Chirurgie Generala-Georgescu

li
Sub redactia.
' . ·. ,
ll Prof. Univ. Dr. GEORGESCU ION
li
li
li
I!
CHIRURGIE GENERALĂ ·.
ll
,
· ·C·URS ·UNIV:11RS·1T:AR
li
11
li
li
I!
li
I!
li EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DA VILA"
BUCUREŞTI 2015
ll
IJ
IJ
11
li
li
li
li
li
li
ii
Dditura Univernitarll „C'm,1 DRvila" Rnr.nrr.şti H lJ.M,F. ,.Carol Davila"Bucureşti este acreditată
de Consiliul Naµpnal al Cercetării Şţiinţij:ice din înv~ţămlintul Superior (CNCSIS), cu ayizul nr,
11/23 Oo.2UU;I,
li
În conformitate cu nrev~qerile Deciziei }Jr, •.7l+UU\I „a. Co~!llulul l'fatlon,al al Colegiului
Medicilor dll!rRoQil'Qnia. prhtin,4• sţa1'!iHrea0 iist!ui,iuhli <1.,r,i crediţ~ d~..educatle :me'dfoal~ continuă, pe li
baza căruia se ·evaluează. âctiv1tatea''d.;· ·perfecţi.oiiate pi:ofesiomilă'' a. riledicîlor, a criteriilor şi
normelor de acreditare a educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi normelor de
acreditare a fumimrilnr de educaţie medicală continuă, Colegiul Medicilor din România acreditează li
(recunoaşte) EDITURA UNIVTIRElITARĂ„CAR,OI, DA VJLA" BUCURF.ŞTT r.a fhrnimr dA FMf:
li
li
Descrierea CIP a Bibliotecll Naţionale a României
Chirurg1e generală: curs unlv1rsitar / sub red,: prof. unlv. dr. li
Georgescu Ion. - Bucureşti: Editura Universitară 11
caro1 Davlla 11,
2015
Blbl\ogr.
li
ISRN 978-973•708-830-7
I. Georgescu, Ion (coord .)

li
616-089
li
li
li
li
JI
li
li'
li
li AUTORI
Dr. BICĂ MARIUS
l'i Asistent Universitar

U.M.F Craiova
Dr. BRATILOVEANU·TUOOR CONS'l'A'NtIN

li Asistent Universitar
UMF Craiova
ll Dr. CÂRŢU DAN.

Şef de lucrări
UMF Craiova
li Dr. CIOARĂ FLORIN

Asistent Univ_crsitar
UMF Craiova
I! Dr. GEORGESCU EU.GEN FLORIN ·
Asistent Univorsitnr
11 UMF Craiova' .
Dr. GEORGESCU ION
li Profeşor Universitar
UMF Craiova
Dt·. GEORGESCU MILENA

I! Medic specialist
Doctor în medicină
li Dr. MARINESCU DANIELA

Asistent Uuivenitar
UMF Craiova
li Dr, MĂRGĂRITESCU NICOLAE DRAGOŞ

Şef de lucdiri
UMF Craiova
li Dr. MOGOANTĂ STELIAN ŞTEF'ĂNI'ţ'Ă
Şef de lur.rllrl
li UMF Craiova
Dr, MOGOŞ DAN LUCIAN ŞTEFAN

Asistent Universitar
ll UMF Craiova
Dr. MOGOŞ GABRIEL FLORIN RĂZVAN

li Asistent Universitar
UMF Craiova
ll
ll
IJ
11
li
li
Dr. NEMEŞ RĂDUCU
Profesor· Universlt~r ·
UMF Crniova 11
D1·. PĂTRAŞCU ŞTEFAN
Asistent Unive1witar
UM.F.CraiM•a
li
Dr, RĂDULESCU DUMITRU
Medic rezident
li
Doctorand chirurgie
Dr. RÂMBOIU SANDU DUMITRU

li
TIMF Craiova
Dr. SAPALIDIS KONSTANTINO~

li
Conferenţiar Universitar
Unlversitate4 Âl;iStjlţle, T)/eŞ,saloµJki li
Dr. SĂNDULESCU SARMis· MAIDAN
UID' Craiova
li
,
Dr, ŞURLIN MARIN VALEÎUU

Conferenţiar Universitar
Ul\{F Craiova
li
Dr. VILCEA VASILE
Şef de lucrări
JI
UMF Craiova
li
li
li
li
11
JI
11
11
11
li
li
I\
CuPRJNS
11 1 PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDEI Tlll.OIDE ...................................................................., .......... 10
· 1.1 DA'IE DE ANATOMIE A GLANDEI TIROIDE ................................... :...... , .........., ................ ;......... :., ............ 10
I\ 1.1.1 VASCULARJZAŢ!A GLANDEI TIROIDE ...............................:.................... :........................................ 10

1.2 BOLILE INFLAMATORII ALE TIROJJJlil .................................................................................. :.... :............. 11
1.2.1 TIROIDITA ACUTĂ ............................... :.: .. :...:::..... :..... :;::..... :......................... :......................;; ............. 11
, 1.3 GUŞILE...................................................................................... , ..... :.-... :....... ;..........,.. : ..................................... 12
li 1.3.1
1.3.2
1.3.3
FIZIOPATOLOGIE. GUŞOGENEZA. ................................ ::.; ............ :.......................................... ,........ 12
ANATOM!Il PATOLOGICĂ ........ :...........: ........................ :......: ................................................... :.......... 13
TABLOU CLINIC ..................................................................................................... ,.......... ;.:.· ........ :.... 14
1.3.4 IlXPLORĂRIMORFOLOGICE: ............................................................................................................. 15
li .1.3.5
1.3.6
1.3.7
EXPLORĂRI IMAGISTICU: .....................................................................................:.................... :........ 15
INVESTIGAŢII PENIRU FUNCŢIA TIROIDJANĂ ........................... :.., ............................................... 15
TRATAMENTUL GUŞILOR ....................................................................... :.... :...................................... 17
1.4 NODULUL TIROIDIAN SOLITAR SAU DOMTN ANT ...................................:............................................. J 8
li 1.4.1
.1.4.2
JNVRS'l'fGAŢIJ .................................. :.. :.-: ....................: ...... ,; .... .-......................... ·
IMAGISTICA: ............................................................ ,...............•........... ,:............ , ..................................... 19
· 1.5 HIPERTIROIDIILE ........................................................................ :............ : ..................................................... 20
..... 19
I.!!.! TABLOUL CLINK! ................................................ /........... ,..... .:.. :.......................................................... 20
ll 1.6 BOALA BASIIDOW · GRAVBS. (GUŞA TOXICĂ DIFUZĂ), ....... :... :......................... :.. :..,.. :......... :·.............. 21
1.6.1
1.6.2
ETIOPATOGENIE ................................... :.................... ;, ... ;.. :......... :... :............. :....................... :.............. 21
ANATOMIEPATOLOGICĂ ................................................. :., ..... :.... ,.• .-.,.............. . . .. ...... :........... 21
1.6.3 CARAC'IERISTICILE CLINICE SPECIFICE BOLII BASEDOW..... :..... :....................... , .......:............. 22
li 1.6.4
1.6.5
1.6.6
EXAMENELE PARACLINICE .......................................... ;... , ..... :..:....... :..: ....... :.......... :......................... 22
DIAGNOSTICULDJilllRIJNŢIAL ........................................ : ......::.... :....... ;............................................ 23
TRATAMENTULBOLIIBASEDOW ........... ;......,.-.....,! ......·, ..... :... ,........... ,................... : ........ :,;.... ,........ 23
1.6.7 IN'IERVENŢIA CHIRURGICALĂ.......................................................... :......... ;....................:.. :.::........... 24
1.7 GUŞAMULTINODULARĂ TOXICĂ (GMNT) ............................................................. :................. :.............. 24
li 1.8 ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN ....................................................................... ,.............. :............................ 26
1.9 CANCERUL TIROIDIAN .......................................................................................... :.......................... :........... 26
1.10 . CARCINOMUL TIROIDIAN MEDULAR. ...............................:.....................'............................................ 30
ll 2. PA'l'OLOGIAGLANDEIMAMARE .............................................. :..... ,:............................................................. 34

2.1 GLANDA MAMARĂ-ANATOMIE ......................................... :.: ... .'.... ;....... :....... :.................................... :..... 34
2.2 AFECŢIUNILE INFLAMATORJI ACU1E ŞI CRONICE ALE GLANDEI MAMARE ..:,....;.................. :..... 37
2.2.1 MASTITA ACUTĂ ............................................. ~ ........................................................... :.......,............... 37
ll 2.2.2 MASTI'IELE CRONICE ................................................ :.................... :... :.:.............................................. 39

2.3 TUMORILE BENIGNE ALE SÂNULUI............................................ :... :..........
2.3.1 FIBROADENOMUL MAMAR ..........................................................................:.................................... 42
. ......................... 42
2.3.2 TUMORA PHYLLODES ........ ,. ........ .,.......................................................:, ...............: .......................... :. 43
li 2.3.3
2.3.4
TUMORILE VEGETAN1E INTRACANALICULARE ....................... ,................................................. 44
MAMELA SECRETANTĂ ........................................................... ,i........ :.:..................................... :........ 45
2.4 CANCERULMAMAR .............................................. :........ :... :...... i...............: ................................................... 45
2.4.l ETIOPATOGENIE................................................................................................................................... 45
ANATOMIE PATOLOGICĂ. ......................................................... ;........................................................ 46
li 2.4.2
2.4.3
2.4.4
TABLOUL CLINIC, ................. :, ... :......... :............................ :.: ............................................................... : 48
EXAMINAREA CLINICĂ A SÂNULUI........................ :.................................... :......... ,....................... 48
2.4.5 EXAMENEPARACLINICE.................................................................................................................... 50
li 2.4.6 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ............................................... :....................... ,.................................. 51

2.5 BOALAPAGET ....................................................................................................................................... :........ 54
2.6 TRATAMENTUL CANCERULUI DE SÂN .................................................................................................... 55
2.6.1 CARCINOM ÎN SITU .............................................................................................................................. 56
ll 3 BERNIILEPERE'l'ELUIADDOMINAL ............................................................................................................ 59
3.1 COMPLICAŢIILEHERNIARE ........................................................................................................................ 63
3.2 FORME TOPOGRAFICE DE HERNII ............................................................................................................. 66
3.2.1 HERNIILE INGHINALE .................................................................................................... ,......:.............. 66
HERNIA OBLICĂ EX'IERNĂ ................................................................................................................ 69
ll 3.2.2
3.2.3 DIAGNOSTICUL HllRl·illll Il-!GHINALE OBLICE EXTERNE.........................:................................. 71
3.3 HERNIA FEMURALĂ ...................................................................................................................................... 75
3.4 HERNIILE OMBILICALE ................................................................................................................................ 77
li 1
I!
IJ
11
!I'
!I
3.5 HERNIILELINlEIALBE ................................................................................................................................. 78
3.6
3.7
EVENTRA'j1JLE ............................................... . ................................................................................... 8D
EV1SCERA'j1JLE ................................................. :.................................. :...... ;..........................................: ....... 83
4 PATOLOGIA DIAFRAGMULUI. .......................................... ,.............................. :..............:............................... 86
11
4.1 ANATOMIADIAFRAGMULUI ................................ ,....,...........:............:.............................. ..... ................ 86
4.2 FJZIOLUlilA !JJAl<'RAGMULUI.......................................... ;........................... ,: ............................................... 86
4.3 LEZIUN1LE T'RAUMATICE ALE DIAFRAGM!JLUI ........................................ :......:,.....,c .......................... ~7 li
4.3.1 RUPTURILE DIAFRAOMTIT .ur .....................................................................................:....................... 87
4.3.2 PLĂGILED!AFRAGMULUI .................................................................................:.........:....:................. 87
4.. 3.3 HERNl!LE POSTTRAUMA:ITCE ALEDIAFRAGMULU! ..............::............ :................. ,...................... 88
4.4 HERNIILEHIATALE ...........................................................................................:..........:.. ,............................... 88
4.4.1 DEFINIŢIE ................................................................................................................ :....•.. :....................... 88
li
4.4.2 ANATOMIE ................................................ :....................................................................:....................... 88
4.4.3 FIZIOPATOLOGID ......................................, ............................................................................................ 89
4.4.4 CLASIFICARE........................................................................·................................................................. 89 li
1-4.5 ETIOPATOGJlN!TT ........................................... ;............................................................... :..... ,.................. 89
4.4.6 SIMPTOMATOLOGIA HERNJEI HIATALE AXIALĂ ........................... ,............................................ 89
4.4.7
4.4.~
EXAMENEPARACLINICE ................................................................................ ,., ....·.:.......................... 91
flVOLUŢIE • COMPUCAŢ'II....................................................................................,:.,:........ :.:................ 91
4.5 f!ERNJAHIATALĂPARAESOFAGIANĂ ......................................................:.........:..:.:............................... 92
!I
4.6 HERNIA HIATALĂ CU ESOFAG SCURT ..:..... :............................. ;...................... :, ....................................... 93
4.'/ ·1M·J½Ml:!N'l'I li. HRRNlF-1 HTATAI.E .........................................................,..... :..............,.,.................. ,....... 9.l
4.7.1 TRATAMENT CHJRURGICAL.........................................................:........,: ... .-:....... :,, ............. :........... 93
4.8 HERNIILERETRO·COSTO-X!FOIDIBNE, .............................. ,.................:...... :, .................:..... ,.................... Qo
!I
4.9 EVENTRA'j1JLE DlAFMG!vlULUI... ............................................................. ;............;..... ,........ ,..................... 96
5
· 4.10 TUMORILEDIAFRAGMULU! ......................................................................... ,., ........................................ 97
PATOLOGIACHIRURGICALAAESOFAGm.ur ........ :................................. :......... ................................. 91!
5.1 DATE DE ANATOMJB.............................................................. :................ ,:......:............................................. 98
fi
5.2 .ACHALAZIA............................................................., .... :,................. ,.......:.•,.:.. :.. :.... J ..... , ................................ 99
5.2.J l'.TIOPATOGENIE: ...................................................................... ,.........:::.:..:................:.... ,.:..:............... 99
5.2.2
5.2.3
ANATOMIE PATOLOGICA ............................................................................. ,............... , ....:.,.............. 99
TABLOU CLINlC ...............................................................................,...,...., ................ ,..,.:............... :..... 99
li
5.2.4 EXPLORĂRIPARACLINICE .................... ,......................... :.............;,.. :....... r....... .,.... .1 ... , .................. 100
5.3
5.2.5
5 .2.6
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ...., ...................................... ,.., .. :........:..............:..,.. J ............., .. : ............ 101
TRATA..\1EN'1'UL ·.. :,::.: .. :....:.................:......:...:........ ;.; .................:................... :............:...... •. ,..: ........... 101
ESOFAGITELEACUTE ........................................................................................ :........................................ 102
.li
5.3.1 ESOFAGITEACUTE CAUSTICE ........................................................, .......................:.:...................... 102
5.3.2
5.3.3
ESOFAGITELEPEPTICE ........................................................... ,.......................:..............., ................. 105
TRATAMENT........................................................................................................................................ 106
· 5.4 CANCERULESOFAGIAN .............................................................................................. ,.............................. 106
li
5.4.I ETIOPATOGENIE .....................................:.... ;....................................................:.. ,.. :........................... 106
5.4.2
5.4.3
5.4.4
ANATOMIEPATOLOGICA...........................................................:...............:..................................... 106
EXTENSIA CANCERULU!JlSOFAGIAN .............................................:............. :........:......... :............ 107
TABLOUL CLINIC .................................... :............................................................. , ............................ 107
!I
5.4.5 SEMNEFUNCŢIONALE ................................................. :............:....................................................... 107
5.4.6 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL CANCERULUI DE ESOFAG ....:.......... ,...............................:.. 108
5.4.7
5.4.8
DIAGNOSTICULDJFERENŢIAL: .................. :............ :............... :., ... :..... :..... :.. ,., ...... ,......................... 110
TRATAMENTIJL .................................................................................................,........ ,........................ 110
li
· 5.5 DIVERTICUIJIESOFAGIENI .................................................................:.......:.............................................. 111
5.5.l
5.5.2
5.5.3
TADLOU CLINIC .................................................................................................................................. 111
SEMNE SUBIECTIVE..................................................................... ,.:......................................:............ 112
DIAGNOSTIC .................................................................................................................... ,.................. 112
li
5.5.4 EVOLUTIE ŞI COMPLIC½ŢII .......................................................:~.:......:.................................. ::...... 112
5.5.5 TRATAMENT .............................................:..................................................................... :.................... 112
5.G TUMORILEBENIGNEALEESOFAGULU! ............................................... :..·........:..................................... 112
6 · :PATOLOGIA CHIRUGICALĂ A STOMACULUI ŞI DUODENULUI ..............., ......................................... 114
li
6.1 . ANATOMIACHJRURGICALAASTOMACULUI ...................................................................................... 114
6.2 .ULCERULGASTIUC ..................................................................................................................................... 117
6.2.l
6.2.2
EPIDEMIOLOGIE .....................................................................................................:........................... 117
FIZIOPATOLOGIE .............................................................................................................................:.. 117
li
....... -·-·
2
li
JI
11
li
li
11
6.2.3 ANATOMJEPATOLOGICA ................................................................................................................. 118
11 6.2.4
6.2.5
TABLOUL CLINIC .................................................................................................... :....................,..... 119
PARACLJNIC ................................................................................................................ ,....................... 119
6.2.6 EVOLUTIE ŞI COMPLICATJI ............................................................................................................. 121
11 6.3
6.2.7
6.3.1
1RATAMENTUL UG .................................................................................................:.......................... 122
ULCERUL DUODENAL ........................................................................ :....-... :..................... ,............... ·......... 124
ETIOPATOGENlil ................................................................. :............................................:.................. 124
6.3.2 ANATOMIIi PATOLOGICA ................................................................................................................. 124
I! 6.3.3
6.3.4
6.3.5
TABLOU CLJNIC .................................................................................................................................. 125
INVESTIGAT!! PARACLJNICE ..................................................:.................. :..................................... 125
DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................ 126
6.3.6 FORMEANATOMO-CLJNICEPARTICULARE ................................................................................ 126
li 6.3.7 '.IRATAMENT .............................................................................: .......................................................... 126

6.4 COMPLICATIILE ULCERELOR GASTRODUODENALE .......................................................................... 128
6.4.I ULCERUL PERFORAT......................................................................................................................... 128
6.4.2 STENOZA PILORICA (ULCERUL GASTRODUODENAL STENOZAN'I) ...................................... 132
li 6.4.3 PENETRAŢIA ULCEROASĂ ............................................................................................................... 134

6.5 COMPLICATIILE STOMACULUI OPERAT ................................................................... :....:....................... 135
6.6 TUMORILEGASTRICEBENIGNE ..........................................................................................:................... 1,8
6.6.l TABLOU CLJNIC .................................................................................................................................. 138
I\ 6.6.2 TRATAMENT ....................................................................................................................................... 138

6.7 TUMORILE GASTRICE MALIGNE-CANCERUL GASTRIC ................................................................... 139
6.7.1 IlTIOPATOGEN!E......................................................... ,...................................................... 139
6.7.2 MORFOPATOLOGTE ............................................................................................................................ 139
li 6.7.3
6.7.4
6.7.5
TABLOU CLINIC ........................................................................................... ;................;.. :.................. 142
l'ORME CLINICE .................................................................................................................................. 143
DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................ 143
6.7.6 EXPLORARIPARACLINICE .......................... ;......................................................................... .:.......... 143
ll 6.7.7
6.7.8
6.7.9
STADIALIZAREA PRETERAPEUTICA TNM A CANCERULUI GASTRIC ................................... 145
DIAGNOSTIC ................................................................ :................ ;.................................·..................... 145
TRATAMENT ................·................................................... :..................... :.............................................. 145
.7 PATOLOGIA IN1ESTINULID SUBTIRE......................................................................................... :.. :........... 149
I! TUMORILE INTESTINULUI SUBTIRB ........................... :....,.,.................... ;........................................................ 149

7.1 · TUMORILE BENIGNE ..........................................................................................................................: ........ 149
7.2 TUMORILEMALIGNE .................................................................................................................................. 149
7.2.1 DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................ 150
EXPLORĂRIPARACLINICE ............................................................................................................... 150
li 7.2.2
7.3 BOALACROHN ............................................................................................................................................. 151
7.3.l ANATOMIEPATOLOGICĂ.......................................................................................... :...................... 152
7.4 JNFARCTULENTERO-MEZENTERIC .............. ,......................................................................................... 157
ll 7.4.1
7.4.2
7.4.3
TABLOU CLJNIC .................................................................................................................................. 158
J..NCIDHN'l'Ă ~IPR!lVALHN'fĂ ........................................................................................................... 158
DATEDEMOGRAFICE ........................................................................................................................ 158
7.4.4 l:!TlOPATOGENJE .................................................................................................................. :.............. 159
li 7.4.5
7.4.6
7.4.7
F1Z!OPATOLOGIE ŞIPATOGENIE .................................................................................................... 159
TABLOU CLJNIC .................................................................................................................................. 161
MOD!FICARI ALE EXAMENELOR PARACLINICE ........................................................................ 162
7.4.8 DIAGNOSTICDIFERENţ!AL .................. :.............................. :............................................................. 164
li 7.4.9 '.IRATAMENT .................................................................................................................................. :..... 164

7.5 ISCHEMIA MEZENTERICĂ CRONICĂ....................................................................................................... 167
7.5.1 EPIDEMIOLOGIE. ETIOPATOGENIE ................................................................................................ 167
7.5.2 DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................ 168
li 7.5.3
7.5.4
MODIFICARIALEDATEDELABORATOR ..................................................................................... 168
DATEPARACLJNICE .......................................................................................................................... 168
OPŢIIDIT TERAPEUTICE: ................................................................................................................................... 169
8 ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CHIRURGICALĂ A COLONULUI.............................................................. 171
li 8.1 RAPOARTELE ANATOMICE ALE COLONULUI ...................................................................................... 171

8.2 VASCULARJZATIA COLONULUI ............................................................................................................... 173
8.3 LIMFATICELE ................................................................................................................................................ 174
8.4 BOALAHIRSCHPRUNO. MEGACOLONUL CONOENITAL .................................................................... 175
ll 3
I!
li
11
li
li
8.4.1
8.4.2.
8.4.3
DilP'INITIE........................... ....................................................................................................... l'b
EPJDEMIOLOGIE ................................................................................................................................. 175
ETIOLOGJE ........................................................................................................................................... 175
îl
8.4.<I CLASIFICARE................................ .................................................................................................. 175
8.4.S
8.4.6
8.4.7
ETIOPATOGENJE ................................................................................................................................. 176
DIAONOSTICPOZIT1V......................................................................... ,............................................... 176
DIAGNOSTICDIFERENŢIAL ............................................................................................................. 178
!I
COMPT.TCAŢII......................................
8.4.8
8.4.9
8.5.1
. ........................... ,...................... ,..................................... 178
TRATAMENT ........................................................................................................................................ 178
8.5 MEGACOLONUL FUNCf!ONAL (IDIOPATIC) ......................................................................................... 180
PATOGENIE ................................................................................................................... ;...................... 180
!I
8.5.2 TABLOU CLINIC ...............................................:...:.. :..................................:......................................... 180
8.5.3
8.S.4
EXAMENEPARACLINICE ........................................................................................................ :......... 180
TRATAMENT ................................................:....................................................................................... 180
8.6 DOLICOCOLONUL ........................................................................................................................................ 180
11
ANATOMIBPATOLOGICA ..................................................................:................................ ,............. 181
8.6.l
8.6.2
8.6.3
8.6.4
PATOGENIE ........................................................................................ :.................. ,.............................. 181
TABLOU CLlNIC .................................................... ;..................... .. ...................................... 18!
EXAMENEPARACLINICE................................................................. :.......................................... 181
!I
8.6.S EVOLUTIE ............................................................................................................................................. 181
8.6.6 TRATAMENT........................................................................................................................................ 181
8.7 DIVERTICULOZA COLONULUI ............................................................................. ,.................................... 182
8.7.1 EPIDEMIOLOGIE...................... .. . .. . . .............................................. :........................................ 182
li
8.7.2 ANATOMIEPATOLOGICĂ ................................................................................................................. 182
8.7.3
8.7.4
8.7.5
PATOGENJE ............................................................................................. ,............. ,.............................. 183
TAllT.OTT C'T,TNTr ..................................................................................................... ,............................ 184
TRATAMENT ........................................................................................................... :....•.:..................... 186
li
8.8 BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI ............................................:..................................... ·, ....... 189
8.8.1 BOALA CROHN..........................................;...:........:..... ,.: .....:......... :.......................:............................. 189
8.9 RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICA ...................................................... . ..
~.~.i 'li<A:l'AMHNTC.:lilRIJRGICAL RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICA .................................. 194
· ..................... 19J li
9· CANCERUL DE COLON ......................................................................................... :........................................... 196
9.1 ETIOPATOGENIA CANCERULUI DE COLON .............................. :.: .......................................................... 196
9 .1.1
9.1.2
ETIOLOGIE ........................................................................................................................................... 196
FACTORIDERISC ............................................................................................................................... 197
li
9.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ .......................................................................................... ., ...........:.................. 201
9 .2.1
9.2.2
9.2.3
ASPECT MACROSCOPIC ..............................................................., .................................................... 201
ASPECTE MICROSCOPICE................................ ............................................................... 203
GRADUL DEDIFERENŢIERE ............................................................................. :............................... 203
li
9.3 CĂILE DE DISEMINARE A CANCERULUI COLONIC ......................... :................................................... 203
9.4 . ISTORIENATURALĂ ............................................................................ ,................... ,...... ,............................ 204
9.5 . STADIALIZARE ............................................................................................................ :.:.: ............................ 206
9.6 DIAGNOSTIC ............ ,..................................................................................................................................... 207
li
9.6.l TABLOU CLINIC .................................................................................................................................. 207
9.6.2
9.6.3
EXAMEN CLINIC LOCAL ŞI GENERAL ............................................................................................ 208
EXAMINĂRI PARACLINICE ....................................................................... :.................... ..
9.7 DIAGNOSTICPOZfl'lV ŞI JJIJ,'.llJiliN'('JAL .................................................................................................. 211
.709 li
9.7.1 DIAGNOSTICULPOZITIVŞISCREENJNG.lJL ................................................................................. 211
9. 7 .2 DIAGN0S11C DlfERBN'flAL .......................... :.................................................................................. 212
9.8 PRINCIPII DE TRATAMENT ....................................................................................................................... ?.1?.
9.8.l TRATAMENTUL CHJRURGICAL CLASIC ELECTIV...................................................................... 212
li
9.8.2 TRATAMBNTULLAPAROSCOPIC.................................................................................................... 217
9.9
9.1 O
COMPL!CA:fllLE CANCERULUI DE COLON ............................................................................................ 219
TRATAMENTUL PRINCIPALELOR COMPLICAŢII ............................................................................. 225
9.10.l OCLUZIAINTESTINALA .................................................................................................................... 225
li
9.10.2 PERFORAŢIA........................................................·.........:.........................................................., ........... 229
10
9.10.3 FISTULELE ........................................................................................................................................... 230
IO.I
PATOLOGIA CIURURGICALĂ A APENDICELUL. .............................................................................. 232
ANATOMIA APENDICELUI CECAL ........... ,.......................................................................................... 232
JI
10.2 APENJ)!CJTA ACUTA ............................. ;................................................................................................ 233
4
li
JI
li
li
li
I\
10.2.1 ETIOPATOOENTE ......................................................... :................. ,..................................................... 233
ll 10 7 7 FfZTOPATOLOGIE ..................................................................................:.... ,........................................ 23J
10.2.3 ANATOMJEPATOLOGICĂ ................................................................................................................. 234
10.2.4 SIMPTOMATOLOG!A.................................. :...................................................................................... 234
10.2.5 FORME CLJNICE TOPOGRAFICE ......... ,....... ,.................................................................................... 237
ll 10.3
10.2.6 FORME CLJNICEDUPĂ VÂRSTĂ ..................... ;...................... :........................................................ 238
EVOLUŢIA ŞI COMPLICAŢIILE APENDICITEI ACUTE .. :.................. ,............................................... 239
10.3.1 PLASTRONUi, APENDICULAR (BLOCUL ARENDICULAR) ......:.......................................... ,........ 240
li 10.3.2 PERITONITA GENERALIZATĂ ............................................................................................. :........... 240

10.3.3 DIAGNOSTICUL POZITIV DE APENDICITĂ ACUTĂ. .................................................:.................. 241
10.3.4 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL APENDICITEI ACUTE ..................................................:....... 241
10.3.5 TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE.......................................................................................... 242
li 10.3.6 APENDICECTOMIA CLASICĂ ....................................................................................... ,................... 243

10.3.7 APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICĂ ......................................... :................................................. 245
)0.3.8 COMPLTCAŢITLE POSTOPERATORII .............................................................................................. 246
10.4 APENDICITA CRONICĂ....... ....... .. ...... . .............................. 1-17
ANATOMIEPATOLOGICĂ................................................................................................................. 247
li 10.5
10.4.1
10.4.2 SJ.M.l'TOMATOLOGlE .............................. :........... :...........,.: ................................................. ,............... 247
TUMORILE APENDICULARE: ................................................................................................................ 248
.111.3.l CAJlCll,OlDUL AI'ENDICULAR ......................................................................................................... l48
10.5.2 MUCOCELUL APENDTClIT.AR ................................................................................. .,........................ 248
I! 11
10.3.3 ADENOCARCINOMUL APENDICULAR ........................................................................................... 249
PATOLOGIA RECTIJLUI ŞI CANALULUI ANAL............................................................... :.................. 250
11.l NOT!UNIDE ANATOMlE ................... ,.................................................................................................... 250
li 11.2 PROLAPSUL RECTAL ...................................................................................... :.............,... ,..................... 251

11 ? 1 RPTnFMTOT .OOTR ... .. ....................................................... 25 I
11.2.2 ETIOPATOGENlE ...................................................................................................... :.......................... 252
11.2.3 ANATOMJEPATOLOGICA ............................................:.................................................................... 252
11.2.4 TADLOU CLJNIC .................................................................................................................................. 253
ll 11.2.5 TRATAMENT ..................................................................................... :.................................................. 253
11.3 FISURAANALA ....................................................................................... :................................................ 254
11.4 HEMOROIZII ............................................................................................................................................. 257
11.4.1 ETIOPATOGENlE ......................................................... :........ :.............................................................. 257.
ll 11.4.2 CLASIPICAI1EA HEMOROIZILOR: ............... :....:.....................•... :: ......................... :........................ :. 259
'11.4.4 DIAGNOSTICUL CLJNIC ..................................................................................... :........:..................... 260
11.4.5 EXAMENUL LOCAL ................................................................... :........................................................ 261
I! 11.4.6 DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIPERENTIAL ...............:........................................................................ 262
11.4.7 EVOLUTIE ŞI COMPLICATII ...........................................·.. :............................................................... 262
11.4.8 TRATAMENTUL .................................................................................................................................. 263
ll 11.5
11.5.1
INFLAMATIILE NESPECIPICE ANO-RECTALE. .................................................................................. 265
SUPURATIILE ACUTE ANALE ŞIPERIANALE ............................................................................... 265
11.5.2 FISTULEPilRIANALE ..................................................................................... :.................................... 268
11.6 TUMORILE RECTALE BENIGNE ŞIMALIGNE ................................................................................... 271
li 11.6.l TUMORILE BENIGNE ......................................................................................................................... 271

11.6.2 ANATOMIEPATOLOGICA.................. :.............. ,............................................................................... 272
11.6.3 CLlNICA ................................................................................................................................................. 272
11.6.4 EXPLORARI PARACLINICE............................................................................................................... 273
11.0., JJJ.AuNus·11e ........................................... :............................................................................................ 273
11 11.6.6 TRATAMENT ........................................................................................................................................ 273
11.7 CANCERUL DE RECT .............................................................................................................................. 274
11.7.1 EPIDEMIOLOGIE ................................................................................................................................. 274
11.7.2 ETIOPATOGENEZA ............................................................................................................................. 274
11 11.7.3 GENETICA CANCERULUI COLORECTAL ....................................................................................... 275
11.7.5 CAILE DE DISEMINARE ALE CANCERULUI DE RECT ................................................................ 276
11.7.6 STADIALIZAREA CANCERULUIDERECT..................................................................................... 277
IJ 11.7.7 CLJNICA ................................................................................................................................................ 278
11.7.8 DIAGNOSTICUL PARACLINIC .......................................................................................................... 278
1.1.7.9 DIAGNOSTICUL POZITIV .................................................................................................................. 279
.
ll s
lf
ll
li
li
I 1.7.10 DIAGNOSTICUL DlFERENTIAL ................................................................................................... 279
li
EVOLUTIE.COMPLICA11I............................................................. ,... :................. :..................... :... 279
li
11.7.11
11.?.12 TRATAMENTUL CANCERULUIDERECT ....:............................................................................. 279
11.7.13 TRATAMENTULMETASTAZELORREPATICEîNCANCERULCOLORECTAL .................. 282
11.7.14 MANAGEMllNTIJL CANCERULUI COLORECTAL .................................................................... 283
11.7 .15 CANCERUL DE RECT RECURENT ............................................................................................... 284
11.8 TUMORILE MALIGNE ALE ANUSULUI .............................................. ,..................................:............. 284
11.8.l FACTORTIDE!USC .....................:...... ,.: ........... ,................................................................................... 284
11
Jl.8.2 ANATOMIE PATOLOGTCA ................................................................................................................. 285
11.8.3 CLASIFICARE HISTOPA:fOLOG!CA A CANCERELOR ANALE. ................................................. 285
11.8.4 EXIENSIA CANCERULUI ANAL ......:........................................................ ,....:................................. 285
11.8.5 STADIALIZARE......................................................................................:............. :... :........................... 286
li
ll.8.6 STIJDIULCLJNIC ......................................._....................•...................................................................... 286
11.8. 7 BXPLORA!U IMAGISTICE .................................................................................................................. 286
11.8.8 DIAGNOSTIC ...................................................................................:....:............................................... 286
11.8.9 TRATAMENT ....................................................................................:................................................... 286
li
11.8.10 PROGNOSTIC..................................................................................................·...:............................. 287
11.9 BOALAPILONIDALA SACRO-CUC!GlANA ...........................................:.......:......... :......................... 287
11.9.l ETIOPATOGENIB ............................................................................... ,................. ,...-............................ 287
11.9.2 ANATO:MIEPATOLOGICA................................................................................. ,............................... 288
11.9.J DIAGNOSTICUT..CLINIC ..................................................................................:................................. 288
li
11.9.4 COMPLICATII.. .................................................................. ::.................... :............................................ 288
12
11.9.5 DIAGNOSTICUL ...................................... :.. ,..............................:.................... :...................... '.., ............ 288
11.9.6 TRATAMENT............................................. :.......................................................................... :, .............. 288
. TUMORILEllEI'A'l'ICE .............................................................................................................................. 290
li
12.2
12.L
12.3
12.4
HEMANGIOMUL .......................................................................................................:............................... 290
ADENOMULHEPATIC..........................................................................................................................:.. 291
HIPERPLAZIA NODULARA FOCALA .......................................................:........................................... 2n
ADENOMUL BILIAR ................................................................................................:............................... 292
!I
12.S CHISTUL IIUPATIC (SIMPLU) ................................................................................................................ 292
12.6
12.7
BOALAPOLIC!IlSTICA A FICATULUI ................................................................................................. 294
TUMOlULU Cll!STICE lv!ALIGNE IffiPATICE ...................................................................................... 295 li
12.8 TUMO!ULEHEPATICEMALIGNE ......................................................... :...... :........................................ 295
12.9 CARClliOMUL IillPATOCilLULAR (C!IC).:............... :.............. i........ :................ :................................. 295
12.9.1 GENERALITATI ..............................................................................................., ................................... 295
12.9.2 ETIOPATOGENJE .................................................................................................................................. 296 li
12.9.3 DIAGNOSTICUL CLINIC .................................................................................................................... 296
12.9.4 TRATAMENTUL NON-CHIRURGICAL ......................... ,................................................................. 298
12.9.5 TRATAMENTUL CHIRURGICAL ......................................................................................................298
12.9.6 'IRANSl'LAN·JULHllPATIC ............................................................................................................... JOO
12.10 TUMO!ULEHEPATlCE MALIGNE METASTATICE ........................................... __............................... 300
li
12.10.1 METASTAZELE DE CANCER COLORECTAL ................................................................... 300
AL1E TUMOlliMETASTATICEHRPATICB ........................................................................................ 307.
12.11
12.12 COLANGIOCARClliOMUL INTRAHEPATJC ........ :.: ....................................................... ;..................... 302 li
12.12.1 SARCOMUL HEPATIC ..................................................................................... ,.............................. 305
12.13 COLANGIOCARCINOMUL CAILOR BILIARE EXTRA.HEPATICE.................................................... 306
12.13.1
12.13.2
12.13.3
ETlOPATOGENJE ............................................................................................................................ 306
ANATOMIEPATOLOGICA ............................................................................................................ 306
TABLOUL CLINIC ........................................................................................................................... 307
li
12.13.4 TRATMIENT ................................................................................................................................... 308
13
12.13.5
13.1
CHIMIOTERAPIA ............................................................................................................................ 309
CillSTULIDDATIC HEPATIC .................................................................................................................. 311
INTRODUCERE ...................................................................................................:..................................... 311
JI
13.2 ETJOPATOGENIA .......................................... ,....................................,..................................................... 311
ANATOMIEPATOLOGICĂ ................................................................................................................. :... 312
13.3
13.4 PIZIOPATOLOGIE ..................................................................................................................................... 315 li
13.5 CLINICA ..................................................................................................................................................... 316
EXAMENE PARACLINICE .............................. ,........................................... ,........................................... 317
II
13.6
13.7 DIAGNOSTIC pozmv ······················· ..................................................................................................... 319
13.8 DIAGNOSTICULDJFERENTIAL .................................................................................................... :........ 319
6
11
JI
li
li
li
ll
li 14
13.9
13.10
EVOLUTIE. COMPLICATIT. ........................ :.... :.................................... :.................................................. 319
TRATAMENT ........................................ :0 •••••••••••••• : .••• : ....................................... , ...................................... 320
PATOLOGIA CĂlLOR BILIARE EXTRA.HEPATICE ....... :................................................................... 323
11 :g rg~fi~:.~~~:::::::::::::::::::::::::::~::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~;;
14.2.1 ETIOLOGJE ŞIPATOGENJE ................. :... :............... . ... . ...................................................... 323
14.2.2 FACTORIFAVORIZJ\N1·L. .............................................................i................................. ... ... .. 1?4
14.2.3 PATOGENIE. lvIBCANIS!vlUL FORM.ĂRJl t:ALCIJLILIJK ....... :.-... :.................................................. 324
li 14.2.4 ANATOMJEPATOLOGICĂ ........................................ :........................................................................ 325
14.3
14.3.l
LITIAZA VEZICULARĂ. COLECISTffA CRONICĂ!LITIAZICĂ ........................................ :................ 326
TART.OTTN.TNTf'.. ......... :.. :...................................... :.•.... 326
14.3.2 SEMNE ODIDCTIVE .................................................................., ...................:...................................... 329
I! 14.3.3 FORME CLINICE ......................................................... :..................... :................. ,............ ,................... 327
14.3.4 EXAMENEPARACLINICE..................................................................•............................................... 327
14.3.5 DIAGNOSTIC POZITIV........................................................................................................................ 328
14.3.6 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL .............................................. :......................................................... 328
11 14.3.7 EVOLUTJA ŞI COMPLICAŢIILE COLECIS'l'lTE! CRON!(..'E-L!TIAZICE ........ :............................. 329
14.3.8 TRATAMENTUL ............................................................. , ..... ,.............................................................. 331
· 14.4 COLECISTITAACUTĂ ...... :.... :................................................................................................................. 333
14.4.1 ETIOPATOGENJE .................................................................................................................................. 333
ll 14.4.2 ANATOMJEFATOLOG!CĂ............................................................................................... ;................. 334
14.4.3 TABLOUL CLINIC ............................................................................................................................... 335
J4A.4 EXAMENULLOCAL ................................................................................................•......... :.................. 335
14.4.5 EXA!v.lENEPARACLINICE ..........................................................................: ......... :............................. 335
li 14.4.6 DIAGNOSTICUL POZITIV ........................................................................................ , .... :.................... 336
14.4.7 DIAGNOSTJCULDIFERENŢIAL ........................................................................................................ 336
14.4.8 FORMB ANATOMO-CLINICE ................................................... :.............................................•.......... ·336
14.4.9 EVOI.UŢIR. COMl'!,lCAŢil .......................................................·.......................................................... 337
ll 14.4.10
14.4.11
14.5
TRATAMENTUL .............................................................................................................................. 337
TRATAMENTUL CHIRURGICAL..................................................................... ,............................ 338
LITIAZACĂIIBILIAREPRINCIPALE..................................................................................:................. 339
14.5.1 ETIOPATOGENlE ........................................................................................... :: ... :.............. ,: ................ 339
ll 14.5.2 FIZIOPATOLOGJE ................................................................ ,................................................................ 339

14.5.3 ANATOMJEPATOLOGICĂ .................... :.................................... :....................................................... 340
14.5.4 TABLOU CLINIC .....................•.. c'.: •. :... :...:......................... ,................................................................... 341
14.5.5 EXAMENULLOCAL ............................................................ :............................................................... 341
li 14.5.6 EXAMENEPARACLINICE.................................................................................................................. 341

14.5. 7 EXAMENE BIOLOOICE ....................................................................... :............•........ :........................ 342
14.5.8 FORME CLINICE ........................................................................................... :..........•.•..........•.............. 342
14.5.9 FORMEANATOMO-CLINICE .......................................................... , ................................................. 343
li .14.5.10
14.5.11
14.6
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII .......•................•.......................,, .......................................................... 344
TRATAMENTUL .............................................................................................:........
SINDROMUL POSTCOLECISTECTOMJE .............................................................................................. 346
. ..· ....... 344
15 PANCREATITAACUTĂ. ................................ :......... ,............. c....•..••.........•..•....•...•................•...•.•.....••....... 348
I! •15.1 ETIOPATOGENJE ...................................................................................................................................... 348

15.1.1 EPJDEMIOLOGIB ................................................................................................................................. 348
15.1.2 FACTORII ETIOLOGICI .................................... ;................................................................. ,................ 348
'15.2 ANATOMJEPATOLOGICĂ ..................................................................................................................... 350
li 15.3
·1,.4
15.4.1
TABLOU CLINIC ....................................................................................................................................... 352
TNVJlSTIGAŢIJT."Fl PAR AC:f .TNTCR. .......................................................................................................... J5J
INVESTIGAŢIIBIOLOGICE ................................................................................................................ 353
·15.4.2 DIAGNOSTIC IMAGISTIC ........•......................................................................................................... 354
ll 15.5
15.6
15.7
DIAGNOSTIC POZITIV ............................................................................................................................ 357
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ............................................................................................................. 357
DIAGNOSTICETIOLOGIC ..............•........................ , ............................................................................... 358
15.8 DIAGNOSTICUL DE ORAVITATE •........................................, ............................................................... 359
IJ 15.8.1
15.9
SCORURILE BIOCHIMICE ŞI CLINICE ............................................................................................ 360
EVOLUŢIA PANCREATITEI ACUTE .............................................•....................................................... 363
;;:[~ i=~~wruiicI:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::;:!
ll 7
IJ
ll
ll
li
15.11.l TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR ...................................................:.......:................ 369
!I
15.11.2 TRATAMENTUL INSUFICIENŢELOR ORGANICE ......................................:...... :....... :.............. 371
IS.11.3
15.11.4
15.11.5
TRATAMENTUL CHIRURGICAL .............. ;..................................................................::............... 372
TRATAMENTUL NECROZB! PANCREA'l'1Cll s·11llULE ..... :.............................. :......:...........:.... 373
TRATAMENTUL NECROZEI INFECTATE .................................................................................. 374
li
15.11.6 TRATAMENTULABCESULUIPANCREATIC................... ,., ....................................................... 374
15.11.7
15.11.8
15.11.9
DRENAJUL TRANSPAPILAR. ....................................................... :.:.,............................................ 376
DRENAJUL INTERN TRANSGASTRIC :..,,.. ,.-: ....... ,..... ,:.... :,............. ,................................... :.. :..... 376
TRATAMENTULJ>SEUDOCHISTULUI PANCREATIC ....................................·.......................... 377
11
l'i 11 10 TRATAMB~mrr, PANCREATITEI ACUTRTITT ,JATIF. ...................................... :................ J'/~
16
15.12
16.1
SECHELELE PANCREA'IITBI ACUTE ŞI CALH'.11:11:!A VIEŢII............................................................ 380
NV.OPTARMTIT,Till, PANCREAS ........................................................................... :..................................... J8l
RPTT)EMIOLOGIE SIETIOPATOGTINIE ................................................................................................. 38!
li
16.1 ANATOMIBPATOLOGICĂ ................................................................................................................. :... 382
16.3
I 6. 4
16.5
TABLOUL CLINIC .................................................................................. ,................................................. 382
EXPLORĂRILE IMAGISTICE .............................................................................................................. 384
TRATAMENTUL CANCERULUI DR l'ANCRFAS ......................... ,.....:................................................. 388
li
16.5.1 TRATAMENTUI, CHlRURGICAL ........... :........................................................... :..... :.. ,..................... 388
l'/
16.5.2 INTERVEN.j'll CHIRURGICALE CU CARACTER RADICAL (CURATIV) .... :......... :.... .. .......... 389
!6.6 EVOLU·pAŞl!!llOGNOSTJCUL............................................................................. .. .. .. ;,,, ..... 390
l'ElUTUNl'l'ELE ................................................................................... :.................................... :..........:........ 391
li
17.1 EPIDEMIOLOGIE....................................... . ........................................................... :................... 391
17.2
17.3
-17.4
RTIOT.OGrn ................................................................................................................................................ 391
MANIFESTARI CLlNICI!.......................................................................................................................... 392
EXPLORĂRIPARACLINIC-E ............................................... : • . .................. 39,1
li
J'l.5 DIAGNOSTIC .......................................................................................;..................................................... 396
17.5.l DIAGNOSTICPOZITIV........................................................................................................................ 396
17.5.2 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC ....................... ,......................... :.. ;..... 1........................ , ...... : ............ : .......... 39G
17.6 DIAGNOSTICUL DlFERENTIAL ......................................................................... ,..................... ,............. 398
li
17.7 ··coMPLICAŢII ............................................................................................................................. :............. 399
18
17.8
18.1
TRATAlvIDl-IT ........................................................................................................................ :.:................ :.IIOO
HEMORAG!f DTGF$TTVF.. , , ............................................................ :.... :.......... :........................... 40.>
CLASil'ICAREAHf!.MORAOllLU!llJJljES'l'JVE ................................................................................... 403
li
18.1.l DINPUNCTDEVEDEREHEMODINAMIC: .................................................................................... 401
18. l.2
18.I.3
18.2
DJN !!UNi..:l• UE Vl:i!Jllllli •Ju!!UURAFlC SE DJFERENţIAZA: ......... .. ............... ,......................... 403
DUPĂ RITMUL SÂNGERĂRII EXISTĂ: ............................................... -,..............:............................. 403
HBMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS) ............................................................................... 404
JI
18.2.1 TRATAMENTUT, HDS .................................................................. ,......:................................................ 408
19
18.2.2 TRATAMENTULHEMORAGIILORDIGESTIVENON-VARICEALE............................................ 409
18:2.3 TRATAMENTUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE VARTCEALE ...................................................... 410
•rRAUMA'.flSMELE ABDOMINALE ...................................... :................................................. :............... 412
li
19.1 ETIOPATOOJ'!NIE ...................................................................................................................................... •1·12
· · 19.2
19.3
19.4
ANATOMJEPATOLOGICĂ ................................................. ,..................................................:................ 413
EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATIZATULUI ABDOMINAL ............ :.....................:....................... 413
lNVESTIGAŢIIPARACLINICE................................................. :............................................................ :. 415
!I
19.S JNVESTIGAŢilB!OLOGICE .................................................................................................................... 416
· 19.6
19.7
·19.8
JNVESTIGAŢil!MAGISTICE: .................................................................................................................. 416
TABLOUL CLlNlCGENERAL ................................................................................................................. 417
LEZ1UN1LE PARJETALTI ............................... :.......................................................................................... 419
li
19.9 LEZIUNlLEVISCERELORCAVITARE ................................................................................................. 419
20'
19.9.l LEtJUNlU! Vl~t.:lilillLURPA!lliNCHlMATOASE ............................................................... :.......... 423
19.9.2 TRATAMENTUL ................................................................................................:........ :........................ 428
PATOLOGIA SlSTEMllLillVENOS ......................................................................................................... 432
11
20.l ANATOMTA STSTPMTJT;r!TVFNOS ......................................................................................................... 432
20.!.l SISTEMUL VENOSPROFUND ........................................................................................................... 432
20.1.2 SISTEMUL VENOS SUPERFICIAL .................................................................................................... 432
20.1.3 SISTEMUL VENELOR PERFORANTE ............................................................................................ 4J2
11
20.2 I1IZIOLOGIA SISTEMULUI VENOS ........................................................................................................ 433
20.3
20.4.
EXAMENUL CLINIC ÎN BOLILE SISTEMULUI VENOS ..................................................................... 434
EXAMENELE PARACLINICE ......................................................:.......................................................... 434 JI
8
JI
JI
li
li
li
ll
ll 20
{~.s.i BQ~tt~g~~~.:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::'.:'.::::::i:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::!~~
20.5.2 FIZIOPATOLOGIE: ............................................................................................................................... 437
11 ?.0.5.3 ANATOM!EPATOLOGICA................................................................................................................. 437
~0.5.4 TABLOU CLINIC ŞI DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ................. :....................................................... 438
20.5.S TRATAMENTULBOLIIVARICOASE ............................................................................ '................... 439
TROMBOFLEBfl'A .................................................................................................................................... 441
li
20.6
20:7 TROMBOFLEBITASUPERFICIALA ........:...:........:................. :..............................:.......................:......... 442
·20.8. TROMBOZAVENOASAPROFUNDA .................................................................................................... 442
120.8.1. ETIOPATOGENIE ............... .-................................................................................................................. 442
.. 20.8.2 ·T,ADLOQ CL:U-JIC .. ,................................................................................................................ ,, ........ 4!1,3
ll 20.9 . FORMEPARTICl}LARAJ;)ETVP: ..........................................................................................._. ........_., ....
445
,4~4
. 20.9.1 DIAGNOSTIC POZITIV: ,.............,. .......... ,.................... ,............. ,......._. .......... _. .........................................
20.9.2 COMPLICAtri TVP .............................................:....::..........................................:.............................:. 446
2U.10 TROMBOEMBOLIE PULMONARĂ .................................................................................. :.: ............ · .. 447
ll 21
20.10.1 TRATA?v!BNTBOALA TRQMl'IOEMBOLICA................................................:............................. 448
20.11 SINDROMULPOSTI:ROMBOTIC ..-.. 1, ..................................................................................................... 449
PATOLOGIA STSTEMULUJ,\RTEl{IAL ................................. _. ................................................. ,............... 451
21.l ANATOMIA SISTEMULUI AllTEroAL: .............. :........................................................... :...................... 451
11 21.2· FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOT .Ci(]JA SISTEMULUI ARTERIAL ........................................................... 453
21.3 BOALA '.ARTERIALĂ PERIFERICĂ.-.....::.......................:... :.:.-... .-: ..................................:.. .-............... .'..... : 454
21.3.l·. : E·noPATOGENIB.lACTORIDE RISC.............,.-.,, ............., ........................... ,................................... 454
21.3.2 .EXJl,MEN C+,INIC INBOALA ART,E!UALĂ PmuFER!CA .............................................................. 457
ll 21.3.3 INVESTIGAŢilLE PARACLINICB 1N BOLILE ARTERIALE............,.............................................. 460
21,3. 4 . TRATAMENTUL!NBOLILEARTERIALBPilRJFEIUCB .................. ,............................................. 463
21.4 BOALABUERGER. ...............................:...................... :...:...............................................:...................... :.467
21.5 CARACTERISTICI ARTERIOPATIE PERIFERICA DIABETICA.................................. .'...................... 468
li 21'6
21. 7
21.8
ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA .................:............ ,.......... ,.:......... ,: ..................................................... 470
81NIJ!lOMUL J;)B MVASCULA.ruZAR!l îN ISCHEMIA ACUTĂ PllRIFERICĂ ......,. ................ ,.. .. 4 7?.
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ îN ISCHEMIA ACUTĂ PEIUFERICĂ .....:.................................. ,.....:.. 473
ll
ll
ll
I!
li
11
IJ
IJ
9
ll
ll
li
li
li
1 PATOLOGIA CIIIRURGICALĂ A GLANDEI TIROIDE 11
1.1 DATE DE ANATOMIE A GLANDEI TIROIDE·
.. li
Glanda tirotdlt cftntllreşte 15 - 25 grame, est~ f!)tll)~t~ 41\1 \l:Oi J9l1i- i'nte1ali legaţi
printr-un iotm. _Dimcnoiunilc lobilor ount: lungime 4 cm., lăţime 2. cm. şi _2 - 4 c;:m.
grosime, istmul a.re 2 - 6 mm. grosime. Lobii tiroidieni au formă ,de-piramidă triunghiulară
li
ou baza orientată caudal; fiecare lob prezintă o foţii medială în raport ciu laifogele, trnhecn,
. faringele şi esofagul; o faţă laterală acoperită de musculatura regiul).ii anterioare a gâtului
şl o faţă posterioară în raport cu pachetul vas culo-nervos al gâtnlµi,. nei;vii recurenţi şi li
glandele paratiroide. ·
Glanda este legată de trahee şi cartilajeJ-c laringiene (tiroid şi cricoid) prin fascii şi
tractusuri ligamentare, realizilnd un ansamblu solitlar care expli·că ·as·ceiuiiuirea el în timpul
deglutiţiei. Tiroida este învelită într-o fascie conjuhctiVi'fa:k~, f.oţi/iâJ;lî'"pr/n:"d!'viijiil f~scfoi
li
c~rvicale profunde într-o foiţă, ~.I1,tţri9ară ,şL un!'-,.Jio~tprio,~ră,. d~i- pr~zipţă-ii .o capşµlă
proprie reprezentată de un strat fibros, subţir~, intim adenint, care.emite sţptun.ce străbat_
glanrlA formilncl pRflnnoloh111i întrn capsula proprie şi ·fascia: cervicală pcofonrlă (fascfa. li
peritiroidiană) se găseşte un.ţesut oonjunctiv-lax care permite găsirea umil plan de clivaj
pentru izolarea şi luxarea glandei în'tiuipul i'nterv"enţj_bi°uhin1ri,iiual~. · ·
.
·
l~tmul 1/rvld/an leag!I. cd Jl,l !oul, lnunici~!lut.1 JJe· lii1ia ·-uwJîa11a al ·Juilea ~l al
treilea inel traheal. . .
li
Lobul piramidal prozont ln nprmdmntiv 80% eote oituat de omioei·.ln otâ:nga liniei
mediane, prelungindu-se deasupra istriiuhii, de-a lungul suprafeţei anterfoare a bartilajtilui
tiroidian. El este o reminiscenţă a ducti.ifoi tireogleis. · ·· · ·
li
1.1.1 VASCULARIZAŢIA GLANDEI TIROIDE
Vascµlarizaţia arterială este asigurată de doµă trunchiuri arteriale perechi (arterele
li
tiroidiene superioare şi inferioare) şi inconstant de alte trei artere (arterele tiroidiene
mijlocii şi artera tiroidiană ima) .
• artera tiroidiani:i superioară: ramură din artera carotidă externă se ramifică la li
polul superior al lobulul tiroidian, ramura internă se anastomuwa:di cu omoloaga <lin
partea opusă pe marginea superioară a istmului;
• artera tiroidiană inferioară: ramură din artera subclavie, prin trunchiul tireo-
bicervico-scapular, abordează lateral baza lobului şi se anstomozează subistmic cu cea din.
li
partea opusă.
* artera tiroidiană mijlocie: inconstantă, ramură din artera carotidă comună; li
* artera tiroidiană ima: arteră unică, inconstantă, provine din crosa aortei şi
abordează caudal istmul tiroidian.
Drenajul venos al glandei tiroide este asigurat de venele tiroidiene superioare,
inforioa1e ~i mijlocii, salelite arterelor şi sunt tributare venei jugulare interne.
Drannjul limfntir ~1 glsn<lei tiroine Re face în prinripal rHre g~nglinnii j11g11lari
11
interni, mediastinali superiori. Polul superior şi istmul medial drenează în grupurile
eanglionare superioare iar grupurile inferioare drenează regiunea inferioară a glandei şi
sunt tributare ganglionilor pretraheall ş! paratraheall.
JI
Inervaţia glandei tiroide este realizată de fibre simpatice din ganglionii simpatici
cervicali ouperiori şi mijlocii şi fibre parnaimpat!oe ce provin din nervul vag şi se
distribuie glandei prin intermediul nervilor laringieni.
li
10
JI
11
JI
li
li
li
ll Sup<1rlorlt,l'ytlgHJ NU,Y '
~•motl owotld .rtery
C~~~:~~ld ./!~,~~~:~=~-:: r.•rv.
superlorllllYhG•-' nerw
Th~d oirt'Ut.ljt (ltfflln_a}
~::i:;:=:::~-Ne
11 Common Oat'Qtld trt•iy•---
Jh<JIM C!ioolh',told QgM11.nt
-Cnooldolttil"Qtl, · ·
~ ct::~:,f;1~~:~1~~rr~:,.io
O\lj,♦111111uulur
a111ac,11vtuw1~-- Algh1loh1 "f!h\'fflld gltnd
I! lnf~lfwroo1 ol ansLo•r,,lc•Us,---
.'isQ•ndll'I; oer,;cw-1:,,y--~
ll
1Ytddl1 thyţ,ld " " l n - - -
lnf•rl•rthymld •"•IV
i-r.,nr~lllllllOU'Yloalwary
Suptu,O??<ll„-,ţ11ry
Sullulavhan amtrv w,d Yllln
li Rlgt,l :Y81JUS n.,.... IX). , .,

....._ · t.:trllt(•"'l
ftl~hl~umin_t IN'i;°"guJ n_•~r/,".
... _· '-~•lt'!"oum,r,t llll)flga...i n•rv11
ll · er..o\11oo>t.,l,..itotr,mk/ ~ ·
lnl•rlorth~d wln•/• 5up•rlor

· ven11.aa
Fignm 1: Anatomia şi vascuiarizaiia glandei tiroide (d4pă Nelter)

ll
1.2 BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDE.I·
ll Tiroiditele sunt inflamaţii ale glandei tiroide şi reprezintă I% din tot11lul afecţiunilor
tiroidiene; d\icij inil'\J'uufiu ~11rvÎ11e I"' o guşă preexistentă poartă denumir~a de stmmiti\.
ll Clasificare
.tiroicllte, ac;ute (tiroidita supurativă acută)
tiroidite subacute (tiroidite de· Quervain)
· ·
tiroidite cronice .nespecifice: tiroidita limfomatoasă (Hashimoto) .

li . _tiroidită cronică lemnoasă ('Riedel)
tiroidite. cronice specifice: tuberculoasă, luetică, actinomicotkă. ·
I! 1.2.1 TIROIDITA ACUTĂ

Este rar~. snh 1%, în principal o boală a copilăriei şi a adolescenţei, mai rrecvenrn
la femei între 20 -35 ani. De cele mai multe ori este asociată cu o inflamaţie a tractului
11 respirator. Germenii micrpbieni pot proveni şi de la inflamaţii localizate de vecinătate:
amigdalite acute, granulom dentar sau la distanta: erizipel, osteomielite, infecţii
111.icrobiene ~au virale sistemice: scarlatina, pneumonii, gripa.
li Cei mai frecvenţi agenţi etiologici bacterieni sunt: streptococii, stafilococii şi

JJHcurnuuu1;ii, J.it JJul.fl incriminaţi şi Dschorichin Coli şi Coccidioidcs immitis.
Diagnosticul tiroiditei acute: debutul este brusc, cu febră, frisoane, dureri vil la
nivelul regi11nii cervicale anterioare, care iradiază spre urechi şi ceafă se accentuează. la
I! deglutiţie şi se însoţesc de disfagie, disfonie.
La .examenul clinic se evidenţiază regiunea cervicală anterioară cu tegumente
calde; infiltrate, edemaţiate, foarte dureroase la palpare, glanda tiroidă este mărită de
ll volum, consisteu\ă formă, foarte dureroasă , dacă abccdcază glanda devine fluctucntă.
De obicei supuraţia este unilaterală, dar se poate extinde în spaţiile profunde ale
gâtului invadând traheea, esofagul sau mediastinul.
IJ 11
IJ
IJ
li
li
li
frotiu
Diagnosticul parao//nfn - hemoleucograma, VSH - crescute, puncţia cu ac fin cu
şi cultură
pune în evidenţă germenii cauzatori.
Tratamentul - în faza de congestie tratamentul este medical: antibiotic,
ii
antiinflamator nesteroidiuu şi/sau steroidian iar în faza de supuraţie: incizie, evacuare şi
drenajul colecţiei. Majoritatea pacienţilor se recuperează şi sunt cutiroidieni. li
1.3 GUŞILE
Guşa reprezintă o hipertrofie II glandei tiroide de natură distrofică ce Interesează

li
parenchimul şi/sau stroma glandulară în absenţa oricărui proces neoplazic, inflamator sau
parazitar.
În funcţie de momentul apariţiei şi incidenţei lor în rândul populaţiei, au fost
li
descri se următoarele forme de guşă din punct de vedere etiologic:
- Guşa congm/lahl - guşa famlllalti - dalu1aLa uuu1 Jofoulo 011zi111atio0 uuugoullulo
(dishormonogeneză) care poato deteriora acumularea de iod prin defectul de absorbţie;
li
activarea sau cuplarea iodotironinelor -prin defectul debalogenării datorită lipsei
peroxidazei (este împiedicată forma T, şi T4 ).
- Guşa dobândită. !I
A. Guşa ondomică este definită ca o hipertrofie tlrnldlană ca afectează un numllr
semnificativ de locuitori dintr-o zona (10% ).
Factorul principal în apariţia guşei endemice este deficienţa iodalti. Eslu mui frnoveum î11
zona submontană şi montană, unele conţ.inutul în iod al apei de băut este în mod deosebit
li
scăzut. Administrarea de iod ca supliment (în sarea de masă) s-a dovedit a fi o măsură
eficientă de profilaxie n guşei endemice. ·
A fost determinat şi rolul unui factor guşogen alimentar în guşile endemice, în Zair
şi Ituloue:lia: prin consumul de manioc · conţine o substanţă ca1ij bluch~u!I. vumva li~
!I
iodură tiroidian!\ şi creşte eliminarea de iod pe cale renală. De asemenea, în ţările
scandinave şi Europa Centrală a fost implicat consumul de lapte provenit de la animale
infestate şi de cruciferacee. ·
li
B. G11şa sporadică. Apare la mai puţin de 10% din populaţie, nefiind stabilită o
cauză definitorie. Sunt implicate alimentele guşogene inhibitoare ale sintezei de tiroxină
prin tirooxazolidină (varză, conopidă, soia ); anumite medicamente: PAS, cobalt,
li
sulfocianatul de potasiu, antitiroidiene de sinteză, butazolidinele, salicilaţii, (guşa
medicamentoasă, guşa profesională - la muncitorii din fabricile sulfatiazol).
1.3.1 FIZIOPATOLOGIE. GUŞOGENEZA.

li
Remanierile funcţionale. Din punct de vedere fiziopatologic, la adult guşa endemică
este o boală adaptativă ce se dezvoltă ca un răspuns la un aport insuficient de Iod. Până nu
demult guşa era considerată ca stigmat unic al tulburării de deficienţe iodate (TDI), dar s-a
li
demonstrat că guşa endemică nu constituie. decât aspectul extern şi vârful icebergului
acestei dezoruini. Hormonii tiroidieni joacă rol determinant în metabolismul tuturor
celulelor organismului şi în procesul de creştere şi dezvoltare a celor mai multe organe, în
11
special a creierului. Dezvoltarea cerebrală se produce la om în timpul vieţii fetale până la
sfârşitul celui de al treilea an de viaţă. Controlul secreţiei hormonilor iodaţi este asigurat
de axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian. Hipofiza anterioară sintetizează TSH care
li
stimulează producţia de hormoni tiroidieni (T 4 ), dar stimulează şi dezvoltarea glandei
crescând celularitatea şi vascularizaţia. Reglarea hormonului TSH se face prin hormonul
eliberator de tiroxină (TRH) produs de hipotalamus, care stimulează eliberarea de TSH. li
12 JI
li
JI
li
li
li
Eliherarea de TRH este inhibată de nivelul crescut de T4 prin. mecanism de feed.
11 hn~k. Rxistă un mecanism de feed-baok direot exercitat asupra hipofizei de nivr.1111 snnglli 11
al ·hormoni lor. tiroidieni.
Nivelurile crescute de hormoni tiroidieni inhlbă secreţia de TSH şi TRH, în timp ce
ll nivelurile scăzute stimulează această secreţie. Administrarea.de cantităţi.ma&i de iod la om
nli · determină creşteri ale concentraţiei •serke ·a hormonilor· tiroidi,eni ·şi nici scăderea
conoentrnţioi TSH, deoarece sub acfiu1rna · mecnnlsmclor de autoregliu~, •scade extracţia
11 tiroidiană de iod. În unele afecţiuni tiroidiene (tiroidite, hipertiroidii) extracţia tiroidiană

e
de iod nu se modifică. Astfel, creşte concentraţia intra tiroidiană' d lod;' c1ai-e ·deterrriină
0
illştalaff~ b\oculu/. Wolff-,Chaikoff, cu spăd.e1ea urganifl.cnril ,.,Lodului, .. iodiirii
ll tirpog)ob·ulinei. şi il)lpliciţ a ~j111c.1ei ,~.e. ~!?rf\l<?l)i ţirqigleni. Aceşflf e~ţ~ .• meqanism4l .c11re
_st;( 111 b~za tn,tam~ntului cu iod în !i.Iver;tiroidil. Prin 4rmare defic1etiţa,cle io_d_ş°f ifi\pli°r.h
h_9~m.omlor. tl'.oidieru în această_ per_wadă r:!_uce la altera'.ea ~ez,voltării creier,uluL G~nd
a
d~fici_cnta de 100 est,:, ,severă,_ apare o,î11tarz1ere morfologţc!I ş1 nientală _ireveşibilă; apare
li lli:l~n şi crţtlnlşmul ,endemic, cre~lereu morblcliţiiJiLperin.atale şi infantile. Ac.este tulburări
Sl\nt gr4pate generic în termenul de TDI - tulburări.de deficienţă iodată. . · ·.
. . . Tirocalcitonina - secretatll de celulele ,,C',' - _P.arafoli~ulare ar.e. ~ol. fn 111ct~~olisrµul
li .fusfucaldc:.. scade couceµtraţia plasmaticii. a fosfor11l11i şi cialchtlu/, fayor\zoa2;!i deputie'rca
la, niy~\ul oaselor şi eliminarea lor renală. Secreţia dţ calcho.nină ·este stimulată de
u,_.,~iei'eu 0,l)llOCIJtra(ici .calciului plasmatic. . , .
li 1.3,2 ANATOMIE
. ' PATOLOGICĂ
.
Remanierile structurale. Într-o primă fază există o·hiperplnzie difuză şi,om~gena'·a
ţesutului tiroidian, apoi prin evoluţie .guşa dcvinc-hetorogenă cu apariţia de noduli care în
li majoritate oorespund·ultimului Rtadiu de clezvoltnrn n edulolor folicularij ÎH Jntoriorul uuui
ţesut conjunctiv inextensibil. · ' ·
. Acest ţesut conjunctiv pro:vine din remanierile. hemoragice: legate .de o inadecvată
ll concordanţă între creşterea foliculară şi vascularizaţia sa. Aceste remanier.i vor conduce pe
de ·o parte ia -creştefea ·uneori-brutalll şi localizată a volumului guşii,•iar,pe de ~!tă parte Ia
formarea unui ţesut fibros cicatricial sărac în oelule tiroidiene. Focarele, tle •JJecroză pot
ll tluce la fon11area unui pseudochist ,necrotic_o_-hemoraglc sau hematom intratlroidian.
Alte remanieri posibile: confluenţa ·vozioulclor cu formarea de cliiijluri coloidale,
nooidento homorngioc ou onlcifioll.ri. l'roc0sil:f.,ti'roidliliî dis!rn!lc lntereseat.ll in mod
obişnuit structurile parenchimatoase (epiteliul· tiroidian),.:mai rar stroma glandulară şi
li poate fi focal sau tlifu,..
Forme anatomo-pato/oglc:
·
- guşa parenchimatoasă difuză sau limitată la un Io~;

li guşa nodular!l (focală) sau polinodulară -{ mult· mai frecventă decât cea
pnronchimntoasfi ( raport de 3/1).
Displazia şi metap)azia stromală realizează următoarele forme anatomo-patoloiice:
guşa fibroasă calcificată, guşa vasculară.
11 Hiperplazia generalizata (guşa difuză) are două forme morfologice:
I. hiperplazia parenchimatoasă: densitate mare de tireocite hiperfuncţionRI<' şi
hipertrofice (cilindrice) şi vezicule mici conţinând puţin coloid într-o stromă
11 redusă;
2. hiperplazia coloidală: coloid abundent iar tiroooitele sunt aplatizate pe membrana
bazală, foliculii tiroidieni sunt uneod de aspect chistic, stroma fiind respectată.
11 Hiperplazia focali;/ (guşa nodulară) realizează şi ea două forme: adenoame

parenchimatoase şi adenoame coloidale, uni sau plurinodulare.
Forme topografice
ll 13
IJ
11
11
li
li
·• guşa normotopică- depăşeşte tiroida normal situată;
-
guşa aberantă congenitală (endotoracică mediastinală, ovariană).
guşa ectopică - dezvoltată pe ţesutul tiroidian aflat pe traiectul gloso-tiroidian !I
şi triunghiul Loffl~r (uu vâ1ful la rnenton §Î baza la claviculă): guşa lingualii,
-
guşa medială submandibulară, guşa.latero-cervicală.
guşa plonjantă endotoracică:
· •sterna:lă''. ··
în timpul deglutiţiei nu se degajă de sub "furculiţa li
1,3,3. TABLQU CLINIC
Majoritatea pacienţilor cu guşă sunt asimptomatici cel m~i frecvent simptom este
apariţia unei formaţiuni care creşte în dimensiuni, senzaţia de°; presiune ·de la nivelul
. gâtului. Dacă guşa are un volum semnificativ, pacienţii pot acuz11 s1iiiptoine coinpreslve
cum ar fi disfagia şi dispneea. Paralizia de nerv lnringeu recurent este·rară astăzi şi ridică
li
··sus'plclunea de uniHguîlille. Guşile· se pot cxtirtdc · şi în tornce devenind retroslernale,
se
. situaţi'c lr1 car~ a:iouiad cu în1piedicarea întonroorii venoase în veiiel'ejugiifai'e şi eritem
legatla.'ile hemonigi'e îritr"un chist sau nodul coloidal.

1
a
facial consecutiv. Durerea bruscă asociată'cu · mărirea·în volum tiroidei :este' de obicei
:• .. ·' ·. '
li
· ' Exametml flzia, Examinarea se fnc-c ctt bolnavul· aşezat pe scaun; eiamrriatorul în
-spa'tele bolnavull1i pa!'pând guşa cu ambele· rt1âini, urmărindu-se' măritrria, · suprafaţa,
couslsteu(a, mobilitatea ou deglutiţia, raportul cu celelalte orghne. •fiir'nmetinl •fiiin
li
evidenţiază o glandă tiroidă mărită de volum difuz, consiste\lţă .elasti.că, moa\e l\t pacienţii
cu guşă simplă, sau o glandă mărită de volum cu noduli ce variază ·în' dimensiune şi
consistenţă într.o. guşă multinodulară. •· ·
li
În funcţie de volumul guşii la examenul clinic ea poate fi:
- guşă mică -,mărirea discretă a glandei tiroide cu pastrarea,formei;
guşă mijlocie - de două, trei ori volumul tiroidei; ,
- guşă.-mare -· depăşeşte cranial marginea cartilajului tiroid; iar caudal atinge baza
li
gâtului; ,
- guşă voluminoasă • cranial ajunge la nivelul- mandibulei, iar catldal plonjează
intratoracic;
li
- guşa gigantă - cranial .atin
li
li
li
li
Figura 2: Guşă gigantă (Colecţia Clinlcii I Chirurgie)
li
li
14
JI
li
JI
li
11
I\
ll Examenele paraclinice trebuie să obiectiveze guşa şi modificările loco-regionale
induse de prezenţa guşii, precum şi consecinţa perturbărilor hormonale asupra economiei
generale a organismului.
ll 1.3.4 EXPLORĂRI MORFOL.OG:ICE:

- radiogrcifia cervlcaltl simplă ponte evidenţia r.alcificări ln nivelul tiroidei sau
deviaţii" ale traheei; . . .. . .
li -
-
radiografia toractci:I: lărgirea mediastinului în cazul guşilor plonj ante;
tranzitul bari/al esofagian poate evidenţia: semne de compresiune asupra
c~ofogului prin nn1prcntarea şl/sau deplasare11 :,11; · · ·
li - scintigrama 'tiroidiana· ( ·99Tci ; ·131!, 132! ): precizează cu exactitate situaţia

topografică, conturul glande! când acestea nu se pot decela clinic. lmaglnea
normală ·este aceea de „pnpillon". De noomonon ca· permite să aptecieze
li distributfa izotopului prin obţinerea unei imagini a activităţii funcţfonale a

tiroidei sau evidenţiereâ nodulilor „calzi" sau nodulilor „reci".
1.3.5 EXPLORĂRI IMAGISTICE,
li Ecografi~: stabileşte dacă tumor~ cervicală este guşă _şi poate confirma sau depista
nodulii tiroidieni şi ti.pul acestora: parenchimatoşi sau coloizi.
Elastografia ultrasonică este utilizato. fniovent în ultimii ani, nvil.nd avan(aje multivle:
li cuantifică grndul de scleroza sau infiltratie tisulară şi împreună cu datele ecografice. şl
Do.ppler, permite diagnosticarea ·cu acurateW a_ nodulilor tiroidieni.
O formaţiune tumorală onnooroaoă 11ro o dozvoltnro 11normnla şi este mai dura decât
li ţesutul moale adiacent. Atunci când se aplica.vibraţii SI\U o compresiune mecanică, tumora
se deformează mai puţin în. comparaţie cu ţesutul din jur. Diferenţele de elasticitate dintre
diversele structuri normale şi patologice contribuie la precizarea naturii benigne sau
ll maligne a nodulii.or tiroidieni. .

·scorul RTE a fost clasificat ca: 1 .- nodul moale, 2 - predominant moale, 3 -
.
predominant dur, 4 - <Jur. Blastografia tiroidiană este. utllizaţa ca _o completare la. evaluarea
ecograflcll a tiroidei. Interpre,tarea datelor se realizeazll strict în context clinic şi
ll completează, dar nu modifica algoritmul de diagnostic al formaţiunilor tumorale
tiroidiene. _ . .
Tomografia vomputerlzal/1, Rlv!N, xenuracliugraf/a sctu xenusc/nrlgrafla au Indicaţii
ll restrânse.
C. Citologia prin aspiraţie cu ac fin (FNAl') este utilă pentru a preciza
diagnosticul all'atomopatologic, examen care trebuie practicat de rutină în special în guşile
li 'ir
'.ii
nodularo pentru a preciza benignitatea sau malignitatea acestora.
D. Biopsia tiroid/anii evidenţlazli modificările histologice distrofice. Materinlul
tisular este obţinut cu ajutorul acelor Vim-$ilverman. .
,.,
li .ia;:,
;:;-:
1.3.6 INVESTIGAŢII PENTRU FUNCŢIA TIROIDIANĂ
I-Teste care exploreazii metabolismul iodului la nivelul tiroidei·;
- radioiodocaptarea - foloseşte 1131 şi 1132 • Valorile normale: 20% la 2 ore şi 30-
li 40% la 24 ore; valori crescute în carenţele de iod periferic şi scăzute în hipotiroidie,
saturarea cu Iod a organismului.
- dozarea TSH
IJ - dozarea cantitativă a hormonilor tiroidieni fn umorile organismului:
- dozarea iodului proteic (PBI) normal - 4-8 micrograme % este crescut în
guşile hipertiroidizate şi scade în hipertiroidii.
li 15
li
li
li
11
li
- dozarea serică a '1' 3 şi T 4 - valori normale: 1'3 = 50-150 micrograme%; T 4 =
4,5-9,5 micrograme% li
2-Teste eare e.xplorează cauza disfuncţiei tiroidiene:
-testul de inhibiţie la T3 (Werner) - explorează mecanismul de feed-back al funcţiei
tiroidiene - feed-back negativ normal secundar administrării· timp de 10 zile a· 100
micrograme de 1'3 duce la scăderea cu 35-50 % a RIC tiroidiene faţă de valoarea evaluata
li
"inamte de administrarea de T3 • Creşterea RI_Cpte&upuae eii&e'ia1e a~supre&lllli tle TSII. În
hipertiroidii ,:lTC rămâne nemodificată, deoarece celulele sunt independeqte de influenţa
TSR ...
-testul de stimulare la TSH (proba Querido-Stambmy) explore.ază starea de
ii
funcţionalitate a parenchimului glandular după administrarea. _timp de
~ zile _a 10 UI de
TSH ceea ce face ca RIC finală să crească în mod normal ·cu_ peste 20% faţă ge RIC iniţială
efectuată înaintea administrării de TSH. Diferenţiază nodulul toxic -tiroidian de alte
li
hipertirqidii. În cazul nodulului toxic RIC creşte prin stimularea parench!mului sănătos.
Testul diferenţiază mixedemul central (tiroida răsp\)nde la stimularea cu l'SH) de
mixedemul primar (tiroida nu răspunde la stimularea cu TSH). ·
li
Dlagnostlc1tl pozitiv do guşă cuprinde:
'
-diagnosticul mo1fologic: guşă parenchimatoasă, guşă µodulad\ (uni sau
polinodulară), guşă mixtă, etc; · li
-diagnosticul funcţional: normotiroidie, hipotiroidie sau hipertiroidie;
-diagnosticul de stadialitate:' · '
!. ):;tadtu/ oltgoslmptomatlc: &eurne fu11ufiu11<1le şle1se, ulv„lul lwrntuuilor T 3
şi T4 aproape normal; TSH crescut;
li
2. ·stadiul e11docri11opat: tabloul· clinic este evident în sensul une-i
hiperfuncţii ·sau hipofuncţii; · · ·'
3. Stadiul visceropat: ··tulburllri organice il1duse de excesul sau lipsa de li
hormoni tiroidien:i;
4. Stadiul neuropat: grave tulburări ale sistemului· 11ervos, cretinisinul,
idioţia mixedemato'asă, surdomujismul, epilepsia, etc·.
Diagnosticul ,liferenţial al guşii trebuie· făcut cu tumorile cervicale şi cu alte
li
hipertrofii tiroidiene. Pentru aceasta este important ca examenul gâtului să fie completat
cu· examenul gurii,· al faringelui şi al laringelui. Totodată examenele paraclinice:
scintigrama tiroidiană, FNAC, dozările horm,male peulru diferenţierea diagnosticuhii.
li
Diagnostkul diferenţial cu tumo,,f alo gâtului. ·
· !.Tumori mediane:
chistul canalului tireoglos localizat ·sub osul hioid apare ca o masă tumorală cu li
sau fără fistulă situată pe linia mediană sau în apropierea ei, mobilă cu mişcările
de deglutiţie şi cu protruzia limbii. ·
- tumorlle uerniulue. fu1i1rn[iuul rezultnte prin incluziunea elementelor li
epidermoide în timpul închiderii mediane a gâtului. Sunl situate Îlltre piele şi
fascia superficială a gâtului, nu .sunt mobile cu degluţiţia.
2.Tumori laterale: ·
- chistele brahiale, tumorile sinusului carotidian
·
li
- tumorile de părţi moi: fibroame, li poame, chiste sebacee
adenopatii cervicale--benigne sau maligne
Diagnosticul diferenţial cu bolile tiroidei
- hipertiroidia: o guşă parenchimatoasă asociată cu o nevroză sau o guşă
li
hipertiroidizată poate fi confundată cu hiperiiroidia primară.
tiroidita cronică limfomatoasă (Boala Hashi1110Lo)
tiroidita subacută De Quervain
JI
18 .li
.JI
JI
li
I
I
- cancerul tiroidian.
Evoluţia guşilor este variabilă:
- regresiunea se produce uneori spontan prin plecarea bolnavului din zona endemică,
înlăturarea factorilor ce duc la deficit de iod sau după un tratament medical:
li persistenţa guşii la un anumit volum şi menţinerea mult timp la aceeaşi mărime;
- creşterea: legată de evoluţia naturală a guşii sau legată de perioadele menstruale, de
sarcina, de menopau.t.11. •
li În evoluţia guşii apar numeroase complicaţii:
- funcţionale: hipertiroidii, hipotiroidii;
- . complicaţll lnfocţloase: strumlta;
li - com~Iicaţii mecanice: compresiunea pe esofag, trahee, alte organe învecinate, vase,

nervi;
- hemoragiile interstiţiale: intrafoliculare sau intrachistice după eforturi uneori
minime (tuse, strănut) sau după traumatisme, când clinic se constată creşterea
ll bruscă de volum a glandei şi fenomene de compresiune;
- degenerescenţa malignă: creşterea volumului, pareza recurenţ.ilor, adenopatia
latero-cervicală. ·
I! 1.3,7 TRATAMENTUL GUŞILOR
Tratamentul profilactic - este-indicat în zonele endemice şi constau în asignrnrnn nnui

li aport normal de iod prin: administrarea zilnică de sare iodată (20 ID/;\ de iodură de potasiu
pe 100g. sare) sau administrarea discontinuă de Kl (tablete de 1mg) o tabletă pe săptămână
până la 7 ani, două tablete peste 7 ani şi trei tablete pe săptămână la gravide sau în
ll perioada de lactaţie. De asemenea se poate utiliza soluţia de KI 2% (!O picături =l mg.)

Tratamentul curativ.
Tratamentul medical: este indicat în guşa endemică, guşile la copii şi adolescenţi,
la tineri şi în formele recente.
li - hormonoterapia substitutivă cu T 3 20-30 micrograme/ zi (tiroton 1-4 tablete/zi)
tiroidă uscată 0,04-0,08 gr./,zj sau nsocierea T3+T4 ( tb. 20 micrograme + 100
micrograme). Realizează o concentraţie de hormoni tiroidieni în periferie , scade
li TSH şi pun glanda în repaus. Eficienţa se evaluează după 3 - 6 luni.

- iodoterapla: administrarea de tablete de Kl - o tb./sapt. şi 10 zile pauză sau soluţie
Lugol 5 pic.Iz!. Este contraindicat în guşile eutiroide şi/sau oligosimptomatice
deoarece poate declanşa iod tireotoxicoză la bolnavii cu teren alergic.
ll Tratamentul chirurgical
Este un tratament eficient şi are următoarele. indicaţii: în eşecul tratamentului
medical, guşile nodulare, guşile voluminoase cu fenomene de compresiune, guşii e
li hipertiroidizate precum şi în cele suspecte de malignitate.
Intervenţia chirurgicală este precedată de o pregătire specială, riguroasă: pacientul
internat într-o rezervă izolată cu temperatură optimă, terapie cu iod, sedative,
I\ tranchilizante, şi monitorizarea pulsului, somnului a stării generale.

Tipul Intervenţiei chirurgicale variază in funcţie de vdrsta bolnavului, caracterele
morfologice şi funcţionale ale guşii, condiţiile intraoperatorii.
-tiroidectomie subtotală: ablaţia glandei tiroide, lăsând o lamă posterolaterală de
li 4-6 gr. de ţesut tiroidian care va asigura o funcţie tiroidiană aproape normală. Această
intervenţie chirurgicală. este indicata în formele de guşă cu leziuni distrofice difuze.
-lobectomia subtotală cu istmectomie indicată în guşile nodulare care interesează
ll un si11gur lob.
-lobectomia totală cu istmectomie când displazia intresează întreg lobul
li 17
li
IJ
li
I
I
•tiroidectomia totală: intervenţia utilizată cel mai frecvent la ora actµ11Jă, deoarece
se consideră că previne recidivele, în acelaşi timp permiţând un tratament postopcrator ~i o
urmărire superioare tiroidectomiei subtotale. · I
••
.1
Figura 3: Loja tiroidiană duµii Lirnidoctomio subtotalo (Colcctlu Cllnlcll I Chirurgi•)

li
Chirurgia tiroi<lei poate fi
Cu111plia,1ţli imrdfatr:
grevată dti o s~rie_ de complicaţii imcc,liatc sau :tardive.
li
- hemoragia 'prin deraparea unei ligaturi: hemoragia se· poate exterioriza pe
tubul de dren sau să dezvolte un hematom sufocant al lojei tiroidiene ·cu semne
de insuficienţă respiratorie acută. ·
colapsut traheal, secundar atrofiei peretelui' tubului cu îninuierea cartilajelor
li
traheale (lraheomalacia) - complicaţie n guşilor vechi, volurninoase ce duce la
insuficienţă respiratorie acută.
criza tireotoxică: exacerbarea brutală a semnelor· unei hipertiroidii
li
preexistente
- hipoparatirnidismul: apare în · primele ore s_au zile postoperator şi se
manifestă printr-un sindrom paratireopriv progresiv şi sever: ·parestezii faciale,
contractura extremităţilor (mână de mamoş) a mandibulei, maseterilor, spasme
li
laringiene, necesită tratament adecvat cu calciu.
- infecţia plăgii: cu .sau fără celulită _a' lamboului, care poate lasă după
vindecare cicatrici dureroasi>. ··
li
Complicaţii tardive: insuficienţa tiroidiană (ce ·necesită substituţie hormonală),
recidiva postoperatorie.
ii
1.4 NODULUL TIROIDIAN SOLITAR. SAU DOMINANT
)I
Nodulii tiroidieni solitari simt pr~;,.r.nţi în proporţie 'lariabHă în rândul populaţiei
(4% în SUA). ..
Majoritatea nodulilor •tiroidieni sunt benigni şi pot fi noduli coloidali sau
adenoame.
JI
Pentru a diferenţia nodulii tiroidieni care ridică susf!iciune de malignitate de
nodulii tiroidieni benigni trebuie luate în seamă următoarele:
antecedente de iradiere anterioară a capului şi gfitului care plasează bolnavul li
într-un grup de risc crescut pentru diagnosticul de cancer ( 40% din aceşti
bolnavi vor face cancer tiroidian). La copiii de la Cernobâl s-a înregistrat· o
creştere de 60 de ori a cancerului tiroidian. JI
18
li
!I
ll
11
la copii şi vârstnici, nodulii tiroidieni au o probabilitate· )llai mare de a fi
11 malJgni ..
semnele care constituie un semn de alarmă sunt: mărirea rapidă în volum a unui
nodul tiroidian vechi sau nou, simptome de invazie locală. (paralizia unilaterală
11 -
a corzilor vocale) sau simptome de _compresiune: disfagie,dispnee.
consistenţa crescută a nodulului tiroidian, noduli duri, fermi, fixaţi.la structurile
u<liuccntc,sunt probabil maligni (15% din noduli, în gem:ra) suubma.Jlg.ui).
11 prezenţa adenopatiei laterocervica1e ipsilaterale unui nodul. ridic~ suspiciunea
-malignizării.
ll 1.4.1 INVESTIGAŢII
- citologia cu ac fin (FNAC - fine nedle· aspiration cytology) este procedeu!- de

elecţie: 65% benign, suspecţi 15%, maligni 5% şi nediagnosticaţi 15%;
ll
li
li
li
Figura 4: Ce_lule atipico po frotiu obţinut prin FNAC (Colooţia Clinicii I Chirurgie)
ll 1.4,2 IMAGISTICA:
- ec~grajia g·landei tiroide detectează noduli nedecelaţi clinic şi îi difr,renţiază pe
cei solizi _qe cei chistici;
ll
11
li
li
Figura 5: Chist tiroidian lob stâng - aspect echografic
li elastografia ultrasonica este utilizata frecvent în ultimii ani, utila pentru

diferenţierea de formaţiuni tumorale maligne.
scintigrafia tiroidiană: în funcţie de aspectul scintigrafic al nodulilor tiroidieni
ll distingem:
li 19
li
IJ
ll
li
li
o noduli reci - care captează iodul mai puţin decât ţesutul gland11lar a<li~c,mt
sau necaptanţi; noduli hipofuncţionali sau nefuncţionali. Incidenţa cancerului
tiroidian este de 10-20% la nodulii reci;
li
o nodnli calzi - care fixează iodul şi pot fi limitaţi de parenchimul adiacent.
Dacă nodulul antrenează o hipertiroidie este vorba de un nodul toxic.
li
Tratament. CQnd se 8lubil~~L~ dto\cigic. 1111 diagnnRtir. <l~ nncl11l· cnlnirlfll tirni<liftn
nu este necesar decât tratamentul estetic sau simptomatic. Lobectomia tiroidiană este
recomandată la pacienţii la care recidivează după 3 puncţii ale chistul tiroidian sau chist
mare.
li
Pentru nodulii benigni se propune administrarea hormonoterapiei timp de 6 luni
(p1ub11 de supiesie tiroidiană), marea majoritato reducându şi volumul. Dacii sub acest
tratament nodulii îşi măresc dimensiunea se impune tratamentul chirurgical.
li
Pacienţii cu noduli tiroidieni benigni dar care au antecedente de neoplasm tiroidian
trebuie operaţi.
li
1.5 HIPERTIROIDIILE
Hipartirotdlila Eunt un grup d~ afoqiuni ale. gland~i tiroirlr. r.~rnr.tr.riMt prin
li
creşterea hormonilor tiroidieni liberi care sunt responsabili de apariţia unui sindrom clinic
bine definit denumit tireotoxicoză.
Există multiple cauze de tireotoxicoză dar 3 sunt cele mai importante: boala
li
Basedow Graves, guşa multinodulară toxică (GMNT), guşa toxică nodulară, nodulul
solitar (boala Plummer) .
.. Illpertiroidismul poale fi determinat de ingestia de hormoni tiroidieni, de strnmu li
ovari, de secreţia crescută de gonadotrofină corionică umană, dintr-o sarcină molară şi de
cancerul tiroidian metastatic care creşte titrul hormonilor tiroidieni.
Toate hipertiroidiile prezintă manifestări clinice comune implicând diverse sisteme şi
funcţii metabolice.
li
Severitatea tireotoxicozei variază în funcţie de: vechimea şi nivelul hormonieroiei,
sensibilitatea individuală la hormonii tiroidieni şi de existenţa patologiei asociate
(afecţiuni cardiace, pulmonare, osoase, etc.).
li
1.5.1 · TABLOUL CLINIC
Manifestări generale:
li
-pierderea ponderală - este importantă, 3-20 kg. În timp scurt (câteva săptămâni), ce
contrastează cu apetitul normal, imeori crescut al bolnavului chiar polifagie.
-l~gumcutclc sunt caldo, moi, uşor erit~mutoase, catifelate, umede,
-termofobia este prezentă frecvent şi contrastează cu comportamentul anturajului.
li
-sudoraţia (în special faţa anterioară a·toracelul şi mâinile).
. -polidipsia ce apare în contextul transpiraţiei.
Manifestările cardio-vasculare
li
tahicardia sinusală şi palpitaţiile de repaus sunt permanent resimţite de bolnav uneori
jenant alteori violent, mai ales când apar în somn. Tahicardia este. ar.0ent1rnti'i rle efort şi
nrnponsabilă de apariţia dispnoei. Pulsul periferic este amplu, TA sistolică crescută cu li
menţinerea unei TA diastolice normale, astfel că TA diferenţială este mare.
La ascultaţia cordului şi vaselor mari se percep sufluri sistolice prin hiperdebit.
Funcţia respiratorie poate fi tulburată prin hipolrofia membranelor respiratorii. li
20 JI
li
JI
li
li
ll
Apnriţin fibrilaţiei ntrinle în evoluţia cnrdiotireozei a11unţă inslalarea iasulidcnţei canllacc
11 congestive.
· Manifestări neuromusculare
Bolnavul este permanent obosit, irascibil, nervos, cu tremurături ale extremităţilor,
li într-un dezechilibru psihoafectiv, constat~ndu-se. lipsa_ umomlui, scăderea atenţiei şi
concentrării, cu dificultăţi relaţionale. Fatigabilitatea este esenţial musculară, prin
amiotrofie.
Atrofia musculară este progresivă şi se extinde de la. nivelul niembreior la muşchii
ll trunchiului şi muşchii respiratori cu consecinţe directe asupra ventilaţiei pulmonare.
Manifestări-cutanate şi ale /anerelor
Ţesuturile sunt subţiri, suple, aparilia pruritului anunţă hipertiroidizarea: păr fin cu
ll apariţia unor zone de alopecie.
Manifestări digestive: -
Tranzit intestinal accenlual (diaree),
li Manifest/Jr/ genitale ·
Insuficienţă gonadică cu infertilitate, amenoree.
Mmzifestărf' ale metabolismului /osfo- calcic şi metabolice
li Periartrită scapulo-humerală,
hipocolesterolemie, corpi cetonici.
osteopatie tireotoxică Recklinghauscn,
11 1.6 DOALA DASEDO\.V - GRAVES. (GUŞA TOXICĂ DIFUZĂ)

Dosorisli do modicul irlnndez Robert. Grnvoo în anul 1835 ln 3 pnoicnţi, dc1i iniţii\l
a fost comunicată într-un articol postum în '1825 de medicul galez Caley Parry. În 1847
li Basedow a.duce mari completări despre această boală.
_ Iloala este de 6 ori mal frecventă la femei, deşi poate apărea la orice vârstă, are o
prevalenţă mai mare la adulţii tineri (20°45 ani).
li
1.6.1 ETIOPATOGENIE
Boala Basedow este o afecţiune autoimună în care aniicorpii antitiroidieni
ll patogenie! sau Imunoglobulinele sunt direcţionate împotriva receptorilor de TSH de pe·
suprafaţa celulelor foliculare tiroidiene. Legarea anticorpilor stimulează receptorii şi
conduce la secreţia excesivă de hormo11i tiroidieni ce caracterizează această afecţiune. În
li patogenia acestei boli sunt implicaţi anticorpi_antitiroidieni cu acţiune îndelungată ( LATS
- lon·g acting thyroid stimulating) şi cu acţiune de scurtă durată (SATS - short acting
thyroid stimulating), .precum şi imunoglobulinele stimulatoare ale tiroidei - anticorpii
TSAb şi TSI - Thyroid stimulating immunpşlobulins. Anticorpii se ataşează de receptorii
li ·~ TSH şi îi stimulează. Exisţă şi imunol;!lob"ul!nele inhibitoare - anticorpii TBIA care leagă
' TSH, blochează receptorii TSH. Toţi ac·eşti anticorpi' împreună sunt grnpaţi astăzi sub
denumirea de anticorpi antireceptor tiroidian (TRAb- Thyroid receptor antibody).
11
:;"
-t
Mai multe teorii încercă să explice apariţia producerii de anticorpi:
i - defect al limfocitelor T supresoare ce permit celulelor T helper să stimuleze
producţia de TSI.
11 - declanşarea unui răspuns imun la antigenele modificate de pe suprafaţa celulelor
foliculare ( apar mal frecvent la bolnavii iradiaţi în regiunea capului )
- factorii genetici sunt implicaţi în mod evident prin creşterea incidenţei la pacienţii
li cu antecedente familiale de Boală Basedow.
- stressul induce o supresie imună generalizată.
ll 21
ll
IJ
li
li
li
1.6.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
Tiroida este mărită de volum uniform - _guşa toxică difuză, consistenţă ferm-elastică,
suprafaţa netedă, putând fi şi nodulară.
li
Microscupic: glanda este hiperplnzică, epiteliul eBte voluminos şi coloidul prezent
ITiinini.. Nucleele prezintă mitoze, vascularizajla crescută. ··.
li
l.6.3 CAUACTl<:lUS'l'lClLE CLINICE srECIFICE DOLU DA!lEDOW
1.. Forma clinioă tipică
Dania Bnoodow Gravis se caraclerizea~l\ prin -triada. clasică:. -i;:uşii, tireotoxicoză şi
li
exoftalmie.
guşa apare treptat în câteva săptămânf sau luni. De regulă hipertrofia tiroidiană este
li
difuza şi cuprinde întreaga gla111.lă, simetrică, nedureroasă, consistenţă clnotiali. Mărirea de
volum a lobului piramidal care poate fi palpat . la intf.TSf._r.ţia cartilajului. cricoid
demonstrează că întreaga glandă est~ mărită. La auscultaţia glandoi sq pot por,cepo sufluri
datorită vascularizaţiei intense. . ·
tirevloxicozu se manifestă prin: tahicardie, .tulb,urări qo ritm, ,tremurătu.ri,.tulburliri
li
vaso.n;,.otorii, sUibire cu conservarea ap~titului, polidips_ie, ţormofpl:>ie, tulbură.ri nervoase şi
psihice. . .
exojra/mla: prntlc n p1e:umll\ Îll n~udntk, ,~11 tireotoxioozn (oftalmopatia Gravos) sau
li
izolată în absenţa tireotoxicozei ( boala Oraves oftalmică sau cutiroidinnă).
. Exoftalmifl este de cbicei°bilaierală; 'poate:fi unilaterală sa\l' poateifi simetrică sau
asimetrică. Semnele oculare minime: strălucirea ochilor, lipsa de convergenţă a glubi101 li
oculari la pt:ivirea µnui obiect ·apropiat,. chemozis,:lipsa de·.sinergic•a muşchilor palpebrali
şi ai gl_obilor oculari când bolnavul priveşte în.jos: bolnavul.nu .închide pleoapele mei cănd
doarme, clipirile sunt rare şi privirea fixă, ,alteori dipiri. frecvente.- uneori tremor al
.pleoapei; edem palpebral.
li
Exoftalmia este secundară ţesutul ul -.netroorbital. · mărit în ,volµn1. Din punct de
vedere histologic apare o infiltraţie limfocitară difuză a ţesuturilor retroorbitale, urmată de
activitatea fibroblastică cu sinteza de glicozaminoglicani (un mucopolizaharid) ceea ce JI
determină edem şi fibroză.
2. Forme simptomatice:
. Boala Basedow cu: . . . li
- manifestări neurologice: sindrom pirami_dal, extrapiramidal;
- manifestări musculare: p·araHzia periodică tireotqxică miastenie;
- manifestări cardi&ce: r·ealizţază cardiotlreoza;
- ginecomastie; '
li
- pierdere ponderală;
- modificări hematologice: anemie, purpur_ă;
- anomalii ale metabolismului fosfo~c.alr.ic (hipercalcemie). 11
1.6.4 EXAMENELE PARACLINICE
- Pozarea TSH-valori scăzute; JI
Dozarea T3 şiT, - sunt crescntP-;
- Valori crescute ale autoanticorpilor tiroidieni circulanţi;
Scintigrama tiroidiană cu rt 31 :captare difuză la nivelul întregii glande (45-90%): li
li
22
JI
JI
li
li
11
11
1.6.5 DIAGNOSTICUL DlF.l!;R.l!;N'flAL
11 Cu alte afecţiuni tiroidiene:
- guşă la pacient nevrotic
11 - tiroidite
- cancer tiroidian
Cu afecţiuni extratiroidiene:
- nevrozele: nevroticii sunl pesimişti, hipertlro!dle,1ii. - optimişti,. scăder~a
11 ponderală este la nevrotici prin inapclcnpi, la hipertiroidieni apetitul este
prezent, chi!!r crescut. Nevroticii prezintă ·criofobie, hipertiroidienii' termofobie.
- talii cardia paroxistică: apare şi dispare,'1;,olnav tlră alte semne de lilp_ertln;,idiş.
li • feocromocitomul: datorită eritemului vascular tremurăturilor şi nevropatiei ,
scintigrama tiroidian!!. este normală, hu l_~slul la r~gitin~ pozitiv. .
- simpaticotonii de cauze diverse: intoxicaţii cronice cu nicotină, cofeină, alcool.
li luhcrculo~a pulmonară: astenia, sl!l.biroa îi1 greutate; tahicardia, trunspiraţillc,
strălucirea ochilor pot fi interpretate ca aparţinând hipertiroidiei dar radiografia
pulmonară, examenul bacteriologic tranşează diagnosticul.
11 1.6.6 TRATAMENTUL BOLII BASEDOW

Tratamentul medical
Medicamente antitiroidiene: .
11 -be/u-biucu11ţl: tllrni1111cază efectele adrenergice· periferice,' hiperdinam1ce ale
tireotoxicozei. Aceste medicamente reduc în acelaşi timp conversia periferică a T4 şi T3 ·
Propranololul - cel mai frecvţnt folosit: reduce frecvenţa cardiacă, controlează tremornl'şi
ameliorează agitaţia prezentă la aceşti bolnavi.
11 ·
-tratamentul cu iod: Se administrează iod în doză mare (se începe cu 15 picături pe
·
zi soluţie Lugol). Concel)traţllle crescute de. iod intraglandular activează retlexul Wolff-
Chaikoff ce duce prin mecanism de feed-back negativ la scăderea. sintezei. hormonilor
11 tiroidieni.
· -antitiroidiene de sinteză: propylthiouracil, methimazol şi ca1bimazol •
medicamente care blochează sinteza hormonilor tiroidieni la di;ferite niveluri.
ll Tratamentul medical standard începe cu:
- propyltiouracilul 100-300 mg 3ori/zi sau
- methimazol 10-30 mg iniţial de 3 ori/zi apoi o dată/zi sau
- carbimazol 40 mg/zi
11 Se asociază betablocanţi şi/sau doze mici de tiroxină. Tratamentul durează 12-1°8
luni. Pentru glandele mici, recidiva după acest tratament este de 50% iar glandele mari de
ii
obicei recidivează· imediat la întreruperea tratamentului. Tratamentul ·îndelungat poate
11 l
·..;:_,
i
avea efect guşogen. Determină creşterea în volum şi creşte vnaoulnrizaţin glandei. De
aceea trebuie întrerupt tratamentul cu cel puţin 4 săptămâni înaintea intervenţiei
li i,,f
chirurgicale. .
Terapia cu iod radioactiv
Acest tratament are avantajul că evită intervenţia chirurgicală cu toate riscurile ei,
,-7,
iar costurile sunt în general reduse. Dezavantajul _esenţial este că poate conduce la
li ,';- hipotiroidism ce necesită tratament de substituţie.
· Tratamentul cu iod radioactiv este indicat în special la pacienlii varstnici, cei cu
recidivă după tratament medical sau chirurgical şi în hipertiroidiile asociate cu tare
organice care contraindică intervenţia chirurgicală.
li
1l 23
li
1l
ll
li
li
Acest tratament este contraindicat la tineri, în oftalmopatia malignă, la :femeile
gravide sau cele care alăptează. Efectele adverse mai frecvente sunt reprezentate de criza
tireotoxică, hipotiroidism, malignizarea, leucemiilc. ·
li
1'ratamentul chirurgical
Ilstc indicat atunci când tratamentul cu iod ra<linar.tiv este contraindicat şi
constituie tratamentul de elecţie la pacicnpi cu gu9i voluminoase şi tireotoxicoză severă şi li
în of\almuµatii_le scv"rn · ·
Pregătirea preoperatorie
Pacienţii trebuie foarte riguros pregătiţi preoperntnr urmărindu-se. reducerea
hipertiroidismului µHoă fa euti roidie: regim igcno-dietetic, administrare de soluţie Lugol
li
timp de 10 zile , beta-blocante (propranolol) antitiroidiene de sintcză,tratamentul se
continuă până în preziua operaţiei.
. Momentul operator optim este marcat de stabilizarea pulsului ltl j~1ul valu1il <le 80
li
bătăi/min. când somnul este odihnitor şi suficient de lung (14-16 ore), bolnavul câştigă în
i;f'eulnle iar starea gcncmli't se am~liurnat.ă.
1.6. 7 INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ

li
Se poate practica una <lin următoarele intervenţii chirurgicale:
- tirnidcntnmin suhtntală bilaterală în care este păstrat în fiecare lob la 2~3 gr. de li
ţesut tiroidian. .
- lobectomie totală de o parte şi ttrotdectomie subtotală_pe cealaltâ parte lăsând
4-5 gr. ţesut tiroidian. ·
• tiro/dectomie totală poate fi' realizată la .persoanele m_ai în vârstă şi este
li
operaţia de elecii~ la padcu\11 cu aifc<.;(a1e ocula1'ă bilaterală. · ·
· Complicaţiile postoperatorii: ·. . · ·
Criza tireotoxicâ • se instalează în primele 24°48 ore postoperator şi constă .într-o li
exacerbare brutalii a hipertiroidismului, cauza principală fiind pregătirea preoperatorie
ins11f'icientă şi incorectă a boln·avului. · ·
Tabloul clinic constă din agitaţie psihomotorie cu delir şi stări confuzionale,
·
hipertermie malignă (40-41 grade C), tahicardie (120-140 batai/roin.), transpiraţii profuze,
li
greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree, În absenţa tratamentului ade_cvat bolnavul
evoluează progresiv spre comă, prolaps, moarte. .
Tratamentul crizei tireotoxice constă'în administrarea de iodură de potasiu, soluţie
li
de Ltigol, Favistan, pentru inhibiţia şi antagonizarea hormonilor tiroidieni. În formele
neuropsihice se administrează: tranchilizante, barbiturice şi cu prudenţă, neurolepticele
pentrn că acestea pot accentua hi poteri.'siunea. ·
La aceasta se adaugă celelalte complicaţii imediate sau tardive )lrezentate la
li
tratamentul chirurgical al guşilor
li
1.7 GUŞA MlJLTlNUDULARĂ TOXICĂ (GJ\,INT)
Guşa multinodulară toxică este o guşă heterogenă, care prezintă atât zoue
li
autonomizate hiperfuncţionale, responsabile de apariţia tireotoxicozei cât şi zone
· nonfuncţionale. Autonomia funcliunală a ţesutului tiroidian ponte · surveni în cursul
evoluţiei orică1d guşi atât endemică cât qi sporadică. Celulele tiroidiene sunt heterngene,
iar heterogenitatea lor se manifestă atât în ceea ce priveşte activitatea funcţională cât şi
li
puterea lor de răspuns. O stimulare cronică de mică intensitate dar care acţionează timp
îndelungat favorizează dezvoltarea celulelor.celor mai apte să răspundă sau să funcţioneze li
autonom.
24
li
li
li
li
ll
11
li Heterogenitatea.·'poptll'aţiei celulare expli.că existenţa Ci\:incomitenti'i a nodulilor
hiperfuncţionali răspunzători de apariţia tireotoxicozei cu cei nefuncţionali la nivelul
aceleiaşi guşi .. Fen\nnenele :de dobândire a auţol)Q!Jliel fqncţii;male este un, prpcc.s lent şi
p,ogresiv ce·se _desfăşo,ară-p_e perioade h,!ngi, une9ri peste 10,ani. . . .
11 Din punct de vedere ,epidemiolqgiq GMNl'-. e~te .cea ,maţ .,frecventă tireotoxicoză
după Basedow şi. prezintă variaţii geografice fiind întâlnită atât în :forflîele ·el)demice, cât
şi,îi;1 cele neendemice. Esţ~ mai frecyentăfa,femeile·în v,,irstă şi- •~re u11: pron1inţat- caracter
ll familia1;(50?,(,:dil1,0azuri)
Tabloul clinic
.. , · -OJanda_ tirQiµă. ţranşfpn1n1tă J.n ,gµşă estti 11).et_erogeµ~, pr~ziqtă,la p,al,pa,r:e._.pmil sau
mai mulţi noduli·, consistenţă variată, uneori nod4Ji 0 dc;.r,,on~iMenţătfţrr.n-ă,_.fiJ!ri dHtorit~
li calcific~rilor, nu este bine vascularizată şi fără adenopatie. ·
. Semnele.ţir,eoţoxicozei au,ml!lte partic_u\ariţăţ~-în.,QM;ţ,TT: ..
- semne .de.Jiipercatabpli-sm - pierderea ponderală_-eşte mai. frecve1;1tă.
11 semne ,carc!:i:n-x.ascu\-arţi, tahiqardia,fibril;tţi11 atria]:~,11,i spnef,'la <le ,!'fort, .~1111t nneori
sjngurele s,emnii-a1'ăt11ri dţi guşă.
-· se1!1,µ'ţ neuropsil\ic,e_ şi ml!s.cµlarţ.preze/11e,
11 - -termofobia.-.
. c: lf~\Ţl\l(~tui-i-1 e. . _
N11.(lre, şe11tne qţ11lare, PÎ numai guşă +-şlndţqm,ft_ipertiroid/an.
Diag11ps,tJP.lil .pozi#v. este s_uger~t--de _anam,n_eză şi- de.--~11ll\!lllUl- c)ln,ic-. guşi\ +
ll sl11drom hiper!Hoid1an şi confirmat de probele exploratorii:
- _TSH - nivel seric repus. .
- T 3 şi T 4 - valori ridicate. Nu anticorpi antitiroidieni.
ll - Scintigrama: captare heterogenă
ll
ll ..
I .I ,· I I t ~
'· '
ll . J, ,.·
"t·;J:
11 !I'
)j;t Figwa 6: Guş3 polinodularll (scintigi-amă- Colecţil Clinicii I Chirurgie)
I. ·Ecografia: permite.examenul tridirnensioanl al guşei r..u evidenţierea nodulilor,
li
ll
I
,
~
J!,!,
-~'
i::
. ·chis-telorfoliculiare; etc. Blastografia o completează cu &ucces.
Tratamentul G.Jl,J.N.T.
Pentru o vindecare definitivă se recomandă tratament .cu iod radioactiv dar mai ales
tratament chirurgical, tiroid-ectomia totală sau subtotală ·în funcţie de extinderea leziunilor.
,)
11
ll 25
11
11
11
li
li
1.8 ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN-.
Adenomul toxic -tiroidiaii presupune ·existenţa unei "hipertltoidll în -prezenţa unei
li
tumori tiroidiene - unui· nodul -beni'gn; :scăpat de ·sub controlu!i ·hipofizar : şi I ca-re
funcţionea"ză pe cont- propt'iu fi1nd-tesp6ns'abil de ·apariţia titcdtoxicozei:
Noţiunea de· ii'denom· tftoidlan autonom' este ci rtoţilJne ~c'intîgrafică şi seri'in"ifică
li
ex.isl~tifa ·Wml · 11odul calu, hcf1'ciui1Jil 'pl"i'iî · admiiililtrarch I cxbgbnil. t!O <llt\hndn:i •titoilH~nI
absenţa fixării iodului la nivelul parenchimului sănătos şi este atribuit frenajtilui TSH-ului
endogen de către nodulul tiroidian,
' Adcn·oniul toxic' tiroi'diiiil se îiltâ-!neşte mai frecvetiVIH 1ff!rii-ei ·ţraJi'ort fen1ei,hărbaţi
li
este 4/1) 1a·grupele de vârstă· 40-6()" arii-. .
Tabloul clinic ·
Simptomatologia este polimort"ă în tunoţia de forma·anatbitlo~cl'inică:, Forma clinică
li
. obişnuită se ma'nifestă ca'o tlreotoxuJotiiputtl asoctatt!-urwi riudul•lltiAJhm. - ·'
· ' 'Tirecitoxlcdza-eVdll1ea:i:ă-1'nal }~ill şi liiai fooderat dcc)Wtn 1bon1'd•·gits'etlow.
Titrul hormonilor tiroidieni este crescut, TSH scăzu-f:şi''ilt1'11'Sj:iunde•ta 1'RH, nu are li
anticorpi, antlreceptori ai TSH şi imun'o"glob\Jllne ·. Ablic'rrţa ·excit'.tn:lmi'ei''şi ·d'ei'matopatieL
Scintigrama permite diagnosticul de certitudine evidenţiind ·{ltilzenţ-a ·unui nodul
cald care concentrează izotopul preferenţial sau exclusiv restul parefrohiihului fiind parţial
sau complet stins. ·Testul cde' stimulare· eu 'F·SH CQueriuu-Sla,mbury)''îl ·, d1fei•on-ţ1aza de
li
celehilte hipc\:tiroi'dii. 1Yatame'nt: tratament cu iod radioactiv sau- ch'lnlrgfoaL,
li
. /,·,
. r: • • !f,
li
,,: ,. , ,- ~·,1'
li
I ' •.
, . fl//· ' I
• .i:·r/,/, 1Î,J
: , li< 11;,j
. I I,\: .,t· :
"
li
Figura 7: Nodul to~c tiroidian- lob st1lng (scintigrama-Colecţia Cllnicli I Cl1iruf!,>ie)
li
ţ.9 . GANCER,UL TIROIDIAN.
Cancerul tiroidian, repr.ezintă,cea,·mai frecventă loea!izare•·a tumorilor maligne ale ·
li
sistemului endocrin, :bste o boaHl-rarlHnciuc11ţa $a fiiud :1 %· din totalul, cancerolor. Sunt
recunoscute mai multe tipuri de carcinoame tiroidiene: 90-9.5% ·din •neop!•aziile glandei
tiroide sunt carcinoame diferenţiate: tumori papilare, tumori'foliculare şi tumori-medulare
li
şi sunt· !ntâlnlte mal al~s Iii: tineri între 20-40 ani; carcinomul anlipla;,:ic este apanajul
vârstelorînaintate. ·
Bazefo 11wleculare ale tumorilor tiroidicna,
·
li
Oncogenele tumorale (C-ONC) sau protooncogenele sunt genele care pot da naştere
onoogonolor atunci când sunt alterate sau când expresia lor este modificată. Aceste gene
modificate pot codifica un receptor mutant de pe suprafaţa celulară, determinând
transmiterea unui stimul de creştere anormal către nucleu prin supraexpresia receptorului
JI
26
JI
JI
JI
li
11
11
onu prin notivarca continui'i a rocoptorulnî. Re;,;ulti'i rlivizinnea tt11u11nală a celulei ceea ce
I! duce ln transformarea malignă.
În geneza tumorilor tiroidiene sunt implicate mai multe oncogene:
în nodulii tiroidieni hiporfuncţionali sunt detectate mula(ii b ni vei ul
I! receptorului TSH şi al genelor ·Gs conducând la apariţia unei tumori bine
diferenţiate.
- ln cancernl tiroidian papilar (1:''l'G) oncogena RE'l' are rol important. Do
11 asemenea oncogena TRK-A descoperită pe cromozomul J.

Etiopatogenic
În determinismul cancerului tiroidian au fost incriminaţi factori multipli:
- rolul radiaţiilor ionizante este unanim recunoscut; neoplasmul tiroidian apare
ll frecvent la persoanele iradiate în zona cervicală curativ sau accidental:
bombardamentele de la Hiroshima şi Nagasaky, accidentul atomic de Ia
Cernobâl (când a crescut incidenţa de 60 ori în special la copii).
I! - fauluii g~JJ~lid suul uuJJshforn[i c.leleu11!11a111l Îl! llparlţla unul cancer tiroidian
familial transmis sub formă autozomal dominantă.
- deficitul de iod:cancerele foliculare şi anaplazico sunt mai frecvente în regiunile
11 ou deficit do iod.
- alţi factori neconcludenţi: factori de mediu, dezordini metabolice, administrarea
excesivă de iod.
CARCINOMUL PAPILAR. Carcinomul pupilar reprezintă 80% din cancc1cle
11 tlroldlcue, predomlnilnd la copil (75%) ~l la pupuh1fla care a fost expusă iradierii in zona
gâtului (85-90%); la adulţi reprezintă aproximativ 60% din cancerele tiroidiene. Frecvenţa
carcinomului papilar este mai mare la femei (raport F/B = 2/1) iar vârsta medie în
11 momentul prezentării la medic este de 30-40 ani.
A11ntnmi~ )'ntnlngil'ii
·
c~ucfil'ijlw Lhulul,;11„ papll,u" suul de uukel du1e ~I albicioase, riimdn aplatizate la
ll 'i
secţiune spre deosebire de leziunile benigne şi ţesutul normal care proemină. CPT variază
în dimensiuni de la leziuni microscopice până la forme voluminoase care rlepăşesc capsula
şi invadează 1:esuturile vecine.
Sunt recunoscute trei forme macroscopice:
11 - microcarcinoamele - tumorile minime sau oculte- tumori până la 1cm, fără semne
de invazie la capsula tiroidiană,fără invazie ganglionară.
- tumorile intratiroidiene - tumori mai mari de 1cm localizate la glanda tiroidă, fără
li ,.
semne de invazie extratiroidiană.
, tumorile extratiroidiene: avansate local, pot fi asociate cu metastaze ganglionare
,;( sau Ia distanţă,
Microscopic. Leziunile pot fi multifocale (30-85%) - sunt constituite din formaţiuni
11 f
f papilaro, axe conjuctivo-vasculare arborescente tapisate de celulo tumorale de diverse
dimensiuni, asociate cu vezicule tapisate de celule de acelaşi tip posedând nuclei
li I
orcnolaţi,flournţt cu centrul mai clar. Alte tipuri de carcinoame pnp1lnre tiroidiene sunt: cu
ţ
celule înalte, columnar, sclerozant difuz, cu celule clare, cu celule Hurthle şi variantele
;f.: slab diferenţiate.
iii
li •
ll
ll 27
11
ll
ll
li
li
11
li
li
Fi~ura 8: Carcinom papilar- aspect microscopic (Colectia.Clinicii JChinire:ie Cmiovn)
Tablou clinic
li
.Carcinomul tfroidian este adeseori suspicionat din anamneză, c.are of"erii date foarte
important~ pentru rliAgnnstir.: . . .
existenţa în aI;t~cedenţele .familiale a patologiei tiroidie!'.17 în special a
li
cancerului tiroidian;
iradieri terapeutice sau accidentale.
De asemenea anamneza trebuie să precizeze existenţa unei hipertro.fii tiroidiene şi
li
· dacă s-a modificat în ultima perioadă (nodul.ul a crescut brusc, fenomene inflaw.atorii sau
·au apărut.semne noi (de compresiune, aclenopatie, etc) · ·
De obicei majoritate~ bolnavilor sunţ ~utlroldienl şi. prezinlll o fonna[luue ~uruoral!l
nedureroasă care creşte· lent ·şi• se însoţeşte tardiv în evoluţie de dispnee, .disfagie,
li
răguşeaHI. La examenul local esle dură, nedureroasă, dimensiuni variabile, iar în funcţie de
extensia locală: adenopatie cervicală ipsilaterală, în speciai la tineri._
Paraclinic:
li
ao
. puncţia nspirativ~ ou fin 9i examenul citologjc;.
- biopsia extemporanee;
CT şi RMN-Ia pacienţii cu extensie locală, cancerul tiroidian pe tiroidă aberant~ li
sau afectare ganglionară limfatică. ·
Prognosticul cai·c/11/J,mului.P'!P!!ar.
Există mai multe metode de cvnl ua.rc exactă. a diverşilor factori de prognostic .
.Scala A,GES - factorii luaţi în considerare simi: vârsta, griiding-ul tumoral, extensia
li
bolii şi dimensiunea tumorii.
Există doqă grupuri de pacienţi:
- pacienţi cu risc scăzut; tineri, cu tumori bine diferenţiate fără metastaze care au
li
leziuni primare mici.
pacienţi cti risc crescut: bolnavi în vârstă, cu tumori slab diferenţiate, .cu invazie
· " locală şi metastaze la distanţă şi leziuni tumorale primare mari. li
'FRr.tnri de pro11nostic sunt extensia tumorii şi metastazele la distanţă.
Tratamentul carcinoµiului papilar
Obiectivele trntnmentului:
- Ernrlir.Rrea bolii primare;
li
- Reducerea incidenţie recurenţei locale şi sau la distanţă;
Facilitarea tratamentului metastazelor;
Vindecarea unui număr maxim de pacienţi;
li
Realizarea tuturor acestora cu o morbiditate minimă.
JI
28
li
JI
11
li
-
li
ll
Tratamentul chirurgical
li Lobectomia tiroidiană unilaterală cu istmectomie • este indicată în carcinomul
papilar "in situ" sau în cancerul papilar încapsulai. ExceNia o constituie în aceste cazuri
angioinvazia sau tumoră pozitiva Ia marginile rezecţiei.
11 Tiroidectomia totală • este indicată la toţi ceilalţi pacienţi. Acestă intervenţie este
justificată de mai mult~ argumente: cancerul papilar este o boală frecventă (85%),
multifocal~, inr.icfonţn rr.clnsă n recidivei locitle, riH,:11! r~tlu~ de annplazic in oricare diu
ţesuturile reziduale, facilitarea diagnosticării metastazelor prin scintigrafie cu iod
ll radioactiv sau tratament cu 1
131
radioactiv. Pe de altă parte ratele de recidivă după
lobectomia unilaterală rămân între 5-26%. Tiroidcctomia totală mai are avantajul în afara
identificării cu ! 131 a metastazelor; monitorizarea nivelului tireoglobulinei (a cărei valori
ll minime este sub 3 ng/ml) ne ajută la urmărirea postoperatorie, nivelurile tireoglobulinei
crescute anunţă recurenţa bolit
Tiroidectomia totală cu îndepărtarea în bloc a întregului ţesut grăsos şi a
ll ganglionilor onto ii1dioată în prczcu(u metastazelor ganglionare laf„toc„rvicale.
CARCINOMUL FOLICULAR (VEZICULAR), Cancerul tiroidiau folicular este
al doilea ca frecvenfă (10-15% din totalul cancerelor tiroidiene) şi apare mai frecvent la
li s~1rnl fominin (raport F/B ; 3/1) şi intereseRză vârstele adulte, ou prcclidcre dc'cadele 5-6,
rar la copil şi îndeosebi în zonele de guşă endemică.
A11atomie patologică
De ohic~i Cflrninom11l folicular este solitar, inconjurat de o oapouHI tumoral~, cu
ll consistenţii cărnoasi1, culoare brun-desohisij cu ~0110 do 1lbrozl1. _
În cancerul folicular diseminarea hematogenă spre vase, plămâni, ficat -sunt.
întâlnit~ m11lt mai fr~cv~nt d~dit diseminarea ganglionarii, diaominarcn limfaticii cst~,.;Ie:c
I! obicei tardivă în formele avansate de·boală.
Exfotti doun varietăţi anatomo-patologice principale:
forma încapsulată (minimă invazie) care macroscopic este asemănătoare unui
adenom obişnuit;
ll forma franc invazivă (există semne de invazie vasculară prin capsula tumorii);
turnară multinodulară ce invadează ţesutul glandular vecin şi structurile
vasculare (evidenţiate la examenul histopatologic prin trombi vasculari).
ll
11
11 i
"
I
ll I\';
·,;:1
Figw·a 9: Carcinom folicular- aspect microscopic (Colectia Clinicii I Chirurgie Craiova)
11
::,,.._
,i:
.v-·
Ma11ifestări clinice
Cancerele foliculare se prezintă de obicei ca noduli solitari, uneori cu istoric de
creştere rapidă a dimensiunii pe o guşă cunoscută şi cu evoluţie îndelungată. Tumorile
IJ sunt nedureroase dar hemoragia dintr-un nodul poate declanşa durerea ce alertează
bolnavul. Adenopatia lipseşte şi metastazele Ia distanţă apar frecvent.
11 29
I.I
11
li
li
li
Tratamentul
lobectomia tiroidiană incluzând istmul şi lobul piramidal este indicată la
pacienţii diagnosticaţi prin FNAC cu leziune foliculară.
li
tiroidectomia totală este operaţia de elecţie în cancerul tiroidian.
Diagnosticul de carcinom invaziv impune completarea tiroidectomiei totale (utunci
când s-a păstrat o parte în rezecţiile parţiale), altfel ca I 131 să poată fi folosit pentru
detectarea şi ablaţia bolii metastatice.
li
1.10 CARCINOMUL TIROIDIAN MEDULAR.
li
Reprezintă 5% din carcinoamele tiroidiene şi se dezvoltă din celulele parafoliculare
sau celulele C ale tiroidei. li
Anatomia patologică, Carcinomul tiroidian medular apare sporadic (70%), familial
(30%) şi este localizat în regiunea tiroidiană medie cutre superioară în raport cu originea
embriologică a celulelor C. Tumorile tipice sunt unilaterale, în cele familiale sunt
prevalent tumori bilaterale.
li
Iniţial tumorile diseminează în ganglionii cervicali şi mediastinali superiori iar
melaslawle la <lislanţă apar tardiv în evoluţia bolii.
Din punct de vedere clinic hnlnnvii ·prezint)\ o fomrnţiunc lu Jegiuu~a o~rvkulli
li
anterioara • gusă nodulară cel mai adesea unică, uneori asociată sau chiar precedată de
adenopatie latero-cervicală. Rareori se adaugă două manifestări particulare: rnsh r.~rvko-
. facial şi diaree în producerea cărora sunt incriminate eliberări de calcitonină şi
li
prostaglandine cu tulburări ale motilităţii şi absorbţiei intestinale.
Pentru diagnostic • dozarea calcitoninei şi examenul histopatologic.
Examene complemetare - ecografia tiroidiana, li
Depistarea metastazelor pulmonare şi hepatice (sunt neobişnuit întâlnite) se bazează
pe ecografie abdominala, rx pulmonar, CT torace şi abdomen, RMN hepatic
li
li
li
li
11
Figura 10: Carcinom medular- aspect microscopic (Colectia Clinicii I Chirurgie Craiova)
li
CANCERELE TIROIDIENE ANAPLAZICE. Cancerul tiroidian anaplazic este
unul dintre cancerele cele mui agresive. Tumora creşte extrem de rapid cu invazia
ţesuturilor adiacente.
J1
30 li
JI
JI
11
11
11
1'1-l1111lfe1>'ftlrl cl/11/ce
11 Pacienţii de obicei femei, cu antecedente de guşă, _ce a crescut mult. şi rapid în
volum şi a devenit dureroasă. Apar fenomene de compresiune:dispnee, disfagie, disfonie.
Tumora este dură, neregulată, fixată la structurile vecine poate fi ulcerată cu adenopatie
11 cervica111. . . . ,
. P11ruc/l11lc: explorările paraclinice ( ecografia abdominala, Rx pulmonar, C'l' toraco-
abtlominul, RMN) pul ovitlunţiu mctuutuzolc.
li
11
ll
ll
ll
Figura 11: Carcinom nediferenţiat~ aspeot microscopfo (ColecUa:Clinicii I Chir\Jrgie Craiova)
11 Alte tumori maligne tiroidiene: limfomul, tumori metastatice. ·
CLASlFICAREA TNM AJCC/UICC 2002 A CANCERE;LOR TIROIDIENF,
ll T (turnora primară)
To fără semne de turnară prim~ă, · .•
ll Tx tumora primară nu poate fi evaluată : . .

T1 turnară =:, 2 cm sau mru. puţin în dimensiunjle maxime, limitată la tiroidă
T2 turnară de 2-4 cm în diametrul maxim limitată la tiroidă
T3 tumoră > 4 cm în diametrul maxÎJ!l limi.taUi la tiroidă sau turnară de orice dimensiune cu
ll extensie minimă extratiroidiană (ex, muşchi sternoclei.domastoi.dian /.ţesut peritiroidian)
T4 turn9ră de orice dimensiune, extinsă dincolo de capsula tiroidiană
,I< T4a invazia ţesuturilor moi, laringelui, traheei, esofagului.sau nervului recurent
ll ţ,
a',î
"'.,
T4b invazia fasciei prevertebrale sau înglobarea arterei carotide / vaselor sangvine
mediastinale ··
Toate carcinoarnele anaplazice.sunt considerate T4:
:ii:
T 4a- cw·cinom aimplazic intratiroidian - rezecabil chirurgical
IJ $ T4b carcinom anaplazic . extratiroidian -· nerezecabil
. chirurgical
li '
~
'j.
.•
N (adenopatiile regionale) - compartimentul central, latero-cervical şi mediastinal superior
. Nx ganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
No fără ganglioni regionali
Nl ganglioni. regionali prezenţi .
Nla metastaze ganglionare în nivelul IV (pretraheal, paratraheal şi prelaringian/
ll ganglioni delfieni)
Nl b metastaze unilaterale, bilaterale, controlaterale sau în mediastinul superior
IJ 31
IJ
ll
li
li
li
M (metastazele la distanţă)
Mx metastazele la distanţă nu pot fi detenninate li
Mo fiiră metastazo la distanţă
Ml metastaze la distanţă prezente
li
CLASIFICAREA PATOLOGICĂ (PTNM)
Categoriile pT, pN şi pM corespund categoriilor cT, cN şi cM. pNo - F.1rnmin~rea

li
!rlstologlcă a unui grup sdeutlv de gauglluu.i ~e1 vi~ali va iududc ?'. 6 ganglloni.
Gruparea pe stadii Se recomandă a fi efectnată separat pentru fiecare tip histologic: li

Papilar sau folicula.·
- La vârste < 45 ani
- Stadiul I Odue T 01ke N Mu
li
- Stadiul II Orice T Orice N Ml -
- La vârste?: 45 ani
- Stadiul I Tl No Mo
li
- Stadiul II T2 No Ma
- Stadiul IB T3 No Mo Tl-3 Nl a Mn
- Stadiul fi/A T4a No-la Ma Tl-4a Nlb Ma li
- Stadiul IVB T4b Orice N Mo
- Stadiul rvc Orice T Orice N Ml
Medula1·
Similar CM papilar sau folicular la vârste?: 45 a.ni
li
Anaplazic
Toate carcinoamele anaplazice sunt considerate în stadiul IV
li
Stadiul fi/A T4a Orice N Ma
Stadiul IVB T4b OriceNMo
Stadiul IVC Orice T Orice N Ml li
Conduita postoperatorie în cancerul tiroidian diferenţiat:
hormoni tiroidieni. După chirurgia tiroidiană pentru carcinom, bolnavii cu
tiroidectoinie totală vor fi trataţi cu tiroxină ca terapie de substituţie, dar şi ca
li
efect de Gupresie a TSH şi de reducere a stimulilor de creştere pentru
eventualele celule canceroase restante.
determinarea tireoglobulinei, La pacienţii cu tiroidectomii totale pentru cancer li
tiroidian, 11iwlurile titeuglubulinc) trebuio 55. fie sub 2ng/ml dnoă pl\ciontul ia
tiroxină şi 3ng/ml dacă nu ia tiroxină, recurenţele sunt anunţate prin creşterea
tireoglobulinei peste 3ng/ml.
- terapia cu iod radioactiv.
li
Tiruiuectomia totală pentru cancer tiroidian diferenţiat facilitează diagnosticul şi
tratamentul eventualelor metastaze,
Iradierea cu 1131 după tiroidectomia totală distruge eventual ţesutul restant dar şi
11
microfocarele tumorale.
Cancerul tiroidian anaplazic, medular, şi cel papilar cu celule Hurthle nu răspund
la iradierea metastazelor.
JI
li
li
JI
li
11
11
Radioterapia externă şi chimio-Lerapia au ,efect simptomatic reducând durerile
11 osoase şi au indicaţii când nu există o captare apreciabilă a iodului radioactiv,
11
ll
ll
11
li Figura 12: Recidivă după Ia 5 ani de la operaţie - carcinom tiroidian nediferenţiat
(Colectla Clinicil I Chirurgie Craiova)
ll
Bibliografie ·
li L Bădulescu, F ,, _Bâ'.dulescu Adriana - Tumorile maligne ale glandei tiroide, Clinica şi
Chirurgia Otrcologică, Editura Medicală Universitară (Craiova) 2003.
2. Diaconescu, M.R. - Cancerul tiroidei. În "Tratat de patologie chirurgical![" sub redactia
ll -N. Angelescu,'Vol.l, Editura Medicala (Buouresti) 2001; png.-1239-1250.
3. Caloghera, C., Bordos, D., Mogosanu, D. - Cancernl tiroidian. Chirurgia tiroidei şi
paratiroidelor, Editura "Facla" (Timisoara) 2002. · _ · · --
11 4. Păunescu, V. o-Cancerul tiroidian. În "Chirurgie general!!" sub redactia ANGELESCU
N. şi ANDRONESCU D.P., Editura Medicală 2000, pag. 244-255 ·
5. Gregory, S.P., Oria, C.H., Van Herden A. J, Farley R. David - Tiroida şi paratiroida. în
"Principiile chirurgiei" sub redactia lui S.I. _Schwartz, voi. 2, Editura Teora 2005, Pl!g,
ll 1665-1706,
6. Ghelase, F., Georgescu, I., Ghelase, ST, Mărgăritescu, D., Mereu!, D., Dâbuleanu, P.•
Strategii actuale în diagnosticul şi tratamentul chirurgical al bolilor tiroidiene. Chirurgia:
'i
ll (Bucur.) 2001, 96:355.
~i
·i
7. Thompson, ·G.B., Hay, I.D. - Current Strategies for Surgical Management and Adjuvant
T!ealmo11L of Childhood Papillary Thyroid Carciuoma. WOJld Juurnal Su1ge1y, 2004,
11 t~ 28:1187.
8. Kaplan, E.L.I., Sugg, L. Sonia - Surgery ofthe Thyroid. În "llndocrinology", 4th
t Edition, W.B. Saunders Company 2001, pag. 1567-85.
li 9. Popescu, I. - Cancerul tiroidian. În "Patologia chirurgicalii pentru admitere în

rezidentiat" sub redactia Angelescu N., Dragomirescu, C., Popescu, I. Editura Celsius
(Bucuresti) 1997, pag. 159-180.
10. Furlan, J.C., Bedard, J.C., Rosen, I.B. - Role ofFine-needle Aspiration Biopsy and
ll Frozen Section în the Management of Papillary Thyroid Carcinom a Subtypes. World
Journal Surgery, 2004, 28:880.
ll
IJ
ll
1l
li
li
2 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE
11
2.1 GLANDAMAMARĂ-ANATQMIE
. . .. ·.~ . ; ·. : ·. ;.. :: : :. ' ' . ;·, ·,._ -~t ·
Sânii femeii adulte sunt situaţi i'n·:.regiui:i~s1: aiitţrq-superioară a toracelui, de fiecare li

JJa! Le a sternului," nntcrior muşchllor pectorali (reglti°nei,
mamarii) fiind rlelimitnti nnperi or
de coasta a II-a _sau a III-a, iar inferior de al VI-lca sau al VIT--lea cartilaj costal. Limita
laterală se află în apropierea liniei medio-axilare. li
Conturul glandei prezintă 4 prelungiri:
1- superioară sau.subclaviculară; ·
· 2- internă sau parasternală;
3- inferioară;
li
4- axilară sau exteri:1ă, care este cea mai frecventă şi cea mai importantă din punct
de vedere patologiu. ·
Cea mai mare parte a ţesutului sânului este concentrată în cadranul supero-extern, li
uare este şi cel mai frecvent sediu- al localizărilor- canceroase şi al majorităţii proceselor
benigne.
flnprnfnţn exterioară a sânilor se împarte în 3 zone:
1- periferică, 'fn care pielea posedll ·glancle suclu1lJJare, foliculi pilu~i do dimensiuni
li
reduso la cnre sunt ataşate glande sebacee rudimentare şi muşchi erectori.
2- ,11·eola1·ă, lu ,;are ~icleu este mai aubţiro, pigmentată, dublntă de un strat de fihrs
musculare (muşchiul subareolar). Areola prezintă 3 categorii de glan4e:
li
a) sudoriparo situate între piele şi mnşnhinl ArMlar, t.nhulare cu numeroase
ramificaţii; . . . . . .. . .
b) sebac.ee - volu.minoase, -ocupă straturile_ .şuperficiale ale cţermului, iar ·în li
sarci.nă prin.hipertrofie se tr~nsformă în tu),er_culii Montgomt1r,y;
c) mamare accesorii - situate între muşchiul areol:ar şi lob.ulii glandei
mamare, .sunţ glande de tranziţie între glandele_ sudoripare ~le areolei şi lobii
glandei principale.
li
, . 3.- mam,ilară - ocupă suprafaţa centrală a. învelişului cutanat al sânului, porţiune în
care se află mamelonul. Pielea-de la.acest nivel conţine numeroase glande sebacee .
. ].\1ijloace de fixare. Fascii prof11nde. · . . . . , •. , . ' li
Sânul este conţinut într-un compartiment al fasciei superficiale. De la nivelul
dermului spre structurile profuncl~ ale sânului se dirijcazl\ benzi de ţesut conjunctiv
(ligamentele suspensoare. Co.oper) c:are acolează pielea, areola şi mam_elonul la li
parenµl!\mul mamar. .
· Ligamentele suspensoare, care sunt mai dezvoltate în partea superioară_ a sâl)µlµi
(regiunea daviculară, aponevroza marelui p_ectoral) H\l eficienţă rP.d11sli. nrlAvij.rn.t.ele
mijloace de suspensie mamară fiind pielea dublaţă de muşchii pieloşi.
li
Corpul mamar este limitat posterior de un strat celulo-adipos care adera la· P.lanul
profund al fasci~i superficiale. Intre fascia superficială şi aponevroza marelui. pectogl se
găseşte o pătură de ţesut celular lax - bursa retromamară Chaissaignac - care permite
li
sânului mişcări libere pe stratul muscular şi care uşurează disecţia profundă în cursul
1nastectomiei simple. ·
Fascia marelui pectoral se continua caudal cu fascia profundă a peretelui anterior al
abdomenului. Micul pectoral este învelit de fascia clavi-coraco-pectorală, care se fixează
li
superior la nivelul claviculei, acoperă muşchiul subclavicular, încrucişează fosa
infraclaviculară şi acoperă micul pectoral. Sub marginea micului pectoral această fascie
JI
34
li
li
li
li
li
li
întâlneşte marele pectoral formând ligamentul suspensor al axilei (se extirpă în operaţiile
ll radicale, deschizând drumul spre conţinutul axilar).
Glanda mama1·ii.
Este alcătuită dfo dquă elemente _distincte:
I! I- Parenchlml,ll glandular, . format din 16-20 lobi glandulari (unitatea
morfofuncţională a· sânului), dispuşi radial îti-jurul areolei, fiecare continuându•se cu un
canai' galactofor c-e se d~~:ohide la· nivelul I)lamelonului, printr-un orificiu numit por
ll galactofor, prezentân~ Iii ~aza, mamelomitni ''g.:·_'djlataţie · fuşiformă denumită sinus
galactofor. Fi_ecare Joi, glăndular se împarte iii; lo.bUji;)·ar _a~_eştia în acini. În profunzime
canalele galacto;f.ore se rariiifică în cana)ţ excţeţoar.e 1nterlobulare, care la rândul lor se
ll continua cu canalele intral'obulare, la capătut' tiăfora se găsesc formaţiunile secretorii:

acinii glandulari. . . . .
2- Stroma - formMă din ţesut conjunctivo-va:scular. care compartimentează
·
parenchimul epitelial al glimclei în acini, lobi şi lobuli.

I\ • Vascularizaţia regiunii mamare.
Arterele regiunii mamare provin din:
- Artera toracică laterală (mamară externă), care este ramură din artera axilară,
avllnd traiect descenden,t pe m&rgine~ mµşch_i1zlu/. mic P.~cţoral. Este principala sursă
li de irigaţie mamară,' asigurând 60-70% din fluxul arterial sânului. ar
Artpra _toracică illl",mă (1111t11111.1 l i111~111~), e.~,-~ 1.a1uu1!!;,tll11 Jllbc).1.wie,-. af.e ţralect pc
ll l'.11a. lnt~rnll a gr\laJ.1,!u\ costal la 1,5 9_m 4e _margin,ea, ,stţrl)_u_Jµl_ ş_\ tbrniz_f\ază raµiµri
.perforante ca.i:e 11bor.deaz1\_ glanda îp. spaţii! e IT,:-· V. inte~costale. . . , . . .. , .
:· . Ramuri,pe.ctarale din artera. toracoa~romiala-(ramură dh1 _artera axilară), cu traiect
,..· pc,faţ/l, superioară_ a_mh:ului pectori1l,_ .. , . . .
ll . - . Ar(~r.efe il'!ter.c.ost9le,.din care s~ desprin.d r11muri_latei:a)e pontrµ glanăa,ma,ma 1 1i, ...
Venele regiunii mamare sunt dispuse sub forma a două reţele: una superficială şi. alta
pi;ofµndă. Reţ,a.11a .superficiaJă es_te sit.u_ată subcuţanat, .fprm&n4 în i_qnd. 11,reo);ei :o reţea
ll anastomotică numită cercul vep.os Haller şi se varsă în venele superr,lc_\iµe _al_e reg!unilor
veciµe. Reţ.eaua prof.undă, c9lecte11ză sânge!~ m!\me.\ei.~i al perţtelui tqrac}c.vărs.ân\Ju-se în
venele mamară internă, mamară externă şi V\illele intercps,ta):e. , .· . ,. . ..
I! . . Dr:enajullill!-fl\t.i<;..alsânulµi,.... . ,,,:· ,. . .
Reţeaua limfatică de origine este alcătuită din două compone11t~; ..
..
- componenta superficială - dermic,ă,""' caro c9l_eotoază limfa..de.la niyc;\ul. pielii şi

ţe~utului e;elular.subcutaqat, , . . ..
li - componenta profundă (a glandei mamare_propriu-zis.e); . .
Între aceste două teritorii există anastomoze limfatice, cea mai importantă la nivelul
r: areolei mamare (plexul limfatic Sappey). ·Prin aceste .. anasţomoze -.s~ produc'< ipvadarea
li -
~;.
~.
neopl_azica a .reţelei sup~rfi9iale, .de aceea în intervenţiile_..ra,dicale.trebui_e ridic_ată areola
îrnprnu11ă cu u zonă 'tegumentară periareolară. Drenaj.ul .Ilmfatlc.-se face către douf! -relee
I'
principale: ganglionii axilari şi ganglionii mamari interni.
li /;!
~
.
ll
ll
11 35
ll
ll
li
li
. ..,....,. ... r""''
li
M,1><....,,l„o
M.<O
~'-P.""'
Sm
\I
1
li
w.bn<~l•b , MJ. :."
,............ 1,,.,.
~ .. .t,11 """lolk . n,.
"
"·•
v,""l'b
îl
li
li
Flg1i1ii °r: Vw,oulorlzaţil(mgiwtli llUIIIlllI0°(du~n Sin•l_nilmv) .
Axila este uil spaţiu· de formă plramidală ce posedă un vârf, o bază şi ·patru pereţi.
li
Vârful axilei° s~ află îll zona de întâlnire a ola.vioulei cu marginea superioară' a omoplat11h1i
şi cu prima. coastă. Peretekanteri<Îr este format din muşchii•marc şi mic pectcir.a.l; peretele
posterior din:· omoplat, niuşchhil •subscapular, ··latissimus dorsi şi teres major, peretele li
intern din peretele toracic şi muşchiul dinţat. anterior, iar cel· ex.tern ·din culis~ liicipitală a
humerusului. ·Baza este reprezentată de tegumentul şi ţesutul celulo-adipos al regiunii
maniare.
. ,,
·calen ·ilxilară drenează ·aproximativ 75%-din limfă. Grupele ganglionare aiiffare au

,•
li
fost descrise de Haage1ise11: · . . · · ·· :
· · - 'ganglionii· mamari externi-· situaţi de-a lungul traiectului arterei toracice late·ralc
- ganglionii scapulari - si·tu·aţi de-a lungul pedicuiului scapular
li
- · ganglionii centrali - localizaţi în ţesutul adipos din centrul a.xi.Ier; fiind cei mai
accesibili palpil.rii . ·
gang/fonii interpectorall (Rotter), se află între cei doi pectorali
- ganglionii axilari sunt situaţi caudal şi ventral de traiectul extern al venei·axilare
li
ganglionii subclaviculari, situaţi· caudal şi ventral · de fraiectut intern·· al venei
axilare
Staţiile axilare sunt definite în foncţie de relaţia topografică cu micul pectoral:'
li
- ·staţia I, formată din ganglionii· mamari externi,· scapulari şi axilari, este situată
extern de marginea i°atcralll a niicu'lui pectoral ·
- staţia II, reprezentată de gangllonii centrali şi o parte din cei subclaviculari, fiind
li
situată posterior de micul pectoral .
- staţia III, formată din cealaltă parte din ganglionii subclaviculari, este situată
intern de marginea micului pectoral. li
Calea limfatică mamară internă drenează aproximativ 25% din limfaticele
sânului, ganglionii fiind situaţi pe traiectul arterei mamare interne (4-5 ganglioni de
fiecare parte a sternului). li
JI
36
11
li
.li
li
ll
ll
ll
11
ll
li
ll Figura 2: Drenajul limfatic al sânului (după.Sinelnikov)
li 2.2 AFECŢIUNILE
. .
INFLAMATORII ACUTE ŞI CRONICE ALE GLANDEI
MAMARE ..
ll l.l.1 MASTITA ACUTĂ,

Termenul de mastită acută include toate infecţiile acute ale glandei mamare, care în
funcţie de localizarea iniţială a procesului infecţios sunt mastite acute adevărate, când
ll infecţia interesează numai ţesutul glandular şi paramastite cfod infecţia este localizată Ia
nivelul ţesutului celul_oadipoa perimamar. ·
· Jttioj)atogenie. Mastita acută apare ·mai ales în cursul alăptării (mastita acută de
lactaţie) şi se datorează de regulă u-uei infecţii bacteriene.
ll · · ·
Mastita acută de lactaţie este mal frecventă sub 20 de ani şi peste 40 c!e ani, în
prima 1ună de .ilăptare sau în perioada ablactării. · ·
Poarta de intrare a germenilor este canalară· ascendentă prin porii galactofori şi
li canalele galactofore, sursa infecţiei fiind reprezentată ·de igiena niaternă precară şi saliva
suprainfectată a nou născutului. ·
11 f,
Ca factori favorizanţi ·sunt incriminaţi: ombilicarea mamelonului, staza lactată şi
angorj area sânului, traumatismul repetat al sucţiunii, manevrefe intempestive de muls
precum şi eroziunile şi ragadele mamelonului.
'l: Mastita acută poate fi întâlnită şi în alte perioade ale vieţii genitale (Ia nou-născut,
I! î pubertate, menopauza), ca metastaze septice în cursul unor boli generale (febră tifoidă,
stafilococii,etc.), dar şi ca urmare a unul hematom intraglandular posttraumatic
suprainfectat. · ·
ll Anatomie patologică. Evoluţia locală a leziunilor în mastitele acute parcurge două

etape: perioada pres,ipurativă şi perioada de abcedare sau de colecţie constituită.
Dacă localizarea primară a infecţiei este la nivelul ţesutului perimamar leziunea
-, iniţială J?Oate fi o limfangită areolară, un erizipel al sânului sau un· abces tuberos (dacă
li -'$;
r infecţia este localizată la nivelul une glande sebacee).

Dacă infecţia interesează parenchimul glandular, leziunea primară este o
galactoforită acută, de unde infecţia se propagă lobii glandulari tributari canalelor
li gnlactofore infectate.
Infiltratele inflamatorii, indiferent de punctul de plecare evoluează fie către
remisiune sub tratament adecvat, fie spre abcedare, cu constituirea abceselor mamare.
li 37
11
ll
11
li
li
r.otecţia se extinde la lobii vecini prin perforarea septurilor conjunctive interlobare;
·
pe secţiune cavitatea abcesului are pereţi neregulaţi, este clua.1;u11ată vii11 uiitle, sevtu1i,
resturi de ţesut glandular; pereţii cavităţii ·se îngroaşă constituindu-se într-o adevărată
membrană piogenă.
li
Microscopic, pereţii abcesului prezintă fenomene de hiperemie vasculară, infiltraţie
fibrino-leucocitară şi polimorfonucleară.
Tablou clinic. Mastita acută de lactaţie° debutează la 3-4 săptămâni post-partum,
li
evoluând în două faze:
1. Galactoforita acută, caracterizată prin:
- dureri spontane, progresive, exacerbate de supt,
li
- febră 38-38,5 grade C, .
- semnul Budin - prin mameion se scurge lapte grunjos şi puroi,
- sânul mărit tle volum, de comistcnţli fermă, oonoibil ln pnlpare.
2. Abcesul mamar, urmează în evoluţia unei galactoforite acute se caracterizează
li
prin:
febră peste J8,Sgrade C; friooane,
- alterarea stării generale,
li
- . dure.ri int.flnRo şi.tens_iune la nivelul sânului,, .
inspecţie: san mailt de vulum, Luselat, cu tegu1ilcuLc c1itcinaLoase, trenee de
limfangită sau circulaţie colnter~lii; 'rlRr.~' egte vnrhA rl~ 1111 Ahres retrnmAmAr, .1An11l
!I
este voluminos, îndepărtat de peretele toracic, cu circulaţie colaterală accentuată.
- palparea evidenţiază o zonă pseudotumorală sensibilă, flucti.lentă, de•-diniensiurii
variabile,.
- semnul Budin prezent,·
li
- adenopatia axiiară abs.entă.
În absenţa tratamentuhii, evoluţia se face spre fis.t\llizare ~p9nta1J,ă. .
Diagnosticul precoce al abcesului mamar .este dificil, tluct.ue_iita fiir<\ An semn
. li
tardiv; caracterul evolutiv al simptomatologiei, ex,amenul , clinic şf ·p;uncţia, tumorii
stabilesc diap;nosticut.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
· · · · ·
li
staza lactată .(angorjarea sânului) - tumefacţie uniformă a s.~nului cu. absenţa
fenomenelor generale _şi locale inflamatorii,
- erizipelul mamar - aspect specific edzipelatos,
·
- mastita acută carcinomatqasă -;- .adenopatia axilară este tot~e11un:a. P,re~entă sub
li
forma unor mase ganglionare c!ense, confl].!ente, fixe.
- puseul evolutiv .subacut al ·unui carcinom cu dezvoltare. rapidă, und'e puncţia
aspirativă tranşează diagnosticul.
li
Forme clinice
„Mastita nou-născutul ni ap~re în a 14-a, 15~a zi de la naştere;· când· parenchimul
glandular se află într-o
microbiană canalară,
congestie funcţională hormonală ş1 poate suferi o_- contaminare li
-Mastita pubertăţii şi menopauzei apare în perioade evcih.itive specifice, pe fondul
cărora se produce c.011tami11area canalară.
Forme anatomo-clinice
ii
„Limfangita acuta: debnt brntal înt.re a 5-a şi a 10-a zi postpartum, caracterizat prin
dureri pulsatile, febră peste 39 grade C, frisoane, Local se constată placardul limfangitic
cn trenee spre axilă unde se decelează aderiopatie inflamatorie, voluminoasă şi dureroasă.
li
Evoluţia sub trutument este favorabilă, dezvoltarea unui abces fiind rară.
-Abcesul premamar (supramastita) se
superficial, rar din glandele sudoripare mamare şi
dezvoltă .dintr-un proces limfangitic.
excepţional din metastaze septice. li
38
ii
JI
.li
li
11
I!
Prezintă toate semnele unei inflamaţii ·superficinln,cu tre.nee de limfangită şi adenopntic
11 axilară constantă. Nu are tendinţa <le extensie în profunzime, deschizându-se spontan la
tegument. .
-Abcesul retromamar (inframastita), se dezvoltă la nivelul ţesutului grăsos
li .retromamar, fiind de regulă secundar unui abces· plecat de la .un· lob- mamar profunci,
realizând un abces în „buton de cămaşă". Tabloul clinic este dominafde semnele· generale
ale sindromului •septi-c şi de durerea locnlă·,. spontan!!: sau provocată, intensă, exacerbată de
ll mişcările braţului şi de respirafie, Sâuul este tumefiat· global şi proiectat anterior de către
colecţie, cu circulaţie colaterală marcată. ·Infecţia se poate propaga ·către axilă, gât şi
cavitatea toracică sau poate fistullza spontan• la ·r.x·tMior
li -Flegmonul difuz, supraacut, rar întâlnit, 'apare la persoane tarate cu infecţii severe,
caracterizându-se prin tendinţa la necroză şi: difuziune cu alterarea profundă a· stării
generale. Glanda mamară se transformă într-un flegmon difuz cu sface111ri şi distrugeri
mari rie te.,,nt mamar şi necro-;,e tegnmentare întinse.
ll • -Abcesul tuberos al slinului are ca punct-de .plecare glandele sebacee şi-sudoripare
ale areolei mamare, prezentându,se ca o t11morlt mir.li, bine delimitată, roşie-albăDtruio,
d1:1reroasă, moale, ce se deschide spontan la·piele. ·.
II Trntamentul este indlviduali:,at în funcţie de forma anatomo-clinică şi stadiul

evolntiv al pmcr.snlui inflamator.
Tratamentul profilactic
11 igiena locală a suptului,

- tratamentul ragadelor şi eroziunilor de la nivelul mamelonului şi areolei,
- aspiraţia laptelui cu pompa pentru evitarea stazei lactate.
Tratamentul curativ: ·
ll 1- Stadiul pre supurativ
- întreruperea alăptării la sânul respectiv şi golirea lui sistematică,
- tratament antiinflamator local: comprese reci, pungă cu gheaţă, radioterapie
li ,:_-
inflamatorie,
- tratament antibiotic şi antiinflamator general,
- ablactarea cu Antipirină, Testosteron, Sintofolin.
li - suspendarea compresivă a sânului.

2- Stadiul da colecţie constituită - tratamentul este chirurgical
Obiective:. evacuarea puroiului prin incizie, debridarea, drenajul multiplu al
colecţiilor.
I\ f'
- în abcesele superficiale se utilizează inciziile radiare
în colecţiile retromamare sunt preferate inciziile semicirculare în şanţul
submamar sau inciziile externe
1'.·
ll ·t în fiegmoanele difuze trebuie practicate incizii largi, multiple, care să permită
evacuarea colecţiilor şi excizia sfacelurilor, în cazurile foarte grave recurgându-
tfi se la amputaţia glandei mamare.
li li
j'
i:~
2.2.2 MASTITELE CRONTCF.
2.2.2.1 MASTITELE CRONICE NESPECIFICE

J,"
I.I .
~
Abcesul cronic nespecific,. apare ·consecutiv unei mastite acute insuficient sau
incomplet trututii ou 1mtibiotioo, în urmu unoi infecţii generale sau unui traum,llisu1 Jucai.
Se prezintă ca un nodul fibros cu perete gros care are în centru o cavitate mică plină cu
I.I puroi. Debutul este insidios, cu dureri de intensitate variabil~, palpator decelându-se
nodulul dureros mobil pe planurile profunde şi superficiale. In evoluţie poate prinde
tegumentul, mamelonul sau comunică cu canalele galactofore determinând scurgere
I! 39
IJ
ll
li
li
purulentă prin mamelon, spontană sau la exprimare, Diagnosticul e~te 11neori. dificil,
pretându-se la confuzii cu tumori benigne sau maligne. Mamografia, ecografia şi puncţia
sunt utile pentru diagnostic, în caz de incertitudine mamectomia sectorială tranşează
11
diagnosticul rezolvând totodată boala cu vindecare ,,per primam".
Galactocelul este ·o turnară lichidiană, a, sânului, dc··origine inflamatorie, care
conţine lapte modificat şi apare tardiv du-pă lntreruperea lactaţiei. Din punct de vedere
11
anat0mo-pato!ogic sc prezi.ntă cn n form~ţhuie tumorală·union-, bine ci-rcumsctiaUooulizată
de regulă în centrul glandei. Peretele este regulat, pe· secţiune fiind vizibile .orificiile .de
comunicare cu canalel_e galactofore, conţinutul fiind •cremos, caC?eos sau lactescent. li
Tabloul clinic este şters, palparea decelând o turnară bine circumscrisă, mohilH, i:,u
Buprafaţ!l netedli, de consistenţă variabilă. Scurgerea de lapte alterat şi •uneori semnul
godeului completează tabloul clinic. Tratamentul constă în extirparea chiruri:iicală a
ohistului.
li
Fleg11wnul cronic llgnos al sii11ului •evoluează insidios în lunile .ce urmează
alăptării, mai ales dacă bolnava a urm:at tratament antibiotic şi s-a pierdut momei1tul optim
ni intervenţiei chirurgkale. SQuul este mărit de volum şi--prezinttl unul ·sau mai-mulţ.i
11
noduli duri, imprecis delimita(i, 1HawuluJ1u! ·est,H<ilractat, iar tegumentul are aspect ,de
coajă de portocală. Adenopatia axilară este prezenrn, în stadii avan~ate chiar .Bub forma
blocurilor ganglionare. Tratamentul este chirurgical şi constă în excizia sectorială ·a zonei li
afectato
Citosteatonecroza mamară este o leziune rară dar rl<'I mare importanţă clinioă, mai
ales prin dificultatea <lA a o clifer~nţiR de un ncoplaijm. Traumuli,smul 1cgluull est.e
elementul etiologic în aceste situaţii. Histologic, leziunea iniţială este o saponificare a
li
grăsimii premamare prin distrugerea a,li'pocitelor, 11lterior •,a.~ociindu-se. elomontclc
int1amaţiei cronice.
Este imposibil de a diferenţia clinic sau mamografie: această leziune de uu
li
neoplasm, retracţia pi.e!ii ·şi mamelonului, neregularitatea ma,ginilor, spiculii cal cari fini
fiind frecvent întâlnite în · această afecţiune. Puncţia biopsie, dar mai ales biopsia
excizională trau~eazlî diagnosticuL Evoluţia se face spre fibrozli· şi retracţie. Excizia
chirurgicală cu examen histopatologic a leziunii este conduita recomandată.
li
2.2.2.2 MASTITELE CR()NICE SPECIFICE
Tuberculoza siinulul a înregistrat o scădere ·considerabilă a incidenţei în ultimele
li
decenii. Agentul patogen (bacilul Koch) infectează sânul pe cale hematogenă sau limfatică
în tuberculoza primitivă şi prin contiguitate în tuberculoza secundară.
Fo,·me clinice: li
- forma diseminată se întâlneşte la femeile ce prezintă şi alte localizări viscerale
avansate,
- forma localizată, ce evoluează într-o fază de cruditate în care h1mora este bine
circumscrisă, cu margini neregulate şi adenopatie axilară prezentă şi o fază de
li
ramolisment, când tumorn devine t1uctuenlil, ţu leu<lluţl! la t1stulizare iar
ganglionii axilari supurează concomitent, semnele impregnării bacilare fiind
JJfel.elllt:.
li
În formele secundare tratamentul constă în administrarea de tuberculostatice
asociate cu puncţii evac1rntorii, iHr în r.ele primitive în efectuarea mamectomici ~iwvl~.
Sifilisul mamar se întâlneşte în diferite perioade evolutive ale bolii:
şancrul sifilitic al sânului,
JI
- sifilisul secundar, caracterizat prin prezenţa sifllidelor secundare,
goma sifilitică este caraclt:ristică. perioadei terţiare, evoluând în 3 stadii; de
cruditate, ramolisment şi ulceraţie.
JI
40 li
JI
li
li
11
11
Sub tratament chirurgical leziunile retrocedenzii, mni puţin cele sclcroase care se
11 vindecă incomplet necesitând excizie chirurgicală.
Micozele mamare (actinomicoza şi sporotricoza)
Simt rar întâlnite, realizând leziuni limitate sau difuze care pot evolua spre ramolire
11 anu ulcernre, gr.ncrAnrl 1111 ptoce, lullamalu1 1islUlus cronic. Examenul micologic şi
biopsia stabilesc de regulă diagnosticul, ''Tratâment~i' chirurgical SC impune pentru a
eradica procesul patologic (sectorectomie sau mamectomie).
11 Chlst11l hidatic al sân11l11i este întâlnit excepţional de rar. Infestarea- se face pe cale
hematogenă venoasă prin anastomozele venoase ·ale Ji-gam.entului ,suspenso~:•hecpatic cu
venele mamare. Are un debut Insidios şi se prczintll. sub forma unei„tumori -rotur!de, hin~
li delimitată, elastică, nedureroasă, iar puncţia extrage lichid ·limpede. ,,ca apa··de stâncă".
Trebuie diferenţiat de alte formaţiuni tumorale şi chistice ale glandei mamare. Tratamentul
constă în sectorectomie cu extirparea chistului:
Mastita gran11lomatoasă c11 celule gigante - are o etiopatogeni e,necunoscută, fiind
11 emise teorii autoimune, infecţioase, etc.
Histologic se carnctcrizcazll. prin granuloame fonnate. diJJ celule . eplteloide · fo
cq_rCJanii ce delimitează spaţii în.care se.găsest; leµcut;ite alterate, iar·la;perlferie se găsesc
ll celule gigante multinuclcatc Langcrhans.
Clinic se prezintă ca un proces tun;toral . cu caructcr inflamator. _ac\lt î_~soţit ile
·
ade~opatie axilară şi care de regulă.fistulizeazfL la ·tegument. .· · · .

Tralam,mtul \lule ohirurgionl: sootorcotomic larg!l sau mastectomie.
11 Mc,stopatilljlliroc/1istfoll (mRIRdia R~d11~, bonln solerochistică)
Este o distrofie glandulară cu· determinism hormonal, în care hiperfoliculinemia. a,re
_
un rol dotorminnnt. Apare în spcoinl la femeile labile nervos în pe1iuat.la ue aclivl lale
ll genltal!l, mal ales in decada a 4-a de viaţ~.
Anatomie patologică. Este un proces de proliferare·:epitelială asociat cu fibroză.
Cuprinde un sector glandular sau toată glanda. Se prezintă s1,1h forma unor chisturi solitare
ll sau mul!iple, uneori confluente cu lichid seros sau tulbure şi fibroză perichistică.
Microscopic se prezintă sub forma unor microchisturi tapetate de epiteliu cilindric. În caz
de transformare malignă, proliferările epiteliale rup membrana bazală, rezultând un
ll carcinom plurifocal.
Forme mioroscopioo:
- preponderent chistică,
- preponderent fibroasă,
ll - proliferare epitelială pronunţată.
Clinic apar dureri catameniale sau între menstre, palparea evidenţiind formaţiuni
tumorale izolate sau pe sectoare, uni sau bilaterale, consistenţă fermă, mobile, uşor
li -·,;,;
dureroase la palpare - îşi modifică volumul la menstruaţie.
Pataclinic. Mamogrnti'a evidenţiază ·imagihi opace; rotunde sau ovalare cu contur
net izolate sau multiple. Opacifierea b.comogehiî datbrată fibrozei poate masca un cancer.
,.-,.~ţ. Puncţia biopsie este neconcludentă. ·
li Examenul histologic extemporaneu tranşează diagnosticul.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu fibroadenon:rnl, galactocelul, mastita
cronică, hemangiomul, epiteliomul intracanalicular, cancerul de sân.
11 . Evoluţia este lentă cu pusee evolutive, riscul de cancer creşte de 3-4 ori; eRte
frânată de menopauză sau do ovariectomia bilaterală.
Tratamentul este conservator la femei sub 35 ani (hormonal - Mastoprofen).
Indicaţiile tratamentului chirurgical:
11 creşteri rapide în volum,
tratament medical ineficient 3-4 luni,
11 41
11
ll
ll
li
li
- ouopiciune de malignizare.
· chiar
Intervenţia constă în sectorectomie
mamectomie subcutanată.
cu examen histopatologic extemporaneu, sau
li
2.3 TUMORILE BENIGNE ALE SÂNULUi li
Clasificare
-Lumori conjunctive: lip.l!lumo, fibraame
-tnmori epiteliale: adenoame pure
li
-tumori epitelio-conjunctive
•-tumori vegetante .intraoanaliculare
-tumori dezvollale, ulu fe,suLt.iii htle!Olupice
-tumori vasculare: angioame, endotelioame.
li
2.3.l Ji'JBROADE_N;OMUL MAMAR
EsLe cea 111ai frecventă tumoare beriignă a sânului (20% din total); întl\ln'it la•femei
li
între 20-30 ani. '
Anatomie 11utolo,:ică. Tiste o prolifera.re conjunctiva-epitelială· cu celule tipice,
tumora fiind rotunjită, regulatâ, bine lncapsul~lă, uul!l.
li
li
li
11
li
Figura 3: l'lbroadenom 11uu1iar: piesa oporatorle ,ocţioruitll
(Colec~a Clinlcli I Chirurgie Craiova)

li
Clinic se prezintă sub forma unei tumori nedureroase, bine delimitată, încapsulată,
mobilă, la periferia glaµde_i, cu evoluţie lentă, legată d.e variaţiile hormonale .şl ciire de
regulă involuează la menopauză.
li
Forme histologice r~re:
• adenomul mamar pui
- fibromul mamar pur
li
li
J1
42
JI
11
_J1
li
li
11
11
11
ll
11
Figura ~: A,poct hi,topatologio do fibro•d•nom momon oo oboorvi! prolifororoo do celule
ll tipice (Colecţia Clinicii I Chirurgie Craiova)
Data paraclinica:
Miuuul,!rafi,i. evi<l~n[iHd u opitcilale omogenă, n@ted«, ou halou în jur (aindromul
11 mamografie benign).
Ecografia evidenţiază o tumoare solidll.
Tratamentul este chirurgical şi constă în efectuarea sectorectomiei cu examen
11 histopatologic extemporaneu.
li
li
li
11 Figura 5: Tumoră pbyllodes - aspect histopatologic (Colecţia Clinicu I Chirurgie Craiova)

:)
:',.,
2.3.2 TUMORA PHYLLODES
li t'
~ Arc o serie de elemente caraoteriatice:
'f este o tumoră benignă, con,iunctivo-epitelială,
I
se întălneşte la femei între :JU-60 ani,
11 este frecvent recidivantă,
malignizează în proporţie de 15%, mai ales peste 45 ani,
reprezintă 10% din tumorile benigne ale sânului,
1$-
·13.- are un cert determinism hormonal,
li -:-ic·
-i"
în jumătate din cazuri se dezvoltă pc un fibroadenom preexistent,
este de regulă unilaterală
ll Anatomopatologic se prezintă sub forma unei tumori voluminoase, boselată, cu

aspect foliat pe tranşa de secţiune şi tendinţă la enucleere prin compresiunea lobilor, care
împinge glanda la periferie fără a o invada.
11 43
11
ll
ll
li
li
rorme anatomopatologice:
Tip 1- adeno±!brom vegetant intracanal!cular (rar rnulclivttal),
Tip II - preuomirrnu[a componentei conjunctive cu dispoziţie regulată (frecvent
recidivant),
li
Tip III - predominenţa componentei conjunctive cu dispoziţie anarhică (frecvent
recidivant)
Tip IV - de tip fibroblastic (tipul saroomatos}·- malignizează mai frecvent
ii
li
li
li
Figura 6: Aspect histopatologic - tumoră phyllodes malignizam - se observi! celulele atipice (Colecţ.la Clh1lcll I
li
Chirurgie Craiova)
Tablou clinic. Anamneza poate rele".a existenta unei tumori cu evoluţie în pusee li
legate de sftrdnii, alăptare; menopauză. Ini_ţial tumora este mică, indoloră, prezentând o
creştere rapidă în câteva săptămâni, transformându-se într-o tumoră bine delimitată,
boselată, mobilă pe planurile profunde, alternând zone elastice, fluctuente şi dure, care li
însă respectă tegumentele şi mamelonul. Totuşi, cele cu volum mare prin compresiune
determină ulcerarea tegumentelor. Adenopatia axilară lipseşte.
Date paraclinice. Mamografia evidenţiază o opacitate neomogenă, policiclică, cu
lizereu de securitate. Ecografia evidenţiază caracterul solid al tumorii. Puncţia aspirativă
JI
evidenţiaza proliferarea cu11ju1wti vu-epitclinlii. .
Tratamentul este întotdeauna chirnrgical, practicându-se seetorectomia în tumorile
mici şi mamectomia simplă în tumorile peste 7cm extinse în mal multe cadrane. li
2.3,3 TUMORILE VEGETANTE INTRACANALICULARE
Sunt întâlnite cu precădere la femei între 30-40 ani. li
Anatomopatologic reprezintă o proliferare a epiteliului canalicular sub forma unor
vegetaţii intracanaliculare cu ax conjunctlvo-vascular.
Clinic se caracterizeazn JJiiH scurgere spontnnfi snu provocată de secreţie
sanghinolentă prin mamelon, palparea evid~nţiind o formaţiune tumorală centrală, sub
li
mamelon, bine delimitată, care apare la 2 ani după debutul scurgerilor mamelonare.
Date paraclinice. Mamografia evidenţiază aspectul tipic de tumoare benigni!.
Galactografia evidenţiază arborizaţia tumorală intracanaliculară.
11
Diagnosticul diferenţial se face cu mastoza fibrochistică, tumorile benigne;
papilomul intraductal malignizat.
Tratamentul esle chirnrgical: scctorcotomin cu examen histopatologic iar peste 55 li
ani mamectomia simpla este obligatorie datorită riscului crescut de degenerescenţă în
carcinom intraductnl.
11
44
11
11
J1
11
ll
11
2,3,4 MAMELA SECRETANTĂ
li Este un sindrom plurietiologic caracterizat prin scurgeri mamelonare cu aspect
variabil.
lv!odificările anatomopato/ogicfl se găsesc la nivelul canalelor gnlnctoforc şi pot fi
11 reprezentate de:
-dilataţii simple ale unui canal galactofor,
-dilataţie galactoforă cu angiomatoză submucoasă,
ll -dilataţie galactoforă cu ulceraţie banală a epiteliului,
-dilataţie galactoforă complicată cu muguri g~anulomatoşi intrncanaliculari,
-dilataţie galactoforă cu papilomatoză difuză parietală,
ll -papilom intracanalicular benign sau malign,

-cancerul mamar, mastoza fibrochistică. .
Mamogrnfia nn oferă întotdeauna informat.ii ut.ile, galactografia asociată
examenului citologic din secreţia mamară fiind însă în măsură de a stabili diagnosticul.
li Tratamentul constă în scctorectomic de cadran central, ghidată'. exptorator, cu
examen histopatologic extemporaneu. ·
11 2.4 CANCF,RTTT, MAMAR
11 Este cea mai frecventă localizare neoplazică la femeie. Incidenţa cancerului mamar
este în continuă creştere. Astfel, dacă în 1993 incidenţa cancerului mamar în România a
fost de 33,4% 00 locuitori populaţie feminină, în 1998 aceasta a fost de 43,37% 00 • Dacă-în
SUA mortalitatea prin cancer mamar s-a redus cu peste 11 % prin aplicarea corectă a
11 metodelor de depistare, în ţara noastră situaţia este dramatică, 2/3 din bolnave
prezentfl.ndu-se în stadiile III şi IV. Situaţia este explicabilă prin educaţia oncologică
insuficientă a populaţiei şi prin neaplicarea măsurilor de depistare precoce a acestei
ll afecţiuni.
Vârsta cea mai afectată este 45-50 ani. Este întâlnit foarte rar la bărbat, raportul
bărbaţi/femei fiind 1/100. .
Pentru a sublinia incidenţa crescută şi impactul real al acestei afecţiuni este
ll suficient să prezentăm o serie de date furnizate de NCI (Naţional Cancer Institute).
Astfel, în anul 2007 în USA au apărut 178.480 noi cazuri de cancer de sân la femei şi.203 O
li cazuri noi la populaţia de sex masculin. S-au înregistrat 40.460 decese la populaţia de sex
feminin şi 450 decese prin cancer de sân la bărbaţi.
'., 2.4.l ETIOPATOGENIE.
li "'
C
~
.•
-~
Sunt incriminaţi mmătorii factori:
·ilf· -Factorul familial. Antecedentele heredo-colaterale de neoplasm mamar cresc de 2-
11 !f.
3 ori riscul de aparilie a caucetului rn1u11ar.
J -Factorul genetic. Ultimele studii demonstrează că prezenţa genelor BRCA! şi
BRCA2 este corelată cu o frecvenţă mare de apariţie a cancerului de sân.
?,-
-Factorul endocrin. Este un cancer hormonodependent. A fost demonstrat efectul
ll cancerigen al foliculinei inr evoluţin este dependentă de excesul de cstrogcui. Astfel,
cancerul mamar este mai frecvent la femei cu menarha sub 12 ani, menopauza tardivă
(peste 55 ani), virgine, căsătorite târziu, nulipare, femei care nu au alăptat, sarcini peste
11 vârsta de 3 5 ani.
-Stările precanceroase sunt reprezentate de tumorile benigne, hiperplazia
intraductală atipică, papilomatoza intraductală, boala Reclus.
ll 45
IJ
ll
ll
li
li
-Prezenţa cancerului de sân în antecedentele personale creşte cu 25-50% riscul d.e
apariţie a cancerului la sânul conlralateral.
-Obezitatea este incriminată mai mult prin prisma regimului alimentar bogat în
grllsillli şi dulciuri cu hiperproducţic de corticosteroizi. ·
li
-Anticoncepţionalele estrogenice sunt considerate de ·majoritatea autorilor factori de
risc, mai ales când sunt administrate înainte de prima sarcină dusă la termen ·sau pc o
perioadă mai mare de 1O ani, dar şi tratamentul ·preclimacteric · cu ·esttogeni sau
li
progesteron. .
-Radioterapia pentru alte afecţiuni (ex. pentru limfom Hodgkin) are un risc cre.~cut li
de apariţie a cancerului de sân, chiar după o perioadă îndelungată de la expunere.
Studhle dm ultima perioad~ An Ar~tttl şi o ·ltnpllcare a cu11~umulul uo akuul şi "
sedentarismului.
Clal·ificarea histologică II ca11urnl11i de sâ11 (Foote - Stewatt) · li
I - Boala Paget a sârn1l11i,
· II -· Carcinomul de origino dur.talii
A - neinvaziv (in situ, intraductal) li
B ÎnVA7.ÎV
- adenocarcinomul
- carcinomul me(jular
- caminomul coloid
li
- carcinomul papilar
- carcinoinul tubular
III - Carcinomul lobular li
A - neinvaziv (in situ)
B - invaziv
IV - Carcinoame r.are (chistic, pavimentos)
V - Sarcomul niamar.
li
2.4.2 ,ANATOMIE PATOLOGICĂ.
li
- Adenocarcinomul ( carcinomul ductal infiltrativ) are origine în. epiteliul secretor
mamar. Este cea mai.frecventă formă de cancer mamar, fiind întâlnit în 78% din cazuri, cu
o supravieţuire la 10 ani de aproximativ 38%.
- Carcinomul 11einfiltrativ (in situ) ductal sau lobular, nu depăşeşte membrana li
bazală. Este întâlnit. în mai puţin de 5% din cazuri, în -special datorită dificultăţilor de
depistare precoce.
- Carcinomul duelai .tipic, este forma de cancer provenită dintr-o hiperplazie
papilară benignă.
li
li
li
. ,.o
· .· "oo.
o
.
'89
db
· □O oi'a: li
Figure 7: Aspect histopatologie - carcinom ductal invaziv (Colecţia Clinicii I Chirurgie)
li
40
li
li
JI
li
ll
li
-r:arclnmnul papilar injillmtiv se preiintă sub · formu unei papile cu aJ<
11 fibrovasoular bine definit şi epiteliu mulllstratificat, cu dimensiuul sub 2-3. cm, de obicei
fără adenopatie axilară. Are o rată crescută de supravieţuire la 5 ani.
, .· -Carcinomul medular este întâlnit în 5% din· cazuri.. Are origine în duetele mari. N11
11 este hormonodopendent, sub 10% din cazuri avânt! rnceptori estrogenici şi .progesteronici
detectabili, Tumora este voluminoasă, ,sferică, de consistenţă ·elastică. Deşi. determină
·.metastaze gangHonare în· peste 40% din cazuri, supravieţuirea .. ·este moi · bună ca în
adenocarcinoame.
ll -Carcinomul coloid sau mucinos este. întâlnit în ·.doar. 1% din cazuri. 1/3 au
metastaze axilare, supravieţuirea la 10 ani fiind.de 60%,
li ·, . -Carcinomul lobular invaziv · 00% din · cazuri) imită -.leziuni benigne sati
inflamatorii, au tendinţă crescută la bilateralitate, multicentricitate,. multifocalitate .
.-Carcinomul tubular (2%) este • una . din formele ·cele mai · puţin • agresive,
determinând metastaze ganglionare în doar- 10%· .din cazuri, supravieţ.uirea 1H , Hni
li apropiindu-se de 100%.
Clasificarea Ackerman stabileşte o corelaţie intre tijlul histologic şi evoluţie:
· i - tumori [\einvazive, ncmctastazante;
li ... II - tumori invazive, rar metaEtazante,:
III - tumori invazive, -m.oderat meta~tazante,
IV -tumori invazive, metastazare r.J.dicată., ·
Gradi11gul de difere11ţiere este invers.proporţional- cu gradul ,do malignitate:·
ll G 1 - 1.,!Jw t!lforon(lal; lil'ij grn<l mio dij malignitate,
G2 - mediu diferenţiat, are grad mediu de malignitate,
G3 - slab diferenţiat, are grad mare de malignitate,
li G4 - nediferenţiat, are grad foarte mare de malignitate.
Evoluţia 11at11rală a cancerului mam~r.
Extensia locală se face prin: .. . . .
- invazia ligamentelor Cooper, care sunt scurtate, raiatinate, determinŞnd reţracţia
11 tegumentului. . . .
- invazia duetelor limfatice, care are drept consecinţă apariţia unui edem limfatic
cu aspect de coajă de portocalii.
11 - invazia canalelor galactofore, care este urmată de retracţia şi ombilicaren
mamelonului. ·
Reţekua limfatică de origine a sânuh,1i este alcătuită din două componente:
- componenta superflc/aNJ - derrntc~ - ·care colectează limfa de la nivelul pielii şi
ll ţesutului celular subcutanat, · ·
- componenta profundă (a glandei mamare propriu-zise);
Între aceste două teritorii. există ·anastomoze li111fatice, cea mai importantă la nivelul
11 areolei mamare (plexul linifatîc·.Sappey). Prin aceste anastomoze se produce invadarea
neoplazica a reţelei superficiak, de-aceea în intervenţiile radicale trebuie ridicată areola
împreună cu o zonă teg11mentară·periareolară.
11 . Drenajul limfati~.: se,face eătr,; două relee principale: ganglionii axilari şi ganglionii
mamari interni. ., , . . , .. . .
Calea axilară dreneazş api•oxill')aţiv 75% 4in limfă. Grupele ganglionare axilare au
11 fost descrise de Haagensen: · ·:: ·· ·
- ganglionii mamari externi - situaţi 4e-a l\)ngul traiectului arterei toracice
laterale · · ·
- ganglionii scapulari - situaţi de-a lungul pediculului scapular
11 - ganglionii centrali - localizaţi în ţesutul adipos din centrul axilei, fiind cei mai
accesibili palpării
ll 47
11
ll
li
li
li
- ganglionii interpectorali (Rotter), se află între cei doi pectorali
- ganglionii axilari sunt situaţi caudal şi ventral de traiectul extern al venei
axilare
li
• ganglionii subclaviculari, situaţi caudal şi ventral de traiectul intern al venei
axilare
Slaţiile axilare sunt definita în funcţie de r~laţia topngrnfi0i\ 011 mir,nl per.torni·
11ta\iu I, furn1alli din ganglionii m11mnri 11Klorni, nonpulari şi axilari, este situată
li
extern de marginea laterală a miculuf pectoral
- staţia II, reprezentat!\ de ganglionii centrali- şi o parte .din cei subclaviculari,
fi in<l ~ituată posterior do mi oul pectoral
li
- staţia III, formată din cealaltă parte din ganglionii subclaviculari, este situată
intern de marginea micului pectoral.
Calea limfatică mamară Interna drenează aproximativ 25% din limfaticele sânului,
li
ganglionii fiind situaţi pe traiectul arterei mamare interne (4-5 ganglioni de fiecare parte a
sternului).
invazia limfatică -regională survine .în general precoc~, celulele tumorale fiind
vehiculate prin intermediul limfaticelor perilobulare către piei.ul supcrfici.al subareolar
li
Sappey, apoi prin colectoarele limfatice principale către ganglionii mdlari, indiferent de
'localizarea tumorală (există· şi unele ·căi accesorii care şuntează plexul subareolar). În
continuare sunt invadaţi ganglionii supraclaviculari. Tumorile cadranelor interne au o şi o
li
altă' cale importantă de drenaj - către ganglionii mamari interni. . ,
! .
Metastazarea si, fflr.e. pe cale limfatica:, sangvină sau prin contiguitate, cu predilecţie
în sistemul osos, plămân, ficat, ovar. · li
2.4.3 TABLOUL CLINIC.
Debutul prin tumoră este cel mai frecvent întâlnit (80%), în rest putem ·înt,Uni ca pri mă li
manifestare mastodinia moderată, secreţiile sangvinolente, adenopatia axilară, retracţia
mamelonului.
Anamneza evidenţiază factorii de risc mai sus amintiţi. li
2.4.4 EXAMINAREA CLINICĂ A SÂNULUI.
Examinarea corectă a sânilot' şi axilelor trebuie să se desfăşoare într-un interval mediu li
<le aproximativ 10 minute, Se examinează în ortostatism sau_po:z;iţie şezândă, iniţial cu
hrnţ~le. pe lângă corp. Se apreciază modificările_ de formă, volum, circulaţie venoasă,
edem, culoare ale sânului, precum şi posibile modificări sau leziuni ale mamelonului, li
li
li
li
Figura 8: Edem "în coajă de portocală"· Colecţia Clinicii I Chirurgie
li
48
11
JI
11
li
li
11
În continuare, la ridicarea braţelor bolnai,ei ~~ apreciază· modificările tegumentare
11 In cadranele Inferioare sau în şanţul submamar.
· Mâinile pe şolduri evidenţiază retracţiile tegumentare prin contracţia muşchiului
mare pectoral. Palparea se efectuează confqrm tehnicii Ha.agense_h priri comprimarea
11 s~ni1l_ui pe tora-,e iadiar cu pulpa iwfox_ului ~i JUt;Ui_usuluL Tutm,rll ! se aprecia_z!i forma,
niarimea,. 'delimitarea, aderenţa la plariul. profund . şi la tegume_nt. _'În' ,eneral, reacţia
atromnlă şi _edc1nul peritumornl fuo on ·volumul j,alpnfor ni tumorii 5ă fof mai 1ila1e de(>Rt în
11 realitate, de aceea cel care se ia în considerare pentru stadializare· este volumul

mamografie.
lvfanevra Tillaux constă în efectuarea de către bolnavă a adducţîei forţate a braţului,
ll când datorită contracţiei muşchiului mare pectoral se poate cerceta mcibi!jtaten tumorii pe
planurile supra şi subiacente tumorii.
În cazul· scurgerilor mamelonare trebuie. apreciate culoarea şi as·pectul, dacă
·
scurgerea este spontană sau indusă' prin compresiunea sânului, Trebuie depistată ·zona unde
I\ compresiunea provoacă scurgerea sau eventual11 asociere cu o formaţiune tumorală. Se
apreciază. orificiul mamelonar pe unde se prciduoe ·scurgerea. Sc\irgerea mamelonară
pluriorificială şi bilaterală traduce de obicei o galactoree s'ati im pro,c~~- ~istroţic l:ienign iar
li cca uniorificială, serosanguinolentă este martor a unei· patologi'i organice benigno sau
maligne. .. · · · ·
I\
11
11
11 Figura 9: Retracţie mamelonară şi asimetria sânilor - Colecţia Clinicii I Chirurgie
Palparea a:riilor ganglionare se face în ortostatism, cu mâinile · pe ii'merii
11 examinatorului. Suspiciunea de de invadare este- ridicată de diametrul ·peste 1 cm,

duritatea, neregularitatea sau fixarea ganglioilîlor, precum şi de existenţa blocurilor ·
·ganglionare. .
'Autoexaminarea sânului. O importanţă deosebită se acordă educaţiei sanitare a
11 .[ populaţiei, care este sistematic informată asupra posibilităţii de a depista în•starlii prer.nr.R
cancerul de sân prin autoexaminarea sânului.
·" trebuie efectuată lunar- pentru a depista orice transformare apărută la nivelul
ll sânului.
- eventualele modificări trebuie corelate cu ciclul menstrual, sarcina, menopauza,
sau tratamentul hormonal. (ex.: mici noduli dureroşi, pasageri, pot fi palpaţi în
11 ·:,,- mod normal în timpul perioadei menstruale).

- trebuie contactat medicul de familie sau specialistul în cazul depistării unor
modificări.
autoexaminarea sânului nu poate înlocui mamografia sau examinarea clinică a
11 -
sânului. Trialurile efectuate nu au demonstrat o scădere a mortalităţii prin cancer
ele sân doar prin utilizarea exclusivă a autoexaminării sânului.
li 49
ll
IJ
li
li
li
:2.4.5 EXAMENEPARAr.J,TNTC:F..
Mamografia este utilă, orientând diagnosticul, dar şi ca metodă de screening pentru
cancerul de sâri. Astfel, NCI recomandă: ·
li
· • · efectuarea maţI1ografid la flecar~ 1 ·sau 2 ani în cazul femeilor peste 40 arii.
educaţia sa1iitaiă corectă care.să infor!I/eze asupri factorilor ·de risc p'eµtru 'apariţia
cancemlui
• ' de Rân. Femeile
' .sub
. , 40 ani
' . cu. factori
' de
• risc /trebuie
.. ·, să
., i"consulte
. ' ' medicul
,.
li
de tamilie sau speclallstul ln vcdc1cu cfo.utuă1ii uuoi oventudo ma.mografli. · ·
Avantaje: ' . '
• poate diagnostica relativ precoce o tumoare .de sân.
- utilizează .dozo mici de radiaţii ·
. . .
li
Dezavantaje: .
- are nn procent crescut de rezultate „fals negative" şi „fals ·pozitive"'
Se descriu sindroamele mamografice clasice, benign şi' malign.
. .
li
~indm'mu/'incimogr'lfiq bfliil{/1: · · ·
· op~cttnte nodulară, rotunrlR, ovHlHră, 1>11sţ.\al.ă sau policiclici(.
liniile nete _(yolu_mu/ m!Îmogr,afic .e~te l1;at f* consi,deiare 'lu .~Lauiali.zaie). li
structură qplogenă; Hzereil peri tumoral \ţansparent.
Sindromul mamografie 111align: · ·
• opacitate fără c_ontur precis, neregulată, stelată, cu spicuii,
• microcalcificări fine intra sau extrattimorale,
li
• edem peritumoral, i-etrnqla cutanată ~au a mamelonului.
In ultimii ani imaginile sunt redate şi mai detaliat cu ajutorul mamografiei digitale.
Termografia înregistf'ţ,azil variaţiile de temperatură deje.-:suprafaţa zonei tumorale
li
(o difereufă cuprinsă într,o 1-4 grade este considerată s~nificativi'i). Recent, prin
prelucrarea pe comput~r a informaţiilor termice pot fi redate Ji.e. inonitor forma, aspectul şi
dimensiunile tumorale. · · ,;,_-·_., li
Echografia maniară diferenţiază aspectul chistic de.:()el, $Olid, dar nu poate face
aprecieri asupra benignităţii sau malignităţii.unei tumori. ·' :
Puncţia aspirativă cu ac fin este utilă la tumori peste 2, cm care clinic, mamografie
şi termografic ridică suspiciunea de malignitate. Orientează diagnosticul în 95% din
li
cazuri. ., ..
Biopsia este excizională sau incizională. Cea excizională se adresează tumorilor sub
-2 cm indiferent de aspectul -clinio, tumor(lor cu pu11eţie -neconclr1d,entij .s~u tumorilor
li
profunde, greu accesibil,e l.i. puncţie, Biopsia incizională se. adreseal!'ă . tumorilor
voluminoaşe la care puneţla ţ.S!e nectmcludenlă.. .. .
Bilanţul endocrin este util atât pentru stabilirea profilului hormonal al pacientei cât
. şi . P/lt\tru corectarea anomaliilor hormoiia.le şi stabilirea , indicaţiilor tratamentului
·-
li
hormp11\\l. Examinarea IH:C va ,preciza. staţusul receptorilor hormonali (ER şi PgR) şi
statusul HER2:
Tumorile mamar.e sunt caracterizate din punct de vedere al răspunsului la tratamentul
li
hormonal în funcţie de receptorii de estroge11i şi progesteron ca:
a. Înalt responsive: H.R+ mai 11].lllt. de 10%.şi PgR +
b. Non-responsive: ER· şi PgR- .
11
c. Cu răspuns incert: ER+ < 10%, sau lipsa uo,uia dintre ER sau PgR.
În funcţie de. HER2 rezultatul la exa111i11ar.ea imunohistochimică poate fi:
a. HER2 negativ
b ..1IBR2 incert
11
c. HER2 pozitiv
11
so
li
J1
11
li
11
11
Dncil IR evRhrnrea imunohistochimică rezultatul determinării IIER2 este ambiguu, se
11 tletermlnl! statu sul HEK prin metoda 1"1Sll lhibridiz.area îu situ fluorescentă) sau Cl SH
(hibridizarea în situ cromogenică):
a. FISH sau CISH pozitiv= HER2 pozitiv
11 b. DISH suu CISH ucgaliv ~ lillR2 ncgali.v
c. FISH sau CISH incert = retestare
Pacieulde au· fost încadrate în trei categorii de risc pentru cancerul mamar operat (St.
ll Gallen 2007)
Radiografia osoasă, scintigrama osoasă, radiografia pulmonară, examenul oomputar
tomografie sunt explorari utile pentru stabilirea unei stadializări corecte a bolii.
ll 2.4.6 JHAGNOST!CUL DIFERENŢIAL
Trebuie făcut cu toate tumorile henigne, prec11m şi Ctl majoritatea inflam·aţiilor
11 acute şi cronice ale sânului.
Tabel 1. Categoriile de risc pentru cancerul mamar operabil

·.• . .. . . ', ', -. .' .
11 Risc scăzut Risc int~rm~diar
I Trebuie să fie îndeplinite I pNO şi cel puţin tinul

11 I toate criteriile de mai I din următoarefe criterii:
f pNl
I·
. HER2 pozitiv II
I jos: I ' .I
ll I Vârstă>/= 35 ani
I
I pT </= I - 2 cm
I Vârstă< 35 ani
I . . .
I pT > I • 2 cm
I sau
I
I
I ·1 ·1
11 I Gl I G2 sau G3 I pNl şi ER0 , PgR~
IER+, PgR+ : ER-; PgR- I ..
ll I
I HBR2 negativ
I
I HER2 pozitiv·
I
I său
• ~ mvaz1e
1 1
II Fara • ang Io- 1 I nvaz1e
. .• 1·1m,a
" t'1ca• I pN2 _sau pN3
ll
· ang10-
I limfatică peritumorală I peritumorală I
I I I
I I sau I
li I
I
I I
I pNI şi ER+, PgR+ şi HER2 I
I I n~gativ . I
li Clasificarea TNM a cancerului de sdn.
Tumora primară (T):
11 Tx • tumora primară nu poate fi evaluată
TO - nu există dovezi care să Indice prezenţa unei tumori primare
Tis • carcinom în situ (DCTS, LCTS, boală Paget cu afectare strict mamelonară)
li îl - turnară cu diametrul maxim </= 2 cm
Timie:< 1 mm
T!a: I• 5 mm
li 51
11
I.l
li
li
li
· Tlb: 5 - 10 mm
Tlc: 10 - 20 mm
T2 - tumură cu diametrul maxim > 2 cm şi </= 5 cm li
T3 - tumoră cu diametrul maxim > 5 cm
T4 - turn oră cu extensie directă la peretele toracic sau tegument (nu .. contează
uimeuoi uuil c)
T4A: F.lftflnRi~ la perntele toracic (fără inva.zia muşchilor pectorali)
li
T4b: Edem/ulceraţie cutanată, sau noduli de permeaţie pe tegumentul mamar
ipsilateral
T4,;: T4n + T4b
li
T4d: Carcinom inflamator
Ganglionii limfatici (N):
Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate. fi evaluată li
NO - nu există invazie tumorală în ganglionii limfatici
Nl - ganglionii axilar! sunt invadaţi şi îşi pi!.otrează mobilitaten
N2
N2a: gangllonll mdlnrl Kunl luvaua[i şi fixaţi între c.i snu do alto alruoturi
li
NZb: ganglionii mamari interni sunt singurii.invadaţi
N3
N3a. iuvazia ganglionilor subolnviculari
li
N3b: invn1,ia ganglionilor r,iamari h1terni şi axilari
N3o: invazia ganglionilor si1prnnlFk11lari
Ganglionii limfatici (pN), clasificarea postoperatorie:
pNx - ganglionii rngionRli nn pot fi evaluaţi
li
pNO - fără invazie evidenţiată histologic a ganglionilor axilari şi fără a se fi determinat
TTC = celule tumorale izolate = celule tumorale .unice sau grupuri de celule tumorale
având. diametrul maxim < 0,2 mm; ITC sunt deteclale prin metode imunohistochimicc sau
li
moleculare şi se pot nota cu (i+) - respectiv pNO(i+) sau pNO(l-).
f,Nl
pNlmi: microinvazie a ganglionilor axilari (focare tumorale de 0,2 - 2 mm)
li
pNla: invazia a 1 - 3 ganglioni axilari ' · ·
pNlb: microinvazie în ganglionii mamari interni clinic negativi r;letqctată prin
SLND .
pNJc: microinvazie în ganglionii mamari interni clinic negativi detectată prin
li
· SLND şi invazia a 1 - 3 ganglioni axilari
pN2
pN2a: invazia a 4 - 9 ganglioni axilari (cel puţin un focar tumoral> 2 mm)
li
pNZb: invazia ganglionilor mamari interni clinic pozitivi, fără invazia ganglionilor
pN3
axilari
li
pN3a:lnvazla H ;, 1O gauglioni axilari (col puţin un focar tumoral > 2 mm) ~all
invazia ganglionilor subclaviculari
pN3b:invazia ganglionilor mamari interni clinic pozitivi ~i invazia a cel puţin• 1
· ganglion axilar; invazia ganglionilor mamari interni clinic negativi depistată prin
li
SNLD şi invazia a cel puţin 4 ganglioni axilari ·
pN3c: invazia ganglionilor supraclaviculari
M - metastaze la distanţ\i,
li
Mx - nu poate fi apreciată,
MO - nu există metastaze la distanţă,
Ml - metastaze la distanţă prezente.
11
52
li
11
JI
li
li
ll
Stadi ali~nre
ll Stadiul O: •Tis NO MO,
Stadiul I: T!.NOMO,
Stadiul II: IIA - TO/îl Nl MO, T2 NO MO,
11 Stadiul III
IIB - T2 NI MO, T3 NO MO,
111A · 'l'U -· T:l N2 MU

IIIB - T4 orice N-MO, orir.~ î N1 MO,
ll HIC - orice dimensiune, cu ganglioni axilari contralaterali 8au
ganglioni stiprac!nviculari.
Stadiul IV · · , orice T orice N ML
ll
li
ll
ll
Figura 10: Twnorll de sân ulcerată • stadiul IV, Colecµn Clinicii I Chimrgie.
ll ,, ,:
J:ionne.c;.li11i~9
După debut
ll -furma duroroa~ă,
-forma ocultă,
După eYuluţie
-forme cu gravitate redusă,
ll -forme cu gravitate medie;
-mastita acută carcinomatoasă, formă deosebit de gravă de cancer mamar ce apare în
perioada de lactaţie şi gestaţie, cu aspect de onnocr inflamator:
ll
~.
11 ~·:
-~·
t{;
.;
11 J,·
-,~
:;
li C
Figure 11: Mastită acută carcinomatoasă '• Colec\(a Clinlcil I Chirurgie

li
IJ 53
ll
ll
li
li
li
Forme anatomoclinice.
- cancerul cadranelor interne - determină rapid metastaze intratoracice, li
- cancerul localizat în şanţul submamar - cuprinde rapid peretele toracic,
- cancerul pe mamelă aberantă, ·
- cancerul bilateral (sincron sau metacron), li
2.5 BOALA PAGET
li
Este un cancer primar al segmentului mamelonar. al canalcl.or galactofore,
repr~7ent~nr1 1 ~% din cnncorcle mamare. Apare mai f1~uvu11L lu fo111ijl !ul1e 40-60 ani.
Clasificare anatomopatologică li
poate fl o proliferare asociată unui carniuum i11tra<luctal (situaţie· in care e.:istă
· tumoră palpabilă la niyelul sânului),
- reprezintă parte a unui u11wi11um i11tra<luctal (situaţie ln cnre nu so palpeuzit tumorii.
la nivelul sânu\;µi),, •:
li
- reprezintă parte n·tiriui carcinom ductal invaziv (se asociază cu tumor~ 11alpabilă la
nivelul sânuluit ·
Caracteristică ~ste celula Paget, voluminoasă, cu citoplasma palidă şi cu cromatină li
în gruuji groşi. ,·
Tablou clinic.'. Debutul este prin pri,rit, eritem, ulceraţii, eroziuni mamelonare,
ulterior cu aparij.ia oe:.smrnme ce dau impresia de falsă vindecare. li
La nivelul ma,melonului se constată placard exematoid roşu, lucios, asociat cu
secreţie brună, care· ulterior se extinde, devenind crustos, scuamos. Evoluţia este
progresivă şi rebelă.Ja.lratamentele clermMologic.e:
Principalele caracteristici constau în interesarea mamelonului de la debut,
li
unilatcra.litaten leziunii şi evoluţia prng1esivă, 1~Ldă la tratamentele dermatolog1ce uzuale ..
Forme clinice. '· ·
- ·fomi.a·cu l62ir,ul matrieloM-areolare . li
forma cu tumoră de sân, fără leziuni mamelono-areolare,
- · forma cu turnară de sân asociată cu leziuni areolo-mamelonare.
li
JI
li
li
Figura 12: Boală Paget neglijată• stadiul rv, Colec~a Clinicii I Chirurgie li
Din punct de vedere al examenelor paraclinice, este utilă mamografia, care
evidenţiază calcificări areolare liniare, însoţite sau nu de turnară.
Diagnosticul de certitudine este dat de biopsia mamelonari!.
JI
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu următoarele afecţiuni:
54 JI
11
.li
li
11
I!
eczema mamelonului - este bilaterală şi apare în sarcină sau alăptare,
I! fisura mamelonului - apare în cursul alăptării,
psoriazisul areolei,
dermatita seboreică,
11 epiteliomul bazocelular pagetoid - este paramamelonar, nefiind centrat de mamelon,
papilomatoza benignă a mamelonului,
,. · scabia sânului,
Evoluţia spontană se face către extensie loco-regională şi metastaze la distanţă.
li Tratamentul respectă prin:cipii le generale ale cancerului de sân.
ll 2.6 TRATAMENTUL CANCERULUI DE SAN

A. Tratamentul chirurgical.
Prnwntiim procedeele chirurgicale utilizate în.chirurgia cancerului de sân:
ll - tumorectomia simplă este utilizată rareori şi onar pentn1 Rtabilirea diagnosticului
prin examen histopatologic.
- sectorectomia şi cadranectomia .sunt utilizate în cadrul chirurgiei conservatoare
li a sânului, în asociere cu evidarea ganglionară axilară.
- mamectomla simplă şi mamectomia subcutanată sunt indicate mai ales în
carcinoftmele în situ, dar şi în cancerele- avansate, fără indicaţie -de. operaţie
ll -
radicală.
mamectomia radicală Halsted, ridică sânul,. ambii pectorali, ganglionii axilari şi
staţia Rotter (atmosfera .celulo-adipoasă 'dintre oei- 2 pectorali·. Are avantajul de a
permite o evidare ganglionară compleUl, dar. {JJe,;luL! ~i t1u1ucrnase dozlivantaje:·
ll impotenţa funo(ionHlit a braţului; edem enorm, cicatrice.inestetică ..
- mamectomia Patey, , ridică sânul, micul pectoral, fascia marelui pectoral,
. ganglionii· axilari, având .avantajul menţinerii funcţionahtăţu -braţului şi a unei
I! estetici ameliorate. .
- mamectomia radicală Madden, cea mai utilizată astăzi, ·ridică sânul, fascia
.
marelui pectoral şi ganglionii axilari.

- · mamectomia radicală· modificată cu limfadenectomle. axi/9-transpe.ctora/ă este
li metoda Institutului Oncologic Bucureşti, ea- asociind avantajul estetic şi funqional
cu cel al unei evidări ganglionare complete. Evidarea ganglionară a staţiei III se
face prin dii acerarea fibrelor musculare ale marelui pectoral.
li Chirurgia "onsarvatoara a sdnului este un concept introdus- în practică şi comunicat
de Veronesi (1980). Se poate aplica tumorilor mamare aflate în stadiile I şi Il cu diametrul
sub 5 cm, fără adenopatie axilară .. Comp(lrând trialuri- de pacienţi la care s-a aplicat.
li l Operaţia constă în efectuarea sectorectomiei mamare asociată cu evidare ganglionară
axilară. La intervenţia chirurgicala se asoclazli obligatoriu l111La1m,utele complementare. În
i.,
1995, acelaşi Veronesi propune aceeaşi atiţudine penţru stadiul III convertit.
li f'- . · _. Chirnrgla ganglion.I lor axilari'. Se consideră c!l 1/3 din tumorile Tl şi jumătate din
< cele T2 au invazie ganglion.ară. Starea ganglionilor axilari este factor de pronostic pentru
evoluţia bolii. .
ExiAtă următoarele tipuri de limfadenectomie axilară:
li - biopsia ganglionară axilară - se extirpă 4-7 ganglioni din staţia l cu examen
extemporaneu,
limfadenectomia axilară laterală - se extirpă ganglionii până la marginea
ll laterală a micului pectoral,
IJ 55
li
ll
li
li
/I
- lim(udeuectomia staţiilor I şi II (Berg) · oe extirpă şi ganglionii <le sub plannl
micului pe.otnrnl.
- limjadenectomia axilară completă - evidarea ganglionară complet!\ până la
li
vârful axilei cu sau fără rezecţia micului pectoral.
identificaru, -şi rirlirnr~a ganglinnului santinelă (SNLD - limfodisecţia
nodulului santinela) - este depistat cu izotop radioactiv Jr 192 primul ganglion de li
pc tmlectul limfatic, cam se \Jiopsiază. Dacă nu eRtc invadat, oe evită o disecţie
axilară inutilă. Poate fi realizată limfodisecţia ganglionilor mamari interni direct,
prin rezecţia cartilajelor condrocostale I-III sau teracoscopic, această ultimă
metodă fiind încă controversată.
li
H. Radioterapia este o componentă e~en(ială în tratamentul cancerului de sân, mai
ales în metodele conservatoare. Se aplică fo ·funcţie de caz, atât preoperator cat şi
postnperator. Doza medie utilizată este de 45-50 Gy I voi ţintă (glanda mamară, perele\.,
li
tomcic, ganijlionii mamari intr.rni, ganglionii supra şi subclaviculari). În ultima perioadă
s-au ·obţinut rezultate foarte bune prin utilizarua·curieterapiei·interstiţiale cu filamente de
Ir 192 plasate în patul tumoral. li
C. Chimioterapia poate fi:
· -· adji1vantă, ciind consolidează rezultatele obţinute după intervenţia chirurgicală
şi/sau radioterapie,
- neua<lJuvantil., în tumorllc avansate, în ~~U)J de ~on:vcrtlre la un st,,diu infotim,
li
accesibil intervenţiei chirurgicale,
- paliativă, aplicabilă tumorilor inoperabile radical.
Principalele asocieri chimioterapice uti-lizate sunt: CMF · (ciclofosfamidă li
methotre.1rnt - Sfluorouracil) sau :FAC (adriamicină "'- ciclofosfamidă- Sfiuorouracil)
Se mai utilizează frecvent,navelbina, ·etoposidul, idarubicina,
D. Hormonoterapia se utilizează îrr: corelaţie, ou ·prezenţa ·receptor,ilor pentru li
estrogen! şi progesteron. În. premenopauză,. pentru -tumorile· hormonodependente, cu
ro.ocptori prezenţi se ·pot practica AtilHnhihi.ţia ,ovariană• chirurgicală (preferabil .efectuată
pe cale lapăroscopică)' cât şi cea ·răâiologică · sau castrarea fiie(i!cală cu antagoflişti -
estrogenici (Zoladex), sau inhibitori ai sintezei de estrogeni (Tamoxifen). Progestativele
li
de sinteză (Farlutal, Magace) sunt utilizate în LJ•atamentul metastazelor osoase.
B. Imunoterapia, din ce în ce mai puţin folosită·în ultimii ani, constă în stimularea
imunităţii ·cu Polidin, Levamisol, BCG. li
Tratamentul cancerului de sân se apfică în concordanţă cu stadiul bolii, conform
unor protocoale terapeutice pe care le prezentăm (Algoritmul terapeutic):
2.6.1 CARCINOM ÎN SlTU

JI
Se practică sectorectomia cu examen histopatologic extemporaneu, urmată de
supraveghere prin cunlluale pedut.!ice.
STADIUL I
li
Atitudinea diferă în funcţie de localizarea tumorii.
pentru tumorile de cadran central atitudinea este următoarea: se practică
sectorcctomie cu examen histopatolo3ic extemporaneu, în caz de confirmare
11
practicându-se operaţia radicală Madden. Dacă ganglionii axilari nu sunt invadaţi,
bolnava este di8pensarizată, fără a fi necesare tratamentele complementare. Dacă
ganglionii axilari sunt invadaţi, pacienta urmează tratamente complementare li
(radioterapie, chimioterapie, hon11011oterapie, imunoterapie),
- în cazul tumorilor localizate în alt cadran, se practică sectorectomia cu examen
histopatologic. Dacă malignitatea este confirmată, se completează intervenţia cu li
56
li
li
JI
li
ll
ll
evidare ganglionară axilară (este· deci preferată chirurgia conservatoare).
11 Pustoperator, bolnava urmează obligatoriu.tral111ilente complementare.
STADIUL/IA
·
- pentru turnară sub 3 cm localizată în cadranul central, atitudinea este -ide·ntică cu

ll cea adoptată pentru tumorile de cadran.central încadrate în stadiul J,
Lumurile sub 3 cm localizate in alt cadran deciit cel central, atitudinea este
identică cu cea adoptată pentru aceeaşi localizare tumorală încadrată în stadiul I.
ll - în cazul tumorilor peste 3 cm, indiferent de localizare, se practică sectorectomia
cu examen histopatologic extemporaneu, urmată în caz de confirmare de
intervenţia radicală ş1 obligatoriu de tratam~ntc complementare.
I! STADIUL IIB, IIIA, IIIB

Tumorile aflate în stadiul III, necesită iniţial un tratament neoadjuvant pentru
conversia la un stadiu inferior, compatibil cu intervenţia chirurgicală, După conversie
se practică intervenţia chirurgicală radicală, urmată obligatoriu de tratamente
ll comphame.ntRrn
STADIUL IV, IIIC, sau recidivele
Tratamentul este paliativ reducându-se la radiolerapie, chimioterapie, uneori fiind
I! indicată o mamectomie simplă (aşa-zisa „mamectomie de toaletă") în scop citorcducţional,
asociată cu tratament complementar.
PROGNOSTIC
Este mai bun comparativ cu alte localizări neoplazice. Se consideră că tumorile sub
li 2 um au u supiavlefulre la 5 ani !njur de 88%, Iar la 10 ani de 65%.
Tumorile între 3 - 6 cm au suprELvicţuirc la 5 ani cuprinsă între 35-45%.
Pentru stadiul IV, supravieţuirea la 2 ani este rară iar la 3 ani excepţională.
li Testul HER 2 postterapeutic dozează prezenta în ţesuturi a proteinei receptoare
pentru factorul epiderma! de creştere, dependentă de existenţa genei HER 2. Dacă există
mulţi receptori sau copii ale acestora sunt mari şanse ca boala canceroasă să recidiveze.
li Bibliografie:
li ·1. AbeloffMD, Wolf CA, Wood WC, et al. Cancer ofthe breast. In: AbeloffMD,
Armitnge JO, Lichter AS, ads, Clinica] oncology. 3rd ed, New York: Elscvicr Churohill
Livingstone, 2004:2369-2470.
11 2. Bădulescu A, Bădulescu FI. Cancerul glandei mamare la bărba[i. In: Bădulescu F, ed.
Patologia malignă a glandei mamare. Bucureşti: Editura Medicală, 2007:515-528.
3. Bădulescu F, Schenker M, Hormonoterapia. In: Bădulescu F, ed, Patologia malignă a
ll glandei mamare. Bucureşti: Editura Medicală, 2007:319- 352.

4.Dcuran M., Turcule! C., Patologia glandei mamare, în Mauual J~ Chil u1gle, sub redactla
M. Beuran, voi I, Ed. Universitara Carol Davila, Bucuresti, 2005, p331-350.
5, Box BA, Goldberg RM. Breast cancer. In: Casciato DA, ed. Manual of clinica!
ll oncology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2005:233-253.
6. Marchant DJ. Risk factors. In: Marchand DJ, ed. Breast diseases. Philadelphia: WB
Saunders & Co., 1997:115-133.
li 7. Mirshahidl HK, Abraham J. J:lreast cancer. ln: Abraham J, Allegra CJ, Gulley J, eds.
Bethesda handbook of clinica! oncology. 2nd ed, Philadelphia: Lippincott, Williams &
Wilkins, 2005:155-172.
11 8. Veronesi U, Paganelli G, et al. Breast conservation is a safe method în patients with

small cancer ofthe breast: long-tenn results of 3 randomized trials on 1973 patients, Eur J
Cancer 1995;3 IA(l O): I 574-1579.
IJ 57
li
IJ
li
li
li
9 •VilcM V, Ghe!ase F, Patologia chirurp;icala-a glandei .mamare, în Chirurgie Generala,
Editura Di<laclica şi Pedagogica, Bucuresti 1999, p51-66.
10. Wood WC, Muss NB, Solin LJ, et al. Malignant tumors of the breast. în: De Vita VT
li
Jr, Hellman S, Rosenberg SA; eds. Cancer: principles and practice of oncology. 7th ed.
Philadelphia: Lippincott,°Williams & Wilkins, 2005:1415-1470. ·
li
li
li
li
li
li
li
li
li
JI
li
li
li
li
58 li
li
li
li
~
1,
11 3 HERNIILE PERETELlJI A13DOMI~AL
DEFINIŢIE: Se înţelege prin hernie ieşirea pa1Jia\ă sau tot&!ll. a unui viscer din
cavitatea abdomino-pelvină .(ajungând -să proemine sub 'teg~~~'}.!).,printr-un traiect suu
I\ orificiu unatomio preexistento ou „puncte alnbe" ale perot,ellli abdonlfo.aL
. Henţii,le Runt afecţiU\li foarte_ dor, întâlnite în servicii!_e.chjnirgionlc ctispnnfindu-şi
întâietatea fo ceea ce priveşte frecvenţa pu apendicita. : ·· · · · ,..,___ • ..
I\ . Sunt\ cunoscute diu cele m11i vechi timpuri: Hipocrat'(s~i:,.I.V î.e.11,) vorbeşte despre
utilizare~ ,cataplasmelor în· tratamentul herniei. De nuriie.i~ .. iui Cel'sius ,;de interiore
membrana: abdominis rupta" (loo:ani i.e.n.) s·e leagă primele operaţii propriu-zise: ligatura
şi excizia sacului horniur.
IJ CLASIFICARE
L după sediu
I; A. reg. 'Ventrala a abdomenului
• inghinală
• fom111ală
• omlii'licâlii'
I! • . lini Ji iiib e
• 'linioî 's<im\lu11atii'(Spiegel).
• liniJi arcuate' (D'ougl~s)' .. '
I\ B. peretele dorsal al abdomenului
• lombare
·• · ischiadice ·
ll )
,C. Planşe_ulu\ pţrineal
· . ; ·perineale
II. după aspectul s~cului ' .
A. cu sac complet.
11 . , . B. cu sac incomplet (hei-ni)fe .CU aliineca.r,e'vlsdl,ţalâ) ' . .
C, hernii fără sac '(herniile ombi'!icale e'lftorionai-e sau iiii\ile hernii ale·
. ..
li'niei
albe) . . .. ., . . . '. , ... ' . ,,. ,
11 III după conţinut .

