CURS 1 PNEUMOLOGIE

TRAHEOBRONSITA ACUTA SI BRONSITA CRONICA

TRAHEOBRONSITA ACUTA

Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a m

ucoasei traheo-bronsice, care afecteaza preponderent traheea si bronsiile de calibru mare,

caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut cu debut recent si durata scurta, neasociat cu modificari
radiologice pulmonare.

ETIOLOGIE
Factori favorizanti:- exogeni:- fumat, poluare ,frig, umezeala ,malnutritie,stres
- endogeni:- focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sinusale
- hipogamaglobulinemie
- deficit de Ig A secretorie
Factori determinanti:
INFECTIOSI :- virusuri (80%): Adenovirusuri,Mixovirusuri,Coronavirusuri, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamidii
- bacterii (20%): Pneumococ, Streptococ aerob si anaerob, Haemophilus influenzae,
Stafilococ, Corynebacterium,Neisseria
ALERGICI :-Polen, corpi bacterieni, medicamente
FIZICO-CHIMICI :(expunere incidentala/profesionala):-fum,aspiratie gastrica,apa de mare,vapori
de amoniac,acetona,hidrogen sulfurat

FIZIOPATOLOGIE
Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul submucoasei si se caracterizeaza
prin: - denudare epiteliala
- edem al mucoasei
- hipersecretie de mucus.
Afectarea CA mici (lobii inferiori):- atelectazii parcelare
- tulburarea raportului V/Q
- hipoxemie secundara cu dispnee.
Denudarea epiteliului ciliat: - alterarea transportului mucusului
- scaderea secretiei locale de Ig A cu favorizarea suprainfectiei bacteriene.
Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat :
- tuse
- bronhoconstrictie
- durere retrosternala.
Factorii fizico-chimici si alergici determina:
- direct: modificari ale permeabilitatii capilare
- indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.

MORFOPATOLOGIE
Macroscopic, la examenul bronhoscopic :
-ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice
-exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice
-reducerea calibrului bronsiilor.
Microscopic:

1
CURS 1 PNEUMOLOGIE

-infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar

-reducerea numarului cililor mucoasei
-in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei.
MANIFESTARI CLINICE
1. Perioada de debut (1-3 zile):
- corelata cu expunerea bolnavului la frig
-manifestări: catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a
mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara şi uscata
2. Perioada de cruditate (3-4 zile):
-febra (38°C), frisoane, cefalee, mialgii
-tusea seaca, frecventa = simptomul dominant
-expectoratie mucoasa in cantitati reduse
-ex. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral
3. Perioada de coctiune(4-6 zile):
-tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta
-raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,
-raluri subcrepitante la baza toracelui

Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici – particularităţi :

-debut si evolutie mai dramatica
-frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie fibrinoasa si necroze ale
mucoasei, creând conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene.

Traheo-bronsitele alergice – particularităţi :

-sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice
-au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator, sputa bogata in
eozinofile.

EXPLORARI PARACLINICE
Radiografia pulmonara - normală
Probele functionale respiratorii - normale
Hemoleucograma - normală
Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic
In cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate :
- probele ventilatorii
- concentratia sanguina a gazelor respiratorii

EVOLUTIE.COMPLICATII.PROGNOSTIC.
Evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile - prognostic bun
La copii – o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate evolua spre insuf.respiratorie acuta.
La batrânisi taraţi - complicate frecvent cu bronho-pneumonii
Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice.
Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza:
- dureaza 4 saptamani;
- persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOC

TRATAMENT

1. Profilactic:
-combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice

2
CURS 1 PNEUMOLOGIE

-sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)

-vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)

2. Curativ:
a) masuri igieno-dietetice:
- repaus fizic si vocal
- administrarea de lichide suficiente
- evitarea alimentelor reci si a fumatului
b) antibioterapia: durata 5-7 zile
- numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană.
- Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,
Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina
Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi
c) tratament simptomatic.
 combaterea tusei seci:
-derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu:
 Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi
 Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi
-preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât Codeina):
 Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi
 Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi
-preparat neopiaceu: clofedanol
 Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi
 combaterea tuse productiva: expectorante
 Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi,
 Ambroxol 3cp/zi
 Acetylcisteina (Fluimucil, ACC) 600 mg/zi

Fenomenele inflamatorii, febra si durerea:

- Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi
-Fervex
-preparate combinate (Humex)
Sindromul obstructiv:
- Miofilin,
-Salbutamol
In formele alergice, spastice:
-Prednison 20-30 mg/zi
- antihistaminice: Clemastin 2 cp./zi,
Aerius, Claritine.
Bronsiolitele acute:
- internare de urgenta
- oxigenoterapie
- antibioterapie, corticoterapie

3
CURS 1 PNEUMOLOGIE

BRONSITA CRONICA

Bronsita cronica = hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica
sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita
altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.

