Compendiu de Specialitati Medico-Chirurgicale - Vol 2

.; ..-ii. 0 r·.
' V11.l.i. s··, t,. ,o· !ll'd.

i.
~- . ,_
1
\Vli_A< o·-- 1·_• "-"&
tJ: -.1
...,s- l"'.-. 1~. le p ("'_·-a t· 1-~n
li
e 1 V
I I TI
,
I HI I
........
"
.A.
til pentru ir1trare 1n rezid.entiat I
Voi. 2
li
L
Editura Medicală
Bucuresti, 2016
I
ED[TlJRA MEDICALA
„Toate drepturile editoriale aparţin în exchisiviul1 Editurii Medicalr. Publicaţia 1:'
este 11rqtcîata~ integr:iî rle 1eai-.:laţia iptert~,;; si i,11~r,1::iiil·JT1'1i::i ()nr·"' v·t·1,)r1t·;c„1·•,,. ·;

~_._,.,_..,J -•~ ',,,li,..,_._ --,::,u-•~· .>.,,1.1,"",c-U l}- AJ.,\,,.,..,J,-'U-~1,..-1, .• . -~-.,,•~' l l ... r!.l_i(!...._,, (.,.,
conţinutului în afara limitelor acestor 1egi şi a permisiunii edituriior estt: interzisă şi

pasibilă de pedeapsă. /\cest lucru este valabil pentru orice reproducere '" integrală sau
parţială: indiferent de mijloace (multiplicări, traduceri, microfilmări, precum şi la
stocarea şi prelucrarea în sistem electronic)''.
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

STOICA VICTOR
Compendiu de specialităţi medico-chirurgicale/Victor Stoica, Viorel
Scripcariu -·- Bucureşti: Editura Medicală, 2016.
2 volume
ISBN 978-973-39-0802-9
Vol. 2. - 2016
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-39-0804-3
I. Scripcariu Viorel
616
' - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ ,_ _ _j
Redactor de carte: LILIANA PETRESCU

Secretar de redacţie: MARIA-ELENA NEAJ\1T
Coperta realizată de: FLORINA ALEXE
Tehnoredactare computerizată: MIHAI ŞTEFĂNACHE
Tipar: Printex srl, Tel./Fax: +40 251 580 431, \1/WW.printex.ro

Doru Anastasiu Andra BăJănescu
·"'◄ ,..,. • • •
Profesor universitar Contercnţ1ar umvers1tar

n t or rn
L,oc ~
mei1·îcma
· ~ Doctor în medicină
UMF ,.Victor Babeş" T1mişoara UfvîF ,. Carol Da"ila" " HP<"'1L
___ 1''',nti
,_ţ."\,,;._,J..,.,~,.;;
Maria Gabriela, Aniţei Daniela Bedeleanu

Asistent universitar Confercn(iar universirnr
Doctor in meuicină Doctor în medicină.
UMF~ „ c·,rr. T. I) opa ;•· Iaşt. UMF „Iuliu Haţieganu", Cluj-Napoca
Lucian Axente Mădălina Berlea

Asistent universitar Medic primar pneumolog
Doctor în medicină Doctorand
UMF „Carol Davila" Bucureşti Institutul Regional de Oncologic Iaşi
. Corin Bacliu. Marius Biriş

Profesor universitar Asistent universitar
Doctor în medicină Doctor în medicină
UMF „Carol Davila" Bucureşti lJMF „Victor Babeş" Timişoara
Grigore Băciuţ Alexandru Blidaru

Profesor universitar Profesor universitar
UMF „Carol Davila" Bucureşti
UMF „Iuliu Haţicganu" Cluj-Napoca
Elisabeta Bădilă Miron Alexandru Bogdan
Şef de lucrări Profesor universitar
UMF „Carol Daviia" Bucureşti UMF „Carol Davila" Bucureşti
Ovidiu Alexandru Băjenaru Eugen Boia.

UI'v1F "Carol Davila" Bucureşti UMF „Victor Babeş" Timişoara
Gheorghe Bălan Marioara Boia

Profesor universitar Conferenţiar universitar
,r,,1F'· ,,ur.
l nv r' T.. . Popa " Iaş1. UMF „Victor Babeş'' Timişoara
Sef de ]uc.ră ri 1\sisrent -u1t~vcr~i
I)octor 1'n n1e(l1c1n:i i)octor in 111ed1ci1~ă
Sergiu Cazacu Marius Coros

'
Sef de lucrări Conferenţiar universitar
' Doctor în medicină
Doctor in medicină
UMF Craiova UMF Târgu Mureş
Cosmin Călin Irina Iuliana Costache

Asistent universitar Şef de lucrări

-r fl\1F.
r'--·" CÎL,. T, . P·dfJ<l
'" ,.
l 1v11 1r ~,-"arol
J. 1 ('' -, D. 3V!ta
·1 '' B1•"t·•-e~•1·
j\., ~l
,,
"
Radu Căpâlneanu Adrian Covic

ÎJMF
. ~1r. "T . Popa "
,, C Iaşi
UMF „Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca
Ciprian Crişan
Adrian Streinu-CerceJ
S, ef de lucrări
Profesor universitar
Doctor în medicină
Doctor în medicină.
UMF „Victor Babeş" Timişoara
UMF „Carol Daviia" Bucureşti
Andrei Cucuianu
Anca Streinu-Cercel Conferenţiar universitar
Sef de lucrări Doctor în medicină
'
Doctor în medicină UMF „Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca
UMF „Carol Davila" Bucureşti
lsabel Dan
Paulina Ciurea Asistent universitar
Profesor universitar Doctor în medicină
Doctor în medicină UMF „Victor Babeş" Timişoara
UMF Craiova
Alexandra Deleanu
Tudorei Ciurea Asistent universitar
Profesor universitar Doctor în medicină
Doctor în medicină UMF „Victor Babeş" Timişoara
UMF Craiova
Dan Deleanu
Ioan M. Coman Medic primar cardiolog
Conferenţiar universitar Doctor în medicină
Doctor în medicină Institutul de Urgenţă pentru Boli cardio-
UMF „Carol Davila" Bucureşti vasculare „C.C. Iliescu" Bucureşti
,f
(':ţ)nfere11ţiar uni veîs1.ta1
I)octor în nJedic1nil I)(1ctoJ.~ 1n 111eti1c1r1ă
i Cr•· T
il\ifF ,,,_!,,,
U;\c p,,·)~
l;Ju
,, il :ac;;
,·· lJ1VlJ7 (:raiova
Doina ])imulescu Nicolae Florescu

Profesor universitar , ,,r
'ţ'\.tL
r1 p
.._l..,_, luc•·?fri
1LI_,..._ r

l_;,,·Mp .... aro_1 D av1·1 ;:1 ''·
.r ,, r~ lJMF „Caroi Davila" Bucureşti
Mihaela Eugenia Dinră Lazăr Fulger

Profesor nn iversîtar Profesor universitar
[ ',oetnr
""''-~.,, 1'.tJJ
1 ·, 1n~-a,,,iy1(1'
,~
V l~,._1:i._ ,.'I,,, Doctor 'hi medicină
UMF Craiova u .vtt' ,, v·1ctor Babeş " "['.mnşoara
··T 11 ,\',.., ·
Dan Dobreanu Cătălina Arsenescu Georgescu

UMF Târgu Mureş UMF „Gr.T. Popa" laşi
Ionuţ Donoin .Eugen Georgescu

Asistent universitar Asistent universitar
UMF Craiova UMF Craiova
Horia Doran ~ugen Florin Georgescu

Conferenţiaruniversitar Profesor universitar
UMF „Carol Davila" Bucureşti UMF Craiova
. .
C 1pnan Du~a
+~ Ion Georgescu
Conferenţiar universitar Profesor universitar
UMF „Victor Babeş'' Timişoara UMF Craiova
Ovidiu :Fabian Dan Ionuţ Gheonea

Sef de lucrări Şef de lucrări
'
UMF ,,[uliu Haţieganu'' Cluj-Napoca UMF Craiova
Simona Fica Carmen Ginghiuă

Profesor universttar Profesor universitar
UMF „Carol Davila" Bucureşti UMF „Carol Davila" Bucureşti
"L)octor i'n 1r1ed.icit1d I)c,ctor irt tued·!cinh
. n,1F7 „ui,
l.J1v ,,--,_ ·1··
. .P t,pa
"\ UMF Craiova
Carmen Grigoriu Gabriela Jimborean

Conferenţ.iar 11 □ iversitar Profesor universitar
Doct(lr in medicină Doctor în medîcină
UMF „Gr. T. Popa" Iaşi 11 Mr
\j.l.1..l.~ Tl:i~1
• gn M·u·re•;,
c.... .__, .. -~ ''l
Suzana Guberna Silvia Lupu

~·"ed1·,., s1)•·'
!V! 'li,..;, t
1,,../ list •''Fifnlnot)
1· ; , ,
\..J'-/,lf...t.,. '-.. \,,;(.,. ,, ... ,,_,,· -· ,' /\sistent univ·ersitar
Doctorand Docto1 în rnedicinii
·T,I\~}; ,,,
lulY!' .. ,,ro
('''>. 1 D•>•.,•1~'•:
uYbct
')
L,ucurcş tÎ
Claudia Hagiu Sorin C.. Man

Şef de lucrări Conferenţiar univeiSitar
UMF „Iuliu Haţieganu'' Cluj-Napoca UMF „luliu Haţieganu" Cluj-Napoca
Constantin Ilie Sorina Martin

Doctor- fo. medicină Doctor în medicină
UMF „ Victor Babeş'' Timişoara UMF „Carol Davila" Bucureşti
Daniela Ionescu Oana Mărginean

UMF „Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca UMF Târgu Mureş
Ruxandra Ionescu Gabriel Mircescu

UMF „Caroi Davila'' Bucureşti UMF „Carol Davila" Bucureşti
Hortensia Ioniţă George Mitroi

Profesor universitar Şef de lucrări
UMF „Victor Babeş" Timişoara UMF Craiova
Ioana Ioniţă Eugen Moţa

UMF „Victor Babeş" Timişoara UMF Craiova
!)oelor in. rncdicin.it
l lfAF Craiova
Andrei-Alexandru Muntean Steiian Pantea

Ve(
. :. /! , 1
j 1'r- r.•71'ct';c.,l'l' ~ ~- o,JLţ _._ ~J 1igiP
'îJ)t-""nc,l "\' P
S ..., ~1" rL- u-...,'ra·' T'J
·'-'"·' .[. "'
0
..,, l \., .:w v_ l _t., ţ"

.. ..__,
,._
Doctorand Doctor in medicină

t]MF „Carol Davila" Bucureşti
T""
t5a_,eş
h. ,., Timişoara
Valentin Muntean Dan Păscut

Profesor universitar Conferenţiar 1.n1ivcrsit.u-
Doctor în n-1ecliciniî [)octor î'n 111cdiclnil
UMF „ruliu Haţieg::mu'' C1uj-Napoe;a l f~"1 f: v:l('tnr B;•'oec:''' T'1·n-,;S'u•a
~.., lY __. 'J', _ .11.'\..,1 1 "f'J
,_ ._..., \' ..: . l,,IÎ.~
FlaYiu Murcsan
, Stefan Pătrascu
., '
Şef de lucrări Asistent universitar
UMF „Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca UMF Craiova
Ro1ana Edmee Mustafa Traian Pătrascu

'
Asistent universitar Profesor universitar
UMF Craiova UMF „Carol Davila" Bucureşti
Rodica Muşetescu Gheorghe Peltecu

UMF Craiova UMF „Carol Davila" Bucureşti
Mimi Niţu Antoniu Octavian Petriş

Conferentiar universitar Conferenţiar universitar
'
UMF Craiova UMF „Gr.T. Popa" Iaşi
Galaf'teon Oltean Doina Anca Plesca

'
UMF Târgu Mureş UMF „Carol Davila" Bucureşti
Mihai Olteanu 1\/Hhai Plesca

'
Asistent universitar Asistent universitar
UMF Craiova J ,r „ Caro 1 Dav1·1 a" Bucureşt1.
'lŢM~
Cătălina Poiană
Profes(Yr 11n1~-/ersitn_r
Doctor în medicină I)octor i'n rnedic1n_::l
Da vila~'; Ilucureşti
Monica Pop Vlorel Scripcariu

Profesm universitar Profesor universita1
Doctor în medicină Doctor în mcdicinfi
UMF ,Juliu Haţieganu" Cluj-Napoca UMF ,,Gr.T. Popa" laşi
Tudor Sorin Pop Laurentiu Simion

'
Conferenţiar universitar AHisteM universilar
Doctor in medicină Doctor 1r1edici.nil
UMF Tânzu Mures l...JM-1·· "
_ - ,,Laroi1 1.r) av1ia
·1 " - D,1r•11r,,,;;,;
n._" . -\ .
.._,✓ ~
Bogdan A. Popescu Crina Sinescu

Doctor î'n medicină Doctor în medicină
UMF „Carol Davila" Bucureşti UMF ,,Carol Davila" Bucureşti
Mihai Raul Popescu Voichiţa lleâna Sîrbu

Profesor universitar Şef de lucrări
Doctor· în medicină Doctor în medicină
UMF Craiova UMF Târgu Mureş
Mihaela Radu Ioan Sporea

Medic rezident obstetrică-ginecologie Profesor universitar
Doctorand Doctor în medicină
UMF „Carol Davila" Bucureşti UMF „Victor Babeş" Timişoara
Horia Roşianu Florin Stamatian

UMF „luiiu Haţieganu" Cluj-Napoca UMF „Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca
Ştefan Dumitrache-Rujinski Marfa Stamatin

UMF „Carol Davila" Bucureşti UMF „Gr. T. Popa" Iaşi
Oana Săndulescu Cristian Stătescu

Asistent universitar Şef de lucrări
UMF „Carol Davila" Bucureşti UMF „Gr.T. Popa" Iaşi
Profesor un1vers1tar
Claudiu Stoicescu Cristian lldroiu

Asistent universitar
Doctor in medicină
UMF .,Carol Davila" Bucure:;;ti
Dan N, Straja Alin Vasilescu
Conferenţiar universitar Asistent universitar
UrvtF .,Carol Davihi"' Buci.ae~ti •t.J'"v
l Jr
1 {:,. ·:· ·1}·)·"·1''
!_~ l p(
·r~ ,,. .:} .~ "
Lelia Strâmbo \i<nnrcanu

î'-•·•;1c1•\ş
11.J' l 11-11-bH ~ );J \.

Doctor în medicină. Doctor în medicină
lJMF „Iuliu Haţicganu" Cluj-Napoeci UMF „Carol Davila" Buc1_fft~:?t1
Adela Şerban Vlad Vintilă

Şef de lucrări Asistent univt~rsitar
UMF ,,Iuliu Haţi:~ganu'' Cluj-Napoca I_;'MF 1 I',avLa
1 ,,'-__.aro,
r~ ·1 " t>ucureŞLI
'' •.
Margit Şerban Radu Vlădărcanu

lJMF „Victor Babef Timişoara lJMF „Carol Davila'· Bucureşti
Marcel Tanţău Dan Stefan Vlădutiu

'
Profesor universitar Profesor universitar'
UMF ,,Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca UMF „Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca
Eugen Târcoveanu Sorin Ioan Zaharie
Doctor în medicină Doctor în medicină.
UMF „Gr.T. Popa" Iaşi UMF Craiova
Ramona Teodorescu Ancuţa Zazgyva

Asistent universitar Medic specialist ortopedie-traumatologie
UMF Craiova Spitalul Clinic Judeţean Mureş
(.:APIT()LlJL l~X -·- PEDIATRIE .............. ,., .................... "...... , .... ,. .................... t,••····• .. i;-f• ., . . . . . . . '!!"." ...,;;;.i.s:1,:,,t,
..l
29. CONVULSHLE LA COPIL.,, · " - - • " · · · " " H . " " " " ..... ,,,..,.,.,."""'" .. " " " " · " . . . . . . ,.
r·,
tremgeta D.iaco1w ~
,..-. 1··Nf'r:·~,-1,rl
.iO. 'i.:.L, 1 L P;, DC'
1
.:.:'., ("'AI
.J\
AERTl""'Nr c;;~-PER',..'AD~-
.lCl L ....,U. JUn..i\.C '~ ···,,"}p~•·
Lh. L\... JL ,.,, '"' .............. .. 19
Oana Mărginean
31. NlJTRI'ŢIA ŞI ALIMENTAŢIA.. BOLILE CARENTIALE ........... .......... .......... 35
31.L PRINCJPH GENERALE DE NUTRTf'IE ŞI ALJMENTATIE .,. .. ., .. 35 00 .. , .... ,. ..
Marioara Boia
31.2. MA.LN{JTRIŢIA ............................................ ,....................................... ........ 40
Marioara Boia
3 L3. RAHITISMUL CARENŢIAL LA COPIL .... ,.......... " ......... ., ............ ,. ...... "... 49
Constantin Ilie
31.4. ANEMIA FERIPRIVĂ .............................. ,. .......... ,. .............................. ".. 55
Marioara Boia
32. INFECŢIILE PERINATALE .......... ,. .................................... ,..,.., ....... ,, ... "............. 61
Sorin C. li1an
Coordonator: Ovidiu Alexandru Băjenaru

33. i\CCIDENTELE VASCî)LARE CEREBRALE .......... ,.......................................... 75
Ovidiu Alexandru Băjenaru
Coordonator: Ruxandra Ionescu

34. BOLI INFLAMATOARE REUMATICE CRONICE ............................................. 109
34.1. POLIARTRITA REUMATOIDĂ ................................ ., ........ ., ....... ., ... .,......... 109
Andra Bălănescu
34.2. SPONDILITA ANCHILOZANTĂ ŞI SPONDILOARTRITELE ...................... 129
Daniela Opriş
34.3. ARTRITA PSORIAZICĂ............................................................................... 141
Paulina Ciurea
35. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC .................................. ., ...... ,. ..................... 152
Joana Său/eseu. Ruxandra Ionescu
37
38 l
4 .
Coroş
42. CANCERUL •••••••••••••••••••H••••••••••••••••••••••"•"•••••••••••• ...... ,, •• ,,,,.,,,o• 251
ABDOMINALE ........................................ .
Valentin Muntean,
Coordonatori: Scripcariu, Lazăr

46. LITIAZA. 1JRINARĂ ............ ,,, ................................ :.............................................. 315
Mitroi
Coordonatori: Lazăr Fulger

47. FRACTURILE OASELOR LUNGI - GENERALITĂTI .......................................
Sorin Pop, Ancuţa Zazgyva
. 7
Coordonatori: Radu Vlădăreanu, Doru Anastasiu

48. CONSULTAŢIA PRENATALĂ, SFATUL GENETIC,
CI1\f Ă .................................................. .,.............................. ,........... .......... ................. 349
48.1. CONSULTAŢIA PRENATALĂ .. .,..................................................... ............ 349
Doru Anastasiu
48 SFATUL 354
49.l.
Gheorrthe Pe/tecu
4. n
7
__'). .•.PA''1''0L,:(1' nr A -r··•un,,,;
·-- ._,_}"\
C p li I li B "·"
ll'l._l ..'\_t\i__,,_
PN-TT.\..J..
,·'1\iA' 11., ·111·1'
IV rs·T; ~ "·1 fi
I.
~ r (:'V~\
,•.;-
r; j il \ii,
'--' ,1.t..l'\..J d ., • ,, •• , ....••. 372
Radu Vlâdăreanu
~
5t1. l'NU"'("''- 1 '1 l'Ţ [{
1 Jj ../ 1 . I .
rr;NJ'T'A
• Uu , 1
..Lt
r; ,, "
Florin Sîamatian
PE I TRIE
29. C:ONVlJLSIILE L.A C(JPIL
Georgeta Diaconu
Convulsiile ocupă la copil un loc important în patologia neurologică atât prin

incidenţa crescută, cât şi prin dramatismul manifestărilor. Crizele convulsive pot afecta
copiii de toate vârsteie ridicând probleme iegate de etiologie, tratament şi prognostic.
Criza convulsivă este definită ca fiind un episod brusc şi stereotip cu modificări
'in activitatea motorie, comportamentală, senzitivo-senzorială, emoţională şi deseori a
conştienţei, datorat unei descărcări electro-chimice anormale la nivel cerebral.
Aspectul clinic al convulsiilor depinde de gradul de maturare al SNC, spectrul
manifestărilor clinice fiind foarte variat. Apariţia crizei convulsive implică o depolari-
zare haotică a neuronilor cerebrali şi propagarea descărcării ia teritorii mai mult sau
mai puţin extinse din creier care pot avea corespondent atât clinic, cât şi electroence-
falografie (EEG).
Aceste manifestări paroxistice sunt _reunite sub termenul generic de crize epilep-
tice care nu sunt sinonime cu epilepsia; ele pot reprezenta simptomul unei afecţiuni
generale, metabolice, locale neurologice etc. Crizele provocate de o patologie cerebra-
lă acută sau de cauze extracerebrale ce apar la un individ normal ca răspuns la anu-
miţi factori declanşatori sunt denumite „ocazionale" sau „accidentale", ca de exemplu
convulsiile febrile, convulsiile ce survin la debutul unor neuroinfecţii, în anomaliile
metabolice tranzitorii, intoxicaţii.
Epilepsia .este o boală cronică cerebrală de etiologie variată, definită de prezenţa
crizelor de natură sigur epileptică şi de criteriul evolutiv, constituit din tendinţa acestora
de a se repeta în absenţa factorilor declanşatori cunoscuţi la intervale variabile de timp.
Epidemiologie
Există diverse statistici privind incidenţa şi prevalenţa crizelor convulsîve la copil.
Prevalenţa epilepsiilor în rândul populaţiei pediatrice în Europa este estimată la
2,3· l 0,3 cazuri/1 OOO copii fiind relativ uniformă în ţările cu dezvoltare socio-economică
similară 1, 2.
fnci'tleţ1ţa eoi!epsii'~o!- ,:~on11 şi ndol(~SCCT'i{l l'r1 ţări](~: tL,;:ZViJltaLt \l{if~dld intre 40ro
de ca?uri noi ia 100.000 J()cuitori/an~ .rîti-ngfind \laiorl de 100~· i 9(1/] 00 ,00(}/::~.n in ţ,.\ri1t
fnc-irJ,,·1f11
_./t.;.,u.,t„l1;J~·- ·11·-ri/•~;;
,U,, •..tLU ·•11
C,1. ·,;·Îr,tr-
tt .Jt, ....._.,
'1,·1C,1
,u_l.....,::_
....
în,·a··
t.Lv t1.-
i'{i
u•- ·''t·,··L""'""1,a·
<l 1,_..lJ\.,.
'i!:t·
._, ... (:;
Vf-i. tn,,,v ,,;;n
'1[)''f)VfJ'·'1'11;,_,
'·"~·•t.,\.1/'..,,.,ţ ·,.)..,._,!) U.~ ....•
cazuri dcbutenă. în primii 3 ani de viaţă, mai nrnlt de _jumătate din copii (32 ,'.F·t) DrC··
zcntând convulsii în mimul an de viata 3, 'î_
J '
lnridenţa speczfîcă fn firnqie de sex ar:Jt~t c frecventă mai mare i<i sexul maYCl1·
. rnportu l M:F .nnc1
.Im, f. 1 de 'J, 1.- 1, ~,6
1
/ .
Incidenţa svecifică fn functie de timd crizei si etiolof!ie raportată în literatura de
. __._ •' ,; " l J L"' .a.
specialitate arată că în cele mai multe cazuri nou diagnosticate în primii 5 ani de via1ră,
cpiiepsia se manifestă prin crize cu debut generalizat. După aceas1.:i. vftrstă) crizele
parţiale complexe şi cek secundar generalizate reprezintă de regulă cele mai frei.:venti:::
tipuri de crize epileptice circa 60%5, 6_
Etiologia convulsiilor este de regnlă mu l~ifactorială, factorii gen,:ticî rntm.:frn-
du-se cu cei dobândiţi în perioada ante-, peri- şi postnatală, preponderenţa unora asu-
pra altora determinând epilepsiile idiopatice sau simptomatice.
Clasificarea etiologică trebuie să ţină seama de ponderea cauzelor în raport cu
vârsta datorită particul~rităţilor morfofuncţionale şi biochimice dependente de procesul
de maturizare a SNC. Intr-un număr mare de cazuri etiologia rămâne neelucidată..
Factorii genetici implicaţi în peste 50% din totalul epilepsiilor joacă un rol impor-
tant în determinarea fenotipului epileptic şi au o valoare etiologică primară în sin-
droame}e epileptice idiopatice atât parţiale, cât şi generalizate 5, 6,
In perioada antenatală primul loc în etiologia crizelor epileptice este reprezen-
tat. de ţnal(orrr1<;1ţiile cortexului cţre,bral care ~qnt r~zl;lltatui tulb1u;~;rilor de proliferare
(hemimegalencefalia), de migrare neuronală (heterotopii, lissencefalia) şi de organizare
corticală anormală (polimicrogiria şi schizencefalia, microdisgeneziile)7. Alţi factori etio-
logici implicaţi sunt infecţiile intrauterine ale SNC (sindrom TORCH), factorii metabolici
şi toxici (erori înnăscute de metabolism, boli metabolice materne), malformaţiile vascu-
lare/hemoragiile cerebrale, anomaliile cromosomiale, sindroamele neurocutanate (sclero-
za tuberoasă Bourneville, neurofibromatoza tip I, sindromul Sturge-\Veber) 5.
În perioada perinatală principalele cauze sunt encefalopatia hipoxic-ischemică,
hemoragiile intracraniene, disfuncţiile metabolice tranzitorii (hipoglicemie, hipocalcemie,
hiponatremie), neuroinfecţiile (encefalită herpetică, meningită purulentă, abces cerebral) 6,
În perioada postnatală sunt implicate infecţiile cerebro-meningiene, traumatisme-•
le craniene, tumorile cerebrale, afecţiunile endocrine/metabolice, vasculitele cerebrale,
bolile
, ,._ degenerative, scleroza temporală rnezială, malformaţiile arterio-venoase, factorii
tox1c1..,,
Semiologia crizelor epileptice la vârsta pediatrică este marcată de particularită
ţile anatomo-biochimice ale creierului imatur, fiind influenţate de procesul de creştere
neuronal şi glial, de cel de diferenţiere celulară şi de mielinizarea sistemului nervos9.
Identificarea semiologiei crizelor epileptice este deosebit de importantă deoarece ele pot
reprezenta primul simptom de suferinţă neurologică ,a copilului şi pot influenţa negativ
dezvoltarea neuropsihomotorie ulterioară a acestuia. In funcţie de aspectul electro-clinic
şi în relaţie cu etiologia, ILAE în 201 O clasifică crizele epileptice în crize generaliza-
te, crize focale însoţite sau nu de modificarea stării de conştienţă şi crize epileptice
neclasificabile 1O.
cart Stin:pto11)atologia. el 1r11pJ1casea aDJ
l parox.ist·ic~ rnan if(;stfiri rn::_)ro:ri 1
' t --1 ·1
.+1r~
U~
('.rJ
,. •-·•
·v.-11v·7ia
~-~J~ . . -.~V•c.1- ·
,-,~1--1·11-
.le•.-,•· ,. o· .\, • a
u -t·a·Ja' - cr,,/_--_;,~1
- - -- ._ 1 '_
• Crizele miodonice se caracterizează prin secuse musculare mast ve, scurte. b1îa---
terak a rne1nbrelor şi trunchiului însoţite sau nu de prnrderea -:onşt1enţe;i. EFG cvi--
u,1e11ţ:1az'1·
' -- ' (. a>---'('!ircct;-: IJ"'']PJ'al;11··-,itp (Jt"po1'iva''r-,r.,-l]'''t(1a~ s·1'n,~ru·,11e'. eu '-'"'l"'l'S"-·1't~ ·n1u~ru··1•·1re
A,\..i,.J- .•,,'~-•-,
1.;
,11 5\,,.il __ ,,1 •'" .iµl,V .<,~-"- " ('r·;·7~ii'
"--·'
,\.., ' '.. .,._, .J__ ,.J.. I,.. -"-..l.'-'- •'. ,._. ' i._,\./\.1.,. ',., ' - ... l, ... , .L.,'-•~1..t
mioclomce sunt întâlrnte în evilcnsiile cu dchut în perioada neonatalii sau de sugar._ eni- ... l. .._ _, ·"-
ie])Sii le mioclonicc mogresivc. sindromul Lcnnox--Gastaut (SLG). e1)ilevsia rnioclouo--dsta-

- •- ;,,_ ) ' , -· .l_
tică. (sindromul Doose), cpîlepi;ia rnioclonică juvenilă (EMJ). epilepsia absenţă _iuv!E:ni1ă
(EAJL
\ /
,, •1•,,e)1e
(''~'•1
,v ... -"•"~ ,:c• (''tr'1'('•'1 2 1·: 7 ,·azii ..-·,·1·1i,·
' tc}~·1=1•'•L1 l_,-l uv.. --, l''-Oll 1f'<'Ct;c- 1"'Y])•,f'U 1a"J?\
~!. ; , l - , ,,...., _t.L,..!V ..,c,.,.. (._!: ~.} , ,,\, '1,), l_fi-,,.. ~ ..... ,.) .../ .L ___ \_,,
" 'i .,., ~ t 1't . , • t ,• î'-. ,.~.., • i. .., "t • , I
1n.soţ.1i:a o.e p1er(1erea conş1.J_enţe1 ş1 u1 /urar1 veget:at1,/e.,
1 ,. _. •
.t'.,.t~i,t..J C\7 u1e11t1aza rrt111 recrtn:anl
, • • 1;·-,
l 0cis. nou-născut si sm!ar criztie tonice sunt generdlizate si provoacă extensn lom-
., 4..-· ' ~ ,.
,·-a·
1.,, . u,, _1·•'1t'fl'.l
1
1')l'eln1·
,1 _ ... L _,. > .___, )'I,_,
~,i f"''IJ
\,--., .. •C•
..., " '''
1,"\..' '"'-'OC1'a--,;,.1·
:~_...:,,.,, i ..i( d<"V;c1•.-e>~,
...,, .l · \,., ..,~ p1·1·\il'r1·
. _ ;1 1 .:1'
'i a"'Dn•"C''t
._ Iv 1. •.
L!:<'"lc
•r •..1 s·u•nf
1(\.
k. • . ""1'l 1 ZaJp, \,.1(,.. "· •"'--'
leziuni cerebrale structurale ca în sindromul Ohtahara ~i mai puţin de tulburlu-i meta•

1 bolice. La nou-născuţii prer:1aturi sunt adesea simptomul unei hemoragii intraventricu--
larc. La copil crizele tonice axiale sunt întâlnite în SLG fiind obligatoni pentru diag-
nostic şi în epilepsiile generalizate simptomatice.
~ Crizele cîonke se manifestă prin contracţii musculare ritmice, bilaterale, ade-
sea ::isimetrice cu durată variabilă. EEG înregistrează descărcări vârf-undă şi polivârf.-
ul,('1a~ •~e,."'o-l' 'tal·e 1~,1 Peri""'i"
.. l.l J) nec--.Patală pot· ,,,?i 'P"ara"
J.\..·t;;U . • 11 criz,J 1'1°nice for,;i}f> ,au mu1t1fn ..
__ -.J\..4,\,.\,,t. f_.,,_ I.L.t , Ul..4- t ... ,.1. - 1V '-'.l..,_,_,,. ...,.,_., - ,.,,,.._ .... _._ _._..,.,._,
cale care au în general un substrat lezional.

. <;rizeie clonice multifocale c_aracterizează prin contracţii clonice migratorii în
manieră dezordonată_ de la un membru la altul, fragmentare sau eratice. Ele reprezintă
corespondentul neonatal al crizelor tonico-clonice generalizate şi în general însoţesc
tulburări cerebrale difuze şi grave, ca de exemplu encefalopatia hipoxic-ischemică. Sunt
frecvente la nou'"născuţii cu vârsta gestaţională. sub 34 de săptămâni şi au un prognostic
nefavorabil.
Crizele clon;ce .focale sunt caracterizate prin mişcări clonice nereguiate, repetiti--
ve localizate la un membru sau la un hemicorp; uneori migrează foarte rapid simulând
o criză clonică generalizată în care conştienţa este în general păstrată însă poate exis-
ta apnee. Prezenţa lor poate indica un infarct cerebral sau o hemoragie intracerebrală,
pentru diagnostic fiind necesare explorări neuroimagistice.
• Crizele tonico-clonice (CGTC) debutează brusc prin pierderea conştieoţei urma•"
iă de faza tonică iniţial în flexie ulterior în extensie, cu durată de 10-20 sec. î'nsoţită
de blocaj respirator şi tulburări vegetative (midriază, cianoză, hipersecreţie bronşică,
tahicardie., hipertensiune etc.). Faza clonică (convulsivantă) durează aproximativ ] min.
şi se caracterizează prin secuse clonice care se epuizează progresiv concomitent cu regre-
sia simptomelor vegetative. Faza postcritică cu durată variabilă, se caracterizează prin
comă, hipotonie musculară generalizată, prezenţa semnului Babinski, relaxare sfincteria-
nă, respiraţie stertoroas:1 cu recuperarea progresivă a conştienţei. Faza somnului post--
critic este prezentă numai î'n unele cazuri, poate dura câteva ore cu amnezia completă
a episodului critic. Crizele tonico--clonice pot fi prezente la copil în cadrnl epilepsiei
generalizate cu crize tonico-clonice de trezire, epilepsia absenţă a copilului (EAC), EA.l,
EMJ, SLG, epilepsiilor generalizate simptomatice.
•i, ~-li,:'
... '1:·~, -~~,(r'
---~ ........ l::~-,.\-yi
...., "'--- J,P,---~-
•,-·1 t,J...,'':~i,--:~,;l_
-~~
!'~e" ;."'(~~ ?'{' :,)·!•.->
1;,J 1u ..... a~,.,_,,,,.1.,_, 0···•·1, .. r:::1; 17'"' ~(·-~
,t-.C:·l-1o-..c"s.u,t,~.,d,,,-_.., (,_:, ·)·J ,·~-:,-,,--.. r, ,;_~
,.,.1_,,J,..., ! t....1-'.lw, \.1.1
11··;.;-jr··
(~;t•_;. ;:~.L.-~••'"·'· 1 C.•·f1·.rc1,
1~.,1. 1.-'\1 l'l~~•;.- •~'v d
(~ '1n·:·1,;'{\1· ~ii{•
-~,.:J~., ,,,,; '
'J'ţ
t·ic
U\.,,
.''{)'11,r,'IP\,t~
...... _, li}-JJ,\,-.'.ll.. .,
v,;:-~l:~,1]1•."t'ii
U.,.
• t-Li't,,.. -~-
t(Vl
\ ., ,
!\1 ;~ri·N·~,,,,
....... /" .,_. '-"'-'...., l,,,
•~'•1nTl;.,__,,
,,. ,\..!l 1'--''-'
<.'.l1Jl;'
, , ,.•t..
•1'r11',}·11·
.._ l(-.
1 ,~
l.ll,\.,- Cq
LI_ r•pilr•1)•';l, .JJ.. ,\, ·.tic.•1'1{\.,
t.., ,,_.. -<-\. .,~"JI••·,· l'''l')C ,._, _ ·•J
:1,'j'~•·ti-
....._,,)..,ţ..f, •
t'.lL SLG
' " I
" •
tipice
~ At,senţe,e sunt• reprezen tate oe suspenc,area l 't)rusca'• a rnnş;icn ' ei,
1
' cu oura-·
' ! ~
ei +, "···J}iO df" ,pr• ,~n p"i..-: 1 ra1·ea 1'(•'1lUSll 1ltll. 't'îlU·"'~n 1a~ ('nr,ih;l '1's1' întrF•I'T1P"' h•·t1-·r• 'l("•t;,,;_
~ ..., \.--\...1 ,.J ,...,,._,, l..h1 \.,,.-'• i;...,'1.--1> _.o;,.,.~t, ,) ,,,._ Lţ\,,1iJ..I. l, ,~'•··J-''f\-r.l I\ . \..1."-·-'-1...J\,..I ._,J ~U\..1 Cl./,)\J
tatea. are privîrea fixă., poate asocia midriază, sialoreci paloare, relaxare sfincteriană
după care îşi reia activitatea întreruptă cu amnezia totală a crizei. În unele cazuri tui-
burarea conştienţei poate fi discretă şi se pot asocia automatisme simple. EEG critic
f'V],(ÎPI1'Tia7•a· _!-r,::i1·
.., , ,...... ·- 1
ţ.l\.,1vismp.
, ..
,_.J,
ct'e ('Vlu Ţ ~j ('li"
...... g,:,:1·•1eI'!l 1
,:..l 11'•7";t,>
t..iC.,
~ ,;:1pct'('•îl·' ,,i ,·î•ne'tri,·r- •'•l u'eb·t1t "'
- L'• ,.._ ..... ... ,\...'5 ,•t_ • .:.. . .t J .1.., 1y'~ ~J,,J ., , .,._'-J·s..' ,_,l '-,/1
l
Siarşit :;ruse pe traseu
I"' d t'• ' l Ab
e .ona norma . . senţc1c tipice ' . . sunt "mtalmte ' . . 111 , ep11eps11
.' . ·1e
gericralizate idiopatice (EAC, EAJ, EMJ)
• Absenţele atipice se caracterizează prin debut şi sfârşit progresiv al crizei
manifestată prin suspendarea stării de conştienţă cu durată 20--60 de sec. ~i semne aso--
ciate importante. În ,raport cu manifestările asociate absenţele atipice pot fi mioclonice,
atonice, însoţite de automatisme, hipertonice cu manifestări vegetative. EEG are aspect
heterogen, evidenţiindu-se descărcări de CVU neregulate, sub 3c/s, cu debut şi sfârşit
lent pe traseu de fond anormal. Absenţele atipice sunt întâlnite în epilepsiile generali-
zate simptomatice ca de exemplu SLG.
• Spasmele epHeptice sunt contracţii musculare masive şi globale cu predomi-
nanţă axială, neaşteptate, în general bilaterale şi simetrice ale muşchilor gâtului, trun-
chiului şi extremităţilor. Aspectul crizei depinde de intensitatea contracţiei şi de impli-
carea prevalentă a muşchilor flexori sau extensori. Tipic spasmele epileptice sunt in
,,flexie" determinând flexia bruscă a capului, trunchiului şi braţelor cu extensia gam-
belor sau mai rar flexia gambelor şi extensia braţelor. În realitate este vorba de mio-
clonii lente ce interesează musculatura striată (spasme masive), urmate eventual de o
fază tonică. Spasmele în „extensie'' determină extensia bruscă a gâtului, trunchiului şi
braţelor, sunt mai puţin comune şi rar reprezintă unicul tip de convulsie. Intensitatea
spasmelor este variabilă, uneori limitându-se la o scurtă cădere a capului, fixarea privirii
sau chiar numai plâns inexplicabil. Cele douli tipuri de crize pot coexista, în .6-8%
spasmul este unilateral, adesea adversiv sau evident asimetric 12 . Durata spasmelor în
flexie este de 0,5-1 sec. şi de 2-1 O sec. pentru spasmele în extensie. Spasmele epilep-
tice sunt în general pluricotidiene şi adesea se reunesc în salve de 5-10 şi chiar mai
multe crize, ce apar la trezire sau la adormire şi mult mai rar în timpul sonmului lent.
În momentul contracţiei există o scurtă pierdere de conştienţă, respiraţie neregulată, iar
la sfârşitul salvei apar modificări vasomotorii, mişcări oculare anormale, grimase, surâs
sau plâns. Unele spasme nu sunt evidente clinic şi sunt demonstrate doar prin înregis-
trare EEG poligrafică. EEG critic relevă o deprimare bruscă a activităţii bioelectrice
precedată eventual de o scurtă descărcare de unde lente sau de vârfuri--unde lente. EEG
intcrcritic înregistrează aspect de hipsaritmie clasică sau variante (hipsaritmie asimetrică,
asociată cu focar iritativ sau „supression burst"). Spasmele epileptice sunt întâlnite în
sindrom West, encefalopatia mioclonică neonatală, SLG 6,
Crizele parţiale (focale sau locale) sunt cele la care semnele clinice şi EEG
iniţiale indică activarea unui sectoi neuronal limitat al mmi emisfer cerebral şi anume
fof~arul t.~p:i !.eŢJtic, !n_ raport cu ,~fcctarea sau rnJ ?. c:.rt'?.e :~• 3f·
cta.s·j i.:1 _1Ja.r1u1Ie e ş1 par"ţ1ai.e c>u 3cr.ru.ologie co111plex.i:L ·în_ evonrp_e crtzri
i•1l ,,:dl,,
q ~
.\ -;11-r·•·-'
..
.~Cld[),,.
1ă r,n0t ,~·. .-{ ,_.'!,",l/.:'.:;.-n-i
Î" \,,,,\;: •.n.,·\,Ul ~,fl
n:·· 1~t; j ;~ r•('\f'!!']J"'· ! ,~.) Xă yl
,,,.J 1 .},\... ,.,,, 11_,.'itn·•
.r,
\,•(I<,
...; ,,"\f ~l:"r·nt1rlar (rr~-v1 i. 7,. . -t-;·ţ
vlH;. ,._,\.,,..,_, ~.- _ t'·,'·' ·,.\u.• ;.,d\.:l,
Ct~•~t
Â l (i"""' .,.,• f • -~ • -~ ' , -. - r·• 111 " ·• "

.11. cnzete parf:we sm1p1e , ara p1eroerea conştienie1J pot n cu: L semwwg1e
.•"''I •
motorie: focale jacksoniene, ycrsive/adversive, posturale, afazice, fonatorii, inhibitorii

somatlce, operculare; 2. simptome somato-senzoriale sau senzoriale speciak: ~ornato-
senzitive jacksonicne, vizuale, olfactive, gustative, vertiginoase; 3. simptome vegetati-
ă ve: senzaţii epigastrice., paloare, roşeaţă, hiperhidroză, piloerecţie, midriază; 4. simpto-
me psihice: psihose11zorîaie, cognitive, afective 8.
C B. Crizeie parţiale cu semiologie :.:omplex,1, se manifestă prin alterarea conştien
ţei cu durată de 2-1 rnin, şi amnezie postcritică. In majoritatea cazurilor se însoţesc de
e automatisme care por fi gestuale, orofaringiene, ambulatorii sau verbale, EEG intcrcri-
1'·1· ,. p.,r;u•l,>•11+ia7a· cl•"-"•"ll'i' 7P·1· 1~l''"''
.V \,..l\,j .v_ ~-- .:...,C . ·•-J: ,,;;.r„f-"llu'1a"
,j,, .LLt,'1'
.._\.,,.11-"p'-,,(..ţ,.l•v'-. ... L
11 '
. . 1·\..0.J\.I •1n,i,, 1"'1').t·" '1· 'l " ·'1.l'J:'J''J':l'e te'"r1J)Ot'•1
·,... v YU.-_.J \.,._ ,, l.!_l\.J'-' !._,____· , .
JI,,,., ..._,1.,_i 1e C:"'I'
1 1
.LA. .l"-'t, l l.t , 1,. 1 .;-J_(..-.,1..,, ,.1U.)
f'1„c·,11to--r~11·'nc)"'aiP1 i
- ... ,. ,\,..i.1_1 ...t i_ ,_._ ...., . '
J. Manifestări epileptice în perioada neonatală

:t Convulsiile neonatale (CN) sunt definite ca tulburări paroxistice ce apar în pri-
it mele 4 săptămâni de viaţ.ă. Incidenţa CN este cuprinsă între 0,2--1,4%) 3. Semiologic cri-
zele neonatale pot fi ,,minore'', clonice multifocale, clonice focale, tonice şi miocloni-
ce, La acelaşi pacient pot coexista mai multe tipuri de crize. Cauzele CN sunt nume-
roase, cele mai frecvente fiind EHI, hemoragia cerebrală, neuroinfecţiile, malfonnaţiile
cerebrale,, bolile metabolice. Recunoaşterea CN necesită observaţie clinică atentă aso-
ciată înregistrării EEG poligrafice. Prognosticul este sever deoarece rata mortalităţiî este
de. peste 1_5%,. a_ secheleloJ neuJologice de 35_%, iar epilepsia sec.undară apare la 7-20%
din cazuri 14 ,
L Hipocalcemia neonatală este o condiţie în can~ calcemia este <7 mg%, poate
o
fi precoce când debutează în primele 24-48 de ore de viaţă şi se întâineşte în special
i1
la prematuri cu VG <35 săptămâni şi dismaturi sau poate fi tardivă când se manifes-
tă după a 7-a zi de viaţă la nou-născuţii la termen alimentaţi exclusiv cu lapte de vacă
a
foarte bogat în fosfaţi sau cu lapte pulbere cu raport Ca/P < J-- l ,5, fiind consecinţa unui
hipoparatiroidism funcţional 13 . Clinic se caracterizează prin crize focale sau rnultifoca-
ie care se repetă la un nou-nfiscut conştient şi hiperactiv. Prezenţa unei hipocalcemii
cu hiperfosfatemie la un nou--născut impune investigarea unui hiperparatiroidism matern
latent sau a sindromului DiGeorge. EEG relevă aspect de criză electrică. Crizele sunt
ll
controlate de administrarea sărurilor de calciu şi au un prognostic bun.
2. Hipoglicemia neonatală este definită de vaioarea glicemiei <30 mg% la nou-
.r născutul la termen în primele 72 de ore şi <40 mg% după 72 de ore de viaţă, iar la
s prematur şi dismatur <20 mg%, Manifestările clinice sunt nespecifice şi includ: hiper-
excitabilitate, tremurături, apnee, cianoză, tahipnee, dificultăţi de alimentaţie, vărsături.
e apatie, hipotonie, ietargie, convulsii, comă. EEG interictal relevă descărcări de unde
lente în regiunile centrale 13 . Tratamentul constă în administrarea unei doze de 8 mg
glucoză)kg/minut folosind soluţia 20% (0,04 ml/kg/minut) sau 15% (0,06 ml/kg/minut),
n Glicemia nu trebuie să depăşească l 25 mg% (pericol de deshidratare); se va începe pre-
coce alimentaţia orală şi nu se va suspenda brusc aportul de glucoză i.v. Profilaxia con•·
vulsiilor la nou-născuţii cu risc înalt de hipoglicemie constă î'n administrarea de solu-
e ţie glucozată 10% (70 mg/kg/z1) i.v, sub controlul glicemiei.
.~ .,,,,.,•(''
ţ
~,·,,
. 'd n"'"fi0(·,,,:,,•er·l
J.
, '
.4. .l .. -<'!Ll
dn•1•1•a
'
,.. !!',,.,.._t, ,. \., Î r'>'[P,
-•:, ._. ,:,
-J
,•;)th1'\•··• ' ..
v,_.._..1,.,,-l;.l\,,,
pot ltţ)area in orit~c nJ0111ent a J)er1r,atiei neoT1atate (ch.1ar tntrauterirt)~. ttne(Yr-: in C4Jp1 lări a
tardivă si po~ fi de tip mioclonie, clonic focal s,w tonico--clonice generaiizatc, Se insu-
ţese de un comportament neurologic particular şi de modifică.ri EEci intercritice cu hufre
periodice de unde lente, pohvârfuri generalizate, activitate ,fr;continuă. Crizele sunt
rezistente la terapia antiepileptică convenţională; administrarea de piridoxină i.v. 100 mg
blochează activitatea epileptică clinică şi normalizează EEG în IO minute. Nou-născu
ţii din mame tratate cu izoniazidă pot avea convulsii sensibile la piridoxină al căror
debut se situează în a 3-a săptămână postnatal. Tratamentul constă în in1.rndu.cer~:a i'n
diet.'5. ;:i urmi supliment zilnic de 2-30 mg/kg piridoxină pentru toat2i. viaţa.
4. Crizele neonatale benigne (sindromul convulsiilor din ziua a 5-a) debutcazJ
,m
. pmne ' l e .j„ ~ ,.i znc le d viaţa. '" ,,m ansenţa
"l ' . - . pcrturnan metaL•Oiice
oncarct L '.
sau neur01og1t·c I 1 - "
•)11··""1··1 l)"'r1'naa
1--> !e.:t,CA\.,_. _..,., 1''l rr·,n,rt1] ive este d,,~ c1·r
1 L,
0
'"''" 20 l'i•~ )1"/·' r·1·;1L'" ~]P L·le 11r-n•·i·ci (j· 11·•)1•1 1c:111r de· t:o
0
1J), ,, , 1" "
vf..t ,,.. \.. 1\. ~-... 1 , '-'
1
,,, v ~•\.,,,1-ll,,._,_ • 11,, ,..,,.,,,. ._,,,.,._ ., !.IJ
clonic şi mai rar apncicc. EEG intercritic evidenţiază activitate de bază conservată şi
normal organizată în somn. Prognosticul este favorabi ! atât pentru dezvo ]tarea ncurn-
psihomotorie ulterioară, cât şi pentru absenţa riscului de apariţie a nnei epilepsii ulte-
rioare1 3.
5. Crizele neonatale familiale benigne se transmit autosomal dominant, gena
fiind localizată pe braţul lung al cromozomului 20. Clinic se caracterizează prin cnze
gencraliza1e cu debut în prima săptămână de viaţă la un nou-născut ce prezint.l exa-
men neurologic normal şi frecvent anamneză familială pozitivă pentru crize neonatale
benigne. Aspectui EEG intercritic este nespecific. Tratamentul constă în utilizarea foho--
barbitalului sau valproatului de sodiu. Prognosticul este excelent· cu· dispariţia crizelor
după vârsta de 6 săptămâni. Dezvoltarea neuropsihică ulterioară a copiluiui este obiş-
nuit normală 14 .
6. Encefalopatia miocfonică precoce (sindromul Aicardi) este o condiţie gravă
de cauză. malformativă sau metabolică ce debutează precoce în prima săptămână de
viaţă. Clinic copilul prezintă mioclonii eratice, ce pot persista şi în somn, crize foca-
le motorii cu tulburări vegetative şi mioclonii masive sau spasme epileptice tonice către
vârsta de 3-4 luni. Aspectul EEG este de "suppression burst", Prognosticul este grav,
decesul survenind în primul an de viaţă1 5 .
7. Encefalopatia epileptică infantilă precoce (sindromul Ohtahara) se caracteri-
zează prin spasme tonice scurte, izolate sau în salve cu debut precoce, frecvent după
primele 10 zile de viaţă şi pattern EEG de "suppression burst". Substratul neuropato-
logie este reprezentat prevalent de malformaţii cerebrale sau tulburări metabolice.
Medicaţia antiepileptică (MAE) nu poate · controla crizele. Prognosticul este rezervat cu
deces în perioada de sugar sau retard neuromotor sever cu crize intratabile şi evoluţie
spre sindrom \Vest şi ulterior spre SLG În 1976 Ohtahara propune termenul de ence-
falopatie dependentă de vârstă, considerând că cele trei sindroame (Ohtahara, West şi
Lennox-Gastaut) reprezintă 3 stadii susccesive în maturaţi a procesului epileptici 5.
IL Manifestări epileptice cu debut în perioada l lun.ă-3 ani

L Epilepsia mioclonică benignă a sugarului debutează după vârsta de 4 luni
prm scurte mioclonii spontane sau provocate de zgomot sau contact. Nu asociază alte
tip-ar: zc cu ex.(~t~:J)t:ia unor c:x·i-.?e fe-br1 evidentiaz;J_ \
·viirf..
.
t1.n1_pu1
. cr1ze·(. Sr:Lt~llJJJ.le.
~~Jclur:
e g~:ril,1·::111 <.;1t, ~"Hl1iCi ~~~~_,.:o
,:t pllDS e;(ce:lent 1a tcrap,1a ar1t1cpilcpricI 16 :i I.,...,

t
Epiicp!,ia miodonkă severă (sinJrnrnu] Dr2vet) debuifază 1n primul an de
·e -·1·a•:\
\; ~•C
a _,r,·,, c·'1n1·1
l·i· l.._r}'• •· '•"1·t,~r1·0r nc,1·n·•~•1; aa esea c11 1·"·t',,1„1· 1·.,n·,,i;al l"0
•~ J.l (,1.-J.,. '•• V- .
. 1✓• t-'•..,-
t', 1· .t; r,·ntru
••' . \,,..ll, .........•'t• •J~.... s.,··
''ni1Pr·1,'ÎP
.. !.t,~,
1
J.. •••• ·> ~ \,,-
1,
'I..- (-1,...,__ .J.1..J.1 }. 7
LJ 1 .l.,•.< ~
Jt crize fobnie în 53--7 l %, din (:azuri 18 , În peste 50% din cazuri prima criză ei,tc de tip
,_:]onic generalizat are durată. prelungită ş1 apare în context febriL bolnavuî fiind dia2:-·
nos1icat iniţial cu· convulsli febrile (CF) 14 . D:;pii un inierval variabil U{-90 de zile) de Ta
criza mit,ială febrilă, independent de tratamentul instituit reapar una sc:u mai multe reci-
Ll dive eu semiologie c!onic:ă, adesea nnil2teralc, fără deficit neurologic postcritic. Ulterior
anar alte tipuri de crize: clrmice Q:encralizaie şi/sau unilaterale t::..c~enerând în 6Y!/4Î chn
1 ~. 'I,,../ ~
a (":t'"'Ui'1
\..J(. L.., .•.t ,,t-'ltt1s· "pi],~•);;.,
,.:i'lf.. \..I .,,. \..,,. L!l.,.,, ( 11t,.,;V,.l~Jţ,,-
0 ' ' " 1" ' " " ''1;0
tL .I 1'1()111:,,,,
\.I - .~\,., '~'"S!\/'·'
.l..lJ(l.l. _._ ~- S''U·
o. l l . o~rc
C.. ..
-'- ·1ar·e
x.
0
V :, 'l.bSf"1tC
( ~ ·..-••1~~ "'l·1·1Yi'
(..\- · I 1, ..•,.,,
.._,,,, cl~huc;:
,,-,tC......,-• •~
., ..,j:1,:,.,1,;c
1,,..-·lJ l\..'!· .,;.,~·
1
\, 1·1'\ :,,I..
1
.-,
,,'t·Jt;',c,•,·1F1''
....~,,.., ~· cr•·;7,,.
ţ(
nar·ţ1',;t'""
, 1'"·'~ -'J„ t.i.- "''
n1ot'nri;
. '") .. t E
:·•·in
,.:,(,,,_f-
{'li
'"-,t.,i,_
'-:f"'~ 1
u.,.,J.l.1 .. •~,.-
io'too;e
5..1. rnrn")!M•-'i
v~r .1.~..i.n.u.
JI. ... }-,
ir: l~C'{; re>'•'\">u.
• _1J.,.J'< ... , ~ ..... ,....,,
'>o.:pecvi1 v·11·1·
(.h„ . ... 1-,·1
1 (,, (..1,lJ.J All1 f'1 •,n..t1' 0,\..I
j \ , ___ \,.,'t l 0
1\..\.1 t-l·[}Ul
t Jl d•' \.,., c·1·1:,.,;,
.-. J_,u, Pr·o(ţnl·,.:,t;cu']
-·). 'o Ji..,-,t,i. f "<'fc" <...)V\\..'
\,..-,.1-.., s:{"'l""l' !'':'
v .. ~ ,1,c.cc•' ,'p 19%,
l,t\., ·U· Ld.. -" ._),.V.,
!rc't··1·rl
Q,. \.~.._ ·1·1°· 1• .. 0··1~('\i-",I'
.. \,,t\..ll .1 .. 1.,,L.\.J ··1:
~'! JT1'PI'1'L'4
,._ ..._,
1
, ... .1 gTa,·
~. ·f '1'n 6-(J;
1010' d1:r
- "'1 7 l''"1' 16 '~"'ll";b·1·
u\..· 1,t . . :Lt"t'pn J•·i
1 -l. ./'Ct..u'"~l _fJ"--'·•·~.,1~....-.
~.,.1CL..1 ,,,c,:-~;,1;;.. ~,
J.1 • .l O""""- CI- 1 J(
statusul epileptic febril poate să apară. în adolescenţă. Tratamentul cu medicamente anti-

epileptice (MAE) este decepţionant
3. Sindromul \Vest (S\V) este cca mai frecventă şi mai bine cunoscută encefa-
a lopatie epileptică infantilă cu debut în majoritatea cazurilor în primul an de viaţă (4-
7 luni). Se caracterilează prin triada: spasme epileptice în flexie/extensie sau asimetrice,
pluricobdiene, în salve (la trezire sau adormire), -hipsaritmie (sau variante) şi oprire sau
e regres i'n dezrn!tarea neuropsihomotorie care poate fi primul simptom de boală (prece-
dă spasmele epileptice). fiind compromise achiziţiile statice, coordonarea motorie, pre-
r bcnsiunea voluntară şi ·interesul faţă de mediu. Etiologic se disting o fonnâ idiopatică
în cure sindromul debutează la un copil normal neurologic până în acel moment şi la
care nu sunt demonstrabili factorii etiologici şi nici leziuni cerebrale neuroimagistic şi
o formă simptomatică care poate avea cauze multiple fiind considerată un răspuns al
e creierului imatur la diferite tipuri de leziuni l 9. Aproape toate tipurile de malformaţii
cerebrale structurale, sindroamele neurocutanate, neuroinfecţiile, traumatismele, bolile
e metabolice, stroke-ul şi aberaţiile cromozomiale se asociază cu sw 20 . EEG intercritic
r este reprezentat de „hipsaritmie" - profundă dezorganizare EEG cu prezenţa de vârfuri,
' vârfuri-undă sau unde lente polimorfe, ample (500 µV), cu topografie variabilă, asin-
cronă în cele două emisfere în absenţa ritmului de fond. În cazurile de SW simpto-
ă matice şi în stadiile tardive apar variante de hipsaritmie: hipsaritmie asimetrică sau aso-
ciată cu focar iritativ sau aspect de ,,suppression bursf'. Evoluţia şi prognosticul în for-
mele idiopatice de SW este favorabilă cu regresia definitivă a sindromului, elementele
1 de prognostic favorabil fiind reprezentate de debtitul spasmelor epileptice după vârsta
de 4 luni, traseu de hipsaritmie clasică, răspuns electroclinic rapid şi· stabil la trata-
ment 19. În formele simptomatice prognosticul este sever cu mortalitate 5-30% sau evo-
luţie către alte sindroame epileptice (epilepsie focală sau generalizată asociată cu retard
mintal sever. SLG)21. • J
4. Sindromul Lennox-Gastaut este o encefalopatie epileptică dependentă de vâr-

stă cu debut în peste 2/3 din cazuri între 2- 7 ani, caracterizată de: crize epileptice poli-
morfe generalizate (tonice, atone, absenţe atipice), uneori asociate şi cu alte tipuri de
crize (mioclonii, tonico-clonice, parţiale); pattern EEG reprezentat de vârfuri-unde lente
uze 2.,5 c_ls stare
:.,.;1,:~'"P:t"''':llt:._
u_,cj ,.t. t~.. 4- •"--
1.
--1
~..
t:·;--.·~1-•·•-.T"-('•_
,y.tlJ•_,,,J \, ,.r't..-
1·n
.. , • t·:rnri:\·g1··
~ 1 .,. 1~. v _
-:.··,r•.rp·Q"·<~1: ·t.ţ
.)v ,_u i } L, 1l::..~ ·ic~.-~<:•,,
, ~_:_tlt.., ·;-,, ... t:-.-~ .... ~)'-·-"·,.H",U.
J.o. ,_aJ 1,.,lt..,1 ,.,
-r11.i11tală frec,rc:nt asocia ClJ tulburfiri de cotirportarnent ~i/sau. fH.:rson_al1tate ş~i sen1r1c
neurologice-'.!2. Etiologia este variata. firnd implicaţi nurnernş1 fa,:tod: EHL boli. meta-
,Dollce, ·· r ··
ence1aJ1te, ma lfonnaiH t" · cereDra
' 1c strucluraie
' severe. }Ji( · Irocetat1e
f' ., · se lernza- tuN: '
roasă, trnumatisme şi tumori cerebrale. În unele cazuri etiologia poate să rămână necu-
noscută. Prognosticul este rezervat, mortalitatea survine în cirea 4,5% din cazuri ca
urmare a statusului epileptic tonic; 80°Ă:, din pacienţi continuă a avea crize., statusul epi-
leptic tip absenţă şi dozele ridicate de MAE agravând deficrtul miutal 5. Principalii fiic-
tori de risc pentru nn prognostic grav sunt caracterul simptomatic a 1 sindromului no
special când survine după un sindrom West), debut precoce i;uh 3 ani, frecvenţa eres„
cută. a crizelor, durata prelungită a perioadelor de agravare, apariţia frecvent5. a sta111-
0l'lL1·:
u-.. , . "
l c'IJ;l"'P1'c·· •·i •1.1~1e„zrn1,a EEG :: 1,nei ·1c 11 viri 1 î rlc
./.1~\,,! ,, .::,. J ., •. ·.· ...... ,._.._,1 ..fnr1d
~~-- -.~.- ..-
.~
k1·11° ,. .·np~f,1-1°t,, si ·•1 ·• 1u·'r1··ct·•·-
lu~•~ ,.,1..,1; k1,... , \ .... , \.,;\.)"_).. ~.--,l--. ,_,,.,. •_,J. ţ,
1
:,.-,,,l, ~-''·
1:il-.r c()C
.L.IJ< 01 e ,
l' ,,,ai
5. Convulsiile febrile (CF) sunt proiotipui cnzelor epileptice ocazionale. CF ei~te

definită ca o criză epileptică cu semiologie electroclinică variabilă ce smvine în cursul
hiperpirexiei (peste 38,5°C) la un copil cu vârsta cuprinsă intre 3 luni - 5 ani în absen-
ţa unei suferinţe cerebrale acute sau a altor cauze definite şi care nu a prezentat ante-
rior convulsii afebrile. Clinic CF se împart în:
a) CF simple sau benigne apar între 6 luni-5 ani la creşterea bruscă a tempe-
raturii peste 38,5°C; sunt unice în 24 de ore; se manifestă prin crize tonico--clonice
bilaterale, mai rar tonice sau hipotonice şi niciodată mioclonice, spasme epileptice sau
absenţe; durata episodului este scurtă (sub 15 min.); apar la copii normali, fără ano-
malii neurnlogice sau retard neuropsihic; nu sunt urmate de· deficit postcritic.
b) CF complexe sau complicate apar de obicei înainte de vârsta de 1 an; sunt
unilaterale; durata este mai mare de 15 min.: se repetă de obicei î'n decursul unei zile;
apar la copii cu anon:alii de dezvoltare psihomotorie; pot fi urmate de deficit postcri-
tic (paralizie Todd). In majoritatea cazurilor diagnosticul de CF nu constituie o pro„
blemă, dar pentru diagnostic este necesară evaluarea originii febrei şi excluderea unei
posibile crize simptomatice. Examenul LCR este indicat în situaţiile în care se suspec-
tează un proces inflamator cerebral, în caz de CF complexă şi la copiii sub 18 luni.
EEG nu este absolut necesară pentru diagnosticul CF, dar va fi efecluată în toate cazu-
rile în care la sfârşitul crizei copilul nu recuperează compiet starea de conştiinţă. Riscul
de recurenţă a CF apare la 1/3 dintre copiii care au avut o CF şi este cu atât mai
mare cu cât vârsta copilului este mai mică. Riscul de epilepsie ulterioară variază între
2-15% la copiii care au avut una sau mai multe CF 23 . Factorii de risc cei mai impor-
tanţi pentru dezvoltarea epilepsiei sunt CF complexe şi prezenţa disfuncţiilor neurolo-
gice. Riscul de sechele neurnpsihice este scăzut la copiii normal dezvoltaţi neuropsi-
homotor anterior primei CF.
UL Sindroame epileptice cu debut la vârsta preşcolară

L Epilepsia benignă a copilului cu vârfuri centro-temporale reprezintă. 15-23%
din epilepsiile copilului şi 3/4 din epilepsiile focale benigne. Etiologia este genetică, în
majoritatea cazurilor anamneza familială este pozitivă pentru acelaşi tip de crize/alte
tipuri (CF, CGTC). Debutul se situează între 3-13 ani (7-10 ani), mai ales îa băieţi.
. '
(1111 cazi.1-ri s·t.\nt de tip n1() to~,·
icon'lu.!:=;1\/"e ~l şi rar ;~e-r12:iti ce irr1ţ)lică in_ ge„neral :,1n l1c:-rnJfacie:s ş1
oro farirtgel t~ 2/~. ii<)r 11nilatera 1.e {:e-: -in_tereseaz{i lirnl':,a„ ng11
e:)tc nn ekmcm caracteri~;tic h1 majoritatea cazurilor conştienţa este pftstrată pc darat,1
crizei, dar cu incapacitatea de a vorbi (blocaj verbai). Crizele apar frecvent în timpul
l.-- "omrn„dui
~-
(20% la adormire. 3Y)ii în orele ce ·'nrecedă hezifea) 14, EEG îmegistrează
\ ' -- des-- ~
c,,,1t•Ta~·r; ct'e, "a"1·r~11r1'

....._ i 1111ct·e· asru 1it,·· tJ·1··~·a•7 irP ;;•a·: 1·1··;t·aL··ie,, de an1,·,·1;r·t•dine 1n•v1·e 1r1 i'i>OÎll'}f'ţl
:a ,._ ,_,, _ l \ r ..... 1 v .,.,__ "-·' ~-- ►l..- ..
. ..., u, .,,
_._ ''"'t.;·-
-/.~A ....... -t-1- . J .. --',.,,,\.., . 1 ,_ ---~--'- ..IL _._i_.,. .L .-.~1 """""
!- centra-temporală tipic activate de somn. Explorările neuroimagistice sunt negative.

,- Prognosticul este bun, crizele sunt contrnh!te de MAE, dezvoltarea psihomotorie este
normală.
absenţi:i. a copilului n-~pre:z.int{i 2-1 ()<;;ă dm epilepsiile copilulnL a,·dnd
2. Epil<•psia
O r 11fl·1·ed;spv~•
1·,,1·••11:l
I
.,_,.11...
!.)J,,.t.,v 1·1·,,-, gf•,.11.'-"
.• ';t
1(. ~ _ .,, t,
1r•t1·,--1 ~ln_ ,).;:(lll,10'
7
~.• tJ.i
Li.:,·•_\.,A;,,1 t'"l 7 nri 'Xt'st;'i c1nan1nP 7 ~l f-1 1;J_l11·a1::î
1 0.. __ . " .. l)(•'71···li-
_t- .__,..__, _ 1 \,,'(,1, ..u\.,.t.~
1
v _ .,,(.,.. (..%- __ •. _ -...11-...a
11
J ( .1.J. •t-
Vă nentrn 1:1Jileps1e. Cr;~~ele debutează. între 4-10 ani, frecvent Ia sexul feminin. b l.î'.l
a·11r·er;o·1· P 1)rtna 1l l-;_,..,_..,.,,
l'()l"lil
""/• l''"'••"- 'Jlit''S"','l• ' 11 ''lît"'·CF•d~JJtP •'.]] ;str,r;11." (jf' (...,'t' (j"'() 0/o di11 f''.]?U 1·1'\Î 4 ("1· 1 '7 E>11•"
1. . . • J\_ ~"- _.._(. ~ i.l ~'-· \,/ ,..,.....,...,. •"'--' 'i,,,..",c 1L,\.\. .,;,_ ' ..,., ..1 \ ~- / .,_•. - "-'~•-f....J. J_ / • ,..,./_J_.e,,•i,.r ..._.
C survin sp~rntan imu pot fi favorizate de emoţii, scăderea atenţiei, hipoglicemie şi sunt
d de tip absenţe tipice (câteva sute/zi), pot asocia fenomene vegetative, automa1isme dis-
t- crete, mişcări ale capului. EEG ictal descărcări de CVU 3 c/s generalizate, simetrice,
sincrone cu debut şi sfârşit brusc, pe un traseu de fond normal. Hiperpneea şi stimu--
larea luminoasă intermitentă favorizează producerea crizelor, Prognosticul este hLin, cri••
zele răspund la MAE i'n 75% cazuri, dar Linii copii pot dezvolta CGTC la adolescenţă 5 .
e
u IV. Sindroamele epileptice juvenile
,- L Epilepsia absenţă juvenilă debutează la pubertate la un adolescent normal
Semiologic crizele tip absenţă din- EAJ sunt· asemănătoare cu cele din· EAC, dar frec-•
venţa lor este mai mică având o apariţie sporadică, mai puţin de o criză/zi. Asocierea
cu CGTC este frecventă şi pot preceda debutul absenţelor mai frecvent decât în EAC.
De asemenea, CGTC apar deseori la trezirea din somn, frecvent pacienţii prezentând şi
mioclonii. Aspectul EEG este asemănător cu cei din EAC, dar frecvent sunt prezente
:1 polivârfurî sau fragmentarea descărcărilor critice. Prognosticul în EAJ este mai puţin
favorabil decât în EAC, crizeie persistâ.nd uneori până la vârsta adultă, în special la
trezire chiar dacă terapia este adecvată.
2. Epilepsia mioclonică juvenilă este o epilepsie generalizată idiopatică cu trans-
J mitere genetică al cărui debut este dependent de vârstă, distribuţia pe sexe fiind egală.
J Elv1J debutează obişnuit în adolescenţ.a precoce cu un vâ.rf de incidenţă între 13-15 ani.
e Tabloul clinic este dominat de trei tipuri de crize al căror debut este dependent de vâr-
stă: mioclonice prezente la toţi pacienţii frecvent la trezire, CGTC prezente la >90%
din pacienţi şi absenţe tipice prezente la 1/3 din copii. Factorii precipitanţi ai crizelor
sunt privarea de somn, oboseala, alcool, droguri psihotrope, emoţii puternice, lumini
sclipitoare 25 . EEG ictal este caracterizat printr-un· model rapid vârf-undă de 4-6 c/s,
precum şi de complexe polivârf-undă bilaterale, sincrone pe un traseu de fond normal.
EMJ este în general bine controlată de MAE, dar se caracterizează printr-o mare far-
I
o macodependenţă, după oprirea MAE înregistrându-se recăderi la 80% din pacienţi 25 .
1 3. Epilepsia cu crize generalizate tonico-clonice de trezire (EGCTCT) este o
epilepsie generalizată idiopatică cu o importantă predispoziţie genetică. Vârsta de debut
a EGCTCT înregistrează o incidenţă maximă la pubertate, dar poate varia între 6-35 de
iO
an.1,
'
c1par Ciu.r,d- r:\.;.~·:trc
.
sau '
perioad~1
. . " ' • • 11 ' •'
xaî\'. şi pm u~~U'.)i.3 )I t1purt Ge crtze gcnera!1?.î~.1e.,

11)ioclonice. Iif~(} relevă activitate d:~~ fond_ dezorgani.z,a1ă cu prczcnţ}~~ undc!.lor ş1 n
• ,. '-' ·1 t'-,,/T J' ,1 "li' i •' ,,, f• ....... A: [ • 1· ~ • : l~•·····\.r·· ·••
aescarcan or ue "- v l, gencnrnzate san oe roi:varHrnoa 'i··D . A noma ulc r~,l::'..U tirn
_L..J , ,....... _....., iJ \,,,(. ... ~_,J b:, 11Îf<> 1·1r,.
r:; l'~{''1'('~1· Qe "'lf"' ('tP. ·1' '"""1 ;;1' pri' ·1•·1tr.,o rP ,, r,> fc•-tnse'',n ,_,;
i:-L.-..J
1
,~1) r•el'J rr,~ S' t,,,'.'rcC' ,p,•1t<>
h 1' pPr<·,r1
7
\,,.d-i.~vc:L~t,.. . . . ..,, ~~au. ._\,.-• -"-} <J>. J_l(L. ,.'": . ~ ... ~-1oo' ....,. ',.,,t,.'-,.•'):11,,'tr,,.' "lira.:. ţ:t
(lesr•~rc·:;1·1'1'01·
_, ",c.-...--. ct de t1'p . 1, i.,.1·t·at;,1 111a1' ·:tle·« ÎP i'"z''TT;·1·"·
,..,a·-Â--L \ .. "a"l"I'~
v .._..._ a-:f) 'Îa7a;-.:
,_;.._ ..,,,.,
_,t., ·~· ..:i
\'-''
,..,l, c.r·1-"'I'
.. rr1 1111,··,r,"
-" _,_ , u ~ ..... 1
1
L.1\,,,1 ,.___.. .!...,~--
Prognosticul EGCTCT este în generai favorabil sub trats.ment. dar ris,:ul de rcaparirie
a crizelor după reducerea )an 'rntreruperea medicaţiei este relativ mare.
V. CrizelE~ epileptice din tumorile cerebrale

i a'' va"t·~ta
_._J . V _t-'·"'"'·1 r1' ni
{'L")ni) t~ \..'~ .
"; ""-· a-· d.() 1
:;,1 in "''{'/'nt' :'i \,.,_i
l\...,._,-'""...,!.1~,:,..&. "'P; l·•pQ1·
\,,' fi es·•j f'. .."l
1.• 1, . . . . . ~--~·
···1r
l(
,-,,.,1; "atii
.. 1 l..-,"""'' --!,•
•11e
"
tLl'tll(')! .lA..
1 ,-·~· (';" ..
.,,, ...... _
brale: totuşi
pot fi întâlnite crize focale datorate eUologiei tumorale. Cele rnai epilep--
t<'g· 0'J,"' ~u11t t'l'tTI()l't'!i> c·r~•·,c,hra1P, C1l ritm 1e11t' dt:~ F'',." 1 •lnţ;,,. ,·1 ,·t; lf1P) 1;,.~r·e;1 r-r,r,-•,··nc:e " rPdir1-
, f ~ I,., , \,.I ..:, .._ \. . .._ V ...,.. - '-' _ \.. - - I::: ( ,.
., _..,, 1. • l j _, ,,,_ \.. V V ..1 \..--1' J \,,, ..,: • ,., , , -. • .L ~- "- Jr .. ,1 !,.I .l - .~ .A f j V'- ., -~ IA . ._ ••r
'
lll io•·1 i'P(Jt1·al"'
1- 1· 1lro11t,,'1p
„
'-'''\,.'. ~~P11,;n·lo•r1'a
....,o ·-·''--'· 5 .
¾-'
c;·1··~elo·1·
... 0
~'-
'1'1·1 llll'l'1()
,
·t"lra
.l
('• •1"(' 1V-a"L-'
(..i,
e,-t,, ~ll'l ,•,r·,·r,·cin,1
-~t,~-1,-î
J...! ...,. L. '· . _,l_ .-.l-
1
.,,
0
\,.'\..• .,;L-t ţ, ,,, CI-~\~/ }·
focală complexă sau motorie cu sau fără generalizare secundară, in alte .::azun CGTC,
absenţe atipice, crize generalizate asimetrice. Frecvenţa cpisoaddor critice este variabi-
lă <le la crize cotidiene la crize sporadice. EEG la pacicntii cu crize epileptice şi tumori
cerebrale poate releva anornalîi regionale şi activitate epileptică focală la nivelul ariei
tumorale, dar în unele cazuri poate fi normală. Explorările neuroimagistice, î'n princi-
pal IRM evidenţiază prezenţa tumorii. Diagnosticul precoce este important deoarece
intervenţia chirurgicală îmbunătăţeşte controlul crizelor şi t:omportamentu1 în rnajorila-
tea cazuri lor.
Diagnosticul pozitiv al convulsiilor la copil este în principal bazat pe istoricul
clihk şi în special pe descrierea ·evenimentului critic de către· pacient când este posi-
bil sau de anturaj. Elementele esenţiale pentru diagnostic sunt anamneza familială
pozitivă pentru epilepsie sau CF, anamneza personală (suferinţa cerebrală perinatală,
istoricul de dezvoltare, aspectele privind comportamentul), alte cauze precipitante din
prima copilă.rie (traumatismele cerebrale, infecţiile, intoxicaţiile etc.).
EEG este cea mai importantă investigaţie neurofiziologică la copilul suspectat de
crize epileptice, având în vedere că epilepsia implică un diagnostic electroclinic. EEG
oferiJ. informaţii ce pot susţine diagnosticul clinic cu identificarea tipului de criză gene--
ralizată sau focală şi uneori a sindromului epileptic, depistează leziunile epileptogenice
posibile monitorizează statusul epileptic, permite stabilirea prognosticului, alegerea MAE
1
specifice cu monitorizarea răspunsului la tratament. Înregistrarea EEG poligrafică (con-

comitent EKG, EMG, respiraţie) poate stabili dacă un eveniment paroxistic este sau nu
de natură epileptică. Tehnicile de activare sunt obligatorii în înregistrarea EEG (hiper-
vcntilaţia, stimularea luminoasă intermitentă, somnul). Video-EEG, practicată în mod
curent în laboratoarele de neurofiziologie, permite corelarea episodului critic cu aspec-
tul EEG fiind utilă în diferenţierea crizelor epileptice de cele nonepileptice.
Examenele neuroimagistice sunt esenţiale pentru un drngnostic corect la toţi
copiii cu epilepsie, în special la cei cu crize parţiale. IRM cerebral reprezintă exame-
nul neuroimagistic de primă intenţie deoarece are o sensibilitate mai mare decât exa-
menul CT în identificarea unor leziuni structurale cerebrale ca tulburările de migrare
neuronală, malformaţiile arterio--venoase, tumorile cerebrale, scleroza temporală mezială..
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) şi tomografia computerizată cu emisie de foton
i;nic (SP in.forrnat-1i su.p]i~Tieni.are
.. 1, ••
u:nea ct:renra1-a aS{)CJ

neuroin1ag1stjc. ·1e J'CJ)eial pe:t·1tJr11c dacii e):~istă stISJJic:_iun.ea u11ci i"ljJT1or1'i
n c·(•1l(1i•jµ,
!.Jl,Ai,,.,l
t1, r101,,·1)hgir•~<
1_ '~ ..
<.;"L: ,··•(''>f;''titiul"'
~".l.,. .1.,, .1.v•...' .,_1.i, v .re,!.. J . .., .. , ,
·1
(-1
•·r,·,•,;]i1lu•f~ "l'(''<t''""P'l
-.....\.Jl._il. ~.... ,
._, .•••-',> ut\..->U. t\T, y,,,.,t,,; ~,i
,..••..-,..,,. \.,•,,.l1,,\.i! ._.. --- ~•.'.·''c,;t',,,l',i,r;,iţI,i
_\_ ~- _ ..... __ ;,:1,·1,.7,,(
"" _ _ ••~-
:a lt~r- Sl~b MA1::1 2, -·· · , ·

Examenul oftalmoiogic. Mo<lificăriic sesizate la examenul FO pot fi edemul papi•
'1ar asociat lcziuniîor cerebrale focale: hemorauii "·
retinif:ne în traumatîsrne!c cranio•-Ceic-
brnle: encefalopatie hipertensivă:, pata ,,roşie cireşi;:" în sialidoză, leucodistrofie meta-
cnnnatică, boala Tay--Sachs, Niernann--Pick; lezîuni de corcidoretinopatie ln toxoplasmo„
za congenitaW.; facoame retiniene in scleroza tuberoasă Bourneville.
_E'ialuarua .I.,... p~1·bo
~. . .I1ogi"'a· f'•c,lp. 1·•1-1J)"'J1~ta-nt;, a·ti1+ 'lCDirn
A.~ tJ.
,,,,,,,_) 1'11 rfiagnostit· r•,·,1··F•f't
!.,\,,I . -~~- . _ v.., •' 1·,rj,·1
'I-_ ._}.,, f'Y/' 111
,_ .._ (,l -~J,l }- .. ll ~-J... \H . .~.-...1 \..,_,_ .1,..... J,:;.\.,'.I.•.~
derea crizelor de conversie di !;ii pentru aprecierea modificărilc,r de comportament indu••

Ci>
lJ,v'
rlo nre•;'/C>rll'·'.l
_f-,f,.
\.. .. \,.1
•Ti7e·'tor C~1:·e,·1,,·l,OJ' fvi ~\F ,;i /'(•OS""llltt 1tnr ..::o,·:ale ~tir ('l'rÎ}Pn•~iei
L.Ji...,.J..J~(,.I V , ,L~-..., _,..,._,, , '\.-'"\,,-', _ ,ll-'·" '•',_·
.,.f...._,! .. ,'-.../ ( e :,fer„
~•··· ,._, ,;· _ • \.·'\,v' __ ) ··. ,., ,.,·, -~- .. ,•,•;, I J, L,_ •• _ ,j, .,_,f, .• l,s,,,\,.
tează relaţiile interpersonale.

Analizele de laborator hematoiogice, biochimice sanguine şi urinare, crnmato-
grnfia urinară, în cazul suspiciunii unor boli metabolice, teste toxicoiogice, monitoriza-•
re EKG, examen LCR, investigaţii virusologice, exarnen genetic, biopsie de piele, muşchi
şi creier completează investigaţiile pentru diagnosticul etiologic al crizelor epileptice.
I- Diagnosticul diferenţial va exclude fenomenele paroxistice nonepileptice: crizele
C anoxice, tulburările motorii ~i senzoriale nonepilepticc, tulburările de somn şi crizele
t ·• psihogene.
~ SilH:opa caracterizată. prin pierderea tranzitorie a conştienţei şi tonusului mus-
cular este consecinţa unei insuficienţe pasagere a irigatie1 cerebrale. Cauzele declanşa-
·toare · (emoţii, durere minoră~ frică; ortostatism prelungit, atmosferă ·închisă etc.) imnt
ă esenţiale pentru diagnostic. Sincopa apare întotdeauna ziua, aproape constant în orto-
î, statism fiind precedată de senzaţii sugestive ca: slăbiciune, greaţă, jenă epigastrică, vede-
n re înceţoşată.. Pierderea tonusului muscular este progresivă, căderea fiind lentă; rareori
poate fi bruscă. În timpul atacului bolnavul prezintii paloare, transpiraţii, puls periferic
slab. Dacă hipoxia se prelungeşte poate să. urmeze un adevărat atac epileptic (sincopa
convulsivantă.). Revenirea este în general rapidă cu lipsa fenomenelor postcritice. Traseul
EEG este normal.
e .. Spasmul hobotului de plâns se întâlneşte la 4% din copiii sub vârsta de 5 ani.
E Formele cianotice sunt constat provocate de frică, durere, frustrare. Copilul începe să
1- plângă în hohote ceea ce antrenează inspiraţii superficiale cu fixarea toracelui în apnee,
U apariţia cianozei, urmată de pierderea conştienţci şi uneori hipertonie cu opistotonus şi
chiar mişcări clonice. Traseul EEG este normal. Formele palide numite şi crize anoxi-•
d ce reflexe sunt mai puţin frecvente (19%), adesea factorii precipitanţi fiind traumatis-
mele uşoare. Pacientul prezintă constant opistotonus, nistagmus vertical şi contracţia
membrelor. Prognosticui este bun, mai târziu pot sfi apară sincope, tulburări de cora-
ţi portament, crize de mânie cu caracter conversiv.
• Crizele psihogene sunt în particular frecvente la adolescenţă, dar pot apărea şi
l- la vârste de 4-6 ani, fiind cauzate de stă.ri de anxietate acută. Pseudocrizele pot simu-
la în particular crizele generalizate tonico-clonice sau tonice. Diagnosticul este obişnuit
uşor, diferenţiindu-se de crizele adevărate prin multiple aspecte. Debutează cu senzaţie
n de ameţeală, căderea este lentă, reflexele sunt prezente, pleoapele opun rezistenţă la
•,•
CilV~~t··
3C ~;enzaţii sub1(~c1_i-ve. :~,îu~ se 1;rod~Jc ~!c)ctdată. î'rt :~;enrn -~.i rar 'în per1oade!e cc1;r,:
ţl.at„1t-utt.tf
.-, -\.• ,,,.., ◄.,."f 1 J\ .. ,,,.
{.).•·•r<"
~.u. b,•J.1
~*.1::, .. \...:
r: r:'t·;
., ...... .-·,,.,;.f~
.\.:,J_,\.___, \,,tt;.1l., ~( -·• ,,,l· ~'l''::).ff''
1l
. ..-•-;-,.;
\.J_lL.t 1.. --~~•.q·~;) fP()'-i: t·~l--.t1r·~
ll.1
r•,
d-.~t-,lu. . . 1 i,JL:__t -(. r, '"1f'r·r1'
... , .. -;
.1,.)., 1 ·it,---..-_·1·.·1·.··.~-•,t.11·.:.
-·.·, .. -- --~
'·11..,,···1' t -. ",
1
J_t".t-'Lf°! _!
!·,,; .. ,.,,,,. u'ir\".; 1) l 1' t1'. c•co Ic,r

J,.,,,~•ilj'-~~nf,,,·aţ11' ?'· ,,; t·,.,,
l,~.--'- .vt .,.\j •.:;,.~ . .......
,.!l \.,.,u. .t\_,t,\.. .1 '-'· '"-'''"'-- •
• M1'gre1•a ~-n "P''('l'al -.l-.--,- I ....."."'a ,·n11'ni1'c,.at

l,,,C( 1 v~- 1.4 • - 0 (•''tP ('.a·r• 01 '-'r1z· o..,.at·-'i r,Jl◄•in
L+ .t„ ~:1'rn•~i(\1•,;;,
,L] .•.-1 -•JJJ..
V 1,,., 1t·1·~•r•l);'j't:t1'.··
.._(.i:-,_,l,\,,j (.I, c1 ,._ î {,l- \,. __ ,.,,.
"i" ct'i' li-..1

\.-·;,,..,, v•11 sf11·r1,·f,---
~- u·l s·Nr'
vţl'-' '~J (•~- nar'"'-'t•'0.•
.L t' V~.....
71'1' ""1Jtu·an""' ve~+1·1·
,,,_\,rl:,
5 c;,1.._. 1 L ~,, nicrct"e••,a••
e---
I.)\., a de ',U"11rta" d· Hfa"'I';_;
.l'-') , t. u ...
_t,.. . "l_,1-,.I ,.._ __ ·- C,, (ţ
'',')nştiPr1te
\ .1 „ l ... - 11 (m·;OTf"Tia
, __ . tty'·..,,
k., ·baz·1·1a·1·a~\
.... '- i• T "'n+o'a'fL'a ;n,•--nia·,.;;
_L..tv 1
~-,.LaL
1.. ('lf'tV"'orn°l(H
•-l't „ v~. ,_ _r'-
.. \,.I 1 ,._,"-·""- t a .,l1,~11'
rFe7•"':T't.i. t~
1 ,,..._ ., v ... 1' ,ra•·11'pj
1
1 t""' .L.. '"'··'.•
anamneza familială pozitivă pentru rrngrenă, traseul E EG nonepileptic pledează pentru

migrenă.
,, Sindromul de hemiplegie alternantă a sugarului este caract~rizat prin cdze
tonice şi alterarea mişcărilor ocula1e care pot s11nula crizele tpileptice. Crizele 1;um
urmate de atacuri de hemiplegie ce interesează alternativ_ cele două jumăt§ţi ale cor•
n"l\,, 1' • ·c.l,,,
yU .. f':.lon1· ~\
!' cC\,t:::.'
1 "ll!t
! 1··r··z•"1te
;_t, ,A
1. ·f',,n·,r·1 '11„
I.<\., J e, . \; TIPll''/)~ 1•,"),r- -,._f1t1·•·r„
,, 1. v1.,,ge ..:.. , 1-;•.-p.-:-r1' S.i,.
iLi,.,6 -it~~,)r;ll----,_
! \. !~I r:r~; rJ1'
L..1.AJ .. n ,.,,,l.,
,.... 1••n1•l
J.I '\'1-,, J
1
crizelor au demonstrat absenţa oricărei activităţi paroxistice ceea ce permit diagnosticul

diferenţial.
• Manifestările paroxistice nonepileptice de somn sunt mmwroase şi adesea sunt
fenomene tranzitorii numite „evolutive" care intervin doar într„o anumită perioadă a
vieţii (tabelul 29.1 ). Probleme de diagnostic diferenţial prezintă pacienţii care au avut
deja o criză epileptică diurnă, care au prezentat alte probleme neurologice şi care dez--
voltă în viitor tu 1burări nocturne.
Tabeiul 29.L Crize hipnice

• Mioclonii hipnicc • Pavor nocturn
• Bruxism • · Enurezis nocturn
• Jactatio capitis nocturna • Paralizie hipnagogică
• Automatisme verbale nocturne • Sindromul ,,sleep-apneca"
• Automatism ambulator nocturn • Ciuster headache
• Distonie paroxistică nocturnă • Patologia cardiovasculară din somn
• REM behaviour dîsorders • Narcolepsia
• Crizele de altă natură sunt reprezentate de manifestări cnt1ce nonepileptice

care se observă în cursul intoxicaţiilor exogene şi endogene, a vasculopatiilor cerebra-
le acute şi cronice în care diagnosticul este uşurat de prezenţa simptomelor legate de
patologia principală (tabelul 29.2).
Tabelul 29.2. Crize de altă natură
tranzitorii Mioclonia benignă Fejerrnan

• Drop attacks • Mioclonia esenţială
Amnezie globală • Mioclonia spinală
• Spasmus nutans • Coreoatetozele paroxistice
• Apraxie ~·~","',n""'v'l"~r' Cogan Coreea familială benignă
• Opsoclonia Torticolis paroxistic benign
• Hyperekplexia • Sindrom Sandifer
PHT,
• Paramioclonus multiplex Friedreich
::ilfîC
. •t·•,1r1; ,.,,:
,.,. J~H}l-t- ~.d.d
,,, ,
1·, -- -. 1 .. ~-" (." · ·:• ;
v~f.?!
"> •
d, • _; -r....-. • \."' • ·1
1,:,1~[>~1.r
-1
C.1:.!Ze1c,r · :~ ,
f~en_c~ra~.:Zat.-c .-
pr1tt 1 , •
pst11~airtci~" 1,
(':d(H;,fr~::,
~ - h ":
ţ)f()u_lJ:Tt.e
"l '
(de1:,resie~, an1"-1eta1e~ l)rc,-blerne (i·:~ ·i1i·vfiţare: tu:tbu1•ilr1 ele cornportarnent) (.;uicid)~ efectele
''i>('l"'l(l'l'l',C'>
~\,.l,._,\J.l. ,..-.U.l\.'
•)]P
'~'--""'
ruf A 't~'
_VL.tl ~,· {'~\:"e
'-'1-•1
l;'ll"lt 'i'11
1.,_I.,. ! ':, ,_,,
rwi•11•i·)a":
r•---.1.l \,;_1 .t
j,pr1'1qiplrvr('(:'
._1-..,,Jl .:t.~\.., ..... ,[..)•v .,,
,'iPJ"['1'S•~tr1l<;11ir•['-
U\,.,' t.J..(,.~,✓ ..,_o-'.:.../V y•·1' ..i'•i'>')'•"1'r,,,,
.l'-'l- U-'- ~~-\.-,; /''\L
·1..,.:-../1,~-~
secinţe ocupaţionale ( abandon şcolar, izolare sociaHi ); statm; epileptic; acodenk rutiere
a provocate de adolescent1i cu epilepsie care pot prezenta o criziî când se află la volan;
,,I dcce~:e pnn . rnec daca., cop1·1 u,1 nu este supraveg,.eat
~ h can{,l moata ş1. are o cnza . - •
1.r: aceiI ~ ~ ~
u moment; moartea subită care reprezintă o complicaţie la pacienţii cu CG-TC necontro•-

late de MAE,
Statusul epileptk (SE) este o complicaţie importanHl care neccsitri diagn5)stic şi
tratament prompt pentru a nunmrnlJZa ' · •· sec he1~~1e I 1
neurotog1c~~
' '
ş1 nsc1.u ae -eces. "n L.d 1)
· · • ' d 1· ri () '}n
OMS a definit SE ca . ,o criză. de epilepsie care se repet5. la intervale scurte de timp,

d t._'1e"1tr-t
1,. ,l1 C"''" {) "(]''t' c:-,· i'U' ",r•; I' e1""ic(1· r''1' X;~ s:1'
',l
f..• l\.1'-t- ~- \.✓ .L y
-~-"-'' ci•,ralJ i Pi '' 26 ·1: t; l o· g' ') s1:-; va-•·1· ·~ 7;, i n fn ,, !.j; r''
•..,1)1, ,_J.,.,,..,t ....... \._.U.1.'-,~lt:1,. <')
".--~.1\.~,· JL .. ___, , ..t.1.,,,.-•., •• ,C, ,L, J....,,,J.,I.;~""
:I a'c•v ,,a"r,,,ta
;), par1"en'Lulu1'['
,., ,_ , 1·op;i AID ') /1 a'1'n (''~'"'Prî
1 10 -..iuL.,..i _,., r-r1'L•'•f•
'l
,;U ..., _ l
1 re{'1)'""'11fr,
'7 e11-J,., "'-" ',._,i'jftf
• ,.,, i 1 '- ·-'" ''•"'('l'["<']~•1-•p !"1•~·1'
",l.\ ...,
),,.i.., 1r>
_,._._\..1 v
7
..J\.,,_,.,,.., 11 ... '"' .v
cauze infecţioase. Alţi factori precipitanţi ai SE sunt sevrajul absolut sau relativ ai
l MAE, leziunile ccrebraie acute (anoxie cerebrală acută), traumatismul cranian, acciden--
a tul vascular cerebral în special hemoragic, infecţiile SNC (meningite, encefalite), infoc„
t ţiilc sistemice severe, boliie metabolice (hiperglicinemie noncetotică, acidoze lactice con-
genitale, deficit de piridoxină., acidemii ereditare, unele glicogenoze), intoxicaţiile (anti-
depresive triciclîce, fenotiazlne, teofilina, izoniazida, amfetamine), tumorile cerebrale,
status apărut ca debut al unei epilepsii. Statusul epileptic poate fi non-convulsiv sau
convulsiv.
Statusul epileptic non-convulsiv se defineşte prin schimbarea comportamentului,
a·· sfati1s\.ilui ·mental· al· pacientului sau prezenţa unor manifestări psihice (psihoză) înso-
ţite de descărcări EEG continui. Aproximativ 8% din pacienţii aflaţi în comă, fără o
etiologie precizată, au fost diagnosticaţi ulterior EEG cu SE non-convulsiv 27 . Statusul
epileptic non• convulsiv se clasifică în funcţie de modificările EEG înregistrate ictal în:
~ SE tip absenţă caracterizat prin afectarea funcţiilor de relaţie (atenţie, percepţie,
limbaj), simptomele motorii fiind inconstante; EEG critic relevă in 2/3 clin cazuri CVU
de l ·-3 c/s în secvenţe ritmice bilaterale, sincrone şi simetrice, continue sau fragmen-·
tate în bufee 28 .
SE parţiai complex caracterizat prin crize parţiale complexe continue sau rapid
®
recurente; modifică.rile EEG sunt variabile şi nu întotdeauna sunt prezente descărcări

tipice vârf sau vârf-undă focale.
Statusul epileptic convulsiv se caracterizează clinic prin activitate motorie mio-
clonică, tonică şi/sau clonică continuă sau paroxistică., asociată. cu alterarea marcată a
stării de conştienţă sau prin comă însoţită de fenomene motorii reduse (contracturi facia-
le, secuse oculare nistagmicc, mişcări focale subtile ale trunchiului sau membrelm). În
70% din cazuri, manifestările clinice sunt evidente şi numai în 30% din pacienţi sunt
subtile 27 . EEG este util în cazurile cu simptomatologie motorie redusă şi pentru dife-
renţierea de alte manifestări ca miocloniile postanoxice din afecţiunile cardiace, recu-
perarea după anestezie generală. sau coma indusă de barbiturice, statusul nonepileptic
psihogen.
Tratamentul epilepsiiJor este complex şi constă în tratament farmacologic, tra-
tament chirurgical în formele farmacorezistente şi asistenţă psihosociaiă.
gc11erc:1c t~pvziţi(lDEtrca 11;ic'lc11tu-
resp_iratorti) $1 n1f1s1t.1·i farn1?-co~-
iog1c,~; (d1a?,epan1 G,2~-0~3 111g/kg i.\r. sau 0~25-(i_.50 rn intrart;ctal„ fenobarbit?l S"'
)t"l
.,_,, "'l'lJ.'k'
l1lt:..1, i1
-., 1i ·i
:~.,~.,,
'·· l,;atamentul cronic cu MAE în epilepsie arc drept scop obţinerea controlului
complet al crizelor cu efecte secundare minime . evitarea interacţiunilor medicarnentoa-
se. interferenţe rninime în viaţa cotidiană şi îmbunătăţirea calităţii vicţiî copiilor cll crize
epileptice. O condiţie obligatorie a mstituirii tratamentului este ca pacientul să prezin-
·ce•' ;1··•1t·r·-a<t„eva"
1 . . "" , '" r-~11·ze
1• ,.,, · ., de
• ep1··1·e
, 1sie
1l' . ._ /] . , cop;i1· i1·,,·1·at·1·
\ ,1.1., d1·n e. ~... . ; •1u :1 1J 'riL·..·e •~·01· 1":pt;c,·) 29 A]~crr,r~a
.l ~ v:::, ..._, \..,
t ~··
1
~ ....... ·- , 1 ,_. "- ,t \... _ ., 1_ \.. -' • _
i\.1 AE depinde de tipui de criză generalizată sau focală, frecvenţa şi severitatea crizr;:-
1(·,r· ·['c.'-1,··tt·•··1·; î)''"'i'J p1'r·an·•1· modul i'n C':l'"(-' f'am"1'11·a 1eo-r,i f"~ 1
1 nl '1·1·11e 1coe fl<;'' r 1l 'or>n:•~1'icii'11"
0
11 0 ,
.i .•. ~ ..,i ,.l • t"l\...1...., . ~, 1 1..tAv ,..,µ_li_,. .1::;
,. , ~·~,vu~,~\.. ; .l...l._ T 1• ':,'';
)_,l ,....,1_.._,._, ~ ...... _..,
tratamentului antiep1leptic (tabelul 29.3 ).
F mioclonică benignă X X X <I:,"' X L X X X ** -- - - f-·-•A-••-

Convulsii febrile ~
X X L X ~. X
~-- X
--
Sdr. Lennox-Gastaut i'** **
V
L L L L L ~--- A
L. L L
E. ro!andică benignă X L
~--~-- ---~-- L L X ,:-_ ~- L
• - 1--m••~-••~ •-~•
** .c.. L ~
· · - ~-"·--·
h' .----•. . •· .- .. --.
,.,. aosen1a 1·•· -
copilăriei X X X L .::::.. ,.!.,.. X '~* X ** X
E. cu CGTC la trezire L L L L X L
Ix i**
**
X
i**
!**
L
r**
E. absenţa juvenilă X X X L X .,;:_ X X
E. mioclonică juvenilă X X X ~ ...

X L X ** X ** ,_ **
I
F legate de localizare L L L L X ~- L L. L L is.C- L
·-
Abrevieri şi simboluri: BZD:benzodiazepine; CBZ:carbamazepină; ESM:ethosuximid; FBM:feJbamat;
GBP:gabapentin; LMG:!arnotrigină; PB:fenobarbital; PHT:fenitoin; VGB:vigabatrin; VPA: acid valproic;
TPM: topamax; LEV: levetiracetam; EEMP:encefalopatic epileptică mioclonică precoce; EEf P:encefalopatie
epileptică infantilă precoce . .:::_: eficacitate demonstratată; x: eficacitate clinică nedemonstrată; **: există
studii care indică un rol posibil în tratamentul acestui tip de criză.
Durata tratamentului este determinată de tipul sindromului epileptic. Prima opţiu

ne este către un MAE eficient în tipul de crize al pacientului şi posibil fără efecte
adverse (tabelul 29.4). Doza corectă ele MAE este cea mai mică doză care asigură con-
trolul crizelor fără apariţia efectelor adverse. Eficacitatea optimă a unui antiepileptic
poate fi pierdută dacă se depăşesc limitele de tolerabilitate. Medicamentele antiepilep-
ticc: care pot afecta comportamentul sau funcţia cognitivă se evită. Interacţiunea între
diferite MAE trebuie avută în vedere (ideal monoterapie). Tratamentul trebuie indivi--
dualizat, ţinându-se cont de parametrii specifici pacientului pentru a~i asigura o calita-
te a vieţii cât mai bună. Prezenţa altor boli somatice sau psihice obligă la evitarea anu-
mitor MAE care ar putea agrava boala asociată 5 .
··"- .s~•-···•-s,--~ -r-··"---·--·----··-
Nhd I T i/2 , :'fr i i
f (tngr'hf~f i ~tra~ (ore) I doz,~inr ! state _

: ; ' ! 'i ' i • ., '
i ţigmn . ! zi mce ! v:ueJ 1
"'"" --+-·---------- ----- '.-------·-----; ------- ---··+·--- ---------'- ---- ----- ------------
11
-·--
--
- .,
i,·,1.li~.1:.1:11,_
- ' ~u .....
• 1
'
1 -
!!
/
j- .. ,,-
'1() -
i "
'i
"O
"t .
1
!'),:: i ' ( '
1' __ . ,J
i .... ,J,_,• ''"
1!'1,I· '1 I.f.,!.
j l
' "'l1
: ....... l
!1- •. i·:·
. r1r<:1,'lJIJt»t·t··
I)_ ,.__,;;.,,_.,__, • H. J~
d-·--
...
.--·---' ------
t~t,')ft~Sl?.
~ -
f ,1·11cl'•,.r,1
.....
1
, - w\ ..._
! ; icognJtive, atenţie scă.zută,

i .
e - i I t Isindrom StevL:ns-fobnson
-----1,\.(i -- -j·To~2()- - T24± ! 2 1l - ·r l ()~-1-5
'
ISimi;~~l~~--St~~e~-~~
, I
j;)b:~;o~;~:--c~t~= _J
a : (Fenitornă. Phenhidan, ! ! Ixie, hirsutism, an emit:! mcgalo- !

!IDi!antin, Epanu:in) I i [blastică, hipertrofie gingivală. J
,-
i , ! , · i ne 11rorrntic p••r1f•·ric;l i
'~:;~;ii;;-;~--PRM --------- i 10-2 5 !3-8 Tl 0-2:: -- ;-,~~1·-------b·---------·-:-sn~-:i1~;~ -f ,.;ll-()~,a:·bi; ah0{,~--------1
(P~~i~_i_~_':".1::__ ~1!~_l)~l~~; ___ j i -----------------~- --- - L ----- _: ________________________ . ___________ -~
·,e,.:,-:r. i 1 1: . ,,..) I~
!.J--.),, n' ··r···r< . ;-; ', ', ,·,·',,
iD',s1''u1,~ţ·,·~
iL,
I
.:h..- .. n,-,;- ---1,,1- '{\
,··i,~
l_,,1JudnhtZcţ,1nd
,: ..... ( __
·-·-~~ i
i.;.!-,Jv !'-•·-Ji.. .)--l_L i j
/"" . l\.,_ ... L· t.;;cL,1Ca, ar'l.1:lLli_ II
.111·1·1iepsi11·
\ "'" ,.,, t, \., , ' .l'
iT"o·1·•)(;J•l 1I 1 !' II irtel·111ula-1a' ' -i1°U"'(HV't1ie
'"' ., .r- "-' __ . . •V0 r1·1·,~n1
-+------- __________ 4multiform, diplopie, aiopecic __j

.I. ' - -~ ~ w 't ,,_,, - ;
~im~_!_]i_l,2__~eur~1top)______ ----~-. ·--··· __ ____ _ _ _____

Ixalpro~t de _s~c~ill f 20-40 50-100 8-1 l 11-2 3-4 'Creşt_ere. în greutate_, alopecie I
(Depakme, Ep1hm, i I tranz1tone, trombocitopcme, ,
Ergynil) I ,___ ! trernor, hepatotoxidtate 1
Etbosuxi~imid-FSM !·20-~1·0·--1·40-lfl() - 3Ci°-40 2-3 6-12 ·- Ataxie, tulburări psihice, I

(Zarontin, Petinimid.
2~1x1kp, Î\-fo~~~~~EL ________
1 1 1 ___
vărsături, anorexie, reacţii
autoimune, leucopenie
i
_____ j
Clonazepam-CZP 0,0 ! - I0,005- 20-40 2--3 4-8 Hiperactivitate. deprimarea 'I
. '.,)
(R1vo,rn '\ ')
1.,.. iIr,u,,ci-/ fu ne ţ·1e1- cogrn·t·1ve, sec1are
•
- - - - - - - - - - -----1-----+-----+---~-------·-------+-------------!
Clobazam--CLB. (Frisium) 0,5-1 ·! 0,5-.. 10-30 ls2 3-5 Somnolenţă, rash . .cu.tanat '
-----,!-----+- - - - - - - + - - - - + - - - - - - - - - - - - - ~
Vigabatrin-GVG (Sabril) 20-80 1,4-14 5-7 2 l-2 Creştere i'n greutate,
somnolenţă, cefalee, vertij
1--------------+------+-------------·--+-------l-- - - - + - - - - + - - - - - - - - - - - - - - - <
Lamotrigina-LTG 2-10 U-3 24-30 2 3-10 Rash, sindrom Stevens-
(Lamictal) 1-5 48--60 Johnson, ataxic, tremor,
+VPA insomnie insuficienţă hepatică
-------·-------t----------+--------1------+------------------<
Topiramat-TPM 5- l 9 11,5 l 2-24 2 , 3-6 Nefrolitiază, anorexie, agre-
(Topamax) sivitate, hiperkinezie, ataxie, 1
leucopenie, diplopie
e !-----~-~-------- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - <
ă Felbamat-FBM 11sAs ~o 13--23 2 Hepatotoxicitate, anemie
(Felbatol) I aplastică, anorex1e, greţuri
I
--·---+-------------+---+---------+--=----------'------
30-60 i 5-8 3 2-5 Trernor, ataxie, nistagmus,
(N t) cefalee, vărsături, astenie
1-------------1------+----+-------+-----+----+------------
30-40 2,1-36,7 8-10 2 2-3 Reacţii alergice, cefalee,
(Tolep) ataxie, oboseală, bip·onatremie
c-------------~,--,--- -------+-------~---------+---·
Tiagabine (Gabitril) 30-50 21-40 µgll 4--8 2-3 1--2 Cefalee, oboseală, sedare
Zonisamida-ZN S 2-4 20-30 l-3 10 Agranulocitoză, sindrom
Stevens- Johnson, insuficienţă
renală acută
-_·-::-----;,-l-~l-~----1,6_ -:l_:~-:___~-8,6-±--3-.-1_,__2-.-_3_______________ !!!~:~n;:ih;:;~s~:~~~'or~t;~1~:~--

I~~~-~rr-i~-~-S_i_li_~~-J)_p_o_lo~t.-._~
Levetiracetam-LEV
!l.
(Keppra)
!..
3 25 6
- - - - - - - - - - __________J.______~ - - - . L - - - ~ - -
2
t' - I
Rash, cefalee, somnolenţă,
astenie, depresie,
---- tremor
----·-
1--kpatotoxîcit:ae
sornnolen.ţă~ prut~]1
*Stady s1atr timpul de realizare a c,mcentratH.' 1 senc:e stah1lc.
Decizia de întrerupere a IvtA F trebuie s;î fie stabilită ş, UlTi1ărdă Lk către rnem-
cul specialist atunci cânJ cxistfi o perioaJă făr0 crize tL: p;.;(in 2 :n1i ln ci.zul cr:
''e nr ' ) a1·t1' .-i e r'l}n1p Iov sp' ···~1· 11 I \ .li F ,; '1c;, C,cc 1'' l 1t'' 'i ii ':1'''11' ,._;,
J..,
1J•~,,/
1 } J ., 1 1 11
,._, 11 .\.IA\..'
0 '.,J.., .,.1•0
,_ ~,,,. J._..,.., ,...,,. .-'- •1 /.Lt)f, ;J î ,0/1' (_: ?_' t' 1· ,_,_._!_·
.~.1 1_~_,
1
,_y,\.,' ,,t '"-- ~;,.. "_,Jl-. I ţ 1-:, f(
'.""' ['
~\_ __ -., ~ _.....,_ ~- ·1·_·,,· -- -
S··•t'o f1•r1ta·1"'l~'nt
~~l- _ .1._v
1.,
Tn1''t'1:a 1 ,,,., \'''u d1'scut···
( 1-. . Ci.. "I'
.._ ) 11i.J
11·! sa·L: fnp~11· 11 a· 1-i·n•·•i·•1·n;;ţr,r;l·
i:)~,, ~ .1.a,~,_11l. "·U ·-111·d1'7f-1·1d1•-,,,.,
1" " ( ' ; " 1
tJ0,,1l\.'.l-..l ~.,\.._, L l«:l.J .,_. . 1 (..!0,.,} 1. . . . (-.. •• u.;l._
ri,,curi'l" "f,,1· be1·1ef1·,~1·;1„

,..._u - \..
\.,I întrr"rllP''ri1· MAE:; 1,i 'f "11hl;n
•~·'- -..
tJ1,,,11ind r;-;r•111' .-1..t,.,,..,,
.,,1 ţ•pr•urf.'I'it('Î
,J ~.
',.I -'-('f17(-"lor 1a ('tir1'.
_ l l-~.-. ., .._J1.. ,,·1i.~ '-'"i ,.... , __ ,,_,,_ .1-'-- ,.•,_•···
rea :t-.1AE, Factorii care influenţează decizia de întrerupere a MA.E sunt tipul de epi-
lepsie, etiologia crizelor, neurodezvoltarea, frecvenţa sau numărul crizelor anterioare MAE,
durata tratamentului antiepileptic, tipul şi numărul MAE, acordul pacientului/aparţînăto
rilor informaţi de riscul imprevizibil al rncidivei, contextul psihologic (pacienţi/aparţi
nători anxioşi), contextul social (activitate profosionalri) 29 .
Tratamentul SE implică măsuri generale şi farmacologict:. Măsurile generale
cuprind: monitorizarea funcţiilor vitale; prelevarea de sânge pentru glicernie. electroliţi,
uree, hemoleucogramă, determinări toxologice şi. concentraţie plasmatică a M.AE; exa-
men LCR, hemoculturi, uroculturi dacă se suspectează o etiologie infecţioasă; explorări
neuroimagistice de tip CT sau lRM cerebral. Măsurile farmacologice trebuie iniţiate de
urgenţă (tabelul 29.5). Durata prelungită a SE convulsiv creşte riscul de apariţie a leziu--
nilor neuronale şi a complicaţiilor sistemice 28.
Tabelul 29.5. Tratamentul farmacologic al statusului epileptic (Corral-Ansa, 2008)

(0-30 ruin.)
linie terapeutică: lorazepam 0,1 mg/kg sau diazepam 0,25-•0,5 mg/kg i.v. sau clomizepam 0,5-l mg
LV.
- a 2-a linie terapeutică: fenitoină 15-18 mg/kg i.v. (doza ulterioară 5-10 mg/kg) sau valproat de sodiu
l 5-60 mg/kg i.v.
SE refractar (>60 min.) cu monitorizare EEG continuă sau frecvenl3, inlernare la ATL intubaţie şi ven-
asistată
- a 3-a linie terapeutică: fenobarbital 20 mg/kg 1.v., levetiracetam 1000-1500 mg i.v.
4-a L mg/kg sa1.1 i.v perfuzie O, 1-2 mg/kg/oră; propo•
2 LV. 10 tiopental 3 mg/kg holus i.v. sau 2-5 mg/kg/oră
Prognosticul global al convulsiilor la copil este greu de apieciat deoarece aces-

tea reprezintă expresia clinică a unui număr mare de tulburări cerebrale. Prognosticul
depinde de vârsta pacientului, etiologie, evoluţia terapeutică şi de alţi factori ce pot fi
importanţi de la caz la caz, fiind în particular nefavorabil la pacienţii care au prezen-
tat SE. În aprecierea prognosticului se va avea în vedere riscul de recurenţă după prima
r.
L
Biblio2:rafie
CI
L ·Ngugi J\J:Î .Bottcnllcy c·, KJcinschrnidt J ct al. Esti1nation the hut·den of lifc-~lirne ep-~lc~p~
sy: a 1neta-anaiytic approach. Epile_psia .2010;5 _I :883--90,
2. Brodtkor E, Sjaastad O. Epilcpsy prcvalence by individmil inlcrvicw 1fi d Nonvcgian c:umrnu1111.y.
Seizme 2008;17:646-650.
3. Sillnnpaa M, Ka.1.v iaincn l(laukka T". 1:-lelcnius 1--L Shinnar S Ten1poral cl:vingc :n the U)CHience nt
1.. epilepsy iii FinLmd: nallr:nw1dc stuc{y. Epilepsy Rcs 2006;7 l :2'.!6- 15.
[·
nc\,vly
dlagnosed epllepS'/ in th.e lo\V-- rne urbaE con1n11n11 ty
)f
Epilepsia 2008; 49.143 i-9.
5. J\.Jenkcs Jlf, Sarnat fI.B, l\1caria l3L... C:hiJd l~euro"logy; Sevent..11 Edîtion. _Lippincott \iVl1Jiarnsl~\\li!k1ns.
A Wolters Khnver Company 2006.
l. ·· 6. Diaconu Georgeta. Sindroarne epileptice pediatrice. Editur:.t fchnopress 2006
E, 7. Barkovich AJ.. Kuzniecky Rl., Guerrini R., Dobyns WB. Classification system for malfo1matie;ns of
)- cortical development. Update 2001. Neuro!ogy 2001;57:2168-78.
J- 8. Srngh R., McKînlay Gardner RJ., Crossland KM., et al. Chromosom;:tl abnormalities aud ~;pilepsy: a
review for clinica] and gene huniers. Epilepsia 2002:43: 127--140.
9. Engcl J. ILAE Comrnission Repo:t: A proposed diagnostic scheme f:ir people with epileptic seizures
le and with epiJepsy: Report of the ILAE Task Force on Classification anJ Tenninology. Epilepsia
2001:42 (6):796-803.
JO. Berg AT, Berkovic SF, Brodie l'v!J et al. Revised termmoiogy and conccpts for organization of
seizures and epilepsie-s: Report of the lLA F Commission on Classification and Terrni nology, 2005-
2009. Epilepsia 2010;51(4):676-685.
11. Commission on Classification and Terminology of the fnternational League Against Epilepsy. Prorosal
for a revised c!asssification of cpilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia l 989;30:389-399.
12. Brodie MJ, Schachter SC, Kwan P. Fast facts: Epilepsy. 3rd edition. Health Press. 2005.
13. Volpe JJ. Neurology of the newborn. 4 th ed. Philadelpbia, PA: WB Saunders Co 2001;178-214.
14. Aicardi J, Ohtahara S. Severe neonatal epilepsies with suppression-burst pattern. In: Roger J, Bureau
M, Dravet Ch, Genton P, Tassinari CA. Epileptic Syndromes in lnfancy, Childhood and Adolescence
tg 3rd e"·d,,:,. nYf7Air P lc,iin
\.Jlj ' • l 'I.. ;1-,1'""&(' t 1 L•d 20()'1•3 ~ 46
dUll\.JJ ,.,;\. l. ' /,.,..:..,. - - •
15. Arzimanoglou A, Guerrini R, Aicardi J, Aicardi's Epilepsy in Chiidren (3rd edition). Lippincott
,U
Williams and Wilkins, Philadelphia 2004
16. Dalla Bernardina B, Colomaria V, Capovilla G, Bondava!li S. Nosologica] ciass1fication of epiiep-
1-
sies in the first three years of life. In: Nistico G, DiPerri R, Meinardi I-L Epilepsy: an update on
research and therapy. New York: Alan R Liss 1983:165-183.
17. Dravet C, Bureau M. Benign rnyoclonic epilepsy m infancy. Adv Neuro! 2005:95:127-137.
18. Dravet C. Dravet syndrorne history. Dev Med Child Neuro] 2011 Apr:53 Suppl:2:1-6.
19. Dulac O. Epileptic encepbalopathy. Epilepsia 200L92(Suppl 3):23-26.
20. Goldstein J, Slomski J. Epileptic spasms: a variety of etiologies and associated syndrnmes. J Child
Neuro] 2008;407--414.
2 l. Lux AL, Edwards SW, H,mcock E et al. Tbe Unitecl Kingdom Infantile Spasms Study (lJKISS) com-
Jl parîng honnone treatmen1. with vigabatrin on deve1opmental and cpilepsy outcomes to age 14 months:
fi a multicentre randomised trial. Lancel Neuro! 2005;4:712--717.
1- 22. Genton P, Dravet C. Lennox-Gastam syndrome. In: Engel .J, Pedley TA, Aicardi J, Moshe S eds.
ia Epi[epsy: A Comprehensive Textbook. New York: Lippincott Williams & Wilkins 2007;2417--27.
~ tr3.vct C'h. C,t,.:ntu:} :·)'
C'.1\._ ~Epilcpr;c Synd;-r ntes : 11 1:1,farcy·! C'.hi ldhc\<Hi
1 •''.t \V'.,j C :' iC'ÎiE
1"'jbbty8:.C·t1 Ltd 20~1~:.: 144 . J 5 2.
Evoiutive ciinical, cognitive an.J EEG aspcds. Arg Neurops1qui:itr 20:(i,6~(4):SS0-555.