· · · - epipldi:icel ·
- enterocel
11 ._ herrtia:'vezicif urinare
IV. după evoluţie ·
- hernie complicată
- hernie necomplicată
11 '.~
;c-·
V. după etiol.~g/e' ·
- congenitală
·
~
- câştigalil . . . . .. . ,
I
:-,,
~;_;;
.:,);
Metoda de tratament conservator a herniei,. practicată de Celsius, de menţinere prin
1 bandllj a herniei ombilicale
.,. se menţine'
în mare, .aceiaşi.
.
~"".·
li
li
IJ 59
li
Il
li
I
li
li
li
h1?rnilnl" lin
H1,"1illl11Ut{
111.'t'llll ,mthllk:Jl~
li
JI
Vruiante de hernii ale peretelui abdominal anterolnteral şi_ nbdominal posterior
ETIOPATOGENIE
Este mare, în patologia chirurgicală după apendicită.
JI
· Frecvenţa - variază între 3-6%, raportul B / F este de 3/1.
Incideufa ma1e la cupii, scade la adolc~ccţi şi creşte la vlimtolo adulte.
l\'l'lULUUlE. în etiologia hernlilur suuL _iu1jJlicufi Ull cullljJlox Jo facluJ! •lrnclu1.:1l-
li
anatomici şi fiziopatologici care se intri că. · ··
A. FuuluJ! Sl1U~lUJ41 a11Momici.
- pernisLenfa cuuulului poritoneo-vaginal: generează hernia inghinalii li
c.ongenitA lii
- slăbirea peretelui abdominal în ·cadrul „zonelor herniare" care apar la
denutrlţi, anemici, hipoxici.-factur esenţial ln apariţia herniilor câştigate.
- dilatarea unui traiect herniar normal dezvoltat - herniile de efort= forţă.
li
Factorul structural-anatomic !~gat pe str1)ctura genetică acţionează cu caracter
familial în 13,celeaşi condiţii de mediu şi are rol primordial. ,
B. Factorul funcţional patogenic (fiziopatogenic) - creşterea presiunii ~)>dominale,
li
care . acţionează pe un perete determinat prin efortul fizic legat. de profesie: hamali,
mflători,sau rle annmit.e afecţiuni: tuşitori cronici, constipaţi, prostatici, tumori
abdominale, ascită ,-insuficienţă cardiacll, .~arcini multiple.
PATOGENIE: Apariţia herniei este datorată de dezechilibrul între presiunea
li
abdominală crescută care are tendinţa de a împinge viscerele în afară _şi presa abdominală
(centura abdominală, diafragmul, planşeul pelvin) care menţine viscerele în abdomen prin
tonicitate musculară.
li
În condiţii fiziologice aceste forţe sunt în echilibru dinamic .
După predominenţa foctorilnr etiopatngenici herniile se împart în:
- hernii congenitale: punctul slab este oprirea în dezvoltare a peretelui JI
- hernii câştigate - hernii de forţli
·
ANATOMfE PATOLOGICĂ
- hernii de slăbiciune - date de efort+ troficitate deci factori
locali + generali care trebuie luaţi în seamă li
Elementele anatomice care akiiluiesc o hernie sunt:
A. Trniect.nl herniar preformat sau câştigat poate fi un simplu orificiu, inel
musculo-aponevrotic sau numai aponevrotic ca în herniile crurale sau ca un canal adevărat
li
cu un orificiu peritoneal sau profund şi altul aponevrotic sau subcutanat superficial.
Traiectul poate fi oblic sau direct.
li
60
li
li
li
li
li
li
ll După raportul conţinutului cu traiectul în progresiunea sa sunt mai multe grade ·de
hernii: punct herniar - când se găseşte în dreptul orificiului profund; hernia interstiJială
când a ajuns pe traiect în grosimea peretelui abdomiMI; când depăşeşte inelul superficial:
hernie completă.
I! B. Îuvelişurlle sunt alcătuite din sac .şi din structurlkexterne.. ·
Sacul herniar: format de ·peritoneu!· care !mplns de·viscerele abdominale mobile,
.
·se· angajează la nivelul orificiului sau trâie'ctului parietal şi se alun·geşte treptat şi este
ll · alcătuit din gât, corp şi fund care este poriiunea cea mai superficiala. Sacul poate lipsi
parţial în hernierea vezicii urinare, ale colonului sau totul în herniile embrionare. ·
tlncul. poale fi u11il,) sau 111ulli~lu. Sl.rnul.utifo· ~JLl.e111e ~acu111l snnt "iementele
anat.o~ice ale regiunii respective între care gr~simea subperitoneală realizează uneori
li liportrnl preherniar. . .
C. Conţinutul herniei - variabil, teoretic ,orice organ în afară de pancreas· şi
duoden care sunt fixate retroperitoneal.
I\ Frecveµţ: epipjon, il!,ţestin subţire, colon.
TADLOU CLINIC
. . Semne. funcţfonale:. de opicei. disprete, jen/1 dureroas/1 , o anumită greutate şi
I! acesta de obicei în herniile care sunt voluminoase.
. Heq1iile mari devin c\ureroase . datorită tracf.iunilor exi~tente pri\l, greutate de
organele angajate: uneori dureri epigastrice. .
Durerea poate ,lipsi cu excepţia hjlrf\iil9r epjgastrlce. şi a punctelor de hernie când
li durerea apare la efort fizic, mers .sau ortostatism.prelu11glţ. . .
SEMNE FIZICE. , Apariţia unei I.umorii, tumefapţii la .una ,di11 regiu.nile herniare,
după un efort fizic este semnul care aduce pe bolnav de obicei Ja· medic. La început
IJ uoaaotli form.~ţiune a fost mică, ll c;eicut Jn volum în timp, oe măroşţc la efort· şi dispare ln
repaos şi clinostatism,
EXAMEN CLINlC: va fi făcut în ortostatism , şi .clinostalism, fn repaus şi efort,
pentru toate regiunile, herniare. , . .. . . . .. · . ..
ll · · Inspecţie: Bolnavul .în picioare se qbseniă o tumef'apţie, sţtt1atl'i tn regiunea hernl11ril,
de mărime variabilă, formă rotundă sau ovală, .cu ,suprafaţă regul.ată, acoperită de
tegumente normale ..Tumefacţia creşte la tuşe.
11
ll
11
! ....
efort de (•1·~•Şttlll'OO. IJHlllÎUlliî : , ,,olin~ul fm·maflunii
li !'
tuse --.....i► intranbdon~inafo• ~•~şt.e (se.t'xpansioncază)
Palparea: mărimea tumorii, consistenţă renitentă şf etastică dacă conţine intestin
sau moale, neregulată dacă conţine epiplon. Doasemcnea se pitlpează pediculul heniiei cu
li ~nre se continuă spre abdomen. ·
Percuţia: tumora este sonoră în cazul conţinutului intestinal sau matl\ atunci când
este cu epiplon.
li În clinostatism dorsal: hernia se reduce spontan sau prin taxis: exercitarea unei
presiuni blânde, cu ambele mâini, una la nivelul p·ediculului, alta la fondul sacului,
progresiv reduce tumora, uneori mai dificil în herniile mari. Se începe cu reducerea
11 61
li
IJ
li
li
li
organelor de la gâtul sacului, apoi cele dinspre fund, în timpul reducerii ascultându-se
zgomote hidro-aerice.
După. reducere • ccrcotllm trniectul ţi simţim inelul apreciindn-i mlirimea, (oeif,
mici se pot complica), rezistenţa lui precum şi starea musculaturii peretelui vecin.
li
- impn l si a la t11se - t.nmora este .redusă la d.eget în timpul ,tusei. •
- expansiunea • refacerea herniei pe lângă deget la efort când inelul este mai larg.
· ' itulu~•flbÎ!J11lil!.11 ·
"''I,. 1·1 : · f • ; '" • r•
li
. . . ln111u,h1nl'>' I-~ 1,w,
=f(r.llbUU1uen n_pwmir,i c-onţ1nuiu11.1l hrrnlorîrj 11txh11m.'U pdn: : -. • 1-~·::::.: .~.-: . ,., · .
liu:IJ. (îm lu l!u.) ·
,; '" " , }
ţ.,";:-,.~-a,-
',,.,··.~·•<;::(~"",0.,:,:w
i":·-··
!1;.\'. li
. .{•'
/i.• . ' .
li
Herniile care nu se pot menţine reduse şi reapar imediat 'după încetarea taxisului,
sau în timp co reducem o ·parte· se teface ~ hernii lucue1ei1Jile .:. viciuciea ·Jieiitului de
li
domiciliu. ·
Examenul complet al · bolnavului a: · cărui stare ·generală şi boli · asociate
condiţionează diagnosticul. · ·
li
Tuşeul rectal - obljgAtnrin pentru depistarea adenomului de prostată;
ExarueHe paiacliHic~ - pentrn oeroetarea r'ozorvolor· funcţionale, evennial ·alte b01l.
Examenul radiologic:· tranzit sau clhmiă·baritată, în unele cazuri ·pentrn ~ obţine li
date de eonţinutul herniei. · ·
· EVOLUŢIA: lentă şi progresivă: la ·nou riăs'cut ·hernia inghinală şi ombilicală se pot
vindeca.
DTAGNOSTIC: este uşor, ţinând seama ·de apariţia ·herniilor în anumite forme,
li
reductibilitatea, impulsuri şi expansiuni la tuse. Alteori •când herniile sunt mici,
ireductibile pot fi confundate cu adenopatia, abcesul reoe osifluent, etc-.
TRATAMENTUL HERNIILOR
li
A. Metoda ortopedică: este indicată· ·numai la copii în 'herniile inghinale şi
ombilicale şi la bătrâni taraţi cu contrai:qdicaţii chirurgicale temporare sau definitive şi
constă în aplicarea de bandaje ce au rolul de a .menţine hernia redusă.
B. Metoda-chirurgicală: are ca,.scop-_suprimarea sacului după reducerea organelor
li
herniale şi apoi reconstituirea odt)rtai solia.a a peretehii abdonii.nal
Intervenţia are 3 timpi eseriţiaH: . . . .
- punerea în evidenţă şi izolarea·sacului herniar de celelalte învelişuri până la
li
11ivelul colului. ·
.. deschiderea sacului, tratarea coniinutului, ligatura sacului la nivelul coletului
şi rezecţia acestuia.
li
- refacerea peretelui abdominal în funcţie de sediul herniei, de starea peretelui
abdominal şi â'ţesuturilor°învecinafo orificiului sau zonei herniare.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL· CLASIC· LAf>ARUSCUPlC - RAflA SI/SAU
PLASTIE CU PLASĂ SINTETICĂ
li
De principiu tratamentul chirurgical este indicat în toate cazurile şi cât mai precoce,
pentru a evit~ dehiscenţe mari care impun folosirea plaselor de material plastic sau
homogrefelor din piele, fascie lata.
li
Operaţia este contraindicată în herniile secundare unor afecţiuni care supun
bolnavul în continuare la efort: prostaticii, tuşitorii, ori la ta.raţi.
· Recidive• 3-6% în herniile inghinale care sunt cele mai frecvente.
li
G2
li
11
.li
li
11
li
. 3.1 COMPLICAŢIILE HERNIARE
11
1. HERNIA STRANGULATĂ
Hernia strangulată se realizează prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a
11 conţinutului în interiorul sacului herniar: Strangularea poale apare la toate herniile, fiind
complicaţia lor cea mai frecventă.
ETIOPATOGENIE. Apare de obicei după un efort'fizic'şi· se··ob·servă în ·special la
ll adulţi şi bătrâni. La copii şi tineri datorită elasticităţii peretelui e mai rară. Mai freovcntă
la· femei - unde incidenţa herniei· femurale şi ·h·erniei ombilicale e mai mare: forme
cunoscute ca fiind pfodispuse la strangulam. Snnt mai predispuse herniile mici, cu orificiu
ll îngust, scleros, inextensibil la nivelul colului sacului herniar.· ·

Cauza determlnantlt a st.rangi1lării eMe efortul fizic. dar pentru -:a strangularea oă oo
producă sunt necesare condiţii de ordin anatomic.
- rolul inelului fibros, (orificiu herniar) este eoenţinl · pontrn licrniR femurală
11 unde inelul inextensibil realizează compresiune 'pe organul ·herni'al.
rolul coletului care ·se îngroaş~, se sclerozează şi se îngustează (în hernia
inghinală)
11 PATOGENIA:
I. Efortul brusc cu masa musculară puternic contra'ctată împinge în sac o masă mai
voluminoasă ca de obicei sau epiplon. · .
ll II. A doua fază - •înc·etarea bruscă a et'ortul'ui, de 1'elai<ai'e şi revenire a inelului

fibros la dimensiuni iniţiate, ·acesta comprimă brusc organele din ·conţinut la nivelul
coletnlui antrenea~ii o jenii importantă în r.imnlltţia venoas~; edeinur-ce·rezultă din aoeaotă
stază miireşte constricţia şi staza, Instalându-se un cerc vicios, care· suprimă ulterior şi
11 circulaţia arterială ducând la gangrenă· strangularea producându-se cel mai adesea pe
intestin, acesta va determina o întrerupere totală a tranzitului intestinal ou tot unsumblul
de modificări neuro-hormonale şi circulatorii. '
ll ANATOMIE PATOLOGICĂ
Modificările anatomo-patologice fa strangularea herniară · interesează sacul şi
învelişurile sale şi conţihutul·herniar·intestinul fiind cel mai frecvent interesat.
ll • sacul herniar: ·esfe destins·, subţire în herniile recente, îngroşat în herniile vechi:
congestionat, de outoare rnşie sau brun-violaceu în stadiul final. Sacul conţine:
lichid în cantitate, culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: lichid
limpede, sero-citrin la'debut; lichid hematic ciocolatiu şi în fi~al puriform fecaloid
I\ în strangulările vechi, când se constituie flegmonul· pîostercoraL Învelişurile se
modifică apreciabil numai în cazurile vechi de gangrenă ele apărând edemaţiate,
congestionate cu zone hemoragice,
11 ;i;.
:ţ
• leziunile viscerale: intestinul fiind ·cel mai frecvent strangulat, leziunile lui trec prin
..3 stadii: ·
stadiul de congestie: determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase de
li j
a)
întoarcere, realizează edemul · pereţilor ansei, distensia paralitică a ei,
-!" hip"mecreţia în lumenul ansei şi transrndat în sac. Aşa apare roşie închisă,
u).
destinsă, cu seroasă fără luciu, leziunea maximă este la piciorul ansei, unde se
'' constată şanţul de strangulare determinat de inelul herniar. Leziunile sunt
I.! l,)
1eve1sil,ile.
Stadiul de ischemie se dâlore~le î11t1e1 uvetii clrnula[lei · arteriale: ansa este
destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, peretele
11 mult îngroşat şi cu false membrane. Sacul conţine lichid hemoragic, septuri

leziunea maximă ·este tot la nivelul şanţului de strangulare unde se pregăteşte
locul perforaţiei. Leziunile sunt ireversibile.
ll 63
li
IJ
li
ii
c) Stadiul de gangrenă şi perforaţie: ansa are aspect brun închis foarte subţire, cu
zone de sfacel plutind într-un lichid purulent fecaloid. Intestinul suprniucent
strangulării este destins, congestionat, cu .leziuni ale mucoasei. Uneori se pot
perforaţii ale intestinului supraiacent cu peritonită generalizată.
:1
M ezoul ansei intţstinale urmează acelaşi stadii.
Epiplonul strangulat - leziuni ca ale mezenterului.
Fu11ue parti eul arc ale strangulării:
11
• strangularea laterală -- ,,ciupirea laterală" - Richter - interesează parţial
circumferinţa intestinului ii anume parteA sa liberă. Evoluează rapid spre gangrenă
şi nu are semne de ocluzie.
11
• strnugulurna retrogradă,- Mnydl nnsn strangulată ·în „W"., în r.ar,:, pirtr.A
intermediară cu leziuni maxime fiind intraabdominală, poate să treacă neobservată,
evoluând mortal pdu simpla reintegrare.
TABLOU CLINIC .
li
Simptome/a strangulării herniare Be instRleaiă-brusc după un efort fizic, la un vechi
purtător de hernie printr-o durere viole1_1tă, c_u maximum la nivelul pediculului asociată de
ireductibilit11lea tumorii. Rapid ·so adnugii colici. i.ntestinnle, greţuri, '.lă,s~turi şi oprimarea
li
tranzitului penlrn materii fecale şi gnzc. Supdin.nrea tranzitului lipseşte când hernia e cu
epiplon snu în ciupirea laterală Rihtrr. . . .. . . .
Stnron generală la început bună; ~" tt<'1i(i1>.enzii;°. n1orav_ându-sc după 14-16 ore când se poate li
instala tabloul clinic al uni fl.egmon-piostercor!!-1 s.au periţonit!l generalizată.
,. P.-mmPn nhiectiv: Evidenţiază ·tumora herniară,· de diferite.mă;imi _în special mică,
·dureroasă, ireductibilă, îu tensiune; impulili!!-la :ruse lipseş\e,,pecrc;11tia-nwtitate ..
.Tegumentele supraiaccnte la început normale apoi roşii, :ed,emaţiate - flegmon piostercoral.
li
Abdomen meteorizat. Starea generală în ţ'uncţi~ de timpi,f·sc_urs. de la- debllţ,
Forme clinice:
l. Forma tipică - cea descrisă. , .:· _; ,•/: ··
li
2. Forma supraacută - în hernii m1c1, C).l conşt,:icţie puternică la _care. evoluţia stării
generale î11 funcţie de insta\area rapidă a necrozei,- se aJtereaz~.raP,id în 24-36 ore,
adesea herniară - în ciupirea laterală cu vllrsături incoercibile.cu oligurie, etc..
3. Forma subacută • în herniile voluminoase la car.e strangularea este intrasaculară
. 11
prin bride sau aderenţe.
/4. Forma laterală: apHre la bătrâni, obezi, taraţi, evoluea~ti cu ocluzie lnterstiţialll a
. cărui cauză se stabileşte după o explorare atentă a zonelor he~niare.
JI
DIAGNOSTICUL de .hernie strangulată se pune în faţa oricărei hernii devenită brusc
ireductibilă şi dureroasă.
Examenul clinic
·
. . ...
JI
Radiografia abdominală simplă::iniagini hidroaerice .....
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: se.face i:b.ai· aleş la forn,ele atipice şi va fi analizat la
fiecare varietate de hernie.. .. . · . · · ,11
TRATAt>ffiNTUL HERNIEI STRA.1'!GtTlATF, · .·
A. Metode nesângerânde. . .. · · · . · · .
· La sugari, dacii strangL!larea _a fus't surpdnsii-în p_rimolc ore, putem să reducem
hernia prin taxis, după o. baie. caldă. Se niai poate aplica imediat la debut la taraţi. După
li
reducere , bolnavii se reţ111· pentru urmărire 32-72 ore şi· dacă nu are contraindicaţie
chirurgicală se operează·. Taxi sul riscă să reintroducă o ansă riecrozatli - peritonită sau .să
rupă ansa, dezinserţia mezenterului, etc.
li
De aceea orice hernie strangulată trebuie considerată ca o urgenţă chirurgicală care
trebuie tratată chirurgical imediat, sau după corectarea disfuncţiilor vitale majore.
ii
64
.li
J1
,li
\1
li
11
B. 'l;'l'atamentul chirurgical.
11 Obfocti-vc:
tlV iJeu[lcrca ~I dlseqla sacului,
descoperirea şi tratarea cauzei strangulării ( kelotomie, atenţie la J'ix;u;ea
li conţinutului),
tratamentul conţinutului herniar, ;-
ourn rndionlil n peretelui.
.Odată.. saqul .deschis, se prelungeşte. inciza spre gât se seoţioneuzl\ inelul de
11 strangulare şi s~,exteriorlzează bine conţinutul pentru aprecierea corect.ă a lezit,nilor.
Dacă este conţinut epiplon- se rezeca.
•. Dacă este -intestin:
11 - dacă ansa îşi revine la normal şi se contractă sub ser fiziologic cald şi. -infiltralie
cu novocaină 1% , se reintegrează în abdomen.
dacă ansa este necrozată - enterectomie cu enterorafie terminală,.
11 d.acă e.la limită - de preferinţa rezec<1tă.
11 ';'"jji
·,:.,.
ll
;;.:
•·•,.
.,., __ ..
_.
ll
ll Ansa intestino!• nec~q•~ta (colccµc
: . .Clinica
.
I Chirurgie)
ll - H~rnia R.ichter (enterocel parţial) reprezintă protruzia şi /sau strangularea

unei parţi a circumferinţei marginii antimezenterice a intestinului, printr-un mic
defect rigid al perete.lui abdominal
11
!•'·
't;..
i,îf
li ·,-~,-
·~'>
:~·-~--'-:.:.
-
11 'i'
',:~.-,
.·-'"'!ţf~-
•.i?
11 {~
''
ll Hernia Richter (colectie Clh1ica I Chirurgie)
ll 65
11
ll
ll
li
li
Flegmonul piostercoral - abord dublu: abdominal când se realizează secţiunea
picioarelor anselor şi entero-entero-anastomoză şi apoi abordul herniar pentru excizie şi
drenaj. Întotdeauna tratamentul chirurgical -necesită pregătire preoperatorie şi urmărire,
tratament postoperator în funcţie de formele clinic.e - hernii strangulate.
li
2. NEREDUCTIBILITATEA - ÎNCARCERAREA
Se prnil11n~ în nm1ă eventualităţi:
li
• prin pierderea dreptului de domiclllu - când hernia esle fua1 le voluminoasă, când
reducerea nu se face decât în parte, pe măsură ce reducem o parte a conţinutului,
uită parte iese.
11
• prin aderenţe stabilite între sac şi conţinut. În această complicaţie nu există
contrnindku!ii 011 int.nrnniirea vasculariz"ţie.i organului herniRt
3. ALTE COMPLICAŢII
li
• peritonih herniarii • P~t~ o r~ritnnit~ am1tA a sacului herniar prin infectarea
secundară a acestuia de la un apendice, salpinge sau eplploltă acută uneori de o
porforoţi~ traumatică sn11 prin oorp strllin Rl HnRei intestinale herniate.
li
• TB C herniară
• tumorile herniare
· • oorpi străini intrasaculari
li
3.2 FORME TOPOGRAFICE DE HERNII li
3.2.1 HERNIILE INGJUNAL!s
Se întâlnesc într-o proporţie de 90% din totalul herniilor, ieşirea organului din
cavitatea abdominală făcându-se prin traiectul inghinal.
li
Sisteme <le clasificare
• tradiţionala
- inghinala - indirecta, directa, femurala
li
• 1967 - Casten
h. indirecta - în 7 stR~ii
• 1970 - Halverson şi McVay li
- h indirecta în 3 stadii
• · 1987 - Lichtenstein
- h. directa în 5 stadii
1980 - Gilbert
li
- 5 tipuri de hernie (3 indirecte+ 2 directe)
• 1993 - Rutkow
- adm1gll tipnl VT - h. În pantalon
li
• 1990 - Nyhus
1998 - Stoppa
- adaugă factori de gravitate (obezitate, colagenoze, constipaţie, disurie,
insuficienţe respiratorii, complexitate, etc.)
li
• 1998 - Zollinger
Utilizarea sistemelor de clasificare în 1998

li
• tradiţional
-
USA-50%
Europa- 33%
11
66
li
li
JI
li
li
11
• Nyhus/Stoppa
ll - USA-30%
Europa -- 33%
Clasificarea Nyhus
li •
•
Tip l
Tip TT
Tip III
- A
li - B
- C
Tip IV
ll - A
- B
C
li Ny.hus I
•· hemie•indirecta
• inelul profund
- mărime, structura şi configuraţie riormo:lă
ll · • · copii şi. adult tânăr ·
• foseta·mijlocie intacta,. ·
• · sacul 1n canalul inghinal
li Nylius II
hernie indirecta
• ludul pl'Ofund
li - lărgit, distorsionat
• • foseta mijlocie intacta
• sacul ponte ocupa întreg canalul inghinal dar nu ajunge •în scrot
Nyhus IDA
ll • hernii directe
• sacul nu protruzioneaza prin foseta mijlocie
I! pot fi mari sau mici

Nyhus TIIB
• hernie indirecta
inel profund mărit, dilatat ··oare expansionc.aili şi -cuprinde tot- peretele posterior
11 inclusiv foseta mijlocie
• sacul de obicei îu scrot
• include şi:
11 ,-.,
~::.
ţ:·
- herniile de irlunecare
herniile în pantalon (directa+ indirecta)
,ţ. Nyhus III C
11 .:1,.
1
-'5-
• hernie femurala
Nyhus IV
, • herniile recidivate
,~-
- directe - IV .A
I! - indirecte - IV B
- fcmJrntl.t - IV G
- ·combinaţii _d.~ J?lai sust_-IV D
li
ll 67
ll
IJ
li
li
li
li
op!na ,1.
nIHc1o•~u~.
li
li
li
DATE DE ANATOMIE: cannlul inghinal este un traiect lung de 5-.6 cm. Îndreptat
oblic de sus în jos şi dinafară înăuntru, situat în grosimea peretelui abdominal
corespunzător regiunii inghinale.
li
Canalul inghinal are 4 pereţi şi 2 orificii.
- peretele anterior - aparţine oblicului extern. În partea sa .cea mal laterală
uunl1iuuie şi fasciculele inferioaro ale muşohinlni trnniv~rn şi mk nhlic
li
- peretele posterior - fascia transversalis întâlnită de ligamentul Renie şi
HR~RlhHc.h
- peretele superior: micul oblic şi transvers şi tendonul conjunct.
peretele inferior: arcada inghinală.
li
Orificiile canalului inghinal:
orificiul superficial - delimitat de fibre ale aponevrozei oblicului marc,
ligamentul Colles.
li
- orificiul profund: delimitat de fascia transversalis.
11
li
ligamentul
inghinal
li
funiculul
spennntk li
Prin canalul inghinal trece, la bărbat funiculul spermatic, iar la femei ligameutul
· rotund. Peritoneul care tapetează faţa profundă a peretelui abdominal formează 3 repliuri
11
verticale ridicate de uracă, artera ombilicală şi artera epigastrică delimitând 3 fosete:
a) foseta inghinală externă• situata lateral de ligamentul ombilical lateral (o p!ica
ridicata de artera epigastrica inferioara) în afara arterei epigastrice. punctul de plecare al
li
herniei oblice externe.
b) foseta inghinală mijlocie - situata intre ligamentul ombilical medial (artera
ombilicala fibrozată) şi ligamentul ombiHcal lateral ( este o plica ridicata de artera
_I I
68
li
JI
JI
li
ll
li
epl·&astrica inferioara) intre artera epigastrică şi artera •·ombiHcală , locul .de elecţie al
ll herniei directe. .
c) foseta inghinală internă • situata intre ligamentul ombilical median (format de
uracă, o formaţiune fibroasa ce porneşte de la nivelul ·vezicii urinare) şi liHamontul
li umuilk11l m0t!ial (alleia u1uullkala flu rozată) ·Intre ll'rtera ·.ombilicală• ura că. Io cui de
elecţfo' al herniei. oblice. interne.·
ligamenlul ,
li 'inghinal
..
li -+ /ternii oblice
externe
li
11
J
fusa
lngblnnliî.'ii1,edialii
-+ /ternii' 06/lce
lntefize
li
3.l.l HERNIA ODLidkE:icTEilNĂ
li În raport cu.originea sacului: herniile obli oe. externo sunt congenitale şi câştigat~.
Hernia lnghlnalll obllcll externll congenitală
În mod normal obliterarea canalului peritoneo-vaginaL lasă în ,axuL, funiculului
li ,l
spermatic un·traie_ct fibros.numit ligamentul Cloquet.
Hernia inghinală oblică externă congenitală se caracterizează· prin. persistenţa
.'$ canalului.-peritoneo-vaginal, .adesea segmentat în Interior de. nişte .s.epturi .sau .diafragme
ll Ramonede.
li ~,da oblicii •ll<i,i;i

.. -prlil foseln •xt•m~
li l -lţllitd ol>]k· .
li
li
I
j.
1
În hcrnin inghinală oblică externă congeiiitafa 8a~ul ~8le subţire, transparent, situat
în centrul elementelor funiculului spermatic şi este foarte larg.
..!- În funcţie de gradul persistenţei canalului peritoneo-vaginal deosebim mai multe
,, varietăţi de hernii inghinale congenitale:
li • hernia peritoneo-vaginală • conţinutul sacului în raport direct cu vaginala.
• hernia peritoneo-funiculară • închiderea conductului s-a făcut deasupra vaginalei.
• hernia vaginală închistată • hernie + lichidul vaginal.
li 69
ll
ll
li
li
li
~ hernia funicull!f~· ciţ chist de corqon - cânc! între sac şi yaginală se. interp1.me 11n
chist izolat.
Hernia inghinalri oongenitnlă asociată san nu cu o ectopie testir.nlară poate.fi şi hernie li
în bisac.
După locul în,care;_s~·insinuea~ă al·dpilen snc deosebim:
- hernia inghino-propreritoneală - sacul are un segment.în· canatul-inghinal. -şi li
unul între peritoneu şi fnsr.ia transv~rRaliR. ·
- hernia inghino-interstiţială, • cfind un segment este în· canalul inghinal şi
a!Lul !ntre.planurile peretelui abdominal (man„le ~i micul oblic)
- hcrnin inghino ouperficialli - când 1.m sac estr. întrr. tegument şi aponevroza
li
oblicului exte1'11,.
li
li
li
li
Orificiile de hemuhnghliiala, vedere Ulit J.ute1lu1ul cavitaVf pc1ito11e!l!e
li
:Hernia·inehimdă oblică- externl1 ·cftştlgatit
Se produce tot prin foseta inghinală externii in care sacul se. g!lse~le înaintea ·şi
ît1afara elementelor funiculului. · · li
.. · . În raport ·cu- graduJ: de evoluţie al herniei în canalul inghinal se disting topografic şi
anatomo-patologic următoarele varietăţi:
• punctul herniar - când sacul herniar ajunge la nivelul orificiului profund.
• hernia interstiţială sau intrnpari,<:ltală - sacul se găseştefofre.cel~ două orificii.
li
• hernia inghino-pµ~iană sau bubiŞl)ocelul - depăşeşe orific_iu,l superficial al canalului
inghinal. · .
• hernia funiculară - sacul herniar,şe opreşte la baza bursei scrotale.
• hernia inghino-scrotală (inghin9,'1abială) • când sacul ajunge până la scrot sau labia
li
mare la femei. La femei liţ,rnia · inghinală presupune •persistenţa canalului
. Nuck,omologul canalului peritu11eu-vagiHal de la bl\rbnt.
1< •
li
li
li
tJerniG
• fngh1no-scrotola
II
70
li
JI
JI
li
li
ll
;l,2.3 DIAGNOSTICUL HERNIEI INGHINALE OBLICE EXTERNE
11 Semne funcţionale - aceleaşi.
Examenul fizic: reţinem caracterele esenţiale .ale her11iei oblice externe.
· Tumefacţia este ovoidală, cu diametrul mare oblic de sus în jos şi :cti'ii~fora înă11n1ru,
11 se reduce prin intermediul unui traiect oblic de jos în sus şi dinspre m'edial' spre lateral şi
bătăile ~rter_ei epip;_astrice.se simt _medial. Se ~preci~~ă d)a~~ţ\41 şi ':,ql)~Îf}~ryt.a.orjficinlni
ll superficial, 1mpulsmnea ş1 expansiunea herniei. Reducerea se face pnn tax1s iar cercetarea
traiectului şi.orificiului herniei cu indexul răsfrângând în deget de mănuşă pielea scrotului.
: HERNIAINGHINALĂDIR.ECTĂ ., ....
Este întotdeauna secundară unei slăbiri a formaţiunilor muscµIQ.~p,<mevrotice, de
li aceea mai este cunoscută şi sub. numele de hernie de slăli'iciw1e. · .· :
Hernia se v10duue vilu fuse la lughlnală · medie, sa1Ju!' herniar şe găseşte lnafara.
elementelor funiculului spermatic şi medial de acesta. · ·
IJ . . f'lemnelo horniei rlirnr.ti, R11nt oan,m1m spedffoe.: fiind yorbtt da o formaţiune Hltuată
deasup,ra niijloculµ_i, ·arcadei crurale, adesea _bilaterală;, .,apărută de obicei la bolnavii în
var.sl~, de_(ornţă .nilundă, globuloasă. Se 1etlµm; prin 'ţ1i_lermeiliui unui traiect vertical P<"
pei'et~le aoăoininal. . ' .. . .. .
li
flcroln- 4lrcc1,t
11 : . -prl;l f~~frl tn'lf(N'I.P
-h,rie<:t direct
ll
li
HERNIA INGHINALĂ OBLICĂ INTERNĂ (VEZICO-PUBIANĂ)
· Hernia se produce pifo foseta inghinală Supravezicală, organul care herniază este
ll vezica urinară. · ·
ll He111la obHdl lntemll

-priit tooota 1nte111iî
-tnrie<t oofle ·
ll
li
li HERNIA INGHINALĂ LA FEMEIE

Este întotdeauna o henie oblică externă câştigata. sau congenitală.
Analogu! canalului peritoueo-vaginal la femeie este canalul Nuck, iar ligamentul
li rotund reprezintă gubernaculul gonadic.
li 71
li
li
li
li
li
Varietăţi:
hernia completă - până la nivelul lahiei mari
li
hernia inghino - interstiţială
- hernia închislHl.ă a vaginalei coexistă cu o rlimâşiţii chisticii a ca11alului Nuck
(9hisiul Nuck) · li
nr AONOSTîCUL DIFERl:lNTlAL AL HERNIEI INGllINALll
· Se. face cu: . , . . li
- .hernia femurală: se produce prin canalul femural sub Hnia Malgaine - spina
iliacă antern-Rupr.rioar~ - osul pubelui, în hernia inghinală <;>rificiul şi
pediculul herniei este.deasupra arcadei inghinale
afoc,ţi11ni congenitale - testiculul ootopic în traiectul inghinal
· ·· li
chistul de cordon - tumori elastice, nereductibile
- afecţiuni inflamatorii acute sau oronioil:
• adenite şi adenopatii .inghinale - mărirea de volum a unui ganglion li
inghinal (normRl nepillpabilt traduce un ,proces infecţios .snu tumornl
la nivelul membrului inferior. Se prezintă ca iJ formaţiune ·tm:riorală,
bine delimitată, mobilă sau fixă, .. dun,'rOa/\ă sau nu, · acoperită de li
tegumente normal· sau eritematos, }1er~du~ţi\Jilă, fără impulsiune la
tuse,
ii
1 · •
• boală Nicolas Farr~ · ·'· .. ,

• boală Hoilk.iu .
• abcesul rece osifliiei.it:'· fuzat de ln coloana vertebrală apare în
Luberuuloza vertebrală (morbul Pott) prm . hza osoasă; se formează
cazeum, care se ·. scurge'•, de,a ·lungul muşchiului psoas şi se
ac11m11Jr.ază în regiuiea inghino-fei:iiurală,: 4bcesul rece apare ca
li
o formnţiune tumoi:âlă fluctµ~ntă {,ab'b~ii,.ţ)r.ă semne inflamatorii, de
unde şi denumirea· de abces "rece") nereifuctibilă, fără impulsiunc la
~se. . . .. , ., .. · .
li
• lipomul se prezintă ca o formaţiune tumorală benignă, rezt:(ltată prin
· proliferarea ţesutului adipos; se prezintă ca o form·aţiune 'tumorală
moale, !,im, tlelimjtalil, nedurerous!l, .ncrcduc_tibila, fără impulsiune la
li
tuse . ·:··:;:,~/'.:.·:
• afecţiuni tumorn\e.benlgne sau maligne.al~,el'~mentelor funiculului
spermatic. '; . · ·. ·
• hidrocelul:de con·şisţenţă renitentă, f"ară +eductibilitate, cu limita
li
superioară netă, :trăţ'işj)arent la iluminare, '.fn cazul hidrocelului
comunicant refacerea ·se face de jos în sus, : · :·.
• varicocelul -este o afecţiune caracterizată· ··prin dilatarea venelor
li
plexului pampiniform al! tcstieuJuliii. form11tinne tumorală moale,
depresibilă, nedur11~0,asă, distincţ~:de· iesticµj:§i epididim, evidentă în
ortostatism, care diil:p,are ln clirr6stnt!sm:, cu ·suprafaţă neregulată (la 11
palpare "pachet de Fâ1he"); nereductibil[,,fătă.lmpulsiune la tuse
• tumori testiculare
• orhiepididimita
• dacă herniile sunt ireductibile la femei:
li
• chistul de canal Nuck
• lipomul labiei mari JI
72
JI
11
11
li
11
ll
TRATAMENTUL HERNIILOR INGHINALE
11 Tratament profilactic:
tonificarea musculaturii abdominale
suprimarea factorilor care duc la creşterea presiunii abdominale
11 Tratament ortopedic:
la copii până la 4 ani
ln bolnavi cu contraindicaţie chirurgicală
Tratament chirurgical: • de principiu
11 Timpii principali:
1. Or,s~opr,rirr,a, i7olAre.R ,iÎ tratarea sacului (ligatur~ şi r~zeoţia)
'J.. Tratarea conţinutului
11 3. Refacerea solidă a poretolui abdominal
!)upă modul cum se reface peretele abdominal şi după raportul plariurilor musculo-
aponervortice suturale faţă de funicul deosebim:
11 procedee anatomice: procedeul clasic Basini - tendonul conjunct este suţurat
la arcada femurală întărind peretele posterior, pe el repauzează funiculul
· spermatic şi anterior de funicul refacerea aponevrozei oblicului extern..
procedee retrofuniculare: sutm~a1.ll amh~l~ planuri retrofunicular lăslind
11 funiculul sub tegument
procedee prefuniculare: Forgue Kimbarovski planurile
musculoaponevrotice sunt suturale prcfunicular. La femei se suturează în
11 bloc.
procedee protetice Procedeul Lichtenstein „lension-free" peretele posterior
al canalului inghinal este înHil'it de o proteza de polipropilena suturala la
ll fibrde pmfun<lt: ale ligamentului inghinal şi plasata peste muşchiul oblic
intern; în plasa se decupează un orificiu corespunzător orificiului inghinal
profund pe unde va trece funiculul spermatic care se va aşeza deasupra
11 plasei; prcfunicular se reface aponevroza muşchiul oblic extern.
ll
ll
11
li
ll 1- Incizie oblica în regiunea inghinala pe bisectoarea unghiului dintre nrcnrln
inghinala şi marginea dreptului abdominal de la I cm de spina pubelui pana la 2-
li 3cm inferior de spina iliaca anterosuperioara

2- Incizia planurilor cutanate şi incizia aponevrozei oblicului extern în lungul
fibrelor
ll 73
IJ
IJ
li
li
li
3- Deschiderea canalului inghinal şi izolarea funiculului spermatic
4- Izolarea funiculului spermatic
5- Disecţia izolarea ligatura şi rezecţia sacului 11
6- Sutura plasei la spina pubelui ·
7- Sutura plasei înapoia funiculului spermatic
8- Refacerea peretelui antedor al canalului inghinal 11
Abordul lapaoscopic trans-abdominal pre-peritoneal TAPP: se creează
pneumoperitoneul, se incizează peritoneul corespunzător regiunii inghinale, se
tracţionează şi se reduce sacul herniar şi se plasează în planul preperitoneR_I, acoperind
li
orit'!clnl !n binal rotund, o lasa de oii ro Ur:!!1!._Peste r..are se închide eritoneul.
li
li
li
l- Incizia peritoneului la 4-5 cm deasupra orificiului profund al canalului inghinal
11
2- Disecţia peritoneului şi a sacului hernia cu evidenţierea clementelor vasculare de
la nivelul cordonului spermatic cu evidenţierea elementelor posterioare ale
peretelui abdominal
li
3- SpatiuJ de disecţie în care se introduce o plosa de polipropilena de 10/15cm
4- Fixarea plasei la ligamentul Cooper şi la muşchiul oblic intern lateral.
Operaţia laparoscopică TEP: abord total extra-peritoneal: se creeaza o camera de li
lucru în spaţiul propcritoncal prin distensia unui balon uare apoi se menţine prin insuflare
de C02 şi se plasează plasa de polipropilena în planul properitoueal.
li
li
li
li
li
li
74 li
JI
JI
li
li
ll
Procedeul Shonldice
11 ···/
...
11
li
11
. , I
11 1- Incizia aponevrozei oblicului extern în lungul fibrelor
2- Deschiderea canalului inghinal şi evidenţierea tendnn11l11i cnnj11nct şi a
funiculului spermatic
11 3- Diseoţiu cordonulµi sper.111atic-cu.evidenţi.orea sacului .
4- Incizia fasciei transversalis· şi sutura în rever a acesteia .. cu surjei.,dus-întors
pornind de la _spina pubelui (înfundarea sacului sau ligatura-excizia: acestuia)
li 5- Incizia fasciei
6- .SuLura.fascieJ.transversalis în doua planuri
7- Sutura conjunct-arcada în doua planuri-cu surjet dus-întors
'
8- Repoziµouarea· cordonului în canalul inghinal şi închiderea acestuia prin surjet

IJ dus-întors în rever pe aponevroza oblicului extern
3.3 . F.OtRmA FEMURALĂ

ll
DATE DE ANATOMIE
DEFINIŢIE: Hernia femurală se caracterizează prin ieşirea organelor din abdomen
ll po sub nro11dn fomurnlă, prin inelul femural ovid.enţiindu-se la 11ivelul 1lidăcin!I coapsei.
Inelul femural - groapa iliacă-şi porţiunea superioară a coapsei ..corn.unică printr-un
larg orificiu care e·ste· delimitat anterior de arcada inghinală, posterior de marginea
ll anterioară a osului iliac .... ·· . . · ·· · ' . • •· ·.. . ·
, Acest orificiu este subîmpărţit prin bandeleta ilio-pectinee în două orificii:
• lacuna musculară - prin care trece muşchiul psoas iliac însoţit de nervul femural,
ll ·care este complet.închisă.
• lacuna vasculară sau inelul femural - pe unde trec vasele din abdomen la coapsă,
are formă tle triunghi cu -vârfuUntern:
peretele·anterior- arcada inghinală·
li peretele posterior - os.iliac tapiţat de ligamentul Cooper pectinoal mai în faţa
muşchiul pectineu cu fasda pectineală
lateral bandeleta ilio-pectinee ·
ll medial - ligamentul Gimbernati - porţiune reflectată a aponevrozei oblicului
extern care se inserează pe creasta pectineală şi formează un hamac cu
concavitatea superioară înapoi marginea externă este tăioasă şi este factor de
Il strangulare,
IJ 75
IJ
IJ
li
li
li
• Inelul femural descris de chirurgi este numai spaţiul cuprins între vena femurala şi
marginea externă a ligamentului Gimbemat şi corespunde lojei limfatice. Acest
orificiu este obturat de o lamă fascială slabă, depresibilă, numită septul crural.
li
unt.:,;up.
iliac: spine
\
li
li
lngUlnal I~.::--,' , ¾_ /,,
I. . .
ll!opubic trmn......:........
r,111ul~1--·-.-•lj ·.
N
Pllbtc tl.lbarele
li
a.,v.andn. . .,,,, ·
\ .. ..,,.
remoral c:iy,al,....
femoral hemta,,...
, \ , {1Ypfca11
Jo.oi.mor Ug. li
Hernia femurală se formează prin :trecerea organelor prin acest infun'dibul femural
formând,septul crural invaginându-se la nivel.ul triunghiului,Scarp.a.
li
ETIOPATOGENIE
Hernia femural li este înloldeauua c~~ ligată.
Mai frecventu la fomci (J/1 i~J.Jull F/D) Jatudll! sarnlullor multiple, ·obezitate.
Poate să apară după cura herniei inghinale.
li
Coe1d.~te-nţa unei h-ernii femurale cu hernia inghrnnlii'.+ hcrnin-Dcrger;
ANATOMIE PATOLOGICĂ: .
- traiectul - redus la un orificiu medial de venă fibros.
li
- sac: mic cu gât inextensibil, favorizând ciupirea laterală
- conţinut: epiplon, instestin, grăsime propel'itorieală.
Există tipuri rare de hernii femurale:
li
hernii prevasculare • Moscovich
, - hernii retrovasculare • Glaser
1
. hernia Laugi e • prin ligamentul Gimbernat.
F arme particulare:
JI
hernia femuro-pectineală - Cloquet • un sac în muşchiul pectineu ·
• hernia multidiverticulară - Hesselbach · prin orificiul fcmui-ul
- hernia· în bisac • Asley • Cooper - un· sac sub fascia cribriformă şi altul
li
superficial
SEMNE FUNCŢIONALE: lipsesc uneori greutate sau durere de intensitate mica la
rădăcina.coapsei, unele tulburări dispeptice vagi, colici, vărsături: · 11
EXAt'\1ENUL CLINIC: sub arcada crurală, cu multll-'-atenţie uneori, se decelează
intim de vase o mică formaţiu_ne rotundă sau ovalară, bine delimitată, uedureroas!t, uneori
reductibilă, de consistenţă moale sau 'păstoasă. Pecii 0111111 mergţ sub arcadă care se
palpează, iar lateral pulsează artera femurală. Tumora are impulsiune şi expansiune la
li
tuse. Uneori tumora este ireductibilă.
DIAGNOSTIC POZITIV: semne clinice+ examen-radiologic.
DIAGNOSTIC,DIFERENŢJ AL:
JI
a hernia inghinală - deasupra liniei Malgaine
- abcesul rece ositluent fuzat la baza coapsei - radiografia coloanei vertebrale.
• dilataţia ampulară a crosei safenei interne - se reduce uşor şi apare imediat, JI
nu are inel.
76 li
li
JI
li
ll
I!
ll - anevrismul arterei femurale - are puls
- lipomul prefascial
- adenopatia inghinală
- afecţiuni acute ca: adenita ganglionului Cloquet, tromboflebita crosei safene
11 interne, orl!illl pe un testicul ectopic femural - In hernii strangulate.
EVOLUŢIE - COMPLICAŢII - este hernia· care se strangulează: inel inextensibil +
colet
ll TRATAMENT - CffiRURGICAL
Obiective: • - ligatura şi rezecţia cât mai înaltă a saculu
- închiderea parţiala a inelului crural
li Intervenţia se poate desfăşura pe cale inghinală, femurală şi mixtă şi abdominală -

Laws.on - Tate.
Procedeele folosite vizează sutura la ligamentul co·oper n tcndDnului uu1tju1iul
retrofunicular. În hernia strangulată kelotomia se face numai anterior să nu lezăm vasele.
ll Atenţie când închidem orificiul femurahă nu ,strangulăm vena femurală ..
. - Delageniere - fixează arcada la ligamentu\.Cooper
ll 3.4 HERNIILE 01\'IBILICALE
li ·Ombilicul . reprezintă la făt locul de trecere pentru diferite formaţiuni care fac
legălu1a î11l1e c,mu1iua ~i JJlaueală,
La embrion - ombilicul este traversat de canalul vitelin sau· omfalo-şnteric şi de
canalul alantoidian caro se atrofiază şi dispw călu, luua a J.,11ăwllallml ca legătura dintre
ll placentă şi făt să se facă prin cele două artere embrionale şLvena ombilicală. (Deci
sistemul de nutriţie vitelin este înlocuit cu sistemul de nutriţie placentar)
După naştere , după secţionarea şi ligatura cordonului ombilical şi astfel vasele
_'<,
.i.
li ./f conţinute în el se fibrozează, se retractă formând cicatricea ombilicală .
Structural • ombilicul este format dintr-un inel fibros acoperit de tegumente şi în
i
ll - ·/
profu nzime de peritoneu şi ·de fascia: subpesitoneaHt
Inelul fibros: rotund sau eliptic are un diametru de 2-3 mm.
Pe semioircumfereinţa sa inferioară se nplion 3 cordoane fibroase care sunt 1eslurile
celor două artere ombilicale lateral şi uraoa medial. Această porţiune a inelului este deci
puternic întărit de aceste formaţiuni în „trident".
11 ','
_",>
Pc scmicircumfcrinţa sa superioară pe inel se aplică cordonul venei ombilicale
singura formaţiune de întărire a acestei zone.
li I Dorsal de inelul fibros există două straturi: ţesutul celular properitoneal şi

peritoneul. La nivelul cicatricii ombilicale peritoneul se comportă diferit: fie că e separat
de inel şi de ţesutul cicatricial printr-un strat subţire adipos, fle că aderă direct la inel.
I
La copil şi uneori la adult s-a constatat o formaţiune fibroasă de întâlnire a
ombilicului -· descrisă de Richct - sub numele de fascia ombilicali. Ea esle reprezentată pe
li faţa profundă a muşchilor drepţi abdominali de fibra tmnflvernnl~ intim andntc la seroasă şi
care trec în punte peste linia albă rămânând separate de aceasta printr-un ţesut celular lax.
ll I
După nivelul dezvoltării acestei fascii, la locul unde se opreşte caudal această
fascie, orificiul ombilical este protejat sau nu de această fascie, Spaţiul liber dintre fibrele
f'? fasciei ombilicale şi faţa dorsală a liniei albe reprezintă un veritabil canal ombilical, închis
,;,:'.
cranfal şi deschis caudal.
Il A. Între elementele inferioare ale inelului şi cordonul venei ombilicale cranial există
un spaţiu unde peretele abdominal nn este format decât de tegument şi peritoneu. Acesta
este punctul slab al inelului ombilical.
IJ 77
1,1
li
li
li
li
După momentul apariţiei, există trei varietăţi ele h~rniB nmbilical~:
hernia ombilicală a nou-născutului (omfalocelul)
hernia ombilicală a copilului
li
hernia ombilicală a adultului.
HBRNIAOMBILTCAT.ĂT.A ADTJLT:
• hernii directe - el~ slăbiciune produse prin 1/2 superioară, care destind progresiv
li
inelul.
• hernii indirecte - de forţă: apar după eforturi foarte bruşte, care forţează canalul
delimitat de perete şi fascia Richet, .de j us în sus.
li
• Hernia ombilicală la adult oste a J•a ca. nHi:venţă.
• Se întâlneşte mai ales la.femei obeze, multipare, diabetice, cirotice - factori care
cresc presiunea abdominală.
ANATO~IIB PATOLOGJCĂ
li
- sacul - subţire aderent de tegument
conţinut: epiplon, colo11 trans:vers, intestin subţire, ligament rotund, stoma.c.
CLINIC: herniile mici pot da tulburări funcţionale digestive- de ordin reflex: greaţă,
li
vărsături, balonări, constipaţie, dwerl mai ales când hernia este cu ligament rotund.
Deseori sufc1i11(a cllnlclt a unei hernii ombilicale este ntribuitli unei colecistite,
ulcer, hepatită cronică, etc. · ··· · · : : ' ·' · ·.; · · · li
Herniile volumi11uase uneori sunt bine tolerate dar dau leziuni tegumentare:
eroziuni, limfangită, eczeme, epitelioame -sau. se pot stmngula, pot deveni -ireductibile sau
se pot rupe spontan sau traumatic.
Complicaţii: încarcerare, strangulare.
li
TRATAMENTUL CHIRURGICAL:
incizie transversală (Morestin) se face · omfal-ectoniia şi· se extirpă sacul.
Refacerea peretelui se faoe lransversal.dupa procedeul Mayo.
li
- alt~ incizii vertlcal11 ou oonaorvnron circul,qit,i umbilicule.
3.5 HERNIILE LINIEI ALBE

li.
Topografic:
- hernia epigastric!!
li
hernia juxtaombilicală
- hernia subombilir.arn.
Se produce prin orificiile neuro-vasculare ale liniei albe.
li
Hernia epigastrică: cea mai frecventă hernie a liniei albe. De obicei unică, situată
în 1/3 inferioară a liniei xifo-ombilicale. ·
• Această henie nu are sac. ·Prin .această hernie se exteriorizează. grăsimea 11
properitoneală şi rar ligamentul rotund.
Există şi hernii epigastrice cu sac herniar;·precedat de·un lipom preherniar. Acestea
pot·conţine: epiplon, colon transvers, stomac.
IMe foarte durnroasă i'nsoţita uneori de greaţă, vărsături.
li
Clinic: mioă formaţiune, ,fo cele mal .multe ori ireductibilă, dureroasă, fermă,
moale.
De cele mai multe ori hernia epigastrici!. se asociază cu o leziune viscerală: a JI
stomacului, duodenului, colecistului.
Tratament - chirurgical
JI
78 li
JI
li
li
li
li
ll
ll
li
I!
li Homic cpigustrlcil'(colccţla ClinlGllI Chirurgia)
HERNIILE VENTRALE - herniile linei semilunare Spiegel .

Linia semilunară corespunde limitei de separare care există între corpul cărnos şi
ll aponevroza anterioară a muşchiului transvers al abdomenului. între marginea externă a
moii clrr.ptului şi linia Spiegel se găsesc mai multe orificii prin care ac produc hernii!"
ventrale.
ll Este o varietate rnrîi ele hernie şi <le r.ele ma.i mnlte ori sacul rămâne între muşchiul
transvers şi micul oblic , numai arareori ajunge sub piele.
Simptomatologia este asemăn~toa.re cu a celor epigastrice.
ll ., HERNHLE LOMBARE .
Herniile lombare iau naştere în regiunea lombară delimitate de:
anterior: marginea posterioară a muşchiului oblic mare
,a.:.
posterior: masa sacro-lombară
ll . (,.
Î'ti - superior: c6asta a XII-a

inferior: creasta iliacă
W'. În această zonă se găsesc două spaţii slabe prin care se po! , :odilce hernii.
li Triunghiul Petit ( Jean - Luis) delimitat:
anterior: marginea posterioară a marelui oblic
posterior: marginea anterioară a marelui dorsal
ll inferior: creasta iliacă

Patrulaterul Grynfeld delimitat:
I! i - anterior (extern): marginea posterioară a muşchiului oblic mic

- posterior (intern): marginea anterioară a pătratului lombelor
- superior: coasta a XII-a
- inferior (posteroinferior): marginea inferioară a muşchiului dinţat mic
În fancţie de prezenţa sau absenţa peritoneului ele se împart în:
li herniile lombare extraperitoneale (viscerele nu sunt acoperite de peritoneu)
herniile lombare paraperitoneale ( vlscerele sunt parţial acoperite de peritoneu
herniile lombare intraperitoneale ( când viscerele sunt acoperite de un adevărat
ll -:f:
sac peritoneal).
HERNIILE OBTURATORU
Exteriorizarea viscerelor prin canalul subpubian (format în partea superioară de
ramura orizontală a pubisului şi şanţul sub pubian iar în jos de muşchiul obturator.
IJ Hernia se exteriorizează la rădăcina sau în partea postero-internă a coapsei.
HERNIILE ISCHIATICE şi PERINEALE sunt excepţional de rare.
I! 79
li
11
II
li
li
Herniile ischiatice se exteriorizează în regiunea fesieră.
Herniile perineale se produc în speoinl ln ·femei, prin planşeul pelvian ajungând în
perineu fie median fie lateral. 11
3.6 EVENTRAŢIILE li
DEl'INIŢill: Evenlra\ia rep1e1.iul/.i l~~ltcu unui vlscer abdominal sub tegumentt;,
printr-un defect al peretelui abdominal - zona în care rezistenţa stratului musculo-
aponevrotic este diminuată sau dispărută.
!I
Eventraţiile se împart în funcţie de modul de producere în:
- eventraţii spontane
- eventraţii traumatice,
EVENTRAŢIILE SPONTANE - sunt consecinţa unor procese patologice ale
li
peretelui abdominal , care duc la apa1iţia de defecte musculare, nelegate de existenţa unui
traumatism. .
Etiologia eventraţiilor.spontane este variată: ·
li
leziuni medulo-radiculare •
nevrită diabetică
obezitate
li
- degenerescenţă senilă, etc.
Tipurile obişnuite.de eventraţii spontane sunt:
Diastads-ul <l1evtilw au<lumluall -.. tn<lepllrtarea anormaltl. ·a muşchilor drepţi
abdominali datorită slăbirii liniei albe. ,.,.,
li
.Evcritraţiîlc laterale Gunt locnliznto'între coasto, cr'ea8la ilia~ă, aica<la,.l.nghlualll,
masa sacro-lombară şi margin'ea laterală. a muşchiului .dr.ept, abdominal .şi' se ·.datoresc
hipotrofiei acestei musculaturi ( obezi, muhi paritate; -ciroză, etc:)·
li
DIAGNOSTIC: se pune prin examen clinic ,când se constată,;. o deformare a
peretelui abdominal care depăşeşte suprafaţa acestuia. · ·. ,
.:In diastazis degetele pot fi insinuate între muşchii drepţi abdominali.
EVENTRAŢIILE POSTTRAUMATICE .
li
Pot fi:
accidentale
postoperatorii
li
EVENTRATHLE ACCIDENTALE - sunt secundare fie unei contuzii abdominale
cu ruptură subcutanată a peretelui abdominal fie a unei plăgi. traumatice cu pierdere de
substanţă musculo-aponevrotlcă,. o formă specială este· cea paralitkă consecutiv unei
li
secţiuni nervoase.
Sunt uşor de remmosm1t: pe anamne~~ şi examen clinic.
Când se ·complică intervenţia chirurgical! .se Impune.
EVENTRAŢIILE POSTOPERATORII - survin în urma'intervenţiilor chirurgicale;
li
sunt cele mai frecvente: -3% din laparotomii dau eventraţii.
· ETIOPATOGENIA ' însumează. factori care -influenţează negativ procesul de
cicatrizam.
li
Două mari grupe de factori care de cele mai multe ori se implică sau acţionează
separat:
A. Factori care depind de intervenţia chirurgicală: JI
- tipul de laparotomie - poate favoriza apari[ia eventraţiei. prin secţionarea
inervaţiei a planurilor anatomice şi distrugerea liniilor de forţă. Din acest punct
.li
80
!I
li
.11
11
I
li de vedere se reţin laparotomiile oblice şi verticale paramediane şi cele meriiane
sub ombilicale.
I\ -
suturn pnrietală incorectă - nu se suturează start cu strat.
material de sutură necorespunzător: fie materialul se resoarbe sau cedează
înainte de. cicatrizare, sau prea subţire, care.taie.
li - hemostaza deficitară - hematomul în pl~g~ r.~ favorizează infecţia

drenaj ni· prin plagă , • menţine îndepărtate marginile pHîgii · şi ·•favorizează
infecţia
supuraţia parietală - factorul cel mai important ce poate fi datorat nerespectării
I! regulilor de asepsie, hemostază deficitară sau naturii septice a bolii.
complicaţiile imediate postoperatorii ( ileus, vărsături, tusea, compliuaţiile
pulmonare) care cresc presiunea abdominală punând în tensiune plaga.
ll B. Factori care depind de bolnavi:
. vârsta .înaintată
.·, - multi paritatea
li anemia, ciroza, obezitatea, bronşitll, hipoproteinemia

- eforturile fizice mari
ANATOMIB PATOLOGICĂ
Eventraţiei i se descriu:
11 - orificiul .de eventraţie: reprezintă-pierderea de substanţă musculo-ap.onevrotir.ij
pe unde ies viscerele abdominale. Poate fl pe linia (mediană) suturii- sau în
lateral und& peretele n fost distrus de supuia(ie - pot fl orificii multiple, de
divers~ mărimi. Uneori exisl'l orificiu mlo dnr cveill!ll(ll foarle mari.
- sacul de eventraţie format de peritoneu , care uneori este fibrozat. Sacul are
dimensiuni variabile, uneori se insinuează supraaponevrotio şi sub tegtimenlar
ll căpătând dimensiuni foarte mari.-

- conţinutul.saculul depinde de.topografia eventraţiei: de cele mai multe ori
conţine: m11rclc epiplon, anse illleslinale, colon şi vlnoornle .sunt libere frecvent
aderente la sac şi între ele.
ll tegumentele sunt modificate sau normale. Pot fi tme,.,ri fistule în•:,rinutc de
granuloame de fir.
CLASIFICAREA EVENTRAŢIILOR
ll I. După dimensiunile orificiului parietal eventratiile se prezinta sub trei forme:
- eventraţii mici: uşor reductibile
- eventraţii mari: cu orificiu larg , cu defecte musculoaponevrotice
ll ·eventraţii gigante: în care herniază o mare parte din viscerele abdominale

( eventraţii "cu pierderea dreptului de domiciliu") determinând tulburări
,oii şi cardiace datorită modificărilor de dinamică abdominala, coborârii
şi distensiei compensatorii a organelor cavitare.
ll lntiv ~v~ntratiile se împart in:

,uctibile
•<YeL.,.,, ductiblle - încarcerate
li •eventraţii strangulo,, (strangularea se poate produce la nivelul coletului de
eve:Hur(; ,,,ii la ;civel sacular (comparabila strangulării unei hernii ombilicale
, putând avea ca factor de strangulare inelul, aderentele, bridele
IJ rect la tegument).
rIC
ucz,. .,,ouie să reţină elementele etiopatog, ,ce ale cvcntraţiei,<lula
simptomele principale. Poate apare Ia intervale diferite. De obicei
11 suu, .atologia este necaracteristică.
81
I!
IJ
ll
I\
11
11
, Semnele funcţionale apar primele: durere, dispepsie, balonare. constipaţie până la
adevărate fenomene subocluzive,
Fenomenele subocluzive apar mai frecvent la nivelul eventraţiilor multisaculare în
11
care ansele intestinale sunt încarcerate, ·
.EXAMENUL CLINIC: evidenţiază o formaliune tumorală de mărime şi formă
vuriubilll de consistenţă clastică, ~aie JJlt:~iulll expansiune la tuse, rectuctibihtate sau
iiereductibilitate, Îh eventraţiile reductibile se pot palpa uliul sau mai· multe defecte
li
musculo-aponevrotioe,
Evoluţie: strangulare
TRATAMENT
\I
Indicaţii- terapeutice:
• Eventraţiile spontane: de principiu tratament. conservator: bandaje abdominale
elastir.e., gimnRMidi medkală;electroten,pie, măsuri igeno,diototicc (obezitate)
11
• Eventraţiile posttraumatice accidentale: impun tratament chirurgical de urgenţă
hine.
* Eventraţiile postoperatorii: tratamentul este chirurgical,, tratan;tent conserv~tnr
indicat la taraţi, vârstnici, tuşitori cronici, prostatici; obezi, •etc. sau- când ·sunt suportate
· · ·1 ·r ·•
li
Intervenţia chirurgicală este indicată la minimum 6 luni
sau după stingorca oricărui focar supurali v plUfolaL
Obiectivele tratamentului r.hirurgicnl - aunt noolenşi
de la intervenţia primara
pentru . toate tipurile de

li
eventraţii:
tratarea sacului şi a conţinutului
• reintegrarea-în cavitatea abdominală.a viscerelor- li
- refacerea peretelui abdominal
Refacerea -peretelui -abdominal depinde,de. posibllltatea:de apropiere-a marginilor
musculo-aponevrotice ale defectului parietal şi ,dispune ·de· o mare varietate de procedee
chirurgicale: sutura directa, -plastii, cu-elemente aponevrotice ·ele vecinătate· sau plastii cu
JI
1ualerial plastic - de întărire sau de înlocuire,
Principalii timpi operatori sunt:
excizia larga a vechii cicaufoi;
)I
disectia sacului cu toate pungile sale diverticulare ;
- deschiderea sacului în porţiunea sa normală ;
- eliberarea viscerelor din sac ;
rezectia parţiala a sacului cu păstrarea unui guler care sa permită sutura
JI
peritoneului fără tensiune ;
- individualizarea planurilor aponevrotice şi excizia granulpamelor de fir ;
autoplastii folosind •ca grefe elemente! e aponevrotice de vecinătate (teaca
JI
drepţilor);
alloplastii cu materiale. sintetice .cel mai fr.ecvent fiind folosita plasa de
polipropilena care poate avea diverse locuri de. implantare,, cele mai ,bune
.·. '~
JI
modalităţi (in sensul reducerii riscului de recidiva} fiind montajul prop~ritoneal
şi montajul retromnscular, prefascial ;
procedeul preperitoneal presupune disecţia peritoneului peretelui abdominal
ventral cu închiderea stratului peritoneal formând spaţiul properitoneal peste
\I
care se asează plasa.
JI
li
82 ii
JI
11
!I
11
11
11
li
ll
11 . :.,,:-;, :,'..i .
.,:·:_._: : ...···· .•·•_.•:,:{:}/:}(:~

11 Plasa de polipropilena montata preperitonoal (colectie CJinică I Chirurgie)
ll 3.7 EVISCERAŢIILE
Evisceraţiile reprezintă ieşirea· viscerelor 'din cavitatea'·abdominală la exterior,

printr-o· s·oluţie de continuitate parietală în •circumstanţe posttraumatite sau postoperatorii.
li Evisceraţiile posttraumatice - sunt consecinţa plăgilor abdomin.ale penetrante.
·, Viscerele-care·herniază sunt: epiplon, lntestin·subţire;·mai rar colonul".
Ele sunt de cele mai multe ori instalate de leziuni viscerale care dau un tablou
li dramatic de:şoc. ·
Diagnosticul: se recunoaşte organul eviscerat
Tratament: de principiu - u1·genţă maximă.
ll Primele îngrijiri:
- aplicarea locală de comprese sterile îmbibate în solulii saline izotonice fixate
-într-un ·cearceaf
- antialgice
ll - antibiotice
- pro11lax.i~ auLiL~Laui~a
- perfuzii de reechilibrare hidroelectrolitica
ll - transport urgent supravegheat de medic
Tratament chirurgical: ·
· - tratarea organului lezat
li - toaleta cavităţii peritoneale şi drenaj
sutura peretelui abdominal intr-un singur strat astfel incât sa se evite recidiva
evlsr-eratiei folosind întărire suplim&ntara cu braţnri · de poli ten (Petro
ll Georgescu)
· EVISCERAŢXILE POSTOPERATORII
ETIOPATOGENIE - factorii care favorizeaza apariţia evisceraţiilor sunt:
I. Factori operatorii:
ll * anestezia - necesită relaxare bună
• •* incizia - apare cel mai des după cea mediană xifo-ombilicală dar este şi cea
mai folosita; cele pararectale sunt cele care predispun la evisceraţii.
li * sutura plăgii afrontare + modul de efectuare a nodurilor, sutura în tensiune
* traumatismul tisular
* materialul' de sutură inadecvat
li 83
11
ll
li
li
li
2. Factori postoperatorii
· factori care măresc presiunea abdominală li
- hematomul disecant de la nivelul plăgii
- infecţia plăgii - factorul principal
3. factori biologici:
- hipoproteinemia
·
li
• anemia
- hipovitaminoza C
- tratament cu cortizon, diabet, ·ciroză, etc.
li
ANATOMIE PATOLOGICĂ
• completă - când ansele se exteriorizează în afara tegumentelor
• incompletă - când ansele rămân sub tegumentul suturat li
FUREMH ANA'l'UMO-CLlNlCE
În practică trebuie să reţinem că:
evisceraţiile libei;e. neinfectate. sur.vin, Î11 _primele 3,5 zile postoperator,
cauza fiind o deficienţă de sutură când după un efort de tuse apar ansele
li
în afara.
- evisceratiile fi.xate· r , Rnrvin -la •R-1 O ·zile postoperator precedato de o
ruptură când odată cu eliminarea sfacelurilor apar ansele abdominale
li
• agluti~ate, fixate la marginile pHigiJ.parietale. ,..
,
STUDlU GLINIC;.C~Ie.compl~te s.unt :foarte µşor-de recunosc9,t-oa ţ!i«&!l.o.stic ...
TRATAMENT PREVENTIV . , . . ,:, , .
- în. eviscer~ţille 'J~b·11re,11efixate şi necomplicate -.. tr~tame~ţ-,G~irurgical -
li
re.jntegrare + r!lfacerea per~ţelui .
- în evisceraţiile fixate - alternativă chirurgicală şi hAndaje c0.111pr.e.si,1~
Mortalitate în evisceraţii 20-85%
li
Bibliografie:
li
I. Abi-Haid;r Y, Sanche; V, Itani KM. Risk factors and outcomes,qf_ao;tte ve,;sus elective
groin hernia surgery.J AM COLL SURG. Sep 2011;213(3):363-9. . .
2. Akbulut S, Cakahay B, Sfl7,gin A A familial tenrlenr.y for developing inguinal hernins:
study of a singlefamily.IIERNIA. Aug 20!0;14(4):431-4.. .
li
3, Angdescu N (subredactla). Tratat ele. patologie~hlrurgicalţt, Vo_l L ,Editia a doua.
EdituraMedicala, Bucuresti, 2003. ..
4. Anihony T, Bergen PC, Kim L'l', Henderson M, Fahey T,.Rege,,RY, et. al. -Factors
li
affecting recurrence following incisional herniorrhaphy. WORLD . J S:cJRG. Jan
2000;24(1):95-100 . , ..
~- r.h~n J, T.v Y, _Shen Y, et. al.-A-. prospective oomparioon, of prcpcritonoa,I tensiuH-fle>e li
-open .. herniorrhaphy w.ith mesh. ,plug ,hernior-rhaphy for. tl).e treatm_ent of femoral
hernlas. SURGERY. Mar 30 2010 .
6, Ghelase F (subredactia). Chirurgie: palologiechirurgicala (voi• 3). -EdituraSitech,
Craiova, 4013„ISBN 978-606-11-3160-0. · .
li
7. Ghelase F, Georgescu I, Nemes R. Chirurgiegcncrala. EdituraDidactic.asiPe<lagogica
RA, l'l11c11restJ, 1999, TSRN g7'l-10-QJ20-0. .
~' Lai KC, Lam SK, .Chu KM, Wo1,1g BC, Hui WM, Hu WH, et al. Lal)soprazole for the
li
prevention of recu-rrences of ulcer complications from long-term low-dose aspirin
. use. N ENGL J MED. Jun 27 2002;346(26):2033-8
9. Liang MK, Berger RL, Li LT, Davih1 JA, Hicks SC, Kao LS. Oulcome~ of laparoscopie JI
vs open repair of primary ventral hernias. JAMA SURG. Nov 2013; 148(1 !): 1043-8.
84 li
li
.li
li
-
-
IJ
10. Manoharan S, Samarakk0dy µ, Kullcarµl- M, il)takolqck R, Brown S. Evidenne-based
change of practice în the mariageÎnent of u~ilaiei-al inguinal hernia: J PEDIATR SURG.
Jul 2005;40(7): 1163-6.
li. Martin M, Paquette B, l,3a_det N, .S_hl)ppard. l'c, Aµbry S, Delabrousse E. Spigelian
li hernia: CT findings arid clinical relevatice. ABbOM IMAGING. Apr 2013;38(2):260-4.
12. Matthews RD, Neumayer L. Inguinal hernia în the 21st century: an evidence-based
review. _CURRPROBL SURG. Apr.200~;45(4}°:261-3 ţ2 ·. . ·- ". ·_- .
li 13. Menschii\g JJ, Musielewicz AJ. Abdomi.11a). wall hernias, E~RG ·MED: .CLIN
. NORTH Al\1. Nov 1996; 14(4):739-56 .. ;, , _ . ' . . . . ·', ...
i4.,Mizrahi It, Parker:Mc; 'JIJ:_anaiiem~~f of l!Symptomlţtţ'c irg~ina,I 'her1ii11; a RyRj.f.ma,lic,
reviev.: ofthe evidence.ARC_H SURQ,_ t,,i;ar 2q12;147P):277-Ş,1_,". . , .. : · .. · ,
11 15. Nguyen MT, l:lerger RL, Hicks SC, Davila JA, Li LT, Kao LS, et al. C:oinparison of
Outcomes .of Synthetio . Me·sh vs. 's·uture. Repair of Elective Priniary Vontrnl
Herniorrh.icpliy:, A Systeniatic ~eview· and_Meta-analysis.JAMA ST,JRG. Feb. !'9 2d 14
IJ 16. Popescu I (subredactia). Tratat _de· chirurgie, Voi. VIII Chimrgie ge_nerala (Partea IB).
EditiiraAcad\im1ei Roiiuµ1e, Bucuresti, 2008, IŞJ3N ~78-~73,-27-1979-3. . ..
17. lţuhl C:r;(, Eve_rhart ·:JJ',. ,Rl~k fa9tors · foi lnf\\llnal hernia amcing adults' ln the US
populati9n: AM r EPIDEMIOL. :Ma}' rs 2007;!65(10):11'54-6,1. _ ·. · ··,·
IJ 18, Schwartz ST, Shires 'TG,· Spencer FC, eţ al'. Pdncipiilechiturgiei. Ed,iti'a a saptea.
Bucurest\, Ed, 'reara, 2005; ISBN 973-20-0?79-6. . . ..
IJ
IJ
IJ
11
I!
ll '
I!
li
IJ
IJ 85
li
li
ll
li
li
4 PATOLOGIA DIAFRAGMULUl
li
4.1 ANATOMIA DIAFRAGMULUI
· Diafragmul este o Mrnct.ură musculq,aponevrotică boltită. ce.. .d11~parte ,cavitatea
îl
toracică de cea abdominaHî, nvflnd faţa ~uperioară convexă şi cea inferioară concavă. Este
orientat oblic de sus în jos şi dinainte înapoi. .
Depresiunea dată de cord îl divide în două bolţi secundare: di-<)aptă, mar înaltă
· ·
li
nispectiv stângii. Diafragmul arc o porţiune ·centrală (centrul tendinos), strncturată în 3
foliole (antcrioarll, dreaptă şi stângă) ~i o pm,(iune ·periferică, musduh1ră ..J?tii>l\ originea
fibrelor musculare, porţiunea perlforlc!t ~e _îmt,ia1te lu J vui [luni: · li
. . • porţiunea lombară · fibre)e musculare au originea I~ : nivţlul v~rtebrelor
lombare· _şi la nivelul ligamentelor arcuate Jatciml şi mediat L\game:nii.11 arcuat
median ia naştere înaint~a aortei pnn ..unfrea unui ,stal!)..drept, mi,l .putţrnic şi mai
lui:ig, _ce porneşte de pe cqrpurile LJaL'.Zcli3 1 cu_ uo. stâ,lp st_âl)g 9e pcir~eşt~ de .pe
JI
corpurile T.1-T.2 cat şi de pe discuri[~ inierverteQrale' . c.orespun'zătoare.
Ligamentul arcuat medial trece ca o punte. peste muşchiul psoas· i:fe la L2 la
procesul costiform al Ll. Ligamentul arcuat 1.ateial trede· .ca o punte· peste
li
muşchiul pătrat al lombelor, de. la procesul costlform ·· al Ll la ·uuugiuea
inferioară a ultimei coaste.
• porţiunea costală îşi are originea pe faţa medială şi marginile superioare ale li
ultimelor 6 coastfl d11 fiecare parte, prin digitaţi.uni ce se încrucişează cu cele ale
transversului abdominal.
• porţiunea sternală este constituită din 2 fascicule cu originea pe faţa posterioară li
a µwcesuh1i xifoirlinn.
Hiatusurile:
• esofagian - eliptic, aşezat între fibrele stâlpului drept. Prin el trec esofagul,
nervii vagi, ramurile esofagiene ale·vaselor gastrice stângi.
li
• aol'tic - situat pootero--ioferior faţă de cel esofagian şi delimitat de coloana
vertebrală, ligamentul arcuat median şi cei doi stâlpi.
• al venei cave ·· situat în rentrnl tenoinos, la unirea foliolei anterioare cu cea li
dreaptă.
4.2 :FIZIOLOGIA DIAI•'RAGMULUI

li
. Îu 111utl uorm~l diafragmul desparte etnnş cavitatea toracicii, în r.Rre există o presiune
negativă cuprinsă între• 5 cm. coloană H2O în.expir, -10 cm coloană H2 O în inspir normal
li
(-40, -80 în efort) de c11vitatoa abdominală unde presiuneR este po,itivii şi variază între +2
şi +1O mm coloană H 2 O. O efracţie sau o zonă slabă în bariera diafragmatică cum este
orificiul hiatal favorizează hernia.
În herniile hiatale mijloacele de fixare ale esofagului abdomlnal slltbesc, permiţând
li
alunecarea esofagului terminal în torace, fapt ce anulează funcţia de sfincter antireflux.
li
JI
85 li
JI
JI
li
ll
11
4.3 LEZIUNIL.1!: TRAUMATICE ALE DIAFRAGMULUI ·
11
4.3.1 RUPTURILE DIAFRAGMULUI
li Sunt" întâlnite în cadrul traumatismelor tornco-~bdominnlc închise, fiind consecin\a

accidentelor de circulaţie, de muncă sau căderilor de la înălţime.
Se produc fie prin hlperpreRiunn ahfominalA, fie sec-undar unei compresiuni toraoicc
asociată cu contracţia diafragmului în timpul unui expir forţat cu glota închisă.
li Rupturile pot fi localizate central, în plină cupolă diafragmatică sau periferic prin
dezinserţie freno-costaHl, cel mai frecvent fiind interesat-'hemidiafragmul stâng (85%).
Breşa diafragmatică permite trecerea viscerelor abdominale în torace, cu constituirea unei
ll hernii diafragmatice traumatice.
Tulburările de cinetică diafragmatică, compresiunea endotoraci.că exercitată de
viscere.le herniale (slumac, svliuă, <oJJiJJluun, culuu, inltlslln'subţlre) pr~cutn şi eventualele
li leziuni parietale asociate reduc parenchimul pulmonar funcţional, jenează întoarcerea
venoasă, favorizează încărcarea traheo-bronşică şi deplasarea mr.diastinului.
Tabloul clinic cuprinde semnele clinice ale sindromuh,1i de c_ompresiune
endotoracică:
11 respiraţia paradoxală abdominală;
- rnalllale ~I hlJJeiso11u1llale la baza hcmitoracelui lezat;
- zgomote hidro-aerice de tip intestinal în torace;
ll devierea zgomotelor şi matităţii cardiace sau diepariţia matităţii oanliuuc.
Examenul radiologic - evidenţiază organele herniate, plămânul colabat şi
deplasarea cordului. · ·
Tratamentul chirurgical - are caracter de urgenţă, calell _de abord fiind
li abdominală, toracică sau mixtă şi constă în reducerea viscerelor herniate 111 abdomen,
tratarea leziunilor asociate şi închiderea breşei diafragmatice (frenorafie).
ll ii1/ 4,3;2 PLĂGILE DIAFRAGMULUI

•.
Sunt întâlnite în cadrul plăgil_or .toraco-abdom_inaJ.e prodµse prin arme albe sau de
foc ..În majoritatea cazurilor orificiul de intrare este ,toraci9,.dar poate f) şi abdominal. Se
li pol însoţi de leziuni alo visoerolor abdominale ~i/sau toracice.
Hernierea organelor abdominale în torace, la care se adaugă frecvent revărsate
. gazoase şi lichidiene intratoracice, conduc la dezvoltarea unui sind_rom de compresiune
li endotoracicli, cu Instalarea tulburărilor cardiorespiratorii. Hemoragia. şi infecţia agravează
şi mai mult tabloul fiziopatologic.
:~' Tabloul clinic - este dominat de existenţa şocului. Interesarea diafragmului în
cadrul unei plăgi toraco-abdominale este pusă în discuţie în cazul prezenţei unei plăgi
li l toracice s11b coasta a TV-a anterior şi Rub coasta a VII-a posterior. Există şi unele semne
I certe de interesare difragmatică:
li I
.ift
tt:·
observarea unui viscer abdominal într-o plagă toracică;
- sc,nrgerea prin plaga toracică a unor secreţii aparţinând unor viscere abdominale;
asocierea semnelor clinice ale unei plăgi toracice (hemoptizie, hcmo-
.-~}--
.ţ pneumotorax) cu cele ale unei plăgi abdominale (hematemeză, contractură
ll _,_. musculară, hcmopcritoneu, pneumoperitoneu).
Examenul radiologic - evidenţiază existenţa unui corp străin (glonţ, schijă), dar şi
C
concomltenţa pneumoperitoneului şi pneumotoraxului.
Tratamentul chirurgical - este de maximă urgenţă, obiectivele intervenţiei fiind
li tratarea leziunilor viscerale, toracice şi abdominale şi închiderea breşei diafragmatice.
ll 87
li
ll
li
li
li
4.3,3 HERNIILE POSTTRAUMATICE ALE DIAFRAGMULUI
Sunt consecinţa plăgilor sau rupturilor diafragmului, mai rar unei necroze
infecţioase localizate sau slăbirii unei frenorafii. Pătrunderea v1scerelor abdominale în
li
torace ,nu este totdeauna imed,iată, ui;ieori făvândµ,1 se ,progresiv şi fără m,anifestări
zgomotoase (semnele clinice pot apare ,uneori după câţiva ani). Pe ,partea ,dreaptă !icului
arc,rol protector, rupturile diafragmuh1i fji,nd în,6 din, 7, ,ca,;uri localizate pe partea stângă,
li
Simptomatologia este cea des,~r/sa mai ,sus,,la rupturile tllafiagmulul. ,
Tratrunentul este chirufgical, .toa,te leziunile traum~tice recunoscute akdi,a:fragmului
trebuie operate datorită riscului, crescut de strangulare dar şi consecinţelor gra,ve asupra li
funcţiilor cardio-respiratorii.
4.4 HERNIILEHIATALE,
li
4.4.1 DEFINIŢIE
rrin hernii hiatale sau , lfornii' ale hiatusului esofai:1ian SC' înţelege· pătrunderea
li
permanentă sau intermitentă a stomacului prin hiatusul esofagian în torace, respectiv în
mediastinul posterior. li
4.4.2 ANATOMIE
Elementele anatol)Jice care participa la o,hernie,hiatală sunt;
- inelul hiatal ,
li
- esofagul terminal
fornixul gastric, , , ,
Inelul hiatal - sau orificiul, esofagian ,al diafragmului, 'în mod 'normal, permite li
trecerea unui deget alături de conductul alimentar, este un orificiu muscular viguros,
format prin încrucişarea parţiala a celor doi pilieri diafragmatici. Fascicu)ele musculare
ale celor doi pilier!, unele merg direct, altele so înoruoişează formând orificiul aortic apoi
se încrucişează din nou mai sus delimitând orificiul esofagian. ,
JI
Esofagul terminal (abdominal) , este lung de 3-5 cm. şi în mod normal are o
mobilitate foarte redusă fiind menţinut în această poziţie de o serie de elemente
anatomice: .
li
- membrana Leimer-Bertelli, care se inseră ca un evantai pe esofagul supra şi
subdiafragmatic formând astfel două conuri la nivelul hiatusului esofagian;
- ligamentul gastro-frenic - un repliu peritoneal rezultat din continuarea
peritoneului preesofagian cu peritoneul diafragmatic stâng;,
li
mezoesofagul posterior Doutelicr - lamă de ţesut celulo-fibros dintre esofag şi
planul preamtlc;
- crosa coronarei gastrice;
li
pars condensa a mkului epiplon;
nervii vagi;
continuitatea esofagului cu stomacul; li
Esofagul inferior îndeplineşte pe lângă funcţia de conductor alimentar şi pe cea de
mijloc antireflux, funcţie condiţionată de lungimea lui şi,situaţia lui intraabdominală.
La fuuuµa antircflux mai participă alături de sfincterul eRofagian inferior:
- valvula Gubaroff;
JI
- pliul de mucoasă eso-gastrică care este dependentă de unghiul Hiss;
- rozeta de mucoasă eso-gastrică;
- pilierul drept al diafragmului, care în timpul contracţiei cravatează esofagul;
JI
88
JI
JI
JI
li
-I
I
li 4.4.3
fibrele oblice gustricc prin
FIZIOPATOLOGIE
contracţie mkşurează unghiul Hiss.
I! Prin hernierea stomacului cu sau fără esofag funcţia antireflux nu mai există, iar
punga herniară comprimă vasele din mediastinul posterior.
4,4.4 CLASIFICARE
li Ackerlund - 1926 împarte herniile hiatale în:
- Tip I - brahlesofag congenital:
Tipul II - hernie hiatală paraesofagiană: cardia intraabdominal ş1 herniază
11 fornixul gastric.
- Tipul III - hernie hiatală eso-gastrică.
IJ Sweet -1952 a propus o clasificare patogenică:

hernii hiatale. de alunecare;. .
- .-hcrnH )1iatalţ-dc qcrulare .p11r.a~~.ofagi1p1i; .., .
hernie:hiatală mixtă= alunec~re + .derulare;.,
11 - hernie.hiatală cu brahiesofag.
4.4.5 ETiOPATOGENIE
I\ .Hernia hiatală se întâlneşte la toate vârstele.-La copil ·este congenitală; pe când la
adult este câştigată. În hernia· hiatală factorii de··susţinere şi fixare aI-esofagului abdominal
se deteriorează permiţând· alunecarea esofagului abdominal în torace fapt care anulează
11 funr.ţia stinc.t~rianii, r-nns~r.in(H tiiitrl refhnrnl gastt11-~sofagiirn. ·
· · Factorii care favorizează slăbirea elementelor ·de fixare ale oardiei şi esofagului
abdominat pot fi grupaţi în 3 categor-ii,
11 · ·1. Factori car-e· · cresc presiunea· 'intraabdominală: • obezitatea, sarcina,
· constipaţia cronică; retenţia· cronică· de-urină, durerile abdtlminale diverse: litiazice,
pancreatice, veziculare; gastro0 duodenal·e ·etc. • · ... · · · · • ·
li 2.
3.
Factori care cresc presiu1iea'}11tragastrică: stenoza pilorică, 'hipertofia de
pilor-, prolapsul·mucos·antral. · ,: . ·
Factori de ordin general şi · endocrină: hipotiroidia, · spasmofilia,
hiperfoliculism, afecţiuni hepatice, ateroscleroza:
I! în hernia hiatală paraesofagiană patogenia este puţin diferită elementul primordial
fiind aici o lărgire a inelului hiatal sat\ un defect congenital la acest nivel.
li ,i•.
:,ţ
-ii-
4.4.6 · SIMPTOMATOLOGIA HERNIEI HIATALE AXIALĂ··
· Clinica herµiilor hiatale (fig ..1j· est'e extrem de polimorfă: unele cazuri au o
simpturualulugie bi.>g~Lă ~r
ev'&caloare, ,ţ\Lde au o si.1,nplomalolugie sănt\\l\, iar altele sunt
IJ .fi
i· '•
chiar 11siniptomatice ·(hernifle· 'hiatale fiind o dţscoperire radiologică). Uneori are
simptomatologie intricat.ă a unei,afecţiuni abdominale digestive cµ care de obicei coexistă:
~,,_- ulcer, colecistită, diverticul duodenal, etc. (ulcer + colecistită. cronică litiazică +
li diverticul duodenal: triada Saint).
IJ
li 89
IJ
li
li
li
11
li
JI
11
ii
Hernia hiatală de abllli:Caţo
Simptomatoloi:ia herniei hiatale se poate sintetiza Î\1 3 fduri de (tulbul'ări) semne:

li
A. Semne provocate de refluxul gastro-esofrigian - cdnsecinţa fiziopatologică a
alunecării
-
intratoracice a stomacului; când ·nu mai există funqţia antirefliix.
arsură ce urcă de-a lungul esofagului, apare postpran<liAl, uneori
pirozisul •
JI
până la gura esofagului. Apare mai ales postprandial, .I.a atitef\exie, după mese
bogate, efort. · · · 1
- ·regurgi_taţiile alimerrture ou declanşare po8tu1,alll. (semnul şiretului) apRr în li
anteflexia corpului. La unii -bolnavi cu reflux accentuat· se poate produce şi un
. sindrom oe aspiraţie t,aheo-bronşică cronică care dote1u,ll11ă afecţiuni
intercurente inflamatorii pulmpnare .. Dureri.le epigastrice - 50% au cara,;ter de
.. arsură iradiind retrosternal ·uneori -la baza gât4lui sau. în spate, în regiunea
JI
scapulară . Nu au orar precis, sunt intermitente fără periodicitate şi fără
remiaiuni evidente. C11racterislica •lor· fundamentală constă- _în declanşarea
posturală • semnul şiretului Hi!lemand sau de decubitul ventral sau lateral (mal
li
ales dreapta), iar uneori de efortttl fizic. Durerile sunt declanşate de alcool şi
condimente şi sunt ameliorate de alcaline.
- disfagia este condiţionată de iritaţia mucoasei esofagiene uneori chiar de un
ulcer esofagian provocat de refluxul acid.
li
B. Semne provocate de volumul herniei:
- sepme pulmonare:
• infecţii inter~urente pulmonare: pneumonii, e.tc.
JI
• tuse nocturnă - datorită refluxului şi aspiraţiei toracice;
• dispnee continuă situ paroxistică· ce survine:în timpul mesei cu tuse spa-stică.
- tulburări cardiace: palpitaţii, extrasistole sau. chiar dur~ri. de tip al)ginos care
li
însă nu survin după efort, ci mai de grabă în anumite poziţii ale corpului care
favorlzeaz!l hernierea. Evoluţia paralelă a semn:elor cardio-pulmonare cu cele
digestive provocate de reflux permit suspectarea unei hernii hiatale. O hernie
hiatală poate agrava o cardiopatie ischeinică. Uneori pot apărea imagini EKG
li
false de infarct; imagini care se îmbunl\tăţesc după cura herniei hiatale.
- sughiţul - semn de iritaţie vagală.
C, Semne produse de complicaţiile herniei squ asocieri morbide:
li
- anemia datorată sil.ngerării prin fenomene de gastrită a zonei de stomac herni ate
cu sângerări oculte;
hemoragii digestive superioare evidente frecvent întâlnite în hernia hiatală JI
aociată cu ulcer gastro-duodenal sau complicată cu ulcer esofagian.
90
JI
JI
11
li
li
li
. - ..ulrerul. duorlenal, stenoza pilo.rică au ca rezultat creşterea .rpfl,uxului.
11 · ):lXAMENUL CLINIC nu aduce date relevante.
4.4.7 EXAMENE PA~A.CLINICE

11 Examenul radiologic: este indispensabil pentru diagnosticul •uneH1erriii hiatale cu
condiţia ca
ci sâ fie''practicat cu o tehnică corectă,' în :mbd 'obl_lJ;:nîoriu în poziţie.
Trendelenburg şi cu presiune abdominală gradată/·' · ·" ··,. ·'' ,,, ,,,1,, '•'"
11 Hernia hiatală de alunecare - opacitate situată deasupra· porţîi fotefoc 11 cupolei
diafragmatice stRngi, de m~rime vAriAhiHI 1-4 pAn~ lâ ·1O cm
Nr'in:ilrgirtHe·totiinde, ci1 axul
mare nrtical, cardia gi:l!iindu se inttntotaofo ·111 pdlul ·superior nl him1rci. •Dctcrmi11a!'ea
11 poziţiei cardiei este esenţială pentru stabilirea· tfrrnlui ·oe·h'ethie ··n:fat'aîă.''Esofâgul este
moniliform. (fig.2) .. '·'· 1 ... ,... • ·,,,·· • ·•::, •• "· • .. ,... •
11
11
IJ
li
li
li Fig.2 Hernie hiatala de alunecare -tranzit ~•ritat esogastrîc (Colecfia Clinicii I Chirurgie)
În hernia prin derulare (paraesofagiană) • examenul radiologic evidenţia:i;ă opacitate
11 lâtero-e·sofagiari'ă ·stângă,
·· "
cardia se găseşte intraabdomirral: Unele ·herrffi' hiatale ·s1Jnt greu
de pus îti 'evidenţă radiologic, din abea~tă _cauză capătă: import11n_ţă 'ilingnostică ·spmnele
indirecte: · · · · · ·
· - · dîstetisia 'esofagului terminal cu marginea sinuoasă; ·
I! i -.~
forrnlt' ccinfcă a regiunii subcardiale; ·
pliurile conyergente către vârful hlatusului;
., ·
:'l, · '<lisj,ariţii\ ni1ghinlui Hiss; ·
ll i Î
hipotonia antrală. .
Examenul radiologic poate pune în evidenţă leziuni asociate sau ctimplicaţii ale
herniei l,liataie: ulcer_ gastro-duodenal, ulcer de colet, esofagită, etc.
li
"
.-4'
.-
~'- ·'Esofagosc1>pia ·'pune în evidenţă leziunile de esofagită; identifică· . preien'fa
refluxului gas.trci-esofagian, exclude alte
afecţiuni.
i: ·I :
4.4.8 EVOLUŢIE - COMPLICAŢII
li Netratate, herniile hiatale dau următoarele complicaţii:
IJ 91
I!
li
li
li
li
esofagitn pe.ptinli • r,nmplicaţia maj'?ră indusă de refluxul gastro,esofngiau.
Esogastroscopia este esenţială pentru diagnostic când leziunile la început sunt
wngestive apoi, pseudomembranoase ulterior hemoragice. Netratată esofagita
!I
poate duce la: la brahiesofag, ulcer esofagian, stenoză sau chiar neoplasm
esofagian;
• brahiesofagul secundar: este indus de procesul inflamator şi retractil ce se
li
de„voltă la nivelul esofagului terminal;
ulcerul esofagian;
stenoza esofagiană peptică; li
anemia: gastrită a pungii herninre cu sângerări repetate;
hemoragii digestive superioare;
- încarcerarea şi strangularea herniei sunt foarte grave;
• complicaţii extradigestive: pulmonare, cardiace.
li
4.5 HERNIAHIATALĂPARAESOFAGIANĂ
li
Este o varietate rară (3-5%), caracterizată prin .ascensionarea fomixului gastric în
torace prin inelul hiatal, urmată sau nu de corpul _gastric, în timp ce cardia răm~ne în
abdomen (fig.3).
JI
li
li
li
P1g 3 Hernie hiatală paraesofagiana JI
Tabloul clinic este dominat de semnele de compresiune, refluxul gastro-esofagian
fiind absent deoarece cardia rămâne intraabdominal, cu păstrarea continenţei gastro-
esofagiene (este o hernie hiatală fără reflux). Astfel, principalele simptome sunt:
li
• dureri epigastrice cu caracter de torsiune, localizate în epigastru sau hipocondml
stâng declanşate de alimentaţie sau postural, care pot ceda brusc după câteva
eructaµ!; li
dureri la nivelul hemitornoolui Btting, irndintc în umăr şi bra1.ul slfi11g, dttturnte
spasmului diafragmului la nivelul coletului;
• tnlhnrări fnnctionale cardio-pulmonare (în herniile voluminoase),
Complicaţiile herniilor hiatale paraesofagiene sunt predominant de ordin mecanic,
JI
fiind întâlnite în evoluţia naturalii a bolii la peste 25% diutre pacienţi: volvulusul gastric
intratoracic, hemoragia digestivă superioară, perforaţia, etc. Într-un studiu al lui Belsey şi
Skinncr, 6 din 21 de pacicn[i cu hernie i,arnesofagiauă trataţi conservator, au decedat
li
datorită complicaţiilor reprezentate de strangulare, perforaţie sau hemoragie,
JI
92 11
li
JI
li
-
-I
I
4.6 HERNIA HIATALA CU ESOFAG SCURT
. Brahiesofagul congenital este considerat ca o ectopie gastrică, vascularizaţia

brahiesofagului şi stomacului fiind de la început de origine toracică.
11 Brahiesofagul dobândit rezultă în · urma" ·unei· retracţii cfoafrlceale-- progresive
survenite în cursul unei esofagite peptice, care retractă şi fixează ·esofagul în mediastin.
Simptomatologiii'este asemănăfoa:i-e cu a·Jierniilor hiatale cu reflux.·
li Complicaţiile sunt de fapt consecinţa refluxului gastro-esofagian acid ·sau' alcalin,
fiind reprezentate atât de ulcerul Barret, care sir'dezvoltă pe o muc·oasă gastrică ectopică,
ce urc[ 1~ nivelul oeofogului congonital s·au apare secundar, on utmnrc a distrugerii ~i
remanierii mucoasei esofagiene (endobrahiesofag), cât şi de ulc'erul peptil; esofagian,
11 dezvoltat pc IDllCOasli de tip c5ofagian. ,.. · ·· ·
· Tratamentu\ este chirurgical; de· cele mai multe ori repoziţionarea otomaoului în
IJ uiJuumen i:~le imvusiuilli, i11tervcnţiu rcduc!lndu-s~ la refacerea · contlnentel gastro-

·eirofaglene ptintr 0 o fundoplicatură intratoracică. În cazul ·stenozelor esofai;dene ·rezecţia s"
i\np'une. ·
IJ 4.7 TRATAMENTUL HERNIEI HIATALE
ll Tratamentul de bază al herniei hiatale este medical şi chirurgical:

. Tratamentul chirurgical este singurul care poate să corecteze atât modificările
· anatomice survenite· cât mai ales pe· cele funcţionale t:onsectltive. · ·
Tratamentul medical· are indicaţii restrânse, de regulă îl precede ·pe·· cel
11 chirurgical, de· multe· oti interferă cu acesta. Urmăreşte în primul rând· ·combaterea
tulburărilor de reflux respectiv a esofagitei: .
tamponarea secreţiei·acide prin administrarea de antiacide, antisecterotii;
IJ - regim alimentar alcătuit din mese mici• şi ·frecvente' 'fără· conservanţi, acrituri,
băuturi alcoolice, alimente acide sau alimente care balonează: bogate în celuloză.
Masa·de seară·va fi exc!Usă; · .. ·
11 - cură de postură - se va ~vita poziţia aplecat, orizontală şi se va dormi numai în

poziţie semişez!lndă;
- regim de slăbire pentru obezi pentru scăderea presiunii intraabdominale,
evitarea efortului, a constipaţiei.
ll Numai tratamentul medical este indicat la bolnavii cu contraindicaţii chirurgicale.
4.7.1 TRATAMENT CHIRURGICAL
li Indic.11fii:
în caz de eşec al tratamentului medical: boala de reflux esofagian persistă sau se
accentuează în ciuda tratamentului medical;
li în hernii hiatale complicate: hemoragii digestive, tulburări cardiace, pulmonare,

cu esofagite de gradul III, brahiesofag secundar;
- în herniile hiatale mari cu peste 1/3 din stomac intratoracic chiar dacă
li sim!JLomalolugia ,esle redusă llU scovul de a preveni sau suprima fenomenele de

compresiune pulmonară, cardiacă;
hernia hiatală a nou-născutului şi a copilului pentru preîntâmpinarea
complicaţiilor;
IJ hernii hiatale asociate cu ulcer, litiază care au indicaţie operatorie pentru a nu
exista suferinţă postoperatorie generată de hernia hiatală;
IJ 93
li
IJ
li
li
li
- din cauza complicaţiilor r.1.1 potenţial vital, cum arJi sângerarea, infarctizarea şi
perforaţia,
refacerea
la pacienţii cu hernie hiatală parnesofagiană trebuie să se recurgă la
de elecţie a.herulei, indiferent de severitatea simptomatologiei sau de
!I
dimensiunile herniei. ·
Obiectivele tratam eu tul ui chh·urgicnl;
- reducerea herniei;
- repoziţionarea şi fixarea esofagului tcrminal ln abdomen.
li
Clllle de abord: .
pe cale toracică (folosită mai ales în SUA);
- pe cale abdominală (folosită mai frecvent în Iluropa);
11
- pe cale mixtă.
Procedee;
Cardiopexiile fixează joncţiunea esogastrică în abdomen folosind diferite materiale;
JI
lambou cutanat (Pedinie\li) sau ligamentul rotund (Rarnpall).
Gastropexiile realizează mel)ţineţca. esofagului abdominal în. poziţie anatomicii prin
fixarea micii curburi gastrice la peretele abdominal anterior (Nissen, Boerema), sau ..ia JI
ligamentul arcuat median şi foocia prnortică (Hill). GaHtropexla Bnerema: se trac[luu~a:i;ă
puternic caudal stomacul şi esofagul timp în care se trec izolat 5-7 fire de aţă pe peretele
anterior al micii curburi la circa 1 cm. unul: de alţul, firele trecându-se apoi prin teaca
dreptului la dreapta liniei albe, fiecare capăt separat tn aşa fol incât s~ fle imwdutu ucpuiuL
JI
pe faţa anterioară a tecii dreptului. .
, . 'l'uate telmicllc de gn,trupeido includ obligatoriu requ.o~r~~. hnrniei şi .repalibrarea
inelului hiatal, Atât cardiop_eidile cât. şi gastropexiile sunt astăzt rar _utilizate, .fiind JI
înlocuite treptat cu procedee care oferă rezultate postoperatorii superioare ..
· Fundoplicaturile .realizează o manşonare completă sau parţială a esofagului
abdominal cu fornixul gastric. . .
► fimdop/ir.qtura Nissen (fig.4) constă din formarea .a două· valye: din fornixul
. li
gastric, una, Ln,cută p,osterior alta anterior (pree~ofagiatl} iuturat.e ante.rior d<'
esofag şi fixate la esofagul .abdominal. Se înveleşte ţSofagul abdominal cu
tuberozitatea stomacului fixAt11 pe mica curbură realizând astfel un mecanism
JI
valvular competent pentru revenirea refluxului.
li
li
li
Fig. 4 Fundoplicatnra Nissen li
► hcmivalvă tuberozitară anterioară (Dor) - fundoplicatură anterioară la nivelul
unghiului Hiss. Din peretele anterior al fornixului gastric se confecţionează o
valvă care este trecută înaintea esofagului şi se fixează la marginea dreaptă a sa.
JI
► hemivalvă tuberozitară retroesofagia,iă fixată (Toupet) - marea tuberozitate se
mobilizează retroesofagian şi se fixează cu fire la pilierul drept şi marginea
dreaptă a esofagului, la pilierul stâng şi marginea stângă a esofagului. 11
94
JI
JI
li
li
li
I!
ll , Procedeul Lor/a/ - .Jacob, reprezintă un. procedeu frecvent utilizat în traţamentul
chirurgical al herniilor hiatale prin alunecare, Este un procedeu anatomic, prin care sunt
refăcute în mare măsură mijloacele naturale de susţinere a esofagului;
- sutura relroesofagiană a pilierilor; · .
ll - închiderea unghiului Hiss prin suturn •mAr,ginii drepte a fornixului la marginea
stângă a esofagului cu fire separAte;
- fixa1ea ma1ii.luue1CJ:1.ilăyi hq,erilu11eul diafragmatl.c,. ,.
ll Pe cale toracică - procedeele Al/Ison,. Sweet, Be/sey-Mark IV, fără a furniza
rezultate postoperatorii superiot1re, sunt mult mai laborioase, însoţite de complicaţii .
postoperatorii majore, de aceea sunt rar folosite în practica obişnuill1.
li în herniile hiatale paraesofagiene tratamentul chirurgical este. de. principiu:.

reducerea viscerelor, rezecţia sacului, refacerea inelului hiRtAI lărgit.
· Tratamentul laparoscopie. După colecistectomie şi după cura herniilor inghinoa
femurale, primele intervenţii laparoscopice în ordinea cronologică a abordărilor, dar şi ca
11 frecvenţă în practica curentă, se situează cura iaparoscopir.li II mfluxului gastro.e1wf~gian,.
respectiv.a herniilor hiatale.
Se consideră că în cura laparoscopică a refluxului .gastroesofagian, cele•mai bune
li rezultate (simptomatologia se remite oomplet la mai mult de. 2/J din pacienţi). suut
asigurate de efectuarea fundoplicatmii Nissen, rn1 SAU flirli mobili:zarea•fornixului gastric
(Nissen-Rosetti). Etapele principale ale fundoplicaturii laparoscopice Nissen sunt .similare
li cu cele ale tehnicii deschise:
- odată evidenţiat esofagul abdominal, peritoneu! preesofagian este sec.ţionat ş.j se
începe disecţia progresivă a esofagului şi mobilizarea sa;
- după ·o bună mobili:au·e a esofagului abdominal, acesta se tracţlonează cu un laţ,
ll pentru facllitarea urmlltorilor „ timpi ai intervenţiei: evidenţierea · şi f!is~cţiA
stâlpilor diafragmatici, urmată de completarea disecţiei retroesofagiene, în
vederea creării spaţiului necesar trecerii valvei posterioare gastrice. Doar în
I! cazul în care este strict necesar, se mobilizează suplimentar fo.rnixul prin
secţiunea vaselor gastrice scurte;
recalibrarea hiatusului esofagian pi:in suturarea pilierilor anterior disecaţi;
se manşonează esofagul abdominal cu fornixul gastric în formula c.ompletă de
IJ 3.60 g1ade (Nlsseu), sttu reali:lâucl doar u fuudopll~alură poslcrloară de270 grade
(Toupet), ·
fundoplicntura completă Nissen se încheie prin fixarea hemivalvelor fundice cu
ll fire separate.
li
li
ll
ll Fig.5 Fundoplicatura Nia,cn -- laparoscopie (Colecţia Clinicii I Chirnrgie)
IJ 95
IJ
Il
li
li
li
Avantajele chirurgiei laparoscopice sunt cele deja cunoscute: ah8enţn celiotomiei
mediane, scurtarea spitalizării, reintegrarea rapidă în activitate. li
4.8 HERNIILE RETRO-COSTO-XIFOIDIENE
Se datorează persistenţei unei comunicări între cavitatea abdominală şi torace, ca

li
urmaro a unor defecte de insc1 µc aule1iua1ă ,1 ulafragmulu! la nivelul apendicelui xifoid,
respectiv la nivelul arcurilor costale anterioare. Hernia anterioară este rară (3% din totalul
herniilor uiafragmatice), fiind mai des întâlnită la nou născut (hernia diafragmatică
li
.c.ong0nita.UI Mor.gagnl-Lar.r.cy) .şi la ll.â.t.~lLW;. (h.-..nl.e .dohăndită).
Tnbloul clinic - în peste 50% din cazuri hernia anterioară este asimptomatică,
constituind o descoperire întâmplătoare radiologică, intraoperntorie sau neoroptică.
li
În peste 1/3 din cazuri antrenează o simptomatologie mixtă, digestivă şi
respiratorie.
Foarte rar hernia debutează clinic printr-un episod acut, sub forma unei ocluzii
calice prin strangulare la nivelul coletului herniar.
li
Diagnosticul este în primo! rând radiologic - radiografia toracică simplil în două
i ncl denţc (foţii şi profil) evidenţiază o imagine clară sau opacă, situată anormal în
· medinatinul autcrior, alteori prezenţa haustraţiilor colice filno relevantil. Iri1,1ogrnfin pnAte
li
n necesar!l pentru confirmarea diagnosticului.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut mai ales cu chistul pleuro-pericardic şi
dlscrilbriornul mediastinal. li
Tratamentul este chirurgical, impus de riscul strangulării colîce. Operaţia constă
în reintegrnren organelor hcrniate şi rezecţia sacului. Închiderea breşei diafragmatice se
face prin sutura marginii posterioare a diafragmnlui la cea anterioară cu fire în „X". Se
însoţeşte excepţional de recidivă.
li
4.9 EVENTRAŢIILE DIAFRAGMULUI
li
Reprezintă ridicarea permanentă a unul hemidiafragm, fără existenţa unei solujii de
continuitate la nivelul acestuia. Astfel, este considerată eventraţie orice ridicare a
diafrngmului pfiuă în spaţiul IV intercostal pe dreapta şi până în spaţiul V intercostal pe
li
stânga. Eventraţiile diafragmatice sunt mai frecvente pe stânga, excepţional bilaterale.
· nvcntraţiilc congenitale, malfu1matlve, sunt mal frecvente la sexul masculin,
afectând de regulă hemidiafragmul drept; pot fi parţiale sau totale, se datoresc unui
li
traumatism obstetrical, unor afecţiuni neurologice neonatale sau unui viciu de formare a
diafragmuluî.
· Eventraţiile dobândite sunt de, regulă ~unseclu[a lezării nervului frenic, chirurgical, li
traumatic sau în cursul unor afecţiuni 11eurologice, inflamatorii, etc.
Tabloul clinic este reprezentat de tulburări respiratorii influenţate de modificarea
posturii, tulburări cardio-vascnlRr", t11lh11rliri digestive (regurgitaţii, eructaţii durcrnaoc,
dureri. retrosternale postprandiale accentuate de decubit), la care se adaugă astenie,
.li
adinamie, pierdere ponderală, toate fiind consecinţa deplasării craniale anormale a
viscerelor.
Examenul obiectiv constată lărgirea bazei hemitoracelui şi diminuarea amplitudinii
li
mişcărilor respiratorii de partea afectată, deplasarea cordului de partea controlaterală
leziunii, precum şi prezenţa zgomotelor hidro-aerice în torace.
JI
96
JI
li
JI
li
-
-
11
Examenu! 1·n!l!ologic evic)en.ţiază ascension;ir~!\ 11n0rr11&HI a.diafragmului şi .
modificările de kinetioii ale acestuia. •(fig.6)' · .·.· ',. · · ' · ' . · · . '
11
I!
11
I\ J1lg.~. Evoult,til• )1blu!Jlnll11g1u J1eµt-(Cule4!l• Clh1lull I Chhutglc)
Tratamentul ·chirurgical se impun~ totd~auna la nciu.~născut; la adult an.omalia este

11 bine tolerată, şi nu necesită sancţiune chirurgicală decât în ·cazurile cu simptomaiologie
importantă. · · ·
I\ 4.10 'l'UMOlULJ!:
. '
DJ.AJ!'HA.t;MULUl
. . '
a
Sunt foarte rare, iar. originea diafragmatică tumo~H .nu este uşor de demonstrat·
IJ pt·~opc;ralur)~a(urn 1ii~Ly!o'1;1ic}\ 11· Iul'i1Îl1[ÎUllif e~le ..~l11iiili(ă 1iuii111i JJ\\•,loi/el'~lur,
. Extirparea se face pe cale toracică şi neces,ită de _multe ori folosirea unei :proteze
s_intetice pentru.închiderea ):,reş~i diafragmatice. . . _
I!
liibliografie:
11 J. Sta11clu .C., .T_rifan 'Anca,· Boa.la .de refim,; gastroţsofagian, ln Gastro_eµterologie şi

Hepatologie Act_ua!itati 2_00~ sub. red. Clurea _T.,_ Pascu :o., Stanciu C,. Ed.Med.
Bucuresti, 2003. . . . .
IJ .,
2.
3.
I. Busu, R. 'î-fomes,- Herniile hiatale ale adultului,-Ed. Scrisul Romanesc, 1984.
PearRon F.G,. Cooper
• l
J.D:, • Deslauris .T. - Esophagea! Surgery,
. .
.
2-th , Churchill
·~i4, Livi_ngstru, New York Edir\burgh, Lop.don, Philadelphia, 20.02
11 ,t
•.
-·,c'f•.
4. E. Bratucu, Patologia chi~urgicala a esofagului - _Manila! de chirurgie pentru studenti.
Ed. Universitara Caro!':Dav!la, Bucuresti 2009 pag309-4o'9. . . .
i 5. Oancea Tr - Aspecie ale chirurgiei de granita torac_oabdominala, Editura Medicala
ll '" IJi•
'\ii•
-itţ',
Bucuresti 1983
IJ '°"'
:Y.
IJ
li 97
IJ
I.I
li
li
JI
5 PATOLOGIA CHIRURGICALA A ESOFAGULUI
11
5.1 DATEDEANATOMJE
Esofagul este un con duct muscular cu o lungime de aproximativ 25 cm., ce face
JI
J~gătura intr<t faringe· Qi ~tomno. În t-ra-kctul iau -urm..,azn cur.bur.! în I~lan ~agi-tal ţi cuibu.rl
în plan frontal. Cele în plan sagital urmăresc curburile coloanei vertebrale. În plan frontal
iniţial după joJJqiu11~a cu faringele esofagul se deplasează uşor la stânga liniei mediane, JI
pentru ca la apertura toracica sa se orienteze spre dreapta şi sa devina medi ~n la nivelul
vertebrei ·T5, de undo cobotllnd ajunge 'Îll stânga 'fîtiitii mediane Ia nfve'Iu'l verte·brei ·n,
apoi revine spre median şi puţin anterior şi străbate hiatusul esofagian al diafragruului
pentru a ajung~ ÎJJ abdom~n. Limita superioara este scheletopic plasata la nivelul vertebrei
li
C6 iar cea inferioara la nivelul vertebrei Tl 1. I se descriu 3 segmente: cervicftl cu lungime
do nproximntiv 5 cm, touck - 16mn, abdominal aproxl111ativ 4 cm. 1n Htare de distens1e
mulajul esofagian marchează apariţia a trei strâmtori respectiv cricoidiană, bronhoaortică,
JI
diafragmatica şi trei dilataţii axiale: cricoaortică, bronhodiafragmatică şi
sub diafragmatică.
În absenta seroasei esofagul contactează raporturi cu organele adiacente prin 11
intermediul- celuloasei- peri-esofagiene. Anatomiştii- îi descriu esofaguiur -o- ,p0:r.1h1crre
cervicala, una toracica şi una abdominala.· Chirurgii folosesc un criterit1 oncologic de
împărţire şi anume. bifurcaţia trah11ii, în f11nnţie rle nare R~ distinge un esofag prmdwal şi
unul distal. Argumente! e sunt legate de originea embriologica şi drenajul limfatic.
JI
Esofagul cervical are raporturi anterioare cu traheea, posterior cu coloana vertebrala,
lateral cu lobii tiroidieni, nervii recurenţi, pediculul vasculonervos al gâtului, simpaticul
cervical. Esofagul toracic se î111parte din punct de vedere descriptiv în doua segmente:
JI
aupruuortic şi intcrazigoaortic. La nivelul segmentului suprâaortic prezinta raport anterior
cu traheea ş, ongmea bronhiei st.fingi, posterior cu coloana vertebrală, lateral cu pleurele
mEloiastinale între acestea şi esofag intprpunându-se structuri vasculonervouse de JI
importanţă majoră: trunchiul arterial brahiocefaJic, vena azygos, nervul vag drept, artera
carotidă·comunli. şi recurentul drept, de partea dreaptă, iar de partea stânga - arcul aortic,
carotida .comuna, partea ascendentă a arterei subclavii, nervul vag şi recurent stâng. În
segmentul interazygoaortic raporturile se fac anterior cu pericardul şi ganglionii
JI
traheobronşici posteriori, posterior coloana toracală, aorta toracică, venele azygos şi
hemia:,.ygoH, lateral pleurele mediastinale şi nervii vagi. În segmentul abdominal
raporturile sunt anterior cu ficatul, posterior cu aorta şi coloana vertebralii, lutcral stânga li
cu fornixul gastric, lateral dreapta cu ficatul. Vasculari:,aţia arteriala provine funcţie de
segmentele descrise mai sus din arterele tiroidiene inferioare pentru segmentul cervical,
din arterele intercostale, bronşlce şi direct din aorta pentm esofagnl toracic, iar pentru
esofagul abdominal ramuri din artera diafragmatică inferioară, superioară şi gastrică
JI
stânga. Drenajul venoo oe fooo o[trc doua sisteme de coleclan; respectiv sistemul port ş,
sistemul cav superior, care se anastomozează la nivelul esofagului inferior. Limfaticele
esofagiene formează un plex submucos ce drenează în ganglionii cervicali profunzi,
li
traheali, ·bran~ici, medi,rst:imdi po-steriori, ga-strici, pi:lorici ~i pancreatico-sp-Jenici.
Inervaj.ia aste mixta simpatică şi parasimpatică. Ca orice organ al tuLului digestiv,
esofagul este alcătuit din 4 straturi: fibros, muscular, R11hmucos, mucos. 11
!I
98
li
li
JI
li
I'
I'
I, 5.2 ACHAT.AZTA
Definiţie; Achalazia se caracterizează printr-o tulburare funcţională a esofagului
inferior, asociată cu dilatarea şi hipertrofia esofagului toracic, datoritll unor dereglări în
11J sistemul de coordonare a motilităţii cardiei.
5.2.1 ETIOPATOGENIE:
li sex11.
Nu este suficient de elucidată.
.
Este afecţiun~ rară, cu incidenţi\ egftl!i pe Rmbele
Iniţial s-a presupus un spasm permanint al cardiei • cardiospa~m '~~-r --~-a constatat
11I că tonicitatea cardiei nu este interesată, iar cercetările au constatai: ·inexistenţa unui
sfincter anatomic la nivelul cardiei.
. Hurst emite teoria „achalaziei" - afecţiunea fiind dată de o disinergie esofagiană, o
I\ asinergie· între fibrele musculare longitucjinale şi cţ)e ~irculai:e ce intră în ~pn:i.ponenţa
sistemului de închidere a esofagului inferior, cardia.rămânând închisă la unila peristaltică
a esofagului. . . . . ., · , , ... : ... , _
Cauza acestui asinergism este perturbarea sistemului nervos de reglare· a activităţii
11 celor două segmente superior şi inferior (ampu)a şi vestibulul) la diferite ~ivele. putând
interesa ±le plexul nervos intramural (Auerbach) , fie sistemul de integ"rare vagosimpatic,
fie mai rar, sistemul nervos central. Cel. m_ai frecvent. iţitervin leţÎl!ni: l\le plexului
I\ automotor dltl _peretele csofogiun - diminunr.cn suu .ttbscnţu plexului mleulerlc esLe
constatată histologic. Distrugerea plexului Auerb11ch ar fi substratul morfologic al lipsei
de răspuns sau al răspunsului dezorganizat al esofagului inferior la stimuli fiziologici.
Factorii etiologici lncrlmlnaţitn 11istrugerea plexului Auerbach sunt multipli:
11 - infecţii (esofagite banale); ·
iritaţii oare explică incidenţa mare la cei c~ mănâ11qă r~p.ede, cu _bol marc,
insuficient mestecat, cu instabilitate neuro - (psihică) vegetativă;
IJ - factori. toxici, carnnţe vltaminice, (complexul B ), leziuni de vecinff.til.t.~: pleurite,
periesofagite et.c,'
ll 5.2.2 ANATOMIE PATOLOGICA

Mar.ro,qr.opir.: esofagul este dilatat deasupra ohstacoiului în forme variat.e „în st_iclii
de şampanie", .sau în „şoşon".- Dilat\lţia este în special pe esofagul distal, ulterior
ll interesează întreg organul. Este.mărit lumenul, dar şi lungimea lui.
Capacitatea organului poate ajung~ la 2000-3000ml. Dilataţia se opreşte la cardia.
Ca o consecinţă a stagnării ·co~ţinutului e_sofagian şi. a proceselor de fermentaţi_e ce au Joc
li apar leziuni inflamatorii secundare sau chiar ulceraţii.
Micl'oscopic: leziunile inflamatorii interesează interstiţiile straturilor musculare
afor.tAnrl şi celulele Auerbach care cu timpul sunt distruse.
I\ 5.2,3 TABLOU CLINIC

Deşi poate apare la orice vârstă, boala este rară în copilărie şi are maximum de
I J
. incidenţă în decada a 4 a de viaţă mai cu seamă la indivizi cu labilitate neuropsihică,
femei cu tulburări hormonale, hipertiroidism, toxicomani, traumatizaţi cranieni, etc.
Mult timp simptomele sunt diminuate, pentru ca progresiv sau brusc în legătură cu
ingestia unul aliment sau cu o emoţie să se instaleze un sindrom esofagian caracteristic, ln
I,\ care recunoaştem; disfagia, regurgitaţiile, dureri retrosternale, sialoreea ce evoluează pe o
stare generală bună la început.
·
- Disfagia: are următoarele caractere semiologice şi este semnul dominant;

li 99
1,1
IJ
ll
îl
JI
• intermitenţa: cu perioade de acalmie mai mult sau mai puţin lungi, în care
deglutiţia este normală, alternând cu Mflcnri rle disfagie, ce survin în logiitnrii r.n
ingestia unor alimente prea reci sau prea calde, cu deglutiţie rapidă.
11
• capricioasă: apare la stress, emoţii, etc. ·
- · paradoxală: apare la lichide, nu la solide;
- Intensitate vanabilă: cu exacerbări paroxistice; li
•
• de 1ungă durată: adesea ani de zile.
În fazele avansate ale bolii disfagia îşi schimbă caracterele devenind constantă
pentrn solide, semnul de realizare a obstrucţiei. li
• Regurgitaţiile: survin mai târziu după apariţia disfagiei. La început apare imediat
· după ingestia alimentelor, este în cantitate mică, cu alimente proaspete şi salivă. Pe
măsură ce dilatarea esofagului se accentuează, regurgitarea devine tardivă, în cantitate
mare, fetidă. Ulterior regurgitaţiile survin la schimbarea poziţiei de ortostatism î11
li
clinostatisin.
- Durerile epigastrice: uneori acuze de Jenă ·re1.rosternală şi retroxifoidiană cu
iradiere interscapulară şi la baza gatului.
- Hipersalivaţia: inconstantă în fazele incipiente, devine permanentă lu fazele
li
avansate.' ' .
• Sfarea generală: slăbire marcată dar starea generală se menţine chiar în fazele
'·av'ansate. ' "
JI
- Simptome de răsunet ale dilataţiei esofagului:
- senzaţia de asfixie • apare în clinostatism şi se datoreşte compresiunii
ei,âcitate asupra trahee!; · li
- tuse datorată iritaţiei nervului recwent;
- infecţii pulmonare dalo1'ale aspirării trahiio"brortşice.·
5,2.4 EXPLORĂRI PARACLINICE
JI
Radio,grafia şi radioscopia pulmonară: ofera date asupra plămanului , .
mediastinului şi cordului, esofagul dilatat cu nivel hidro-aeric.
Radiografia baritată esofagiană: evidenţiază aspecte diferite:
li
• esofagul intratoracic apare di.latat (megaesofag) cu p~retele sinuos, plin
de lichid de stază şi bariu care se depune "în fulgi de zăpadă";
- strâmtorarea joncţiunii eso-gastrice; ·
li
lipsa de transmitere a undelor peristaltice mai jos de 1/3 inferioară a
esofagului, deşi acestea există'dar nu se transmit sub crosa aortei.
În stadiul avansat: megaesofag gigant asistolic cu aspect de şoset1i. După ce li
esofagul se umple se goleşte la început datorită presiunii coloanei baritate 1n timpul
examenului radiologic baritat se administreiiză nitrit de amil care relaxează cardia în
primele stadii evolutive, golind esofagul de conţinutul său. Proba. serveşte la difere,nţierea
obstrucţiei organice de cea funcţională {Fig. I)
li
Esofagoscopia (fibroesofagoscopia): este de mare valoare în precizare.a
diagnosticului pozitiv şi diferenţial ca şi în stabilirea unor complicaţii: leziuni de
csofagltM.
li
li
li
100
li
li
JI
li
I: .1
IJ
Fig. I Tranzit baritat esognstrio (Colecţia Clinicii I Chirurgie)
ll 5.2.5 DIAGNOS'l'!C JHl!'ERENŢIAL
cancerul esofagian: disfagia este progresivă, recentă, semn~ rauioloi:icc

11 caracteristice;
esofagite peptice stenozante: disfagie gravă, progresivă însoţită de pirozis.
Examenul radiologic: stenoza esofagiană liniară, fără dilataţii.
11 Esofagoscopia:caracteristică;
megaesofagul funcţional de cauză necunoscutll, secundar unor lezium nervoase
(encefalită, afecţiuni virale TBC), de origine toxică (toxicomani) sau endocrină
(hipotiroidie, megaesofagul Jiu sclerodermio );
I_/ - disfagia sideropenică;
- disfagia luxoria;
- disfagia u.i11 divcrticulozu eBofaglan!I 5m1 iifccţluni ale polnlu.i ~upcrior gastric.
lj 5.2.6 . TRATAMENTUL
li .l
- regim igieno-dietetic: evitarea alimentelor prea reci sau prea fierbinţi, evittuea
condimentelor, alimentaţie semisolidă şi fracţionată;
- medicaţie anticolinergică (prostigmină, mlostln ), ~edative, nitrit do amil;
- tratament dilatator: dilatarea cu sonde metalice, hidraulice sau pneumatice.
IJ Rezultatele 9unt foarte bune pană la 80% din cazuri.
Inconveniente:
este relativ periculonsl1 putând expune la perforaţii;
IJ expune la apariţia refluxului gastro-esofagian iar mai târziu a fibrozei şi a

strictmii cardiale ceea ce face ca operaţia ulterioară să fie mai dificilă.
I; Indicaţii:
când sindromul esofagian este jenant sau când punga de esofag este mare.
în eşecurile tratamentului dilatativ (20%).
la cei ce preforă operaţia.
11 S-au propus numeroase metode chirurgicale, unele de domeniul istoriei:
simpatectomii înalte, simpatectomii joase (splahnicectomia bilaterală);
- anastomozele eso-gastrice: dintre esofag şi marea Luberozitatc gastricii.;
I! cardioplastiile.
csocardiomiotomia extramncoasll (HELLER ) - este procedeul chirurgical
admis astăzi de majoritatea chirurgilor şi constă ln incizia longitudinală, pană la
submucoasă, a musculaturii esofagiene la nivelul joncţiunii esu-gastrice pc o
I/ 101
11
11
li
'ii
I
li'
distanţă de 8-10 cm, depăşind în sus ş1 JOS zona de stenoză, operaţia
executându-se JJ~ cale abdomlnal!i sau toracică. (fig.2) 11
'ii
I
11
JI
Fig.2: Esocardiomiotornia extramucoasă laparoscopică (Colectia Clinicii I C:hirnrgie)
11
Astăzi se utilizează mai mult CRocnrcllomiome.clomia extramucouai1 !11 care ,se,
exci„ează un lambou muscular dreptunghiular lung de l 0-15 cm. de pe faţa anterioară a
'
11
esofagului inferior a cardir.i şi atonrncului astfel încât la ufdr9itul operaţiei 11mcuasa
esofagiană herniază prin breşa creată în musculatură.
Operaţia Heller nu este patogenică, ea se adresează strict disfagiei, ~copul ei fiind
suprimarea obstacolului funcţional prin incizia +/- excizia musculaturii regiunii cardio-
li
esofagiene.
Uperaţia Heller are şi unele complicaţii şi riscuri:
- sindromul de reflux gastro-esofagian, care se combate prin refacerea nnghiul ui
His san fundoplicatura anterioară Dor asociată cu Heller.
JI
stenoza reziuuală sau recidivantă a esofagului terminal date de:
• insuficienţa miotomiei;
• apropierea şi coalescenţa_ buzelor miotomiei;
JI
• esofagita - factor esenţial în producerea stenozei.
11
5.3 ESOFAGITELE ACUTE
5.3.1 ESOFAGITE ACUTE CAUSTICE JI

5.3.1.1 ETIOLOGIE
Survin cu incidenţă mai mare la tineri,- copii şi adolescenţi ca urmare a ingerllrii în
mod accidental sau în scop de suicid a unor substanţe caustice acide, alcaline sau fenoli.
JI
Gravitaten lor depinde de substanţa ingemtă, de concentraţia oi ~i cantitatea
acesteia.
Acizii t11d mai frecvent responsabili sunt acidul sulfuric, acidul azotic, acidul acetic
11
_..oncentrat. Stenozele esofagiene dup~ ingerare do acizi sunt mai" gl'ave, leziw1lle sunt mai
întin~e atât proxima! dar mai ales distal (stomacul, intestinul lezate frecvent).
Bazele tari - cel mai des, hidroxidul de sodiu - leziunile esofagiene sunt mult mai
grave, !n special sub strictura bronho-aortică _şi stomacul numai în 20% cazuri.
li
ii
102
li
li
JI
li
11
ll
5.3,1.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
11 Leziunile au caractere diferite în funcţie de· natura, ·cantitatea şi concentraţia
substanţei ingerate precum şi de durata contactului ei cu ţesutul.
S-a constatat că acizii determină o. escară de coagulare aderentă cu caracter
11 protector. Bazele produc o necroză lichefiantă rezultată din dizolvar~a prnte.ine.lnr ~i
saponificarea grăsimilor.
Evoluţia leziunilor se face în etape: ·
11 fnm do hiperemie: npnrc imediat
lividă
după ingestia causticului, mucoasa devin~
cu zone de echitµoze şi nectoză.
- faza necrotică: se. caractuizează prin eliminarea afooelurilor necrotice. Această
11 -
.fa~ă-se-î-ntl-nde--pe-pr-i-lnel-e- -ţ~}2 ;;H-e-. ·
fa1.a ue g1anulafie se rJ1Li111.k ue la 12 la 30 :1.i!i,, .
faza de cicatrizare·debutează din a 30-a zi.
11 Leziunile superficiale se. -vindecă prin restituti0 ad integrnm. T,e.oinnil~ mai

profunde conduc la stenoze iar leziunile cnre interesează tot peretele esofagian sunt urmate
de. periesofagită, mediastlnltă, perforaţie esofagiană, fistule eso-trnhcale.
ll 5.3.1.3 TABLOUL CLINIC

În evoluţia clinică a stenozelor esofagiene post-caustice se disl.i11g 3 fttie:
I. Faza I - de esofagită corozivă ce urmează imediat inu;estiei de caustic ~i se
caracterlzeazl\ prin:
ll - sindrom esofagian acut şi brutal, cu disfagie completă şi dureroasă ce face
imposibilă deglutiţia;
IJ - arsuri evidente la nivelul buzelor, cavităţii bucale, faringelui cu tumefacţia

buzelor, edem şi eroziuni superficiale ale mucoasei;
- hipenalivaţie; ·
- stare de şoc; alterarea stării generale, agita(i" psihumutotle şi uneori tulburi!rl de
I! respiraţie care pot evolua pană la insuficienţa respiratorie acută obstructivă.
După câteva zile se pot elimina porţiuni de muooasli esofagiană.
2. Faza a II-a. - de latenţă, de remisiune sau „acalmie înşelătoare" se instalează
IJ după 5-6 zile, după eliminarea zonelor arse şi începerea granulaţiei. în această fază
fenomenele de obstrucţie esofagiană se ameliorează net şi bolnavul începe să se
alimenteze, nu mai are dureri şi se crede vindecat, dar încep fenomenele de stenoză.
3. Faza a III-a de stenoză - se instalează insidios, începând după a 3-a săptămână
ll ·:~:
de la accident. Se caracterizează prin reapariţia sindromului esofagian care se accentuează
progresiv odată cu instalarea stenozelor ci<i_atriciale; disfagie pentru alimente solide şi apoi
'.i lichide, regurgitaţii şi slăbire progresivă. In această perioadă se pot instala fistulele eso-
li ·.~·
I
traheale sau eso-bronşice.
5.3.l.4 EXAMENUL RADIOLOGIC
li I
,
--X~
·,
faţă
În faza acută se constată o îngustare a lumenului pe distanţe mari fără limite precise
de segmentele normale. Ea se datoreşte edemului, secreţiei şi spasmului.
În etapa de instalare a fibrozei apar segmente structurale alterând cu dilataţii
ll suprastenotice. {fig. I)
;?_c'
\~· .,
s.L
ll
ll 103
IJ
IJ
li
li
11
li
}I
li
li
Fig. I Imaginile 11A11 şi "B11 d~scriu ulceră.ţii ale mucoasei esofagiene dlslale s.ecurn.lw· i11ge1;tiei de 5Ub5tanţa corozivn.
Imagl.!1ea "C11 t.l~ctic tuguatt1ret1. rn;regulatl1 u. u11ofugul11i on nk1m1ţii. (r.nJC".r.ţin C.linoii l Chimfgle I Chlrnr11ie) ·
li
5.3.1.5 TRATAMENTUL ESOFAGITELOR ACUTE CAUSl'ICE
Este diterenfiaL îu fuucţie de fazu_evululiva n leziunilor:
li
1. Tratamentul fazei de csofagită acută: are următoarele obiectiye:
• neutralizarea su\>stanţei corozive• prin administrarea unui acid slab (soluţie
diluată de obicei) în cazi!! ingerării de NaOH sau cu
o bază slabă (soluţie ile 1:>icarbonat de
Na) în cazul ingerării de substanţe acide_ sau lapte, ouă, după fenoli. Câp.d aceste soiuţii
li
nu ne stau la dispoziţie • apă în cantitate foarte mare, lapte, albuş de ou sau untdelemn.
Acesl lralauient se aplică lu locul uocidentulµl, cal mai pr~~nr.e.
- coll).baterea şoculu_i:
li
• reechilibrare hidro • eleuLr~liLiuă ~i vulcmică • 1i'crfuzii, trnnsfuzii.
• combaterea durerii - antialgice;
■ sedative; · -
· ·
li
• cortizon.
prevenirea şi combaterea infecţiei: prin administrarea de antib.iotice cu spectru
larg; _
- tratamentul arsurii buco-faringiene prin spălături cu apă _bicarbonatată,.ceai de
li
muşeţel, etc.; ·
- alimentaţie parenterală: proteine (Salviamin, Infesol) lipide (Lipofundin) etc.;
gastroslumă temporară de alimentaţie dacă nu-şi reia deglutiţia penim lichide
li
după 7-10 iile şi pentru punerea 1n repaus a leziunilor;
• dilataţii "precoce ale esofagului cu sonde speciale începând din ziua a 1O-a.
2, În faza de granulaţie: se continuă sau se 1ncep dilataţiile esofagului cu sonde li
speciale:
se continuă corticoterapia - pentru prevenirea stenozei.
• se continuă tratamentul cu antibiotice.
3. În faza de stenoză constituită sau pe
cale de constituire (din a 30-a ;zi) se
li
recomandă dilataţii progresive care se pot prelungi pană la 6 luni când leziunea este
stabilizată sau gastrostomie de alimentaţie.
Tratamentul chirurgical al stenozelor esofagiene postcaustice:
li
indicaţia operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, dilatări
fără rezultat, sau când dilataţiile nu se pot face sau când în urma dilatărilor
apare hemoragie, febră, perforaţie; li
104 li
li
JI
li
ll
ll
li - gastroatomie·do nlimcntnţie - ca prim timp ori dt1D11itivfi pentru bolnavii în
vârstă cu contraindicaţie chirurgicală pentm restabilirea tranzitului esofagian;
esofagoplastia - crearea unui neoesofag confecţionat din stomac, intestin subţire
sau colon. ·
11 5,3.2 ESOFAGITELE PEPTICE
'1. ,. ,·
li 5.3.2.1
•.
DEFINI'fll::.
. .
. Sunt l.eziuni inflamatorii ale esofagului inferior, în special al porţiunii situate
imediat donsuprn cardiei produse de ac1iuu0& µ_eµtiuil u sucului gastrlc .asupra rnur.ottse.i
'
esofagiene.
11 Sucul gastric 11iunge la acest nivel fie prin reflnx clin stomac, fie prin secreţia an la
nivelul esofagului, de către insule gastrice heterotopice (endobrahiesofa_g}. .
Refluxul se datoreşte incompetenţei jonctiiinii esp-gastrice ce poate apărea în:
li - hernii hiatale;
brahiesofa!!ul COllflenital; ., . .
· ·
. . . · .
operaţii care dereglează. sau desµinţţ,l!_~ă sistem~! âe închid"'re al. cardiei tără a
ll interveni în reducere;i â.cidităţii gastrice:. cardiopat.\i, , gastrectomii totale,

intervenţii pentru varice esofagietie;
- malpoziţii cardiotuberqzitare . .
.. . . .
. ·
..
ll Statliul I - l!ijJetemle ~I ~<lem al 'esofagului dlstaf.

Stadiul II - edem şi ulcer11ţi\ superfioiule tliseminutc sfh1gerânde cu false
membrane. . ,
Stadiul III .. ulooraţii croni_cc care se. unesc şi se extin4 la îur1~11ga circumferinţă a
II esofagului. . . ..
Stadiul IV- ulceraţii cronice superficiale cu teridinţli la propagare la suqmucoasă şi
musculoasă. .. . . . ··
li Stadiul V - fibrnza tn\lCti.asei şi leziu.ni de _stenoză .
. Stadiul VI - stenoză - fibroză ireversili/Je ..
5.3.2.2 ANATOl\,IIE PATOLOGICA
ll Refluxul gastro-esofagian determină apariţia esofagitei prin acţiunea corozivă a
sucului gastric asupra mupo;tsei•.. esofagiene, care va reacţiona printr-o inflamaţie
nespecifică, uneori sângerare, urmată de ci organizare aci ero-fibroasă şi apoi de stenoză.
11 S:3.2.3 TABLOU CLINIC
De cele mai multe ori bolnavii cu esofagite peptice vin la consultaţie după suferinţe
ll de 5-10 ani diagnosticate diferit şi foarte variat: ulcer, gastrite, dischinezie bili~rij, etc...
Semnele clinice cele mai elocvente pentru diagnosticul de esofagltă · peptică
prezente izolat dar cel mai adesea acestea sunt:
- durerea epigastrlc!l retrosternală cu sediul înalt (peste 80%), . iradiere
ll ·substeriială, cranială fiind caract.eriRticii;
pirozisul - senzaţia de arsură · retrosternală ce survine în decubit dorsal,
postprandial, noaptea (pe la ora 5) sau sub acţiunea factorilor cnrc cresc
11 presiunea abdominală şi frecvent regurgitaţii;
regurgitaţiile;
- deglutiţia este dureroasă mai ales după ingestia de alimente acide (suc de
fructe), alimente reci sau prea fierbinţi sau alcool;
11 disfagia se adaugă în timp, mai ales în esofagitele peptice stenozante care au
caracter progresiv şi se constituie în câteva săptămâni sau luni.
IJ 105
ll
IJ
li
li
11
În faza de stenoză sindromul esofagian este t>nrnplel , însoţit de pierdere ponderală
importantă. 11
5,3.2.4 EXPLORĂRI PARACLINICE
Esofagoscopia: ltizilwile de esofagită. hemoragici\ ou ulceraţii superficiale şi chiar
ulcere sau aspect de stenoze. li
Radiologic: evideu(iază ,efluxul gustro-osofoginn onu stenoza esofagului inferior
care poate lua mai multe aspecte: stenoza alungită interesând un seg!llerit mai hing al
esofagului inferior, fiind deci mai întinsă c~ în megaesofag sau o stenoză segmentară,
suspendată realizând aspectul de clepsidră, fie aspectul de ulcer peptic - nişă, -şi stenoze.
li
5.3.3 TRATAMENT ·
În prima f1tză L1alamentul este mc,lioul: .
li
r~gim igenocdietetic: interzicerea fumatului, i"ecomandăii p_ostura!e, ·mese mici
şi dese, dietă adecvată;
antisec_retorii: blocanţi Hi r_ecertorilor H 7, inhibitori ai pompei de protoni.
li
niedicaţie'prokinetică: mefocloprani.id, cfsaprid. . ' . . .
- Medicaţie antiaci'da: Maalox, Epicogel, preparate pe baza de alginat.
Îu fa:,a de stenoză incipiontii: · · · li
- tratament dilatator, dar uneori favorizează· refluxul;
- tratament chirurgical:
• combaterea refluxului şi refacerea continenţei card_iei . şi a li
unghiului His;
• diminuarea factorilor clod1idi'opepl1ci · pi"in vitjiotomie cu
piloroplastie.
În faza de stenoză organizată:
li
- rezecţie eso-gastrică polară superioară; . . . .
operaţia Thal: incizia longitudinalii supracardial.ă ă esofagului centrată pe zona
de stenoză, urmată de închiderea trarisversală a breşei esofagiene şi li
fundoplicatura anterioară de acop_erire.
5.4 CANCERUL ESOFAGIAN

li
Neoplasmul esofagian este al patrulea ca frecvenţă după cancerul gastric, canc.erul
colic şineoplasmul pulmonar. li
5.4.1 ETIOPATOGENIE
Unele iritaţii cronice ale esofagului; de natură mecanică, chimică, toxică par să li
joace uu rol favorizând:
băuturi prea calde: frecvent la vârstnici, chinezi ce consumă mult ceai;
- unele obiceiuri alimentare: frecvent la japonezi, sudcorccni;
- tutun, alcool.
li
Unele leziuni ale mucoasei esofagiene: esofagite cronice, stenoze postcauslice,
uneori plăgi esofagiene, diverticuli, megaesofag. li
5,4,2 ANATOMIEPATOLOGJCA.
Sediul cancerului esofagian:
porţiunea supraazigoaortică 20%.
.li
105 li
JI
JI
li
ll
ll
ll porţiunea toracică mijlocie 20%,
- esofagul inferior(+ cardia) 60%.
Macroscopic - îmbracă cele 3 forme clasice ale cancerului digestiv:
- forma vegetantă •. proliferativă: tumoră •papilomatoasă care are baza largă de
11 implantare, ce proemi-nă·în lumenul esofagului, sâ_ngecează uşor, prin ulcerare
ia aspect ulcero-vegetant. (fig.!)
-- forma ,ulcerată .,.ulceraţie ,crateriformil:.·.p.e ,un •fond· ,dur- infiltrativ, având
11 marginile grnaNt< şi proeminente. ·
· - , forma infiltrativă - schiroasă - evoluează mar lent.
De obicei întâlnim formfl mi1<t('l: 1110„ro-vi\getnnte:
ll Din punct de vedere microscopic neoplasll).ul esofagian este:

·epiteliom (pavimentos) spino sau mai rar·ba1Zo-celular având punctul de plecare
· în ,epiteliul de acoperire al esofagului; neoplasmele .1/3 superi oare şi ,mijlocii
sunt epitelioame pavimenloase;
11 · - . adenocarcinom - în 1/3 inferioară, probabil de .origine .gastrică dezvoltându-se
pe o insulă ectopică de mucoasa gastrici1;
.sarcom (foarte-rar.întâlnit);.
ll - cilindrom.
5.4,3 EXTENSIA CANCERULUI!ESOFAGIAN
11 a) Extensia regională: se face din aproape în apronpe,prinzfinll toate timir.ile

esofagului extensia prin submucoasă este pană la 5cm deci rezopţin oncologică trebuie
· să-treaoă•pesţe Sem.. ... ··, · ,, .. ,,
li . Extinderea la organele vecine diferă după .localizru:ea sa: .

- cancerele sus situate se. ·extind în mediastin la ..căile. :respiratorii, la. llilurire
pulmonare făcându-l inoperabil;
carrceiele ·jos situate ,se extind la aortă, la coloana vertebrală, într-un
ll mediastin mai larg,
b) Propagarea limfatică este cauza eşecurilor chirurgicale:
ncoplnsmolc situate sus sc propagă la ganglionii (lilului pulmonar, lanţul
ll recurenţial, _ganglionii cervicali şi mai,j.os. la iliaci;
- neoplasmele jos situate la ganglionii coronari, celiaci, hilul splinei.
c) Metastazele la ,distanţă: sunt foarte. rare, evoluţ-ia lor: fiind rapidă,
ll metastazele nu au timp-să apară.

5,4.4 TA~I,OUL CLINIC
Simptomele neoplasmului esofagian apar !ai'div în evoluţia ·cancerului esofagian,
li sunt puţine şi de obicei debutează· insidios nealarmant. Acesta este motivul principal
pentru care bolnavii ajung târziu la operaţie când marginile au depăşit momentul
radicalităţii chirurgicale.
11 5,4.S SEMNE FUNCŢIONALE
disfagia: este primul semn şi dominant în 90% din cazuri:
11 • la început nu este bine conturată: se poate prezenta ca o senzaţie
_deosebită retrosternală la i_ngerarea unor alimente solide, prea reci sau
prea calde, a unui bol alimentar mai mare sau ca o senzaţie de oprire n
ll bolului, senzaţie care cedează spontan sau după ingestia de apă;
• este intermitentă: ca un spasm supraadăugat;
• poate să disp~ră temporar datorită unor restricţii alimentare:
ll 107
I.I
ll
li
li
11
• evoluează rapid: disfagia reapare şi este net progresivă la început
pentru solide, apoi pentru semisolide şi chiar pentru lichide:
A T E N Ţ I E • chiar ilaoă la început poate avea mici oscilaţii de
li
intensitate datorită elementului funcţional, nu are momente p'aradoxale şi
nir.i nsr.ifaţii prf\A mAri, evoluţia este OA sm1rtii <l11rntl\ şi progresiv~ în
câteva luni.
11
durerea cu sediul retrosternal şi -iradiere îri spate - ·semn ·precoce cu mare
valoare diagnostică dar rar înUUnit (10%).
- regurgitaţiile: completează triada ·simptomatică se evacuează alimente
nedigerate, amestecate cu salivă, mucozităţi, sânge.
li
- halena fetidă, sialoree şi sughiţ ..
Semne ·generale: starea generală este rapid alterată: astenie, adinamie, scădere
ponderală lU-15 kg., paloare tegumentara datorita nealimentăril şi lntmdcaţlel neoplazice.
li
În stadiile avansate se adaugă semne de- supuraţie pulmonară: tuse , dispnee, de
compresiune a nervilor recurenţi (disfonie), de compresiune a simpaticului cervical
(Claude Bernard Homer). . li
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav palid, subponderal, caşectic uneori cu
adenopatie supraclavlculară.
5,4.6 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL CANCERULUI DE ESOFAG

li
· Cuprinde explorări cu viza diagnostica, de apreciere e extensiei tumorale, probe de
"valu1uc id'uuc[ici 1c~JJiulu1ii.
Examenul diagnostic este reprezentat de endoscopia digestiva superioară. Acesta
. li
permite vizualizarea directă a tumorii, aprecierea caracteristicilor macroscopice, a
distantei de. arcada· _.dentară la care se află şi ·de asemenea practicarea biopsiei sau
examenului citologic exfollativ.
li
. , Examenul radiologic: .efectuat în poziţie Trendelenburg cu pastă baritată. şi fluido-
bariu esle aproape lulOlc.leauua caracteiislii:. Se iuc.lică pacienţilor ca1e refu:i:a sau cil.ud nu
este la îndemâna practicianului.
Leziunea poate·apare ca:.
li
-
- o îngustare a esofagului cu conll)r ceva mai neregulat şi rigiditate
segmentară;
defect de umplere (imagine lacunară) cu sau tără stop lateral parţial;
li
- cardie incontinentă: procesul tumoral poate menţine cardia deschisă;
- îu Jt,;,iu11i mai avausal"': imagi11i la.cuna.1e u1Ullivl"', 1te1"'gulaL"' şi fenom,me
de obstrucţie sub formă stenozantă complet sau a evacuării printr-un canal
li
anfractuos şi rigid cu o uşoară retracţilitate. (fig.2)
li
li
li
Fig.2 Aspect radiologic de îngustare a esofagului - contur neregulat (Colecţia Clincii I Chinugie)
li
108 JI
JI
JI
li
ll
ll
11 Diagnosticul extensiei locoregionale şi la distanta cup1·hule1
Ecografia abdominală - poate evidenţia determinări secundare hepatice, lichid de
ascim. ·
Radiografia pulmonară - nietastaze pulmonare, pleurezii.
11 Ecoeniloscopia- permite aprecierea atât a extensiei parietale a tumorii (gradul T-
ului), cat şi .extensia ganglionara (periesofagiană) -fig,3 ·
.~!xamenul CT, CT spiral, cli emisie de pozitroui • pqate completa aprecierea
11 extensiei lncoregionHle făcutH de ecoendoscopie. · ·
11
li
ll
I\ foig 3 Aspecl CT • ma.să lw1101ală !njuml lumenulul osol'dgulul (s!lgealll). Ganglioni (N) sunt de •asemenea prezenp la
nivel subcarlnal, Ao (aorta descendenta); RPA (artera pulmonală dreapta} • Colecpe CllnicaJ Chirurgie
li Examenul bronboscopic, examenul ORL- invazia tral)eobronşică„p.areze

recurenţi ale. .
Status ul biologic: anemie, VSH crescut, hipoproteinemie, teste de, coagulare.
i
11 ;>;;
·'-
:;-::
:Funcţia .puhµonar-ă - probe ventilatorii, gazometre arterială.
Diagnosticul pozitiv - suspiciunea clinică confirmarea biopsici...
:(..
Dia1modicul sta.dial - ·clasificarea TNM (tabel 1.2)
:1 Tis Carcinom în situ
'
,,
ll Tl
T2
Invnzic în submuconsli
Invazie în musculara
·; TJ Invazie în adventice
I\ ··:f
T4
'NO
Invazia structurilor adiacente
Fără invazie "amHionară
~
i Nl Invazia ganglionilor regionali (cervicali, mediastinali,
li il ' ·nerii>'astrici)· '
MO ., ____ ·-·· Flfrli metastaze la distantă
I
0
.. Ml •MH11stÎlzc la distant11 visccnde sau limfatice
li .-.'pi•, Stadiul O
· Tabel 1. Clasificarea TNM.
Tis No Mo
..:• Stadiul I Tl NoMo
ll -~
-~ Stadiul IIA
Stadiul IIB
T2,3 No Mo
Tl,2 Nl Mo
Stadiul III T3.4 Nl Mo
11 Stadiul IV orice T. orice N. Ml
..
Tabel 2. Stadule TNM
ll 109
ll
IJ
li
li
li
5.4.7 DIAGNOSTICUL DIFEREN'fIAL:
- esofogite peptice stenozante: în care disfagia este de lungă durată, stare
li
generală bună, endoscopic _este leziune sup_erficială;
- achala:,,ia. <.lisfagia este paradoxală, oscilantă, de lungă dqrată, cu stare
generală bună, pacienţi tineri; li
- stenozele esofagiene cicatriciale: anamneză şi radioscopie specifică;
cu c1\verticuiită; · . . ,.
-
div~rticuli esofagieni
tumori benigne: polipi, endoscopia pune diagnosticul;
corpi străini intraesofagieni;
· · . . ·
li
• alte disfagii: disfagia sideropenică (sideremia estft ftvident scăzută), disfagia
luxoria,etc. li
5.4,8 TRATAMENTUL
Tratamentul chirurgical riimi\ne încă golden standardul în abordnrcu terapeutica a
c.auueiului esul'dgian. Supravleţulren redusa postoperatorie a condus la dezvoltarea şi
li
abordarea altor verigi tempeuticc: radioterapie, chimioterapie, l mnnoterapie-, terapie
genica.
'L'ratamMtul chirurgical poate fi paliativ Bau radical:
a) Metnde paliative:
li
► gastrostomia: indicată în cancerele stenoznte avansate la bătrâni, taraţi;
► anastomozele eso-gastrice paliative în cancerele jos situatainopernbile;
► endoproteze transtumorale introduse prin stomac în cursul laparo.tomiel;
li
► fotocoagulare laser, electrocoagulare paliativa, terapie fotodinamică.
• b) Metodele de exereză; indicate la ·bolnavii cu'stare gener<1lă:bună;· cawnu prezintă
semne de extensie. la organele din jur (d1sfonie,etc.). Obiectivel.e tratamentului chirurgical
li
sunt: rozeoţin tumorii şi a unoi porţim1i din esofag care sa-includă 5-6 cm deasupra şi
dedesubtul tumorii; restabi-llrea tranzitului · i:ligestiv; ,lîm.fadenectomie. Pregătirea
preoperatorie a pacientului consta în: ·
► Corect~rea anemiei, tulburărilor hidroelectr-olitice şi nutriţionale;
li
..
► Tratamentul complicaţiilor pulmonare
► Profilaxia antibiotică;
► Profilaxia tromboembolică.
,._, . • li
· Funcţie de localizarea tumorii putem opta pentru următoarele intervenţii cu viza de
radicalitate:
-► Esofagectomie parţială cu anastomoza ititrat_or-acica.(operaţia Lewis-Santy)- li
indicll(ă în neoplasmele al ci\ror.:,pol superior ·esţe_situat. -sub nivelul ,crosei
aortice (treime medie, inferioară, cardia). Coristă .în. rezecţia parţiala a
esofagului şi stomacului pe cale abdominala, !imfadener.t.nmi~ r~ ~-Rlf.'
abdominală, rez!Jcţie parţiala .a esofagului pe .c.ale tpr,~cică prin toracotomie
li
dreaptă, limfodenectomic mcdi'astinală, refacerea uu11li11uităţii digestive prin
anastomoza esogast.rică intratoracică.
► Esofageclomia subtotal!L fără toracotomie (operaţia Orringer)- a1;>licabilă
li
tuturor localizărilor tumorale esofagiene, Abordul este cervkal stâng şi
abdominal. Disecţia eşofagului se face în timpul abdominal prin d\afr,tgmul
larg deschis (transhiatal). JI
► Esofagectomia subtotală cu anastomoză cervicală - este indicata în cRnr.~re,1 e
al căror pol superior este situat deasupra crosei aortice (treime superioară).
Constă în exereza esofagului abdominal, toracic şi parţial a celui cervical
prin triplu abord - abdominal, toracic drept, cevical stâng.
JI
110 11
li
JI
li
I
li
li
I!
li
li
li Fig.l Pie,a: ti1mom esofagiană -esofagoctomie parµola (Colecţia Cllncll I Chirurgie)
► Esofagolaringeclomia totală - este rezervata nepiMmelor cie esofag cervical.

ll Este·'e· exereză a, întregului esofag asociata cu •rezecţie faringolar•ingiana şi
trahoostomie definitivă.
► Esofagetomia prin tomooflcopie constă în• disecţia · esofagului toracic
ll videoasistat,"reducând-incidenta complicaţiilor legate de toracotomie.

Rndioternpln· - se aplică sub formă de cicloterapie-prin mai multe câmpuri centrate
pe segmentul afectat al esofagului sau sub formă de telecobaltoterapie. ·
f:himloterapia, asociata cel mai frecvent radioterapiei-în maniera neoadjuvantă sau.,, .
IJ adjuvanta nu si-au dovedit încă eficienta deplina în tratamentul acestui tip de cancer.
Tratamentul endoscopic include dilataţiile endoscopice, montarea unor proteze
·
esofagiene, dezobstrucţie prin fotocoagulare sau electrocoagulare. ' ·

ll Rezultate; supravi~ţuire peste _Sani 5c60% în funcţie de iituaţiţi tumorii şi stadiul ei.
5.5 'Dl:VE;RTICULTI ESpFAGlENI ..

ll Definiţie. Diverticulul esofagian este o dilatare circumscrisă, intcresll.nd numai o
parte din circumferinţa ~şofagului, c~ .apare .s11b· f9rma. \mei. pungLsaqc/forme ce continuă
li lumcnul esofagian.
După mecanismul ele formare există 2 feluri:
- diverticuli de pulsiune -· sunt cei mai frecvenţi şi sunt produşi prin
ll :Î hemierea. mucoasei şi submucoasei ~sofagului prin .anumite puncte slabe,

nHtnrale sau câşti~ate ale musculaturii. esofagului d!ftprită '?reşterii presiunii
intraluminale. Apar mai frel"vent la joncţiunea faringo 0 csofagiană (Zencker)
sau supra<liafragmaticL(opifrenici), . . .
ll - diverticuli de trncţiune - sunt produşi de tracţiunea peretelui esofagian prin
. procese inflamatorH periesofagiene (mai frecvent ~derenţe TBC) sunt
localizaţi la.nivelul 1/3 medii şi sunt formaţi din toate straturile esofagului.
.D!verticulii de pulsiune se mai numesc şi diverticul! falş! pentru că sunl formaţi
li .J numai din mucoasă şi submucoasă, cei de tracţiune sunt „adevăraţi" - au toate
~ straturile esofagului.
;,,.
li ~
5.S.1 TABLOU CLINIC
1t
Diverticulii esofagieni sunt de regulă descoperiri întâmplătoare în cursul unui
f
examen radiologic efectuat pentm Hlte afecţiuni ale tubului digestiv.
li
111
li
ll
li
li
li
Apariţia manifestărilor clinice este legată de o creştere importantă în volum şi de
apariţia complicaţiilor. 11
5.5.2 . SEMNE SUBIECTIVE
- disfagia - este determinată de pror.esul inflamator al esofagului adiaceut
divertim1lnlui ac-tivată po,iouio do infecţia lritradivenkulară. La !nceput este intermitentă
li
şi capricioasă şi devine permanentă când pungii diverticulară creşte şi se infectează.
- regurgitaţiile apar rar;
- hipersalivnţia - este constail!ă în diverticulii cervicali.
li
5,5.3 DIAGNOSTIC
·Radiologic - punga diverticulară de diferite mărimi care se umple cu bariu cu snu
li
fără semne de esofagită de vecinătate:
5.S.4 EVOLUTIE
.
ŞI C(?MPL~CAŢII
' .
. li
,... Di.verticulii de tracţiune au-evoluţie, lentă,. menţi-Rându-se
de ·dimensiuni mici şi nn
puu IHouleme de tratament chirurgical.
Divertioulii de.pulsiune cresc -şi se complică;
- diverticulita în care: .factorul principal îl reprezintă retenţla alimentelor în
li
punga diverticulară favorizată de un colet strâmt; în .evoluţie., existând
probabiHtal~a µe1fura[iei cu mediastinita;
- hemoragii intradiverticulare;.
li
- cancerul· pungii- diverticulare.
5.5.5 TRATAMENT li
• în' diverticulii ·mici - tratament conservator, regim igieno-dietetic
-
corespunzător;
în diverticulii mai;i.- diverticulectomie pe cale toracică pentru diverticulii li
esofagieni toracici şi dale cervicala p~:tiiru divertictilul Zencker.
· 5.6 TUMORILE BENIGNEALE'ESOFAGULUI

li
Tumorile benigne ale esofagului sunt'rare, pot avea originea în oricare din straturile
parietale iar·descoperirea lor este întâmplăto~re. · ·
li
Tumorile cu punct do plecare· mucoasa: aspect regulat şi neulcerat al mucoasei.
► "Papilomul - poate fi unic sau multiplu, grefat pe teren de esofagita sau viral
(HPV}'şi ai'e risc de degenei-are'redus. · · li
► Adenomul - apare pe mucoasa endobrahiesofo.gului dar nu pe segmentul
malpiglii'an. · · ·
► Polipul iuflama'tor - apar pe·teren de esofagîta peptică la nivelul liniei. Se
diagnostichează endoscopic şi prin tranzit baritat. Anatomopatologic apare o
11
inflamaţie cronica neipe.cifica. Tratamentul este al refluxului
gastroesofagian .
. Tratamentul consta în rezecţia endoscopică.
li
Tumori cu punct de plecare submt1coasă.
li
112 li
JI
JI
li
ll
ll
·► Tumora :cu c~Iulele grnnulom,atpnsţ , tµ;nor.a unicA,,li,. live1ţ, pn:.<lo11Ji11llnd
11 a·
la sexul feminin, frec~ent.în. tr_eÎi)lea ii,fei-iotra esof~gu1ui,' âvând origine
neurogena, iar clinic rareori simpicimati'că. Endoscopic, tumora subepitelială
cu dezvoltare sesila sau polipoidă având mucoasa de acoperire cu aspect de
ll hiperplazie pseudoeplteliomatoasa.
computerizată • evidenţiază 'o :
.l:lcoendoscopi a şi !omografi a
iunlora- · ··orrio·gena · bine delimitată.
Degenerescenta malignă este rară, însă poate fi asociata cu un cancer de
ll esofag sau traheobronşic. Tratamentul constă în .eicereza locala. ·.'.
► Polipii fibrova:sculari • localizaţi la nivelul joncţiunii. faringoesofagiene,
frecvenţi la bărbaţi şi la vârsta,adultă. Are rădăcina pe fata· jmM.erioAr.ii•: a
esofagului sub sfincterul cricofaringian. Ei cresc progresiv şi :sub influenta
I! peristal1.is11111lui se al1111g"N" î11 lungul a1"1.1lul lor. Cih1d· devin ·voluminoşi
devin şi simptomatici. Diagnosticul se pune prin,tomografie·computerizata,şi
rezonanta magnetica . .Indicaţia chirurgicală este de prinoipiu: Tratamentul
ll endoscopic este rezervat cazurilor cu pedicul fin .r.estul · necosită abord
cervical clasic .. ·
► Ilemangloamele - suul lucall„ale frecvent în esofagul Inferior . .Manifestări.le
ll clinice sunt -fie disfagia fie hemoaragia :digesti·vă.superioarn, Diagriosticul se

stabileşte-la endoscopie,• .tumora:sesilă gri-alb:ăstrui.cu mucoasa de aeG>perlre
normală. Nu se recomanda biopsia .. Tomografia computerizata,·,confirma
:uJaguusLlcul. T1ala1111:mlul-este rezecţia llmltata: . ·: ., ·: :· ..
11 ► -Lipoamele .. dezvoltate din submudoasă. sau în·: grosimea · muscularei.
·Aspectul endoscopic este caracteristic • tumori, gălbui, suple. Tomografie -
Lurnu1a g1 ăsuasă. Chlw1gia este 1e:.1e1 va La -fum1elor.:voluminoase: .,
li Tumorile muscularei.
► Leiomiomul - cea mai frecventă formaţiune tumorală întâlnită, putând av.ea
orice localizare. Clinic când devine simptomatică: se caracterizează prin
ll disfagie, hemoragie digestiva, dureri. Explorările paraclinice sunt:

endoscopia digestiva superioară, ecoendoscopia, tomografia computerizata.
Biopsia confirmă diagnosticul. Tratamentul este chirurgical şi constă în
enucleerea tumorii pe cale cervicală, toracică sau abdominală funcţie de
ll topografia tumorii.
► Tumorile chistice . sunt congenitale, diagnosticate imagistic. Chirurgia se
impune doar la cazurile simptomatice.
I\ -~·'-
Bibliografie:
Î J. Lupascu Cristian - Cancerul de esofag şi cardia,• Ed. Speranta, lasi, 2003.
li I 2. Akiyama H.,· Surgery for Cancer of the Esophagus. Baltimore Maryland: Williams and
Wilkins, 1990.
3. Shields, Thomas W.; LoCicero, Joseph; Ponn, Ronald B.; Rusch, Valerie W.-
li Esophagus, General Thoracic Surgery, 6th Rdition, Lippincott Williams & Wilkins,
2005
4. Richter JE.,-Oesophageal motility disorders. Lancet 358:823, 2001.
5. Pcarson F.G, Coopcr J.D., Dcslauris J. -:- Tisophageal Su1g~1y, 2-th , Churchill
li .--],·
· · .Livingstru, New York Edinburgh, London, Philadelphia, 2002 .
6. .l:l: Bratucu, l'atologia chirurgicala a esofagului - Manual de chirurgie pentru· studenti.
Il Ed. Universitara Carol Davila, Bucuresti 2009 pag309-409

7. Oancea Tr - Aspecte ale chirurgiei de granita toracoabdominala, Editura Medicala
Bucuresti 1983
I J 113
ll
IJ
li
li
li
6 PATOLOGJA CHIRUGICALĂ A STOMACULUI ŞI
DUODENULUI 11
6.1 ANATOMIA CHIRURGICALA A STOMACULUI li
Stomacul esle un organ musculos cu rol în depozitarea şi digestia alimentelor. Este
constituit din 4 părţi (fornix, corpul gastric, antrul gastric şi canalul piloric),. prezintă 2
orificii (cardia şi orificiul piloric), 2 margini (mica şi marea curbura) şi 2 fete (anterioara
li
şi posterioară).
Fornixul gastric (punga de aer a stomacului) este porţiunea situată deasupra
orizontalei.ce trece prin cardia.
li
Co1pul gastn'c este cuprins intre cardie şi linia ohlir.R. ce uneşte incizura gastrică a
micii curbud cu 111aru<t curbură.
Antrul gastric este porţiunea orizontala a stomacului, mai îngustă, ce continuă li
·corpul.gastric.
Pilorul sau canalul pilnric este reprezentat de ulllmii 2•3 ·cm ai stomacului care se
termină prin. sfincterul piloric, evidenţiat la suprafaţa prin vena prepilorică a lui Mayo,
continullndu•~e la aoc,st nivel cu duoduuul.
!I
Peretele gastric este constituit din 4 straturi: seroasa, musculara {dispusă în 3
straturi louglludiuul, ui1culnr şi, oblic), aubmucoasa şi muconsn. Din p1111~t rle verlern
funcţional, fibrele logitudinale şi circulare. ale corpului şi fundului, prin contracţie produc
li
rul~cări peristaltico curo taie şi ·comprimă conţinntnl gastric .. Partea pilorică are acţiune cu
totul diferită, respectiv de evacuare a conţinutului gastric în .duoden, prin contracţii
peristaltice. li
Prin îngroşarea lor la nivelul ·pilornlui, fibrele circulare foFmează sfincterul piloric.
li
11
.~~:'~]Th(&ll 13y~rs
li
(Jsmonm
f&li%1t}
Ob!ique-
.."'"
mJ3cl3
(lfti1att
..,,
Gtea\111 ~Mltu'/S
li
V
Confarmajia stomacului, structura poretelui.
JI
Vascularizaţia stomacului este foarte bine reprezentata, cu surse arteriale de calibru
important cu originea în trunchiul celiac aortic. Exista 4 pediculi principali ce formea;că 2 li
arcade vasculare, ale micii şi marii curburi.
li
114
11
li
li
li
ll
li
11
ll Jt
'°l~ '
ll t1
,f~1
ll -1·,.
:;;,r·'.
'.ij~
li Va,culru:lmjln otomacului, arende.Io micii şi mnrll curburi gusuice. (11tipăNollo1?

. ,.
Artern gastrica stânga (coronll.fa gastrica), p1-incipala artera ..gastrica,c arţ•,originea în
trunchiul celiac, abordează mica curbura în regiunea subcardială, merge-de,a·.lungul micii
ll curburi, da ramuri anterioare şi posterioare şi se anastomozează •cu ramurile· arterei
gastrice drepte (artera pilorica) cu originea în nrtcru hepatica comuna, forn18nd arcada
micii curburi.
li Ulcerele micii curburi, hemoragice, au ca sursa ar.~asta arna<la vasculara,

manifestându-se prin hemoragii digestive grave, Cercul arterial al marii curburi este
format de arterele gastro-epiploice dreapta şi stânga, Gastroepiploica stânga provine <lin
artera splenica (ram al trunchiului celiac) iar 1:astroepiploic11 <lreapta din artera·
li gastroduodenala, l'ornixul gastric mai primeşte suplimentar vasele scurte, ramuri din
artera splenica.
Drenajul venos este asigurat de venele omonime arterelor (venele gastrica stânga şi
li dreapta, venele gastro-epiploica stânga şi dreapta) care drenează în sistemul port hepatic.
Vena gastrica stângă prezintă multiple anastomoze cu plexul venos esofagian inferior ce
drenează în vena mare azygos, deci în circulaţia sistemica şi fiind unul din principalele
ll sisteme anastomotice portocave, sediu al varicelor esofagiene.
ll
li
ll
li Drennjul venos al stomacului (după Nette1?
Drenajµ! Timfatic al stomacului este reprezentat de o bogata reJea intraiiui:ra\<ţ,

ll drenata'u!terioi- într-un plex subseros şi apoi în nodurile limfatice perigastrice. Cercetările
numeroase legate ·tnd'eosebi de patologia neoplazica gastrica au schematizat dreh·ajul
limfatic al stomacului. Sistemul japonez de clasificare al neoplasmului gastric (Japanese
ll l.15
IJ
IJ
ll
li
li
Rescarch Society for Gastric Cancer - JRSGC), recunoaşte 16 grupe ganglionare
pcrigastrioe, împăqiL~ lu 3 staţii ganglionare:
1. gg paracardiali drepţi
li
2. gg paracardiali stângi
3. gg micii curburi gastrice
4. gg marii curburi gastrice 11
5. gg suprapilorici
6. gg subpilorici
7. gg arterei gastrice st§.ngi li
8. ~I, ,uterci hepatice
9. gg trunchiului celiac
10. BB hilului splenic
· 11. gg arterei splenice
;1
12. gg pecjicµlui h.epatic
B. gg retropancreatlci
-14. ·im· mezenterici superiori li
.15.gg arterei colice medii
16. gg paraaortici.
li
I
li
li
]I
li
Grupele ganglionare ale' stomacului (după Netter)
Grupele ganglionare 1-G fac parte din staţia I, grupele ganglionaro 7-11 din staţia II li
iar grupele 12-16 din staţia III. Este recomandat ca în cursul intervenţiilor chirurgicale cu
viza radicala pentru neoplasm gastric sa se efectueze evidarea staţîilor I şi II, staţia III
find considerata din punct. de vedere prognostic ca o metastaza viscerala.
Inervaţia stomacului este dubla, parasimpatica şi simpatica.. Inervaţia parasimpatica
JI
este asigurata de nervii vagi, drept şi stâng ce controlează secreţia de HCI şi pepsina prin
acţiunea directa asupra celulelor parietale _şi prin stimularea eliberării de gastrina din
mucoasa antrala. De asemenea nervii vagi controlează motilitatea gastrica, peristaltica şi
evacuarea gastrica. Inervaţia simpatica provine din nervii splanhnici mari ale căror fibre
li
preganglionare se _termina în ganglionul celiac, iar fibrele postgimglionare ajung fa stom_ac
p~ cai~a arterelor. Ele reprezintă calea pentru percepţia durerii viscerale. JI
116 II
11
JI
li
11
ll
11 6.2 ULCERUL GASTRIC
Ulcerul se defineşte
ca o lipsa de substanţa de la nivelul mucoasei gastroduodenale
ee rezulta prin distrugerea celulelor
ll epiteliale ca urmare a agresiunii clorhidropeptice.
Din punct de vedere histologic, leziunea depăşeţte muscularis mucosae;, pihtă la nivelul
,tubmucoasei şi chiar în straturile profunde; în contrast cu eroziunea mucoasei care este
superficiala şi nu depaseste muscularis mucosae.
li 6.2.1 EPIDEMIOLOGIE
. Ulcerul gastric UG şi duodenal;UD ra.mane una·dintre celemai.frecvel).te·afecţluni
I! -gastrointestinale. Se întâlneste la· orice -vârsta, având ·incidenta' maxima·în decada a 4-a
pentru ulcerul duodenal şi în decada-a 5-a pentru ulcerul·gastric. UG este·de 2-3 ori mai
frecvent -la barbati, ·1n schimb UD este întâlnit de·2-3 ori mai frecvent decât UG.
I\ 6,2,Z . FIZIOPATOLOGIE
· .· Ulcerul apa~e ca o consecinţă a unui dezechilibru intre _factorii de agresiune asupra
ll iiiucoâsei gastrice (factori ulcerogeiii) şi factorii de apărare (factori protectori).
Factorii de agtesiurie ai mucoasei sunt reprezentaţi de: · · · · · ·· ·
• acidt~l clo;hl~ric \tonus yaga! ,c!·e~cut? mas~ 'celuleliJi" ~ar!~tale, hiP,~~~ecr~ţi~ dţ
li gastnna ş1 histamma) - cond1ţ1_e obl1gatone pentru apanţl,a u_lcerulu1. _A:bsenţa
acidului clorhidric ca factor fnvofizant al . apariţiei· UG. prlictic. exclude
benignitatea acestuia. Este cui:toscut·clictonui ltii Schwartz "·unde nu est6 ~cid, nu
este ulcer". . . · . ., · .- . · · ·
IJ .
• pepsina . . . .. ,
.(,'
• ,efluxul "duodenogasiric.'(sitrurilc _ciliare şi Beoreţia paricreati<;a) '

. . .
·• infecţia cu Helicobacter· pylori (bacterie cu u·1,1 bogat iichipament enzimatic cu

ll acţiune nociva asiipra mucoasei gastrice); se găse·şte în proporţie de 60-70% la
pacienţii cu UG şi 80-90 % la cei cu UD.
· · Factorii de protecţie ai niilco·asei ·gasţrice sunt reprezentaţi_ dţ: ·
I! • ffiJ.!Cus1:1! gastric ce 'asi~ră pr_citecţîa epiteliului "gaşiric înipotriva I:l:Ci
• bicarbonatul cu·rol în ta.mp'onarea HCI ·ce a_depasit stratul i:le niuc<1s
. .• epiteliul gastric cu ro\ în secreţia mucusului' şi bicarboriatului . ,
I\ · · • factorul epiderma! de creştere şi prost.iiglandinele m1 rol Îfl re.far..erea r.eh1lară
epitelială după agresiunea clorhidropeptioa · ' · · · · ·· ··
• circulaţia sanguina prin aport nutritiv şi oxigenare cu rol în menţinerea
ll Î integrităţii barierei gastrice. Prezenţa tulburărilor circulatorii prin modificări ateromatoase

duc la alterarea troficităţii epiteliului gastric şi scăderea rolului de bariera a mucoasei
gastrice, cu retrodifuziunea ionilor de hidrogen şi apariţia unui proces inflamator local ce
ll
li I
I întreţine intlamaţia.
Asupra acestor factori de agresiune şi apărare· intervin şi factorii externi pe un teren
predispus genetic.
• factorul genetic este considerat un factor favorizant al acţiunii celorlati factori
de agresiune.
• AINS: produc leziuni prin contac.t iritativ direct asupra mucoasei, inhiba secreţia
de prostaglandine şi procesul de cicatrizare ulceroasă.
li • fumatul: creste secreţia HCI şi pepsinogen, scade secreţia de mucus şi

bicarbonat, are efecte nefavorabile. asupra microcirculatiei sanguine, scade
secreţia de prostaglandine, astfel prelungeşte evoluţia ulcerului, creste rata de
ll 117
IJ
li
li
li
recurenta, creste rezistenta la tratamentul medical şi predispune la complicaţii
•
(hemoragie, perforaţie).
stressul: stressul acut induce leziuni ale mucoasei gastrice realizând ulcerele de
11
stress şi. gastrita hemoragica acuta, prin influenţarea secreţiei şi motilităţii
•
gastrice.
citostaticele precum Fluororuracil, Cisplatin, Adriamicina, Metotrexat 11
• alcoolul prin efectul iritativ asupra_ mucoasei gastrice
6.2.3 ANATOMIE PATOLOGICA 11

Din punct de vedere evolutiv se disting 2 forme
I. ulcerul acut - leziune de dimensiuni mici, sub 1 cm, ce pătrunde progresiv prin
toate straturile peretelui gastric, este înconjurat de o zona de edem ,şi hiperemie.
Evoluează fie câtre vindecare, fie câtre complicaţii (hemoragie, perforaţie)
li
2. 11/ccrnl oronir. lozlune de dim~11siu11i tttfli mAri. 2-5 cm, înoonjurnt do ţesut
inflamator cronic şi fibruza, putând evolua cfltrc penetraţie· într-un organ vecin
(pancrnas, Ilc,al) co11spt~ii1d un blpo paoudoţumoral, aderentiJ!, calqs. Ac.easta
li
evoluţie se produce în pusemi, fiecare puseu evolutiv creste. atât dimensiunea
crateruh1i ulceros cat şi.reacţia inflamatori şi fibroasa de vecinătate
Cel mai frecvent UG apare ca leziune unica (>80%), dar pot fi şi leziuni multiple. li
Cel i1jai frecvent este Ritual pe mica curbura gastrica, în apropierea unghiului gastric, apoi
fat~ anterioijrn gastrir.a, fata posterioara., rr.ghmr.·~ pilorica şi mai rar pe marea curbura.
Clasificarea Johnson a UG după localizare şi statusul secretor:
·• Tip I: ulcer cel mai adesea unic, situat pa mica curbură la nivelul unghiu.lui
li
gastric, însoţit de hiposecreţie clorhidropeptică şi leziuni de gastrita al\trală de
nflux. Bite întâlnit I a 'i0-60% din pacienţi. Infecţia cu HP este frecventa.
• Tip II: ulcer gastric secundar,. asociat unui ulcer duodenal sau piloric, frecvent
li
stenoz~nt. Secreţia .-cJorhidropeptlc!l este crescuta 'iar evacuarea gastrica
•
întârziată
Tip III: ulcer gastric antral sau prepiloric, se comportă silllpt6matic şi secretor
li
similar cu ulcerul duodenal. Se intalneste la 25% din pacienţi.
•
•
Tip TV: ulcer gastric subcardial pe mica curbura. Tratamentul chirurgical
impune o re:.iecţie modelantă în "ş~" (Pauohilt).
Tip V: ulcer gastric consecuţiv ingestiei de AINS sau aspirina, putând avea
li
gastrică. •
orice localizare pe ;;i<f.i,
mucoasa '' -. . . ,,
li
li
JI
!I
Clasificarea Johnson a ulcerului gastric
JI
118
JI
li
JI
li
ll
ll
li 6.2.1 TABLOUL CLINIC
UG este o boala cronica cu evoluţie caructcrizată prin pusce acuk şi perioade de
remisiune. Simptomatologia este variabilă şi se caracterizează prin:
ll • Durerea. Este simptomul principal dar este resimţită variabil în funcţie de pacient,
având caracter de arsură, crampă, torsiune sau cu caracter lancinant, localizată în
cµiga~lm, uneori rctroxlfoldlan sau rctroste.[']1al µculrn ulcerele Inuite subcardiale.
li Apare postprandial precoce (30 minute • I ora), poate fi exacerbată de ingestia d~

alimente şi calmată de vărsături, evacuarea gastrică în duoden sau ingestia de
akaline. Iradierea posterioară a durerii oato expresia ulccmlui cul11JJl!cal cu
penetraţie posterioara în pancreas. Periodicitatea este în timpul ziiei la ore fixe,
11 după mese, cu perioade dureroase urmate de perioade de acalmie (mica
periodicitate) şi sezonier, cu perioade simptomatice în special primăvara şi torunna
(marea periodicitate), Evoluţia îndelungata a UG scurtează perioadele de acalmie,
li durerea devenind una cvasipermanenta, cu apariţia complicaţiilor (penetraţie,

stenoza).
• Vărsături alimentare, acide. Sunt frecvente în ulceri:,l~ ~tenozuntc şi pot ameliora
clurerea
11 • Starea ·generală rămâne mult timp bună, până la apariţia complicaţiilor. Ulterior
pacientul devine nervos şi irascibil, apare scăderea ponderala şi anorexia datorita
restricţiilor alimentare şi de teama durerilor,
ll • Uneori pacienţii ee pot prezenta primo onrn la mudic uu maulfoslari:,a unei
complicaţii ulceroase: hemoragie, perforaţie, mai rar stenoza.
• Nu există o concorda11ţă clinico-lezională. Sunt pacienţi cu ulcere mari, duodenale
IJ sau gastrice, care nu acuză dureri. De asemenea durerile pot persista şi după
înr,hi<lr.rr.a 11lr.e.rr.lor, <l11p~ r.11m unele ulcere recidivante ~unt asimptomatice.
• Examenul clinic al pacienţilor cu UG este necaracteristic, rareori prezentând un
ll facies suferind, de tip ulceros. Palparea abdomenului poate decela o sensibilitate

epigastrica pe linia xifo-omblllcala sau prezenta clapotajului în .ulcerele stenozante
antropilorice.
ll 6,2.5 PARACLINIC
Endoscopia digestivă superioara este la ora actuala explorarea de baza pentru
diagnosticul UG, cn sensibilitate superioara examenului radiologic. Permite examinarea
li directa a leziunii ulceroase şi prelevarea de biopsii (minim 6 biopsii) pentru diagnosticul
diferenţial cu cancerul gastric, cal şi urmărirea evoluţiei acestuia sub tratament
medicamentos. Aspectul benign al leziunii este sugerat leziunea rotund ovalara cu
11 marginile netede, baza regulata, piiuri ce converg spre lezhmr. şi mnooasa hiperemica
înconjurătoare. ·
li
I!
li Ulcer gastric cu margini netede, baza regulata şi pliuri ce converg spre leziune. Aspect endoscopic
ll 119
IJ
I!
I!
li
li
Examenul radiologic cu substanţa de contrast (lrauzit baritat eso-gastro-duodenal)
are o sensibilitat~. nr. aproximativ 80% şi evidenţiază nisa, semn radiologic direct de UG,
li
mai ales daca se foloseşl<:: examinarea în dublu contrast. Se prezintii cu plus de substanţa,
cu contur regulat, ln afara lume:aului gastric, pe mica curbura snu fotolo otomuoului. Alte
semne radiologice indirecte de UG sunt spasm pe marea curbura vis-a-vis de leziune,
pliuri gasltice: ce converg către leziunea ulooruuua.
li
Ni,qa ne profil se poate prezenta sub mai multe forme:
• Nisa mica şi triunghiulara sub forma de spicul
• Nisa de talie medie cu sau fara halou în jur
li
• Nisa pediculata a micii curburi
• Nisa Haudek, cu trei nivele (bHriu, lichid de secreţie, aer) tipica UG
• Nisa giganta peste 3 cm, expresia unui UG penetrant în organul vecin, pune
ii
probleinc. de diagnostir. c:Hforentinl cu cancerul gastric
Nisa de fota apare cn o retenţie baritata înconjurato de nn halon de Remiton dat de
edemul periulceros (inelul Hampton), comparat cu o cocarda.
li
In contrast, pentru diagnosticul diferenţial cu CG, nişa malignă are următoarele
caractere: nisa. nu iese din conturul gastric, pliuri rigide şi îngroşate ce se opresc la
distAn!~ ,fo lo11iune, mari;:ini n~r~. 11lnte ni a în !acnnli. li
li
li
li
~
Nisa benigna pe mlct1 curUuiu. As111::..:.t radiologic cu substanţo do oontrllllt li
li
li
li
Ulcer gastric cronic al ':"ÎCii curburi. (F. Netter) JI
Chimismul gastric a pierdut din aportul diagnostic, fiind util la pacienţii cu sindrom
Zollinger- Ellison. JI
120 JI
11
JI
li
ll
11
ll Evidenţierea lnf~o/iel c:u Helicobacter Pylori: teste serologice, test respirator al
ureazei, este pozltlv la 60-70% din pacienţii cu UG
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza tabloului clinic caracteristic şi a explorărilor
li imagistice, îndeosebi endoscopice.

Diagnosticul diferenţial se face cu alte afeeţiuni e.sogastro duodenale: gastrita
cronica, esofagita de reflux, sindromul Zolling.er Ellison (turn ora pancreatica-secretanta de
gastrina, manifestat prin ulcere multiple, ulcere gigante refractare la -tratament, ulcere
ll postbulbare), duodenita, hernia hiatala, dar ma\ a)es cu cancerul gastric, în acest caz
endoscopia. cu biopsii multiple, eventual repeţat~, tra11saza, diagn.osti.cul.· Afecţiuni
extragastrice ce pot intra în discuţie în cazul diagnosticului diforcnţial HUIIL •iiJJtllllicilu
li cronica, pancreatita cronica, colecistita cronica litiazica, nefroze, ptoza.renala
(i.2.6 EVOLUTIE ŞI COMPLICATJI
li Evoluţia UG este îndelungata, cu perioade de acutizare şi acalniie. Ulcerele vechi,

caloase, cu tendinţa la penetraţie în organele vecine nu mai răspund la tratamentul
medical. Eradicarea H. Pylori poate duce la vindecarea ulcefl!lui, dar Q agresiune externa
ll medicamentoasa poate reactivii lM:innr.a 11lr.~rna.~a. În e.voluti'a UG pot a·pn't~ 'odmpllonţii

acutţ: hemoragia şi perfqraţia, s.au croni<;e:, stenqza şi penetraţia ..
Penetraţia ulceroasa reprezintă o perfor.aţie-acbpedta de un organ vecin (de,obicei
fata inferioara a ficatului sau fata antţrioara a .pancreasului). Apare de r,egula la.pacienţi
ll cu ulcere veohi, cnlonsc, cu evoluţie înd~lungata .. Tabloul clinic„ se .schimba în sensul
permttnent!zăril durerilor cc iradiazl\ posterior,, şi creste riscul apariţiei altor complicaţii
(hemor,1gia). .
ll Stenoza ulceroasa poate surveni la. nivel mediogastric sau la nivel antropilori c.
Apare de obicei la veehl! ulceroşi prin mai multe· mecanisme: -stenoza cicatrice ala, edem
periulceros, spasm piloric, tulburări de motilitate. Stenoza mediogastrica apare secundar
o\loluţioi unui ulcer ni micii curburi co .produce un inc;! cicatri.ceal căL1e marea curbura,
ll realizând.un stomac în bisac sau clepşidra. Simptomul· caracteristic stenozei este yărsătura,
asociat sau nu cu balonări, dureri epigastrice, scădere ponderala. Vărsăturile pot fi zilnice,
iniţial de mai multe ori pe zi, în Jet, postprandial, iar ulterior mai rare, cu alimente
I! nedigerate. Durerea este tipic ulceroasa. -0u caracter nocturn, ·ulterior dispare -în· ~tenoza
deconipensata. Scăderea ponderala este marcata. Examenµ! obiectiv evidenţiază un pacient
emaciat,. deshidratat, cu peristalti.c.a gastrica .accentuata în faza iniţiala, ult.erior cu clapotaj
li matinal. Investigaţiile de laborator evidenţiază modificări a căror intensitate depinde de
durata obstrucţiei: anemie, hipoproteinemie, tulburări ale echilibrului acidobazic, xetenţie
azotata. Diagnosticul este pus endoscopic şi radiologic cu evidenţierea zonei de stenoza.
Tratamentul este chirurgical, numai după o buna pregătire şi corectare a dezechilibrelor
li mMa],olir.e şi eler.trolitice. şi presup1me re,:ecţie gastriqa 2/3 ce include zona stenozantn, cu
gastroduodenoanastomo:i,a. .
Hemoragia rcpr.czintă cca mai frecventă complicaţie a UO şi UD, aproximativ 15-
ll 20% din totalul ulceroşilor prezentând un episod de HDS în evoluţia bolii (35%.în cazul
UG), iar hemoragia de cauză ulceroasă este cea mai frecventă cauză de HDS.
Sursa hemoragiei este reprezentată de erodarea unui vas la nivelul fundului
li craterului ulceros sau marginile ulcerului, factori[ favorizanţi fiind consumul de AlNS.
-Clinic hemoragia• se exteriorizează prin hematemeză şi melenă, mai rar prin hematochezie
când sângerarea este abundentă, cu semne ale anemiei acute şi instabilitate hemodinamică.
Diagnosticul este pus endoscopic cu evidenţierea sursei sângerării şi amplorii
IJ acesteia.
Clasificarea Forrest a hemoragiei digestive superioare include mai multe tipuri:
• Hemoragie activă:
li 121
IJ
IJ
li
li
li
Forrest Ia - hemoragie activa în jet
Forr~M Th - homora.gie difuzn, în pfinzll
• Stigmate de sângerare recenta:
li
Forrest IIa - vas vizibil în craterul ulceros, nesangerand
Forrest IIb - cheag aderent în fundul leziunii
I1orresl IIc - puncte negre !n baza leziunii
• · Leziuni fara sângerare activa:
li
Forrest III - leziuni pola11ţîal sfingcrânde, fara semne de hemoragle recenta
. Tratamentul hemoragiei ulceroase poate fi .medicamentos (antisecretorii,
hemostatice, lavaj gastric cu ser .rece, corectarea valorilor hemoglobinei prin administrare
li
de masa eritrocitam), endoscopic (electro-fotocoagulare, injeota.re de- agenţi hemostatici,
aplicare de clipuri hemostatice) sau chirurgical clasic, scopul principal al intervenţiei fiind
oprirea sursei sângerăril prit1 liemosta~a în slh1, starea generala n pnciienf.îlor nepenai/lln<l
11
ef~ctuaraea unei intervenţii patogenice (rezecţie gastrica), cu morbiditate şi mortalitate
crescuta.
6,2.7 TRATAMENTUL UG ·
li
Obiectivul trntamr.nh1lui eite pe de o parte ctioldgio (eradicarea H. Pylorl) cat şi
patogenic (scăderea secreţiei clorhidropeptice).
Regimul ii~ viata presupune renunţaren ln fumat, reducerea cousurnulul ue alcool,
li
evitarea folosirii AINS sau asocierea acestora cu protectoare gastrice.
Tratamentul medicamentos cuprinde:
I. eradicarea H. Pylori nu antibiotice şi substanţe la onro bacteria este seasibilll.:
li
Claritromicina, Tetraciclina, Amoxicilina, Metronidazol, Bismnt coloidal cn~-Nol).
Durata antibioterapiei este de 7-10 zile, asociat cu ·antisecretorii gastrice timp de· 4
săptamani.
li
2. . alcalinizante gastrice peulru neutralizarea HCI, .formarea unui film protector
pe craterul ulceros. Acestea conţin bicarbonat de sodiu, hidroxid de aluminiu şi magneziu,
carbonat de calciu.
3, anti secretorii gastrice de tipul antagonişti ai receptorilor de histamina H2
li
(ranitidina, famotidina, nizatidina) sau inhibitori- ai pompei de protoni (omeprazol,
lansoprazol, esomeprazol) mult'mai eficienţi în scMerea secreţiei HCl.
4.
·
protectoare ale mucoasei gastrice (prostaglandine, sucralfat, bismut coloidal)
li
Pentru ulcerul gastric este necesara supravegherea endoscopică a vindecării
ulcerului, datorita riscului existenţei unei leziuni malignr.
6.2.7.1 TRATA!\ffiNTIJL CilIRURGICAL
li
Indicaţiile tratamentului chirurgical în UG sunt formele complicate (hemoragia,
perforaţia, stenoza, penetraţia), cele care nu răspund la terapia medicamenlottsa sau
recidivează, precum şi· în cazul când malignitatea nu poate fi exclusa.. -Se accepta ca UG-
11
trehuir. op~rnt daca după 6 săptămâni de trntnmont medicamentos letiwrn~ nu dispare ·sau
·
nu isi reduce dimensiunile cu peste 60%. ·
Obiectivele operaiiei ,mul reprezentate de ablaţia leziunii, întreruperea lanţului
11
patogenic ce determina hipersecreţia acida şi refacerea anatomiei cal mai aproape de
fiziologia-normală a circuitului digestiv. Intervenţiile chirurgicale pol fi realizate atât pe
cale clasica, cat şi prin abord laparoscopie, cu recuperare mai rapida postoperatorie.
Procedee chirurgicale
JI
• Rezeoţia gastrică. Conata în rezecţia a 50 -80 % din porţiunea distală a stomacului
(2/3), · cu scopul de a reduce masa- celulelor secretorii clorhidropeptice şi zona jl
reflexogenă producatoare de gastrină. Sunt incluse în rezecţie. bulbul duodenal, pilorul
122
!I
li
JI
li
I!
ll
li şi antrnl gastric, parţial corpul gastric, incluzând leziunea ukewa81l. Au~sl procedeu se
adresează UG tip I, la pacienţi cu ulcere vechi caloase, bolnavi peste 50 ani, ulcere
stenozante. Refacerea tranzitului se realizează prin anasto111ozn gastroduodenală tiJJ
Pean. (Billroth I), cu menţinerea duodenului în circuitul digestiv, sau anastomo7a
li, . g~slwj~Juuală Blllrulh II..(Relchel e Polya sau Hot'fm_cistcr- l'inster.er) cu excluderea
duodenului din circuit. Alegerea procedeului chirurgical depinde de topografia
ulcerului, .modificările organelor vecine, sţarea duodenului.
li
li
li
Billrolh I Elifrrolh u
I! . ' .
Rozr.c(ic gastrlcA cu anastomoro ga,troduodonata Pean,Billrolh I, ••u su•1roJojunaluB)llrolh II (in ilnapno variauta
Hoffmeister-Finsterer) · ·
ll • Vagotomia asociată unei rezecţii gastrice limitate (hemlgastrectomie, antrectomie).

Realizează o diminuare a secreţiei acide suprimând faza cefalică a se.cr~jiei gastrice
prin secţionarea nervilor v_agi, şi o rezecţie gastrică maţ limltată _lnclu:zân~ i'eziunea
ll ufceroasă. Este utilizata în UG tip II şi III, la pacienţii ti11eri Are cele mai buite
rezultate în privirirta recidivei ulcerului şi cele mai reduse tulburări postop_eratorii.
ll
ll
ll
li
\/~gotomic 030ciata cu rer,:ciic ga,nica limitata (aul!cclurnle)
I! •
•.
Rosecfie gu,11 fou uilpid1, în şa (Schu~maker) p~nlru UG tip 1V, subcardiala.
Rezecţie medlogastrlc{I pentru stenozele mediogastrice ulceroase.
li • Rezecţia cuneiformă cu ridicarea ulcerului. Se utilizează la pacienţi vârstnici cu

tare biologice lmjlortarite, prin rezecţia în pana, în ţesut sănătos, a peretelui gastric
Qi gnoirornfie.
IJ
ll 123
IJ
IJ
ll
li
li
6.3 ULCERUL DUODENAL
· Este o pierdere circumscrisă de substanţă a mucoasei" duodenale ce depaşeşte li

musculara mucoasei şi poate evolua în projiin:time inclusiv la niveht/' seroaiei"duodenale.
Odată cu apariţia• noilor clase de medicamente anti ulceroase; ·UD tinde sa· fie mai inuit o
afecţiune medicală, chirurgia fiind rezervata complicaţiilor bolii •şi formelor rezistente la
tratament. Leziunea apare m1ilt mai frecvent la bărbati iiitre'30 şi 50 ani; cu cel puţin l O
li
ani mai devreme in comparaţie cu UG.
6.3.1 ETIOPATOGENIE
li
Factoni majori lmpllcaţl ln etlopatog~uia UD suat secreţia acidopcptic!i, infecţia ou
Helicobacter pylori şi consumul de AINS. S·ecreţia clorhidropeptică este factorul esenţial
· pentru producerea UD, mai ales în prezenţa Infecţiei cu HP, au~sta fiind pozitiv la peste
li
90% din pacienţii cu UD. Mecanismele de apărare ale mucoasei duodenale au un rol în
păstrarea integrităţii acesteia şi prevenţia apariţiei UD. Aceste mecanisme sunt:
• stratul de mucus şi secreţia de bicarbonat; este scăzută la 70% din pacienţii li
ou UD, fiind inhibata de AINS şi fhmHI
• epiteliul duod~n~I c11 rol în clearence-ul ionilor <le H+
• fluxul sanguin al mucoasei duodenale.
Secreţia duodenală alcalina datii de. bilă, sucul pancreatic şi sccrcfiu gluJ1tl~lu1
li
· Brunner duodenale uonsLituie factori de apărare ai mucoas_ei duodenale . împotriva
_agresiunii P.eptice. · ·_· , . . ,, . .
· Hipersecreţia acida este caracteristic"a pacienţilor cu .UD _pr_il). creşterea debitului
li
a,cid b_azăl ·.p.qcturn şi abitului acid maximal. în urma diferi_ţilor. stinwli ,secr~tori (tonus
vaga! ciesci,t, sel)sibflitate crescuta a _celulel9r panet,ale ._fa ·stimi.ilaî:ea _cu gastrina şi
ingestra alimentara). . . . . . li
Infecţia cu HP determina cel mai frecvent o gastrita cronica antrala ce generează o
hipersecreţie de gastrina HP-dependenta şi un răspuns secretor acid crescut, caracteristic
pacienţilor cu UD. Colonizarea cu HP ·a duodenului generează inflamaţie locala,
degenerarea epiteliului de suprafaţa şi în final ulcer duodenal.
li
Ulcerele duodenale HP negative sunt asociate consumului de AINS, ulcerul asociat
statusului hipersecretor din sindromul Zollinger Ellison, ulcerul radic şi ulcerele din Boala
Crohn.
li
Utilizarea AINS determina leziuni gastroduodenale reprezentate de hiperemie
mucosala, eroziuni superficiale pana ia ulcer acut. Mecanismul este reprezentat de
inhibiţia ciclooxigenazei implicata în sinteza prostaglandinelor, factor de protecţie
amucoasei gastroduodenale, scăderea secreţiei de mucus şi bicarbonat, refacerea barierei
.li
epiteliale.
Alţi fo"Luti implicaţi în etiologia ulosrului s11nt fumatul, stressul, alimRntaţia
inadecvata, consumul de alcool, bo1ile hepatice cronice şi nu în ultimul rând factorii
li
genetici (HLA-B5).
6.3.2 ANATOMIE PATOLOGICA li
Leziunile patologi~e sunt similare UG, fiind ulcere acute şi cronice, dar fiecare
episod acut determina noi modificări mo~fopatologice care 8d !inalizţază cu leziuni
fibroase ireversibile ce deformează pereţii duod0nului, realizând stenoze şi constituind de
li
inseie o indicaţie operatorie ferma. Procesul inflamator cronic poate cuprinde pancreasul,
uole<louul, colecistul, ficat, colon, etc.
JI
124
li
li
JI
li
li
ll
li Progr<',ţi~ 1111ui ulc:~1 anterior poate detorminn porfornţia în· peJilu11eul libe1, sau
acnperirea cu un organ vecin (VB, CBP) cu conotituirea unor fistule bilio duodenale grave.
UD posterioare penetrează în pancreas şi pediculul hepHti n determinând un aspect
pseudotumoral. De asemenea cele posterioare sângerează frecvent prin erodarea arterei
I! gastroduodenale cu hemoragii foarte.grave. Astfel ulcerele anterioare. evolu.ează frecvent
câtre perforaţie iar cele ·posterioare catre penetraţie şi hemoragie. · Polimorfismul
modificarilor duodonalo.-şi pcdduodcnale sunL g1eu •de, descris; greu .de recunoscut şi
I\ intorprotnt intrnopcrator, de unde· şi dificultăţile imprevizibile în tratamentul chirurgical al
UD.
UD pot fi bulbare anterioare, bulbare posterioare, în oglinda, UD postbulbare pe
ll ultimii 2cm ai DI şi chiar DII, având raporturi cu CBP şi papila duodenala. Majoritatea
(95%) sunt unice, situate pe duodenul I, dar pot fi şi ulcere duble sau 11111ltipl~
6.3,3 TABLOU CLINIC

li Durerea este ·simptomul major al pacienţilor cu UD; este localizata epigastric sau
paraombilical drept, are caracter de arsnra, apare postprandial tardiv la 2-3 ore după
ingestia alimentara. 5.0-80%, din .pacient! descriu dureri .nocturne (Moynham), iar acestea
li sunt calmate de ingestia de alimente. Evoluţia durerii este în pusee similar cu UG. Se ·pot
asocia greaţa, vărsăturile ş; pirozisul, expresie a hiperacidităţii crescute şi a unui reflux
duodenogastric asociat, vărsături ce c·atmează' temporar durerea. Caracterele durerii se
li modi.fica 1n timp prin evoluţia bolii, suferinţa devine cvasi permanenta, carar.ter~I~ nni nIe
durerii prevestesc apariţia complicaţiil.or (durer.e iradiata posterior în ulcerul penetrant,
durere generalizata _în ulcerul. perforat). Starea generaJa este buna la debutul bolii, cu
li creştere ln greutate datorita ingestiei repeta.te de alimente. pentru calmarea ~urerilor, dar
se alterează în timp, cu denutriţie, iritabilitate, .nervozitate, aspect tipic de bolnav ulceros ..
Exar1ie1ml abdomenului ielevil. setrnibilitittea epigastrică, lu pulpare. în ulcerul
duodenal 5edrnl durerii esle u~o1 tleph1sat spre dreapta ncm la dreapta) şi deasupra
ll cimbilicului, dar sensibilitatea poate fi percepută pe arii mai largi cu tendinţă de apărare
musculară: "împllstare''
. epigastrică
. .
în
. . ulcerele mari .
sau ln cele
. complicate.
Il 6.3.4 INVESTIGATU PARACLINlCE

Endoscopia digestivă st,perioară (EDS) reprezintă r,ea mai bună metodă de
diagnostic a ulcerului, având o acurateţe de peste 97%. Endoscopic se evidenţiază craterul
ulceros de diverse forme şi dimensiuni, acoperit de o membrană alb-sidefie de fibrină. În
11 cazul UD nu este nevoie.de biopsie deoarece nu întâlnim niciodată neoplasm duodenal.
Aproximativ 50% dintre ulcerele duodenale nu se pot diagnostica prin tehnici
li radiologice cu contrast, în timp ce tehnicile radiolngice cu dublu contrast (cu insuflare de

aer) pot decela până. la 80-90% dintre ulcere, r.n e,vide.nţierea semnului direct nişa, pată
opacă, rotundă, cu sau fara pliuri convergente sau cu aspect în cocarda. Mai frecvent sunt
întâlnite semnele indirecte: deformarea bulbului în trefla, ciocan, stenoza iucomplet!i,
li tranzit bulbar accelerat. Pentru UD postbulbar este caracteristica imaginea de perla pe fir,
cu nisa plasata pe traiectul stenozei duodenale.
Chimismul gastric si-a pierdut din valoarea diagnostica odată cu metodele
Il imagistico, excepţie facand,o sindromul Zollingcr-Ellisou, unue valudlt, secretori! bazale

sunt foarte ridicate, iar stimularea cu pentagstrină nu influenţează nivelul secreţiei HCI
(există o stimulare continuă prin gastrina secretată de turnară).
Evidenţierea H. Pylori este necesară pentru a stabili etiologia ulcerului. Testul
ll ureazei, cel mai simplu şi mai rapid, se poate realiza prin prelevarea a 1-2 biopsii din zona
pilorică, completată eventual şi cu două prelevări corporale. Testul rapid la urează are o
ll 125
Il
IJ
II
li
li
sensibilitate de 90% şi o specificitate de 93-98%; se bazează de asemenea pe abilitMeA H
Pylori de a hidroliza ureea. Există posibilitatea evideu[ierii microscopice directe a
bacteriei sau pe preparate histologice. H. pylori se poate diagnostica şi serologic (IgG) sau
11
prin testul respiraloi-. Testul respirator sau sanguin do uree I cJJiezint!l testul cu
sensibilitatea şi specificitatea cea mai mare (>95%) pentru diagnosticul primar al infecţiei,
pentru monitorizarea răspunsului la tratament şi pentru stabilirea diagnosticului reinfecţiei
li
deoarece este pozitiv doar în cazul infecţiei ncfive. Rvidenţierea prin culturii: microbiană
este mai dificilă şi necesită timp. Metodele moderne tind spre identificarea ADN-ului prin
PCR din salivă sau din sc.aun, mai costisitoare insa.
li
6,3.5 DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv este sugerat de sindromul dispeptic de tip ulceros şi confirmn.t
li
de explorările
imagisl!ce.
Diagtiv8ticul diferenţial se Impune cu următoarele afecţiuni: ischemia me,.~nterică
acută, angina pectorală, colecistite cronice, hernia hiatala, diverticul duodenal, cancerul
gastric, ulcerul gastric, gastrinomul, gastrita acută ·şi· cronică, boala de reflux gastro-
li
esofagian, dispepsia funcţională hiperaoidn, pancreatita· acută şi cronică, apendicita
oronicn, colonul iiilabll. !I
6.3,6 FORME ANATOMO-CLINICE PAR'.I'ICULAR!l!
• UD postbu/bar este reprezentat de leziunile situ!fte în porţiunea fixa a DI sau DII
supravaterian. Are o incidenta de 5% şi determina· importante remanieri inflamatorii
li
perinlceroase: ret_racţii, penetraţie pancreatica, leziuni ale ampulei Vater, pediculita
hepatica. Are o evoluţie cronica, cu dureri localizate în hipo_condrul drept, cu
iradiere posterioara şi se poate complica cu icter, angiocolita, fistule biliodigestive.
li
Este dominat de rezistenta la tratament medical, iar stenoza şi hemoragia sunt de 3
· ori mai frecvente. Este obiectivat radiologic (nisa, imagine perla· pe fir, semne
indirecte) sau endoscopic. Tratamentul cµirurgi'cal este dificil şi plin 'de riscuri,
trebuind adaptat relaţiilor acestuia cu pancreasul şi calea b'iliara. Prudenta poate
li
impune lăsarea leziunii pe loc şi practicarea ui,~ .rezecţii de excludere a ulcerului
cu anastomoza Billroth II sau vagotomie asociata cu gastroenteroanastomoza.
• Ulcerele multiple, de obicei leziuni duble în oglinda (kissing ulcer). Pot evolua
li
concomitent câtre hemoragie, perforatie, stenoza, penetraţie, sau pot precede un
. ulcer gastric. Ulcerele multiple asociate cu hiperaciditate, hipersecreţie şi rezistenta
la tratament pot sugera un sindrom Zol!inger Ellison (tumora pancreatica secretanta li
de gastrina, localizata cel mai adesea oefalo-pancreatic).
• Ulcerul duodenal gigant reprezintă o leziune caloasa de 3-6 cm, cu aspect
pseudotumoral ce desfiinţează peretele posterior duodenal. Evoluează frecvent r.iltr<'
complicaţii şi beneficiază de tratament chirurgical.
li
• Ulc:eml la vt!rstnlc reprezintă ln principal o scădere a rezistente! mucoasei lu
factorii de agresiune, în special AINS şi medicamentele utilizate în bolile cronice
cc afectează negallv 111elauuli~rnul mucuasel. Complicaţiile sunt frecvente în special
li
hemoragia şi perforaţia, iar prezenta tarelor asociate influenţează alegerea
6.3.7
procedeului operator la intervenţii minore oare rezolva doar complicaţia.
TRATAMENT
li
Tratamentul medical al UD necomplicat are o eficienta de 90%, cu vindecarea sau
ameliorarea acestuia.
JI
126 11
11
JI
li
li
li
li Obiectivele tratamentului sunt vindecarea ulcerului, tratarea bolii în vederea
evitării apariţiei recidivei ulceroase şi prevenirea complicaţiilor. Tratamentul poate 1l:
1. etiologic; eradicarea J:i. Pylori prin tripla. terapie (claritromicina 500mg +
ll amoxicilina 1000mg /7 zile + IPP /30 zile sau claritromicina 500mg +
metronidazol 800mg /7 zile + IPP /30 zile) cu sau fara asociere de Dismut
coloidal 480mg 7-10 zile. Eradicarea H. pylori înseamnă imposibilitatea
ll puncdl !n ~videufă a uactcrioi prin testul ureazoi, hiotologlo onu prin cultură,
la treizeci de zile de la oprirea tratamentului,
2. patogenic: scăderea secreţiei .acide. şi neutralizarea acesteia (clasele
medicamentoase au fost expuse la UG)
ll Tratamentul igienodietetk include: dieta alimentara va exclude alimentele care
provnar." <lnrr.rn, renunţarea la fumat, ,reducerea consumului de alcool, se interzice
aspirina şi AINS sau se asociază cu protectoare gastrice.
li . Tratamentul medicamentos include inhibitorii de pompa de protoni (omeprazol,

lansoprazol, pantoprazol, esomeprnzol); antagoniştii• receptorilor H2 (cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina), protectori al· mucoasei (sucralfat, bismut •coloidal),
er.adi.oareainfocţiei HP (claritromicina, amaidcilina, metronidazol)
I! Principalele indk,a\ii nle tratamentului chlrur.gical pentru UD sunt reprezentate de
ulcerul complicat cu hemoragie, .perforaţie sau stenoză ·precum şi ulcerul .refractar la
tratamentul medical (indicaţii absolute), cel mai frecvent prin imposibilitatea de eradicare
li a HP sau ulcere penetrante,· postbulbare;, ulcere, endocrine. Indicatiile relative sunt
reprezentate-de impos.ibilitatea pacientului de a urma tratament medical, anumite categorii
socio-profesionale cu activitate izolata-când bolnavul nu poate. ·apela la timp pentru ajutu1
li medical la timp îu cawl unei complicaţii.

Obiectivele tratamentului chirurgical sunt suprimarea secreţiei acide
clorhidropeptice, ce a cunoscut un important,pas înainte odată.cu descrierea vagotomiei. de
către· Dragstedt, ridicarna leziunii ulceroase ori de oate ori este posibil şi modificarea cat
ll mai puţin posibil a fiziologiei gastroduodenale prin procedee·.operatorii cat mai puţin
mutilaul<:>.
Procedee chirurgicale:
ll I. Vagoto,nia se poate practica la :trei nivele şi s·cade secreţi•a· acidă gastrică cu
50% sau cu până la 85% când naociază antrectomia, prin excludl'rl'H porţiunii gasttin-
secrelaute.
li I 1h -~ .
,-A.\'f---\
li
li ,)
IJ Vagotomie tronculară Vagotomie selectiva · Vagotomie supraselectivă
Vagotomia tronculara aboleşte faza cefalica a secreţiei gastrice, cu scăderea

li acesteia cu 60-70%. Se realizează prin diviziunea nervilor vagi drept şi stâng deasupra
ramurilor hepatice şi celiace, imediat superior de joncţiunea gastroesofagiană şi deoarece
produce o atonie gastrica şi un spasm piloric necesită asocierea constantă a unei tehnici de
li 127
l,1
IJ
I!
li
ii
drenaj precum piloroplastia Heineke-Miculicz, piloroplastla Finney sau
gastroenteroanastomoza.
Vu)!ulumia sefecrtva implică secţionarea trunchiurilor nervoase vagaJe sub ramurlle
li
hepatice şi celiace, pentru a include transecţia nervilor lui Latarjet şi denervaroa gastrică
totală. Simii ar vagotomiei tronculare, vagotomia selectivă necesită asocierea unui
pronflden de drenaj tip piloroplastie. li
Vagotomia supraselectiva implică doar ramurile ·ce inervcază porţiunea acid-
secreloare gastrică, păstrând inervaţia zonei antro-pilorice, astfel încât asocierea unui
proced·eu de drenaj nu mai eRte nenftsnrli. Este mai ·greu de renliza.t,
Vagotomia tronculara posterioara cu ·vagotomie supraselectiva anterioara
li
(procedeul Taylor) este o alta modalitate de reducere a ·secreţiei· gastrice,
2. Antrectomla (bulbantrectomia, re:i;ecţie •gastrica limitata, gastrectomia distală)
este indicată pentru tratamentul chirnrgical al ulcerelor duodenale;gastrice·tip Johnson Ii,
li
UI şi a tumorilor antrale benigne. Atunci -când .se asociază vagotomia tronculară, rata de
recurenţă ulceroasă este de maxim 2%, dar incidenţa sindroamelor post gastrectomiA şi
posl vagotomie atinge 20%. Kefacerea tranzitului gastrointestina:1 se realizează prin li
gastroduodcnostomie Peau (Billroth I) sau gastrojejunostomie, (Bilkoth .fl). Este 'indicata
la pacienţii tineri. Vagotomia tronculară cu antrectomie a reprezentat până: :nu demult
„gold standardul" procedeelor chirurgicale de suprimare •a secreţiei acide: diminua
aciditatea gastrica, abolind faza cefalica -şi reducând numărul de celule pariAtal~, scade
li
~•creţla de gastrina prin exli1parea bulbului duodenal şi ·a antrului gastric. ·
. 3. B,azoatia gastrica. clasica (2/3) e~tto indioata în cazul ulcerelor vechi, caloase,
stenoznnto.la pac,ienţii pesl~ 50,-6Q ani, !ll'stenozclc pilorice decompensate.
li
4. Rezecţia de excludere a ulcerului secţionează-·..duodenu]. proxima! .de ulcer,
lăsând ulcerul pe Ion, cm refac.ereA trRnzitului prin g.astrnjejunostomk (Billroth 11). Se
asociază fie cu rezecţie clasica fie'.· cu. vagotomie ·i:,u rezecţie 'limitata. Este .indicata în
ulcerele postbulbare penetrante, cu. cemanieri morfopatologice-importante la care tentativa
li
de îndepărtare a leziunii expune la-riscuri şi leziuni biliopancreatice.
li
6.4 COMPLICATIILE ULCERELOR GASTRODUODENALE
6-4.1 ULCERUL PERFORAT li
Perforaţia reprezintă una din cele mai grave complicaţii ale ulcerelor, mai frecvent
perforând UD. Poate perfora la orice vârsta, mai frecvent în decadele 1-5. Leziunea
ulceroasa distruge toate straturile peretelui gastroduodenal, cu evacuarea conţinutului în
li
cavitatea peritoneala, producând peritonita, perforaţia se produce fie la un ulceros cronic
fie reprezintă manifestarea de debut a unui ulcer acut.
Perforaţia ulceroasa poate avea loc fie în peritoneul liber determinanad o peri toni f'a
gen„ralizat.a., in peritoneul cloazonat după intervenţii chirurgicak anterioare (peritonita
11
localizata), în bursa omentala sau intr-nn organ vecin, cel mai frccvenl vauu1 utt8
(penetraţie sau perforaţie oarba). Prin perforaţie aerul şi lichidul din stomac sau duoden se
revarsă în-cavitatea peritoneală (în cantitate mai ma.re îu cazul U.G.) şi datorită HCJ pe
li
care îl conţine are un puternic efect iritativ asupra.peritoneului, determinând la început, în
primele 6 ore o adevărată arsură chimică, iar ulteri.or transformarea peritonitei inij.ial
aseptice (chimice) într-o peritomtă purulentă, cu agravarea progresivă a stării generale. li
Perforaţia în peritoneul liber permite fuzarea revărsatului în spaţiul subhepati c,
parietocolic drept, Douglas şi apoi întreaga cavitate peritoneală. Aerul se acumulează sub
cupola diafragmatică determinând pneumoperitoneu uni sau bilateral, în funcţie de
cantitatea de aer pătrunsă. Uneori perforaţia tinde să se acopere cu un organ vecin sau
JI
128 li
11
li
li
ll
li
li franj opiploic (pcrforatie acoperita), localizându-se fo etRjul supramezocolio, iar dacu în
peritoneu nu s-a scurs o cantitate mare de conţinut gastroduodenal, poate fi tratata
conservator (metoda Taylor).
ll 6.4,1.l TABLOU CLINIC

în forma sa tipică, diagnosticul de perforaţie este uşor de pus pentru că tabloul
cl!nlc este caraclerislic: bolnav tânăr, cel mai adesea cu sindrom ulceros în antecedente,
li adus de urgenţă pentru un sindrom abdominal acut.

Durerea este primul şi cel mai constant simptom. Ea este intensă, survenind brutal,
localizată în epignslru, <lomparat!I cu o lovitură de_ pumnal, co imobilizează bolnavul.
.f.iecn.t .tni.ş.c;arJl J:Ka.Cj)r]l.cazil, .dll.l'JlJJll!- .o.b ligând.u.-l J)Jl .b.o.lna-v .sli j_.ll. .o .p.C!Uţ.iJl Jl.a.r.a.c1eţisti.ru!.,
li antalgică, în cocoş do puşcă care îi reduce durnrile. Localizată Iniţial în epiiiastru, ea si,
generalizează curiind în tot abdomenul, iradiind către hipocondrul drept, flancul drept,
fosa iliacă dreaptă, hipogastl'U şi apoi la întreaga cavitate peritoneală. Durerile pot. iradia
I\ şi în nmbll umeri consecinţă a irita(iei peritoneului diafragmatic de către revărsatul aero-
lichidian.
V?lrsălurtle sunt inconstanti, precoce, avdnd drept conţinut ~ucul gasLric, alimentar
li sau se pot prezenta c·a o hematepieză atunci când perforaţia este concomitent!i cu o
hemoragie din leziunea ulceroasă. In general este vorba de un episod unic de vărsătură ce
nu SC mai repeta,
li Pacienţii în vârstă, denutriţii şi în special cei care au urmat tratament cu steroizi pot
să prezinte o simptomatologie de peritonită chimică mai puţin zgomotoasll, fapt pentru
care prezentarea la medic şi diagnosticul sunt mai tardive, în faza de peritonită purulentă
cu şoc hipovolemic şi septic.
ll Examenul fizic obiectiv general evidenţiază un bolnav palid prezentând transpiraţii
reci abundente cu un oarecare grad de prostraţie, respiraţie superficială, tahicardie. După
tabloul dramatic iniţial, urmează o perioadă de relativă acalmie.
li o,-
Examenul local al abdomenului ce obiectivează iritaţia peritoneală, constată la
inspecţia abdomenului anterior imobilitatea acestuia, ce nu urmează mişcările respiratorii,
iar la persoanele mai slahe remarcăm relieful muşchilor drepţi abdominali, consecinţă a·
contracturii reflexe datorate iritaţiei peritoneului parietal. Palparea deceleaz!l hiperestezie
I! cutanată dureroasă iar reflexele cutanate abdominale sunt abolite. Se percepe de asemenea
contractura muşchilor peretelui abdominal, mai intensă la început în epigastru, la locul
perforaţiei şi apoi la nivelul întregului abdomen îmbrăcând aspectul clasic de abdomen de
I! lemn. Contractura este ool mai preţios semn pentru diagnosLicul de peritonită. Percuţia este
dureroasă pe toată suprafaţa abdomenului şi după ce bolnavul este în poziţie semişezândă
se poate constata cel mai des dispariţia matităţii hepatice, fapt ce semnifică clinic prezenţa
ll ·~:,* ,
,J},
pneumoperitoneului şi un argument în plus pentru perforaţie. Tuşeul rectal este obligatoriu
mai ales în formele îndoielnice cu simptomatologie frustă pentru oii va delecta tluteli 111
nivelul fundului de sac Douglas sau bombarea sa, prin acumularea de revărsat peritoneal.
În timpul primelor ore care urmează perforaţiei, simplumatologia abdominală este
I! 11I net pe primul plan. Dacă nu este luată nici o măsură terapeutică semnele gen~rnle de şoc
hipovolemic, toxico-septic se instalează, în timp ce la nivelul abdomenului se asistă la o
·f rnmlstune mai mult sau mai puţin perceptibili înre_gistrând o oimptomatolo_gie mixtă <l~
li pcritonit!t-ocluzl e.
Din punct de vedere biologic putem întâlni hiper/eucocitoza şi creşterea markerilor
de inflamaţie. Azotemia şi hematocritul sunt crescute, ambele traducând hemoconcentraţia
II ce precede şocul hipovolemic. fonograma poate fi modificată.

Radiografia abdominală simplă indică pneumoperitoneul 111 85% din cazuri, dar
absenta acestuia nu exclude diagnosticul de ulcer perforat, în contextul unui tablou clinic
Il 129
IJ
I J
li
li
îl
fi\lgestlv. .În pozi[ie ortostatică pne.umoporitoneul apare sub · forma unei sernilune
transparente subdiafragmatic drept cel .mai adesea sau bilateral ~i ,,sit, un semu care
certifică perforaţia.
li
li
li
li
Radiogrufio ubdomlrtalu olmpln pn•urnoporitonou subdinfrngmntk drept
6.4,1,2 · DU.GNOSTIC
li
Diagnosticul pozitiv este · suspectat în toate cazurile de abdomen acnt cn
simptomatologie menţionată, pc trecutul ulceros şi confirmat radiologic.
Diag11osticul diferenţial in absenţa ~nkccdeut~lul' digeiitiv,;, lroln1ie "lirni11HI<'
li
accidente!~ 11e11l0 cal'diovascularc, afccţitmilt> noute plauropulmonare, diafragmatice,
!Jebule Juul0 î11 cu11aiderare în primele orc poncrentjta acută, colecistita acut~. ·apendicita
acuta, ocluzia intestinală sau infarctul enteromezenteric, alt sindrom abdominal acut
li
dureros: coliri hepatfoe, nefre.tir.e., intestinale, saturnism, confuzie care poate să se soldeze
cu o laparotomie nejustificată. Perforaţiile altor organe cavftare (esofag, V.B,, intestin,
colon) datorate unor boli inflamatorii, ·neoplazice şi ·infecţioase realizează sindromul
peritonitic. La femei diagnosticul trebuie să alb!! ln ·veder~ sarcina e,xlra-ult,riuă ruJJlă,
li
piosalpinxul.
6,4,1.3 FORME ANATOMO CLINICE
)I
• Forma tipică de perforaţie în peritoneul liber ce determină o peritonita generalizată
este cea care a fost descrisă· şi este cel mai frecvent întâlnită.
• Ulcerul gastroduodenal perforat şi acoperit de câte un franj epiploic sau un viscer
li
învecinat este totdeauna posibil. Tabloul clinic este iniţial ca perforaţie în peritoneul liber
apoi în scurt timp simptomatologia se ţesuânge în .epigastru şi. hipocondrul drept. Aceasta
forma de ulcer acoperit se intal/Jeste de re·gula .în ca:i;urllc cu perforaţie mica, stomac gol.
Se poate vindeca spontan s.au sub un tratament medical conservator când bolnavul se
li
prezintă la Scurt timp d~pă perforaţie sau poale evohJ.a spre formarea unui abces
subhcpatic, subfrenic sau p·ţi:dtoiiita în doi timpi. ·
• Ulcerul perforat fn peritoneul cloazonat determină dezvoltarea unei peritonite
li
localizate - abces subhep?ţic; subfrenic - cu tabloul clinic al unei supuraţ!I profund~ şl al
cărei prognostic nu este loWeauna cel mai fericit. ·
• Ulcerul perforat fn bursa omentală este datorat mai ales ulcerelor gastrice ale feţei
ii
posterioare şi se manifestă priti o bombare epigastrică cu·semnele unei supuraţii închislate,
profunde., în general are o evoluţie gravă ăatorită diagnosticului tardiv şi modificărilor
locale ce nu permit o rezolvare chirurgicală certă chiar prin efectuarea unei simple suluri.
Iteraţia perforaţiei se întâlneşte la 1-2% din cazuri.
li
JI
130 11
JI
li
li
li
I!
ll 6.4.1.4 TRATAMENT
Tratamentul ulcerului gastro-duodenal perforat reprezintă una din marile urgente
chirurgicale. Urmăreşte două obiective: salvarea _imediată a vieţii bolnavului, prin tratarea
complicaţiilor (perforaţia şi peritonită generalizată); vindecarea definitivă a bolii prin
11 interceptarea mecanismelor patogenice (tratament radical). În principiu al doilea obiectiv
trebuie subordonat primului, preferându-se salvarea vieţii bolnavului şi tratarea patogenir.i'i
ulterioară sau tratamentul medical modern (inhibitori ai secreţiei acide, blocanţi ai pompei
ll de protoni, eradicarea HP).