ETIOLOGIE
- multifactoriala
Factorii determinanti:
fumatul - corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice
- risc crescut la fumatorii de tigari, tigari fara filtru
- calitatea tutunului, numar tigari/zi (numar PA), profunzimea
fumatului, varsta de incepere a fumatului
- fumatorii pasivi: acelasi risc
Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica sunt:
-interferarea enzimelor oxidative;
-inhibarea miscarilor cililor;
-scaderea cantitatii de surfactant;
-cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala);
-deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare;
-cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina C;
-suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem).
-poluarea atmosferica sau profesionala :dioxidul de sulf , protoxidul de azot ,particulele in suspensie
care rezulta din arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi
-profesii: ind. materiale plastice, bumbac, maturatori, fermieri,viticultori
Factorii genetici:- terenul
-hipogamglobulinemii idiopatice/ selective(deficit de ig A)
-deficit de alfa 1 antitripsina
-infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene)
PATOGENIE
Fumatul, poluarea atmosferica, expunerea profesionala initiaza mecanismele patogene la indivizii
susceptibili.
Ele induc:
- hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme;
- aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor, ca si in lumenul lor.
Elementul principal - neutrofilia cailor aeriene, constanta si independenta de suprainfectiile
bacteriane.
Neutrofilele - sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici → modificari de epiteliu bronsic.
Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate, ce pot modula activitatea
celulelor inflamatorii, fibroblastelor.
Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea bronsica.
Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului, cu procese reparatorii ce determina:
- hipertrofie musculara si glandulara
- fibroza peribronhiolara
- neovascularizatie
FIZIOPATOLOGIE
Elementul esential = excesul de mucus bronsic

4
CURS 1 PNEUMOLOGIE

àobstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul respirator maxim

- exista o componenta de obstructie bronsică functională si organica
àhipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie
àhipoxemie (paO2 < 60 mm Hg)
+/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg)
hipertensiune pulmonara

MORFOPATOLOGIE
Hipersecretia de mucus realizata prin:
1)hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice
-grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic
-raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic = indicele lui Reid.
-în bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind > 1
2) hiperplazia celulelor secretorii, cu predominanta celor mucoase
( raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4)
3) Cresterea numarului de celule caliciforme, mai ales inbronhiile mici → aparitia
mucusului in caile aeriene mici cu obstructie

Arhitectura pulmonara-pastrata, exceptie: asociere emfizem

Macroscopic
- accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari
- aparitia cutelor transversale in bronhiile mici
Microscopic
■ perete bronsic:
- ingrosarea MB
- edem
- infiltratie celulara
- hiperplazia stratului muscular
- atrofia cartilaj
- alterarea elasticitatii
■ lumen bronsic:
- exudat mucos/mucopurulent
Particularitatile acestor modificari anatomo-patologice in formele clinice de bronsita
cronica sunt urmatoarele:
-in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa
-in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie mucopurulenta
-in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre bronhiile mici si bronhiole
-in bronsita cronica cu dispnee si wheezing:
- obstructie reversibila a cailor aeriene
- tuse si expectoratie cronica
-in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica.

TABLOU CLINIC
Sarac
Primul stadiu = “bronsita cronica simpla”
- varsta medie ~ 40 ani, fumatori
- tuse cu expectoratie mucoasa matinala (“toaleta bronsica”) initial,
apoi in cursul zilei si seara
Al II -lea stadiu = “ bronsita cronica recurent purulenta”
- tuse mai intensa, ziua si noaptea

5
CURS 1 PNEUMOLOGIE

- expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi)

intermitent suprainfectata: vascoasa, galbena
- sd. bronsitic prelungit
Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva"  :
- afectarea bronsiolelor
-frecvent se complica cu emfizemul centrolobular
-tusea si expectoratia devin cvasipermanente
-apare dispneea progresiva, wheezing, expir prelungit,
-semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie
-examen fizic: torace emfizematos « in butoi »
hipersonoritate pulmonara
murmur vezicular diminuat
raluri bronsice si subcrepitante
tahicardie
cianoza marcata
Al IV stadiu= "boala cailor aeriene mici" :
-afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.
-In final - semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie, hepatomegalie congestiva, edeme
Forma particulara: “bronsita cronica astmatiforma”
- caracterizataprin variatii mari ale VEMS pe fondul unei scaderi constante si progresive a acestuia
cu un ritm de 40-75 ml/an:
- dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in perioadele de acutizare

