorochinolone: Ciprofloxacina, Pefloxacina.

• Pneumonia cu Haemophilus influenzae - 7 zile in medie

- Ampicilina parenteral 2-4 g/zi /Augumentin

- Cefalosporine gen. II/III

- Macrolide, fluorochinolone

- Imipenem+/- Aminoglicozide.

• Pneumonia cu anaerobi – tratament precoce, prelungit

- Penicilina G 12-20 000 000 U/zi, iv in 2 prize, minim 2 saptamani,apoi alte 2-6 saptamani doze medii, im

sau Ampicilina,Carbenicilina, Ticarcilina

- In cazuri grave: se asociaza Metronidazol 500mg la 8 ore parenteral sau 500 mg la 6 ore oral

- Infectii mixte: Pen G + Metronidazol + Gentamicina

Pen G + Metronidazol + Gentamicina+Oxacilina

• Pneumonia cu Mycoplasma

– forme febrile cu modificari radiologice si determinari extrapulmonare: Eritromicina 2 g/zi, Tetraciclina

2 g/zi sau Doxiciclina 100 mg/zi,

10-14 zile.

• Pneumonia cu Legionella
- Forme usoare : Eritromicina 2 g/zi, 3 saptamani

- Forme severe : Eritromicina 2-4 g/zi iv +/- RFM 600-900 mg/zi

Macrolide : Azitromicina, Claritromicina

Quinolone : Ciprofloxacina, Ofloxacin, Pefloxacina

• Pneumonii virale: tratamentul simptomatic si patogenic.

In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta respiratorie acuta.

• In pneumoniile contractate in mediul intraspitalicesc, cu germeni posibil oportunisti (dupa

prealabila recoltare de sânge pentru hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12 ore +
cefalosporine de generatia a III-a (Cefotoxim).

 ABCESUL PULMONAR

MEDICINA GENERALA, ANUL IV

DEFINITIE

Abcesul pulmonar(AB) este forma comuna a supuratiilor parenchimului pulmonar, caracterizat

- morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre necroza si escavare,

- clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida.

EPIDEMIOLOGIE

- incidenta redusa considerabil in era antibiotica

- Romania : 3000 cazuri annual

letalitate = 1-2%ooo

AB sunt de doua tipuri:

1. primitive: - pe teritorii pulmonare indemne

- etiologie: bacterii anaerobe

2. secundare:

- complicatii ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi) sau
 modalitati evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas

- etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant

AB pot fi:

- unice

- multiple

- forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa: diametrul cavitatilor abceselor <

2 cm.

 ETIOLOGIE

 Germeni anaerobi

- predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal

- 50% din cazuri : flora strict anaeroba

- flora anaeroba polimicrobiana:>2-3 specii

- AB primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale: Fusobacterium

Peptostreptococcus

Veilonella

Streptococii microaerofili

Clostridium

• Germeni aerobi

frecvent: - Staphylococcus aureus

- Klebsiella Pneumoniae: >25% din pneumonii

- Pseudomonas:

- Enterobacter

- Serratia.

mai rar: Actinomyces foarte rar, HIV +: Rhodacoccus

Nocardia Pneumocystis carinii

Legionella
 exceptional: micoze

paraziti

 MORFOPATOLOGIE

 3 faze de evolutie anatomoclinica:

- de constituire: alveolita fibrinoleucocitara → supurata

- de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului

- de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid

 AB acut – initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator;

- dupa drenajul bronsic, AB = o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit de magma

purulenta inconjurata de tesut inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza produse prin
inflamatie, bronhiile edematiate.

 AB cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa

- cronicizarea → remanieri anatomice extinse, interesand un lob sau intregul plaman, care
devin sediul unei pneumonii supurative, cu aspect de densificare retractila pluriexcavata.

 PATOGENEZA

In formarea AB intervin urmatorii factori:

- aspiratia

- deficite de aparare ale gazdei

- sursa infectiei

Sursele infectiei sunt predominant endogene.

Agentii etiologici apartin florei aerobe si anaerobe care colonizeaza in mod natural cavitatile naturale
ale organismului.

Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin :

1. aspiratie din caile aerodigestive superioare

2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii

3. propagarea prin contiguitate (ex. de la plagi toracice infectate)

 Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este favorizata de conditii care altereaza
mecanismul tusei si al deglutitiei ca:

- alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie, accidente vasculare cerebrale,
etc)

- boli esofagiene, afectari ale nervilor cranieni, varsaturi incoercibile

- interventii chirurgicale din sfera ORL, abdominala sau stomatologica

In cazuri rare AB apar prin diseminare hematogena din focare extrapulmonare (in cadrul
unei stari septice)

Sansa ca aceste mecanisme sa dea nastere AB creste in conditii care compromit

apararea antiinfectioasa a organismului:

- diabet zaharat

- ciroza hepatica

- neoplazii in stadiul avansat

- corticoterapie, terapie imunodeprimanta

 TABLOUL CLINIC

 Variaza in functie de - boala asociata

- mecanismul de producere

 Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant

 Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia abcesului pulmonar:

- I faza - de constituire

- a II-a faza - de deschidere bronsica

- a III-a faza - de supuratie deschisa.

Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie.

 Faza de constituire
  Debutul variabil :

- pseudogripal

- septicemic

- total nesugestiv

- cel mai frecvent: al unei pneumonii acute:

- febra inalta

- alterarea starii generale

- frisoane repetate

- junghi toracic intens,rezistent la trat. antalgic

- dispnee

- tuse neproductiva

 In zilele urmatoare se constata:

- febra neregulata prezentand oscilatii mari

- starea generala foarte toxica

- junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate

- dispneea cu caracter polipneic se accentueaza

 Faza de deschidere bronsica

 Debuteaza cu:

-hemoptizie;

-schimbarea caracterului tusei, care devine intens productiva cu expectoratie abundenta sero-
muco-purulenta, obisnuit avand un miros fetid

- sputa se poate elimina:

→ fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri (vomica fractionala)

→ la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara)

 Faza de supuratie deschisa

 de lunga durata, cu perioade de acalmie

  Manifestarile clinice generale prezente:

- frisoane

- transpiratii

- scadere ponderala

- anorexie

 Caracteristice pentru aceasta faza sunt:

- febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare prin expectoratie a colectiei

purulente: drenajul eficient determina scaderea febrei

cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in timp ce

scaderea lor paralela indica o evolutie favorabila

- tusea productiva cu expectoratie:

1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba

2. abundenta (200-300 ml/24 h)

3. cu caracter mucopurulent / uneori hemoptoic / hemoptizie

4. cu stratificare caracteristica in vas.

 EXAMENUL OBIECTIV

 necaracteristic.

 poate evidentia:

- sd.de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar

- sd.cavitar

- absenta oricaror semne fizice

 EXAMENE PARACLINICE

 Examenele paraclinice sunt:

1. biologice

2. radiologice

3. endoscopice
1. Biologice

● Hemograma : leucocitoza (20-30000/mm3) cu devierea spre stanga a formulei Arneth-Schilling

 Examenul sputei: - numeroase leucocite alterate

- fibre elastice (absente in bronsiectazie)

- cristale de acizi grasi

Examenul bacteriologic: flora microbiana, cu cultura si antibiograma

Eliminarea florei contaminate a sputei se face prin:

- decontaminare chimica(bk), fizica, pentru aerobi

- scurtcircuitarea pasajului orofaringian prin punctie transbronsica, punctie transtraheala si/sau

aspirat bronsic protejat

 2.Examenul radiologic

 Examenul radiologic

- in faza de constituire: opacitate difuza, imprecisa sau relativ difuza, necaracteristica.

- in faza de supuratie deschisa: imaginea patognomonica hidroaerica inconjurata de o zona de

condensare; aspectul cel mai frecvent este de imagine cavitara cu contur gros, cu ax vertical mare si
nivel lichidian orizontal.

 Abcesele pulmonare sunt localizate tipic

- in segmentele bazale ale lobilor inferiori

- segmentul superior al lobului inferior

- segmentele posterioare ale lobilor superiori, analog cu localizarea pneumoniilor de aspiratie

 Abcesele sunt unice sau multiple.

 3. Bronhoscopia

Indicatii:

1. Prezentare atipica:

- absenta febrei;

- leucocite<11000/mm3 ;

- absenta simptomelor sistemice;

 - evolutia fulminanta;

- absenta factorilor predispozanti pentru aspiratie;

- localizarea atipica a abcesului.

2. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic

3. Prezenta de adenopatii mediastinale

4. Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar

5. Suspiciune de corp strain.

 FORME CLINICE PARTICULARE

 Abcesul pulmonar primitiv (bronhogen, de aspiratie)-forma clinica cea mai obisnuita, cu tabloul
clinic descris

 Pneumonia necrozanta

- supuratie difuza care cuprinde un lob / intregul plaman, cu germeni anaerobi

- forma grava, cu letalitate ridicata (20%), caracterizata prin leziuni cu tendinta extensiva si focare
multiple de necroza si excavatie

- tablou clinic grav-sputa fetida

- radiografia pulmonara: opacitati difuze cu multiple cavitati de diverse dimensiuni si forme

(multicentrice)

- evolutie spre cronicizare (pioscleroza)

 Pneumonia neexcavata cu germeni anaerobi

- tablou clinic asemanator unei pneumonii “banale” si care nerecunoscuta ar evolua cu mare
probabilitate catre abcedare.

- prezumtia diagnostica este data de anamneza: existenta unor situatii ce au putut favoriza aspiratia
bronsica (stare comatoasa, paralizii etc.).

- diagnostic stabilit de examenul bacteriologic pentru anaerobi.

- se caracterizeaza prin focare pneumonice localizate in segmentele bazale ale lobilor inferiori, fara
necroza evidentiabila radiologic, fara expectoratie fetida si cu evolutie acuta.

 Supuratii pulmonare secundare cu anaerobi

 – in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe leziuni pulmonare preexistente (infarcte,
leziuni tuberculoase active sau inactive → suprainfectarea unei caverne TBC, bronsiectazii)

 Abcesele pulmonare metastatice (hematogene)

- evolueaza in cadrul unor septicemii, embolii septice cu punct de plecare cordul drept, tromboflebitele
cu suprainfectie

- cel mai frecvent multiple si avand sediul periferic.

- incidenta in scadere datorita tratamentelor eficace profilactice (ale focarelor infectioase de origine).

- germenii anaerobi sau aerobi (streptococ, Klebsiella, stafilococ etc.);

produse de bacterii piogene aerobe, in special stafilococul

- tablou clinic grav (in contextul bolii de baza):

- dispnee

- dureri toracice

- sputa uneori lipseste, dar cand este prezenta releva agentul cauzal

- raluri umede

- Rx.:-multiple opacitati bilaterale, care ulterior excaveaza

-adesea cavitati fara nivel de lichid / pneumatocele, periferice

-colectii pleurale mici uni/bilaterale

- hemoculturi pozitive de regula

- tratamentul: oxacilina (6-8 g/zi)+gentamicina (240 mg/zi)

conform antibiogramei+trat.sursei de infectie

 Pneumonii cu germeni aerobi

- cu mare tendinta la necroza si supuratie: Stafilococ,

Pseudomonas,

Proteus

 Abcese pulmonare amoebiene

- evolueaza de regula pe un teren imunodeprimat

 Chist hidatic pulmonar

- asimptomatic pana la deschiderea lui in bronhii si suprainfectare

-Rx.:imagine hidroaerica cu contur bine delimitat

-dupa deschidere: reactia Cassoni poate fi negativa


DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv

 Se pune pe anamneza, manifestarile clinice si explorarile paraclinice.

 In perioada de debut, abcesele pulmonare nu pot fi diferentiate de pneumopatiile acute

comune.

 Elementele de suspiciune

- prezenta conditiilor favorizante ale aspiratiei bronhogene,

- caracterul mai sever al simptomelor,

- leucocitoza foarte crescuta,

- uneori fetiditatea halenei.

 Diagnosticul se clarifica, de regula dupa evacuarea abcesului, aparitia bronhoreei purulente si

decelarea imaginii hidroaerice la examenul radiologic

 Un element important de diagnostic este incrucisarea curbelor de temperatura si volumului

sputei in cursul episoadelor de retentie si evacuare a abceselor.

 Diagnostic diferential

- bronsiectazia;

 -TBC pulmonara cavitara;

 -neoplasm pulmonar excavat;

 -empiem cu fistula bronsica;

 -bule sau chisturi pulmonare infectate.

COMPLICATII

 Hemoptizia;

 Gangrena pulmonara;

 Septicemia;

 Abcese metastatice;

 Empieme pleurale;

 Piopneumotorax;

 Bronsiectazii;

 Tuberculoza pulmonara;

 Insuficienta cardiopulmonara.

 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

 Evolutia sub tratament adecvat al abcesului este spre vindecare in 2-6 saptamani.

 Numarul abceselor ce evolueaza spre cronicizare este in scadere datorita diagnosticului mai
precoce si a terapiei antibiotice sustinute.

 Cronicizarea se produce in cazurile in care

- tratamentul a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim

- din cauza obstructiei bronhiei de drenaj.

 TRATAMENT

 Principalele obiective:

- distrugerea florei bacteriene patogene;

- drenajul focarului pulmonar si al empiemelor;

- ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate;

- inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare.

Tratamentul medicamentos

 Penicilina G 10 mil./zi timp de 3-6 saptamani

  In functie de evolutia clinica, se asociaza inca un antibiotic:

-pentru flora anaeroba: Metronidazol 2 g/zi si/sau

-pentru bacilii gram negativi Gentamicina 3-5 mg/kg/zi.

 Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba:

Clindamicina 2,4 g/zi, 3-4 prize

Amoxicilina + clavulanat

 Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba:

Carbenicilina 6-30 g./zi i.v.

Ticarcilina15 g/zi i.v.

Piperacilina 12 g/zi i.v.

Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratament

 Drenajul focarelor supurative

 Trebuie asigurat sistematic, indiferent de cauza si sediul procesului morbid;

 Drenajul de postura

- previne retentia puroiului in focare,

- reduce focarele septice,

- faciliteaza actiunea chimioterapiei antibacteriene.

 In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia pleurala evacuatorie si
spalatura pleurala cu ser fiziologic urmata de chimioterapie generala si locala.

 Empiemele greu evacuabile prin punctie, datorita topografiei sau inchistarii, trebuie drenate
chirurgical (pleurotomie cu drenaj).

 Tratamentul chirurgical

 Tratamentul chirurgical este indicat in abcesele pulmonare cronicizate dupa minim 3 luni de
tratament medical ineficace.

 Interventiile practicate

- cel mai frecvent sunt rezectii lobare

- mai rar rezectii segmentare, plurisegmentare sau pulmonare.

Care este momentul optim pentru interventia chirurgicala?

 Absenta fenomenelor clinice acute;

 Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cat mai redus;

 Functia cardiorespiratorie compatibila cu interventia proiectata si absenta tarelor organice.

 Tratamentul abceselor pulmonare secundare

 Tratarea infectiei + tratarea boalii de baza

 PLEUREZIILE NETUBERCULOASE
MEDICINA GENERALA, ANUL IV

 ANATOMIA PLEUREI

 Pleura:

- 2 foite: viscerala: plamani

tes. conj. - septuri ce patrund in plamani

parietala: perete toracic, mediastin, diafragm

tes. conj. dispus simplu, neted

se continua una cu cealalta, in fund de sac

membrane semitransparente netede, alunecoase, dintr-un singur strat de celule mezoteliale

- spatiul pleural: 18-20 mm

cantitate infima de lichid – o,1 ml/kg

- la presiune negativa

- turnover rapid: 1-2 l/zi

• Functii:

- miscarea libera a plaman in contact cu peretele toracic

- distributia egala a presiunilor de inflatie in tot parenchimul pulmonar

- zona tampon ce preia excesul de lichid alveolar

 Fiziopatologia acumularii de lichid in spatiul pleural

 Revarsatul pleural apare atunci cand exista o cantitate de lichid in exces in spatiul pleural.
  Acumularea in exces de lichid in spatiul pleural este produsa

- fie prin productie crescuta de lichid,

- fie prin resorbtie scazuta de lichid din spatiul pleural,

- fie prin ambele mecanisme (cel mai frecvent).