. •
·
Tratamentul conservator (procedeul Taylor) consta în aspiraţia conţinutului
gastroduodenal pe sonda nazogastrica, creând posibilitatea acoperirii perforaţiei, la care se
li adăuga antibioterapie sistemica, antialgice, antisecretorii gastrice, refrigeraţie locala cu
punga de gheata în regiunen epignstrfon, reechilibrare hidroclectrnliliuu. Este Indicata în
primele ore de la perforaţie claca aceasta a survenit pe stomacul gol, ca prima măsura
li terapeutica în condiţii de excepţie (localiatati izolate, absenta serviciu chirnrgicni), la

bolnavi taraţi, vârstnici. Metoda Taylor are ca scop acoperire spontana a perforaţiei şi
temporizarea intervenţiei chirurgicale. Acest tratament este efectuat sub suprnveghcre
medicala timp de câteva zile, urmărindu-se parametri clinici şi biologici. Daca
li simptomatologia se remite, nu mai este nevoie de intervenţie chirurgicala; persistenta
acesteia şi semnele de supuraţie profunda indica intervenţia chirurgicala de urgenta. Cu
toate acestea, menţionăm că în toate cazurile metoda Taylor se foloseşte ca mijloc de
li pregătire preoperatorie la pacienţii cu indicaţie op11ratorir. ahsolută.
• 1'ratamentu/ chirurgical are o indicaţie operatorie absoluta în marea
majoritate a ulcerelor perforate. Se realizează după o scurta şi'intensa pregătire operatorie
I! ln funcţie de v.echlmea peritonitei, de dezechilibrele bioclinice constatate şi modificările

hemodinamic-e. Pot fi realizate pe cale clasica sau !nparonoopion, n1oc.iinrl lnvajul abuu<.i~Hl
al ca'{itaţii peritoneale şi drenajul acesteia .
.Procedeele paleative care rezolva doar complicaţia şi peritonita sunt sutura
11 perforaţiei ulceroase (cu sau fora epiplonoplastie), iar în caz de stenoza prin sutura,
excizia ulcerului cu piloroplastie, sau sutura perforaţiei şi gastroenteroanastomoza.
Postoperator pacientul va urma un tratament adecvat al bolii ulceroase (eradicarea HP,
li IPP). Procedeele paleative sunt indicate la pacienţii tineri cu leziuni acute, în care
perforaţia este primul simptom, şi la pacienţi cu stare generala alterata şi riscuri majore ce
nu permit efectuarea unor intervenţii mai complexe.
ll
I!
li
I! Ulcer prepiloric anterior perforat cu peritonita generalizata, aspect intraoperator.
I\ (Colecţie Clinica l Chirurgie)
li 131
IJ
IJ
11
li
li
C\ocuru of pctforGted ptipt/L ult.er wlt11 <1mflnfi1I potrh
11
li
li
8uturu ulcerului cu epiplunoplastle
li
Procedeele radicale sunt Intervenţiile ce rezolva şi complicaţia şi boala de baza.
!I
Rezecţia gastTÎGa este indicata ·în ulcerul gastric perfurnl, ulceml perforat cu leziuni
caloase, penetrante, stenozante la pacienţi cu stare relativ buna fora tare asociate, leziuni
suspecte de malignizare, asocierea ·perforaţiei ·cu hemoragia, ulc.ere gAstrir.R multiplo.
Vagotomia de obicei tronculara asociata unui procedeu de drenaj gastric
li
(ulceroexcizie cu piloroplastie în UD perforat, rezecţie limitata în UCT J1P.rfnrnt) este
im!lcala în ulcerele p.ertorate la pacienţi tineri şi adulţi fara factori de risc. li
6.4.2 STENOZA PILORICA (ULCERUL GASTRODUODENAL STENOZANT)
. Stenoza pi!orică es.te ··complicaţia ulcerului' peptic cel mai rar intâlnită. în
majoritatea cazurilor cauza stenozei pi!orice peptice .este ulcerul piloric sau duodenal,
11
ulcerele gastrice fiind incrhi;1inate doar în 5% din· <;azuri. Gradul de reversibilitate al
~tenozei depinde de cauzele ce predomină: spasmul, edemul periulceros inflamator şi
dismotilitatea pilorică sunt elemente revP.rRibifo ale sten(lzei pilorioc, î11 timp (:e .Cibroza şi 11
deformarea cicatricială asociată ulcerelor mai vechi sunt elemente ireversibile şi care
impun tratamentul chirurgical. În stenoza leziunea specifica este reducerea completa sau
incompleta a paijajului gastroduodenal. R!isunc:tul anatomofunctional deasupra
obstacolului reprezentat de stenoza cuprinde 3 faze:
li
faza de stenoza cu hipersecreţie datorita stazei
- faza de lupta cu hipertonia şi hipertrofia musculaturii gastrice
- faza de atonie r.n tlilataţie 'gastrica paoiva consccln!u a ,kcompensarii
li
stomacului
Primele doua fa~e corespund clinic şi funcţional stenozei compensate în care
obstacolul este învins prin efortul musculaturii gastrice. UltimA faza corespunde stenozei \I
decompensate când apar vărsăturile cu resturi alimentare vechi, asociat cu alterarea
progresiva a stării generale,
Din punct de vedere clinic simptomatologia este determinata de stagnarea
conţinutului gastric. Iniţial în faza de stenoza compensata, sindromul ulceros devine mai
li
puţin tipic, durerile sunt mai puţin ritmate, devin aproape continue, apar vărsăturile acide.
alin1en.tare, starea generala se menţine buna, dar se alterează progresiv. Clinic se decelează
c!apotajul epigastric a jeun. Alte semne clinice sunt semnul Bouveret (intermitenta
li
apariţiei unei formaţiuni în hipocondrul stâng şi epigastru; care dispare spontan, şi
132
JI
11
JI
li
li
li
1; reprezintă contracţin stomAc11l11i cu evnouoreo uocstuia), semnul Kur.~11.rnll (111or,c111n
miscarilor peristaltice gastrice de sus în jos şi de la stânga la dreapta), . . ..
În stenoza decompensata, simptomatologia este mai zgomoto·asa, durerile sunt
continue, surde, datorita stazei şi distensiei, vărsăturile sunt abundente, ·c~nţinând ·
11 allmeule par[!al digerate, fetide, ingerate ln zi/ele precedente. Vărsătµrile. a;nelioreaz.ă
durerea dar duc la denutriţie şi. deshidratare, cu slăbire rapida şi' importanta. Apar
tulburările biologice: anemie, hipooloremic, hipopotasemie, l1Jpocalceruie,
li hipoproteinemie, hipqazotem,ie. Clinic se constata pacient emaciat, .des,liid(at_at, usqăciune
a mucoaselor, oligurie, hipot,;mia globilor oculari, persistenta p!iulu.'i .cutanat; c_lapotaj
epigastric a jeun. Spălătura gastrica cvideu(ia:li! lichid de staza ln cantitate mare şi
alimente ingerate în zilele precedente. ., . .
ll Examenul radiologic cu substanţa '/iaritata evidenţiază în stenoza compensata
dilataţie discret!! . antrala ş'i- pe mica curbura ce · deformează stomacul în sabot,
hiperchinezie şi hipertonie gastrica cu întârzierea evacuării gastrice, pasaj piloric scurt şi
li' rar, semne directe şi inqirecte de u.\cer piloroduodenal. În stenoza dec,ompensata stom.acul
este foarte-dilatat,' cu doua nivele, unul inferior baritat, altul super.io.i' cu lichict' de st,1za.
Stomacul este lipsit de peristaltica,' are aspect .de stomac în. chiu,;eta .cu polul. inferior ce
JJUctle ajuuge lu velvls, lui l1eţe1·ea prlu pllur esle absenta.
li · · ·
li
ll
ll
ll
ll
.,
l Stenoza pilorică decompensatn.. Aspect radiologic, stomac în chiuvetă.
li ,,
t
;;/fa
•Î
(Colecţie Clinic• l Chirurgie) ·
'li' · Endoscopia digestiva superioara este utila pentru diagnosticul -diferenţial cu

li ~
·,
stenozele maligne, prin efectuarea biopsiilor cu examen histopatologic. Odată. stabilit
diagnosticul . de stenoza pilorica ulceroasa, se pune problema stadiului evolutiv şi
fiziopatologic: stenoza compensata sau decompensata.
Diagnosticul diferenţial se face cu stenozele maligne antropilorice, compresiuni
li extrinseci, stenoza pilorica postcanstica, prolapsul mucoasei gastrice în cinoden,
volvulusul gastric şi ptoza gastrica,
li Pe baza criteriilor clinice, biologice şi radiologice este indicat tratamentul medical

şi chirurgical adecvat studiului evolutiv al stenozei.
I.I 133
li'
IJ
li
I
I
6,4.2.1 TRATAMEN'l'
Tratc1111~11tul medical precede intervenţia chirurgicala, avfind o durata tle cRl.ev~ zile
în stenoza compensata şi poate ajunge la 2 săptămâni în cea decompensata. Pregătirea
preoperatorie arc ca obiectiv corectarea dezechilibrelor fiziopatologice, combaterea
edemului şi spasmului periulooros, antisecretorii gastrice.
Pregătirea generala consta în reechilibrare hidroelectrolitica, metabolica, proteica,
hematologica, cu aprecierea răspunsului pe La2a unor parnmntri clinico-biologioi
(reducerea stazei gastrice, creste diureza, dispar semnele tle tleshidratare, bolnavul se
poate alimenta cu semisolide, se ameliorează starea generala, se corectează constantele
biologice). Pregătirea locala consta în lavaj gastric zilnic cu ser fiziologic pentru a înlătura
staza, inflamaţia, edemul .şi spasmul periu!ceros.
Răspunsul nefavorabil la tratamentul modica! consta în menţinerea valorilor stazei
gAstrine, agrnvarea unor oonatante biologice, sl,uea gt:uerala nu se ameliorează.
Dilatarea endoscopică cu /,alnn poate duce lu rozolvaroa stenozei. Se utlllzeazâ
baloane de 6-8 cm plasate trnnRtenotic 011 nj11torul unui fir ghld.oub ghldoj fluu1uscopic,
ţinute sub presiune monitorizată timp de 1 minut, repetat în 3-4 sesiuni. Perforaţia poate
li
apărea ca o complicaţie a dilatării endoscopice, necesitand intervenţie chirurgicala de
urgenta.
Tratamentul cliirurgical are indicaţie ferma în toate formele de stenoza. în cazul ii
stenozelor compensate este simii ar formelor cro11loe do UD sau UG. În stenozele
decompensate cu r~spnns favorabil la n1echilibraroo prooperatotie este 1ndl catH r~zeoţia
gastrka 2/3 sau vagotomia cu rezecţie gastrica limitat.a.
La pacienţii vârstnici, taraţi, stenoze fara răspuns la tratamentul preoperatoriu de
I
reechilibrare, se prefera o derivaţie de tipul gastroenteroanastomozei şi continuarea
poijloperator a corectării valorilor biologice şi tratamentului anti ulceros.
6.4.3 . PENETRAŢIA ULCEROASĂ
I
Reprezintă o perforaţie blocata a unul UG sau UD, situat pe peretele posterior,
intr-un organ de vecinătate, de regula pancreas, dar poate fi şi fioat, oolccist, cale biliara
li
principala, mezocolon sau colon transverş,
Ulcerul străbate peretele în totalitate constituind o reacţie Inflamatori - loja
inflamatorie - aderente la 01·ganele vecine (V.B ., parenchimul hepatic, pancreas,
mezocolon, colon). Astfel se constituie un bloc inflamator, iar pereţii craterului ulceros
li
sunt formaţi de organele din jur .
.Penetraţia intr-un organ cavitar (colon, cale biliara principala) realizează o
comunicare cu aceasta şi constituie o fistula interna de cauza ulceroasa.
li
Din punct de vedere clinic, aceasta apare la vechii ulceroşi şi se manifesta prin
creşterea în intensitato a durerilor, nocturna şi diurna, cu dispariţia periodicităţii durerilor,
·apare iradierea dorsala (trnnsfixianta) în ca1:ul penetraţiei în pancreas, durere refractara la li
tratamentul medical, poziţie antalgica de cocos de puşca, icter sclerotegumentar în cazul
interesării CDP, fenumeue augluculiticc.
Examenul clinic releva o zona de impastare în epigastru şi hipocondrul drept foarte
dureroasa la pal pare.
li
·Tranzitul baritat evidenţiază nisa, de regula de mari dimensiuni şi eventual o
prelungire accosorio roprn2e11luta tle zona ectopicu a craterului ulceros. Endoscopia
confirma craterul ulceros şi eventuala fistula interna (prezenta bilei sau a conţinutului
li
colic). Ulcerul penetrant are indicaţie chirugicala ferma, având în vedere posibilele
complicaţii şi lipsa răspunsului la tratamentul medical.
li
134 JI
JI
JI
li
li
ll
11
11
ll
11
Ulcer gastric posterior penetrant în pancreas
11
6.5 COMPLICATIILE STOMACULUI OPERAT
IJ Complicaţiile chirurgiei gastroduodenale sunt multiple; pot surveni imediat

postopcrntor, având legătura cu alegerea momentului operator, telinica ·chirurgicala, -etc,
sau pot apare tardiv, rezultat .al tulburărilor fiziopatologice antrenate·. de .intervenţia
I! chirurgicala, mai ales· de tipul acesteia. Se ·considera: ca pana la 25% din pacienţi dezvolta
o simptomatologie asociata intervenţiei chirurgicale.
Cauzele ·acestor complicaţii sunt indicaţii' operatorii incorecte,· moment operator
inadecvat, tactica neadecvata, rezecţie gastrica la tineri, vagotomii în stenoze sau la cei cu·
IJ diaree, tehnica chirurgicala defectuoasa (vagotomie incompleta, rezecţie insuficienta la
,;:;._
dreapta sau ·la stânga, gura de anastomoza neadecvata, anse aferente ·Iui:igi, defect de
,!ff
-~,
'plasare a anastomozei) sau tehnici corect indicate şi efectuate dar cu 'incapacitatea
ll organismului pacientului de a se adapta la noua situaţie: ·
~~ · Cele niai frecvente sindroame postgastrectomie sunt:
~
r 1. {Jas~rita de reflux dloalina: Este o conaeoinţa a refluxului biliar nlodin, oe

IJ produce o 'injurie a mucoasei gastrice, manifestata prin· dureri epigastrice, uneori cu
iradiere posterioara, vărsături cu conţinut bilios şi alimentare ce nu calmează· durerile,
scădere ponderala. Poate apare şi în lipsa intervenţiei chirurgicale dar se- datorează
desfiinţării sfincterului piloric după rezecţiile gastrice, în special BiHroth II. Diagnosticul
ll este pus pe baza examenului radiologic cu evidenţierea refluxului, endoscopie şi 'biopsie.
Tratmentul medical cu protectoare gastrice, metodlopramid, colestiramina, · regim
't alimentar este puţin eficient, singurele eficace fiind acizii biliari (ursodeoxico1ic). ·
ll j · Simptomatologia• persistenta· impune •intervenţia chirurgicala cu transformarea· unui
cu
I
.. Billroth I sau II -intr-o derivaţie gastrojejunala pe ansa în Y a la Rom, Riisa jejunala'
lu11gtt d~ .,0-60„111, ~" î111pi edica refluxul nlcnlin bilioduodennl în stomac. ·
li '.·r;
2. Sindromul dumping precoce este un grup de manifestări vasomotorii şi
gastrointestinale ce apar în special la pacienţii cu rezecţie Billroth II sau piloroplastie.
·:
."fi
Acest sindrom este explicat prin evacuarea rapida a cliln1ulul gasllic hlperosmolar· (de
obicei după alimente dulci) în intestinul subţire cu stimularea celulelor argentafine şi
ll eliberarea mediatorilor gen serotonina şi bradikinina. Simptomatologia apare imediat
poslprandial, la 10-30 minute, şi include disconfort epigastric, borborisme, eructaţii,
greaţa şi diaree ex.ploziva. Manifestările vasomotorii sunt reprezentate de slăbiciune,
ll sudoratie, palpitaţii, ameţeli şi chiar sincopa. Tratamentul medical ii constituie regimul
alimentar cu mese reduse cantitativ, reducerea carbohidraţilor şi utilizarea Octreotidului
ce inhiba eliberarea· mediatorilor vasomotori intestinali. Tratamentul chirurgical este
ll 135
li
li
ll
li
ii
indicat la cazurile rezistente la tratamentul medical şi consta în conversiu anastomozei
Billroth II în Billroth I cu menţinerea duodenului în circuit, interpozitia antiperistaltica
unei anse intestinale de 10cm lungime intre stomac şi jejun, sau un montaj în Y a La
Rome
li
3. Sindromul dumping tardiv este determinat de mesele ce conţin carbohidraţi,
cu simptome ce apar postprandial la 2-4 ore şi se manifesta prin fenomene de hipoglicemie
(ameţeli, confuzie, palpituţii, transpiraţii). Trecerea rapida a glucirlelor în je.j11n11l proxima!
li
produce o absorbţie rapida a glucidelor cu hlpergllcemi~ vustJHauJiala, sti1uularea
eliberării de insulina, ce determina ulterior hipoglicemia. Dieta este esenţiala în
tratamentul acestui sindrom, cu alimente fara carbohidraţi, intervenţia chirurgicala nefiind li
incii r.ata
4. Sindromul de ansa aferenta apare exclusiv la pacienţii cu rezecţii Billroth II
cu unsa 'aferenta lunga, când se produce obstrucţia parţiala a acesteia de diverse cauze
(bride, aderente, hernii interne, invaginări, volvulus). Poate surveni acut sau cronic. În
li
ansa aferenta se acumulează secreţiile bilio duodeno pancreatice, care se destinde,
provocând dureri epigastrice puternice ce se._ .·am111io~e!fză •d1,1pă vărsături explozive
bilioase, fara aliment.e, în jet, a conţinutului ansei aferente ce se evacueazll brusc în
li
stomac. Diagnosticul este pus clinic şi pe explorările il)lagistice (tranzit baritat şi
endoscopie). Tratamentul este de. _obicei chirurgical şi cons.tu _în conversia la o anastomoza
a,
gaotroduodenala Billroth I S3,\1 GEA pţ. Hn8°H',în Y ţa Roux, : . . . .
5.
, .
Sindromul de ai1sa,ejere_nta se_produc;e d(ltor.ita obstrupţiei aµ.sei eferente şi
li
se manifesta prin dureri epigastrice şi vărsături bilioase. Radlograffa cu substania de
contrast şi. endoscopia pun diagnosticul; "iar trataincritul est~· .de regÎJla chirurgical în
prezerita unui obst.acol. · . . · " · . · ·
li
6. Sindroamele postvagotomie sunt reprezentate de fli!lreca postvagoto111ic şi
litiaza ve~lculara po5tvu11,ulqmie. Litiaza v~zicularn, de staza, npnre·n\1mai d11p!fvagoto,1Ţ1ia
tronculnra prin interceptarea filetelor nervoase desti11iite vezicufoi biliare cu pareza
li
acestuia. Diareea postvagotomie este unul din efectele adverse. in1putabile vago.tol)l.iei.
Poate fi severa (20 scaune explozive pe zi), gene.rând scădere pond~rala şi malnutriţie.
Patogenia ramane neelucidata, fiind ma.i frecventa . după vagotomia- tronculara. li
_Simptpmatologia se poate ameliora, sub tratament dietetic şi medicamentos. Eşecul
acestuia impune tratamentul chirurgical cu interpozitia antiperistaltica a unei anse jejunale
de 10 -15 cm, la 100cm de unghiul Treitz
7.
. . . . . . ·.
Sindromul de stomac mic apar~ după rezecţii gastrice.extinse. Se manifesta cu
li
plenitudine imedinta postprandiala ce nu_perinite o alimentaţie suficienta, c11 malnutriţie şi
scădere ponderala marcata. Dieta cu mese mici şi repetate ameliorează simptomaiulo11ia.
Intervenţiile chirurgicale de mărire a rezervorului gastric pot fi necesare dar sunt dificile. li
8. Ulcerul peptic postoperator ~re mulliple. ca_µze, .reprezentând · una din
complicaţiile redutabile ale chirurgiei gastrice. Cel. mai frecvent _se datorează unei
vagotomii incomplete. Consumul de alcool _şi fumatul, . consumul el~ AINS, re,ecţia
insuficienta_ a antrnlui gastr_ic sunt de asemenea cauze _ale ulcerului postoperator. În cazul
li
ulcerelor multiple cu niveluri ridicate ale gastrinei circulante este suspectat un sindrom
Zulliage1 Ellison. Trntnmentul este în funcţie de ca11za şi poate r-onsta în fPP, reintervftnţi e
pentru completarea vagotomiei sau rerezectie gastrica, rezecţia tumorii pancreatice
li
secretante qe gastrina, etc. .
9. Pareza gastrica postoperatorie consta în dHicultati de motilitatc u
stomacului ln perioada imediat vustoperatoric manifestatu prin mcteoriom ubdominal, li
greaţa_, vărsături, dureri abdominale. Se datorează unei atonii gastrice postoperatorii ce
apare cu precădere la pacienţii diabetici, cu tulburări electrolitice, la cei cu stenoza
ulceroasa preoperatorie, la cei vagotomizati. Sonda nasogastrica, medicaţia prokinetica şi li
136
li
li
JI
li
11
11
eritromicina pot rezolva. aceasta c0111plicaţle. fill\P[ionala. Totuşi, stenoza anastomozei,
11 fistula anastomotica, edemul gurii de anastomoza, bride, pot reprezenta un obstacol
mecanic al evacuării gastrice ce necesiţa i_ntervenţicy chirurgicala. .
10. · Cancerul de-bont gastrtq ·ap.are Ia m,ai;mµlt de 10 ,11ni :după rezecţia gastrica
11 şi .implica mai mulţi. factori: hipocl.qrhidria, r,~flµxu/,.bili,ar alcalin•, metaplazi,a gastr.ica
datorita refluxului enterogastric, dismicrobismul bacterian,: Supravegheren-cndoscopică de
rutina a rezecaţilor gastrici la IO ani -sa1;1;,nai mult,de,la,intervşnţie,permite,di-agnosticul
precoce al afecţiunii, iar r~zecJia chirurgicala,se-iqipµne. , ..
11 . . . lL Anemia şi deficiente.le metaţ,ql/ce, s.e d~tor,eaz.ă carentei de fier, vitamina B 12
şi -acid folie, carente mh)ţ!'a)e, .nepes\lh\! aport suplimentar. Osteoporoţa şi osteomalacia
se datorează dietei insuficiente şi modificărilor în meta.holismul vitaminei D şi calciului.
11
Bibliografie
li ' :c , \ ·~ ..
.I. Tratat, de ,patologie chirnrgiqala, sub ,wdactia Nicolae Angelescu,. ediţ_urn, 1n0d\culn .,
Bucţ1resti, 2003 . , . ".. .. .. .
11 2. Trata de •chirurgie, sub redactia Irinel.Po.pescu„ Edltura•Aca(\erniei Iţomane, B4curesti
2008, _. . ,:: .. _ , ; :· .
3. Mastery of Surgery, fifth edition, Josef E. Fisc:h~r, ,Lippi!lcott WH!iamş .& Wilkins, 2007
4. Mastery of Endoscopic and Laparo,scopic &urgery, third ediţion, Nathaniel J.. Soper,
I! J.,ippincottWilhams & WJ!kins, 2009 .
5. Chirurgie - Volumul III. Patologie Chir(!rgica!a, Fan~ Ghelase, Editura Sitech-20 P
IJ
11 h
r
ll
I!
;:.'
f,'
ll ! .i
4'
li I.,.
.
~
·J!·.
/ţ
li 1-
ll
IJ 137
IJ
ll
li
li
li
6.6 TUMORILE GASTRICE BENIGNE
Tumorile henigna gastrice sunt mult mni raro comparativ cu caui,~rul gastric, avand
li
originea în diverse elemente epiteliale şi meienchimale'diri structlira ·p·eretelui gastric şi
ridica multipl'e probleme de diagnostic şi tratament prilr potentialul !oi: de malignizare.
Incidenta lor este de 5- 7% din totalul tumorilor kastrice.
In functie de originea histologica, ·tumorile se clasHlc'a in:·
li
Tumori epiteliale: polipii adenomatosi şi •hiperplastici
- Tumori mezenchima/e: leiomiome, :tutnori stromale intestinale (GIST), fibroame,
lipoame, angioame şi limfangioame, n-eurofibronme, schwanoame, hamartoame,
li
ORt.eoame, tumora glomus·
- Alte leziuni tumorale benigne: polipi infl~matori, pancresul ectopic, sindromul
Peutz-Jeghers, sindromul Cronkhite-Canada, polipoza juvenila, polipoza
li
familiala, sindromul Gardner, tumori chistice.
Tumorile benigne se pot dezvolta din orice strat al perntelui gastric, oei m n.i
freov-"ut tic la nivelul mucoasei (40%) şi peretelui · muscular (40%), ·p11tand avea o
dezvoltare intragastrica, intraparietala sau .. extragastrica, Cele mai frecve.nte tumori
li
benlgne sunt polipii, leioinioamele şi tumorile stromale gastrointestinale (GIST). Leziunile
pot fi unice sau multiple, sesile sau pediculate, cu localizare în special pe antr.u şi corpul
gastric, localizarea pe fornix fiind foarte tara. · ·
li
Adenomul gastric este frecvent 'intalnit ca o lumora sesila; reHefata şi mai rar
pediculata. Polipii adenomntosi cu dimensiuni peste 2 cm au un mare ·potential de
ma.lignizare, fiind considernti o lcziuirn precanceroasa. li
6.6.1 TABLOU CLINIC
Simptomatologia tumorilor benigne este necaracteristica, de cele mai multe ori li
fiind asimptomatice pana la aparitia complicatiilor. Se manifesta prin:
tumorale
- hemoragii oculte cu anomic feripriva
- hemoragii digestive exteriorizate prin hematemeza şi melena, urmare a ulceratiilor li
- discomfu, l auilomiual
- varsaturl intermitente în cazul tumorilor antro-pilorice obstructive
Examenul oLiecti v este sarac, rareori putandu-se decela o masa tumorală epigastrica
li
în cazul tumorilor· voluminoase,
.Explorarile paraclinice sunt cele ce stabilesc diagnosticul pozitiv. Tranzitul haritRt
Jeudeazu tumorllc cu dimensiuni peste 1 cm, evidentiind imagini lacunare de diverse
marimi, cu mucoasa gastrica de aspect normal şi perete gastric neinfiltrat. Endoscopia
li
digestiva este explorarea de electie care ne confera date exacte despre localizare,
dimensiuni, aspect macroscopic, iar biopsia tumorală cu examen histopatologic stabileste
tipul histologic al acesteia. Ecografia endoscopică este utila pentru decelarea tumorilor
li
dezvoltato intraparietal sau extragastric.
. 6.6.2 TRATAMENT li
Este diferentiat în functie de tipul tnmorii, dimensiuni, simptomatologie şi
rezultatul examenului hi stopatei agie. Extirparea polipilor se poate realiza pe cale
endoscopică cu rezectia bazei de implantare. Polipii sesili voluminosi şi tumorile ·ou
li
dezvoltare intraparietala necesita interventie chirurgicala clasica sau laparoscoplca şi
excizie cu margine de siguranta şi gastrorafie, sau rezectie gastrica limitata. Urmarirea
endoscopică ulterioara este obligatorie pentru decelarea recidivei sau malignizarii. .li
138
11
li
li
li
li
ll
11 6,7 TUMORILE GASTRICE MALIGNE- CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric se situeaza pe locul 6 din totalul neoplaziilor şi pe locul 3 din

li neoplaziile tubului digeRtiv, · fiind· a. dmrn. 0R11za rle. mortalitate prin. ca.ncer în lume,
Incidenta globala este în scadere, insa este /recvent intalnit în tari precum Japonia, China,
Jslundu, Malaezia şi Chik Ac!~nocarcinomul gastrlr. repre~lnta Q'i% <lin tumorile gastrice
maligne, restul fiind reprezentate de limfqm ·4%, tumori stromale 1% şi alte tipuri
11 tumorale foarte rare.
Intereseaza mai ales sexul masculin (raport barbati/femei 2:1), ou incidenta maxima
în decadele 5-7 şi clasele sociale cu un statut· socio-economic scazut.
I! 6,7.1 ETIOPATOGENIE
· Studiile clinice şi epidemiologice au· demonslral o etiologie plurifactoriala a
I! cancerului gastric. Factorii exogeni sunt reprezenl:ati de:
1. factorii alimentari; astfel..consumµl. de_,l\limente. condimentate, afumate, sarate şi
conservate au fost corelate cu cancerul gastric. Hidrocarbulile aromate, nltratii şi
li nitritii BC pot tramfonna .în N-nitrozâmi!1~, ·:age11t: ..ctit"1i1ii:ii.en1 : uuuusuu[L De
asemenea aportul scazuţ de fructe şi legume,. coi:uiu'mtjl id~. alco\)l _şi fumatul sunt
corelate cu risc crescut pentru dezvoltarea cancţrUlui ..'ga~trib; .·. · ·.
ll 2. faotorii de mediu; e1<punen;a la radialii _şi anumit!) profesii '(h1dustrla de carbune,

cauciuc, azbest) au risc crescut.
Factorii endogeni simt:
· ·
I. sexul, varst~, ni:ostenirea genetica. Cancerul gastrio apare mai frecvent la

ll barbati, intre 50 şi 70 ani. Istor.icul familial de cancer gastric -şi 'gmpa sanguina AII, au
risc crescut'de a d~zvolta cancer gastric. · ·
2. IIolicobacter py.lori reprczi!),ţa principalul fnctor endogen incriminat în aparitia
li
,:,_.
.~· cancerului gastric. HP ·determina leziuni de gastrita atrofica, metaplazie şi displazie
' gastrica ce preced aparitia cancerului. Eradicarea HP este utila în preventia aparitiei
-"
' acestuia. · · ·
3. virusul Epstein-Barr
IJ 4. gastrita hipertrofica Menetriţr
5. gastti ta afrofi ca . . . . . .
6. anemia pernicioasa cu evdlutie indelungata · · ·
ll :ţ
7. · · polipii ade110malusi, în sp~uial cei sesil) •~i c'itdi111e11siu1il p;tlste 2 cm
8. rezectiile gastrice în antecedente;· reduberea · liciilitatii'' ·gastrice şi refluxul
F$
':!&- duodenal alcalin poate genera un neo_pl_as!ll de 'bont gastric dl\pa o perioada de latenta de
li .
f
I 15-:io ·ani.·
6.7.2 MORFOPATOLOGIE
· ·
li
li
I
I
ţ
,t·~-
Localizarea cea mai frecventa a cancerului gastric este zona antrala (55-60¾), apoi
mk~ ~i marca curbura (20%) şi zona cnrdio-tubcrozitarn (10-15%).
Secventa carcinogenetica în c.ancernl gastric este: gastrita cronica - gastrita atrofica
- metaplnle lntRstlnnla - rlisplnic- - r.nrr.innm în sitn - ţnrr.fnnm lnva~iv Datorita
dezvoltnrii metodelor de depistare în masa a cancerului gastric în tarile cu incidenta
crecsuta, mai ales în Japonia, a fost descris cancerul gastric precoce (early gastric cancer),
care este limitat la mucoasa şi submucoasa şi care are un prognostic mult mai bun
li comparabil cu cancerul gastric descoperit în stadii avansate.
Clasificarea cancenilui gastric precoi:e:
• tip I- protruziv sau exofitic, ce se dezvolta intraluminal
IJ 139
l,J
IJ
li
li
li
• tip. ITA- - elev al,
•
•
tip IIB - plat
tip IIC - subdenivelat, aspect de ulceratie superficiala
li
• tip 111 - excavat, cu aspectul. unei ulceratii profunde
Typel
li
Ila s===~~~~==2 elevated
Ty[l~ li { llb fla1 } supertlclal

li
lypalll
llc dapressed .
li
Claslflca1e~ caucetului gastric precoce. li
li
li
Ila+Ilc·
li
Aspocl ernloscopic de caru:er gastric prooooe (mymedro) li
Cancerul gastric avansat include toate stadiile în care adenocarcinorirnl a depasit
submucoasa. Clasificarea macroscopica Bormann a cancerului gastric este: li
1. tip I protruziv, cu aspect polipoid sau vegetant, relativ bine delim:itat
2.
3.
4.
tip II ulcerativ, cu marginile turn.orii ridicate
tip III ulcei:ativ-infiltrativ,'imprecis delimitat
·
tip IV infiltrâtiv {cand cuprinde tot stomacul este denumit linita· plastica)
li
5, tip V neclasificabil
li
li
li
li
140
11
JI
JI
li
11
11
11
li
,.- i ",,._.·-,:~
• I'
-~ -_,
.•
X,-"·ir,J!!...:f..-_.tt<-:.:i,.
• ••· • •
-~-t1n
li
ll
ll
li ,.
ll
..
'
7
'f
Cancerul gastric avansat Aspecte morfologice schematice
li
Din ptinct de vedere microscopic histopatologic; adencicarcinoinui ·se· prezinţa sub 2
~-
~- forme: tipul intesţinal şi ţipul difuz, . .
I! î , Tipul inte~tii:ial s_~ asociaza cu metaplazia intestinala e, II11,tcoa,sei gastrice, ceh1!ele
s~nt de ţip gl_;mduliµ-, tl!morile sunt mai bine dife_rentiate, d/seniinea~a. frecvent pe .cale
Ii hematogena (ficat) şi apar mai frecvent Ia pacientii varstnici, av~_rid un prognostic mai
bun, J:ipul difuz este slab difţirentiat, sunt celule în inel cu pţcete, di'seniineaza prin
ll --~ extensie transmurala şi limfatica, apare Ia pacientii tineri şi are un prognostic rezervat.
;~ Claiilk!llca hi~Lulugica <luva OMS, 11 caucciului gasuic .
.-'f'
.i • . adenocarcinom: papilar, tubular, mucinos (coloid), cu celule în inel cu pecete
ll '\t • .carcinom adenoscuamos · ' ·
ll
I •
•
•
carcinom epidermoid
carcinom cu celule mici
carcfoom,/iiferentiat,
Gradingul de diforentiere histologica al neoplaziei gastrice este sistemati-zat astfel:
Gx -, grad de diferentiere.imposibil de evaluat
GI - grad ridicat de diferentiere
li G2 - grad moderat de diferentiere
G3 - grad scazut de diferentiere
G~ '"tumori nediferentiate
li .i:!:
ci
k
Tumorile slab diferentiate sau nediferentiate au un prognostic nefavorabil.
Modalitatile de extensie ale cancerului gastric sunt:
1:
:ij • extensia directa, prin continuitate, din aproape în aproape, cu invazia straturilor
li peretelui gastric şi ulterior la viscerele vecine (ficat, CBP, colon transvers şi
4::.; mezocolon, pancreas, splina, diafragm, aorta).
*I
IJ 141
li
IJ
li
11
li
extensia peritoneala; cand seroasa peritoneala este invadata, se pot desprinde
celule tumorale în cavitatea abdominala ce se insamanteaza pe peritoneul
parietal, mare epiplon, ovar (tumota Krukenberg), fondul de sac Douglas
li
(tumora Blumer).
- extensia limfatica în ganglionii regionali perigastrici (grupele 1-16). Ocazlonal
pot disemina de-a lungul ductului toracic interesand ganglionii supraclaviculari
stangl (semnul Wirdiuv-T1uisier)
li
-
-
diseminarea hematogena pe calea venei porte genereaza metastazele hepatice şi
ulterior pulmonare, cerebrale, osoase, etc.
diseminare intraluminala prin angrenarea c,e\ulelor tumorale în tubul digestiv şi
li
implantarea acestora în alta locatie (intestin subtire, etc)
diseminare în urma unor manevre terapeutice (paracenteza, punctii tumorale) cu
metastazare la distanta.
li
6.7.3 TADLOU CLINIC
In stadiile precor.e ale bolii, de cele mai multe ori pacie11tii sunt asimptomatici
li
sau prezinta simptome digestive 11especifice, trecand astfel timp pretios pallll la
diagnosticul pozitiv care se pune de multe ori în stadii ava11sate.
Donr o nnamn@za atenta 1i inv<;,stigRt.ii tintite pot pune un diagnostic pozitiv în
stadiile curabile. În evolutia bolii, semnele şi simptomele devin mai zgomotoase. Ele pot fi
li
determinate de prezenta şi localizarea tumorii, de determinarlle secundare sau de
impregnarea neoplazica. Clasic, triada anemie, scadere în greutate, lipsa apetitului pentru
carne se intalneste în putine cazuri, insa manifestarile clinice pot cuprinde orice asociere
li
de semne şi simptome. ·
Debutul bolii este insidios, fara un episod declansator, cu semne digestive
nespecifico. · · · · ' · . · . · · . . . . li
·Durerea epigastrica este initial interpretata ca ·o simpfa dispep'ste; uneori cu
caractere similare ulcerului gastric dar fara •·ritmicitatea · caracteristica acestuia. Initial
poate fi ameliorata de alcaline, dar ulterior devine continua, cu iradi~re posterioara semn li
al' inv.aziei locoregk>nale. . . ·
_Greata şi varsaturile alimentare apar în cazul tumorilor obs.tructive antro-pilorice
şi se accentueaza pr·ogresiv. · · · .'
Disfagia şi disconfortul retrostemal sunt intalnite în tumorile ·ce afecteaza cardia,
li
merganil pana la disfagie totala. · · ·
Inapotenta poate fi limitata la început, insotîta de, satietate precoce, dar ulterior se
poate instala o inapetenta selectiva pentru carne sau pairie iar ·anorexia devine totala, li
ducand la o scadere ponderala marcata. ··
Hemoragia digestiva superioara se prezinta frecvent ca o hemoragie oculta, cu
anemie feripriva şi paloare, iar uneeri ca melena, hernateurnta ·si/sau lteinatochezie cand
sangerarea este mai abundenta. Tumorile gastrice hemoragice reprezinta o· indicatie de
li
rezectie gastrica indiforent de stadiul lor.
Rareori, simptomele initiale pot fi cel_e ale t1nei r.nmplicatii neoplazice: perforatie,
stenoza pilorica sau hemoragie digestiva severa. •
li
·F.xamennl clinic este negativ în stadiile initiale. In evolutie, pacientul dezvolta un
facies teras, tegumente deshidratate, palide, scadere ponderala importantu, prezintu astenie
fizica şi psihica, fatigabilitate. Examenul· abdomenului poate decela în epigastru o masa li
tumorală mobila sau fixa (30% din cazuri). O serie de semne paraneoplazice pot fi
decelate la examenul clinic general:
ganglion Wirchov-Troisier, adenopatie supraclaviculara stanga
nodul Sister Mary Joseph, nodul tumoral peri ombilical
JI
142
JI
JI
JI
li
li
li
ll Remnul Tro11ss0m1, tromhoza venoasa migratorie
8emnul J:!Jumer, nodul de carcinomatoza periton~ala în fundul de sac
Douglas, decelat prin tuseu rectal
tumora Krukenberg, metastaza ovariana
11 hepatomegalie şi icter mecanic, semne ale . metastazarii hepatice sau
compresiunii CBP
febra sau subfebrilitate persistenta,
ll 6.7.4 FORME CLINICE
Unii autori descriu trei forme clinice de cancer gastric:
I! insidioasa,
- obstructiva
ulceroasa.
I! Forma insidioasa este oarnol:eri~:nln ,le o ~i!tlplornalologle ne~pecifira, motiv pentru

care diagnosticul este pus tardiv, în formele avansate. Forma obstructiva poate fi dominata
de disfagie în cazul tumorilor de jonctiune esogastrica sau de sindromul de ocluzie
ll digestiva înalta în cazul tumorilor obstructive antro-pilorice. Forma ulceroasa are o

simptomatologie tipic ulceroasa, fiind adeseori tratata ca atare şi diagnosticata tardiv chiar
în faza complicatiilor.
I\ 6.7.5 DIAGNOSTIC
Anamneza şi examenul clinic vor urmari sa puna în evidenta principalele simptome
expnse anterior, pre~enta far.torilor de risc şi semnele clinice deiiorise.
li Explorarile biologice pot constata o anemie feripriva, rezultat al hemoragiilor
oculte, tulburari electrolitice în formele ob8tructive, modificarea timpilor de coagulare şi
enzimelor hepatice în cazul prezentei metastazelor hepatice, hipoproteinemie şi
ll hipoalbuminemie.
6. 7.6 EXPLORARI PARA CLINICE
ll I. Endoscopia digestiva superioara (EDS) reprezinta gold standardul în

diagnosticul neoplasmului gastric, pentru ca permite vizualizarea directa a tumorii şi
prelevarea de biopsii multiple, utile pentru diagnosticul dlferential cu ulcernl gastric. În
cazul cancerelor precoce se pot efectua niucosectomii terapeutice şi rezectii de polipi
ll gastrici degenerati, sau se pot aplica metode de hemostaza endoscopică.
2. Tranzitul baritat are o acuratete de doar 70-80%. Imaginile tipice de cancer
gastric sunt lacuna (in formele v.egetante), nisa maligna sau nisa în lacuna (formele ulcero-
li vegetante) şi rigiditatea peretelui gastric (in formele infiltrative). În !iuita plastica,
stomacul ia forma unui tub rigid, fara unde peristaltice, cu golire rapida în duoden. Semne
· de malignitate ale unei nise sunt iregularitatea bawi, haza larga de implantare,
li întreruperea şi rigiditatea pliurilor mucoasei şi deasemenea localizarile rare ale ulceratiei,

de exemplu marea curbura gastrica.
li . ..!._
li
IJ 143
IJ
li
li
li
li
li
li
li
r.anr.~r g11r;tiic ulcerovcgcfont, aspect endoscopic (gastrointestinalatlas.com) li
li
li
li
Linita plastica, aspect endoscopic. (gastrointestinalatlas.com)
li
li
li
li
li
Linita plastica, aspect radiologic (Colecţie Clinica I Chirurgie)
li
3. Ecoendosc:opia eRte foarte utila pentru stndinliznrea preoperatorie a tumorii ş1
decelarea adenopatiilor perigastrice.
4. Endomici'oscopia combina tehnicile de endoscopie cu tehnicile de microscopie
11
confocala. Prin lumenul endoscopului esle aplicat un colorant cu tropism pentru
celulele tumorale care sunt examinate microscopic şi sunt biopsiate tintit. li
144 li
JI
JI
li
li
11
Explorarilo cc ovalueaza diseminarea ln distanta a cauccru!ui gastric şi stadiallzarea
11 acestuia sunt radiografia pulmonară, ecografia abdominal.a, tomografia computerizata
(metastaze hepatice şi peritoneale, adenopatii), tomografia cu emisie de pozitroni (PET),
lapnroscopin de dlngnostlc (cvnlunrca opcrabilitatli, citologie peritoueala).
ll Markerii tumorali nu prezinta specificitnte pentru onnoerul .gastric .. Cei mai utiliznti
sunt antigenul onrcinoombrionur CEA şi CA 19-9. Nu au rol în diagnostic dar pot ri
utilizat! pentru monitorizarea evolutiei postoperatorii şi nparitla m,cta~tazelor.
li 6,7.7 STADIALIZAREA PRETERAPEUTICA TNM A CANC)';IWLUI GASTRIC
Clasificarea cea mai folosita este cea propusa· de Uniunea TnternRtionala Contra
I! cancerului UICC şi se bazeaza pe dimensiunile tumorii şi profunzimea invaziei în peretele
gastric (T - tumour), pe ext6nsia ganglionara (N · · lymph node) şi po prezenta
metastazelor (M - metastasis)
ll T Tis - carcinom în. situ

Tl - invazia laminei propria sau submucoasei
T2 •· invazia rtrnooularei sau ouboeronoei
T3 - invazia scroqsci, fora organele âdiacente .
li T4 - invazia.organelor adiacente . ·
N Nx - ganglionii limfatici nu pot -ff ~v:a\uati
NO - ganglioni ll.1i:ifatici ncinvadati .
li Nl - invazia·.g!lr\gllonilor limfatici 11!. statiei I, ·pana la 3cm de tumora
N2 - invazia ganglionilor la peste 3 cm de tumora, ganglionii statiei II
N3 - invazia ganglfonilor statiei III
li M . MO - fara metastaze la di°slanta

Ml metastaze la dfotaµ.ta prezente ·
Stadiali:zarea TNM: Stadiul O Tis NO MO
Stadiul IA Tl NO MO
ll Stadiul IB
Stadiul II
TI Nl MO; T2 NO MO
Tl N2 MO; T2 Nl MO.; T3 NO MO
Stadiul IIIA T2 N2 MO; T3 NI MO; T4 NO MO
ll Stadiul IIIB T3 N2 MO; T4 NI MO
Stadiul IV T4 Nl-3 MO; Tl-4 Nl-3 Ml
ll 6.7.8 DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv este sugerat de° tabloul clinic şi este confirmat de explorarile
paraclinice, în special EDS cu ·examen histopatologic din fragmentele biopsiate.
li Diagnosticul diferential se face cu ulcerul gastric în special, dar şi cu limfoamele

gastrice, gastropatii diverse, tumori submucoase. Cu cat diagnosticul este pus mai precoce
cu atat prognosticul este mai bun şi rata supravietuirii mai mare. Prognosticul depinde însa
şi varsta şi tarele a,ociatcalc p!',cicntului,. localizarea, gradul de difere11lie1e ~i lipul
ll histologic al tumorii.
6.7.9 TRATAMENT
li Tratamentul actual include chimioterapia, radioterapia şi interventia chirurgicala.

Tratamentul oliirurgioal este sil,gura modalitate potcntial curativa, daca acesta se
efectueaza În stadiile incipiente.
li In prezenta diseminarilor la distanta interveutia capata un rol paleativ.
In stadiul IA intra în discutie şi abordul endoscopic, prin mucozcctomie, realizata
pentru tumori mici sub 2cm, elevate, de tip intestinal, bine diferentiate, limitate la
li 145
IJ
IJ
11
li
li
mucoasa şi fara invazie vasculara sau limfatica. Pentru leziunile mai mari, slab
diferentiate cu invazie vasculara sau limfatica se recomanda intr.rv~ntin nhirurgicala cu
viza curativa, realizata pe cale clasica sau !aparoscopica.
li
Obiectivele iuterventiei curative sunt rezectia chirurgicala la distanta de tumora
(minim 6 cm fata de tumora în formele diferentlate, minim JO cm în formele
nediferenrlate) cu obtinerea de margini de rezectie negative (RO), efectuarea
li
omentectomiei totale şi a limfadenectomiel regionale (D2). Rezectia tumorii presupune dP.
fapt rezectta partzala sau totala a stomacului şi eventuale rezectii asociate de organe daca
tumoi·a a invadat tesuturlle dlnjur (sp/enectomle, hr.patectomfe, colectomia). li
Procedeul chimrgical ales depinde de localizarea tumorii, extensia locala şi
.regionala a acesteia. · ·
li
li
li
li
Piesa de gastrectomie totala cuprinzand splina (Colecţie Clinica I Chirurgie)
li
li
li
li
Bont gastric-gastrohepatectomie (Colecţie Clinica l Chirurgie)
li
Astfel, în tumorile de pol superior gastric, inclusiv cardie, se indica gastrectomia
totala (incluznnd ultimii 2 cm ai esofagului abuominal) cu eso-jejunoanastomoza pe ansa
în Y a la Roux. În prezenta adenopatiei la nivelul hilului splenic sau invaziei splinei este
necesara şi spleuectomia. Splenectomia profilactica nu este recomandata intrucat creste
li
mol'bidilalea posluperatorie. O alta varianta. este esogastrectomia polara superioara cu
esogastroanastomoza, dar unii autori pun în discutie rndlcalitalea acestei lnterveutii. Este
utila la pacientii varstnici cu tare organice importante şi risc chirurgical mare.
11
JI
146 11
li
li
li
li
ll
ll ',,
'
-~ - >~1~1.
.
li
ll
ll
Piesa de Bastroctomie •ubtotaln (c-olec-tie Clinica I Chimrgie)
ll În tumorile de corp gastric şi mica curbura gastrica este indi~ata gastrectomia totala
radicala, cu sau fara splcncctomic, şi esojejunoanastomoza pe ansa în Y a la Roux.
Tumorile din treimea distala a stomacului beneficiaza de gastrectomie subtotala
li (rezectia a 4/5 din stomac) cu gastrocjeju110anastomoza p.e ansa în Y sau omega.
Limfadeneatmnia în r.anriei-nl gastric trebuie efootuntn de rntinn în interventiile cu
viza curativa. Autorii japonezi efectueaza o limfodisectie extensiva - D2 (ablatia statiilor
I\ ganglionare 1-11) sau D3 (statiile 1-16). Scoala europeana sustine efectuarea unei disectii
D2, nrgumentund ca invazia ganglionara la distanta (gg paraortici, lnteraortocavi) este un
semn de boala sistemica, cu cresterea morbiditatii şi mortalitatii postoperatorii. În schimb,
limfodisectia D3 se insoteste de o supravietuire la 5 ani superioara unei limfod!sectii
ll limitate .
. lnterveniile chirurgicale paleative sunt indicate în stadiile avansate ale bolii (std
IV), în cazul tumorilor inextirpabile şi al pacientilor tarati, avand drept scop ameliorarea
ll simptomatologiei cu riscuri minime. Tumorile -hemoragice şi cele perforate necesita
rezectii ga'strice paleative, fara limfadenectomie. · Complicatiile postoperatorii sunt mai
ridicate la acesti pacienti, inclusiv aparitia fistulelor anastomotice, cu evolutle grava.
Tumorile stenozante esogastrice şi cele de pol superior gastric, inextirpab.ile,
ll beneficiaza de o gastrostoma sau jejunostoma de al!mentatle, eventual o proteza
transtumorală care permite alimentatia orala. Tumorile antro pilorice stenozante
inoperabile necesita efectuarea unei derivatii digestive - gastroenteroanastomoza care sa
ll permita pasajul aliment.elor, scurtcircuitand tumora, Aceste interventii pot fi realizate şi pe
cale laparoscopica.
Pentru durerile epigastrice severe date de invazia plexului celiac se practica
li ~
;;;, splanhnicectomia toracoscopica sau alcoolizarea plexului celiac.
Radioterapia nu a obtinut rezultatele asteptate în cancerul gastric, fiind folosita
ll IJ'
---t;
·r-
mai mult în scop paloativ. Rndiolerapia preoperatorie a fost aplfoata în scopul rennccrii
masei tumorale, iar cea postoperatorie în scopul consolidarii interventiei chirurgicale, fara
rezultate spectaculoas~, cancerul gastric fiind cunoscut ca radiorezistent.
. Chimioterapia se utilizeaza atat preoperator (neoadjuvant) cat şi postoperator
(ndjuvant), se poate aplica atat sistemic cat şi regional (intraperitoneal), cu unul sau mai
ll ~'--
multe chimioterapice, singura sau în asociere cu radioterapia. Se folosesc mai multi agenti
chimioterapeutici, printre care 5 Fluorouracil, Mitomicina C, Cisplatin, Etoposid,
Docetaxel, Irinotecal, dupa diverse protocoale de tratament ce imbunatatesc supravietuirea
ll la distanţă.
IJ 147
ll
ll
li
li
li
li
li
li
Ni4'1!1phnocic,lpcrlgulllc) lfl~pl!""4a(i,,,..i,.motoc„II)
..,_.... li
1 ~lo)hl,.,ul!acnqc!.of 1 Noclti~root 1,n~t11•~ 111111 UNodr:mu„1,rp,todllodtr,,11~ U~llongU1tmlcldl1coll<>t:10
l l.o~u,cli"l'Cl<MI IIN.xlP111lotig<0mmonh<p.'.,..,1..-, 1Jl,~ll<(poo.doQdlf1,.JJ~ IOfl'l·..rthnO!ln
) n.lt11!011g!NI0111rn,,..,i.11 Rthdotl!!•tffl,,...., ...., 1,111odua11r..,oocoflhl1n....,1rq
~dl~"""1rm<>~d><~»<ljtlllll<
>ftdllltl,~g,,,-plplol,~,
,(I l)'llff,no<l<lalonil1"'.ll<J~L
i"!""l"l'°.:.mu"'
IOllodt1ll!f'lt.rl1Ml/m
1111,.s...t<><191pl1nl(on117
li
,~~;;=:
Grupele ganglionare perigm;tdce
Suprnvletuirea la distanta depinde de mai multi factori, printre care stadiul bolii,
li
invazia ganglionara, gradingul tumoral, raspunsul la chimioterapie, ajungand pana la 90%
la 5 ani pentru cancerele din stadiul I (in Japonia), 60-70% pentru stadiul II, 30-40%
p~ulrn stadiul Ul şi I 0% în stadiul IV.
li
Bibliografie li
1. Tratat de patologie chirurgicala, sub redaclia Nicolae Angelescu, editura medicala ,
Bucuresti, 2003 li
2. Trata de chirurgie, sub redactia Trlnel Popescu, Editura Academiei Romane, Bucuresti
2008
3. Mastery of Surgery, fifth edition, Josef E. Fischer, Lippincott Williams &Wilkins, 2007
4. Mastery of Endoscopic and Lapanrncopic Surgery, third edition, Nathaniel J. Soper,
li
Lippincott Williams &Wilkins, 2009
5. Chirurgie - VolLUnul III. Patologic Chirurgicala, Fanc Ghelase, Editura Sitech 2013
li
li
li
JI
li
148
11
li
JI
li
11
ll
ll 7 PATOLOGIA INTESTINULUI_SlJBTIRE
li . TUMORILE INTES'J:JNULUI SUBTIRE

Tumorile jejunujui şj ileo_nuJui reJ1f~?,i.11tii .r,ir.on 1-~% din tumorik ţulJIJ)ui uigaul:iy..
ll Majoritatea simt tumori benigne. Incide1;1ţa _relativ redusă a tumorilor. de intestin subţire
comparativ cu dimensiunile sale este diffcil de explicat, speculaţiile vizâric! tranzitul rapid
care scade timpul de cont!ţct cu eventuali factori carcinogenici, ph-ul alcalin, colonizarea
bactorianll redusă, bogăţia do foliculi limfatici_
ll
7.1 TUMORILE BENIGNE
li Cuprind: polipii, leiomioamele, lipoamele, neurofibroa111ele, fibroamele,
neurilemoamele, limfangioame, hematoame etc.
ll Polipii (adeooamele) sunt mai puţin îlltâlolţl comparativ cu intestinul gros.· Cel mai
frecvent se întâlnesc la nivelul duodenului, probabil şi datorită posibilităţii de explorare
cndosoopfoll mai facilă a acestui segment. Apar de obicei sporadic dttr pul fi-întl\lniţl şi ln
cadml unei polipoze familiale. Pot prezenta structurii histologică de polip tubular, vilos
li sau tubulo-vilos.- Prezintă potenţial <le ·degenerare malignii.
Hamartoamele se înlâlnesc în cadrul sindromului Peutz-Jeghers care mai asociază
·
şi pete pigmentare pe zonele cutaneo-mucoase. 0Cl'asîc petele de melanină "ii"e descriu la

nivelul mucoasei·bucale şi a buzelor dar P'?l fi prezente şi perianal. Polipii -sunt·multiplii
li şi sunt localizaţi pe mai multe segmente·de· intestin, cel mai frecverttla nfvelul jejunului.
Nu prezintă potenţial de degenerare malignă.
în
11 Le/omioamele reprezintă o proliferare ·tumorală ·cu punct ·de plecare
musculare netede din peretele intestinului. Sunt localizate submucos.
celulele
Lipoamele au ca punct de plecare ţesutul adipos. Localizărilll mai frecv.ente sunt la

nivelul-ileonului, ocazional multiple.
ll Tumorile vasculare prezintă localizări multiple în peste 50% din cazuri.
'l'eleangiectazia ereditară (Boala Rendu-Osler) reprezintă formarea de dilataţii_ endoteliale
cu apariţia de multiple hemangioame la nivelul mucoasei intestinale: Aiigiodisplaziile,
m11lformaţiile arterio-venoase se întâlnesc cu frecvenţă crescută la vârstele înaintate şi
li sunt mai frecvent loca1izate la nivelul ileonului.
I! 7.2 TUMORJI,E MALIGNE

. Reprezintă 1-2 % din tumorile maligne gastro--inteotinule. Includ
ll adenocarcinoamele dar şi tumorile carcinoide şi tumorile intestinale stromale _care pot avea
o evulu[kag1esivă, 1ilud diu acest puncl de vedere.tratate ca tumori mallgne.
Adenocarcinomul de intestin subţire este rar întâlnit. Reprezintă 50% din tumorile
I! maligne ale intestinului. Localizarea cea mai frecventă eate la nivelul duodenului şi
je,iunului pr.oximal scăzând pe măsura apropierii de ileon. Factorii de risc sunt reprezentaţi
de polipi şi polipoza familială, boala Crohn şi boala celiacă. Din punct de vedere
anatomopatologic poate fi ulcerat, infiltrativ, stenozant sau plat. Metastazează în
li ganglionii limfatici regionali şi pe cale hematogenă la ficat.
Tumorile carcinoide reprezintă tumori cu punct de plecare în celulele
neuroendocrine ale sistemului APUD, fiind capabile să producă substanţe endocrine.
IJ 149
IJ
I J
11
li
li
Localizările bolii sunt multiple în o treime din cazuri. Intestinul subţire reprezintă a doua
localizare ca frecvenţă după apendicele ileo,cecal. Din punct de vedere anatomopatologic
li
se prezintă ca o tumoretă de culoare galbenă, de consistenţă fermă, situată submucos.
Metastazează în ganglionii limfatici regionali şi la nivelul ficat.nlui
Tumorile gastrointes/lnale slromale (O-IST) provin din celulele stromale din
li
peretele intestinului. Comportamentul lor evolutiv este variabil în funcţie de activitatea lor
biologică. Se caracterizează prin creştere mare în dimensiuni, dezvoltare· predominent
extraluminalil, posibilitatea de ulcerare, de invazie .n ţesuturilor din jur prin contiguitate, li
perforaţie în cavitatea peritoneală. ·
Sarcomul Kaposi ponto apare la pacienţii imunod~fJJiwafi (după transplante,
·
S.I.D.A), africani, vârstnici evrei sau italieni:
Limfomul malign primitiv µu11l~ ,;uprlnde segmente extinse de intestin. Apare mai
li
frecvent la pacienţii cu sprue celiac.
În oirca 20% din cazuri se pot a~u~ia i.lou!i 1,;ancere primitive de intestin subţlrc. li
7.2.1 DIAGNOSTfC
Clinic tumorile de intestin subţire se manifestă printr-o complicaţie de tip oo/uziv
sau hemoragic. .
li
Manijesttirlle ocluzive sunt provocate de stenoza lumenului. intestinal de către
tumorii prin volumul acesteia sau prin infiltrarea parietală circumferen!îalii, sau prin
invnginarn. Se Se manifosta printr„un sindrom suboclu:i:iv unmic sau ocluzie intestinala 11
acuta„
.Mrmifestările hemoragice sunt reprezentate de sângedlrilc oculte cu tnblou olini1,; de;,
anemie cronică sau sângerările cu caracter acut care pot e,volua până la şoc hemoragic.
În cazul tumorilor carcinoide, la manifestările de tip -ocluziv se poate adăuga
li
sindromul carcinoid mai ales în cazul metastazelor bolii în ganglionii limfatici regionali
sau în ficat. Se caracterizează prin .diaree, rush cutanat, bronhospasm şi se datorează
secreţiei de serotonină şi alte peptide active.· ,
li
· Tumorile stromale·se manife.stă mai puţin prin sindrom s.ubocluziv. Cel mai adesea
se manifestă prin tumoră palpabilă, voluminoasă şi prin anemie datorată hemoragiilor
digestive prin ulcerare. li
7.2.2 EXPLORĂRI PARACLINICE
- radiografiile sertate cu substanţă de contrast ale intestinului subţire administrată
per os. Poate pune în evidenţă leziunile tumorale dar cu sensibilîtate sciizutii pentru cele
li
de dimensiuni mici. Eficacitatea diagnostică poate fi mult îmbunătăţită în cazul
administrării substanţei de contrast pri_ntr-o sondă nazo-gastrică introdusă până la nivelul
<luudeuului sal! jejunului proxima!-. Alte metode de creştere a sensibilităţii acestui examen
11
sunt reprezentate de folosirea unei soluţii diluate de bariu sau de insnflRre ne. RN car,:,
oferă un dublu contrast. ·
enternscopia peroperatorie, transiluminarea peroperntorie ou ajutorul li
endoscopului în cursul laparotomiei sau asistată laparoscopie este foarte utilă pentru
localizarea leziunilor de dimensiuni mai mici, în special a malformaţiilor vasculare.
Permite biopsierea leziunilor în scop diagnostic, rezecţia de polipi, intervenţie terapeutică
asupra unor leziuni hemoragice prin termocoagulare, electrocauterizare sau fotocoagulare
11
cu laser,
- · arteriografia sau scintigrafia cu tehneţiu permit localizarea punctelor de
sângerare cu condiţia ca debitul sângerării să fie mai mare de 0,5ml pe minut. În cazul
unei hemoragii digestive de cauză şi localizare neprecizată se indică numai dacă
150
li
li
ll
examenele endoscopice au infirmat o sursă se snugernre lu nivelul esofagulul,·stomacului
li duodenului sau colonului. Arteriografia permite oprirea hemoragiei prin injecţia de,agenţi~
vasoconstrictori ca vasopresina sau embolizare.
• - tomografia computerizată are un rol major în diagnosticul pnruolinio datorită
ll .îmbunătăţirilor aduse calităţii · imaginii şi introducer-ii tomografului·· helicoidal cu
administrare de substanţe de contrast intravenos sau oral. Poate oferi informaţii şi asupra
extensiei tumorii, asupra vaselor· din mezenter· şi •a rapoFturilor tumorii ·cu· organele din
11 vecinătate„
- ecografia are un rol redus în ·explorarea intestinului subţire din cauza gazelor
prezente în lumenul intestinal, care împiedică propagarea ultrasunetefor. ·
· . • Tratamentul este chirurgical în majoritatea·cazurilor:
li · : în cazul leziunilor benigne se ·pot practica:
enterotomie, extirparea polipului, enterorafie;
11 - enterectomie segmentară limitată sau •extinsă· care să includă leziunea sau

teziunile, în caz de multicentricitate.
Electrocauterizarea, termpcoagularea sau fototerapia cu- laser în momentul
al
enteroscopiei,·sau inter.venţiei-chirurgicale reprezintă ,de asemenea. o ,soiuţie, în special
I! în. cazul malformaţiilor vasculare, · · . ·· . . , .
În cazul lezi11ni/or maligne se impune: rezecţia segmentară a ·intestinului, cu margini
largi, la distanţă de limitele macroscopice ale tumorii, împreună cu· mezenterul
I\ corespunzător care include vasele limfatice şi ganglionii de drenaj.
. Adenocarcinomul cu localizare duodenală impune ducidenopan.createctomie cefalică.
. . . . Tumo{ile_ situate la nivelul pri.mei ,anse jejunale pun probleme raporturilor
anatomice 'şi dispozlţi_ei vasculadz~ţiei acestui segment de inţestin. . . . . .
ll . Tuniori/e maligne nerezeca'bile pot beneficia de ·derivaţii inţestinaîe, _în ~cop
paleativ. . .. . . . .
, Radioterapia şi chimioterapia nu .au o efica.citate dovedită .. Supravieţuirea la 5 ani în
ll c~zµl adenocarcinoamelor_ este scăz4tă 5-10 % în inare,ţ?.arte datorată pr_ezentării.la medic
într-un st,tdiu. avansat local sau .1ţ1.etasta,tic al. bolii. rn c.azul în c,ire ganglipnii _sunt
neinvadati şansa.de vindecare este, peste 50%. . . . .
. Tumorile q(ir~lnoide sub. 1· cm necesită doar o. ·excizie locală. Tumorile carcinoide
li peste :."cm impun o enterectomie segmenlaiă cu llmfad,meclomie. Rezecţiile.intestinale
paleative, rezecţiile hepatice pentru metastaze pot ameliora sindromul carcinoid.
Chimioterapia arc un beneficiu limitat, de utilitat~ renii! penim tratamentul mnnifcstărilor
ll clinice sunt injecţiile subcutanate de octreotid (derivat al somatostatinului) cu durată lungă
de acţi\me. Pacienţii cn tumori carcinoide _descoperite accidental şi cei fără. metastaze au
,;l,-
:om un prognostic excelent. În cazul prezenţei de metastaze în momentul diagnosticului rata de
supravieţuire la 5 ani este de 30-40%.
li I Tumorile stromale necesită enterectomie segmentară cu margini adecvate. Invazia
li
li
I.
1..
:-_.,,,,_
,f.i,
.
organelor din vecinătate presupune rezecţia în bloc cu acestea. Rezultatul depinde de mai
mulţi factori: dimensiunile mari ale tumorii (peste 9-10 cm), atipiile celulare marcate,
numărul mare de mitoze pe câmp de e,rnminare întunecă prognosticul.
7.3 BOALA CROHN

s
•·'<-.-
Alte denumiri: enterita regională, ileita, ileo-colita regională

Definiţie: boala Crohn reprezintă o afecţiune inflamatorie granulomatoasă cronică
li ce poate· afecta orice segment al tubului digestiv de la nivelul gurii până la anus,
localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul intestinului subţire.
ll 151
IJ
ll
11
ii
li
Date epidemiologice. Boala este răspândită pe toate continentele, incidenţa mai
mare fiind observată în ţările puternic industrializate occidentale, la populaţia de origine
anglo-saxonă şi nord-europeană. Este întâlnită şi în ţările subdezvoltate din AfricR şi Asia
li
de Sud-Est cu o incidenţă în creştere în ultimele decenii. Afectează egal ambele sexe. În
majoritatea cazurilor primele manifestări clinice apar înaintea vârstei de 30 de ani, ·cu
maxim de incidenţă între 14 şi 24 de ani. li
llltiologln este necunoscută, neexi~Lalltl 1111 l1t1l1lment adecvat.
Patogenie În patogenia bolii intervin o multitudine de factori: genetici, de mediu,
imuuuluglcl, Infecţioşi, vtt8oulari, nllmentari, psihici. li
Implicarea factorilor genetici este argumentată prin aglomerările familiale ale bolii,
prezenţa la gemem şi diferenţele de !ucldeufă î11L1to <.liforilele etnii. S-au identificat o oorie
de gene specifice răspunzătoare creşterea susceptibilităţii individuale la bolile inflamatorii
ale intestinului.
li
Teoria imună consideră inflamaţia cronică granulomatoasă rezultatul unui
dc~cuhlllluu Î11Lle fauloril profoflarnatnri .Şi anti--inflRmRtnri rfo la niveh1l m1JCOAAei
intestinale. Nu se cunoaşte dacă această reacţie inflamatorie de la nivelul mucoasei li
intestinale este un fenomen primitiv sau este are un factor dcolun~ulol', oa de exemplu un
microorganism sau o ischemie vasculară localll. O altă ipoteză ar fi aceea,al unui răspuns
imun modificat, anormal la o stimulare antigenică locală. li
7.3.1 ANATOMTF. PATOLOGICĂ
Localizare. l!ea mal frecventi! locall:,a1c a uulil ~sl~ lu 11i velul ilebnulul terminal.
Acesta poate fi afectat singur (35%) sau 1:n asociere cu colonul ur~pt ( 45%).'· Afectarea
li
colica singulară reprezintă circa 20% din cazuri. Afectarea intestinului subţire în totalitate
(jejuno-ileita) este posibilă uneori şi foarte rar cea a duodentllui, stomacului sau
esofagului. Localizările în regiunea perianală se întâlnesc ln 2~-33% din <.:azuri. li
Aspect macroscopic. Afectarea tubului digestiv este segmentară, zonele interesate
alternează cu cele sănătoase, fiind delimitate net. Aspectul intestinului este niodificat în
sensul unei aparente extensii a grăsimii mezenterice pe zonele de seroasă liberă. li
Mezenterul este edemaţiat şi infiltrat, ganglionii limfatici sunt hipertrofiaţi. Mucoasa
prezintă ulceraţii, fisuri longitudinale adânci, fapt care îl conferă aspectul de piatră de
pavaj (vezi imaginea de mal os) · li
li
li
li
Segment de intestin subtlre cuB Croim (www.pathology.wa,bington.edu)
Aspect microscopic. Leziunile cele mai precoce sunt de inflamaţie şi abcese criptice
li
care ulterior evoluează către ulceraţii, formarea de granuloame cu celule gigante
multinucleate. Inflamaţia se extinde transmural, la mezenter şi ganglionii limfatici de li
drenaj_.
152
li
JI
li
li
li
li
ll .retractă
În timp la nivelul zonelor de inflamaţie tranomurnlă oo produc fibrozc extinse care
lumenul inteotinului provocând stenoze.
Inflamaţia se poate extinde şi provoca abcese în ţesuturile şi organele din vecinătate
ll provocând abcese intra-peritoneale, retroperitoneale, parietale abdominale, cu apariţia

,unor,fistule entero-enterale; entero-cutanate, .entero0 sigmoidiene, entero-vaginale, entero-
vezicale. Perforaţia intestinului în cavitatea peritoneală poate duce la apariţia unei
peritonite generalizate.
ll Tablou clinic,
· · Simptomatologia .bolii Crohn este foarte variabilă, realizând mai multe for.me
clinice tn fnncţia de segmentul de illtesti11 afectat, de stadiul evollltiv al leziunilor, de
11 complicaţii.
Ileita terminală se manifestă se manifestă prin diaree persistentă, febră, durere în
fosa iliacă dreaptă, masă tumorală dureroasă rău delimitată palpabilă în fosa iliacă dreaptă,
simuland apendiciLa acul!\ sau o formă a acesteia, plastronul apendicular.
11 A.pariţia zonelor de stenoză se manifestă clinic prin dureri abdominale colicativc,
balonări postprandiale, meteorism, vărsături, constipaţie, tablou clinic care .p()!lte ~V()hrn în
episoatl~ d;; si11tl10rn sul,udu~iv <le i11Le1rnil1lle cresc!lnd!t până la cel• de ocluzie intestinală
ll completă.
Puseele inflamatorii intestinale, leziunile difuze duc la malabsorbţia grăsimilor şi
absorbţia în exces a oxalaţilor cu hiperoxalurie şi formarea de calculi renali. Perturbarea
ll absorbţiei acizilor biliari poate duce la formarea de calculi la nivelul·,veziculei biliare.

Anorexia şi malabsorbţia intestinală duc la deficite nutriţionale cu pierdere de proteine,
deficit de vitamina Bl2 şi anemie prin carenţă, întârzierea creşterii la copil,· , ..
ll Fistulâe /11/eme, abcesele iutraabdvminul" se mauifeslll prhl alterarea stării

generale, febră, dureri abdominale, sindrom subocluziv, tumoră abdominală palpabilă,
imprecis delimitată.
Manifestări extraintestinale:
ll - articulare - includ doull. forme: poliartrită .migratorie cu afectarea primară a

articulaţiilor mari cu evoluţie legată de puseele de inflamaţie intestinală; spondilită
ankilopoetică cu evoluţie independentă de leziunile intestinale. ·
11 - oftalmologice: eplsclerit!!,, uveită,.conjunctivltă (circa 1-10% din pacienţi);

- cutanate: pyoderma gangrenosum, eritem· nodos .
- hepatice: pericolangită, steatoză.hepatică, colangită sclerozantă
renală: rară, .cu leziuni de amiloidoză şi evoluţie•progresivă spre insuficienţă renală
11 Evoluţie Netratată boala evoluează în pusee repetate care duo la complicaţii.
Acestea sunt reprezentate de:
- ocluzia intestinală mecanică prin stenoza lumenului intestinului,
- abcese intra-abdominale, retroperitoneale,
- fistule cnLcrn-cnLernl, c11t:er,1-t.a1ta11nle el.u.
hemoragii digestive inferioare,
li - peritonită generalizată prin perforaţia ansei de intestin afectate,

- maligni7.arn, foart~ rar
Modificări biologice: nu sunt specifice. Pot apare creşterea VSH-ului,
hiperleucocitoză, anemie datorată pierderilor de sânge de la nivelul intestinului afectat şi
I_! deficitului de vitamină B 12, hipoproteinemie,
Explorări paraclinice
tranzitul barita/ eso-gastro-duodenal cu urmărirea tranzitului pentru intestinul
11 subţire este explorarea cea mai importantă pentru diagnostic. Pune în evidenţă
leziunile mucoase edem, ulceraţii), fistulele intestinale (entero-enlerale, entern-
vczicale etc.), zonele de stenoză.
ll 15!
IJ
li
I
li
- colonoscopia totală ou explorarea retrogradă prin valvnla ileocecală a ileonului
terminal permite explorarea vizuală a ileonului terminal dar stabileşte în acelaşi
timp şi co-afectarea colonului.
11
rectoscopia, anuscopla sunt indicate în caz de co-afectare perianală.
tomografia computerizată poate pune în evidenţă îngroşarea pereţilor intestinului
subţire, permite diagnosticul abceselor peritoneale, drenajul ghidat al abceselor
localizate, urmărirea evoluţiei lor sub tratament.
Diagnosticul este sugerat de manifestările abdominale descrise .anterior asociate cu
manifestările extra-articulare inexplicabile prin altă etiologie ~i eventual cu fistule sau
abcese peri anale. Diagnosticul de certitudine este stabilit de examenul· radiologic al
li
. intestinului subţire, colonoscopia şi ileoscopfa cu biopsie.
Diagnosticul diferenţial:
- apendicita acută,
li
- abcesele periapendiculare,
- boala inflamutorio pelvină,
- tumorile ovariene,
euterita.de irndlcre,
li
cancerul de colon drept,
- •TBC ileocecală,
enterita cu Ycrsinia entorocolitica,
li
·. colita infecţioasă,
- colita ischemică
Tratament
!I
Roala-Crohn :nu se vindecă prin tratament medicaJ-sau chirurgical.
Obiectivele -tratamentului · medical ·şi chirurgical se adresează simptomelor,
inflamaţiei şi complicaţiilor.
Tratamentul medical
li
· co,·ticosteroizii: reprezintă ·tratamentul de bază al bolii eficace în localizările pe
. intestinul·. subţire şi ileo-colice ale bolii. Are efect asupra febrei, diareei,
ameliorează starea generală, readuce apetitul. .Dezavantajul lor constă .în efectele
11
secundare care apar la administrarea pe durate lungi: osteoporoză, diabet, necroză
aseptică a capului de femur, .obezitate, cataractă, acnee. Este ·rezervat cazurilor
grave şi perioadelor de acutizare. Cazurile refractare. la tratament necesită li
spitalizare şi administrare de corticoizi intravenos. Nu este indicat în caz de abcese
eau fistule
acidul 5-aminosalicilic: reprezintă terapia de primă linie în cazul formelor uşoare
şi moderate
.li
· Agenţi modulatori ai răspunsului imun: azatioprină, ciclosporină, metotrexat, 6-
mercaptopurina. Utilitatea lor este legată de administrarea pe termen lung pentru
menţinerea remisiei bolii date fiind efectele secundare ale. corticoizilor. Necesită
li
Ins!!. moniluri~are atentă avi\na în vedere riacul de efecte iecundare grave.
Antibioticele cu spectru larg sunt eficiente împotriva florei anaerobe şi gram-
negative din intestin. Pot produce remisiuni in unele ca:<ull ua1 i11Jica[ia lui e,Lb în
special în cazul complicaţiilor supurative. Cele mai utilizate sunt ciprofloxacina şi
li
metronidazolul. ·
Anticoliner,?ice/e, tinctura de opiu, /operam/du/, codeina pol fi eficace în
combaterea durerilor abdominale postprandiale şi diareea,
.li
Diete restrictive la pacienţii cu fistule şi stenoze,
Hiperalimentaţie la pacienţii cu tulburări de absorbţie şi nutriţie.
154
li
li
li
ll
· • Indicaţiile sunt reprezentate de formele de boală rezistente la tratament.ul·medical şi
11 complicaţiile bolii: fistule, stenoze, ocluziilor intestinale, abceselor peritoneale
peritonitelor generalizate. '
ll ·Obiectivele intervenţiei chirurgicale diferă în funcţie de indicaţie.

: · Când se adreseazl1 unor· leziuni Intestinale refractare ·la tratanumtul medical
presupune rezecţia zonei de intestin afectate: enterectomie s·e·gmentară, rezec\ie ileo-colică
urmată de restabilirea tranzitului digestiv în acelaşi ·timp· operator: ·Reze~ţia, ,zonelor
ll afectate trebuie efectuată cu economie, sacrificiile de ţesut macroscopic sănll).os nefiind
justificate de obţinerea unor margini de rezecţie normale din punct de vedere microscopic,
deoarece aceasta 11u are nici o i11fluen!ă asupra recidivei le:tlunilor lute8tinale.
ll
li
ll
ll
ll
ll Strictura intestinala -Boala Crohn (creeping fat) -emedicine,medscapc.com
Când se adresează stenozelor intestinale operaţia de elecţie este enteroplastia:

Incizie longitudinală la nivelul zonei de stenoză urmată de sutura acesteia î11 sens
li transversal. Este indicată în special în cazurile de stenoze multiple etajate, leziuni.difuze
la nivelul intestinului subţire. Avantajele sunt reprezentate de efectul bun asupra
simptomelor de sindrom subocluziv, incidenţă redusă a complicaţiilor postoperatorii, evită
ll rezecţiile de intestin subţire.

Complicaţiile cele mai frecvente sunt reprezentate de abcese cu diferite localizări,
intraperitoneale, între ansele intestinale, retroperitoneale, între foiţele mezenterului.
Tratamentul de primă intenţie poate fi conRervator: drenaj CT-ghidat şi antibioterapie cn
li spectru larg incluzând anaerobii, dar tratamentul chirurgical cu rezecţia porţiunii afectate,
evacuarea abcesului, tQaleta cavităţii peritoneale şi drenaj, poate fi impus de evoluţia
ulterioară a bolii.
li Peritonitele generalizate, circa 2% din cazuri necesită laparotomie, toaleta cavităţii

peritoneale, rezec(ia lutestinului afectat cu restabillrea tranzitului intestinal îa acdaşi
timp.
ll Fistulele entero-enterale nu nccc~ită trntumcnt chirurgical. Toate celelalte tipuri de
fistule reprezintă indicaţii de tratament chirurgical. Principiul care trebuie respectat este
reprezentat de rezecţia zonei de intestin bolnavă şi repararea dacă posibilă a organului în
ll care se produce fistula.

Fistulele şi abcesele per/anale nu prezintă indicaţie de tratament chirurgical
Hemoragiile digestive inferioare, cancerul de intestin subţire sunt complicaţii care
necesită tratament chirurgical.
ll 155
IJ
IJ
11
li
li
, În cazul obstrucţiilor ureternle..ptin.influmuţie ·se.indică.rezecţi.a intestinului afectat
şi eliberarea ureterului din procesul inflamator:
Boala recidivează după tratament chirurgical. Frecvenţa recidi velar ·este .mai mare
li
dacă după rezecţie ..rămân zone de .intestin cu leziuni .microscopice, Însă· dintre aceşti
pacienţi nu toţi..vor avea obligatoriu intervenţie chirurgicală:în caz de recidivă,·Recidivele
sunt .mai frecvente după .loc.alizllrile ileo-colice decât după celo de ileol) terminal şi mai
frecvente ·ctupă complicaţii pcrforntive.
li
li
Bibliografie
1. Hyman H Neil, Small Intestine în Surgery, J.D. Corson, RCN Wllllamson editorn,
li
Mosby International Limited 2001, 10.1-10.20
2. Manualul Merck de Diag110stic şl Tr!!l11u1c1il, M.H. lJe~rs; R. Berkow, Buuureşti, RTr.
ALL, 2002, Enteropatiile itiltamatorii croni.cc - Bocitn·crohn, 302-306
3. Gheorghiescu B., Diaconescu' M, Boiqesu L., Tacorian S,, Viişoreanu A., Intestinul
li
Subţire - Boala Crohn în. Gastroenterologie ·clinic!\,. Edituri! Medicală, Bucureşti 1982,
253-259 . .
4. Ciurea T, l'ascu u, Stanciu C.,, AcLUaliLă[i 'lu 0Mtroarltcrologic, Craiova 2003,
li
li
li
JI
li
11
li
li
li
li
156
11
li
JI
li
ll
ll
ll 7.4 INFARCTUL ENTER0-1"1EZENTERIC

Generalitati
li Infarctul enteromezenteric este·.reprezentat de un spectru de leziuni dP-termlnnte de
insuficienţa de aport vascular la nivelul intestinului.
Reprezintă o urgenţă medico-cqirurgicală cu mortalitate foarte mare, care poate
ajunge la valori medii de 70%, cti Iim"ifil'între 59-93%.
ll Diagnosticul precoce urmat de· intervenţia terapeutică promptă menită să
restaureze circulaţia mezenterici\ pot preveni sau limita leziunile de infarct intestinal şi
scădea mortalitatea.
li :21~;:.:t':c'•c:-;;c__ __
mr~rt
~--c.1.1ui11
=,'jJ:..__ _ _....n)n(IIIJ
11 n~il-.lll'IO
::r::•M<Jtt,11 ~(t~~,~-~~••li
11
11 &.,..,arbnoohelall
""
li
l\'ili~i~1,k11
l)ollf!'lll:lloctnt~
ll Vascnlruimţia intestimtlui (J:losterng.netkey.at)
Ischemia mezenterică ,prezintă următoarele-entităţi clinice:-

li Ischemia meze:nteri că ac:ută
- .. fachemia ·llltlt.elll\llÎ•Că- CfOllÎCă ..
- ls<:hemia 111.ezenlerică fără-obslacol -vasc.ul~r.
- Tronib.oza venoasă mezenterică ,,.
li - Colita ischemică
Ischemia mezenterică acută se produce în cazul diminuării perfuziei tisulare la
nivelul intestinµlui atqnci când 11ctivjtăţile metabolice necesită un aport mai mare de
li oxigen la nivel 'tisular
' . .
. . . .
11
ll
li
Blocaj aterornatos la 1tlvelul arte1~i mezenterice (www.vascularweb.org)
ll 157
11
Il
11
li
li
Ischemia mezent~rică crv11icll,.poate apl\rca •cn tlrmnre-:a unor trombi arteriali sau
venoşi (adesea asociate cu îngustarea ateroscleotică a arterelor), vasoconstricţie sau li
debit scăzut asociat cu stările de şoc.
li
1ftFEntOR
PAN9BEA.TlC0OUODE:NAL
li
MlDDLG
couc
~~UNAL
8RANCHl!S
li
RlGHT
COLIC
. l,hjor .f.mhnll a(J'lo
li
"Mino. EmboH li
ILli.OCOUC •,
IU!AL
IJ"fW'lţHli'i
li
Localizare emboltin işchemla acuta mezenterica (www.vaBcularweb.org) li
7.4.1 TABLOU CLINIC
Semnele infarctului entero~ezenteric includ apariţia brutală a unei dureri li
periombilicale disproporjionate faţă de datele examenului clinic: Simptomele şi semnele
clinice sunt atât de nespecifice încât luarea în considerare a diagnosticului este critică.
Tabloul clinic al IBM este dependent de lez!uniJe,inteatinale oare pot varia de la
modificări ischemice reversibile până la necroza transmurală şi. decesul pacientului.
II
Nu s-a putut pune în evidenta pana în prezent un-marker biochimic pt IBM.
7.4.2 INCIDENTĂ ŞI PREVALENTĂ li

· Incid~iiţa· IBM este ~onslderată a fi î~ creştere, deşi nu au fost publicate nici ·un
fel de date epidemiologice. Nu este clar dacă aceasta se datorează unei conştientizări
mai mari a acestei patologii sau folosirii din ce în ce mai frecvente a procedurilor li
avansate de cardiologic intervenţională- la o populaţie în continuu proces de îmbătrânire.
Datele din 1993 indică circa 100 de cazuri la 100 OOO de internări în spital. După cum
creşte vârsta medie a populajiei, creşte şi incidenţa IBM, boala fiind mai frecventă la
pacienţi cu vârste mai înaintate. IBM reprezintă 0,1% din totalul internărilor. Datele de
li
incidenţă şi prevalenţă sunt asemănătoare între Europa şi S.U.A.
7.4.3 UA'f'E DEMOGRAFICE

li
IBM este mai frecvent la populaţia peste 50 de ani, deoarece la această vârstă
creşte prevalenţa bolilor cardiace şi vasculare periferice. Aproximativ 2/3 din pacienţi
sunt femei, cu vârsta medie de 70 de ani. Grupuri de populaţie mai tânără care prezintă
11
risc de IBM sunt reprezentate de pacienţii cu fibrilaţie atrială şi cei predispuşi la IEM de
158 JI
li
li
li
11
ll
origine venoasă (femei însărcinate cu consum crescut de contraceptive orale, stări de
11 hipercoagulabilitate)
7.4.4 ETIOPATOGENIE
11 Cau·zele IEM sunt - embolie AMS (artera mezenterica superioara)· - 50%,
tromboza AMS 25%, ~M FO -20~~, TVM (tro~f..~z,~ ~~~?a.~~.~~:~nt,eric_ă/ ;-:/5,:J> . , .
Cauzele arteriale sunt mai frecvente ş1 mclud - emtfoha arterei· mezenterice
11 su(1crioarc, tromboza arterei mczc1iterice superioare şi 'IBM l'ăfa obstacol' vas·cular
Embolia de AMS are· origine în'cordul"stâng cel thai'·ade'sea. Bol'i'le cardiace
predispozante pentru embolia mezenterică ischemică includ' fibrilaţia·· arterială şi alte
li aritmii, insuficienţa cardiacă congestivă, infarctul miocardic, an·evri_snie!.'e vasculare,
bolile valvulare cardicare şi defectele structurale cardia9e manifÎ)state "prin şunturi
dreapta-stânga. În plus, mai există. date clinice de alte · ev:eniniente embolie ca de
exemplu în rinichi şi ln extremităţile membrelor inforionre, Sursde îtrnfara inimii includ
ll emboli arterio-arteriali din ateroscleroză, anevrisme aortice şi alte ·cauze· iAtt'ogenice
incluzând procedurile intervenţionnle endovnsoulnre, .
11 Tromboza de AMS are loo la punctele anatb'tiiice dl!"îngi.t'state.' Tilnnbîf s'e pot
observa tipic pe circa 2 cm de la ramificaţia AMS şi sunt' adesea ; asociate cu
ateroscleror.a. Pânl\ la 50% din pacienţi prezintă un istorl'ce d'e dureri' abdominale
postprandiale. Tromboza M1S prezintă prognosticul cel mai nevcr ou mortalitate
apropiată de 90%.
ll IEM venos este mai puţin frecvent
7.4.5 ~'IZIOPATOLOGIE ŞI PATOGENIE
li . .· Circ.ulaţill; splahnfcJ„ cea_..care _allm~nt~ază_. cu sâ~g_e. o~igena~; mic~! _şi marele
intestin este formată de trei vase mari de sânge ,.tnm.ch.iul.-.cel1qc.,,AMS„şi, .AMI .. A¾S..
as:C:u.#f
este con mai frecv,ent interr.s~tă din c11U2;a, unghi~\i.iL Între
,dii _eip.ergeniă 'din a,ortă.
li aceiite. vase e]!:istă o mul,ţime de. col;iterale, fapt peiţtru c;ire,,.inţesţinul subţi~e poate.
suporta până 1ă· 75¾ din reducerea ·debitului circuhitor p~11tru o perioadă ,de i2 .pr~ ..
înainte ca leziunile să apară. Hipoxia creşte permeabilitateamj.crova~culară care duce la
li translocaţi bacteriană 11e f.ăsµra avansării ,lezh1n1lor. Apar)_ţia,s.epsi,sulµ(.şi_ şocull/i _duc
la o scăderea a presiumi arteriale sub 70 mm HG care comproµiit~ ,l)lai departe
circulaţia. Persistenţa hipoxiei necroza tisulară dl/,cda cangrenă, perforaţie ş1 peritonită
dacă nu se intervine chirurgical. .Tratamentul în sine poate duce la leziuni de reperfuzie
li rezultate în urma acţiunii locale a metaboliţilor de oxigen, care se adaugă celor existente
,_:;. Factori de risc
Pentru IBM arterial embolie sau tromb.otic
li 1
,J '
- Vârsta înaintată (peste 50 de ani)
! Infarct miocardic, insuficienţă cardiacă congestivă, anevrism ventricular,
fibrilaţie atrlalii, aritmii atrialc, cardiomiopatie dilatativă, valvulopatii
11
f,}/f.
I
.,t
- Alte surse non-cardiace ii:tclu1!-' embolii arterio-arteriali ateroescleroză, anevrisme
aortice
IEMvonos
11 il<
l;a·
ţ
- Stări de hiper~uaullitate
Vasculite
- Infecţii şi boli maligne intraabdominale
Traumatisme abdominale, chirurgie abdominală
li - Pancreatita
- Boala inflamatorie a intestinului
li 159
li
11
11
li
li
-
-
Ciroză
Insuficienţă cardiacă congestivă
li
- Hipersplenism
-
-
-
Contraceptive orale
Fumat
Obezitate
li
IEM FOV (fără ocluzie vasculară)
· Medicamente vasoconstfictoare - . vasopresma, fenil-efrină,
ergotamine, amfetamine, cocaină, digitalice, beta blocante
norepinefrină, li
- Boli hepatice sau renale · ·
-
-
Chirurgie 'cardiacă
Exerclţii extreme
li
Stări hipotensive - cardiogenice sau hipovolemice
- Deshidratare
- Nulii[ke11L~rală !I
-Boli asociate
Insuficienţă cardiaca-cong~stivfi
-
-
Infarct miocarţlic _ .
Boli vasculare periferice
li
- -Aritmii cardiace
-
Valvulopatii ·
Stări de hipercoagulabilitate li
Hipovolemie
- şoc septic sau cardiogenic
DIAGNOSTIC
Diagnosticţtl l(iitJ extre,nt de dificil pentru toate formele de IEM, de aceea
li
trebuie avut·un grad ridicat de susp/ciune. · ·
Datele de /aboraior'·sunt'nespecifice şi 'nu nol)--diagnosfrce pentru IBM dar
hiperleucocitoză şi acidoză lactică cu creşterea deficitului anlcinlc, 50% din pacienţi
indică
au li
creşteri ale amilazelor. · · · ·
Radiografia abdominalei arată ·cel· mai adesea unele anse intestinale destinse. Nu
există date specifice la radiografia abdominill1l oimpllt_ pentru IBM, dar pot diagnos_tica
alte boli concomitente. - · · ' ··
li
li
li
li
11
Aspect de pneumatosis intestinalis (prezenta de bule de aer!n peretele intestinal) (emj.bmj.c_om)
CT abdominal cu contrast oral şi intra.venos trebuie indicate la oricine suspectate

de ischemie mezenterică. Datele asociate cu IEM sunt dilataţia intestinală, îngroşarea
11
160
JI
JI
JI
li
ll
11
11 pet11telui intestinale, prize do oontrast anormale, pneumato:di i11le~Llualll (bule·.de,aer ln
perntele intestinal), ascită, vizualizarea trombului într-un vas splahnic.
Dacă CT-ul cu substanţă de contrast nu este convingător, angiografia selectivii
de AMS este standardul de aur pentru .diagnosticul emboliei, trombozei de·.AMS şi
ll IEl\-1 FOV, ·. ·•.1 ·: ' .. ,, , .• ·:, . • , .• ·"I
Angiografia demonstrează o întrerupere abruptă a vasului de· sânge în apropierea
„
ori,ginH· AMS cu tromboză; totuşi, în ·cazul ·urmi embolism por fi unea -iniţială a- arterei
este prezervată şi obstacolul , te Aituat la.nivelul unei ramuri:•, ..
ll ,-:_.
: Ir.''..:-,
I! t·
,U'I.·,•
·)
ll
ll
Aspect arteriogmfic de ocluzie Cdllll/l~ta a aorte! abdomlnale prlfrembol -liJJ,Sa opacifierll aortei abdomlnale sub
ll arterele re@.e (sill!lromLeriche) (Colcjie Ciinlca I Chirurgie)
7.4.6 TABLOU CLINIC

ll Precoce
- · Durere· ·abdorriihală localizată periombilical disprnporfiouată · faţ; de datele
· examenului clinic: Durere brusca; severă, cu· caracter de cramj>li, cci!itiil.uă'.. 'Istoric
ll de boli cardiovasculare preexistente.
Tardiv'·'
°Tablou âe ocluzie intestinală şi sepsis, constipaţie; greţuri, vărsături, -alferarea
li serrzoriul!Ji min,ţal, febră (atenţie la paciertţi î~ vârstă la care sepsisul · poate fin
însoţi'f de hipotermie). ' . . · ·., ·
Modul de prezentare poate fi nuauţann -funcţie de cauze · · · ·· · ·· · ·
ll IEM embolie = durere abdominală urmată de evacuarea intestinalifimportantă

IEM trombotic - dureri ·abdominale cronice de săptămâni sau luni. urmate de un
everrimMt acut. · · ·· · · ., ·· ·
IEM FOV distensie abdominală inexplicabilă în circumstanţe de genul după
ll chirurgie cardiacă sau dializă ·
JEM trombotic - prezentare mai puţin acută fata de formele arteriâk care· se
·
întinde pe duruta n oateva zile

li Examenul obiectiv
Examinarea •clinică este foarte Importantă şi trebuie să deceleze·. daoă există
suficient timp pentru testele diagnostice.
li Semnele precoce sunt puţine şi nespecifice în absenţa peritonitei. .

Semnele tardive - care indică o peritonită-indică leziuni Ireversibile ale
intestinului.
Examenul clinic în ischemia acută precoce poate evidenţia distensie abdominal/:/,
li hiperperistaltism intestinal, sdngerare gastrointestinală ocult/:/ sau examinarea poate fi
relativ normal/:/ în ciuda acuzelor de durere sever/:/.
li 161
ll
Il
li
li
li
Abdomenu.I poate fi moale şi nedul'eros fn t:iud11 acuzelor de durere severă.
Tahicardia, tahipneea şi hipotensiunea sunt prezente depinzând de stadiul în care
sţ Jlreid_ntă pacientul.
li
· : · · 8t'/rJgP-rarea macroscopică· din tubul .di-gestiv este neobişnuită în IEM numai·dacă.
este implicat colonul.
· · Sângerări oculta pot apare la 25% ·dintre pacienţi.
· li
,Odată ce-infarctizarea intestinuluL-a-avut..Joc, semnele de sepsis, fo1preună cu ..
durerea la decompresie, apărarea, distensia abdominală, rigiditatea şi lipsa zgomotelor
intestinale sunt elementele dominante ale tabloului clinic. li
Semne/~ de peritonită indică o afectare ireversibiH\ a inteRtinului.
li
li
li
li
•
Aspect macroscopic cu infarct hemoragic de intestin subJire (emedicine.;,,edsciipe.comJ°
SumMle _vttn/p, - ta.hi-cardia, hipotensiune, febră (sau tell\per~tură scăzută),

li
scMe.rţa 11m~ierii capilare, paloare, mucoase uscate sau sugestive pentru .des~i.dratare,
sepsis sau soc.
.•
· .. . . .
Semne de inflamaţie peritoneală, incluzând durerea la decomp~esiune, 11
apărarea musculară. Aceasta poate indica un a,bdomen acut asociat cu _.p~rforaţie de
intestin ca şi megacolonul toxic sau colita obstructivă.
• Semne exlra/11/estinale de boală asociate cu bolile inflamatorii ale
. .
colonului ca artrita, leziunile t~gumentare, degetel.e de toboşar, uveita, episclerita -etc.

li
• Semne ale bolii tromboembolice. la extremităţi.
• Semne de ateroscleroză li nivelul extremităţilor inferioare.
Tratamentul IBM impune intervenţia imediată şi agresivă pentru. restabilirea
JI
fluxului circulator şi rezecţia intestinului neviabil.
· Detecţia precoce şi tratamentul cu succes duc Ia îmb~mătăţirea progno.sticului
acestei grave afecţiuni. ·· · · li
7.4.7 MODIFICARI ALE :E:XAMENELOR PARACLINICE
-
-
Hemoleucograma completă - hiperleucocitoză şi hemoconcentraţle
Biochimie - acidoză lactică
li
Creşterea amilazelor şi lipazei serice .
-
-
-
E:rnmenul sumar de urină pentru excluderea·unei pielonefrite sau nefrolitiază
Enzimele hepatice permit determinarea afectării hepatice
JI
- Ureea serică şi creatinina permit evaluarea funcţiei renale şi statusul de hidratarn
- Proteina S, C, deficitul de antitrombină III, .factorul V dacă se suspecteazl\ o stare ·
de hipercoagulabilitate JI
162 11
JI
li
li
I
1:
li Radiografia toracomcdiastinopleuropulmonară ajută la excluderea unei
pneumonii şi a unei perforaţii viscerale.
- Radiografia abdominală este utiHI pentru datele tardive oare includ aer intramural
li intestinal şi în sistemul port. Edemul focal al intestinului subţire şi hemoragiile

focale care sunt observate prin „amprente" la nivelul peretelui intestinal. Dacă
apare perforaţia intestinală se poate constata şi pneumoperitoneu. Aceste date pot
exclude alte cauze de dureri abdominale ca de exemplu ocluzia intestinală sau
ll perforaţia (perforaţia nu exclude ischemia). Datele precoce nu sunt de ajutor din
cauza lipsei de specificitate şi post include un aspect de ileus al distensiei
auduminale.
ll - Angiografia este explorarea cu specificitatea şi sensibilitatea cea mai ridicată
pentru diagnosticul de lEM. Ha trebuie efectuată în. două planuri. Imnginilc de
profil oforă cele mai bune perspective asupra originilor vaselor de sânge, în timp
ce expunerile din ant,:,ro-posterior sunt cele mai utile pentru examinnrea. zonalor
I! periferice. Această tehnică nu este utilă numai în diagnosticul diferenţial al IEM
r.n OV faţă de TEM FOV dar poate dev1.1ni şi terapeutic permiţând administrarea
directă dt agenţi vasodilatatori şi trombolitici. Poate furniza informaţii precise
ll asupra gradului de exlensie şi localizarea leziunilor arteriale mezenterice util
pentru identificarea zonelor de by-pass. Cu toate acestea timpul necesar pentru
efectuarea unei angiografii îl face să fie controversat în situaţiile de urgenţă. În
11 plus, prezentarea unui IEM este atât de nespecifică încât este foarte puţin
probabil că suspiciunea să fie atât de mare ca să se efectueze din prima o
angiografie. Aspectul întâlnit la angiografie este unul de stop abrupt al
li substanţei de contrast după originea mezentericei superioare cu tromboză, în timp

· de prima porţiune din arteră este prezervată şi ocluzia se produce la nivelul unei
ramuri cu embol
- Tomografia computerizată este adesea practicată ca examinare iniţială pentru
ll C
evaluarea unei dureri abdominale, înainte ca diagnosticul de IEM să fie luat în
considerare. Orice scan CT pentru evaluarea unei dureri abdominale necesită
administrarea unei substanţe de contrast iodate pe cale intravenoasă iar aceasta
li poate afecta arteriografia ulterioară. Datele folositoare sunt reprezentate de
pneumatoza intestinală, bule de gaz în vena portă, lipsa de captare a unor
porţiuni din Intestin, vizualizarea unul tromb, ischemia altor organe. Angiografia
ll )j-
· CT poate fi efectuată cu CT multidetector care permite reconstrucţia 3D a
imaginii sistemului vascular. Poate fi o alternativă excelentă pentru CT-ul
obişnuit. Este mai puţin Invaziv şi mai uşor de realizat decât angiografia.
Specificitatea este de 94% i o sensibilitate de 96%.
li
.",~
.f
i
·!f·
11 -i
....it
_
·•'Ji
li 'i:)-_
.;;
ll
Tomografie computerizata (CT) într-un caz de tromboza venoasa a venei mezenterice superioare- se vizualizează
ll ansele de intestine subtire dilatate cu perete mult îngroşat (www.esanatos.com)
163
li
IJ
11
li
li
li
li
li
li
Aspect CT de tromboza completa de vena mezenterica superioara (lipsa opacifierii acesteia cu produs de contrast
arlmlnlstrat l.v.j (l) (www.c>,urnlu,.cuu1J
li
11
li
li
Aspect CT de lromboza do veno porta (lipsa opacifierii acesteia cu produs de contrast administrat i.v.)
(www.esanatos.com) JI
• Rezonanţa magnetică cu contrast gadoliniu oferă rezultate simtlare cu
angiografia CT, dar este dificil de efoctunt la pacientul critic. Dezavantajele
includ faptul că RMN-ul nu este disponibil pretutindeni, cere timp, şi poate
li
întârzia tratamentul. Indicaţia mai bună ar fi ischemia mezenterică cronică.
7 .4.8 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL li
-perforaţia viscerală
- oc/tţzla întP.stlnală
- pancreatita acută li
- apendicita acutil
- divertlculita acută
- bolile inflamatorii ale colonului
~- litiaza urinară
li
- pielonefrita ucută
7.4.9 TRATAMENT
li
Boala nu ponte fi prevenită decât prin diagnosticul şi tratamentul la timp al
condiţiilor patologice predispozante. li
164
II
11
JI
li
li
I
Măsul'i cu caracter preventiv
I! Evitarea furnalului, alcoolului, medicamentelor, scăderea ponderală, dietă cu
conţinut scăzut de grăsimi saturate, activitate fizir.ă regulată,
Măsuri terapeutice
I! Doala reprezinta o urgeH(ă chirurgicală majora

Tratament medical
administrare de oxigen pe masca,
li -
-
reechilibrare hidroeleotrolitioă,
stabilizarea funcţiei cardiace
- administrare de anticoagulante pe bază de heparine pentrn a preveni extinderea
trombozei ·
I! - antialglce morflnice pentru tratamentul durerilor cm1znte de ischemia intestinală,
dar trebuie folosită cu precauţie deoarece poate ascunde diagnosticul sau poate
modifica evoluţia clinică a unui pacient cu abdomen acut chirurgical
11 - admininstrare de glucagon intravenos pentru combaterea vasospasmului
intestinal. Doza este de 1 mg/kg/min pana la 1O m·g/kg/min
antibioticoterapie cu spectru larg pentru. a ·preveni şi .trata sepsisul asociat cu
alterarea barierei intestinale în cuzul necrozei intestinale. Trebuie sa acopere
I! germenii Gram-negativi şi anaerobii: quinolonele, piperacilin tazobaotam,
carbapenemele, gentrunicina în combinatii cu metronidazolul.
ll - menţinerea tensiunii arteriale mai ales în conditiile administrarii unei medicaţii

vasoprnsoare care scade circulaţia splahnică,
angiografia selectiva de artera mezenterica superioara se indica dacă poate fi
realizată într-un interval foarte scu1·L, ~i ue l!i bun început la pacientii la care a
IJ existat o instalare mai lentă a simptomelor sau cu o probabilitate mai mare de a
avea IEMFOV.
- trombo liza directă pe cateter este o procedură cu risc crescut care trebuie folosită
ll numai şi numai în absenţa semnelor de peritonită sau a altor semne de necroză a
intestinului. Trebuie începută în maxim 8 ore de la debuiul simptomatologiei.
Dacă după 4 ore simptomele nu s-au ameliorat, dacă peritonita apare se indică
li laparotomia.
Tratament chirurgical
IEM embolie
- Laparotomia/laparoscopia exploratorie se indica la pacienţii cu o prezentare
ll 1 acută sau la cei care sunt critici, cu o probabilitate ridicată de ocluzie arterială şi
infarct mezenteric, trebuie realizată de urgenţă o laparotomie şi la pacienţii cu
semne clinice de peritonită.
I! I -
-
Embolectomie chirurgicala
Reoe<'ila lnre.,tlnu/11/ af~Nnr,
o Examinarea viabilităţii intestinului se poate face cu adminstrarea
I!
li
I
'l..-
;/\".
intravenoasa de t1uoresceina intraoperator şi examinarea cu lampa
Wood
o Rezecţia intestinală se realizează în momentul în care se identifică
porţiuni de intestin non-viabile.
o Complica1ii continuarea infarctizării, infecţia plăgii, dehiscenţă fascială,
fistulă anastomotică, ileus, sindrom de intestin scurt, ocluzie de
intestin subţire secundar aderenţelor sau eventraţiei
ll o Se poate folosi ecografia Doppler intraoperator pentru evaluarea
circulaţiei mezenterice
li 165
IJ
11
Il
I
'
I
o La ]Jit~irnlii rnuJ!liuu:d c:u necrozll extensiva care sunt consideraţi
insalvablli, se poate termina intervenţia fără să mai fie rezecaţi.
li
o La pacienţii tineri se poate adopta o atitudine mai agresivă în speranţa
că se vor realiza progrese privind transplantul de intestin SLlblire.
ii
I
li
li
Aspeot d• ansei intostinnlo oomplot ncorozato (laparotomie)
ii
lcmcdiclne.med~cavo.curn)
Daca se lasa pe loc porţiuni de intestin care prezintă un aspect îndoielnic al

li
viabilităţii se recurge la laparotomie/laparoscopie de „second look".
Injectare de agenţi trombolitici ca streptokinaza. Acestea au fost folosite dar cu
un anumit grad de succes, în special la pacienţi cu tromb parţial oclusiv sau dacă
li
embolul este 1n nivelul unei ramuri
• În caz de ocluzie a AMS se poate injecta agent trombolitic direct în embol cu
rezultate excelente. Într-o serie de I O pacienţi cu embolie de AMS s-a administrat li
200.000 U de uroklnaza urmate de perfuzie cu lOUUUO U/h, cu liza cu succes a
· embolului 9 pacienţi din I O.
Pacienţii fără semne peritoneale care nu sunt candidaţi pentru chirurgie deschisă
pot fi candidaţi pentru perfuzie intra-arterială cu papaverină
li
• Revascularizarea chirurgicală de urgenţă este tratamentul standard pentru AMS şi
trebuie efectuat prin materiale protetice sau vene autogene.
Dacă viabilitatea intestinului este îndoielnică, necrotică sau perforată se preferă
II
vena safenă a pacientului datorită riscului mai mic de infecţie
IEMFOV . li
Administrare de papaverina intravenos şi repetarea angiografiei dupl\ 24 de orc.
Papaverina poate fi continuata pentru 5 zile daca persista vasospasmul cu
angiografie zilnica. În momentul apariţiei semnelor de iritaţie peritonealii se
indica laparotomia/laparoscopia.
li
IEM venos
Tralumenl medical cu nimic per os şi anticoagulante. Tratamentul se începe cu
heparină apoi warfarina, se continua hepa·rina până când dozele de warfarină devin
li
terapeutice după INR.
In cazul intervenţiei chirurgicale atât intestinul cât şi vasele din mezenter trebllie
înlăturate pentru că orice tromb restant se poate propaga. JI
166
JI
JI
JI
li
li
I!
IJ - Tratamentul cu wa1farină se continuă pe toată durata vieţii
diagnostichează un status de hipercoagulabilitate, dacă nu durata este între 3 şi 6
dacă se
Juni
11 Jntel'venţii endovaH1mlarr.
'lndl~aţij ·.
.
1 •, ,
.
.,'
.
. , , , , ! r ;, ;_ ..
- pac1\llit cu IEM st~b.i-\ heni0,din'amic• Po_aţe exi·ta o l_aparotomie';.dai,it'u-Jiernute

-e,,aluatea nabr-h-tăţu intestinului, -iceasta·ipuî-ârirl· 'fi' .(aclita '0ti~- A!jufo~dl--uirei -
11 1aparo.scopii.. ·· · . : ..
__ ,·. circuh1tie•~"l~t~r,a_lă (1-1\,o,;iva_tii:J~ .a:n~io_gr;8:f}~--, ,.., · .. ·:
. '·'fi•tzlo)1ie_11tp~•ev~li(iv•,<_; ::\_- ;/.·:. ;" . !•,:.·,.-·. ·:::<,•. -~: .- -..·.. _
I! _, -. _·..Prev.entia-. te ·tealizeazlt ,pt11r' ftlceLai:~a \f1,u)!ittuh,1i, ·: e'~_erci\h, -t1zice-; -c0ntrnlnl
te·ns1tinil"!li-'i"e;l"fe, shimliaţ~a cHei~i -' · ·. ·· · :' : ,-·.,- ·. '' -· · _,.' • •·... ··.. · ,, •
Rezultate
I! MortnlitRt~n vnriazn întro· 59 şi 93~✓., modja este ·de 71% şi~ răiuus ueshimbulil de
70 de ani. Prognosticul este mai bun pentru pacienţii trataţi în centre medicale unde
existll multiple i'esurse. La· pacici1ţii 'cai"e suprav,ieJ.i1ies,, 'iniervenţ!e( chirurgicale
calitatea vieţii ·depinde de nece'sitaţea -nuirlţiei ·parenterale .în cazurjÎe de intestin scurt
ll iar riscul de reapariţie trombozei este ridicat. ·. · ·· _.. · · -· ' · · ·
]!'actori de care depinde prognosticul _ , ,
Factori de pronostic bun: diagnosticul ·prompt, intervenţia terapeutică "rapidă de
ll restabilirea fluxului mezenteric, vârsta mai tânără, IBM embolie, absenţa necrozei şi
perforaţiei intestinului.
Factori de pronostic rău: comorbidităţi majore, embolie masiva; neorozR int~stin11h1i,
intestin scurt postoperator, perforaţia intestinului
ll
7.5 ISCHEl\iIIA MEZENTERICĂ-CHONlCĂ-
ll
Ischemia mezenterică cronică apare atunci când intestinul nu prezintă un aport
vascular adecvat necesităţilor lui metabolice. În mod normal, prin circulaţia mezenterică
bogat anastomozată, intestinul este protejat de ischemie: Leziunile stenozante ale
ll arterelor mezenterice (celiacă, mee;enterică superioarli şi inferioară) sunt ·cauza acestui
fenomen.
Toate fac parte dintr-un spectru ·de boli care includ IEM acut, cronic şi colita
I! ischemică.
7.5,1 EPIDEMIOLOGIE. ETIOPATOGENIE.

li l Incidenţii şi prevalenţă
ll '
,,-·_:_•
. .
,
,ţ
.-
Lipsesc datele precise. Boala este considerată rarii, dar datele constatate la
autospie de stenoze la nivelul arterei mezenterice .la pacienţi care au prezentat dureri
abdominale, indicii faptul că - această boală este mult mai frecventă decât se- cred-e .
Incidenţa în cadrul ischemiilor intestinale este apreciată la 5%,
Vdrsta medio a pacienţilor diagnosticaţi este de 60 de ani. Boala se
IJ diagnostichează actual mai frecvent ca altădată dar nu se cunoaşte dacă aceasta se
datorează îmbătrânirii populaţiei sau conştientizării problemei.
Bărbaţii predomină la vârste mai mici de 65 de ani, După această vârstă se
ll întâlneşte mai frecvent la femei.
•
Cauze:
90% din cazuri sunt datorate ocluziei a două dintre cele trei mari axe vasculare
splahnice. (celiac, mezenteric superior, inferior). Alte cauze includ displazia
IJ 167
IJ
11
li
li
li
firbromusculară, vasculitele, disecţia de aortă, iradierea, LES, boala Buerger, li
abuzul de cocaină
Boli asociate - HTA, DZ, hiperlipidemia, bolile aretri~.lr. nl'.111zive periferice,
stenoza renală, boala coronariană, vasculitele (granulomatoza Wegener, LES, poliarterita
nodoaR~.)
li
7.5.2 DIAGNOSTIC
·Tablou clinic
li
durerea abdominală postprundinlli şi scăderea în g1eL1lalţ, frica de a mai mânca
(sitofobia). Est o durere co!icativă, recidivantă, mezoabdominală (15-30 min
după ingestia de alimente cu·durata de 1-3 ore), o.cazional iradiind către spate. li
- Frica de mese (anormala ndvcrnitntc de mâncare, de î11ghi[i1e)
- Scădere ponderala, greţuri şi vărsături
- Diaree ocazional cu sânge, uneori asociere cu mialgii şi fohrii li
- Manifestări extraintestiitale (artrite, rţoduli roşietipi la nivelul pi.elii care apar şi
dispar, ulcere aftoase, alte' leziuni orale) care sunt carncteristice rectocolilei
ulcerative sau Bolii Crohn dar nu bolii in.testinal~ischemicc li
7.S.3 MODIFICARI ALE DAT!!: Dl!: LABORÂTOR .
Nu exista teste de laborator specifice pentn1 di agnosticul ischemiei mezenterice
cronice
li
hiper leucocitoză, .
ureea şi creatinlna crescută indica o boala renale
in stadiile avansate acidoză lactică, insuficienţă renală ca rezultat al hipovolemiei JI
şi şoc cu anomalii ale electroliţilor
cresteri ale creatinfosfokinaz.ei, LDH,. amilaza, lipaza· - riu sunt specifice sau
sensibile pentru ischemia mezenterică li
creste rea fosfatazei alcaline
creşteri m·oderate ale uree/ sanguine cu funcţie renală normală
valori crescute ale amilazei şi lipazei (se -mai întâlnesc-şi în pancreatite acute sau
injurii pancreatice, perforaţii al intestinului subţire, colecistite, obstrucţia canalului
li
pancreatic sau biliar) ·
- cresterea valorilor GOT şi GPT nu este specifică sau senibilă pentru ischemia
mezenterică cronică. li
Examenul de urină exclude nefro!itiaza sau pielonefrita la pacienţi cu dureri
abdominale
7.:5.4 DATE PARACLINICE
li
Rad!ugrufla abdumlnalii slmplti nu oferă suport d1ag1iostic dar poate exclude .alte
diagnostice diferenţiale normală în ischemia mezenterică cronică. Exclude nnlm;ia
intestinală, perofraţiile viscerale, aer liber. în cavitatea peritoneală, Poate evidenţia
li
calcificări sau stenoze în circulaţia mezenterică
Tranzitul baritat esogastroduodenal şi irigografia pot sugera o malrotaţie ca şi
cauză a ischemiei mezenterice cronice
li
Ecografia mezenterică .fn mod duplex este o metodă non-invazivă pentru analiza
fluxului de sânge prin vasele mezenterice Ecografia duplex mezenterică modul B şi color
Doppler - creşte viteza de curgere a sângelui în cazul unei stenoze, Cel mai bine se
efecruează cu un pacient care nu a ingerat .nici un aliment Ia care conţinutul de gaze al
JI
intestinului este redus la minim. Poate fi influenţată de gazele intrapetritoneale, mişcările
168
11
JI
li
li
li
li
li respiratorii, ohe,itAte, vAri aţi.i a nAtomire şi intervenţiile chirurgicale antcrioa, e. Rcpcla1 ~a
testelor înainte şi dup!I mese poAte fi folositoare. -. .
·
·
Peuuit~ vizualizarea arterei.mezenterice .supenoare 'ln timp ce .artera mezenterică
inferioară este .dificil de vizualizat. 1 În mâh1ile- ,mui operator eKp·erimentat specificitatea
li şi sensibilitate.poate ajunge la 80% .. , ,, .. ,..
Leziunile pot fi identificate dar isc-hernia• nu poate fi diagnosticat!\ pe baza
ecografiei-singure. ·, , ...... ·,-," ,. ,.,.,, ,,·, · , .. ;,,. .....
li - Angiografia aortică şi mezenterică poate arăta .ocluzia: sau·:stenoza a două ·
· din trei. ramuri viscerale ale· aortei. abdominalo.. 'este: tehnica d.o. refo1-iu(ă-ptml1 u
diagnostic. Artcrn lui Drummond poate,ijpărea:.dilalală, ceea ce Indică.dezvoltarea
unei circulaţii colaterale bogate.
I! - Angiografia prin tomografia arterială computerizată oferă o imagine a
anatomiei arteriale m•zenterioe şi n zdnolor do stenoză foloisiml 1euunslrucţla
tridimensională a vaselor de sânge plecând de ln .multitudinea de dat~ ub(inutt în
11 secţiunile foarte dese . :,, , , • . ·• ,u ·· ·
- Angiografia prin rezonanţă magnetică· !nucleară 'p·oate '.demonstra anatomia
mc;,etitcricil prmdmală -şi steno:;;:ele,--prin•viz11ali'zar,ea nimufoţici -mai ,mici. ,din
I! per.iferie. Poate fi folosită ou un ndjunot pentru ultrasow:,g.,itfia Doppler .pentru
diagnosticiJI ilon-invu~iv uliuchom.i·ol,:mozonto.rlce,oronicc .. ,.. .- , , : .
- Testul de provocare mllsoarli nivelurile -de 802 'foloshtd ·un tonometru cu
ll cateter cu halon plasat în.mod .specific;- testuJ„măRonril gradientul dintre periondn
de repaus sau de post şi după un exeroiţiu··sau o,'miisă test.:
, ...Explorarea ·cle--refeni<nţă este reprezentată de ·angiografia aorto-m«:onto-,,ioă
·•
selectivă este explorarea -de· referinta.

ll ·Diagnostic difol'&nţial :·
- Ocluzia de intestin subţire,
- Pancreatita cronica
ll • Apendicita acută
• Diverticuloza colonică
. Diverticul/ta acută Bolile inflamatorii ale colonului
I! TRATAMENT
· Scopul tratamentului este de a aboli durerile abdominale, restabili fluxul sanguin
me:lenteric, 1•efacerea greutl!.ţii corporale, prevenirea necrozei intestinale, asigurarea unui
I! tratament suportlv până Ia rezolvarea afecţiunii, adoptarea unui regim r.ar<" sij prevină
recidiva.
Opţiuni terapeutice:
t.
Revascularizarea chirurgicală sau by-pass-111 • tratamentul defintiv pentru ischemia
I! t,.
']} cronică mezentericii. Poate fi retrograd de la artera iliacă sau anterograd de aorta
supraceliacă, care· asigură cea mai hună orientHrf\ a graft-nlni. Rata de patenţll la 5
-~ ani este de 78%,
li I Rezecţia sr;gmr;n/11/ui str;notio proxima[ al trunchiului celiac sau al'terei mezenterice
li '
/i
~.
..'f·
..
;-;
_,-j_
· superioare care poate fi apoi implantat în aorta adiacentă pentru restabilirea fluxului
este o procedură alternativă la revascularizare,
• succesul tehnicilor de revasculariznre este de 92.3%. Pe termen lung (la un
an) patenţa este de 92%. Morbiditatea şi mortalitatea sunt de 45¾ şi
respectiv 15%.
ll Endarterectomia este reprezentată de înlăturarea depozitelor de grăsime şi de

colesterol de pe pereţii arterelor celiace şi mezenterice superioare
ll 169
I!
IJ
li
li
li
Anglopla8/lu pereu/uni, tia11slrm1inală n rczullut cu un tratament minim-invRziv pt
ischemia mezenterică cronică, by-pass-ul, are însă rezultate superioare li
• Succesul tehnic al tratamentelor •endovasculare este de 81-100%. Rata de
permeabilitate· este de 62-'73%: · Morbiditatea · pe ·termen·· ilcurt · şi
mortalitatea pentru angioplastie sunt ridicate din.cauza trombozei stentului li
cu ischemie mezenteri'Ca acuta. Rata de restenozare este mare comparativ
cu tratamentul chirurgical. Este indicată în special în cazur\Je. pacienţilor
cu risc foarte mare.
După tratament se itiit.iu.~ă tratamentul ou Clopidogrel pentru 1 lună urmRt de,
li
tratamentul cu aspirină pentru toata viaţa·
JI
Bibliografie
L Popescu I., Beuran M. - Manual de chirurgie, vol. II, p. 577 - 596, 617 - 630, Bd.
Universitara „CAROL l>A V!LA", Bucureşti '2007
li
2. Angelescu N (subredactla). Tratai de patologiechirurgicnlu. Val I. Eclitia a doua.
EdituraMedicala, Bucuresti, 2003.
3, Ghelase F (subredactia). Chirurgie: patologie chirurgicala (voi 3). EdituraSitech,
li
Crarova, 2013. ISBN 978-606-11-3160-0. ·
4 ..Ghdas~ F, O"o1goscu I, Nomc·o"R. Chirurgie genernlA fMitmani<la()ticasiPedagogica
RA, Bucuresti, 1999, ISBN 973-30-91.20-0. li
5. Popeacu I (aubrodncti~). Tratat <le r.hirnrgii,, Vol. VIILChirurgie,generala (Partea IB).
EdituraAcademiei Romane, Bucuresti, 2008, ISBN 978'-9.73-27~1679-3.
6. Acute Mesenteric Ischemia, Chat V
http://cmediciµe.medscape.com/articl e/189146-overview.
Dang, . :foim Geibel et al. li
li
li
li
li
li
li
11
170 JI
JI
li
li
ll
ll
li 8 ANATOMIE ŞI :FIZIOLOGIE CIII,RURGICALĂ A
COLONULUI
ll Colonul este segmentul tubului digestiv care continuă intestinul subţire şi se întinde
de la valvula ileo-cecală până la rect. Dispoziţia sa pe peretele ahdominRl posterior descrie
cadrul colic în interiorul căruia se află intestinul mezenterial. Având o lungime medie de
11 120-150 cm, diametrul său desc,reşte de la 7,5-8,5 cm, Ia nivelul cecului, puni\ la 3-3,5 cm,
la nivelul porţiunii sale terminale.
Din punct de vedere anatomic, colonului i se descriu cinci segmente: cec, colon
I! ascendent, colon transvers, colon descendent şi colon sigmoidian.
Din raţiuni chirurgicale, fondate şi pe considerente embriologice, de vascularizaţie
şi clinice se divizează colonul în colon drept, care include cecul, colonul ascendent şi
ll primele două treimi ale colonului transvern, şi oolonul stâng, oare cujirinrfo rMtnl
colonului până la joncţiunea recto-sigmoidiană. RaporturHe colonului foţil de peritoneu
foterferll semnificativ cu tehnkile chirurgicale şi fac logică considerarea aegmontolor
colonului în funcţie de fixitatea sau mobilitatea lor.
lt Porţiunile colonului sunt fixate prin p,resa •abdominalu şi prin peritoneu, care
menţine colonul pe peretele posterior al abdomenului direct (colonul ascendent şi
descendent) sau,pr-intr-un me:i:ou (colonul transvers şi ·sigm01d), ··; ·
I! Segmentele mobHe ale colonului -sunt· cecul; · •cokmul transvers, · şi sigmoi'dul.
Segmentele.fixe.sunt reprezentate de colonul ascendent şi descendent:
., .: .. '
. . .. .
ll '
·8.l RAPOARTELEANATOMICEALEC:OLONULUI . ,
.
Flexura splenică· este ·-mai înaltă decât ·cea hepatică. şi vine ,în contact·.cu hitul
11 splenic, ceea ce are importanţă chirurgicală, mobilizarea sa prezentând dificultăţi şi riscuri
crescute faţă de mobilizarea flexurii hepatice.
Mezoul colonului transvers prin inserţia sa pe peretele abdominal posterior
I! încrucişează duodenul, coledocul, pancreasul şi vasele mari, reprezentând limita între

etajul supra- şi submczocollc al cav!t!l.ţll abdominale.
Mezocolonul sigmoidian are formă triunghiulară, cu vârful la nivelul bifurcării
arterei iliace comune stingi. Acest mezon conferă sigmoidului o mare mobilitate.
li Colonul ascendent prin intermediul fasciei de coalescenţă Told vine în contact
rlirect cu muşchiul iliac şi pătratul lambelor iar mai proxima! cu polul distAl al rinichiului
drept.
I! .ţ
. Flexura hepatică flexura colică dreaptă este situată sub lobul hepatic drept, pe
care determină impresiunea colică, tn raport imediat cu faţa anterioară a rinichiului drept.
La nivelul flexurii hepatice drepte întră în raport la nivelul fetei anterioare cu suprafaţa
li *' inferioară a lobului hepatic drept, cu vezicula biliară şi cu duodenul 11. Flexura hepatică
este ataşată de micul epiploon prin ligamentul hepatocolic. Proiecţia topografică a flexurii
drepte se situează la nivelul coastelor a 10-a şi a 11-a.
Flexura splenică sau colică stângă este ataşată de splină prin ligamentul
li splenocollc şi este situat[ anterior de coada pancreasului. Se proiectează pe peretele lateral
al hemitoracdui stâng la nivelul extremităţii anterioare a coastei a 8-a sau a 9-a
Colonul desc·endent este fiind aplicat pe peretele abdominal posterior. Poziţia sa
li este mai profundă decât a colonului ascendent, cu excepţia segmentului distal, care poate
fi palpat prin intermediul peretelui abdominal atunci când musculatura este relaxată. Are
I! 171
IJ
I J
li
li
li
raporturi posterioare cu d\lpdenul şi ureterele care, în condiţii patologice, pot fi aderente la
colon, predlspu11S11ll la 1is~ullezării lor. li
li
li
li
li
Anatomia colonului (F. Netter)
li
Principalele caracteristici. anatomice care diferenţiază colonul -de ,intestinul subţire
sunt reprezentate de prezenţa-teniilor, a haustrelor şi a ciucurilor epiploici.
Structura colpnului este asemănătoare cu cea- a intestinului subţire, .fiind li
reprezentată de cele patru straturi. Tunica seroasă variază la fiecare din segmentele coli ce.
Musculara este reprezentată de un strat superlicial longitudinal incomplet, concentrat în
oele troi tenii; stratul- profiind 'e•ste-format· din fibre„circulare'. -'runfoa submucoasă este
analoagă celei a intestinului sub[ire şi aro o maro valoare în efectuarea suturilor calice.
li
Mucoasa colică nu prezintă nici -...:iţozităţi, · Ilici valvule conivente.
li
JI
li
li
li
li
Structura colonului - aspect macroscopic şi microscopic (F. Netter)
JI
172 li
li
JI
li
li
11
11 8.2· VASCULARIZATIACOLONULUI
Vasoulnriznţin colonului Irigaţia arterială a colonului este asiguratll de două surse
principale: artera mezenterir.11 superioară (AMS) ii artera mezenterică inferioară (AMI).
I: Colonul drept este vascularizat prin cele trei ramuri care se desprind din AMS: artera ileo-
colică, artera colică dreaptă şi artera colică medie. Colonul stâng GumAtatea stângă a
colonului transvers, colohul descendent şi"' ..sigmoidian până la joncţiunea recto-
11 sigmoidiană), provenind din intestinul terminai' primitiv, depinde în principal de teritoriul
de irigafie al AMI. AMI emite, în accepţiunea clasică, artera oolioii stingă şi arterele sau
trunchiul arterelor sigmoidiene.
li De cele mai multe ori însă cei patru pediculi vasculari majori ai colonului, artera
ileo-colică, artera colică medie, artera colică stângă şi pediculul sigmoidian se divid după
o nchemă oonstnntii, ramurile lor de bifurcaţie anastomozându-se pe11Lru a forma o arcadă
li arterială paraoollcă continuă situată la 1-1,25 cm de marginea mezostenică a colonului
formând o adevărată „arteră" numită artera marginală a lui Drummond. Prezenţa arterei
marginale Drummond trebuie confirmată în orice opera[ie colică mai ales în aşa-zisele
li zone·ctilice, pentru a avea certitudinea unei circulaţii calice adecvate l'n rezecţia propusă .
.-·: ,:.':.:;·:_. ,::=:.,if,_:-,.,,..·...•C,- ·.'.~. i: _.:·.·.-:._. -_.
IJ
ll
I!
ll
li
Vascnlari111tia colonului (F. Netter)
ll Vasele drepte. Din arendele arterei marginale Drummond se desprind vase drepte
(vasa recta) hmgi -şi ,~rn.Jrte care se distribuie structurilor peretelui colic. Vasele aourtc,niI
I! depăşesc tenia· .mezocolică pe când· cele lungi ajung pe mărginea liberă a colonului intr-o
distribuţie anterioară ~I posterioară unde se ramifică şi se auastu111ozeaz!\.
In general,• circulaţia venoasă este paralelă cu circulaţia arterială, ·şi este aferentă
sistemul11i ·portal.· V~nele-oolonulni drept se varsă în vena mezenter:ică superioarii. Venele
li colonului sting ,dre·neazit sângele în vena mezenterică inferioară.· Vena· mezenterică
inforionrli incrucişează artera colloiî. stingă formând arcul vascular al lui Treilz.
Importanţa chirurgicală a venei mezenterice inferioare constă în aceea că toate
11 coleetomiile pentru cancerul colic stâng constau ca prim timp descop·erirea în ligatura
venei. Pentru realizarea acestui timp operator se secţionează transversal rădăcina
IJ
173
IJ
I J
11
I
I
mezocolonului transvers, lateral de unghiul duodeno-j ejunal, manev.-ră care permite accesul ·1
în spaţiul retropancreatic unde vena poate fi ligaturată,
:1
I
I
I
I
Vasculariza~• colonului (F, Netter)
ii
8.3 LIMFATICELE
Cunoaşterea căilor de drenaj limfatic şi a staţiilor ganglionare reprednlă o li
necesitate esenţială în chirurgia carcinologică,
Limfaticele colonului drept se grupează în mai multe colectoare:
- ganglionii epicolici pe peretele col·on\ilui
. - ganglionii paracolici pe arcada marginală
JI
- ganglionii intermediari de-a lungul celor două axe arteriale principale
- ganglionii principali Ia originea celor două artere
- ganglionii retropancreatici la originea attdrei mezenterice superioare
li
Limfaticele colonului stâng formează două curente:
- unul satelit arterial • plecând de la ganglionii epicolici şi paracolici limfa ajunge
prin intermediul ganglionilor colici superiori stângi şi sigmoidieni în grupul
principal situat la originea mezenteri_cei inferioare
li
altul paravenos • are ca grup ganglionar principal ganglionii retropancreatici,
situaţi aproape de confluentul portal.
Există situaţii când circuitul limfatic normal nu este respectat,-ceea ce,înseamnă că
li
limfa nu trece succesiv prin toate staţiile ganglionare, putând fi scurtcirc1'litată <lirect îu
staţiile centrale,,.în · marile colectoare sau în alte regiuni cum ar'·fi vasele limfatice· ale
curburii mari a stonlaculuL
li
In .general,. evidarea. ganglionară obligă la sacrificări vasculare tronculare şi la
exereze viscerale largi, ceea ce garantează rezultate oncologice satisfăcătoare, Aceste
rezecţii viscerale întinse nu măresc riscul operator, deoarece în fond, hen,icolectomia nu
agravează situaţia operatului ci, dimpotrivă, asigură o crescută securitate oncologică 1 , ·
li
Colonul îndeplineşte multiple funcţii, intre care principalele sunt cele de a primi
conţinutul ileal, d.e absorbţie a apei şi a electroliţilor, precum .şi cea de rezervor în care
stagnează fecalele până în momentul când ele sunt pregătite pentru a fi eliminate prin
JI
defecaţie,
174
li
11
JI
li
I!
I!
11
11
li
li
li · Circrilatia liriifatica a colonului (F. Neiter)
li 8.4 BOALA HIRSCHPRUNG.

.. MEGACOLONUL CONGENITAL
.'
li Prima descriere a malformaţiei a fost tăcută de către Hirschprung în 1886 la Berlin,

dar adevărata interpretare etiop.itogenetică a anomaliei -a fost prezentată numai în 1946 de
către Ehrenpreis. Swenson es.te: cel care în 1948 a efectuat prima rezecţie a intestinului
11g11ugliu11,11.
I.I 8.4.1 DEFINITIE
În realitate cat1za, care generează această boală este.absenţa ganglionilor din plexul
ll lui Auerbach, situat în cele două straturi musculare, şi din plexul lui Meissner, situat la
nivehil submucoasei. .. Lipsa acestor celule- u·euronale are ca, consecinţă ·tulburări de
motilitate şi absenţa de peristaltică de la nivelul segmentului.intestinal afectat.
I!
8.4.2 EPIDEMIOLOGIE
11 Frecvenţa cu care se întâlneşte megacolonul congenital este·-1/5000 de nou-născuţi.

La 1/6 dintre-:cazuri boala este ereditară. Dacă primul copil este afectat; inoidenţa;ca al
doilea copil să dezvolte boala este de 5%. Diferenţa dintre sexe este 3:1, apare mai
ll frecvent la sexul masculin.
8.4.3 ETIOLOGIE .
li Aganglionoi:a este consecinţa sistării' procesnlui de migrare caudală a

i1eutoblastelor. Mîgi-ă'rea celulară are loc -în perioada intrauterină, localizarea şi
dimensiunea :a'egineniului intestinal aganglioriur depinde de momentul în care iîcesl J)l'UCtlS
li a fost întrerupt. ·segme1i.t.i1l intestinal afectat este situat' distal de d~fectul de colonizare,
interesând î'ntoidea_ima şi rectul. Boala Hirschprung segmentară este foarte 'rara:
8.4.4 CLASIFICARE
Din punctul de vedere al segmentului intestinal afectat:
• Scurt sau 11ltrasc1,1rt
• Limitat
175
IJ
l.l
li
I
;1
• Subtotal
• Total
11
• Forme localizate la nivelul intestinului subţire
• Segmentară - formă rară
• Limitat - forma cea mai frecvent întâlnită (70% dintre cazuri), când segmentul li
aganglionar se extinde până la limita dintre rect şi colonul sigmoid.
8.4.5 ETIOPATOGENIE li
La nivelul segment11h1i inteRtinRl afectat peristaltica esle absentă., ridicând
dificultăţide passage. Materiile fecale stagnează, care va rezulta dilatarea intestinului
proxima! ~i hiJJe!lrofia mu~culaturii la ilooot nivel. În cazurile grave se instalează ilem sa11
megacolonul toxic.
li
li
li
li
JI
Megacolort-toxid·- asjleot tadlologic (Colecţla·CJiillciil Chirurgie)
Îu boaln•I-Iiroohpnmg funcţi~ de barieră a,r.olom1l11i estft-climinuat. Procesul prin.

ii
care se dezvoltă- diminuarea acestei funcţii nu este cunoscut, doar foârte probabil acest
deficit imunitar stă la baza enterocolitftlor re·petate la pacienţii afectaţi.
li
8.4.6 . DIAGNOSTIC POZITIV
Frecvent simptomele ~unt prezente încă din perioada de nou-născut, prin modificări
ale passage -ului intestinal, care poate progresa rapid. spre ileus sau megacolon toxic. li
8.4,6.1 TABLOUL CLINIC
Cea mai frecventă manifestare clinică, care poate rldica suspiciunea de Boalli
llimohprung, este eliminarna tnrrlivă a meconiului. În mod fiziologic meconiul '.-este
li
eliminat în primele Z4 de ore după naştere-· 80% dintre nou-născuţi, dar cel ~ai til.rziu la
48 tle_.urn· dujJ_ii naştere:, qproapo 20% dintre nou-născuti. Eliminarea tarrlivă a ineconil\lui
este prezent la \00% .dintre nou-născuţii care au Boala Hirschprung. Lungimea
!I
segmentului intestinal afectat poate determina apatj.ţia simptomelor. Este caracteristic
prezenţa constipaţiei şi eliminarea prin efort mare a materiilor fecale, Materiile fecale
adunate la nivelul intestinului neafectat pot fi punctul de plecare de formare a li
feoaloamelor, lângă care scaunul apos se poate evacua (soiling), pacientul prezentând
semnele clinice unei boli diareice. Abdomenul meteoritic, curba ponderală staţionară este
caracteristic bolii. .
Cea mai frecventă complicaţie este enterocolita: scaune modificate la consisteţă şi
JI
miros; vărsături, febră., stare septică.
176
JI
JI
JI
li
11
ll
11 6.4.6.2 IlXAlvffiN CLIN1C
ll
li
ll
11 Megacolon (F. Netter)
ll Cea-mai frecventă manifestare clinică este eliminarea excplozivă a materiilor'fecale

şi a gazelor după retragerea termometrului, a sondei de gaze sau a degetului după
efectuarea tuşeului rectal. În Boala Hirschprung la tuşeul rectal se constată, că ampula
ll rectală este-lipsit de materii focale. În constipaţ.ia cronica sev.eră (constipaţie t\mcţională),
complicată cu atonia pereţilor intestinali rectul _este plin cu fecaloa,me.
. Fornie clinice: . .. . . · .
li 1. Dhtonla neo-natala
Se mariifest,i în primţile ·24 ore de viata prin lipsa elim\nării meconiului. Tuşeul
...-. rectal nu releva malformaţii ·anorectale. Radiografia abd~minal_a simpla arata o dlstensie
importanta a colonului. Irigografia subliniază diferenta de calibru intre intestinul distonie
li
ii'V- şl colonul supraiacent_şi lipsa unui obstacol intrnluminnL . . .. . .
Evolutie este imprevizibila, de obicei nefavorabila în lipsa tratamentului chirurgical
prin comp'!icaţiile bolii, adesea mortale: ocluzia intestinala, peritonita prin perforaţie,
li septicemia. · ·
2. Distonia megacolonica
Se' manifesta la c'opii, sub 11-12 ani. Prezinta triada Hirschprling:' constipaţie
li t (scaune la 3-4 zile sau o saptamana), mete~rism (adesea considerabil, in etajul s.:tpedor, ~u
i'ntestine palpabil, plin de fecaloame) şi ondulaţii peristaltice (semn inc.onstitnt vizibil). La
li i
(
tuşeul rectal· se descoperă ampula rectala goala.
psihica,
Evolutie cu deteriorarea stării generale, întârzierea dezvoltării staturo-ponderale şi
Complicaţiile sunt respiratorii, tulburări cardiace, ocluzie intestinala.
li 8,4.6.3 EXELORĂRI DIAGNOSTICE

Manometria anorectală - este o metodă de diagnostic· mai puţin invazivă, în
majoritatea ·cazurilor este efectuat în anestezie generală, o investigaţie cu caracter de
ll screening, furnizând uneori rezultate eronate. Detectează reflexul de relaxare a peretelui
intestinal după uisle/lsia acestuia: introducerea prin cateter a unei soluţii în Jumenul
intestinal, Presiunea intraluminală crescută rezultă relaxarea musculaturii intestinale. În
boala Hirschprnng relaxarea musculaturii este absentă.
li _:_.,:_
ll 177
ll
IJ
11
li
li
Irigoscopie - metoda de vizualizare radiologică a intes!luului gws cu ajulu1ul uue-i
substanţe de contrast hidrosolubil. Administrarea substanţei de· contrast se face pe cale li
rectalii, prin clismă. Nu este metoda de elecţie pentrn stabilirea diagnosticului.
.Investigaţia relevă modificările caracteristice bolii, prezenţa celor trei segmente
intestinale: îngustat, dilatat şi zona de tranziţie. li
Analiza histologică şi histochimică - este metoda de elecţie pentru stabilirea
diagnosticului. Constă în prelevare de material bioptic din rect şi analiza microscopică a
ţesutului prelevat.
Biopsin rectală însemnă prelevarea de ţesut prin excizia mucoasei şi submucoasei.
li
Este efectuată în anestezie generală.
O altă metodă de recoltare a materialului bioptic este tehnica de aspiraţie, care nu
. necesită anestezie generală. li
'Examenul histologic descrie absenţa celulelor ganglionare cu prezenţa de trunchiuri
nervoase nemicliniznto. Elrnmenul histochimic descrie o activitat~a crnscntă a
cholonesterazei (AchE) la nivelul acestor trunchiuri nervoase şi la nivelul laminei propriae
a mucoasei. Prezenţa acestor modificări histologice .şi' histochimice confirmă diagnosticul
li
de Boală Hirschprnng.
In unele cenlre se folosesc alte metode pentru stabilirea diagnosticului: coloraţia
matcrinlulni hioptic prin histochimie N.Anl'H-<l snn PGP 9.5. Imunhistochimie:
li
Neurofilament, NSF., S 100
8.4. 7 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL li

Cel mai frecvent iie face cu constipaţia cronică severă, cpi;riplica,tă. cu atonia
pereţilorintestinali. . , .
în perioada de nou-născut şi sugaţ: Sindromul Meconium plug, .Ileus. meconial,
0
li
Malrotaţie intesţinală, Sep~is, NJ:iC, Stenoza dezvoltat!!. dupl!. NBC, l::fipotireoză,
Hipoglicemie, Dolicocolon, Small left colon syl\drome. ·
Din punctul de vedere al diagnosticu)ui diferenţial este important să luăm în
considerare cele două forme ale Displazief intestinale neuronale (NID) şi hipogaµglionoza.
li
NID. A: lipsa· celulelor ganglionare siinpaţice. Reactia. CHE-ei este crescută.
Tratamentul este asemănător ca şi în Boala Hirschprung.
NID B: sunt prezente celulele ganglionare para.simpati~e, însă sunt ,displazice,
·
li
hiperplazice sau ectopice. J:-l'u necesită tratament chirnrgical pâ~ă la vârsta de I an.
IIipoganglioriozo.: celulele. ganglion.are rnnt prf\~P,Ţlt" însă ni1mă'.ml şi',cli111ensiunea
lor este st:ăziilă. Tablol!l clinic este a:i.~mănăfor ca· şi în Boala Hirschprnng. Tratamentul li
chirurgical este indicat numai în· cazurile, care .riu !ăspund la tratamentul conservator.
8.4.8 · COMPLICAŢII li
Enterocolită, sepsis, ileus, perforaţie intestinală, megacolon toxic.
Boli asociate
Malformaţii
neurofibromatoză,
cardiace, malrotaţie intestinali\, diverticul Mer.kel, neurnhlastom,
Sindromul Waardenberg
li
8.4.9 TRATAMENT
Scopul intervenţiei chirnrgicale este rezecţia segmentului intestinal aganglionar cu
li
păstrarea reflexului defecaţiei. Momentul operator este stabilit în funcţie de severitatea
tabloului clinic şi de vârstă. 11
178 JI
li
JI
li
ll
ll
11 Trutumentul medical (de pregatlre preoperatorie) presupune evacuarea artificiala
(prin clisme şi sondl\ie), regim alimentar sărac în ce.hilozir.e., fluidificarea materiilor
fecale cu ulei de.ricin, ndministraren de vitamine Bl, B6, C.
I! Metode :chir.urgicale definitive

Metoda Rehbein
Prin laparotomie se efectuează rezecţia segmentului intestinal agangJi·onar la
•' · · • ·
nivelul• micului bazin. ·(Dezavantajul- -metodei:· disecţie grea a -pelvisului; , nu •·permite

11 rezecţia totală a segmentului aganglionar, iar anastomoza este efectuată intraperitoneal).
Anusul nu este afectat. Este o metodă rar folosită în zilele noastre.
Metoda Swcnson
I! Colonul este mobilizat până la nivelul anusului. Cu o pensă introrhrnă prin an11.~ se
aduce la exterior segmentul intestinal aganglionar, şi se face anastomoza la nivelul
perineului. Prin aceasta metodă muşchiul anal se puate leza.
Tehnica Duhamel
li ...· •.La -nivelul , reflexiei peritoneului. se practică rezecţia rectului,. -bontul rectal , se
închide orb. Colonul neafectat este coborât în faţa osului nnornl, so face. anastomoza
bontului rectal şi a colunului uuba1llt. Astfol se obţine o anastomoză infraperitoneală,
li sfincterul nu este afectat, iar motilitatea este păstrată.
Tehnica Soave-Boley
· · · · ·'
· Se secţionează mucoasa segmentului int_estinal aganglionar şi- se aduc.e (a exterior

prin anus, iar colonul neafectat este coborât la perineu prin intubaţie. Anastomo.za este
li efectuată infraperitoneal, la aproape 1 cm distanţă de la finea dentate, sfincterul anal şi
plexul nervos nu sunt afectate.
I! · Tehnica So'ave transannl

' · O ·metodă recent descrisă, care nu necesită laparotomie, pătrunderea în cavitatea
abdominală · este p'rin anus, în cele mai m'ulte cazuri fără să necesite ··efectuarea
con·comitentă a uriei colostomii. Poate fi efectuat şi la vârstă mică, înainte âe vârtsa de' 6
li luni. ·Disecţia este făcută prin anus, după metoda lui Soave. Se efectuează secţionarea
mucoasei, iar la nivelul reflexiunii peritoneale prin incizia circulară a rectului se pătrunae
în cavitatea abdominală de unde se coboara colonul. 8e face exteriorizarea intestinului
gros prin anus şi se rezecă segmental intestinal aganglionar.. Anastomoza ~ste' făcută' s·ub
li refl.e1<iunea peritoneului cu I .cm sub linea dentate, fără incizia. seromucoasel.
li ,,
s;,,
~I'
~fi.
li I
li I'I
"
ll ·~t
;·,''t-
Megacolon - aspect inttaoperator (Colectie Clinica I Chirurgie)
li
li 179
li
IJ
11
li
li
Colos to mia
Este indicată mai ales la nou-născuţi, unde progresia-bolii spre stare septică este
li
rapidă. Sediul va fi ales la nive.!ul zonei de tranziţie. Dacă stoma funcţionează, peste
r.Mev~ luni se practică operaţia corectivă şi segmentul intestinal· agangHonar·va·fi rezecat
în totalitate.
Complicaţii postoperatorii.
li
Constipaţie, persistenţa bo!ii;prin rezecţia parţială a segmentului-intestinal afectat de
boala Hirschprung, stenoză la nivelul anastomozei, prolapsul mucoasei, iucontinenţă,
enterocolite recidivante
li
8.5 :MEGACOLONUL FU~CTIONAL (IDIOPATIC) li
Bsle o stare patologica cu evolutie benigna, mai fr<;•<'v~nln decn.t boalo llirschprung
ale carei prime semne apar la varsta-sariabi!a. Boala nu este consecinta niciunui obstacol,
nici a unei anomalii neurn-muscula1e a peretelui intestinal. ·
li
'
8,5.1 PATOGENIE
li
La copil sunt incriminaţi 'în apariţia sa· facturi <le U1ui11 psi11ulogili, wd~i,' etc. La
adult ·toxicomania, afecţiuni· encefalice, endocrine (hipotiroidia).
.
8.5.2 TABLOU CLINIC
.
li
Tabloul clinic este identic cu cel al 1Uegacolo11ului .congenilal fosa s~ manifc.sta ia
adult. Constipatia este simptQmul major, mai mult sau m·ai putln sever. -Sc~une dure, cu
defecatii dificile; care produc ·fisuri'. Scau:0.ele reduse nu golesc complet -Î~te.sţi~ul. Alte
li
semne clinice ar fi cele de intoxicaţie. stercorala. De ·asemenea, la tuşeui rectal' se poate
,e.v1âentia uri fecalo!ll în rect, ,iar sfincterul anal este hipoton: .Dist.ensi.a abd.qmiIJala ~ste
prezenta. li
8.5.3 :EXAMENE PARACLINICE
Irigografia releva dîlatatie ce începe de la nivelul canalului- anal,. rec-tul este destins, li
în forma de rezervor tubular, la fel ca şi colonul stang.
Biopsia rectala se face în cazul prezentei constipaţiei de la nastere, pentru diagnosticul
diferential. Prezenta plexurilor Meissner şi Auerbach exclude distonia aganglionara. li
8.5.4 TRATAMENT
Igieno-dietetic, psihologic, ellologic, stimularea. trnnzitului intestinal. li
8.6 DOLICOCOLONUL
li
Aceasta dismorfie se caracterizeaza prin lungimea excesiva a unui segment, sau
excevLional, totalitatea colonului. Poate fi cnnsi<lerate ca o stare anatomica particulara, o
entitate patologica. Se i11talneste mai frecvent la barbati şi la unele rase (hiudusi, slavi), li
poat.e avea o incidenta familiala favorizata de regimurile vegetariene
li
180
JI
li
JI
li
li
ll
ll 8.6.1 ANA'l'OMrn PATOLOGICA
In 1/3 din cazuri intereseaza tot cadrul colic, dar cel mai adesea este sgmentar,
interesând în 60% din cazuri colonel stang. Alungirea concomitenta şi a mezocolonului
ll favorizeaza volvulusul. Frecvent se r.omplica cu mezenterita retractila, colita.
8.6.2 PATOGENIE
ll Este controversata. Congenitala - lipsa de acolare a mezourilor şi castigate -

hipertonie simpati_co generatoare a unei anarhii de motricitate colica.
li
li
11
11
ll 8.6.3 TABLOU CLINIC
Constipatia, aerocolia şi durerile abdominale cu topografie variabila sunt
li manifestari clinice revelatoare. Examenul obiectiv este negativ. Dolicocolonul poate
ramanc mult timp sa.u pentru loltloauua laloul, silualio îu oaro tliaguoslicul este pus tardiv,
alunel cand apare o complicatie.
ll 8.6.4 EXAMENE PARACLINICE

Irigoscopia confirma anomalia anatomica (colon în forma de O,U,V,W). De
11- asemenea poate sugera un cancer colic, o diverticulita.
8.6.5 Ji:VOLUTH:
11 Este variabila, agravata utl cumplicaliilc 1111,cauictl (uclu:<ia), infectloase,
hemoragice.
li 8,6.6 TRATAMENT
Fiind mai mult "o stare anatomica" decat o boala, tratamentul trebuie sa fie cal mai
IJ putln agresiv. Pentru formele necomplic.ate se indica repaus şi stimularea tranzitului.

Pentru formele complicate se indica tratament chirurgical, volvulusul acut trebuie tratat de
urgenta, iar pentru crizele repetate de volvulus subacut se practica colectomie segmentam
la rece.
li
IJ 181
li
IJ
li
li
li
8.7 DIVERTlCOLOZA COLONULUI
li
Este o afecţiune dobândită, caracterizaiă de apariţia la nivelul peretelui intestinului
şi înafara uceotuia de prelungiri sac11lare ale lumenului intestinal.
fi. 7.1 El'IDEMIOLOGlR

li
mcnţionat11 şi
Boala a fost de Cruveilhier în .1849 care a
anatomopatologică. În anii care au urmat au apărut mai multe relatări în literatură despre
oferit prima descriere
caz11r1 <le Jlvertlculu'l.ă uulouioă şi de com.plienţii al• ace~teia. În anii 1900 .~e raporta o
li
incidenţă a bolii de 5% la vârstele peste 40 de ani bazat pe studiile efectuate prin
irigografie şi autopsii. În ţările puternic industrializate incidenţa diverticulozei a atlns
valori de 30% la populaţia peste 60 de ani şi peste 50% la populaţia peste 80 de ani.
li
ll.7.2 ANATOMIF. l'A'J'OT.OCTTCĂ
Dlverticulii colici sunt reprezentaţi de hcrnicrea m11coasei colonului prin strntnl
li
muscular al peretelui subseroasă, prin orificiile de traversare ale. vaselor de sânge. Sunt
diverticuli falşi deoarece nu conţin toate -straturile peretelui colonului.
li
Mucoasa---- JI
Lumt111
M\Jlculatura circulara
11
li
Diverticul - sltuclwa pe,~telui (SurgwilcLoom) li
Pe cadrul colic, în 95% din cazuri sunt locali:.,a(i la nivelul colonului sigmoid, iar în
65% din cazuri este singurul segment colic afodat. Rareori, boala npnre la nivelul cecului
li
sau colonului drept constituind 6-7% din cazmi.
li
li
11
Localizarea diverticulilor (Healtwise Inc.)
JI
182
li
JI
JI
li
ll
ll
Loca liza ren lor tipică ~sie la murgineu mczoatcnlcă a celor două tenii
11 antimezostenice, dar pot apărea de-a lungul tuturor celor trei tenii. Pot fi liberi sau
înglobaţi în grăoimeu perioolică sau apendicii epiploici. Sunt de uirneu~iunl varlubUe,
peretele lor fiind consituit din seroasă şi mucoasă împreună cu muscularis mucosae.
ll Orificiul de herniere, vizibil la lnleriorul colonului este foarte mlc.
Macroscopic, diverticuloza se caracterizează prin triada diverticuli, îngroşarea
musculuturii şi plluri redundante de mucoasă.
li
ll
11
ll
ll Dlvcrtlcul - aspect endoscopic• orificiile clivertlculnre (Colectie Clinica I Chirurgie)
Traversarea peretelui colic la nivelul orificiilor vasculare face ca vasele de sânge să

ll se afle în contact intim cu coletul sacului diverticular ceea ce explică hemoragiile care pot
apare în evoluţia diverticulozei. În jurul coletului musculatura colonului, atât cca circulară
otlt ş1 oen longitudinală prezintă îngroşări semnificative.
ll Impactarea diverticulilor cu materii fecale duce la inflamaţia locală care se poate

trunsmitc lu nivelul peretelui colic învecinat şi transforma în inflama!ia segmentului colic,
cel mai adesea sigmoidită. Inflamaţia locală, fără abces, fistulă, perforaţie sau ischemie se
numeşte diverticulită necomplicată. Perforaţia diverticulului poate duce Ia peritonită
ll localizată (abces pericolic sau la distanţă - fundul de sac DouglaR, spaţiile subfrenice) sau
generalizată, purulentă sau fecaloidă. Perforaţia într-un organ cavitar (intestin, vezică
urinară, vagin etc) sau la piele poate duce la formarea de fistule.
li 8.7.3 PATOGENIE
Mecanismele de apariţie a bolii sunt incomplet cunoscute.
ll În 1857 Habershon susţinea următoarea teorie, care s-a menţinut până astăzi:
uivertfoulii sunt rezultatul cu11slivalicl, fibrei,; musculare fiind hipertrofiate, efortul lor de
propagare a conţinutului colic fiind cel care determină aceste mini-hernii.
li Au fost presupuse mai multe mecanisme care să explice apariţia bolii.

• ScMereH tonir.itatii pMet~lui colic
• Creşterea presiunii intraluminale
• Scăderea cantităţii bolului fecal,
li • Scăderea consumului de fibre alimentare.
Aceste mecansime pot fi implicate în manieră singulară sau în asociere.
Studii epidemiologice au arătat că prevalenţa diverticulozei este ridicată şi se
IJ corelează cu nivelul de industrializare ai regiunii respective, care se concretizează în
consumul unor alimente din făină bine rafinată (fără resturi celulozice) şi cu conţinut
ridicat în zaharuri rafinate. Scăderea consumului de fibre duce lll scăderea volumului
ll 183
l.l
l.l
11
I
li
bolului de materii fecale şi s~.ăc1erea diametrului colonului care se soldează cu creşterea
presiunii intraluminale care determină hernierea mucoasei prin muscularu. li
Musculatura peretelui colic este concentram 1n trei fascicule longitudinale care
r~prezinta r.~1~ trni tenii, Între acestea, în zonele unde penetrează vasele de sânge, sunt
adevărate regiuni de slăbiciune.
Diverticuloza este de aproximativ de 3 ori mai rară la vegetarieni, persoane care
li
consum o mare cantitate de fibre celulozice. .
Un alt factor illl!JOl tanl este reprezentat do ooăderna tonicităţii peretelui colir. lfl
persoane 1n vdrstă şi la cele cu modificări în structura colagenului şi elastinei. Boala se
li
asociază cu sindromul Marfun, Eltler-Danlos, boala polichistică renală.
8.7,4 TABLOU CLINIC li

. Majoritatea pacienţilor cu diverticuloză sunt asimptomatici. Descoperirea acestei
boli poate fi intămplătoare cu ueazia unei lrigogrufii, uulunoscopii, tomografii
computerizate, laparoscopii sau laparotomii efectuate pentru alte boli. li
Tabloul clinic !JOate fi constituit din durere viscerală localizam in abdom~1111l
inferior însoţită de greţuri, văr~iituri, sunnrnţie, Rimptome care nu au specificitate, putând
fi atribuite şi altor boli ca sindromul de intestin iritabil, afecţiuni urinare sau ginecologice.
Istoria naturalll a bolii uu este bine cunoscută. Riscul de apariţie a diverticulitci
li
este între 2,4 şi 17% între 5 şi 15 uni de evoluţie, 5-6 ani
lJiverticulila acută afeclea~ll sigmuiJul sau colonul descendent 1n 85% din oazuri.
Tabloul clinic se aseamănă cu al unei apendicite acute ia stânga. Durerea începe în
li
abclmmmul inferior şi se looalizează apoi în fosa iliaca stilngă fiind însoţită de anorexie,
greţuri, vărsături şi alternrea tranzitului h1testinal în sensul unei constipaţii. Vecinătatea
segmentului de sigmoid inflamat cu vezica urinară determină simptome. de tip urinar, sau
dacă acesta este situat la dreapta liniei mediane este aproape imposibilă distincţia faţă de o
li
apendicită acută adevi!rat!l.
Examenul clinic relevă pacient cu facies congestionat, febril şi tahicardie.
Examenul local relevă apărare musculară lo·ca!izată deasupra leziunii. Dacă ansa de
li
sigmoid inflamată se află în pelvis aceasta se poate percepe la tuşeul rectal sau vaginal.
După câteva zile de evoluţie se poate constitui local o formaţiune tumorală rău delimitată
de dimensiuni variabile localizată în abdomenul inferior care cuprinde segmentul de colon
li
afectat şi marele epiploon care aderă la focarul inflamator. De asemenea în jur se pot
aglutina anse de intestin subţire asemănător plastronului apendicular.
Apariţia unui abces pericolic sau în vecinătatea mezocolonului nu modifică de o
manieră semnificativă datele obţinute la examenul local dar pacienţii prezintă o afectare
li
generală mai importantă cu stare generală alterată, febră, frisoane, tahicardie, Abcesele
pelvine pot fi decelate cu ajuloml tuşcului rectal. Abcesele subfrenice pot fi însoţite- <le
dureri în umăr, sughiţ, tuse şi eventual de semne obiective de revărsat pleural bazal.
li
Pacienţii cu peritonită generalizată prezint!I un tablou clinic specific, cu stare
generală altcratli, facies peritnnitir., <111rr.ri ahclominale generalizate, exacerbate de mişcări,
respiraţii superficiale, tahicardie, febră, apărare musculară sau contractnră generalizată,
li
zgomote intestinale abolite. Peritonitele fecaloide pot fi însoţite şi de fenomene de
insuficienţă organică multiplă ca hipotensiune, oligurie, creşterea frecventei respirntlilur.
Clasificarea JJinchey (diverticulila acută perforată)
• Hinchey I - abces pericolic sau perimezocolic
li
• Hinchey II - abces la distanţă (Douglas)
• Hinchey IT! - peritonită purulentă generalizată
• Hinchey IV - peritonită fecaloidă generalizată
JI
184
li
JI
.li
li
-I
J
În mod ocazional inflamaţia şi iufoqia din divertiuulitu uout~ so poato oxtindc

I\ posterior în spaţiul retroperitoneal şi inferior cutre psoas şi regiunea inghinală. Pacientul
poate prezenta dureri la nivel posterior în reghmea lombară sau/şi inghinal însoţite de
sensibilitate locală la palpare, roşeaţă şi tumefacţie în aceste zone.
11 Explorarea uzuală cuprinde teste hematologice şi biochimice, examenul sumar de
urină, radiografie abdominală simplă şi pulmonară.
Hi pel'!eucocitoza susţine diagnosticul dar este variabilă, pulând fi şi normală. În
IJ cazul unei diverticulite perforate se poate constata şi prezenţa de aer liber în zonele
subdiafragmatice.
Câteva anse de intestin subţire dilatate pot fi prewule în jurul focarului de
impăstare, vizibile pe radiografia abdominală simplă. Aceasta poate evidenţia imagini de
IJ abces subfrenic, pneumoperitoneu.
· Examenul de referinţă este reprezentat de tomografia computerizată. Colonoscopia
şi irigogrnfiA r.n hArin sunt r.ontrainrlfoAte în fawle Acnte clin r.AnZA risr.1J!ni i,xist"nţe.i nni,i
IJ perforaţii care poate fi agravată de insufiarea de aer în colon sau de ieşirea bariului în
cAvitatea peritoneală. Se poate efectua iri2oarafia folosind substanţă de contrast
hidrosolubilă, datele oferite fiind prezenţa diverticulilor, efectul de masă şi ieşirea
IJ substanţei de contrast înafara lumenului.

Date precise pentru diagnostic poate oferi CT-ul cu substanţă de contrast i.v.
Semnele caracteristice pentru diagnostic sunt reprezentate de îngroşarea peretelui colic
I\ peste 4 mm, inflamaţia grăsimii pericolice şi a mezenterului.

Evaluarea CT- poate pune în, evidentă abcesele situate în vecinătatea colonului sau
a .mezocolonului sau la distanţă,. în fundul de sac Douglas sau spaţiile subfrenice, sau
colec.ţ!ile retrnperiton.~ale .cu preze!1ta ue bule ue ae1· la acestui vei.
11
I\
Phlegmon
IJ sec::oodary
to sigmoid
dlverticulltis
I\ :i
l
;
·''Ji
'-
Il .·.i:
I Flegmon al diverticulului slgmoidian - aspect C:T schematizat
I! I 1,. .,
i'!f
Rx radiologic sau CT pune în evidenţă prezenţa de gaz în vezica urinară în absenţa
cateterismului sau manevrelor instrumentale recente. Sediul precis al fistulei este
iÎ'
,-{:. demonstrat de irigografia cu bariu.
li .-"ol!;
- ,ie:
::.<::
Il
ll 185
li
I.J
II
li
JI
li
JI
li
ii
Diverticul aspect radiologic (Colectle Clinica I Chirul'gie) JI
Tabloul clinic al fi.stulelor depinde de organul în care se produce fisluli:;.area.
. Fistulele co lovezicale se manifestă prin pneumaturie, focaluriu fiind rnră, deşi urme
se pot găsi la examenul sedimentului urinar. Se pot produce infecţii urinare repetate cu JI
germeni colici.
Fistulele colovaginale sunt însoţite de scurgerea fecaloidă prin vagin. Flstulizarea
în trompele uterine sau în uter este rară.
Fistula între inlestin şi colon se traduce clinic prin diaree abundentă din cauza
li
tre-cerii directe în colonul stâng a unui volum mare de con[lnut intestinal din care nu so
mai absoarbe apa în colonul drept.
Fistula colocutanată începe ca un abces subcutanat care odată drenat chirurgical
JI
exteriorizează apoi conţinut focaloid ..
Episoadele repetate de diverticulită duc la apariţia fibrozei şi îngustării segmentului
afectat. Simptomele sunt reprezentate de alterarea tranzitului intestinal în sensul unei
alternanţe între constipaţie şi diaree, dureri abdominale cu caractţr de crampă şi distcnsie
JI
abdominală. Diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmul de colon.
Irigografia sau colonoscopia pot evidenţia stricturi la nivelul sigmoidului. Care apar ca un
segment îngustat fără proeminenţa marginilor şi realizarea unei imagini „în cotor de măr"
JI
înt/\lnite în neoplasmul de sigmoid. Imaginea colonoscopică este de stenoză cu mucoasa de
acoperire normală. Biopsiile multiple sunt cele care exclus cancerul.
JI
8.7.5 TRATAMENT
Trntnmentul divertieulozel
Este reprezentate de o cantitate crescută de fibre menit să reducă evoluţia bolii şi li
riscul de apariţie a divertlculitei. Unele studii susţin atenuarea simptomelor de
divel'tir.ulită de alimentaţia bogată în fibre celulozice. Alte studii susţin că adăugarea unui
regim de activitate fizică la o dietă bogată în celulozice reduce semnele specifi<.,e
diverticulitei.
JI
Medicaţia simptomatică esle reprezentată de anticolincrgice şi spasmolitice,
Tratamentul diverticulitei acute necomplicate
Repaus fizic, abolirea ingestiei orale şi antibiotice. Pacienţii cu forme blânde de
JI
boală pot fi trataţi ambulatoriu cu dietă orală şi cu antibiotice per os. Pacienţii cu forme
mai severe şi cu co-morbidităţi semnificative necesită tratament intraspitalicesc cu
nutriţie şi hidratare parenterală şi antibiotice. Antibioticele trebuie să acopere germenii
JI
Gram-negativi şi anaerobii. Cea mai frecventă combinaţie recomandată este Cefuroximul
186
JI
JI
JI
li
li
li
(750 mg de 3x/zi) şi M~lro1t.ida~olul (500 mg de 3x/zi). Altă variantă este reprezentată de
11 ciprofloxacin 500mg 2x/zi asociat cu melronidazolul 500mg 2x/zi.
Majorilalea pacienţilor se vor vindeca cu tratament antibiotic. După 6 săptămâni de
la puseul acut se recomandă o colonoscopie pentru excluderea unui neoplasm. Înafara
ll colonoscopiei se poate practica irigografie· cu bal'iu.
Tratamentul de întreţinere este reprezentat de o dietă bogată în fibre care poate
reduce riscul unor noi episoade. Intervenţia chirurgicală. poate fi programată după 4-6
ll săptămâni sau după un alt .puseu.

Diverticulita acută perforată cu abces localizat (Hinchey I şi II)
Reechilibrare hidroelectrolitică, antibioticoterapie adecvată, nutriţie parenterală .
dacă este cazul. Abcesele mici pot răspunde la tratamentul medical conservator. În alte
11 cazuri ponte fi nevoie de drenaj. Drenajul este de preferat să se efont11~z~ prr~-11tftn sub
ghidaj radiologic (ecografic sau CT). Aproape 70-90% din abcese pot fi drenate percutau.
Intervenţia chirurgicală de urgenţă poate fi efectuată numai dacă boala nu răspunde la
11 tratamentul medical şi drenajul percutan, <focii abcesul nu este accesibil drenajului sau este
multiloculat şi nu poate fi drenat adecvat. De asemenea, după liniştirea pusenlni colonul
trebuie vizualizat colonoscopic sau irigografic penlru excluderea unui ueopfa8m.
li Tratamentul chirurgical poate fi programat de o manieră electiv!\.
Divcrticulita acută complicată cu peritonită generalizată (Hinchey III şi IV)
·
Tratament de reechilibrare hidroelectrolitică intensiv, antibiotico-terapie adecvată
li şi intervenţie chirurgicală de urgenţă.

Dlvertlculită asociată cu fistulă
·
Pacienţii trebuie investigaţi de o manieră completă pentru obiectivarea fistulei, a

oomploxităţii aoost3ia şi pentru excluderea uulii Cwlm. Majudlaleu pucienţilor pot ti
ll operaţi la rece (electiv) după pregătire medicală şi a colonului. Obiectivele sunt

reprezentate de rezecţia segmentului de colon afectat cu rnstahilirM Mntinuitllţii colonului
. şi repararea defectului din cealaltă structură.
ll
,/:<.1
Stenozele colice
. · În caz de ocluzie intestinală se intervine chirurgical după reechilibrare
f hidroelectrolitică. Opţiunile chirurgioale aunt redato mai jos. Mai există posiuililalea de
t
dilatare a stricturli cu un stent expandabil care să scoată pacientul din ocluzie şi să permită
I! pregătirea acestuia pentru o intervenţie electivă. În caz de subocluzie pacientul poate fi
pregătit, investigat şi apoi operat electiv
Tratamentul chirurgical al diverticulitei acute
ll în istoria medicinil s-au efectuat diferite tipuri de intervenţii pentru diverticulita
acută complicată în urgenţă imediată. Dintre acestea, cea mai bună opţiune pentru pacient
i s-a dovedit a fi intervenţia în doi timpi şi anume - în primul timp, tratamentul infecţiei
inraabdominale reprezentat de toaleta cavităţii peritoneale, drenaj şi rezecţia colonului
I! I d iuflamal a la I-I,ulma1m, adkă r~all~âud o colost.omle terminală temporară şi închiderea
I capătului de jos al rectului. În timpul doi, după 4-6 săptămâni are )oe desfiinţarea
11 I
~ ;ţ;,
-::ec-
colostomiei ş! restabilirea continuităţii calice. O altă variantă a acestei opernţii este
exteriorizarea capătului distal al colonului la perete snh forma unei colostomii.
Intervenţiile într-un singur timp - rezecţie anastomoză pot fi luate în discuţie dacă
iulraoperalor se găseşl~ numai un abces peritoneal localizat în vecinătatea colonului care
11 -~f
permite evacuarea completă a acestuia şi rezecţia colică, cu minimă contaminare
peritoneală. Intervenţiile de tip rezecţie anastomoză ca prim timp pot fi protejate de o
colostomie sau o ileostomie în amonte care nu reduce riscul oe fistulă anastomotică dar îi
ll poate limita consecinţele septice în caz de producere.
ll 187
11
I.J
11
li
li
li
li
li
Piesa de diverticul (Colecţie Clinica I Chirurgie)
li
Indicaţiile operatorii de o manieră electivă sunt subiect de controversă. !n stabilirea
indicaţiei chirwgicale trebuie luate în considerare vârsta bio logică a pacientului, co-
li
morbidităţile, numărul şi severitatea atacurilor de diverticulită, rapiditatea răspunsului la
tratament, intensitatea simptomelor .dintre episoadele acute. Indicaţia clasică este să se
opereze după 1 episod de diverticulită acută complicată sau după 2 episoade de
li
divertlculită acL1tă necomplicată. Intervenţia practicată în toate cazurile este rezecţia
urmată Imediat d" anastomoză.
Pacientul trebuie pregătit preoperator prin corecţia oricăror tulburări electrolitice,
li
afoc\iuui va1diacc etc. ·
Intervenţia poate fi efectuată pe cale clasică, laparoscopică sau asistată
laparoscopie.
Complicaţiile postoperatorii sunt mai frecvente la pacienţii vârstnici. Peritonita
li
fecaloidă şi purulentă prezintă o mortalitate de 48 şi respectiv 27%.
Cumvlicaţiilc gonorale includ - infer.ţii rP.spirntorii, cardiace, tromboembolism,
infecţii de tract urinar, afectare renală, accidente vasculare. Complicaţiile specifice sunt
JI
reprezentate de hemoragie, abcese intraperitoneal, ocluzii postoperatorii, infecţii parietale,
probleme legate de storna.
Pacienţi cu peritonită generalizată pot dezvolta ulterior disfuncţii multiorganice.
11
Complicaţiile anastomotice apar la 5-7 zile postoperator.
Recidiva diverticulitei acute după intervenţia chirurgicală este rară. Incidenţa scade
dacă sigmoidul s-a rezecat în totalitate practicându-se anastomoză între colon descendent
şi rect superior - 6, 7%. În caz de recidivă trebuie revăzut diagnosticul histopatologic şi
li
exclusă boala Crohn.
Complicaţiile hemoragice ale diverticulozei
Circa 5-15% din pacienţii cu diverticuloză vor prezenta un episod de sângerare în
li
cursul vieţii, vârsta medie fiind de 65 de ani. Pacienţii vârstnici prezintă co-morblulltl\i
onrdia9e, pulmonare şi renale care determină o creştere a morlalităţii până la 20%.
Hemoragia din diverticul este masivă dar auto-limitată. Pacienţi pot necesita JI
transfuzii de sânge importante circa 7-8 unităţi pe episod. În 75-90% din cazuri hemoragia
se opreşte spontan cu tratament medical conservator. 25% dintre pacienţi vor mai prezenta
un episod de sângerare ulterior care să necesite spitalizare. După un al doilea episod
şansele unui al treilea cresc apoi la 50%.
li
Tabloul clinic este de sângerare acută fără dureri. Uneori cantitatea de sânge din
intestin poate induce dureri cu caracter de crampă abdominală. Diagnosticul diferenţial
trebuie efectuat cu sângerarea din angiodisplazii, diverticul Meckel, cancer de colon,
II
188 JI
JI
JI
li
li
li
colita ischemică, boli infiamatori ale colonului. 80% din leziunile angiodisplnzicc sunt p~
11 colonul drept iar 50% din pacienţii cu anglodisplazie au şi dlverticuloză colonică.
Pacienţii cu hemoragie digestivă inferioară trebuie supuşi unei evaluări şi
resuscitări rapide. Anamneza orientează asupra cantităţii de sânge pierdut şi asupra vitezei
ll de· pierdere, alte simptome gastrointestinale, comorbiditaţi şi tratamente medicale
preexistente. Examinarea general trebuie să se orienteze spre evaluarea stării generale,
stării de deshidratare, a bolilor asociate şi asupra excluderii altor cauze de sângerare
ll posibilă. Examinarea prin tuşeul rectal este obligatorie.

Analizele de laborator includ testele biochimice şi hematologice uzuale, plus
determinarea grupului sanguin pentru necesitatea de transfuzii.
I! Examenele paraclinice constau în rectoscopie, rectosigmoidoscopie pentru

excluderea patologiei anorectale răspunzătoare pentru sângerare. 10-15% din sângerările
intestinale joase sunt de fapt de cauză superioară, un indiciu în acest sens fiind valorile
li crescute ale raportului dintre uree şi creatinină. Pentru excluderea acesteia se poate
recomanda o endoscopic digestivă superioară, testul ou sonda de aspiraţie nazogostrioă pc
care se aspiră bilios nefiind unul de încredere totală.
La pacienţii care continuă să sângereze se indica angiografia selectivă mezenterică,
ll ce poale descoperi sângerări cu debitul de minim O,Sml/min. Dezavantajul metodei este
reprezentat de Invazivitatea ei şi de necesitatea ca sângerarea să fie activă în momentul
examinării. Identificarea sursei permite o intervenţie chirurgicală de rezecţie a zonei. Alte
li variante sunt injectarea de vasopresină sau embolizarea selectivă.

Dacă pacientul continuă să sângereze iar angiografia este negativă se recomandă
intervenţia chirurgicală cu colonoscopie intraoperatorie.
Pacienţii cu sângerări intermitente trebuie investiga(i colonoscopic. Scintigrafia cu
I! hematii marcate cu techneţiu poate identifica sângerări cu debitul de 0,005-0, 1 ml/min.
ll 8.8 BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI
• Definitie: tulburări inflamatorii cronice la nivelul tubului digestiv

• Epidemiologie:
I! - albi> negri
evrei - > 6x
M=F
ll RCUH. incidenta 6-8 / 100 OOO, prevalenta 70-150 / 100000-
B.Crohn - incidenta 2/100000, prevalenta 20-40/100000 (Europa de vest şi
SUA)
I! ,:;,
j·
maxim de incidenta intre 15 şi 35 ani
afectare familiala • 2-5% din cazuri una sau mai multe rude afectate
.~, Eliolo~ic:
- cauzele necunoscute
IJ i.
1
• Factori patogenici:
•'''1
- genetic (familial) - aglomerare familiala, gemeni monozioti
- infcctios - neizolat pana în prezent
IJ - imunologic - autoimun, autoanticorpi, complexe imune
- psihologic - stress emotional, labilitate ps!ho-vegetativa
Il 8.8.1 BOALA CROHN

interesează toata grosimea peretelui, mezenterul şi ganglionii limfatici
peretele colonului apare îngroşat şi rigid, lumenul redus
IJ 189
IJ
IJ
li
li
li
aspectul mucoasei depinde de gravitate ~ide stadiul bolii; în studiile avnn~nte are
aspect de pavaj dat de zonele <le 1ngroşarc a submucoasei alternând cu ulceratii
aspect discontinuu al leziunilor separate de zone sănătuase
li
• in evnlutie produce abcese şi tistule (digestive interne, ei<terne, ve~kale)
•
•
microscopic - granuloamc
in 30% din cazuri prinde intestinul subtire (in special ileonul terminal)
li
8.8.1.1
•
DIAGNOSTIC
Circumstanţe de diagnostic: diaree sau diaree sanguinolenta;
li
• infectii perianale persistente; febra persistenta cu manifestari extraintestinale
•
(artrita, afectare hepatica)
Biologic:
- teste de inflamatie nespecifica
li
şi
anemie (hemoragii repetate, inflamatie cronica, malabsorbtie de vit B 12
fulat!, )
tulburări electrolitico, hipocalcemie (malabsorbtia vit D)
!I
hipoalbuminemie.,
steatoree
cresterea fosfatazelor alcaline (colangita sclerozanta sau steatoza) li
• Sigmoidoscopia - existenta leziunilor inflamatorii
•
•
Colonoscopia totala + ilescopia - extensia leziunilor
Rx baritată în dublu contrast - extensia leziunilor
Biopsia
li
Diagnostic diferential:
- neoplasmul colo-rectal
divortiouloza iÎ diverticnlita
li
proctita radica
colitele acute infectioase, ischemice
tubercnlozn intestinala li
8.8.1.2 COMPLICATII
• perforatia (RCUH) li
li
li
11
Fenomen cobblestone: zone inflamate ale mucoasei a.ltcrneaza cu zone ulcerate ale mucoasei creând un aspect pietruit
1
11
(Colectie Clinica I Chirurgie)
megacolonul toxic (RCUH>BC)

JI
• fistule (BC)
190
JI
II
li
li
11
li
• abcese (B C)
11 • stenoze
• degenerare maligna
I! 8.8.1.3
•
MANIFESTARIEXTRAINTESTINALE
manifestări articulare periferice şi centrale
• manifestări cutaneo-mucoase: eritem nodos, pyoderma gangrenosum, ulceratii
li •
aftoase
manifestări oculare: episclerite, irila, uveita
manifestări hepalice:
li -
-
-
pericolangifa,
colangita sclerozanta
hepatita cronica activa, ciroza
ll 8.8.1.4
Opţiuni
TRATAMENT
de tratament chil'urgical în boala Crohn
Boala Crohn nu se vindecă prin tratament chirurgical. De aceea este rezervată
li complicaţiilor sau simptomelor refractarii la tratamentul me<lical.
Decizia de tratament chirurgical în boala Crohn este influenţată de distribuţia
anatomică şi de subtipurile bolll. 40% din pacienţi au afectare ileală cu afectare
ll segmentară colonică, 20-25% din pacienţi exprimă afectare colonică izolată, 5-10%
afectare izolată anorectală.
· Indicaţiile de tratament chirurgical sunt reprezentate de
- complicaţii ale bolii Crohn - stricturi, o.cluzle, fistule sau
ll lipRa ele rffspnns la trntam~ntul r.himrgioal.
Tratamentul chirurgical se adresează strict segmentelor care sunt sediul obstrucţiei,
sângerării sau perforaţiei. Rezecţiile segmentare sunt practicate pentru segmentele
ll intestinale care prezintă abcese sau fistule într-un alt organ. Rezecţia va avea loc până în
ţesut macroscopic normal, prezenţa bolii din punct de vedere microscopic nu constituie
risc de recidivă. Trebui evitate pe cât posibil rezecţiile largi în ideea prezervării a cât mai
ll mult · intestin în ideea că aceşti pac(enţi vor mai avea nevoie de rezecţii iterative,
prevenindu-se apariţia slndrornului de Intestin scurt.
Rezecţiile ileocolice sunt urmate de anastomoze laterolaterale care sunt superioare
din punct de vedere al riscului de complicaţii postoperatorii anastomozelor
li terminoterminale.
8.8.1.5 BOALA CROHN CU LOCALIZARE LA COLON -TRATAMENT CHIRURGICAL
li Circa 20-25% din pacienţi au

prezentă şi asociată afectării ileale
afectare colonică izolată, dar aceasta mai poate fi
(boala Crohn ileocolică). Afectarea colonică se
însoţeşte adesea·şi de afectare anorectală.
I! Tratamentul chirurgical nu vindecă boala Crohn. Indicaţiile acestuia sunt

reprezentate de complicaţii sau de simptome care nu răspund la tratamentul medical.
I)
ll
li 191
IJ
ll
li
11
li
!I
li
li
li
Piesa Boal• Crohn- creaph1g lat (Colectie Clinico I Chirurglo)
ii
Indicaţiile tr1ttame11tului eh iru, gical Hlllll 1·e.)>l'~·,,~nwr. ce.I mai ade~ea de lipsa d<1
răspuns la tmta111enlul medical. Complicaţiile bolll Crohn sunt reprezentate de ocluzie,
perforaţie, stricturi, fistule, hemoragii. Hemoragia acută, persistentă, necontrolabiJij
terapeutic constituie o indicaţie rară. Perforaţia şi peritonita sunt mai rare în cazul
li
afectării colonice. Tratamentul chirurgical al bolii Crohn colonice se bazează pe aceleaşi
principii ra şi IR intestim1I s11hţire
Afectarea colonică este frecvent însoţită de localizarea ana-rectală. Opţiunile
li
chirurgicale variază de la simpla ileostomie. până la excizia în totalitate a rect.11lni şi a
colonului. Alegerea procedeului este în funcţie de extinderea bolii şi contextul clinic.
·Afect~rile colonice segmentare sau limitate la colonul drept sau stâng sunt o bună li
indicaţie de colectomie segmentară, hemicolectnmi~ dreRpta sau stâng~ permiţând
efectuarea unei anastomoze şi evitarea unei ileostomii definitive. Rezecţia va fi efectuată
până în ţesut macroscopic sănătos, prezenţa bolii la examenul microscopic al marginilor de
rezecţie nu presupune automat recidivă. Recidivele sunt mai rare decllt în afectările
li
intestinului subţire sau ileocolice.
Afectarea în totalitate a colonului, rectului şi anusului duce la rectocolectomie
totală cu ileostomie definitivă. În situaţiile de urgenţă mai ales, dar şi în cele elective se
li
poate renunţa la proctectomie, efectuând anastomoză ileo-colică în ideea că rectul este
abordabil pentru tratamentul local topic, Însă, afectarea rectală poate deveni ulterior
insensibilă la tratamentul medical determinând reintervenţia şi excizia rectului cam în
jumătate din cazuri. Afectarea concomitentă anorectalll poate fi tratată printr-o
li
amputaţie abdomino-perineală cu colostomie terminală definitivă. Disecţia rectului va fi
efer.t1rnt11 tntr-nn plRn inti,rsfinr.tMir. pentrn R rNhwe la minim riijrnl ele plngă perineală
cu vindecare greoaie sau disfuncţii sexuale şi urinare prin leziunea nervilor hipogastrici.
li
În caz de sepsis perineal se ·poate renunţa la .timpul perineal, efectua numai colectomia pe
cale abdominală cu anus iliac definitiv şi abandonarea bontului rectal închis care va fi
rezecat ulterior pe cale perineală. JI
În cazurile !n care pacientului este mult prea tarat pentru a putea suporta o
intervenţie chirurgicală se poate opta 11entru efectuarea unei ileostomii temporare. Lipsa
trecerii materiilor fecale prin.colon duce la un mai bun control medicnl al holii sa11 lR JI
remisiunea acesteia fapt care poate permite ameliorarea condiţiei generale a pacientului şi
prepararea acestuia pentru o intervenţie radicală,
li
192
JI
JI
JI
li
I
1.
1; Pel'itouită geuerull1.111~ snu locallzat~ (abcese)
Peritonita generalizată este o complicaţie rară a bolii Crohn. Tratamentul
chirurgical clasic era reprezentat de laparotomie, evacuare puroi, toaletă peritoneală şi
drenaj însoţit de rezecţia segmentului, de colon afectat cu colostomie proxima!~ şi
I! închiderea capătului distal al colonului. In caz de abces peritoneal (peritonită localizată)
se poate tenta şi anastomoză colo-colică per primam.
Progresul înregistrat de radiologia interven:ţicinală, noi agenţi biologici şi progresul
ll laparoRnopir.i an influenţat indicaţiile tratamentului ohlrurgionl.
Drenajul percutanat ghidat CT sau ecografia este sigur şi încununat de succes în
70% din cazuri. DrMajul complet poate necesita puncţionări ropotatc. Această alitutliHe
I! permite pregătirea pacientului pentru o intervenţie chirurgicală electivă după rezolvarea

sepsisului, ameliorarea otntusului nutriţional şi scăderea tluzelor de corticosteroizi.
Controversele sunt legate de necesitatea coleotomi.oi după drenajul puroiului având în
vedere riscul de 30% de recidivă într-un nn do zile.
ll Abcesele peretelui abdominal sunt mai rare şi. mai dificil de controlat decât
abcesele intraabdomlnale Pot fi tratate prin drenaj percutan sau ohirurp;ionl dcschi~ urmai.
de rezecţia segmentului de colon·afectat.
I! Flstulde ln organele auia.ctillltl sunl tratate prin_ reze,cţia şi anastomoza segmentului
de colon afectat urmat de închiderea fistulei:' Rezecţia segmentară a organului în care s-n
produs fistuljzar~~ este, neces,ară, .m,imai .în paznl, afectării acţ~tuisi ,de, boala Cro],n,
Scurtcircuitarea segmentului . fis'ttilizat nu este indi"cată deoarece boala peristentă din
li segmentul respectiv poate duce la formarea de abcese, sângerare, perforaţie şi
suptapopulare,bacteriana , .. , • • •· • .. ,,; ,
Stricturile · colonice sunt. cel -mai birie, tratate prin colectomie-.din·-dauza ·riscului
IJ existenţei unei transformări maligne. Studii· mai. rec,ente aw ,arăt;rt·:•p<11sibHi-taţeâ 'folosirii
dilataţiei-acestor strioturi folosind balonaşele de dilntaţiC: endoscoplcă:.!Riscul de perforaţie
este ·de 10%, dar succesul unei dilataţii..poate. amâna intervenţie• chirurgicală.• O· altă
ll variantă este--reprezentatii de introducerea ·unui. stent la nivelul stricturii ··cu rozolvaren
ocluziei intestinale şi pregătirea 'adecv;ată a pacientului.
ll · 8,9 RECTOCOLI:J:A, ULCEROHEMORAGICA

hiperemie,ulceratii, hemoragii la.nivelul mucoasei
IJ ;_·
.•
•
leziuni uni.forme şi continue ,
95%. din cazuri ex:tensie şi.la nivelul rectului
"$ in pancolita + cativ.a cm de ileon
I! ,f infiltrat de polimorfonucleare neutrofile, ulceraţ.ii, abcese la nivelul criptelor., edem,

fibroza, regenerare
·'$- fibroza, r.etractie longitudinala, pierclerea haustraţiilor, pseudopolipi (regenerare)
,'·',li,
displazie dupa evolutie îndelungată
ll ,ft
~fi.
IJ
11
IJ 193
IJ
ll
li
I
ii
Rectocollta ulcerohemoraglca-:- F, Netter I
8.9.1 . TRATAMENT CHIRURGICAL RECTO COLITA ULCEROHEMORAGICA
Introducere
Tratamentul chimrgical are un loc rezervat în cadrul terapiei bolilor inflamatorii ale
.intestinului.dar este rezervat în general cazurilor refractare la tratamentul medical.
:Pregătirea .preoperatorie a pacienţilor
Succesul tratamentului chirurgical depinde ·de o . bună pregătire preoperatorie.
Pacienţii trehuie,pregătiţi atât din punct de vedere psihologic cât şi medical.
.În demersul explicativ al. necesităţii· intervenţiei chirurgicale chirurgul poate fi
ajutat de gastroenterologul care a tratat de.oele mai multe ori timp ·1ndelungat pacientul li
respectiv. Odată acceptată ideea intervenţiei chirurgicale pacientului trebuie săi se explice
în detaliu obiectivele, avantajele şi dezavantajele fiecărei intervenţii chirurgicale iar
decizia trebuie să· fie luată: în comun. La pacienţii care ver · avea · drept rezultat al
tratamentului chirurgical o ileostomă este necesarp consultarea unui stomaterapeut.
li
l'rcgătiren medicală a pacienţilor include corectarea ·hemoglobinei, volemiei,
electrolitemiei, echilibrului acidobazic, coagulopatiilor, funcţiilor hepatice. La pacienţii
cu deficite nutriţionale poate fi necesară uulri\ia parenterală totnlti. Trebuie vizate şi co-
,I
morbidităţile care sunt parte importantă a tratamentului preoperator. Tratamentele cu
corticosteroizi şi imunosuprl'soarn trebui o întrerupte înaintea intervenţiei chirurgicale.
Prevenirea infecţiilor postoperatorii se face prin antibioticoprofilaxie, mai ales în li
cuzurile cu tratament îndelungat cu corliousleroizi sau infliximab şi ponte fi continuată în
postoperator pentru câteva zile. ·
Pregătirea mecanica a colonului nu mai .este absolute necesară în i;hlru1gla culkă ~i
este total contraindicată în abdomem1l acut şi în cazurile de ocluzie intestinală.
li
Pacienţii cu boli luDawalu1ii intestinalo prezintă riac crescut de tromoemhnli i,
venoasă şi de complicaţii arteriale. Profilaxia se face cu heparine cu masă moleculară mică
şi cu compresie pneumatică.
JI
8.9.1.l . INDICAŢIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL îN RCUII
Aproximativ 30-40% din pacienţii cu RCUH vor avea nevoie de intervenţie li
chirurgicală în cursul evoluţiei bolii.
194 JI
JI
JI
li
li
li
lndlca!ille suul
11 - Evoluţie cronică refractară la tratament
Lipsa de răspuns la administrarea de corticosteroizi în doze mari
- Re.cidiva simptomelor la oprirea tratamentului corticosteroid,
li - Evoluţia bolii sub tratament medical maximal,
- • Complicaţii ale tratamentului medical
- Apariţia displaziei sau cancerului la pacienţii cu evoluţie îndeluugalii a bolii
ll - Apariţia de stenoze la nivelul colonului, . .
- Exacerbările acute ale bolii care nu răspund la traţamentul .medical .de. salvare .cu
corticosteroizi administraţi intravenos, ciclosporine sau infliximab · (terapie cu
ll anticorpi monoclonali),
- Manifestări extraintestinale
· ·
li - Rectocolectomia cu ileostomie definitivii tip Brooke

- · Rectocolectomia cu ileostomie contipentă (rezervor Kock)
- Colectomie totală cu anastomoză ileorecială
- Colectomie totală, mucozectomie.rectală, ana.slomo:,,I\ ileo-anal[ cu r.ezervor
ll - Colectomie totală cu anastomcizll ileoanală directli .. .
Procedeele de elecţie sunt reprezentate de rectocolectomia·toiaUi cu l!eostomie ~au
de rectoc61ectomia totală cu rezervor. ·
Cea de-a doua varianta este cea mai preferată. 'intrucât evită .formarea unei stome
ll care poate avea importante consecinţe nefaste asupra psihicului şi activităţH social,e a
pa9i.entului. Descrisă de Parks şi Nichols în 19781 interv~i;iţia phJfllrgical_ă _presupune
excizia în totalitate a colonului, &secţia ţi excizia re_ctului, 9r.ear~a. unu,i .re~ervor, de
IJ prcforinţ.n sub forma literei J din ileonul terminale, anastomoza directă a rezervorului cu
canalul anal. Mortalitatea intervenţiei este de 0.2-0.4%, cu toate acestea există un risc de
infecţii pclvinc de 23% pifo dchisccnfa anaslornui.oi :lli!ilţe 1e:i.erYU,l' ~I can~lul anal. Pentru
li a preveni această complicaţie intervenţia poate fi practicată în două sau trei etape folosind
o ileostomie <le protecţie pentru a permite vindecarea anastomozei re;aer:vor-canal în
condiţii optime.
I! Procedee în urgenţă
Pentru megacolonul toxic intervenţia chirurgicală de elec1ie este colectomia totală
cu ileostomie şi închiderea bontului rectal. Rezecţia rectală poate fi practicată ulterior caz
în care se poate efectua şi anastomoza ileo-anală cu rezervor. · · ·
ll În caz de hemoragie se poate practica rectocolectomie, sutura ulcerului hemoragic,
colectomie a la Hartmann lăsând un mic bont rectal.
... ·
,;(:" Alte opţiuni - anastomoza ileoiectală joasă cu rezervor ileal
ll j
;';,
•ţ.·
Este mai uşor de efectuat, oferă o continenţă superioară în special pe parcursul
nopţii. Dezavantajul major este reprezentat de mucoasa rectală caro rămâne pe loc şi care
.;t poate fi sursă de deienerare disphrzică sau canceroasă, manifestări extraintestinale severe .
ll I
\;,.
Printre avantaje se numără efecte benefice la vârste înaintate, efectuarea anastomozei în
condiţii mai sigure.
~·
I Anastomozele ileorectale au următoarele indicaţii:
I! '?' - Contraindicaţie de anastomoză ileo-anală
Ref111,ul ileostomiei
- Contraindicaţiile stomiei - hipertensiunea portală, ascită
li - Femeile la vârsta fertilă

Pacienţii la care nu se poate exclude boala Crohn
Pacienţii cu complicaţii canceroase
IJ 195
IJ
li
li
li
11
9 CANC.li:RlJL DE COLON li
Cancerul colo-rectal este pe locul al patrulea în lume, ln ordinea frecvenţei, luând
împreună ude Juuă s~xe. La soxul masculin so sitt1onză după cnnceri1l bronho'pt1l1)1onRr şi
gastric, iar la sexul feminin după cancerul de sâ11 şi· c~I' de cdl uterin: (PARKIN şi col.,
1997) . . . . . . . .
ii
mult ·o de
Vâlorile ·rncidcnţei variază
SUA. (SCHOTTENFELD şi cot, 1982).

pe glob, d{·la regiune la alta, 'la 3.4,cazuri la
100 OOO de locuitori în Nigeria la 35.8 cazuri la 100 000'de locuitori în statul Connecticut,
.
li
Î1l ceea ce priveşte repartiţia pe sexe, incidenţa cancerului ,le coloti esle u~ur
crescută la sexul masculin, cu un raport B/F de aproximativ 1.5. · · '
. În funcţie de vârstă, cancerul colo-rectal este rar îritâlhit înainte de 50 de ani. l:'este
]I
RCM,st.fl varsttt lnsll, lnd,foufa ~teste taµitl. I'roporţin de cazuri nou diagnosticnte nproape
se dublează din 10 în 10 ani, pentru vârstele cuprinse între 40 şi 70 de ani, atRt la femei
cât şi la bărbaţi Mortalitatea prin cancer colo-rectal î1i anii 1990, în princrpalclc ţări
industrializate ale Europei de Vest, înregistra vaiori orescute. ' ·
li
În România se înregistrează an\)al' aproape 20'00 de cazuri noi de cancer de colun.
Rata mortalităţii prin cancer de culon era>de !>.J decese· la 100 OOO de locultul'i în 1981.
Valorile ·cele mai ridicate ale incidenţei şi mortalităţii se înregistrează în municipiul
li
Bucureşti (9 - 10 la 100 OOO do locuitori) şi în judeţele· Arnd, Bihor, Timiş, Dolj, Caraş
Severin, cu valuri cuprinse între 6 qi 9· lu 100 OOO de 'locuitori (MOGOŞ şi• VASILE,
2000). · . . . . . ' . li
· · Ra'ta glob'ală de ·supravieţuire la. 5 ani; incluzând toate stadiile, este de 42'¼:; sexul
feminin 46% şi sexul masculin 38%. .
! . . . .
. .
li
'
· 9,l ETIOPATOGENIA CANCERULUI DE COLON
9.1.1 ETIOLOGIE ·
11
Nu se cunoaşte încă procesul care stă la baza apariţiei cancerului -în intestinul gros.
Cu toate ac.estea, în ultimul .timp au fost :făcu.te numeroase studii p,entru o mai bună
înţelegere. a . aces\ui mecanism, in spec\al · odală cu apad[ia tehnicilor de biologic
li
moleculară. Deşi sunt bine definite sindroamţle geq.etice, factorii de mediu par a fi m!li
importanţi. Dovada cea mai evidentă ca.re y.ine ,în .sprijinul afirmaţiei anterioare este
incidenţa crescută a cancerului colo-rectal în s.ocietaţile "sofisticate".
li
Nu poate fi vorba de difere,;,ţe ge,netice atunci. când creşte riscul de a face cancer
pri.n migrarea c\intr-o zonă cu incid1mţă mi<lă într-una cu frecvenţă crescută. Astfel, prima
şi a doua generaţie d_e j.apon~zi emigraţi în Hawaii şi California au o rată a incidenţ~i
C/l-nCţrului mai mare decât compatrio_ţii lor. diQ. Japonia.. Similar, portoricanii plecaţi în
li
SUA !LU un .risc cr-esct1t _de .a se. îmbolnăvi de C!U).cer. Evreii din Israel şi Europa au o
incidenţă a cancerulul colo-rectal mai marc decât oei din Asia şi Africa.
S-a demonstrat că unele component.e ale regimului alimentar se corelează cu
. li
variaţiile geografice ale bolii, din acest motiv s-a acordat importanţă factorilor care ar
putea fi responsabili de aceste diferenţe (ANGELESCU şi col., 2003).
.li
li
196 .li
li
li
li
li
li
1; 9,1,1. FACTORI TIF. RTSC
Tumori benigna
Filiaţia adenom - cancer nu mai prezintă astăzi nici un dubiu. La bolnavii care au
I! refuzat exereza adenoamelor colo-rectale s-a constatat în timp creşterea lor în dimensiuni
şi transformarea malignă.
Prevalenţa adenoamelor colo-rer.tnle vnriaz.n cn vfirstu, fiind de 7% la grupa dt>
vârstă 45 - 49 de ani 15% pentru vâritele cuprinse înti'e 50 şi 59 de ani (HOFF şi col.,
ll 1986) ~i 20% pentru vârstele 65 - 69 de ani.
Factorii care influenţează transformarea malignă a adenoamelor colo-rectale sunt
reprezentaţi de dimensiunile acestora, prezenţa din punct de vedere histologic a structurii
ll viloase şi gradul displaziei (MORSON şi col. 1990).
Uuvă te:leupa emlusuuvlu!I a vullpllur, Incidenţa cancerului colo-rectal scade cu 8:,
-90% (GILBERTSEN şi col., 1974; WINAVER şi col., 1993).
I\ C:la.vifinar/l ·
Boala pollpoasa
• Polipi non - neoplastici
ll • Polipi metaplastici
• Polipi hamartomatosi
• Polipi inflamatori
• Polipnl llmfoio henisn
I! • Polipi nenplaRtir.i
Singulari
• Adenomul (tubular, tubulovilos, viols)
IJ • Carcinoidul
• Polipi ai tcsutului conjunctiv (fibroame, lipoame, leiomioame).
Adenomul reprezinta cel mai important tip de polip, datorita frecventei şi a faptului
ca este precursor al cancerului colo-rectal. Odată cu creşterea în volum a polipului creste
li riscul transformării maligne, iar polipii viloşi au un risc mai mare de malignizare
comparative cu celelalte tipuri histologice
li
I!
ll .,~,
,·CE,.
,;;!'
·;f· Polip pediculat coreq,1m1Hnd nnui ad1momit tubulo~viloE d.p.d.v. hiotolagio

i;t
li ,.
;J.
-,~
Polipii metaplastici au etiologie necunoscuta. Cu pnvire la patogenitate se
li sugerează ca celulele ce formeaza un epiteliu metaplastic cresc mult mai încet şi nu o

durata de viata mai lunga decat a celulelor mucoasei normale adiacente. Un astfel de
epiteliu devine hipermatur fapt ce a facut pe unii autori sa sugereze asocierea polipilor
li metaplastici cu adenocarcinomul, dar nu exista date suficiente sa sustlna aceasta ipoteza.
I) 197
IJ
IJ
ll
11
)I
li
Polip sesii - baza de Implantare larga (Colectie Clinica l Chimrgie) li
li
li
li
Polip vilos- corespunzand unul adenoma vilos ca fomia histologlcl\
(Colectie Clinica l Chirurgie) li

Se recomanda examen bioptic din cel" mai reprezentativ polip. Uaca este negativ,
urmărirea evolutiei în timp a afecţiunii este obligatorie.
Polipii hamartomntn,vi reprezinta o malformatie asemanatoare unei tumori în care
li
ţesuturile unei parti distincte a orgaµismului sunt aranjate dezordonat, de obicei cu una sau
mai multe din componentele sale aşezate dezordonat. Sunt <le doua tipuri: polipi juvenili şi
Peutz - Jeghers.
Leiomiomul este o tumora extreme de rara cu punct de plecare din stratul muscular
li
al intestinului gros. Diagnosticul diferenţial dintre tumora maligna şi cea benigna este
dificil de facut. ·
Neurofibromul poate fi o entitate separata sau un răsunet local al
li
neurofibromatozei Recklinghausen. Deoarece prezinta riscul malignizarii se tratează prin
Te7,1\'r.tie colo-rectala.
t1vteced~nte heredocolat~_rale - în studiile publicate în literatură, circa 15 - 20% :ii
dintre pacienţii cu cancer colo-rectal prezintă fa antecedentele fam!lialc u ruuii de gradul I
cu cancer c.o!o-reotal.
li
li
.11
198 li
JI
JI
li
li
li
11
11
11
ll
li
li Aopoot do polipozo fnmilinla difuza- "covor' do polipi lu uivolul 1·ootulul. în cert1Js dreapta sus- uspcctul irlgograllc.
ln oart11s stangajos- aspect dţ polip pediculat (F. Netter)
ll
ll
ll
ll
li Piesa de colectomie - polipoza familiala (Colectie Clinica I Chirurgie)
li Riscul de apariţie a cancerului colo-rectal la rudele de gradul I ale subiectului

depinde şi de vârsta la cam acesta a fost diagnosticat cu cancer. Dacă vârsta acestuia s-a
situat între 30 şi 44 de ani în momentul diagnosticului, riscul ar fi de 5.37. Acesta scade
Il progresiv şi uniform pentru a ajunge, în cazul vârstei de peste 70 de ani, la nivelul riscului
pr~wnt 1ft snhier.ţii flir~ antecedente familiale
Il
Il
Il 199
IJ
IJ
Il
li
li
9.1.2.1 BOLILE INFLAMATORU ALE TUBULUI DIGE:S'l'IV
Rectoco/ţ(q u/cero-hemoragică se asociază cu cancerul colo-rectal cu o frecvenţă li
estimată în mod variabil în literatură. Riscul de transformare malignă în evoluţia bolii este
legat de extinderea leziunilor, vechimea ei şi de vârsta bolnavului în momentul
diagnosticului.
MuluJ/u Ctu/111. Risc,11 rdntiv de 0nnr.nr eflt.e de 20 daca boala a fost diap;noslir.At~
li
înainte de vârsta de 21 de ani şi de 21 atunci când diagnosticul a fost stabilit înainte de
vârsta de 35 de ani (EKBOM şi col., 1990).
Factori de risc genetici
li
Afocţjunilc cure predispun la apari\ia cancerului colo-rectal ~unl rcpre„cululo ue
boli creditare, la care transmiterea este autosornal dominantă (este atins un subiect din
doi), cu mare penetranţă (mai mult de 90% din subiecţii atinşi de o mutaţie constituţionala
!I
prezintă un cancer colo-rectal) şi o expresivitate variabilă.
Polipoza adenomatoasă familială (PAP). Mai pu[in de 1% din cancerele colo•-
rcctalc se datorează unei polipoze adenomatoase familiale. Ea se caracterizează prin
apariţia, mai ales după pubertate, a c!ltorva sute de polipi adenomatoşl la nivelul rnuuousd
li
inteotinnle însoţită sau m1 d,:, Hli<' nrn11ifestări extra calice. Degenerarea malignă este
inevitabilă dacă nu se intervine chirurgical realizând o rectocolectomie totală cu
anastomoză ileo-,mală înainte de vârsta adultă. Factorul responsabil de apariţia acestei boli
li
este reprezentat de mutaţiile genei APC.
Cancerul co/ţc eredilar făr(I oolipoză (HNPCC = Hereditary Non-- Polyposis Colon
Cancer). Între 1 şi 5% din cancerele colo-rei:tale survin în cadrul unui sindrom HNPCC.
li
Îul1-uu ,tudiu populaţional llcest risc este de 3 4% (l'ON7, nR T.RON şi col .., 1993)
Cancerul colo-rectal se dezvoltă precoce, în a 4-a sau a 5-a decadă de vârstă, are
tendinţa de a fi localizat mai degrabă pe colonul drept şi este adesea de tip mucinos din
punct de vedere anatomo-patologic.
li
Sindromul este definit actual prin criteriile de la Amsterdam (1990):
• Cel puţin trei rude de sânge atinse de cancer colo-rectal confirmat histologic, doi
dintre ei trebuind să fie obligatoriu rude de gradul 1 (polipoza exclusă);
li
• Cel puţin două generaţii succesive atinse de boală;
• Cel puţin unul dintre cancere diagncistlcat înainte de vârsta de SO de ani.
.Se cunosc şi genele implicate în cancerogeneză: hMSH2 în 31 % din cazuri, hMLH 1 li
în 33%, PMSI în 2% şi PMS2 în 4% din cazuri (LOTHE şi col., 1993).
Factori alimentari
Regimurile alimentare bogate în proteine. În majoritatea studiilor în care s-a li
cercetat influenţa consumului exagerat de proteine asupra apariţiei cancerului colo-rectal
nu s-a găsit nici o creştere a riscului apariţiei acestui tip de cancer.
s~ _µarc uii factorul col mai important este tipul de proteină in!>;~rnt. l'l-A 1l,:,,qcri.~ 11 n li
efect protector al proteinelor din peşte . în mai multe studii. fo schimb, efectul
carcinogenetic al cărnii roşii a fosl observat în special ln cazul unei consumaţii de peste
13 3 de grame 7..ilnic..
Regimurile alimentare bogate în grăsimi. Consumul de lipide este considerat ca
factor de risc pentru cancerul colo-rectal în 11 studii din 12. Sunt incriminate în special
li
grăsimile saturate.
Rolul colesterolului cu factor de risc rămâne încă foarte discutat. Se pare că nu li
hipercolesterolemia ar fi factorul de risc principal, ci mai degrabă excreţia de colesterol
prin fecale, care poate fi variabilă de la un subiect la altul.
Alcoolul. Consumul de alcool are un l'isc semnificativ de cancer colo-rectal. Acesta
este de 1. 1 în studiile caz-martor şi 1.3 în studiile cohortă.
JI
200
li
JI
li
li
ll
11
Tutunul. Un studiu efectuat de OIOVANNUCCI şi cui. (1990) a pus în evidenţă o
11 relaţie între consumul de tutun şi cancerul colo-rectal, în special la hilrbat, cu o perioadă
de transformare malignă în medie de 35 de ani.
Alti factori:
11 Alte cancere. La femeile deja tratate pentru cancer de ovar riscul de apariţie a unui
cancer colo-rectal creşte de 1.6 ori. Riscul de cancer colo-rectal la femeile tratate pentru
cancer de sân nu este decât de I. I.
11 Co/ecistec(mnia. Numeroase studii au trata pro]:>lema riscului apariţiei cancerului
colo-rectal Ia pacienţii colecistectomizaţi. După colecistectomie se înregistreaiă numai o
creştere slaM a riscului de cancer de colon drept, fără însă a se constata o creştere a
li riscului de cancer cu localiwre mai distală pe colon. Acest risc creşte însă la I O- 15 ani
după colecistectomie
Litiaza biliară. Creşterea riscului de cancer interesează numai colonul drept
(RR;J.55)
11 Ur,terosiqmoidostomia - subieotii ou naemencn opcrutii prcT.inta llll lise ew~L'lll de
tt· for.e r.anr.er Tumorile sunt localizate invariabil în jurul annatomowi, cu o perioada de
latenta mai mica de 20 de ani.
li Chirurgia gastrica multe studii retrospective au semnalat o crestere a mortaiitatii
prin cancer colo-rectal <lupa operatii pentru ulr.er. Printr-un studiu elaborat în 1988,
Caygill arat o crestere a riscului mortalităţii de 9.5 ori după Billroth I şi de 8 ori după
li vagotomii.
9.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ

ll 9.2.1 ASPECT MACROSCOPIC
11 Macroscopic exista patru tipuri de cancere de colon:

Forma ulcerativă are aspectul clinic al ulceraţiei maligne cu marginile crescute în
relief, nereeulate, aclese.a r.u haza necrotica. De forma circnlara sau ovalara, ponto ocupa
mai mult de un sfert din circumferinţa colonului. Leziunea are tendinta sa infiltreze
ll peretele colonului în profunzime, cu riscul perforaţiei mai mare dccat la celelalte forme.
Forma polipoida, leziune de tip proliferativ, ce proemină în lumenul intestinal, rar
asociata cu forma infiltrativă. Are aspect lobulat, cu lobuli de diferite mărimi. Uneori
li prezinta ulceratii pe suprafata care îşi măresc aria în timp. Leziunile polipoidc sunt
localizate mai frecvent pe cec şi colonul ascendent.
Forma anu/ara sau stenozanta, este o leziune circulara care variază ca întindere, cu
tendinţa la ulcerare. Se poate extinde pe cativa centimetri în axul longftuclinnl al colonului
sau poate fi mai îngusta. Leziunile extinse la întâlnim mai frecvent în rect, iar pe cele
scurte în transvers şi descendent complicandu-se cel mai adesea cu ocluzii.
Forma difuz tnflltrattva, este !n mod obisnuit un cancer extins care infiltreaza
peretele intestinal pe cel putin 5 - 8 cm, similar Huitei plastice a stomar.ulni, în care
mucoasa ramane intacta; rar cu zone ulcerative. Forma cea mai rar întâlnita comparativ cu
celelalte tipuri de cancer. .
Forma coln/da este descrisa numai de anumiti autori. Termenul este folosit pentru
leziunile care produc o mare cantitate de mucina ce-i confera o imagine aparent
gelatinoasa. Aspeotul ponte fi uloorntiv, polipoid sau infiltrativ.
Il 201
Il
Il
li
li
li
li
li
li
li
li
Aspecte macroscopice nle tumorilor colo•rectale (F. Netter) li
stanga sus - tumora circumfercntiala stenozanta, în dreapta imaginea radiologica la
irigografia cu contrast
dreapta jos - tumora ulcerovegetanta semicircumeferentiala, stanga-jos - aspectul li
radlulugiu la irlgografia cu contrast
li
li
li
Aspect endoscopic de turn.ora de colon circurnferentiala ulcerovegetantă
li
(Co!ectie Clinica I Chirurgie)
li
li
11
li
Aspect endoscopic de tumora veg~lunlă (Colectic Clinica 1Chirurgie)
202
11
li
li
li
11
11
9.2.2 ASPECTE MICROSCOPICE
11 Cancerde reclocolonice sunt, în majoritatea cazurilor, ad~nocarcinoame (90 -
95%) cu grade variabile de diferen_ţiere şi care secreta mµcina. .
11 . Tumorile bine diforentiate socrota cantitali rnal'i de ·mucina care. se acumuleaza intr-
a vacuola ce dcplaseaza nucleul şi determina· aparitia ceiulelor ,, in inel 'r.11 pec.e'te"
Mucina produsa ln cantitatl foarte mari clisloţa_i,nsule!e el~. cel.11!e. ne,op\a,z_ic,~. şi_ duce I.a
li aparitia carcinoamelor mucipare sau _col.oide (de obicei cancere ereditar\: µoupolipoide
apamle la varst~ tinere), . · · "
Carci11om11ala sohiroase ~unt' rare şi ·se caracterizeaza printr-o reactie fibroasa
abundenta care înconjoară rare structuri gJaţidulare,
11 Carcinomul vilos sau papilifer este rar întâlnit şi apare prin proliferarea structurilor
epiteliale. Microscopic se constata un ax conjunctiva-vascular tapetat de celule epiteliale
cilindrice transformate malign. .
11 Alte tipuri histo.logice sunt: ep/telloamele jonctiunH ano-reqtale, mela.110,;rm,ele şi
·carcinoamele cu -structuri tronzitionale ·(5% tih1 tumorile colonului). Umfo'amele şi
carcinoide/e inte_stinului gros sunt.foarte .rare,{0,1.% d}n caricertll.i/ calice).' . .
. . '• . ' • •• 'I '
11 9.2.3 GRADUL DE Dlli'ERENŢIERE
Broders (1925) propune un sistem cu patru. grade ·de diferenţiere: bine diferenţiat,
moderat diferenţiat; slab diferenţiat şi nediferenţiat (anaplastic).·.,
ll Dukes (1940) şi Gdnnell (1939) folosesc un sistem propriu cu .patrn grnde de
diferenţiere dupa cum urmează:•
Gradul I - asemănător unui adenom, cu proliferare epiteliala activa, componenta
ll maligna întrerupe muscularis 1nucosae; · .
Gradul II - celulele tumorale maligne sunt mult mai ·înţesute, dar păstrează ioca modelul
glandular, cu pereţii glandelor formate .. din unul sau i!oua ·straturi groase cu nuclei· profunzi
11 şi rare mitoze neregulate; · .

