BRONITA CRONIC PROFESIONAL (BCP) Bronita cronic profesional (BCP) - este una din cele mai rspndite maladii

n structura bolilor pulmonare. In rile europene industrial dezvoltate morbiditatea BCP alctuiete 17-37%. Definiie: BCP este o maladie inflamatorie cronic profesional cu afectarea difuz a arborelui bronic confirmat de date epidemiologice i criterii clinice cu prezena tusei cu sputa nu mai puin de 3 luni timp 2 ani consecutiv, excluznd alte maladii bronhopulmonare. Factorii de risc, care predispur la apariia BCP:
- nivelul crescut al pulberilor i gaze n aer, legate de noxe profesionale; - fumatul; - starea nefavorabil a mediului nconjurtor; - folosirea alcoolului; - deficit de a-antitripsin; - predispunerea genetic.

Lista lucrrilor efectuate i a produciilor implicate n apariia BCP 1. Munca n mine, cariere deschise, la fabricile de concentrare i de ajustare ale industriei de extracie minier i cea carbonifer, producia i prelucrarea minereurilor i materialelor nemetalifere, a azbestului i a altor silicai, pietriului .a.; producerea cimentului de azbest i altor materiale conintoare de azbest (evi, ardezie, lambriuri, scnduri, produse de friciune i industriei azbestotextile .a.); producerea obiectelor de faian i porelan, a sticlei; producerea i folosirea materialelor refractare i a abrazivelor; producerea i ntrebuinarea coxului, funinginii, grafitelor; industria metalurgic i de turntorie; prelucrarea metalelor; lucrrile de sudare; mrchitarea materialelor pulverulente; producerea, prelucrarea maselor plastice i alte tipuri de lucrri, legate de emanare de praf. 2. Producia de piuit fetrul, de morrit de crupe, industria zahrului, lnii (prelucrarea primar a bumbacului, inului i altor culturi de lemn de tei), precum i alte tipuri de lucrri, legate cu emanarea prafului. ETIOLOGIE BCP apare dup inspirarea ndelungat a tuturor tipurilor de pulberi de producere agresivi (chimici, organici, vegetali) care conin:
-

bioxid de siliciu n stare liber i legat, praful care conine carbon (crbune) i alte zcminte subterane, ce conin SiO2, cox, funingine, grafit .a.; metale i oxizii lor, inclusiv aerosolul de sudur; vaporii de acizi, baze, clor, brom, amoniac i alte substane volatile; praful fibrelor organice i ale celor minerale artificiale, ale maselor plastice; praful organic de provenien vegetal i animal (de fain, cereale, bumbac, lemn, ln, tutun, hrtie, zahr, .a.); pulbere n asociere cu factorii chimici (substane iritante, componenii epanamentului mainilor miniere, infecii i condiii microclimaterice nefavorabile). Aciunea ndelungat a poluanilor atmosferici irita cile respiratorii, lezeaz mucoasa bronhiilor, stimuleaz secreia bronic

de mucus, ducnd la atrofia i metaplazia mucoasei care constituie un teren pentru asocierea infeciei. Au loc schimbrile la nivelul structurilor bronhopulmonare, ca: micorarea micrilor cililor epiteliului respirator i metaplazia lor; hipertrofia glandelor mucosecretoare; diminuarea clearance-ului mucociliar i surfactantului cu micorarea rezistenei bronice faa de infecii; declanarea sindromului bronhoobstructiv n urma stimulrii receptorilor vagali din submucoasa bronhiilor; stimularea eliberrii enzimelor proteolitice din structurile bronhopulmonare i inactivarea antiproteazelor (a1-antitripsina .a.). n aa fel se creaz condiii pentru asocierea infeciei. Aciunea ndelungat a factorilor excitani din atmosfera poluat (bioxid de sulf, carbon, ozon, etc.) n asociere cu factorii climaterici i meteorologici (umiditatea crescut a aerului, ceaa, variaiile temperaturii mediului nconjurtor) micoreaz rezistena mucoasei bronice i pot cauza acutizri ale BCPi.