2S. Panayioi.opcrn!os CP. fovcr;itc myuc1onk epileps'1 fht: Enikpsie:, Sciz,1îc:,, Sy11drnmc,, and
Management. Bladon Medical Publishing 2005.
26. Bassin S, Smith TL Blcck TP. Clinical rcvic\:v: Stc1tw; epileptict1s. Crit ( tll'i..: 2002:6·1?7-42.
27. Dupont S, Crespel A. Status epilepticus: Epidemiology; definitîon1, and cL1si:ifica1ions. Rev Neuro]
·r, ')C)(\')AA
(l'ans ••.:;•4\~••~1,
... 111 LJ pr;lb.,l ,::ilu-• ,,.
28. Corral-Am;a L. Hcrrcro-Meseguer Jl, Falip-C•~ntcllas M, Aignabcl1a-Mac:iu YM. Estarn,: epileptico.
Med Intensiva 2008;32(-1):174--82.
(Juerrini R ,i\rzirnanoglou /\... B1ouv.1er (},~ Rationale for treating epiJep•~y in chi1dren. 2002, Suppl.
1
2: S9-S2L
F 30, INfEc:·filLE C't\ILC)R 1!\EI{IE_r,iE SllPER.I()A.R.E
"t·· 1!
, ,: .lâ.
C' (-·, }1' l l
"'·~- ...., - .li. ),_,.
r,d Oana Mărginean
ro]
pL
Angina acută (an1igdalita acută; fari ngHa a<:ută)
Def 1 :ţ1· ,,
' :11•J \,.,9
I.\•·, o·: i1:-1
1-L.1-.'.Lt•...
.J
ar• ·u· ra· 1t'\, •·ir10-:1-
.l_.,. c/ ul ... _ c• ,-,,,,'te~ e•,:t:· I: 1 1·1•·,,,,·,,, ,. •,·,·1"J' ~1·,,1 ••L ·,r
:::,.t .. ,.:t U,,0..,1..-l '·" \.-,.,,:~.,.,
1
·~"--' ,.,1._,1\,,\.-'J i:tt !,,,l ~- ,,tt,,,.., _i 1
--- ,,-,>\' C :,- ,'.i.i
, - - -'1,·' ·,.·,1·'. ·1·_,'
:,:.-:
,,:,:,1'
""' 1•:,,r1·no-L,]u1
u-.~ _ b\..l Ş1; ;.,..l'/'' ,,;1·1t'ea'·•
r ,-~(..,.l,,. r;r ca.t"'•
.,.,_ . . 1' 1.
'f".·1c1r
Fti'î]o,,1·a
.,,__, t:: _
• I,,_.,. r;e--.'.'1
-.,.\_,,;(...! TI1';t
.c~,.•
__ t"t-•'C'Vf'!lLÎ"
. '.,I :,./ __ ........ ..,. f\1·1•1r1gi
..~ )ll
_
1e....·11(1rl"' t-''-''"'
-...n.lt\.., r~-1t;-1·
\.f(I, ,',, ,~1"
... 1,,., v1'n1,11<·1
· .... ~.-u,,,,.(, f.,,·i,•t''l'';ri,•·.-.1;
\·:t~_;.\.,,_ ~•.,V;_ t-'.()l.i t:,-
r•,,1Tr• ·rvi... "l

~•'--J.,.)..!lw,, l. 1 S1 11·i. ,
-¾-s. 1y
"f1 î·p t\Jy
\..'
rr•,v1' >-r't 1 ,']] 1·1:
i.1--.... J.k,t..,}. ,
~11'.J.~~ \J1rl l,.s 11r~
'h) ,r; 1
~ -~) _.t..1,
'". ! 1
\il-:'\l).:..Jt..._, \li 1'1;';
'_J,,.v~; ~ ·1
11' ~~1 ...,1_tf· r•a I "1'
-11-•c-n1' J l,t.J. C']~"-'.:
V, r.J 17 ~ 1 ·1 J
\ i;,-l"'l1-.-uL
Epstein-Barr EBV, virusul herpetic etc.). Acestea prodnc o afecţiune care evoluează
benign şi autolimitat. Strt:ptococul beta-hemolitic grup A (GABHS) rcprezint~i cel mai
important agent infecţios bacterian. Pe lângă acesta mai sunt incriminaţi şi alţi agenţi
precum: Streptococul grup C. Arcanobaclerium haemolyticum, Franciscl/a turalensis,
Mycoplasma pneumoniae. Neisseria gonorrhoeae, (usobactcrii, Corynebactcrium diphtc--
riae. Haemophilus ir~fluenzae şi Streptococul pneumoniae (ultimii doi izolaţi din cui-•
turi, dar rolul lor cert nn a fost stabilit) 3, 4 .
Angîna a.cută streptococică

Epidemiologie: Angina acută streptococică reprezintă :17% din cazurile de farin-
gite acute care apar la copilul î.n vârstă de peste 5 ani 1. Afecţiunea este rară înaintea
vilrstei de 2-3 ani, are un peak de incidenţă în primii ani de şcoală, ca apoi -;ă scad,3
Ia adolescenţi 1 , 3. Este mai frecventă iarna şi prirnăvara 1 , 3. Răspândirea infecţiei se
face în timpul fazei acute. Simptomatologia cedează la 24 de ore de la începerea anti--
bioterapiei 1. _
Etiologie. Streptococ beta-hemolitic grup A (GABHS)
Manifestări cJinice (semne şi simptome)
Debutul anginei streptococice este rapid, cu "dureri în gât" (disfagie) febră înaită
ş1 frison, fă.ră tuse, rinoree, disfonie 1, 3 . Perioada de incubaţie este de 2-5 zîle.
În perioada de stare copiii prezintă: hiperemie faringiană intensă (interesează
palatul moalţ, pilierii, amigdalele palatine, peretele posterior al faringelui) de unde şi
denumirea în practică de "angină roşie streptococică", amigdale hipertrofice, acoperite
cu depozite albicioase purulente, exsudate tonsilare sanguinolente, peteşii la nivelul pala-
tului, uvulă hiperemică şi tumefiată. Unii copii pot avea febră scarlatiniformă la care
se asociază paloare peri-oro-nazală, limbă roşie zmeurie, rash fin maculo-papular.
Adenopatia cervicală anterioară (ganglioni cervicali măriţi de volum, dureroşi) se
asociază frecventL 4 .
Explorări paraclinice: culturi faringiene, test rapid de diagnostic (Rapid diag-
nostic test ·· RADT) pentru GABHS (testul de antigen carbohidrat), hemogramă
,1. ·____
;,-1- ,,.,·,1· _'.::_,,·,·.·_lo,n.. •t·-,,--lJ" ·, ,_'""l
, 1: •,_-_-_.,-_ -:. ~ - • ~, 1-• 1,. t-,t'~tt.'
. ._ . r·d .... t' 1.f.H1a
-- _;'.~-- ,·-.
1,_ ~.
-~ •
1-_.,_
d.LH1t . u,.1n
_,, .... j._ ., . . . -,._..., :
i.tihL~,t ' ·-•-· ••- ,;\
t s
·' - ·•
:)trcptc~cocicc (f~:ring11,1.._ [trrtigw depista1·ca înf(:cţ:i1lor

d.atittL„ sca.r"f at1.n,~i'L cilt s-i !)Cntru urrnă,rj_rea e'/o.iu."ţici ·:n t~tT1D a acesttrr boti. trut ~:reşte
b,(),11'1:.vi f9Ml( 1·~ ,·'t(lU,; dt•·[·•~r111 1·c>a;:,.l·) 1r1 r~iz·~·- :~{"lt"t;, ti•1·11r,:lf': ''"nc;tŞf'~J .•-,i.
0
la 8D% di1·1t1P:
~ r_,.,._.,,...,,.....,.
....,1._J
1
,l._-..,..,, __ \" ,,, ' ....,. '.)(i!) . .
~- .., , I .~1 \,., __ '- J..ll. .1 _• _.,_;, -"~ ,f.l ._..,,..,.., (1, "-'-, '-'-•--}""' Uw,t.t..-..• ..,Jl.•\.c
~()IJ" TlJI;',,J_
~_,.._,,
·1--11 \"'~•~}-'
.,
lr~'''"Ul•··,
- _.;:, 'tPa ·nr1
\-~..1.--'
1,. e~t
~ 1c) ...i •
"Pe"
_,_
1
ttl\.' " ... ·1J'l '-''1.;A
•:,'-; .-\,.,, ,:.c:tP
.,,.,.,""•i ;:il1'1·1c
,,.~ ,1.J
1 1i 1·1~-~ ..,·) ... ...".;, .~u,
'---l _/'-"" -:i>r1•a"1·r
1 .t.
a~-1l;_,! _ _,1 rl,"
,.,.t.,_,. 1l(a
aeoui- 1n umam1ca tttrn l A,-,
, ,
1
1 .1· - cir.--. • , ,.,. . . c d . , , 1 ,

__,U creşte oe .:'.-4 on iaţa e mvcrn. )azai; sc.a(terea tnru-
V • 1 V V
Jui este lentă (luni de zile). Revenirea la normal a valorilor A.SLO indid, o vindecf.tre
el
u, 1'11fP•~ţ·1"P;
v.l
~-''-- ,:t,·entor•l'CJ'ce
\.I' pe r•a~n(~ c··1·er.;_t,~rea
•✓ _,_Ir "'l~~, u:'cAc•to· 1···1 ,,·uc:rer·"a
I b •
7 ci f) 11011''
u ,.-..,t·t
u
\,.I ., 1..'11· ,, "ll
,;r'"'
..\,,; C 1fPf)- Vk},. }_{, ... , „\.I,,~, ........ ·- "
0'
~.•t ,_,ţ
tococ. De aceea repetarea acestei anaiize este importantă nu numa1 pentru tratamentul
0 1u
V per11' 1·1'Ji11av a ir1~ec·1ie~:, rlar si j')C1'1tr11 l")'1" 0 " ~ 11l.i'f'"·1 ~nn·11·1 11'cT"ti1'l,)r
! t,,..J ._ ~( ---' .~ "
1 ,1 .._.,
1"Îll"
rf'. JJ.,.,
,1 ..qp·ve,1]i rlL•n;r
) _. i. 1 , -• J . ~ ',' ...11, ,. -.,J'4,.,;.
1
I,~.,, l?. ''","' \.. .._,.,_ 1-~J. _._._ . ..l i ~,l•
infecţia Cl! streptococ, mai ales la copii ş1 tineri: reumatism articular c1cur, boli de inimfi,
boli de rinichi (glomcrulonefrită)5.
ni agnostic
Cultura faringi:.mi:i este un standard de aur imperfect pen1r~1 diagnostic, dec,an:.cr
putem avea culturi fals-pozitive la copiii purtători de GABHS 1, '.:_ Testul RADT arc o
specificitate foarte mare pentru GABHS, de aceea dacă testul rapid este pozitiv, culti,-
ra faringiană nu se mai face şi se indică tratament antibiotic. Dacă testul este negativ
trebuie să se facă şi cultura pentru a confirma infecţia (pot exista reacţii fals negati-
ve). Pentru acurateţea diagnosticului GABHS, este necesar "să se frece" puternic, cu
tamponul de recoltare, atât ambele amigdale cât şi peretele posterior al faringelui (pfi.nă
se produce greaţa). Dacă infecţia este autentică, proteina C-reactivă va fi pozitivă L 2, 4.
Pentru diagnosticul infecţiei GABHS a fost propus un scor clinic de către Centur
(cu modificări ulterioare), ca~e constă dintr-o combinaţii.~ de semne şi simptome sugcs-•
tive. pentru faringita GABHS 0 , 7
Tabelul 30.1. Scorul Ccntor
--
Criteriu clinic Puncte
Absenţa tusei l
- -.--·-- -----------------
Tumefierea ganglionilor limfatici cervicali anterior
. --- - _., ___,~--1 -
Febră >38° C _"__ _______ __ 1
.,_, ,
-~-~-----· ~---
Exsudat tonsi!ar sau tumefiere a amigdalelor ]
---·"-~
Vârstă 3-14 am 1
Vârstă > 15 am o
-···-·~· ------~-~--- ---
\r·
[ arsta. >45 am --1
Un scor Centor 2:2 impune testare microbiologică. Dacă scorul Centor este 2:4 la
adult se va face tratament, fără confirmare microbiologică (Regoli, + 24) l, 6, 7.
Când putem face dovada infecţiei streptococice prin ex.sudat faringian pozitiv
însoţit de proteina C-reactivă, se impune diagnosticul diferenţial cu alte angine (cu alte
tipuri de streptococi, difterică, cu anaerobi ş.a.), deoarece simpla hiperleucocitoză nu
poate tranşa diagnosticul 8, 9.
Complicaţiile infecţiei GABHS sunt supurative şi nesupurative.
ComplicaJiile supurative (consecutiv răspândirii infecţiei la ţesuturile subiacente)
cuprind limfadenita cervicală, abcesul peritonsilar, retrofaringeal, otită medie, mastoidită,
sinuzită.
:':
i __
()
[cn•:?friii, a\:U1~1 tii
Tratamen~
) .. 1. Tratarnen a1;·if biDtft
Tratamenrui cu antibiotic: nu S;.' ·va imtitui ls un C(;pil (;t1 faringita în absrjnţJ
l- l·.ct·,..-i
-.., ! t1:1:;,,a'1·;1·
,.l.
l\.J nA,131-rs ----·~ S'lll
( ...
'l.~JJ_,._ ., altui Lt. ... ~ CT"'f!l','Il
t)""' ... t - v( ,._Jf,., . . . . . .r,,1
("1"l'1':r.1 ... ,»r,·u·1·
v<.!,/.., . ::.11
J '"'I'"'
\,,.,U.,._..,,. l Q . .,,,_,,., ,'Lll,~.1 tr\...,J
1 ·,·•;j~l!1'1't~nh1 1 r\•'"1"1·1··•:
. l- ,,
\•
r' a,., r1'11 g·1'.;.;,;

L~~ -::t 0 •·•)f(lCO"lC,a·
.lu ,_,..,,.,.,11. .,.,_,, \ ... · ..,~..>-... c1e:,a
a -1('(\CcÎ ·L ,n~,. . . .
n ,J. ,J ...
;t•·1'ÎL111;t
'.<_:C!'.S:f,'.'1
Lj(l,Jl,1.1.,l ,.; f'Y"'
_ ... ,_ .... /ff ..
>Jt -.. 1 1·cJ,,1L11'
(-1,,,. 1
Fm·
LL,~.l n,r1'"1"'
e ~,,
1
1
t'•<"'~·
11:,t-...... fci'U'-l'ti,r
_.,_..,.,5,,· -··~
buie întrerupt. Tratamentul antibiotic conduce la disparitîa simptomatologici în ! 2-24 ore
de la iniţierea lui şi previne apariţia reumatismului articular acut (RAA.} Tratamentul
ant·1'h1'r)tL·1·~ CT:,"' ]'('(',01'113J1da'' ţ'
• ~ I.\,.., - •' •• t) ,._ c1 1 fa•··iriai"ttJ
1'n1'ţ'1a 1·11·1··~d1'~t lan "'01"'1',J'i
........ tA,. --b~ (, ecji•,:,.p+n,",0
,,,,
,,YV\..}~;_(\,., 1';(•{1' s1' ]<A T)T
. \ •• u .. _._ ,..1 1.. . . . . 1.,, t,.,, .. '--'J'-., .. , ) .. ,,J..> ..
"7]·~-:1.r
f)OL, t: ,, 1r, ""''"Z r1e fel-,"",?,
' . ,,d ',l;t,.,,
J ., ,
r•,•r-"C(")lt~
... ,~,.. _,, ,u. ,A..)nta,----1
,.. , L ,.,, c•·t1
V , .. v S,. .1<.,
·nn1~-·1t\r..J11'
t, rl)· . ..,-,.111ent•yfţ).
.,t Cu.' cuh, :--:?-l
~-,. 1·n1·-~.-~:,1•f.:·
\.v\•'--' (-:' i l~l-l(i:
di,LJ~'•"•,
istoric pozitiv pentru RAA sau istoric recent· de RAA la un membru al farmliei i-(i
Deşi multipii agenţi antimicrohi:::ni sunt eficienţi {n rnfccţia cu (~).1.\J3I-1S, 111ajcr;-
e i·tt C""
j1,.., ,,
::l ll ,)r1' '1· qr
,,,,.,..,....,.t.,"
(.,,.
1
\., ,,i
,_..~ .. ,..J, r,.. i lor ·1•·e,~e-11··1~ln ,j;'l
•rr'11·
J::, ,'a 1 •'1; ,:-. t,•"! C T1r1'
\.li.,,.. • _1-,l ·1--.
Llc,
,
/) ~ ~. . t -:,.•-1, '":.
1th•~1Jr.l•
v~J~ ,~....,._\..1(
-.1 {"~].:-oe-,;\
1,,,t,,v, ..
<"'lf'':t
lv,Q~I~,
tt,:l·..
,);.c,,,
o ·1 • ·1
Ant1010tlce e ro,os1tc sunb ·': r I • ') 1
!· • penicilina V (Phenoxymethylpenicilina) se administreazfi 250 rng/doz:.î. la coprn

V <27 kg şi 500 mg/doză la copiii >27 kg i'n 2 sau 3 prize timp de l O zik;
!- amoxicilina 50 mg/kg/zi în 2 doze, max 1 g/zi l O zile;
$
u benzatin penicilina (Moldarnin) 600.000 Ul i.m. la copiii <27 kg sau sub 12 am

®
ă
şi 1.200.000 Ul la copiiul mare, în doză unică, concentraţie sanguină menţinută pentru
1
IO zile;
• în caz de alergie la penicilină se recomandă.: eritromicină. 20-40 mg/kg/zi 'in
2-3-4 doze timp de JO ziie sau azytromicină 12 mg/kg/zi în doză. unică (max. 500 mg/zi)
· 5 zile· sau cladtromicină 15 mg/kg/zi în 2 doze timp de ·10 zile sau clindamicină 20 mg/kg/zi
divizată în 3 doze 1O zile;
I * cefalosporinele de tipul cephalexin ccphadroxil sunt indicate în caz de rezistenţă 1
I
7 la tratamentul cu penicilină.
Nu se recomandă culturi de control, decât dacă simptomele reapar 1- 5.
Purtătorii sănătoşi de GABHS presupun un risc mic pentru ei şi contacţi. Dacă
este nevoie se
vor trata cu clindamicină 20 mg/kg/zi în 3 doze 1O zile sau cefadroxil
3O mg/kg/ zi o priză/ zi, 10 zil e5.
2. Tratament simptomatic 4 :
- analgezice simple şi antiinflamatoare nesteroidiene: acetaminofen 10-15 mg/kg/doză
sau ibuprofen l O mg/kg/doză;
- terapie locală: gargară cu apă sărată, spray anestezic.
a 3. Tratament profilactic: vaccin streptococic multivalent. Tratament antibiotic pro-
filactic se recomandă doar pentru recurenţele de RAA 3, 4.
V Faringita recurentă cu GABHS
e Faringita recurentă apare ca reinfecţie cu GABHS de la un membru al familiei,
u sau este o faringită determinată de altă cauză la un purtător de GABHS. Diagnosticul
se stabileşte prin culturi repetate 4, 5,
Tratamentul se face cu clindamicină 20-30 mg/kg/zi 1O zile sau amoxicilină/clavu
:) lanat 40--50 mg/kg/zi 1O zile sau cefuroxime 20 mg/kg/zi PO î O zile 5,
l, Tonsilecwmia se indică cu scopul de a reduce incidenţa faringitelor recurente
dacă copilui a avut peste 2 episoade în ultimul an sau peste 5 în ultimii 2 ani, dar
perioactă
de abces _perian~~igdalian~ hlxJertrofie 1.rn_port.antă a an1igdalelor cu detres{i reSJ)i.ratorie
c:-bstrt1ctivă.~ ap-net'. de so1T1n sau s1111pto111t: de n1.r1lign.itate (arnlgd.ale as1111etr1c:e, ulccrati·i
Laringita acută
Definiţie: Laringitele acute sunt infecţii
virale sau bacteriene ale mucoasei larin-·
geale care determină detresă şi/sau insuficiellţă respnatorie înaltă prin ubstructie iarin-
geanâ.
Clasificare:
•· fără detresă respiratorie ·· larîngi1a acutiî simpbî.;
"'" "" d"•;..,.,.""a~ resp1' ·'tt')r;,,, fl,l,.;nr,;ţ·,~ r,h-:•1 1• ''.lV''·)· 1a•·;.,<,;t,.. """l'a' c·nn«!i, ..\ (~1•
\.;U .\,,.,ll\.ci,;, .:.. 1.. .
1
J.l \.. l\.., \_1( 11.Ut:).l .\; VtJu ,.1..
01
l-!.'-,-l-. , \:,,.• l,.. i.l,U61LQ \l• ·;,1'1t·
(>1-Vl L - i.)t_Qi'.)lJ'v(--1. 1
Ll\. ,.. _,
1n·i
1 C ;; \
•... t..-1,,,.1/, _J ar1'r,
1 crt' ţ,., ·~ r• Iit 0' Pdf'f11:'l
1. 0 .~.,-,,., , .... '-_·,., \.,' \,,.' to" s~~. '-sl"r· b 1 qti ,.a~
,i .. '--., ,J.., c,'·'-·"'"-\.--'
,,..1 , .....
t' (.'r•··
(r 'pi
\ ., l-4... .. J I ·\r; 1 ') î I
u.;;. . , St pr,'ioi O'tl.
t.;:)•· /'~ f ,~n;
.,_,_1:, ,,.....
.1
1 ('IT'
1 ·1·
--i~.-~ t?~A/\5.- lO . (J 1 _
'_r,-ilt:; 1
Epidemiologie
11 ·'>rd•a
V U,, U''-"t.J. de ,tna1·1'11'e
, ...1--' ' ;·
... a la··1·i1'\ffJ.te1'. 1-" _lt, ar•q1·,:,
.... /\.-~ .....,, •·11ni
.l. .•. ..-..-,; 011•""
l.
,, ,,,.u„
t...l
~\.-.-'")._.,' 1.11u1 n1'.. <>c:'1·e \,,l-
l\.4, " 1 1p. .1l·111 '-'•:i ~1'J'1fr,·
\..-1), .!l.l
.lUU
1. lur1 1" \.,1 j ,. '_l__
ş1 .'.'i
ani, cu un peak la vârsta de 2 ani. Este mai frecventă la băieţi, 1n sezonul rece
(toamna târziu şi iarna), dar poate să apară pc tot parcursul anului. Recurenţele apar
între 3-6 ani ca apoi incidenţa să. scadă odată cu dezvoltarea căilor aenene 10 . Până la
15% din pacienţi au istoric familial pozitiv pentru erup. Epîglotita dată de Haemophilus
i1ţfluenzae este mai frecventă la vârsta de 2-4 ani, dar poate să apară şi la vâ.rsta de
sub 1 an şi la peste 7 ani 2, 1O, 11,
Etiologie
Etiologia majorităţii laringitelor este de ongme virală: virusuri gripale, paragri-
pale,, adenovirusuri,. virusul sinciţiaL respirator (VSR),. virusuL ruj.eolic .. Etiologia bac--
teriană este mai rară şi este reprezentată de Haemophilus ;njluenzae (comun în trecut
în epiglotite, mai rar acum după introducerea vaccinării HiB), Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Staphylococul aureu, mai frecvent incriminaţi în producerea
cpiglotitei la copiii vaccinaţi pentru HiB 2, 5, l O,
F'orme clinice
1. LARINGITA ACUTĂ SIAfPLĂ (forma clinică uşoară)
Este cea mai frecventă formă.
Etiologia: virală, excepţional difterică.
Manifestări clinice: debutul este printr-•o infecţie acută de cai respiratorii supe-
rioare (IACRS) cu disfagie, disfonie, tuse, ră.guşeală, lipseşte dispneea inspiratorie şi
stridorul sau sunt foarte discrete 5, 10 . La examenul clinic se evidenţiază doar o infla-
maţie faringeană, iar laringoscopic se poate evidenţia edemul corzilor vocale şi a
ţesutului subglotic 2, 10 . Evoluţia este benignă.
2, LARINGITE OBSTRUCTIVE
Termenul de laringotraheobronşite acute se referă. la infecţiile virale ale regmnH
glotice şi subglotice 5, 10 . Virusurile sunt cele care cauzează crupul şi reprezintă cea
mai frecventă cauză de obstrucţie a căilor respiratorii superioare 10 .
Se caracterizează clinic prin 5, 10, 11:
- stridor inspirator acut;
- tuse lătrătoare sau cu timbru metalic;
- disfonie (răguşeală);
a,~ ti_!.\-:J)1'1C(: 1n_s,pirator1e·
;1,. ~i.r~iJ,:~l~:r~:~:J1\~r::~;1,\ f~zti\:r,;:~;:~\? 1~;\{)

'
[e.rellllt
'
incertii
Terenul: vdrsta d,.~ l-3 am, copil cu paratrofie sau vegetaţii adenoide. Pn,drnmt..l
vim l este absent.
Manifestâri
., clinice:
IJ' 1"'bt 'L"Ul
_L .,,,,_,
1
..l ;:;cut fl()('tl'LfTI ;n T)·1·1'na;;
PQn~
1,,,u'-\.. _,... t ~"i s+,:ire d
,,_ ,cina"L,aLLC (''•)IY1'1i1'
..,1 j ..t' ._._
.l1 S•"~., trJ ~,.-.\...;•ZP'.'i'
. , .. ,J,,, ;..._,...l,,:r·
L'V,.,_l
1~
·"-• k)(..._, .i.. • '• ._.,\_ ~
0
lJ!. f..J•.._,
1: '.. S()tn--'
-Clt1 '., -~]·
L1 'i -r~
i ,...,L, lu, .,tf.o-l'; u ')
·o·r.:.-~,,·.,1·n_,·;~ ,n · e'> '1a~ '11"'L'.l 11 eta'1· 1" ~;~
,.,a, reso~rat-~
0
l pt "'111oreut
t;,'
l " at;-:
el;
:'.,~,,·
ct·t·"ffeC,
1 .-:-:
,t,. ,::,d .,.,:'.!,,.,
, .. l '
1·t~r• ,,1· rnt,·-,y,1
u. ,L.,)Iv
1
,1
/'l,
1o ,-·-; .
'C'
' • ' -1 ' ţ

anx1eta1e. Seventatea sEnptome!Or se reduce iî: catcva ore 11 , · . t opdut ma, poate pt\>
/1, ,, &
u-
0 1ema câteva atacuri. dar tot mai uşoare 1n urmi'.itoarele l-2 zi] .
l ratamen t ut,. crnpwm
"""'l , , . l . . .
spasmon1c se tace a aonncmu. 1Jeş1 111 trecut s(: con
---~- ,., 1 • _ " 1'
~a·
G r,l'l('fl'"'t'''l
}J[U,,)Ul .11..-4
,.. l...I 0;l 1tul·L
\,.,.
1 ):
~ ţ_ '1'1·1 q,>ru-'1; rf·,··eI al.I. 11ff1'ţ1·;
.f ._..,\..,~ . - J .I.
~'\,.,
'll' O,~
(,,.,. \..,•ll;(),..a
"']îl" 1 l ''1··•u1J11
\..I ~
1
t ('i'>,a•"i'•0/\/1';r
.Jt_,( ~,ll.i\..l\~J•....,, 1
l'D
,.J. 1 l"f"';,,V,/
_.lcj\l,,,._,;\
ni
efectuat de Co~:hrane nu a dovedit benefi~iul acestuia 1O. 12 , d.impotrivă crupul ';,i wht-C·
ce
zingul se încăutăţesc în a.crul rece al nopţii.
ar Dacă. copilul este la spital, se vor face nebulizări cu epinefrină racernicăîo.
la 2.2. CRUPUL (Laringita acută edematoasă subglotică)
US
Laringotraheobronşita acută este un proces inflamator acut în care edemul cuprin-
Je ·c
d ,\,..,o
rnu1'un1'],:,. CilrJP
...., ._:,~••· ol10·1·1· ... ,~ 2, 5. 1O,
, r>e
Etiologw este viraiă.

Terenul: copil în vârstă de 6 luni--3 ani.
T·
Manţ/estări clinice:
c- Prodromul prin simptomatologie se caracterizează prin rinoree, tuse, febră mode-
ut rată care durează 1-3 zile. Ulterior apare simptomatologia caracteristică 10 .
Simptomatologia de laringită se instalează progresiv, detresa respiratorie fiind
manifestă în 2-3 zile. Copilul prezintă: tuse lătrătoare, răguşeală, disfonie, stridor ins-
pirator, tiraj suprasternal şi supraclavicular, dîspnee inspiratorie, febră (39°-40°C).
Simptomatologia se agravează în timpul nopţii, scade în intensitate în câteva zile şi se
rezolvă într-o săpHirnână. Copiii preferă să. stea în pat sau uşor ridicaţi, sunt agitaţi.
Starea generală este relativ _bună 2 , 5, 10_
Examenul fizic evidenţiază vocea răguşiHl, coriza, tahipneea uşoară, tirajul supra--
sternal, uneori stridor contimrn, hipoxie, cianoză perioronazală, paloare, faringe hiper-
Şl emic. Uneori formele severe de laringită acută subglotică se diferenţiază cu dificultate
a- de epiglotita acută, cea din urmă având un debut acut şî o evoluţie rapidă cu agra-
a vare progresivă 8, l o.
Explorări paraclinice:
Radiografia latero•-cervicală nu este necesară. Aceasta poate evidenţia îngustarea
11 subglotică., semnul "turlei gotice" (în vedere postero-anterioară). Este utilă în suspiciu-
nea de aspiraţie de corpi străini şi pentru a diferenţia laringita acută subglotică severă
de epiglotită. 2 , 10 . Modificările radiologice nu se corelează cu severitatea bolii 4, 5.
Diagnosticul dţferenţial al laringitei acute subglotice se face cu; difteria, corpul
străin inclavat în laringe, abces retrofaringian, edem angioneurotic, laringospasmul din
tetanie, rujeolă, tuse convnlsivă, traumatisme laringiene, tumori sau malformaţii ale larin-
gelui8, JO
(:.1 orn;.:J/1caţit:
urita r11edie:: brt)n:~ioîit,l'; JJiu:u.nIOLdE ~i Lnult l11ai rar pnf,1.trne:torit::ctd
:d ert1.f!zt:rn11l rnedias?.i~1a] :;cu; su utanat, L~ahef tli bacteri;Jr1?l.: şoc to/\; .
Ttata.me,u
'Ă
'-~}\ l\.f,_,;.-,,riia·l•"'''
Vj j \,, ~ . _ ~
J. .,,_,
(,f 'i':';-i,·•1~,..,•1nr
1. J_ \.., '-',;.
(j 1-._, j c1e r1·nt" -•1,,·1 1· i'l···,1~111 "' 11•ioa·,·,,
J -· .... ,: ,J ..:, "'" iii/ , .,.. ,
l , J.1 \,. 1 • ,A1.'•":'<1(''.!
'--- '\.- k.• ., .- U. ,. '-' .fi
l•)('of . . rra•a1t'
,, 1 _, , !a i.~.om1•-
,._i, 1,
,,·.•1:
. 1~..., ·1·~ct·e
\. 1 [ S"
,. t,.,, a"1·g„1·;;
,., ., ,.J . . U O· 1,..::,:,,.11·,(-)l''f',,,r:>
l, l _ ._, '-' . ._ •.,l ·,·m"da· î•1-1tr-- 1)
l l '!,, ., ._ 1" \ -'<.1•1~1-"1··~1...
~' U, 1 \,,., t•·::rata·
v ,,; 1,..;r·1•·' c•r· 0••;,;;i•la··
l,,.-1, J. .,._ , \· .> ;_./ .l . '--' U- ,..,_, _. ~ ,~ - 'i ... _. -
1
(~i.'",'l"·•t·.rl.l,
'i•),
\· \t l11·,11·atat·
1~1· b;l')P
.I ,_\,,/ J'P:('oma·r·1a'<>u. ~n 1·1'te1·1·•îi ·e d<i"9 a· P''t"' 1·-•.-:"b1·c1
"--· . ., -, L'f'
~...., ,,, .1...... ..._ f,.., L ., _ 1----~'-I
1 ·'•'-'-'' U \...i .~.- -~,
b) În formele ;nedii/severe (in caz de stridor progresiv: stridor în repaus, detresă

respiratorie, hipoxie, cianoză, tulburări ale conştienţei) se recomandă internarea copilu-
luî în spital şi se efectuează un tratament care cuprinde:
. . asigurarea unei atmosfere umede, hidratarea copilului, iar.. la nevoie, O?.
- aeroso111· cu epme - f.rma• racemica . " c1a:;1ca
1 . ~
sau un amestec l : 1. f,e l .
isomer ' ) . ...._)
L şi ,
de epinefrină. Doza: 0,25-0,5 mi de epinefrină racemică soluţie 2,25%-0,5 m! în 3 ml

ser fizîolo!lic se l)Oatc reneta la 20 minute. Folosirea iz:omernlui L-erinefrină ( S ml
1,,.,.-, 1 l " -.,
din soluţia LI O.OOO) - 0,01 ml/kg până la max 0,5 ml/doză administrat i.m. arc acelaşi
efect ca şi forma racemici. dar nu are efectele adverse ale acesteia (tahicardie, hiper--
tensiune). Se indică la copiii cu stridor sever în repaus, în caz de necesitate a intubării,
detresă respiratorie şi hipoxie. Efectul epinefrinei racemice este sub 2 ore, de aceea
copilul va fi supravegheat şi dozele se vor repeta la nevoie. Copilul este în afara pe-
ricolului dacă nu a mai avut stridor în repaus pe o perioadă de 2-3 ore şi saturaţia în
oxigen este bună, stare normală de conştiinţă 2 ;
- adminislrarea corticosteroizilor reduce edemul mucoasei laringeale, având un
efect antiinflamator. Steroizii orali se administrează în formele medii de boală, reducând
durata spitalizării şi administrarea de epinefrină. Dexametazonă se poate administra în
doză unică 0,3:.0·;6 mgfkg/24 -ore, parenteral. Administrarna -de · dcxametazonă parenteral .,.
sau budesonide pe cale inhalatorie are acelaşi efect cu dexametazonă administrată oral 10 .
Se poate administra şi prednison 2-4 mg/kg/oră. 2 , 1O;
- amestecul de heliu-oxigen se poate recomanda la copiii la care trebuie luată î'n
considerare intubaţia (nelson)2, 10;
•· intubaţia, pentru 2-3 zile, poate fi necesară în formele grave cu insuficienţă
respiratorie; după extubare, copilul va fi observat 1~2 zile 2;
- nu se administrează antibiotice 2, 5;
- epinefrina racemică şi dexametazona 0,5 mg/kg/doză la fiecare 6 ore sunt folo-
sitoare în tratamentul crupului asociat cu extubare 2.
2.3. EPIGLOTITA ACUTĂ (Laringita acută supraglotică.)
Epiglotita, numită şi laringita acută supraglotică este un edem inflamator acut al
epiglotei şi hipo-faringelui. Practic, este o infecţie bacteriană rapid progresivă., care
cuprinde regiunea de deasupra corzilor vocale, putându-se ajunge pâ.nă la obstrucţia tota-
lă a căilor respiratorii (de aceea este considerată o urgenţă medicală!) 2 , 5, lO.
Etiologie. Haemophillus i1~fluenzae tip B. Afecţiunea este rară, apare la orice
vârstă, fiind mai frecventă la vârsta de 1-6 ani.
Manifestări clinice
Debutul bolii este brusc, cu febră, stridor, dureri în gât (disfagie), dispnee in-
spiratorie, anxietate, stare generală alterată, rapid instalânclu--se obstrucţia respiratorie.
Evoluţia simptomelor este atât de rapidă, încât în câteva ore pacientul devine toxic, cu
dificultăţi de înghiţire şi respiraţie.
r:c
:ul În J;rcz:irttil febrt:i $tare

~--,-~,r~.c~f tr~·v.1r•- C~opi?uI art; O tie carcicterj_stj t.-dpd..1 111
t·,·,-::,•,'~-l-~_~.-._.,·l.,..._~,u-:. 1 •'--J·.-~\~•~-'-,t,·'·1·,_-,,,-L'-.:!,
,_ :~' .,,._• ~,. • __,·r•,r:.;-,__
_ ',.,.:1,·r,.,,i,,-:Jo ~- ---. ~
gtLra i'rrtrc.:1t;schJs~i cu prolTuz1a 11rr1b11 crind
J ' ' 1' ·• > - - • '
..--~·-- tti, ... ,.:.1·--:·f'n 1

pre1JL) t:. o·:,:_,
~l .a;...JV,, _}t..!~.l1;5··"
D1,,n· . . . ;lr,rt"•-~'-"IT\·•~uf
ld_ -,.-•·q 1·)')' 'li•J
t,,C'.}ClC,1!l .,;,_ li,-:: _µl (d,I..,
r-,;; I;.'":
:•H]l"'"u1
ah'1;;.i
-:- .....
il.io -·,,· i' ·,c
1.,.. ~a1lVd. ·•3-'~ L,--~ucr-·•-r·
Cel\.., · ... l!,t;
(_._i11,-~ (1T~r,\\
._ __ 6l.H.C.lj
lu l ~a;·e dă aspec:tu] de hipers,~liva'ţte, str;do~ insrirnt,1;,r (dispnee inspfratorie, ~u n·spiraţit:

aspră, zgomotoasă cornaj), asociată. în formele mai pronunţate de obstrucţie, cu t1rnj
S·.,pra·
l! . .. (;i Slt-bst·"rn·-1 1 cup·t·a,,]r-1"J-C·tda···,y- si i11 t~1·r,,n.;:J'l!''i ·-r;)'' a est 0 1r·a~b11,··1'
.....,,:? t•a·
. ' .-:t1'11Q!'î
., .. +1n°11·a" 1·ii,-- 0
·să 'y-'-"---'-~.t,
f., • ·"-'·· o . . ,,,_(...;,..y .V ,iI. . ',--" ... _ .• .,\,, ""'-'._--,. ,,( .... _ 'l \ - \.IV '"• _.._ l '· ~ k~'i.-h\ ,L+ ,,ll.-.t,'.'t
u- fonie. Treptat, copilul devine tot mai obosit, cu sete de aer, mai tahicardie şi hipoxic,
ajungându-se la o stare deosebit de gravă, cu paloare, cianozft, semne de insuficicn(lî
a·cu•-a'L:" 1•tc•cpir'
,,,...,, ........-u
'to~1·,_,_ tt1lb1,. . 1··a~r; a1'f-' ~t~·1··1·1· ,1o c··.or.1.LJ•··
1 ţ,..,~ <•t·1'Pr1ta'"t
,.,.., 1
t r1r'at' V de de1."PQ
...... .t ,
1
.,, 'La t•x•:.•nenul ,A]i ...
l,t,,-&... u\.,., 1 ţ·
1 .l 0
''-'L·• _ t_ ...., 1.,1,J 1l. -..., ....
D nic se observă adenopatie latero-ccrvicală modc:raL1. Datorită obstl't1eţiti . !a ausculL.=i~ie

1· . ')
murn:uru,I . '
VCZiCUlur es;e h)JlllYllJai". i:
c',
'('
'·'
'
l l
'
rnl
ml Diagnostic: Examenul local 1d faringelui cu laringoscopul aliz(:azfi L1 ban
iimbii, epiglota edemaţi.at.ă, roşie, zrneurie, afectarea corzilor vocale. Examenul ('U :,pa-
lŞl
!uia, laringoscopia se vor decnw intr-un serviciu de specialitate, deoarece la copilui
hipoxic, manipulările în faringe., inclusiv folosirea apăsătorului de limbă pot produce un
11,
reflex vagal, cu stop cardio„respirator posib1I 8, 10
ea
Explorări paraclinice:
ie-
Radiograffo gâtului, io incidenţă laterală, delimitează bine epiglota şi zonele an-
în tenoepiglotice (semnul "degetului mare"). Examinarea se va face în condiţii adecvate,
cu echipament necesar pentru efectuarea la nevoie a intubaţiei sau traheostomiei 10 .
an Intubaţia se menţine 2-3 zile, până ce boala răspunde la tratamentul antibiotic 10 ,
nd Investigaţiile paraclinice evidenţiază o leucocitoză de 15--25 .OOO/mm 3, cu o neu-
1n
·al· ....... . _"'dl1}~i=z~1;;vată. ,Hemocultura esţe pozitivă pentru Haemophilus inflµenzae în peste 90(Vi>
!O
Complicaţii:
proces infecţios care poate să disemineze pulmonar (pneumonii, ate-
lectazii etc.), meningeal (meningite), auricular (otită medie acută, otomastoidită), limf-
în adenită cervicală, artrită septică, emfizem mediastinal şi pneumotorax (după traheoto-
mie) 10.
tţă Diagnostic diferenţhţl8, 1O:
1. Traheita bacteriană determinată de Stafilococul auriu, Moraxella catarrhalis,
Corinebacterium d{fteriae, H injlue-nzae sau anaerobi este cea mai importantă afecţiu
o- ne cu care se face diagnostic diferenţial deoarece are risc crescut de obstrucţie acută
a căii or respiratorii. În unele clasificări este inclusă în formele obstructive de laringi-
tă acută, supranumită şi laringotraheobronşita "malignă"; este foarte rară. Copilul are
al stare toxică, febră înaltă şi după câteva zile de aparentă ameliorare, prezintă detresă
.re respiratorie, apatie, sialoree, secreţii purulente, pseudomembranoase. Se impune traheo--
.a- stomoie, intubare şi tratament antibiotic (vancomicină, nafcilin, oxacilină etc.), plus oxi-
genoterapie. În difterie, faringele este acoperit cu membrane gri-cenuşii, aderente, sân-
ce gerare la încercarea de detaşare a lor, obstrucţie respiratorie.
2. Aspiraţie de corpi străini ce apare la copilui mic şi se manifestă prin crize
de sufocare, crize de tuse, balans diafragmatic.
n- 3. Abcesul retrofaringean sau peritonsilar poate mima obstrucţia respiratorie
.e. localizată laringian. Pacientul prezintă: tulburări de deglutiţie, hipersalivaţie, refulează
pe nas lichidele, capul este poziţionat în biperextensie, prezintă. trismus, vocea este
~ +t~
pas.ra a.
',' . "
41\ (~ on1.r-1rcs;'1 e.x/r1,·.z1sel:i asT1pra
1
lt\1' at::r1enc 1:rrou11sc
co.rnr;rc.~;:l trinseci (papi loru lar~ngean . t1e11t:\:_1g:iorn ~~ulJgloti:~_~,).
5~ _._4nr:;r.oecienz sert1nc1ar 11nor reac"ţii a11aftl~1cticc, ed;:~rn fiun~t ·1f1rubarc oro,~trah(:~?id~
tetanic, rnononuckoză infoL;ţioasă.,
Tratamentul epiglotitei
Epiglotirn este o urgenţă medicală care impune internarea obEgatorie într-o um-
tate de terapie intensivă. Pacientul va fi poziţionat corect ipoziţie şezândăJ oxigenrite-
rapie, evitarea manevrelor intempestive care pot produce un stop respirator.
În toate cazurile de epiglotîtă. se recomandă ca, în primele 48·· 72 de ore, copilul
să fie intubat nazotraheal pentru a preveni un deces brusc. Extubarea se face după.
Ca,..,.te"a
V' •.7~1"'
,;J I•11 ·u·baI"C 0'1 :l J'"dn
\,,. L •• • V '~!-, mo 1·tal·1· ta·, e· «
(+ Î •·1 "P 1glnt' ita"
\,,r,l., .,_ J ~ L
,, f'r,,q•te
vu.i_
\.~· , t1 1uH
... .l pa~na~ •.1r-1·l·,ar,,,
\,., t' j-''-' •1F•
>- ....) ....., ... .1. ).I,;, 'I. j \,.l.\,I
zero. Intubarea se face într--un ~ervicrn de terapie intensivă. Anestezrn gencrnlâ uşurează.
·--i~lt ,·,I,.
mll,, 1t,, -L·1 n,\:/,
..,,lh"')f' ,du, t,711·a"'·.' ('1~
,Hl qnr·1•a'-'
.,. 1 ,ă..
~f)'npl1'
v,.1 ,_ 1""'.,,t1'1" "')"'"n'h,1t;,,l
v(l, . . . .1U.d-.ld .,,, 1'1•~z--itr,,<'lt~t'.)1"}
, u ,_ c.~,i l ,i:ucl -,i t1·· ,_,_,,,;.,
1g :i, . ,~,, 1
9 ht-"()tnn1 p (\pn/,
,i:t .:,,.,
nece:rnre în majoritatea cazurilor de epiglotită şi se menţin până cc dispare edenu!! şi

spasmul glotic 5, to_
Adrenalina racemică şi corticosteroizii sunt ineficienţi W
Se fac recoltări pentru efectuarea de hemoculturi, culturi de pe suprafaţa epi-
glotei, culturi din lichidul cefalorahidian pentru a decela agentul infecţios bacterian şi
a iniţia terapia antibiotică. Alegerea antibioterapiei se va face conform antibiogramei 10 .
Tratamentul antibiotic vizează H. influenzae şi constă clin administrarea de ceftriaxone
100 mg/kg/zi în 2 doze intravenos sau rneropenern, conform rezultatelor antibiogramei
din culturi. Tratamentul antibiotic trebuie continuat 7-1 O zile după detubarea pacientu-
lui 10,
·Profilaxia infecţiei cu H. ir;J7uenzae · se face fa toţi membrii· familiei dac~. copi ..
lul bolnav este sub 4 ani şi este incomplet imunîzat sau este sub 1 an, şi nu a pri-
mit vaccinarea primară sau este imunocompromis. Profilaxia vizează şi personalul medi-
cal aflat în anturajul copilului. Aceasta se face cu rifampicină 20 mg/kg oral în doză
unică timp de 4 ziJe5, l O
Bibliografie
L Regoli M, Chiappini E, Bonsignori F, Galii L, de Martino M. Update on the management of acute
pharyngitis in children. Italian Journal of Pediatrics 2011;37: l O. http://www.ijponline.net/con-
tent/37 /l /l O.
2 .http://www.refbooks.msf.org/MSF __ Docs/En/Clinical_Guide/CG __ en.pdf.
3. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, Martin JM, Van Beneden C.
Clinica! Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Crroup A Streptococcal Pharyngitis:
2012 Update by the Jnfectious Diseases Society of America. Clini cal Infectious Diseases A rlvance
Access published Scptember 9, 2012.
4. Hayden GF, Turner RB. Cap. 373 Acute pharingitis In: Behrman R, Kliegman R. Nelson Waldo, et
all eds. Nelson Textbook of Pediatrics,, XIXth ed., Philadelphia, W.B Sauders Co. 201 L
5, .Man SC, Nanulescu MV. Pediatrie practică. Cluj-Napoca, Risoprint 2006;70-82.
6, Centor RM, Witherspoon JM, Dalton HP, Brody CE, Link K. The diagnosis of s1rep throat in adults
in thc emergency room. Med Decis Making 1981;1(3):239--46.
7. Mcisaac WJ, White D, Tannenbaum D, Low DE: A clinica! score to reduce unnecessary antibiotic
use in patients with sore throat CMAJ 1998;158(1):75-83.
JL_
1 '; !
in dnlJrcn. 2002;65( J .. --~ i •
10, Ttoose-..relt (J_E. lnfi~l:tlons lJppcr A.?rvvay. fn: 11ehrrnan R, J(hegrnrE1 R.~ N·e1son 1'11/aido ct an rd:~.
Nelson Textbook of Ft'diatrics, XIXth ed, Philadclphia, W.B. Saunders Co. 2011
m- l l. Sittel Ch, Koitschev 1\.. Erkrankuagen des HNO--Ber(;ichs. ln Gortner L, Meyer S, S1tzrnm1'.1 H.
te- Padiatne. 4 Auflagt', Dual Reihe 20l2;p.8l6-l8.
12. Moore M, Little P. Wirhdrawn: Humidified air inhalation for treating croup. Coc.hrane Datnbasc Svst
!ul R.cv. 201 l Jun l5;(f):CD002870. doi: 10.1002.114651858 CD002870.pub3.
,pă.
de
LZă. Otita medie acută
JDt
1, Definiţie
Otita acută r1:prezintă un nroces inflamator acut :;au cromr, r:u sau fărft acurnu"
lare de hchid, localizat la ntveluÎ urechii medii. În prezent se descriu Jrt,~i multe forme
clinice: otita medie catarală, otita medie acută (supurată), otita medie seroasă. Otită.
pl- medie acută (supura tă) reprezintă un proces inflamator acut al mucoasei care căptuşeşte
Şl
urechea medie, produs de un agent infecţios (infecţie virală, bacteriană sau virobac-
10 teriană) şi care constă în acumularea de puroi în spatele timpanului. De cele mai multe
ne ori, otita medie acută apare secundar unei infecţii a căilor respiratorii superioare 1, 2.
Conform Academiei Americane de Pediatrie (AAP) definiţia otitei medii acute se
lCl
1,a7F'a7~
.f l .; in·n1Mo~1•t,'1e <'rih•ri1· .
L,..., .t_, ...,, i)e
...,J,. ... ..__.__ ........, \,., ......... ,, ..,\../ ....
u--
- un istoric de boală recentă cu debut acut;
• prezenţa exsudatul-µi la_ nivelul urechii medii; sugerat de oricare din următoarele
elemente: bombarea timpanului; mobilitatea timpanului redusă sau absentă; · nivele
n-
jj„
hidroaerice în spatele timpanului; otoree;
- semne şi simptome de inflamaţie a urechii medii: oricare din următoarele ele-
ză
mente: eritem evident timpanal, otalgie.
2. Terminologie3
Otita medie congestivă se referă la congestia timpanului în . absenţa acumulării
de lichid, situaţie frecvent întâlnită la sugari şi copii mici odată cu evoluţia unei infecţii
rinofaringiene, faringiene etc.
Otita medie acută (OMA) sau supurată se referă. ia infecţia bacteriană acută a
1te urechii medii soldată prin acumularea de puroi în urechea medie.
m- Otita medie cu exsudat (OME) sau seroasă constă în acumularea de fluid abac-
terian în cavitatea urechii medii fără semne şi simptome de inflamaţie. OME precedă
C.
frecvent dezoltarea OMA sau o urmează în cursul fazei de vindecare,
1s: 3. Epidemiologie
Otita medie acută reprezintă cea mai frecventă boală bacteriană la sugar şi copilul
mic, cu maximum de incidenţă între J. şi 2 ani. Este una dintre cele mai frecvente
et afecţiuni tratate cu antibiotic şi trebuie considerată în diagnosticul diferenţial al stării
febrile la copilul mic. Conform AAP, în SUA se înregistrează. anual peste 5 milioane
!ts
de cazuri de otită medie. În SUA aproximativ 70% din copii vor avea unul sau mai
multe episoade de OMA până la vârsta de 2 ani, şi peste 80% din copii vor experi--
tic menta cel puţin un episod de otită medie până la vîrsta de 3 ani. Riscul de a dezvolta
otită medie a fost de 63-85% până la vârsta de 12 iuni, respectiv 66-99% până la 2 ani 4 .
..... ,
,;. 1)
Frecvenţa otitei la sugar este mai mare, datorită unor particularităţi anatomice
{·,1•1.-i1,•tP1·1·s•1·,.,;:»
,,(... , i.,.,\,.J~·'-,/a., l ,,.,,.,, 1,.1,.
1"')[I1·p}l
_l 1'11·,
„.ţ.. ..
f-.'t1s''L·a,-h;r,
LI,... ,\,,I 1,) "S'1·e ,.,~c:1'1+î<-..')
\~··, ,I,~ ...
hr·oa•·
.u. t:, ~1·
"? a1·~~ n~J ')ff7I't"1·e-
.l- .,,,..,, o:'1'7,-)(\t'al·a··
..__J\.J_~ .. ,
.l .,._ ~ '')1"t·11._.
1...,..\_ 1-
•11·,.;;nrJ' _.._._)_c'i 1''ld ( a·v·;j·::if,,~'l f1'mp•ln1·,.;;'\
cp·1·t·1·n,n·
!,lJ"" Îl'J1S''l!l i,Î ant-1ul I"r, pl·LiS c[n"1a"1
'A ....,,,, .. ,.,_, i',·
1
L_ ,..,;(l. _.. 1., E> ('ll
>..v'',,. _._
1
j_"'(l a''Q ....
0
\\.I __
J_LI, y~
,li...(, C., - l-1,_, \..-U/~ J d. .-, ·- i ,,, '
1
u
urechii medi1 este îngreunat de poziţia pe spate a sugarului (poziţia în supinaţie) 1, 2.

Calea principală de infecţie a urechii medii este prm trompa lui Eustachio şi mai
rar, re cale hematogenă sau (trnnstirnpanal) prin conductul auditiv extern. În timpul
suptului, lichidele din rinofaringe pot reflua prin tromp5 spre urechea medii::· (otita este
mai frecventă la sugarii alimentati artificial deciH Ia cei alimentaţi la sân tocmai pen-
t"nu" f,p)t"I
J.CJ ~u.l ,,;;(
v( ; t.u,J I')'
S'''l' ·• i •1'n
l ·11
.1(..,- ,·pa;
ld t. '1,"l··J.111u~i
ln. '1.>a,h.l c,u ... :t1 ,~11„1_f--•'
.• 11 n1·~1"td;('
!..J. •Î\-l.,, _, •1·r•1"•1'1
·1P t .. 11 '1
-'.:..-l-
.t. •
:....1L,11:!11f' 1'Î~ 1•;;\ l
,; ... .,.d,,U,-\1:i.
4. Etiologie3. 4
a. Bacteriană, cel mai frecvent; în 2/3 din cazuri sunt implicaţi următorii gcr-
mem:
- Streptococcus pneumoniae (40% din totalul cazurilor de otite bacteriene)
- Haemophilus influenza (25-30% din cazurile de otită medie acută)
·· Moraxella catarrhalis (în 1O- I 5% din cazuri)
- alţi germeni: Streptococcus pyogenes grup A, Staphylococcus aureus, Pseudo-
monas aeruginosa, Enterohacter cloacae, Mycoplasma pneum.onia etc.
b. Virală: reprezintă 5-15% dintre cazuri. Cei mai frecvenţi agenţi virali sunt
virusul sinciţial respirator, virusurile parainfluenzae, adenovirusurile ~i virusurile
Co.xackze. . . . ... . . . .. ... ...
Spectrul microbian diferă cu vârsta. Astfel, la nou-născut mai frecvent sunt
incriminaţi agenţi bacterieni cum ar fi: Escherichia coli, Klebsiella, stafilococul. La
sugar, Streptococcus pneumoniae (pneumococ), Haemoph;lus influenzae, streptococul; H
ln.fluenzae este agentul bacterian frecvent regăsit după vârsta de 5 ani şi nu se însoţeşte
de formele invazive ale infecţiei, dând otite izolate 1.
Factorii de risc cu rol dovedit în apariţia OMA sunt 1~3: prematuritatea, greutate
mică la naştere, vârsta mică, anomalii aie sistemului imunitar, malformaţii cranio-faciale,
boli neuromusculare, terenul atopic, frecventarea colectivităţilor (creşele, colectivităţile/aglo
merările), status socioeconomic precar, expunerea copilului la fumul de ţigară sau alţi
poluanţi din mediu, utilizarea suzetei, sezonul rece, alimentaţia artificială 40-50% din
copu peste 3 ani cu. otită cronică au confirmată şi rinita alergică.
5. Manifestările clinice şi diagnosticul diverselor forme clinice 1-4
Tabloul clinic diferă în funcţie de vârsta pacientului. Afecţiunea apare de obicei,
în cursul evoluţiei unei infecţii acute de căi respiratorii superioare care durează de câte-
va zile.
Astfel, la nou-născut şi sugar simptomatologia este nespecifică. Otalgia se
manifestă prin iritabilitate, agitaţie, ţipăt, modificarea apetitului (refuzul alimentaţiei) şi
somnului. Ocazional copilul îşi duce mâna la ureche sau se freacă cu capul de pernă.
Uneori se asociază simptome generale: febră, vărsături, scaune diareice sau stare toxică,
semne meningeale, convulsii. La copilul mai mare tabloul clinic se caracterizează prin
:",.• 1-... .,.,,ţ
fc.i1.J.t«-, nf~:.lu--l•'i,
,.n.1_..._._b_._t r~~
itt
·1,.~-:'\t\~.:•·r17·~e
Jt..-__pv,.,.~., ...,,~•"-.-C ()tj1gia i11 absenţa
f~:~brt:1 ş1 !1ipoa.cuIJe poate
n 1~· . aj:
CGpt.t rn~~-.. -j
,;._gd;:
(-=1-.
...., ..i.
,-.1~ f•:l i""rt:n·vr,;\;
\}.,, 1lo ,,,.i\•.•..,1!d<.J. .. ~:J cti cu al.Jce~;~ cientar7 afcciiun·i a.Ic: ct"rtic,:11]aţiei
....... ,,'f ,.1 .• 1.1.11 1 ".l""'P~ /'..."::-.-j"I
!Ul-1j1U1 lJu.luJ ,., \,d \.',
UIJ';(•"iI\,,\.. (·•ug"î'
~, "";Ul ~')ţ,.+ U'
'"· 1 t••'\1)1'.;~
\.,\JlJ ·1·~1·;, .•
1- t~.-- 1'··,,·b·1·i[
~ .._,, ·1'·'a··1·?iu •"'';
,,.ţ.l,, f,•\''a"''
_.,_~_,.\.1 ,.1.
;r,fr·,•Jin,;•
1.JJ_.,,,.,~•'ţ.,...,._, l'Vt'·"i'
v , \. 1 '0t ,
\,.I
t 1.·e~b1.·,,·.·1·e
_
l'':V}\lt_•,8/
-.. • • ., .,,., _ ··""
!Ce pentru a identifica o i1,feetic acută iocalizată ia nivelul urechii medii.

· În caz de supuraţ1e, otalgia este marcată. şi progresivă at~h timp câ.t timpanul este
J
iul neperforat, şi se ameliorează spectaculos odată cu exteriorizarea supuraţiei otice. pnn 1
')
perforare spontl1nă sau terapeutică a timpanului, paralel cu scăderea febreL
mn Forme clinice. Otita medie acută cataralii (otita congestivă) este consecinţa unei
JUl inflamaţii care apare secundar blocajului trompei lui Etistachio şi a presiunii negative
ste l·j1'n ,11·,,,,i,e· CI O"edi,-•i„ ("]r1-•
,lJ ·u.
\.lJ .......... nh1'e,·•'[Îuo,;i7~ 1-.r·1'n
1.L .• _t->• px•i,,'te•·iţi:l''
"u
Jttt \,.,/ nr,1·1i
l,_,,(_.,
i"v. rr-a'l'-Clll'tat
vi-••A' -•
\ ... ~., \.,, \.'1 1,..,....,-,...
.;:,,rnc yJ <::f Pril î,•l.
.,,_, \;v,.L_.u. .LL "'" Ji..1.. . .L\,, ... \._t. '- .._]'l,,'ll.¼-'>...J !..t.
urechea medie. De regu.lă, catarul obstructiv este consecinţa inflamaţiei mucoasei rino-
faringelui.
Catarul produce o senzaţie de tensiune în ureche~ hipoacuzie şi zgomote (pocni-
cr- turi) în ureche în timpul înghiţirii (deglutiţiei) sau a mi~cărilor mandibulei. Copilul esk:
agitat din cauza durerii (otalgiei), are senzaţia de plenitudine, de presiune în ureche.
Sensibilitatea atică este greu de evidenţiat, iar compresiunea dureroasă a tragusului (sem-
nul Vacher) are doar valoare orientativă, nefiind concludent.
Otita medie acuta supurată. Simptomul principal este otalgia, care este violentă,
Io- pulsatilă şi exagerată de deglutiţie şi masticaţie. Copilul duce mâna spre ureche şi ţipă,
căutând ca urechea afectată să. fie spre pernă, deoarece căldura pernei calmează. du-
mt rerea. Tabloul clinic este completat de hipoacuzie, zgomote auriculare, uneori vertij,
i le precum şi manifestări generale (febră înaltă: stare generală alterată, vărsături" diaree şi,
''"""''"' · -·u'rîeori, meningisrri, co11vulsii). · ·
·i
mt Odată cu perforarea timpanului, durerea cedează şi fobra scade, apărând ca prin-
La cipal simptom otoreea (care iniţial este sanguino lentă, ca apoi să devină purulentă.).
H. Adeseori, aceasta se confundă. cu lichidul rezultat după spălarea urechii. Examenul oto-
'$te scopie relevă modificările locale. timpan edemaţiat care bombează gaura de perforare
(dacă s-a produs drenaj spontan sau timpanocenteză), iar timpanornetria arată imobili-
1te tatea timpanului. Etiologia infecţiei şi răspunsul la terapia antiinfecţioasă se stabileşte
prin însămânţarea aspiratului din urechea medie şi antibiogramă.
le,
Dacă un copil prezintă 3 episoade de otită medie acută în decurs de 6 luni,
lo-
afecţiunea se defineşte ca otită acută recurentă.
tlţi
Otomastoidita sugarului reprezintă o inflamaţie a mucoasei urechii medii şi a
1in
cavităţilor osoase din stânga temporală, din osul temporal. Otomastoidita reprezintă prac-
tic o infecţie cu locaiizare la nivelul sistemului urechii medii şi a cavităţilor mastoi-
diene. Conformaţia anatomică particulară a urechii sugarului şi reactivitatea sa specială
ei, fac ca la această vârstă să fie afectat simultan întregul aparat otomastoidian iar reper- 1
te- cusiunile asupra organismului să fie mai grave.
Otomastoidita sugarului are două forme:
se Forma man~festă apare la sugarii eutrofiei care nu au fost în prealabil trataţi cu
Şl
antibiotice. Debutul bolii este brusc, cu febră mare, simptome auriculare şi manifestări
1ă. generale intense (agitaţie, convulsii, meningism, diaree . vărsături). După perforarea tim--
~ă, panului, simptomele cedează şi - de multe ori .... vindecarea poate fi spontană. Alteori,
.·m sim-ptomele nu cedează, ceea ce arată că antrita există, şi ea continuă să evolueze .
()ro1trastoi~1ita l(,;ten tâ (oti fa !~1 ten tă,l a.ntril~~ latc:n tfl) a_par\~ r_:na\ a ln 1nain n.triţ'.t 7
JJre1112xur·;) ·i -:~u def1cite JJn11ru_; şi alte han(tic::~puri~ sau ia eutrefici I supuşi unei
a11tibio1eraJ)ii n.::corc;~pur1z~lt(>are:i care nu a putut rc'/:{11va ~~1ngur[{ focaru-i~ 111asc-ftndn . . J
doar sîm·pton1ele.
Debutul este in::ndios. 13 cca 2 - 3 săptămâni de la o infoctie rinofa.rmgiarie;
prezenHlndu--se eu simptomele unei boli generale: febră (ia uni.i afebrilitate), facies toxic,
paliditaL\ stare generală alterată, predominând fie agitaţia, fie somnolenţa, torpoare,
diaree, vărsături şi senrne de deshidratare. Acest sindrom neuro-toxic, cu simptoma-
tologie nervoasăi digestivă şi deshidratare, contrastează cu sărăcia simptomelor obiec-
ttvt! oti,:e (acestea trebuie "că.utate'' cu atenţie şi în repetate ri.lnduri).
6. Investigaţii
,, Otoscopia constă în examinarea timpanului cu ajutorul unui otosrop pneumatic.
•ln mocf norrnai„1 tunp,rntil
' I
are o cu ] oare gn-pcr1at;i,
' t '
cu un aspect uş01 concav ş1• este
tram:lucid/strL1veziu. La mvelul timpanului se pot observa o serie de modificări pato-•
logice:
- OM congestivă: congestive izolată a timpanului, pasageră (.manifestare reactivă
a unei infecţii respiratorii);
·· OM acută: timpan intens congestionat, care bombează, uneori opac sau perfo-
rat, cu prezenţa de puroi; reflexul luminos al timpanului diminuat sau absent; „
„ OM cu exsudat (seroasă): aspect translucid al timpanului, acumulare de lichid

în mechea medie, uneori cu prezenţa vizibilă a unui nivel de lichid şi/sau bule de aer
hidro-aeric; alteori timpanul este retractat.
Timpanqmetria sţ 11tilizează:
- pentru confirmarea diagnosticului în unele cazuri (cazuri atipice, cu o simpto-
matologie săracă sau când otoscopia nu este concludentă) şi pentru a evita diagnosti-
cul excesiv de OMA (de ex. în prezenţa timpanului hiperemic de cauză febrilă);
- pentru urmărirea evoluţiei otitei medii acute (facili1ează diferenţierea OMA
vindecată rapid şi complet de OM în care exsudatul persistă, chiar asimptomatic, situaţie
în care pacientul trebuie reexaminat).
7. Diagnostic pozitiv
Anamneza, tabloul clinic descris la care se asociază examenul ORL reprezintă
clementele esenţiale în stabilirea diagnosticului pozitiv. .,
8. Complkaţiile 1 - 3 care apar în evoluţia unei otite se pot clasifica astfel: i
Complicaţii intratemporale: perforarea extinsă a membranei timpanului, paralizia
nervului facial, labirintita acută, mastoidita acută sau cronică, colesteatom, otomastoidită,
otită medie supurată cronică etc.
Complicaţii intracraniene: meningită acută, encefalită acută, abces cerebral, abces
subdural sau supradural, tromboza sau trnmboflebita sinusului lateral şi sigmoid, hidro-
cefalia.
Complicaţii sistemice: Bacteriemie/septicemie, artrită septică..
Orice copil cu otită medie acută trebuie suspectat de a avea complicaţii supura-
tive intracraniene, în prezenţa următoarelor semne clinice: cefalee persistent, letargie, irita„
bilitate, modificări de personalitate, otalgie severă, febră. persistentă sau recurentă, greţuri
sau vărsături.
• >
id. J)I01·r1erea auzu,~
1e1 1UL cronică ,)
'
t1rnJ)(.~ nu 11J1.
9. Tratament
1ă; Abordarea terapeutică diferă în funcţ::.: de forma clinică de prezentare şi de vârs,
1c, ta pacientului. Astfel:
re, În otita medie cataralii tratamentul constă clin tratuea disfuncţiei tuhare (mai
rn- frecvent produsă de rinofaringite şi adenoidite). În cazurile cu otalgie uşoarf.·i/moderat{i
:::c- se pot recomanda analgezice (acetarninofen, ibuprofen)
În otita medie acută supurată. in conformitate cu ghidurile existente se recomandă
in.ten_ţie ,Jacă
au hencficîat
de tratament cu arnoxicilinii în ultimele 30 de zile sau !a cei ~~are se doreşte ş1
acoperirea H. influe11zae şi M. catarrhalis, B. !actamazo , se va ini1ia tr;1tament .::u 1
arnoxici!i.nă/clavulanai per os,

vă Ca alternativă, în cazurile cu evoluţie severă, complicate, se pot folosi cefalo•
sporine de generaţia lJ, ]II (cefdinir, cefuroxirn, cefpodoxim, ceftriaxon etc.).
Macrolidclc (eritromicina, azitromicina, ciaritromicina) au eficacitate limitată
asupra Streptococcus pneunwniae şi Haemophilus influenzae. Clindamicina este
1id ineficientă asupra H. i1ţfluenzae şi se poate folosi singură doar în cazurile suspecte de
ier S. p!!eumonie rezistent la penicilină.
Principii terapeutice in abordarea copilului cu otită rnedie crmjrJrm recoman-
dărilor Centrului de Control al Bolilor (C~DC) şi AAP:
to- l. Clasificarea corectă ca OMA sau OME (otita medie cu exsudat). Se vor trata
ti- doar copiii cu OMA dovedită.
2. Un diagnostic sigur de OMA întruneşte urmă.toarele 3 criterii: istoric cu debut
fA acut al semnelor şi simptomelor; prezenţa de exsudat la nivelul urechii medii; semne
ţie şi simptome ale inflamaţiei urechii medii.
3. Conduita terapeutică va ţine cont de vîrsta copilului şi forma de boală (tabelul
30.2) precum şi de afectarea uni- sau bilaterală (tabelul 2):
1tă
Tabelul 30.2. Criterii pentru tratamentul antibiotic sau monitorizarea copiilor cu OMA 3
~la <6 luni antibioterapie

tă, 6 luni - 2 ani antibioterapie în caz de boală I
severă; monitorizare/observare în'
:es caz de qoală uşoară/moderată*
·o- >2 am
•a- * Dacă se va recomanda antibioterapie, atunci amoxicilina va fi de primă intenţie.
ta-
1n 4. Nu se recomandă antibioterapie ca şi terapie de pnma intenţie în otita medie
cu exsudat. Tratamentul se recomandă dacă există exsudat bilateral care persistă 3 luni.
!
L
În funcţie de evoluţia '.mb tratamentul iniţial se va decide conduita 1craneut1ca '
'-
' W,'
ulterioară (tabelul 30.4).
Taht)lul 30.4. Tra!a;nenlu! 1ntibiotic la paci>::nJ,iî rn OMA ,:u ,w~;bnternpie initrnl5 sau c,ire au evnlnat
nefavorabil
La diagn:~~c - pentrn p;~ie~j

trataţi iniţial cu an1ibioric
~~:~;:~80~90 .,:~;:~u,:,l~:i_~~~~~~/cl~vu~a~at 9;_~~~~~
(amoxicilină) cu 6..4 mg/kg/zi de
clavulanat
- - - -·-···-··-·-··---·--··-·
Alergie la penicilinâ: cefdinir, Alergie fa penicilinâ: ceftriaxon
nefavorabilăevaluaţi
cefuroxim, cefpodoxim, azitromi- 3 zile
cină, claritromicină
r~,e pacienţilor
1
I~;olutie du 48-72 Amoxicilină Amoxicilină.--clavulanat
a
I Alergie la penicilinâ: cefdinir, Al~rgie Ja penicihnâ: ceftriaxmi 1
cefurox.im, cefpodoxim, azitromi- sau 3 zile
cină, claritromicină
Evoluţie nefavorabilă dupa 48-72 Amoxicilină/clavulanat ccftnaxon 3 zile
de orc a pacienţilor cu tratamenl · -------+-----------
anti·b·10t1c
· de ,la ,mceput. Alergie la penicilină: ceftriaxon 3 Alergie
, la penicilină:
zile; clindamicină cefalospo- ln caz de eşec la al II--ica antibiotic:
rină generaţia III clindamicină t cefalosporină de
generaţia III
I
Timpanocenteză
L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ , _ _ . Reevaluare ORL
Aproximativ 83-87% din tulpinile de S. pneumoniae (pneumococ) sunt sensibile

la dozele de 80-90 mg/kg/zi de arnoxicilină 3 . Studiile epidemiologice efectuate au demon-
strat o creştere a rezistenţei tulpinilor de pneumococ la trimetoprim/sulfamethoxazol şi
eritromicina-sulfisoxazol 4 .
În caz de evoluţie nefavorabilă sub tratament cu amoxicilină se va indica ree-
valuare ORL şi iniţierea tratamentului cu clindamicină +/- un antibiotic care să acopere
H i11fluenzae nontipabil şi M. catarrhalis (cefdinir, cefixim, cefuroxim etc.). La cazurile
dovedite cu S. pneumoniae multidrog rezistent (serotipul 19A) inclusiv la clindamicină
se poate folosi levofloxacin sau Iinezolid3,
Dozele de antibiotice recomandate:
Amoxicilină:
>3 luni şi <40 kg: 80-90 mg/kg/zi PO în 2 prize;
>40 kg: 500 mg PO la 12 ore sau 250 mg PO la 8 ore.
/.ţ,_111ox.icilină/c!avuJanat~ \'. /ineun'?ot:i~(if-\ ii. rnf!uen·.-::ae no,;ttlţitJ!ii/7
<40 -kg:. 80--90 n 1 kg/zi P() 1 1O ~<-~le (5-'7 /jlc la ccp11
!.isoară/n1G(i~~r atfi) ';
40 Îţg: doză adult
Cefixime (cefalosporinâ generaţia Ul)
6 luni„ J2 ani (50 kg): 8 111g/kg/zi PO într-o :➔ inglliâ priză/zi, sau 11 rng/kg i2 l 2 ore:
ili- > 12 ani: ca şi la adulţi 400 mg PO/zi sau divizat fo 2 prize.
Cefuroxim (cefaJosporină gen 2)
3 luni-12 ani: 30 mg/kg PO în 2 prize pentru l O z{fo; maxim î OOO mg/zi
ică >12 ani: administrat ca şi Ia adulţi: 250 mg PO la ]2 ore 10 zile
Azitromicină:
>•~ b1ni·
M_l, J~ • ••
rnmv/h!
·t,"
"·
PO în i.-:J _, ,. dnză
.._, - . ('Ill•~ă
.~ ,._ - o
Sa"""~ _.,1 rno/b (r pn
~ .._ b· .._o ... .,. 1 ...nri7-:\/zî
_.. ""·'"--· . . ,;mn
-~r· de
\.l. ~ zile
!uat 11•'\
s:Hl '" l'1a/''r ...
d,::-,11... g
1
J
:r"7Q 711,-,
m6 PI lu.... a.Ua
C" ..• 1 ' l.t( -. •·ma•r•[·)<(I {J ,-ir 7r-. ti-::.. C 1-u/ 1.ro '71·. ','k
.Je l,t),.,{( '-''·" ) tl,t,1 h:::, ,.... ll...,
I .::~
,;
Clarl'tr()ffil·c1'·n°·
, , Jl ""'
Î )-
I.,
nn/1·
... c,,
(r/?i
,H,r_.-. -··•- ,
P') î --1
\.
1
~)
)
-
pr1',·,c,
l .L,\1
•,c,~J't 4t' .l0•·u· 1~ n\// -·71,L"
!°''-' J.'-'
Ceftriaxon (cefalosporină generaţia JlJ}

<l2 ani: 50 mg/kg IM în 1-2 prize, a nu se depă.şi l g
;/zi >12 ani: ca la adulţi 1-2 g IV/IM într-o singură priză sau divizat in 2 prize
de Cefdinir (cefalosporină generaţia HI): în OMA cauzată de Haemophilus injluen-
zae (incluzând tulpinile producătoare de ~-lactamază), Streptococcus pneumoniae (doar
1 tulpinile sensibile la penicilină), Moraxella catarrhalis (incluzând tulpinile producătoare
de ~-lactamază):
6 luni-12 ani: 14 mg/kg PO în 1-2 prize/zi timp de 10 zile
Cefpodoxim (cefalosporină gen 3): 1O mg/kg/zi in 2 pnze
CHndamicină: 30-40 mg/kg/zi în 3 doze
l llq~---· a.
!furata. tratamentuhîi . . . . .. .
! •
- La copii <2 ani şi la cei cu simptome severe: 1O zile
- Copii 2-5 ani cu simptome uşoare/moderate de OMA: 7 zile
- Copii 6 ani cu simptome uşoare/moderate de OMA: 5-7 ziie
1c: b. Monitorizarea pacientului cu OMA
de Se recomandă reevaluarea periodică a copiilor de vârstă mică cu OMA, cu sim-
ptome severe sau a cazurilor de OMA recurentă. Persistenţa unui exsudat la nivelul ure-
chii medii este obişnuită şi se decelează prin otoscopie pneumatică după dispariţia sim-
ptomelor.
,ile La 2 săptămâni de la iniţierea terapiei antibiotice, aproximativ 60-70% din copii
au exsudat prezent la niveiul urechii medii. După o lună de la iniţierea terapiei pro-
m-
centul se reduce la 40%, iar după 3 la 10-25%. Prezenţa exsudatului în urechea medie
ş1
fără simptome (otita medie exsudativă), necesită monitorizare sistematică, nu antibiote-
rapie.
;re Reevaluând datele din literatură şi eficacitatea antibioprofilaxiei copiilor cu exsu--
ile dat la nivelul urechii medii timp îndelungat şi a episoadelor de OMA nu s-a observat
nă o ameliorare, motiv pentru care nu se mai recomandă această profilaxie. De asemenea,
nu se recomandă antibioterapie profilactică.
1O. Profilaxie
Profilaxia otitelor este complexă, vizând măsuri educative (cum să sufle nasul
COiect, întotdeauna numai o nară), tratarea corectă a infecţiilor rinofaringiene, comba-
terea factorilor favorizanţi ai otitelor.
;c-_. ~,-_r·,·~.
,_.,,1-1;
t0.,_. ....,_,
_, ---- .. 1.,,~ .i""'e.,,-,.,.,.Jt
~
,-.. ,~-ţ·v, 1··;;,,,..1.·q.... U-:.tl-\,
rl .-. ir„ r•,,:1i„1tri·:
_Î,v.i ;,,.q.
t_ţ
,.,.
~!-,,..,,:;,:,,-,\,,h~
~•,-:,. ţ) i-'< t", ...
i f2vitarc:a. factorilor f~r;l;Jri:l~~nl.; a.:~
:·111· ·m ,,1-..,· •:11 i ;,_J..~_.,l~
.,,.,_ -- r 1·, r~ 1,-,
!>
.,,, "'~"'"... J_.,11,,.t :, ~-1.lC;;..
evitarea alimentării in .poziti,: . culc:rt:l a co-piJ1.1iut

i;m·
LJ 1·t"r"'a PXD"n""1·1··1: •,·, fu·111
.a_\.," \,,,' l l.l ,'-,' . _(,._ .. . A"' ...1.ig'
~
\..,!_.._, 01.ri'i.
_
evJtarea locurilor aglomerate.. a spaţiilor închise 'ii nev::ntdate, precurn ş1

evitarea contactului cu persoane bolnave
tratamentul corect al oricăror infecţii respiratorii supenoare.
2. Vaccinarea împotnva Streptococului pneumoniae şi împotriva H. il~fluenzae, doi
dintre cei mai frecvenţi germeni implicaţi în apariţia otitelOi,
Bibliografie
l, l\fontean I., Mărginean O. lnfecţii ale căilor respiratorti supenoare. În: Ciofu E., Ciofu C. (sub red.).
Tratat de Pediatrie, Ediţia I, Edit. Medicală, Bucureşti 200 l; p. 206-220.
2. Ciofu E. Ciofu C. Pneumologie. In: Escn\ialul în pediatrie, ediţia a 2-a, Edit. Medicală Amaltca 2002;
p. 166-256.
3. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson tv1A el aL The dia-
gnosis and management of acute ot1t1s media. Pediatrics 2013 Mar;13 t(3):e964-99. doi:
10.1542/peds.2012-3488. Epub 2013 Feb 25.
4. Kerschner JE. Otitis media iri Nelson Textbook of Pediatrics, J 9th Edition, EJ Saundcrs Elscvicr
2007;chapter 632, p.2199-2213.
5. Leibovitz E Piglansky L. Raiz S. Press J, Leiberman A. Dagan R. Bacteriologic and clinieal dfica-
cy of one day vs. three day intramusc.ular ceftriaxone for treatmcnt of nonre~ponsive ac1Jte otitis media
in children. 2000 Nov;l9(11):l040-l045.
,,,,c
Al :NU'r:RrrtA
j. ,. , s1 .AI.tM:EN'rA·r1l\. ! t
.\..,, t~1. RI-.;NT'î

Bo .LIT,i._, F_,, ,-. . .I. .,. AI f.i' !. .J 4 • .!.1~ , .....,
f
Ş1 : 31.L PRINCIPII GENERALE DE NUTRITIE: Sl AIJMENTATIE

---·••-••--·•-• .. • •.•,.••" .......... _,_,,........ •- ·-•-•• .. --•---- ___,_..___ -- I --·-·-· ---·--•·--••·-•·•-••-··"'"""""
Marioara Boia
doi
Nutriţia reprezintă utiltzarcJ optimă a principiilor nutriti vc din ra:pa alimcntad

as t1i'el ;I'1\..-,.. oro•,•-,;i;:_nîu
J.
1 "iî'L
~·•-i::,'""·-'--,,.:..,~-1. .. .1
J {."'V)t'l 1 11
.,.., . . ~• .1
,,i'b·
1~ u. 1 i S;-'I u
1 •
. \, (),. ,·1·e,·1~re
_. ..1. . ,..
11,.,1._,;_ •• . ., . . ,., . . c7t (,,,1a·c1·•ral~
co111•)t1'c
, "'1_,_, ..i. ...._, p·,·rid·~r't'];,
~ \.F!.., a 1I ,:i
\ ... t_, ..... (
cerebrală normale. Nevoile nutritive variază în funcţie de vârstă 1 sex, consntt.1ţrn
d ). genetică, rata creşterii diferitelor ţesuturi, stadiul maturării, structura corporali:\, acti--
vitatea fizică şi mediul ambiant.
i02; Nevoile energetice la sugar şi copil se calculează în functie de: consumul ca Io-
iia-
rie pe grupe de vârstă, tinându-se cont de grnutatea ideală, compoziţia corpului, mediul
ioi: i'nconj urător, procesul de creştere şi activitatea fizică. Nev oile calorice reprezintă cores-
pondentul cheltuielilor zilnice de energie, în primul an de viaţă fiind cuprins între 90-
/JCf
.120 kcal/kg/zi 1. Limita maximă admisă la nou-născut este de 165--180 kca!/kg/zi 2.
lCi:l--
Necesarul de lichide porneşte de la cantităţi de 100-· 140 ml/kg în perioada de
;di<J, -· . . I!Ql!~!}ăşc1:1t şi .. se ajunge la. apro~irnativ .180 ml/kg la vârsta de o hmă.. În perioada de
sugar, necesarul hidric scade progresiv până la 120 ml/kg la un an, 100 ml/kg la 3 ani 2.
Calculul raţiei hidrice depinde pe lângă vârstă şi de conţinutul caloric al alimentelor
(aproximativ 12 ml apă pentru fiecare l 00 kcal), de pierderile zilnice şi de compoziţia
regimului alimentar. Pierderile zilnice sunt: perspiraţie insensibilă 63-66%, urină 17-- 23%,
materii fecale 3-15%.
Necesarul de proteine este diferit în funcţie de vârstă şi de tipul de alimentaţie:
1,8-2 g/kg/zi între 0-6 luni şi alimentaţie naturală, 3-3,5 g/kg/zi între 0-6 luni şi
alimentaţie artificiaiă; 2•-2,2 g/kg/zi dupa 6 luni; 23 g/zi între ] -3 ani; 30 g/zi între
4-6 ani; 34 g/zi între 7-1 O ani; 50 g/zi la adolescenţi 2, 3.
Necesarul de lipide variază în funcţie de vârstă. Nou-născuţii la termen şi cu
greutate normală absorb lipidele din laptele uman în proporţie de 95-98%, iar din lap--
tele de vacă 85-90% 4 . La prematuri absorbţia este în prop(?rţie de 75% din laptele uman
şi 60% din laptele de vacă 5 . Raţia alimentară echilibrată în principii nutritîve trebuie
să conţină trigliceride (98%) şi acizii graşi esenţiali (acidul linoleic, acidul linolenic şi
acidul arahidonic). Necesarul de lipide din alimentaţie diferă în funcţie de vârstă: 3-
6 g/kg/zi la sugar; 4-4,5 g/kg/zi între 1-3 ani; 2 g/kg/zi după această vârstă 5 . Aportul
minim de lipide este de 1,5 g/kg/zi şi reprezintă 35-40% din totalul raţiei calorice 6.
Necesarul de glucide este de 12 g/kg/zi la sugar şi copilul mic şi 1,_,0 g/kg/zi
după vârsta de 3 ani şi reprezintă aproximativ 40-50% din vaioarea calorică., 1 Aportul
alimentar în primul trimestru de viaţă este reprezentat în special de laczoza din lapte.
t~~c,nţiri~l eJ cc tro 1iţ1 şj olig;)~l e1net1t~ pr()porţie
ţ)e11tru :1011--~-nii.sc1Jt şi (l.;7 1n-1110],lkg· 1a ach1!·t-4;. .J)(JtrJsiul (dt:.· l,"
ciul ( l 80-700 rngi:ti hi primele 4 lum, scade ..:u 70 mg/zi între apoi
pube:rtate până la 380-400 mg/zi) . Se recomandă un aport de rrw:;;ne:âu de 60 mg/z1
2
pentru sugar, care va creşte la 300-400 mg1zi la adolescenr 5.
Fierul este cnnstituentul principal al 111:Tnoglubinei şî mioglobinei. llecesarul de Fe
în prime ie 5 lunî de viaţă este de 6 mgizi şi 1O mg/zi până 1a varsta cit' I an. La pre-
maturi se recomandă un aport zilnîc de 2 mg/zi ş.i începând cu vârsta de 2 luni. Laptele
n+e~,n are 'lfl CflPt;,·1ur ~c-:-.izu+t ;JP
rrl at 1 _ 1. --·--' L-.~~ ,•..-~ u--'ar
-,_\., rl;P \.,u. o__
.. ._ ;'n
_, ... .i.t.Li t ........ \!"'-" (,f,4.
,d),:(·11·l)tÎa
LJ _ .. i.,...
u, ()O/,
/, 1~1 1-1~-
cb1r,r-i•;; 111--r','l'e·•nJ--;-v, 1,_, , ... l1 _,....,...~•,/.1 ~ t<.A- 1., .......~ 1. 1(,..\.,,
tazf:i
--- ~•--; h1c'Lc·ii'e.r·1··1•,,;_
_H._ ..,., -~ - -·. ar 1d,u1'1,11· ""r:nrbi1'.
H'-
l\..;J) ,i
':;~ ::i r•:1ri•;ta·,;1· -rt~-t~1;v ,;.r-~-ru·t,-' df". 1.: .·,.7. e...îr1::1_6_
V;. . '1..- 1,,.-\,i,,.)_ ~..... ,;,.,+ 1,...( • ..._Jl,.J. -~- ., ,. '-"' ,J., v_,',,,.,,LJ . .,_. \..,.-.,_, ,,
1
.- _ ~ ___ -
. ] . t I
A unen .a ia natura a este alunentat,a cu 1.note matern ;.1 11C1u nascutun.u
ţ' w • 1 •
• • •
~- 1- sura-
L ~•• )
1 . d . .. l ,-,-L)tel'' 111-,~oll'i ·?''te, DF'f'1'' '1 'Fl'- )!"•1 r1e\•1}'·1 'JJ'

- J
- - ~
r ui•u1 1'1 l"T]J'l1t'1f~
1
'
l.l'il' e viat•.,
j •. T 1 (' ' ' ' ..
"JIJl·,-111,1e
.,, t.1- t'·"- . _,1,'- I)
\.,. J. .... ..l ~ · .,'-1-• _,.,_...,• . ......- ~,.._ _ _.tu_,.__ ',.~-.., 1
f .._., __ _\.,t'\.I,,· 11
'--:,\,U-f ·,;,(-t,, .. i ,.- :,.J.,\~ j •~--1 ...
ale sugarului, este un aliment cu o mai m:uc valoare biologică, conţinfmd enzime, anti-
corpi, vitamine şi săruri minerale. Este binecunoscut rolul alimentaţiei naturale în
creşterea şi dezvoltarea postnatală prin asigurarea unei raţii echilibrate în principii nutri-
tive necesare unei creşteri somatice şi cerebrale corecte. În plus, este adaptat la nevoi~
le sugarului, oferă protecţie antiinfecţioasă şi antialergică., consolidează legătura afectivă
între mamă şi copi1 8, are o acţiune anticarcinomatoasă (previne apariţia cancerului de
sân la femeia care alăptează), are un rol protector faţă de enterocolita necrozantă,
asigură un transfer pasiv de anticorpi de la mamă la copil, asigur{t cea mai bună pro-
filaxie pentru prevenirea distrofiei, obezităţlÎ infantile, hipocalcemiei (tetanie), infecţii,
diabet zaharat Laptele_ de mamă conţine modulatori ai creşterii 9 (factori de creştere
epidennali şi factori de creştere a nervilor). Flora intestinală a sugarului alimentat
natural conţine bacilus bUîdus, bacterie care produce acid lactic şi acid acetic, acizi
ajutorul cărora scade pH-ul scaunelor. Această floră specifică creşte rezistenţa la ·
şi inhibă dezvoltarea E. coli, Schigella.
Compoziţia laptelui uman depinde de stadiul lactaţiei, naşterea prematură, vârsta
mamei, începutul sau sfârşitul unui supt, necesarul de lapte al sugarului respectiv, fac-
torii individuali materni.
Colastrul se secretă în primele 5 zile după naştere, în cantitate de 10--100 ml/zi,
este mai bogat în vitamine liposolubile şi imunoglobuline, având o valoare calorică
520-570 cal.II.
Laptele de tranziţie se secretă între ziua 6-10 şi are o compoziţie în permanentă
modificare biochimică şi imunologică. Laptele uman matur are o compoziţie constantă
pe tot parcursul perioadei de lactaţie, cu variaţii moderate, valorile principiilor
ve fiind proteine 9 g/1, glucide 70 g/1, lipide 40 g/1, săruri minerale 2,5 gli
osmotică este de sub 80 mOsm/1) şi o valoare calorică de 690 cal/1 12 . Valoarea biologică
crescută este datorată conţinutului în vitamine şi enzime 10 cu rol atât în digestie, cât
şi în apărarea antiinfectioasă (lizozimul, lipazele, antitripsina, a~fa-amilaza,
transferaza, lactoperoxidaza, ribonucleazele) şi datorită modulatorilor de creştere: fac-
torul de creştere epidermic, factorul de creştere nervoasă, factorii de creştere insulin-
like (IGF-1), factorul de stimulare a limfocitelor B, sulfhidroxilaza. raurina, factorul
bifldum 11 .
sa
illcg rcg11!1 al,5e1ute de ~:tal)iln· f1 raţ~c~j ahnH?ntare, Jn i.dtiIT:_ul lÎ!l!:f' :~;e 11:_.;1 r1L1i 1:rnJt!
·• ţ.. :,c·11 ., 1,.~! i ~ i, .. !-"'~,--.·., ! ;:. ~·, ;·'i· :~~. ~'!:ii:.•<··,--, ["•"1't t #;'-fl p. ·~i ~-:-: ,_·t·-' t"; '-' •:i ,,_., ·i j t"}"" er..-i, ,,~ f 1' LI,. ,t, l""-"" "'
St,dt.1.Lt (,[-.... ,c0,
11,~•ir..hLU\..-' ..... -:..,1 il,U,.1. ..... u,Up\,,., U.:~H- -1.,t~i.\ ~L.LUd u.d\--~/
, ''
!cJ
, . , ......
\f·(,J .,._ti ;)t Ct~(,:orr1anna l
~.:(t 'f
la , -r t . . ţP~
J10u··d3SCU., 1••
,fţ f .. ;.:t '.'·)·i '- ~(, ,· ,~1- "...'-1
Sa d,j t cL, t" :,ar!. JI, 1 t·ţr·:ţ·ip,.!r.,,
j,,l,}1,,,,•.
,,.,;•~·{~
~ V
·-., r~
ur-., ,l.:=, t·;,._
u,, ;·l .
,1 „:1.[d l ,'.:-1 .,...1 ,_~- ~ .. -:,n ,-,.,.,(-1·,G•·•1~,. - - ~ 1
'--''·" ,L.:i.l ,.IL.,.J ,.,l.d'"·L,., .,t
trnei aiimentaţii corecte îi reprezimă curba ponderali. care trebuie să se menţin~l con•
i ,,_.,·~ ·1 ] • r ,.,.J:\ '°"rl ::, 1 .,. ~
stant ascenoema, ··, cu un spor z11mc ponoera1 oe „u--.;~. g. Jn genera1 aceasta creş,en:
se reaiizează cu un aport optim de 100 kcal!kg, ia un nou-·născut la termen alimentat
natural şi corect.
ele Alimentaţia artificială. Reprezintă alimentatia sugarului în primeie 4-6 luni de
ac- viaţă cu preparate de lapte praf. F1xmulele de lapte sunt produse industriale de lapte.,
obţinute din laptele de vac§ prin modificfLri ale compoziiiei în scopul apropierii
'"'ID.
\,,,'U p<)zit1'c·'1' ,-l,~ ·1 ,1p1·e1·1J; d('l~'l 'ti:1n· !1 Î·11 r-1·,,,,ti,·:·1
,:\ 1
t-' 1'll"di,"1la- t'lf'i 1i·:1··,ri,._··;•'i., •-~ ·,i1··1·11·1··•,-,,,?t,
1~ 1 10•
ga- ,~J. J. \Jl1,,1 ...,'>.,{,,;. \.-1- ,._.. .I. 1t.. I. ..1., _J1,. • .:_ t.--1.V,,, ,,..,,.,~ .-\.I ~1o..1( , j-·"''-~,.,.-. _._, lt. 1,.,,~, 1:,,J., ..._ _.,'-.,~~.<.-\._..
['o••m,u1,,
1 I"·\[ r, !'')J11f'•C>7].Î1('
v\., ;••>J•,~
...,u \.., f~;f,.,,•.Vl \'!1 f1tr1r'.rJr' '",... V,'.i,-:;,:Jn, '"1lCJ~•r1'l1•,,·
'-·r-~\., (-1,·•. vi ,·1'
y (•i'1p·1'1(c,1• ..._.,l...,._
rve l ~. :O.'-' ,.,. •~J i }\)J_._r'""' U.11 ... \... l. , l...-1-. i,.J.,l„,.r1.,U ·,.),"-t:,,.4- .1,".J.l•
1ti-
Formulele pt~ntru prematuri sunt adapbte particularii.ăţilor morfo-funcţionak ale
aparatului digestiv imatur, ritmului particuh-,r de creştere al acestei categorii de nou-
în
născuţi. Aceste formule sunt îmbogftţite caloric 20-24 kcul/30 ml, conţin proteine î'n
cantitate mai mare 1,8-2,4 g/100 ml, sunt emulsionate ceea ce simplifică procesele de
digestie şi absorbţie 2 . Cantitatea de lactoză este redusă la 50%., fapt ce compenseaza
ivă
intoleranţa parţială la lactoză a nou-născutului prematur. Adaosul de lipide emulsionate
de (50% trigliceride cu lanţ mediu) compensează insuficient.a secreţiei hiliare şi secreţia
tă, scazută de lipază pancreatică 14 ,
rn·· Fortifianţi de lapte matern HMF (buman milk fortifiers) reprezintă un con-
ţii, centrat de substanţe nutritive, săruri minerale şi vitamine folosite doar la copiii
~re »-,,..~ . alimţntaţi n?tural, cu greµţM~ la11aştere mai 1_nică de 1800 g 15 . Au c911ţinutul îmbogăţit
tat cu hidrocarbonaţi cu moleculă simplă, uşor absorbabili (creşte valoJrea calorică) 16 , cu
cu calciu (oferă o mineralizare bună) şi vitamine, în special vit. D. ln condiţii cu totul
;ţii speciale (curbe ponderale staţionare sau descendente, carenţe nutriţionale marcate) se
pot adăuga şi în formulele speciale de lapte praf, însă. cu prudenţă deoarece poate să
apară o creştere a sarcinii osmotice şi o modificare a tranzitului intestinal7.
IC- F'ormu]e de start pentru sugari sunt formule de lapte special concepute pentru
a acoperi nevoile energetice ale sugarului (67-72 kcal/100 ml). Sursa de proteină este
Zl, laptele de vacă cu compoziţie apropiată de cea a laptelui de mamă şi anume: protei-
de nele 14-18 g/1, glucidele 65--83 g/1, lipidele 32 g/1 3. Sărurile minerale sunt reduse, ceea
ce asigură o osmolaritate mică (sub 400 mOsm/1). Conţinutul maxim de sodiu recoman-
ttă
dat este de 12 mEq/100 mL iar suma ionilor Na\ K+ şi ci- nu trebuie să depăşească
ltâ 50 mEq/100 ml pentru păstrarea echilibrului hidroelectrnlitic şi acido-bazic. Catitatea de
ti- calciu este de 70-80 mg/dl, iar raportul Ca/P este menţinut la valori de 1,2-2,2,
asemănător cu cel din laptele matern. Formulele de lap1 e sunt produse îmbogăţite cu
na
vitamine şi oligoelemente: Fe: 12 rng/1 (în unele preparate) cu scopul de a preveni ane-
că
mia hipocrorna; Zn: 0,2 mg/100 ml, Cu: 20 mg/I 00 mL
ât Formule de continuare au ca sursă de proteină laptele de vacă şi sunt reco-
if..
mandate sugarilor cu vârstă mai mare de 4-6 luni, în paralel cu alimentaţia diversificată.
c- Aceste formule se pot folosi până la vâ.rsta de 1 art Se caracterizează prin valoare
n- calorică cuprinsă între 60-85 cal/100 ml, proteine în cantitate de 2-·3,3 g/100 ml, lipi-
ul dele 2-4 g/100 ml, glucidele 6,5-8,6 g/100 ml, cu un raport Ca/P de 1,2-1,5. Unele
preparate au conţinutul îmbogăţit cu Fe: 0,6-0,9 rng/l 00 ml 2.
.·L -·-
,j
t1~~.-,h-'q-'f'tf\.'"• .......
..,t.::,1..u.1~.-.,\...ltlu1
1:a! l,11'·\t' ::lf,·,yfl,, ..-~.;
<i•j::l,t,p,t-t•· (,,,, u._ \.Jt ~JCC~--=-~_..u1
~1 ... c:-li..~,-.-.-.\,..-
(1o,
•\i¾..
.-·:n•-.,.,.;;
!...,tlU.L1Ct.-
rl~ "-~.-.,1-~..,,..~
'11f,..;..:::--,ltVq 1
'l-·1,._._ .~,pCl'.-
,:,~--.. :~-,~.,ţ
... at L--11·,"!:)
Ut.:;,._ţ_,:.:.
,.~ ... •:-r·.·•-r•"1.q
,..li(Jrt,.;;t.,,,~
,~,..---.,,1t0
,~l...,u,..(,i.
f)u.pă.sursB t.le protcj11e_, _produ.sele tbetet·tce pot fi ctasiticaV: it1 trei (:at~gorj·(:
1. Produse dietetice care au lu hază prmeinele din taole· sunt indicate la nou-
născutul şi sugarul care prezintă intoleranţă· 1a lactoz{i cong~nitală sau secundară unei
infecţii digestive. Sursa de glucide este reprezentată de polimeri de glucoză, glucoză,
dextrinmaltoză sau amidon. Lipidele sunt de origine vegetală sau mixtă., sunt bogate in
acizi graşi polinesaturaţi şi în trigliceride cu ianţ mediu, care ;;e absorb uşor fără.
intervenţie enzimatică 2 .
2. Formule din soia: sunt prodw;e care contin exclusiv lipide vegdale. fn aces-
te produse nu există lactoză. Sunt mdicaie in intoleranţele la lactozri şi în galactoie-
mii2, 17 . Aceste formule trebuie evitate în tratamentul dietetic al prematurilor, 'în fibroza
•·· ,,-,. ..,;(...~ c-- .. ~,sub \)
1'.hicr·1·,,;,; o;;i h. SUiJ::JJ'i1"
•y- .tu 4 l11ni (•;,1·•· tJ 1·ez1'11ta~ l'D 1·pr~11 "l'"'ft}l'•· 1rt'f' 7 "(•h 0 '"'•D'''.•):nitc'f't
~ l V"4. '-· Â .J.. ,.J -•· „
,,, .11,,,1t'lo,,_ ~ .. ~v.t, ..._, \"· -~~.l'..:V~,-~(.l \.J\~- , .. \.,.l t-,.1 )1,
falcrgie la proteinele din laptele de vacă şi laptele de soia).

3. Formule hipoalergice: sunt produse dietetice profund modificate, uşor dige•-
rabile şi absorbabile, Sursa de proteină este cazeina hidrozilată enzimatic; sursele de
glucide sunt polimerii de glucoză, iar cele de lipide trigliceridele cu lanţ mediu4 . Sunt
indicate în intoleranţa secundară la lactoză, sindroamele de maiabsorbţie:, sindrom de
intestin scurt, fibroză chistică, în tratamentul alergiilor la proteinele din laptele de vacă 2 .
Diversificarea alimentaţiei sugarului reprezintă introducerea progresivă de ali-
mente solide şi semisolide în alimentaţia sugarului cu vârsta de peste 4-6 luni în sco„
pul apropierii alimentaţiei acestuia de cea a adultului. Pentru a asigura o creştere sta-
turoponderală adecvată, diversificarea trebuie să se respecte nişte principii generale şi
anume: dieta trebuie să fie·· echilibrată, introducerea· unui aliment nou se va face numai ···=
la sugarul sănătos, introducerea fiecărui aliment se va face pe progresiv, şi selectiv.
Alegerea primului aliment de diversificare se individualizează în funcţie de particu-
larităţile de dezvoltare ale sugarului. Valoarea calorică a alimentului nou trebuie să fie
de aproximativ 65 kcal/100 g4. Pentru a nu stimula obişnuinţa pentru gustul dulce, poii-
zaharidele (amidonul) au prioritate faţă de zahăr. Cel mai bun criteriu pentru aprecie-
rea succesului în diversificarea alimentaţiei sugarului este urmărirea curbelor individuale
de creştere şi dez.voltare şi încadrarea lor în "canalele" de normalitate.
Există controverse în privinţa momentului optim al începerii diversificării.
Diversificarea precoce (2,5-3 luni) nu prezintă nici un avantaj, favorizând apariţia
alergiilor alimentare şi a colonului iritabil. Criticile la adresa diversificării precoce au
următoarele argumente: mucoasa intestinală a sugarului mic este permeabilă pentru unele
antigene (proteine, polipeptide), fiind posibilă apariţia unor reacţii alergice, supra-
alimentaţia stimulează multiplicarea adipocitelor şi obezitatea, proteinele vegetale au 1
valoare biologică mai mică decât cele din lapte, introducerea precoce a făinosului (glu-
tenului) poate duce la apari ţi a celiachiei 7.
Momentul optim al începerii diversificării se situează în limitele vârstei de 4-
6 luni (opinia majorităţii pediatrilor, acceptată de OMS). Sunt citate în literatura de
specialitate avantajele diversificării la această vârstă: favorizează dezvoltarea structuri-
lor orale necesare masticaţiei, se accelerează creşterea atât în greutate cât şi în lungime
datOîită îmbogăţirii raţiei alimentare cu vitamine, oligoelemente, săruri minerale şi fibre
alimentare 5.
i
::t
f
·f
,:l_
i\.lcgerc:.a 1norrtentiţ!t:1 vert;ificiir1i c~~,:re
rit fux1cţie de iaJ)f~Je pr1n:iit a·i·'.ret·itîr de :~u.1?.ar'.I ;:tst'f~,~~t,
.., L.a 6 Îl111i pentru U!"l sugar aifrnentat "!3 sân stJl cu o
OH··
mei
)Ză, de vacă,
în Alimentaţia vârsta de t.,n an trbu1e ,,fi ţină cont pe de n
copHului mk după
~Ttră parte de particularităţile morfo-funcţionale specifice calcgonei de vârstă 10 , iar pe de ahfl
narte de activitatea fizică $1 intelectuală diforită Şl specifică
~es- t' I'\
f-r, l)ert"aoa
t ,
_!lt
.I
't•
I' .
l-?. am r](."il)J!C î'll'nt1ve yr..:1 C~(\,'f'(îCtl•'I'

- ~., ...-~b'
...
,:
:: _;. ,\·._~
'1
,.:un 1 cr,•;:;cut:c> da 1 or•J<i ntnw-- t-
.
\,
,, •
'
' - • <-
\..'\.,> ··' -'• _, .. ,.-~ , ......