EXPLORARI PARACLINICE
Radiografia pulmonara
- normala
- hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar.
- CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare.
Probele functionale respiratorii :
- spirometria simpla:
▪ normala
▪ disfunctie ventilatorie obstructiva
• capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata
• VEMS este scazut
• IPB scade <70%
• debitul expirator maxim instantaneu (FEF, MEF)
masurat in momentul eliminarii a:
25% din CV (FEF 25%) scazut → obstructia in caile aeriene mari 50%,75% din CV (FEF 50-75%)
scazut → obstructia in caile aeriene mici
- capacitatea de difuziune a gazelor normala / putin scazuta
- complianta pulmonara usor diminuata
Examenul sputei.
- citologie: celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage.
- bacteriologic; in suprainfectii - Haemophilus influenzae, Pneumococ
Hemograma
- poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea hemoglobinei – VEM
este mare)
- in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie
Electrocardiograma
- HVD: deviatie axiala dreapta, aspectul S1Q3, aspectul S1,S2,S3;raportul R/S<1 in V5.

6
CURS 1 PNEUMOLOGIE

Studiul gazelor sanguine

- hipoxemie moderata (paO2 <60 mmHg)
- grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45mmHg)
Enzimele serice.
- TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice)

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv, determinate de
fumat si rareori de alte cauze, precum poluarea.
Diagnostic diferential
- astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vâscoasa, cu eozinofile, spirale
Curschmann si cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in sânge
-bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul
-mucoviscidoza: frecventa la copii, cu expectoratie foarte vâscoasa (alterarea calitatii mucusului),
asociata cu fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60
mEq/1), este determinata genetic si se transmite autosomal recesiv
-sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind
eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice
-emfizemul pulmonar

EVOLUTIE.COMPLICATII.PROGNOSTIC.
Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:
-Bronsita cronica simpla.
-Bronsita cronica recurenta.
-Bronsita cronica obstructiva.
-Boala cailor aeriene mici.
Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:
1,4 litri - Speranta de viata 10 ani
1.0 l ……………………..4 ani
0,5 ….…………………..2 ani
Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre
- insuficienta respiratorie
- cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces
mai frecvent:
- ulcerului gastro-duodenal
- cardiopatiei ischemice
- trombo-embolismului pulmonar
- cancer bronho-pulmonar

TRATAMENT
 Profilactic
1.fumatul -propagare antitabagica
-interzicerea fumatului in spitale si policlinici
2.poluarea atmosferica
-bolnavul sa stea in casa sau sa iasadupa ridicarea cetii
-evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii
-schimbarea locului de munca
3.infectia -evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii
- evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor
4.vaccinarea antigripala: in fiecare toamna

7
CURS 1 PNEUMOLOGIE

5.chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere:

-TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna
- BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna
(in cazul bolnavilorcu sindrom obstructiv sever si recidive frecvente, care ii impiedica in
activitatea cotidiana si ii fac sa intrerupa lucrul)
-tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.
 Curativ
a) PATOGENIC:
-tratamentul bronhospasmului
1)Simpaticomimetice
–stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP, cu bronhodilatatie
 ADRENALINA
 IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm
Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei izoprenalinei):
- schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica degradarea prod.de catecol-orto-
metil-transferaza: ORCIPRENALINA, TERBUTALINA
- modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2 selectivitatea): FENOTEROL,
ISOETHARINA, RIMITEROL
 SALBUTAMOL (VENTOLIN, SULTANOL)
4 mg x 2-3/zi
CI: glaucom, adenom de prostata.
 TERBUTALINA (BRYCANIL)
5 mg x 2-3/zi
 Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT)0,75 mg
FENOTEROL (BEROTEC) 0,200 mg
SALBUTAMOL (VENTOLIN)
Reactii adverse: -mai reduse in administrarea inhalatorie
-tremor, aritmii, ischemie