Asocierea diferitor infecii viruso-bacteriene, bacteriene mycoplasmice faciliteaz hiperreactivitatea bronic cu obstrucia cilor aeriene mici agravnd evoluia sindromului obstructiv. Pe fundalul agresiunilor aerogene asocierea agenilor infecioi, virali, micoplasmici sau bacterieni duc la lezarea i dezintegrarea stratului epitelial al mucoasei, faciliteaz ncorporarea favoriznd ptrunderea infeciei n esuturile bronhiilor. Agresivitatea mecanic sau chimic a unor tipuri de pulberi aerogeni (organici, vegetali) i infeciile respiratorii repetate contribuie la apariia sensibilizrii de tipul reaciei alergice imediate sau tardive de dezvoltare a bronitei astmatiforme. PATOGENEZA Patogeneza BCP este complex. Ea include afectarea cilor aeriene superioare, dereglarea funcional a sistemului mucociliar, a sistemului imunitii locale (IgA secretorii) i a macrofagilor alveolari, deasemenea este afectat reactivitatea general. Este cert c n dezvoltarea BCP ar rol perturbarea respiraiei nazale normale. Funciei de filtru a cavitii nazale i revine un rol important n dezvoltarea BCP. Sub aciunea prafului funcia de aprtoare este esenial modificat. Iritaia primar duce la catarul hipertrofie cu ngroarea mucoasei nazale, hipersecreie, ce deregleaz respiraia nazal. La aciunea ndelungat a prafului procesele hipertrofice trec n cele atrofice cu nlocuirea epiteliului ciliar n plat i atrofia aparatului glandular. n asemenea condiii funcia de barier a cavitii nazale este considerabil diminuat. i n concluzie: catarele hipertrofice i cele atrofice ale mucoasei nazale, care apar la aciunea prafului sunt etape ale unui proces patologic, care nu sunt dependente de caracterul prafului. Concomitent deosebim i aciuni reflectorii, care apar la afectarea cilor aeriene superioare. La aciunea fizic, chimic i termic asupra mucoasei rinofaringiene este dereglat ritmul respirator, des apare spasmul musculaturii bronice i laringospasm. Iritaia din cavitatea nazal poate provoca tusea spastic, iar uneori i "astm bronic reflector". Agresiunea pulberilor aerogeni asupra cilor respiratorii duc la modificri funcionale i morfologice cu dereglarea permiabilitii bronhiilor. Se micoreaz capacitatea de protejare local bronhoalveolar aa-numitei mecanismul "clearance pulmonar". Particulele mai mari de 3 microni se depun la nivelul nazofaringelui socotit ca prima bariera, dar particulele cu diametru mai mici de 3 microni ptrund n bronhii distali pn la alveole. Sistemul de aprare este efectuat de ctre aparatul mucociliar prin transportarea i eliminarea poluanilor inhalai. n neutralizarea i descompunerea pulberilor aerogeni un rol deosebit l exercit sistemul imun. Modificrile imunologice se manifest prin depresia limfocitelor T-supresori, uneori i limfocitelor T-helper ce inhiba sinteza IgA de ctre limfocitele B. IgA are rolul principal n protecia cilor respiratorii de agenii patogeni, iar la bolnavii cu bronita cronica IgA este sczut, ceea ce creeaz un teren favorabil n dezvoltarea maladiei. i n concluzie, aciunea ndelungat a factorilor de pulberi chimici, organici, vegetali deregleaz: - funcia aparatului mucociliar a cilor respiratorii superioare i bronhiilor; - sistema imun local (IgA secretorie i macofagii alveolari); - funcia de barier a nasului n stadiile iniiale; - hipertrofia apoi atrofia mucoasei nasului ce duc la atrofia epiteliului ciliar plat i a aparatului glandular, apoi - dischinezia i discrinia traheii i bronhiilor cu spasmul musculaturii bronice; - uneori deficitul de ferment (a1 antitripsina ce duce la dezvoltarea emfizemului; - inflamaia arborelui bronic cu dereglarea surfactantului i bronhospasm. Aciunea alergic a pulberilor industriali n asociere cu activarea automicroflorei din bronhii la aa pacieni duc la insuficien respiratorie i emfizem pulmonar cu mrirea minut volumului cardiac, ce duce spre cord pulmonar cronic. Cauzele dereglrii permeabilitii bronice sunt diverse: - spasm, edem (alergic, vasomotor, sau inflamator) discrenia, dischinezia hipotonic a traheei i bronhiilor, deformarea bronhiilor etc. Aceste cauze ce contribuie la rspndirea schimbrilor inflamatorii ale expirului, aa numitul "mecanism de supap" a obstrucei bronice.