•
-
'
-.
•
l J •.
'"I
t
'
~,.,.,. )
>Ze-
iui sporit de creştere şi o.ctivităţii rnotorii. Rnţia alimen1arii se stabileşte după următor;i
oza ·y:-r·cq1,eVÎ' ri"CPS;l 11 ,·alnric Q() ], i•i,1/kr r'(WDl'li 1"\f'{'{'~\1t'l:l Jiidr 1c ()()_ 1 Wl n•]/)rofli necc, ,.
}tJ U 1.I .1. •
11
•
\,,,•~"\,,,'._,t.\ ..I t_\_1,. - ·· .I 1>.\.,,._ţ.,_, '"<./ \,,,._,,._J •-"'} IJ-·v,,,,.__..o\,. _.__1. . . 1., ,>. i• •- -.1 -•""-.':":· _,,. 1 ,,.,.~,_..
:ent rul de r,miteme '

.'): . i!1ku,/zJ,
f' · 1 ' ' •"I
nt'.cesarn1 ele J1•1J;uc 't<) 11.rl<:.!!ilt s1 necesarul de g uc1ltc l.:. C9;/Kg.i:,:i,
' '' ' J A •· I' · ' ' " • ·1 ' '
1_, \~- . ._ 1,~.., 1
Raţia calorică va fi acoperig proporţional, astfel 15 1Yî1 de proteine, 35% de lipide, 50 1;;;1
ge- ,,-1l'''1'de7
G1e t,.t .~\,/ ., .
de
Alimentaţia preşcolarului se aseamănă cu a adultului. Nevoile nutritive sunt
unt
de mari, mai ales datorită activităţii motorii intense. Necesarul caloric este de 80 kcal/kg/zi,
'~2
Ja. din care proteinele vor asigura 15-18%, lipidele 25-30%, iar glucidele 55-60%. Necesarul
ali- hidric este de 80 ml/kg/zi. Necesarul de proteine este de 2 g/kg/zi. Acesta este asigu-
co- rat în proporţie de 2/3 de pcoteine de origine animală şi 1/3 de proteine vegetale.
;ta- Sursele de proteine sunt: laptele, în cantitate de 500"600 ml/zi; carnea de pasăre, vită,
: Şl peşte, ou care se pot administra în cantitate de 75 g/zi. Necesarul de lipide este de 2--
nai-~ .. 3 g/kglzi, se poate asigura din produse precum unt, smântână, margarină şi ulei uri vege-
tiv. tale. Necesarul de glucide este de 1O g/kg/zi, se acoperă prin pâine şi produse de
cu- panificaţie, câte 150 g/zi, paste făinoase, prăjituri, fructe şi legume 7.
fie Alimentaţia şcolarului
ci li- Nevoile energetice şi nutritive la vârsta de 6-12 ani sunt destinate cu precădere
~1e- pentru activitatea fizică, intelectuală şi maturarea sexuală. Aportul energetic necesar este
;ale cuprins între 50-60 kcal/kg/zi, din care 15% trebuie să fie asigurat de proteine, 30%
de lipide şi 55% de glucide. Necesarul hidric este de 80 ml/kg/zi. Nevoile de protei-
.fll. ne sunt de 2 g/kg/zi, vor fi asigurate în proporţie de 50-60% de alimente de origine
lţia animală. Sursele de proteine provin din: lapte de vacă 400 ml/zi, carne 100-150 g/zi,
au brânzeturi 30-50 g/zi, 1 ou la 2 zile şi proteine de origine vegetală, Raţia de lipide
ele este de 1,5-2 g/kg/zi 3. Necesarul de glucide este de 8 g/kg/zi, va fi furnizat de: pâine,
paste făinoase, orez, cartofi, fructe, legume, produse de patiserie şi zaharoase.
au
,Ju-
,-
4- Bibliografie
de
l. Alistair G.S. Philip Neonatology: a practica! guide; W.B. Saunders Company, Edn. 1996; 5. p,19-36.
m-
2. Ciofu E.P., Ciofu C', Nutriţie şi alimentaţie, Pediatrie; Editura Medicală, Bucureşti, 2001; 3; p.87 -
me 114.
bre 3. William C. Heird Nutritional needs. In: Behrrnan E.R., Kliegrnan R.1VL, Jenson I-l.B., Santon B;
Nelson Textbook of Pediatrics, Eighteenth Edition: Elsevier, 2007: l 8; pp. 209-2 î 4.
2007:(i.p,12~:;-" 129c
6. 13urdette li~ Ze111eJ B. (ient;ral aspects of Childhood nutrlţic1n_ 1n: n. Ko!.~tzko. }' C:ooper L1 ediaJ:ric
nutriiion m pra..:tîce; Hasel, Kargcr 2()08, 4-5.p.21 70.
7. Cîofu E., Ciofu C. Nutriţie ~,i alim.entaţie. Prillcipîi (ic 11utriţ,f la :,,ug,u ,ii copil; Esenţia1nl in p•~·di::i-
tric; Editura Medicaiă Amalte,1, ! 997;2.p.23-,~8.
8 Neville t--1. Regulation of mamary development and lactation. In: Ncvilb M. Ncifert :VL (cds). Lact2ti,m:
Physiology, Nutrition and Breastfeeding New Ycrk, Plenum Press I?R.3; p. l 18.
9 Huggins K. The Nu:-:,ing Mother's Companion, revised. Ed. Boston: Harvard Comrnon Prcss 1990.
La Leche League International: Thc Womanly Art a/Breastfoeding. lntcrsta1e Printers and Publishing,
Inc, 1981; 21.p.52--53
l O. Barnes D.N. Endocrine dir;orders; !n: Roberton N.R C.: Textbook of Neona1oiugy. 2nd EJn., Chmchili
Livingstone 1992; 57 .p.794 -82 L
l J. Caesar P., Eggermonî J.A.E„ Volµe J.L Textbook of Neonatology. ln: R,1b1:rtnn f',T.R ro:1bnok
of Neonatoiogy. 2nd Edn., Churcbili Liv ingstone l 992: l 26.p. l 035--l 0·43.
12. Ilie C. Probleme de bază ale asistenţei imedia1l'. şi precoce ;; nou-născutuiui. Neonatolog1c: Edit1.1ra
Balcanic, Timişoara 2002;3.p.22--24.
13. Kennell JH and Klaus, !v1H: Mother - infant bonding: Weighing !he cvidence; Deveiopmental Rev1cw,
volume 4; Elsevier 1984.p.275-282.
14. Levene M., Tudehope D., Thearle J. Essentials of Neonatal Medicine: Oxford Blackwell Scientific
Publicaiions 1987; l 1.p.85-86.
15. Reginald C. Isang, Buford L. Nichols Nutrition during infancy; Hanley and Beifus, Inc., Philadelphia
l 988. ISBN 0-932883-09-5:29.p.264--265.
l 6. Guerrini P. Human milk fortifiers; Acta Pacdiatrica volume 83 septcmber 1994; pp 37--39.
17. Coen R., Koffler H. Primary Care of the Newbom. Boston: Little, Brown & Co . ]987;9. p.123-127.
31.2. MALNUTRITIA
Marioara Boia
Definiţie
Malnutriţiasau distrofia reprezintă a tulburare nutriţională produsă prm lipsa de
aport sau de asimilare a principiilor nutritive cu consecinţe negative asupra creşterii
ponderale, staturale şi neurologice.
Incidenţă
Frecvenţa malnutriţiei variază,
fiind diferită în funcţie de zonele geografice de la
0,2 până la 23,9% în diferite ţări din lume 1.
Etiopatogenie
În producerea malnutriţiei sunt implicaţi mai mulţi factori, unii cu rol determi-
nant în producerea bolii, alţii doar cu rol de a favoriza apariţia bolii. Cauzele deter-
minante cuprind: carenţele alimentare, bolile infecţioase acute şi cronice, malformaţiile
congenitale. Cauzele favorizante sunt reprezentate de condiţiile nefavorabile de mediu,
de îngrijire, terenul pe care se grefează boala (prematuritate, dismaturitate, gcmelarita-
-45. :nutriţio1f}ale
ce,'
..._,::_.u•.·_7_ ,_ ':•
. -~- C
rf:j ,--.r-,.
\..,s.,.<.:l. ,.,,,-,<J:
t.U.(.:..1
cu Gonsccinţe minime la distanţă dacă se: intervine precoce. Din această cakgorie fac
parte: tnpoga1actrn materna, aport msu t"1c:1ent
' ' 'I de 'lapw pra!,,, +·. onnu1e1e de lapte necores-
' ~ , ' 1 • • 1
punzătoare pentru vârsta ş1 greutatec1 copilului, diluţi1 necorespunzătoare- de lapte praf,

regimuri alimentare restrictive, de lungă durată pentru diferite afe..::ţiuni (alergii ali-
)90,
mg, mentare, colici abdominale etc. )4, 5. Toate aceste cauze de deficit cantitativ au la bază
j1°"l'O,fl,.•1·-inta"
{J,._:,, .l• ·-1' u'~l'nt"''
_. •'-• l'J""Ces
.\.,,, 1t. ta~ţi.• 1_i ('
1 .1 c~ 11,,_1J
n•-i('P
iv-...
,.,..,_ r1'1'~'"1•i
.. ,,.., _ /';)!'('
""',,:.Lt,.., :}-r
•~ 1 '11·,,l-,11
. \., .• ,.,., ,,,·J1·~111'r,;,;1'r'!l"('
1 u ....__._ .._,.t~~. "(\ni
l,
1 1._,, ,,;
, 1 ..... U t'I; ~:1 C·f')-r->
. . ., ,._,
(.,,.1,.,
hiiJ "'"
t-'""' , ..r1·1,
....,(... ~-· :1,•,-...sta··
........... ,•. ·- ].,
.. \.,,, pri111esTP
~ ..... . . ·,- ....
Pp._.. ]{;no-;, ,-,,.,lp
l..~-----•ut,U v 1-..liv
1·npr1t1'cn1ai-o
t
l1.\.,.1 _ "n t~, .. J~Lr .iJl . ,•c,·l--1•;i-ati\r
l-lof,l,,;;ul ,-u lJ, > :-l , · ;,-]1(' 11 ,-,i''
U. L, ...., n l ( 1
n·1a1'
t.l
1')(')"!-,,
l dt-\J apară. ş1 ţ)r1n·
ook ·· l.a ~,-,r"'nţ',...
1,,,
r1•-r,n+arc'
,.~l . . lt:Ja, - ,-,
.v âtl Df(1A1··"/~ Jic, "·u·1•,'-,1,~-->-:-1 •·e·1~~',",--;,,,... .r>c'-11.,,..,, nl" ,.
,ll.l~,L- ul..- L „-11.ddL _J ,Li.lJ,.IJp!,l'-.·t'. l-i ,,l! a
--,-1,·--:\··-:- l.'.(:J!ts:i,d
f'1' d.i,<Jl',,,\r,J ......... ~,~- f;: .
:1-1''l''""'a v~el-''ll'l(
(oJ ţJ,\...l,."-. ,~ 1'aJ·;-:
1
......~ lW
a. •·1t1 ,.h 'tv1l1
_,.ţ~··· r·1·0·1")ir·,~
.... . ........ ,~ ift"•·ul,.,
\~- ~-•r.... ,,.... 'J'-'
l (. fte<)--'~SO-r,-ta;i:1,··1·1··;
1
. . . . ,~ ·~-1, 0 1 ~a c•r;r--·•,di";
\,.,t-_,,_,J.(iL ..... , ,,·,,j,p,·10' r,·,1·J1l·,
lJ._1 1-..,,L ""'-· .... t , ..
ura
malacie etc.);
ew, - tulburări de aport, consecinţa a tulburărilor de deglutiţie, a văr;;:lturi!or recu-
rente, regurgitaţiilor abundente; refluxului gloso-faringian;
ific
- prin tulburari de absorbţie intestinală (atrofia mucoasei intestinale, sindrom de
,hia malahsorbţie, sindrom de intestin scurt).
1.2. Deficitul calitativ nutriţional. Deşi cantitatea de aliment corespunzător unei
mese este suficientă, deficitul unor nrincinii nutritive izoiate. sau doar deficitul caloric. t 1_ / ,
poate antrena tulburări grave nutriţionale. Modalităţile prin care poate sa apară un dcfi-
_cit calitativ sunt: diversificarea precoce sau tardivă în raport cu vâr~ta cronologică a
sugarului, consumul excesiv de 1ăinos, regimurile vegetariene, formulele de lapte ne-
adecvate necesarului caloric şi nutriţional ai sugarului, alimentaţia prelungită şi exclusivă
a sugarului cu lapte de vacă (nediluat corespunzător), diete unilaterale (frecvent în unele
ţări subdezvoltate) care determină carenţa de triptofan (consum doar de porumb), carenţa
de lizină (consum doar de mei), carenţa de metionină (consum de manîoc)2; aport cres-
cut de proteine (carne).
2. Boli infecţioase acute şi cronice
Cauzele infecţioase de tulburări nutriţionale sunt frecvente în perioada copilăriei,
dar mai ales la sugar. Toate afecţiunile infecţioase acute pot determina carenţe nutri-
ţionale prin mecanisme diverse: apetit capricios sau absent în context de boală, refuzul
de
alimentaţiei, tulburări de tranzit intestinal, tulburări de absorbţie intestinală scăderea
;fll
capacităţii de fermentaţie a secreţiilor gastrice, creşterea metabolismului bazal (febra şi
agitaţia cresc cu 15% metabolismul bazal) 1.
la Rolul infecţiilor în producerea malnutriţiei este regăsit la 25% din cazurile de
malnutriţie, comparativ cu 63% produse prin cauze alimentare şi numai 6% produse de
afecţuni organice (Kerpei Fornius ). Practic toată patologia infecţioasă poa1e fi implicată
n1 ·· i
în tulburările de nutriţie ale sugarului în special, dar şi ale copilului. Cele mai frec-
er- t vente îmbolnăviri sunt reprezentate de otita acută medie, otomastoidită, pneumonii,
ile meningite, encefalite 6 . Un rol important în apariţia distrofiei îl joacă infecţiile parazi-
JU, tare. Acestea sunt extrem de frecvente in perioada copilăriei. Parazitozele determină un
ta- tablou clinic caracterizat prin inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree, malabsorbţie.
',.J
-'L..
1 B,, 1t'
.~,; ,>•vii. ·••·u<>J!}it·}• ,(•l'')()Î('e
-r..,ba_ ... ,./-•.,..,. .. , .,
,.
s~.u,t reprezentate <"ic r_naLforn1::t\.i1 con_ge:n.itt1c„ t«;oii
•'·•t
iISfl]" 1r t)rcJ1:a
.,,
'că etc)~ a!·ecl:it.1ni ne11rolotrict:~ cro11ice fJ1araJjz1J cerr.bfaJe )~ bo1j (~tu11ice

hepatice, pulmonare. ,
Cele mai frecvente malform:ctţii sunt reprezentale de:
- malformaţii digestive (~heilognosopaiatoschizis, stenoLe esoragi,me. atrezii UtW·
denale. de intestin, atrezii de că.i biliare, megacolon congenital) 1;
- malformaţii cardiace cianogene sau necîanogene care prin hipoxia cronică deter-
mină tuîburări de aport şi de asimilare a principiil01 nutritive (micro-, macronutrienti,
vitamine) 7, 8;
. malformaţii ale aparatului respirator (atrezie coanală, agenczia pulrnonară, hipo ..
i)'a
t·
.l 7 ·,·p
L„ V
P'l'
„ lnl')nara~\I, 2
l._ \ ..... J_ .l. / •
4. Deficit de îngrijire
În această categorie sunt implicaţi foctorii favorizanţi ai malnutriţiei care r(mtri-
bme la menţinerea deficitelor nutriţionale prin următoarele mecanisme:
- Deficienţe de îngrijire (absenţa mamei, condiţii defavorabile de mediu, condiţii
deficitare de igienă, condiţii deficitare de microclimat, carenţe afective - mai ales cea
maternă, nerespectarea regulilor de alimentaţie; situaţii conflictuale copil••părinte ).
Prematuritatea, gemelaritatea, sarcina multiplă, retardul de creştere intrauterină pot
constitui factori favorizanţi ai distrofiei 9, 8.
Aprecierea stării de nutriţie

Se folosesc mai multe metode pentru aprecierea stării de nutriţie:
- metoda comparativă
- folosirea indicilor antropomefrici
- alte metode
1. Metoda comparativă cuprinde curbele standard de creştere în greutate, ale taliei
şi ale perimetrului cranian în funcţie de vârstă şi sex, valori medii ale unei populaţii
standard, aprecierea datelor pe baza deviaţiilor standard sau percentilelor, înscrierea
datelor pacienţilor pe aceste canale şi aprecierea datelor în funcţie de valorile standard.
2. Metoda indidlor antropometrici
În practica pediatrică curentă este cea mai folosită metodă de evaluare a creşterii
datorită simplităţii de calcul şi accesului la date. Se utilizează mai mulţi indici antro-
pometrici care au la bază greutatea, talia, valorile reale şi cele ideale pentru vârstă
şi/sau talie.
2.1. Indicele statural (],~)
Reprezintă raportul dintre talia actuală a copilului şi talia medie standard a unm
copil de acelaşi sex şi vârstă:
Lungimea actuaiă
IS --
Lungimea ideală
În funcţie de indicele statural, distrofia se clasifică pe trei grade de severitate:

- Gradul I: 90-95%
- Gradul II: 85-90%
- Gradul III: <85%
' '~
•T<-·-'~
,,__. ~, .
._ ~--"···•-"•''
greutatea este t1rn_p de 4 h1ni sub a:t)art)(~ 1de~dft

r~ t) r, _,./: l(l,r/_.l ,~,, .--/,-,,,,,7;:
,• l
j,,"-• J,11.,,.pCc-i," rlt)l/.Ut:-1 t,{ /
_, . 1.· 1·•.d"1 e~'·'....·. i. ,,~

1!~·,-:•1·{-' ,·_:c• 1_' ·1-·1·1,'•11· 1•.·,t•·1· 1· 1; -7,½
u •,· îP
. ., pr•"•t;,,"
cll,.:,_,a 1·r•,.,,:..•.,J
,., 1· L-u-1.:i
·"• 1,, 1-1,.,u«,l .~ cî..
,._ 1"! "''~ ..r;,,.,,
Reprezintă raportul dintre greutatea actuală şi g-n·utatcs ideală pentru v(n,;tiî :ii
'
tuo- sex:
ter- Greutatea actuală
:nti, IP
GreutateH ideală
tpO- indicele ponueral se Cltnosc di~1 ro fie·

- Gradul J: IP = 0,89-0.,76 0
- r:r,:•t·lul 11 • 1·1:, = 'l 7 '- -(\,.,v1-

\._1"" .J 11. ?.1 t,~l~-'
- Gradul Hl: lP <0,60

Di-;trofia de gradul I corespunde unui deficit ponderal de I O-S:1,, ~i reprezintă x9-
ii ţii . 0-J'F•ut'a·tea 1'dca"la~ f)îst~1of1' UJ" b~
"',,6011,,, e1'1'n r~
i1 "-1 . - a ·act'ul Jl " '1'e'<r)HP(l'e
, , ,...._.t • lPilJ' (L,fi,n1t '''()nd•'''',l u1•-'
J_. 1,
0
(! \,.J 1 _A_
1
\.,, .. J. .,~.t_l ' 11t.- ,• .t~ .• vl,"-./;1- _t..J "'-.-'l{.l..; '-''
cea 25-40% şi reprezrntă un procent de 75-61 % din greutatea ideală. Distrofia de gradul 111
corespunde unui deficit ponderal de peste 40% şi reprezintă mai puţin de 6()<!,~) din greu,
pot
tatea ideaiă..
Este cea mai veche metodă de apreciere a malnutriţiei folosită încă de Gomct în
1956.
2.3. Indicele nutriţional (JN)
Datorită raportării sale la suprafaţa corporafa şi metabolismul bazal, este cei mm
· -----.. · ··- fidel indicator de apreciere a distrofiei. Reprezintă raportul dintre greutatea actuală a
copilului şi greutatea ideală pentru talie şi suprafata corporală pe care copilul o are.
,liei Greutatea ideală pentru talie se calculează astfel: lungimea actuală (lungimea copi-
aţii lului la momentul examinării) se suprapune peste valoarea standard din tabele (percentila
:rea 50%) şi se identifică vârsta care corespunde pentru aceste valori, apoi se citeşte greu-·
ird. tatea standard pentru această vârstă care reprezintă greutatea ideală a corpului.
ern Greutatea actuală

:ro~ IN -· - - - - - - - - - - - -
·stă
Greutatea corespunzătoare taliei
Greutatea actuală se compară cu greutatea ideală a corpului ş1 se expnmă în pro-

nUl cente.
În funcţie de IN distrofia se clasifică pe trei grade de severitate:
Gradul I: 0,89--0,81 (89-81 % din greutatea ideală)
- Gradul II: 0,80-0,7 l (80- 71 % din greutatea ideală)
- Gradul III <70 (sub 70% din greutatea ideală)
Pentru aprecierea stării de nutriţie, indicatorii cei mai fideli sunt indicele
te: nutriţional (IN) şi indicele statural (IS). Pornind de la gradul de aplicabilitate în prac-
tica medicală, de fidelitatea în aprecierea distrofiei, în literatura de specialitate
(Waterlow, i 972) se menţionează că IS este deosebit de mil în aprecierea distrofiei cro-
nice în timp ce IN este indicator al distrofiei acute. Dacă ambii indicatori sunt scăzuţi
-
in.;trJţ-loi1<.df:~ in special reducerea aţ)orrului hicirîc ş1 reduct~tea apurtuiui
uat(; 1· 2.
3. Alte uHerii de apreciere a stării de nutriţie se fol,oscsc fYJai rar deoarece
,,, refe·1·av
,,v I,. lc,I 1,e·r1'(•arl,_. 111mit,11e de timn
.L( , J '--~'-' l
I_:;~-., b"' / caiJ
l"uup·i·)
\·-· u, 13 U,,~
..,.l. ,,_ .... .,., . C
',l'-0''.l('t"f'a 1l 1 •11e] .. ~1 ,~ctiepi 1...,,
ţ . .A
'.l/"Hte
..... ' I,. . . . . . .,I, ....., ,,.l\.~/ J _L.,__
(stiiri de deshidratare). Din această categorie fac part~ măsurarea circumfcrînţci braţului
(rt"11e·c··t'av rr>'71"f"!"J'o i)'1'()tP1'1·1-
\' .1.l t ,._~_.
l v,r_,t.,._,. Y V ·~'1n·r•1'ce
,.-....i
~, ,_,_1_ , ,·a- ..o..,
~ 1'1'--' Sl._ 1 Î f""lat1',,,·
1 t V L'''l1'l''tar't•'
,\_, .,, 1]
.• .rt, ]:1 ,-1;piî 1'11 \',;1'·r·,;t( î·.i- , !l'i; l
\.,_._ 1 v ...,. .......... . -,,.,,,.,, _ .. .., 1 .. .,. _,._
şi 5 ani), pliul cutanat t;icipital, pliul cutanat subscapular.
Forme clinice de malnutritie/distrofie

În funcţie de deficitul nutnţion;l, rnalnutriţia poate să imbrace aspecte clinice
diferite. În prezent sunt recunoscute 3 tipmi de malnutriţi~: forme de nudnutriţic în
"'.1·r1"'..,
l,.i!Al ev1',-"la~
I\_
_1.)
îlri
.Al, r1.,f;c,·1't
u.GJ__) I
r·a1,-,··1·l.,
[_I ~•l
\.I / :•1
•} ··n·r1t,,;c
}, .. ".JV•..... ( {•;v·1,·r1>Ţl;tcnt
\.,vl.1.,...,\..,l .!l~' '!
1'''nrn·1c,
,.,,. \.,'
~~1
if'_ ,,nl'ţ''>-
1rr..._-a,._ f>VJ<.;lq
,.,,,'{\ ,:_1l,(..,.
l'r'
JAl
r]pf;c:,i
'-~~,_:.,_._ I,
do (,,.• ~! prot1.''l(' "l'. f';\f1'1l('

~-,,J-.'J' 1·•11'xr·,~
..,.,~,_,I. (,·'.,::,••e n·1~1:..zi111i'o
\,'\\..U,l \ . l J . _ . \ . , t k , _ , v ' _ . _ l ' . , ,,L,
1 , , , , , . 1 ~ ~ l . \ .r·at·acr'r•r;ct1'ci la pr1'11wlr~
_J\.,J .J.-. .•
1 1 in1 ;î f'ormt:1
-,.,.\.~'~•_,1-1)..."l.,,.:_."''- la•·r
combinate) (tabelul 31.1 ).
Forme ciinice de mainutriţie

Malnutriţie protein-
calorică gr. I
defidt lP = 0,90-0,76 , IP
1N = 0,90-0,81 j'n-.J' == 0,80-0,71
Deficit ponderal <25% Deficit ponderal 25-40%
---- --···-,--·----~-~-·----,-·-·~- _,__ ----·------"-·"----------
Talia Normală. Normală
.....C--u_r_b_a_p_o_n_d_e-ra_l_ă ~~~S~t-a_ţ~io_-~;_a_r_e_----~~~~~~~:D~_e-s~c~e_r_1_d_i::__n_t~----~1-1-t-re_p_t~--:~~--1 Descendentă - - -
Tesut adipos Diminuat pe abdomen Dispare pe membre Absenţa bulei
şi torace
Tegumente Normal colorate Palide Tulburări trofice:

piele sbârcită, cenu
"prea largă"
fese cu aspect de
tabacică"
- eritem fesier, escare
Aspect Sugar slab Sugar foarte slab Faţa triunghmlar~., şanţ nazo-
(se văd coastele) genian adânc, bărbia a&cuţită,
1 buze subţiri, frunte încreţită,
vioaie în contrast cu
generală, abdomen
de volum "de hatra-
, uneon edeme
Activitate motorie şi Normală Hipotonie apatic, hiporeactiv
neuropsihică Vioiciune parţial păstrată
Toleranţă digestivă Normală sau uşor scă- Scăzută; apetit scăzut Compromisă, apare diareea
apetit normal "de foame'' sau infecţioasă
Rezistenţă la scăzută Scăzută Prăbuşită

ttric
~ute
bo- r;.~ .
-i+l~v;;
1'-.,~" ,e.,.. , l\1aluntrii'ir
' . i1ror-t~iu-·
l . ..., ..· , 1Vialnutr~t~,~ ,il!'fttt!Ur•
·- !\l&ii1!1tl•i\·~r·
. ,.,u., - .!.t?·(Jţ(.~U--
ţ'"·'
'
I 1·,·a1m·idt ,,,.
'l.- 1 ,. ,, ,r!, ' j
" i•·aJ1.-·iră
1"°'' Ul' ~ q_(.,
,,.._ ,,_ !-,.,. :., ... J,1ri1"~
, ,...,,,,._,, r:-,"' l!i
....,u "" '··tlT·•-~<~ir-
- -~- \ ' ..,~ .... 1~ ..i•"-,'\ ',:
ece
:ute
1 A;tîvităţi-- metsbolice Consum .de- oxigen nor-tMetabolism .de î'nfornetare.--r~:1:::~:i;~Zle
total-- perturbat;;·.
1
1 l I 1 I,... , , , j , -. 1 i·
1lui ; rna1 sau u~or crescut J-· scăuerea consurnulu1 ae / ct1po1e~'irnc, DtarucarGli.\
e l I ox tgen
1dinţii de rnbp,-;
I- scăderea metabolisrnuiui I
i bazal I
I ,. - d 1 . . :
i - tenmnţa r e 111potenme 1
1 I- insuficientă circulatorie :
llCe [!lev_~:s~hilitate -----IReversibil:i . _________ I!(eversibdă_______ ____ ! Ci-reu reversibil~ ..
in ! Prognostic Bun I Favornbil IRezervat
icit :________ ···-· .•. - · · · · · · ... -------···· ··--······-· ..• --·---· ·····- - ••..••.•L ... ·········-· - ·-- --- .... ---··. -· ------·-----···-l.------. ··- - ······ ··----· -···-···, .
dar
În functie de gravitatea deficitului nutriţional (energetic şi proteic. doar proteic
etc.). de vârsta la care încep să apară deficitele, de cauzele şi circumstanţele producerii
carenţelor alimentare, există mai multe forme clinice de boală, sau stadii de severita-
te. Pentru malnutriţia protein-energetică sunt descrise 3 forme clinice: forma uşoară
(malnutriţie/distrofie gradul 1), fonpa moderată (malnutriţie/distrofie gradul 2) şi forma
severă sau marasm sau atrepsie. ln tabelul 31.1 sunt prezentate elementele pc baza
cărora se diferenţiază cele 3 forme.
Malnutriţia îmbracă două forme clinice extreme şi anume marasmul nutriţional
(aterpsia) şi Kwashiorkor. Între aceste forme extreme există şi forme interrnediare 2, 5.
--1..._,... __ ··•·- . . .. _M_a~?:~~ut 11uţriţi_~n_al __e~t~ qator,at unei care1~ţe _globale care apare la _sugar. Este
o formă severă de boală cu deficite maJore nutriţionale care interesează toate princi-
piile nutritive, vitaminele şi oligoelementele, deficit care acţionează. o perioadă mai lungă
de tirnp, încă din perioada de sugar. Pe lângă scăderea aportului alimentar în mecanis-
mele de producere a bolii sunt implicate şi tulburări cronice de absorbţieL 5, 8, 10 .
1e,
Clinic copilul are un aspect particular uşor de diagnosticat caracterizat prin ţesutul
celular, subcutanat absent, inciusiv bula lui Bichat, abdomenul este escavat, scobit, tegu-
mente uscate, părul este rar, subţire şi uscat, turgor absent, elasticitate dispărută, pliu
cutanat persistent pe coapse şi membre, faţa este triunghiulară, ascuţită., ochii mari
(aspect „de bătrân"). Termoreglarea este perturbată şi se manifestă prin rezistenţă scă.zută
w- la frig. Homeostaza este modificată (tendinţa la hiponatremie şi acidoză metabolică). În
ită,
formele extreme apare hipotermie, bradicardie, bradipnee şi hiporeactivitate, elemente
ltă,
care atestă apariţia metabolismului de foame. Se mai constată debit cardiac modificat.
cu
ten tensiunea arterială scazută, hipoglicemie5, 10.
ra-- La nivelul aparatului digestiv pacienţii prezintă insuficienţă. enzimatică intestinală
şi pancreatică care pot să determine apariţia de vărsături şi diaree. Rezistenţa la infecţii
este scazută. Infecţiile intercurente evoluează sever către infecţii sistemice. de multe ori
un efect letal 5.
:ea Dacă insuficienţa protein-energetică se prelungeşte, pe lângă curba ponderală
prabuşită, creşterea în lungime se opreşte. Apar semne neurologice (apatie, iritabilitate,
hipotonie). Indicii antropometrici sunt profund modificaţi: IP <0,60; IM: O, 75-0,70.
Kwashiorkor este cea mai severă formă de malnutriţie proteică, de o gravitate
extremă, care interesează în special metabolismul proteic. Apare la sugarii mari şi copii
(sub ) an_i) ea (J consecinţJ. a (:aren_ţej prc~rei~:ă. pcclttf1gite îa 1~1re se arJaugţt tnfccţii
acute satt infecţii cro11ic~~ r(~:cjdiV{JD~tc 3~ ~. 1\cca: i~orJT1ă d\~ r11ainutriţic ~~ţ; caracterizez1ză
1;
• ' . ' . • I .. • ' ' •• r - . l

pnn coemc irnportanL: ia rnvrlu, leţe1 şi memnrcwcr. modir!Cctn aJc Ianer,~tor ş1
n ' '
!i"()']ll"'11r•nl~'-" ],·Jr
., ..,./b\.-LI '-"•·
0
,r(.l, 1I -:i
\ '- - 1in°r··1
t,_ 'J'·• l''-1vl·•1·; '1t·1·01'1'cL'
- ~-i1 C .!_ _,
d'"pior•t'ien1a1·,,a n?inilui c;i qqu'n1·;1r1r
L~,., 1 \..-'} V··"-[:--"'~o-· i-\.r
_,_r ... î1in"'rK'
._. t,\,.,.., er:"tl·,,·,;;·1
, \,,· -.. lL.u._,.
Lu..11~.... ~ ............. ~ ~ ~~,
şi hepaiomegalic importantă. Hepatomegalia apare prin infiltrare gras:'! a ficatului

(steatoză). Spre deosebire de marasm, in malnutriţia proteid severă ( Kwashiorkor)
abdomenul este rnărit de volum, nroeminent ca c1 consecintă a hir)otoniei _, .l t musculare, _) ✓
hepatomegaliei şi a anselor intestinale destinse.

În plus, copilul ma1 prezintă diaree datorită stcatoreei . apatie, facies suferind,
paloare cutaneomucoasă, rnusculaturfi atroficil, hipotonă, deficit [JOnderal ::_'.onstariL, ano-
1"f-',(i'·' C'e\rc1·;, Q{•adpr"'a
I ţ,.,,,,._~\i,/ l)" u....
U:, \..Itc·1',,rar1tPi ct'ine>s:t:,,re
\.I , .. J -"-f:;,'--'J
\.I \ ,, sc.?iuAe
-1"'"'-"- •.c. 1• a 1·"'z1',,tr•nte1·
v i.)~v l·1 1'n1-î"c 1 ii:{, .5
0
_l\., , 7 (,.. .l._ ~' ~.l._l ~
Se consideră semne de mare gravitate următoarele aspecte: extremit?iţi reci., bradi-

cardie, }iioptensinne, hipo;_:alce1rne, hi.opnatremie, hiopalb:iminernic icter, hepatomegalie
severă,
Kwashiorkor marasmic este o formă intermediară între marasm şi K washiorkor,
o combinare a semnelor clinice uneori greu de diferenţiat, caracterizat în special prin
topirea ţesutului celular subcutanat şi a maselor musculare, oprirea sau încetinirea creş
terii staturale, edeme, uneori hepatomegalie prin încarcare grasă, modificări ale tegu-
mentelor şi fanerelor. Este de fapt o formă de marasm cu infecţii intercurente frecvente
ş1 severe sau cu diaree trenantă care evoluează către Kwashiorkor 11 .
Alte forme de malnutritie

'
• Distrofia laptelui de vacă apare la sugarii alimentaţi cu lapte de vacă nedilu-
. at sau · nemodificat calitativ care, are conţinut crescut de proteine şi săruri minerale.·•-;
Aportul crescui al acestor principii nutritive poate duce la alterarea tranzitului intestinal
şi perturbarea creşterii 12 , 14 . r
• Distrofia prin exces de făinos apare datorită alimentaţiei prelungite exclusiv cu ţ
făinos, în special suspendat în apă: mucilagiu de orez, fiertură de orez, griş cu apă, r
biscuiţi şi pâine cu ceai. Este o malnutriţie proteică, care apare în zonele defavorizate, r
din motive religioase sau convingeri nutriţionale 1 . 1
• Distrofia de râzboi este o formă severă produsă prin înfornetare 5. t
• Malabsorbţia edcmatoasă cauzată de sindroarnele cronice de malabsorbţie: de l::
fibro za chistică de pancreas, boala celiacă.
Patogenie
Formele uşoare şi medii de malnutriţie protein-energetke tJ
Mecanismele patogenice compensatorii din formele uşoare şi medii de malnutriţie f d
acţionează rapid, ceea ce duce la consecinţe clinice şi biologice minore. Ca atare, defici- C
tul caloric şi proteic nutriţional determină mobilizarea rezervei energetice din ţesutul r
adipos. Scă.derea în greutate este minimă, uşor recuperabilă atunci când se creşte apor•· n
tul nutritiv 14 . V
Formele grave de malnutriţie prezintă o patogenie complexă, diferită în funcţie
de modul de instalare. n
Marasmul sever se caracterizează prin modificarea tuturor funcţiilor organismului
cu procese adaptative în vederea reducerii supravieţuirii 2 , 14 . Astfel:
~ctn J·-Jipt1g[icernia det~rrn.1nD h1pc.'111sui!J1e1ntsrn c:1rc., [a. rfiT1(lu; s2tu') \''i-1 f011dtrce l:1
~az.5~ !ipoJiză a~ce:ntu;:1tă cu cb.berarea h1 c~rcuJat~f de ac1z.i_ graş1 Ji · (1\(~d--).
r-;,.,,_.~~ -
,.. ,,•.c,C 1 ,, . ~.,..,,·e!ţ:\ rlr.~ ··-1ti•-,-~ .. ,.·.. ., .-..-~~~
.'LIJvl...·,> ,h, ,.,,, g1 ,,.-\1 1h,•j::,.,_ 1,LLil,
r,.• r,.~ît~
~ Se ir1tensific~1 catat,ol1s11Tul proreic rru.tscu1ar ca o COilSCcinţ,ă a. CI\~f;;tcrl i corticc

1
ului zolemiei. Aminoacizii rezultaţi sunt reciclaţi dt~ ficat in prnc~)sul de gluconeoge·neâ şi
k.or) sinteză de proteine circulante,
are, *. Reducerea metabolismului bazal cu hipotonic, bradicardiei tendinţă la colaps.
hiporeactivitate.
ind, $Hiponatremie, deshidratare celulară datorită incapacităţii de reţinere a Na ş1
tnO· "P"''
.vl.
t..l
~ Încetinirea până îa opnre a creşterii în lungime.

*Atrofia niucoasei gastrice cu aclorhidrie, atrofia mucoasei duodenale şi
alie nale cu disfuncţia vilozită\ilur intestinale şi a marginii în pene 3 intestinului
ceea ce duce la tulburări de tranzit intestinal cu diaree croniciL refractar~S
kor) ~ Tulbudiri de digestie datorită insuficienţei biliare şi insuficienţei pancreasului
~nn exocrin. Afectarea gravă a tubului digestiv încheie cercul vicios al leziunilor: toleranţa
reş- digestivă compromisă --- aport nutritiv (caloric şi proteic) compromis.
~gu- • Perturbarea imunităţii faţă de infecţii care au evoluţie severă, cu complicaţii
~nte multiple şi caracter recidivant.
Infecţiile localizate la nivelul tubului digestiv accentuează simptomatologia, scad
toleranţa digestivă şi cresc gradul de severitate al bolii, cresc consumul caloric ~i
accentuează deficitul nutriţional 2 , 5
ilu- '
ak -::·t ·· Diagnosticul · pozitiv
inal Se stabileşte prin anamneză, examen fizic general şi investigaţii paraclinice. Din
punct de vedere anamnestic sunt evidenţiate cauzele responsabile de carenţele nutri-
cu ţionale, contextul carenţei nutritive, vârsta la care apare. Inspecţia, cântărirea şi măsu-
tpă, rarea lungimii şi perimetrelor copilului permit încadrarea în fmma specifică de deficit
ate, nutriţional. Examenul fizic complet evidenţiază aspectele specifice fiecărei forme etio--
logice, fiecărui grad de severitate prezentat. Examenele paraclinice sunt importante pen-
tru a identifica prezenţa unei infecţii, pentru a preciza ccipitalul proteic, constante ale
de homeostaziei, deficite ale mineralelor şi vitaminelor şi statusul imunologic al copilului.
Tratamentu] deficitului nutriţional este extrem de complex. Acesta cuprinde o
terapie profilactică şi o componentă curativă.
1. Tratamentul projîlactic cuprinde totalitatea mă.surilor de prevenire a malnu-
triţiei: promovarea alimentaţiei naturale, respectarea indicaţiei formulelor de lapte praf+, 7,
iţie diversificarea corectă, adaptarea alimentaţiei sugarului şi copilului în funcţie de parti-
1c1- cularităţile fizice şi psihice ale acestuia, îmbunătăţirea condiţiilor igieno-dieteticc 1.
1tul 2. Tratamentul curativ are mai multe obiective şi anume: restabilirea statusului
lor- nutriţional, combaterea complicaţiilor asociate malnutriţiei, respectarea calendarului de
vaccinări, tratament corect al infecţiilor, asanarea condiţiilor de mediu şi sociale neco-
~ţie respunzătoare. În vederea realizării acestor obiective tratamentul curativ cuprinde mai
multe etape:
1lui 2.1. Tratamentul etiologic: se adresează identificării cauzelor afecţiunilor subia-
cente care trebuie tratate corect şi la timp.
2.2. ·rrata1r1entu1 I)a.togen.ic VLlcaz:â în. s·pecial diag·nosticu]
:;ind.rorn1Jll1i dt::: 1r1<il.absorbţ.ie cu toate co1.11·pl:ica.ţi1 (acidoza rncta
g.licetnia,J .h.i·por>otaser1.1ia, ane111.ia sever{i:, tulb1.1rfiri hidroetcctrolitice ,
2J. Tratamentul dietetic este esenţial în recuperarea nutriţional,i a cupiluluL
- Necesarul calonc ţ~ste crescut şi vanză în funcţie de sev.::ritatea malnntriţiei.
În marasm necesarul caioric poate să ajungă până la 180-200 kcal/kg/zi, cu respectarea
raportului principiilor nutritivi de 40% glucide, 45-50% lipide şi 10-15% proteinei.
Valon calorice crescute sunt iniţiate pentru o perioadă scurtă de timp (2-4 săptămâni).
Uneori suplimentarea energetică prin căldură (incubator) este utilă pentru a
pierderile de calorii.
- Necesarul proteic trebuie să fie mult mai crescut, ajungând pilnă la 4-5 g/kg/zi,
introdus progresiv. Acest aport proteic mare este uti i izat optim de către organism doar
dac::-, ·1·ea1·1· 7 ea'7av •1;11 "LIO()î'~l ,.,,,e··•g,"tl· 1, d"- 1'i-4() ca· '1•/1 .t,,r prl)1eîne5
·--- · l , . , . J:,...J ....... , ,,,_ • ._., i -" , , ..... • __._
.• 1 ·- - - "'--•- · ,
. .._. .._,. l)e: pţ'L>j•11.···•.ac't ('~ lll' "-'"
"-' '" -- ~ .,,, . ... ~ _,l_,. .t V\.. .. .. ~· ~·•· . _,V- L> v
introduce un regim hiperprnteic dacă nu există toleranţa digestivă capa bi iă să. :1sigure
un aport caloric corect Relaţia optimă între aportul proteic şi cel energetic este de 35-
40 kcal pentru ] g proteină. Trebuie avut în vedere că regimurile hiperproteice pot să
producă perturbări metabolice severe (hiperamoniemie cu creşterea ureei sanguine,
acidoză metabolică, deshidratare).
- Aportul glucidic este, de asemenea, mare ajungând până la 10-15 g/kg/zi.
Trebuie avut în vedere că un copil cu malnutriţie poate să dezvolte intoleranţă. la lactoză
totală sau parţială, motiv pentru care este indicată utiîizarea formulelor delactozate, total
sau parţial delactozate sau a formulelor dietetice speciale 2• 14 .
- Aportul lipidic este parţial redus datorită sindromului de rnaiabsorbţie asociat,
fapt care impune îmbogăţirea raţiei alimentare cu uleiuri vegetale ·cu conţinut
de acizi graşi polinesaturaţi (în formulele speciale sau suplimentate în alimentaţia diver-
sificată)1.
Astfel se începe cu 3-4 g/kg/zi, se creşte progresiv cu 0,5-· 1 g/kg/zi până la 5-
6 g/kg/zi care contribuie la dispariţia simptomelor de distrofie într-un timp relativ scurt 1.
Raţia alimentară 1rebuie suplimentată cu săruri minerale, vitamine, oligoelemente. care C
să acopere necesarul de creştere pe de o parte şi pierderile digestive pe de altă parte: 1
potasiul 5 mEq/kg/zi, magneziul 1,4 mEq/kg/zi, fierul 6 mg/Kg/zi, zincul 2 mg/zi V
(acetat de zinc). 3
Criteriile de evaluare a eficientei tratamentului sunt: X
- Normalizarea tranzitului intestinal.
- Reluarea creşterii ponderale apare la 2-3 sâptămâni de la normalizarea scaunelor.
- Redresarea imună (25-30 zile). p
- Recuperarea clinică (după 6-8 săptămâni). fi
Recuperarea indicelui nutriţional. n
- Normalizarea psihică şi motorie (elemente esenţiale ale recuperării)2, D
c:
Bibliografie
1. Trifan N,N. Pediatrie preventivă.
Editura Medicală, Bucureşti 1982;p.388-406. 1
2. Ciofu E.P., Ciofu C. Pediatria Tratat Ediţia 1, Editura Medicală Bucureşti 2002: p.115- [30. re
3. }Jay \V \V.,
Practî ce l-latl ~
4. I3arnc.s L.. A
5, (jofu E.P,1 JVî 1\rr1a!tea~ 13ucurcştL i 997,
6. (:loherty J..P.; Stark R, ?v1anua! of 1·~-conataî C~are. LiţJ[r!ncott Ra·ven 1Q98; p.101~,138.
70
:Botiu. \7. Puericultura,. Li.to lJtv1f' 'Tin1i~oar8l993_;3.p.56-8l,
k. tiie C Neomtologic probkme de ba?ă d!e asistCllii.:Î imediate ~1 precoce a iJOtH1il%utului. Ed.
Balcanic: Timişoara 2002:1 .p. 9-27.
9. Boia M. Creşterea şi dezvo!1area postnatală. Noţiuni de puericulturii. Edit. ,,Victor Babeş'', T1mişoani
2010, 7 pg. i2l-]47.
!O. Ghraf R., Faikner F.. Kleinman R., Knle1zlrn N.. lvforan L (eds). New Perspective,;; in !nfan1 Nutrition.
Murcia (Spain), 6-8 oct l 993.
11 Bchrman E.R., Ne!son Textbook of Pediatrics, Thirtecnth Edn. l 987: p.374-384.
12 Lupea J Trate:! de neona,oJogie, 1:diL J\frdical21, UuiveI.',iură ,Juliu l-laţict',anu", Cl11j-Napcca 2000;p.
82-93.
U. Mincu L, Mogoş V. Bazele practice ale nutnţiei omului bolnav. Ed. RAi, Bucureşti 1997 236- 2:;1;
14. Wright .I.A., Ashr;;nburg C.A . Whitaker R.C. Comparison of rnethods to catr:gorize undemutririon 111
children. J. Pediatrics 1994; p. 944-946.
1'.5. Graef J.W. \1anual of Pediatric Therapeutics. Lit1ic. Brown and Co. l 994; 2 Lp.36- 45.
31.3. RAHITISMUL CARENTIAL LA COPIL

·-----------------1 -··-----
:iat,
scut---~ .. . Constantin Ilie .
ver-
Epidemiologie
Rahitismul carenţial este o boală metabolică generală, care apare în perioada de
creştere şi dezvoltare a organismului şi se caracterizează printr-o tuiburare de minera-
lizare a oaselor. Determinată de carenta de vitamina D. ·ln patogeneză mai pot inter-
veni factori predispozanţi genetici, factori de mediu sau un raport Ca/P insuficient l, 2-
3. Incidenţa maximă este la vârsta de 3-18 luni, mai nrnre la prematuri. Prin profila--
xrn corectă, incidenţa rahitismului carenţial s-a redus la J%, în ţările dezvoltate 1, 4, 5.
Etiologie
:lor. Deficienţa de vitamina D, prin aportul exogen şi endogen insuficient, este cauza
principală a rahitismului carenţial. Vitamina D este obţinută din alimentaţie şi prm trans-
for-marea provitaminei D din piele, sub acţiunea razelor solare. Vitamina D este denu-
mirea generică pentru un grup de l O compuşi sterolici, cei mai importanţi fiind Vitamina
Di-ergocalciferol, prezentă în cantităţi mici în alimentele vegetale şi Vitamina Drcole-
calciferol, prezentă în alimentele de origine animală sau sintetizată în dermul sub acţiu
nea razelor solarel, 4_
Patogenie
Dozarea vitaminei D se face în unităţi internaţionale (U.I.) şi mg (40.000 U.l.=
1 mg). Necesarul de vitamina D este în medie de 500 UI/zi (400-800 UI/zi), indife-
rent de vârstă4, 6, 7_
': r~;
llazeje t)\/ 11 ;.;olirf, (lungitu(~,

111e,1Jtul~J-i pro·vitarnirta I) [7(()1-I) 1estero1] în vitnrnin,~ [):1 in ft1ncţie.
,.L;_,, rP:~~1 r, ;i.. ,
·~ ,•.1,.....· .-)c.~t-.i,Lr A, "--~r.\ 1 ·'l
,.,dl,~,'.• 1-:•x
,_, P't,'1'\H·,u,
/.~ ţ' 1~ c•r-n ,... i') l(~
l-,1:;•JJl,,,,
T'·, .; . . ;.'• ~l.
td'-« ; e :,:.,:qt r, ',,"'1 P' ,il't.,t-; 1
__ _ _ 1
_ . ,1 or., -?~~ i n.. t i.] ,_,,
t zar(~;:~
__ -~ ,·..~,y ,.__!.''. iT]f'
, • 'î, iJ'' 1·· d_,,~
r-,--t,c•.~t;e: co}:iră,l,
p1.U . . v\., __ <.,...
l .,),
4, x, 9, 10, ; l , _,,
·}~
Vitamina D este o vitamină liposolubilă, se absoarbe la nivel in!estinal în prezenţa ;.~

acizilor biiiari. Este hidroxilată i'n fkat la 25hidroxi-ergocalciferol [25 (OH)D 2], respec- /}
tiv 25-hidroxi-colccalciferol [25 (OH)D 1 l, sub ac:ţiunea hidrolazelor hepatice. Compusul .
[25 (OH)D 3], este transferat în circuiiţia sanguină legat de proteine transportoare Ia ,,'i
nivel renal unde este hidroxilat îndi o dată cu obţinerea formelor active: 1..25-dihidroxi- ·~'
colecalciferol [l ,25 (OH)J) 3J şi 24,25-dihidroxi-colecalcifcrol [24,25 (OHhD 3J, Princi-
palul metabolit [] ,25 (Off)?Dd este răspunzător de acţiunea vitaminei D. l0 nivd intesti-
11"1 _. \,,/ 1-1al 9.
a_,, -rp•
i. ..
· '-rJ-:v··si,
c, 1 ... .. 5, 12, B.·
"
- la nivel intcstinai: creşte ahsorb(ia caJcil!lui, creşte pcrn1edlnlitatea L:elulelor

epiteliale intestinaie pentru ca!ciu prin stimularea sintezei unei protcme transportoare a··
calciului;
- la nivel renal: creşte reabsorbţia fosforului, aminoacizilor şi calciului la nivel
tubular;
- la nivel osos: stimulează mineralizarea ţesutului osteoid prin depunere de calciu
şi fosfor sub formă de cristale de hidroxiapatită, stimulează maturarea şi diferenţierea
osteob laştil or;
- creşte conţinutul de citrat al lichidelor extracelulare, acidul citric inactivează
ionii de calciu, formând săruri complexe care permit mişcarea calciului în ţesuturi fără :
modificări majore în horneosta:z:ia acestuia l, 14, l5.
Deficitul de vitamină D determină scăderea absorbţiei intestinale de calciu cu
hipocalcemie secundară şi activarea mecanismelor compensatorii de feed-back pozitiv ce ,
menţin constant nivelul seric al calciului, respectiv este stimulată secreţia de parathor- iJ
mon (PTI-I) cu hiperparatiroidism reacţional. PTH--ul acţionează la nivel osos, intestinal lr
şi renal antagonist sau sinergic cu vitamina D: 'f
" la nivel intestinal: creşte absorbţia de calciu Al·
la nivel renal: creşte absorbţia de calciu cu reducerea calciuriei ş1 scade
® ~!
':'-'-;l
reabsorbţia de fosfor cu creşterea fosfaturiei

e la nivel osos: creşte extracţia calciului prin depolimerizarea substanţei funda- ::-I
mentale, creşte activitatea osteoclastelor şi osteoblastelor cu creşterea fosfatazei alea- t
1' ·i
ilne. ,
Fiziopatologia rahitismului şi manifestările clinice rezultă din hiperparatiroidismul -tt
reacţional cu mineralizarea deficitară a matricei cartilaginoase, formarea de ţesut osteoid.,i
exuberant nemineralizat, reducerea durităţii matricei osoase cu apariţia deformărilor sau î:{
fracturilor 1, 14 , 15 . j
Dacă mama în timpul sarcinii a avut un status normal de vitamina D, copilul va
avea un depozit de vitamina D suficient pentru primele 8-12 săptămâni de viaţă. Laptele iiî
·.•':';f
4
de mamă asigură 865 Ul/litru vitamina D, cu raport optim calciu/fosfor (Ca/P,=1,7), care"?!
favorizează absorbţia, iar laptele din formule asigură aproximativ 450 Ul/litru. După 'J
vârsta de 5 luni prin diversificare, apare un aport de vitamina D din alimentele de /1
origine animală şi vegetală 1, 4, 6, 16 :Î
/i
!ii
;{.
:if
:_:tf•.
egu--
area
de osoase şi cxtra--o~;oase 1.
Semnele osoase sunt evidente mai ales Yn perioada de: creştere rapidă. A ce~te
:enţa modificări sunt simetrice ~1 predomin{t la nivelul zonelor cu creştere rapid.i'î (metafiza
pec- oaselor !ungi) 1, 2, 3, 4.
1usul Mc,dificările cutiei craniene sunt craniotabes după vârsta de 3 luni (înfundarea
e la osului parietal şi/sau occipital la examinare), bose parietale şi frontale, frunte
·ox1- "olimpiană", proeminenţă occipitală, plagiocefalie, macrocrania, fontaneiă anterioară larg
!nCJ- deschisă după vârsta de 8 luni. sau persistenţa acesteia după vârsta de 18 luniL 3, 4
~1·1'f3f'"1 1
,,h;t;r· co r•;;,1·act 1·1· zea· ay ,1'.. -r1'n·
0 7
-. n1aytayn1·1· •'Ost'•;;le ('t 11 n"efie1•p 1Jalo!l't,;l;:; ~1
esti- J -
P ..
t ·-' ....., ...,
1 a. t
.il .., ., ¾,• "-" •~t . \.I .- L1 ' J \,,I • U, ' '\.+ .• - I l ' \.I f .J ii,. - L .....t ~'
vizibilă a joncţiunilor condrocostale ), şanţ submamar Harrison, toracele evazat la bază

lelor sau •01~r.:q/'3.
t J,J ·t··or·r·1a
(ll,-., 'in .. ./ . . C;Ll/t
, •. ,,l,f; /. , [lre·?ent'•l
.. ,,_,,,)"'}') , i.,, ,n '·"·, , . ..! ~1n.c1,·r(:l•at'
Qte1·r11l1·1' f'l'lll,,--i-.carr11'r1err
t, 1. ·,. ,,,:. , r•l,n., ,,~..
L" an'•1tl n·,-e-:.
l,.. ,.<.,dl ,(,,
1
7
I,aterarn a torace 1m. "

(Y . Y, t . • d f'
rn Jumara.ea supenoc:ra, e~ormarca c1avw.11e!or ş1 rac :un costaW'1 ·
1 • ' • • f i . · •
t";-"'
a
L _,
3, 5, 17
1ivel Membrele supenoare prezintă „ brăţări rahitice", deformări ale metafizelor datorate
îngroşării extremităţii distale a radiusului prin dezvoltarea ţesutului osteoid deminera-
11ciu lizat. Membrele inferioare prezintă curburi la nivelul gambelor: ,,genu varus ( ) '' sau
erea ,,genu valgus X" 1, 3, 4.
Modificările coloanei vertebrale şi bazinului constau în: cifoza dorsală, lordoză,
micşorarea diametrelor antero-posterior şi lateral ale bazinului, coxa vara şi coxa va!ga.
ează
Modificările dentiţiei sunt: modificarea ordinii de apariţie a dinţilor, apariţia
fără
tardivă a dentiţiei, deformări dentare şi număr mare de carii dentare+, 5.
,-. .,_ -.,-i'._,_......,,~,.-.; ~---,,
Semnele extra osoase sunt reprezentate de semne respfratorii (plămânul rahîtic ),
1 cu
semne musculo-ligamentare (hipotonia musculară, hiperlaxitate ligamentară), semne de
V ce
hipocalcemie (hiperexcitabilitatea neuromusculară, stridor laringian, convulsii, tresăriri
.hor-
frecvente spontane sau la zgomote mici tremurături ale extremităţilor, reflexe arhaice 1,
tinal persistente, reflex Moro spontan, EKG cu semne de hipocalcemie (alungirea interval
QT, raport QT/RR ?.0,,50) şi altele (dureri osoase, astenie, distensie abdominală, anemie
I
;t pnn fibro za medulară) 1, 4, 5,
cade
Explorări paraclinice
nda- Modificările biochimice serice. Calcemia (normal 9-11 mg/dl) poate avea valori
ilca- normale, la intervenţia PTH, sau scăzute dacă deja există o depleţie calcică severă la
nivelul osului. Fosfatemia (normal 4,5·-6,5 mg/dl) este scăzută datorită acţiunii PTH la
mml nivelul tubilor renali. Fosfataza alcalină (normal 200 ui/dl), secretată de osteoclaste sub
eoid acţiunea PTH, este mult· crescută. PTH (normal J 5--·65 pg/mI); are valori crescute ca
sau reacţie hiperparatiroidiană secundară. Concentraţia serică de vitamina D prin doza-
'f rea 25 (OH) .. colecalciferolului (valoare normală ?20 ng/ml) scade în rahitism sub 12 ng/rnl.
1 va Acesta este cel mai bun indicator al deficitului vitaminei D !, 3, 6, 18, 19.
Jtele It Modificările urinare sunt consecinţa exclusivă a hiperparatiroidismului reacţio
t
care I' nal şi constau in hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie şi absenţa eliminării calciului prin
f
)upă .\
.t urină 1 , 3.
'' de ModificăriJe radiologice osoase, evidente radiografic la nivelul oaselor lungi şi
a pumnului, se datorează tulburării osificării
encondrale a cartilajelor de creştere, prin
1,Y;11!) \·1· f '.,i, ,·,111-,-1 r,• ,~.,_, ~{
--~-!.1:-·'>--' _ . .,.,,i,l ...... .l...:;_t._L._ ...,
·r1
....,
~' i b.t..trl'--'•-r·•t.\
~L ...
ţ r'i-' ·tr1 •::.i .,,•·r•tt·;
1 y•·,<'\ ~,:
!"'~ ~,:;:. ,,..,,.,,,
"- -L,\J.\.~)_~,~-1 ..
t.J,r ·: ~ l'1 ,1 . -, 'f'·
,-,_
;::,,._•. ...,.A.,-~ •.--C,.l;
;",~ (
\,,.l,j
~t- r,· ;.p~1 -ţ': A
'-·ţ,'-'·••t..,.ţJv,
ca·r,.:
..,_. __ -f-_i_,"1•. ,._,_ ·.·.~-~~-.i ·,·.·-,1,· ',.,·,··tr,:~.-
J..__ ,,._,._ ••. __ ·' -~o- _...;_ ~,-11/~ ..:1,,_-_·-1 (~[~Z.ti·
-~:1. ... ~cl',
[~ ,, .,.. 4.; i n; ., .. "i ,~, 1· -:_:·1· -~('" ' r; ,,·:::,, .... ;::; •.::i ,,, -~,..:t r· .; ,ll ·,. , .,.-.. ·(\ '..1f)-r!. -.{ _f':.~;:r: ......'. r, r•,+ 11.1;t"r•; -~.) ,..) ; ' "' .I-,';, ?t"•· P· ,, ~ r; 7" '''- .,...; ,C1 ...:..-r~-~-i~, h,,~ ·:::.
-.....-cHt. .!.hJJl;i. ~ l \.,,-Jr;,. .... ,,..,!d. u.l-f...•~).~.i.1c UU d„1_·,t-•\::f.,,i.. .Ut-tll.Jo.Lta.t __::.lit,.). U.1d11,....,,,_;-~,.;_pl.L(.l'_,(Ua, ~:,~...nJ.11.l\,::,• t,1
,J,::,-·-''_.,., \.'.>na,
,,·~c;;i)Î1''0)l'•L•
l , ' : , . ! , ~ , .._., ... ...}-' ,cr ;:_•·-·•-",;',.,1~
ii'i"i-''''l<:'' ..... ...., • -~c· ......
..__, 1n11P-'1',, v-,::. 1 o·ot1(;'·r1·1·1··•r1
, ........... t\.t.-l-rt?"-·•··.l, , .... !1.. ce·
-...../
,•,.nt· J.!,.f,~_.t..1,.w,1.-
~}'-4,.., ......
L,t·,rr'.;> n·•t>rafr7r•1'p,·
.., ...... ,..
(''-'Si•k;r '!'lt"'L\J]'
~......... , ...,_,_.-..fu,,_...,,_.,~ \_..,,,.,::,5
r-,.,1·c '"''U
v~l - J.U. l'1'}
U ..l. a''Pf'.L''
_,t,
!~
.. ,fP
\V •"/Ir,,::,-'' "\..- 1U l.J..1111'a·
,,t,.,f.,__f-•'-', .. 111e't·,,f"l"i,-lJ'a''
~· .,.1U_,.,,s(~. Ct)!V"nr·':.
\..J.J\,..·(._.,u_, fl""'"f'.O'ti'1•~i•'i
·*\,/.L,.,.,t,,..f4l·'I.Î·, ""t',-,p•pa~t;,,·
'--'O\..JJ.tt "' f1·a•i-
l--· ']l .,,_ J.,.
jurată, prezenţa spiculilor laterali, întârzierea de osificare a nucleilor de creştere, a dia-

fizelor oaselor lungi şi a coastelor, care sunt slab mineralizate, radiotransparente, uneori
cu f.ractun·1· , /4,
,,
,, •
I,
Osteodensitometria cu raze X (DEXA- Dual Energy Xray /\hbsortiometry)

utdă pentru a aprecia densitatea osoasă şi gradul de demineralizare 1•
Di a.gnostic stadializare şi
Diagnosticul rahitismului se bazează. pe date ie anamnestice, examenu i clinic
nh,ie(•t1'v ::-.J f"(J'P; 1ul 11 1' tPs•·e r"d1'0'1•u--g· ;,~P ''l. h1'()''i1in11·,.,_.,, a·n'tPf],''l' pt·n·u,r1·'t·::i•,-,,!' '+, 17 , lG
~~ ,, ..t. -.~ \.- ·1 <e..t- ._, ~ J.l \,ţ,. ' \.-\,....,k t, •- \.-4. _ J V'-.' ,;; LI \.1- .... .I..L. ~,.J...,- ...... \,I ·'--·' .,_ '"-'.!...;'1,i.~. (..,. ,\.,.· ,
Diagnosticul diferenţial al rahitismului carenţîal se face cu alte forme de rahi-•

tism: vitamino-rezistent hipofosfatemic) pseudo-carenţial, cu tubulopatii renale cu defect
de reabsorbţie tubulară sau IRC; cu osteogeneză imperfectă, condrodistrofia metafizară
sau hipofosfatazia, cu sindroarne de rnalabsorbţie intestinală sau insuficienţă hepatică,
afecţiuni secundare administrării de medicamente: fenobarbital, fenitonină, rifampicină,
izoniazidă3, 5.
Stadializarea rahitismului se face în funcţie de 3 parametri biochimici:
fosfatemia şi fosfatazele alcaline serice.
Stadiul I - hipocalcemie, norrnofosfatemie, fosfataze alcaline normale.
Stadiul II - normocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline crescute.
Stadiul III - hipocalcemie, hipo(osfatemie, foşfataze alcal_it;ţ_e __crescut_e.
Complicaţii
Rahitismul prezintă complicaţii precum: deformările osoase, retardul statural, frac-
turile osoase fără cauză aparentă şi patologia dentară. Mai rar pot surveni:
respiratorie, infecţii respiratorii recurente (plămân rahitic), convulsii, dezvoltare psiho-
motorie necorespunzătoare (tulburări in achiziţii precum susţinerea capului, statul in
şezut, mers). Nou-născuţii a căror mamă are deficit de vitamina D în timpul sarcinii
pot prezenta: deformări osoase, hipoxie neonatală, hipotonie, tetanie sau miopatie.
Deformările osoase şi retardul statural pot rămâne permanentel, 3, 4, 22.
Hipervitaminoza D este o complicaţie accidentală sau iatrogenă a tratamentului
cu vitamina D prin: administrarea unor doze mai mari de vitamina D decât cele reco-
mandate, tratamentul excesiv al unui rahitism florid diagnosticat eronat sau prezenţa
unele persoane a hipersensibilităţii la vitamina D (condiţionată genetic). Semnele hiper-
vitaminozei D apar la 1-3 luni după începerea tratamentului şi constau în: inapetenţă,
varsături, anorexie, polidipsie, poliurie, agitaţie, hipotonie, bombarea fontanelei, tuburări
de ritm cardiac sau modificări EKG. Dîagnosticul hipervitaminozei D se stabileşte pe
date biochimice: calcemie peste 10,5 mg/dl, calciurie peste 5 mg/kg/zi şi concentraţia
serică de 25 (OH) D crescută sau raportul calciu/creatinină, peste 0,2. Tratamentul hiper-
vitaminozei D se impune de urgenţă şi constă în: întreruperea imediată a oricărui aport
de vitamina D, evitarea expunerii la soare, suprimarea medicamentelor care conţin Ca,
reducerea alimentelor bogate în Ca, administrare de chelatori de Ca şi cortizon. Pot
apărea calcificări renale şi osteoscleroză 1, 4, 6, 23.
'fYl(
Tratarneni: ,.
Profilaxia rahih~i.nnh!i !a copi\ 1s;~buie 0111
{u1ti 1nnl trllnestru df; sarcină) ŞJ (:o.nstft in su.piin:1e11tarecl grav1de1 cu 1Jtt;;ri1iir1a IJ., ah.-,
·an- " t'.,., i
.,..', .J_.., t·•,1'··• · n1p ,·lp 1.,r"ţ·• ·-·..-~•'.l J1 ~~ 1.a,1..
meLtfaţ,3 Dt,ga a ,r1 Sl11~c da..,lr•:lt-.· (.i__, ,1.anih;u ✓
'.,- t "=i;•,·,·
\"
,, 1„jl. .1, e,,puner,.,a ,,.,
y·y•~--., · 0.('-,.11.,.l~l ~.-.+7 1.-.
~, "'r~;-.)·""'<'-
,La)Icnd '" :'\ u.it
1
:lia- S; evitarea
l'...
situaţiilor care: pot "
cauza o nastere
.. ) 1
nrematură. Se administrează una din urmă•
:on i toarele scheme:
- 400-800 Ul D/zi, oral
~ste - 4000 Ul D::/săptămână oral, la gravide cu comp!ianţa scăzută la administrnrea
zilnică, sau
- 200.000 UI 0 3 la începutul lunii a VU-a h gravidele non-complianteL 4 , 5., 16
20. ~:4, 25
.mc
Profilaxia postnatală. Pentru evitare,1 copil
lOl-
I, mandat:
,·ec.t
' - alăptarea exclusivă în primele 6 luni de viaţă;
:ară
- alimentaţia sugarulm cu fornmlc specifice vârstei ş1 evitarea folosirii laptelui
tcă, de vacă;
nă, alimentaţia mamei care alăptează: alimente bogate în vitamina D sau oral
600 Ul D:/zi;
Ha, - expunerea echilibrată la soare, facilitarea curei helio-marine !a copii peste 1 an
cu o durată de minim 10 zile şi o expunere la soare înainte de orele 10:00 şi după.
orele 16:00 . Este suficientă. o expunere de 10-20 de minute cu faţa, mâ.inile, spatele şi
picioarele de 2-3 ori pe săptămână 1, 4, 6, 20, 26_
Sµpli.111entarea cu,. vitami!lJ. . D, este recomatţdată pentru. toţi sugarii şi copiii din
ţară noastră. Pentru profilaxia rahitismului carenţial la sugar se recomandă utilizarea
preparatelor de vitamina D3 soluţie orală, administrate zilnic începând cu vârsta de 7 zile
continuu până la 18 luni (doza recomandată este de 400--800 UI/zi), sau la un inter-
nţă val de 7 zile câte 300(}-5000 UL A.dministrarea zilnică în doze fracţionate este con-
ho- siderată cea mai fiziologicăl, 3, 4, 5, 12.
în Profilaxia rahitismului se face prin medicul de familie conform Programului
.Illl
,· Naţional de Profilaxie a Rahitismului iniţiat în anul 2002 de Ministerul Sănătăţii 4 .
Lle.
Tratamentul curativ cu vitamina n a rahitismului este recomandat doar după
confirmarea clinică, radiologică şi biologică a diagnosticului existând riscul hipervita-
lui
minozei D. Preparatele injectabile se utilizează numai în cazuri excepţionale (sindrom
:::o--
la de malabsorbţie, atrezie de căi biliare). Sunt acceptate următoarele scheme terapeutice 1,
'-t,
A ,;
..;,
16
- :
er-
lţă,
- 2000-4000 Ul D3;zi (4~8 picături) oral, timp de 6-8 săptămâni, după care se
ări revine la dozele orale profilactice maxime de 800 Ul D3/zi timp de 6 luni;
pe - administrarea unor doze de depozit i.m., iniţial 3 doze de câte l 00.000 Ul D3
ţia la interval de 3 zile, urmate după 30 zile de o doză de 200.000 Ul D3;
er- - administrarea unei doze unice 600.000 Ul D3, apoi la 30 de zile se revine la
ort dozele profilactice.
Administrarea de calciu: se recomandă 50-80 mg/kg/zi administrat ora.! timp de 3--
4 săptămâni. În formele hipocalcemice calciul va fi administrat timp de 6-8 săptămâni l,
2, 4, 5
-;
·,1i
J....___
Bibliografie
l. Ciofu E, Ciofo C. Tratat de Pediatrie. Editura Medicală. Bucureşti, '.?00 L
2. Georgescu A.. , Anca LA. Co111pendiu de pediatrie. Editurn ALL, Bucureşti, 2009.
'.L u,,Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova. Protocoî clinic naţional „Rahitis1:wl la copii'. Chişinău
20JO.
4. "**Ministerul Sănătăţii - Insti1utuî pentru Ocrotirea Marnei ~i Copilului . ,Prof. Dr. Aifred Rusescu",
,,Seria Protocoale în Îngrij1Tea Copilului". Bucureşti, 2010. ·
5. Moraru D., Moraru E., Bozomitu L., Stana B.A. Rahitismul carenţial la copil -- o continuă provo- .,
care. Revista română de pediatrie 2008; vol LVU, 3:202-205
6. ***Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Rcferencc Intakes for Calcium and
Vitamin D. Washington, DC: National Academy Press, 2010. J;
7. Gartncr L.M., Greer F.R. Prevention of rickets and vitamin D deficiency: new guidelines for vita- ;:!
rnin D intake. Pediatrics 2003; 111: 908-10. .J
8. Webb A.R. Who, what, where and when-influences on cutaneous vitamin D synthesis. Prog Biophys :i'.f
Mol Bio! 2006;92: 17-25.
9. Consensus Vitamin D position statement (represents the unified v1ews of the British Association of )J.i.{
Dermatologists, Cancer Research UK, Diabetes UK, the lvfultiple Sclerosis Society, the National Heart _,,
. Eorum,. the Narional Osteoporosis Society and. the .Primary Care Derr.uatology Society) •· Decembq,__ ,.;l
2010. :ţf
l O. Sarubin F.A., Thomson C. The Health Professional's Guideto Popular Dietary Supplements. 3rd cd. ·~t
Chicago, IL: American Dietetic Association; 2007. ij
l L Gilchrest B.A. Sun exposure and vitamin D sufficiency. American Journal of Clinica! Nutrition. }J
2008;88 (2) (suppl): 570S-577S. ...
12. ***European Commission. SCF/CS/NVT/UPPLEV/38 Final. . :lJ
13. Norman A.W., Henry H.H. Vitamin D. In: Bowman B.A., Russell R.M., eds. Present Knowledge in,j
Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press 2006. ·-~i.
14. Nield L.S., Mahajan P., Joshi A., Kamat D. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician. J(
2006;74:619-626. '..,t
15. Holick M.F. Vitamin D: the under appreciated D-hghtful hormone that is important for skeletal an{)~:
ccHular health. Curr Opin Endocrino] Diabetes 2002;9:87-98. ~,j.
16. Ho1lis B.W., Wagner C.L. Assessment of dietary vitamin D requirements during pregnancy aod lac- '~~'f
tation. Am J Clin Nutr 2004;79:717-26. ..,j
17. Curran J.S., Barness L.A., Rickets of vitamin D deffciency. In: Nelson Textbook of Paediatrics . .ilff
Behrman R.E. et al. 16 th Edition WB Saunders Co. 2000; p.184. · i$
18. Holick M.F. Vitamin D. ln: Sbils M.E., Shike M., Ross A.C., Caballero B., Cousins R.J., cds. Model'l) :} .
Nutrition in Health and Disease, 10 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. ;:f
!9. Holick M.F. Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine 2007;357(3):266-81. ·;,t
20. Es_c~tt-Stump ~-,. ed. Nutrition and Diagnosis-Related Care. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott, ·•~:-, •,;
Wllhams & W1lkms, 2008. },
21. Pearce S., Cheetham D. et al. Diagnosis and management of vitarnin D deficiency. BMJ 201 O; 340: '.:.
b5664. /;o,
22. ţI;~;~~~tl r~·-t; al. Risk a:-;sessrnent of vitamin D. American Journal of Clinica! N utrition. January ::··
23. Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr., 2008;88:582S-6S.

24. Phinney K,YV.,' /\ti1 J !'\Jutr. ::008 1\ug;88(2):~_;11S,~5!~:s.
25. f}a~vodP /\, . 1\garyvva! JvL, S11nkatrt]kutty !vi._, I-lardy 1)., }(uchiyJ J... Hadrinath P. ]-[ighe~·
{~f vi~an1in J) d~jfic_iency i;1
tare
you get it? J i'dll L,\cad j)ertrHnoL 2006;54:J0}.-J.7.
31.4. ANEMIA l~ERIPRIVĂ
inău Marioara Boia
JVO- Anemiile carenţiale sau nutri 1ionale suni ceie mai frecvente anemii, cu implicaţii
medicale şi sociale majore. Ele au la bază un deficit, de cauză exogenă sau endogenă,
and de substanţe plastice sau cataltticc necesare formării, multiplicării, diferenţierii şi matu-
rării normale a seriei eritrocitare.
rita-
În funcţie de carenţa predominantă, se individualizează mai multe forme clinice:
>hys - anemia feripri.vă prin deficit de fier;
- anemia megaloblastică prin deficit de acid folie sau vitamina B12;
l of .. anemia pnn carenţă proteică din marasm şi Kwashiorkor;
eart - anemia prm deficit de vitamina C;
bei, .. _1, ., .. anemia prrn deficit de vitamina E;
- anemia pnn deficit de vitamina B6;
cd.
- ane1ma prm deficit de cupru, zinc, cobalt.
!Oll. Definiţie
Anemia feriprivă este o stare patologică definită prin scăderea manifestă a capi-
talului de fier al organismului şi reprezintă 80-90% din anemiile carenţiale, fiind ane-
mia cu cea mai mare frecvenţă în patologia sugarului şi a copilului.
Anemia se defineşte prin particularităţile ei clinice (paloare, fatigabilitate, tole-
ian.
ranţă scăzută la efort, iritabilitate, randament şcolar scăzut etc.) şi paraclinice. Astfe"l
and ' este vorba despre o anemie hipocromă, cu concentraţia medie de hemoglobină scazută
(CHEM <30%), hemoglobina eritrocitară medie scăzută (HEM <25 pg), microcitară
lac- (volum corpuscular mediu <70 ~un 3), hiposideremică (fier seric <60 µg/100 ml) 1.
Epidemiologie
'lCS. I Anemia feriprivă este cea mai frecventă anemie carenţială. Ea este prezentă la
-J
lern 25-30% din sugari, 47% din copiii mici, 25% din şcolari, 25% din gravidele sub
20 de ani; dacă se are în vedere şi carenţa latent, deficitul de fier este prezent la 50-
75% din populaţia pediatrică 2 .
:ott. t
1 Prevalenţa este invers proporţională cu statusul economic şi cu consumul de pro-
f teine animale.
i40: Jr, Etiopatogenie
tary Copilăria se caracterizează printr-o labilitate a metabolismului fierului determinată
pe de o parte de necesarul crescut de fier, care trebuie să asigure creşterea capitalului
,, de fier de la 300 mg (75 mg/kg) la 45 g, şi pe de altă parte de aportul redus de fier
~
.f,,
'
--!'.
!
:i
I
,l
:;,l
,1
i'){"..r. ...
Î...-'lo-,J ·;0,1,--11,~
""'_,..,\,,.a sau pred,J1ninant
•·,4(i·. . . ,'l(>,r,t•..ltJc.-t
h.i•ltb.,-1 .. ~~-u.;..,_\..•~
l_at'.
__
~ ,.,
etc n1a-rr1;j este dt~ 044,-- l~.5 1ng/L iar al Jap!eltu l1e vaca
Necesarul de fier al organismului in copiir1rie este de 0.3-1 mg/kg/zi (la un coe~

ficient de absorbţie de l 0°1;1), rutând creşte pfmă la 215 m.g/kg/zi la cei cu greutate
mică la naştere sau când există pierderi de sângt'. .
r·a, ··enţa ,le r"1· ""r poare r; d"ter·n·11· 1·tatci pri~tl urm"lo'irc···le·· n·• 1·'c•.,-:-i ·1~· 1~·1°-v -},·1·_ ''"U"t' 1·
......, 1 , .. . · "-' ~ ..., , i J. \.-J ; \J~,,. .._ ,.. . .._ , ... - (.., _, j I LL~ \,,! (--4} '· i-J kl . Y i;..;1 ... J ~' •
L Epuizare rapidă a unor rezerve cantitativ reduse: prematuritate, gemclantate, ,,;1

carenţă de fier maternă, transfuzie feto--rnaternă, melena intrauterină. 01
, AnrJrt ,···1:··(lt1s ·, r·egii11 1act'at S:-lll lr,,•+1)-fa~1···10<.:

.,,,.. ,'-'"}_/-'" ., 11,,1L ...
~-., ·,,k.
1
,~JrP1111~g11· J·, \.'~l•J;U,"1''<l
~~- J.
1
.\''-,/~..., rl:l'.C!I'i'. ·,·•,1::•;·1·f1•~r•a".,
~ , , L„I ••"J" . , .__ ,
, .. /1,. t "''' } J'li.lJ,.._ i ...
0
.!. t.t '-.~
refuzul proteinei.or animale în alimentaţie, diete restrictive).

3 fL,·e,·Ae,•-i "''(Yi.'f'!'fP I''
.. @I ••
n"in· hernoran:f'
;' 1.4 f.:,·..,., r•.rn,r11·e;,;
" L, , h.. '-"- ... ..., 111·,,ţ,.,Hi
'"-''I.-.. (\'1·1Pf'"1·l·f"
,'vd ...,, t,,., r-'--..'- 1n a~ 111
""l1' ·" a•"st;va':"
"''•t~\,.,1,,. ,....-Ktfi..
1
(l ,i.a.. ......... .,
1 7
1...-•J.L,1.., l..l. ,
parazitoză imestina.li:i, rnenstre abundente, diverticul Meckcl, ulcer gaiitro-duodemd, dupli-

caţii intestinale, epistaxis etc.), hemosiderinurie, pierdere intestinală selectivă de fier
(sindrom Hoard), exsudaţie proteică (gastroenteropatie exsudativă, sindrom nefrotic,
diateză exsudativă, arsuri etc.), recoltiiri excesive.
La vârsta de nou-născut principalele cauze ale anemiilor posthemoragice sunt loca-
lizate placentar (hemoragie retroplacentară, placentă praevia, transfuzie feto-maternă, ·
transfuzie foto-fetală), ombilîcal (ruptură de cordon ombilical, Hgatură defectuoasă a
bontului ombilical, postexsanguinotransfuzie) sau de cauza postneonataiă (hemoragie diges-
tivă prin boală sau indusa medicamentos, hemoragie pulmonară, genitală.; renală, nazală),
4. Tulburări de absorbţie şi digestie care pot să fie globale (aclorhidrie, gastrită. '
atrofică, celiakie, mucoviscidoză, parazitoze intestinale, intoleranţă la dizaharide etc.)
sau selective (boala Riley). . .. . . . -- . . . ,
5. Necesar crescut (prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, pubertate, malfor- 1
maţie cardiac cianogenă).
Simptomatologia clinică se instalează, obişnuit, după o perioadă de latenţă de
ordinul lunilor, la sfârşitul primului an sau în al 2-lea an de viaţă. şi constă în 4 :
- semne de anemie (paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitaţii şi dispnee,
uşoară splenomegalie, prezentă în ciîca 10-15% din cazuri);
- semne de deficit tisular de fier (tulbură.ri de creştere la 50% din copii, tulburări'
trofice ale tegumentelor şi mucoaselor - uscăciunea mucoaselor şi pielii, ragade comi- '}
surale, friabilitatea unghiilor); ţ
- tulburări digestive (la 50% dm cazuri), exprimându-se prin perturbare sau per- i
vertire a apetitului (sindrom PICA), disfagie, reducerea acidităţii gastrice, sindrom de ~]
malabsorbţie (pentru fier, cupru, proteine, calciu), creşte indexul de· permeabilitate
intestinală care favorizează. infecţiile; ·{~
'r
- semne de afectare a sistemului nervos: iritabilitate, oboseală, dezvoltare mentală j
şi moto:ie redus~,. reducere~ atenţiei:
tulburăn neurops1h1ce (asteme, agitaţie);
concentrării, reducerea performanţelor şcolare, a
./t
4
- tulburări musculare (pseudomiopatie ); .!
- scăderea apărării antiinfecţioasă prin perturbări imunologice (incidenţă crescută J
a infecţiilor virale sau microbiene prin interferarea metabolismului fierului cu funcţiile ·l
imunitare). "' Fi
I.l
(Jlr ie
dui
că
., ~,.,.,- t~~--"•'<,:1,-,'ţ '/-r,---: 1T"~--; fc·,:-r[Î··ţ/ ·--i-·t;(''i.''- ✓';, "';->!"f' y;-::
oe ~'·,,,.~,,A .... ,.:.
i) tJi.:n>1 :i/ .;. .: 3, •.;.,,,.1-\r"•·t.. '1-t-;-1·;.,,.
l., J._t-}v\,,.,, !. t, 1.•. .t V J.l.l (4,j t,i, ta~ '.~:1
}. -~-~ 1,._,. . hc'~-,
~) 1! n1..-_:.{·l-~l'r
~ lt~ _f,ţ._ tA ,Lc}.Ul 1.-Q.l .-...! I \,- l, ..tl. ,..1.. '°1.f(, ,, ,. ,~).~,...,d, ('-j"'
"'-' \J -~--;.-··•p.,·70,·~-,1-,:-;
l.! r ,_.•,l_,,,,__,J_,_lr'""-
anulocite şi rare hemat1] în ·"semn de tras !a ţintă·'; rcticulocireic sunt rlormale.
~oe- Medu lograma evjdenţiază rezervele de fier medular diminuate sau absente.
!tate Măduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderntă) predominant er1troblastică.
cu apariţia eritrob.laştilor feriprivi (mici, cu contur zdrenţuit): cu aspect de diseri--
tropoieză (cariorexis, multinuclearitate); hemosiderina lipseşte din celuiele reticulare, iar
'.ate, siderob!aştii sunt scăzuţi sub I (H;1. Coloraţia pentru fier a frotiului medular este testul
diagriostic de cea rnai fidelă valoare şi de accesibilitate largă 5 ,
. ·-
:cta, Se evidentiazâ. sideremie sc[tzută (fier senc sub 50 g/1.00 ml) asociată cu creşterea
t•,·arJa"','.
·r \.I __ df'
1,•ta;,:ţ·•,:1· - f1·xa•1'
~ __ "'\.,.· .,(\.i.•.· -~f1'f'1"UIU',:
""- ~~. ~--- de C'-'t':u•~1'lf"' c·il
..,.A__._ ·--' --·'1· t11}
_ .... . ("'JPfi('.ie1 .,..,1,__ ....... lrc,1·ts:fr•r1'f'PI
...-~. u ...~L.,,,.,. p,<;;tf'. <:1' h 0/o' 1·:",,r1'tina
i:tU, -- ( .... 1,.. . _._1.....,,J_ ,..,d __ -'---1-·, •. ~ -'--'-"·- M• • •
iv"u.,
,.<.. ' 0 esi,, s•,•a·c;,ut,~ <în ng/1··11' IN :c: ~() •. }Li{\) no/n1l'1
·11' t.l.-
0c•
,J
1
,.,.., J -"' "'' .,-! L 4- \,,., 1. 't.l f..., L •· .~ \1 -. ~ 1 b' ... _._ / "\ ::
J \ -• , •-..01~ t: \_, 1,. ,•V)(J'''t'irir,:-1
·-'- ')'1''Y
•, _ . J- ,
I .l
r:r·;tnYit'·,,r·a~ !ihC'r5'] 1 1 - <- -- . . ,, • \-. ..1 -- \,_,.' ~ V,.... . _._ .__,, \,, -• .,__,
tpli- ,_._. r.1·es'ru1•a~

..,~st.1? -· .. - >40 •ug/ct.·1 (N " = i ....~ ~•·--'' :±-.. X ·-, 3 •rng I dn
1
•)•
fî er Diagnostic pozitiv
)tic, Se stabilieşte pe elementele anamnestico-clinice şi paraclinice, precum ş1 pe
răspunsul terapeutic. La acestea de adaugă proba terapeutică care constă în administrn-
Jca- rea a 3 mg Fe++/kg. La 5-7 zile de la iniţierea feroterapiei apare criza reticulocitară.
mă, şi î'ncep să se normalizeze progresiv parametrilor eritrocitari (Hh creşte cu 025-0,4 g/zi).
ă a Hematocritul creşte cu I %/zi după criza reticuiocitară 6 .
ges- Diagnosticul diferenţial
dă). Se face cu alte anemii hipocrome, hipo-, normo- sau hipersideremice cum ar fi
trită . anemia intrainfecţioasă, smdroame taiasemice, anemiile sideroblastice congenitale sau
)tc}_L..,.... dobândite .. (din boli. neoplazice, -artrită reumatoidă, intoxicaţie cronică cu alcool, piumb,
J izoniazidă, cicloserină).
for- i Pentru diagnosticul diferenţial al anemiei feriprive este utilă schema ce urmează
(figura 31. l ):
de ANEMIE
i
;,:;
<·f.
nee, !
I ANEMIE HIPOCROMĂ MICROCITARA I

rări
[________ (HEMl, CHEMt ±VEMl) I
1m1-
~__.,. --.:::,,~
pei-
de
r--------~
I HIPOSIDEREMICĂ I
~ - I
.........
r-~--"'=------------::;-----,
NORMO-~HIPERSIDEREMICA i
tate i (Fe seric <50 µg/100ml) I ! (Fe senc >50 µg/100 ml) ·!
tală
1 ... ISt
~
I
__ i Talas_e_m_h__- - ~
-"
are,
I Fe tisularJ Fe tisular N/î Anemii sideroblastice
j
,,,,
:ută
l
;iile [ ANEMIE FERIPRIVA I ~ Anemii din dezordini cronice J
Figura 3LL Schemă de diagnostic în anemiile hipocrome 1_
hnme clinice ale bolii
Se deosebesc 3 ,.,erade de severitate pentru c~,arenţa de tlt~r lu]
l)intre forrne1e clîrtice r-aracterist:ice co1;iJ1.1!ti~ ent11ne1ftn; '-:
J.
Anemia feriorivă nutriţională este forma cea mai frecvcnt:i. Debutează duriă
vârsta de 4-6 luni la sugarul născut la termen şi după vârsta de 1-.J luni la premat~r,
fiind consecinţa unui aport neadecvat alimentar de fier; cioroza tinerelor fete, foart~ ·
rară în zilele noastre, arc mecamsm nutriţional asemănător, la crne se asociază pierde- ·
rea de fier menstruaiă.
Anemia prematurului definită prin apariţia sa precoce în primele 7-- 10 săptămâni

de viaţă, cauza rezidând~ cu exclusivitate din scurtarea vâ.rstei gestaţionale. Iniţial nu
este o anemie feriprivă. Jn absenţa măsurilor de profilaxie cu preparate de fier, apare
aşa-zisa· -"anemie- tardivă a· prematurului'\· caracterizată pnn ·scăderea numă.rului de i
hematii şi a concentraţiei de Hb sub cifrele de 7--8 g/100 ml. Instalată. ia sfârşitul pri-
mului trimestru de viaţă, adevărata anemie feriprivă are un tablou clinic-biologic iden-
tic cu forma clasică de anemie feriprivă.
Anemia posthemoragică cronică îmbracă tabloul tipic al unei anemii feriprive,
reversibilă sub feroterapie în condiţiile rezolvării manifestărilor hemoragice. Hemoragia
digestivă (hernie hiatală, ulceraţii gastroduodenale, diverticulită, parazitoză intestinală),
menoragia, epistaxisul repetat, hemoglobinuria paroxistică nocturnă. ş.a. sunt cauzele unei
balanţe negative a metabolismului fierului, ce induc iniţial o stare sidcropenică, apoi o
anemie feriprivă manifestă.
Pica defineşte unele obiceiuri alimentare de consum al unor substanţe nccomes--
tibile cum ar fi pământ (geofagie ), gheaţă (pagofagie), praf, cărămidă, lână etc. Ea este
interpretată diferit. Fie drept cauză a anemiei feriprive şi a unor tulburări asociate (retar-
dare ponderostaturală şi pubertară), fie drept consecinţă a acesteia, determinată. de per-
vertirea gustativă şi disconfortul bucal, secundar alterărilor mucoasei bucale.
Anemia feriprivă din alergia la lapteJe de vacă este o entitate încă contro-·
versată. A fost descrisă la sugarul mic. Apare ca urmare a enteropatiei exsudative şi 1
hemoragice, indusă de alergia la proteineie laptelui de vacă. t
Hemosideroza pulmonară, afecţiune rară, primară sau secundară, se defineşte
prin hemoragie pulmonară intraalveolară recidivantă însoţită de am:mîe feriprivă tipică. r
Printre formele tipice particulare ale copilului, reţinem: sindromul Goodpasture,
deficitul congenital de transferină, anemia prin anticorpi-antireceptor de transferină şi r
hamartromatoza benign solitară. 2
!
:J.
'L;
Cu-
--· .....
H•1••·t'J 11· c•••~A
::i! 1 1' ~
î:<I etratat;i') rJr1n irrrpii~~.a-ţ:11 rn.etaboJ ice ccnij pI n er r,oate

co1nfllic-aţ;i·i frecve11tc, l)iJ1tre acestea n1en{ior1ă.1n:
- tu.lburări gastrointestinale până. la malabsorb 1ic ~t ,::n1,:rnpat1e :~xsudativă
• ~ 1
ietestrna Ia
• deficit imunitar, i.nsotit ck susceptibilitate crescută la infecţii
- tuiburare de comportament şi întârziere a. dezvoltării psihomotorii
tulburări de concentrare şi atenţie
- insuficienţă cardiacă, fo mod excepţional, în formele deosebit de severe.
Tratament
Se structurează pe o terapie profilactică ( vizează gravida, non-născntul, sugarul
ş1 copilul) şi o terapie curativă.
Pro/Uaxia începe din perioada prenatală (alimentaţie raţ.ională a mamei, supli-
mentare a aportului dr fier ia gravidele anemice sau care prezintă hemoragie), mtrn-
natal (ligaturare temporizată până la încetan:a pu1saţiiior cordonului ombilicâl), postnatal
(încurajarea alimentaţiei la sL~n până la 6 luni, diversificare după 4 şi l/2 luni corectă,
-J cu preparate cu conţinut crescut de proteine superioare, alimente îmbogăţite/fortifiate cu
--] fier - preparate de lapte:, cereale etc. sau prin medicamente la cei "cu risc de carenţă
marţia!ă" - prematuri, gemeni, sugari alimentaţi artificial, sugari cu tulbură.ri digestive
1âni trenante sau cu infecţii repetate, asigurându-se în acest fel o doză de 2 mg/kg/zi de
nu fier elemental, cu o rată de absorbţie de aproximativ 10%).
:rnre Tratamentul curativ are ca obiectiv restabilirea homeostaziei fierului.
-de-.... , Tratamentul curativ se realizează prin mijloace dietetice, medicamentoase ş1 oca--
pn- zional prin transfuzii.
len- Mijloacele dietetice vizează iniţierea unei alimentaţii corecte: alimentaţie natura-
lă minimum 6 luni, utilizarea de formule de lapte care să conţină un supliment de fier
1ve, (6-l 2 mg/I) până la vârsta de l an, Se va evita !aptele de vacă (>800 ml/zi) şi făi-•
1gia
•v\
noasele 1. Diversificarea cu preparate cu conţinut de proteine animale (carne, viscere),
tlah cereale şi piureuri îmbogăţite cu fier.
mei Tratamentul medicamentos 7 se face cu preparate de fier. Calea de elecţie este cea
H O
orală. Se recomandă. administrarea de săruri feroase (fumarat de Fe cu conţinut de 30-
33%, glutamat de Fe cu 16-22% şi gluconat de fier cu 10-l 2%, sulfat de fier cu 20-
1es-
este 30%, Fe elemental) în doze de 4--6 mg/kg/zi Fe elemental, maxim 180 mg/zL
tar- Administrarea se va face în 3 prize, administrate la distanţă de mese în asociere cu
per- vitamina C şi săruri de Cu şi Zn. Durata tratamentului medicamentos este 3 luni.
Lipsa de răspuns la tratament se poate datora lipsei de administrare sau admi-
tro·- nistrării incorecte, folosirii unor preparate ineficiente, persistenţa unor sângerări nediag-
nosticate, absorbţie intestinală ineficientă prin medicaţie concurentă, sau unui diagnos-
tic incorect.
eşte Calea intramusculară trebuie să rămână o cale de excepţie, recomandată însă la
ică. pacienţii cu lipsă de cornplianţă, intoleranţă la fier oral, afecţiuni intestinale severe (boli
ure, inflamatorii), hemoragii cronice (menometroragii, hemoglobinurie cronică) sau boli dia-
l şi reice acute. Se utilizează săruri ferice (fier polimaltozat) profund intramuscular, în
2-3 injecţii săptămânal, doza fiind calculată după formula:
'~,: ·1·.1
_ "d;._""""J;.
(' ... t..
volumu! de sânge """ 80 mJ.!kg
3,5 este conţinutul în mg de fier al unm gram de hernoglobină
1,5 este factorul de corecţie pentru asigurarea refacerii rezerveior ck fier.
Făcând simpiificările posibiie, formula de calcul se transformă în:
Doza totală de fier :c, deficit de Hb x G x 4 (unde G == greutatea în kg).
Transfuzia de sânge are indicaţii restrânse pentru tratamentul formelor fu::,rte seve-•
re cu va Ion. a1e 11emoglovme1 . h' . <q g;, 0'(; mI. s
1
,.. e recoman·d~a a<i m1mstrarea
A 11 ' . d_e sange
,. mî.e••
'1 ' 'int1·-c) r•ant·1·1atţ> 0
t11•N] '..._\...t;/ zi pa~nq 1-~ H!'<vjrn 50 ;nl;'jr,-,/z,
L'"'f) n·11/ko 1 -'-5· ,.~ l;;~P ,,1,1sc. .-:.r;'L·1•1y·; 1 ·n·.ci
1 ''
o ~ 'I..,• 'l,,, \.~ .,.., \.. J J_ 1:.... i{-4 1., ....
J.Ji.i(.,.1\._l.k.l • j_ l,, ....... , l .. \,,~ 1 ~- ,._Jţ,l_,i.,,_.-4-)
într-o cantitate de 7-]5 ml/kg/zL, cu un dehit orar de maximum 2,7 ml/kg/ori
Evoluţie şi prognostic
Evoiuţia sub tratament este favorabilă. Răspunsul la tratamentul cu fier ~:e mate-
rializează prin:
- în prima zi are loc refacerea enzimelor tisulare
- în a doua zi este iniţiat răspunsul medular
•· din a 3-a zi pâ.nli. la sfârşitul primei săptămâni apare răspunsul re1iculocitar,
- progresiv creşte valoarea hemoglobinei (cu O, 1-0,4 g Hb/100 ml/zi, timp de 7..
10 zile, apoi cu O, 1-0, 15 g/100 ml/zi), care se normalizează într-o lună
depozitele de fier normalizându-se după 3-6 luni.
Bibliografie
l. Şerban M., Golea C., Cucuruz M. Pediatria. Editura Brumar, Timişoara, 1998.
2„ Kliegman R., Stanton St., Geme J. et ai. Nelson Textbook of Pediatrics Expert Consult Premium
Edition - 19 th edition. Ed. Elsevier Saunders, Philadelphia 2011: XXI: 1448-1458.
3. Proytcheya M.A. Diagnostic Pediatric Hematopathology. Cambridge University Press, New York 2011;
I: 38.
4. Greer J., Arder D.A., Glader B. et al. Wintrobe's Clinica] Hematology 13 th edition. Ed. Wolters
Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2013; IV:587-617.
5. Hoffbrand V., Moss P., Pettit J. et al., Essential Haematology (Essentials) 5th edition. Ed. Blackwell
Publishing, Massachusetts, 2006; 3:28-44.
6. Silverberg D.S. Anemia. In Tech, Croaţia 2012.
7. Hoffman R., Fruie B., McG!ave P. et al. Hernatoiogy: Basic Principies and Practice 5th edition. Ed.
Churchill Livingstone Elscvier, Philadelphia, 2008; lV:425-453.
•
Sonn c,r~ ...Man
ve- Perioada perinatală ef:te definită. ca intervalul de timp din săptămâna 28 de

.te- evestatic uână la 7 zilepostnataL Prin inlecţic vcrinatala in sens strict se înţele2:e
J Ă. ,I · _i_ , ~I
infecţie transmisă embrionului/fătuiui sau nou-nîtscutuiui imediat înaintea naşterii, în

timpul naşterii sau imediat după naştere, iar infecţia congeniwlâ se defineşte ca infecţie
prezentă la naştere (transmisă oricâ.nd in timpul sarcinii sau în timpul naşterii). Deoarece
în multe cazuri momentul exact al transmiterii infecţiei nu se cunoaşte, l.ermenii de
infecţie congenitală şi infecţie perinatală se utilizează ca sinonime 1•4.
.te-
Etiologie
.Agenţii infecţioşi care produc infecţii uşoare sau suhclinice la sugarii mari sau
copii pot cauza boli severe la nou-născuţii care dobândesc aceste infecţii intrauterin sau
imediat postnatal 4. Acronimul TORCH se referă la un set de infecţii achiziţionate de făt
'.-,I - prin transmisie transplacentară (T -- Toxoplasma, O - others, R - Ruheola, C - Citnmegalovirus)
H - Herpes simplex) 4. Etiologia infecţiilor congenitale/perinatale este reprezentată de:
@ virusuri - viruEi rubeolic, virus citomegalic (CMV), virus herpes simplex (HSV),
. virus .varicelo:zosteri.m, parvovirus.Bl9, virus imunodeficienţa .umană (HlV), virus hepa-
titic B, virus hepatitic C;
• bacterii - Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum,
A,fycobacterium tuberculosis; streptococul de grup B;
• paraziţi (protozoare) · Toxoplasma gondii;
~ fungi - Candida 3, 4.
um Epidemiologie
infecţiile perinatale/congenitale sunt o cauză. majoră de morbiditate ş1 mortalitate
I 1•
i ' '
fetală. şi neonataiă 4 .
ern Există4 căi majore de transmitere a infecţiîlor perinatale:
(1) infecţii hematogene transplacentare ale fătului datorate prezenţei în sângele
ie!l mamei a virusuluî, bacteriei sau parazitului (virus rubeolic, CMV, HIV, parvovirus Bl9,
virus varicelo-zosterian, Treponema pallidum, Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii);
(2) infecţii ascendente: din vaginul superior prin colul uterin, prin membranele
Ed.
amniotice (infecţii transcervicale; infecţii bacteriene după 12-18 ore de la ruperea mem-
branelor amniotice);
(3) infecţia fătului în momentul naşterii: în momentul trecerii prin canalul vagi-
nal infectat sau prin expunerea la sânge infectat (infecţii intranatale; de ex., CMV,
enterovirus, HSV, hepatita B, HIV, virus varicelo-zosterian, Chlamydia trachomatis,
Listeria monocytogenes, Neisseria gonorrhoeae, streptococul de grup B, Candida spp.);
(4) infecţii postnatale." de ia mamă (prin lapte matern, secreţie salivară etc.; de
ex", CMV, enterovirus, HIV, virus varicelo-zosterian, streptococ de grup B, Listeria
monocytogenes, Candida spp.) 3.
iztr 1c
l\llai xnui;,.i ag(~nţi ;_r1fecţ1oş1 pot

en1brio·~1u}ui/fătuiui. J1tfec"ţ"~a ·po-~ite duce J1~ avort S}J(Hltan ,,;a,u a.notrţ~tli i r11aj(,re de dcz„
\ c,lt.~,reJ
Nou-aiif;cuiii se not infecta (de la mamă) în limpul naşterii. Unii agenti infectiosi
' ..l \. : _, .... ~ ....... , ~ ·'
I.11·)t'
~ 1··•1· tra•~-::mî 1·1· e1·nbr1:0î1 1ll1ll; S''l1 t"a~•1'·t·,·1·u1i ~n nt,.~!' fn1·11·1
.l. I.J,.,, ,.1ţl 1 __ ._\J .I ru-pPf('''l O['CP'':,t111·;; ;'l p,r~n,h··~-Jî''"-
L..H- i- . , ,. J _1_ .___.. \,. ·~· .._ "-' \,.,I( . . .(' .d.JU, l-<- U Ll- .-.Lh.~ ll~1u .\..·
·1!(1
1')'
.1. 'J i'n t~n1p L"<• trr--,-•e !-r1r1'1"'1•. "a[J"ll
.-·. 1.,J ..._ 1\,: ,. I
C1- .... 1 r•Pry··1·c~-a·1
\.-'~-
.... v\,., f,'>!j'
U,-.. C"I·,, ... ];;, c,n·,:r·j '1:rn~,
"-1 . 1J., du1··Ja·· 11a~te-r,,
... ~ .L'l &tl .!l>..t __ \,.,..__._., I. ...... 1.'f;; '-•~'•
ÎJ'1's't1'n,- 1;a f"Stf' ·1'rnpt"rr'a1'1t 9 dc.o,a'· ·(>t'e •yt'·1·1nc1· c·-a',,d tr,1 1·,'rr1·1' i,, edp, în ti•"11··11 l can 1·-r11ed·1·,.,
.L •. ~' JV~.l .,.., l",,./ ·- ,_ \,I.-\, ...., ~
1.LV\.-' U- , ll \.} (. 11
.1c ~J ~
0
0.H.t •.~li.•~' _.. ... .l.t t 1
.._ rJ , ... , .•. al.
după naştere, ~e poate mterveni medical pentru prevenirea infectării nou-născutului. În

timpul naşterii, nou-născuţii sunt expuşi sângelui matern (fără protecţia barierei placen-
tare) şi tractului genital matern. Din acest motiv: microorg'.:lnismele care se transmit prin
sânge (virusul hepatitic B, HIV etc.), cele care se transmit pe cale sexuală (Neisseria
gonorrhoeae: Chlamydia trachomatis etc.) şi microorganismele din flora normală a trar-
tului genital (Candida etc.) sunt prmtre cele mai frecvent implicate în infecţiile nou-
născut~1lui3. , · -
Rata transmisiei in utero a agenţilor infecţioşi variază în funcţie de agentu!
infecţios, vârsta gestaţională î:n momentul infecţiei materne şi statusul imun al mameL
În general, infecţiile primare ale mamei în timpul sarcinii sunt rnai periculoase con1- ·1
parativ cu reinfecţiile sau reactivările infecţiei. Infecţiile dobândite de către mamă la o '
vârstă gestaţ.ională mai mică au consecinţe mai severe asupra produsului de concepţie 4 .
Fătul şi nou-născutul sunt foarte susceptibili la infecţii~ fenomen legat de ima- ,
-~~
turitatea imunităţii naturale şi a celei dobândite în momentul naşterii. Acest fenomen
este şi mai evident ia prematur. Trecerea IgG materne la făt, în special în ultimul tri-
mestru de sarcină, conferă protecţie pasivă. împotriva unor microorganisme. La prema-
turi, în special cei· născuţi· înainte de · 30 · de săptămâni de gestaţie, această protecţie·
pasivă este redusă 4 .
Patogenie
Severitatea infecţiei la mamă nu se corelează cu severitatea infecţiei la făt sau
nou•-născut. Când infecţia este dobândită ascendent, agentul infecţios cauzează cel mai
frecvent funizită (inflamaţia ţesutului conjunctiv al cordonului ombilical) şi corio-
amnionită şi poate duce la ruptura prematură a membanelor amniotice şi naştere pre-
matură. Adesea _se produce pneumonie fetală ca urmare a pătrunderii lichidului amnio-
tic infectat în plămâni. În infecţiile transmise hematogen, cei mai adesea virale, adesea
este infectată placenta cu deciduită şi vilită 4 .
Manifestări cHnke
Infecţiile dobândite în uter pot duce la decesul embrionului sau fătului, avort
spontan, naştere prematură sau anomalii congenitale. Unele infecţii pot fi asimptomatice
la naştere şi să devină clinic manifeste tardiv, în primii ani ai copilăriei. Multe infecţii
congenitale au manifestări clinice comune: retard de creştere intrauterină, erupţii cuta-
nate, hidrops, anemie, trombocitopenie, icter (colestatic ), hepatosplenomegalie, cono- it
retinită, cataractă şi malformaţii congenîtale 1, 4 . j
Dar există şi manifestări relativ specifice pentru o anumită infecţie: ,l
calcifieri intracraniene în infecţia cu virus varicelo„zosterian, CMV şi Toxoplasma :{
gondii; 'r
- anomalii cardiace 1n infecţia rubeolică;
- anemie în infecţia cu Parvovirus B 19 şi Treponema pallidum; r
a_ie •~i•f•,..:lr,..1.cta
l,;d 0
·.·- -,-L,"' '.uJ
-?-- / ,,,.•~{:'1-1'.ţ.'.,,
ild•--..,\_,ţ"lc-1:,
F~·:'-,,·1,.,r"'t,l~,n.;_,;
;_t...l;L~._.,;(:Vh.,
,•·~--
"-.-11.~
c1 --,,.·yc
•111..l~
'fT~-,s• .. •,-, .'.-, ",1','\f1 ~';,.t"_,•-~·;;1.
f{.L:h,,,t_:{J'",.~t>.J1.-l,_;,f(1,1j
;·,,
.·;.-.i
~i->l:~-~,,,,- J'I -,•,;;,~<'""
.~ 1 v'.1ţ\iţ..,"ri.,t\,no.,i
.ez~ .h.ydrops :n~~t~1:~is in infecţi~) -~:,u fYo.f'~h}Vll'[lS [~19 Ş? T'.j·•t-~oott,?rna l1:al!irlu1n)·