Gradul III - celulele sunt asezate în cercuri neregulate, pe doua sau trei rânduri în
profunzime, cu frecvente-mitoze, nu 1especla structura glandul.ara.
Tumorile coloide sau mucinoase - variază ca grad .de diferenţiere, dar au ca
ll trasaturi comune produ.cerea abundenta de muci.na ce ocupa cel .putin. 60'.1/o-c!in volumul
tumoral.. În afara de gradul histologic al tumorii, alte aspecte micwscopice au .importanta
privind prognosticul: .
11 Aspectul marginilor tumorii: cancerele cu margini.bine sau partial circumscrise au
un prognostic. mai bun decat cele cu margini slab definite, unde celulele maligne
:·~: infiltrează ţesutul normal din jur.
li ijfi Infiltratele inflamatorii şi limfocitele intra/umorale: tumorile care au la .periferie

lnfllt.ral l,nflamator şi limfocite metastazează mai putin decat cele la care lipsesc aceste
I,
li :-~$'
t'0·
manifestari. Aceste infiltrat pare a fi un ,indicator al Tăspunsului imun antitumoral al
bolnavilor, fiind-mal important.din pun.ctde vedere pr.ognostic .decat gradul de diferentiere
c~luforn.
,,
ll _..
,·,::_
9.3 CĂILE DE. DIS.li~MJNARE A CANCERULUI COLONIC
Extensia directa prin submucoasa se face progresiv, în sens longitudinal sau
11 transversal, în profunzime sau în suprafntu. Invazia longitudinala <lepaseste cu 10cm limita

macroscopica a tumorii, cea circumferentiala poate produce stenoze, mai frecvent la
nivelul sigmoidului. Invazia radiala (in profunzime) afecteaza secvential planurile
11 203
IJ
IJ
li
li
li
peretelui colonie. Astfel, tumora prinde prima data numai mucoasa, apoi submucoasa,
musculara şi seroasa. Depăşind seroasa, formatiunea neoplazica poate cuprinde grasimea li
pericolonica, peritoneul sau alte structuri învecinate, în functie de localizarea tumorii.
Carcinoamele localizate pe partea retroperitoneala a colonului, în extensia radiala, vor
invada structurile de pe peretele posterior abdominal precum duodenul, ureterul, rinichiul,
muşchiul iliac sau psoas. Tumorile de· pe peretele anterior al intestinului gros vor penetra
li
în intestinul subtire, stomac sau organele pelvine. ·
Diseminarea limfalica constituie ·modul obisntiit de extindere .. Dupa invazia retelei
intraparietale, diseminarea cuprinde succesiv gangliqnii epicolicj, paracolici, intermediari
li
şi regionali (centrali). Invazia ganglionara nu dep'inde de dimensiunea tumorii ci mai mult
de gradul de malignitate şi df.\ extensia în profunzime. Jinnai arata ca· intr-o treime din
cazuri statiile limfatice nu sunt parcurse succesiv, metastazarc11 putuml iuluroaa statiile
intermediare sau centrale sarind peste grupele din apropierea colonului.
li
Tumorile unghiului splenic pot intc,resa şi gnnglionii pancreatico-splel),ici. Pot
exista metastaze la distanta fara prinderea gangli.onllor.' În mod obisnuil ·carcinomul colo-
-rectal p;oduce o reac\fe ·inflamatorie "În ·garrgUonii ·-ctc dronitj, ..'mntiv pentru care nu· foti
li
ganglionii mariti de volum sunt invadaţi tumoral, dar nici toate metastazarile ganglionare
nu sunt urmate de creşterea în volum a nodulilor limfatici,.
Dls~minarea lwmatogana este consecinta penefraţir.i lnmornle în venele colice şi a
li
antrenarii celulelor neoplazice în sangele venos; fenomen·p,ezent în 11.5 - 37.1% din
cazuri. Pe teritoriul venos portal se produc diseminările în ficat, iar pe calea venelor
lombare şi vertebrale la nivelul plămânilor. Celulele neoplazice care depăşesc filtrul
capilar hepatic sau pe cel pulmonar se pot grefa în orice organ: rinichi, glande suprarenale,
li
oase, ovar.
Pare sa existe o corelaţie semnificativa intre ·invazia venoasa şi stadiul Dukes,
metastazele hepatice şi rata supravieţuirii.
li
Prezenta celulelor canceroase în• sânge• reprezi.nta un factor de prognostic grav. Cu
toate astea, unele studii au demonstrat ca pot fi metastaze hepatice şi în absenta invaziei
venoase. li
Posibilităţile de diseminare .hematogena impun ca ·element de tactica operatorie
ligatura primara ·a pediculilor vasculari.
Diseminarea intralumenala - celulele maligne se pot detasa spontan !n tlm pul
examinărilor endoscopice sau a manevrelor intraoperatorii; grefandu-se oriunde :ee
11
suprafata mucoasei, în cicatrici posthemoroidectomie sau leziuni mucoase sângerânde. In
timpul interventiilor chirurgicale, chirurgul trebuie sa se asigure ca aceste celule au fost
distruse folosind uiw1se solutii.
li
Ji1etastazarea peritoneala - cand cancerul de colon depaseste seroasa, celule
tnmornle .~e pot exfolia de pe suprafata tumorii implantandu-se, gratie lichidului peritoneal
şi miscarilor peristaltice, oriunde în cavitatea peritoneala; mai frecvent în fun~ul de sac li
Douglas (inftlu·atia neoplazica Blumer) prin migratie gravitationala, în marele epiplon şi
ovare (tumorile Krulrnnberg). Diseminarea peritoneala se mai.poate face şi prin limfaticele
retroperitoneale. li
9.4 ISTORIANATURALĂ
li
A) Invazia locală. După o etapă strict mucoasă, cancerul colonie invadează
progresiv diversele tunici ale peretelui intestinal. Studiile au arătat că extinderea se face
preponderent circular astfel că tumorile au tendinţa să implice intestinul transversal (mai 11
degrabă decât longitudinal) explicând apariţia formelor stenozante.
204 li
JI
JI
li
li
11
11 Cea mai agresivă diseminare parietală în axul colonului se realizeazii prin
submucoasă. Diseminarea longitudinarn a fost găsită între 4 cm distal ~i 2 cm proxima! de
tumoare. Modalitatea de extensie sa face majoritar prin permeaţie limfatică.
li Diseminarea transparietală (perpendiculară) a fost r~n11nos011tl'i iniţial de Dukea oa

fiind deosebit de importantă prin semnificaţia sa: se corelează totdeauna c\J diseminarea
locală extraparietală, cu diseminarea limfntioă şi cu cca hematogenă. Dbewinurea cca mai
intensă se produce în zona·centrală a tumorii adică·îll'porţiunea sa cea mai veche.
ll Profunzimea diseminării parietale este în principiu direct proporţională· cu gradul de

implicare metastatică a ganglionilor. Astfel în principiu nu există metnstnzc ganglionare
da.cil tumora n-a penetrat stratul muscular., În leziunile în care s-au decelat metastaze
ganglionare de regula tumora a fost e&tiusă prin Lot peretele Intestinal.
li S-n arătat că penetrarea peretelui colonie de către tumoră se corelează şi cu incidenţa
metastazelor pe cale hematogenă. Totuşi pentru că extinderea pe cale hematogenă este mai
rnr nhRervnti\ în AhsenţA dis~minurii limfatice trebuie uă deducem on mclustazele limfatic~
ll au tendinţa de a se produce mult mai devreme.
O nltil calc de extensie locală este cte:a lu1i1,1ul spaţilior periTIP-urale. Incidenţa
invaziei RpAţiilnr pMineurale c-rejte odată cu implicarea·limfatioă,.ou orc·ştcroa gradului de
li malignitate şi cu invazia venoasă. S-a. arătat că· recidivele locale sunt de 2,5 ori lnai
frecvente în cazurile în care a existat. invazie venoasă comparativ cu acele car.uri la care
această invazie n-a fost înregistrată.
11 Prin toate acestea căi de diseminare loc·ală sunt d~paşit~ rilnci pe rftnd straturilo
peretelui colonie astfel că tumora cuprinde grăsiniea pericolonului sau peritoneul.
Diseminarea ulterioară depinde de situaţia anato.mică ·,a tumorii. O· leziune sitirntă
IJ retroperitoneal poate infiltra organele din această· regiune (duodeh, ureter, fascia sau
grăsimea renală, muşchiul psoas sau iliac, vasele iliace etc). O t\Jmoră cu ·dezvoltare
anterioară sau laterala invadează peritoneul apoi organele vecine sau peretele abdominal.
B) Diseminarea llmfatlc/1 constituie modul· obi•şnuit de extindere. După 'invazia
reţelei intraperitoneale, diseminarea cuprinde succesiv ganglionii epicolici, · paracolici,
li intermediari şi regionali (centrali). Invazia tumorii nu depinde ·de dimensiunile tumorii ci
mai mult do gradul de malignitate şi de extensia în profunzime. În mod obişnuit
carcinomul colonie produce reacţie inflamatorie în ganglionii de drenaj, motiv pentru care
ll nu toţi ganglionii măriţi de volum sunt fova.daţj tumoral;dar nici toţi ganglionii invadaţi
nu sunt măriţi. Metastazele ganglionare nu apar progresiv în toate cazurile şi nu totdeauna
respectă ordinea anatomică; pot exista căi• limfatice care·ocolesc staţii ganglionare şi prin
li intermediul lor sunt invadaţi ganglionii mai îndepărtaţi. Acest fenomen motivează mai
mult decât invazia intramurală, extirparea unor întinse segmente colonice împreuni! cu
staţiile limfatice intermediare şi regionale chiar în absenţa modificărilor patologice
decelabile prin inventarul intraoperator.
ll C) Diseminarea sangvină
·+-· Ext~nsla vonoasă eote conoooinţn ponotrnţioi tumorale în ·venele culice ~i atitrentirll
.,
,'.' celulelor neoplazice în sângele venos. Se produc astfel .diseminări la ficat, prin vena portă,
li la plă111R11! prin venele lombare şi vertebrale, După depăşirea filtrului hepatic şi •pulmonar
oelulelo tumorale pot dioeminu în orioo otgun: ·rinichi, glande wp1 a1 e1rnle, uase, ovar.
Aceste posibilităţi de diseminare hematogenă impun ca tactică operatorie Jigatura primară
li a pediculilor vasculari.
Cel mai frecvent, diseminarea hematogenă urmează calea venei porte şi tumora
metastazează în ficat. Metastazele hepatice sunt prezente în 35-50% dintre bolnavii operaţi
pentru cancer de colon, dar frecvent nu sunt decelate prin examenul macroscopic al
li ficatului, prin aceasta (sau mai corect uneori şi prin aceasta) justificându-se o intervenţie
li 205
I!
I!
li
li
li
chirurgicală cu intenţie de radicalitate; aceste metastaze hepatice nedecelate sunt
responsabile de „recidivele" hepatice.
li
· Metastazele, în ordinea frecvenţei după Bergc 16 sunt: jlcatul (70%) şi plămdnul
(50%) pentru cunoorul de colon, iar pentru cel rectal 60% fn fir.nt.
D) Disemim1rea peritonealii. Extirpar.ea peritoneului. invadat de tumoare are li
efect terapeutic incontestabil. Micile . zone· de implantare. tumorală din· vecinătatea
tumorii coli ce pot fi extirpate împreună· ·cu· segmentul ·colic •afectat,. î.nsă intervenţi<a
are un caracter paliativ, fiind efectuată într-un stadiu evolutiv avansat. Diseminările
peritoneal~ 1111111.iple constituie indiciul unei suprn:vieţuiri scurte şi o
li
contraindicaţie neta pentrn orice tip de intervenţie, cltiu1 i.>u · i.>uracter paliativ, cu excepţia
cazurilor cu complicaţii majore.
li
11,:i
. <Hasi(icat'e.a fui ·DCIKE.</ (l93iN

STADTA,T.,TZAR,F.
li
Stadiul A - -turnară limitată la peretele colic
S.tadiul B - turnară care se extiude dincolo de· perete, dar fără invazie ganglionară
Stadiul C -tumori cu invazie ganglionară regională, irn.life1eul c.le prufu111.imea iuya:dei
li
pnriot.nle
Stndiul D • tumoră cu metastaze sincrone. Ar.est stadiu nu exista în clasificarea iniţială
fiind adăugat.de GUNDERSON şi SOŞIN în 1974. li
Cln.vificarea ASTU?R CQ(,l,f?R ll'JJ4/
Stadiul A- cancere limitate la.mucoasa
Stadiu\ B 1 - tumori care inva,deaza · musculoasa, <lar limitate la perete, . fara invazie
ganglionara
li
Stadiul BZ - tumori care se c1ttind dinQolo de ser0asa la .tesuturile pericolice, dar fara
invazi.c .gnnglionara
Stadiul Cl - tumori care invadează musculoasa, dar limitate la perete şi cu. invazia
li
ganglionilor proximali
Stadiul CZ - tumori ce ating tesutul pericolic, cu invazie ganglionara distala.
fJ!lşi{icarea GUNDERS0N S0SIN 0974) li
Se adauga la precedenta clasificare studiile l;\3 şi C3 care fac· distinctia intre tumorile care
invadează alte organe sau structuri învecinate prin extensie directa şi care pot fi rezecate
odata cu tumora într-un gest chirurgical cu viza curative, de stadiul D ce semnifica
prezenta metastazelor.
li
· Clasificarea .TNM
Este considerata ceA mA\ hnnA r.1Asiftcare histoprognostica care prevede 5 stadii de invazie
parietala şi patru stadii de invazie ganglionara. li
Tumora prim/til'a (T) ·
Tis - carcinom în situ: tumora intra epiteliala sau invadând lamina proprie a mucoasei,
fara extensie la nivelul submuooasei prin muscularis .mucosae li
Tl - tumora invadeaza sub mucoasa fara a o depăşi
TZ - tumora invadează musculara sau seroasa
T3 - tumora se extinde la structurile adiacente sau organele învecinate, fara fistula
T4 -tumora cu fistula manifesta
li
TS - T3 sau T4 cu extensie la alte organe sau tesuturi dincolo de structurile imediat vecine
Ganglionii regionali (N)
Nx - stadiu ganglionar neevaluabil li
NO - absenta metastazelor ganglionare regionale
206
11
li
JI
ii
ll
ll
11 N1 - metastaze in 1 - 3 ganglioni limfatici regionali
N2 - metastaze în 4 sau mai multi ganglioni limfatici regionali
Metastaze (M)
11 Mx - statut metastatic necunoscut

MO - fara metastaze
Ml - prezentn mf.fnstA7,elor
11 STADIUL IA
STADTUT. TR
Tis, TO sau îl
T?.
NO
NO
MO
MO
STADIUL II T3-T5 NO MO
STADIUL III orice forma T Nl MO
li STADIUL IV urke forma T urice N Ml
Acest tip de clasificareare avantajul de a întruni un consens intern11ţ!onal şi de n f1

li aproape !a fel pentru toate segmentele tubului digestive .. Clasificarea TNM este
clasificnrcn internnţionnln de referinţa şi cea oare trebuie utillzntn, . Langn ca trebuie
adăugata clasificarea lui Dukes deoarece este simpla·iar tratamentul adjuvani este fondat
li pe existenta sau a metastazelor ganglionari) şi de numarul lor.
11 · 9.6 DIAGNOSTIC ·
9.6.1 TABLOU CLINIC
Simptomatologia clinica a cancerului de ccilon depinde de mai multi factori: de
li localizarea, mărimea şi aspectul macroscopic al tumorii sau daca bolnavu!' se prezinta de
urgenta, 111 stadiul de complicatie, sau electiv. . . .
I! Manifestarile generale constau în slăbire,' astenie, scMere~ capacitatii de efort fizic

sau intelectual, inapetenta,' une<?ri subfebrilitate- sau febra·. Aparitia şi evolutia progresiva a
acestor manifestari la un· pacîent de peste 40 de ani sugereaza existenta unui neoplasm
digestiv. . . .
ll Tulburari nmctionale comune t11t1iror lnr.alizari/qr ne co/nn sunt tnlhnrn.ril~ rl~
tranzit Intestinal, durerea şi rareuti, he11101 agia. · · ' · .
Tulburarile 'de tranzit intestinal: initial apare te!ldirita la con·stipaţie, ce se
agravează progresiv şi nu cedează la foiosirea laxativelor şi purgativelor. Pe acest fond
li apar debacluri diareice care uşurează .senzaţia de baloriare, în localizarife ·sigmoidiene sau
la nivelul valvulei• ileocecale intalnini scaune diareice uneori cu caracter dizenteriforin,
•-:ttl
;:' Scaunele sunt frecvente deoar_ece staza ·şi fermentati-a am;mte· de tumora irita mucoasa
li i'E
-j,
iuleslittala, cresc secrctiilc şi ·volumul materiilor focale, fapt cc stimuloaza peristaltica.
',ir
Alternanta diareei cu constipatia este· conseclnta evacuarii inteimitente a materiilor fecale
.,,r. acumulate deasupra obstacolului tumoral. Eliminarea de rnucus este ·un simptorn obisnuit,
li l r ~
f.
poate fi se.parnt san amestecat ·cu scaunul. .
Durerea în fazele incipiente este vaga şi putin p·recisa ca locaiizare, se percepe
central sau în abdomenul inferior sau profund în unul dintre cadranele abdominale. Devine
li intermitenta şi sub forma de crampe în starile subocluziv - ocluzive. Durerea constanta
este semn al extensiei locale şi fixarii tumorii la organele învecinate. Ocazional, durerile
pot iradia în spate, cand tumora de pe colonul ascendent sau descendent invadeaza
li retro peritoneul.
Hemoragia· rara 111 cancerul de colon, poate fi evidenta sau oculta, cu sange de
culoare închisa sau rosu pronspat (tumori ale colonului descendent sau sigmoid). În
hemoragiile oculte, bolnavii prezinta anemie, fatigabilitate şi dispnee, acuze ce
li 207
IJ
l.l
li
li
li
caracterizenza mai frecvent cancerul colonului ascendeul ~i cewlul, uuesea am,wid liiud
unicul simptom al unul neoplasm de inlesliu gros.
li
Semne particulare fn functie de topografia tumorii
Cancerul de colon drept are un tablou clinic dominat de· anemia· secundara
hemoragiilor oculte, tradusa prin astenie fizica, scaderea capacitatii de efort, dispnee, li
inapetenta.
Durerile apar în tumori voluminoase, cu inflamatie peritumorală sau care au
penetrat îu sl1 ucturile învecinate. Au un caracter surd, profund, ou looufornre în fusu iliuuu li
dreapla şi flancul drept.
Tulburarlle de tranzit sunt mai rare decat în localiz.arile stangi, totusi în uncie
situatii putem intalni constipatie progresiva, fie alternanta diaree-constipatie. Cancerul
ulcerat al valvulei ileo-cecale, prin incontinenta acesteia, determina accelerarea tranzitului
li
intestinal, cu diaree.
· Prezenta tumorii în jumalaLea dreapta a abdomenului poate fi primul simptom al
cancerului de colon drept, sesizat de bolnav·sau de medic, Tumora.se poate palpa în fosa li
iliaca · dreapta, flan~ul ·drept ·şi hipocondml ,drept. · Este ·de ·-regula volurr1Jnoasa,
nedureroasa, cu mobilitate redusa. în prezenta, leziunilor peritumorale, isi schimba
uarncterele: devine dureroasa spontan şi lu pulpare; fixa, la cere se asociaza semne li
generale ale inflamatlei.
Cancerul de colon transvers intereseaza ansa transversului inclusiv unghiurile.
Macroscopic se prczinta oei mai des ·ca o tumora voluminoasa, ulcero-vegetanta, usor
palpabila. Clinic, frecvent prezinta o simptomatologie de împrumut datorita raprturilor
li
intime cu stomacul, pancreasul şi colecistul.. Tulburarile dispeptice pot fi considerate ca o
expresie a unei gastro~uodenite, colite sau dischinezH biliare pana în momentul în care
apar complicatiile evolutive ale .tumoriL Acestea pot fi d~ tip ocluziv, hemoragic şi li
infectios. ·
Cancerul de colon .stâng este localizarea cea mai frecventa a cancerului colonie,
75% avand sediul pe sigmoid. Tumorile localizate pe acest segment sunt de obicei mici de
volum, infiltrative, circumferentiale şi stenozaIÎte; niotiv. pentru care manifestarile clinice
li
sunt· dominate de tulburari ale tranzitului intestinal. Coiuitipatia cu evolutie de scurta
durata, progresiva, poate fi intrerupta de debacluri diareice prin evacuarea intermitenta a
. fecalelor acumulate deasupra obstacolului. ·în !ocalizari.le joase ale leziunii neoplazice 11
apa,r modificari. de forma ale bolului fecal, cu aspect de scaui:ie în forina de creion.
In evolutie, cancerul de descendent şi sigma se complica cel mai ·adesea cu stenoza
dezvoltand sindroame subocluzive sau ocluzive: dureri coljcative, .distensia colonului li
·amonte de tumora, inapetenta, greţuri, vărsături tardive, oprirea tranzitului intestinal.
Simptomatologie data de metastaze sau şindroame pa'ranegplagice . În aproximativ
5% din cazuri, pacient.ii ~e prezinta cu acuze date de metastaze, tumora primara ramanad
silentioasa. Astfel pot aparea dureri osoase, icter, fracturi patologice, semne neurologice,
li
modiflcari dto 1iemmaliLate, tromboflebite migratorii şi mctnstnzc outnnnto (omhilionlc ,
Sister Joseph 's nodule). Se mai pot asocia urmatoarele manifestari dermatologice:
acantoza nigricans, pemjigus, piodermita gangrenoasa. li
9,6.2 EXAMEN CLINIC LOCAL ŞI GENERAL
Examenul clinic l!et1erul e~Le esen~ial în toate cawrile suspectate de cancer li
colonie. Putem surprinde semne care ne ajută la confirmarea diagnosticului sau obţinem
date despre diseminarea tumorii şi starea fizică a pacientului în vederea tratamentului
chirurgical. În perioada asimptomatica, precum şi un anumit timp dupa debutul li
manifestarilor clinice, starea generala şi aspectul bolnavului raman nemodificate.
208
JI
JI
JI
li
li
li
li Udata cu evolutla bolil, apar semne generale şi locale. Bolnavul este apatic, astenic,
cu paliditate specifică. În formele avansate devine caşectic (sugerează prezenţa
metastazelor), cu carcinomatoză peritoneală şi ascită. Prezenţa icterului atrage atenţia
asupra metastazelor hepatice.
li Examenul local
La inspecţie, abdomenul este nemodificat în stadiile incipiente. Ulterior capătă
aspect globulos, destins datorită ascitei carcinomatoase sau ocluziei.
ll La palpare, tumora primară este accesibilă în localizările pe cec, colon ascendent,
trnnavcrs şi sigmi\, Fixitnton tumorii 9ugorcuzli oxtonniu ln ntruoturilc învecinate. Cfind se
complică cu un proces inflamator perilezional, volumul clinic aparent al tumorii îl
depăşeşte pe cel real, devine dureroasă şi dă impresia invaziei în ţesuturile şi viscerele
ll învecinate, deci a unei leziuni depăşite chirurgical.
în. fazn diseminărilor la distanţă (metastaze hepatice, epiploita carcinomatoasa), la
ll cx11rnc11ul uuuurneuului Jiolcovcm uiulliJJle JHa•o lu11101ctlc de dimeuoitu1i vali~lo, •olLLl1c Jo

asclt!l şi hepatomegalie cu suvrafa!ă ue!'egulată şi cousisten!ă dură.
Tll şi TV pot decela infiltraţia cnrcinomotoosn n fundului de suc Dou~Jas.
La percuţie, se poate constata matitate deplasabilă (ascită), creşterea matităţii
li prehepatice (metastaze), zone de matitate extinsă (tumori voluminoase),
9.6.3 EXAMINĂRI PARACLINICE
ll Exp/orCJrile obişnuite d~ laborator nu cu11foJ'tt olom<lnle H!Jeciffoe uiagnusticului ue

cancer colonie. Putem găsi: anemie hipocromă microcitară de tip feripriv,
hipoproteinemie, leucocitoză, VSH cresc"t1t, fo~fatuzii n!cnlinii ii gnmn GT de usemenea
I! crescute.
Dozarea antigenului carcino-embl'ionar nu a îndreptăţit speranţele apărute odată cu
·
desc6pc-rirr.a !ni Nn nro Rpnnifinitnte de boală şi nici de or~an. O valoare normală nu

exclude diagnosticul de cancer intestinal, iar valori moderat crescute pot fi gaslte intr-un
ll ·,;: numar mare de afectiuni benigne sau maligne.
Dozarea antigenului carcino-embrionar este importanta pentru urmarirea
-· postoperatorie a bolnavilor care au prezentat valori serice crescute preoperator şi la care s-
ll a practicat o intcrventie chirurgicala cu intenţie de radicalitate.
Determinarea sângerări/or oculte în materiile fecale nu poate fi considerată ca un
un mijloc de diagnostic deoarece reacţia negativă nu exclude cancerul, iar cea pozitivă
11 poate fi influenţată de numeroşi factori. Această investigaţie îşi păstrează valoarea ca test
de screening pentru depistarea pacienţilor cu risc crescui de cancer digestiv.
Van Deen, în 1864, pune în evidenta pentru prim11 data prezenta sangelui în scaun
i
I! oi
~-
folosind ca indicator guma de guaiac. Metoda a fost niodificata de Weber tu 1893, iar
termenul de sangţrare oculta fn cancerul de tub digestiv a fost folosit de Boas în 1901.
Deoarece tehnic este relativ complex nu si-a gasit inca aplicabilitate în situatiile de
~- screening. .
ll I :C;;.'
\{
lrigagrafla flS!f\ n investigaţie usor de efectuat în orice serviciu de radiologie şi cu
rezultate corecte în aproximativ 90% din cazuri. Imaginile obişnuite în cancerul de colon
sunt stenoza, lacuna şi stopul.
ll Lacuna corespunde unui proces proliferativ care nu interesează toată circumferinţa
colonului. Leziunea se situează pe un perete intestinal rigid.
Stenoza poate avea un aspect inelar sau de cordon, întinzându-se de obicei pe o
distanţă de 2 - 8 cm lungime; corespunde unui proces tumoral care intereseazii conturu I
li colonlui în întregime.
Stopul caracterizează obstruarea completă a lumenului intestinul, radiologic
prezentându-se fie sub forma unui contur emisferic ce delimitează o turnară vegetantă
li 209
ll
IJ
li
li
li
voluminoasă,
bariului.
fie sub forma unui defileu ce se îngustează rapid ~i nu permite trecerea
li
11
li
li
Aspect de- "rntnr n~ măr" <lAtorat unei tumori circumferenţiale stenozante li

Co/onoscopla dă posibilitatea vizua!l:iărll directe ,1 înln,gului colou ~1 "- recoltărU

li
de material pentru exameriul histologic. Asocierea cu examenul radiologic ridică
certitudinea diagnosticului la 95 - 98%.
Consensul actual consideră colonoscopia examenul paraclinic de referinţă pentru li
oanoorul oolonului. În preop~rntor ?.Rte indispensabilă obţinerea unei explorări complete
video-endo.scopice a colonului.
• Fiind mai greu de realizat decat examenul radiologic şi cu riscuri crescute,
colonosoop!a este practic indicate în urmatoarele aituatii:
li
• Irigografie negativa la un pacient cu simptome caracteristice de cancer;
• Boala dlverticulara fara aspect tumoral la examenul radiologic;
• Cand radiologul nu are ex erienta. li
li
li
li
li
Aspect ecografic de metastaze multiple la nivelul lobului drept al llca!Ului

li
Tomografia computem!J1!;/_ şi/sau rezonanta magnetică nucleară nu sunt explorări
paraclinice de primă intenţie. Ele trebuie luate în considerare în cazul . unei tumori
stenozante sau voluminoase. Aceste explorări nu permit aprecierea extensiei în
li
210
li
li
11
!I
li
li
profunzimea peretelui şi a adenopatiei metastatice. Permit însă aprecierea invaziei
11 tumorale în organele de vecinătate şi evaluarea metastazelor hepatice.
Radiografiile pulmonare, scheletice şi scintigrama osoasă sunt utile pentru bilanţul
li general stadial. ·
ll
ll
I!
ll Aspect radiologic de multiple metastaze pulmonare diseminate pe ambii lobi
ll .Echografia abdomlna/lf poate evidentia tumora dar mai pµtln gradul ei de extensie,
metastazele hepatice de peste un cm diametru, ascita carcinomatoasa. Folosita preoperator
ne dă informaţii despre metastazele hepatice profunde, numărul lor şi posibilitat~a
li extirpării acestora.
ll 9. 7.1
9.7 DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL
DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI SCREENING-UL
Creşterea lenta a tumorii şi dimensiunikmari ale lumenului colic fac ca neoplasmul
ll de intestin gros sa evolueze un timp îndelungat asimptomatic, iar diagnosticul precoce al
leziunii sa fie ca .si imposibil. Fac exceptie bolnavii cu l!'ziuni precanceroase cunoscute, la
care supravegherea riguroasa radiologica! şi endoscopică poate surprinde un neoplasm Ia
ll începutul evolutiei sale.
Manifestarile clinice trebuie situate pe primul plan în. orientarea diagnosticului.
Atunci cand semnele clinice sunt sugestive pentru neoplasmul de colon, iar explorarea
li i,:;:
·~
radiologica a ramas negativa este indicate examinarea endoscopică.
Orice dfscomfort colic Ia un vârstnic trebuie supravegheat clinic, radiologic şi
~
l!i°- endoscopic prin cxarpiniiri repetate chiar daca primele explorari sunt negative.
11 !.w.
I
In fata oricarui bolnav trecut de 40 de ani, care acuza modificari recente ale
tranzitului inteslinal de Lipul constipaliei, allernâml eventual cu diareea, sindrom dispeptic
;~~ fara explicatie aparenta, sau prezinta semne clinice de anemie trebuie sa ne gandim la
IJ cL cvcntunlitatea cancerului de colon.

Screening-ul cancerului colo-rectal este definit ca o metoda eficienta, simpla şi
necostisitoare ce se aplica unui numar mare de persoane asimptomatice sau farn neoplazic.
Populatia cu risc privind cancerul colo-rectal sc împarte în doua grupe;
11 • cu risc mediu: pacient! peste 40 de ani, fara antecedente canceroase, sau cere
nu se incadreaza la pacientii cu risc crescut;
li 211
IJ
IJ
li
li
li
•cu risc crescut: colita ulceroasa a intregului colon cu evolutie de peste 7 ani,
colita ulcerativa a colonului stang c11 evolutie de peste 1.5 ani, adenoame,
li
polipoza familiala, care au rude d~ gradul I cu cancer culu-n,clal.
Prezenta şi persistenta semnelor ce ne fac sa bannim un neoplasm, în ciuda
examinarilor radiologice şi endoscopice repeţat negative, justifica uneori laparoscopia sau li
lnpnrntnmin ~xplorntorie mimai pe haza Remnelor clinice.
9.7.2 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL li

Este diagnosticul simptomatologiei prezente. Rasunelul general al neoplasmului şi
anume: slabire, astenie fizica, inapetenţa - tabloul clinic poate sugera hemopatie maligna,
tuberculoza, casecxie psihogena, boala de sistei;n etc. li
· Anemia - trebuie eliminate pe rand afectiunile tubului.digestiv susceptibile de a da
sangerari oculte persistente: hernia hiatala, tumorile gastrice benigne sau maligne,
diverticulii şi tumorile intestinului subtire, dlvertlculoza colonlca, anglodlsplazia
intestinului gros, tumorile rectale. Daca aceste afectiuni sunt eliminate, mai pot fi luate în
li
discutie anemiile medicale, hemopatiile maligne, parazitozele digestive.
Durerile pot aduce în discutie colicile de diverse tipuri (renala, biliara,
apendiculara), procese patologice din sfera genitala (fibroame uterine, metroanexite, !I
torsiuni de ovar, chisturi ovariene) sau osoasa, tumori relroperitoneule, afectiuni gustrice
sau pancreatice.
Febt-u eslc descui] g1csiL inleq,telttlu ~i lrnlata datorita luvestigatiilor incomplete. li
1'umora, ca semn dominant al tabloului clinic, trebuie diferentiata de neoplasmele
u1icU1ui u1gu11 abdominal: stomac, pancreas, ficat, splinn, rinichi, intestine subtiro, de
tumori retroperitoneale. li
9.8 PRINCIPII DE TRATAMENT
9,8,1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL CLASIC ELECTIV
li
PREGĂTIREA PREOPERATORIE
9.8.1.1
Înainte de opemţie pacientul trebuie adus în ceo mai buna stare fizica şi mentala.
li
Aceasta pregatire preoperatorie este posibila numai în cun<liliilt: uud chirurgii „foclivt: şi
vizează u pregatire generala şi una locala.
Pregatirea generala se adreseaza tarelor organice, dezechilibrclor hidro-minerale, li
anemiei, hipoproteinemiei etc.
Pregatirea locala urmareste diminuarea cantitativa a continutului intestinal
(ptt:gali1'e mecanica) şi scndcrcn scpticitntii colonioe prin reducerea numnrului şi a
virulentei germenilor (pregatirea antiseptica).
li
Pregatirea mecanica se indica în scop diagnostic şi terapeutic metoda cea mai
obisnnita fiind cea antero11radă, prin ingestia unei substanţe care se elimină ulterior prin
colon antrenând materiile fecale la exterior. Astăzi, există numeroase studii care susţin că
li
pregătirea mecanică a colonului nu numai că nu este necesară dar poat fi şi periculoasă,
însoţindu-se de o rată mui crescuta a complicaţiilor septice postoperatorii.
Pregatirea antiseptica se fHce prin administrarea pre-, intra- şi postoperator a unei li
cefalc:isporine de ultima generatie, cu spectru antibacterian larg.
9.8.1.2 OPERAŢTT RADICALE
Reguli generale:Tratamentul chirurgical cu viza curativa al cancerului de colon
li
trebuie sa respecte anumite standarde pe care le reda în continuare.
212
11
li
JI
li
li
I!
Rogu/ile chirurgiei unculuglce. Nu exista un consens în ceea ce·priveste ciefinirea
11 unei exereze adecvate în cancerul colic. Atitudinea practica se bazeaza pe anumite
principii deduse din studii retrospective cel mai adesea vechi.
Ligatura primitiva a vaselor sangvine sl a limfaticelor. Este menita sa reduca sau sa
I! împiedice diseminarea· neoplazica în cursul intervenţiei' chirurgicale. Rezultatele unui
studiu prospectiv, comparativ, intre ligatura primitiva a vaselor sangvine şi tehnica clasica
cu··o perioada de ·urmarire,de -S ·ani, sunt în ·favoarea ·ligaturil ·Va'scul-are prrmitive; ·dar n·u
ll .exista dlferente semnificat.ive pentru supravietuirea globala, decesul prin re-cidiva,
frecventa metastazelor hepatice; intervalul de timp de aparitie a recidivelor.
LiF:atura vasculara de artgilw. T,igntnrn pediculi!or v~Hcularl cil ·oolonului permite
ll o exereza· larga a mezocolonului şi a ganglionilor limfatici de drenaj §i permite de
asemenea şi îndepărtarea ganglionilor de la nivelul ultimei staţii gtinglion~fe (s~diul unor.
metastaze în 2 - 17% din cazuri). Ea conditioneaza apoi. şi extinderea rezectiei coli ce.
ll Chiar daca ·ea pare· superioara •din punct de vedere 'oncologic•, ·acest fapt nu a fost
demonstrat de studiile randomizate, dar exereza ganglionilor centrali permite o mai buna
c1as1t'icare a tumorilor.
Extinderea rezectiilor calice. În caz de-cancer colic, exereza poate fi extinsa în
ll functle de sltuatie, fara nici o consecinta t'unctlonala majora.
In caz de cancer de colon drept, atitudinea unanim admisa în literatura este
hemicolectomia dreapta cu ileo-transverso anastomoza.
Pentru cancerul de colon transvers putem propune:
11 • Hemicolectomie dreapta extinsa la transvers
• Hemicolectomie stanga extinsa la transvers
I! • Colectomie segmentara de transvers, care necesita o mobilizare completa a

colonului, dar oare nu pcrmite-decat exereza ganglionilor situat! de-a lungul arterei
calice medii
• Colectomie subtotala cu anastomoza ileo-sigmoidiana.
ll Pentru cancerul de colon stang, un studiu randomizat nu a pus în evidenta nici o
diferenta semnificativa în· ceea ce'priveste mortalitatea, morbiditatea sau supravietuirea pe
termen fong inln, ltemicolectotnia stanga cu arlas_tomoza transv~r_so-rectaJa 'şi colect_omia
I! segmentara. · · . · ' · · · ' '

Excluderea ·1umoralli st pregatirea marginilor anastomozei. Recidivele Ia nivelul
·
linie! J~ 1111a:sluu10;.a su1vln în 2 - 15.o/o din cazuri, ·dintre care unele.cti'tumori în stadiul
·
Dukes A. Aceste recidive survin c'el put_in înparte, legate de_ grefarea _cehilelofneoplazice
ll 'exfoliate, prezente în lumenul tubului" digestiv, la nivelul liniei de ·sutura. Zonele de sutura
de la nivelul anastomozelor reprezinta o zona cruda, unde„grefare11 de ccJ-ule tum~i'ale
poate avea loc de I OOO de ori mai frecvent decat pe mucoasa riorrnală. ·
li · · • Ovariectomia bilaterdla pr0filactica. La cca 7 :... 25% dintre bolnavele· cu cancer de

colon exista metastaze infraclimce la nivelul ovarelor. În caz de suspiciune se recomanda
palparea sistematica intr·aoperatorio a ovarelor şi eventllal, biopsie ciÎ examen
extemporaneu. La cca l - 7% din pacientele cu cancer de colon operate apar ulterior
11 metaataze la nivelul ovarolor. Acest fapt ar i11d1epl~ti efectuarea ovarlectomiei
profilactice. Insa, un studiu comparativ nerandomizat nu a reusit sa puna în evidenta nici
un beneficiu semnificativ pentru supravietuire pentru ovariectomia profilactica în acolnsi
li timp operator cu rezectia cancerului colic. ·
Caracterul local avansul al unei tumori maligne calice trebuie cercetat cu ocazia
bilantului pregperator. Dar, chiar şi în chirurgia electiva aceasta poale constitui o
11 descoperire intraoperatorie. Invazia prin contiguitate a organelor de vecinatate nu implica
automat un prognostic defavorabil. În aderentele dintre tumora şi organele învecinate
IJ 213
IJ
IJ
li
li
li
exista celule tumorale viabile în 66% din cazuri. Aceasta im_pune ,ţ_zectia în bl9c a tumorii
şi a-organelor adiacente. · ,.
li
Restabilirea continultat/1 Intestinale. Este o regula în -chirurgia electiva a
cancerului• de. colon. Anastomoza po_ate ·fi termina - terminala· sau„1,atero -~ ·terminala şi
poate fl efect11ata fie man11al, fie mecanic. Mai ,multe studii prospective ·cu randomizare a
pa.oientilor·•an qnmparat sutura .manuala· cu sutura-mecanica, în-·realizarea· anastomozelor
li
H.eo,colice ,._şi co\.0.-r.ec.t.ale. ·sau colo-coLi-ce. dupa hemL.co1ectomia· ,dr.e.apta, şi .-,stanga,
nereusind sa puna în evidenta nici o diferenta semnificativa privind ·mortalitatea li
operatorie, mortalitatca,globaln, riscul de J'.istula anastomotica, durata. pana la reluarea
-tran~itului sau duruta do spitalizare. · ·
9,8.1.3 OPERAŢII
. . '
RADICALE
.
PROPRIU-ZISE li
. lf..emi,cq/gg_tomia drP.anta se recomanda cand tumora este localizata pe cec
·ascendeul, Dl)J1.Urilhepatica ,i 1/3 proxim11la n trnn~vorsului.
!I
!I
!I
li
. , Aspect schematic hţmiqole~tomie dre~J?tă, . . li

Ace&şta presupune indepartarea ultimHor .1 O·. cµi_ ,',din U~o~ul terminal, ce.cui,
ascendentul şf 1/3 proximala a transversului, dupa ligatura şi sectionarea arterei ileocolice,
.nrtoroi colico drepte şi \l ramurii_ drepte acolicii .medii \hemiqolecţqmia dre_apta standard li
sau clasica), rcaliznndu:-se în 11i,est fel şi exţ!~parea · ganglionilor. epico!ici, paracoli.ci .şi
interm~di,ari, dar.nu şi a celor centrali situaţi la.originea artereî tl).~;i;enterice superioare:))e
ace~a. ·pen:tru •a· fi cu adevărat radicali este !}eces_ara liga.tura şi sectionarea arterei ,coli ce
,dedii cat mai aproape de emergenta din artera mezenteri~a superioara largind. astfelaria
li
limfadenectomieL Ca rezultat al acestei manevre creste lu.ngjmea colonului transvers
rezecat, pana la limita dintre treimea 11teclie şi ce.a distala (hem/colectomie d;eapta
iargita). ·
Hemicolectomia dl'.eapta standard este indicata la bolnavii varstnici, taraţi _;au
li
cibezi.
li
li
li
î14
JI
JI
JI
li
I
I
II
II
~
~
li Piesa de hemicolectomie dreapta (Colectie Clinica TChinnige)
11 Rezectla de colon transvers implica llgalura arterei colice rneuii, cu lmloparla1ea

unei parti cat mai mari din colonul transvers, mai putin flexurile, a marelui epiplon şi a
campului de drenaj limfatic corespunzator.
11
I\
11
IJ
Aspect schematic rezecţie colon transvers
11 Hem/colectomia stanga largita se recomanda în tumorile extremitatii distale a
colonului transvers, flexurii splenice, colonului descendent şi sigmei. Se ligatureaza artera
I\ mezenterica inferioara la .origine, vena sub marginea inferioara a pancreasului realizandu-
se o anastomoza intre colonul transvers proxima! şi rect,
:r.
11 l
lj
I
f
1•
' .
"
11 -
IJ
IJ Aspect schematic hemicolectomic
215
stângă
I .I
IJ
II
JI·
JI
JI
li
J
li
JI
Aspect intrnopcnrntor/pio!lo ncoplu!im flexura hepatica (Colectie Clink:n I Chimrgie)
Chirurgia cancerului de colon stang cunoaste şi siluatii particulare: JI

Pentru tumorile treimii distale a colonului lrausvers, flexura 5plenica şi portiunca
proximala a descendentului se ligatureaza ramura ascendenta şi descendenta a colicii
stangi, împreuna cu ramura stanga a colicii medii, realizandu-se o anastomoza intre partea JI
proximala a colonului transvers şi sigmoid.
In tumorile portiunii inferioare a colonului stang se ligatureaza ramura ascendenta
şi descendenta a cohcn stangi, împreuna cu 1-2 ramuri slg111uîilie110, ia111u1e1 sletnga a
colicii medii ramanad intacta. Rezectia cuprinde treimea distala a colonului transvers,
JI
colonul descendent şi partea pruxlmala a ,igmuiuului (he111icolccto111ie stanga standard).
. In cancerul de sigmoid cu evoluti fara adenopatii, la varstnici, tarati sau obezi se
ligatureuza numai ramurile slgmoidiene, mmata de o rezecţie şegmentgr.fl...Sigmoidf(lna cu JI
realizarea unei anastomoze intre colonul descendent i rectul su ,erior.
JI
JI
JI
JI
Piesa de colectomie totală (Colectie C!incia I Chirurgie)
ii
OPERAŢJIPALIATNE
9.8.1.4
Se adreseaza unor tumori inoperabile, prin extensie loco-regionala sau diseminare JI
la distanta, complicate cu hemoragie, stenoza sau perforatie.
In tumorile hemoragice sau perforate. se practica rezectie colica chiar în prezenta
diseminarilor neoplazice.
·Rezolvarea obstructiei data de cancerul de colon inoperabil se realizeaza prin
li
derivaţii inter11_~ sau externe.
216
JI
JI
JI
li
ll
ll
C:rnd staru genoraln n bolnavului este grava, datorila vai slei sau ucluzlei neglijate,
11 este de preferat sa se evite anastomoza, susceptibila de complicatii postoperatorii şi sa se
opteze în localizarile stangi pe o rezectie segmentara de tip Hartmann.
In localizarile sigmoidiene joase sau rectos!gmoidiene se impune colostomia în
ll multiplele ei variante.
9,8,2 TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC
11 Aplicatiile chirurgiei laparoscopice în chirurgia,.eolonului au fost initial limitate de

dezvoltarea tehnica a instrumentarului de chirurgie lap(!roscopica.
Primelo rozoctii lapnroscopice de colon au coU:stal îu operatll asistate video -
li laparoscopie deoarece era .nevoie de o mini laparotomie pentru a putea practica ligatura
pediuulilo1 vasculari important!, pentru efectuarea anastomozei şi pentru extragerea piesei
de rezectie. O astfel de t~hnica a fost utiliz11t11 do Moisos Jacobs la Miami, Flurida în iunie
1 1
1
1990,
Realizarea tehnica a unor nparate de sutura mecanica de uz laparoaoopio de tipul
ENDO GIA a permis sectionarea colonului intraperitoneal. 1Jtill7,and un astfel de
instrument, în 1990, în Stiitel'e'bn!ie;·Poi.v!ef teâllftala' o''·stghioidectomie în intregime sub
ll control video laparoscop\c. A11.astomoz11. coţp ,"':. ~!\ct.ala ij. fa.st, ._ţif~cuiat(l, C.JJ. ai,\1,t.~i;ul unui
up.l)r11ţ 4f' ,şut(!nt IJl~ca)ifi;a citc;ti1ara ,ii~ li}l)?~II~. CE~A-·act,~pţaţ p~nţr~.,h,tprul sub
yideo -.11\paroscopie ...i--i\'.-~~--:;..< ■r-"1iill"""'=-,;-,-.,,,_...,---c~-
ll .,
,, '
li ,'(. -)-\{}
li
'
ll
' ' °!!' "j
,
I
•'.,
f'
-~ •
/-,-~•'-- t:;-.. ·-:--,.~'---"-"--''-,-~~

.,_ -; ~ . . '
ll . -"-'~
' \..
t:;~~:~:-.'
' ~
11 i f, .. '.·,•
-=~-'---...!
Colectomia laparoscopica (Estou~)(Joumal de Chhmgie)
' . . ..
-· . . . . ·' -~ . :· ' '
li j
. .
A lllM urma.ta la scurt timp du~a··ac'eea de o're'zectie 'a Unui cancer ·rcotul' situat pe
ampula• rectala inferioara; cu· restabiUtea imediat-a· a'·tran'zitului digestiv prin anastomoza
colo - rectala. În 1991, Uddo efectueaza o hemicoleotomie dreapta cu ariastomoiA ileo -
ll colica intra corporeala.
In Romania, chirurgia colo - rectala laparoscoplca a constiluit la inceput o practica
ocazionala, limitata fiind de costurile importante ale materialului necesar. Rezectii câlice
li asistate video - laparoscopie au fosta efectuate în centrele universitare de la Cluj; Tg

Mures, Iasi, Bucuresti şi Craiova. ·
IJ 217
11
IJ
li
li
li
li
11
li
"
\11(.
. ,,
li
lm;l1Uf!ll!I\U!ile-..
li
. . ~•~ea.oPl'mto,ţlor Î1l cul~cl<)tip la2~ro1cop!qa .; .
Jndicatii[e"colectomtei 1abaroscdpice în canceru( colo reiftăl

' Tumori mici• (Dukes A); al caror grad de invazie parleiala ·sau extensie ganglionara
li
poate fi evaluata prin echo - endoscopie. P,utem adauga polipi degen"ei:'atî şi" colectomiile
secundare dupa descoperirea unui focar n~upla:1:k p~ u l~.duue ueuigua.
Cancerele avansate cu metastaze hepatice sincrone nerezecabile sau cu
li
carcinomatoza peritoneala localizata, sau la subiecţii cu varsta peste 70 de ani cu risc
crescut.
In sfarsit, o serie de autori care realizeaza tratamentul tuturor leziunilor neoplazice li
colorectaie sub video - laparoscopie, indiferent de teren, do stadiu, de vnrsta.
Contraindicatli
Depind de mai multi factori: terenul bolnavt1lui, complicatiile evolutive ale bolii,
experienta chirurgului.
li
Maladiile cardio - vasculare sau pulmonare cronice decompensate, insuficienta
respiratorie sau cardiaca acuta, coagulopatiile severa constituie contraindicatii absolute.
Chirurgia colica îll siLualii de urgenta (hemoragic, ocluzie, peritonita) constituie de
JI
asemenea contraindicatii absolute.
Obezitatea şi antecedentele chirurgicale abdominale, din cauza posibilelor aderente
peritoneale constituie contraindicatii relative: li
Avantaie
■ Scad complicatiile postoperatorii
• Functia respiraLuric sufcra mal putin
• Durerea scade în intensitate ş\ durata.
li
• Motilitatea intestinala reluata precoce postoperafor
• Posibiltatea administrarii ,p,recoce de citostatice
• Pierderi lichidiene mici prin reducerea expunerii peritoneului la contactul cu aerul
JI
■ Durata redusa de spitalizare
■ ·convalescenta mai scurta
• ·Reluarea rapida a modului de viata anterior
• Consum redus de medicamente
li
• Aspectul cosmetic al plagii.
Dezavantaie
■ Durata interventiei chirurgicale creste
JI
218 .li
li
11
li
11
ll
• Riscul ue<lepiRt~ril lntraoperator a unor tumori sinctuu
11 •
•
Riscul crescut al aparitici mct115tazelu1 la inclzllie de tr.ocare
Cheltuieli ridicate pentru procurarea aparaturii şi instrumenlarului şi pentru
instruirea chirurgilor
11 • Cost total muu1e11lau mul ridicat al asistentei medico-chirurgicale,·
Aproximativ 50% din pacienţii cu cancer de colon sunt diagnosticaţi şi cu
metastaze hepatice, ori de la prima internare ori ca rezultat ai recurenţei· bolii. Dintre
ll aceştia numai foarte puţini sunt canrlicfati la ablaţie·chirurgionlă, rostul JJUlil.nd beneficia de
noile tehnici de ablaţie şi chimioterapie locală sau. regională.
Deci opţiunile terapeutice pentru pacienţii cu 9ancer colonie şi metastaze hepatice
li ar fi:
• ablaţia chirur~cală
• ablaţia prin alte mijloace
• chimioterapia. · .
I\ În alegerea up[iunîi terapeutice trebule ţinnt Rr.Rma de rezeoabilitntcn metasta,elur.
ln funcţie de acest criteriu întâlnim două categorii di, pacienji:
• ou motnstnzc rczecal>ik 11umltr limitat de leziuni,· .loca:!izarca :intrahepatică a
ll acestora, fiiră implicare vnscular.\-majoi-ă, li.oală extrahepaticlUimitată sau absentă,

rezervă funcţională hepatică·, suficientă, rti,;ee;ia în ţes1W snnătos a dus la o
supravieţuire la 5 ani a 25-40% dintre pacienţi 33 • 4 · ·
I\ • metastaze nerezecabile
Al>laţla radiologică este opţiunea cea mai .sigură (moroiditate, 2%; mortalitate <1 %)
eare permite•un control aJ.tu!)lorii ·pe termen lung:.- De asemenea·-se',mai•.•poate folosi crio-
~hlaţin• Alto mijloace locale ulilalivc hwlu<l,emuullzarea şi terapia iradiantă· interstiţială.
11 După ablaţia chirurgicală sau prin alte mijloace a tumorilor metastatice exioti'i riscul
reapariţiei atat intra cât şi extra-hepatic. De aceea se asociază· chimioterapia cu
floxuridină. 37 . • ·· · ·· ·• ·· ' · · •
ll i(
Pentru,tumorile nerezccabile chimioterapia locală s•a impus în faţa celei sistemice.
Astfel s-a renunţat la folosirea 5-fluorouraciiului sistemic în monoterapie· în favoarea
asocierii acestuia cu infuzii intrahepatice de floxuridină38 • . ·
Asocierea de mai sus cu leucovorin a dus la un .procent de 72% ~upravieţuiri la 2
11 ani • şi . 86% pentru . doi ani fărli boală ,:clinioă aparentll, Se studiază asocierea la
chimioterapia Ris1emică sau intrahepatioii a radioterapiei lucale:'"· 40 . ..
în concluzie, tratamentul metastazelor .hepatice ale cancerului de colon nu este bine
1:1 standardizat, opţiunea terapeutică ·cea mai bună rămânând la alegerea clinicianului, în
funcţie de datele clinice, paraclinice, imagistice, de evoluţia anterioară a bolii, ·precum şi
de starea pacientului.
:,li
ll i,
""·
~
. Metastazele pulmonare. Umbra pulmonară detectată· la un bolnav cu cancer colic
poate constitui expresia unui cancer pulmonar primar sau. metastaza cancerului colic.
In ambele cazuri este indicată o conduită activă. Dacă cancerul. colic este obstructiv,
I,' exereza colică primează faţă de toracotomie, dar un polip mic, malignizat va fi abordat
I
după rezolvarea leziunii pulmonare. Când se efectuează exereza .ooiică şi metastaza
pulmonară pare a fi unică, bolnavul poate supravieţui 9-12 luni. · Unii au tentat chiar
lobectomii pulmonare, ca un gest suplimentar paliativ în tratamentul cancerului colic
ll --w,-.
9.9 COMPLICAŢIILE CANCERULUI DE COLON

1·\ Complicajiile clasice ale cancerului de colon apar de obicei la pacienţii în vârstă, cu
tumori în stadii depăşite care nu au posibilitate de rezecţie curativă. Mortalitatea este
11 219
'
11
11
11
li
li
extrem de ridicata în ac~st~ r.awri ~i supravieţuirea la 5 ani redusă colllparativ cu cazurile
do cancer colo-rectal necomplicate' . 11
Aceste complicaţii sunt:
1) ocluzia intestinală;
2) pa/oraţia;
3) hemoragia;
ii
4-) infecţia; •·
5) fistulele interne (in alte organe)
1. Ocluzia intestinală complică IO -15% din cancerele de colon 9 • Apare cel mai
li
fle~veHL în cnnc,crr.le do colon stâng dar nu est~ exrln.~li în lnr.aliztrile drepte sau în cele
situate la nivelul transversului 10 •
Simptomele funcţionale, apar de obicei cu aproximativ 5 luni după instalarea
obstrucţiei 11 • Acestea, enumerate în ordin~a frecvenţei sunt:
li
a) durerea abdominală;
b) oprirea emisiei de materii fecale şi gaze;
c) vărs,1turile;
li
d) meteorismul abdominal.
Durerea abdominală poate îmbrăca diferite forme:
paroxistic~, intermitentă, însă cu intensitate înaltă, ob li,gând la poziţie
11
antalgică;
- cronică, lentă, însă cu intensitate progresivă;
- intensitate mică, care de oele mal multe ori. cedează la antispastice .
. În diagnosticul ocluziei. intestinale ..elementele . importante de .diagnostic sunt
li
anamneză (poate evidenţia crize subocluzi.ve în antecedente)şi examenul clinic obiectiv.
Inspecţie: meteorism abdominal şi, foarte important, evidenţlerea prezenţei şi
progresiei undei peristaltice.
11
Palpare: abdomen sensibil difuz sau local.
Percuţie: dispariţia măritaţii hepatice· prin· meteorism abdominal, interpoziţie de
colon sau reacţie peritoneală.
JI
Auscultaţie: zgomote bidroaerice.
Tuşeul rectul (aspectul ampulei ·recta!'e, prezenţa unei fonnaţiuni sau a sângelui) şi
vaginal (posibila diseminare prin r.ont.ignitntc) sum manevre oblig'11orii fn stabilirea !1
diagnosticului,
Alături de durerea abdominală, oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi
gaze es.le element definitoriu pentru _fenomenul ocluziv intestinal.
Vărsături.le alimentare la început apoi biliare pot avea prognostic grav când devin
li
fecaloide.
Meteorismul abdominal dacă este însoţit de peristaltism intestinal orientează
sediul obstrucţiei.
Forme clinica da ocluzie:
JI
- acută; .
- subacută: caracterlzală prin evoluţie lcntii a simptomatologiei olinice;
atipică: mimând de cele mai multe ori simptomatologia de pancreatită aculă,
J1
ulcer perforat, sarcină ectopică etc.
Investigaţiile imagistice sunt utile pentru diagnostic şi decizie terapeutică.
Radiografia abdominală pe gol (figura 1):
.li
4-5 imagini hidroaerice periferice pe topografia cadrului colic;
dilatatia anselor intestinale; ·
- absenţa pneumoperitoneului (diagnostic diferenţial cu perforaţia). .11
220
J1
.11
J1
li
I
I
li
I!
ll
li
li Nivele hidro-aerice în ocluzia colonului (Colectie Clincial Chirurgie)
Pentru precizarea sediului obstacolului, dacă starea pacientului este relativ bună, se
li poate face ou prudenţă clismă barltatd.
li
li
I!
Ocluzie a intestinului gros la clisma baritată (Colectie C!incia I Chirurgie)
li
Echografia poate depista eventualele metastaze hepatice şi poate arăta anse
intestinale dilatate iar în stadiile avansate de evoluţie a bolii, absenţa peristalticii. Aceasta
11 metoda este folosita cu succes pentru detectarea mai ales a cazurilor de ocluzie cu
ll j suspfoiune clinică şi examen radiologic negativ şi poate diagnostica obstrucţiile colonice

în proporţie de 85% 18•19 , Prezenţa echografică a metastazelor hepatice sunt elemente care
completate prin CT, RMN sunt obligatorii pentru decizia terapeutică 12 •
Computer tomografia- pune lu evhlt:Hlă ausele <lilalalt: cu cuutiuul hi<lro-aerlc sau
poate preciza sediul obstacolului. Această examinare pune în evidenţă atât tumora
11 colonică cât şi metastazele hepatice sau diseminările ganglionare. Permite de asemenea
diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni chirurgicale.
Radiografia toracică - poate evidenţia reacţie pleurală sau diseminare secundară.
Simptomntologin olinioă ooto diferită în ocluzia de colon drept 9i stdng.
li Ocluzia de colon drept are simptomatologie asemănătoare celei din ocluzia de
L" intestin subţire. În ordinea frecvenţei apar vărsăturile, alterarea stării generale şi
meteorismul localizat cel mai frecvent periombilicnl.
li OduziA colonului stâng este ocluzia joasă în care vărsăturile apar tardiv,
meteorismul abdominal este global cu distensia anselor intestinale şi durere maximă în cec
(distensie) alături de rectoragii.
ll 221
ll
IJ
li
li
li
Diagnosticul difor~n[lal se fa~o !11 general cu toate afecţiunile care determină
abdomen acut medical şi chirurgical. De exemplu: diverticulită; megacolonul toxic din
li
RCUH şi boala Croim; colită ischemică; enterită rădică; acidocetoza diabetică, infarctul
miocardic, colica biliară, renală, pancreatita acută. De asemenea ocluzia intestinală mai
trebuie diferenţiată şi de celelalte afecţiuni din cadrul abdomenului acut chirurgical:
peritonita, pancrealila acută, infarct entero-mezenteric,
li
2, Perforaţia t11morall! (locală su11 la distanţă) complică 1-8% din cancerele colo-
reetak. Are prognostic grav şi necesită tratament chirurgical urmat după evaluare de li
tratament chimioterapie 9 ,
Perforaţia este o complicaţie redutabilă, care intervine în evoluţia cancerului colic.
Incidenţa perforaţiei, este de 7°/o.
Perforaţia se poate produce la nivelul tumorii, pe segmentul colic situat în
li
vecinătatea proximală imediată a tumorii sau la nivelul unui ulcer stercoral localizat
prcclominnnt ln niv~lnl r.~.r.nlni şi care a.pare în e.volnţiA unni cAneer ohstructiv ce A<'
dezvoltă pe un segment colic distal; uneori un cancer stenozant al cecului poate induce li
perforaţia apendicelui. Perforaţia tumorii apare mai frecvent în evoluţia cancerului de
colon drept, perforaţiile juxta-tumorale şi cele diastatice ale ulcerelor stercorale constituie
apanajul cancerului de colon stâng, în unde cazul'i, perforaţia se poate asocia cu
ob~trucţia colică.
li
Semnele clinice ale perforaţiei cancerului colic sunt condiţionate de localizarea
perforaţiei,<le extinderea peritonitei consecutive şi de lipsa sau prezenţa obstrucţiei calice
concomitente.
li
Perforaţia tumorii se poate asocia cu obstrucţia colică şi este urmată de instalarea
unei peritonite localizate sau difuze.
Perforaţia de colon cu uentonltd local!zat/J.. Cancerul cecal poale Imita un bloc sau
un abces ape11<lieuh1r prin apariţia bruscă n durerii ou tendinţă do locnlizare şi constituirea
li
unei formaţiuni tumorale palpabile în fosa iliacă dreaptă. Febra şi hiperleucocitoza este
constantă. Uneori, prin comprimarea bazei apendicelui, tumoarea poate induce o
apendicită acută, cu simptomatologia sa caracteristică. Lipsa retrocedării semnelor clinice
li
constituie criteriul pentru indicaţia operatorie în aceste cazuri. Dacă intervenţia se
limitează la drenajul siin.pl11 al ahcesu!ui, diagnosticul poate fi omis şi intraoperator,
induraţia cecului fiind atribuită modificărilor int1amatorii.
li
Uneori după operaţie se constituie o fistulă stercorală, care poate evolua spre
închidere, însă după câteva luni bolnavul revine cu un nou abces sau cu infiltraţia
tumorală a fosei iliace drepte. În aceste cazuri, precum şi atunci când operaţia iniţială a li
evidenţiat tumoarea. cecală responsabilă de formaţiunea palpabilă, se pun probleme
delicate de diagnostic diferenţial faţă de boala Crohn.
Perforaţia unui cancer sigmoidian poate imita o sigmoidită perforată, cu abces
pericolic. O anamneză riguroasă, care relevă tulburările de tranzit cu anumite
li
purtlculurltufi, oliminlirile de sânge şi ele mucus, noi\deren pon<lerali1 importantă porite
orienta spre diagnosticul de cancer, în aceste cazuri se va avea în vedere posibilitatea
asocierii lezionale cancer - boala diverticulară. Perforaţia cancerului colic poale fi urmală li
de constituirea de abcese cu diverse localizări.
Abcesul intraperitoneal poate determina manifestări clinice variate, În unele
cazuri; bolnavul este afebril, prezintă doar tulburări de tranzit; semnele locale sunt minime li
sau lipsesc. Alteori, starea generală este alterată, predomină manifestările toxico-
septice, temperatura este ridicată, în abdomen se palpează o masă tumorulu dureroasă,
voluminoasă.
Abcesul retroperi1011ea/ se poate exterioriza sub forma unei supuraţii perineale, a
li
fosei ischio-rectale, a coapsei sau a peretelui abdominal. Formarea abcesului se poate
JI
li
JI
li
li
li
însoţi de emfizem subcutanat, datorită difernnjei grndientulu! de presiune dintre lumenul
li colic şi ţesutul celular subcutanat. Prezenţa emfizemului subcutanat constituie un indiciu
vuloros de diagnostic etiologic în aceste cazuri, în care semnele de suferinţă colică pot
lipsi cu desăvârşire.
ll Parforatia de colon cu peritonită difuză. Majorilatea acestor bolnavi se prezintă cu
o stare generală profund alterată, ce însoţeşte semnele locale ale unei peritonite difuze
pnrnlente sm1 fecaloide, Datele Anamnestice nu sunt ooncludcnto în toate ca:outik
Uneori, măsurile de reechilibrare sunt urmate de un răspuns favorabil, ceea ce
li permite efectuarea unei laparotomii exploratorii. Dar nici explorarea chirurgicală nu poate
preciza natura leziunii. În cazurile dubioase, examenul histopatologic extemporaneu îşi
dovedeşte eficacitatea. Diagnosticul precis condiţionează tactica chirurgicală, care prin
ll polimorfismul leziunilor ridică probleme foarte delicate.
Perforaţia diastatică se produce în majoritatea cazurilor la nivelul cecului în
oond!ţille unei obstrucţii colict'- st/lngi incomplete sau complete.
ll Sediul perforaţiei diastatice şi în aceste cazuri este reprezentat printr-un ulcer
stercoral al cecului.
Foarte rur, pcrforuţiu diustnticli asociată cu ousl1 uc!ic collctl completM poate evolua
spre. o pt',ritoniHl localizată. Tabloul clinic, cRract0riznt prin dureri loculizate, febră cu
li caracter septic poate masca semnele obstrucţiei colice, mai ales în cazurile în care
tumoarea, situată distal, a evoluat lent.
De cele mai multe ori perforaţia diastatică asociată cu ocluzia colică este urmată de
li instalarea unei peritonite difuze. Alături de semnele peritoneale, ale căror intensitate este
condiţionată de virulenţa florei microbiene,.coexistă semnele unei ocluzii intestinale joase.
Suprimarea tranzitului este atribuită procesului pcritonitic, durerile nu au caracter
ll ' colicativ, vărsăturile se datoresc mai mult peritonitei decât. ocluziei, în general nu sunt
prea abundente, însă în lumenul colic şi în cavitatea peritoneală poate fi stocată o cantitate ·
importantă de apă şi electroliţi, responsabilă de dezechillbrele marcate în aceast~ asociere
patologică şi care agravează evoluţia clinic~ şi prognosticul. .
ll ,'{,
-;;,,
~
Examenul radiologie evidenţiază imagini hidroaeri~e, distensin cadrului colic şi
uneori pneumoperitoneu,
De cele mai multe ori, evoluţia gravă şi rapidă împiedică intervenţia chirurgicală în
ll noonta oozuri rinu o rodu oe la manovro minime, care nu permit ci exJJlu1tuc ~alluruuntourc şi
chiar în aceste condiţii este grevată de o mortalitate foarte iriare 1,
3. Hemoragia. În mod obişnuit bolnavul cu cancer de co"ron prezintă în tabloul clinic
11 şi 11u ca ~l cumpliculie recloragla, melena şi anemia fer!privă microcitară.
Hemoragia gravă cu sancţiune chirurgicală imediată însoţeşte de obicei cancerul de colon
it. drept cu invazie neoplazică a vaselor de vecinătate.
li i 4, Infecţiile sunt frecvente în cancerul de colon drept. far în formele severe pot
domina tabloul clinic ascunzând în ,:ieeol fel afe-,1iu11ea J)rimar. Principalele forme
clinice citate în literatura de specialitate sunt:
li
ll
I
.•
~'
'iil:
li
i,>
'
• pseudosepticemică;
• pseudoapendiculară (în localizările drepte);
• abcesele perineoplazice.
Fistulele pot fi interne şi externe. Cele externe, reprezintă deschiderea la perete a
unui abces perineoplazic. Fistulele interne, prin deschiderea cancerului colic într-un organ
cavitar, sunt în ordinea frecvenţei: gastrocolice, enterocolice, duodenocolice, colocolice,
colovezicale, ureterocolice şi chiar colobronşice 16 •
li Fistulele gastrocolice reprezintă o complicaţie u cancerului de colon transvers care
apare cu o incidenţă de 0,3-0,4% la cazurile operate, Clinic, cel mai adesea se manifestă
ll 223
li
IJ
ll
li
li
prin rlnrAri P-pigastrlce Asociate cu v!lrs!lluri l'ecaloide
scădere ponderală marcată,
şi diaree postprandială alături de o
li
Paraclinlc se efectuează tranzitul bariat care une în evidenţă traiectul
li
li
li
li
Fistulă gastrocolică la examenul cu bariu (Colectie Clincia I Chirurgie)
Te8lele ,a1tgvilrn sunt de obicei nespooifioo urutdnd o anemie moderată şi

li
hiperleucocitoză. Pentru siguranţa diagnosticului se efectuează laparotomie exploratorie42 •
Fistulele colo-vezicale. Se manifestă clinic cu disurie şi eliminarea de materii
fecale prin urină asociate cu subfebrilităţi şi ·puseuri febrile. Examenul obiectiv nu aduce
·date concludente. Paraclinic, bolnavii pot prezenta leucocitoză şi apariţia în urină a E.
li
Coli, Proteus, Enterococ la examenul bacteriologic. Imagistic, la examenul computer-
tomografie se pune în evidenţă fistula (Figura 4) 42 • Alături de aceste semne atrage atenţia
asupra naturii ueuvla:dce a fistulei sindromul de imprognuro cu aotldero ponderam mnrontli,
11
inapetenţă, subfebrilităţi, iar asupra localizării la nivelul colonului orientează tulburările
de tranzit intestinal.
li
li
li
li
CT polvir1 cu substanţă <le contrast-traiectul fistulos (Colectio Clinoia I Chirurgie)
Fistulele colo-pleurale sunt foarte rare, în literatura de specialitate fiind raportate

li
doar două cazuri. Acestea se manifestă clinic sub forma unui empiem pleural rezistent la
terapiile obişnuite. Pentru diagnostic este necesară radiografia toracic!\ unde ~e pul
observa nivele hidro-aerine mici şi colonul fixat în spaţiul subdiafragmatic asociată cu li
examenul bacteriologic unde se observă prezenţa E. Coli, Pseudomonas Aeruginosa şi a
Enterococilor orientând spre o patologie subdiafragmatică. Cancerul de colon nu poate fi
diagnosticat în aceste cazuri decât după examenul histopatologic 41 • .li
224
11
li
li
li
li
li
li 9.10 1RATAi'1UNTUL l'RlNCIPALELOR COMPLICAŢII
9.10.1 OCLUZIA INTESTINALA
.
li .
9,10,1.1 INDICAŢI.;\ OPERA'J;ORIE
.
Tratamentul ocluziei intestinale este prin excelenţă chirurgical. Un pas iinportant este
constituit de alegerea ·m01n:entului operator. Astfel; ,toţi •pacienţii cii-,dch.izie ·completă a
11 colonului au sancţiune. chirurgicală 'de urgentă cu. excepţia,celo, .ce prezintă ,carcinoinatdză
difuză. De asemenea urgentă imediată o constituie asocierea ocluziei (chiar .daeă
iucumpl~lă) cu peritonita. Intervenţia chirurgicalii. poate fj amâq~ţ;,_ gacă starea
ll pacientului o permite, pentru instituire·a unei terapii de reechilibrate. ·'Se\' irupune a' se
interveni operator dacit- după 24h terapia C0l)servatoare nu -:dă rezultate:-şi- ocluzia
progresează cu agravarea stării- .pacientului 2°, ·. ·. ·· •... · .. .
li ?'.10.L2 ~li!CHILffiRAREA -!lOLNAVVI,,ID ŞI PRE(i'ţTkW,:A, (,()],.QNIJLID.

, Reechilibrar.ea constă într-o, corectare: a dezechilihrelor·biologke ale pacientului
:prin: a:dministrare-a, ge sânge; ·ami•nol!Cizi, -s.oluţii.salin:e;·,V'itamh1e;1 ~te,.-, " , ., .·, ..... • .
Ocluzia intestinală pl'iu cancer colic, localizat..,predominant :la ,)liv.elul colonului
li stâng, se instalează ·de obicei lent; tabloul,clinic,uneo"ri prezirrtifoerilisiuni 'RJîontRnft sR11 în
urma terapiei aplicate.- în majoritatea cazurilor.; oeluzia joasa, permite· o temporizare• de:2....,..
3· zile, perioadă îu„oare ·se poate,reali-za o· pregătire gen-erală--şi.!ocal-ă;··care ·reduce mult
ll riseul ,operator .. · Într-o, proporţie ,n'lu-14, mai mică,.: alura acută a ooluziei nu-. po&tc fi
influenţată şi intervenţia chirurgicală•de,urgf!nţă·de"1'ine ob]-igatorie;;•:· .: , ;.. .- .. , ... ·
A•phal]a gaslilcă pr~uperalo1fo, in cazul ocluziei prin neoplasm solid distal,
li impune o conduită eclectică. În cazurile în oare valvula Bauhin continentă limitează
distensia şi dilataţia la cadrul colic, opoiiµnitatea aspiraliei este discutabilă. După păreri
justificate, aspirnţia are chiar efecte nocive, reprc?entând un factor iritativ pentru aparatul
ţ;,
respirator şi pentru cel digestiv şi totodată un .element care contribuie la aprofunctarnR
ll ii
dezechilibrului hidro-·electrolitic indus de. obsţrucţia 'intes1foală, însă, în cazurile în. care
t i11suficieu[11 valvuld Dauhiu 1.u,1111ilto uisle11sia, 'uilalal]a şi creşterea conţinutului hidroaeric
ll ''' în intestinul subţire, aspiraţia constituie unul dintre mijloacele terapeutice cele mai
eficiente şi ou valoare prognostlcli apreciabilă 1 •
Pregătirea mecanică a colonului pentru intervenţia chirurgical~ nu se poate efectua
în caz de ocluzie sau perfoi-a1ie, ·spre\ \leosebire· de cancerul d~ ··colon niîcomplicat unde este
li J·:t obligatorie. O situaţie particulară o reprezintă obţinerea unor rezultate bune în caz de
ocluzie a colcmului stâng, intni.operato,r prin lavajul al)terograd cµ şoluţi,e şaţin~ izotonică
,I,. pe o sondă Foley _plas·ată în, cec prin baza apetidiceluJ sa11 _ilşonului. ţerm,iJaJ. La_. celălalt
capăt se permite colec_tarea c~nţ_inutul\l_i calfe. şi" ~ so)uţiei, .de. lavaj într-o pungă, de
li i plastic'°. Astfel .se per)liite restabilir.ea- conllnultăţli infesti.nale" prii) al)astomqză după
I re~ecţi11 tu~orii, în acel~~i, ti~p_ op:erator. . , . . . . . . · ,. . .
ll It Pregătirea antiseptică a colonului se r~ahzează prin aşa .numita „flash"

antibioterapie, care constă în administrarea, pre, intra· şi post-operator 'a unei doze ·de
cefalosporină de generaţia a III-a asociată cu metronidazo! 3•6 •
Administrarea antibioticelor cu maximum 24 ore înaintea operaţiei nu are ca efect
ll 'rl
dezechilibrul florei intestinale şi nici selecţia de suşe rezistente. Obiectivul ci este
reducerea concentraţiei de germeni/g de con[inut colonie (profilaxia orală) şi „îmbibarea"
ţesuturilor cu antibiotice în momentul timpilor septici ai operaţiei (profilaxia parenterală).
11
ll 225
ll
ll
ll
li
li
,.10.u l.'llliVENllA COMPLICAŢIILOR TRO1"IDQEJ\,WQLICE.
Boala tromboembolică postoperatorie este mai frecventă după operaţiile de cancer.
li
De aceea profilaxia bolii tromboembolice este obligatorie; trebuie începută preoperator
(cu 1-2 ore îminte. de nperntie) şi cnntinuată 3-5 zile postoperator atunci când riscul
acestei complicaţii scade semnificativ (bolnavul se mobillzeaz~, ure triinzitu1 · iniestina1 li
·1dua1., se hidratează per os).
Profilaxia bolii tromboembolicc ·se face cu heparine ·cu greutate moleculară mică
administrate s.c. la 12 orc suu 24 orto iulerval, sau heparină sodică administrată s.c: la
interval de 8 ore, 5000 U.1 45 . . · .
li
9,10.1.4 INTERVENŢIA CHIRURG;ICALĂ
Adaptarea strategiei şi tehulcli op"ralo1ii la w111.liţiile leziunii şi terenului pe care
li
se operează,precum şi la dotările tehnice existente este foarte importantă pentru reuşita
intervenţiei 47.
Scopul intervenţiei chirurgicale în cazul complicaţiilor acute ale cancerului de
cnlnn tl~I-" fuarle variat· mergând de .Jn simplu. rezolvare a complicaţiei, ignorând tumora
li
până la operaţii cu intenţie de radicalitate, în funcţie de terenul biologi.o; de posibilităţile
-<le 1eechilibrare şi de .cxperionţn echipei.
· în tumorile ocluzive· ale colonului drept se poate p11actica în funcţie de starea
li
biologică n bolnavului o hemicolectomîe dreaptă cu ileotransversb-anastomoză (figura 5)
Ran o derivaţie internă (ileo trnnsvnrso anastomoză) temporară sau definitivă, în funcţie de
rezecabilitatea tumorii. Dacă tumora este rezecabilă, se iµipune al II-iea timp cu o li
intervenţie radicală, după depăşirea-c.omplicaţiei acute.
li
li
... li
Hemicolcctomie dreaptă cu ileo-ţransverso anastomoză (cancersa.org)
li
În ocluziile colonului stâng există posibilitatea intervenţiei într-un singur tilllp
(ridicarea tumorii şi refacerea continuităţii intestinale-figura 6) aceasta conducând la
îmuuuălă(irna supravieţuirii. O astfel de intervenţie este grevatli de o 'mortAlitatf' li
postoperatorie de aproximativ 11 % şi o morbiditate de 27%, dată în special de infecţii
postoperatorii sau de complicaţii respiratorii 13 . Supravieţuirea medie după intervenţia irl.tr-
un singur timp este de aproximativ 2 ani. · li
li
JI
226
li
JI
JI
li
I'
I'
-
-li . ,,
11 Rezecţia tµmorii şi_ref~ceţea contimÎiţăjii urtestbrnle (cancersa.org)

. De ase11rn11ea. mai există ,P'Osibilitatca rcz~lvi\rii în'miii' inµlţi timpi.' Un priilÎ, timp nr
I\ fi' ·s.coaterea bolnavului din ocluzie printr-o colostomie• 'supratumoral!i laterală loperaţia
Hartmann,fl'gura '7) sau prirttr-o cecostomie "pe sondă Pezzer (dacă există' pericol' de
perforaţie diastatică a cecului/. .. · .. · ' · • :· ' · · ' '''' .. :
Operaţia. Hartm!(nn constă înt,r-o ''co,le~to'mie:c•se~iiienfară cu·
I\ excizia '·Himutif,
aoandb'narea capătului' distal închis şi colostoiriie supratumorală'. Această coloşto'mie poate
fi definitivă sau temporară, urmând a se reintervenl pentru refacer'ea 'tranzittiiul ititestinal
evitându-se astfel impactul psihologic al colostomiei asupra bolnavului.
IJ
IJ ·, . l ~) Colostomie
capal distal inchls
I\ rr\ ... ţ
J1
li Operntia Hartmann (cancersa.org)
ll J
Colostomia poate fi indicată în:
ocluzii neoplazice, de multe ori neglijate, cu distensie abdominală accentuată,
•
vărsături şi Rtare generală alterată.;
•· tumori rectale volumirioase, hemoragice, jos situate, cu anemie sau invazie loco-
regională, ce nu permit o intervenţie laborioasă;
IJ ît
fli • tumori cu metastaze hepatice şi carcinomatoz~ peritoneală, la bolnavi vârstnici, la
<· oare o inti,rv11nţie mai lnrgll nu ar obţine nici un beneficiu, evitând astfel
i complicaţiile postoperdtorii; :. .
li t. : . . ... . . .
Efectuată coroot, oolostomia terminală este de preferat -întnuc~t oferli ,con(ro!ul
z-
.,
-.~
aplicării pungilor de contenţie şi uşurează evacuarea conţinutului ~alic.
Corectitudinea, în efectuarea unei colostomii constli în rcspcoturen unor detalii de
tehnică, dupli cum urmează: . . . . ..
IJ • poziţionarea ei ;preoperat'Or,' în aşa fel ca punga de cofostomic să nu fie jenată de
vestÎmentaţie. Locul de elecţie este fo.~a iliacă stângă,'în centrul triungliiul'ui dintre
ombilic, spina pubelui şi spina: iliaca antero-superioară; '
I\ • coiostomia definitivă trebuie să fie te·rminală pen.tru a asigura o. mai bună contenţie
·
a pungii;
IJ 227
li
IJ
11
11
li
• asigurarea unei bune vasculariza\ii a ansei de colostomie şi 11 unoi lungimi
corespunzătoare pentru a evita necroza şi retracţia;
li
• se recomand~. ca ansa să fie exieriorizată subperitoneal, prin teaca dreptului
abdominal de partea stângă, la marginea lui laterală, pc o lungime de 6-8 cm şi
fixată la marginile tecii, ceea ce conferă şi o oarecare co~tentie şi evită ocluziile
.A f ''
li
prin alunecarea ·anselor subţiri între perete şi ansa:ide colostomic;
• maturarea (deschiderea colostomei) ·se poate face imediat, ceea ce permite o
decomprimare mai rapidă a colonului şi abdomenului;
• în cazul în care nu se poate efectua o colostomie terminală se poate recurge la o
li
colostomle în conlinuilale, p<! uu segment mobil al colonului, cât mai aproape de
tumoră, pentru a evita stii,gnarea fecalelor îu ansa aferentă, exteriorizată la marginea
dreptului abdominal, în centrul triunghiului arniritit, ·pe o punte de piele, în omega
li
(Lehnica Audry), cu maţurarcn imediatu p.e uegmentul.ornµial. .
. pacă este corect ofoctuatll şi· dacă bolnav.ul ,este pregătit psihic şi instruit pentru
îngrijirea. colostomiei, aceasta, n,u .mai face din colqst9m\e o intervenţie mutilantă cu 11
rna~glnallzarea bolnavului, pei·mifll.tiuu-i acesLuia efec·tuarea a o serie pe acţ\vităţi .curente
9u co,rifort acceptabil şi qu c,e.şterea calill!ţii v,ieţii ; ,
21 24
.. Astfel, opţiunile terapeutice îri chirurgia. de urgenţă a canqeiuh,i de colo.n .su_nt

,red~tcfo schemele de.mai jo.s: ,
li
11
~colranm:rso hcaiicolectornie
hullÎcokctomic
<l.tCiif,ia cu ,esta.bfu
hcmico!ectinnic dn,apta
cu ilcostornlo li
li
c:olo$tomie: anastomoz
anutomom. cu tKU <llcaphtCU in liro.pul 11
farahcmicoli:ctomie
in timpul]! ,...,,.
restabilire per
hcn-.icoli:ctomic
li
'" la
rii.up• co oe~~ ou
n-lltnbilh·t>
li
li
lb,pl
I) UtO.ttusnlt,
col!),!tOIIU~ P• ti-:iusv•1·& I) llllll.<; lltQ}l';iWU\.ill'li T)Hurlmmm
n1:ecrie m ll) rtZ.('Ctit> <'\\ rtlth'bilirt> IQ n,ftnbilirt>.
nstaliilil't'- ,ri au,u d~
i11·ote<tie
DI) inclll1lt1•t.11 uL1uului
li
9,10.1.5 M:ETODE ENDOSCOPICE
· 1'11,,ur.1 8. Varianto teiapeutlce, bt cancernl do colu11 cumvlkal
li
· [Jltroducere de stent
Ţinând cont de vârsta de obicei înaintată a pacienţilor, care acceptă cu greu sau
ueloc stoma, callLaLea vieţii este proastă şi morbiditatea postoperatorie oroscuti\ , În
25 11
aceste cazuri, de tumori inoperabile la astfel de pacienţi, paliaţia definitivă poate fi făcută
prin introducerea endoscopică a unui stent metalic care să permită atât scoaterea din
ocluzie cât şi continuarea tranzitului intestinal.
Tehnica introducerii stent-ului este· simplă (figura 8) constând în evacuarea
JI
prealabilă a colonului prin intermediul clismelor repetate, Anestezia în vederea efectuării
228
JI
li
11
li
li
11
colonoacopici. În timpul cfoctuli1ii u1l111111M,opi~i. ~" i11je,,1~w,,A o snhsl·Hnţ~ de contrast
ll care să permită vizualizarea exactă a localizării stricturii, după care se plasează stent-ul cu
sau flirt! dilatarea realabilă a stricturii ·aceasta este necesară la 25% din acien i).
11
ll
ll .i
Introducerea ,tent-ului oub control radiologic (Colectie Clinoia I Chhurglo)
I\ Priut1" ttvaHtttjck 11~cslc lcl111id se m1111!1ă 1euuct:1ea cuslu1llur prlu evitarea
folosirii · de rutină a antibioticelor, şi redu~erca complicaţiilor. Singura complicaţie
ll observată la 25% din pacienţii trataţi astfel a fost depl~sarea stent-ului la o lunli
postoperator25 • Ca şi complicaţie ale .intervenţiei mai poate apărea perforaţia observată la
o medie de 8% din pacienţi 26 " 29 , care trebuie suspectată ori de câte ori pacientul se plânge
de dureri abdominale imediat aau tardiv dupn montarea atent-ului.
ll .Qistructia tumorii şi repermeabilizarea lumemJlyi cQ]fa cu laser cu Argon pe cale
colonoscopică. ·
Aceste metode endoscopice permit o ounn prcg'iitirc a colonului în vederea UJ1ei
ll intervenţii chirurgicale cu caracter de radicalitate _şi efectuarea .operaţiei ca pentru cazurile
de cancer de colon necomplicat.
Pentru restabilirea continuităţii intestinale după operaţia Hartmann se poate folosi
abol'dul laparoscopic14•
ll -'{_-
După chirurgia de urgenţă în cancerul de colon, mortalitatea postoperatorie este mai
ridicată decât după o intervenţie potenţial curativă cu aproximativ 5%, iar supravieţuirea
la cinci ani este mal scăzută cu aproape 20%. 15
11 9,10.2 PERFORAŢIA
Complicaţia perforativă, cu peritonită difuză sau localizată, consecutivă, pune de
ll a~emeu"a µwble111e majore în privinţa pregMirii preoperatorii a boluavlloi- cu cancer colic,

mai ales dacă ţinem seama de faptul că aceşti bolnavi, în majoritatea cazurilor, sunt
fragilizaţi de boală şi de vârstă, se decompensează imediat postoperator şi prin aceasta
11 determină majoritatea cauzelor de deces. Unii bolnavi, în aparenţă normo-volemici, sunt în

realitate hipovolcmici la limită, deficitele obligând la întreprinderea unor măsuri cncr2ke
de corectare pre-, intra• şi postoperatorii.
· Durata pregătirii preoperatorii trebuie su fie redusă în cazul perforaţiilor cu
ll peritonită difuză consecutivă, în timp ce abcesele pot beneficia de un tratament chirurgical
efectuat în urgenţă întârziată, deci după reechilibrarea satisfăcătoare, chiar dacă nu
completă a bolnavului.
li Nu există un tratament bine standardizat pentru perforaţiile tumorale. Principiile
generale sunt bazate pe date statistice. Astfel:
• dacă perforaţia se datorează unui cancer de colon drept acesta ar trebui rezecat
ll • perforaţia în peritoneu cu peritonită difuzl! se tratează ·prin incizie largă, spălarea
cavităţii peritoneale, rezecţia tumorii oare a perforat şi ileostomie temporară
ll 229
IJ
IJ
I\
li
li
• dacă perforaţia se datorează unei tumori a colonului stâng se preferă operaţia
Hartmann. În cazurile în care distensia colonică este masivă cu ischemie se impune li
colectomia subtotală.
• pentru cazurile în care perforaţia colonului drept este datorată unui cancer de colon
stâng colectomia subtotală ar fi operaţia care permite rezolvarea într-UI). singur timp
şi a bolii neoplazice şi a perforaţiei, numai că de cele mai multe ori starea
li
pacientului nu permite o intervenţie chirurgicală de asemenea amploare.
Refacerea tranzitului intest.innl se face, la alegerea chirnrgulni şi în frn1cJie de
gradul afectării peritoneale în acelaşi timp operator sau după stabilizarea pacientului 0 •
li
9.10.3 FISTULELE
Fistulele gastrocolice. Atitudinea terapeutică acceptată pentru acest tip de fistule
li
este rezecţia în bloc. Aceasta. constă în gastrentomiP. snhtotală, colectomie transversă şi
rezecţia unei păr\i a intestinului subţire. Suprnvio\uirea nuudmă după acest tip de
inte,rve,nţie este de nouă ani dacă se asociază chimioterapie cu 5-fluorouracil şi acid folinic
li
timp de 6 luni posto erator.
li
li
li
11
Specimen de rezecţie care aratR. fistula dintre stomac şi colon li
În cazul fistulelor co/o-vezicale neoplazice sau post-iradiere, colostomia terminală
cu cistectomie parţială, până în ţesut sănătos • macroscopic - cu epiploonoplastie, după
metoda Chiricută 31 • 32 , poate rezolva leziunea, urmând ca, în timpul următor să se tenteze
li
restabilirea tractului digestiv.
De asemenea aceste fistule pot fi tratate cu succes laparoscopie, acest abord
asigurând un confort superior, o perioadă de spitalizare uu;i scurtă eu aceleaşi 1e~ullalc
·Asnpm supravieţuirii pe termen lung ca şi chirurgia clasică 43 • 44 •
li
Se poate aplica şi un tratament conservator cu antibioterapie pe termen lung care să
Îlllălurc vcricolul instalării bacteriamiei şi stării septice, fistulele c.olovezfoale fiind bine:
tolerate. Acest tratament se pretează pacienţilor care nu acceptă intervenţia chirurgicală
li
sau care au afecţiuni comorbide asociate ce nu permit abordul chirurgical al afecţiunii 43 •
11
Bibliografic:
1. ***ABC of Cancer Colorectal Cancer. BMJ 321, 2000. li

2.***American Cancer Society. Colorectal Cancer Facts & Figures 2008-2010.
Atlanta:American Cancer Society, 2008.
230
11
li
JI
li
li
li
, •••ctplde\in_f.H :f.nr,,the :Ma~age~en/ nt;Cqlore.ct~l ;Ca_ncer '.fr4 ·edition (;t907~ fosuod by
ll The Association of Coloproctology of Great Bntain aod lreland at Tne RoyaJ College of
Surgeons of England
4, Blumberg, D., Beck, D. - Sµrgery for.4Iceraţive .colitis. (}astroent.erol. Clin, North. Am.,
2002, 31:219-235, . . . . . . . '
ll
5, Center MM, Jemal A, Ward E. Internntionnl tronds în colorectal caucer incidence raLt,s.
Caiwer 'Epiile1i1iul Bluii1a1kern Pwv. 2009 Jun; 18(6): 1688-94. · · · ': ·" : · : ' .
ll 6..Champal!l.t G-: Le. <::oeliu Chiiu1:gito ;,Le,i,ossible et le. i·~Jsol)abl~'•· - .Chl,rµrgia, 2\lUU,
95; 5, 3'9:l - 396. . . . . . . ..
7~\,ţqrgescu I'.,,i'op·e~cµ L, Şu,rlin V. - Ţra,tamentul ohinirgica/ al ,cancer,ului :colo-recta),
p .. :!'96' - 325 în q:astn;,-~neterolpgie şi .!tepatologie sub ,red~,cţia Ci.urea .T., .Pascu O.,
li Stanciu c:, 'Ed. Medicală 2003, . · . ·
( Paiade' R., 'r.ori:tesi:u: M., 'sulirµan i;l,,, Popa D. ~ Polipoză ad'enowatc,_asa familialii
degenerata ID\jiiijp, Palticularitâ'.ti,diagnostiqe şi terapeutice; ChfrJrgi'ii; lQ:Z (~):, 729-7:34.
ll
9. Ponz de Leon M;'Ro·ssl G, dl Gregodo _C, De Gaet'anl'C, Rossi•F;'Ponti G;:.l'econe L,
PtidtÎmi•M; Roneueci L;'Pe:tzi N/Bimatii P. Epideinl'blogy of·c·o1orebtal cancer: the'21-
li ·year experiertce· of a s~eclhllsed registry._Intern 'Emerg' '&ted.·2007 1D'tle;2(4)::l'.69~79: Eptth
-2007 Nov 29, .. · ,,· : ·. · · · ·· · ' · · · : ....... ,,, :.. •, · '' ,. •
JO. Popescu I., Beuran M, - Manual de chirurgie, val. 11, p.' 577' ~. 59'6,: 617 - ·630, Ed.
ll Universitara „CAROL DAVILA", Bu<iureşti 2007 ..
11. Schwartz S, _F. Brunicardi_, Dana Andcrsen,cL.!11!,.. ,SGHWARTZ'S Principles of
Surgery, NINTHEDITION. Publi~her: McGraw.HiHProfessional, september 11, 2009
li
ll
ll
ll
-
i~
I!
;;;J:.
t:
\J,t
'_,.p
li
I!
I
,
\~t
"r]-
,
li
IJ 231
11
IJ
11
li
li
10 PATOLOGIA
. CHIRUH.GICALĂAAPENDlCELUI
. ' '
li
10.1 ANATOMIA APENDICELUI C'RCAT; li
· Deşi ii fosl repr6:i.e11tat ·111 plan.şele anatomico din 14!!2 do ofitrc1 Leon.urdo ·di{Viuui,
de-eybiaîn 1521 apendiceleestedescris'deBe~engariodaCarpt'•'''' ' . ,.,,.,.,, .•. , :·; .. · '
Apendicele este o prelungire a cecului, un diverticul adevărat de p~ peretel_e ·ţntern li
al acestuia, la 2-3 cm, sub orlflclul ilen-cecal, Cdto 3 lenii ale colonului converg către
rădăcina apertdiceiui şi ajută la localizarea'acestuia în cursul ~xiunen\)lul lţJ.tr~operai~r.
Topografic este situann fosa iliaca dreaptă, vârful pbat~, fŢ 'otl'~nta_ţ !n citi ce olrecţl;e li
. dar în malrotaţia cqlonului şi situsul inverstis complet, ano~!i1ir dii' dezvolttlre„ni~i jmţl.n
frecvenţe, apel,)dicele poate fi localizat în etajul abdominal sµP,eri'ot #u fosa iliacll'sHlngă,
. 'Apertdicele ate u lunglrne ue 8-9 cin, cu ·eii.Lreme c'/ipiiuse liifrc• 'j 'şi :i~ i::iri,
diametrul extern între 5 şi 8 mm, iar diametrul canalului intern 1-3 mm.
li
,;, Iţigaţia ~vte~inlii li apel).ţlic,ehii este asigurată de artera: ap~ndi.r.u.lar.ă, ram al
.trunqhiul_4i_.,il,~o-qp_lo-bk,eco-apendi.cul.ar, ramură .a şrter,ei 111e;zţnterice _ş1;1pşdo.are., Arţ,;r,a
apendic.ulară se, găseşte în· mezoul apendicelui. Venel.e itp~ndicelµi. drene&ză ~ângele .în li
vena mezenterică' supţrloar~. nr„1iaj11l li111f111:ic se face în gangiionii ilco-cojipi, căt~e
ga;nglioni! duodeno-pancreatici sau cei ai ovarului.
. fl':~~n llooco,1~ . , li
tenl.- ramura nieala ·
c::olcla
ramura colica li
11patfu
l.11.t.,IUCUIIC ,upetlo,u•
drept
Ileon terminal
li
li
va,o Iliace comune mezoapendlee li
Vascularlzatie apendice (Nette1·FH. • Atlas ofHuman Anatomy)
Structura apcuuioelul esto identică cu cca a cecului. în aubmuconsă apare. la dou li li

săptămâni după naştere ţesutul limfoid. Numărul foliculilor limfoizi creşte cu vârsta
âjungând până la 200 la vârsta de 20-30 ani. După 60 ani nu mai întâlnim ţesut limfoid in
apendice, când de obicei lumenul acestuia se obliterează, Lumenul apendicelui este tapetat li
la interior de epiteliu colonie care secretă mucus,
Din punct de vedere fiziopatologic, apendicele a fost considerat eronat ca un organ·
rudimentar cu funcţie necunoscută; în prezent este cunoscut faptul că apendicele este un
organ imunologic, oare participă în mod aotiv la secreţia im11nogl0h11li11elor, în Npecial
li
IgA, dar funcţia sa nu este esenţi_ală, încât ap·endicectomia nu a fost asociată cu o scădere a
imunităţii.
li
232
11
JI
11
li
II
10,2 APENDICITA ACUTA
Definiţie: sindrom abdominal acut determinat de inflamaţia acută a apendicelui.
- Noţiunea de apendicită acută a fost introdusă de Reginald ·Fitz· în 1886, care a

demonstrat filiaţia inflamaţie apendiculară - peritonită, care până atimcf erau denumite
,.supuraţii pcricccale".
- În 1889 Mac Burney ·a ·prei:entat"raportul despre· "importmiţa intervenţi"ei

chirurgicale în apendicita acută, în cadrul" Societăţii de Chirurgie din New Ycirk, '!n care a
descris punctul mAxim rle Rensibilitate -abdoniinală pentru apendicita acută. Cinci ani mai
-ll târziu n descris şi incizia oare îl poartă numele.

10,2.1 ETIOPATOGENIE
Apendicita ftCută reprezintă cea' mai frecventă urgenţă chirurgicali\ abdominală.
Incidenţa ei este de 1/50 - 1/60 locuiţorl, prcdomlncnt lu ·copii şi 11c!ulţi, în perioada ce
corespunde . dezvoltării maxlme a . aparatului'. liinfatic şi .frecvenţei mari a botllor
infecţioase, care pot să favorizeze sau stt determine o :i,penµJ1;itl1 uuu[lL Dµpll_ yfi1slu il.e 40
11 uni incid~nta scade, ajungând la 5% Ia vi\rsta rle peste 60 ani.

Apendicita acută intereseaz'ă· mil.i"frecvent sexul masculin:, raportul "BlF fiind de 1,3:
1, dar numărul apendicectomiilor este mai mare la sexul feminin. ·
În prezent, din totalul apendicectomiilor, 84% sunt pentrn apendicita acută, 16%
IJ ~uul peullu uifcrite afecţiuni acute dar ou apendice normal, iar dintre acestea, 68% snnt la
sexul feminin; unde· diagnosticul este mai dificil. · · · '· ·
Din punct de vegere pAtogenic apen_rlicita acută ·este ·rezulta:tul acţiunii unitare a
IJ -unui complex "de ·factori determi_ri_anţi şi favorizanţi. Elementul patogenic determinant al
procesului ih±1ama:tor apendicular îl constituie factorul infecţios; germenii cei mai frecvent
implicaţi sunt Escherichia Colii, 'as_oci"aţi uneori cu streptococi, stafilococi sau anaerobi
I\ (Clostridium P~rfringens şi Baccilus Funduliformls). Microbii ajung ·în peretele

apendicular din cavitatea apendiculară (teoria enterogenă) sau de ·la un focar infecţios
(teoria hematogenă). · · · · · ·· ·
Teoria enterogenă - factorul dominant al difuzării infecţiei în peretele ·apendicular
11 este obstrucţia lum:enului apendicular, Aceasta este realizată de" coproliţi (40% din cazuri),
sâmburi de fructe şi legume, ascarizi, hipertrofia ţesutului Hmfoid, edem, bride, cicatrici
fibroase după un vechi proces de apendicită acută. Acestea creează staza apendiculară,
I\ care favorizează multiplicarea germenilor, determină edemul mucoasei şi ulceraţiile, care
·reprezintă porţi de intrare ·ale genrienilor spre foliculii limfoizi. Uneori leziunile din
enterocolitele· acute pot determina apendicita acută.
IJ Teoria hematogenă explică patogenia apendicitei acute, care apare după bolile
infecţioase sau prin propagarea g~rmenilor d11 Ia focare infecţioase d·e vecinătate în special
la femei, de la afecţiunile anexiale. ·
IJ 10.2,2 FIZIOPATOLOGIE
Obstrncţia apendiculară, care este mecanismul patogenic cel mai frecvent, are
consecinţă staza apendiculară, cu creşterea presiunii intralumin_ale prin blocarea
11 drept
evacuării conţinutului şi printr-o secreţie crescută· de mucus, cu multiplicarea rapidă a
germenilor microbieni din interiorul cavităţii apendicelui. ·
Dlstensia stimulează terminaţiile nervoase viscerale din peretele apendicelui, care
I\ sunt aferente fibrelor sensitive, producând dureri vagi, difuze în epigastru, etajul
itl>il.ominal mijlociu sau hipogastrn, pe care le resimt bolnavii la <le.hntnl holii fără sii le
IJ 233
11
11
ll
]I
poată localiza exact. De asemeµea, distcnsia bruscă stimulează peristaltismul, durerea este
uneori colicativă şi determină în mod reflex greţuri şi vărsături.
11
În timp distensia se accentuează, apar tulburliri fn circulaţia limfatică şi venoasă,
cu ,apariţia edemului care măreşte presiunea, compromiţând şi circulaţia arterială, cu
posibil,itatea apariţiei zonelor de gangrenă, Când procesul septic apendicular s-a extins la
tot peretele inclusiv la seroasă şi ia contact cu peritoneul, durerea devine intensă şi
JI
localizată în fosa iliacă dreaptă şi apar şi alte semne de iritaţie peritoneală.
. Datorită distensiei, invaziei bacteriene şi compromiterii vşscularizaţi~i apare
pe1joraţia apendiculară, de obicei pe marginea antimezenteriqă sau la locul obstrucţiei, cu
li
J
apariţia peritonitei şi a semnelor generale: febră, tahicardie, creşterea numărului de

leucocite, fenomene care se cxplioo. prin notivaron toKinolor microbiene ~i oupurnţia
ţesuturilor necrozate. :
JI
Această succesiune nu este obligatorie pentru toate ca7,urile, uneori debutul este
bru,şc Iar alteori tabloul clinic ucul, u1Ui.t1l, evolueMă rapid spre peritonită, în fonoţ.ie de
mecanism, gradul obstrucţiei, patogenitatea germenilor, rcactivhatca organismului, etc. li
10,2.3 ANATOMIE PATOLOGICĂ
în funcţie de extinderea procesului inflamator anatomo-patologic sunt descrise două JI
forme:
- forma endogenă
- forma exogenă
La formele endogene de apendicită acută ,leziunile sunt localizate la apendice şi în
li
orclinea gravităţii sunt următoarele: . ,
apendicita acută congestivă (cataţală): apendicele este uşor tumefiat, cu seroasa
cu desen :vascular accentuat, me2ioapendicele iIJ,flltrat, iar mucoasa conge.stionata.
li
- apendicha aculă ilegmouoasă (purulentă, empiem apendicul.ar): apendicele es.te
mărit.de volum, în tensiune pe t.oată lungim,ea sau numai distal de obstrucţie,
seroasa cu luciu pierdut, acoperită de. f1tlse membrane, fibrino-proteice. 11
Apendicele este fixat de cele mai multe ori de· false membrane la marele
epiplon, ileon, cec. Pe secţiune c.onţine .puroi fetid, iar mucoasa prezintă
ulceraţii şi necroze superficiale. În ~avitatea abdomin'ală poate să existe lichid
de reacţie inflamatorie uşor tulbure, fără miros şi fără prezenţa .germenilor în
JI
cultură. ·
- apendicitu aculli iwrnrenoasă: îmbracă un aspect polimorf al leziunilor, de la
gangrenă parcel~ră la gangrenă totală, oân.d întreg apendicele. are aspect de
JI
„frunză veştedă" sau este transformat într-un sfacel a9operit de false membrane
purulente.
Formele exogene se •-0nracterizea,;ă prin propagarea infecţiei în .cavitatea 11
peritoneală, în funcţie de factori anatomici locali, factori :generali, virulenţa microbiană,
iar aspectele clinice pot fi variate: plastron apendicular, abces periapendicular, peritonită
localizată, peritonită generalizată. !I
10.2.4 S1Ml'TO111A TOLOGIA
Tabloul clinic al apendicitei acute este variat în funcţie de topografia apendicelui,
stadiul evolutiv al bolii, terenul bolnavului.
JI
Nimic mai potrivit pen.tru aforismul « nu există boli, ci bolnavi » decîtt modul
variat de manifestare a nu mai puţinelor forme clinice de suferinţă apendiculară.
li
234
JI
JI
JI
li
I
I
I: 10.2.4.1 FORME CLINICE
1.Forma acută tipică
Semne funcţionale:
· durerea abdominală
li o vrlmul semn al apendicite! acute,
o este întotdeauna prezentă, spontană sau provocată,
o debutează deseori'în plină sănătate 'ap·are'ntă sau pii' fondul'i.1iiui disconfort
I! digestiv· de câteva zile,
o localizată la debut în epigastru, periombilicaJ sau hipogasţru· iar după o
peiioadă variabilă (4-8 om) Rf' lnnali~e.azA·în fosa iliacă'·dtoliptli. Uneori
ll debutează în fosa iliacă dreaptă, s'emnificând o evoluţid rapidă a bolii,

o intensitatea este variabilă, cu intensificare în timp, devenind violentă şi
determinând bolnavul să stea culcat pe dreapta cu coapsa flectată.
ll - inapetenţa este un semn precoce şi precede dur~rea

- greţurile şi vărsăturile suni mai tardive şi' apar 'după durere
- tulburi!Jrlle de tranzit: constipaţia este întâlnhă ·1n mod obişnuit; durerea se
ameliorează pasager după ·emisia· ele scaun; diareea apare în special 1a·copi i sau în
I! formele pelvine.
O importanţă mare pentrn diagnosticul 'clinic
· · .
o are· · succt!§'/ti/ie'd ·apariţiei
simptomelor: anorexia este pe·primul plan şi este urmată de'durerea abdominală, ·grilt.ilri şi
ll vărsălu1l. A11amneza trebuie să precizeze această succesiune, fiind esenţială pentrn
diagnosticul pozitiv şi diferen ia! ·
ll
I\ ţ,_aSmuQ"iE
,J. '
PE.l~lpMBIUCALA
~•
.
ANOREXIE, DUR'ERI!.
,OISTtNSIE:
'.J._ r .
GRETuRlr
VARSATURI
•
. IIJJTATII;
P~n,ry_~~t.A
•
P'fRFdRAt(E·
LOtALl~'Ţ"{~l!~!llALIZATA
...
DURERE CU CAAACRR: :FţBR;A/~E1'$fŞ.
ll
I\ ·- 0 .
Corelatii intre fonna evolilfiva şi simptomatologie
I! 10.lA.2 SEMNE GENERALE:

- febra de obicei se situează în jurul valorii de 38° C, ea poate lipsi la bătrâni şi în
formele ·liipertoxice. Creşterea ·temperaturii până Ia 39° C anunţă apariţia
I\ complicaţiilor perfnmtiv~ în' nnvitnto~ poritoMnln. ·
- fris9anele asociate cu febră mare sugerează o formă complicată sau apendicita
acută gangrenoasă:
ll 10.2.4.3 Sj!:MNELE FIZICE:
Inspecţia:
li - atitudinea imobilă a bolnavului, de evitare a mişcărilor, mersul cu paşi mici, cu

trunchiul în anteflexie, fixând cu mâinile regiunea fosei iliace drepte şi coapsa
dreaptă în flexie
11 235
ll
li
11
diminuarea miscărllor respiratorii la ba:i;a pu!tuuuară tlu,a~Lă şi ·a
hemiabdomenului drept; abdomenul este mobil cu mişcările respiratorii, dar reţinut
11
la orice mişcare mai amplă: tuse, respiraţie profundă.
Palparea evidenţiază triada simptomatică D/eulafoy, caracterisţic~ apendicitei
acute: 1lilrere în fosa iliacă dreaptă, hipel_'estezie cutanată, apăraie- musculară localizată
]I
în fosa iliacă dreaptă .
. ,.." Durerea pr.ow1c.ată la. palpare , fn fosa iliacă ,dreaptă este. un .semn de mare
importanţă şi este prezent de lu debut, durerile. sporitane sunt difuze în epigastru,
peri ombilical .sau în hipogastru, Sunt descri.se. anumiLe pµ;1cte în fosa iliacă dreaptă, unde
ii
durerea la palpare .digiţală este maximă: . . . .
. . .. pune.tul J:.{ac Bwney, localiz~t la u.nirea,,1/3 exţerne cu 1/3 m,edie a liniei care
UJ:\~ştc spina iliaca antero-supe_rioară drea.pt~ ~11 omhilim,1;
;1
- p1fnctul Lantz, situ~t la unirea 1/3 externe .drepte. cu 1/3 medie a liniei
hi spinoase;
punotul 1'.1qrriţ,_ localizat la 3~4 ,cm rl~. nll)hilir,. pe linia nmhili",·~Pina iliA"ri li
11ntero-sup~rioară dreaptă; . . _, .. , .
- punctul Sonnenburg, situat la intersecţia liniei ţ,jspinoase, cu -l1)arginţ;a externă a
dreptului abdominal din dreapta.
.. .Căuţarea prin palp.are .digitală .a ac~,stor. puncte. dmeroase trebuie. inţerpretată cu
.. li
,circumspecţie, deoarece contruyine regulii gen~rale a palpării care. se. face C\\ ,palµi.a
.întinsă. ., , , , . . ..
Mai importantă pentru diagnostic csto duroroa loa,al/;;ată.ff! (riungh/ţ1/Jpc,ot,01•ţct
· , li
delimitat de linia spino-ombilicală dreapt{r, linia bispinoasă şi ·marginea laterală a
dreptului abdominal di_l) dreapta, locul de proiecţie cel mal frecvent al apendicelui,
Durerea în fosa iliacă dr.eaptă maţ poate fi determinat[ prin diverse manevre:
- manevra Rowslng - diHlenHia.,·egiunii cecale prin mobilizarea gazelor din colon
li
prin palpare rotmg1.utlă, îucc,pand din fo5a iliacă stângă ;
manevra B_lumberg • depresiunea bruscă a peretelui abdominal după o palpare
profundă exace~oează durere.a, dar nu ~sţe specifică_ ~pendicitei acute ci iritaţiei
li
peritoneale d·e diverse cauze ;
- manevra Mande/pott - durere la percuţia regiunii fosei iliace drepte ;
- manevra "psoasului" - ridicarea ·membrului inferior drept întins ~i palparea li
concomitentă determină accentuarea dur~rii îu fosa iliacă dl'eaptă ;
Apărarea musculară localizată la nivelul fosei iliace drepte, care poate ajunge până
la contractură abdominală în procese exogene, c!lnd se extinde abdominal generalizat.
Apărarea şi contract.ura abdominală sunt de intensitate mai mică la bolnavii taraţi,
!I
vârstnici, multipare sau lehuze,. când apendicele este s_ituat la distanţă de peritoneul
parietal.
Hiperestezia cutanată: sensibilitate excesivă a tegumentelor fosei iliace drepte la
li
ati.na~re. ,ciupire u~oară sa11 ai\lllMarea degeţelor pe teii_um~nţ. . .
.. ·. Percuţia este dureroasă în fosa iliacă dreaptă, poate il\dica sediul maxim al durerii
şi e·ste de mare utilitate când palparca-blfini:!ă-nu poate localiza exact durerea,. din cauza li
defensei musculare. .
· Ansf.ultatia relevă silentium-ul abdominal în faza paretică a an;elor intestinale,
Tuşeul rectal sau vaginal furnizează date despre fundul de sac Douglas şi anexe,
fiind util pentru diagnosticul anumitor forme clinice şi pentru diagnosticul· diferenţial cu
JI
· afecţiunile genitale.
.li
236
,li
li
.JI
I
I
li Examene paraclinice:
leucocitoza (JO.OOO - 12.000 /mm 3 ) este prezentă, creşterea e1 m dinamică
evidenţiază extinderea procesului inflnmntor. O creştere peste 15.000-18.000/ mm 3
li, , pledează pentru o perforaţie apendiculară. ·

examenul de urlnli: sediment normal, dar poate t\ uşor· modificat· (câteva
hematii şi/sau leucocite), dar nu ca într-o afecţiune 'renocvezicalii.
radiografia abdominală simplă ·poate evidenţia· o "distensie „ gazoasă a
li intestinului, cu nivel hidro-aeric în fosa iliacă dreaptă, dar utilitatea ei constă şi la
excluderea altei patologii în diverse .situaţii clinice particulare.de apendicită acută.
Ecografia a\Jtlominală puat~ puM în evidenţii un apendice mărit de ·volum .(peste
li 6mm diametru), existenţa unui coprolit în interiorul cavităţii apendicelui,· anse intestinale ·
paretice, lichid în cavitatea abdominală, dar rezultatele .sunt dependente de experienţa
celui care o efectuează. · ·
Tomogrlifin.f.omputerizată. are fiabilitate 95% şi are indicaţii rare,
11 Laparoscopia poate tl folosltll·ca modalltutc diagnostică şi terapeutică la pacienţii
obezi, în special femei cu simptomatologie neclară.
.• ! . .;, . ·,· '. ...
ll 10,2.4.4
. FORME
. CLINICE DUPĂ. GRAVITATE.
~ . .
Forma subacută: semnele clinice sunt de intensitate mai mică decât în apendicita
acută clasicli, Aceste forme pot apare când virulenţa microbiană ·nu este deosebită, iar
I\ organismul are o putere de apărare buna, când obstrucţia:lunienului·apendionlar nu este

totală sau bolnavului i s-au administrat antibiotice; urmărirea •Clinică în timp cu
monitorizarea formulei leucocitare orientează,· diagnosticul, . . ., ,
Forma toxică: virulenţa e1cesivt!_. a germenilor determină evoluţia ·rapidă a
11 procesului apendicular şi instalarea.unui sindrom;toxic grav.'·Bolnavul-este adinamic, cu
facies teros, somnolent, cu semne abdominale... reduse: lipseşte apărarea. musculară.
Fenomenele generale se atenuează rapid, cu hipotensiune,• pu!s,·accelerat, · .afebrilitate,
li vărsături, durere şi instalarea sindromului de deshidratare. Diagnosfrcul acestei forme
necesită o explorare complexă; lap.aroscopia de diagnostic arc indicaţie. majoră dacă
celelalte explorări nu sunt elocvente.
ll Forma cu peritonită acută generalizată (d'emble). După un .debut de apendicită

acută se instalează fenomene clinice caracteristice peritonitei acute generalizate, cu dureri
abdominale în tot abdomenul, apariţia contracturii musculare ubdominale· generalizate,
alterarea stării generale, etc.
I\ -~~
·.ll\
:i'."'
10.2.5 FORME CLINICE TOPOGRAFICE.
ll) i
I'\
I!
I~·
·'
·_,
~-
-~:
'"<
~·
II Pozitii anatomice ale apendicelui (după R Maingot)
I( 237
ll
li
ll
)I
li
situaţii
Diversele poziţii anatomice ale apendicelui faţă do cec pr-ccum-şi.frecvontole sale
ectopice imprimă simptomatologiei anumite particularităţi: modificări ale 11
parametrilor durerii, semne asociate de ln organele vecine apendicelui inflamat.
• Apendicita acutii retroeecală - la aproximativ 30%·din-·pacienti, apenrlicP-le est"
situat retrocecal; această poziţie transferă 'lntrea:ga. simptomatologie inflamatorie lombo-
abdominal: durerea provocată în fosa iliacă dreaptă este de mică intensitate, dar la palpare
li
este maximă• deasupra crestei ·Hiace,,.cu-· bolnavul aşe2Jat: .în decubit. fateral stâng, iar
manevra psoasului este pozitivă, Simptomatologia digestivă se asociază uneori cu disurie
şi polakiurie, dar paraclinic leucocitoza este ·prezentă; iar la examenul de urină pot apărea
li
câtevf! hematii sau leucocite. În ~voluţie se poate complica tu uu a\Jc1;J8 1 etwo.ccal, care ;c:,
poate extinde lombar.
• Apendicita acută pclvinii: la 10% din cazuri vârful.apendicelui depăşeşte linia li
nenumită, situaţie întâlnită într-o ptoză cecală sau în cazul unuL apendice foarte lung.
Tuhloul clinic oRt.o cnrnotoriznt prin dureri spontane şi, la palpare r,\l Rr.rlii1l _mai cliRt~l., în
hipogastru, uneori în perineu, · la .care se adaugă semne .vezicale:, poJ.akiurie, disurie,
retenţie acută de urină şi semne rectale: tenesme, scaun.e•. gleroase. 'Tuşeul . rectal sau
li
vaginal poate să palpeze vârful apendicelui ca o formaţiune dureroasă în fundul de sac
Douglas. Această formă se poate complica cu abcesul de D6ugl~s. Dlagllostl~iii diferenţial
impune excluderea unor afecţiuni ale organelor· genitale interne şi ·ale anex-elor: .salpingite,
li
·anexite, afecţiuni colouice, etc.
• A11r.11didta :acută mezoccliucii· este prezentă -la 20% dm cazuri. Apendicele este
situat latero-cecal intern, de obicei retroileal, cu vârful Ia promontoriu, profund. sub ansele 11
intestinale; mult mai rar este ..situat .pr.eileaL Ansele. ileale se aglutinează în jurul
apendicelui in±lamat şi devin paretl·ce, realizând. tabluul diuic al uuel uc!u„!I. fobrlle.
Durerea· are sediul, subonibilical mai puţin .exprimată.la examenul clinic; dar l'nsoţită de
0
meteorism abdominal, sindrom subocluziv.·şi-stare febrilă.

li
• Apendicita acută snbhepatică: uneor-i cecul este sus situat sau apendicele este
foarte. lung (uneori ajungând. la ·20-30. cm), cu vârful fixat subhepatic. ·Simptomatologia
este localizată în hipocondrul drept şi este greu de diferenţiat de colecistita acută, Durerile li
spontane, nelegate de alimentaţia colecistochinetică, lipsa suferinţei biliare, o radiografie
abdominală · simplă . cu cecul .sus: situat, · ·ecografia abdominală ajută la, precizarea
diagnosticului. · ·
• Apendicita acut!1 ln stânga: este foarte rari (O, 1%), prezentă în caz de aitus
li
inversus, când întreaga simptomatologie este localizată în fosa iliacă stângă, Diagnosticul
diferenţial care se impune este cel cu diverticulita colică. Explorările paraclinice:
radiografia abdominală simplă, ecografia sunt nâcesare'pentru diagnostic:
11
10.2.6 FORME CLINICE DUPĂ VÂRSTĂ,
Manifestările
clinice ca şi datele de laborator prezintă multiple particularităţi,
)I
legate de vârsta pacientului şi pot crea uneori confuzii grnve de diagnostic:
• Apendicita acută la sugari şi copii: este rară, iar diagnosticul este dificil;
survine de obicei după o boală ·contagioasă, iar clinic predomini.i anorexia, agitaţia,
)I
vărsăturile, febra, disconfortul abdominal,-care se pot accentua progresiv, Frecvent însă
sunt lntflluite furn1d toxice uu fobrli;. tahicardie, v!l.rslituti, alterarea strtrii generale.
Manifestările clinice şi paraclinice (leucocitoză, VSH crescut) permit un diagnostic corect
de apendicită acută, Laparoscopia de diagnostic are importanţă determinantă în
diagnosticul pozitiv şi diferenţial.·
• Apendicita acută la vârstnici. Odată cu înaintarea în vârstă, anatomia
apendicelui suferă modificări importante în sensul involuţiei şi dispariţiei foliculilor
limfoizi, subţierea straturilor musculare, fibroza mucoasei şi degenerescenţa adipoasă.
238
JI
li
.li
I
I
li Apenrlicita acută este rară la bătrâni, dar îmbracă aspecte clini~e .pa11iculare, inşelătoarr..
Simptomatologia este mai puţin alarmantă, pentru că organismul reacţionează mai slab şi
mai tardiv der.ât la tineri, poate debuta cu tulburări digestive nocaracte1islic~, cu
subfebrilitate, iar durerea spontană şi· provocată atenuată, Această suferinţă poate să
ll evolueze c!l.teva zile cu simptomatologie minimă şi să ajungă la forme anatomo-patologice
grave.
Apendicita acută la bătrâni îmbracă frecvent trei forme anatomo-clinice:
ll ocluzia fobrila: veiiluuiU! pliu pe1furn[la apendicelui cu ocluzie mixtă mecano-
inflamatorie şi febră; ·
forma pseudo-tumorală (pseudoneoplazică) cu evol11ţifl lentă ii apariţia unui
ll plastron apendicular, care se confundă cu o turnară neoplazică. Diagnosticul este tranşat

de testul terapiei la antibiotice şi antiinflamatorii, colonoscopie, irigografie şi examenul
histo-patologic; de menţionat . că la bătrâni poate fi întâlnită apendicita acută secundară
unui proces neoplazic obstructiv la nivelul sigmoidului. prin distensie colonică şi stAză
11 apendiculară. Examenul intraoperator complet stabileşte diagnosticul şi decide indicaţia
chirurgicală corectă.
apemlicita acutll. cu peritonită în dol timpi
ll · ~ Ape1i'di,cita acut în timpul snrci.nii
kn sl\fcină, apendicita acţ1tă este la fel de frecv~ntli ca şi î1111farn Rnrcinii.
DiagnJriicul. este dificil în primele 3 luni, mai ales când siinptomatologia survine pe
tabloul clinic al unei disgravidii de ·prim trimestru. Durerea abdominală este cheia
11 diagnosticului şi este.situată în fosa iliacă dreaptă, aşociată cu anorexie. După luna a 4-a
de ·sarcină, cidată cu destinderea de volum a uterului, durerile din apendicita acută sunt
siluale pro;.imal de fo~a iliacă dreaptă, iar obiectivarea _la exam,enui' clinic se face
ll examinând bolnava în deoubit lateral stâng, când uterul gravid se deplasează spre stânga,
iar apendicele este accesibil examinării. Examenul ecografic este util..
Iniţierea diagnostică şi terapeutică este dăunătoare !:llât mamei cât şi fătului, aşa încât
după elim.inarea altor diagnostice diferenţiale, pacienta trebuie oper~tă cât mai devreme,
ll pentru oă dooosul matern sau fetal nu este urmarea npcndicilei ci a peritonitei.
ll ~ 10.3 EVOLUŢIA ŞI COMPLICAŢIILE APENDICITEI ACUTE
Evoluţia apendicitei acute este imprevizibilă. Uneori, după regimul hidric,

ll .ii~
reii:lgeratle luuală, tratament antibiotic simptomatic e&te posibil ca. procesul ,inflamator
acut să retrocedeze, trecând într-o fază cronică,
Dar trebuie reţinut că orice colică apendiculară, oricât de benignă ar părea la
li început, se poate transforma într-o formă gravă. Puseul inflamator apendicular se extinde
la luate straturile apendicelui, ajunge pftn!l la seroasă şi, în funcţie de virulenţa germenilor,
a reactivităţii organismului se poate produce o limitare a procesului inflamator printr-o
peritonită circumscrisă (plastron apendicular) sau apariţia peritonitei localizate sau
li generalizate.
Monitorizarea clinică este esenţială pentru că valoarea relativă a semnelor este mai
'':,}:
.-. tt'-
importantă decât valoarea lor absolută: ,,semnele apendicitei acute nu se numără, ci se
,..
li ','.,
"k
~\
cântăresc" (Mondor).
Atitudinea de reţinere trebuie dictată de motive majore (contraindicaţii chirurgicale
vitale) şi ne obligă la o supraveghere atenta la orice schimbare de tablou clinic care
ll ".}'
,-;--.-
anunţă o complicaţie.
ll 239
IJ
IJ
li
li
li
Nediagnosticarea la timp sau amânarea intervenţiei duce la complicaţii grave:
µerilonilele uµemlicula1e lucalizare sau generalizate sau complicaţii la distanţă: flebito sau
li
septicemii.
Şi totuşi, cu toate progresele făcute în explorarea bolnavilor se constată astăzi că
16% din apendicectomii sunt efectuate pentru un apendice normal. Este unanim admis că li
este mai bine să se opereze un apendice indemn, decât all ae ilwe un apendice bolnav, care
nr putea îmbrăca forme complicate.
10.3.1 PLASTRONUL APENDICULAR (BLOCUL APENDICULAR)
li
. Plastronul apendicular reprezinta o peritonită plastică fibrinoasă intervisceralli şi
epiploică, care formează un ·baraj de protecţie în jurul focarului septic apendicul!tr,
izolându-l de restul cavităţii peritoneale. El apare atunci când virulenţa germenilor este
li
moderată, reactivitatea organismului este integră şi apendicele are o situatie anatomică
favorabilă acolării ma1elui epiploon, ultimei anse ileale şi cecului.
· Plastronul se instalează de obicei la 24-72 ore ·de la debutul crizei apendiculare,
ii
când intensitatea simptomelor. diminuă ca şi semnele locale, când apărare·a este înlo'cuită
cu o zonă de împăstare dureroasl), cu suprafaţa neregulată şi coritur · şters, •imprecis
delimitată, fixată pe planu!' profund, de dime1rniu11i vadal.,ilt, ·(6-10 ,.au'.) ~01l~'isfou[ă fo1111ă li
elastică. Durerile abdominale se pot asocia cu constipaţia, meteorismul abdominai, fobra.
La tuşcul rectal, ·concomitent cu palparea abdominală se poate decela· polul inferior al
plastronului. · · ·
în fuţa unul plu$/J•ull ap~11dicula1·, atitudi11ea este ab:.tine11ţa cl1irur'gicală şi
li
instituirea tratamentului mi,dical cons"rvator, c11 urmărirea cfiniră 11teniă, ob,fervllnrl
·starea generală, fe.bra, evoluţia locală, creşterea leucocitozei,
Tratamentul inedical al plaslronului ·apendiculat constă în regim igieuo-dietetic,
JI
antiinflamatorii, antialgice, antibiotice· cu spectru larg.
.Evoluţia fcn•orabilă a plastronului sub tratament medical este caracterizată de:
scăderea intensităţii durerii până la dispariţie, scăderea temperaturiii şi leucocitozei,
reluarea. tranzitului intestinal şi rezolvarea parţială a procesuh1i inflamator local, urmărind
li
zilnic curba dermografică, curba leucocitozei şi pe cea febrilă.
În această situaţi~ se continuă tratamentul medical 1.0-14 zile, iar tratamentul
chiru_rgical va fi aplicat d'upă 2-3 luni. .
li
Dacă sub tra.tament medical elementele clinice se agravează tn sensul că febra este
de tip septic, starea generală se alterează, Jeucooitoza creşte la 15.000-18.000/mm3 /ar
tumora inflamatorie devine jluctuentă, atunci, tn evoluţia plastronului a apărut un abces li
apendicular (plastron abcedat).
Diagnosticul de abces poate fi confirmat de puncţia în spaţiul retroperitoneal. Odată
confirmat diagnosticul de abces apendicular, se impune intervenţia chimrgir,ală de
evacuare, drenaj a spaţiului ·restant extraperitoneal, urmând ca după 6 luni, în etapa a doua
li
să se efectueze apendicectomia.
Evoluţia unui abces apendicular în cazul în care nu se intervine în timp util expune
la complicaţii grave septice: formare de abcese în cavitatea peritoneală, pileflebită ori
li
fistulizare într-un organ vecin; frecvent însă fistulizeazâ rn cavitatea peritoneală, cu
instalarea unei peritonite generalizate în trei Limpi.
10.3,2 PERITONITA GENERALIZATĂ
li
prin
Peritonita generalizată "fntr-un timp" survine la începutul bolii în primele 48 ore
perforaţia apendicelui şi diseminarea infecţiei în cavitatea peritoneală. Semnele li
240
li
li
JI
li
li
li
I! generale şi locale sunt prezente şi împreună cu anamneza fac diaguosticul pozitiv şi
diferenţial cu alte peritonite.
Peritonita generalizată în "doi timpi" so produce după un tablou clinic de
I! apendicită acută cel puţin aparent retrocedat, dar după un timp, spontan sau după eforturi
sau administrarea de purgative apare un tablou de peritonită generalizată, care sugerează
faptul că probabil o perforaţie apendiculară a fost blocată de 1111 viscer ori nu a r[spun~
·decât temporar la tratauumtul cu11se1vatu1. ·
li Peritonita generalizată în "trei timpi" se produce ca urmare a- fistulizării unui
abces apendicular care nu a fost diagnosticat şi tratat, în cavitatea abdominală ..
10.3,3 DIAGNOSTICUL POZITIV DE APENDICITĂ ACUT~

ll Diagnosticul puzili v de apendicit!i acut~ se stabileşte pe următoarele elemente:
simptomatologie clinică dominată de dureri în fosa iliacă dreaptă, anorexie,
ll tulburări de trnnzit, stare fobrilil. · ··
examen clinic care evidenţiază: qurere provocată + hiperestezie cut~nată +· apărare
musculnră localizată;
Paracllnic, leucocitoză.este prezentă.
li Sedimentul urinar este normal; totuşi, un ape.ndice inflamat şi ·situat în contact cu
ureteml sau cu vezica urinară poate determina un sediment cu hematii, leucocite şi puroi.
Ecografia uLtlumiuulii, pcl'mil~ itl~ntiflcarea Rtazel reno-iirefern.Ie şi· deci a litiazei
li dar ponte evidenţia şi apendicele inflamat; radiogrnfin nh<lomin•arn .1implă evidenţiază
foarte rar pneumoperitoneul în perforaţiile apendiculare, iar imaginile hidro--aericc apar în
complicaţifle mecano~hiflamatorfi. ocluzive; examenul Ct stabileşte cu o pr'ecizie de 98%
li diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă.

· Laparoscopia diagnostică ·a devenit un mijloc de diagnostic diferenţial din ce în ce
mai abordabil; este utilă ia femeile în ovulaţie, cu examen··clinlc echivoc pentru apendicita
li qoută.
Întotdeauna trebuie să ţinem cont de următoarele:
nu există cel mai adesea lin . paralelism între gravitatea leziunil·or anatomo-
patologice şi semnele clinice. Există forme clinice cu tablou mai puţin evident, iar forma
li anatomo-patologică este gravă, în timp ce ·o apendicită acută catarală este frecvent
zgomotoasă clinic. Medicul trebuie să pună diagnosticul de apendicită· acută, nu de formă
anatomo-patologică. · · ·
ll orice simptomatologie de apendicită acută, oricât de qenignă ar părea fa debut,

evoluţia ei este imprevizibilă. · · ··
· Se spune că în apendicita acută „medicul cu cât se nelinişteşte mai mult, cu atât
greşeşte mai puţin" .
I! 10,3,4 DIAGNOSTlCUL DIFERENŢIAL AL APENDICITEI ACUTE
JJ!agnostlcul diferenţial al ape11dicitei acute depinde de trei factori majori: poziţia
li anatomică a apendicelui inflamat, stadiul procesului evolutiv, vârsta şi sexul pacientului.
Cel mai frecvent se face cu:
• afecţiuni digestive:
ll - hm/adenita acută mezenterică - afecţiunea cel mai frecvent confundată cu
apendicita acută la copii. Din punct de vedere clinic durerile sunt localizate centro-
abdominal, de mică intensitate, difuze; peretele abdominal are tonus crescut şi nu apărarea
ll musculară din apendicita acută. Se însoţeşte de o boală a aparatului respirator. Formula

leucocitară, cu limfocitoză poate sugera o limfadenită acută mezenterică.
ll 241
li
ll
li
li
li
- gastroenterita acută - gastroenteritele virolo întâlnite lo. copii se caro.eterizează
clinic prin colici intestinale, după oare urmează scaune diareice apoase, greţuri şi li
vărsături; gastroentf.riteh, hact.eriene Rurvin de obicei după ingestia de alimente
contaminate: gre(urile, vărsăturile şi diareea preced durerea, iar abdomenul este dureros
difuz şi se pot adăuga febra şi frisonul. Numărul leucocitelor este normal iar
coproculturile pozitive.
li
- inflamaţia diverticulu/ul Meckel prnzintă un tablou clinic foarte greu de
diferenţiat de apendicită acută, ambele afecţiuni necesitând tratament chirurgical.
· - ulcerul peptic perforat poate avea o simptomatologie asemănătoare apendicitei
li
ttra,le., 111ni ales ln ulcerul pcrfornt ucopuril, uUml durerea din epigastru scade în int0mitate,
dar predomină spontan şi la palpare în fosa iliacă dreaptă, unde s-a cantonat lichid gastric.
Radiografia abdominală simplă, ecografia abdominală conturează diagnosticul. li
- neoplasmul de ceco-ascendent; formele tumorale de apendidtă acută la bătrâni
(plastronul apendicular) mimează cancerul de colon drept; tratamentul medical, explorările
specifice stabilesc dingnnstim1l. .
• nr:l11zia intestinală - distensia abdominală, întârzierea tranzitului intestinal preced
li
de obicei cohoile; apendicita acută mezoceliaRil se manlfosli\ ea o udu1,ie lnleslinalll
febrilă. În rest, independent de sediul obstrucţiei durerea provooatii fo palpare este rar
localizată în fosa iliacă dreâptă.
li
• afecţiuni ginecologice:
- boala i1;1flam(ftorie pe/vină, mai ales inflamaţia anexei drepte poate avea o
simptomatologie ce poate sugera o apendicltlt acută, dar greţurile şi vărsăturile sunt rare, li
.durerea.şi apărarea musculară su.nt scăzllte, durerea este.maximi'; ll! mC>bilizarea cervixului,
iar leucoreea este prezentă. . .
- ruptura .folicu_lulul De_ Graf! - simptomatologia apare. la mijl,ocul ciclului
menstrual, durerile sunt . difuze, fără apărare sau contractură, leucocite normale sau
li
crescute.
- sarcina ectopică - atunci când este prezentă_ hemoragia inter.nă, diagnosticul este
uşor de slabilil p,e datele clinice, testul do saroină, puncţia abdominalii, eoogmfia
li
abdominală. Pentru celelalte forme diagnosticul este sugerat âe 'tulburările de ciclu,
scurgerile vaginale, testul de sarcină, ecografia abdominală. .
- chistul de ovar torsionat - sindromul dureros abdomino-pelvin se asociază cu
palparea unei tumori dureroase prin examinarea pelvină bimanuală; di~gnosticul se
li
.
confirmă de asemenea ecografic.
• afecţiuni urologice:
- pielonefrita acută dreaptă - produce febră mare, durere şi sensibilitate în unghiul
li
costa-vertebral, dar bacteriuria, piuria sunt elocvente pentru un diagnostic diferenţial cu o
apendicită acută retrocecală.
- litiaza ureterală: declanşează colica renală care debutează în lombă şi are iradiere li
specifică, către rădăcina coapsei şi organele genitale externe; hematuria, polakiuria,
examenul de urină, manevra Giordano poziti_vă sunt sugestive.
• alte afecţiunii · ·
- afecţiunile respiratorii- pneumonii, pleurezii bazale, virozele respiratorii în special
li
r.nte,rnvirm:ele pnt. să se asocieze cu dureri abdominale în fosa iliacă dreaptă, dar contextul
general cu febră mare, completat de explorărlle paraclinice elimină diagnosticul de
apendicită acută.
li
10.3.5 TRATAMF.NTHT, APENDICITEI ACUTE
Datorită evoluţiei
capricioase şi imprevizibile, cu posibilitatea apariţiei unor
li
complicaţii, formele grave ale apendicitei 'acute au determinat o atitudine unanimă şi
242
li
li
li
li
I
li
li miume terapeutica
-urgenţă.
radicală care constă fn ablaţia organului bolnav: apendicectomia de
Exp~ctativa_sub tratament medical nu este acceptată în apeni:licita acută, cu excepţia

plastr.onulm apendicular. · . • .... · . . .. , ·. ·.
li Medicul trebuie să ştie că antibioticul şi aplicarea refrigeraţiei locale pot.: să
atenueze temporar semnele clinice, dar nu şi evoluţia, modificările unatomo-jiatol·ogice.
·· :.. în caz "de peritonită acută generalizată intervenţia chirurgicală va fi amânată cllteva
11 ore. în scopul echilibrării tulburărilor. hidro-electrolitice, monito~izarea .funcţiei cardiace,
pulmonare şi:renale şi implementării.tratamentului ·antibiotic cu spectru larg, .·. . :
· .. Anestezia. În vedoro11 11pcncliccctomiei chirurgul şi aneBL~ziBlul vor alege ancstczi-a
li optimă care· să permită desfăşurarea fără riscuri ·a actului operator. Dacă intervenţia se. va
dr.sfliş11rn pr. ~ale. laparoscopică atunci se impune anestezia gonornHi,. cu intubaţie ow-
traheală. Dacă intervenţia va fi clasică anestezl·a ·poate fi:_ locală,, spinală, pcridurală sau
generală,-în funcţie de forma anatomo-clinică, terenul bolnavului, eto. •
11 10,3.6. APENDIC.ECTOMIA
. . .' CLASICA
'. ' .
ll Incizia: ooi mai mulţi chirurgi folosesc incizia Mac Burney pe11tri1•arh1ltf la nivelul
fosei iliace drepte, Ea nn sacritfoă mus~ulnturn, inervaţia iau vascularizaţia peretelui.
Incizia McBurney este la 3 cm. de spina iliacă antero-superioară dreaptă,
perpendi,rnlatit pe li11i11 de unire a spinei cu ombillcul, ou o lungime vnriubilii (4-12 cm.).
ll
1-r---:7
li -~ 2-r:::;:;:;:;=t+-,-,..../---'7
✓,
~
,t;
li j
J.-~
ll · ~,
.i
Tipuu° de incizii 1- incizia Kocher, 2· incizie ~;ana; j. incizie McBurney, 4- incizia Battle, S- incizia Lanz , 6- incizia
paramediana, 7-incizia transversa, 8- ino~aRutherfordMorrison, 9~ incizia Pf!lll1lenstiel
li .y
I La persoanele obeze şi la bărbaţii cu musculatură puternică se va prefera incizia
li .j Jalaguier (pararectalii dreaptă), În peritonitele acute incizia mediană subombilicală este de

preferat, cu posibilitate de prelungire supraombilical.
Explorare: pătrunzând în cavitatea peritoneală se aspiră eventualul lichid
peritoneal, se recoltează pentru examenul bacteriologic şi cultură cu antlblogram~, se
li izolează marginile plăgii şi se caută apendicele. Prin punerea în evidenţă a cecului şi
derularea lui se cauta convergenţa teniilor, pentru a pune în evidenţă baza apendicelui.
Dacă nu se reuşeşte se măreşte incizia în scopul explorării şi găsirii apendicelui.
Dacă se evidenţiază o apendicită acută, atunci practicăm apendicectomia, dacă
li examenul intraoperator evidenţiază un apendice normal sau care nu explică suferinţa,
trebuie explorată întreaga cavitate abdominnlii, pentru dcpistareu unui alt diag;10sllc. s~
explorează ileonul terminal şi întregul tub digestiv, organele genitale, etajul
ll supramezocolic. Diagnosticarea unei suferinţe de etaj superior abdominal impune o nouă
incizie mediană supraombilicală şi tratamentul bolii respective.
ll 243
li
IJ
li
li
li
, ,. Apcndicectomia presupune urmiitorii timpi: ligatura şi secţionarea mezoului,
ligatura şi secţionarea apendicelui la bază, aproape de implantarea sa în cec, înfundarea
bontului apendicular în bursa cecală (astăzi nu toţi chirnrgii fac bursă, ci numai o
li
mezoplastie). Intervenţia se termină cu o toaletă minuţioasă, cu controlul hemostazei-şi al
bur,sei. ·
·· · Tnoh!derea peretelui după apendicectomie se poate face.per primam dacă·.s-au luat
11
toaJe., măsurile de prevenire. a •contaminăr,ii, ·.plăgii. .Soluţiile alternative în cazul
upondioitelur aculo ga11grcuo11se şi porfnrntn 011 ahoeae peritoneale sunt închiderea numai a
peritoneului şi lăsarea restului de plagă liber, numai cu pansament. Apropierea laxă -a
li
tuturor straturilor în aşa fa.1 r.~ prin plwgă· să poată fi evacuate secreţiile -printre fire, iar
după 5;.G zile, strângerea suturilor -plasate• anterior, cu folosirea unor drenur-i sub•· şi
supraaponevrotice..
Variantele tehnice ale apendicectomiei:·
li
11pe111litlcoin111in fflt.rogradă: iniţlnl ae Izolează baza apendkehii; ~are se
ligaturează, secţionează şi înfundă în bursă cecală, apoi se· eliberează apendicele
prin ligaturi etajate ale mezoapendicelui, pen·tn{ a realiza o hernostazt'i:ore'ctă · şi
li
îndepărtarea apendice]).1i.
. . . . ,' . ' • . '.
\.·1 li
li
li
JI
Apendlcectomia 1~trogradă. S1ânga: identificarea bazei apendicelui;Dreapta: înfundarea bontului apendicular în bursă,
li
· dupăsecţiuile(dupăP:Simici) ·
li
li
li
~f
. 1,ij:
'\"•;
li
~}f:i . ,,....
Apendicectomia retrogradll: ligatura pas ctl pas a vaselor şi eliberarea vârfului (după P. Simici)
li
244 11
JI
JI
li
I
ll
ll - apendicectomia subseroasll: realizează exereza folosind planul de clivaj existent între
seromusculoasă şi restul peretelui apendicular. Se evidenţiază baza apendicelui, care se
prinde cu o pensă Kocher;_ se incizează circular seromusculoasa şi se pătrunde în planul de
11 clivaj. Se răstoarnă apoi sub forma unui manşon peretele seromusculos şi se disociază de
restul peretelui apendicufor, răsturndndu-sc sub forma \lnui ijeget de rnă11u~ă pâna la vârful
apendicelui.
I! Tratamentul peritonitelor apendiculare
Este acela al unei peritonite şi v1csuvu11e u vregătln, preoperatorie scurtă. şi
I! energică, necesară pentru corectarea dezechilibrelor induse. Intervenţia operatorie este
esen\iul!i, pentru a evita răspândirea procesului infecţios în întreaga cavitate peritoneală şi
prăbuşirea stării generale. Abordul apendioelui ac fnco în necastă situaţie JJl'Îll laparotomie
li mediană pubu-ombilicală şi în funcţie de situaţie, prehlngită supraotnbilical. Tehnica

apendicectomiei este aceeaşi ca pentru cazurile necomplicate .. Trebuie recoltat material
pentru cxnmenul bacteriologic, sa 11u se lase resturi de apendice neextirpat, toaleta cu ser
fiziologic cald, drenajul este obligatoriu şi se vor lua toate mARnrilr. pentru evitarea
ll supuraţiei plăgii. Reanimarea postoperatorie şi antibioterapia curativă sunt obligatorii.
10.3.7 APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICĂ
ll Laparoscopia a devenit o nouă .tehnică atât pentru diagnosticul unor forme de

apendicită acută, cât şi pentru tratamentul diverselor suferinţe acute sau cronice ale
apendicelui.
IJ Rolul cel mai important al laparoscopiei diagnostice este la femeile tinere, unde
numărul de apendicectomii pentru diagnostice eronate este destul de ridicat (30-40%). Pe
de altă parte, laparoscopia permite vizualizarea în întregime a cavităţii abdominale, foţă de [·
ll expunerea limitam pe care o furnizează o incizie la nivelul fosei iliace drepte.

Apendicectomia laparoscopică mai este indicată la pacienţii obezi sau din motive
estetice, aceasta având o serie de. avantaje: scade incidenţa infecţiilor postoperatorii,
diminuă durerea postoperatorie, reduce durata de spitalizare, scurtând astfel reintegrarea
ll socială.
Abordul în apendicectomia laparoscopici1 se face prin intermediul a 3-4 trocare de
obicei, care vor permite Introducerea şi manipularea instrumentarului caracteristic. Cele 3-
ll 4 trocare vor fi plasate: Ia nivelul ombilicului • trocarul de 1O mm. şi va permite
introducerea concomitentă a unui trocar de 1O mm. În fosa iliacli dreaptă pentru extragerea
apendicelui, un trocar de 5 mm. (disector) la jumătatea liniei ombilico-pelvine şi eventual
un trocar de 5 mm. În planul drept pentru tracţiune.
li ,
li
ll
ll
ll 245
IJ
ll
li
li
li
li
li
li
li
Ligatura upendlct3lui la bnzu 9u nod extrncotporeal Roedcr
(colertie irnngini C:linica I Chirur~ie)

li
După evidenţierea apendicelui, ligaturarea şi secţionarea mezoapendice!ui (folosind
olipnri, ligatură cu buclă sau electrocauterizare) se practică două ligaturi la nivelul bazei
apendicelui, apoi se secţionează acesta cu electrocauterul, după care se extrage prin canula
li
din fosa iliacă dreaptă, închis într-un sac impermeabil.
li
10.3.8 COMPLICAŢIILE POSTOPERATORtl
Apendicectomia este considerată a fi o intervenţie simplă şi benignă în urmări şi
adeseori este intervenţia de debut a unui ~himrg.
JI
Practica a dovedit că acest mod de interpretare este eronat, întrucât complicaţiile
postoperatorii sunt de 3% în apendicitele neperforate şi 47% la pacienţii cu perforaţii
apendiculare. Mortalitatea prin apendicită acută este 0,06% în apendicitele neperforate şi li
3% în cele perforate. .
•Cele mai frecvente complicaţii postoperatorii sunt ~omplicaţiile septice:
- supuraţia plăgii: devine manifestă lâ 48-72 ore prin febră, iar local, prin prezenţa
semnelor celsiene. De cele mai multe ori este situată preaponevrotic. Diagnosticată
li
precoce, o simplă deschidere n plăgii, toaleta locală şi tratamentul antibiotic dau rezultate
bune. Uneori se dezvoltă o celulită necrozantă, care se extinde rapid şi care impune,
înafară de deschiderea plăgii, evacuare şi drenajul colecţiei purulente, incizii pe zonele de
li
celulită de vecinătate, desfiinţarea fundurilor de sac, suprimarea ţesuturilor devitalizate şi
un tratament antibiotic cu spectru larg, în funcţie de antibiogramă.
- abcesele intraabdominale se.cundare contaminării peritoneale prin perforaţie sau li
gangrenă apendiculară au scăzut prin introducerea antibioterapiei, care acoperă întreg
spectrul microbian întâlnit în apendicita acută. Localizările predilecte sunt: fosa iliacă
dreaptă, fundul de sac Douglas, spaţiul dintre ansele intestinale. Ele se lustalcază ÎH
primele 4-7 zile şi necesită tin diagnostic precoce şi tratament specific, evacuare şi drenaj,
li
la care se asucia1.ă autiblottruJJi" apecifică.
.· peritonitele postoperatorii: au mai fost m1rnite peritonita celei de a 6-a zi
postoperatorii şi poate surveni postoperator la bolnavii cu sau fără drenaj. Ea se poate
li
datora fie evoluţiei în continuare a peritonitei (chiar dacă bolnavul a fost drenat), fie
desfacerii unui bont apendicular, a 11nui fir de sutură trecut transfixiant, unor defecte de
tehnică, necroze parcelare de cec, etc. Simptomatologia este de cele mai multe ori
li
li
li
JI
li
11
11
IJ caracterizată prin dureri abdominale difuze, febră•, leucocitoză. Tabloul clinic ·poate fi
modificat de tratamentul medical.
- ocluzia . mecano-intlnmatorie reprezintă o · situaţie , clinică deosebită. La ·
ll' reintervenţie se constată multiple colecţii purulente ·între anse, cu false membrane, cu
acolări de anse. Evacuarea colecţiilor, /oaleta cavităţii · peritoneale. trebuie susţinute
postoperator de un tratament intensiv cu antibiotice, rr.qchilibrare hidro-electrolitioll,
·stimularea tranzitului intestinal, etc. · ' · · '· · ' '·' · ·
I!
10,4 APENDICITA CRONICĂ
11 Apendicita cronică este 'definită printr-un ansamblu de modificări inflamatorii
c,ţonice (micro iÎ macroscopice) l'!le apendicelui, care se manifestă <le la începţit snu după
I\ un opi sod de ap~utlici IA acută. · · : ·.

. . în ctiopatog~uia ap~11iliuil~l uwnice întâlnim factori n;rnltipli, clar factorii o_bstrn.ctivi
şi infecţioşi deţin rolul principal.
lt 10.4.1 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Leziunile de apendicită cronică ·sunt,deo~~bf(i:l~·varfaic şi ele pot interesa şi organele
ll învecinato sau la distanţă.
Procesul dominant este cel de atrofie care atinge toate straturile apendicelui inclusiv
fnlknlii limfoizi şi care oonduco în cele din urmă Ia s.clewt.tt UJgll.l.lului.
Macroscopic sunt întâlnite următoarele forme: •
11 -. scleroza atrofică: apendicele este atrofiat, subţiat ca o. coardă albă- sidefie,. cu
lu/llenul desfiinţat· sau redus·, cu. un mezoap_endice hipertrofiat,. care uneori
maschează apendicele.
I! - sclero-11,ipertrofic: apendicele, .este îngroşat, cu · seroasa îngroşată şi mucoasa· •
. mamelonată, prin hipertrofia foliculilor limfoizi.
Microscopici în ambele forme sunt evidenţiate în perete mici neurinname amielice şi
IJ modificări axonale cu hi.perine(vaţia mucoasei.
Apendicele poate fi liber sau aderent, cu fixări anormale, procesul de limfangită
.
regională determină formarea de aderenţe, adevărate văluri membi-anoase reziduale, care
I\ învelesc cecul, apendicele, ileonul terminal. Difuzarea. procesuhii inflamator la distanţă pe
I
cale limfatică duce la mezenterită retractilă şi la reacţii periviscerale: periduodenită,
pericolecistită, perianexite, care sunt răspunzătoare de tulburări ce pot persista şi după
apendicectomie.
I! 10.4,2 SIMPTOMATOLOGIE
Deşi apendicita cronică poate evolua cu o simptomatologie variabilă; totuşi cel mai
ll constant este ·prezent sindromul dureros de fosă iliacă dreaptă, dar deseori poate fi
localizat în epigastru, paraombHical drept sau pelvin.
Durerea nu este de intensitate mare., dar supărătoare, cvasiprezentă, însoţită de
IJ tulburări digestive variate: greţuri, vărsături, tulbur!lri de tranzit, simptome accentuate
după mese sau la eforturi fizice, ortostatism prelungit.
În funcţie de simptomatologie sunt descrise următoarele forme clinice:
IJ - forma digestivă, caracterizată prin prozenţa u11ui 8iu<.lturn gaslialglc, colecistic sau
colonopat.
-forma extradigestivă, la care cele mai frecvente sunt simptomele unei suferinţe urinare.
ll 247
IJ
IJ
li
JI
11
• forma claudicantti:
muşchiului psoas.
tulburări de statism şi mers, întâlnite la copii din cauza iritaţiei li
- fonna nervoasti: tulburări nervoase de tip astenic-iritativ şi migrenoid, cauzate de
peritonite. '
, EXAMENUL CLINIC,· ·<lurere IA pRlpnrea profundă. în fosa iliacă dreaptă li
(punctele apendiculare durorouao, sonmttl p:soasului•,prezent,·,
· EXAMENUL RADIOLOGIC este important nl:l' atâ-t,pentm: e.videnţierea durerii la
compresiune sub ecran, cât pentru excluderea altor afecţiuni. li
DIAGNOSTICUL de apendicită cronică este uşor numai când în antecedentele
bolnavului se găseşte un puseu ·de ·apendicită acut'ii.' Înafara· a:Cestui antecedent este dificil
de apreciat caracterul cronic al inflamaţiei apendiculare şi cauzalitatea acesteia în
determinarea simptomelor -existente. .
li
Diagnosticul apendicitei aonice este un diagnostic de. excludere a altor afectiuni:
gastroduodenale. intestinale, parazitoze. afecţiuni blltare. pancreatite cronice. -afect/uni
· ginecologice. afecţiuni rengle şi nu în . ultimul rând un dia~nosllc retrosl?ectiv prin li
disparitia simptomelor după apendicectomia la rece.
li
10.5 TUMQRILE,APENDICULARE:
10.5.1 CARCINOIDUL APENDICULAR

JI
. • (tumora argeulafină, micul· carcinom) · reprezintă; cea mai fre'cventă tU:moră
apendiculară; se dezvoltă din celulele oromatgentafine - Kultschitzky-Massorr de la
·nivelul glandelor apendiculare·. Este reprezentat· -de mici formaţitmi neîncapsulate,
JI
albicioase sau alb-gălbui, cu ·dimensiuni variabile, <le ·la uu ·"•bol, <le 1uel" la o "ciieaşll",
de consistenţă fermă-elastică.
Carcinomul devine· simptomatic când produce· obstrucţia- lumenuh1i apendicular şi
determină o apendicită acută. · · ·
JI
În cazurile de metastazare masivă·.a· -nodulilor -limfatici din• mezoapendice şi
excepţional la ficat, prin secreţia în exces de serotonină apare sindromul funcţional li
carcinbid caracterizat"prin: '
• manifestări vasculo-cutanate: · crize congestive pe faţă şi •gât, . care survin
postprandial, cu durata până la 30 min.; pielea capătă aspect violaceu, iar pe acest
fond se desenează placarde roşii.
li
manifestări cardiace: insuficienţa cardiacă dreaptă.
manifestări digestive: colici intestinale urmate de diaree.
Biologic: creşterea serotoninei în sânge şi creşterea metabolitului ei din urină JI
acidul 5- hidroxiindolacetic. ·
.Tratamentul caroinoidului este chirurgical în tumori mai mici de 2 cm, fără invazie
în .mezoapendicc, fiind indioiiti\ upendicectomia; în caz de .metasta,ce în ganglionii vecini-
hemicolectomia dreaptă.
li
10.5.2 MUCOCELUL APENDICULAR
. Obstrucţia cronică a apendicelui determină acumularea secreţiei mucoase, cu
JI
dilatare chislică, devenind globulos, cu peretele subţire, conţinutul transformându-se într-o
masă gelatinoasă.
_Există patru tipuri histologice: chistul de retenţie, hiperplazia mucoasă,
li
chistadenomul şi chistadenocarcinomul.
248
JI
li
JI
li
I;
ll Mucoc,e!uj" 4~ _etiolpgie.b,;nignă._se trn,teaz~ priiţ ap_ţp.qiceţ_olllie.: ·, . ; ·'· .; ,
În evoluţie, mucocelul poafe să se rupă în· cavitatea abdominală şi să determine 1
o
peritonită gelatinoasă, den~m1_t~ pşe,u,domi 1rnm gel,at\nos_.periţoneal.
li Pseudomixomul peritoneal se asociază cu tumori mucinoase ovariene sau

apendiculare, de obicei de natură malignă.
. . . .. T{atamcni:ii) 'chirti~giciif':• lieinicolectcinila dreaptă cu 'dtcirediioţÎe, iar. când sunt
·1 o'cai fatiti{o\tal'ia1\ ~ '1\i siert:tiiom1e 'cu anexrittdm'ie 'b'i I afetii I~ '~i"Hp'endfc·ecfoinfe'.
1
li · Tratame1itul chirurgical . este' ·completat' 'cu bhitniiiterapie' ·'sist'eihi'că ·şi

in.ttaperitcii:Jţ~lă fÎ iailiote,ra~ie, 'diir efibienţajor ,osto'di~ctitabi\~: : . . : . : ,.. ' ' .
li 10;5.3 ADENOCARCINOMUL APENDICULAR .
Este un neoplasm r~r îl].tâlnit; cea mai ,comul)ă :ft:inµă cţe manifesţ~r~· ~ii1i'ică e~te
apendicita acut~ .. Odată c!~agn,osti,c~t, tratam.e!].tul c,ar.e. s"' impµne, este hemlcoJe(i,tomia
11 dreaptă.
..
.. . , . ., . ,. ,. ., , :
S-a constatat pă, .\1olnayii . cu adenoc?rcinP,ll) apţpdi,cul11r . 11u,. un ~isc.,, crescut .de
dezvoltare a altor neoplazii digestive sincrone sau metacrq11~.
IJ
llibliografie1
ll 1, Bruce V . .MacFadyen, Jr., MD Laparoscopie Surgery of the Abdomen, 2004 Springer-

Verlag New York, Inc
2. Netter FH. - Atlas ofHuman Anatomy,2000
11 3, Simici P. - Elemente de chirurgie inteştinală. Bd. Medicală, Bucureşti, 1976, pg. 207-
D4 .. . .
4. Tfiroovoanu E. •- Elemente de chirurgie liiparoscopică. Voi. 2. Ed. Polirom, Iaşi, 1998, ..
pg. 156 -167 . .. '
IJ 5. Zinner M. J., Schwartz S. I., Ellis H. - Maigot's Abdominal Operation. Tenth Edition,
Prentice Hall International, 1997. Voi. II, pg. 1191-1228
IJ
ll
I!
ll
ll
li
li 249
IJ
IJ
li
11
li
llPATOLOGIARECTULUIŞICANALULUIANAL
. . . ,' . . li
11.1 NOTfUNI DE ANATOMIE
' . . . . , ..
Rectul co,ntinua sigmoiţiul, joncţiunea repţ~sigm9iµi'~iiJ g~sindu.-,se. Ia nivelul

11
vertebrei 3 sacrate,. apoi str![b~t 7 sp~ţiul conjl)ncti,y ,su~pţ_~\ţo/1~a,I ,şi,, di,aff~~ij:\lll perineal
terminându-se al nivelul 1,occistilui priii canalul anal. Se dfsti'µg"trei porţ1uµi: Joncţiunea
rectosigmoidiană, rectul propriu-zis şi joncţiunea anorectală <;u cqna!ul anal. Rectul pelvin li
se întinde de la joncţiunea reclo-siginoidiană ($3) Ia' linia ario-rectala (2 cm tu fota
coccisului). Arc o lungime variabila cuprinsa între .12-l.5cµ1; .calibru .var\abil-.,2-3c.m în
otnrn do vuouitate şi 6-7cm în stare ele nmpl~rn - prnr.11m şi wrhuri atât în sens antero- li
posterior şi lateral. în· porţiunea superioara, la nivelul · excavaţiei ·sacrate, curbura este
convexa posterior, iar în porţiunea inferioara unde se continua cu cimalul ·anal, curbura cu
· convexitatea anterioara. Curburile laterale sunt împărţite într-o curbura superioara cu
convexitatea la dreapta, o curbutii mijlocie cu convexitatea la stânga ·şi curbura' inferioara
li
cu convexitatea la dreapta. (figura 1) ·
li
li
li
JI
li
Fig. l Rectul- structura peretelui (F, Netter)
Peritoneul acoperă rectul în porţiunea superioara, anterior şi lateral. Treimea medie

a rectului este acoperita de peritoneu doar anterior, iar treimea inferioara este complet
li
subperitoneală. Posterior, în porţiunea superioara, rectul este învelit intim de mezorect.
Raporturile rectului sunt reprezentate anterior de uter şi fundul de sac vaginal la femeie,
vezica urinara, veziculele seminale şi prostata (prin intermediul fasciei Denonvilliers) la li
bărbat„ Lateral se ana spirn,lc iscliiaLkc, UHUM scobitura ischiatica, vasele şi nervii
gluteali şi ruşinoşi, nervul sciatic, al cvadricepsului şi obturatorului intern, arterele
hipogastrice cu.ramurile lor şi anexele uterine. Posterior porţiunea superioara a rectului
este în contact cu vasele rectale superioare, iar inferior se găsesc vasele, nervii sacraţi şi
JI
plexul hipogaslrlo, concavitatea sacrata şi coccigele.
Vascularizaţia rectului şi anusului. Arterele provin din trei surse principale:
mezenterica Inferioara din care emerge artera rectala superioara, iliaca interna din care
JI
provine artera rectala medie şi respectiv ruşinoasa interna din care porneşte artera rectala
inferioara. La acestea se adaugă şi artera sacrata mijlocie care pleacă direct din aorta.
Venele rectului şi ale canalului anal sunt drenate printr-o reţea de vene plexiforme, care în JI
regiunea ano-rectala fac joncţiunea dintre sistemul port şi cav, Segmentele superior şi
250
JI
II
JI
li
li
li
mijlociu al rectului sunt drenate de vena rectala ouporiouru cure se varsă p1i11 iult:nut:diul
li venei mezenterice inferioare în vena porta. Segmentul rectal inferior şi porţiunea
superioara a canalului anal sunt drenate de venele rectale medii care se varsă în venele
iliace interne şi apoi în vena cava. Veni,lr. r~Male inferioare drenează sfingolo ·venos de· la
li nivelul canalului anal inferior şi se colectează Jn venele ruşinoase care drenea~ă în
sistemul cav inferior. . . . .. . . . . ..
Circulaţia limfatica a rectului este asemănătoare din punct de vedere arhitectural
li cu cea a colonului. · ·
Plexul intraparietal este constituit dintr-o reţea limfatica submucoAsă ce d1·e1ie.az~
în plexul intramuscular şi apoi în cel subseros.
Plexul extraparietal este alcătuit din trei pediculi: superior, lateral şi inferior.
li Pt:diculul limfatic superior cuprinde 4 staţii ganglionare:
· I. ggl.atasati de peretele pooterior al rectului(Gcrota)
2. ggl.bifurcatiei arterei rectale superioare(hil Mondor)
li 3. ggl.situati la joncţiunea arterei rectale superioare cu. sig1110idienele (hii limfatic
mezenteric Dacon) ·
4. staţia rectosigmoidocolica. Podioulul limfatic lateral CUJHirn.lt, luµ ganglionii din
IJ pelvis: ggl.sateliti arterelor sacrate laterale şi mijlocii, arterelor. rectale medii, arterei
Hiace interne. Pediculul limfatic inferior este alcătuit din cai limfatic~ ,care dretţează în
gangliotţii inghi·nali. Canalul anal drenea?.ă spre ganglionii limfatici inghinali supero-
mediali. · ..
ll Inervaţia rectului şi anusului. Inervaţia rectului este ,similara cu a oi-ganelor
urogenitale ale pelvisului şi reprezentata de fihre simpMke provenit~ din plexul
mezenteric inferior iar cele parasimpatice din segmentele sacrate S2,84, Sfincterul anal
IJ --:{
(;_:
intern pr,imeşte atât inervaţie simpatica cat şi parasjmpat,ica ambe\e având efect inhibitor,
Sfincterul aual ex.tern ~i muşchii ridicător! anali sunt inervaţi de ramura rectala inferioara
1
~
a nervului ruşinos intern (S2-S4 ) şi ramura perineala a nervului patru sacrat.
~· Spaţiile conjunctive perineo-pelvine, Spaţiul conjunctiv perineo-pelvin este·împărţit
ll tIi de muşchiul ridicător anal în doua spaţii superioare pelvi-rectale laterale, un spaţiu
:ţ retrorectal şi doua spaţii inferioare • fosele ischiorectale. Delimitarea acestora din urma
J făcându-se medial de sfincterul anal extern şi muşchiul ridicător anal, lateţal de ischion
ll acoperit de muşchiul obturator intern; anterior de fata posterioara a diafragmei urogenitale
şi muşchiul transvers al perineului iar posterior de ligamentul sacrotubero?Oitar şi marginea
inferioara a muşchiului fesier.
I! ,,
'•
;ţ '
ll J
I
' ,_
11.2 PROLAPSUL RECTAL
Prolapsul rectal este o afecţiune care se manifesta prin prolabarea prin orificiul anal
a mucoasei anale oau a unei porţiuni mai mult snu mai puţin întins~ Jin ultimul segment al
li intestinului gros. Prolapsul poate fi anal sau mucos, cum este prolapsul hemoroidal (când
prin orificiul anal prolnhenz~ numni stratul mucos) sau prolapsul poate fi rectal sau total,
când odată cu stratul mucos prolabează şi celelalte structuri anatomice. Boala se întalneşte
:M!. atât la. copil cat şi la adult, dar aspectul ei anatomic, evoluţia clinica, tratamentul şi
li ·»J·
-~
.., prognosticul sunt diferite. Ne vom ocupa în continuare de aspectele legate doar de forma
clinica întâlnita la adult.
ll 11.2.1 EPIDEMIOLOGIE
Prolapsul rectal este destul de rar cu o frecventa între 1%-2% în cadrul patologiei
rectale. Sexul feminin predomina net. Ca vârsta prolapsul rectal apare după 30 de ani,
IJ 251
IJ
ll
I!
li
li
maximul de frecventa la femei ou vârste între 40 şi 50 de ani odată cu instalarea li
menopauzei. La bărbaţi este descris la vârsta mai tânăra 20-30 de ani.
11.2.2 ETIOPATOGENIE
_Apariţia prolapsului rectal la adult este generata de o serie de cauze favorizante ce
11
pot fi încadrate în 3 categorii: fauL01i auaLomicl, factori biologici, factori mecanici. ·
Factorii anatomici implicati sunt:
lungimea mai mare a rectului şi o mobilitate crescuta a acestuia ca şi faptul 11
ca rectul ostc·un orgun mui mult suspendat decât susţinut ;
laxitatea marcata a ţesuturilor perirectale care permite plicaturarea,
invaginarea şi deci prolabarea unui rect mai lung; li
fund de sac Douglas adânc ;
slăbirea planşeului perineal · asociata sau nu cu atonia sau distonia
· sfincterelor anale ; .
insuficienta sfincteriană apăruta după lezare priri intervenţii chirurgicale,
li
prin manevre intempestive de dilatare, prin necroze postradioterapice sau prin sex
annl.
fu!ctorii biologici. li
Instalarea menopauzei ndueo o aerie de modific~ri în statica pelvin~ prin bascularea
sacrului, rctropulsia ooooigelui şi hfpotrofia ridicătorilor anali '(în special a farniculului
puborectal), urmata de verticalizarea rectului-. De asemenea odată cu înaintarea în vârsta se li
· constata o·hipotonie a sfincterului anal extern. · · ·
. J:1udu1ii 111ou<i11iui. Crnştetea presiunii intraabdominale ca urmare a efortutilor fizice
(eforturi mici şi repeiate ca la ·tuşitorii cronici, prostatici, constipaţie cronica sa,u eforturi
fizice mari) poate amorsa apariţia prolapsului. Mai pot fi menţionaţi ca factori patogenici
li
hemoroizii, polipii rectali şi traumatismele nnorectalo. ·
11.2,3 ANATOMIE PATOLOGICA li
Din punct de vedere anatomic prolapsul rectal poate fi prolaps mucos sau prolaps
total.
·rn prolapsul mucos prin orificiul anal prolabează
numai mucoasa anala ce_ aparo ca li
un manşon rozaceu cu striaţiuni radiare, la palpare suplu, cde doua foile ale mucoasei
alunecând între ele. Se reduce uşor dar tot aşa de uşor reapare.
a)
lI2!.!!P.~lll toţa). poate avea trei variante:·
Prolapsul rectal pur (prolapsus recti) realizat prin invaginarea segmentului rectal
li
proxima! prin canalul anal care rămâne fix cu apariţia unei tumori voluminoase ( 8-
15 cm lungime) a cărei mucoasa este separat printr-un şanţ adânc de pielea marginii
anale. Este format din 3 cilindri: cel exterior. fiind reprezentat de canalul anal, cel li
intermediar din porţiunea descendenta iar cel interior din porţiunea ascendenta a
rectului. Pe cilin~rul Interior se pot obse1va sllia[iu11i d1cula1e c~11Lrale de oriliciu.
Palpalor degetului examinator p.oatc delimita şanţul circular care desparte rectul li
prolabat de canalul anal.
b) Prolapsul anorectal (prolapsns ani et. rect.i), cn doi cilindri, realizat prin procidenţa
canalului anal şi a ampulei rectale cu formare unei tumori voluminoase a cărei
mucoasa se continua cu pielea marginii anale, aspectul este ca de « carnat roz-
li
roşiatic » cu striaţiuni circulare. Examinarea nu găseşte şanţul despărţitor. Este
forma anato111ica cea mai des întâlnita. Când este voluminos depăşind o lungime de
5-6 cm, fundul de sac Douglas, intim aderent la mucoasa rectala prolabata poate li
252
ii
li
JI
li
I
I!
'
I! c)
cobora, formând un sac herniar unde se poate angaja o ansa intestinala, constituind
un hidrocel.
I'rolap.rn/ 111/xl, c~a ue-a treia forma de prolaps total, can~lul anal r_ămâue p~ loc dar
prolabează partea superioara a mucoasei anale şi recti1!. 'între cei' doi cilindrii
li rectali in partea anterioara se poate angaja fundul de sac· Douglas, cu sau fără anse
intestinale formând astfel un hidror.~1
li 11.l.4 TABLOU CLINIC

P1ulapsul mucos se caracterizează prin simptome locale precum pruritul }i senzaţia
de arsura. Deseori acestea· se însoţesc de o secreţie seroasa sau mucosangvinolcntă care
I! 'pătează lenjeria. Când ·prolapsul mucos este. complicaţia în evolutie ~- iinei boli
hem9roidale, apare şi durerea locala după defecaţie. ·· · · '
ÎU prolapsul totul acuzele subiective ale pacienţilor sunt identice, ei semnalizâ'nd în
I! plus apadJia unei formaţiuni tumorale la nivelul orificiului anal. Ea apare la fiecRrn
defecaţie sau numai la cele dificile, se poate reduce şponta·n sati bolnavu'] sîco reduce prin
pres(une, manual~. Durere~. apar~. atqn_ci câP,.c/ exista :dţfi_c_uftăţi d~ ):ectucet~ sau, când se
I! asociază procese mflamtom. în timp prolapsul poate dev~m. 1reduct1b1l. ·

'în prolapsul rectal al_ adultului pot s_a apar~ co,mplicaţii minore sau majore. .
Dintre complicaţiile minore amintim,. inflam'aţia muco'asel cu ·exulceraţii sau clii'ar
·.
ulceraţii. Complicaţiile majore sunt strangularea prolapsulu_i_ şi ruptuta lui.

ll Examenul alinie local. · · ·· · . ·
,. Exai11ii:tarea bol1iavului se face cel mai bine în decubit' lateral
· ·
cu membrele
inforioare.fo't'lei<ie· şi genunchii la meliimi.'E~ainhiarea se·ţace îii condiţii de r~paus, dar şi
IJ '-~-
în condiţii ·de efort mai ales în sitµaţia în _care prolapsul:rectal nu se exteriorizează în
poziţia mai sus· amintita. Daca în aceasta situa:#e ·prola'pstil nu se exteriorfa~ază; tactu/
rectal poate evidenţia uri prolaps'iilcoinplet,'vârful rectului invaginat fiind situat deasupra
•
sau în interioru!' cn11alului ·anal. trispecţia evidenţiazi1 prolabarca prin anus spoutan sau lă
li f., 1l'
efort a tinei fonqaţiuµi Citinilro-conice ·san ri11mai a mucoasei, congestionata ·cu ulceraiii ce
sângerează uşor la 'atingere, în centrul ttim'orii' observând im orificii.I. Palp~tor tumefacţia
este moale, nedureroasa, reductibila' sporitan sau priii taxis. ·în timpul 'reducerii încercam ia
ll diferenţiem forma de prolaps rectal cu 3 cilindri (degetul examinator poate delimita şanţul
circular care desparte prolabat de qanalul anal) de prolapsul rectal cu 2 cilindri când şanţul
lipseşte, Tuşeul .rectal apreciază âe asemenea tonusul sfincterului, a tonicităţii muşchii.or
IJ i.:·,
·ţ,
pluu~cului pcrhwal, frecvent aflllndu-nc în fata uuei aluuii sau distonll a sflncterului. La
femei examenul local este completat. de examenul ginecologic care poate evidenţia un
colpocel sau şi rectocel.
f Exâminărl complementare,
I! i Anuscopia şi rectosimoidoscopia efe'ctuata după roduoeroa prulap~ului pul evl<lenţia
leziuni ale mucoasei rectale precum tumorile maligne, polipoza rectocolică sau polip
I
,". ,
-~; ·;
solitar pediculat voluminos. De asemenea se pot cerceta cauzele tulburărilor prin
I! C .•
electromiografie, explorarea timpilor de latenta a nervilor ruşinoşi.
11.2,5 TRATAMENT
-~"'-:
li ..,-..
11,2.5,1 PROFILAXIA
Întrucât tonicitatea musculaturii pelviene joaca un rol important în producerea
prolapsului se recomanda combaterea sedentarismului, o asistenta competenta la naştere
li pentru ca planşeul pelvian sa rămână intact. De asemenea menfinerea integrităţii
anatomice a musculaturii pelviene şi a sfincterelor va fi avuta în vedere şi in cursul
intervenţiilor chirurgicale din regiune. O atenţie deosebita va fi acordata prevenirii
ll 253
IJ
ll
li
li
11
constipaţiei printr-o alimentaţie raţionala, tratamentul adenomului de prostata şi al
suferinţelor pulmonare oroaioc. li
11.2.5,2 "TRATAMENTUL CmRURGICAL
Este diferit în funcţie de forma anatomo-clinică.
In prolapsul mucos posibilităţile tehnice şi tactice sunt:
li
a) Cerclajul Thiersch, indicat în prolapsul mucos asociat cu incontinenta. Tehnica
consta încercuirea subcutanata a orificiului_ anal cu un fir de material neresorbabil (se
extrage după 3-6 luni) sau resorbabil. ..
li
\J) Reze"ţiu ma11şo11ului muoos prolabat, iroduotibi!, urmat de sutura niurocntanatii în
uşor entropion (pentru a se evita „anusul umed" postoperator)- indicata în special la
bolnavii vârstnici cu constipaţii rebele, la care cerclajul anal a_r pute_a sa accentueze li
disch_ezia.
In cazl!l asocierii prolapsului mucos ireductibil cu hemoroizi se in.dica rezecţia prin
o)
procedeul Whitehead-Vercescu .'
Tratamentu) prolapşHh1i re,c.tş.I total.
· li
Obiectivele chirurgi_ei prolapsului total rectal sunt fixarea rectului prin diverse
modalităţi te)mice şi consolidarea. mijloacelor de susţinere şi de suspensie ale rectului.
Aceste obiective pot fi .atin$e ptiu <livţrse grupe de. intervenţii: .rcctopcxii şi intervenţii
li
plastice şi reconstructive. . . ..
Re<'fnpexiile pot fi directe sau indirecte şi pot fi pract1cate pe cale l11paroscopică şi
prin . celiotomie. Rectopexiile · direct.e S\lnt reprezentate de . rectosa<;r.opexie şi li
rec:tosigmoidoparietopţxi~ a!Jţerioara tip Lahaut. Rectopexi~le..in~irectiuunt r.ep,e'iCentat.e
de operaţiile Orr-Loigue (rectul este fixat la promotoriu printr-o d4bla bandeleta de
material plastic), procedeul Wells (rectul este fixa,t la _sacru: prinlr-uq bllreie _de ivalo1ţ), li
procedeul Ribsteln (rectosacropexie prin banliele4~_circµfara de mersil_cnc,.toflon).. .
' · -Rectosit:111oidectomia se impune ca neci,sitate în prolapsul stra'µgulat şi sfacelat şi
se· executa mai ales pe cale perineala. Cat priveşte incontinenta anala se poate practica· o
plicatl.lrare st'ip.cteriană posterioara şi o J?licaturare anterioara a ridicător!lor anali dat fiind li
rolul ripicătorilor anali în continenfa şi piecanisniul defecaţiei. , · · . ··
11.3 :FISURA ANALA

li
1. Definiţi_e .
'Fisura anala este o ulceraţie trofica superficiala, aparent liniara, în realitate ovalară
li
sau triunghiulara localizata în 90% la nivelul comisurii posterioare, însoţita de _dllreri şi
contraci11Ta sfincteriană, a cărei patologie rămâ°:~ încij disc11tabila. (Fig. 1) ·
li
lntemnt 11nal ·
-sphh1.eter
Externai 'anal
sphlncter JI
11
---Anal flssure
li
Fig l Fisura anala (după Adam inc.)
254
li
li
JI
li
li
I
ll ,2, Frecventa
Rara la copii, boala este mai des observata la adulţi şi mai ales printre femei. Se
întfilneşte mai frecvent printre bolnavii cu hemoroizi, constipaţi cronici, la pacienţii cu
li inf1amaţii anale (criptite) sau la femei cu puseuri congestive menstruale şi sarcini repetate.
3, Etiopatogenie
Asupra mecanismului de formare a fisurilor, părerile sunt în general împărţite şi nu
ll exista pana în prezent o explicaţie unica pentru toate particularităţile anatomoclinicc cc

însoţesc aceasta afecţiune,
. Asocierea fisurii cu hemoroizii a dus la concluzia ca aceasta ar avea o etiologie
omologn cu u ulcerului varicos de gamba - teoria vasculara, astfel fisura anala este stadiul
li •ultim de evolutie în tromboflebite ulcerate, peretele posterior venos fiind de fapt patul
fisurii. Infecţia cronica locala determina d.ccolarea marginilor ulceraţiei cu constituirea de
microabcese în submucoasă. şi alte numeroase ipoteze caută. sa pledeze în favoarea
I! apariţiei fisurii anaJe.-teoria mecanica;infe"(ioasa, nervoasa, endocrina, factorul emoţional
şi sL1tlllul, predispoziţie congenitala.
Probabil ca toţi factorii menţionaţi pot explica singuri sau asociaţi diferitele
vnrietăţi de fisuri anale cn care ne întâlnim în practica. Cei mau mulţi autori lnsa insista
IJ asupra rolului preponderent al spasmului sfincterului intern tlaca nu în declanşarea· atunci
în menţinerea fisurii. Studiile manometrice arata prezenta unei presiuni ridicate la nivelul
canalului anal prin hipertonia sfincterului anal intern, sfincterotomia interna ducând la
li vindecarea proc~sului.
4. Anatomie patologica
Fisura anala este unica, excepticinal dubla (in special la· femei) situata cel mai
IJ frecvent posterior (90%), mai rar median anterior (10%) şi foarte rar lateral. Fisurn anala
este o soluţie de continuitate a învelişului mucocutanut, de forma triunghiulara situata cu
baza spre exterior (111. piele) şi.cu vfirful în interiorul canalului anal (la muc.casa) pana în
"'f
V vcoinlitatea liniei pectinee. Ea măsoară în medie pana la 1 cm lungime, 2-3„mm în lăţime
ll :ij şi aproximativ tot atâta în adâncime.
Din punct de .vedere anatomocUnic fisurile se pot împărţi în.fisuri simple sau tinere
,t'
(,,flsurete.,) şi fisuri vechi, complicate (,,îmbătrânite,,),,·
li In fisurile tinere ulceraţia superficiala are un fond roşu, plat acoperit cu un ţesut
fin de granulaţie. Progresiv ulceraţia se ·adl\noeşte, făcând uneori sa apăra chiar şi fibre
musculare ce formează patul fisurii şi cuprinse într-un proces de miozita, La polul inferior
.-,
al ulceraţiei întâlnim „polipul santinela;, considerat în prezent un granulom inflamator.
ll •"'
Aceasta formaţiune împreuna cu cea similara de la polul opus (hemoroid .santinela?) şi
împreuna cu „remanierile hemoroidale şi hipertrofir.e „din regiune anala, pot uşor
i" „camufla" o fisura anala. S-a mai constatat un proces de nevrita a fibrelor nervoase în
IJ
' '
patul ulceraţiei caracterizat histologic prin deformaţii şi edem al fibrelor mielinice, pentru
ca progresiv să apară un proces de degenersecenţa granulara a acestora.
I
5. Tablou clinic
IJ Simptomatologia este dominata de sindromul fisurar, triada simptomatica fiind
reprezentata de ulceraţie, durere şi cuulraoLura sfincterianlL
Durerea apare de cele mai multe ori în trei timpi. Începe în timpul defecaţiei ca o
'$
..
~ senzaţie de sfâşiere-arsura, urmează apoi o perioada de scurta acalmie, cunoscuta sub
ll ./4 denumirea de „ perioada libera", urmlind apoi instalarea c.elul !le al LI el!t,a Liu1p ~u
reapariţia durerilor de intensitate paroxistica care durează mai multe ore. Alteori durerile
sunt continui şi între scaune, realizând starea de rău fisurar. Durerea legata de defecaţie
IJ este uneori atât de chinuitoare încât bolnavii îşi inhiba repetat reflexul de defecaţie şi
astfel se instalează constipaţia-cauza de întreţinere şi de agravare a fisurii. De teama
durerii şi a constipaţiei, în unele cazuri, bolnavii refuza sa se alimenteze suficient, putând
ll 255
IJ
IJ
ll
li
li
din acesta cauza sa evolueze către o Rubnutriţie mai mult sa.u mai puţin accentuata.
Durerea poat~ iradia în zonele din vec-inătate-sacrn, ve,:ica urinara, membre inferioare.
Adeseori după defecaţie pacienţii pierd şi cantitati mici de sânge care ·se deosebesc de
li
sângerările din hemoroizi sau cancer rectal. ConLractura•sfincteriană; mai puţin const~nta
ded\L uurerea, so întâlneşte la sub 50% din cazuri şi este ceva mai frecventa la fomei.
Alături de acesta triada simptomatica· ·pacfenţi.i cu fisuri anale mai pot prezenta:
li
constipaţie, prurit anal, uneori ·supuraţii perianale., :Caracterul· cronic. la •bolii şi
manifestările„ penibile" ale acesteia fac ca unii bolnavi sa devina obsesivi, hipocondri sau
anxioşi.
li
·Examenul local trebuie efectuat în poziţie genu 0pectorala, cu blândeţe.la nevoie sub
anestezie locala· a sfincterului contraetat. Examenul fizic, pune· de obicei în evidenta la
comisura posterioara o fisura de forma caracteri.stica; triunghiulara. sau racheta, Daca
fisura este recenta fnnrlnl r.ste roşu, hemoragic, daca este veche are marginile
li
mucocutanal" î11gtoşale şi dezlipite, fundul murdnr, aton prezentând la extremitatea sa
externa un polip inflamator; alteori se descoperă cu stileLul un sinus intern ce ·comunica cu
·Ul! abces supra sau rctroflourar. Criptita şi papilita trebuie o/111tate întotdeauna· la nivelul
li
liniei pectinee anorectale şi tratate. Anuscopia completează examenul local efectuat prin
inspecţie şi tuşeu rec.tal, decelând fisura ,i papila hipertrofica.
6. Di<tgtiostic pozitiv
li
·Diagnosticul pozitiv ·este sugerat de simptomatologia· caracterisfrca, iar examenul
fizic proctologic confirma diagnosticul.
7. Diagno,îticul diferenţial .
Fiecare dintre cele 3 elemente principale de diagnostic ale fisurii anale pot fi
li
întâlnite şi în alte .afecţiuni ale canal ulm anal, obligând astfel la un diaguo~tiu uife1 eufial.
Durerea poate apărea 'ln tropiboza hemoroidala, novrnlgia. anorectală, proctalgia t\tgacc,
coccigodinia, abcesul anal. In cazul ulc'eraţiei trebuiesc, eliminat~ din discuţie criptitele,
li
neoplasmul anal, şancrul sifilitic, ulceraţia anala a bolii Crohn, tuberculoza anala, ragade
cutanate. Contractura sfincteriană este comuna mai multor afecţiuni şi diagnosticul cauzal
se pune pe aspectul local al leziunilor. Se vor impune astfel examinări complementnre de
tip histologic, parazitol9gic, imunobiologici'n clarificarea .diagnosticului.
JI
8. Tratament
• Fisura anala poate sa evolueze în unele' cazuri spre o vindecare spontana. Profilaxia
presupune pe lângă o igiena locala şj. grija pentru un .tranzit intestinal normal, respectiv un
li
regim alimentar prin care sa se combată · constipaţia. Mijloacele terapeutice curative
· cuprin.d tratamentul medical şi tratamentul chirurgical. Obiectivele tratamentului medical
~unt reprezentate de regim igieno-dietetic bogat ·tn fibre vegetale care sa combată
li
constipaţia, igiena locala, suprimarea durerii şi a contracturii sfincteriene prin topice
locale-unguente, supozitoare, bai călduţe, cortizon, pomezi, medicaţie decontracturantă,
antialgice şi anxiolitice.
Suprimarea durerii şi a contractmii sfincteriene cu o evolutie uneori spre vindecare
li
se ob.ţine după injecţiile subfisurare în submucoasă cu novocaina 2% sau xilina 1%. Pentru
obţinerea efectelor clcatrlzanle se J~uumanda_ injectarea subfiournrii de clorhidrat dublu, de
chinina şi uree 5%.
11
·Tratamentul chirurgical al fisurii anale se adresează fisurilor recente, vechi,
complicate sau recidivate, sau celor la care s-a constatat ineficienta tratamentului medical.
Fisurile recenle asociate sau nu cu prezenta hemoroidului sunlineln beneficiHr.~ ele
JI
dilataţia anala manuala sau instrumentala cu sau fără excizia hemoroiclnlni. Metoda se
bazează pe dilacerarea zonei şi pe combaterea sfincterospasmului antalgic secundar fisurii,
ceea ce ar putea duce la vindecarea acesteia. JI
256 11
li
JI
li
ll
11-
I! In fisurile vechi so pmctica excizia larga a ulceraţiei fisurare, coea ~e suprima „unu
scleroasa împreuna cu terminaţiile nervoase senzitive modificate inflamator incluse în
ţesutul de scleroza al fisurii anale. După excizia traiectului fisurar pana la planşeul
li sfincterian se executa: secţiunea unor fibre sfincteriene. Sfincterotomia interesează numai

treimea distală a sfincterului intern şi mai rar fasciculul subcutanat al· sfincterului extern.
Ea se poate executa pe linia de excizie a traiectului fisurar, paramedian fata rle. ar.e.st.a san
lateral, la distanta de fisura. Se vor· asocia 'tratamentului fisurii şi cura chirurgicala a
li criplitel, papilitei, lrnrnoroizilor. ·
I! 11.4 HEMOROIZII
Termenul de „hemoroizi" provine de la ·cuvântul grec haimorrhoides, .care înseamnă
I! hemoragie (haima = sânge şi thoss = scurgere) şiceste legat de simptomul cel mai pregnant
al acestei afecţiuni.
Autorii clasici au interpretat .şi, definit hemoroizii ca fiind dilataţii varicoase ale
venelor anorectale, concepându-i· astfel: ca un. capitol de patologie venoaşa anala, ,concept
ll clasic laue esle plislial de uuii aulu!Î ~i îu p1ez„11l. Avâud însa îu v„d„re cercetllrlle şi
constatările anatomo-cl!nice mal recente ]ltltem' ·detlni boala hemoroidala ca fiind o
.suferinţa panangeitlca şi pantisulara a canalului anal, suferinţa secundara unor tulburări
funcţionale, int1amatorli, trofice, endocrine sau acţiunii unor factori ,exogeni asupra
ll canalului anal, zona cu· particularitati vasculare deosebite· de orice segment al tubului
digestiv.
li 11.4.1 ETIOPATOGENIE
Hemoroizii constituie· o suferinţa care interesează atnbele sexe cu uşoara
predomineuţa la sexul masculill, raru îuaiutea vQrslei de ·20 de ani, cu varf de incidenta
ll maxima între 30 ~i 60 de ani'. Se descrie un teren predispozant-familial constituţional
ereditar-pe care acţionează factorii declanşanţi şi anume:· ·
tulburările de tranzit ;·
ll - perioada vieţii genitale !'a femeie (sarcina, naştere, premenstrual) ;

·obiceiurile alimentare (exces de ·a1cciol, condimente)·; ·
modul de viata (sedentarism, ·poziţia iezânda·prelungita) ;
- practicarea anumitor sporturi·(călărie, motociclism);
li contraceptivele orale; . ·
t·
~· tulburări' umorale (hipertrigliooridomii, hiporoeolesteiolcmii, hipcruricomii);
•li medicaţie locala sau generala iritanta.
I! ,I 11.4.1.1 FACTORUL VASCULAR-COMPONF.NTA VENOASA
I
·; ,- ..
Multa vreme acestei componente i a-a atribuit rolul principal şi cxclu5iv în
li !;/;'·C'
determinismul bolii.
. Lanţul patogenic poate ii schematizat astfel: Sub actlunea unor factori divers!, se
---- produce alterarea· structurii şi troficitatii peretelui venos avand ca şi consecinta ·
li --,::;'~ tranaformnron ectaziilor venonoe fiziologice în ectazii patologico 9i apnritin modificarilor

circulatorii locale, respectiv a stazei venoase care la randul ei în cerc vicios va agrava
leziunea peretelui vascular venos accentuand dilatatiile venoase şi nntrcnnnd tromboze.
Deci, fenomenul initial este reprczcnlal de allcrarca troficitatii peretelui venelor plexurilor
I! hemoroidale.
Intre factorii implicat! amintim:
·
a) Elementul inflamator local-criptita, papilita.

ll 257
IJ
11
.J
li
li
11
b) !'actorul endocrin. Cercetarile Iul Siva1 t.1 au a1atal "" hormonu! rctrohipofiznr joaca
tm rol important în mentinerea tonusului venos. ·Sarcina determina o, inhibitie
temporara a fonctiei retrohipofizei, contribuind astfel la alterarea troficitatii venelor
li
hemoroidale şi aparitiei hemoroizilor. prin flebectazii. Sarcina isi exercita rolul în
determinismul hemoroizilor atat prin componenta endocrina c.at ş1 pnn componenta
· mecanica, aceasta din urma constituind inca un subiect .controversat.
li
c) Alterarea peretelui -venos poate .fi favorizata şi de alterari ;variabile ,ale- te.sulului
conjunctiv cu substrat genetic, familial, constitutiona! şi chiar rasial.
La randul ei staza venoasa poate fi intretinuta şi agravata de o serie de factori ce
li
ingreuneaza circulatia de întoarcere. Acestia pot fi factori fiziologici (ortostatism
prelungit, eforturi fizice intens,e,. sedentarism, absenta valvelor în venele hemoroidale,
compresiunea exercitata de bolul fecal şi sarcina în ultimul trimestru) şi factori patologici
cc pot fi impartlti dupa mecanismul de actlunc în factori ce a:ctioneaza prin compresiune
li
· directa sau iudiiocla asuprn ciroulatioi do intoarcere (tumori·p~lvine, rec.tale, hipertemi11ne
portala, insuficienta cardiacu, constipatie prelungita, bronhopneumopatii cronice) şi
factori cu rol agravant asupra stazei, prh1 elementul inflamator cum ar fi colitele vechi-
li
•microbiene sau parazitare, anorectitele, int1amatiile acute genitale.
11,4.1.2 COMPONENTA ARTERIOLOCAPlLARA. li
Guntz şi Parnaud au aratflt. exiRtenta la nivelul submucoasei anale a doua tlpuri de
· sunturi arteriovenoase:
· - sunturi arteriovanoase superficiale de· tip segment de oprire de la nivelul clrcu!atid
· superficiale (circulatia capilara). Au debit scazut şi sunt partial deschise, putandu-
li
se însa deschide brusc în urma unei cresteri a debitului arterial ca urmare a
variatiilor prooionale, defecatiei difir.ile, ingestiei de alcool şi condimente;
• sun/urile arteriovenoase profunde_ ţip canal plin. Sunt situate în subml.\coasa anaja
li
profunda şi constil\Jie veriţabîle lacuri sangvine, bogat anastomozate între ele. In
apropierea aqcstora ,se gasesc areteriole cu celule Rquget şi formatiuni nervoase ce
explica vasomotricitatea sub comanda neurovegetativa.
Dilatarea rete!ei subepiteliale are ·drept rasunet. clinic şi anatomopatologic,
JI
instalarea „anitei rosii" denumita astfel dupa cutoarea ce o capata mucoasa şi pentru a o
diferentia de ·,,anita albastra", secundara ectaziilor venoase hemoroidale. Fiziopatologic
aceasta dilatare arteriocapilara coqduce la staza, hipoxie,. cresterea per.meabiltatii capilare,
li
eritrodiapeteza şi sa'.ngeraii, mai aies cu sange rosu. oxigenat chiar în afara unor solutii
aparente de continuitate vasculare sau epiteliale.
In lumina datelor de mai sus factori consideranti ca „declansanti" cum ar fi li
sedentarismul sau ortostatismul, dischinezia coronica şi rectala capata o importanta
secundara în mecanismul producerii hemoragiilor. În schimb factorii ce actioneaza ca
. generatori de microtraumatisme loca\-e sau de irltatii• chimice capata un rol scmhificativ. · li
11.4.1.3 COMPONENTA LIMFATICA
Factorul limfatic devine manifest mai ales în complicatiile hemoroidale acute.
Inflamatii!e locale induc tulburari în drenajul limfatic, staza şi transvazarea limfei,
li
conducand astfel la edem local. Iredt1ctibilitatea prolapsului hemoroidal este consecutiva
edemului supraadaugut oelorl;,lti factori patogenici.
11.4.1.4 FACfORUL TISULAR
JI
Exprima participarea şi rasunetu! la perturbarile vasculare descrise mai sus a
celorlalte tesuturi ale canalului anal. JI
258 JI
JI
li
li
11
I!
li a) Aparat.ul sfillcterian. Marea majoritate a bolnavilor cu hemoroizi prczinta o
hipertonicitate sflncteriana bazala care poate explica partial procidenta şi
hemoragiile. Din contra, şi atonia sfinclcriana joaca un rol prin favorizarea
prolapsului hemoroidal.
I: b) Tesutul adipos perianal poate fi implicat prin inflamatii supuratii şi organizarea
unor traicte fistuloase secundare.
ll c) Tegumentele implicate prin posibil~ cu111plicatii infectloase troflce· sechelare. ·

11.4.1.5 FACTORULMECANIC
Are un rol esential in prolapsul hemoroidal. Acesta se explica prin laxitatea
11 submucoasei anale şi a elementelor musculoligamentare de sustinere. Tesut.ul
conjunctiv submucos este grupat în.trei zone şi a fost.denumit de ThomsO(l „pemilţ",
Ele constituie veritabile capitonaje pentru reteaua venulara grupata anterolateral drept,
ll posterolateral dr~pt şi laternl stang. · , ·

Pc de alta parte, muscularis submucc;,sae ani şi l_igaii1entole ).>arks flxeaza în mod
obisnnit m11coasa la sfinc:terul _intern thentinanfpe loc hemoroizii şi_pQrnitolo do tcsut
_submuco~. Hiperlaxltatea submu.coasei ,male determina_prolilpsul acesteia: ·
IJ 11.4.2 CLASIFICAREA HEMOROIZILOR:
' '
Au fost propuse clasificari.variate.pornindu-se. de la tot atat.ca criterii.
I! I. Criteriul etiologic- simptomatici idiopatici
2. Criteriul simptomatic sau clinic:
a) Sangeranzi
11 b) Exub eranti
u) Du1erusi
d) Cu scurgeri transanale
ll 3, Criteriul anatomotopografic:
. a) Intern
·b) Extern
4. Clasificarea stadiala (dupa A:Priscu)
11 Stadiul 1 (simple dilatatii venoase la: efort, zona- de . depr.esie
interhemoroidala este pastrata, formatiunile musculo-ligamentare fixeaza mucoasa
anala mentinand pe Joc hemoroizii) .
I! Stadiul 2 (relaxare progresiva a formatiunilor musculo-ligamentare cu
glisarea mucoasei şi a hemoroizilor la efort, sunt spontani, reductlblll)
Stadiul 3 (pwliivs la efu1l, 1euuuliltil uu,u uu utgelul)
Stadiul 4 (prnlaps penuauenl, !Jomu1ui:.i n,JuuliLili cu uegdul, dar se refac
ll rnpid, o-opresiunea interhemoroidala este redusa)
11.4.3 ANATOMIE PATOLOGICA

ll Leziunile initlale apar la nivelul ampulelor lui Duret, mici dilatatii venoase
ampulare situate la jonctiunea dintre circulatia portala şi cea sistemica, iar topografic,
localizata la nivelul coloanelor Morgagni. Alterarile varicoase determina accentuarea
li acestor dilatatii, multiplicarea· şi aglomerarea lor cu formarea de pachete venoase
anorectale juxtapuse, ce depind de un numar variabil de trunchiuri venoase. Uneori aceste
ampule venoase ectaziate conflueaza formand bureretii hemoroidali. Cronologic, aceste
ll modificari apar initial în plexul hemoroidal superior generand hemoroizii interni şi în mod
secundar prin extinderea stazei Ia plexul venos hemoroidal inferior determina şi aparitia
hemoroiziilor externi. în evolutie masele varicoase decoleaza mucoasa de submucoasa
datorita Jaxitatii submucoasei, ducand la o alunecare-prolaps spre anus şi în afara acestuia.
IJ 259
li
IJ
11
]I
11
Apare astfel prolapsul hemoroidul do diverne grade. La nivelul hemoroizilor prolihnti
aluneca tesutul conjunctiv lax al· submucoasei concomitent cu vasele sl!ngvine de la
nivelul coloanelor Morgagni, ce includ vene dilatate şi arteriole. Prin tromboza venoasa ce
11
poate surveni îu ~vuluLle a1Leriolelo ramau singurele elemente vasculare, fenomen denumit
,,nrtcrinlizarea hemoroizilor.
Microscopic, se constata alterarea tesutului elastic din peretele venos şi substituirea
u pria tc-stll fibro-nnnj11110tiv co oreaza substratul ectnziilor venonse şi cliRlrnr.tiilor
JI
parietale.
11,4.4· DIAGNOSTICUL CLINIC

li
Diagnosticul bolii hemoroidale este relativ uşor deşi simptomefe nu au o
specificitate aparte, fiecare din ele impunând un exam,;n proctologic pentru diagnostic
diferenţial cu alte· afecţiuni rectocolice cu oare ·de altfel boala hemoroidala ·poate coexista.
li
Simptomatologia rliforă dup!\ tipul de hemoroizi interni sau externi. Hemoroizii externi
asimptomatici în general se pot trăda clinic• pril!-tr-un. prurit ano-perlimal sau printr-o
senzaţie de greutate ana-rectala mai ales în cursul defecaţiei. Cel mai adesea insa ei devin
ii
manifeşti odată cu apariţia unei ·complicaţif troinbotice (tromboza hemoroidala externa)
simptomele avil.nd amploarea corespunziHoare gravitaţi\ .tromb_ozei.
· Examenul clinic evidentiaza proeminente neregulate rotunjite în jurul anusului (pe
toatn oiroumferinta sau partial) cu baza lnrga de imp1'antare acopente de tegum„nl şi în mai
li
mica masura de mucoasa. Formatiunile deschise alterneaza cu niste ciucuri cutanati,
uscati, avasculari avand aspect verucos şi denumiti· mariste hemoroidale.
Marisca reprezinta aspectul evolutiv tardiv al hemoroiziror· externi care s-au
JI
trombozat apui s-au flbrozat pruduuilndu-se o reacţie aoloronon n ţe-sutului Rubmuco-
cutanat perivenos. Marisca poate masca o fisura, un abces, un şancru ·sifilitic sau un cancer
în forma sa ul0!'rnta. li
·Hemoroizii interni constituie localizarea principalu a bolii hemoroidale,
simptomele putând fi permanente sau periodice realizând crizele hemoroidale ce constituie
ln timp şi etape evolutive ale bolii. Simptomatologia lor este mult mai zgomotoasa şi
reprezentata de helllu1agii, durere, scurgeri oero-mucoa.se nu purulente. şi· prolApsnl
li
hemoroidal.
Hemoragia este semn caracteristic, ·este cel care al armează cel mai mult bolnavu 1,
putând fi precoce şi posibil la orice vârsta. Caracterele sale sunt:· repetitivitate zilnica la
JI
fiecare defecaţie sau din contra caracter intern capricios; declanşata de defecaţie şi urmând
· acesteia în cantitati variabile acoperind scaunul şi nu amestecându-se cu acesta; sângele
are c:mloare roşie aprinsa (bine oxigenat, vezi fiziopatologie) şi numai daca a staţionat mai
mult în canalul anal sau eliminarea sa este legata de o complicaţie hemoroidala poate fi
li
mai închis la culoare; în fazele mai avansate ale bolii hemoragia• apare şi în afara
defecaţiei dnca hemoroizii devin prnlabati şi voluminoşi. Consecinţa acestor hemoragii
este reprezentata de apariţia unei anemii importante cu tot cortegiul de manifestări
JI
generale dependente de aceasta. ·
Durerea nu °reprezinta un semn specific hemoroizilor interni, putând varia de la
senzaţia de greutate anala sau corp străin intraanal pana la durerea vie cu caracter de
!I
arsura; caracteristica complicaţiilor inflamalorii, trombotice sau unei pntologii asociate de
tipul fisurii anale criptitei, papilitei sau abcesului anal.
Prolapsul hemoroidal este urmarea alunecării masei hemoroidale voluminoase spre li
orificiul anal şi dincolo de acesta prin submucoasă laxa şi decolata de mucoasa. Prolap6Ul
poate fi reductibil sau ireductibil şi complicat. Cel reductibil poate fi intermitent (se
produce la efu1L de defecaţie, tuse, moro Qi 8~ 1educ~ ipuntan) sau pr.rmflnr.nt (porninţa
după defecaţie şi impune reducerea sa manuala putând sa se refacă ulterior). Reducerile
JI
260 JI
li
li
11
11
11
ll repetate constituie traumatisme care determina un proces inflamator local ou scurgeri
mucoase, seroase sau sangvinolente abundente . Prolapsul ireductibil este secundar unor
tromboze hemoroidale constituind o complicaţie evolutiva.
I! Scurgerile seromucoase sau purulente sunt întâlnite · mai ales în hemoroizii

procidenţi, consecinţa a pr.ocesului de anorectlta ce determina hipersecreţia glandelor
njucoase. Devin purulente în cnzul agravării fenomeriultii inflamator sau în cnzul
supraadaugarii unor abcese spontane evacuate, fistule perianale.
ll 11.4.S EXAMENUL LOCAL
Inspecţia nu constata modiflcări în cazul hemoroizilor neprocldenţi (gradul 1). Când
ll hemoroizii devin procidenţi ei se încadrează în următoarele grade:
gradul 2 - hemoroizi procidenţi cu ocazia scaunului şi spontani reductibili
gradul 3 -hemoroizi procidenţi exteriorizabili cu ocazia oricărui efort.(defecaţie,
ll tuse, strfinut, mers) şi reductibili numai manual. Mucoasa de acoperire a
hemoroizilor este congestiva sau în formele mai vechi -exulcerată sau· ulceraţii
sâ11g~r~11d11 Han H•l:rel:And• (H•orntii R11rom11ooaoo oou purulente). Hemoroizii interni
de gradul 2,3 trebuie diferenţiaţi de hemoroizii externi. Cei de gradul :2 şi 3' nu se
I! ev.idenţiază la simpla inspecţia .a orificiului anal · şi în afara unui efort, şi sullt
acoperiţi numai de . mucoasa fără· tegumente, Se reduc spontan sau manual în
caualul aual. Ht,murnhii t,X.le111i uu ~uut rntluctiblll !n canalul anal şi sunt noopenţi
ll şi de mucoasa iÎ de tegument.
- gradul 4 este reprezentat de hemoroizii interni, . prooidcnţi, ncreductibili, ce
· ·
conRtltiiie prolapsul anal hemoroidal. R11rlnr.11re.a spontana· nu •e pfo<ln~e, iar cea

li manuala este urmata de refa.cerea prolapsului imediat după încetarea presiunii
manuale. Aspectul este al unei tumorete tronconice de culoare roşie exteriorizata
prin anus, având pliurile mu9oasei orientate radial,_ hemo~9izii . având aceiaşi
orientare .şi reliefându-se între aceste pliuri..
11 bellUlro~ ~ I homoroW i"'11l12
.
hemorol,I rn,duq. hemllmlzl v,ul11l 4
I
ll
11 fa-
J
'Y
I! 1
··--~1 Hemoroizi- grade (Proctoline)
li I :~~
Tuşeul rectal poale repera un burel"t ht,mornidal intern. Uneori în prolapsul de
gradul 3 retragerea degetului poate fi urmata de apariţia hemoroizilor proiabaţi. În
hemoroizi de gradul 4 palparea între doua degete a tumoretei prolabate pune în evidenta
$·
,•.•'
alunecarea celor doua versante ale mucoasei unul pe celalalt, cu interpoziţia pachetelor
li hemo10iuale. Tuşeol rectal esle obligatoriu nu aUlt pt,ntrn diagnosticul pozitiv al
hemoroizilor cat mai ales .pentru diagnosticul diferenţial al acoatorn cu o scrie do afecţiuni:
cancer anal, cancer rectal jos situat, abcesul anal.
I\ Anuscopia, examen esenţhl permite vizualizarea aspectului mucoasei canalare a
prezentei şi vizualizării hemoroizilor interni, precizează stadiul evolutiv ca şi prezenta
manifestărilor inflamatorii şi trombotice asociate.
ll 261
~I
I.I
11
li
11
. Rccto-1copia, are o valoare complementara putând puue în evidenta unele asocieri
putol:ogicc conc,ornitente cu hemoroizii; anita, neoplasm rectal, rectita ulcere-hemoragica. li
1L4.6 DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERE!'jTIAL
· ' · '·I)iagnosticul de boala hemoroidala este de multe ori'un'diagnostic evident dar'poate
înde'pa:rta 'atenţia de. la o afecţiun~ mult m'ai grava ce poate evolua ·conco'rfi'iteht,
li
manifestându-se cu semne şi simpfome' sU:perpdza:bil'e p'e bel·e aii !\'e'ri:iorobf,n/:it:''beci
stabilirea diagnosticului de hemoroizi, nu trebuie admisa d_ecât după îri!ăturareq bine
motivata a unor concomitente posibile cum ar fi cancer rectal, anal, rectocolita grava. Deci
li
medicul ttiebuie sa evite acceptarea diagnosticului ca alarn· şi· sa· examineze complet,
minuţios şi competent bolnavul. În funcţie de.• manifestarea clinica predominanta a
hemoroizilor se pot lua în discuţie următoarele afecţiuni:
li
a) ,. Hemoragiile sau scurgerile anale diverse pot evoca posibilitatea unui cancer rectal,
tumori viloase de rect, rectite, lirnfogranulomato?,a· hP.nigna Nicolas Favre; Se impune
reot0scopia ou biopsie, LlJ.R., d-ozări hidroelectrolîtioe,
b) Prolapsul hemoroidal trebuie diferenţiat de prolapsul mucos anal sau prol·apsul rectal
li
· · i:ncipîeilt, '
c) :Hemoroizii trebuie diferenţiali de alte Lumorete anale cum ar .fi: ·condiloamele,
, _papHomul, angioamele, fibroamele supra h'emoroidale_; canc<'rnl anal.
li
11.4:7 EVOLUTIE ŞI COMPLICATU
· Hîlfomand sistematizează complicaţiile bolii hemoroidale în d11reroase, hemoragice,
li
supurative şl dlverse... ' .. , . ... . . . .. . :·. .. . .
'
s·ruc:
· Coinplioatiile dureroase sunt reprezentate de tromboza hemoroidala cu variantele
li
· a) · Tromboza hemoroidala externa. Snfoiinţa debutează brutal dupll un efort
de defecaţie, episod diareic, ·chinta de tuse, 'simptiimul semnal· fiind o stare
de tensiune anala care se· transforma rapid într-o durere vie asemănătoare
unul acces sau unei fisuri anale, caracterul ei acut făcând-o greu de descris
li
pentru bolnav. Instalarea durerii se însoţeşte de apariţia-unei tumefacţii dure,
dureroase, albastru-violacee, imobila, nereductibila, situata pe marginea
anusului de circa 2-3 cm în diametru, Incizia urmata de evacuarea
ir;
trombusului rezolva complicaţia, dar recidiva este frecventa. în absenta
inciziei evoluţia este spre ulcerare spontana cu evacuare a trombusului şi
cicatrizare pana la constituirea unei marîste, fie o suprainfectare cu necroza
ulcerare, eliminare parţiala a cheagurilor şi formarea unui abces sau îu al
li
treilea rând retrocedarea fenomenelor fără ulcerarea cu evolutie spre
flbrozare.
b) Tromboza hemoroidala interna. Reprezinta tromboza venelor hemoroidale
li
ce constituie hemoroizii interni, asocîîndu-i.-se componenta inflamatorie şi
urmând, stadiile oricărei tromboze venoase, respectiv flebotromboza şi
Lrumbuflebita. Sunt descrise următoarele forma clinice:
li
• Tromboza hemoroidala simpla apare la nivelul interni de gradul I şi 2, este
caracterizata clinic d~ apari ţin unei jene dureroase anale, se.111.H(ie de corp
străin, examenul local evidentiind în canalul anal una sau mai multe
li
tumefacţii, rotunjite, albăstrui, indurate, dureroase la tact, acoperite numai
de mucoasa uneori prolabnntă în urma anuscopului, dar spontan reductibile.
Evolutiv se îndreaptă către rezoluţie spontana cu resorbţie, retracţie şi
transformarea hemoroidului într-un vestigiu cu sau fără reacţie fibroasa.
JI
262 JI
J~
li
!I
11,
li • Tl'owbo:,,a hemol'oi,i/ur pru/ubafl şi /reductibili apare pe hemoroizi de gradul
3 şi 4 substratul lor patogenic fiind edemul inflamator tromboflebitic şi un
posibil spasm sfincterial antalgic considera( ca factor secundar. Clinic
debutul. este supraacut cu dureri vii, mărirea în volum a tumorii hemoroidale
prolabate şi ireductibilitatea noesteia. Se asociază fenomene disurice pana Ia
retenţie de urina, febra, frisoane. Examenul local evidenJiază formaţiunea
prolabată acoperita central ·de o mucoasa violacee; iar periferic de 0
li mucoasa de culoare alb-roz datonita edemului de vooin~.tnto. Pc mucoasa pot
sa apăra escoriaţii care în stadii mai avansate se transforma în ulceraţii, zone
rlr, sfar.fll r.n i,h..-agnri şi n ser.rnţie- fotida. · Evoluţia ae· poate· face spre
11 rezoluţie· spontana,' insa cel mai· frecvent apar complicaţii. ca necroza,
gangrena, supuraţia locala sau la distanta (fosa ischio-rectafo),
• · Tromboflebita siJprahemoroidală este consecinţa 'instaH\rii fenomenelor
11 tromboflob"iticc po rnmuri"lo aforonto ala pla1rnh1i hamnroirlal Intern snu 11!
extensiei acestor fenomene de la niveluJ: unor hemorcii:zi interni obişnuiţi.
Clinic, aplU' du'rcri anorcotalo vhilonto· asociato palpator -·ou un· ·oordon dur
· · dureros ce urca pe peretele rectal d1fia'anus·pana,ît1 ampula. · ·
11 .G.otnnli.caiiile..hemU!Jliili:e.
Hemon1giile frecvente şi abundente sunt de regula·rnro şi condt!'c la.forme cu anemii
foarte grave. In formele caracterizate prin pierden mici· şi repetate se instalează o anemie
I! feri privă, rezistenta la tratamentul curent antianemic.
~~li~~tiil~.]lllllIDl.llY~
Ele ·sunt rare şi-reprezentate de -supuraţiile•-anale sau perianale.- Pot fi urmarea
ll propagării unei infecţii de la bureţii hemoroidali supuraţi spre spaţiile perianale vecine
prin contiguitate, fie ca urmare a unor embolizări septice l-a distanta.
Alte complicaţii· sunt r'epiezentate de ·polipii sau pseuaopolii,ii·'hemoroidali, complicaţiile
prostatourinare, constipaţiile rebele, tulburările psihice.
ll 11,4.8 TRATAMENTUL
Tratamentul bolii hemoroidale include tratamentul profilactic şi tratamentul curativ.
IJ Profilaxia se adresează modului de via,ta al individului, evitarea sedentarismului,
mişcarea în aer liber, sportul, asoci,ate cu un regim alimentar variat constituie un prim
grup de condiţii. Se impune evitarea: excesului deo alimente ce conduc la congestia
11 plexurilor hemoroidale cum sunt condimentele, akoolnl, cafeaua, brllnzcturlle fermentate,
mezelurile conservate. Regularizarea tranzitului printr-o educaţie începuta din copilărie
trebuie asociata cu o riguroasa igiena locala.
11)
Tratamentul curativ dispune ca modalităţi principale: tratamentul conservator şi
tratamentul chirurgical.
Tratamentul hemoroizilor necomplicaţi
Tratamentul conservator este Indicat !n cazul hemoroizilor de gradul I sau 2 cu
manifestări clinice intexmitente;••În afara unor complicaţii sau unor bolnavi cu stare
general alterata. El include regimul igieno-dietetic şi tratamentul medicamentos. Regimul
igieno-dietetic cuprinde masuri de igiena locala ii generala în vederea creării condiţiilor
pentru un tranzit intestinal normal. Dieta alimentara trebuie sa fie adaptata după felul
tranzitului (diaree sau constipaţie) variind cantitatea alimentelor celulozice ingerate.
Tratamentul medicamentos ncurge în cazul constipaţiei la diverse mucilagii, ulei de
IJ parafina, ulei de ricin, ceaiuri laxative sau laxative standardizate (cortelax, sintolax). În
caz de diaree cel mai indicat este tratamentul etiologic. Alături de acestea se impun:
tratamentul tnlburărilor concomitente, hepatice , pancreatice, gastrice.
- topice hemoroidale cu rol decongestionant, analgetic, antiseptic.
IJ 263
I.I
IJ
11
li
11
•
-
trofice venoase (detralex, glnkorfurt, vd11a111ilal).
tratamentul instrumental se adresează ÎIL mod dtuseuiL hemoroizilor sângerânzi sau 11
prolabaţi şi cuprinde sclerozarea hemoroizilor (injectarea. strict sub mucoasa a 2-
. 5ml chinin•uree timp· de 4-6 şedinţe la 8,15 zile interval); fotocoagularea la
infraroşu (fotocoagulare vasculara sub anuscop cu. crearea, 1,mei zone de necroza li
J
· limitata în suprafaţa şi .profunzime la nivelul mucoasei subhemoroidale), ligatura
•,. ·elastica (- consta ,în aspirarea hemor.oidului într-un,,tub de.,sticla;,sau metal sub
control anuscopic), crioterapia (cu aj.utorul azotului lichid sau prntoxidului de azot
se congelează hemoroidul izolat prin ligatura elastica pro.ducând sclerozarea)
11
· Tratamentul chirurgical este indicat .ln cnwl hemoroizilor cu sângerări repetate sau
în cazul celor cu prolaps de diverse grade (2,3,4), însoţiţi de pierderi .muco-sangvinolente
sau mucopumlente, ca şi pentni hemoroizii dureroşi un afara unor· supuraţii acute li
ano.perianale sau î.11 cadrnl recidivelor hemoroidale în caz de eşec al ·tratamentului medical.
Momentul optim pentru intervenţia chirurgicala. trebuie ales intre- crizele congestive sau
dl)reroase hemoroidale şi în afara unui p1rne11 inflamator.
După scopul urmărit interv~nţiil~ r.hirnrgicale se clasifica în doua categorii:
li
A. Intervenţii ce îşi propun ablaţia hemoroizilor prin-rezecţii.parţiale sau segmentare
B. _Intervenţii ce rezeca total clrcumferential mucoasa~! .plex.urile venOMţ subiacente.
A. In ace.asta cnt~goria se includ: ...
li
a) electrorezecţia-ligatura transfixiantă şi rezecţie de pachet hemoroidal
b) rezecţia hemoroizilor cu sutura liniara muco-.cutanata pe ·pensa-procedeu
Lani:enbeck. .
c). metoda .Milligan Mo.rgan consta .î•n .extirparea celor .3 pachete :hemoroidale
li
obişnuite după .o dise.cţie şi.llgatura !nalta a p~dicululul nscular hnpreuna
cu mucoasa şi tegumentele aferente. (fig.2) ., .
<l) Ilemoroidcctomia oubmuco11aă" Parki•extripa cei l perlir.nli hemoroidali
li
clasici după o disecţie submucoasă„minuţioasa, după.pare suturea;,ă mucoasa·
la marginea cutanata, fixând-o la fata i~terna a sfincterului intern.
li
li
li
.li
l'ig. 2 Rozcc~• hemoroizilor cu suLura lineara (P. Vollnom)
li
B In aceasta categorie se includ:
a) Qpcraţic Whitehond--Vercescu care extirpa circular m11coasa cu pachetele
hemoroidale, apoi suturează mucoasa la tegument.
b) Hemoroidectomia cu laser-cel mai uzitate fiind cele cu C02, argon şi Nd
li
YAG.
Tratamentul hemoroizilor comll.liJ;ili
Tromboza hemoroidala externa poate fi supusa unui tratament medical cu
11
antialgice, antiinflamatorii locale, bai reci de şezut pana la rqtrocednrea simptomelor.
264
JI
.li
li
li
I
I.
1; Alteori însa intensitatea durerii impune •incizia sub anestezie locala cu evacuarea
cheagului subcutan.
Trombo1.a interna pe hemoroi.zi neprolabaţi beneficiază de. tratament chirurgical
li minim pe cale anuscoplcă excutându-se incizia şi evacuarea trombusului. Intervenţia se
executa sub anestezie generala de. scurta durata sau anestezie locala. Prolapsul hemoroidal
trombozat ireductibil (strangulare hemoroiduln) beneficiază de 11plinnrAa într-un prim timp
a .tratamentului conservator cu repaus la pat, prişniţe antiinflamatorii, bai ·reci de şezut,
li medicaţie antialgici\ generalo şi localii sub forma de supozitoare, uplicarea locala de
pomezi pe baza de antibiotic, corticoizi, anticoagulante, încercarea de reducere manuala a
prolapsului după combaterea apusmuaului afinotoriun prin infiltraţii locale de xiliua sau
li procaina, tratament antiinfecţios şi antiinflamator general. ..
Tratamentul cltfrurgical
Tn r.nml ,~vol11ţiei favorabile, . intervenţia se va ef11clua 1n 2,3 a1lpt1lmâni după
11 remiterea fenomenelor inflamatorii. În. caz de evolutie nefavorubill\ prin producerea
sfacelârii şi a necrozei se impune excizia· acestora pana în ţesutul sănătos cu hemostaza
riguroasa ..
ll ;
11.5 INFLAMATIILE NESPECIFICE ANO-RECTALE

• 1·
, Inflamaţiile nespecifice· ano-rectakreprezinta procese.inflarnatorH a r.ilror origine o

ll constituie intestinul terminal. Întrucât aceste . afecţiuni au · .caractere, · ·comune
etiopatogenice, morfopatologice, clinice, precum şi probleme terapeutice în cea mai mare
parte asemănătoare se justifica integrarea lor în acelaşi grup, .resp.e9tiv: .aţât supuraţiile
ll acute-reprezentate de abcese şi flegmoane cat şi a Eupuraţ!Hot crdiiioli~rcprei:cntate de
flstule. · ·
li -:-
'-i,
:{
'i:
11.5.1 SU.1'.URATULE ACUTE ANALE ŞI,Pll:.RIA!')ALE
· : · Apariţia abceselor 'şi · flegmoanelor 'în regiunea · ano-i'ectala · este· favorizata 'de
~:
septicitatea regiunii, precum şi de frecventa hi.are a porţilor de intrare ă·gernienilor (micile
ll soluţii de ·continuitate, mucoase sau tegumentare provocate de· defec~ţie, ,re conţinutul
posibil traumatizant ·al materiilor fecale, de deficientele de igiena for.ala) Tnfe„ţia poat.-
varia influenţata fiind de virulenta agentului patogen şi de reactivitatea ofaariisi'n\1lui, de la
s1.\puraţia localizata pana·la infecţia gangrelioa·sa exterisi-va. · ·· ·
li t · Germenii izolaţi· din ·cufturile făcute ·în supuraţiile perianale sunt: enterococul,
colibacilul, stafilococul patogen, strepto.coc; pneumococ, Proteus şi germeni anaerobi
ll l (Clostriclium perfringens, Bacteroides; Pseudomoilas). 'Foarte rar a fost întâlnit bacilul

Koch, prezenta sa fiind mai mult de însoţire, întâmplătoare. Boafa Crohn constituie o alta
I
circumstanţa etiologica posibila în abcesele şi supuraţiile ano-perianale.
11.5.1.1 PATOGENIA SUPURATIILORANO-PERIANALE

ll Dintre multiplele teorii asupra patogeniei supuraţiilor perianale, teoria glandular-
lf canaliculara este admisa ca fiind cea care poate explica cele mai multe supuraţii anale şi
,I
I! -.~,
pcriunalc. Conform acestei teorii orice supuraţie 1infl.lH rl~lrntew;,ă la nivelul criptelor
Morgani.
Infectarea acestora se poate face pe doua cai:
1. directa prin penetraţia germenilor în criptele Morgani
ll 2. indirect prin efracţii ale m1.1coasei canalului anal, ceea ce produce o infecţie
submucoasă iniţial localizata şi care apoi poate difuza afectând criptele.
Paranaud şi Cabanie schematizează evoluţia stadiala astfel:
li 265
li
IJ
li
li
li
a) Statliul primar eslc cel al constituirii colecţiei septice, colecţie centrata de o· glanda
Hermunn-Desfussds îmbrăcând clinic aspecte variate de lu un abces minim pana la li
un flegmon. Ductul glandei implicate se deschide la nivelul criptei, fie printr-un
orificiu microscopic, ffo printr-unul vizibil clinic, reprezentând poarta de intrare a
infecţiei şi totodată şi singura cale de drenaj spontan a colecţiei/ln acest-stadiu.
I,) Sladiul de extensie reprezinta. propagarea abcesului spre sfihctere 0 ~i spre s'paţilil
li
.intersfincterian .după direcţia ,şi ramificaţiile glandelor Hermann-Desfosses, ,în· cele
din urma direcţia de fuzare fiind de-a lungul expansiunilor stratului muscular
longitudinal; de asemenea propagarea se poate face şi spre spaţiul submucos.
li
c) Stadiul de deschidem la lbgumente prin unul .sau mai multo orificii denumite
externe sau secundare-prin care colectia se poate evacua într-un grad variabil, dar
niciodată suficient.
!I
Allituri de aceasta posibilitate de producere a infecţiilor anale şi perianale mai sunt
ues<>ti~e, deşi cu o frocvontn uoăzutn, şi nite modalităţi de înfoc.ţii·
a) Infecţii ale tegumentelor marginii anusului sau pcdnnale-punct de plecare un folicul
pilos sA11 glanda sudoripara, consecinţa fiind abcese superficiale obişnuite.
li
b) Infecţii provocate de leziuni hemoroidale-trombozele interne suu trombozele
supurnle pot sa devina porţi de intrare. . .
c) Infecţi!. secundare unei fisuri anale-pri,1 inocufărl septice direct în submucoasă mai
ii
frecvente în fisurile vechi, recidivante sau multiple.
d) Infecţii nnale on urm~re a unor însărn&ntHri hcrnn.togene- embolizări septice în cazul
unor stafilococii cutanate la distanta, li
11,5.1.2 ANATOMIEPATOLOGICA li
Supuraţiile anale şi perlanale au doua forme de manifestare indiferent de localizare:
abcesul şi flegmonul.
. Abcesul poate fi recent sau vechi. Î1\ forma sa recenta: nu are o oavitate bi ne
delimitatR, Din punct. de_ vedere microsc,opic .în ac.est stadiu se,. constata modificări li
tisulare,de _infl~maţi'e acuta, puroi şi leziupi miozitice sţ'lncteriene. 1ntr,un sladi\l mai
· tardiv· cavitatea· abcesului este bine organizata printr-o scleroza a. ţesuturilor din jur,
septuri şi bride formate din ţesut conjunctiv şi muscular, confirmând astfel distructia li
s~ptica. musmlarn sfincteriană. . . .
Flegmonul perianal (indiferent _de localizare), este o supuraţie difuza a ţesutului
conjuctiv perianal, ca urmare a extensiei supuraţiei iniţial localizata de-a lungul uni fuzeu
de expansiune. El ~sle re:,,ultatul asocierii unor germeni de virulenta e_xcesiva cn o
li
capacitate redusa de apărare a organismului. Flegmonul perianal poate fi isc.hio-rectal,
pelvi-rectal superior şi difuz peri-ana-rectal..
P-ttl-.,lrae1at lnlraml.lfol li
\~ "?
)':'
(~ ~·'
li
lqDh\~r•ii.1ol
li
·'
Subcu=no.t Cutlln::rt
li
Fig.l Topografia abceselor anorectale (2)
266
li
JI
JI
li
li
li
ll,5.1.3 TABLOU CLINIC
li Simptomatologia poate fi rezumata prin durere şi sindromul infecţios.
Anamneza apreciază dacn este un episod cu debut recent sau daca este o acutizare
pe fondul unei suferinţ.e crrmir,e, în care eaz este vorba de o fistula veche reîncălzita.
li Abcesul anal - inflamaţie supurata dezvoltata în grosimea sfincterului anal-
evolueuză clinlo stndinl. În perioada de debut simptomele pot fi date de criptite şi pupili te_.
Criptlta reprezinta inflamaţia criptei Morgagni, iar clinic se trădează priri dureri vii,
ll cu caracter pulsatil, neritmate de scaun: Iniţial intracanalare, pot iradia ulterior spre
regiunea perineala şi organe genitale externe. Se pot însoţi de tenesme. Tuşeul rectal·pune
în evidenta hipertonia algică a sfincterului anal, Jar anuscopic se poate evidenţia congestia
I! criptei ce poate apare edematiată şi la exprimare lasă sa scurgă puroi. Manifestările locale
se însoţesc de·febra şi frisoane, iar biologic de leucocitoza.
Papilita, deseori însoţeşte criptita, având o clinica asemănătoare. La L~~~ul metal
8c ponte, Aimti mnmelonnrcn dnta ,fo prn~mineritel~ pnpllR're Afectate, ~e1rnibll~, iar
li anuscopic, papila interesata are o forma conica, culoare roşi etica·, la presiune· se scllrge
,puroi. Criptata şi papllita sunt surpriri'se rnr cit afecţiuni independente, de obicei ele
li descoj)eriridu-se concomitent cu abcesul secundar deja con~tituit.

In stadiul de abces constituit se pot pune în evidenta semnele fizice de proces ·septic
localizat în regiunea anala, precum şi modificarea variabila a stării gţinerale. naca abcesul
este superfic.ial, el se. localizează circumariitl submucos 'Sau subcutanat, formn ·suboutanntn
li având o frecventa de 50%. naca abcesul se încadrează într-una din vnrictllţile profunde,
este necesar examenul bidigital precum şi depistarea,traiectelor şi·fuzeelor. Identificarea
acestora este uneori dificila, efecţuându-se mimai intraoperator, .
ll Stadiul de fistulizare reprezinta modalitatea evolutiva cea mai frecventa, abcesul
deschizându-s·e şi evacuându:se spontan fie în lumen, fie la tegumente. Clinic pacientul
ohserva·di'spariţia durerii şi a fenomenelor inflamatorii locale,. · ·
Formele clinice cele mai grave ale supuraţiilor ano-peri·anale sunt reprezentate de
li flegmonul ischiorectal, flegmonul pe!visubperitoneal'şi supuraţiile difuze' peri!ano-rectale.
· Flegm,onul ischiorectal - infecţie acuta difuza a fosei ischiorectale, având ca punct
de plecare abcesul anal, criptita, papilita, fuzen! longitudinal prin peretele rectal. ·al unui .
ll .,., abces· perianal, infecţii cutanate, flegmonul ischiorectal controlateral, 'flegmonul
pelvisubperitoileal. ·
Anatomopatologic i se descriu zona centrala a inffamaţiei, fuzcele de progtesiune şi
I\ traiectele de expansiune. Fuzeele de progresiune sunt traiectele dinspre zo.na considerata

ca punct de plecare spre fosa ischiorcctala. Zona centrala cuprinde un nucleu ,k n~croza
septica cc so extinde progresiv, dctcrminllnd înlocuirea ţesutului gras cu conţinuL m,croLi~,
purulent. Ea poate fi situata ·variabil în funcţie de fuzen! de progtesiune. Fuzeele de
li expansiune se produ·c fie prin intermediul prelungirilor anatomice ale fosei isr.hior~r.tlilt-
(anterioara, posterioara, controlaterala), fie prin efracţiunea unor bariere anatomice
(1idicăLurii anali, rafou urcis~nilal) cu invadar~a 8@].ltica a apafiului pelvlauuporitoncnl.
li Clinic, în fazele iniţiale semnele locale pot fi şterse cu atât mai mult cu cat
supuraţia este localizata mai profund, l'n aceste cazuri predominând sindromul septic
general şi eventual fenomene urinare. Cel mai adesea se constata bombarea regiunii cu
ll otl~m local şi de vccinălale, hiperemic Legumoutata, ia1 JJalparna bidigltală (endo şi

exoanală) evidentiează o impastare relativ profunda foarte dureroasa.
Din punct de vedere anatomo-clinic distingem flegmonul în potcoava, când extensia
s-a produs şi în fosa ischio-rectală controlaterala, flegmonul în „buton de cămaşă" în care
li caz este asociata şi o colecţie a spaţiului pelvi-subperitoneal, flegmonul cvadruplu ce
interesează toate cele 4 spaţii ischio-rectale şi pelvi-subperitoneale.
li 267
li
ll
li
li
li
.l<'lr.gmonnl p~lvi-snhperltoneal sau pelvi-rectal superior esle o. infecpe µelvi-
subperitoneala ca.re poate avea şi·alte cauze în a.fora flegmonului ischio-rectal, respectiv li
un cancer de rect, salvingila, diseminări hemat9gcnc. Tabloul clinic cslc murout în
principal de manifestările socului sep.tic şi mai puţin de semnele perineale care pe>t fi de
multe ori şterse sau absente aparent uşa cum se întâmpla şi tn cazul. !n c~re flegmonul
schia-rectal homoiatcral u fost incizat şi drenat creând astfel aparenta unei rezolvări a
li
focarului septic local.
Celulita peri-ano-rectala _este cea mai grava complicaţie septica locala fiind
rezultatul asocierii mi,-rohiene aerobe şi anaerobe ca urmare a evoluţiei şi complică.rii
li
ueiu1lulle supuraţii nno-porinnal~ n~glijnte ,Afin incorect tratate ori ca· urmare a
traumatismelor ana-rectale şi intervenţiilor chirurgicale locale. Diagnosticul se stabileşte
pe asveclul dat de edemul extins perineal pana la baza coapselor, organe genitale exte.rne, li
perete abdominal anterior, palpator prezenta crepitaţiilor, secreţ\i fetide, transanale sau
prin orificii fistulons~, toate în contextul .stării generale toxico-septice.
Diag11oslicul diferenţial a supuraţiilor nnaie şi perianaie trebuie sn separe de la
început formele specifice de cele nespecifice, respectiv TBC-ul şi limfogranulomatQza
li
benigna Nicolas-Favre rn1 loca_lizare p~rian~lă, -~~_maj pot. lua în discuţie boala Verneuil
(maladie polifistuligenl\ de etioi<>t,TÎţ slafilucocica .cu pun~t de plecare în glandele upocrine
al~ aparatului pilosebaccu), ubco~1,1le ptirianale.cronic.c descrise ~c.Bcnanudo (tumori mici
li
rntunde, dure, bine delimitate cu un înveliş scleroinflamat<>r având ca substrat granuloame
plasmocitare), epiteliomul ano-perianal C<>loid ce împrumută uneori aspectul unei supuraţii
trenante, rebele la tratament, cu secreţii granulare pur_ulente. li
11.5.1..4 'l1{A'fAMENTUL SUPURATIILOR ANAL!s ŞI l'EIÎIA'.NALE.
Tratamentul medical este iluzoriu, .administrarea .antibioticelor p,oate obţine cel mult
o cronicizare a fenoincneior inflamatorii, supuraţia urniându-si evoluţia.. Acest fapt se
li
datore·ază imposibilităţii .antibioticului de a pătrunde ,P!J.Ua în fQcarul septic şi d~ necroza
·precu·m şi persistentei sursei de contaminare septice. . . .
Aşadar, .orice supuraţie ano-perianal trebuie incizata imeqiat ce a fost diagm;,sticata. li
Abcesele mai mici şi superficiale se incizează radiar, paralel cu pliurile marginii anusului.
· După evacuarea conţinutului colecţiei şi excizia ţesutu.rilor necrozate se va urmări
evidenţierea traiectului de constituire, respectiv a criptitei şi papilitei. În cazµ]
descoperirii acestora_ el se va extirpa s~u se v_a dţschide şi exciza larg, lăsându-se a piat.
li
De corectitudinea tratării fuzeului de constituire depinde evitarea constituirii unei fistule
· perianale. Flegmoanele ischio-rectale vor fi aborc!ate prin incizii latero-anale largi urmate
de debridarea, evacuarea puroiulu.i, excizia ţesuturilor necrozate şi drenaj. Drenajul
li
· asociat sau nu cu mesajul plăgii restante nu trebuie sa depăşească.48 de ore pentru a nu se
produce un proces de scleroza tisulara care ar putea întârzia cicatrizarea.. Plaga
·postoperatorie „trebuie sa dreneze prin 'insăş1 conformaţia sa" reprezinta conceptul lui
Cnbnnie, valabil şi astăzi. În cazurile colecţiilor înalte din spaţiul pelvi-rectal superior,
li
abordul poate fi bipolar prin fosa ischio-rectală şi prin rect. Celul!teie difuze peri-ano-
reutal~ impun incizii multiple cu dob'ridari. şi drenaj multiplu şi un tratament general
susţinut al stării septice. Deşi intervenţiile par minime ele trebuie efectuate în condiţiile
li
unei bune nnllstozii ·rn.hidiana, peridurnHi snn gRnftfa!a-aceasta .deoarece este necesara o
0
explorare intra-operatorie minuţioasă ce nu poate fi efectuata în lipsa analgeziei.

li
11.5.2 FISTULE PERIANALE
Fistula este un traiect constituit din ţesut de granulaţie cronica infectat ce face
legătura între doua suprafeţe epiteliale, în cazul nostru între epiteliul ana-rectal şi
11
tegumentul perineal. Vom exclude din discuţia actuala fistule perineale de alte cauze cum
268 11
li
li
li
11
11
11 ar fi: tuberculoza, colita ulceroasa, boala Crollll, nimfogrnnulomatoza benigna, neoplasme
rectale sau anale abcedate, actinomicoza, bilharzioza.
Fistulele anale reprezinta sechele ale abceselor şi fle~moanelor latero-anale Tn

11 acest grup se includ doua categorii:
a) fistule secundare unor colecţii septice netratate chirurgical;
b) fistule secundare un6r supuraţii anale tratate chirurgical, dar incorect sau
ll incomplet.
a) Fistulele secundare unor supuraţii anale netratate chirurgical sunl expresia

cronicizării unui proces septic local ca urmare a abcedării şi drenajului spontan
li insuficient al colecţiei acute. Formare fistulei este explicata prin nerezolvarea
punctului de plecare (criptita şi papilita, glandele Hermann-Desfosses), insuficienta
ll cfrennj11lni Rpontn11 orcnt pontrn 0vRc,11nrna contiuulului purulent şi persistenta

fuzeelor de expansiune care nu pot fi generate eficient prin orificiul de abcedare
spontana.
h) Fi.~tnlc-lc- sc-rnncfnrr. 11nnr ahnc-se sm1 flr.gmoan1> anale sa11 peri anale tratate incorect
11 sau incomplet depind de: deficiente în alegerea momentului operator, prin tendinţa
de temporizare sub antibioterapie, deficiente în tehnica operatorie prin incizii mici,
prost plasate, netratarea fuzeelor de progresiune şi expansiune, sutnrn perprimam,
mesajul prelungit ce împiedica cicatrizarea fiziologica.
ll
11.5,2.1 CLASIFICAREA FISTULELOR.
Milligan şi Morgan descriu următoarele categorii de fisţule:
ll ' a} ·Fistule subcutanate sau sub·outaneo-riiucmrne; ·
1, )' 'PisLulc; .uiale j vase sau· iulcrsiincleriene' sau Luu1sli1iJJule1ie1.te j uas~,
c) Fistule aniile înaltei, transsfincteriene; · · · · ·
11 -;:
d) Fistule ano-rectale, suprasfincteriene s'au ·extrasfincteriene cu varianta ischio-
rectala şi varianta pelvi-rectală; . . . .
e) Fistule submucoase înalte.sau intersfincteriene înalte_., (Fi~.2) . ..: . •
' Clasificarea fistulelo\: în raport cu dispoziţia lor orizontala .a fost făcuta Goodsall î_n
ll 1900 2are, în fu·ncţie de 1dca'lizarea· orificiului extern apreciea::di" tr&iectul 11os!bil ·a1
acesteia. Zona· aii\>-peria.nală este ·tmrărţîtă · de o linie transv_ersala · într-o jumătate
anterfoara. şi i.llia· posterioara. Flst~lel 7 al căror orificiu· extern se găseşte ţn Jµrn_ăţ"atea
I\ ~-'
1:..
··anteri"oara şi la o. distanta ·radiara de ·max1muin ·4 om de orificiul' anal ·sunt de ·obicei .
rectiHnfi şi se· de'schid pe ·pereie1e aria! anterior. Fistulele a căror orificiu extern.este ~ittiat
li în jumătatea ·posterioara a zonei ano-perianale pana Iii o distanta de. 4_ Cl,ll de orificiu anâl,
ll i au un traie.ct curb, iar orificiul intern se deschide în jumătatea ombniina a: ·canalulur·anal.
Fislulele cu orificiul cutanat deschis în jumătatea anterioara sau lateral, la o dislaula mai
11 II
/
,:~;
'
mare de 4 cm de a11us au un traiect cu o _cur_bura a9centuata şi se deschid tot pe peretele
anal posterior: . ·· .
li ,~,~~·
J!
ll
ll 269
IJ
IJ
li
li
li
li
li
li
li
li
li
li
Fig.2 Clasificarea futukllorperlonale (Park,): interafincteriană simpla (A);dnteISfincteriană.cudeschldere rectala sau/si
perinnnlll (B); fi,tule intoiefinctr.riene, cn extensie extrarectală, ••cundare iµÎor boli pelvm.e .(C);_ fistule:ţranss!in~teriene
(D); fistule suprruiflncterione (E); fistule 01<1rnslinotcrlcne (F); fistulo oxtt,,,finctericnc se.cnndare unor boli anorectale
li
· . sau unor inflamaţii pelvine (G)(l) .
11.5.2.2 ANATOMIE PATOLOGICA 11

·Vechea qoncţpţie a fistulelor oarbe interne sau e~terne nu m~i este admisa; fiind de
fapt vorba o ful~.u ubs.enta a unui. orificiu sau nevinializare. FiRtnlele pqt fi necomplicate şi
cpmplicate. (coriiunicâri.· recto-vaginale, recto-vezicale). l)·istulele necomplicate pot fi li
simple, complexe sau multiple, Unei fistule f se descriu orifi~iul intern, traiectul fistµ_los şi
orificiul extern. 'Traiectul fhtulo~ ~,te roiprczenţnt do rc11oţii inflamatorii cu hiperplazie
conjunctiva, ;wne)e _dţ necroza adipoasa şi musculara, reacţii sclero-lipomatoase care au
tendinţa de· a sufoca traiectul fistulos, micro-abcese active sau latente ce prin reactivare
11
deschid lumenul fi,stulei. .
11.5.2.3 CLINICA li
Anamnezapoate sugera existenta unui abces sau flegmon în anle~edenle. Pacientul
acuza apoi scurBeri sero-purulente persistente sau intermitente, urat mirositoare, prurit
perianal, tenesme, mici hemoragii la atingerea regiunii. Local se observa orificiul fistulos
extern ce ponte sa apară ca un mugure -cărnos cu pielea din jur iritata, roşie. Printr-un
li
orificiu centrat de aceasta tumefacţie poate sa apară o scurgere mai muli. sau mai puţin
Importanta de puroi. Palparea zonei periorificiale combinata cu tuşeul rectal poate
evidenţia o zona indurata în peretele canalului anal, trădând astfel modificările tisulare
JI
perifistuloase. Orificiul intern trebuie căutat cu anuscopul pornind din zona criptelor ~i
orientându-ne după legea lui Goodsall. Daca orificiul primar nu este uşor de găsit, fiind de
obicei minim şi situat într-o mica depresiune mărginita de o granulaţie, vom insufla aer
JI
sau albastru de metilen prin orificiul secundar. Explorarea instrumentala a fistulei prin
270 JI
JI
JI
li
I
ll
li încercarea de cateterizare a acesteia este periculoasa, dureroasa şi neconcludenta.
Tehnicile paraclinice moderne sunt indicate mai ales pentru fistulele complexe sau
complicate. Sunt utile fistulografia, ecografia endoanală, RMN-uL
li 11.ş_.2.4 TRATAMENT
Tratamentul de elecţie u fistulelor pcrinnnlc este exclusiv.chirurgical.
li Tratamentul medical, ca şi cel sclerozant sunt sortite eşecului.