Dereglarea metabolismului gazos dintre aerul alveolar i snge cu dezvoltarea hipoventilaiei alveolare i schimbarea repartizrii ventilaiei i circuitului sanguin n plmni duc la hipoxemie arterial, hipercapnie i insuficien respiratorie. Se dezvolt hipertensiune-pulmonar i cord pulmonar cronic. n dezvoltarea BCP se desting cteva faze consecutive. - n faza iniial (faza de agresiune) aciunea prafului este urmat de rspunsul mucoasei arborelui traheobronial: crete secreia de mucus de ctre epieliul i de glandele secretorii broniale cu modificarea calitilor reologice a mucusului (crete viscozitatea ei). Dac aciunea agresorie a fost de scurt durat, atunci hipersecreia provocat este reversibil. In caz de aciune ndelungat a prafului schimbrile de structur i funcie ale mucoasei traheobroniale devin ireversibile i posibilitile fiziologice de iepurare a arborelui bronic devin insuficiente. Hipersecreia i modificarea reologic a mucusului se agraveaz sub aciunea iritant a prafului asupra sistemului parasimpatic al arborelui bronic. Dereglarea aparatului mucociliar i funciei de drenaj a bronhilor duce la hipersecreia mucoasei cu schimbarea proprietilor reologice a sputei. Se dezvolt endobronita de excitaie sau bronita cataral de praf. Urmtoarea etap din evoluia BCP este faza inflamaiei desfurate. La asocierea infeciei procesul se agraveaz, se dezvolt exudaie cu infiltraie ce mrete cantitatea secretului infectat n bronhii. n spaiul intracelular prin capilare trec sruri, ap, fibrinogen, proteine imune ce duc la infiltratie i edem. Liza leucocitelor duce la eliberarea proteazelor lizosomale cu efect de distrugere ce duc la necroza epiteliului ciliar. Aceasta la rndul su duce la necroza epiteliului ciliar i creterea n cantitate a secretului bronic infectat. Intensitatea i durata infiltraiei sunt direct dependente de asocierea unei infecii active, de distincia leucocitelor cu eliminarea unei cantiti semnificative de fermeni proteolitici, care agraveaz alterarea stratului mucos. Faza final a BCP - faza de recuperare. Se caracterizeaz prin formarea sclerozei de diferit grad cu obliterarea bronhiilor mici. Deci, evoluia BCP poate fi prezentat prin consecutivitatea schimbrilor hipertrofice n atrofice cu formarea unei bronite catarale intramurale deformante. Rspndirea procesului inflamator pn la poriunile distale ale arborelui bronic este nsoit de dereglarea produciei surfactantului, ceea ce duce la dezvoltarea bronhospasmului, care contribuie la formarea unei complicaii majore - cum este emfizemul obstructiv pulmonar. Aciunea reflectorie a unor factori fizici, inclusiv i a prafului, condiioneaz creterea activitii nervului vag i bronhospasmul. Spasmul bronhial, hipersecreia, dereglarea mecanismelor evacuatorii, care asigur "clearanceul" cilor aieriene contribuie la staza secretului bronic patologic, densificarea secretului i blocul ramificrilor mici ale broniilor. In asemenea condiii progreseaz sindromul obstructiv i se agraveaz emfizemul pulmonar. Particularitile clinice, prognosticul i dezvoltarea a asemenea complicaii majore ca emfizemul obstructiv pulmonar i cordul pulmonar cronic, n mare msura sunt condiionate de dereglarea permeabilitii bronhiale cauzate de: 1) spasm; 2) edem (alergic, vasomotoriu sau inflamator); 3) discrinia; 4) compresia cicatricial. Un factor adiional, care duce la obstrucie este dischinezia hipotonic a bronilor mari i a traheei, care se dezvolt n unele cazuri ale BCP. In combinaia unei bronite cu emfizemul pulmonar este evident nc un mecanism de dezvoltare a obstruciei - colabarea broniilor mici la expir, care este cauzat de pierderea capacitilor de elasticitate de ctre plmni i mecanismul de supap a obstruciei bronice. Gradul obstruciei n mare parte este determinat de localizarea predominant a afeciunii; ndosebi ea este condiionat de afectarea bronhiilor mici i medii. Dereglrile obstructive ale ventilaiei apar relativ precoce. Dereglrile ventilatorii care sunt condiionate de bronhoobstrucie, fac schimbul gazos ntre aerul din alveole i snge mai dificil. Asemenea dereglare este condiionat de hipoventilaie alveolar i de repartizare neuniform ale ventilaiei i circuitului sanguin n pulmoni, ce duce la hipoxemie arterial i hipercapnie, adic la insuficien respiratorie i este una din cele mai importante cauze patogenetice ale hipertensiunii pulmonare i a cordului pulmonar cronic (ca urmare). Insuficiena respiratorie i cordul pulmonar cronic constituie stadiile finale ale bronitei cronice. MORFOLOGIE La pacienii ce lucreaz ndelungat cu pulberi industriali apar schimbri hipertrofice i atrofice n bronii cu metaplazia epiteliului celular n epiteliu plat pluricelular ce duc la scleroz cu deformarea bronhiilor i broniectazii. Se deregleaz

producerea surfactantului ca substan activ i apoi se dezvolt bronhospasm, emfizem. Se micoreaz elasticitatea bronhilor cu colabarea bronhiilor mici. Inflamaia bronhiilor mici i hipersecreia duc la bronhospasm, dilatarea alveolelor, atrofia cu scleroza pereilor bronhiilor i spaiilor interalveolar cu dezvoltarea emfizemului pulmonar. CLASIFICAREA BCP
1) Dup etiologie: -

de praf; toxic; alergic; mixt.

2) Dup datele clinico-funcionale:

bronit simpl (cataral); bronit obstructiv; bronit astmatic; diskinezia traheobronic cu emfizem.
3) n funcie de alterarea permeabilitii bronice se disting cteva stadii evolutive:

I stadiu - uor, VEMS peste 70% de la valorile ideale; II stadiu - moderat, VEMS ntre 50-69% de la valorile ideale; III stadiu - sever, VEMS sub 50% de la valorile ideale. 4) complicaiile: emfizemul pulmonar, pneumoscleroz, cord pulmonar cronic, cornificaia, broniectazii, astm bronic