~,-- '
Ş! f O.Xi?r'lastn-:/ f::·<.)f'î
OŞI
ne- • Diagnostir
Diagnosticul etiologic al infecţiei perinatale se face prrn izolarea în ..::ultură a
iiat microorganismului . identificarea antigenului agentului infecţios in produse bioiogice,
În identificarea genomului agentului patogen prin PCR şi identificarea producţiei de
en- anticorpi de către fftt (J gM sau titruri crescânde de lgG) 3.
;rm
na Rubeola congenitală
Epidemiologic
:)U·· În condiţiile vai::cinării universaîe, rnb:~ola congenirnh'i este rară in ţ,Irile dezvo1-·
tate, dar posibilă datorită acoperirii vaccinale incomplete şi călătoriilor. Rubeola con-
tui genitală este secundară infecţiei rubeolice materne în timpul sarcini1, virusul fiind trans••
lCL mis transplacentar embrionului/fătului. Riscul transmisiei infecţiei la fă.t este mai mare
,m- dacă infecţia maternă se produce în primul trimestru de sarcină sau după 30 de
1 O săptămâni de gestaţie. Riscul teratogen este mai mare dacă infecţia maternă se produ-
e4. ce în timpul organogenezei. Infecţia dobândită în primele 4 săptămâni de gestaţie duce
la•• în 40% din cazuri la avort sau deces fetal intrauterin ş1 în 85% din cazuri la
1en malformaţii congenitale. Dacă infecţia apare între săptămânile 13-16 de gestaţie, 35%
:n-• din nou-născuţi vor avea anomaiii congenitaie. Infecţia după 16 săptămâni de gestaţie
"ta- ,oare să nu cauzeze manifestări clinice 4, 5.
.ţie
.
·-·:t · Etiologic
Virusul rubeolic este un virus cu ARN, fiind singurul membru al genului
Rubivirus din familia Togaviridae. Există un singur tip antigenic de virus rubeolic, iar
;au 1 omul este singura gazdă naturală a virusului 5.
1al Manifestări clinice
10- , Cele mai frecvente anomalii caracteristice asociate rubeolei congenitale sunt cele
re- oculare (cataractă, retinopatie, glaucom, microftalmie ), cardiace (persistenţa canalului
m- arterial, stenoză periferică a arterei pulmonare, hipoplazie arterială), auditive (hipoacu-
:ea zie neurosenzorială) şi neurologice (microcefalie, tulburări comportamentale, menin-
goencefalită, retard mental). În plus, sugarii pot să prezinte retard de creştere, hepa·•
tosp1enomegalie, icter, trombocitopenie, osteopatie (radiotransparenţe osoase) şi leziuni
Jrt cutanate purpurice. Nou-născuţii pot să fie asimptomatici la naştere, dar dezvoltă seche-
ce le clinice în primul an de viaţă5, 6_
ţii Explorări paraclinice
ta- Confirmarea serologică a rubeolei congenitale este dificilă. Detectarea anticorpi-
o- lor antirubeolici de tip IgM în sângele cordonului ombilical sau serul nou-născutului
indică infecţie recentă, dar prezmtă uneori rezultate fals-pozitive sau fals-negative. Este
necesară astfel determinarea seriată a anticorpilor antirubeolici de tip IgG de-a lungul
na mai multor luni (la 3 luni şi 6 luni de viaţă). Persistenţa anticorpilor de tip IgG
sugerează infecţia congenitală I, 5.
Virusul rubeolic poate fi izolat din nazofaringe, sânge, urină şi LCR. Sugarii cu
rubeolă congenitală au infecţie cronică şi elimină vimsul în urină, scaun şi secreţii res-
6-t i'-~~-·J.::tZ 1'ie-.·~j~
... _... .............,...,_,, ••.. _,.,_m ••- ,-,-~,._,_.,,· .s•--~•••••••••-•-_.,, , , -~••~••, -••.-..-,.~ ...... ,,_..,._, .,4_<_..H,,,,, __ .,,_,_..,,.,...,_,. .......... .._.,.._.--~-•. , _,.,, .. -,~-••'Oe.,,..... ,,..._.,._ • ••' ----c•C' -•--•• • • • • • • - - ,•ţi;';;
piratorii un an ymp 1r~lnâe \lt ,imp ,u1;t ,,pili\lizai> 01 ş1

ne ', ma t;-:ol,ibţi \'ni
c(rntact~ ia extern.ar(\ cu gra\'1oe susceţJtr /JC,} ~~·}f
i!";
Diagnostfr rl
Istoricui de rnbeolă al rnan~ci în timptd san::inii Sliil/şi manifostărik sugcs11ve deiţ
:·ub olli Aongcrdt::i lav (micrord',! ]ir> he·tvitnf'plenor,p,nalip. ade•'npaî;,. g"ncraJ,·:•a 1 ă t··oP
). . 0
\.' U- V\ ....__ l...t..... - ... .l ...
- bo-J
•• U,- ...,,. ~ J ... t,-._,l) 1 .....,t_:;~- _ _,_\..''.; 1.1....,._ . . ,.lu 1'-".._J_. .J.L..i ,l ') 1
_.._u, /~~
citopenie şi anomalii oculare) impun evaluarea etiologică. Diagnosticul de rubeolăi~

congenitală necesită confirmare virusologică sau ~erologică 1 , 5, j'
Tratament ;i
Nu există terapie specifică pentru rubeola congenitală. Deoarece expunerea în pri-~
mul trimestru de sarcină comportă un risc crescut de malformaţii c:ongerdtale, se ia în ·J'
discuţie întreruperea sarc1nii. Femeile care nu au fost expuse la rubeolă vor fi vacci- ::;;
nate imediat d~pă prima sarcină pentru protecţia nou-nă.scuţilor proveniţi din sarcinile t
viitoare. Nou-născuţii cu rubeolft congenitală. dovedită sau suspectată trebuie evaluaţi J
complet (oftalmologic, audiologic, cardiologic şi neurologic) în momentul diagnosticului, :1
dar şi în evoluţie, în vederea descoperirii anomaliilor asociate 5• <\ .:~:
. ;t
~'
Infecţia congenitală cu citomegalovirus ;;'

Epidemiologie \l
Infecţia cu citomegalovirns (CMV) este cea mai frecventă. infecţie congenitală în j
ţările dezvoltate (0,5-1,5% din naşteri) şi cauza principală de hipoacuzie neuro senzorială, .;i
retard mental, retinopatie şi paralizie cerebrală. Prevalenţa infecţiei cu CMV este de 3-};
7 ori mai mare la sugarii născuţi din mame adolescente 7, 8, }
Sursa infecţiei primare la femeile gravide este l:ontactul sexual (inclusiv sărutuI)'t
şi cont.actul cu copii mici;- în special~ cu cei îngrijiţi în colecfrvi:tă.ţi 7 , 8. ---•j
In cazul unei infecţii primare survenite la gravidă, rata transmisiei intrauterine a ii1
virusului la embrion/făt este de aproximativ 35%, cu cât infecţia se produce mai devre-il
me în timpul gestaţiei, cu atât simptomele vor fi mai severe la naştere. Transmisia se I:
poate produce datorită unei infecţii primare a mamei în timpul sarcinii sau se poate::~
datora reactivării unei infecţii preexistente, infecţiei cronice sau reinfecţiei cu o nouă:ft
• v6-8 . •
tu lpma . ·11
,.~
Infecţia se pQate produce şi intranatal (contactul nou-născutului cu secreţii cer-.;j
vicale uterine, salivă., urină) sau postnatal de la mamă (prin alimentaţie la sân - lapte t
infectat cu CMV) sau de la alţi indivizi infectaţi (contact cu indivizi infectaţi sau prin,il
transfuzie sanguină). Aceste infecţii (intra- şi postnatale) nu cauzează în general sim- ~j
ptome sau sechele, deşi la prematuri poate să apară hepatita, pneumonia şi boalăjf
neurologică4 , 7, 8. o:!
Etiologie :!f
CMV este cel mai mare virus din familia Herpesviridae şi este ubicuitar, infec- 'I
> ~,;.
tând aproape toţi indivizii de-a lungul vieţii. Totuşi, infecţia cu CMV produce boală.Î
doar la embrion/făt sau la indivizii cu imunodeficienţă ceîulară 7 , 8, :'.~
Man.ifest~ă~i c!inice, . . . ~ . . ~ )
Mamfestanle mfecţ1e1 congenitale cu CMV vanaza de la complet as1mptomat1ca, .. ,
la decesul intrauterin al fătului. Aproximativ I 0% din nou-născuţi cu infecţie congenitală ;.4
cu CMV prezintă manifestări la naştere: retard de creştere intrauterină, microcefalie, ~j
trombocitopenie, peteşii, hepatosplenomegalie, hepatită, hiperbilirnbinemie directă, calci- t:
,..,_.......--... ~- ~· . ,- .... ·---
fieri intracran1er:re :pr.:.t·i\/enrr_icu1a.re.. ltipoacuzie tt~1 ş·, ch.1nr ,iintrt~ (i:31111

tornatici). Morlalitatca este de i 0-15{~/f) 1<: not!•·nă:.:.c~tţJi sirnpton1atici., t.:n proce::et de .t
,
(1,: .. ,•,-·rp, • u•r~1r1 d?~·7\l(_)li·~·i
1 f"[)ap~h::ciăr1 <t)rr---~ vilţ'"•.,:t-·.~ dt.: 1 art~ câ11(l se I.-)OHtf: dt~C;:::L.t h11r·1oacuz1c
'Jll•~'--"' f:i:,5~ ~: .. i::·--·c.1: ·~:~~- . . ~~- ~~-~•'-'/" :~'-;-~~-~--~,.6-/i,u._;~"" -
e de 11 eurose!1zo11au ş1 itCt,11C1 tll ~1ez ✓ (Jl,,t, e ·.
'
1100- rl} fect,ia
- intranatafâ sau po.,·tnatală cu f''\,1V '- -· · nu
-" 11rr'f
_t ._ 111r'-"'. r11an 1f•--s't·a·r; ,·l1·1·11{'f• s"11
-...I ,.__ ,, ~, ~i.i_ .. \..i1.. 1 .., -" . V-· 1•• (l •.
>eo!ă ·• ••c.chp.ln.
~l,,., 1
•v'uroloni('eL
ii,,,I.J.'"" b ....,
LV
7 - 8 •. j '
Examinări paracJinice
lnfectia . con!!.,emtaiă cu CMV este diai:mosticatăprin detectarea virusului î'n urină
~ ~
pn- c,
sau salivă. La culturi virale tradiţionale obţinerea rezultatului poate dura câteva săptă.-
a în mâni. Culturile rapide şi anticorpii monoclonali pentru detectarea precoce a antigenelor
1CC1- virale în ţesutul infectat, pot furniza rezultate in 24 de ore. Metoda PCR poate detecta
ini]e cantităţi minime de ADN viral in urină 4 , 7 . 8_
l\,fr,todP.lf" ţ•prn!0Hr;c·1Y
0 , _, 1111 "llllt sati-cflicav~ll . l'tl·f' r· u .. " -...1 d1, aPTII\Qt1'cn
c "". ne>·nt1·' t .;n·1",,:·t 1•··; C"'•}11.J"l''j··-
,.,~ 1 t,. ...., . _ ..
luaţi
... """ i. \,.I_ ... ... _ _
,,,., ). , ...., • u. ,
,., .... l~ l ·"" ..._, 0 .,_, ~) t
t..,.· ,ţ J. i.., ..........!. \ ... ,. '",. ._
ului, tale cu CMV. Anticorpii specifici de tip lgG la nou-născut se pot datora transferului
pasiv transplacentar de la mamă, iar metodele car.~ detectează anticorpii specifici de tip
lgM nu sunt suficient de sensibile şi spccifice 4, 1, 8.
Radiografiile de craniu pot evidenţia calcifieri intracraniene periventriculare.
Diagnostic
Diagnosticul infecţiei congenitale (prenatale) cu CMV se bazează pe detectarea
ă în
CMV prin culturi sau tehnica PCR în primele 2 săptămâni după naştere?, 8_
ială,
Tratament
e 3-
Terapia infecţieî congenitale cu CMV utilizează ganciclovirul şi valgancicloviruL
Gancicloviru.! Lv. la nou-născuţi cu simptome severe a fost urmat de lipsa progresiunii
1tul)
.... ~j2oac11ziei. M.edicamentul. e.ste indicat. la. nou-născuţii cu infecţie congenitală simpto-
- f
~
matică (inclusiv semne de boală neurologică). Valganciclovirul se administrează p.o.7, 8.
'1e a
:vre- Infecţia perinatală cu virusul Herpes simplex
a se Epidemiologie
oate Infecţia neonatală cu virusul Herpes simplex (HSV) este achiziţionată de la mamă
1ouă chiar înainte de naştere (infecţie ascendentă) sau în timpul naşterii, în momentul tre-
cerii prin vagin (infecţie intranatală). Prevalenţa infecţiei neonatale cu HS V variază.
cer- între l/3000 şi 1/20.000 nou-născuţi vii. Sugarii infectaţi cu HSV se nasc adesea pre-
apte matur (40% din cei afectaţi au vârsta gestaţională sub 36 de săptămâni). Mama poate
prm să prezinte herpes genital primar sau reactivarea unei infecţii secundare. Riscul infecţiei
sun- la naştere pentru un nou-născut pe cale vaginală dintr--o mamă cu herpes genital primar
oală variază între 25% şi 60%, în timp ce riscul în cazul herpesului reactivat este mai mic
de 5%, Riscul maxim de infecţie pentru făt este când infecţia genitală este contractată
de către mamă aproape de momentul naşterii. Naşterea prin secţiune cezariană reduce
fee- riscul transmisiei intranatale a virusului6, 9, 10.
oală Este posibilă mai rar şi transmisia intrauterină transplacentară9, 10 ,
Boala mai poate fi contractată de nou-născut în maternitate de la un alt nou-
născut infectat (infecţie postnatală)9, 10 .
tică, Etiologie
ttală. Există două tipuri de virus Hetpes simplex: tipul 1 şi 2. HSV-2 este responsa-
Jlie, bil de 90% din cazurile de herpes genital primar la adult şi de aproximativ 70-85%
tlci- din infecţiile neonata]e9, lO
!
I
.1~~
,\-1anifostări dinke
şt na~t~:~;'; .:\:;:n~;;~:;_i~~~t~i~f în prit,rnl i:irn,:dru (fo ~::1rc1E0 poate drh:n~rm:l ( '
Se descriu 3 tablouri clinice ale infecţiei perin:ttalc cu l{SV:

(l) boală diseminată (pneumonie~ hepatită, şoc)
{2 11 boală neurolob0 ică (letarg· ie, febră.. convulsii)
\_ \. , _, I
(3) boală. localizată (cutanată, oculară, cavitate bucală). n

Simptomele pot să apară oricând între naştere ~i 4 săptămâni de viaţă, dar, de 1:
obicei, nou-născutul estt: asimptomatic la naştere. Momentul debutului este diferit pen- d
tru tablourile clinice descrise: 5-14 zile pentru boala diseminată şi localizată, şi 14-28 p
de zile de viam nentru boala neuroloe:ică. Când boala se manifestă din prima z1 de tlµ
viaţă sugerează' infecţia intrauterină. Ta'hiourile clinice descrise pot să se suprapună. În
lil '1lt1• f'~Zl1'"11 I.,{,. 'bc•ala·· u
1
.I.., ..., ...,1,\ "· J.V 1 i'-1."m 1
r ~ .l•nata~ .sau 11f"Jl'() 1JO. b'\..I..,
~f' -l (TI. r•a~ hrd 11,.,
v
1.,(.,.- r'QJl(;:~, ,,,.a'' 1,"z· ;.L.1'î'l ,~l +~,ria.··fe
QO
~J\,..r...., ..._.._,,,,...,_~, l. ... · J. _J
0
1 ..l,,._i._
..,_,.,.•, ,, )
oculare sau la nivelul cavităţii bucate6, (), 10,

Evoluţia cea mai favorabilă se observă la sugarii cu boală iocalizată, deşi
recurenţele cutanate sunt obişnuite.. Mortalitatea în cazul bolii <lîseminate sau neurolo-
gice este mare, chiar în condiţiile unei terapii corecte. Recurenţele sunt obişnuite şi ti
trebuie efectuat examenul LCR de fiecare dată. Decesul se poate produce prin coagu- Şl
lare intravasculară diseminată, pneumonie sau encefalită2, 9, Io. el
Examinări paraclinice , Şl
Pentru diagnosticul infecţiei neonatale cu HSV probele pentru culturi trebuie .J
obţinute din vezicule cutanate, nazofaringe, ochi; urină, LCRj scaun sau rect. Culturile ·1 pc
pozitive obţinute din aceste iocusuri după 48 de ore după naştere indică expunere intra- f
partum. PCR este o metodă sensibilă pentru detectarea ADN-ului viral în sânge, urină t
şi LCR, diir metoda "p<)afo furniza rezultate ·fals-negative din LC:R· clacă puncţia lon1barK·~-f lai
s-a făcut precoce în evoluţia bolii (trebuie repetată dacă există suspiciune puternică de f m:
infecţie cu HSV)4, 9, l o. ,-!
Diagnostic :ţ'
Infecţia diseminată cu HSV trebuie luată în considerare la once nou-născut cu ' of1
manifestări de sepsis, disfuncţie hepatică severă şi culturi bacteriologice negative. J lo,
Infecţia SNC cu HSV trebuie suspectată la orice nou-născut care prezintă febră, irita- •f esî
bilitate, convulsii şi LCR modificat9, 10 . ·f di~
Tratament
Terapia de elecţie pentru infecţia neonatală. cu HSV este cu aciclovir parenteral, 4 de
timp de l 4 zile celor cu boală localizată şi 21 de zile la cei cu boală diseminată sau ·ţ
ncurolog}că. Aciclovirul trebuie administrat tuturor sugarilor suspectaţi sau diagnosticaţi l
cu HSV 2, 9, 10 . l de
Pro maxie 4 al
Reducerea transmisiei HSV de la mamă la făt este posibilă prin contraindicarea :f năs
naşterii v~ginale_ la mame" c~r~ e~imină HSV în momentul naşterii, cu indicaţia _de :f inf
naştere prm secţmne cezanana m mterval de 6 ore de la ruperea membranelor ammo- .f cef
tice. Problema constă în a identifica femeile care elimină virusul în momentul naşterii . .f
Culturile virale cervicale antepartum sunt un indicator slab pentru predicţia elimină.rii 'f
virusului în momentul naşterii şi nu. se recomandă pentru a susţine intervenţia cezariană. f
Există femei asimptomatice care elimină virusul, chiar la infecţie primară. Naşterea f
cezariană nu este indicată în cazul mamelor asimptomatice cu antecedente de herpes, dato- I Ma
j
Infecţia. pednatală cu Neisseria gonorrhoeae
Epidemiologie '
Transmisia infecţiei cu Neisseria gonorrhoeae la sugar are loc, de obicei, intra--
natal, în momentul trecerii prin vagin când mucoasele fătului vin în contact cu secreţii
de ;
-;
infectate ale marnei, deşi s-au descris cazuri după naştere cezarianii, în special în caz
)Cll- de ruptură prematură de membrane. Riscul de conjunctiviiâ gonococică la un nou-născui.
--28 provenit din mamă infectată este de 30% în absenţa profiiaxiei cu nitrat de argmt ;şi
• i l
·1.
de ~
de sub 5% cu profilaxie,., t ✓••
In Etiologie
ate) Ncisseria gonorrhoeae este un diplococ Gram-negativ patogen doar pentru umil, L:_
Tablou clinic
h~şi Infecţia cu N. gonorrhoeae la nou-născut afectează în special ochii (ophthalmia
)lo- neonatorum). Oftalmia gonococică debutează după 3-7 zile de viaţă prin secreţii conjunc-
'' ŞI tivale apoase, transparente, care devin rapid puruiente, hiperemie conjunctivală marcată
.gu- şi chemosis. Infecţia este de obicei bilaterală, totuşi un ochi poate să fie mai afectat
clinic comparativ cu celălalt. Infecţia netratată diseminează la nivelul corneei (keratită)
şi camera anterioară a globului ocular cu perforarea corneei şi cu cecitatel l, 12 .
tUlC Alte localizări posibile ale infecţiei sunt abcesul scalpului şi vaginita. Infecţia
rile poate lua şi formă de boală diseminată cu bacteriemie, artrită sau meningită 11 , 12 .
tra- Examinări paraclinice
·ină ' Di~gnoshcul ti:_e~u_ie suspectat când .se_ ol">servă diplococi Gram-negativi intracelu-
iară !ari î~ materialu.I an~lizat ş1 trebui~ confirmat ~rin ~ultură. Se rec?mand~ testa;ea 1;entru
de 1 mfecţ1e concomitenta cu Chlamydza trachomatls, 1reponema palhdum şi HIV' 1, r:_
Tratament
Infecţia localizată se tratează cu o doză unică de ceftriaxonă parenteral. În cazul
cu oftalmiei gonococice irigaţii ocuiare repetate cu clorură de sodiu 0,9%. Antibioticoterapia
!Ve. i~ locală oculară singură nu este, suficientă, iar asociată la terapia antibiotică parenterală
-,-t-
ita- este inutilă. Sugarii cu oftalmie gonococică trebuie spitalizaţi şi evaluaţi pentru boală
' diseminată (sepsis, artrită, meningită)l l., 12_
Boala diseminată se tratează cu antibiotice parenteral (ceftriaxonă/cefotaximă) timp
ral de 7 zile (10-14 zile în caz de meningită)2, 11, 12_
'
sau Profilaxie
::aţi Profilaxia oftalmiei gonococice se face prin administrare topică oculară de nitrat
de argint, eritromicină sau tetraciclină la toţi nou-născuţii indiferent de statusul infecţios
al mamei. Profilaxia cu nitrat de argint scade riscul de oftalmie gonococică la nou-
.rea născuţii din mame infectate, de la 30% ia mai puţin de 5%. La sugarii născuţi din mame
de infectate cu N. gonorrhoeae se administrează în plus o doză unică de ceftriaxonă/
t10- cefotaximă 11 , 12 .
:rn.
ă.rii Infecţia perinatală cu Chlamydia trachomatis
.nă. Epidemiologie
rea Infecţia cu Chlamydia trachomatis este cea mai frecventă boală transmjsăsexual.
ltO- Majoritatea indivizilor infectaţi sunt asimptomatici. Prevalenţa microorganismului la
'-••1,} •l·ra''. 1
l'llt"'t'·1 ·v·,,n·)atirdi
j \.'
J..• .l ...
...
,:j·F'
\ • ...,
tne1'nl·1ra· r1e
-'--·- ..<.al,,;- - 'J1·n·111'()t1'cp.
( . - ~-·.,V
,~11 t·,
"-'' C
rata~ «q t'r~'Il'''1'
t ;_li 1
.J.. ..
;_,,1·,=-i
ill} '-'>.
c:"'
r1..I
'1111"u·v:LJ"
;..-.r. /'t.. ".lu.:;t•v:..·c·,
......
1 ~t'T<; - I
#. ., ~,J•
Riscul de conjunctjvită la nou-născut este de 25--50°/1), iar ce! de pneumonie 5-20% 13 - l4_
Etiologie
Chlamvdia trachomatis este o hacterîe Gran1-negativă, intracelulară., imobiiă. având
Şl forme extracelularel3, 14_
Manifestări c1inice
Infecţia cu C. trachmnaiis poate avea consecinţe serioase asupra fătului şi nou••
nf1scutului: avort spontan, mptura prematură a membrandor, naştere prematură, decesul
fătului, deces neonatai, conjunctivită şi pneumonie. Nazofaringele es1c cea mai frecventă
localizare a colonizării (70%). Conjunctivita nconatafa r.u C. trad10mohs apare la 5-
14 zile (chiar mai multe săptămâni) după naştere şi dureaz[i 1-2 săptămâni. Manifestările
clinice variază de la conjunctivită uşoară la inflamaţie intensă cu edem. Aproape întot-
deauna este bilaterală~ dar poate fi mai intensă unilateral. Secreţiile conjunctivale sunt
in cantitate minimă, corneea este rareori afectată, iar adenopatia prnauriculară este rară.
Pneumonia apare la 2-19 săptămâni după naştere şi se caracterizează. prin absenţa febrei,
tuse sacadată (staccato), polipnee şi raluri. Weeczing-u] se întâlneşte rar. Nou-născutul
poate să prezinte obstrucţie nazală ş1 otită medie. Radiografia toracică relevă hiper-
inflaţie cu infiltrate dîfuze2, 13, 14.
Examinări paraclinice
Diagnosticul se face prin cultura materialului din raclajul conjunctivei; coloraţia
Giemsa relevă prezenţa induziilor. intracitoplas!Ilatic.e albăstrµi la..niyelul. celuielor epi- .J
telia.le. Mai sunt disponibile tehnica PCR şi teste antigenice rapide4, 13, 14, !~ 1
:_ -
Tratament
Nou-născuţii cu conjunctivită şi/sau pneumonie sunt trataţi cu eritromicină p.o. timp
de 14 zile sau azitromicină p.o. 5 zile. Terapia topică a conjunctivitei este ineficientă
şi inutilă, fără a eradica C. trachomatis din nazofaringc, menţinând riscul de pneumo-
nie4, 13, 14.
Profilaxia topică cu nitrat de argint, eritromicină sau tetraciclină recomandată pen-
tru profilaxia oftalmiei gonococi ce nu este eficientă în profilaxia conj unctivitei cu
C. trachomatis 13 , 14 .
Infecţia congenitală cu Treponema pallidum (sifilisul congenital) I

Epidemiologie . l
Sifilisul congenital apare cel mai frecvent ca urmare a transmisiei transplacen- [
tare a infecţiei cu Treponema pallidum la făt, în orice moment al sarciniL Infecţia se J
poate transmite şi intranatal prin contactul · nou-născutului cu şancrul mamei. Cu cât "l
perioada dintre momentul infecţiei mamei şi apariţia sarcinii este mai lungă, cu atât f
scade probabilitatea transmisiei infecţiei la făt Rata transmisiei este crescută (60-90%) i
în caz de sifilis matern primar sau secundar netratat, scade la 40% în sifilisul latent c
precoce şi este de sub l 0% în caz de sifilis latent tardiv al marnei 15, 16.
'Etiologie
Treponema pallidum este o bacterie spiralată (spirochetă), Gram-negativă, foarte
mobilă. Nu creşte în cultură, se vizualizează prin microscopie în câmp întunecatl 5, 16 d
J\fanlfe~;fări dinkc
~r-r,111c1d
r.J.L,_.,. ..tlL:'i.5J
r1·,·1~1.::.~,1~:,"-.r.1
..,/,.L5-..,},Ul!
J1'-l
--~~-
,!J!.-.,.,
...,.~~t:-•·:;,; ...tlt,:1
✓..l .'-i.4-
•' +~ ...-t;1,
1
)ti.1t.J;d
1-\ţ 0 -ir"1'~~ ..-
E":_,_dHll
ş..··:.;,,.,,-{
:t1-Li.·.
c·.
,_,
\'~•('\''"'"{'.<1..r,ţi"'<Ţ~
'~1-..}.~!.'..',\:.·1..!.t.l;u.
r~
~,w
,..~'t"',,;:.-.,,... ,.1'.11/iz--t\
L~~:·w--!..•1. ._... (.,:,.J_r1,
,. ,.. ·-t·-- r . . ,.~~.--._ •~ r7., ,-~.-,fl: -I ..., ..... t~;.,, ... .,.: --<;'. •ţ.•:·•1·-.· ..- ..-..-. .-,:.~"·r.,. . ,,] -:,,,-. -. r!•:.r~ ,-.'; ,. -t-- l<,,!~ 1 '.·(5 j{;
la J1eJnLttObt..... i t u -'. j,l{..,lt,t.CIUfrl~ J .d.Hu. ~lil11.,~t.! l-tl ,)L!!d~U_,_ .:,1,..:\..-,tUld,u.! ,;J.; â\.tU.H.lH.i..d -~' ., -
("'v··nq~,· 1•11-,,·11(• i11reet,,,; ,~o' )t.tt:,'"-'
~/ ~)""''-'-'--'-
nU•"n'1°t•,"!c, i''u' T f'rial'ia'vr,1 p1·t f'1'·· de•'f'Q•1Î fa~-t--u 11J1' rL-•r'P'<
,,..,, ...- '"" 1 ""Y.,1.....,1 ....- ,..(..(,L"' ,., .,._. &-. ,..4,,1 -· ,....., _ " , \.,,i,,,11..J'I .t. .,,. \., l•;., ~ -i--'-..!'\,,)',.,'U
14 î neonatal, avort spontan. prematuritate, infecţie simptomatică şi infocţie: asimptomatică. Aprn-

ximati v 60% dintre nou-născuţii cu sifilis congenital sunt asimptomatici la naştere 15 , !f,.
ând Sîfilisui congenital se hnparte în sifilis precoce (detectat sub vârsta de 2 ani) ~i
sifilis tardiv (detectat după vârsta de 2 ani). In lipsa terapiei, majoritatea sugarilor cu
sifilis congenital precoce devin simptomatici în primele 3 luni de viaţă 2 , 16 .
ou- Manifostările clinice ale sifilisului congenital precoce variază 1 dar pot include
:sul următoarele: bepatosplenomegalie, adenopatie, rinoree cu obstrucţie nazală persiskmli,
·ntă leziurn cutaneomucoasc, leziuni osoase, erupţii, anemie hemolitică, trombocitopenie şi
5- l,;d-rop(;
.!.I.A l Celr'. •:1"l 1 Îr!'[)cl11t"' Je7iuni s:,1r,t {'f~lp ,-ie l•. 1 n1·v,·111l t•"CtUfl1<'nf'u' 1
u. ._.,, .t.,,. l, '-\....1. J..1...,_1-, ,,.. \,.,tl' 1 11""1UC0a"'e 1(·•r ._,;
. .,.,.,Ja ~.._,. 1•• , .. .o. ......,~,., l,,.i ,1 &---f,, • .-..,_._ I,. \;e -J .\.' _ ,1-s:, ~ , \) l >~· "i 1
rile oaselor. Semnele precoce ale infecţiei constau în inapetenţă şi rinoree (rinita sifilitică).
tot- Rinoreea este mai severă şi persistă mai mult timp fată de cea din răceala comună şi
unt adesea devine sanguinolentă. Erupţia este maculopapuloasă, descuamativă, localizată pal-
3ră. mar, plantar, peribucal şi perianaL Erupţia poate evolua spre vezicule sau, chiar bule.
re1, Sugarii cu afectare severă pot prezenta la naştere hidrops şi anemie severă, pneumonie
1tul alveolară severă şi manifestări de glomerulonefrită. Examinarea LCR poate releva
ier- pleocitoză şi proteinorahie crescută. Peste 90% din sugarii simptomatici prezintă
modificări radiologice ale oaselor lungi de tip osteocondrită sau pericondrită 4 , 5, 16 .
Sugarii netrataţi, indiferent dacă sunt simptomatici sau nu la naştere, pot dez--
1ţia : volta sifilis tardiv, care implică SNC, sistemul osos, sistemul articular, dentiţia, ochii
:pi-_____~ _ şi _t,ţgu111e,f!t1:1;L Sifili_sul _C()ng~t]ital tar_div nu este cop siderat contagfo.s_. Unele manifestări
nu devin aparente decât la mulţi ani după naştere, cum sunt keratita interstiţială, sur-
• I
[
/
ditatea, dinţii Hutchinson, bosele frontale, modificări ale primilor molari, nasul în şa,
mp ragade şi tumefacţiile artîcu lare nedureroase. Combinaţia (1) kcratită interstiţială (2) sur-
ntă ditate datorată afectării nervului cranian VIII şi (3) dinţi Hutchinson este patognomonică
no- pentru sifilisul congenital şi se numeşte triada Hutchinson 2, 15, 16.
en- Testele pentru diagnosticul sifilisului se împart în teste serologice (nontrcponemicc
cu ş1 treponemice) şi teste care evidenţiază direct microorganismul 16 .
Testele serologice nontreponemice sunt simple şi detectează anticorpî nespecifici
(nu sunt direcţionaţi împotriva T pallidum) de tip IgM şi IgG, dar care reacţionează
D cu cardiolipina. Ccie mai utilizate teste sunt determinarea reaginelor plasmatice rapide
(RPR) şi testul VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Aceste teste se utilizează
en- pentru evaluarea iniţială, dar deoarece sunt uneori fals-pozitive, rezultatul trebuie con-
se firmat printr-un test serologic treponemic 16,
cât Testele serologice treponernice determină prezenţa anticorpilor antitreponemici şi
ttât includ:
%) I ] ) testul absorbţiei anticorpilor fluorescenţi antitreponemici (FTA-ABS), care poate
ent '
I Fdetecta anticorpi de tip lgG sau JgM;
I
I
[ 2) testul microhemaglutinării pentru T pallidum (MHA-TP);
3) testul aglutinării particulelor de T pallidum (TP-PA) 16.
rte Orice test serologic (nontreponemic sau treponemic) pozitiv ia sugar poate să se
16 datoreze transferului transplaccntar de anticorpi de la mamă şi din acest motiv nu
···----_L'"
ccrt1fică ir1fecţ.ia Gungc1,1ita!J. /\uticorpii nontre1Jonen.-.icJ tta.nsf~raţ.i de la 1n.an1il
piină 1a 6 luni de ·via'ţil.:: i·n schjrnlJ cei trcponc111ici :pot 11ersista t an sau chiar
L•. ,.. T,:wt,,'1'
·1y•t11'l ,.-.... )~-Li ;.,V ,·are
\.' , , '\,itc,fr,,,ţp,,1:1
... l·lc,~r a·1·,r1·,,l.l"n;
•\.\,.'\''-'-'(.t.J:.!<,.·•· "'f ,J_i·•l ·1
, ...., ..... ., - _., ...l .. "'{l(",n,>1r1:,-..
,,,.:.·"- l
~,,lt_ ... ,J,-...., ţ J_t,•
; 1-1,.
'1,,/l.
roM
1 n al.t, ......_ ..;un,
\.,
.l);., ·"f:-'V .... r;i'"
'.'1V•,··i
,-j__..... \,,
n<>t"''T.,.,.
1·11+',,,·l"•1·"
1\,,lv\ c. ,.,, ''(_')J1g1-'r11''l,,1;:;
..
\,.I a1~+ fn111·,·on"1·; fo\,1 l'l"l
\,L .., .......... t, -'- 1'"""'.1....... \. i'•··3,,e,·s"a1~·a~
.v 1 v
-.J .. rn'1al''f'ftt·
1_, 1) 'i'P' 1··•..1.Y n•·•·z·1'.n,;a~
u . .,. l•L•-t11
•-'1,_, ... l c,,"n";()t'l1'
"'"'
<Jj_ Y. -
tatc i00% d;oarcce nu toţi sugarii cu sifilis congenital produc anticorp( de tip Jg:M 15 , .
Testele care detcctetiză in mod direct microorganismul sunt testul R]T, micro- t
scopia in câmp intunecat. testul direct al anticorpilor fluorescenţi (DFA-TP) şi 1:oloraţia !
argentică. Testul RIT ( Rabbit lnfectivity Test •" pasajul seriat al probei infectate pe tes- C
ticule de iepure) este cel mai stnsibil test, dar nu este utilizr1t în practică. Microscopia
în câmp întunecat este singurul test pentru evidenţierea treponemelor viabile. Se
utilizează pentru a examina exsudatul leziunilor. Treponemele pot fi identificate prin tes-
tul direct al anticorpilor fluorescenţi anti--Trepnnema pttllidum (DFA-TP). Testui negativ
nu excîudc diagnosticul deoarece sensibilitatea lui este influenţată. de nemărul de C
microorganisme prezente în probă. Treponemele din probele tisulare pot fi vizualizate C
prin coloraţie argentică, dar aceasta este mai puţin specificf1 comparativ cu tehnica anti-
corpilor fluorescenţi 15, l 6. n
Niciun nou-născut nu trebuie externat din maternitate fără cunoaşterea statusului ·
serologic al mamei cu privire la sifilis, status evaluat printr-un test serologic nontre- . 11
ponemic. Dacă mama prezintă test serologic nontreponemic pozitiv şi test serologic tre- . ll
ponemic pozitiv nou-născutul este testat printr-un test serologic nontreponemic.

V
Nou-născutul/sugarul trebuie supus unei evaluări complete (şi tratat) pentru sifi-
lis congenital în următoarele situaţii: tt
ţi
• titru seric nontreponemic cantitativ al nou-născutului de 4 ori mai mare com-
parativ cu al mamei; . . h
2
• prezenţa manifestărilor clinice de sifilis la mamă sau nou-născut;
e mamă cu sifilis netratată sau cu terapie incertă;
" terapia mamei cu sifilis s-a efectuat cu mai puţin de 30 de zile înainte de Cl
naştere;
• titrul seric al mamei cu sifilis nu a scăzut de 4 ori după terapie;
lipsă în urmărirea terapiei mamei cu sifilis.
@
ai
Evaluarea completă a nou-născutului include examen obiectiv, examinarea histo- p1
patologică a placentei (test direct cu anticorpi fluorescenţi), hemoleucogramă, funcţia .(
hepatică, examenul LCR (leucocite, proteine, test VDRL), test VDRL seric, radiografii .J
~ ,t rn
de oase lungi, radiografie toracică, examinare oftalmologică, ecografie transfontanelară ·1
şi potenţiale evocate auditive15, 16. J cc
.)
Diagnostic ;: 1 di
Un caz confirmat de sifilis congenital este acela în care treponeme ie sunt demon- 1 tr1
strate prin microscopie în câmp întunecat, anticorpi fluorescenţi sau coloraţii specifice J
•\[
la probele histologice sau titrul nou-născutului de anticorpi nontreponemici (IgG şi 1 la

IgM) este de 4 ori mai mare decât al mamei sau nou-născutul prezintă un test sero- j aJ:
logic treponemic pentru anticorpi de tip IgM pozitiv. Diagnosticul se formulează mai ·~ tu
frecvent pe baza testelor serologice 15 , 16 . if
Un caz su:ipect (simptomatic sau asimptomatic) este acela în care mama cu sero- )
logie pozitivă nu a fost tratată, incorect tratată sau tratată cu mai puţin de o lună în i[ co
l
.;
r
,l
J,
k_
tspar arc :~:.c!nne
mai
:ntru Tratament
bili- n„nini ~<.li1-'1:·nist.•ata·· 11a1"a;,j·er"l
1 '111a
[ f....~.L.L\.-,.1._t .. ._ ,(.. îr'J,
'-·- ~..i.· l'im~,
..i.l
...... 1 Âp 1 n, '1"1 7111' f'Stc' 1e .·',-,·p1··.,l dr'. e'1Pf'î 1t' ·-,
.,,._t.1 ,, \,.,_Ll\." _ţ_u ~ <l'-1 .t'. -·. ,' «--< •• -.,.., -- - •
1__ ...... , ....... ,. ... \ . , : ~ . , , •••
', 16 t
sifilisului congenital (inclusiv a neurosifilisului), Determinarea titrului de anticorpi non-
lCfO- treponemici trebuie repetată ia 3, 6 şi !2 luni pentru a demonstra scăderea lor sub tera-
raţia pie. Sugarii cu neurosifilis trebuie monitorizati prin testare serologică şi a LCR la fie-
teS•· care 6 luni, timp de minim 3 ani sau până LCR este normal 2, 15, 16
opia
Se InfeC'ţia con.genitală cu Toxoplasma gondii
Epidemiologie
~ativ Infecţia maternă cu Tbxoplasma gondii apare în O, 1--0,5% din sarcini şi ~ste de
de
• •
otnce1• • • ,
as1mptomatlcâ. ~
Se •
estirneaza ca 1: l , . ,o J pana la , : 1 () 11 (î. nm sugan sunt m tlectaţ1,
~ ~ l • () (' , (' A ,, ' j
i „
A 1 • , •
zate cu T gondii, 70-90% fiind asimptomatici 17, I~-

Sursele infecţiei materne sunt fecalele de pisidt şi ingestia de carne infectată
nepreparată sau insuficient preparată 1 7, 18 .
;ului Transmiterea infecţiei de la mamă la făt se face transplacentar ca urmare a
1tre- infecţiei materne, de obicei acute. Infecţia fetală este rareori determinată. de reactivarea
infecţiei materne, secundară unei imunodeficienţe materne.
tre-
Rata transmisiei la făt a infecţiei acute materne este de aproximativ 30-40%, dar
variază direct proporţional cu vârsta gestaţională la care are loc infecţia mamei; în jurul
sifi-
termenului. rata atinge valori de peste 90%. În schimb, severitatea manifestărilor infec-
- __ : ţiei variază invers proporţional cu vârsta gestaţională la care a apărut infecţia maternă,
om_ .....i '" --,leziunile fetale fiind mai probabil - să· aparii -dacă infecţia maternă se produce în lunile
2-6 de sarcină 17 , 18 .
Etiologie
Toxoplasmoza congenitală este cauzată de Toxoplasma gondii, un protozoar ubi-
: de cuitar, intracelularl 7, 18.
Consecinţele infecţiei congenitale cu t gondii sunt: deces fetal, naştere prematură,
avort spontan (rar), infecţie simptomatică şi infecţie asimptomatică (asimptomatică cel
sto- .I puţin la naştere) 17 , 18 .
tcţia Decesul fătului apare în 10% din cazurile în care infecţia a apărut în primul tri--
rafii ,f mestru de sarcină şi este rar dacă infecţia a apărut în trimestrul 3 de sarcină 17 , 18 .
.,
:lară Infecţia simptomatică se poate manifesta prin retard de creştere intrauterină,
corioretinită, convulsii, icter, hidrocefalie, microcefalie, caicifieri intracraniene corticale
difuze, hepatosplenomegalie, adenopatie, cataractă, erupţie maculopapulară generalizată,
l011· trombocitopenie şi pneumonie 17 , 18.
fice i Majoritatea sugarilor cu toxoplasmoză congenitală prezintă infecţie asimptomatică
~
J Şl
: la naştere. Evaluarea specifică, oftalmologică şi neurologică poate pune în evidentă unele
ero- f,
__
anomalii. Chiar şi aceşti sugari asimptomatici la naştere pot dezvolta retard mental,
mai tulburări de vedere şi tulbură.ri de învăţare în decurs de luni sau ani 2, l7, 18 .
ero-- Testele serologice sunt principalele mijloace de diagnostic în toxoplasmoza
i în r congenitală. Se pot determina anticorpi specifici de tip IgG, IgM, IgA şi IgE 17 , 18
f
i·
"i
.{
•I:
,J.'I·
i\.11t:icorp1i a,i ung 1a con.centra'ţia rnax 1n1ii
i.nfectie şi rfiJrtân :poziti·vi tirnţJ nedefirrit. /\.n_ticorpi1 t~I!
J"';l(°\,•·C,p·;""ff}
t-'-'--(f\.~,..,'J_1,.. (l ,~-i
~--"
t, ....,,-f
fJl.Jt ·ort'-0'·11('ţ;r
! U U. ,,\..-.....lj•,Ju.~l.
,(''11+1· vi:-...:-t-•,~:)
, ~t,.,,-,.l f1.:;..~f~1(·,:
l.·\.-hJ'J,--\,,d. . . .1
.. ,_,<·•~·,1··
l.)\..l\ _![{V)"'('('
-•...,.t;)•·••••J 1;',<,1. . ._,,?(.' ~- 1._·,•.• a~ ',_::c,.·_,,J
•. ,1l.J,.,"' ..,, ..· l / i
î '"
&.~'U i'll<l'lfÎÎ
J„b'-\•.,.__. ,la
0
._ (',~tr,_,
,(-,.Y ,.,.,
')1.p-
o·b' ''i'f"\I'\
~, ..,J~î(.1·.
,: •·1~•/'0)l'i\/1'1''1;'.;a
0
1~,\,.,..l,.lv .&..,. • v ul, (nl•p·;t,,•a.•·,><1
\}f?,UJL,J\l~.lv(~·, a·1·1t·1:c·n·rr.i 1r
,,
1 1r
~ ..-.~-J..1J..,:
11 <î{; \
·b-'-JJ \''3'1
,_,,.. . . ,..
creştere de 4 on a titrului anticorpilor IgG~ trebuie determinaţi anticorpii :,peci i'ici

tip IgM pentru confirmarea drngnosticului. Testele serologice pentru anticorpii de
igM nu trebuie utilizate de rutină deoarece au în general specificitate redusă 17 ,
Testul ELISA pentru anticorpi specifici de tip lgA este mai sensibil
cu testul pentru anticorpi IgMl7, l8.
Este posibilă şi izolarea microorganismului din placentă sau sânge din
ombilical; de asemenea, teste PCR pentru lichidul amn10tic sau LCR 17. lb.
La sugarii suspectaţi de toxoplasnrnză congenitală sau cu boală confirrnală
indică evaluarea minuţioasă oftalmologicii (examenul retinei), auditivti ş,
{'-- P"O•Jra1•'j,.,
.,..,l,· b ·- •"- ;,,.) transt~onJ-ar•plarav CT
t-- ,IH ,. 1, 1 ..... , , ·-"' t ('J'''1·11i•1nay
., '-. _._4-.,., _ ~ f'Y?,'';1in,
,-,..,,,1,._U,,l,_ .i'l.•1nsa·1·
1 1 v
t.. •_.., C-'R\
-/ 1'/, l 8.
Diagnostic
Prezenţa moddi'cărilor
clasice (hidrocefalie, coriore1.in it:I, calci fieri
sugerează diagnosticul de toxoplasmoză congenitală. Diagnosticul serologic
pe: (I) prezenţa anticorpilor specifici de tip IgA sau IgM în primele 6 iuni de
sau (2) creşterea la sugar a anticorpilor specifici de tip IgG comparativ cu titrul
sau (3) persistenţa anticorpilor specifici de tip IgG după. vârsta de 12 luni 17 , 18 .
Tratament
Toxoplasmoza congenitală (simptomatică sau asimptomatică) se tratează cu
pirimetamină asociată cu sulfadiazină. Se indică suplimentarea cu acid _folie Durata
terapiei este adesea prelungită până la 1 an de ·zile. Această terapie· poate ameliora
gnosticul pe termen lung2, 17, 18.
Terapia infecţiei primare materne cu spiramicină~ un antibiotic macrolidic, redu-
ce transmisia infecţiei la făt cu 50% 17, l 8
Bibliografie
1. Gowen C.W. Congenital infections. 1n: Marcdante KJ, Kliegman RM. Jenson HB, Behrman RE, eds.
Nelson Essentials of Pediatrics. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders.iEJsevier 2011 ;p.258-64.
2. Thilo E.H., Rosenberg A.A. Infections in the Newborn Infant. In: Hay Jr W.W., Levin M.J., Detcrding
RR, Abzug MJ, Sondheimer JM, eds. Current Diagnosis & Treatment Pediatrics. 21st ed. New York,
NY: McGraw-Hill 2012;p.57-64.
3. Smith PBBJ, D.K. Clinica] Approach Jo the Infected Neonate. In: Long S.S., Pickering L.K.,
C.G., eds. Principles and Practice of Pediatric lnfectious Diseases. 4th cd:
Livingstone/Eîscvier 2012;p.536-53 8.
4. Stoll B.J. Infections of the Neonatal Infant. fn: Kliegman R.M .., Stanton B..F., St. Geme m J.W.,
Schor N.F ., Behrman R.E., eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia,
Elsevier/Saunders 2011 ;p.629-648.
5. Maldonado Y.A. Rubella Virus. In: Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G., eds. Principles
Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders 2012;p. l 112-l l l 7.
6. Pass R.F Viral Infections in the Fetu~ and Neonate. ln: Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G.,
eds. Principles and Practice of Pediatrie Infectious Diseases. 4th ed. Philadelphia.. PA: Churchill
Livingstone/Elsevier 20l 2;p.544-548.
I
_,,, _____ _,.,,.,-. " .... .,.. ....... , . . . .,>-~ - >~ - · - _ , ....- ---- r -- C< ~ ·~ • •>-~-<,-..·•----·--"'"•-••"''~
--C. ♦---~~• .... N♦ •••••• -0~• ,_.,•~-•,>, •• ,> •·•,-., .... ,.•, ... , .......,.,•"•"•~• ,_,, ....._-, ...•,>D,.-''"•••-""'-• ,_,._,..,_.,_ ,-~ •~.,' <,,~-••• •,-,.._,,.._.-.,..,,_,._ • ~--""""•-•••• ••··•,--~-- •·> •·••--•"•,... ----. .. ,,_.,,,,--.,•~o,- ,...,,•,..-,.<.A.U•••
- Stagno S.
R.. I~~ f~ds
"i 1 J 7
8. Pass R.:F. C:ytornegaioviru~:. ln: L,ong SS, P.icke:~·ing L_K...~ -C\J, Prin-cip.!es and
Pediatric iufectwu'.-i D1~car:e'.,. 4th cd. Edinburgh: Efaev1tr/Seunders 2012;p.l044--l052.
9. Stanberry LR. Herpes Simpkx Virus. fn: Kiiegman fLM., :-~tanton B.F., St. Gerne m JW ~,chor
N.F., Behrmall R.E .. eds. Nt!son Textbt,ok of Pediatries Phitadelphia, PA: Eisevicr!S,rnnders
2011 ;p.1097- l Hi4
JO. }1 rober C.G. Herpes Simpiex V11us. în: Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G., eds. Principies and
Practice of Pediatric î nfectious Disea::.:es. 4 th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders 20 l 2;p 1026-1035.
J J. Darville T. Neisseria gonorrhoeae (Cionococcus). io: Kiiegman R.M., Stanton B.F . St. Geme lll J V-/,
Scbor N.F., Behrman R.E„ c1.k Nelson Texihook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier/Saundtrs 201 l :p.Q'35-940.
L?. Hsu K.K., Rice P.A., Liebenn:m J.M. Neis::;eria gunorrhoeae. ]11: Long S.S, Pickcring LK„ Prnb~'.r
C.G., eds. Principies and Praciicc of Pt·(httnc [nfectious Diseases. 4th ed. Edinburgh:
ElsevieriSr:unders 2012;p.74 l-?4~.
J3. Hammerschlag M.R. Chlamydia trnchomatis. Jn: Klieg:man R.M., Stanton B.F, St. Ciemt m J.\N.,
Schor N.F., Behrman R.E., eds. Nelson Texthook of Pediatrics. J9tb ed. f>hiladeiphia, PA:
Elsevier/Saunders 7.01 l;p.l035-10J8.
14. Darville T., Rours GlJG. Chlarnydia trachomatis. In: Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G., eds.
iaţă Principlcs and Practice of Pediatric lnfectious Diseases. 4th ed. Edinburgh: Elsevier/Saunders
2012;p.883-889.
mei 15. Patterson M.J., Davies H.D. Syphilis (Treponema pallidum). in: Kliegman R.M., Stanton B.F., St.
Geme IIl J. W., Schor N.F., Behrman R.E, eds. Nelson Tcxtbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelpbia,
PA: Elsevier/Sauoders 201 l;p. !016-1023.
16. Rawstron S.A., Hawkes S.J. Treponema pallidurn (Syphiiis). In: Long S.S., Pickering L.K., Prober
C.G., eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 4th ed Edinburgh:
2012;p.941-94Ş.
17. McLeod R. Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) ln: Kliegman R.M., Stanton B.F., St. Geme m J.W.,
Schor N.F., Behrman R.E., eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA:
:du- Elsevier/Saunders 2011 ;p. l 208-1216.
18. Contopoulos-Ioannidis D., Montoya J.G. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis). In: Long S.S., Pickering
L.K., Prober C.G., eds. Principles and Practice of Pediatric lnfectious Diseases. 4th ed. Edinburgh:
Elsevier/Saunders 2012:p.1308-1317.
eds.
ober
chi!l
.w.,
PA:
and
1
:.G.,
:hilî
t
(
\
\
z
I
...l
b
a
p
NE R L IE
33. ACCIDENT'ELE VASClJL.A.RE CEREBRALE
Ovidiu Alexandru Băjenaru
Accidentele vasculare cerebrale (AVC) reprezintă un concept care se referă la

apariţia unor leziuni specifice în ţesutul cerebral ca urmare a scăderii semnificative can•
titative şi ca durată. a debitului sanguin cerebral în teritoriul unui vas sanguin cerebral
(AVC ischemice) sau ca urmare a efracţiei unui vas sanguin intracranian (AVC hemo-
., . ragice.). Cel mai .frecvent, aceste accidente .s.e produc în teritoriuLu11u.i. vas arterial, dar
se pot produce şi în teritoriul venelor şi sinusurilor venoase cerebrale (trombozele
venoase cerebrale). i'n sistemul nervos central se pot produce şi accidente vasculare
ischemice sau hemoragice în teritoriul vaselor sanguine ale măduvii spinării (accidente
vasculare spinale) dar acestea sunt mult mai puţin frecvente decât cele ccrebra le, şi nu
vor fi abordate în acest capitol.
Accidentele vascu]are cerebrale reprezintă doar un domeniu din grupul bolilor
cerebrovasculare (sau în sens mai larg şi mai cuprinzător al bolilor neurovasculare,
r deoarece se includ şi bolile vasculare ale măduvei spinării), fâră ca cele două concep-
te să fie superpozabile, întrucât bolile neurovasculare includ şi afecţiunile propriu-zise
(cronice/subacute/acute) ale pereţilor vaselor sanguine care pot genera sau nu un acci-
dent vascular cerebral (ex.: stenozeie arterelor cervicale şi cerebrale, malformaţiile vas-
culare intercraniene ş.a.); adesea aceste afecţiuni ale vaselor cerebrale pot fi cauza acci-
dentelor vasculare cerebrale -- fapt deosebit de important din perspectiva terapeutică. În
acelaşi timp, nu întotdeauna cauza unui AVC este o afecţiune primară. a unui vas cere-
bral, dar în aceste situaţii producerea AVC implică un proces patologic care se reali-
zează într-un teritoriu vascular cerebral (ex.: emboliile cerebrale cardiogene, trombofi-
liile1 diatezele hemoragice ş.a.).
Accidentele vasculare cerebrale reprezintă o problemă de sănătate publică., deoa-
rece reprezintă, funcţie de zona geografică a lumii una dintre primele 3 cauze de mor-
1
biditate la nivei populaţional (în România este prima cauză de mortalitate la adulţi, pc
acelaşi nivel cu bolile coronariene, conform statisticilor oficiale ale OMS). Dar este cel
puţin la fel de important din punct de vedere al sănătăţii publice, faptul ciî AVC repre-
dil•-se t11 nutnai la disabilltaiea/!1and1car,u1 f1zJc,, ci ~i ;:t! .rrici1tal
··>1r:1~.-.,.,~~-;-... ;1,~,,-.. lj" -..-,,-.,.'. 1-,.1,.;~·1··~ 1\·-:.\l'\I'•", .t .• .-,.,('j1..,;:;,_ ..~,-) -, •.• ,,_,:;+.)r·1• ..;:,: ,c"\1·...,, {'1- ◄,--,;-.. .-i,,. . l;".l""n.:..,/1·\ 1..,I
~~t .t'· a.,JU:::~lJ.i1Ul •. t..nltU J'"'il...~ I"\. ~_,i Ut...:L\- J t<t ;._d ~dtUnll ,... \ ~-; (t_u ;_l_,L~Jth •.. ;.t;. Lt.~l ... l\._,...,_ţ;;;\,j i1,....
,.H··1··e ,.ar 1')'' -L,.5.( ,,f·.-·,- 1·.c• 1,-~ r'1i1·t'',' 1·' a"•c'1n-·,•c, :-,.,,-.,:-.1 1ui ('C•t•-r,(L.'f'll
t \.-' .,ia'.,,,,a··
-'-"'·~J \.,,__i
jf":~r·t11
::ir•·'.>~t r',plfpv~ 1
1l 'E'1 1L 1
\,.!\.~J
, .. \,,1'\,.,1,,.. V~ ,
!,'\.l,'i,l; , PV''l'1l
v '/l"' "" ,-t ""'-..,',,\,.tl,-• ,•.•~ >V\...'~-· ,Jţ J 1'-t t""'·!t.,,l\.-- ., ,./\./.:.\., ,_ (
care cctermmal ' l ~ r,• •• ~ b

' ,...
t1enc1te1e 1oca1e caraclcnst1ce, ,011le vase atare ccrcDra.e ( /\,. L ş1. nrnJo- ' .. • I •\!"' . 1
r1·1c1t"•"''1' -f',·1c1·c,r1'lo1·
la.. ,.,·" 1nr
....,._, 111 ° ·r·1'.;:c) ,•e··,·r"r
JJ 111+t·a~ fa \.IL,_ri·;111'.l].f)l'l
, 'li-' r;;.:,' '?"-
'1 l'J"'l'l.tfll
1' ' 1 "'"•Jr1'11,:1r'"'·1
„ 11,.-u \..t ţ ,._, -.} , \~1 ...d... ,_1 V_ .... \.,."\t
u~ ~ .t
~- l \,.. . ..,_,, _._J . . ;\..' 1 ......, \.th
. .
~ 1·. I\
mea a tHJ n r11zhe1mer ş1 a a1tor .Oii aemenţiale.I • • 1 b ,. • ' ..
De aceea cunoaşterea de către orice medic a problematicii accidentelor
1e cerebrale este esenţială atât sub asped etic1patogenic, cât ş1 din punctul de
al modali tă.ţi lor de diagnostic şi tratament.
Anatomia functională
a sistemului artedat cerebra) ,
Circulaţia cerebrală
de aport arterial
Vasde care asigură aportul sanguin (,1 crcieruiui au h1 origine tiouii [,iskme .ute-
riale: cele două artere carotide interne şi cele două artere vertebrale,
Fiecare a. carotidă internă provine din bifurcaţia ,L carotide conrnne de fieca-
re parte (care la rândul lor au origini diferite: a. carotidă comună stângă se desprinde·
din arcul aortic, î'n timp ce a. carotidă comună dreaptă provine din bifurcarea trun-
chiului brahiocefalic, la fel ca şi a. subclavie dreaptă). Fiecare dintre cele două artere
carotide interne asigură cca. 40% din debitul sanguin cerebral normal 1• În traiectul
laterocervical către baza craniului, aa. carotide interne nu dau naştere nici unei artere
colaterale; fiecare dintre ele pătrunde în cutia craniană prin gaura ruptă anterioară şi
urmează apoi traiectul scurt al canalului carotic care se găseşte în stânca osului tem--
po[al. . _ _ - ...
Fiecare a. vertebrală se desprinde din porţiunea proximală a ficărei artere sub-
clavii (la rândul lor provenind direct din arcul aortic în stânga şi din bifurcaţia trun-
chi ului brahiocefalic în dreapta), din care se desprinde în unghi drept având un traiect
ascendent laterocervical. În acest traiect, fiecare a, vertebrală pătrunde, la nivelul apo-
fizei transverse a vertebrei C6, în canalui osteofibros format prin suprapunerea găuri
lor apofizelor transverse ale vertebrelor cervicale până la vertebra C2, ocoleşte apoi
masele laterale ale atlasului şi pătrunde în cutia craniană prin gaura occipitală mare în
cutia craniană, având mai departe un traiect ascendent şi către linia mediană - dorsal
de ciivus şi ventral de trunchiul cerebral, urmând a se uni pentru a forma trunchiul
unic al arterei bazilare, care asigură irigaţia tuturor structurilor encefalice din fosa
cerebrală posterioară precum şi a porţiunii posterioare şi postero--bazale a emisferelor
cerebrale. Împreună, aa. vertebrale şi a. bazilară cu ramurile lor formează sistemul arte-
rial vertebro-bazilar, În traiectul lor extracranian, din aa, vertebrale se desprind arte-
rele radiculare pentru măduva cervicală, precum ş·i ramuri pentru musculatura paraver-
tebrală cervicală; imediat după pătrunderea aa. vertebrale în cutia craniană, din fiecare
arteră se desprind câte două. ramuri -- respectiv a. spinală anterioară şi a. spinală pos-
terioară, cu traiect recurent prin gaura mare occipitală care coboară în canalul spinal
participând la vascularizaţia măduvei spinării (de regulă cele două aa. spinale
se unesc şi formează o arteră spinală anterioară. unică, iar cele două aa. spinale pos-
terioare rămân separate). O altă particularitate anatomo-funcţională a aa. vertebrale,
implicaţii hemodinamice adaptative importante - mai ales în condiţii patologice, constă
în faptul că prin ramurile lor musculare din regiunea cervicală. participă la reaiizarea
:tm•-
~i. carotide ex.trr11t.~ }.
Î ·1
1-l () tJt,ser\;aţ:Je ir11portantă~ cu i-111piii:a.t11 funcţicîna1t~ du.1· ş1 cf·;IJJLe e.~AtC✓ aceea
. ' 1oat"'
r•nc1i<.:
p:..a ~,, ~·-...,.,. arl,~i'"')r'.
. . , . ., . . ': "·-, as:icrur:'l
._;, t"J • ~;rio·1ţi,,
·"'-'T
,,i,.~-- ,
.::.," ..
,·r,>1crqî"i
:,.o.\....-~:. "' ~-' 1--.1si. . ~-,·•11 OrJCf'[""? l" '-'t'''Ul a•îidjr
_(l ~
{,w;, ..
1 _._.._ ~-'· )'_...,,,~~- ,..__ .,--' -..... tJ .... ., '\J-•t„u.
trnnchrnl bratuocctalic. aa. carotida G01mrna stanga ;,1 suhcw.v1e stangâ\ care uneon este
sursa majoră. a unor trombcrnboiil cerebrale care dau naştere unor AVC ischernice de
1in aterntrornbntic.
aa carotu_• i e mterne ' cat ~1, a. naz1--
' r
uia-- Lupa patnmoerea jior m cutia
') " ' I •
eram• ana, ' ~
atat " ~ I •
:iere lară şi ramurile ei terminale (aa. cerebrale posterioare), participă la reaiizarca celui mai
important sistem ana;.tomotic pentru hemodinarnica encefaluluL care este rercul arte-
rial (poligonul WHlis)~ care este localizat la b,r1:a c:rnisforelor cerebrale. Aa. c(:rotide
l'nte1·ne '1'11~p·"en1·1:'
. . . . .._., l ~· , l''l
_.J r,•,
·1-.,t~ u,.i., r'i--\ff'.bra]
v-.......... '• . \,. :->nJ',-'r;rJ•··,
_,J ~t __ v .. .. ,, (,,., \va.1.. (-'
.. d\..l~
1" ."1'\'7 a" \.~JiT' aa c.31"r)t1:•] •nt'~fliJP.j' ,,;
!_\ (1;li.._,' ~
0 1
•{1 .,u.
,Lll , , ;,l\.,
1
\. ~~, .l~,. 1..,,. ,.,.,,
comunicant~\ ,nrt,:rioară (care uneşte intre de aa. cerebra ie anterioare in porţiunea ior
proximală) formează partea :rnterioară a acestui cerc mterial anastomotic în timp ce
"a1·---a~t11·l, (i1'st'i1i a··'t· ·,1tp 1•t"'l, 1~w,; 1ar-t-' ş1' ·pnr1 1·u11:-'·a ·11 1'L'\x-·1··111a 11°u. a ''\".Ol r'e'<·l·,b·:•al"
\.., ..,1 , .. ,,,. "''..4· {..i, \,IJ , t.1,,,.,,L~lJ. 1, _, '"'---~ .1.,\,,' 1î'l)StPfÎ()are
_,.._ ~
__, ...,'-- .......
.. f'or--
(,1,,(4. ",, ..1.. 1\,., .1.. .... _
:ca- mează partea sa posterioară; aceste două componente sunt unite pe fiecare parte (dreap-
nde ta şi stâmrn) de aa. comunicante nosterioare care hemodinamic anarţin de sistemul bazi-
·un- :, '---' -'-- l-
lar deşi embriologic derivă din sistemul carotidian.

tere
Ramurile terminale ale aa. carotide interne, care se distribuie spre irigaţia paren--
lor
chirnului cerebral suni aa. cerebrale anterioare, aa. cerebrale medii (sylviene) şi aa.
tere 1
coroidiene anterioare. Dintre acestea, cea mai importantă ramură terminală ca debit şi
t Şl
mărime a teritoriului cerebral de distribuţie este a. cerebrală medie care continuă. tra-
~m-
;
iectul a. carotide interne deasupra planului poligonului \,Villis, având un traiect ascen-
ub-
• • c .. ••.,I--... ,,,•,-'<,
dent şi spre lateral. De importanţă majoră funcţional şi clinic este şi faptul di. cea rmn
importantă colateralii a a. carotide interne este a. oftalmică ale cărei ramuri irigă n.
un-
ect optic şi retina (care sunt componente ale sistemului nervos central).
po- În interiorul cutiei craniene, din sistemul arterial carotidian intern şi din siste-
1n- mul vertebro-bazilar, unite între ele prin intermediul poligonului Willis, se desprind
p01 ramuri care fie pătrund direct în teritoriul encefalic aflat în imediata apropiere a tra-
în iectului acestor artere mari (aa. centrale/perforante din poligonul Willis şi ramurile
·sal proximale acestuia şi aa. paramediane din aa. vertebrale şi bazilară în regiunea trun--
liul chiului cerebral), fie înconjoară suprafaţa emisferelor cerebrale (ramurile corticale ale
JSa arterelor cerebrale) şi respectiv componentele trunchiului cerebral şi cerebeiul (aa. cir-
lor cumferenţiale scurte şi aa. circumferenţiale lungi - între care cele 3 artere cerebe-
te- loase au debitul cel mai important: a, cerebeloasă antero-superioară, a. cerebeloasă
te- antero-inferioară şi a. cerebeloasă postero-inferioară); aceste artere se divid progre-•
er- siv în artere din ce în ce mai mici care formează o reţea de artere piale la suprafaţa
are creierului şi, în cele din urmă, pătrund în unghi drept faţă de suprafaţa structurilor ence-
'JS- falice în ţesutul nervos pe care îl irigă prin ramurile lor terminale (v. microcirculaţia cere-
1a] brală). Din punct de vedere hemodinamic, această clasificare este de maximă. impor-
lfC tanţă deoarece aa. centrale de la baza emisferelor cerebrale şi aa. paramediane se des-
)S- prind în unghi drept direct din trunchi urile arteriale mari (în care circulaţia sanguină
CU se face într-un regim de presiune crescută) ceea ce face ca stresul hemodinamic asu-
stă pra pereţilor acestor mici artere terminale să fie crescut, în timp ce în ramurile arte-
riale terminale care se desprind din arterele corticale, regimul de presiune a curgem
;sariguinz~- are va)orJ ~;e1t1n!f?cati,r rn_::1i n1ic1) astft:J. c;} ŞJ ·,/tdner:J.b.d!ta~ea pcrcţ.iior a~:estor
1,,iJ•~~e
,,,._.,
,-=;s•,·,.,._ , ·_-·_11-_:-::,_~, i:-~_,_·,,·.~t>,,'·~_-.,,,
............... 1_.;,.. _ _ , __ .. .,.....
I!
..,
fa'r'\·j·
.!
,-,,,,-, ....,_ 1-'•::,, ..,., . ,, .... ,.,. :.,-..,.-~
J-'1.. ..,~:;:.t.,t. .•J;_,,,. 11tuJ...1U... i:"~1
;_i___ - ..,-... ~~,,,-1··
1 .u1_.:{.,1l~·.i .r.
1.:,;
J{.:;. 1}c'.,,~t,.,.l 1.-.:.1 \ .. n 1,.~Pl'l"}-,:.11n111
...,.·1,\; :::.1•,+:.; ,-1,-,.
;;tJ;-....,;~~A... _~ :._':;1 ....
.
ne ar'L"'"'i,:i!,:i
•• J ,,i.,.~~-,-..~
;;.,;;•~•
<'f(l"l''li',:.î
..,., Jl.tJ-..r.1-) la
L ,~·ir,,
...,(,._ ,_ V~S";,·~-,
V-.~•-....,_'-' ,~,,.·r·,.•
.__.-..., \._1
",i
l ...llt,1,._. 'l!''j
"I..
1 ['1•':r",b;lp
J
J.,.....,_~ !·-• ,v·o,··:'\fli''
(i, ..._ţ_\
l/J - ~~·y,__ _,_,,,
-~'v
d~•i1F•1·,,:,1•-:,·ft,;r>
.,_,._\,..,!:")"'• 1.A~i 1-il,_ 'o\,,
1
:,rl",:>_
1-.Ll fl..V
.
Î.,1 a1·"' a" P.
, _\.,, J,·,p
....... 1 J
"
d~· 't·1· '1") .,~l"'I'•)'''' L,r,,)i ir,• 1,l,.;+1er·111i 11--11 e o'(> '1 •"''V0-
a··•·,'
,t __ -,,..,.
.""-ri 0.,;:r• '1'PT, oli ('.
;.·J .. ~'--' ...,..,.. • • \..-,,
,
n·1· 1·
1
U m !ll.t
..l.l- -~"'
a· ,'{'a't
"""" ,._, .\...' _ U \,.,_ ,. f)\.-1\...ti.. -.L:,,..,
1
, \,~\.,,I
·,
.L ........ ~J.-.., \",.- JL..,._J \.
ia de adaptare la un regim presiona! cronic crescut pe~te valori.le normale) sunt tocmai
aa. centrale ş1 aa. paramediane, ia nivelul cărora apare aşa-numita boală de va~e mici
cere bra I e - care este cea rmu' frecventa· cauzil· a A·,ic 1uc1mare, a hemoragli/or
r ,,., I • 1 cere-
brale ş; a deteriorării cognitive şi comportamentale având ca eJpresie clinică extremă
demenţele vasculare. Leziunile caracteristice acestor tipuri de afec1iuni vasculare cere~
brale sunt de aceea localizate în structurile nrofunde ale c1msferelor cerebrale (-~gan- .
glicnii bazali, ~;tructurile diencefalului, capsula intc:rnă şi substanţa albă profundă) şi
.
respectiv, ale trunchiului cerebral (în partea ventrală şi r,ararnediană a acestuia). În ace-
laşi timp, ~Hi. carotide mterne, aa. vertebrale şi hazilar{i, ramtJrile poligonului \Villis şi
aa. cerebrale în segmentele lor proximale si..mî. cc) mai frecvent afectate de procesul de
atcromatoză (boala de vase mari cerebrale) care este cauza celor mai frecvente
ischemice de tip aterotrombotic~ localizate cel rnai frecvent în regiunea corticală şi
substanţa albă subcorticală a emisferelor cerebrale, precum şi în zona de graniţă hemo-
dinamică între teritoriul aa. corticale şi cel al aa. centrale.
Circulaţia cerebrală colaterală
Principalele sisteme adaptative hemodinamic pnn care se poate as1gllra
colaterală la nivelul encefalului sunt: :f
- poligonul (cercul arterial) Willi s ,[
- anastomozele între ramurile aa. carotide externe ş1 cele ale aa, carotide interne {f
,_,,-ti';.S,.
ş1 vertebrale .,--·1<r,.
- anastomozele leptomenigeale ·J•·

Poligonul w·mis (v. mai sus) este cel mai important sistem anastomotic funcţia- }J
nal dintre toate arterele intracraniene menţionate mai sus. Rolul functional maior al .~Î :, .., ,:,tt
acestuia este acela de a proteja ţesutul cerebral de corn;ecinţe1e lezionale dezastruoase:!

ale obstrucţiei uneia dintre arterele majore de aport de sânge arterial, piin echilibrarea {i
hemodinamică în acest sistem comun de distribuţie a sângelui spre teritoriile terminale ·,:J
parenchimatoase. În condiţii normale, sângele din sistemuî carotidian nu se amestecă cu ;{ţ
cel din sistemul vertebro-bazilar, dar în condiţii patologice în care presiunea de aport J}
sanguin sca~e într-una din .art~rel~ care parycipă la formarea ~ce~tu~. cerc arteria( seJJ
produce un renomen de red1stnbuţ1e sangmna (hem oabatere) astfel meat ţesutul cerebral :ti
să nu sufere o scădere de aport de oxigen şi substanţe nutritive ( cum se întâmplă cel ţf
mai adesea în cazul stenozelor asimptomatice sau chiar al ocluziilor asimptomatice ale:ţlf
unei artere carotide interne în regiunea cervicală). Însă în situaţii patologice mai severe, 1
\
în care poligonul Willis devine nefuncţional (de exemplu prin leziuni multiple obstruc- :J.
tive ateromatoase pe ramurile sale), o scă.dere a debitului pe una dintre arterele cervi- ij
cale cu destinaţie cerebrală (relativ frecvent pe una dintre aa. carotidele interne) poate J
fi cauza unui infarct cerebral masiv. \1
Anastomozele între ramurile aa. carotide externe şi cele ale aa. carotide inter- ]f
ne şi vertebrale au de regulă o semnificaţie funcţională mai scăzută, dar pot deveni_ J
s.emnificative în. cazul obstrucţiilor a~teri~le~ ~e tip at~r~tr~m_b,otic cu dezvolta~e ţentă în 1,ţ
timp, care permit o adaptare hemodmam1ca m cazun rnd1v10uale, care vor lnmta con-Ji
,____ ___
.._,-. ,._ . . -· . _. . ._,' --· - .
secinţ.elc lezionale la 11ivclul cncefai11lt1i atur.1\~i cfrn.d se 1nsta.1eaz;1 c: ob~:tri_ic'ţ.ie

rii nJaj oră fH:: un \las d.e ;1port arteriaJ t,~su tu.I t:erel-JraL T.)intrl~ aceste aru1storr102);;~
cea -n1a 1 ;ldJ,,J,
.•,,,,,~J"'1Ct"·[· ,.L,tel
(' ..., },;< ,-~ -,f p r• _,._ • .Ji r., .... ,..
_..-..-. ~-, .--,,.,·,,··1 i,-;:. -:;, .... _(,l"e ()
•·1 ,·:
.;-~,.... ,.t.u \,-•0.1.t;, :,t; J,. -o.JJ/.,,(.IL,(1- tl]._
ri ·: ~·
(I„
•·. J'fa1 ,,::t" (_~.. : a
t""'~ '. ..
lJi,. 1nll•.. ,
t1 ;-, 7-r:- ţ ;.ţ .;..,,..l..-1,rt";;
c;tl '· ,,..:\L,(l!_i:i 1!,l:;.._,d(,
. . . 1· 1 I ( , r • ,. 1 ,· ''1 ,. . '• . .
prrn mrermecm a. angu;a.rc .care poate 11. .:vaiuara reianv uşor ata; cm11c ca, şt pnn
examen Doppler transcranîan). Sunt de menţionat de asemenea o serie de anastomoze
între ramuri din artereie rnenigeale (în special din a. meningee medie --· care provine
din a. carotidă externă; şi ranrnri provenind din aa. carotide interne.
Anastomozele leptomeningeale sun! realizate în spaţiui subarahnoidian între
ere- ramuri corticale de graniţă ale celor trei artere cerebrale majore: ,L cerebrală rm:die, a
san- ' cerebrală anterioară şi a. cerebrală posterioară.. Teritoriile de graniţii î'ntre aceste artc-
) şi re au o vu 1nerao111tate 1 .,,
crescuta n1 spec1a1 rn cazu,I aşa nrnmtelor
V - • • • • .
A.v,n·, 1..,
hemo ct·111am1ce,
când presiunea de perfuzie cernbraEi scade brusc; în acelaşi timp, dezvoltarec:1 în timp
'î Şl a acestor anastomoze poa1e explica reperfuzrn corticală m.u!t mai bună rn cazul unor
de pacienţi cu AVC ischemice, care contribuie ia menţinerea viabilităţii unor zone de ţesut
.vc cerebraî cortico-subcortical în intaicrui unui infarct cerebral şi caie reprezintă. substra-
l Şl tul anatomo--funcţional al limitfîrii leziunilor sechelare post-infarct ş1 unei neurorecupe-
110- rări funcţionale post-AVC mai bune in cazul acestor bolnavi.
Microcirculaţia cerebrală
După ce pătrund i'n parenchimul cerebral (v. mai sus), cele mai mici artere •· for-
1ţia mate dintr-un strat de celule endoteliale separate de membrana bazală de tunica medie
care conţine celule musculare netede şi tunica adventicială care conţine colagen, fibro-
blaşti şi terminaţii nervoase perivasculare, sunt înconjurate de o prelungire a piei mater:
rne se formează astfel un spaţm perivascular (spaţiul Virchow-Robin) care constituie de fapt
.... o- prelungire Tl spaţiului subarahnoidian (care se poate observa şi la persoanele nor--
male, sub forma unor discrete zone lineare perivasculare pe imaginile de IRM cere-
W- brală T2„ponderate, şi care nu trebuie confundate cu zone de demielinizare). Pe măsu
al ră ce aceste arteriole pătrund mai profund în parenchimul cerebral, aceste spaţii dispar
ise astfel încât membrana bazală a microvaselor (arteriole şi capilare) vine în contact direct
~ea cu prelungiri ale celulelor astrocitare. La acest nivel, capilarele cerebrale sunt formate
1le dintr-un singur strat de celule endoteliale între care există joncţiuni strânse, aşezate pe
cu membrana bazală. Acest tip de endoteliu -- prezent la nivelul capilarelor cerebrale şi
Jrt venulelor postcapilare, extrem de restrictiv şi selectiv faţă de pasajul de o parte şi de
se alta a sa a diferitelor substanţe chimice (macromolecule, neurotransmiţă.tori, substanţe
ral potenţial toxice) formează bariera hemato-encefalică (BHE). Funcţiile majore aie BHE
:el sunt legate de asigurarea în condiţii optime a nutriţiei ţesutului nervos (în primul rând
tle cu oxigen şi glucoză), de a permite evacuarea spre circulaţia venoasă a substanţelor
~e, rezultate din metabolismul celular, şi de a nu permite trecerea din• sânge către ţesutul
c- cerebral a substanţelor potenţial toxice asupra acestuia. În realizarea acestor funcţii un
il- rol important îl are controlul hemodinamic local realizat prin funcţia endotelială nor-
te mală (v. autoreglarea circulaţiei cerebrale) şi a peri citelor (celule cu proprietăţi con-
tractile care se găsesc în raport strâns cu cele endoteliale la polul lor abluminal).
Arteriolele şi capilarele intracerebrale au şi ele o importantă inervaţie locală, prin ter-
minaţii nervoase care aparţin unor interneuroni locali cu originea în căi şi nuclei de
reglare vegetativă din sistemul nervos central (inervaţia intrinsecă, diferită de inervaţia
vaselor mari şi medii de la nivel pial care au o inervajie extrinsecă cu originea în
o
g)lnglîtJ_nil vc,g,:~tati\/i şi S(>f!.'./'1.t1vi). re11L1r,.~.2, de: ase1rieneg capacitatea f5i'1L: ,le: a re:a . .
tiza î'ntr~,o rrurni,~rt} (:ontrolatfi ţ:iasujul !TanseI1dot~::·ll2l a! GflGr c-..)111pcn1er1tc bioi:l1irnj;,.~e ut1le
,î1-.1
Udi
n:,.;_n-:1:::..lp
:)i.iub~•h.•
,..,,__. .... ;~n,-,
l,tcf}Hd, -'.n..-r:il1-.. ,~.~. :"'1',,,,.t'
t,al.l, hJc~,, L .,
gin~-.f..,,~;:;:
nil,;,,L•.t, ;.î.--''"')1;1·ţ,";
H,'.1\,.J, ,a. /_~ n,'
.;,.n„ ,s
<->,~~;~,
p, LL .;1,1er·r,.~,t'.•r·-li~pl
t.,, . L»', il.ll ••n--)~ . .
l,.Ht !
\·••r•1>~,•nor
,.IcuJ:,l-' •
t,,,·i
-...\-'-··' ,-n~··1'f1··~1·
:")J.•vl.' ..... \,I ·•1·erv\.~1 Fl"
JJ ..._....._1 s·,·
\
1"' a ,:.!1°r),1'1·1·a·
<~""'" ..", J.a
'1· 11;;• 111nd
l.-- '--· ::•,··tÎ\'
..lv . . '"1r1'·r-
1·1- ;J :•V't··•-1-t~J1'•·t·t1·;
.,_.,.{, . ~ -.1..l.1
"t1··•nc••Jo·1·[r,,·;
... (.t i:.')l -...,,li de :, .1 ..
eflux", unele substanţe potenţial toxice (inclusiv unele medicamente). Nu mai puţin
importantă este funcţia antitrombotică a endoteliului BHE (componentă a funcţiei endo: .
telialc normale) prin care se asigură fluiditatea normali'. a circulaţiei capi lan: care,
împreună cu reglarea hemodinan1icii locale permit toate aceste schimburi biologice de
substanţe în raport cu activitatea metabolică. a diferitelor zone din ţesutul cerebral. O
a'J'ta~ remarcr:l 1"mpclt•t'a„n+l;'l ''-'t" acee-:i 1·a'' denc:it::11,-,a ,~an1' 1ar„lor
L , .- ...... 0 1
\,11J ('f-'r"'b··~, ·1·,, P-Ste' 'î1 rar1r,r•t V,
\.., , _, ,,,.. 'lt.- "U u.1 .. ,....,, "-' jl -'--''' \.,..,,, ,_,. -'-" ,,, ,..Jl 1 l._ • ·~ .1 ...
activitatea metabolicf1 si sinantid locală,· de aceea reteaua caoi!ară de Ia nivelul sub-

.• ,. ~ .l
--ta•1ţe;'1
(., ,.: J
{'('fl l''';;
:v 1""911 r•1·,,;e
..........
:;'I , \,..'J ..1 ·•L'111.H,
11 1' ('C()1··tpy
V..<1- ,~erPb•t"'>]
V "" (.f,.
. S' ("'I'e'b,-•lo',;
,,, .!: ,.,\-.. •...,_, ., ...,') (Ja·r1gl'1')n1'
b ' •· 1v1 7 •.>J j
J. ,..... l,_.-( L.1.t..l l•, r••.1 j,~'1('(•±'al
tJlt..,/l ,, / .,
nuclei) este scnmifieativ nrni abundcn1ă decâ1 L~ mvelul '.rnbstantei albe.
Fiziologia circulaţiei cerebrale

O caracteristică de maximă importanţă
a funcţiei cerebrale este capacitatea
menţinere a unui debit sanguin cerebral constant (normal de 54-55 ml sânge/ l 00 g ţesut
cerebral/min.) care să permită. realizarea unei activităţi metabolice cerebrale normale -
esenţială pentru existenţa întregului organism. În acelaşi timp, această mare capacitate
adaptativă previne scăderea critică de aport de oxigen care apare sub limita minimă de
presiune de perfuzie şi respectiv riscul de apariţie a edemului cerebral care apare la
depăşirea pragului superior de adaptare presională. În esenţă, această adaptare pr-esiona- :.:;
lă se realizează prin modificarea rezistenţei în patul vascular cerebral, datorită vaso- i
motricităţii· cerebrale ( vasodiîataţie · şi respectiv, vasoconstricţie) contralată de mccanis::· . :-.t ·
mele de reglare ale acesteia, în funcţie de presiunea arterială de intrare, de nevoile meta- j
bolice, de activitatea sinaptică din ţesutul cerebral şi de reactivitatea endotelială .. I
Capacitatea de menţinere a acestei constanţe a debitului sanguin cerebral (DSC) în limi- i
te largi de variaţie a presiunii arteriale sistemice (în condiţii normale între valori ale :;;
presiunii arteriale medii de 60---160 mmHg), poartă denumirea de autoreglare a circu- ~l
laţiei cerebrale. Această autoreglare hemodinamică se realizează prin participarea a trei ·•:,iJ
tipuri de mecanisme majore, care funcţionează în interdependenţă, dar care au o pon- i{
dere funcţională diferită în diferitele segmente ale patului vascular cerebral (arterele r
man cerebrale, arterele mici intraparenchîmatoase şi microcirculaţia cerebrală): :{
◊ mecanismele neurogene ale autoreglărh circulaţiei cerebrale 'c!
◊ mecanismele metabolice ale autoreglării circulaţiei cerebrale :!
◊ reglarea dependentă de funcf ia endotelială '[
Mecanismele neurogene ale autoreglării cerebrale acţionează predominant la ;1
nivelul arterelor mari cerebrale şi al celor leptomcnigcale, controlând vasomotricitatea în ;Î
principal prin terminaţiile nervoase care formează inervaţia extrinsecă. vasomotorie. Ele j
sunt funcţionale şi la nivelul vaselor mici intraparenchimatoase prin inervaţia intrinsecă J
a acestora, dar şi prîn acţiunea directă a unor neurotransmiţători asupra receptorilor :.l
corespunzători localizaţi în peretele vascular. Mecanismele metabolice sunt esenţiale pen- .'•! J
tru adaptarea regională şi locală a debitului sanguin cerebral la nivelul vaselor mici J (
intraparenchimatoase şi la nivelul microcircuîaţiei cerebrale, funcţie de activitatea I I
metabolică diferenţiată la nivelul diverselor structuri cerebrale în diferite _r:10mente ale f L
J
·i
,"\-~
rea-
1tile se111naîiz~are3 bi1:)chin.1ică. dat5. <ie c,reşti;.rea loc?,lj ~1 concentraţiei tisu]ar('l. 2~ 1Jrtr1r st1l.istanţ\;
Î f ,· ; -1~ ~,.,.·~L:" .,,,i-n'!. -:2.r· 1~•'- j-1, • ( ; ..., ;:· -,~, ,.·,_ (,-:., '"''" ·~, '" -, ~ },r ... i ,-.,,.,,.,- j' ,--.. , •·• "• '!>.__,. '-,..,,-,' ',r,
por. . 'i
'.,'
rezu1\.aLL
.1,
u.-11 ,:_11,,.,ltV1t(t,lL•ct
:'.-\.'Î ,·
.U'.,.,,,\dUt._•tt\. d~ 1 l,u ....,n„J..,t
J ~; Î
-f.,:tb,)(1ttd.td.1AJ~.
!'• ~·
~U\-•tt.1 ...... -t.Jl!t;~.,HL!tt\lt~ iOOJiOI
de " ·-· -b·.JOXHl
poiaSIU, ·-• d-·.c· . . ·1f\ ❖ -,1 , {1-1·--,rţ\ ,,
~ ,.... ·1 ......1 î .:d . .-•.r ,·:,,
uC Ca,uu,,. ,1 uiJL,llU.::.l1<- 111.15 ail,il11 ,,i .1., J., ,i l1)uL1)1 ue ,11 1.•1.Jg1;;,!J \~•alC
..l:) --.ro-l-,,-~11 nrl·.')--- .....-, ... ,,:., ţ, .......;... -,_
uţin determină scăderea pH-ului local). Functia endoreliaiă este esenţială în toate segmentele
1do- patului vascular pentru reglarea vasomotricităţii cerebrale, în special prin monoxidul de
are 1 azot endotelial rezultat din activitatea NO-•sintdazei endoteliale. De acced menţinerea
de integrităţii morfo-funcţionale a endoteliului vascular în circulaţia cerebrală. este u
o condiţie majoră pentru autoreglarea circulaţiei cerebrale. În conditii patologice, această
cu funcţie este profund alterar§. de cei mai mulţi factori de risc vascular (HTA cronică,
;ub- diabetul za!rnrat, dislipiderniile, inflarnatia cronică ş.a.) in sensuî alterării vasomotricităţii
·f' I
:. 31, locale şi a transfmmării prorrombotice a funcţiei endoteliale. De aceea, atunci cârni
.
survn:ie un acct''d cnt vascuv1r
I '
cerenraJ nsc11em1c1 '
sau nemorag1c; consccrnţcle hcrno . . 'I ,. 1 ' ' • < •
dinamice şi reologic.: sunt diferite de la bolnav la bolnav, în funcţie de capacitatea

natului său vasc 11lar de a se adapta ia leziunile acute si subacute atât la nivelul tesutului
de ~:erebral afcctat 1 dar şi de reactivitatea vasculară din ~ecinătatca focarului lezio~al ş1 la
~sut distanţă de acesta.
le - În condiţiile scăderii presiunii locale de perfuzie cerebrală, când s-a atins capa-
tate citatea maximă de vasodilataţie în patul vascular, deşi debitul sanguin local scade (oli-
de gocmie) nu se produce iniţiai lipsa de aport de oxigen la nivel celular datorită unei
: la rezerve metabolice determinată de creşterea ratei de extrncţic a oxigenuhJi din hemo-
ma- globină, astfel că nu apare implicit ischemie (fenomen biologic care se referă la alter-
rno- area metabolismului celular detenninată de scăderea aportului de oxigen intracelular
nis.:-•~··-- . -sub un prag critic).
eta- r În situaţia opusă, Gând presiunea de perfuzie creşte excesiv peste pragul superi-
ală. or care permite autoreglarea, vasele cerebrale nu mai sunt capabile de o vasoconstricţie
m1- adaptativă susţinută, ceea ce va duce iniţial la apariţia unui calibru vascular neomogen
ale caracterizat prin segmente aiternantei neregulate de vasodilataţie pasivă şi de vaso-
·cu- constricţie reziduală iniţial adaptativă; menţinerea în continuare a presiunii crescute de
trei perfuzie cerebrală va duce la o vasodilataţie pasivă, însoţită de leziuni ale endoteliului
1011- vascular şi efracţia BIIE, urmată de extravazarea apei şi macromoleculelor din patul
rele vascular cu apariţia edemului cerebral şi sângerărilor multiple în ţesutul cerebral (lezi-
uni caracteristice de exemplu, encefalopatiei hipertensive).
Accidente vasculare cerebrale ischemice

Accidentele vasculare cerebrale ischemice (AVC ischemice) se definesc prin-
ia tr~o disfuncţie cerebrală focală generată de scăderea acută a debitului sanguin cerebral
l În sub un prag critic, fotr-o regiune a encefalului. Pentru producerea acestei disfuncţii cere-
Ele brale este necesar ca scăderea de debit menţionată să fie suficientă cantitativ şi ca
ecă durată pentru a determina alterarea mecanismelor de autoregiare a circulaţiei cerebrale
ilor locale, in aşa fel încât aportul de oxigen în ţesutul cerebral să fie suficient de scăzut
1en- pentru a nu mai permite o activitate biologică normală la nivelul celulelor nervoase
11c1 (neuroni şi celule giiale), fenomen biologic cunoscut sub denumirea de iscbemie (care
ttea nu trebuie confundată cu oligoemia -· v. mai sus). Din punctul de vedere al evoluţiei lezi-
ale unilor din ţesutul cerebral astfel induse şi al manifestărilor clinice, AVC ischemice au
r{,,
..,..::.,""'
foc'AFJ
1<1r•'1v-''.""''11'P
.':..11\..' .... \.,..,llL . . .,.
,•u~1t
,-,4. ~-"' ~, ...
~~ 1
r·1ni,i r,:q 1e1··•.;1'hile r"'r1'r,~1 1-'\ ,·en.?rfuz1"
i'•\":T'ehuraF~
.... ., -------~- •. .,_,.,,1:""'•-~- . .
?.J.••
lnc::,,i•~ ,;;y•ntana'
. ( . , ....... \. ... •-~x "'": 1- •./J,1-' .,'---1..L J. \.,, ,.L~•• _ . _ , , _ ..... j_\,, V,s-. . '')
astfel î11cât s6_ nu. sr; _prod.ucil lezj tn'li r}ec.roti~-~e 'l'n_ fesu.tul cerf::-l)ral, fenorr1enelf~ clinj ce
«11r11 r"pid t'P'f<'r-=;b·1·1c..
...,,.,._.._ "'''-°\..'
t,
~-1, 'cotalita, te (' 1c·~ ·c·""CT'lll'~ în
...... _ '~'-" V-'- ..l.\..' ~l..l
l '"<l"ll'p11tin oli• ' ()!';;··1
l ...,, ..._., l, t..t.,' ,··(-f':'l
_\.J., .. /:<'~ ····11"a- c~
1
1 ·:::,, "-'!, l.1... 1,,,1; .. ţ ..,,d. -~- J. "· .. ~ ,...-,.,,1(...., '"" V,1. ,
terizează atacui : ischemic tranzitoriu f AIT) •· care este deci G formă reversibila
accident vascular cerebral ischemic (concept acceptai şi promovat în toate ghidurile
importante în vigoare în prezent pentru diagnosticul şi tratan1entul AVC ischemic acut
precum cele ale National Institute of Clinical Exceileuce, European Federa6on
Neurologica! Societies European Academy of Neurology şi European Stroke Organisation).
Atunci când severitatea şi durata scăderii debitului sanguin 'irt teritoriul urnii vas cere-
bral sunt mai mari şi nu se produce o revascularizare eficientă într--un interval de Limp
suficient de scurt, în ţesutul cerebral apar leziuni necrotice ln focar prin moarte celulară.
rapidă, ducând la constituirea unui infarct. cerebral (care e~t;;: forma definitivă,
ireversibilă de AVC ischemic).
Din punct de vedere fiziopatologic, apariţia unm focar Je necroză ischemică
cerebrală presupune depăşirea posibiiităţilor de autoreglare a ctrculaţiei cerebrale în teri-
toriul vasului afectat, concomitent cu o reacţie vasomotorie în vecinătatea focarului
ischemic şi chiar şi la distanţă de acesta, determinată de declanşarea mecanismeior de
autoreglare a circulaţiei cerebrale având un sens biologic protectiv pentru a limita exten-
sia leziunilor necrotice dincolo de teritoriul vascular afectat. Un rol important in declan-
şarea acestor mecanisme îl au metaboliţii rezultaţi din zona infarctată. (ionii de potasiu,
ADP, bioxidul de carbon, scăderea severă a pH-ului locai), reactivitatea fonetici endo--
teliale (în particular la nivelul microcirculaţiei) ca şi mecanismele neurogene de
.aut9reglctre a circulaţiei c.erebrale (iuclusjv cele induse de prezenţa.în cantităţi
de mari a unor neurotransmiţători, precum glutamatul). Drept consecinţă, în jurul zonei
iniţiale de infarct se constituie o zonă de ischemie cu poten[ial de reversibilitate (zona
de penumbră ischemică), la periferia căreia se află o zonă. cu debit sanguin scăzut, dar
fără fenomene ischemice (zona de oligoemie), înconjurată. de ţesut cerebral normaL În
zona de penumbră ischemică, iniţial se pot distinge alte două zone: cea mai apropiată
de focarul ischemic în care încă nu s-a produs moartea celulară, dar în care sunt lezi-
uni degenerative ireversibile care vor conduce la necroză (zona care se poate pune în
evidenţă prin IRM de difuzie - DWI) şi o altă. zonă cu perfuzie alterată la un prag (
critic în care leziunile ischemice celulare sunt încă reversibile dacă se realizează spon-
tan sau terapeutic o reperfuzie eficientă într-un timp cât mai scurt, astfel încât ţesutul
cerebral de aici are un potenţiai important de a fi salvat, limitând astfel zona de infarct
(această arie tisulară se poate evidenţia prin IRM de perfuzie - PWI)o Atunci când aria
în care este o tulburare de perfuzie (evidenţiată prin PWI) este mai extinsă decât zona
evidenţiată de DWI putem discuta despre aşa-numita arie de "mismatch", care înseamnă
că în zona de perfuzie alterată există o porţiune de ţesut cerebral care poate fi salvată
dacă se realizează o reperfuzie rapidă, sau dimpotrivă se poate necroza într-un al doilea
timp şi să ducă la extensia zonei iniţiale de infarct dacă reperfuzia nu se poate realiza. C
Această zonă de "mismatch" este de fapt ţinta primordială pentru terapia imediată de e
reperfuzie în AVC ischemic acut, care însă presupune ca acest tip de intervenţie să se
facă într-un timp suficient de scurt ("fereastra terapeutică de reperfuzie") până. când nu C
s-a produs moartea celulară în zona de "mismatch" şi nu s-au produs microtromboze
secundare în microcirculaţia locală, care să permită reperfuzia în acest teritoriu vascu- 1:
...,.__... -~----"----~----'"-"''--~---------·--·---
. --·-· ,.....-, .. -,,_~,.. ... T ,.,,._, · • - ~•~ ...•---•~ _,.. -.. .. -~... ~ .. -~ • , - - - .. ,.,Y _,_ ,._ ..
• I
Jat srngurttl care aportul d_c ox1p:cn tJrin
' te_i'
(:no.o part~:: dato:tir8 este. ;:; i ea
risc deoar:c~ (J
acti1J111·i cro11ic.,~ '"' risc -\Iasc11lar _prt~zer1"ţi d.t reglJÎil la 111.n1orita.tea acestor
bo :1'r•a·\"1 ..1 !<1·1·0,' ,➔
• c ~
·t'1•F• ..,ar
,,,i J~ ·
_.,ţ~+-
1 c
-~ 1 ·~f l'f)Cti"
,._,. '! .,.~ ''lla·•,,.l·P'"iiala;;
\,/_
.J-'
0
\,. .. ,·,,.::•,, •·,e,r,
i""· .... 1l'" n ae1;·y••.;rE•
1. ,,
11 1
'· u,_._ } l•<->'Cc••l:..
.J...\.~.
1L- ·•-~--~-
.,, _, _ •.J ..... .. .... . 1,.1i ...-1,1o.t 1, ;.
1.., ..... , •.- .... >;,,·t,~
1 1'J1 ' '
tip protrombotic, este exacerbată 'în conditiile ischemiei acute şi fenonrnnelor infhn1a-
to1·i1' locale inerente leziunii acute & unitătii neurova:,c1.dare.
"' .)..o, . _}
l îrt alt' a-:1~,..,•i PS nt1'al --~ '11 1·:1·z1' ('n,;,+n• ogiP;4-./._,_,f i,r-'1•·1· ·n11P1' Cc''''f>l)1":~ --1e aci•te fi,l''.3 Le se ~1·~·1F;o,•1·i'1•J·a~·
...... __ ! . .
1 .lt"'---1,t
...:, ':}'to,,/ _i\, ,,, ...
0
\.I /t.11.,,· l ~l-- _ .,1
1
.u,)'\,,.I
0
\~.t . .l'\o.' ·•·-'
1
1 . .1 J.\J.
1
·- .__ _ ,.,, ""'.... __
profundeie alterări metabolice intricate cu ceie inflamat<!Tii care apar în zona de infarct
cerebral şi ma1 ales în zona de penumbră ischemici ln esen1,ă, în condiţiile scăderii
aportului de oxigen celular, scăderii pH-ului local, creşterii concentraţiei ionilor de
potasiu şi a apanţiei infiltrawlm inflamator care se realizează prin migrarea celulelor
·1et1co ·1'a'··" â1"t1'va1';-> c··.;>.•·e·· i1·.a· v,•·1•',f>'.l?~ RJLlFL.~:, P'' cip. qpa· 1•t(·~ ~·c pl.l":J''l1e" î· 1 •·11~1ie.n-;,t~'7],>l
J. 1
/\..!,\L J,,,/ :.t.,.J ,.. \.,.,. •o,t...J / ,. . . '' •·./ ,1,.-l,~---- r·u"1"J)l'.-l11;~
kaV'-<,,-...J • ..t, •'- l .... ,'1,,; ,'1,,/ \..., .. t,-.,. •"' / ., ..... , . \ , , ~--•'• .... '--••_; l ,,,,.,.\,t, (,,.
1,01:a I;-'d dr. !'~r,,+1·,r;l'"~-t-·~

'11.'1\ll ('!·~1-1•• ....tt'1'',--.(:, [f~t,(:}"ţ~nr~f,o.. ..... -;7 .1f3"" 1 1'"-1·"; .. ,1~· tl!l!
. :~,'\(""''"'lf""-'f'.:v·=.L~-f,::..
.. •···l•:t,,.•.,I. il..l<'v ~J ,-"f-!1·fa1J'lat·•l11i
, .. d.u.,.,,. ..,,1
.,.; n
:ivă,
,1-""\
„
(h,t ,.H ,<l}! \,,, ·,,.uu1._,, ... J,.A.l•. p;1f;, ••. ,_, u )S,dc ,.,
receptorilor săi ionotropici, în special de tip AMPA şi NMDA, care amplifîc[1 feno-•
menele de moarte neuronaHi prin neuroexcito!oxicitate), iar pe de altă parte se pierde
teri- controlul activităţii ionice Jocaie, în special a ionilor de calciu care pătrund în flux
ului masiv intracelular (depăşind capacitatea celulelor de a menţine homeostazia intracelulară
· de a calciului, astfel încâ.t aceşti ioni liberi în citoplasma produc o activare enzimatică
ten- necontrolată, care va duce la distrucţia componentelor structurale celulare şi moarte
lan- neuronală). Concomitent apare o activare necontrolată pe mai multe cili biochimice a
.srn, stresului oxidativ care este extrem de agresiv ',.·,i contribuie suplimentar la a1rnritia morţii
ido- neuronale. Trebuie subliniat faptul că toate aceste dezordini metabolice sunt agravate
de . de prezenţa concomitentă a hiperglicemiei şi a hipertermiei, care favorizează extensia
mal_L .... ~2ne.i _d~ ir~fa_rct ,--- . ~bs.cryc1ţie c1:1 împ(1rh1nte _consecinţe ter~peutice, ge,(Htre,ce. atât hiper-
mei glicemia, cât şi hipertermia trebuie scăzute prompt în orice formă de AVC acut.
:ona Un alt aspect important al fiziopatologiei AVC ischemice se referă la reacţiile
dar vasculare şi alterarea BB E generate de toate aceste frnomene, sintetic enumerate mai
În sus. La periferia zonei de ischemie se produce un fenomen de vasodilataţie reactivă
iată care este maximal după câteva zile de la producerea evenimentului acut şi care stă ade-
ez1- seori la baza reperfuziei zonelor de ţesut nervos viabil din zona de penumbră. ischemică;
~ în acest fenomen este cel mai adesea prezent in regiunea corticală de la suprafaţa zonei
1rag de infarct şi este posibil ca acest tip de reperfuzie să aibă consecinţe benefice mai ales
ion~ la bolnavii la care în timp s-a dezvoltat o circulaţie colaterală prin anastomozele lep-
utul tomeningeale (v. mai sus). Dezvoltarea acestei vasodilataţii reactive este principala
aret raţiune pentru care în accidentul vascular cerebral ischemic acut sunt contraindicate
ana medicamentele cu efect vasodilatator, deoarece în acest fel fenomenul biologic com-
ona pensator poate fi diminuat sau chiar contracarat printr-o vasodilataţie într-un alt terito--
nnă riu vascular norma! care poate provoca "furt vascular'' din teritoriul aflat deja În
rată ischemie. Foarte adesea, mai ales în infarctele cerebrale mari, fenomenele fiziopatolog-
ilea ice descrise mai sus alterează şi structura pereţilor Yaselor din zona de ischemie
1za. cerebrală, fie la nivelul arteriolelor şi aproape întotdeauna la nivelul BHE, determinând
de extra va.zarea de sânge în interiorul zonei de infarct (transformarea hemoragică a infarc-
se tului cerebral ischemic), fenomen mai precoce şi mai frc:cvent în cazul infarctelor mari
nu cardio•-embolice.
oze Apariţia cascadei de evenimente patologice induse de instalarea brutală a
cu- ischemiei într-un teritoriu vascular cerebral, induce pe lângă fenomenele descrise mai
su.s o redistrit,uţie a ar,eJ irt ţes11tu.l iezat, car~ic.terL~~atfi î'n J]Li.r1crprd
celu.ie1e ţesutrdu.1 nervos pri111r-un fer1011'.len c1totox,ic ,gen.erat de a'lter3-rile
, ~ ~.. , , ,, ~ J , ... _ •,• 1i _ 1 • • ., 1 ,,
s1. 11rt1a.111.aTor11 rneI1t1onru.f„ avan.o orerJt co11sec1nta a-.1.JaJ1tta e,1c1nu1u1 cereb:r,11 1n
-· j , ,l. 1 J,
1 .l·1F'if''''
J. .~•11·e
t..,.,<
J_( \...·l-, i"·1,•nr; poat·,. f1' f""'lT"'-lTI ct',_, se'·er Îffi!1:l ·1 1e' •·r·, ;,,,f,,rr'.u;1·-~ TTj~ 1\
~ ,,.f-,l, 1:.,,,,-,,_ l _ \,,, _.,_ ..--.1\~1,.._\,,,I,._. '--' l' '. \ \.t-. ( J_ o) l. ..1 Llt.J„U..,,._\.,.\.\,..1 .\.1 ;.il
1
,ţ.AI! • .Lj
,,o
un imporiant efect de masă cu hipertensiune intracraniană şi deplasarea C
' + ., ' - b .
lntfave1e r<11e. ,;au.. ,t1.esea
l ,, ,. : ., ;, ~ 1,,,c1,,1za a' \,a (J,CCtS
·i . ' rep,eZtiila
•. ,, .,, ' r .j • >
mu-11,1 m
" +·• ' ' . t ""'. ~ j ,~
e1vct! -1e
t:1mp SCLL,,
,·i·
A•". ' '1
C
nu se reuşeşte ca prin terapie medicamentoasă sau de decompresie chirurgicalti (in
edemului sever neresponsiv la terapia medicamentoasă.) să se reducă presiunea intra- d
craniană.
p
Un alt aspect, legat de fnncţionarea mecanismelor de autoreglartc a circulaţiei
··e1·el)ra1'p 11"" ,,·n•q A' 1C 1'sc·hen11·c l,J~ut 1,,u
1-.,.,
. l AJII l''(•11cl;ţi·1
v .... :_.,.~. t4_t-1-, .V - .....,\.J -"~; ,·e ,•,;,-lC'"!'a··
1- _ _,__\.I 1.....,"-.,.1'- "'LP1't"l
h?".J,L_, _ .,__,t~-.-,,1 H,. tr>r1si
. .,,, l'l'"'''fiu;, .......,j(~~- iJ..-· 1··••,0
"',;1,... l"'u_.
Unii arteriale sistemice care reprezintă un fenomen adaptsti v de redresare a perfuziei a

cerebrnle în contextul apariţiei unei rezistenţe crescute în tcn1oriul vascular din focarul.
ischemic; de aceea acest tip de creştere tensională este difetit de HTA cronică, şi dacă· c,
nu depăşeşte o anumită Limită care at duce la alterareB supiimentară a autoreglării h
circulaţiei cerebrale, nu trebuie scăzută în primele ore - zik de lu producerea AVC '-r ,/,;
J•
ischemic acut (decât dacă există alte raţiuni mai severe legate de riscul vital al hol- ! n
1
navului ca de exemplu coexistenţa unei disecţii de aortă, a mrni infarct miocardic acut ·.,;:if u:
sau a unui edem pulmonar acut, sau intenţia de a face o terapie acută de reperfuzie : sJ
prin fibrinoliză). ;[ d1
Etiologia AVC ischemice, ca de altfel a oricărui tip de AVC presupune o afectare·.
prealabilă fie a peretelui vascular, fie existenţa unei surse emboligene, fie o afecţiune ·l 1S
hematologică, sau combinaţii ale acestora. 'l re
În populaţia adultă din Europa şi America de Nord, majoritatea :A:VC sunt cele';:* SC
ischemice (cca. 70--80%) 2. Cele m.ai frecvente AVC ischemice în această populaţie sunt J m
de tip aterotrombotic, iar pe locul al doilea se găsesc AVC cardio-embolice. Alte cauze ,! di
care ţin de patologia peretelui vascular sunt: di secţia de aa. cervico-cerebrale (cca mai ! SC
frecventă cauză la bolnavii sub 45 de ani), trombangeita obliterantă, musculofibrodis- j l1!
plazia, angiopatiile inflamatorii (cel mai frecvent cu mecanism imun). Dintre afecţiunile '.j de
cardiace, cea mai frecventă cauză. de AVC cardioembolic este fibrilaţia atrială non-::[ ac
reumatismală (cea reumatismală este de asemenea o cauză majoră, dar astăzi este o f de
afecţiune mult mai rară decât în trecut); alte cauze cardiace pot fi trombozele intra- '. rn
ventriculare care pot să se constituie în cursul unui infarct miocardic recent sau în- ··i du
tr-un anevrism de ventricul stâng, stenoza mitrală (mai rar boala mitrală), endocarditele :J pa
bacteriene şi non-bacteriene (ex. paraneoplazice ), trombozele de auricul stâng, persistenţa t
de foramen ovale \mai ales când se asociază cu un anevrism de sept atrial) ş.a. Dintre J err
afecţiunile hematologice care pot fi implicate în etiologia AVC ischemice (dar muit mai ! ve
puţin frecvent decât bolile arteriale şi cardiace) menţionăm trombofiliile, policitemia . ; un
vera şi mai rar alte boli hematologice însoţite de hipervâscozitate sanguină. Există un .,! Im
procent important de AVC ischemice criptogenice (cca. 15-20%) a căror etiologie nu ,f he
poate fi identificată cu mijloacele de explorare clinică pe care le avem în prezent. l m,
Mecanismul de producere al AVC ischemice este fie printr-un proces trombotic ! ter
local intraarterial (fie pe o placă de aterom fisurată/ulcerată, fie ca urmare a unei · f un,
disecţii arteriale locale) care determină obstrucţia unui ram arterial din circulaţia ţ riţi
cerebrală, fie printr-o embolie dintr-o sursă emboligenă intraarteriaiă ( emboliile arterio- 1 dir
I
.I
î
.t
<l
arteriale !"n ca._:-e cel rn.a1 ariesf;i rr1ecrtrd.¼JI1ul este truilibH·••ernt,oii.cJ sau .:a dj_~~:ta.ntj
t•' o. . ., -·,r;.,-,r~~, s;_:'1,,,•\
.fa,a -~.:'li ,.f,·11,~i0,f
\~i;,)~;.... ..., ..
/;-_,,,y·,h.,,~.;;11.::. ('d'·ţ~,-1?:,"~,,,,_,..,_ ....._-,
~!;.t :".1Lltt1,:_'.;\,,-ll~-:1
~'.)•.1.,v\:J;tt,.
,:-~~-\.'_)t1··,,,.),1,,.i,1:i!_1,,.": 1·1tf,1••-,. ,J(,--,-~,i,-
~~-'-- _.., - '~· 1Ju.ti)J,idA.;J1,: ;'t.C.Î,)~
., -· '1 v, . .~-,-, ◄ -- ',.
l··-~i.dtJ· ..,uţ~
mecanis1n hemodinamfr care presupun,.~ exjs:cnţa 1in.•2tlabiEI. <t unei ,t(1"1;,~c ,,:te,·,
asc'>CJ'a•·ci1,..,l(.-1o l"l'
V'., i' ',t'a'ţ{1--•v..._
J
1 ,re brL•S"'\
"· ,.,...
,, J-!>n-o;tP'11·1 °• tv~1··11>·1·p
~l, VC..t U, „u \-',
,,\,' .,_,J „l d·•:if,
.
.. : ,,.-,
1·' 1
,1,JtJ._...._,,
u.l. .,.,,,... ,·-1·»·-it·1
F-- . . . . ,i,:, r,r••·tnr,,
,.J_,../ 1--·"L ....
~k
1''..,,
,ltlo,.,tl, ~ ► L,1• ..
ce .r. ,,,·..
\,,.!)
1·a·' 1 ·a"-
,i;c,;-,,'! dp
l.,11.J!J(.'i__.ţ
st"·l"•i',a·
l
·a,.•t'
\,,-1
,,.1·1:a1° ,J1
,~\-1,,._t.,.,,,..)' •·1.·•a( 1
··' i\
V
h,u.::c '" 1..1( ,··1·
,., Q•';
'.,~.(,t.
11'1
-~-"-
·••ri•tir,"'lf''
"-"' ~
r··;
,,,,..,
Cl"'1"
r-.v,. ,_._, _( ., .,.) 1
-.L, '.,,._,~n.,ţ,,
'.1C..j. 1„y,,· ~_.:',-u, ~
de mecanismele de autoreglare a circulaţiei cerebrale.