 Resorbtia scazuta a lichidului pleural pe calea limfaticelor poate fi intalnita in numeroase situatii:

- obstructia orificiilor limfatice de la nivelul pleurei parietale;

- inhibarea contractilitatii normale a limfaticelor;

- infiltrarea statiilor ganglionare de drenaj al limfei din spatiul pleural;

- cresterea presiunii in venele care dreneaza limfa.

 Excesul de lichid pleural poate fi determinat de:

- modificari presionale (cresterea presiunii hidrostatice de filtrare, scaderea presiunii

coloidismotice) – situatia transsudatelor (<3g% proteine)

- permeabilizarea excesiva a straturilor vascular sau/si mezotelial pe care le traverseaza lichidul –

cazul exudatelor (>3g%proteine)

- patrunderea lichidului din cavitatea peritoneala, pe cai aberante, in spatiul pleural.

 ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE

 DIAGNOSTICUL REVARSATELOR PLEURALE

 Diagnosticul clinic

Debutul manifestarilor clinice:

- debutul acut – etiologie mai probabil infectioasa, benigna;

- debutul insidios – etiologie posibil neoplazica.

Manifestarile clinice sunt:

1. durerea de tip pleuretic

- diminua pe masura ce se acumuleaza lichidul

- calmata de pozitia culcata pe partea afectata

 - exacerbata de tuse si de inspirul profund

2. tuse seaca = mecanismul acesteia este distorsiunea plamanului, cu iritarea receptorilor tusigeni de
la nivelul pleurei viscerale;

3. dispneea

- mai degraba atribuita ineficientei contractile a muschilor respiratori, decat inegalitatilor

ventilatie/perfuzie;

- este redusa in pozitia culcat pe partea afectata si de evacuarea lichidului prin punctie.

4. febra = inconstanta (orienteaza diagnosticul catre cauze infectioase)

 Examenul clinic obiectiv

 Examenul clinic obiectiv deceleaza colectii pleurale de minimum 300-400ml

 Hemitoracele afectat este bombat

 Abolirea transmiterii vibratiilor vocale de partea respectiva

 Matitate ,,lemnoasa’’ la percutie deplasabila cu pozitia si cu limita superioara ascendenta catre

axila (curba lui Damoiseau)

 uneori insotita de suflu pleuretic si frecatura pleurala la limita superioara a matitatii.

 Diagnosticul radiologic

 In revarsatele libere in marea cavitate pleurala –

opacitatea lichidiana - decliva,

- ocupa sinusul costodiafragmatic posterior (pe Rx. de profil) si pe cel lateral (pe Rx in
incidenta frontala),

- omogena

- cu limita superioara concava ascendenta catre lateral.

 Apar si modificari ale structurilor invecinate:

- largirea spatiilor intercostale pe partea opacitatii

- impingerea mediastinului controlateral.

 In revarsatele lichidiene inchistate –

opacitate - omogena
 - bine delimitata si convexa catre parenchim

- placata pe peretele toracic cu care face unghiuri obtuze.

 Ecografia toracica

- este o metoda utila pentru alegerea locului de precticare a toracentezei.

 Tomografia computerizata

- este o metoda indicata in explorarea tuturor revarsatelor pleurale cu etiologie ramasa incerta in
urma investigatiilor uzuale efectuate.

 Examenul lichidului pleural

 Toracenteza = reprezinta metoda curent utilizata si cea mai bogata in informatii privind etiologia
revarsatelor pleurale

 Are scop diagnostic

terapeutic :- amelioreaza dispneea si

- previne inchistarea ulterioara a exudatelor bogate in proteine

- previne constituirea pahipleuritei.

 Trebuie evitata evacuarea intempestiva a unei cantitati importante de lichid pleural (>1l) din
cauza pericolului aparitiei edemului pulmonar,,ex vacuo’’.

 Semne care indica necesitatea opririi evacuarii lichidului sunt:

- tuse iritativa

- durere in umarul ipsilateral

- dispnee

- senzatia de constrictie toracica.

 Complicatii toracenteza: - pneumotorax,

- hemotorax,

- edem pulmonar ,,ex vacuo’’ unilateral,

- sincopa vagala.

 Examinarea macroscopica a lichidului pleural

 Transudatul – lichid limpede si galben pal;

  Exudatul – lichid galben mai intens, vascos;

 Lichidul din empieme – opac si vascos, de multe ori este fetid;

 Chilotoraxul are un lichid alb-laptos;

 Urinotorax – lichidul este galben, limpede, cu miros de urina;

 Lichid hemoragic: in hemotorax, mezoteliom

 Determinari biochimice din lichid

 Dozarea proteinelor pleurale: este metoda clasica utilizata pentru deosebirea exudatelor de
transsudate

Exudat – lichid cu >3g% proteine

prot. pleurale/prot. Plasmatice ≥ 0,5

Transsudat – lichid cu <3g% proteine,

prot.pl/prot.plasm.<0,5

Cand valoarea proteinelor pleurale = 2,5-3,5g% sunt recomandate alte determinari ( LDH, densitate);

 Dozarea LDH:

Exudat - valori ale LDH pleural≥200UI (>2/3 din limita superioara normala a LDH seric

- LDH pleural/LDH seric≥0,6

Transsudat – LDHpleural/LDH seric<0,6

 Dozarea glucozei

- in mod normal, nivelul glucozei in lichidul pleural este egal cu cel sangvin;

- cand glicopleurie≤0,6g/L sau

glucoza pl./glucoza ser≤0,5

trebuie luate in considerare urmatoarele posibilitati etiologice: pleurezia parapneumonica, pleurezia

din PR, pleurezia TBC.

- valori extrem de reduse (<0,3g/L)

in PR sau semnifica evolutia catre purulenta a unui lichid aparent neinfectat;

 Amilaza pleurala este crescuta in: boala pancreatica, perforatie de esofag, pleurezii neoplazice
  pH-ul lichidului pleural

<7,2 se intalneste in: pleurezia parapneumonica, pl. TBC, pl. reumatoida, revarsate pleurale maligne,
etc

 Din lichidul pleural se mai pot determina:

adenozin-dezaminaza pleurala

acidul hialuronic

colesterolul

trigliceridele

teste pentru colagenoze (ANA, celule lupice, FR)

 Examenul citologic al lichidului pleural

 Numarul de celule pe mm3 in lichidul pleural poate pleda pentru un exudat sau trassudat

- in transsudat numarul de celule pe mm3<600;

 In lichidul pleural se pot intalni:

* celule autohtone (mezoteliale);

* celule sangvine:

- leucocite >1000/mm3=exudat

>10000/mm3=empieme, revarsate parapneumonice, pleurezii de cauza pancreatica, embolia

pulmonara, colagenoze, tuberculoza sau neoplazice;

- PMN sunt crescute in empieme, pleurezia parapneumonica, din embolia pulmonara, din pancreatite,
pleurezia TBC in faza precoce;

- eozinofile >10% in lichidul pleural semnifica

prezenta de aer sau sange in spatiul pleural,

revarsate pleurale azbestozice benigne,

revarsate pleurale prin hipersensibilitate la droguri, boala Hodgkin,

pleurezia tuberculoasa in faza reparatorie;

- limfocite >50% semnifica

 fie pleurezie tuberculoasa,

fie maligna;

alte cauze - pleureziile virale si cele de cauza cardiaca;

- hematiile>100000/mm3

pleurezia - neoplazica

- postembolica

- traumatica

- celule maligne

 Examenul bacteriologic al lichidului pleural

 Scopul acestui examen: identificarea germenului cauzal (cand este suspectata etiologia
infectioasa).

 Investigarea consta in efectuarea unor frotiuri si insamantarea pe medii de cultura adecvate,

pentru bacterii, micobacterii si fungi.

 Biopsia pleurala transtoracica

 Se efectueaza dupa o tehnica similara cu a toracentezei; permite recoltarea de fragmente de

pleura parietala pentru examenul anatomopatologic.

 Indicatii: pleureziile suspectate a fi neoplazice sau tuberculoase;

 Complicatiile biopsiei pleurale:

- pneumotorax

- lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal

- sincopa vagala.

 Contraindicatii: - tulburari de coagulare,

- pensarea marcata a spatiilor intercostale.

 Pleuroscopia

 7% din pleurezii raman fara diagnostic etiologic;

 Acestea au indicatie de efectuare a biopsiei pleurale prin toracoscopie;

 Indicatia principala=pleureziile suspect maligne neconfirmate prin investigatiile clasice;

  Avantajul pleuroscopiei = realizarea pleurodezei

 Pleuroscopia = permite vizualizarea directa a celor doua suprafete pleurale si recoltarea de

fragmente din zonele cele mai modificate

 Alte metode de diagnosticare in pleurezii

 Toracotomia cu biopsie ,,deschisa’’ pleurala

 Bronhoscopia

 Scintigrafia pulmonara de perfuzie si de ventilatie.

 Pleureziile neoplazice
Pleureziile neoplazice primitive
(mezoteliomul malign)

 Etiologie – in 60% din cazuri etiologia o reprezinta expunerea la azbest;

 Morfopatologie: - macroscopic ambele foite sunt ingrosate, cu un aspect nodular, alb-cenusiu;

- d.p.v. microscopic mezotelioamele sunt de 3 feluri: epiteliale, mezenchimale si mixte;

 Clinic: durere toracica, dispnee, tuse, astenie, scadere ponderala, febra, transpiratii, hipocratism
digital, osteoartropatie, ginecomastie

 75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie cu refacere rapida dupa evacuare.

 Examenul lichidului pleural:

- exudat serocitrin sau serosangvinolent;

- citologie mixta.

 Biopsia pleurala cu acul;

 In ceea ce priveste rezultatul la biopsie trebuie avut in vedere urmatorul aspect:

- diferentierea histologica dintre mezoteliom si adenocarcinom este dificila, uneori chiar

imposibila;

- indiferent de tratament, atat pleurezia din adenocarcinom cat si mezoteliomul, au o speranta de

viata extrem de nefavorabila (12-18 luni).

 Tratamentul mezoteliomului malign

 Mijloace paliative: toracenteza repetata,

pleurodeza,
 derivatie pleuroperitoneala,

radioterapie in scop antalgic.

 Pleureziile neoplazice secundare

Etiologie

 Exista 3 neoplasme care dau > 75% din pleureziile maligne secundare:

- neoplasmul bronhopulmonar

- neoplasmul de san

- limfoamele maligne.

 Alte localizari care dau frecvent metastaze pleurale sunt:

- cancerul ovarian

- sarcoamele

- cancerele din sfera digestiva

- cancerul genital

- cancerul de tiroida

- cancerul osos.

Patogenie

- Afectarea pleurei se poate realiza prin:

- invazie tumorala directa

- diseminare hematogena sau limfatica.

Tabloul clinic

- Debutul este de multe ori insidios manifestat prin dureri toracice, dispnee, scadere in greutate,
astenie.

Investigatii paraclinice
- Examenul radiologic difera in functie de localizarea neoplasmului primitiv; in cazul cancerului
bronhopulmonar radiografia pulmonara evidentiaza atat pleurezia, cat si tumora primara;

- Examenul lichidului pleural: - exudat

- lichidul poate fi serohemoragic

- citologie tumorala pozitiva

- Punctia – biopsie pleurala.

Tratamentul pleureziilor neoplazice secundare

 Tratamentul depinde de localizarea tumorii primare( unele neoplazii chimiosensibile (cancerul

de san, carcinomul bronhopulmonar microcelular);

 Chimioterapia - revarsat pleural metastatic controlat in ~ 40% din cazuri;

 Pleurodeza chimica - la pacientii fara indicatie de chimioterapie sau la care aceasta a esuat;

 Pleurectomie este indicata cand diagnosticul de pleurezie maligna s-a facut intraoperator sau in
cazul revarsatelor maligne inchistate.

 Pleureziile de cauza infectioasa

Pleurezia parapneumonica

Definitie

- este revarsatul pleural cu aspect serocitrin sau opalescent, abacterian, asociat unei pneumopatii acute
(pneumonie, abces, bronsiectazii);

- este posibila trecerea de la un revarsat parapneumonic, abacterian, la un empiem pleural (60% din
empieme sunt initial revarsate serocitrine sterile).

Etiologie

 Pneumococ si alte tipuri de streptococi piogeni;

 Klebsiella pneumoniae;

 Haemophilus influenzae;

 Pseudomonas aeruginosa;

 Germeni anaerobi;

 Chlamydia, Rickettsia, Mycoplasma;

 Virusuri, paraziti si fungi.

  Patogenie

 Revarsatele pleurale parapneumonice parcurg 2 etape succesive:

1. stadiul exudativ = se acumuleaza o cantitate redusa de lichid serocitrin pleural, steril, pe partea
procesului pneumonic, ca urmare a trecerii exudatului acumulat in interstitiul pulmonar prin pleura
viscerala;

2. stadiul fibrinopurulent = acest stadiu se instaleaza daca

- tratamentul antibiotic este necorespunzator,

- agresivitatea germenilor este crescuta sau

- capacitatea de aparare a gazdei este deprimata;

bacteriile invadeaza spatiul pleural si se constituie empiemul pleural.

 Tabloul clinic in pleurezia parapneumonica

 Pleurezia parapneumonica apare la cateva zile dupa constituirea procesului pneumonic;

 Simptome - persistenta febrei sau subfebrilitate;

- durere de tip pleural;

- tuse seaca, iritativa.

Examenul obiectiv

Se deceleaza concomitent un sindrom de condensare si un sindrom lichidian pleural (de multe ori
greu de recunoscut, lichidul fiind in cantitate redusa; alteori, sindromul lichidian trece pe primul plan).

 Examenul radiologic

 Evidentiaza imagine de condensare parenchimatoasa si revarsat pleural adiacent;

 Cand pleurezia este voluminoasa, ea mascheaza procesul pneumonic, care poate fi evidentiat
doar dupa evacuarea lichidului prin punctie.

Examenul lichidului pleural

 Lichid sero-citrin, limpede sau usor turbid;

 Cu caractere de exudat cu predominanta PMN;

Evolutie

 Indicatorii unei evolutii nefavorabile, catre transformarea in empiem pleural:

 - numar mare de PMN, majoritatea degradate;

- pH-ul lichidului<7;

- glicopleuria<50mg%.

 Evolutia unei pleurezii parapneumonice este de obicei favorabila, cu resorbtia spontana a

lichidului odata cu vindecarea pneumoniei.

 Tratament

 Antibiotice active asupra germenilor implicati in producerea pneumoniei;

 Antitusive;

 AINS, analgezice si antipiretice;

 Evacuarea completa a lichidului prin toracenteza pentru a preveni sechelele pleurale si

repetarea toracentezei in cazul evolutiei trenante pentru a evita constituirea empiemului;

 Cand se stabileste diagnosticul de empiem pe langa tratamentele discutate anterior se fac

punctii spalaturi repetate, pleurotomie minima cu drenaj pe tub.

 Pleureziile asociate pneumoniilor virale, rickettisiene, chlamidiene, micoplasmice

 Virusurile cel mai fecvent implicate sunt: virusul gripal, rujeolos, urlian, adenovirusuri, virusul
Epstein-Barr, virusul sincitial respirator, virusul herpes simplex.

 Caractere comune ale acestor pleurezii sunt: cantitate redusa de lichid, durere toracica
inconstanta; semnele fizice sunt discrete.

 Lichidul pleural este un exudat in cantitate mica, in care predomina limfocitele sau celulele
mononucleare, abacterian.

 Evolutia este spontan favorabila, singurul tratament fiind AINS.