2)Teofilina si derivatii sai

 AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)
-inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie
- CI: repetarea frecventa a inj. i.v.,
-asocierea cu SM => aritmii ventriculare
-doze i.v.-incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/- 10 μg (5-15)/ml in 20-30 min.
-intretinere
■<1 g/24 hper os: preparate retard, cu eliberare lenta
Reactii adverse: tremuraturi , ameteli , aritmii atriale/ventriculare , stop cardiac

3)Anticolinergice
–inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori prin efect muscarinic,
vagolitic, scaderea concentratiei cGMP
 ATROPINA
 IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu selectivitate pentru bronhii
(indicat cu precadere inBPOC asociat cu SM)
- 1-2 pufuri x 3-4/zi
 BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA)
- 1 caps/zi
 ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza

8
CURS 1 PNEUMOLOGIE

1) hidratare: lichide,infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava),umidificarea atmosferei

2)iodura de K: 1-1,5 g/zi expectorant eficient, usor de manuit.
3)detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol
4)substante reducatoare:
fluidifiante, determina bronhospasm, scad actiunea antibacteriana a Penicilinei:
- N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os
- CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL, TRANSBRONHIN)
5)BROMHEXINA (BISOLVON) - alcaloid 24-32 mg/zi

 ingustarea lumenului bronsic prin infectii

1)Sulfamide:
 SULFAMETIN cp. 500 mg: ziua 1=1 g, ziua 2=500 mg
 BISEPTOL - 2 g/zi 7-10 zile, bactericid (H.influenzae)
-cotraindic. relative: insufic. renala cu creatinina >2 g%
anemia megaloblastica
-efecte secundare: eruptii cutanate, efect antifolic
-potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice
2)TETRACICLINA-1,5-2 g/zi
-bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri)
-antibiotic de electie
-efecte secundare: fotodermatoze
afinitate pentru dinti
hepatotoxicitate moderata
-poate interfera actiunea anticoagulantelor , a dicumarolului
- DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi
-MINOCICLINA-actiune mai puternica pe stafilococ
3)Aminopenicilinele:
 AMPICILINA-bactericid cu spectru larg
-folosita in infectiile severe
-2-4 g/zi (rezorb.30%)
 AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0,75 g x 3-4/zi
4)Cefalosporine:
 CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) - 3 g/zi
5)Aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate
 STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi
 GENTAMICINA+ PENICILINA2-3 mg/kg c (actioneaza pe
gram(-), dar inactiv pe streptococ)
 KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate)
 TOBRAMICINA-mai activa decat Gentamicina pe Pseudomonas aeruginosa -mai
putin eficienta pe alte specii

 ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori:

1) Corticoterapia:-formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala
-episoade de insuficienta respiratorie pp.de infectii intercurente
-indicatii -raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare
-VEMS < 1 l/sec
-insuficienta respiratorie severa
 PREDNISON: 20-30 mg/zi, dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.)
40 mg/zi 2-4 sapt. cu scaderea progresiva la 10-15 mg, apoi inlocuit cu topici

9
CURS 1 PNEUMOLOGIE

- corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm

- i.v.-in urgenta

2)ACTH sintetic –indicatii -cazuri refractare la cortizon

-osteoporoza
-atrofii musculare
-ulcer recidivant
-stimuleaza glanda suprarenala
- miorelaxant
-poate produce inhibarea hipofizei
- atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.

b)REABILITAREA RESPIRATORIE
TERAPIA FIZICA
-indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare
1)gimnastica respiratorie-reeducarea functiei diafragmului
2)exercitii de tuse
3)drenaj postural
4)respiratie cu buzele protruzionate
5)ritmarea efortului cu respiratia

TERAPIA OCUPATIONALA

10
CURS 1 PNEUMOLOGIE

EMFIZEMUL PULMONAR

Emfizemul pulmonar = dilatarea permanenta si anormala a cailor aeriene situate distal de

bronsiola terminala.
In functie de modul de producere se delimiteaza:
- forme benigne (dilatatia sacilor alveolari, fara interesarea cailor respiratorii)
- forme maligne (leziunile grave → se extind si la caile respiratorii).