Obiectivul tratamentului chirurgical este reprezentat de incizia larga cu excma
traiectului fistulos principal împreuna cu toate ramificaţi/le sale şi asigurarea unui drenaj
corect al plăgii.
11 Succesul interv.enţiei chirurgicale depinde de recunoaşterea, şi extirparea orificiului
primar al fistulei şi de respectarea Integrităţii funcţionale a aparatului sfincterian.
Momentul optim operator este reprezentat defaza de răcire, de stabilizare a fistulei
li care se upreciuz,1 a fi deplina la 5-6 luni de la episodul acut. Indiferent de tipul de
intervenţie ales, trebuie avut în vedere:
a) Evaluarea preoperatorie a colllillcnlei s1ill<llerieJJe;
b) Evidenţierea.orificiului primar al .fistulei;
I! c) Fisiu)ectomie larga ddicând în bfoc tot ţesutul scleros perifistulos;
d) Sfincterotomia impuoa în anumite oituuţii oroonzll condiţii optime pentru o
v·eritabila fistulectomie şi o lăsare .a. _plat a zonei restante ·favoriiând astfel
li cicatrizarea. Fig.3
ll
ll
li
I\ ii:;,: Fig.3: 1 -Fis1lllotomle penlru fistula intrasfincteriană 2 - Fist\Jlectomle (2)
i Tehnicile chirurgicale se grupează în 3 categorii;.

I! ·•I'
'· l. Metode care urmăresc excizia traiectului fistulos şi secţionează sfincterul;
2. Metode ce desfiinţează traiectul fistulos fără a secţiona sfincterul;
I! I
ll I -~
~-y
'
3. Metode ce utilizează secţionarea lenta a sfincterului, asigurând .totodată un
drenaj continuu.
11.6 TUMORILE RECTALE BENIGNE ŞI MALIGNE

11.6.1 TUMORILE BENIGNE
Tumorile benigne ale rectului şi anusului sunt relativ frecvente. Ele pot lua naştere
ll ':.
f
.'1;.
din fiecare componenta structurala a peretelui rectal. Frecventa din ce în ce mai mare a
cancerului coloreotal şi posibilitatea profilaxiei lui la pacienţii cu polipi sau polipoze prin
ll 271
ll
ll
li
li
li
tratamentul polipilor, precum şi posibilitatea de a depista leziunea malignizata în stadiu
curativ, aunt argumente puternice pentru importanta acestui capitol de pato! ogie. li
Definiţia polipilor n întâmpinat dificultati deoarece termenul generic se n:1fera la
forma macrosr.opica a tumorii. Din punct de vedere practic insa, este bine ca orice
formaţiune protrnziva pediculata sau sesi\a, sa se descrie ca atare sau cu' huii-ieie generic
de formnţie polipoida. Dnpil e1rnminarea.histoloilica'ea va.lua.numele specific al .tumorii în
li
funcţie de tipul de ţesutcare a dus la pr.oliferarea de tip benign,.•Se.-vot numi.polip numai
· tumorile a căror structura provine din proliferarea epiteliului glandular, de înveliş şi cele
c1i stmoturi de hamatom.
li
CI as1'fi1carea OMS . a norI p1·1 or este prezentata '1n ta blid
.1:'olio Unic.
eu e ma1.1os.
:,Multiplu · li
Neoplazic epitelial Adenom clindric' · ·Polipoza colorectala
Hamartom
Adenom clllndro-vllo~
Adenom vilos
Polip juveuil :
"
(utlenutiialua8·a)
' '
Polipoza juveniia · :
li
Polip Peutz-J'.eghers Sindrom Peutz-Jell;l\ers
Inflamatori Polip limfoid b·cnign Ocazionali în RCUH,
boala Crohn ·
li
Neclasificuti Polipi metaplâstici Rlir mul'tipli ' ,'
Diversi
(hioerolazici)
Leiomiom li
Neurofibrom
_,, __
Lipom
.....,_, Hemanidom li
Polipii pot fi solitari sau multipli, putand imbrac;a· aspectul de polipi tubulari, vilosi
sau tubulo-vilosi.
li
Polipul tubular _esţe o .ţumora bine conturata, de forma sferica cu diametrnl variind
de la 1 mm la cativa ce!!v}m~ţri. Poalo fi sesii (cu baza larga de implnntnre) anu pediculat.
Microscopic este forril\i('gjţi'•!~gregate de celule cu origine în glandele mucoasei rectale.
li
· Pediculul este format din mucoasa şi submucoasa, dar muscularis mucosae poate fi
tractionata în cursul formarii pediculului.
Polipul vilos se prezinta ca o masa protruziva cu diametru ce variaza între 1 şi 1O li
cm de forma polilobata, de culoare rosie-violacee, consistenta moale, catifelata. El este
rareori pediculat şi mai frecvent sesii,' baza de implantare fiind imprecis delimitata de'
mucc,asa adiacenta, ceea· ce explica frecventa recldlvel <lupa 1 e:,ectla ba2,d cu mucuusa
adiacenta aparent normală. Microscopic se caracterizeaza prîntr,un ·conglomerat de
li
vilozitati, fiecare dintre ele fiind formata .dîntr-un ax conjunctivo-vascular fragil care
0uuliue un singur capilar acoperit cu epit~liul de mur.na sa rer.tAlA
Polipii tubula-vilosi sunt mai frecvent pediculati cu pedicul scurt şi larg, tumora în
li
suprafata neregulata.'Microscopic imbina caracterele pollpllor tubulari şi vilosi.
11.6.3 CLINICA li
Simptomatologia pol!pilor nu are specificitate, motiv pentru care investigatiile
pnrnclinioo uu o importanta covarsitoare în procesul de dia11nostic, Depistarea rectoragiilor
prin anamneza şi examenul scaunului indica ·o suforinta colorectala, dar nu ·are 11
specificitate. Astenia, paloarea care insotesc un trecut mai lung sau mai scurt cu scaune
27l
li
JI
li
li
ll
I!
li apoase, gleroase sugereaza pre.zenta unui polip vilos. Durerile cu caracter colicativ,
episodice, insotite de rectoragii şi anemii pot fi determinate de polipi care produc crize
subocluzive prin obstructie sau invaginati~. Tulburarile ~e tranzit în special la qopii sau
li tineri interpretate frecvent ca dispepsii, colite, sugereaza prezenta polipilor san . a

polipozelor. E.xamen\11 clinic general orienteaza în depistarea polipozei familiale:
defomarea masivului facial prin osteoame, anomalii dentare, prezenta tumorilor
tegumentare la nivelul craniului, gatului, toracelui, abdomenului şi membrelor pot fi
11 sugestive pentru existenta polipozei familiale în special. Examenul clinic abdominal
rareori permite desprinderea unor informatif utiie~rareori Se pa_Jpeaza poHpif foarte mari.
Examenul rectal, insa, este extrem d.e important cu conditia de a nu fi considerat decisiv-
ll tuseul rectal are limitele lui nepermitand decelarea unor j,olipi mici, de consistenta foarte
moale, a polipilor situati proxima[ de posibilitatea exploratii digitale. ·Ex.aru@ul cu
anus copul poate fi o completare ·utila, evidentiind polipii. mici sau i:lesesizati la tuseul
li rectal. Prezenta sangclui pe· degetul de mauusa a1i1estecaf·cu resturi fE,cnle nu este
particulara polipul ul. Scui-getea prin orificiul· anal a unor glere anale este sugestiva pentru
polipul vilos. · ' ·· ,
..
ll 11.6,4 EXPLORARI PARACLINICE,
Au un rol major in diagnosticul p!)l!pilor ~i polipozei rccţocolonicc. Astfol
cnumcrnm:decclarea sangelui în materiile fecale;
ll l. irigografia;
2. examenul endoscopic-anuscopia, rectosigmoidoscopia, fibrocolonoscopia;
3. examenul biopsic din fnigiţtentele recolate în urma examen11lui endoscopic.
ll 11.6,5 DIAGNOSTIC
' .
Diagnosticu! trebuie .sa iezolve mai !\lulte aspecte:
ll a) diagnosticul .de polip, pozitiy şi diferential;
h) diagnosticu) numarului pol.ipil9r;
c) diagnosticul formei histopatologice;
ll d). diagnosticul de benignitate sa,u malignitate şi al gradµlui de malignitate;

·e) · diagnosticul de b<;>ala f'amiiiala: . · .
11.6,6 TRATAMENT
I\ Indicatiile terapeutice sunt diferite în functie de forma anatomopatologica, numarnl
polipilor, transformare maligna şi grad de •malignitate. Ablatia polipului constituie uu act
de diagnostic, de terapeutica şi de profilaxie. Ea se poate efectua pe cale endoscopică sau
lt pe cale chirurgicala. ' ·
. Ablatia pe cale endoscopică (transanal endoscopic microsurgery) se face pentru
volipii unici sau multipli, care nu au nici un semn de displazic scverll, carcinom în situ sau
ll invaziv.
Exereza chirurgicala isi are sursa în contraindicatiile sau esecurile exerezei
endoscopice şi interventia poate fi necesara în polipii solitari mari, sesili, mai ales vilosi,
ll în polipii multipli în numur mnrc qi în polipoza difuzn. Cnl0n de nbord pouto fi trunrnnala
sau abdominala. ,
ll
ll 273
IJ
IJ
li
li
li
11.7 CANCERUL DE RECT
Tumorile maligne cu localizare rectala sunt mai ales arlenocarcinoame daca ne

li
referim la rectul pelvin derivat ontogenetic din ansa terminnln a intestinului primitiv şi
carcinoame epidermoide daca ne referim la rectul perineal derivat din cloaca. li
11.7.1 El'lDEMIOLOGIE
Cancerul colorectal este al treile.a ca incidenta atat la barbati cat şi la femei în
U.S.A. numarand ·aproximativ 11 % din toate formele de ca_ncer şi aproximativ J 0% din
li
. cazurile decedate µdu cauce1. Iw;l<\e11ta cancerului de rect în U.S.A. este de~~ de cazuri
la l 00.000 de locuitori, anu.al inregistrandu-se 34,000 ele cazuri noi. În lume aproximativ
1.000.000 de cazuri noi apar anual, iar 500.000 de decese .sunt ·inregistraie îri fiecare an.
li
Cea mai înalta rata de incidenta ~e inregistreaza în America de Nord şi Europa' ( 30-
50/100.000 locuitori) şi oea mRi scazuta rata de incidenta se inregiotrc07,a în Africa ( 2-
12/100,000 locuitori)' şi India ( 3-7/100.000 locuitori). Din punct de vedere al varstei
decada a 7-a este deceniul cel mai obisnuit pentrn aparitia cancerului de rect. Incidenta
li
tls!e mai mare la harhMI rle~Rt la femei cu un rap<\lrt ,de,9 :la 5. în_ ceea 110 privesl"
diotributiu topografica în interioml ieQtului s~ pare ca neoplazia este egal distribuita Intre
· segmentele superior, mijlociu şi inferior al acestuia.
li
11.7,2 ETIOPATOGENEZA
Canfle.rul rectal se numara .pdntre ·l!fegtil!nile ce.l. mii.bine sţudiatc sub. icest raport.
li
A fost primul model de studiu pentru patogeneza moleculara a cancerului. Aceasta se
refle9ta atat în posibilitatea clasificarii sistematice a factorilor oncogeni .c.at,mai ales în
descrierea modelelor de carcinogeneza creand premizele preventiei primare şi secundare. JI
Fautuiii ce iutervi11 î11 carcinogeneza li putem· imparti în doua mari categorii: factori
. genetici şi factori de mediu, acestia din urma eubimpartiti îb fnotori de 'dieta şi factori
mutageni. La acestia trebuie adaugate leziunile considerate precanceroase mai recent
denumite şi stari asociate. · · ·
li
lnterventia•factorului genetic· ca şi în cazul·cancerului de colon a fost sugerata de:
un istoric familial de cancer rectal, sindroame familiale specifice ce predispun pacientii la
<>auce;:r metal prînlr-un mecanism genetic neidentificat. Astfel un istoric ele .cancer rectal
li
creste de 3 ori riscul aparitiei acestei neoplazii la rudele de gradul I: Riscul creste cu cat
numarul membrilor unei familii pre:zinta cancer <lft rMt Sin<lroamele polipozei familio.le
implicate sunt polipoza adenomatoasa familiala, sindromul Lynch, sindromul Gardner, li
· aindro.mul Turcot, sindromul Oldficld, sindromul Peutz-Jeghern. Sindromul Lynch
(hereditary nonpolyposis colorectal cancer), cu cele doua variante ale sale respectiv Lynch
1 şi Lynch 2, avand transmitere autozomal dominanta, este consecinta a unei deletii pe
cromozomul 18. Sinclromul.Muir-Torre este o forma de cancer colorectal ereditar non~
li
polipozic asociat cu adenoame şi carcinoame ale glamlelor sebacee şi keratoacantoame.
Polipoza adenomatoasa familial;; este un sindrom autozomal dominant ce apare ca unnare
a mutatiei genei APC. Alatllri de polipoza pacientii prezinta şi o varietate de manifestari
li
extracolonice benigne incluzand tumorile de intestin, stomac, polipii de intestin, stomac,
t.11mori desmoide, lipoame, osteoame, angiofibronme. Arc un risc foarte mare de a genera
malign.
Dintre factorii de mediu mentionam: dieta, bacteriile, iradierea, imunodepresia şi
li
antecedentele chirurgicale.
Dieta bogata în proteine şi tipul proteinelor ingerate-carnea rosi e-spores c
considerabil riscul de cancer. Grasimea alimentara în sine nu reprezinta un factor
li
274 li
JI
JI
li
li
I!
11 carcinogen, degradarna giasimllor fecale in exces şi a steroizilor biliari s11b actiunea
Gacledilur ananerobe conduc la formarea acizilor biliari, structuri aromatice cu rol
carcinogen. Alcoolul reprezinta un factor de risc moderat şi 1n special consumul .de bere.
li Tutunul este considerat factor favorizant în special la barbat·şi peste varnta rle 35 de ani.
Bacteriile isi exercita actiunea prin intermediul a d0ua enzime: beta. dchidroxilaza şi
4,5 dehidrogenaza nucleara. Ele au rolul de a scinda acizii biliari primari în acizi biliari
secundari (acidul litocolic şi chenodeoxicolic) precum şi desaturarea lor rezultand
ll substante cu rol de initiutori şi factori rle r.,rostere lumorall\. ·
Iradierea creste riscul de aparitie a cancerului de rect de 2-3 ori, neoplazia aparand
la 5-15 ani rlnpa irnrliere
li Imunosupresia pacientilor infectati cu HIV sau sup11si terapiei poilransplant creoto
riscul de cancer rectal. . ..
Trecutul chirurgical. Colecistectomia şi tezectia gastrica cresc riscul de cancer
11 rectal prin cresterea concentratiel acizilor biliari. De asemenea s-a constatat un risc mai
marc de malignizare la nivelul anastomo:,.elu1"pe intestinul gto's. ·.
Patologia rectala în antecedente i_mpiicata ca facior de risc în aparitia cancerului de
rect cuprinde polipii rectali dintre care ~e'i t1ibiilari şi. cei· vilosi poarta un risc variabil
I! v•mlrn ava.ritia cancerului rectal ln functie· de dimensiune, şi bolile inflamatorii ale
colonului şi rectului, respectiv colita ulceroasa şi boala Croim considerate stari
vrecanceroase (denumite mai. recent stari asociate). În cazul rectocolitei ulcerohemoragice
ll riscul de aparitie a neoplaziei dupa 10,aili de la debut este cel putin 10%. Dintre bolnavii
cu boala Crohn 7% dezvolta neoplazii dupi 20 de ani de yvolutie. . .
Plecand de la identificarea factorilor carcinogeni şi a· celor protectori s-a elaborat
ll ideea chemopreventiei can.cenÎlui colorectal, definita ca utilizarea de componei,te chimice,

biologice sau nutritionale pentru a preveni, inhiba sau inversa carcinogeneza înaintea
dezvoltai-ii bolii invazive. ~ olnsc de co·mponento si-au deuiuu•lrat eflcaoitntca î'n
" reducerea adenoamelor sau cancerului colorectal recurent, acestea fiind urmatoarele:
I! ·Î
,i
.~
~'
seleniu, carbonat de calciu, hormonii, tratament de substitutie hormonala şi medicatia
antiinflamatorie nesteroida.
)f
11 ,.,.'/
(,. 11.7.3 GENETICA CANCERULUI COLORECTAL
Domeniul geneticii cancerului colorectal a fost revolutionat în 1988 prin descrierea
modificarilor genetice implicate în transfc;,rinarea polipului beriign în
carcinom invaziv.
ll Incepand cu acel moment a aparut o· explozie de informatie despre mecanişmele
moleculare şi genetice implicate în cancerul colorectal. Genele tumorsupresor, genele de
reparare ale ADN-ului şi pl'Otooncogenele contribuie toate la neoplazia colorectala alat în
forma sporadica cat şi formele ereditare. Modelul Fearon-Vogelstein reprezinta unul din
I! cele mai r.unosr.11te moriei~ rle carcinogeneza.
Secventa adenom-carcinom
Cel mai cunsocut model este cel propus de Vogclstein care plecand de Ia un epiteliu
Il normal, prîntr-o mutatje pe cromozomul 5, se ajunge la un epiteliu hiperproliferativ, apoi
prîntr-o hipometilare a ADN - la adenomul timpuriu, prîntr-o mutatie pe cromozomul 12-
Ia cel intermec\iar şi prîntr-una pe cromozomul 18 la adenomul tarziu. Din acest moment
li * ,~::
,,
este suficient o deletie pe cron10zomul I 7 pentru a aparea cancerul şi ulterior prin alte
modificari sa apara şi metastazele Ia distanta. În 1985 Hnggit a propus clasificarea
}'- polipilor degenerati în legatura cu adancimea invaziei tumorale dupa cum urmeaza:
Il • nivel O
• nivel 1
- carcinomul nu invadeaza muscularis mucosae (carcinom în situ);
- carcinomul invadeaza muscularis mucosae catre submucoasa, dar
este limitat Ia capatul polipului;
ll • nivelul 2 - carcinomul invadeaza gatul polipului;

275
II
I1
II
li
li
•
•
nlvdul 3
nivelul 4
- ~a1ci1wmul iavadcaza orice parte a tulpinii polipului;
- carcinomul invadeaza submucoasa peretelui intestinal sub polip, dar li
deasupra lui muscularis mucosae.
Riscul de cancer in pollpil de sub 1 cm este mai mic de 5% , îu tlmp ce riscul în
polipii tubulari de peste 2 cm, este de 35%. Adenomul vilos mai mare de 2 cm are sanse de
· peste 50% sa fie canr.erns.
11
!I
Macroscopic tumorile rectule pot imbraca urmaioarele aspecte: vegetante,. exofitice
sau polipoide; ulcerate, avanu margini proeminente, suprafatn crntcrului acoperitu de 0
abundenta secrctie de mucus; infiltrative, stenozante ce apar în special la jonctiunea
reetosigmoidiana şi partea superioara a ampulei re9tale, În comparatie cu can.cerul gastric
li
sau esofagian tumorile rectale maligne sunţ relativ bine circumscrise, extensia lor prin
. submucouau, rnr~od dcpasind marginea mn,iroscopîca, Acesta este şi motiv,1! pentru 0nre
limita· de siguranta oncologica distala a fost stabilita la 2 .cm, apreciati ca sufici,ehti, dar li
obligatoriu cu examen hlstopatologi<> ex.Lcmpo11iu~u din 1:rn·1isa. · ·
Din ptinct de vedere microscopic inLulnim carcinciame care ~e ·cl~sifica astfel:
adenocarcinom (punct de plecare epiteliul glandular cu structuri tubulare sau viloase),
adenocarcinom mucinos, carcinomul cu celule în in,el' cu pec~t~ (mai, mult de jumatate tjin
li
celulele maligne contin mucina intracitoplasmatic,a), carcinom cu celule scuamoase (se
cvidentieaza celule scuamoasÎI cu punti intrace\ulare şi keratina), carcinom adenoscuamos,
carci.nom cu colule mici, carcinom ne.difeientiat sau anaplazjc. · · .
li
Grn<lingnl histologic al tumorii variaza de la Gl pentru tumorile bine diferentiate la
G3-tumorile nediferentiate. În structura .unui carcinom exista ·ins a zone cu grade diferite
·de diferentierc şi în acest caz tumbra este _clasificata dupa gradul cel mai mare care
corespunde zonelor mai putin diferentiate sau nediferentiate. Gradingul histologic estţ util
li
atat ca factor prognostic, dar şi cu implicatii terapeu,tice.
11,7.5 CAILE DE DISEMINARE AL•~ CANCERULUI DE RECT
·
li
Extensia cancerului de rect se face ·pe cale limfatica,venoa:sa, locala şi peritoneala.
Dhtlmiuarea pc calo limfatica începe în momentul în C.flf<' t11morn in~adeaza reteaua
limfatlca submucoasa. Din reteaua submucoasa.limfa se dreneaza în teteau·a subseroasa de
li
unde prin permeatie sau· .Prin ·embolizare celulele tumorale sunt antrenate de curentul
limfatic metastazand în ordine în marea majoritaLe a cazurilor statiile limfatice do drenaj.
Curentii de drenaj limfatic al rectului cuprind calea ascendenta ( cea mai frecventa cale de li
drenaj) spre ganglionii de la originea arterei mezenterice inferioare, calea laterala spre
limfonodulii iliaci interni şi comuni şi calea retrograda spre limfonodulii inghinali.
Calea hematogena tlx.JJlica aparltin mctnst,rnolor hepatice prin invadarea sistemului
port, a metastazelor pulmonare, cerebrale, prin invazia circulatiei sistemice, rectul fiind
li
tributar atat drenajului venos portal cat şi celui sistemic.
Extensia locala se realizeaza: în grosimea peretelui . rectal, travorsand toate
structurile parietale şi atingand în final peritoneul în segmentele unde acesta este prezent
li
sau teaca pcrirectala în restul segmentelor; extensia axiala prin submucoasa atat în sens
ascendent cat şi în sens descendent şi extensia în sens circumferential explicand aparitia
stenozei neoplazice.
Diseminarea pe cale peritoneala este atributul tumorilor situate în treimea
superioara a rectului pe peretele anterior sau lateral, acolo unde exista peritoneu,
penetratia acestuia fiind urmata de desprinderea colulclor şi diseminarea lor în cavitatea
peritoneala..
276 JI
li
11
li
I
11.'/,6 STADIALIZAREA CANCERULUI DE RECT

TUMORA PRIMARA (T)
li Tx
TO
Tumora primara nu poate fi decelata.
Nu se evidentieaza tumora primara.
Tls , Carcinom în-situ. . .
ll Tl · Tumora iuvad~aza-submucoasa.
T2 Tumora invadeaza musculara.
T3 Tumora invadeaza straturile pana lu scronsn snu pnnn ln t~Rntmil~ perir~ctale
I! în segmentele neperitonizate. .
T4. Tumora invadand direct organe şi structuri de vecinatate.
NODULII LIMFATICI (N)

ll Nx .Noduli limfatici regionali nu pot fi .decelati.
NO Nu exista metastaze limfatice.
NI Metastaze în 1-3 nodului perirectali.
IJ N2
N3
Metastaze în'4 sau ma1 multi noduli perirectali.
Metastaze în orice nodul limfatic situat.de-a lungul unui pedicul vascular.
ll :METASTAZE LA:DISTANTA (M)

-Mx Metastaze la distanta nu pot fi decelate.
MO Nu- exista metastaze la distanta.
Ml Metastaze la distanta.
ll
···-····-·...·------S"-'T-AD---'IIL=E-TI,%:f, DUKES, MA.,9 (F'-._IO-'.-'l)c......._ _ _ _ _ __
ll ,Stadiul •T N M DUKES• MAC ''
.o Tis - NO MO
NO MO
ll I
IIA
Tl
T2
T3
NO
NO
MO
MO
A
A.·
B
. '
'A
BI.
.. B2
IIB T4 NO MO B B3
I\ IIIA
IIIB
rnc
Tl.T2
T3 T4
orice T
NI
Nl
N2.N3
MO
MO
MO
C
C
C
CI
C2/C3
Cl/C2/C3_
IV orice T orice N Ml D
I!
ll
ll
li
ll Fig.I Statlializare cancer rect
277
IJ
IJ
I!
li
li
11.7.7 CLINICA
Cancerul de rect evolueaza multa vreme asimptomatic. Localizarea tumorii isi pune
li
amprenta pe tabloul clinic dcsi, trebuie mentionat ca nici unul din simptome nu este
patognomonic.
ln localizarea la nivelul jonctiunii . rectosigmoidiene, manifestarite clinice sunt li
asemanatoare cu cele ale n~oplasmului de colon stang dominate de alternanta. constipatie-
.
diaree, rectoragii, tablou de subochrnie intestinala, cu dureri colicative bo'rborisme
meteonsm.
' ~
l'ormu .ampulara reprezinta prototipul-, rlesr.riRrii r.linir.e- a localizarii rectale a

!I
cancerului. Rectoragia reprezint.a Remnul de apel în 70% . din• :cazuri. Este principalul
· simptom al sindromului rectal -la conturarea ,caruia contribuie: senzatia 'de plenitudine
rectala, de corp straiu intrarectal, tenesme rectale, emisia .de glere, dureri cu iradiere
li
posterioara sau perineala. Rectoragia initial minima, insotlnd .episoade diare!cef trecatoare
devine importanta unoori şi în afaru netului exonernliel. Modificarea, ritmului defocatiei
consta în episoade diareice alternand cu consLipaLia; •alteori nevoi• imperioase dc·dcfccatic !I
şl lncouLluenLa şi nu îu putin cazuri mamfestari da ocluzie intestinala Joasa nmer"'"
constitui o un aindrom tardiv, demonstranrl, r,~I mai. adesea invadarea :locala a plexurilor
nervoase extrarectale; invadarea osoasa sacrata sau invazia canalului anal·. Simptomele de
invadare a organelor vecine (prostata, vezica, uter, vagin) apar în fazele avansate şi ·
11
constau în tulburarl urinare, fistule rectovaginale; tectovezicale, ,ectouteri1ie, · Semnele
generale vor aparea d~ as~u1e11ea lat ui v.. puloarcn datorita anomioi prin hemoragii repetate,
manifeste sau oculte, icterul la pacientii cu determinari secundare· hepatice, anorexia şi
!I
•~1ule11011 puuilernln oa semne dQ impregnare nMplftzinn
Examenul clinic local al tumorii se realizeaza obisnuit prin tuseu rectal. Acesta
permite decelarea tumorilor situate în jumatatea distala a rectului ~i ailuce informatii
asupra localizarii consistentei,' sensibilitarn, mobilitatii pe planurile parietale şi
li
extraparietale, dimensiunilor caracterelor anatomopatologice macroscopice. Tumorile din
· jumatatea superioara a· rectului- pot fi decelate prin palparea abdominala -numai cand sunt li
foarte volumino~se. ·în fazele avansate ale· bolii. examenul abd0menului poate evidentia
prezenta ascitei neoplazice şi-' ~ hepatomegaliei metastazice. Examenul clinic general
cvidcntîeaza paloare, adenopatie inghinala sau manifestari paraneoplazice cum ar fi
dcrmatomiozita, acanthosis ni-iilcans, tromb\lflebite migratorii, erytema gyratum repens.
li
11.7.8 DIAGNOST~CUL PARACLINIC
11.7.8.1 TESTELEDESCREENING
li
· Screening-ul reprezinta aplicarea unor teste pacientilor asimptomatici pentru a
identifica acele pernoane care probabil pra~int.a hoala sau stari care sa conduca la aceasta.
Testele de screening disponibile sunt reprezentate de: tuseul rectal, cercetarea
li
hemoragiilor oculte, sigmoidoscopia sau colonoscopia cu endoscop fi exibil şi
colonoscopia virtuala.
11.7.8,2 EXPLORARI BIOLOGICE.
li
Explorarile biologice sunt e1tplorari de bilant care ilustreaza impactul bolii asupra
organismulni, <lar şi raspunsul la tratamentul de pregatire preoperatorie. li
Markcrii tumorali utilizati pentru depistarea tumorii sunt în principal antigenul
carcinoembrionar (ACE) , CA 19.9 şi CA-50. Nici unul din acesti markeri nu este foarte
sensibil în diagnosticul tumorilor primare şi rolul lor în detectarea recurentei nu este inca
bine definit. Au valori crescute la pacienti cu tumora primara, la cei la care actul
JI
278 li
li
JI
li
I
I.
terapeutic nu LI nvut intontio do rndioalitntc oncologica, pi ~uulll ~i ULlala cu aparltia
recidivelor.
Recent au fost iulro<luse în practica şi testele genetice, ele constand în detectarea în
I! scaun a unor mutatii ale genei K-ras.
11.7.8.3 EXPLORARI IMAGISTICE
li lnvestigatia radiologica. Radiografia abdominala simpla isi gaseste utilitatea doar Ia

pacientii prezentati în urgenta cu tablou de ocluzie. sau peritonita. Irigografia ramane
investigaţia cea mai larg uzitata, fiind inca la indemana oricarui servi.ciu de radiologie. Nu
sl-a dovedit utilitatea ca test de screening. Efectuata în tehnica în dublu strat permite şi
li definirea unor leziuni mici. Apectele oferite de irigografie sunt: defectele de umplere sub
forma lacunelor maligne pana la stop complet al substantei haritate, dar şi .existenta unor
imagini sugestive, precum imaginea de „cotor de mar" sau manseţa de pantalon de golf.
Clisma baritata poate obiectiva în plus eventualo(e r.m;nnnir.ari <lintre. rect şi organele
ll vecine, şi de asemenea existenta concomitenta a polipozei sau cancerelor sincronizate Ia
nivelul colonului. Rectosigmoidoscopia rigida permite depistarea tumorilor localizate pana
Ia 20-25 cm de margine anala pre.c.um şi biopsierea lor .. Sigmoidoscqpia şi colonoscopia
ll permite explorarea mal intln~a paµa Ia explorarea intregnlui ca.drn coliq şi de asemenea
biopsierea leziuriilor. Ecoendoscopiu eRte ut.ilQ în. grArl11l11i <le e~tensle locala a tumorii ~i
în decelarea adenopatiilor perirectale de peste 1 cm. Devine a·stfel posipila o stadializare
preoperatorie a tumorii. Tomografia compiuterizata, ecografia abdominala, toinografia cu
ll emisie de pozitroni şJ rezonanta magnetica nucleara permit bilantul de extensie a bolii
neoplazice avand valoare atat initia_I cat şi pentru depistarea recidivelor.
I! 11.7,9 DIAGNOSTICUL POZITIV

In momentul de fata stabilirea ·unui algoritm de diagnostic este greu de facut a:vand
în vedere diferentele de viziune exprimate în literatura. Etapele diagnostice sunt: etapa
ll diagnosticului clinic suspicionat la un pacient peste 40 de ani cu rectoragii, tenesme
rectale, tulburari de tranzit, semlie .. de impregnare neoplazica, la care tuseul. rectal poate
evidentia sau nu. tumora,. şi etapa diagnosticului paraclinic -care vine sa confirme
ll suspiciunea de neoplasm rectal şi de asemenea sa aprecieze exstensia locor.egionala şi Ia
distanta a bolii neoplazice.
li 11.7.10 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Se face cu polipoza rectala, stenozele rectale superioare, perisip;moidita stenozanta,
limfogranulomatoza rectala Nicolas-Favre, rectocolita ulcerohemoragica, boala Crohn,
I! TBC rectal, hemoroizi.
11.7.11 EVOLUTIE.COMPLICATII.
li a
Evolutia locala tumorii poate duce la: ocluzii mecanice prin obstacol sau prin
invaginare, sindrom peritonitic prin perforatii diastatice sau tumorale, fistule interne între
rect şi organele vecine, abc.ese subperitoneale pana la flegmonul. pelvisubperitoneal.
Rxtensia reginnRla şi la distanta este cfata de aparitia mştastazelor cu diverso Iocnliznri, a
ll ascitei neoplazice.
11. 7.12 TRATAMENTUL CANCERULUI DE RECT
ll Aparitia noilor- mijloace de investigatie paraclinica (RMN, CT, endoscopie
transanala), au permis un bilant mult mai precis al extensiei loco-regionale şi Ia distanta a
bolii neoplazice şi implicit posibilitatea de a alege cele mai bune mijloace terapeutice şi a
ll 279
IJ
IJ
I!
11
:1·
li
aprecia pruguusli<.,ul imeuial ~i la uistanLa al pacientului. Tratamentul cancerului de rect
este complex şi cuprinde urmatoarele mijloace terapeutice: tratament chirurgie~.!, li
radiqterapie, chimioterapie, imunoterapie, mijloace a caror indicatie şi modalitate de
aplicare constituie „miezul" protocoalelor terapeutice, adesea discordante.
11,7,12,1 TRATA,.'\IBNTUL CIIlRURGICAL li
· Principiile tratamentului chirurgical sunt:
• se aplica numai dupa confirmarea hisLologica·a bolii.
• se adreseaza tuturor stadiilor clinice ·ale bolii putand fi asociat cu alte
li
procedee torapeutir..c anrn pot Rn precoada sau sa se aplice dupa tratamentul
chirurgical.
• este iudiuLtL şi aplicat în functic de stadiul bolii şi Rtarea · generala a li
bolnavului.
• chirurgia oa1we111l11i rectal se adrcscnza atot rootului oat Qi teButului
conjunctiv din jur şi statiilor ganglionare.·
• sa respecte ptincipiiîe ablastiei şi nntibl!istiei. ·
li
• radicalitatea tratamentului chirurgical trebute sa se subordoneze prestarii
unei ca!itati adecvate a vietir prin menajarea vascularizatie.i şi inervHtlel
org11-nelor vecine şi pe cat posibil A aparatului sfincteriarr anal.
11
Tratamentul chirurgical are ca obiective ablatia rectului Lumural, a mewrectului şi a
limfonodulilor ·regionali. Ablatia rectului în orice procedeu trebuie sa respecte 4 „chei"
anatomice·: indepartaren mezorectului, dilacerarea lamelor constitutive· ale fasciei li
· Denonvilliers, sectinneâ ligamentelor laterale şi a arterelor rectale medii, respectarea
plexniilor nervoase pelvine. . . .. .
lu functie de stadiul evolutiv al bolii şi starea generala H bolnav11fni tratamentul li
chirurgical poate avea viza radicala sau puule fi paliativ. Procedeele ohirurgiouk ou viza
radicala sunt reprezentate de tratamentul local, procedee care conserva functia sfincteriana
şi procedee care .sacrifica sfincterul anal.
.· Tratamentul chirurgical local cuprinde. ca modalitati tehnice: electroexcizia sau
li
electrocoagularea, criocauterizarea, laserterapia Nd-YAG, excizia cu bisturiu Tece. Excizia
locala a cancerului rectal este o optiune excelenta pentru cancerele mici cu localizare în
rectul. inferior şi care nu au penetrat tunica mu~cularn. Aceasta se realizeaza. prîntr-un
abord transanal şi implica excizia întregului perete rectal de la baza tumorii. Excizia
li
locala insa nu pflrmite indepartarea complita a ganglionilor limfatici tliri mezorect· şi de
aceea stabilirea stadiului este limitata. Operatla este indicata pentru tumoril.e mobile cu li
diametrul sub 4 cm ce ocupa sub 40% din circumferinta peretelui rectal şi localizate pana
în 6 cm de marginea anala. Ca şi stadiu, aceste tumori trebuie sa se încadreze în categoria
de Tl sau T?., iar histologic sa fie bine sau moderat difcrcntiate şi fiiră invazie vasculara
sau limfatica. Examenul ecoendoscopic transanal şi rezonanta magnetica nu trebuie sa
li
puna în evidenta noduli limfatici. Aplicand aceste principii ce obtine o rata a recurentelor
locale ·comparativa cu cea dupa rezectia pe cale abdomino-perineala. Excizia locala este de
~semenea utilizata ca operatie paleativa la pacient! cu coinorbiditati severe şf cancer
tvansat la care o chirurgie extinsa implica un risc mare privind morbiditatea şi
li
uurtaliLaLea.
Exerezele rectale cu viza radfoala ce conserva aparatul sfincterian sunt tehnici care li
efac continuitatea tubului digestiv prin anastomoza colo-rectala sau colo-anala, tehnici de
ezectie rectala ce refac cuuLinuitatea digestiva prin tclcscopurea colonului în canalul anal
i tehnici de chirurgie laparoscopica. Operatiile radicale sunt reprezentate de rezectia li
~terioara inuita, rezectia anterioara joasa, re,1e..r.tia rnr.tosigmoidiana pe cale abdomino-
erineala cu coborare transsfincteriana a colonului, rezectia transsacrala Kraske, rezectia
280 li
.li
li
li
lj
ll
1; abdomino-transanala Parks, rezectia abdomino-tmnssaornln Localio. Calea de abord poate
fi unica-abord abdominal, sacrat, perineal sau combinata- abdomino-perineal, abdomino-
sacraL. Rezeolia rnclusigu10itliaua pe cale auLerloara( operaţia Dixon), !nalta sau joasa,
li functie de localizarea tumorii, consta fa indepartarea segmentului rectal continand tumora
împreuna cu mezorectul (fig.2), ce cantine canalele limfatice de drenaj. Indicatia -sa o
constituie tumorile rectului proxima! sau ale rectosigmoidului. Termenul de rezectie
I! anterioara joasa indica faptul ca rezectia se adreseaza tumorilor di: rect situate sub reflexia
peritoneala. Pentru cancerele ce ocupa jumatatea superioara a rectului, excizia totala a
· lff~\t:, , :, · ·
mezorectuiut se va face impreuna cu rectosigmoidul.
11
?ti\fi,": '
I\ :r:~t:_
~:_-·s;_~::
r~
ll
ll Fig.2: Pies~ rezettie i'e.ctala
cu excizie totala de mezorect (Cokctia Clinica Clrlrorgie I)
IJ ~J
;<,f
~\ Rezectia rectosigmoidiana ..ibd~mino-perineala cu pastrarea sfincterului anal
't' reprezinta o operatie -~e exereza largita , similara amputatiei abdomino-perin_eala cu
ll \ ~
conservar~a perineului şi a aparatului sfiqcterian, continuitatea fiind restabilita prin
anastqmoza coionului descendent, trecut p,rin. anus (puii throu_gh). Est~ indicata tu!llorilor
i mici, mobilC! situate între 6 şi. 10 om Iţe. marginea anala ia paoienti tineri, neobezi,
cooperanti. Operatia Hartmann este rezectla rectosigmoldlana cu lnchldereă l:iont11lul rectal
ll distal.şi ext0ri,orizarea bontului colic proximii! în anu~ iliac stang, Ea se practic.a de obicei
în situatiile în care conditiile locale sau ·generale nu permit efectuarea ·unei .anastomozo de
calitate. Este cazul inteventiilor chirurgicale în urgenta: ocluzie intestinala, per\tonita,
ll abces perltumoral, sangerari abundeute. Operatia Hartmann poate avea alat viza curativa
cat şi paleativa, Ea se poate practica cu intentie definitiva de la început la varstnici, tarati,
cu afectiuni asociatesau în caz de existenta a metastazelor nerezecabile. În situatia ln care
ll interventia nu este definitiva la cel putin 6 săptămâni se poate interveni pentru
reintegrarea anusului iliac stang temporur. A!Jordul laparoscopie am indicatii în studiile 1
şi 2, tehnica fiind similara rezectiei rectosigmoidiene.
ll Procedeele chirurgicale care sacrifica sfincterul sunt cunoscute su!J uwnele d"
amputatie de rect şi constau pe langa ablatla rectului tumoral a atmosferei conjunctive
perirectale, vaselor limfatice, ganglionilor şi a aparatului sfincterian. De aceea amputatia
de rect se finalizeaza cu o colostomie terminala definitiva. Opcratia a fost descrisa de
I! _;~- Miles-Lloyd Davies şi este indicata în cancerele rectale joase şi cancerele anale.
Introducerea aparatelor de sutura mecanica, precum şi rezultatele studiilor histopatologice
şi a extensiei locale a cancerului de rect au permis coborarea mult a limitei inferioare de
;""r."
•!'%
ll
-~:
rezectie rectosigmoidi'ana în detrimentul amputatiei şi implicit în avaritajul comfortului
J--~
'
pacientului. De asemenea operatia poate fi practicata şi pe cale laparoscopica (asistata
laparoscopie).
I! 281
IJ
IJ
11
li
li
AtaL rezt1cLllle tle Lip Dlxuu, Ha1liuau11 sau au1µuLaLia ue tecL JJuL avea şi vi.ca
paleativa fiind .pacticate în conditiile · metastazelor la distanta, pentru evitarea li
complicatiilor tumorii- sangerare, perforatie, stenoza.
Alte operatii •paleative atilizate în· tratamentul cancerului de· rect avansat sau la
· pacientii cu comorbiditati importante sunt reprezentate de colostomie laterala sau
terminala, definitiva ·sau temporara, electrocoagulare;·crioterapie, Iasert.erapie:
li
, Tumorile în stadiul ocluziv au· beneficiat de-a lungul-t.Lmpulul de dlverse.,atitudini
chimrgicale ce au mers de la operatii multiple seriale în trei timpi, doi timpi pentru ca
odaia cu punerea la punct a lavajului colonie iuLrauperaLu1 aceasta iuLe1ve11Lie .sa .fie
li
practicata într-un singur timp.
.Complicatiile perjora/ive ale cancerului de rect apar fie la nivelul tumorii sau la
distanLa de aceasta fiind .secundara dlatensiel şi purtand numele ele perforntle rllnst.ntlcn. li
Peritonita fecaloida generalizata aparul.a, do o gravitate extrema, constituie o
r.ontraindicntie a efectuarii anastomozelor şi în consecinta se apeleaza la operatia
Hartrnauu asociata lavajului şi drenajului peritoneal. Pcrforatiilo diostntioe sunt cel mni
bine rezolvate prîntr-o colec-tomie totala 011 anast.nmnza ileorectala.
li
11.7.12.2 RADIOTERAPIA
Radioterapia poate fi aplicata cn rndioterapie radicala, paleativa şi adjuvanta. Ea
li
poate fi aplicata înaintea tratamentului chirurgical, dupa tratamentul chirurgical, în
sandwich (radioterapie-chirurgie-radioterapie) .sau primara. Radioterapia radicala primara
s-a dovedit a fi eficace la pacientil cu tumori inextirpabile, la cel cu boli asociate grave ce
contraindica interventia • chirurgicala. Radioterapia radicala foloseste 4 cum puri cu
I
aplicarea unor doze de 55 Gray ln 20 de fracLiuui. RailiuLeiapia preoperatorie esLe indicata
la pacienti cu tumori la limita operabilitatii, tumori care depasesc peretele rectal, tumori
ca.re intereseaza rectul' circumferential, tumori· moderat sau slaţi' ·diferentiate, ·tumori cu
li
loca.lizare'joasa, tumori limitate la peretele rectal' avand dlntensiunl sub 4 cm ~l iucalizare
· inalta.' Radioterapia preoperatorie este indicata pentru, ·stad1lle · Dukes BZ. şi Cl.
Contraindlcatiile' radioterapiei preoperatorii sunt tumorile stenozante cu iminenta de
11
ocluzie intestinala.. Radioterapia . postoperatorie este indicata în · c11,zul . invaziei
·1ransparietale, ganglionare, perivasculare, ceea ce stadiaf corespuni!e gradului· Dukes 'B2
sau mai mare. Alaiuri de radioterapia externa cu energii inalte se poate utliza şi
radioterapia intraoperatorie ce utilizeaza fluxuri de fotoni, de ·electroni sau iinplante
li
interstftiale.
11.7.12.3 CHIMIOTERAPIA
li
-Pana în prezent nu exista indicatie pentru chimioterapie primara în tratamentul
cancerului de rect, Raspunsul la chimioterapie este dezamagitor; aproape toate trialurile nu
au relevat avantajul pentru supravietuire prin chimioterapi'e' postoperatorie·. Singurul agent li
care s-a dovedit folositor este 5-FU, al carui efect terapeutic s-a incercat a fi amplificat cu
metil-CCNU şi vineri stina.
11.7.13 TRATAMENTUL METASTAZELOR HEPATICE ÎN CANCERUL
li
COLORECTAL
. Tratamentul metastazelor hepatice în cancerul de rect cuprinde urmatoarele
metode: chemoterapia intraarteriala, criochirurgia, terapia laser, iradierea selectiva cu
JI
mlcr.osfere de Yitrium, radiufrecventa, vaccin din celule dendritice, alocooliznrea
metastazelor, ligaturi de artera hepatica, tratament chirurgical.
Chemoterapia regionala hepatica intraarteriala isi bazeaza efectul faptul ca ficatul
JI
este deseori primul şi singurul sit de localizare a metastazelor şi tratamentul agresiv al
282
li
JI
JI
li
IJ
li
li bolii poate prelungi suprnvietuirea pentm unii pacienti, metastazele hepatice isi primesc
vascularizatia nutritiva din artera hepatica şi exista droguri ce pot realiza o înalta
concentratie locala hepatica cu efecte sistemice scazute. Tehnica perfuziei pe artera
li hepatica poate fi tehnica Seldinger sau tehnica abdomenului deschis. Criochimrgia

metastazelor poate fi complementara rezectiei cand rezectia singura este insuficienta sau
poate fi utilizata în cazul în care metastazele sunt inextirpo.bile. Terapia laser a
metastazelor se bazeaza pe inducerea ··hipertermiei în · masa · th'mora1ă · cu producerea
li necrozei. Asocierea ei cu ocluzia fluxului arterial hepatic da rezultate superioare. Iradierea
selectiva cu microsfore de Yitrium este utilizată la pacientii cu metastaze. hepatic.e
colorectale extinse. Alcoolizarea metastazelor este indicata la pacientii cu ciroza carora nu
I! li se poate aplica terapie chimrgicala conventionala sau chimioterapie. Tratamentul
chirurgical ramane golden standardul tratamentului metastazelor cancerului' ccilorectal.
Contraindicatiile sale includ ca şi criterii de selectie: un. numar de 4 sau mai. mare:, de
I\ motastaze hepatic,;, metast~z• ~xtrnhepatice şi m:uglnl .de rezectle sub 1 om .. Rezoctiile
trebuie sa fie anatomice .. Se poate rezeca un segment sau un lob cu condi.tia existentei
marginii de· siguranta indemne. . , ..
I! 11.7.14 MANAl¾l!!Ml!!N'l'UL t:ANt:l!!lWLUl t:ULURl!!t:'l'AL

Terapia multimodala pentm cancerul de rect incluzand chirurgie, chimioterapie sau
li radioterapie care sa imbunatatcasca supravietuirea depinde de stadiul bolii neoplazice şi

de statusul clinic general. · · · ' · ·
Studiul I. Aproximativ 15% tli11 pauienli se prnzinta în staulul I şi au un prognostic
i: fovort1bil. În cazul tratamentului chirnrgical radical supravietuirea la 5 11ni dopaeosto 95%,
I! I;71 de aceea terapia adjuvanta nu a arata! ca ar putea reduce riscul recurentei cancerului la
acesti pacienti.
"·
Stadiul II . Aproximatlv 20%-30% din paclentli cu cancer eolorectnl -se prozinta în
ll stadiul II. Supravietuirea la 5 ani dupa chirurgia radicala a cancerului de rect este
I
apreciata între '/!>% şi SS%. Beneficiul terapiei adjuvante în acest stadiu _este discutabil
chiRr şi pentm pacienti cu tnmori perforate, ocluzive sau a<lereilte la striwturi1e adiac.ente,
aneuploide, cu o fractie de proliferare inalta şi deletii ale cromoz9mului 18 sau cu
ll I
parametri clinici nefavorabili cum ar fi prezentarile pentm .complioatii- aoute.
Chimioterapia cu 5-FU combinata cu radioterapie creste intervalul liber. de boala,
·,;;:.
·i/t imbunatateste supravietuirea . ·.
I\ .<!,-,
·;~-
Stadiul III . AproJi:imativ' 30%- pana la .40% din pacienti cu cancer colorectal se
prezinta în stadiul III. Ei au o supravietuire de 55% la 5 ani dupa qhirurgie şi
chimioterapie adjuvanta. Chemoterapia adjuvanta sau terapia radianta sunt aplicate pentru
li a scadea riscul de recurenta locala, sa eradicheze micrometastazele şi sa imbimatateasca

intervalul liber de boala şi supravietuirea. Pacientii aflati în stadiul m prozinta un rino
crescut al recurentei locale şi aplicarea radiot~rapiei neoadjuvante cu sau fără
chimioterapie poate scadea acesta rata şi de asemenea la pacientii cu tumori jos situate
ll poate influenta tactica şi tehnica chimrg;icala creand premizele pentru efer,tnRr~a ,m„i
interventii cu prezervarea functiei sfincteriene. şi în acest stadiul 5 -FU şi oxaliplatinul si-
au dovedit eficienta, imbunatatind supravietuirea.
ll 7;
.w
Stadiul IV. Aproximativ 20% pana la 25% din pacient! cu cancer colorectal se
prezinta în stadiul IV şi au o supravietuire Ia 5 ani sub 5 %. Tratamentul acestor pacienti
-~--\,
-.w depinde de localizarea şi extensia bolii. Tratamentul chirurgical este limitat, dar este
ll t;
_0_
'.,<fi'
singuml cu potential curativ. Peste 50% din pacienti, în acest stadiu, dezvolta metastaze
hepatice. Acestia pot beneficia de rezectie primara a cancerului şi a siturilor metastatice
în cazul în car~ acestea sunt limitate şi mici ca numar. Nu este inca clar daca chemoterapia
adjuvanta confera vreun beneficiu, desi sunt studii care raporteaza reducerea recurentei
li 283
IJ
IJ
li
11
li
hep»lice, dar fără un impact semnificativ asupra supravietuirii. Metastazele hepatice
nerezecabile beneficiaza de radiofrecventA sau criochimrc;ie. Aceşti pAcienti pot .beneficia li
de asemenea de chimioterapie intraarterial·a ou intentia de a prelungi şi imbunatatii
calitatea vietii prin controlarea bolii locale. Chimioterapia sistemica cu 5-FU a prelungit
timpul de supravictuire şi calitate a vietii la pacienti cu boala avansata. li
11.7.15. CANCERUL DE RECT RECURENT
·Recidivele dupa · cancerul d·e "rer.t opernt pot fi frir.~lfl Ra11 la <liRtanfa· el" focaml li
primar. Recidivele locale sunt favorizate de mai multi factori cum· ar fi': varsta avansata a
holnavilor, stadiul avansat al tumorii, p,rading-ul tunioral ·nediferentiat, tumori-le ocluzive
şi perforate, manipularea itraoperatorie intempestiva. Recidiveie"locale sunt diagnosticate
aproape intotdeauna în primii ?. ·ani ce urmeaza chirtlrj:iei primare şi dia'1iri.osticul lor li
a
precoce trebuie sa fie o preocupare constanta clinicianului. Cea mai frecventa·recurenta
la distanta de sediul primar al tumorii o reprezinta metastazele hepatice metacrone. În
afara de determinarile abdominale (hepatice; peritoneale) considerate ca· recurente locale li
se intalnesc în practica determinari la distanta de tumora primara cum sunt: metastazele
pulnionare, osoase ·şi cerebrale ..Tratame1_1tul canceru)ui ele )'ect recurent este chiru,gical,
chimioterapic şi radioterapic. · · · · · ··
li
11.8 TUMORIL.l!: MALIGNE ALE ANUSULUI
Localizarea neoplaziei maligne la nivel anal. este rara şi reprezinta 4% din
li
. totalitatea ,neoplaziilor maligne afectand Îll ·•JJ~,.;ial varntele irn1i11tato şi cel mai frecvont
decada a sasea de viata.
Aspectul inselator datorat similitudinii cu leziunile bemgne, precum şi lipsa unui
li
examen ·histopatologic intarzle diagnosticul.
11.8.1 FAG'.rORII DE RISC li

In dezvoltarea carcinomului anal sunt fmplicati prec.lmuiHeHl factorii de mediu în
detrimentul celor genetici.
• Varsta: incidenta creste cu vafsta peste 50 % din tumorile marginii anale li
aparnnd la pacienti cu varste peste 60 de ani.
• Sexul: femeile au un risc de 2 ori mai crescut decat barbatiL
• Fumatul: creste riscul canc-erului anal de 2 ori.
• .1:'atologia anala tn antecedente: infectii şi în speqial infoctiHe virale· cu
li
papilomli virusi, virus herpex simplcx-tip2 , HIV cresc risc.urile· pentm
tumorile AnAl~ DintrA infectiile bacteriene cu risc crescut mentionam
infectia gonoreica şi chlamidica. Inflamatia cronica a regiunii anale data de
li
fistule, fisuri, uhoono, hemoroizi. se Rsocinzn cl1 o inoidentn. moi more A
cancerului anal. în ceea ce priveste boala Crohn, insotita de leziuni anale,
riscul este de 1O % mai mare de aparitie a cancerului anal.
JI
• Imunosupresia: s-a constatat o crestere a incidentei de 100% la pacientii cu
transplant renal şi cu SIDA.
• Iradierea: unele. stuclii au evidentiat dezvoltarea cancerului anal la pacientii 11
expusi la radiatii
11
284 JI
JI
JI
li
I)
li
li 11.R,2 ANATOMlE PATOLOGICA
Tumorile anusului sunt localizate într-o zona cu stmctura histolqgica complexa în

care ·intalnim epitelii de trnnzitie ·sau cloacogenic (linia pectinee), canale glandulare eu
11 epiteliul cilindrir. elandnlar ( glandele Hermann.şi Desfosses); ejJilellul malpighian cu sau
fără glande anexe. De aici marea varietate histologica: cu implicatii terapeutice esentiale.
Cele mni frecvente formij ~uul cancerele epidermoi<le (60-80%) cu localizare în
li canalul anal. Diu punct de vedere macroscopic sunt vegetante, ulcerate şi infiltrante.
Microscopic se disting carcinomul malpighian şi carcinomul bazaloid. ·
Alte forma anatomopatologice sunt adenoc~.rc1nnmul mucip·ar cu posibila origine în
I! glandele Hermauu ~i Desfosses şl avand aspectul unei fistule sau. supuratii anale, boala
Paget a anusului, melanomul malign.
11.8.3 CLASIFICARE HISTOPATOLOGICA A CANCERELOR ANALE
li Locali1,are Tip histologic Origine Frecventa Radio-
sensibilitnto
Prognostic
Epidonno1d -zona cutanata neteda 60-80%-- + ±

li Canal anal
85%
Cloacogenic
l!oloid
Melanom
-zona pectineala
-~9n, pe_ctineala
-zona noctineâla
.rara
foşrte ~ara .
exoeotionnla
+
-.
. ,l,
.
--
Boala Paget -de la un cancer glandular .rar~ - ±
li Marginea
nnnla
15%
DoalaBowon
Bazocelular
de vecinatate
-zona cutanata
-zona cutanata
.
;rara
·exceptional
+.·
·+
+
+
$ninooelnlar ~7,onn ontnnntn + +
li i
ftoUYOllL
c
.Din toate formele intalnite, carcinomul epidertnoid este de departe cel mai,.frecvent.
·~. Din punct de vedere macroscopic imbraca cele 3 forme clasice: vegetant, ulcerat,
ll I inflitrant. Microscopic apare sub 2 forme.: carcinomul malpighian şi barcinomul bazaloid
de tranzitie.
li 11,8.4 EXTENSIA CANCERULUI ANAL
li I
"
'':!,
~
Modurile de diseminare sunt extensia directa," metastazarea· pe cale' limfatica,
metastazarea.pe cale hematogena.
Extensia directa.se face catre rect, sacru, pelvis, uretra, vezica urinara, prostata,
.vagin, uter, tesuturlle fosei ischio-rectale.
Metastazarea pe cale limfatica cuprinde 2 cai limfatice de. drenaj: una sper
ganglionii limfatici inghinali, iar cea de-a doua catre ganglionii obturatori, hipogastrici şi
li mezenterici inferiori. Tumorile canalului anal disemineaza mai frecvent la nivelul
glillg!iuullur pelvlnl, spre deosebire de tumorile marginii anale,· în special cele cu
diametrul peste 4 cm care metastazeaza la nivelul ganglionilor limfatici inghinali.
ll Melanomul malign al regiunii ana-rectale metastazeaza frecvent, atat la nivelul

ganglionilor inghinali cat şi la nivelul celor pelvini. · ·
Metastazarea pe cale hematogena, implica diseminarea celulelor tumorale atat prin
circulatia portala cat şi prin cea sistemica. Frecvent sunt interesati plamanii, ficatul ,
I! peritoneul şi osul.
11
I! 28S
IJ
IJ
I!
li
li
11.8.5 STADIALIZARE
Cnnnl nnnl Orificiu anal 11
îl < 1/3 din circumferinta sau din lungime, fără infiltrarea. < 2cm / superficiala
T2
sfincterului extern
> 1/3 din circumferinta sau din lungime, cu infiltrnrea .2-5 cm/ inflltra,e minima
sfincterului extern
li
r3· Bx.tensie la reci / la biele '> 5 cm/ infiltrare nrofunda
'1'4 Extensia la oroanele vecine Exltmljit: la ruuschî
Nl Adenonatie re•ionala Adenonatie' unilaterala mobila li
N2 Adenonatie re•lonala Adeilcmatie ·bilaterala mobila
N3 Adononati• ro•ionala Adoncmatio hilaternla·fixa ·
Ml Prezenta de metastaze la distanta
.. ,~-·
Prezenta de. metastaze . la
distanta li
11.8.6 STUDIUL CLINIC
Simptomelţ initiale sunt identice cu cele ale leziunilor benigne, deternţţµand prin
urmare intarzieri în stabilirea diagnosticului. Semnalul de··alarma este dat de scurgerile·
li
sero-·sangvinolente, ce pot sau nu fi asociate cu scaunul. Tcncsmclq rcotule, durerile
permanente uparute în momentul interesarii sfincteriene, pruritul anal, scurgerile de glere li
. şi sange, precum şi decelarea unei mase tum9rale lqcale compleţeaza diagnosticul.
Patologia benigna reprezentata de fistule, fisuri, hemoroizi, polipi se pot asocia unui
cancer anal, mascandu-i simptomatologia. .
Examenul clinic local consta în inapectla regiunii anale, tuseul nno-rectal şi
li
vagipJll,.. Jl1J.JlS.copia Qll biop~ie. Inspţcti;i .regiunii evidentiaza o tumbra burjonata, uneori.
sa11ge1anda sau a unei uluornlii a marginii analo nngenmdc, •uu unei tumori plonjunte în
cazul cancerului. de canal anal. La· 'tl)seul'- rectal se ·pa,lpeaza tumora -precizandu-i
sensibilitatea; localizare; extensia locala şi· raporturile cu organele de vecinatate. Tuseul
li
vaginal precizeaza in<lurntia caracteristica a perotului una-vaginal. Invazia 'ganglionara
· este evidentiata prin cercetarea adenopatiei regiunii inghinale care apare · dura, li
nedureroasa, fără periadenita.
11.8. 7 EXPLORARI IMAGISTICE

Ecografia endoanala este utila în aprecierea limitelor invaziei locale n tumorii .
li
. Limfoscintigrafia preoizeaza invazia ganglionara. Pentru depistarea metastazelor la
distanta sunt utile radiografia pulmonară, osoasa (sacrata), ecografia abdominala, CT şi
RMN. Colonoscopia şi irirgografia sunt utilizate· numai pentru depistarea leziunilor li
asociate concomitent.
11.8.8 DIAGNOSTIC li
Coroborarea datelor clinice şi imagistice mai sus amintite, sustinute şi confirmate şi
de un examen biopsic direct sa.u prin unuscopio po11ulle slauilirea diaguo!licului poziliv.
11.8.9 TRATAMENT
li
Obiectivul principal al tratamentului cancerului anal ii constituie vindecarea
pacientului cu conservarea functiei sfincteriene. Carcinoamele acestei zone sunt
radiosensib!le ceea ce influenlea:,a uel atitudinea terapeutica şi sccvcntialitatc cu
li
tratamentul chirurgical. Indicatia terapeutica depinde de stadiul de evolutie al tumorii şi
localizarea ei. li
286 11
11
JI
!I
ll
ll
11 In stadiul O tratamentul de electie. este reprezentat de. rezectia. chirurgicala a
leziunilor regiunii perianale, ,,are 1111 inkre-seaza sfincterul,
In stad\ul I, pe11lm tumutil ţ ue uu inlereseaza sfincterul, se aplica excizia localu
li larga. Tumorile voluminoase care inttoreseaza sfincterul, dificil de extirpat, pot beneficia
de radioterapie sau chimioterapie. ' · '' · · · · · · · ·· · ' ·
In stadiul 2 tratamentul consta în excizia larga a formatiunilor ce. nu )nti,reseaza
• • • •' ' • • • • •. < • , • I O '( • \ ,; • •
sfincterul anal şi chimia-radio.terapie pentru restul.· Rezectia chirurgicala radicala este

ll Ia
rezervata doar tumorilor reziduale sa.u· r.ecidivelo_i; ·l/ivelul ca,;iaiului anal,. dupa terapia
initiala nechirurgicala. , . . .
ln stadiul 3A tratamentul ·esie similar celui din stadiul 2 , preferand irisa radio-
I! chiniioterapia. Rezectia chirurgicala este abdominop~rineala şi este urmata de radioterapie
adjuvanta, ·
In stadiul 3B optiunile terapeutice. cuprind chimia-radioterapie sau rezectie
ll chirurgicala.
Stadiul ~- Pentru cancerele aflate în stadiul 4, scopul principal il constituie
trătamentul P!llcativ al simptomatolngillî -·inforventi~ r.hfrnrgiNila pafontivn, radioterapie
I! paleativa; chimio-radioterapie·paleaiiva: ·· · · · ····, ,... · ·. · ·

· Abordarea ganglionilor limfatici i'mpune radioterapie locala în st'adme· NI, N2, iar
în stadiul N3 chirurgie larga sau radioterapic: •E:irnrcz'a: ganglionara larga nu s·~ aHudaza
rtioiodata la radioterapie datorita riscului de Umfcdcm.
ll ' .
11.8.10 PROGNOSTIC
ll Este influentat nevaforabil în cazul de~coperirli.de metastaze la nivelul ganglionilor

limfatici inghinali, de tumori cu dimensiuni de p6al~ u 01i.t, ,fo ·tumori cu· examen
histopatologic de carcinom cu celule mici, de tumori localizate în canalul anal.
11 Supravietuirea la 5 ani este:Peste 80% pentru Tl, T2 şi sub 15% pentru T3,T4.
11.9 BOALA PILONIDALA SACRO-COCIGIANA

ll Boala pilonidala defineste boala sinusului pilonidal şi provine· de la· pilus=par · şi
nidus=cuib. .
Apare cel mai frecvent la nivelul regiunii sacrooocigienc în pl\ca interfeoiern ~i n
ll fost numita şi „ jeep-disease" pentru ca a scos mai multi soldati din lupta ,din randul U.S
Auuy ,focal a1ma1a gţ1111ana ~i ja!)O!le:<a la uu luc î11 llmvul celui de al doilea razboi
mondial. În rare cazuri poate fi şi de cauza congenitala, dar cel· mai frecvent este
ll dobandita, are evolutie cronica, trenanta, întrerupta de acutizari cu caracter· de sup11ratie
acuta. ·
li 11.9.1 ETIOPATOGENIE
Boala este mai frecventa la obezi, sexu! masculin şi mai ales la unele profesiuni
(soferi, biciclisti, motociclisti).
ll Patogenic este o reactie inflamatorie granulomatoasa de corp strain Ia firele de par
adunate în santul interfesier, care pot patrunde ca niste burghie prin orificiile glandelor
sebacee sau alior foliculi de var. La reaclia granulumatoasa se poate suprapune ln timp
ll infectia supraadaugata. Se considera ca în urma unei igiene defectuoase la nivelul santului
interfesier se aduna fire de par, scame de lenjerie, epitelii descuamate care datorita
volumului mare al feselor, transpiratiei abundente, microtraumatismelor şi umiditatii
permanente a regiunii, penetreaza tegumentele vulnerabile. La nivelul tesutului subcutanat
ll 287
ll
IJ
li
!I
li
ia nastere o reactie inflamatorie determinata de prezenta corpllor stralnl. În 10% din cazuri
poate fi admisa şi originea congenitala datorita unor incluziuni ectodermice prin tulburari
ale embriogenezei regiunii caudale a corpului •
li
.. Se descriu 3 forme care pot fi considerate şi etape evciiutlve succesive:
li
1. chisţul pil'onidal 'in care se formcaza _o_ .cavitate sac.~ococigiana aseptica sunt bine
încapsulate cu tesut lardaceu alb-cenus1u, ramolite central şi· continand frecvent
smocuri de par ( forma nerecunoscuta de literatura anglo-saxona),
!I
2, sinusul piiouidal sau boala pi10\1i'dala în care exisia un orificiu de ccimunicare cu
exteriorul ( dupa unii autori abcesul cronic);
3. abcesul pilonirlal care este boala pilonidala abcedata. li
.
11.9.3 DIAGNOSTICUL CLINIC
lu fo;.a do chl~t. e1te dl±lcll fiind .pr~i>tio ~~iµ,iptun1uliu, la Mu1111mul looul apu1,au<l
sub forma unei mici formatiuni tumorale interf11-si(:lr.e, .care creste .în v,olu)ll progresiv.
!I
Şinusul pilonidal se manifesta prin sqcretia, nonµală. în s~.11tul imerfes.ier cu dureri
inte,mitente, s·emne celsiene _locale_.. Tuµi.efi'e~ea reprezinta ·unul sau„mai multe qrificii
cutanate. Abcesul pilonidal se trn<lenzn prin semn.ele celsiene .locale-durere, tumefactie,
li
caldura, ruseala, u1wuli rtucLUeula- insotito de alterarea starii gonoralo fobrn , frison,
tahicardie) Rvolnt.ia spontana duce la fistulizare cu evacuarea unui (puroi cremos, cu
miros de coli, detritusuri celulare şi fire de par. Fistula cronica pilonidala ·este consednta
li
fireasca a formelor abcedate, fistulizate, netratate. Aspectul este acela al unei supuratii
. cronice asemanatoare fistulelor anale. ·
]I
ll.9.4 COllfl'LICATII
Sunt foarte rnru ~i apar în urma evolutici de lunga duratn: carcinom cu celule
scuamoase, osteomielita sacrata, piodermita cronica abcedata, micoze extensive la nivelul li
orificiilor fistuloase.
11.9.5 DIAGNOSTICUL
Diagnosticul pozitiv nu pune probleme deosebite, cel dlferential poate lua în
li
discutie -tumori congenitale, condroame, osteoame; sarcoame, angioame, limfoame,
chisturi sebacee. li
11.9.6 TRATAMENT
TrntRment.ul este nuantat în fun:ctie de forma anatomo-clinica. li
li
li
Fig, I A,;e,area bolnavului pei1tru excizia bolii pilonidale (2)
li
28B li
11
JI
li
ll
ll
ll In faza de ohiat oau oinuo pilonidnl oo. practica extirpare cu hemo~taza şi sutura
primara sau vindecare per secundam. ·
1n faza de abces se impune incizia şi evacuarea colectiei urmata de excizia zonelor
sfacelate şi toaleta cavitatii. Nu se practica sutura în aceasta faza. D\lţa tutusi a fost
li posibila excizia completa a zonelor sfacel.at\' se po.ate face aplatizarea cavitatii prin sutura
marginilor cutanato la fascia retrosacrata. ' · · · · ' ·1 ·.. .. •• " •
li
ll
I!
I! Fig.2 Excizia chistuiili pilonidal şi tn:ccreafirolor de sutura 1n „U" (2)
În faza de fistulă cronică dupa pregatire cutanata, se excizeaza în intregime zonele
ll fistuloase şi a cavitatii abcesului pana lu fascia rctrosacrnta, urmata sau nu do sutura

primara a tegumentelor. (Fig. I, 2)
I! Bibliogrnflo
I. Kodner I, Fry R., .Fleshm.an J., Birnbaum ,E., Read · T.,- Colon.rect and anus, în
Principles of Surgery,- Schwartz S.I., 7th Edition MoGraw-Hill Companies 1999.
ll 2. Popovici A., -Chirurgia colonului, rectului şi canalului anal- tehnici chirurgicale, Voi I,
Ed. Medicala 2003,
3. Mandache F.,- Chirurgia rectului, Ed.Medicala, Bucuresti, 1971.
4. Gherman I., Florian E., Popovici :A:.',- :p'aioî&gi/i' caniifolui anal şi a regiunii perianale,
ll Ed. Medicala, Bucuresti, 1984. ·
5, Schrock T.;", Di·seas·e of the rectum and anus, Goldman:· Cecil Textbook of. Medicine
2l't ed:, w·.-B. Saunders'Company;2000.· . .
ll 6. -SL~llcesw M.,-·Putologia ohirurgica:ta a-rectului îff Patologia ohil'Ugioala a 1 uudu111c11ului,
voi VI, sub red. Proca E., Ed Medicala, Buouresti, 1986.
7 . .Voiosu R., Oproiu A.; Rogoveanu I., Georgescu'!., ·Popescu I.- Cancerul de colon•şi rect
ll în Gastroenterologie şi Hepatologie Actualit'<tti 2003 · 8Ub redo Olutea T., ·Pa;scu• O.,
Stanciu C, Ed.Med. Bucurcsti, 2003.
8. -Laser P.,- Gancer du ·rectum, Encycl. Med Chir Editi'ons Scientifiques et Medical es
li Elscvicr SAS; Gastro-Enterologie, 9-084-A-10, 2000. ·

9. Zinner M. l\, Schwartz S. I.; Ellis H. -Maingot's Abdominal Operations.-Tenth·Edition.
Prentice Hali International, Inc., 1997, Vol. II, pag. 1437-1455 "•
10. Zollinger R. M. ct al. - Atlas of Surgical Opcrations. Seventh Edition, -McGraw-Hill
li Inc, 1993, pag. 456-457
li
IJ 289
IJ
IJ
11
li
11
12 TUMORILE HEPATICE
Tumorile hepatice se pot clasifica in
li
Tumori benigne
Tuh1ori ·maligne: primitive snu mctnstntioc
Tumorile benigne
li
Se cunosc următoarele tipuri de tumori benigne:
Tumori ale cailor biliare
- Tumori ale parenchimului hepatic
IIcmnngionmo ··
li
li
li
li
li
'Segmentaţia ficatului dupn dispozitia venelor sbprahepatice li
, , si pediculil pm;tijli (Couinaud)
12.1 HEMANGIOMUL , .
li
.,·
.. Este co.11sitlerata cn .fiind .cea mai frecventa. tumora„hepatica .bşnig11a c\e ot:igine
vasculara. Majoritatea sunt asimptomatice, chiar şi atun,ci când.ajung.la di:mensiuni mari,
11
pentf\l. -ca durerea- pn:i:vine din. distensia c.apsulei hepatice .sau comprţsiunea- alt9r oigane
învecinate. .
.piagnoşticul. este cel mai adesea intamplator, cu ocazia explorarilor imagistice
.
li
'(ecog~_afie abdpmina,la, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara) pentru
diverse acuze ale pacientilor.
;l'estele diagnostice..specifice sunt reprezentate de tomografia ou eritrocite marcato,
rczonunla magnetica nucleara sau CT cu substanta clr. conttnst în .care şubstanta de contrast
li
este captata în periferia heangiomului, în faza arteriala şi difuzeaza catre centrul tumorii
în fa za portal.
Tratamentul chirurgioul se adreseaza hemangioamelor simptomatice şi este
li
reprezentat de enucleere sau de rczectie hepaţica.
li
.li
290
li
JI
11
li
ll
li
li
ll
li
ll
11
ll
li
ll
'
Se!ltl\entatla t!catulul:
ll
L Scizura portala principala care contine vena suprahepatica ll)Îjlpcie, •5!•
o linie imaginara care uneste vena acava cu
fundul veziculei biliare - imparte ficatul în ficatul drep şi stahg 2. Planul ligainentului falciform- imparte ficatul Jn doi
ll lobi- drept şi stang
ll 12.2 Al)ENO:MUL HEPATIC

Provine din parenchimul hepatic. Eate deacoperit imngistio intampi!ltor cu ocazia
.41 investigatiifor ·peritru anumite acuze sau . il(ectiuni, în majoritatea· cazmilot fiind
ll ,r.:
Î
asimptomatic. . .
Problema cea inai dificila de diagnostic este diîerentierea fata de hepatocarcinom
"'-· (tumora maligna). _ _
ll i,li
''I·
·Factorul principal de risc este reprezentat de consumul de anticonceptionale, dar
oprirea administrarii acestora nu duce la regresia leziunii. Bvolutla naturala este spre
~~ complicatii, cea mai frecventa complicatie, în peste 30% din cazuri, este ruptura cu
ll jii_
~}!-- hemoragie. . . ,
Diug11ost/cul este fac[! peutru CT sau RMN, dar diu cauza dificultatii de d!ferentiere
cu hepatocarcinomul interventia chirurgicala în scop de indepartare a leziunii este
recomandata pentru urmatoarele criterii clinice:
11 - Sex:u!' masculin,
- Varsta inaintata
Lipsa consumului de anticonceptionale
I! 291
1.1
IJ
11
11
li
- Imposibilitatea diagnosticului precis.
Tratamentul chirurgical consta în rezecţia leziunii cu margine de siguranţa care
ponte fi minimala 9i cure ante facilitata de pozitia în periferia parechimului hepatic sau de
li
aspectul pedunculat al leziunii. Abordul poate fi deschis sau laparoscopie.
In cazul tumorilor situate în centrul ficatului sau de volum mare, se pot efectua
rezecţii hepatice majore iar în cazul imposibilităţii efectuării acestora, enucleerea nu este
li
insotitu de riscul de recidiva locala.
12.3 HIPERPLAZIA NODULARA FOCALA

11
Este o tumora hepatica benigna, de asemenea, foarte rar simptomatica, ce poate fi
detectata cu uşurinţa de ecografia abdominala, CT cu substanţa de contrast intravenos sau
li
RMl-î. Spre deosebire de hemangiom, la tomografia ~.11 s11hstanţa <le. r.ontrnst, fl.(\f\a.sta r..~te
captata în faza arteriala, în faza venoasa nemaifiind vizibila. Diagn.osticul CT este totusi
mai precis în cazul acestei leziuni decât în cel de adenom hepatic. li
La fel ca şi în cazul adenomului hepatic diferenţierea de hepatocarcinom este foarte
dificila.
Decizia terapeutica este de asemenea îngreunata de faptul ca 50% din aceste leziuni
dispar spontan sau se reduc în dimensiuni, dar decizia de urmărire în timp poate. duce la
li
intarzierea de tratament a unei leziuni de hepatocarcinom de dimensiuni mici.
_Tnformaţii mult mai precise, de ordin histologic, sunt aduse de punctia biopsie
ghidata ecografic sau tomografie. .
li
In caz de criterii radiologice (CT) şi histologice de hiperplazie nodulara focala se
. poate adopta o strategie terapeutica de urmărire pe termen lung. Orice alt caz în care
infurmufiile sunt neconcludente trebuie supus unoi rozcotii ohimrgionle ou axnmon li
histopatologic.
. 12.4 ADJj:NOM_{JL BILIA.R

li
Formaţiunea tumorală este de aspect cistic şi este mai puţin frecventa decât
adenomul. Se localizează mai frecvent în lobul drept hepatic, sunt mai adesea multiple şi li
· multiloculate. . . ,.; , · , · · , · · .
Sunt descoperite intamplator, 'de ·obicei în contextul explorărilor la un pacient care
în
acuza dureri hipocondrul drept, febra, icter ..
· · I~ zonei~ 'enden;ilc;e ale chisLu!ui 11\datic s.unt greu de difernnţiRt <1~ aneMa, e1rnmen11l
li
sero! ogic fiind de obfoei cel care tranşează diagnosticul. ·
Evoluţia poate fi .spre complic11ţii obstructive ale cailor biliare prin compresiune sau
secreţii mucoide vâscoase, malignizare. ·
li
. Trat_amentul chirurgical optim este _re[Jrezentat de rezect-ia_ completa, fenestrarea sau
. rezecţia incomp)~ta pot cfuce la rec\dive.
li
12.5 CHISTUL HEPATIC (SIMPLU)
Noţiunea de chist hepatic se refera la chistul solitar non-parazitic. Acesta se

li
diferentiaza şi de chistele hoputice din boala polichistica a ficatului, tumorile chistice
benigne sau maligne şi de abcesele hepatice. De asemenea, în aceasta categorie nu intra
nici chistele biliare ale cailor biliare intrahepatice.
li
232 li
11
JI
li
li
I!
ll Jncidenta bolii este greu de estimat, fiind totuşi apreciata la circa 5% din populaţie.
Dintre acestia numai I 0-15% ar fi simptomatici.
Etiologia bolii este congenitala, aspe.ctul mic-rosc-opic fiind de chist tapetat cu un
epiteliu de tip biliar. Acesta secreta un lichid cu o compoziţie asemănătoare cu cea a
11 plasmei şi care nu conţine bila sau amilaze.
Simptomatologia este inexistenta ln cazul unor leziuni mici, chistele voluminoasa
pot provoca dureri cu caracter de jena în hipocondrul drept, balonare şi saţietate precoce.
li În unele astfel ele ca7,nri pot fi şi palpabile.
Complicaţiile evolutive sunt rare şi reprezentate de obstrucţia cailor biliare intra
sau extrahepatice provocând icter, ruptura chistului şi torsiunea acestuia. Rnptnra r.hiRt11lni
poate duce la infectarea acestuia cu apariţia unui abces hepatic. Torsiunea chistului poate
11 determina un tablou clinic de abdomen acut.
Testele de laborator ale funcţiei hepatobiliare (transaminaze, bilirubina totala,
directa, indirecta, fosfataza alcalina, timp Quick) sunt în general normale.
11 Diagnosticul este mult focilitnt de cnrnoterfotioile imagistice de tumora cu perete
s11hţire, bine clr.limitat cu conţinut omogen de densitate mica, ecogrnfiA AhriominAIA şi
cvcntunl CT fiind de regula suficiente entru dia nQstio ...
IJ
ll
IJ
Alapcot tamagrnfio al 1mui chist hepatic voluminos situat în lobul drept
11 (Colecti Clinica I Chirurgie)
Tratament
IJ Indicaţia de tratament este reprezentata de chisturile simptomatice sau complicate.
Nu exista tratament medical pentru chistele hepatice.
Aspiraţia percutana a chistului ghidata ecografic sau computer tomografie este
ll simplu de realiza, poate diminua simptomele, dar este urmata de recidiva pentru ca
lichidul din chist este secretat continuu de celulele pArietale. 8ch,rozarea cu alcool sau alţi
agenţi de sclerozare este de asemenea însoţita de recivide mai ales daca pereţii sunt mai
IJ J
groşi sau chistul este voluminos, caz în care golirea completa care se duca ln alipirea
pereţllor este prnulk imvusll,ilu. Dreuajul percutau poate duce la iufect~re cu ll'<Ulsfurmme
în abces
ll Tratamentul chirurgical consta în fenestrarea chistului, cu decuparea unei calote din

peretele ncestuia, pana la limita cu parenchimul hepatic. Nu este necesara exdzia în
totalitate, deoarece este riscanta putând duce la leziuni biliare sau complicaţii hemoragice.
La fel este şi cauterizarea electrica sau cu argon a epiteliului ramas. Lichidul secretat se
li va absorbi de către peritoneu. De aceea, opţional cavitatea chistului se poale umple i,u
epiploon.
Calea rie Ahorcl r.faska este Mtnzi înlor.nita nr. ahor<l11l laparosr.opir., are.sta
ll devenind de electie, datorita avantajelor laparoscopiei.
Fragmentul de perete al chistului trebuie obligatoriu trimis la examen
histopatologic pentru a exclude un neoplasm malign.
li 293
IJ
IJ
ll
11
li
12.6 BOALA POLICHTSTICA A FICATULUI
Apare rar în copilărie. Chistele sunt ·observate în adolescenta şi mai frecvent la li

adult. ·
RtiologiR poRtl" fi congenitala. Sexul feminin este mai frecvent afectat, nivelul de
estrogen fiind direct proporţional cu mărimea şi numărul formaţiunilor chistice. li
In tabloul clinic. poate fi prezenta hepatomegalia,si dureri abdominale odată cu
creşterea în volum a chistelor. În evoluţia naturala bolii pot apare complicaţii·determlnate
de fibroza hepatica ce duce la hipertensiune purlala ~i lusuilcienta hepatica. Alte
complicaţii ca ruptura chistelor şi infecţiile sunt rare
li
Testele blologke ale fll11cpei hepatice pot fi normalo snu alterate pana la
insuficienta hepatica. Valorile urnei sangvine şi creatininei sunt modificate din cauza
coafociaril renale {boala polichistica hepatu-rnuala). li
Unii pacienţi pot prezenta valori crescute ale CA 19-9, de asemenea se pot
dctcnniun din lichidul din chist prelevat prin A~pirnţir.
Diagnosticul este stabilit- ,prin explorari imagistice reprezentate de ccogrufiu li
abdomluala şi de tomografia cum ·uteriz11ta. ·
li
li
li
Aspect CT pt boala polichistica hepatica localizata
pe lobul drept li
. In boala polichistica, hipertrofia hepatica se produce lent asa incat insuficienta
hepatica apare rar. Indicaţia terapeutica este reprezentata de fapt de durerea abdominala
intensa şi permanenta. li
Obiectivul intervenţiei chirurgicale este acelaşi ca în chistul simplu. Se urmăreşte
decomprimarea prin fenestrare a cat mai multor chisturi, rezecţii parţiale anatomice sau
atipice sunt de asemenea posibile, pentru a înlătura porţiuni afectate ale ficatului. Cazurile li
care ajung la transplant hepatic sunt rare. ·
li
JI
li
Parenchim hepatic afectat de boala polichistică
JI
294
JI
li
JI
li
li
11
I
ll 12.7 TUM.ORILE CffiSTICE l\1ALIGNE HEPATICE
Sunt rcprczcntntc de chistudenoume şi chistadcnocurcinoamc. Chistadenoamelc sunt
ll nrni frecv„11l î111Al11ile la femeile <le varsle medie, î11 limp ,J., ,:hislHlknocarcino~mele
afecteaza în mod egal cele doua sexe.
In general sunt asimptomatice, dar tabloul clinic poate varia de la vagi simptome de
li balonare, greaţa sau saţietate pana la dureri abdominale invalidante. Icterul, pl'În
obstrucţie biliara este rar !nUllnit.
Cauza esle necwwscuta şi poate fi reprezentata de prolife1ări anormale a u1111r
structuri embrionare asemănătoare cu vezicula b!liare sau cu epiteliul biliar. Peretele
IJ chistului este tapetat de un epiteliu biliar de tip columnar sau cuboida! şi este înconjurat
de o· stroma de tip ovarian. Chistadenomul este o leziune considerata premaligna cu
poslb!l!tate evolutiva către chlstadenocarcinum.
IJ Aspectul macruscuplc este tle lumura cl.Jls!ica 111uHlluculala, cu seplul'i l11!erne ~I
neregularitati ale conturului parietal. Calcificările intratumoraie sunt rare.
IJ
I!
I! Imagine CT de chistadenoin localizafîn lobul drept hepatic
IJ Diagnosticul diforenjial este în principal cu chistu! hepatic simplu. Aceasta se realizeaza pe

seama pereţilor mai ingrosati, cu neregularitati, arii bipervascu!are spre deosebire de cbistele simple
care au perete subţire. De asemenea, conţinutul este septat, multiloculat, cu prelungiri în interior, în
ll timp ce în cbistele simple este omogen, bipodens.
Tratamentul ·
Este chirurgical. Acesta poate fi reprezentat de enucleere, rezectie, care trebuie sa
ll fie complete. Fenestrarea cu fulguraţia electrica a epiteliului interior poate reprezenta de

asemenea o opţiune.
I! 12.8 TUMORILE HEPATICE MALIGNE
Tumorile maligne primitive . pot avea ca punct de plecare epiteliul biliar-

li colangiocarcinoame, parenchimul hepatic - carcinomu! hepatocelular sau vascular •
angiosarcoame.
11 12.9 CARCINOMUL HEPATOCELULAR (CHC)
12.9.1 GENERALITATI
IJ Aceasta afecţiune este responsabila de circa I milion de decese pe an în toata lumea.
Prevalenta pe glob, este mai mare în Africa şi Asia de Est.
I! 295
li
IJ
11
Din punct de vedere epidemiologic, factorii de risc asociaţi sunt reprezentaţi de
orice boala care duce la o afectare r.ronkH n l1cu111lui. Se cunosc astfel alcoolul etilic,
substanţe de contrast radiologic, aflatoxine, infecţia virala cronica cu virus B şi C,
hemocromatoza, boala Wilson şi deficitul de alfal-antitripsina. Elementul central este
reprezentat de apariţia cirozei, pe fondul căreia se dezvolta CHC.
ii
Din punct de vedere al biologiei moleculare mecani.smul de apariţie a CHC este
multifactorial. Factorul de risc. cel mai cu.noscut este reprezentat de infecţia cronica cu
virus hepatic, aceasta putând .rareori cauza CHC fora a produce mai întâi ciroza hepatica.
li
Virusurile A şi E nu pro duo hepatita cronica. Vlrus11l n ·poH1" provoca o ht'-r,atita
cronica dar nu se asociază cu .CHC .
. Numai infecţia cu virus B sau C poate duce la ciroza şi CHC. Potenţialul de;,
li
cronicizare al infecţiei cu virus C şi evoluţia spre ciroza este mai mare decât al infecţiei cu
virus B, de aceea probabil prcvulentt1 CUC este mai mare în 0t1zul infeotiei şi cirozei
hepatice cu virus C. li
·ciroza este un factor favorizant pentri1 dezvoltarea CHC, fapt demonstrat de
numarul mare de pac!entl .cu hepalila ctuniua vl!~la care nu uu CI-IC.
Mecanismele carcinogen~tice _sunt independente pentru cele doua tipuri de virusuri
şi incomplet cunoscute, fiintl probabil legate de rcm[llliedle inflamatorii locule ale
li
hepuiooilolul' şi de alţi stimuli necunoscuţi. · ·
.Mutaţia genei P53.
Aceasta gena supreseaza proliferarea celulara, odată mutaţia suferita, se
.li
dcclanşcazu o proliferare ceh.ilara necontrolata. O anumita mutafie, la nivelul codonului
· 249 a fost asociata cu evoluţia catre CHC, identificata ou precădere în zonele geografice
unde populaţia este expusa în mod prelungit la aflatoxina Bl şi hepatita B (China şi Africa li
sub-sahariana). În alte zone, cuin ar fi S.U.A., la pacienţii cu CHC şi hepatita B nu a fost
pusa în evidenta aceasta mulafie. · ·
De asemenea studierea supraexpresiei genei P53 a concluzionat ca aceasta este
asociata cu regenerarea tisulara mai degrabă decat cu evoluţia spre CHC.
li
Factorul de creştere hepatocitpra (HGF)
Acesta este produs în celulele Kt1pfer şi în celulele sinusoidale endoteliale şi este o
proteina omoloagu în proporţie de. 38% plasminei. Orice agresiune hepatica de tipul
li
hepatita, ischemie, trauma duce la producerea de HGF în splina, plaman, rinichi. Are efect
mitogen şi trofic asupra hepatocitului. Se presupune ca HGF ar fi implicat în invazia,
transformarea şi metastazarea CHC dar mecanismele nu sunt elucidate. li
12.9.3 DIAGNOSTICUL CLINIC
Diagnosticul de CHC la un pacient care nu este cunosoul ou cil'u:1.a h~µalica este
realizat prin explorările imagistir.e deiermitiate de existenta unor simptome nespecifice
li
•digestive.
La pacit:ulul citutk, ,kzvoltnrea unui CHC llel~nuin11 instalarea brutala a 1mc,i
insuficiente hepatice sau o nona decompensare funcţionala.
li
Prevalenta CHC la pacienţii cu ciroza cauzata de hepatita virala tip B sau C
justifica o atitudine de depistare precoce.
Multe dintre CHC exprima alfa-fetoproleina în ser, de aceea acest marker poate fi
JI
un instrument util pentru screening. Nivelul seric peste I 00ng/ml (nivelurile normale la
adult sunt mai mici de 20ng/ml) este sugestiv pentru CHC. Alfa-fetoproteina poate fi
crescuta şi la pacienţii cu hepatita acuta sau cronica dar persistenta unui titru crescut poate JI
296
JI
11
.li
li
li
ll
sug~rn L'HL'. lu cazul colaagiocawinoawelor şi a unor variante fiurulamelare de CHC
11 poate fi asociat cu valori normale ale alfa-fetoproteinei.
F.,p/nrarrn imngistfra rfp p/prfiP P,tfP tnmngrnfin rnmputrriwtrr Ap~rtnl CT este de
ll leziune cu o densitate mai mica în comparatie cu ficatul normal, cu posibila invazie

vasculara. Dupa administrarea de produs de contrast Intravenos, leziunea se va evidenţia
în faza arteriala dar nu şi în cea venoasa. RMN-ul are aceeasi acuratele diagnostica.
ll
ll
ll
I!
li Aspect CT de hepatocarcinom lob drept hepatic
ll Problemele de diagnostic diferenţial apar în cazul nodulilor de regenerare hepatica

pc fondul cirozei insotiti de o creştere moderata a valorilor serice ale alfa-fetoproteinei.
Diagnosticul este tranşat în cele din urma prin urmărirea imagistica şi a valorilor alfa
ll fetoproteinei serice.
ll
ll ,.
,i-
ll i
;:
Aspect macroscopic de hepatocarcinom
li dezvoltat pe o ciroza hepatica micronodulara
Puncţia biopsie ghidata imagistic sau laparoscopie ar trebui rezervata pentru

pacienţii la care sunt argumente pentru o leziune benigna, la cei la care leziunea este
li /!if
,.
nerezecablla sau inoperabila.
In cazul în care tumora este rezecabila şi pacientul operabil nu este necesara
' confirmarea histopatologica prin puncţie biopsie ghidata mai ales datorita posibilităţii de
ll insamantare de celule neoplazice pe traiectul acului.
ll 297
ll
IJ
li
li
12,9,4 TRATAMENTUL NON-CHIRURGICAL
• •,I
li
Obiectivele tratamentului
Majoritatea c.azurilor de CHC sunt depistate tardiv când tumora este nerezecabila.
li
În cazul pacienţilor cu J"'ziuni r~zecabilc, rccidlvole postoperatorii sunt destul de
fnicw11Ld. Se cl!l!osc mai multo metode de tratament nechirurgicale. folosit" fttilt rle primn
intenţie cat şi ca Lratament adjuvant: chimioterapie sistemica, hormonoterapie
(Tamuxifc11), embolizarc intra• arteriala, interferon, chimioernbnli7are. intrn-arteria la. Nici
li
una dintre aceste metode nu aduce beneficii semnificative în cazul tumorilor nerezecabile
şi nici ca tratament adjuvant postoperator în cazul tumorilor tratate chirurgical (transplant,
rezcctie).
li
Tratamentul preoperator
,Acesta poate fi aplicat pentru a converti o leziune nerezccabila la rezecabilitate sau
pentru a trata şi a creste supravieţuirea în cazul existentei unor micrometastaze.
li
Embolizarea intraarteriala şi chimioembolizarea intraarteriala pot fi eficace în acest sens,
însa efectul este mai mare în cazul tumorllor de mici climensiuni.
Alte metode precum chimioreadioterapia an permis conversia unor tumori li
nerezecablla la 1·ezecabilitatc, dar nu au adus beneficii pe.ntrn Rupravieţuirea
JJUSlulJerntoric sau incidenta complicntiilor.
Cltemopreventia
In contrast evident cu terapia, aceasta poate avea rezultate semnificative asupra
li
evoluţiei naturale a pacienţilor dup~ rezecţia chirurgicala sau la pacienţii cu risc de
apariţie a unui CHC. Acidul polipre11u!c, uu ,tgcul ile inhibiţie a carcinogenezei în studiile
experimentala a demonstrat scăderea semnificativa a riscului de apnriţie a unei noi leziuni
li
dupll re"ec\ia chirurgicala.
12.9.5 TRATAMENTUL CHffiURGICAL li
. Rezecţia chirurgicala este însoţita de cele mai bune rezultat~ privind supravie[uirca.
. Insa, boala de fond, ciroza, este cea care determina riscul chirurgical şi creste riscul de
apariţie a unei noi leziuni postoperator.
Selecţia pacienţilor pentru intervenţie chirurgicala t>Slt> fu,ulc dificila deoarece
JI
depinde de evaluarea corecta a rezervei funcţionale hepatice, un lucru care este mai mult o
arta decât o ştiinţa în acest moment.
Pacienţii cu ciroza clasa C Child şi cu tumori de dimensiuni mari nu sunt candidaţi
li
pentru rezecţie majora hepatica, La polul celalalt se afla pacienţii cu CHC fara leziuni de
ciroza care trebuie supuşi tratamentului chirurgical.
Teslele diagnostice şi funcţionale ~ar~ pot ajuta la selecţia pacienţilor sunt
li
· reprezentate de testul de retenţie la indocianina, valorile bilirubinei serice.
Pacienţii care au valori de peste 20% a retenţiei verdelui de indocianina la 15
minute, au valori mai mici ale albuminei serice, valori mai ridicate ale bilirubinei seric",
stadiu mai avansat Child, valori mai mal'i ale timpnlui de protrombina, reprezentând o
li
funcţie hepatica alterata. Valorile crescute ale bilirubinei serice pot fi de asemenea un
indicator al morbidltiiţll postopomturll.
Posibilitatile limitate de tolerabilltate pentru interventii majore de rezectie hepatica
li
au dus ln ori~ntarea geitnlui ~.hirnrgical catre rezectii limitate non-anatomice, mai bine
tolerate, şi care au permis astfel extinderea iri.dicatiilor chirurgicale.
Hepatectomiile parţiale
11
Rezecţia hepatica este actual terapia cea mai eficienta pentru CHC, în anumite
cazuri fiind şi curativa. Rata de supravieţuire la 5 ani a cazurilor rezecate a ajuns la
aproape 50%. Factorii de prognostic negativ sunt: 11
li
li
li
li
li
li
Creşterea bilirubinei serice,
li Retenţia de indocianina peste 20% la 15 minute,
- Tipul.rezecţie (cele extinse),
M4rimea )pziunii,'. . ,
li Numărul
. ·.-.:,., ...leziunilor,
,,: ,.
Clasifioaren Child · ,,
Pjerderea ge şânge introperaţorie,
li Status nutriţional deficitar
- Ciroza hepatica
- . Invazia venei porte
li - Valori crescute ale alfa fetoproteinei
Mnrginilc de rczcc\ic
li
li
ll
ll
Hepatectomie dreapta (schema)
li a
·. ·.. · Rezeoţlile hepatice· limitate permit· prezervarea :mal burta· rezervei'. fun<;ţi-dnalt;
hepăfrcej_i "o _ev~nt~alii"re'.r,ezecti~ hep~tîc~ ii un'~i noi leziuni; ·c~re; esţ~•:drstii_t de· bfne
tolerata m-maJontatea·cazunlor. O·noua lezmne de CHC poate·fi de·asem-enea rezecata ou
li rezultato oei puţin la Iei de· bune -~a în· o_nzul primei leziuili, în-oc'privcş_tc ~iompliâaţiifo
postoperatori'i şi-rata de supravieţuire. · . · . . '' ' .' . · .
. ·:· ,· ., . . '. i . ...
ll
ll
11
,n .
li Segmentectomie cu lăsarea pe loc a lobilor II, III, VI (schema)
Contraindicaţiile de rezecţie chirurgicala deriva din factorii de prognostic:

li Imposibilitatea obţinerii de margini negative, macroscopic de cel putin I cm,
Ciroza hepatica CHILD C
ll 299
11
ll
11
li
li
12,9.6 TRANSPLANTUL HEPATIC
Rezultatele excelente do care s-a bucurat transplantul hepatic 'a dus la' ·extinderea
indic,ajiilor la CHC nerozooabil. Pentn, tumorile rezecabile, ir'Ansplanti1l 1i11·a·rl1for, r~rnltati,
li
superioare privind supravieţuirea, în schimb este superior tuturor celorlalte nietode de
tratament î11 cazul tumorilor de mici dimensiuni, rata de recidiva în grnfori' fiind .mai mica
decât în ficatul restant, dar existenta. · · ., ·' . li
Indicaţia cea mai buna esle reprezentata de tumorile' 'niai mici d~ 5 cm c~ rezerva
funcţionala care nu permite rezecţia chirurgicala. · :: ; '· "' ··" ' '· "' ,,,,,,
li
li
li
li
12
Excluzie vasculara totală (schema) li
ABLA,TIA PERCUTANA CU ALCOOL ETlLIC.
· Se efectuează ghidat i_mag_istic.,şi_ neoes_it!l ţnai ,multe sesiuni de tratament pentru
tumorile de dimensiuni mai mari, pana când este tratata toata leziunea. Recidivele se
li
prod.u,c. d,e regn la în alte..zone '!,le fica,t11lui, Rata ţie r.ecidiva loca)a _şste pu at~t.l)lnl mare cu
ca,ţ vo~um.ultymo~al eate m~i.mare. ,Cele !)lai bune rezu_!tate sunt pcint~,tumorile_ S\lb 5 cm .
., ..,ABLJ.\.TlA !,'ERPUT,ANA Gµ· M.JCRO~];,._.Este p a!ţLopţ)l;1pe, t~r~p_eu;ţica, c~ li
re:?t),lţaţe. similare ~u. ,alte proceduri ablatiy.e şi fara comp\icaţji _gţaye. , . ,,, . . . ,·,, , .
ABLATIA PERCUTANA CU RAD1OFRECVEN,TA, la fe) 9a qţa cu l)licroul)de, se
bazează pe necroza locala tumoralii prin energie termica. RezulLalolc sunt la fel oa în
celelalte cazuri invers proporţionale cu dimensiunea tumorii <le Lralat, cele mai bum,
li
rezultate fiind pen1rn tumorile mici. Problema generala a tuturor procedurilor ablative este
modalitatea de a trata la fol de eficient tot volumul tumoral.
CRIOABLATIA. Reprezintă o alta metoda de tratament ablativ, aplicaţia acestei
li
metode fiind mai frecventa pentru metastazele de cancer colorectal decât pentru CHC.
Ratele de recidiva sunt intre 0-24%.
li
12.10 TUMORILE HEPATICE MALIGNE METASTATICE
Reprezintă cele mai frecvente tumori maligne şi cea mai frecventa indicaţie de
li
rezecţie hepatica.,
12.10.1 METASTAZELE DE CANCER COLORECTAL li

Incidenta· cea mai mare o au metastazele de cancer colo-rectal. Nici o alta tumora
de provenienţa gastrointestinala, cu exceptia posibila a tumorilor neuroendocrine,
potenţial curabila, printr-o rezecţie hepatica,'precum cea din cancerul colo-rectal.
nu este
11
300
11
li
JI
li
ll
li
Metastazele co cancer colo rootal Re prnd1w po nnle. portala. Cel urni ri~cveul sunt
11 multiple. Ficatul reprezintă localizarea primara. a bolii metastatice, poate fi unica
localizare sau în cadrul unor localizări organice multiple ai/sau peritoneale.
Evoluţia naturala a metastazelor de OCR (canc·er colo-re·ctal) netratate este spre
li deces,
Tratamentul acestora, în cazul în care· ficatul este singura localizare a bolii
nieta.staticq ar~ re~ultate benefice ffsupra· nupruvieţuirii la u ariumita,catcgoric do pacienţi.
11 lntrorlucerea metorlelor <le ahlR.ţie, prin r.arn se pot trata leziuni multifocale au lărgit aria
de selecţie a pacienţilor.
Din păcate, prin studiile clinice, nu s-au putut stabili criterii precise de predicţie
pentru evoluţia ulterioara fara recidiva.
ll Cnntmindir.aţiifP. ae reienţie sau ele tratament ablativ sunt reprezentate de pacienţîî
cu boala .metastatica extrahepatica, exceptând pacienţii" care prezinta recidiva tumorală
li anastomotica.·
Pacienţii cu boala metastatica localizata unic la ficat sunt evaluaţi pentru aprecierea
beneficiilor unei rezecţii chirurgicale asupra evoluţiei .ulterioare a bolii şi selecţia lor
pentru a evita o laparotomie Inutila şi compllcaţlile a:feie'nte' acesteia. ·
li Pactorii do prognostic evaluaţi în diferito studii sunt roprozontaţi de:
- I,ocalizarea bilaterala a bolii•(pe hemificatul drept şi stâng),
Metastaze hepatice sincrone,
Numărul leziunilor hepatice
ll - l/radul de diferenţiere histologica a tumorii primare
Nivelul ACE mai mare de 11 Ong/ml (normal 0-5 ng/ml);
• - boala metastatica hepatica simptoma;tica . .
li In urma rezecţiei chhu1glcule ~i, pul ub[im,· u!Ci fuuluri pwguu~Lici: 11u1rginllc de
rezecţie curate, rezecţii segmentare, transfuzii de sânge mai mult de 10 unitati.
·.i:
' Studiile clinice pe efective inari de pacienţi au confirmat ca factori de prognostic
ll ~
~-
negativ:
localizarea bilaterala,·
· ·
t ·• marginea de rezecţie chirurgicala mai mica' de 1 cm,

marginile pozitive,
ll - metastazele sincrone,
- leziunile satelite,
tumorile slab diferenţiate,
11 I
tumorile de volum mare,
- rezecţiile atipice,
- ganglioni limfatici invadaţi,
li Acee'aşi' factori sunt predictivi pentru evoluţia post-tratainent fara recidiva.
Rata de mortalitate postoperatorie globala este în jur de 4,4%, cu o rata globala de
supravieţuire aproximativ de 39% la 5 a'ni pentru pacientii cu rezec.(ia chirurgie.ala a
11 metastazelor. ·
Aceşti factori de progno~tic ncfovornbil uu Lotuşi vuluurc rclutiva pentru ca şi ln
cazul pacienţilor cu aceste criterii supravieţuirea la 5 ani a fost de 13%. Singurul criteriu
ll
11
'~
,~-
-~
Jf
~~-
--+
....
cc·_,,,
de excludere cert este reprezentat de.prezenta bolii metastatice extrahepatice.
In privinţa numărului leziunilor hepatice, studiile efectuate în condiţiile în care
tratamentul chirurgical de rezecţie cu margine de cel puţin 1 cm se poate combina cu alte
procedee ablative pentru a creste numărul de leziuni tratabile, a stabilit ca pacienţii cu cel
mult 4 leziuni hepatice dar fara localizări extrahepalice pol fi Lralafi prin ac~ste metodele
menţionate.
IJ
ll
ll
11
li
li
Pacienţii care au mai mult de 4 lezillni focale trebuie mai intai trataţi sistemic şi
observaţi pentru dep1slarea llt,ei eventuale boli sistemh,e mk1uscuµice sau uuu, leaiuui
difuze hepatice.
Rezecţiile hepntlce iterativf ale m~tn~tR'7.f!lor de CCR
li
·circa 10% din pacientii cu boala metastatica hepatica vor fi eligibili pentru rezecţie
chirurgicala. Dintre aceştia peste 50% vor. prezenta recidiva a bolii metastatice. Dintre
pncie.ntii cu recidiva, în 20-30% din cazuri aceasta va fi localizata -numai la nLvelu!
li
ficatului iar .l.Q-25% dintre aceştia vor .avea -leziuni care· vor. putea ,fi .supuse• -unei
hepatectomii.
Hepatectomiile iterative sunt bine suportate de pacient şi au un ..prognostic bun.
li
Rata de supravieţuire la 4 ani de zile se apropie de 43% în unele studii.
Alte studii raporttiază -0 scădtir.e a ratei d.e supravieţuir.e la 5 ani de la 25% la prima
heµaleclomie la 16% ln n 2-u hepatectomie. Toţi autorii susţin irlr.r.a r.a claca hepatectomia
iterativa nu poate asigura o margine de rezecţie <le cel pu(in 1 cm aceasta nu mai are
li
indicaţie.
12.10:i.1 CHIMIOTERAPIA REGIONALA

li
In cazurile.în .care nu se indica tratamentul chirurgical sau ablativ Intra în discuţie
tratamentele chimioterapice cu administrare regionala, hepatica.· Aceasta .poate fi
chimioterapia intraarteriala hepaticu, dar dii) păcate se insoteste de dtotoxicitate biliara . li
. Eficacitatea chimioterapiei regionale nu s-a dovedit ştiinţific. Insa atât chimoterapia
rngion·a]a cat şi cea sistemica se însoţesc de efecte citoxice secundare.
li
12.11 ALTE TUMORI.:METASTATICEHEPATICE
Rezultatele .bune în ce priveşte m.orbiditatea şi mortalitatea postoperatorie după
li
rezecţiile majore hepatice, disponibilitatea crescuta de metode ablativ• u~chinngi,;ala au
extins indicaţiile terapr.ntice şi la metastazele de alte tipuri de caµcer:. de origine
· ginecologica, sarcom, melanom, de ~9.n, renal, suprarenalinn sau neuroe!fdocrin, insa
beneficii pentru supravieţuirea pe termen lung nu s-au înregistrat decât .pentru tumorile de
li
origine neuroendocrina, renala sau suprarenaliana. .
In majoritatea cazurilor, metasatzele hepatice sunt însoţite şi de metastaze în alte
organe, astfel incat rezecţia hepatica este contraindicata (cancer de şân, plă,rr.1.ân, pancreas,
li
melanom, sarcom sau de origine ginecologica).
· Metastazele hepatice de cancer de pancreas şi gastric sunt difuze şi rar cu indicaţie
terapeutica. ·
li
Tumorile carcinoide met~stazează la ·ficat, moment în care cel mai adesea devin
simptomatice, volumul tumoral acumulat în organism producând suficient hormon pentru a
determina manifestări clinice evidente. S-au raportat supravieţuiri care depăşesc 5 ani de
zile pentrn metastazele hepatice unice de carcinom neuroendocrin pancreatic .care au fost
li
tratate prin rezecţie chirnrgical a. ·
li
12.12 COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC
Are ca punct de plecare epiteliul blllar şi poate prezenta localizări la nivelul cailor JI
biliare intrahepatice, la nivelul cailor biliare extrahepatice în porţiunea hilara sau distila.
Dintre colangiocarcinoame numai 10% sunt localizate intrahepatic şi pot fi confundaţe cu
.11
302
li
JI
JI
li
'I
I
II
CHC, cu a cărui prezentare di11ica şi imagisLica seami111ă destul de mult tla1 tliforrt fata de
acesta, este titrul seric de C1lfa-fetoproteina oare ramane normal.
Din punct de vedere anatomopatologic, colangiooC1rcinoamele sunt
II
adenoc.arc.inoame, de·r,voltate rlin celulele glanrlnlare ale cailor biliare, care Recreta mucus.
Din căile biliare mai pot apărea sarcoame, linifoaine sau cancere cu celule mici, dar data
fiind incidenta lor excepţionala, ne vom referi nu!llai la adenocarcinoame.
II
Epidemiologic, colangioca.rcinomul este o tumora maligna rara, cu · incldcnt
crescuta în tarile din Sud-Estul Asiei din cauza unei prevalentei crescute a ·unei infecţii
pnrnzitice a cailor biliare. Alte categorii ,etnice ,cu risc mai crescut de colangiocarcinom
sunt popula\la hispanica şi indienii tliu Amedca r.le Nord.
~ Poate apare şi la vârste tinere, dar frecventa cea mai mare este la vâr.stele peste 70
de ani. Prognosticul şi suprevietuirea depind de stadiul în care este descoperit.
Etiopatogenie. Se cunosc mai mulţi factori de risc predispozanţi pentru apariţia
II colangiocarcinomului.
- Colangita. sclerozata primara este .o boala inflamatorie cronica a cailor biliare
intrnhepat.lce, care duce la formarea de ţesut fibros. în evolu\ic·poatc duce la apariţia unui
li colangiocarcfoom. Etiopatogenie inflamaţiei biliare nu ·este cunbseuta, boala putând· fi

asociata cu . o boala inflamatorie a tubului · digestiv (Crohn sau rectocolita
ulcerohemoragica).
Litiaza biliara intrahepatica poate fi de asemenea un factor iritativ cronic pentru
canalelele biliare, din care se poate dezvolta după evoluţie îndelungata un
11 colangiocarcinom,
Infecţiile parazitare cu Clonorchis sinensis şi Opisthorchis: viverrini, 'mai întâlnite
în Asia unde populaţia poate consuma peste infestat cu aceşti mici ·viermi p_araziţi, care
IJ trăiesc în căile biliare intrahepatice şi pot determina colangiocar.cinom .
. Ciroza hepatica etanollca sau virala ·cu virus hepalitic B sau C pot de asemenea
...... creste riscul apariţiei şi a colangiocarcinomului prin modificările inflamatorii locale .
IJ -,-,
-i
Boala hepatica polichistica şi sindromul Caroll (dilataţia congenitala a cailor
biliare intrahepatice) sunt alţi factori favorizanţi citaţi în literatura de specialitate,
Bolile inflamatorii ale inteslinului, prin asociere sau .nu cu colangita scleroasa
IJ pri!llitiva.
Varsta tnaintata, în general peste·60 dar mni dcgruba peote 70 de ani.
Obezitatea este un factor de risc· prin intermediului riscului mai marc de calculi
biliari de colesterol dar şi prin alte mecanisme hormonale.
11 Substanţa de contrast folooita pC1na în anii 1950 la explorările radiologice (dioxidul
de thoriu), a fost responsabila de producerea .de colangiocarcinoama, motiv pt care a şi
fost retrasa din folosinţa din acest motiv.
11' Antecedentele familiale pot fi responsabile de aparitia unui colangiocarcinom, desi
majoritatea cazurilor nu provin din aglomerari familiale.
Diabetul puat~ cr~sle riscul de colangiooaroinom dnr ou vn.lori mioi nfo riaoului
I\ relativ.
Alţi factori: fumatul, pancreatita, infecţia cu HIV, azbestul, radon, alte substanţe
radioactive.
Oncogcue~a colangiocarcinomului parc sa fie legata de modific~rilc inflamatorii
IJ locale care afectează ADN intracelular, fie prin mutaţii ale genelor supresoare tumorale
care alterează activitatea acestora sau delcanseaza genele oncogene.
Aceste modificări genetice pot fi moştenite, dar numai o mica parte din
IJ colnngiocarcinoame pot fi explicata astfel, în marea majoritate a cazurilor alterările
genetice sunt dobândite în cursul vieţii.
I J
303
11
Il
Il
li
JI
Alterările genetice întâlnite ln majwiLalea colanglocarcinoamelor sunt rnprnzeutnte
de mutaţii ale genei supresoare tumorale TP53, KRAS, HER2, MET. Multe din acesta
Rnrvin intr-un context inflamator, dar nu toate·sunt atribuabile unei cauze externe.
JI
Tabloul clinic
eau,.a localizării profundo în interiorul -parenchimului hepatic,
Di11
co!angiocarcinoamele sunt foarte rar depistate în stadii .precoce, curabile chirurgical. Nu JI
exista nici un test specific de screening.
Simptomul cel mai .frecvent şi dominant este reprezentat-de icterul.scl:erotegumentar
determinat de obstrucţia biliara; însoţit de scaune acolice şi urini hipercrome. Icteru.I este
progresiv, neremisiv, însoţit de prurit.
JI
Aile simptome şi semne sunt rcprczcntute de greţuri, vărsti.turi, · febra, scădere
pon.derala -0u p-ie,.rl.flrea apetitului, .dureri ab.d.om.inal n1:0sp~ifice.
Diagnosticul pozitiv
JI
· Anamneza este importanta prin punerea în evidenta a factorilor de risc, a modului
de debut şi de evoluţie a icterului scl.erotegumentar, a semnelor şi simptomelor de insotire.
Testele de colestaza sunt modificate: bilirubina directa este crescuta pe seama JI
· directei, fosfataza nloolino, gamma-GT sunt la valorLcre-sc.ute. Enzimele hepatice GOT şi
GPT cresc moderat iar testele de funcţie hepatica - albuminemia, testul la protrombina pot
fi de asemenea alterate.
Markeru tumorali,. antigenul carcinuemlnlu11a1 (ACE) sau CA 19-9-put fi muuiliculu
11
dar ele nu sunt specifice fiind alterate şi ln ulte tipuri ue uau.ue1 · sliu în afec\iuni
lnfla!lrntulii.
Testele imagistice JI
· Ecografia abdominala este. cea mai. s.impla. şi mai ·puţin invaziv.a. explorare care sa
. diagnosticheze prezenta unei tumori în .interior.ul parenchi.mului. hepatic şi poate ghida o
puncţi•e biopsie. Ecografia enduscuvică poate fi .utila atunci cnnd esto nooesuru o imagin~
de u re:t.olutie mai marc şi de asemenea ecografia laparoscopie.a, ambele pntiincl preleva şi
li
material biopti0 prin ghidarea acului de biopsie în timp real. Aspectul ecogratlc nu este
insa specific.
Tomografia computerizata cu substanţa de contrast intravenos sau pe cale orala
JI
permite identificarea tumorii, aprecierea rapoartelor cu pediculii vasculobiliari
intrahepatic, stadializarea, rezecabilitatea tumorii, apreciază eX<tensia ganglionara.
Angiografia CT poate preciza· relaţiile .cu· pediculii. vasculari importanţi. Poate ghida JI
· biopsia în scop diagnostic.
Rezonanta magnetica nucleara cu substanţa de contrast (gadolinium) poate oferi
informaţii mai detaliate despre localizare .tumorală, rapoartele cu pediculii vasculari.
Colangiografia prin rezonanta magnetica nucleara poate oferi o anatomie mai delaliata
JI
a cailor bilare intra şi extrahepatice localizând mai precis tumora, informaţii care pot fi
uforilc ~i de colangiografia pcrcutnnn transhepnticn şi colnngiogrnfia retrograda
·endoscopică însa aceste doua explorări au un potenţial de invazivitate şi de complicaţii
JI
severe (hemobilie, hematom intrahepatic, pancreatita acuta).
Angiografia r,str, o explorare endovasculara cu substanta de contrast, invaziva, cu
riscuri de complicalii vasculare severe, care a fost depăşita de posibilitatea de angiografie 11
RMN sau CT care sunt explorări total non-invazive.
Laparoscopia exploratorie poate evalua extensia ganglionara şi cxtrahcpatica a
bolii, poate ghida un ac de biopsie pentru prelevarea de probe pt examenul histopatologic. JI
Stadializare
TO- tumora primara nu poate fi identificata
JI
304
.li
JI
JI
li
-
-
- Tis • celulele tumoral sunt numai în mucoasa cailor biliare fara a depăşi membrana
bazala (carcinom intramucosal) ·
Tl • tumora penetreaz~ peretele call or biliare dar nu d~paseste
-I:
j
T2a • tumora depaseste peretele canalculului biliar şi patrunde intr-un vas de sânge
T2b • 2 sau mai multe tumori care invadează sau nu un vas de vecinătate
T3 - lnvazln unei structuri de vecinătate (intestin, slumac, diafragm, cal~a uiliara
principala, peretele abdominal, ganglionii din pediculul hepatic
T4 • tumora este extinsa .intrahepatic
.' prin căile biliare intrahepatice
Nx • nu sc poate aprooia extensia ganglionnrn

11 NO • fara evidente de extensie limfatica
Nl • invazia ganglionilor regionale
I\ Mx - nu se poate aprecia extensia la Lllslanla

MO - faia evic.leHta c.le eAltHsie la distanta
Ml • melaola;i;e intr-un organ ln distanta
11 Stadii
Stadiul O - (Tis,NO,MO) - tumora se dezvolta în canalicul biliar, în stratul cel mai
intern al peretelui fara extensie limfatica sau la distanta · ·
IJ Stadiul l - (Tl,NO,MO) - tumora dezvoltata în peretele canaliculului biliar, limitata
la acesta, fara invazie vasculara, ganglionara sau la distanta
. Stadiul 2 - (T2NOMO) -~ unu sau ·ai multe· tumori cu invazie vasculara de vecinătate,
fara invazie ganglionara sau la distanta ·
11 Stadiul III - (T3NOMO) - tumora invadeazl1 un organ învecinat (duoden, coltm,
stomac, perde abuumiuai, uiafl-agut, g11ugliu11ii din jurul venei porto fora invazie
ganglionara sau la distanta
ll Stadiul IV - (T4;NO,MO sau orice T, Nl, MO) - raspandire intrahepatica· a cancerului
prin canaliculele hepatice ·sau invazie ganglionara. (Orice T, orice N, Ml) - cancerul ·s-a
răspândit la distanta
I! Tratament
Chimioterapia şi radioterapia nu sunt eficace.
Rezecţia chirurgicala este rareori eficienta, în localizările periferice, poate fi
I\ atipica, segmentectomie, hepatectomie majora, dreapta sau stânga, · sau lobectomie.
Re~eclia l!epalica poate fi extinsa şi la orgunolo aau structurile învecinate în tumorile T3.
Pentru tumorile intrahepaţice inextirpabile printr-o rezecţie hepatica exista soluţia
11 transplantului hepatic,
Tratamentele paleative se adresează obstrucţiei biliare şi sunt reprezentate de
stenturile transtumorale inserate percutau transhepatic, prin colangiografie retrograda
li endoscopică, sau prin abord deschis transcoledociall'.
Prognosticul este în funcţie de extensia tumorii. Supravieţuirea ia 5 anl este de 16%
pentm tumorile localizate, 5% pentru tumorile cu extensie regionala şi 2 % pentru cele cu
metastaze.
I! 12.12.1 SARC'OMUI, HF.PATTC
Sarcomul hepatic primitiv este rar. Pacienţii cu forme diferenţiate (angiosarcom)
li sau nediferenţiate este nefavorabil. Rezecţia chirurgicala sau transplantul hepatic sunt
rareori posibile.
I J
305
li
IJ
11
JI
JI
12.13 COLANGTOCARCTNOMUL CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
La fel ca şi colangiocarcinomul de cai biliare intrahepatice se dezvlta din epiteliul
11
J
canalelor biliare extrahepatice.
12,13.1 ETIOPATOGENIE
]I
Incidenţa bolii este variabila în fmicţie d,e. zona. geogra(ic.a: în cele mai mul te ţări
vestiee oscilflnzij întrn 2-6 cazuri la 100.000 de per~o·ane, în fiecare an .. Cea mai mare
incidenţă a bolii se înregistrează în Japonia, circa 5.5 cazuri la 100.000 de persoane şi în
JI
Israel (7,3 cazuri la 100.00 de persoane).
Se cunosc următorii factori de risc:
· - cola,ngita sclerozanta primitiva. Daca se asociază· cu rectcioolita ulcera-hemoragica,
creste pana la 30 de ori riscul de apariţie al bolii,
li
- infecţiile cronice de cai biliare, de exemplu cu Salmonella,
- infecţiile parazitare, mai răspândite în snrl-F.M11l Asi<"i, .
• subitanţe toxice (de exempl11, s11hstanja rl" contrnst pentru colan1:ioarafie, folosita în anii
JI
l 950, retrasa din uz din acest motiv),
- dilataţiile chistice ale cailor biliare
- litiaza de cai biliare extrahepatice
li
Mai mult de 90% dintre acestea sunt adenocarcinoame iar restul reprezintă celule li
tnmornlr. sr.uamoasr., Colangiocarcinomul tinde să se dezvolte .progresiv şi..să.se infiltrez.e
între pereţii. duetelor sub. forma unei .disecţii de-a lungul suprafeţelor ţesuturilor. Extensia
locală se produce în ficat, hilul. hepatic şi.nodulii limfatici regionali ai lanţurilor celiace.şi
JI;
pancreaticoduodenale. .
In circa 60% din .C('!Zuri este· localizat .proxim al·. ( convergenta cailor biliare
_ extrahepatice), 15-20% din cazuii în porţiunea mijlocie a· caii biliare principale şi în 15%
din cazuri în porţiunea distala (1/3 inferioara a coledocului) şi în 10% difuz.
JI
· Colangiocarcinomul de cai biliare extrahepatice poate fi localizat central (la nivelul
bifurcaţiei celor doua canale hepatice drept şi stâng, sau pe canalul hepatic comun) sau
distal, la nivelul coledocult1i.pana în porţiunea anipularii. unde poate fi confundat clinic cu JI
cancerul de cap .de pancreas:ln localizare.a centrala mai este cunoscut şi sub denumirea de
tumorn Klntskin. , -· · ·
_Clasificarea ]Jismuth-Cor,leţte a tumorii Klaiskin
Tip 1 - tumori situate distal de ·carrcfour-ul biliar
JI
Tip 2 - invadează carrefour-ul biliar
· Tip 3 - invadează c9nvergenta canalelor hepatice şi se extinde pe canalul hepatic
drept (3a) sau stang (3b)
JI
Tip 4 - invadează convergenta canalelor hepatice dropt şi stâng şi ac extind pe
acestea pana la c-analicuJele segmentare
Dezvoltarea tumorii în interiorul unui canal biliar va determina progresiv obstrncti a li
acestuia însoţindu-se de dilataţia progresiva a arborelui biliar în amonte, colestaza şi
utrofla teritoriului hepalic drenat de canalul respectiv înnoţitn do hipertrofierea
compensatorie a restului de parenchim hepatic. Puseele de angiocolita sunt rare pentrn
formele înalte (tumori Klatskin), mai frecvente pentru localizările coledociene distale.
li
JI
306 JI
!I
JI
li
li
11
11 12.13.3 TABLOUL CLINIC
Simptomele iniţiale produse de dezvoltarea tumorii sunt reduse, simptomul
revelator fiind icterul, insa, de cele mai multe ori, în aceasta situatie tumorile sunt rar
ll rezecabilc chirurgical.
Icterul este simptomul dominant, este progresiv, neremisiv, în general afebril,
însofit de pmdt. Fel.na ~i du1erea suni inconstante depinzând de pwducerea uuei
angiocolite. Este însoţit de urini hipercrome şi scaune acolice. Localizările la nivelul
ll coledocului distal se pot manifesta cu triada durere, icter, febra simuland o angiocolita
prin obstacol prin calcul coledocian (forma angiocolitica a neoplasmului de cale biliara
distala).
li Apariţia metastazelor este însoţita de hepatomegalie, scădere ponderala marcata.
Testele biologice evidenţiază colestaza (bilirubina totala crescuta pe seama
directei, enzimele hepatice (fosfataza alcalina, gamma-GT, OPT şi GOT crescute, sindrom
ll inllamator nespecific cu creşterea VSH, fibrinogenului la valori ridicate u~eori anemic.
Alterarea funcţiei hepatice este pusa în evidenta de scăderea proteinemiei serice pe seama
albuminemi.ei, prin scăderea sintezei hepatice, creşterea timpului de protrombina prin
scăderea sintezei factorilor de. coagulare.
li Markerii tumorali: CA 19-9 va fi mărit > 100 ui/ml, alfa-fetoproteina şi antigenul
carcinoembrionar sunt normale.
Ecografia abdominala ridica suspiciunea de tumora Klatskin prin dilatarea cailor.·.·
11 biliare intrahepatice dintr-un singur lob hepatic sau bilateral) . În cazul ob~truc[iel distale
a coledocului este mni dificil de diferenţiat de litiaza de CBP.
Tomografia cu subtanta .de contrast i.v. evidenţiază dilataţia de cai biliare extra
ll ,. ţ.
sau intrahepatice, poate evidel) ia tumora i invazia loca.la a acesteia.
;,a,
ll ,,
,..-..
,fj.
'o,·
,,., ,i
. t-
ll :;
:('
')';
ll
ll
'
,j·
Î ' .,
Aspect CT de colangiocarcinom intrahepatic (Colcţie Clinica I Chirurgie)
Explorarile radiologice cu contrast în caile biliare pot fr efectuate anlerograd -
I
colangiografie percutana transhepatica cvidcntiind polul superior al obstacolului tumoral
sau prin ERCP (co/angiografie retrograda endoscopică) prin care se pune în evidenta
li polul inferior al obstacolului, se pot preleva probe pentru biopsic sau citologie prin perlaj
Având în vedere potenţialul ele invazlvitate cu riscuri de hemoragie, hemobilie sau
il:. pancrnttt ittt acuta al acbslor ox.plodiri colnngiogrnfico, se poate recurge ln colangiografia
ll .: RMN, explorare complet neinvaziva care permite vizualizarea arborelui biliar şi
evidenţierea tumodi şi chiar stadializarea tumorii Klntskin.
Diagnosticul precoce poate fi stabilit numai daca pacienţii cu factori de risc
ll cunoscuţi sunt supuşi unor controale imagistice periodice. Cel mai dificil este de
diferenţiat un colangiocarcinom grefat pe o colangita sclerozanta primitiva de o strictura
IJ 307
ll
IJ
li
li
li
dominanta ln cadrul acestei colangite, de aceea ERCP-urile efectuate periodic precum şi
sturca clinicu u pucicnlului, orienleu:,u <liug110ulicul.
Diagnosticul diforenl:ial Sf. p1me în funcţie de următoarele afecţiuni:
li
Strict urile ducturllor biliare
Tumorile ductului biliar
· Afecţiunile biliare li
OhRtrnr.ţin hiliRră
Colanglta
Colcci8Lila li
Colangita
Coledocolitiaza
Colelitiaza
Evoluţia naturala a colangiocarcinomului este agresiva, supravieţuirea în cazul
li
diagnosticului tardiv fiind de maxim G luni.
Numai rezecţia chirurgicala a tumorii cu margini de siguranţa oncologica poate
creste supravieţuirea pana la 1-2 ani. li
17„13,4 TRATAMF.NT
Pregătirea preoperatorie consta în echilibrarea tarelor organice şi biologice prin li
corectarea anemiei, proteinemiei şi a coagulării, aport caloric şi hidric adecvat pentru
menţinerea unei diureze optime pentru prevenirea sindromului hepatorcnal (colmatarea
tubilor contorti proximali cu bilirubina). li
Metodele · radicale sunt reprezentate de rezecţia chirurgicala cu margini de
siguranţa oncologice, singura cure poate cre&ţe supravieţuirea pacienţilor.
Contraindicaţiile rezecţiei chirurgicale sunt reprezentate de metastazele la distanta,
carcinomatoza peritoneal~, forma difuza a bolii cu invazia extinsa a arborelui biliar,
li
invazie vasculara bilaterala. ·
In cazul în care explorările ·imagistice preopei·atorii nu pot aprecia nerezecabilitatea
tumorii se indica o laparotomie sau laparoscopie c.are s·a pre.d?:ew <liae;nostir.nl, anatomia li
biliara, extensia leziunilor locala, regionala sau periton.eala.
Tumorile localizate. în porţiunea pedicular.a a cai_( biliare extrahepatie fara a depăşi
peretele canalului biliar permit o rezecţie cu ·anastomoza hepaticojejunala. La fel pot fi li
tratate h1morile care invadează convergenta· biliara, i:lat--sunt limitate la peretele biliar,
·printr-o rezecţie a convergentei urmata de o colangiojejurioanastomoza cu ambele canale
hepatice drept şi stâng, cel mai birie stentata cu stenturi ·exteriorizate prin ansa jejunala în
maniera Witzel. Extensia tu,morii pe un canal hepatic pana la ramificaţiile de ordin 2 sau 3
li
sau în cazul invaziei vasculare (artera hepatica dreapta sau stânga, vena porta dreapta sau
stânga) impun hepatectomie dreapta sau stanga. In,;azia venei porte ar putea fi tratata
printr_-o rezecţie de vena porta, d_ar nu simt date concludente privind beneficiul asupra li
supravieţuirii.
De asemenea, invazia locala hepatica, a segmentului IV sau lobului caudat de o
tumora din porţiunea hilara ar putea fi tratata prin extinderea rezecţiei către aceste li
segmente ale ficatului, fapt care creste rezecabilitatea cu margini de siguranţa oncologica
şi pot ·creste supravieţuirea, dar cu preţul creşterii morbidităţii postoperatorii.
Global, mai putin de 30% din tumorile proximale pot fi rezecate chirurgical.
Tumorile localizate înapoia duodenului şi pancreasului, limitate sau depăşind JI
peretele biliar pot fi rezecate printr-o duodenopancreatectomie cefalica.
Limfadenectomia regionala (pedicul hepatic, retroduodenopancreatica) constituie un
gest obligatoriu pentru stadializare şi pentru intenţia de curativitate, insa invazia 11
ganglionara regionala este de prognostic nefavorabil.
308 li
JI
JI
li
11
11
Trunsplun/u/ hep<1/lc constituie o opţiune terapeutica pentru pacienţii la care
11 invazia locala nu permite rezecţia chirurgicala. Rezul1fltele au fost lnsa decepţionank.
Este contraindicat în caz de invazie ganglionara.
I! Metode paliative
Drenajele biliare interne sau externe. Drenajul biliar extern prin puncţionarea
transhepatica percutnna a unui canalicul biliar intrahepatic dilatat, poate chiar introducerea
unui stent transtumnral poate fi folosita ca metoda de tratament definitiva în cazul
tumorilor nerezecabile pentru înlăturarea obstacolului biliar şi pentru recuperarea
ll functionala a parenchimului hepatic drenat. Poate fi folosita şi ca pregătire preoperatorie
pentru o tumora rezecabila, pentru a ameliora funcţia hepatica.
Drenajele biliare interne transtumorale respecta acelaşi principiu şi sunt introduse
ll prin ERCP, sunt mai eficiente în cazul tumorilor distale, dar se poate stenta prin aceasta
metoda şi o tumora de convergenta biliarn.
I\ Inserţia acestor stenturi se poate realiza şi prin abord chirurgical deschis prin
coledocotomie şi foraj transtumoral.
Tumorile de convergenta sau oele de coledoc distal nerezccabile pol fi tratate şi prin
drenaj bilio-digestiv chirurgical deschis prin anastomozarea unui segment de cale biliara
ll extrahepatica proximala cu un partener digestiv care poate fi duoden, stomac sau jejun, în
scopul derivării fluxului biliar direct în tubul digestiv. Au avantajul unei patente mai
îndelungate decât cele endoscopic-radiologice dar morbi-mortnitatca gestului cl1irurgical
este mai ridicata.
ll
12.13.5 CIDMIOTERAPIA
Colangiocarcinomul este rezistent la chimia şi radioterapie. Chimioterapia ~ste
li adjuvanta şi foloseşte scheme ca Oemcitabina (Oemsar), schema FAM (cu 5Fluorouracil,
Adriamicina şi Mitomicina .sau _schema Ma o cu 5Fluorouracil i calciu leucovorin).
ll
ll
ll
,..
.'>,
•
;~
ll :jji
lj;
~·
Colangiografie prin rozononto magnetica nucleara• aspect de tumorn Klastkin care Invadează
ll :le
ţ,
;;_::,
conver11ent canalelor hepatir.e clrept şi ~tilng
·ti
li ~';t·
IJ
ll 309
li
IJ
li
11
li
li
li
li
li
Colangiografie prin rezonanta magnetica nucleara - Tumora Klatskin cu invazia canalului hepatic
comun şi a convetgcutcl hilaro
li
Bibliografie:
li
1. Moscr AJ, Roslyn JJ, Gallbladder and the blliai-y ltee, în John D Corson, Robin CN
Williamson, Surgery, Mosby ed 2001
2. Mahvi MM, Rokkers LI', Livcr, în În John D Corson, Robin CN Willirunson, Surgery, li
Mosby ed 2001
li
li
11
li
li
li
JI
li
310 li
li
JI
!I
li
ll
ll 13 CIIISTUL IDDATIC IIEPATIC
ll 13.1 INTRODUCERE
Echinococoza/hidatioza este o parnziLuwuau2a care se ît1lUl11eşc frecvcuL la
populaţia umana şi foarte frecvent la animalele domestice. Zoonoza a fost definita de
11 WHO în 1959, ca fiind o boala infecţioasă care are transmitere naturala intre· animalele
vertebrate şi om. Mantovani lărgeşte acest concept şi caracterizează zoonoza ca fiind orice
I! afectare a sănătăţii si/sau a calităţii vieţii umane derivata din relaţia cu ·. animalele
vertebrate.
·pentru denumirea corecta .a -i:,olii se ia în considerare ca agentul patogen este
reprezentat de populaţiile de Ec~inococus în diferite stadii de dezvoltare specifica, care
ll parazitează mai multe ga:,;de (definitive şi intermediare) cu scopul de a·-si 'lntregi ciclul
biologic. · · ·
Deaumirea actuala a bolii este de Dchinococoza/hidatio~a, daţ concomitent pot fi
li folosite şi următoarele denumiri: echinococoza in .cazurile cu inf~stare ·cu. Echinococus
granul osus la gazda definitive; hidatidoza îrt cazJ!rile de infestare cu Echinococus
granulosus larvae la gazdele intermediare; chist hidatic este folosit pentru definirea formei
larvare a parazitului. · ·
ll Frecventa bolii variază foarte mult în funcţie de zona geografica, Iii. special, in
tarile unde exista populaţie care se cicupa cu creşteţea bovinelor şi oi.rinelor.
ll 13.2 ETIOPATOGENIA
' Teni11 Echinococus face parte din clasa ·cestode, suliîncrengătura Plathelminti,
ll Il ordinul Cyclophyllidea, familia Taeniide, genul Ii~Mnococus. Doare 4 specii din' genul
Echinococtis sunfvalidate taxononî.k: Granulosus, Multilocularis, Oligârtils, Vogeli. Ele
01.mt distincte morfologic atât în ceea ce privr.ştr. stadiul a<lnlt, cat şi cr.1 larvar În 1iltimii
ll se
aui folosesc metode gcnctioo în scopul determinării unor diferenţieri de spec.ie.
Parazitul adult are forma unui vierme· plat care trăieşte în intestinul subţire al
carnivorelor, care deţin rolul de gazda definitiva (câine, pi'slca, lup, şacil, vulpe, etc.).
11 Dit1 punct de vedere anatomic, parazitul arc o lungime de 3-6 mm şi este constituit
din 3 porţiuni: scolexul-organul de fixare, înzestrat cu 4 ventuze şi un rostru conic; gatul-
este scurt, contractile şi dă naştere segmentelor strobilei; stroblla - este forinaiâ din 3-4
I! i . ploglote, ultima proglota este cea mai bătrâna şi· în interiorul ei ·se afla ouăle sau
e111briofoiii. Ouăle sunt învelite de o membrana outieulnrii, atriato., io.r în' interiorul se
11 I
>
.
1'
;,!!
găseşte embrionul hexacant, denumit şi embrion de creştere. Tenia este expulzata din
intestinul câinelui şi eliberează ouă!~ prin disLruge!'ea inelelor (proglote). Ouăle mai pot
ajunge în mediul extern odată cu proglotele bătrâne care sunt eliminate împreuna cu
dejecţiile animalului parazitat.
Forma larvam a para~it11l11i.
li
i,4
$- Ouăle, olimino.to de animalele gazde defi1;.itive, ~unt ingeraţe de gazdele
·'.\ intermediare adică de om sau animalele erbivore. In organismul omului ca şi în ni
· mamiferelor ce ·servesc drept gazda intermediara, parazitul se dezvolta pana la stadiul de
ll chist hidatic, care corespunde stadiului larvar din evoluţia parazitului. Ouăle ingerate sunt
parţial digerate Jn intestin eliberând embrionul hexacant denumit astfel după cele 6 croşete
pe care le prezintă. Digestia ouălor nu se face în mediul acid al stomacului, ea fiind
posibila numai în mediul alcalin din duoden sau jejun. Fiind de dimensiuni foarte reduse
11 311
IJ
ll
li
li
li
(20-25 microni), embr\onul oliberat se poitte sub,ţia reuşind şa strllb.at!1 peretele intestinului
datorita şi celor 6 croşete ale sale şi va ajunge într-un vas al corionului mucoasei de unde li
va fi luat de curentul sistemului port. Vertiabil embolus microscopic, embrionul estţ
transportat prin sistemul port pana în refeaua capilar.i a ficatului unde este oprit mecanic
în 50-70% din cazuri. Embrionii care trec de acest filtru ajung prin vena cava în inima
dreapta, iar de aici la plămâni, unde se opresc în proporţie de 20-30%. Proporţia de 10- li
15% de embri_oni caro scapă şi de acest filtru, ajuµg în circulaţia generala, put~ndu-se fixa
în orice,_ organ. . , . . . . . ."· . . . ,
·vezicula care se forme_ază'ajunge la 0,5 mm după 1 luna, 1 mm la 2 Juni, 1,5 ml la li
3 luni, 5 ml după s·luni, crescân_d de cele mai multe ori lent-cam 1 cm pe an, chisturile pot
ajunge şi la dimensiuni gigantice. ·
Ciclul biologic al parazitului cuprinde 2 modalităţi naturale de. evolutie: marele şi li
micul ciclu echinococic.
Mareic ciclu cchinococic cuprinde un lanţ epidemiologic simpll.\ format. din 2
gazde: una definltivă şi alta intermediara, omul · intezyenind accidental ca gn7.da
intermediara .
. Gazda definitivij în intestfoul căreia se găseşte tenia ad.~lta este r~prezeritata de
li
cnnirlc şi felide. Progiotele mature ale cest'odului' ajung în mediti!' în_cCln:iiirător oda.t~ Cll
·rec~le,lc acest.or _lll\Îl!)ale. Ele contaminează medlu1_ înconjurător (păşuni; grădini de li
zarzavat, surse de apa) oferind gazdelor intermediare posibiliLaL~a <le. a dobândi boala.
Eliminate din organismul gazda în mediul înconjurător, ouăle rezista la ~genţi fizici
nnturnli astfel: 2 ani la?. grade Cels_ins în apa; în atmosfera uscata pot rezista pana la I an,
intre 10~21 grade Celsius ouăle pot rezista pana la 32 de zile în apa de la robinet.
li
Embrioforii eliminaţi de gazda definitiva sunt ingeraţi şi ajung în organismul gazdei
. intermediare, animale şi accidental ~<;>m,, odată ._cu _hran_a şi apa potabila. Contaminarea
omului se poate face fie direct prin contact cu câinii, fie indirect prin alimente li
contaminate. Hidatioza mai poate fi r~spândita şi de vectori, precum şobol.anii!ogândacii de
1:mcătărie şi insectele zburătoare • care p,ot disemina ouăle pe arii, întinse. ln duodenul
gazdei intermediare se eliberea~ă embrionul hexacant care este preluat de_ sistemul port şi
vehic,1lat către primul filtru hepatic şi ulterior către plăinâ:,n sau ci~culaţia mare. La nivelul
li
organelor care se fixează, ei suferă o degenerare chistica şi se transforma intr-'o vezicula
denum,ita chist hiqatic·. Ciclul este complet atunci câ.nd cani.dele mănâncă organele crude
ale erbivorelor care sunt infestate şi au chist hidaţic, Protoscolecsil ingeraţi de g~zda li
definitiva se fixează în jejun şi se maturizează în viermi producători de oua. Prin
transmiterea la om, parazitul îşi încheie ·ciclul biologic. .
Micul ciclu echinococic .. Pe lângă ciclul descris, Deve descri.e şi 'micul ciclu li
echinococlc. sau echinococoza secundara .. Acest ciclu se 'produce prin ruperea unu_i chist
fertile existent într-un organ al gazdei intermediare. Se vor elibera protoscolecşii care se
vor fixa şi vor foi·ma· tilte chîsturi î11 organismul aceleiaşi gazde. Acest ciclu nu ajuta la
răspâ.ndirea speciei în natura, dar realizează o creştere a intensităţii de parazitare.
li
13.3 A.c"{ATOMIE PATOLOGICĂ li
Chistul hidatic, forma larvată a teniei Echinococus, este singura forma a parazit.ului
întâlnită la om. Dezvoltarea chistului este rezultanta a 4 acţiuni: elaborarea cuticulei, li
creşterea, germinarea şi secreţia de lichid limpede. Chistului hidatic i se descriu 2
elemente distincte: a. peretele chistului-format din cuticula şi membrana germinativa şi b,
oontinutul ohfotului. Peste cuticula se gi\se.ştr. aclv~ntir.r.a sau perichistul ca rezultat al
rea~ţiei orga~ismului gazda.
11
312 li
11
JI
li
ll
ll
ll Peretele chistului. Cuticula este o membrana nnhista, alba, elustiou ou o grosime
pana la 1 mm şi aspect gelatinos. Este formata din lamele concentrice suprapuse.
Impermeabila pentru macromolecule albumlnice şi micrube, este semipeim~auila pe11l1u
11 coloizi, toxalbumine şi cristaloide, produse de chist şi permeabila pentru fracţiunea
glucidica a lichidului hidatic care difuzează lent şi continuu· prin membranele intacte ale
chistului. Ynmushita în anul 1950 a descris modul de formare al membranei laminate oa
ll fiind secretata de membrana proligera. De asemenea, vârsta chistului se poate aprecia după
aspectul cuticulei care are grosimi diferite în·functie de aceasta.
Membrana proligeră sau germinativa căptuşeşte în interior membrana-.cuticuiară şi
reptezintă elementul nobil. al parazitului. Are o grosime de 10-15 microni. În primele 5-6
I! luni de viata ale chistului ea este nefertila, aşa cum . poate rămâne în chisturile
acefalochlstice. Dup!l ce ohislul ajunge la dimensiuni de peste 10-20 mm, mcmbrunn
proligcra da naştere prin înmugurire veziculelor proligere. Membrana proligera este
I! membrana fertila având următoarele posibilităţi evolutive: spre· exterior contribuie la
elaborarea straturilor cuticulei, iar spre interior -secreta ,lichidul· hidatic şi da naştere prin
înmugurire veziculelo1 proligere. Pe măsura dezvoltării acestei. vezicule generează în
I! interiorul lor scolecsi invaginaţi. în chisturile nefertile membrana prolig-era are tenta
galben murdara, mat, în comparaţie cu membrana proligera fertila care este alba şi
granulara·.
Conţinutul ·chistului.
ll Conţinutul chistului este reprezentat de:
1. veziculele- proligere - rezulta în· urma procesului de înmugurire a membranei
germinative la 5-6 luni de la infestare. Din punct de vedere structural, la capsule
ll cele 2 învelişuri sunt dispuse invers decât la învelişul mama-cuticula la intenor şi
membrana germinativa la exterior. Ele sunt agăţate printr-un mic pedicul pe
membrana germinativa, iar când acesta se.rupe ele se desprind şi-plutesc în lichidul
ll hidatic şi apoi se sedimenteazft lntr!lnd în compo;;iţia nisipului hidatic.

2 .. scolecşii sau protoscolecsii - termenul de scol-ex este rezervat capului parazitului
adult, iar. cel de protoscolecs pentru desemnarea· stadiului larvar. Protoscoiecsul
este un cap . de tenie prevăzut cu 4 ventuze şi o coroana de. 30-40 cârlige
ll strălucitoare ceva mai.mici decât ale teniei adulte.
3. veziculele fiice se disting faţă de celelalte vezicule descrise prin cuticula bine
diferenţiata. Ele au caractere identice cu cele ale veziculei hidatice mama. Structura
I\ lor este aceeaşi cu a chistului: ·cuticula la exterior şi membrana proligera la interior.

TI!c nu aspectul unor formaţiuni ~ohm<lft <,11 rlia111etr11l 0,5-5 cm şi irurnp din chist în
momentul deschiderii acestuia. In raport cu .vitalitatea lor, unele sunt în tensiune
rotunde, iar altele sunt turtite şi veştede. Importanta veziculelor fiice consta în
li faptlll ca acestea împreuna cu protoscolecşii sunt vinovate de apariţia hidatiozei
secundare atunci când chistul se rupe spontan sau postoperator.
4. lichidul hidatic este reprezentat de secreţia larvei închistate şi provine din
li lichefierea masei granulare ce forma conţinutul· solid al embrionului hexacant. Este
un lichid limpede, incolor, transparent ca apa de stanca, steril, cu 1eau(ie ueulla sau
uşor alcalina. S-a observat ca majoritatea chisturilor sterile şi cele tinere (încă
ll nefertile) au Ph sub 7, în timp ce chisturile fertile au un Ph uşor alcalin. Atât timp

cat cuticula este intacta lichidul hidatic se menţine steril. Când aceasta se rupe,
lichidul hidatic se infectează deoarece este un mediu bun de cultura. El are calităţi
antigenice puternice, şi este toxic. El este elementul care creează şi întreţine starea
IJ de conflict tumoral dintre parazit şi gazda.
5. nisipul hidatic - reprezintă reziduul de decantare a chisturilor. Este fin, de culoare
albicioasa şi se depune pe fundul chistului. Intr-un chist vechi, putem găsi mai
ll 313
IJ
ll
li
li
li
mulţi cmc de nisip hidatic care conţine vezicule proligere, cârlige detaşate,
scolecsi.
6. perlchislril - este dat de reactia organului gazda şi reprezintă rezultatul mai multor 11
acţiuni locale şi generale ale hidatidei. Este vorba despre acţiunea mecanica,
·iritativă, coroziva.şi alergica. Aceasta membrane evoluează împreuna cu hi.datida. pe
seama parenchimului hepatic. În <le,woltarea sa, chistul comprima parenchimul
hepatic producând atrofia şi distrucţia acestuia prin trombo:la şi leziuni biliare.
li
Fiind elastici, pereţii vasculari .se-întind, .fără.a.se·rupe, în interiorul.perichi.stuluî..
Canalele biliare, prin transformarea scleroasa a pereţilor, devin rigide şi mai puţin
rezistente, iar prin comprimarea şi întinderea lor, vor apărea rupturi ale canalelor în
!I
cavitatea chistului. Macroscopic perichistul apare ca o lama fibroasa, cu o grosime
medie de 7-10 mm, rareori calcificat. Bsţe constituit din 3 părţi: zona externa-
corespunde zonei de atelectazie hepatica, zona mijlocie-este formata din. ţesut
conjunctiv, bogat ln eozinocite tisulare şi zona interna-formata din ţesut fibros în
li
imediata vecinătate a cuticulei. În perichistectomii se rezeca din perichist.creând un
plan fols de clivaj, intre poriohiat şi ficat a cărui disecţie este împiedicata de
·obstacole biliare sau vasculare; ·
li
Chistul hidatic este o afecţiune pol-im0rfa, sub raport anatomopatolog1c şi •.se
prezintă sub variate forme anatomocllnlce, care ridica pruultmie uiveis~, îu funcµc <le
mai mulţi factori: localizarea în ficat; rapoi:turile chistului ou canalele biliare, ·raporturile
li
r.hiBtnlni rn vena pnrta şi arti,rnle hepatice, raporturile chistului-·cu •organele vecine;
stadiul evolutiv al parazitului şi reacţia peri parazitară a gazdei; .felul• şi· gradul altor
complicaţii posibile. · ·.
, Forme topografice·, •În funcţie de teritoriul hepafrc în care se găseşte, ·chistul poate
li
avea următoarea topografie:· ·
. a),. Cliistul ficatului central - ce ·corespunde seginehtelor I, IV, V, V.III. Au o gravitate
tleusebila •di!Ltorita .comprcaiimii cavo, suprahepati-ce·. ·De :asemenea ele contractează
li
rapoi:turi întinse cu- confluentul biliar, fiind deseori comunicante şi infectate. Prin
dezvoltarea sa, chistul poate ameninţa toata; circulaţia sanguina şi.biliara a ficatului.
·Se pot manifesta clinic printr-un sindrom de hipertensiune po1'lală. li
b) Chistul lateral sau lobar. Se gaseşte pe segmentele laterale II, III, VI, VII. Nu au
răsunet vasculobiliadmportant ceea ce permite efectuar-ea intervenţiilor radicale, fără
. un risc deosebit.
c) · Chistul p1iramedian; atât cel dextromedian cat şi cel levomedian, este. întotdeauna
11
foarte voluminos· şi contracta· raporturi cu confluentul biliar sau cu canalele biliare
·importante, în care se ·fisurează sau· se deschid larg. Prin jena exercitata asupra
circulaţiei partale, oe pot complica cu staza în teritnri11l snhiar.ent. Tahlonl• clinic se
li
manifesta de regula printr-o suferinia biliara secundara care generează litiaza
veziculara, oddita scleroasa, icter retenţional.
d) Chi~·turile convexităţii hepatice (domului hepatw). Se împart în chisturile versantului
anterior şi chisturile versantului posterior. Acestea din urmu nu un diagnostic mai
li
tardiv, cu riscuri şi complicaţii mari postoperatorii. Volumul mare este explicabil
· prin dificultăţile şl întârzierea diagnosticului datorita localizării profunde. Ele sunt
grave şi prin vecinătatea cu circulaţia venoasa de întoarcere, adică venei e
li
suprahepatice şi vena cava inferioara.
li
JI
314
li
JI
JI
li
ll
li
ll 13.4 FIZIOPATOLOGIE
Boala hidaticll. are un caracter general, însumând suferinţa organului cu ct,a a

ll întregului orgunism. Suferinţa de organ domina tabloul clinic şi ia aspecte diferite, fiind
dictate de multiplele complicaţii care intervin în evoluţia bolii hidatice. Cele mai
importante complicaţii sunt datorate raporturilor chistobiliare.
ll J Cltistul ltldatic şl cil/le biliare l11tral,epatlce. Ex.isLa 3 mume11Le t;vuluLive ule
raporturilor chistobiliare: · ·
a. stadiul de compresie - chistul hidatic turteşte căile biliaro caro îl înconjoară şi Ic
ll condensează la periferia sa, realizând o adevărata reţea perichistică. Intre- canaliculele

biliare şi adventicea chistului exista o condiţ.ionare reciproca. Dezvoltarea şi
modificările structurale ale adventicei sunt în raport direct cu starea morfofuncţională a
cailor biliare comprimate, iar starea acestora este în raport direct cu gradul de organizure
I! al advcnticei.
b. stadiul de fisurare• în acest stadiu, se produce o aderenta intima·intre adventice
şi parenchim, canaliculele ajungând in contHct cu cuticula ~I apui .uu mernbrnua
ll proligera, ceea ce va favoriza difuziunea unor particule ulfrafiltrabile din lichidu1•hidatic

în arborele biliar: Presiunea în chist este de aproximativ 80-100 0111 de apa şi depăşeşte
de 6, 7 orl presiunea din c~ile biliare, orientând astfel ultrafiltrnrca dinspre chist spre
ll căile biliare (faza de prefistulizare). Mecanismul de producere·aJ fistulelor s'e explica

IJIÎU compresia mecanica oaro produce modificări de troficitate locala a ·pBre-tBh1i
canaliculelor prinse în grosimea adventicci. Prin crearea soluţiei" de continuitate, o parte
din lichidul hidatic trece în arborele biliar şi dec!anşe~iă colica· hidati'c'a. Fenomenul· de
li fisurare nu este superpozabil cu cel de rupere al chistului în căile bili'are. În 'fisurarea
chistului, trece doar o parte din lichidul hidatic în căile biliare, în· timp ce ruptura
- implica trecerea elementelor constitutive solide afo chistului în căile biliare. Scăderea
ll t;
.-;_,
·!
_,,__
parţiala a prc~iuuii ,lin inloriorul chistului dctcrminn închiderea soluţiei" de· continuitate
· de la nivelul' membranei proligere, şi este permisa ·teinpornr ·o ubsol'bţie activa ·a bile de
câtre chist Evoluţia ulterioara a chistului şi a perichistului sunt secundare schimbării
l
ll - raportului dintre presiunea· intrachi'stică şi• cea: intracanaliculară. La nivelul chistului,
apar şi se dezvolta vezicule fiice endo şi exogene, la nivelul adventice! apar leziuni
•inflamatorii ce favorizează fibroza extensive şi îngroşarea perichistului. Aceasta fibroza
va îughiba caualiculcle · biliare, care îşi vor pierde elasticitatea, transfo'rmându-se în
I\ :~~
canale rigide. Direcţia în care se face·în ·contimiare schimbul de lichide este determinate
- de presiunile care exista de o parte şi de alta a :fistulei. Pe plan clinic, angiocolita este
latenta, iar ruperea membrane! proligere fav01faeaz!l iHfou(ia şi apa.ri(ia semnelor clinioc.
ll I Fistula biliochistica accentuează'infecţia chistului.

c. stadiul de ruptură n chistului în· r.iiile hiliare. Fistula biliochistica prezintă
ll I
·fi
f:""
anumite particularităţi, în funcţie de calibru canalului biliar :fisurat şi de poziţia acestuia
faţă de chist. Leziunea caii biliare poate fii totala (fistula totala) sau parţiala (fistula
tangenţiala). Când chistul în dezvoltarea sa ajunge în coulact cu un canal biliar
important, procesul de fisurare se complica cu deschiderea larga a chistului în acest
canal, ceea ce· echivalează cu noţiunea clasica de ruptura a chistului în căile biliare.
11 -;i.t:
-~
---i
Ruperea şi evacuarea parţiala a chistului intr-un canal biliar mare este urmata de
fenomene clinice evidente şi caracteristic.e: icter, dureri colicative -tip biliar, violente,
manifestări dispeptice. În stadiul de deschidere larga, · chistul este infectat,
ll multivezicular, membrana proligera este modificata, iar perichistui este îngroşat sau
calcificat. Fistula terminala, la nivelul unui canal biliar mare, atunci când este decliv,
poate reprezenta o cale de drenaj a cavitaţii restante.
11 315
IJ
Il
li
li
li
11 Chistul Mdatic şi căile biliare extrahepatice.
1. Afectarea veziculei biliare. Este reprezentata de: dischinezie biliara, colecistita
. alitiazică parahidatică, modificări veziculare secundare factorilor mecanici şi
li
modificîiri veziculare secundare factorilor inflamatori, litiaza biliara.
2. Afectarea sfincterului Oddi • papilooddita funcţionala şi papllooddita.organ[ca.
li
13.5 CLINICA
. Simptomatologia chistului hidatic .apare ca rezultat al 'interrelaţiei dintre .doua
li
organisme vii: chistul hidatic şi organismul uman. Aparenta slll).bloza dintre par~.zlt şi
ţesuturile periparazi,tare este de scurta !lu.rata şi rapid răsturnata prin: compresiunea
loouln 9i difuziunea de toxine din partea parazitului pe elf' o pHrt<1, şi p<" clft altA pnrtf' li
reacţia morfofuncţională a ficatului şi biologica a întregului organism. Se realizează
astfel .tabloul clinic al. bolii ~idatice în care suferinţa oqi;anul.ui est,e completata de
suferinţa întregului organism. In diagnosticul clinic al localizării hepatice trebuie avuta li
în wdere 9 etapa de orientare generala şi o 'etap~ de diagnostic clinic. · . .
: .. Eiapa c]inica de orientar9. Anamneza ne furnizeaz;'l 'î!f iţceasţa etap\l ci sede de date
referitoare la: prnfesiunea pacienţilor (agricultori, zo.otchnişti)., originea bolnuvului din
zone endemice, antecedente heredocolat~rale: ce pot ev.idenţia cazuri în familia sau
!I
colectivitatea din care provine par.l~ntul. · ·
. · Etapa de diagnostic clinic. Ev,oluţia clinica a chistului este lenta şi cuprinde 3
perioade:. perioada• pretu.morală, perioada tumorală ~i perioada complicaţiilor . li
.A. Pţrioada p,retumo,rală. La rândul sau aceasta perioada cuprinde 2 faze:
a) O prim.a f~za cu simptomatologie neca,acterlstica, care nu atrage aten\la bolnavului
sau med!culul: sta,e generala dţ imlispuzi[ie, .. stare de, uşoara ohose~la. în acea~ta
faza, parazitul oste.mio sau foarte mic. ,.
li
b) A doua faza de manifestări clinice şi paraclinice,. comune bolii. hidatice, fără a se
evidenţia clinic, încă·, formaţiunea tumorală. Aceasta este, practic faza de debµt.
Debutul este lent, insidios, iar tulburările înregistrate sunt discrete şi necaracteristice.
JI
Ele consţituie "micile semne" ale lui Dlculafoy: i11a]Jele11[a u~uaia, g1e[u1i, Laluuăd,
'Vărsături bilioase, diaree postprandiala. La simptomele de „mai sus se adaugă
manifestări alergice, traduse clinic prin prurit sau urticarie, ,d,1reri în. hipocondrnl
rlrept, cu tendinţa de a iradia în spate şi în special în umărul drept, tulburări psihice,
li
tuse iritativă, tulburări hepatice discrete sub. forma . de hemoragii repet~te ale
mucoaselor (epistaxis). Ritmul. lent de dezvoltare al chistului face ca d~ la primele
simptome pana la punerea diagnosticului sa treacă un interval intre 6 luni şi 15 ani.
li
În acest timp, bolnavii urmează tratamente nespecifice pentru diverse diagnostice ca:
hepatita cronica, dischinezie biliara, duodenita, . ,
B . .Perioada tumorală. Evoluţia chistului determina aspecte clinice şi paraclinice
li
semnificitive în raport nn dirnnjiH ele rlezvoltare a formaţiunii tumorale. Fiecare din
aceste localizări ar.e anumite caracteristici:
a. Chi,lul hidatic hepatic cu evoluţie anterioara, pe faţă convexa a ficatului, este cea
mai frecventa localizare şi cel mai uş,or de rec11nosc11t. T.~ inspecţ.ie se evirlenţiază o
li
bombare în regiunea epigastrica sau hipocondrului drept ce împinge ultimele coaste.
La palpare decelam tumora rotunda, netedu şi regulate, bine circumscrisa,
nedureroasă, de consistenta elastica, care face corp comun cu ficatul. Percuţia
li
obiectivează o matitate absoluta ce se continua cu cea hepatica.
JI
316
li
li
11
li
li
li
li b, Chistul hidatic hepatic lobar lateral c.uprinde see;mentde TT, TTT, VT, VTT. 1)j ntn,
acestea 2/3 sunt în dreapta. Manifestările clinice sunt ln general reduse, fiind
diagnosLicaLe pe baza simplei prezente a unei tumori palpabile.
ll c. Chistul hidatic hepatic al fetei inferioare. De obicei sunt chisturi exteriorizate cu
dezvoltare abdominala când prezintă manifestări în raport cu compresiunea organelor
învecinate: cai biliare externe, vena porta, vena cava inferioara, rinichi.
li d. Chisturile hidatice ale convexităţii hepatice. Evoluţia acestor chisturi este în general
insidioasa şi lenta prin situaţia lor profunda. Ele capătă expresie clinica în momentul
când ating anumite dimensiuni sau sunt complicate. Simptomatologia •lor consta in:
dureri la baza hemitoracelui drept cu iradiere în umllr, tuse seaca, dispnee de efort,
li febra, subicter, prurit. La examenul clinic inspecţia poate arata o lărgire„a bazei
hemitoracelui drept, hepatomegalie sau împingerea înainte şi în ·jos a ficatului;
murmurul vezicular este abolit pe o zona relativ mare pana la înălţimea la care este
I\ împins pl~m~nul.
e. Chistul hidatic hepatic cu evoluţie dorsala. Sunt rare şi dau aspectul unor tumori
lombaro. Ele uu-cnrncter renal, prezentând contact şi balotare lombara.
ll f. Chistul hidatic hepatic central. Localizările centrale, atâta timp· cat nu sunt
complicate, se pot traduce, doar printr-o hepatomegalie izolată. Ele devin clinic
manifeste în momentul producerii unei complicaţii de tip mecanic sau supurativ sau
când hidatida evoluează spre una din fetele ficatului.
ll g Chistele hidatice multiple. Ficatul apare· în aceste .cazuri neregulat, formaţiunile
chistice putând fii confundate clinic cu metastazele hepatice.
C. Formele complicate vor fi tratate în capitolul "Evolutie·şi complicaţii".
ll 13.6 EXAMENE PARACLINICE
ll A. Diagnostic serologic nespecific, imunologic şi biologic.

I. Eozinofilia sanguina-este o proba nespecifica, putând avea val.ori.ridicate şi în alte
afecţiuni, atăt parazitare, cat şi a!t,1gice, dermatologice şi infcoţ,ioO:oe. Valorile
li eozinofiliei sunt mici sau moderate, situate în general intre 5-10%.

2. Testul eozinofiliei provocate: Determinările eozinofiliei sanguine câştiga în valoare în
cadrul testului de eozinofilie provocata, în care controlul eozinofiliei sanguine este făcut
11 ,.,
înainte şi după efectuarea· IDR Cassoni. Fenomenul. de creştere· a eozinofilelor poate
apărea chiar .atunci când reacţia Cassoni este negativa ..
3. .Intradermoreacţia Cassoni este o reacţie de imunitate celulara care a ocupat multa
""
-~·' vreme nn loc important în diagnosticul bolii hidatice. În prezent reacţia si-a -pierdut
I! ·,I semnificaţia iniţiala şi este tot mai rar folosita în practica. ·
II
4. Reacţiile de imunitate umonaliî cuprind reacţia de fixare a culllJJlemeuLului, 1cau1ia de
·:· :· precipitare, rijac1ia de -h~magl11tinn.re indirecta dau atât rezultate fals negutive- cat şi
ll rezultate fals pozitive. De aceea ele sunt folosite destul de rar.
. 5.. b'lectroforeza. În gcucial se admite ca în boalo hidatica se găseşte ·conlltant o
;'. ,._·
hiperproteinemie cu scăderea raportului albumine/globuline. În general globulinele sunt
I! -,t.,1";
-~---
~.
_-·1,{
• ·oe_
crescute pe seama c.reşt~rii gamaglobulinelor. De asemenea, toate cele 4 clase de
imunoglobuline şi complementul C3 sunt semnificativ crescute la pacienţii cu boala
hidatica .
6. Reacţia ,le imzmoflorescentă. Este pozitiva în 93% din cazurile de hidatioza şi are o
li --- specificitate absoluta.
7. Testul ELISA. Este un test calitativ prin care se pot demonstra şi clasele de anticorpi,
având o sensibilitate şi specificitate în hidatioza peste 90%.
ll 317
IJ
li
li
li
li
8.. Contraimunoelectroforeza. Este o metoda de detecţie a antigenului hidatic în urina,
simpla, I apiuli ~Î lleÎII Va,Î V4.
B. Dia1111ostic11l imagistic.
1. Ecogrlljirt. Ecografia este cea mai buna metoda pentru detectarea -colecţiilor
li
fluide mai ales când acestea sunt situate în-organe solide.-Chistul hidatic-hepatic datorat
lui E. Granulosus, realizează următornl aspect caracteristic: tumora -chistica, transsonica,
cu accentuate întărire posterioara; pereţii ·sunt proprii şi au sau riu calcificări, capsula
li
proprie esto vizibila.,sub perichist, reali-zând aspectul ,de,perete _dublu cu grade ,variabile
de decolare, pana la prăbuşirea acesteia; are sediment şi vezicule fiice· în interior.
Ecografic au fost descrise mai multe clasificări dintre care reţinem 2: cea descrisa de
li
Gharbi şi r-lasiflr.area WHO.
Clasificarea Gharbi recunoaşte 5 tipuri ecografice;
Tipt,I 1- colecţie lichidiana pnrn, omogena, cu perete fin;.cu ecouri fine în interior;
Tipul 2- colecţie lichidiana, care conţine membrana endochistului decolata -de pe
li
peri chist;
Tipul 3 şi 4 - au caracteristic existenta veziculelor fiice. Aspectul este al unei tumori
pline, iar natura chistica tinde sa dispară. '
li
Tipul 5 - este imaginea data de chistul calcificat.
Clasificarea WHO cuprinde 3 gri1puri:
Grupul 1 - conţine tipurile 1 şi 2 Gharbi; li
Grupul 2 - cuprinde chisturile din tipul 3 Gharb\;
Grupul 3 - cuprinde tipurile 4 şi 5 Gharbi.
2. Examenul. radiologic. Cele mai folosite metode radiologice sunt:
a, Radiograflll abdominlllu ~impia, Exista uneori forme şi localizări hidatice
li
hepatice care se vad spontan pe o ratliugrafie simpla .. Dintre acestea amintim: chisturile
calcificate., chisturile cu ,conţinut hidrnaeric, chisturile -fetei diafragmatice a ficatului la
care contrastul cu transparenta pulmonară le evidenţiază.
li
\J. Exame11ul baritat şi insuflaţia organelor cavitare sunt metode indirecte care pot
pune îti. evidenta contururile chisturilor fetei inferioare.
c. Colangiogrlljill pre, per sau postoperatorie.
Colangiografia preoperatorie este mai rar folosita în ultima·vreme, ea putând fi uiila în
JI
diagnosticul leziunilor morfologice sau funcţionale ale arborelui biliar intra sau
extrahepatic. ·
Cola11giograjla peroperatorie are indicaţii elective în ·prezent datorita dezvoltării altor
li
procedee mai puţin invazive. Ea ne poate evidenţia prezenta eventualelor comunicări
chfstobiliare, eventuala prezenta -a veziculelor fiice în· coledoc ·sau· coexisten:ta unor
calculi biliari. Ea se poate efectua fie prin puncţia coledocului fie- prin puncţia veziculei
li
biliare. ·
Colangiografia postoperatoria ·este indicata în cazurile cu o evolujie Junga şi cu
persistenţa biiiragiei, precum şi în cazurile cavităţilor reziduale care îulâr.:ie sa se li
vindece
d. Examenul scintigrafic se bazează pe captarea punctelor de radiaţie ale unor
,uuslanfe iatlioactlvo oaro au tropiHm hepatic. Chistul hidatic va apliroa Rub forma une.i
"imagini lacunare" fără emisie radioactiva în interiorul organului, care am o morfologie
li
normală. Substanţele folosite sunt; roz-bengalul, iod 131, aur coloidal 198, tehneţiu.
e. Radiografia pulmo1111ră. Este obligatorie, putând evirl~ntia coexistenta unui ·chist
hidatic pulmonar sau răsunetul unui chist hidatic subdiafragmatic.
li
· f. Laparoscopia. Poate fi benefica în localizările hepatice superfrciale, localizările
subhepntice, a marginii anterioare şi a altor localizări anterioare superficiale.
!I
31R
li
JI
JI
li
ll
ll
g. '/'omngrrrjla r.nmputPrir,ată ChiRtnl hidatic hepatic aparn p!I imaginf\R tnmngrnf1ca
sub forma unei leziuni rotund-ovalare bine conturata, cu o densitate apropiata de cea a
apei, Daca sunt prezente, chisturile fiice dau chistului imagine multilocularll. Prezenta
ll lor reprezintă un indiciu în ceea ce priveşte viabilitatea chistului, dar absenta lor nu
în_seamnă neapărat moartea parazitului. Atunci când membrana proprie este detaşata, ea
apare ca o _structura subtire, ondulata, în interinml r.avitaţii 011 tlnirl raldticllrile pot
apărea în· peretele exterior al unei leziuni viabile, dar calcificările extensive şi dense
11 indica faptul ca leziunea nu mai este viabila. Ruptura unui chist în căile biliare poate
produce obstrucf.ia biliara şi dilatarea canalelor intrahepatice. Prezenta materialului
· hidatic în interiorul CDP poate fi vizibila la CT. Infecţia bacteriana a chistului poate
ll cauza apariţia de gaze în interiorul cavitaţii chistului. Aerul poate de asemenea sa intre
în chist şi printr-o comunicare a chistului cu lumenul gastro-intestinal. Pentru
clasificarea tomografica a chistului hidatic se foloseso aceleaşi clasiticiiri ca c.e!e
I\ ocogrnfice.
13.7 DIAGNOSTIC POZITIV

I! Anamneza va orienta asupra originii geografice a bolnavului, sejurului pasager ni
acestuia într-o zona endemica, contactului cu un cdine în zona de creştere a bovinelor,
ll ovinelor. Profesiuni mai expuse sunt cele de crescător de animale, măcelari, veterinari.
Din punct de vedere clinic putem întâlni unele manifestări alergice inexplicabile, de
tip prurit, urticarie, pana la starea de colaps.
Examenul local obiectiv descoperă adeseori în faza tumorală„ o hepatomegalie sau
IJ tumora hipocondrului drept izolată sau în asociere cu durere, icter,. febra.
Preclw1 ~ apa.11.e11d11[ei hepatice şi a etiologiei hidatico, ounoaştoroa topografi oi°
exacte a chistului şi a conexiunilor sale blllovasculare, a 1aµuJLu1i!u1 cu vena cava,
IJ venele hepatice, pediculul hepatic, a multiplicităţii de organ vor fi stabilite prin explorări
imagistic.e (ecografia.. abdominala, CT torace şi abdomen). ·.
ll 13.8 DIAGNOSTIC:UL DIFERENTIAL

Diagnosticul diferenţial al chistului hidatic se face cu:
ll - hepatomegaliile uniforme şi neuniforme. Dintre hepatomegaliile uniforme
amintim: insuficienta oardiar.a, hepatita epirlemica, degenerescenta amiloidă şi
grăsoasă a ficatului şi malaria. Hepatomegaliile neuniforme sunt: tumorile
li maligne hepatice primitive sau secundare, abcesul hepatic, sifilisul hepatic
terţiar, ciroza hepatica, ficatul poli chistic.
- t11morile extmhepatice din caru amintim: tnmnrilP unghiului hepatic ni
l,i colonului şi cele ale extremităţii drepte a colului transv.ers, tumorile
pancrnasului, tumorile gastrice, hidronefroza.
IJ 13.9 EVOLUTIE. COMPLICATII.

Creşterea hidatidei se face lent. În 6 luni se atinge dimensiunea de 2cm, dar
I.I scolecşiiapar la dimensiuni de 3-4cm. Chistul evoluează câtre complicaţii sau mai rar
poate involua. După 20-30 de ani, datorita unor suferinţe repetate ale parazitului poate
urma moartea şi degenerescenta sn spontana. Aceasta varianta favorizează impregnarea
li 319
IJ
IJ
II
li
li
mai .mult sau mai puţin tot.ala a peri chistului cu săruri de calciu, formându-se placarde
dure groase, de dimensiuni variabile la acest nivel.
Complicaţiile biliare_- au fost d~scrise în capitolul de fiziopatologie.
11
infecţia şi supuraţia chistului: atâta timp cal nrn1uurn11a piuligeia ~sl.e iulacla,
chiar dacu canalele biliare sunt erodate, chistul nu se poate -infecta. S-upuraţia- apare
atunci când comunicarea chisto-biliara se at1a în partea superioara, sau pe pereţii laterali
ai cavitaţii chistice, fără ca acel canal sa poutii drena decliv, cavitatea. Manifestările
li
clinice pot îmbracă forme fruste ·sau pot .apărea sub forme.clinice •.gvave, de ,supuraţi'e a
chistului. Aceasta se poate complica cu revărsarea puroiului· în căile biliare şi. apariţia
angioeolitei supurate, cu stare grava, toxicoseptică. Aspectul ·tadiologic ·este de imagine
li
liidruael'Îc!i îu hiJJucondrul drept.
Rupturile chistului hidatic hepatic .
. Ruptura 111 cavlLaL~u JJ~11Lu1rnala JJUIILe µ1utlu0e uun!itoarele variante: echinocooozn li
peritoneala difuza, având un tablou dramatic în care se asociază semnele peritonitei
generalizate cu cele ale socului anafilnotic, pntllnd fi urmat de deces sau în alte cazuri de
evoluţia spre un sindrom ascitic sau. tumoral; migrarea unui chist în peritoneu - se
produce prin trecerea intacta a unui chfat în cavitatea· peritoneala iar din punct de vedere
li
clinic trece asimptomatic; hidatidoperitonita reprezintă o colecţie închistata a veziculelor
migrate intraperitoneal.
Ruptura chistului hidatic hepatic în tubul digestiv - eMe.· rn:rn şi ponte, cluce la
li
vindecarea spontana a chistului. Ruptura ·se poate face în stomac; duoden, jejun sau
colon.
Ruptura chistului hidatic hepatic în vasele mari. Ruptura în vena cava inferioara sau li
. în venele suprahepatice este foarte -rar imâlnită. ·Simptomatologia este ·dominata de socul
anafilactic sau de embolii ale venei cave inferioare.
· .Ruptura chistului hidati'c hepatlc In torace. De regula chistut evoluează spre torace
· după ce se infectează, RupLura se:produce·în plcura;plămân, bronhii, pericard.
li
· Fistula bilio-bronşica ·se datorează producerii un:ei•· comunicări ·transdiafragmatice
intre căile biliare şi arborele bronşic. În mecanismul de producere intervin 3 factori:
infecţia chistului, diferenţa dintre presiunea toracir.a şi Clea abdominala, obstacol pe căile
li
biliare cu împiedicarea fluxului normal al bilei. . . . .
Fistula biliopleurala este rara' şi apare 1n cazul chisturilor de pc dom. Constituirea
fistulei urmează aceiaşi paşi dar prezenta exudatului pleural împiedica simfiza diafragm
pulmon. ·
li
· Rnptnrn r.hist.ului hidatic hepatic în pericard este extrem de rara.
Manifestările cirotice.
Cel mai des ciroza: este ·limitata la teritoriile vecine chistului şi nrc un cnruoter
li
moderat. Ea poate fi de etiologie compresiva sau imunologica.
Hipertensiunea portnlii.
•Sindromul poate fi produs de ciroza sau de compresiunea port.ală intrahepatică sau
suprahepaticocava.
Caşexia chistogeua - nu mai este întâlnită în zilele noastre.
.li
13.10 TRATAMENT
Ln ora actuala tratamentul chimrgical este singura metoda de tratament radical al

JI
chistului hidatic hepatic.
Indicaţia operatorie depinde de doi factori: caracteristicile chistului şi vârsta şi starea
biologica a pacientului. JI
3IO
li
JI
.li
li
-
-I
I
•
Intervenţia chirurgicală este indicata la:
La toţi pacienţii cu boala simptomatica.
I;
J
•
•
•
La pacienţi cu chist hidatic hepatic cu diametru peste 5 cm.
La pacienţi caro au un chist hidatic hepatic voluminos şi viabil.
La pacienţi cu chist hidatic complicat indiferent de dimensiune.
Obiootivele lralamentu!ui chirnrgical sunt:
IJ • Inactivarea şi extragerea parazitului
• Prevenirea răspândirii conţinutului chistic
• Tratamentul cavitaţii reotante
• Tratamentu! complicaţiilor asociate. ·
11 Pregătirea preoperatorie_- este necesara. efectuarea unui bilanţ lezional foarte
precis, explorarea complexa a terenului, pregătirea preoperatorie peiitru inte,venţiile
abdominale mari. · ·
11 Calea de abord atât pentru chirnrgia clasica cat şi pentru cea lapai·oscopică poate fi
abdomitrnla, 1.orncica, mixta.
Pentru inactivarea parazitului se folosesc. substanţe scolicide.... Acestei/, sunt: serul
11
. ' ' . . ,,1, .
clorurat hiperLon 20-30¾, apa ·oxigenata, betadina, mebendazol 5%, alcoolul „etilic 80-
95%, cetrimide 1%, nitratul de argint 0,5%.
Deşi tratamentul chirurgical trebuie adaptat cazului·. exista şi thhpi comuni. Aceştia
11,
sunt inactivarea şi extragerea parazitului şi prevenii·ea răspândirii conţinutului. chistic.
Astfel ca principii generale trebuie şa ţinem cont de următoareie etape: · .,
1. abord pe c~le larga şi cat mai direqta, . . ./ . . .· ... ·
2, inactivarea paraziLului după extragerea a 30~50 ml lichid hidatic şi introducerea
11 " ·{ unei cantităţi echivalente de substanţa scolicidă. ·
3. deschiderea chistnliii (chistotomia), evacuarea conţinutului, ex:tragerea membranei
· ·
i·Ir proligere şi a veziculelor fiice,' sterilizarea cavitaţii restante prin ·1avaj cu
IJ t
~- substanţa scolicidă. ..
'.4. examinarea pereţilor cavitaţii restante.în vederea descope'ririi fistuiefor. biliare.
IJ
I
•'
jc
5. depistarea v~1.foulaţici ·exogene şi'tratiiroa ei. · . · ·· · · .. ·
In ceea ce priveşte tratamentul propriu-zis ai c;vitaţii restante s-au conturat 2
-i-i
;ţ
curente: unui este cel al tratameulului chirm;gical consorvator·al cărui partizani suiţin ca
este rapid ca execuţie, nu necesita echipament tehnic .deosebit, .uşo~ ·de · realizat în
comparaţie cu hepatectomia, iar mortalitatea este mai mica; de partea ceala!altă, adepţii
11
.'i;
metodelor radicale, aduc ca argument~ ca intervenţia chirurgicala. reduce riscul de

recidiva prin veziculaţie externa şi tratează radical chistul împreuna cu comp!ţcaţ\ile sale.
Metodele de tratament conservator sunt: ·
11 1) Metode cu lăsarea integral pe ioc·a perichistului:
a) marsupializarea-cel mal v~uhi p1ocedcu chirurgical apiio1tt, ae mai foloseşte
' cloar în chisturile hidatice supurate. .
1·.
I
b) perichistorafia - indicata doar în chistele hidatice tinere cu periohist suplu,
practic abandonat astăzi. '
c) anastomozele chistodigestive - indicata în chistele hidatice ale fetei inferioare,
partenerul digestiv al anastomozei putând fi stomacul, duodenul, j ej unui.
IJ 2) Metode care extirpa perichistul parţial:
a) perichistectomia parţiala Lagrot - este operaţia prin care se excizează o
porţiunea moi mult sau mai puţin întinsa din perichist. Cavitatea este lăsata
IJ libera în cavitatea peritoneala şi se plasează un drenaj de vecinătate.

b) perichistectomia snbtotala.
c) perichistectomia larga cu tunelizarea cavitaţii restante (Juvara-Goinard).
3) Tratamentul chirurgical radical:
IJ
321
11
IJ
11
JI
,1:,
r:·
;I
a) chistectomia tntalA-Rft pnnte efec:l:11u fie cu chist închis, fie cu chist deschis.
Perichistectomia cu chist închis (sau "chistectomia ideala") descrisa de
Napalkov trebuie rezervata doar·. chistelor superficiale, mi ci, puţin 5esile.
JI
Perichistectomia totala chirurgicală reprezintă metoda prin care se extirpa
pelicl1bLul uujJă ev<1i.;u<1rea cl1islului, intr-un plan gasit în parenchimul hepatic
prin ligaturi consecutive ale pediculilor vasculo-biliari. li
b) hepaleulomii lipice şi atipice.
Atit1tdi11ea faţă de arborele biliar. ,
A. Atitudinea faţă de colecist. Deşi colecistectomia are o indicaţie .larga în tratarea
· chistului hidatic hepatic, nu toţi autorii, priiitre care . şi noi, sunt de acord cu
li
,
colecistectomia sistematica. Ea se indica tîe terapeutic, în c~zui modlj'lcitrllor

patologice ale veziculei biliare, fie tactic, în· ca_d,;ul intervenţiei chirurgicale.
B. · Atitudinea faţă de căile biliare intra şi extrahepatice. ·
li
sutura fistulei biliare-gest c.llscutabil, asigurarea unui bun drenaj bili~r fiind de fapt,
gestul esenţial. . .
- _asigurarea drenajului bill11r. Acesta poate fi drenaj bili_ar ext<l111 µe lub Kdu, <lreuaj li'
transhcpatocolcdooinil tip Burlui, deri_vaţie biliodigestivă, papilosfit,c.terotomia
Oddiniiă.
Tratamentul laparoscopie
.
Laparoscopia beneficiază de avantajele chiri1rgiei. mmnnvazive, de o buna

li
· vizibilitate (uneori inclusiv în interiorul cavitaţii restante}, cut şi de posibilitatea
doBohiderii de fronturi de lucrnri cixtrnporitnnonte; impuse de localizarea chistului.
Dezavantajele consţau în imposibilitatea palpării ficatului şi organelor intraabdominale şi
JI
în greutatea suturii hepatice. Indicaţiile si,int reprezentate de chisturile hi<\atjcţ, unice mici,
cu diametrul pana la 5 cm, situate superficial, calcificate sau mi.
Tratament.ul microinvaziv, Tehri.ic!l Pair. .. JI
· Tehnica Pair consta în lntlamentul percutanat al chistuh1i hidatic hepatic. Punoţin se
face sub ghidaj ecografic sau computer tomografie. Tratamentul este precedat şi urmat de
. trata111entuî ·pe"r os cu amheni:lazol. Acest tratamen·t poate fi folosit cu ·succes în chisturile
hidati.cc din grupul I şi II WHO. .
JI
. Tehnica Paîr cuprinde următorii timpi:
· L puncţionarea percutanată a chistului, sub ghidaj ecografic sau CT;
2 .. aspiraţia chistului; · JI
3. injectarea de substanţe scolicide;
4. reaspiraţia contantului lichid ai chistului..
Tratamentul medical. ·
O eră nouă în tratamentul medicamentos al parazitozelor a fost deschisa odată cu
JI
· introducerea în trataro,eutul parazitar_ a derivaţilor de benzimi_dazol. Dintre aceştia amintim
albendazolul şi mcbcndnzolul. În tratamentul hidatidozei mebendazolul s~ foloseşte în
doze de 15-20 mg/kgcorp/zi atât ca tratament pre cat şi tratament postoperator cu durata
JI
de 2~3 luni.
Albendazolul se administrează în 3 cicluri de a cate 28 de zile fiecare, cate 400 mg
de 2 ori pe zi. Fiecare ciclu este urmat de ci pauza de 14 zile. . JI
Vindeciirea clinica a fost prezenta în aproximativ 30% din pacienţii trataţi cu acest
medicament. Imbunătăţirea rezultatelor terapeutice, adie~ scăderea diam~l.ru\11i chistului
cu peste 25%, a fost observata· la încă 40% din aceşti bolnavi: Chiar şi atunci când
tratamentul chirurgical este tratament de elecţie albendazolul trebuie administrat atât pre
JI
cât şi postoperator.
JI
322 JI
11
JI
li
I
li
li 14 PATOLOGIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
li 14.1 NOŢIUNI DE ANA',l'OMIE

Căile biliare extrahepatice (CBEH) cuprin<l o cale biliar(/ princtpa/r, (CBP) şi un
ll element diverticnlar secundar: vezicula biliar(, sau colecistul (VB). Calea biliarii
principală este alcătuită din canalele hepatice drept şi stâng, canalul hepatic comun şi
coledocul, iar calea accesorie cuprinde vezicula blllartl şi canalul cistic.
I! Vezicula biliară are o lungime de 7-lOcm, lăţime de 3-4cm, capacitate 40-SOml; este
formata din fundul colecistului, corp, infundibul şi col.
Vezicula biliară se găseşte pe faţa inferioară a ficatului în foseta colecistică; este
intim aderentă de ficat printr-o îngroşare a capsulei Glisson condensată la nivelul patului
li vezicular, formând o adevărată placă veziculară conjunctivă care permite disecţia mai
facilă în timpul colecistectomiei. Vascularizaţia este. asigurată de artera cistică .ce ia
naştere din ramura dreaptă a .arterei . hepatice· mai rar din artera hepatică proprie şi
ll excepţional din artera gastroduodenală sau mezentericii supcrfoară. Canalul cistic uneşte
colul veziculei biliare cu hepaticul comun, formând coledocul. De o mare importantă
practică este triunghiul cliilor biliare descris de Budd-Calot, delimitat de marp;inea medială
ll a cisticului, marginea laterală a canalului drept hepatic. drept şi faţa inferioară a ficatului.
În aria sa se găsesc ramura terminală dreaptă a venei porte şi ramura dreaptă a arterei
hepatice.
Calea biliară principală (hepatoooledocul) începe la nivelul hilului hepatic, unde
li
'
continuă
porţiune
canalele hepatice şi se termină la nivelul ampulei Vater, deschizându.se în a doua
a duodenului pe faţa medială la unirea a 2-3 superioare cu .1-3 inferioară a
marginii mediale a duodenului împreună cu canalul Wiraung; cele două cili principale
I! biliară ş! pancreatică forniează ampula W'at_or care se· deschide în lumenul duodenal prih
papila mare. Diametrul CBP normal este de apro1dmativ 5-7mm,. cu uşoară îngustare în
porţiunea terminală. Din punct de ·vedere ·topografic, prezin.tă următoarele· segmente:
supraduodenal, retroduodenai, retropancreatfo şi intraparietal (în grosimea peretelui
ll duodenal). Hepaticul şi segmentul supraduode_nal al coledocului sunt . conţinute în
dedublarea marginii libere a· micului epiplo()n, mobile, liper.e, fiinq accesibile palpării.
Porţiunea extrapel'itoncală este fixă, acoperită de pancreas şi greu d'o explorat. Lungimea
li ::f
canalului hepaLk comun e$Le <le ap1u"'i1naliv 4qu şi a cuh,duµului de Gem. ·
i 14.2 LITIAZA BILIARĂ

ll I
I
Litiaza biliară este o-boală caracterizată de formarea de calculi în căile biliare, de
cauze şi forrtie anatomo-clinice multiple, având consecinţe variate asupra funcţiei căilor
ll biliare, funcţiei hepatice şi funcţiei digestive. ·
::1~, 14.2.1 ETIOLOGIE ŞI PATOGENIE
ll 1F
~~-
-~~· Frecvenţa litiazei biliare este mare, probabil 20% din totalul populaţiei care
depăşeşte 40 de ani, crescând odată cu înaintarea în vârstă. Raportul între incidenţa la
sexul feminin şi iucideufa la sexul masculin la sub 45 de ani este de 5: 1.
I! Problema cauzelor şi mecanismului fiziopatologic de formare n caloulilor a foot şi
este în- continuare mult discutată, pentru că în afara aspectului teoretic, cunoaşterea ei are
implicaţii practice în profilaxie şi asupra tratamentului.
ll
li
ll
li
li
ii
14.2.l FACTORI FAVORIZANŢI
- sexul - litiaza este întâlnită de 3-4 ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi, datorită li
dezechilibrelor neuroendocrine şi metabolice la care sunt predispuse femeile în timpul
surciuii, lehuziei, mcnopnuzoi snu în cazul disfuncţiilor ovariene.
- alzmentaţia - litiaza este mal frecventă ln ţărlle clvlllzate ale globului, cu o alimentaţie li
bogată în grăsimi. ·
sedentarismul - determini\ tulburări metabolice care conduc la obezitate.
• rasa • litiaza este mai frecventă la albi, mai rară la negri şi orientali. li
• factorul ereditar este cu siguranţă implicat, cunoscut!t fiind existenţa familiilor de
litiazici.
- tulburări metabolice - diabet zaharat, sindrom metabolic.
- tulburări endocrine - hiperparatiroidism, hipotiroidism, hiperestrogenism. li
J:lactori care influenţenzt\.formarea litiazei biliare:
- hemoliza: situaţiile ce scurtează durata· de viaţă a hematiilor, incluzând hemoliza
datorată protezelor valvulare, malaria, hemoglobinopatiile, sferocitoza ereditară;
li
• ciroza hgpattctf: mecanismul este nec,unus,:ul; · ·
- itif~vţiu biliară : cu • ll. Coli produce bcta-glicuronidnză oe . hidrolizcnză
· bilirubinglicuronatul la forma neconjugată, insolubilă în apă;
li
- bolile Intestinului sau ·rezecţiile întinse de ileon, care scad absorbţia pigmenţilor
. biliari;
- Intervenţii chirurgicale gastroduodenale care determină o hipotonie vezlcularll. !n urma li
· vagotomiei.
- malformaţii clil biliare congen//ale sau <lobandite: -torsiune, angulare C:BP, canal cistic,
p!ÎH procese infl11matoril· parietalo sau do vooinătuto (ulcer duodenal postbulbar). li
14.2,3 PATOGENIE.-MECANISMUL .FQRMĂRII CALCULILOR
Trei teorii clasice încearcă să explice formarea calculilor: ·
Teoria infecţibas/1_ . Naunyn - infecţia şi inflamaţia 'vţziculei constituie punctul de
li
plecare, calculul formându-se în jurul ~elulelor descuamate din mucoasa veziculară;
l:lora intestinală determină deconjugarea bilirubinei directe.
- Teoria stazei biliare -Aschoff-.staza biliară constituie elementul primar, determinând
.
JI
precipitarea bilei. .
- Teoria hlpercole.'1ter11lemfoă şi ittet<ibolică ..:. Cltimjfal'd - cre~terea conce'ntraţiei
colesterolului în bilă duce la precipitarea acestuia în lipsa sărurilor biliare în cantitatea li
necesară menţinerii colesterolului sub formă ·aolubilă.
Astăzi se consideră că litiaza biliară fa naştere ca rezultat al unui proces de
p,:.'Hll!2l1.@X. a __s9lidelor în, solutl/. _Solubilitatea colesterolului depinde de concentraţia
sărurilor biliare conjugate, de fosfolipide şi de colesterol în bilă. Colesterolul este
li
insolubil în soluţie apoasll, dar devino solnbil_ atunci când este încorporat în miceliile sau
· veziculele de lecitină-săruri biliare. Veziculele sunt formate din două straturi de lipid,
asemănătoare cu cele întâlnite in membranele celulare, fiind apte să solubilizeze mai mult
li
colesterol comparativ cu miceliile. Se consideră că stabilitatea acestor structuri ar fi
factorul determinant 11! sutur!irii gi precipitării colesterolului. Există un echilibrn între
fazele fizico-chimice ale veziculelor, în a.numite situaţii formându-se cristale lichide care li
în perioadele de stagnare· a colecistului ajung la dimensiuni macroscopice; ducând la
formarea calcull!ul'. Nucleerea e&le procesul prin care se formează cristalele de colesterol
monohidrat şi apoi se agregă. Glicoproteinele termolabile din bila saturată cu colesterol
induc agregarea veziculelor şi creşterea consecutivă a calculilor.
li
324 11
JI
li
li
I
I
I Printre factorii implicaţi în formarea şi precipitarea colesterolului se 11um~r~
bacteriile, fungii, refluxul lichidului intestinal şi pancreatic, hormonii şi staza biliară.
Având în vedere că dezvoltarea calculilor se produce şi în absenţa infecţiei şi inflamaţiei,
li
I
infecţia pare că nu este un factor universal valabil. Re11uxul este .susţinut prin decelarea
enzimelor pancreatice în veziculele biliare a'le pacienţilor cn colelitiază. Tripsina. perturbă
balanţa coloizilor, iar fosfolipaza ·pancreatică A poate converti lecitina tn lisolecitină
toxică. Hormonii sunt implicaţi într-o corelaţie nedemonstrată între calculi şi naştere,
ll diabet, hipertiroidism şi predominenţa la femei:
. Staza biliar~ temporară poate fi datorată unor alterări funcponale sau unui blocaj
mecanic în regiunea joncţiunii coledoco-duodenale a VB. Întreruperea fluxului biliar către
li intestin ·este asociată cu o· întrerupere a circulaţiei entero-hepatice, oare la rândul ei se
acompaniază cu o scădere în evacuarea de săruri biliare şi fosfolipide,. •scăzând
solubilitatea colesterolului. Cilncl mai mult de 20% di.n bilă este scoasă din circulaţie,
r~rerva 0(\ siimri hiliare nu poate fi menţinută. .
1: Secreţia de săruri biliare este de .asemenea diminuată .prin reducerea treimii distale
a intestinului, explicând dezvoltarea calculilor la .pacienţii cu rezecţie- sau· afectare a
ileonului.
11 Colecistectomia faoe ca o fracţie mai mare din rezerva de săruri biliare să străbată
circulaţia entewliepalică, . conducând la creşterea sărurilor biliare şi. a seQreţici de
fu~foJi 1Ji1.fo, ,
ll Solubilitatea a fost studiată ca C/ posibilă ..ţerapie pentru prevenirea dţzvoltării
calculilor la pacienţii cu risc, la fel ca şi ·dizolvarea calculilor deja formaţi.
14.2.4 ANATOMiE PATOLOGICĂ.

ll Calculii au dimensiuni şi forme diferite în raport cu evoluţia şi -Componenţa lor.
Uneiari, în faza evolutivă iniţială se contopesc -cu bila într-o inasă negricioasă, bru1iă
gălbuie, păstoasă, asemănătoare masticului, definită ca „noroi biliar". Volumul lor este
11 variabil, de Ia 1-2 mm Ia 7-l0cm. Forma poate fi rotundă, ovalară, faţetaţi, în obuz (de
stază). Culoarea poate fi cenuşie, .găl~uie, negricioşi, albicioşi.
După compoziţii: · ·
ll - calculi micşti ·ccolesterino-pip;mentari), sunt cei mai frecvenţi. Sunt compuşi din
straturi de bilirubinat de calciu înconjurate de colesterol, cu un nucleu gălbui mai
moale, având· o culoare maronie. Sunt adesea multip'li, articulaţi prin faţete, radioopaci
spontan la razele „X";
li - calculii de colesterină, sunt voluminoşi, cu formă rotundă, alb-gălbui, muriformi,
trans~aren(i, dar pot fi şi microonlouli, rotunzi, numeroşi;
l
~' •'; - calculii pig,µentari, formaţi din bilirubina.! de calciu, au aspect neregulat, c.oraliform,
11 t hnm-verzui, radiotransparenţi. Sunt calculi de stază, dar prezenţa lor impune
li I
--.
-~
.u,,
~,
'"_,_,_
cercetarea unei boli hemolitice;
• calculii de bicarbonat de calciu sunt voluminoşi, albicioşi, friabili, radioopaci. Se
apropie compoziţional de bila calcică, .liilă cleioasă, cu aspect de mastic.
Leziunile anatomice produse de prezenţa calculilor afectează în special vezicula
biliară, al cărei aspect este variabil·
• vezlculq scleruuttofică este mică, cu peretele îngroşat, cu cavitatea redusă, conţinând
ll ·;r
-~; unul sau mai mulţi calculi. Poate fi aderentă la organele vecine, cu predispoziţie la
formarea de fistule cu organele învecinate (coledocul, duodenul, colonul, hepaticul
drept). Este rezultatul unor episoade repetate de acutizare, remise incomplet în urma
li tratamentului medical.
- vezicula sclerohipertrofică este mare, plină cu calculi, cu pereţi îngroşaţi, cu
predispoziţie la formarea de fistule;
ll 325
IJ
IJ
li
li
11
- veiicula fragă (colesteroloză) în cazul depunerii difuze de colesterol în mucoasa
veziculei biliare;
- hid~ocolecist sau hidropsul vezicular - vezicula se destinde prin inclavarea unui calcul
li
in cistic care blochează evacuarea bilei. Mucoasa secretă substau[ă seru-mucoasă cure se
acumulează ·în vezicula biliară, aceasta luând aspect ,de bilă albă prin absorbţia
pigmenţilor biliari şi acumularea mucusului secretat de mucoasă. La examenul clinic li
colecistul devine palpabil.
- vezicula din colecistita acută este de obicei în tensiune,, cu semne-de-inflamaţie acută
la i,lvelul pereţilor - congestivă, flegmonoasă, · gangrenoasă - •uneori aceştia fiind li
acoperiţi cu false membrane ce în evoluţie pot duce la apariţia unui' plastron colecistic.
Litiaza poate interesa simultan şi calea biliară principală (CBP). Litiaza CBP poate
. fi determinată de:
• · migrarea din vezicula biliară (peste -90% din cazurile de litiază a CBP): sunt
li
calculi bine formaţi (nesfărâmicioşi), faţetaţi sau rotunzi;- dacă staţionează o
perioadă î11deluugttl~ ne pol „autohtoniza" (depunem periferică do săruri biliaro., ou
as[JeCl· al cakulului do „muc de ţigară" sau do cartuş care mulează coledocul); se li
numeşte litiază scounda.rlî (nnu de migrare).
• calculi primitivi: sunt friabili, de obicei-unici, cu diametru ce poate atinge chiar 2-3
cm şi formă ovoidă sau cilindrică (mulează coJ'edocul); se numeşte litiază primitivă li
• calculi intrahopatlci (mal rar): _sunl autohtoni (formaţi în ca;,;ul anumitor holi
. parazitare sau în boala !tii Caro li) sau secundar intrahepatici (provin diil ductul
hepatocoledoc, fiind împinşi în căile· biliare intrahepatice cu ocazia explorării
intraoperatorii: în momentul palpării coledocului supraduodenal .calculii alunec_ă în
li
mediul vâscos al bilei „ca sâmburele de cireaşă" şi fu'ge în căile intrahepaticie).
Inflamaţia căilor biliare. (angiocolita) poate determina o disfuncţie la nivelul
sfincterului Oddl sau chiar o v~rilabilă oddită-a<>ută oare în evoluţie poate deveni o stenoză li
benignă oddiAnA-irnvcirsibiU.
· 14.3 LITIAZA VEZICULARĂ. COLECISTITA CRONI<;:Ă LITiAZICĂ

li
Prin colecistită înţelegem inflamaţia v~ziculei biliare legată saµ nu dţ prezenţa
calculilor. Este .rar ca o veziculă litiazică să nu aibă modificări parietale cu caracter
li
inflamator.
14.3.i TABLOU CLINIC li
Simptomatologia este variabilă în condiţiile unor leziuni asemănătoare, astfel încât
este greu de, făcut ·o încadrare în sindroame anatomo-clinice precis delimitate. Unii
iuuivhi tulereaz!l bine o litiază multiplii, rămânând asimptomatici, în timp oe un oA\r.111
mic, unic, poate determina o simptomatologie _zgomotoasă.
li
Litiaza se manifestă clinic prin următoarele semne subiective importante pentru
diagnogtic: ·
Durerea, localizată în hipocondrul drept şi/sau în 1/3 dreaptă a epigastrului, cu
. .!I
iradiere subcostală dreaptă la baza hemitoracelui drept, în umărul drept sau regiunea
subscapulară ••dreaptă. -Iradierea durerii în- epigastru şi hipocondrul stăng sugereaz1l
participarea pancreatic!\. Are caracter colica.tiv sau de crampă, cu intensitate variabilă, de
li
la simplă jenă în hipocondrul drept la intensitate foarte mare.
Condiţii declanşante: un abuz alimentar (alimente eolecistokinetice), zdruncinături,
stn,ssul, menstruaţia, sarcina. Durerile apar fie la 20-30 min. postprandial, fie nocturn li
J2G li
li
]I
li
I
ll
I\ dacă predomină tonusul parasimpatic. Cedeaza spontan după 30 min.-lh, sau după
administrarea de antispastice, alteori poate dura 24-36 ore.
Colica biliară se însoţeşte de vărsături bilio-alimcnlare, greaţă, uneori fcbrn
ll trecătoare.
Uneori colica poate îmbrăca alură atipică, iradiind în spate şi hipocondrul stâng,
uneori fSudirnlu-se meteorism itbdominol intens ~nu ohiur colaps la bătrRni.
In timpnl colicii bolnavul este agitat; tahidardic, uneori subfebril, anxios, cu
ll ga111bele flcctate, inhibflndu-şi mişcurilo respiratorii pentru c!I durerea so intcnsifiot\ în
inspir.
Manifcstiirilc dispepticei intoleranţa la grăsimi, gust amar, balonări postprandiale,
11 aerofagie, regurgitaţii.
14.3.2 SEMNE OBIECTIVE
ll Inspecţie: \esutul celulo-adipos bine reprezentat, vergeturi abdominale - consecinţa

unor sarcini multiple.
Palpare: durere în punctul cistic, manevra Murphy pozitivă: insinuarea degetelor
sub rebor<l11l costal care deprimă blând şi treptat peretele abdominal, bolnavul inspirând
I! profund, vezicula fiind împinsă spre mâriă - apare o senzaţie dureroasă.
14.3.3 FORME CLINICE

ll • Forma asimptomatică (latentă): descoperită întâmplător la o radiografie abdominală
sau intraoperator.
• Pnrma dispeptică - frustă - cu tulburări necaracteristice, maldigestie, meteorism
IJ postprandial, eructaţii, greţuri, pirozis, uneori diaree postprandială, nsocinte snu nu
cu wigwuc, sollillolenţli po~tprandiulă. · ·
• Forma dureroasă - clasic~ (descrisa mai sus);
ll • Forma torpidă prelungită - tahloul evolutiv final al unei colecistite litiazice care a
prezentat colici repetate, unele continuate cu complicaţii evolutive care nu au cedat
decât incomplet şi trecător sub tratament medical.
ll • Forme atipice: forma pseudoanginoasă - manifestată prin dureri precordiale de tip
anginos, declanşate de alimente colecistokinetice, etc.
14.3,4 EXAMENE PARACLINICE

ll Examenul ecografic s-a impus ca metodă de rutină datorită mai multor avantaje:
- este o metodă, neinvazivă, care nu produce disconfort bolnavului,
li' -
-
-
este bine tolerată,
se poate face şi în episodul acut de colecistită,
este repetabilă,
- se poate practica la orice valoare a bilirubinemiei,
- permite stabilirea algoritmului mijloacelor de diagnostic Ia bolnavii icterici. Dacă nu
există dilataţii ale căilor ),iliare icterul este de cauză medicală. Dacă sunt dilatate căile
biliare intrahepatice, se indică colangiografia transparietohepatică (CTPH). Dacă este
li dilatată CBP, pentru elucidarea diagnosticului este indicată colangiopancreatografia
retrogradă endoscopică (CPRE) sau ecoendoscopia; ·
- expune concomitent şi alte organe abdominale, depistând leziuni ce ar putea implica şi
ll suferinţa altor organe cu răsunet biliar, ca de exemplu: chistul hepatic, cancerul capului
de pancreas, litiaza pancreatici!, etc. Dintre limitele metodei menţionăm dificultăţile
legate de explorarea CBP, în special în ceea ce priveşte coledocul retroduodenal, când
IJ 327
li
IJ
li
li
li
rezultatele fals pozitive Rnu fals negative referitoare la prezenţa calculilor sunt deseori
consomnate.
11
li
11
li
Calcul în colecist ce lasă con de umbră posterior (Colecţia !inicii I Chirurgie)
Explor!lrlle radiologice au la ul a actuală lndlcaţii limitllte. li

- Radiografia simplă de hipocondru drept evidenţiază calculii radioopaci proiectaţi
sub rebordul costal la dreapta coloanei, 1O cm de linia mediană, în aria. de proiecţie a
veziculei biliare. Nu trebuie confundaţi cu litiaza renală, care se proiectează în radiografia
de profil pe coloana lombară Ll-L2 (patrulaterul Bazy), sau cu calcificări condro-costale.
li
- Colecistografia orală este utilă pentru calculii radiotransparenţi. Colecistografia
negativii semnează itu.li!'ect natura sa litiazică, <lar ponte avea şi alte cauze: insuficienţa
oddiană, tulburări func\ionale hepatice, tulburări de absorbţie, obezitate, etc. Poate preciza li
şi starea CBP. .
- În.cazul veziculei excluse radiologic se recurge la colangiografia intravenoasă,
care va furniza date referitoare la diametrul sau 111 prezenţa oalculilor în CBP.
· Tnmngrafia computerlzatll oferă informaţii valoroase asupra ficatului şi
li
pancreasului, indicaţia rezumându-se însă doar la cazurile cu dificultăţi de diagnostic sau
cu suferinţe abdominale intricate. Se utilizează tomografie cu substanţă de contrast în
varianta multi-slice .
li
. Ecografia endoscopică are sensibilitate şi specificitate superioară în ceea ce
priveşte diagnosticul complicaţiilor mecanice ale colecistitei cronice litiazice .
. 14.3.5 DIAGNOSTIC POZITIV

li
Se stabileşte pe anamneză,
declanşatori ai durerii, asociată cu
care evidenţiază existenţa unor factori favorizanţi sau
examenul obiectiv şi explorările paraclinice. li
14.3.6 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1 - ctt alteafecţiuni ale veziculei biliare:
- colecistita cronică alitiazică - au un tablou clinic nesemnificativ, cu semne
li
discrete de dispepsie biliară.
- colesterolozele - au un tablou clinic de suferinţă veziculară, dar de
intensitate mai redusă.
JI
- ma/formaţii/o vazicu/ai biliar~ au 1m tahion r.linin nP-sist~matizflt. Ecografia
şi colangiografia iv sunt elocvente.
2 - cu alte afecţiuni digestive şi extradlgestive:
li
În formele fruste (dispeptice) - se practică diagnostic diferenţial cu:
- gastrite, dnodenite, ulcere gastroduodenale,
- diverticuli duodenali,
- colite,
JI
328
11
li
li
li
I
l
I • npendicite.
Anumite semne clinice, cum ar fi: localizarea, iradierea şi periodicitatea durerilor,
usoeiate cu explorările radiologice şi examenul cchogrufio ne ajută lu diferenţiere.
În formele clasice (colică biliară) se practică diagnostic diferenţial ci1:
li uuliua salurnină,
- crizele tabetice gastrice,
li - leziunile pleuropulmonare drepte: pneumonii, atelectazii, pleurezii - pot da

dureri r.11 irndiere în hipocondrul drept,
- crizele anginoase sau durerile din infarctul miocardic pot avea uneori
iradieri atipice.
I! - afecţiuni care au fenomene dureroase asemănătoare colicii biliare: ulcerul
gastro-duodenal acut (mica şi_. marea periodicitate), colica apendiculară
(dificil de diferenţiat în forma subhepatică, diagnosticul fiind uneori doar
11 intrnoperntor), colir.A rcnal.i'l (~ediul lombar al durerii şi fenomenele urinare
tranşează diagnosticul, pancreatita acută.
Îu formele complicato diagnosticul este şi mai dificil, când se palpează în
li hipocondrul drept o formaţiune tumoruHi.

14,3.7 F.VOLUŢIA ŞI COMPLICAŢilLE COLF.CTSTTTEI CRONICE LITIAZICE
I\ Evoluţia
-
unei colecistite cronice litiazice este variabilă şi imprevizibilă:
sln\iuna1 ă - ani de zile usimptomatioi'l mm manifestă prin episoade
co!icative cu frecvenţă redusă şi care cedează relativ repede la tratamentul
medicamentos
I! 14.3.7,1
- complicată.
COMPLICAŢilLE COLECISTITEI CRONICE LITIAZICE
I! . Complicaţiile mecanice - sunt determinate de migrarea calculilor.