 Pleurezii parazitare
Pleurezia echinococotica

 Apare in legatura cu un chist hidatic pulmonar, hepatic sau splenic;

 Chisturile hepatice/splenice se pot rupe si evacua transdiafragmatic in cavitatea pleurala; chistul

hidatic pulmonar se poate rupe in pleura sau poate determina o reactie pleurala de vecinatate;

 Deschiderea chistului in cavitatea pleurala se poate insoti de fenomene acute grave: durere
toracica acuta, dispnee, soc anafilactic;

 Radiologic: hidropneumotorax
 Lichidul pleural contine eozinofile crescute;

 Tratamentul consta in: - interventia chirurgicala pentru rezolvarea leziunii si a fistulei

bronhoplurale;

- tratament parazitar.

 Pleurezia din trombembolismul pulmonar

 In TEP lichidul poate fi atat transsudat, cat si exudat.

 Lichidul este transsudat daca este generat de presiunea crescuta din circulatia pulmonara;

 Lichidul este exudat daca este generat de permeabilitatea excesiva a capilarelor, secundara
ischemiei.

 Manifestari clinice

 Manifestari clinice tipice (la un pacient cu conditii favorizante)

- durere toracica brusca;

- expectoratie hemoptoica;

- dispnee marcata;

- anxietate

 Manifestari clinice atipice (lipsesc conditiile favorizanta) la pacientii cardiaci:

- accese de dispnee si/sau tahiaritmii neexplicate;

- hemoptizii mici cu/fara dispnee;

- insuficienta cardiaca congestiva recenta sau agravarea inexplicabila a unei insuficiente cardiace;

- subfebrilitate.

 Examenul radiologic

 Pot fi vizibile semne de infarct pulmonar asociat pleureziei (opacitati triunghiulare, situate
subpleural, in special la baze, uneori multiple), sau nu.

 Pleurezia este, de obicei, unilaterala, este de volum mic-mediu.

 Ascensionarea hemidiafragmului de partea lichidului este sugestiva pentru TEP.

 Examenul lichidului pleural

 Este fie exudat, fie transsudat;

  Macroscopic - poate fi serocitrin sau serohemoragic;

 Citologia – numeroase hematii, initial cu multe PMN, ulterior si limfocite sau eozinofile, cu LDH
crescut.

Diagnostic

 Diagnosticul de certitudine se obtine cu:

- scintigrafia de perfuzie asociata cu scintigrafia de ventilatie;

- angiografia pulmonara;

- tomografia computerizata cu substanta de contrast.

 Tratamentul pleureziei din TEP

 Este de fapt tratamentul TEP;

 Medicatie anticoagulanta (initial heparina, apoi anticoagulantecumarinice) trebuie administrate

minimum 3 luni

Evolutia

 Evolutia este in general spontan autolimitata, regresand in 1-2 saptamani;

 Pleurezia creste in cantitate in primele 3-4 zile, dupa care orice sporire a cantitatii de lichid
semnifica fie un TEP recurent, fie o complicatie a tratamentului.

 Pleurezia din afectiunile pancreatice

 Etiologie: pancreatita acuta, pancreatita cronica, pseudochistul de pancreas;

 Mecanismul : agresiunea directa a enzimelor pancreatice asupra pleurei;

 Manifestarile clinice ale pleureziei pancreatice sunt discrete; tabloul clinic este dominat de
simptomatologia digestiva;

 Lichidul pleural este exudat serocitrin sau serohemoragic, cu un nivel foarte ridicat al amilazei
pleurale;

 Confirmarea diagnosticului se face prin: radiografie pulmonara, ecografie abdominala, CT.

 Evolutia, in general, este favorabila cu resorbtia lichidului, odata cu rezolvarea pancreatitei;

 Persistenta lichidului sugereaza abces pancreatic sau pseudochist pancreatic.

 Pleureziile secundare colagenozelor

Bolile de colagen care dau pleurezie sunt: lupusul eritematos sistemic poliartrita reumatoida

scleroza sistemica progresiva.

 Elemente comparative in lichidul pleural in LES si PR

 Pleurezia din LES

 Lichidul pleural este de volum mic/mediu, unilateral/bilateral;

 Debutul este acut cu febra;

 Lichidul este exudat serocitrin, mai rar serohemoragic cu celularitate mixta si nespecifica;

 Diagnosticul pozitiv: - date clinico-biologice;

- examrnul lichidului pleural

- excluderea altor tipuri etiologice de pleurezii;

 Tratamentul este cel comun bolii lupice: corticoterapie sistemica in doze mari

 Pleurezia din PR

 Apare frecvent la barbati, desi boala este mai frecventa la femei; la majoritatea bolnavilor apare
dupa instalarea altor manifestari ale bolii de fond;

 Pleurezia este de regula de volum mic/mediu; in majoritatea cazurilor este unilaterala;

 Poate fi insotite si de alte determinari pulmonare ale PR: afectare interstitiala, noduli reumatoizi
subpleurali, leziuni infiltrative;

 Lichidul pleural este exudat serocitrin sau opalin, cu aspect chiliform (colesterol crescut in
lichid);

 Biopsia pleurala: nodulul reumatoid;

 Tratament: antiinflamatoare steroidiene sau non-steroidiene.

 Sindromul Dressler

 Caracteristici

 Apare dupa 1-6 saptamani dupa agresiuni pe miocard: infarct miocardic, chirurgie cardiaca,
implantare de pace-maker, postresuscitare, posttraumatisme toracice anterioare;

 Mecanismul=imun (titru mare de anticorpi anti-miocard);

 Pleurezia este, de obicei, bilaterala, de volum mic;

  Lichidul pleural este exudat, serosangvinolent, initial cu neutrofile, apoi cu mononucleare

 Tratamentul este cu AINS sau corticosteroizi (30mg/zi, 7 zile)

 Sindromul Demon-Meigs

 Cracteristici

 Asociaza o tumora ovariana (maligna sau benigna) cu ascita si revarsat pleural;

 Lichidul este transsudat sau exudat;

 Revarsatul este frecvent pe dreapta, dar poate fi si bilateral in cantitate medie/mare;

 Citologia este mixta, predominant limfocitara, fara celule tumorale;

 Compozitia este similara cu a lichidului de ascita cu care coexista;

 Tratament: extirparea tumorii ovariene.

 CANCERUL
BRONHO-PULMONAR (CBP)

 INTRODUCERE

 Cea mai frecventa tumora maligna

-12,3%din cancerele noi in lume

- incidenta creste cu 0,5% anual

 Principala cauza de deces prin boli neoplazice

- 17,8% din decesele din lume

- la barbati, in ultimul timp observându-se o crestere a incidentei si la femei.

 Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult decât femeile),

 Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani.

 Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor de diagnostic

 Tumora de extrema gravitate:

- 7/8 asimptomatica,

- tablou clinic tardiv,

- < 1/3 diagnosticati intr-o etapa

 terapeutica utila

- rata de supravietuire la 5 ani = 15%

Romania: - prevalenta= 8%

- incidenta= 17%

- mortalitate – I loc la B

- IV loc la F

 ETIOLOGIE

 Multifactoriala – complex de factori exogeni

- conditii endogene, cu caracter genetic

1. Fumatul = principalul factor etiologic , pentru fiecare tip histologic

- SUA: 87%(90% la B si 79% la F )

- riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare decât al nefumatorilor

- corelatie directa tip doza - efect

- risc cu atât mai mare cu cat

• tutunul este mai bogat in gudroane

• numar mai mare de tigari

• fumatul se incepe la o vârsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga

• inhalarea fumului in piept se face mai profund

→ numar pachete-ani

Fumatori de pipa – risc mai scazut

 Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului:

- dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi

- dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi

- fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si fumatorii activi

Fumat → carcinom scuamos, apoi cu celule mici, adenocarcinom

 Fumatul pasiv

- risc crescut de 1,5-2x

- echivalent cu un fumator moderat

2. Poluarea

- atmosferica – urbana: SO2, NO

fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica)

gaze de esapament

surse poluante

- poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoare→risc ↑

- profesionala – azbest: 10-20x

- nichel: 3-5x

- radon

- crom, arsenic, oxizi de fier

- hidrocarburi aromatice

CBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expunerii

Relatie tip doza – efect: risc ↑ cu durata si gradul expunerii

3. Radiatia ionizanta

Iradierea interna

- profesionala – cu radon si derivatii lui, din minele de carbune

- risc crescut de 10x

- incidenta CBP ↑ de 10-30x

- perioada de latenta de ~ 15 ani

- PO 210 din fumul de tigare

Iradierea externa

- diverse investigatii radiologice

- alte surse radioactive

4. Factorii genetici

- predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali)

 Agregare familiala

 Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant, posibil prin

capacitatea lor de a modula leziunile AND determinate de carcinogeni

 Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP

* CYP1A1- nivel ↑ prin expunere la hidrocarburi aromatice policiclice→leziuni ADN→risc ↑

* CYP2D6 – genotipul cu metabolizare rapida →risc ↑

 Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare

- genotipul NAT 2*4/*4 →risc ↑ semnificativ

 Glutation S- transferaza(GST): activitate ↑ →risc ↓ de

 Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si transductia

semmnalului; o singura alela mutanta → transformare maligna: c-myc, k-ras, c erb B2.

Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea transcriptiei si a ciclului celular;
pierderea functiei prin pierderea ambelor alele: mutatii di deletii.

Capacitatea de reparare a leziunilor AND – polimorfismul genei de reparare

NSCLC – pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p)

- deletia 5p

- mutatii p53 si k-ras

SCLC – amplificare c-myc

- expresie bcl-2

- inactivare p53, Rb, p16(rar)

5. Factorii de teren

- Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent

- Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare → adenocarcinom

- Existenta unui CBP in APP → risc↑ pentru al II-lea cancer pulmonar

- Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior → risc ↑ de CBP

6. Regimul alimentar

- Consum ↑ de fructe → risc ↓ de CBP

- Consum ↑ de legume → risc ↓ de CBP

- Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, β carotene → risc ↓ de CBP

 CBP: - fumatul: 90-85%

- noxe profesionale cancerigene: 5%

- radiatie ionizanta: 1%

 MORFOPATOLOGIE

 2 elemente esentiale:

1) localizarea la debut a tumorii - central

- periferic

2) tipul histologic

 1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei.

- debutul central

 cel mai frecvent

 in bronhiile principale, lobare, segmentare

  incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei → aspect neregulat, friabila,
sangereaza → masa endobronsica ce poate determina obstructie cu atelectazie,
pneumonita, abces pulmonar; se intinde la tesutul pulmonar adiacent

 10%-necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi

 extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali, metastazarea mai

tardiv

 > 80% din cancerul epidermoid

75% din cancerul cu celule mici.

- debutul periferic

- in bronhiile terminale si bronhiole

- mai rar

- tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in parenchimul pulmonar

periferic

- afectare pleurala mai precoce decat in debutul central

- extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardiv, metastazarea

hematogena predomina (cancerul cu celule mici)

- in - adenocarcinom

- cancerul cu celule mari

 2) Tipul histologic - 2 grupuri

- non small cell carcinoma(NSCLC)

- small cell carcinoma (SCLC)

diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic

 SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40%

carcinom scuamos 25%

carcinom cu celule mici 20%

carcinom cu celule mari 10-15%

alte tipuri 5%
 Romania: carcinom scuamos 45%

adenocarcinom 25%

carcinom cu celule mici 20%

carcinom cu celule mari 10%

• Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale

(WHO 2004)

a) Leziuni preneoplazice:

- Displazia scuamoasa usoara

moderata

severa

- Carcinom in situ

- Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al adenocarcinomului)

- Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine(precusor al tumoretelor si carcinoidului)

b)Forme anatomo-patologice

1. Carcinomul in situ

 localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare → extinde proximal in bronhii lobare si

principale

 Displazia

- scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal;

- nu patrunde in submucoasa;

- uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din submucoasa (diferit de invazia

limfatica a submucoasei din carcinomul extins);

- macroscopic: - placa alba

- masa papilara

- plata: mai greu de recunoscut optic

 dg.histologic exclusiv
  dg.diferential: carcinom invaziv

 tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica

 prognostic bun

2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)

Romania: 45%

Europa 25-30%

primul loc la B, al II-lea la F

 deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic

 creste incet

 metastazeaza tardiv(→ procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil)

 rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani

 dependent de tutun

 localizare pe bronsiile mari(80%)

 clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing.

frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii

 paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului

atelectazie segmentara/lobara

cavitate(20%)

- bronhoscopia

- examenul citologic al sputei

 datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie).

3. Carcinomul anaplazic cu celule mici

20%.

 se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din celulele statului bazal si
Kulchitsky
  creste repede (rata de dedublare = 77 zile)

 metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral, osos, suprarenalian, hepatic

 numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.

 localizare centrala (75%).

 principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%)

- 2/3 metastaze hepatice

- 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare.

 principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) di medulara (5-13%).

 produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala → sindroame paraneoplazice.

 radiologic : largirea mediastinului

nu caviteaza

rar invadeaza varfurile plamanilor

 sensibila la chimio si radioterapie.

4. Carcinomul cu celule mari

10-15%

 2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare; > 90% asociat cu alte tipuri
histopatologice.

 deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic,mai ales in bronhiile periferice

 tumora cu talie considerabila la diagnostic

> 4 cm – 50%

> 8 cm – 10%

 evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos

caviteaza frecvent

se extinde catre segmentele apicale.

 metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv).

 prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului

  WHO 1999 include: - varianta clasica

- 5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari, carcinom bazaloid, carcinom

limfoepiteloid like, carcinom cu celule clare, carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid

5. Adenocarcinomul

Romania - 25%

SUA si Europa - 40%

 mai frecvent la femei

 deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic

 ritm de crestere relativ lent(timp de dedublare = 160 zile)

 mai frecvent periferic (3/4 cazuri).

 istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare.

 tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat,carcinom coloid,

chistadenocarcinomul mucinos, adenocarcinom cu celule in inel in pecete,
adenocarcinom cu celule clare

 asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei

 radiologic: nodul

in 10% din cazuri caviteaza

de obicei nu produce atelectazie

pleurezie (frecvent)

 metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta, in special cerebral hematogen.

 prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid.

 slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.

6. Carcinomul bronhioalveolar

2-4% din totalul CBP

20% din adenocarcinoame.

 are ca punct de plecare celulele Clara

  Histologic: pattern bronhioloalveolar, fara invazie stromala, vasculara sau pleurala;
caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile preexistente, fara distructia
arhitecturii alveolare

 apare mai frecvent la femei.

 adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze.

 3 subtipuri : - solitar, multinodular, difuz

- bine diferentiat / slab diferentiat

- mucoid / nemucoid

 este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar

 se manifesta prin tuse iritativa, insuficienta respiratorie grava

 datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie carcinomatoasa

 prognosticul este bun in formele mici si localizate

 In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile

7. Carcinoidul bronsic:

1-2% din tumorile pulmonare

 neoplasm cu malignitate joasa

 origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD)

 asimptomatic

manifestari comune – tuse, hemoptizie, pneumonie postobstructiva

 rar sd. Paraneoplazice

 tipic / atipic

 central / periferic

 central: masa bronsica polipoida, cu baza pedunculata / larga, neteda, situata in

bronhiile principale, lobare, segmentare, subsegmentare(40%), intens vascularizata,
lobulata

 periferic: noduli multipli, bine circumscrisi, cu caracter infiltrativ, in legatura cu bronhia

sau nu
  microscopic: celule argentofile mici, ce formeaza cordoane/tubuli,

cu granule neurosecretorii ce contin serotonina

 Carcinoid tipic - prognostic bun

 atipic - rata mare a metastazelor

- supravietuire semnificativ redusa

 Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47%

 TABLOU CLINIC

 În stadiile iniţiale, CBP este asimptomatic.

 Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia
complicatiilor.

 Starea generala - buna multa vreme

- când incepe sa se altereze, declin progresiv si rapid

 Greutatea corporala - stationara initial

Apetitul - apoi o scadere continua

 Tusea - unul din simptomele cele mai constante si precoce;

- este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare.