profesional. TABLOUL CLINIC I DIAGNOSTICUL BCP - este una din formele bronitei cronice-primare. Aceasta condiioneaz unele particulariti clinice ale bolii: debutul insidios treptat, caracterizat prin tuse instabil, care periodic se agraveaz i, ca regul, este seac, uneori cu eliminri scunde, n absena febrei i schimbrii eseniale n starea general. Tabloul clinic al BCP este n mare parte dependent de caracterul pulberilor: unele tipuri ale prafului industrial (mineral, vegetal) care posed aciune alergic, contribuie la dereglarea precoce a permeabilitii broniale. Bronhospasmul poate fi condiionat i de aciunea reflectorie asupra interoreceptorilor bronici (reflexul viscero-visceral scurt). Praful ce conine SiO2 care posed o hidrofilie deosebit, cauzeaz trecerea relativ rapid a schimbrilor hipertrofice ale mucoasei n cele atrofice, i atunci BCP decurge cu semne clinice mai puin pronunate. n asemenea cazuri bronita este concomitent unei pneumoconioze. i n contrariu, spre deosebire de SiO 2, praful de crbune, care este relativ chimico- inert, cauzeaz o reacie exagerat a mucoasei bronice, nsoit de hiperproducie a secretului, ce duce la dezvoltarea relativ precoce a bronitei cronice i infectrii rapide a prilor terminali ale arborelui bronic. Patogenetic i prognostic deja n stadiile precoce ale maladiei este deosebit de important de a diferenia bronitele care decurg cu dereglarea permeabilitii bronhiale i far ea. Tabloul clinic n primele cazuri este divers: dispneea la efort fizic, la trecerea din mediul cald n cel rece, tuse chinuitoare cu expectoraii dificile. n timpul examinrii pacientului paralel cu respiraie aspr i un expir prelungit se auscult raluri uscate sibilante, ronflante nalte (afectarea bronhiilor mici) i joase (afectarea bronhiilor de calibru mediu). Este foarte important o examinare intit pentru a depista dereglrile permeabilitii bronice, ce include auscultaie obligatorie ale pulmonilor n decubit dorsal i la expir forat. Trebuie de a vut n vedere c bronita local poate fi cauzat de unele patologii pulmonare (tumori, pneumonie, tuberculoz). In absena dereglrilor permeabilitii bronice, ca regul, schimbrile auscultative i percutorii sunt absente. Este nevoie de a evidenia i o variant mai rar ale BCP , unicul simptom n stadiile iniiale fiind dispneea, care se accentueaz la efort fizic. n asemenea cazuri sunt afectate doar broniile mici, care sunt lipsite de receptori tusigeni. La auscultaia

pulmonar se determin ralurile uscate sibilante; progresarea i permanena lor este un argument contra unei forme terse de astm bronic. Pentru precizarea prezenei unei obstrucii bronice trebuie de efectuat spirografia. Scderea volumului expirator maxim pe secund i a indicelui Tiffno confirm bronhoobstrucia. Deci, specific pentru BCP este doar faza iniial, adic "bronita din iritaie" sau catarul de pulberi simplu a broniilor ce reprezint un rspuns nemijlocit al organismului la aciunea pulberilor profesionali. Mai trziu tabloul clinic este caracterizat doar prin sindroame nespecifice. n majoritatea cazurilor BCP se dezvolt la un stagiu ndelungat n contact cu pulberi profesionali. Primele semne ale maladiei apar la 5-10 ani de la iniierea muncii. Afectarea aparatului mucociliar, dereglarea permeabilitii bronhiale contribuie la asocierea unei infecii, care schimb considerabil evoluia BCP. n anumite cazuri pricina adresrii la medic o constituie maladia "acut" a broniilor sau a pulmonilor, nsoit de febr, astenie, transpiraii, tuse cu eliminri muco-purulente. La un interogatoriu mai minuios se determin c debutul bolii este mai precoce, anterior de asocierea infecioas. Procesul inflamator contribuie la dezvoltarea i progresarea obstruciei, emfizemului pulmonar, insuficienei respiratorii i a cordului pulmonar cronic. Deci n concluzie particularitile evolutive a BCP sunt: - nceputul lent cu tuse neregulat care treptat se intensific cu sput nensemnat, far febr;
-

dispnee sub form de crize cu senzaie de insuficien de aer ce se manifest la efort fizic, la trecere din ncpere cald la uneori dureri n piept cu senzaie de constricie toracic;

rece nsoit de tuse chinuitoare slab productiv;

-

este caracteristic simptomul de luni" cu tuse i bronhospasm la nceput de sptmn i ameliorarea sau lipsa simptomelor n maladia se dezvolt dup contactul ndelungat cu noxe profesionale i primele simptome apar peste 3-5 ani de lucru pn la

zilele de odihn aa-numitul efect de expoziie i eliminare;

-

asocierea infeciei; - asocierea infeciei schimb tabloul clinic i BCP evolueaz ca forma asociat duce la progresarea obstruciei, emfizemul pulmonar, insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic;
-

unele prafuri industriale (vegetale, minerale) au aciune alergizant ducnd la dereglri precoce a permeabilitii bronice