CLASIFICARE- THURLBECK (1976) propune clasificarea in:

1. Emfizem panacinar (panlobular)
- interesarea tuturor alveolelor
2. Emfizem centroacinar (centrolobular)
- interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale

- FISHMAN (1980) mai descrie:

3. Emfizem periacinar sau paraseptal
- leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural
4. Emfizem neregulat
- dilatatii raspandite neuniform, frecvent pericicatricial

ETIOLOGIE
1.Factorii incriminanti:
A) tutunul - produce
- acumularea locala de neutrofile, care secreta in exces elastaza si colagenaza
- scade activitatea macrofagelor de indepartare a complexelor proteaza-antiproteaza
B) infectia - creste productia de elastaza de catre neutrofile si macrofagele alveolare;
C) mecanisme imune - demonstrate experimental la animale
D) factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica) si de alfa 2-
macroglobuline.
2.Factori favorizanti:
A)predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei fundamentale a elastinei din
B)fibrele elastice ale tesutului conjunctiv
C)poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu, SO2 , particule de carbon
D)tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei lizozomale, cu eliberarea
de enzime

PATOGENIE
-distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari → alterarea echilibrului proteaza-
antiproteaza la nivelul alveolar
-plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de proteaza:antitripsina - AP I, care
se gaseste in plamani la individul normal (2 g/l la homozigoti)
-aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.
-in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza, catalaze, glutation) prezenti in sange si
in fluidul alveolar, ce protejeaza plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor.
-producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare in:
expunerea la fumul de tigare, poluanti atmosferici (SO2, O3, NO),infectii bacteriene sau virale ale
cailor aeriene ,expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu ,hiperoxia, subnutritia

11
CURS 1 PNEUMOLOGIE

La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de neutrofile si de macrofage

alveolare in lichidul de LBA
→reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza, catepsina G si proteinaza 3) si de agenti
oxidanti (radicali liberi de oxigen).
Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile, precum si factori de degranulare
pentru acestea.
Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa un exces de proteaze si agenti
oxidanti care inactiveaza antiproteazele, inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare alveolare.

FIZIOPATOLOGIE
In emfizemul pulmonar, indiferent de tip, se produc:
-micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)
-hiperinflatia plamanilor
-modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata alterarii raportului ventilatie/perfuzie,
hipoventilatiei pulmonare, alterarii difuziunii gazelor si deschiderii sunturilor arterio-venoase.
Efectele finale ale acestor modificari sunt:
-hipoventilatia
-hipoxia si hipoirigatia.

MANIFESTARI CLINICE
Manifestarile clinice - tardiv, când este afectata > 1/3 din capacitatea pulmonara functionala.
Simptomul dominant - dispneea
Alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.
1.Dispneea - debut insidios si
- evolutie progresiva in efort (gr.I-III)
- in final in repaus (gr.IV)

2.Tusea - absenta / minima, episodica

3.Expectoratia - nesemnificativa

4.Examenul obiectiv
- sărac în stadiile incipiente
-in stadiile avansate: facies cu exoftalmie, "frog-like"
conjunctive hiperemice
chemozis
-Emfizem centroacinar, bronsitic - aspect "blue-bloaters"
- agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters).
- toracele dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior
crescut, coaste orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz.
- fose supraclaviculare pline
- datorita ridicarii sternului, gâtul pare scurt
-Emfizem panacinar - aspect roz gâfâitor - "pink puffers« 
- polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters)
- torace lung si subtire.
-Palpare: diminuarea vibratiilor vocale
-Percutie: hipersonoritate pulmonara
mobilitate redusa a diafragmului
diminuarea matitatii cardiace si hepatice

12
CURS 1 PNEUMOLOGIE

-Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular

expir prelungit
raluri ronflante si sibilante diseminate
zgomotele cardiace asurzite si tahicardice
-Examenul abdominal : coborârea limitei inferioare a ficatului, prin coborârea diafragmului (falsa
hepatomegalie).
CPC: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme

EXPLORARI PARACLINICE
Examenul radiologic 
- hipertransparenta difuza
- largirea spatiilor intercostale
- reducerea mobilitatii diafragmului, diafragm coborât
- imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E)
- cord alungit, "in picatura"
Probele ventilatorii
- disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva: VEMS si IPB moderat scazute
- CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV scăzuta
- elasticitate pulmonara foarte mult scazuta
Gaze sanguine
- scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2
Examen sânge
- poliglobulie
EKG
- modificari datorate verticalizarii cordului
- microvoltaj
- HVD

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - examen clinic
- examen radiologic
- probele functionale respiratorii
Diagnostic diferential
- sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari, instrumentisti (suflatori), in astmul
bronsic, bronsitele cronice, obstructia subtotala a cailor aeriene – situatii in care structurile
parenchimului pulmonar sunt pastrate;
- alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza,
sarcoidoza;
- pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare -
disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit;
- radiografie pulmonara: hipertransparenta hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului pulmonar