 Sputa hemoptoica - destul de frecvent;

- caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"), persistenta, cu aspectul clasic al

"peltelei de coacaze".

 Durerea toracica - rara initial, apare

- datorata prinderii filetelor nervoase ntercostale,pleurale

- intensa, profunda

 Tumorile obstructive - debut clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate manifestarile

caracteristice.

In raport cu topografia simptomelor fata de tumora, manifestarile clinice sunt:

- A) locale
 - B) regionale

- C) metastaze sistemice nespecifice

- D) sd.paraneoplazice

A) Manifestari clinice pulmonare locale

 Tumora localizata central

pe bronhiile principale-initial iritatie bronsica

- mai tarziu atelectazie si suprainfectie

• tuse, sputa hemoptoica

• hemoptizie (->cancer scuamos)

• respiratie suierata

• examen citologic al sputei; bronhoscopie

pe bronhii lobare sau segmentare: devreme obstructie bronsica cu atelectazie, suprainfectie,

 suieratura, dispnee,

 tuse expectoratie purulenta/hemoptoica,

 sindrom de condensare cu bronhie obstruata

 Tumora in campuri pulmonare medii

 asimptomatice

 descoperite intamplator

 Tumori periferice:

- subpleural - dureri pleurale: prin - invazia nervilor peribronsici,

- interesarea pleurei vertebrale si costale

- pleurezie prin-blocaj limfatic

- compresia VCS

- iritatie, invazie, metastaze, suprainfectii

- tip bronhoalveolar - tuse

 - dispnee prin - obstructie bronsica, alterarea raportului V/Q, compresia unei
artere pulmonare, pleurezie, pareza muschiului diafragmatic, secundar afectarii nervul frenic, invazia si
excluderea unui lob pulmonar

- examen radiologic

- punctia biopsie transtoracica

B) Manifestari clinice regionale

 Tumori centrale: se extind catre mediatin

- raguseala: compresie n. recurent

- disfagie: afectare esofagiana

- pareza diafragmului: afectarea n. frenic

- dureri, dispnee, tulburari de ritm, pericardita;invazie pericardica sau a nn. cardiaci

- sd.de compresie a VCS:

 80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare

 majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia principala si lobarele drepte

 prin - compresia tumorala/ganglionara

 - invazia si tromboza secundara ocazional

 tablou clasic - turgescenta jugularelor

- edem in pelerina

- cianoza

 obstacol sub locul de racordare al venei azygos:

- simptomatologie severa – cefalee, vertij, tulburari psihice, stupor

- circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata posterioara si

laterala, cu drenaj venos inferior catre VCI.

 flebografia - > sediul si caracterul obstructiei

 deces prin - hipoxia cerebrala, edem glotic de staza.

 Tumori periferice

- in 6-8%CBP- invazia peretelui toracic – tuse

 - durere

- pleurezie

- localizare la varf - invazie directa: pleura apicala

primii nervi i.c.

ganglionul stelat

simpaticul stelat

coaste adiacente vertebrale

 Sd. PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP

- brahialgie,

- impotenta functionala a membrelor superioare

- sd. CLAUDE-BERNARD-HORNER – mioza,

- enoftalmie,

- ptoza palpebrala,

-absenta transpiratiei faciale ipsilateral tumorii

- afectarea primei / celei de-a doua coaste

 examen citologic al sputei

 bronhoscopia

 biopsia ganglionilor scalenici

 radiografie pulmonara in lordoza apicala

 mediastinoscopia

 TC

C) Metastaze sistemice: localizate oriunde – 60% SCLC

- 30-40% NSCLC

1) metastaze cerebrale

- frecvente: 40% CBP

 - tardiv recunoscute,

- evolutie subclinica,

- interval mediu de timp simptomatic,ce precede dg.=2 luni

- durata medie de supravietuire de la dg. = 3 luni

- TC, RMN, Scintigrama cerebrala, Arteriografia cerebrala

2) metastaze suprarenaliene

- 20-40% CBP

- localizare corticala,

- bilaterale/unilaterale, predominant pe stanga,

- asimptomatice,

tumori mari: dureri lombare, insuficienta SR

- TC (1/3 din cazuri)

- dg. confirmat histologic

3) metastaze hepatice: 60% SCLC

30% carcinom scuamos

- icter obstructiv 10%

2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice

1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze pancreatice/adenopatii -

anomali biochimice; FAS,γGT crescute

- ecografie abdominala, scintigrafie hepatica, TC

4) metastaze osoase: 14-40% CBP

30-40% SCLC

- predominant la nivelul - coaste

- vertebre

- humerus

- bazin
 - femur

- leziuni de tip - osteolitic

- osteoblastic ocazional

- dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%)

- scintigrafia osoasa cu Technetium 99, Strontiu 87

- Rx. osoasa (pozitiva dupa pierderea >30% din calciu osos)

- hipercalcemia.

5) metastaze medulare

- epidurale/intramedulare

- mai rare decat cele cerebrale

- semne de compresiune medulara

- RMN, CT, mielografie, examen LCR

- radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie

6) metastaze ganglionare extraregionale

- frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)

D) sindroame paraneoplazice:

= tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme, produse in stadii incipiente ale bolii

 15-20%

 patogenie neclara, legata de existenta tumorii primitive

 evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie,reapare in recidiva

 neuromusculare:

- mecanism imun

- asociat frecvent cu SCLC

- pot precede cu cateva luni dg. de CBP

- sistematizate functie de segmentele interesate:

  cerebrale: degenerescenta cerebrala subacuta,

 encefalopatia limbica

 spinale: mielopatia cronica subacuta

 ale radacinilor nervoase si nn. periferici: neuropatia senzitiva subacuta

 ale jonctiunii neuromusculare: sd. Eaton – Lambert

(sd.seudomiastenic)

 Endocrine 13-16%

determinate de secretii hormonale ectopice si aberante

sediul secretiei in afara axului hormonal

nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec. de autocontrol

teste functionale de stimulare/inhibare - negative

pot antedata cu luni si chiar ani dg. cancerului

nu contraindica interventia chirurgicala

 hipersecretia de ACTH - like :cel mai frecvent sindrom- 48%

asociat frecvent cu SCLC

 secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like

(sd. SCHWART -BARTTER): 8-10%

asociat exclusiv SCLC

intoxicatia cu apa si hiponatremie

 hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator

parathormonului): 8-13%

 pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica)

 ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica)

 hipertiroidii
  secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat carcinomului cu
celule mari si SCLC(2%)

 osteo-articulare:

 osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC

debut acut frecvent

hipocratism digitalic,

hipertrofii pseudoacromegalice,

pseudoartropatii,

proliferari periostale diafizare a oaselor lungi,

cianoza,

hipertermie cutanata

 sd. reumatoid

 hipocratism digital simplu: 10-15% CBP

 sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.

 dermatologice:

 polimiozita,

 dermatomiozita

 sclerodermie difuza progresiva

 acanthosis nigricans;

 eritem polimorf.

 vasculare, uneori recidivante:

 tromboflebite migratorii(sd. Trousseau)

 sindroame de ischemie periferica

 Endocardita marantica.

 hematologice:

- anemii hemolitice
 - trombocitemii / trombocitopenii

- reactii leucemoide

- tulburari de coagulare

Manifestari sistemice nespecifice: febra

anorexie

scadere ponderala

oboseala

→ prognostic nefavorabil

EXAMEN FIZIC

 semne de impregnare neoplazica:

facies astenic,

tegumente palid-murdare,

atrofii musculare,

adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente;

sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale).

 La examenul fizic se pot constata modificari locale, regionale si la distanta

ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare - wheezing localizat

compresia nervilor recurenti - paralizia corzilor vocale cu voce bitonala.

compresiunea nervilor frenici - paralizii diafragmatice.

atingerea pleurala - sindromului lichidian la acest nivel.

invazia ganglionilor nervosi cervicali- sindromul Claude-Bernard-Horner

invazia vârfului pleurei si a peretelui toracic- sindromul Pancoast-Tobias

 PARACLINIC

 Markerii tumorali: CEA,α fetoproteina

antigenul tisular polipeptidic,

 enolaza neuronal-specifica(NSE)

CYFRA 21-1

 Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului,

parathormonului,

hormonul antidiuretic,

gonadotrofinei corionice,

calcitoninei,

serotoninei,

prostaglandinelor.

 Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 - depistarea tumorilor mici.

 Alterari biochimice:

- metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului, hipergamaglobulinemie, cresterea

transaminazelor si a fosfatazei alcaline

- metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti

 Probele functionale respiratorii

- disfunctie respiratorie de tip restrictiv

- evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala

 Examenul citologic al sputei

- precizeaza tipul histologic si

gradul de diferentiere celulara.

- sensibilitate diagnostica: 46-96%

 Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului

nodul pulmonar solitar

opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt

imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati

 Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si
stadializarea CBP

- evaluarea extensiei procesului malign in mediastin

- evidentierea tumorilor de mici dimensiuni

- evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene

 Bronhoscopie

 In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu prelevare de material bronsic
prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica.

 diferentiaza in zona accesibila (pâna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte

patologice:

- muguri neoplazici endobronsici,

- infiltratie neregulata,

- compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic.

 In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face

- LBA

- biopsie transbronsica sub control radiologic sau tomografic.

 Ecografia endoscopica: EUS - FNA

EBUS - FNA

 In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracica sub control
radiologic sau tomografic.

 RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor

diferentierea tumora/ atelectazie.

 Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I, 99Th sau 113Indiu

permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul tumoral aratând o zona
"rece".

 Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmând de obicei tomografia

computerizata.

 Biopsia ganglionara
  Biopsia pleurala

 DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv

 datele clinice - suspiciunea de CBP,

 examenul radiologic orienteaza diagnosticul,

 examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP.

diagnosticul pozitiv - stadializarea CBP

Diagnosticul diferential :

 pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales când au caracter recidivant pe acelasi

teritoriu sau când raspund incomplet sau deloc la chimioterapie

 tuberculoame

 chisturi hidatice

 infarct pulmonar

 prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice

reumatologice, endocrine.

 EVOLUTIE

 In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:

 a) tumora locala;

 b) invazie ganglionara regionala;

 c) generalizarea metastatica, ajungând la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni.

STADIALIZARE

 Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala - clasificarea TNM, care tine cont de
prezenta si marimea tumorilor (T)

prezenta ganglionilor invadati (N)

prezenta metastazelor la distanta (M)

 SCLC:

- boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali(→ stadiile I – IIIB)

 - boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta

 PROGNOSTIC

 Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de:

- tipul celular

- stadiul bolii la depistare

- starea clinico-biologica a bolnavului

 Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici, la care
bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.

 Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.

 TRATAMENT

 Preventie: suprimarea fumatului

reducerea factorilor poluanti, profesionali, atmosferici

Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II

metode de screening, la grupele de risc

 Tratamentul CBP - tratament complex, care cuprinde triada:

interventia chirurgicala

radioterapia

chimioterapia

terapia suportiva si simptomatica

 Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor regionali

segmentectomie, lobectomie, pneumectomie

 Radioterapia: curativa / paleativa

preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale) /

postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale)

 Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie

- monoterapie
 polichimioterapie

adjuvanta(postchirurgical)

neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie)

- frecvent – combinata cu chirurgia / radioterapia

 Tratament - individualizat, in raport cu:

- tipul histolog

- extinderea bolii

- rezerve functionale pulmonare

- diverse asocieri morbide

NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala

radioterapie +/_ chimioterapie

SCLC: - boala limitata: PCT + RT toracic

- boala avansata: PCT

 Tratament simptomatic

 Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica, paleativ

 Tratament cu Ac.antivirali:

- INTERFERON

- INTERLEUKINA II : in curs de evaluare

- ADENIN ARABINOZID

 Imunomodulatia: LEVAMISOL,

VACCIN BCG,

antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM:

- restransa/controversata

- insuccese datorita - masei mari tumorale, imposibil de controlat imunologic, unor

substante imunosupresoare de origine tumorala.
CANCERUL PULMONAR SECUNDAR

 Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare

 Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne

~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne

Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom

sarcom

limfom

Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze

Cele mai frecvent: carcinomul uterin

tumorile renale

tumorile osoase

tumorile testiculare

melanoamele

tumorila mamare

tumorile ovariene

tumorile digestive

B – tumori urogenitale: prostata, testicul

F – tumori mamare, tub digestiv

Metastazarea pulmonara

 pe cale hematogena – pt. majoritatea tumorilor

- invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor neplazice via VCS/ VCI catre cordul drept
si plam

- celule neoplazice – distruse

- supravietuiesc cu invazia peretului vascular si a structurilor din jur

 pe cale limfatica – tumori : san, pancreas, stomac, ficat

- prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl. hilomediastinali

 - prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor intrapulmonare

Metastazele pulmonare coexista cu – adenopatii mediastinale

- metastaze pleurale +/_ lichid

- metastaze pericardice, miocardice

- metastaze cutie toracica

3 forme:

 Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm

 Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde,multiple, talii inegale: 1-4 cm

 Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati micronodulare

diseminate bilateral

 SINDROMUL MEDIASTINAL

 DEFINITIE

Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce dezvoltarea in spatiul mediastinal a

unor procese patologice de etiologie variata, care au drept trasaturi comune:

- marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau

- perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin marile cai vasculare, aeriene,
digestive si nervoase ale mediastinului.

 Cordul, marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei compartimente:

 1. mediastinul anterior: timusul (loja timica), tesut adipos, ganglionii mediastinali, gusa
plonjanta;

 2. mediastinul mijlociu: pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa aortei cu

ramificatiile sale, venele cave, nervii frenici, nervii vagi (segmentele superioare), trahea
si bronsiile principale, arterele si venele pulmonare, ganglionii parabronsici;

 3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul, vena azygos,

nervii vagi (segmentele inferioare), ganglionii mediastinali posteriori, lantul nervos
simpatic.

 ETIOLOGIE

 1. tumorale: (> 90%)

- neembrionare: tumori neurogene, tiroidiene, timoame, lipoame;

 - embrionare:

homoplastice - chisturi bronhogene, chisturi pleuropericardice,

hemangioame, limfangioame

heteroplastice - chisturi dermoide si teratoame

 2. netumorale:

 boli inflamatorii - mediastinite acute si cronice

 afectiuni vasculare - anevrisme aortice;

 afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli:

 emfizem mediastinal

 hernii mediastinale

 hemo/chilomediastin

 Conventional, patologia mediastinului nu include bolile cordului.

 PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE

 Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si maligne, cu diferite puncte de

plecare:

- organe si tesuturi normale (timus, ganglioni limfatici, cai nervoase)

- anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare).

 In cursul evolutiei lor, tumorile mediastinale parcurg:

- o faza de latenta clinica - mai lunga pentru cele benigne

- mai scurta pentru cele maligne

- o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau invazie

a cailor de tranzit.

Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -influenteaza semnificativ fluxul

ventilator atunci cand diametrul conductului atinge dimensiuni milimetrice.

 Stenoza

 fixa - scaderea fluxului maximal in inspir si expir

 variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale)

→ scaderea fluxului expirator dominant

 unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul aerian → depresiunea

pleurala inspiratorie creste excesiv in inspiratie → atractia mediastinului de partea
bolnava.

 Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS → staza venoasa si devierea fluxului
sanguin; circulatia colaterala se evidentiaza clinic la nivelul tegumentelor toracelui si
abdomenului.

 Tranzitul esofagian - perturbat prin compresie si/sau invazia parietala:

- perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului

- reflux esofagian si/sau eso-bronsic

 Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale → pareza sau paralizia muschilor aferenti:

- frenic → paralizia unilaterala a diafragmului, determinand ascensionarea

inspiratorie a acestuia concomitent cu coborarea hemidiafragmului indemn.