(praful de SiO2) clinic manifestat prin dispnee datorit bronhospasmului ca rezultatul a reactivitii crescute a aparatului de receptori a mucoasei bronhiilor la excitani de pulberi, n evoluia BCP se desting 3 stadii: Stadiul I - evoluie uoar - de iritaie sau catarul de pulberi simplu a broniilor:
-

acutizri rare 1-2 ori/an i de scurt durat; tuea uscat dar la acutizare tuea cu sput; temperatur n norm; dispnee la efor fizic (nensemnat); auscultativ respiraie aspr, raluri uscate neconstante; spirograma n norm (sau pot fi sczui nensemnat indicii); PEF-ul (debitul expirator de vrf) msurat cu Peak Flow-metrul este > 80% din prezis. Variabilitatea PEF < 20%; gazele respiratorii n norm; teste cutanate cu alergeni profesionali, suspectai (praf, polen, fungi, bacterii, medicamente, tutun, substane chimice)

pozitive. FBS - hiperemie, edem i hipersecreie a mucoasei broniilor. Procesul e bilateral cu semne de traheit. Aceste date confirm bronita simpl cataral de praf. Stadiul II - evoluie moderat - de inflamaie desfurat semnele clinice din stadiu I de excitare se asociaz cu cele legate de reacia de inflamaie:
-

acutizri dese de 3-4 ori pe an i mai mult; tuse ndelungat cu sput, febr: dispnee la efort fizic obinuit; rar crize de sufocare; se poate dezvolta componentul astmatic;

auscultativ respiraie aspr, raluri uscate diseminate constante, uneori umede preponderent n segmentele bazale; pot fi prezente sindroamele: inflamator - infecios, astmatic; la exacerbri (mai mult 3-4 ori/an) apare sputa purulent, tuea, dispnea cu crize de sufocare i semne de intoxicaie la analize sngelui leucocitoz, VSH accelerat; examenul sputei constat leucocitoz, celulele de praf, uneori elemente de astm bronic - eozinofilie, cristale Charcotspirograma cu indicii sczui - VEMS sczut, CV sczut, indicele Tiffeneau sczut; volumul rezidual crescut i PEF 60-80% din prezis, Variabilitatea PEF -30%. examenul radiologie evideniaz accentuarea desenului pulmonar n segmentele bazale, pneumoscleroza peribronhial, teste cutanate cu alergeni profesionali suspectai; teste imunologice de laborator: reacia de fixare a complementului, reacia de hemaglutionare pasiv, reacia inhibiiei FBS - bilateral mucoasa bronilcr e hiperemiat cu edem, hipersecreie.

nespecific;
-

Leydenn, spirale Curshman; examenul bacteriologic evideniaz ageni infecioi;

-

evideniaz insuficien respiratorie grad I-II. Dereglri moderate a ventilaiei pulmonare tip mixt cu predominarea obstruciei.
-

emfizemul pulmonar, uneori broniectaze. Semne de cord pulmonar compensat;

-

migrrii leucocitelor (RIML) testul de rozetare a celulelor; teste de degranulare a bazofilelor dup Shelley;
-

Stadiul III evoluie sever - stadiul peribronhial. Procesul se rspndete n esutul peribronial i uneori evolue;iz ca pneumonie interstiial cu evoluie cronic:
-

acutizri dese i ndelungate cu tuea constant i sput; dispnee n repaus; fatigabilitate, slbiciune; dureri n piept, constricie toracic; criz de sufocare; clinica bronitei astmatice cu exacerbri dese; sunt prezente sindroamele: inflamator-infecios, astmatic, obstructiv-emfizematos; exacerbri frecvente cu remisii nestabile i simptome de intoxicaie; activitatea fizic limitat; ECG devierea axei electrice spre dreapta, schimbri difuze n miocard; spirograma evideniaz semne de insuficien respiratorie gr. II-III. Dereglri severe a ventilaiei pulmonare de tip mixt PEF < 60% din prezis, variabilitatea PEF > 30%; PEF sub normal dup tratamentul optim; gazele respiratorii constat hipoxemie, hipercapnie; examenul radiologie evideniaz accentuarea i deformarea desenului pulmonar n zona perihilar i bazal. insuficiena pulmonar i cardio-pulmonar sever; FBS - bilateral semne de bronita cronic deformat cu semne de hipertrofie i atrofie a mucoasei broniale.

cu predominarea obstruciei;
-

Pneumoscleroza, emfizemul pulmonar, broniectazii, infiltrate peribroniale. Cord pulmonar subcompensat sau decompensat;
-

DIAGNOSTICUL BCP se bazeaz pe:

1.

Ruta profesional pozitiv - stabilirea legturii ntre nceputul maladii i legate cu factorii de munc; lipsesc date ds bronit cronic n anamnez (pn la munc cu noxe profesionale); de stabilit dac nceputul maladiei profesionale nu precedeaz infeciei respiratorii care pot duce la progresarea obstruciei i BCP; nregistrarea cazurilor de maladii asemntoare la ntreprinderea concret.

2.

Contactul profesional cu factori nocivi fixat n caracteristica sanitar-igienic a condiiilor de munc: durata muncii cu factorii nocivi, caracterul de sensibilizare a noxelor profesionale, cile de ptrundere n organism, concentraia n aer a factorilor nocivi alergizani.

3.

In istoricul bolii: lipsesc date de BC.

4.

Lipsa factorilor predispozani habituali: prafuri, polen, medicamente, etc.

5.