azul L'r)a•,•tp dPS
r„ 1,.-V •u•pi;.:ţo '1'e·c·1n1<.:r1·1e ;vL•1··,pa."t·oae1~1·e,,
'-' ) U-V'lr-'"-~ ~ ; 1 / { b .L1.&. /
Il''
",.,I t.1- u•ec•t 1•1r[ a.t.n:..., c;:on"ra+
I._~-- 'L _,l,,.' J (. 1~1'1 ("lz·1•l
t.l~ ... 1, -'n
....,,q,_,
....
7 {; p„ •l·)-
u\.lt t, 1 t.1
1
l
,i't
1tra- . 1 ducerii unui AVC ischemic, ci mtricat; de exernplu un pacient cu boala aterotrombotică
It poate face un infarct miocardic (prin tromboză coronariană) şi să aibă concomitent şi
aţiei 0 stenoză de a. carotidă internă (pân~ 'in acel moment asimptomatică)) care să. determine
~l1Sl- tulburfiri hemodinamice cerebrale deterrninale de disfuncţia acută de ventricul stâng
iZÎei având drept consecinţ.ă. apariţia ~1 a unui AIT sau chiar a unui infarct cerebral.
arul , r)1'n
.., , Pl'11Jt..l
··-,,.1,.~u't rt/_.)
t,'-' "r.:::l-'101•'•·.-.
vl,U•~.1..• ,,1
< .. v11••-:...-~,,·,µ;
e/,_H,:S_..,, q11r~~r-,--'-
l,11_.!.!••. ,.,
CJ
,1
,r,~l. "
a '~.-,1'c .. ··,-~':.r j.1.,
.lLZ.,JHLl!.. '"'1"f'-dl'S·:-..
..1_,.1., ;. ,...,,,. -"' . .,._~~•h'1 ~,,!
!]l ]_,aft.lt.,uli.!1.1.!1
j_acă .t cerebral) AVC ischemice recunosc două entităţi majore: atacul ischemic tranzitoriu ş1
lării l
.; infarctul cerebraL La rândul lor, infa.rctele cerebrale pot fi simptomatice sau siler1-
\VC ; ţioase. Acestea din urmă nu au o expresie clinică acută in momentul producerii lor,
I
bol- ',
<
~
dar ele pot fi identificate prin IRM şi prin cumulare devin simptomatice în sensul
acut 1 unei deterioră.ri clinice progresive în timp) manifestată prin: tulburări de mers, tulburări
UZ!e sfincteriene, depresie, deteriorare cognitivă progresivă. până la apariţia unui sindrom
demenţiaL
.tare Atacul ischemic tranzitoriu (AlT) este o foi.mă de accident vascular cerebral
:une ischemic, avâ.nd aceiaşi factori de risc şi cauze ca şi infarctul cerebral, de care se dife-
! renţiază prin reversibilitate clini.că totală într-un interval de timp limitat şi suficient de
cele. .~ ........scurt pentru a nu determina leziuni· necrotice· în ţesutul cerebral (ev-idenţiate prin exa-
rnnt •t men imagistic de tip IRM). Definiţia operaţională. actuală a AIT este, conform Ghidului
mze i din anul 2009 al American Heart Association/American Stroke Association 3 : "Un epi-
mai sod de scurtă durată de disfuncţie determinată de o ischemie focală cerebrală sau reti-
dis- niană, ale cărui simptome clinice durează în mod tipic mai puţin de I oră, şi fănî
nile dovezi pentru un infarct acut". Singura diferenţă. majoră faţă de infarctul cerebral este
wn- aceea că AIT nu determină leziuni structurale cerebrale (decelabile imagistic prin TRM,
e o de preferat în secvenţa DWI)2. În acest demers diagnostic, se impune suplimentar nevo-
.tra- ia unui diagnostic diferenţial cu alte condiţii neurologice cu manifestări paroxistice de
în- durată relativ scUită, precum: atacurile de migrenă, crizele epileptice focale, manifestări
tele paroxistice ale sclerozei multiple.
~nţa Cel mai frecvent mecanism de producere al AIT este cei trombo-embolie, printr-o
ntre embolie plachetară arterio-arterială, dar poate fi şi o embolie de mici dimensiuni pro-
mai venind din orice altă sursă emboligenă (v. etiologia AVC), sau mult mai rar datorită ·
rma unei tulburări de coagulare sau unei microangiopatii inflamatorii; un alt mecanism
un important de producere a AJT, dar mai puţin frecvent decât cel trombo-emboiic este cel
nu hemodinamic care presupune existenţa unei stenoze arteriale semnificative (de regulă
mai mare de 60-70%) . în condiţiile în care apare o scădere bruscă dar tranzitorie a
Jtic tensiunii arteriale. Se poate observa decî, că AIT este relevant chnic pentru existenţa
mei unei cauze care poate determina în egală măsură şi un infarct cerebral, riscul de apa-
aţia riţie al acestuia fiind foarte mare după producerea unuia sau mai multor AlT (cca. 50%
rm- dintre infarctele cerebrale care apar după unul sau mai multe AIT repetate se produc
•,._ r-- ,',Ei_, )~trn-,,-.~,•.ni:,
·,,\.)Îl}-,Otr_ . - -..
t.!•_f;:'t~-l
t'" - ţ#\p~•J• Ji~.
-h.,. l,(aC l•,~ .;,.Jl(
.
:1(~ ore~,{. '-'1
~, . .""
-
,,,~,,:_;.,:\r. ,i fi- p.,•tt"" (J n,ar~-:. Ltt~Jt nra .... ' l .....
\ii-.;ilH.'~}=,::,•
._,.,..\,.()"i})Une "-l\1·L .... . • .... , ·1I.. -~\.. ..... t...L•V!J- ..... "". ~. .. - ~ ·--r-o . - ~ L ••
,
L:cttizei c·1 . . _._ {' _. l~tUdtJ ?C11111C 1tr1a,frjst1c ~.. 1 de :r.fic,r:.,L01 ~n \1Cdcr~:1 \.-l 1C!-:.;111er11
\. ' ! I , ,)f, }('"
. I'] , 1' . , , , • • 1 \
J
' • • • "
-·~· ,_,, ,Lt sccv1u! ir,~d-;t .. ; .. -· _ ·: _ ..... ·-~~ t 1

• .,
1
/ ~ , 1 _ , ,... ., .. :. ,-
1
l'Jen(if'i(,c,L'
~l)'' - ,.
1· •
,-.:1.\l pent1·,,1 ,- . "'\
•H ,tuLH111- GEUt ; . nata::r,fnt
·• ~ .... ~-· aniltrn1n!.wt1c:
_,._. -~ ... ,,.,. ' aoc(var
' l (-·:3: ai tactornGr . ci.e-'• risc r ••
ehniti::i d . ''." <l fJrevem instalarea unui infarcî cerebra tca1\-: est.e 1revcrsm1l).
r- ·~ e 111a1 su-: ,,, t ' . . . ou~ranona,a
.. 1-· practic.. .
rece at•·.,r · ·- " --se oeci una relativă în,,ă doar strict dcoa„
1 u.lC atePţia a~ . . ... · "' · . A'. · ,. • '
extrern de : ·'._ .:iupra neces1taţu de a interveni medical 1Dff··C rereastra
. 1
ctu cereb 1 scuna· ) '-• t1v ;,1 ta1ca
r""la':, . , ct1.eren1ien1
"t'
printr-un cntenu . .
temporal-. ~mtrc A, - ,·- • • f
l si m ar-
~ ' ,ra rezid·ţ în .c •. 1 • r ~. . • ... • ,. . Al . . . , , . ..
1n c:ire re ,.,,·b· .. a 1 aptu ca este postbil în practica sa mta mm pacienţi m situaţia
- T~)WI ev·Yeu:11 , .ihratea •• .el'unea . . a snnptomatolog1ei
, . . este "m ma,. pu ţ·n1 1j e 'I ora: uar IR
.. -4
_.M
Posibilă si ~~n~~~:a. leziune (fiind deci cu certitudine un infarct cerebral\ dar este
1 0
ca.. îr, 'nn,,.• s,tu„ţ1, 'nve . ,
. ·~ u ·' rsa tn care la unii pacienţi rever::-:Jt)1;1tarea c.1mca sa se produ-
,, ·1 . 1· . •. •
.., 1,,i) mult dol ,4 ' .. , . ' . ' TRM r,n···
ze nici n 1 .. ,. "' . ora \tiar mat puţin de 24 de ore), iar l . -ud l sa nu ev1denţ1e-
•a V ' .•
Th::voia i,:,
-,sa Ie (incti.pe,10asa
.e}11d1 ~, ~1 care se comportă deci ca un AIT. Aceste observapi r:abliniază
("l pr .. · .. f . - . d f. . . j ., ·1··· ..
1•.1~f'.. ~ "'·~ • aci1c, m aţa unm Aff clanc e 11111 pnn I urata n~versrn111taţ11 J.
. .cal
1ned · ....1ent ca · • ima. • g1s t·1ca prm . IRM-DW! este acces1·b'J" . comportamentul.
1 d 1 a sau nu), .,;
se irnpun e -~rg,ei~ţa să. fie acelaşi ca în faţa oricărui AVC ischemic. Această atitudine ;ţ
(faţă de ~n 1.,:/tat mai i:iu~t cu_ cât AIT reflectă o situ~1ţie cli1~.ică mul~ ~1a_i instabilă J
care amen· ţr a.rct. ~onstitmt) dm punctul de vedere al tluctuaţulor perfuz1e1 cerebrale t
ros antici ma t vrnb1 htate · ,a tresutu lm· cerebral afectat, aJe care1 • · consecmţe · nu pot ~Jr· ngu- · ·!t
.pa.,e. 'i,
Infarctul cerebr I (AVC . . D·.r . .. . . . f' ··+

~erebral şi AIT " ~ ~-.a V I!cichem~c cons~i~u1i). 11eren~a nia.1or~ mtrc rn ,aretul ;
••
ae severă . . ,e()tl;, <1ceea ca, m cazul mfarctulUI, tulburarea oe perfuzie este suficient A
torinl de pen'.rbu ~ determina necroza partială sau totală a ţesutului encefalic din teri- t
. n· mstn uţ 1 e al• · unm· vas artenal . ' • .....·.:-î
;;.,;. ..
1
de tipul nd punctul , de v d 1 d. . 1·
e ere a 1mensiunilor şi loca 1zarn m arde or cere ra e, tuncţ1e J ~ .. . f' I b I , . S!
· f e vas afect"t s t 'd . .

a , e po I ent1f1ca· :;.-,.
" ~
co-subcortical) r" lil arctele cerebr • , · · · ·
a~e maJore - de dnnensmm -~1an ,_ e o 1c~1 1oca 1za e cort_1- q. · 'd b' · 1 ·1· t · J
aterotromb r ) c~,1,; cel mai adesea sunt consecinţa bolu ele vase man cerebrale (de ttp·J
~ . ~ ic, şi a emboliilor cardiogene; ?
1
forante ~: ~:ctel·e, ~_cu_n~re (cu dimensiuni de 2-20 mm, în_ terit~~iul aa., _centrale/per-'.~
care sun+ a~a emisferelor cerebrale şi al aa. paramediane ctm truncnrnl cerebral) q
L consecmţa bo1·· · • ~m imensa
•
ma.1oritate .· -· -11 de vase m1ci · cerebrale, de cauza• h'1perte11s1va · .:J.:.
a cazunlor: '.î.
consecint:i~:rinfarct~l.,,cerebrale, cu loc~lizarc de cele lac,unarc, sunt

cauzate el HTAmai. ad~s~a a m1croangwpatnlor (de ob1ce1 rnflamatorn), altele decai. cele ~1f
diferită, şi car: 1
e c10nica 1'
foarte ~~C, ischemice aierotrombotice sunt procesului de careC:f consecinţa atcroscleroză
trunchiul ~s"~\
afe~tează şi aa. cervico-•cerebrale (aa. carotide interne, aa. vertebrale, '(i
au origin a.z(i ar şi ra~rnrile lor cerebrale majore) precum şi artereie în care acestea îşi\J
ea arcul aorti , b , ") D 1
P~.cienţi, e lâ • . c, .aa. carotide comune, aa. su cl~vn. . ~ _ace~a .m caz~. aces!or :?
.,,1 A
a1 bolii /e roJa
etrnlogia ,ater?trombotică a AVC t~ebme 1dent1f1_caţ1 ş1 factoru_ de ~1sc\=j
este posil 'l) . ', care tr_ebme nguros trataţi concomitent cu terapia de reperfuz1e (cand "]
HTA ero ~~- ~ .. c_e~ ant:trombotică. Cel mai frecvent aceşti pacienţi sunt cei care aul
cu activi~:~;, f/~ 11y1dem1e aterogenă, diabet zaharat, obezitate, sunt fumători, duc o viaţă,"
zica redusă etc. Dintre aceştia, boala aterotrombotică a aa. cerv1co-cere- .-
.,._...... ,---- . .-. , . ., .
care I
,"le,. r~·~.,.-~
ţ-~
~.l ,"1·,~l
~-• L 1· ···Jrh a .I•.l,_ J:'
1 aCL\_..t
,;.r.. .....
l!'-' __ 1;-;-l,' ..-i,·:;.t~~~··,,..-~~f\.;"!o
u 1 ..-u.-1.d1.1h•-LH-1 . . ,..::r r~t."l;Ct,0
'"'.,•..,c::-,1-
·••'.·•
Cl,
'.j\,..,
u..!
(~~l'l".: . i,--:~ _n.t,-~·~' 1 r,.
-....-.,......,,1!1~..-c.,.1h:,
::·,· --........ --~
d ..Lc,;_
r· .. - r , · ,.7fe'r1•·· -,-..--::." •
I;t~:ttjova.st.:un„1\·e ') ,-~
.cu::~d- flOtiTla
nsc •'i'j_ den11nJ.irea d.e ·boa.la aterosclerotică de ·vase 1:r1ari" I~sTe i1n_portant de su-bii:niat. c:1 cazu.1
'h ']')
lul ,, . . ' . ~ 1~ ·-
acestor nar1enţ1 trenu1c tacuta ne an2a evaiuarc:a leznim or vascuiare cere.)rale . G eva-•
·;.-.r
1 .,
~ , ·1 . I •
leoa~4 luare dt: risc · vascular global,· deoar~ce foarte adesea aceşti pacient1 au dcterrninir;
utică :;; lezionale în mai multe teritorii (cerebral,, coronarian, perifedc). Mecanismul de produ-
nfar- tI cere al AVC ischemice aterotrombotice este 1ega1 cel mai adesea de existenţa unor plăci
uaţia ;1 de aterom instabile (fisurate, uicerate, cu suprafaţă neregulată) mai frecvent în segmentul
IRM .
,;:t,
! extracranian (cervicai) al a. carotide interne, în segmentele intracraniene ale sistemului
este ',,,.rtebr,·\- ["''Zl. 1ar c•~,J p1'' ;::ir•t·e1·e>]p v ... ._, ,1··a·L·i ;,-,-irnc.-~r1·1',,11"· 1"" i··,·•r>bu1'e irrnnr<>F1' pos::b; 1îta•·e''u.
/'--'
1 ... J 1(1.. ...., 0Ut~, _ .,, .,.-1.-.l, 1. .1 ---t.,--
. . . . . .d_ll...a 1,..1, ,,., . v,- JU 1,.- \.,1 _\J.~_a.,,(. _,_,i d .... -I.- r<<,
t,d.,JJ,
odu- la originea unui AVC ischemic aterorrombotic să fie o placă de aterom 1nare (de regulă.
. 1 11 . . 1„desea
'.\ .
nţie- de ce l. puţrn . 4 mm). 1,a rnvc u: arcu u1 aortic. o asLe. fi d,e p!aca 1 ,. F
,avonzeaza .
m1 ~
1iază l Pro '"-''' ct" "'· j ''O'Tli..l.hriza"•

.. .- ·, ·1· \,·)r·al
....., -- d;· ta j "rotro•r1 bnza" )
\_ ..,\,., l: 'i 'J' trcn11b•1' 1 'l 1c •fe. Î .fuv-r1~1~i •l· r1· t., J.~,I"'"•, .~,l' ("• e-
1
'!
t.-,~-0 t.,, L-1 .I__. __ ~ !. , '<~' J.__.._ li ( u\..i .,. 1. .l11 "'" .l ..-' \...H,. 1J-\.,1·,,.,
iU!ţii
:...i /., _(.,__ ._,.
obstrucţia arterei respective, fie -:e fragmenteazii şi determină o embolie arterio--arterîalâ

~ntul J
care va produce ocluzia unui ram arterial distal de orîginea sa. Mai rar, este posibil
,dine
l ca o placă de aterom ulcerată să favorizeze producerea unei disecţii arteriale locale
abilă I
urmată de constituirea unui hematom intram.urai care să producă obstrucţia arterială sau
Jrale să antreneze apariţia unor embolii distale. O altă posibilitate este aceea a dezvoltării
ngu- .t lente a unei stenoze ateromatoase segmentare pe una dintre aceste artere, care să se
l
1 complice la un moment dat cu o tromboză locală sau, în condiţiile unei scăderi bruş_ te
rctul '
. t
:ien. '
I
a tensiunii arteriale sistemice să determine un AVC hernodinanîc. Consecinţele la nivelul
I , b 1 I . I ..c ~ . . h . 1 1~
t i t. ţesutu Ul cere ra a e acestor mecamsme vascu are, se mam1esta pnntr-o 1sc enne .oca a
~r:~J~.--.llrrnaţă de o disfuncţi~_ cli11ică nţµrqlogi_că fo<;ală rev~rsibilă (AIT) sall nu (infarct cere•
acţie • bral), mai mult sau mai puţin extinsă, funcţie de volumul de ţesut cerebral lezat şi de
importanţa funcţională a structurii cerebrale afectate (v. fîziopatologia AVC ischemic).
orti- De regulă, în acest tip de AVC, zonele cerebrale cel mai frecvent afectate sunt cele
~ tip cortico-subcorticale, care determină semne clinice specifice teritoriului lezat, însoţite san
nu de alterarea stării de conştienţă (funcţie în principal de mărimea edemului cerebral
lper- .1 aferent zonei de infarct şi de statusul marfo-funcţional anterior al creierului).
bral)
ensa ,.
:'
I AVC iacu:rrn.re reprezintă o entitate clinico-imagistică, care se referă la AVC de
mici dimensiuni (cel mai adesea ischemice, dar este dovedit patologic şi imagistic prin
IRM că mai rar pot fi şi AVC hemoragice lacunare) localizate în teritoriul aa, centrale/
perforante de la baza emisferelor cerebrale (care irigă ganglionii bazali, diencefalul,
substanţa a1bă adiacentă acestora --- în principal capsula internă) şi al aa, paramediane
(în mod particular din regiunea bazei punţii), În peste 85% din cazuri, ele sunt
consecinţa bolii de vase mici hipertensive generată de alterarea predilectă de tip arte-
riosclerotic a acestor artere la bolnavii cu HTA cronică, datorită particularităţilor lor
hemodinamice (v. mai sus), În 10-15% din cazuri însă infarctele lacunare pot fi
consecinţa unor embolii de tip aterotrombotic din porţiunea proximală a arterelor cer-
vico-cerebrale mari sau chiar a unor embolii cardiogene de mai mici dimensiuni 2 , AVC
lacunare se pot manifesta clinic prin sindroame neurologice relativ caracteristice (v. diag-
nosticul clinic), dar s--a demonstrat prin studii IRM sistematice la nivel populaţional
faptul că un foarte mare număr de infarcte lacunare sunt silenţioase clinic în momen-
tul producerii lor, dar au o importanţă clinică majoră deoarece contribuie în mod deci-
~:~'.:__ ·~·-·---·--·----··-........ " .......... " _ .. ____ ......~. _____ .,_ __ ··--· _____.,.•...• __,.______ _ _--·-···'i:1,, ;,!ogi~-:~
0 '. ':. i ~/~te'.H",~'ea /'J'~'.,'' :~ ~ t'.~:,~ă / '. •:r,'.' n_t_c~ i'.,, pi,~~ !,~.,i\., .l~i:" ~ ,)"'.'.h.c,~:a,a_ d:,,.~~.~',e,~\ăj
\' d ;',\., u.! u.i. ":· q c ull-. l ...,a,!ll, ,.,~- v ,., hf11 "" ~,,lL.;; al ] ,(,\., J.l 11.\- d \. IJ >, i J jp._,,)11.,1..,.. ,.• a1.a..r1 ,;,,;_ li. !, ~- i..!. ~H ,_ ,.a ;·:?<\
• •
f.ttru,_;-;f Cdnh,~11" i"]l)Ufl
.... ! "~- \.1,tl lc!dll.l;,11,...'-.:-·: ~'-t ..-
.j,ec
c~ •1f1'"Îă,l' 1"'. V'°Seut-,-,,;l
•h1,a1a.
,~--........ --~,
J.-.. V!,i.;p 1TI'.iri'~
'-...,,.___,,;\,J•.··-ţ~"-- '.'"L""' a.1-, ''''"('h
\.l\~J-
1 ·~,Jă <ks,•r:,-.;::-
,:..:.:.l"-",_ ., ....--~·~~u' . t.. , ,•,::''""~ 11, }[\~:
ş1 noa!a de vase m1c1) au ca ractm oe nsc cornun Hi.A crornca, adesea :1olnav11 !uper7 :(~
tensivi fac şi infarcte 1acunare şi infarcte cerebrale majore. \f'ţ
AVC ·cardioembolice reprezintă 20--40% dintre AVC 1scht;mice, având de regulă,:;;i
o severitate crescută. Cauza lor cea mai frecventă este fibrilaţia atrială, care în plus 1t
este însoţită şi de un mare risc de recurenţă (cca. (0% pe an )2. De aceea, identificarea:\ij
acestor bolnavi este extrem de importantă deoarece instituirea unui tratament de)ţ
prevenţie secundară atrage o scădere importantă a recurenţelor de AVC (cca. 60% ClC ~J 0
tratament anticoagulant oral), Aşa cum arătam mai sus (v. etiologia AVC ischemice) ':J
există şi alte cauze de AVC cardioembolice, care impun instituirea mrni tratament corect::'i
antitrombotic (anticoagulant oral sau antiagregant plachetar, funcţie de tipvi de afecţiune \Î
cardia~ă) pentru pre~e~tia secundară _a AVC De }egul~, AVC ische~nic_~~ prin, a~est<\:ţ
mecamsm sunt asemanatoare ca localizare cu AVL rnaJore aterotrombohce, avand o:;:ş
tendinţă ceva mai crescută spre transformare hemoragică rapidă, datorită agresiunii mai:J
mari asupra condiţiilor de perfuzie cerebrală consecutive instaiării bruşte a obstrucţieiffi
arteriale printr-un embol de regulă de dimensiuni destul de mari în raport cu lumenul o:iJ
vascular şi datorită riscului de migrare locală a trombului la nivelul segmentului vas~ ji
cular lezat. ',>f
',ţ!
Diagnosticul AVC ischemice Jt
Diagnosticul AVC ischemice se bazează pe două componente majore: examenuţjf
. (i~nide~~1it:i!!1t;? 2:t~:afiJ!i~î-i~R:I:1~rvt).
~!;;n~:t\:t~~.t~~~: 9t:;i::it~n ~a:1~f s:;~e~i~~t~~0I··,
fiindcă succesul terapeutic (care se traduce în primul rând prin scăderea mortali tă.ţii şF 1:t
reducerea _ris~ui~i de in:aliditatc majoră) ~ep~nd_e în mare .măsură~ de ~ceastă ~tapă,.j
deoarece mst1tuirea unm tratament care sa limiteze (sau ideal sa faca revers1b1le);ţ3i
consecinţele clinice invalidante sau cu risc vital, să prevină complicaţiile majore poskJţ
AVC şi. să previn~ recurenţele vasc~lare. c_erebrale sau. c~ al5ă locali~are (în„ primul rânq/ffl
coronanene), depmde de o fereastra de timp foarte limitata de ordmul a J-4 ore. ]l
Sindroamele clinice determinate de AVC ischemice se pot clasifica în două cate;:·i{f
gorii majore în funcţie de tipul de artere (mari sau mici) şi de localizarea lor în raporH(
cu structurile cerebrale (profunde sau corticale). În acest sens se pot recunoaşte două.~)!
categorii de sindroame, importante şi din punct de vedere clinic, evolutiv, fiziopatologici
şi terapeu~~: sindroamele vasculare l~cunare ~i .s_ind~~amele v~s~ul~re cortic~l~. J{
~) .Srndroa~el~ la~un_ar_e (v. m~z .sus de.fmiţza .fizwpatologzca şi topografica) pot-})·
fi subd1v1zate clasic m cmc1 forme clm1ce 6 : <d
- Hemipareza pur motorie (determinată de un infarct care poate avea multiple/~1
localizări: fie în teritoriul arterelor lenticulo-striate sau în cel al arterelor paramedian~~
pontine sau pararnediane din mezencefal, corespunzând braţului posterior al capsulei{~}
intern~, uno~ fibre din c~r~ana ~adi_ată, bazei ~unţii şi respectiv pedu_nc~lului cerebrali:}{
rareon localizarea poate f1 m ten tonul paramedianelor bulbare s1tuaţ1e m care nu este d
afectată şi musculatura feţei); ll ,•!
- Hemihipoestezia pură (determinată de un infarct în teritoriul arterei or per·J~I
forante talamice; este mai puţin frecventă decât hemipareza pur motorie): I{ -,::~i
[.'Ot!ZJ!ft1dnr ,j,.
,,...__,..... ..
~ ~~,~-- ' . - . - - ".
d,OU(:,:-1- r"r.;-.l; . /·lr~- fie· Ît'"J t~rih)r1

1J_,..)1,_,,(.i.i.C,,!.,,~ ! ' artf.:reJor -~c;·:tic;t10.,~:t-.r~;.1ti-~
.. - .., ~ - - ~ :-::rin_
• .....-
.11' •• 1-1 ~-
meol(,~L'--_,, 1~:,1')r~ 1-·Î l.J;::::.
tj,_ 1.l . . _1i, ··••'1 ,. ...-~_:.~ 'r..,-
r' ,-·,. ,.., ..:,1,•-.·p .....: c:,• ;:·I r1· 1"t'
). . 1_,1-'~-!:L.t..i,~-- ~- ;_>,
- •~~·
,~~~ -,•,. !.,_.!,., ,f U •_•.,
- ·-'.-:,1. ~,-·, · f.. ',.·-•. •i·_•,·_,._·1·,t·
, '-,'~-. ..:··'l~-·,i_-.., rEt;nchJ_u]ui ~:apsule\
respectiv bazei punţii);
~ Hemipareza ataxică (determinată tfo un infarct rare poa1e avea multiple
localizări: fie în teriloriul arterelor !cnticulo-striate sau fo cei al arterelor paramediam:
1 ~i'e c(•;.-pC<~,)-PilZa··1·1a· 'o,·•1 b1 l'1i f)('l"t' \.d
Po nt1'-' 'ne ,S''i't'
-
( î""'1·fora· r•te ţ,,1a-.1r
4- u
.,,_
}\..I 1 ..._ JJ._, .. ,--.~;~.._Jt
.llv ,,.. '-
"; 1,,1 î·1·'
·a ·1"U !..,_.,_
1vJ '-"1".1 _ , *, {~'"li''
i
,,.J. .::..'-.,...,l
)
1
l ~
i
_ j~'}
.
1)
1.,.t,J_ 1v 1J
'
~~ J., .Jl 'I,,.,.,_
,
~)'-l 7 "';
t t.•..:...,,\,.;~
punţii şi respectiv talamusului; s--au mai descris şi alte localizări, dar mai rare: în cororw
radiatH, braţul anterior al capsulei interne, în cerebel);
.. Hemipareza senzorio--motorie (determmată de un infarct în teritoriul arterelor
1 -t;-.11 1~,
[Cl111C,...;l -c>!- l.<. C c,,.,.,.,3.1,_""1pun·1a'
"~1.. ;'lt~·: •,J11..~. __ , ,nd Î'rat
.., -__ 1,1!'·~1·
l, post
.. ' •~.·r1'r,1· ··1 •,,,
,_.., '1 --·ap"t•l··1·
1'J l I;; 1nt('l'fl{~ r·l lui.
• _, :.. ,.;,; y• 1a ull.1,1,,
·""·--,-.,...t1l·111' r~,o~,c-+.
. • . , ,.,, 0
... t;,,:.. 4 ') 1
sindrom nu este atâ1 de exclusiv specific dua.1· infarctdm lacunare preci.;.rn cdclaitt:
patru),
acesh( b) Sindroamele corticale recunosc foarte multe variante de manifesUtri clinic~..
nd o ~''Î. funcţie de teritoriul cortical (şi subcortical adiacent) lezat prin infarctek de obicei de
mai·, . ·t dimensiuni mult mai extinse în teritoriul arterelor corticale (respectiv circumferenţiaie
1cţieiJ şi cerebeloase - în fosa cerebrală posterioară) şi al ramurilor lor piale terminale (care
1enul f pătrund în substanţa albă subcorticală). Manifestările clinice sunt consecinţa alterării
vas- funcţiilor specifice ariilor cerebrale lezate (deficite motorii, deficite de sensibilitate.
deficite de câmp vizual, tulburări de limbaj, fenomene apraxice, agnozicc, mişcări invo-
' luntare, crize epileptice ş.a.) corespunzător teritoriului L:orticai de irigaţie al marilor
l artere cerebrale si ramuriîor lor corticaic.
z~nu! } Fără a int;a în detalii descriptive semiologice (având în vedere conţinutul sintetic
:ţţ1.m,1~.,, __ ,_şf,--limitat al acestei cărţi} putem să-- enumerăm următoarele mari s-indroame clinice:
cute ·,
ţii i _.- O s·muroame \,
,t
C~r t'lCa Ie. ~ore!punza"t 0ar~ ten't O~IU . IUl_ . a. car? t'd ,l e . t ~rne. . m
. a Sd. ~e.., artera coro1 ~iana anter10ara: hemipareza, nem1h1poestcz1e şt hem1--
0 1
taJ& , 1
,I ' _--~ anops1e omomma controlatera1a;

bile),t ·tr w
Sd • de ar t era" cere bra 1~a an t enoara: · .., ·hemipareza
· ' · l"a pre domment
controiatera ·
p~sd ·-t crurală şi proxima] brahială este elementul clinic cel mai sugestiv care se poate asocia
ran }l şi cu alte tulburări neurologice: de sensibilitate, de limbaj, apraxie; când ieziunile în
cate- J acest teritoriu vascular stfectează concomitent ambele aa. cerebrale anterioare pot să
1port }1:- apară manifestări caracteristice clasicului "sindrom frontal", precum abulia, apatia şi
două t mutismul (ceea ce nu se întâmplă niciodată în leziunile vasculare unilaterale, care de
[og1c ~1 fapt sunt şi cele mai frecvente);
· I
• Sd. de arteră cerebrală medie (syJviană) totală - asociază pe lângă semnele
1 pot corticale şi semne clinice generate de leziuni în teritoriul profund al arterelor lenti-
culostriate: este determinat de leziuni cerebrale severe care afectează cca. 2/3 dintr-un
tiple . emisfer cerebral, adesea însoţite de un important edem cerebral (uneori extrem de agre-
liane siv, "malign") care determină alterarea stării de conştienţă pâ.nă la comă profundă. cu
sulei risc vital în perioada acută a infarctului; semnele de focar somatice se manifestă con-
bral; trolateral (hemiplegie totală proporţională de tip capsular, hemianestezie. hemianopsie
este homonimă - aceasta din urmă evidenţiabilă doar la pacienţii conştienţi, paralizie
controlaterală. a privirii) asociate cu tulburări afazice (în leziunile emisferului dominant)
per- sau neglijenţa vizuospaţială (î'n leziunile emisforului non-dominant), acestea din urmă
evidenţiabile doar la bolnavii care păstrează starea de conştienţă, iar nespecific pot să
n1a;l f;
.!}.
·''lî'
t.1,., p.··•,o.o·• ., 111··,
_ -~ ·"'1L.1\..'~lt.•v U.
l>,'\j';l
.I..\.,. .,_,.
1
ri"' rl,.::, 1·..1";l'""1'

,!,. '·•- , ;l,.;
• Sd. de arteră cerebrală

medic (syivianăJ - ramuri airticak superi~,are -· se
n"n;rc.-~Jă
... 1.... a 11,...-.., .. , Aci de III''' s11 s diJ.r fi 111d r,rii '\)'~US
aiw,nănăwr
L..,-....... _ .1._,_ ~· .;,1
.. ,..,., ., u .... •1Jr;r- npaf•"clarea
, . _ ,.... 1--"' ., , ; ,Pr;+r1ri
~--._...1.. .
i.....ţ_...... , .,_ ·
1... id.tt- -'- A, 1. 1 "" !1.,.., ~
ului profund lenticuîostriat, este mai rar insoţit de alterarea stării de conştîenţă şi în
mod caracteristic deficitul motor este de tip hemiplegie.ihcmipareză controlaterală pre~-~
dominent fa.ci o-brahială (deoarece oroicctia corticală a membrului inferior este în teri, q
toriul a. cerebrale anterioare); · ' 1yf
• Sd. de arteră cerebrală medie (syiviană) •"" ramuri corticale inferioare -·· se;fJ
prezintă clinic prin neglijarea hemispaţiului controlateral (leziuni de emisfer non-domi- 'f
nant), hemianopsie sau cvaclrananopsie controlateraHi, tulbmări afazice - mai frecvent de 1
tip Wernicke (în leziuni de ernisfer dominant}, uneori agitaţie p'.'..iho-motorie şi/sau\;
t - ' • . ~
oelmum. \
() Sindroamele din teritoriul vertebro-bazilar sunî extrem de numeroase şi de J
o mare complexitate clrnică, deoarece in acest teritoriu se gă.sesc structuri cerebrale\'I
variate şi care concentrează într-un volum relativ restrâns un mare număr de funcţii J
neurologice; în esenţă, a~est~ te:itorii .encefalice sunt repre~entate de trunc~iul. cere~ral,
cerebel, cca. 1/3 postenoara dm enusferele cerebrale, diencefalul ş1 ten tonul h,po~ }i:
-~1
campic - structuri majore pentru controlul funcţiilor vitale, al funcţiilor sistemului ner-•,~j
vos vegetativ (inclusiv activitatea cardiovasculară şi respiratorie), controlul motilităţii, i&f
controlul funcţiilor vizuale şi percepţiei cognitive vizuo--spaţiale, controlul funcţiilor}:;
instinctuale şi emoţionaie, mare parte din controlul funcţiilor neuroendocrine, controlul .J
stării de conştienţă, al unei importante părţi dintre funcţiile cognitive şi al tuturor conexi- ·
uni lor -dintre ·creier şi mă.du va spinării: De aceea · infarctele ·cnre se· produc prin trom .
boza de ax arterial vertebro-bazilar sunt de extremă gravitate, au o marc mortalitate'"'
şi puţine resurse terapeutice. Ele se manifestă prin deficite neurologice bilaterale, une-11
ori precedate de AIT repetate "în basculă'" cu sindroame neurologice alternante stânga~,'J
dreapta, şi urmate de instalarea unor deficite neurologice severe eel mai adesea insoţitei]
de alterarea stării de conştienţă până la comă. profundă şi semne de suferinţă a trunchiu-.:~i
lui cerebral manifestate prin alterarea funcţiilor nervilor cranieni (de regulă ipsilateraL'~i . ·-t
leziunii vasculare, sau bilateral însă nu neapărat simetric)., alteră.ri pupilare şi ale reflexe- ;!
lor de trunchi cerebral, crize de rigiditate în extensie uni-, sau bilaterale, disfuncţii car- !
diovasculare severe şi în cele din urmă tulburări respiratorii de tip central care conduc :JJ
la deces prin stop respirator ireversibil. . 1 }1
În leziunile obstructive ale ramurilor colaterale ale sistemului arterial verte-'.I
brobazilar, se pot distinge numeroase sindroame mai limitate, având prognostic vital şi·ţf,
de recup·erare variabil (în funcţie de afectarea sau nu a structurilor cerebrale cu roh}tj
vital). Dintre aceste sindroame, cele mai importante şi mai bine conturate sunt: }~f
• Sindroamele aa, paramedhmc şi circumferenţiale din aa. vertebrale şi:1/ .
bazilară - se pot manifesta printr-o serie de sindroame lacunare (v. mai sus) asociate ţ .·
sau nu cu o mare varietate de semne neurologice în mod caracteristic sub forma sin/~:
droamelor alterne: semne ipsilaterale de suferinţă a unuia sau mai multor nervi cranieni,i
(care sugerează localizarea leziunii în sens rostro--caudal) şi semne controlaterale de \ 1 .
suferinţă a căilor ascendente Şîlsau descendente prin trunchiul cerebral (semne de "fibre
lungi"), Dintre aceste sindroame alterne, cel mai frecvent întâlnit este sindromul.
/e
orrnă · Wallenbrrg (sindronrnJ ltJitraî bui.bar, ~indrnmul. retrn-nfrfl,,r} <:rtn-:cîercX~i'.

l .....
oura1t, '""''''"-!""'~,\
(f,~t.t·
'~'-'
1:-:.i •d\..,
I' -'•""."'1:1-;~1.~Î~h·~·,"t
;:,t,,,.c,tuJ1.ttdL 1.../
L:c.v' ◄•r -- --,1În ~~":r1,-.;;
,t,,1.~Jt,..,-(,..Jt,tl.J1,.(-i
/-;;ri·c .... ,;,.r-n-'..,~,.r,F~l
\" ~b'-·J_.._,_1if(-4.tt.-~
:,...,,,,'i~c~l·~-N·;~
JJiL>.-.1~-a;\.,·}(,:.•.,
,
sp111t)"-u1tatr11
!'
con~,
rroîaterai) a~~oci.ată cu ser1111e ipsilaterale dt:: truncl1] ccre-hrai (sindrorn f-1nrncr, sir;drorn
itori- cerebelos), sindrom vestibular, disfagie.. singultus car~ poate evolua r~tpid spre
şi în disfuncţia centrilor respiratori bulbari şi dece5 prin s'top respirator central iresuscit,1bii.
pre- • Sindromu) de a. cerebeloasă postero•-inferioară se poate manifesta prin ver-
teri- tij, nistagmus, ataxie, disfagie, dizartrie, paralizie a privirii, uneori poate asoci,i sin
dramul Homer ipsilateral (când leziunea ischemică se extinde în bulbul lateral);
- se • Sindromul de a, cerebeloasă antero--inferioară se prezintă clinic cu vertij,
,01111- ţ nistagmus, anestezie trigeminală, pareză facială periferică, sd. l·IorneL surdit::ite
1t de } unilaterală brusc instalată„ ataxie -- toate ipsilateral, iar controlateral poate 3.părea
t,
ii sau f scăderea temperaturii cutanate ş1 senzaţie de durere în membre;

• Sindromul de a, cerebeloasă antero-superioară se manifestă prin vcrtii, nis•
ii de tagmus, scL Homer şi ataxic ipsiiateral, pareză controlateral.ă de nerv patcti:::, hemi-
brale •. It hipoestezie tcrmo-algezic,-1 pe trunchi controlateral, uneori tremor ipsilateral;
mcţii J ~ Sindromul de a. cerebrală posterioară poate fi prezent unilateral, dar adesea
:bral, 1 cele două artere sunt afectate bilateral concomitent datorită originii lor comune în capul
ll}JO- J rostral al arterei bazilare (aşa-numitul sindrom de "top de bazilară"); clinic există o
l
ner- r mare varietate de manifestări, func(ie de extensia lezională şi structurile cerebraie afec-·
tăţii, l tate, ridicând adesea mari dificultăţi de diagnostic diferenţial inclusiv cu tulburări psi-
ţiilor ;[ hiatrice acute. Cele mai sugestive manifestări clinice pentru acest teritoriu vascular, care
rolul i pot să se manifeste izolat sau în cele mai diverse combinaţii între ele, sunt: hemi-
nexi- ··l ' anopsia omonimă controlaterală fără afectarea vederii maculare (cecitate corticală cu
rnm..-+-···"1gnorarea ·tulburării de vedere din partea pacientuiui, când sunt· afectate ambele emis-
litate fere, pe fondul căreia pot sa apară halucinaţii vizuale), dezorientare topografică (aplan-
une- etopognozie ), aiexie fără agrafie cu tulbură.ri afazice, hemihipo-/anestezie controlaterală,
1nga- agnozii vizuale, tulburări de memorie (cauza cea mai frecventă a amneziei globale tranz1-
oţite torii: când se manifestă doar ca AJT), deiirium cu agitaţie psihomotorie.
i
:hiu- l
.teral ·! Diagnosticul imagistic
lexe- -, f Când pe baza istoricului_ şi a examinării clinice există susp1cmnea de accident
car- l vascular cerebral acut/sau AIT, pacientul trebuie adus cu maximă urgenţă la cel mai
nduc 1t apropiat spital unde există un serviciu de neurologie de urgenţă (de preferat care are
~ inclus în structura sa şi o unitate de accidente vasculare cerebrale acute) şi cel puţin
~rte-] un aparat CT (tomodensitometrie) şi un laborator de analize biologice accesibile in
al şi
1 rol l .J
t
urgenţă 24 de ore din 24, 7 zile din 7. Pacienţii cu suspiciunea de AVC/ AIT trebuie
să aibă acces imediat şi prioritate absolută la examinarea CT cerebrală, concomitent cu
examinarea clinică neurologică şi prelevarea de probe biologice (recomandare de clasa
e şi J I, nivel A în toate marile ghiduri de practică medicală actuale)7. Dacă se poate face
'ţ
·• examen IRM cerebral (în prezent nu este o recomandare minimală. obligatorie) se

ciate
sm- :::11 recomandă utilizarea direct a secvenţelor de difuzie şi de perfuzie care pot să dea
11em I informaţii nu numai despre existenţa unei leziuni ischemice cerebrale (uneori încă
~ de J nedecelabilă. pe examenul CT sau IRM standard), dar şi despre extensia tulburării locale
fibre de perfuzie care iniţial nu se suprapune peste regiunea infarctată şi care permite astfel
imul :I o selectare m.ai riguroasă a pacienţilor pentru terapia de reperfuzic prin fibrinoliză. În
I!
:~
:'i:,:,·
cazvJ l)aciertţ.~dor Cll /\ sa.u /\_\/(~ lIHnor a1;are1Tt SJ1'Jn_tan re·\1 ~rs1bi! :.~e recA)TI1an(lă. (r.:.!as
J IlÎ\ el ..t\_~} 11tilizarc:a de ·urgenţii şi a 11~1e·i ex·pioriiri vasculare
7 7
,.T„afi,, ,,,,fv1-r).-,r,n11,r F\Ylra-• '- tra•·~~r1riiaP~ '1' i,J['D' ,,,]·

~~:,l -'-~\.• v+.;1t....._\..,- . :..~- \}y_t'',-..., __ ~< T(TH
'-·•••"·" "" _,-,---~,.., in
1
',·-' -•--- ,_.,
~-.a. ..... 11 ! ck,•io•Firi 1 'lU<_•;- jp._
~,·op,
,l.1<.\.; L..-.. ~ ~-'·" ,L--•«J. J,J. __ -~-.,.,.__...-.,., \,--ţ __ 1 +·,-. ,,._ .,·"-1_
.--~ l ·1:
'lj·•·11
.t .! vac.:.,·u1·are ,·"1re potent 1'l 1 a·,-U ca„pa,·tbî~~ ";t; ,i,,tenr1 inP o r,·,u·n•pi•;:; 1s•·he·11ica~
.t.•'~,.i - .,._ V'-_,,.,., . • ,, ~J_(;.1,..1.
01
<' • ·- ,J T
, 1 ..0.l.-U.,\,,.,'l;.,I; LJ'( \._,._\,..-,- ..... L ...l~ "; "\;,., _,' . .r. '-' -•iţ'-' .-.L.- \..·..1..~
ll'eversibilă şi de mari dimensiuni într-un interval de timp ~curt de la primul eveniment.

Importanţa examenuiui CT cerebral de maximă urgenţă este extrem de mare
deoarece poate exclude cu certitudine un AVC hemoragic sau altă patologie care poate
mima un i . .VC ischemic (inclusiv tumori cerebrale); astfeî, în faţa unui pacient cu tablou
clinic de AVC, chiar şi un examen CT cerebral aparent ''normal" confirmă de fapt natu-
ra ischemică a accidentului şi permite instituirea de urgenţă a tratamentuiui adecvat. Îri ...
cek mai multe situaţii insă examenul CT cerebral de urgenţ,5 poate aduce mult mai }l
multe informaţii deoarece tehnologia actuaHi permite adesea identificarea unor semne ·Zjl
precoce tomodensitometrice care confirmă natura ischemică a AVC: ştergerea girai,iilor'~!
corticale într-o zonă a unui emisfer cerebral, ştergerea liniei de demarcaţie îr:tre cortex.:'!
şi substanţa albă subcorticală într-o zonă a creieruiui, ştergerea unilaterală a "desenu~,\:4
lui" normal al structurilor din regiunea ganglionilor bazali, scăderea discretă a densităţii,?;}
într-o zonă a creierului superpozabilă pe un teritonu vascular şi care topografic cores~ N
punde cu localizarea semnelor clinice, prezenţa contrastului spontan al a. cerebrale medii<IJ
lezate corespunzătoare tabloului clinic. În alte situaţii (de obicei după mai multe ore :,;fi
de la instalarea AVC) se poate observa o zonă clară de hipodensitate cerebrală:,•:!
superpozabilă pe un teritoriu vascular arterial. De asemenea, examenul CT cerebral în ,J
urgenţă aduce şi alte date extrem de preţioase pentru o decizie terapeutică adecvată: '
vizualizarea edemului perilezional şi mărimea acestuia, dacă edemul perilezional
determină efect-- de - masă (deplasarea· şi distorsionarea-· structuriler· cerebrale) şi cât d
sever este acesta, uneori putând să apară aşa-numitul edem cerebral malign care nu
cedează la tratament medicamentos şi care impune craniectomia largă decompresivă de
urgenţă ca singura alternativă terapeutică pentru salvarea vieţii pacientului; vizualizarea,
unor elemente hemoragice în zona de infarct cerebral (transformarea hemoragică pre~
coce) va contraindica o terapie de reper:fuzie rapidă. Conform ghidurilor actuale 7 de .
diagnostic şi tratament examenul neurologic clinic şi examenul CT cerebral efectuate cu/H .
urgenţă maximă şi în fereastra terapeutică de timp optimă s_unt suficiente pentru un :,l
diagnostic de certitudine de AVC ischemic acut şi pentru decizia de a face, sau nu, de ·i
urgenţă terapie de reperfuzie prin fibrinoliza cu rtPA. Pentru o decizie corectă, indife- :,~i
rent de tipul de AVC (ischemic sau hemoragic) pacientului trebuie să i se preleveze de )t
urgenţă o serie de probe pentru laboratorul biologic (cel puţin: hemoleucograma :]
comp Ietă, gl i,cc~i a, i0110 grama serică, ureea , seri că'. creatinin emia, VS H," fibrino gcnul J\I
senc, IGO' TGP, INR, aPTT, lipidele serice), Şl sa l se faca de urgenţa un examen:rr
electrocardiografic. Este de preferat ca în urgenţă să se măsoare sistematic la aceşti~:
bolnavi saturaţia arterială în oxigen (prin puls-oximetrie în infraroşu). Pe lângă toate :'.
acestea, evident examenul clinic general este de maximă importanţă (inclusiv măsurarea}
TA, frecvenţei cardiace şi a temperaturii corporale) pentru evaluarea statusului general:. ;
al bolnavului, decelarea unor comorbidităţi, unor complicaţii medicale deja existente şi l
a factorilor de risc care au creat condiţiile instalării AVC acut; în funcţie de aceste
date, rapid obţinute in camera de gardă/departamentul de urgenţă, se pot solicita orîce alte l
probe de laborator utile unui diagnostic corect, complet şi rapid. În unitatea de acei- J
1. t ~ _ _ A•).y'(Î~ ŢO'ţ"r.if;r~0 ·}, ·rA ,-1 ~-l ("'b„1···•!,.,,1~.-,~ :~--- ,'i~'·fn,,..!,'·~ i'; ·•1î,._,-;('.o
et~C Jl)·-!.._.,,...... ~~... :.'..l-t:.,·•-u.~, .. ,.,_,r.j ,..( _jj \• ~k ţ.~ ,.,,'11.t.. 1aţ .......,., .lt t,.rl\•t·:\~_,J__. t_;.,_l,Uţ.li\..i
de Oi\~ 7 1~Jai a1es daci5. se r0curge )a terar,la cte reJ)erfuz1e

Examenul uitrasonografic echo-Doppler al vaselor c:ervicrH:erebralc nu se îrnpuw::
ra
v
uroentă
b , de linia L d este foarte uti ! în cele m.ai multe cazuri durlă 1 instituirea ten,•
P'1°·Î r1•" 'L1-1o·p11ta"
1
_..1,,.,d. O""' ,
• \,., r1~ai all's, <lacă este caz'ul teran1·,,,
:.- 7 ..! , J-•' de ,·nped:-,u·r1'e· /i.i•,,,1·1'· ev~•Jle>1"tor~•
( •. _.._,,__ • _......,J..._ J
' • i-' ...,;c.
0 u..-;u··
l .._.•t JV J ·.1._.._ •--' • ..._ :.._v~,u ,, ,/),_,.~.l -.v~J 11,-'
nu numai examinarea aa„ carotide interne în segmentul cervical, ci si al aa. vertebrale

şi trebuie obligatoriu completat cu rxamenul Doppler trnnscranian (TCD) care oferii date
extrem de preţioase despre hemodinamica cerebrală şj starea vaselor intracraniene, Âcest
tip de examinare este util în urgenţă în cazurile de AIT sau în condiţii etiologice par-
1nai ticulare (~1neorî completat cu examen angio-RNi şi/sau angio-.C.:T) deoarece poate evi -
nne denţia leziuni majore a!e pereiclui vascular care impw1 o anumită atitudine terapeutica
„ 1~ ' · ' ,,,. ] " < j .. , I ~
ilor mect1ca1a sau mrerver,ţ1onala va~cu ara., precum m cazui oc,uz11;or acute' cie artere cer--
~tex vico~cnmienc proxima.le stenozelor arteriale semnificative hemodinamic ·- mai aies cănd
:Jlll- sunt simptomatice, şi în cazul disecţiilor arteriale ale vaselor cervico-cerebrale ş.a. Este
ăţii recomandabil ca stunci când se are în vedere o intervenţie vasculară (endarterectomic,
res- angioplastie transcutanată ş,a.) preintervenţional să. se efectueze şi o angiografie cu
edii substanţă de contrast prin cateterism arterial, care este o investigaţie invazivă, dar care
ore J aduce informaţiile cele mai riguroase despre leziunile vasculare incriminate. În cazul
·ală suspiciunii de disecţie arterială. într-un vas cervico-cerebral, metoda irnagistică de elecţie
în este examenul IRM standard în regiunea gâtului (secţiuni axiale) care vizualizează cu
:1tă: maximă acurateţe hematomul din zona de disecţie din peretele arterial.
,nal 1 Echocardiografia transtoracică şi transesofagiană se recomandă doar în cazuri
de--1., .. selectate
„ când se s.uşpicionează o sursă cardiacă. cmboligenă sau_ coexi~tenţa unei
nu
de t
! patologii cardiace sau de arc aortic semnificative 7.
rea Ţerapia de urgenţă în AVC ischemic

ire- In realitate, etapele şi procedurile de ~ diagnostic descrise mai sus constltme
premisele esenţiale pentru o terapie corectă. In acest sens, nu trebuie uitat nici un
de
moment că "timpul înseamnă creier!" şi că toate proceduriie menţionate trebuie făcute
cu
rapid şi după un protocol foarte riguros, evitându-se în urgenţă gesturile medicale şi inves-
un
tigaţiile care nu aduc informaţii utile,- dar care pot întârzia instituirea într-o fereastră
de
.,. de timp cât mai scurtă a unui tratament adecvat şi eficient al cărui scop este de a
Ie-
limita extensia leziunii vasculare cauzatoare şi, ori de câte ori este posibil, îndepărtarea
1
de
ei printr-o procedură de reperfuzie (standardul în momentul de faţă în lume este fibri-
ma noliza prin rtPA administrat în perfuzie intravenoasă cu terapie de urgentă de primă
nul linie, dar în situaţii particulare recent incluse incluse în ghidurile terapeutice şi reper-
1en fuzie prin proceduri intervenţionale neuroradiologice endovasulareL de a limita şi ideal
~şti
de a reduce volumul de ţesut cerebral infarctat, de a preveni sau îndepărta complicaţiile
ate 1 medicale locale intracerebral şi pe cele sistemice (cardiace, respiratorii, metabolice,
rea infecţioase etc.) care pot pune în pericol supravieţuirea bolnavului, sau pot agrava
:ral consecinţele invalidante ale accidentului vascular cerebral. De aceea, un neurolog trebuie
Şl
să fie permanent prezent în departamentul de urgenţă al unui spital în care se internează
ste pacienţi cu AVC acut8, 9.
tlte t Ghidurile internaţionale de tratament al AVC 7, lO recomandă ca toţi pacienţii cu
CI- I AVC acut să fie tratati într-o unitate de accidente vasculare cerebrale acute (indicatic
;; '. \
f
l
i,.
),.- (~'.un1 d.in n.cferic-ire, chn cortsi<leren.te adrn.in.(strat:iv . . ec<)no1r1ice~
I(\J111fi11ja 11u{.r1ă,rul fie astfel de urrităţi este Lncă foarte redl:t?; J'Hlci_e:uţii cu
rrc~.hu·)~,:e
~
____ -,,,, .,. __ .,_" ___: __/_·.at,,;
~.-::_.-~.,--,,,1_t,-~::-_i 1
-~ :-,.·,·1,: t 1'· -lfr,d·;
1
~l.L,.i,Uţl
'1·:·· 1·"-1
.l C'""'
-•\,.I, ·n·1ai
...;;. . ,. .;::e·;p„t·~-
._,,.,__.·l,..~J d~ 1~.1 o·.·•n.dnr•e·:~,-:;,a
r·;.,,,,11"\
.Li, .. J-'
--\,.,- .~.-.~ --~-J,.,....~_.-.\., .._._,
J
e-·\rc:r_.i:·f1ri·po~1't·'uli·•1
..,,_.. 1 ___ ',el .. ,A ..,_ ~::t/'
;,1v
';i"
î·1·t ,_,c,,.i
..1...
"-•••\ - a1' "P'r()')\'
·m· 1[a· ;-,""'v
u. ·......... ~.. - ,,., d"-1
~p.-•-'-11µ 1" neu1·0· ·1og;e.
.1.
·•·:..re, <.as;g
,J - Vu..1
. ..., ra~. ·p·µer,·•1·e
.._ 1 "~ 11
1 ,'1''PC1';:-
t„.1 0 ;,_ ._· .1.1.c, 1J,,., _ i 1C('
•C.
,j ..... , ...·~ ,·,-,1-r
1.1_..... .. •u1~,J ~1:- ».,..,1·t
:;are are obligatoriu în dotare un aparat CT funcţional la orice oră şi în orice zi a săptărnân
Terapia de urgenţă a AVC ischemic se poate sistematiza, conform ghiduri!
ilctuale de tratament, 7, JO în două categorii de proceduri.:
L măsuri terapeutice generale
2. măsuri terapeutice specifice
O :Măsurile terapeutice generale se referă la:
• monitorizarea intermitentă a starusului neurologic, alurii ventri~;ui.:ire,
peraturii corporale şi saturaţiei arteriale în oxigen pentru cei puţin 72 de Ort\
cu deficite persistente semnificative;
~ administrarea de oxigen, dacă saturaţia sa scade sub 95%;
• monitorizarea şi corectarea permanentă a echilibrului hidrn~clectrolitic
pacienţii cu AVC severe şi/sau cu tulburări de deglutiţie;
cel puţin în primele 24 de ore pentru menţinerea echihbru!ui hidric se foloseşt
®
doar soluţie salină 0,9% şi nu se administrează soluţii glucozate (care facilitează exten
sia volumului de ţesut cerebral infarctat);
• în AVC acut nu se recomandă scăderea de rntină. a tensiunii arteriale, ci doar
cu multă precauţie atunci când valorile TA sunt extrem de ridicate (>220/120 mmHg)
la măsurători repetate, sau atuncî când coexistii alte condiţii cu risc vital care impurt
scăderea valorilor TA (insuficienţă cardiacă, edem pulmonar acut, disecţie de aortă, ence
falopatie hipertensivă) sau pacientul are indicaţie de terapie de reperfuzie prin fibrinoliz
sau proc-eduri; -
" chiar şi în aceste condiţii de mai sus, valorile TA nu trebuie scăzute brusc;
• în situaţia în care există valori scăzute ale TA datorită hipovolemiei sau asociat
cu o deteriorare neurologică a AVC acut, se recomandă utilizarea de substanţe d .
expandare a volumului plasmatic;
• se recomandă monitorizarea glicemiei, iar în cazul creşterii acesteia peste
180 mg/dl (>IO mmol/1) se va institui tratament de scădere prin titrare de insulină
dacă glicemia este scăzută excesiv, sub 50 mg/dl (<2,8 mmol/1) se va_ administra intra~
venos dextroză sau soluţie de glucoză 10-20%;
~ se monitorizează temperatura corporală; în caz de febră (peste 37,5°C) se
institui tratament de scădere (medicamentos sau fizic) a acesteia si se va căuta
atenţie o infecţie comorbidă care va fi tratată prompt;
.. nu se recomandă profilaxia cu antibiotice la bolnavii imunocompetenţi;
" terapia antibioţică trebuie utilizată adecvat la bolnavii cu stări infecţioase
comitente;
* heparinele cu greutate moleculară mică (sau heparina nefracţionată în doze mici
s.c.) se poate institui la câteva zile de la debutul AVC, pentru profilaxia trombozelor
venoase profunde şi a trombembolismului pulmonar; în acest sens, sunt de asemenea
utile hidratarea corespunzătoare şi mobilizarea precoce, care în plus au rol şi în
prevenţia pneumoniei de aspiraţie şi a escarelor de presiune;
nu se recomandă administrarea profilactică de anticonvulsivante, decât în cazul
0
în care pacientul a avut crize epileptice asociate AVC acut, pentru prevenirea recu-
renţelor lor;
I n1 • h1 Jj2,~·.::1c1Jţ,ii cu d:sfat;ie irHpor~_anttl ;::î,;; f(~co~IJand)i. 1r1iţic.rca rt~1.Ll1tn,::rltt~r1i ~a,:t:;
~ute preC:f)CC (i11 J)r.irnc le 48 d-t~ ore )1 ţ)rin sondă !lt:L;oug21s1rică.;. gasr:rostorn!a entera l.~l pere uta:ntfi
tr_.·~rt1 nr.i'/-':.\ rqnf.""'l c: f11i:."î";~ ;.,,.. i~.;.:r.·1··f~,2 1·,,1,'l!'i; 'J1 n•"\/'i'',•"• 1T( ~. ,.,~.-,.,
_-j,._._ ,·; .-.•"':t~.4-?i1·-•1t11~ ,~ic .. ~•-•--::t·"
'-=
1
lfL,'d.• î.h.. ,H~, 11 .•,.11.ci ><l I..H,J1..t,t, •. f--,'il
''l ,..,_, l-.-,",1.,{., :-.a;.•l4.L.a1 .. ,. ,... !-'"·'
t'".l~;"\ct
l.t.Cll:-,1 ·:,;,:r _,\\/
,-,,
iital <> Măsuri terapeutk,~ Sflecifice
mu. s terapia de repcrfuzie cu rtPA administrnt intravenos se va institui conform unui
'I
l,Of ...
DlUt..~toc·) 1 sp"'c1'f'1· (• ·11 '1„lf··{' f,,rt·'a'"tra" ierappu·t1'c·ii u.le rr1::ivi•,-r·,urn
,\.J \..;, v, ,.,.::, '-' ..11\..'.1.._,.,.,__-,1,, .... ~ .1
, , .'Î. . ()1"
.. , rle 1a apa: r1·ţ1· ''i f_,-,~L.
""' l'if~JilU-
~,ţ.. ••• ►~-~'"-'·-·"A
1-'
"..,_\,1 y .I ' J. - !.
Îui semn clinic de AVC într-un teritoriu arterial dependent de sistemul carotidian: aceas--
ta presupune ca toate procedurile de transport la spital, de diagnostic şi evaluare să fi
exclus toate contraindicaţiile pentru acest tratament;
~ înainte de fibrinoliză trebuie scăzute valorile tensionale sub 185/] iO mmHg;
.:;rn- ~ p"ntr1u
_ \.,_I _ f'(.]'lT..,;'i
,. 1 .,l de 3l""t'erav haz·1· 1arav
-•Ll( Io.ol. ~· P')at'"' f'':tc·•e r•';b1·1·•·1(·
, l ....
... J liza pr1'ri """·'
,
1
~1,L11rv1in1'str~rp
,,. j CP
\.)\.J ..._ .._,., I. ' _ l 1
,J~ ,,__ "J; !.J ă. '·· ir,, U· .•_.,
nţii directă intraarterrnl, în cazuri selecţionate;

• "1p J"':,,_
t.J ~,~' ;,,r• 11r•m 11 'e' a1•·u~j-p Câi'(' ·pn r·a···s(·'u'ld
ilyl(' 11.1';..,l.-,.,_.. ..l'-..I\~, _.J .._.
la 't·erap 1a pr1'n t'ib. 1·1·•1ol1'L.• .; ··u rij)f., ,,-,,.
,,\,.J , ..1. _, ..-.l-..i , ,_i
0
-'- ... J_I_ .L ~ l_.._ ~U.. \.I . J. I . J. \ . , ,:,...,,
recomandă reperfuzie printr-o procedură intervenţională neuroradiologică endovasulariL

la într-o fereastră terapeutică de maximum 6 ore, mai ales dacă este vorba de ocluzii acute
ale segmentului proxima} al unei artere cervico-cercbrale (pentru aceste proceduri exis-
~şte tă protocoale terapeutice specifice);
.en- ~ în primele 48 ore de la producerea unui AVC ischemic se recomandă aspirina
pe cale orală în doză de 300 mg, cu excepţia cazurilor în care se decide fibrinoliza --
oar ! situaţie în care nu se va administra aspirină sau alt antitrombotic în primele 24 de ore;
[-lg) nu se recomandă utilizarea unui alt antiagregant plachetar (singur sau în combinaţie)
JUll
decât aspirina în AVC ischemic acut;
if;: / $ nu se recoma~dă. a~ministrarea p~ec?~~ a "hepari~ei_ nefra~ţionate, a he~arinelor
a~--..L .."""G.ll. greutcite _mo)es:ulc:tra mica. saµ"- a gţp_a.nr10_1z11qr 111 AVC, iScheIŢ119 8:9Uţ; hep_anJJele ~u
greutate moleculară mică sunt însă recomandate abia după 24-72 ore de la debutul AVC,
"}
pentru prevenirea trombozelor venoase profunde şi tromboembolismului pulmonar (care
iată
reprezintă o cauză majoră de deces în perioada subacută şi comică post-AVC, mai ales
de
la bolnavii cu deficite mari care rămân imobilizaţi la pat);
:ste • în cazul edemului cerebral malign şi a hipertensiunii intracraniene la bolnavii
nă; . !
t cu vârstă mai mică de 60 ani şi cu AVC ischemic acut, se recomandă craniectomia
tra- ,1 decompresivă. largă în primele 48 ore de la debut, dacă hipertensiunea intracraniană nu
'~,
s-a redus cu tratament osrnolar anterior deciziei de intervenţie chirurgicală.
'
va ., !
cu rli Neuroreabilitarea precoce după AVC

Neuroreabilitarea precoce după AVC este un concept care trebuie pus în practică
f I
cât mai sistematic, imediat după ce pacienţii devin stabili din punct de vedere neurologic
OTI··
't şi sistemic. Ea trebuie începută după un program individualizat încă din perioada
[
spitalizării în unitatea de AVC acute şi continuată apoi sistematic pe termen îndelun-
llCJ gat cu ajutorul şi sub îndrumarea unei echipe medicale multidisciplinare condusă de
:lor f către medicul neurolog, concomitent cu celelalte măsuri terapeutice de prevenţie
riea t secundară, ţinând seama de riscul vascular global, de complicaţiile medicale şi
în ~ ! comorbidităţile bolnavului - aspecte pe care doar medicul neurolog le poate integra.
Neuroreabilitarea după. AVC (de orice tip) nu se referă doar la recuperarea deficitului
zul motor, ci şi la recuperarea funcţiei limbajului, la recuperarea cognitivă, la recuperarea
cu- funcţiilor senzoriale şi sfincteriene, la recuperarea deglutiţiei, la recuperarea psihologică
şi reintegrarea în limitele posibilităţilor restante post-AVC într-o viaţă cât mai activă
i ~P'~l; ;f:!;~:ţ)t~.~~~:i;~:~::,:;rş~i~ ;~~~:1:t:.u;,·:~~Iij;{;~:{(\~r:;:~f~:l~~ţ~:;::1
a lCStle1JlU1 l,-u,,bwl 11,ta1cL.1t Dl1,n!-\) ,erapn,, (,c 1epetfUZ,\., ta,~,,la (.,),t;;',.,! Ş! m !1mD L,lll, (lSO-.,;;,
·i'·'.f1(!=
un program strict personalizat. }3'
J , , ·"' , , .. ,l •'
cîatfi cu reedt:c;uea funcţionaiă initiată precoce şi după

,;<-fi.
Preventia
' secundară după AVC ischemic Îi
Preventia secundară după AVC ischemic constituie o verigă de maximă impor- .:J
.,,,_, ·--
t an ră, deoarece împreună cu un program de neuroreabilitare corect condus, S-•a dovedit m

J . -~ ' . ,,·_,.·,;-~l'_-
a fi condiţia esenţială de scă.dere a recurenţelor vasculare (cerehrale, coronariene, )ţ

nca.r1fe1·1·,..e) ~1
.l. ,.
,,.; :>,,.-{, "--·~ca'"de1·1·i
_...._ \o/·, . ___ ric-c·u'111i
-~•'I .
ct·e ct·ec•~s d,.• ,..a•u z~ v··i.:cu·lrir~i Pri 1cipalr,l re,·0111·rna1a~r1· '.!
, ·• -.._~\.,.- 'I...~\., \,,,, '
1
..:i-l L-f..• i l.U. _!..,,,,
1
....... J ,. •~''""'\,..,
0
._ .,1t,..1~ .4-..1.~_t._, . .. 'it
legate dt prevenţia secundnră !'-iunt: 'l

O Controlul factorilor de risc · : - _;
" Controlul sistematic al tensiunii arteriale ca.re după un AVC trebuie sa aibă 'r
ca ţintă 120 rnmHg pentru TA sistolic{! şi 80 mmHg pentru cea diastolîcă; trebuie de ::J
asemenea remarcat că valori mai mici de 110 mmHg şi respectiv 70 mmlf g, cresc riscul.}
-~~r
de evenimente vascuiare dar şi pe cel de apariţie al demenţelor, mai ales la pacienţii }&
cu stenoze arteriale ale vaselor cervicocerebrale; dintre medicamentele antihipertensive, !f
conform datelor actuale din studiile clinice efectele benefice cel mai bine susţinute le J
au inhibitorii de enzima de conversie a angiotensinei II cu acţiune de lungă durată J
asociaţi cu diureticele, dar orice medicamente antihipertensive sau combinalie de medica- 'J
mente care controlează corect valorile tensionale ale unui bolnav, în raport cu [
particularităţile sale medicale şi afecţiunile asociate sunt recomandate; :,t
. " Co11tr?I:t1I _adec_vat al .va}orilor .. glice_miei. şi tratalllentut riguros _al diabetu::ţ!. ,
Im zaharat (d1etet1c, stil de viaţa, medicamentos); ·~
° Controlul valorilor colesterolului seric şi al profilului lipidic~ având ca ţintă A
terapeutică scăderea LDL-colesterolului sub 70 mg/dl cu ajutorul unei slatine, de prefe- ;f
rat de generaţie mai nouă (atorvastatine, rosuvastatine) care, la doze mari, au de regulă _:]
şi un profil de siguranţă mai bun, pe lâ.ngă eficienţa dovedită atât in prevenţia primară j·i
cât mai ales în prevenţia secundară după AVC ischemic; ';l
" Descurajarea fumatului; I
.. Descurajarea commmului excesiv de băuturi alcoolice; ~,
Încurajarea activităţii fizice susţinute;
® . _J I
I
" Dieta hiposodată, cu un conţinut scăzut de grăsimi saturate, bogată în fructe tl
a
şi alte vegetale proaspete, bogată în fibre vegetale; )
î
• Scăderea în greutate; :\Î
Tratamentul adecvat al apneii/hipopneii de somn - dacă este prezentă
@ :f p
f
◊ Terapia antitrombotică. - obligatorie în prevenţia secundară ·1
• Terapia antiagregantă plachetară este practic obligatorie, dacă pacientul nu j
r,
are indicaţie de tratament anticoagulant (indicaţie de clasa I, nivel A). Se preferă clopi- ·f
dogrelul singur, având ca alternativă în unele situaţii asocierea între aspirina în doză ,,,,i h
mică şi dipiridamol cu eliberare controlată în doză mare (clopidogrelul având un pro- _,_, e
fil de siguranţă ceva mai bun) 11 , în timp ce aspirina singură în doză antiagregantă _· n
rămâne o alternativă utiiă. Terapia combinată clopidogrel plus aspirină nu este ) s:
recomandată de regulă la pacienţii care au avut un AVC, deoarece studiul MATCH 12 a t p
arătat la aceşti pacienţi un risc hemoragic crescut (inclusiv de hemoragii cerebrale); ,j c:
. ! I
''i_l,,/•
/Ol-
ISO- uneori Jn cei cu stc~noze· carotid.ie.ne sernn1ficatîve cu pote;.1ţiai en1boiigcn_ 1n etar,a

z:at preintervenţionalâ.
• Terapia antkoagulantă cu dicumarinice (cu INR între 2 şi 3) imu cu anti--
coagulante mnHrnti Yitamina K. antitromhoticele noi (dahigatran, rivaroxaban~ apix-
aban) este recomandare de linia l ia pacienţii cu fibrilaţie atrială; totuşi această reco-
mandare trebuie apiicată cu multă. prudenţă, este de evitat 1a pacientii care au căderi
:ne, frecvente, cornplianţi\ scăzută, crize epileptice incompkt controia1e., sângeră.ri gastroin-
Jări *es1··1'11"a 't•"
1, ., , _.__ "-'• 1;·,,,. •a<'P.ITlCJle'•
J. \., e ·a"p1'a C"l '>')[.]Cf'J!'IU(·,'1qr)t(' ()l'''1'e (1ir·;ima1·'1-s·11·,,~. s•c> re•{'(\l11:'.lt'1(·la~ qi l r!
,._'),1 ·• U~
1l 1I l, (,t,_t ., ·<. Uf:'.; ...,.. :Lt-"-~•:.-- 6' ,J_,i.,.1U I .l ...,,\.., ~ '4„ I\.._, .._,. ,.,. \ '-
0
u
a 11~L'',.. ,jp .~\i("' l··c11·c:lilV' 1"'1'l·1n't1·,~

··i1,1•~<-1'1' L.~.,
~~!t!,-l.-..-C(.. ,i. \,_/ 11 r1',,c crecr•u1·· /1·,. rPc111·enH;
''-"· ,,.,t,,,;LJ, ......
0,
\,-.1\,,• -...-,·"-.'••V l·1' ·t";l or;
·1•·" I'1!-·'tt''Cl'1··r'1-•
•·
~,, • . ,, ...
1'-'1l·.·,
... tl(t,}_(t
.1 i.:,1.,.i ,..,, !L\,,I .... 1
1"
"-1
1
1 ,, ] ,, •or·e' ''"
a'•t' ··1''-41-1..i _!_ i')!"() r 'ZP 1·" .,,., 'V"tl ·~•·•> p \ '"·~u -1• ,". .,'\..,~
lJ"Yl
\_.1\..ţ,.Jlt
1 I,,';,.)_;\,,,;-\..•
f(]; I) l'Yl 1' o· pa·1; i .l'J,O..
'Ul ~ .11..+IV
~ I~,, aF-:. ,"'~· l \T (' e c;n•J; n," 1··.
;.1~ ....
1 ,.,,· 0' ,, 'I
\,_,t4,_._ __.., l _, ...,,. n ,o.1 „1.-L.l..l, - \ f •-' ~-~\..l-1\. _._,_ ...,,,~
1 1
nbă bolice, de regulă anticoaguiantdc orale nu sunt recomandate, cn excepţia unor situaţii
de par1icuiare, precum akroameie mari aortice (mai ales la nivelul ernsei), anevrismele
;"H]
,,\,;""" 1.f.'l1s1f·orrr1°· de
'_\_ .t J, 'Ir,./ b'171 l·~r" d·1;Se"tl' ' 11P dp }ldere "erv1'caie Ctl r1' <:!(' rn~ 1•r, ,i,, ·1·er•·L11··e·1·1 11;1 \fî',1 l"'.1'1"P
;:i
"'""''' (..lL.!Jo. _ţ! !.,.;.' - \. 1 ) l""" -\.. ..... ,,,... .....,, .l _, ... ->. ~-...,
1
.<.J..J~-t, 4,· ,,.11„1 '\/ ;!J. il ,.,..., "'
nţii sunt indicate şi antiagregantele plachetare, fără ca studiiie să fi demonstrat superiori-

tve, tatea sau inferioritatea uneia dintre cele două clase terapeutice), foramen ovale patent
: le asociat cu tromboza venoasă profundă dovedită sau anevrism de sept atrial (altfel, şi
~ată în foramen ovale patent medicaţia antiagregantă este de preferat).
◊ Terapia chirurgicală şi intervenţională endovasculară 7
cu ~ Endarterectomia este metoda de eiecţie în cazui stenozelor extracraniene simp-
I tomatice de a. carotidă internă., între 70-99%; un factor important de indicaţie al aces-
:tu- i
... --•·· tei- proceduri este legot de performanta medicală• a centrului chirurgical în care se fac
·,
intă
' aceste intervenţii, care trebuie sa aibă o rată a complicaţiilor perioperatorii (totalitatea
AVC şi decesele) sub 6% (indicaţie de clasa I, nivel A); endarterectomia carotidiană
~fe- trebuie practicată cât mai curând după ultimul episod ischemic, de regulă în maximum
;ulă
2 săptămâni. În situaţii particulare endarterectomia carotidiană se poate practica şi la
tară
stenoze simptomatice intre 50-69%, dar numai în centre cu risc perioperator mai mic
de 3%. Pre- şi postoperator se recomandă ca aceşti pacienţi să rămână pe medicaţie
antiagregantă. Nu se recomandă intervenţia chirurgicală (şi nici intervenţiile de angio-
plastie percutanată) în stenozele arteriale carotidiene asimptomatice (la care indicaţia
majoră este de medicaţie agresivă combinată: inhibitor de enzimă de conversie a
1cte
angiotensinei II, statină în doză mare, antiagrcgant plachetar) cu o excepţie menţionată
în cel mai recent ghid terapeutic 13 din anul 2012: endarterectomia în stenoza asim-
ptomatică semnificativă hemodinamic la tineri fără alţi factori de risc vascular semni-
ficativi.
nu • Angioplastia carotidiană percutanată cndovasculară. cu sau fără stent, este
}pl-
recomandată la pacienţi selecţionaţi cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative
oză
hemodinamic, care practic sunt în afara indicaţiei de endarterectomie: contraindicaţii la
endarterectomie, stenoze localizate într-o poziţie inaccesibilă procedurii chirurgicale,
,ro- ·r
restenoza după o endarterectomie anterioară, stenoze post-iradiere; aceşti pacienţi trebuie
mtă ·
I
să primească terapie cu clopidogrel şi aspirină preintervenţional şi cel puţin o lună post-
I
procedural. Nu se recomandă această procedură în stenozele simptomatice intra-
. 14
cramene' .
C
.-:, -\l 1 ("1

1. .:.. _,, t,
ş i su,,11t ;,.,,·nvri
l)~•e.,r.1'•11'
,;;,a~,,.;\._.,-... ,.-.,
pu ţ in tr ec ven/,__1;:',_-••- ,-.'.j e-~~.:L;_u ·,-. A\_-~,~-._-.-·, .
...,:,-if'11ii }1f']i;;Îc. i'n 1 .-1
....L.'1,,,, \.J,.., l.,_ . •_.., .. \, ...... .)_,..!- ·'- .,
1 .
: _·1_,11,:,:. i (._:,_: ';_~_-)·~ ,:~.: ·,· .-.·__, :,: t-l··.-
11
1 i_ (:_:_..-,~',:_.~.:_-i_·_~:i,_\ _,•-.·,- 1_ ~- .
; ' -- - ·1· .,.1r1i_t,'
in tr t::-
dnl·;r>•>tP<A
. , __
ţ,'-·\ . .,,•_.4,• lor·
!. __ .. _:
r
11
clinică şi socw-econornidi nu este rnai puţin imporantă datvrită rnortalit[tţi i mari (între
l 5% în tările dezvoltate economic orccum SU A şi 90% în 1ărilc cu nivel '-:căzut de a
u'e7y•c)"ltar:J,J6 l'JP
1 r.· v i'~f"
v ..... a,~eSi"' 1-1'nnri
t' d;, A\/(' i'11r•<i \.. 0\,,· t··,~-1 11~11·n~a· ',,,,re,··l•'r17 ş; d•.1tnri1a· S"L"'itl""
. _ ,-1,
,_,u. t) -l\.lt;
,L.; "- ,.,_. i..., ..,,_, -..\.t L. Ut,. .l ._, ~ '\,j J __ V 1 .t. i ,-, .... \.I,_ ,_:_ ! ,{.-1, ,✓ ~-->, · ,_\.i,
a
!e!or invalidante care se manifestă la o proporţie semnificativa dintri: supravieţui1ori, În s
acest capitol vom discuta doar hemoragiile intracraniene spontane, non-traumatice, aceste
din urmă fiind abordate clinic şi terapeutic în dorneniuî traumatologiei cranio-cerebrale. · ::/i Îl
AVC hemoragice recunosc două categorii mari de entităţi clinice., diferite atât din:f S(
punct de vedere etiopatogenic, cflt şi din punct de v-edtre al evoluţiei. complicaţiilor,· ff
prognosticului şi tratamentuiui: tr
1, Hemoragiile cerebrak'. intraparenchimatoase (HC} U1
2. Hemoragiile subarahnoidiene (HSA)
/1~
. I
;·.11-
L HEMORAGIILE CEREBRALE INTRAPARENCHIMATOASE "·il
Etiologie. Cele mai multe AVC hemoragice sunt consecinţa modificărilor cromce]
ale calităţilor structurale ale pereţilor vasculari determinate în principal de HTA cronică, j b1
angiopatia amiloidă şi de malformaţiile vasculare (mai ales maifonnaţii arterio-venoase ac J
şi angioame cerebrale). Există o frecvenţă diferită a acestor cauze în raport cu vârsta J
av
pacienţilor: astfel la tineri care fac un AVC hemoragic cea mai frecventă cauză este ·f
al
reprezentată de malformaţiile vasculare, la adulţii de vârstă medie (50--70 de ani, categorie <I
de vârs_tă. cu incidenţa cea. ma~ cresc~tă a ac~s~or_ AVC) prin~i~~la cauz~1. este b~ala de ur j
vase m1c1 cerebrale _.detenmnata de H L~ cr_omca, iar la varstrnc11 gest~ /O de. am 1:al!_z_a..J_ .. ~~
cea mai· frecventă este angiopatia amiloidică legată de procesul de îmbătrânire. Există\J
vo
şi~ alte~ cauze de he1:1oragie 3er~brală intrapare~chi?-1~t?asă, a c~ror frec:7~nţă este mai, ·f
scazuta, ceea ce nu mseamna ca ar avea o mai rmca importanţa: tulburanle de coagu- "Î de
lare induse de medicamente anticoagulante şi/sau antiagregante plachetare, boli hemato- ,i cit
logice cu tendinţă la sângerare -- mai ales la tineri, variaţii bruşte ale presiunii arteriale:\( de
şi fluxului sanguin cerebral (o situaţie particulară fiind sd. de hiperperfuzie ce poate\l Iar
apărea după angioplastia chirurgicală sau percutană endovasculară a unei artere cervico- :',f na
cerebrale pentru o stenoză arterială), folosirea unor medicamente simpatomimetice sau :f res
a unor droguri ilegale care determină apariţia unei vasculite medicamentoase (mai del J
frecvent, cocaina şi amfetamina), insuficienţa hepatică, coagularea intravasculară f hei
diseminată, vasculitele infecţioase, hemoragiile intratumorale, infarctul cerebral venos i[ ape
(care întotdeauna este hemoragic), sd. hipereozinofilic idiopatic ş.a. ii tea
S-au ident~ficat şi o ser~e de fact~ri risc în :e~aţie" cu aces!e" ~a~ze ~asociate
cu frecvenţa ma1 mare a AVC hemoragice: HTA crornca, varsta mai mamtata, sexul J a
SlV
l
d: J
masculin, consumul cronic de alcool, medicaţia antitrombotică cronică (inclusiv aspiri- bol I
na), fumatul, toxicomaniile, diabetul zaharat, prezenţa alelelor ApoE2 şi ApoE4 (asociate•: mic
şi cu angiopatia amiloidă şi cu formele cu debut tardiv ale bolii Aizheimer), prezenţa - toa
microsângerărilor cerebrale (cele mai multe asimptomatice dar relativ uşor de decelat : cut
astăzi prin sec~enţele IR~-T2~*). ~ , " . . . ab ,:I
Hemoragia cerebrala aparuta ca urmare a 00111 de vase rmc1 detcrmmate de HTA i mei
cr?~ică (care duc_e la_ necn?za fibrino~dă şi disfuncţia. ~119otelia]ă ~ pereteh:i arterel_o: ""I acti
m1c1 pertorante dm clfculaţia cerebrala) este forma cltrnca cea mai frecventa. Datonta . piei
carac te_i·1s L1c1 , .. ,. . .... , c:
rc-pug>:dlttC , , , ~~.,[~-=-~.-,<t,, ,/,Y'
;J,!t; ,.c , , _ . , _ .r
;.;,·.!·î."-_C'
-..-
.~--·1·~i 1,'_.·.'1~ ....~{_,_·,. ~~
--~- .
•..
( ,_~J,.c \- ", ,.·.·.-~-·-,_·,·,
_ .., __ -~
1or rnat fr-c~c~1i;rcnt~.) re·iaj\; caracicr.i : îrt gar1g)ior1ii baznii (n1ru frecven.t in rnJtnrnen);
rtre ta
., l.,,·("!':
ld,J_ 1··1--, "(""{-'l•,;:o.j
! l ~.,, l.1 ...;l ... ;'n î"''i"i;•,::i
i-.. " ' h.t ,,,,u \iF''f-.)1':-•'·"
') L,., _.. o, n·•nt11'' "('f·',i'"'' n11 în,.,c,nn•tr,i\
V.1,..,_,.,~.,.,~.u:.L- A
,\~,{.L......
J... l1--,.--r"--<1. ,;, ,,; l1v•~1~•,r-\·,-;
(t...,v ..... ul,,u ._.1,, , . - . ..... du \,•(t (,.J ]\.,.L-.,.L,_,,,\_1.,_
de ale acestei forme etiopatogenice de AVC hemoragice sun! excluse. Hemoragiile cerebra.ic
' _._,-
·]1 "' apărute cz, şi consecinţă a ruperii ma!fornrnţiilor vasculare :;au a angiopatiei amilo1dc
in SUUL•. 1~1•::t: ,ţl"(-"r•,i•·:t,n~
l „l J., ...·v v \:;, 1 "··~~[1'zatţ'\
l 1h0 -....1.i •", c 1, ar Dl', cx·'lu··,1~
\., ~ \ 1 l,u!, {aşa • nun,1'1°
..l1l„ J. ,.a.,1 1_,,
.__,..._, .. ,s11h~•o~t1",q·~
r.r\~""tJ't•A ,a :,,t,. 1 1!l·c·n ,. . H.n
. ~~,,. ,r!::,,,
,,,.rii 0.
~tea lobare). O menţiune particulară trebuie făcută pentru bolnavii cu boala Alzheimcr care
întotdeaurw. asociază. o formă particulară de ang10patie nmiloidti cerebrală şi la care ade--
din ' "'l ,.,:,,,z·a
sG.u-
~ ~; ...tţ,,J J
f1'1-•1ala" dP l'it·,ees p~",e
••• _,.,_, ~ 1,v_..1k
vi.-. 'l''l
t,.. A\ll'''' ·1··,e··1·11c)·r·,1gic Re·.,,1·1·1··:l,1'Pa
.11..,, , • .l ·< ,,,, l~1;n·1c··a··
, ei;;te ad;,n,,,,
C .._..,",, ..
,\.-,1,,..,i.'Jv,... n:·1u'Jt
1.1. .1.. ..1. 11-.., t..1 _
mai complexi, deoarece la acelaşi bolnav se pot întftlni concomitent cel puţin douil din„
tre cauzele enumerate mai sw~., mai ales HTA cronică puUind s§. fie asociă.tă cu pn:zenţa
Ll ne1· •1-,.1alfo1· 1n''t,lj \'as··r·ilh1·"
AJI. _ J__._ .L-''J ._ {.a.-~.:. ,..,11,..,. .. 1.. •.:'-''u' '1a· vf.,·«t,,;("t. {,·u S:'f" r'a~;'_u„
t., -'-' .. ,t-t. ul.LJ ,1.J.J ,,., \,.. i..-t. -..i r.1r·1·L\ ,••.,~t 1'' '~de--•
' 0 ho:.,[a" ;\ ]•;l·1'•P;l~l'.• '·I \J ....... .i i;.., ,.., ., \J...~,........ .1. 1
_!_\<-.,, t,. ...,,_, ,_, U~-
SC3 asociată cu angiopatia amiloidă cerehrală. Există şi o form:1 mai rad de angiopatie
amiloidă familialii determinată genetic (prin mutaţie la nivelul genei APP) care poak
determina bemon.urie ,., cerebrală la tineri.
li CC F'iziopatologia hemoragiei cerebrale este mult diferită de cea a infarctului cere-
ică, bral ischemic. În jurul vasului rupt, care constituie sursa primară de sâ.ngerare se
ase acumulează un revărsat sanguin în interiorul căruia se activează spontan căile coagulă.rii)
rsta având printre alte consecinţe majore eliberarea unei mari cantităţi de trombină. Pe de
~ste altă parte, hematomul astfel apărut va determina după un timp (în medie cca. 6--12 ore)
Jne i un efect compresiv asupra vasului rupt oprind sângernrea primară, dar va genera
de distorsionări mecanice asupra structurilor nervoase şi asupra vaselor rr1ici din jurul
uza :
' .·•,... ,....-,v~ hematomului care iniţia! antrenează un proces tranzitoriu de o}jgoemie în ţesutul ner-
ista
vos de vecinătate dar nu şi ischemie (aspect demonstrat fără echivoc în numeroase studii
mai
gu- de imagistică. funcţională); aceste fenomene mecanice locale asodate cu efectul agresiv
ito-
citotoxic pe care trombina în special (dar şi alţi produşi provenind din hematom: ionii
tale de fier feros, hemina, holotransferina) îl exercită asupra structurilor m~rvoase şi vascu-
,ate lare determină cel mai adesea necroze şi inflamaţie în pe:reţii rnicrovaselor din perife . .
co- ria hematomului, care astfel pot sângera şi se constituie în surse secundare hemoragice·
sau responsabile de frecventa extensie a hemoragiei şi dincolo de primele 12 ore de la
nai debutul sâ.ngerării iniţiale. Aceste fenomene complexe determină pe lângă extensia
ară hematomului, apariţia edemului perihematom şi a fenomenelor de pierdere neuronală prin
nos apoptoză în parenchimul cerebral aparent neinvadat de revărsatul hemoragic. La aces-
tea contribuie fenomenele secundare de neuroexcitotoxicitatc induse de eliberarea exce-
iate sivă de glutamat în această zonă de ţesut cerebral, care duce la creşterea necontrolată
xul a influxului celular de calciu şi alterarea funcţiilor mitocondriale cu prăbuşirea meta-
ln· bolismului energetic celular şi la apariţia stresului oxidativ; asocierea activării
iate rnicrogliale determină în plus exacerbarea locală. a fenomenelor inflamatorii locale 1 care
:nţa toate împreună antrenează o întreagă reţea de evenimente patologice celulare şi mole-
~lat culare: activarea metaloproteinazelor (MMP) cu distrugerea locală a structurii funcţionale
a barierei hemato-enccfalice asociată. cu modificarea expresiei aquaporinelor (AQ4) din
TA membranele astrocitare, activarea TNFa şi altor interleukine şi citokine proinflarnatorii,
:lor activarea complementului seric, activarea fenomenelor apoptotll:e care duc la importante
rită pierderi neuronale şi gliale având repercusiuni directe asupra extensiei leziunilor din
"" l;ic:pi ,.:,ten~:~~
(:d· f1C ' ic:.n ~- cu '.i,;
JJrţ.Jgn,~t~jtJta nc.g~at}va e~;Le ede111ul cere-b1at (;a1·e,, pe l,1 1Hi con ra \ ,:,sogt::nă.'~;!
-.,,~;:.,·1-'··.., . . ,-.,,~::ţ f'I·: "'\. ..,;i-;~ ,, --~ .... , )".-, c•·· ··F••""·1cy·,,_:ţ½S"· ··1·r"' •r•îcă./jt
Llfl_11~tuj_1,1l(t !bc.l -)~t~.,t d1 "'-:. ·?J t· unp\)1 taI1t" L,(}1li]101„e__._1 :\.~ c·
",'Ct ..... ,. •- , - . , ·~·•C'- ·fy•.(
c1 ,J \.J~ î - , .. ;, .,,,._,ll..i->. ... _ l~:Lid .•
0
particutari1 tn timp (până la 14-2 t de zile de la deh~11), La t~re~1•~reJ ectcrrm1u1 mac:< ·' j·' ,-
l"[\•·,tri 111;; r, \r
1,,..•v1J.,.1._~l.HJ\..
(,' i U.'f
·:;1' 1 i f•(·î w,•t.--1 il' ·1 f'ar 01 de ce; rrwr iior ati qp I St!', I (ii (;l rtll,e'·''.3 vn "e 1,)r 1:,-'
\..-1,/l ... J. (_l_ ...~ /1 L-'-'-lt si 1t_,.."'4-
·,~r1' ~:,.,
.1 ··., __~t
J"' !. . w ··~~-- \-~•.._,._,., •t,l\..., Q,;:-0.;,_~
erei hernatocncefalice, tulburările microcirculatorii locale.. alkrare~1 fonctiei aquapc,rîndor), :~;

precum expulsia serului odată cu formarea hematomului ~1 creşt·erea preslunii hidrosta-. ,:.
j1·c~' 11('1•,;;J..-,
l \,' _,_,u.v~ i·,1·· .. u t•:.rdi
.. V I ,·a'"tre a )_<î -·· a 1.-!·l siirda~•11i1n:'>
ul .1, \......, 1 1 , .. .a
..... a.'ra la ,leh•1·tt\J
" \..~,lJ. ,.,,
·-"''-' 1m'l 1 act'"'u'g!i
...., ~. r1-~•...l.
ş1· , l _ _.., ... _ ...... v (.i ,u,,
efectele cito1ox.ice ale produşilor de degradare a hemogiobinei din hcmari ile -:1g!omcrate
;n ·i··,e•ly\nj'r•n,· 3ro-;j·<> rh•l('. s··e ,'')'"'~,1, ..,za' ru· riir1ar11i1'<l ,"rln,11ull11' ,le· '1·ns,::,1i•c·. ;, ·1~p-rnn·1·3, 0,:,,1·
J L 1_J.&Q,.,J1i .... t, ,,...,.\,~'•· , ...... '-1o-U- ..... ~- ţ., 'i... 11.,, ,._,,.(...I,./ ~,I ·~ -'- ,: .... J...,,!..'\._,,~..J,. 't,.~\..l,.,,., .... - ,. ,. \~ ..._, "'""'- ~ \'"-l . :;._ţ, ti\.,,.,,_ .....,J ·,-:::, '-'
cc:cebrale care se J]Oate astă,zi ot,scrva c11 u~uri11\:f1 prin r·cpetarea 1a in.ter,/aJe ciiferite a
.::x:a.rne.nu]ul C:'.·~r cerebral.
"j'' .:·c'
_ 1~· ,u1'.e ,,J!b]1'•11ia . _ _ 1•·. Jr":11tu 1 cei l., pfec.1'·t" Jf' JLl"'"l(j·r~·u1·'.t' ,,,·,,-pkţ"!'Jlr• ~'v n,' (' t·J._,
(01·,,ţ,.,rn1 1 11a" j'"{·" 1:11·te
1 1 0
u- U l..,1,,Jt)_\,,.. ..,.,li __
....,J _ ,- v \.,J_L ,;.,,,,,.~·t u,,.\... , \,J,i.\,-, ·- , . -~V "J ~
·- 1
!J.,. erd•'-r'P<l
_,..,.,,."'-''-\.11,.ff(·)•~"Îa;;
_l _\,,/(,k, ?Ulil'if ~t- ·f1 •n1·· 1 ii
L~, neu•·n
·-
1 (Jg1'cr•
.. , 'a"'t't''
,/\--~ C;(' 111ar,;t'estav
.1,J _, 1+nir·
1 .... $1 ... l_. ,"·1 tt',~f'1r;t
·\,.,
1"Jf'''U-J"-
,.,, .. ~- "'',,, .l. ~l .. .., .... 1 ~ _\,,, ._,r..,, .... 1,,.,.1 'l.!11; 1_ ..,.11, V
logic focal. dar pe de alt5 parte determină o alterare globală a funcţiilor ~1 hemodi-
narnicii cerebrale prin efectele fiziopatologice la distanţă descrise sumar mai sus, care
împrnunâ cu efectul de masă asupra trunchiului cerebral şi pierderea autoreglării
circulaţiei cerebrale, sunt responsabile de gravitatea extremă a acestei afecţiuni cu prog-
nostic vital foarte rezervat ln acest sens studiîle clinice au constatat că din punct de
vedere clinic, cei mai importanţi factori de prognostic negativ în raport cu supravieţuirea
sunt: edemul sever mai ales dacă are o Cieştere rapidă, volumul crescut al hernatomuiui
şi fQrma sa neregulată, mai ales în asociere cu menţinerea unor valori persistent eres~
cute ale TA, extensia intraventţiculară masivă q revărsatului hemoragic, scorul stării
conştienţă Glasgow (CGS) scăzut asociat cu valori mari ale HT;\ la internare, localizarea
infratentorială, hiperglicemia la internare, vârsta înaintată.
Diagnosticul AVC hemoragic se bazează pe examenul clinic neurologic şi
general şi examenul imagistic (CT cerebrală obligatoriu, sau IRM când este posibil).
Examenul clinic neurologic constată un istoric cu debut brutal cel mai adesea,
cu cefalee intensă şi apariţia unui deficit neurologic, adesea urmat de cădere şi alterarea
rapidă a stării de conştienţă care poate evolua rapid până în stadiul de comă profundă; ..
obiectiv se constată semne neurologice focale care indică localizarea leziunii hemora-
gice la care se adaugă semne de hipertensiune intracraniani de suferinţă cerebrală difuză
şi maî ales de trunchi cerebral (la pacienţii cu starea de conştienţă alterată). În acest
stadiu, singura modalitate rapidă şi de certitudine pentru a confirma diagnosticul de !
hemoragie cerebrală este efectuarea de urgenţă a unui examen CT cerebral; în cazul "(
AVC hemoragic se observă cu uşurinţă încă de la debutul său un revărsat sanguin. hiper- .1 s
dens caracteristic, care tranşează diferenţierea cu infarctul cerebral. La fe] ca şi în cazul 'I
discuţiei despre AVC ischemice (v. mai sus) examenul CT cerebral (sau IRM, când este I C
posibil) exclude în plus şi alte patologii care pot mima un AVC (procese expansive 'f g
intracraniene, encefalite ş.a.). \
Evaluarea de urgenţă în etapa prespitalicească, în perioada transportului cât mai · 11
•-'
rapid spre cea mai apropiată unitate de AVC acute/sau secţie de neurologie de urgenţe, e
în camera de gardă/sau departamentul de urgenţă al spitaluiui, este în mare măsură
asemănătoare cu cea descrisă in cazul AVC ischemice (inclusiv prelevarea anali-zelor bio- t
logice de laborator), evident însă că măsurile terapeutice specifice sunt diferite, p
:: ~:u
:~Ciră
mai ev con-
'Hlrl- ,.,_,,,, 1-e fî
t-ra-t·i
0 / -~._,,.,~,L .,_ 11•t:
.. 1 ! a". 1
1 !-1"'"1"·1„t"'l'
"'-' \.h.l u,tr"'·:i
-.., l1"
t "'' ,J_
1 ~. ../{~ 11\✓
~•-:••uT-,;;
Ld. J...f11 c-:•1l'lat'o}•1···
...
0 :.; }1,-' 11'f'n 1,ri,,1·
J,J.:. l•t,- ,,.,
1\ t•\..-'k.1a· ""' FL-''u, 1_1.,ivc_l_
,~,,!.. _ _....._, , .
"..,., \,. g_-.·1·.
- .,._,,
....,. ..._ •...,j ,J\,.<, "--
!or), Tratamentul 1\VC hemoragic; care trebuie să se facă fie în unhatea de AVC
}Sta- acute, fie în unitatea dt~ terapie intensh'ă neurologică (dacă pacientul are c-,, deterio•
a Şl rare clinică rapid?.i. sau necesită asistenţ{1 cardio-respiratodeJ, la fel ca ~;j în caz.ul AVC
~rate ~ ischemic presupune doufl componente· măsuri ternpt~utice generale ş1 măsuri tHa-
1gie1
te a
oeutke
'
snecifice. .
l\-făsurilc terapeutîct l~cnerale sur,l ase1naniHoan: cu cele din ca?u) AVC
l·,-",('f'l..,,",11
•'"",jJ,,..; t]r.\..,·\~·.
r··LI
V '•
C),
•-
,~,u-c.1,•1·r,
\.·J;,._,,,'1,.,,1.., <ţ ,..,,
r·1',-,.
,;,.. \,1
;arte acompaniament n; hemoragici

urn- m,'11·1' u·~·o~ ,1 1i:; 'Î' l tl~.n,.-<
,,1 f_). 1
Jo() (';I;, / 1l ,-i . . . r•;; p.I"' (,~ 1· .. !,\;;u -~r..!·,~t.
P'~ ... l:-T C'I,
,li;, !,.H~L
~-! !'.'.11"'!. a·"'
L) IT' e·d~1~- :'l,/"<
nlt'\.1' l) ,.~! t'... 11''
Jl „1 ..._.,.,::,
"'" •·11··
L d r•,·.:,.
C,
.~·'1 _
\,, \_,\ 1,
L). [\ tf A c:\ ,..~ l q "'l •c
odi- l ..) v
11 · ~·t•,.r·"'-'1~, ;'l-··1l••iit -·~
0 rn·1· ~LTg)
·- J 0t.U„ t U,1) Ii1•-'']"' 11'11a" (!pres:·1·11·e1 1' alic, Yi"'t'f'U
l ,(.,1,1,, .,,.-,, <'('
,:,.,_., ,.,.fli,,.,
,.1
7 l·,,,, ,'Pt"P:'t·11·e::. 1a'' tjc> DPv\'P {dJ' 1.-1·1'-)l.h
lt,, .~ _ ._ 1,._ J,• ...._, \,1 L ,u \.I ....,v """.., \..l..t "',,.., .,.,..,..,u..,,.,,, V• ., .. (_ -'.t..,-
care În general; se re(~omandă o scăde;e relativ lentă a TA sistolice pflnă la (40 mmHg, ca~~~;
lării este în general bine tokrată, dar cu monitorizarea personalizată clinică şi a T'\. De
rog- asemenea, valorile TA trebuie constant controiate pentru prevenţia s,~cundară a recu-
t de renţelor hemoragice, mai ales la bolnavii cu boală hipertensivă de vase mici., având ca
tirea ţinte terapeutice mai puţin de 140 mmHg pentru TA sistolică şi mai puţin de 90 mrnHg
ului nentru diastolică; la oacienţii cu diabet zaharat sau cu boală renală cronid, aceste
..I , • •
:rcs-
. l ~ valori-ţintă sunt ceva mai mici (130 mmHg şi respectiv 80 mmHg).
1 de.~. i ..., .. 0 serie de studii pubiicate în ultimii ani sugerează că mai ales la pacienţii care
area au avut o hemoragie lobară utilizarea statinelor pare să crească riscul de recurenţă
• • cere bra1a -- iara sa ne msa un acor.d unamm
hernorag1ca 1 •• mtrc autori; de aceea se
,,_ • • f" A • A '
: Şl
"l' sugerează că utilizarea statinelor la aceşti bolnavi pentru prevenţia unor evenimente vas-
11).
culare ischemice recurente trebuie făcută cu multă prudenţă şi numai dacă dscul de
·sea,
infarct miocardic îl d,~păşeşte pe cel de recurenţă a hernorag1ei cerebrale (datele exis-
arca
tente deocamdată nu au suficientă putere statistică pentru a fi incluse în ghiduri).
ndă;
Recomandările specifice se referă pe de o parte la tratamentul medical, iar pe
ora-
fuză
de altă parte la cel chirurgical. Principalele recomandări pentru tratamentul medical
cest sunt:
~ Pacienţii cu tulburări severe de coagulare prin deficite de factori de coagulare
de
azul sau trombocitopenie severă trebuie să primească tratament de substituţie corespunzăwrl
per- sau respectiv masa trombocitară;
azul Pacienţii care fac AVC hemoragic fiind sub tratament cronic cu anticoagulante
$
este orale (având INR crescut excesiv) trebuie să primească substituţie cu factori de coa„
sive gulare dependenţi de vitamina K asociat cu administrarea i.v. de vitamina K; factorul
VIIa administrat singur nu înlocuieşte ceilalţi factori de coagulare, motiv pentru care
mai nu se recomandă în administrare singulară la aceşti bolnavi, mai ales că dimpotrivă
:nţe, există un risc crescut de trombembolism.
sură • După încetarea certă a sângerării, se recomandă doze mici de heparin:1 cu greu-
bio-~ tate moleculară mică administrată s.c„. încenând
' cu intervalul zilelor 1-A de Ia debut,
pentru prevenţia trombozelor venoase profunde şi a trornbembolismului pulmonar.
h· •~,,'·,im;,.,,~,
.,_ l. .:-t . .::...
.. JJ ·,
. •·.-' ,i-. ,, ._,,
···1•·1;I •,·•s-,·01·
'to,,
,.. ;; ;
l ..., - .e, '- "'" -~- ~
rt tn_t<~rr1a.ti o.naJe pre·văd ·
poare ;a/;·" i-~~~:~rl~l~nt~~lCl;~~~:l:Cefaiie s,;c;cundara ŞI CH (! llcrnrea sd1!r( ck tă seţf

• Rezultatde a două smdiI man care au comparat prognosticul vital prm utili~ l\J
zarea evacui1rii pre{~o1.:e a he.matomului comparativ cu tratamentul conservator medical .,I
nu at! _ar~tat ni~i un b_eneficiu suplim,en:~r. in _favoarea chirurgiei (s~udiile _sT.[CH f şi '.:I
II), Exista totuşi o sene de observaţ11 c11mce importante rezultate dm :maltzele secun-/l
G'a1·e [•are c·n· 1·ar· daca~ ,,·u a11 a11·11s r•p•,11n1·f;c.at
' \,.1 ,.sol, 1a:' s·ta·c•; 11 ti,,,, "J'1
. 1_,,_
-:: 1l.·11 "('~-:te
~ a""'~_.,._.,, ' s1·,...11d1'i ::>ra 1 :'1 ~a~· -'::1
,. . \..-l-
!..,.'-,/_ - -?-:I~ l.l , ..... (., \~~· .,._\.1U."J l \.,\.,o, \,., • '
o rata mortalităţii a rămas mai scăzută ia pacienţii !a care ~~a fiicut evacuarea }f ~ _.=,
DP'"(V·•' 'l !ic ·matomuh1i ·

>. - ',.-'\.-· ,. .._, ..,,, i...~-
1
..L ..... ' . , . . _... ~
t
<;';'
.• • ·ţ-~-d-
'Î ·oar·1·c,nt1·; ear·p la ;r1t•"'1·na1•;c, a\if"'U ' 111 f-J'îI,o·;•,L~,~r•·it• I·n·,1 po7p·r,. n·1' ăU rnspuns mai •·:
,._, _I \,.I ~ _l V "<,.I -~ .t . . "-' l \.1 .,,,(4 r„-i,.. _ :.,.,.~;'lJ..l L· r.\.' __ ',.!.. ..,_\.,,·.•---"....,· ~-O... ,
l·-ine
U ..•..:, 1 ·1 t-"~ 1 anwn 1 u] ch 1ri•r•5--··•,.,u.!
•ra l(. ,t, î)'''"' v•o •1e Eit ('i'; ''l' '""f'(Pl(W'Ît•
7 ir•,i 1 .t.1...,.,~,LVV
.. ~ 11.- __ _._ _p.1 JDl;._,.~tJv in;1id 11
l,.ţ. d 1'H1 Î h•tT t i,.}:{.
0
''--'•••- ,,.,,,.,; ţ_.; .~ .l J_/ :A, • . l.J\..1..~
o craniectomia iargă decornpresivă poate fi recomandam la rrncienţii cu edem ·;

r·,;:,.,•;,.br•,1'1· {l')ClJ"t•" mare fa;,;,.a~ ·~,rl n-x1· 01 e '1··•1,;:3-
v\..-11:.~·_ .:;.,1, __ J. u. \..I J_ ,.,,. . ,st11,·1·1:i
. . _ ~
.......... ''01·1nluu..1•·11·1c ,.:ta+1·,,tic· '1·'1 ·~,·-,,stt ,,, 11.: ·oen -'.·t•'
.I l u \,.,_ ()1.. ·i)}i;~ \.I \..·.l . -V. · ...._J, .!,, :_, ....... , .l l---1-l..'\J
0
u\., ...,• ..L •
tru bolnavii cu AVC hemoragic; /1 l •

o pacienţii cu hemoragie cerebeloasă. care se deteriorează neurologic sau fac JI
fenomene compresive de trunchi cerebral, sau dezvoltă hidrocefalie obstructivă, bene- ~lf
ficiază de evacuarea chirurgicală a hemoragiei cât mai repede posibil; A
o se poate lua în consideraţie evacuarea hematoamelor nrni mari de 30 n1l, loca- \1 {
lizate la mai puţin de 1 cm prnfunzime faţă di;; scoarţă.. . ,I t

~ În cazul malformaţiilor vascuiare cerebrale, decizia de a face cura acestora l (
(chirurgical sau endovascuiar prin embolizare) se va lua numai după o analiză atentă ;] r
a tipului~: de. malformaţie, a loe_aliză:ii ··· sale · t?pog~rafice şi a· măr~mii ~i _ ~rin ~xame.rr~f· · a
ang10graflc efectuat pnn catetensm mtra--artenal, m raport cu panculantaţile b10med1- ;J a
cale
31în bi:::v~~u~riveşte tratamentul de recuperare post-AVC hemoragic, sunt vala- :I . ~
bile ac:le=~~::::~:r~~:~::::~;::~:hemice (v. mai sus). ·i r,
Hemoragia subarahnoidhmă (HSA) se referă la apanţia unui revărsat sanguin Ci
îr~ sp~ţiul. subarahnoidian. în ca~e în. mod nor~~] se găs,~şte .d?ar lichid cefalo~·al?idi~n
(LCR). Dm punct de vedere etiologic hemoragnle subarahno1d1ene se pot subd1v1za m \ 1
n ~I
două mari categorii: trau~atice ş_i non-tra_umatic~. Subiectu! ac~stui capitol se refe:ă)j
doar la SAH non-traumatice, a caror sursa de saogerare pnmara este un vas sangum "zi
care anatomic se află în spaţiul subarahnoidian sau în vecinătatea acestuia. ;,;J m
Etiologie. Cea mai frecventă cauză a hemoragiilor subarahnoidiene (cca. 85% dimf]l of
cazuri este _rep:ezentată de anevrism~. arteriale .intracraniene sacular_e (mai. rar fu~i- ~=i rn
19
forme sa~ ~1c~t1ce) ca~e sunt. ~nomal11~ ale pereţilor artmelor cu traiect pnn ,spaţrnl-:::i.'.• al
subarahnmdian mtracraman, ad1ca vase de transport de calibru mare sau medm m care ,:: to
există o presiune crescută a sângelui circulant. Alte cauze de hemoragie subarahnoi- I · pr
diană non-traumatică sunt mult mai rare (v. mai jos), motiv pentru care în acest sub-;':
capitol vom prezenta practic doar hemoragia subarahnoidiană anevrismală ·- afecţiune } sâ:
cu o etiopatogenie, evoluţie clinică, prognostic şi tratament distincte de alte tipuri de 1 · in1
AVC. Alte cauze mai rare pentru HSA non-traumatică sunt 19 : ' tra
. '
(cu ') et1opatJ}tsentt~ 1ncornptct
• ' > • "l'
~ ~1c1JJl>ra_g;a pt~r2rn~:z,encc1aJI
t
~a se J JJSÂ 1 şt dt regu!ti ::1Ie o c'voluţi(: Ş! un progr1ostjc ~11ult nuli f~tvorabii d.e~ci.i!. fiS/t a1H>~
~ ·1,-,, ,- .-,'! -· •,... .l;ţ··,..,,.. ţ'•"'~~:~ .,L'.l, L.fC I\ ♦ -,..~ ...,..._ ~~
.. , ..._-i-p-.... , - , ,. .. ,.., ~~r, ,.,,_ ...l.:t ,..,_,:) :'li{ .).I '
vrisrnatd'.} lfc:t)Ulc: ,J1_e1er11al,1 :..h.- t::.~,/·11 111Lu rupttna un1:.1 dJ.1evt1:,n.1 t„u~1 f.H. .,fltCtC u11e1 ar~,e-
U1•.:'1i-
- - ,;\t re aparţinflnd teritoriului veriebro--bazilar:
d1cal '' • malformaţii anerio--venoasc (M/N) it1lrncranitîh.' sau spina.I~;
I şi , • c. y 1
'lTie':1· 1;11·•,?\
,.,., ··tt·i-,c.••;_~jÎF• rv11'r•ntir·P
.\..- (_;:_C\..,lJ...-,.i,.• t .-....·•~'"- ,,.,_, (,.•"'
'-'""' ]·~,•-.•,,qj1~
1\...~, - ~ , , - <.,, {"l
•,vu (), ;"'()DlTi'1·ir"-
,.-1~.✓ J,, ,._-._,tt.1 '1·ip
.... 1, .._1;,,,
:l
.._.,
,.·1,u'oc::i,.·,i.1:!Pi
"'1.. 1 _._ _._.. • --
ba,·.-:-
:cun- .
ter1ene, _,11 a ld"·)'o~c~1
+'·•n-' v t _1 c ],· 0 a ; a1-e ~ia')'--· h;fu··,
1 7
v~,l,Jl.{.J!,,.,,. ..)1·,,..
v1_,_ 1t,,,1,J," ...., a·1··te1·1·•1la~\-
, "--- . 1 ,
:a: • anevrisme arteriale spinale;

iarea • boa la mova-rnova:
•. .., /
• ;,,, 1'l 1"'(\ p t;;

V\Jl(,1,l..i..i.t'°._. c..,
·1' •·•'
lIW.l • vasculite inflamatorii;

' ,1·: d•~ '-'""'lJ•f"I'•
,., ... ··t;1·
_ J,::,C-....il.•.1:,1d :.,., 1-1·•., ,, ,·ar·-; c•ne.
lut ,-1t..·1
ir..., \"... •.\,il\.• dJ\..,.,u .,
:dern • î'"t·a·z1·tarc'·
.,u.. ' o-··1'11
t:,l ( .....
I, A.·~c 1-rJ1111·a2·:
lJ,_,t~.,, - ..... ~ 1
pen- • hematologic:~· coagulopatii congcmtalc sau dobândite (inclusiv cek medica-

. _ ,.1,. \,,,'}/ si--·le111;a·
mento .-·1s''\ L ,.0.\,./ ~ J.. '
fac w vasculite i1Jduse de droguri: cocaină, amfetamine;
lene- m alte cauze rare.
flziopatologÎa dezvoltării anevrismelor intracraniene. ln imensa majoritate a

loca- cazurilor, ancvrîsmele arteriale intracraniene se datorează unor defecte focale (congeni-
tale sau dobândite) de dezvoltare structurală a pereţilor arterelor intracraniene; nu rareori
~tora (25--50 Yo din cazuri) un individ este purtătorul mai multor astfel de anevrisme - asimpto-
1
tentă t matice de ohicei aflate în diverse stadii de dezvoltare. Procesul care precedă ruperea
tmen~-..J .. ;; anevrismului la un moment ·dat (debutul clinic fiind de regulă brutal şi dramatic, în
1edi- aparentă plină stare de sănătate) este unul îndelungat şi constă în mărirea progresivă a
dimensiunilor sale sub efectul presiunii intraarteriale a sângelui circulant, concomitent
vala- cu subţierea peretelui anevrismal şi scăderea rezistenţei sale mecanice care culminează
! cu ruperea sa brutală fie spontan, fie precipitată de o serie de factori de risc: creşterea
'
presiunii arteriale (uneorj în urma unui efort fizic, coexistenţa HTA), infla-matori, toxici
J (cel mai frecvent fumatul), hormonali (scăderea nivelului estrogeniior) ş.a.
gum ' Anevrismele arteriale intracraniene au anumite localizări preferenţiale legate de
dian f ramurile poligonului Willis. Cele mai frecvente localizări sunt în partea anterioară ale
;a în ! acestui poligon (a. comunicantă anterioară, originea aa. cerebrale anterioare), apoi pe
~feră Io
f a. comunicantă posterioară, a. cerebrală medie (mai frecvent în regiunea văii. sylviene ),
·f
gum rI: dar şi în porţiunea intracavernoasă a sifonului carotidian, la capătul rostral al a. carotide
interne şi cel al a. bazilare; mai rar se pot întâlni anevrisme şi cu alte localizări: a.
din oftalmjcă, a. coroidiană anterioară, a. pericaioasă., aa. cerebeloase, a. cerebrală poste-·
fusi- rioară s.a. Aceste localizări au şi o importanţă semiologică deoarece în momentul iniţial
aţiul al ruperii unui astfel de anevrism pot să apară semne neurologice focale, adesea tranzi-
care torii care indică pe o bază clinică localizarea leziunii cauzatoare, dar care pot să şi
mm- preteze la confuzii de diagnostic cu un AlT.
sub- Fiziopatologia HSA anevrismale este influenţată de mărimea şi severitatea
nme sângerării şi o serie de factori biologici şi medicali individuali, inclusiv de comorbidităţi,
l de intervalul de timp între producerea sângerării şi momentul diagnosticului şi instituirea
tratamentului, medicaţie asociată ş.a. Apariţia brutală a revărsatului sanguin în spaţiul
1irnita: ;-,, '., ',,'. ·~ •·.•. ·.~ ,· (_,1'
"'-~----~--- _
••·,· .•._.,,.-.",
·-1 _
,·.-_1,1,
•.
f.'~.'· •' •. ,. ~- t ( ,:: >' • ; ,, 't' /.i.
t,'t.iLt,.:•\,,t,;;;~c..,
~:câ,iereo au.tnregt[1rt] cixcu_JaţJcl cct·etJr~1ic inso'(Jră de v;;\S(;spas_~"i_i fu?~ c~:~_r;~~- :.!11trenea

l.·n~"·d;,_,ţ
-".t.,ut<.!1. 'Ll'îl 1'\·,n1)-~,"1e·n
\..'l.l. 1_,, ·..1.,Jc
de- _,_,..,._,_.l\,,
1'01 ·},,,.• 1··1•;,('
· J.v '"'•"'1 1.·1·,lrlc;j•·i-'1
1._,t,_,,.___.. ..._._,_., •- ;:,,·· 1 ..lli1
,,,1.-.-t. ,.,. \,,,._,_,~,,,,,t!_,,.,. ~-""' l'if'1~·r1n•,·i,.,·,
''"'('J·'["'c1•i,i; ~cJJ.,....-.,_,.. d•'·\., .:J•,...1,..1-'-.t\.l
c• 1 ·:'.,·Lc,re ,► -1 ,.-\..-:
g'1c-,'1·,a'·
._, .._ _ ·,a~ •-•'l p·"rt'uz1·,-,, ~111 ·,··e··1 it'o1·i11 1 l1 1';l„r'\î'.'J ·(;i''"IJ t'' ('F•;-n'11r:.> ·,· ..,. ·>r-.•;-,s,·1··i ;.\!1trf'l)•~'.173' alt(~rar·e·a
._ \.I_. _ \J( •~ . , .. ._.,. 1 .;;__,i., \,11 .•
1
I ,~-f1U:;
0
,-'i ~'\,/.,,.,1.J . .,.., \:.,., {.i;.,_,\.J,4d ,(.., <.~l A,.,.,-,;\.(•. ~• ..__.._ ._._ ._,
1l,1ar; 'ne1nci1
.... 1 e·,(·e·,· -'-· ~.,;...;1,..,.a '11· ('J·•
o· -e-n,~.:.f,·i .U,~ :1 ('.;1r i 1'"'\.I
..... n,:,.1•,·r11-,a't·1i 11-i'"t' I"· ('f'P<c' '"
~,a\,,..- -.,'I--.' a··, (·,rn·1,' ! <1l'l~\.a' n·'1 l'·' A o-rcp:a1·ea'
.._
11
,.(.i,,\,.;,,.. .l ....,, ~--J. ..,_1_.,\.,1,~,l~., J.1 1„Jl. 1
-.l ~- l ~ .- \,_t, (.l, .... ~.,t:J'··-~î .I_ ';
tul 11·•1n-i\ri]•1r 111•:.t•lh() 1]°C" ,•,c,~1e1,1·ale ,:i la ·r-.~r1'tîd,.