 MANIFESTARI CLINICE

In functie de localizarea bolii se descriu:

1. sindromul mediastinal anterior;

2. sindromul mediastinal mijlociu;

3. sindromul mediastinal posterior.

 Sindromul mediastinal anterior

Etiologie frecventa: tumorile timusului

tumorile tiroidei

mai rara: tumorile benigne disembrioplastice

gusile plonjante,

mediastinitele

anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente

 Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare

 compresiunea pe vena cava superioara

"edem in pelerina",

cianoza extremitatii cefalice,

turgescenta jugularelor,

circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic

inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli, acufenie, epistaxis, tulburari

vizuale);

 compresiunea aortei

sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar

pulsatii suprasternale si supraclaviculare

puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si, uneori inegal si asincron la cele doua membre
superioare

indice oscilometric redus

hipotensiune arteriala

interesarea inimii determina tulburari functionale severe, insuficienta cardiaca

 compresiunea pe vena cava inferioara

circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui

 Sindromul mediastinal mijlociu

Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale,

chisturi bronhogene

hamartoame

anevrismele crosei aortice

mediastinite

Aceste afectiuni determina:

  compresiunea traheei

jena retrosternala

dispnee inspiratorie si expiratorie

cornaj

tiraj supraclavicular si suprasternal

 interesarea nervilor frenici

sughit

tulburari de motilitate diafragmatica

respiratii superficiale

durere supraclaviculara

 prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti – sd. bronhorecurential

tuse seaca, zgomotoasa,

dispnee astmatiforma,

disfonie si voce bitonala,

stridor inspirator si expirator

raluri bronsice

 Sindromul mediastinal posterior

Etiologie: cel mai frecvent neurinoame

mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii, dilatari esofagiene),

abcese proteice,

anevrisme de aorta descendenta,

cancer si diverticuli esofagieni,

pleurezii mediastinale.
 Manifestari clinice:

 compresiunea / invadarea esofagului

disfagie

sialoree

tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit

compresiunea lanţului simpatic

sindromul Claude-Bernard-Horner - paralizia simpaticului cervical

mioza, enoftalmie si micsorarea fantei palpabrale

sindromul Petite de Pourfour – excitatia simpaticului cervical

cu caractere inverse

 compresiunea canalului toracic

chilotorax

sindrom Ménètrier (hiperestezie abdominala, a hemitoracelui si membrului superior stang,

pleurezie bilaterala, ascita si edem ale membrelor inferioare)- rar

 compresiunea pe vena azygos

hidrotorax drept.

 EXPLORARI PARACLINICE

Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin explorari paraclinice:

 Radiologice:

- radioscopia si radiografia de fata si profil

obligatorie

furnizeaza date ale sediului, volumului, formei, conturului, eventual structura anomaliei
radiologice

- +/-tomografia clasica
 - esofagografia baritata

- tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie

- angiografia, flebocavografia, aortografia (pentru structurile vasculare)

- scintigrame ale vaselor mari

 Scintigrafice: - radioiodocaptarea tiroidiana

 Pneumotorax diagnostic, mediastinografia gazoasa separa tumorile mediastinale de cele

pulmonare paramediane.

 Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de cele

infradiafragmatice

 Radiokimografie: studiul pulsatiilor, proprii sau transmise, a unora din opacitatile patologice
mediastinale

 Endoscopice:

- esofagiana

- traheobronsica

 Biopsie ganglionara cu examen histologic:

- biopsie prescalenica (Daniela)

- biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni

mediastinali)

 Toracotomia exploratorie

 TRATAMENT

 Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale

- indicatii chirurgicale

 Adenopatiile traheobronsice

- tratamente conservatoare : iradiere,chimioterapie citostatica, corticoterapie, chimioterapie

antituberculoasa

 Emfizemul mediastinal

- tratament simptomatic si etiopatogenic:

 sutura si drenajul perforatiilor esofagiene,

aspiratia pneumotoraxului hipertensiv,

tratamentul socului si al insuficientei respiratorii,

antibiotice, oxigenoterapie,

 Mediastinitele acute

antibioterapie,

alimentatie parenterala, hidratare,

tratamentul socului

când este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.

 PNEUMOTORAXUL SPONTAN

 DEFINITIE

 Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea pleurala, aparuta
independent de orice traumatism (deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost
introdusa intentionat (deosebit de pneumotorax artificial)

 PS – intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de natura

congenitala/dobandita

 ETIOPATOGENIE

In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:

I. Primar

- fara cauza decelabila

II. Secundar

1. Bronsita acuta si cronica;

2. Emfizemul pulmonar;

3. Astmul bronsic;

4. TBC pulmonar;

5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala;

6. Pneumoconiozele;
7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie;

8. Pneumonii bacteriene;

9. Cancerul bronsic;

10. Mucoviscidoza;

11. Traumatisme.

 ETIOPATOGENIE

 In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene situata intre lamina elastica
interna si externa a pleurei viscerale.

Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de afectiunea pulmonara primara:

 BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care favorizeaza ruptura
veziculelor la un efort de tuse.

 procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a procesului inflamator spre pleura,

cu efractia acesteia.

 cancerul pulmonar

mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa

mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului.

 TABLOU CLINIC

 Aparitie in conditii de latenta clinica – proportie redusa de bolnavi

- descoperit intamplator

 apare frecvent dupa un efort fizic intens

 debut brusc cu

- junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse

- dispnee intensa, amplificata de efort.

Bolnavul nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente.

 Examenul fizic

- hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite,

 - hipersonoritate pâna la timpanism,

- disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular

- suflu amforic

Volum de aer mic – semne fizice absente

FORME CLINICE

 Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea pleurala, plamânul fiind
colabat pe mediastin

 Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica, in functie de aderentele
prezente

Functie de comunicarea cu arborele bronsic:

 Pneumotorax inchis : fara comunicare

 Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala

 Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde in cavitatea pleurala in

timpul inspirului, dar supapa ii impiedica iesirea in expir, marind astfel compresia asupra
mediastinului

 Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie

 EXPLORARI PARACLINICE

Examen radiologic:

 hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic si plamân,

 plaman opacifiat si colabat spre mediastin,

 mediastin deplasat contralateral.

 DIAGNOSTIC

 Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice

examen radiologic

 Diagnostic diferential

Al durerii toracice severe

 -infarct miocardic acut – semne electrocardiografice

-embolie pulmonara

-ulcer perforat

Al imaginii radiologice

- emfizem bulos gigant

- chist aerian congenital

- caverna TBC

- hernia diafragmatica

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC

 PS minim - plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile

- dupa reexpansionare, riscul recidivelor ramane imprevizibil datorita persistentei veziculelor

pleurale periferice in peste 60% din cazuri

 PS sufocant - datorita compresiei mediastinale, impiedica intoarcerea venoasa si scade

presarcina determinand scaderea debitului cardiac

- dispnee severa, tiraj, paloare, transpiratii, cianoza si semne de cord pulmonar acut

- evolutie grava

 Prognosticul favorabil in PS necomplicat, existand riscul recidivelor

 PS cu evolutie > 3 ani - se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei viscerale prin exudat, fie prin
persistenta unei fistule bronho-pleurale care nu se inchide

 Complicatiile cele mai frecvente:

cord pulmonar acut,

hemoptizie,

hemotorax,

reactii pleurale lichidiene

suprainfectie bacteriana.

 TRATAMENT

 PS minim (< 20% din plamân colabat) - repaus la pat

 aerul se resoarbe spontan

plamânul revine la perete in câteva zile

 colapsul este mare (peste 50%)

- minimum 40 de zile pentru revenirea plamânului la perete.

- exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea spatiu intercostal, la minimum 4 cm
de marginea sternului,cuplat cu un aparat de pneumotorax artificial

Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar unilateral.

Concomitent se administreaza antitusive.

 Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce sub anestezie locala, prin
spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat
periferic se introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior

 Uneori - toracotomia pentru tratament local

 PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros cuplat cu un tub prelungit,

instalat intr-un borcan cu apa.

FIBROZA PULMONARA IDIOPATICA

DEFINITIE

PNEUMOPATIILE DIFUZE INFILTRATIVE

- fibrogene

- nefibrogene

- potential fibrogene

PNEUMOPATIILE INTERSTITIALE DIFUZE FIBROZANTE(PIDF)

= un grup heterogen de afectiuni care au in comun leziuni complexe ce

- cuprind peretele alveolar, septurile alveolare si structurile adiacente

- afecteaza interstitiul pulmonar, la care se adauga grade variate de alveolita

- au tendinta la fibroza pulmonara difuza, deseori mutilanta si generatoare de insufucienta pulmonara

severa

CLASIFICARE PIDF
 PIDF de cauza necunoscuta (2/3)

1. Fibroza pulmonara idiopatica(FPI)

2. Sarcoidoza

3. Colagenoze – LES

- PR

- Sclerodermia

- Dermatomiozita

- Sd. Sjogren

- Boala mixta de tesut conjunctiv

4. Xistiocitoza X

5. Altele – Hemosideroza idiopatica a adultului

Sd. Goodpasture

Bronsiolita obliteranta cu pneumonie fibrozanta(BOOP)

SIDA

PIDF de cauza cunoscuta

1. Pneumonia de hipersensibilare

2. Pneumoconioze minerale(azbest, siliciu, talc, Fe, Al, beriliu)

3. Pneumopatii toxice chimice(O2,vapori de Hg, NO )

4. Pneumopatii medicamentoase: Bleomicina,

alkilanti- Busulfan

Ciclofosfamida

Nitrofurantoin

Fenitoin

Metotrexat

Amiodarona
5. Radiatii ionizante

6. PIDF – acute: SRDA

- subacute: infectii virale

tuberculoza

medicamente

toxice chimice

antigeni

FIBROZA PULMONARA IDIOPATICA

(FPI)

prototipul de PIDF de cauza necunoscuta

forma de PIDF de cauza necunoscuta care afecteaza exclusiv plamanul, caracterizata prin leziuni
inflamatorii de alveolita ce precede si induce fibroza difuza alveolara si interstitiala; fibroza are
caracter progresiv, mutilant si conduce la insuficienta respiratorie, de regula letala.

Rara

SUA: 3-5/100000 locuitori

45-50% din totalul PIDF

> 70% - fumatul

> 40% - infectii virale in antecedente

MORFOPATOLOGIE

Studiile necrotice evidentiaza numai aspectele finale, fibrotice.

Macroscopic

• aspectul de “plaman mic” densificat sau dur

• pleura moderat ingrosata

• suprafata neregulata, cirotica

• pe sectiune: fibroza extinsa, in parte mutilanta

transformarea fibrochistica “in fagure de miere”.

 Examenul histopatologic

• leziuni in toate structurile: perete alveolar si pneumocite tip I si II

interstitiu

endoteliu capilar

• leziuni distribuite inegal

• leziuni in diferite etape de evolutie

Faza precoce

• epiteliul alveolar - hiperplazie

- descuamare

- necroza

• Lumen alveolar - cu exudat fibrinos/ proteinaceu

- cu membrane hialine pe peretele alveolar

• peretil alveolari cu infiltratie celulara : limfocite

plasmocite

mononucleare

celule gigante

eozinofile

• fibroza interstitiala constant prezenta in grade variate,

initial cu predominenta celulara (fibroblasti mari)

apoi cu predominenta fibrelor de colagen (fibroza)

• patul capilar al septurilor alveolare dispare progresiv prin fibroza

Faza tardiva

• disparitia arhitecturii pulmonare

• obliterarea alveolelor si dilatarea chistica a bronhiolelor supraalveolare →

transformarea fibrochistica pulmonara → fagure de miere
 • Leziuni bronsitice exudative cu tendinta la organizare→ bronsiolita obliteranta

3 tipuri histologice de FPI

1.pneumonita interstitiala descuamativa

inflamatie mica a interstitiului pulmonar

relativa prezervare a structurilor alveolare

numar mare de macrofage alveolare in spatiul alveolar

2. pneumonita interstitiala uzuala

perete alveolar ingrosat cu celule inflamatorii

tesut conjunctiv

3.pneumonita interstitiala acuta

initial: celule epiteliale si endoteliale modificate

constituirea de membrane hialine intraalveolare

interstitiul septal largit prin edem si proliferare fibroblastica

ulterior (in cateva saptamani): proliferarea pneumocitelor

dezvoltarea fibrozei

in final: plaman in fagure de miere

PATOGENEZA

Mecanism imun

Ag necunoscut stimularea limfocitelor B locale cu producere de ig G 

CI  activare macrofagica  factori chemotactici neutrofile(leucotriene

B4)  oxidanti proteinaze(colagenaza)

 citokine proinflamatorii(IL-1β, TNF-)

leziuni distructive tisulare

 eliberare de mediatori cu actiune asupra fibroblastilor  reparatie fibroasa

Limfocitele T – predominante

- tip I,predominant CD8+(in interstitiu)

- produc citokine  stimularea proliferarii fibroblastilor

cresterea sintezei de colagen

Anumite particularitati ale raspunsului imun:

- alveolita progreseaza si se autointretine prin mecanisme autoimune

- 10% FPI se asociaza cu boli autoimune(colagenoze)

- bolnavii cu FPI: FR, AAN, anticorpi fixatori de complement – pozitivi

Factorii genetici

- neclar

- FPI: transmitere autosomal dominanta cu penetrare incompleta

FIZIOPATOLOGIE

 Restrictie ventilatorie datorita – scaderii distensibilitatii pulmonare

- obliterarii spatiului alveolar

- disparitiei surfactantului alveolar

→ sd. restictiv pur

VEMS/CV = N/↑

rigiditate ↑ (recul elastic ↑)

 TLCO ↓ - precoce si constant

- prin – scaderea suprafetei de schimb gazos

- amputarea patului capilar pulmonar

 hipoxemie de effort: - inegalitatea raportului V/Q

- neuniformitatea alterarii stucturale

- ulterior tulburari de difuziune si sunturi dr – stg

 hipoxemie permanenta +/_ hipercapnie

HTP si CPC

 hiperventilatie de repaus – caaracteristica FPI

- prin stimularea cailor nervoase proprioceptive

de catre remanierile pulmonare

 sd. obstructiv distal – prin afectarea contigua a cailor bronsiolare

MANIFESTARI CLINICE

Debut - in general insidios

cu dispnee de efort, agravata progresiv

sd. infectios: infectii virale(mai frecvent in pneumonita

descuamativa)

Principalele simptome: dispneea progresiva de efort

tusea

astenia

scaderea ponderala

Tusea - uscata/ slab productiva,

cu sputa mucoida in cantitate mica, eventual cu striatii sanguine

determinata de efort fizic si inspir,expir profund

Mai rar febra

dureri toracice discrete

Hipocratismul digital - precoce (80%).

Cianoza - intensa, in stadiile avansate

Semne de hipertensiune pulmonara, CPC.