Date clinice: dispnee preponderent expiratorie cu semne catarale n plmni. Sindromul obstructiv determinat de bronhospasm

cu semne de sensibilizare la agenii profesionali, semne de alergie (eozinofilia n snge, sput). Lipsa crizelor tipice de astm bronic.
6. Efectul de expoziie i eliminare pozitiv. 7. datele investigaiilor suplimentare de laborator i instrumentale (leucocitoz cu eozinofilie n snge i n sput; la spirogram -

dereglri mixte ale ventilaiei pulmonare cu predominarea obstruciei; radiologie - pneumoscleroz peribronial, emfizem pulmonar, uneori broniectazii, cord pulmonar cronic; FB scopia - proces bilateral cu sectoare de hipertrofia i atrofia mucoasei bronilor, uneori cu deformarea bronilor). Particularitile BCP forma astmatic. Diagnosticul se bazeaz pe sindromul obstructiv determinat de bronhospasm cu semne de sensibilizare la alergeni profesionali. La pacienii cu BCP de praf pot aprea semne de sensibilizare ctre alergeni sau ctre micloflora personal din bronii. Clinic se manifest prin dispnee constant expiratorie cu tuse sub form de criz cu sputa vscoas slab productiv. n plmni respiraia aspr cu expir prelungit, cu raluri sibilante ronflante. Se nrutete starea n anotimpul umed, noaptea; sindromul astmatic duce la emfizemul obstructiv. Lipsesc crizele tipice de astm bronic. Semne de alergie (eozinofilie n snge i sput). Particularitile BCP forma toxic. Se dezvolt dup contactul ndelungat cu substane preponderent toxice, dar la asocierea infeciei se dezvolt BCP forma toxico- infecioas. In evoluia uoar a bronitelor toxice apare tusea cu sput mucoaspurulent, dispnee la efort fizic. In plmni respiraie aspr cu raluri uscate. La asociere infeciei febr, tusea cu sput, dispnee, slbiciuni, transpiraii. Endoscopic tablou de endobronit cataral n asociere cu afectarea cilor respiratorii superioare; sectoare de hipertrofie n asociere cu sectoare de atrofia mucoasei. Spirogram cu schimbri uoare ale ventilaiei pulmonare de tip obstructiv. Simptomul de expoziie i eliminare pozitiv. Dac se prelungete lucru n condiiile similare maladia progreseaz i apare sput mucopurulent uneori hemoptizie, sindromul astmatic. Evolueaz cu acutizri dese i procesul inflamator trece pe esutul peribronial cu formarea de broniectazii, cord pulmonar cronic subcompensat i decompensat, pneumoscleroz, emfizem pulmonar. Uneori unica manifestare poate fi pneumoscleroz difuz de tip interstiial care la nceput evolueaz asimptomatic i numai la asocierea
infeciei apar seninele clinice de BCP.

Stadiile clinice n BCP Stadiu I uor Clinica: Tuea permanent ndelungat (nu mai puin de 2-3 ani), uscat sau cu sput n cantiti mici (n multe cazuri sputa se elimin doar n acutizri). Poate fi dispneea la efort fizic pronunat. Auscultativ - respiraie nsprit, raluri uscate tranzitorii, poate fi pozitiv oroba cu inspir forat. Acutizrile sunt rare (nu mai frecvent de 1-2 ori n an) i scurte. IRVA frecvente Semne de intoxicaie nespecific, de regul, lipsesc. funcia respiratorie pulmonar: Insuficiena respiratorie lipsete sau gradul I VEMS >80% din prezis PEF >80% din prezis cu variabilitatea zilnic < 20%. Saturarea cu O2 a sngelui n limitele normei. datele examenului radiologic: Dereglri nu se nregistreaz. insuficiena cardiac: Semne de insuficien cardiac lipsesc.

Stadiul II - moderat Clinica: Tuea ndelungat, permanent, des sub form de accese, frecvent nsoit de eliminarea spiei (de regul n cantiti mici sau moderate). Dispneea - la efort fizic ob nuit i uneori respiraie anevoioas, rare accese de sufocare. Auscultativ: respiraie aspr sau atenuat. Raluri unice, mai frecvent ronflante mai rar raluri umede n segmentele bazale a pulmonilor. Poate fi depistat sindromul predominant: inflamator-infecios, astmatic, emfizemul pulmonar. Acutizrile mai frecvente (3-4 ori/an) i mai ndelungate cu mrirea cantitii i calitii (purulent) a sputei; creterea n intensitate a tusei, dispneei cu accese de sufocare; modificri n analiza singelui. Semne de intoxicaie nespecific (preponderent n acutizri). funcia respiratorie pulmonar: Insuficien respiratorie pulmonar gradul I-II VEMS 60- 80% din prezis PEF 60-80% din prezis Variabilitatea PEF -30%. datele examenului radiologic: Schimbri exprimate a desenului pulmonar preponderent n regiunile inferioare a pulmonilor, uneori semne de broni- ectazii. Emfizemul pulmonar (incipient sau stadiul moderat). insuficiena cardiac: n unele cazuri semne incipiente de cord pulmonar (faza compensat). Stadiu III - sever Clinica: Tuse permanent cu sput. Dispnee n repaos sau la efort fizic minimal. Accese de sufocare. De regul se asociaz cteva sindroame pulmonare, astmatic (uneori cu trecere n astm bronic), infecios-inflamator (uneori de tipul pneumoniei cu evoluie cronic); emfizem obstructiv difuz pulmonar. Acutizri frecvente i nde ungate. Faza de remisiune este variabil. Semne permanente de intoxicaie nespecific. funcia respiratorie pulmonar: Insuficiena respiratorie pulmonar gradul II-III i III VEMS <60% din prezis PEF <60% din prezis Variabilitatea PEF >30%. Preponderent modificri ventilatorii, hipoxemie (02- 85-89%). datele examenului radiologic: Desenul pulmonar accentuat. Evoluie spre pneumo-scleroz mai accentuat, uneori cu dezvoltarea bronectaziilor. In acutizri - semne de infiltraie perifocal. Enfizemul pulmonar accentuat. insuficiena cardiac: Cord pulmonar subcompensat sau decompensat.