• _1,..,_1_, ..... \_ c;.,..( -.! .,1 .,,vr• ,"(ieP1UJ„l1Î (',jf<:>t•w,! +ifrt7 fT11°'f'·''; 1-"~'
v\., l,,-- ·-. l{~ ljP 18.riga~.:
~ ,.~J\.-t ,,I*.,_,[_. ...... \,,J_. t._,~,,.-~(..,,_,J L, .. ~-~.J~ t.~ 1 __._,.. , ...J.l•'.: Jt_+_
ace~te 1.enomencr g1ob,aie, oatonta

1 1 ·~
spasmu1m· artena!· rea.cttv · ·la ·tocul· efracţ1e1 · · anevns-, · ·
male poate s:i npară tranzitor un fon0meî1 de ischemie focală care se nrnnifest.1 prin
,PtPne dinicP
L:;,,,,,. i...,Ji., ~
nr'uro'ogice foralP
.,I '-~ ~V..._,.-:••✓
\,.I•-
in f\mcti"' de lrj1•3Ji:z,F
.J •~·:' /:>-' .... ,1 .iw•vrisp1uh;i (v 111C1i ,'ud În ·.:.~ţ
- . •- .J., j':/ ,,,. ., ' ~, •. ~V-~
11
'> '-'•) !• -':', •..,._ \ ' . 1, :•·• \-'~-.••··,,• "'·
fur1ct1e ,ie <:;P\/'·~l''tat"'a tt, 1b1•r·:=ir1 1 ,.,.1„tal;o11r•r• ,ip.frrn1'P3tr! .~ .. j',:,'.fl""TH;l

„l .. ,-~ "\....,' ~ __,,~.• 1 '"'.~ .._ .... ,..,,,,; 1,_...,:,l\~-l~A•-··: \.,,,~
J
d:fr,7t,
...
d
C:J ;:iltcr,;,••ea ';~t
'I,,.--."-
:,,
,.... ,/1,J '"·'"-,\.,",' , __ J "' ~"' ~t.....l. / __ ~.--l,:_:.,(t :-.· ,_-_l, ~l:!
banere1 he1:nato••encernl1cf, ne h1pertens1unc<'! 1.ntracrarnana !actcsca msoţ1ta de o h!Ci.ro- ,J

,. "î'"r:1 1; e a· I.:'"" l'"3v
'-;~, fHl ,, H,
n1t}" 1'- ~ -{ ·::. !., r-•..11' ~-, ~ . . . ,a····./·1' f.-' n; ·• re11 'l
('!a""·'::\ , .... r ,·' 11't
.11..lt:di. "il. ,t L,~, l} . IJ~a_,Ul ;-' J\ lt) al U, .•, .. cl._it,!.!.'.l LI._.\., JII\ 1 }'1,.:.L,>1,1
.,.... ,.; l'l l\
'1 r~ i'a :~(
,.,. ,;,.. !le.
. . (. . el1Ul-;:,
. _:~.~ r-1 Î •., 1•r:1,,-• ,·:..n
î'n spaţiul subnrahnoidian) şi de edenrnl cerebral rczuHant, poare să apară sau nu şi li

alterarea sthii de conştienţă (mergând până la comă prnfundă).; in mod parîicule.r, mai:}
ale (' 11' pc'~n oaJ"1·e n·'a:, \fa~rstn1'(' 0 '·l'''""t"' 'l·11rb11 1·i>r:1 11~1"t'•l·y·CJ.ll'l."'' ,, ·1•e 1"1·;:.Îp pot· (! ••t;~t"n·1·t:113 uniJJ
() 1
f.,.;.. 1
,_._,,. __ ' J -• 1.-.-LI. .'\.~ t;,\"1 \,,11.J \.I • ,. -<~•' ,..,. .i..,_,_f,__. .~.._,LI--.~- "-' 0
VV U,uJ,.,,,
1
-..,,..,l.,,.l _.._ .
tablou clinic particular şi înşelător manifestat prin tulburări psihiatrice uneori de inten-]f
sita te psihotică brusc instalate (debutul "psihiatric" al I·ISA ). Pe de ::1ltă parte, prezenţa J
masivă a sângelui î'ntr-un spaţiu extravascular determină rapid degradarea componentelor )J J
sale biochimice care antrenează apariţia a numeroşi mediatori chimici cu efecte cnzi-J
matice proteolitice, vasoactive, proinflamatorii, citotoxice (precum prezenţa in cantităţi.,::! r
foarte mari a trombinei şi a altor enzime neuro- şi vasotoxicc ). Toate aceste perturbări j (
vor antrena în cascadă alte procese fiziopatologice responsabile de complicaţiile imediate :1

şi fa distanţă ale hemoragiei subarahnoidiene [ischemia cerebrală tardivă prin vasospasme~J (
la distanţă - topografic şi în timp, apariţia tulburărilor vegetative centrale, apariţia 'Î f

hiponatrcmiei prin perturbarea secreţiei peptîdului natriuretic cerebral (BNP) şi posibilă.] C
secreţie inadecvată de ADH, apariţia hematoamelor în spaţiul subarahnoidian, dezvoltarea :J ţ
hidrocefaliei normotensive tardive] .... toate de natură să pună în pericol supravieţuirea] f
bolnavului. Pe lângă acestea, la nivelul versantului intravascular se dezvoltă o aită. serie/J t,
de fenomene fiziopatologice, determinate de declanşarea mecanismelor normale ale}ij n
hemostazei în momentul efracţiei peretelui vascular; acest fenomen determină iniţial:i'i 11
spasm vascular local (v. mai sus~ şi amorsarea cascadei coagulării având ca sens biologic'\; s
apariţia unui tromb intravascular care să oprească. sângerarea, dar care este urmată de }j
declanşarea fiziologică a cascadei fibrinolitice care să limiteze extensia trombului. j p
Aceasta face ca într-un interval de câteva ore (chiar in primele 24 de ore) de la pro-J C
ducerea hemoragiei iniţiale să crească posibilitatea de distrugere a trombului intravas- ~ţ
cular protector cu apariţia riscului de resângerare, care dacă se produce este de obicerJţ n
fatală, şi care justifică necesitatea unui diagnostic şi tratament intervenţional al anevris- ii f:
nmlui rapid,_ ori de câte ori stare.a pacientului o pc1mite,_ tocmai pentru a preveni acti- 14
varea acestei cascade complexe ae evemmente cu nsc vital.
Diagnosticul HSA se bazează pe tabloul clinic care adesea este foarte carne-~\
/, 1 n
6
teristic: cefalee atroce instalată brutal (descrisă. tipic drept "cea mai intensă. durere de '~f d
cap din viaţă"), însoţită de fotofobie şi alte semne subiective de iritaţie meningeală, cu J a
sau fără, sel_!me neurologice focale (de reguiă tranzitorii) cu sau fă.ră alterarea stării de H
conştienţă. In situaţii particulare debutul clinic se poate manifesta prin tulburări psihi- ,J n
. ''1
·~ :J
J
. jfh
de . ·•a··;,
\1,,...u1t,,,r,
,., .. ,,,.,
c·eara:j
f"~" ,·, 1"1'\•.::),',::..
~,e~!.L„L~---' ,_, ',1'-~,...;.--r
l,-~·,..
I\,\,,, ,t .L~f)1
Î-~--,--,;·~ri•-i''lll'-:J·~;-;
4„.i,_ ·J~-~L., ... _~c]• \,;.~
r:_.;(e,(~'.)ot.gLt',;
, . ,,_.,,.,~, . . . , . ,. t):,_:,:r,•,.,;=_1•<··,·.·,r~
li'i.J :-:,.UJ1!.- t··r11•-,.17c,-v,•t·-~ ',~,. '".1,-·l
~-r-·•!
t,.,.-..,~.,,-.":J·~-L-
l_..- _....., __ , ..•• ,
.,.,.,_.\/"j"·'
.l~tal
"Â--it'').·.,,_,..... )
u.l...!.C~>':,(.::.
-,·~-~ ,.,.,, ....., .
pnme1f <m: de ta ct'. enu

• ! ' t'' '
1
L, ia ·, ft 1 . l
examenu. o, . a1moscop1c se DOl v1zua 1za 1ien1circJfW suri-
< • .,.. ., '
' 1 );de p1·e~ .,

an't'•"' 'lD"rif1'
. ('c"' i'l()a·L·p ,.{,.,r'e.•·a
. , !)J''•"zn·tîta· ,nq , l , . • . ui-10°11'•'.l
. w
h1a- (. L 1
jJ 1- l •••1
(J.J \,,t'; \ r - •...
... \,..,!_, ,) ; J- '\.- b ........ 'UtU' v,~'7'il'": L/,;1• ·1· ,·'1,\,,/,.,_,
~~1,.1 J -· ~11t1e
.,\,j_ -:; r~- --- -'-•· ,,.. ,
I ·. .l. l ..,;L,l\.1(1. ...
0
~
1
ROT pm fi diminuate/abolite (dacă au trecut mai mul! de 4 ore dt: la debutul sângeră.rii)
~vris~ şi eventual semne neurolog)ce focale (v. mat sus). ln faţa unui bolnav la care există
prin suspiciunea de hemoragie subarahnoidiană, se face cu urgenţă maximă şi prioritar un
,... .). IAn ,:,•t:; examen CT cranio-cerebra! nativ (sau IRM cerebrală în secvenţele FLAIR şi/sau de den-
:rarea ! Sl'ta'·e l: 1·~01',\ll.l
,-,1;c;:-1, , d •·?i p,,,ie
)1"
0 ·•c1·e.,:ih;! ~1·11 '1'ro·,c,,1•;i;;,,
,,,_,.~J,., · u.
\...,f.t\..,u. t.,,,t:, ..· ' .
'VVl...•--•-.Jt!. f'Qr('
. .L "'1;(1."'HÎ'·''Z1 r•p] n1a 1 a,
..itll.--i- ,,u·l,,..,pr, 1)!'1'""'(,;'f11'•'•
,..,, .• _~'\,,/ 1....,ţ;._
1 ......,t.1;-~JI;, \,.'--- -~- ,,a_ .....,,_)VU- .-L1 __,,,, ...f
1idro- i sânQ:elui in spaţinl :,unarahuoidian sub formn mrni semnal hiperdens care iniocuicştc
1,,.J '"
'(r~'ui
•i:,'-'l ;.,.Ît semnalul h,pock:Ii3 normal det::rmin~tl de LCR. Este de preferai c,1 de la inctpu1.
nu şH:f să se îacă ~i o investigaţie imagistică angiografică non-in 1,12ivft (angio-CT sau angin 1
, '. :1"'t R11 11 "'31'i" ')u"i,1e e,y;,j,,,,t;,, ;1pe"ri:,'r rl Îy·•·;rr;n-, s: l•v·ali7a•· =·" lui "deser, "li n]'f"1Cî'Q'•C"•
mal 11 1 1
~a un) d;;f1i( 1~:o;fol·(;gi;~t: ";~~~-~,; ··util~·' 1 ~edle;~~ î;~ \t;lji

Îî.rii, ~ti:aie~i,;i d~ ;,bo;.d;r; d~i·:-~r~ic:1i
,nten-\f sau endovasculară. În t.ituaţia în care examenul imagistic nu este concludent pentru
zenţa :Î diagnostic şi dacă suspiciunea clinică persistă, se va face examenul LCR obţinut prin
1telor i puncţie rahidiană (cel mai adesea lombară) care evidenţiază aspectul sanguinoient într-o
enzi- t SAH acută sau un aspect gălbui (xantocrom) dacă este un interval de timp ceva mai
1tităţi.J mare între debut şi momentul examinării (datorită prezenţei bilirubinei rezultate din
1r.?ări
:diate '.,f
i degrad~rea hemog~obinci extravazate î~ LC~).
In fata unm bolnav cu hemoragie suoarahno1c11ana trebuie sa se taca obhgatonu
. .. ,, . ~ , ~ .. .
,asme,+·""~·-u··evaiuare globală a statusului clinic, folosind fie clasica scală Hunt & Hess, fie scala
a_riţi~ tl Federaţiei Mo~diale ~ .. Neuroch~ir~rgilor (ca~e d~e f~pt foloseş_t,e scala Hunt & Hess la
s1b11a j care _se adauga cuantlt1can'.a st~m. de_ ~onştlenţa pnn _sc01:;1l ulassgow - CGS) ceea ce
ltarea ..:Î permite evaluarea prognostlculut ş1 tna,1ul bolnavilor fie catre un tratament conservator,
;uirea ·f fie spre continuarea investigaţiilor invazive la nevoie (angiografia cerebrală prin cate-
serie.'·➔,·,1
•• terism artcria,I) în scopul curci chirurgicale sau e~dovasculare cât mai rapide a ;mevris:
! ale 7: muhll rupt, mamte de creşterea nsculu1 de resangerare ş1 pentru prevemrea m buna
niţial • · · măsură şi a celorlalte compiicaţii <.:are pot sa apară în evoluţia naturală a bolii (v. mai
;tg~~-1
rnlui. ,..,
su,). Tratamentul SAH anevrismale este
practică medicală ,18 20
în ghidurile
şi se referă la măsuri generale şi tratamente specifice (medi-
de astăzi prevăzut internaţionale
pro- 'J cale şi chirurgicaie).
avas- '.;f • TA arterială trebuie monitorizată şi riguros controlată permanent la valori nor-
,bicei,,J male, deoarece creşterea valorilor TA poate favoriza resângerarea, iar ·scăderea valorilor
wns- •.~ facilitează apariţia vasospasmului şi ischemiei cerebrale tardive. Repausul la pat es1e
acti- [ necesar, dar el singur nu previne resângerarea.
I •
Folosirea antifibrinoliticelor (acid epsiion-aminocaproic 36 g/zi sau acid tranexamic
arac- J 6-12 g/zi) este astăzi acceptată (până în urmă cu câţiva ani era contraindicată) 18 , 20
·e de ;l clar numai în perioada precoce şi limitată până la cura chirurgicală/endovasculară a
ă, cu l anevrismului, asociată cu profilaxia hipovolerniei şi a vasospasmului.
ii de t • Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu managementul precoce al anevris-
)sihi" l mului rupt, prin ~nenţrnerea unui volun1 sanguin circulant normal, evitarea hipovolemiei.
;j
::I
(
'•
ln aI1u1.11it.e condrţi-i. de lnfţr1.jirc in L!nJtăţi ,ie nr_gcn.ţc n_e·urcrvasculasc sau d1_~

inJensi·v?i n~:l1rr)Î()gJc[i si:: ţioate rt:·c'ttrge l.a rnrrn.ita tf:rapic a. ·'triplulu.i I~~-:!~ 1
J
\ f(J't' ''"1·r1 i ,, h in,•rr,,r,"
., ....,, ,..._..,,.,~.I.,,..".~--'""''·'·;..·;;,.,,__ .. ;.tl''l" !1p·•r·100' l
,},.,.,!__,.~-";,),\,.;!_,
l i-1·1· I"\ '-'l•
!
frt, ~-: ,,JJ,,~J -~---.I ,.,
L .•,.
.11..f.~•-W'j
"1,,; c·•,·,;
,~- .:,t.,.• ...p ,.. ; 't;·; ,..; -,,;,r," ,. ii ... ; ciî 1'✓ ; rn,r't
J!.1 ..• -.jJ,tL.a,,0,.1,,,'
inin?,
•~··•··-r-' .... "- · arhu1·~
,,;._.. __ ,;
\,..-·,.... ,.!-,.,.--",,,t.-,. ,,, . .J_,;.._ ..
nistrată c,r,Jl iîr d1r,e ·nar1 t l 8fl-'Y7(1 rn·r

1.. ·' ,_1,.._ .I .., ,L, 1 ,. __ ţ \·_._(_ .,•
1 •o-;,
'-~LJ:,Jx.:1}
,__,_,} -t·l~ •-:•rmit··r;"'11'"'1
0J„J .!...t;_.., ____1 ·trfr1ă
.-.o..,,.,.,,.
l} a .,,,lorifor
l/."(_._-..,1• iJ TA este 'f'U-.1. --·-, -"'·-, .,.._--
singurnl medicament care reduce riscul ck vasospa<.;m ~i ischemie ccrebraiă tardivă. In

Gondiţiile in care nu se ob1.ine înlăturarea vasospasmului prin aceste metode, se poate ....
-ie·curnp li F
5"' l,•·1 ·1r1g'1-,n't"st1·e
.I ' .... ,.__1 - 1-~- a.i.. ·-- ' 1·nt1·~1'
........ 1:JS'''ULâ1~;; _r-J
,.,.,,l l,L \~
nr'11-,
.• -
,IU,
,~a 1 e•·tp••1c•v1•1
C!. vl.1._i:)l _ !l
J. ..,_,
,-r1·er1':l1
.,• .,'•' ,,;
1).1° ir1;e1.,·']!:irp
J"' .l. ••
11U'~a1a' endf'vas--.·.)r'
,.i. „.t .• 1,U,1_.,.. \.. '""- •' ..... J
cular de nirnodipină (sau alţi agenţi vasodilatatori), sau dilatare mecanică cu angiopiastie lA
cu balon prin cateter. ']
:;_.·,:,,
@ Managementul hiponatrcmiei se face prin evitarea administrării unor volume .!
, --1 • .. ' ' • • ·• ' • , ,-~-.:1 ~
crescute oe Luide h1potone conconutent c:u n1on1lonzarea statusuiui volennc ş1 a natre- ;
miei. Corecrnrea natrerniei se ooate face prin administrare de fludrocortizon acetat şi l
.Je soluţie saiin5. hipertoniL · · .t
® Dacă pacient i au av111 antPrio · c1·iz , "'n;J,·rJ"ic1'
~ ._;
1.,''- l h•,
1 ..........,,. "1 -'~'1
,/.J. _,\., \,1,. "" re"·nn1rindă trataiJw111 anti- tt
l. l.-,.1,.,,,j ~,\.,., ~- ..'V,,.J_., ...... , ..... A .. \ . . - '' ' ..._.,._ ,
convulsivant. .;;f
:.,
~ Metode chirurgicale şi eudovasculare pentru terapia anevrismului cerebral ,J
rupt: trebuie efectuată fie cliparea chirurgicală a anevrismului rupt prin intervenţie pe .'J
craniu deschis sau embolizarea endovasculară a anevrismului rupt, pentru reducerea J
riscului de resângerare (indicaţie de clasa I, nivel B). J
Alegerea uneia sau alteia dintre cele două metode se face în funcţie de experienţa :i
echipei medicale, de disponibilitatea celor două metode în unitatea medicală respectivă, j
de starea generală a bolnavului, de localizarea anevrismului şi posibilitatea de abordare • I
topografică pentru fiecare metodă în parte, de morfologia anevrismului şi alte criterii. J
În· preze:1t,· există. o· i:11po~tantă di:ersificare a dis~o:dtive_Ior · tehni'.:e_ _d~ _abordare e1i1do:.···"ţ 1
vascular_a ~a ~nev~1sm~1?r 1?tr~c~amene _c_~re cre_sc m ~ontn!uu p~s1b1ntaţ1le d~ abornare I

terapeutica ş1 ma1 ef1c1enta ş1 m cond1ţ11 de siguranţa mai buna a bolnavu lui. t
Pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană trebuie supravegheaţi permanent timp de ;l
3-4 săptămâni clinic şi imagistic, deoarece dacă. măsurile terapeutice de mai sus nu au J
reuşit să prevină toate complicaţiile posibile după acest tip de AV C, apariţia ior tre- /I
buie sesizată cât mai precoce (resângerarea, "furtuna" vegetativă prin alterarea homeo- ll
s~~ziei _centrale _a si.stem_ul~i ~-ervos vegetativ, apariţia. he_mat_oa~nelor intracraniene,, apa- ·f
nţia cnzelor ep1lept1ce, m1ecţ11 supraadaugate) ş1 trebuie mst1tu1t urgent tratamentul per- J
sonalizat cel mai adecvat, la nevoie în secţiile de terapie intensivă neurologică şi prin Cl 8
reintervenţie neurochirurgical~., deoarece toate acestea au risc crescut de mortalitate. J 9
De asemenea, trebuie urmărită timp de câteva săptămâni apariţia eventuală a hidro- :1
cefaliei interne normotensive, ca urmare a blocării căilor de drenaj a LCR determina- J 10
tă de prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian şi a produşilor săi de degradare care jţf
a.lt_ere~z~ ~1mcfia _de resorb,ti~ a granulaţi~lor a_rahnoidiene, şi ca,:e. se manifes~ă- prin. apa- ,,
nţia ms1d10asa ş1 progresiva a unor tulburăn de mers, tulburan neurocog111t1ve ş1 tu~-']
burări. sfincter!ene, '.'.ân~ s~ ridică această suspiciune tr_cbuie făcută imediat o reexam,- -~,-.
nare unag1stica cerebrala (C1 sau IRM) care ev1denţiaza aspecte caractenstlce care sus- ~,
ţin ~iagnostic~L În aceste co~diţii, se recomandă .insti_tuirea n~urochirurgic~ală a ,dren~- J
Julm LCR prm montarea unui shunt venticulo-atnal, mtervenţ1e care, daca se tace m · f ll
timp utiL conduce la remisiunea stabilă a acestei complicaţii şi ameliorarea clinică sem- -~,
nificativă a pacientului. ·
f', !"\ "
JţHC ~t ll~ C~iZUi

f)e r~- j irc ciescrJ se
irm- ş1 pr1ncrp1
eEte
~
. ln
oate Bibliografie
tstie l. Touzani O„ MacKenzi(: E.T. Anatomy and physiology of cerebral and spinal cord circulatioo. Iu·
Schapira AHV (ed.) - Neurology and Clinica] Neuroscience. Mosby Elscvier, 2007:p:540--549.
ume 2. Liberato H., Krabuer J.'N. lsdiemic siroke: mecrwnisms, evaluation, and trea1tnen1. fn: Schap1ra Anv
ttre- (cd.) Nemology and Clîmcal Neuroscience. Mosby Elsevitr. 2007; p:551 586
'- ţ,·,1·
j- 3. Easlon J.D., Saver J.L.. Albcrs G.W., Alberts M..L, Chaturvedi S., Fl".!dmanr, E., hatsul.ami -i S .
Higashida RT, Jolmston SC., Kidwell CS .. Lutsep HL. Miller E. Sacco RL Definit10n and e•.:du-
ation of transient ischemic attack: a scientific statement for heidthcare profe:,sionals •torn
American Heart A~sociation/ American Stroke Association Stroke Council; Co uncii on Cardiovascub.r
Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on
Jral Cardiovascular Nursing; and the lnterdisciplinary Council on Peripheral Vascular- Di8ease „ Strok,~
: pe 2009; 40:2276-2293.
~rea 4. Johnston S.C., Gress D.R., Browber W.S., et al. Short-term prognosis aftcr emcrgaicy department
cliagnosis of TIA. JAMA 2000; 284:2901--2906.
5. The LADIS Study Group, Poggesi A., Pantoni L., lnzitari D., Fazekas F., rerro J .. O'Bricn L
~11ta
Hennerici M., Scheltens P., Erkinjuntti T., Visser M., Langhome P., Ch;1briat H., Waldemar G.,
iv~...... , Wallin A., Wahlund A. - 2001-2011: A Decade of the LADlS (Leukoaraiosis And DISability) Study
J1ar"'.l \,'
What Havc We Learned abmit White Matter Changes and Srnall-Vessel Disease?. Cerebrovasc Dis.
ei:ll. 2011 ;32(6):577-588.
1do~ ,.,,,,,.. ·- · ·6. -Arboix A:, Lopez-Grau M., Casanovas C., et al. Clini cal study of 39 patients with atypical lacunar
t
iare · syndrome. J Neuro! Neurosurg Psychiatry 2006;77:381-384.
7. The European Stroke Organization (ESO) Executive Comrnittee and the ESO Writing Committee .
Ringleb P.A., Bousser M-G., Ford G., Bath P., Brainin M., Caso V., Cervera A., Chamorro A.,
de Cordonnier C, Csiba L., Davalos A., Diener H-C., Ferro .J., Hacke W., Hennerici M., Kaste M.,
au t Langhome P., Lees K., Leys D., Lodder J., Markus H.S., Mas l-L., Mattle H.P., Muir K., Norrvtng
tre- B., Obach V., Paolucci S., Ringelstein E.B., Schellinger P.D., Sivenius J., Skvortsova V., Stibrant
1eo- Sunnerhagen K., Thomasscn L., Toni D., von Kummer R., Wahlgreo N.G., Walker M.F., Wardlaw
1pa-· J. - Guidclines for Management of lschaemic Stroke and Transient [schaemic Attack 2008.
,t:icr- Cerebrnvasc Dis. 2008:25(5):457-507.
pnn 8. Mitchell J.B., Ballard D.L Whisnant J.P., Ammering C.J., Samsa G.P., Matchar D.B: What role do
neurologists play in detennining the costs and outcomes of stroke patients?. Stroke l 996;27: l 93 7-1943
9. Goldstein L.B., Matchar D.B., Hoff-Lindquist J., Sarnsa G.P., Homer R.D. VA Stroke Stucly: m:u-
jro-
rologist care is associated with increased testing but improved outcomes. Neurology 2003;61 :792-796.
ma- 10. Adams H.P. Jr, del Zoppo G., Alberts MJ., Bhatt D.L., Brass L., Furlan A., Grubb R.L., Higashida
~are R.T., fauch E.C., Kidwell C., Lyden P.D., Morgenstern LB., Qureshi A.L, Rosenwasser R.H., Scott
ipa- PA, Wijdicks EFM. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. A.
tul- Guidcline From the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinica!
Jlll··
Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic
Pcripheral Vascular Disease and Qua!ity of CareOutcomes in Research Interdiscipiinary Working
~US-
Groups. The American Academy of Neurology affirms the value of this guideiineas an educational
:na- tool for neuroiogists. Stroke 2007;38:1655-171 i.
o
\ 11"'1
Ul
11. Sacco R.. L., TJiener 1-I.C., Yusuf S., Cotton D., Ounpuu S. l„avvton W.A., Palesch ·y -~ .Martin It.I-1.,
3.
em- Albers G.W, Bath P., Bomstein N., Chan B.P., Chen S.î., Cunha L., Dahlof B., De Keyser L
Donnan G.A„ Estoi C., Gorelick P., Gu V., Hermansson K., Hi!brich L., Kaste M., Lu C., Machnig
/1 :;pirin ard tx; ej~ded~ .rr:· l 1_~;;s:" di iJY I iJ J 1oul c: ~;tr~-.:. u'-:. r I\)pidogre
:~008;3 12·;: 1;~J8. :, ~
·, '
~L.
'L',~~. '-,~·~1·,1 ~-.r· f,-~.·.·.::'.. ,. D/)Of'1Ut..'·~
__ •~-- .... _ i ) .. •d) 6 , J,~
LV !
·1· <-.-• . ;l(j
•"1 \(~ r~~. \. v,n1'
\.,, .. _u_~ ('ll n ~,q1,
Lil1.., ţ,; ,
( ~,.j
'---~-'
~'.. t,-~
__
I'.,. , -~.
r"'-.c•·-'··~~,
,-j (' f~ ..1-•.;i•,
,t
ni1,
t'' ,-
1 •
f\ 'L ~, ,,, ,, l.. d.,-
:t_..<A1.,
1.1,
j
..): _,. J·/
·.· (' ,,-~-L·t't• __.\_
Rcpprecht II .J., ~Ji\.T'C:IT invcstîgatortL 1\spirin and clopidogreJ ccnnpared ·witb ctopldogn.<l al1.rne afţ~_
recent is,:haemic stroke or trnnsient ir:chs.ernic attack in hit,d, . nsk nati.:n!s (MATCU \: randornised , J_ \ / ~
<louble-biind, placebo-conirolled triai. Lance!. 2004;364(9431):331-7. .·

li.
·- Br1t ru Cl'\n l.3., LaJ ·,.:rh 1p.c,,1'n
CI. r,-
J.L., L~
A't)b··r""
•ăa .,.,
3·•c 11,·•·p1·
a,1ata-.J T)_,1·
.!.r .. , ,-{
tA!if~ Îl°')
J.L., 1.iil"l Pl..~., (nj··~
(>-.-1· ,', .,at: .. ( ''i
"l.J., ,.deager
('~ .. , ··:_
M.A, Fowkr S.B, Friday G., Hertzbcrg VS., Mdff E.B., Moor~ W.S, Panagos P.D., Riks T.S.,'.
Rosenwasser R.H., Taylor AJ. - Guideline on the Managemen1 of Patients Wilh Extracranial Carotid
and Vertebral Artery Disease: Executive Summary. Circulation 20i 1;124:489--532.
J,t Chimowitz M.L, lynn MJ., Derdeyn C.P., Turnn T.N., Fiore11a D., Lane B.F .. Jani'., L.S Lutsep ·"
H.L., Barnwell S.L.. Wate;rs M.L Hoh B.L., Hourihane J M, Lev:v E.I., Alcxar.Jrov /\.V„ Harrigan_ J
M.R., Chiu D., Kluczmk R.P. Clark J.M., McDougaii C.G., Johnson lVl.U., Pi ide G.L. Jr, Torbey j
MT, Zaidnt O.O., Rumhc,ldt Z., Cloft HJ.; SA!v1MPR1S Trial lnvestigalors Stenting vec,us ,;ggres, {1 3
sive medical thcrapy for intracranial arterial steno~is. N Engl J Med. 20 l t ;365( 1i)99 j-1 GOJ. dt
15. Quershi A,, Tuhrim S., Broderick J.P., Batjer H.H., Hondo H., Hanley D. F. Spontaneous intracere- .-J
bral hemorrhage. N Engl J îvfed. 200!;344(]9):1450--1460. ·'lfl
16. Sen J., Afinowi R., Kitchen N., Belli A. Jntracranial hemorrhage: aneurysmal, idiopathic. and hyper-j~
tensive. In: Schapira AHV (ed.) ··· Neurology and Clinica! Neuroscience. Mosby E!.sevier, 2007; •{f
p:587--594. d A
17. Broderick J., Connolly S., Feldmann E., Hanley D., Kase C., Krieger D., Mayberg M., Morgenstern ;~f
L, Ogilvy C.S., Vespa P., Zuccarello M„ AHA/ASA Guideline. Guidelines for the Management of l
Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults. 2007 llpdate: A Guideline From the American Heart jJ
Association/American Stroke Association Stroke Counci!, High Blood Pressure Research Counci!, and :!
the Quality of Care and Outcomes in Research lnterdisciplinary Working Group: The American J
Academy of Neurology affirms the value of this gmdeline as an educational tool for neurologists, :~{
Stroke 2007· 38:2001-2023. ,i
uf ()rdinul 'Min1struÎUÎSănătaţii nr. 1059/2009, pentr~ ap~ob~rea ghi<lu;il~r de ·p~:~ctică medicală - Ghid~jf .
de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebrovasculare. Monitorul Oficial al României, partea I, Pi
nr. 608 bis/3.IX.2009, anexa nr. L ,~f
19. Mohr J.P., Wolf P.A., Grotta J.C., Moskowitz M.A., Mayberg M.R., von Kummer R„ Stroke_,!;J
Pathophysi-ology, Diagnosis, and Management. Elsevier, 2011 ;p:589-615. }l ta
ar
20. C~~nolly ESJr, Ra_binstein A.A., ~a~lmapoma J.R., Derdeyn C.P., Dion J., Higashida R.T.~ Hoh ~.L., )
1
la
K1.kn~ss CJ., Naidech_ 1-\.M·,,., Og1h Y, C.S.'. Patel A:B., T~orn~son B.G., Ve~pa P. On behalf o, _the -'~
~men~an Heart _Assoc1~t10n ;::,tr?ke (~ounc~l, Council. on lardwvascular Ractrnlogy a~d lnt~rvent10~, ?! p,
l.ouncll on Card10vascuiar Nursmg, .Counc!l on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and Counc1l ';i
on Clinica! Cardiology - Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hernorrhage. i
A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/ American Stroke }f fa
Association, The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educa- H
gr
tional tool for neurol_ogists. Endorsed by the Am~rican ,Association of _Neurologica) Surgeons and <'~•'.i
p,
Congress of Neurolog1cal Surgeons and by the Soc1ety of Neurolntervent10nal Surgery- Stroke. pub- ;j
lished online May 3, 2012. ·:'..
'.!
.....,t
::·~
,:,!
~t.,
.
es
];}
ac
în
J g1
m
'.I
."f
·'Ji
,;_l _ .
-~
....
' T,,,
Jfter .,
tsed, f
ager
1·· Q
1 „J,,
·01id
l RE MAT L IE
tsen.
~gan
rbey
~res--
4 BC)1·.. 1 ·1-N·-FLA l\ tA'I„OAJ'JE· JJE·t·M·
J1 . , 1 . ., ,
1
. • J
.
"'1.,··r
-~
,. . I __. •u
• " e,
c··D . .>N1•c,<·,•E~-
.1'- C ... _,
per- 34.1. POLIARTRITA REUMATOIDĂ

)07;
Andra Bălănescu
tern
t of
cart
and Definiţie
1can Poliartrita reumatoidă (PR) este o boală inflamatorie sistemică cromca, cu eti--
ist5· . ologie necunoscută şi patogenie autoimună, caracterizată printr--o afectare articulară cu
'h;d··--,,f-
J ' r
· ·evoluţie-deformantă şi distructivă şi'· manifestări sistemice multiple.
a I, l Epidemiologie
f PR este cea mai frecventă suferinţă reumatică de tip inflamator, ea reprezentând
Jke. · aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice. Femeile sunt de 2--3 ori mai des afec-·
tate decât bărbaţii, incidenţa bol.ii fiind de aproximativ 0,5/1 OOO la femei şi 0,2/1 OOO
:.L.,
the l la bărbaţi, iar în Europa şi America de Nord prevalenţa fiind de aproximativ l,7%
1011, ·( pentru femei şi 0,7% pentru bărbaţi!, 2, 3_
ncil I .Etiologie
?Lge. ,.t Etiologia bolii nu este cunoscută. În apariţia acestei boli sunt implicaţi mai mulţi
oke factori favorizanţi, unii dintre ei fiind în prezent identificaţi. Ultimii ani au adus pro-
1ca-
and
grese semnificative şi în înţelegerea patogeniei acestei boli, care este, la rândul ei, doar
1ub- parţial cunoscută.
Factori favorizanţi:
Sexul
Aşa cum am menţionat, boala este mai frecventă la femei. Se ştie căhormonii
estrogeni influenţează în mai multe moduri sistemul unun, dar explicaţia patogenică a
acestei diferenţe nu este clară.
Agenţi infecţioşi
Un numărînsemnat de agenţi infecţioşi (bacterieni şi virali) au fost incriminaţi
în apariţia PR, dar niciunul dintre aceştia nu a fost identificat ca fiind agentul etiolo-
gic al bolii. Chiar în această situaţie în care nu s-a putut pune în evidenţă un proces
infecţios propriu-zis, implicarea agenţilor infecţioşi rămâne în actualitate, ei putând inter-
i_' "----- -- - --- - --- --- - - - - -- - - ---- - -- --- ---------- - -- - ---- --- - ----- - - --- ;, """'"""'•'.:':".: $~ (
venî indirect în rn.ai 111u.lt\:~ n1odurL antig;e11e bact.er1ene sa.u vtralt: ot âCri··va rnec<rnis· .-~~ri,
...-.pi,.:.
tu ... ;_~, 'n·1o1·• ... ;t,~ -1~ 'i1~• ,/·.~-n~,t,-:..
J1ttL,Ul1t,.ţ~.( i•.1nd.('J .... !Ji\..,'
,(V" \:tC
r.:.r-..
:)\_,t
r,_-i-~-;-~
f.1'•).l.l
} ~;_ . . .'l,,.1; w,
_ 1·-s:·~~-!,-..nşa--,1tJ
d.vt..)t.U..:.l..J.2t!,,.,';
'~:.. rd·
j_}·,.,1.
_.,,,-.~··un
,::j.Ld .,~ ~~,.:\.t,'.1~·,·, 'l iJ,:.
p:~
,,'1 . .--~!-,'rN- r,·,·
t•·y..,.,,.u..!,:,.,. .,J,._-=. <,,,JtL,.J.t\.LJt, ._~d,.1,.,
it i
1
_J.'.,..,\,<'.i ....
-.,~~r C
• • . '. '• • .• ·' •• ' • • ·_•..J
u11 nroccs auto1r11nn nu.rnJt rn1rnet1srn n1otecu1ar~ ge:nerarHi un rasouns 1n1u.n pato1og1c,.<:;t p
11:np;,triva unor stucturi endogene cu structură. a.se1;ănătoare 4 Unel~ virnslHi (~ie exem~ jf
plu Epstein--Barr) sunt activatori ai limfocitelor B si stimulează producţrn de factori 'N
reumatoizi (FR) 5. :~i jJ
AuJoimunitatea ~i
:·1 li
Argumente care atestă implicarea mecanismelor autoimune în patogenia PR sunt :'J ş.
legate de identificarea unw număr mare de auto-Ac, dintre care FR şi Ac anti-protei- ;··tf C
ne citrulinate (ACPA ,-: , anti-citrullinated protein antibodies) sunt cei mai semnificativi. ':t, .
.,' ~
• FR sunt auto-Ac îndrnptaţi împotriva fragmentului Fc ai irnunoglohulinelor G "·•J'I

(IgG). Majoritatea FR sunt de tip lgM, mult mai puţini fiind lgA sau 1gG Ei apar la
75--80% din pacienţii cu PR: dar pot fi prezen\i în procente mai rnici şi în aite c0ndiţii6:
o rn--15% din persoanele sănătoase (FR-IgM) 1
o tranzitoriu în infecţiile bacteriene sau virale (FR-IgM) ~}
o în orice boală cu mecanism autoimun (LES,, sclerodermie, dermatomiozită, ,•
artrita psoriazică, sindrom Sjogren, crioglobu!inernie mixtă esenţială, anemic Bierrner, iif
hepatite a:1toimu_ne_, mia~tenia gravis etc_.) ~ ~ . _ . . : ~l o
o m boh mfecţwase cu evoluţie mdelungata, caractenzate prmtr-o st1mulare ::A
antigenică prelungită (tuberculoză, bruceloză, endocardită bacteriană subacută etc.). :.f Sl
În răspunsul imun normal, FR au rolul fiziologic de a creşte aviditatea şi dimen- ·J
siunea complexelor imune (CI), pentru a le ameliora clearance-ul. În PR, FR favorizează o; 1 2(
fixarea complementului la CI care conţin Ac de tip IgG. FR contribuie la activitatea şi _' ci.
cronicizarea· bolii printr- un ·proces ·mediat de·· complement7, 8: .. Astfei; ·la ora actuală· F .: ··- · lo
0
sunt consideraţi o consecinţă, nu o cauză în imunopatogenia PR. ,·,, . m

ACPA - Citrulinarea reprezintă procesul prin care arginina conţinută în protei-, )J .· 3(
J1
$
nele din citos?helet _(filagrina, vimen~ina, ~ito~eratina) se transformă în citrulină. ACPA ce

sunt auto-Ac 1mpomva acestor proteme c1trulmate 9. / ·
o ACPA sunt produşi local de LB sinoviale. ··
o Acest proces ar putea 'avea o importanţă foarte mare în declanşarea şi
tuarea proceselor inflamatorii din sinoviala reumatoidă.
o Rolul ACPA în patogenia PR rămâne încă incomplet elucidat.
Factorii genetici
PR are un substrat genetic, dar este, de asemenea doar parţial înţeles. Cele
convingătoare dovezi legate de implicarea factorilor genetici sunt: . ,.
• rata de concordanţă pentru gemenii mono zigoţi este între 14-24 %, iar pentru {I1
cei dizigoţi de 4%. Rudele de gradul I ale pacienţilor cu PR au un risc de 1,5 ori mai)
mare de a dezvolta boala comparativ cu populaţia generală 10 ; -~J
e s-a dovedit că PR este asociată cu HLA-DR4 în rândul populaţiei albe, însă i
la alte grupuri etnice ea este asociată cu alte haplotipuri 10 , 11 , 12 . S-•a observat însă căf ·
alelele asociate cu susceptibilitatea de a dezvolta PR, deşi diferite, au totuşi ceva îffJ
comun: aceeaşi secvenţă de aminoacizi între codonul 67 şi 74, secvenţă denumită "epi-] tel1
topul comun" sau "epitopul reumatoid" 12 . De remarcat este şi faptul că epitopul comunJ ză
se asociază cu prezenţa ACPA. În plus, indivizii aparţinând acestei categorii fac formqi
mai severe de boală, cu leziuni erozive şi chiar manifestări extraarticulare, în timp ce'~~ gei
l
. ~ l • - ,, ,
cei cfart: nv au ep1i.GylU..l CO~Tl!.ifi tac oe o cs=-;i 10:trne rna.1 uşoi1re :;cro-,neg:·itl t~ ,~~f nt:
erozi\e. ii,..~ţf',..)
e ,...
•1\;;i, 11reze ţ~.:. epi1.opuJ11i

1 :.:.ornt;1·i n·~t ;::, . t; o se.,l1n·ificat.ie diag·n{;~~ t1 ci~_ t,} fi:;
progno~-~1ca .
I' umaw!
Dintre factorii de mediu, fu}natul are cele mai convingătoare dove? 1 tcgaie dt'.
implicarea în patogenia PR. În plus, pacienţii fumători dezvolt:'\. n1a1 frecvent AC:PA,
Jegăwra drntre apari 'ia aces1ora şi fomat fiind probabil determinată de inflamaţia cronică
si stimularea imuni tă 'ii nespecifice de la ni veluJ căilor aenene, ceea ce favorizează
~itrulinarea proteinelor 13, 14 .
r G Anatomie patologică
M.embrana sinovială este principala scenă pe care se desfăşoară majoritatea pro-
ceselor patogenice din PR. iv1odificările histologice: ale sinovialei reunrntoide sunt ch::pt·n •
dcnte de etapa evolutivă, inflamaţia sinovialei trecând prin mai multe stadii:
• sinovita ex'.mdativă se caracterizează. prin: edem interstiţial, vasodilatatie, alte-
~ită, î rarea celulelor endoteliale, necroze endoteliale, microtromboze, hemoragii perivasculare,
mer, ~ I • capilare ie congestionate şi obstruate 15 , Încă din această etapă începe să apară
o discretă infiltrare cu limfocite, care se situează predominant perivascular,
t
lare ~ sinovita infiitrativ--proliferativă este caracterizată de hiperplazia membranei
l sinoviale.
len- Î Celulele care iniţial erau dispuse î'n 1-2 straturi ajung să formeze până la lO-
~ază ! 20 de straturi. Infiltrarea celulară se produce pe de o parte datorită recrutării din
a şi l circulaţie prin intermediul moleculelor de adeziune şi pe de altă parte prin proliferare
FR·•*·" ·tocală 16 : Astfel, · în această · etapă · se produce o acumulare importantă de celule:
' macrofage, fibro-blaste, celule dendritice, limfocite, plasmocite. Limfocitele T reprezintă
30-50% din celuiele sinoviale, iar limfocitele B reprezintă o fracţiune relativ mică din
celulele sinoviale, între 1-5%, dar contribuie semnificativ la procesul de inflamaţie prin
producţia locală. de Ac. În plus, majoritatea acestor celule exprimă markeri de activare
rpe- I şi capătă o capacitate sporită de a sintetiza citokine, factori de creştere sau enzime litice.
' • Sinovita granulornatoasă este determinată de perpetuarea reacţiei inflamatorii, a
procesului proliferativ al sinoviocitelor şi a infiltrării limfoplasmocitare. Rezultatul este
formarea unui ţesut de granulaţie hipertrofiat şi hipervascularizat numit panus sinoviaL
Astfel, sinoviala capătă un aspect vilos şi invadează cartilajul şi osul, contribuind deci-
mai siv la distrucţiile tisulare ce caracterizează această boală.
• La aceste modificări se adaugă procesul de angiogeneză, ce permite dezvoltarea
1tru de noi vase sanguine, pornind de la cele existente. Acest fenomen asigmă vascularizaţia
mai infiltratelor celulare nou apărute, vehicularea mediatorilor inflamaţiei şi sporeşte agre-
sivitatea membranei sinoviale.
'nsă
că Patogenie
în Patogenia PR este incomplet descifrată, iar o succesiune riguroasă a evenimen-
~pl- telor este dificil de descris deoarece celulele şi sistemele biologice implicate acţionea
tlUl1 ză complex şi simultan. Cele mai importante procese ce apar în patogenia PR sunt:
• un antigen rămas încă necunoscut interacţionează cu o gazdă cu o predispoziţie
ce genetică ( epitopul comun este deocamdată cel mai bine argumentat substrat genetic);
I
.t
ac:ti varea 1.-irnfocJtutui ,-r c~ are ctr.ept conscci1rţe:
~
rccrutaJ·ea crescutfi a li111f()c1teJor ···.r,. actj,/area s1 I)roI1feraren
clo;1a;ă) 17 . Lirnfocîtele T sunt celule a căror sîarc de ac1iv:1~·e mnplificat::'i
,:i,.
"--~"-' '"Y('(""'!]
\.,.., .. ,-~,vi::".i-...1e rj,,
.. ~, ,,,.,,,],.,r:,I,.,
......t\.J'.,.._"".._,\,,~ ......,; ,·,)<.:l;fPP'i,,'tl)l';l
"-"· .... ...,1 ~1 ...1.~u • A1
!H'p,rJ'f.'1''f'
1>-l-,,;L~\,,.'.l .•. t ..r
'-·•-i•1·1· <.:ipov;;;:,Î~IJ'"i'l'"''ir1· <.;!
.,,, ........_ •.1.. ... t-.11,.-(.
l t1,.- .;'-'-·-. .., •.
rle
...J,o,1
1·•n1cih1;'a p
.t-·'"'J~-1.:..,..... ,
ticiparc a unor autr,-antigene, mGlecule ce ar putea fi la or:gmea perpetuării procesu

c activarea şi proliferare1:1 celuleior sinoviaie ( de tip A ·· macrofag-!ike
jJ;)roo1ast-111:'..ej,
~· 1 , ' ·1. , , . d ., , . . k.
care 1ş1 cresc pro ucpa oe eno rne
o activarea celulelor endoteliale l 8
u recrutarea din circulaţie a celulor proinflamatorii
:J activarea limfocitelor B, cu creşterea producţiei de au10--A.l:
• -1· 1l't·eza c1·•,c>sr•1•,t
t.1. i_ .....,l .._,
71 de, ci 1 ok·,·n,··
-' t.,(,, \..~ .., ..1.,.I. ·-" . . \..' l)roi nfl,tn1a·lo1··
_t _, . .-.U . .1. ( LL. I. 11'. J_ ,
o principala sursă de citokinc în PR o constituie macrofag:.:::le. fibrnblaştii, celu

lele endoteliale şi condroci1ele t 9 i~i
o_ cG!e,_ mai i:°portante. citokine pro-inflamatorii di.n PR sunt: f•~t~ru~ de n~vroz!lt
tumorala-a (lNF-aJ, rnterlcukrna-1 ([L-1), rnterleukma-6 (IL-6). Exista msa studu canri
au arătat că şi alte citokine pro-inflamatoare sunt implicate în patogenia PR (IL-15, u>~~
17 şi IL-18)19, 20, 21. .11
o TNF-a
• implicarea TNF-a în patogenia PR este extrem de complexă; numeroase .
au arătat nu numai că această. citokină se găseşte în cantitate crescută în sinovia
reumatoidă şi în lichidul sinovial, ci şi faptul că citokina contribuie direct 1
procesele patogenice ale bolii, iar inhibiţia acestuia s-a dovedit a fi benefică
·-"
PR2I_ ,< >
• acţiunea
TNF-a. este pleiotropică, citokina având efecte multiple asupra un
număr mare de celule2 2:
" stimulează sinteza şi eliberarea altor citokine şi mediatori proinflamator·
IL-1, IL-6, GM-CSF, IL-·8, chemokine, prostaglandine, factori
plachetară
etc., favorizând iniţierea şi perpetuarea inflamaţiei
• îşi stimulează propria sinteză de către rnacrofage
• stimulează expresia MHC de pe celula prezentatoare de antigen
favorizând răspunsul imun ·
e stimulează recrutarea, migrarea, activarea, aderenţa pe
şi degranularea PMN
~ stimulează proliferarea sinoviocitelor, limfocitelor, fibroblaştilor şi
endoteliale, favorizând infiltrarea celulară de la nivelul sinovialei
~ stimulează expresia moleculelor de adeziune pe suprafaţa celulelor endot
liale
" stimulează angiogeneza şi are activitate procoagulantă
favorizează distructia cartilajului şi a osului22
@
~ trebuie menţionat însă că TNF-a are şi numeroase roluri fiziologice, printr

care cele mai importante sunt legate de apărarea anti-tumorală şi împotriva mycoba
teriilor. De exemplu, TNF-a are un rol major în formarea şi menţinerea granul
tuberculos, de aceea un screening riguros pentru tuberculoză este obligatoriu
iniţierii tratamentului cu agenţi anti-TNF-a20_
l:.Jrte
cată,
par- ,
1 •
,U!Ul f
B ~ roluri:
de lg.
(' , 1• f' , -
,.
~ 1avonzeaza m1ercnţ1erea mn1oc1te,or : c1totox1cc, a nn oc1te!0r
>, .f' , 1 r • J •·r• • , 'Ţ'l •
1 n ~;1 srnte!.a
'
l imfocitarfi de [L-l 7, conducând la inflamaţie aGută, cronicizarea inflamaţiei ş1

,~-1 _t.; t1 ··t·1·c ._, .,.;; <;p1J·'1 ,·,,. h i ;l.L•t
P,,,·11(" 1
,.,_,r_ 1·l1··i"
,t..,;., _l(,b!:. ,,.l
·1
i'L,J,_,.._. •. L':,
,,1, l}1r cl1i.:tn10•i:~ ,1',,

\ . , ..l-.'.........,t.~. t .... ,_,..... '-..-'\.,,.... \.~
('(·,~t·ij•1;
....,tJ_t..,, (,.,,J
"'Î
·~'· ,ct„\.· f)"
... 1)
., ,:;fecrc sistemice:
I
roză ::.imc::a rcactantilor de fru:ă acuei j,,,ci ruvei
~ stimulează
.
nq.;at;c I '
care determină an~n1Îf prin stimularea sintezei h-r)"

@ p~at'ir,~
•'~ d•'. her1r·il!i11,i ( care ~ "-•"-r ~·' ~- 1,-J ......
lL- 1 blochează fieru 1 în macrofage)

• produce astenie fizică prin afectarea sistemului hipotalamo-hipofizar
• creşte riscut cardiovasculai prin influenţarea metabolismului lipidic ~1 cfec-•
udii tul proinflarnator
® rolul limfocitelor B este de asemenea complex, ele intervenind direct şi indirect
~•. 11.. 1·-'ic•·)lllH,lll ;n,·1r1 rl1'.n PR7-
t la (,1.L,_'l iU.
'1,. • .1. ..d .. )\.-tl.l. l '-+ "
1 în I o sunt precursorii din care se formează plasmocitele, celulele care sintetizează

l auto-Ac, cum sunt FR şi ACPA
;/• ............ ,..,,-.,_~" -~ "" - " ' ~ -- ,._ ' "'> ' . , .. - ..
urni f o joacă rol de celule prezentatoare de antigen, interacţionează cu limfocitele T,

1 contribuind la activan:a acestora, sintetizează citokine şi chemoline
'.ori: o un argument în favoarea rolului hmfocitelor B în patogenia PR îl reprezintă
.rare şi faptul că agenţi terapeutici anti-Limfocit B s-au dovedit a fi eficace în tratamentul
pacienţilor cu PR, iar eficacitatea lor este mai mare la pacienţii cu titru marc de FR
sau ACPA.
~ Distrucţia cartilajului articular în PR este un proces complex, la care contri,
buie mai multe mecs:nisme 16, 23 · 24:
iale o panusul articular odată format începe să penetreze cartilajul, fiind unul dintre
principalii factori responsabili pentru distrucţia acestuia
elor ci mediul citokinic caracteristic PR (TNF-, IL-1, lL-6) stimulează condrncitele să
sintetizeze enzime litice de tipul matrix-metalo-proteinazelor (MMP), ceea ce contribu-

ote- ie substanţial la degradarea matricei extracelulare a cartilajul articular
o lichidul sinovial în PR este bogat în PMN, celule care îşi devarsă bogatul lor
conţinut enzimatic, ceea ce degradează suplimentar cartilajului articular.
® Distrucţiile osoase din PR au un impact major asupra menţinerii funcţiei arti-
t1tre culare, cele mai importante modificări structurale osoase fiind:
>ac- o eroziunile marginale ale osului subcondral, la interfaţa os-cartilaj
lllui o osteopenie juxtaar1 iculară
1tea o osteoporoza difuză., cu impact sever asupra deficitului funcţional ce ameninţă
stadiile avansate ale bolii.
r ,-,
.L<(t
,-.-v r ,...; .....; {'
d-_1)d-l~~-UJ
;_ .~,--.,,._,
1\.-l.,P.J..d
0·1·;Cc,f" d·''; l.:"'"l°'·T"'~l"'' .;_1·
u, ·1/
11.)U,\,t,..,L \'\,:
''la)f-".,,r --: ,,., {) n,·_-,. 1~ .-- -<1·,ft··1'i)l\ f ;'.3, ·./-<\···• r: r-1, ·t+-j t·,> r._,-f,,.-, ... ;
d~u .. ~-.::~....., \,,.\J.Li.l-i l.\._,!_\_.. ulCU .dl1Ji\1 :dld.t.JlL <
4 ·----~·1'--,;-,.
!-".i "11!.,_:::)1~-11
i.JC_.._}!...,,. .L.t _
,,.-,e-··•t'"'-'')'î'-'~·1b·:1
1,~,iSF\.-1.-.,.,i/;:. ,!. ..
rle
-,.;. l"'C,,.p -,., .. l,)f;q;
\..,,'J(.1.z.l...ţl(i.
{'(''''ln,;l
-....}u\.J::.:)(...
,:,.r·1{p,
\.-::_,:,..___,
f)l.;{1..~h"•~'.)'~f·,·11
..1;..Yl-'1,,,. 1 \.)t;..,t~. ,1'.)l,\.,.J.,:
/"'/.>.·~.,-;.~;.)
<,1vtl.ii,;,,.&.
_,~,,·,·.-•·:~
\. 1-i.ttt
Oif1
~~
:.ctivată In exL:c::i. Activarea osteoclastelor tsce rezuhatui sintezei crescute de RAN'

(receptor activator of nuclear factor kH Jigand), moleculă numit{i şi fad,)r d;e diferenţi
a osteoclastelor). El este secretat in mod obişnuit de osteoblaste, clar în PR sinoviocit
şi celulele T acuvate produc o cantitate crescută de RANKL 25 . RANKL se leagă
un receptor de pe suprafaţa osteoclastelor numit RANK (receptor activator of nucle '
J•
factor kB), activarea acestui receptor ducând la maturarea şi activarea osteoclastelor e
:favorizând transformarea mon.oc~telor sa?guine ~n osteoclaste .. Maturarea ş~ a_cti var_eâ "J A
osteoclastelor are drept consecmţa resorbţia osoasa m exces, cu mduccrea lezmni!or dis-·] F
tructive osoase 26 , 27 ; j
~ la apariţia osteoporozei din PR mai contribuie: vârsta, menopauza, imobilizarea :j
.. • i ...1 ·1 • • • ',. . 1
pretung1tăi uneie tratamente ~ (le exemptu g1ncocort1cm:rn1.
ll
Tablou clinic ,'.',(;.i_i·t e
Boala poate debuta la orice vârstă, dar cel mai frecvent debutul apare în decadele::l
4-5 şi se poate produce în mai multe feluri 28 : . ~1 p
$Debutul insidios este cel mai frecvent întâlnit, apărând la 60-,65% dintre cazun. ·i
Conturarea tab1~.ului c~inic se poat~ fa~e. în. săpt.ămâni sau, c_hiar luni,. simptom el~, arti- :1
A
1
h
culare putand h asociate cu marnfestan s1stem1ce nespec1f1ce: asternc, subfeonhtate,J
inapetenţă, simptome musculo-scheletale vagi, pierdere ponderală etc. . I C
• Debutul acut sau sub acut apare la aproximativ 15-20% dintre cazuri. Se carac- J
teriz~ază prin ap~riţia dureril~r _şi tumefacţii~o~·. articulare în cât ev~ ;ile, de obicei ,~si: <f a
metrrne, aeompanrnte de febra ş1 alterarea· stan1 generale. Este mat rrecvent la cop11 ş1;"l
impune diagnosticul diferenţial cu reumatismul articular acut. .,:f e
• Există şi alte modalităţi de debut (oligoarticular, palindrom ic) care sunt multd 1T
mai rare şi mai puţin caracteristice. · :) ,, 11
A
1fe:~!:erae:rt~{l~f:r~ de tip inflamator: :~!
1
4. ~
® Durere~. şi ~edoarea ~.atinală cu o durată de. minim 30 nun sunt caracteristice:,J
tuturor artropatulor mflamatorn. J S(
~ Tumefacţia şi căldura locală sunt consecinţa modificărilor anatomo--patologiceJ
caracte~isti~e: ~dem, infiltrat inflamator, creşterea cantităţii de lichid sinovial, prolife~'.::j p
rarea smovrn1e1 etc. -1
~ ." Lezarea funcţională apare treptat, pe măsură ce articulaţia respectivă suferă;~ a1
alterar-J structurale. ·- ,,,- la
• Singurul element al inflamaţiei care lipseşte în PR este înroşirea tegumentelor te
supr~iace~te, ea p~tând apăr~a ~ însă în alte suferinţe articulare de tip inflamator, cum :;1
ar fi artnta gutoasa sau septica. ·. Zl
Afectarea articulară mai are câteva caracteristici clinice importante:
• Simetria - prinderea unei articulaţii este urmată. de afectarea articulaţiei sime- · di
trice într-un interval mai mic de 3 luni. ?L P:
• Aditivitate - o nouă articulaţie este afectată înainte ca afectarea celei precedente i· m
să fie ameliorată. Sl
i(>gie
',,
E'Ste ancnnoze.
>JKL Deoarece Y1'j~-~~:1t·.. rr~n:1 ~-•·;·,"~(_\\/]rdă
,i.l.1 , , ... "--
lL,,.,.,.tL .._, .,_._,_.~ .... ~~: t:,\jC r~ ~are SC, ller;fa- S(f_;1:;·~ t,·)roct~;.~;·nt .r!)!1100~,.,.
F-StP, .., '.·,-~--·•r':., f!\.
lu, 1 - ~ _ ·'-.....,
1
_ . c;:,; ...
..... ~
nic in PR, articulaţ1ik care au cel mai mare raport intre suprafaţa sinoviaiei ~1 cen ;l
itele cartilajului articular sunt principaiele ţinte. Astfel, articulaţiile cel mai frecvent afecta-•
1 de te sunt articulaţiile diartrodiale şi mai ales articulaţiile rnki ale mâinilor: rnetacarpofa.
;îear langienc (MCF), interfalangienc proximale (LFP) radiocubitocarpiene (RCC) şi carpi- 1
)f Şl ene28. Articulaţiile interfalangiene distale (IFD) rămân mult timp indemne.

area Astfel., mâinile reprezintă sediul celor mai imnortante
, '
si' mai frecvente afectă.ri în
dis-
~
tumefactia articulatiei IFP ~,:i lipsa afectării cciei distale duc la anari~lia "de.r:c·-
, , J , :..~;
:area teior fusiforme" La nivelui degetelor pot apare mai multe modificări:
~ ''în gât de lebădă'' - tkxia IFD: hiperextensia JFP, dată de scurtarea muşchilor
interosoşi care excrcWi o tracţiune asupra tendoanelor extensorilor şi produce hiper-
extensia IFP;
''în butonieră" ·· tendonul extensorului comun al degetelor se rupe îongitudinal,
®
prin ruptură herniind artic. IFP, iar cea IFD fiind în biperextensie;
ZUfL "policele în baionetă" ·· adducţia exagerată a primului metacarpian, flexia MCF,
®
arti- hiperextensia IF;

tate, deviaţia ulnară sau "ca spicele în bătaia vântului'' -· dată de slăbiciunea muş
@
chiului extensor ulnar al carpului, care duce la rotarea oaselor carpiene, primul rând în
1rac- sens ulnar, iar al 2-lea în sens radial, Ca urmare, degetele sunt deviate ulnar, pentru
as1- a menţine tendoanele ce se inseră pe falange în linte dreaptă cu radiusul;
ii şi-+·· . " 1'sindromul de canal · carpian" .. determinat de inflamaţia Garpului . şi lipsa de
I elasticitate a ligamentului transvers al carpului, ceea ce provoacă compresia nervului

mult median la trecerea sa prin canalul carpian, generând dureri şi parestezii în teritoriul
nervului median (degetele I, II, HI şi jumătate din IV);
* pe măsură ce boala avansează, distrucţiile severe cartilaginoase şi osoase: con--
duc la deformări importante, cu resorbţii osoase ce pot determina telescopă.ri ale dege-
telor,
stice Picioarele sunt intereşate la peste l/3 din pacienţii cu PR, articulaţiile metatar-
sofalangiene (MTF) fiind cel mai frecvent afectate.
>g1ce Coloana cervicală reprezintă singurul segment al coloanei vertebrale interesat în
;]ife- PR, prin posibila interesare a articulaţiei atlanto-axială. Ruptura sau laxitatea ligamen-
telor sau fractura procesului odontoid pot produce deplasarea atlasului cu subluxaţie
1feră atlanto-axială care se manifestă prin durere iradiată ascendent spre occiput, parestezii
la nivelul umerilor şi braţelor apărute la mişcările capului, sau în cazuri severe,
telor tetrapareză spastică lent progresivă.
cum Articulaţiile mari (genunchi, şold, coate, umeri, glezne) sunt de obicei mai târ-
ziu afectate, ele rămânând asimptomatice mai mult timp.
Genunchii sunt afectaţi la peste jumătate din pacienţi. În stadiile iniţiale, pe lâ.ngă
1me- durere, apare tumefacţia şi şocul rotulian (expresie a acumulării de lichid sinovial).
Presiunea intraarticulară crescută poate conduce la împingerea lichidului spre comparti-
lente mentul articular posterior, de unde nu se mai poate întoarce (printr-un mecanism de
t
supapă), formându-se astfel un chist în regiunea poplitee numit chistul Baker. Dacă pre-
,I
n11 tabtou el.inic ('.C
/-,. ,,_
ţ_:_;roru11(ta.
Şo"lduJ c:ste rnai rar afectat, 111ai ates tn staci11__ie precoce:~ t1rn1J
coxita· re11rnatoidă,) a c{irei se~vcritate este ren)a.rcal,iJă ş1 necesită frec\rerit
articular ti.
Articuiaţi, fără sinovială (manubrio-stemal:L ,,lmfiza pu bia:aS. disc o- 11erklir.rd,:::) nu
sunt interesate de procesul reumatoid.
Afectările extra--artkuJa:re 'i

Munif'esUi.rile cxtra-•articulare din DR ~··l'••· d l. fn•,p·te Jif,,,·jtr
~ ·~• ,,,n,·t-'s;e
l t' l ....-
\._ ,.,!. ,),evP.r;tate i):~~'1
.l I i, ,.._,, ii. ._-, '--' J, l- .., \.., ~-"' ,.,,., l-. f„ j , ) c.., , •.... ._ 1 , " '. .
N ,J·i11a'r11'1· 1:i
1
l,_1,_,_._, ..,, lf'· Sf'\1;:,1•1'ta„tea
,_,,...· ,, ,' ~ 111··•r1i festa~ r1'lnr PyJ'·1··:1-i•1·+;,,,1Ja1·n d"ni•~1d ele:'' 1lir:,1·1 '-'l ,::·"'\'C>,'Jf~1r 1·''.1' h(-li1'. _,\.j
(,t., ,,_,.,.,, ,_._ .'\..,
3
~..,--\,_( -..-l-.l.LVI~-'...-~ :,;
\,,,' ~\"'t.!"L.~,._.. ..J,! l... ,, ._,_,i,,, .. ~,,, ~_,l,.,/lo,,JJ.._,_,.__,w,~•v~. . -,JJ ___._ 1
1-<ir,
,._,, •·-' a1·1 •p·
_,(,.l jOf',.,
1
...1bi''ei
_\,,; la holt1;::ivii
. , r·1 ţjtq·, mqn>
_,..,_;J,1 ___ .,,,~--- d,· t~p
\ ; , ;1
. .•COPV))F"'Wnt
, l-'- ,! ,,~,·ie ·:cei
.l,-\.-. -•' ·pi~- ('.•Jm-
... , :/i j .\...~, i . ........ ,.,.l.!.t.~-----', ,_,-,..,_, __ ,.~, ,_, (,_,L,,,,;,t:; t,.-4 ... , .... _,{)
plexe irnune circulante în concentraţie crescută, crioglobulinc 7i factor~ antinucleari 'f

pn~zcnt,i 30 . Principalele manifestări extra--articulare sunt: :'~
~ nodulii reumatoizi, care reprezintă cca mai frecventă rnanifestare extraarticu lară ;;f
şi apar la 20-35% din pacienţii cu PR. Cel mai des sunt localizaţi pe suprafeţele de fi,
extensie sau vecinătatea articulaţiilor afectate, dar pot avea şi alte localizări: la nivelul l~
laringelui, sclerelor, cordului, plămânilor, pleurei, rinichilor, şi extrem de rar la nivelul~!
leptomeningelui sau corpilor vertebrali; .J ~.tţ
@ vasculita reprezintă un grup de manifestări extra-articulare determinate de :I

inflamaţia vasel Oi din diferite teritorii. Această complicaţie apare mai frecvent la bărbaţi, · ·'
în cazurile cu titru mare de FR, în formele severe, erozive, ce asociază şi alte mani~
festări exfră-articufare·. Se poate. expnma prin mai multe . n1~duri: ulceraţii cutanate,
arterită distală cu eroziuni, ulceraţii sau chiar gangrene, purpură palpabilă, neuropatie
p~rîfe~ică (vasculită ?e
vasa nervorum), arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar,J·I
digestiv, renal, hepatic etc.); 'tl r
@ afectarea pulmonară se poate manifesta în mai multe moduri: ?ţt
o pleurezie în care lichidul pleural are următoarele caracteristici: c exsudat, glu- :::ii
coza e în cantitate scăzută (10-50 mg/dl), proteinele sunt crescute (>4 g/dl), celulari-,".
tatea -c bogată cu predominanţa mononuclearelor, LDH-u! c ciescut, complementul e scă- J4
zut, .t< R sunt prezenţi •;\J
o fibroza interstiţială se datorează probabil unei reactivităţi crescute a celulelor)t1
rnezenchimale sau poate fi secundară tratamentului cu methotrexat (MTX)
o nodulii pulmonari unici sau multipli . -;f
tl
o pneumotoraxul poate fi determinat de situarea subpleurală a nodulilor pul:l ·
monari, ceea ce poate produce ruptura pleurei .~l
o arterită de vase pulmonare cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare }/
o obstrucţie respiratorie înaltă prin afectarea articulaţiilor cricoaritenoidiene; ·.•~•
e afectarea cardiacă se poate manifesta prin:
o pericardită cu lichid pericardic ce prezintă aceleaşi caracteristici cu cel

ral (tamponada sau pericardita constrictivă sunt extrem de rare) ./
o miocardită - localizarea nodulilor reumatoizi la nivel miocardic poate genern~~
tulburări de ritm sau conducere ·
''.i• ,,',
,,. ..
-.- ,- ' - ''
' .... '

bita SfeJ10Z~.·- ::)JU !~.J:-:-,.:·t.IC]C-f't
îrea pr> ~s.te ut1 f,1ctr)r de risc ncntcu r~rocestd de

.., 1'- { L
atero:·;·>cicrcză:/
rare C) f,-,['ta•·r"-i
• f_,_'.,.;" 1"'·'11 ..C]!
l-....1t.,, ..-\..•~_..._
1 ..... _.t,,ii
..t ~ I'·
1:>\,c 1·1:·1a1 "-'
_,\,,, \.,.; 1·1rc1ritll'(''·
. \..J. ...,._.. ')1'].
,J ţ )_.• ,,1•n
n "')
_i • .t.r I Ît;,
.., ....,..,._!.,,,,,A,~, j1)'"<>'7,~rd ,,
J\,!.i_,..,,il~\(,.t,. n,j" id
n,.l•.,.ţ i"ln ,.. ''PL"L~'1
,JlA,L'_,', ')f '1'}.."I'
r,..., ~!~(..,,,t -...!
la
1(
qj,r;,lll J1 ~--t..
L,.,\~·.t ~11'')··1;n,u
l1'lf 1....,,. \., _ll\;_
11111·
...., 1··,~n;;1]
"1 ._ '"'~· 'IO·a·•t·;ţ;,,
'-i '<i·J~,1·1•,)1Q'c,7ei
1.,u. (...,_. ,.- , ~,•~ ,,;
yt iJ.1"Î
11 !4 -1 1°~
'r..i,·-"·'-- •·'
\..IU,
1 ,p•••i·i·,,,.c,
t.,1.1 U..Jt.,., '<
•,.-t-
\t'd'l'q~,·1.
._( . .,t..•. 1f,l.1.
nu 1 n1
tUL..f-- s··a· "l[l''l t.•l t.:' [~i\ ll ' Lr-,, -.1..,C
{ ·' . 1] ..N,
\F\ iil1,..:~ •
n·~nii,J..,.-~i1(,
t
,:n r1.. L_11 1
'•.il
··ia '.\ C,~
·""- ., i C1 ()"'"('
~1pI„lr;1··J.1,,,· ·11 ..
• ::1.fectarea n1~urnlogică se pnate produce prin vascuiită de vasa nervorum {poli-

nevrite senzitive, motmii exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie. amiotrnfieL prin
, , , -: ·1 l ., . . 1 1 ""
t-~)1"'l)C'P•U-·
.! ,1._)1,.~\,., CJ)tŢ1p
•. - ... .1·1-,qve
1 ~'V 'b' {smnrnrr1 11
\k ) , ., ~I .l.1; (1(•
..._. 1,d'ân'.'1J
.. Ji.,.-..1, /';ifpt,FJ
'-'• ,._ .• J 'J cnrn])f('S'f'
-.,,, ..... ,,_ ~'• 1-' Tj1C'·('P;t:rira
, _.,!'
.L,_,1 ,.-.,_
ate. subluxaliei allar:-.io--ax iaic) sau prin infiltrarea rneningclui

• ·at'p.--ţ,,rL'';j
, .,,..1,., u .._ . .,.., t''C1UJ
__,
1 !ll'"
. ,~1 f'{_'J'''·<H
li "; ll:..,.,,u, în· irit;;
scli:·,·omaiacrn
.._..,_.i~
._ U~ ._i1·1'dn°i,,l1'"i;1
~
l.'L·'•·"'\.·'• ..,.:., •.1 \., ,_vr\,.,r 1H~
t ~•,1 '<''l
'·'l"ll,S1"'.l',.,,r;ti"l 0✓ •.••,.t,• ,.,.
)Il1- ')"''.('1orr-r,ec
tCJ, ,..(.t.ue..., c•Q
,u, 111" \'''C/L"'
,, 1
1
\·\..
..... i.u.at, u i'('" 1 111·1uî
::111")[''
1.''<ll';; nndpl
CJ_(,:1\... d f"'lll'J>•!•lt"",;,1·
11"1 -.''·,h
~:1~, . .,, ,;;elc• {'ll 1,,.;l
l")i""--
. V - 1:.t.lL.iU..,J.l
1 ..... -- ,_.,.. \,✓ •A:.. ..ll.-i ..... ,
1·"·
l_•',,,'J,,,·l'1~ ~ .. ,
ear1 forarea acesteia şi hcrnierea nodulului în afara globului ocular), keratoconjunctivita ~:icca
în cazul asocierii cu sindromul Sj6gren. Afectarea oculară }JL)ate fi şi consecinţa trnt;-
iară mentului cu hidroxiclorochină
de • afectarea digestivă este cel mai frecvent urmarea terapiei cu antiinflamatoare
;;'.lui , nesteroidiene (AINS) şi cortizonice. Methotrexatul, leflunomidul, ciclosporina pot pro••
:Jul ' duce afectare hepatică. Rar pot apărea vasculita mezenterică sau hepatomegalie.
• sindromul Felty este o complicaţie redutabilă, care apare în formele cu evoluţie
îndelungată şi asociază PR cu splcnomegalic şi neutropcnie
~ afectarea osoasă se exprimă prin: osteopenia juxtaarticulad\., eroziunile subcon•·
drale (marginale sau focale) precum şi osteqporoza generaliz~tă, t_q~te responsabiie de
ate, dureie, deformare articulară şi afectare funcţională, precum şi cu risc crescut de frac-
atie turi
l1a1', • afectarea musculară constă în: atrofia fibrelor musculare, miozită, inflamatorie
nespecifică, efectele terapiei.
1 lu-
'an- Diagnostic para.di nic
e Modificări hematologice:
:că- o anemia, care la rândul ei poate fi de mai multe tipuri:

• anemia cronică simplă, caracteristică tuturor suferinţelor inflamatoare ero.,
:lor nice, produsă prin blocarea fierului în macrofage
• anemie feriprivă prin pierderi digestive determinate de afectarea gastro-
intestinală produsă de AINS şi cortizonice
,ul- • anemie aplastică prin supresie medulară indusă de terapia imunosupresoare
• anemia hemolitică, autoimună (rară)
o Numărul de leucocite este în general normal; leucopenia poate apărea în sin„
dromul Felty (caz în care se acompaniază de neutropenie) sau poate fi consecinţa tra--
tamentului imunosupresor. La pacienţii aflaţi sub corticoterapie cronică poate apărea o
eu- uşoară. leucocitoză, dar formula leucocitară rămâne normală.
• Sindromul biologic inflamator nespecific, exprimat prin creşterea VSH-ului, pro-
era teinei C-reactive şi a tuturor reactanţilor de fază acută acompaniază perioadele de acti-
vitate ale boli L
tf .Iv1· od:i·fi cJri irr1u110 logice~
1~.,.p
~· -'-'--
c;p~· .
I
,t
,.,LtL ...
l'"'ion?lţ-;,.;}
P'-":_.:.•, l " ..
î,_J
j(_f.
l7~=~•{)0/,
! •. .- ,_)\., /~,
✓' 1 !11Y-;.. p
\.J.c.. __ •.. t,,
r~---,,."'1"~ -·-i·t11
thJ,\.;_._..,,,.1.iţt•
r,·:·i
,.J';,.,ţ,
••uwent e-:te O,' ,t/''Uff''li

1,~
•.._,~-1 . ,v _ .u.....
.'-...~~,
J
•' ,I.tu "a
)p-'.ii) n»pJ,·•, dUf\'>u.- l)fFîY""-
l ....
-
1-
,
... 12 lun1 să. crea.scă sc1nJ.1ificativ
-. " ' ' -
,, ,.- ·:, _t' ...., _J_ •• \J. _ .. L ___ \,.,_I_\,,
Titrul FR se corelează cu activitatea bolii, iar manifestările extra-articulare apar num

la cazurile seropozi1ivc.
J ACPA au o sensibilitate şi o specificitate mai mare decât FI-t Ei apar prec
1
ce în evoluţia PR, se găsesc în titmri mai mari în formele severe de boală şi prezenţ
tor &e corelează cu progresia radiologică9.
o Alte anomalii imunologice, chiar dacă sunt prezente, nu sunt caracteristice P
• Examenul lichidului sinovial pune în evi,dentă un iichid scro--citrin f;au uşor
opaiescent. cu caracter de exsudat (concentraţia de prnteine poate ajunge la 6 g/mm3}
şi celularitatc bogată (] 0--50.000 celule/mrn 3) în care PMN reprezintă 75%. FR sun{
întotdeauna prezenţi, iar concentraţia complementuiui este scăzută. Ca ş1 în lichidul pleu~
ral, concentraţia giucozei poate fi foarte scăzută.
Biopsia sinovială evidenţiază modificări corespunzătoare fiecărui stadiu al
@
dar este rareori folosită pentru stabilirea diagnosticului.

Diagnosticul imagistic
®
o Examenul radiologic este deocamdată cea mai accesibilă şi mai utilizată metod
imagistică de diagnostic în PR, în ciuda faptului că sensibilitatea şi specificitatea s'
sunt reduse. Modificările radiologice sunt expresia leziunilor anatomo-patologice ce
caracterizează PR, fiind diferite în funcţie de stadiul bolii. În primele luni de boală:
examenul radiologic al articulaţiilor afectate poate fi normaL Ulterior se pot evidenţia 31 ·
-~ tumefacţia de părţi moi· periarticulare
• osteoporoză juxta-articulară
• îngustarea spaţiilor articulare
• eroziunile marginale, geodele şi microgeodele apar în
odată cu progresia leziunilor distructive ale bolii
• deformările articulare caracteristice bolii în stadiile tardive sunt urmări!_
subluxaţiilor şi luxaţiilor determinate de distrucţiile carti]ajelor, capsulelo -
tendoanelor, ligamentelor, oaselor
s anchilozele reprezintă consecinţa compromiterii totale osteo-articulare
o Ecografia articulară poate pune precoce în evidenţă, inflamaţia de la nivelul

sinovialei şi tecilor tendinoase, precum şi eroziunile osoase 31 .
o Imagistica prin rezonanţa magnetică (IRM) este o metodă imagistic
performantă care evidenţiază precoce eroziunile osoase, chisturile osoase subcondral
alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea structurilor periarticulare.:t
(capsulă, tendoane, ligamente)3l _ '
Diagnostic pozitiv
Tabloul clinic polimorf şi nespecific la începutul bolii şi lipsa unor investigaţ"
paraclinice patognomonice face ca în stadiile precoce diagnosticul să fie dificil de st
bilit. În plus, necesitatea unui diagnostic precoce şi mutaţii semnificative în strategi
şi tactica tratamentului au determinat apariţia unor noi criterii de clasificare a PR, cri
T,~bclul 34.t. Cdtenile EUL1-\RJ1\C'l( de cJ_asificare a PR 3~:
mm
DOMENII CRITERII PUNCTA,!
l articulaţi0 medie-mare o
~nţa 2- l O articulaţii medii-mari
Afcct:uca 1rticular~. 1-3 articulaţii mici
- - - - - - ----------- -~"----···--·--~ - ··---+-···------
PR. 4- l O articulaţii mici
1şor
> l O articulaţii mici
m3)
FR, ACPA negativi
;un.t
şi/sau ACPA, cu titru dcdt ·,1aloarca normală.
leu- şi < de _:; x limita superioară a normalului
,..
Jill,
o
Durata sinovite1 1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . - - -..- - - - -
peste 6 săptămâni 1
odă
sa VSH, CRP nonnale o
Reactanţii de fază acută
ce VSH, CRP crescute
ală,,
a3 l: Diagnostic diferenţial
· Importanţa diagnosticului -diferenţial este foarte mare la începutul suferinţei, când
boala poate fi confundată cu multe alte entităţi, cele mai importante fiind:
0 Lupusul eritematos sistemic (LES) - manifestările articulare iniţiale din LES
ate, nu se deosebesc de cele din PR. Evoluţia în timp este însă total diferită, artropatia din
LES neavând un caracter deformant şi distructi v33 . Cele două entităţi au mai multe
sile caracteristici comune: afectează predominant femeile, biologic se acompaniază de un sin-
:lor, drom inflamator nespecific, anomalii imunologice similare (FR, FAN, creşterea policlo-
nală a Ig, prezenţa crioglobulinelor şi eventual scăderea complementului se(ic şi creş
terea concentraţiei complexelor imune). Interesările viscerale diferite şi prezenţa Ac anti
ADN dublu catenar şi anti Sm orientează diagnosticul spre LES.
elul • Reumatismul articular acut - poate fi avut în vedere in formele cu debut acut,
ce apar îndeosebi la tineri şi la bărbaţi. Afectarea articulară este însă localizată îndeo-
tică sebi la articulaţiile mari ale membrelor inferioare, este asimetrică, migratorie şi nu are
ale, caracter progresiv ş1 distructiv. Evidenţierea infecţiei streptococice (creşterea titrului
lare ASLO).
• Manifestările cardiace şi neurologice, lipsa FR şi evoluţia simptomatologiei
îndreaptă diagnosticul spre reumatismul articular acut.
• Spondilartropatiile seronegati ve - pot debuta uneori cu artrite periferice, caz în
;a ţii care se poate nune problema diagnosticului diferenţial cu PR. Aceste entităţi afectează
sta- însă predominant sexul masculin şi se asociază cu Ag HLA-827. În plus, artritele peri-
1
:gia ferice sunt localizate mai ales la membrele inferioare şi sunt asimetrice. FR sunt absenţi.
cn- În timp, afectarea articulaţiilor sacro-iliace şi a coloanei vertebrale tranşează diagnosticui.
'U
'it,y,,~
t.JU-f.J(I c~_f_{,._,r1·_,.i,.,
._ _ H~
_ _ O{,i1_
_ _ ·;f.~ c.i1ntr.t_-::
_ ~ , c.!c
. n~.~_\:l'.bt_i ~ ~ ,(.'.l_J.ir,1tii
~.'-i,l't,·1 . ._,..:-',::,__r"1'l!
~.-U.,\,., ,:,;).. G,li
__,[..a. •1.;••1r·,,•.ly~
Ci"'.) ,.L,_,,:_.-tt( 1
.L 1ps· :
~'.;nrl1·,,,1.-1, .
..d ...... U.\J.1.L.1d.l.
. ;•lsi
,LI
h1!'JL)fr1c•
:;:1,.
'"'_.._\.,l'i,
~ţ-•.·ft''n
;1,1_J aLll't·~r·
d (,,_) .~· r:,r~ d:-11-",.A,,.,,.u1
-?l ,-d ['P1-., ,-.~1,. . . 0-,,t~}·i i~i- A·totrq·1':..,
,,ctu1 . . . . !dc ,,.. ,, ... y,:,_,·;. ~-p+.r:i
\Jh(~,.t..,\,.d~,J
:·-r-+-,")r._f;-•,.,-,,r
.,,.J,.)t•,_,\)Lltt.l\_: ~
scl_
rnza subcondrnL'i) suut argumente i'n favoarea diagnosticului de artrozi
• Guta -- poate îmbrăca uneori aspecte clinice asemănătoare PR. Nivelul acidu'
1ui uric în ser si t1r1nă~ exan1enui 1ichitîu11u sinov-ia1 (el; ev-idcntier:;a crjstaiclor de aci
j ' ' J
uric), aspectul radiologic, diferenţierea bioptică a tofiior gutoşi de :wdulii rcumatoi

contribuie la stabiiirea diagnosticului corect.
• Ar11„1·t·-1 n'·or1·az;,.;;
~ ... ~ t,( I
r"''l'r10·:1 11 1e• •) fo1·rn~ e1'1'ri,,iî 1 1· 1 n1;n\ c_i,'. :1 hfl,l 1•'•~
J 'c...,1\....--U _\,.,\.,,l ,,._.l,fl• - ~ l 1•;111· ,~ular
no ·1· }_{,;_\...\,/ ',,
........... .._ţ,_1,, .. 1,.~~
1
-i,i., {o.,~, .. "'-- "~ .• ,. m
,.;lilP'·tr;,.~1· î~1 1.,,,,a...1:v
,_!I ..._.,_:,1.Vt~
F":>r," 0 '')tr11u··s·t·1·,,.ll
1
;....l .. v
1 r 1'fc,1·e1·>11'•:11 /"lo PR c,,•ţ'F' .-1;f:,.;1
1 J.(i,[✓ --- ! \,.l, \,.I '--~'-' '" "'1iz•~t
1 l\.1.1~ ,ip
1
J\e,,._.
A; ""('.1:'J"O•J mani'
'-"'"'• •- l
\.r-1.1...., ... ~~-U,d ,,• .._, ~-'·''·-', .. ,.,,vf.t .·.·,::,-c.• di
"l a,,t;;1·1'lr)r
,l\,ld...-d 'A.. ,·,1·tr1 Jl"'~l"
u
\,..ll.,,
,.:I ·111g1
'1-- "
-h.
1;'-lle •:-1··•tc•r-t•>r-,-.,_,
a \.,v
,\,,..J vu "J_
·;:i1'tJ-('·1
JU
11 a1·
,,
1;ll'( 11-;' · r) n1·ez;•11h
t· .., , ..... \-l„
(.t
i:·t< ];,
n .....
~.d. l·. V .J-l
t n 1n:i1: ?53/cJ;J
',.tl Q:_:tl '· ... ' J, tJ.,
1
J .,..._._... ~....i ca
dl·•-i ·""'CJ·er1t1'i
~ I
J,11,.t- 'T '·t('e't"t-;-; f()f ·n!i cl1'nic;1·· •jf' 1) )3 1?1' ·1·1·p~·
t'-" \}.,/,4 (._,I,.__, Ci .,- 1L u l,,_., inie•1•rs•,
. . \.-
., _ J,
"•·i1nr c•i-: f"l]!"P.
lt '.,.,,
1'-
-i,,!'- y-- ,, •1ou~u:':;,
',f
,1 ... ~ ~~\?1 1 1
',\-.1.JU.J.i:.~>._,t
1
,}_,1-,1.-.~l.t (.-t !. re
li1or reunH~toizi sunt argumente în favoarea artritei psoriazice. Jf ap
• Sindromul reumatoid din sclerndermic, vasculite, sarcoidozâ, amiloidoză, bolilei{
intestinaie_ i11fla!11at~rii cronice,. nne~e. boli infecţioas.e (d_e exemplu h:p~tita ac~1tă, mono\l SH
nucleoza mfecţ10asa etc.), manrfestanle paraneoplaz1ce impun cxploran parachmc~ com,:ţ
plcxe pentru elucidarea diagnosticului "'• str
În stadiile tardive ale bolii, după aparitia distrucţiilor şi deformărilor
semnificaţia diagnosticului diferenţial scade foarte mult.
Tratament
Ultimii ani au adus mutaţii semnificative in strategia şi obiectivele
ale PR. Strategia„actuală' ·de tratament -a "fost· sintetizată în principiile cunoscute ~s
numele de "Treat to Target", care urmăresc atingerea unor ţinte terapeutice bine de
nite 34 . Astfel, obiectivul primar în tratamentul pacientului cu PR este să maximizez
pe termen lung calitatea vieţii prin controlul simptomelor, prevenirea leziunilor struc":
turale progresive, normalizarea funcţiei articulare şi a participării sociale.
In arsenalul terapeutic al PR sunt incluse mai multe categorii de medicament
cu potenţial di feri t3 5:
- AINS:
o controlează durerea şi tumefacţiile articulare, ameliorează sindromul inflamator:t•
nespecific, dar nu influenţează progresia bolii, de aceea trebuie asociate obligatoriu c1(~
medicamente remisive. Sunt utilizate în toate formele de boală, de obicei la dozi·t
maxime. Utilizarea lor este grevată de numeroase efecte adverse, care pot creşte}
morbiditatea şi mortalitatea în rândul pacienţilor cu PR.
- Glucocorticoizii:
o au efect simptomatic cu instalare rapidă, care însă nu persistă. după intrerupereat;,,'
medicaţiei şi pot influenţa procesul patogenic al bolii. Numeroasele efecte adverse aiel:
corticoterapiei sistemice pe termen lung limitează indicaţiile acesteia la următoarele~~:
situaţii 36: ;J~ ·
-I~ţ:,
pe termen scurt, în doze mari, în caz de toxicitate medicamentoasă.
în caz de vasculită sau în alte tipuri de manifestări sistemice
-,~fa'
- în puseele evolutive severe ale bolii sau în formele cu manifestări
severe
I'..-:.•
.dg.e„ tht::r~-if~Y~'i~)
ir~sa ; :) . 7<.5 ~n~~/ziL
r 1,~~ J1u răs·pund :_:;t~ficient rerapth ren1tsivă.
- local . . în articulaţitle mari fn care persi~~rn mfl:.imaţia .
• Me,-l1,~·
t.J. __ 0 n1c•nfr•1'e r,.,~11111',i\-'i'• i-r•·1w\.c.7•1·P+a;; r1 ,·!'-'l 11··epnrir~ de, 0·1e,·f1,-,n,1m-(~J1ti-'• l'.arc (.''lU c,·1_r,'l,lCl"'
~ t,..,(... _ I 1.\,,1 ,._t,_,,_ - '.• , i '-./ _,_,.,_, · • 1 -..J „j(., • •,~ ...,,, · Q,,,,._ _.\_. •' - • .,.._ \,.I ,._ .,._._,._ ..._, ...., -- - - -- .,
,e1d.
,;,,\..-' ta j·c>c,
;.-',.,U d' F' :1· H1-'1'
,.i., _1'U"'J'1-ca
1
l ..., rr1P""'n;c;1·1··,1e 1P r;a•1·(\0f'Jl!CP.
,. \1 J: ,Jt;-_. _,_... ,,., ,·,le b•, 1~1;1, '1')
~ , ~i . . . 1 r•a~nd a-:ti'i" 1 ,.,,c,•tîpi S'-'H ,·ni'.H
•-'\...-(1.-u,1,_. ,L..,. U,!i '- 1 1- l- _. 8 '-'l Jl- \.J „ 1„ U.\..{ ...._. • • ,..J_
OlZl stopa progre::;ia bolti şi distruqiile articulare. Deoarece boala arc un potenţial distrncitv
foarte mare (75%, din pacienţii cu PR prezintă eroziuni articular:.: în primii 2 ani 4 l 1rata-
lară 111 "'r1t1·,1· ''f'Iîll·,,,v 1•·c"·b 11 J·(~ ;·l~J 1'"'Dllî /''!~{·
\,I , ,. l·i,,.-' .~J 11 t,,.,.._,.
ţ,j _,!Ţl'l:l
,\
,., ~1°'pedP 1'rne<l•'lf' ,.,, ,;;;,,•1 <.:tab1'l·1·• (~ll "'e•·•1ii•:c1•r1i~
\..,:,. d \. '1..1\»'_
,
• ~ \,i ....,.,
•
•.t, 1,Lt \~,~• li(, ut, '- .I
A
\.' J -~l-- ill ,.,
diagnosticuL orice întâ.rziere putând duce la lt:z:iuni articula.re ireversibile. In cazu! \n

Co."J'e
.. "i''"'"fe 1'e7'"tl;J :)C•,.. a"!I J"''(J'lh1r• dP;,, ].'11' i.:ln()V1.j.la· e<"'1e <J1>Jiu~ "i Pc:"I'"1;.;i·,c,nj·'1
c,... , ...,1.,.••)l • ,,_.,1u..... •M li,
fl .. ,.~., ,_:, tf'.['.lf)I?....,jf.ţ' (,._,l ul.el~-,• .. _ 1..P Ut,.,.__. '(.,. ~1~ ~.11._,.l"-~'J 1.(,') ._ _;;...1:- ..1 -1
,du- :"1•1['i-.
••1
lwl.}-;. 1 ;; t•·i-"
i,1.•~l
1 1 '1·c
..,Jvt)'t'..J (Ît:-·
-.,J, '•""''I't''Y1•'.'>'l
'-•1..1~..,t.J.,...c\.,1,C,., "1'1l·,,,.,...tj'[i'i
.1. ,1,.~•ll . , ...1, i>f-l 1 Î[''ll- 'I '1' .L
f-J'.-J r,..,
11r'i'·li111
..,__,,__, J, f.•,.
,..-,r,·, 11J'J'> ,.11i~:1-rur".1
1.,,y.,_~ \,.1(~ ~--;t11:Jq1• c;i
„.r •,-
\-~--·,._ ,...
',! 11'•'\d~t'-,j
't-··(,._,;;,.1.1_
aynai•;1·J· •>
lJţ (.I
'•1ito1•a
{,\, '- J
Il013Li ..I. ,
. ' . -
Medicamentele remisivc utilizate în PR ~unt clasificate: în medicamente remisive

-.. '1·1•·r.,ij~a l<,.J \(}jr;ce
s1· b;r'1
Sl 1
·l10- ._lv· \.,\..I 1-
1,, __
0 1 ,
)ITI- • Medicamente ren1isive sintetice: din această categorie fac parte substanţe cu
structuri chimice foarte diferite, uneie cu mecanism de acţiune incomplet elucidat
are, o Methotrexatul (MTX):
• constituie în prezent agentul rem1s1v cei mai utilizat, încă "standardul de
aur" în tratamentul PR,
• este un analog structural de acid folie, care se leagă de dihidrofolat-
tice reductaza şi o inactivează, inhibând astfel metabolismul bazelor purinice şi a
sub acizilor nucleici. El inhibă astfel sinteza proteică şi proliferarea celulară,
efi- inclusiv a celulelor implicate în inflamaţie ~i răspunsul imun. Efectele tera-
cze peutice ale MTX sunt determinate atât de acţiunile sale citostatice, imuno--
·uc- supresoare, cât şi de cele anti-inflamatoare,
• administrarea MTX (orală sau parenterală) se face săptămânal, doza fiind
nte, cuprinsă între 7,5--25 mg/săptămână. Administrarea concomitentă a unei doze
de 1-5 mg/săptămână de acid folie îi scade toxicitatea fără · a-i reduce
eficacitatea,
1tor • efectul terapeutic al MTX se manifestă după 4-6 săptămâni de tratament,
cu • toleranţa sa la dozele utilizate în reumatologie, este bună, dar există totuşi
ozc riscul unor reacţii adverse cu potenţial sever. Din acest motiv, tratamentul cu
:şte MTX trebuie atent monitorizat,
reacţiile adverse pot apărea oricând în cursui tratamentului cu MTX, dar
ffl
sunt mai frecvente în primele 6 luni,

:rea • cele mai frecvente reacţii adverse sunt: hepatice (creşterea transaminazelor,
fibroză hepatică, ciroză hepatică), hematologice (mielosupresie - leucopenie,
trombocitopenie, anemie-, anemie megaloblastică, apariţia de limfoamc
nonhodgkiniene ), pulmonare (fibroză pulmonară, infiltraţii nodulare difuze),
mucoase (aftoză bucală, stomatită), digestive (anorexie, greaţă, vărsături, dia-
ree, pierdere ponderală), cutanate (alopecie, urticarie, vasculită cutanată; nodu-
JCC lii reumatoizi pot creşte în număr sau dimensiuni, în ciuda ameliorării artri-
tei), renale (ia dozele mari folosite în oncologie poate apărea insuficienţă
r(; ic(•'t:...r /ologit~-:·
..... •••--• ,,._.n,___,_..,,,..,--,,, <r ,,_ y •-•• .c,, ~--•- • ,,,_,_ "'-"""" S•< ~.... ~,,~,•-,-••• ,_ • >,-, ....... ,~._. · •••• \ ''"•..• · , >••vcq ,...,,._,.,,._,.,~,,. ~-•-~•• -•~--.- · ' , , " , •"'•'" , - • ~ - - - , - ,,.__....,.,.. · · •-•--- • ~ _.. •• ' • • •• ----- ~ '•::'I'-
;~:;:':"",~:::,:F~:ax;;ţf::'~:~~,,,ţ~::~:}/:,~:~:,, !~·: r~~~'.;:~/~:~~::;~;,it: t:,;!;~)

len,.t, l,JX,-.t,"l(.,a L1eui1.-c;I11t,.1,1.U1u1 ,,1,;S,.,... eet:,:tt ,\:., tnt_,t,, '-'~~, .. :~-- Iu:i,t,D1„1J,UZa..:.;,c,,lf.
dureri osoase), oligosperrnic, efect te,ratogen, neurologice (c~:f:;ke,. ;stenie/t ·
depresie), creşterea riscului de infecţii cu gcrmern oportunişti 39 , \:Jf
• contraindicaţii absolute ale MTX sunt: hipersensibilitatea la MTX, sarcina/c:.!J
lactaţia, depresia medulară i-evcră, iar cele relative sunt: boală hepatică/{
preexistentă: insuficienţă renaiă, boală pulmonară severă. Tratarrn~ntul trebuie ]~i
întrerupt temporal în caz de infecţii acute sau intervenţii chirurg1calc majore. j~
o Leflunomide (LF): J
• este un imunosupresor care acţ10nează prin inhibarea enzimei dihidro•-oro- :•l C
tat--dehidrogenaza (DHODH), enzimă. mitocondrială m:cesară sintezei de novo)f l
a nucleotidelor pirimidinice. Prin blocarea acestei enzime ::~:te blocată proli- ,J
fi-;rarea lim!oc_it~lor, c~l~lele r~m~nând î'n ,fa_za G1./S a ciclului ce1ular40 , 41; 11 :;f
• LF se ammmstreaza m doza cte 20 mg/zl; Ji li
• răspunsu! terapeutic este maxim după 4 săptămâni. LF ameliorează sim-<:{if s:
ptomele bolii şi încetineşte prngresîa radiologică 42 , 43 ; f(
if
m tolerabilitatea prepara,tului cs~e foarte bună, e!'~ctele adverse fiind în ge~1eral ::(•
uşoare sau moderate. Cele ma1 frecvente reacţn adverse ale LF sunt: d1ges- _!fi _ rr
tiv~ (diaree, greaţă, dureri ab?om_in~ale, ~ărs~ături), hepatice (creşterea _tran~- J
ammazelor, dar care este mai m1ca decat m tratamentul cu MTX ş1 acid ;'f
fnli,,\ h»mato 1og--1·,. . e t 1°
1-V
1
J.V ; , '"PPU''" ~"' ''~"U obse-ruat r-3•·
J""' rlc,r u„u
J.J.lo.l.l..U l, L rL, '"'"'TI;e Sa";,>
\.. 1U tt \
111
\,.ll..U„1\..i ""' lt..itU. 1.J U. I,,. J. 'f \,..
711 ... ;
LJ\.UJ \..f,_\., U-U\.d. l
supresie medulară), cutanate (rash, alopecie), cardio-vasculare (hipertensiune)~

_. _ai:t~ri_aJt. µşqar~). neurn,lqgi~.e (celJfcc ),. Pl!lmcmare (brpgşiJă, infecţii fţ~pi::.;::
ratorii); .-
a frecvenţa acestor reacţii adverse este mai mare în primele 6 luni
tratament şi scade semnificativ în următorii 2 ani.
o Sulfasalazina (SSZ):
sulfasalazina este o combinaţie dintre o sulfamidă (sulfapiridina) şi un sali-Y
B
cilat (acidul 5-aminosalicilic). Mecanismul de acţiune al SSZ în PR este 1;;,

incert, cel mai probabii legat de efectul anti-inflamator al salicilatului 44 , :t
n dozele utilizate în prezent (2000-3000 mg/zi) au o eficacitate şi o toleranţă''I
bună. SSZ este indicată. la pacienţii cu boală uşoară sau moderată, la care:)
MTX este contraindicat sau în combinaţii terapeutice, ·;J
• reacţii adverse cele mai frecvente sunt: digestive (greaţă, vărsături, dureri't1
abdominale, diaree), cutanate (rash, prurit), hematologice (leucopenie cu neu~,:Jr
tropenie, anemie macrocitară, anemie aplastică), hepatice (creşterea transami-j
nazelor), neuro-psihice (depresie). · \i ·.
o Sărurile de aur:
• preparatele intramusculare sau cele orale de săruri orale au constituit mult1
timp principala armă terapeutică în această boală, );~ ·
• mai multe studii au arătat că au capacitatea de a întârzia progresia boliil
şi dezvoltarea eroziunilor osoase 4 5. /'.~
• utilizarea lor este limitată astăzi din mai multe motive: instalarea lentă a}'
efectuiui terapeutic (2-3 iuni), frecvenţa mare a reacţiilor adverse, unele foar-f
te severe, epuizarea în timp a efectuiui terapeutic. t~
I-11 cl1·0 xi~: to roc'r1i1l a~
"' 111ec:J.rt i.sJrl uJ ,ie ac1;.i u11e al hid.rox:;'.c 1orochir1ei nu este c11_noscu.t .
• b·1·d·rl·,,(i1'](,"()ft"i]["ict'"
_, . ., ,.,,. • ..,, _,, .. v .. '1-:;, t,:,o::îr• 1··,1··,,
.. ,.,)..,,.1-:
~ ,\... 1t (V'li·1·
t -- ..,,.~..
-·· . ~--
f':''"·'"'11'1''
-; ...,. ,_,,~~tt . . t•_eA-a ·.PR ~ _.,. ..... __)J- 1_._,_-· 1
·~- .;.•ndt"'.\'.)",';-'_;t" J.JJ 1 •'• l\..-•
'Î•' 1··0~, 1··, ,;·a11 1;•,n r·nm'c1 1r1'-"t1:1· ipi·a1_l,,.1,o.-1•t·1·,.P

r+~1'·1,l'"' \.-~"'1. .) .. l,, \.I\..--' .i
1
.._~. U- ·,J .,. .\.· ~J. \ _ .,
·-... \,) .. 1..... . U- ~ •~·-•' 1, ~ -..1 ;i
" beneficiiie terapeutice apar la aproximativ 4(li% din bolnavi. Schemele tern--
~ma, peutice utilizând doze de până la 400 mg/zi se acompaniază cu o frecve~1ţă
1tîcă redus~i a reacţiilor adverse (oculare, hematologice, renale) 45 ,
buie • nu există. date care să dovedească că hidroxiclorochina arc efect ,ne rata
1ore. de progresie a lezmnilor distructive osteo-cartilaginoase.
r) Ciclofosfamida, azathioprina, ciclosporina beneficiază de unele studii care araH1
oro- că pol fi eficace în tratan1entul PR, sunt rar folosite azi datorită reacţiilor adve1se, uti•
.l(fVO lizarea lor fiind lirnitati'i la forme de boală care asociază vasculită sisternic•:·~ 1\
roli- • ·r--\~erlic.ame11te
1 '"'-'- . ~- _1 l"(•p·11·~·ive" "b-'11)11 r)gt"ce· P·1·1),Y['
l..,,,~. ţ....,_~1_._ i).k >C•e·1p,._, ',·11 r"'o-'1·'-'•l'].,ah-\
0 . v~,- . . . ._ _ '-·e-0
• ·1·-1-•·1. .Îî·lţr•l•'G
.. """ov,_0 ' 1 'i''l
1_ ..... . . _ .,_ ,1.'r-;'-.··
....,l... "iYJ'':C' •. ,.1i.,
_,...,L-,. k ..... 1..-
0
;nelor patogenice ale PR, precum şi dezvoltarea tehnologică în domeniul bioiogiei celo--
lare a permis introducerea în terapia PR a unor agenţi terapeutici cu acţiune înalt
specifică, împotriva unor ţinte terapeutice ca citokineie, moleculde costimulatoare suu
receptorii celulari. Agenţii biologici aprobaţi în prezent în tratamentul PR sunt:
o Agenii anti-TNF-c1 sunt: anticorpi monoclonali anti-TNF-(1 (infliximab, ada1i-
ges- mumab, goiimumab, certolizurnab) şi receptorul solubil de TNF-a (etanercept).
ans- ~ Infliximab este un anticorp monoclonal cbimeric (o moleculă combinată î'n
acid care există o porţiune de origine murinică şi o porţiune de origine umană)
sau de tip JgG 1, care se leagă de TNF-a şi îi blochează activitatea. Doza uzuală
itme
' _ este de 3 mg/kgc administrată în perfuzii intravenoase în săptămi1na 1, 2, 6
spi~ ......L. şi ulterior la 8 săptămâni47-5 l.
I • Adalimumab este un Ac monoclonal anti-TNF-a complet uman care se
de I
administrează subcutanat, în doza de 40 mg la 2 săptămâni5 2 -5 7 .
n Go!imumab este un Ac monoclonal anti-TNF-a de origine umană care se
,ali- administrează subcutanat, în doză de 50 mg o dată pe lună 58 .

este • Certolizumab este un Ac monoclonal anti-TNF-a, de origine umană, format
doar din fragmentul Fab al moleculei de Ig, care este pegilat (învelit în polie-
tilenglicol) şi se administrează subcutanat în doză de 200 mg la 2 săptă
mâni59.
~ Etanercept este o proteină de fuziune formată prin combinarea a două
ren lanţuri identice de receptori recombinaţi de TNF-u (p75- tip Il) cu fragmentul
ieu- Fc al IgG l umană, care •se administrează subcutanat în doză de 50 mg pe
rru- săptămână 60-6 4.
• Toţi agenţii biologici anti-TNF-a. beneficiază de studii clinice randomizate care
le-au demonstrat efectele benefice asupra semnelor şi simptomelor bolii,
mit îmbunătăţirea capacităţii funcţionale, ameliorarea calităţii vieţii, dar şi oprirea pro-
gresiei distrucţiilor articulare caracteristice PR, fapt demonstrat de ameliorarea
olii scorurilor radioiogice48-64,
• Toate studiile clinice cu agenţi anti-TNF-a au arătat efecte terapeutice mai bune
ă a în cazul asocierii acestora cu MTX 1 de aceea tratamentul cu MTX se menţine ş1
)af- după ini~ierea terapiei biologice.
~ Principalele reacţii adverse ale terapiei cu blocante TNF-cx sunt 65 , 66 ·
;\
0 ri.sc crescut infect.ii, () aten{1e de,,sebită. trcb,u-ie

tnberct1J(,~:tse~ ţirdind coJ1r de :farrtul ca ~{L are un ro! i.n:rp-ortartt 'i:n
,, 1.le ir1;,:,a,•ii ''Ut"'1)'"t e1·nt1'
'"""tÎ1tJ1·b·""''''l'l(i"('a'6/ 1 ,.,,•epa ,;,~!1'''tp;1 .[l'"'l(',.tl'J\f""l'llht1 1''.IJ lj'f'
a.L .,_ .,., ,.,..,1\.,1t..,.! ,dl...J' .,.. -- ;,,,:, ...- ...., ,, J.lLiJ..1.JJ\.--· ...1, .:.r. 1\J\,:l.~.- ·..I.'- ~·'-kl- .~ ....-1„L"-,,.,(.\;,., .... ,.-';.. ·- d. {.-_~~'"; •'" i_
'T't;fF
11 - ciJ„ c.,~f,:~
1✓,.. I.\.
nl-(~ r..-r,~·or~,,
vU.,t,i1l 11[1
·q,s-ţ
,,..i, "'-•'-' ;,. I:'··-i-., .,..lg""•)-•"·,-v-·
sr-·r.c•e··'11n L ,. ,-,_
l+i\.,;:, ,,;;
ar·e;•~t
, v ,/)
;;-•r::i.r,r,
,,-.,,1::,,
~ a'p G" ct''ez--r•
·1's·,,, . neon'1azi, da·••.1 sti d:iie <' 11J";~p ,\.,.,1-....,., ')'t',•i·
,.l,1ţc.i,- d1'_·. "
1 ta
1
~ ,.,
J:.•. .,_ __ ; vUJ..,·
-V .t -- 1. . 1
..l ..!.c'.c~.., (';
9'-~ u,
_,j_,!'.; I.:.-\.,1. .
~- 1 1tf,..
..i.••-
J .,,_{_ -~~.Lj__.
registre au arătat că rata de apariţie a cancerului este similară celei prevăzut

statistic pentru pacienţii cu PR, cu menţiunea că există un risc
a dezvolta lfrafoame,
~ agravarea insuficienţei cardiace, de aceea tratamentul este contraindicat
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă. stadiile HI sau IV, t:i
® boală demielinizantă - rar, •. ;J
" anticorpilor anti-ADNds ~i chiar sindrom lupus-like. ti
@ reacţii alergice, .;ţ •,,I
" irnunogenicitate, cu apariţia de Ac împotriva agentului biologic. )t.

o Tocilizumabul este un Ac monoclonal i'mpotriva receptoru]uî IL-6, de care se ~;l
leagă şi împiedicând, f(xarea accslei citokine, îi, inhibă, efectele inflamatorii. 1:ocilizum~:f
0
bul se adrrnrnstreaza rn perruzn rntravenoase m doza de 8 mg/kgc, o data pe luna.:,)Î

Eficacitatea tocilizumabului a fost demonstrată în numeroase studii clinice, atât în\J
combinaţie cu MTX, cât şi ca monoterapie68-70_ ,·~;1
t
o Abataceptul este un receptor solubil recombinat complet umanizat, care are ca ;,d
ţintă o pereche de molecule costimulatoare situate pe celula prezentatoare de Ag şi pe"t
limfocitul T. Prin acţiunea sa, abataceptul blochează costimuiarea pe această cale şi în}
C
consecinţă blochează activarea limfocitului T, cu efecte benefice asupra semnelor ş '
simptomefor, · dar· şi asupra progresiei, distrucţiilor structurale <lin PR71 : Rituximabul est
un Ac monoclonal chimeric îndreptat împotriva receptorului CD20 de pe suprafaţa limfo
citului B. El a fost folosit cu succes în tratarea limfoamelor non-Hodgkiniene 72 , 73.
Studii clinice au demonstrat că rituximab este eficace şi în trntarnentul PR, ameliorând
simptomele clinice ale bolii şi oprind progresia leziunilor structurale. Se administreazij_
intravenos, doza fiind de 1OOO mg, doză care se repetă după 2 săptămâni. Un nou cicl
de 2 perfuzii se administrează după 6 luni. Profilul de siguranţă al rituxirnabuJui este
foarte bun, cele mai frecvente reacţii adverse fiind cele legate de perfuzia intravenoasă::
şi o incidenţă uşor mai mare a infecţiilor 74 . Deocamdată rituximabui este indicat pacien- }
ţilor care nu au răspuns la terapia cu un agent anti••TNF-a. ,,} ·
În faţa unei palete terapeutice atât de largi, alegerea celei mai potrivite scheme,l
terapeutice trebuie să ţină cont de recomandările forurilor de snecialitatc, de ghidurileî(
de tratament şi nu în ultimul rând de particularităţile şi preferi~ţele pacieuţilor. Astfel/(
recomandările EULAR din 2010, revizuite şi actualizate în 2013 cuprind algoritm'ţ un
de tratament în care : 75
• în prima fază se începe cu MTX sau dacă există contraindicaţie sau intoi
pentru MTX, cu LF sau SSZ, în monoterapie sau în combinaţie. La acesta se
adăuga o doză mică de glucocorticoid ( 1O mg prednison sau echivalente) pe o
de maxim 6 luni,
0 faza a doua: dacă după 3 luni nu s-a obţinut răspunsul terapeutic dorit 1
poate schimba medicamentul remisiv sintetic sau se poate recurge la o combinaţie
2 remi sive sintetice,
vă,
cuncer1Trati~i crescu.te r-eurn.atoiz:1 :sau :'\C .Pi\ (an,ticor_pi ;~&11ti-prot(~i:ne
1
nti~ cJtruli-r1ate) sau. o 11rogresie ra.p1dă . dupii eşecu.i pr11111.1Ju.i re:rn]siv· s1n
no•.:it;·• ",,,l.''Cf'I"' t' rafa•·11pr,1•,1j L''ll
i. j._ 'i
11!'/ ,•lo-0t·1r ' t-,·'.,lî'.,1·1,,t,::,
' i _ ••. ,,,_
J-''·'.,_..,1.,_, tJ. •. '-1l\,,..' •- ••·~- ---~~/.,ci,_.-,.,...
l ,~ .,_.~J.--. ,..,.b'-"'"l.. _ ,_ , .;:_,·-'-
din terapia biologîd. cu un blocant TNF-a, toci!izumab sau abatacept (:-;;1 în unele
J
:ute circumstanţe chiar ntuximab) se recomandă după eşecul la cel puţin un rnedicarnent
dt: rcmisîv sintetic. în asocie1e cu MTX,
~ faza a treia: dacă primul agent biologic nu este eficace, se recomandă un alt
icat agent biologic. Dacă primul agent biologic a fost un blocant TNF-ct, se poate trece la
un alt nwcant '"''N
'
; Ter·U sau 11a un h_1010g,1c
' 1 ' cu un mecanrnm (le 2cţrnne
. m1ent' (ntu::mnao.
'
' . . 1
~
• • l • .ţ 1
'
:ncilizurnab, abatacepi),
• î11 cazul în carC' pacic·ntul este în remisiune susţinută) după renunţarea ln t~or-
--··+e 1Hl~i_i.,.
tl. (..(h '"r•r-'·,1··::i. ,~c
:, poat·c,
, ,., ·'-· 1e·1.,..(l
•1 l i .
~1n1-re··,.
L lu_1·1pc1··e"
- .•u. te,·apl'r..1'
, •!- .~ ,J. 11::,I ,(:, 1'TI!=l'
b1r'l("'·"":C".' ,~1 ')·1--.;\
u,ţ;,c1 l'j,')~'-~
c,C .... i·•c,.;.a~i.c
el 0 -,.!-n
,r /,f,l""'
'··· Cl
combinată Cll un remisiv sintetic,

se • dacă remisiunea se menţine pentru o perioadă lungă de timp, decizia de a între-
rupe total tratamentul poate fi avută în vedere, dar trebuie luată. de comun acord de
mă.
medic şi de pacient,
in • ajustarea tratamentului şi a dozelor trebuie să se facă în funcţie de activitatea
bolii, progresia leziunilor structurale, comorbidităţi şi datele de siguranţă.
ca
De menţionat că în noiembrie 2012, FDA (Food and Drug Administration) a apro-
pe
bat introducerea în tratamentul PR a tofacitinibului, primului agent terapeutic care inhibă
în
Şl I
o cale de semnalizare intracelulară, calea JAK kinaze!or. Alte medicamente care vizează
:ste . J... • •alte căi• de semnalizare intracelulară sunt în curs de .cercetare.
tfo-.. r Tratamentul chirurgical
73 În stadiile mai precoce se poate apel a la tratament chirurgical pentru: sinovec"•
ând tom ii (in cazul unei articulaţii rezistente la tratamentul medicamentos), intervenţii pen-
ază tru sindromul de canal carpian, rupturi tendinoase, subluxaţia atlanto-axială, ruptura chis-
,clu tului Baker. În stadiile tardive, în care distrucţia articulară este avansată, artroplastia
!Ste cu protezarea totală a articulaţiei respective este singura metoadă terapeutică care poate
asă ameliora statusul funcţional al pacientului.
en- Tratamentul balneo-fizical
Tratamentul balneo-fizical trebuie aplicat cu mare prudenţă pacienţilor cu PR şi
;me trebuie rezervat doar perioadelor de remisiune ale bolii (î'n caz contrar poate prelungi
rile puse ele evolutive). El constă mai ales în kineto- şi hidroterapie, care pot ameliora dure-
fel, rea, reduc inflamaţia, tonifică musculatura, previn osteoporoza ş1 atrofiile musculare.
itm
.nţă
Bibliografie
l. Gabriel S" Epidemiology of the rheumatic diseascs. In: Ruddy S, Harris E, Sledge C, editors. Kelley's
Textbook of Rheumatology. vol. L 6 ed. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company 2008;
se p:321-33.
de 2. Vanhoof J., Declerck K., Geusens P. Prevalence of rheumatic diseases in a rheumatological outpa-
tient practice. Ann Rheum Dis 2002;61:453-5 .
\fon bIatr M, W~: '.:~:,~ ;:;, ~~;;,;;;i' ţ{~:;~;,~ :~Ii;~dc~~ 1,0 g y I 'l fl ~ ';"o lenŢ,_nl,:;
_ •.---1,•_1_)_f,,:-_,_-_--·
.:1 \V"aldbuTr:er J~/l. CL Rht~urr:aio~d .A~ E_p·i ~ : :_: : --_:

l(1ippel J.,1-l,.:, editor, .P1·:~rncr 011 thc R. hcurna-cic l)i~_;ea~;e;~: Springer~ 13t.l! I~d- ]ţil
B1is',ier1 M., Rehnherg Yvl., Bokarewa ML Epskrn-Barr virus inftction :_ramfonns CD25 H cclls iuto J
,:ntibody!ec,_eting c~lls_ in rhe1:1matoid arthritis pati~nts. lmIT1unolog~-- 201.3 Jul. 11.ir~pab ah~iH1 of print]. J
(l. "-'e•ner
v t ·.:..- , (,_I ') ,')Pf'P
..., _t..,, (,
_J, f• --1 pt(\an1 1 br.d1"S 111 ·-he11mnto1d
,f.\,.., .,._.,.: ~,1 - a~
..._, ._ 'F'hT'JS
J.t .... 1 •.. l.
',A-. J... • Jp·...., ,-,od•i'C"'r
1-..1. l,J Jc, '\1
1 , ,-~i1n,"I't A ''\ITIOlen J,_\:;_'T
,............. _,(j,._J ·~:,J_ ::
Weinb!att ivi.. \Veisman M, editor&. Rheumatology. voLl: Elsevier-Saundern 2008· p:819-27. :!