La ascultatie: raluri crepitante- la sfârsitul inspirului (sclerosifonie)

 - superficiale

- in regiunile mediobazale, bilateral

- neinsotite de wheezing expirator

Crepitatiile bazale

Dispneea de efort (fara ortopnee)

Hipocratismul digital

= asociatie de semne de mare valoare diagnostica

EXPLORARI PARACLINICE

Ex. radiologic

- normal in stadii precoce

- forme subacute: opacitati neregulate, bilaterale, confluente pe alocuri,

mai numeroase la baze(aspect bronhopneumonic)

- forme cronice: reticulatie fina bazal bilateral predominant

reticulonodulatie neregulata bazal predominant

zone de transformare fibrochistica cu aspect de fagure de

miere: juxtapunerea unui numar variat de spatii

aeriene cu pereti grosi si diametru de 3-10 mm

tendinta de reducere a volumelor pulmonare prin

retractie fibrotica

ascensiunea cupolelor diafragmatice

largirea umbrei mediastinale

- pneumonita interstitiala descuamativa: opacifierea granulara a plamanilor

→ sticla mata / nisip ud

Tomografia computerizata
 - evalueaza cu precizie caracterul si sediul leziunii

- CT cu inalta rezolutie – indicator al ariilor active de fibroza

- aspect reticulat → fibroza

Scintigrafia cu GA-67

- hiperfixare difuza, limitata in parenchimul pulmonar

(boala activa histologic)

- intensitatea fiperfixarii se coreleaza cu gradul alveolitei

procentul neutrofilelor din LBA

Explorari functionale respiratorii

- recul elastic ↑

- TLCO ↓ - precoce si constant

- hipoxemie de effort, apoi de repaus +/_ hipercapnie

- sd. restrictiv pur

- HTP de effort si de repaus

- sd. de obstructie distala: FEF 25-75% ↓

MEF 50% ↓

R perif. ↑

Date de laborator

- VSH normala / crescuta (forma clinica subacuta)

– poliglobulia in formele cu hipoxemie cronica severa

– gamaglobulinele crescute(30% din bolnavi)

– Ig. G, M, A serice crescute

– titrul AAN crescut;

– FR, CIC, crioglobuline prezente

LBA
 → hipercelularitate in interstitiu si lumenul alveolar

macrofage preponderente

neutrofile crescute de ~ 8-10x

eozinofile crescute de ~ 2-3x

limfocite crescute in inflamatia activa; sugereaza raspuns bun la CS

Biopsia pulmonara

FORME PARTICULARE ALE FPI

1.Sindromul Hamman-Rich

FPI cu evolutie rapida care, in absenta tratamentului, duce la deces in cateva luni

Unii: acutizare a cazurilor avansate nediagnosticate de FPI

caracterul acut al procesului este semnalat de:

- necroza epiteliului alveolar si bronsiolar

- formare de membrane hialine care tapeteaza lumenul alveolar

- edem marcat si fibrina in peretele alveolar

- prezenta frecventa a eozinofilelor in interstitiul alveolar

leziunile acute coexista cu cele cronice: fibroza interstitiala extensiva cu distorsionarea structurii
plamanilor.

2. Pneumonia interstitiala descuamativa

histopatologic:

- umplerea alveolelor cu celule mononucleare mari, derivate din macrofage

- ingrosarea redusa a interstitiului prin infiltratie celulara

numerosi autori considera ca pneumonia descuamativa reprezinta un stadiu precoce al bolii sau
un simplu tip lezional

particularitati clinice:

- regresiuni spontane (20%)

- raspuns mai frecvent la corticoterapie (62%)

 - supravietuire mai indelungata (12 ani)

Rx.:opacitati “in sticla mata”

3. Bronsiolita obliteranta cu pneumonie fibrozanta

histologic: obliterarea cailor bronsice distale prin tesut granulomatos

si extinderea inflamatiei in interstitiul pulmonar

diagnosticul se stabileste numai histologic.

DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv

- criterii clinice asociate cu:

- examen radiologic

- probe functionale respiratorii

- biopsie pulmonara chirurgicala

- lavajul bronhoalveolar

- scintigrama cu 67Ga

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Formele cronice:

• tuberculoza miliara-evidentiere BK in culturi, anamneza, Rx

• sarcoidoza pulmonara: biopsie - granuloame epitelioide

necazeificate

• alveolite alergice extrinseci: anamneza, teste serologice

• histiocitoza X: biopsie - granulom eozinofilic

• hemosideroza idiopatica: anemie+hemoptizie+examen sputa

Forma subacuta (sd.Hamman-Rich):

• Bronhopneumonii: examen sputa, proba terapeutica

• edem pulmonar acut: cardiopatie in antecedente

 raspuns la diuretic

• limfangita neoplazica: identificarea focarului primar

• carcinom bronho-alveolar: citologia sputei pozitiva

examen histologic

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

~ 50% FPI - deces in 4-5 ani de la debut prin insuficienţă cardio-respiratorie

Evolutia rapida in sindromul Hamman-Rich, cu deces in 6-12 luni

Evolutia se poate prelungi in timp, boala ramânând stationara pâna la 15-30 de ani sau mai
mult.

Factori de prognostic favorabil:

raspuns la CS

varsta tanara

sex feminin

dispnee mica/moderata

modificari radiologice mici

absenta deviatiei la dr a axei QRS

Complicatii: - CBP(5-10%)

- insuficienta respiratorie netratabila

- infectii pulmonare

- CPC

- TEP

TRATAMENT

Corticoterapia

Prednison - DA=1-2mg/kg.corp/zi timp de 1-2 luni, apoi

redusa progresiv cu 5 mg/saptamâna,

DI= 20 mg/zi sau la doua zile, un an

 Indicatii: - cazurile activa de FPI cu semne de inflamatie prezente

alveolita prezenta

LBA cu neutrofile>10% si

eozinofile in numar si proportii crescute

scintigrafie Ga67 cu arii de hiperfixare

Raspuns favorabil: - tineri

- anomalii radiologice reduse

- debut recent si restrictie volumetrica mai accentuata

- biopsie: predominenta alveolitei fata de fibroza

cu colagen tip III

- LBA: procent ridicat de limfocite

Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/zi

pulsterapie

evaluarea eficacitatii dupa 6 luni

Clorambucil 2-6 mg

Azathioprina 2-3 mg/kg

Colchicina 0,6 mg/zi

efect antifibritic prin inhibarea producerii de catre macrofage

a FGF

D-Penicilamina inhiba acumularea colagenului

raspuns favorabil in fibroza din sclerodermie

Ciclosporina supresor potent al limfocitelor T

Oprirea evolutiei bolii in 20-30% din cazuri

 Transplantul pulmonar

PNEUMONITA PRIN HIPERSENSIBILIZARE

(ALVEOLITE ALERGICE EXTRINSECI)
(AAE)

DEFINITIE

AAE = grup de afectiuni caracterizate prin inflamatia peretilor alveolari si a cailor respiratorii
distale produsa prin inhalarea de antigeni foarte fin dispersati.

EPIDEMIOLOGIE

mai frecventa la femei (F/B = 2/1)

la grupele de vârsta intre 30-40 de ani.

ETIOLOGIE

Etiologie – extrem de variata

- factorii profesionali si ambientali cu rol deosebit de important

Surse de antigene inhalate- sistemele de aer conditionat

→ minifocare epidemice de AAE

Termophilic actinomycetes

– bacterie cu dimetru < 1 µm

- pe sol, cereala, balegar, sistemele de aer conditionat

- se dezvolta cel mai bine la T = 56-60 grade, atinsa in sistemele de incalzire ale aerului si procesele
de putrefactie

Fungii: Alternaria sp.(ind. lemnului)

Penicillium sp.(ind. branzei si a plutei)

Aspergillus(ind. cu malt)

Proteine animale – proteine rezultate din uscarea excrementelor aviare

- proteine bovine/porcine

Praful de hipofiza – prizat de bolnavii cu diabet insipid

 Substante chimice: anhidrida ftalica

toluen izocianat

trimetilic anhydrida

PATOGENIE

Mecanism imun umoral si celular – rol principal

1. Reactia de tip III (prin complexe imune)

Inhalarea antigenului specific → anticorpi de tip precipitine

anticorpi - IgG, mai rar IgA si IgM

- prezenti la aproape toti bolnavii

la 50% din persoanele expuse, asimptomatice

O expunere indelungata la antigen → CI la nivelul membranei bazale alveolare (antigenul din aerul
alveolar si anticorpul din sangele capilarului pulmonar).

In functie de raportul antigen/anticorp putem avea:

- CI insolubile - cand raportul este unitar

- se depun in tesuturi → granuloame de corp strain

- CI solubile - cand raportul antigen/anticorp ≥ 3/2

- fixarea si activarea complementului

→ cresterea permeabilitatii vasculare

atragerea granulocitelor.

CI sunt fagocitate de granulocite → enzime lizozomale → edem interstitial

necroza fibrinoide

Cotraargumente fata de acest tip de reactie:

- prezenta de anticorpi serici precipitati - dependenta de expunerea la antigen

- anomaliile histologice pulmonare:

*nu sunt similare cu cele produse in boala prin complexe antigen-anticorpi (vasculita)

*sunt de tipul intalnit in hipersensibilitatea de tip intarziat (granuloame)

 2. Reactia anafilactica de tip I

- in 10% din cazuri: plamanul fermierului

plamanul crescatorilor de pasari

- teste cutanate pozitive cu

- hipersensibilitate imediata la antigenii presupusi incriminati

- fenomene acute de bronhospasm

- nivel IgE serice normal

- crescatorii de porumbei

- activitate normala a LTs la cei expusi si asimptomatici

- depresia LTs la cei simptomatici

Imunitatea celulara

-prezenta in ser a limfocitelor T sensibilizate la antigenul respectiv

-negativarea reactiei la tuberculina

-cresterea numarului de limfocite T in LBA

Complementul - activat si pe cale alterna sub actiunea enzimelor hidrolazice eliberate de macrofagele
alveolare sub actiunea antigenului

Factor genetic

-asocierea frecventa a plamanului de fermier cu fenotipul HLA-8

Concluzie:

mecanisme patogenice multiple, incluzand

- reactii specifice de hipersensibilizare (imediata, semiintarziata si tardiva)

- reactii nespecifice prin activarea pe cale alterna a complementului si prin reactia de corp strain.

MORFOPATOLOGIE

Leziunea histopatologica

= reactie inflamatorie difuza, interstitiala si alveolara, cu evolutie in mai multe stadii:

 - initial: infiltratia alveolara si a septurilor alveolare cu granulocite, eozinofile, limfocite → aspect de
bronsioloalveolita diseminata

- ulterior: fibroza interstitiala mutilanta (prin reducerea elementelor celulare)

- cea mai constata (100% din cazuri), dar nespecifica

Reactia granulomatoasa - a doua leziune caracteristica(~70% din cazuri)

= granulomul: alcatuit din celule epiteloide, histiocite, celule gigante

fara necroza.

Se poate asocia - o bronsiolita obliteranta (in 50% din cazuri)

- vascularita

In stadiile precoce - depuneri de antigen, C3 si imunoglobuline

MANIFESTARI CLINICE

3 forme clinice: acuta

subacuta

cronica

in functie de:

- cantitatea, dimensiunile, solubilitatea si imunogenitatea antigenului

- frecventa si intensitatea expunerii

- terenul individual

1.Forma acuta

- debut brusc in conditii specifice

dupa o perioada de sensibilizare de durata variata (saptamani, luni)

- simptomele - apar dupa 4-8 ore de la expunerea la antigen

- constau in:- tuse

- dispnee

- frisoane
 - mialgii

- febra (febra de fan)

- alterarea starii generale

- la fiecare noua expunere, frisoanele reapar, durand circa o zi

- de cele mai multe ori simptomatologia se confunda cu un episod gripal

- obiectiv: - tahipnee

- sufuziuni conjunctivale

- iritabilitate

- raluri crepitante bazale bilaterale ce pot persista zile sau

saptamani de la sfarsitul crizei

- radiografia pulmonara

- aspect in functie de frecventa si severitatea crizelor

* normala in cazurile de manifestari usoare si tranzitorii

* opacitati difuze, incomplet delimitate, de tip alveolar, dispuse mai ales in lobii inferiori

microopacitati miliare granulare, tot in lobii inferiori

▪ caracteristic:rezolutia lor completa, rapida, odata cu disparitia manifestarilor clinice

*in final - aspect reticulo-nodular difuz bilateral

- teste functionale respiratorii

sd. restrictiv - scaderea CPT si a VEMS (IT=putin modificat)

TLCO ↓ marcata

complianta pulmonara ↓ marcata

testul inhalator de provocare - specific

- cu solutii cu extract de antigen

- in sange: leucocitoza (25 000/mm3) cu deviatie spre stanga

eozinofilie

FR prezent (60% din cazuri)

- biopsia pulmonara: prezenta incluziilor intracelulare de alergen

- diagnostic: - manifestari clinice,

- modificari functionale si radiologice pulmonare

in 4-6 ore de la expunere

2.Forma subacuta

- apare insidios, dupa mai multe saptamani de expunere la nivele mici de alergen

- poate continua manifestarile acute respiratorii

- debut insidios cu - tuse persistenta

- dispnee progresiva

- subfebra

- manifestari generale (slabire, inapetenta)

3.Forma cronica

-apare la pacienti cu expuneri indelungate la cantitati mici de alergen

- simptome agravate progresiv: - dispnee progresiva

- tuse

- alterarea starii generale

- scadere ponderala

- astenie

- hipocratism digital

- evolutie spre CPC

- probe functionale:

sd. restrictiv
 TLCO ↓

- examen radiologic:

fibroza interstitiala predominent in lobii superiori,

cu densitati nodulare sau reticulonodulare

->aspect de “plaman in fagure de miere” sau fibroza extensiva

- biopsia pulmonara:

fibroza cu un infiltrat limfo-plasmocitar redus

peretii bronsiolelor ingrosati prin depuneri de colagen

infiltrat limfocitar

tesut de granulatie

Aceste modificari distructive explica lipsa de raspuns la tratamentul cu corticoizi in forma cronica.

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv:

– anamneza: expunere la o posibila sursa de antigen

simptomatologie clinica sugestiva

– testele cutanate cu extract de antigen: injectarea de antigen specific determina reactia

cutanata imediata de tip anafilactic

urmata de aparitia unei zone de eritem, edem, induratie in 6-8 ore, caracteristica reactiei prin CI tip III

– teste de provocare prin antigen specific

– teste serologice cu evidentierea precipitinelor fata de antigenul cauzal

– probele functionale respiratorii: sd. restrictiv

– examenul radiologic

– biopsia pulmonara

Diagnostic diferential

- pneumonii bacteriene, virale, parazitare, fungice

 tabloul clinic, examenul radiologic, examenul de sputa si

teste serologice

- fibroza interstitiala idiopatica

afectiune autoimuna, cu autoanticorpi nespecifici, nu precipitine

- pneumonia cu eozinofile

se insoteste de eozinofilie

se asociaza frecvent cu astmul bronsic

diferentiere pe baza examenului histopatologic

- sarcoidoza

boala sistemica ce are caracteristic adenopatia hilara, simetrica

pozitivarea testului Kweim

angiotensinconvertaza crescuta

- aspergiloza bronhopulmonara

caracterizata prin eozinofilie

prezenta unei disfunctii ventilatorii de tip obstructiv

- pneumoconiozele, la care

conditiile de mediu si dozarea particulelor - dg.

EVOLUTIE.PROGNOSTIC.COMPLICATII

Boala netratata duce in final la fibroza pulmonara

Forme acute - evolutia si prognosticul depind de:

- rapiditatea depistarii agentului cauzal

- promptitudinea masurilor terapeutice

Scoaterea din mediu duce la disparitia simptomelor → remisiune clinica

totala sau partiala

Forma cronica - prognosticul rezervat, leziunile fiind ireversibile

Dupa scoaterea din mediu si inceperea tratamentului → daca1/3 din bolnavi asimptomatici

Complicatii:

- insuficienta respiratorie

- complicatii infectioase intercurente

- CPC

TRATAMENT

Obiective:

- inlaturarea contactului cu alergenul respectiv prin diferite mijloace:

utilizarea de masti

filtre de aer

schimbarea locului de munca, a profesiei

Tratamentul medicamentos

PREDNISON - doza initiala = 60 mg/zi

cu scaderea progresiva in cateva saptamani, functie de raspunsul individual

Corticoterapie topica: 4-6 inhalatii/zi, 2-3 luni

foarte utila

Cromoglicat de sodiu - dupa unii autori

- rezultate bune

GRANULOMATOZA WEGENER

DEFINITIE

vasculita necrotizanta/granulomatoasa produsa prin mecanism imunologic complex (umoral si

celular) cu afectarea tractului respirator superior si inferior, rinichiului, vaselor mici (arteriole si
venule).

HLA B8

sexe M/F=1,3/1
 debut la 40 ani.