1. Hidr.opsul vezicular, apare după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulo-
cistică. Debutul este brusc prin colică biliară, m1;1i rar insidios; urmat de apariţia în zona
colecistului a unei tumori rotund-ovalară, renitent-elastică, suprafaţă ;netedă; mobilă cu
li respiraţia odată cu ficatul, sensibilă· la palpare. Uneori datorită dezinclavării calculului şi
restabilirii permeabilităţii infundibulo-cistice, dispare cu posibilitatea apariţiei veziculei
„ fn acordeon". Dacă pe această formă se grevează un proces septic, se transformă într-o
IJ colecistită acută de tip piocolecist, colecistită gangrenoasă, sau poate să perforeze şi să
determine-un abces perivezlcular sau peritonită generalizată.
2. Litiaza secundară de coledoc este condiţionat!\ de vulu1uul mic al calculilor
li 1)
:f.
şi diametrul mare al cisticului. Uneori calculul migrează prin fistulă bilio-biliară. Dacă
durerea nu cedează la antispastice, se prelungeşte, iradiind spre regiunea dorsală şi
epigastru, suspicionăm litiaza de coledoc. De regulă apare triada clasică, Vi/lard-Charcot:
Ja
IJ I .. du1e10, fobr[, icter, la care se asoclaztt urlntlc l1ipt1rnro11111, fiCRunele decolorate.
:;,..a,.
'ol'
;:~
8:
ll
ll
ll
329
ll
li
li
li
li
li
li
li
li
3. Fistulele biliare se caracterizează prin apariţia unei solu\ii de conLlnuilale la
nivelul peretelui colecistului prin care calculii pot migra în CBP sau tubul digestiv. li
a) fistule externe spo11ta11e - foarte rare, consecinţa unei colecistite acute netratate,
când apare edem ul peretelui, urmat de apariţia unui flegmon ~i apni a unei fistule prin
care se scurge bilă şi puroi.
b) fistule interne:
li
- fistula bilio-biliară - calculul inclavat în regiunea infundibule-cistică, prin
fenomene inflamatorii şi de compresiune determină apropierea colecistului de
CBP cu apariţia unei comunicări între cele două.
li
- jlsllllu bi/Iv-digestivă se caracterizează prin alipirea colecistului la duoden,
stomac sau colon, apoi prin fenomene de pericolecistită, compresh,me şi
t11lbm~ri trofice apare ulceraţia
. . şi' comunicarea între cele
-. '
două segmente.
.. . \':
li
li
li
li
Fistula colecistocoledociană (Co!ecţia'C!inlc:ii I Chirurgie)
li
4. Pancreatita acută sau cronică de etiologie biliară.
5. Ilensul biliar apare prin migrarea unui calcul voluminos (în general peste 2 cm),
printr-o fistulă biliodigestivă, care obstruează duodenul la nivelul unghi11lui Treilz
JI
rezultând o ocluzie înnlti\ sau ile01111! terminal stt11 ileorml terminal la nivelul valvulei
Bauhin. li
JI
330
li
li
JI
li
-
-
1, 14,3.7.2 COMPLICAŢIIINFECŢIOASE
Colecistita acută
1,
I
Angiocolita acută
cu inBuliden\a 1euală.
până la forma icterouremigenă cu asocierea insuficienţei hepatice
14.3.7.3 COMPLICAŢIIDEGENERATIVE .
Malignizarea apare la vechii purtători de litiază ( 90% din neoplasmele de VB sunt
IJ însoţite de litiază).
14.3,7.4 COMPLICAŢII NESISTEJ\'.IATIZATE
I! - hepatita satelită: datorită propagării infecţiei pe cale ·limfatică de la VB la
ficat,
- pancreatita cronică cefalică,
I\ - răsunetul asupra CBP: coledocilă, dilalaµe culedociană,
- oddita scleroasă - prin pusee inflamatorii -repetate, .
- răsunetul renal - angiocolita ictero-uremigen·ă (Caroli) - insuficienţă renală
prin ne-oroză tubulai'ă renală.
IJ 14.3.8 TRATAMENTUL
· •!
Thdicaţia tratamentului medicul, de temporizare ·şi supraveghere· poate fi luată în

I\ discuţie în cazurile cu calcul unic bine tolerat,. cu simptomatolqgie· frustă.
Alte posibilităţi de tratament în· afara celui chirurgie~!:_ . ' ··
· - Iitoliza pe cale gc,nerală cu aci:t.1 biliari. (ex.: chenodeqxicolic);
ll - litoliza· de contact cu solvei1ţr ai ~olesterolului (MTBE, EDTA),
- litotripsia extracorppreal 1i cu ,rnrl.e rle şo'c ultrasonice· cu. erect inecanic de
spar$ere a calculilor. . . . .
I\ Aceste met.ode 1:1u li'-! d~t rezultatele scontate, .fiind trepţat at;,ando111!te.
Indicaţia„de tratlllllent, chh:u.rgic:al este,ab~olută'în tirmiitoarele si~iaţiî: . ··
.
.
- · colecistllă cronici:i .micro/itiazică .(calculi mici sub 3 mm), datorită riscului
de migrare cu tot cortegiul de complicaţii,. · ·· '·,
IJ - qollclle biliare repeiate, c~re nu. mai răspund !'a 'tratamentul anti~lgic şi
antispastic, . . . • · . . · .. . · .. ·
· - · colecistita cronică însoţită de u·na_sau mai multe dintre.complicaţiile de mai
ll sus, . .
'- · colecistita cronică sclero-alrofică sau sclero-'Jjipertrofică datorită riscului
de apariţie a fistulelor bilio-bi!Îare sau bilio-digestive, .
11 - bolnavii peste 50 ani cu· litiază yeche.
1'1·ocedee ·chirurgical'e · · · ··
I) - Chiru,·gia clasică _tinde să fie treptat. înlocuită de chirurgia laparoscopică, fiind
I\ J
totuşi rezervată cazurilor cu· contraindicaţie de laparoscopie (tot mai rare în ultimul timp,
pe măsură cc s-a câştigat experieţ1ţă). · .
Chirurgia clasică este bine codificată, cu o mortalitate între 0,1-4,5% şi morbiditate
de 3-Q¾
I! Incizia poate fi mediană xifounibilicală, subcostală dreaptă (Kocher), pararectală
(Mayo-R.obson). .
Obiectivele:·
li - suprimarea rezervorului de calculi,
- depistarea unei eventuale litiaze de migrare a CBP (care se asociază în 15-
20% din cazuri litiazei veziculare), prin explorare clinică intraoperatorie, dar
şi prin colangiografie sau echografie intraopcratoric. În cazul existenţei
li 331
ll
li
ll
li
li
litiuzci CBP, trebuie asociat[ explorarea instrumentală a acesteia cu
extragerea calculilor, urmată de drenaj biliar extern (mai frecvent.Kehr) sau
derivaţie internă (derivaţie .bilio-digestivă sau. papilosfincterotomie
JI
transduodenală),
- confirmarea, depistarea şi tratarea unor leziuni patologice concomitente sau
asociate (ulcer gastroduodenal, hernie hiatală;etc). li
Din punct de vedere tactic, colecistectomia poate fi rnaHzată în trei mani~re:
- anterogradă - plecând de la fundul vezici.lei spre CBP .(după-.preqlabila
evidenţiere a acesteia), ultimele manevre fiind ligatura şi secţiunea canalului
cistic şi arterei cistice. ·· ·
II
- retrogradă - după prealabila ligatură a canalului cistic şi arterei cistice cu
secţionarea lor se practică disecţia colecistului din patul hepatic dinspre CBP
către fundul veziculei, este preferată de cl)irnrgii francezi, dar nu este
JI
întotdeauna uşor de realizat datorită-remanierilor inflamatorii.
- colecistectomia bipolară asociuzll lignturn hliţialti 11 canalului dHlio şi
arterei cu disecţia anterogradă. .
II) Colecistectomia laparoscopică a fost introdusă în practica chirnrgicală de
li
Phillipe Mourel în anul 1987 Metoda R-a rnRpfindit rupid, înlocuind treptat tehnica clasioli
şi practicându-se la ora actuală în majoritatea serviciilor chirurgicale: .în Europa şl SUA
aproape 90% dintre colecistectomii .se practică pe !!Ceastă cale. Dacă Iniţial tehnica era
JI
indicMă mai mult formei.or necom.P,Iicate, pe măsură· ce s-a c~ştigat eiperienţ( paleta
contraindicaţiilor s-a restrâns foarte mult, practic astă,:i . cu excepţia unor forme de
colecistită acută blocate sau însoţite de peritonită generalizată, la care se adaugă marii
11
cardiaci şi pulmonari (vţzi efi:cţeJe negative ale prieumopcritoncului), orice colecistită
acută sau cronică este ab:ord~tă laparosccip\c: ·
· · Cazurile cu confirmare sau suspiciune de litiază coledociană pot fi rezolvate
laparoscopie, fie prin asociei;ea cu endoscopia (extragerea iJa\culifor coleciocieni.retrograd,
li
transpapilar, după efectuarea prealabilă a unei papilo.sfincterotci!I)ii), fie prin utilizarea în
cadrnl operaţiei la.parosc·opice a coledocoscopului flexibil, sau pdn utilizarea concomitent
ii amhe,lor (tehnica „rendez-vous").
li
În cazurile cu intervenţii antecedente pe abdomenul superior, susceptibile de
arlArAnţe peritoneale · (periviscerită) se practică tehnica „open laparciscopy", cu
· introdµcerea trocarnlui optic după efectuarea în prealabil a unei incizii la nivel ombilical li
şi a unei minime explorări şi viscerolize digitale.
Colecistectomia laparoscopică începe prin realizarea unui pneumoperitoneu, după
insuflarea printr-un ac speqial a 3-6 I. de CO 2 care ~reează astfel o· ,,cameră. de lucrn" care
trebuie menţinută pe tot timpul intervenţiei. Instrumentarul este introdus în abdomen prin
JI
4 trocare(canule) prevăzute cu valve etanşe. Primul plasat este· trocarul optic, de 10 mm,
situat deasupra ombilicului prin care se introduce laparoscopul cuplat la o ·cameră video
care transmite imaginile intraabdominale unui monitor video. La :vedere sunt introduse
li
. celelalte trocare de lucru, cu ajutorul u!ltora ;c ptuutiuă wlouîsloctomia. .
Principiile operaţiei sunt cele din tehnica clasică, diferite fiind doar mijloacele.
Rezultatele postoperatorii sunt excerente. · li
Dacă în ce privesc accidentele, indue11tde şi complicaţllle postoperatorll, rer.uliatelu
sunt asemăn!ltoare cu cek din chirurgia clasică, în privinţa confortului postopcrntor
(durere minima.), numărnlui de zile de spitalizare (3 zile în medie) reintegrării in munca şi
factorului coşmetic, acestea sunt net favorabile tehnicii laparoscopice.
/I
li
332 li
li
JI
li
li
li
I! 14.4 COLECISTITA ACUTĂ
Colecistita acută reprezintă inflamaţia acută a veziculei biliare şi se' manifestă
· clinic.· prin sindrom algie la nivelul hipodondrului drept, sindrom febril şi se·mne clinice
11 locale ale obstrucţiei infundibulocistice.
ll . . Apare ca o complicaţie a litiazei vezicuiare în 90-95% din ca~uri,: iai; în rest pe
vezicule biliare alitiazice. · . ·· ·· ·
Este uilanim acceptat că infla!llatia acută 'a colecistului ·se de:ivriltă ca. urmare unui
ll obstacol la nivelul colului ·vezlculaţ, care în inare.a majoritat.e a cazuii16t„rxzid'ă.'îulr-Jn
caicul inclavat infundibulo-cistic .. Se consideră că aproximativ 1/3 dintre colecistitele
crohiqe litiazice se complică.în evoluţie cu colecistita acută. . .·: · . . .. ..·'·
ll · Obstrucţia dintre canalul ciştic şi colul veziculei biliare. determină' st.âz1111l·ni:ve)ul
ve;ziculei biliare, secundar se. 'produce creşterea . pr~silinii . intralumirial.e' ·,cu. ,aparlţia
c~n/ţestiei parietale şi ulterior pertµrbare~ ,circulaţiei l~ n1velul phett;Jui vezi.culei biliare
ll ·c,.î"ischemie ce. poate du~e ·pâ,riă la necroză şi p~rfor~ţia peretelui: veziculei biliare. În
vezicula biliară cu stilzu se .Produce resorbţia ~pei şi sărurilor .bili.are· ceţa ce duce la
creşterea concentraţiei de pigmenţi biliari; calciu· şi colesterol ci.i efecte de„Îiiiaţie chimică
parietală. Pc aceste condiţii fiziopatologie determinate. de,. ~tază se. ,grefeijzli, pe q1le
ll hematică, limfatică sau coledociană infecţie frecvent cu germen! Gram negativi dintre care
ceJ<Ili:ai· frecvent este E. Coli:Infecţia cu germeni anaerobi duce la· forma emfizematoasă,
gangrenoasă de colecistită acută.
ll , Alte cauze de obstrucţie infundibul o-cistică cu excepţia litiazei ·şi· s1udge-ului
:i vezicuJ•ei biliare ar putea fi: ·
::ji'. · • 'anomalii vasculare - artcru oistioti' scurtă,
.. • malformaţii ale cariÎilului cistic congenitale sau dobândite ' - torsiune,
ll it angulaţie, codare,
'{ • torsiunea sau angulaţia colului vezicular,
--0· • fibroza pericistică, cisticită
ll • malformaţia VB, .
• pericolecistită, periduodenită, ulcer gastroduodenal postbulbar,
• adenopatie - ganglioni la nivelul' pediculului hepatic şi cistic,
ll h;
"4;_1-
;~;
• scleroza cisticului. ·
Îll evoluţia unei oolocistite acute deosebim 2 perioade:
1.Etapa aseptică, determinat!i de factorii mecanici, de regulă un calcul care
li obstruează canalul cistic sau se inclavează în segmentul infundibulo-cistic, rezultând o
creştere a presiunii intraveziculare. Distensia progresivă comprimă vasele şi limfaticele
parieLal'e, mni nltis pe cote· din regiunoa' inftindibtfo-ci slicli, rea'llzând o stare 'de isc:hemie
li cronică prin reducerea debitului sanguin, care predispune la necroză şi perforaţie.
·rs·chemia · poate f1 favorizam §i ·de leziunile ateroscleruticc ale u'ifowi' uiatiuc suu de
periarterita nodoasă. . .
Staza vozioulară hipertciilă se însoţeşte de modificiiri parietale de natură chimică
ll
. ,,_
!1 prin impregnarea acestuia cu săruri biliare sau prin intermediul refluxului oiliar. ·
..-,;-,-.-.. Toate aceste tulburări ischemice şi chimice favorizează infecţ.ia.
• 2.Etapa inflamatorie: Agenţii patogeni pot pătrunde în cavitatea 'l'.eziculei pe
ll următoarele căi:
• hematogenă: direct din circulaţia generală sau din cea portală.
• limfatică: de la un proces inflamator de vecinătate.
ll 333
IJ
11
li
li
li
• canal ară ascendentă: papilă - coledoc - VB.
Uermenli obişnuiţi sunt: E. Colii, ba0ilul petfri11ge11s, slanlucucul au1eu, \,acilul
tific, R1Tţptococul, etc. Aceşti germeni nu pot fi izolaţi din bilă decât în 30% din cazuri. ·
li
·Teoria sept:kă a iscat controverse care au pus în discuţie rolul prevalent al
factorului infecţios. Au fost emise şi alte ipoteze:
1. Ttoria iritaţiei chimice susţine că în condiţiile unei obstrucţii a cisticului bila
veziculară devine hiperconcentratii prin resorbţ.ia apei şi în- -această stare provoacă o
li
inflamaţie aseptică a mucoasei - edem şi infiltrat, realizându-se „patul favorabil"
supraadăugi\rii factnrnl11i septic, în condiţiile în care obstacolul cistic persistă ..
. 2. Teoria refluxului enzimelor pancreatice în VB susţine activarea în cavitatea
li
veziculară a enzimelor pancreatice, refluate · pe cale ascendentă în coledoc şi cistic, mai
· ales· în ·cond,iţiile unui obstacol oddian. Această ţpoteză are susţinere. _exper_inientală:
injectarea enzimelor pancreatice în cavitatea veziculară al 'c!irei cistic este ob.struat
li
determină leziuni de colecistită acută. Pe plan clinic sunt semnificative cazurile de
oolec\sto-pnncreatită acută apărute la pacienţi cu calcul inclavat în papilă.
· Colecistita acuţi\ postoperatorie survine dupll. intervenţii chirurgicale, concomitent
_cu teluai-ca nlimentaţiei după· perioade variabile de post .. E'ste eipl(o.ntil. prin itaza
li
veziculară produsă de post (este dealtfel desen.să înHteratură colecistita aci.ttă._,,de post"),
la care
'
se a4augă
.. repausul, anestezia,
.
anticol(nergicele
. şi deshidratarea. · · · li
l4.4.2·ANATOMIE PATOLOGICĂ
În funcţie de a~pcotul mnorosoopic şi microscopic, de evoluţia cazurilor de.os.ebim:
- colecistita acută catarală (congestivă), cu peretele vezicular edemaţiat, hiperemic;
li
- cnlP-cistita acuţă flegmonoasă - perete mult îngroşat, cartot;at, cu luciul
seroasei pierdut, aderenţe inflamatorii la structuri vecine, exudat 'inflll-mator. la
nivelul seroasd, conţinut mucopurnlenl. Micrnscopic pxistă infilţr,aţie. leucocitară li
marcată, şi chiar microabc.ese parietale; colecistita Jtcută flegmonoasă se numeşte şi
piocolecistită; ~ •-.. _.. , ·••r ., .I''. •·Jr,r;a.r•·'•,;,! •r···1 ► ....... , .... •I. '"J:"'"'"'.i1,IJ'tr..tt:.rfo/.!C;!....
li
i: : .:!_'.: : };:t: }?rţ,~ţ~1g(;:ţtil?t~(~i!~i~;![~i{fi;;
1
·
li
. ţit,,i~~fr8tt!'f·1IffffiiiiÎ~
Colecistita acut!i litiazică flcgmonoasă - piesă operatorie (Colecţia Clinicii I Chirurgje)
li
li
- colecistita acută gangrenoasă - viabilitatea peq:telui e mult alteraiă (,,frunză
. veştedă"); se produce migrarea transpari etală a germenilor şi constituirea peritQnitei
chiar tu absenţa perforaţiei. Mucoasa în colecistita acută gangrenoasă ,prezintă
li
placarde fibropurulente şi ulceraţii cu (anuare de microabcese parietale până la zone
de necroze parietale. Conţinutul este de lichid catenin-negricios cu miros fecaloid
dat de bacterii coliforme.
li
• rn/pdstita acută fn remisie sub tratament medical cu antibiotice cu evoluţie spre
formă sclt,roatrofică sau sclerohipcrtrofioă.
li
334
li
li
li
li
I
I
1; 14.4.3 TABLOUL CLINIC
Colecistita acută se instalează fie la un bolnav cu suferinţă biliară cunoscută fie ca
prim simptom la un pacient fără antecedente biliaţe semnificative. Este declanşată de
ll ingestia ·· de alimente colecistokinetice, stres psihic. Iradierea durerii · se produce
subscapular, interscapulovertebral şi umărul drept; iradierea epigastrică este sugestivă
pentm colică de migrare ·coledociană iradierea. în bară' semnifică reacţie pancreatică de
ll însoţire iradierea_ elitre flancul şi fosn ilinoă dreaptă obligă 111 diagnooticl)l diferenţial cu
apendicita acută. La pacienţii cu sindrom coronarian iradierea se poate realiza precordial
prin angor îniricat. · ·
ll . Tabloul clinic este dominat de durerea localizată în hipocondrul drept, care

depăşeşte ca intensitate şi durată colica biliară obişnuită, nu cede~ză la tratamentul
medical, persistând o durere de intensiţate redusă, ce creşte în inten.siti_1te.la,t,use. Iradierea
r.stft asemănătoare. Se asociază febră (3 8-39°C), frisoa'ne, uneori •icter sclerotegumentar
ll (cal.oul inclavat în bursa Hartmann cu şi compresie pe C)'IP - sindrom.Miriţzi, litiar.a C8P
sau pasaj oddian, oddită, ·pancreatită· acută asociată, ; distcnsic a VB · cu compresie
· extrinsecă pe CBP). Alte simptome de însoţire sunt: anorexia, vărsături 'bilioalimentare
cam pul evolua cu sindrom Mallory-Wciss, mctooriom şi oonotipnţie prjn ileus funcţional,
I! cefalee de tip migrenoid. Generalizarea durerii la nivelul abdomenului semnifică
complicaţii prin peritonita biliară. Durerea este accentuată la inspirul profund şi este
I\ mihim amellorat!l fa ac.lwi11isllarea de antlâlgicc ~i ·antispnstioc .
.14,4,4 EXAMENUL LOCAL
ll Constată semne de iritaţie peritoneală localizată, cu hiperestezie cutanată, mane,vra

Blumberg pozitiva la nivelul hlpocond'rului d11:pl, apărnu, wi,sculară plină la contractură
musculară. În evoluţie, după 2-3 :dit: se voULe constitui .un plastron colccistic clinic
manifest prin masă tumorală inflamatorie Imprecis delimitală, uu11sisLe11!1'1 rcnilent-elastică,
ll intens dureroasă. · ·
14.4.5 ·EXAMENE PARACLINICE
ll Examenele de laborator cu valoare diagnostică:

• le11cocitoza - 12.000-15.000/mmc. Peste 20.000/ml)lc trădează complicaţii
semnificative extraveziculare sau o colecistită acută gangrenoasă;
ll :~
:r- • teste inflamatorii 11especijici! - VSH, fibrinogen seric, proteina C reactivă
crescute;
I! l • bilir11binemia - valorile până la 3 mg% pot fi considerate ca rezultat al

compresiunii extrinseci exercitate de ·colecistul destins asupra căii biliare,
Valori mai mari aie'bi'lirubinei ridică suspiciunea litiazei de migrare şi sunt
concordante cu creşteri ale fosfatazei alcaline, leucinaminopeptidazei, 5-
I!
li
I
,.
a;i'
nucleopeptidazei, gamma-GT;
• t,:$tele de ritnlii11 hepatică, tulburările de coagulare în cadrul sindromului
hcpntopriv relevă suferinţă hepatică asociată patologiei veziculei biliare;
• amilazemie crescută, valori de peste 3 ori faţă de valoarea normală indică
•
reacţie pancreatică;
uree se1·ic,1, creatlnlnă serică, /onogramă serică modificate indică
insuficienţă renală preexistntă sau afectarea renalii. secundară suferinţei
Il •
hepatobiliare;
~·umarul de urin/1 - pigmenţii biliari, reacţie inflamatorie renală, cu atât mai
intensă cu cât este mai mare participarea coledociană sau/şi pancreatică.
ll 335
Il
IJ
li
li
li
Explorări imagistice:
- Ecltograjia constată un colecist mărit de volum, cu pereţii 'îngroşaţi, edem şi
dublu contur, grosimea peretelui mai mare sau egală cu 4 mm, eventual revărsat li
lichidian subhepatic (forme grave), existenţa imaginilor hiperecogene mobile
intraluminal ce dau con de umbră posterior sau sludge. .
- Tomografia computerizată este utilizată mai ale·s dacă se ·suspicionează o
rcncţk. pnnorr.nti0~ mrnji11,Hă clinic de iradierea durerii în hipocondrul stfing şi
li
posterior „în bară" precum şi valori crescute ale amilazemiei serice.
- Ratllografia ubtlominulii utilă pentru diagnosticul diferenţial. cu .·un nit
sindrom acut abdominal; radiografia abdominală simplă p9ate .s~ _ev.\den\ieze
li
calculi 1auioupaci sau aer în p0nitele vezicular în· cazul cdlecistitoi noute forma
emfizematoasă. . ·
- Radiografia toracopleuropulmoiiară per,rllfte diagnostic diferenţial cu li
patologie pleuropulmonară bazală dreaptă.
EKG-11/ exclude diagnosticul ·ele infarct mioo~rc!/n ·p<1Rtaroinforior r:n irnniere
abdominală, în specia/ .Ia v;ârstnicii·coronarienl. li
14.4.6 .DIAGNOSTICUL P.OZITIV
Se pune pe baza antecedentelor de litiază. vezi.culară, debutul durerilor în
hipocondrul drept, cu iradiere posterosvperioară, asocierea sindromului infecţios (febră,
li
frisoane, leucocitoză). Examenul local relevă fie un colecist palpabil, fie apărare
muscula1l\ lucalL,ată, fie turnam inflamatorie în hipocondrul drept în caz de evoluţie spre
plas.tron colecistic. Exp,lorărîle paraclinice relevă leucocitoza, uneori creşteri uşoare ale
li
bilirubiucmieî. Eitamonul ecografic tranşează dfag11osti wl. · · ·
14.4.7DIAGNOSTICUL DIFERF,NŢlAL li
Se face cu alte afecţiuni acute abdominale: apendicita acută subhepatlcă,. ulceml
perforat acoperit, panr.reatita acută, infarctul miocardic, crizele acute dureroase ale
ciroticilor, debutul unei hepatite icterigene, rar - necroza-unui nodul de cancer hepatic-cu 11
hemoperitoneu.
14.4.8 FORME ANATOMO-CLINICE
. Nu există o concordanţă netă între forma anatomqpatologică şi tabloul clinic. Totuşi
li
în formele gangrenoase, febra, frisoanele, alterarea stării generale sunt mai intense.
Forme evolutive. După ~spectul evoluţiei clinice deosebim:
• colecistita acută gaµgrenoasă supraacută;
li
• colecistita .acută cu coleperitoneu prin microperforaţie;
• colecistita acută perforată cu peritonită biliară;
• colecistita acută cu plastron şi abcese pericolecistice;
li
Forme clinice particulare:
• rmlecistita acută alitiazică;
• colecistita acută postoperatorie (prin leziuni ischemice);
11
• colecistita acută microbiană primitivă (boli infecţioase, febră tifoidă,
salmoneloze);
• colecistita acută parahidatică (asociată cu chist hidatic .hepatic fisurat în JI
căile biliare).
JI
336
li
li
JI
li
-
-
-I
'
14.4.9 EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
Procesul inflamator acut în formele simple, nedestn1ctive, poate regresa spontan sau
sub antibioterapie, dar niciodată nu se va obţine o remisiune completă. Există riscul unei
evoluţii în pusee de acutizare sau transformarea într-o colecistită cronică sechelară.
Evoluţia procesului inflamator locoregional cu participarea organelor de vecinătate
şi a amentului mare duce la formarea plastronului colecistic.
Perforaţia VB î11 spaţiul subf1epatic, de obicei blocat de aderenţe, poate determina
11 un abces perivezicular sau în formele distructive abces în patul hepatic al VB. Nedrenat la
timp, abcesul se poate rupe ~i ,foL~rmiua o peritonită generalizată în „doi timpi".
I(
I\
11
ll
I! '~
l! Colecistita acută cu peritonită localizată prin microperforaţi! (Colecţia Clinicii I Chirurgie)
IJ
11
i
'!i
-A,
C
-_;\
;•q
.;f;
Perforaţia
gangrenoase)
în peritoneul liber se produce obişnuit în formele agresive (mai ales
şi de obicei la bolnavii cu reactivitate scăzută (diabetici, vârstJ1ici, taraţi,
imunosupresaţi), determinând o peritonită generalizată biliară gravă cu o mortalitate ce
ajunge la 40%.
l'istulizarca •într-un organ cavitar vecin, cum este duodenul determină fist11lă
biliodigestivă. Migrarea unui calcul de peste 2cm prin fistula biliodigestivă poate
determina i!eus biliar prin blocarea calculului la unghiul duodenojejunal sau valvula
·'"
I\ ·}'
Bauhin.
Fistulizarea în calea biliară principală prin intermediul aderenţelor inflamatorii
determină fistulă biliobiliară cu litiază coledociană de migrare.
I! Complicaţii legate de extensl!Je procesului inflamator vezicular:

- la pediculul hepatic (pediculită hepatică, necroză de hepatocoledoc);
la capul pancreasului - pancreatită acută;
periduodenită;
li pileflebitn;
erodare arteră cistică.
li 14.4.10 TRATAMENTUL
Colecistita acută este o urgenţă medico-cflirurglcală. Polimorfismul anatomo-
clinic al colecistitei acute impune adaptarea variantei terapeutice în mod strategic.
I\ Dificultăţile constau în faptul că tratamentul medical nu vindecă anatomic ci numai clinic,
iar tratamentul chirurgical permite remisiunea clinică şi previne apariţia complicaţiilor.
li 337
IJ
IJ
li
li
li
Pentru alegerea momentului optim 011erator, pe primul plan ramanc evoluţia
tabloului clinic dar acesta se stabileşte şi !n func[ie de 8larea geuernlă ~i .comorb1ditâţile
pacientului. li
Tratamentul medical conservator fi\ră sancţiune chirurgicală este rezervat formelor
simple de colecitililă aculă sau celor care au conlruindicuţii upernlurii mu.jur~ (irrnufioionţă
cardiacă cls. IV (NYHA), tulburări de ritm grave, sindrom coronarian evolutiv,
insuficienţă rcsplrntorie gruv~, hwul'icieuţă renală în 5tadiul uremic). Trntflmont11! mcrlionl
li
preoperator vizează ameliorarea stării biologice, corectarea nnor dezechilibre hidro-ionice,
hematice, disfuncţii metabolice sau insuficienţe de organe şi sisteme sau insuficienţe
viscerale.
li
Mijloace terapeutice medicale:
- antialgice: metamizol, acetaminofenul, mialgin la 6-8 ore, Xilină I%
administrare de antispastice: papaverină, scobutil, drotaverină, li
refrigeraţie locală lll scop antiinflamator,
suprimarea secreţie! gu~L1lue· vilu M!Jiraţic digcsllva suµoriourli şi
administrarea de inhibitori de receptori H2, inhibitori de pompă de protoni.
ScMerea secreţiei gastrice. este utilă pentru ameliorarea stazei gastrice, a
ii
vl\rsăturilor precum şi cuparen mecanismelor umornle locHle de sllmulare a
secreţiei biliare, pancreatice şi a kineticii biliare.
antibioterapie perioperatorie în scop curativ şi profilactic secundar datorită
11
riscului complicaţiilor septice locoregionale şi la distanţă. Se utilizează
antibiotice cu excreţie biliară cu spectru larg pentru germeni aerobi şi
anaerobi; în doze şi orar de- administrare adaptat la farmacocinetica li
aulibioticului şi la comorbiditi1ţile pacientului.
14.4.11 TRATAMENTUL CHIRURGICAL. li

Momentul operator este Btabilit în funcţie de forma anfltomn-clinică:
operaţie imediată (urgenţă imediată) - în toate formele supraacute,
indiferent de riscuri (mortalitate 20%): colecistitele acute cu peritonită,
formele gangrenoase cu alterarea rapidă a stării generale;
li
- operaţie precoce (urgenţă amânată, 24-72 ore), este atitudinea de elecţie în
toate formele de colecistită acută;
operaţie după temporizare, 3 până la 10 zile de evoluţie a unei colecistite
li
acute. Temporizarea poate fi justificată de investigarea şi corectarea unor tare
biologice. La 12-14 zile de la debutul bolii leziunile inflamatorii
periuolecistice tind sn se organizeze fibros şi intervenţia chirurgicală devine li
foarte sângerândă;
- operaţie după remisiunea procesului inflamator acut intervenţie electivă - se
practică numai atunci când din motive personale bolnavul ret\Jză operaţia sau
este vorba despre un prim puseu de colecistită acută, cArr. s-A rr.miR ,qnh
li
tratament medical, cronicizându-se.
Colecistectomia clasică suprimă focarul de infecţie şi rezervorul de calculi. Calea
li
de nbord ponte fi mediană xifoombilkaHi san snbcosta!ă dreaptă. Este necesară explorarea
minuţioasă cu vizualizarea colecistului, pediculului hepatic, CBP după eventuala
visceroliză dată de aderenţele epiploonului, colonulul şi duodenului la vezicula biliară. Se li
realizează anterograd sau retrograd, după prealabila vizualizare a CBP şi puncţia
evacuatorie a colecistului, care cel mai adesea este în tensiune, plin cu bilă infectată sau
puroi (piocolecist), mărit în volum. JI
338 li
11
,11
li
-I
I
..
II
Colecistectomia anterogradă implică disecţia de la fundul veziculei biliare spre
pediculul cistic, este mai sângerândă decât cea retrogradă, dar poate fi utilă în cazuri cu
remaniere anatomopatologică locoregională gravă pentru recunoaşterea elementelor
I anatomice cfind se poate practica disecţia „pe deget" a colecistului.
Explorarea căii biliare principale se face vizual şi palpatoriu obligatoriu; în caz de
icter sau pasaj cok<lochrn în istoric Mle nccesRra explornrt'R ins1rumr-n1Rrn, r.olm,gingrnffo
I;
I
sau coledocoscopie. ·.
Tehnica laparoscopie/I tinde să o înlocuiască pe cea clasică şi în cazul
colecistitelor acute. .l,)acll la i11ceµutu11le laµa1 usuuµlel; "uleulstlla a"u L~ 1ev1 e.lcUL<1 u
contraindicaţie, pe măsură ce s-a dobândit experienţă au fost· efectuate laparoscopie_ cazuri
I( tot mai dificile, astfel încât astăzi, cu mici excepţii (plastron colecistic, peritonită biliară)
orice colecistită acută este abordată iniţial. laparoscopie. Colecistectomia laparoscopică
implică crearea unei camere de lucru prin insuflare de .C0_2 în cavitatea peritoneală;
explorar~a vizuală a cavităţii peritoneale minuţios, colecistectomia antero sau retrograd!\
11 şi cliparea separată a canalului şi_ arterei cist).ce. Obligatoriu hemostaza amănunţitli în
patul colecistului, toaletă-lavaj, drenaj" subhepatic. Deşi tehnic colecistectomia
laparoscopiei\ ponto fi realizată şi în cadrul .colecis_titei acute.gangrenoase această metodă
IJ poate avea contraindicaţii ce ţin de remanieri parietale abdominale (eventraţii),
intraperitoneale şi comorbidităţi cardiorespiratorii grave.
I\ 14.5 LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE
11 14.5.1 ETIOPATOGENIE
Se împarte în:
1) Litiaza de migrare:
11 - migrarea din VB - calculi mici sau medii pot migra printr-un canal cistic mai
larg. Alteori; trecerea unor calculi de mari dimensiuni din colecist în hepato-
coledoc se face printr-o -fistulă billo-biliară sau· o echivalenţă de fotulă bilio-
ll biliară,
migrarea din căile biliare intrahepatice.
2) Litiaza autohtonă - litogeneza are loc în interiorul CBP. Fenomenul este
determinat de încetinirea fluxului bili:ar: stază secundară unei stenoze traumatice, oddite,
I\ pancreatite cronice cefalice. Uneori calculii se formează datorită tulburărilor de evacuare a
biloi prin d~funcţionalizarea col@docnlui,
Rareori litiaza CBP este secundară unor corp! străini endocoledocieni: elemente
1! parazitare hidatice, fire de sutură migrate în coledoc după intervenţii chirurgicale.

Se mai descriu:
3) Litiaza r.oledociană restantă: calculii nu au fost identificaţi la o intervenţie
anterioară (pot fi migraţi sau autohtoni).
I\ 4) Llllaza colc(loclanll rccidivată: calculii so .formoazli dupii o oolodooolitotomie,
de regulă datorită faptului că la prima inlervenţ.ie nu a fost rezolvată cauza litiazei
(obstacol pe coledoc: pancreatită cronică, oddită scleroasă, etc.)
IJ 14.5.2 FIZIOPATOLOGIE
Este dominată de noţiunea de obstacol în calea fluxului biliar, cu două consecinţe:
IJ mecanice: obstacolul, de regulă incomplet, conduce la stază cu creşterea
presiunii în CBP. Când presiunea depăşeşte 30 cm H20 duce la blocarea funcţiei
de excreţie a hepatocitului, cu retenţia pigmenţilor biliari şi sărurilor biliare.
I/ 339
IJ
I/
11
;1
J
;Ic.
;1
J
-
Ulterior apare
intrahepatlce.
dilataţia căilor biliare, mai rar ajungându-se ln dilataţia
infecţioase: staza bilei favorizează. infecţia ducând la angiocolită. Corelaţia

color
ii
J
dintre stază şi infecţie se traduce clinic prin colici, frisoane şi febră. Repetarea
~di.clor bilio-septice po.ntc duce la suferinţă hcpatooolulară qi oolangită.
14.5,3 ANATOMIE PATOLOGICĂ

li
Cak-ulii tioi fi nni0i RHll ni\iltipli, ·de aceea chiturgul' iiu trebuie'să se niulţ~mească
cu ablaţia unui' singur calcul, fără a face o explorare completă, pe toată întinderea CBP
ii
'
. pentru a evita litiaza rnstan.t.fi: . · ·
calcul unic: conic, în vârf de ţigară, în obuz, este clasic rar,
- calculi inuliipli: sunt cel mai· frecvent întâlniţi. Pot fi rotunzi, faţetaţi, de li
I
dimensiuni variabile, numărul lor deasemenea poate fi variabil, de la 3'-4 la mai
multe zeci.
cawri compJgx~. cu caJc.uli numnrnşi, friahili ~an dificil de extras şi de depistat
pentru că sunt fixaţi în slt1rnjli er.tnpir.~ ("anal anormal sau divert.ic11I al
JI
coledocului inferior) sau inclavaţl în ampula Vater.
Sediul calculilor poate fi în orice:segment al CBP: suprapancreatic, retro-duodcno-
pancrcntic, preterminal sau Juxtapapilar. Uneori pot fi localiza'ţi şi fixaţi în veritabili li
diverticuli canalari dezvoltaţi pe peretele posterior al coledocului şi instrumentul
explorator poate trece pe. lângă. _ei. De aici nec~s.itate_a . int\'rpretării corecte şi
obligativitatea explorării co1angiografice intraoperatorii pentru depistarea calculllor şi de
control după extragerea lor, fie intraoperator, fie postoperator (în ,cazul, depistării de
JI
calculi restanţi la colangiografia postoperatorie, există posibililalea exliagerii ew.loscupice
a acestora).
Calculii canalelor hepatice trebuie rec11nnsr.11ţ.i colangiografie; mai dificil de extras
;I
sunt cei din hepaticul stâng, orizonta! şi în unghi drept,pe-CBP.·
. Coledocul este de obicei dilatat în amonte de c~lcul, neexistând nici un raport între
dimensiunile calculilor şi diametrul coledocului. Dilataţia poate atinge dimehsiunile um1i JI
police sau chiar al unei anse intestinale, faţli de dimensiunile normale de 6-8 mm.
Obstrucţia completă a lumenului biliar este excepţională. Obişnuit ea este parţială,
complicându-se prin infecfie cu coledocită. In cazurile cu litiază -veche sau cu episoade
repetate de migrare, pereţii coledocului sunt inflamaţi, .îngroşaţi; luând ·aspectul de
li
„coledoc arteriali7.at" (WVARA). Aspect11l şi ;funcţia regiunii oddiene se· poate-modifica
în litiaza CBP. Unele modificări. int1amatorii. sunt reversibile după• rezolvarea cauzei,
· altele se însoţesc de .fenomene: sclero-infl~matorii cu modificarea lumenului oddian, cu JI
posibilitatea instalării odditei scleroase„şi alterare funcţională. Netratată, oddita scleroasă
favorizează staza, angiocolita şi mai ales recidiva litiaze! CBP. Explorarea intraoperatorie
inslrumentală şi colangiomanometrică decelează existenţa .acestor leziuni şi apreciază
11j
necesitatea sau nu a papilosfincterotomiei. ·
Vezicula este -de obicei scleroatrofică, litiazică. sau se -prezintă sub forma unei
c;;ulecislile acute asociate litiazei CBP.
Pancreasul. Litiaza CBP poate avea· răsunet asupra pancreasului cefalic sub forma
JI
. unei pancreatite edematoase, clinic latentă, care cedează după ablaţia calculilor
coledocieni şi restabilirea fluxului biliar normal.
Ficatul. Colestaza are repercursiuni asupta celulei hepaLlce, care se poate agrava JI
prin angiocolită, responsabilă uneori de abcese hepatice multiple. Retenţia biliară „a la
long" duce la scleroză hepatică lent evolutivă, dar care în final poate ajunge la ciroză
biliară cu hipertensiune portală gravă. li
340 JI
li
li
li
IJ
14.5.4 TABLOU CLINIC
Forllla clasică este caracterizată prin triada clasică Villard•·Clrarcot1 durere, febră,
I icter. Durerea are semnificaţia migrării calculilor, febra traduce infecţia, iar icterul
reflectă staza biliară, Cronologia succesivă menţionată este sugestivă pentru litiaza de
coledoc.
Durerea: episodul debutează prin dureri subcostale drepte, de tip colică hepatică,
dar cu iradiere în epigastru sau periombilical, ulterior se instalează subicterul scleral ce se
poate accentua până la icter sclerotegumentar, cu urini hipercrome. Spre deosebire de
icterul obstructiv de cauzâ lltlazlc!l, !n lilla1.a de uale uillatli jJtinciJJală icte1ul este v4ri11bil
de la o zi la alta, se însoţeşte rareori de prurit, se insoteste de subfebrilităţi san stări
febrile.
Febra este însoţită frecvent de frisoane. Este rar ridicată, adesea se manifestă sub
li
J
forma unor croşete febrile trecătoare. Dacă apare angiocolita, fehra este de 39-40 grade,
evoluând totdeauna în croşete intermitente.
14.5,5 EXAMENUL LOCAL
11 Ficatul •sle adesea crescut de volum, dnr sunt greu de apreciat variaţiile exacte ale
volumului său. Totuşi este clasic admis că volumul creşte cu intensificarea icterului şi
invers.
I\ · VB nu se palpează, de regulă fiind vorba de o colecistită litiazică cu multiple pusee
inflamatorii în antecedente, cu peretele fibrozat, inextensibil, deosebindu-se astfel de
sindromul Courvoisier-Terrier din neoplasmul de cap de pancreas.
IJ Mai pot fi decelate dureri la palparea regiunii pancreatico-coledociene Chauffard

sau la extremitatea anterioară a coastei a X-a.
14,5.6 EXAMENE PARACLINICE
ll Echografia abdominală este astăzi investigaţia de primă intenţie, care oferă
info rina ţii preţioase despre prezenţa calculilor în CBP, sediul acestora, diametrul CBP,
aspectul colecistului, starea ficatului şi pancreasului.
IJ Echoenduscupht uumpletcazl'i cu succes informaţiile adnse de echogrnfia
abdominală, având o acurateţe superioară în aprecierea joncţiunii coledoco-duodenale, a
capulni pancreasului precum şi în evidenţierea calculilor localizaţi în coledocul distal şi la
11 nivelul papilei.
IJ
IJ
ll Calcul de 12 mm localizat în porţiunea terminală a coledocului vizualizat ecoendoscopic
IJ Endoscopia cu cateterizarea retrogradă a coledocului, prin papilă, după efectuarea

prealabilă a papilosfincterotomiei, obiectivează natura obstacolului fie prin vizualizare
directă, fie prin colangiografia retrogradă endoscopică (ERCP), fiind în acelaşi timp şi o
preţioasă metodă de tratament, oferind posibilitatea extragerii calculilor din CBP cu
IJ 341
IJ
IJ
11
JI
ajulornl uu~i ~ou<l~ cu „coşuleţ" tip Dormia, introdusă prin canalul de lucru al
endoscopului.
Tomografia computerizată aduce informaţii complete despre CBP, colecist, dar
li
mai ales despre ficat şl pancreas, fiind utilă mai ales în tranşarea diagnosticului diferenţial
cu icterele maligne.
Colangiografia intravenoasă este în c·ele mai multe cazuri inoperantă, deoarece nu
pouto tî utilizată în oituaţiile în care bilirubina totaln depnieşte '.îm8%.
JI
Radiografia abdominală simplă nu îşi mai găseşte astăzi locul între investigaţiile
utilizate în litiaza CBP. Poate evidenţia doar calculii radioopaci, dar şi aceştia se observă
foarte rar pe radiografia de faţă, proiectându-se de regulă pe primele două apofize
!I
costiforme lombare.
14.5.7 EXAMENE BIOLOGICE
JI
Investigaţiile paraclinice de laborator au rolul de a permite diagnosticul diferenţial
·de un hemolitic sau hepatic. Astfel dozarea bilirubinemiei evidenţiază valori crescute ale
hiliruhinei totale pe seama fracţiunii sale conjugate sau directe, cu raport BD/BI > 1.
JI
Transaminazele au valori crescute, dar nu ajung la nivelul celor din hepatite, Enzimele de
colestază (fosfataza alcalină, gamma-glutamiltranspeptidaza etc.) sunt un indicator mai
sensihil al colestazei, dar creşterea nivelului" seric este mai lentă, ca şi revenirea la valorl.le 11
normale după rezolvarea obstacolului Cilllalar. Testele de inflflmatie: hemolenr-ograma
completă poate evidenţia leucocitoza, utilă în monitorizarea infecţiei. Teste care
evidenţiază scăderea sintezei factorilor c_oagulării: nivelul factorilor vitamino K- 11
dependenţi(V, VII, IX, X), protrombina şi fibrinogenul se apreciază prin indicele de
protrombina (IP), timpul parţial de trombină (PTT) şi flbrlnogenemia (normal 200-
600mg/dl). Testul Kohler este o metodă de diferenţiere a icterelor parenchimatoase de cele
obstructive: dacă icterul coto obstructiv, cu hepatocit indemn, indir-e\e. se r.ore.r.teaz~ prin
JI
administrurn ex.o genă de vitamină K. Fibrinogenemfo snh 100mg/dl indică un risc major de
sângerare, iar IP sub 60% se impune corectat înaintea intervenţiei chirurgicale.
· În cazurile de angiocolită gravă (ictero-uremigenă), curba diurezei, ureea urinară şi JI
sanguină, albuminuria şi cilindruria, evalueaztl gradul de participare reuală, ,,., trnbui"
corectată pre şi postoperator.
14.5.8 FORME CLINICE

JI
I. Forme icterice. Se caracterize.ază prin preienţfl ir.teruh1i, lipsind celelalte semne
evocatoare pentru litiază.
- Forma ictericii. Este delenulmilă <le u11 caicul inclavat în ampula Vater. Se
JI
caracterizează prin ir.ter care creşte progresiv şi rapid, ajungilnd la aspectul
verdinic, fără alte semne clinice asociate, Uneori diagnosticul diferenţial cu
icterul neoplazic este dificil. Cateterizarea endoscopică retrogradă a papilei şi
JI
echoendoscop!a pot tran~a uiugnoslicul.
Forma supraacută (angiocolita ictero-uremigenă Caroii). Datorită
dezechilibrului dintre germenii foarte virulenţi şi rezistenţa organismului, JI
infecţia evoluează supraacut, cu şoc toxico-septic, stare de colaps şi afectarea
gravă a funcţiilor renale şi hepatice. Accentuarea icterului este rapidă, până la
tentă portocalie. Rapid se instalează oligoanuria cu azotemie de 2-3gr%o, cu
alterarea concomitentă a stării generale. În aceste cazuri se impune efectuarea
JI
unui dre1rnj chirnrgical urgent a.1 coledocului, asociat cu antibioterapie masivă,
reechilibrare biologică şi chiar dializă dacă azotemia creşte. Dacă
dezobstrucţia este facilă, realizabilă, aceasta se poate efectua de la început.
JI
342 11
JI
JI
li
11
11
11 Da.că situaţia locală oste dificilă s11u ,ta1ea geuerala este profund alterată, se
efectuează chirurgia serială în doi timpi: colecistostomia şi după câteva
săptămâni, când icterul, febra, azotemia scad, se face dezobstrucţia. Toate
formele de angiocolită se pot complica cu abcese hepatice, perforaţii de
11 coledoc, cu coleperitoneu, pileflebite.
II. Forme anicterice
- Forma dureroas/1. Durerile nu ating intensitatea colicilor, sunt cvasicontinue,
11 supărătoare, cu localizare mai difuză şi nespecifică în r..tajul superior. Nu se
asociază cu icter sau febră. Nu sunt prezente nici scaunele decolorate sau
urinile hiJJeH.:iume.
11 - Forma dispeptică. Pe primul plan sunt manifestările dispeptice: greaţă,

vărsături bilioase, gust amar matinal, meteorism postprandial, etc.
- Forma angiocolitică anicterică (pseudopalustră). Febră de tip pseudopalustru,
11 frisoane, în absenta durerii. Diagnosticul este de rc,gttlll dificil,

simptomatologia orientând mai degrabă către boli infecţioase, parazitare,
virale, hematologice, pleuro-pnlmonare, reno-ureterale sau ohiur maligne.
O entitate aparte este reprezentată de coledocul de pasaj, care din punct de vedere
11 anatomo-patologic se prczinta ca un coledoc dilatat, cu pereţi subţiri, fără calculi, eventual
cu proces de oddită scleroasă. El este consecinţa pasaj11lni nnor c-nlc.nli de dimensiuni mici
(eventual în episoade repetate), care traversează papila şi trec în duoden. Din punct de
11 vedere clinic se caracterizează prin durere epigastrică cu iradiere posterioară, însqjită de
febră, frisoane şi icter tranzitor de intensitate redusă (colica de migrare), dar icterul poate
chiar să lipsească clinic.
11 14.5.9 FORMF, ANATOMO-CLINICE

Forma comun!t este caracteri7,flta <lf. prf-7.f-nja unuia sau mai multor oalouli faţetaţi,
bine formaţi şi flotanţi în CBP. În general ei au fluxul bilei spre duoden, sunt bine toleraţi,
11 fără sindrom coledocian. În momentul creşterii în volnm sau al inclavării în ampula Vater
declanşează sindromul ooledooian cunoscut ( durere, febră, icter).
Forma complexă, :reprezentată de existenţa calculilor sfărâmicioşi în locuri mai
1l puţin obişnuite: inclavaţi în papilă sau coledocul terminal (sunt prezente semne
coledociene ), într-un diverticul co led ocian sau în căile biliare intrahepatice.
Forma malignă (,,împietruirea coledociană") este o formă complexă cu unele
particularităţi. CBP este plină cu calculi care „înoată" într-o magmă de noroi biliar. De
1J regulă coexistă cu calculi în VB şi căile biliare intrahepatice (,,panlitiază"). CBP este
foarte dilatată, ajungând la un diametru de 3-4 cm. Este un adevărat megacoledoc
secundar. Cu toată densitatea mare a calculilor, ei nu obstrucţionează complet coledocul
11 terminal decât rareori, de aceea sindromul coledocian lipseşte pentru cil bila se scurge
către duoden „ca apa printre pietrele unui râu". Pereţii coledocului sunt la început supli
(aspect venos), însă repetarea puseelor inflamatorii ooledocienc determină fibrozarca
(coledocul arterial). Extinderea fibrozei la defileul oddian, la sfincter şi papilă, c.onduce la
constitnirea stenozei oddiene benigne, de multe ori asociată cu o pancreatită cronică
cefalică.
Litiaza intrahcpatică. Calculii inclava!i ÎH uaualele intrahepatice sunt dcscopcrip
prin · coledocoscopie şi sunt dificil de extras. Necesită chiar abord suprahilar
transparcnchimatos. Cel mai frecvent sunt asociaţi cu litiază intrahepatică. Colangiografia
iutraoperatol'ie este cea mai importantll pentru depistarea acestei forme de litiază.
---,.-
Litiaza autohtonă migrată intrahepatic. Toată lungimea hepatocoledocului este
plină cu o multitudine de calculi, uneori realizând o adevărată împietruire. Calculii
sunt în aceeaşi măsură prezenţi în ramurile intrahepatice. În cazul în care calculii
343
li
11
coledocieni nu seamănă Cll cei din veziculă, este vorba de o litiază autohtonă, calculii fiind
formaţi
segment.
în hepatocoledoc ca urmare u unor cu11u4ii etiopatogenice de litiaz[ în uceot
Litiaza blllură pu,!operatorie.

11
litiaza reziduală reprezintă prezenţa în CBP de calculi nerecunoscuţi la
intervenţia primară, fiind descoperiţi mai mult sau mai puţin tardiv. Frecvenţa lor
poAte fi redusă prin explorarea colangiografică intraoperatorie de rutină.
li
litiaza rccidivată presupune calculii care se refac după o ·pri-mă intervenţie în
care au fosl extraşi în totalitate. Recidiva poate fi afirmată atunci r.Âncl r.xistă
leziuni care generează stază coledociană, în condiţiile certitudinii că după prima
li
intervenţie nu nu rămas calculi în coledoc. Cunoa~lerea pacientului, verificarea
protocolului operator primar, persistenţa manifestărilor clinice postoperatorii sau
· reapariţia lor la aproximativ 2 ani după intervenţia primară sunt sugestive pentru 11
litiaza reziduală.
14.5.10 EVOLUŢIE. COMPI,lC.AŢH
Complicaţii acute: colecistitele acute supurate, angiocolila supurată cu sau fără

li
abcese hepatice multiple, pileflebita, pancreatita acută, mult mai rar peritonita prin
perforaţia coledocului. .
Complicaţii subacute snu cronice: ciroză biliară, pusee de pancreatită subaculă
!1
recidiv•antă, ce poate duce lu puncreatită cronică cl1 predominenţă cefalică.
14.5.11 TRATAMENTUL 11
Este chirurgical şi/sau endoscopic. De regulă cele doua sunt ·asociate, cu rezultate
foarte bune.
Obiectivele mijloacelor de tratament sunt extragerea calculilor, suprimarea li
obstacolului, cu asigurarea scurgerii libere a bilei, dar şi suprimarea rezervorului· de
.calculi (efectuarea coledstectomiei). ·
La ora actuală există următoarele strategii terapeutice: J1
extragerea calculilor coledocieni pe cale endoscopică după efectuarea prealabilă
a unei- papilo-sfincterotomii endoscopice, urmată de efectuarea colecistectomiei pe
cale laparoscopică (metoda cea mai utilizată la această oră). La pacienţii vârstnici,
taraţi, conduita terapeutică se poate rezuma doar la timpul endoscopic, cu condiţia
11
aslgurllrii unui drenaj optim al bilei printr-o papilo-sfincterotomie suficient de
largă.
J1
li
li
t
Coledoscopie transcistică (Colecţie Clinica I Chirurgie)
I
I
,1
-I
ll
li
ll llaLamenlul exclusiv laparoscopie, cu abordul atât al colecistului cât şi al ca11
biliare principale. Abordul CDP se fou~ uu ajuLurnl cul~uucuscopulul flexibil, care
vizualizează calculii care pot fi extraşi cu ajutorul unei sonde tip Dormia introdusă
ll prin rnnnlnl ele htcm ni r.oledocoscopului.
Cele două metode pot fi utilizate concomitent, în sala de operaţie, endoscopistul
ll abordând calea biliară retrograd, în timp ce chirurgul o abordează anterograd cu ajutorul

coledocoscopului (tehnica „rendez-vous").
Aceste metode moderne tind să înlocuiască treptat chirurgia clasică, limitele fiind
reprezentate de pos1b1lităţile tehn1Ce şi profesionale ale fiecărui servleiu chirurgical.
ll Coledocotomia este manevra de secţiune (mai frecvent longitudinală) a
coledocului, !n scop explorator sau de extragere a calculilor depistaţi pre sau
intraoperator. Se poate efectua după cum am arătat şi pe cale laparnscopică. Dacă se
ll ex:trag calculi, se numeşte cole.docolltotomie.
In di caţiil e col ed ocotoini ei:
• prew111a cllnicil şi biologica a icterului,
I! • prezenţa. "îri ·anamneză a unui sindrom co!edocian· complet sau 'fru·st (forme
anicterice),
• depistarea intraoperatorie prin palpare a calculilor coledocieni,
li • aspectul morfologic al CBP (coledoc dilatat peste 9-10 mm s·au arteriallzat),

• coledocul de pasaj - 1>oleuoc dilalal, arterializat datorit!\ trecerii de
microcalculi, însă'nelo·cuit î'n momentul intervenţiei,
• prezenţa unei pancreatite cronice cefalic~, . . .
ll • microlitiaza veziC\llară - cu calcuH sub 3mm şi cistic permeabil care ar fi
pi1t1it migrn în r.RP, · · · · ·
• colangiografia de depistare a calculiior pozitivă.
ll Explorarea se face pe cale ·clasică cu pensa de calculi (Desjardin), c~re se e){trag,
apoi cu Benique nr. 21-34 pentru a verifica permeabilitatea ·papilef, iar pe cale
laparoscoplcă cu ajutorul coledocoscopulul. La final se -face· spălarea şi aspiraţia CB.1',
ll pentru evacuarea unor eventuali microcalculi, nisip biliar.

Intervenţia se încheie printr-un drenaj biliar extern (~ehr, transcistic) sau intern
(papilosfincterotomie, derivaţie biliodigestivă). . ·
Drenajul extern tip Kehr este indicat Î!l următoarele situaţii:
ll - bolnavi tineri;
- coledoc cu di~metrul sub 20 mm;
4 angiocol.ită supura.tă;
ll t - · dacă există siguranţa golirii CBP şi a perfectei permeabilităţi a coledocului

terminal. · ·
IJ I
i1:-.
:'.<"
Este contraindicat la:
- vârstnici, la care pierderea de bilă poate duce la decompensarea funcţiilor
biologice;
- coledoc peste 20 mm diametru;
- stenoză oddiană;
·
li 1.. pancreatită cronică cefalică. .

Drenajul Kehr pune în repaus aparatul sfincterian, re.ducând edemul inflamator,
favorizează cicatrizarea plăgii coled_ociene şi drenează bila infectată. Se suprimă după 12-
ll 15 zile, efectuându-se în prealabil o colangiografie de control.

Papilosl111cLeiuLuu1ia esLe precedaLă de coleducuLu111ie expluraLorie şi este indicat în
cazul unor calculi iuclavaţi în ampulă sau stenoze oddiene inflamuLorii asociate. Acest tip
IJ 345
IJ
II
li
li
li
d(: <l1~11aj biliar iulcrn, cel mul udese;~ se HSO~it1~~ r.11 1111 <irnnuj Kehr. î'11pil11sfi11el.urnturniu
esle luluşi o intervenţie cu risc, în primul rând al punoroatitci acuto.
Coledocoduodenoanastomoza este indicată la:
11
- bolnavii vârstnici;
coledoc 1ntre 20-25 mm diametru;
- pancreatită cronică cefalică; li
angiocolite intermitente;
- incertitudinea golirii complete a CBP ,în caz·de microliti.ază•şi mai abes··de
litiază intrahepatică. li
Coledocojejunoanastomoza pe ansiî în Y a.la :Roux în caz de megacoledoc .(peste 25
mm) sau litiazti postoperatorie la liul11avii tineri reziste11ţi, fără tare organice. Corectarea
tulburărilor hepatice metabolice, combaterea factorului septic reprezintă terapia adjuvantă. li
14.6 STNOROMTTT, P08TCOT,ECISTECTOMIE
· incidenţa sa este in general gre~ de determinat, ~onsi<le19.11uu-s; L~Lu~i di 10% <li u
li
colecistectomii sunt urmate de astfel de manifestări.
Fenomenele apar mai ales după colecistectomii la pacienţii ia care colecistul mai
avea capacitate fun~(ionnlă, · .
li
· Bila, ajungând permanent în duod·en, duce la creşterea septicităţii conţinutului
intestinal, numai bila concentrată vezicuţară având proprfetăţi bacteri~statice.
Urmează accentuarea fenomenelor de putrefacţie în colon, far uneori refluxul
li
. continutulni intestinRI prin sfincterul Oddi duce la feno.mene angiocolitice.
· Rezultă că manifestările sindromului postcolecistectomie slllit determinate de colita
de putrefacţie, respectiv de fenomenele angiocolitice. · · ·
Sufcrinţel.e bolnavului colecistectomizat sunt date de ·greşeli de lndlcaţle, explorare,
li
tactică, tehnică. Cauza poate fi reprezentată de: ·
calculi restanţi; li
- stenoze cicatriceale;
oddite, pancreatite;
colecistectomii incomplete;
- litiază de cistic;
li
- leziuni asociate (ulcer, hepatită cronică).
Tulburările nu se datorează metodei ci deficienţelor actului operator.
Diagnosticul pozitiv implică analizarea simptomelor pre· şi postoperatorii, a
protocolului operator, cu evidenţierea eventualelor incidente sau dificultăţi i'ntraoperatorii.
li
· Sunt deosebit de utile echografia, colangiografia, examenul baritat
esogastroduodenal. li
Trebuie urmărite următoarele elemente:
• prima şi cea mai frecventă este suferinţa de cauzll. hiliar!l, unde elementul etiologic
· este reprezentat de un calcul coledocian restant sau de cistic, stenoză de CBP,
oddită, pancreatită cronică.
li
• a doua cauză de suferinţă este o afecţiune concomitentă a unui organ diferit,
eventual nedepistată intraoperator: ulcer, gastrită, hepatită cron\că, prolaps mucos,
tumoră intestinală, chist hidatic, etc„
Tratamentul este în general conservator, atitudinea de expectativă şi temporizarea
li
sunt justificate atâta timp cât nu decelăm semne de suferinţă hepatică. Pericolul cirozei
impune tratamentul chirurgical. În funcţie• de cauza suferinţei se impune tratamentul _li
adecvat.
346 11
li
li
li
11
li
li Bibliogrnfic:
1. Chirurgia cailor biliare intrahepati_ce - I Juvara, D Setlacec, D Radulescu Ed Medicala,

Bucuresti 1989 - . . -
li 2,· Chlru~gi!( .generala - _Pr9be practice pentru e;<,ameM _şi concurs.uri,.- VirgH ,ţ<;a~e~u :--
.Editura Junim~a Iasi. 1995 . . _ . ·, ·
3_' A11gelescu - Tratat de Patologie Chirurgicala .voi II sub redactia Nicolae Angelescu
ll Editura Medicala Bucuresti ·2003 - · · · · .' ·
4. Sub redactia Irinei Popescu - Tratat de Cliirurgie - voi VIII pariea 1 A; Ecf. Academiei
Romane, 2008 · ·
ll 5. Elemente de Chirurgie laparoscopie a vol II Eugen Tarcovennu - Ed. Polirom, Iasi 1998
I\
ll
ll
li
ll
I!
ll
li
ll
ll I
\J
IJ ·.,_·~·;.
. ,.,
ţ
,, ..
·;,··,
IJ 347
IJ
11
11
li
. - -
li
15 PANCREATITAACUTĂ
Definiţie: pancreatita acută (PA) reprezintă un proces inflamator acut al
li
pRnc,reasnlui cu extensie locală variabilă, la nivelul structurilor învecinate sau la distanţă,
la nivelul altor organe şi° si$teme: Pentru··corisiderarea iicestui procc~ inflamator ca
pancreatită acută trebuie exclusă preexistenţa modificărilor ·specifice de pancreatită
li
crbrtlcă la nivelul glan<lui pancreatice prin eicplorări imagistice 'şp·e_cifice (tomografie
computerizată, colangiopancreatografia retrogradă), altfel' nu'repreziil'tâ ·d·ecât ci exâciliroare
a inflamaţiei cronice. ·· · li
15.1 ETIOPATOGENIE li
- 15.1.1 EPIDEMIOLOGIE
Incidenţa bolii este estimată între 4,8 şi '18,!1% la o sula. de mii de locuitori.
După vârsta de 65 de ani incidenţa este apreciată la 137,7 la 100000 de locuitori
li
pentru bărbaţi, respectiv 130,8 la 100000 de locuitori pentru femei.
Incidenţa maximă a bolii este între 40 şi 60 de ani, dar boala poate fi întâlnită la
orice vârstă şi este preponderentă la sexul masculin.
li
Mortalitatea prin pancreatită acuta variază lntre 0,9 şi 1,6 la 100 OOO de locuitori.
. 15.1.2 FACTORII ETIOLOGICI li

Cele mai frecvente cauze ale pancreatitei acute sunt reprezentate de consumul de
alcoolşi litiaza biliară.
J. Alcoollll. Consumul de alcool este cauza a circa 30¾ din pancreatitele acute.
Pancreatita acută ctanolică este mai frecventă la bărbaţi.
li
Mecanismul producerii bolii este necunoscut; există mai multe ipoteze:
Teoria refluxnlui;
refluxul conţinutului duodenal şau refluxul biliar în sistemul canalicular
li
pancreatic cu creşterea permeabilităţii canalelor pancreatice şi eliberarea bruscă
a unor cantităţi mari de enzime activate;
Teoria secretorie;
li
- secreţia unui suc pancreatic bogat în enzime proteolitice şi sărac în inhibitori ai
enzimelor proteolitice care ar permite astfel activarea intrapancreatică a
enzimelor;
ocoreţia unui suc pancreatic bogat în prnt~in~, m1 vl\Rr.01.itat~ r.rr.sr.11tli şi
li
posibilitatea precipitării şi formării de obstacole în canaliculele pancreatice
(dopuri de mucus, calculi) şi· hiperpresiune retrogradă intrac,analiculară.
secundară;
li
teoria toxico metabolică,
creşterea hipertrigliceridelor în sânge cu producerea de acizi graşi şi metaboliţi
etil-esterici cu ac[lune toxic!l. <liteclă asuprit p~11vrcttsului,
producerea la nivelul pancreasului de radicali liberi de oxigen cu efect distructiv
li
asupra celulei acinare;
- efect toxic direct asupra celulelor acinare.
2. Litiaza biliară, (microlitiaza veziculară şi litiaza coledociană), este responsabilă
li
de 3 0-60% din pancreatitele acute. Asocierea cauză efect este susţinută de constatarea că
suprimarea colecistului şi eliminarea calculilor din căile biliare cxtrahcpatice anulează
riscul de recidivă a bolii.
_li
348
.11
li
li
li
I
I!
li Riscul J~ pam:a~aiita acută pentru pacienţii cu litiază bi/.iara este de 6-7%. Sexul
feininin este mai frecvent afectat deoarece şi incidenţa litiazei biliare este mai mare Ia
acest grup. Dimensiunea şi numărul calculilor cu diametml sul, ~ mm sunt.factori de rhic
I! pentru pancreatita acută.

Patogenia bolii este reprezentată de obstrucţia papilar(/ printr-un calcu/.inclavdt
sau edem al papilei determinat de trecerea unui calcul prin aceasta. Studiile au arătat că
peste 90% din pacienţii cu pancreatită acută'de etiologie biliurii au ·prezentat calculi în
li materiile· for.ale. ne asemenM s-a11 r.nnstatat ·calculi indavnţi în papilă ou ocnzin
autopsierii •Unor„paeienţi .cu pancreatită acută, · . :
Htperpresiunea intracanaliculară, pancreatică- pr.in obstrucţie este. cea care ,poate
ll declanşa pancreatita. acută„ Calculii ca.re-' declanşează' . procesul ·de ..pancreatită acută
realizează o obstrucţie pasageră a ampulcii lui Vater după care ae elimini\ rapid în .duoden,
fapt dovedit de Incidenţa de numai 3-5% a calculilor blocaţi·în porţiunea distală a CBP.
I\ Acest• procent scade cu creşterea intervalului dintre debut ~i explorării a. sper.iftce de

<lepislH1e.
3. Medica111e11tele reprezintă· a :treia cauză, de· pancreatită •acută .. Dintre
medicamentele care reprezintă o cauză : cel'lă · a . pancreatitei „ acute , enumerăm: 6-
ll mercaptopurina, azatioprina, L-asparaginaza, citozin-arabinozida, fur.osemidul, diuretice
tiazidice, estrogeni, metronidazol, tetraciclina, trimetoprim-sulfamotoxazol, acidul
valproic. Altele reprezintă o cauză probabilă• acetaminofenul, nlfomntil<lop3, irnniazida,
11 fenforminul, procainamida, sulindacul,
4. Cauze metabolice: · ·hiper1ipbmia· (tlphii.le I, IV şi V) şi hipercalcemia
(hiperparatiroidismul). Hiperlipidemia acţionează prin creşterea concentraţiei
li ~r chiloniicronilor în sânge; ·care poate duce ta tulburări,. Ja nivelul microcirculaţiei

pancreatice .sau .la eliberarea · de acizi graşi Hberi în· micrboir.~ulaţia pancreatică.
t. liipcrcnlccmia ncţioncain prin stimularea activării intrapnncrcntico a,on:rhntlor dige,Uve.
5. Toxine. Veninul ·unui scorpion;,din Trinidad conţine o substanţă cu intensă
ll acţiune de· stimulare a ·s·ecreţiei ·pancreatice putând determina o·pancreatită acută,,
6. Factorul traumatic se ieferă .Ja, două circumstanţe etiologice ,distincte;... ,• .
pancreatita acuttt post-traumatict'l (2a3%) ·- ·întâlnită îri. contuziile sau- plăgile
ll abdominale cu interesarea pancreasului; :
· - pa11creatita ·acuta postoperatorie (<1 %) - apare după traumatism direct în cadrul
·.intervenţiilor asupra pancreasului sau.organelor învecinate (căi biliare, stomac,
duoden, splină), fie după· intervenţii asociate ou risc de hipotensiune sau embolie
li :-tţi
-~-
arterială: bypass cardiopulmo.nar, transpl'ant renal, transplant cardiac.
7. Alte cauze eare ·j,roduc ·ob,ţfrucţie .ca11aliculară: tumorile intracanaliculare
pancreatice, tumorile· ampulare şi periampulare; ulcerul duodenal juxtapapilar, diverticulul
11 peri-ampular, paraziţi (Ascaris, Clonorchis), stricturi posttraumatice, pancreas divisum,
pancreasul inelar. ··
8. Pa11creatita acută autoimu11ă. Asocierea pancreatitei acute cu· o serie de boli
ll autoimune (colangita · sclerozantă primitivă, sindromul Sjogren, ciroza biliară pdmitivă)
este cunoscută.
9. Cauze infecţioase
infecţiile virnlt'' parntirlita epidemica, vim sul Epstein-Barr, coxacki e.
IJ echovirusurile, varicelo-zoosteriaii, virusul rujeolic;
infecţii bacteriene: Mycoplasma pneumoniae, ·salmonella, Campylobacter,
Mycobaotcr tubcrculosis;
I! - SIDA poate fi asociată cu PA deşi apariţia pancreatitei acute pare a fi mai
degrabă urmarea infecţiilor recurente, neoplasmelor asociate sau drogurilor
folosite.
ll 349
IJ
IJ
li
li
li
/0. Pancreatita acută ereditară ({ţenetică), cu transmitere autosomal dominantă, Se
carnclerizeai.ă clinic prin apariţia bolii la vfirsto tinere, ou recidive şi· evoluţie progrcsi vă
spre pancreatită cronică şi asocierea cu cancerul pancreatic. li
J J. Pancreatita acută post-colangio-pancreatografie retrogradă endoscopică
CPRE a apărut odată cu folosirea colangiopancreatografiei retrograde endoscopice
(CP.RE) în scop terapeutic sau diagnostic.
/2. Anmnalii structurale pancreatico-drwdenale, Pancreasul inelar, duplicaţia
li
duodenală, chistele duodenaLe, -diverticulul duodenal sunt citate drept· •cauze 'de PA.
Patogenia ar putea fi explicată prin creşterea presiunii intraduodenale cu. refluxul
enzimelor pancreatice în canalul-pancreatic principal.
li
13. Disfuncţia sflnctl!r11l11i Oddi (()8()), Rstr. o ~nt.itate patologică relativ nouă,
fiind recunoscute 2 tipuri: ..
- disfuncţia sfincterului Oddl prin stenoză oddlană produce PA recidivantă însă li
este rară ca incidenţă (mai puţin de 10%) şi diagnosticul este destul de u.ior de
stabilit clinic;
- disfuncţia sjlncterului Oddi prin dlsktnezie oddiană. Rolul. acestui tip do DSO în
produce.r~a PA recidivante este controversat .
li
. 14. · Pancreatita acută idiopatică ( 15-3 0%) include . PA rămase. fără · o cauză
decelabilă.
li
15.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
. Există două tipuri morfologice .de pancre;ttită acută: ·edemat.oasă şi necrozantă,,
ii
·P.,A. edernatoasă - pancreasul ·este tumefiat, turge_su.eut,- mai mult sau .urni vuiiu
congestionat,. lobulaţia mai .accentuată, Microscopic se constată: edem interstiţial care
disociază lobulii şi aciuii pancreatici, dilataţie capilara importantă, necroza ţesutului
li
adipos intra sau peripancreatic, ·infiltr.i,t inflamator .. Necroza ţesutului adipos
peripancreatic Ran la diRtanţă poate fi prezentă sau absentă.
: l'.A. necrozantă prezintă-următoarele aspecte: , . li
► macroscopic: pancreasul apare mărit de volum, cu.aspect-şi coloraţie variabilă.
roşu închis sau roz cu pete hemoragice, <:enuşiu cu pete de citosteatonecroză;
uneori suprafaţa glandei este brăzdată de travee negricioase, hemoragice, care-i
dau un aspect marmorat. Când _hemoragia intraglandulară este importantă,
li
glanda este parţial sau în totalitate ocupată de un hematom voluminos; uneori
toată- glanda este infarctizaiă, fiind transformată înlr-o magmă sângerândă, de
culoare cenuşie, cu sânge parţial bemolizat şi sfaceluri glandulare. Pe secţiune,
li
parenchimul pancreatic are aspect de mozaic: aspectul cenuşiu corespunde
necrozei lobulilor pancreatici, aspectul gălbui necrozei ţesutului adipos, iar cel
mşietic zonelor hemoragice.
► microscopic: ede.m int~rntiţial, infiltrat inflamator cu leucocite
li
polimorfonucleare şi limfocite, necroza ţesutului adipos intra şi peripancreatic,
necroza parenchimului pancreatic propriu-zis (celule aciuare,, insulele
Langerhans, celulele sistemului canalar pancreatic), tromboze vasculare şi
li
hemoragii intraparenchimatoase. Deoarece s-a demonstrat că hemoragia este
prezentă inconstant, s-a renunţat la denumirea de pancreatită acută necrotico-
hemoragică.
li
Cele două forme anatomo-patologice sunt complet diferite şi nu reprezintă stadii
evolutive ale aceleiaşi boli. Leziunile sunt deplin constituite la 3-~ zile de la debut,
moment în care se poate face cu exactitate diferenţa între cele două forme, li
350
11
JI
li
li
li
I!
În pancreatita acută pot , nparo leziuni murfuluglce lntrn-abdomlnale
ll extrnpnncrentice:
- revărRAt intrnp~rit.oneAl Rflrn-hemAti~, hogAt în enzime;
- infiltrarea peritoneului parietal, visceral şi mezourilor, care sunt edemaţiate şi
ll congestionate; ,
- pete de citosteatonecroză la nivelul mezourilor şi epiploanelor,
- la nivelul tubului digestiv: ulceraţii acute multiple, care pot evolua spre
ll sângerare (hemoragie digestivă superioară - H,D,S,) sau perforaţie; hematoaqie
parietale la nivelul duodenului, cu, ,stenoze. sequndare obstructive;, perforaţii
jejunale sau colice; , . .
- la nivelul ficatului - leziuni de . tip angiocqlitic sau focare de necroză
li intrahepatică de tip infarct, care se pcit transforma în abcese;
- la nivelul veziculei biliare, leziuni variabile de, la conMstie şi atonie la
colecistită acută şi eyoluţie spre gangrenă şi perforaţie;
ll ,
- la nivelul căii biliare principale - de la simpla dilataţie . a segmentului
supraduodenal, până la complicaţii grave de tipul necrozei şi perforaţiei, urmate
de peritomtă biliară, cole.cţii bili.are sau celulite retroperitonale extrem de,griţv~;
I! - la nivelul splinei şi sistemului port: infarcte şi rupturi splenice, tromboze ş,i
rnpturi ale venei spleni9e sau ale confluentuhii .spleno,mezaraic; tromb,oza venei
porte şi hipertensiune port11lă cu H,D,S . prin ruptura varicelor esofagiene;
li anevrisme ale venei ,splenice; , ,
- revărsatul enzim,atic pancreatic în spaţiul refroperit.oneal se• infi'itrează în jurul
tuturor formaţiunilor anatomice ale acestuia (vase mari,. ţesut nervos simpatic,
rinichi, uretere, glande suprarenale) determi'!ând iritaţii şi leziuni ale acestora,
ll Celulita retroperitonoală, consecutivă grqfii.rii microbiene secun(jare, este o
leziune .extrem de grnvă, greu de stăpânit; ,
{ la nivelul glandelor suprarenale pot 'fi întâlnite sufu;?iuni. sangvine, .edem şi
ll ·t .focRre de nftr.rn~~ hftmoragică; ,
*l ,1;,
1)
la nivelul rinichiului se întâlnesc leziuni combinate, interesând glomernlii, tubii
renali şi interstiţiul, realizând o nf!frită tubulo-iJiterstiţială cu :,'glqn:iernli fără
sânge", care va determina o necroză cu e;,cqţudere corticală, similară celei din
ll şocul arşilor.
Leziunile viscerale extraabdominale pot fi: ,
pleuro-pulmonare - congestii pulmonare ş1 m special, revărsate 'pleurale, mai
li J.: frecvent de partea stângă, cu lichid de aspect sero-hematic, bogat în. en,:;ime
pancreatice;
i
.
- cardio-pericardiqe -, miocardite parenchimatoase şi/sau interstiţiale, infarcte
ll '
miocardic;e,prin tromboză .coronariană, citostt;atonecroză şi revărsate pericardice
cu lichid sero-hematic, bogat in enzime pancreatice;
cerebrale - edem şi oongeştie cerebralll, leziuni necrotico„hemomgloe, oerobrnle,
ll degenerescenţă mielinică, hemoragii . meningeale; de remarcat că leziunile

cerebrale (edem,, hemoragiJJ şi necroză) sunt similare cu cele provocate .do
tripsină în toate ţesuturile;
- alte leziuni: leziuni de citosteatonecroză la nivelul. măduvei osoase, leziuni
ll 4
. cutanate şi musculare, artrite cµ lichid cu activitate lipazică şi triptică crescutll,
li 'I
1}i
ţ
ll :;:.:;,
351
li
11
li
11
li
15.3 TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al pancreatitei acute este polimorf, boala putând fi confundată clinic
li
cu alte sindroame abdominalo acute.
Durerea este simptomul dominant, al cărei moment de apariţie constituie momentul
de debut al bolii. D'ebutul este brusc, de regulă într-un context de suferinţă biliară sau de
COIIHLIUl cronic de alcool. Instalarea. durerii est'e bruscă, rapidă dar nu atât de brutalii ca
li
'durerea din perforaţiile viscerelor cavitare. Infensitatea'poate·sil'varieze cu poziţia. Este
insuportabilă, constantă, refractară la: antialgice. Localizarea este în întreg abdomenul
snperlor, epigastrică, îu llipocondrul drept sau, uneori, în hipocondrul stâng. Este posibilii
11
şi localizarea iu hipogastru explicată pti11 p1og1~siunea rapidă a exudatului pancreatic prin
firida parieto-colică stângă. lradierea·durerii în bară către spate apare la circa jumătate din
pacienţi. JJurerea care ţine numai câteva uie tlupă ~a,c tlls)!alc sug~1~a,;l!. .tllă l,uală
li
(exemplu colică biliară sau ulcer peptic). Durerea este însoţită de greaţă şi de vărsături în
circa 90% din cazuri.
Vărsăturile pot fi abundente, dar nu incoercibile; repetate, pot dura ore întregi, se
însoţesc de eructaiii şi nu nmeliorează durerea, coilţi11utul este gastric sau duodenal, nu
li
fecal oi d'. ·
Tulburăl'ile· de tranzit sunt constant prezente şi se manifestă în cele mai multe
cazuri ca un sindrom ocluziv,' alteori printr-un sindrom diaretc. .
!I
St,ueu ge11er11M este de regulă altcrntu, bolnavul unxios, uneori poate fi în comă.
Pacientul ou pancreatită acutli este agitlit, în r.iint-arna unei pm1iţii antalgice, spre deosebire
de pacienţii cu perforaţii ale viscerelor cavitare, care sunt imobili, din cauză oă cea mai
li
mi<'-~ tnişoare le-accentuează durerea. · ·
· • Febra poate fi prezentă în· faza acută a bolii, lipseşte la debut, fiind prezentă în
perioada de stare, cu valori între 37,5-38;5° C. Persistenţa febrei este un semn de gravitate, li
iar febra de tip oscilant care apare dupll 'ziua a ·7-a' de boală, semnifică suprainfecţia
focarelor necrotice pancreatice sau extrapancreatic•e, cu constituirea complicaţiilor
supurative. ·
Tegumentele şi mucoasele pot fi uscate, deshidratate, cu pliul tegumentar persistent
JI
· ca urmare a hipovolemiei şi deshidratării extracelulare. Venele de la nivelul tegumentului
pot fi de asemenea colabate din acelaşi motiv. Tegumentele marmorate sau cianotice pot
apare în cazurile grave. · · · li
Icterul sclerotegumentar apare ca urmate a obstrucţiei biliare sau unei afecţiuni
hepatice asociate.
EXAMENUL ABDOMENULUI oferă date variabile ca tip şi grad de intensitate.
Inspecţia evidenţiază distensie abdominală uniformă sau· localizată în epigastru,
li
hipocondrul drept sau stâng. Respiraţia abdominală este prezentă, semn util diagnosticului
tlifore11fial cu o peritonitli.
· Palparea obiectivează durerea difuză vie în epigastru şi hipocondrul stâng şi/sau o
li
împăstare · localizatll tn epigastru, hipocondrul drept ~i/~au stâng, sau o împl\atare
transversală supraombi!icală în funcţie d'e localizarea şi întinderea leziunilor necrotice.
În general apărarea şi contractura muscularii lipsesc ln pancreatita acută; este totuşi
prezentă o uşoară reziste11tă musculară, pe fondul distensiei abdominale localizate sau
JI
generallzate. Dacă este prezentă, apărarea musculară semnifică iritaţia peritoneală
determinată de prezenţa exudatului peritoneal bogat în enzime proteolitice sau chiar
suprainfectat. Palparea pune în valoare durerea provocată, fiind descrise puncte dureroase
JI
patognomonice: punctul Mayo-Robson (unghiul costa-vertebral stang) şi punctul Mallet-
Guy (subcostal stâng). li
li
JI
li
li
I
ll
li Percuţia epigastrului, hipocondrului drept şi stâng este dureroasă· - semnul
clopoţelului (Mandel); matitatea hepatică este prezentă, semn important de diferenţiere•·ou
ulcerul gastro-duodenal perforat. Matitatea deplasabilă pe flancuri traduce prezenţa
Te\lărsatului peritoneal. Uneori percuţia poate evidenţia o zonă de hipersonoritate situată
I! transversal în abdomenul superior. (semnul Goblet), deiermlnată de 'distensia reflexă• ·a
colonului trnnsvers, secunrlarii difuziunii enzimelor pancreatice proteolitice între foiţele
mezocolonulul transvers. · · · ·
ll Asculta(ia ahrlrimP-m1lui constatfi ahsenta zgomotelor hiclroaerir.e efect Al ileusului
paralitic.: ·
Tuşeul rectal şi/sau vaginal este,negativ în majoritatea.cazurilor, sau evidenţia.zi\
11 sensibilitatea şi bombarea Douglasului, ca expresie a prezenţei exudatului· peritoneal.

· SEMNE GENERALE ÎN PANCREATITAACUTĂ-.GRAVĂ: ·.· · .
- semne cardiovasculare: tahicardie > 100 h/min; ·hipotensiune· cu tendinţă· la
ll colaps, Hemne de revărsat perioardic;

- . semne respiratorii: tahipnee, ..respiraţie -superficială, dispnee,· matitate bazală
pulmonară. Se datoresc limitării mişcărilor reopimtorii. induse de durere şi
· distensia abdominală,crevătsatele pleurale şi/s·au procesele pneumonic·e;· ·
ll - semne neurologice:· dezorientare; confuzie, somnolenţă, Qomă. Se datoresc
encefalopatiei enzimatice, tulburărilor hidro-electrolitice şi/Sau .sindromului
infecţios, sevrajului c'Onsumului de alc'Ool; · . ·
ll - prezenţa e'Chimozelor pe flancuri (semnul Grey-Tumer) sau periombilical
(semnul Cullen) la debut indică o pancreatită acută necrotică severă. Dacii apar
tardiv (la 3-4 zile de la debut) ·valouea: diagnontioi\· 1mto muH puţin ·importantă,
IJ dar reprezintă un criteriu de prognostic grav;

oliguria cu albuminurie şi sediment urinar patologic; .
coloraţia roşie a feţei, datorită descărcării de'histamină, contrastând în mod
evident cu gravitatea şi amploarea fenomenelor hemodinamice.
11 Semne neobişnuite:
- necroză grăsoasă subcutanată nodut.ară,.· sub forma unor noduli ,de 0,5-2 cm
diametru care apar de obicei la nivelul extremităţilor distale, pielea-capului,
IJ trunchi, fese, Dispar la finalul atacului acut de pancreatită;
tromboflebită a membrelor Inferioare;
poliartrită.
ll Alte semne:
hepatomegalia, angioamele stelate,
alcoolică;
îngroşarea ter.ilor palmare evocă ·etiologia
xantoamele şi lipemia retinalis sugerează hipertrigliceridemie.

ll
15.4 INVESTIGAŢIILE PARACLINICE
IJ 15.4.1 INVESTIGAŢII DI_OLOGICE
Enzimele pancreatice
IJ Dozarea mnf/aze/ pancreatice serice (izoamlla~a · pancreatică) tt8le un teat rapid,
simplu şi ieftin. În pancreatita acută creşte la 10-12 ore de la debut ·şi apoi este rapid
eliminată din sânge (timpul de înjumătăţire este de 10 ore), Persistă în· ser circa 3-5 zile.
ll ·Simpla creştere a valorii serice nu este 100% specifică. În unele situaţii ca-pancreatitele
acute fulminante, pancreatite cronice valorile pot să fie normale sau puţin crescute din
cauza distrucţiei marcate de ţesut pancreatic sau deoarece celulele aciuare s-au împuţinat
ll din cauza atacurilor repetate distructive. Alte boli care pot determina hiperamilazemie
353
11
IJ
Il
li
li
sunt: complicaţiile panc.r~atitei acute, exacerbările acute ale pancreatitei cronice, tumorile
pancreatice, chistele pancreatice, {lolcoistitn acută, litiaza coledocinn!i, perforaţiile
viscerelor cavitare; infarc.tul ~nteromezent.eric, apendicita acută, sarcina extrauterină ruptă
li
şi ~alpiugita acută, boli ale glandelor salivare, oreionul, alcoolul, alto tumori, ohiatclc
ovariene, cam:erul pulmonar„ Din aceste motive sunt luate în considerare creşterile
amilazemiei la peste 3 ori valorile normale, 11
Scnoibilitatea şi specificitatea amilazemiei este de 83% şi respectiv 88%,
Amilaza urinară (amilazuria) •Crescută este, expresia·,.filtrării glomemlare a
amilazelor serice în concentraţii crescute şi•Jipsa reabsorbţiei tubulare. Valorile crescute
ale amilazuriei persistă mai mult decât cele ale amilazemiei.
li
Lipazomia, Sensibilitatea şi specificitatea lipazemiei este de 94% şi respectiv 96%,
Sensibilitatea acestui test este .între 85' şi l 00%, Are o specificitate superioară datorită
faJJlului uă liJJdtii serică este: în mnrc majoritate de origine pancreatică în timp ce
li
amilazemia poate avea mai multe surse. Creşte din prima zi şi se menţine în ser ceva mai
mult. decât amilazemia, Specificitatea Hpnzemiei este dimimrntă de creşterna ei în alte
afecţiuni: insuficienţa renală gravă, perforaţii de viscer cavitar. li
Alte enzime pancreatice· (fosfolipaza A• şi. A2, .tripsina; lipaza carboxil esteri că,
carboxipeptidaza A, elastaza,.ribonuclea,11i) nu şi-au dovedit. eficacitatea ca.teste de rutină
în diagnosticul PA. ·
Sindromul biologic al icterului mecanic (bilirubin;:mia crescută pe seama celei
I
.directe, fosfatazele alcaline şi colesterolul crescute) sunt ·utile ·pentru precizarea originii
mecanice, hemolitice sau oelulare a icterului care însoţeşte !}ancreatita acută.
Glicemia. Hiperglicemia la un bolnav fără un diabet ·cunoscut în antecedente are
I
valoare diagnostică şi prognostică; valorile peste 2 gr%o indică de regulă un prognostic
defavorabil.
V.S.H-u1'poate atinge valori mari în -formele necrotice; nu este un test specific, dar
· are va)oare de test evolutiY în necrozele infectate .
I
. Hemoleucograma arată de reguli! o hiperleucociLoză cu valori ridicate (15,000-
20.000), dar rară ,specificitate. Hematocritul > 47¾ poate semni.fica prezenţa unei ]I
pancreatite acute severe. . .
Hipocalcemia - constantă, se datoreşte utilizării '?alciului în formarea leziunilor de
citosteatonecroză; urmărirea în dinamică a calciului este un test util, deoarece
hipocalcemia persistă şi după normalizarea amllazemiei.. li
fonograma arată de regulă o hipoelectroWemie' globală, .cu hiponatremie,
. hipocloremie, hipopotasiemie secundare pierderilor . hidro-electrolitice importante în
spaţiul III, vărsături, aspiraţiie digestive etc.
Ureea sa11gu/11ă este constant crescută on urmare a insuficienţei renale acute,
li
tulburărilor electrolitice şi catabolismului proteic,
Proteina C reactivtr este crescută deşi nu este specifică pentru pancreatita acută. li
15.4.2 DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Radiografia abdominală simplă · are o contribuţie limitată în stabilirea
diagnosticului de pancreatită acută; este în primul rând utilă pentru diagnosticul diferenţial
JI
cu perilouilele .acute prin perforaţia viscerelor cavitare (pneumoperitoneul), Alte date utile
pe, care le poate oferi; sunt:
semne directe: mărirea umbrei pancreasului situată în faţa primelor vertebre JI
lombare; opacitate de înălţime variabilă situată între stomac şi colon, ambele
destinse de conţinut gazos; calcificări în aria de proiecţie a pancreasului; calculi
biliari radioopaci, sugerând o pancreatită acută de origine biliară; li
354 JI
JI
li
!I
I
I'
li semne indirecte: distensia gazoasă a bulbului duodenal; disten!ia primei anse
jejunale - "ansa sentinelă"; distensia gazoasă a colonului transvers.
Radiografia pulmonară poate evidenţia ascensionarea hemidiafragmului, pleurezie
li bilaterală sau numai stângă, rar dreaptă, atelectazie bazală, condensare pulmonară, rar,
pericardită.
Ecografia abdominală. La debutul bolii, vizualizarea pancreasului este dificilă sau
imposibilă din cauza meteorismului abdominal. Când poate fi vizualizat, este mărit difuz
ll şi hipoecogen. Poate detecta litiaza veziculară, dilataţia CBP, ascita. Deşi ecografia nu
este cea mai performantă metodă pentru aprecierea extensiei peripancreatice a bolii sau a
ner.rnzei pancreatice, poate n
uneori ntil/1. Ponte niHgno8tica şi aprecia evolnţia unui
IJ pseudochist pancreatic.
Ecografia endoscopică (EE) are rezoluţie superioară ecografiei transabdominale,
însă este mai puţin utilă în pancreatita acută. Are rol în diagnosticul non-invaziv al litiazei
ll de CBP spre deosebire de CPRE (colnngiopnncrcatogrnfia retrogradă endoscopică) care

poate prezenta chiar riscul neclanşării unei PA.
ll
ll
ll
11 Fig. I Ecografie abdominală: pancreas mărit de volum difuz conturat - aspect de P.A.
(Colecţie Clinica I Chirurgie)
edematoasă
IJ
li
11
11 Fig. 2 Ecografie abdominală: fuzee peripancreatice şi în spaţiul pararenal anterior stâng •
pancreatită acut!I necrotico-hemoragică (Colecţie Clinica 1 Chirurgie)
Tomografia computerizat~ (TC) est?. r.?.a mai impnrtantii explnrAr?. imHgi~tiră

IJ p~Hl.t'u diagnosticul pancreatitei acute şi a complicaţiilor intra-abdominale. Tehnica uzuală
este cea a TC spirale cu injectare intravenoasă de substanţă de contrast pe bază de iod,
eventual administrată şi pe cale orală concomitent. Maximul de informaţii despre
li remanierile morfologice pancreatice şi peripancreatice sunt obţinute în zilele 3-4 de la
debut.
I'J
355
I.I
IJ
ll
li
li
11
11
li
Fig. 3 Aspect TC (contrast oral): pancreasmărit de volum, contururi estompate - P.A. edematoasă
Indicaţiile efectuării TC nu sunt legate numai de diagnosticul de PA, practicarea ei

li
a vfind imlicntie n~tfel în mai multe sittiaţii:
diagnostic clinic incert· (primele 72 ore), pentru excluderea altor cauze de
abdomen acut chirurgical;
li
- hiperamilazemie şi semne clinice de pancreatită acută severă;
Scor Ranson > 3 sau APACHE II >8;
absenţa răspunsului terapeutic după 72 on, d~ tratament conservator;
li
- apariţia comJ?licaţiilor.
Contraindicaţiile CT sunt reprezentate de alergia gravă la substanţa de contrast
· (şoc anafilactic, detresă respiratorie), insuficienţa renală cu creatinină peste 2 mg/dl.
Suspiciunea că substanţa de contrast iodată ar agrava necroza pancreatică s-a dovedit
li
nefondată.
Momentul executării examenului lomografic poate fi:
La debut:
li
la internare dacă datele clinice şi biologice nu au permis stabilirea
diag11osticului de PA şi există suspiciunea bolii;
- la pacienţii cu pancreatită acută sever!l după scorurile bioclinice Ranson sau JI
APACHE II care nu prezintă o ameliorare clinic~ evidentă după 72 de ore de
tratament medical;
- la pacienţii care sub tratament medical conservator prezintll o ameliorare clinică
dar starea generală se înrăutăţeşte apoi brusc indicând apariţia unei complicaţii
JI
(febră, durere, intoleranţă pentru alimentaţia orală, hipotensiune, s9ăderea
hematocritului).
Urmărirea CT a pacientului cu pancreatită acută; .
li
- repetarea tomografiei computerizate în cazul în care explorarea iniţială a arătat
o paucreatită acută de grad A-C, cu index de severitate computer-tomografică
între 0-3 se recomandă numai dacă există o schimbare în tabloul clinic al li
vacientului ce indicii npnriţia un@i complicaţii;
- dacă aspectul tomografie iniţial a fost de grad D-E cu scor de severitate
computer-tomografie între 3-10 se Indică repetarea CT clupă 7-10 zile. Evoluţia .11
favorabilă din punct de vedere clinic corespunde cn evoluţia favorabilă a
modificărilor morfologice pancreatice şi peripancreatice. Astfel nu mai este
necesară repetarea CT decât dacă apar modificări în sensul unei evoluţii clinice
nefavorabile.
JI
Rezonanţa magnetică nucleară este superioară CT-ului în analiza morfologiei
pancreatice şi extrapancreatice. Sub rezerva accesibilităţii, costurilor şi a standardizării
protocoalelor de examinare ar putea fi propusă în locul tomografiei computerizate. 11
356
JI
JI
li
li
I
I
De asemenea ar putea fi utilizată cu precădere la pacienţii cu insuficienţă renală dat
li fiind faptul ca foloseşte o substanţil. de contrast ( chelaţii de gadolinium) cu toxicitate
foarte redusă, ·
IJ Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE) ,permite diagnosticul

anomaliilor canaliculare pancreatice şi al litiazei coledociene. pentru· care poate ·deveni· şi
metodă terapeuticii. Nu este indicată pentru diagnosticul pancreatitei acute.
Paracenteza diagnostică, lavajul pet·i!oueal: asp~ctul macroscopic, cbnţlirntul ln
li amilaze, leucocitele, variază atât de mult şi se suprapun cu valorile întâlnite în peritonite
de altă cauză încât acest demers diagnostic nu„este unul ·eficient.- Mai utilă. ar .putea fi
testarea pentru fibre alimentare, bilă, elemente pentru diagnosticarna altor boli
chirurgicale.
li E.C.G diferenţiază pnncrcntitn ncută de un infarct miocardic şi evidenţia;.ă
modificările traseului electric determinate de coafectarea miocardică din pancreatita acută.
ll
15.5 DIAGNOSTIC POZITIV
ll Durerea abdominală cu caractere specifice ,şi creşterea lipazemiei sau amilazemiei

peste de 3 ori valoarea normală în primele 48 de ore de la del;mt pot stabili diagnosticul de
pancreatită acută nefiind nevoie de alte explorări imagistice pentru diagnosticul pozitiv.
În caz de dubiu de diagnostic explorarea de referinţă pentru stabilirea
ll diagnosticului este tomografia coniputerizată.' Aceasta poâte stabili singură diagnosticul
de pancreatita acută şi permite în acelaşi timp diagnosticul difereoţial cu alte afecţiuni
responsabile de abdomen acut chirurgicaL
li ' Pentru a stabili diagnosticul se impune adm'inlstrarea Intravenoasă a unui produs
t.Ie conlt·.as( pe !Ja~a ile iod. în cazul ·în. care nu este disponibil!\ se pualb reu(ug~ la
:i ecografia abdominala dar aceasta poate' fi llificil de interpretat sau nu poate vizualiza
lile
ll Î,,, corect regiunea pancreatică din cauza ileusului dinamic .. · ·
Rczo.nanţa .magnetică nucleară este. superioară: tomografiei computerizate în
jţ
aprecierea · remanierilor morfol·ogice pancreatice· şi extrapancreatice • însă nu este
ţ:- întotdeauna accesibilă.
li c".'e
În cazul prezenţei unei insuficienţe renale, RMN este de preferat pentru că
utilizează substanţe de contrast cu toxicitate foarte redusă (chelaţi de gadoliniu).
-,i
Pancreatita acută fulminantă este o formă severă de ·evoluţie a bolii cu semne
11 4,-'
predominant·generale (colaps cardiocirculator şi stare:comatonsă), cu dece·s rapid după
debut în aşa fel încât diagnosticul. este stabilit numai- în 50-60% din cazuri; în rest
diagnosticul fiind stabilit· la necropsie.
li Diagnosticul este dificil în două circumstanţe:
- pancreatita -acută postoperatorie, când durerea abdominală şi vărsăturile pot fi
atribuite intervenţiei chirurgicale recente, posibilitatea unei P.A, fiind trecută cu
11 vederea;
- pancreatita ·acută cu dul'eri abdominale mai• estompate, . dar cu colaps
cardiocirculator, confuzie, hipotermie.
ll
15.6 DIAGNOSTICUL DI.FEREN'fIAL
't
.;t~
li Are în vedere trei grupe de afecţiuni:
$_,,_
Sindroamele peritoneale acute considerate "erori scuzabile", datorită faptului că
'i toate au la un moment dat indicaţie chirurgicală, trebuie diferenţiate de pancreatita acută
IJ 357
ll
IJ
11
li
li
cel .puţin pentru raţiunea că momentul operator şi indicaţiile chirurgicale în pancreatita
aoutli sunt bine codificate şi influenţează dQcisiv marbiditnten şi mortalitatea generală şi
postoperatorie. În această categorie intră: ulcerul gastro-duodenal perforat, infarctul
li
entero-mezenteric, dilataţia acută de stomac, colecistita acută, ocluziile intestinale şi alte
sindroame peritoneale acute ca peritonitele primitive, sarcina tubară ruptă, apendicita
gangrenoasă.
li
Sindroamcle rctroperitoneale acute, în spedul cele post.traumatice " revărsatei~
sanghine· retroperitoneale (fracturi de coloană, leziuni. ale vaselor prevertebrale, hematom
peritenal, rupturi ale va~do1 111a1i) - 1Jl-e~u111 ~i 1~vă1Mlde biliare.în spa:ţiul rctropcdtoncal
(plăgi ale coledocului retropancreatic; dezinserţia de papilă, rupturi ale duodenului) pot
li
pune probleme de diagnostic <liferential în special cu pancreatitele acute posttraumatice
sau postoperatorii, sau chiar cu alte forme de pancreatită acută, dacă episodul traumatic
este necunoscut sau ignorat.
li
Dintre afecţiunile retroperitoneale netraumatice, aortita acută şi anevrismul
disecant de aort!I, prin intensitatea durerllor şi semnele digestive de acompaniament
(greţuri şi vărsături incoercibile),pot fi confundate cu pancreatita acută.
li
Slndroamele medicale acule: iufarctul miocardic ncut, porfiria acută, insuficienţa
renală acută, colica ncfrntioă sau uite boli ale pancreasului (pancreatite crnnice, cancerul
de pancreas, etc.) · li
15.7 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC li
r.ele mai frecvente cauze ale pancreatitei acute sunt reprezentate de litiaza biliară şi
consumul de alcool. În -diverse· studii, ·.predomină .una sau alta dintre cauze însă, pe
ans.amblu, cauza cea mai frecventă o constitl,lie-litiaza biliară. Un procent variind intre 1O
şi.20% dintre pancreatitele acute sunt consitl~rnle P.A. hliupalice, după epuL,area Lulurnr
li
resurselor diagnostice şi imposibilitatea de a decela ·O cauză.
Diagnosticul pancreatitei acute biliare trebuie căutat cu ·insistenţă .şi stabilit nu
numai datorită frecvenţei sale cât şi datorită posibilităţii efectuării uriui tratament etiologic
li
prin eradicarea litiazei biliare care previne recidiva pancreatitei acute.
Criterii clinice şi biologice în favoarea etiologiei litiazice:
vârsta peste 50 de ani; .. ·
li
- sexul feminin ( de două ori mai frecvent);
- creşterea precoce a concentraţiei serice a GOT (ALAT) peste de 3 ori valoarea
normală (valoare predictiv.pozitivă peste 95%). Creşterea brutală a GOT-ului
urmată de o scădere rapidă este un indicator al unui obstacol biliar tranzitor.
li
Creşterea bilirnbinemiei este un indicator mai de3raM al ohstrncţ.iei coledociene de
etiologie litiazică,
Etiologia biliară trebuie căutată sistematic şi practic există două circumstanţe: în
li
urgenţii, numai dacă se ia în considerare tratamentul unei eventuale litiaze coledociene sau
la distanţă pentru depistarea litiazei veziculare şi stabilirea indicaţiei de. colecistectomie.
Tomografia computerizată poate stabill diagnosticul de litiază biliară (veziculară li
sau coledociană) numai când calculii suni radioopaci, valoarea predictiv negativă a
ex11me11ului liiml sl~bil.
Ecografia abdominală are sensibilitate peste 90% în depistarea litiazei veziculare
dar pentru litiaza de cale biliară principală sensibilitatea depinde de experienţa
li
ecografistului (30,60%). Performanţa ecografiei este diminuată în faza acută a bolii de
meteorismul abdominal şi, de aceea, înainte de a efectua explorări mult mai complexe se
recomandă repetarea ecografiei abdominale după ce ileusul digestiv dispare. Semnul
JI
358 JI
11
li
I
I
ecografic Je "uuwi l,ilinr", sM,limeul ullhu sau "sludge" este dificil de interpretat în
situaţia unui pacient care este de mai multe zile "a jeun" deşi în multe publicaţii es1e
asociat cu prezenţa de microcalculi. Oricum, o veziculă biliară normală ecografic nu
li exclude etiologia biliară. În cazul unc;ir explorări ecografice şi !omografice negative,

explorarea cea mai performantă care poate. c,liagnostica at~ţ ţitia~a. vezicul~i _bi_Jiart; (L V;B.)
cât şi litiaza de CBP este ecografia endoscopică şi colangiografia· prin rezonanţa
magnetică nucleară. Ambele sunt explorări neinvazive .. Sensibilitatea şi specificitatea
li ecografiei endoscopice este de aproape 100% pentrn litiaza CBP (chiar şi pentru calculi
milimetrici) şi de peste 96% pentru microlitiaza veziculară. Specificitatea şi sensibilitatea
r.nlHngin3rnfii,i RM sunt peste 90% pentrn calculii coledocieni peoto 3 mm.
li Dacă şi aceste explorări paraclinice sunt negative şi s-a exclus orice altă cauză ,de
pancreatită acută se poate recurge la determinarea prezenţei de inicroc~istale în bil~
duodenală şi coledociană. Această explorare, care necesită o
rigurozitate deosebită,
ll rămâne rezervată cazurilor de pancreatită acută recidivantă. Ffort1irile repetate de

diagnostic etiologic şi disponibilitatea unor mijloace de investigaţie complexe pot diminua
procentul pancreatitelor acute idiopatice. ·
Etiologia etanolică este mai frecventă la bărbaţii_ tineri (20-.40 i,ni), declanşarea
ll dramd paucreatice 11lud de. regulă precedată de fenomene dureroase moderate, eşalona.te
po luni sau ani de zilo, exprimate sub forma unor gastrite alcoolice sau crize de pancreatită
cronică. ., . .
ll Etiologia Iatrogenă. (post-CPRE, postoperatvrie, medicament9asa) poate fl
infirmată sau confirmată prin anamneză şi context clinic. · .· .
Etiologia metabolică (hipertrigliceridemie, hipercalcemie) impune efectuarea unor
ll teste specifice repetate după depăşirea episodului acut. .. . ..

Cauzele genetice trebuie suspectate la pacienţii tineri în context clinic specific.
Bolile inflamatorii ale tubului digestiv (boala Croim), vaşculitele sistemlce
(lupusul eritematos sistemic) pot fi eliminate prin anamneză ţintită. ·
ll Cauzele obstructive pancreatice, în speţă neoplazice, se pot cerceta la distanţă de
episodul acut prin teste imagistice mult mai sensibile - ecografie endoscopi.că şi rezonanţă
magnetică nucleară. . . ,
ll - în pancreatitele acute recidivante, aparent fără cauză se poate recurge la CPRE
pentru investigarea unor anomalii cana.lare.
ll 15.8 UlAGNOSTlCUL UE GRAVITATE '
Conform definiţiei; pancn;atita acută gravă se însoţeşte de disfuncţii viscerale sau

li de complicaţiilocale: necroză, ps.eudochist, abces pancreatic.
Utilitatea stabilirii gravităţii unei pancreatite acute rezultă din necesitatea instituirii
cât mai rapide a unui tratament de terapie intensivă, a seleoţioniii-ii pacienţilor care prin
ll riscul de agravare al bolii ar putea necesita o atitudine terapeutică particulară şi nu în
ultimul rând a posibilităţii de efectuare a studiilor comparative pe loturi omogene de
pacienţi.
ll Momentul stabilirii rliagnost.im1l11i ele grHvitMA tr~h11ie sa fie cât mai precoce.
Criteriile de stabilire a gravitaţii sunt:
terenul pacientului: vârsta peste 80 de ani, obezitatea (indicele de masă
corporală peste :10), insuficienţ.ele organice preexistente,
li scornrilo biochiinice şi clinice (Ranson, Iuuie) JJeste valoarea prag de 3,

scorul tomodensitometric Balthazar,
criteriile biochimice şi clinice de insuficienţe viscerale,
IJ 359
ll
ll
11
li
li
- concentraţia serică a proteinei C reactive.
15.8.1 SCORURILE BIOCHIMICE ŞI CLINICE li

SCORUL RANSON (fiecărui criteriu îndeplinit l se atribuie 1 punct):
- la internare sau în momentul diagnosticului: · ·
· - vârsta peste 55 ani, li
- 1~11c,o..itMR > 16 000/mm 3 ,
- glicemie peste 11 mmol/l'(în ·afară: de diabet ·pre-existent);
- LDH > 350 U/l (1,5 x N), li
- GPT > 250 U/L (6xN),
- în primele 48 de ore
- scăderea hematocritului > 10%,
- creşterea ureei sangvine> 1,8 mmol/1,
li
. - calcemia< 2 mmol/1,
- PaO2 < 60 mmHg,
- Deficitul de baze > 4 111111ul/l, li
- sechestrare lichidiană apreciată la peste 6 litri.
SCORUL IMRTF. (fiecărui ·criteriu îhd~plinit i se atribuie 1 punct):
- vârsta peste 55 de ani, · · li
- leucocitoza peste 15 000/mm3,
- glicemie peste 10 inmol/1 (înafară de.diabetul preexistent),
- LDH > 600 U/L (J,S x N),
· - ureea sangvini\ > 16 11111101/I,
. li
- calcemie_<?, mmol/1,
- PaO2 < 60 mmHg,
- albuminemie < 32 g/1, li
- GPT (ASAT) > 100 U/L (2xN).
SCORUL APACHE II
Scor 4 3 2 1 o 1 2 3 4
li
tempeîl;ltura °C 41 39-40,9 38,5- · 36,0- .34,0-: 32,0- 30,0- 29,9
38,9 38 4 35,9 33,9 31.9
Presiunea arterială
medie n1U1Hg
160 130-159 110-129 70-109 SO-
69
49 li
frecventa cardiacă 180 140-179 110--139 -70-109 55- 40- 39
' 69 54
frecvenţa
1·csµi.talude
50 35-49 25-34 12 -24 10-
11
6-9 5 li
Oxigenarea 500 350-499 200,349 <200
pH arterial 7,7 7,6-7,69 ?,5-J,59 7,33- 7,25- 7,15- <7,15
. 7.49 7.32 7.24 li
sodiul seric 180 160-179 155-159 150-154 130- 120- lll- 110
149 129 H9
ci:eatinina serică 7 6,0-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3,0- 2,S- 2,S
34 29 li
hematocrit (%) 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20- <20
__ ,. ,, __,,___ 29,9
Let"icăC:tte 40 20-39,9 15-19,9 3,0- 1,0- <1
14.9 '21~- - -•-
li
scor GI08"0W 15
bicarbonat < 52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18- 15- <15
21,9
Totalul celor 12 parametrn
..
=A
17 9
li
360
li
JI
JI
li
li
li
B asta cafouiat as/foi:
11 Vârsta Puncte
< 44 O
45-54 2
li 55-64 3
65-74 5
>75 6
li Punctele de Chronic Health (C)
Ficat cirozS sau encefalopatie
Cardiovascular angină clasa IV
li Pulmonar hipoxemie cronica, retenţie C02
Renal dependenţa de dializă
Status imun imunodeprimat
11 La fiecAre- dintre Ar.eşti pMAm~tri prezenţi se acorclli ~ puncte. 8C:ORTTT, APACHE IT= A+
B+C
li CRTTF.RTJJ,F. DE APRECIERE A INSUFICIENŢELOR VISCERALE
în aprecierea insuficienţelor de organe şi sisteme sunt folosite astăzi criteriile Tran
ll şi Cuesta
Insuficienta - ·CRITERII
CO.rdiovnsoulnra TA madia !. 5'0 mmHg, noocisitdnd umpl1ua volomfoă şi/aau
droguri vasoactive pentru a asigura TA sistolică> 100
li uunHg. AV !'o ,o blltllf/mlnnt. Tahicardie
ventricularfi/fibrilatio. ·onriro cardiacii. Infarct mioca1·dic acut
Frecvenţa respiratorie :5 5/minul sau,:: 30/minut. Ventilaţie
I! Respiratorie
mecanica timp de 3 sau mai multe zile sau fracţia de o, ln
acrul inspirat (FiO2 ) > 0,4 şi/sau PEEP (presiunea pozitivii lu
•f~r•itnl exnirnlui\ > 5 mm He
Renală Creatinina serică> 280 umoli/1; Dializă/ultrafiltrare
Scor Glase:ow < 6 în absenta sedării
li Neurolo1rică-
Hematologică Hematocrit :5 20%. Leucocite :5 3000 celulo/mm'. Trombocite
< 50.000 celulo/mm'· ClD
Hepatică Bilirubină totală;:: 3 mg% în absenţa hemolizei; OPT> I 00
11 Gastro-intestinală
u/L
Ulcer de stres hemoragic, care necesita mal mult de i unităţi
de saugo trausfuzul pe 24 ore. Coloclstilă acută allllazlcll.
Enteriti1 necrozantă. Perforatii intestinale
li PROTEINA C REACTIVA (CRP) deşi nu a fost validată, se reţine valoarea prag de
150 mg/I la 48 de _ore. Creşterea valorii în dinamică este un semnal de alarmă pentru o
ll complicaţie locală.
SCORUL TUMUVHAl<"H.: J:IALTHA:t.A.I{ prezintil o buntt corelaţie cu morbiditatea şi
mortalitatea. Maximul de informaţii se obţine în zilele 3-4 de la debutul bolii.
ltiflamaţia pancrearică şi poripancroatlcă
li Stadiul A - pancreas normal (O pct) (fig. 4)
Stadiul B - mărire focală sau difi1ză a pancreasului (1 pct) (fig. 3, 5)
Stadiul C - pancreas heterogen şi densificare a grăsimii peripancreatice (2 pct) (fig. 6)
li Stadiul D - colecţie peripancreatică unică (3 pct) (fig. 7)
Stadiul E • colecţii multiple sau prezenţa de bule de gaz în interiorul unui colecţii (4 pc/)
(fig.8)
ll 361
li
IJ
li
li
li
Necroza pancreatică
fă,·ă neoroză (U pot)
necroză sub 30% (2
/jlg. 3)
pct) (fig. 5)
li
- necroză între 30-50% (4 pct) (fig.6, 7)
necroză peste 50% (6 ct i . 8
li
li
li
li
I'ig. 4 Aspoot TC contrast i.v.: P.A. stadiul îlalthazar A_-·pancreas normal fără necroză (Colecţie
Clinica I Chirurgie)
li
li
li
Fig. 5 Aspect TC cu contrast i.v. + oral: P.A. stadiul'Balthazar B - edem pancroallc important,
necroză sub 30% (Colecţie Clinica I Chirurgie)
li
li
li
li
Fig. 6 Aspect TC cu contrast i.v. + oral: P.A. stadiul Baithazar C - edem pancreatic important,
extins peripancreatic, necroză peste , 0% dar sub 50%
li
li
.li
362 li
li
JI
li
I
IJ-
li
li
ll
ll '.
Fig. 7 Aspect TC cu contrast Lv.: P.A. stadiul Balthazar D - colecţie peripancreatică,
necroză 50% (Colecţie Clinica I Chirnrgie)
ll • ~ ~{~~;,,,\j iii'
~::t-,,,1:•~•• '-..,,f:Cr
!\•:J'~•tt('r-H::-:
'
.,
-~ . ~ ...,>
~.ţ\1<l,....,·,•·
,"f/:1.'rî?''
, ...ii~
·y:w,·s.:·'\,. , .'~:,}..;-;.•,~·,>,
. . '
-.::: ' ·., '.. ··\,.,,
.:)•r'" ~-~··· ' u.
".!:(~\•.,_i• .>,; ,i:.~•,Ji
'ş:iţ,<:i:'.i~(•'Îii'',,ţ;' ,, :,-·•:
t,ff I • , -
li '
li
-
~!fi:~~A::i?1)f
. . ,,t~li',f;:,a:~..
... ~ - } ~ " ' .
..
.,,,. '"'•'•''l'· 'i
I:'-.:,...... _ ....~·•·:.~·· - •t(l;._;:.-.-.
l'ig. 8 Aspect TC cu controst i.v,: P.A. stadiul Balthazar H - cel puţin două colectii lichidiene,
ll :;,;,
,,, bule de gaz peripancreatic, necroză peste 50% (Colecţie Clinica I Chirurgie)
~·'
~:
Corelaţie index de severitate -··morbiditate, ,mortalitate (CTSI - computer
ll
ll
i
·~î
•_r,
J.
',):
tomography severity' index) - indexul de severitate computer tomografie
indice < 3 - morbiditate 8%, mortalitate 3%
indice între 4-6 - morbiditate 35%, morlalilale 6%
indice între 7-10 - morbiditate.92%, morţalitate 17%
,!·~i Apariţia unei insuficienţe . viscerale constituie un argument hotărâtor pentru

transferul pacientului în serviciul de Terapie Intensiva şi trebuie atent urmărită în primele
ll 48 ore. După 48 de ore se sele'ctează pacienţii cu risc crescut pe următoarele criterii: scor
Ranson sau Imrie peste 3, Apache rr peste 8, valoarea CRP > 150 mg/I, indice de gravitate
TC > 4, sau teren deosebit. ·-
Aceşti pacienţi necesită o monitorizare· atentă clinică, biologică (creatininemie,
li SpO 2, gaze sangvine, hemogramă zilnică, .CRP de 2x/săptămână) şi radiologică (TC la
fiecare 10-15 zile sau în c~z ele suspiciune a unor complicaţii locale).
li
15.9 EVOLUŢIA PANCREATITEI ACUTE
li Pancreatita neutil nu este o boală stabilă.

Ea se caracterizează prin stadii succesive delimitabile în timp, cu aspecte clinice şi
morfologice specifice. După debutul bol ii, circa două treimi din pacienţi prezintă o formă
clinică uşoară cu disfuncţii organice minime, care vor răspunde uşor la tratamentul
li medical şi evoluează favorabil, fără complicaţii. !Jupă 24-48 de ore de la debut circa 20-
30% din pacienţi vor dezvolta o formă gravă de boală, iniţial cu hipovolemie marcată, cu
li 363
li
ll
ll
li
li
scăderea tensiunii arteriale, şoc din cauza sechestrării de lichide. Urmează faza de toxemie
sistemică în c.arr. npnr multiple inoufioienţe or~anice ce afectează plamânul, rinichiul,
sistemul cardiovuscular. Studiile imagistice au arătat că aceste fenomene se corelează cu
prezenţa de necroze pancreatice şi peripancreatice. Dacă pacientul reuşeşte să treacă de
li
această fază în urma îngrijirilor primite în serviciul de terapie intensivll, lu ~fdrşitul
săptămânii a doua de boală apar de obicei complicaţii septice prin infecţie pancreatică ~i
peripancreatică. Clinic pacientul prezintă febră, alterarea stări] generale, dureri
li
abdominale şi evoluţie spre multiple insuficienţe organice: plămân, rinichi, sistem
cardiovascular. Studiile microbiologice din prelevatele de puncţie aspirativă pancreatică
au arătat prezenţa de microorganisme de tip intestinal (gram negativi) la nivelul zonelor de
li
uecrnzâ pancreallcă ,,iu pcripu1M·culiuă. l11L010sant este faptul că şi pacientul care nu
prezintă nici o dovada obiectivă de infecţie pancreatică dar prezintă zone extinse de
.necroză pancreaticr, şi peripancreatică dezvoltă un sindrom clinico-biologic sepsis-like cu
complicaţii generale de tipul insuficienţelor multiorganice şi evoluţie către MSOF
li
(insuficienţă multiplă de organ).
Determinanţi ai evoluţiei naturale a bolii. Sunt factori care flU o influentn
decisivă asupra evoluţiei şi prognosticului bolii.
li
1. necroza pancreatică.
2. necrozu gri:isoasă extl'apancreatică, retroperilonea/ă.
3. comp11şll biologic activi ai /icl,/clului de ascită pancreatică.
li
4. infecţia necrozelor pancreatice.
15.10 COMPLICAŢII
li
Pancreatita acută severă, în evoluţie, poate dezvolta complicaţii generale şi locale,
precoce şi tardive.
li
· Complicaţiile generale sunt reprezentate de: ARDS(sindrom de detresă
·respiratorie), insuficienţa renală, insuficienţa cardio-circulatorie, hepatita lt>x.ică elc.
Complicaţiile locale sunt: complicaţii vasculare, gastro-intestinale, infarctul li
entero-mezenteric, necroza coledocului distal, necroza pancreatică, infecţia pancreatică,
psendochistul pancreatic. .
Complicaţiile gastrointestinale. În cursul pancreatitei acute revărsatul enzimatic
şi inflamator dintre foiţele mezocolonului şi ale mezenterului poate determina un spasm în
li
unele porţiuni ale colonului sau chiar inflamaţii parietale. În unele cazuri aceste fenomene
dispar spontan, în altele se pot extinde şi pot determina şi induce necroză murală, ischemie
şi chiar perforaţi!. Perforaţiile viscerale (duodenale, gastrice, colicc) se datoresc extinderii
li
procesului de necroză la peretele gastric, colic sau duodenal sau apariţiei unor ulcere
·gastrice sau duodenale acute, ce pot evolua spre perforaţie. în această situaţie se impune
laparotomie de urgenţă, cu o mortalitate peste 50%. Cazurile care nu ajung la intervenţie
de urgenţă pot dezvolta stenoze regionale care se manifestă rareori prin ocluzie, mai
li
degrabă prin tumori palpabile al căror diagnostic diferenţial cu cancerul de colon esle
dificil. Diulrc acestea, unele se pot remite spontan, în timp altele pot sii impnnii o
colectomie segmentară. O complicaţie mai gravă este fistulizarea în colon, care poate să
li
apară la orice nivel, mai frecvent la nivelul flexurii splenice. Fistulele tardive apar când
un pseudochist se evacuează într-un segment colic. Cea mai frecventă manifestare este
hemoragia digestivă inferioara sau sepslsul. Intervenţia chirurgicală presupune o
li
colo~tornie în amonte, drenajul pneudochiatului şi controlul hemoragie-i. Pse.udochistul se
poate evacua de asemenea în stomac sau intestinul subţire.
Complica(iile vasculare. JI
li
li
JI
li
I
11- .. r,
Homorngiilo cntnclismice, cu evoluţie rapid letală pot fi:

11 Hemoragii digestive, exteriorizate prin hematemeză şi/sau melenă,
Hemoragii oxtradigastive datorită eroziunii vaselor mezenterico suu portnlc prin
li extinderea procesului de necroză, sau sângerări datorate tuburilor de dren prin leziuni .de
decubit
Procesul inflamator pancreatic cuplat cu hipercoagulabilitatea indusă poate afecta
vasele de sânge din vecinătate şi produce complicaţii trombotice sau pseudoanevrisme.
li Tromboza afectează cel mai frecvent vasele splenice, din cauza vecinătăţii cu pancreasul.
Aceasta determină la rândul ei hipertensiune portală segmentară cu apariţia varicelor
gastrice. Cand tromboza sple1ucă este completă, riscul de ruptură al varicelor gastrice este
li iminent cu declanşarea unei hemoragii digestive superioare. 1n- mod cu totul excepţional ·se
poate produce tromboza venei cave. ·
Pseudoanevrismele afectează cel mai frecvent artera spienică (45%);
gastroduodenală (18%), artere ale arcadei gastroduodenale (18%) şi, ocazional, artera
11 hepatică. Această leziune apare ia nivelul unui vas situat în peretele unui pseudochist şi se
datorează eroziunii produse de enzimele pancreatice asupra peretelui.vascular. Consecinţa
este hemoragia bruscă; majoră şi recidivantă cu ·mortalitate. peste 90% dacă nu este tratată
ll corect. Dnctl pseudoanevrlsmul comunlcl1 cu cnnniul pnnorcntlc .principal sângele se ponte
scurge prin papila duodenală în dnodf.ln - hamosuccus pancronticus. Acestu ponte fi pus în
evidenţă endoscopic prin vizualizarea sângelui care se scurge prin papila duodenală.
li .Diagnosticul se poate stabili prin ecografie Doppler sau prin angiografie selectivă de
trunchi celiac sau de arteră mezenterică superioară. Tratamentul constă în embolizare
,arterială, dar dacă pseudoanevrismul este mare se impune intervenţia chirnrgicală.
li Infarctul entero-meze11terlc, comp1lcafle severă, cu mol'Lalltate· foarte ridicata ('I 5-

·90%) poate apare·în evoluţia pancreatitei acute.
·. •Necroza coledocului distal, complicaţie din fericire rară, este extrem de gravă· prin
sumarea efectelor peritonitei biliare cu .. cele ale pancreatltei. acute deja existente, cu
11 evoluţie letală, -dacă· nu este diagnosticată în, timp util şi rezoi vată de . urgenţă printr-o
anastomoză bîlio-digestivă
Necroza pancreatică este unul dintr-e factorii' determinanţi ai evoluţiei locale şi a
li prognosticului PA. Definiţia -anatomică stabiljtă la simpozionul de la Atlanta din 19~2
este: zonă de parenchim pancreatic neviabil, focală sau difuză, eventual localizată la
periferia glandei asociată sau nu cu necroză a grăsimii peri-pancreatice. Imagistic (TC sau
ll IRM), necroza pancreatică este definită de una sau mai multe zone care nu se-încarcă după
injectarea de substanţă de contrast.
Evoluţia necrozei pancreatice este dominată de riscul de infecţie secundară. Este
cea mai gravă complicaţie locală, cu o mortalitate până la 80%. Contaminarea necrozei se
li face prin· translocaţie bacteriană de ori'gine colică prin contiguitate sau pe cale sanguină.
Apariţia infecţiei poate surveni încă din prima. săptămână, riscul de infecţie creşte
progresiv până 1-a a treia săptămână apoi descreşte. Probabilitatea apariţiei infecţiei este
li proporţională cu extensia procesului de necroză. Dacă nu se infectează, după· a 4-.a

săptămână, necroza evoluează către resorbţie în peste 50% din cazuri, restul ovolufind
către constituirea de pseudochisturi şi/sau abcese pancreatice,
Infecţia pancreatică. Actual sunt valabile definiţii precise pentru infecţia
IJ pancreatică şi entităţile care sunt incluse. Este foarte importantă utilizarea corectă a
acestor clasificări în practica curentli pentru a avea ulterior un limbaj comun pentrn
compararea rezultatelor. Infecţia pancreatică reprezintă prezenţa de microorganisme
ll (bacterii sau fungi) în multiplicare la nivelul pancreasului şi ţesuturilor peripancreatice cu
modificări histo-patologice locale. Infecţia pancreatică apare secundar şi la un interval de
IJ 365
ll
IJ
li
li
li
timp variabil după o pancreatită acută. Această definiţie include necroza infectată, abcesul
pnncrcatio şi pseudochistul pancroatic infectat.
Necroza infectată reprezintă sfaceluri .de .necroză tisulară pancreatică şi li
peripancreatică CU· frotiu sau cultură pozitivă pentm bacterii sau fungi. De regulă în
nccrozn infectntll colecţii]~ pm11lr.ntr. lipReRc sau sunt în cantităţi mici.
Abcesul pancreatic este o colecţie localizată de puroi cu sfaceluri·de necroză puţine
sau fără sfaceluri în regiunea pancreatică, bine delimitată de un perete de colagen şi ţesut
li
de granulaţie,
Pseudochistul pancreatic infectat reprezintă o colecţie localizată de· fluid infectat
în regiunea pancreasului; delimitată de un perete de colagen şi ţesut de granulaţie, fără
11
purni sau sfaceluri de necroză.
Incidenţa infecţiei pancreatice variază în funcţie de studii între. 1,2 şi 9,5%.
Procentul- de• iufoclar~ al necrozelor pancreatice în cazul unei punorontite noute· neorozante li
este între 40-70% şi depinde de extensia procesului de necroză intra şi peripancreatică şi
de durata bolii.
Momentul infectării este variabil fn tlmp;.fncepe precoce, din a 4-a zi de la debut şi
_•creşte progresiv până în cea de-a treia săptămână. de boală, după care scade progresiv
li
l'ncepdnd cu a 4-a săptămână de boală.
Există o diferenţă clară de mortalitate între pacienţii cu nccroz/t stcfila şi cei cu
necroză infectată. Dacă pacienţii chiar şi ou zone importante de necrol!'ă, dar neinfectată,
li
prezintă o mortalitate de 10%, mortalitatea pacienţilor cu necroză infectată este de trei ori
mal mare chiar dacit s-a iulel venit chlrnrgicnl pentru .înliitururoa oi. În altă ordine do idei,
pacienţii cu necroze sterile se pot recupera sub ·tratament conservator pe cllnd cel cu
necroză infectată decedează dacă nu se intervine:pentru .drenajul infecţiei.
li
Diagnosticul infecţiei pancreatice osto ·foarte difrci! şi se bazează pe coroborarea
· datelor clinico-biologice şi imaghtice în e,.,.oJuţie .cu examenul microbiologtc al produsul
de aspiraţie.prin puncţie de.la, nivelul ţesutului. pancreatic sau peri pancreatic infectat.
li
Date- clinice. La un pacient· cu pancreatită acută .persistenţa febrei, persistenţa snu
reapariţia durerilor abdominale, hiperleucocitoza, apariţia sau agravarea .insuficienţei or
organice trebuie să ridice suspiciunea de infecţie pancreatică. Acest tabloul clinic· nu este
li
specific şi nu se poate pune semnul de egalitate cu infecţia pancreatică; mai mult decât
atât, · poate fi prezent şi în cazuri!~ î11 care există zone extinse de necroză intra . şi
perlpancreatlcă Ua1 slc1ilc.·
J<:xplorări imagistice. Având !n vedci·e dl. riscul i11foclicli pancn,alice eole legal de
li
pancreatita acută necrozantă, tomografia computerizatll helicoidală amplificată cu
substanţă de contrast intravenos este singura care poate· identifrca necrozele pancreatice în
stadiile precoce. Acurateţea acestui examen depăşeşte 90% iar sensibilitatea 85%.
li
Posibilitatea reconstrucţiei imaginii tridimensionale plecând de la imagini bidimensionale
permite .calcularea volumelor de ţesut necrozat pancreatic şi peripancreatic. Din ·păcate,
'l'C nu poate stabili diagnosticul u~ iufeqie. UecRL foarte rar şi fotr-un anumit context clini o li
şi hiologic, deoarece prezenţa "bulelor de gaz", semnul caracteristic, nu apa,e decât în 20-
55% din abcesele pancreatice şi aproape niciodată în cazul necrozelor infectate. Mai mult
decât atât, se recomandă prudenţă în interpretarea acestui semn în fazele precoce ale bolii,
deoarece au fost au puse în evidenţă astfel de bule de gaz la TC şi în colecţiile
li
peri pancreatice neinfectate. Originea lor. ar putea fi din canaliculele intrapancreatice rupte
.în procesul de necroză.
Puncţia fină aspirativă (PFA), metodă obiectivă de confirmare a infecţiei
li
pancreatice, este reprezentată de puncţia aspiratîvă fină percutană, ghidată imagistic, a
zonelor presupuse a fi infectate şi efectuarea de frotiuri cu coloraţie Gram şi însămânţarea
li
li
• - -• • • • •• n • ••
li
JI
li
11
li
li pc wedll de cultură. Dacii este ghidată ecografic sau tomografie tel111ka este sigură şi are o
sensibilitate şi specificitate peste 90%.
Abcesul pancreatic începe probabil ca o necroză pancreatică infectată; pacienţii
care supravieţuiesc sub tratament de terapie intensivă şi care nu impun o intervenţie
11 chirurgicală de debrldare şi un drenaj precoce suferă o lichefiere progresiv!! a ţesuturilor
pancreatice necrozate şi infectate cu apariţia unei colecţii fluide, cu puroi şi puţine secreţii
pancreatice - abcesul pancreatic. Elementele de diagnostic clinic sunt starea febrilă
11 prelungită, tumoră abdominală palpabilă în epigastru imprecis delimitată, iar biologic:
hiperleucocitoza şi teste nespecifice de inflamaţie crescute. Hemoculturile pot pune în
evidenţă germeni. Abcesele pancreatice sunt de regulă multiple, multiloculate. Testul
li imagistic cel mai util pentru diagnostic este tomografia computerizată; pentru o mai bună
definire şi localizare a abceselor pancreatice esl~ necesară, pe lângă injectarea obligatorie
de contrast i.v. şi administrarea unul produs de contrast pe cafo orală pentru a putea
diferenţia zonele de colecţie de annelo intestinalo. Din uoest punct do vedere ecografia este
li puţin performant11, ea fiind împiedicată de gazul din ansele de intestin. Tomografia
computerizată nu poate distinge inflamaţia sterilă de cea septică şi uin acest motiv trebuie
completată imediat de o puncţie ghidată, care o dată ce prelevă puroi se poate transforma
li din metodă diagnostică în metod!\ terapeutică, prin drenajul extern al abcesului.
Pseudochlstul pancreatic. Chistul pancreatic postnecrotic sau pseudochistul de
pancreas (2-7,5%) reprezintă o colecţie lichidiană intra- sau extrapancreatică rezultată în
ll urma acţiunii enzimelor pancreatice, extravazate prin efracţia sistemului canalar
pnnc_rcatic, aaupru ţesuturilor învecinate. Pseudocbistul nu are pereţi proprii, fiind
delimitat de organele adiacente (stomac, ficat, diafragm, splină, mezocolon) unite printr-
ll un baraj aderenţial inflamator de reacţie. Conţinutul chistlllui este format din suc
pancreatic, sfacelurl necrotice, s!lnge şi lilulă, fiind deseori infeclal, ceea ce atrage după
sine un exudat inflamator. În cazul oomplionţillor perforative se ndaugn şf conţinutul
organelor cavitare interesate (stomac, duoden,_ intestin sau colon). Lichidul din cavitatea
ll pscudochistului are aspect variabil, de la clar şi incolor până la brun-verzui, în funcţie de
cantitatea de sânge sau de ţesut pancreatic lizat. Localizarea cea mai frecventă este la
nivelul corpului şi istmului pancreatic, capul şi coada fiind mai rar interesate;
li dimensiunile variază între 5-40 cm. În diametru. Localizarea de elecţie este bursa
omentală sau spaţiul retroperitoneal, dar lichidul extravazat, bogat în e.razime pancreatice,
disecă ţesuturile şi poate fuza la distanţă (mediastin, scrot, regiunea cervicali!, etc.).
Apariţia pseudochistului în raport cu episodul acut al necrozei pancreatice se situează într-
ll un interval foarte larg, de la I O zile până la câteva luni, în medie 3 săptămâni.
El trebuie diferenţiat de:
- colecţiile lichidiene acute (pseudo-pseudochistul), care apar precoce în evoluţia
li pancreatitelor acute severe (primele 2 săptămâni), ca reacţie inflamatorie indusă
de necroza pancreasului şi ţesurului şi peripancreatic. Sunt localizate în imediata
vecinătate a pancreasului, delimitate de viscerele de vecinătate, fliră înveliş
ll propriu epitelial sau capsulă formată din ţesut fibros şi/sau de granulaţie; au
compoziţie electrolitică s!mllarll cu plasma şi o concentraţie scăZlltil ln enzime
pancreatice. Peste 50% se resorb odată cu rezoluţia pancreatitei acute;
li '~
""
.55
abcesele pancreatice reprezintă colecţii intraa.bdominale circumscrise, situate do
regulă în vecinătatea pancreasului, care conţin puroi şi foarle pufin ţesul
necrotic .
.. ~~-
Diagnosticul clinic al pseudochistului este uşor de stabilit când la 4-6 săptămâni de
li iÎ,:
la debutul unei pancreatite severe, remisă de regulă sub tratament conservator, apar
semnele clinice clasice ale pseudochistului:
ll 367
ll
Il
li
li
li
durore epigastricii recurentă sau persistentă, acompaniam de semne care
sugetMLă 1ccu1c11ţn unei panorcatlrn acul~;
- semne de obstrucţie gastro-duodenală (compresiune extrinsecă): saţietate
prooolle, greţuri, vărsături, tmeori into!Arnn\R digestivă totală;
11
turnară epigastrică palpabilă, prezentă în peste 50% din cazuri.
Nu există probe biologice specifice pentru pseudochlstul de pancreas; titrul crescut
al enzimelor pancreatice (amilazele şi lipazele serice şi urinare) sugerează mai degrabă
li
recurenţa pancreatitei acule, hiperleucocitoza este prezentă în pseudochisturile infectate,
iar sindromul biologic de colestaz~ este prezent în pseudochisturile cefalice care
reulizcuză compresiunea extrinseca a CBP. Astăzi, ecografia şi tomografia computerizată
li
s-au impus ca principalele mijloace de diagnostic şi urmărire ln dinamică a evoluţiei
pseudochisturilor de pancreas (fi . 9,lQ,l l •
li
li
li
Fig Q Aspect ecografic de pseudochistde pancreas (Colecţie Clinica I Chirurgie)
li
li
li
Fig. 10 Aspecte'TC.de pseudochist de pancreas
li
(Colecţie Clinica I Chirur~ie)
li
li
li
Fig. 11 Aspect TC de pseudochist de pancreas (Colec!ie Clinica I Chirurgie). JI
CT cu contrast i.v. este probabil cel mai util mijloc imagistic care stabileşte cu
precizie topografia, numărul, mărimea, structura, grosimea pereţilor, raporturile cu li
368
li
li
JI
li
11
ll
11 structudle 1111.:uujurăluare, tllforenţia:ltl pseuduchistul de colecţiile llchidlene acute
(element rn1 conotat.ii ternpe11tlce impnrlRnte), evirl~njiH''H complicaţiile 5ecundare ca
fistulele chistu-<ligestive, compresiunea pe structurile va~culare, Ps0udoanevrlsmele,
I! obstrucţii ale canalelor pancreatice. Metoda este creditată cu o fidelitate de 90-10·0%,

singurul inconvenient fiind imposibilitatea de a diferenţia pseudochistul de tumorile
chistice. maligne.
Ecografia· oferă date morfologice similare celor furnizate de· TC, dar acurateţea sa
li (fidelitate 75-90%) este mult diminuată în special de meteorismul prezent aproape
constant în stadiul de formare a ·pseudochistului.
Rezonanţa magnetică cu substanţă de contrast poate fi' indicată în caz de
11 insuficienţă renală, când produşii de contrast iodaţi specifici explorărilor CT sunt

contraindicaţi.
• .Ecoendoscopia şi cc;,langicipancreatografia retrogradă endoscop'ică, metode moderne
li de investigaţie introduse în practic•a curentă în ultimii, 10-15 ani· au -deopotrivă valoare

diagnostică şi terapeuti.că: evidenţiază obstrucţia parţială sau totală a: Wirsungului şi/sau
efracţiile canal are, diferenţiază colec1iilo fluide de pscudochistul constituit (pereţi subţiri
în colecţiile fluide şi groşi, cu cialcifi:căd parietale în pseudochistul· ·matui}:şi este în
li acelaşi timp o metodă de drenaj al .pseudochlstului. CPRE permite evidenţierea unei
eventuale comunicări a psoudoohistului cu •sistemul oanalicular·pancroatio:
Coinplicnţiile pseudo~histurilor.: ·
Hemoragia, Frecvenţa hemorap;iiloi- în· interiorul unui pseudochist ·este de 6-8%.
ll }fomorne,ifl intrnchistică este rezultatul eroziunii- unui· vas arteri•al· dş·calibru-mai mare sau
mai mic, cu formarea:unui pseudoanevrism.-· Arterele •interesate ·su_nt: artera splenică,
gastroduodenală,. pancreatico,duodenală, ·•gastncă; hepatică. Circumstanţele ·cte diagnostic
li sunt reprezentate de sindrom· hemoragic de novo sau după un tra'tament •chirurgical,
radiologic sau endoscopic al unui,pseu<)oci)ist. Se ·poate exterioriza printr-o wirsungoragie,
" ruptură într-un viscer cavitar sau în cavitatea. p·eritoneală, -Sângerarea poate rămâne
\r
11 -¼
cantonată la nivelul pseudochistului.. ' ·
Ruptura pseudool\istulul .se-.. poate face •.într,un' organ cavitar (stomac, duoden,
~
colon), în -marea cavitate peritoneală sau prin intermediul unei fistule în abdomen, pleu,ă
" sau pericard. Rupt11ra acută în· marea cavitate p.eritoneaHi: realizează un tablou grav în care
ll mortalitatea este de 80% în cazuril_e„cu hemoperitoneu asociat"-şi -15% -în ·cele tără
hemoperitoneu. Ruptura ,într-un organ -cavitar. poate constitui· o vindecare spontană sau
poate produce infectarea pseudochistului: ·· ·
11 Compresinn~a asupra .structurilor anafomke d-e-vecinătate poate determina icter
li i .
mecanic, complicaţii pielo-ureterale, ·tromboze venose cu hipertensiune portala
segmentară, generatoare de hemoragii digestive superioare grave prin rupturi de varice
esofagiene).
li
ll
I
·~
$~
".,,.;"
:'.",C
15.11.1
15.lLATITUDINE TERAPEUTICĂ
TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR
Orice p!)cient cu pancreatitii acutll trebuie ·!ipiţ~li~itL AvRntl în Vrtlere _poslbilitatea
evoluţiei spre complicaţii generale 8RU locale; pacientul 'trebuie îndrumat elitre o unitate cu
posibilităţi de asistenţă multidisciplinară: gasfroent~rologie cu posibilitate de endoscopie
bilio-pancreatică, ecografie endoscopică., terapie iritensi'vă, radiologie imagistică (TC) şi
ll intervenţională, chirurgie. Pacienţii trebuie monitorizaţi clinic, cu examinări repetate
pentru a surprinde orice posibilă agravare. Repetarea dozajului enzimelor pancreatice nu
li 369
11
ll
li
.I
li
arr. v11l0Rre În nhsenţa unor semne de aRravare nu este indicată repetarea examenului TC
dncu a fofJt deja efectuat.
Tratamentul medical conservator este tratamentul . de elecţie al fazei precoce 11
(primele 12-14 zile) şi are ca obiectiv primordial restabilirea volemiei şi balan ţei
electrolitice, suportul nutriţional şi prevenirea complicaţiilor sistemice.
Reechilibrarea ltidroelectrolitică. Corecţia hipovolerniei determinate de 1Jeusul
digestiv reflex, vărsături şi sechestrarea lichidiană în loja pancreatică . se face prin
administrarea. de soluţii hidroelectrolitice izotone cu, o .rată de admuustrare 'in J1:1ncţ1e de
frecvenţa cardiacă, tensiunea artcrlaln, debitu! urinar, pfe8Îuuea vt:11uasă 1.:t:ul1 ală. Duvă
administrarea iniţială, rapidă a unui volum important de soluţii cristaloide pentru
li
restabilirea tensiunii arteriale., se tre.cft 11ltftrior la un ritm corespunzător cu necesităţile
zilnice de aport hidric, în funcţie de balanţa hidrică. Este necesară o sondă urinară pentru
monitorizarea debitului urinur. . La pacienţii cu patologie cardiacă preexistentă
administrarea de volume mari de lichide i.v. trebuie făcută sub controlul presiunii venoase
centrale snu a presiunii venoase pulmonare. Funcţia renală, electroliţii, glicemia,
hematocritul şi pH-ul arterial flunt datele de laborator cu importanţă în monitorizare,.
S11p1imantaraa g/qcfrolitfri'i. P0tac;iul ·tn~h11iP. A<Hingat zilnic până la o cantitate de
l 00 mRq/zi, .calciul şi magneziul se monitorizează şi se administrează în caz de depleţie .
Administrarea de insulină este necesară-la valori ale glicemiei peste 250 mg/dl.
Tra11sfur:,ia de sâugc cato indicată la bolnavii cu hematocritul sub 25%; valorile
li
între 30-35% simt considerate optime pentru perfuzia pancreatică. ·
Oxigenoterapie. 40% din PA prezintă o alterare;: a funcţiei · respiratorii ce revine
progresiv la normal în zilele următoare dacă evoluţia nu este spre ARDS. Saturaţia de
oxigen trebuie monitorizată şi ori ce element de insuficienţă respiratorie trebuie evaluat
I
prin radiografie pulmonară
S11primnrP-a alimentaţiei orale este Împusă de dmerile abdominale şi intoleranţa
digt:stivă Îllsă aceasta trebuie reluată. progreoiv la '18 . de ore după ce pacientul nu mai
I
prezintă dureri abdominale. Există întotdeauna teama ·câ reluarea alimentaţiei orale poate
determina reapariţia durerilor abdominale . şi revenirea bolii. Studiile· pe subiecţi umani
normali au arătat ca o .dieta bogată în carbohidraţi .(peste;: 50%) stiwul~aJ.d foarle pu~in
secreţia pancreatică ş1 'in acelaşi timp aduce şi un aport calorii.: lmµu1ta11t şi Ht:1.:e:;a1.
I
. Sonda de aspiraţie nazogastrică nu ·este j ustificată de rutină, neavând -nici o
influenţă asupra evoluţiei bolii. Nu s~ instalează dedlt <lucă pudt:utul pre.1.inlă. ileus reflox
digestiv şi vărsături . Se suprimă odată ce se reia tranzitul digestiv.
I
Administrarea de antiacide şi antisecretorii gastrice. Nu şi-au dovedit importanţa
în ~volu~ia pancreatitei acute, ncinfluenţând în nici un· fel evoluţia bolii. Administrarea lor
ponto proveni însli. evoluţia .spre ak11lm:1i metaholică şi ulcerele de stres. Pacienţii cu PA
I
gravă sub ventilaţie mecanică pot dezvolta ulcere de stres şi pot prezenta o proliferare
bacteriană gastrică datorită mediului alcalin şi risc de pneumonie de aspiraţie.
Administrarea de antagonişti ai receptorilor H2 este mijlocul cel mai eficient de prevenire
al ulcerelor de stres, antiacidele · şi inhibitorii .de pompa de protoni nu sunt indicaţi
I
deocamdată neexistând studii referitoare la prevenţia apariţiei ulcerelor de stres deşi sunt
cei mal eficace inhibilud ai secreţiei ,acide: Pacienţii ourc nu sunt sub ventilaţie mecanică
şi care se alimentează pe cale orală nu neceşită administrarea de antiacide.
I
Tratamentul dllrerii. Confortul pacientului este important. Durerea tre.b uie
apreciată şi tratată. Din cauza d~reiii _pacienţii respiră superficial, stau imobilizaţi_ în pal
crescând riscul de complicaţii pulm,onare şi trombotice. Tratamentul de elecţie al durerii or
I
de mare intensitate este reprezentat de morfină sau derivate morfinice, neexistând dovezi
obiective desp1e uu ~veuludl S!Jd.Slll al sfincterului Oddi indus de morfiniL Derivaţii
salicilaţi şi antiinflamatoarele nesteroidicne sunt contraindicate din cauza efectelor lor I
370
I
I
I
I
li
I! ·,
secundare . .Paracetamolul este indicat însă treb_uie utilizat cu prudenţă la consumatorii de
etanol .
Nutriţia artlflciald nu este justificată dacă reluarea alimentaţiei orale se face
înainte de a 7-a zi de la debut. Pancreatita acută determinii o Rtare r.atAbolică în circa 60%
din cazuri şi justifică un aport .nutriţional suplimentar. Necesităţile energetice variază în
funcţie de gravitate. Principiile generale sunt cele care se aplică la pacienţii cu agresiuni
importante. Lipidele nu sunt contraindicate decât în caz de hiperlrigliceritfomie
importantă. Necesităţile azotate sunt ridicate. Suplimentarea în micronutrimente ·cu viză
antioxidantă în mod deosebit şi în zinc este indicată.
Nutriţia enterală joacă un rol important în evoluţia bolii: modulează răspunsul
li inflamator sistemic şi sepsisul şi reduce iuuidenta SIRS şi MSOF. Nutriţia enterală totală
este t0or11tic împiedicată de pareza gantrioă, ovnou.nrcn duodenală întârziată, ileusul
intestinal observate în pancreatitele acute grave. Mai mulle studii au arătat însă o scădere
li semnificativă a complicaţiilor septice pancreatice dac!!. nutriţia eul~111!.li. este instuurut!\
precoce. Explicaţia acestui fenomen ar fi că -nutriţia .enterală precoce ar restabill bari era
mucoasă prin aportul alimentar şi astfel ar reduce translocaţia microbiană.
Nutriţia ·artificială.nu este indicată în formele uşoare deoar·ece .toleranţa digestivă se
li reia de regulă la 48 de ore .de i'a debut.
Antibioterapia pre1•enlil'd, Necrozele pancreatice· şi peripancreaticc.prezintă un risc
de infecţie ou atut mai mare cu cât acestea sunt mai extinse şi cu cât tren~ mni mult timp
li de evoluţie a bolii. Infecţia pancreatică este un factor prognostic de gravitate şi constituie
principala cauză de deces. Sursa infecţiei este endogenă, cu bacterii din· tractu.l digestiv,
·floră··plurimicrobiană. O· serie de studii au. arătat eficacitatea prevenţiei complicaţiilor
ll septice pancreatice şi peripancreatice printr-o antibioticoterapie cu spectru larg, folosind

antibiotice cu bună penetrabilitate în ţesutul pancreatic şi cu con.centraţii eficiente local·.
Spectrul autibiulicelor trebuie ~ă acopere J!"•rmm/1 gram negativi din tubul digoativ.
Calea de a)lord trebuie să fie intravenoasă şi durata de administrare să depăşească cu două
ll săptămâni semnele clinice de vindecare (în cazul administrării pentru necroze infectate
dovedite prin puncţie cu ac fin), Calităţile unui astfel ,de antibiotic sunt reprezentate de o
bună penetrabilitate şi realizarea unor .concentraţii ·eficace în ţesutul pancreatic, sucul
li pancreatic, necrozele pancreatice. Cele care realizează c.oncentraţiile pancreatice cele mai
ridicate sunt fluoroquinolonele, imipenemul şi mezlocilina. Dintre.aceştia eficacitatea cea
mai ridicată o are imipenemul. Alte antibiotice cu o bună· penetrabilitate sunt
ll cefalosporinele de generaţia a treia (cefoxitina are penetrabilitatea cea mai ridicată) dar
eficacitatea lor este inferioară celor din prima. · grupă. Aminoglicozidele nu o
penetrabilitate tisulară slabă. ·
În P.A. severe durata tratamentului antibioticoterapic este de 10-14 zile.
11 Prelungirea peste această durată prezintă risc de asociere a unei infecţii fungice şi necesită
adăugarea unui anti fungi c.
li 15,11,2 TRATAMENTUL INSUFICIENŢELOR ORGANICE

ARDS (acute respiratory distress sy11drome) este rezultatul agresiunii pulmonare
din SIRS. Alveolele pulmonare se umplu cu lichid fapt care împiedică schimbul de gaze
li rezultând hipoxemie rezistentă la administrarea de oxigen. Radiografia pulmonară arată
infiltrat interstiţial difuz pulmonar. Tratamentul constă în intubaţie şi ventilaţie mecanică.
Presiunea pozitivă la finalul expiraţiei poate ajuta la menţinerea deschisă a alveolelor
li pulmonare.
l11s11ficie11ţa renală acută poate fi dată de scăderea perfuziei renale prin
hipotensiune ·şi hipovolomie sau poate fi rezultatul necrozei tubulare acute. Patogenia
exactă a necrozei tubulare acute nu este clară, dar implică ischemie şi leziuni inflamatorii.
li 371
IJ
li
li
I
11
Diagn.osticul insuficienţei rennle presupune: creşterea creatininei serice. peste O, 'i rng/dl
sau 50% peste nivelul buzni; uctlderea cu peste 50% a clearance~ul\li cremlnlnei;
necesitatea de dializă. Pentru a .face diferenţa între lRA prerenală şi renală este utilă 11
fracţia <.le excreţie a sodiului: valorile sub 1% semnifică tulburări prerenale, val ori peste
2% •se.mnifică o cauză renală. Tratamentul este · de susţinere, urmăreşte· readucerea
parametrilor hemodinamici ·Ja normal, uneori necesitând instituirea diaHzei. Necesitatea
hemodializei CMLe factor de prognostic sever.
li
, .Insuficienţa car.diocirculatorie ...Pacienţii ·cu PA şLSIRS pot dezvolta hipotensiune
(TA< 60 mmHg) în co1u.liţiile unei circulaţii hiperdinamice. Sciidore(l rezistentei vasculare
periferice duce la vasodilataţie, şi creşterea debitului cardiac .. Pacienţii pi;ezintă clinic
11
creşterea frecvenţei cardia•ce, amplitudinea crescută .a pulsului periferic, tegumente, calde,
dar hipotensiune. Acest tip de şoc. este în contrast C\1 şocul prezent la debut unde circulaţia
este hipodinamică, alura vetrici.llară rapidă, .pulsul periferic rapid şi. slab, tegumentele 11
periferic reci, cianotice. Tratamentul. constă în monitorizare hemodinamică cu menţinerea
volumului circulator udeuval ~i meJi.,;4p~ iuolrnpn.
Coagularea lnll·avuscultiril diseminată (CID)'oato o, complicaţie rarii u p(lnCrQatitoi
acute, Si8le111ul uoilgulărli- .este acti:vat de 1,m factor tioular, care duce fa consumul factorilor
li
de coagulare şi ~ trombocitelor prin coagulare. intrav.asculară. Consecinţa; este
trombocitopenie, alungirea,tinwului de coagulare• şi •risc de·•hemor~gii spontahe.,Dozlirile
fibrinogenului plusmalic pot ar•ăla valori normale, pontm cn pe de o parte acesta creşte în
li
. pancreatita acută iar pe de. altă parte se consumă în CID. Tratamentul este foarte dificil,
heparina fiind indicată în trombozele vasculare.
··Encefalopatia· metabo.lică·se datoreşte ischemiei cerebrale. Ttatamentul. se bazează li
pr. repleţie volemică şi •hidroelectrolitică · şi evitarea medicamentelor care determină
alterarea. senzoriului. Prognosticul depinde-de ,gravitate.· La ·pacienţii ·consumatori cronict
de ~kuol este difir.il clr...clifor.cnţiat,de manifestările de.sevraj ...
. Insuficienţa hepatlcă'survine în general după,o insuficienţă circulatorie· gravă. ·
li
.·. ·Sub tratament medical conservator efectuat după principiile enunţate··mai ,sus, ·PA
poate evolua Îl) următoarekdirecţii: ·
, remisiunea fenomenelor clinice, biologic.e şi a.modificărilor imaglst[,ce;
li
- lipsa de răspuns ou agravacea stării . generale, · apariţia şi/sau agravarea
complicaţiilor locale şi, generale;
- ap·ariţia complicaţiilor tardive. ·
În continuare, atitudinea. terapeutică· şi indicaţiile intervenţiei chirurgicale sau ale
li
altor metocfr. tr.rnpeutice minim invazive sunt diferenţiate ·în funcţie de etiologia P.A.,
modalitatea evolutivă, momentul apariţiei şi tipul complicaţiilor. li
. .15.1L3 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
· A stat mult timp sub semnul disputelor şi controverselor, atât în ceea ce priveşte
alegerea momentului operaţor optim cât şi a procedeelor fol,osite ..C.onferinţele de consens
li
şi ghidurile de diagnostic şi ti-atameul au statuat două momente operatorii diulincte, fiecare
cu indic&ţii şi procedee chirurgicale bine.codificate: oliirurgia precoce (primele 12 zile de
la debut) şi ·chirurgia amânată sau tardivă (după 12-14 zile). li
Chirurgia p1·ecoce (primele 12 zile) are astăzi indicaţiile chirurgicale limitate, de
excepţie:
PA acute. asociate cu icter/sepsis biliar:, dezobstrucţia CBP· are consecinţe
favorabile asupra evoluţiei bolii. Operaţia clasică este însă mult prea agresivă
li
riscând să amplifice SIRS şi evoluţia spre MSOF. Este înlocuită cu succes de
CPRE şi sfincterotomia endoscopică. Astfel metodele clasice de decompresiune
(colecistostomia, drenajul biliar extern cu tub Kehr, anastomozele bilio-
li
372
li
li
li
li
digestive) nu îşi mai găsesc astăzi justificaJea, multi considerându-le
li contraindicate, '
laparotomiile de diagnostic la bolnavii cu abdomen acut de etiologie neprecizată
trebuie evitate la maximum deoarece nu aduc decârun beneficiu diagnostic,''în
ll schimb , pot amplifica inflamaţi,a. sistemică sau inf~cta zonele de necroză
pancreatică sau peripancreatică,
• MSOF persistentă '
li Necrozectomia trebuie evitată în faz,a precoce, având în vedere riscul crescut de
sâHg1m11e, pusibÎIJLaţea îndepărtării pare!Jchiµrniul indemn, precum şi morbiditatea , şi
mortalit~tea postoperatorie semnificativ mai mari după necrozectomiile practicate pentru
necroze.sterile, comparativ cu cel.e pentru.necroza infectată, .
ll Chirurgia tardivă (după 12-14 zile) se adreseaz,ă în primul ,rând c_omplicaţiilor
evolutive locale (infecţia focarelor de ,necroză ,p,ancreatică, pseu,dochisţul, abcesele
pancreatice, etc.) sau pot avea viză etioiogică (în pancreatitei'e acute· biliare •
11 colepistectomie) ·, . ' ·
15.ţl.4 'TRATAr,ţENTUL NECROZEI PAJl!CREATICE STERILE.
ll Tratamentul medical conservator. Pe lângă tFatamentu!..specific de· reanimare al
pancreatitelor acute necrozante, grave se impune ··~I un tratament antrbiotic, de,'pi'evenire
sau/şi de eradicare a unei infecţii pancreatice. Criteriile pe care trebuie să le îndeplinească
ll un astfel de·antibiotic sunt:
să fie activ contra germenilor intestinali grain negativi, cel mai frecvent întâlniţi
în culturile provenite de fa necrozele pancreatice infectate;
să aibă o bună penetrabilitate în ţesutul j)ancreatic;
li • să realizeze în ţesutul panc.reatic ·o concentraţie eficace, adică o concentraţie mai
''
i mare decât concentraţia minimii• inhibitorie (CMI) a· majorităţii, germenilor

ţI susceptibili de a produce.infecţia pawcreatică, · ,
k
ll ~~ , Calea de .administrarc:este· intravenoasă iar durata antibioterapiei este de·minim 14
ţ zile .. Prelungirea ·antibioterapiei peste această .limită, trebuie discutată şi antibioticele alese
17 cu mare "atenţi.e, deoar,ece.se pot supraadăuga infecţii, fungice·dificil. de tratat-Mai.degrabă
:•
decât prelungirea antibioterapiei ·se poate lua în discuţie o debridare Ghirurgicalii., Daoă se
li consideră totuşi necesară prelungirea antibioterapiei se poate adăuga un antimicotic în
schema de tratament. Antibioticu\, cel, mai eficace, deci cel cu o cel mai bun raport
penetrabilitate/eficienţă este imipenemuL Alte asocieri cu efieacitRte în scăderea ratei de
ll ,f_'
infecţii· pancreatice sunt, ciprofloxacin/metronidazol, cefuroximuL În marea ,majoritate a
studiilor antibioterapia profilactică a scăzut 11ulllă1 ul iufecjlilu1 paucreatice şi al
I
·'>~ intervenţiilor chirurgionle, dar în privinţa scăderii mortalităţii rezultatele sunt
li controversate, Decontaminarea selectivă digestivă ,presupune sterilizarea tubului digestiv
în vederea prevenirii. translocaţiei bacteriene şi infectării necrozei sterile, Se face cu
antibiotice care nu se absorb din intestin. Rezultatele privind morbiditatea, inle.rve.nţiile
chirurgicale şi mortalitatea sunt asemănătoare cu cele ale antibioticoterapiei sistemice,
ll Necroza sterilă poate fi tratată cu· succes prin miJloace medicale, Prevenţia infecţiei
cu antibiotice ş\ tratamentul medical suportiv de reanimare permite supravieţuirea
ll ·~~-
\ţ
·<!('
pacientului în primele două săptămâni de boală, Există totuşi autori care au susţinut Ideea
'unei intervenţii chirurgicale precoce dacă starea clinică a pacientului nu ,q.a stabilizat sau
îmbunătăţit după 72 de ore de tratament intensiv, în scopul lavajului peritoneal, Însă,. nici
' un studiu randomizat în acest sens nu a putut valida o asemenea atitudine chirurgicală
li - ---,:;
agresivă, Dacă pacientul prezintă date clinice şi biologice de sepsis d)lpă primele 7 zile de
evoluţie a bolii este indicată efectuarea unei tomografii computerizate şi puncţiei
aspirativă fină din colecţiile sau zonele de necroză pancreatică. Dacă infecţia pancreatică
IJ 373
ll
IJ
li
li
li
P-ste Rstfol ~nnfirmAtA, eRte indicat mai degrabă tratamentul chirurp;ical de debridare şi
terapie intensivă decât continuarea tratamentului cu antibiotice.
li
15.11.5 TRATAMENTUL NECROZEI lN~'ECTATE
Dovcdiron infecţiei necrozei eRte indi_spensabilă pentru strategi a terapeutică. Dacă
datele clinice, computer-tomografice şi biologice au o valoare ori_ei:ttativă, numai li
examenul microbiologic al probelor obţinute prin puncţia p,,rnulm1n ghii.lut"n ii11ugiHt.il:
permite aflnnnrea ditigno~licului de i1ifccţie •şi identiflcaroti · gcirmonuhff: ·Puncţia eAto
indicat!!. numai la. pach:n[ll care prezintă al'gumente clinice; computerctomografico şi li
biologice care ridică suspiciunea· unei infecţii, puncţia de sistem nefiind rec.omanciată. Se
realizează cu ac fin 18-22 G sub ghidaj compulet-Lumografîc. Tre'buie pu·ncţionate, sub
rezerva accesibilităţii, leziunile a căror remaniere computer-fomografîcă este cea mai li
evocatoare ·de infecţie. Nu trebuie puncţionat ţesutul pancreatic siinlltos. Deoarece infectia
poate surveni chiar din prima săptămână -de boală puncţia trebuie realizat~ preco;e.
· Repetarea punc(iei este indicată de la pacienţii la care persistă tulburărlle sau ne ampllflc!i
după o primă puncţie negativă. Proba 9bţinută treb,1ie imediat tratat~ pţntru identificarea li
germenului şi obţinerea antibiogramei. Uneori, caracteristicile ritacroscopfoe ale lichidului
prelevat pot transform11 gestul diagnostic într-unul terapeutic ·de drenaj,.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
- îndepărtarea completă a tuturor ţesuturilor infectate;.
li
- prevenirea complicaţiilor tardive ca abcesul pancreatic, cu mortalitate foarte
mare, prin î11deµă1Larea sfacclurilor infoctntc;
- lavajul zonelor .de infecţie pancreatică şi peripancreatică;
li
· • asignrarea unui drenaj adecvat după .debridare;
- prezervarea la maximum ·a :ţesutului pancreatic· viabil, pentru a evita pe cât
posibil repercursiuni asupra funoţiei·pancreatice endo-şi exocrine. li
Din această ultim ohiectiv se deduce faptul ,că momentul optim al. Intervenţie!
chirurgicale nu este mai devreme de 12,14 zile de la debutul bolii pentru că înainte de
ac.est interval zonele necrotice nu sunt perfect maturate, -llodicl\ ·bine individualizate şi
deli-mitate de ţesutul pancreatic sănătos, adevărate sechestre pancreatice, ce vor putea ·fi
li
uşor îndepărtare prin disecţie boantă. Înainte de acest intel'Val, inteJ'Venţia chirurgicală nu
· va putea detaşa zonele de necroză decât cu sacrificii importante de ţesut pancreatic
sănătos, cu risc mare de hemoragie din acesta,. şi deci cu-riscuri de sechele tardive ale li
funcţiei exocrine şi endocrine.
Tehnica chirurgicală optimă de îndepărtare a zonelor de necroză nu a fost complet
stabilită. Există, mai multe procedee chirurgicale: li
- debridare chirurgicală însoţită de drenaj extern,
• debridare chirurgicală însoţită de un lavaj-drenaj închis,
debridare chirurgicală · cu metoda abdomenului semideschis sau deschis şi
laparotomii iterative ·
li
15,11,6 TRATA,MENTlJL ABCESULUI PANCREATIC
Tratamentul abcesului pancreatic presupune evacuarea puroiului, toaleta cavităţii
li
ahr.<'\s11l11i şi drenajul acesteia până la vindecare. Dacă există unele cazuri "fericite" de
drenaj spontan lnlem într-unul din viscerele cavitare ale colecţiilor pancreatice cu
vindecarea acestora, bineînţeles că a.c.easta nu reprezintă o evoluţie spontană naturală a. li
bolii ci cazuri cu totul întâmplătoare.
D,·cnajul pcrcutnn presupune introd11c,Mea 11nnr cAtetere de drenaj percutau, 1:hidat
imagistic la nivelul colecţiilor pancreatice şi peripancreatice cu material purulent. li
374
li
li
JI
li
IJ
li
Drenajul percu\an cu ghidare radiologica imagistică nu este uşor de realizat dm punct de
li vedere tehnic. Necesită multiple catetere de drenaj şi manipulări repetate ale acestora şi un
radiolog dedicat şi experimentat. Tomografia computerizată este folosită pentru
localizările profunde ale colecţiilor, pentru cele superficiale se poate utiliza ecografia.
li Tehnica folosită este tehnica Seldinger pentru evitarea structurilor intestinale.
cateterul odată instalat se irigă repetat pentru a spăla cavitatea apoi se.reexaminează TC
pentru a vedea dacă mai sunt funduri de sac nedrenate. Drenajul se poate lăsa·sub'acţiunca
gravitaţiei dacă este decliv sau se poate racorda la un sistem de aspiraţie. Necesită irigare
li periodică pentru repermeabilizare. Dimensiunile obişnuite ale cateterelor sunt 12-14-16 ll;-
dacă sc astup!I. frecvent cu detritusuri necesită schimbarea cu un cateter cu dimensiune mal
I! mare 24 sau 30F.

Dl'enajului chirurgicnl deschis. Calea de abord variază în funcţie de locnlizarca
abceselor. S-au propus abordul retroperitoneal prin lombotomie, laparotomia mediană
anterioara. Ohioctivul ·opernţioi Mte explornrna largă, completă a cavităţii peritoneale,
li deschiderea largă a. tuturor abceselor pancreatice, debridare cât mai . complet!( •şi mai
agresivă a necrozelor pancreatice, peripancreatice, retroperitoneală. La fel de importantă
este şi metoda de drenaj·postoperator şi modul de închidere al plăgii operatorii·.
li Metoda cea mai utilizată este drenajul cu abdomen deschis sau sem/deschis şi
laparotomiile seriate. Această atitudine chirurgicală este dominutli de ideea ci'i la. o primă
lnparotomio nu oe ponte evacua decât materialul purulent lichefiat rămâdnd infecţia din
11 pereţii cavităţilor la nivelul cărora procesul de distrucţie va continua cu lichefiere
ulterioară şi necesitate de eliminare. Ca urmare, la ·prima laparotomie cavităţile abceselor
se drenează şi se meşează cu comprese sau câmpuri de tifon umede, folosind _substanţe sau ,
folH care să împiedice aderenţa Ia. viscere..Peretele. abdominal este închis cu caracter
li temporar cu fire de sutură care încarcă toate straturile peretelui abdominal sau numai
pielea. La fel se pot folosi adevărate fermoare· de material steril ale căror margh1i se
suturează sau se fixează la perete. La fiecare două7 trei zile se planifi_că o relaparotomie,
li care este facilitată de această modalitate de închidere a peretelui abdominal, nu necesită o
anestezie foarte profundă şi poate fi,efectuată chiar-la patul pacientului, în serviciul de
reanimare, nu l)eapărat· în sala de operaţie. Complicaţiile metode\ sunt reprezentate de
fistulele intestinale (până la 20%) şi e\lentraţiile postoperatorii întâlnite după aproximativ
ll 15% din cazuri. ··
. Drenajul-lavaj cu abdomen închis. Debridarea iniţială cvasicO)llpletă este
"o? efectuată la fel ca mai sus, urmată de instalarea la nivel.ul bursei omentale a unui sistem de .
ll ;r., drenaj-lavaj cu catetere multiperforate, ou unul sau mai multe !umene, după care marele
:~. epiploon se închide pentru a crea o cavitate în care să se poate efectua un lavaj continuu,
li I
.
realizat prin pasajul unor volume mari de ser (până la 20 de J.itri pe zi) în scopul
îndepărtării tuturor sfacelurilor, detritusurilor necrotice, enzimelor şi peptidelor active
care se elimină di'n pancreas şi din ţesuturile necrozate. Lavajul sc continuă până când
lichidul prelevat este curat şi nu mai prezintă amilaze. Dezavantajul acestei metode este
reprezentat de faptul că este limitată numai la bursa omentală. Mortalitatea înregistrată în
li literatură cu această metodă este Intre 8-29%. · ·
Complicaţiile procedeelor de drenaj
Complicntiil~ c~la mRi frecvente şi letale după drenajul deschis şi închis sunt
li Iif hemoragia ~i sepsisul prelungit.
Hemoragia peroperatorie sau postoperatorie apare de obicei prin detaşarea
:{:
escarelor necrotice de pe vasele de sânge sau în urma escarelor de decubit produse de
ll tuburile de dren. O metodă de tratament minim invazivă este embolizarea percutană, care
poate controla uneori hemoragia. În majoritatea cazurilor este necesară expunerea vasului
de sânge cu ligatura acestuia şi/sau meşajul hemostatic.
IJ 375
li
IJ
li
li
li
Cu toate eforturile de debri.dare agresivii şi extensivii în prim ni moment ,,xi ,1! un
risc de abcese reziduale până la 16%. Tratamentul acestora poate fi chirurgical clasic sau
perc.utan.
li
Fistulele pancreatice reprezinta de asemenea o complicaţie. a debr!dărllor
chirurgicale, incidenţa lor fiind de circa 30%. Din fericire •circa 90% se pot închide
spontan. În literatura de specialitate se recomandă utilizarea octreotidului pentru a scurta li
durata de închidere a fistulei, care altfel se poate întinde până la câteva luni de zile.
Utilizarea unei combinaţii de nutriţie- enterală-~! parenterală,totală care reduce Ja minim
secreţia pancreatică poate grăbi închiderea fistulei., Altfel, fistulele trenante în timp
necesită-pancreatectomie caudală. Altă posibilitate de tratament.mini-invaziv de închid-ere
li
a fistulei eslb repre2.entată de injectarea de adeziv rapid polimarizabil (N butii, 2
cianoacrilat) în traiectul fistulei. · ·
Fistulele intestlllale au fost relatate cu o frecventă de ·10-40% în diverse studii.
li
Tratamentul lor este variat-.în funcţie de existenţa sau nu a peritonitei generalizate· sau
localizate, de prezenţa -sau nu a unui traiect izolat. În funcţie,de aceasta se poate opta
pentru ·9 rd11lol'i~1_11io cl!iiu1gi~ală sau pentru un trntnmcnt. conşcrvator.
Morbiditatea ·şi .._inortalitat\)'a .du\;)ii drenajul. prin. laparotomie este de lS-·.53% şi-,
li
respectiv, 6,:h25%. Incidenţa relaparotomiilo~ .este, de 1.7,7.J %, fiind necesare deci mai
multe. reintervenţii' pentru· în_d.epărtarea. completă a materialitl11i septic şi de distrucţie
tisulară. · ·· · · · ·
li
15.11.7 DRENAJUL 'i'RANSl'Al'lţ,Alţ.
Abcesele pancreatice sau ·pseudochisturile ··pancreatice pot fi dr.enate pe cale

li
endoscopică transpapilară _în situaţia Jri. caţ.e ·prezintă corriunfonre cu ca.naiul pancreatic
p'rincipal. Circa 60%. din "jiseudochisturile :de pancreas. cu _localizar~. cefal_ică prezintă
comunicare cu- sistemul canalic11lar 'pailc.reatic: · · .. · · · . · · li
.Metoda presu~ime reali~·a:r:ea ·1a:·1riceput·'a unei -C:!>R;B care '·permite vizualizarea
ace~lei comunicări,·•evcntuii.lc stricturi iilo oannlului pancreatic, ·rupturi (fig: 12). Urmează
inserţia· ~noi fir gh:id p~nă- la nivelul căviti\ţii, cu dilataţia µ1iei evenţuale 'strîcturi şi apoi
alunecarea pe acesta a·11nui Rtent ca·re ·poate fi pierdut în duoden dai- rii"al practic este i.m
li
cateter nasogasti-ic pe·care pot fi" efectuate lavaje repetate. Metoda permite prelevarea prin
periaj de probe pentru e1rnmennl citologic peritru a exclude un cancer pancreatic ţri cazul
stenozelor de canal pahdeatic. Totodată, la· finalul supri'm.ărif drenajului nasogastric se
li
·poate plasa un stent pe termen lung în caz de. stenoze ductale. 'Presupune şi efectuarea unei
. papiloto-mii şi sfincterotomii
15.11.8
. . endoscopice.. '
1'RENAJUL INTERNTRANSGASTRIC-
. . .· '
li
. Înqepe cu realizarea Jlnei ecoendoscopii (EE). care permite vizu_al_l~_area chisiului.sau
.abcesului diri dnoden .sau din stomac. EE permite aprecierea conţinutulu_i acestuia omogen li
sau neomogen, limpede Rau cu septuri, detritus1.1ri,. sfaceluri. 1)11 alt sc<>p este .a.cela de a
alege zona de puncţie optimă, lipsită de vase .de sânge sau de circulaţie colaterală prin
modul Doppler color. Odatii aleasă zona se p_1mcţioniiază, .J?OZiţia acul'-!j fii_nd verificată
ecogrnfic. Urmează dilatare~ traiectului cu l;_alon de dilataJie euuoscovh,ă ~i ius~11ia uuui
li
cateter de drenaj, de preferinţă nasogastric. 1n cazul unui abces pancreatic acesta nece,sită
lav.aje repetate, reverificarea endoscqpică şi ecoendqspopică a vacuităţii cav_ităţii abcesului
şi se poate realiza chiar necrozectomle panc,eatlcă: fie cu sonda Dormia prin orificiul de
li
puncţie, fie cu un endoscop pediatric introdus în cavitate şi cu sonda Dormia, sau prin
lărgirea orificiului -de chistoduodenostomă sau de chistogastrostomă şi introducerea unui
li
11
li
li
li
I
li
li endoscop cu canal de lucru şi a unor instrumente de lucru, inclusiv a unui aspirator mai
pulernic.
Dilatarea stomei poate fi realizată cu balon până la circa 2 cm. Metoda este
eficientă în cazul pseudochisturilor. În cazul abceselor pancreatice necesită dilatarea
li traiectului şi inserţia unui cateter mai mare care să permită apoi lavajul endoscopic repetat
cu evacuarea resturilor de material necrotic şi infectat. Avantajele sunt reprezentate şi de
evitarea producerii unei fislufo externe. Complicaţiile metodei sunt reprezentate de
li perforaţia stomacului sau a duodenului în peritoneu liber sau retroperitoneal, hemoragia
dintr-un vas de sânge parietal (fig.13) sau dintr-un pseudoanevrism ce poate duce la
intervenţie chirurgicală de urgenţă.
li
li
li
ll Fi~. 12 Drenaj transpapllar-transductal în timpul CPRE: A: CPRE cu vizualizarea stentului în
CBP; B: Plasarea unui fir ghid prin ductul pancreatic în pseudochist; C: proteză biliară şi pancreatică
vizualizate en~oScopic ·
li
li
ll
li Fig. 13 Drenaj transgastric ecoendoscopic al unul pseudochist de pancreas- A: Imagine EE a unul
pseudochist de pancreas corporeo-caudal 1 care comprim~ stomacul B: Imaginea ecoendoscopică a stentului
li i plasat transa:astric în pseudochist C: Imagine endoscopică cu vizualizarea lichidului drenat prin stent
15.11.9 TRATAMENTUL PSEUDOCHISTULUI PANCREATIC

Urmărirea imagistică în evoluţie, prin studii CT, a arătat că 40% din pseudochistele
cu diametrul sub 6 cm regresează spontan dacă nu există o comunicare cu canalul
li pancreatic. Regresia tardivă este cu atât mai probabilă cu cât pseudochistui este de talie
mai mică. Pseudochistele simptomatice şi cele cu diametrul peste 6 cm trebuie drenate
(chirurgical sau prin metode nechirurgicale: puncţie eco- CI-ghidată), deoarece pot
li tl~zvolta complicaţii evolutive: recidiva pancreatitei acute, complicaţii hemoragice,
supuraţia chistului, ruptura chistului (în peritoneu liber • peritonită chimico-enzimatică
gravă, grevată de o mortalitate până la 50%, sau într-un viscer cavitar, cu constituirea unei
li fistule interne şi dispariţia chistului; perforaţia în colon duce la infectarea gravă a

pseudochistului cu instalarea unei septicemii severe), compresiunea asupra structurilor
anatomice de vecinătate (care poate determina icter mecanic, complicaţii pielo-ureterale,
ll 377
ll
ll
11
li
li
tromboze venose cu hipertensiune portală segmentară, generatoare de H.D.S grave prin
rupturi de varice esofagiene).
Tratamentul poate fi endoscopic, radiologic sau chirurgical. li
Tratame11tul endoscopic poale consta în drenaj transpapilar, eficient când
pseudochistul pancreatic comunică cu sistemul canalicular pancreatic. Presupune
efectuarea unei colangiografii endoscopice retrograde care poate pune 'in evidenţă această
comunicare. Când aceasta există se efectuează sfincterotomie endoscopică (SE), urmată de
li
instalarea unui cateter de drenaj. !Jucă se pune în evidenţă o strictură canaliculară
pancreatică aceasta se poate dilata cu balonaş. Cateterul este astfel confecţionat încât se
automenţine în poziţie, devers~nd secreţiile pancreatic.e în duoden. Se va suprima ulterior,
li
de regulă după circa 2-3 luni, timp în care poate fi schimbat dacă se obstruează. 60% din
pseudochisturile cefalice pancreatice comunică cu sistemul canalicular pancreatic.
O altă variantă de drenaj ondoscbpio este ceu diroctă prin p•retel• gastric sau li
duodenal ru rrearea nm,i fist11lr. interne care asigură drenajul pseudochlstulul (fiJ1;. 12).
Metodo nrm c.a principul risc hemorugia, prin interceptarea unui vas de sânge din peretele
pseudochistului. Diminuarea riscului hemoragic se face folosind drenajul ecoendoscopic,
modul de lucru Doppler permiţând vizualizarea vaselor de sânge din peretele tubului
li
digestiv şi al pseudochistului, alei.ând astfel o zonă fără vase de sânge sau circulaţie
colaterală.
Metoda, r.rr.rlitatn cn ?.0% complicaţii (infecţie, hemoragie, perfora\îi), 15%
li
.recidive şi mortalitate sub 1% este contraindicată în pseudochisturile complicate
(suprainfecţie, hemoragie), multiple, situate în vecinătatea unor procese inflamatorii acute
(necroză, ubces), precum şi în cazurile cu hipertensiune portală segmentară
li
(splenomegalie, hemoragie digestivă superioară prin ruptura varicelor esofagiene) .
.Dre11ajul pereu/an ghidat. radiologic per!lllte mserţia unui cateter care va drena la
exterior secreţiile pancreatice, dezavant~jul fiind acela că în cazul unui pseudochist
cumuuicant cu canalnl pancreatic principal drenajul se va transforma într-o fistulă
li
pancreatică externă ce v:a necesita tratament specific pentru rezolvare. În cazul unui eşec
medical se poate ajunge ln panoreatectomie caudală . . Drenajul percutanat ghidat ecografic
· sau TC, procedeu de radiologie intervenţională, rămâne încă o metodă cu indicaţii limitate
li
(pseudochisturile imature sau intectate, situate sau fuzate ln imediata veclnălale a
peretelui abdominnl), datorită numărului mare de eşecuri (54%) ·şi recidive (63%), precum
şi incidentelor şi complicaţiilor redutabile pe care le poate genera: leziuni ale viscerelor
adiacente (stomac, splină, colon, intestin), hemoragii digestive, celul!t!i la locul de
li
implantare a cateterului, infecţie. .
· Dre11aj11l cltirurgical extem este o metodă simplă, dar care la fel ca şi drenajul
pcrcutan arc riscul de a determina o fistulă pancreatkă externă.
li
Dre11aj11l chirurgical intem, metoda cea mai eficientă şi mai recomandată,
presupune crearea unei fistule interne între cavitatea pseudochistului şi stomac
(chistogastroanastomoză), duoden (chistoduodenoanastomoză) sau un segment de intestin •
li
subţire sub forma unei anse excluse în Yala Roux (chisto-jejunoanastomoză).
Fistulele pancreatice interne şi externe au· un tratament de primă intenţie medical
sau endoscopic: chirurgia este rezervată eşecurilor. li
li
JI
378
JI
JI
li
li
ll
li
ll
I!
11
IJ Fig 14. Hemoragie digestivii superioară după drenaj endoscopic transduodenal A: Vizualizarea
sftncterotomului ,,pre~cut" înainte de pătrunderea în peretele duodenal. B şi C: Sângerare masivă
ll . după penetrarea peretelui duodenal (Colecţie Clinica I Chirurgie)
15.11.10 TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE BILIARE
li Pancreatitele acute biliare au în general o evoluţie favorabilă, dar ridică problema

recidivei. Chirurgia biliarn nu are Indicaţie de urgenţă. Etlopatogenia pancreatitei uouto
biliare este legată de migrarea transpapîlară a unui calcul sau inclAvarea acestuia în papila
ll duodenală. Majoritatea pacienţilor cu pancreatită acută biliară (80%) prezintă un canal
comun terminal de evacuare biliară şi pancreatică. S-a demonstrat că dezobstrucţia biliară
precoce în pancreatita acută biliară are consecinţe favorabile asupra evoluţiei ulterioare-a
I! bolii. Aceasta determină drenajul CBP şi are efecte favorabile mai degrabă prin rezolvarea
sau prevenirea sepsisului biliar adăugat decât prin reducerea presiunii din căile bilio-
pancrentioe. Acest drenaj este de preferat să se realizeze pe cale endoscopică prin
sfincterotomie (SE)· şi evacuarea calcului. Consensul terapeutic este acela că în P .A.
ll ..,;.
biliare indiferent de gravitate, asociate cu icter obstructiv şi/sau angiocolită, SE trebuie
indicată şi efectuată imediat ce s-a stabilit diagnosticul pentru că are un efect favorabil
asupra evoluţiei bolii. Un alt consens terapeutic este acela că în pancreatitele acute uşoare
ll sau medii nu există nici o indicaţie de dezobstrucţie biliară de urgenţii, întrucât aceasta nu
aduce nici un beneficiu asupra evoluţiei bolii, nu evidenţiază calculi şi, mai mult decât
atât, poate produce complicaţii.
· În formele de pancreatită acută necomplicată, prognosticul este dominat de riscul de
ll recidivă. Colecistectomia trebuie efectuată de preferinţă în cursul aceleiaşi spitalizări şi pe
cale laparoscopică. În funcţie de dotarea c11 echipamentul şi de experienţa fiecărui centru,
căutarea şi tratamentul litiazei coledociene se poate face fie în acelaşi timp cu
IJ I
·r•r·
colecistectomia Iaparoscopică fie înaintea acesteia cu ajutorul unui examen imagistic de
înaltă performanţă (ecografie endoscopică sau rezonanţă magnetică nucleară) în ·vederea
i unei sfincterotomii endoscopice preoperatorii.
~
ll ..ff.-.'i
wi
În PA grave, prognosticul este dominat de complicaţiile generale şi locoregionale .
Coleci8Lectomla laparoscopiei!. poate fi realizată şi la distanţă de fenomenele acule dar se
însoţeşte de o rată de conversii foarte crescută. La bolnavii cu risc operator ridicat se
iil'f
poate preconiza o SE fără colecistectomie asociată.
li Puuc1ealita a(:ută posL-CPRD poate surveni de o manieră i111JJ1ovil.iuilă. Faclut!i cit,
risc sunt multiplii, legaţi de pacient, de tehnică sau de operator. Cea mai bună cale de
prevenire este limitarea cât mai mare a lndlcaţlllor diagnostice. Prevenţia medicnmentoasn
ll rămâne decepţionantă.
I! 379
IJ
IJ
li
li
li
15.12 SECHELELE PANCREATITEI ACUTE ŞI CAI ,TTATEA VTEŢTT
Diabetul insulinodepent!enl survine cu frecvenţă variabilă fiind favorizat de li

necrozele extinse şi de pancreatcctom.iile largi. Este definitiv şi se poate agrava.
Insuficienţa pancreatică exocrină, cu sau fiiră manifestări clinice, constatată între
urmările imediate ale pancreatitei acute se ameliorează adesea spontan. Explorările
_funcţionale nu ur trtibui efectuate decât dacă semnele clinic.o persistft.
li
Anomaliile canalare frecvente par favorizate de caracterul necrozant al pancreatitei
acute şi de originea alcoolică.
Pe ansamblu, calitatea vieţii d11pn PA estt' hnni'i. Aceste re7.11\tate pe termen lung
li
justifică o atitudine terapeuticii de nivel înalt.
Bibliografie
li
l .Steinberg WM, Acute Pancreatitis, în Feldman: 8leisenger & Fordtran's Gastrointestinal
aud Liver Disease, 8th ed, Saunders 2006, 1241-1264
2. Bnnks PA, Epidemiology, natural history aud prnnictors o[ dlse~se uulcuiue IH acule anu
li
chronic pancreatitis, Gastrointestinal Endoscopy 2002; 56:6
3. Steer LM, Exocrine Pancreas: în Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed., W.
B. Saunders 2004
li
4. Les Conferences de Consensus, SNFGE 2001, Pancreatite aigue - texte court -
conclusions et recommendations du jury, ANAES (Association Nationale d'Acreditation et
d'Evaluatlon de Sanle, France
li
5. Ianji S. Takada T, Kawarn,fo Y, Hirnta K;Mayumi T, Yoshida M, Sekimoto M, Hirota
M, Kimura Y, Takeda K, Koizumi M, Otsuki M, Matsuno S, JPN Guidelines for the
management of acute pancreutitis: surgical management, J Hepatob/llary .Pnnr.rent Surg
2006; 13(1): 118-55
li
6. Oo VLW, DiMagno EP, Gardner JD, Lebonthul E, Reber WA, Scheele GA, editors. The
pancreas: biology, pathobiology, aud disease. 2nd edition. New York: Raven Press; 1993.
7. Georgescu I, Georgescu E, Şurlin V, Pancreatita acuta, în TRATAT DE CHIRURGIE
·11
(I.Popescu edllur), vui VIII part A and n nnd vol IX, Ed.Aondamiei Romane, Bucuresti
2008 li
li
li
li
li
li
380
JI
11
li
li
li
11
11 16 NROPT ,ASMlTI, DE PANCREAS
16.1 EPIDEMIOLOGIE SI ETIOPATOGENJE

11
În lume, valorile incidenţ.ei situează uccst cuncer pe locul al 13·-lea, iar cele ale
mortalităţii pe locul al 8-lea. Incidenţa media este de 8-12 cazuri la "tooou de locuitori. 'În
li anumite zone de pe glob, ca India, incidenţu este sub 2 la °loooo . În afara unor factori
'predispozanţi, boala este rară înainte de 45 de ani, dar incidenţa creşte liniar cidată cu
avansaren în vârstă. Vârsta medic de dingnostic este între 63-69 de ani.
ll Studiile epidemiologice au· arătat că incidei1ţa caucernlui de pancreas a crescut
constant la inceputul secolului XX şi s•a stabilizat !11 jurul anilor •·iu, explicaţia implicând
col puţin doi factori: ·
li - creşterea lncldenţel fumatului
·- îmbunătăţirea mijloacelor de diagnostic şi a raportărilor. ·
Etiologia eslc reparLLmLă asLfeL
Sporadică (40%)
11 - Fumat (30%)
- Factori alimentari (20%)
- Obezitatea
ll Rre.rlitRte.a ( 'i-10%)
Diabetul zaharat - creşte riscul de 2 ori,
Paricreatită croriică•:... mai puţin de 5% ·
Alcoolul - factor de risc prin intermediul pan·cretitei cronice
ll ::,-
,,,' Fumatul este un·fl\ctor de risc major, consumul a peste 40 de pachete de ţigarete pe
.
.C,
ii
an creste riscul de 5 ori, care scade numai dupa 5-10 ani de la încetarea obiceiului.
Obezitatea este un factor. de rJsc demonstrat cu atât _mai mult cu cât este prezentă de
ll i
',f
la vârste mai tinere, iar la adulţi' se tnsoţeşte de mi prognostic mai rău.
Factorii alimentari intervin în prevenţie prin consumul de fructe şi
C
~
legume proaspete · datorat conţinutului· ridicat de Ucopene · şi foiaţi. Consumul de carne
roşie; în special. ·cea procesată,' ·creşte riscul, spre deo·sebire 'de lactate ·şi carnea de
ll pasăre care nu influenţează, la fel ca: şi c'lifeaua. ··
Diabetul zaharat cu o durată peste 5 arii creşte de 2 ori 'riscul de cancer de pancreas,
apariţia bruscă a unui diabet de tip II la un pacient peste 50 de arii poate f1 asociată cu
11 ~
prezenţa unui cancer de pancreas.
;· Pancreatita cronică prezintă un risc ·crescut de peste 26 de ori de apariţie a unui
ll 'I
j
cancer de pai1crnas, riscul crescând liniar pe durata vieţii. Riscul este şi mai ridicat la
pacienţi cu pancreatită ereditară, vârsta obişnuită de debut fiind cea de 57 de ani, afectând
peste· 40% din pacienţii peste 70 de ani. În cazul pancreatitei cronice datorată consumului
de alcool creşte şi mai mult riscul şi srndc vfirstn de. debut.
li II Ereditatea. Studiile de genetică moleculară au identificat mutaţii ale genei KRAS2
în 80-95% din cazuri, alterări ale genei CDKN2 în 85-98% din cazuri, p53 (50%), Smad4.
Familiile cu mutaţii ale BRCA-2, cu risc crescut de cancer de sân, prezintă de asemenea
iu~iu~il[ă crescută a cancerului de pancreas. Acostoa arată fnptul el\, din punct de vedere,
li I
~ genetic, cancerul de pancreas este o boală complex!\, multifactor!ală, heterogenă ce
• explică probabil şi rezistenţa la chimioterapie. Factorii ereditari predispozanţi sunt:
pancreatita ereditară, neoplazia endocrină pancreatică, cancerul de rect ereditar non-
li polipozic, polipoza adenomatoasă familială, sindromul Gardner, sindromul von Hippel-
Lindau.
li 381
IJ
ll
li
li
li
16.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ·
Cancerul de pancreas se poate dezvolta din pancreasul exocrin sau endocrin. 'în 95% 11
din cazuri provine din parenchimul exocrin - epiteliul canaliculelor pancreatice, celulele
aciuare, ţesutul conjunctiv şi limfatic, Localizarea este, în ordinea descrescătoare a
frecvenţei - cefalic 75%, 15-20% la nivelul corpului şi 5-10% la nivelul cozji. li
Majoritaten cnncerelor de pancreas sunt adenocarcinoame ale epiteliului duetelor
pancreatice. Nu111ai · 2% din tumorile pnnorontioe exocrina sunt benigne. Alte variante
histopatologice de cancer de panc1eas suul - carcinomul cu celule gigante, cnroinomul
adenoscuamos, adenocarcinom rnicrogalndular, mucino.s, chistadenocarcinom. Cancerul de
li
pancreas cu origine in ţesutul conjunctiv este de asemenea foarte rar. .
·Neoplasmele. chistice de pancreas constituie mai puţin de 5% din tumorile
pancreatice. Accsleu suul - cltibliiue11uamu seronse bonigne, chistadon,o.amo mucinoaao li
premaligne, chistadenocarcinoame.
Neoplasmele mucinoase pancrentioe intraductale pot fi benigne sau maligne şi se
manifestă ca o dilataţie chistică a ductului pancreatic,
Tun10rlle sistemului endocrin.
li
Acestea provin din insulele Langerhans şi pot fi carcinoame inactive functional sau
tumori maligne sau benigne funcţionale ca' de exemplu, insullnoame, glicagonoame şi
gastrinoame.
li
Aproximativ 40% din aceste tumori sunt nefunctionale iar dintre acestea
aprmdmativ 90% sunt maligne.
Din tumorile functiona.le aproape 70% suntfosulinoame din care 10% .sunt maligne.
Restul tumorilor functionale sunt reprezentate de glucago11oame - 15%, gastrinoame şi
li
somatostatinoame - 10%. Majoritatea sunt maligne cu risc eres.cut de metastazare.
li
16.3 TABLOUL CLINIC
· Simptomele iniţiale sunt adesea n_espe_cifipe şi estompate. Singura po~ibilitate. de li
diagnostic precoce este reprezentată de un grad ridicat de suspiciune din partea medicului.
Acuzele tipice sunt anorexia, starea de rău, greaţă, oboseală, dureri abdominale
epigastrice cu iradiere dorsală, scăderea în greutate accentuată. ·
Durerea este resimţitli în mijocul epigastrului, cu iradiere dorsală la nivelul
li
coloanei lombare este manifestarea tipfcă, iradierea dorsală fiind un element .de gravitate
care atestă de cele mai multe ori invazia ·plexurilor nervoase splahnice. Durerea este
cvasipermancntă cu accen_tuare nocturnă, uneori după mese sau în decubit dorsal.
li
Pierderea în greutate este asociată: cu anorexia sau cu malabsorbţia din cauza
insuficienţei pancreatice exocrine cauzată de obstrucţia tumorală. La aceştia se
adaugă diaree, steatoree. Greţurile şi serizaţia de saţietate precoce sunt datorate invaziei li
duodenale şi sindromului de evacuare gaslricll. îulârziată.
· Icte1ul sclerotegumentar, cu debut lent progresiv, neremisiv, pruriginos, nedureros,
afebril este manifestarea revelatoare a cancernlui u~ G~p de pancreas. Ilsto însoţit de urini li
hipercrome şi decolorarea scaunelor. Acestea apar chiar înainte ca anturajul să remarce
uvutl(iu icLernlui. De nsomenen, pruritul precede apariţia ir.ternh1i
Simptomele de depresie sunt ma frecvente <leeitl lu l>tlL.Ul altor tumori abdorni1rnlc, lu unii
pacienţi poate constitui sin1plomul dominant. .
li
Tromboflebita migratorie (semnul Trousseau), tromboza venoasă profundă sunt mai
frecvente la pacienţii cu cancer de pancreas şi pot fl uneori revelatoare.
Examenul obiectiv relevă: JI
382
JI
JI
JI
li
I
I''
1; iolerul solcwlcgumculu1 cu oolu1ufin gulLc111'1 u legumc11Lclu1 ~i 111ucui1,elu1 111..t
accellluală la nivelul scle1elu1 şi flancurilor abt!uminale, îusu11L t!c cmisia t!c scau11e
acolice şi urini hipercrome. Este prezent în cazul localizării cefalice a tumorii
pancreatice.
I! - leziuni de grataj datorită pruritului, in icterele--progresive, cu evoluţie îndelungată;
hepatomegalia - ficatul ,fiind omogen, fără· neregularităţi, ferm, nedurero8, rareori
· senslbll la palpare; . ·
li vezicula biliara este palpabilă în neoplasmele de cap de pancreas (semn
Courvoisi er-Terri er).
- Semne clinice ale bolii avansate sunt reprezentate de: ascita, tumoră abdl!minall\
li palpabilă, hepatomegalie tumorală ca urmare a metastazelor hepatice,
splenomegalie, metastaze subcutanate în. regiunea paraombilicală (nodulii sister
Mary-Joseph), tumori la nivelul fundului de sac Douglas· (semnul Blumer),
adenopatie supraclaviculară (semnul Virchow-'l'roisiere).
11 niagnoMicul clinic este capital, dar, adcsca.·insuficicnt pentru ,stabilirea deciziei
ternpeutice, care se bazează tot mai mult pe. noile metode de in,.,estigaţie, unele dintre ele
putând fi cuplate cu manevre terapeutice. Majoritatea pacienţilor sunt diagnosticaţi după
ll mai mult de 2 luni <le lu uputi[ia sirnplomolor. Disponibililalea exarnenului wumpulc1-
tomografic a scăzut acest interval. Cu toate acestea se apreciază că 50% din pacienţi au
metastaze sau boală local avansată· în momentul diagnosticului.
ll .Investigaţiile paraclinice folosite pentru diagnosticul cancerului de pancreas sunt :
. investigaţii biologice, care cercetează: sindromul. de retenţie biliară, sindromul anemic,
-sindromul Insuficienţei panc,eatice- exocrine, sindromul bloohlmlo al i/lSlificlcnţci hepato-
renale fn fazele avansate ale bolii, cu icter intens şi prelungit şi identificarea markerilor
IJ ic
tumorali specifici
investigaţiile imagistice: ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa. magnetică,
explorările endoscopice şi laparoscopia.
li J :f.!,stele de colestază. Sindromul biologic de retenţie biliară este întâlnit mai ales în
cancerul de cap de pancreas, care, prin invazia sau compresiunea progresivă şi ireversibilă
a segmentului terminal al CBP, determină dilatarea progresivă a căii biliare principale, a
,, V
ll veziculei biliare şi a căilor biliare intrahepatice, cu creşterea consecutivă a presiunii în

cl\lle biliare. Bilista:i:a rnodlflcă nivelele tuturor elemeutdur tra11sport11te prin circuitul
biliar, însă nu toate se dozează pentru uzul clinic. Ea este urmărită prin nivelele
pigmenţilor şi derivatelor lor în sânge, urină şi fecale. În mod obişnuit se dozează
ll 1; "cil
i
bilirubina totală (BT) şi fracţiunile ei (BI şi BD), se evaluează prezenţa urobilinogenului
şi a BI în urină şi a stercobilinogenului în fecale. Valorile normale sunt: BT < 1 mg/dl,
i Bl=0,1-0,2 mg/dl, BD=0,2-0,7 mg/dl. În icterul din cancerul de cap de pancreas se
I! I inregistreaza valori mult crescute ale bilirubinemiei totale. cu creşterea fractiunii directe
(conjugate) şi valori supraunitare ale raportului· BD/BI. O alta enzima de colestaza este
fosfataza alcalina caro aro valori crescute în icterul din cancerul de cap de pancreas.
ll - Hemoleucograma inregistreaza valori scăzute ale hemoglobinei şi hematocritului, ca

cJlpresie a sindromului anemic din 9tndiile nvnnnnte ale bolii.
·• Insuficienta pancreatică exocrină, ca expresie a alterării şi/sau înlocuirii parenchimului
pancreatic poate fi explorată prin teste specifice: testul de stimulare exogenă cu secretină
"':
ll ,.s-
3('
·c;.,
colecistokinină, sau prin aprecierea secreţiei lipazei pancreatice prin măsurarea nivelului
radioactivităţii sanghine după ingestia de trioleină marcată cu C14 .
- Teste care eyidentiează scăderea sintezei factorilor coagulării: tulburări de coagulare,
ll cu creşterea timpului de protrombină datorită deficitelor de absorbţie a vitaminei K. Testul
Kohler este o metodă de diferenţiere a icterelor parenchimatoase de cele obstructive: dacă
icterul este obstructiv, cu hepatocit indemn, indicele se corectează prin administrare
ll 383
IJ
IJ
li
li
li
exogenă de vitamină K. Fibrinogenemla sub J00mg/dl indică un risc major de sângerare,
iar un indice de protrombina ~ub 60% se lmpuue cunoc;LaL !uaiute,i. iul~L vc11fici d1i1 u1gicttlt:.
5. Sindromul hiochjmic al insuficiegt~Ul.fillfil.Qf.!'ruk este expresia stadiilor avansate ale li
bolii când este afectată at.â.t functia renală (obiectivată prin creşterea valorilor serice ale
ureei şi creatininei), cât şi cea hepatică (creşteri ale transaminazelor).
_ 6. Markerii tumorali sunt utili la pacienţii simptomatici pentru diagnosticul diferenţial al
nfocţiunilor pancreatice maligne faţă de cele benigne.Primul stndiHt a fost -ant.igftnul
li
carcinoembrionar (CEA), dar specificiţatea sa redusă nu a ,permis.• însă utilizarea sa in
practica oncologică curentă . Markerul cel mai utilizat este antigenul carbohidrat 19-9
(CA19-9), fiind creditat cu o sensitivitate de până la· 90% şi specificitate de 98% pentru
11
diagnosticul cancerului de pancreas, când nivelul seric este mai mare de 3 7U/ml.- Multe
statistici. consideră că ar avea o valoare predictivă similară cu a ecografiei, nivelul ridicat
al acestuia (>.37u/ml) fiind întâlnit în aproximativ 80% din cazurile de cancer de pancreas. 11
Este util pentru diferenţierea cancerului . de pancreas de alte sindroame- dureroase
. abdominale şi icterice, precum şi pentru diagnosticul diferenţial .cu pancreatita cronică.
Poate ·creşte şi în obstrucţiile biliare, afecţiunile cronice biliare. Valorile peste 100 Ulmi
ount sugestive pentru cancerul pancreatic, iar valori-le peste 100 snnt. factor predictiv
li
negativ pentru rezecabilitatea tumorii.
Semne de alarmă precoce - pacienţi. cu diabet zaharat care prezint!:, ~lmplume
neobişnuite ca de exemplu scădore ponderală continuă şi alte tulburări" abdbminale.
li
Majoritatea pacienţilor sunt diagnostica[! după -mai.mult de 2 luni <le la apariţia
simptomelor. Disponnibilitatea examenului computer-tomografie a scăzut acest -interval.
Cu toate acestea se apreciază că 50% din pacienţi au metastaze sau boală local avansată în li
· momentul diagnosticului:
Diagnosticul diferenţial include următoarele boli:
-anevrism de aortll.abdominală, li
- ischemie cronică mezenterică,
- limfom gastric,
- limfom pancreatic,
- carcinom hepatocelular,
li
- tumori, stricturi de cale biliar!'!,
- angiocolită, chisturi de coledoc
· - neoplasm de coledoc distal li
· - neoplazii ale pancreasului endocrin,
-ulcer gastroduodenal,
- pancreatita cronică. li
16.4 EXPLORĂRII,E IMAGISTICE
li
ECOGRAFIA oferă informaţii anatomir.ft ile mare rezoluţie, fiind o explorare
accesibilă, non-invaziva şi cu cost redus. Dezavantajele metodei ţin de .dificultăţile
achiziţionării imaginilor, în speni.al la pacienţii obezi sau în prezenţa ileusului; aria mică li
vizualizată poate face dificilă repetarea examinării în aceeaşi secţiune, în scopul urmăririi
leziunilor detectate anterior; scheletul osos nefiind vizualizat, nu există repere osoase care
să permită compararea imaginilor ecografice cu cele tomogratlce sau radiologice; este
operator dependentu.
li
Poate decela unele semne care pledează pentru existenţa unor leziuni pancreatice maligne,
cum ar fi:
- vizualizarea tumorii - masă pancreatică hipoecogenă, cu contur policiclic, deseori JI
384
JI
JI
JI
li
lj
li
li -
llel'e!jUlut
dilataţia căii biliare principale şi a căilor biliare intrahepatice - semn cert de
_obstrucţia biliară axtrahapatică, ceea ce dirijează investigaţiile ulterioa, ~ sp1·e
I! investigaţii cu viză .etiologică: CT, ERCP.

- dilataţii ale ductu/11i pancreatic > 2-3 mm
- metastaze hepatice şi/sau ascită fn stadiile avansate.
·Este foarte utilă pentru evaluare imediată, iniţială a pacienţilor cu Icter mecanic
I! prin Rtabilirea tocmai a ohRtructiei biliare drept canza a ictl'ml11i şi orii,ntRnd a~tfel
explorările imagistice ulterioare. .
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ reprezintă explorarea cea mai utilizată la
li ora actuală dată fiind disponibilitatea şi posibilitatea de vizualizare a întregului abdomen
qi polvio. Îmbunlit1\ţirile tehnologice din ultimele decenii, ou troooron de 111 tomogrnfi11
computerizată convenţională la TC spiral, apoi la CT spiral multidetector, cu rezoluţie
ll înaltă şi posibilitatea reconstrncţiei tridimensionale, a făcut din CT „standardul de aur" al

investigaţiilor imagistice, p.ermiţând atât diagnosticul precooe al tumorilor pancreatice„cât
şi aprecierea invaziei tumorale şi implicit a rezecabilităţii acestora .
Metoda este creditată de unele·siudii cu o sensibilitate de 92%, specificitate de 100% şi
ll acurateţe de 95% pentru detectarea cancerului de pancreas. Detectează prezenţa tumorii în
peste 90% din cazuri şi în plus poate oferi date refrritoare la inva~ia viscerelor adiacente,
invazia vaselor (portă, artera mezenterică superioară), prezenţa adenopatiilor, ascitei,
li carcinomatozei peritoneale şi a metastazelor hepatice.
Următoarele criterii CT sunt creditate cu o rată de rezecabilitate de 88%:
absenţa extensiei .extrapancreatice a tumorii.
li - absenţa extensiei la artera mezentertc(i superioara şt tnmchlul ce/tac, defimta pnn

prezenţa lamei de ţesut gras între tumoră şi vase
.. parmoabilitatoa oonj111on!!flui mozontoroporta/. ·
REZONANŢA MAGNETICA (RM) oferă informaţii imagistice de aceeaşi calitate
I! 1'""J:
cu tomografia computerizată. De aceea este folosită doar la paci'enţii cu -alergie la agentul
de contrast folosit la. tomogrfia computerizată, cu funcţie renală deficitară sau ca un
I eventual mijloc de completare al. CT, ln cazurile ln care rezecabilltatea este pusă la
ll îndoială de o eventuală şi neclară invazie în structurile vecine sau de suspiciunea unor

metastaze hepatice. Neavând ·avantaje semnificative faţă-de CT, nu este inclusă până în
prezent ca parte a algoritmului de diagnoytic . ·•
. EXPLORAREA RADIOLOGICA A CAILOR BILIARE
11 COLANGIOGRAFIA evidenţiază gradul, întinderea şi aspectul· obstrncţiei căii
biliare principale şi răsunetul asupra călor biliare în amonte d~ obstacol . •
.i
•
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (ERCP)
11 este apreciată ca cel mai sensibil test de diagnostic pentru cancerul pancreatic, fiind
creditată cu o sensibilitate de 95%, şi specificitate de 85%. Semnul comun este obstrucţia
abruplH R CffP şi/sm1 a dnctului pancreatic sau ambelor (duble duct sign). Stricturile date
li de cancerul de pancreas sunt de regulă neregulate şi abrupte, spre .deosebire de cele din
pancreatita cronic!\, cnrţ sunt lungi şi uşor conice. Carcinoamele pancreatice mici pot
determina numai obstrucţii focale, interpretate uneori greşit ca pancreas divisum.
ERC'P oferă informaţii asupra sediului obstrncţiei şi a gradului să permiţând în
ll acelaşi timp şi obţinerea de material bloptlc prin peria] sau biopsie, necesare
diagnosticului citologic al 11covlazid; cilolugia sucului vamaeatic a crescut foiut~ mult
sensitivitatca ERCP, mai mare în cele de cap decât în cele de corp şi coadă.
li Metoda poate fi utilă şi pentru a asigura un drenaj biliar intern temporar sau
definitiv prin montarea unor endoproteze (stenturi), care decomprimă arborele biliar în
IJ 385
IJ
IJ
li
li
li
vederea unei viito~rn intervenţii chirurgicale radicale, sau poate fi singurul gest terapeutic
la bolnavii în stadii avansate, asigurând un confort supl!mentar pnn evitarea laparotomiei.
ECOENDOSCOPJA oferă posibilitatea obţinerii de informaţii de înaltă acurateţe li
în aprecierea tumorii pancreatice şi a invaziei structurilor de vecinătate, fiind con~iderntă
principala metodă de stadializare a cancerului pancreatic prin „palparea" endoscopică
trnnsgastrică a întregului pancreas şi vizualizarea arborelui .vascular mezenteric şi celiac. li
Un al doilcn nvnntaj major pentru diagnostic este posibilitatea do efor.t1rnrn a unei puncţii
fine aspirative în formaţiunea tumorală cu <llagnostlc oltologic. Nu poale aprecia cu
acurateţe invazia arterei mezenterice şi nu poate evalua metastazele la distanţă. Este
considerată a fi explorare complementară CT-ului.
li
LAPAROSCOPIA oote utilă pentru explorarea directă ·a cavităţii abdominale în
vederea diagnosticului, stadializării şi evaluării rezecabilităţii bolnavilor cu cancer de
pancreas. Este c.onsid~rală de unii autori ca o metodl'l suplimcnturii <l~ ~valuare la pacien(ii
cu tumori potenţial rezecabi!e, pasul final al algoritmului de diagnostic şi stadializare,
li
nvând în vedere faptul c1i, cancerele de pancreas an o t~ndinţă marcată spre metastazare
peritoneală.
La11aroscopia permite dcpistarcu bolnnvilor cu cancere Io.cal avansate, evitând astfel
li
laparotomia la bolnavii.la care extensia locală a bolii nu permite rezecţia; bolna:vii aflaţi în
acest stadiu rămân candidaţi la paliaţie endosc·opică pentru obstrucţia blllară. li
Rămân candi<la[i la paliaţie chirurgicală .bolnavii ou obstrucţie duodenală care
necesită gastroenteroanastomoză.
Performanţa sensibilităţii şi specificităţii în stadializare este crescută de ecografia
laparoscopică ce permite depistarea unor mici metastaze hepatice care au „scăpat" li
detecţiei de către tomografia coputerizată şi poate evalua extensia locală a tumorii.
Utilizarea de rutină a laparoscopiei de stadiahzare poate evita tn circa '.lu% de
· cazuri. o lapnrotomie inutilă . li
. Indicaţiile. p1,aclicării unei laparoscopii do stadia!izo.re înaînte rle o laparotomie sunt
reprezentate de caloarea CA 19-9 peste 150U/m:1, ascită în cantitate m;ică, tumori de·corp
pancreatic, dimensiunea peste 3 cm, adenopatie suspect la nivelul .pediculului hepatic.
PET-CT (tomografie cu emisie de pozitron! comblnat!l ·-cu tomografie li
computerizată) Este o explorare scintigrafică ce se bazează pe concentrarea unui produs -
t1uorodeoxiglucoză marcată cu izotopi radioactive în celulele tumorale, odată cu detecţia
cu cameră de scintilaţie imaginea este s~prapusă •pe imaginile de la o tomografie
. comuterizată rezultând o loc-alizare precisă a tumorii şi .metastazelor. Este-însă o explorare
li
al cărui potenţial şi rol diagnostic şi de stadia!izare este în curs de evaluare.
STADIALIZAREA
Op[iuullc terapeutice dopind în primul rând de stadiu. Tumorile mici, localizate pot.
li
fi candidate la rezecţie, singura şansă la supravieţi1ire: duodenopancreatectomia cefalică
(DPC) pentru cancerele de cap de pancreas şi splenopancreatectomia distală pentru
cancerele de corp şi coadă. · li
Îu centrele ~por,ializate, vnlorile medii ale duratei de supravieţuiri după reze0ti a
tumorii este de 20 luni, cu supravieţuire la 5 ani de 40-50% la pacienţii cu tumori mici,
fără n,etastaze ganglionare. Din păcate, rezecabilitatea în momentul diagnosticării bolii nu li
depăşeşte 10-15%. Restul• sunt tumori local avansate, pentru care chirurgia nu este o
opţiune optimă şi există puţine strategii terapeutice eficiente, fiind grevate de un pronostic
foarte rezervat - supravieţuire la 5 ani < l %, decesul survenind de regulă în anul
diagnosticului.
JI
Clasificarea stadială TNM actualizată de AJCC (American Joint Committee of
Cancer) are la bazil 3 factori:
T - tumora primară şi relaţiile ei cu axul celiac şi artera mezenterică superioară (AMS) li
386
JI
li
li
li
I'
1:
li N prozonţa 1absonţa adcnopatioi
„M-prezenţa/absenţă metastaulor
Tumora primarA - T:
T, - tumora nu poate fi evaluată
li To- nu exist<! prube despre tumuru primar<!
T;, - carcinom in situ
T1 - tumoare limitata la pancreas, cu _D<2 cm
li T2 - tumoare limitată la pancreas cu D> 2 cm
T, - tumoră extinsă extrapancreatic, fără invadarea axului celiac sau AlvfS ·
T4 - invazia axului celiac sau _AMS
Adenopatia regională N:
11 N, - nu poatefi evaluată
N0 - adenopatie regională absentă
I\ N1 - adenopatie reglonal/1 prezenta

Metastazele la distanţă - M
M, - prezenţa metastazelor m,1poate fi evalµqtă „
lvf0 -metastaze· la dislahţli prezente . . .· . ·' '

li J,,f1 - metastazasc la distanţă prezente
. . ~
AJCC-'TNM:
li · Stadiul ·o -'- T;. N0, Mo
Stadiu/1
-la...:_ T1; N-o, Mo
ll 1b-'- T,. No. Mo

Stadiu/II
lTa - T1, No, .Mo
llb-T1.;, No. Mo
ll •i--
Stadiul 111-1 4, No.1, Mo
Stadiul IV-T1-1, N().1, M1 ' .,.
Diagnosticul stndinl în timp util are un rol esenţlâl'în ·evaluarea bolnavilor cu cancer
ll de pancreas; două obiective sunt capitale:,.· '. . -'·. . . '' . · ". ....
- diagnosticul precoce, care· ofer(l cele maj _butţe .§(!Wfq pen,tru. Clfl",a ţ:hi,:urgtcală . . .
- diferenţierea preoperatorie intre. cancerele reie'cabile şi cele nerezecab(le, ultiine'!e
decenii oferind aceste posibilităţi prin CT spiral, eo0endoscopie şi laparosaopie
ll ,·•"
_;.·.,-.·
În ceea ce priveşte rezecabil,italea.: .. . , . . · ., ·.. ' ·
- cancerele de stadiu I - tumori mici, localizate . strict la ntvelul pancreasului,
.. .
'i'/"..._ diagnosticate imagistic preoperator, sunt de regulă rezecabile

ll ţ( cancerele de stadiu II, cu tumoră extinsă la organe{e de, v~cinătate, fără adenopatie
regională, fără metastaze ·za .,;I/stanţa, }t cu trunchiul celiac 'fi. AMS neinvadate sunt
li
I
I considerate tumori rezecabile. Pentru tumorile cu· invazia·. i,;olată. a. venei portl ,şf.AMS,
incluse fn acest stadiu, se poate tenta rezecţia.
canrnele rfp ~tnrl/11/ TTT (lnr.r,f. nvrmsntP r.11 invnrin trunr.hiurilnr nrterinle
principale)
intervenţii
şi stadiul IV (metastaze la
chirurgicale paleative„
distanţă) sunt nerezecabile, fiind indicate
ll -~-
·-.•,:";
' '
11
I! 387
IJ
IJ
11
li
·· -li
11
li
li
11
Algoritm de diagnostic şi stadializare - University of California San Diego
16.5 TRATAMENTUL CANCERULUI DE PANCREAS.

li
Tratamentul cauuerului de pancreas este co~plc;,., .dif~rcnţi1;t în f~noţfc do
topografia şi stadiul tumorii, şi care în principiu trebuie să realizeze două obiective : . li
- unul oncologic: ablaţia tumorii în limite oncologice, c11 obţinerea unei supravte/uirii
la 5 anifără recidive şi/sau metastaze
- unul jimcţtonal, care se adresează rezolvării unor complicaţi legate de dezvoltarea
tumorii: decompresiunea biliară şi/sau pancreatică, stenoza duodenală extrinsecă,
li
cuparea durerii, etc.
.Mijlocele terapeutice care stau astăzi la dispoziţie pentru rezolvarea acestor
deziderate sunt:
li
- chimrgia
- endo,Ycopia intervenţională
- .radiologia interv.enfiona,lă
- terapia acţjuvamă: chimioterapia, radioterapia, imunoterapia şi hormonoterapia.
li
16,5,1 TRATAME!llTUL CHil,lURGICAL
Rezecţia tumorii în limite oncologice reprezintă singura metoda terapeutică cu viză
li
curativă în cancerul de pancreas. Din păcate;· după evaluarea completă pre- şi
intraoperatorie, doar 10-15% dintre leziuni sunt rezecabile; 90% din totalitatea leziunilor
rezecabile sunt cancere· de cap de· pancreffs, în care diagnosticul poate fi 'stabilit mai
li
precoce datorită apariţiei icterului. '
Aprecierea• preoperatorie a rezecabilităţii tumorii este foarte dificilă; investigaţiile
imagistice moderne; în' special CT şi ecoendoscopia, au permis stabilirea unor criterii de
li
rezecabilitate preoperatorii :
- absenţa invaziei tumorale extrapancreatice
- . absenţa metastazelor hepatice
- absenţa invaziei corifluentului mezenterico-porta/
li
- absenţa invaziei trunchiului celiac şiism, a arterei mezenterice superioare
În ceea ce priveşte invazia marilor vase, în ultimii ani au apărut soluţii de rezecţie
parţială cu sutura cap la cap sau interpunerea unor proteze, ceea ce a lărgit grupul
li
bolnavilor rezecabili, care ar putea beneficia astfel de rezecţii pancreatice cu viză de
curabilitate oncologică; în aceste condiţii, contiguitatea cu venele mari nu contraindică
rezecţia dacă vena este permeabilă.
li
JOO
JI
JI
11
li
11
11
11 16.5.2 INTERVENŢII CHIRURGICALE CU CARACTER RADICAL (CURATJVi
Chirurgia ablativ!l este singura rriodalit~te terapeutică cu intenţie de curativitate
oncologici\, în ciuda faptului că numai 10-15% dintre leziuni se dovedesc a fi rezecabile
11 după ev.aluarea complexă pre- şi intraoperatorie.
· •90% dintre leziunile rezecabile sunt cancere de cap de pancreas, în care
diagnosticul se stabileşte de regulă mai preqoce, datorită apariţiei iQterului.
Tipul rezecţiei pancreatice este în funcţie de topografia tumorii:
11 - duodenopancreatectomia cefalică clasică sau una din variani./11 sala" pentru
cancerele de cap de pancreas
- ,',f'lennpanc.reatectom/a caudală sau corporeocaudală pentru cancerele de po,p şi
11 coadă.
11
11
1l
1J Neoplasm de cap de pancreas. Du9denopan~reatectom1e cefah9ă, Piesă e rezectie
Deoarece majoritatea pacienţilor prezintă tumori nereze~abile în momenlul stabilirii

dţagnosticulul, paliaţla devine un element important· în managementul bolnavuiui cu
1l cancer de pancreas. Simptomele pentru care paliaţia este de regulă indicată. sunt: icterul,
stenoza duodenală extrinsecă şi durerea, Radiochimfoterapia poate fi luată fo considerare
peritrli încetinirea evoluţiei tumorii.
11 Icterul beneficiază de următoarele opţiuni terapeutice:
I. chirurgia, clasică sau laparoscoplcă, asigură decompresiunea bi!io-pancreatică prin
unul din următoarele procedee:
- drenajul biliar extern (colecistostomie, plasarea unui cateter in CBP) este rezervat
11 pacienţilor cu stare generală gravă, la care riscul unei intervenţii de lungă durată
este foarte mare
- drenajul biliar inter,:i: colecistogastrostomia, colecisto-jejunostomiape ansă în „Q"
1l sau ÎII „ Y", coledoco:.duodenoanastomoză şi coledoco-jejunoanastomoza pe ansă fn
,,Q" sau fn „ Y". Dintre toate procedeele, coledoco-jejunoanastomoza tennino-
laterală pe ansă montată în Y a la Roux este considerată cea mai bună modalitate de
11 rezolvare, deoarece este incidenţa colangite/ postoperatorii este cea mai scăzută
după acest procedeu, ca şi posibilitaroa recidivei icterului prin dezv~liarea tumorii
d~-a lungul căii biliare.
2. tratamentul endoscopic realizează decompresiunea bilio-pancreatică prin montRr•~ unor
11 endoproteze. Superioritatea acestei modalităţi de decompresiune bilio-pancreatică faţă de
chirurgie rezidă în costul şi morbiditatea scăzută, iar evoluţia, din păcate extrem de scurtă a
bolii, şi folosirea stenturilor metalice autoexpundabile au eliminat inconvenientul obstrucţiei
11 stenturilor şi necesitatea schimbării periodice acestora.
Stenoza duodenală prin compresiune extrinsecă sau invazie tumorală se rezolvă
printr-o gastroenteroanastomoză. Problema în discuţie este dacă aceasta trebuie efectuată
389
11
11
numai la bolnavii cu stenoză duodenală simptomatică (prezenţa vărsăturilor) sau -cu
caracter profilactic, concomitent cu deriv,aţla bll!o-~lgestlvn, avfincl î11 ve.de1 e ravtul uil 10-
20% din pacienţi dezvoltă şi o stenoză duodenală înainte de dec_es .
Tratamentul durerii este unul dintre cele mai importante aspecte ale teraplei
11
paliative. Spluhnicectomia chimică prin blocarea plexi1l11i celiac cu alcool 50%, es'te
simplu de executat, practic IIJJsill1 tle co111vlica[ii · şi efectuurea ei concomitent .. ou
decompresiunea bilio-pancreatlcă trebuie luată în co1isiderare; ea poate fi cfcciuată·'şi
11
percutanat la pacienţii care nu suht candidaţi la: o interve!1\ie de decompresiune bllio-
pancreatică. Folosirea analgezicelor, iniţial neopioide apoi şi opioide şi a_dministrarea lor
cu ajutorul unui inj ectomat pe care b<;>lnavu\ poate să-l_ ma11:evreze singur, reprezenrn altă
11
. opţiune terapeutică • · ·
· Apariţia recidivelor locale la majoritatea pacienţilor care au suferit rezecţii
pancreatice pentru cancer a condus la ideea că terapia adjuvantă (radioterapia şi )1
chimioterapia) ur putea îmbunătăţi rezultatele. Terapia adjuvantă poate fi efectuată pre-,
intra- sau postoperator, Poate fi folosită pentru a îmbunătăţii rezecabilitatea
(,,downstaglng"), pentru a p1t1vt111i recidivele locale sau ou torupie paliativă în cazurile
inoperabile. ·
11
16.6 EVOLUŢIA ŞI PROGNOSTICUL li
Boala este fatală în.majoritatea cazurilor, cu o supravieţuire me.die de 4-6 luni. Rata
de supravieţuire la I' an ~sl~ de 24% respectiv de 5% la 5 uni. ·
· Rata de supraieţuire, e.ste mai mare în cazul.t11morilor neuroendocrine, neoplasmelor
11
chistice - chistadenocarcinomul mucinos; neoplaziile mucinoase papilare intniductale.
. · Pacienţii cu S)Jpravjeţui~e \a 5 a_r:ii _nu _pot fi consideraţi vinde_caţi din c~uza riscului
de apariţie a unor metastaze şi. după această perioadă. . .. . ' . ' . . ..
li
· · După o rezecţie chirurgicală curativă· .(circa 20% din cazuri) supfavieţl)irea 1)1,edie
este ;le 12-19 luni. şi rilt/l de ~upravieţµire la 5 ani c\e 15-20'!/4, !;actorii de progti,ostlc bun
sunt reprezentaţi de i:liametrul t111norff sub 3 ·cm, lipsa· invaziei ganglionare,' margini ·cte
rezecţie negative. · · ·
l1
Bibliografie ..
L Reber H.A. - Pancreatita ac'-!ta, pan~reatita cronica, _cancerul panci:easului exocrin -
11
in Schwartz Principles of Surgery, Bd. XVll; Ed. McGraw&Hill, 1999, p:1475-
·1485, p: 1488-1492; . .
2. Dragomirescu C., Litescu M., Iorgulescu R,, - Tumorile pancreasului - in
!1
Angelescu N: {sub red.) -:- Tratat de patologie chirurgicala, Ed. Medicala, Bucurestl,
2001, p:2025-.2044; . . .
J. Katz M., "l al! - An Dvii;lencc Base_d Appronch to the Diagnosis and Staging of
Pancreatic Cancer, Pa1)6reatology, 2005, 5, p:576-590;
li
4._ Nemes R., Manescu ·M., Ghelase J:1.- Tumorile pancreasului _exocrin, cap. 13- iu
Ghelase F., GeoreeRcu · I.,' N'emes R. - Chirurgie generaia, Ed. Didactica s1
Pedagogica, 1999, p:394-407;
11
J1
.11
390
J1
J1
_J1
!1
li
li
11 17 PERITONITELE
Peritonita repr~zintti ihflumuţiu acută sau cronica n scroascf peritoneale determi11ată
I:' de agenţi infecţioşi, chimici, traumatici sau chiar ·de radiaţii. (Dipiro et aL, 2011) În
practică prin termenul de peritonită clinicianul înţelege de obicei doar infecţia
intraperi tone ală acută. ·
li 17.1 EPIDEMIOLOGIE
ll Deşi reprezintă cea mai frecventă patologie întâlnită în chirurgia de urgenţă,

evaluarea epidemiulugică exact[ a perituuilelur esle dificilă, fiind <l•peu<leillă de u 8erie
de factori etiologici, clînici şi terapeutici. Sub raportul· incidenţei; cea mai frecvent
I\ întQJitllă' forma cfo perilunilă e~le uea Bec,111,lttră, tutaliz8nd peste 95% diri cazurile de
·peritonită Mută. · · · '
Mortalitatea· datorată ·peritonitei a înregistrat o scădere· importantă pe parcursul
secolului frecut 'de la 90% pana la aproximativ 20 % (Weigeit, ·2007). Limitele între ·care
IJ variază sunt largi, în funcţie' de etiologie, de la 0.25% în cazul peritonitei ap·endiculare,
până la aproape SO% pentru cea fecaloidă. Studiul CIAOW (Complicated intru,nbdorriinal
infections worldwide observational study), publicat în 2014 sub egida Societăţii
ll Tntetnaţionale de 'Chirurgie de Urgenfă, incluzând datele a peste· 60 de centre medicale din
întreaga· lume co_nstată o· incidenţă crescută a peritonitelor apendiculare, contânif j)ertti-u
circa ·o trefme dtn' rtiimăru!' total de peritonite. secimdare: Acelaşi· 'stuaiu cons'fată că p'rimii
11 5 factori de risc răspunzători pentru mortalitatea înalta întâlnită în peritonite sunt

reprezentaţi de vârstă, perforaţia ileo-colică, întârzierea fratam·entului chirurgical,
·necesitatea internării într-un departament de terapie intensivă şi imunosupresia,
mortalitatea generală fiind de 10% (Sartelli et. al. 2014):
ll •
· ··
Un alt studiu ·muiticentrk desfăşurat în· 66 de spitale din Franţa· (studiur TOP -
Etude Observationnelle des Peritonites) publicat în 2009 relevă o repartiţie· uşor diferită a
incidenţei formelor clinice de peritonită, cea cu origine colo-rectala ocupând prima poziţie
li cu 32% din cazuri, urmată d_e forma apendiculară (3 I% din cazuri) şi cea cu origine
gastroduodenală (18%). Mortalitatea generală a fost de 15%, principalii factori predictivi
pentru deces fiind scorul SAPS (Simplified Acute Physiology Score) II peste 3 8 şi
1;1 antibioterapia inadecvată. (Gauzit et al. 2009) ··
~f,
,l'~, 17.2 ETIOLOGIE
IJ •.
X:~'
I
Din punct de vedere etiopatogenic sunt în prezent recunoscute următoarele tipuri de
peritonito (Clasificarea Hninburg modificată):
li ·,i
1. Peritonite primare, denumite şi primitive sau peritonite bacteriene spontane, în
care integritatea tractului gastru-inlestinal este păstrat[, sursa de contaminare aflându-se la
:l distanţă de cavitatea peritoneală. Căile de propagare sunt reprezentate de: calea
-~ hematogenii (pentru peritonitR primitivă meningococică., pneumococică, atnfilococioă,
IJ .~} streptococică), limfatică (transdiafragmatic de la infecţii pleuro-pulmonare), lransmurală
(migrarea germenilor prin peretele intestinal macroscopic integru) şi genitală ascendentă
(peritonitele primitive gonococice). Peritonitele primare sunt, cel puţin în faza iniţială,
li
~--/
monomicrobiehe, Germeni frecvent incriminaţi sunt: pneumococ, meningococ, stafilococ,

streptococ, gonococ şi Escherichia coli. (A. Enescu, R Nemeş)
I! 391
IJ
li
li
2. Peritonite secundare, în care contaminarea peritoneuh1i este realizată direct, apar în
următoarele situaţii:
perforaţii ale viscerelor cavitare: ulcere gastrice sau duodenale, cancere gastrice sau
colo-rectale (în cea din urmă situaţie perforaţiile pot fi locale sau diastatice),
apendicită acută, colecistită acută, diverticulită colică, boală Crohn etc.
peritonite cu origine genitală: pioovar, piosalpinx, perforaţii uterine în cursul unor li
manevre diagnostice sau terapeutice. ·
• deschiderea unor colecţii purulente de la nivelul unor viscere parenchimatoase intra
sau retroperitoneale: ficat, splina; rinichi, pancreas.·
• posttraumatice: plăgi abdominale penetrante, cu sau fără interesare viscerală,
ii
1up_luri ale viscorelor cavitaro abdominale, suprninfcotarea unui hemoperitqneu.
postoperatorii: dehiscenţe anastomotice, drenaj incore.ct sau ineficient etc.
iatrogene: perforaţii entluseupil.:" accidentale, cllsme, bujirnj etc. ·
li
Peritonitele secundare sunt întotdeau.nn poli'microl:>i€'.nA,, (IA ohir.Ai m1 gArm,e.ni riA
origine endogena. Cel mai fr"uvc11l îHlAIJ1iti Hg~n!i Mic,logir.i ~1111t n~chorichin c.oli (in
cazul bacteriilor gram neg\ltive), Enterococc_us faecalis (pentru cele gram pozitive) şi
BacL„roi'des fragilis (in cazul germenilor anaerobi). Alti germeni jmp)icnti ,Îl:l procesul
li
septic peritoneal sunt Klebslella, Stafllqcocul aureu, Ps~utlumouas, -Pr,ul„tJs, Clusl1i<liu111 şi
diverse specii de fungi. (I Popescu, M Beuran, 2007)
3. Peritonite iel'ţial'e ·
li
Se manifestă printr-un răspuns inflamator sistemic disproporţionat, apărut dµpă o
vindecare aparentă _a infer.(.1ei intrap".ritoneale. Cavitatea peritonea)~ est!). sterilă sau
colonizată de germeni slab patogeni oi. Se. subclasifică în: i) peritonită fără .evidenţa unor
li
· agenţi patogeni; ii) peritonită de etiologie fungică; iii).perîtonite cauzate de bacterii slab
patogenice. (Menichetti et. al, 2009) .. . • . ·
. 4. _Abcesele i~trnabdominale pot sa apară .după orican; di11tre cele trei tipuri de
peritonite, reprezentând de fapt forma .Jocalizată de' peritonit.ă. Agenţii infecţioşi cel mai
li
frecvent implicaţi sunt similari cu cei întâlniţi în peritonitele secundare (Escherichia coli,
Bacteroides etc.). li
17.3 MANIFES'ŢARI CLl!'!ICE
Tabloul clinic al peritonitelor prezintă o mare (liversitate,. ·oferind caractere
li
semiologice particulare în raport cu etiologia peritonitei şi factorii de teren (vârstă, tare
organice asociate).
Anamneza furnizează date refe1;itoare la existenţa unei Ruferinţe anterioare
li
(ulceroasă, biliară, intestinală, genitală, traumatism recent), precum şi la episodul actual,
în special la modalitatea de debut.
Debutul este de obicei brutal, în plină stare de sănătate aparenta; peritonita poate să
li
apară ca prima manifestare, ca o complicaţie evolutivă sau ca stadiu final al afecţiunii
viscerale incriminate (ulcer gastric sau duodenal, colecistită acută,.ap'endicită acută, etc.).
Uneori debutul poate fi înşelător, ca în perforaţia tifică, afecţiune des întâlnită în trecut
dar rară în zilele noastre, în perforaţiile ileitelor sau recto-colitelor sub tratament
ii
cortizonic etc. Nu ti-~hnie nit~t•, rle asemenea, peritonitele în doi timpi, ou de.but şi
evoluţie specifică. . .
·Evoluţia eEte spre agravare în raport ,.:u ve.,~h i m~a pMi tonit.f-i Rtarna generală
li
satisfăcătoare ln primele 6 ore s" agtaveazll. 1,aug1esiv, peuuu i;a uupă 24 u1e să apară
semnele şoc.ului peritonitic, care netratat du·ce la deces în 2-3 zile. Simptomatologia este li
392 .li
JI
JI
li
li
li
ll uneori atenuată pe tot parcursul bolii la bătrâni, la persoane imunodeprimate suu la cei cu
anumite com0rbidităţi importante.
Simp!ome
Durerea abdominală: este simptomul major, constant, şi în acelaşi timp cel care
ll atrage ,le obit:ei alerq.ia. Debut.ul est.e brutal, în special în pe1fornţii.
Caracterul durerii variază în funcţie de ,etiologie: puţin intensă- în peritonitele
prlmlt!ve sau ln cele genitale, ·lovltur!l--de ·pumnal ·tn perforaţla,ulceroasă,- estompată la
ll pacienţii taraţi, la vârstnici şi la neoplazici, supraadăugată unui fond dureros deja existent
în peritonitele postoperatorii (şi din acest motiv mai greu de diagnosticat).
Sediul: iniţial localizată ln nivelul proic.cţici viaccrului interesat (hipocondrul dreµl
ll pentru peritonita biliară, epigastru în perforaţia ulceroasă, fosa iliacă dreaptă pentru
peritonita apendiculară) - element diagnostic important dar greu de surprins anamnestic -
urmând ca la scurt timp să devină generalizată, sau poate .fi de la- început difuză. Totuşi
intensitatea maxima a durerii rămâne de· obicei la nivelul -organului afectat. Este descrisă
I\ însă şi:o secvenţialitate diferită a caracterului şi s•ediului .durerii,în funcţie. de timpul se.urs
de la debut. Astfel, iniţial aceasta se manifestă ca o durere .surdă, imprecis localizată, prin
iritaţia peritoneului viscera1, pentru ca ulterior să devină ·mai intensă• şi mal bine
11 localizată, odată ou iritaţia peritoneului parietal.