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Evolutia - progresiva, cu durata variabila
In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an
Bolnavii cu VEMS intre
•1,2 - 1,5 l : toleranta satisfacatoare la efort
• VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul
• VEMS < 500 ml : sunt invalizi

13
CURS 1 PNEUMOLOGIE

Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:

Peste 1,2 litri………….supravietuirea e de circa 10 ani
Sub 0,7…………….circa 2 ani

Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare 

Complicatiile pulmonare :
-infectii bronhopulmonare +/_ insuficienta respiratorie, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta
cordului drept 
-pneumotoraxul
Complicatiile extrapulmonare :
-cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari
de ritm si conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual
-digestive - ulcer gastro-duodenal

TRATAMENT
Profilaxie
1. tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii bronhopulmonare
recidivante.
2. detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina:
• forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina prin estrogeni si
progesteron
• forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene (fum de tutun, gaze
industriale)
• tratarea prompta a infectiilor pulmonare.
3. administrarea de inhibitori de proteinaze
• vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si colagenului

TRATAMENT
 Faza stabila
Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei
• respiratii ample cu frecventa joasa
- evita efectul de spatiu mort
- reduce travaliul muschilor respiratori
• expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul precoce a cailor
respiratorii
• gimnastica si reeducarea respiratiei
• adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare
• oxigenoterapie cronica
• oxigenoterapia cronica
Indicatii:
• repaus: paO2<55 mm Hg, PaCO2>/=50 mm Hg, SaO2</=80% si care se agraveaza la efort.
• bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari
• prezenta semnelor de hipoxie cronica
– policitemie (Ht>/=50%, Hb>/=16 g%)
- limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se imbunatateste dupa oxigenoterapie.
Administrare
• pe canula nazala sau masca Venturi
• butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din atmosfera
• debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi, 3-6 saptamani

14
CURS 1 PNEUMOLOGIE

• ulterior se incearca reducerea nr. orelor de oxigenoterapie/zi (majoritatea cazurilor: 8 h/zi,

respectiv numai pe timpul noptii).
• bronhodilatatoare - in caz de bronhospasm
• corticoizi - in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice
• tratamentul ICS → imbunatatirea functiei pulmonare
• insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva

 RECUPERARE
- fizioterapie respiratorie
- antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica, covor rulant etc.
- antrenament in piscina - T apei=32°C
- saturatia higrometrica aer
- se incepe cu un efort minim - 20 W/min cu bicicleta
- se creste cu 10 W progresiv
- la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea debitului de O2/minut.

15
CURS 1 PNEUMOLOGIE

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA(BPOC)

Definitie: Afectiune caracterizata de obstructie la fluxul de aer prin caile aeriena datorita asocierii
bronsitei cronice cu emfizemul pulmonar

Obstructia
- cronica: fluxul nu prezinta variatii importante in decursul a mai multe luni
- ireversibila/partial reversibila: cu bronhodilatatoare
- progresiva: evolutie naturala spre vindecare
- primitiva: nu e determinata de alte boli pulmonare(tbc, sarcoidoza, bronsiectazii)
BPCO,cauză principală de deces la nivel mondial

Scopul tratamentului in BPOC:

 Prevenirea progresiei bolii
 Ameliorarea simptomatologiei
 Ameliorarea toleranţei la efort
 Ameliorarea stării de sănătate
 Prevenirea şi tratarea eficientă a complicaţiilor
 Prevenirea şi tratarea exacerbărilor
 Reducerea mortalităţii
 Reducerea la minim a efectelor adverse datorate terapiei

Clasificarea pacienţilor cu BPOC conform ghidului GOLD

Stadiul VEMS % prezis Descriere

I Uşor >80% • Tuse si expectoratie cronică

II Moderat 50–80% • Pacienţii prezintă dispnee care poate interfera cu activităţile
zilnice
• Stadiul în care adesea pacientulsolicită asistenţă medicală şi
în care se stabileşte diagnosticul

III Sever 30–50% • Simptomele de tuse şi expectoratie persistă, dispneea se

agravează
• Pot apărea şi alte simptome, cum ar fi cele de insuficienţă
cardiacă dreaptă sau scăderea ponderală
• Unii pacienţi nu au simptome până în acest stadiu şi nu
solicită asistenţă medicală până în momentul în care
afecţiunea nu devine severă
IV Foarte <30% sau
sever <50% + insuficienţă
respiratorie cronică

16