HISTOLOGIE

2 tipuri:

- infiltrat inflamator cu PMN :

- cu distructii de musculara si lamina interna

- in grosimea peretelui vascular

- fara microanevrisme

- granuloame: intra si extravasculare:

- celule mononucleare, PN inconjurate de fibroblasti, histiocite celule gigante

- central:necroza -> aspect de abces sau infarct supurat.

TABLOU CLINIC

- 95% - leziuni ale tractului respirator

-ulceratii mucoase

- deformari osoase

- atelectazie (granulom in ductul aerian)

- rinoree cu secretii mucoase, purulente, sanghinolente

- otita medie(obstructie prin granulom a trompei lui Eustachio)

- dureri regionale

- perforarea septului nazal cu deformari ale nasului

- tuse

- dispnee

- hemoptizie

- dureri toracice

Rx.: aspect – nodular: cu noduli mici, bilateral,

rareori ajungand la 5-6 cm, excavandu-se central

 - infiltrativ

- rar pleurezie

renal-GN - focala necrotizanta - proteinurie

- hematurie

- proliferare semilunara -> insuficienta renala

ocular 60% - dacriocistita

- conjunctivita

- episclerita

- uveita

- proptosis

- paralizia nervului optic

tegumente 45% - papule

- vezicule

- purpura palpabila

- noduli subcutanat

- ulceratii

sistem nervos 25% - vasculita cerebrala

- nevrite prin afectarea vasei vasorum

cord 2% (rar) - pericardita

- coronarita

digestiv si hepatic - exceptional de rar

semne generale: - alterarea starii generale

- anorexie

- scadere in greutate
 - febra

- artralgii

PARACLINIC

Laborator:

- anemie moderata

- leucocitoza

- hipergamaglobulinemie

- CIC

- cresterea VSH

anticorpi ANCA=anticorpi citoplasmatici antineutrofile (anticorpi impotriva unor

proteine din granulele azurofile din neutrofile)

- in fazele acute

examen histopatologic: de mare valoare diagnostica

vasculita granulomatoasa necrotizanta

(biopsie din zona afectata-de obicei mucoasa nazala)

DIAGNOSTIC POZITIV

Criterii de diagnostic

1. inflamatia nazala sau orala:

- ulcere orale

- scurgere sanguina/ purulenta nazala

2. Rx toracic: noduli, infiltrate fixe, cavitati

3. sediment urinar: microhematurie + cilindri hematici

4. biopsie:inflamatie granulomatoasa in peretele arterei/arteriolei,

peri/extravasculare

Dg.>2 criterii

Detectarea ANCA=anticorpi anticitoplasma neutrofilica sunt specifici granulomatozei Wegener.

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

sarcoidoza:granulom fara necroza centrala

TBC

granuloma gangrenosum = midline granuloma

= granulom malign

- afectarea tractului respirator superior si fata

- nu apar elemente de vasculita

granulomatoza limfoida

= boala infiltrativa, nu inflamatorie a peretelui vascular

- comun (cu granulomatoza Wegener): afectarea pulmonara,pielii, SNC, rinichi

- diferit (fata de granulomatoza Wegener): infiltrarea peretelui vascular - celule mononucleare

atipice > limf.T

- evolueaza spre limfoame maligne

EVOLUTIE

Evolutie spontana: rapida spre agravare.

TRATAMENT

CICLOFOSFAMIDA 2 mg/kg c/zi

saptamanal leucograma; nr.leucocite 3000/mm3)

1 an dupa inducerea remisiunii complete,

apoi se scade doza treptat

AZATHIOPRINA 2 mg/kg c/zi

intoleranta / fen. secundare la Ciclofosfamida

afectarea nervoasa sau pulmonara severa:4 mg/kg c/zi

cortizon: PREDNISON 1 mg/kg c/zi 12-15 luni

se adauga in cazuri supraacute sau fenomene secundare

SINDROMUL GOODPASTURE
DEFINITIE

Sindromul Goodpasture (sindromul pulmono-renal, purpura pulmonara cu nefrita) este o boala

rara, caracterizata printr-o pneumopatie hemoptoica si o glomerulonefrita proliferativa.

ETIOLOGIE

Etiologia necunoscuta.

Uneori se poate asocia cu infectii virale

medicamente

solventi organici.

Apare mai frecvent la barbatii tineri.

Este o boala rara.

Factor genetic: asocierea cu antigenele HLA DRw2.

PATOGENIE

Leziunile sunt consecinta formarii anticorpilor antimembrana bazala glomerulara si alveolara.

Atingerea infectioasa sau toxica a plamânilor cu alterarea membranei bazale alveolare - definita
ca auto-antigen → producerea de anticorpi atât impotriva membranei bazale alveolare cât si a
celei glomerulare.

HISTOLOGIE

La nivel glomerular:

- leziuni focale sau segmentare->proliferare difuza, cu semilune capilare

- necroze ale anselor

- necroze arteriolare

- ulterior:fibroza si hialinizare glomerulara

Imunofluorescenta:depozite de Ig (tip IgG, mai rar IgA)

C3 dispuse liniar pe versantul intern al MB

Microscopia electronica: perforatii la nivelul MB.

La nivel alveolar: aceleasi leziuni.

TABLOU CLINIC
 Debutul bolii este brusc, in relatie cu:

- o infectie respiratorie

- o expunere recenta la solventi organici

- cu consumul unor medicamente.

Initial apar manifestari respiratorii:

hemoptizii recidivante, uneori masive

tuse

dispnee

La câteva zile dupa aparitia suferintei pulmonare apar manifestarile unei glomerulonefrite, rapid
progresive de obicei:

hematurie recurenta microscopica (mai rar macroscopica)

proteinurie moderata

HTA

insuficienta renala progresiva (frecventa)

Mai pot apare dureri articulare.

PARACLINIC

Probele biologice :

- anemie hipocroma

- VSH crescuta

- anticorpi serici antimembrana bazala (obligatorii pentru diagnostic)

- retentie azotata cu scaderea clearence-ului la creatinina.

Examenul radiologic: infiltrate pulmonare difuze

adesea fugace

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:

prezenta manifestarilor pulmonare si renale;

prezenta anticorpilor antimembrana bazala in sânge;

examenul histologic.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

purpura Henoch-Schonlein - rar hemoptizii

- apar: purpura, artralgii

granulomatoza Wegener - rinosinuzita supurata,hemoragica si necrozanta

- leziunile constau in necroza fibrinoida

periarterita nodoasa - participarea pulmonara rara

- nevrite periferice, HTA, eozinofilie

- evolutie cu remisiuni

- diferentiere pe baza examenului histologic

LES - pneumonia lupica este fugace

unilaterala

in focare

insotita frecvent de reactie pleurala

angeita prin hipersensibilitate

criglobulinemia mixta

tromboza venei renale cu embolie pulmonara.

COMPLICATII. EVOLUTIE. PROGNOSTIC.

Complicatiile cele mai frecvente:

anemie

insuficienta renala acuta si cronica

Evolutia este in general severa,

fiind fatala mai ales la bolnavii netratati.

Prognosticul bolii este rezervat.

 TRATAMENT

corticoterapie + imunosupresoare

cu efect favorabil asupra manifestarilor pulmonare.

plasmafereza.

antiagregante plachetare.

in insuficienta renala:hemodializa,

apoi binefrectomie si transplant renal.

 INSUFICIENTA
PULMONARA


DEFINITIE

 Insuficienta respiratorie = sindrom rezultat din incapacitatea aparatului respirator de a asigura

schimburile gazoase intre aerul alveolar si capilarul pulmonar, in repaus si la effort

 obiectivat prin scaderea PaO2 si/sau cresterea PaCO2 la nivel tisular

- hipoxie sau hipoxemie arteriala = scaderea presiunii partiale a O2 (PaO2) in sangele arterial
sistemic fata de valorile normale

+/-

- hipercapnie=cresterea peste normal a presiunii partiale a CO2 (PaCO2) in sangele arterial

sistemic

 PaO2 - dependenta de varsta

- valori normale:

20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa)

60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)

- scazuta cand valoarea sa este mai mica decat PaO2 medie ideala

(care este in functie de varsta) cu dublul abaterii standard

(aproximativ 10 mmHg sau 1,3 Kpa)

- hipoxemia
 * importanta < 60 mmHg

* severa, ce reclama terapie de urgenta < 45 mmHg(6 Kpa)

* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)

 PaCO2 - independenta de varsta

- valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0 Kpa)

- hipercapnie:

* usoara: 46-70 mmHg

* grava (risc de encefalopatie hipercapnica) > 70 mmHg

CLASIFICARE

 Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei:

- IR acuta - debut recent (ore, zile)

- poate complica boli cu debut acut, dar si cronice

- datorita rapiditatii de instalare, compensare practic nula

-> dezechilibru AB critic -> moarte/stadiu compensat

- IR cronica - se dezvolta in luni/ani

- mecanismele compensatorii contribuie la

• ameliorarea transportului O2

• tamponarea acidozei respiratorii

Acutizarea IR cronice – semnificatie prognostica proasta

 Sub aspect fiziopatologic: 2 tipuri

▪ IR tip I = IR fara hipercapnie(partiala)

- hipoxemie + normo/hipocapnie

- mecanism – tulburarea raportului V/Q

sunt dr - stg (mai putin)

- etiologie: pneumonii virale/bacteriene intinse, pneumonia de

 aspiratie, EPA, embolia pulmonara cu grasimi,

emfizem panacinar sever, PID

- SRDA – varianta severa de IR tip I

▪ IR tip II = IR cu hipercapnie(globala)

- hiopxemie + hipercapnie

- mecanism principal – hipoventilatia alveolara

tulburarea raportului V/Q

- 2 categorii de bolnavi

* cu plamani normali: deprimarea centrilor respiratori

boli medulare si neuromusculare

traumatisme toracice

* cu pneumopatii diverse: BPOC, AB, fibroza chistica

bronsiolita

 dupa nivelul metabolic general al organismului la care este perturbat schimbul gazos pulmonar:

• IR manifesta sau patenta: - hipoxie +/- hipercapnie

- este prezenta in conditii de repaus muscular

• IR latenta:hipoxie in cursul efortului fizic

 Dupa pH-ul sanguin

- IR compensata: hipoxia si hipercapnia se mentin in repaus si in cursul eforturilor musculare

moderate la aproximativ acelasi nivel si sunt regasite la determinari in timp la acelasi nivel

▪ hipoxemie moderata(60-50 mmHg)

▪ SaO2 ↓ moderat(90-85%)

▪ pH sanguin N / limita inferioara a N

▪ PAPm = 20 mmHg

- IR decompensata: alterarea PaO2 si PaCO2 progresiva si rapida

caracteristic: acidoza respiratorie

 • hipoxemie moderata / severa(<50 mmHg)

• hipercapnie medie / grava(> 60-70 mmHg)

• pH sanguin < 7,25(acidemie)

• PAPm ≥ 25 mmHg

ETIOLOGIE

A. Boli care afecteaza primitiv ventilatia

= boli extrapulmonare cu plamani N → dezechilibre V/Q si hipoV alveolara

■ 1.disfunctia centrilor respiratori

- droguri

- medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice

- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie

mixedem, alcaloza severa

- traumatisme cranio-cerebrale

- neoplasme cerebrale

- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral

- hipertensiunea intracraniana

- hipoventilatie primitiva, nevroza respiratorie

- apneea centrala/obstructiva

 2. intreruperea raspunsului eferent(maduva spinarii)

leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica

- traumatisme

- hemoragii, neoplasme medulare

- poliomielita

- sd.Guillan-Barre

 3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)

 - medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide

- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie

- sd. Paraneoplazice

- infectii: botulism, tetanos

- traumatisme

- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare

 4. CAS

- tumori beningne si maligne : polipi, hipertrofie amigdaliana, gusa

- infectii: epiglotita acuta, laringita-crup

- traumatisme

- alte cauze: paralizia de corzi vocale, traheomalacie, stenoza traheala,

edem laringian, compresiuni traheale

 5. modificari ale toracelui si pleurei

- toracoplastia

- spondilita anchilopoetica, sclerodermie

- cifoscolioza

- traumatisme: volet costal

- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax

- obezitate, ascita

B. Boli care deregleaza sschimburile gazoase prin tulburarea V/Q, tulburari de difuziune, sunturi
intrapulmonare

● 1. cai respiratorii intrapulmonare

- bronsita, BPOC

- bronsiolita
- bronsiectazie

- CBP

● 2. parenchimul pulmonar

- fibroze interstitiale

- abces pulmonar

- atelectazie

- tumori

● 3. structuri vasculare

- staza pulmonara

- embolii pulmonare

● 4. alte boli

- emfizem pulmonar

- fibroza chistica

- SDRA

 Cauzele cele mai frecvente la adult

- boli pulmonare cu sd. obstructiv:

BPOC,emfizem pulmonar, astm bronsic

- TEP si EPA cardiogen

- sd. de detresa respiratorie

- complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale:

EP, TEP, atelectazie, aspiratie

 IR in 20-50% din aceste cauze

 Mortalitate de 15-60%

 IR prin - tulburari ventilatorii: 30%

- complicatii infectioase: 24%

 - complicatii circulatorii: 33%

- complicatii electrolitice si renale: 13%

 PATOGENIE

unul sau mai multe mecanisme asociate:

 A) inegalitatea raportului V/Q

 B) hipoventilatia alveolara

 C) tulburarile de difuziune

 D) scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stanga

V=ventilatie; Q=perfuzie

Boli care afecteaza primitiv ventilatia

= boli extrapulmonare cu plamani N → dezechilibre V/Q si hipoV alveolara

 1.tulburari ale centrilor respiratori

- droguri, medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice

- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie

mixedem, alcaloza severa

- traumatisme cranio-cerebrale

- neoplasme cerebrale

- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral, poliomielita

- hipoventilatie alveolara centrala (S Ondine), nevroza respiratorie

- apneea centrala/obstructiva

 2. intreruperea raspunsului eferent (maduva spinarii)

leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica

- traumatisme

- hemoragii, neoplasme medulare

 - poliomielita

- sd.Guillan-Barre

 3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)

- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide

- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie

- sd. Paraneoplazice

- infectii: botulism, tetanos

- traumatisme

- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare

 4. modificari ale scheletului toracic

- sindrom obezitate-hipoventilatie

- toracoplastia

- spondilita anchilopoetica, sclerodermie

- cifoscolioza

- traumatisme: volet costal

- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax

 TABLOU CLINIC

Semne nespecifice

1.cianoza

 releva hipoxemia arteriala

 relatia cianoza-hipoxemie nu este o relatie stransa

 decelarea cianozei cu atat mai frecventa cu cat hipoxemia mai grava

 cianoza calda
  recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara

*in caz de mucoase pigmentate care altereaza culoarea sangelui

*la anemici: cantitatea de Hb redusa din sg.circulant nu este suficienta pt.a da culoarea albastra

*cand este determinata de prezenta in sange a unor compusi anormali ai Hb, desi PaO2 este
normala

 este prezenta mai frecvent la bolnavii cu policitemie

 evidentierea hipoxemiei: administrarea de O2 timp de cateva minute; daca mucoasele devin roz,
PaO2 era diminuata.