Iradierea: poate fi localizată strict a_bdominal sau poate iradia interscapulovertebral
sau în umăr, ca expresie a iritaţiei peritoneului diafragmatic.
li Anorexia apare precoce în evoluţia peritonitei, c.onsecinţă a parezei intestinale sau

prin mecani.sm reflex.
Oprirea tranzitului pentru materii -fecale şi- gaze, inconstant!\, este -într-o prima
fază marca unui ileus dinamic reflex, pentru ca ulterior să fie determinată de
li supraadăugarea unei ocluzii mecano-inflamatorii prin aglutinarea anselor intestinale,
Diareea apare mai rar, în special la copii, fiind cunoscută ca diaree de iritaţie
peritoneală a Dougl1tsulul.
ll Vărsăturile: sunt frecvente, iniţial ,alimentare, 'ulterior bilioase şi în final poracee.

Atunci când sunt abundente şi repetate pot agrava tulburările hidroelectro!itice sau pot
conduce la un sindrom de aspiraţie respiratorie (sindrom _Mendelson).
ll Sue:hitul apare tardiv, prin Iritaţia frenica şi distensie hidro-aerică a stomacului;

poate fi cupat sau ·prevenit prin·montarea unei'sonde de' aspirilţie:digestivă.
Hcmorne:ia die:estivă, 11\ai rar întâlnită de la debut, se exteriorizează prin
hematemeză, hematochezie sau melenă, fiind consecinţă a gastritei de stress ·sau ulcerelor
11 gastrice acute ..
Semne obiective:
Inspecţia surprinde în primul rând poziţia antalgică adoptată de pacient, cu gambele
li flectate pe coapse şi coapsele pe abdomen - în „cocoş de puşcă" - şi mersul caracteristic,

cu paşi miel, aplecat în foţă. Abdumenul eslo 11110!,il, tcLt11cl11l, Im lu puuleu\11 uu uu
panicul adipos slab reprezentat se poate observa conturul muşchilor drepţi abdominali.
li Inspecţia mai poate releva o reducere. a amplitudinii mişcărilor respiratorii, cu respiraţie

rnpirli1 Rnp~rficială, inspirul profund fiind ·practic imposibil. Efortul de tuse provoacă
durere. Faciesul pacientului cu peritonită poate fi cel hipocratic; tipic: palid, ochii
infundaţl ln orbite, nas ascuţii., cu bătăi ale aripioarelor nazale, bărbia proeminenta, buze
ll suhţ.iri, uscate, transpiraţii profuze.
Palparea executată cu blândeţe, bimanual, cu pacient în decubit dorsal cu picioarele
flectate, evidenţiaz[ apărarea musculară, semn iniţial ce poate fi înlocuit în evc,luţie de
li contractura abdominală, sau care poate persista, în special în formele atenuate de
peritonită.
Il 393
Il
IJ
Il
li
li
Contractura abdominală este un •emn de. mare valoare diagnostică, dar care la
pacienţii taraţi, în formele nstenice sau hipertoxice, !n cazul administrării antibioterapiei
sau a morfinicelor poate lipsi, fiind înlocuită de distensie 'ln cadrul aşa-numitelor
li
„peritonite astenice". Atunci c!ln<l esle µrn~entă, contractura poate fi generalizată (clasicul
„abdomen de lemn"), unilaterală (cu deplasarea ombilicului de aceeaşi parte) sau
localizată la unul dintre cadranele abdomenului. · ·
Ilipsrnst~zia cutanată este prezentu în mod frecvent. Au fost, da as~men ea, descris"
li
o serie de ·manevre . clinice, pozitive. la pacientul . cu · peritonită. Între ac·estea cea ma-i
cunoscută este manevra Blumberg, constând în .decompresiunea bruscă dureroasă a
peretelui abdominal după o palpare blândă progresivă. Este. totuşi puţin specifică, fiind
li
prezentă uneori şi în ente,ocolite sau chiar în aerocolii marcate.
Percuţia abdomenului este dureroasă (,,semnul clopoţelului",. Mandel),. punând
uneori !n evhfoup1 auumile asµe~le µa1licularc, utile diagnosticului: matitate deplasabilă
li
pe flancuri în situaţia unui revărsat lichidian important, dispariţia matităţii hepatice în
peritonitele prin perforaţie (în special în ulcerul perforat), timpanismul centroabdominal
datorat anselor intestinale dest.inse.
Auscultaţia, neoonoludonta în fazele de debut, când percepe c'l\tevn „zgomote
li
intestinale, releva absenţa acestora în fazele avan~ale - silen/imn sepulcrnl (Mondor) -
· consecinţă a ileusului dinamic.
Tuşeul rectal decelează fluctuenţa şi sensibilitatea dureroasa la nivelul fundului de
li
sac Douglas.- aşa-numitul „ţipăt al Douglasului".
TnşPnl vavinal pune în evidenţă aceleaşi modificări ale fundului de sac Dou~las,
putând în plus să obiectiveze· etiologia genitală a peritonitei.
li
Semne generale .
Temperatura: Deşi pacienţii hiporeactivi, taraţi, politraumatizaţi sunt frecvent
afebrili, în general peritonita· evoluează· cu·<! creştere a temperaturii corporale; variind de,
. la subfebrilităţi până la hiperpircxie (rar întâlnita, în special în peritonitele hipcrscptice).
li
Frisonul, atunci când apare, este marca a bacteriemiei.
Pliul cutanat persistent şi m,moasele uscate sunt expresia deshidratării severe. li
17.4 EXPLORĂRI PARACLINICE
li
Investigaţii de laborator
·
Deşi sunt nespecifice pentru diagnostic, permit evaluarea statusului biologic
gener~l şi urmărirea evoluţiei în dinamică a pacientului.
Grupul sangi•in şi Rh-ul, obligatorii pentru to(i paci~n(ii internaţi în Rervir.iil" <ll'l
li
chirurgie.
Hemoleucograma poate evidenţia o leucocitoza peste 12000/mmc în cele mai multe
cazuri, sau peste 10%.forme imature pe frotiul .de sânge periferic. (Bone et. al. 1991)
li
Leucoponia (<". ,1000/mmc), atunci când este întâlnită la nn par.ient r.n pl'\ritnnită, rr.prezint.ă
un semn de gravitate, fiind expresia unei insuficienţe medulare în contextul unei
sechestrări leucocitare· la nivelul focarului infecţios. Frecvent pot fi înregistrate valori fol s
normale ale hemoglobinei şi hematocritului; expresie a hemoconcentraţiei determinate de
li
hipovolcmio.
· fonograma . este profund modificată, · traducând gravele dezechilibre
hidroelectrolitice .. Astfel hipocalcemia apare ca urmare a scăderii nivelului seric a
li
parathormonului. Hipomagneziemia este consecinţă a hipoparatiroidismului secundar şi a
pierderilor digestive (vărsături sau aspiraţie digestivă, scăderea absorbţiei, fistule entero- li
li
li
JI
li
li
li
cutanate etc.). Alte modificări întâlnite: h1popotasiemie, hipocloremie, hiponatremie, apar
li ca urmare a deshidratării, vărsăturilor şi pierderilor în sectorul III Randa!.
Glicemia este de obicei uşor crescută, element relativ comun tuturor stărilor
ll septice.
Marker/ Inflamatori nespecifici: VSH, proteina C reactiva sunt in mod uzual
crr.Rr.uţi.
Funcţia renala este alterată, evidenţiindu-se creşteri ale ureei şi creatininei, ·ca martori ai
11 instalării insuficienţei renale acute.
Bilanţul hepatic: martorii citolizei (transaminaze, fosfataza alcalina, gamma-GT)
pot fi uşor crescuţi,
la fel şi bilirubinemia.
ll Probele de coagulare, efectuate în cadrul bilanţului preoperator uzu.al, pot• fi
alterate, în special în fazele tardive, marcând instalarea ClD (coagularea intravasculara
diseminată).
I\ Tnvestigaţii imagistice .
Dintre investigaţiile prezentate în cele ce urmează doar ecografia; radiografia
abdominală simplă şi tomografia computerizată-pot fi considerate-de rutină în protocolul
diagnostic al peritonitelor· acute. Celelalte două MJJlud'iii iwagislice· (IRlvf ~i sduligtaii'a)
ll sunt mult mai rar indicate în condiţii de lll'gentă fiind mai degrabă ulile în evidenţieFen
unor focare septice localizate apărute Ia pacienţi stabili; compensaţi hemodinamic.
Radiografia abdominală simplă: 'ln urgentă poate• fi suficientă pentru stabilirea unui
ll diagnostic sau a iudicafiei operatorii, în ·Cazul _prezenţei pnenmoperitone1.1lui. Totuşi
absenţa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul de perforaţie de organ ,cavitar,. cu atât
mai puţin de peritonită. în peritonita în stadiu ocluziv .pot să ·apară şi, imaginile hidro-
aerice.
li Ecogrqfie abdominala reprezinta o investigaţie de rutina, neinvazivă, tapld de
executa.t ·şi eficienta din punctul de vedere al costurilor, utila în evidenţierea proceselor
patologice (ln special a colecţiilor lichidiene) din hipocondrnl drept, pelvis şi
ll retroperitoneu, permiţând evaluarea dimensiunilor, raporturilor şi formei acestora.
Sensibilitatea ei scade în cazul distensiei aţrice a anselor intestinale, a existentei unui
panicul adipos abdominal bine reprezentat, a· drenurilnr Hau a pansamentelpr. (Puylaert et
al. 1997) Ghidurile WSES 2013 considera ca ecografi_a reprezinta cea mai _buna opţiune
ll diagnostica pentru pacienţii a căror stare generala ii împiedica sa paraseasca unitatea de
terapie intensiva şi care nu stţnt programaţi ime.diat pentru interyenţie chirurgicala,
portabilitatea fiind un alt avantaj major al metodei. (Sarte!Ji.'et al 2913) ..
ll Tomografia computerizata (CT) abdominala reprezinta investigaţia lmagjslica de
elecţie la pacienţii stabiii care nu impun imediat o intervenţie chirurgicala. CT cu
{,'· substanţa de contrast pe cale intravenoasa şi orala este foarte sensibila în depistarea
colecţiilor intraperitoneale, rezoluţia sa nefiind afectata de gazele intestinale. Artefactele
li ~-
.::.di'.
sunt date în schimb <le călr" bariul rezidual, folosit la explorările radiologice anterioare,
~ ·sau de către <liverne stenturi sau clipuri metalice. Aspectele releva colecţie hipodensa cu o
~
capsula definita ş! bulel'e de gaz extraluminal, foarte sugestive în caz de abces. în aceasta
11 I din urma situaţie administrnrea de substanţa de contrast intravenos şi oral facilitează
diagnosticul, permiţând în acelaşi timp distincţia intre ansele intestinale. şi cavitatea
j;fc
•.s:::;_ abcesului, cu accentuarea capsulei acestuia. La pacienţii cu insuficienta renala şi la
~i
ll -~; gravide tomografia computerizata trebuie evitata. De asewe1wa la cuJJii se 1e<.:<Hllan<la
precauţie, având în vedere caracterul iradiant al procedurii, fiind· de preferat
ultrasonografia. (Sartelli et al 2013) ·
Radiografia pulmonară este obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute toraco-
li pleuro-pulmonare, care pot mima tabloul clinic al unei peritonite, asociind o. falsa
contractura musculara abdominala (Ghelase, 1999).
ll 395
ll
ll
11
li
li
Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) s-a dov„dit a fi, în unele studii
comparative, superioara tomografiei computerizate prin rezoluţia superioara în aprecierea
limitelor de extensie a inflamaţiei şi delimitarea de organele şi structurile învecinate. Mai
li
mt1lt, IRM-ul nu necesita administrarea de substanţa de contrast şi elimina expunerea la
radiaţii. Dezavantajele sunt legate de costuri şi de durata procedurii, superioare CT-ului.
Atât CT-ul cat şi IRM-ul sunt contraindicate la pacientul instabil, la care diagnosticul li
clinic· de peritonita a fost deja stabilit, în acest caz intervenţia chirurgicala devenind
imperios necesara.
Scintigrafia cu leucocite marcate cu Galiu-67, Indiu-Ul sau Technetiu-99, utile în
depistarea unor colecţii purulente intraabdominale, prezinta un interes redus, fiind
li
înlocuite cu succes de tomografia computerizata.
.41te inve.Hig11ţii:
EKG obiectivează modificările
electrice date de dezechilibrele electrolitice, precum
li
şi pi, r."l" dP-tftrminA!ft de un infarct miocardic, fiind esenţiala pentru diagnosticul
diferenţiAI.
Puncţia peritoneala poate extrage lichid peritoneal, care în funcţie de stadiul li
ovolutrv al peritonitei, poate varia de la un simplu• transsudat pana· la exsudat inflamator
bogat în leucocite şi germeni. în cazul. peritonitelor.prin perforaţie de organ cavitar pot fi
extrase bila, urina, lichid fecaloid orientând diagnosticul etiologic. În situaţia în care nu se
aspira lichid se poate·efectua lavajul cavitaţii per.Jtoneale cu soluţie salina. Puncţia se va
li
executa în regiunile în care peretele abdominal este suplu, preferabil sub control·ecografic
sau CT, evitându-se defectele parietale (saci de hernie sau eventraţie) sau zonele li
cicatriceale (unde pot exista aderente .ale ansei.or intestinale). De menţionat ca o
paracenteza pozitiva stabileşte diagnosticul, pe când una negativa nu îl poate infirma,
tabloul, clinic de,abdomen acut impunând investigaţii. suplimentare.
li
17.5 · DIAGNOSTIC
17.5.1 DIAGNOSTIC POZITIV
li
Se bazează· pe anamneza, pe existenta semnelor· clinice abdominale şi
extraabdominale şi· pe investigaţiile .raraclinice. Elementele cele. mal importante· pentru li
orientarea diagnostica sunt oele clinice, reprezentate de durerea brutala, brusc instalata,
localizata iniţial la nivelul unui cadran abdominal şi generalizata rapid, însoţita de apărare
sau contractura abdominala. Datele oferite de radiografia abd'om'inala simpla (evidenţiind
pneumoperi.toneul) sau de celelalte investigaţii imagistice pot stabili sau completa
li
diagnosticul.
17.!i,2 DTAGNOSTIC ETIOLOGIC li
. Chiar daca în peritonita acuta este esenţiala stabilirea corecta a indicaţiei operatorii,
având o importanta covârşitoare pentru morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie,
cunoaşterea diagnosticului etiologic oferă chimrg11l11i o serie ne avantaje legate <le li
stabilirea caii şi tipului de abord, a gravitaţii şi a prognosticului vital. Totuşi trebuie
subliniat ca, în contextul agravării rapide a stării generale specific stărilor septice,
consumarea timpului terapeutic util cu investigaţii centrate pe diagnosticul etiologic
reprezintă o eroare, intervenţia chirurgicala impunându-se ori de cate ori exista
li
diagnosticul cert de peritonita secundara. Din punct <le vedere t,liopalugenic şi clinic:
distingem următoarele forme: .li
396 11
li
li
li
li
li
li 17.5.2.1 PERITONITE PRIMITIVE

Peritonita spontana a adultului: apare pe fondul suprainfectării lichidului de ascita,
în special la pacienţi cu ciroza hepatica decompensata, fiind favorizata do imunosupresie.
Anali7,A. 1inhM11!11i de puncţie evidenţiază polimorfonucleare > 250/mmc, pH acid Qi
li infecţie monomicrobiana, pe mediile de cultura dezvoltându-se de obicei streptococ beta
hemolitic sau diverse specii de pneumococ.
Peritonita spontana a copilului: apare mai frecvent la nou-născut sau în primii ani
li ai vleţll, în cadrul unul sindrom nefrotic sau a lupusului. Ca şi celelalte forme de
peritonita primitiva, aceasta forma este monomicrobiana, germenii implicaţi fiind similari
cu cei întâlnită în peritonita spontana a adultului.
Peritonita TBC: are debut torpid, cu febra sau subfebrilitati, transpiraţii nocturne,
ll astenie fizica marcata, scădere ponderala şi dlstensle sau lmpastare abdominala.
Contractura abdominala, deşi posibila, nu este caracteristica acestei forme. Datele
intraoperatorii evidenţiază noduli multipli diseminaţi pe suprafaţa perltoneu:Iul şi
li eplploonulul, cu lichid în cantitate moderata !n·faza „umeda", saii mlnlm,chlar absent,'în
ra,,a „t1scala" - a~pei;t de 1ie1itu11ita plastiea. Trala111eutul cliirurglcal ·se l1111,irne tu siHdille
complicate, perforative sau ocluzive, altfel impunându-se 'tratamentul · etiologic · cu
li tuberculostatice, .
Peritonita pacienţilor ou dializa porltonaala: poritonltn reprezintă· cca mai
frecventa complicaţie a dializei peritoneale, 'incidenta acesteia fiind de J episod la fiecare
I! 1-3 ani. Contaminarea se produce pe calea cateterelor de dializa, intra- sau periluminala,
germenii cel mai frecvent incriminaţi fiind bacteriile gram-pozitive prezente la nivel
'tegumentar (Staphvlococcus epidermidis · - în aproximativ •jumătate 'din cazuri şi
Staphylococcus aureus), Tratamentul este antibiotic,' calea de administrate intraperitoneală
li fiind superioara celei i.v, · ·
Cf;' 17.5.2.2 PERITONITE SECUNDARE

At-
ll Peritonita apendiculara este cea mai frecventa forma etiologica (60% din
i "["
,"i
peritonitele acute secundare}, inflamaţia acuta a apendicelui cecal generând peritonita
difuz'a prin doua mecanisme patogenice: prin pr_opagare de la un apendice flegmonos sau
gangrenos sau prin perforaţia unui apendice gangrenos. ·
ll Peritonita prin perforaţie gastro-duodenală constituie a doua cauza de peritonita ca
şi t'recventa, tabloul clinic-fiind unul clasi'c; cu debut hrusc şi dureri epig•asttice sub forma
de „lovitura de pumnal", rapid generalizate, însoţite de contractura musculara (,,a.bdomen
ll ~ de lemn") şi pneumoperitoneu clinic şi radiologic. Cea mai comuna cauza incriminata este
perforaţia ulcerului gastric sau duodenal, insa cancerul gastric, gastrita acuta flegmonoasă
Î
'
şi volvulusul gastric nu pot fi excluse. ·
li Peritonitele biliare sunt cel mai frecvent consecinţa perforaţiei unei colecistite
acute, fiind insa descrise forme secundare puncţiilor hepatice, proceselor patologice ale
cailor biliare intrn sau exţrnhepatice, traumatismel,or himatice sau ale CBP. O alta forma
I! etiopatogenice este cea prin permeaţie biliara, rară perforaţie macroscopica aparenta -
coleperitoneul tL. Leger) - ce apare uneori ln contextul unei-pancreatite acute.
Peritonita prin perforaţia intestinala apar în următoarele situaţii: strangularea unei
ll anse intestinale, perforaţia diverticulului Meckel, a ansei necrozate în infarctul entero„

mezenteric, perforaţia tifica, boala Crohn Intestinala, Ileita necrozantă acuta, perforaţii
prin corpi străini deglutiţie etc.
:i. Peri/unitu JJtin petfumţie colonic.1 este una dintre formele cele mai g1 ave ue
ll i.7·
#
peritonita - peritonita stercorala - datorita conţinutului hiperseptic al colonului. Evoluează
fie supraac,11t ca o peritonita hiperseptice, fie sub forma unei peritonite astenice la hatrani
.J şi şi taraţi. Peritonita prin perforaţie colonică este consecinţa unei perforaţii locale
:~
IJ 397
1.J
li
li
11
·:'[ li
(divo1Liculit.n, volvu]ug, infurol oolonio, colite inflamatorii, cancere, corpiitrliini etc.) Ran
diastatice, la nivelul ceco-ascendentului, secundare unei obstrucţii distale (de obicei
neoplazice). li
Peritonita cu origine genitala pot fi localizate la nivelul pelvisului, sub forma unei
pelviperitonite, sau generalizate. Însamantarea peritoneului se face prin .propagarea unei
· infecţii genitale sau efracţia unui pioovar sau piosalplnx.
Peritonita postpartum diferă de forma anterioara prin mecanismele etiopatogenice
li
şi priµ contextul clinic de apariţie. Este consecinţa unui infarct, perforaţii sau abces uterin.
Perttonltele poslupe,utvrii ava1 ucl 111ai adesea oa urmare a <;lohiaoentei unor
anastomoze digestive, alte circumstanţe de apariţie fiin,d lezarea accidentala a CBP,
li
deraparea llgaturii de pe canalul dslk, smulg~Lea. !uliului Kohr, lavnjul snu. drenajul
peritoneal inadecvat etc. Diagnosticul este greu d.e stabilit doar pe baza tabloului clinic,
deoarece tratamentul antialgic şi antiinflamator admini strat ,postoperator maschează li
simptomatologia locala. De aceea primele semne care atrag atenţia sunt cele generale ale
sepslsului: tahicardie, tnhipnoe, oligo-anurie, stare gen.erala alterata.
Peritonite posttraumatice, peritonita.prin ruptura unor colecţii purulente hepatice,
pancreatice, splonio~., rnnale.
li
17,5,2,3 PERITONITE TERŢIARE
· Peritonitele terţiare reprezinta peritonite· difuze, .persistente, apărute atunci când
li
· infecţia sau agentul iritant nu pot sa delimiteze colectia datorita scăderii imunitarii gazdei.
Răspunsul inflamator nu depin~e de patogenitatea germenilor, care este de.obicei redusa,
ci de răspunsul or.ganismului, care nu poate regla. cascada inflamatorie, de aici evoluând li
spre pri'ihnşirna mecanismelor de ap.ărare ale gazdei. D.e cele. mai multe ori peritonitele
terţiare coincid cu debutul insuficientei multiple de organe (MODS).
17,5,2,4 ALTEFORMEDEPERITONITA
li
. i. Peritonita aseptic.a sterila este de obicei o peritonita chimica sau enzimatica,
apăruta în contextul contamin~rii cavitaţii peritoneale cu lichid iritant (enzime
pancreatice, bila, suc gastric acid). Se 1lonsidera ca perforaţiile ulceroase gastro-duodenale 11
cuprind un stadiu iniţial aseptic, ulterior suprainfectarea. lichidului perito11eal determinltnd
apariţia peritonitei bacteriene.
. ii: Peritonita periodica, endemica în bazinul mediteranean, este caracterizata prin
inflamaţie peritoneala Cl) lichid de reacţie aseptic. Răspunde carncteristic la tratamentul cu
li
colchicina.
iii. P.erltonitt1 medicamentoasa este o ·forma de peritonita plastica, manifestata prin
infiltrarea peritoneului şi aglutinarea anselor. Este consecinţa a tratamentului cu beta
li
blocante, având totuşi o incidenta foarte redusa.
17,6 DIAGNOSTICUL DIFF..RENTIAL

li
Se face cu trei grupuri de atecţiuni: abdomenul acut medical, falsul a\Jdum1:>11 auul
chirurgical şi celelalte afecţiuni din cadrul abdomenului acut chlrurglcal.
li
.Abdomenul acul medical: cuprinde următoarele entitati patologice: colici hepaticB,
nefretice, ·saturnina, tabetica, ulcerul ·gastro-duodenal în criza dureroasa sau perforativă,
porfiria acuta idiopatica, afecţiuni vasculare abdominale (pileflebita, infarctul ~plenic,
li
renal, trombo(le\Jita splcnica, angorul intestinal, aortita abdominala), afecţiuni tox:ico-
metabo!ice (crize diabetice, hiperlipem{a esenţiala, periarterita nodoasa, abdomenul acut
aler!lic, acetonemia), epilepsia abdominala. li
398
JI
JI
JI
li
11
ll
ll Falsul abdomen acut chirurgical; infarctul miocardic, pericardite, embolia
pulmonară, pleurezii, pneumonii bazale, boli neurologice (tabes, herpes zoster, tumori
vertebrale, radiculite, meningo-mielite), febra tifoida, viroze cu adenita mezenterica, gripa
cu manifestări abdominale, toxiinfecţii alimentare etc.
11 Alte afecţiuni ale abdomenului acut cHirurgical; ocluzia intestinala, pancreatita
acuta, infarctul entero-mezenteric, torsiunile viooernle, homopcritoncul traumatic.
Diagnosticul acestor ·afecţiuni· este --important·•datorita corrduitei terapeufrce specifice
11 pentrn fi<'r.Rre-entitRte pRtolngica
ll 17.7 COMPLICAŢII
Dacă procesul inflamator sau septic peritoneal nu este descoperit precoce şi

tratamentul adecvat nu este iniţiat la timp, atunci vom fi martorii apariţlei.cnmplicaţiilor,
11 exprimate prin sindromul de .disfuncţie multipla de organe (MODS). Instalarea MODS are
consecinţe dn1m1Ltice lltiit pentru poeibilit[ţile ,ter!lpeutice cat şi .p~n(ru prognosticul vital
imediat, elementele de obiectivare clinica-ale acestuia• incluzând:·
ll Manil'esl.liri Cllrilio-vasculare:
Intr-o prima etapa frecventa Cl\rdiaca creste, reuşind sa menţină tensiunea.arteriala
la valori normale sau chiar uşor cre.scuta. într-o· etapa următoare apar tahicardia, pulsul
I! rapid ii slab şi hipotensiunea arteriala, urmare a hipo.volemiei, vasodilataţiei şi scăderii
· fracţiei de ejecţie ventriculare, tipica· fazei hiperdina!tJice. a sindromului 'de. răspuns
in·flamator sistemic, careiînsoţeşte·în mod normal peritonita. In-.faza-socului,1hiperdinamic
întâlnim extremităţi calde, rozate, pe când -în faza: liipodinamică extremităţile devin
ll cianotice ca: expresie. a insuficientei circulatorii periferice. (Irinei Popescu, - tematica
rezidenţial)
Simptomatologia renala so manifesta prin oligurie sau anurie, expresia II hipovolomioi şi a
11 scăderii perfuziei renale.
. Semne respiratorii: sunt rezultatul Insuficientei respiratoriţ acute; ~ceasta este
determinata de limitarea amplitudinii.: mişcărilor respiratorii prin .distensia anselor,
ll prezenta lichidului peritoneal şi contractura musculatur-ii peretelui· abdominal, dar şi de

atelectazia consecutiva. De asemenea statusul hipercatabolic determina creşterea
necesarului de oxigen la nivel tisular şi tahip11ee prin mecanism -reflex nervos .central.
Clinic se traduce printr-o frecventa respiratorie >-.20/minut (fără suport ventilator) sau
11 PaCO2 < 32mmHg (ventilaţie asistata).
Simptomatologie nenrologicn centrală, manifestata prin tulburări de atenţie,
confuzie, agitaţie; este în special expresia encefalopatiei septice, definita ca o disfuncţie
ll cerebrala multifocală ce însoţeste o afecţiune infecţioasa, "Noţiunea de encefalopatie
septica exclude existenta unei infecţii intracraniene (encefalita, meningita), traumatisme
cranio-cerebrale sau a ·unei encefalopatii de alta natura (medicamentoasa, uremica,
li hepatica etc.).
Semne neuroloi:ice pel'ifol'ice; în special la pacienţii în stare critica, la cei
internaţi în secţiile de terapie intensiva, manifestate prin reducerea reflexelor osteo-
tendinoase ajungând pana la paralizia membrelor, consecinţa a polineuropatiei septice.
li Semne mio-articulare: 'in s1tuaţ1a persistentei focarului infecţios peritoneal poate fi
întâlnita miopatia catabo/ică (rabdomioliza).
Simptomatologie neuro-psihicii: în prima faza manifestările pot fi absente sau,
li mai frecvent, întâlnim un pacient anxios, agitat. Simptomatologia neuro-psihică propriu-
zisa apare abia în faze tardive, mai ales la pacienţii gravi, internaţi în secţiile de terapie
intensiva. Se manifesta prin agitaţie psihomotorie, anxietate, dezorientare temporo-
ll 399
ll
li
li
li
li
spaţială, delir. I'actorii care contribuie la apariţia .acestei simptomatologii includ hipoxia
cerebrala, deshidratarea, medicaţia, privarea senzoriala, alterarea ritmului circadian etc.
li
17.8 TRATAMENT
Tratamentul peritonitelor este complex, particularitrtţile acestuia fiind legate de

li
etiologie, forma clinica, starea generala, intervalul de timp scurs i-ntre: debut şi internare,
varsta etc. Se refera la:
- compensarea funcţiilor vitale
li
- chimioterapia antimicrobiană.
tratamentul chirurgical
1. Compensarea funcţiilor vitale li
Reechilibrarea Ltebuie sa răspundă următoarelor deziderate;
- ·-punerea în.repaus a tubului digestiv, realizata prin Interzicerea alimentaţiei orale,
prin aspiraţie digestiva superioara in scopul decompresiunii .tubului digestiv, li
ameliorării ventlhţlei pulmuuai:e ~i ~viLă1ii vărsăLurilor ~i a rl5cului de li5pirnţic în
căile respiratorii.
- reechilibrarea-electrolitica, volemică şi ener.getica. Pentru stabilirea volumelor de
perfuzie se tine cont de datele clinice (diureza, aspiraţie digestiva, temperatura etc.)
li
şi _biologice (uree, ionograma, ·proteinemie), precum şi de patologia preexistenta.
Ghidurile SSC (Surviving·Sopsis C'"ampaign) rer.omannn r.n, în cnznl pnoienţilor cu
. hipovolemic, rccchilibrurea sa înceapă cu minim 1000 ml sol. c,ristaloizi sa1d00- li
500 coloizi intr-nn interval de 30 min. ·(Dell-inger et al. 2008)
- atunci când nu răspunde la reechilibrarea·volemică, susţinerea tensiunii arteriale şi
a funcţiei cardiace se face cu ajutorul medicaţiei vasopresoare: dopamina si, mai li
.. ales, noradrenalina (cu. un ,răspuns mal eficient în hlp.otensîunea arteriala la
pacientul septic). Alte vasopresoare folosite în special ·în· socul septic. sunt
vasopresina, epinefrina şi dobutamina. (De Backer et al 2003, Sartelli et al. 2013)
- transfuzii de sânge şi plasma; deşi majoritatea.pacienţilor evoluează.bine la valori
li
ale hemoglobinei de 8-!0g/dl, exista unele păreri conform cărora Hb trebuie
· menţinuta la valori de 12-13g/dl, pentru asigurarea unei rezerve în caz de
complicaţii ca socul septic sauHDS. li
- prevenirea şi combaterea insuficientei respiratorii acute, prin oxigenoterapie,
tapotaj toracic, fluidifiante bronşice, ridicarea. pacientului în poziţie semişezânda,
njungându so pana ln intubaţie oro-traheala şi ventilHţifl HRÎRfata
·. 2. Chimioterapia ·antimicrobiană.
li
Scopul antibioterapiei este de. a reduce şi de a controla bacteriemia şi focarele
septice metastatioe prer.or.fl, r.omplicaţiile: supurative şi extensia locala a procesului
infecţios. (Bohnen et al. 1992; Solomkin et al. 2010) Antibioterapia trebuie sa răspundă
li
următoarelor deziderate:
buna penetrabilitate la nivelul focarului de infecţie
concentraţii suficient de mari pentru a anihila condiţiile specifice .mlcromediului li
-intraperitoneal, ţinând cont de concentraţia bacteriana crescuta, inactivitatea
metabolica, pH-ul, potenţialul rcdox scăzut, prezenta ţesutului necrotic ·şi a
produşilor de sinteza ai bacteriilor, factori ce pot altera activitatea agentului
anti microbian. Astfel trebuie avut în _vedere faptul ca betalactamii sunt mai puţin
li
activi în cazul unor densitatati bacteriene crescute, Aminoglicozidele şi
· clindamicina sunt mai puţin active la un pH acid, aminoglicozidele sunt mai puţin
active la potenţiale redox scăzute etc. li
400
11
JI
li
li
-1-
1
I, Administrata empiric 111l(ial, anlibiotcrnpin se ajustează ulterior lu t\mcţie de

rezultatele frotiului prelevat intraoperator şi al antibiogramei. .
In cazul peritonitelor în faza iniţiala, la pacienţi imunocompetenţi, sau în peritonite
I, localizate se pot folosi ca agent unic următoarele antibiotice: cefoxitin, ertapenem,
·moxifloxacin, tigecyclina, sau ticarcilina-acid c!avulanic. Ca· şi asocieri recomaudate sunt
citale: Cefazolin, ccfuroxim, ceftriaxon, cefotaxim, ciprofloxacin, sau levofloxacin,
-
11
oricare în :·.asociere · cu metronidazol.. În cazurile severe ·se" impun· carbapenemi sau
monobactami de generaţie mai noua: Imipenem-cilastatin, mcropcnem, doripenem sau
pipernci!lin-tazobnotnm. În ciuda acestor recomandări trr.hnii, piistrnt totuşi nn grn<l or.
reţinem în folo5ir~a fluoroohinolonelor, având· în vedere rezistenta tot mai frecvent
întâlnita a E coli fata de antibioticele din aceasta clasa. (Sartelii et al. 2012)
3. Tratamentul chirurgical
Dste obligatoriu şi are caracter de urgenta majora, calea de abord fiind cea.clasica -
de~chisa - sau laparoscopiou. Tratamentul chirurgical trebui" sa rl\Hpundă urmlito~rf!llor
11 deziderate:
• Sursa de· contami1uu~ a µe1iluneului sn fie suprimata: prin înohidoroa diroota n
perforaţiei, prin rezecţia segmentului interesat, prin exteriorizarea acestuia intr-o
I\ enterostomie sau colostomic, sau prin excluderea din circuitul di.gestlv a segmentului
afectat (realizata de asemenea printr-o storna entero - sau colocutanata).
Sa se realizeze o toaleta riguroasa a cavitaţii peritoneale: lavaj peritoneal abundent
11, (2-3 liLri) cu ser fiziologic onld, repetata pana .Ja îndepărtarea completa a rezidurilor sau
depozitelor de fibrina. Se poate adăuga la serul ·fiziologic soluţie diluata· de Betadina (cu
rezultat~ r.ontrove.rnatr.) san Taurolidina (cu ·unele rezultate favorabUe·demonstrate) ..
Sa se asigure un drenaj eficient al cavitaţii · peritone·ale, fie prin mijloace
11 chirurgicale, fie. prin ghidaj ecografic sau CT. Drenajul .trebuie menţinut atâta ·timp cat
este eficient.
Relaparotomiile programate în scopul toaletei peritoneale s-au bucurat iniţial de o
IJ larga acceptare, pentru ca ulterior,sa fie citate complicaţii precum supuraţii parietale,
eventrnţ.ii, fistule intestinale, peritonite postoperatorii fungice sau chiar activarea unui
sindrom de răspuns inflamator sistemic (.SIRS).
ll Rolul laparoscopiei atât ca metoda de diagnostic cat şi ca opţiune terapeutica a
devenit tot mai important în ultimele trei decenii, sensibilitatea diagnostica fiind, în. studii
recent publicate, de 86-100%. (Golnsh et .aL 2005, Majewsld et al.2005, Reiertsen et al.
I\ 1985) Ca şi instrnment terapeutic abordul laparoscopie este indicat în special în

peritonitele apendiculare sau .de cauza genitala. (Sartelli et al. 2010)
11 Bibliografie
19. Angeleuuu N (subredactiu). Trnlal do patologicchimrgic,nln Vot T Frlitin A doua.

11 EdituraMedicala, Bucuresti, 2003.
20. Biot S, De Waele JJ. Criticai issues în thc clinica! management of complicuLe<l intra-
abdominal infections.DRUGS. 2005;65(12):1611-20.
I/ 21. Cholongitas E, Papathcodoridis GV, Lahanas A, Xanthaki A, Kontou-Kastellanou C,

Archimandritis AJ. Increasing frequency of Gram-positive bacteria în spontaneous
bacteria! peritonitis. LIVER TNT. Feb 2005;25(1):57-61
22. Colizza S, Rossi S. Antibiotic prophylaxis aud treatment of surgical abdominal
li sepsis. J CHEMOTHER. Nov 2001;13 Spec No 1(1):193-201
11 401
IJ
IJ
11
JI
li
23. Dipiro IT, Ilowdieahell TR. Intraabdominallnfoctions. In: Dipiro JT, Talbcrt fil, Yee
GC, et al, eds. Pharmacotherapy: A PathophysiologicApproach. 8th ed. New York,
NY: McGrnw-Hill; 2011.
li
24. Gauzit R, Pean Y, Barth X, Mistretta F, Lalaude O. Epidemiology, management, and
prognosis of secondary non-postoperative peritonitis: a· · l<'rench prospective
observational multicenter .study. Surg Infect. 2009; 10(2): 119-27.
JI
25. Ghelase F (subredactia). Chirurgie: patologie chirur.glcala (voi 3). EdituraSitech,
· · Craiova, 2013. ISBN97'8-606-11-3160<0, , .. , ·
. 26. Ghelase F, Georgescu I, Nemes K, Chirurgiegenerala. EdituraDidacticasiPedagogica li
RA, B11mirP-.~ti, 1999, ISBN 97:1-J0-9120-0.
27. I. Popescu, C. Vasilescu• Peritonitele; EdituraCelsius, Bucuresti,.1998.
28. Long SS, et al. Peritonitis. In: Principlesand Practice of Pediatric InfoctiousDiscuses.
4th ed. St. Louis, Mo.: Elsevier.Saunders; 2012·
JI
29. Marshall JC. Intra-abdominal infections. MICROBES INFECT. Sep 2004;6(1 l ): 1015-
25.
10 Ma7.1iski J, Snlomkin J. -Tntra-abdorninal infection.~. Surg Clin N Am. 2009; 89:421-
JI
·437.
· 31. Nemes R, Georgescu I. Abdomenul acut În .,,Urgente medico-ehirurgicale". sub
redactiaA.Enescu, R' Nemes, L Chiulu, I Georgescu. ·Editura Medicala Universitara, JI
· Craiova, 2014.
32. Pavlidis TE. Cellular changes . în association .with defense mechanisms în intra-
abdominal sepsis.-MINERVA <::HIR. Dec 2003;58(6):777-81.
33. Popescu I (subredactia). Tratat de chirurgie. Voi. VIII Chirurgie generala (Partea IB).
li
EdituraAcademiei:Romane,Bucuresti, 2008,· lSBN !1'/8-n3-2'/-16'/':/-J.
34. Riggio O, AngeJ.oni S. Ascitic fluid anaJ.ysis· for diagnosis -and -monitoring of
spontaneous bacteria! peritonitis.WORLD J GASTROENTEROL. Aug 21
JI
2009; 15(3-1):3845-50.
35. Sartelli M et al.: 2013, WSES · guidelines for· management· of intra-abdominal
infections. World Journal ofEmergency Surgery 2013; 8:3.
36. Schwartz SI, Shires TG, Spencer FC, et· -al. Prlnci<piilechirurgiei. Editia a saptea.
li
Bucuresti, Ed. ·Teara, 2005, ISBN 973-20-0779,6.
37. Silosi C, Ghelase F, Silosi I, Ghelase SM, Rogoz S, Cioara F,Ramboiu S, Bratlloveanu
T; Patrascu S, Neata G (2010): Theevaluation of immunoinflammatoryresponse în
li
acute bacterialperitonitis.Chirurgia (Bucur); 105(6):789-796.
· 38. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS et al. Diagnosisand Management of Complicated
Intra-abdominal Infection în AdultsandChildren: Gt1idelineshythe8urgina1Tnfecti on
li
Society andtheinfectiousDiseases Society of America. ClinicallnfectiousDiseases
2010; 50:133-64.
JI
JI
JI
li
402 11
JI
li
li
li
ll
ll 18 HEMORAGII DIGESTIVE
Hemoragiile digestive reprezintă extravazarea de sânge în 1umenul tubului digestiv,
I! începând cu oroforingeleşi pună ln nivelul ounuiului anul, cnre sc·pontc cxtorio'rizu sau nu
prin hematemeză, hematochezie, melenă sau rectoragii în funcţie de nivelul ·şi' intensitatea
sângeril.ril, În ciuda meludelu1 de diaguuslic şi· Lrnlurneut (ul!ll endoscopic, cill ~i
ll radiologic), mortalitatea prin hemoragie digestivă se menţine la valori ridicate prin

creşterea ponderii populaţiei de peste 60 de anl, cu comorbl<lităţi multiple, la care puterea
de· compensare a pierderii de sânge de către organism este limitată.
li 18.1 CLASIFICAREA HEMORAGIILOR DIGESTIVE
li Există mai multe criterii de clasificare a hemoragiilor digestive superioare:
13.1.1 .DfN PUNCT DE VEDERE ITEMODINAMIC:
11 Hemoragii mici în care cantitatea de sânge pierdut nu' depăşeşte 500 ml.
Dăcă hemoragia ni, se repetă, nu se însoţeşte de ·niodificări heniodinarriice ·semnifi'cative,
tensiunea arterială şi pulsul fiind normale. ' ' · ·
Hemoragii mijlocii; cantitatea de sânge pierdut este între 500-IOOOml (10-
li 20% din volumul de sânge circulant), Apar semne de vasoconstr1cţ1e penforică: paloare,
extremităţi reoi, tendinţă la lipotimie, Tensiunea iirteri_ală sistc;,lică nu ~cade sub 100 mm
Hg; iar alura ventriculară ·se 111e11t]11e sul, lO_Ol,/111i11. Blulugic, Hu sca<lc la valuli 111L1c 8-
li lOg/<lJ;•ia1 hemalocrit,11 esto între 25%-35%. · ·
Hemoragii mari: cantitatea de sânge pierdut este între 1000-ZOOOml (20-
· ··
30% din volumul de s~nge), .Tensiunea arterială sistolică scade sub JOOmmHg, alura
ll ventriculară este crescută peste lOOb/min, Pacientul este tahipneic, tahicardie, palid, eu
t~ansftiraţii reci ·şi stare iipotimică, . . .
Hemoragii grave; cantitatea de sânge pierdut depăşeşte 2000ml (30%· din
ll volumul de sânge circulant) Pacientul este şocat, cu TA sistolică este scăziită (sub
70mmHg), tahicardie (AV peste 120b/min), tahipneic, cu puls periferic filiform, palid,
confuz. . .
Hemoragii cataclismice cu pierderea rapidă ·a unei cantităţi mari de sânge,
li fiind cel mai adesea mortale.
18.1.2 DIN PUNCT DE VEDERE TOPOGRAFIC SE DIFERENŢIAZĂ:
li lfemoragii digestive superioare (HDS), în care sursa

până la nivelul unghiului duodenoj ejunal (Treitz).
sân:;1erării este situată
Hemoragii digestive i1iferioa1·e - sursa sângerării este situată sub nivelul

li unghiului duodenojejunal.
18.1.3 DUPĂ RITMUL SÂNGERĂRII EXISTĂ:
ll - hemoragii acute - exteriorizate prin hematemeză şi/sau melenă, eventual

hematochezie, în care se pierde rapid o cantitate mare de sânge. .
- hemoragii cro11ice - aşa-numitele "hemoragii oculte", infraclinice:
ll
ll 403
ll
IJ
li
li
li
18.2 lillMORAGIILE DIGESTIVE SUI'ElUOAllli (HDS)
li
Fiziopatologia RDS
Factor-ii care influenţează evoluţia unui pacient cu hemoragie .digestivă superioară
sunt reprezentaţi de:
Cantitatea de sânge pierdut
li
Ritmul sângerării.
Consecinţa sângerării este scăderea întoarcerii venoase şi, implicit, a dehH11lui
cardiac care pentru a fi menţinut în limite acceptabile pentru organism duce la o creşterea
li
a frecvenţei cardiace. Scaderea debitului cardiac determină o reducere a oxigenării
tisulare periferice. În condiţiile pierderii unei cantităţi mari de sânge are loc o
centralizarea circulaţiei cu redistribuirea volumului sangvin: circulant, predominant spre li
creier· sau miocard, consecinţa fiind oliguria şi trecerea metabolismului tisular spre
anacrobiozii cu, noidozii metabolicii. ·
Un alt mecanism de apărare este autotransfuzia. Atât ficatul cât şi splina .~i
plexurile subpapilare ale tegumentelor conţin o cantitate de ·sfing~, care în· c'ondiţiile
li
vasoconstricţiei periferice devine circulant efectiv. Astfe.l ., .pierderea de, sânge integral
facţ„ca un timp h11matoq·itul să răi11ână nemodificat, ncr~flcotând deficitul hematic plină
după iniţierea refacerii volumului circulant. ·
li
Prezenţa sângelui în tubul digestiv determină. următoarele modificări:
Accelerarea tranzitului intestinal, · , ·
- .Modificarea florei microbiene, prezenţa sângelui d4când la exacerbarea ei ţi
producţia crescută de amoniac ce este conjugat ·1a nivel hepatic. În cazul unei
li
afecţiuru hepatice preexistente, capacitatea ficaţului de conjug~re este depăşită,
ducând la azotemie extrarenală.
Inundaţia arborelui trah~obronşic cu fenomene de .insufidenţă respiratorie
li
obstructivă este consecinţa aspirării . continutuilui gastric în timpul
hematemezelor masive, ducând la apariţia unor pneumonH (sindrom
Mendelson).
li
. Etiologia RDS
Afecţiunllecare se pot complica cu'HDS sunt numeroase şi pot fi clasificate astfel:
1. afecţiuni digestive:
li
- esofagiene:
• varice esofagiene ;
• esofagită acută erozivă ;
li
• ulcr.r peptic esofagian ; ·
• tumori maligne/benigne esofagiene ;
• traumatisme:
li
o uu1iJi stiăiui ,
o explorări endoscopice şi biopticc;
o dilataţii instrumentale; li
• sindrom Mallory-Weiss;
• <.live1liculi esofagieni.
- gastro-duodenale:
• ulcer gastric şi/sau duodenal;
li
• ulcer peptic postoperator;
• gastrite acute/cronice hemoragice;
• hernia hiatală;
li
404 li
11
li
li
IJ
-
-li •
•
•
•
•
lumulÎ u1aligue ~i uenigHc gastrice;
prolaps de mucoasă gastrică;
diverticuli gastrici şi ·duotlenali;
corpi străini intragastrici ;
crize gastrice tabetice; ·
• sifilis şi .TBC gastric;
I, •
•
anevrismele arteriale (ale arterelor gastrice şi duodenale);
duodenită hemoragică; ·
• tur.nori ale ampulei Valer; ' . .
malformaţii arteriovenoase gastroduodenale: teleitngiect_azii, ·
IJ •
angiodisplazii.
- alte ajPcţiuni digp,sfivp,:
·
• dro:i.d hdpatiut' plin gflsl1011alin portnl hipertensivă .

I\ posttraumatică; · ·
..
• traumatisme hepalke -8au ale căilor biliare extrahepatice -hemobilia
• dupii trnnsplnnt_hcpntio snu rezecţii hepntioe;

11 • pancreatită acută; . ,
• tumori .p.a11c1.:aliue cu inva:de,gastroduodonală.
2. nfţcţiuni extrndigestive:
11 ► ulcerul de stress:
• traumatisme cranioce,ebrale (ulcerul Cushing);
• arsuri (nln~rnl C:urJi.ng);
IJ ·;;. ►
• intervenţii neurochirurgicale;
• şoc toxico-septic.
afecţiuni hematologice.
• policitemia vera;
IJ • leucemii (mai .ales cele acute);
• boala Hodgkin;
• hipofibrin.ogenemii;.
ll • hipoprotrombineni.ii;
• purpura trombocitopenică idiopatică;
• fibrinoliza;
I\ ,ţ ►
• hemofilie;
•. ,. trombastenia Glanzmann.
boli sistemice:
• periarterită nodoasă;
11 :,I
.,,G..
• mielom m11ltipl11;
'
)
• sarcoidoza;
• amiloidoza d.igesti vă;
11 i ·; ' • stadiul uremic din-insuficienţa-renală cronică;
I;~ ► cauze iatrogene:

• consumul de antiinflamatorii nesteroidiene;
IJ .,-:.;
• corli coterapia;
• tratamentul citostatic,
• tratamentul cu anticoagulante.
Diagnosticul RDS
IJ -f În clinică ne putem confrunta ou trei situaţii în ceea ce priveşte circumstanţele de
apariţie a IIDS:
IJ 405
IJ
11
11
li
JI
n) bolnavi ou dingnostio cunoscut prin ~xamiul\l'i anterioare apari!iei h~morngiei
actuale ;
b) bolnavi fi\rl\ diagnostic dar cu HDS uşoara., deci la care este posibilă precizarea
li
diagnosticului prin investigaţii parnclinioe ;
c) bolnavi fără diagnostic şi cu HDS gravă, la care o dată cu investigaţiile pentru
depistarea etiologiei hemoragiei digestive se instituie şi m~surile terapeutice adecvate.
JI
Din punct de vedere clinic, ne găsim în faţa unui bolnav aflat în una din situaţiile
clinice de mai sus; la priinul episod hemoragic sau după h·emoragii repetate.
Diagnosticul de HD se face obişnuit la două categorii de bolnavi: JI
• bolnavi care se prezintă cu .hematemeză şi/sau melenă sau rectoragie ;
• bolnavi cu semnele şocului hemoragic la care HD nu s-a exteriorizat încă.
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe două categorii de semne clinice: semnele de exteriorizare a
li
hcmorngioi 9i somnc do unumfo acuta postbemoragiciL ·
Exteriorizarea sângelui prezent lu tubul t!igestiv dintr-o sursă situatll pân[ la nivelul
unghiului duodenojejunal se face prin:
li
Ilcmatcmcr.ă reprezintă ·ovacunrea de sânge parţial ·dige.rnt rlin t11hul rlig~stiv, c11
aspect de "zaţ de cafea" . Sediul sângerării este situate cel mai· adesea• la nivelul esofagului
sau stomacului, fără a putea fi exclusă o cauză duodenală. În:;funcţie de ritmul sângerării,
JI
aspectul sângelui este diforit sânge roşu cu cheaguri,' sânge amestecat cu resturi alimentare
sau sânge parţial digerat cu aspectul clasic de "zaţ de cafea". Trebuie diferenţiată de
hemoptizie care reprezintă exteriorizarea de sânge din arborele traheobronşic după efortul
de tuse, sân~ele având un aspect aerat, spumo·s·. Hematemeza este urmată întotdeauna de
JI
apariţia melenei.
JJ,fele11ă - exteriorizarea de sânge digerat prin· scaun. Se obiectivează în urma
tuşeului rectal, scaunul fiind moale, lucios, de culoarn ·uea1,1ră; cu ·miros cnrn.cteri~tic de
JI
· gudron. Melena însoţită de hematemeză indică întotdeauna o sursă a sângerării până la
nivelul unghiului duodeuojejunal, în vreme ce melena izolată poate fi consecinţa unei
sângerări în aval de unghiul Treitz (duodenojejunal). JI
Hematochezia - este expresia unei hemoragii importante şi reprezintă evacuarea
prin scaun a unui amestec de sânge proaspăt cu sânge digerat. în acest caz, ca urmare a
unei sângerări importante, tranzitul intestinal accelerat face ca sângele s!l parcurgă tubul
digestiv fără a fi digerat, hemoragia exteriorizându-se sub formă de scaun cu sange roşu,
li
parţial digerat şi cheaguri.
Semnele de anemia acută posthemoragică inciud: paloarea tegumentară, tahpnee,
trausµila[ii, ~x.llernilăi.i reci, senzaţia de sete, stări lipotimice, puls ·periferic accelerernt,
JI
uneori filiform.
Anamneza bolnavilor cu HDS poate să ofere date suficiente astfel încât
coroborându-le cu datele examenului obiectiv să ne ofere diagnosticul în majoritatea JI
cazurilor, cum nr fi:
• existenţa unui istoric de boală ulceroasă (sau bolnav operat);
• abuzul de alcool;
• hepatita în antecedente;
JI
• boli cardiovasculare;
• diateze hemoragice;
• tratament anticoagulant, antiinflamator (steroidian sau nesteroidlan);
JI
Examenul clinic al abdomenului poate oferi şi el cheia diagnosticului prin:
• decelarea unei tumori abdominale palpabile, în special cu localizare
epigastrică sugerând un cancer gastric sau anevrism de aortă;
li
406 JI
JI
JI
li
I
I
li • adenopatia
limfo proliferativă;
perifericii orientează diagnosticul sp.re o afecţiune
• peteşii sau echimoze periferice în diatezele hemoragice;
li • ascltli, hepatosplenomegalle, circulaţie colaterală, coroborate cu eriltoz!l

palmară, angioame stelate în teritoriul cav superior, topirea masei musculare a centurii
scapulare, edeme, semne neurologice ; ·
examinarea unui bolnav ars, politraumatizat, aflat în stare de şoc prelunp;it,
li •
de etiolog_ie variată şi care prezintă HDS ne poate trezi suspiciunea unui ulcer ·de ·stres
hemorai:ic ;
• vărsături repetate sau eforturi mari de vărsătură la bolnavi psihici, alcoolici,
li comatoşi pot orienta diagnosticul spre un sindrom Mallory-Weiss sau Boerhaave
(perforaţia esofagiană ca urmare a efortului de vărsătură).
Investigaţiile paraclinice în HDS pot fi •împărţite în investigaţii biologice de
li aprecit11e a sev~rilă!il hemoragiei şi urmărire în 'dinamică şi investigaţii ţintite, specifice

diagnosticului etiologic. ·
I. investigaţii biologice sunt necesare atât pentrn aprecierea etiologiei şi
severităţii ·bemora2iei cât şi· pentru nrmărirea· în dinamică a evoluţiei pacientului şi
I! aprecierea răspunsului terapeutic.
a. Hemoleucognuna se efectucaza obligatoriu Ia internare şi se repetă apoi la
nevoie pentru aprecierea evoluţiei hemoragiei. Dintre elementele hemoleucop;ramei:
ll Hematocritul reprezintă cea mai precisă metodă de apreciere a gravităţii nnei
HDS. Este foiţial nemodificat, mai ales în hemoragiile mici şi mijlocii, pentru ca mai apoi
să se înregigtreze valori ~d\znte în ~onr.orrlRnjii c.11 grnvitatP.a hP.morngiei.
I! ;, Valoarea hemoglobinei este scăzută în hemoragiile digestive.

Numărul leucocitelor este puţin semnificativ.
b. Testele de coagulare sunt modificate în cazul unor afecţmni hematologice
ll i preexistente sau ca urmare a unor tratamente cu anticoagulante pentru alte afecţiuni.

c. Teste de evaluare a funcţiei hepatice (transaminaze, bllinibineinie, dozarea
proteinelor serice, gammaglutamiltransferaza) sunt necesare la pacienţii cu HDS de cauză
j
ll •
:f;J.'
î
r",
hepatobiliară.
d.
.
Ureea sangvină. are valori uşor crescute în hemoragiile digestive ca urmare a
digestiei şi resorbţiei proteinelor sangvine din· tubul digestiv. Creşterea ureei sangvine
'·"' sugerează o hemoragie activă şi semnificativă.
~
li e. Ionograma serică indică cel mai adesea o scadere a electroliţilor ca urmare a
pierderilor de masă sangvina, precum şi. ca urmare a vărsăturilor care uneori preced
exteriorizarea hemoragiei. Se poate înregistra o hiperpotasemie ca urmare a insuficienţei
renale acute şi prin resorbţia intestinală a K+ rezultat prin metabolizarea sângelui.
I! f. Echilibrul acidobazic evidenţiază fle o nnin01.ă mA1Aholicii r.Arn însn\Aşte
şocul hipovolemic, fie o alcaloză metabolică prin vărsăturile care preced hemoragia.
II. investigaţii imagistice
li a. Endoscopia digestivă superioară (EDS) se situează în prim planul
explorărilor imagistice ca fiind metoda cea mai rapidă şi sigură de a preciza sursa
hemoragiei, şi care în plus, nu implică nici un risc suplimentar. Contraindicaţia EDS este
ll Jj
reprezentată de hemoragiile grave, la care se indică intervenţ:la chlrnrglcaH\ de urgenţA.
Examenul endoscopic oferă date referitoare la localizarea leziunii care a dus la
HDS şi aprecierea intensităţii hemoragiei, precum şi intervenţia terapeutică prin metode de
IJ I
-~':c
.ţi.
hemostază endoscopică.
b. Examenul radiologic baritat gastroduodenal poate preciza o parte dm cauzele
_,,:, HDS, în absenţa endoscopiei, dar necesită o serie de precauţii şi anume: bolnav echilibrat,
% cu TA >l00mmHg, explorarea să se realizeze după 24h, supraveghere mediooohirurgicală
IJ 407
IJ
11
li
li
li
permanentR, ntentn, intervc•ntiH prnmplH ltt t1e.v11le., <>li He>1:HJ1l.area i11i;n11ve11ient.elor produ~e
de prezenţa bariului Jn stomac. Dacă explorarea este posibilă, decelarea leziunilor
· ulceroase se realizează în proporţie de cca. 60-75% din cazuri, iar a varicelor esofagiene la
11
,0-60% din cazuri.
c. Angiografia selectivă de trunchi. celiac sau arteră mezenterică superioară;
aportul său este deosebit în diagnosticul unor cauze rare de HDS cum sunt: he mobili a,
li
t.eleangiectazta ereditară hemoragică, <livc1ticull hemoragici, sindrom Mullory-Weiss.
Condiţia, vi;i:ualizării este însă ca sângerarea .să ,fie de cel puţin 0,5 ml într-uµ .minut, iar
· procedeul nu se practică de rutină, mai ales în situaţii de urgenţă. Injectarea substanţei de li
contrast în artera splenic!\ şi mezenteridi ._suµe1ioară, .cu expunere tardivă, vizualizează
vena portă şi conexiunile colaterale, procedeu cunoscut. ca portografie .indirecta şi care,
impreunli cu angiografia au înlocuit splto110µu1Lug1afia wimpli.ca un risc; iatrogen crescut.
d. Scintigrafia cu hematii marcate cu Tc 99 cu indicaţii limitate
li
e. Videocapsula digestivă permite o e)!:plorare a intregului tub digestiv, mai
ales în cazul suspiciunii unei surse a hemoragid <ligtosll ve localizµtă distal de unghiul
Treitz.
li
Diag11osticul de gravitate. ţine cont de cantitatea de sânge pierdut, ritmul sângerării,
repetarea hemoragiei şi capacitatea organismului de compensare a pierderilor.
Seufert a stabilit parametrii definitorii pentru o HDS gravă: li
TA sistolică sub 100 mrnHg,
AV peste lOOb/min,
Hb<8g/dl,
Ht<30%,
li
Presiunea_ venoasă centrală (PVC) < 2cm H20,.
Diureza<40ml/oră
Ineficienţa. unei transfuzii de 1000.-l!>OO ml în decurs de '1. ore.
li
. 18.2.1.TRATAMENTUL HDS
Un pacient cu HDS se poate prezenta la spital într-una din următoarele situaţii:
li
1. Hemoragie activă cu instabilitate hemodinamică
2.
3.
Hemoragie activă/oprită, dar cu pacient stabil hemodinamic,
Hemoragie ocultă cu pacient stabil hemodinamic.
În cazul pacienţilor cu instabilitate hemodinamică, primele masuri terapeutice
li
trebuie instituite înaintea oricăror explorari pentru aprecierea etiologiei sau gravităţii
hemoragiei, imediat dupa stabilirea diagnosticului de hemoragie digestivă. Aceste măsuri
sunt reprezentate de:
li
· - internarea de urgenţă şi urmărirea permanentă;
- poziţionarea bolnavului (decubit dorsal cu membrele inferioare uşor ridicate);
- abord venos;
li
- monitorizare tensiunii arteriale şi a pulsului,
-EKG;
- recoltare grup sanguin, hemo!cucogramă, uree, timpi de coagulare;
- reechilibrare hidroelectroliticli cu soluţii cristaloide şi reechilibrare volemică cu
li
oânge &au masă eritrocitară;
- oxigenoterapie ;
- aspiraţie digestivă superioară în scop terapeutic şi diagnostic;
li
- urmărirea diurezei (sondă uriMrii în caz de şoc).
Oprirea sângerării reprezintă obiectivul principal al tratamentului. Metodele
terapeutice de realizare a hemostazei depind de:
li
-sursa sângerării,
408 li
li
JI
li
ll
I!
ll - factorii de risc: vârsta, afecţiuni asociate,
- gravitatea hemoragiei,
- evoluţia şi rnspuusul Lornpcutic.
I! Mijloacele terapeutice de obţinere a hemostazei sunt reprezentate· de:

- masuri hemostatice locale ·noninvazive (punga. cu gheaţă aplicată pe abdomen,
refigeraţia gastrică), metode empirice, contraindicate în cazul HDS în care sursa sângerării
este o leziune produsă prin ischemie, ca în cazul ulcerului de stress; · ·
ll - metode farmacologice,
- endoscopia digestivă superioară,
- metode endovasculare,
li - tratamentul chirurgical.
După stabilizarea hemodinamică a pacientului poate · trece .la stabilirea
diagnosticului etiologic şi tratamentul specific fiecărui caz în parte. Aproximativ ao¾ din
ll ca.zurlie de HDS se opresc sub tratament _conservator, .restul de 20% pot necesita masuri
speciale de tratament (end,oscopic sau chirurgjcal).
Tratamentul hemoragiei digestive se poa.te împă.rt.i în:.
. 1. Tratamentul hemoragiilor digestive non-variceale
11 2. Tratamentul hemoragiilor digestive variceale.
18.2.2 TRATAMENTUL HEMORAGIILPR DIGESTIVE NON-VARICEALE
ll a. Metodele farmacologice. Terapia medicamentoasă se instituie imediat după

stabilirea diagnosticului, chiar înaintea efectuării endoscopiei.
Se .folosesc.:
I! Hemostatice (adrenostazin, •etamsilat) cu efecte· terapeutice îndoielnice. În
cazul HD$ secundare unor an.omalii de coagul·are se poate asocia· administrarea de
vitamina K.
11 Inhibitorii de pompa de protoni sunt considerate ca medicamente de primă

intenţie în tratamentul HDS.
Blocanţi de receptori H2, cu efect în special în prevenirea ~ecidei hemoragiei
digestive.
ll Somatostatina, prin efectul sau de inhibare a secreţi.ei gastrice acidopeptice
şi a celei _pancreatice, are indicaţie în cazurile de HDS cu risc crescut de recidjvă.
b. Metode endoscopice. P.e lângă valoarea- sa diagnostică, EDS are un rol
ll deosebit în oprirea sângerării şi prevenirea recidivelor hemoragice. Se indică efectuarea
endoscopiei digestive superioare în primele 24 de ore de la debutul hemoragiei digestive
superioare. 'i'ratamentul. endoscopic.foloseşte următoarele metode:
I! Injectarea endoscopică de substanţă vasoconstrictoare, sclerozanteŞ alcool

absolut, adrenalină, polidecanol, etanolamină, vasopresi11ă.
Termocoagularea: fotocoagulare, coagulare cu . -plasmă-~rgon,
electrocoagularea mono/bipolară.
li c.
. Metode mecanice: aplicarea de clipuri, endoloop.
Metode endovasculare (prin arteriografie selectivă). Considerată metodă
minim invazivu cu i11dioc1ţie în speoiul în malformaţiile vasoulare. Condi[iu u~ccHurî\ cHlc
IJ de efectuare a procedurii în plină hemoragie cu un debit de minim lml/min. Tratamentul
so face dupi'I identificarea sursei sângerării prin embolizare selectivă sau injectare de
vasopresină.
11 d.
'dezvoltării
situaţii: ·
Tratamentul chirurgical. Are în prezent indicaţii
restranse pe fondul
metodelor endoscopice de realizare a hemostazei. Se indică în următoarele
HDS gravă care nu răspunde la manevrele de oprire uzuale,

ll 409
11
li
11
li
li
Repetarea hemoragiei digestive în primele ore sau zile după realizuea
hemostazei endoscopice,
Absenţa unui serviciu de endoscopie digestivă sau imposibilitatea de
li
realizarea a hemostazei endoscopice,
Hemoragic activă cu pierderea unei cantităţi importante de sânge,
Asocierea hemoragiei cu o alta ,complicaţie: perforaţie, stenoză.
11
Odată pusă fiind indicaţia operatorie, în faţa chimrgului se ridică problema
indicaţiei de procedeu operator:
• hemostaza în situ prin sutura ulcerului, ·urmată de vagotomie
li
tronculară/selectivă şi un procedeu de drenaj gastric (piloroplastie,
gastroenteroanastomoza). Este utilă Ia pacientul vârstnic, tarat sau şocat, operaţia fiind
uşoară, rapidă şi eficientă în salvarea vieţii bolnavului;
• excizia leziunii ulceroase urmată eventual de vagotomie cu piloroplastie;
li
• rezecfie gastrică în diferitele ei variante, în funcţie de localizarea ulcemlui,
aspectul lezional şi terenul bolnavulul, operaţia indepflrti\nd leziunea, asigurând hemostaza
şi realizând şi un tratament patogenic al bolii ulceroase;
li
• vagotomia tronculară, . însoţită de · bulbantrectoinie lărgită până la
hemigastrectomie a fost urmată de rezultate imediate şi tardive foa1te 'bune ;
• ulce~ele hemoragice juxtacardiale. se pot rezolva printr-o rezecţie în scară
li
Pauchet, iar dacă· aceasta nu este posibilă (ulcer în imediata vecinătate a cardiei,
calozitatea determinând stenoză, sau raporturile anatomice locale nu permit) se poate
efectua o rezecţie polară superioară; li
• ulcerele postbulbare sau localizate pe porţiunea a doua a duodenului,
penetrante in capul ,pancreastilul sau ln 'raport ·cu cafoa blllarll pr!nc!parn, pediculul hepatic
sau ampula Vater, fac ca riscul disecţiei-şi ridicării lor să fre foarte mare, astfel •înc~t
hemostaza în situ, asociată cu o rezecţie de excludere 2/3 sau vagotomie troncula.ră cu
li
antrectomie şi gastrojejunoanastomoză sunt cele mal Indicate;
• ulcerele gastrice hemoragice cu caracter macroscopic benign, la bolnavi
tarnţi, vârstnici sau şocaţi, în care se poate recurge la excizia ulcerului, asociată sau nu cu
li
piloroplastie ;
• ulcerele recidivante hemoragice pe stomac rezecat, a căror soluţie o
. constituie degastrogastrectomia urmată de gaslrojeju110anastomoză pe ansă în Y "a la li
Roux", protejată cu vagotomie tronculară; ulcerul recidivat după vagotomie tronculară cu
piloroplastie impune rezecţia gastrică;
• în cazu! ne·oplasmelor gastrice, ideală este efectuareă unei· operaţii care să
realizeze hemostaza şi concomitent, ablaţia cu pretenţie de radicalitate oncologică a
li
tumorii (dar de obicei extensia tumorală nu permite decât rezecţia gastrică cu caracter
paleativ), iar tumorile invadante în organele vecine, nemobilizaliile, impun ca singur gest
terapeutic-realizabil în scop hemostatic ligaturn pediculilor vasculari;
li
• sindromul Mnllory- Weiss, în rarele cazuri în care hemoragia nu poate fi
rezolvată prin electrocoagulare endoscopică, necesită sutura zonelor de dilacerare mucoasă
•printr-o gastrotomie larg(i. li
18.2.3 TRATAMENTUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE VARICEALE
Beneficiaza de mai multe mijloace:
a. tamponament prin sonda Sengstaken-Blakemore. Ase două balonaşe: unul
li
esofagian şi altul gastric, de fixare, fiind folosită pentru hemostaza
rapidă, provizorie a HDS ·prin ruptura varicelor esofagiene. Sonda _se li
41~ li
JI
-11
li
ll
li
menţine , ptl loc maxiiu 48-72 de ore, duJJă care m,cesită realizarea
11 hemostazei definitive, de preferat printr-o metodă endoscopicii.
b. Metode nndoscopir.r.: .,nlr.rntr.rnpin vnrir.r.1.or,. hnnrlnrnn, nplinnra~ rlP.
ll c.
hemocllpuri. · ·
Meta.de f~rmac.ologic.e, Administrarea de: ..
- vasopresină sau terlipresfo.ă, ·
..
·. · ,· . · ·
~ 'ii'ornaţcisiatin, ' . . . .. . . . .' .
ll d.
~ propranolol. . . , .. .
Radiologi.e intervenţională. Suntul intrahepatic transjugular (TIPS)
. .
plasare,1, um1i 'stent intre un capilar sinupoic! şi ovena„suprahepaticâ.

li e. Tratamentul chirurgical. Se poate recurge. la. smituri portosistemice sau
transplant hepatic, acesta din urm~ fiind cel mai eficicent în prevenirea
recidivelor.
ll nibliogr.afie:
ll 3\1, Ang!'l1,scu N (sub reda~ti.a). Tratat. de pato.logie .chin1rnic!!lâ. Voi I. Etl. II, _Editura
Medic;aja,.Bucuresti, 20()3, . , .
40. Ghelase. F,' Georgescu I, Nemes R. Chiiurgie. general.a. Editura .Dit!actica şi
ll Pedagogica RA, .Bucuresti, 1999, I,SBN 973~3009120-0. . ·
41. Popescu I (subredactia). Tratat de.chirurgie, Vol. .VIJLC~/i,1rgie_ge_n_erala(Partea IB).
Editura Academiei Romane, Bucuresti, 2008, ISBN 978-~73-27-1679-3.
ll 42. Schwartz S1, Shires TG, Spencer FC, et al. Principiile chln,irgiei, !\d. Vil, Bucurestl,
F.d. Teorn, 201)5, TSBN ~73-20-077,9-6.
ll
ll
li
11
li
li
li
ll 411
I_I
ll
11
li
!I
19 TRAUJ.VIATISMELE ABDOMINALE 11
. Traumatismele abdomenului grupează leziunile peteteliif ·abdominal şi/sau
viscerelor intraabdominale produse de acţiunea agenţilor vulneranţi ·asupra abdomenului.
Există câteva particularităţi caracteristice trauinatisrnefor ab'clorn"iria:îe": · ·
- parte din viscerele abdominale se află în zone topografice'j;rOtejate de pereţi osoşi
li
(torace inferior şi bazin), în timp ce altele sunt mai puţiri protejate de către peretele
abdominal anterior musculo-aponevrotic; ; .,,,_ ''·· ,•: ·
wiele viscere dbdoniinale se proiectează' în zone tăpogia}iae care depăşesc limitele
li
unatvmice ale pereielui abdominal, fiind expuse leziunilor fn truumulismele CCJre
interesează to_racele inferior sau bazinul.
li
19.1 ETIOPATOGENIE
Frecvenţa traumatismelor abdominale este apreciată între I Q'. !4%, însă
li
traumatismele abdominale izolate sunt din ce în ce mai rare (sub 10%), majoritatea (peste
90%) •Ul vlllllml îu c,uh ul · pulilrnumuli.urnlui'. P1cuumi11)1:· udl ·lu ·otwl tu~•culiu _(pest"
80%), sunt întâlnite mai frecvent în decadele I-IV, cu incid_enţa maximă în decada a III-a .
li
. Principalele circumstanţe etiologice sunt: ·
accidente de circulaţie: rullera,feroviarii, maritima, aeriana, etc.;.
- accidente de mw1că: industrie, agrlculturt/, construcţii ; li
accidente de spori şi joacă;
accidente ca~nlte; . .
- mari catastrofe naturale: cutremure, immdaţii, altmecări i:fe teren, etc.;
- agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate;
li
tentative de sinucidere.
-
În contuziile abdominale agentul vulnerant poate acţiona prin:
percuţie (agentul vulnerant în mişcare loveşte abdomenul sau abdomenul în mişcare 11
este proiectat asupra agentului vulnerant);
. compresiunea sau zdrobirea abdomenului între două planuri dure;
contralovitură (cădere de la înălţime în picioare sau şezut); li
sut1u de explozie;
- explozia unui viscer prin creşterea bruscă a presiunii abdominale;
- mecanisme complexe.
Incidenţa leziunilor viscerale fn · contuziile abdominale, conform Manualului
li
. European de Traumă este următoarea:
-
-
Splină
Intestin subţire
26%
I 6% li
- Rinichi 24%
J,,aat 15%
Diafragmul, mezenterul şi pancreasul sunt interesate sunt interesate în cadrul
contuziilor abdominale într-un procent mai mic de 3%
!I
Plăgile abdominale sunt produse de agenţi vulneranţi diferiţi: arme albe, arme de
foc sau corpuri contondente diverse (coasă, furcă, tablă, corn de animal, fierăstrău) şi
prezintă unele particularităţi legate de natura agentului vulnerau!:
li
- leziunile prin armă albă sunt mai puţin grave, fiind grevate de o mortaUtate scăzută
(,%); 35 % dintre ele :mnt plăgi nepenetrante iar din restul numai 35-40% prezintă şi
leziuni viscerale, li
412 JI
JI
li
li
lezlun/la prin arme de foc sunt mai complexe şi mat grave, cu Interesare pluriviscemlă,
rcalfo(md o maro variabilitate lezională în funcţie de natura proiectilului (glonţ, schijă) şi
de viteza de deplasare a acestuia.
- IncidP.nţa lezizmilor viscerale în cadrul plăgilor abdominale, c01iform Manualului
European de Trm1mă este următoarea:
Ficat 37%
I: I
Intestin
· Stomac
subţire 26 %
19%
Colon 14%
li Oment
Splină
10%
7%
Organele retroperltoneal~ (pancreMul, duodenul, rinichiul), precum şi diafragm11I
sunt fi~care interesate într-un procent mai mic de 5% în cadrul plăgilor abdominale.
li s~ ubservă că incidenţa leziunilor visco;rnh, rli feri! considcmbil în funcţie de etiopatogenia
traumatismului.
IJ 19.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
lj Orice traumat.iRm abdominal poate interesa izolat sau în asociere structurlle

parietale, viscerele cavitare, viscerelc ·parenchimatoase .sau viscerele· şi structurile
reLroperitonealo. Clasificarea. anatomopatologică, alcătuită după criteriul participării
diferitei or structuri anatomice ale abdomenului· în · procesul ·patologic, Iniparte
ll traumatismele abdominale în:
<.:UN1'UZII ABDOMINAJ,E.(trnumatisme abdominale închise) • leziuni traumatice ale
abdomenului fără soluţie ·de continuitate la nivelul tegumentel-:, clasificate la rândul lor
11 în funcţie de structurile morfologice interesate în:
aantuz/1 abdominalo cu /e:tl1111i parietale;
- contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
- contuzii abdominale cu leziuni parietale şi viscerale.
li PLĂGI ABDOMINALE (traumatismele abdominale deschise) pot fi nepenetrante dacă
peritoneul parietal este integru, sau penetrante când este interesat şi peritoneul parietal.
11 19.3 EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATIZATULUI ABDOMINAL
11J
Examenul clinic general al traumatizatului abdominal începe în mod obligatoriu cu
investigaţia funcţiilor vitale, aprecierea gradului de conştienţă şi cu un examen rapid al
tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanţ lezional. O a!Lă .regulă de bază a
examenului diuic al. traumatizatului abdominal este obligativitatea examinării bolnaVt1lui
ll în dinamică, în mod repetat, la intervale scurte, pentru .a putea surprinde orice modificare
evolutivă care ar putea determina schimbarea atitudinii terapeutice, decizia intervenţiei
chirurgicale fiind impusă în momentul depistării elementelor unui sindrom peritonitic,
11' unei hemoragii inteme sau ambelor.
ANAMNEZA este importantă pentru orientarea diagnosticului lezional şi nu trebuie
neglijată; se ia. de la bolnav, dacă starea sa de cunoşliuţll permite, sau dr. 111 însoţitori şi
li urmăreşte în ge11eral următoarele elemente:
-
timpul scurs de la accident până în momentul examinării bolnavului;
tipul accidentului, natura agentului vulnerant şi condiţiile în care acesta a acţionat;
I; - poziţia corpului fn momentul impactului;
41:J
I.!
I.l
ll
11
li
111ume11tul lmumallsmu/11/ fn mpnrr. ru dlv~rse ar.IP ffrlnfngtre (1ngesna de almwnte,
d4ewţla, micţiunea), deoarece starea de plenitudine sau de, mcuttate a vtscerelor ca'.'ltare
poate influenţa tipul şi gravitatea lerJu11ilor;
11
localizarea, iradierea şi evoluţia i'n timp a durerii abdominale spontane. Accentuarea
durerii la examină,1 repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic;
prezenţa unor semne obiective ce pol fi sesizate de ciUre bolnavi sau aparţinători:
ii
I
hematemezei, melenii, hematurie, rnctoragli;

- afecţiuni abdominale sau extraabdominale . preexistente traumati,'>lnului, care
favorizează ruptura unor viscere: splenomegalia, steatoza hepatică, ciroza hepatică,
JI
tumorile hapatice, chistul de ovar, piosalpinxul, etc.; boli cronice preexistente (pulmonare,
cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravanţi cu implicaţii prognostice.
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV urmăreşte să evidenţieze: )I
prezenţa şi amploarea şocului,
leziunile peretelui abdominal precum şi
prezenţa sindroamelor abdominale· majore: sindromul perit.onitic şi/sau de
. hemoragic internă.
JI
Examenul gcncrnl urmăreşte în primul rfind evidenţierea şocului care se poate
remite după o rea.ni mare corectă şi· nu. mai apare dacă nu există leziuni viscerale majore.
Două componente domină tabloul şocului în traumatismele abdominale: hipovolemia şi
li
sepsisul.
Şocul hipovolemic apare când pierderea de sânge este mai mare de 30% din volumul
sanghin normal; poate ri\spun<le o perioa<lă <le timp la terapiu volcmicll-şi de acest interval li
de. timp trebuie profitat pentru precizarea diagnosticul.· De principiu, şocul care nu
. răspunde la o terapie intensivă corect condusă impune intervenţia chirurgicală:de urgenţii.·
Şocul-septic ·însoţeşte de regulă leziunile viscerelor cavitare-şi apare- mai târziu, la 6-12
ore-de la accident, intensitatea şi amploarea sa fiind în fu1rnţie de septicitatea conţinutului
li
viscerului lezat.
Inspecţia poate evidenţia:
prezenţa unor leziuni tegumentare ( echimoze cutanate, escoriaţii sau boseluri) care li
marchează locul impactului - marca traumatismului;
prezeuţa şi caracterele morfologice ale plăgilor abdominale:
• num1r, dimensiuni, direcţie, profunzime;· prezenţa şi looalizaron
.orificiilor de intrare şi de ieşire în cazul plăgilor prin arme de foc;
JI
• evisceraţia posttraumatică a epiloonului sau ansei.or intestinale;
• scurgerea de conţinut patologic prin plagă: suc g11i,l1ic, uilă, cuuj.iuul
intestinal, materii fecale, urină, gaze; li
- bombarea circumscrisă a tegumentelor, c·eea ce traduce existenţa uneia din
următoarele leziuni:
• revărsat sero-hematic Morell-Lavalle;
• hematom parietal subaponevrotic în aria de proiecţie a tecii dreptului;
li
• eventraţie posttraumatică;
• glob vezical prin retenţie acută de urină posttraumatică;
aspectul de ansamblu al abdomenului:
li
• retractat, cu cortturul musculaturii abdominale vizibil, în contractura
abdominalii c,tr~ marchează sindromul peritonitic;
• destins, meteorizat, ca expresie a ileusului dinamic ce acompaniază li
hematomul subaponevrotic şi retroperitoneal sau a ocluziei mixte de
tip inflamator în peritonitele avansate;
modificarea exc11rsiilor respiratorii abdominale:
• abolirea respiraţiei abdominale în peritonită;
!I
414
li
,J
11
li
li
I'
I'
~ • limitarea mişcărilor respiratorii ale abdomenului în traumatismele
toracice asociate sau în rupturile musculo-aponevrotice
I;'
11
IJ
11
IJ
I/
I)
IJ
IJ
I!
J
IJ
li
,,'l
···-~
'.;!
;~
''.i
.;s,::-'
11 ·:ţ_
"',-
11 --
li
IJ
I_J
11
li
li
Tnveslig11(.iile p11nwlinic~ în traumatismele abdominale pol 1i grupate astfel:
li
19.5 INVESTIGAŢII BIOLOGICE
grupul sanghin şi Rh-ul - obligatorii la orice traumatizat abdominal, potenţial

li
candldal la lrausfuzie-de silnge în orice moment a,I evoluţiei sale; .
- hcmuleuuug1a111a. lu,uiuglublna şi hematocritul, ,uvmaritc, •·Îll· dinamica -
importante în aprecierea gravităţii şi evoluţiei sindroamelor hemoragice. li
IIiperlcucr,cif.<11,a î,1.~u(e.~te de regulii sindroamele peritonitice aeoundarc
leziunilor viscerclor cavitare, dar este întâlnită oonstant la valori care depăşesc
15.000/mmc şi în rupturile de ficat sau splină (95%);
- examenul de urină evidenţiază hematuria - leziuni ale aparatului urinar;
li
J
- amilazele serice şi uriua1e suul crnscute în traumatisme!~ pnnr.reaR11l11i,

duodenului şi inleslinului subţire;
- rezerva alcalină şi gazP-IP- .1anghine trebuie urmărite în traumatismelo. gravo;
li
- . ureea, ionograma, glicemia fără a oferi relaţii diagnostice, reprezintă parametrii
importanj.i .în .aprecierea bilanţului biologic general ~i .în urm!lrirea, evulu[id şi
răspunsului terapeutic al accidentatului. li
19.6 INVESTIGATII 11\tIAGISTICE: li
Exarneuul rnuiulugic este foarte utll dar, ln practică, la bolnavii cu traumatisme
abdominale suntem confruntaţi cu trei situaţii distincte:
- hn/nav şocat, .cu tablou dinic şiism~ i11v0stiga/ii -bio/Qgico 00110/udente pentru li
diagnostleul de- leziune viscerală -ce :impun laparotomia.de urgenţă, investigaţia
radiologică fiind î-n aceste cazuri inutilă şi periculoasă;
- bolnav şocat cu diagnosticul de leziune viscerală incert ofer!\ posibilitatea de a
alege între o laparotomie de -urgenţă sau terapie de deşocare urmată de
71
investigaţie radiologică;
- bolnav cu stare generală bună, cu funcţii vitale stabile; la care nu -se pune
problema intervenţiei-de urgenţă şi care vermile investigaţia radiologică pentru
li
un diagnostic preoperator de precizie.
Metodele de diagnostic imagistic ±olos1te de rutină în traumatismele abdominale:
- Radiografia abdominală simplă practicată în ortostatism sau, dacă- nu este posibil, li
1n decubit lateral stâng evidenţiază:
• pneumoperitoneul, prezent în plăgile penetrante sau în contuziile
abdominale ca expresie•a leziunii unui viscer cavitar;
• mărirea opacităţii splenice şi depla.1area marii tuberozităţi gastrice
ii
spre .dreapta, sugerând prezenţa unui :hematom sub capsular splenic;
• retropneumoperilonaul, uugorllnd o leziune II duodenului sau 11
unuia dintre segmentele fixe ale colonului;
ii
• nivele hidro-aerice
• existenţa unor corpi străini intraabdominali sau a unor fracturi de
bazin. li
Radiografia Toracică simplii - obligatorie în toate traumatismele abdominale,
poate evidenţa:
• prezenţa fracturilor costale, li
416 11
li
11
li
ll
ll
11 • oferă
hernie
date asupra mişcărilor diafragmului obiectivând o
diafragmatică posttraumatică
eventuală
• existenţa unor eventuale leziuni pleuro-pulmonare asociate.

- Examenul gastro-duodenal cu contrastant are indicaţii limitate, fiind util numai
ll pentru excluderea unei perforaţii gastrice sau duodenale în absenţa pneumoperitoneului şi
cu aemne clinice incerte.
- Urografia intravenoasă este impusă de prezenţa hematuriei sau a celorlalte semne
ll oare ridică suspiciu11ua uuei lU!Jluri de rinichi.
- Tomografia computerizată este una dintre cele mai valoroase metode de
investigaţie la un pacient cu traumatism abdominal, utilizându-se însă numai la pacienţii
11 stabili hemodinamic. Evidenţiază cu precizie leziunile viscerale parenchimatoase,

stabilind uneori chiar şi gradul rupturii. Tomografia cu !riplu contrast pune în evidenţă
leziuni ale viscerelor cavitare şi ale arborelui, urinar. In multe centre, tomografia se
practică de rutină la traumatizaţii AhrlnminAli Alnhilizaţi clinic, oon~titninrl tntodotă haza
11 evaluării iniţiale contoalelor ulterioare în vederea tratamentului non-operator în leziunile
de g1ad I-HI ale viscerelor parenchimatoase.
- Echografia abdominală este o investigaţie uzuală în toate centrele de primiri
ll urgenţe majore, fiind . de mare utilitate în diagnosticarea leziunilor de organ
parenchimatos, dar şi în evidenţierea prezenţei de fluide în cavitatea periton·eală. Poate
servi la o evaluare rapidă a traumatizatului (2-3 minute), prin·metoda FAST (Focussed
ll AascRsmcnt with Sonography fnr Trauma) ·căutându-se doar prezenţa fluidului în cavitatea
peritoneală, fără a fi necesară deplasarea pacientului. din departamentul de urgenţă.
Echografia are totuşi o valoare scăzută în diagnosticarea leziunilor organelor cavitare sau
a altor leziuni care iniţial nu produc lichid intraperitoneal.
ll
11 -,i.
C
li
11
'i
ll ;j
f.
11
li
I ,..
::,/;
~ţ,~
--:i:-,
ll
ll
ll
IJ
11
li
li
este presantă şi nu impune lnpnrotomin do urgenţă, J-4 orc de
terapie de deşocare clarifică tabloul clinic:
observaţie conco111i1en1 cu "
dacă nu există leziuni viscerale, tabloul şocului se ameliorează şi funcţiile vitale se

li
menţin stabile;
- dacă există leziuni viscemle sa vor
două mari sindroame abduminale,
contura se11111vlo cliniuu uuro individualizează oele
sindromul de hemoragie Internei şi sindromul
li
periton/tic.
· În perioada de observaţie, până la clarificarea.diagn·osticului.şi,stabilirea atitudinii
terapeutice, terapia de deşocare se va limita la sedative şi terapie volemică, -antialgicele li
majore fiind cont.raindicnte deoarece pot masca contractura sau apărarea musculară.
SINDROMUL DE HEMORAGIE INTERNĂ este.. greu. de diferenţiat la debut de şocul
primar, paloarea, transpiraţiile reci, tendinţa la lipotimie, pulsul mic şi ra]Jid, le11siu11ea
arterială cu tendinţă la scădere fiind semne clinice aparţinând ambelor entităţi.
li
Dacă semnele de mai sus aparţin şocului primar, tabloul clinic ·se va ameliora rapid
sub sedative şi terapie volelllkă. Daoă Îllsă se dalures.: uuei lrnmuragll lntraperltuneale,
terapia volemică este ineficientă, rămânând fără răspuns şi la semnele ·de mai -sus se vor
li
adll.uga: alterarea rapldll a stârll generale; agitaţia psiho-motone, dat0rită hipoxiei
cerebrale, sete puternică_, dispnee şi polipnee, instabilitate. hemodinamică cu tenrlint}i
permanentă la colaps.
La examenul obiectiv se constată un abdomen destins, care creşte -progresiv în
li
volum, cu sensibilitate difuză, apărare musculară şi matitate deplasabilă pe flancuri.
Investigaţiile biologico decolează semne de. anemie ncută (valori scăzute ale
hemoglobinei şi hematocritului), hip.er!eucocitoză, iar la puncţia peritoneală se extrage
li
sânge, ceea ce impune laparotomia -m,plnratnri~ <l~ mgenţA
SINDROMUL l'ERITONITIC apare în leziunile viscerelor cavitare, ca urmare a
revărsării în cavitatea peritoneală a unor lichide iritante şi/sau septice, conducând Ia
li
dezvoltarea unei peritonite posttraumatice.
Tabloul clinic este cel al sindromului peritonitic, cu nuanţări simptomatologice în funcţie
de li
visceral lezat,
• septicitatea revărsatului peritoneal şi
intervalul de timp scurs de la debut până la internare.
Diagnosticul sindromului peritonitic se bazează pe trei semne cardinale:
li
- durerea, constantă, vie în primele minute, localizată iniţial în aria de proiecţie a
viscendui lezat, apoi generalizată, constantă la nivelul Doug/asului (obiectivată prin tuşeu
rectal sau vaginal); li
contractura musculară, tniţtal localizati:1 la locul de proiecţie al viscerulul lezat, apoi
generalizată. Gradul contracturii depinde de septicitatea revărsatului intraperitoneal şi de
timpul scurs de la debut. Valoarea diagnostică a contracturii musculare este atât de mare,
încât prezenţa sa este suficientă pentru· a impune laparotomia exploratorie chiar in
li
absenţa altor semne. Atenţie specială necesită pol/traumatizaţii, la care există posibilitatea
unei false contracturi abdominale (leziuni medulare, traumatisme toracice, traumatisme
craniene);
ii
- dispariţia matităţii hepatice (pneumoperitoneul) • semn patognomonic al sindromului
peritonitic poate impune singur laparotomia. Absenţa sa nu exclude însă exlsten,ta unei
leziuni viscerale abdominale. li
Toate semnele sindromului peritonitic au tendinţa de a se modifica în evoluţie odată
-cu agravarea periLOuiLei; astfel, la 48 de ore de la debut tabloul clinic este dominat de
elementele şocului toxico-septic (alterarea importantă a stării generale, febră mare sau
afebrilitate arcactivă, puls tahicardie, filiform, oligurie, hiperleucocitoză, etc.) iar în
li
418 li
11
JI
li
ll
11
11 labloul local iniţial npnr de nsomonoa modificări semnificative: matitatea hepatică dispare
complet, tranzitul intestinal este întrerupt şi apar vărsături fecaloide ca urmare a ileusului
dinamic şi apoi a ocluziei mixte mecano-inflamatorii, contractura musculară oste înlocuită
de distensie iar la ascultaţie se percepe linişte abdominalii absolută.
ll
11 19.8 LEZIUNILE PARIETALE
Revărsatul sero-hematic Morell-Lavalle (Hematomul subaponevrotic al peretelui
abdominal) apare când agentul vulnerant acţionează tangenţial asupra peretelui abdominal,
li realizând o alunecare a părţii profunde a. ţesutului. conjunctiv sub.cutanat pe suprafaţa
1tdsl011ll't a fasciei de înveliş a musoulnturii abdominal.e, c~ea ce duce Ia ruptnrn vaseh,r
3nnghine ·şi limfatice iuperficfale. ,r,11 r.on8tit11irea unui hematom· supraaponevrotic. La
ll nivelul zonei de impact ~~ r.nnRtato bnmb1tren mai mult sau mai puţin întinsă a
tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuenţă centralii. La puncţie se extrage lichid sero-
hemntic. .
I! Hematomul subaponevrotic, localizat mai ales în teaca ·muşchiului • drept

abdominal, apare ca urmare a acţiunii, di-recte, perpendiculare a agentului vulnerant pe
planul rnus.;ular, realizând rupturn. unor vase. mus·culare mici, urmată de o. sângr.rnrn
difuză, sau ruptura ramurilor arterei .·epigastrice sau mamare interne. Tegumentele
ll snpraiacente sunt normale sau bombează dacă foiţa anterioară a tecii dreptului este intactă;
echimoza apare după 3-4 zile de la traumatism. Când ruptura·musculară este completă se
percepe la palpare o dehiscenţă între cele două capete retractate ale ·dreptului abdominal.
ll Când sursa sâ11ge1!i1ii este un ram impo<tnnt„nl arterei epigastrica sau .chiar artera
epigastrică extinderea hematomului pe faţa dorsală a. muşchiului drept abdominal poate
<lr.păşi arcada lui Douglas, realizând disecţia peritoneului .până în pelvis, cu fozarea
hematomului în spaţiul retroperitoneal şi apariţia unui ileus dinamic reflex sau a unul fals
ll sindrom peri toni tic.
Eventraţia posttraumatică presupune existenţa unei soluţii de continuitate
niusculo-aponevrotic;e 1 asociată uneori cu ruptura peritoneului parietal, prin_ care herniază
ll sub tegumentele rămase intacte anse intestinale şi/sau marele epiploon ..
.Evisceraţia posttraumatică este consecinţa .plăgilor penetrante abdominale; când
plaga realizează o distrucţie parietală importantă prin ea se pot eviscera intestinul, uulunul
şi epiplonul.
ll
~
19,9 LEZIUNlLE VISCERELOR CAVITARE
I! Stomacul, viscer -relativ protejat, este rar interesat în cursul traumatismelor
aLdominalo izolate {1% din totalul tranmatismAlor Rh<lnminale), leziunile stomacului fiind
11 de regulă asociate altor leziuni, viscerale: -splină, rinichi, ficat, pancreas, intestin, .colon,
diafragm sau leziuni pleuro-pulmonare. Lu~iuHile stomacului trebuie suspcotntc în plăgii~
toraco-abdominale stângi, în. plăgile epigastrice, precum şi în contuziile abdominale în
li care agentul vulnerant a acţionat direct, perpendicular pe regiunea epigastrică.Ca tipuri

.lezionale, stomacul poate fi sediul unor contuzii, rupturi, sau plăgi.
Tabloul clinic general al leziunllor gastrice este acela al µeritunilei generalizate
care se instalează rapid şi dintre semnele particulare care atrag atenţia asupra unei
11 eventuale leziuni a stomacului sunt de reţinut homatemeza, emfizemul subcutanat şi
scurgerea de conţinut gastric prin plAflii
ll 419
l.l
ll
li
li
li
Confirmarea leziunii gastrice· se face prin: radiografia abdominală pe gol
(evidenţiază pneumoperitoneul); radiografia cu contrastant (pobilan, odiston sau
· gastrografin) evidenţiază trecerea substanţei de contrast în cavitatea peritoneală; ingestia
11
unei soluţii marcate cu un colorant (albastru de metilen) care apare în plagă;
Clas\ficarca leziunilor stomacului, conform Munuahilui European de Traumă (MET): li
GRAD LEZIUNE
I HEMATOM .PARIETAL li
II LEZJUNE PENETRANTĂ
Ul OlSTRUCTlE PARIETALĂ MINIMĂ
IV LEZIUNE CE NECESITĂ REZECŢIE MINIMĂ li
V LEZIUNE CE NECESITĂ REZECŢIE >35% DIN STOMAC
Dnodţnnl este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2 %), dată fiind situaţia sa
li
profundă retroperitoneală. Leziunile traumatice ale duodenului• sunt:
.contuzia simplă- echlmoz//, :fw't'I fntrenperea contlnult//ţii.ţesutul'ilor.
hematomul intram ura! se .realizeaz/1 prin ruptura unor vase intraparietale; poate bomba li
în lumenul duodenului, · determinând apariţia unei ocluzii intestinale înalte, -sau poate
evolua spre constituirea unei escare ce se detaşează după câteva zile şi duco la apariţia
· unei peritonite secundare.
· - -Rupturile şi plligile duodenului pot fi:
JI
- ruphiri inr.omplete - intPrPsPar.n · numai mmmil~ straturi pari~tale, (111 păstmr~a
contlnuităţiiperetelul duodenal
rupturi complete - interesează toote straturile parietale ale-duodenului şt,potji parţiale
li
.când interesează m,mar o parte a ·circzmiferinţei şi totale · când intereseaz/1 toată
circumjerin,la, întrerupând practic continuitatea duodenului, Rupturile complete ale
duodenului pot fi intraperitonea!e, urmate de apariţia unei peritonite şi retroperitoneale, li
determinând apari,tla unei celulite retroperitoneale cu infiltrarea spaţiului retoperitonea!
cu sânge, bi!//, suc pancreatic şi gaze.
- rupturi duodenale intraperitoneale se manifesta clinic printr-un sindrom
peritonitic
li
rupturi duodenale retroperitoneale (20%) - datorită revărsării şi .difuziunii
conţinutului duodenul (bilă, suc pnnorcntic, alimente, aiingo) în apaţiul
retroperitoneal realizează un sindrom complex care însurpează: semne de iritaţie li
peritoneală, ileus reflex,' agitaţie psiho-motcirle şi insuficienţă circulatorie acută,
a căror gravitate este în funcţie de mărimea revărsatului retroperitoneal.
Examenul radiologic poate evidenţia acumulare de aer în spaţiul perirenal drept şi
-retropneumoperitoneul J.a radiografia abdominală simplă, precum şi trecerea substanţei de
li
contrast in spaţiul retroperitoneal la examinarea cu contrastant (lipiodolJ.
contuzia duodenală ·cu hematom intramural se traduce prin dureri localizate de
regulă în hipocondrul drept şi semne de ocluzie intestinală înaltă, la care se pot
li
adăuga uneori semne de compresiune pe coledocul terminal sau pe canalele
pancreatice. Evoluţia. se ·face spre resorbţie şi vindecare spontană sau spre
necroză parietală cu- constituirea unei escare, care se poate elimina secundar, li
determinând apariţia unei peritonite în doi timpi
- rupturile duodenale fn doi timpi sunt rare şi tabloul clinic este cel al unei
peritonite secundare, instalate la 5-6 zile de la debut, ca urmare a eliminării unei
escare
li
11
JI
li
ll
ll
11 - rupturile incomplete ale duodenului interesează de obicei 11wcuasa, slructllla cca
mni p11ţin rMist~ntii A peretelui duodennl. Tablou] clinic este dominat de
hemoragia digestivă superioarn, exteriorizată prin melenă, precedată sau nu de
hematemeză.
ll Clasifi<'arP.a MET a leziunilor duodenului:
ll GRAD
I Hematom al unei singure
LEZIUNE
porţiuni a dd
Plagă iucomplelă
ll II Hematom pe mai mult de o porţiune
Plagă pc 50% din circumferinţă
I! III Plagă pe 50-75% din circumt'. D2

50-100% din circumf. Dl, D3, D4
li IV Ruptură > 75% din circumferinţa D2 ce implică ampula
V Ruptură mnslvii d11odono-,p1mcreatică
ll
Intestinul subţire şi mezenterul sunt cole mai frecvente leziuni viscerale întâlnite
atiit în traumatismele abdominale închise cât şi · în cele deschise; pot fi întâlnite
următoarele tipuri de leziuni:
ll hematomul peretelui intestinal - echimoză simpli!, hematom circumscris subseros sau
hemntnm intrnmural, care proemlnă fn lumen, delenn/11,:inJ aµal'iţia unui sindrom ocluâv.
n,pturi/e intestinului cu aceleaşi variante lezionale proprii viscere/or cavitate: ruptură
ll ·completă sau Incompletă, parţială sau totală. ·
plăgile intestinului realizează o mare varietate morfologică de număr, formă şi mărime.
- leziunile mezenterului pot avea implicaţii directe asupra vitalităţii intestinului:
ll • hematomul mezenterului poate interesa secundar vase, iniţial intacte (în
special vene), cu compromiterea vitalităţii intestinului;
• rupturile mezenterului pot fi verticale (mai puţin grave) şi orizontale,
paralele cu intestinul, când răsunetul lor asupra vitalităţii intestinului
ll depinde de sediul şi întinderea leziunii; rupturile situate în apropierea
J' bazei mezenterului pot internsa vaao importante şi compromit vitalitAtea
unei porţiuni întinse de intestin.
ll I Leziunile intestinului subţire şi/sau mezenterului se pot materializa clinic în trei
I
.. sindroame majore, întâlnite izolat sau intricate:
li I
\fi
- sindromul perltonilic traduce existenţa unor rupturi sau unor plăgi ale
intestinului; Imobilitatea diafragmului, contractura peretelui abdominal şi
dispariţia matităţii hepatice (pneumoperitoneul) sunt semne <le mare fidelitate şi
~ chiar întâlnite izolat impun intervenţia chirurgicală;
li '-""'" sindromul de hemoragie intraperitoneală caracterizează leziunile mezenterului
şi asociază semnele şocului hemoragic cu cele ale si11di-urnului <le iritaţie
peritoneală, determinat de prezenţa sângelui în cavitatea peritoneală (durere
li abdominală difuză, apărare musculară, matitate deplasabilă pe flancuri,

bombarea şi sensibilitatea Douglasului, etc.).
sindromul ocluziv, eventualitate mai rară, apare ca urmare a: angajării unei anse
intestinale într-o breşă mezenterică, devitalizarii unui segment intestinal care
IJ 421
l_l
IJ
li
li
li
uevl11e aslfol 11cfU11c(iuual ~l joacă rolul u11ui uusldwl î11 calen tranzitului
intestinal, sau a unui hematom intraparietal voluminos, obstructiv. li
li
li
li
Fig. I Ruptura cvasicompleta de intestin subţire (colecţia Clinicii I Chirurgie) li
Colonul ,ji mewurile saJe prezinţă acelaşi tipuri lezionale ca şi intestinul subţire,
cu unele particularităţi legate de prezenţa segmentelor colice fixe, parţial retroperitoneale
(colonul ascendent şi descendent) şi de conţinutul său hiperscptic, care imprima leziunilor
li
colice o grnvitule evululivii ucusebită. Leziunile pot interesa peretele colonului sau
1m,wurilo salo; leziunile pcrotchii colic. sunt'. .
contuzia simplii cu distrugeri tisulare limitate şi hematoame parietale;
li
pl?igilP şi rupturii~ ~n/nnului . .Peritru plăgile şi rupturile segmentelor fixe ale
colonului acestea· .pot ,fi intraperitoneale sau retroperitoneale, cele din urmă
ueterminânu aparHia .Wt!)J celulite retrpperitonealc cu germeni formatori de gaz, li
formă deosebit de severă, rapid progresivii. ·
leziunile mezoco/onu/ui transvers sau sigmoidian interesează trunchiurile
vasculare principale, arcada marginală sau vasele drepte cu afectarea vitalităţii
unor segmente colice a căror întindere depinde de importanţa vaselor lezate.
li
Clasificarea leziunilor colonnlui (MET);
· <.rad Leziune
li
I Afectarea seroasei
li
II Leziune parietală unică
III Afectarea n mai puţin de :25% din perete li

.JV Afectarea a mai mult de 25% din perete
V Afectarea majoră a peretelui colic şi a aportului sanguin

li
În practică, leziunlle colice reallzeazB una din următoarele entităţi clinice:
pPritnnitn fPr.nlniri?i hiperseptică caracterizată printr-o simptomatolop;ie locală
zgomotoasă (dureri violente, rapid generalizate, ikus dinamic precoce,
li
pneumoperitoneu masiv şi precoce) şi instalarea rapidă a semnelor şocului
toxico-septic; li
422 li
JI
li
li
ll
ll
11 - celulita sau abcesul retroperitonea/.· tumefacţie locală dureroasă, emlizem
subcutanat în flancuri sau lambe, pareză intestinală reflexă precoce, tenace,
stare generală alterată cu febră şi frisoane, hiperleucocitoză.
li - sindromul de hemoragie intraperiloneală- apare ca urmare a lezării
mezocolonului transvers -sau sigmoidian (leziune-extrem de rar întâlnită izolat)
şi se traduce clinic prin semne de şoc hemoragic şi hemoperitoneu ( dureri
ll abdominale difuze, ap~rare musculară, abdomen care creşle progresiv 'in volum,
mutitate doplasnbilri pe flancuri, bombarea şi sensibili Lalea Douglasului la tuşcul
rectal sau vagina!, .semne biologice de anemie acută).
Rectul este obiectul unei pato_logii traumatice particulare:
li plăgile penetrante ale· rectului interesează rectul abdominal şi/sau perineal şi apar în
urma wwr contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin
cădere µe cv1µw·i dure, ascuţite; sunt de regulă asociato 011 ci/te leziuni ale viscerp./or
ll µelviabdom/nalc: vezică, uretră, vasele şi oasele bazinului.
I!
I!
li -
ll f ,'!
--.t,
.;:l.
Fig. 2 Hemalum parietal colic (colccţin Clinicii I Chirurgie)
traumatismele rectale iatrogene: traumatisme obstetricale (plăgi, rupturi sfincteriene);

,·~
ll traumatisme rectale intaoperatorii fn cursul unor intervenţii obstetricale (hlstereclumil)
sau urologice; traumatisme rectale apărute în cursul unor investigaţii sau manevre
terapeutice (clismă, irigografie, rectoscopie); perforaţii rectale apărute în cursul unor
prelevări bioptice în condiţiile existenţei unor alterări patologice ale peretelui rectal.
I! .::\
traumatisme rectale particulare: corpii slrăin/ deglutiţi (obiecte de sticlă, metal,
proteze dentare, oase de peşte, pasăre, etc.), corp/ străini inlroduşi prin anus (sticle,
·,t
'¼ becuri, clanţe, ele.) la psihopaţi, alcoolici, bolnavi cu del'/er/ sexuale. Rec/ul pM/P. fi
ll ._.
,,
j'
,--
afectat în porţiunea sa intraperitoneală, având ca expresie clinică hemoperitoneul şi/sau
peritonita fecaloidă hipersepttcă, precum şi fn porţiunea perineală, realizând o celulită
pe/vină, caracterizată clinic prin dureri şi împăstare suprapubiană extinsă spre regiunile
11
li
I
L.,,
·,1ţ,
;~
inghinale, semne ale sindromului septic (febră, frisoane, stare generală alterată),
hiperleucocitoză. Rectoragia, semn comun ambelor localizări este un simptom
patognomonic, dar inconstant.
19.9.1 LBZIUNTLE VISCERRLOR PARENCHIMATOASE

Ficatul poale fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile şi plăgile abdomenului
precum şi în traumatismele complexe toraco-abdominale. Sunt descrise contuzii şi plăgi
Il ale ficatului, care pot interesa parenchimul hepatic, elementele pediculului hepatic sau
venele suprahepatice .
Leziunile primare ale parencltimului hepatic sunt:
li 423
ll'
IJ
li
li
. li
lwmuwmu/ subcapsulur - urmarea unei leziuni u pur.ndlimului lteµatic cu pâstrarca
integrităţii capsulei Glisson supraiacente leziunii parenchimatoase, decolarea sa şi
acumularea sub ea a unei camităţi importante de sânge {până la 2-3 litrij. Cele de mici
li
dimensiuni se pot resorbi spontan, cele voluminoase se pot rupe secundar, la distanţă de la
tmwnutism (vre-zile) det,mnlnând o ruptură hepatică în doi timpi, cu constituirea unui
hemoperitoneu secundar. li
- plc/glle şi rupturile jicutulul preiint,1 v mare varietate de formă, număr, localizare şi
profunzime: plăgi şi rupturi superficiale (liniare, punctiforme, stelate), plăgi transfixiante
sau plăgi şi rupturi complexe (arborescente, stelate, în "Y", etc. -cavitatea centrală
leziune proprie traumatismelor hepatice; apare în traumatismele care realizează o
11
compresiune circumferenţială a organului, cu distrugeri parenchimatoase profunde,
· conducând la formarea unei zone de necroză centrală şi a unui hemarom, care se
evacuează prin căile biliare determinând apariţia hemobiliei.
li
li
li
li
li
Leziunile primare ale pediculului hepatic pot interesa elementele biliare
(colecistul sau r.ale.R hilfarli principală) sau vasculare (artera hepatică, vena portă sau
li
venele suprahepatice.
Clasificarea traumatismelor henatice: li

GRAD LEZIUNE
I
II
.....
Hematom subcapsular <10% din suprafaţă
sau "laoă sub 1 cm nrofunzime
Hematom subcapsular 10-50% din
li
suprafaţă sau intraparenfhimatos <10cm
diametru; plagă 1-3 cm profunzime şi <10
III
cm 1 '"-iulroc,
Hematom subcapsular >50% din suprafaţl
li
Enu în ('ft"Jff'ff!J h~mntom snhcapsular sau
intrapnrenchimatos rupt;
intraparr.nchimfttos >10cm. Plaeă >3cm
nrofunzime.
hematom
li
IV Plagă sau ruptură a parenchimului ce
V
Im plicii 2~-7!1% tliiHl" .. UII lou &illl 1-J
seo-mente Couinaud dintr-un sinPu1· lob.
Plagă sau ruptură a parenchimului
li
implicând >75% diutr~un lob sau mai mult
de 3 segmente Couinaud dintr-un singur
lob; leziuni de vene suprahepatice, vena
cavă vene ma Iore centrohena tice.
li
VI Avulsia benatică
424 li
JI
JI
li
li
ll
li Tabloul clinic al traumatismelor hepatice este dominat de semnele hemoragiei
interne, recunoscând şi aici, ca şi în cazul splinei cele trei forme clinice fundamentale:
- hemoragia cataclismică prin smulgerea pediculilor vasculal'i ai ficatului (artera
li hepatică, vena portă sau venele suprahepatice) sau prin explozia parenchimului
hepatic;
farmrr r11 şnr şi rv1'iir.rnt .rnnghin intrrrpnitnnerrf Mtr, 0r.a mai frMventă,
ll asociind la semnele şocului hemoragic pe cele de localizare la baza

homitornoelui drept sau în cadranul superior drept al abdomenului, prr.cnm şi pe
cele de revărsat sanghin intraperitoneal. Elementele particulare faţă de
hemoperitoneul datorat rupturii de splină sunt: apărare sau contractură
I! musculară asociată cu vărsături, dilataţie acută gastrică, ileus paralitic şi
subicter, toate datorate efectului iritant al bilei scurse în peritoneu. Triada
Finsterer (bradicardie paradoxală, stare de şoc cu hipotensiune şi icter) este
I! pulugnumonică pentru peritonita biliar~.
hemoragia în doi timpi - ascmanatoare cu cea din rupturile de splină.
În afara entităţilor clinice clasice descrise mai sus, în patologia traumatică a
I! ficatului mai pot fi întâlnite situaţii lezionale particulare, specifice acestui visccr:
- hemobilia - definită ca o eliminare de. sânge prin calea biliară principala, ca
urmare a stabilirii unei comunicări între sistemul vascular al ficatului (venos
şi/sau arterial) ~i sistemul cannlar, este întâlnită în traumatismele ficatului în
11 proporţie de 1,5-2 %; poate fi primitivă sau ·secundară. Clinic hemobilia se
traduce printr-o triadă simptomatică (Sandblorn) apărută la un bolnav cu un
traumatism hepatic în antecedentele apropiate sau îndepărtate:
durere colicativă în hipocondrul drept;
IJ icter de tip obstructiv, cu remisiuni;
- hemorrrgfP- digestivi.! superioarll, (meleni.!); în timpul episoadelor hemoragice icterul şi
ll .i
'
durerile au tendinţă la remisiune, datorită dezobstrucţiei căii biliare principale.
Triada simptomatică de mai sus poate fi însoţită de stare febrilă, sughiţ rebel,
distensie abdominală şi hepatomegalie dureroasă.
Splina poate fi lezată atât în traumatismele simple ale abdomenului (contuzii sau
I! plăgi), cât şi în politraumatismele care interesează zonele adiacente (toracică sau
lombară). Splina este sediul unor contuzii sau plăgi care realizează trei tipuri lezionale:
- rupturile şi plăgile splinei, situate de regulă pe faţa convexă a organului, pot fi unice
I! sau multiple, liniare simple, stelate, neregulate, de profunzimi variabile, uneori iradiind
spre hilul organului. În traumatismele violente se poate realiza o adevărată explozie a
splinei cu de/uşurea unorji-agmente de parenchim;·
I! :~,
·:li!.
hematomul subcapsular produs fn contuziile splinei cu leziuni parenchimatoase dar cu
capsula intrrctă, poate evolua spre vindecare prin /ibroză şi calc/fiere (rar), sau spre
t constituirea unul hematom perisplenic, cu ruptură secundară şi hemoperitoneu,
li t i smulgerea pediculu/ul splenic conduce de regulă la hemoragii catncliurniu~.

Leziunile traumatice ale splinei au ca expresie clinică tabloul hemoragiei interne, care
poate îmbrăca una din următoarele forme clinice:
.),0
hemoragia catac/tsmlclJ produsă plin s1Uulgerea pediculului splcnic, ruptura
ll
fit.:
·<i·.
'.'-~- ramurilor prlncl11alc ule a!Ltrni aplenicc în hil so.u prin explozia porenchimului
splenic. Eventualitate radl, este grevată de o mortalitate de 50% înainte de a se
putea întreprinde vreo măsură terapeutică eficientă. Restul cazurilor care ajung la
spital prezintă tabloul clinic al şocului hemoragic grav, cu tensiune prăbuşită,
I\ semne de ischemie cerebrală şi iminenţă de stop cardiac.
forma obişnuită cu şoc hipovolemic şi semne de hemoperitoneu (65-75 %) se
traduce clinic prin semne de şoc hemoragic şi semne locale clasice ale
Il 425
II'
11
11
li
li
hemoperitoneului (dureri abdominale difuze, apărare muscular~, matitate
deplasabilă pe flancnri, sensibilitatea şi bombarea Douglasului constatate la tuşeu
rectal), orientarea diagnosticului spre o ruptură de splină fiind sugerată de
11
următoarele elemente:
tipul traumatismului şi circumstanţe/o etiologice în care a apărut: plăgi penetranta cu
traiect spre loja splenică, contuzii forte ale bazei hemitoracelui şi lambei stângi. Inspecţia
li
. evidenţiază "marca traumatismului" la nivelul bazei hemiforacelui stâng;
durerea în hipocondrul-stâng, iradiată în umărul stâng (Kehr);
apărare, contractură musculară sau împăstare profundă în hipocondrul stâng; li
- slndrom11/ biologic de anemie acuta (hemoglobina şf hematocrft11/ scazute) la care se
adaugă constant hiperleucocitoza;
semne radiologice (pe radiografia abdominală simplă): mărirea opacităţii splenice,
ridicarea hemidiafragmului stâng şi diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii,
li
reacţie lichidiană la baza hemitoracelui stâng, ştergerea conturului psoasului şi a
rinichiului stâng;
puncţia peritoneală pozitivă.
li
hemoragia în doi timpi (15-22%) este dată de un hematom subcapsular splenic, care
se rupe secundar, producând inundaţia peritoneală; această formă part!cular5 de
ruptură de splină are o evoluţie fazică:
li
1 -accidentu/ iniţial cu stare sincopală sau stare de şoc, cu răspuns favorabil la terapia
de deşocare;
2 -perioada de latenţă, cuprinsă în medie fntre 3 zile şi doull sllptllmfni (uneori ctlteva
luni), interval fn care se constituie hematomul subcapsular; este perioada fn care o
li
urmărire atentă şi avizată poate decela unele "semne de alarmă": paloare. anemie.
hiperleucociloză, tahicardie permanentă, subicter, subfebrilitate, jenă cu impăstare
pro.fundă şi matitate Î/l hipocondrul stâng. Echografia şi arteriografia dau imagini
li
caracteristice, care stabilesc diagnosticul şi impun inten•enţia;
3 -n1ptura hematomului cu reluarea sângerării, reapariţia şocului şi a swmelor clillice
şi paraclinice ale hemoperitoneulul li
li
li
li
Fig. 4 Ruptură de splină grad III (colecţfa Clinicii J Chirnrgie) li
Clasifica,·ea leziu11ilor traumatice ale spli11ei (MET):
GRAD
1
LEZIUNE
H.1!:MA'l'OM SUHCAPSULAR < .10% S I PLAGA FARA SANGERARE <!CM
li
LUNGIME
· II HEMATOM SUBCAPSULAR 10-15% S / INTRAPARENCHIMATOS CU D<

2CM
JI
426 li
li
li
li
I
1:
1; . LEZIUNE CAPSULARA CU SAN GERARE ACTIV A
LEZ. PARENCH. CU ADANCIME 1-3CM · NU IMPJ,TCA VV
TRABECULARE
li ill HEMATOM SUBCAPSULAR >50% S / EXPANSIV
HF.MATOM TNTRAPARENCHIMATOS CU D > 2CM/EXPANSIV
li IV
LEZ PARENCH. > 3CM/CU LEZAREA VV TRABECULARE
HEMATOM INTRAPARENCH. RUPT-CU SANGERARE ACTIVA

LEZ ALE VV SEGMENTARE/IIILARE CU DEVASCULARIZARE
li >25% SPLINA
· V ZDROBIREA SPLINEI
ll AVULSIE
Pancreasul viscer profund retroperitoneal, acoperit de organele vecine şi parţial
ll protejat de plastronul stemo-costal, este rar lezat în traumatismele abdominale; realizează

o. gamă variată de aspecte morfologice, de la plăgi şi contuzii superficiale la rupturi
parţiale sau -totale ale glandei, de regulă în .segmentul corporeal, cu .sau fără interesarea
Wirsungului, şi până la dilacerări complete ale pancreasului. .• . .
IJ în plăgile penetrante ale abdomenului diagnosticul de leziune pancreatică se pune
cu·ocazia explorării intraoperatorii, laparotomia exploratorie de urgenţă fiind practicată de
principiu. ·· ·
IJ , În contuziile abdominale,. diagnosticul este dificil, tabloul clinic fiind de regulă
dominat de cel al lseziunilor asociate - hemoperitoneu şi/ •Sau .sindrom peritonitic. Chiar şi
în traumatismr.le pancreatice pure simptomatologia clinicii nu este tdevanlli de la început
I! ~ f:f
şi recunoaşte o evoluţie fazi că,. parcurgând succesiv următoarele etape:
- şocul primar, flJrtl elemente de :specifici/ale care să sugereze interesarea pancreasului,
exceptând titrul.foarte crescut al amilazelor imediat după traumatism;
- interval liber de cdteva ore (până la 24 ore) cu remisiunea parţială a şocului primar sub
I! terapie volemică şi sedarea bolnavului;
• tabloul clinic şi biologic al pr;increatiteî acute posttrawnatice, foarte asemănător cu cel
al unei pancreatite acute necrotice de altă cauză. .
I!
:;t.
Clasificarea leziunilor traumatice ale pancreasului (MET):
.'"c_
GRAD LEZIUNE
I
I! .
'
i h
I CONTUZIE, PLAGĂ 1"IIN.ORĂ FĂRĂ LEZIUNE DUCTALĂ
IJ II CONTUZIE, PLAGĂ MAJORĂ FĂRĂ LEZIUNE DUCTALĂ
III TRANSECŢIE, LEZ. PARENCHIMATOASĂ DISTALĂ CU
li LEZIUNE DUCTALĂ
IV TRANSECŢIE PROXIMALĂ, LEZIUNE IMPLICÂND DUCTUL
ll V
SAU AMPULA
RUPTURA MASIVĂ A CAPULUI PANCREASULUI
li 427
ll
I!
li
li
li
Hematomul ri,l.ro11r.rll.011r.nl r~prn,,i111n o m,J„c1.i" h"mHHi:n în .spH!'iul cel111o 0 ~răsos
retroperitoneal, rezultată din ·lezarea structurilor şi viscerelor retroperitoneale. Sursa li
sângerării poate fi una din urmlltoarele leziuni: fracturile de bazin sau -de coloanâ
vertebrală, leziunile vaselor mari retroperitoneale, leziuni ale glandelor suprarenale şi
leziunile rinichiului.
Rinichiul
li
Leziunile parenchimului renal realizează următoarele tipuri morfologice:
- fisura re11ală cu capsulă intactă (55 %) sub forma unei echimoze subcapsulare simple
sau a unei fisuri renale parenchimatoase subcapsulare; li
- fisura renală cu capsulă nplă (40%) care-duce lei apari,tia hematomului pe'r/renal.
- zdrobirea parenchimului renal /.'J%) ~ numeroase fisuri parenchimatoase projunde, cu
frapnente devitalizate sau ischemice, total izolate într-un hematom voluminos. li
Leziunile pediculului renal pot fi totale (foarte •rar) sau parţiale,, iriteresâna
elementele vasculare, bazinetul sau joncţiunea pieloureterală- diagnosticul leziunilor
traumatice ale rinichiului se bazează pe următoarele semne:
- semnele generale ale şocului hemoragic;
li
- semne locale specifice:.
marca traumatismului "eohimozo sau escoriaţii fn lombă sau la baza unul hem/torace;·
durere -violentă, continuă cu sediul -maxim în lombă, flanc sau hipocondru, de unde 11
Iradiază spre pelvis, coapsă şi organele genitale, Durerea se fnsoţeşte· de contractura
reflexă a musculaturii peretelui lateral alezbdomem1/ui şi de dispnee inspira/orie;
hematuria macroscopică sau microscopică este prezentă în 90-98% din cazuri; pocrte .fi li
continuă, abundentă, intermitentă sau să dispară câteva zile fn şir;
tumora lombară - ·revărsat srmghin' ÎII loja--renakl-şi- apare ca o împăstare lombară
profundă care dă senzaţia palpatorie de "lombă plină" şi cre~1e progresiv;
- radiografia reno-vezicală simplă şi de, urografia, intravenoasă ·practicată în
li
urgenţă (de prinoipiu); ştergerea-conturului ,enal ·şi al-psoasului;"iărgirea distanţei
între grupele caliceale; proiectarea uimi calice la distanţă de loja r.enală; amputaţia
unui grup calicea!; prezenţa substanţei de contrast în· afara ariei· renale; rinichi mut
urografie, semnificând zdrobirea parenchimului renal, smulgerea pediculului sau
JI
un hematom voluminos compresiv
li
19.9.2 TRATAMENTUL
Traumatismele abdomenului beneficiază de un tratament complex, medical şi
chirurgical, care se desfăşoară pe etape:
li
. TRATAMENTUL LA LOCUL ACCIDENTULUI ŞI PE TIMPUL TRANSPORTULUI este un
tratament de urgenţă, de prim ajutor,, care are în principiu ur~ătoarele obiective:
scoaterea traumatizatului de sub influenţa factorilor agresiv!; li
- evaluarea sisteml)tică şi rapidă a disfuncţiilor şi leziunilor;
restabilirea şi menţinerea funcţiilor vitale până 'când bolnavul ajunge într-un
serviciu chirurgical calificat , , li
Obiectivele enumerate mai sus pot fi realizate ·recurgând la următoarele mijloace
terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea /iberll'l,ti/ căilor aeriene superioare;
hemostaza provizorie a unei'hemoragii vizibile;
li
autotransfuzia prin ridicare membrelor inferioare sau prin poziţie Trendelemburg;
- perfuzia de sânge, plasmă sau substituenţi;
- oxigenoterapie pe sonrM nazalt! sau masc/1; JI
428 li
li
11
li
ll
li
combatem durerii cu anflalgice obişnuite..Mo1ji11<1 şi derivaţii el pot fi folosiţi numai
li dacă diagnosticul lezional este cert, sau dacă /,n/n(lvu/ urmP.a<ă a fi tmspnrtat la mare
distanţă.
TRATAMENTUL !N SERVICIUL DE C!IlRURGIE trebuie asigurat de către o echipă
li complexă, formată în primul rând din chirurgul general şi anestezistul· reanimator, la care
se pot adăuga în funcţie de particularităţile· CaZ11lui sper.ialistnl ortoped, nenrnchirurgul,
chirurgul toracic sau plastician pentru leziunile ·asociate în cadrul politraumatisinelor.
ll Atitudinea terapeutică în traumatismele abdominale este astiizi ·hine codificată şi
urmează o secvenţialitate de gesturi unanim acceptată, care cuprinde:
Măsuri generale . se desiăşoară concomitent cu examinarea bolnavului în vederea
stabilirii diagnosticului, a ierarhizării leziunilor în funcţie de gravitate pentru stabilirea
li aliludinii terapeutice şi includ:.
- det1mninarea grupei sanghine, Rh-ului şi compatibilităţii;
• asigurarea urmi r.ăi sigura de acces venos, prin puncţie sau denudare;
ll • resiubilireuflmcţie/ re~µlrutwii. dewbsll//cţiu â:iilol'•aerie11e supe1ioare; evacuarea ~i
drenajul unul hcmo- şi/sau pneumotorax; frwhiderea u11ei plăgi penetm11te tomcice cu
pneumotorax deschis; aspiraţia traheo-bro11şică; intubaţia oro-traheală; traheostomia;
ll corectarea hipovolemiei prin administrarea de stinge, plasmă şi substituenţi, soluţii
saline, cantitatea şi 1·itmul administrării fiind în funcţie da bilanţul pierderilor şi da
răspunsul la terapia volemică, apreciate dupâ ·11r111ătoril parametri: puls, tensiune
arterială, presiune venoa'/4 centrală ~1 diureza orară;
ll • examenul neurologic - constatarea şi'apreciera gravităţii traumatismelor craniene;
imobilizarea unor fracturi • elimină durerea din focarul de fractură, ·contribuind astfel
. la ameliorarea şocului şi evită posibilitatea apariţiei unor leziuni musculare, v.asculare sau
ll nervoase, datorită deplasării fragmentelor osoasefracturate;
• aspiraţia digestivă,superioară (pe sondă naso-gastrică) poate evidenţia existenţa unei
leziuni gastrice (dacă se aspiră sânge), combate distensia gastrică, previne vărsăturile ~·i
IJ fnlătură astfel posibilitatea aspiraţiei lichidului de vărsătură în căile aeriene superioare şi
apariţia complicaţiilor pulmonare;
. sondajul vamcal parmanent - evidenţiază hematuria, . orientlind diagnosticu/ spre o
leziune a aparatului urinar superior şi permite monitorizarea diurezei orare, parametru
ll important în aprecierea stabilităţii hemodinamice şi a răspu11sului la terapia volemică;
- antibioterapia profilactică cu antibiotice cu spectru larg
seroprofilaxia antitetanică este obligatorie la toţi traumatizaţii.
ll );"
$
Indicaţia operatorie, problema cheie a traumatismelor abdominale, deseori foarte
·.""ţ·
dificil de stabilit, se pline în mod diferit pentru contuziile abdominale şi pentru plăgi.
În contuziile abdominale criteriile majore care impun laparotomia sunt:
,:, . • sindromul peritoniflc cert: durere şi contractură musculară, pnemnoperitoneu clinic,
li ' confirmat de radiografia abdominală simplă;
• p11,;u111op~tito11tul şi retrop11cu111oparltono11lproIJont o/inia şi radiologic;
ll ' • sindromul-de hemoragie intraperitoneală cert;
• şoc11l· hipovo/em/c refractar lu-terapia volemlclJ, sau reapariţia şocului chiar /11 absenja
altor semne·de hemoragie internă;
prezenţa unei mase abdominale care îJi măreşte rapid volumul;
li • puncţia peritoneală pozitivă;
. incertitudinea diagnosticului după epuizarea tuturor mijloace/or de investigaţie clinice
1;g şi paraclinice pe care le avem la dispoziţie.
ll 1i
--1:a
În plăgile abdominale penetrante conduita terapeutică clasică impune laparotomia
}· exploratorie de principiu ori de câte ori caracterul penetrant al plăgii este cert;
traumatologia modernă tinde să impună o atitudine terapeutică diferenţiată:
IJ 429
IJ
IJ
li
li
li
-. imli~a[itl ~hilutglcală abwlulă îu loale JJrngile JJellellaule au<lurni11ale /HÎU auue <le
foc şi în plăgile mari, delabrante, indiferent de etiologie; li
indicaţie chirurgicală relativă în plăgile prin arme albe; dacă examenul clinic iniţial
şi examinările în dinamică nu evidenţiază semne clinice de leziune viscerală se
ponte adopta atitudinea unei "expectative nrmuto". E,datii şi în cazul plăgilor prin
arme albe indicaţii chirurgicale absolute:
li
hipotensiunea rezistentă ia terapia volemică;
.- ••continuarea hemoragiei exteriorizate prin plag/1 sau pe sonda naso-gastrlct:r; ·
- evisceraţia epiploonului sau anselor intestinale prin plagă; li
sindromu/ per1tc>11ltir. r.e.rt;
puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj pozitivă;
incertitudinea asupra caracterului penetrant al plăgii şi asupra leziunilor .viscerale, li
Societatea Europeană de Traumă a stabilit următoarele indicaţii pentru laparotomie
după traumatism abdominal:
Hipotensiune fara raspuns la mijloacele de reechilibrare
- Peritonită
11
,. · Pneumoperitoneu
· Leziune de diafmgm
Ruptura intraperitoneală a v. u. li
Diagnostic de leziuni pancreas, spltnă, ficat, rinichi, tract gastrointestinal
În multe centre se practică astăzi pe scară Targă laparoscopia în traumatismele
abdominale, alt/I fn scop de explorare ·diagnostică, dar şi terapeutică. O serie de studii li
· • multicentrlce efectuate pe loturi. de pai:ienji cu leziuni viscerale abdomfrwle incerte au
arătat .că aproape 75%- dintre laparotomii ,sunt non-terapeutice, ceea ce ar justifica pe
deplin utilizarea abordului laparoscopie. Pe de altă parle,există a/te ·studii care raportează
un mare 1111măr de leziuni omise în urma explorării ./aparoscopice.. Asţfel atitudinea
li
aatuală este discutată şi variabilă. -Asifel, dacă. în Europa se. utilizează pe scară largă, fn
USA a existat un oarecare regres al utilizării laparoscopiei tn traumatologia abdominală,
Societatea Europeană de Traumă a stabilit următoarele · indicaţii pentru
laparoscopie după traumă abdominală:
li
- Semne abdominale incerte
- Comă
- Fracturi severe de bazin
li
- Episod izolat de hipotensiune
- Plagă penetrantli toraco"abdominală cu constante vitale stabile
• Intervenlia cl,iru,'gicala se, desfasoara de preferat sub anestezie generala cu 11
intubatle orotraheala, care asigura alat un bun control alfunctiilor vitale ale pacientului,
cal şi un confort operator foarte bun, absolut necesar unei explorari atente a cavitatii
peritoneale cal şi pentru rezolvarea eventualelor leziuni. li
Daca dupa o initiala explorare laparoscopica se impune conversia la laparotomie sau
laparotomia a reprezentat prima optlllne, mcwa recomandata este cea 111edim1a /ro·ga,
. supra şi subombi/icala. Alte optiuni de abord sunt recomandate fn cazu/, unor leziuni certe
(subcosta/a dreapt sau stanga pentru n,pturi traumatice •de ficat.sau splina, ,bisubcostala
li
tn rupturi de grad mare ale ficatului, toraco-jr.eno-laparotomla tn asocieri cu leziuni
intratoracice, etc)
E\plorarea intranperatnrle trebuie sa fie• minutioasa şi sistematica, sa inc/uda toate li
spatiile, lojile şi viscerele abdominale asifel incat chirurgul sa alba certitudinea unui
bilant lezional complet. În hemoragiile cu risc se realizeaza initial hemostaza penim a
.permite stabilizarea hemodinamica, apoi se continua explorarea şi se suprima celelalte li
surse de contaminare peritoneala tn ordinea septicitatii vlscerului lezat.
430 11
JI
JI
li
I
I
1: - Pentm rezolvarea leziunilor traumatice, lacticu şi tehnicu opera/orie lrebuie adaptate
fiecarui caz în parte, tinand cont de o serie de factori:
- v/scerul lezai,
gradul leziunii,
1: timpul scurs de la accident,
pre,mta sor.ului hemoragic,
starea peritoneului,
IJ prezenta leziunilor asociate şi gravitatea lor,
terenul bolnavului (varsta, starea generala, tarele asociate)
Toaleta abundenta şi drenajul cavitatii peritoneale incheie interventia.
lngrijirea postoperatorie se realizeaza în serviciile de terapie intensiva şi include:
li a.spiral/a digestiva superioara,
echilihmrea hidroelectrolitica, volemica, acido-bazica,
I! combaterea şi prevenirea complicatiilor respiratorii, urinare, tromboembo/ice

mobilizarea precoce.
:Bibliografie
ll l. American Collcgc of Surgcons Committee on Trauma. Abdominal Trauma. In: ATLS
StutJij11L Course Manual. 8th. Amerir.An r.nllr,gr, nf Snrgonnn; 1008
2. American College of Surgeons Committe of Trauma Advanced trauma life support
ll manual, Chicago: ACS. 1997: p. 11-242.
3.Beuran M., Turculet C., Elemente de traumatologie, în Manual ·de· Chirurgie, ·sub
redactia M. Beuran, vol I, Ed. Universitara Carol Davila, Bucµresti, 2005, p 176-191
ll 4. Feliciano VD, Mattox L, Moore EE. Trauma, 6th ed. USA, McGraw-Hill. 2008.
5. Garrison JR, Richardson JD, Hilnkoa AS, Spain DA, Wilson MA, Miller FB, Fulton RL.
Predicting the need to pack early for severe iuta-abdominal hemorrage. J Trauma. I 996;
ll 40(6): 923-927.
6. Gibson DE, Canfiel:d CM, Levy PD. Selective non-operative management of blunt
abdominal trauma. J Emerg Med.2006;31(2): 215-221.
7 .Loveland JA, Boffard KD. Damage control în. the abdomen and beyond. Br J Surg.
ll 2004; 91(9): 1095-1101.
8. Miller PR, Croce MA, Bee TK, Malhotra AK, Farlan TC. Associ,ated injuries în blunt
solid organ trauma: implication for missed.injury în non-operative management, J Trauma
ll 2002; 53(2): 238-242.
9. Nemea R., Chiutu L., Abdomenul acut traumatic, în Chirnrgie Generala, Editura
,}?,.'J!,
Didactica şi Pedagogica, Bucuresti, 1999, p741-750
ll ii,.·.:" JO. Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, Feliciano DV, Cava RA, Ingram WL, Parry NG,
Rozycki GS, Salonione 'JP, Trcmblay LN. Changing pattems în the management of
IJ
11
I¾
~.~
:
penetrating abdominal trauma. J Trauma 2003; 55(6): 1095-1 llO.
J J. Popa D., C. Copotoiu, V. Bud, C. Molnar, A. Pantiru, C. Rosca, M. Gherghinescu, ·c.
Russu, T. Dudas, B. Suciu, G. Serac, A. Cotovanu, F. Constantinescu; I. Balmos,
.
Traumatismele abdominale-Atitudine terapeutica, Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 201 I, Voi. 7,

Nr. I [ISSN 1584 - 9341] 38.
12. Spahu DR, Ccmy V, Coats TJ, Durnntcnu J, Fcrnimdcz-Mondojnr E, Gardini G, Stnhel
PF, Hunt DJ, Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL,
Rossaint R; Task Force for Advanced Bleeding Care în Trauma. Management of bleeding
li following major trauma: a European guideline. Crit Care. 2007; J l(J): Rl 7.
13. Stawicki SP. Trends în nonoperative management of traumatic injuries, OPUS 12
Scientist 2007; !(!}: 19-35.
ll 431
11
IJ
li
li
li
20 PATOLOGIA SISTEMULlJI VENOS 11
20.1 ANATOMIA SISTEMULUI VENOS
Sistemul venos al membrelor inferiore este format din:
li
- sistem venos superficial,
sistem venos profund,
vene perforante
li
- . vene plonjante Delater. ·
20.1.1 SISTEMUL VENOS PROFUND li
Din arcul venos plantar se formează venele comitante ale trunchiurilor gambiere,
oare se unesc la nivelul arcadei solearului şi formează vena poplitee, La nivelul inelului
muşchiului adductor mare vena poplitee se continua cu vena femurala superficiala. La 9
li
cm de ligamentul inghinal prin unirea venei femurale superficiale cu vena. ,.femurala
profunda se formează vena femurala comuna, care lu nivelul inelului inghinal se continua
cu vena iliaca ex.terna. Acea~t~, prin .unirea cu hipqgastrica, formează la ,nivelul
articulaţiei sacro-iliace vena iliaca comuna. Vena. cava inferioara se formează pr.in unirea
li
celor dona vene iliace comune la nivelul vertebrei LS, La nivelul sistemului. venos profund
exista plexuri venoase importante prnr.nm r.ftl plnntar, gnmbier şi pelvin, ce pot fi puncte
de amorsare a procesului _de tromboza profunda.
li
JU.l.2 SlS'l'EMUL VENUS SUPERFICIAL
Arcul venos ,dorsal al piciorului formează cele-doua vene marginale: laterala, din
li
care ia naştere vena·· safenă ex:terna •şi mediala, din care se formează vena safenă interna.
Vena safenă externa se varsă în vena poplitee la nivelul interliniumului articular. Vena
safeul\ interna se varsă în vena femurala comuna la 3-4 cm de ligamentul inghinal prin JI
crosa safenei interne, la nivelul căreia exista steaua venoasa Paturet. Aceasta este formata
din colaterale venonac precum vena epigastrica superficiala, vena circumflexa iliaca
superficiala, vena ruşinoasa externa. Sistemul venos superficial prezintă pe lângă
trunchiurile principaJ-e şi vene colaterale, dintre care cele mai importante sunt vena safenă
li
accesorie gambiera posterioara (vena Leonardo -DaVinci) -şi vena Giacomini, care face
legătura intre crosa venei safene externe şi Vena safenă interna.
20.1.3 SISTEMUL VENELOR PERFORANTE

li
Venele perforante fac legătura intre sistemul venos superficial şi profund; sunt
dolate cu valvule ce permit t1uxul sangvin unidirecţional dinspre sistemul venqs
li
superficial spre cel profund. La uivclul gambei cele mai Important~ grupuri de vene
perforante sunt grupurile Cockett I, II şi III şi grupul Shermann, ce fac legătura intre vena
DaVinci şi venele tibiale posterioare. La nivelul coapsei grupurile Doyd, Dodd şi Lintou
fac legătura intre vena safenă interna şi venele femurale.
li
Venele plonjante Delater sunt vene intradermice cnre se varsă direct în sistemul
venos profund. li
JI
432 li
11
11
li
li
I!
li .....,_ Vlifllrnl:t/Alli
Hir..:'IIAZVCW'li
I!
ll VFP
v,,,_.__,.
I! VSl--<-----l0-11
ll
ll
20.2 FIZIOLOGIA SISTEMULUI VENOS
ll In mod fiziologic fluxul sangvin venos are un caracter centripet dinspre distal spre
proxima!, atât în sistemul venos superficial; cat şi îii cel profund. Fluxlil venos drenează
din sistemul venos superficial spre cel profund prin intermediul venelor perforante.
ll ·· Sistemul venos profund drenează aproximativ 80-85% clin sângele·venos.
Factori favurizanli pentru drenajul venos:
- tonusul peretelui venos;
ll - valvule venoase continente cu rol de« ecluze»;
- pulsatilitatea arterelor paravenoasc;
contracţia muşchilor scheletici;
ll • mişcările diafragmului în timpul respiraţiei;

vidul toracic;
vis a tergo - forţa de propulsie data de sistola ventriculului stâng;
I! .,
,.
. ţ~
,"li
vis a fronte - forţa de aspiraţia data de diastola atriului drept.
Factori ce se opun drenajului venos: ·
gravitaţia;
i
ll -
-
presa abdominala;
vâscozitatea sangvina .
Sistemul venos profund comparativ cu cel superficial prezintă următoarele
caracteristici anatomice şi fiziologice:
ll - beneficiază de acţiunea pompei musculo-aponevrotice
curgerea centripeta este de tip continuu
venele profunde sunt prezente în pachet cu arterele omonime:vene tibiale
ll ;{;~
~
-,'J:
postorionro, veno tibialo anterioare, vene peroniere.
venele soieare situate intramuscular în număr de 2-3 sunt sinusuri venoase ale
muşchiului solear ce se varsă· în trunchiul venos tibio-peronier, venele gastro-
cnemiene se varsă în vena poplitcc. Venele musculare se golesc doar la activarea
ll pompei musculare gambiere. Condiţiile anatomice de stagnare sângelui în aceste
sinusuri venoase pot fi factori favorizanţi pentru amorsarea trombozei venoase
profunde
li 433
11
l_l
ll
li
li
valvulele venoase sunt structuri esenţiale pentru drenajul venos dar numărul şi
poziţia anatomica nu sunt constante. Sunt mai frecvente în distalitate. Modificările li
anatomice şi funcţionale ale valvulelor venoase au rol atât în patogeneza varicelor
primare şi secundare, cal şi în patogeneza trombozei venoase - originea trombîlor
fiind la nivelul sinumrilor valvulelor venoa,e. În condiţii fiziologice marginile li
libere ale valvulelor sunt coaptate în timpul relaxării musculaturii striate pentru a se
opune refluxului sangvin sub acţiunea gravitaţiei.
li
20.3 EXAMENUL CLINIC ÎN BOLILE SISTEMULUI VENOS
Din punct de vedere anamnestic în bolile sistemului venos este necesara consemnarea: li
- antecedentelor heredocolaterale: rude m.1 boli venoase, hemopatii, coagulopatii,
neoplazii, boli influmntorii idiopatice intcatinnlc, colagenoze, cndoorinopntii
· untooedentolor pornonnlo fiziologioo: numărul do uurcini şi ovoluţiu lor, tipul de
parturiţie şi eventuale complicatii, utilizarea de anticoncepţionale orale;
li
- antecedente personale patologice: boala varicoasa, tromboza venoasa profunda,
arteriopatie, focare infecţioase cronice, boli de nutriţie (diabet zaharat, obezitate.
dislipidemie), BPOC, insuficienta cardiaca cronica, insuficienta hepatica,
insuficienta renala; .hemopatii, boli. neoplazice,; .boli. inflamatorii idiopatice,
li
colagenoze, traumatisme şi intervenţii chirnrgicale ahdomino-pelvine recente,
fracturi în curs de consolidare, stări de d.eshi~ratarţ cu dezechilibre hidroionice;
- · condiţii de viata şi rnunca:' 'profesii care ·solicita ortostatismul prelungit în condiţii
li
de temperatura .ridicata.. . . . .. , . . · . . . :
- tratament cu medicamente p-r:ocoagulante: cortiz.onice, .d/un,tice,. anticoncepţionale
ornle, penicilina. şi r.efalosporine . li
Examenul obiectiv se practica în poziţie · de · orto~tat\sm, ortodin:amism şi
clinostatism. Se bazează pe inspecţie, palpare, percuţie,. auscu)faţie .şi probe funcţionale
clinice. La inspecţie se constata diferenţa do circumferinţa n membrului afectat, cu edem,
aspectul modificat al tegumentului, venectazii, telangiectazii,· dilataţii venoase şi corona
I
. phlebectatica pericalcaneană.
·Palparea deceleai,ă temperatura tegumentului, caracteristicile dilataţiilor venoase şi li
se practica palparea ~b\igatoi;je. a pulsurilor .la toate nivelurile, de elecţie, existând
posibilitatea de concomitenta .a .sin.dromului de insuficienta venoasa cu .sindromul de
ischemie periferica. Auscultaţia decelează sufluri sau trill în condiţiile existentei
comunicării arterio-venoase. li
Probele funcţionale clinice, precum proba Trendelcnburg, proba celor trei garouri,
proba Sicard (efort de tuse), proba Schwartz (percuţia venei Sll;fene in$uficiente) decelează
afor.tArnA RiRtr.mn!ni vr.nns s11perfic.ial; prnha Pr.r1·hr.s aprec.iAză permeahiiitatea sistemului li
· venos _profund. · ·
.
20.4.EXAl\tIENELE PARACLINICE
.
li
In bolile sistemului venos, pe lângă examel).ele biologice standard sunt necesare
teste pentru markeri in:f;lam.atori, sta,tusu/ ·coa~uicifibrin?litic şi teste hematologice. li
Examenul Doppler: · . · , .
- se realizează în varianta Doppler continuu pentru aprecierea velocităţii venoase şi
-variaţiilor velocităţii la probele de compresiune în aval, în amonte şi la manevra
Valsalva;
11
li
JI
li
li
I
I
1; varianta Doppler pulsat în ecografia Doppler color şi spectral cu aprecierea
caracterelor morfologice pe secţiune, longitudinala şi transversala (lumen, perete,
valvule, ţesut periacent) ale venelor sistemului profund, superffoial şi
li perforant;aprecierea spectrala a fluxului venos şi variaţiile acestuia la probele

dinamice şi mrisurarea velocităţilor in sistemul venos. Ullrasonogrnila Duplex
combina ecografia în modul 2 D cu Doppler color şi Doppler spectral; este esenţiala
ln aprecierea caracterelor morfopatologice şi fiziopatologice, ale circulaţiei venoase
li atât în teritoriul profund cat şi cel superficial; concomitent permite aprecierea
funcţionalităţii sistemului arterial şi descrierea remanierilor morfopatologice în
condiţiile concomitentei sindromului de lnsuficienla ve11u11su cu cel <.Ic lscho111ie
I! periferica.
Pletismografia cu aer sau fotopletismografia, apreciază variaţia de volum a
membrului studiat în cursul ciclului cardiac. Este o metoda mai puţin utilizata în examenul
I\ clinic al sistemului venos, fiind influenţata de condiţiile de mediu ambiental în care se

deafii9oară examinarea.
Flebografia anterogradă şi retrograda a reprezentat standardul de aur în examenele
paraclinice ale sistemului venos superficial şi profund. Se bazează pe cateterizarea
ll venoasa cu injectare de substanţa de contrast şi seriografii ale sistemului venos sup~rficiul
şi profund, cu practicarea unor probe dinamice cum ar fi manevra Vaisalva sau aplicarea
de garou constrictiv. Este un examen invaziv,cu administrare de substanţă de contrast şi
IJ relativ scump, ca urmare, importanta sa a fost detronata de ecografia Doppler, ce a devenit
obligatorie pentru studiul bolilor venoase.
ll
ll
ll
ll Tromboza vena femurala comuna cu extensie pe crosa VSI şi colateralele acesteia
(colecţia Clinicii I Chirurgie)
Î
"
11
ll
I!
I
-:1/Hi
~'
}~:
,,,
ll ·½
Tromboza vena femurala comuna cu extensie pe crosa VSI (colectia Clinicii I Chirurgie)
IJ 435
IJ
I.J
ll
:I
I
I
Tromboza vena femurala superficiala cu un canal circulat anterior
(colectia Clinicii I Chirurgie)
I
11
I
I
Tromboza vena poplitoo ou un oonol oiroulot (oolaotia ·Clinicii l Chirurgie)
I
20.5 BOALA VARI COASA I
Definiţie:
Varicele sunt dilataţii venoase permanente la nivelul venelor sistemului superficial,
cu afectarea degenerativa a peretelui venos şi sistemului valvular.
I
In funcţie de topografia acestor dilataţii venoase se pot clasifica in:
• varice tronculare, pe traiectul venelor safenă interna şi externa;
·varice extrasafeniene, pe traiectul colateralelor venelor safene;
varice în lerilorlul venelor perforante insuficiente;
I
venectazii • dilataţii ale venelor subdermice cu aspect reticular cu diametrul de 1-3
mm
telangiectazii - dilataţii ale venulelor intradermice.
I
Din JJUHCL de vedoro etiopatogenic exista:
- varice primitive, varice hidrostatice în boala varicoasa;
varice congenitale: sindrom Klippel-Trenaunay, sindrom Parks-Webber, smdromul
li
venelor devalvulate (agenezia valvulara);
varice secundare: sindrom posttrombotic; secundare unor fistule arte.rio-venoase
survenite posttraumatic sau iatrogen; -varice secundare unor compresiuni extrinseci
ale trunchiurilor venoase (tumori gigante).
I
JI
436 I
]I
.li
li
IJ
I!
ll 20.5.1 ETIOPATOGENIE:
Patogenia bolii varicoase a fost explicata prin diverse teorii, cum ar fi:
- teoria parietala, · ·
li -
-
Leoria valvulara,
teoria anastomotica, a şuniurilor artţrio-venoase,
teoria hidrostatica,
I! teoria deficientelor· biochimice (afectarea· structurii de colagen, elastina şi
endotelina la nivelul peretelui 'venos). Verosimil patogenia bolii venoase este o
intricare a tuturor. acestor· teorii, acest .fapt conflrm!l.ndu-sc prin mulLitudinea
ll -
factorilor etiopatogenid implicaţi în boala'venoasa: · ·
factori antropologici: ortostatism, mern biped; ·
factori anatomo-flziologici: sistemul venos profund are pereţi mai subţiri, valvule la
2-3 cm şi drenează 80-85% din volumul de sănge venos; sistemul venos superficial
li are perete cu o grosime mai mare, dar vaLvi,de diseminate la peste 4cm şi drenează
I 5°20% din volumul. de sânge venos; venele piofunde aflate în compartimeute
diferite supra şi subfascial benefiuiază <.le coulracţiJi muşchilor scheletici;
I! - fucluti genetici: exjstenta holilor detcrminute de nf'.~otarea colagenului de tip HT
(varice, hf.moroizi, varic'ocel, hernii, ptoze viscerale; 'picior plat);
- factori constituţionali: fre.cventa plai mare a bolii varicoiise la longilini;
ll -
-
factori ce ţin de sex: frecventa: mai ·mare a ·patologiei• v.enoase la femei, în special
obeze şi multipare; · · . :·
factori ce ţin de condiţii. de ·munca şi viata:··trecventa mai mare a bolii varicuase·îu
tarile cu clima calda:, ln \ndivizi ou prcifesii ce solicita ortostatismul prelungit
li 20.5.2 FIZIOPATOLOGIE:. ·
lnsuficionta valvulara ostiala determina reflux ou apanţ,a dilataţiilor peretelui
ll venos şi secundar incompetenta valvulara axiala care determina reflux pana la prima
perforanta.
Suprasolicitarea venei perforante creează Jn timp reflux prin incompelenla ustială a
ll venei perforante şi reflux din sistemul venos profund în cel superficial, cu apariţia
insuficientei venoase cronice. Creşterea presiunii în spaţiul interstiţial prin
permanentizarea st~zei venoase determina afectarea microcirculaţiei arteriolo-capilaro-
li venulare cu afectarea permeabilităţii capilare, extravazarea ·de elemente sangvine

(dermatita acră), cu activarea fibroblastică şi osmoza proteica în spaţiul interstiţial (
edemul reductibil postural evoluează la celulita ireductibila inch,rnta - pahidermită).
Încărcarea circulaţiei venoase determina în timp prin staza în spaţiul interstiţial tulburări
ll ale schimburilor coloidosmotice şi hidroionice cu supraîncărcarea circulaţiei limfatice şi
apariţia limfedemului secundar. Mieroangiopatia arteriolo-captlara determina fo stadii
avansate ale insuficientei venoase cronice leziuni trofice tegumentare, nevrita, miozita,
IJ periostita şi periostoza.
·
ll In stadiul incipient al bolii exista modificări ale peretelui venos care devine
îngroşat uniform, rigid, cu diminuarea lumenului. În stadiul ulterior apar dilataţiile
venoase sacciforme şi apoi pachetele varicoase. În ultimul stadiu al bolii apar modificări
ll anatomopatologice ale ţesuturilor de vecinătate:

tegument: dermatita acră, pahidermita, leziuni exematiforme
- muşchi: min><ila
os: periostita, periostoza
ll 437
ll
11
li
li
li
nerv: ne.vritn n tnrminnţiilor nr.rvnase sen,itive trn<lme clinic prin s•nrntii
pruriginoase, parestezii,, senzaţie de "lovitura de bici"
sistem arteriolo-capilar: ulcer varicos
li
,20.5.4 TABLOU CLTNTr ŞT nTACiNOSTTC nrFF,RENŢIAL
Din punct de vedere clinic boala varicoasa se stadializenză astfel:

li
Stadiul prevaricos: . .
Simptome: jenă gambierii, parestezii, gambe de plumb, prurit;
Semne clinice: edem <liscret fără godeu, care eedează în clinostatism. ,
li
Diagnosticul diferenţial în stadiul prevaricos .se face cu bolile reumatismale,
neurilpatia periferica, arteriopatia croni.ca obstructiva.
StHdinl de vnict constituitr li
Edemul vesperal, centripet de la maleola spre coapsă s.e permanentizează· şi devin"
-indurat, apar dilataţii venoase sinuoase şi ulterior pachete varicoase. Dingnnsticul
diferenţial în acest stadiu se face cu anevrismul de artera femurala sau poplitee,
fistula arterio-venoasiţ, adenopatii inghinale sau. poplitee, ]ţernie femurala. .
11
Stadiul de complicaţii
Complicaţii ale varicelor: varlcoflebita, rupturi Jnterne sau ext.erne, Hnlujii de
continuitate prin traumatisme.
li
Complicaţii ale ţesuturilor vecine: pahidermita, dermatita ocră, dermatita
eczematiforma, ulcer varicos, ulcer Marjolin (degenerescenta maligna a ulcerului varicos),
picior ecvin, osteoperiostita, .anchiloze articulare. .
Complicaţii sistemice: boala ortostatica, hipotensiunea arteriala. prin staza venoasa
li
accentuata pana la lipotimia de ortostatism.
Diagnosticul diferenţial în stadiul de complicaţii se realizează as I.fel:
• edemul venos se diferenţiază de edemul cardiac, renal, hepatic, limfatic, caşectic,
li
neurologic,· endocrin. ·
• ulceml varicos se diferenţiază de ·ulceml arteritic, nei1rogen, ulcerul din
hipertensiunea arteriala maligna. li
Diagnosticul diferenţial intre varicele primitive din boala varicoasa şi sindromul
oosttrom bottc:
.
Varice nrimitive
Varice voluminoase sistematizate
Sindrom nosttrombotjc
Varice nesistema'tizate de mici dimensiuni'.
li
Edemul indurat şi tulburările trofice, apar la 1O- Edemul indurat "şi tulburările trofice apar
20 de uni do ovolu1ie a bolii·
Edemul şi varicele răspund la drenajul
nostu.ra!'.
nrccocci•
·Edemul şi
...
varicele nu
nostural-semnul Linton
răspund la drenajul li
Proba Pertes ne1,ativa. Proba Pertes ne•ativa,
Clasificarea CEAP a insuficientei venoase cronice conform Conferinţei de Consens )'lawal

li
1984;
C = clinic
O - simptome, fără semne; li
1 • telangiectazii, venectazii;
2 • vene varicoase;
3 ,• edem;
4 • tulburări trofice cutanate;
JI
5 - ulcer varicos vindecat;
6 • ulcer varicos în evoluţie.
E - etiologic
JI
438 li
11
li
li
ll
li
- varice congenitale;
li . varice primare;
- varice secundare.
A,= anatnmir.
li Afectam sistem venos superficial.
Afectare sistem venos profund,
Afectare vene perforante.
li
P =i fiziopatologie (physiopathology, eng.)
Mecanism fiziopatologie de reflux;
ll Mecanism fiziopatologic obstructiv;.
Mecanism fiziopatologic mixt.
Scorul de apreciere a capacităţii de munca în insuficienta venoasa cronica
ll Gradul O - asimptomatic;
Gradul I - 5imptomatic, desfăşoară activitate zilnica fiirl\ dispozitiv de ·contenţie elastica a
membrului pelvin;
1rra<l11l 2 - activ-itate zilnica sub 8 ore .cu dispozitiv de contenţie elastica .a membrului
11 pe! vin Gradul 3 - incapacitate de munca.
li
li
ll :F-
Insuficienta venoasa cronica CEAP C VI
20.s.s TRATAMENTUL BOLII VARICOASE

ll Tratamentul este profilactic p~ntru corecta.rea factorilqr de risc sau curativ.
Obiectivele tratamentului curativ sunt: . . ·
l. obiectiv fiziopatogen, de întrerupere a cercului vicios creat prin· disfuncţia în
li sistemul venos superficial, ce va produce secundar insuficienta sistemului venos
profund.
2. obiectiv estetic;
I! 3. obiectivul de prevenire a complicaţiilor apărute în stadiul clinic Ill de evoluţie;
4. obiectivul de vindecare a complicaţiilor bolii varicoase.
Mijloacele trata'mentulni cnrntiv sunt conservatoare sau intervenţionale.
ll Tratamentul fn boala varicoasa se aplica toata viata si, ca prima· etapa atât
profllactlca cat ~i cu1ativa, cu11sta îu corectarea factori]or de risc precum: combaterea
obezităţii şi a sedentarismului, evitarea ortostatismului prelungit şi a spo1turilor ce creează
hipertensiune venoasă locoregională (tenis de câmp, culturism), combaterea presiunii
ll torace-abdominale crescute (ameliorarea insuficientei circulatorii, cardiace, disfuncţiilor
de tranzit intestinal, disuriei), antrenament la mers, contenţie elastica, proceduri balneare
precum mofetele sau gimnaştica acvatica.
ll Arsenalul curativ medicamentos se bazează pe utilizarea flebotonicelor şi
flebotroficelor sistemice şi topice, antiinflamatorii non-steroidiene, anticoagulante
injectabile şi în preparate topi ce.
Scleroterapia este o procedura terapeutica practicata pentru stadiile terapeutice
IJ 439
IJ
IJ
li
li
li
incipiente cu rol de vindecare a telangiectaziilor, venectaziilor sau dilataţiilor venoase
extratronculare sinuoase. Se realizează prin injectarea de agenţi de sclerozare intraluminal
(moruat de Na, aetoxisclerol ) cu sau fară ghidaj ecografic şi compresiune·. cu feşi ,de
li
contenţie elastica. În aceasta procedura exista riscul de afectare a sistemului venos
profund, cu apariţia tromboflebitei venoase profunde prin trecerea agentului sclerozant diu
venele superficiale prin venele perforante în sistemul venos profund. Metodele moderne de
li
sclerozare a telangiectaziilor şi venectaziilor se realizează prin tehnici· LASJ:JR sau
radiofrecvenţa.
Procedurile intervenţionale moderne adresate insuficientei venoase.·. tron cui are li
constau în sclerozarea safeniană prin tehnici LASER endovenoase cu un cateter ghidat sub
ecografia Doppler sau proceduri de sclerozare cu "steam" endovenos.
Tehnicile chirurgicale clasice constau in:
crosectomia interna sau externa cu ligatura venelor colaterale crosei; .
li
safenectomia interna prin tehnica Terrier-Alglave (incizie ·continua·.pe ·traiectul
venei safene interne şi excizia acesteia· sub controlul hemostazei ),,tehnica Narrat
(incizii seriale cu excizii seriale ale V.S.I.), tehnica Babcock (strippingul safenei
li
prin cateterizare antero sau retrograda după crosectomie interna şi disecţie izolare
V. S.I. la maleola interna);
excizie pachete varicoase extratronculare, incluziuni sclerozante varice restante
gambiere sau la nivelul coapsei
li
ligaturi extra sau subfasciale ale venelor perforante insuficiente, cu varianta
metodei scopice prin crearea unei camere de lucru subfascialc li
manşonări venoase în insuficientele valvulare ostiale cu material protetic de
polipropilen;
endochirurgie venoasa de revalvulare sau valvuloplastii extralumenale, metode rar
utilizate în practica chirurgicala datorita riscului de tromboza secundar procedurilor li
endovenoase şi rezultatelor cu patenta redusa.
Tratamentul ulcerului varicos consta:
• in drenajul postural, li
contenţia elastica sau contenţia fixa cu cizma Unna şi coJ.·zincat,
- tratament sistemic şi topic cu flebotonice şi anticoagulante,
circumvalaţia şi ligatura supra şi subfasciala de vene ·perforante insuficiente în
placardul de lipodermatoscleroză,
li
plastie cu piele'libera despicata pentru ulcerul cu fondus granulat.
. '
li
li
JI
li
Safancctomic iatcma drcntă prin stripping tip llnbcock JI

440 li
li
JI
!I
li
ll
ll 20.6 TROMBOFLEBITA
Definiţie: obliterarea totala sau parţiala prln formarea de trombus cu fenomene

ll inflamatorii ale peretelui venos ..
Tromboflebita poate fi superficiala sau profunda.
Etiopatogenic se explica prin factorii cuprinşi în triada ·Wirchow: leziunea
enrloteliului venos, staza venoasa şi tulburările de coagulare. Se produce un dezechilibru
ll intre 'factorii anticoagulanţi, procoagulanţi şi fibrinolitici. Leziunea·endotelială determina
disfi.uic[ia elllluleliul'ui cu d61.ec.l1ilibrul factorilor ilmintiţi ~i nctivarca plnchctara şi
leucocitara. Starea de hlpercoagulabilitate poate fi congenilala sau duliâiidila.
11 Stări de hipercoagulabiiitate·dobândita: .,
• deficit de proteina C şi proteina S în insuficienta hepatica, sepsiir sever, malnutriţie,
sindrom nefrotic.
li • hiperhomocistei:tiemie în condiţii de deficit de vitamina B6, Ill2, acid foile.
• sindrom trombotic indus de heparina cu o incidenta de 2-3 % la pacienţii trataţi cu
heparina; prin mecanism · imunologic -apariţia complexe imune formata din
anticorpi - hepari'na - factor piachetar 4, ce induc activare· plachetara. Se impune
ll oprirea tratamentului cu heparina şi administrarea de hiruilina sau a,galruba11,
substanţe cu acţiune directa pe trombil)a.
• · sindroni antifosfolipidic primar sau secundar cu sinteza de anticorpi anticoagulant
li lupic anticardiolipinic. Inhiba antitrombinn şi activitatea ·proteinei C, scad
fil,rinoliza şi activează plachetele .
necroza tegumentara inrh1sa cie anticoagulante orale prin tromboza venulocapilara în
ţesutul subcutan cu necroza tegumentara torace, fese, coapse.
ll • arsuri .cu indice de gravitate crescut, traumatisme, interven[ii chirurgicale
abdominopelvine, intervenţii ortopedice determina leziuni tisulare şi ale vaselor ce
duc la eliberare de tromboplastina tisulara şi stimularea trombogenezei
ll • sarcina duce la creşterea factorilor coagulării şi a numărului de trombocite cu
scăderea antitrombinei şi proteinei S, condiţii care împreuna cu fenomene de
compresie a venelor pelvine de către uterul gravid cresc riscul de T.V.P. Riscul
ll pospartum este de 5 ori mai mare iler.at în sarcina şi se ment.ine 40-60 zile. Alti
factori protrombotici sunt contraceptivele orale şi terapfa hormonala de substituţie.
• S.I.R.S şi sepsisul sever sunt condiţii favorizante de T.V.P. prin activarea cascadei
coagulării datorita creşterii fibrinogenului şi·scăderii activităţii proteinelor C şi S şi
ll creşterea activităţii plachetare.
• malignitatea: celula neoplazica produce factori tisulari procoagulanţi şi proteine
care inhiba fibrinoliza. Interacţiunea dintre celula neoplazica şi leucocite determina
ll substanţa cu rol de activarea plachetelor.
Stări de hipercoagulabilitate congenitale:
• deficit de antitrombina; antitrobina inhiba trombina, F IX a, X a, XI a, XII a.
ll Antitrombina blochea~ă ireversibil trombina; este sintetizata de ficat şi celule
endoteliale; riscul de tromboza vasculara apare când activitatea funcţionala scade
sub 80% din activitatea normală. Factori favorizanţi pentru tromboza venoasa în
ll condiţiile deficitului u~ anlllrnmbina sunt sarcina, contraceptiv~ orale, sr.psl.~,
traumatisme, intervenţii chirurgicale sau ortopedice. Suspiciunea deficitului de
nntltrombina se pune în condiţiile trombozei venoase profunde a membrelor pelvine
li sau trombozei de vene mezenterice apărute spontan sau indusa de heparina pre,;mm
şi absenta răspunsului la tratamentului cu heparina.
• deficitul de proteina C şi S sintetizate în ficat cu ajutorul vitaminei K. Proteina C
inhiba activitatea factorilor F V, F VIII şi stimulează eliberarea de t-PA( activatorul
IJ 441
IJ
11
li
li
îl
tiNular de plasminogen). Proteina S este- :.cofactor al proteinei C. Deficitul de
proteina C şi S devine clinic manifest la valori mai mici sau egale cu 50% din
valoarea normală; se mal)ifcsta prin tromboz!l venoase profunde .membre, tromboze
!I
mezenterice, renale. cerebrale. .
mutaţia factorului V Leyden. Factorul V este o glicoproteina ,sintetizata de ficat.
·-Mutaţia ge1iica duce la sinteza factorului V modificat - factor.Leyden care induce
li
rezistenta la acţiunea proteinei C .
-. hiperhomocisteinemia. apare.prin deficit. enzimatic în metabolismul metioninei cu
acumulare de homocisteina ce duce la disfuncţie endo.telială, r_ezistenta la li
aclivilatea .proteinei C, proliferar~ şi agregare plachetarl), Boala este asocittla. cu
incidenta şi prevalenta crescuta a aterosclerozei, aterotrombo.zei şi trombozei
venoase profunde.
Exista doua stadii evolutive:
11
. stadiul de flebotromboza, formarea cheagului alb p!achetar iniţial şi ulterior al
ll'UlllUUSUltţi !U~U ,
stadiul de tromboflebita în care ..trombusu! aqera la. endovena ,şi determina reacţia
li
inflamatorie a. peretelui venos. _Ca urmare. a. ace,stei •rea~ţii iut1amatodi _şi aderării
parietale a trombusului, riscul •;de migrare .-şi accident tro/llbOeJ!lbOlic scade
progresiv după 10-12 zile de la debutul tro/llboflebjţei. _Evoluţia .Îl\ .timp a li
proc~sului s~ rna!iz~ază fi~ cu uusl1 uclia cu111pl~ta a !u111~11ului vţ11us şi
transformarea venei intr-un traiect scleros, fie cu recanalizarea uni sau
pluricana!ară, ceea ce afectează sistemul valvular şi creează reflux, en_doluminal. Nu li
se produce niciodată restitutio ad integrull\.
20.7 TROMBOFLEBITA.SUPERFICIALA li
Forme clinicn-evolutive:
posttraumatica, « apare şi moare pe loc »; ]I
de cateter, prin injectare de substanţe iritante pentru endovenă sau datorita efectului
iritant mecanic pe endovenă. Ca regula de practica medicala.. suprimarea oricărui
. · cateter venos se însoţeşte de examen bacteriologic; li
varicot1ebita - tromboflebita superficiala apăruta la nivelul dilataţiilor varicoase;
extensia acesteia la nivelul croselor sau venelor perforante creează rişc de tromboza
venoasa profunda - în aceste condiţii boala se tratează ca; tromboza venoasa
profundn; li
- tromboflebita superficiala migratorie - proces de tromboflebita în segmente
suspendate de 3-Scm cu pusee evolutive migratorii; apare în trombangeita
oh!iteranta, sindroame paraneop!azice; infecţii cu ricţettsii sau ch!amidii. li
20.8 TROMBOZA VENOASA PROFUNDA
JI
Definiţie:
Ob!ilerarn pri11 lromlius
venos profund.
şi pwces i11flumulur ul p~1~t~lui v~11us la 11ivclul sistemului
JI
20.8.l ETIOPATOGENIE
Factori! dctcrmlnanţl sunt descrişi ln postulatul Iul Wlrchow. În 5% din cazuri
tromboza venoasa profunda are extensie ilio-femurală. Prevalenta trombozei venoase
JI
442 li
li
JI
li
li
li
li profunde (TVP) este de O. 5% în populaţia peste 50 de ani şi de 4.5% în populaţia de peste
75 de ani. Incidenţa estimata a TVP este de 40-80% în chirurgia ortopedica fără
tratamentul profilactic al TVP şi de 20-40% în chirurgia generala în chirurgia generala.
11 Factorii favorizanti:
- endogeni: vârsta, sex, factori genetici, tulburări de,coagulare (factorul V Leyden,
deficit antitrombina III, deficit protcinn C, deficit protoinu S,
hiperhomocisteinemie, anticorpi antifosfolipidici), sindroame paraneopiazice, boli
11 inflamatorii intestinale idiopatice (rectocolita ulcerohemoragiea, boala Crohn), boli
metabolice (diabet zaharat, obezitate), tulburări endocrine (mixedem, sindrom
cushingoitl, hipe1estrogenis111), insuficiente respiratorie, hepatica, renala cronica,
ll sarcina şi parturiţie, infecţii cronice de focar, colagenoze;
• factori exogeni: factori meteorologici (frig, umezeala), footori ulimenturi (consum
excesiv de grăsimi animale), medicamente (penicilina, anticoncepţionale orale,
ll cortizonice, citostatice, diuretice), lraumali9me, complica1ii rndioternpie, montnre
pacemaker, catetere venoase centrale, fistule arterio-venoase pentru dializa.
20.8.2 TABLOU CLINIC

ll Semne generale:
• Semn Michael: sindrom febril sau subfebril ce nu răspunde la antibiotice dar
răspunde la anticoagulante;
ll • agitaţitl psihu111utu1ie,
semn Mahler, puls căţărător (puls decalat fata de curba febrila);
Semne locale:
IJ Durerea: în teritoriul 'în care s-a produs TVP este spontana, accentuata la manevrele
de provocare.
,j) - semnul Lowel: durere accentuata de tuse;
semnul Valsalva - durere accentuata de manevra Valsalva;
ll semnul Moses - durere la palpate şi balotare în molet;
- semn Homans - durere la dorsoflexia piciorului;
• semn Lowenberg - durere la compresia gambei cu .manşeta tensiometrului;
ll • semnul Sigg - hiperextensia pasiva a genunchiului provoacă durere în fosa poplitee
în tromboza de vena poplitee;
- semnul Pay - durere l'a presiunea boltei plantare;
li • semn Mayer. durere la palparea canalului Hu11te1 şi Lrigunului Scaq,a în l1omuo:1.a
femuropoplitee .
.î Frecvent debutul TVP este la nivelul membrelor inferioare este la nivelul
plexurilor venoasa sol care şi se extinde la vena poplitee şi femurala.
ll I
' '
· Examenul obiectiv al membn.ilul cu TVP decelează· diferenţa de diametru gambier
şi la' nivelul coapsei de peste 2cm; tegumente lucioase, în tensiune, cianotice,·
hipertermice, hiperestezice, cu edem ce lasă godeu cu dificultate; existenta venelor de
ll alitrnla Prntt - clilataţii venoase nesistematizate cu localizare pretibiala. În forlnele
femuropoplitee exist adenopatie inghinala şi poate exista şi hidartroza genunchiului.
Extensia iliofemurală a TVP determina forme clinice particulare:
li
,;
f.I<
.'f. '
• Phlegmatia alba dolens ·• tromboza venoasa iliofemurală produce secundar spasm la
nivelul arterei comitante cu apariţia concomitenta a semnelor clinice de ischemia
~;.,'.
• acuta periferica .
I'J Phlegmatia coerulea dolens - tromboza iliofemurală cu obstrucţie completa
determina tulburări la nivelul microcirculaţiei, cu edem interstiţial şi creşterea
presiunii interstiţiale la valori de peste 50 mmHg şi sindrom de compartiment, cu
tromboza venoasa extensiva şi tromboza secundara retrograda arterio-arteriolara, cu
li 443
IJ
IJ
li
li
11
fenomene de ischemie acuta periferica şi apariţia gangrenei venoase (gangrena prin
tromboza cu obstrucţia completa .a axului ileo-femurnl venos şi ischemie acuta li
secundara).
Sechestrarea de lichid în spaţiul interstiţial în oantitatc. marc ou formarea sectorului
III Ilnndall determina sindrom hipovolomio pana la soc hipovolemio.
Amorsarea trombozei secundare artaerioarteriolare precum şi •tromboza masiva
li
venoasa produc şi agravează statusul coagulant,. cu risc de· apariţie a coagul arii
intravasculare diseminate. " ....
11
20.9 FORME PARTICULARA DE. TVP:.
li
Tromboza venelor hipogastrice, se manifesta prin:
- dureri hipogastrice şi lombare;
- . Lenesme·reclale ~i 1ecllJ1agii;
tenesme vezicale;
li
disurie;
- pulakiuiie,
- retenţie acuta de. urina; li
- varice vulvare şi suprapubiene (sindrom Martorell);
- durere la mobilizarea uterului
- varicocel la nivelul ligamentelor largi.
Tromboza de vena cava inferioara (VCI) poate fi primara sau secundara, prin
li
propagam rle. la nive.1111 trnnr.hin)ni iliofemurnl; se manifesta prin sin<lrom11l rle. vena c.ava
inferioara.
Tromboza VCI infrarenală: li
. semne generale menţionate;
- semne de TVP la nivelul ambelor membre inferioare;
- durere abdominala cu iradiere în membrele inferioare;
- edem şi cianoza a peretelui abdominal pana la nivelul ombilicului;
li
_circulaţie venoasa cohiterala de d~rivaţie pe flancuri;
• tulburări de defecaţie şi micţiune prin congestie venoasa pelvină;
- hipotensiune arteriala cu tahicardie şi index cardiac scă2ut;
li
Tromboza VCI cu prinderea venelor (enale det.ermina infarct renal cu hematurie şi
sindrom nefrotic; rinichi iilut urografie · ·
·Tromboza VCI cu prinderea venelor suprahepatice determina sindrom Budd-Chiari li
cu hepatomegalie, splenomegalie, varice esofagiene şi ascita. Tratamentul in tromboza
ileocavă poate fi conservator sau invaziv. Tratamentul conservator se adresează pacienţilor
vârstnici sau cu boala maligna; mijloacde fiind anticoagulare iniţial cu heparina pe li
injectomat în doze terapeutice şi ulterior conversia I a anticoagulante orale în asociere cu
tratamentul de contenţie clastica. Tratamentul invaziv consta în trombectomie v.ei;iţru
prevenirea embolie/ pulmonare dar nu previne şi sechelele sindroml/lui posttronibotic.
Procedura se realizează în primele 48·-72 ·ore de la debut sub anestezie generala cu
JI
presiune pozitiva endexpiratorie pentru a reduce riscul de tromboembolie puimpnară şi
,1.tilizare de cellsaver pentru a reduce volumul pierderilor sangvine. Trombectomia se
realizează cu ajutorul sondei Fogarty prin abord al venei femurale comune bilateral. li
Rezultatele procedurii sunt verificate prin angioscopie sau venografie. Alta procedura
invaziva dar non-chirurgicala este tromboliza în situ cu urmărirea lizei trombusului
venografie. La pacienţi cu boala tromboembolica recidivata ce nu răspund la
anticoagulanţi sau tratamentul cu anticoagulant este contraindicat precum şi funcţie
JI
444 11
JI
JI
li
li
ll
ll respiratorie alterata, cord pulmonar cronic se indica filtru permanent de vena cava
inferioara poziţionat cranial de tromb. Pentru tratarea stenozei reziduale de vena cava
inferioara se pot realiza proceduri percutane de implantare de stent.
I! Tromboza de vena cava superioara • sindrom de vena cava superioara:

- cefalee, somnolenta, tulburări psihice;
acufane, vertij;
fosfene şi alte tulburări de vedere;
1.1 edem şi cianoza în pelerina;
• cai de circulaţie venoasa colaterale pentru derivaţie;
vene jugulare turgescente fără reflux hepatojugular;
ll - dispnee, hemoptizie, revărsat pleural.
Tromboza axilosubclaviculara-poate fi primitiva sau secundara.
• TVP axilosubclaviculara primitiva apare în condiţii de: activitate intensa a
ll membrului superior .sau imobilizare prelungita a membrului superior, sindrom do

apertura toracica superioara prin anomalii anatomice care -determina Iezi uni
intimate ale venei la nivelul aperturii toracice ·superioare {compresiune data de
ll mu~chiul scalen anterior,muşchiul subclavi.cular,compresiune intre. clavicula şi

prima coasta mai ales în abducţie forţată, compresiune data de hipertrofie de
muşchi mic pectoral)
- TVP secundare în status hipercoagulant. din boli neoplazice, b0li inflamatorii
IJ sistemice, boli metabolice şi endocrine,prin agresiune de· tip· radioterapie,
traumatisme sau iatrogen prin montare de dispozitive medicale,prin compresiune
tumorală. Simptomele acestui tip de TVP sunt mai puţin •tolerate şi ·creează o
dizabilitate mai mare comparativ cu TVP de membru pelvin.
ll Tablou clinic: tumefacţie, durere sau disconfort al membrului toracic, cianoza,
,;,:
angorjarea sistemului venos superficial. Aceste simptome se accentuează la creşterea
IJ ,,,
-":f
-""-
activităţii membrului afectat. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza ultrasonografiei duplex
care este neinvazivă pentru pacient repetata în dinamica şi utila pentru urmărirea
rezultatelor tratamentului. Venografia prin acces de vena bazilica reprezinta gold-standard
:)li atât pentru diagnostic cat şi pentru controlul trombolizei sau trombectomiei chirurgicale,
"<,
tehnicilor endovasculare. Radiografia simpla sau tomografia computerizata sunt utile
ll pentru sindromul de apertura toracica superioara. În condiţiile ·existentei acestui sindrom
este obligatoriu intervenţia .de decompresiune la· nivelul aperturii toracice ·superioare
--ir pentru evitarea. recurentelor venoase, sindromului de ischemie membru superior sau
ll 'f ..
leziunilor neurologice de plex brahial. Procedee practicate sunt: rezecţie prima coasta;
ll
I rezecţie exostoza; rezecţie clavicula; scalenectomie .
I 20.9.1 DIAGNOSTIC POZITIV:

Ultrasonogrqfia duplex în majoritatea centrelor medicale a înlocuit venografia
pentru diagnosticul pozitiv al TVJJ. A fost demonstrata valoarea predictiva negativa
li superioara a ecografiei fata de venografie. Ultrasonografia duplex are sensibilitate şi
svccificitatc de 100% pontru TVr proximală şi mai 3cii:z:uta în di3talitate. În condiţiile unui
aspect ecografic echivoc este necesara ecografia Doppler la 72 ore. Absenta tuturor
li criteriilor directe şi indirecte de TVP duce la infirmarea diagnosticului·clinic.de tromboza
venoasa profunda
Pletismografia este o procedura paraclinica ce poate da rezultate fals pozitive de
li j;
TVP în insuficienta cardiaca congestiva, pericardita constrictiva, hipotensiune arteriala,
insuficienta arteriala periferica, sindrom de compresiune venoasa.
IJ I
,I
,-4--
Venografia consta în injectarea de substanţa de contrast într-o vena superficiala pe
fata dorsala a piciorului cu vizualizare seriografica a sistemului venos superficial şi
445
IJ
Il
li
li
li
profund. Semnele pozitive de TVP sunt reprezentate de defectul de umplere al lumenului
venos cu sau fără flotarea materialului tromboembolic endoluminal. Procedura are
sensibilitate şi specificitate foarte buna de aproape I 00% dar este invaziva cu risc de
li
agravare a TVP, de embolie pulmonară, risc de accidente la administrarea substanţei de
r.ontrnRt şi preRupuno seriografii cu o doza relativ marc·dc iradiere.
Teste biochimice de măsurare cantitativa şi calitativa a produşilor de degradare ai
li
fibrinei. Testul ELISA peulru măsurarea D-dimerilc;,r, face parte <lin algoritmul <le
diagnostic pozitiv al TVP.
11
Recomandările ghidurilor europene,de patologie venoasa:.
• simptomele de tromboza venoasa profunda sunt insuficiente pentru diagnosticul
pozitiv
. nivelul normal al D-dimerilor în sânge este suficient ·pentru a exclude TVP la
li
. pacienţi cu ·probabilitate clinica scăzuta sau moderata de TVP; nicio alta
iII vesli gdpe ueli iH<l Hecusa111.
• in caz de probabilitate clinica crescuta de TVP sunt necesare efeotunroa testului de
li
D-dimeri şi ultrasonografie Duplex
• venografia este-utilizata doar în condiţiile unei probabilităţi clinice crescute·de TVP
r.n nivel crescut al D-dimerilor şi imagini eco-Doppler negative sau echivoce.
Ultrasonografia Duplex constata semne directe şi indirecte de TVP:
- ecografia -în modul 2D evidenţiază vep.a dilatata în tromboza acuta, necompresibila
prin existenta trombusului intraluminal, prezenta trombusului ,aderent la perete sau
· flotant în-vena .
li
Doppler color evidenţiază absenta fluxului venos ·parţial, în cazul existentei unui
canal circulat· sau complet
- Doppler spectral evidenţiază absenta, traseului spectr-al ·de tip. venos sau absenta
li
modulaţiilor· acestui .traseu. la .manevra ·Valsalva sau manevre dinamice · de
compresiune .
Ultrasonografia duplex este utila şi pentru examinarea paraclinica a sistemului
arterial în cazul concomitentei sindromului .de insuficienta venoasa cu sindromul de
li
ischeI11ie periferica, precum şi pentru diagnosticul diferenţial al TVP de .hematoame
intramusculare, rupturi musculare, tumori loji musculare, chiste sinoviale compresive.
Tehnici moderne de examinare sunt· reprezentate de venografia prin rezonanta
I
magnetica sau tomografia computerizata. Sunt metode moderne cu. acurateţe superioara
care decelează defect·de umplere intraluminal. Venografia prin rezonanta magnetica este
investigaţia de elecţie pentru venele pelvine, dar este costisitoare, mai greu accesibila şi
nu poate fi practicata la pacienţi claustrofobi sau purtători de dispozitive metalice.
20.9.2 COMPLICATU TVP

· Complicafiile acule ale TVP suul 1eµ1e..ce11lale <le.
phlegmatia alba dolens
- phlegmatia coerulea dolens cu evoluţie spre gangrena venoasa ce impune amputaţia
de membru cu indicaţie vitala
- em boii a pulmonară.
Complicaţia cronica a TVP este reprezentata de sindromul posttrombotic.
446
I
li
li
11
11
li
ll
li Definiţie:
:20.10 TROl\1BOEl\1BOLIE PUL1\10NARĂ
Obliterarea brusca totala sau parţiala a arterei pulmonare sau ramurilor arterei
li pulmonare de către un material tromboembolic mobilizat din sistemul venos profund; TEP
poate apare şi ca o complicaţie a unei tromboze venoase profunde oculte. În 80% din
cazuri TEP apare ca şi complicaţie a TVP iliofemurală sau pelvină; poate apare. şi în urma
11 unei complicaţii a umii dispozitiv medical intravenos; mai rar dar posibil TEP poate fi
consecinţa unei tromboze venoase superficiale cu extensie printr-o crosa tronculară sau
printr-o vena perforanta în sistemul venos profund. Graitatea TEP depinde de ·
li dimensiunea materialului tromboembolic, gradul de obstrucţie şi nivelul de impactare al

acestuia şi mărimea teritoriului pulmonar afectat.
Fucturi de risc pentrn TEP sunt:
·
- vârsta peste 60 ani

ll t ~" imobilizare prelungita la pat în afecţiuni neurologice, ortopedice, arsuri grave,
traumatice, chirurgicale
intervenţii chirurgicale laborioa&e abdominopelvine, ortopedice.
ll ;
insuficienţă cardiorespiratorie grava
- afecţiuni neoplazice în stadii avansate
- sepsis sever
ll - hemopatii
- tulburări endocrine şi metabolice ( obezitate, rliabet zaharat, rlislipidemie)
boli inflamatorii idiopatice sistemice ·
l
,_ - sarcina, parturiţie, anticoncepţionale orale, tratamente hormonale de substituţie
li - dispo:z;itive medicale intravenoase menţinute timp îndelungat
- antecedente· de TVP
I
Tabloul clinic:
li - Senine generale: agitaţie psihomotorie, anxietate, senzaţie de moarte subita
- lnsuticienta respiratorie: cianoza, tahipnee, dispnee, weezing
- Insuficienta ventriculara dreapta: jugulara turgescenta cu hepatomegalie acuta
li i '1"
//;,
dureroasa, ritm de gal op ventricular drept, zgomot 2 accentuat în focarul
pulmonar cu suflu sistolic.
- Insuficienta ventriculara stânga: edem pulmonar acut
Semne de pleurita ( durere de iritaţie pleurala, freoătura pleurala) ou evoluţie
li spre revărsat pleural (matitate şi silenţium respirator).
Infarct pull)lonar apărut evolutiv în câteva ore de la debut: febra, junghi toracic,
tuse cu exp·ectoraţie roşie-negricioasa neaerata, sindrom de condensare.
ll 447
ll
ll
11
li
li
- Tulburări digontivo reflexo: rluroro otaj abdominal nuporior, grenţn, vărsături.
Examene paraclinice:
biologice: hiperleucocitoza, d-dimeri crescuţi, LDH crescut cu GOT şi CPK-MB
li
normale; saturaţia în 02 scăzuta ;
EKG: P pulmonar, t11lh11r~ri rle faza terminala tranzitorie
RX pulmonar: sindrom de condensare cu lărgire mediastin, scădere excursii
li
diafragmatice, semnul Wcsternmark (amputare de semn bronhovascular în
teri tari ul afectat)
Ecografic trnnstorncic1i trnnscsofngiană: dilatare cavităţi cord drept
Cateterism cardiac: hipertensiune pulmonară şi în ventriculul drept
li
Arteriografie artera pulmonară sau CT toracic sau, RMN toracic, defect de
umplere artera pulmonară sau obstrucţie completa cu amputarea circulaţiei
pulmonare în teritoriul afectat
li
20,10.1 TRATAMF.NT llOAJ.A TROMllOF.MllOl,TC:A
Tratamentul profilactic al TVP pentru pacienţii spitalizaţi:
li
preoperatbr: reechilibrare hidroelectl'oli'tica, acidobazica, ·proldca, henlafrca;
echilibrare statu.s fibrinocoagulănt; echilibrare funcţie respiratorie, cardiaca;
renala, hepatica; eradicare focara de infecţie. · · · li
intraoperator: poziţia bolnavului pe masa de operaţie ai:lecvata fără fleide
exagerata şi fără risc de leziuni de decubit; compresie elastica la nivelul
membrelor Inferioare·- ciorapi tle contenţiune elastica clasa prpfilactic:'a
Chirurgie funcţionala nedelabrantă fără ·ilematoame, seroame, limfocel; respect
li
fota do ţonutul viu; nsopnio Qi nntinopnio oorootn. ' '· ··
- postoperator: mobilizare pasiva şi ·activa precoce, tapotaj, "gimnastica respiratorie;
igiena corporala corespunzătoare; profilaxia infecţiilor; administrare de h'eparinii cu
li
greutate moleculara mica în doze profilactice şi antiinflamatorii nesterdidiene.
· Tratamentul curativ al TVP reprezinta profilaxia bolii tro'inboembolice.
Obiectivele tratamentului sunt:
prevenirea deces prin boala tromboembo'lica
li
ameliorare tablou clinic în boala tromboembolica;
• prevenirea sindrom posttrombotic grav; ·
- prevenire recurente TVP
li
Mijloace curative TVP cuprind terapie conservatoare şi terapie invaziva
Tratament consel'Vato1·: ·
1) ·Anticoagulare: tratamentul cu anticoagulante trebuie început cat.mai precoce pentru
li
a realiza profilaxia bolii tromboembolice şi ·a foavoriza:recanalizarea lumenului
venos, cu evoluţia la un sindrom posttrombotlc cat mai puţin grav. Tratamentul se
începe cu heparina administrata pe inj ectomat în doze terapeutice cu dublarea
APTT şi monito1'izarea numărului de trombocite. Heparinele cu greutate moleculara
li
mica pot fi utilizate ca prima terapie în TVP acuta având avantajele unor
mecanisme farmacocinetice favorabile terapiei - unele studii arata eficienta la fel
·cte buna ca heparina standard, ·avantajul administrării subcutane şi absenta
li
obligativităţii monitorizării coagulării şi trombocitelor. :Oupă câteva zile de
·administrarea heparinei se practica conversia cu anticoagulant oral prin
administrarea concomitenta a heparinei şi anticoagulantului oral Q perioada de peste li
·24 ore de la existenta INR terapeutic 2-3. Durata tratamentului este variabila în
func!ie de topografia tromboz~i venoase profunde proximale sau distale, gradul de
obslruc1le, evoluţia sub tratament, condiliile determinate congenital sau dobândite
de apariţie a recidivei TVP. Tratamentul trebuie sa fie de minim 6 luni şi în condiţii
li
448 JI
li
JI
li
li
li
li de persistenta a condiţiilor trombofilice, recidivei TVP sau condiţii de boala
tromboembolica tratamentul cu anticoagulant devine permanent.
2) Terapia compresiva: reduce inci<l~nla sindromului posllrumuolic, ameliorează
tabloul clinic şi nu creste riscul de boala tromboembolica. Terapia compresiva se
11 realizează cu 3 0-40 mmHg la nivelul gleznei şi este necesara minim .2 ani pentru
prevenirea recurentelor şi ameliorarea sindromului posttrombotic.
3) Drenaj postural · ·
11 .4) Tratament sistemic şi topic cu tlebotonice tlebotrofice şi antiinflamatorii
nonsteroidiene
Tratamentul invaziv:
ll Tromboza venoasa profunda suprainghinala are indicaţie de tratament invaziv în
cazuri selectate. Tratamentul i11vaziv consta în tromboliza sistemica sau insitu sau în
trombectomie. Tromboliza în situ are rezultate mai bune ca cea sistemica. Este precedata
li tic iu1Licoagula1e ~i urmata de il.dministrnrc ·de anticoagulante; Se realize·azi'i prin plasarea

cmluluu1i11ală a unui cateter ln nivelul trombusului şi eliberarea· de trombolitic timp de 2~
48'ore cu rezultate controlate venografie. Incidenta emboliei pulmonare intraprocedural
este.de sub 1%. Trombectomia: prncerl11rn i•nva1iva, ne. ~1rtrage're a•inltterial11hli
li tromboembolic din sistemul iliocav cu sonda Fogarty pe calea v.enei femurale comune;
procedura este rezervata doar pentru formele de phlegmatia coerulea dolens în scopul de
salvare a membrului pelvin.
11 fn hoala tromboembolica recurenta sub tratament anticoagulant adecvat, la pacienţii cu
BTE care au contraindicaţie pentru anticoagulante sau prezinta complicaţii majore la
administrarea anticoagulantelor, pacienţi cu BTE şi hipertensiune pulmonară preexistenta
li se indica montare de filtru de cava. Aceasta procedura are cea mai frecventa complicaţie
defectul de amplasare al filtrului (?%din cazuri) dar cea mai grava complicaţie o
reprezinta mlgia1e lu d1culaPa puluw11a1ll
ll 20.11 SINDROMUL POSTTROMDOTIC
ll Definiţie:
Complicaţie sechelară a TVP ce duce la insuficienta venoasa cronica cu anumite
particularităţi fata de insuficienta venoasa cronica din varicele hidrostatice.
11 Tablou clinic:
durere la nivelul membrelor inferioare accentuata de ortostatism, ameliorata în
poziţia proclivă în timp îndelungat;
li claudicaţia intermitenta venoasa este durerea apăruta în ortodinamism forţat

după un anumit perimetru de mers ca urmare a creşterii fluxului sangvin arterial
şi secundar încărcării circulaţiei venoase; spre deosebire de claudicaţia
li intermitenta din sindromul de ischemie periferica, nu cedează după câteva

minute de repaus; ceuează după drenaj postural îndelungat;
edem care evoluează rapid spre forma indurata, nereductibil complet la drenajul
li poBtural;
varice secundare nesistematizate, extrasafeniene de dimensiuni mai mici şi care
nu se golesc rapid la drenajul postural comparativ cu varicele primitive (semnul
Linton)
li coroana flebectatica paraplantară cu tulburări trofice dermo-hipodermice cu
evoluţie rapida către ulcere varicoase multiple, recidivate, de dimensiuni mari,
cu evoluţie trenanta şi de multe ori spre ulcer Marjolin.
li 449
1.1
IJ
li
li
li
Trntnmcnt:
drenaj postural
contenţie clastica
li
masaj pentru drenaj venos
gimnastica acvatica
administrare sistemica de flebotonice·şi flebotrofice
li
administrare topica de heparina, flebotonice şi flebotrofice
profilaxia reeurentelor TV:P •pe un,ax-venos,.cu.r.emanierea· anatomopatologice ce
predispun la staza ~i disfuncţie endotelială. li
Bibliografie li
· I. Chirnrgia vasculara - « Bolile venelor şi limfaticelor» Cootdonator:Vasile Candea·Ed.
Tehnica, llucurcsti, :WU l
2. "Chirurgia· sistemului venos al membrelor inferioare". J·Avram, Ed, Academica, 1985.
JI
J. Vascular Surgery Principles and-Practice -Third'Edition-,Robert W Hobson, Saniuel·E
Wilson, Frank .J Vcith;.Marccl Kckkcr inc,,,Ncw York~ BaseJ.
4. Tratat de Patologie Chirurgicala Cadiovasculara, voi II;Ion.Socoteanu - Editura
Medicala, Bucuresti 2007
li
li
li
li
li
li
li
li
li
11
450 11
.li
li
li
li
li
li 21 PATOLOGIA SISTEMULUI ARTERIAL
li 21.1 ANATOMIA SISTEMULUI ARTERIAL

Aorta abdominala se bifurca la nivelul corpului vertebral L4 în arterele iliace
comune. La nivelul articulaţiei sacro-iliace artera iliaca comuna se bifurca 'în artera iliaca
li externa şi artera iliaca interna (artera hipogastrica). . .
La nivelul inelului vascular inghinal artera iliaca externa se continua cu artera
femurala comuna cu traiect descendent pe fata antero-mediala a coapsei situata la nivelul
ll ligamentului inghinal la jumătatea distantei intre spina iliaca antero-superioara şi spina
pubelui. La nivelul trigonului Scarpa AFC (ariera femurala comuna) este cuprinsa în teaca
vasculara împreuna cu vena temurala comuna situata medial. Pachetul femural este situate
li la nivelul trigonului Scarpa în unghiul diedru format de muşchiul ilio-psoas şi pcctineu,
trigonul Scarpa fiind delimitat de muşchiul croitor şi mu.şchiul addtictor lung. La 4-5 cm
de la ligamentul inghinal AFC se bifurca în artera femurala superficiala şi artera femurala
profunda. · ·
li Artera femurala superficiala (AFS) continua traiectul AFC în canalul adductorilor
Hnnter, tnnel aponevrotic at1at în treimea mijlocie a coapsei de ra· vârful trigonului Scarpa
la Inelul adductorilor, la acest nivel ex\stand jo11c1iuneu fomuru-puplitee. în canalul
ll Hunter vena fe111u1ala suve1!1clala t1ece JJuste1i'u1' <)e APS di11sv1e rnedial·.sv1e late1ul, ia1
nervul femural trece anterior dinspre lateral înspre medial.
Artera femurala proju11da (AFI') are origine din Al'C la 4 .. 5 cm de ligamentul
li inghinal, având un traiect lateral şi ulterior posterior şi se termina în treimea inferioara a
coapsei. Ramurile AFP au rol important în formarea circulaţiei colaterale 'de supleere în
condiţiile u11u1 le~iuni sknuu11te a1tcdale iHfuinghinalc. 111tc1u ci1cu111CTcxa fc111u1<1l11
laterala, artera circumflexa femurala medial, 3 artere perforante care perforează inserţia
ll ~ muşchiului add11ctor mare · pe 'femur şi pătrund. în loj _a musc1dara posterioara. Artera
;\ descendenta a genunchiului are originea în AFS chiar înainte de inelul adductorilor şi
participa la circulaţia arterial colaterala a genunchiului. .
ll Artera poplitee continua AFS de la nivelul adductorilor şi străbate fosa poplitee
împreuna. cu venele comitante şi ramurile nervului sciatic; fosa poplitee are forma unui
romb fiind delimitate superior de muşchii semimembranos, semitendinos şi biceps femural
şi Inferior de capul medial sic el lateral al muşchiului gastrocnemian. Artera poplitee are 2
li :-'f ramuri principale trunchiul tibio-peronier şi artera tibiala anterioara, posterioara şi artera
peronieră, Artera peronicră este situate postero-iateral intre muşchiul tibial posterior,
li iI muşchiul flexor lung al halucelui, muşchiul solear şi lateral 1ituşch!l peronleri; se termina
!11 a1J1U1Jie1c de 111aleola externă. Artera peronioră este însoţita de cele 2 vo11c comitantc şi
de nervul peronier superficial,
Artera tibîa/a posterioara trece posterior de maleola interna şi se continua cu artera
li plantarn merlial şi pnsterinarn ce formează arcada plantara. Este însoţita de cele 2 vene
comitante şi nervul tibial posterior, aflându-se intre muşchiul tibial posterior, muşchiul
solear, muşchiul flexor lung al degetelor situate medial şi flexor lung al halucelui situat
ll lateral.
Artera tibiala anterioara are originea în unghi ascuţit în artera poplitee, străbate
membrane Interosoasa şi coboară pe fata anterioara a membranei interosoase , la nivelul
I! articulaţiei tibia-tarsiene este încrucişata de tendonul muşchiului lung extensor al
halucelui şi se continua cu artera pedioasa aflata în primul spaţiu interdigital. Artera este
acoperita anterior de muşchiul tibial anterior şi lateral de muşchii extensori ai degetelor;
este însoţita de cele 2 vene comitante şi de nervul peronier profund.
li 451
li
IJ
li
li
li
La uivdul crosei. aortice au ougrnea, afle,,elţ .~e .asigura ,circula[ia exl1e1uitiiţii
cefalice şi a membrelor toracice. Prima ramura a crosei aortico ente trunchiul arterial
brnhio••oofalio oaro oe bifurca în artera carotida comuna dreapta 9i artera oubclavic droaptu
li
posterior de articulaţia stemo-claviculara. Cea de-a doua x-amura este artera carotida
comuna stânga cu o lungime de 3 cm mai mare decât artera carotida comuna dreaptă. În
imediata vecinătate a istmului aortic ia naştex-e artera subcla.vie stânga. .
li
· . Artera subc/avlc strApatc fosa suprnolavioularn fiind separate de vena· subclavic
situate antero-medial prin muşchiul scalen anterioi. "Artera suliclayie şi 'iruni;hiurile
plei,ului brahial sunt situate intre muşchiul scalen_ anţerior şi muşchiul .scalen mljlociu JI
aflat posleriur. Ulletiur a1tera sl1ăual~ udileul cusl~-t;lavicular ~i. se conti11ua cu artera
axilara. · · ·
Artera axilarii'. străbate axila împreuna· cu. vena axilara situata .antero-medial şi li
rădăcinile nervilor median, radial, cubital. La nivelul marginii muşchiului roturid mare se
continua cu artera brahiala. ·
. Artera brahiala are un trniecl lougitudinal dcooondoul puna la J 0111 sub i11Ledi11iun1
articular humero-radio-cubital. Este situata în şa11ţul _medial tirahial pe muşchiul triceps
li
brahial proxima! şi muşchiul brahial distal, tivând lateral muşchiul ooraco-brahial proxima!
şi d,istal .muşchiul biceps__ brahial. Expansiunea bic_ipitală traverneazi\ dinspre l;ltoral spre
medial artera brahiala, artera aflându-se Ia jumătatea distantei dintre eplcondllli humerali, li
în treimea medie a antebraţului artera este.,încruciş'ata dinspr~ lateral spre medial de nervul
median. Artera este însoţita de doua vene comitante unite intre ele prin vene scalariforme.
Artera brahiala profunda are originea aproape de muşchiul rotund mare pe faţa li
postere-mediale a arterei brahiale şi urmează un traiect spiroid în jurul humerusului
împreuna r.n nP-i-vnl rndial
cubllala.
La nivelul fosei cubitale artera brahiala se bifurca în arte.ra radiala şi artera
li
· Artera radiala are un diametru mai mic decât art~ra cubitala dar continua traiectul
arterei brahiale ~pre deosebire de artera cubitala care are origine în unghi ascuţit. Proxima!
artera, însoţita pe tot traiectul de nervul radial, este apoperita de muşchiul b~a)iio-radial; li
distal este ·situata intre muşchiul brahio-radial şi tendonul muşchi4foi flexor radial al
carpului. ·
Artera cubitala - artera ulnara la origine este încrucişata de nervul median dinspre
medial spre lateral. Arte.ra este acoperita de muşchiul flexor cubi_tal al carpului aflâ11uu-se
li
aşezata pe muşchiul flexpr superficial al degetelor, împreuna cu venele comitante şi nervul
· cubital, sitirnt medial ·c1e· nrte'rn. Am on inin prinoipnl artera interosoaso comuna oare ae
bifurca în interosoasa anteripara şi interosoasa posterioara. 11
Artera radiala şi artera cuoitala formează cele doua arcade palmare supei:ficiala şi
profunda.
li
li
li
li
452 li
JI
JI
li
li
li
li
11
ll
...
ll
li 21.2 FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI ARTERIAL

Functiile endoteliului vascular sunt:
ll 1 • func(ia de barieră selectivă;
2 - funcţia de reglare a vasomotricităţii;
3 - funcţia de reglare a procesului coagulofibrinolitic;
ll 4 - funcţla de receptori pentru mediatorii chimici, s!stemlci şi locali;
5 - funcţie endocrin_o-metaJ:,olică;
, 6 - funcţie în procesul inflamator; ·
li 7 - funcţie în procesul proliferativ,
Rolul de barieră: reglează pătrund.erea în matr\cea subintimală şi în stratul fibrelor
.,.,
musculare netede a unor substanţe vasoactive,. substanţe pro şi anticoagulante,
proinflamatorii, factori mitogeni şi anţiprolirerâtivi, acizi graşi liberi şi colesterol.
ll :;1
:o:.:.
:~- Ca receptor pentru mediatorii chimici are rol în preluarea şi prelucrarea mesajelor
))- chimice. Prezenţa receptorilor pentru LDL are un rol fo~rte important în procesul de
aterosc)eroză. . ·
ll Rol fn echilibrul fluidocoagulant: · inhiba activitatea plachetara; secreta
trombomodulina, factor von Wiiebrand, tPA (activator .tisular de· fibrinogen), factor
antifibrinolitic PAI-I
ll Citokinele şi agenţii inflamaţiei modulează secreţia endotelială:
stimulează producţia de factori- endoteliali protrombotici;
- inhibă secreţia de trombomodulina;
Rol fn vasomotricitate: secreţia de endotelină are efect vasoconstrictor, aterogen şi
li de stimulare a agregări! plachctarc, Lezarea mecanică a endoteliului şi procesul inflamator
cresc eliberarea- de endotelină, 'Alte substanţe vasoconstrictoare sunt tro'mbcixanul şi
enzima de conversie a·angiotensinei. Oxidul nitric tip Ill'este forma izomorfă secretată de
11 ,,
'\
endoteliu şi are efect vasodilatator.
Funcţia endocr/11-metabo/tcli: pe . suprafaţa celulei endoteliale există fixată la
membrana celulară lipoproteinlipaza, enzima cµ rol în metabolismul trigliceridelor, VLDL
li şiLDL.
Celula endotelialii secretă şi elastină, colagen, fibronectinil, factor de creştere c:11 rol
lt
<;: în integritatea peretelui vascular.
'/~-
Zone reflexogene cu rol în reglarea circulaţiei sistemice.
ll Vasoconstricţia se produce prin stimularea receptorilor alfa-I adrenergici,
densitatea acestor receptori este mare în teritoriul splahnic, medie la nivelul musculaturii
scheletice şi săracă la nivel coronarian. ·
IJ 453
1.l
ll
li
li
li
Cenl!'ll cardiovasomotorl p!'lmarl se află lu. trnnchlul cerebral: aria ptesoare, aria
depresoare şi nucleul dorsal al vagului. Reglarea vasomotricităţii se face prin intermediul li
fibrelor nervoase ale sistemului neurovegetativ simpatic şi parasimpatic. Această reglare
se realizează prin circuit feed-back având la bază zonele reflexogene:
1- zona reflexogen!\ sinocarotidiană cu baroreceptori şi glomusul carotidian cu
chemoreceptori
li
1- zona reflexogenă a crosei aortice cu chemoreceptori sensibili la hipoxie a căror
stimulare determină reflex presor.
3- zona reflexogenă atrială: reflexul Bainbridge - creşterea întoarcerii venoase li
stimnle.Rz~ clinrnr.R r.11 sr.~clr.rt,R vole.mi~i.
4- zona reflexogenă coronariană: . ischemia acută miocardică prin ocluzie
· coronariană determină bradicardie şi hipotensiune. Hiperinflaţia pulmonară, tusea, li
sughiţul, eructaţia determină reflex coronaro-dilatator.
Mecanisme de control umoral al circulaţiei:
, Rt>glarea _umoralll. este.realizat!\ <le. s~q~t.a11fe. se~ret~te în fJ.'lidele pr~anisrriulu!. ·
· Agtinţi vasocoits'trictori: · ·· · · · ·
li
noradrenalina şi adrenahna: cfoct vasoconstri cto.r, efect cronotrop şi
tlromolrop.
arteriolelor. .·. · · ·'
. .
- angiotensina are efect vas.oconstricfot · 'puternic' mai ales asupra
· ·· · ·
li
vnsoprcsinn - hormon nnt.idiurc(io nr·c o.fcct vnÎloconstriotor mni puternic
dccnt nngiotonnina · ' · · . · · .. · li
- endotelina - leziunea vasculară ·determină · descărcarea locală de
endotelina, care provoacă vasoconstricţi~ c·e prhine extensia sângerării.
Agenti vasodilatatori:
·
· ·· ·
· - k.inine - bradik,ihina a1,e. puteniic' efecl văsodilalatoi· ·pe arLeriole şi <le
li
creştere .a permeabilităţii capilare. ... · · .. ' · · · ·
- oxid nitric - secretat de ·celulele endotelialţ şi macrofage. '
- histnmina - efect vasodilatat9r puternic pe arteriole şi· de creştere a li
permeabilităţii capilare. .. ..
• . ioni cu efect vasomoto_r: Ca - are efect vasoconstrictor prin stimularea
celulelor netede. Mg şi K au efect vasodilatator. pHcu! acid _şi hipercapnia
au efect vasodilatator: · ··
li
21.3 BOALA ARTERIALĂ PERIFERICĂ li

. 2t:3.l .ETIOPATOGENIE. FACTORI DE RISC.
Prevalenţa bolii arteriale periferice şi a altor boli cardiovasculare în medicinii
li
primar este de.29%; prevalenţa bolii arteriale periferice este de 3% sul;, 60 ani şi de.peste
20% peste 75 ani.
.Doalo. arterială· periferică s.imptomntică so defineşte prin..stonoză arterială mai maro
sau egală cu 50% şi indice gleznă.bra[ sub 0,9.
li
Supravieţuirea pe termen lung în boala arterială periferică este mai mică la pacienţii
asimpto1natici faţă de subiepţii făr.ă boală ·arterială- periferică şi extrem de scăzută la
· pacienţii w simplomalologie seve1ă.
li
Arteriopatiile periferice pot fi funcţionale sau non-funcţionale.
.Cauze organice de arteriopatie: ateroscleroza, diabet zaharat, boli inflamatorii
specifi.ce şi nespecifice arteriale, colagenoze, embolie, tromboză arterială, cau;ze 11
farmaceutice, iradiere.
454 li
JI
JI
li
li
11-
ll Clasificarea bolilor arteriale periferice HC focc în.funcţie de:
modul de debut: acute, subacute, cronice;
topografie: boală oclu2i vă aorto-iliacă, boală ocluzivA infra-inghinală,
li boală ocluzivă infra-poplitee;

severitatea leziunilor: ischemii non-critice, ischemii critice.
Severitatea simptomatologiei depinde de: caracterul indemn sau non-indemn al
peretelui arterial ( existenţa unei soluţii de contrnuitate a peretelui arterial, gradul de
ll stenoză); vazomotricitatea arterială în amonte. şi aval de leziune; hiper sau hipo
coagulabilitate: fluiditatea sanghină, presiunea arterială, rezistenţa la curgere exercitată de
complianţa variabilă a reţelei arteriale receptoare.
li Afectarea arterială plurisegmentară este determinată de boli sistemice precum

ateroscleroza, trombangelta oblileranlă, fibrnuisplazia a1.le1ială, aile!Île ue cau.1.ă
inflamatorie specifică sau nespecifică. Această afectare determină simptome clinice
ll combinate în: sindrom coronarian, sindrom de insuficienţă cerebro-vasculară, sindrom de

insuficienţă mezenterică, sindrom ischemic periferic. Uneori suferinţa majoră este
periferică şi obligă la rezolvarea bolii arteriale 'periferice cu toate riscurile operatorii
ll vitale coronariene şi cerebrale.