EXPLORRI PARACLINICE Examenul morfologic al sngelui. n faza de acutizare apar schimbrile caracteristice ale datelor de laborator: leucocitoz neutrofilic cu devierea leucoformulei spre stnga, VSH moderat majorat. Testele funcionale pulmonare evidenieaz tipul obstructiv (micorarea indicelui Tiffeneau - mai mic de 70%; dar volumul rezidual i capacitatea pulmonar crescut) sau tipul restrictiv (CPT i CV sczute) de disfuncie respiratorie. Bronita cronic obstructiv se caracterizeaz prin hipoventilaie alveolar cu hipoxemie (PaO 2 < 80 mm/Hg), hipercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) i
nu rareori acidoz (pH < 7,35).

Metoda radiologic are important n diagnosticul BCP i n acelai timp ne permite s excludem alte patologii pulmonare: cancerul, TBC, pneumonie cronic. Cea mai studiat este semiologie radiologic n stadiile avansate ale BCA caracterizate prin dezvoltarea unei scleroze difuze peribroniale, emfizemului pulmonar. Pe radiograma se determin accentuarea i deformarea desenului pulmonar mai ales n zonele prehilare i regiunile pulmonare inferioare. Destul de informativ este bronhografia care ne relev neregularitatea i desenul dinat a pereilor broniilor segmentri i lobulari. n unele cazuri substana de contrast se acumuleaz n ducturile glandelor mucoase ale broniilor (adenoectazii), bronhospasm (o rspndire neuniform a substanei de contrast n arborele bronic), se modific timpul de umplere i golire a broniilor din cauza dereglrii funciei de drenare a broniilor, broniectazi de retenie, pneumonia perifocal. Un semn caracteristic pentru bronit cronic - este caracterul difuz al schimbrilor constatate, ce ne confirm caracterul difuz de inflamaie n bronita cronic i nu unul local, care este legat de boala broniectatic, pr eumonie recidivant, TBC i alte boli. n unele cazuri pentru diagnostic diferenial se utilizeaz bronhoscopia.

Diagnosticul diferential al astmului bronic profesionalse face cu broniectazii, tuberculoza i cancerul pulmonar, sarcoidoza. Diagnosticul se bazeaz n mare parte pe ruta profesional pozitiv, semnele clinice i investigaiile suplimentare: radiografia i tomografia computerizat pulmonar, sau prin rezonana magnetic, bronhoscopia, cu biopsia mucoasei. Diganosticul diferenial ntre BCP obstructiv i astmatiform cu astmul bronic (AB) se bazeaz pe accesele tipice; de AB cu dispnee expiratorie care apare brusc, respiraie zgomotoas, uertoare auzit la distan. Eozinofilia n sput i snge, spiralele Curshman i cristalele Chorcot-Layden n secreiile bronice, spirografia tip obstructiv de dereglri ventilatorii, testele alergologice cutanate i de provocare pozitive la anumii alergeni confirm diagnosticul de astm bronic. Diagnosticul de broniectazii se bazeaz n mare parte pe investigaiile instrumentale relevate bronhografic sau tomografie unde se vizualizeaz dilatri bronice cilindrice, varicoase i/sau sacciforme, reducerea numrului diviziunilor bronice, deformarea bronhiilor. Pentru tuberculoza pulmonar este caracteristic evoluia lent, ndelungat cu predominarea simptomelor generale (subfebrilitate, fatigabilitate, pierderea masei ponderale) asupra celor locale (tuea seac sau slab productiv, toracalgii). Semnele radiologice sunt prezente focare multiple n diferite stadii evolutive, n segmentele pulmonare superioare focare calcificate, limfadeiopatie i traiectul pneumosclerotic spre hil. Confirm diagnosticul examenul bacterioscopic i bacteriologic al sputei la micobacteria tuberculozei; reacia pozitiv la tuberculin, alte probe biologice. Existena cancerului bronhopulmonar se constat prin prezena celulelor atipice n sput i splturile bronice; radiologie prin opacitate intensiv, neomogen "limfangita ..." (n cancerul periferic) i implicarea ganglionilor mediastinali i apariia atelectaziilor (n cancerul central). Rolul important l are TC, biopsia focarului patologic. Diagnosticul de pneumoconioz se bazeaz pe urmtoarele date:
-

Ruta profesional de expunere ndelungate la diferite tipuri de pulberi (vegetali, organici, chimici, metale etc.) i buletinul Tabloul clinic cu modificri specifice confirmate prin radiografia i tomografia pulmonar (iniial desenul reticular

de analiz a prafurilor (n concentraii de obicei mari) la locul de munc.