2.encefalopatia respiratorie

 este un indicator al hipercapniei

 semnele neuropsihice pot apare la valori diferite ale PaCO2,

obisnuit cand PaCO2 ≥ 70 mmHg

 Cefaleea

- cel mai precoce

- mai ales matinala: hipercapnia se accentueaza in timpul somnului, consecutiv scaderii activitatii
formatiunii reticulate cu agravarea hipoventilatiei alveolare

-hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana (HIC), care poate fi atat de ridicata incat sa
produca edem papilar si HT-LCR

 tulburari psihice

- agitatie alternand cu somnolenta

- insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral

- dezorientare

- modificari de caracter

- tulburari de memorie

- stare confuzionala (PaCO2=80 mmHg)

- obnubilare

- coma
  tulburari motorii

- flapping tremor (tremuraturi lente de amplitudine mica ale mainii)

3.dispneea

 reprezinta senzatia obisnuita de efort respirator

 cauze - afectiuni toracopulmonare

- cardiopatii

- anemii

- tireotoxicoza

- acidoze metabolice

 absenta in IP globala avansata

 relatia gaze sanguine-dispnee este slaba

 cererea de ventilatie este excesiv mai mare in raport cu nevoile actuale

 muschii ventilatori depun un efort disproportionat de mare fata de ventilatia-minut realizata

Efectele hipoxemiei si hipercapniei cronice: multiple

 efecte respiratorii depind de gradul hipoxemiei

-PaO2<40 mmHg ->cresterea stimulului ventilator -> hiperventilatie prin cresterea frecventei
miscarilor respiratorii

-daca se accentueaza hipoxemia->respiratia Cheyne-Stockes

-cresterea hipercapniei se insoteste de deprimarea centrilor respiratori cu hipoventilatie

alveolara

 efecte CV

- hipoxemie -moderata: tahicardie

HTA sistemica (prin activarea simpaticului)

-accentuata: hTA

tulburari de ritm: FV,asistolie

- hipoxia determina: - HTP tranzitorie, apoi permanenta

 (ingrosarea mediei arteriolelor pulmonare prin
muscularizare la bolnavii cu IR cronica)

- hipercapnia: - dilatarea arteriolelor

- cresterea debitului cardiac cu usoara HTA.

 efecte hematologice

- policitemie

 alte efecte:

-hipersudoratie (favorizata de dilatatia vaselor subcutanate)

-hipersecretia gastrica cu hiperaciditate (provocata de hipercapnie)

-hipersecretie bronsica, predominant seroasa

(provocata de hipercapnie)

-nefropatie cu hiperazotemie si scaderea FG(prin ischemie renala)

-cresterea apei extravasculare pulmonare (determinata de hipoxie)

Echilibrul AB

 Acidoze respiratorii

- cand scade Valveolara cu perturbarea eliminarii CO2 din plamani

→ ↑ CO2 in sange si tesuturi

- acute / cronice

 Alcaloze respiratorii

- consecinta hiperventilatiei

- eliminarea excesiva a CO2 -> scaderea pCO2, scaderea H2CO3 seric

-> scade HCO3-/H2CO3 cu cresterea pH sg

- acute / cronice

 PARACLINIC

 Explorari functionale respiratorii

 - gazometrie, echilibrul AB, ventilatia pulmonara, determinarea gazelor in aerul expirat cu calculul
consumului de O2 si CO2

 Examen radiologic

 Evaluarea etiologica a infiltratelor pulmonare

- examen de sputa, aspiratie traheobronsica, spalatura bronsica, biopsie

 Bronhoscopie

- I: atalectazie

aspiratia de corp strain

hemoptizie

aspirate bronsice pentru examene bacteriologice si histologice

tratament - intubare

 EKG

 Monitorizare hemodinamica invaziva

– cateterizare arteriala pulmonara si sistemica

 Explorari biochimice

 Investigatii

 SaO2

 PaCO2

 DIAGNOSTIC.EVOLUTIE

 Diagnostic

- prezumtiv: date clinice - nespecifice si tardive

- de certitudine: determinarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine

 Evolutie

- depinde de boala de baza si

de gradul ei de reversibilitate

 TRATAMENT
  Obiective:

- restabilirea homeostaziei gazelor sanguine

- tratamentul bolii de baza/factorilor reversibili

- corectarea tulburarilor fiziopatologice

 Cuprinde:

- tratamentul bolii de fond (tratament etiologic)

- corectarea tulburarilor fiziopatologice (tratament fiziopatologic)

● Tratamentul etiologic

- cunoasterea cauzei/cauzelor initiale si adjuvante

- aplicarea tratamentului adecvat

● Tratamentul fiziopatologic

I. ameliorarea ventilatiei alveolare

II. ameliorarea schimbului gazos

III. ameliorarea tulburarilor metabolice si cardio-circulatorii

I.Ameliorarea ventilatiei alveolare

- dezobstructie bronsica:

- medicamentoasa

- antibiotice

- bronhodilatatoare: betaadrenergice

anticolinergice

metilxantine

- fluidifiante, secretolitice, expectorante

- corticoizi – antiinflamator si antiedematos

- oral, inhalator, parenteral

- fizica - drenaj postural

 - bronhoaspiratie

- stimularea mecanica a tusei

- inlaturarea travaliului respirator excesiv:

1. traheostomie

I - incapacitatea de a readuce paO2 la un nivel minim compatibil

cu un aport satisfacator de O2 la tesuturi fara a genera

hipoV alveolara si a narcozei hipercapnice

- reanimarea bolnavului inconstient la care pericolul asfixiei

prin saliva, secretii, varsaturi

CI – rezerve ventilatorii limitate excesiv inainte de acutizare

2. ventilatia mecanica

- consta in corectarea hipoV alveolare cu ajutorul unor aparate mecanice

- *ventilatie asistata: masuri care cresc V spontana cu

participarea bolnavului

*ventilatia controlata: procedee care se desfasoara fara

participarea bolnavului

- efecte: - ↑ ventilatiei

- ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului inspirat

- ↓ lucrului mecanic ventilator

- ventilatia pe aparat adaptata nevoilor metabolice ale organismului

3. kinetoterapia

- favorizeaza eliminarea secretiilor

- ↑ Ventilatia – minut prin miscari ample si lente

- procedee aplicate la 2-3 ore

II.Ameliorarea schimbului gazos

1. oxigenoterapie

2. excitante respiratorii

1. Oxigenoterapia

 hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de scurtcircuitul dreapta-stanga, este corectata

prin cresterea concentratiei O2 in aerul inspirat concomitent cu amendarea hipoxiei tisulare
consecutive

 O2 se administreaza intr-o concentratie astfel aleasa incat sa corecteze hipoxemia severa fara a
agrava hipoventilatia

 O2 administrat sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu aerul atmosferic

 oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc, inainte de ameliorarea apreciabila a hipoxemiei

 concentratii=24-28%,

 debit=1-2 l/min (3-4 l/min),

 continuu / intermitent

 efecte adverse - deprimarea centrilor respiratori

- narcoza hipercapnica.

 ACETAZOLAMIDA(EDEREN)

- ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3,

pe cale urinara,

- pentru durata scurta

 Acidoza decompensata (pH<7,2)

THAM 100 ml x 2/zi

bicarbonat de sodiu

 2.Stimulante respiratorii

- indicatii limitate, efecte temporare, eficitate minima in IR cronica acutizata la bolnavii cu BPOC

- administrarea dupa o buna dezobstructie bronsica

 - indicatii: prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la bolnavii cu BPOC acutizat si
hipoxemie severa, ca o consecinta a hipoxemiei severe

- administrarea iv este cea mai eficace

- cele mai folosite:

- NIKETAMIDA 10-15 mg

- PRETHCAMIDA=MICOREN 450-1800 mg

- CLORHIDRATUL DE DOXAPRAM=DOPRAM 3 mg/min pev

reduce / previne depresia V

- ALMITRINA=VECTARION

stimuleaza corpusculii carotidieni si al carei efect se exercita asupra V si Q, reducand procentul

unitatilor functionale cu rap.V/Q mari

0,25-0,50 mg/kg->50-100 mg/zi p.o. (adm.cronica)

- salicilati

- aminofilina 240 mg

- amifenazona

- ACETAT DE MEDROXIPROGESTERON 20 mg x 3/zi sublingual

creste V externa

util in hipoV centrala

III.Ameliorarea tulburarilor metabolice si cardiocirculatorii:

- regim alimentar

- tratament tonicardiac

- tratament diuretic

- tratamentul hipercapniei si acidozei

- tratamentul tulburarilor de coagulare

SARCOIDOZA

DEFINITIE
 Sarcoidoza reprezinta o boala sistemica caracterizata prin prezenta de granuloame epiteloide
necazeoase in diverse organe si tesuturi.

EPIDEMIOLOGIE

mai frecventa la femei (F/B = 2/1)

la grupele de varsta 30-40 ani

in mediul rural decat cel urban

- De 16x mai frecventa la negri comparativ cu celelalte rase

ETIOLOGIE

Etiologie – necunoscuta.

Propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori:

- infectiosi: bacterii, virusuri, fungi

argument: caracter transmisibil prin inocularea

experimentala

contraargument: neizolarea unui agent infectios

ipoteza: micobacterie atipica cu perete deficitar

micobacterii ultrafiltrabile

→ izolate LBA

- antigeni neinfectiosi:

polen de pin

substante chimice

- predispozitie genetica: - agregare familiala

- asociere frecventa cu HLA-DR7

- raspuns imun anormal.

PATOGENIE
 mecanism imunologic

Ag necunoscut → preluat de monocite/macrofage cu intentia de a-l distruge si de a-l prezenta LT

specifice

Macrofagele alveolare ale bolnavilor cu sarcoidoza

- prezinta ag de auprafata de tipul HLA-DR si HLA-DQ,

care interactioneaza cu limfocitele

- produc cronic IL1, mediator care initiaza activarea limfocitelor

Limfocitele secreta IL2 sub influenta Ag

LT pulmonare prolifereaza in contact cu IL2 → ↑ LT pulmonare in faza acuta

IL1 si IL2 – factor chemotactic pentru LT circulante →

↑ LT pulmonare si ↓ LT serice

Limfocitele – secreta alte limfokine: MCF, MIF, MAF, interferon

→ granulomul sarcoidotic

- produc limfokine care activeaza LB → ↑ imunoglobuline

Macrofagele activate mai elibereaza:

- gama-interferon

- fibronectina

- factorul de crestere a macrofagelor alveolare pentru fibroblasti

→ recrutarea, fixarea si proliferarea fibroblastilor cu initierea fibrozei

IL1 si interfernul pot actiona ca factori de crestere a fibroblastilor → fibroza

Modularea procesului imun – balanta dintre Lh/Ls

- Lh amplifica procesele imune celulare

predomina in perioadele de activitate a bolii

- Ls estompeaza procesele imune

devin dominante odata cu regresia proceselui patologic

 MORFOPATOLOGIE

Granulomul sarcoidotic = granulomul epiteloid necazeificat

- leziune elementara de diagnostic

- elementul definitoriu : aglomerarea de celule epiteloide

Celula epiteloida - macrofage transformate

- cu incluziuni citoplasmatice:

▪ corpi Schaumann * rotunzi/ovalari

* din lamele bazofile concentrice,

corpi conchoizi cu Ca si Fe

▪ corpi birefringenti cu continut de Ca si Fe

▪ corpi asteroizi: masa centrala din care pornesc spiculi radiali

- slabe propietati fagocitare

- activitate secretorie importanta: fosfataze acide,

catepsina, β-glicuronidaza, colagenaza,

elastaza, factori citolitici, lyzozim, ACE

- celule gigante multinucleate-printre celulele epiteloide, in leziunile vechi

- limfocite - la periferie

- in jurul si in interiorul granulomului – retea de reticulina

- fara necroza

3 aspecte histopatologice:

Alveolita - infiltratia peretului alveolar cu celule inflamatorii

macrofage, LT (predominante)

neutrofile, eozinofile, bazofile, mastocite

 - leziune initiala

Granulomul epiteloid → resorbtie in totalitate

→ persistenta perioade lungi de timp

→ evolutie catre fibroza

- nu e specific sarcoidozei, putand apare in: tbc,

lepra, sifilis, bruceloza, ciroza hepatica primitiva,

infectii fungice, berilioza

Fibroza peretului alveolar – apare tarziu in evolutie

- caracteristic: acumularea de fibroblasti si

matricea de colagen extracelular produs de

aceste celule

TABLOU CLINIC

3 categorii de pacienti:

- asimptomatici (50%)

- cu simptome generale (40%)

- si/sau cu simptome de organ

Determinarile sarcoidozei

- toracice: aproape intotdeauna

- extratoracice: adesea

evolutie asimptomatica in majoritatea cazurilor

Debut

- acut: 15-20%

cu febra,artralgii, eritem nodos, adenopatie hilara bilaterala

prognostic favorabil: regresie spontana frecvent

- insidios: cu tuse rebela seaca, dureri retrosternale, fatigabilitate

 > 30 ani

indica evolutie spre cronicizare

Asimptomatici, depistati radiologic

In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu:

simptome generale - febra (39-40°C)

- scadere ponderala

- fatigabilitate

adenopatii: - hilare (cele mai frecvente), mediastinale, cervicale, axilare, inghinale, epitrohleare;
generalizate (rar)

- ganglionii sunt indolori, fermi, mobili,

cu dimensiuni variabile (pâna la 3-4 cm)

afectarea pulmonara:

– cea mai frecventa forma de manifestare (90%)

– asimptomatica

– dispneea de grade variabile si tusea seaca - cele mai intâlnite manifestari

– in evolutie → fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si CPC

– obiectiv: polipnee, raluri uscate, wheezing

stadiul I – fara modificari stetacustice pulmonare

stadiul II si III – crepitante localizate/diseminate

in fibroza- uscate, aspre, mai ales bazal, diseminate

afectarea oculara:

– apare in 20% din cazuri

– asociata frecvent cu localizarea endotoracica

– uveita granulomatoasa acuta, insotita de lacrimare, roseata, fotofobie

– uveita granulomatoasa cronica

→ opacifierea corneei cu cecitate

 → glaucom secundar

afectarea hepatica:

– prezenta la 20- 50-60% din cazuri

– asimptomatica

– prurit

– modificari biologice: ↑ moderata a bilirubinei, FAS

– afectare variabila: granuloame asimptomatice → hepatita cronica, ciroza hepatica

– afectarea splenica:

– prezenta la 20-30% din cazuri

– determina splenomegalie moderata

– se poate asocia hipersplenismul pancitopenic

afectarea muco-tegumentara:

– apare in 30% din cazuri

– eritem nodos: - cea mai frecventa

- nespecific

+ febra, poliartralgii, adenopatie hilara = sd. LOFGREN

– sarcoidele = granuloamele cutanate

- leziuni maculopapuloase dezvoltate

pe pielea indemna

la nivelul unor cicatrici mai vechi

la locul unde s-au practicat injectii

– lupus pernio: placi albastrui-purpurii localizate la nivelul fetei,

genunchilor, degetelor

- leziuni ale mucoasei nazale, sinusale, ale palatului dur

- noduli subcutanati
 afectarea renala:

- rar datorata afectarii directe

- secundara hipercalcemiei si a hipercalciuriei

afectarea cardiaca:

- miocardita sarcoidotica: rara

aritmii, tulburari de conducere, moarte subita

- secundara HTP cu HVD

afectarea glandelor salivare si lacrimale:

– apare in 6% din cazuri;

– tumefactia glandelor parotide, sublinguale, submaxilare

– Sd. HEERFORDT= tumefactia parotide + febra + uveita

+/_ paralizia nervului facial

– Sd. MIKULITZ = keratoconjunctivita uscata + hipo/anaciditate gastrica

+ poliartrita cronica + eczema

afectarea articulara:

– apar artralgii frecvent asociate cu febra si eritem nodos

– hidartroza

afectarea osoasa:

Osteita chistica JUNGLING

- osteita chistica care afecteaza falangele terminale

- 10% din cazuri

- asociata cu leziuni cronice cutanate

afectarea sistemului nervos si a celui endocrin:

– nevrite periferice

– meningite, meningoencefalite
 – paralizie de nervi cranieni

diabet insipid: invazia hipofizei posterioare

Hipercalcemie: invazia parotidei

inexplicabila sensibilitate la actiunea vit. D

METODE DE DIAGNOSTIC

I. Metode radiologice

Radiografia pulmonara:

- element de diagnostic si de stadializare

- stadiul 0: imagine toracica normala

- stadiul I: adenopatie hilara bilaterala, simetrica, cu contur policiclic, net

+/_ adenopatie mediastinala si/sau paratraheala(frecvent)

parenchim pulmonar - aspect normal

– stadiul II: adenopatie hilara