Ateroscleroza este entitatea nosologică cu cea mai mare incidenţă în cadrul
arteriopatiilor obliterante, având ca 9ubstrnt morfologic placa de aterom cu oau fără
complicaţii;
IJ Din punct de vedere topografic cea mai frecventă afectare este la nivelul arterelor
coronare bulbului carotidei, aorta infrarenală şi artera ileofemurală. Mai rezistente sunt
aorta toracică, artera carotidă internă distală şi arterele membrelor superioare. La
nivelul bifurcaţiilor şi . cudurilor • artenale se . pr.oduc tulburari hemodinamice care
ll favorizează dezvoltarea plăcilor aterosclerotice. ·
Ateroscleroza este principala cauză a lcziunilor-stenozante sau ectaziante a arterelor
periferice, precum şi principala cauză a leziunilor coronariene şi carotidiene.
ll ¾
."
· Stadiile evolutive ale leziunii aterosclerotice sunt:
- stria lipidică;
:./:
· placa de aterom;
placă de aterom complicată prin fisură, eroziune, hemoragie, ulceraţie,
ll tromboză, calcificare.
Evoluţia leziunilor aterosclerotice şi a repercursiunilor fiziopatologice şi clinice ale
acestora depind de echilibrul dintre:
ll -:,f
factorii vasodilatatori (oxid nitric, bradikinină, prostaciclină) şi factorii
·/ vasoconstrictori (tromboxan, endotelină, anion superoxid);
li i factorii antitrombotici (antitrombina ·III, proteină .C, proteină S) şi

factorii protrombotici;
factorii fibrinolitici şi factori antifibrinolitici;
ll
ll
I
I
.
:Ic
~·
factorii anti-inflamatori şi factori pro-inflamatori;
• factorii antiproliferativi şi factori proproliferativi.
Facturii ue 1isu în boala a1 lclÎ,llă JJC!Îfc1ka coincid cu factorii determinauµ ai
afecţiunii
aterosclerotice sistemice:
vârsta, peste 55 ani la bărbaţi şi peste 65 ani la femei;
--'--'·
antecedente heredocolaterale de boli cardiovasculare;
• fumatul;
ll ·-
sedentarismul;
obezitatea abdominală definită prin indicele de masă corpornrn peste 30
kg/mp -peste 102 cm la bărbat şi 88 cm la femeie; se calculează prin
ll 455
IJ
ll
li
li
11
tomografie computerizată un raport între graa1moa abdominală din
hipoderm şi cea din amentul mare; În·, sindromul metabolic adipozitatea
din hipoderm este cn mult mai nocivă decât cea din amentul mare;
li
diabetul zaharat: insulino -dependent şi non-insulino dependent. Diabetul
zaharat corectat terapeutic· prezintă valori glicemice, â jeun mai mici sau
egale cu 125 mg% şi postprandial mai mici sau egnle,cu 198 mg%;
li
- . hipertensiunea arterială, tensiunea arterială normală se încadrează •intre
120-.129' mmHg sistolica,·Şi•,80-84 mmHg.diastolica:; tensiunea arterială
normală înaltă se defmeşte prin valori de 130-139 mmHg sistolica şi 85-
89 mmHi;t diastolica. Hipertensiunea se clasifică astfel:
li
• Stadiul I: 140-159 mmHg sistolica şi 90-99 mmHg diastolica;
• Stadiul II: 160:179 mmHg· sistolica şi 100-109 mmHg
diastolica;
li
• Stadiul III: tensiunea arterială, sistolică mai mare sau egală cu
l 80 mmHg şi tensiunea arterial[ diastolica mal marc· sau egală
cu llOmmHg.
li
hi pereni esterol em Ia;
- ,.hiperhomocisteinemia;
nivel crescut al proteinei C reactive peste l mg%.
Afectarea organelor ţintă în ateroscleroză:
li
. - afectare coronariană: sindrom coronarian acut, angină pectorală;
- ·.carotidiană şi vertebrală: insuficienţă circulatorie cerehrnlli;
- retinopatie vasculară;
li
- mezenterică: angor abdominal ·şi infarct mezenteric;
- renală: nefroangioscleroză cu· insuficienţă renală cronică, stenoză arteră
renală cu hipertensiune.arterială secundarii;
li
- .. afectare arterialii: peri.ferică: cu hoal/i ncluz1vă sau anevrismalii
Ghidul AHA/ACC - actualizat recomandă .corectarea factorilor de risc ca bază a
tratamentului bolii arteriale periferice alături de tratamentul medicamentos:
- renunţarea la fumatul activ şi pasiv prin consilierea fumătorilor, asistarea
li
acestora şi stabilirea unui plan pentrn atingerea obiectivului,
administrarea unei terapii farmacolo1.1ice pentru adicţie, evitarea
expunerii ambientale la fumul de ţigară;
li
- corectarea valorilor tensiunii arteriale la valori mai mi:ci de 140/90
mm/Hg şi 130/80 mm/Hg la pacientul cu diabet zaharnt sau afecţiune
renală cronică. Acest obiectiv se realizează prin controlul greutătii
corporale, intensificarea activităţii fizice, consum moderat-redus de
li
alcool, sare şi grăsimi de origine animală, alimentaţie bogată în fructe,
legume şi peşte. Tensiunea arteriaHl, menţinuta crescută s11b regimul
igeno-dietetic strict, necesiţă tratament farmacologic adecvat în funcţie
li
t!e !Julile asudale,
- corectarea dis lipide miei are ca obiectiv reducerea LDL sub I 00 mg% şi a
trigliceridelor sub 200 mg%. Acest obiectiv se realizează prin dieto-
li
terapie, consumul de acizi graşi omega-3 din peşte sau preparate
farmaceutice, activitate fizică zilnică şi ,în condiţiile în care dislipidemia
nu se corectează, administrarea de hipolipemiante farmaceutice-fibraţi,
slatină. Activitatea fizică trebuie să fie de ininim 30 de minute zilnic,
li
minim S zile pe săptămână; trebuie încurajat antrenamentul pentrn
creşterea capacitătii de efort.
- corectarea diabetului zaharat, insulino sau non-insulină dependent, are
JI
4,6 li
JI
JI
li
ll
ll
ll ca obiectiv scăderea hemoglobinei glicozllate sub 7% şi se realizează prin
modificarea stilului de viaţă şi farmaco-terapie;
coree/are" obezil,1/ii am ca ubiecliv imlicele de masă curpurnlă de 18,5-
ll 24,9 kg/mp şi reducerea circumferinţei taliei la 102. cm .pentru bărbaţi şi

88 cm pentru femei. Acest obiectiv se-realizează printr-o activitate fizică
corespunzătoare, dietă şi programe comportamentale. Obiectivul iniţial al
terapiei bonst!l I n scăderea greutăţii cu 10%. Corectarea· obezităţii se
li ·înscrie în strategia de tratament pentru sindromul metabolic.
In resursele farmacologice utilizate cele mai frecvente clase de medicamente sunt:
- vasodilatatoare;
ll antiagregante plachetare;
• anticoagulante;
blocanţi ai sistemului de renină-angiotensină cu rol de stabilizare a
11 pllicilor aterosclerotice instabile;

blocanţi ai receptorului de angiotensinll la pacienţii cu intoleranţă la
inhibitorii ACE.
ll Boala Buerger reprezintă afectarea inflamatorie nespecifică cu interesarea vaselor

medii musculare şi a vaselor mici de -la nivelul extremităţilor şi mai rar de la nivelul
coronarelor şi arterelor viscerale, mai frecventă fiind localizarea infrapoplitcc; mai rar
sunt afectate şi arterele membrelor superioare. Evoluţia este ,co11liu11A - sa11 111 p11s~~
11 evolutive; boala este prezentă .numai la pacienţii- fumători, mai frecventă la sexul
masculin, cu anume predispoziţie genetică, respectiv HLA.
· Fibrodisplazia arterială este o ·boală nonaterosclerotică şi noninflamatorie cu
ll afectare arterială sistemică determinând leziuni de tip obstructiv, anevrismal, disecţie

arterială şi fistule artcriovcnoase. Cele mai frecvente artere lezate sunt:
• arterele renale (hipertensiunea arterială renovasculară);
arterele carotidiene şi vertebrale (insuficienţă circulatorie cerebrală);
ll · arterele iliace, ·femurale, poplitee, tibiale.
Boala Takayasu este o boală vasculară inflamatorie autoimună cu afectarea aortei
şi a ramurilor mari, mai frecventă la femei tinere, mai ales asiatice. Evoluţia este în trei
ll stadii:
• stadiul de inflamaţie acută;
stadiul de inflamaţie subacută;
stadiul de evoluţie cronică cu leziuni ocluzive sclerotice cicatriceale.
I! Etiologia bolii nu este cunoscută, existând supoziţia rolului focarelor de infecţie
cronică în declanşarea bolii, în această boală nu sunt afectate arterele viscerale
intraparenchimaloase şi nici arterele distale ale membrelor.
I! Alte cauze de arteriopatie sunt bolile ereditare ale ţesutului conjunctiv:
• boala Marfan;
• bonla Rhlor DnnloR.
IJ Acestea pot determina leziuni · care au mai ales caracter ectaziant. Grupul
vasculitelor· cuprinde o serie de boli lnflamalorll autoimune precum: boala Behcet, boala
Wegener, panarterita nodoasă, arterita cu celule gigante, arteritele din sindroamele
ll reumatoide, arteritele din sindroamele paraneoplazice. Incidenţa acestora este cu mult mai
scăzută.
21.3.2 EXAMEN CLINTC ÎN BOALA ARTERIALĂ PERIFERICĂ

li La pacientul asimptomatic un examen clinic de rutină decelează puls cu amplitudine
diminuată, existenţade sufluri vasculare sistolice, indicele gleznă-braţ subunitar.
Pacientul simptom·atic poate avea un tablou clinic tipic:
I! 457
ll
IJ
li
li
li
-
ulaudiua[ie iule1 mileulă,
durere de repaus;
leziuni trofice ischemice.
li
-- oau un tablou clinic atipic:
"oboseala" membrelor pelvine, senzaţie de greutate, jenă musculară;
- dificultate la mers.
11
Claudicaţia mtermttentă se defineşte ca ş1 senzaţie de disconfort, crampă, durere
muscularii, oboseală cu localizare la nivelul fes.ei, şoldului, coapsei, .gambei ui piciorului
provocată de efortul fizic, apărută la o distanţi ă constantă -de mers şi ameliorată la oprirea
li
mersului. Claudicaţia intermitentă de tip ischemic nu. este influenţată de poziţia de
ortostatism sau clinostatism şi nici de altă poziţie antalgică.
Sediul durerii dă informaţii despre topografia leziunii arteriale:
- durerea în regiunea fesieră este determinată de leziunea stenozantă la
li
nivelul bifurcaţiei aortei. Se practică diagnosticul diferenţial cu durerea
de cauză neurogenă prin compresiune radiculară medulară;
- durerea în regiunea inghinală şi la nivelul coapsei este determinată de
li
leziune la nivelul arterei iliace comună .şi. externă;
durerea la nivelul gambei este determinate de le-ziuni 11le-arterei.femurale
comune şi superficiale precum şi arterei poplitee; li
- durerea la nivelul piciorului este determinată de leziune la nivelul arterei
tibiale anterioare, arterei tibiale posterioare şi arterei-peroniere.
Claudica1ia intcrmitcntii de canzii vcnoMii apiirnt!i în sindromul posttrombotic prin
accentuarea stazei venoase este influenţată de postură şi nu .dispare brusc. la încetarea
li
mersului.
Claudicaţia intermitentă de cauză ischemică trebuie diferenţiată de durerea apărută
în neuropatii, boli reumatologice, afecţiuni musculare.
li
Semne clinice de ischemie moderată ·sunt:
tulburările trofice ale fancrelor-pierderea pilozităţii membrelor, unghii
friabile îngroşate cu sau fără onicomicoză;
tegumente atrofice, pergamentoase, palide;
li
J-:
- hipertrofia masei musculare.
În ischemia severă apar semen clinice adiţionale de gravitate precum tegumente
palide hipotermice cu peteşii şi rubor de p.oziţie cu edem de declivitate, fisuri cutanate,
li
leziuni ulceroase arteriale, gangrena uscată sau umedă.
.. Îndialrntul zaharat ulcerul ischemic cote aaociat cu ool do cauza neurologio1l prin
neuropatia senzitivă motorie şi vegetative .a diabeticului. Este important• de diferenţiat li
- ulcerul neuroischemic de ulcerul de cauză strict neurogenă:
- ulcerul neuropat apare în neuropatia severă cu vascularizaţie normală în
timp ce ulcerul neuroischemic apare în ischemia critică;
- ulcerul neuroischemic este favorizat de traumatisme, iar cel neuropat mai
li
ales de presiunea la nivelul protuberanţelor osoase;
ulcerul neuroischemic are o localizare nespecifică în ·timp ce ulcerul
neuropat apare în special la nivelul capului metatarsian,. este însoţit de
!I
calus şi este nedureros, faţll de ulcerul neuroischemic intens dureros;
ulcerul 1rnuropal esle însuţil de anhidroză, tegumente calde ~i vene
rlilntntr. în timp nr. nlnr.rnl nr.11rni8ch0mio prnr,intii vc.nc- colnbntc., timp rlc. li
reumplere capilară întârziat şi bipotermie;
- în ulcerul neuropat există puls în distalitate şi indicele gleznă-braţ este
supraunitar în timp ce în ulcerul 11euroischemic indicele gleznă-braţ este
sub 0,5 şi tensiunea arterial la nivelul hnlucelui este sub 30 mmHg;
li
458 li
JI
JI
li
I
IJ
li - frecvent ulcerul neuropat este însoţit de osteomielită, iar sensibilitatea
tactilă, termică, proprioceptive şi dureroasă sunt abolite.
Ulcerul de cauză venoasă apare ln treimea uistală a gamud, perimaleulH1 şi c~ Io
li înconjurat de o arie cutanată cu semne clinice de stază venoasă (pahidermită, dermatită

ocră, eczeme, dilataţie venoasă).
Closificorcn clinicii Leriche-Fontoine a bolii arteriale periferice:
- Stadiul I: asimptomatic;
li - Stadiul II: claudicaţie intermitentă:
• !IA: indico do olou.diooţie peste 200 m;
• IIB: indice de c,laudicaţie sub 200 m.
IJ - Stadiul III: durere de repaus fără ameliorare la poziţia antalgică de
declivitate;
Stadiul IV: exiRtenţa leziunii necrotice şi gangrenoase.
Clasificarea Rntherford în iRchemi11 cronică:
ll - Stadiul O: asimptomatic;
Stadiul I:
Categoria I: claudicaţie intermitentă uşoară;
ll Categoria 2: claudicaţie intermitentă moderată;
Categoria 3: claudicaţie intermitentă severă.
Stadinl TT· durere de repaus - C'ategnria 4;
ll - Stadiul lll:
Categoria 5: leziune trofică ulcerativă;
.
Categoria 6: gangrena uscată şi gangrena umedă.

În sindromul de ischemie cronică sau. acută apare şi neuropatia ischemică cu
ll scndcr.oa
;;. seusil:,ililliţii şi motilităţii active până Io di_spnriţio motilitiiţii pnoivo-rigor mortio în
ischemia ireversibilă.
11 Ulcerul ischemic apare frecvent pe faţa dorsală a piciorului şi pretibial; este intens
dureros, cu margini neregulate şi tegumente periacente palide, atrofice, fundul craterului
ulceros are ţesut cenuşiu fără muguri de granulaţie.
ll Examenul clinic al pacientului ischemic:
- inspecţia membrului pelvin: tegumente palide atrotice cu tulburări trofice ale
fanerelor, eritrocianoză; ii edem de declivitate, marmoraţie fixă, hipotrofia
masei musculare, tulburări trofice ulcerative, gangrena;
li ,,_,__
·:f
palparea: hipotermie tegumentară, hipotonia masei musculare, palparea arterelor
în locuri de elecţie cu aprecierea amplitudinii pulsului comparativ cu membrul
ll J' cotrolateral şi a caracteristicilor peretelui arterial-perete rigid, fără elasticitate;

freamăt la nivelul zonelor de stenoză arterială. ·
auscultaţia arterelor: suflu sistolic în stenoze, circulaţie hiperdinamică; ~uflu
sistolo-diastolic în stenoze.severe;
li - măsurarea tensiunii arteriale sistolice la nivelul braţelC>r şi supramaleolar
bilateral;
- calcularea indicelui gleznă-braţ;
ll ''.'"~
..
"j
~:i
- teRte clinice: testul Ailen pentru membrele toracice; teRtul Buerger pentru
membrele pelvine cu timpul de recolorare şi reumplere venoasă; testul de efort.
Test11l de postură Buerger: pacient în clinostatism, gamhe ridicate la 4S_grade, două
minute .- se compară culoarea plantelor; 90 secunde efort de pedalare - se urmăreşte
li apariţia palorii şi a durerii; pacient în poziţie declivă - se urmăreşte timpul de recolorare şi
reumpiere venoasă; în mod normal recolorarea se produce în 5-8 secunde şi reumplerea
venoasă în 8-12 secunde.
li 459
I.I
ll
li
li
li
laohemia crilică se defineşte prin durere. continuă, de repaus fără ameliorare sub
tratament medicamentos timp de două săptămâni, cu sau tără leziuni trofice ischemice de
tip ulcerativ sau gangrena ni indice gleznă-braţ mai mic sau egal cu 0,4; tensiunea
li
arterială la maleolă sub 50 mmHg, tensiunea arterială la nivelul halucelui sub 30 mmHn.
21.3.3 INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN BOLILE ARTERIALE li

Stabilirea etiologici ischemice a manifestărilor el.inice este urieori dificilă datorită
coexistenţei afecţiunilor neurologice, reumatismale, tilu~culo-scheletale. Pe de altă parte
demonstrarea radiologică a unei leziuni v·asculare nu oferă informaţii decisive cu privire la
li
importanţa hemodinamică a leziunii. Explorările hemodinamice sunt necesare pentm
diagnosticul diferenţial al bolii arteriale de alte boli de cauză nonarterială, pentru
evaluarea potenţialului de vindecare şi pentru managementul terapeutic al bolii. li
Măsurarea tensiunii arteriale reprezi1_1tă o metodă foarte semi!bilă pentru decelarea
. bolii arteriale. Se calculează indicele gleznă-braţ ca raport întref tensiunea arterială
sistolică la nivelul gleznei şi tensiunea arterială sistolică la nive'lul braţului. !n mod
normal indicele gleznă braţ este mai mare sau egal cu 1. Indicele gleznă braţ este subunitar
li
în boala obliteranta şi cu atât mai scă:wt cu' cât Ieziunile sunt mai proxiltiale sau alunei
când sunt leziuni etajate. Indicele gleznă-braţ se corelează cu severitatea
simptomatologiei:
11
• IGB < 0,9 • boala obliteranta simptomatică;
- IGB 0,6 • 0,8 • claudicaţie intermitentă;
- IGB 0,4 • 0,6 • durere de repaos; - li
1GB < 0,4 - leziune trofică.
La diabetici şi la pacienţii ou inaufioionţa renală cronică în stadiu uremic există
calcificarea mediei arteriale şi arterele sunt mai greu compresibile. Ca urmare se obţine un
indice gleznă-braţ fals crescut care subestimează severitatea leziunilor.
li
Velocimetria Doppler: velocitatea fluxului sangvin se define~te prin viteza de
curgere a sângelui în vase. · ·
Examinarea Doppler continuu se realizează cu transductori plasaţi la nivelul li
vaselor în zone de elecţie, utilizând un transductor do 7-1 O Mhz.
Examenul Doppler pulsat constă în captarea semnalului Doppler şi transformarea
analogică a acestuia cu înregistrarea unei unde a fluxului· sangvin, în mod normal această li
undă este trifazică având o co·mponentă sistolică pozitivă, a doua componentă diastolică
precoce negativă, reprezentată de fluxul retrograd şi o a treia componentă telediastolică
reprezentată de fluxul anterograd. Semnul precoce de obstrucţie arterială conatu în
dispariţia componentei diastolice; în stenozele severe unda devine monofazică, rotunjită,
li
de amplitudine mică.
Examinarea duplex constă în niăsurarea velocităţilor fluxului sangvin prin metoda
Dupple1, <lupă vizuali:i.area ecografică Îll rno<lul B ~I Dupple1 wlu1 a alle1elur.
„Gold standard-ul" în explorarea invazivă arterială este reprezentat de arteriografie
li
care furnizează detalii imagistice esenţiale pentru revascularizarea chirurgicală sau
endovasculară. Această metodă se practică înainte de intervenţia de revascularizare şi
necesită un protocol de pregătire preprocedural ce constă în evaluarea clinică şi
!I
biochimică completă, istoric de reacţii alergice cunoscut, echilibrare metabolică şi
hemodinamică, evalunren şi corectarea n funcţiei renale şi a statusului coagulant.
Proce<lura ulilizează tehnica Seldinger de acces la sistemul arterial pe cale femurală sau
li
brahială, îngrijirile post-procedurale, cât şi tehnica minuţioasă evită complicaţiile
determinate de accesul vascular: hematom şi pseudoanvrism la nivelul arterei de acces,
· disecţie arterială, tromboză, retenţie de corp străin intra sau periarterial, precum şi .li
complicaţiile sistemice dintre care cele mai redutabile sunt reacţiile alergice până la loc şi
460 li
li
JI
li
ll
ll
ll insuficienţa renală acută,
Tehnici imagistice noninvazive de mare acurateţe sunt computer tomografia spirală
cu reconstrucţie tridim0n8ională 1i a11gioR:MN, Iufw111ajllle pii111il~ vl1.ea1.ă,
ll topografia leziunilor;
- existenţa leziunilor unice sau multiple etajate;
- localizarea leziunilor;
- caracteristicile stenozei;
11 - stnrcn peretelui arterial în amonte şi în aval de leziune;
- existenţa circulaţiei colaterale,
Arteriografia nu .apreciază coree-I impregnarea calc.ară a peretelui arterial C-Hre
li impietează asupra rafiei arteriale, fiind necesară asocierea arteriografiei cu ecografia
Doppler vasculară sau anglo_CT, angloRMN, Exlstll un consens internaţional cu nivel
· ridicat de recomandare care impune arteriografia înaintea oricărei intervenţii chirurgicale
I\ de reconstrucţie arterial!\,
Preoperator este obligatorie evaluarea şi corectarea comorbiditllţilor:
- examinarea aparatului rcspirntor rndiologio şi prin probe funcţionale;
• evaluarea funcţiei cardiace: EKG, ecografie cardiacă transtoracică sau ecografie
ll cardiacă transesofagiană, test de efort, coronarografie, test de stres farmacolog;
evaluarea statusului metabolic glicemie, lipidic şi proteic; ,
- evaluarea statusul4i.qoagulant şi corectarea acestuia;
ll evaluarea funcţiei renale;
- evahrnrea funcţiei hepatice;
- evaluarea şi corectarea hematologică;
li - eradicarea focarelor de infecţiei,
11 ~,.
I!
ll 'O.!"r.
":'$
I! :~:
;I
li
li ~
)f·
.:;c;f
AFS infiltrata ateromatos -
ocluzie joncţiune femuropoplltee (colectia Clinicii I Chirurgie)
•;O..,
I\
li 461
I_!
1.l
ll
li
li
·•.1.• •.
!I
li
li
li
< ;·,I•,.,,
. ·'
! .
li
Anevrism AFC :itânga'(Colectia Clinicii r,Chlnirgie)
li
li
li
li
li
li
li
li
Ocluziţ AFS - bypass femuropopliteu cu VS! inversata
., funcţional (Colectia Clinicii I Chirurgie) li
.li
462 li
JI
JI
I
I
I:
ll
ll
11
I\
ll
ll +,
Ocluzie APS stânga de la origine (Colectia Clinicii I Chirurgie)
ll -·,',(
li
j
ll •t 21.3.4 TRATAMENTUL ÎN BOLILE ARTERIALE PERIJt'ERJCE
ll *
lf
\~
~
Tratamentul în bolikarteriale periferice are două componente importante:
tratamentul profilactic;
- tratamentul curativ.
Tratamentul profilactic în arteriopatia cronică obliterantă este reprezentat de
regimul igieno-dietetic, care respectat poate influenţa şi corecta anumiţi factori de risc:
- fumatur este cel mai important factor de risc asociat cu arteriopatia obliterantă şi
ll :ic-t trebuie făcute toate eforturile ca pacientul să înceteze definitiv;
- controlul dislipidemiei;
- scăderea colesterolului;
ll - controlul tensiunii arteriale este un obiectiv major, ştiut fiind faptul că valorile
tensionale mărite cresc stresul parietal vascular, acceptând evoluţia · leziunilor de
ateroscleroză şi determinând AVC.
- controlul glicemiei la pacienţii cu diabet zaharat.
I\ - controlul greutăţii corporale şi menţinerea acesteia în limite normale
Studiul epidemiologie al lui Framingham (SUA) a demonstrat că existenţa
simultană a mai multor factori de risc va creşte exponenţial riscul de ateroscleroză.
li I de risc.
U dieta respectata corect de catre pacient duce la profilaxia şi corectarea factorilor
Este necesarii activitatea fizică regulată: se recomandă plimbarea urmând un
li i C
;is._
program regulat prin şedinţe de cel puţin '15 - 60 minute de cel puţin 3 ori pe săptămână.
Şedinţa este iniţial de 30 - 35 minute de mers, întrernpt la apariţia durerii şi reluat după
ameliorarea acesteia. Creşterea duratei şedinţei se va face progresiv cu 5 minute pe
fi'
I! şedinţă, acest program fiind continuat cel puţin 3 luni.
-
<',,;·
. .!:.,
if'
•"'' · 463
ll
li
Il
li
li
O atenţie deosebită trebuie acordata menţinerii igienei optime a piciorului ischemic.
Trebuie eliminat orice factor care ar pntM favoriza infecţia: traumatismele membrelor
inferioare prin încălţăminte inadecvată, tratarea corectă a leziunilor interdigitale, a
li
. unghiilor încarnate, a micozelor, tratarea corectă a suprainfecţiilor. Eliminarea jartierelor
sau legăturilor circulare la membrele inferioare pentru a nu stânjenii circulaţia sângelui.
Purtarea de ciorapi din bumbac sau lână cei din material plastic fiind contraindicaţi. li
Menţinerea optimă a temperaturii camerei 26- 28° C, depăşirea temperaturii de 32° C fiind
nocivă.
Planul torapoutio so stabiloşto în oohipă multidisoiplinară • angiolog, ohirurg
vascular, radiolog intervenţionist, cardiolog în func/ie de severi/a/ea leziunilor şi a
li
tabloului clinic, topografia afectării arteriale, caracterele lezionale şi etiologia bolii,
vârsta şi comorbidităţile pacientului.
Coexistenţa bolii arteriale periferice cu leziuni severe coronariene şi carotidiene
li
impune înainte de salvarea membrului ischemic corectarea insuficienţei circulatorii
cerebrale şi miocardice pentru reducerea semnificativă a mortalităţii peri operatorii în
intervenţiile de revusoularizare periferică.
\I
Tratamentul constă în tratamentul medical şi de revascularizare chirurgicală sau
intervenţională, tratamentul medical şi igienodictetic reprezentfind baza managementului
terapeutic atât la pacienţii operaţi cât şi la cei în tratament oonservutor. Reprezinta un
abuz de inuica[ie revascularizarna peutru Ischemiile în stadiul II A Lerlche-Fontalne şi
li
. stadiul II B Leriche-Fontaine la pacienţi cu risc operator crescut, dar şi temporizarea unor
ischemii critice. Alegerea intre revascularizarea intervenţională şi chirurgicală este
standardizată conform .ghidurilor de consens internaţional în funcţie de caracteristicile
li
lezionale şi comorbidităţile pacientului. Reprezintă un abuz operarea unor leziuni pretabile
endovascular cât şi adresarea revascularizării intervenţionale a unor leziuni ocluzive
difioile,pretabile chirurgical.
Obiectivele tratameil/1ilui .fo boala arterială ·periferică:
li
ameliorarea indicelui de claudicaţie intermitentă şi a calităţii vieţii;
prevenirea progresiei liolii către ischemia critică cu risc'.de amputaţie minoră sau
amputaţie majoră; · ·
JI
reducerea mo.rtalităţii prin _accidente cardiovascularţ cerebral_e, ·carotidiene,
mezenterice;
- . coreqtarea factorilor de risc cardiovascular prin: renunţarea la fumat, scăderea în
li
greutate, corectarea. t1,1lburărilor metabolice, contr9lul diabetului zaharat,
corectarea hipertensiunii arteriale; corect.area statusului inflamatnr şi a
statusului proagregant şi procoagulant. ·
Tratamentul dis!ipidemiei are ca target LDL mai mfo de 100 mg¾ ·prin utilizarea
li
statinelor ca primă li.nie terapeutic'ă. Se pot asocia slatine şi acizi polinesaturaţi:
. - acid omega 3 care are'indicaţii în hip'ertrig!iceridemie (Omacor);
fibraţi fenofibrat lipantil cnre are indicaţii hipercolesterolemie,
)I
hipertrigliceridemie la pacienţii non-responsivi la terapii dietetice sau alte tipuri de terapii
nonmedicamentoase (scăderea greutăţii, exerciţii fizice), dislipidemia din diabet zaharat.
Se admi.nistniazii un comprimai pe zi sub control al nuniarului de leucocite ş1 :I
transaminazelor. Nu se administrează la pacienţii cu insuficienţă hepatică, Insuficienţă
renală, pancreatită acută sau pancreatită cronică.
Tratamentul hipe(tensiunii arteriale se realizează utilizând inhibitorii de imzimă de
• conve'rsi~ ca primă linie· teiape·utică; betablocantele selective nu sunt contraindicate în
.11
boala arterială periferică.
Pacientul diabetic are nevoie de o îngrijire locală specială a piciorului diabetic şi de
corectare a metabolismului cu obţinerea de valori ale hemoglobinei glicozilate sub 7%.
.li
464 li
li
JI
/I
li
li
I! S-a constat că markerii inflamatori realizează un risc crescut de boli

cardiovasculare, de unde necesitatea eradicării focarelor infecţioase şi inflamatorii
cronice.
Pacienţii cu boli cardiovasculare beneficiază de tratament ·antitrombotic, uzual se
ll utilizează aspirina; în caz de contraindicaţii ale acesteia se utilizează Clopidogrel. Se
administrează 75 mg/zi. Se începe iniţierea cu o doză de reîncărcare unică de 300 mg. Se
poate administra pe o perioadă de până la 12 luni, administrarea concomitentă a
11 anticoagulantelor şi antiagregantelor duce la creşterea riscului de hemoragie.
Tratamentul medicamentos în boala arterială -periferică utilizează. pe lângă cele
menţionate agenţi farmacologici cu acţiune vasodilatatoare precum:
- musculotrope spasmolitice nespecifice· (papavenină);
ll - musculotrope cu acţiune vasculară dire.ctă (cinarizină,.derivaţi nicotinici);
- musculotrope cu acţiune preponderent asupra microclrculaţlei;
- musculotrope cu acţiune vasomotorie şi efect hemoreologic (pentoxifilin);
11 - blocanţi canale de calciu.
- analogi sintetici ai prostaciclinei cu efect vasodilatator antiagregant plachetar şi
de corectare a plasticităţii hematiilor (Vessel Due, Vasaprostan 20, Fraxiparine).
ll Tratamentul de revascularizare este indicat în condiţiile absenţei răspunsului la
tratamentul conservator şi de corectare a factor.ilar de risc la pacienţi cu suferinţă
invalidantli, cu speranţă de vială bună în condiliile absenţei comorbidiLăţilor ca1e s,1
contraindice revascularizarea şi când aceasta este fezabilă în condiţiile unui raport risc-
ll beneficiu favorabil.
Primordial este rezolvarea leziunilor de inflow înaintea celor de outflow şi dacă
simptomatologia persistă şi indicele glenză-braţ· rămâne sub .0;8 atunci sunt neces.are
ll proceduri de corecţie a outflow de tip chirurgical sau intervenţional.
Sunt utilizate tehnici hibride în care leziunile de tip inflow sunt revascularizate
intervenţional, iar cele de tip outt1ow sunt adresate chirurgiei.
ll ...
.,P.a."
,_~;,
In caz de eşec al procedurilor de revascularizare amputaţia persecundă,-minoră sau
majoră, se impune ca modalitate-de salvare a pacientului.
,,[
,>/,,-' Amputaţia primară se indică în următoarele condiţii:
- necroză semnificativă a unei porţiuni extinse a piciorului;
ll contractura în flexie a piciorului;
- pareza extremităţilor;
- sepsis sever cu risc vital;
ll speranţa de viaţă scăzută;
durere ischemică refractară.
11 Î
. Intervenţiile de reconstrucţie arterială pot fi grevate de complicaţii chirurgicale
arteriale grave cu risc .funcţional şi vital major ·cât şi de complicaţii sistemice, cardiace
cerebrale, respiratorii, renale cu risc vital. De aceea este necesară o evaluare preoperatorie
rignroasii a risr.nlni an..,str.zir.o-r.hirnrgir.al r.11 stahilirna nnei se.cvr.ntialităti ope.rntorii
li
ll
I
.·Î:t
1;.1
.·r;
corecte şi alegerea- unor- operaţii de reconstrucţie arterială mai puţin agresive la pacienţii
cu risc vital major, cum ar fi operaţii de bypass extra-anatomic.
Pentru scăderea morbidităţii şi mortalităţii perioperatorii este necesară
monitoriwrea adecvată în postoperator şi tratament adjuvant de corectare a disfuncţiilor
generale precum şi de administrare a agenţilor farmacologici vasodilatatori,
hemoreologid, antiagreganţi şi anticoagulanţi.
Pentru patenţa bună a montajului vascular pe termen lung reintegrarea
socioprofesionalii a pacientului şi o speranţă de viaţă fără accidente cardiovasculare
ll iterative este primordială dispensarizarea corectă ce implică regim !geno-dietetic -şi de
viaţă respectat, corectarea tarelor metabolice, tratament de întreţinere cu vasodilatatoare şi
ll 465
li
ll
li
li
li
antitrombotice, eradicarea în timp util a foearelor septke eu ri~t de bacteriemie ii infor.tie
tardivă a protezei vasculare.
Tratamentul de revascularizare intervenţională se indică în condiţiile lipsei de
li
răspuns Ja tratamentul conservator la pacient cu ischemie critică sau claudicaţie
intermitentă cu imposibilitatea desfiişurării activităţii zilnice în cazul lezinnilr.,r cu n
morfo_logie pretabilă la angioplastie. Se contraindică revascularizarea intervenţională
li
profilactică la pacienţii asimptomatici şi la pacienţii cu gradient trans-stenoti.c
nesemnificativ„ Au .fost .elaborate .ghiduri ,de tJ;atament .pimtru :a„optiniiza-,rezultatele
· revascularizării în funcţie de standardizarea leziunilor. Procedura constă în angioplastia de li
lărgire cu sau tără stentare cu utilizarea de stenturi expandabile cu balon sau
autoexpandabile. Este obligatorie .medicaţia · cu antiagrenant preprocedural şi
postprocedural administrarea de vasodilatator antiagregant şi anticoagulant.
Urm!rirea postrevascularizare se face. clinic prin evaluarea lndlcelul glewă-braţ_,
li
evaluare eco-Doppler şi angiografic. Complicaţiile procedur.ii de revascularizare
intervenţională la locul puncţiei (hematom, pseudoanevrism, fistulă·arterio-venoasă) şi la
nivelul le~iunii (diseqia peretelui, 1upl4ia vasului, Lrnmbuembulie) suul auresale
li
. chirurgiei vasculare.
•· Avantajele tratamentului endovascular · sunt: procedură mini-invazivă cu risc
sistemic scăzut care· nu necesită anestezie generală, cu un număr -redus, de complicaţii
locoregionale. Ca dezavantaj al procedurii endovasculare studiile arată cn •patenta pe
li
tormon lung ontg infgrioarti procedurilor de revasculariznro.ohirurgicaliL
Pacientul cu un membru ameninţat sau claudicaţia intermitentă invalidantă, cn
speranţă de viaţă bună şi comorbidit;ăţi corectate la care morfologia lezională contraindică
li
revascularizarea intervenţională este adresat chirurgiei vasculare. Arsenah1l terapeutic al
chirurgiei vasculare constă în intervenţii de revascularizare de tip direct cum ar fi
tromb~rterectomia cu angioplastia de lărgire sau de tip indirect cum. ar fi operaţiile de li
poulaj a1Ledal (byµass a1Le1ial).
Operaţiile de bypass pot fi de tip anatomic în care artera donor şi -artera receptor se
află pe acelaşi ax arterial sau de tip extraanatomic în care artera donor şi artera receptor
nu aparţin aceluiaşi ax arterial.
li
Operaţiile de tip extra-anatomic se realizează la pacienţii cu un risc .anestezico-
chirtirgical crescut. Pacienţi care prezintă condiţii' ostiJe. de ·abord prin laparotomie sau
pacienţi cu leziuni de aortă . impracticabile pentru · abord .. Patenţa acestui tip de
li
revascularizare este interfoară _operaţilor de ·bypass anatomic; dar se indică ca modalitate
de salvare a membrului îp. condiţiile necesităţii limitării riscului anestezico-chir.urgical.
In funcţie de localizarea leziunilor arteriale . ·suprainghinale, infrainghinale sau
infrapoplitee se· practică montaje vasculare dive~s.e_ . cu· lJtilizare de grefoane protetice,
li
sintetice în boala ocluzivă aor.toiliacă tip· II şi- III şi· -de preferat de grefoane venoase
autologe în ischemia infrainghihală şi mai :ales in I)iontajele cu anastomoza distală pe
popliteea distală sau pe arterele tibiale-.şi P,eroniere_. ·
li
Evaluarea rezultatelor operaţiilor de·revnsc\llarizare chirurgicalii se fnce pe baza
semnelor clinice şi paraclinice încă de pe masa de operaţie. Se apreciază clinic în teritoriul
· periferic aspectul tegumentului, temperatura locală, gradul de umplere a sistemului venos li
superficial, reumplerea capilară la digitopresiune, prezenţa şi amplitudinea pulsului .la
arterele periferice distale. Examinarea paraclinică se realizează prin ecografia Doppler şi
chiar arteriografie de control. Urmărirea clinică a rezultatelor operaţiei de revascularizare
se face din 30 în JO minute în primele 6 ore şi apoi din oră în oră în primele 24 ore. Este
JI
importantă consemnar.ea la părăsirea blocului operator a stării clinice a regiunii
revascularizate.
O ischemie reziduală moderată se poate ameliora sub tratament medicamentos în
li
488 JI
JI
JI
li
li
li
timp cc unn severă denotă un viciu tohnic anu o grcşcnHi de Mrntogic tcrnpcuticfi 9i impune
11 reiJ!tervenţie.
Monitorizarea funcţiilor vitale în postoperator este esenţială precum şi asigurarea
patenţei montajului vascular prin administrare de vasodilatatoare, agenţi farmacologici
11 hernoreolog1ci, anticoagulante rn doze terapeutici sub monitorizare.
Eşecul montajelor vasculare implică amputaţia secundară pentru salvarea vieţii
pacientului.
11 Pacienţii care nu dispun de condiţii anatomopatologice favorabile pentru
revascularizarea intervenţională sau chirurgicală şi la care tratamentul conservator
eşuează, pentru salvarea membrului şi îmbunătăţirea calităţii vieţii se practică intervenţii
chirurgicale hiperemiante precum periarterioliza pentru denervare simpatică periarterială
11 ian ~impatectomia lombară. Indicaţiile simpatectomiei sunt: holi ale arterelor mici,
!mlmnătăţiren runoff în condiţii de bypa5s cu patenţă precară, ischemie cronică
posttraumatică sau postembolică cu nevrită ischemică reziduală, algodistrofii,
11 ateroscleroză cu afectarea arte~elor infra o litee şi leziuni trofice digitale.
li
li
li
11
li
11
li <-~
.. '!-
,y,.,
"!1
j Bypass femuropopliteu cu VSI inversata
li •:Jt
ll
"'
.li$/
)f,;c 21.4 BOALA BUERGF,R FORMA F.TTOPATOGRNTCĂ SPF,CTFTCĂ
RĂRRATTTLTTT TÂNĂR CU BOALĂ ARTERIALĂ PERIFERICĂ
Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi investigaţiile paraclinice.

li Caracteristic boala afectează pacient tânăr, hipersimpaticoton, mare fumător, nondiabetic
cu istoric de flebite superficiale migratorii în antecedente. Pacientul prezintă durere de
repaus imensă severă, rezistentă la antialgice; durerea are localizare la nivelul picioarelor.
li 467
1,1
IJ
li
li
li
Examenul clinic decelează tegumente palid cianotice, hipotermice, cu tulburări
trofice ale fanerelor şl ulcere digitale şl tulburi!rl de sensibilitate la nivelul extremităţilor.
Frecvent durerea de repaus şi leziunile trofice digitale apar rapid sau chiar înainte de
li
claudicaţia intermitentă după unul sau mai multe episoade de trowboileuită migraturie.
Uneori există perioade de acalmie, remisie completă a bolii, fără simptome, în special în
sezonul cald şi în perioada de abstinenţă pentru fnmat. Tipic există afectarea arterelor de li
calibrul mic şi mijlociu de la nivelul membrelor pelvine, dar poate exista şi afectarea
membrelor superioare şi chiar afectare viscerală, cerebrală, coronariană, renală.
E-wmenele paraclinice şi biologice sunt necesare pentru a exclude sindromul li
infecţios, hemopatiile, colagenozele, diabetul-zaharat, dislipidemiile.
Examenele imagistice vasculare sunt necesare pentru a exclude:
• sursa de ateroembolie sau tromboembolie anevrismală în amonte;
leziuni vasculare proximale supra sirn infra inghinale.
li
Arteriografia şi mai ales angioRMN r.xclnrl lezhmile embolice, nterosclerotice,
mediooaloo?.a arterială.
Cnructeristic pentru boala Buerger sunt leziunile stcnozantc, segmentare pc artere li
de calibru mic şi mijlociu cu nx arterial proxima! indemn, dezvoltarea circulaţiei
colaterale cu aspect de tirbuşon în jurul leziunilor stenotice de pe axul principal.
li
21.5 CARACTERISTICI ARTERIOPATIE PERIFERICA DIABETICA
Pacientul diabetic este expus unor afectări lezionale multiple:

li
-microangiopatie la nivelul circulaţiei cerebrovasculare, retiniene, coronariane,
renale şi e-irculaţiei arteriale periferice. Microangiopatia se datorează îngroşării
membranei bâzâie la nivelul endoteliului capilar şi afectării subendoteliale. li
-macronngiopatie: leziunile aterosolerotice evoluează mai rapid la un pacient
diabetic comparativ cu o persoană nondiabetică cu aceeaşi vârstă cronologică. Accelerarea
progresiei leziunilor aterosclerotice se datorează tulburărilor hemoreologice determinate
de hiperglicemia cronică şi tulburărilor metabolismului lipidic în specia! al trigliceridelor.
li
La pacientu! diabetic apariţia leziunilor aterosc!erotice este cu 1O ani mai precoce
comparativ cu pacientul nondiabetic,
Arteriopatia obliterantă are o prevalenţă de trei-patru ori mai marc la diabetici, cu li
un raport bărbaţi/femei de doi la unu, comparat cu cinci la unu la non diabetici; prevalenţa
afecţiunilor cardiovasculare este· de 25% la pacienţii cu diabet zaharat tratat cu insulina
(tip I) şi de 40% la pacienţii trataţi cu antidiabetice orale (tip TT). li
ncuropatin diabeticii:
motorie: tulburări de tonicitate pe )lluşchii flexori şi extensori la nivelul mâinii
şi piciorului, determină cheiroartropatie;
senzitivă: afectează sensibilitatea tactilă, mai ales epicritică;
li
vegetativă: autosimpatectomia periadventiceală cu deschiderea de şunturi
arteriovenoase;
Neuropatia diabetică se produce prin demielinizarea segmentară datorată defectului li
metabolic al celulei Schwann.
susceptibilitate crescută pentru infecţii;
leziuni <le mediocalcuză pe arterele ue calibru mic prin calcificarea mediei li
arterelor musculare.
Ca urmare a particularităţilor fiziopatologice şi anatomopatologice a afectării
arteriale diabeticul prezintă:
topografie distală a leziunilor arteriale;
li
468 li
JI
JI
li
11
11
11 - f1ecve11fă lllai mică a clau<lica[lci i11Len11ile11Le, durerea fllu<l mai frecvenl! ca şi
metatarsalgie;
- evoluţia mai rapidă spre tulburări trofice;
11 - rata mai mare de amputaţie.

Atcrosclcroza diabetică este asemănătoare morfofuncţional cu cea de la pacientul
nondiabetic, dar este mai precoce cu progresie mai rapidă, progresia este centripetă şi
ax.ială, leziunile sunt multisegmentare şi bilateral · cu .predilecţie pentru afectarea
li infrageniculară şi a arterei femurale profundo.
Prin însumarea acestor particularităţi rezultă aspectul caracteristic al piciorului
diabetic:
• cheiroartropatia: ştergerea bolţii plantare cil halucf valgus şi degete în ciocan;
ll togumontolo piciorului diabetic nu aspect rozaceu, normotermic prin efectul de
hiperemie datorat deschiderii şunturilor arteriovenoase; tegumentul este uscat,
lucios, subţire, fragil cu rngade şi' căluşuri, cu tulburări trofice ale fanerelor.
ll nngiodermit!i · necrotică re2Jultată prin tromboza ·capilară· apare clinic ca o zonă
do tegument violaceu, pergamentos care evoluează 1a ulceraţie; ·
- mal perforant plantar localizat frecvent la nivelul capului primului metatarsian
li este o leziune ulcerată, atonă, indoloră care evoluează. cu osteită şi flegmon
plantar. Prevenţia malului perforant plantar se realizează prin controlul staticii
plantare;
• gangrena uscată sau umedă poate fi manifestarea inaugurală a arteriopatiei
li obliterante periferice la diabetic.
Aceste tulburări trofice au •impus o stadializare ·evolutivă:
gradul O • picior cu risc;
ll • gradul I • ulcer superficial neinfectat;
gradul 2. ulcer profund infectat;
• gradul 3 • abces sau osteită;
ll - gradul 4 • gangrena unei regiuni a piciorului;
• gradul 5 • gangrena extensivă a piciorului.
Din punct de vedere arteriografie leziunile din ·arteriopatia diabetică periferică se
caracterizează prin:
ll • leziuni aortoiliace similare pacienţilor nondiabetici;
-· leziuni stenozante de arteră femurală profundă în mod constant ·şi cu aspect
difuz;
ll - leziuni de arteră femurală superficială cu aspect de stenoze moniliforme;
- leziunile ale trunchiurilor arteriale gambiere: afcctnrea tuturor oelor trei nrtere
-,i
,:,:.. gambiere prin calcificarea mediei.
ll I .
rezultă
Importanţa arteriopatiei periferice diabetice cu implicaţii în sănătatea publică
li
"'.,~
""'
",{ii:
::j,
-1..,::
din următoarele realităţi:
afectarea membrelor inferioare este cel mai frecvent motiv de internare în
se1 vidul d~
1/t'
- chirurgie pentru pacientul cu diabet;
':i-·w fiecare al şase-lea par.ient cn rliahet va avea o ulceraţie a picioarelor pe
li ."li'-
---~ µa1cursul vie[ii;
- majoritatea amputaţiilor sunt precedate de leziuni trofice la nivelul piciorului;
la fiecare 30 de secunde se practică o amputai]ie minoră sau majoră datorită
li diabetului.
Principiile profilaxiei secundare în piciorul diabetic pentru evitarea amputaţiilor
ll 469
l.l
IJ
li
li
li
sunt:
educaţia terapeutică;
dcsciircnrcn zonelor de presiune;
li
ameliorarea perfuzie! tisulare prin revascularizări intervenţ.ionale sau
chirurgicale;
tratamentul sistemic al infecţiei; li
- tratamentul chirurgi oul local ul leziunilor trofice;
identificarea cauzei pentru prevenirea ·recidivelor.
li
21.6 TS<:HF,l\HA A<:TITA PF,RTFF.RTCA
lflchemiu acută periferică ae define9to prin diminuurou pdnă lu nuprimur.ou bruscă u

li
circuJa:(iei arteriale într-un teritorii, periferic cu reducerea drastică a fluxului sangvin;
reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală cu risc major funcţional şi vital atilt pentru
teritoriul supus ischemiei cât şi pentru întreg organismul. li
Cauge de isohomio aoulă:
embolia arterială în -boala mitrală, fibrilaţia atrială, valvulopntii protczate sa.u
non-protezate, endocardită bacteriană, infarct miocardic. •acut, miocardiopatie
dilatativă, mixam atrioventricular stâng, anevrism de aortă; embolia paradoxală
li
prin tromboză venoasă profundă şi existenţa unui defect septal atrial sau
ventricular; embolie grăsoasă; embolie gazoasă; embolie amniotică;
- tromboză leziunilor arteriale din ateroscleroză, macroangiopatie diabetică,
li
boala Buerger, panarterită nodoasă, boala Takayasu; tromboză montaje
vasculare;
disecţie parietală arterială; li
complicaţii trombocmbolicc nlc anevrismului arterial; fisură sau ruptură
anevrism arterial;
- tromboză venoasă profundă înalta. iliofemurală masivă;
traumatisme închise şi deschise arteriale sau leziuni iatrogene.
li
Contuzia arterială poate provoca desprindere din placă aterom ·de material
ateroembolic, de material ateroembolic, leziune intimală cu tromboză şi spasm secundar,
hematom parietal cu disecţie . .Plăgile pot li secţiuni complete sau incomplete de perete li
. arterial, circuferenţial sau noncircuferenţial.
· Factori de gravitate în ischemia acută periferică
- cauza: -traumatismul arterial, tromboză arterială extensivă, factori de gravitate li
maximă;
localizare: afectarea bifurcaţiei arterelor mari determină ischemie în teritoriu
extins.
Leziunea bifurcaţiei femurale comune şi leziunea arterei poplitee determină
li
sindroame ischemice grave;
întinderea leziunii obstructive: leziunea extinsă cu prinderea de colaterale
agravează tabloul clinic; li
starea sistemului arterial în amonte şi aval de leziune;
comorbidităţi: insuficienţă cardiacă, politraumatism; insuficienţă respiratorie,
insuficientă renală în stadiul avansat, insuficienţă hepatică;
limita de timp de la momentul debutului pană la recuperarea morfofuncţională.;
JI
spasm arterial secundar şi tromboză secundară în aval de leziunea.ischemică cu
prindere pat distal şi colaterale;
amploarea sindromului de revascul_arizare în ischemia acută.
JI
470 li
JI
JI
li
li
11-- --
11 Sindromul de revascularizare: prin inslalaiea b1uscă a obstacolului arterial Stl
pr.oduce sludge şi anaP-rnhinză ln teritoriul afectat cu suferinţă celulară la nivelul nervilor,
muşchilor, tegumentelor şi osului. Prin revascularizarea teritoriului supus ischemiei se
p.rcduce descărcarea în circulaţia sistemică a -substanţelor toxice formate prin anoxie. În
11 acest mod apar hipovolemia, hiperpotasemia şi acidoza cu efect cronotrop, dromotrop. şi
inotrop negativ alături de alţi factori depresori ai cordului, ceea ce determină tulburări de
ritm şi conducere cardiacă, infarct miocardic sau chiar stop cardiac. Tubulopatia renală cu
li apariţia insuficienţei renale ar.11te est~ dP.t~rminată ct~ hipovnlemie, ar.idn7.a, pri,r.ipitHte de
.mioglobină şi embolia arterei renale. Pneumopatia prin afectarea membranei alveolo
ca!pilare, afectarea surfactantului, edem -interstiţial şi microembolii duce .la insuficienţă .
respiratorie acută. De asemenea apar encefalopatie post ischemică, ileus paralitic şi chiar
li tromboză de portă. Efectul local al revascularizării determină sindrom de compartiment cu
afectarea microcirculaţiei şi dacă nu se iau măsuri de decompresiune evoluţia nefastă
poate duce la ischemia ireversibilă.
li Tabloul clinic în ischemia ,acută periferică:
durerea apărută sub nivelul ocluziei, constantă accentuată în distalitate
exacerbată de mişcare, minim influenţată de administrarea -de antialgice şi
ll poziţia declivă;
tulb11riiri de sensibilitate tactilă şi termică· sunt determinate de suferinţă
neuroaxonală din teritoriul ischemic, debutează .ca. parestezie şi evoluează fa
I! anestezie. Agravarea .tulburărilor de sensibilitate · dictează intervenţie de

revascularizare urgentă pentru salvarea membrului.
tulburări de motilitate: evoluează-până la ·paralizie, apariţia rigor morţiş denotă
ireversibilitatea leziunilor ischemice şi impune amputaţia. Revascularizarea
li urgentă poate permite salvarea membrului, dar cu dscul persistenţei unei
ncuropntii isohemlce;
tulburări de temperatură şi culoare: paloare, colabnre sistem venos superficial şi
ll test de umplere capilară la digitopresiune negativ. Evoluţia cu tromboză
secundară arterială şi venoasă şi ulterior tromboză capilară determină
marmoraţia fixă ş1 ihctene tegumentare;
absenţa pulsului trebuie interpretată în contextul . examinării pulsului pe .
li membrul opus.
În ischemia acută periferică de cauză traumatică poate apare în .tabloul clinic şi
11 sindromul hemoragie. Hemoragia poate fi exteriorizată prin soluţia de continuitate şi are

caracter pulsatil în leziunea arterială comparativ cu sângerarea în pânză din leziunea
venoasă .
.:..., Hemoragia fără exteriorizare duce la revărsate hemoragice sau hematom extensiv,
li -¾-
·-:ş disecant cu creştere rapidă în volqm, în aceste condiţii examenul clinic trebuie să fie
'.{ precoce, minuţios repetat după reechilibrarea volemică şi ·reducerea în focar a unei
j eventuale leziuni osteoarticulare. De obicei în acest tip de ischemii acute se operează în
li I
:j!:
echipă multidisciplinară. .
Diagnosticul pozitiv în ischemia: 'acută periferică se pune pc baza tabloului clinic
-_j: descris cât şi a examenelor paraclinice obligatoriu:
Teste de laborator:
li "'-'
.-:· hemolouoogrnmă cu număr de tromboci.te;
grup de sânge;
- teste de coagulare;
li ,, - uree sangvină, creatinincmic, ionogramă sangvină;
teste de citoliză;
pH sanguin, gazometrie sangvină.
li 471
IJ
IJ
li
li
·li
Testele biologice vor fi evaluate în dinamică atât pre cât şi postprocedură de
revascularizare pentru evaluarea gravităţii sindromului metabolic din sindromul de
reperfuzie.
li
Evaluarea fonaţiei oardioreopirntorii ou dingnootioul unei eventuale surse de
embolie cardiacă:
radiografie toracopleuropulmonară; li
EKO c~ poate releva eventuale tulLurfil'i tic: 1itm, uu11Juuc1c ~i vc1fu:.>.ic
coronariană.
Ecografic de cord transtoracică şi dacă se impune şi. transesofagian~ cu li
evaluarea valvelor, cavităţilor, kineticii pereţilor cardiaci, diametrele ·aortei la
inel şi aortei ascendente, evaluarea fracţiei de.ejecţie şi aspectul pericardului.
Evaluarea leziunilor morfofuncţionale arteriale în teritoriul carotidian, vaselor
arcului aortic, aortei abdominale,· arterelor iliace şi arterelor membrului opus
li
prin ecografia Doppler vasculară. GoldBtandardul-în evaluarea imagistică este
artNiogrnfia, metona invazivă ne mnre ·acurnteţe în ceea ce priveşte aspectul
morfologic al sistemului arterial dar care nu informează despre datele li
funcţionale cum ar fi velocităţi sistolice şi ·telediastolice, gradiente pu,sionalc.
Evaluarea trebuie sa fie rapidă şi să nu întârzie măsurile terapeutice adecvate mai
ales· în cazul unei ocluzii înalte. complete de natură, embolică şi fără precondiţionnre
ischemică în condiţiile apariţiei fenomenelor neurologice .şi duratei de timp mare de la
li
, debutul ischemiei şi până la instituirea tratamentului. Depistarea unei suroe.embolicc la un
pacierit fără istoric de arteriopatie impune intervenţia operatorie de. urgenţă cu Rau fără
arteriografie. În caz contrar, art.eringrafia .de urgenţă este obligatork informând despre
li
topografia obstacolului, natura acestuia şi. leziunile ,asociate, starea arborelui arterial în
amonte şi aval de obstacol şi starea circulaţiei colaterale.
Pe lângă diagnosticul pozitiv de ischemie noută, diagnosticul topografic şi etiologic li
de importanţă capitală este diagnosticul de gravitate .. Clasificarea Rutherford a isd1emiei
acute·:
- gradul I: sensibilitatea ni motilitatea sunt prezente, alterarea tisulară nu
ameninţă viabilitatea ţesutului pe termen .scurt, fluxul capilar este prezent, există
li
semnal Doppler venos şi există semnal Doppler arterial audibil;
gradul II: sensibilitate şi motilitate incompletă, alterare tisulară recuperabilă
dacă există tratament rapid; flux capii.ar încetinit, semnal Doppler venos prezent
li
cu absenţa semnalului arterial;
- gradul III: sensibilitate şi motilitate absentă, (lux capilar absent (tegument cu
marmoraţie fixă). Iară semnal Doppler arterial şi venos, alterare tisulară li
ireversibilă ce .impune amputau ia ·primară.
Această clnsificnre în funcţie de grnvitntc impune o anumită conduită tcrnpcuticli
standardizată în ghidurile de consens internaţionale. li
21.7 SINDROMUL DE REVASCULARIZARE ÎN ISCHEMIA ACUTĂ
Pl!:Rll'ERICĂ
li
Ischemia aculă periferică Jetenninii modificări biochimice şi morfologice, locale şi
generale atât în faza de devascularizare cât şi în faza de revascularizare. Aceste modificări li
depind de sediul obstrucţiei, gradul stenozei, timpul de devascularizare, tensiunea arteriala
sistemica. calitatea patului vascular distal de obstrucţie, calitatea şi gradul de dezvoltare a
reţelei vasculare colaterale. li
Anoxia determină balonizarea celulelor endoteliale cu apariţia faldului endotelial şi
472 11
.li
JI
li
li
li
li dt:rnl!.rcarea din ct:lula endotelială de substnnţo vasoconstrictoare, procoagul unt,
proinflamatorii, proagregant, ceea ce determină secundar vasospasm •pe axul vascular
principal şi pe cel colateral cu tromboză secundară în aval şi tromboză venoa9ă profundă.
li Slu<lge-ul: determină marginaţia clementelor figurate şi agregarea. Anaerobioza produce

formarea .de acizi lactic şi piruvic cu. acidoză, formarea de radicali liberi .de oxigen cu
efect citotoxic şi descărcarea în cascadă de P.nzime lizozorilale şi de ioni intracelulari,
caiaboliţi. şi proteine alterate ce. au rol antigenic şi declanşează:mecanisme imune cu
li activarea cascadei complementului. Se produce o creştere a permeabilităţii capilare cu

fuga de lichide în spaţiul interstiţial, creşterea presiunii ·interstiţiale peste 40 mmHg ·şi
•scăderea volumului circulant.
li Toleranţa la ischemie este cea mai scăzută pentru ţesutul nervos; intermediară .
.pentru muşchi şi cea mai mare pentru tegument şi .os. Suferinţa neuronală' determină
sechele chiar şi după revascularizare: pareză definitivă, nevrită postischemică dureroasă
li cu durntă·dc luni-ani, consecinţe funcţionale invalidante.

Rabdomioliza determină eliberarea de• substanţe toxice sistemic şi dcgcncrcsccnt.ii
fibroasă mmculară cu retracţii musculare postischemice s?.Chelare
Prin revascularizarea teritoriului supus ischemiei se produce descărcarea 'in
I! circulaţie a substanţelor toxice formate prin anoxie şi apariţia efectelor sistemice:
- hipovolemia, hiperpotasemia, şi acidoza au efect cronotrop, dronotrop şi inotrop
negativ, alături de alţi factori depresori ai cordului determină tulburări de ritm,
ll conducere, infarct miocardic acut şi chiar stop cardiac.
hipovolemia, hiperpotasemia, şi acidoză şi precipitatele de mioglobină
determină tubulopatie renală cu insilficienţă renală acută.
li - embolia de arteră pulmonar~, pneumopatia prin afectarea membranei

alveolocapilare, liza surfactantului, depunere de hialin în alveole şi edemul
interntiţial produc insuficienţă reipiratorie acută.
- ileus paralitic, tromboză portă.
li - encefalopatie postischemică.
Revascularizarea produce local hiperemie reactivă cu deschiderea şunturilor arterio-
venoase, creşterea permeabilităţii capilare, creşter_ea presiunii interstiţiale şi colapsul
IJ microcirculaţiei cu atât mai grav cu cât tromboza venoasă profundă este mai extinsă.
Apare ischemia la nivel de microcirculaţie cu simptome şi semne mai dramatice decât în
faza de obstrucţie arterială:.tumefacţie edematoasă de consistenţă lemnoasă, fără crepitaţii'
cu tegumente în tensiune, reci ca de ceară, hiperestezie cu durere sfâşietoare accentuată de
11 atingere şi mobilizare. Dacă nu se iau măsuri .de decompreşiune evol_uţia e~te spre cianoza
rece, anestezie, tulburări de motilitate până la rigor mortis. Dispariţia pulsului distal după
revascularizare este un moment ta~div al leziunilor locale de reperfuzie.
I! Tromboza _qcuti\ pe arteră patologică este cea- de-a doua cauză ca frecvenţă după
embolia de origine c_ardiacă în ischemia acută periferică dar are pronostic mai rezervat.
li 21.s· ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN ISCHE~IIA ACUTĂ PERIFERICĂ

~~~·
Tratamentul medical Îl) ischemia acută are drept obiective:

I! - limitarea extensiei distale a trombozei;
- combaterea durerii care determină vasospasm;
- refacerea voi emiei pentru menţinerea unei presiuni de perfuzie adecvat[;
ll - deschiderea maximă a circJllaţiei colaterale.
Mijloace terapeutice medicamentoase:
- administrarea .de soluţii cristaloide şi soluţii de ·oextran 40 pentru efectul
IJ 473
li
I J
li
li
li
volemic şi hemoreologic augmentat prin administrarea ele nipiridamol?. fiole la
500 ml Dcxtran 40;
- analgetir.e;
li
• vasodilatatoare şi hemoreologice precum pentoxifilina administrată intravenos;
- anti coagulare prin administrarea de heparină pe injectomat în cantitate. de 1000-
1200 Ui/h, cu APTT de 2,5 ori faţă de valoarea normală ... li
Se evaluează rapid sediul obstrucţiei· şi severitatea simptomatologici şi so decide
intervenţia c.hirurgicală ·,imediată .în cazul· ischemiei acute de-.,cau.ză .embolică ·sau
te111p0Ji1.ală după arleJiografie "in c.a1.ul ischemiei acule prin lrnmuon acută- pe arl<Hă
patologică. Obstrucţia înaltă cu fenomene neurologice impune interventia în regim de
li
urge11fă imediată.
În ischemia acută de cauză embolică revascularizarea se realizează prin
trombocmbolectomie directă prin arteriotomie ln nivelul• ob!trucţici, dar cel .mai frecvent
li
prin tromboembolectomie indirectă cu sondă Fogarty pe cale femurală în.ocluziile aorto-
ilio-femurale sau pe cale po litcc în ocluziile de arteră o litee şi infrapoplitee.
tl''i"·".' "· c"li ,.
;'!,}.şf,IJ;·ţ,.
11
t¾i'."'
.r,J~:
li
li
Sonda Fogarty
li
li
: '~ - '/\"~.:~,!~)";Ji}>i '!'.:Y, ,
Embolectomie indirecta cu sonda Fogarty

li
Procedura este urmată de continuarea tratamentului ·medicamentos preoperator şi de
tratament adecvat cauzei embolice.
Tromboza P• artei'll patologică p1esupune fenomene de precondiţionare ischemică
li
ceea ce permite temporizarea pentru evaluarea arteriografică şi stabilirea strategi ei
terapeutice optime; evaluarea
morfofuncţionale.
amiinunţită a pacientului şi compensarea tarelor li
Revascularizare intervenţională prin tromboaspiraţie, tromboliză în situ,
angioplastie transluminală percutană cu sau fără stentare se poate realiza în funcţie de
caracterele morfologice ale obstrucţiei precum şi de calitatea vaselor în amonte şi aval
li
conform criteriilor TASC cu rată de succes predictivă în funcţie de aceste criterii. Patenta
la 5 ani a acestor proceduri este mai scăzută comparativ cu revascularizarea chirurgicală.
Algoritm de revascularizare chirurgicală:
a) ischemia acută cu puls prezent la artera femurală şi artera poplitee:
li
I. ischemia este moderată şi
revascularizarea chirurgicală poate fi amânată;
răspunde la tratamentul medicamentos;
II. ischemia datorată obstrucţiei bifurcaţiei poplitee cu extensie pe cele trei

li
474 11
li
JI
,li
li
ll
li trunchiuri impune revascularizare chirurgicală datorită riscului de ischemie reziduală cu
imµoleu[ă fuucţiouală sau chiar riscului de pierdere a membrului.
Se practica trombendarterectomie cu angioplastie de lărgire sau chiar by-pass
ll infragenicular.
b) ischemia acută cu puls prezent la artera femurală şi absent la artera poplitce. se
practică tromboembolectomie bipolară pe cale femurală şi poplitee sau bycpass
femuropopliteu proxima! sau distal. Leziunea de trepied femural peru1ile
li trombendarterectomie şi angioplastie de lărgire.
c) ischemia acută cu puls absent la artera femurală prin tromboză acută la nivelul
aortei,arterclor iliace şi femurale. Boala ocluzivă aortoiliacă tip I acută se pretează la
li detrombozare şi rafie sau angioplastie; tip II necesită detrombozare şi by-pass aortoiliac;

tip III implică detrombozare şi by-pass aortofemural cu patenta obligatorie a artere!
femurale profunde, în caz contrar este necesară extensie femuropoplitee, în condiţiile unui
I; pacient vârstnic, fragil din punct de vedere biologic, cu abdomen ostil din punct de vedere
chirurgical şi leziuni aortice impracticabile chirurgical se realizează revascularizare prin
by-pass extraanatomic, axiplofemural sau femurofemural cross-over. Un pat vascular
distal precar impune amputaţie primară.
ll Evaluarcu ro~ultatelor operaţiei de revascularizare chirurgicală se face pc baza
semnelor clinice şi paraclinice pe masa de operaţie.
Cea mai gravă formă de ischemie acută o reprezintă ischemia de cauză traumatică.
Din punct de vedere anatomopatologic se pot produce: contuzie vasculara, plagă arterială,
I! secţiune de arteră, avulsie de colaterale şi leziuni secundare precum spasmul şi tromboză
în amonte şi aval de focarul lezional primar. Leziunile asociate sunt: nervoase, apar
tuluurări neurologice ce pot masca primele semne de ioohcmio noută; muoculare, apare
IJ sindromul de strivire şi compromiterea patului vascular receptor; osoase, fracturi le închiRe
sau deschise determină leziuni de pachet vascular în vecinătate, în cazul ischemiilor acute
traumatice tabloul clinic este marcat de asocierea simptomelor şi semnelor clinice de
ll ischemie acută cu sindromul hemoragie definit prin hemoragii exteriorizate J-ll'Îll soluţia de
continuitate, hcmatoame extensive disecante, revărsate hemoragice şi până la tabloul
clinic al şocului hemoragic. Cn urmnro, ntitudinea terapeutică în aceste forme de ischemie
acută trebuie să înceapă cu· hemostaza temporară;reechilibrarea hemodinamică şi
ll susţinerea funcţiilor vitale, administrarea de antibiotice cu spectru larg şi de ser
antitetanic. Aceste traumatisme se rezolvă din punct de vedere chirurgical în echipe
multidisciplinare prin colaborarea chirurg vascular, ortoped, chirurg plastician şi medicul
1'1 de anestezie şi terapie intensivă.
Bibliografie:
1; I I. Chirurgia vasculara "Bolile arterelor" - Coordonator Vasile Candea, Ed. Tehnica,
Bucuresti, 2001
_2. "Ischemia acuta a membrelor" Dan Gherghiceanu, Horatiu Moldovan - Ed Universitara
"Carol Davila" Bucurest.i, 2004
3. "Arteriopatii periferice, conduita clinica", Ovidiu Jimboreanu, Editura Digital Docu
Print 2011
11 4. Tratat de Patologie Chirurgicala Cadiovasculnra, voi II, Ion Socoteanu •- Editura
Medicala, Bucuresti 2007
5. European Manual of Medicine - Vascular Surgery Editors: Christos D. Liapis MD,
I\ FACS, FRCS, Klaus Balzcr MD, Fabrizio Benedetti-Valentini MD, Jose Fernandes e
Fernandes MD, PhD, Berlin, Heidellberg 2007
475
li
11.,
11
\I
li
11
li
li
li
II
Director: Conf. Dr. lug. V. :r;,, Ptircăre'a
Secretar ştilntlfic: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu li

Tehnoredactare:'Autorll,
Coperta: lng. .Bogdan Ulicru li

11
Format: A4 ;-Buit de tipar: iunie 2015

}I
Apărut: iunie 2015
li
©Copyright 2015
Toate drepturile aparţin lsditurii Universitare« Carol Davila » li

li
11
li
!I
476
li
.JI
li
li
ll
li
ll
li
ll
CAPITOLUL 12
ll
ll
Icterele mecanice
ll F. Ghelase, I. Georgescu
ll
li Icterul este un sindrom care se defineşte clinic prin coloraţia gălbuie a tegu-
mentelor şi mucoaselor, asociată cu o creştere a bilirubinemiei peste 2-3 mg%.
Icterul mecanic este de fapt un sindrom plurietiologic caracterizat prin
apariţia unui obstacol intrinsec pe traiectul căii biliare principale şi printr-o
ll hiperbilirubinemie rezultată pe seama bilirubinei conjugate. Aceste forme
clinice de icter zise şi "prin retenţie" - se mai numesc şi ictere chirurgicale
ll pentru că tratamentul lor comportă

Diagnosticul icterului mecanic
totdeauna o sancţiune chirurgicală.
îmbracă un caracter de urgenţă pentru
următoarele motive:
- retenţia biliară afecteazil după o perioadă scurtă funcţia hepatică
11 primitivă normală;
- aceasta justifică tratamentul chirurgical în scopul ridicării
IJ obstacolului.
=Flziopato.logle
Bilirubina este formată prin degradarea hemoglobinei în splină, S.R.E.
I\ (m!duvă osou.sl1, ficat). A9eaato este bilirubina indirectli neconjugntă. În ficat
ea este conjugată la nivelul celulei hepatice în bilirubină directă. Este elimi-
nată apoi prin bilă . Creşterea bili.ruhinei poat~ fi detenninată de:
li - un obstacol pe C.D.P. - icter mecanic prin retenţie;
- o afectare a celulei hepatice - icter prin hepatită;
- o hemolizii anormală - icter hemolitic.
I\ 375
ll
11
IJ
li
li
li
F. Ghefnse, I. Georgescll _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
în icterele mecanice, staza biliară, în amonte de obstacol antrenează:
li
- dilataţia cl;!ilor biliare în ansamblu lor, dacă obstacolul este pe
coledoc, cu respectarea V.B. dacă este pe hepatic sau în hil;
- staza biliară intrahepatică: ficatul este plin cu bilă, mărit de li
volum şi culoarea sa se închide progresiv spre brun-verzui (ficatul
de colestază).
Trecerea anormnlll a elementelor bilei în sânge determină hiperbilîrubi- li
nemie (hipercolemie) care poate duce la xantopatie {vedere galbenă), hiper-
colalemie, hipercolesterolemie cu păstrarea raportului şi poate produce Xiln-
telasma ( <lepozite colesterinice subcutanate la pleoape). li
Excesul sărurilor biliare în sânge detetmină colurie, semne de intoxicaţie
biliară: prurit, bradicardie, astenie.
Absenţa bilei în intestin antrenează: li
- decolorarea scaunelor prin deficit de stercobilină;
- tulburări de absorbţie intestinală prin deficit în săruri biliare
cu:
- defecte în absorbţia grăsimilor, scaune păstoase;
li
- defecte de absorbţie a vitaminei K, care determină o
hipoprotrombinemie, corectată prin administrarea parentera-
lă de vit. K {test Kohler pozitiv);
li
- tulburări ale tranzitului intestinal;
- modificări ale florei microbiene. jl
~ Anatomie patologlc!"i
Modificările anatomo-patologice din sindromul icteric de origine meca-
nică cuprind o arie anatomotopograficl! întinsă, vizând în principal ficatul,
li
căile biliare, pancreasul şi duodenul. Bio pot precede instalarea icterului, pe
care în cele din urmă îl determină .(asa cum se întâmplă în cancerul capului de
pancreas) sau pot fi consecutive ins~lării icterului şi accentuate în continuare
li
de existenţa lui.
✓ 1. Modificări hepatice macroscopice cât şi microscopice din icternl
mecanic, depind mai ales de doi factori: li
- gradul obstrucţiei mecanice;
- thnpul scurs de la instalarea fenomenelor obstructive.
Pe măsură ce trece timpul de la instalarea icterului, ficatul capătă un asJJect li
din ce în ce mai caracteristic.
Suprafaţa sa devine granulară, iar dacă ciroza este instalată apar chiar no-
. d111i din cam:a procesului de fibroZă intraparenchimatoasă, cure este ou atât mai li
accentuat cu cât procesul este mai vechi.
Culoarea organului se morlificll; el capătă un aspect care merge de la
·verzui până la verde închis cu tentă brună datorită impregnării cu pigmenţi JI
biliari.
Se modifică de asemeni consistenţa sa. Ficatul capătă un caracter mai
ferm, datorită abundenţei de ţesut conjunctiv. JI
376 ·
li
11
JI
li
I
I
_______ Icterele mr.canicr.
li Ca11alele biliare apar dilatate mai ales în zona vecină a hilului, pentru
ca presiunea hidrostatică nefUnd la început deosebit de mare în CBP, ea se
transmite mai ales canalelor aflate mai aproape de obstacol.
li Examenul microscopic evidenţiază modificări esenţiale, care vizează trei
seotoare ale citoarhitectonicei hepatice:
- celula hepatică;
li - sistemul canalicular biliar;
- spaţiile periportale.
Cele mai evidente modificări se constată însă în spaţiile periportale. Trebu-
li ie să remarcăm că la ficatul icteric există o bogată activitate fibroblastică. Primele
modificări sunt de ordin cantitativ, în sensul unei creşteri a ţesutului conjunctiv în
spaţiile periportale. La icterele mai vechi, în aceste spaţii se ramarcă formarea de
11 travee fibroase care sunt bine constituite între a JO-a şi a 50-a zi. între a 60-a şi a ·
100-a zi, ţesutul conjunctiv ia o configuraţie concentrică în jurul canalelor biliare.
Pe secţiune suprafaţa ficatului apare septată în pseudolobuli. Toate aceste
li modificări microscopice sunt specifice cirozei biliare instalate.
1n cazurile rare aceasta poate fi sursa unei hipertensiuni portale, sple-
nomeg11lii sau chiar_ a unei hemoragii din varice esofagiene.
. 'I 2, Căile biliare extrahepatice
ll Prima modificare pe care o suferă sistemul canalar biliar este dilatarea .
lui. Aceasta este proporţională cu vechimea obstacolului şi ·cu gradul lui de
obstrucţie.
ll lcterele vechi, cu obstacol important produc indiferent de cauză, o dilatare
accentuată C.B.P., care se trnnsmite, nşa cum am vilzut şi sistemului eanalar
intrahepatic pe o întindere variabilă. Diametrul coledocuhtl poate ajunge la
ll dimensiuni duble sau triple faţli de normal (1,5-2) sau cltlar gigante (3-4 cm)
el fiind vizibil în porţiunea sa supraduodenală la inspecţia pediculului hepatic.
în cazul, rar de altfel în care nu există concomitent şi un proces inflamator
ll local (coledocită) pereţii săi sunt subţiri, aproape translucizi. De obicei însă
coledocul are pereţii îngroşaţi datorită unui proces de coledocită cronică,
corespondent al angiocolitei intrahepatice.
11 fuflamaţla acuta, rar întâlnita, poate merge de la aspectul cataml până la
gangrena de perete şi perforaţie la acest nivel. Modificări importante prezintă
peretele C.B.P. în zona de contact cu calculul, mai ales dacă acesta este fixat.
ll Aici pot evolua leziuni de decubit, determinate de comprimarea peretului cole-

docian.
În obstacolele jos situate şi în cazul când cisticul este permeabil, pre-
siunea mare din C.li.P. se transmite şi colecistului care se destinde şi poate
li deveni palpabil (semnul lui Courvoisier).
în teritoriul căilor biliare extrahepatice, sediul cel mai frecvent al tumorilor
maligne este V.B. Caracteristic pentru cancerul vezicular este asocierea sa cu
ll litiaza J;,iliară într-un procent ridicat.
'I/ 3. Carcinomul vezicular
Are o evoluţie rapidă şi realizează prin invadare hepatică un bloc tumoral
li ce înglobează ·uneori şi C.B.P. devenind de cele tnai multe ori inoperabil.
377
ll
IJ
ll
li
li
li
F. Ght1/a,;11, L Geargsscu _________________
Metastazele se produc rapid în ficat şi la nivelul ganglionilor hilului hepatic s,i li
pot ·da fenomene de .compresiune cure sll explice icterul mecanic.
'V 4. Carcinomul ampulei lui Vater este de obicei un adenocarcinom
mucoid ce se dezvoltă ca o formaţiune tumorală care poate infiltra şi mucoasa
duodenală din vecinătate, sau poate invada C.B.P. în porţiunea sa terminală.
li
Formele de tip vegetant proemină în lumenul duodenal prin orificîul
papilar, se pot ulcera şi determină hemoragii ce se evidenţiază la examenul
sucului duodenal.
li
✓ S. Pancreasul
Atât inflamaţiile cât şi procesele tumorale ale glandei pot antrena un
icter mecanic.
li
. Cancerul pancreasului este din punct de vedere histologic un carcinom
ou punct de plecare din aciuii glandulari sau canalele pancrtiatice. Când se dez-
voltă în zona cefalică simptomul cel mai important (deşi tardiv), este icterul
li
mecanic determinat de compresiunea coledocului retropancreatic la care se
adaugă o dilatare importantă a veziculei blliure (se1W1ul Courvoisier). Cancerul li
pancrr.atîc invadează rapid ganglionii hitului hepatic ~i spaţiul retroperltonenl,
poate de. asemenea să determine compresiuni pe vena portă sau duoden, urmate
de asciţă sau ocluzie tumorală înaltă.
'V 6. Modificările duodenului li
Sunt de oele mai multe ori consecinţa unor proces!l auato111u-patologfoe
de vecinătate şi foarte rar determinate de leziuni' proprii.
Duodenul poate fi invadat de tumori de vecinătate ( canc.er pancreatic li
invadat în duoden, ampuli!m Vaterian, tumori retroperitonenlc). în asemenea
cazuri în afara icterului mecanic oe se instalează numai dacă în procesul tumoral
este interesată şi C.B.P., apar semne clinice· şi radiologice de ocluzie î'naltă li
(vărsături alimentare postprandiale), suut observate aaemeuea proctise obs-
tructive şi în pancreatita cronică, sau în procesele adenopatice retroperitoneale.
Cancerul primitiv al duodenului este foarte rar întâlnit şi poate determi- li
na fenomene obstructive atât biliare, cât şi ale lumenului duodenal.
:, Clasificarea icterelor• Tennlnologle li
Ilxi~tll diverse clasificăii ale siudrort:mlul icteric pe baza criteriului pato-
genic incriminat în creşterea bilirubinei plasmatice cu dominaţia uneia sau
alteia din cele două fracţiuni: directă-indirectă.
a) Cea mai veche clasificare (Ducci, Eppinger, Heglin) împarte icterele
li
In 3 categorii patogenice:
- prehepatice, cu bilirubina noconjugată în exces, de obicei prin
creşterea hemolizei;
11
• hepatice, prin afectarea celulei hepatice cu alterarea proce-
selor enzimatice şi a mecanismelor de secreţie-excreţie, creşterea li
transatninazelor fiind relevantă,;
- posthepatice, conjugarea este normală, dar cu obstacol în ca-
lea eliminării bilei. li
378
JI
li
JI
li
ll
li
lctllrt1I• mec11nir:e
11 Mecanismele patogenice şi formele anatomo-clinice, mai ales a ultimelor
două sunt nete. De obicei _mecanismele etiopatogenice sunt mai complexe,
ll cu intricarea elementelor biologice şi clinice în evoluţie.

b) După criteriul conjugării microsomale (Sheila Shedock) icterele se
clasifică în;
- ictere premicrosomale (cu bilirubină indirectă);
11 - ictere postmicrosomale, prin regurgitaţie de bilă, conjugată prin
perturbarea secreţiei-excreţiei la nivelul polului biliar al celulei
hepatice.
li Icterele cu caracter premicrosom.ial se întâlnesc în sindroamele hemo-
litice, sindromul Gilbert, sindromul Crigler-Najar. Dar marea majoritate a
icterelor şunt de tip postmicrosomiiµ _cu bilirubinemie coajuiată, cu colestază
I\ prelungită prin leziuni obstn.ictive intrahepatice, uneori greu de diferenţiat de
colestaza secundară a obstrucţiei extrahepatice.
c) Clasificarea lui Habsley în icterele acolurlce şi ictere colestatice. Primele
li corespund oarecwu celor prehepatice, iar cele secUndare presupun îtnpiedicarea
evacuării bilei la nivelul lor prin canalicule fi canale ·biliare. Icterele colestatice
sunt împl!rţite l;i rândul lur în hepato-celulare şi obstructive. Patogenic, meca-
ll nismele oferă o baterie de teste biologice cu transaminaze, probe de disprotei-
nemie, colesterol, fosfataze alcaline care sunt uneori semnificative.
d) Clasificarea icterelor mecanice după cauză (G. Kune şi A. Saci):
ll 1. Litiaza C.B.P.;
2. Obstrucţii neoplazice cu localizare pe:
. - ficat cu compresiunea C.B.P.;
ll - colecist cu compresiunea C.B.P.;

- C.B.P.;
- ampula lui Vater;
• p11I1crea5 cu compresiunea C.B.P.;
li - duoden (foarte rar), cu compresiunea sau abstrucţia secundară
a papilei sau C.B.P.;
3. Stenoze benigne:
I\ - traumatice;
- postoperatorii;
4. Colangită primitivă stenozată;
li ,:J
1i'.
i
S, Colangită pîogenică recurentă, cu stenoză secundară a C.B.P.;
6. Oddite stenozate;
7. Afecţiuni .inflamatorii ale pancreasului:
ll
ll
I.
Sl'lt
,,~·
- pancreatită acută;
- pancreatită cronicii;
• pseudochistul pancreatic;
• abces pancreatic;
8. Afecţiuni parazitare:
!,t - boala hidatică;
li - ascaridoza;
9. Atrezia congenitală a căilor biliare.
379
ll
li
ll
li
li
li
F. Ghelase, l Gimrgttscu _________
~ Diagnosticul li
~ Elementele diagnosticu/ul pozJtiv
Acest diagnostic poate fi evocat în faţa oricărui bolnav prezentând un li
icter şi o hepatomegalie de colestază.
ICTERUL, coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor este:
, - generalizat de intensitatea variabilă, galben-clar, brun-verzui, li
"bronz florentin", în funcţie de gradul retenţiei biliare. Uneori icte-
rul este şi sub formă de subicter conjuctival şi pe faţa inferioară a
limbii. li
- asociat cu semne de retenţie biliară: prurit, grataj cutanat, in-
somnie care precede uneori icterul, mai rar bradicardie, hipoten-
siwui, xw1topsie, xantelasmă. U1inile sunt spumoase, închise (berc li
brună, acaju), de volum normal, conţin pigmenţi (reacţia Gmelin)
şi siiruri (reacţia Hey). Scaunele sunt decolorate, cu aspect de mastic,
✓ grăsoase şi fetide.
Examenul local
II
Hepatomegalia este de import11I1ţă variabilă. fic1:1tul fiind omogen, fiîrli
neregularitllţi, ferm dor nedureros, nu dur, uneori sensibil la presiune. Mnrgint'la li
anterioară netedă, nu tranşantă. Hepatomegalia evoluează cu icterul. Uneori
veziculo. este mare, palpabilă, arguinent pentni. icteml ,fo origine neoplazică.
Nu exţstă splenomegalie, circulaţie colaterală sau ascită.
Aceste semne nu sunt totdeauna aşa de clare, Icterul poate. fi moderat. li
, Hepatomegalia de colestază dificil de perceput din cauza unui perete obez
sau a up.ei apărări musculare. Alteori sunt semne înşelătoare.
"V Examene paraclinice li
Sindromul de retenţie biliară:
- hipercholemie (bilirubina ditectă atinge valori ridicate, mai
mari de 1 mg %; li
• hipereholalemie (săruri), până la I 00-200 mg%;
- fosfataza alcalină crescută peste 2-4 u Bodanski sau U.I.;
- scăderea protrombinei corectată prin administrarea de vit ~ li
(testul Koller pozitiv);
- clearance D.S.I'., retenţie peste 35% după 45 min;
- cholurie, cbolalurie; li
• deficit de stercobilinogen în scaune;
- la tubajul duodenal, absenţa parţială sau totală a bilei, a
eliminării D.S.P.
Integritatea funcţiilor hepatice (numai la început). Probele de dispro-
li
teinemie, transaminaze, electroforeza sunt nonnale. Scintigrama cu roz Bengal,
arată dispariţia scintigramei intestinale. li
Alte explorări aduc argumente pentru diagnosticul etiologic: echografia
C.T. axială cu substanţă de contrast, radiografia simplă sau baritată pentru sto-
mac, duoden, duodenoscopia pentru colangiografie retrogradă sau pentru
380
,li
li
li
li
li
ll
IJ
_____________________ .. lct11rels mecanice
li suspiciunea de ampulom vaterian, colangiografia transparieto-hepatică, co-
langiopancreatografia endoscopică retrogradă.
I! Laparoscopia este de asemeni un mijloc actual de diagnostic.

Explorările paraclinice ptmnlt stabilirea diagnosticului de ioter meonnio
(chirurgical). Evitarea unei intervenţii pentru Ull icter hopatiu de exemplu ar
putea să agraveze situaţia.
ll ~ Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferenjlal al l.cterelor (după S.Duca)

11 Icter hamolatio
.
Hepatita virală Icter mecanic
I\ C
I
i
Ficatul
Splina
normal
Splenomegalle
moderat mărit Hopatomegalle
de colestază
n
i Materii fecale Plelocrome
11 o
I
Pruril cutanat -
Hipocollce Hlpo-acollce
+++
a Bilirublnemia O=- O=+ D=+++
I! b
o
r Fosfataza
a
alcalină
I=+++
-
I=+++
.
I=+
..
I Urobilinogenul + +++ -
li o
r GPT,GOT - +++ -
D Ecografia Splenomagalîe Căi biliare nedilatate VB " llti;ttă
p CBP=+-
I! C CRE - - Lît. C3P = +++
Unele diagnostice se fac prin eliminare.

ll ✓ Icterul hemolitic cronic se caracterizează clinic prin: subicter,
paloare ce traduce anemiJI, urini hipercrome, scaune închise pleiocrome; local
prin splenomegalie, ficat normal sau hepato)llegalie; paraclinic prin anemie
11 nonnocromă, reticulocitoză sangvină, eritroblastozli medularii, hiperbiliru-
binemie indirectă, hiperbilirubinemie indirectă, hipersideremie; echografic
prin absenţa litiazei, dilataţii C.B.P. intra- şi extrahepatice.
ll ✓ Icterul hepatitic se carncterizeazli prin icter franc, puţin intens,
ce apare după un episod pseudogripal, scaune incomplete decolorate; local
prin ficat normal sau puţin mărit, sensjbil; paraclinic prin. •sindrom. de retenţie
ll biliară incomplet şi disociat, alterarea funcţiilor hepatice de la începutul icterului
(in- suficienţă celulară), scliderea timpului de protrombină, necorectat de testul
Koller, scăderea serumalbuminelor, scăderea raportului colesterol total/este-
li rificat, semne de inflamaţie, antigene pozltivti, citoliză cu creşterea tr-ansami-
nazei (GPT).
✓ Icterul din ciroză. Se caracterizează prin ciroză cunoscut!!, cu
I\ semne de HTP şi importante semne_ bilogice de alterare celulară.
381
IJ
IJ
IJ
li
li
li
F. Ghelase, L Gilorgesou _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Sunt excluse cu dificultate: li
- ictcmilu ptin hepatita colestatica;
- hepatită colestatlcll de la tuuepuL.
Acestea necesită explorări suplimentare: C.R.E. şi chiar laparotomia. li
~ Diagnosticu/ etio/ogio
Diagnosticul diferenţial etlologlo al Icterelor mecanice (după S. Duca) li

"Litiaza Chist hidatic Cancerul Ampulom Cancer al
CBP
oddianl
rupi în cili
blllara
. de cop
de pancreas
V'oi~rian hitului
hepatic
li
C
I colica precede +i+ -I+ - . .•

i
n
iote-ml
caraoten,ll Flnetne:nt Prcpiv Uneori remisiv Progresiv
li
i icterului laramolirca
C
r.olocisllll . - - Sem. Courvoi&cr~Tcnier
,..,_ __,
TU
·------ eotaoot
li
hematome&•IIA + ++ +H· +++ +++
Sondaj bila+• +++ Absen\i fermenţi Sânge+ ceMe Fenncnţ!l
p
a
duoden.ol panrn-.atici canceroase pancreatici" li
pr=nţi
r
Ecografia +- ·I +-I+ +++ +!-
a
o
Colangiografia +- +. . - - li
Lv.
I . .
Cl'PH +H- +-I+ -I++
i
n
CRE +++ +++ . . . li
j
.Pasaj baritat . . Lllrgirca cadnllu Si:mnul lui .
duodenal Frastbcrg
C
li
Se face paralel cu cel pozitiv de icter mecanic. El este uneori destul de
uşor. Litiaza -coledoclană este evocată de apariţia succesivă tn 24 de ore a
durerilor în hipocondrul drept, colicative, febră, frison, sudoraţie (angiocolită),
li
icter; absenţa sindromului Courvoisier-Terrier, evoluţie în !>Usee a icterului.
Rxamcnele complementare cunoscute confirmă etiologia.
Cancerul de cap de pancreas este evocat de unnătoarele circumstanţe:
li
bărbat adult, fără trecut digestiv, care devine intens icteric, preueual tle uu
prurit feroce. Local: sindrom Courvoisiet-Terrier (icter, hepatomegalie, V.B.
palpabilă), sindrom de impregnare neoplazică: anorexie, diaree grăsoasă, pier-
li
dere ponderală; evoluţia progresivă, continuă, fără febră, fără dureri a icteru-
lui la insta,larea icterului, deficit pancreatic extern şi intem. Paraclinic: lărgirea
cadrului duodenal la examenul radiologic, compresiune pe vena splenică la
li
splenoportografie, echografie, C.T., C.T.P.H., C.P.E.R, din informaţii utile
specifice. Dar în multe cazuri diagnosticul etiologic este dificil. Unele din
382
li
JI
JI
li
li
I
I _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ /atarr,/11 muania11
I cauzele menţionate au totuşi un tablou clinic antecedent evocator, dacă exame-
nul este făcut cu atenţie,
1, Altfel sintetizat există ictere mecanice de cauză beningnă al căror tip
reprezentativ este cel din litiaza coledociană şi ictere mecanice de cauză ma-
lignă, al căror model este cel din neoplasmul de cap de pancreas.
Clasificările etiologice de mai sus permit aprofundarea diagnosticului
11 diferenţial. Alteori nuroai laparatomia stabileşte diagnosticul exact.
~ Tratamentul Icterelor mecanice

li ~ Tratamentu/medica/
Pregătirea preoperatorie trebuie să fie complexă şi să cuprindă atât

li nnl.lle miis11ri generale necesare oric~rei intervenţii chimreicale, cât şi particulnre
dictate mai ales de consecinţele fiziopatologice şi metabolice ale.retenţiei biliare.
Acestea antrenează totdeauna în grade diferite, ce depind de durata şi inten-
11 sitatea ictendui, o coafectare hepatică care se poate manifesta fie prin alterarea
numai a unor anumite funcţii (coagulare, metabolism protidic etc) fie printr-
o isuficienţă globală.
11 Unul dintre cel mai b1me mijloace de reeohilibrare preoperatorie este re-
gimul alimentar, care va fi adaptat la gravitatea icterului. Trebuie să fie lacto-
fiucto-vegetarian, netoxic, uşor tolerat (legume, brânză de vacă, paste făinoase,
IJ fructe, citrice). Deficitul proteic poate fi acoperit prin perfuzii cu hidrolizate de
prote.ine. Un asemenea regim nu trebuie să fie prea îndelungat şi să întârzie in-
tervenţia chirurgicală, pentru oă ea: reprezintă singurul tratament cauzal şi eficace.
IJ Tratarea infectiei este un alt obiectiv necesar al pregătirii preoperatorii,

Mulţi dintre bolnavii icterici prezintă şi J.1l1: grad variabil de angiocolită ca efect
al stazei biliare în amonte de obstacol. Aceasta poate lua o formă .gravă dacli se
IJ asociază cu insuficienţa renală, Febra de tip septic este semnul cel mili important
al infecţiei biliare. Ea trebuie tratată cu antibiotice care se elimină preponderent
pe cale biliară (vibramicină, colimicină;·preferabil injectabile). Trebuie să-reţi
nem însă, că de multe ori această antibioterapie este ineficace atâta timp cât se
ll menţine icteml şi în această situaţie intervenţia se impune fără întârziere.
Tulburii.rile de crază sanghină trebuie tratate susţinut, dacă ele există,
în perioada preoperatorie. Obstacolele mecanice ca şi fistulele biliare, împie-
li dică scurgerea bilei în intestin şi perturbă grav absorbţia intestinală a grăsimilor
fapt ce se va repercuta direct asupra resorbţiei vitaminelor liposolubile, dintre
care vitamina K este responsabilă de procesul de coagulare. Eficacitatea tra-
li tamentului preventiv al hemoragiilor prin hipovitaminoză K este ghidată de
determinarea cantităţii de protrombină în sângele bolnavului. Se apreciazll. că
există risc de hemoragie intra- sau postoperatorie în toate cazurile de icter
IJ unde valoarea timpului de protrombină este de &0%. Din acest motiv se ad-
ministrează preoperator vitamina K injectabilă, urmărind în mod repetat va•
loarea indicelui de protrombină care trebuie să ajungă cât mai apropiat de cea
I! normală (100%). Nici în acest scop, durata tratamentului preoperator nu trebuie
383
IJ
li
I!
ll
li
]1-
F. Gh11lase, /, Georgescu _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
mult prelungită şi nu trebuie administrate doze excesive de vitamina K pentru ll
oă ao poate ajunge la efecte contrarii.
In concluzie, se poate afinna că rolul tratamentului preoperator bine
condus este de a ameliora prognosticul actului chirurgical la aceşti bolnavi li
pluritarnţi. El pennitc în ncc!nşi timp de a i;c evita datorită ~tării generale obiş
nuit alterate a !!Cestor bolnavi, intervenţiile în doi timpi care so practică în
mod excepţional. li
~ Tratamentul chinirgir.1,/
Obiectivul oricărei intervenţii chirurgicale adresate unui icter mecanic li

este de a înlătura obstacolul în calea scurgerii libere a bilei în tubul digestiv.
Pentru că acest obiectiv, mai ales icterul tumoral, nu este totdeauna posibil,
intervenţia poate avea ca scop şi ocolirea prin diferite procedee chirurgicale a
acestuil\ pentru a realiza drenajul bilei în tubul digestiv (stomac, duoden, jejun).
li
'\/ Tratamentul chirurgical al icterelor de origine litiazică
li
li
li
li
li
li
Flg.11.1. Arta de exereză în duodenopancraatectomla cefalică
1. Drenajul extern al CBP print-un tub Kehr, care se suprimă de obicei

li
la a 10-12-a zi, dupll. ce s-a efectuat in prealabil o colllJlgiografie de control.
2. Papilosfincterotomia - în caz că există asociată o oddită scleroasă,
sau la nivelul papilei se află inclavat un calcul. Ea poate fi efectuată clasic
li
transduodenal în chirurgia deschisă. Actualmente papilosfincterotomia poate
fi realizată prin endoscopie şi precedată sau urmată de cole.cistectomia lapa-
roscopică în litiaze restantă sau recidiva tă la CBP.
li
3. Anastomoza coledoco-duodenală este o altă modalitate de -drenaj bi-
liar intern şi este practicată în caz de tulburări de evacuare a coledocului .11
384
11
JI
JI
li
I
I
~
II
- - - - - - - - - - · - - - - - - - - - - - /cterofo mecanice
inferior. Este preferată la persoanele în vârstl:'i, fiind o intervenţie mai rapidă;
reprezintă de asemenea soluţia de ales în cazul pancreatitei cronice obstructive.
II
Indicaţiile ei snnt mult mai largi.
4. Sutura primară a coledocului (coledocotomia ideală) este o moda-
litate practicată în mod excepţional. Ca să poată fi efectuată sunt necesare trei
~
condiţii care nu se întâlnesc reunite decât foarte rar:
- bilă clară, aseptică;
• calculi mari;
~
- permeabilitate perfectă a papilei.
11
li
11
IJ
11
11 J
11
~L-;
11 J
;ţ
I\ I
.- ~ .
':· ·'
i
~, ..
IJ f:
Il Flg,11.2. Modalitate de restabilire a

.continuităţii blliopancreatlce şi digestive
385
I.l
11
IJ
11
11
JI
F. Ghelase, I, Gearg11scu _ _ _ _ _ _ ........._, ········--····· •············-.
✓ Tratamentul chirurgical al icterelor mecanice de origine tumorală JI
nlc pot beneficia, indiferent de se<liul obstacolului, de intervenţii chltur-
gicale cu caracter de radicalitate oncologică şi operaţii paleative. Iată o clasifi-
c.are a intervenţiilor posibile, practicate pentru icterul de origine obstructivă
Iumoru li!.
JI
11
JI
li
11
JI
JI
Flg.11.3. Coledoootomle exploratorie JI
conic:
a) Intervenţii pentru cancerul veziculei biliare complicat cu icter me-
colecistectomia • asociată cu:

JI
·- limfadenectomie regională;
- rezecţie hepatică atipică de vecinătate sau cu;
- lobectomie hepatică;
JI
tomic);
anastomoze biliodigestive (coledoco-duodenostomie, coledoco-jejunos-
operaţii de drenaj biliar extern (colecistostomia).

JI
b) Intervenţii practicate pentru cancerul hepatic.complicat cu icter me-
canic:
- lobectomii hepatice; hepatectomii reglate sau atipice,
JI
- anastomoze biliodigestive (de tip hepatogastrostomii tip Do-
gliotti sau I. Făgărăşanu),
• operaţii de drenaj biliar extern,
JI
• perfuzii regionale cu citostatice (pe cale intraarterială sau pe
calea venei ombilicale). JI
386
JI
11
JI
11
I
I
_ _ _ _ lcterels mecRnlce
11 c) Intervenţii pentru cancer al porţiunii supraduodenale a hepatocole-
docului:
li - rezecţie a hepatocoledocului;
- anastomoze biliodigestive de ocolire;
• operaţii de drenaj biliar extern,
li Intervenţiile radicale sunt complexe şi îndepărtează formaţiunea tumo-

rală situată la nivelul coledocului şi papilei:
- cluoclenopancrc.atr.r,tomin cefalică sau totală;
- rezecţia de papilă;
ll - anastomoze derivative biliadigestive;
- operaţii de drenaj biliar extern,
Operaţiile. radicale sunt complexe şi îndepărtează fonnaţiunea tumorală
li obstructivă, icterigenă, împreună cu aria ganglionară interesată şi restabileşte
circuitul biliodigestiv printr-o anastomoză practicată în diverse modalităţi şi
variante.
ll Intervenţii paleative se adresează cazurilor cu leziuni avansate sau inex-
tirpabile, unde singura modalitate de îndepărtare n iotemlui este practicarea
nnei clerlvaţii hiliocligestive. Tipul derivaţiei depinde de mulţi factori, dintre
ll care situaţia lezională locală şi starea generală a bolnavului sunt cele mai im-
portante.
Vom enunl.era pe scurt intervenţiile cu caracter de raclicalitatr. onr.ologfoă
ll - duodenopancreatectomia cefalică sau duodenopancreatectomia
totală sunt operaţ_ii cu pretenţie de radicalitate oncologică pentru
neoplasmul de cap pancrel!tio si pentru ampulomul Vaterian.
- rezecţia de coledoc, unnată cfo restabilirea circuitului biliuatligts-
ll tiv printr-o colanglojejunostomie poate fi uneori practicată ca ope-
raţie cu pretenţie de radicalitate oncologică în cancerul primitiv
al coledocului.
ll Anastomozele biliodigestive sunt diverse şi alegerea uneia sau alteia din
variante, depinde mai ales de sediul ob.strucţiei tumorale. Aceste anastomoze
care restabilesc circuitul biliar digestiv sunt obligatorii pentru încheierea unei
I\ intervenţii chirurgicale radicale, sau pot fi intervenţii paleative de sine stătătoare.
1. Anastomoze ale colecistului cu tubul digestiv:
- colecistogastrostomia;
li - colecistoduodenostomia;
• colecistojejunostomia pe ansă în omega sau Y.
2. Anastomoze ale CBP cu tubul <Ugestiv:
IJ - coledocoduodenostomia tenninolaterală;
- coledocojejunostomia pe ansă in omega sau Y în variante late-
rolaterală sau terminolaterală.
I! 3. Anastomoze biliodigestive, realb:a.tc în afara CDP:

- pe canalul intrahepatic dilatat: colangiojejunostomia intrahi,-
patii;ă (Lougmire);
ll - cu parenchimul hepatic (hepatogastrostomia tip Dogliotti sau

Făgărăşanu).
387
ll
li
IJ
Il
11
li
F. Gh11l11•11, I. G11orgescu _________________ 11
în fine, drenajele biliare interne prin plasarea transtumoralli a unui tub
de dren,. realizându-se în acest fel o comunicare între sectorul canalar supra-
tumoral intrahepatic dilatat şi CBP, sunt modalitllţi paliative mai rare de
soluţionar.e a icterului obstructiv. .
li
li
li
li
li
li
li
li
li
li
li
li
li
li
JI
li
JI
li
li
li
ll _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Abt/qtnenuJ-acut chirurgical• Peritonitele
subhepatice, retrocecale, nxezoceliace, pelvine. De~oltarea .coiecţiei se face
i'n -junil unei apen<fa:ite acute gangrenoase perforate la care intervenţia ohl-
tt1rgicală nu s-a efectuat în timp util, nu apar CI.\ urmare a libcedăcii unui
I: plastron apendicular. Infecţia este Pl"!ll'ibacterianli: colibacil, streptoc.oc, sta"
fllococ.
li , Tabloul cfinlc
PrtilulA pa.t'li~Ll)ar-iUl,\ile evolufive ale unei apendicite·acute nedi11gnosti-
li c11ti! şi neţtatată în timp util, care tu momentul prezentilrii are aspectul wiei
supuraţii profunde, cu particularităţile top.ograficc $pecificc. . .·
Echagrafia este explorarea care ~tahilr"~te topografia şi conţinutul Uchidinn .
al tummii, i11r puncţia 11bqe1mlui prin spaţiul retroperitoneal, deas1,1ptn crestei
I! ilinoe, extrage puroi dacă abcesul este localizat tu fos.a iliacii dreaptă.
!> Tratamentul
IJ în faza pre~up"Ul'ativă de plastron apendicular constă în antibii)terapie,
tratament antiinflamator nespecific, pungli cu gheaţă local .şi poate conduce
la remisiunea fenomenelor inflamatorii; tratame.ntul trebuie îns!l sll se
ll desfăşoare sub ştril;:ţă şupraveghere chirurgicală. Persistenţa sindromului septic
şi a sellll).elor locale, îmaginea eoograficli vJ puncţia peritoneală pozitivă impun
tratamentul chirurgical, a c!irui obiective suul evaeU<1l.c;a ,i <ltcJ;111jul cukcţiei,
IJ evitând contaminarea mnrii cavitjiţi p1;1ritoneale- printr-un abard extraperitoneal
al 11bces11lni. Dacă esti:: posibil $6 VI\ practica apendicectomia în aci,lţţşi tiJ,np,
sau daoli nu se va interveni la rece dupli câteva !iini.
li
ll
ll
I! .<l
•I,
·,,;-
";;;
li 1,j;
:;ţ~
li
li
IJ
IJ
IJ
li
11
li
R. N11m1111, F. Gh11/as11, V. Frojinii ______________
21.2. Ocluziile intestinale 11

R. Nemeş, F. Ghelase, V. Frujlnă
li
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic plurietiologic şi p!uripato-
genic, caracterizat prin întreruperea tranzitului intestinal cu toate consecinţele li
care decurg din aceasta, indiferent de cauza şi mecanismul de producere.
Ocluzia intestinală este totdeauna o suferinţă gravă, reclamând o atitudine
terapeutică de urgenţă, ce constă dintr-o reanimare riguroasă, urmată de un li
gest chirurgical, al cărui scop este ridicarea sau suprimarea obstacolului.
Ocluzia intestinală se poate instala brutal sau progresiv, modalitate de
debut care a generat noţiunile de ocluzie acută sau subacută; interesează în
special ocluziile acute pentru problemele de diagnostic şi tratament şi pentru
li
riscul lor vital deosebit.
Obstacolul ocluziv poate fi situat la nivelul iutestiuului subţire sau colo-
nului; poate fi determinat de cauze variate şi în funcţie de natura obstacolului
li
ocluziile intestinale pot fi:
- ocluzii mecanice, prin oh~tapol organic;
- ocluzii funcţionale, prin spasm sau paralizia musculaturii netede;
li
• ocluzii inflamatorii, mixte, dinamice şi mecanice.
Bolnavul cu ocluzie intestinală pune în faţa medicului unnătoarele pro-
bleme, care trebuie l'ezolvate cu maximum de promptitudine şi competenţă: li
• stabilirea diagnosticului de ocluzie intestinală pe baza sem-
nelor clinice (funcţionale, fizice şi generale), precum şi diferi;n-
ţierca acestora de alte "urgenţe abdominale";
li
~ stabilirea sediului obstacolului şi dacă este posibil a etiologiei
sindromului ocluziv;
- etapa terapeutică - presupune alegerea şi adaptarea atitudinii li
terapeutice pentru fiecare caz în parte.
~ Etlopatogenle
Frecvenţa generală a ocluziilor intestinale este apreciată ln literatură la
JI
0,2% (21,2/100 OOO locuitori), cu incidenţa maximă în decadele V-VII şi
prcdomincnţa sexului masculii:i.
Etiopatogenic se disting trei fonne fundamentale de ocluzii intestinale:
li
- ocluzii dinamice, funcţionale, cu lumen liber;
• ocluzii organice, mecanice, ou lumen obstruat; li
- ocluzii mixte.
✓ 1. OCLUZIILE DINAMICE reprezintă o întrerupere segmentară sau
generalizată a tranzitului intestinal, datorată unui dezechilibru al motilităţii li
intestinale, consecinţa fiind un intestin inert, ineficient şi nepropulsiv, funcţional
cu valoarea unui obstacol organic. Dereglarea sistemului neurovegetativ intrinsec
se manifestă prin paralizia cu distensia progresivă şi inactivitatea anselor intes- li
588
JI
li
JI
li
li
I!
_ _ _ _ _ _ _ _ A!,damon'(II 11r:ut chirurgiul ~ O&ftwiJnfllsti11a/11
I! tinale; precum şi prin şp3sme şi contractură localizat!!, deseori electivii pe
intestinul SJ1bţire. Dc,şi lumcnul inte~ti.llului rtmilue· lil.Jer, disleuiiia ~i acu-
ll mularea fluido-gazoasă intralumînală sunt importante. ~i pot avea efecte locak
şi generale severe, superpozabile celor 4in ocluziile Organice.
Och1ziilo into~tin1,ţlc dinamice pot sli llpll).'ă în llÎJ:uu11:1ijl1m\e etiulugic.:t:
multiple şi variate, care pot fi sistematizate în trei fonne etiologice:
ll a) Ocluziile dinamice dishomeostatice se întâlnesc în: stl!rile de ~oe,
tulburări hidro-elţietrolitice .sr;,vere (hiponattemie, ltipopotasemie, hipo-
tonie extracelulară}, anemii şi hipilxîi severe, viremii, bacteriemii, alergii
I! şi toxemii acute, intoxicatu diverse (uremie, porfu:inemie, toxicomanie),
intoxicaţii medicamentoase (droguri cu acţiune 11tropiniol).), itadiere, ter{l-
peutică sau exploratorie, 1,lllele carenţe vitaminiqe ~atJ 1\letRholic:11 (~cin
li pantotenic, tiamină, mixedem.).
b) Ocluziile funcţionale reflexe apar în următoarele circumstanţe
etiologice:
I! • !lfeoţiuni ale sistemului nervos: trautnatismc cranien,e sau me-
dulare, operaţii ncwoohinJrgicale, boli neuropsihice;. .
• afecţÎllni toraco-pleuro-pulmonare: pneumonii şi pleurezi~ em-
I! bolie pulmonară, traumatismele toracelui sau intervenţii cnimr-
gicale toracice;
- afecţiuni cardio-pericardice:· infarctul miocardic acut;
IJ - afecţiuni abdominaie: ileusul postoperator comun, torsiunile
viscerelor abdominale, pancreatita acută;
- afecţiuni retr(l}!eritone!lle: colica nefretică, tu.n:iori tetroperito-
li neale, hertiatoame retroperitoneale (posttraumatice sau ~e-eundare
rupturii unui anevrism de· aortă), flebita venei cave inferioare, pile-
flebita, obstrucţia acută aorto-iliacii;
- afecţiuni diverse: fracturi de b:izin sau fracturi ale oaselor lungi.
ll c) Ocluziile f'Uncţioilale parâseptlcc inc.lud:
- pareza iritaţiilor intestinale fizico-chimice, innu:xoinflamatorii
şi a colecţiilor iniţial aseptice: hemoperit1>lleu, coleperitoneu, pan-
ll creatita acută;
- pareza septicităţii perlţoneâle. pri.inate ,vsau seC11I1dare: perito-
nitele acute ·generalizate sau localizate, infecţii ale organelor geni-
li tale;
- pareza septicităţii juxtaperltoneale: celuljte retroperitoneale, fleg-
mQanll '.Pllrinefretice, flegmoane pel'visupperitonc\llc,
ll Indiferent de cauza oate a constituit factorul declanşator, dezechilibrul
motllităţii intestinale se produce prin unul din urm.ătoarele mecanisme pato-
genice;
IJ - perturb;rrea inervaţit,Ji extrinseci simpatico-parasimpatice, de re-
gulă în se:n.sul urtei hipershtpaticotonii, urmată de, inhi,biţia mus-
culaturii intestinale, reltlizând ilţusu/ pri,r l,ihibifie, întâlnit în:
ll stările de şoc, traumatisme!~ craniene, boli neuropsihice, colica

ncfretică, torsiunile. vi~cerale., bemoperitoneu etc.;
5.89
IJ
li
IJ
li
li
11
- paralizia musculaturii intestinale prin blocaj la nivelul plăcii li
neuromotorii realizează ile11s11/ paralitic, întâlnit în: marile deze-
chilibre hidroelectrolitice (hipopotasemie, hiponat;remie, hipomag-
neziemie), hipoxie, sindroame toxico-septice, intoxicaţii etc.; li
- il1ms11l dinamic prin spasm al m11sculaturii netede intestinale
✓.
în stările avansate de denutriţie, hipocalcemie sau secundar adminis-
trării unei medicaţii inhibitorii, în special din clasa celor cu efect
atropinic.
li
2. OCLUZIILE ORGANICE (l\,IECANICE) suill ocluziile în care un
obstacol organic real, variabil ca localizare, întindere ,i natură, realizează ob-
strucţia parţială sau totală a lumenului intestinal, Î1Up1edicând propulsia con-
li
ţinutului intestinal.
în funcţie de gradul şi momentul cointeresării vasculare a anselor implicate
în procesul ocluziv, ocluziile mecanice se împart în ocluzii prin obstrucţie şi
li
ocluzii prin strangulare. .
a) Ocluziile prin obstrucţie sunt provocate de factori ocluzivi care
constituie un obstacol în calea propulsiei bolului intestinal fără a interesa
li
pediculul vascular şi deci fără leziuni ischemice ale pereteluî intestinal. în
funcţie de sediul şi natura obstacolului stmt descrise:
• ocluzii prin obstacol intraluminal în următoarele circumstanţe
li
citiologir.r.: r.Rfonli hiHHri ajnnşi în t11h11l digr:.~tiv prin intcinnciditd
unei fistule bilio-digestive (ileusul biliar), ghem de ascarizi, ob-
strucţie prin fito- sau 1richobezonr, fecn!oarnele la bătrâni, ileusul
li
meconial al nou-născutului;
- ocluzii prin obstacol parietal: atrezii şi stenoze congenitale ale
tubului digestiv,. tumori benigne s~u maligne, primitive sau meta- li
statice, stenoze inflalnatoni (TBC, boală Crohn), hematomul intra-
parietal posttraumatic, stenoze postradice, anastomoze digestivt:
stenozante etc.; li
- ocluzii prin obstacol extraparletal: tumori ale mezenterului,
adenopatii mezenterice, tumori abdominale diverse (ficat, pancreas,
splină, uter, ovar), bride congenitale sau dobândite (inflamatorii, post- 11
traumatice sau postoperatorii), corpi străini intraperitoneali ( com-
prese, câmpuri, instrumente chirurgicale etc.).
',,,t
. :li-_.,,
b) Oeiuziilc prin strangulare sunt acelea în care cauza şi mecanismul li
de producere al ocluziei determină ischemia rapidă a peretelui intestinal prin
stricţiunea pediculului vascular sau a peretelui intestinal, cu compromiterea
rapidă a viabilităţii ansei şi evoluţie spre necroză şi sfacel. Sunt cele mai
grave forme de ocluzie intestinală deoarece tulburărilor locale şi generale
!I
specifice ocluziei li se adaugă ischemia precoce a ansei, cu necroză parietală,
sfacel şi peritonită hipertoxică letală, instalată rapid. li
Principalele tipuri de ocluzie prin strangulare sunt:
• invaginaţia intestinală reprezintă pătrunderea prin telescopare
a unui segment. intestinal mobil în ·segmentul învecinat imediat JI
590
li
li
11
li
li
I!
_ _ _ _ _ _ _ _ _ Abdomenul acut chirurgical• Oc/uzll infel1tma/s
ll distal, realizând o adevărată "hernie a intestinului în intestin". O
dată începută, invaginaţia iol~~tina.H! ate tendinţa sl! progreseze
datorit!i pţrlstaWsmului, antrenând în procesul de telescopaj ·şi
ll mez1mtorul1 oeea cc duc~ uapltl la compromiterea vitalităţii ansei
invaginate cu evoluţie spre necroză şi sfaceL Poi,tte fi primiţîvii, Oa
copil) sau secw1dară Oa ad\llt), determinat~ de o tumoră. Ex.lstă
ll rnai multi; v~eţăţi de invagiriilţie intestinală: entero•entern11i, ilco-
ceQa!ii.; colo-.colică;
- volvulusul reprezintli torsiunea unei anse sau a urt\li grup de
ll anse intestinale mjurul proprh!:lui 11x V3SCU!at mezenteric; poate fi
total sau seg:mentar, favorizat de anomalii congenitale de rotaţie şi
aco!Drc (mezenter comun), bride, tumori intestinale sau ale mti-
li zourllor, mc:zcntcrltc rotraotlle ele;
- strangulările interne datoritil angaj-!irii 1meî anse intestinale
I! ,i
printr-un orifir;h1 ii.onnul sn11 i\nonnal ni ca?ităţii abdominale: fo.
setele pamduoderta.Ie paraeolico, hiatusul Winalow,. breşe con-
genitale sau postoperatorii în mezocolon, mozenter,, epiplon, dia-
fragm, spaţii create prin histerope;xii, bride, aderenţe etc.
ll - sti'a11gulifrlle herniare externe; inghinale, ombilicale, femurale.
'V 3. OCLUZIU.,JJ; MIXTE ~unt ocluzii de tip inflamator, întâlnite în
cursul peritonitelor acute sau cronice, precum şi într-o serie de· llfllCti'\IIU septice
ale viscerelor !ntraperltoneale (apendicite acute, colecistita aoută, pancreatitele
ll acute, afecţiuni a.cute dfn sfera genitală); inflamaţia peritoneului induce iniţial
o .ocluzie dinanrleă parasepticl!, cc evoluează spre o ocluzie organică în mo-
Illehtul apariţiei ell&udatului peritoneal bogat în fibrină, care prin false mem-
IJ brane şi bride acolează ansele inteSctinalc. patetice, imobile, tr4Jl.S.fon:nând
obstacolul funcţional î.n obstrucţie or~anieă.
O Fiziopatologie
ll
Ocluziile intestinal11 sunt generaro.u-e ale imor modifici!ri fiziopatologice
locale şi genetalo grave, care evoluează progresiv şi se potenţează reciproc,
11 i',,
modificând profund echilibrul biologic al organismului ii 4eterminând ap~
şocului ocluziv, una dintre cele mai grave şi complexe forme de şoc.
.{ Local, prezeaţa obstacoll.llui (orgaîi:.ic $au funcţional) în calea propulsiei
li f
.'.$
conţinutului .intestinal ittrilge dupii sine, ca o primă reacţie din partea intestinului
suprclla1,~J1f, exacerbarea activităţii sale propulsive, materializată prin contracţii
ample şi frecvente, izo- şi anizoperi.~taltice, in î.ncercarea de a învingtl obstaeolul
I:
.
ll -
(faza de luptă). După câteva ore fibtil n;rusci.uarll oboseşte, se epuizeaz!i şi se
destinde, 11d11ptându-~e creşterii volumetrice a conţinutului intestinal, după care
. devine atonă şi realizeaz!i distensia intestinului, punctul de plecare ;ii tuturor
ll modificărilor fiziopatologica din ocluzln intcştinnli!,. Pc de altă patto, clistcnsin
)c
".:,J
·-:-~•
~ este consecinţa ru:umuU!rll în Iumenul intestinal a unei eanlitl!ţi importante de
lichide şi gaze; acumula.rea fiind progre.siv!i şi permanentă, p.e măsură ce
fenomenele ocluzive evolu.eazl\, măreşte şi mai mult distensia şi cr:e~te pre-
li siunea intraluminală la valori foarte ridicate (până la 20-50 cm apă; nol'-
591
I!
ll
IJ
li
11
11
R. Neme;;, F. Ghelase, V. Frujină ________________
mal = 2-4 cm apă). Lichidele care se acwnulează îu lwnenul intestinului aflat 11
în ocluzie, provin din lichidele ingerate, secreţiile intestinale în exces datorită
scăderii semnificative a absorbţiei, precum iji ca unnare a exhemiei plasmatice,
secundară stazei venoase şi modificărilor permeabilităţii capilare, în timp ce
gazele acumulate provin din aerul deglutit, difuziunea din sânge, eliberarea
11
bioxidului de carbon din bicarbonaţii sucului pancreatic, precum şi din
acţiunea bacteriilor asupra reziduurilor alimentare. li
Hcrajla salivară
• 500 ml/zi lng'\"Ue~
dlan~ V \ li
_ W/ s~c gastric 1,5 V~
li
bilă 500-1500 ml/zi
suc pancreatic 1-2 Uzi

li
= ='=---
'?-........-~::;:!_:;~;;...;~
li
6 9 I 2\fnlo rn Jojun
I
zonă absorbentii
1-2 I de lichide
200-599 m'
I
ajung zilnic în cec
Flg.21.1. Schimbărtle Uchldlene Tn Intestinul subpre 11

Hiperpresiunea intralu.minală secundară di_stensiei, determină stază ve-
noasă şi capilară la nivelul peretelui intestinâl prin blocarea circulaţiei de
întoarcere, precum şi stază venoasă în circulaţia splanhnică, prin compresiunea
I
venelor mari viscerale. Staza venoasă prelungită induce:
- hipoxie şi acidoză tisulară; .
- sufu:duui saughiue :lu perelt:le intestinal ~i e.dravazale Maughuu; ii
în lwnenul intestinal;.
• modificarea permeabilităţii capilare, care va genera o adevărată
exhemie plasmatică, cauza edemului parietal intestinal şi sursa unor .11
noi acumulări de lichide în lwnenul intestinal, ce vor accentua dis-
tensfa şi vor înr.hinr. astfol un r.err. vicios. Pe oe altii partr., staz11
venoasă şi exhemia plasmaticii determină apariţia unui exsudat
peritoneal, iniţial serocitrin, apoi sanghinoleilt - ascita ocluziei.
I
Toate aceste pierderi lichidiene vor contribui la formarea celui de
592
al III-iea sector hidric, inactiv şi la apariţia hipovolemiei. JI
I
li
JI
li
I'
-I - - - - - ~ - - Abdor,,e„ul ar.11t chirurgical• Ocluzii intestinale

La nive.lul circulaţiei arteriale, hiperpresiunea intraluminalll .seaundară
diRtt'lnfiiei prod1mll o Rdflvllrată Rtrivire a cimulaţlai pnri(ltttfo, oolidţui)ând 111 apa-
riţia unor lezhml de tip lşchemk:, 11lce111ţil <1le mucoasei, zone cle sfacel şi perfo-
I raţii situate fu. vecinătatea obstacoli.ilui sau la distanţă.
Tulburările generale, consecinţH modificărilor locale de la nivelul anselor
aflate în ocluzie şi a celor supraiucente c;ibst!lcoluluî sunt:
1, - pietdţri hidriJeelecttolitice;
- pierderi proteice şi de masă ·sanghină;
I:
I
• fenomene toxico-Beptice.
Pierderile hidro-electrolitict apar ca UllIU!,re a ap.ulluii aportului digestiv,
vărşăturilor ţii/sau aspiraţiei digestive· superioare şi constituirii celui de al III-lea
sect.or lichidian parazitar, inactiv, de retenţie şi deperdiţie hidro-efoctrolitică,
I\ în care pot fi stocate în 24 ore 3-8 litri de lichide bogate în electroliţi, sustrase
economiei lichidiene generale. Lichidele sect011.Jlui III sunt în primul rând
rezultatul dimii1\1ării şau anulării absorbţîci, în condiţiile în caxe la nivelul tubului
I! digestiv sunt vehiculate în 24 ore aproape iO litri Hchide proVll!lite din secreţiile
digestive, din eare în mod nonnal aproximativ 96% se reabsorb ~i sunt refolosite,
restul fiind eliminate prin scaun.
în condiţj.ile tnotfok1gice ~i :fiziopaţ6logiee. speciale. creilt11 <le ocluz:ia
11 intestinală, prin st1ţza venoasă, creşterea permeabilităţii capilare şi exhemia
plasmatică, seeundare distensiei, se formează cel de al m-lea sector hidric pa-
razitar, de .sechestrare lichidiană intralutninală, intraparietală (edemul parietal)
11 şi intraperitoneală {~ita ocluziei). Conşecinţele directe ale pierderifor hidro-
efootrolitille·su.ut desbidrata1-ea şl hipovalelllia acută. Dellllic.ltatarea, ini!ial extra-
celularll, devil'le rapid globală şi se traduce clinic prin hemocoi1ce11traţie (poliglo-
IJ bulie, leucocitoză, hiperplachetoză}, oll_gurie şl rştenţio azotată, consecin\a pier-
derii de N,,;+ şi uneori a inSl)ficienţei tenale acute, secun<lară hipovolemiei pre-
lungite şi tulburărilor hidro-.elec!Tolitice; hipotensiunea şi tahicardia sunt mani-
IJ festările clinice comune .ale hipovolemiei acute.
. Spoliert:a lichidiană ~~ivll. (vtti:sături, lipsa aportul~ ~i can_ştitli.lre9: secto:
ruhn III) ate ca r~ltat dinutIJ1area IIllporta;rtă a perfuziei -organelQr vita.Ie ş1
I\ ·apariţia tulbur~or oi:ili.ilare cotisecutive hipoperfuziei şi dezecbilibrelor hldw~
eleotrolitice, cu repercusiuni asupra funcţîilor vitale:
- tulburări ale flm.oţiei respiratorii şi cir.cnlatorij, în şpecial ca u.r-
11' iI mare a ltipopotaşemiel: scăcl-erea forţţ.ii de contracţie a miocardu-
lui; tulburliri de conducere, insuficienţa musculaturii respiratorii,
la care se adaugă efectele secundare distensiei (ridicarea diafrag- .
1:l
li
I
ll
-1
mului, deplasarea cordului s,l mediastinului, scăderea: mtoarcerii
Yl)Ui)aSc);
- scădetel/. forţei -de oontracţie a musculaturii. intestinale, ea ur-
m.are a hipopotairemiei, 1;;u consecinţe d.ofavorabile în reluarea
tranzitului postoperator;
"ci' ~ modificări ale echilibnillli acido.-bazic: aeidoză mixtă - mQta-
bolică prÎ.!). pîeţderea ba~lQJ:, irigaţie tisula.ă insufichmtl! s,i oli-
IJ gurie - ş.i respiratorie, s.ecundară hipov:entilaţiei; în ocluziile înalte,
593
I.l
ll
IJ
li
I
I
R. Neme~ F,, Ghelas~ V. FrujlnA __________
,
'I
HIPERPERISTALTISM ACUMULARE INTRALUMINALĂ DE

I
LICHIDE , /
hipersecrepe
~ GAZE .
aer deglutit
I
,
scăderea a~sorbtiel difuziune de sânge

EPUIZAREA FIBREI MUSCULARE exhemie plasmatică activitate bacteriană
I
I
I
1
strivirea circulatiel
artoriale
sma
venoasă I
l I
I Ischemie I scăderea
permeabilităţii
capilare
~, I
intralumlnal
li
ulceraţii mucoas!)
...-~- ;:=:======~
necroză parietală
sfacel
exhemie
plasmatică 1 toiL._ _in_tra_pa_r_ie_ta_r.....:•..J' li
perfora!fe sector III
I Intraperitoneal j
li
r 1
pierderi
proteice şido
pierderi
hidro-electrolitice
far.tom!
toxi•infecţlos
li
masăsanghlnă
,li
li
Fiziopatologia ocluziei inteslinale (schemă personală) JI
594
JI
li
JI
li
I
I
_ _ _ _ _ _ _ _ Abdom11nul acut chil'llrgitml • Oe/uliii ilftlllt1tins/6
I în care predomină pierderea de suc gastric, poate fi în¼ltrită o
alcaloză hipocloremică;
-
1.
~ insi.i,~\lio~ţa ~".Pa.tică. şi c~rticosuprarenalll., consecutivă hipo-
volenne1, h1pox1e1 ş1 ac1doze1 .metabolice.
Secreţia digi1$tivă,
~aUvii
'
Cantitatea ( ml/24 ore)
500-1500
suc gastric 1000-2500
bilă 500 1200
li suc pancreattc
suc intestinal
700-1200
1000-3000
total 3700-9400
11 Lichid1de digesttve secretati3/24 ore
Pietdetile proteice şi de 111((si1 sanghină sunt rezultatul -tulburărilor circu"
11 latorii de la nivelul 1U1Seior intestinale aflate în s.uferini, precum şi a modificări
for de permeabilitate capilară şi au drept cortsecinţă:
- sechestrarea sângelui în venele şi. capilarele anselor aflate în
I\ ocluzie; voluroul sângelui sechestrat poate atinge în 24 ore IO-JO%
din volum\d s.anghîn total;
- pierderea de masă sanghlnă în suft{zi:mtil~ sanghine intrnparietale;
IJ - extravazate sanghine în lume.nul intestinal ~i în peritoneu -
ascita ocluziei (până fa 1,5-2 I lichid hemoragic);
- pierderea de substanţe pro.teice prin secreţiile digesţive rămase
neabsorbite în lumenol inteştinal (mucus, fermenţi dige!!tivi);
ll - denutriţie sever~ Şi rapidă prin pierderi proteice şi. anularea
apottulut .
Factorul tQxiC<J-septiC' este unul dintre principalii filctori (le gravitate Îil
li oc]117.iile int.estinale şi se datoreşte absorb.ţiei "agenţilor toxici''.
.în ansele inteafinale aflate în ocluzie, flim1 microbiană (]lmteus, streptococ,
stafilococ hemolitic, closttidii) este cu atât Ilil» .ibu.ndentA,. cu cât ocluzia este
IJ mai veche şi inteatinul mai destins, conţinutul intestinal staz:ic, bogat îu protdue,
extrav.azate sangbi,ne şi sface!uri <ie mucoil$ă fiind un mediu de cultură propice
multiplicării gi;im1ţnilor şi creşterii virulenţei microbiene. în ocluziile prin Btrl!ll-
li i )
iC gulare şi în cele prin obst;rucţie vechi, cu distensle intestinală importantă, tloi:a
microbiablt s1:tăb1ile petelc:le t1.1·1~c:i ~1 llchldul peritoneal pQate conţine proteuŞ,
}ţ:
bacteroide!i şi clostridii sau produsele lor, care l!e v9r resorbi din cavitatea perito-
1: ~·iii
,I ,ţ;
ne.ilă prin 1,eroasa parietală, marele epiplon sau ~etoa.sa iiltestinală,
In ocluziile intestinale aoţiµnea· factorului miorobi1II1 se mnnifcstă to.
~.
~- mod obişn1,1it ţnâÎ p1,1\iu ca o SepLicl':mie, ci mai degrabă ca o toxemie, pro4usă
de agenţi toxici rezultaţi din activitatea bacteriană:
I!
fî,
~
)i - heroina - rezultată din acţiunea tripsinei şi florei microbiene

asupra hemoglobinei, cu efect toxic şi necrozant asupra membra-
nelor oelulru:e, precum şi de activarea sistemull)i kinlnic plasinati1,,
IJ ::;.
. ~·
accentuând vasop!egia şi hipovoleniia; .
595
ll
ll
IJ
ll
I
R. Nt1mt1;,, F. Ghn/a,;e, V. Fruj;nii ______________
I
- fracţiuni proteice incomplet metabolizate;
- exotoxina clostridială;
I
- factorul endotoxinic din capsula germenilor gram negativi.
În mod normal, toxinele microbiene nu traversează bariera mucoepitelială
a intestinului, dar ischemia, secundară strivirii circulaţiei parietale prin distensie
I
sau întreruperii circulaţiei arteriale la nivelul pediculilor în ocluziile prin stran-
gulare, deschide larg poarta absorbţiei toxinelor microbiene.
Există şi posibilitatea evoluţiei spre forme septicemice prin migrarea florei
I
rnicwuieue Îlllesliucle sp1e circulaţia. portală. în cele din urmă, toate modificarlle
fiziopatologice induse de ocluzia intestinală converg spre realizarea şocului
ocluziv, una dintre cele mai grave forme de şoc, care însumează elementele şo I
cului reflex, hipovolcmic, toxico-septic şi peritouitic.
Particularităţi fiziopatologice ale ocluziei prin ,'itrangulare. Jnt,crnsarsia
timpurie a circulaţiei parietale conferă ocluziilor prin strangulare câteva parti-
:1
cularităţi fiziopatologice care imprimă o notă aparte de gravitate:
• acumularea fluido-ionică în ansa dublu închisă este determinată de
creşterea secreţiei, dar mai ales de anihilarea aproape completă a ab-
sorbţiei datorită blocării circulaţiei de întoarcere;
I
- populaţia microbiană este principalul responsabil al acumulării de
gaze, celelalte surse (aerul deglutit şi difuziunea gazelor din sânge)
fiind practic inexistente;
I
- neexisUlnd posibilitatea descărcării in amonte, presiunea intraluminală
atinge rapid valoarea de strivire a microcirculaţiei, contribuind din plin
la extravazarea de lichide, proteine şi hematii într-un masiv edem parietal
,I
pigmentat (veritabilă hemoragie interstiţială), preoum şi în lumenul ansei
strangulate şi în peritoneu;
- necroza, specifică şi precoce în ocluziile prin strangulare se poate
I
produce prin unul din următoarele mecanisme:
- necroză parcelară prin presiune tisulară directă (bridă, pensare
laterală tip Richter),
~ necroză pruietală hemoragk:ă întinsă, consecinţa blocajelor ar-
I
teriale şi/sau venoaso pe trunchiurile principale sau numai pe ra-
murile periferice (tromboză mezenterică, strangulări, volvulări, li
invaginaţie),
• necroză hipoxic!I hipovolemică - afectează irigaţia mucoasei
scurtcircuitate prin şunturi a1terio-venoase submucoase (In stările
hipovolemice critice),
li
- necroză prin distensie parietală progresivă până la strivirea
microcirculaţiei intramurale. JI
:i Tabloul clinic
Există o mare variabilitate a ocluziilor intestinale în funcţie de natura şi
sediul obstacolului, mecanismul patogenie şi vechimea ocluziei, la care se
JI
adaugă factori de gravitate ce ţin de vârstă, starea generală şi tarele organice
asociate, ceea ce face diagnosticul uneori destul de dificil.
596
JI
JI
JI
JI
li
I
I
---~-~---A/:ldmnanul RCllf chirurgical-· Ocluzii intsstinsle
I! Clasic, sindromul ocluziv, cuprinde patru semne cardirt~e:
" durerea;
- vărsăturile;
I! - întri,,rupclea tiauzilului lntestiuaJ pentru ma.terii fat1n1o· qi gazo;
- meteorismul.
Durerea, cel mai constant semn prezent de la delwt, se datoreşte disten-
I! sfoi intestinale şi hipetpei:istl\lti$1llului ans(llor şituate în amonte de obstacol
în ocluziile plin 0\1$truoţie şi ischemiei inte.stinale acute, determinată de întreru-
p.crea \litculaţîei, în ocluziile prin strangulare.
I! Debutul durerii .este de regulă brusc, în plină s:ănă.tate sau :uneori poate
fi precedat de o suferinţă mai mult sau mai puţin îndelungată, manifestatîl prin
colici abdominale; crize subocluzi:ve, pierdere. ponderală, semne a ciltor semni-
11 I
fieaţl,;i poate fi utilii pllntru diagttoatioul etiologlc.
Durerea este de, tip <iolfoativ şi se ma!lifestâ cu intensitate maxitnK de la
debut, violentă, atroce, »incopal!i, lnsoţită d,e m1xietate, paloarQ, ţmispîraţii (mal
aleş bi. oclJJZiile prin strangµlare) sau ca o durere puţemică iniţia). care evoluea7.ă
I! progresiv spre intepsitatea maximă. J:IHnd o durere de tip ooli<;ativ, va avea Jntot-
d~una o fază paroxistică şi va @Volua în crize de lnt(lnsltate varlabilll, tntrerupte
ll, intermitent de perioade 4e acalmie, a căror dll1li,tă variază în funcţie .de sediul i,i
tipul p11togecic al ocluziei. Localjzarea iniţiall! a durerii poate fumiza infonnaţii
referitoare la sediul obstaeolului: durerea localizată în flancul şi fosa iliacă stângă
li sugerează un volvulus. de sigmoid, cea ctt localizare în flancul şi fosa iliaci! dreaptll.
o invaginaţie. ileo,-cecijlll, în timp ce durerea periombilicală este car~cteristioă
ocluziilor ititestintilui subţire. Exlstll şi iradieri caral1Wti$li\le:: ale durerii; astfel,
IJ clnterea cu iradiere dorsală şi lombară este caracteristică volvulusuiul de intestin
subţire, Nu întot<ieauna durerea îtnbt11că fon.na tipică a "cclfoilor de luptă", ci
poate apare ca a senzaţie de t1.1lll!iun11 dureroas~ vagă .durere difurn, pe CIU'e ae
ll suprapun colicile, sau uneori ca o durere brnwă la debut, Urtru\tă de o şealmie
inşellttoare, De fapl, t:11:foe şţllllllbate a Cllf8.ctcrului durerii semnifillii npariţia. unei
complicaţii: reapariţia caracterului violent traduce apariţia unei peritonite prin
ll .:'t
perforaţia unei 1l,1'.1Se sfacelate, în timp ce durerea cu caracter continu11, care unnează
colicilor de debut poa¼ semnifica apariţia unei peritonite prin însilmânţ;uw, ascitei
care î:nsoţ(l~ ocluzia. .
t Tlăr,iiti,rfle, mai pi1ţin constante decât duterile, sunt la început refle1Ce,
ll :;;,
_,,;-t
I
cu conţittut .gastric (miros aeru, acid, ~ resturi alimentirre recente sau parţial
diger,1te), oa· o. adevărată intolerahţă gastricii; pe tnâs:ură ce: ne îndepărtăm de
IJ I
..
... ;-:'
l:"ac
,;::-
lnQUltmlul debutului,. vllrsiiturile, cons.ecinţa I\Iltiperistaltismului, au caracter
d!l des<lă;care. şi îş,i modifică aspectul, fi,înd iniţial de stază, bilioase lji sfilrşiru:I
ca vllrsături fecaloide' în momenţu.! în. eare conţinutul lor aparţine ileonului
terminal sau cc;ilonului. Apariţia vărsăturilor fecaloide are selllilifieaţie prog-
ll nostic!! deos,ebit de gravă. Există vătsăt.iri de tip regurgitaţie, tfu'â efort, ade"
vărate "vllrs!turi prin prea plin'', care caracterizează de regulii ocluziile funcţio„
nale, dar pi;!t fi întâlnite ;i în fazele, tardive, de distensie atonă a ocluziilor prin
ll o!)strocţie. ·
597
ll
IJ
IJ
li
li
11
R. Nome,, F. Glie/ase, V. Fru/ln'tJ ______________
Pt:1111!111, i.:~uli!alea, frecvi:n\3 şi cnriioterul vnrsăturiior, oforli relaţii utile
referitoare la fonna etiopatogenică şi topografică a ocluziei:
li
- suut precoce în ocluziile prin strangulare, datorită parezei reflexe
şi tardive în ocluziile prin obstrucţie, în care distensia şi antiperis-
taltismul se instalează mai lent;
li
- în ocluzii!<: înalte, duodeno-JeJunale sunt precoce, frecvente,
uneori incoercibile, cu caracter bilios şi apoi poraceu, detenninând
deshidratarea rapidă a bolnavului; îl
- nr.vin mai rare în ocluziile jejuno ileale modil, abundente, de
culoare brună, cu miros fecaloid;
- în ocluziile ileale distale si/sau în ocluziile calice vărsăturile li
sunt tardive, puţin abundent~, de culoare maronie, negricioasă,
fecaloide;
- vărsăturile fecaloide semnifică în afara localizării distale a ob-
stacolului o ocluzie veche şi are un prognostic sever.
li
Greaţa, sughiţul şi/sau eructaţiile sunt senine clinice inconstante, care
preced v!irsăturile sau pot fi prezente în intervalul dintre vărsături şi semnific!i
totdeauna existenţa stazei.
li
Întreruperea tranzit11lui pe11tru materii fecale şi gaze, semnul definito-
riu al ocluziei intestinale nn este prezent totdeauna de la debut, eliminarea
materiilor fecale dih segmentul subiacent obstacolului fiind posibilă şi după
li
constituirea ocluziei, mai ales în ocluziile înalte. Uneori, chiar dacă bolnavul
nu are scaun, tuşeul rectal poate decela prezenţa materiilor fecale în ampula
rectalii, în timp ce unele fonne de ocluzie intestinală ca volvulusul si invaginaţia
li
pot debuta ·cu diaree. ' .
Întreruperea emisiei de gaze este în schimb precoce şi mult mai
semnifica-tivă decât înt{eruperea tranzitului pentiv. gaze.
JI
Oprirea complet!I a tranzitului intestinal de la prima colică semnifică
existenţa unei leziuni grave.
Meteorismul nu apare totdeauna de la debut (de regulă la sfârşitul pri-
li
melor 24 ore, alteori mai târziu); este mai puţin important decât celelalte semne
ale sindromului ocluziv, dar particularităţile sale semiologice pot oferi date
utile diagnosticului etiologic: ·
li
- este intens, difuz şi omogen în ocluziile dinamice şi în cele joa-
·se (obstacol localizat la nivelul ileonului terminal sau colonului);
- lipseşte în ocluziile înalte prin strangulare - "ocluziile cu abdo- li
men plat";
- este uneori asimetric şi dispoziţia sa poate sugera unele forme
particulare de ocluzie: li
- meteorism central, cu abdomen globulos, perfect orien-
tat anterior cu flancurile nedestinse, suple, caracteristic
ocluziilor intestinului subţire; li
- meteorism asimetric, localizat în hipocondrul şi flancul
598
drept, traduce de regulă un volvulus de cec-ascendent;
li
JI
JI
li
li
I
1:
_ _ _ _ _ _ _ _ Abdomenul acut chirurgical• Ocluzii intnt/11al•
li • meteorism asimetric, orient,1t dinşpre fosa iliacă stângă spre
hipocondrul drept, Cll,l'aateristie pentru volvulusul de sigmoid.
Examemd abdomenului utilizează metodologia clasic'ă a examenului
li, l)llnlc oblecllv; el 11:ebule să tle complet, metodic şi repţţat, în dinamică.
Inspecţia evidenţiază meteorismul, cu caracteti;,le şi p~rtkn1larităţile se-
miologice î!le fiecl!rui tip. de ocluzie, aşa cum au fost descrise mai sus.
li La bolnavii slabi, inspecţia poale evidenţia mişcările peristaltice, ca
exp~sie a contracţiei anselor supraiacente obstacoluhri. Unda p.eristaltioă
merge de-a lungµ! ansei supraîacente .obstacolului şi se opr.eşte îutr-lUl punct
ll fix, corespunzător loc1;11iz.ătil obstacolului; apare intemtltent, însoţeşte crizele
dureroase şi poate fi evidenţiată spontan sau provocată prin percuţie.
Existenţa unor cicatrici pos.toper.atorii la niv(:lul peretelui abdominal, •a unor
11I
eveutraţil sau l1emii, devenite bmsc ireductibile pot fi de asemeneii. decelate de
inspecţie şi vor fumiza relaţii i:eferitoare la mecanismul de producere al oc1uziei.
Palparea decelează în mod obişrtuit rezistenţa elastică determinată de
meteorism, pc fundul unui 11bdomen difm. duu:11Js. iii 1ealiLu!ţ eJLisl.ll mult urni
li multe semne palpatorii, cal'e pentrit nnan,ţmi diagnostice al1: sinăromului ocluziv:
- nt,ămrcil im1sculnră sa\1 contractura musculară generalizau
ms(!'ţesc ocluziile prin strangulare chiar de la debut" ln special vQl-
li vulusurile Intestinale cu evoluţie rapidă spr(;'l ischernit1, iar daqă
apare în cursul evoluţiei \lllui sindrom och,iziv semnifică o com-
pllcaţie gr\ţvil: mfarctizarei. sau per.foraţia unei anse necrozate;
li • evidenţierea mişcărilor peristaltice sub fo$!! llllor contracţii şi
relaxiri. suc.ce~ive, percepute I.1 palparea cu palina întrea:gl\ apli-
cată pe ab.domen;
li • 4urel'ea iii punct fix, Qorespunzător proiecţiei ansei strangulate,
decelabilă mai. ·ales ·în timpul acceselor dureroase;
- palparea unor tumori abdominale, care în funcţie de contextul
ll clinic şi etiopatogeliio pot fi fonn11ţi11ni neoplazice, localizate în
SP4cial la nivi;lul colonului, tumorii de inv.aginaţie sau un bloc de
anse acolate prin peri.visceritli;
li - lmpăstare localizată, sem111ficAl1ţl o 111.ilarua\le petilol1<mlă Sal!
lll1 abces profund;
- cerce~a puncţelor herniare (Îllghin.ale, ombilicale, crurale) este
il)l gest obligat<1riu, prin care începe orice examen palp'atoriu la
li :'fi
·.>'(-
bolnavul cu sindrom ocluziv.
ii' Percuţia certifică prezenţa diRtensiei e;ar.oMn prin e:idiitei)ţ11 timpAti.istnuliii
·l;ţ
=
ll Ii
. ,
generalizat sau localizat, pr-ţcum şi prin.dispariţia matităţii.hepatioe în distensiile
colico mari, care însă ti'ebuie diferenţiată de pneumciperitoneul secundar perfo-
i- raţiilor viscerelor cavitare. _ .
:'f.
r;- Clapotajl!l decelat la percuţia abdomenului prin metoda flagelaţiei, este
li .,, considerat aproape un se.tnri patognomonic pentru ocluzia intestinală.
Percuţia poate decela de asemenea matitatea deplasabilă pe flancur:i,
detemiinatl. <1.e ascita eate îrul.oţeşte ocluzia sau de lichldele ţonţmute în ansele
ll intestinale destinse.
599
li
ll
IJ
li
li
li
R. Nemt1f, F. Gh11/a11fJ, V. Frujinii ______________
Ascultaţ1'a abdomenului are mare valoare în examinarea bolnavului cu li
ocluzie intestinală; ea poale evidenţia în funcţie de stadiul evolutiv al ocluziei
o gamă largă de "tonalităţi", de la zgomote intestinale vii, frecvente şi de inten-
sitate mare la debutul smdronmlu1 ocluziv ş1 în perioada de stare, cât timp li
v~ri~lallic» este păstrat~, 111,wocate de ltipe1v~dslaltisn111l an1elor de luptă din
amonte de· obstacol, până la liniştea abdominală absolută {silenţiu sepulcral),
care caracterize11Ză ocluziile dinamice sau pe cele mecanice în fazele finale de li
distensie atonă.
Tuşeai rectal este indispensabil şi obligatoriu, indiferent dacă ocluzia
intestinală este certă sau numai suspectată; el furnizează o multitudine de date, li
a căror semnificaţie trebuie însă interpretată totdeauna în· contextul clinic:
- ampula rectală goală sau plină este fără semnificaţie deosebită;
- decelează existenţa unei tumori stenozante, rectală sau sig-
moidiană joasă;
li
- pune în evidenţă tumora de invaginaţie, decelabilă mai ales
prin palpare combinată (tuşeu ·rccta1 şi palpare abdominală);
- poate evidenţia spirala de torsiune a sigmoidului în cazul unui
li
volvulus de sigmoid;
- evidenţiază prezenţa unui abces al Douglasului sau a unei anse
sau bloc de anse pline;
.li
• prez.enţa sângelui pe degetul explorator poate fi patognomo-
nică pentru invaginaţia intestinală, volvulusul de signroid sau
pentru infarctul entero-me~nteric. li
Semnele generale sunt variabile în funcţie de .patogenia ocluziei şi de
momentul examinării în raport cu debutul sindromului ocluziv:
- sunt·dramatice de la debut în ocluziile prin strangulare (an- li
xietate, agitnţio, paloare, hipotensiune până la colapa. şi 1100);
- lipsesc sau sunt minore la debutul ocluziilor prin obstrucţie;
- febra lipseşte la debut; prezenţa sau apariţia ei semnifică exis- li
tenţa unei ocluzii de tip inflamator (apendicită acută mezoceliacă,
abces mezoceliac) sau apariţia unei complicaţii perforative în
evoluţia ocluziei;
- semnele generale se agravează progresiv pe măsură ce ne în-
li
depărtăm de momentul debutului, datorită gravelor dezechilibre
hidro-·electrolitice şi metabolice, conturând tabloul general al şo
cului ocluziv: facies tras, palid, tegumente şi mucoase uscate, ta-
li
hicardie, hipotensiune, sete, limbă prăjită, torpoare, so:innolenţă,
halucinaţii etc. .li
:> Examene paraclinice
I11vestigaţiile biologice nu au valoare diagnostică, dar sunt investigaţii
de bilanţ, obligatorii pentru stabilirea gradului tulburărilor hidroelectrolitice,
li
acido-bazice etc. în vedcirea urmăririi în dinamică şi corectării lor. Examinările
biologice vor evidenţia de regulă modificările homeostaziei secundare deshi-
600
JI
JI
li
JI
li
I!
li
~ ~ - - - - - Abdome11ul scut· chirurgical• Ocluzii iqtestin11f,;,
li dr.ită,rll ~i hipovolemiei: hiponatremie, hipocloremie, hipopotasemie, hlperazo-
temie, hiperglicemie, acidoză etc„ Leucocitoza poate constitui un. element de
li diagnostic etiopatogenic, dacă este interpretată în contextul clinic şi biologic

gener(ll; este modet!lt creşcutll., pll.nă la 15 '000/mm1 în ocluziile prin obstrucţie.
şi peste l 5 OOO/mm 3 în cele prin strangulare. ·
Examenul radiologic esenţial penţrq diagnosticul ocluziei intestinale,
I! permite stabilirea diagnosticului pozitiv şi uneori oferă şufjciente elemente
pc:Hb:u Jlaguustkul lupu.grafic ;il ul.':luziei. Dacă Imaginile radiologice sunt
neconcludente sau 1n discordanţă cu tabloul clinic, exami;:nul trebuie repetat
li şi: hnlnavul urm/Irit în <liOHmfolt.
Radiografia abdominală simplă în doull. incidenţe (foţă şi profil),
efe.ctuată în 01·toşt,1tişm, în plan întiljuat (450) sau decubit lateral, dacă hnlnn.vul
11' Iiu poate fi menţinut în ortostatism, este ex:amenw o'(,ligatoriu, jndispensa.bil
pentru diagnosticul ocluziei intcatinale şi poate· 'f1 complet.at 1~ rmv·oitt trn
incidenţo speciale (profil, Trcndelenburg, docubît dor~al), Princip11lele asp~k
ll care pot fi decelate de radiografa1 abdominală ,implă sunt:
- diste,nsia gazoasă a unei anse intestinale - şemnrit radiologie
de debut, apare în primele 6 ore; dacă lipseşte la Z4 o.re de la
IJ debut infl.IIÎ)ă diagnosticul de ocluzie;
- imaginile hidroaerice colll!tituie semnul radiologic revel;l.tor al
ocluzi~ Intestinale. Ca.raeterele morfologice, topografia şi distri-
li buţia lor pot oferi date importante, sugestive pentru diagnosticul
topografic şi patogi;:tti.c al ocluziei. În ocluziile intestinului subţire
imaginile hidro-aerice .aunt multiple, de dimensiuni mici, ou
ll aspect de "tuburi de oqţli" s;iu "cwo.uri d~ rândMiPi1'', situate
central, jn timp ce în oclu.tlile colite imaginile bidroaerice sunt
mari, rare, dispuse periferic pe cadrul colic, fonna lor sugerând
I! haustrele;
- ansa sigmoidiană dilataffi şi destinsă până. sub di,tfragm, în
fonn!i do "U inversat'', cu dublu nivel hldtoaeric la piciorul ansei
li este· imagluea tadiologică sugestivă pentru volvulusul de sigmoid;
" 11-erobilia (pneumocholia) iau imaginea unui calcul \;iliar îo
intestin sugerează prezenţa 1,lilui ileus biliar.
li Examenul radiologic cu sr,bstanţă de contrast nu este un exam1m :de
,:utină în ocluziile intestinale şi se .adresează unor situaţii pattici.llare, bine
oodiffoate:
li - tranzitul baritat gastrod11ode,ral sau cu lipiodol (la copil), cu
urmărirea timpului intestinal - indexul opac • este indicat numai
în formele de debut ale oclllZiei intei;timtle, cu tablou clinic neca-
I! racteristiţ li radiografia .abdominalll simplă neconcludentă; poale
evidenţia obstacolul şi nivelul acestuia sau ansele intestinale dtiR-
·tinse,. care nu au apărut la radiografia pe gol. în ocluziile <linlllUice
rubstanţa de contrast progi;ese&ză. lent în tubul digestiv, cu toată
li lrool;iilitatea intestinului;
601
IJ
li
IJ
Il
I
.I
R. Nemeţ;, F. Ghelase, V. Frujinii --· ___ _ _ _ _ _ _ __ _ __
- clisma baritată (irigografia) are mare valoare în ocluziile ca-
lice pentru cel puţin două considerente: confirmă sau infirmă diag-
nosticul de ocluzie şi aduce date utile diagnosticului etiologic
(tumoră, volvulus, invaginaţie). în invaginaţia intestinală la copil,
clisma baritată stabileşte diagnosticul, dar poate avea şi efect te-
I
tapeutic, 1caliiârn.l 1fozinvaginarea dacă bolnavul a fost surprins la
debut. Clisma baritată trebuie practicată cu prudenţl'i şi indicaţii
precise, fiind grevată de riscul perforaţiei şi al transfonnării unei
JI
ocluzii incomplete într-o ocluzie completo..
:) Diagnosticul 1
Diagnosticul ocluziei intestinale parcurge în mod obligatoriu unnătoarele
etape:
- <liaguostkul <le ocluzie, !I
- diagnosticul patogenic,
- diagnosticul topografic,
- dia.gnosticul etiologic.
Primele trei t:!tape trebuie să se desfăşoare cu maximum de rapiditate,
li
deoarece de rezolvarea lor depinde ln mare parte orientarea terapeuticâ.
9 Diagnosticul de ocluzia intestinală
li
ni~gnostk11l ri"' or.lm:i"' rr~supune în mod obligatoriu tm diagnostic
pozitiv şi unul diferenţial.
✓ Diagnosticul pozitiv este simplu în marea majoritate a cazurilor
li
~i se sprijină pe tet.rada simptomatică clasică: durere, vărsături, oprirea tranzi-
tl).lui pentru gaze şi materii fecale, meteorism, la care se adaugă imaginile ra-
diologice caracteristice. Nu în toate formeh; <le ocluzie, tabloul clinic şi radio- 11
logic este i'.nsă complet; astfel:
- în ocluziile înalte durerea şi vărsăturile sunt suficiente, deoa-
rece meteorismul lipseşte, iar tranzitul intestinal ·poate fi prezent
la debut din segmentul digestiv situat în aval de obstal~ol;
li
- în ocluziile joase prin obstrucţie lentă, progresivă, distensia .şi
întreruperea tranzitului .sunt semnificative, durerea fiind surdă, 11
iar văl'Săludle rare, puţin abundente şi tardive. În aceste situaţii
radiografia abdominală simplă şi uneori tranzitul baritat (indexul
opac) şi/sau clisma baritată au mare valoare, dar numai în nboenţa
unei indicaţii chirurgicale cu caracter de maximă urgenţă. Semnele
li
ocluziei trebuie căutate şi nu aşteptate.
Pe de altă parte trebuie să se ţină seama de faptul că tabloul clinic clasic
al ocluziei intestinale se modifică pe măsură ce .ne îndepărtăm de momentul
li
debutului chiar în absenţa complicaţiilor:
- durerea scade în intensitate până la dispariţie, pe primul plan
trecând vărsăturile şi meteorismul;
li
- vărsăturile pledează pentru Q ocluzie înaltă, chiar în absenţa
602
durerilor si distensiei;
t
li
JI
li
11
li
_ _ _ _ _ _ _ _ Abdom,mul 11cut chfr11rglt;al • D(:luzl/ lntastlnaJe
- o '~tare de bine" după un .debut dramatic pQate fi semnifica-
tivă pent111 1.m volv11h1s de colon
✓ Diagnosticul diferenţial este deosebit de importanţ şi trebuie sij
elimine cel puţin dotiă categorii de afecţiuni;
a) afecţiunile medicale care mimează tabloul clinic al ocluziei
ll inte:stinaie sau sunt în mod obişnuit însoţite de o pareză. intestinală
reflexă, dar care au în mod cert contramdicaţie thitu,tgicală, ba mai
mult chiar, în unelo dintre ele laparotomia exploratorie poate pune. în
ll pericol vi~ţa bolnaY!lluî:
- afecţhmi medic.a.le care debutează cu dureri de tip colicativ:
colj<;.a hepatică, colicn nefretioă, colica snlpingîană etc.;
li - dbcţiuni toraco-plcuro-pulmonarc: pneumoniile şi pleme2iile
acu.te, infarctul miocardic, embolia pulmonară;
- intoxicaţii medicamcnto.asc sau de altă na.tură: ~tropină, morfmâ,
ll plumb, ganglioplegice, uremie ţţc.;
- afl".cţ_iuni neuro-psihice: traumatism~ r.rnnieneJ operaţii neuro-
chirnrgicale, bolt psihice etu.
li b) afecţiunile chirurgicale acute,. incluse alături .de ocluzia intestinală
în °abd1)ltlenul acut chirurgical" pot genera uneori confozii de diag-
nostic, considerate de m3ijoritatea autorilor mai puţin JVav.e şi încadrate
ll în catţgor:ia aş;a-.zi,selor "erori scuzabile", datori~ faptului că la un mo-
ment dat toate aceste afe'cţiuni impul'l o sancţjune chirurgicală. Este
bine însă ca asemenea erori Să fie pe oât posibil evitate, deoarece evo-
ll luţia postoperatorie şi prognosticul bolnavilor cu afecţiuni abdominale
acute sunt dependente printre altele ,şi de momentul operator şi de o
seric de măsuri de pregătire preoperatorie speciflc4 fi~ctlrui tip de urgenţă
ehîrurgicală abdomin~lă. În această categorie sunt incluse.:
IJ - pancreatitele acutei în oare ~xişt~ în mo4 obişnuit o p~reză
intestinală reflexă, ce, se poate însoţi uneori de o distensie abdomi-
ll nală important~. Dehutnl hn1sc, în circm:n,ţt,rnţele f'itiopntog~.nic~

cunoscute~ durerea caracteristi~ ''în bară'\ starea de şoc, faciesul
vultuos în contrast cu starea de şoct sindromul bi-Qlogic, radio-
I! logia şi irn<1-_gistica. tipică stabilesc de regulă diagnosticul de pan-

cieatilă şi ne feresc de. o lapţi.1oto111.ie in~mpes.frvă, într-un mo1:i.1eu~
evolutiv al pancteatitei a.cute în care pe primul plan este terapia
ll de deşocare şi neutralizare enzimatică;

- peritonitele pp.n rareori probleme de diagnostic diferenţial la
de~1,1t; cel~ car~ s~ pteţ~ază la confuzii sunt cele preze;ntate tardiv,
I! neglijau; la bolrutvi ~raţi .s au vâ.rstnîci, în cnre este vorba de fapt

de ocluzii mixte deja constituite. de tip inflamator;
~ infi:ţrctul ent~ro-mezenteric se pretează frecvent la confuzii. de
li dif!gnostic cu. ocluzi:Ue intestinale, în speci~l cu cele prin ştran~

gulare, datorită. debutului brusc, caracterului dramatic al durerilorJ
603
li
I!
II
li
R. NemtJf, F. Ghelase, V. Frujinil _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ __
vărsăturilor şiparezei intestinale, fenomene cnre mimează aproape
11
perfect tabloul cliruc al unei ocluzii; circumstanţele etiopatoge::11k~
semnificative (bolnavi cu cardiopatii cn potrnţial f"mholigen, ate-
romatoză sistemică generalizată şi accidente ischemice cu altă ;1
localizare, antecedente flebitice, !ipleuectu.wizaţi, etc.), starea ge-
nerală foarte gravă de la început, sângele pe degetul explorator
la tuşeul rectal şi imaginile radiologice specifice (absenţa p11ew11a- li
tii.lhii intestinale sau "ansa în doliu") sunt argumente suficiente
pentru diagnostic;
- torsiunile viscerale, în special torsiunile de ovar debutează prin-
tr-un sindrom oeluziv ( durere, vărsături, pareză intestinală refle-
li
xă) şi sunt de multe ori greu de diferenţiat preoperator; tumora
ovariană decelabilă prin tuşeu vaginal, la palpare combinată sau
c~ografic poate oferi uneori clcmontele necesare diagnostic.ului;
li
- apend1c1ta acută perforată la bătrâni ( depistată cfo regulă în faza
complicaţiilor: plastron sau abces), ca şi unele forme topografice
p11rticularc (apendicita acută mezoceliacă) pot pune prnhl~me <le
li
diagnostic difcronţiol;
- ulcerul perforat v1ezentat tardiv, când distcnsin şi ilemml p::iratitir.
domină tabloul ·clinic ponte fi diagnosticat pe baza trecutului uJce-
li
ros, febrei, hipcrleuoooitozei Qi pneumoperitoneului;
- colecistitele acute, cu sau fără perforaţie intră uneori în discuţie
şi se diferen~ază prin trecutu] biliar cunoscut, caracterele şi iradierea
îl
durerii, prezenţa apărării musculare în hipocondrul clrept sau a
veziculei biliare palpabile, hiperleucocitoză, examen ecografic etc.
Mai există câteva "situaţii particulare", pretabile la confuzii regretabile li
de diagnostic, care trebuie bine cunoscute şi pe cât posibil evitate, deoarece
uneori pot genera consecinţe nefaste:
- herniile strangulate externe. în care strangularea este "secun- JI
dară", simptomatică, survenită în cadrul unei ocluzii de altă cauză;
- dilataţia acută de stomac, frecvent confundată cu ocluzia in- .
testinală, în special cu volvulusul de sigmoid, nu are indicaţie li
chirurgicală;
greşită
a unei ocluzii adevărate drept o afecţiune
- etichetarea
fără indicaţie chirurgicală, de regula din cele generatoare ale pare-
zelor intestinale reflexe, pasagere: colică renală, colică hepatică,
li
enterită etc.
~Diagnosticulpatogenic 11
Diagnosticul patogenic se referă la i<le11lifica.1ea tipului de ocluzie în
funcţie de mecanismul de producere şi arc importanţă terapeutică deosebită
în stabilirea indicaţiei chirurgicale şi în alegerea momentului oper;:itor.
li
Ocluziile dinamice. Diagnosticul de ocluzie dinamică nu este un diag-
nostic simplu în primul rând datorită polimorfismului circumstanţelor etio- li
604
li
li
11
JI
I,
I!
- - - - - ~ - - -· Abdom,muf acut chirurgia:.,/ ., Op/1,1zii intestinala
11 patogenice în oare acestea pot să apară; este în acelaşi timp un diagnostic de
muro r~spuu:..s.bilitale, dt!oart!ct! o<laH1. nfl:r:mat l.mputie abţinerea de la iuteJ-
11 venţia chirurgicală şi o terapeutică exclusiv c;u11s~1valoiir~ 1 (:11 mijlmir.~ <1t>:
stimulare a tranzitului şi de reecb.ilibrarc a bolnavului. Logio, etichetarea unei
ocluzii mecanice drept ocluzie funcţională şi abslc::ntaţia chirurgicală, vor fi
I! unnate de consecinţe erave pentrn bolo.av. Din fericire existt\ elemente, .1mfi-
ciente pentru diagnostic:
~ dţcţlarea în antecedentele bolnavilor a circumstanţelor etio-
I! logice cunoscute ale ocluziilor di)lamice;

- dul'crca colicativă specifică sindromului ocluziv Upst:~L~, fiind
înlocuită de o senzaţie de tensiune dureroasă penibil~ ţi pen:na-
li nentă, care se accentuează pe măsură ce creşte distensia;

- vărsăturile cu caracter de: stază, apar tardiv, la început puţin
vulwuinuu~c, <lcvcuiml ahwtdcnte, de tip regwgltaţk vdn pr~a-
ll plin, ou caracter fccaloîd dacă pareza intes1i11~l~ 1:;e prelun-

geşte;
~ distensia abdominală importantă este pre1.ţntt1 dţ Ja încţput.
ll realizân~ un meţeorism voluminos, i"n tensiune;

„ întreruperea tranzitului este deseori incompletă; bolnavul poate
avea câteva emisii de gaze sau chîar scal.lll după stimulare, dar
peristaltica activă 1ipseşte, meteorismul ·~i staza sa:u vărs~tu;rile se
11 menţin;
- liui~te abtlomillală ab~wlută fo nsoultnţie {silcnţiu şcpulcral),
traducând absenţa completă a peristalticii;
li - starea generală bună la început .se 11lterew.ă pn:tgresiv, pe
tnăsură ce apat dezechilibrele secundare vărsăturilor şi constituirii
celui de al treilea spaţiu;
ll - exatnern:d r~diologic decelează la radiografia abdominală sim-
plă o disten.sie aerică genemlizntă~ atâţ Io nivelul colonului, cât ş.i
la nivelul intestinului subţire, în evoluţie apărând şi imagini bidro-
I! aerice mici şi rare, de regulă după 2- 1 zilt;. Indexul opac poate fi
uţil şi evidenţinza absenţa obsta.colului şi progrcsiunea lentă a
substanţei de contrast în lungul tubului digestiv, cu toată imobi-
11 lit~te;;ţ intf.ir;tinnhţi,
Oclu.zille prin strangulare sunt cele mai grave fonne de ocluzie, însă
din fericire au tabloul clinic cel mai zg0111otos:
ll · - nl':h11t11l orln1.iei r.<,tf'\ hmtalJ mRrrRt de dnreri violente, ntrocf,l,
însoţite ,d~ paloare, anxietate, transpiraţii, hipotensiune până la
colaps~ obligă frecvent bolnavul la poziţii antalgice;
I! - vărsl1ttirile sunt precoce1 la început refle:J(c, neproductive sau
cu conţinut gastric şi/sau bilios 1 deve1,i11d l'api<l abul1dţnte, de
stază sau focaloide; sunt frecvente:. uneori incoercibile şi .spoliază
li rapid bolnavul;
605
li
ll
IJ
li
li
li
R. Nemeş, F. Ghr./ar;r., V. Frujiflii ______________
li
li
li
li
!I
1
Flg.21.2. Ocluzie lntesflnală mecanică
1. prin strangulare; 2, prtn valvulare
li
- întreruperea tranzitului este totală de la început;
- distei:isia apare precoce, ca expresie a dilataţiei paralitice a
li
ansei volvulate sau a celei supraiacente şi se generalizează rapid.
Trebuie menţionat insll. oll. din aoeat punct de vedere există nu- li
meroase variaţii în funcţie de topografia ocluziei; astfel, distensia
poate să lipsească sau este minimă în strangulările înalte sau
dimpotrivă este masivă în marile volvulusuri, cu asimetri de debut
dictate de topografia volvulllrii (centrală în volvulusul de intestin
li
subţire, orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondrul drept
în volvulusul de sigmoid etc.); li
- prezenţa COIJstantă de la debut a iritaţiei peritoneale, materia-
lizată prin apărarea sau contractura musculară localizată, cores-
punzător zonei de proiecţie a ansei strangulate; uneori sub zona
de iritaţie peritonealtt poate fi percepută o maeă tumorală, ce cores-
li
punde anselor strangulate;
- starea generală este alterată de la debut sau se alterează foarte
repede; fobra, tahicardia ~i hiperleucocitoza sunt prezente încă
li
de la debut. Şocul ocluziv apare precoce, mult înainte de a putea
fi explicat prin pi'erderi volemice importante şi este dominat de
componenţa toxico-septică;
JI
- radiografia abdominală simplă decelează imagini hidro-aerice
caracteristice şi/sau anse destinse locali2:ate în flancul şi hipo-
condrul stâng în ocluziile înalte şi în fosa iliacă dreaptă şi periom-
li
bilical în cele joase. Ansa volvulată poate determina apariţia unor
606
imagini radiologice diferite:
JI
li
JI
li
li
I
I )
_ _ _ _ _ _ _ _ Abdomenul acut cbirurglcal • Ocluzii i!ttl#lltinale

11
- imai:ine opacă., dacii. ansa volvulată este plinii.;
- imagine de o.nsll destinsă, în potcoavl!, cu ·eoncavitatea
ll caudal şi· CI:! dublu nivel hidroaeric la piciorul ansei - ima- _
ginea ohrnicii în volvubi$ul d~ sigmoid; . • .
• imagine, bidroaerică ce nu poate fi deosebită de ~sw.l .irtJa-
I\ ginilor hii;lroaerice fumizate de ansele supraiacente obsta-.
· colului; ...
- distensie masivă a ans1;:i colice strangulate, rccunoscuţă prin pre-
ll zenţa haustraţiilor.
Ocluz!Jle prlu obştruqie se instalează lent, progresiv şi sunt de regulă
• . .·
precedate de o suferinţa intestimuă cronică de tip subocluzlv, detenninatli, de
I\ existenţa unor tumori benigne uu maligne, periviscerite etc. Caracteristicile
sellliologîcc 11Ic ocluziilor prin obstrucţie sunt: ... ·.· .
- durerea, lll~i p\1\in violentă la debut, îmbracă fo= ol(l!lic'ă a
"e1;1licii de luptă", cu interval' liber şi paroxisme. de intensitate şi
11 dUl'l\tă variabile, obligâi;ld rareori bolnavu,'! la poziţii .antalgice; .·
- vărsăturile apar de la î,nceput, inil,ial reflexe, apoi pro(l.uctive şi'
IJ abundente, cu caracter de staza,, evulullml ~)Jtt:: cele de tip fecaloid;
• întreruperea tranzitului este completă de la început;
- meteorismul evoluează lent ~i se generalizează simetric, prin
distensi11- futrcgului sector supraiaoenţ obstacolului; există şi aici
11 nmmţări semiologfoe t1are pen:nit supoziţii de diagnostic top.agrafie: .
distensia jejuno-ilealll poate fi centrală SaJl di:luză, în timp ce dis-
tcnsia colormhli eRte "în cadru'.' şi moderat asimetrică;
IJ - peristaltica întestmală este totdeauna vie tri se traduce prin
,prezenţa undelor peristallfoe sesi1.abi!Q la inspecţje sau provocate
prin percu\ie şi prin prezeli,ţa zgomotelor intest~le imense şi frec-
I! vente, sincrone cu colicile de luptă şi decelabile prin 11Scult$ţie;
- abdomenul, deşi intens meteorizat este mult timp elastic şi
nedureros sau moderat durercn;, sindromul de iritaţie peritoneaiă
ll fiind apanajul stadiilor avansat1;:; .
- starea genemlă este builă la debut şi se altere~!i mai lent, tabloul
clinii: al şocului ooluziv fiind dominat în această fom1i de ocltrale
I! de mao:ifostăr.ile generate de hipovolemie şi deshidrat11re;

- wşeoJ rectal poattl clecelii o tnmm:i\ rectală sau. colică;
- radiQgrafia abdominală sinlplă decelează iniţial o distensie iro.-
portanlll, iar ~p◊i imaginile hidro-aerice clasice, multiple, evocatoare.
ll q,D/agno11Uwl IOfiOf!t'afic
Diagnosticul topografic este la foi de important din punct de vedere te-
li rapeutic ca şi cel patogenic; ocluzi.ilc înalte au wi grad sporit dţ1 gr.ivilale, datodţă
v:lirsăturilor abundente care spaţiază. rapid organismul şi sunt generatoare ale
unor tulbutări hidro•electrolitice severe, în timp cc ocluziile joase sunt mai
ll benigne şi oferă de regulă răgaz:ul nece~ar unei minime reechilibrări hidro- ·
electrolitice preoperatorii.
607
IJ
IJ
ll
I!
!I
li
R. Neme,, F. Ohelase, V. Fru/lnă
Diagnosticul patoge11ic al ocluziilot inte~·tinale

li
Semne clinJce
şiparaclinlce
Ocluzia prin
slrangulare
Ocluzia
prin obstrucţie
Ocluzie dinamică li
Ohihusc JXO!lreiÎV, ţrop;eSiv;
ix=latoo ciitum;1an\e!e li
suferinţa de tip ~
sman
sdxx:luziv
am;c,fleîn
aia.td,llb li
violentă, fllsoţită colicadelupfă llmuoo
dostnrode \IOO ~difuză
li
Văisăhlrile J'ffllU', tl11live,rare, cu lmdive, destnzli,
fioowllle cara:11:r~ fucaloidesaude
tipreglJl!lÎlatie li
~ totalădela incompletă la debut ilmnplctil
tranzitului
~
h:epJt
pr=,wnral ~difuz, Inllt'lll,!i=Jl
li
li1l1Ul/!ÎT11r.frin cm:voluţie len!ll. oolndoout
dqx\tcl?()grafie li
Palparea opuurosau W.Ultl! ,Wt'\llw
~ CCllfmdum
looili11lfă
JUclC01l,a!,suplu IOOltatcu
alx!anenruplu li
And1B(ia linis!e
' ix= 1Jµ!U: silenţnisepu]CJ;ll
biiam:e
iril.'me li
Slareagemală alt=fll'C(X'e, al1mte tardivă, all!me
domitllll)l
~
µeixnhii
&swillatea
ixogresvă
li
~ Imagini imaginihidro- dilimsie 1mc11
ood:lninalâ hidt1mke; aeii:eclaslre difuză; imagini li
~imaginede ll1111fiple bkkcmirerare
volvulus şimici
Ocluziile înalte (duodeno-jejunale pro~male) se caracterizează prin

li
debut brusc şi evoluţie rapidă:
- durerea este colicativ!I. (la intervale <le 1-5 minute), intensă,
proiectată pcriombilical, conslantă ca intensitate;
11
- vărsăttJrile sunt precoce, însoţil).d durerea de la debut, frec-
vente, abundente, ample, productive, cu conţinut bilios şi conduc
Ia deshidratarea precoce a bolnavului;
li
608
li
JI
JI
li
I
I
_ _ _ _ _ _ _ _ _ Abdamt:nul 11aut chirurg/oa/ • Ocluzii inlles.timtlti
1; - întreruperea tranzitului poate fi incompletă la debut; bolnavul
mai poate prezenta 1- 2 scaunQ prove.nitţ din segn1ont'1,1l lntes-
I·, tin41 situat în aval de obstacol; daoă obstacolul este incomplet
pot pers.ista evacuări de materii. focale şi gaze sub forma unui
sindr.o m Konig;
1; - meteorismul este absent ('~ocluzia cu abdomen plat") sau mo-

derat, 1imitat la epigastru şi pcriombilica1;
- starea generală este rapid şi profimd .modificată datorită gravefor
dezechilibre hidro„electrolitice şi acido-bazice, inştalaţe precoce;
I! - radiografia abdominală. silnplă evidenţiază. ansele jej\lllale eu
distensie aerică şi imagini Wdro„aerice puţm numeroase, localitate
central (mezogastric}f în hipocondml sau flancul .stâng.
li Ocluziile intestinale medii (ileale) sunt o fol't1lă intenrtediar~, localizate
la nivelul ilţon.ului ~i jonc~unii ileocecale, caracterizate prin:
- dureri colicative, de intensitate care creşte progresiv, cu inter-
ll val liber mare şi locaiizare subombilic.ală;
- vărsături tardive, apărute după debutul dureros colicativ, pro-
ductive1 abundente, iniţial de stază şi fecaloide după 24 ore;
ll - întreruperea tranzitului. intestinal este tietă de la început dacă
obstrucţia este completă, sau poate ·debuta ·s ub forma unui ·sin-
drom subocluziv, cu. evacuări intennitente de tip sindrom Konig;
li - meteorismul este totdeauna prezent, difuz, centroabdorninal;
- starea generală se degradează mai lent, tabloul clime fiind do-
minat de dezechllibrele hidto--.electroiitice; care întrec deshidratarea;
- tndiogrnfin nbdomin.alii simplă evidenţinză d.foten!iin nn.1Jclor
11 intestinale 1n ·centrUl abdomenului şi imagini hidro-aerice multiple1
note. etajate.
Oeluzlfl~- in.t.cstin.-lc. jonse (colicc) debuteazi1 de re_guHi insidioi;, pre-
li cedate de o i;uferinţă de tip colic şi se caracterizează 'Prin:
- dureri colicative cu localizare .suprapubiană sau în hemiabdo-
menul drept) de intensitate moderată - "colica: surdă" ~- şi cu inter-
I! val liber mare;
- vărsăturile apar foarte ta,rdiv, la câteva zile de la debut, sau pot
lipsi. iar când sunt prezente au ·caracter fecaloid de la început;
lf - tranzitul intestinal este complet întrerupt de la debut;
- -meteorismul este masiv, dispus pe flancuri sau cu asimetrii imp.or-
tan~;
I: - starea generală este mult timp nemodificată (zile întregi)t des•
hidratarea este lentă: făr! dezec:hilibre hidro-electrolitice deose-
bite, iar 'în evoluţie fenomenele generale sunt dominate -de ele-
li mentul toxic .d septic; ·

- radiografia ~bdominală simplă arată distensia şi lărgirea marcată
a cadrului colic, imagini de distensie a it1testi11ului. subţire plasate
în cadrul co1ict precum şi nivele hidro-aerlce puţin numeroase,
ll dar volutnînoase şi înalte.
609
li
I!
IJ
li
li
li
R. N•m•f• F. l1h11las11, V. Fruiină _ _ _ __
r:::>Diagnosricu/ etiologic li
1n cadrul unei entităţi clinice cu un polimorfism etiopatogenic ca al
ocluziilor intestinale, diagnosticul etiologic este deseori dificil. Exceptând
formele etiologice bine conturate (volvulusu] de sigmoid, invaginaţia. intestinală
li
a copilului etc.) există şi pentru celelalte ocluzii elemente care pennit unele
prezumţii de diagnostic etiologic, dintre care vârsta reprezintă un criteriu foarte
important, fiind cunoscute formele etiologice specifice anumitor categorii de
li
vârstă. Astfel ocluziile nou-născutului sunt în exclusivitate malformaţii con-
genitale ale tubului digestiv: ileusul meooninl şi/sau peritonita meconială, atrezii
sau malformaţii ale duodenului şi/sau intestinului subţire, malfonnaţii ano-
li
rectale, volvulus pe mezenter con;mn, duplicaţie intestinală etc.; la sugar şi ,
copilul mic c<1u:i:a cca mai frt:cvcmt!1 a ooluzl!lor osto invaginaţia, în timp cc
JJalologia oclll:lÎvă a vll.rstukului t:8le dominată de cancerele colico, volvulusul li
de sigmoid, ileusul biliar, ocluziile prin fecaloame şi ocluziile de tip inflamator,
secundare unor focare septice intraperitoneale (apendicită acută, colecistita
acută etc.). 11
21.2.1. Invaginaţia intestinală
Invaginaţia intestinală este o formă particulară de ocluzie prin stran-
li
gulare, produsă c11 urmare n pătrunderii unei anse intestinale î11 ansa imediat
subiacentă, o adevărată telescopare sau herniere a intestinuJui în intestin, cu
afectarea precoce a vascularizaţiei şi deci a viabilităţii 11;nsei invaginate.
li
Invaginaţia lntestlnalli se întâlneşte mai frecvent în chirurgia pediatrică,
cu incidenţa maximă la sugarul între 3-9 luni, dar poate fi întâlnită şi la copilul
mai mare (preşcolar), sau chiar şi la adult.
li
Etiopalogenia invaginaţîei intestinale recunoaşte două categorii de factori:
- factori funcţionali, legaţi de schimbarea regimului alimentar
{trecerea de la alimentaţia exclusiv lactată la cea de tip făinos) sau
li
induşi de anumite afecţiuni intestinale acute (diaree, dizenterie),
care produc modificări ale peristalticii intestinale, în special la ni-
velul regiunii ileo-cecale, unde izoperistaltismul ileal se întâlneşte li
cu anlzoperistaltismul colic (de la colonul drept la cec);
- factori anatomici: întârzierea în dezvoltarea proceselor de co-
valescenţll nle mezourilor (persistenţa mezenterului comun fa-
vorizează producerea tumorii de invaginaţie şi progresiunea ei),
li
formaţiuni tumorale inlc;stinale benigne sau maligne, diverticul
Meckel, ghem de ascarizi, limfadenita mezenterică etc. li
:> Anatomie patologică
Invaginaţia intestinală tipicii realizează o "tumoră de invaginaţie", care
se compune din ansa care se invaginează, intestinul care o primeşte şi intestinul
li
de legătură, complex lezional, care pe secţiune apare fonuat din trei cilindrii:
610
- cilindrul extern, care constituie teaca de invaginaţie; JI
JI
li
li
li
11
1;
.._,.._ _ _ _ _ _ _ Abdtîmtmul acut chirurgir;al • Ocluzii intss#r,111;,
li - cilindrul mijlodu de legătură;
- cilindml Intern, care împteU!lli ·cu cilindrul mijlociu fom1ează
tuni.ora de invaginaţie
li Capul de inwiginaţi!l este format de extremitatea liberă .prin care tumora
de invaginaţie înaintilaz/J în inti::stinnl receptor, iiu: ln_elitl d'1 invagin(J{ic este
reprezentat de zona intestinului recep.tor plin care se face inv11gînaţia.
li în afară de invaginaţia şin,plii dest:rlsii mai sus, mai există invaginaţii
c(JJ)J.plll'Xe cu 5, 7 ,cillnQrii; de .asem!':nea pot exista inv11gin.aţii unice sau multiple,
eşalonate pe intestinul subţire şi pe cofon.
Odată cu intestinul este antrenat în cilindrul receptor şi ffi!':zt:llteml ansei
li iov{lginate, care pătrunde intre cilindrul intern §i cel lllijlociu; pe măsură ce
invaginaţia progresează, ea antrenează tot mai nnilt mez.enter, astfel încât la un
I\ moment dat, inelul de invaginaţie devine factor de strangulare, ţara va afecta

v.ascularizil.ţia IUisei invaginate. Ven.ele şi limfaticele vor fi primele -elemente
"!1şoulru:c ~1:1p~ato! r~zu!tân? ~taZlţ, care genereaz!! ede~ul şi ~ongestla ansei
ş1 fac i:ap1d mvagmaţia rreductibilă. In această fază, ansa mvagmată este ede-
ll maţiată, congestionată, ·cu rupturi capilate şi hemoragii infralumina1e, iar mm.ora
de invaginaţie apare turgescentă, de culoare roşie-violaru:,e. Ulterior este
afectatli şi circulaţia: arterială,, ceea ce compromite irev~sibil viabilitatea an.~ei,
ll iar tumora de invaginaţie arată roşu închis spre ilegr.(1, iar după 2-5 zile ansa
invaginată se $f;icelează conducimd la instahu:ea peritonitei.
Odat!i declanşată, invagjnaţia ptogreseaz1! p.ennanent, ansa invaginat!!
ll fiind împinsă în ansa receptoare de elitre peristaltismul intestinal al s.egmentului
din amonte; oare încearcă să hţving!i obstacolul. Oezinvag,ina:rca spontană
este rlll'l'i, tntâlnit!i mai ales în fbr:mele subacute şi etonice la adult. O even-
ll tualitate de asen,uinea excepţională este posibilitatea eliminării ansei şfacelate
şi cicatri7..a:ea ~p~ta~ll prin "intubaţie" înti:e cilindrul ~xtem şi. eel din am?nte.
In mod ob1şnU1t, m lxpsa tratamentului de urgenţă aplicat la timp, ţvoluţia se
ll face rapid către moarte.
:> Tabloul clinic
li Reuneşte toate semnele clasice afo Gcluziei Jntestin!!,le, dar are câteva
particularităţi defuritorii:
-, debutul os.te bruta,!, în plină siinlitD.tc, de regulii la w1 ~ugw· de 4--6 luni;
ll - durerea domină tabloul clipic; e,ţt;e pru-oxistică, copilul Îl).cepe să ţipe,
îşi agitll braţele, strânge pumnii şi nu-şi gttseşte astâmpăr. După t:riza paro-
xistică, care durează :câteva minute, wmeaz!i o. perioadl! de ]).nişte,. care dureazli
I\ între 10-30 mh;mte, după can, se declanşează o noul\ criză paroxi11tiq'\;
- vă,rsăturile apar odată Cll crizele dure~oase sau mai târziu, dar sunt
mult mai rare decât crizele dureroase; la înc(lpl1t alimentare, vlh"slltm:;ile devin
I! bilioase;
•· intoleranţa gastrică este absolută; chiar dacă nu varsă, copilul refuiă
biberonul, sânul sau lingwiţa eu ceai. Uneori dure:i:ea asociată cu ~sătura
ll sunt suficiente pi::ntru a ne g~ la :o invagin Rţfo intestinală;
611
IJ
IJ
IJ
I!
li
11
R. N•m•ţ1, F. Gh11lass, V, Frujină _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
- rectoragiile spontane sau evidenţierea sângelui pe degetul explorator li
la tuşeul rectal sunt considerate patognomonice pentru invaginaţia intestinală,
dacă apar în contextul clinic al acesteia;
• examenul abdomenului evidenţiază câteva semne caracteristice: li
• abdomenul, deşi meteori;mt este mobil şi suplu între crize;
- tumora de invaginaţie poate fi simţită la palparea blândă a ab-
dumeaului Îl! special în intervalul dintre crize; este de fonnă alungită,
încurbată spre ombilic, daslică, pAstoasll; refativ moblll! şi fş:I schimbă
li
poziţia de la o exruµinare la alta, migrând din flancul drept spre epi-
gastru, apoi periombilical şi spre hemiabdomenul stâng. Tumora de
invaginaţie poate fi percep11tă şi prin tactul rectal, când la palpare se
li
percepe având un caracter asemănător cu cel al colului uterin;
• pe măsură ce tumora de invaginaţie progresează fosa iliacă dreap-
tă rămâne goală - semnul Dance;
li
• tuşeul rectal este obligatoriu şi evidenţiază prezenţa s!lngelui pe
degetul exploratei şi asociat cu palparea abdominală pune în evi-
denţă tun1ora de invaginaţie. ·
li
:, Examenul
Examenul radiolo1fiC de elecţie este clisma bnritatll prnotioată ou soluţie
li
călduţă şi care evidenţiază imagini caracteristice, detem1inate de oprirea harinlui
la nivelul capului de invaginaţie: imaginea ''în cupă" sau "semilună", în cazul
lu uare huag!Ul!ll t:sle văzulă tl1n profil şi imaginea în "cocarda" dacâ este văzută I
din faţă. Uneori clisma baritată evidenţiază numai imagini de prezumţie - ima-
ginea de amputaţie, când bariul se opreşte la un anumit nivel al colonului,
semn de alannă, care arată imposibilitatea umplerii întregului cadru colic. li
:, Tratamentul
Tratamentul este chirurgical, dar dacă bolnavul este surprins la debut se ;1
poate tenta o dezinvaginare prin clismă. baritată, manevră care trebuie făcută
sub Aneste1.ie gene.ram şi asistatn de chimrg, pentru ca în cazul unui eşec sau
accident sii sc poată interveni chirurgical ·cu cai.acler <le maximii urgenţii. I
Volvulările
21.2.2. Volvulările intestinale
intestinale sunt rezultatul rotaţiei unei anse intestinale sau a
li
unui grup de anse în jurul axului vascular mezenteric, realizând concomitent
obstmcţia Jumonului ~i întrcrnpcrcn circulaţiei la nivelul mezoului, ou oum-
promiterea precoce a viabilităţii ansei volvulate.
li
Există o serie de factori anatomici şi fi.moţionali care predispun la accidente
ocluzive de tipul volvulusului: mezouri lungi sau alungite secundar (excese
alimentare), acolări incomplete şi mobilitate anormală, puncte de fixare apro-
piate, mezenterite retractile, bride congenitale sau dobândite (postoperatorii),
diverticuli, supradistensii proxîmale unui obstacol, diverticul Meckol etc,
612
li
ll
11
_ _ _ _ _ _ _ _ Abdom11nul acut. ahirurgit:al - Ocluzii intestina/11
ll Volvulusul de sigmoid
Volvulusul de sigmoid reprezu1lă o răsucire a colonului sigmoid în jll1111
I! axului ~ău me.zenterio, asociată cu o torsiune in jurul axuh1i Iongiţudinal al
cofonulni. ·
Volvulusul iţe sigmoid se produce în anumite condiţii anatomice favo-
I! rizante, dintre care lungÎlllea excesivă a l\1!~ei oollce (megacolon congenital
sau dobândit} şi baza îngustă de ÎD$el'ţie a mezocQ!onului (procese inflamatorii
intraperitoneale sau cicatrici secundare unor torsiuni incomplete 1U1terioan~),
11 care menţine apropiiltţ ci;h: două extremităţi ale buclei sigmoidlene sunt factorii
cei rnai importanţi ..
Ciroumstanţ.ele etiologice în t.are eşti:i rn11i frecvent tntâlnit volvulusul de
I\ sigmoid sunt legate de: vârstă înaintatil, sexul rna~culin, regimiil alimentar bogat
în reziduwi Şi tulburările, de tranzit, constipaţia cronică sau abuzul de laxative,
boli psihice sa11 nti11rologice or2anice (boala Parkinson, dcm<:n\ă senilă, acci-
I! dentele vasculare cerebrale etc,),
Patogenic şi fiziopatologic se realizează un sindrom care cumulează tulbu-
rălile specifice unei oclui.ji prin obstrucţie de tip colic, cu cele ale unei ocluzii
ll prin 8lra11gula1:e.
R!!sur.:irea im1:ştiuulul se fal)o în sens or1tr a11u lU)t,ÎOrllr, gtndul de torsiune
variind între 180° şi mai multe rotaţii complete, realizând o an~ă dublu închisă,
care ia,· difală şi te destinde fourte rnpid şi datoritii cointeresării vai.cularizsţiei
ll sigmoidiene evoluţia se f11ce spre g;ingrenlJ, sfacel şi peritonit!I gravă de tip
fecalo id. ·
:> Tabloul olinic
ll
Este cel al ocluziei j o;ii;e, cu elemente. suplimentare de gravitate datorită
cninteresării vasculare:
ll - .debutul este brusc, marcat de durerea <l.e tip colica.tiv caracteristicii
sindromului ocluzîv, dar fără a atinge par.oxistnnl Clllorlalte ocluzii prin
strang.ula:re (mezosigmoidul este cel mai "stoic" dintre mezonri),
li fenomene apărute de regulă la un bărbat în vârsta, în antecedentele căruia
se decel~ază crize stibocluzive, constipaţie cronică sau abuz de laxative,
~ vărsăturile s1,1ţ1t la început teflexe, apar. dup/! cltteva me, precedate
li de greţuri, vărsăturile proi,luctive fiind tatdive;

- îuu:crupcrea tmMitul'ui este completă de la început şi ,meori bolnnvnl
poate prezenta tenesme şi eliminare de mucus şi sânge prin rect;
- e;,r;amennl nhdamenului evidenţiază:
ll - diitenRin nhdomin111/i importantă, realizând un meteorism asi-
metric, 1n formă de obuz, orientat din fosa iliac./! 111'.âhgli. spre hipo-
condrul drept, ·
li - timpanism marcat la percuţie,
- sensibilitate duteroasll moderată, difuza I!! palpare ,şi senzaţia
de rezistenţă elastică, fără apăra.e sau contractură niusculatăj apa-
IJ riţia unei dureri intense şi constante, precum şi a apărării mus-
613
IJ
IJ
IJ
li
li
li
R. Nt1me;,, F. Ghe/sso, V. Frujină _ _ _ _ _ _ _ _ _ _~ - - -
culare, concomitent cu instalarea sau accentuarea stării de şoc, li
traduce ischemia gravă a ansei volvulate;
- tuşeul rectal găseşte ampula rectală ·g-oală sau plină cu materii fecale;
poate evidenţia prezenţa sângelui sau mucozităţilor pe degetul explorator li
şi uneori se poate percepe spirala de volvulare;
- starea generală este uneori mult timp nemodificată alannant, ceea ce
poale ~onduce la întârzieri importante de diugnostic; în faza de gangrenli
constituită a ansei volvulate, starea generală se alterează grav, cu apariţia
li
modificărilor hemodinamice importa11le ~i a semnelor sindromului
toxico-septic. li
:, Examenele paraclinice
Examenul radiologic are valoare diagnostică deosebită:
- mdiogref,a abdominală simplă evidenţiază în m~joritatea ca-
li
zurilor imaginea clasică de ansă sigmoidiună destins!!, cu conca-
vitatea caudală (sub fonnll de U inversat), cu două nivele hidro-.
ar.rice mari la piciorul ansei; distensla poate intere8a şi colonul · li
proxima! de nivelul obstrucţid, sau chiar şi ansele ileale;
- irigografia, indicatll când tabloul clinic şi imagine;1 radiologică
obţinută la radiografia abdominală simplă sunt neconcludente,
li
trebuie practicată cu blândeţe şi poate evidenţia imagine în spirală
la vârful rectului, sau imagini în "cioc de pasăre" sau "as de cupă".
Sigmoido.vcopia poate confirma diagnosticul, localizfuid punctul de tor- li
siune caracteristic, Iar lntroduci:rea prog1esivă, delicată n sigrnoidoacopului
poate rcnlizn dBvolV11farr,11, trecând de zona de torsiune, moment în care se·
elimină o mare cantitate de gaze şi materii fecale lichide. li
Volvulusul intestinului subţire
Vovulusul intestinului subţire, al doilea ca frecvenţă, se instalează prin li
rotaţia unui segment intestinal sau a întregului Jejun-ileon în jurul unui ax
vascular reprezentat de artera. mezentericii superioară sau de un ram important
al acesteia şi .are unnătoarele caractere clinice: li
- debut brutal, cu durere violentă, atroce, profundă, definită de bolnav
ca o senzaţie de smulgere localizată paravertebral - strigătul rădăcinii
mezenterice ischemice - care "îndoaie bolnavul, îngenunchindu-l"; li
- vărsături reflexe precoce, devin curând incoercibile, abundente şi
conduc rapid la deshidratarea bolnavului; .
- tranzitul intestinal este întrerupt de la început, dar evoluţia rapidă a
fenomenelor clinice lasă rareori timp pentru o evaluare corectă a aces-
li
tuia;
- distensie abdominală imobilă, renitentll., timpanică, localizată subom-
bilical sau în mezogastru;
JI
- apărare sau contr11ctură musculară localizată, corespunzând zonei
de distensie, care traduce ischemia severă a nnselor volvulate; li
614
li
11
11
li
11
li
~~- Abdom1m11l qc{lli r:hlNrgical r 011/l!zii int••linala
11 • altepu:ea rapidă n stării generale este uneori atât de importantă încât
miţial mai mult deviază deoât iil:dioi'.1 dingnostioul;
·· imagini hidro-•nerice caracteristice la radiografia ab<loulimtlli simpli!,
ll localizate centroabdominal.
Volvu/uşul de ceco-ascendent
ll Volvulusul de cec-ascendent este rar întâlnit şi necosită o mobilitate ex-
cesivii din partea cec-ascendenn11ui pentru. a se produce.
Tabloul clinic este dominat de durere, localizată în hipocondrul. drept
ll sau periombllical şi de distensia globuloasă; ombilicală sau centrală, care lasă
foga iliacă dreaptă liber!.
Radiografia abdominală simplă relevă o anş~ volutt1ino1rnă destinsă, Sit\iată
li vertical în hemiabdomenul drept; uneori distensia poate fi importantă, cu dia-
metrul de până la lS-20 cm pe radioirafii.
I! 21.2.3. lleusul biliar

Ileusul biliar esti;: ci formă particul!ţrq. 4e ocluzie prin obstrucţie :întra-
ll luminală, de fapt o complicaţie evolutivă a litiazei biliare, Survine prepon-
derent la fetnei, după vârsta. de 50 anj.
Sursa caloulilar este litiaza ve.zictilarli pu calculi tnari (peste 25 mm)
care migrează în tubul digestiv Qa Ui'mare a :constituirii în timp (secundar
li lţnor procese inflamatorii repetate) a unei tistul~ bilo-digestive, de regulă co-
leoisto-duodenale, mai tar colecisto-jejnnale, r.olice sau gastrice. Clllculul pil..
ttuns tn tubul digestiv progresează datorită mişcărilor peristaltice şi se opreş
ll te în zonele 1111!i sttîtrl,lte ale accs.tilia, fJXarea sa. de regulă la nivelul ileonului
tenninal datorându•se .şi acţiunii sl!rurilor biliare asupra motilitlltii intestinale,
ca urma.e a @ui clissinergism între bip.erperistaltica fibrelor longitudinale l}i
ll hiperspast;îcitatea fibrelor citculare. O dată oprit, calculul determină apariţia
llPui edem parietal şi apoi a \lllOt leziuni de decubit, ţare pot să meargă până
la u1cl':l'aţii ~i chjar pi:rforaţil, eu peritonită secundară.
li ~ Tc1blc,ul clinic
Este ar unei obstruoţJ.i de intestin subţln:, instalată brusc, Ia un vechi
ll litiazic. Accidentul aţ:11t urmează de regulă unui episod colicativ sau tinui
t1J'liJmd inflamntot Mut fobril (colecistiU!. acută, pl11Stron coleointio). ·
Debutul şinih-omului ocluziv este marcat de dureri colicative paroxistice
şi vărsături fe~aloide; st~ea general~ s~ alterează rapi_d, cu fa~ies ţeros ~i
ll semne de doshrdra.tare (limbă usoatl(, pliu cutanat per~rştent, ohgur1e etc,).
Meteorismul nu estl!l niciodati\ important, localizat de obicei pcriombilical,
!lnÎm.at de 1mde peristaltice.
I! R11diografia abdomina111 :timplă evidenţiază în primul rând lm11ginile
bidro-aerice, care conf'umă oduzia, dar şi o serie de semne care traduc eicistenţa
unei fistule bilio.,digestive: imaginea de calcul, pneumocoledocul sau pneu-
ll mocolecistul.
615
ll
ll
11
I!
li
li
R. Nemef, F. Ghclatse, V. Frujinii _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
21.2.4. Ocluziile postoperatorii li

Ocluziile postoperatorii reprezintă o categorie aparte de ocluzii intes-
tinale, cate pot interesa bolnavii de toate vârstele şi de ambele sexe; ele sunt li
de fapt co111plicaţîi ale chirurgiei abdominale şi se carnctcrizcnzu în primul
rând printr-o mare gravitate, care se datoreşte faptului că însumează boala inî-
ţială, agresiunea anestezico-chirurgicală a operaţiei primare şi dezechîlibrele li
bioumorale create de apariţia complicaţiei, preoum şi dificultăţilor de diagnostic
ceea ce întârzie de multe ori reintervenţia, agravând şi mai mull slarea unui
bolnav cu un echilibru şi aşa precar.
în raport cu actul operator se clasifică în ocluzii imediate, precoce şi
!I
tardive.
OCLUZIILE IMEDIATE (secundar precoce) apar î11 zilele imediat ur-
mllloare inlerveu\iei chhurgicale, Iără ţa bulnavul să-şi fi reluat tranzitul
li
intestinal postoperator; de fapt ele pot fi considerate ca atar.e dincolo de cele
3-4 :i:ile adtuise ca aparţinând parezei intesllnale postoperatorii fiziologice, după
care bolnavul trebuie să-şi reia tranzitul. Sunt ocluzii mixte, de tip inflamator,
li
datorate de regulă unor focare septice intraperitoneale (dehiscenţe şi/sau fistule
anastomotice, peritonite reziduale etc.).
Diagnosticul este dificil, deoarece de regulă semnele de ocluzie sunt fruste, li
sau interpretate eronat, durerea, staza, vărsăturile şi chiar meteorismul, fiind
puse de regulă pe seama parezei intestinale obişnuite, iar dacă starea generală
nu este modificată semnificativ, acesta este încă un element de întârziere a li
diagnosticul\.li, alMnri de imnginile radiologice nr.r.oncludente
Există totuşi oâteva semne do alarmă, care trebuie să trezească suspiciunea
unei ocluzii postoperatorii imediate şi care pot impune reintervenţia: apariţia
vărsăturilor, reluarea sau creştere.a volumetrică a Stazei gastrice, cu modificarea
li
calitativă a lichidului de aspiraţie (brun, fetid, abundent), meteorismu.I abdominal
c.are se accentuează progresiv, devenind dureros, uneori cu schi\ă dt: apărare
musculară sau cu contractură francă, apariţia febrei şi a complicaţiilor pulmonare,
li
alterarea evidentă a stării generale şi tendinţa la ·oligo-anurie, în pofida unei
reechilibrări hidro-electrolitice corecte. Examenul radiologic simplu nu este
totdeauna concludent; rareori evidenţiază imaeinilr. hidro-aerioe clasice şi
li
decisive pentru diagnostic, ci mai ales o distensie intestinală marcată şi 1meori
imagini de colecţii subfrenice constituite. Indexul opac poate fi util în cazurile
incerte.
li
OCLUZIILE POSTOPERATORII PRECOCE survin în primele. 2-3 săp
tămâni postoperator, totdeauna după un interval liber, în care bolnavul şi-a
reluat cert tranzitul intestinal, după care accidentul acut se derulează cu bru- li
talitate; sunt de regulă ocluzii mecanice, cauza cea mai frecventă fiind bridele,
acolările <lt: ausc JJtl lu~ul vud1ilur lubuti tfo <l.tcn sau strangulări prin breşe
mezenterice sau mezocolice create cu ocazia intervenţiei primare.
Diagnosticul în această formă de ocluzie postoperatorie este mai uşor,
JI
simptomatologia clinică fiind mai apropiată de cea clasică, iar imaginile radio-
logice caracteristice. · 11
616
11
11
li
!I
li
lt
li ~----·--~··-----···--- Abdamsnul aout chll'Jlrgic11/ • Ocluzii intl!lllf:/nn/11
OCLUZIILE POSTOPERA'l'OR1f 'l'ARDIVll! survin la mai mult de 21 zile
de la operaţia primar!!, uneori după hmi uu ani; sunt în celo mai multe ee.zuri
lt .ocluzii meeanice prin obstacol parietal (ana~ton:mze digestive stcnozante);
extraparietal (bride., .granuloame de fir, corpi str.ăini bine ti;>letaţi timp înde-
lungat) sau prin strangulare (volV\1h\suri, angajări de an:se prin orificii mezen-
terice nou crea,te etc.). Ţabloul elinic şi imaginile radiologic:e sunt clasice, iar
I( diagnosticul :nu întâmpină de regulă greutăţi, prezenţa un.or operaţii în IUliece-
dentelc bolnavului fiind un argument în plus, care grăbeşte diagni,stiolll.
11 ~ Evolutie. Complicaţii, Prognostic

Evoluţia obişnuită a ,ocluziilor int(llltinale neltatate este !~ală, cazurile
de rezolvare spontană (dezinvagînare, calcul biliar sau ghem de ascarizi care
li se ellmninlt spm1tan) fiind &Xcepţionale.
Prognosticul v:ftal este grav, cu o lll.(lrtalitate, care· se cifrează în jur de
10%, dar cu variaţii individuale în limite foarte largi, IR funcţie de etiologia
ll ocluziei şi momentul intervenţiei. j\stfe1, dacă oclu;dile pliu btide neische-
nrinnte fumizează o mortalimte d!i 4%, în ocluziile prin tumori maligne aceasta
ajunge pâni\ la 40%, iar dac!! în ocluziile i;ieischemiflll,te operate la timp, rata
ll mortalităţii nu depâş~te 5%, fa cele opl',rate tardiv, ·ou necroză de· ansă se
î.nregist~11ză o mortalitate ·cnre ajunge. pânl!. la 25-50%.
Ocluriilti. intestinale ~unt pc ere al~ parte eenimitoate ale i.il11ir complicaţii
I! evolutive redutabile:
- peritoniita secundara infecţiei lichidult1i peritoneal trimssudat cil ger-
menii mobillza[i pt.iu peretele inte.stinal, 11 cllrui funcţie de. barieră a
IJ dispărut ca urmare a modificărilor de per:meabilitate secundare distensiei
şi ischemiei, perforaţiilor diastatice şi/sau eliminării sfacclurilor la nivelul
unei anse strangulate;
ll - itniildaţia trah119-bronşică prodU$ă în timpul vl\rs.ăturilor, cu asfixie ~i
moarte; sau cu constituirea unei bronhoalveolite hlperto;x:ice de tip sin-
drom Mendelson, .iµevat de asemenea de o mortalitate foarte mare;
li - inaufieienţ!I respitatorie acută. datorită în primul rând tulburărilor d\l
ventilaţie indUl!tl <lti uislcnsie, mai 14es dac! aoestc11, survin la vfu:stnfoi,
ernf.izeml\tOşi, ~diaoi etc.;
I! - şocul ocluziv, una dintre cele mai gravi' foi:me de şoc, ou modificări
fiziQpatolQgice cw:e ~\l S\lllleli.Ză ~i se potcnţeazii reciproc pc. mă!tura
evoluţiei sindromului ocluziv:
IJ - şocul reflex întâlnit mai frecvent Ia di:ibutul unei ocluzii prin

volvolu, la dcvolvulnre;
- şucul hipovolemic, seoun([i!f pierderilor masive hidrn;.e)eQtro•
ll litice, proteice şi de mas!! BJinghină;
- ~acul peritanitic apmit in n:iQmenţul infectării liuhiclului peri-
toneal transsudat prin. germeni migraţi din lumenul intestinal sau
IJ secundar perforaţiei unei ansl) str11ngula.te s11u unor perforaţii
diastatice;
'617
IJ
IJ
IJ
lt
li
li
F. Ghelase, V.
R. N11m11ţ,, Frl!iină ______________
- şocul endotoxinic, detenninat de elfberarea endotoxinelor din
li
capsula germenilor gram negativi;
- insuficienţa renală acută, de regulă se.cundară deshidratării ma-
sive şi gravelor dezechilibre electrolitice, agravată de starea de
JI
şoc, de apariţia peritonitei etc.
:) Tratamentul li
Tratamentul ocluziilor intestinale evte un tmtmncnt complex medico-
chirurgical care se desfăşoară in etape şi trebuie. să realizeze patru obiective
majore: !I
- combaterţia distensiei gastro-intestinale;
• reechilibrarea hidro-electrolitică şi nutriţională;
• îndepărtarea obstacolului şi restabilirea tranzitului;
· - prevenirea recidivelor.
li
Primele donă ohier.tive alr.iih1iesc ansamblul măsurilor complexe de tern-
pie intensiv~, care au ca scop pregătirea preoperatorie a bolnavului, etapă deo-
sebit de importantă, care precede obligatoriu actul chirurgical, deoarece bolnavii
li
cu ocluzii intestinale ·sunt şocaţi, purtători ai unor dezechilibre biologice grave,
care trebuiesc măcar parţial corectate preopcrator. Durata pregătirii preoperatorii
este în strânsă legătură .cu momentul operator şi trebuie apreciată în funcţie de
li
doi factori: cauza ocluziei şi timpul scurs de la debutul ocluziei; din acest
punct de vedere distingem două categorii de bolnavi:
- bolnavi la care intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă imediată,
li
iar reechilibrarea preoperatorie va fi de scurtă durată, continuată intra- şi
postoperator şi care includ:
- ocluziile prin strangulare datori tă ischemiei precoce a anselor
.
li
strangulate;
- ocluziile de cauză neprecizată, deoarece ar putea fi ocluzii
prin strangulare;
li
- ocluziile depistate la debut, indiferent de patogenie, deoarece
intervenţia imediată este cea mai sigură modalitate de a preveni
instalarea tulburărilor grave ale şocului ocluziv. li
- bolnavii la carr. intervenfia chirurgicală poate fi temporizată 6 12
ore şi beneficiază astfel de timpul necesar unei reechilibrări corecte şi
prelungite: li
- ocluziile prin obstrucţie;
- invaginaţia intestinală, deşi ocluzia prin strangulare poate fi
temporizată câteva ore; li
- ocluziile depistatţ, tardiv cu ·grave dezechilibre biologice
necosită obligatoriu o rocohilibrarc prcopcruloric mffcar parţială,
chiar dacă sunt ocluzii prin strangulare. li
Există câteva gesturi de rutină care trebuiesc întreprinse la orice bolnav
cu ocluzie intestinală, înainte rfo a înr.~.pi-. l:rntnmentul specific, indiferent de
cauza şi mecanismul patogenic al ocluziei: · JI
618
JI
JI
11
li
li
li
_ _ _ _ _ _ _ _ Abdomenul acut chirurgical• Ocluzii /nt:ilr;tinale
li - prelevatea probelor biolugic.c ITeces.are unui prim bilanţ ell!e
sli permită o evalnare cmrecră a pQtenţialuh1i billlogic al bolna-
I! vului în i.nomentt1l iote.mării;
- .determinar11a grupului sanghin şi Rh-ului;
• asigurarea unei căi de acces venos sigure (prin puncţie. sau
I! 11ateterism venos) şi instalar11a unei perfuzii;

- sondă vezi\:!.tl!1 permanentă, care s!1 permită monitorizarea diu-
rezei, 1n ~pecial a diurezei orare, parllmeiru important de apreciere
a aotectitudinH şi eficienţei măsurilor generale de reechilibrare n
li bolnavului;
- oxigenoterapie p.e sondă nazală.
Pregătirea pi:eoper;1toriţ1 rtccesit!i obligatoriu unuătoarele gesturi tt:ra.-
I! peutlce: .
- combaterea dist~siei se realizează prin montarea uuei sonde: naso-
gastrice, de aspiraţie digesti'vlt superioară, care prezint!i următoarele avan-
li taje:
- înlăturh disteosia;
- .reduce tulburările circulatorii oonsecutive distensiei la nivelul
ll anselor din .amonte de obştacol s,i prin aceasta diminuă pierderile
şi riscul ischemiei ansei supralezlonale;
• permite o apreciere 1lllli c.orectă a pierder'i!or ~i efectua.rea unei
IJ reeohillbr!iri corecte;
-Teduce tulburii.rile respiratorii şi circulatorii secundare distensiei;
· - fnll!llurl'l v'ărs!!turilc ~i prin nce11stn risoul inundaţilli traheo-bron-
IJ şice şi bronhopneumoniilor de asph-aţi<:; .
- cteiaz!i condiţii operatorii mai bune pt;ili. reducerea distensieie.
- reechilibrarea hidro-electroliticli este gestul terapeutic major şi obli-
IJ gatoriu în perioada 4e pregătire preoperatorie a ocluziilor inteştinale.

Tr~bµii;i JIUlllţi01;1at înSil că o r.compr.nsRrc: totală a pierderilor nu poate fi
realizată în intervalul seurt pe c:are îl avem la dispoziţie în perioada preo-
peratorie, care de fapt unnăreşt.: o an).&liowe a condiţiilor 1)iologice gene-
ll rale a1e bolnavului în vederea actului operator.
Pentru o re.echilibr~ preoperatorie coree.tă se va efectua un bilanţ general
.
al pierderilor, care trebuie să ţină cont de:

ll ,j;ţ
':."
- pîerderifo hidro-electrolitice detei'!nin,ate de ocluzie;
- pierderile generale prin respiraţie, t.ran.apiraţie, febră, perspi-
raţie, diurcz!! etc.
ll Posibilitatea de apreciere exactă a pierderilor detertninaţe; de ocluzie este

limitată şi de 11ceea la ~iabilirea bilanţului se va ţine cop.t d!' o serie dii} crihlrii şi
repete clinice şi biologice: ·
li - aprecierea. cantitativ!! a lfobidelor pierdute prin vărsătură - eŞte aprox.i-
mativă şt sqbiectivă;
- măsutatea lichidului de aspiraţie. digestivă superioară oforli date re-
feritoare la lichidul gag.trie şi conţinutul intestinal refluat în stomac ca
I_! w:mare a antiperistaltisrt1µlui. fără a se putea efectua o apr.eciere eţ.actă
619
11
IJ
li
It
li
li
R. Nemo,, F. Ghelsse, V. Frujlnli _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
asupra cantităţii totale de lichide stocate în intestin. Pentru acestea au li
.fost propuse următoarele repere:
- la apariţia primelor semne radiologice, înainte de apariţia văr
săturilor, lichidele sectorului IIl reprezintă 1 500 ml.
.. la apariţia vărsăturilor, lichidele sectorului IlI reprezintă apro-
li
ximativ 3 OOO ml;
- lichidolo sechestrate reprezintă 30% din totalul vărsăturilor sau
aspiraţiei digestive, aşa încât se poate aprecia cantitatea totală de
li
lichide pierdute în tubul digestiv ca fiiud ADS + 30%ADS.
- criterii clinice:
- facies tras + pliu cutanat persistent+ pierderile hidro-
li
electrolitic.e = 4% din greutatea corporală apă + 400-800
mEq Na';
- hipotensiune ~ pierdere de 6% din greutatea corporală
li
apă + 800-1 200 mEq Na+;
- pierderea ponderală este un indicator important pentru
aprecierea pierderilor dacă se cunoaşte greutatea anterioară li
debutului oc;luziei intestinale;
- criterii biologice:
- ureea sanghină este de regulă crescută şi este un semn de li
mare gravitate, dar nu permite o apreciere cantitativă a pier-
derilqr;
- ionogram a informează asupra raportului săruri/apă, dar li
nu pernute aprecierea exactă a capitalului pierdut;
- valoarea hemoglobinei şi hematocritului evidenţiază he-
moconcentraţia, fără a permite aprecieri cantitative asupra li
apei pfardutc.
Cantitatea de soluţii electrolitice, sânge, plasmă, dextran etc., care ~e pot
administra preoperator variază în funcţie de gravitatea tulburărilor care li
trebuiesc corectate şi de perioada de temporizare pe care· o permite forma
ocluziei. în general se începe cu 3 OOO ml soluţii izotonice (glucoză .5%, ser
fiziologic), la care se adaugă 300 mEq Na+ şi 30 mEq K+ (introducerea
potasiului se· poate face numai dacă bolnavul are o diureză orară acceptabilă).
I
în condiţiile existenţei 1mei acidoze importante, o parte din cantitatea de Na+
se ponto administra sub formă de bicllfbonat. li
Controlul reechilibrării se face urmărind o serie de parametri clinici şi
biologici:
selor);
- starea clinioă .n bolnavului (gradul de hidra~re a tegumentelor şi mucoa- !I
- monitorizarea pulsului şi tensiunii arteriale;
- monitorizarea presiunii venoase centrale (p.v.c.);
- diureza orală (> 20-40 ml);
JI
- valorile hemoglobinei, hematocritului, ureei, ionograma serică şi urinară,
rezerva alcalină etc.
620
li
li
li
JI
li
li
I! - - - - - - - ~ Abtlamenuf acut chirurglcRI • Oclazli intesflinala
Nonnalizarţa parametrilor de mai &us lllljl'Ohl;lllză momcntll1 operater
11 optim, în timp oe lipsa de răspuns la terapia ue reechilibtate şi deşocare traduce
o forn1!1 gravă de. o·c1uzie şi impune intervenţia chirurgicală cu 0,1:racter de
ma:r.imi! 1irgenţă.
11 Îlldepitrtarea obstacolului ti restabilirea tranziţţilui reprezintă obiecti•
'V\11 major al tratamentului ocluziilor intestinale şi se realizează în man;m majo-
li ritate a cazµriltir pe cale chirurgicall!.
Indicaţia chirurgicalii. în ocluziile intestinale este o indicaţie de principiu
şi are caracrer de wgenţi\; momentul operator se stabileşte în funcţie de tipul
I! Pllfogenic şi topografia oţluziei, de severitatea pierderilor hiodroelec.trolitlce

precum şi d\l fac.toru de teren (vârsta, tan,ile org_anice. asociate).
Indicaţia operatorie este de,urgenţă în toate ocluziile intestinale mecanice,
excepţie făcând ocluziile recidivate prin boalli nderimtialll, ocluziile prin <il11r-
li i;it1om21kY.d periiom:ală, precum şi ocluz:ille postoperatorii precoce, -care pot fi
uneori funcţionale şi cedează la tratament medlcnl. Există câteva situ11ţii par•
ticulare, în care se poat:e tenta şi uneori re1,tşi îndepl!rtan:m obstf!oohJlui prin
ll mijloace terapeutice conservatoare:
- dezlnvagl~ea prin clismă baritată;
•
- devolw,lw:ea prin intu\laţie transnnalli cu •~0ţ1d!l Fauchet irub.
ll control endoscopic a volwlusuful <lţi sigmoid, indkatl! 1t1 formele
depistate precoce; trebuie practicată eu 4eosebită grijă, pentru ~
există riscul perf1,1rnţici şi apariţiei unei pevito~tlte fccaloidc grave;
IJ - în tumorili:: colice suprainfecta:te, tratamentul antiinflamlltor poate

'UllCXJri îndepărta spasmul şi reacţia inflamatorie svpraadăugată,
con.dudnd la degajarea intestinului şî telua.ren tranzitului, llste o
ll metodă paleativă, care permite pregătirea ge11ţrală şi locală a
bolna,vului penttu o ,opeiaţie practicată "la rece":
• la -0cluziile intt:iştinal.e mecanice r.ecidivante prin periviscerită,
ll ren\iterea distensiei ca urmarea a aspiraţiei digestive superîoli.te
poate înlătuta un factor de angulare a unei l!D.rie intestinale pe· o
.bridă, cu reluarea tranzitului intestinal.
Intervenţia chirnrgicâllt propriu-ziJă trebuie să ţinl1 $eama de câteva
li elemente de tacţic;ă şi tehnică chirurgicală specifice cltirurgiei ocluziilor in-
testinale:
- intervenţii! se va des:fl!şura sub anestezie generală, .care oferă
ll maximwn de confort pent111 chirurg şi sigumnţli pentrl,l bolnav;
- calea de aoord, aleasă în fi1ncţîe de localizarea obstacohtll.li
trebuie ş!l, fie largă şi să pel'mitli .itât -o explorare minup.oaşll a
ll cavimţii perit-0neale, c1it şi o :rewlvare corectă a leziunii; în absenţa
unui diagnoştÎ.C etiologie precis sc va recurge la laparotomia me-
(ljw supra• şi subombilicall\;
li • explorarea minuţioasă a c;ţvităţii peritoneale trebuie s!l se cSflir-
a,ească prin depistarea sediului şi naturii oclu:i.iei; ca priudpiu St:
umutreşte ansa destinsă până la nivelul obştacolului recunoscut
I,\ direct {tumoră, bridă, invaginaţie} sau indirect prin constatarea

621
IJ
IJ
11
li
.I
;1
R. Nemeţ;, F. Ghelas11, V. Fruiină ..
diferenţei dintre ansa dilatată supralezional şi cae nom1ală situată
11
sul>kzlonal, sau pdn imposibililalea e.xteriori:âlrii miei nnse fixate
în profunzime de către leziune.
în ocluziile cu distensie mare explorarea poate fi uşurată prin evacuarea
cxtcmpornncc n anselor dilatate prin una din următoarele metode:
!I
- dirijarea sondei gastrice în intestin sub control manual;
- puncţia evacuatorie a anselor destinse; · 11
- c11Le1ectu111ie miuimă ue 1legajari;.
O problemă delicată este aprecierea viabilităţii l.Ulei anse strangulate după
îndepărtarea cauzei strangulării şi infiltraţia cu novocaină a mezoului; controlul
reversibilităţii nu trebuie să depăşească 15-20 minute, iar ca regută generală
!I
orice dubiu asupra viabilităţii ansei exclude reintegrarea acesteia în cavitatea
peritoneală şi impune enterectomia. .
Îndepărtarea obstaco)ului se face prin procedee chirurgicale variate, în
li
alegerea cărora trebuie să se ţină seama de sediul şi natura obstacolului, vechimea
ocluziei şi implicit viabilitatea ansei interesate, precum şi de starea generală a
bolnavului. În prinr.ipil1 avem ne nles dintre următoarele procedee chirurgicale:
11
- în ocluziile prin strangulare:
- îndepărtarea elementelor de strangulare (secţionarea bridelor,
devolvularea, secţionarea unui inel hemiar etc.) pol constitw singu,
il -
rul gest terapeutic necesar dacă nmm er.te viabilă;
N enterectomia cu restabilirea imediat!!. a tranzitului sau cu o
stomă temporară !C impun îu ocluziil~ vechi, cu Ut,~wz~ J.t unsn,
cu dezechilibre biologfoe grave şi cu stare generală alterată;
I
- în ocluziile prin obstrucţie pot fi folosite după caz unul din unnătoarele
procedee chirurgiţale:
- cntcrotomio. şi îndepărtarea unui corp străin;
I
- rezecţia unei stenoze - congenitale, tumorale, inflflmatorii, cica •
triciale etc.;
- derivaţia internă sau externă, impusă de caracterul şi natura leziu-
I
nii (neoplasm colic inoperabil) sau de condiţia biologică a bolna-
vului.
Prevenirea recidivelor este unul dintre obiectivele majore ale tratamen-
I
nilui ocluziilor intestinale, nu totdeauna uşor şi sigur de realizat; de principiu
acest obiectiv presupune un ansamblu de măsuri complementare, a căror aplicare
st! face iutraoperator:
I
- evitarea deperitonizărilor la nivelul anselor sau mezourilor, zo-
nele depolisate constituind punctele de plecare pentru noi bride şi
aderenţe;
- anastomoze digestive· nestenozante şi peritonizări corecte ale
I
spaţiilor restante după decolări peritoneale importante;
~ dirijarea procesului aderenţinl snu sistemntiznren lui prin procedee
chirurgicale de tip Nobel, Child-Philips etc. cu indicaţii de elc~ţir.
I
622
mai ales în ocluziile multirecidivate.
I
I
I
I

Chirurgie Generala-Georgescu

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chirurgie Generala-Georgescu

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

li

I. Georgescu, Ion (coord .)

l'i Asistent Universitar

Dr. BRATILOVEANU·TUOOR CONS'l'A'NtIN

ll Dr. CÂRŢU DAN.

li Dr. CIOARĂ FLORIN

Dr. GEORGESCU ION

Dt·. GEORGESCU MILENA

li Dr. MARINESCU DANIELA

li Dr, MĂRGĂRITESCU NICOLAE DRAGOŞ

Dr, MOGOŞ DAN LUCIAN ŞTEFAN

Dr. MOGOŞ GABRIEL FLORIN RĂZVAN

Dr. RÂMBOIU SANDU DUMITRU

Dr. SAPALIDIS KONSTANTINO~

Dr, ŞURLIN MARIN VALEÎUU

I\ 1.1.1 VASCULARJZAŢ!A GLANDEI TIROIDE ...............................:.................... :........................................ 10

I.!!.! TABLOUL CLINK! ................................................ /........... ,..... .:.. :.......................................................... 20

ll 2. PA'l'OLOGIAGLANDEIMAMARE .............................................. :..... ,:............................................................. 34

ll 2.2.2 MASTI'IELE CRONICE ................................................ :.................... :... :.:.............................................. 39

2.3.2 TUMORA PHYLLODES ........ ,. ........ .,.......................................................:, ...............: .......................... :. 43

li 2.4.6 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ............................................... :....................... ,.................................. 51

li 6.3.7 '.IRATAMENT .............................................................................: .......................................................... 126

li 6.4.3 PENETRAŢIA ULCEROASĂ ............................................................................................................... 134

I\ 6.6.2 TRATAMENT ....................................................................................................................................... 138

I! TUMORILE INTESTINULUI SUBTIRB ........................... :....,.,.................... ;........................................................ 149

li 7.4.9 '.IRATAMENT .................................................................................................................................. :..... 164

li 8.1 RAPOARTELE ANATOMICE ALE COLONULUI ...................................................................................... 171

li 10.3.2 PERITONITA GENERALIZATĂ ............................................................................................. :........... 240

li 10.3.6 APENDICECTOMIA CLASICĂ ....................................................................................... ,................... 243

li 11.2 PROLAPSUL RECTAL ...................................................................................... :.............,... ,..................... 251

li 11.6.l TUMORILE BENIGNE ......................................................................................................................... 271

ll 14.5.2 FIZIOPATOLOGJE ................................................................ ,................................................................ 339

li 14.5.6 EXAMENEPARACLINICE.................................................................................................................. 341

15 PANCREATITAACUTĂ. ................................ :......... ,............. c....•..••.........•..•....•...•................•...•.•.....••....... 348

I! •15.1 ETIOPATOGENJE ...................................................................................................................................... 348

li Rlgt,l :Y81JUS n.,.... IX). , .,

lnl•rlorth~d wln•/• 5up•rlor

Fignm 1: Anatomia şi vascuiarizaiia glandei tiroide (d4pă Nelter)

tiroidite cronice .nespecifice: tiroidita limfomatoasă (Hashimoto) .

I! 1.2.1 TIROIDITA ACUTĂ

li Cei mai frecvenţi agenţi etiologici bacterieni sunt: streptococii, stafilococii şi

Guşa reprezintă o hipertrofie II glandei tiroide de natură distrofică ce Interesează

1.3.1 FIZIOPATOLOGIE. GUŞOGENEZA.

11 tiroidiană de iod. În unele afecţiuni tiroidiene (tiroidite, hipertiroidii) extracţia tiroidiană

illştalaff~ b\oculu/. Wolff-,Chaikoff, cu spăd.e1ea urganifl.cnril ,.,Lodului, .. iodiirii

- guşa parenchimatoasă difuză sau limitată la un Io~;

11 Hiperplazia focali;/ (guşa nodulară) realizează şi ea două forme: adenoame

legatla.'ile hemonigi'e îritr"un chist sau nodul coloidal.

ll 1.3.4 EXPLORĂRI MORFOL.OG:ICE:

li - scintigrama 'tiroidiana· ( ·99Tci ; ·131!, 132! ): precizează cu exactitate situaţia

li distributfa izotopului prin obţinerea unei imagini a activităţii funcţfonale a

ll maligne a nodulii.or tiroidieni. .

li - com~Iicaţii mecanice: compresiunea pe esofag, trahee, alte organe învecinate, vase,

Tratamentul profilactic - este-indicat în zonele endemice şi constau în asignrnrnn nnui

ll perioada de lactaţie. De asemenea se poate utiliza soluţia de KI 2% (!O picături =l mg.)

li TSH şi pun glanda în repaus. Eficienţa se evaluează după 3 - 6 luni.

I\ tranchilizante, şi monitorizarea pulsului, somnului a stării generale.

Figura 3: Loja tiroidiană duµii Lirnidoctomio subtotalo (Colcctlu Cllnlcll I Chirurgi•)

- citologia cu ac fin (FNAC - fine nedle· aspiration cytology) este procedeu!- de

li elastografia ultrasonica este utilizata frecvent în ultimii ani, utila pentru

11 1.6 DOALA DASEDO\.V - GRAVES. (GUŞA TOXICĂ DIFUZĂ)

11 1.6.6 TRATAMENTUL BOLII BASEDOW

1.6. 7 INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ

11 asemenea oncogena TRK-A descoperită pe cromozomul J.