-

pulmonar bilateral, cu elemente micronodulare rare de 1-3 mm i n formele avansate imagini macronodulare cu diametru de 1 cm i elemente pseudotumorale). TRATAMENTUL nlturarea factorului etiologic este un element esenial n terapia BCP i presupune excluderea aciunii faclorilor nocivi profesionali, a fumatului, evitarea factorilor meteorologici nefavorabili. Bolnavilor cu BCP obstructiv i astmatiform este indicat tratamentul bronhodilatator cu simpaticomimetice, derivai de teofilin i M-colinolitice. Medicaia adrenomimetic include stimulatoare de B 2-receptori (albuterol fenoterol, orciprenalin, terbutalin). Derivaii teofilinei (eufilina, teofilina) se indic concomitent cu adrenomimeticele sau M-colinoliticele (bromura de ipratropium). La rezistena sindromului obstructiv la tratamentul cu bronhodilatatori se indic corticoterapia n aerosoli (beclametazon) sau pe cale perorala i intravenoas (preferabil este prednizolonul). n caz de infecii bacteriene se indic tratamentul antibacterian (penicilinele cu spectrul larg de aciune - ampicilina, amoxicilina, oxacilina; macrolidele i lincosaminele (eritromicina, spiramicina, lincomicina). Antibioticele se pot administra n dependen de sensibilitatea infeciei bacteriene. Antibiotice de rezerv sunt cefalosporinele de generaia Il-a (cefuroxim) sau a IlIa (cefaxim), fluorochinolonele. Pacienilor cu emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic i insuficiena respiratorie le sunt indicate vasodilatatoarele periferice (pentoxifilina, nitrosorbid). Concomitent cu vasodilatatoare periferice se prescriu anticoagulante (heparina, fraxiparin) i antiagregante (aspirina, ticlopidina). Oxigenoterapia de lung durat (12-15 ore/zi) prin masc de oxigen, sond endonazal sau oxigenoterapie hiperbar este util n hipoxemie (PaO2 <60 mm Hg), n cordul pulmonar cronic. Tratamentul nefarmacologic: drenaj postural, gimnastica medical i terapia ocupaional, tratamentul balneosanatorial sunt recomandate persoanelor cu BCP:

Recuperarea n BCP include metode fizioterapeutice, dietoterapie, psihoterapie i educarea pacientului. PROFILAXIA Profilaxia BCP const n primul rnd n excluderea muncii cu factori nocivi profesionali, schimbarea locului de munc, alegerea corect a profesiei, alimentaia corect, clirea organismului, practicarea sportului, evitarea fumatului, prafului, climat favorabil, evitarea expunerii ndelungate la frig. In profilactorii la ntreprinderi e necesar de instalat inhalatorii individuale i colective cu soluii bazice, iradieiea ultraviolet cu doze suberitem, hidroterapie, gimnastica curativ. Expertiza medical a capacit ii de munc (EMCM) EMCM are ca scop de a preintmpina formele grave de BCP i de a menine capacitatea de munc profesionale.. Experii n reabilitarea profesional apreciaz aptitudinea profesional, gradul de pierdere a capacitii de munc i du recomandri pentru angajare la alt loc de munc iar contact cu noxe profesionale. Comisia de vitalitate n primul rnd stabilete etiologia bolii. Dup datele caracteristicei sanitaro- epidemiologice se cerceteaz ruta profesional: prezena factorilor nocivi i nefavorabili la locul de munc; lipsa bolilor bronhopulmonare n anamnez pn la locul dat de munc, prezena bolilor asemntoare la ntreprinderea dat. In fiecare caz concret e necesar de a stabili gradul contactului cu noxe profesionale, durata i intensitatea aciunilor i de asemenea, posibilitatea aciunii altor factori. Prezena factorilor nocivi n procesul de munc nu este indice hotrtor de a lega maladia cu profesia. De asemenea ntrebrile de EMCM se evolueaz individual n context cu particularitile evoluiei bolii, stadiul i gravitatea maladiei, durata acutizrilor, gradul dereglrilor funcionale i complicaiile. Are nsemntate vrsta pacientului, stagiu de munc, calificarea bolnavului i condiiile concrete de munc (mai ales pentru persoanele tinere). In BCP stadiu I la profesiile cu concentraii nalte de pulberi la locul de munc se elibereaz buletinul de boal cu plat suplimentar pn la 2 luni nentrerupt sau 3 luni dup zilele calendaristice n an cu transferul la alt loc de munc fr contact cu prafuri i dac semnele bolii dispar pot prelungi activitatea profesional cu msuri profilactice respective. Dac maladia recidiveaz i se constat stadiu II BCP cu pierderea parial a capacitii de munc, se recomand recalificarea i transferul la alt loc de munc far noxe profesionale, cu aprecierea gradului pierderii capacitii de munc de ctre comisia medical de vitalitate. La pierderea parial a capacitii de munc se determin gradul III sau II de invaliditate pe boal profesional. n afara de pensia de invaliditate n caz de mbolnvire din cauza nerespectrii condiiilor de munc comisia de vitalitate apreciaz recompensarea material.
n BCP cu complicaii muncitorii nu-s api de munc i li se ofer gradul II sau I de invaliditate.