-7 Hill Gaston J. Cellular imnmnity in rheurna1oid arthritis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, i
We:in~lat~ M, Wei~man M, edi_t,ors. _Rheum~,tology. vol.1: Elsc~ier-Sa1'.:\<.~ers 2008; p:829-35 .]
14 Bas ::;., 1)erneger f., Kunzle i:'.. , \11scher ! _ Cornparauvc smdy of d1t1ertcnt enzyme unmunoassays r
for mcasurernent of JgM and TgA rheurnatoid faeton;_ Ann Rheum D1s 2002:61- l
0 Woo<lman L Rheumutoid arthriris: PAD-ing mit tht ACPA response rn Ri\. Nat Re·, Rheumatoi. 2013
Jui:9(7):38] Epub 20;3 .Tun 18.
10. Cornelif: F. Susceptibility genes in rheumatoid arthritis. in: GoniEY L \Vcy:rnd C. c'.ilitol". RilL'Uirtcctoid
i\Tt:hrit.is, vol. 1.i l ed . .13af;el, Sv.:itze.riand: I(arger 2:000; p.: l ~ 16. .1
l). ('hatzik",.iakidou A Voulg;,rj PV I amhu,poui"S 1\ Drosos AA. GenetiGs in rheumaîoid drLbritis ,
;-oeyowd- Jf\f.,n I ~ gen~·s: .. ' ni'
vvna1·.. 1w.::1a-ana1yses
.. • , 1 , ' ., •
1iavc -~, ' ",'. "
s,,own! ,)Ctntr: ,1.rllirH!s
• /2 ' 1 , • · 1),.1eurn.
I ~. '" " ' Î 9 1· E b · f
LU,J .1lm 1_ ._ pu --·t
1
ahead of print]. _:,,

l 2. Deigl~ton C., Criswell LA. -~h~. c~niribut}on of ge,netic, fac tors to rhe\miatoid arthri_tis Ii:: Hochberg ~:
M, S1hrnm A, Smolen J, Wemo1atr M, Vveisman M, ed1tors. Rheumatowgy. vol. l: t.lsev1er-Saunders ·
2008; p:801-10. ·
!3. Taylor LH., Twigg S., Worthington J, Emery P., Morgan A.W., Wilson A.G.. Teare MD. '.
3
Metaanalysis of the Association of Smoking and PTPN22 R620W Gcnntype on Au1oantibody Status ·
and Radiologica] Erosions in Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2013 Jul;40(7):l048-53. Epub 2013
3
May l
14. Vesperini V, Lukas C., Fautrel B., Le Loer X., Rincheval N., Combc B. Tobacco (~xposure reduces [
3
r_adiographic progression in eariy rheumatoid arthri1is. Results from the ~SPOIR cohCîrt, Arthri1.is Car~~J,
Res. 2013 lui 8. [Epub abead of pnnt]. - - - ,r
15, Firestein G. Etîology and pathogenesis of rheumatoid arthritis. In: Kelley, editor. Textbook of -I .,:,
Rheurnatology. voi. 2. 6 ed: Saunders Company 2001; p:921-958. I
16. Gravallese E., Monach PA. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, edi- J
tors. Rheumatology. voL l: Elsevier-Saunders 2008;p:84 l--66. _!
17. Firestein G., Yvaifier N. How important are T cells in chronic rheumatoid synovitis? Arthritis Rhcum [ 41
2002;46(2):298-308. - t
l 8..~arvak T., Natvi~ J. Ce_ll_-cell int~r~ctions in synovitis. Antigen presenting cells and T ccll interac- ;f 4
trnn m rheumato1d arthntis. Arihntis Res 2001 ;3: 13-17.
J 9_ Arend W. Physiology of cytokine pathway in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2001 ;45: 1O1-6.
20. Choy E., Panayi G. Cytokinc pathways and _joint inflammation in rheumatoid artbritis. New Engl J „
Med 2001 ;344(12):907-16.
21. Dinarelo C, Moldawer L Proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis - ,. 4:
a primer for clinicians. voi. 1. 3 ed. Thoussand Oaks, Califorrnia: Arngeu Inc 2000.
22. Lam J., Abu-Amer Y., Nelson C., Fremont D., Ross F., Teilbaum S. Tumour necrosis factor super---._[ 44
family cytokines and the pathogenesis of inflammatory osteolysis. Ann Rheum Dis 2002;61 (suppl
II):ii82-3. 4S
23. Cully M. Rheumatoid arthritis: Uncoupling berne and carîilage destruction. Nat Rev RheurnatoL 2013 -
Jul 9.[Epub ahead of print].
24. Gay S., Kuchen S., Gay R., Neidhart M. Cartilage destruction in rheumatoid arthritis. Ann Rheum - 46
Dis 2002;6l(suppl H):ii87. .,
25. Fuller K., Murphy C., Kirstein B., Fox S., Chambers T. TNF-alpha potently activates osteoclasts, 47
through a direct action independent of and strongly synergistic wi1h RANKL. Endocrinology ,-
2002; 143: 1108-18. 48
26. Danks L„ Sabokbar A., Gundle R., Athanasou N. Synovial macrophage-osteoclast differentiation
inflammatory arthritis. Arthritis Rheum 2002;6 l :916-21.
tc,/o
'"-,, ..-~·!'-.']
. -~·--..---- ..- • - - · _ _,~ ~ u ---•~ ,._ - ,., - ,.-.,, . . .,~-,·-, -,., . _., .,_,.,. ,. ,., .,._. ,. , , , "'"~..,.·-<s,•,~»~=• ..•~~..-..-•..,•;-..-• ·••·•~-• •·-,•··--"··•·•-·"""-~'-''•""~~,,.,.. ~-.,-.,-_•~»··~"-"" -c.,....,.~-..<.-.. • ,._.• ...,_,·~..·-"""•""""
-l
olen J il 27. (!oldri;1g S.~ '.~"r1.,..;.ne enx ;n.n:.,~ JrUJL c:nrr
200l': ;_J·] Oj .(\
s:,;, "'1
In;:;J 1s. ln:
Ph !}?dc:lph1n.~
11,, ' 'i
",:, lllto,:,1
· printJJJ;i Ed. Medical§. 1\Jmatea, 2006 . r,ag.
olen 1'}ij
J_-r-;."_.
•,a:-:j
c,-;· JO. 'Turesson c:.~ Matteson E.xtra--articular feature.s of rheun1a.toid arthritis and systen1ic irrvol·\.-'e1nent
]n Hocbberg M, Silman A, Smokn J. Wernblat1 l\-1, Weisman M. editors. Rheumaiology. voi. 1:
:::~,:.~1 E!sevier-Saunders 2008; p: 773„34.

31 Lcan:h T..T. Imaging of rheL'ma:nid art!Jritis. In: Hochberg M, Silman A. Smolen j, Wcinblatt M.
Weisman M, editcirs. Rheumatology. voi i: Fls:2,ier-S2unders 200g; p: 79}-800.
2oi 3 I 32. Aletaha D„ ei al 2010 Rheurnatoid arthritis dassificaiion criteria: an American Culicgc of
rnatoid i' RhenmatologylEurupL::tn Le,;.gw. Agarnst Rheurnaiis:n c'.O]bburntive inirialive. Arthritis Rhe,irn. :w l O
1 Scp;62(.9):2569 . . 81"
A
i 33, Bă.ltincscu A. Poliartrita rcurnatoidă de 1a patogenic la cli.n1cti:,
rthritis .· I
'.[Epub !r (10) 973-7780-77-9.
34 Smolen J. et al. Treating Rheumatoid Artbriti:; to Targd -· Rccomrncndation of an rnwrna:ional ta~k
forcc. Ann Rheurn Dis 2010,69:631- 637.
chberg l 35. Quinn C., Green M., Emery P. Evaluation and management of early inffammatory polyarthritis. ln:
:unders Î Hochberg M, Silman A, Srnolen J, Weinblatt M, Weisman M„ edirnrs. Rheumatology. vol. 1: Elsevter-
: MD,. i
l
Saunders 2008;p:867-74.
36. Caporali R., Todoerii M., Sakellariou G., Monteeucco C, G1ucocorticoids in rheurnatoid arthritis.
Status t
, 2013 I Drugs. 2013 Jan;73(1):3 l-43.
37, Wcinhlati M. Methotrexatc. ln: Ruddy S, Harris E. Sledge C, edrtors. Kelley's Tex1book of'
educes · lf_
Rheumatology. voi. l. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company 200; p:841-52.
38. Battistone M., Williams H. Disease-modifying antirheumatic drugs 3: methotrexate. Jn: Hochberg M,
s Care !
, ......
I
Silman A, Srnolen J, Weinblatt M, Wcisman M, editors. Rhcumatology. vo!. 1: Elsevier-Saunders
2003;p:4J 7„30.
lok of f 39. Hochberg M., Tracy J., Flores R. "Stcpping-up'' from methotrexate: a systematic review of rando-
1, cdi- mised placebo controlied trials in patients witb rheuma1oid arthritis with an incompiete responsc: to
methotrexate. Ann Rheum Dis 2001;60(suppl.1II):iii51-4.
Rheum 40. Emery P. Disease rnodification in rheumatoid arthritis with ieflunomide. Scand J Rheumatol
1999;28(suppl. l l 2):9-l 4.
rrterac- 41. Keystone E., Haraoui B. Disease-modifying antirheumatic drugs 4: leflunomide. In: Hochberg M,
Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheurnatology. vol. l: Elsevier-Saunders
O1-6. 2008; p:461-70.
Engl J .. -.t 42. Emery P., Breedveld F., Lemmel E. A comparation of the efficacy and safety of leflunomide and
' methotrexate for the treatment of rheumatoid arthritis. Rheumatology 2000;39:655„65.
iri tis - I 43. Schiff M., Strand V., Oed C., Loew-Friediich I. Leflunomide: efficacy and safety in clinica! trials
t for the treatment of rheumatoid arthritis. Drugs Today 2000;36:383-94.
super-
! 44. Capell H., Madhok R, Disease-modifying antirbeumatic drugs 2: sulfasalazine. In: Hochberg M, Silrnan
A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology voLL Elsevier-Saunders 2008; p:437-48.
(suppl
J I 45 Sturrock R. Disease-modifying antirheumatic drugs l: antimalarials, gold. ln: Hochberg M, Silman
2013 I' A, Smolen j, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rbeumatology. voi. 1: Elsevier-Saunders 2008;
p:433-6.
{heum
I 46. Furst D., Clements P. lmmunosuppressives. ln: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M,
Weisman M, editors. Rheumatology. vol.l. Elsevier-Saunders 2008; p: 471-80.
clasts, 47. Lipsky P, van der Heijde D, St. Clair E. fnfliximab and methotrexate in the treatment of rheuma-
10logy toid arthritis. New Engl J Med 2000;343:1594-602,
48. den Broeder A., Joosten L., Saxne T., et al. Long term anti-tumour necrosis factor alpha monothe-
rapy in rheumatoid arthritis: effect on radiologica! course and prognostic value of markers of carti-
lage turnover and endothelial activation. Ann Rheum Dis 2002;6 l :311-8.
J,, Vv CJSOlHil
SO. lvlaj:11 IZ.'., Bre.edveld F,~ Kald~n J., Sn1olen .L, Fur3t f).) \Ve1stndn JVL Sust:tined i iTtprC:\'flT!•~·jnt ov:
t,vo years rn phyt~ical function~ struci.nral darn(tge~ and s1gns ..iod ~yn1otor11s an1ong pabe:ats ,vith rheu_
mato1d artbri1is treated with inflix\mab and methotrexate. Arthritis Rhemn 2004 :.'<O: 1051 -65 ..
5 i. Brerdveld L, En~ery I'., Keystone E. ,;t al lnfiiximab in early rheunrnloid anluîtis. Anr; intern M
2004;63: 149-55.
52. Weinbhitt l'vf., Keystone E., Furst D., Moreland L., Weisman M. Adal1murnabm a fully human anti
turnor necrosis factor alpha monoclond antibody, fc,r the treatmen1 of rheumatuid arthritis in patients
taking concomitent methotrexate: the ARMADA study. Arthritis Rheum 2003;48:35-45.
53 van de Putte L., Atkins C., Maiaise IvL Efficacy and sii.fety of adalimumab ai•: monotherapy i11 paticnts ,.,
with rheun1atoid arthritis for whorn pre 1/ious diseasc 11todi{yi~g antirheurnultc dryg treahnent faiiCd;.~:iţ
Ann Rheum Dis 2004;63:508·16 ;f
54 Keystone E., Kav,waugh A., Slrnrp .î. Radiogrnphic. dinical and functio1pl c,utcomcJ, of 1re,;1ment ;:t
with adalirnnmab (a hmnm1 anî1-turnor ncc,osis :ilpha antil;ody) m p<1licms wiih active rheumatoid ;J
arthritis receiving concomitent metbom:xak thcrnpy: a randomiseJ, placebo-coJ1troiled ::i2 v:•;;ek trial:'~j
Arthritis Rheum 2004:50:1400-ll. ,1
55. Weinblatt M., Keysto~e L Furst D., K<1vanaugh A., Chartash F., Segurado O. Long temi effîcac/l
and safcty of adalimumab plus me1botrexate in patients with rheurna1oid arthrrtis: ARMA.DA 4 yea'r&;,f
extended study. Ann Intern Med 2006;65:753-9. ;;t
~6. B~eedveld F., w.cism~~ !vL ~avanaugh A:, C:ohen S. The _PREMI!~R Study: a multiccntric, rando-j
m1zed, doublc-blmd clm1cal tnal of combmat10n therapy w1tb adalnnumab plus mcthotrexatc versus '.Î
methotrexate alone or adalimumab alone in patients with carly, aggressive rheumatoid arthritis who ;l
had not had previous metbotrexate treatment. Arthritis Rheum 2006;54:26-37. J
57. Schiff M., Burmester G., Kent P. et al. Safety analyses of adalimumab (}IUi,1IRi\) in global clini- j
~al t~i~l.s an_d US postrnarketing surveillancc of patients with rheumatoid artbritis. Ann Intern Med]
~,.006,6):889 94._ . .. . . . . . . ·•· . . .: . '" . . . -,,j.t ..
58. Keystone E.C., Genovese M.C., Klareskog L. et al. Gohmumab, a hurnan antibody to 11'1F-u g1venj!
by monthly subcutaneous injections, in active rheumatoid arthritis despite methotrexate:the GO-FOR- .:'Î
WARD study. i\nn Rheum Dis 2009; 68: 789--96. · ;.I
59. Kcystone E.C. ct al. Certolizumab Pegol Plus Methotrexate Js Significantly More Effective Than}f
Placebo Plus Methotrexate ln Active Rheumatoid Arthritis. Arthritis & Rheum: 58;1 l, 2008, p. J
60. , ~!t
1 29
:~~ j., Genovese M. The early rheumatoid arthritis (ERA) trial comparing the efficacy and safe-.:~
ty of etanercept and methotrcxate. Clin Exp Rhcumatol 2003 ;31 S: 195-7. J
61. Bathon J., Martin R., Fleischrnann A. A comparison of etanercept and methotrexate in patients with :f
early rheumatoid arthritis. New Engl J Med 2000;343: l 586-93. ;j
62. Klareskog L., van der Heijde D., de Jager J. Therapeutic effect of the combination of etanercept "'.-:l
and methotrexate compared with each treatment alone in patients with rheumatoid arthritis: double- ~J
blind randomized trial. Lancet 2004;363:675-81. )l
63. Weinblatt M., Kremer J., Bankhurst A. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis factoril
receptor: Fc fusion protein, in patients with rheumaoid arthritis receiving methotrexate. New Engl J :J
Med 1999;340:253-9. fl
64. van Riel P., Taggart A., Sany J. et. al. Efficacy and safety of combination etanercept and metho-?}
trex~it~ ve~su~ 1 e~an~rcept alone in patients with rheumatoid arthritis: the ADORE study. Ann Intern '.i:. ~.
65.
Meo. 1.006,6S.A18-83.
Westhowens R., Yocum D., Han J., Berman A. Tbe safety of infliximab, combined with background·)
1
treat1:1e~t, 7ar~10ng patients with rheumatoid artbritis and various comorbidities. Arthritis Rheum ..
2006,54.10,5 86. ·. 1
66. Leombnmo J.P., Einarson T.R., Keystone E.C. Tbe safety of anti-tumour necrosis factor treatments .i
rn rheumatoid arthritis: meta and exposure-adjusted pooled analyses of serious adverse cvents. Ann J
Rheuro Dis. 2009, Jul,68(7): 1136-45. :'I
..... ,
11 0gie
·~j,.___ .,:J
iii-,
6i. \\1.1lfr } . l1.1..t
[vîar;6f,3.
69. Jones ,Ci'" Sc.bba (:iLl J.., Luv.renstcin IvLB.~ (:'alvo ;\., Clornez-Re1no J„L~ Sir1 [) T(1ru~~1c lv[.,
,l\îecc~:k E. \1.,.,1ood'\ vur1h ,·:;- c;~~11ove-:~c ·ivi('.. (-;t,1r~parison nf 1oci1}zun1ab 1n1.':J1ot1Jcrapy \-'ersn~; 1n,~thfJ1r::· ✓
1
xate monothcrapy in p:nients with moderate ici c;evcre rheurnatoid arthrîtis: Ilir AMBfTJON ,,rndv.
f Ann Rhenm Dis. 2010 .lan;69(l ):XX-%.
!
anti- . ; ~
·; 70 Ka,tfmann t, Fei~i E., Roske A.E., Schmidt W.A. Monotlwn1py with wcilizumab o; TNf-alpha inhi-
tients J bitors in patients with rheumatoid :irthrifo: cffica<:y, treatment satlsfaction, and pen;istencc rn muti-
f' ne clinica] practice. Clin RheumatoL 2013 1vfoy 24. [Epub ahead of printl-
tients t 7L K.rerner J., Douga<lo., M„ Emet} P.. Durez P Trcntment of rbeumaloid artbritis wiih tk· seiccti\;~
ailed. cosfj1nulation rnodulator abatacept: 12 rnonth rt:.~.a1Jts of a Jib, doubl,~--blind~ randotni?ed, placebo--con-
trolled trial Arthritis Rhcurn '.!.01)5;52:2263-7 ! .
:ment f 72. Echvards J,) Carnbrigtle Cl. S-u_:)ta incd nnpro\rcn1ent 1n rlH~tunatoid arthritJs f0Ho\j,,-i1HI n pro-toco l des
1
atoid .!t igned to dcplete B lympilocyte. Rheumatology ( Oxfo1J) 200 l ;40:20:)- l i .

irial. --f 73. Edwards L Szczcpanski I.., Emery P. Efficc1cy 0f B--cell-1arget('d therapy with rit.uximah in pa1knts
~-
1cacy !
r
with rheurnatoid arthritis. Nev-1 Eng! J Med 2004;350:2572--8 l.
74. Emcry P., Fleischrnann R., Filipowicz-Sosnowska A.. Schechtrnan J., Kavanaugh A. The efficacy and
year
If safcty of rituximab in patients with active rhcumatoid arthritis despite methotrexatc trcatment: results
of a phasc Ilb double-b!ind, piacebo-contro11ed, dose-ranging trial (DANCER). Arthritis Rhellm
mdo-
ersus
who
! 2006;54: 1390-400.
75. Srnolen J., Landewe R., FB. EULAR recommendations Jor the management of rheumatoid arthriti~
with synthctic and b.
76. Bioiogica.1 disease mod: fying anlirheumatic drngs: 20 l 3 update. Ann Rheum Dis 2014;73:49?.- 509
:lini-
lVled
;1ven
~OR-
Than 34.2. SPONDILITA ANCHILOZANTĂ SI SPONDILOARTRITELE

,....______,,__nr..---~--.._-A. . ,__.._,_
••..--••••• -•-• ,..,. __,__•• _ .•_.. ... ,,_,.,.,, _ _,.,#, .. / ........-~., ... _ _ _ _ _ _ _,_ _ _ -•~-••'>
1, p.
)
Daniela Opriş
safe-
with
Termenul de spondiloartrită (SpA) se referă la un grup de afecţiuni cu carnete--
rcept re etiopatogenice, clinice şi terapeutice asemănatoare. Cele mai importante trăsături ale
1ble- spondiloartritel or sunt reprezentate de:
1ctor
.. inflamaţia structurilor axiale (în special articulaţia sacroiliacă),
tgl J ®oligoartrita asimetrică (în special la nivelul extremităţilor membrelor inferioare),
@dacti lita (deget "în cârnat")
:t.t"l·H'L
,-L11V- • entes1'ta (1'nf1,:,1nţ1'a Aln " nnet de 1"ncpt•t1'e a teTlrlr.anelo 11..,· l1'g~mentPlnr 'Js1' f~-:riilnr 1,
L "- lJ.U„ l.l .
7
L__,\_l_L!M ' J.-.)V.J. ~ .LLUV 11,.,1- ..l.1.1.-..,_,,_.._J -"'--"iU....,..l...l...l.'--' /'
1tern Alte trăsături caracteristice sunt:

• leziuni cutanate şi genitale,
rnnd
eum • inflamaţie intestinală şi oculară,
• infecţii intestinale şi genitale în antecedentele recente,
:cnts • antecedente familiale de spondilartrită,
Ann • valori crescute ale reactanţilor de fază acută ai inflamaţiei
~ asocierea cu un teren genetic predispozant, antigenul HLA-B27.
• ~0 ______ ,. ___ --·"··---•·" _______________ ------·-·--···· _______________.......... ,. ...... _______ : ~:,·~~·,: ~.'.~~~tl:
. . . ___
Clasificarea .',pondi!o:trfritelor Ci-rupu 1 SpA fmrrnn

~ile căror 111anifes!5.J'·-~ clinice :)1 paraclinice se -pot :~;upr::1piJne"
t_1: ••
--«. \·
din. :·,,J i m ul
. _:~:i . :.. _ _
'.~:- -~,-:_,0n:ţ1~1i_: .: ·jf:t•·:
1 1
•• ; : , ._;_•·
•
;,,mt greu de separat EntHăţile: acestui grup sunt: ._:._ :_e_

..·,·:_;
' Spondiiita anchiiozantă (SA) .1

)_l
Spondilartrit~ ~xială nonradiogra~ică (nr1\x~pA) . . )
® ·.\_.'.-,1
~ Artrita reactiva ( cunoscută antenor ca smorom Rc1Ler .• r
• Spondilartrita asociată cu psoriasis sau artrita psoriazică ·{{
• Spondilartrita asociată cu boala Crohn şi colita ulcerativă j
• Spondilartrita juvenilă ··t
În scopul iniţierii unui tratament precoce şi adecvat, (3rnpul lnternational de stu~ ,;-ţ C
chu al spondiloartritelm, ASAS (Assessm(:'nt c~l Spondylo Arthritis lnh::nwtiona! Society) !
a stabilit o ciasificare a suferinţelor încadrate în grupul SpA în funcţie de tipul de afec-- ": r I
tare articulară în: SpA predominant axiale şi SnA nrcdominanJ peni'ericc, validând toto- t
dată criteriile de încadrare în cele două cntităti 1. • .
r ,!
J
În g;upul SpA predominant axiale sunt incluse: j
• SpA axială nonradiografică (nr-axSpA) 1 I
• Spondilita anchilozantă. f
În grupul SpA predominant periferice sum incluse: f
?·Î
~ A.rtrita reactivă ·
• SpA asociată cu psonas1s sau artrita psoriazică 1.f
$ SpA asociata cu boala Crohn sau cohtă ulcerativă . ;it .,c
@ Spondilartrita juvenilă !
Criteriile de clasificare a spondiloartritelor predominant axiale se apiică "ci
p_acienţilo~ care pre:;intă. de minim 3 luni dur_er_e_ lombară joasii cu ~aracter inflamator•~r-,· ...
st debut inamtea varste1 de 45 de am. Sens1b1htatea acestor cntern este de 83% s1 "?r,
;pecificitatea de 84% 1. ' .: 1
Apartenenţa la grupul cu afectare predominent axială poate fi stabilită folosind ,,!
un braţ imagistic ce urmăreşte identificarea sacroiliitei sau un braţ clinic bazat pe· J
prezenţa antigenului HLA-B27. :J
Braţul imagistic urmăreşte identificarea sacroiliitei pe radiografie sau prin IRM A
(ima~istica f:rÎ_? rezonanţă mag~eti::ă)~ Pentru_ cl~sific~r_ea în grup~l SpA a_xi_ale pacienţii ·J
trebuie să_ aib_~ p~ezent c_el ~u_ţm mea u11 cntenu ad1ţ10nal menţ10nat mai :Jos. . . . ·f
Pac1enţ11 dm braţul chmc cu HLA-B27 prezent au nevme de cel puţm 2 ctm cn- ·/
teriile adiţionale de SpA expuse mai jos pentru a putea fi clasificaţi ca având SpA pre-·
dominant axială.
Criterii adiţionale utile pentru SpA predominant axială:
• Durere lombară cu caracter inflamator în momentul examinării ( vârsta debut 1:
<40 de ani, debut insidios, ameliorare cu efort, agravare cu repaus, apariţia durerii în -,
timpul nopţii) ·
® Artrită (diagnosticată de clinician) n
$ Entesită calcaneană (durere spontană sau la presmne în zonele de inserţie
tendonului achilian sau fasciei plantară calcaneană) S(
• lJveită (confirmată de oftalmolog)

* Dactili tă (diagnosticată de clinician)
• Psoriazis (diagnosticat de clinician)
~
t3oaiâ ir1tlarnatoar~~; t~oala
de cii1J.icia11)
bt1n 1.a Li11t1i.nt]a111a1-.oare no.!1stero1die11~:. r~; J)r1rn.e.it:~ {)re de
zare
• Antcceclentc familiale de SpA: prezenţa ]3 rude de gradu! unu sau doi a spon-
dilitei anchilozante, psoriasis, uveită acută, artrită reactivă :;au boaiă inflamatoare
intestinală
• Valori crescute ale proteinei C reactive (CRP)
Criterii de clasificare pentru SpA predominant periferică 1 se aplică subiecţilor
stu- care prezintă în momentul examinării cel puţin unui din 1Jrn1ătoaick: trei trăsături: artriHi.
eţy)
/'
entesna sau aact:1•1 1ta.
' ' • • " Aceste
l ' • •• au sens10rntate
cntern •t • O•
de 1 8010/ ş1• o spec111c1tatc
• -, • c· •
oe 83'/0
< ) ()I !
1 ..
ree- Dacă pacientul întruneşte una din cele trei trăsături trebuie ulterim sfi mai aibă cel
)to- Pll t1'r1· 'tit,1," (·l1't·t tra" _,a·t.1_11·1'1p g·J''LIJ1Ull"l
)· ,, ,., • A " - ,, It , l \,.\.,, I'U' in ~rJonci r· id.:,Cl
,~, ; r,al
;':;> "',ll' J \'
~:::..,;:.l,,,_;
'IH, Ul' •r'"'•]r
b"'--·±J L I -'-•1.:,,._ .,.;: l'' ~1
'-{ p··t>7"nia1-,- .Jt<c.
jos (tabelul 34.2).
Tabelul 34.2. Criteriile de ciasificare ASAS pentru Spondiloartrita de tip periferic

Artrită sau entezită sau dactilită plus
I--------···-----·--··------~-----~------·----·~----~--------
l manifestările specifice SpA: SAU 2:2 din următoarele modificări pentru SpA:
Uveită [i Artrită
Psoriazis Entezită
Boală Crohn/colită ukc:rntivă Dactili tă
Istoric de infecţie Durere cu caracter inflamator a coloanei tîn
l~c~
HOf
.J. .
·
HLA·-B27
Sacroiliită dovedită imagistic
trecut)
~~ Antecedente familiale de Sp/
______________
1,
!
I Sl
,
• Trăsături grup A SpA:
. 1 • Uveită
,10b
pe • Psoriazis
Boală Crolm sau colită ulcerativă
®
RM • Infecţii ce au precedat artrita, entesita sau dactilita

nţii • HLA-B27
• Sacroiliită pe imagistică
cn- • Trăsături grup B SpA:
® Artrită
„ Entesită
• Dactilită
but • Durere lombară cu caracter inflamator în trecut
în " Antecedente familiale de SpA
Este foarte important de menţionat faptul că simptomele din momentul prezentă
m sunt cele care decid diagnosticul pozitiv:
a - dacă pacientul prezintă simptome axiale periferice la momentul adresării.,
se aplică criteriile ASAS pentru SpA axială;
- dacă pacientul prezintă. simptome periferice la momentul adresării 1 se aplică cri--
teriile ASAS pentru SpA de tip periferic (chiar dacă pacientul a prezentat în trecut
durere cu caracter inflamator 1a nivelul coloanei vertebrale).
n
'<I cron_ică
care a.t'ectează. predor.nin.arlt co_ioana
,,cu... ,11,-. •ar~J:cl•'r·•'" t•r><n 11::.a.1.J1
1_,f·~~f-... ')L:t.ţ']·.f~c'", ..... 1·•. . f).
1,.,.1,._,u1,tţl11,.1 j \..1.1 .t\.,t _,.,,,...,.,
1
\.., t_{i,
n hn,1~-i tr::;l·ri1 q.f("f"·r'·rp•-p,,:,,
·•vi,rl,~-ra~· d.,-,_,
1
~~ j~/,!.t ~J-~i',;:_i_;
q-;•·t;,,.,",lat;;l
_,_J. .rL!ţ,-<,
u.J jll o
(..;..11,,,:,,,!..(,;.t,-.,(l,
r-r•rr.,"'·f'1(0 c'J.
_,,,; C,~,'i./,;,.,f.,.,
'1;
1„ t1J\,.;/..,a .. (
,. n ···1·0, ii' aL·,,c,

~1U\J_ j _ Bc·c\ 1•) ->lro·1,·1t'a7;,;
-'\,,-• . V'"-J(.+ "PT'e anr„ni'107a ('()' 1i-,~npi \!f'fir•b,·,,Jp
\.✓ J ,.,;U L' w,.,...-
~._".; -~ 1:}.,._
-..i •~'_,,~,.,_.d .,r,,fl
"'r(,(~P·\.' "'-·· ,....,, __ VJ,..__., ,{,~\ 'n
'"•- ,_,._ L''('t')f
, ,,,;_ ,l,·nu·;~
•, .. U'-" .l {.. \.-.'-,
min::a greceasci1 a bolii "spondilos" =-=-- vertebră şi ·'anchi!os" ·= ap!ecaL termen ce :-;ugereac.
ză fuziunea corpilor vertebra!i 2
E'.tiopatogenie
'în apariţia bolii factorii genetici joacă un rol impor1ant tiparui HLA 827 fiind
,! 1a oo ~' d, d1'•1tre
., . ~.9t:.o/, lJari- 1e11t 1 i'11 t~n'ţ_,, y. F•H•·'\''-' i.::,C,;l\.,luJ,. Aste;•
.. _,/,_ în r,o.,.,,,~-.
11··1·fi[nl'"
o..l ,.,
1
l ,.
1 ro,::,. 1·n,·· 1--i~nta '1·1'I \
,.! J}J. . '°'"'
vi,. ,_lo.ln..• 't
,,, •.
1 \.• · L.
~l+;,:7; !"!'C~~,r)~ .. .,}j,~
de aproximativ 8%. Rudele de gradul întâi HLA B27 poziîive ale b1)lnav:ior cu spon-)r,
diiită anchilozantă au într-un procent de 10-20% s1mp1ome clinice şi 1\tdiologicf de}!
boa tă., sau numai modifidiri radiologice. Studiile pe gemenii rnonozigoţi arată o concor~]
danţă. a boiii de 60% şi de 20-25% pentru cei dizigov HLAB27 )j
Distribuţia geografică a bolii urmează. distr1buţia HLA 827 în popuiatii). Boala~s1
este mai frecventă în t:ările nordice 4 unde tiparul HLA B27 este întâlnit la .iproxima- fi
tiv 15% din populaFe ~şi" este mai rară la populaţiile din zona ecuatorului unde preva-. ~iJ
lcnţa HLA ~-~7 var:~za _mtre_ 1-4%. . . . . " . . .. ·J
Studulor eprnem10log1ce care atestă nnplicarea HLA B2 7 m et10patogema bolu.:!
li se alătură şi cercetările pe modele experimentale. Animale transgemce HLA 827 ·:,
dezvoltă spontan o boală inflamatoare cu artrite periferice şi axjalc similară spondilo- J
a_rtritei. Dacă, acestea a~1 f~st ţinute înt1~un mediu_ steril nu a~ pre:eot~t ,modiţicărilc. rr~cn• q
ţ10nate sugcrand contnbuţia importanta a factonlor de medm alatun cte ce1 genetici. _,.:,i
·· Dintre factorii de iriedfo, irîfecţia enternlă cu Klebsiella pneumoniae contribuie la?,{
dezvoltarea bolii. La pacienţii cu SA au fost observate nivele crescute ale anticorpilor ·:i
anti-Klebsiella de tip IgG şi IgA comparativ cu grupul să.nătos de control 5. La nivelul''."
HLA B27 şi al agentului infecţios s-a identificat un pepbd identic de 6 aminoacizi, :
această similitudine antigenică permiţând dezvoltarea unui răspuns încruci~at cu pro- ;
ducerea de anticorpi ce reacţionează încrucişat cu celulele HLA B27 pozitive. J
Anatomie patologică :_,,
Procesul inflamator cronic din SA este localizat atât scheletal cât şi extrascheletal ·.·•
J
1
ş1 este resnonsabil de apariţia eroziunilor osoase şi ulterior proliferare osoasă 6 .

La 'niveiul scheletului sunt afectate cu precădere articulaţiile sacroiliace şi ente~ 'f
sele (zonele de inserţie pe os a ligamentelor, tendoanelor sau capsulei), Inflamaţia ente- t
selor cunoscută sub numele de entesită este caracteristică tuturor spondiloartritelor.
Entesitele se produc atât la nivel vertebral cât şi extrnvertebral (pelvis, calcaneu, etc.).
Fibrocartilajul de la nivelul enteselor este sediul important al modificărilor imunopato-
. genice. La nivel vertebral, procesul inflamator este localizat în zona de inserţie a ine-
lului fibros al discului intervertebral pe marginea corpului vertebral şi este urmat de
erodarea marginilor corpului vertebral. Această erodare a marginii anterioare a corpului r
vertebral va duce la pierderea concavităţii corpului vertebral cu apariţia vertebrelor r
"pătrate". Ulterior urmează procesul de osteoproliferare, inelul fibros inflamat se va osi~
fica ulterior creându-se punţi osoase intervertebrale cunoscute sub numele de sindes- r
mofite. b
,··•r~1('-ţj;- 1,-,,
;••
Il 1'"f:'
cai.,_._:: ;_r•l"l
_, d a.,..,,..,':;.-)·••·:j--,,~\
JH„tl 1 i-• ~~ t) t„ u_,..d.-1 J h„1 i ()bsecv·aţ:i l:J 1
ce. marei u1 ~.rohanter ',au ttt"beroz1t,l1ii 1scbiat1ce,
A '. ·1 ,• C ,,
•., ' ••· ~---. 1 ,-.., •
I\StJcl11a11.a sacro1t.1aea este a1.ectat::]. })rc.coc-e de _procesul 111t1an"Iator. Jar 111l1J.lrar·ea

1frLu-•, ,,f'lJ'.•hr"'
ţ' C,~lu.,JI
'V' '\•t·1d1·,1l
,,,l11, ,,. {', ..-~--LI 11111r. ,·(\t''a,rp
1 c„v,., t:,·..., l~1--r;1fo_ry1tP ~ "1. 01·'),~n1r,,,lf,3
'l· , ,.,:, .. ~)1.,,c,, \i':)c. ·.. -V 1u11., '"'"'Tit1·~1!1,.,,;
.l, ,J: ln-;1-.
... -.. , .,\,..,.J,11 ..'1a '"f') ,,. \ ·- i .....
darea cartilajului iliac, mai subţire şi apoi a celui sacrnt, ma1 gros. Procesul este urmat
de_ Os feoc••lcrc,7cl
,. ,.Yv ''U bf'()'1U""_J. 1r·1c.,..Ja
•.1
1;; ~,;~
,,.._..,, .:, _._,._ __. ._., u•;nc·1·,1'"!o"a'
s:i '1'1_.·. ._ fi11al
0
L.1 " ,,
u...:... ·l1·c•''P.J'a" 1
...d...l..h,.. -~ S"·11t
!..J. a· f,,~t-3.1~, ,51.
„
,,; 1f"1'1('1Jl,~;-1'i1F'
t -., ....,·~ te. -~ ......__.... .1~. .....1.,L,1.. ·-~.. - ~
coloanei vertebrale, atât cele "inoviale diartrodiaie (interapofizare şi costovenebrale ), cât

ind şi cele cartilaginoase nesinoviale (intervertebrale, manubriosternală, i::irnfiza pubian5.L
:ste ~
, .,~ţ1.1·1 1'',CJTf
Ar'î]''1_,;,
1 l-,
\.1..,1 ..tt..1,.-
. ,.PJ"li''~
_._1
. i,cn1'd 11•1rar
'"
\.,, L
" OPTI lt'C 1t.t,;
"'-"-...,''--· '-~..,-•-
1" \ '~"TI~l 11·1•l'
.i
.
\.--,.,;..1
prp<;<(.)j'(' · l1'.1'. f'ff (l('-('3i
.._~
1
t,"""··,.tl ;,.l
1
1
~-rU
I
•'"I(' u,,.,-t,,,_
- .~ . .,1 vd4...,,...._,
1
l. . . . . . ~t .,.t,ţ._ \..l-...,..__,
~
. .., \ ..,\,..· ,.__. \·,..-·Jt-•..,.,
on.- brale.
de ;;:;1·
l~- I',,.,.!· ţq (.·1· t·f
>v _.a .1 ....
1·· j·;; .h.. ,,_.l' t:l'lt'"1·i
. . -.. 1· c··~-t.o,J".__1 . feri.~ ._\...t,. ., 'cv..:.~ :::i . . ·1
~.,_ t•<> el; '.'lî'{' l'()(l ial C'. ,,, ·~rtnl•,1·'1] .•" li.~·-\'"'
,_J_ a ' 1('• Ci 1..-.t,-·
C\l'
..1\.e•.\j1. ·~ I'" "~•,, ..
_,_,_.,,...,.,._ ..., ..... ,~ , .... t\,..,.1.;1l,-1L-_L •. ,_, <,,.,.J-,.,,1
or- rr1a~1·i;·1ri ('•'u. \,.,''e" d111 ')(J·l1'•:•1·t,-i1-,,,

_t _ .. _( ·..I .J. .,- l 1
,Q_
rel111v,to1'u,l;,:I -;n (~eu·\s~· 1·11."•'fF'
,;,.J • + l..i _ ... 1 .i. ... ,,l, ··Y
-"- i -
ii,:. ,·,.,~,,.lR''•,
.:...H..-t.L- t .....
'-·,
n1·i1
l: . 1 fant-"
~- \..-' ·r·
_,_ '
1 l,,:,, {',q·_
~- \.,· i.. -v· ,._J (.,c C:-v\..l( "- ~ .1.. .•, 1! \,l,,~ 1 JU ~_\./ 1
n1a1
.1 ,a ·1co1·1·,,.1I1'
-e·· . vt~.l lo·r 11·rr1t'a•ic1' l.. eoet~· '}'1:>j' 1··a·rii '1'·11 p1',.,, ,·e o'r1 ·c·1·v·;~u- e·,,.1•(''t7J·l:;1'.
1. . . ,1.:1 -.., 1-1-.d. .· .,,~. ~---~..-.. ! "'
u., (•a~·t; 1' u:1ru,as:i.' (°(•JI,
1
. \.-1-L-' ;J,
1
:, ·__ 1
1 ,,., _f",,l-t::,.--.. LV ,.~ ....• ~~'t.•' ...
trale datorită proliferării ţesutului de granulaţie subcondral.

na . . La nivel extrascheletal, procesul inflamator afectează cel mai frecvent tractul uveal
va- anterior. Uveita acută anterioară apare la aproximativ 25-30% din pacienţii cu SA. Se
datorează apariţiei unui infiltrat inflamator în camera anterioară a ochiului7. După ata„
)lii euri repetate irisul prezintă modificări inflamatorii nespecifice, cu creşterea vascu--
') 7
';..
larizaţ ieî şi prezenţa unor macrofage încărcate cu pigment. Celulele inflamatorii ade-
lo- rente ia celuiele endoteliale corneene formează agregate denumite "precipitate keratitice".
Rădăcina aortei, vaivele aortice şi scptul membranos pot fi afectate de procesul infla-
.,.. . ~ .... . mator produc.ându::-se jngroşarea .acestora şi fibroză. în interion1l ţes~tului de conducere 8.
la Leziuni microscopice inflamatorii se evidenţiază la nivelul colonului şi al valvei ileo-
lor cecale la majoritatea pacienţilor cu SA chiar în absenţa manifestărilor clinice. Inflamaţia
lul urmată. de fibroză este prezentă şi la nivelul lobului superior pulmonar. La nivelul siste-
ZI, mului nervos se pot produce arahnoidite, iar renal nefropatie cu IgA.
~o- Manifestări clinice
Durerea lombară sau fesieră, expresie a afectării articulaţiei sacroiliace, domină
tabloul clinic la debutul bolii, în special la adulţii tineri de sub 40 de ani. Se întâlneşte
tal în aproximativ 80% din cazuri şi prezintă caracterele tipice ale durerii de cauză infla-
matorie: debut insidios, persistentă cu o durată de cel puţin 3 luni şi recidivantă. Apare
te- în repaus, de regulă în partea a doua a nopţii trezind bolnavul din somn şi însoţin
te- du-se de redoare matinală prelungită peste 60 min. Durerea se ameliorează. după
Jr. exerciţiu fizic şi se agravează după repaus prelungit. Mulţi pacienţi nu se pot odihni
.). în timpul nopţii simţind nevoia să facă câteva exerciţii înainte de a reveni în pat 8.
o- Uneori durerea lombară se asociază cu o radiculalgie sciatică cu iradiere până în spaţiul
popliteu, recidivantă, cu apariţie alternă (sciatică în basculă).
de Durerea toracică accentuată de tuse sau de inspirul profund sugerează afecta-
Ul rea articulaţiilor costovertebrale şi entesita costosternală, manubriosternală. Mulţi pacienţi
or relatează o limitare a mişcărilor respiratorii.
n- Durerea cervicală şi redoarea indică afectarea segmentului cervical şi survine de
regulă tardiv in evoluţia boiiî, dar sunt şi situaţii în care poate fi întâ.lnită la debutul
bolii. La 10% dintre pacienţi pot fi afectate şi articulaţiile tempornmandibulare 8.
.;1'·f,,ch,,,,,,~
...,,_~• ,t(.,,{t,...·~ -::srr'i'l···nla 1
;[.li.,, - . t 1·1·i,..1•' '\'·,~•tf
,-'4,.Q. -•-<~-•
-~;,_J .,,,.!1 1l\. or
-,·';;,,!!~.
i' vdti
._•ţ\...•x::."-..,::J
••• "- 1:rr,,c>;-1
,,;.,_,;_,-.!.'\.i.__._
h. ; ',•.;,,.-.c,.·(··,,,)·,;
____ ._, ___ ,.
prec-:.)ce a] 1Jl)lii :fii11d caracteristic- ·forn1e1or jlJ\len11e 9 I)e a:3ernen;3a„ irîdartruza in1er-
_. f. 1 •
rniteJ1tă. Ii gcn.u11chiuJuJ JJ'Oate re:preze11ta rna·ni:festarea d.el:rutu.iui
• "< ◄
1 ,.i ! sponmutej
a-'11''.['-;lo-z··ae1te
.\~ . .U. - , 1. ,.,. •
, :.<·,
:,·.:·.;:-:;t,\'J._
Entesitefo sunt responsabile de apariţia sensibilităţii dureroase 1n nivelul jon~;l

cţiunii costosternale, proceselor spinoase, crestei îliace. marelui trohanter, tuberculilor~Î
tibiali sau căk:âi1:tlu~. Talalgiile acuza!e t\ec~ent de pacienţi la _in_ceputu_l _ ~olii sugereazăW
prezenţa entes1te1 ş1 sunt urmarea tascute1 plantare sau tend1mte1 aclulhene. ji,J
Semnele generale ca anorexia, febra, pierderea ponderală, transpiraţiile nocturne :~l
sunt prezente in special în formele cu debut timpuriu: în adolescenţă 8 . ·q
E:xamenul fizic urmăreste aprecierea mobilitătii coloanei şi a aniculatiîlor peri- :I
ferice, observarea deformări Io; şi provocarea durerii 'în segmentele afedatc". d~ prn~esul 'f
inflamator Examenul fizic începe cu cercetarea sensibilităţii articulaţie1. sacroiliace prin :·f
exercitarea unei presiuni directe sau efectuarea unor manevre care solicită articulaţia. :H
Ace~te mar~evre_ sunt re~rezent~te _de c?mpresia directă a ani~ulaţiilor sacroilia:e, CO~- ,~r
pres1.a pelv1su.lw cu pacientul m decub1t lateral, sau compresia sacrului cu pacientul m ; :
decubit ventral. Durerea sacroiliacă poate fi provocată şj prin flexia maximă, abducţia.:;'
şi rotaţia externă a coapsei. Uneori examenul fizic al articulaţiei sacrniliace este nega-\>
tiv chiar la debutul bolii, în special când manevrele menţionate nu se exercită cu forţă i1'. ş
suficientă deoarece articulaţia este înconjurată de ligamente puternice care permit doar'Ji
C
o mică mobilitate a articulaţiei. Examenul fizic poate fi negativ şi tardiv, în stadii avan-{
d
sate de boală când inflamaţia articulară a fost înlocuită cu fibroză şi formare de os. ·{
Diminuarea mobilităţii coloanei lombare este determinată la debutul bolii de contractu:
ra paravertebrală, secundară. procesului inflamator, · iar tardiv de fuziunea corpilCT.
vertebrali şi calcificările ligamentare. Limitarea anteflexiei coloa11ei lombare este evaluată
prin măsurarea indicelui deget-sol şi prin manevra Schober 10 . Într-una din variante!~ ţ
acestei metode se marchează două repere osoase (unul, apofiza spinoasă L5 şi altul fi) · âi
1O cm mai sus). La omul sănătos această distanţă creşte cu minim 5 cm în timpul flexiei ·:;
maximale a coloanei vertebrale şi este sub 4 cm la bolnavul cu spondilită anchilozantă}
netratată. Flexia laterală este de asemenea mult limitată. şi dureroasă. Odată cu progre-;}t
sia bolii, coloana se rigidizează i~r lordoza lombară se şterge. Deoarece pacientul tinde•'{
să-şi amelioreze durerile adoptând o poziţie antalgică în antefiexie şi datorită tasărilor .~.
vertebrale legate de osteoporoza secundară segmentul toracic capătă o poziţie cifotică.'.•'
Afectarea articulaţiilor costovertebrale determină atât dureri toracice, cât şi diminuarea ",
expansiunii cutiei toracice. În mod normal între expirul forţat şi inspiru1 forţat se pro-.'.· ·
duce o expansiune a cutiei toracice de peste 5 cm. În spondilita anchilozantă aceasta \
scade sub 5 cm. Pacienţii au o respiraţie de tip abdominal.) iar abdomenul este protu/"'+
berant. Afectarea coloanei cervicale face ca in final capul să capete o poziţie flectată, )
cu privirea îndreptată spre pământ Pentru evidenţierea limitării mobilităţii acestei zone l
se efectuează manevrele bărbie-stern, tragus-perete, înclinări laterale şi mişcări de rotaţie,./ .
ale capului. Când prinderea articulaţiilor coxofemurale este severă, se poate ajunge la~?t
anchiloza articulară şi invaliditate.
Manifestările extraarticulare sunt variate. - >;;S
Afectările oculare sunt cele mai frecvente şi survin la 25-30% din pacienţi. :fi
Episoade de uveită. acută anterioară denumite irită sau iridociclită pot preceda sau pot ,
rtul fi prcz.e:,Jte ia tJrnJJUl sa1.1 duJJâ rnartifei;râ.riit
ter„ vente ia r~ac.ienţ}.i f'fL.1\ Fl27 1;0:l}tiv decflt !a iv S
1 " j ~ . • ..
itei !3teraie cu t~~,n<1tnta .1.a rcct1rcnţ·e care pf,i regresa snor1tan sau r)cit
!- .. J, ,._., J t duc.:; :a t)rb1r1:~.
D eLi,L1-fpn 7Ă 'C
.,,.lt<A.l (1"' '\ .- .. d ;1prn
! ··•.~:,v,.(. ) ...... 1..•• •. \}\.,l, ]a-t"('-
LU (ÎHr''.).l"Î
,~1-1
(c .. ,),.
,v,-,
. fu·--.;..nfqbj o i~.l 1'p,L,L
E .. , .... -i
! ,, ' ,.
•::)f"'l a/·•t•i--~-.
·,.~.·.\.. \.., .]Jl"
,,, •
c: ,:;, .~,. ~,rî")
. -a+.p1.,,. ,_;i,..,
c~ ,ţl1,·• {.:\ , . ., ~,.,. .,
•• \. '--• .t ·... , .... ,., ..
un- ~•', "'- • • l.l,)'~ l

•,_,e - -1 ...\"\( t" t -," (_\ ""•'1, ~
--,_.,_,,;.j'..:, p, l..
geslJa C01Dvt.-..,, ];)S!l i;.~l,. . . ue1lid,la. ~l (,Ju,lt: aecO,t)faL compara.iv Ll! c.., l,(1Ţ,[J1,n1,,,,,!d:
f '" i ţ' .,-·• '>1:1. .., ,,..tj,,-}j:'_,_,,.... J
,~" ... I.
dor Pupila este mică şi poate apărea unemi neregulată mai ales dacă apar sinechii 7
ază Afectarea cardiovasculară este relativ rară. Aortita ca urmare a inflamaţi~! valvei
si rădăcinii aortei poate induce insuficienţă aortică. Aceasta este întâlnită la 3,5<% dintre
me pacienţii cu spondilită anchilozantă după o evoiuţie a bolii de cel puţin l 5 ani 11 ,
Fîbrnza în intenorul 1esutului de conducere este urrni.ltă de instalarea talburări!or de
conducere uneori cu criz::: Adam-S1okes.
E-.UÎ Afectarea pulmonară, care se exprirnâ prill fibroza pulrnonar{i locaUzată rnai ;îlcs
rm 'fn nl\'/'.lll'l lnl.11·1t•·i ,";"'r)"'fl'(··:-- 1) 0 •'l\'c·· "le; (' 1]er1t~,..,_~1"a"' {'l 1"i-· '-.}'-'11 C'ţ'.cl ··11,a,/rp, 1,1i•n 1 ·f'ec{~:~ -r··1..
l(l , '''"· ndJ ,,, .. h :-.lit ~- • },,, f ,.,., . · l ,.H .• 11\h .)( c,C ,,,.. .,•,.L
1
""' !· ,, t-.. ,.,ul,. ·"·" J'' '·" d,:i_~,!,_ ,J.ţ ..,n,·1t--,.:~i
·~-r.~,
.
1,,.
ţia, şi tuse productiviL Formarea de chisturi şi mfccţiilc cu Aspcrgillus pol determina henio
,m- 0·1···1·;] 2.
l L. '
în ManifcstărHe
neurologice sunt urmarea fracturilor pe o coloană rigidă, a sub-
;ţia
luxaţiilor atlantoaxiaie sau sindromului de coadă de cal. Nu trebuie neglijat faptul că
Q:a-
_,
în formele avansate, datorită afectării importante a mobilităţii, a deformărilor coloanei
rţă
şi creşterii balansului pacienţii prezintă un risc crescut de cădere complicat în special
Jar cu fracturi vertebrale. Fracturile apar de regulă la nivelul coloanei cervicale (peste 80%
m- din cazuri) în special la nivelul C5-C6 şî C6-C7 13 · 15. Datorită acestui fapt, incidenţa
os.
leziunilor m(:duiare la pacîcnţii cu SA este de 11 ori mai mare decât în populaţia
..13, o comphcatie_ grayă şi cu mortalitate crescută fiind producerea unei para-
plegii. Sindromul de "coadă de cal" poate fi . şi rez11ltatul unei arahnoidite. erorii ce.
ată
Afectările renale sunt rar întâlnite. Se pot datora unei glomerulonefrite mezan-
ele
giale cu depunere de IgA sau, atunci când boala a fost foarte activă o lungă perioadă
tul
ICI
de timp se poate asocia amiloidoza secundară având drept principală manifestare afec-
1tă
tarea renală 16 .
re-
Explorările paraclinice pot decela sindrom inflamator prin evidenţierea accelerăriî
de
lor VSH şi pozitivitatea proteinei C reactive atunci când boala este activă. Valorile nu foar-
~a. te crescute ale acestora nu exclud însă o boală activă deoarece nu există întotdeauna
·ea o corelaţie foarte bună între markerii serici ai inflamaţiei şi inflamaţia propriu-zisă de
·o- la nivel ar1icular 17 . Totuşi, nivelul crescut al VSH-ului şi proteinei C reactive la
~ta momentul începerii tratamentului biologic cu blocanţi de TNF-alfa, este considerat un
cu- factor predictiv al răspunsului la tratament 18 . Creşterea IgA şi a complexelor imune
tă, sugerează o imunitate aberantă. Anemia normocromă normocitară este prezentă la 15%
ne dintre pacienţi în special asociat unei boli active. HLA B27 este pozitiv la 90-95% din
ţie pacienţi însă nu este o determinare care trebuie făcută de rutină. Este utilă la începu-
la tul bolii în cazurile de diagnostic incert.
Examenul radiologic reflectă modificările anatomopatologice de la nivelul articu-
laţiilor sacroiliace şi joncţiunii dorsolombare. Nu se vizualizează foarte precoce (în pri-
ţi. mele luni de la debutul bolii) cu ajutorul radiografiei convenţionale. Modificările sacro-
iot iliace pot fi prezente chiar şi la bolnavii fără durere, sau la cei cu manifestări articu-
.. , r• ,
lare per1rer1ce. ,St:croiliitti bilateralâ de grad rna1
rnare de 3 rei,rez:inJ:I prir1ci paiu·~ c.ri teri o cie diatrrrostic
""•"
radiolo,g1c_ fn.n
i.:e·.
,. c;;,··-'1•1ri,~
l(,.....,\)Lf~ \--·'•-' 0.-"C•,i
,,,, ,, ...1f'-'t··1·•11·
idtv\lii· CJ\., .\.,.~·-•·· J.., J\J , .•
,~., o,.,,,.i"' ,·ie
c,lU-\..l-W ,.,,., ~;1· 0 1·n1
,,,\,\..-
1 iita' ·'
'.., J._,1.~,
:gr"(J,..Ll 1 . r,, .
- f,..I.. . •.
:irt;C.LJ1a
J
~..,:. .
11·
\
1'],:,
1
,\,..
'.;'l('.)'C)i!i <>('{''. •Vlll]î
,..,Q. .., . \. -·· _(,1.,/..... ..1 ·" "
n,)rn•cl ],,.
. ', J..L-,i,,.,V~
,:'î!
_·;_~;_;,'
gradul [ - suspiciunea de sacrniliită (aspectul mai înceţoşat al arti~ula~iei);_ :;,~

gradul n - sacroiliită minimă caracterizată prin pseudolărgirea spaţrnJm art1culat:]
datorită. eroziunilor subcondrale pe ambele versante; · ,!
gradul III -- sacroiliită moderată caracterizată prin scleroză periarticularlt (osteo)f
condensare) cu diminuarea interliniului articular; . .i
gradul IV- dispariţia spaţiului articular - anchiloza articulaţiilor sacrolliace (punţi i
r
osoase între osul sacru şi osul iliac cu fuziunea completă a acestora). t
Dirtrc rrod;fic!irile Vf•rtebra],··i..., ,·11ni
-- .J. _J.,.l ;,).,_• r1,,. rpt"ntioq·:i.t·
.1. 1 ... .-u.l .,., .l• ·~J,t .I. "'-'-"'"·' .J. .1 j ·}"·._ .1. .• t. • , ;-.
- rectitudinea coloanei lombare- simfosmofitele, ··ţ

•· aspectul pătrat al vertebrelor identificabil pe radiografia lombară de profil. S~,J
datorează pierderii concavită(ii anterioare a corpului vertebral prin erodarea marginior,:.: fla:
sale anterioare, superioare şi inferioare; \ bre
- sindesmofitul datorat calcificării inelului fibros şi caracterizat din acest motil' ·
de dispoziţia verticală între două vertebre vecine. Primele sindesmofite se pot identificâ'f ,:,"<
în general la nivelul joncţiunii toraco--lombare. . .··

Imaginea de coloană "de bambus" apare tardiv şi esie datorată dispoziţiei:.
simetrice şi liniare a sindesmofitelor la nivel lombar, a anchilozei osoase a articulaţiiloc.
interapofizare, precum şi calcificării ligamentelor interspinoase. ''
· · Entesita ·se exprimă· radiologic prin spicuii· osoşi (pinteni) la· iiiVd111 · calcanetir'"·•···~.,..i, .....
crestei iliace, ramurii ischiopubiene sau marelui trohanter.
Afectarea articulaţiilor periferice implică îngustarea concentrică a spaţiului
cular, neregularităţi ale osului subcondral cu scieroză subcondrală şi formarea de
fite marginale şi î'n final anchiloza osoasă .
Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul pozitiv se folosesc Criteriile New York 1984 ce
modificări clinice şi radiologice (tabelul 3-4.3). Prezenţa modificărilor radiologice la
sacroiliac este obligatorie pentru diagnosticul de spondilită anchilozantă 2 .
Vizualizarea radiografică a sacroiliitei este tardivă, multe studii demonstrând
între momentul apariţiei primului simptom clinic şi întrnnirea criteriilor New York
diagnostic pot trece în jur de 8-1 O ani. Diagnosticarea precoce a sacroiliitei se
face prin IRM, iar pacienţii cu modificări pe IRM, dar fă.ră modificări radiografice
incluşi în grupul de spondiloartrite axiale nonradiografice.
Diagnostic diferenţial
Cea mai frecventă confuzie se poate face cu afecţiuni degenerative ale coloan
de tip spondiloză lombară asociată cu lombalgie cronică cu caracter mecanic sau c.
suferinţele acute/subacute/cronice datorate unei hernii de disc. Caracterele durerii mani- :
festate uneori prin debut brutal, agravată de efort şi calmată de repaus orientează diă)~
gnosticul care poate fi confirmat de radiografie, tomografie sau rezonanţă magnetică}'.
Niciuna din aceste manifestări nu asociază afectare sacroiliacă. ·.;; a
Tabelu! 34.::L orK EJt_t!1)~.·.;/'.:iiH('
- -- ---· ·-· --··--·
IA~;."k;:• ::;:;;;: '.;:'~:;::,;"''·''" )J ,·,rlo,, c ,k m,n m,, I: d, l iu nt ,,,,a ,c w,, ,, !s,.,ean• ,:;• m "'' · , ,; ,, •
t, i.,,îm;ta;c•i 1nişr:ări, ._:;;Jl:dn01 ionibare in p1~~il :-,agitaJ ~~ f~unia1

icular I ::. Limitarea expansiuri1 cutiei toracice faţă de valorile nonrtalc corectat,::
2 Radh,Jog1ce
I
!
-, '1..
:,;acronnta > gracu, .• l 1 " . .. j i •. ·1 ·. • .,
L, lnla.-:.ra,a s3u sacro, nta um1aterara grnc u..'-4
l I ., , 1.
Jsteo- B Dwgnost1c
!I . .i;. , .Sr1•,•1diHă
_
,.1,,,l ,,_ ·1ncJ,;1r)7aJi[;, l1 c-fîc1ită •1<Jc:"i eritct;·1 1 „aA;qJo·,i·
... l.. , cJ · 11i.,. ,._ U. I\~• JJ.1. U •ocn•·;ră ,·u N•l t•\J.,.,
t:,~\.. '" -.,,._1.~.,l.,1,
. ~t~ ,,, ll 1 _.,-,,.1in
•.
tj.j, l:fJ l,~·it;;:;:·in c]i;1ic
:..:C: L, ..., ..,.._,.,_
2. Spond iliiă anch i lc,zr1ntă iirobabdil:

a, Sunt prcz~nte trei criterii ciin1ce
l_______ r~---~'.1:(t_e,:iul : ~t~. .
?r~~2_r~l_!Jd nici ll,l semn sau simptom inc.):~-~1 -~~lteriik clinice
il. Se Hiperostoza scheletală difuză sau spondiioza hiperostozantâ este n i;uferinţă ncin--
,,V..IH dup·':",;_a V,a"rsJ"f) , ."-, C","'('] d,\. ' :..,ze~llll1-
),r" ,,.,f,..,:t·
' '
gm10r fl ald3lOat1,., Ca,C
'V~ •c-. f'···.rl·r::'.lt. f'rer··•(),···d
··,n . . '.'- ,:tiJa,t, lr). .50 l1C
'lu u'-' ~l "". ,~so C 1,'lţ-;'
d11l 1d ~:-.
)l
1 g,;i1dd ,.l ..
0 1
brelor metabolice. Calcificările ligamentului longitudinal anterior la niveiul a cel puţin

motiv patru vertebre şi hiperostoză vertebrală cu punţi osoase (în general mai grosolane decf.t
ltifica cele formate prin unirea sîndesmofitelor) determină o limitare marcată a mişcărilor în
segmentele afectate similară cu cea întâ.lnită în spondilita anchilozantă.. Expansiunea
,ziţiei cutiei toracice este însă normală, articulaţiile costovertebrale nefiind lezate. De aseme-
iţiilor nea, grupa de vârstă afectată, absenţa afectărilor articulaţiilor sacroiliace, mterapofiza1\:
şi absenţa HLA B27 va permite diferenţierea între spondilita anchilozantă şi hiperosto-
,>--,,.J.,.,_,,...•,•.• SC ne 1etală. ·
Durerile lombare nocturne şi persistente 1mpun excluderea neoplaziiJor, discitelor

arti- şi sacroiliitei septice sau a bolii Paget.
)Steo- Modificările radiologice de la nivelul articulaţiei sacroiliace trebuie diferenţiate
de cele din iliita condensantă. Boala este mai frecventă la femeile tinere, osteoscle-•
roza fiind limitată la aiipa iliacă . Diagnosticui diferenţial al spondilitei anchilozante
nelud include şi pe cel al celorlalte spondiloartrite.
nivel Evoluţie
Boala are o evoluţie îndelungată
rermsmni spontane sau tera-- cu exacerbări şi
td că peutice. Rar evoluţia este gravă şi progresivă spre anchiloză. Debutul precoce al bolii
·k de este asociat cu un grad mai mare de severitate, formele juvenile (adolescenţă) f'iind
poate marcate de afectarea articulaţiilor periferice, iar 15% dintre bolnavii cu spondilită
sunt debutată la vârsta de 15-16 ani vor necesita în următorii î 5 ani proteză de şold.
Prezenţa manifestărilor extraarticulare ca irita acută recurentă, lipsa de răspuns la tra-
tament sau pierderea succesivă a răspunsului la biologic, secţiunile medulare post frac-
Janei turi vertebrale sau amiloidoza secundară întunecă prognosticul bolii.
u cu Factorii de prognostic negativ sunt reprezentaţi de afectarea coxofemurală, irită,
nam· creşterea VSH, răspunsul slab la AINS, oligoartrită, dactilită şi debutul juvenil al bolii.
dia- Monitorizarea şi evaluarea bolii
~tică. Monitorizarea activităţii şi răspunsului terapeutic la pacienţii cu SA se realizează
cu ajutorul următoarelor scoruri: BASDAI, BASFI, ASDAS 19.
(lJath
activitatea boli I· este un ch_estio11ar stnr:i.dard ce
5 ete111en.te c! tc.ice ş1 insun1eaz,l rez11Itate:le- aJJreciate _,lJzâ.rtd o ~'.).cală.
Li ltl lTll~l .:;ănt:Irnâni
/. Fatigabilitatea;
t Durerea la niveiul coloanei vertebrale şi şoldului;
3. Durerea şi tumefacţia altor articulaţii în afara coloanei vertebra.le;
4. Nivelul de disconfort la atingerea zoneior dureroase:
· Rect·•rnrea
J. \ matinală. - evaluarea intensitătii:
-' ;
6. Redoarea rnat1nală - evaluarea duratei.

C'alcu11 -:.;-,v1•
•. , - U .-. \,,I ( , ~- .I'-. _.. A !:;;D
~('<"1ru'J;11'B ll __ ,
. _.. "•ir r''·t"'1"'r"'
f"),._
.1 \.i t:' t7. , 1J1t·;5 lcl 41 'r'l1'l
\,,I L ...... U, . ( "ri1·nr-'i('r
1t-f-
,._, .. .. .1 ... , . . --' .I. ,:_1. 1r1l,•·.reh!ir•.·
..,__ _ _ -- 11,.-i; _
imrebărilor 5 şi 6, totul împărţit la 5. Un scor BASDAl prste 4 presupune boaiă

Tratament
ÎeI·an1· ci v IL•T··a7;t' ,.,..,
.I:- ,4 vu. 11__marea
, .~ .., .,
,~, durf't·1·
...,
.... ,. 1·., red·L'J "Pr"'a
l..-...., ...., - ir1 t1 ->m u.,r1.
1; t', .i. ,·r1 f"11;
,1. i1 11
.L i'"rE':>
... __
...,
0 ~ 1....... "-.• ,.t"-"~..1..
coloanei vertebrale şi prevenirea anchilozei 21 .

Pentru menţinerea mobilităţii coloanei se recomandă gimnastică medicală (kin
toterapie, fiind deja dezvoltate programe speciale care stimulează menţinerea mobilităţ
articulare), hidroterapie şi practicarea unor sporturi ca înotul. Pacientul trebuie sfătui
să doarmă pe pat tare, fără pernă pentru a evita anchiloza coloanei vertebrale în anteflexie
Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, administrate zilnic, reprezintă prima\
treaptă de tratament a pacientului spondilitic. Ele scad inflamaţia şi implicit durerea şt
co~tr~c3u~·a parave~tebrală. l~ăspun~u 1 bun al durerii ~a 1\INS este co~sider~tă _o car.ac/ I
tcnstlca importanta a spond1loartntelor. Se pot folosi atat AINS clasice cat ş1 cox1b1 ~
De obicei se utilizează. doza maximă recomandată pentru antiinflamatorul respectiv, ul-ti
ma administrare fiind seara cât mai târziu. Utilizarea continuă a AINS pare a avea efe
benefic asupra progresiei radiografice, dar efectele adverse pot limita uneori folosir
lor pe termen lung. .A.f
Glucocorticoizii administraţi oral au o eficacitate scăzută atât in spondilită, cât'r:I
şi în celelalte spondiloartrite. Administrarea parenterală pare uşor mai eficientă însă nîl:tl ..
este recomandată pe termen lung datorită efectelor adverse şi faptului că nu are efeC:til .
:110dific_ator d~ boa!~. Cortiz~nic_ele ~ot f~ î1~să uti"lizate c~ succes adminis~r~r~e loca~ăp;tJ yn
mtraart1cular m artntele penfence, mtralez10nal m entes1te, sau m caz de mta acuta.'}
În cazurile severe de spondilită/spondiloartrite cu manifestări periferice se poat · ,.
recurge la terapia de linia II a cu sulfasalazină 2-3 g/zi sau metotrexat 7,5-15 mg/să ·
tămână.
Terapia biologică
anti-TNF-a a schimbat prognosticul pacienţilor cu spondili
anchilozantă. Agenţii anti-TNF-u utilizaţi sunt: anticorpi monoclonali anti-TNF.
(infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab) şi receptorul solubil de TNF-a (eta
nercept) 21 , 22 .
• Infliximabul este un anticorp monoclonal chimeric (o moieculă combinată
care există o porţiune de origine murinică şi o porţiune de origine umană) de tip IgG
care se leagă de TNF-·a şi îi blochează activitatea. Doza uzuală este de 5 mg/kg
administrată în perfuzii intravenoase în săptămâna O, 2, 6 şi ulterior la 8 săptămâni.·
• Adalimumabul este un Ac monoclonal anti-TNF-a complet uman care
administrează subcutanat, în doză de 40 mg la 2 săptămâni.
G c:e.rto1izu.n1alJlll
un /J.,.,C, lîlOilOClo11a! :1.ntf . . r}\l_F·--CJ._ de
1no]ecule1
f:ste
care
..
u1r1a.nfi. ➔
1)0!.î
ş1 se adn.11n1streazii suhcuurna.r 'in doză de 200 :·ng
• Golinmmabu l .:~te un Ac rnolit)clonaI anti--T NF-n rle origine ~.rn:rr;a care :;!_;
administreazt subcutanat, in doză de 50 mg o <lată pe lună.
• Etanerceptul es1e o proteinf1 de fuziune formată prin combinarea a două ianţuri
identice de receptori recombinaţi de TNF-cx (p75- tip Ii) cu fragmentul F,_: al IgG _!
umană, care se administrează subcutanat în doză de 50 mg pe săptămână.

În S.r\ agenţii anti-TNF se folosesc în monotcrapie ş1 au eficacitate dovedită asu-
pra procesului inflamator, motiv pemru care au fost incluşi în ghid.urile de tratameni
,.
ea1a ca treapta a doua. atunci când nu se reuşeşte controlul eficient al activităţii bolii cu
două A.INS folosite la doză maxima mai mult <le 4 săpt,Imâni coo:,ecutiv fiecare 13 . Aşa
cum au dovedit-o în:,5 tr:ai multe studii ce au folosit monitorizarea IRM. nu influcm,.;azh
tă ţii insă nroPresia raciiolor!.id 24 . Folosirea orecoce a acestora în formele de, Sr)A axială ,nor1-
• 0 ',.,/ .1
radiografică, înaintea apariţiei eroziunilor osoase, po..rte preveni apariţia acestora şi osteo-
me- proliferarea.
tăţii Agenţii biologici trebuie atent monitorizaţi pentru prevenirea principalelor efecte
ituit adverse reprezentate de:
~Xle. creşterea riscului de infecţii: înaintea iniţierii tratamentului cu un agent anti-
$
·1ma TNF--u este obligatoriu un screening riguros al infecţiei tuberculoase, inclusiv al tuber-
,., .. 1ozc1· ],(,1 1e1•te''
a şi \.,,U.t ,./ / l, J ....,,
rac- * posibil risc de a dezvolta neoplazii, TNF (tumor necrosis factor) av§.nd rol in
apărarea anti-neoplazică;
dbi.
risc de. agravare a insuficienţei cardiace, tratamentul este contraindicat pacien-
@
fect cu insuficienţă cardiacă. stadiile III sau IV;

irea • nsc reacţii alergice severe;
nsc de boală demielinizantă;
$
~ nsc de apariţie a anticorpilor anti-ADNds şi chiar sindrom lupus-like;

cât
risc de inducere a imunogenicităţii, cu apariţia de Ac împotriva agentului bio-
®
nu
logic urmată de scăderea sau pierderea. eficacităţii acestuia sau efecte adverse în spe-
fect
cial de tip alergic25.
ală,
Factori predictivi ai răspunsului clinic major (BASDAI 50) sunt reprezentaţi de
!tă.
durata scurtă a bolii, afectarea funcţională medie (BASFI), vârsta tânără, valori cres-
:rnte
cute ale CRP şi VSH, valori crescute ale BASDAI, HLA-B27, prezenţa inflamaţiei spi-
;ăp-
nale (IRM) 23 . In formele invalidante se recomandă. tratament ortopedic chirurgical (osteo,.
tomii, artroplastii).
tlită
F-a.
eta- Bibliografie selectivă
în l. Rudwaleit M., van der Heijde D., Landewe R., Akkoc N., Brandt J., Chou C.T., Dougados M., Huang
,.., 1
'1, F., Gu J., Kirazii Y... Van den Bosch F., Olivieri I., Roussou E., Scarpato S., Sorensen I.J., Valle-
kgc Ofiate R., Weber U., Wci J., Sieper J. The Assessment of SpondyloArthritis International Society
classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloartbritis in general. Ann Rheum
u. ·- L"011.,,V
D b. ·"7 ''(1),')-<:;
1 .,:.,...-.
se 2. Van der Linden S.M.-Ankylozmg Spondylitis. ln: Ke!ley, Harris, Ruddy. Sledge: Textbook of
Rheumatology. 6 Ed. W.B.Saunders Company 2001; p:1039.
c·- A,.ntibnd:ies te, l(lebsieHa pneu;nonii)C
iosing spondyl!lis. Br J Rheumatol l 99ti;37 1330
b (Jonzales S". ~'.lartincz-Bora J. [nîrnunogenetics. I-IL. /\ B27 and spondylarthropatlr~es. (~urr
Rheumatol l999; î 1:257-264.
7. Gouveia, En6ias Bczerra; l~]ruann, 1)6rio; Morales) ~1.aira Saad de J)_·vila, .Ankylos:ing spondyUtis
uveitis: overview·., .Ilev. Bras. R.eumatol., Să.o Paulo) v. 52, n. 5~ p. 749-756, !Jet. 2012.
;:,, Kahn M.A. Ankylosing spoudylitis In: Primer co Rhemnati,: Dise:.1ses. 1 lth Ed Atlanta,
Foundation 1997; p.189-195.
9. Burgos V R.. Pctry R.E. Juvenile ankylosing :,p('IH:lyhtis Rheu;n Pi:, Clin N Am l ~': l 23 • l
i O. Dougaclo,; M., Bnrnn J., Vargas R.B„ Gossec L, rvraksymowych W„ Si~:pe1 î.. vim der fkijde D.
.A.SAS recommendations for variab!es to be collecît,d in clinrcal îriais/cpidemiologica] f:tudies of
spondy!oarthritis. Ann Rhrnm Dis. 2012 .iun:7 l (6): li 03--4. doi. ! O. i t 3(./;-mnrhtnrndi~
Epub 2012 Jan 30. PubMed PMID: 22294624.
l l. Palazzi C., D' Angelo S., Lubrano E., Oli vieri L Aortic ii,volvemcnt in ,wkylosing <Jpondylitis. 2008.
I
l\.fay-Jun;26(3 Suppl 49):S131-4.
l 2. Ball G. V. Ankylosing spondyiitis. In: McCarty (ed.): Arthritis and aliied conditions. 11 th Ed. Lea
& Febiger 1989; p.934. · a
13. Westerveld L.A., Verlaan J.J., Oner F.C. Spina! fractures in paticnts with ankylosing spina! disor- î
ders Jacobs W.R, Fehlings M.G. Ankylosing spondylitis and spinal cord injury: origin, incidence, C
management, and avoidance. Neurosurgical Focus. 2008;24: a systematic review of the liternture on
treatrnent, neurologi cal status and cornplications. European Spine Journal. 2009; l 8(2): 145--156.
î4 Caron T., Bransford R., Nguyen Q., Agel J., Chapman J., Bellabarha C. Spine fractures în patients t:
with ankylosing spinal disorders. Spine. 2010;35(1 l):E458-E464. C
15. Jacobs W.B, Fehlings M.G. Ankylosing spondylitis and spinal cord injury: ori gin, ineidence, man-
agement, and avoidance . .Neurosurgical Focus. 2008;24:. a systematic review- of. the literature on treat"··~
rnent, neurologica] status and complications. European Spine Journal. 2009; 18(2): 145--156.
l 6. R Lee S.H., Lee E.J., Chung S.W. et al, Renal involvement in ankylosing spondylitis: prevalence,
pathology, response to TNF-a blocker. Rheumatol lnt. 2013. IT
17. Sengupta R., Stone A.M. The assessment of ankylosing spondylitis in clinica] practice Nature Clinica!
Practice Rheumatology 2007, 3, 496-503 doi:10.1038/ncprheum059L C,
18. Rudwalcit M., Listing J., Brandt J., Braun J., Sieper J. Prediction of a major clinica! response (BAS-
DAT 50) to tumour necrosis factor alpha hlockers in ankylosing spondyiitis. Ann Rheum Dis ... · fi:
2004;63(6):665. al
19. Machado P., Landewe R., Lie E., Kvien T.K., Braun J., Baker D., van der Heijde D., For the C(
Assessment of Spondyloarthritis lnternational Society. Ankylosing Spon<lylitis Disease Activity Score di
(ASDAS): Defining cut off levels for disease activity states and irnprovement scores. Ann
Dis 2011 :70:47-53 doi: 10.l 136/ard.2010.138594.
20. Ionescu R., Spondilita ancbilozantă în Esentialul ele Reumatologie, Editura Arnaltea, 2007.
21. Călin A. Ankylosing spondylitis. In: Katz(ed): Diagnostic and management of rheumalic diseases.
Ed. Lippincott 1990; p.423. .
22. Sieper J. Developments in the scientific and clini cal understanding of the spondy!oarthritides.
Rcs Ther. 2009;11(1):208.
23. Braun J., van den Berg R., Baraliakos X. et al, 2010 update of the ASAS/EULAR
for the management of ankylosing spondylitis. Ann Rheurn Dis. 2011 Jun;70(6):896-904.
10.1136/ard.2011.151027. PubMed PMID: 21540199; PubMed Central PMCID: PMC3086052.
24. Baraliakos X., Haibel H., Listing J., Sieper J., Braun J. Continuous long-term anti-TNF tberapy
not lead to an increase in the rate of ncw bone forrnation over 8 years in pa1ients with
spondylitis. Ann Rheum Dis. 2014;73(4):710.
25. Matucci A., Petroni l. et al, Immunogenicity of Biologica] Ageots: Basic Knowledge
Implications, International Trends in Immunity, voi 2, No l, 2014, ISSN 2326-3121.
t" L .. ,d t"'i
n.,u•in-•,.. q~•n.:,
'---··'--''·· ...
and
r1rita irJ\.!u·,riar,•1·,-a~ r A 'rJ") est,_, n a.c-e,·t•u•1p
1\·
.J. \., • U' ...... 11 ,L \,, 1·r,.n,.,·m·,L, ·1·• •1rt1"'1la•·a~ :~st1c.i:!1_··.a·· 'f".,:-:..or
,, -< .L "~· / I \,., -.~·· v,,_,.. ţ1 l -~' _I, _j_( J(.1,__ 1
_(t,,l,\..J.,.
0•
\*,' (,4, -... "\,,~ ~-. -l \.-h. . ........ - -
1, -.
azisului cutanat caracterizată atât de afectarea sediih1r articulare, câ~ şi a ;:;trncturilor

1ritis adiacente, precum: tendoane, ligamente ce determină cnte.~jta sau dactilita cu apariţiu
Ol)·~
(la ~1 I 1' P•r1t •r1' +tf'Î s;111 'te111v-iŢ1nv 1 tei l
_\.,. l, 1· .a... +l' 1';
v1, '-'.L 0
\..;L, ,...,_.,. -. ,.. ,.. ... c,_., ~).,. .l. \.I , J. ·" •
7 ., .!••
e D, EpidemioJogie
s of l"PS
\ a1,:- c1•··az;;;u..,"Ubt",'
1_ 0
.
._\,.,· 1·1'1' ,l,c.
l,..., rh_:1~e1·1'jl_.1-' ~11·,
_ .._ t·Df('')Or 11 e• t''Ck1°"'1
Jl_,. -"J·t'"
.1_Vv1ţ. \.l\,./
1e1,t~i
..,,..._..._ \i(.,1...,.-1 ..1~.u., r,H
"r>',;'P
.)\,.,.,,-~V..,,_~-' 1.;1·1··•,:rle1~r·;;
, __ 1,... .,____ ~i~-c., 'Î
• J('I' ''/'('' . ' ţ~ . ' ~ ''00" 1··~ . , "f' . ' ; ' '
038, cte _Jd.U,.J,J/an şt o 1Jre\/aie11 ·a d-t~ t-~L..11 Ju ·:·ara unr..:or1n_1zarea acesior oate r)en1ru
populaţia generală. Deşi poate surveni la once vârstă, APS înregistn',ază un nrnxun m
2008 ;nt· C,.J",rn hi l · ...,.1"'0 -..'i, n d' •" an1' 2
J \,,1 __ Y U-.t\.-4.f, \_,I _..._.,. , _ .,
Lea Psoriazisul afectează in medie 2% din populaţia generală, cu va.na\11 induse de

apartenenţa geografică, fără a avea o predilecţie în ceea ce priveşte asocierea cu sexul,
1s or- însă grevat de o predispoziţie genetică 3 . Dintre pacienţii cu diagnostic cert de psoriazis
:nce, cutanat se admite că între 7 şi 42% vor dezvolta artrită psoriazică.
eon
Debutul simptomatologiei APS variază astfel încât, în majoritatea cazuriior afec-
ients tarea cutanată precedă instalarea fenomenelor artritice, însă aceasta nu reprezintă o
condiţie generală. Unii pacienţi pot dezvolta ambele afecţiuni simuitan., iar în mai puţine
nan- cazuri afectarea articulară precedă. debutul manifestărilor cutanate 4,
Etfologie·
mcc, Deşi nu există încă un set de factori direct incriminaţi se admite în determinis-
mul artritei psoriazice implicarea factorilor genetici, de mediu şi a celor imunologici.
1ical 1. Factorii genetici intervin în declanşarea APS -- afirmaţie susţinută de faptul
că aproape jumătate dintre pacienţii cu psoriazis sau APS prezintă istoric familial, ast-
LAS-
Dis. fel încât APS devine un diagnostic de 55 de ori mai probabil la rudele de grc).dul 1
ale celor deja diagnosticaţi 5 . În plus s-,a observat şi o concordanţă mai mare în ceea
the ce priveşte dezvoltarea psoriazisului cutanat la gemenii monozigoţi comparativ cu cei
core dizigoţi incluşi în studii.
eum
În cadrul complexului major de histocompatibilitate a fost identificat un număr
extins de asocieri pozitive dintre care valoarea predictivă cea mai înaltă în ceea ce pri-
2nd veşte diagnosticul de APS la pacienţii cu psoriazis subiacent o deţine asocierea cu HLA-
B27 şi în proporţie similară cu HLA-B7 6, Din alt punct de vedere, frecvenţa fenoti-
,ritis
pul-ui HLA-B27 în .APS nu este comparabilă cu cea înregistrată pentru spondilita anchi-
ions lozantă astfel încât un număr considerabil de pacienţi cu psoriazis şi spondilartrită con-
doi: comitentă nu prezintă HLA-B27 7, iar un număr crescut de pacienţi cu APS şi HLA.-
B27 prezent nu asociază manifestări axiale.
:loes Un procent semnificativ de pacienţi cu APS prezintă în comparaţie cu populaţia
smg
generală anumite asocieri cu un subtip al HLA (antigenul leucocitic uman), respectiv:
1ical HLA-B 13, HLA-B 17, HLA-B57 şi HLA-Cw*0602. Anumite rapoarte ştiinţifice redau o
asociere cu HLA-DR4 -- un antigen descris pentru poliartrita reumatoidă (PR), însă acest
_ ,M, , .,,,,. ,,-~--,-.-c..-v,.,._..,"c~s,.-•-.- -•~• · •• - • - ~ • ,. .. ,,_,.. .,,._, .,_,.,,.,. ,v-...,-a .r·•"'-""-- ~"•~•'>·,. - > ' •• - , ""~,,~...,,•,.•L- •• ~• ~-,.., .,...,..___,.,,,_,. ___ .,,,,_.,_...,,, ,.,,.._ ""'-' ~ ._,,.. •'-"'"'-"'" _..,_ • •• •~-,,~_,.,-"' .,.. '<~,-~,_..,__ _,,,"" •
,·, .
aspt:Cl a ,ict pertti·1.,t ,:\eS cu ati::·ctar;::: r~•ni
r~ou.f\r;nat
it rnd10Jog1ca nefovcrah1 t&'.Î. 0
r,Jv,:•,
,·,n1··r1'
t.1 pcpr-1.c.,,•,"
•. ,-,.,i_~ UL•.i....r ,··u··i·,,na"t
\.,,, l,{--l .. ,;e·•v
J\.-' .' e•r 1 ,...11.
''l
\,,.,_.l 11>e1-,
A .l
1-,
l~l-~ u1•1pc;
,.,1.., d•"' 1'"1'!,._ er
-...i,\.,,,') .,,
I! 'u··n,
, .... 1 _....._,._, .. I,,
0 " 0i
l_j,,_.,. '.\ i ,,
~-1..t\.,·.•'e ,te,
\A'-" T" cr•
,_.llJ\/
'}('tfc"pen· _:<::},. .·
1..:l ,. . _...
iie;~-- i'~1 ·dezvoltarea APS. respectiv - ·TNF*,.857T (genfi care accelereazli. transcr1pţia·lJ
fNF /1111 . .... 1I
"·'·
Nu se cunoaşte încă mecanismul exact al implic~irii antigenelor HL/\ tn APS,· 1

acestea dobândind un rol patogenic major prin mterv~nţie în prezentarea antigenică. A r
fo~t de asemenea sugerat rolul anumitor gene ce codifid imunoglobulinele. J
2. :Factori imunologici •
·~ A p,~,,11; ,:rY>P] C' i1·nu 1 1 g1C'' .,· 11'1··,>1•v1' l'J în p·ti \' I 1)':ri ·~ ;\ pr;;: JH; n 1· ·n, 111· crea PJ'\()f'c><;;u! pi >n, 1''1'a-.1,·
1·1•'1· 10·
i.\lJ.,,,:\,1U, tu ,.1\,./ _._ J .. , ,1. \.I ·•·t • f'' . .
.\..1 , i , ,_ .._, , J..l'I. t)'-~ ... . ,.._ ~.J -·· 1 ..., J ,'-'ve...• ..., ~ • . ,_
mator la nivelul plăcii psoriazice ş1 l"a nivelul sinov1ei care de ce.le mai multe ori nu l
11.Joate t1 '11terent,rnta uc cca
,,. '. ' d.m 1DJ)\.. l n cYo.uţia
. ., l 1 . \ P('
1 .. ,) au rn,~r i.lC5iTJSe o serie uc ano- i ·
l ! I' • ' • •
I
mal ii imunologice, reprezentate de titruri ridicate ale anticorpilor anti-nucleari sau ale · !
imunoglobulinelor cantităţi crescute de '.L-1 P (1l,12), !L-6 şi factorilor de creştere pia- _,,.
chetari, molecule secretate de fibroblaşt:ii de la nivel tegumentar şi sinovial, capabili de .
un ritm proiiferativ intens, Tipul de citokine pro-inflamatorii prezente in fluidul şi Iesutul 1
sinovial este similar cu cel din PR, msa cu producţie crescută de TNF-a, IL-1 ~' IL-2,:::
IL-10, interferon-y şi diminuată de IL-4,-5 ceea ce îi conferă unicitate APS fată de >
PR13_
În cazul pacienţilor cu psoriazis este incriminat ca primă etapă dec!anptoare
apariţia în mediul cutanat (epiderm sau derm) a unor antigene care ulterior sunt pre-
luate prin fagocitoză de către celulele Langerhans. După preluare, antigenele sunt
descompuse incomplet, fiind izolaţi epitopii, care sunt ulterior prezentaţi limfocitelor T-h
prm exprimarea la nivel membranar în asociere cu molecule HLA 14 . ·
Epitopii astfel prezentaţi sunt identificaţi de către limfocitele T, profund impli~ ':
cate în procesele etiologice din structurile tisulare afectate în APS. Limfocitele T din .
fluidul sinovial sunt majoritar CD8+ -- spre deosebire de cele sinoviale - preponderent
CD4+, demonstrându-se că acestea odată activate, alături de alte populaţii mononucleare
de tip pro-inflamator, produc un profil citokinic inductor al proliferării şi activării
fibroblaştilor sinoviali şi epidermali 15, 16, 17. ·
3. Factori de mediu
Cel mai incriminat agent infecţios a fost streptococul f:1 hemolitic de tip A. Este
documentat rolul proteinei M aparţinând streptococului p hemolitic de tip A, serotip
61 8, care se comportă particular datorită similitudinii structurale cu keratina cutanată 19 .
Datorită mimetismului molecular, aceste superantigene recrutează direct limfocitele T .:'
cross-reactive, pe care le stimulează prin legarea de TCR - situsul V~2, rezultând<
expansiunea oligoclonală a limfocitelor T -TCR vp2 pozitive. ·
Există şi o relaţie patogenică. între infecţia cu virusul imunodeficienţei umane,
psoriazis şi artrita psoriazică. Deşi prevalenţa psoriazisului la persoaneie seropozitive
este identică cu cea din populaţia generală., formele extinse artritogenice sunt mai
frecvente, iar leziunile cutanate severe se înregistrează, în evoluţia bolnavilor cu psoriazis '
după. infectare HIV20.
În patogenia bolii sunt implicaţi şi alţi factori exogeni, precum cei lezionali 2 i - r
traumatici articulari (fenomen Koebner profund) sau inflamatori. Aceştia declanşează a
[L- l
Bnă
;en- Manifestări cHnice (sem.ne, simptome)
'"t;a
c, 'l IvJanifostările
clinice sunt reprezentate de afectările articulare - peri ferice, axiale
;.;.-.., ; c,t
I- (Jecrnrc
1T' ..
- ş_~ ex.traarti cu lare. în principal cutanate. Sunt acceptate cinci ,.p,.tn Q ,·
..tu-
pc, QOr1· ,i,
( ,7-=r•av'
r ~) ~
I
CU tal a
"''-'
fL,.
..
Jv . 0
A Oligoartrita a.simetrică este caracterizată de afectarea articulaţiilor intcrfalan-

giene proximaie şi distaic ale mâinilor şi picioarelor, care irnpreunâ cu tenosinovita fle-
xorilor realL-:ează aspectul dinic de „deget i'n cârnat" sau dactilita asimetrică.
fla- Pot fi afectate articulaţiile metacarpofalangicne şi metatarsofalangiene, dH ~-i
nu art1culaţide genunchilor, tibiotarsiene, radiocarpiene. Se asociază manifestări de cnk:z:i1ă
no- C·u I'"\
. ,_L in! .bi' r·s;t :-1 '.-i [' 111·1 h 'l :1· "i t "lilY•i r1· c,v-i•L'·,a· I"
;n ••.
i.__"l't.. 1. d1...__...,.,, ,...,vt .,~t.,.,J __ \'·' J"'ll.;,. ra" ,-. ,, t''.X ·1·,11,·a- 1,,, h I g1· j),p p,.. :·1ll., (ia ,·i1·" t··, :,
t,..._a_1
l..\.,..,>,.:, __ 1. • , lQ".,. ~,..,I.:,:, 1..~' .,,_,~ 1.,CL. ,... 1-, .. __,_,. .. 1 •.• ,. u,l.,.,t .... J_.\'-'(l, \.·\.+
ale ,.,,,,.,,,tc>i t"r-rnv:• r·1i1·,1·(•P, eS 1f' ar-t111et,·z·n art'ritL''l(>I" fa"ra~ ca j'P7J.'u'Il't·i,,, tt··g1 un·1er1 1·a•·e "au unab.!.1-,:,a1,-.
(t.\,-,•~,)~-/~ ./). ... \.., "-'---, ,_~.•,, .• !...., d. ,, l1, ·. _., -· - 1-l,. ...
....,,,__ , ,.L . . . . \~, I J ~l LI 1,.)- J,.\,,;
)la- concon1itell.te să fie obligatorii, generând astfel dificultăţi de diagnostic la dcbut 22 .

de Poliartrita psoriazică este cea mai frecventă manifestare de debut, are similitu-•
itul dini cu afectarea reumatoidă clasică., cum sunt simetria si nredilectia pentru interesarea • )< J „ 'l.
I
-') ..,_,
articulaţiilor mici. Câteva eleinentc particularizează această formă. şi anume:
de - afectarea inte1f1langiană distală şi radiocubitocarpiană, cu tendinţ.ă spre anchi--
loză în poziţii vicioase ale mâinii „gheară", ,,padelă", fără implicarea articulaţiilor
are man:
re- - posibilitatea conversiei evolutive -- din poliartrita simetrică în oligoartrită
:mt asimetrică şi invcrn în 47%1 din cazuri - un debut iniţial oligoarticular asimetric poate
T finaliza ca poliartrită simetrid şi invers, în formele poliarticulare, evoluţia ulterioară se
limitează la doar câteva articulaţii;
,li- - limitarea evolujiei u!rerioare la doar câteva articulaţii 2 3.
iin Artrita interfalangiană distală se asociază cu leziuni psoriazice ale unghiilor se
~nt poate adăuga în timp şi afectarea articulaţiilor IFP, realizâ.nd împreună cu tenosinovita
ue tabloul caracteristic al dactiJitei.; interesarea entezitică particularizează această formă
,rn clinică 24 .
Artrita mutilantă - rară ca manifestare de debut, este forma extensiv--osteolitică
a falangelor - de obicei distale, a metacarpienelor şi metatarsienelor, se asocîază dese-
ste ori psoriazisuiui cutanat extins şi formei axiale a spondilitei 25 .
tip Spondiloartropatia --- asociază sacroiliita şi afectarea coloanei vertebrale cu artri--
19 ta periferică de tip oligoarticular. Sacroiliita este inaugurală la 16-27% din cazuri.
Ţ
Particular, sacroiliita este unilaterală, afectarea bilaterală fiind deseori echivocă, discon-
nd tinuă.. Interesarea segmentelor lombar, dorsal şi cervical ·- documentată imagistic la 70%
din pacienţi este simptomatică ca durere de tip inflamator, redoare ş1 deficit funcţional
1e, în doar 40% din cazuri. Această formă justifică încadrarea entităţii în grupul spondilo--
ve artropatiilor. Are o evoluţie nefavorabilă, predilect la sexul masculin 26 .
Lat
m Manifestări
extraarticulare
Leziuni1e cutanate psoriazice individualizează artrita psoriazica. Leziunea cuta•-
nată specifică este placardul eritemato-scuamos, de mărimi variabile,. cu margini nete,
ză acoperit de scuame argintii detaşabile ce lasă sângerând tegumentul subiacent. Locali-
:tarea ]Yreclilectă est\: in ~to.nete de te arttcuJ "· coate„ genur1chi
~-·icP.lar~- 01111)1!ical.~ _prescicrat şi pcri1te-al'.- r,;~:ri11ngl11a1 şi 1J.ngl1ia1>:.:
ii, 1"tClclit:d
- . ~-\ .. ~.,. ~-U.l~_g1.!Ja~.d-
.,.... ,,_;-'~;' J;-.. c·--,-~- .r; "•:~--"· 1 ·1 ......:-: r•·-,:::i•·,·~ --- 11.-~1 ...., ... 1... ·--r·
_,a . . ,.~ r>~ ~!f1.~gL.i.aI2t, .. 1l._.:a~~~UJI 1J(d.t.E(Jtd,
r~--i•.:_,.,1,..,.,-:i.-,-:.,
~-"":J.cd.,Jli-l'-,1.~
•-•:..111 d
1
,,,r~•~r--.-
\,,~j1}~ .(._, ..
in mici depresiuni (unghii ,,inţeJ>ate cu acul"), striuri, nen.:gulariîăţi ale reliefuiui,

onicoliză. Leziunile unghiilor sunt regăsite la 90°;;, din pacienţii cu artrită psoriazică şi
la doar 41 % din ce1 cu psoriazis cutanat fără afectare articulară /fi
·• !''' , • ] ,.. ~'" , , . l. 1 . 1 . "•1 .f
Jnonerent de t1pu a1ectarn cutanate sauiş1 ungr1ta1(\ asocierea cu Getermman e ·•.t
articulare; axiale şi perif~erice este in~lt sugestivă pentru diagnosti_cuJ _P\)Zitiv. . 1 }f
Afectarea oculara este una dmtre cele mai frecvente mamfestan extrnarticurnre. ;,i
Conjunctivita cu evoluţie favorabilă afecttcază pâ.nă la 20%1 din pacienţi. Irita este mai l
1·'1·el~"~vr1ta~ la sevu1 D'1aSl''lil1' 1 ,~i
... , l' \..1.1 ~- · .n..
1
_ .._ -' _._ ..1L \..,~ ~..,__, ~i'<Qf~J·a·tţ ~a('f.:">il1');.,l'"' ,·i
,71 ,~gi·p uu ,,- . ~:i u ; \J.:. _ -V!. ~?-"- _,.,_...., oi;o1tlt1i
fp•1· .l1 ..,Jt I..Ti L3·n
.f.J._:.__,_,.
... _.._ ,,_, k, ~
,._ cu.!l
- .
evoluţie recurentă. Episclerita este rar ohiecti vată, iar keratocm(jundivito sic ca apare de · [
nbicei In contextul unui sindrorn Sj6r:ren ~ecnndar. w ~ t(
Afectarea cardiacă este rară, constă în aortitâ şi insuficien{â aorticâ,. cu apariţie 1
tardivă în evoluţie, I
Manifestări rare pot fi: fibroza pulmonară a lobj]or superiori, nefropatia cu··•·.·.,1·
depozite de IgA, amiloidoza renală, miopatia sau policondrita recidivantă 28 .
!
Explorări
paraclinice
Nu există teste biologice specifice, dar investigaţiile de laborator pot decela
n10dificări cum sunt:
•· VSH accelerată la 40-60% din cazuri ma1 frecvent în forma poliarticulară;
poate fi corelată cu severitaka afectării cutanate;
- y- globuline· crescute;·
ţi
niveluri înalte ale imunoglobulinelor lgA;
- complexe imune circulante crescute; di
- absenţa factorul reumatoid şi a anticorpilor antinucleari29 ;
creşteri ale acidului uric seric la 10--20% din pacienţi, explicabil prin exacer-
barea catabolismului nucleoproteinelor; examenul lichidului sinovial - prezintă celula- 5(
ritate bogată, prevalent polimorfonucleare neutrofile, niveluri crescute ale complementului. ra
Nivelul seric al amiloidufui seric A este considerat drept cel mai sensibil reac- ' cu
tant al fazei acute30_
m:
Exploră.ri imagistice bl,
Examenul radiologic identifică elemente caracteristice artritei psoriazice ş1 Im
tante pentru diagnosticul diferenţial: ex
interesarea articulaţiilor interfalangiene distale;
- distribuţia asimetrică, absenţa osteoporozei juxtaarticulare;
- eroziuni osoase marginale extinse şi neoformare osoasă; pe:
- resorbţia falangelor distale (în artrita mutilantă);
.. aspectul telescopat al degetelor;
- tendinţă la anchiloză;
etalare „în cupă" a extremităţilor proximale falangiene, realizând aspectul cip
de „ toc fn călimară''; pe
- osteoliză - predilect a metatarsienelor. te
1 ogie
)au~
find
1 .
ltlH, 1fl
le 11r;µ'1e
.,.!n.. - .,, ('::J7fP"j
•,_:t...,,. __,1__
,:,,
,, ....
pif)j'.
_-'-',
/>\'i1Î1-·",t','i
\,,,_,';l.l"-1"_.-'L,t·'"'
l"''.'f".1:(',,r•r,ri
,_.\t,~1.t,Llt...
'-'·~·
{l,'')''1""~
,.__,. __t\.,( 1..,\..-'
,-~
tJV •., 1•1'.1'Ld
. ~- c, /1•',.h•oî'i+v''Z";
\, h J,.!..- .:\..IJ
. ._ . . . , __
,;,.·i-')p·0 •r'1i)ft•·1l1'
·"·•·- t!l.-,,·,.P.,.LH-~-/'<o,/
),•.,.
ă şi > •. , r~·1-~,..r·1c"''3J
flJ:ur-i --··• ~,d ,. Cllt •
,, ·1
Pentru cuantificarea modific{irilor rnd1oiog1ce se folm,esc mai mul.te scornri. cel
i.rue ··r"~l
i lu, 'l'1t; ·1; '7at ~,11 (I;(• i ,-a~ j~; i r1cl sr·,v·n l C')harP
,J .l~--' - • .... , •-r' ·- Va~,;·
.__.l__~v , J 1+"r ii'('; ic'e 'T'"{i; fi r•at32 1\' ('(';Q,tq a î'i 1·::1'
.._ .. ). -~.- ..... Jc-..,~~ ·- ,J .... \.,., ,, .,;1~, 1- .l J.\.J ~.LI\./ • -'· ~ ... ,,.,,,.,, _...__,,_,.
conceput pentru a monitoriza evolutia radjologică a modificărilor articulare în poliar-

are. • ... ) > 1--- "·
tnta rcumatmaa. 1n cazul artntei psoriazice, metodi:!. este modtficata ş1 ad,1ptata. Sunt
• " 7 • ' ..; • • ..., • ... • .,
. . ., . 1. ., /'
mai eva luatc croziumie, rngustarea spaţw,1n arllcuiar, su1>1uxaţwe. tznc.hzLoza„
~ . 1 li .. ,
osteo,1za
Afectorea axialâ ,-:~; c.>:primă prin două ieziuni ce pot coexista:

1-'L·l•·•(1ilizt1 -- J-" llill. Lat•"l"~f·a·' 1
·· U,'(>r .,-l,L,- 1,I, '"'l')'•te
•..i,.., f1'
!. ._ ..... ''J ,.,.W-
spondilita ·-· cu particularităţi cum sunt:

cu • sindesmofite non-marginale, mari:
• sindesmofite paramarginale inserate la distanţă;
caracter asimetric, unilateral şi grosolan al sindesmofitelor;
®
osificări paraspinalc,
®
~.ela
• afectare cervicală. inaugurală;
tendinţă. la anchiloză vertebral.l cervicală3 3 .
@
ară;
Scintigr,~fia osoasă
Are importanţă în tliagn0sticul precoce al sacroiliitei -- câ.nd radiologia conven-
ţională nu oferă date concludente. Metoda nu are impactul din spondilită anchilozantă,
dată fiind expresia mai redusă a afectării sacrciiliace în artrita psoriazică 34
fomografia computerizată
:er- Este o metodă fiabilă care evidenţiază sacroiliita incipientă cu o sensibilitate de
1la- 50%, prin care pot fi decelate precoce şi leziuni osteolitice, osteofitice, nevizualizate
lui. radiologic, ca şi afectarea unor articulaţii cum sunt cele manubriosternale, sternoclavi-
:ac- culare şi temporornandibulare.
Ecograjîa este utilă în identificarea hipervascularizaţiei ca semn indirect al infla-
maţiei, precum şi a modificărilor la nivelul ţesutului sinovial şi a articulaţiei în ansam-
blu. Poate obiectiva dactilita, tenosinovitele şi entezita. Entezita la nivelul tendonului
>Or- lui Ahile este diagnosticată cu acurateţe mai mare pnn examen ecografic decât prin
examen clinic 35 .
Rezonanţa magnetică
IRM are avantajul că poate detecta modificările structurale la nivelul articuiaţiilor
periferice, ţesutului periarticular şi structurilor axiale într-un stadiu mai precoce faţă de
metoda radiologică Ia pacienţii cu artrită psoriazică şi poate vizualiza edemul osos 36 .
Pentru cuant(ficarea şi monitorizarea evoluţiei leziunilor cutanate a fost standar-
dizat scorul PASI- Psoriasis Assessment Severity Index, ce evaluează caracterele prin-
p1c cipale ale leziunilor cutanate în psoriazis: eîitem, infiltraţie, scuame - fiecare gradată
pe o scară de la O la 4. Deşi este folosit in mod curent, indexul prezintă anumite liini-
te între care o sensibilitate scăzută ia modificările survenite pe arii tegumentare mici 37 .
(absent') foarte pu ţ:i!1 repr(~Zt~ntat, puţin reptt~zen ur~" n1odcrat ~ :~~e·\_;-('.r r ,.
Jr: :'ntre ~)-72 şi scc}r >· 10 ?soc1at ţ::o extindcT·ea 1e:::.ittrutor cutanat,: :.~~ ,:.I.rt1·iril
-:~i:JiJ
Diagnostic pozitiv şi diferenţial
~\f
Diagnosticul pozitiv este susţinut pe demente clinice si radiologice.
r ~~-
·~;t
·~·,,'-f
'i(t„
Pr p7en+1a·
...,_1 i •
1\,,,l~JI
P7;u11·1·1:ior
~\._ a Ll\._ .~
·111ah'
pc.'r;r1'a·,•Îr'L' ;,,1,, /'f> ,~,v~xt',,1·;i c11 s.rtrite-:Ct'
.i..Ji\,.-\.,
V
{'"t1tap„te .;,1/c.:.au
L ... C\ .....
4, -J,U\. '-/•· lJ -t-J\.. ,.,.-..,,, \,.\_,...,, 1,J ......
inflamatorii, mutilante, dactîlită şi afectarea predominantă a IFD, în ab:;enţa f~1ctorul·u..-:,&J L,,•, a< ,,, < •
]~;
reumatoid, certifică <liagnosticuL 't1

În absenţa pat1ern-u lui cu tanat, diagnosti eul înHlmpină di ticu !tă.ţi: ?~1·.r
·r
•· F'orma poliarticulară, cea mai frecventă formii de debuc al c1fecţiunii, poate j
determ.ina confuzie cu J)()liartrita reumatoid:\ - insă afectarea interfala.ngiană ... distală., cea~;,! ')
"}
radiocubitocarpiană Cl.i tendmţă evolutivă sr,re anchiloză. pot fi concludente. Suni insă :.1
~dentificate ~~·z_ur! de poli:trtrită psGriazidi 'co~xistând c1~ i)oliartrita reumato;~]ă, si~uaţie{f
m care profuuJ 1rnunolog1c -· factor reumatoid prezent -- poate genera erori de mter- 1l
pretare: Forma inteifalangiană
distalii poate coexista cu artroza mâinilor, cu topografie,,
similară însă cu profil radiologic distinct. l
-· Coexistenţa gutei cu artrita psoriazică nu este smprinzătoare, dat fiind turnove-:;
ru! crescut al nucleoproteinelor în psoriazis, astfel că oricărei forme clinice de artrită'";
psoriazică i se pot suprapune episoade de artrită gutoasă., situaţie în care profilul(',
biochimic particular şi decelarea cristalelor de urat monosodic în lichidul sinoviaL_,:·r
precizează diagnosticul complet. , .•. ' .
Artrita psoriazică are anumite particularităţi care o individualizează: }·
- topografia afectării periferice; j!
•· dactilit~, ~ e.ntezo~atiile; .. .
- determmanle axiale spond1loartropat1ce particuiare; ,Jl
J
profil evolutiv adesea sever. \:!,
Este utilă depistarea leziunilor cutanate sau unghiale „ascunse'' auriculare, pe ii
scalp, ombilical, în zona perineală.. Când marca cutanată la debut este absentă, devine 1 r
necesară. monitorizarea în evoluţie a bolii 38 . .i I
Complicaţii . 1 ,j C
Evoluţia bolii este ondulantă, cu episoade de activitate şi rem1smn1. în formal' a
poliarticulară şi mai ales în cca mutilantă, potenţialul distructiv al artritei estei. excesiv:)
Evoluţia severă se asociază cu vârsta Hlnără la debut, sexul feminin şi caracte-i; ş
rul „zgomotos", acut, al afectării articulare 39 . p

Evoluţia este defavorabilă la sexul masculin cu spondiloartropatie, însă cu d
potenţial funcţional mai bun în comparaţie cu spondilita anchilozantă.
Parametrii biologici cum sunt VSH, CRP, amiloidul A seric pot avea funcţie h
dictivă încă din stadiile inaugurale ale bolii.
Riscul vital este crescut, mai ales la sexul masculin, mortalitatea datorându-se-.
afecţiunilor cardiovasculare, afecţiunilor respiratorii, tumorilor maligne, afecţiunilor iatro-·;: ·
·,1,_
gene. Cl
t,1'1'"••·t·,··t,
,..,,,t-·. ,:i l,l- 1ar"·
' h~,nv,,.,a
n1·•·,·-,u
r:>r•'. ·,:,jt ,act'lo,c:g1c;
l' I . 1H1..1
1 I'
.:~ •. ; ,, "
- VSH la valori crescute;

1 ' • ,j (• • • . ' • • •
necesar oe Goze man terapeut1ct; pentru \:ontrorul ateqrnmr·•'.
ite
îui Tratament
Prirn:ipalele obiective terapeutice sunt
- combaterea durerii şi inflamaţiei;
ate 0
\J Vnr1Jr
l·
1)1'L'l 1
\. ,I_ l n1·ocPSlllllJ
p '
' ,,, ~ . . ..... 1v1to··Jp.r11·
0
- ✓ ( ~- "'>
t.;: \,,'_ \,.1
·~ea ., prevenirea dîstmcţiei şi dcformsrilor articuiare;
'lSă
qie
.er- Combaterea durerii se realizează prin administrarea de antialgice de tipul para--
cetamolului şi 111 cazuri refractare, tramadol sau de excepţie derivaţi opioizL
1fie Combaterea il~/lamaţiei se realizează prin administrarea de antiinflamatoare non-
steroidiene (AINS) neselective - indometacin, diciofcnac, piroxicam, ketoprofen - sau
ve- selective (coxibi - inhibitori de COX-2 -- celecoxib, etoricoxib), Unul din efectele
rită adverse particulare a k; administrării de A INS în artrita psoriazică este recrudescenţa
manifestărilor cutanate de psoriazis - prin intervenţia leucotrienelor care stimulează pro-
iial liferarea celulară 42 .
Glucocorticoizii se utilizează ca terapie simptomatică in forme severe de boală,
dată fiind ·posibilitatea agravării· psoriazisuiui. Administrarea intraarticulară se face după
o pregătire prealabilă a tegumentului, pentru a evita riscul infecţiei şi a puncţionării
placardului psoriazic. Glucocorticoizii se mai pot administra per ·oral în doze mici, până
la instalarea efectului terapiei remisive. O altă formă de administrare este cea topică 4 3.
Methotre.xat - reprezintă terapia de primă intenţie în doze de 7,5-25 mg/săptămână;
pe este eficient în tratamentul artritei şi psoriazisului cutanat, cu indicaţie în formele cu
1 me potenţial distructiv. Este necesară monitorizarea markerilor fibrozei hepatice (procolagen
III) şi/sau puncţiei - biopsie hepatică la doze cumulative de 150 mg 44 .
Su~fasalazina - în doze de 2---1 g/zi, pare a controla acceptabil formele periferice,
cu condiţia unei toleranţe la administrare pe termen lung. Sulfasalazina e ineficace sub
rma aspect dermato logic 45 .
:SIV. Ciclosporina influenţează favorabil afectarea cutanată prin interferarea sintezei IL-2
cte- şi proliferării keratinocitare. În doze de 3-5 mg/kg poate controla progresia formelor
poliarticulare de boală, cu obligativitatea supravegherii stricte a efectelor secundare prin
un dozări urinare de glutation-transferază sau prin nefrograme izotopice în dinamică.
În trialurile cu ciclosporină, incidenţa nefrotoxicităţii a fost de 6%, iar cea a
pre- hipertensiunii arteriale de 2% - ca efecte adverse justificând stoparea terapiei 46 .
Asocieri Ciclosporină-Methotrexat au fost propuse pentru cazurile de artrită
u-se psoriazică severă, non-responsive sau cu răspuns incomplet la administrarea de
:tro- Methotrexat. Schemeie de asociere a celor două medicamente nu au prezentat riscuri de
cumul toxic.
1n c-al,ea de
pirirn.idine.ior ind1cată in forrnele cu afectar-e per_iferică 48 .
Antimalaricele de sinfezâ pot avra un efect favorabd in (~xpres1:.i
··--t1;,,,,1·
u.1. c,ra"'
\..,,_,i ........ 1J..._ .•. ~-xac"'r
·1·r,:;;a'" ,v,t
. J,L.. . ,,'), l"
v _ iv 1t··,·, 7 :1.L11-1 1
v.t:._,__ le •'t1ta1T'11'·e
.... v ,...., , ... !J•··,·r1·
t "z'·;
u. _,...,·e..~-. 1. , , i:,v_ 1
r:r1·. .·r,1•,,,;l -, 1f_ _ a··r u+~ll?ot'·-:,.

c,.,,, c!c/{-; o(:. . h ,
{:J
t.lta.H t,
"1•n fr)f'l""\J-1° r-.01,;f)·t''·j-ir•·,-,·;;-,-.-•(".J• r,!''•·i· ·P-1' ,~"lt··:/.. ~
,I t; ~, !' iH.l,J,,~,u.;,,;_,1,_, JPJ. '·· -,,1'.,,t
.L •~
dermatologic nefavorabil.
Ciclof"osfr.imida şi azatioprina sunt variante terapcuiice imunosupr1.::soare în cazuri(
S·e·ve•·p r·u i-r1ar'·at' oo·tPiltl·al C111:"tJ·urt·1·,r Î11t,,,O'-' u'"C'·'t·1··, 1 t" ,·1· nc)TI·T"''"D· () 11'-'Î\1 1'': I~, !t'.r,:.,n;,.~
,. :..l '"•'•;- i,,' l \.~ l ......, ). J_ I.) ...- \' ~--l\.-,1 _, ..J t-rir1•ru;,
.. I~- ''!/ --••-. \,.ll~l , . . tJ.-. ""' .. ,\- 1,-..,~~Lt,t.J.f.
'tl"IÎ '"îl rit~ r• ·11 111 ('t' h()t•1·exat

- j __ ,. ~'--.-·---\-'·-' ~- •
S'" ncn
..,., L -- ,., tt··
~- ·... ; rnr•·11 1·c,
'
,, J !1 aS{)('! r•r1' d. (' rf'.',l"1''1Î ~--·,•.· \,T(_·' C ',:•,·•1"'<,·,., .··,1·.f'•.:.
t:.i'•'
-~·,·
1
\,• !. \..•...,· · ..•. '-4- (..,1..., ,,• .,._,_~-~-- - - - -- - --- -- - · -· - - · ..
,.. 'l t
:,,..... n1 ! 1·>, ,·al.,
'-~~ _._a z;J..i.-.
.1 crn11 ler'l
1 1t1 ::)((.,
.L!, ..J , .. ·1r1·
, 1)1~1 1u'1 1c· 1{'j' C)" '1)n1·1·.i..,
-" ~1 "•.... l ,j ·;
.1 , -.1v 1:-. .• ~....-"'
Terapia biologică
I11fhximab, anticorp monoclonal ch1meric de tip Ig(ll rcdw.:t infiltrarea sinovial"
a limfocitelor T, macrofage!or, diminuând ele asemenea populaţia T din epidcrm, ca ş
expresia ICAM-1 şi E--selectinei în sinovie şi piele.
[nfliximab se administrează în doze de 5 mg/kg. in secvenţe 1a săptămânile O,
2, 6, 8, asociat cu methotrexat --- 20 mg/săptămână, pentru a se evita producţia de anti~ :u
corpi împotri~a c~mponen5ei muri~1_ic_e a Infliximal~-ulu~. , . ., ~ -li
S--a evidenţiat un raspuns c1m1c net favori:ibll atat asupra 1ez1un1101 cutanate, cat ,,1
şi a. c~ior ~r~iculare_, d~rnonstrat de amelior_area indexu! ui de acti:ritate ş~ ~everitate -~
psonaz1sulm lPASI-Psonas1s Area and Seventy Index) ş1 a scomlrn de act1v1tate a bolu t
J
(DA.S)4 9. · -~~i
~~::;~'/''.solubil exogen pentru TNFa, etancrcept TNFrr prin legarn,1 inactivează
durabilă. În doze de 50 mg pc săptămână, etanercept a determinat o sensibilă amelio<t!
rare a perf~rmanţelor articulare_ -- îmbunătăţirea_ scor~:1lui ,DAS, precoc~ şi~ d~urabi! 50_. · /:!
Adalzmumab este un anticorp monoclonal anti r NF a de provernenţa m totahtate/J
umană. Administrat subcutanat 40 mg la 2 săptămâni şi-a dovedit eficacitatea în triJ"~
aluri clinice 51 . jj,I
:· t
Prevenţia distrucţiei
articulare ~i a handicapului i}
Sunt obiective terapeutice realizate simultan prin abordare patogenică precoce a'-''1
artritei psoriazice, inclusiv cu agenţi biologici, completată cu modalităţi n01~farmaco-,, l
l:~gic:: kinet~terapie~ fizio!erapie, ~rgoterapie. Aces_te_a se adapt~~ză formei clinice şi sta~' f
am[u1 evolutiv, dupa remiterea episoadelor de actrv1tate a bol11. :·J
Controlu} leziunilor cutanate se realizează prin intervenţie patogenidt comună,{I
asupra mecanismelor lezionale articulare şi cutanate, dar şi prin abordare dermatologică}:
particu1~t;ioizii _ de derivaţi
ai vitaminei A, cum sunt E.tetrinat, Acitretin ...:}1· sinteză
adm~ni~tra_te_ oral sau Tazarotene gel în administrare locală - pot produce ameliorări ale.';
psonaz1su1m 52 . ·-:,;
Fotochemoterapia, aşa-numita terapie PUVA - are efecte favorabiie în psoriazis;'
Şl inconstant asupra artritelor psoriazice periferice, cu riscuri cumulative toxice şi :a
,,,,........._...<'.,-,,-• ,C·"'•'·,,,.",
~J ca.nceru d.e
tent radiaţi11.~, or
i Il
)fle
,act
nle B.-bl "o(rr~

~ 1. J
r; •.,
b d.1 "~
imă
tre.- J. Î\1.case p _ Psoria.tic spondy.loarthr·i. assess.n1cn1 ~tnd r:JanageIDcnt update.
Rheurnatol;:25(.3 ):287--{)6.
F~eich K.. ~ ~:rugcr l(.. Tvîussncr R. _ i\ugust1.n },,'l. I~pidc-rniolog).r and c1iniccd pattern
y p~;ori.at!c art-
hritis 1n Cicrrnany: a prospective interdisciphnary cpidernio.Jogical study of 1.5 t 1 patic.~nts \.vith pia·-
:ală
que-type psor1asi.s. fJr J [}errnatol 2009·160(5):1040~-7.
; Wilson F.C:.~ Icen ~J:., C>ccnvson c:.S,., \1cEvoy Nl.l',~, (J-abr1e] S.E., Krerr1ers II.ivt. 'I'iroe trends in c.y;; ..
demioiogy and charaueristics of psorial1c anhritis over 3 dccades· a poţuiation-based study J
Rheumatol 2009;36(2):361- 7.
O, 4. Cimmino M.A. Epidc:1n101ogy of psoriasis and psoriatic artbritis. Reumatisrno 2007;59, Suppl l. l 9-24.
11i- 5. Korendowych E„ Mcl-fugh N. Genetic factors in psoriatic arthritis. Curr Rh~·urnatol Rep 2005;7(4):306-
12.
6. Alenius G.M., Friherg C., Nilsson S, Wahlstrom L Dahlqvist S.R., Samuelsson L. Analysis of 6
cât
genetic loci ior d1sease susceptibility in psoriatic arthritis. J Rheurnatol 2004;31 ( 11 ):2230-5.
1„ 7. Dalbeth N., Docbrty .J.L., Williamwn L. Influence of HLA--B27 on the clinica! presentation of pso-
)d! riatic arihritis . J Rheumatol 2003;30(11):2511; author reply 2511·-2.
· 8. Fojtikova M., Stolfa J., NrJYota P., Cejkova P., Deista! C .. Cermi M. HLA-Cw*06 class i reg:ion rai-
her than MICA is associated with psoriatic arthritis in Czech population. Rbeumatol lnt
are 2009; 29(11): 1293-9.
9. Ho P.Y, Barton A, \Vorthing1on J., Plant D, Griffiths C.E., Young H.S. c! al. Investigating ,he
10-
role of !lie HLA-Cw~06 and HLA-DRBl genes in susceptibility to psoriatic arthritis: comparison
with psoriasis and undifferentiatcd inflammatory arlhritis. Ann Rheum Dis 2008;67(5):6n„82.
ate 10. Queiro R., Gonzalez S., Lopez-Larrea C., Alperi M., Sarasqueta C., Riestra J.L. ct a!. HLA-C Iocus
Tl- alleles rnay modulate the clinica! expression of psoriatic arthritis. Arthritis Res Ther 2006;8(6):Rl 85.
11. Peddle L, Butt C., Snelg1ove T., Rahman P. lntcrleukin (IL) 1alpha„ JLlbeta, .IL receptor antago-
nist, and JLl O polyrnorphisms in psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 2005 ;64(7): l 093-4.
12. Eikayam O., Yaron J., Shirazi I., Yarnn M. Caspi D. Serum levels of IL-10, JL-6, IL-lra, and sll··
2R in patients with psoriatic arthritis. Rheurnatol lnt 2000;19(3):101-5.
a 13. Huffmcier U., Lascorz .l., Bohm B., Lohmann J,, Wendler J., Mossner R. et al. Genetic variants of
:o- thc IL-23R pathway: association with psoriatic arthritis and psoriasis vulgaris, but no specific risk
ta- factOi for arthritis. J Invest Derrnatol 2009; 129(2):355-8.
14. Fitzgerald O., Winchester R. Psoriatic arthritis: frorn pathogenesis to tberapy. _Arthritis Res Ther
2009;11(1):214.
nă
15. Hohler T., Marker-Hermann E. Psoriatic arthritis: clinica! aspects, genetîcs, and the role of T cells.
că Curr Opin Rheumatol 2001:13(4):273-9.
16 . Nograies K.E., Brasington R.D., Bowcock A.M. New insights into the pathogenesis and genetics of
psoriatic arthritis. Nat Clin Pract Rheumatol 2009;5(2):83-91.
de 17. Ritchiin CT. Pathogenesis of psoriatic arthritis. Curr Opin Rheurnatol 2005:,1.7(4):406-12.
18. Vasey F.B., Deitz C., Fenske J\·LA ., Germain B.F., Espinoza LR Possible involvemenl of group A
streptococci in the p;:ithogenesis of psoriatic arthritis. J Rheumatol l 982:90):719-22.
~lS
l 9Tey H.L., Ee HL, Tan A.S., Theng T.S., Wong S.N., Khoo SW. Risk factors associated witb having
ŞI psoriatic arthritis in patients with cutancous psoriasis. J Derrnato!;37(5):426 .. ]0.
\,.l,i'\[ii,ilugie}!'
r ~'"'.~;i
deve.!op1nc;nt c~f psnriatic arthritis: resuHs !l·pr11 a cast>·coniTol sn;c(~·
u~~ (·
")( 5 /~;2t-~~)!â
~.- r :i ; eIa--:_-·"' ·,.,,
Ta~r7Jnr,,(Tjcvre i<~.l\.rf, ~·{air A8.,. Cljevre J .., I,es,~.:ick TJ. T·~·aur::.a ! :~.
~-;_:_._j_
ti(;nsh1p? l~an Fa1n Physic1an;53(1 l):e6J6„40. -_c·)
22. G[adrna:1 D.D., AnîotH C., Mease P, C!egg D.O., 1\Jash P. Pseriatic arthrits: cpicicmio!ogv, clmica! }'.!
fcatures, crjurse, aud outc-01:ne. Ann RheLtm Dis 2005;64 Sttppl 2 :ii 14. r ·,1
23. Krm~ger G.(r. Clinica! features (Jf psoriatit arthritis. Am J M.anag Care 2002;li.(6 Suppl):S l 60-170. A
Queiro R., Tone .J.C., Belzunegui L Gonzalez C, De Dios JJL r.Jnanw~ F. ei al. Climcal foatures 'i 5
c1nd p1edictive factors in psoriat1c arthntis-related uveitis. Scmin Arihrjtis Rheun: 2002;31(4):264--70, ;,I
25. Lopez-Montilla M.D., Gonzalez J.• Martinez F.G., Fernandez-Mon.:no J.R., Coil;rntes E. Clinica] foa- !
tures of late onset psoriatic arthritis. Exp Geron!oi 2002;37(2-3):441-3 !
2h. Lambert J.R., Wright V. Psoriatic spondylitis: a clinica! and radiologica) description of tile spine in j 5
psoriatic arthriLis. Q J l\1ed 1977;46(l84):4l i-25. ţ 5
27. 'Mc(Jonagle 1).~ Conaghan P.G., ]~mery P. Psoriatic arthritis: a unified concepr PNenty ycă.rs on,
Arthri!is Rheurn 1999;42(6 ): 1080-6.
28. Gladman DJ). Psonatic arthritis. Dermatol T!wr 2009;22(1 ):40-55. 5,
29. Punzi L., Podswiadek M., Oliviero F., Lonigro A.. Modcsti V„ Ram1)nd<1 R. et aL Laboraiory fin- l
dings in psoriaîic arthritis. Reumatismo 2007;59 Suppi l :52-5. ·,
30. Kanc D., Stafford L., Bresnihan B., FitzGt;rald O. A clas&ification ~tudy of clinica] subsels in an I
inception cohort of early psoriatic peripheral arthritis--'DTP or not DIP revisited'. Rheurnatology
(Oxford) 2003;42(!2):1469-76.
3 LCuchacovich R., Perez-Alamino R., Garcia-Valladares I., Espinoza LR. Steps in thc management of ·
psoriatic arthritis: a guide for clinicians. Ther Adv Chronic Dis;3(6):259-69.
32. van der Heijde D., Sharp J., Wassenberg S., Gladman D.D. Psoriatic arthritis imaging: a review of
scoring methods. Ann Rheum Dis 2005;64 Suppl 2:ii61-4.
J.:\. Lubrano E., Marchesoni A., Olivieri I., D'Angelo S., Spadaro A., Parsons W.L et al. The radioiogi-
cal assessmcnt of axial involvement in psoriatic arthritis: a validatwn study of the BASRJ total and
. the modif}e~ SASSS scoring methods. Clin Exp Rheumatol 2009;27(6):977-S0.
34. Tan A.L., McGonagle D. Psoriatic arthritis: correlation beiween imaging and pathology. Joint Bone
Spine;77(3):206-l l.
35. Kaeley G.S., D'Agostino M.A., Grassi W., Ostergaard M., Olivieri I. GRAPPA 2011: proceedings
from the ultrasound imaging module. J Rheumatol;39(1 l):221 l-3.
36. Keen H.l., Measc P.J., Bingham C.O., 3rd, Giles J.T., Kaeley G., Conaghan P.G. Systematic review
of MRI, ultrasound, and scintigraphy as outcome measures for structural pathology în interventional
therapeutic studies of knee arthritis: focus on responsiveness. J Rheumato1;3 8( l ): 142-54.
37. Palfreeman A.C., McNamee K.E., McCann F.E. New developments in the management of psoriasis
and psoriatic arthritis: a focus on apremi!ast. Drug Des Devel Ther;7:201-10.
38. FitzGerald O. Diagnosis: Screening for arthritis in patients with psoriasis Nat Rev Rheumatol;
8(11):640-1.
39. Scarpa R. New insights into the concept of psoriatic disease. J Rheumatol Suppl;89:4-6.
40. Tam A., Geier K.A. Psoriatic arthritis. Orthop Nurs 2004;23(5):311-4.
41. Lubrano E., Scarpa R. Psoriatic arthritis: treatrnent strategies using anti-inflammatory drugs and clas-
sical DMARDs. Reurnatismo;64(2): 107-12.
42. Braun J. Axial spondyloarthritis: thoughts about nomenclature and treatment targets. Clin Exp
Rheumato1;30(4 Suppl 73):S132-5.
43. Gossec L., Smolen J.S., Gaujoux-Viala C., Ash Z., Marzo-Ortega H., van der Heijde D. et al.
European League Against Rheumatism recommendations for the management of psoriatic arthritis with
pharmacological therapies. Ann Rheum Dis;71(1):4-12.
44. Mease P. Update on treatment of psoriatic arthritis. Bull NYU Hosp Jt Dis;70(3): 167-71.
45. Menter A., Korman N.J., Elmets C.A., Feldman S.R., Gelfand J.M., Gordon K.B. et al. Guidelines
of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: section 4. Guidelines of care for the
management and treatment of psoriasis with traditional systemic agents. J Am Acad Dermatol.
2009;6 l (3):451-85.
..
Ann I)er-tnatnl \' _t •.Î ,i
9.
4-8. Lefluno1nide~ nevv 1.ndicat;crn 111 tou rnary ton 1-lttle Prescrirt
trJ 2005: i 4(i'9i): 123-6.
40, (~antini F., ~Nic.coli N·annin·i Kaloudi () .. (_~assara _F. lnfhxin1ab in psoriatic arthrltis. J
70. Rheumatoi Suppl;89:71-:\.
tures 50. Spadarn i\., Lubrano E, Ferrara "✓ . Scarpa R. rt<inercepl m psoriatic ar1hritis. l Rh,~urnawl
:!-70, Suppl;89:74--6.
fea- 51 D'Angelo S, Palazzi C., UliYieri 1. Prnriatic arttHitis: treatment strategies 1.1smg t,wlogk agents.
Reumatismo;64(2): 113 -2 l.
!~· jn
~,.,
.,L. Lehmann P [Phototherapv m thc era ef hiologicalr;l. Hautarzt;64(5):345 g_
53. Lcbwohl _M.G. Kircik L, Calli:=: Duffin IC Pariscr D.. Hoo_per M., WenkP,rt D. el ai A. randc,mi-
0!1, zed study to evaluate rhe efficacy and safety of adding topica! ihcrapy to etancrcepî in pa1ic1rn wtlh
1T1oderate to severe plaqu.e r1soriasls. J .1\1n .A.cad l)enna.tol.
54. V/eJgle N., _McBane S, Psonasis. Am hnn Physici,m;8?t9):626-33.
fin-
1 an
logy
t of
V of
ogi-
and
:one
mgs
'Jew
Jna]
asis
to];
las-
~xp
al.
rith
nes
the
ttol
ţ
,4 r
Lupusul eritematos s1sîcmic (LES) este o boală cronică autoimună, cara,.:t ..~rizata'::f a
prin pierderea toieranţei la „self" şi apariţia autoanticorpilor responsabili de distrucţiile :'j l
f
·c1'uia"P
C .1.,,, I"';
~1
j_ Llutk- - '• .Mar1· ·L1""'"'t'·a·•,.:l l"' ,,·11·nice 31'"- 1U,
,;"''lare _l, "') 1! 1'î_._ ''t111t ''aJ"l(}te
.. "-'..,,
1
.l. . . \.- 1i:1r r,rngnl'i''ticPI t···o 1l 1'1' _, if
\,/.",. -
1
..._, l'!- \I --~'-"' , _._ .. _ J:-'_._,_. L,e ~.,,,, __./,.,.._ )
poate fi uneori nefavorabil atunci dind sunt afectate c,rgane vltEile, dar de ;,.~ele mai I
,·-1t1lie
~l. 11.. · r,.,·1· hc·1"
•<~'L "-·
1'l e•:tp
Ct.-1,.- ·u .••,,. d<>b1' 1 1,.,..,..l...:.1 t·a~. i'U sc;;rJ,--,.,:,,;,
... ,.._,, _ J 1'ta• c.1.,~..... \.J;.\.'" l 1
l t••pr·1···1 ~1· 1vt.
.U.l (J.l-
..,1
·;-:1
~-
•,l
,,t. ··"•]i•;,i,,
\, ti _tlU-\l.J
1
\i)."'• 1·1·;1ri,),]lTln<"f;,11·
• .\,·\ 1.. _ . __ 1 .. _,,,.,\._,,__,.__,1., 1 111·
1.~
. :f C
(··1',ni"•
.., LU_ .. \., (.1'1·
0 b·o1,·;
_... ~1ng·r"'UI1ei1za;;
' \,..,' ... I
<.:~
~11
11·1t::,1·l~ie c1·p t'e],,
..I,. (.l. V .. \..:
,j_
ma"J.. ··n·1
J
1
l 1tt-''
"',\,, •"1r1'
't.,... j
d;a.l(l1.:,L
... (J')()\;i-Î{c''rc•.:;
a, ....
--'l~•L ... ,.... ~ d pr r·r'C
0
- '-~•~., 0
..., 1,,... a· >1
Pd,·r1' 0 ,r1~iJo
~-1 J..I..
..,_1 __ \,..-,._
''ll lup-JJ<;; ;,.r1'te111•;q·l'''
\.I+ ,.,I._Jl-f.- ... 5Î-:'l'''1•··1·11·("
\,,.'.>.. (, -4_ .lk,I .1., .. , \.-· -~--••
l ;-.,
p
Epidemiologie . s
Răspândirea bolii î'n populaţie variazn mult, existâ.nd diferenţe care depind de ;1 C
zona geografică, rasă, sex şi vârstă 1. Prevaknţa bolii este t:stimat2. la ! 5-50 cazuri la :,1 ÎI
100.000 de locuitori. lncidenţa s-a triplat în ultimii 40 de ani şi ca urmare a J
îmbunătăţirii metodeior diagnostice şi implicit a recunoaşterii cazurilor cu afectare p
uşoară. Este cunoscută predilecţia bolii pentru femeile tinere., aflate în special în grupa - - II
de vârstă 15-45 de ani, ele fiind afectate de 9 ori mai frecvent ca bărbaţii. Boala este m J
mai des întâlnită în rândul afro-americaoilor şi al celor din America Latină, aceştia
dezvoltând şi forme mai severe de boaJă2 ..
·ttiopatogeiife.
La apariţia bolii contribuie predispoziţia genetică, anomaliile hormonale şi
tarii de mediu. Lupusul este o afecţiune a femeii aflate în perioada fertilă a vieţii ei,
cu un raport global F/B de 9/1 2, 4. Bărbaţii cu lupus eritematos sistemic asociază hipogo-
nadism, iar la paciente s„au descoperit nivele crescute ale metaboliţilor estrogenilor, pro-
lactinei, precum şi o meta,bolizare accelerată a testosteronului.
Susceptibilitatea genetică în lupus este susţinută de numeroasele studii ce au
urmărit agregarea familială şi coneordanţa bolii la gemeni. 1\stfel, concordanţa bolii la
gemenii monozigoţi este situată la aproximativ 25-50%, pe când la gemenii dizigoţi este
de 5%. Mai multe gene sunt implicate în predispoziţia la boală, aparţinând sau nu de
compiexul major de histocompatibilitate (CMH). Pentru majoritatea bolnavilor se
mează că este necesară asocierea a cel puţin 4 gene susceptibile pentru apariţia bolii 2, 3, 4.
Deşi factorii genetici şi hormonali determină predispoziţia pentru boală, declan- vc
şarea bolii este adesea consecinţa factorilor exogeni de mediu. Agenţii infecţioşi (virali, Şl
bacterieni) pot activa răspunsul imun prin mimetism molecular, dieta poate influenţa Şl
producerea mediatorilor imuni, toxicele/medicamentele modifică răspunsul celular şi fa

toleranţa la self, iar factorii chimici sau fizici (precum razele UV, în special UVB) VI;
induc apoptoza, inflamaţia şi generarea leziunii tisulare 1, 2. Se poate afirma că modi- de
ficările genetice conferă susceptibilitatea la apariţia LES. co
Anomalii şi leziuni imune în LES câ
Pe terenul susceptibil vor acţiona factorii hormonali şi de mediu responsabili de ni]
hiperactivitatea limfocitelor B şi producţia crescută de anticorpi. lill
l.fir)er <' '
~-i~-... ·~~.?U
f1:1 ~i stj1nulăr1.i_ ~;xct:Sl\it~ o s:~;r1c "i"'.~(:turi de ct ~;a11 r n 5i ,·.;~

1.,,\.i,-,_,1·u· li a tui
.,1,l,
Fi ·1· p rl ''.f. -'l '"' f '"'l
..t..l. .-'.'-- >1,.,
0
"""'/ \.,
1
,._.,\,
11,·
•., •• ţ.
T• [trP:
L.~_,. n;
,'..-f.,.~·-•' oi e· ,.; I '"' 1·l,; t"·•1
'-"''''- ,,, r1· rn.-'tu {'
1-•lj"" ::i î il :H'''
\,,,._,,.,.,,.-'.,..)L ...... rl ('
.._J, '"11, , ,;\.i1~4-".t
U1-~l•,.. . :)nY/ .lt lii" rp !11··n
t- ]: {'"-·'-'t)°"'• .·, .•
r,.v,
globulinemie, formare de complexe nnunc. Pe această caie intervine şi !imfoc1tul T he[ ..

-r,~T hipep,cfrr aceste ,,yl()1Yl'l1ii }) ·e ~•"(iârd '~1·•:1rit11 'llan;L,,;l<>rik,·· 1~l 1r]lf'''I, ;:
,-Io,.' ... .,.,, ~-. ·-"" ., , \. · '-+---~..._L\.,.1.-
1J. 1,.,\,,IJ. .1• .,..• ....,,_,.,,., •s.J-'"" , 111,.1,.._t.,u_ ... ..,,l ...., .....1-~ ,..,,.,.,_, ,
JŢn ceea .~,. or1\,o,.,tp. 1· 1mfc 1,~it11 f T ·11·1 .l,·1··1aîu1--1''la1e,;i

l. ' 1 ;.,_, ....,,.,,. ...l J ~· •,, .~.aznr1'll•·,,· t'"l·,• •'1 il e:,' 0 l•j,,rp ::,
"'-'•j ..,...,,, •••- :, /\_,1; V• -'-J • _. ·(.+ '\_...- .._,._ .! Jl •/\. \Jl{,.s,
1
"1,J oJ' .1(._t r•½-'-" 'I'-•' !,~-
numărniui de celule circulante datorită producţiei de anticorpi anti!Jmfocitari, dar şi prin

rntă accentuarea apopwzei. Pc lângă modificarea de număr, ex.istă o alterare a funcţiei !im•
ii!e focitul.ui T, cu scăderea răspunsului acestuia la factori rniwgeni ~i la acţiunea 1LL De
"
o 1mpor an,a t t" tGt. atat oe marc es.e j • ••
şi ant.ima1;a 1ega!.a (tt .::xpres1J. exagcrarn a mc,iccu--
A, ' 1 •· • • •
olii
!e10r· d·'e La.1u a•·<> l'""fî4() r·"•" .r'Ci,,01··1· . ~..,, ,1·,,, 1'.l[. l"l'·'_, l;·,·nfo,·•i'l": n .,·
1 )"'·1·1... 1 .. ,7•;5
„11,ţ, r•n1··)nPJ'a· Ti, c~.,,,,;, ..
mai j ,1,J . \.,\,_
1'
~)l- .. lu\j t\., ,,.t"··-~· .l'f'':l
./ _., .,.1 ...
\,,'~-' ,.. l?Î -l [._:I ,c..
-l..JV\l/u. .:..iU \,,I'.;._• i,, .i n UJ J.J
l
r· r·•"''r1 t··•I· fi,,,,J -:u1::irar'rnd11••t"i,;,

1 ·j,, ;,ir1ti ·r•rpî1-j, )
mul 0
".11.,l 1.\..-L.1,J (.1,. t..,,
1-,1_.;; ,,, !J-s.,,-4-.'ir,..~.d,.. t \ ,,., •.,,~
1
.'l,.1.->M_•,. '"
e a Anonrnliilc rnenţionate sunt resp,.rnsabiJe de producţia cn:scut,1 de auiu,rnut:oqJ;,

1ly~.... _.,.u.....st~11t A11--drept·,t;
t- ,~,.,ş11·" 11 a 1 1 ·1"rnD(i1"i\r'a' ,t1··uc 1 • 11·i 10·1· 't>
.l "1-op·1"1_ 1 ·1c"•al i1a1 " ;-,., ·1--11·,,·.lt······L1
.t.,,·~ .... ' - •;fr11"
-u- 1,, ,;i·<i
r'"''....,,.... ,. ;1➔
1,,l,...•~ l
1 .... , ..
,v(1.__~'-''-'~Ll,,.\._._,=--~'-.1.t 11_. . . _,~ .. •1
,.t
suprafata celulară. dar -;i împotriva unor molecule solubile ca 1rG sau factori ai
) / "§' .,__J
"Oaou'0 1·avr1'.... 1' • ,..A'-'cic1·r,1·

\.' ,.,,., 'Lip1',·av P<;;'te reprc.•,"'ent·.,,a~ dp aP 1"1'cc1rp 11 an1-·1'r 1'1"l'ir><:r; \_..1
v. .. \.. u , 1 t4 * \,,' v ..., · .:.. . 1
I ~\A' 1\1\·/ p'·ez·,,r,..:
1 _ ·'""'"lt.!
'-"· , , ,o.l.- ...., _..,L •, IJ. ~
1•.. ...1i-...,a_ t
i la i'n peste 95% din cazun.

Autoanticorpii din LES extrem de hetcrogeni determină distrugeri celulare aUH
,:are prin reacţia imună de tip 11 citotoxică, cât şi prin cea de tip 11 [ prin complexe imune 1.
upa In leziunile induse prin complexe imune, succesiunea evenimentelor este iniţiată de
:ste aparitia autoanticorpilor soecifici fată de antigen urmată de unirea acestora, atât 'in
j 1. .> ...,.,
st1a circulaţie cu formarea de complexe imune circulante cât şi extravascular cu formarea 1
de complexe imune „in situ'' 5. Ulterior, are loc activarea complementului şi eliberarea
.,,,.... ,,., . , . 'fraqÎi ·de C()Illplerne1Ît CJâ-c'sa cu atragerea şi activarea celulelor mononucleare şi
'ac- polimorfonucleare fagocitare, cu amplificarea suplimentară a reacţiilor inflamatorii locale,
ei, dar şi activarea plachetelor ce vor avea tendinţa la agregare şi microtrombi. Se ajun-
go- ge la eliberare de substanţe vasoactive ce vor modifica suplimentar permeabilitatea
,ro- vasculară., Producerea radicalilor liberi de oxigen, a enzimelor hidrolitice şi eliberarea
de citokine contribuie la producerea leziunilor tisulare locale, dar şi la stimularea
au continuă a leucocitelor, Prin urmare, persistenţa complexelor imune va duce la leziuni
la tisulare, ce vor avea ca expresie clinică leziunile de vasculită, pleuro-pericardită, glo-
:ste merulonefrită sau leziuni cutanate l, 4 .
de Un rol major în toată această pleiadă de anomalii imune revine apoptozei.
sti-· Accelerarea apoptozei în lupusul eritematos sistemic activ va determina o rată mai mare
i. 4 de aşa--zise „scurgeri" de antigene intracelulare ce vor activa excesiv sistemul mrnn şi
an- vor participa la formarea complexelor imune. Aceste defecte ale apoptozeL ce cuprind
·ali, şi un clearance scăzut al celulelor apoptotice, pot fi explicate de anomaliile cantitative
:nţa şi calitative ale sistemului complementului (Clq,C2, C4) întâlnite la aceşti pacienţi. Alţi
Şl factori implicaţi în anomaliile legate de apoptoză sunt reprezentaţi de expunerea la ultra-
1B) violete sau la variate infecţii 2 , 5. Aşadar, o componentă importantă. responsabilă de
)di-- declanşarea bolii este reprezentată de clearence-ul deficitar al celulelor apoptotice şi al
complexelor imune, persistenţa acestora contribuind atât la producerea autoanticorpilor
cât şi la declanşarea răspunsului inflamator. Trebuie menţionată însă şi existenţa leziu••
de nilor tisulare non-imune, unele dintre acestea, aşa cum este aterosleroza, fiind însă
iniţiate şi chiar accelerate de mecanisme efectorii imune 1-3.
,,,
ln conc1 ~:otifc-1·~i s1.tsce·pt1b111tatea
aceasta vor .aeţior1a factorii hor1r1onal1. şi irnuni. ~- anorr1aJiile legat(: de aJJiJpto.ză şi
cr:1.1rare a corn:plexetor i11run,e:j fiierderea lolerantei la se! f'~ hiperreactivitatea
p s;1 '1"11
..,,~) . ,..,_~
i., p~r,a',•,•t1·
q
J. \. .dv\
ţ,!- ('f"""'llj-;'l
t,•,~V ,._u_
-,.,,;i \.J Ae "UjOcil1·t; 1'('···pi
;:I. . t.. (:... .....~
.d ___ f1 1:,,1·n,.\, L. anumiţi fo.ctori de mediu sun
j_._: ,·i,
1
-•· _.1 __ "-'·-,
necesari pentru precipitarea episodului acut de boală.

Lupusul eritematos sistemic este prototipul bolilor autoimune;
tiorganică şi evoluţie ondulantă. Manifestările clinice po1 fi constituţionale sau pot fr
rnzultatul proceselor imuninflamatorii din variate organe: tegumente şi mucoase., articu~
laţii, rinichi, sistem nervos, seroase, plămâni, inimă sau tract gastro-intestinal. ·... ,
Semnele generale sunt nespecifice, reprezentate de febră, astenie, fatigabilitate, ":,.!
anorexie, scădere ponderală. Prezenţa acestor manifestări nu ajută medicul nici în sta-<'.t
bilirea diagnosticului. nici 1n identificarea unei eventuale perioade de aetivitah: ale bolii, ?}
ele putâ.nd reprezenta în egală măsură semnele unei infecţii sau prezenţa fibromialgiei4. J
Afectarea musculoscheletală este dominată de artralgii/artrite şi mialgii. Suferinţa ')~
articulară este întâlnită la aproximativ 90% dintre bolnavi. De obicei este o suferinţă,~;)
poli art i cui ară, sirn e_tri că, _cu prind~ rea î_n spcc ial a ai1icu Ia( ii Ior .mi _ci . i_nterfal an gi ene_ pro- 11
x1male, metacarpofalang1ene, rad10cub1tocarp1ene, dar ş1 a art1cu1aţ1e1 genunchmlut. De \I
obicei simptomatologia dureroasă vizează părţile moi periarticulare, sinovita exsudativă_''.'}
fiind de regulă minimă. Există un mic procent de pacienţi ce dezvoltă sinovită impre- ~,;~
sionantă, greu de diferenţiat d~ cea din poliartrita reumatoidă, pentru aceştia folosin- :J
du-se termenul de RHUPUS 2, In cursul evoluţiei bolii pot surveni deformări similare ,,
celor din poliartrita reumatoidă, datorate leziuniior capsulo-ligamentare caracteristice pen~ ,(
tru artropatia Jaccoud. Mai puţin de 10% dintre pacienţi dezvoltă noduli periarticuiafr".'~
I:
sau la nivelul tendoanelor flexorilor mâinii. ·
Îl
Suferinţa musculară se poate datora unui proces inflamator, însă poate fi secun- .:.-k 0
dară unei miopatii medicamentoase induse de corticosteroizi, antimalarice sau statine 1, 4. /

p
Afectarea osoasă este rară, cel mai frecvent fiind vorba de osteonecroză aseptică, :fi
c·
întâlnită. la 10% dintre pacienţii urmăriţi pe perioade lungi de timp. Nu există la ora ,\il'.t
s.1
actuală un consens în ceea ce p'riveşte patogenia acestei suferinţe, luându-se în calcul];.
n
terapia cortizonică, vasculita, sind:omul [J,:1tifosţc~lipidic, terapia ci~oto_xică 2 , 5. . . 'ii;
81
Afectarea cutaneo-mucoasa este mtalmta la aproape 85% dmtre pac1enţL Ea}
poate fi clasificată în specifică sau non-specifică lupusului. De asemenea, afectarea /iÎ .· rr
p;
specifică poate fi acută, subacută sau cronică (tabelul 34.4 ). ·. ·~i:
O leziune cutanată specifică acută este eritemul «în fluture» prezent pe eminenţele :: p1
St
malare şi~ pira?1ida nazală, c~ :~spectarea şanţu lu! nazo-labiaL. Leziunile te~~mentar~ su~t}
frecvent msoţite de fotosens1b1htate, expunerea la raze llV t1p B determmand rapid, m ~t m
Cl
primele ~~ ~inu~e o reacţie ~eri~e1~iat~asă intensă. Leziuniie .~~b~cute s.unt po_liciclice s_au ·i:it
melare, miţial eritematoase, msa aevm papulo-scuamoase, ct1f1cil de diferenţiat de lezm·<i di
nile din psoriazis sau de lichenul plan. Ele se asociază frecvent cu prezenţa anticorpi- ··~ as
lor anti Ro şi anti La2 . Leziunile cronice, discoi de sunt însoţite de hipercheratoză şi:;?··· VC
atrofie şi lasă cicatrice. J
Alopecia este un alt element întâlnit frecvent în lupus. Poate fi localizată la nive- ): cr
lul scalpului, dar şi la nivelul genelor şi sprâncenelor. Părul „lupic" este subţire, uscat, 'iţ de
se rupe cu uşurinţă ia mică distanţă de la emergenţă. Alopecia este reversibilă, corelân- J 3~
i: 1 gie
ireve:1~sib11ţ" d.i::c~i estt~ un

aceia că a1(JŢJc;>i~i poate fi Of adrn11:1:;trarcH
cort1costeroi Z) 1or,
Tabelul 34.4. Clasli':tcare:1 klit,nifor cutanate

Leziuni specifice L!!Ziuui nespecifice
···········•·-···--
t fi Acutc: Rash malar ascu11tă cutanat[!. ur6cariană, leu~oclt~)clast1că,
,cu- Eritem generalizat hcrnoragu subuughiale,, eriten1 periung_h_1al~. nodu,!i ai
Luptis buio~ degctt~ior~ n1acute pe erninenţ.tie 1enare ş1
ate, hipobrnrc
sta- Su.bacutc: Lcz. policiclice~ anvlare Sindrorn ttaynaud~ ::;ritrcn1clalgie; s:c1erodacti11c
.. J;;
lu1,
Lez. papu!o~cnamn;J~f'
(psori azifonne)
ei 4.
i.nţa Cronice· Lcz. di:c:coic!e, localizate re·tic1.1 lc:r1s
tnţă
lfO-
JJe
Lcz. discoide generalizate
Paniculita (lupus profoudus)
----····-···--······--------··..-·--..... _____ Alopecie
·······-······-··········
Ulceraţii orale
:ivă
Jre- Lez. asociale: psonaz1s. lichen plan, porfir.ic
___ ______·"-------------------~---
., .......... _ ............
,-;
nn- Calcinosts c:utis

...... ··---- - · · · - - - - - - - - - "--·---·-··-·····-·············--·---·--·-···-·
are
Leziunile mucoase sunt reprezentate de ulceraţii nedureroa~,e localizate frecvent
· Ia nivelul gurii,· dar şi" ia nivelul septului nazal, conducând la perforaţii. Nu se corelează
întotdeauna cu activitatea bolii.
un- Afectarea seroaselor (poliserozita) este frecventă, fiind reprezentată de pleurezie,
, 4,
pericardită şi peritonită. Pleurezia a fost descrisă la aproape jumătate dintre pacienţi.i
ică,
cu LŢ ES').. , rnannesta.n
'(' , du-sc ·f'1e doar ca dnrere
• l tip
cc • pieuntlc sau ca pleurezw aemon-·
1 ' ' • • 1
ora
strabilă clinic şi imagistic. Revă.rsatul pleural este de regulă. bilateral, în cantitate mică,
eul
rar masiv, având caracter de exsudat. Se î'ntâlneşte mai frecvent la pacienţii vâr:~tnici
Ea sau în lupusul indus medicamentos 2, 4. Pericardita este forma de afectare cardiacă cel
.rea mai frecvent întâlnită, asociindu„se uneori cu pleurezia. Diagnosticul este adesea dificil 1
pacienţii putâ.nd fi asimtomatici sau pot prezenta durere toracică anterioară cu frecătură
pericardică, rar tamponadă. Revărsatul masiv trebuie diferenţiat obligatoriu de uremie
;ele
unt sau infecţii. Pericardita constrictivă nu este o caracteristică a lupusului eritematos siste-
în mic. Peritonita este mult mai rar întâlnită în cadrul afectă.rii seroaselor. Aspectul clinic
sau cuprinde dureri abdominale, anorexie, greaţă, vărsă.turi şi chiar ascită~ obligând la
:rn- diferenţierea cu vasculita intestinală, pancreatita. Un număr mic de pacienţi dezvoltă
·p1- ascită cronică, independent de activitatea bolii, însoţită de îngroşarea peritoneului şi dez-
Şl voltarea de aderenţe 4 .
Afecta.rea pulmonară este reprezentată de pleurezie, pneumonita acută sau
ve- cronică, hemoragie pulmonară, embolie pulmonară sau hipertensiune. Principalele tipuri
;at, de suferintă 1nulmonară în lupus sî caracteristicile acestora sum orezentate in tabelul
, ' A
ân- 34.5.
r~nel!rnoo ita acuta
Hemoragi'.l alvcui~:ră/pneumonira capilară

mare.
Asociert cu sindromul amifo;;ii:i!iFidic
Sindrorne restrictive: -(shrinking lung syndronte'' Evoluţ.ic, 'l'nd(,1ungală a, boi.îl~ probahiJ pnn d}sf~fncţia
diafragmului.
Hipcrtens1 une,i pidrnon:1r[i Asuciază frecvent fenc@en Raynaud.
,..·-----·-+---·---·-·-- -·--·------·--·--- (
lnfecţil Datorate anomaliilor imune şi terapiei vurtizonice sau
imunosupresoare. Tipuri frecvente de infecţii: tubercu- l
·--·----·--------·--------~---~------·-----·---·-------------
loza, Pneumocysris carinii, bacterii, v1rusun, fungL a
l]
ri
Afectarea cardiacă este urmarea afectării celor trei tunici ale inimii şi
rcîor coronare. Deşi suferinţa miocardului nu este aşa de frecventă ca a pericardului, ea T
trebuie suspectată când un pacient se prezintă cu tulburare de ritm sau conducere, car-• N
d10megalie,.s~mne .de insuficiţnţă cardiacă, de regulă în asociere-cu,alte semne de acti~<
vitate a lupusului. Endocardită verucoasă, nebacteriană Librnan-Sacks interesează cel mai
r
\
frecvent valvele mitrale şi aortice, vegetaţiile fiind de obicei de mici dimensiuni (1-
. -
4 mm). Este dificil de diagnosticat clinic după sufluri şi suspiciunea impune explorarea
.B
ecocardiografică. Afectarea endocardului se corelează cu prezenţa anticorpilor antifosfo-
lipide. Trebuie semnalat riscul grefelor bacteriene, cu deteriorare suplimentară a valvei,
s
C
obligând astfel la profilaxie antibiotică înaintea manevrelor chirurgicale. Afectarea I,, ,,
coronariană în lupus este în principal consecir.i_ţa aterosclerozei accelerate, reprezentând
C
o cauză importantă de mortalitate tardivă, asociindu-se cu LES vechi, inactiv. Coronarita
M
este rară şi se asociază de obicei cu alte elemente de activitate a bolii 1, 4 .
Afectarea gastrointestinală se manifestă prin dureri abdominale difuze, greaţă, ·
St
vărsături, sindrom dispeptic. Aceste manifestări clinice pot fi determinate de inflamaţia
peritoneului, boala inflamatorie intestinală, arterită mezenterică) putându-se ajunge la Si
· infarct intestinal şi chiar perforaţie. Arterita mezenterică reprezintă o reală urgenţă
datorită posibilei evoluţii nefavorabile, asociind ca şi factori de risc vasculită cu alte
localizări sau afectarea sistemului nervos central 2. Ascita la aceşti pacienţi poate fi Ps
explicată de inflamaţia peritoneului, dar şi de insuficienţa cardiacă congestivă, de hipoal-
buminemia din sindromul nefrotic sau din suferinţa enteropatică 2 . Suferinţa pancreatică
poate fi determinată de vasculită sau tromboze, dar şi de terapia cortizonică sau imu- un
nosupresoare (azathioprina). În ceea ce priveşte suferinţa hepatică, aceasta este mult mai dul
frecventă decât s-a crezut iniţial. Este descrisă hepatomegalia prin steatoză, posibil legată scă
L.... EL 11pq111 l a o _ _ _ , _ , _ ... ___________ "·--~

--- .... --• •~< -·• .,.,.,._ ...... •·~ ~~ "" ••~ S ......~ . - ----- ...... . , . , _ _ • .... ,_..,,,_ _ , , ~ . . . . .,,., ~- - ""' -..•-• L N • ........ .,_,
adn1inistr.1rea.
AS .
' 1) . . .·,\. t:~.n,-..:,.,·
.. ,..,-1·-{1 c.··l <'>' d.{~t.:
.... ,,, -,~i
~";,1•v1 (-... -~Q _·;_--.~r·1'.•.
,;i;,J :.l _ţ.-'i-vt '
"t ,~.
·_'._-1_1•.· -,....
... ' ,. __ ' '
_, , _,,·:
,!'.:1
de adrn.inlstrarea an1'1in·fia.1rlatnareJor no11stero1di~·::-ne"

" 11,.,-~11' . . -,,·•,-:,.,:1a ·•,~-,,„ I J ,··:,•,'.-~.,.1,,,•1 .. ,,.."!-,·•, •• ,,, ,,·_-':'5:_.-~,·:.c·.·,,_·._-,n·(,,'
1al .a .yi ,......1)-,,-•~,j,-~ ,,.a~• ~.Iv. I)le l ,.
,.,n,·.-• ,'. j
_ ..· b11 L\.'\..•:'.\ 1- ,.7"l,l.
• • .;:-:, I, 1,,,M• ·"•"",,•r,''·.,....
C- vH,~a,t.. l~ .... , ... I ...
11-,,.U,1</1. lJ ""!
h
.J.,l.L ••'" \..-l•-.. 1 ... ;_,.;I. , , ~- • •,,'?.. ,;), :.~--' .,'7!'î,!•. Z·,•-~.:'
......
!•.-l! ...,
·:·.:\'-::>..:-~ ,. ~ h'.:l. ()1--·-\'.:'\

nnţel tpu .tv~.- pca; .... l r.,
.,_·f:·f--""!. f;
.acutu ~
(·ip~ l;
.j.~
,)101,Siar, ..,; l ,:1·-,
flvJ)dth,,1 Ş1 ev ,A1H,a1, l (; ,,,., O,<.J);,f,:, s,.1eC.\1;i.,,'.I , .
1,'·,-:::,_ ~~-·--,,~ lf~,... ~'.) ·
~-: "!P '··1 \·;+.;~. ;;;6 7 r1,(:t,r 1 ·f.._, ....
Tromboza venelor supnhepatic:e (sindromul Budd-C:hian) esîe legstfi de eidstcr:r}J ,mti.

corpiîor antifosfolipidc.
Afectarea sistemului reticuloendoteliat Sn1enome2:a.1·,a ... este de obicei consecinic1 '-,' -
fibrozei periarteriale şi este întalniHi în perioadele de activitate ale bolii. 4(P~{ dintre
,rl.:.:;,7·" (')1fa"" ·1;tnfr:,Ân.~,r\_•11a·+1·1 rle.l·•"~·,f·-uÎ 1,()i-1'.; în .1,t.,.
. 'l;c_._rit,•·.ld--,,.,,·;,,> d---~
pacl'en"·1' »\• ... ,.,,,,·. 1
,I. "'·'· ,,Lfh.. ;,,,,. I,,,
a'p ..,
(Î;.;1:c,,,·,
.I., ~•.
lo
'" .I l.
']1''
i .lvU,1,•• l\J<.l C.d\ ,.,t.
i,
'<7
-~• . .
~ .2
reca 0erE, ~ 1\u\..,_t.:op.a... 111c al.1 ...,c1r~_1,,,,.•tc:.; 1il _1a111a ,or"' sunt o_e. cons1s :.ent:a rnoa1c~ 1)eacere.11.:c~ I~a
A:.:.J~,...
A r'\ţ,•;·1, . ~ r;-. 1r•;
t••-·•r•,-·~4-,-,..-,,. 1· •.,. -'- j t•' ~i j ,. 4
nivel cervicaL axilar sau inghinal

Aft~ctarea neurnpsihiatrică reprezintă un element de gravirntc a.l LES. urncn„
clatura actuală include 19 sindroame neuropsihiatrice (tabelu! 34.6). pacien 1ii put[m„
du-se prezenta cu mai multe tipuri de afectare în acelaşi timp, ceea ce face clasificarea
lor dificilă. De asemenea, nu există intotdeauna o reia-ţie directă între aite eiemente de
activitate a bolii şi suferinţa neuropsihiatrică 9 . În pc:togenia acestei suferbţe par a fi
implicaţi anticorpii antineuronali, antifosfolipide, lirnfocit.otoxici, vasculită şi ateroscle-
roză 1.
Tabelul 34.6. Tipuri de aiecwre neuropsibiatricii în lupus, adaptat I.lupa: ACR. Ad noe Cf!mrnitec on
, car- Neuropsyhiatric Lupus Nomenclature~
ac.ti1. ~~~~~;;,~- ~,>•••-; .. •_---- .• •• _ ---.--~- ,._.·- _ --··-. - - - - - - - - - · - - - - -. .·--·~-----·• .. - - - - - - - - · ..~ - · - - - - - - - · - -. .- - . . . . . . . . .- . . . . . . . . . . . . . . . - - - - - - - - - -. . . . . . . . ,
· . ,, ·_ Sistem nervos central Sistem nervos periferic

l mai.·· 1-- ..- - - - · - - - - - - - - - - - · - - - - - - - - - - - - - - i
Meningita aseptică Poliradiculonevrita demie!iniznntif (sdr, Cîui I
lÎ (. 1-
Barre)
-;rarea. • - - - - - - - t - - - - - - - - - - - - · " ' " " " " " - " " " • " ....................................
Boala cerebrovascu lară Neuropatie autonomă
fosfo-
Sindrom demielinizant Mononevrita unică/multiplex
alvei, --------------~--~~-""•--•--"" ~~--.. ·-·-
Cefalee (sindrom m1grenos Ş! hipertensiunea era- Miastenia gravis
;tarea · niană benignă)
ntând , 1----------------------1.-•---,.-~--,--·-·-·---- _____ ........................................................
,.
Coree Neuropatie craniană

- - - - - t - - - - - - - - - - - - - - · -.. ---,,---... ·-----···----..-...
Mielopatie Plexopatie
reaţă,_
maţia
ere la
:,
..
~tare confuzională
,=C=o=nv=u=l
Sindrom anxios
acută
=sî=i=================------.--
. ---~~--- ---~= _ 1=P=o=li=ne=u=r_<_)p=a=11_·_e~~~~---_--_
__. -_. _·~~---··_-- --==-1 1
genţă _I}isfm1~~~---co_g_n_it_iv_ă ____________- + - - - - - - - - - - - - - - - - - - - · - - · - - - 71

l alte Tulburări ale dispoziţiei _ _ . _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,...j
Psihoză j
Diagnosticul este în primul râ.nd clinic, fiind necesară excluderea sepsisului, a

uremiei, a hipertensiunii severe, a reacţiilor adverse ale corticoterapiei. Examenul lichi-
dului cefalorahidian poate arăta celularitate crescută, ,,aJori crescute ale proteinelor,
scăderea fracţiei C3 a eomplementului, prezenţa complexelor imune. Electroencefalo-
I1espf~c1tr.cft. îJe:zot}anţa rna.jsn cu subst:i.n.:ţii
.-.1·.,, •·1' ''! ,,., 1'·n . ,._ ....
,.• O'• ·nr., e 'Z 1' ·,_1,r·1;, :., ·,' ,1" acute s.au crc):n1c(: ·1
'
t_, r.·
J. _._1"$ \,,~ .\.,'.l i...,(,'1,l,.,, ~-ţ·~-
,· ,.Y';.; I lJ ·~ ;-,~ '.,,
r....1-.,.1. .{..).},
.,...· 1.,..•~·-
·1
__ ._ ~ . __ ·_ ---- _.- ... 111.sa,
or~;-1 act11alti nu e),;_ist{i o evaJuarc cu. vaJoart:~ de standard
Afectarea rena]ă este întâlnită la 40-70% dintre pacienţi şi reprezint[! :J

nnportani:ă de rnorbiditate şi mortalitate 2. Fonnarrn sau depunerea complexelor imune l
mvc1 ren al dctcnni nă .o reacţie i n~~ma tone 1~ ca,rn, rn recruta tca de leu coc ne şi activ are?;;I
ş1 probferarea celulelor renale. tlementnl cncw al nefrne: lup1ce este reprezentat de'';
apariţia proteinuriei însoţită deseori de hematurie sau cil mdrurîe. Prin urmare, pentru?!
un diagnostic precoce se impune monitorizarea constantă a sumarului şi S(~dimentului •·
urinar, precum şi a creatininei. Tabelul 34.7 cuprinde principalele tipuri de afectGre ·-·
renală 't'ntâlni,t la aceşti pacienţi conform clasificării histologice. biopsia renală fiind
tdiHi î11 diagnosticul şi prognosticul acestei suferinţe.
Tabelul 34.7. Clasificarea nefritei lupice conform Societăţii Internaţionale d,: NdrolPgie şi Societăţii de
Patologie Renaiă (ISNiRPS), 2004
1
Clasa I Nefrita mezangîaiă mmimă: glomerulî normali la
microscopul optic, depozite imune mezangiale la
imunofluorescenţă
Clasa II Nefrita rnezangială proliforativă:

la microscopul optic, rnezangială
--------•-•»---.-------- ____________imunofluorescenţă
mezangiale la ___.,__________ ,_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _-/
Clasa l1l Nefrita proiiferativ~}oc_ală: afectarea <:_50% din e·~.. ,,,,,..c,.1 .
meruli, cu sau fără suferinţă mezangială
lllA: leziuni active
]IIA/C: leziuni active şi cronice
UIC: leziuni cronice, inactive, cu cicatrice
Clasa IV Nefrita proliferativă difuză: afectare a >50%
glomeruli, de tip A, A/C, C
Clasa V Nefrita membranoasă
Clasa VI Nefrita scleroasă a 90% din glomeruli,
active
Explorări
paraclinice
Anomalii hematologice. Citopenia, reprezentată de anerme, leucopenie,
citopenie, este întâlnită frecvent la aceşti pacienţi.
· Anemia este plurifactorială, putând fi legată de inflamaţia cronica,
renală, pierderi sanguine digestive sau genitale secundare medicaţiei. Caracteristică
tru LES este anemia hemolitică. (autoimună sau microangiopatică). Anemia
autoimună este întâlnită de regulă la l 0% dintre pacienţi 2 , este moderată, cu
Coombs pozitiv şi se corelează cu activitatea bolii.
Leucopenia este întâlnită frecvent, cu valori de obicei între 2500-4000/mm 3,
sea fiind elementul care aduce ,oacientul la medic. Se asociază frecvent cu boală
Limfocitopenia se asociază cu prezenţa anticorpilor limfocitotoxici.
71 'im uzi -1r·ia1·ker al :1ev{;r1ti].ti.i
a11ert1ie bernolj · r:rl·1toi1t}UJ1it,tu.
nrod1.1cer,~~ cel n1ai frc.c,rc11t ir1tifLnin.1 d:istructia trr·ir1 ar1toar1t1corni,i fi1nc1 i'nsă
~ · I .L i ·
ş 1 comurnul prin hemoliâi rrncroangiopatică :;au prin hipersplcm~m

Anomaliile coagulârii sunt de 1.1bicei deten\1inate de anticogulantul lupic ..A.ceste
modifidiri se caracterizcazfi printr-,c) prelungire a tim.pului paqL1l de tromboplastină ce
trea llll ('f' ''Oreetca zsc. ...1a !>(1:'i"Paff? Dl~qnei 1-'
J. .:.,.,,,, \.-'' '\,,/l,
0
I l)I"()'h't'e'e ... ntt('()rp~; ·anti·(o
v ...J.,,4Uc -..1_f 1'.'r. 11'pid,, •'tai: ln h·:izc•
- .~ ........- u .. ,_,_, . ·, rf.-i-l.)JJ t ' J. l. ~ ,_ J_. Jl ,. 0
C, ,\JJ •- .1 ...... ;-:,,, . .....r. .1_C~ •JU ,V.
de anomaliilor coagulării şi rnnt evaluaţi prin prezenţa anticorpilor anticardiolipiEa., VDRL

1tru fals pozitiv, anomalii ce pot preceda cu mulţi ani primele manifestări ale iurusulm.
1lui n11 ..CP·(''tt·~ ':lf'10l'l'1al1i S'P Dl"•t· ,.,,;,n1"'1,''1 '' 11 trl·)t'Ylbo·-,ele a•·ter1',,l,·, ''fll' VC1")3'cf' ·~·,1nr· 111r1' sr1ont'·ln"
,,.,;J ,. l . . "" .•. _ •- ,....... J. , , u.,.,t., ,/ l- '-·'\ '- . li„ c. L, ·, -1 l , .,iJ,J\,., 0C,, l _ .1.'< .... ) ... ,.., "'-· · \.,,_ ~- •• _t .., . . \,i~-
:are enducard1tă Librnan-•Sacks, trombocitopenie 1 . Testele de inflama.ţie aratJ. de regulă o

('j"/'.>(/te·r"' 'l ·,11··t("Z-(~l 1··1,=> 1:e:1·l1'n,,·,nl'• ·1·c, a '1'-1"'111a„t1'1lc'r 'lta-t ~111 pe1·i•Jwla el•" ""'.[·1·v1· 1 a't'P ,-, 't-)i)]11· (hc·r
1
~
ind .,,;_;,~'1. 1;-I,.\..' C, _.I"'"· .,•·•~' c.1 · ,. . .~J.V .. ,,.,,,(..I., \,, --"-'~·-" _.. j j ( • _ I _._l,~ ... 1....-- .,.\,.1 (.J,\, , l, ,~~- ~-4 .• __ ._ •. ~1-J,J
lUJ"[f'i)!"i ,,; '{11 'l'.1.'"-1 r~ "'I r1•ltf>rafi buan"a11!C>fÎp1p,'1li,~lnnal•'

. _.,. .... ~ .. ·,;~ •. ~ .,;...,..
U,J,Y· \_,,, U-{,
'i,·1 !'.<'<'a i',t'' ,._,,:,;e,·t•'·
J., t l '':? •
nrc,f(-,;'!''1° ('
'-'-~·)V~- --- .;-k,Jt\,/t'l...1.1 1 '\...·, _,..(_,._ ,.,,\...,....... ·- ,, ff,-l'ţ 1,,.• J,t,.J\,,.,,_l. (-4 '"·
rea -c·,:va'' ~111

'i., 'a~t''i'a,""'['a~
Io. j l)qtnl
j- )g·
- 1·F• Illl
•V~ c,vi'1ia~
l) • ') ,~(\J'e 11aţ1·e ,~u
\...-11,~J
,;;c•t1'
1\ • ._,
"1' 1
,~,
"1',"!:l
--
h,,,
•.
1
1i1' ,"'1l (•1··,>-::te1'e~:.
\,..,}\.. _.._,,_,,.. \_ •~.-'-...•' . , , \.-• {,t. ' . Y _t,,.t\.,./1 ,...,\, "'". C..,ll,,
1
.•. ,.,.' \,,'fţ' 1 '"-'j
VSH-ului. Când are valoare crescută poate semnifica o infecţie, sernzită sau vascuiită,
de
Anomaliile serologice ~unt urmărite obligatoriu atât la momentul diagnosticulm,
cât şi în evoluţie. Anomalia imună caracteristică lupusului eritematos sistemic este
producţia de autoanticorpi. La momentul prezentării iniţiale a pacientului cu suspiciunea
de boală autoimună descoperirea anticorpilor antinucleari (AAN) reprezintă un element
ate
important pentru diagnostic. Ei sunt întâlniţi la aproximativ 95% dintre pacienţii rn
,ne LES 4. Studii.le recente au demonstrat apariţia anticorpilor cu mulţi ani înainte de insta-
I larea manifestărilor ci inice 11 . Trebuie 'însă să se ţină cont că doar prezenţa anticorpi•-
Io- .. ,J . , JQr nu gste suficientă .. pentru diagnosticul de boală. Într-adevăr, 2% din femeile tinere
sănătoase pot prezenta AAN pozitiv 12 , 13 . Tabelul 34.8 reprezintă tipurî de autoanticorpi
prezenţi în LES şi câteva dintre caracteristicile lor.
Nivelul complementului hemolitic- CH50- şi al frac!iilor sale, în special C3, sunt
scăzute, corelându-se cu boală activă.. Există însă şi cazuri de deficite congenitale ale
lin
C2, C4. Se mai pot întâ.lni complexe imune circulante, factor reumatoid pozitiv.
Di.agnostic pozitiv. Ţinând cont de polimorfismul tabloului clinic şi paraclinic
din LES, există o încercare permanentă de uniformizare a diagnosticului pozitiv. În acest
m
scop, au fost create criteriile de clasificare, utile mai ales în scopul cercetării şi
urmăririi acestei patologii. Cel mai larg utilizate sunt criteriile Colegiului American de
Reumatologie (ACR) publicate în ] 982 şi revizuite în 1997. Dacă primele au fost vali-
date, pentru cele din 1997 acest lucru nu s-a întâmplat, astfel încât în ultimii ani s-a
o-
lucrat la elaborarea unei clasificări noi, care să cuprindă o paletă mai largă din
manifestările cutanate, neurologice, o modalitate mai accesibilă de cuantificare a pro-
teinuriei, precum şi anomalii imunologice de tipul hipocomplementemiei sau biopsiei
n-
renale. S-a constituit astfel un grup internaţional de experţi în acest domeniu: ,, The
Systemic Lupus Internaţional Collaborating Clinic.~'" SLICC- ce au elaborat criteriile
st SLICC de clasificare: validate în 2012, după o muncă de cercetare de aproape 8 ani1 4,
Aceste criterii sum împărţite în criterii clinice şi imunoiogice. Pentru ca un pacient să
fie clasificat ca având LES sunt necesare cel puţin 4 criterii simultane sau succesive,
ă. dintre care 1 criteriu clinic şi 1 criteriu imunologic sau biopsie renală sugestivă de LES
în prezenţa AAN sau a Ac anti-ADN de pozitivi.
··"•
;;\ {'.;.., . .f:'.:'
Anti Sm 30%, Spt>cifici

vitai.ea bolii
Anti RNP Nespecifici, Raynm1d, ar- Nu s-: corelează
trită,
hipertensiune puhno- vitatea bolii
nară
Anti I{o, L,a 15--35(¼, N·especificî . asociere cu .t~Jr, se core1ează.

manifestă.ri
cutan:tte, 1;in- virate,;. bolii
drom s1cca, LES neonatal
-------t-----·---
Anti protdn:.i P ribozo- l 0-20% Specifici, psihoză, afecta- Nu ·•:e corei eazfi
mală Ire SNC difuză vitatea uo!li
Anti histone 90% din LES indus medi • Nespecifici, asociere lupus Nu se coreiează cu acti-
camcn1.ns indus medicamentos vitatea bolii, persistă
6 luni -l an de la între-
ruperea medicaţiei.
Criteriile SLICC 2012 de clasificare a tES: 14

Criterii clinice: ·· 1
l. Lupus cutanat acut: rash rnalar, lupus bulos, rash maculopapular, necroliză\
toxică epidermală; ·fotosensibilitate în absenta dermatorni6zitei 'sau lupus cutanat suh::J
acut cu leziuni policiclice sau psoriaziforme ce nu lasă cicatrice, cu depigmentare postin- ::
flamatorie tranzitorie sau telangiectazii. ·•
2. Lupus cutanat cronic: rash discoid Oocalizat sau generalizat), leziuni hiper-}
trofice verucoase, paniculită, leziuni mucoase, lupus tumidus, vasculită pulpa degetelor.. 1
3. Ulceraţii orale: la nivelul cavităţii bucale, sau nazale, în absenţa altor cauze;i
cum ar fi vasculită, boală Beh<;et, infecţii (herpesvirus), boală inflamatorie intes6nală, /
artrită reactivă.
4. Alopecie reversibilă: păr friabil, ce se rupe de la emergenţă, în absenţa
cauze: medicamente, deficit de fier, alopecie androgenică, alopecia areata.
5. Sinovită cu prinderea a cel puţin 2 articulaţii, caracterizate prin tumefacţie
lichid intraarticular sau artralgii la cel puţin 2 articulaţii cu redoare matinală
30 minute.
6. Serozită:
- pleurezie: revărsat pleural, frecătură pleurală cu durată de cel puţin o
- durere de tip pericarditic de cel puţin o zi, revărsat pericardic,
pericardică, modificări ECG sugestive în absenţa uremiei, infecţiilor, sindrom
7. Renal:
-- raportul urinar proteine/creatinină (sau proteinurie pe 24 orc) echivalentă a 500
proteine/24 ore;
- cilindrii hematici.
Compendiu de specialităţi medico-chirurgicale 161
8. Neurologic:
- convulsii, psihoză, mononevrita multiplex în absenţa altor cauze;
- neuropatie periferică sau craniană în absenţa altor cauze ca vasculită, diabet
zaharat, infecţii, mielită, stare confuzională acută după excluderea altor cauze ca cele
toxic/metabolice, uremie, medicamente.
9. Anemia hemolitică autoimună
10. Leucopenia: <4000/mm 3 în cel puţin o determinare, în absenţa altor cauze
ca hipertensiunea portală, medicamente, sindrom Felty sau
Limfopenia: <1000/mm 3 în cel puţin o determinare, după excluderea altor cauze
cum ar fi corticoterapia, infecţiile.
LCti- 11. Trombocitopenia: <I 00.000 mm 3 în cel puţin o determinare, după excluderea
altor cauze: hipertensiunea portală, purpură trombotică trombocitopenică, medicamente-
le.
,cti- Criterii imunologice
1. AAN peste valoarea de referinţă a laboratorului,
,cti- 2. AC anti-ADN de de cel puţin 2 ori peste valoarea de referinţă a laboratoru-
istă lui prin metodă ELISA,
tre- 3. AC anti-Sm pozitivi,
4. AC antifosfolipide pozitivi: lupus anticoagulant prezent, titru mediu sau mare
pentru Ac anticardiolipina de tip IgA, lg M, lg G, Ac anti-glicoproteina l pozitivi de
tip IgA, lg M, lg G,
5. Hipocomplementemie: scăderea C3, C4, CH50,
liză 6. Test Coombs pozitiv în absenţa anemiei hemolitice.
......... ..... . "--~--~-.....-~......-.--,-··,------,---•···•.... .......-, ..
ub- ~ ,, ,.,,, ,. "'"'
~
- ._.... . .....,. ~. i ,~..,. _ _ ,..._,._, ....... ~-~- .. ----·~---~-~-- -~·,..··-· --· ~ "·- ··-- ·•-->•-,·•-~ ~· ... --., ..., ....~----~" ,.., ___ _
tin- Complicaţii
Acestea pot apărea ca rezultat al bolii sau al terapiilor utilizate. Corticoterapia
,er- reprezintă încă baza tratamentului în lupusul eritematos sistemic. De aceea, nu de puţine
lor. ori, mai ales datorită utilizării îndelungate a unor doze inadecvate, asistăm la multiple
uze complicaţii: diabet zaharat, osteoporoză, cataractă, psihoză, infecţii, sindrom Cushing,
ală,
necroze aseptice, dislipidemii. Monitorizarea atentă a activităţii bolii şi utilizarea dozei
minime ce controlează boala reprezintă împreună cu măsurile profilactice cunoscute
ltor (asocierea de diuretic antialdosteronic, supliment de potasiu şi vitamină D) metode efi-
ciente de prevenire a acestor complicaţiil, 4 .
Infecţiile sunt o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate în cadrul acestei
sau
patologii. Nu de puţine ori pot reprezenta cauza apariţiei unui nou puseu de boală. Un
:ste
alt element important îl reprezintă diferenţierea între boală activă sau status infecţios.
Profilaxia infecţiei cu· Pneumocystis carinii se poate face cu Biseptol sau Dapsonăl.
Neoplaziile reprezintă la ora actuală o cauză importantă a mortalităţii în populaţia
generală, iar subpopulaţia lupică nu face o excepţie. Există o asociere crescută cu
ură
limfoamele non-Hodgkin, cancerul pulmonar sau displaziile cervicale, mai ales datorită
ler. infecţiei cu Human Papiloma Virus1, 4.
De departe însă, o atenţie deosebită trebuie acordată aterosclerozei precoce, acce-
mg lerate. Pe lângă factorii de risc clasici ca dislipidemia, hipertensiunea arterială, obezi-
tatea, diabetul zaharat, fumatul, factori ce par să ţină de boala lupică în sine sunt la
fel de importanţi. Printre aceştia se numără vechimea şi severitatea bolii, afectarea
. . . ,, '
Stuti1 arâta t i:itl s is rernic asoc1 az;.:ţ un risc d
a rlci:\/olta in_farct rnjocarclic tlecfrt ferneile
e~-ţ·r·c, ,., 11:-:t~-n
ls1,_1at:,
-•~ . .--., "î_~, ..,-J!C,l,
,-.,.- .•.--.t
..il,uk, dj.d.>!C ..I, !.1,e,H,.,r1op„1hL.~t, :.. Lt'~, J;;C,
('.J]t&·'r~:>-~;'\ ,~-,,;~;.;c·•··t ;- \ ,-. . . t,n,·t SUd,.
,-,~-t
(i'l""''-'1'">{::;;, 1,-·-
d1hvl]
,-,
,,h,~i•''·
...... _;:;_;:.·:~ ~--~,·J'-\- '~'1tf"\ .."''~
.,,J;l,,
"l'] P?';t0n~1a- Li-: ,;:,nfcn·,;c

;')~l. "-'..l.J ...,._ . "''-"'-' t -~ s1· ·a ta_be'l··1•'.._1__ ?al·a·r~d-
-~,i 'i
u_li:',-,... I .. •. \,.1u.-I t••r,h:·11' 1--l
1
; 0 •1"1.\!Ît
. .,.__. {'.}' f'e,(tr,·c u'~f, 1'1°"C
L., .. 0; .t,-4-,._,_, ,;\j'
~-~ .l\.l,J\., \,,..,t ... u- .. ·L-1.~-- ·'·• ....
ner·1o'"'nt
r--• \._,,_.,. en 1"·1)1par••l· 11la'llfî1'
s;...•~.,._ _..._._ J~''· V î· de'7V()l1ar, a ir1f)'a•1··1.·•u u1· rlu"' IT']\'1\"'Arrl )-lC>
1
!..l
1 ;__,, ~.i ,.
1 3
,_,',,,, .IL, ... , ,\_ 1 V .l, .,,/\..-1, ._ ,
Tratamentu) este individualizat în funcţie de tabloul clinic ai pacientului. •..••., !

,Hâsurilc f!enerale vizează reducerea expunerii la raze UV (mai ales de tip B) ~;1
prin folosirea regulată a cremelor cu factor de protecţie minim 30, evitarea expuneri:~ 1
la soare, evitarea unor medicamente ce cresc scnsibiiitatea pielii la UV (psoralen, tetra~·,':1·
ci cline). Supl,irne1~tele de. u!e.~ de peşte ş1 peştele . au yr?prîdăţi a_ntdnfl~m[J?a:c, ~îi~d~:"• .
recomandate m dieta pac1enţllor. De asemenea, cer aflaţi pe terapie cort1zomca trebuie.· ·
să adopte o dietil de prevenire a diabetului şi hipertensiunii arteriale, hiposodată,
. . ,. . .. . . " ' . .d . •·)
mponpenuanta, ~
saraca rn carnum raţ1. 1,.emm 1 are,t i,a Irumat amci1nreaza tenomenul ·1 • ,. •.
.Ra)'l1dU". ,·d , 11;;, ··,d UCe. f,at1gao1

.·.,. I ·1·t.l alea, "~+"1~·1~
11H3 LI a ,a ir- p1.Slt.,
-~-,·-. .. 9()0/ ~-. ' ,j,, ,." ., î ~.;c•20 . .,,,.,
/O uhl JJ3C,.,.,!1ţll Cd , .. L,'.I
p, ...
menea, fumatul reduce eficacitatea hidroxiclorochinei.

Tratamentul farmacologic vizează 4 aspecte:
l. afectarea cu potenţial vital (cardiopulmonar, hepatic, renal, hematologic,
nervos central) şi necesită. corticoterapie şi imunosupresie;
2. afectarea fără risc vital (cutaneomucos, constituţional, musculoscheletal,
zitic) ce necesită terapie modificatoare de boală;
3. terapia organ specifică: terapie anticonvulsivantă etc.; .
4. terapia adjuvantă: bisfosfonaţi, inhibitori de enzimă. de conversie, statine etc. 20 , 21 >,
Cheia unei terapii de succes o reprezintă stabilirea cu exactitate a organelor'\.
afretate, dar şi a gradului de boală· activă existentă. Ca şi principii generale, afectare-a-;;·j
cu potenţial vital necesită corticoterapie în doze moderate sau mari, urmate de obiceL ~:
de imunosupresoare şi, mai nou, chi~r de terapie biologică. Hidroxiclorochina este :'
utilizată pentru prevenirea recăderilor. In formele fără risc vital este indicată adminis- ;
trarea de antiinflamatoare nesteroîdiene, Hidroxiclorochină şi eventual corticoterapie în ;
doză rnică20. ,/
Antimalaricele de sinteză sunt utilizate în LES de peste 50 de ani, fiind indi- '.:1
cate pentru afectarea de tip cutanat, articular, iar în momentul de faţă reprezintă tera- ,
pia standard utilizată pentru scăderea riscului de reactivare a bolii 4, 21 , 22. De aseme- ·
nea, au efecte antiagregante plachetare, hipolipemiante, ameliorează simptomatologia de
tip sicca, permit reducerea dozelor de cortizon. Cel mai utilizat preparat este bidroxi;
clorochina 200-400 mg/zi (5--7 mg/kg corp). Efectul se instalează după aproximativ 6- i
12 săptămâni, devenind maxim la 6 luni 4, 12 . Se impune monitorizare oftalmologică 1(~ •·
fiecare 6 luni datorită riscului de leziuni retiniene ireversibile.
Dapsona 100-200 mg/zi este utilă. în afectarea cutanată, mai ales de tip bulos 1
Antiinflamatoarele nesteroidiene (/\INS) sunt indicate în formele uşoare, ce.
pun în pericol viaţa pacientului, aşa cum se întâmplă in afectarea de tip
letal, a sindromului febril, sau formelor uşoare de serozitEî.. Din punctul de vedere
riscului cardiovascular, naproxenul pare cel mai indicatl, 4, 2 1. În ceea ce priveşte
clase de AINS merită. menţionat faptul că ibuprofonul poate induce meningită
piroxicamul creşte fotosensibilitatea, iar coxibii sunt de evitat în cazul
antifosfolipidic 1, 21 .
de Cortkostet oizii reprczim,î piatra tk~ în trata111eI1ti1I I. . t:s
i·',",'ti:
\,,~" ~· '!.-;)
L,,.J,1.1 î'i;
...L'. "n1·.tr,-J1t,
l,,/",; ..
.M.~,
l • •- ...,.
,·1' 'T''11"•)
L.,.: '1"'t'·L;r-,
..'.t_,.._,,,_ 1_ţ,_1,,.,;_~'1,_. ·hr ,-,; ;·r
l.J
\..a;.(,? ... 1/l.
pu.- obicei oral in ~lo-zc Inici (0,25 -.~n.g:/kg cor11)., 111ed1i (0;5 1r1g/k.1::rcor1,) sau iTtar·t ( I
de- 1\.1:;·""_;.,_.f.J. ,. . afe 1·t':1rr·a /1•'> org· 'l'l IP ri1rmt+
"'t \.-· d<>
î.·rrr•11r1,,' ;D 1\11y·ti,a ,f 1 _ l ~- nnat,c, qtili-.t:-i ,.; tr''1'-<:1tP•-
·-"-·\.I-L......, , - ....... \./ ..L _,;,.,\ ,,, ._ ..... ---· -,_\.,..!
0 5(-''l""'C>
(.;,,.'\'\.,·J\.,i .;,.,
1.,t,1 J ~--~ ..,,..\,T• '-"i .1. . .t.,(_~ \'·· .l.,.l,.t.:...11.-,..•
rapia intravenoasă cu meWpredmsolon l g/zi J zile consecutiv. După ;;ontroluî activităţii

hol1·1· do··•r'. 10 ora 1" C'f> Qf'C>d 1~) 1•nr•rec1'
•...t .J ';t ~•fS..1.. .. 1 ; 5 C'L'
Li...,_.J.\,..-, 1 •,11,rrix1'n1· a<li·,: I 0°/o, d1'1, 00'7'A -:cipta'•n1 8 ·n··u„1 l;:îu . • .f)e,·1·
..... _ l\..l t),,., .._,v,J.\ _ .J.. L :t , 4 L-.... ,J \.,- _(.J. _._ · _ ~ I "'-- _ .l ~"'- .. ~u- 1...~t. ,_. ___ (:i. ~
B) dezideratul ar trebui să fie reprezentat de renunţarea completă la cortizon, acest lucru

nu este întotdeauna posibiL pacienţii răml1niind pe doze de 5-1 O mg/zi pre:dnison sau
ra- echivalente, cu riscul de a adaugă permanent noi cornorbiditftţi: osteoporoză, hiperten-
ind siune arterială, dislipJClemic, ateroscleroză, cataractă, glaucom 1• 20 .
u1e lmunosupresoarele sunt indicate in forrneîe severe, cu risc vital din punct de
... a~ Ved ''!'"• 'l l at"ec•t!'ir;; r'lf n1·ua1··
~ \,,., \., f::, J, 1nr•rp·,1·1
(._
1
"'1'a~de.1·e,1· d(J" 7 f'1or el" (',0 1·t1' 7 ("1l ,;11
•- ~ \..t- ll ....., ,.., r"L·,~1•·••'"
! •.. ,!
1t•" ''.•)1·t-1"cnclf' ..
„v-~.J . . . . c}~ ~-..,..~ La"" ... ... -...\,,.1 \.,. .l. L.. J. l.&.\.,,:_,,.,, ~-\ .,,..,- ,.~/
't ' I 1
_tf'-1.t . .
• ..1:
•r,b
r•,~nl· e 1tf' "~"11 ('•r,r~1V'.("IJ'e,'?'""l/~nt'·e I q e•::1
..._,
•
J\...._
•
f,}U,._.i„
'"lAQ
._,----..î 1"ul'')r'Tt0'
J.-,.1,_J,,_
V\..,J. l,-...- rr1•1n1·•
,~\., ~·_ 1 011 r"'f'•~·-)a'1"'
..__J,,..1 '-• ·l'fy'.t)S:'"l'I,,
,
f'['P<'''('l'!Î"
.t.~,- ~LJ V
'1 •
J ..... ,.1_,..__,_,.>.;J\,.{. }.!vi,,,~,.
'
011~
_,\.,,J\,..-,
") •
.L'- -~-'- l.'l.1,.....- .•. _.,,,Y,.,-ţ.t"
ml 11
,,1 ,.,.
ua rul,eD 1-,ql
. j':t-q1··•· ·µ~21
,\,. rL„n.1 .
se-
!
i Tabelul 34.9. Imunosuprer;oar(: utilizate în LES
.I ,_,,___ ,, ,,,___ ,_____,, ___ -·-·------- __,_,, __,, ______,,,,.,..!
I .,1c lo rns,am1 a ,1th
- ct·icata m forme e severe, cu . I: a1ectare
vita " 1-- d
rcna1a r·-
· ne,nta'
. e tip potenţial
em proliferatiYă sau membrannc1să, SNC, afect:ue pulmonară, hematologică. Pufo lunar
10-15 rng/kgcorp timp de 6 luni, apoi la 2.-:; luni, pentru menţinerea răspunsului
,.,
I
sau 500 mg intravenos la _l,., săptămâni timp de 3 lum, urmat de terapie de
I întreţinere (azatioprină, mycopheno!at mofotil). Reacţii adverse hematologice,!
I cistita hemoragică, insuficienţa ovariană etc.
21 -Azati opri na -------------~--·--
Permite reducerea dozelor de cortizon. utilizat frecvent ca terapie de întreţinere
•----•--<>~•-~••-••••-•>"" """"'""•-•••----,-••••-~
după inducţia imunosupresiei cu ciclofosfamidă. l)oza 1,5-2,5 mg/kgcorp/zi. Poate

lor
:·ea · -~+' - · · fi utiiizat pe parcursul sarc11111, trece însă în lapwle matern. Reacţii adverse
hematologfre, cistita 11erii'oragică, · insuficienţa ovariană etc.•
:::ei -
Mycophenolat mofetil Util în nefrita lupi că, putând 1l utilizat atât în perioada de inducţie, câ.t ŞI în ("
ste cea de menţinere. Studii mici sugerează eficienţa Is;' in lupusul non-renal. Doza
IS· de 2-J g/zi. Efecte adverse hematologice, gastrointestinale, f!SC crescut de
în infecţii.
... _,_._. ____,,._~~--·
'Ciclosporin:i Util in nefrita membranoasă.
di- Doza de 2,5-5 mg/kg corp.
ra- Efecte adverse: nefrotoxicitate, hipertensiune ar1erială, hipertrofie gingivală, pares-
le-· tezii, di slipidemii, hiperuricemie etc.
--
de Metotrexat Pentru afectarea musculoscheletală S3U unele forme de rash. i
·-----·· - ---1
~~-~flunornide Pentru afectarea musculoscheletală.. !
-------••>--•··----- ~
6-
la Plasmafereza este indicată în caz de nivele crescute de complexe imune cireu-
lante, crioglobulinernie, hiper-vâscozitate, alveolite hemoragice, purpură trombotică trom-
bocitopenică 1. .
nu Imunoglobulinele Lv. 400 mg/kg corp 5 zile consecutiv se utilizează mai ales
în trombocitopeniile refractare la tratament 1.
al Terapia biologică reprezintă la ora actuală o oportunitate viabilă şi în cazul
!te pacienţilor cu LES. Astfel, în 2011 FDA a aprobat prima terapie biologică pentru aceşti
;ă, pacienţi, cu belirnurnab 1 o terapie anti BLyS, ce reduce proliferarea şi diferenţierea lirn-
'.lll focitelor B ţintind astfel un important mecanism patogenic al acestei patologii2 1. Multe
alte produse biologice se află în faza studiilor clinice.
' .. . .
, _,_,_, ___________________
bo1~·l. in_t~~Jn;:rn o JJerioadrl ţ)reclinieă, ce se caractcti l) r111 aJ) a.r11:i a
1Lr111.aitL d.t~ r:e1··ioada clJ111că ş.i aJJari{1a D1artifes.t.iir1lor b::-1lii. In_ fina:!, işi
>'Vt'()fbl'
J. . t . cj' 'I,,.;,;tţ'1' 1
·'--1 p 1
,(\..'' ''af ,:l\,0.. 1'" 1·1· L,.,·,f'e
"l.,•
0
Jt..'-,,'.l. -·a-t a'e
- .. 1 1.'\.•tJ1...i~,
1'r1C'er'.t ate·1•u· ,·, l' IPr')">Cl
· C,\,,,.l\.l ... l~L..Jl,--t-, ; 'p,opl
Jlv ._ ... 4'l'/1L
-~.
03 ,. C rin•,e'' i1l..11.;-U
u \,., ..
___,....__. 11 .. ,
încercări de înţelegere
a acestei patologii stă exprimată mai aics în
marcată a supravieţuirii. Astfel, în l 950 speranţa de viaţă la 5 ani era sub 50%1,
, " ') ·, "--, · · , · · · QQl' (f 1 r, , ·. ~
nmp ce m _(JUt, supravieţmrea ta ) am a a_1u!ls Ja peste 10 , .. uro .. iupus vmort.i. J
1
21
În concluzie, evaluarea pacienţilor cu LES presupune stabilirea extensiei bolii,
activităţii acesteia, a comorbidităţilor, precum şi elaborarea unor ;;;trategii de 22
a complicaţiilor sau recăderilor.
1. Ruxandra Ionescu. Lupusul eritematos sistemic In: fonescu R (coord.): Esentialui în reumatologie.
Ed. Amalteea, Bucuresti 2006;p:348-371.
2. Bertsias G., Cervera R.. , Boumpas D.T. Systemic Lupus Erbytematosus: patogenesis and clinic:::! foa-
tures. In: Eular Tcxtbook on Rheumatic Diseases. Chapter 20. BMJ Group 2012; p:476-505.
3. Bertsias G. Therapeutic opportunities in SLE: state of the art and prospects for the new decade. Ann
Rhemn Dis 2010; 69:1603-1611.
4. I-Ioc-b.berg M-.c~. R.heun1atology. 4th edition, Mosby :Else,vier 2008.
5. Gladman D.D., Urowitz M.B. Predictive factors for symptomatic osteonecrosis in SLE J Rheum 2001;
28 :2226-2269. . '----···-~--·· "~ ,~-, '
6. Olhira H., Takiguchi J., Rai T, et al. High frequency of antirihosomal P antibody in patients with
SLE associated hepatitis. Hepatol Res 2004; 28: 137-139.
7. Youssef W.I. et al. Connective tissue disease and the liver. J Clin Gastroenterol 2002:; 35: 345-349.
8. The American College of Rheumatology nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus
syndromes. Arthritis Rheum. 1999;42:599-608.
9. Shimojima Y., Matsuda M., Gono T. et al. Relationship between clinica! factors and neuropsychi-
atric manifestations in SLE. Clin Rheumatol 2005; 24:469-475.
10. Schofield R.H., Bruner G.K., Kelly J.A. et al. Trombocytopenia identifies a severe familial pheno„
type of SLE and reveals genetic linkages at lq22 and llpl3. Blood 2003; 101: 992-997.
l l, Crow M.K. Developments in tbe clinica! understanding of lupus. Arthritis Research and therapy 2009;
11:245.
12. Klippel J,H. Primer on the Rheumatic Diseases. 13 th edition, Springer 2007.
13. Quismorio F.P., Torralba K.D. Clinica! application of serologic tests, serum protein abnormalities and
other clinica] tests in SLE. In: DJ Wallace, BH Hahn: Dubois'Lupus Erytbematosus and related
Syndromes. 8th edition, Elsevier 2012.
14. Petri M. et al Derivation and validation of the Systemic Lupus lnternational Collaborating Ciinics
Classification Criteria for SLE. Arthritis and Rheurnatism 2012; 64: 2677-2686.
15. Ghosh P. Subclinical atherosclerosis and endothelial dysfunction in young South-Asian patients with
systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatology, 2009, 28: 1259-1265.
16. Petrovaara M., Kahonen M., Juonala M. et al. Authoimmunity and atherosclerosis: the presence of
AAN is associated with decreased carotid elasticity in young women. The cardiovascular Risk m
Young Finns Study. Rheumatology, 2009; 48:i553-1556.
17. Tihomir S. Endothelial apoptosis: the rnissing link between atberosclerosis and SLE?. Blood, 2004,103:
3608-3609.
:or~
!or PNAS, 2007 41 t62.8l-ln2g6_

rea 20. Vlallace D,J, Prir!ciples of thcrapy and 1DcaJ rncasures. în: l)J VVaJlace~ J]J-J l-(ahn: {)1Jbois~Li1p 1-"î~;
în Erythematosus r1nd relate<l Syndromcs. 8lri edition, Elsevier, 2012.
21. W,Jlace DJ. t~t al,. The mAANgement of lupus. ln: DJ \:Vatlacc, BH Hallll: Ih;bci:; Lup':,;
~. a Erv•,h•'rna· t·,-,s•u, ':",r! 1·cl"tP(1 ~;vnc1p,nF'" 810 er1it1'on Pl,cv1·er 'lf,'J '1
-",/ ._,_ ,,\_!(_ .___, (~l "~ J(J, ,.,_,-'- •- ../ _._ .__,,,. VU, • >,,.. '- ) .J.._; tw .:..,, .,_..,
22. T'.,akmrns E. el al. A. long term study of hydroxychloroquinc vvithdrawal on exacerbations in Sy~ternic,
lfC
Lupus faythcmatosus. Canadian Hydrox.ychloroq111ne Swdv C,roup. Lupus 1lJ9H; 7: 80-85.
ea-
Ol:
.
,._ .,.,-,{ ~--,,,--
ith
49.
ms
hi-
10-
)9;
nd
ed
lCS
ith
of
1n
13:
3
L
al
d1
C I IE E
36. APENDI(:IT.A A<:u~r.Ă

Lazăr Fulger, Stelian Pantea
Epidemiologie
Apendicita acută este cea mai comună afecţiune în cadrul urgenţelor chirurgicale
abdominale. Ea survine cel mai frecvent între 1O şi 20 de am, cu o 11 ~0:-iril prepon-
derenţă masculină de 1,4/ l ia adolescenţii şi adulţii tineri 1.
Etiologie _ _ __ __ _
Infecţia microbiană este principala cauză a apendicitei acute. De la nivelul foli-
culi lor limfatici infecţia se propagă la toate straturile peretelui, iar în formele complicate
depăşeşte peretele apendicelui. Cei mai frecvenţi agenţi patogeni incriminaţi în etiolo-
gia apendicitei acute provin din lumenul co]jc şi sunt Escherichia coli, Streptococcus
viridans, Bacteroides şi Pseudomonas 2.
Sunt descrise 3 teorii care incriminează rolul unor factori favorizanţi care au rol
în apariţia unei apendicite acute. ·
Teoria enterogenă. Factorii favorizanţi (coproliţii şi corp ii străini) sunt cei care
obstruează sau îngustează lumenul apendicelui (cavitatea închisă a lui Dieulafoy). Aceştia
creează stază în peretele apendicelui (favorizează proliferarea microbiană) şi pot pro-
duce leziuni mecanice asupra mucoasei apendicelui, leziuni care reprezintă o poartă de
intrare spre foliculii limfatici.
Teoria hematogenă. Factorii patogeni ajung la apendice pe cale sanguină de la
un alt focar infecţios (apendicita acută la copii în cadrul unor boli infecţioase).
Teoria vasculară incriminează rolul ischemiei de la nivelul pereteiui. Ea poate apărea
în situaţia unei tromboze de arteră apendiculară sau în cazul unor cuduri ale apendicelui.
Manifestări clinice (semne, simptome)
Simptomatologie. Tabloul clinic al apendicitei acute este diferit în funcţie de
sediul topografic, de stadiul evolutiv, de teren şi de vârsta bolnavuluL
Forma acută tipică
~ Durerea abdominală, semn major al apendicitei acute survine de obicei în
plină sănătate sau pe fondul unui uşor disconfort digestiv. Debutul durerii poate fi brusc
ev
op
ex
es
Semne generale I
- Temperat11r C'f; r'1l.f'_.•,,1t_.1· 1,H" ,le nh 11'1."''l. ~p'b 15-:U(' f.7r·i,s,-,r1PI yr.:1' fr,j··,:•c: l·"-"'-'
0•
~
n~-s:~lP~, 38(/C sunt ! d_ t·,,/J.,t.-.
CI ,.J.., - ,... -- \.A I ._.,.:.,_•;"\,_,,'' (.1,J,. .. )~._>
l,,./, ,; ,1.:,,•\,}L
,·ar"rter1·
a.w ,_ ,t1·ce per.cor"f1,";
'!_., ~J J 1 ,,npndic'l ,a1··
.,,_Q,ţ v.J.
1
Uf.!vll .x. •\..-. _
0 •
\,,,I,
~ Tahicardia este proporţională cu gravitatea infecţiei şi temperatura.
Examen obiectiv
Inspecţia abdomenului decelează o diminuare a mişcărilor respiratorii la nivelul de
hemiabdomenului drept sau chiar un blocaj al mişcărilor peretelui în inspir. În formele Ac
gri
avansate se constată distensia abdomenului.
ml
Palparea oferă unul din elementele caracteristice ale apendicitei acute şi anume
fil
exacerbarea durerii la nivelul fosei iliace drepte. Palparea se face dinspre fosa iliacă
ret
stângă spre epigastru, ceea duce la o mobilizare retrogradă a gazelor care realizează o
de
diitensie dureroasă a c:eculu1 (manevra Rowsing). Iacobovici a descris apendiCÎtă în o ba
zonă dureroasă triunghiulară delimitată medial de marginea externă a muşchiului drept, ·
inferior de linia orizontală ce uneşte spinele iliace antero-superioare şi lateral de linia
dintre ombilic şi spina iliacă antero-superioară dreaptă. Punctul Mac Burney se află în
plină zonă dureroasă. Sunt descrise manevre dureroase caracteristice unor localizări ale ab
apendicelui; durere la rotaţia internă a coapsei (semnul obturator-apendice pelvine),
durere la ridicarea activă a membrului inferior drept în extensie (semnul iliopsoasului-
apendice retrocecal). Extinderea procesului inflamator determină apariţia semnelor de
iritaţie peritoneală. Acestea alcătuiesc triada simptomatică a lui Dieulafoy: durere, hiper-
estezie cutanată şi apărare musculară în fosa iliacă dreaptă.
Apărarea musculară este iniţial localizată în fosa iliacă dreaptă pentru ca în
timp ea să se extindă la nivelul întregului abdomen. Instalarea apărării musculare este ··
semn de peritonită acută. Ea se însoţeşte de diminuarea sau chiar dispariţia reflexelor
cutanate în fosa iliacă dreaptă şi hemiabdomenul drept (semnul Lantz), exacerbarea
durerii la decompresiunea bruscă. a abdomenuiui după palpare (semnul Bioomberg).
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la palparea feţei laterale dreapte a
rectului sau a fundului de sac vaginal drept.
Examene paraclinice. Leucocitoza în jur de 10.000/mm 3 cu neutrofile peste 75%
este caracteristică. Creşterea leucocitelor peste 20.000/mm 3 este semn de perforaţie.
Sedimentul urinar este normal, dar este util pentru a exclude o afecţiune renală de tipul
pielonefritei.
fi în
~·-:, :.~ ,·-~, 1----
!, IC •.~:". ,,.'__.1.•9..... ni'"--·-.. . ()()
L~ste ;_,:.::5~-C ·1
-
1 nuă .. "" \;oi11r1utef r<nTtog:raf}a c:u i.fic1tatc 95(~/~-

Z ,,·t;e
,.,. C' J ,, s1·" ,, ,, •···s, 1' u•·i r1u :1 i'1·,: ,, :,' 1ig"11;; d
,,_,)L.,:1-, ii.,_; {[--..,lt,.tl.,\.•"'-• ._, U, .,l_, '"L'.F
..,.,.'I,,., !",'î ·;, •~. n ni' ;i1·1· r.:- ·,'!
....,.._,.,,_,,,,,.;.._.._
,.,.,,_,,,_(.,(,ţ,j J. .,__J ,.AU ,...,., rl1:p,·;1e:tr.1.l
\._ ~
..-.. ... - !u ·.,
___ •- n ! ,.'. t''1•.·.•.- - ..._~\.1•,·.,.~_:t,·e:,""1.-..,
i1 ___ ,
'-4 .f .,, o ·1
du- !a peste 7 mm şi o îng~oşare a peretelui apendicular. Ecografia poate exclude afeqnm1
din sfora ginecologică. ln cazul realizării une1 tomografii computerizate~ aceast?. poate
✓.intă evidenţia prezenţa lichidului intraperitoneal, flegmonul sau abcesul periapendiculatc În
opinia noastră în prezenţa simptomatologieî tipice pentru apendicita acută aceste
tr şi explorări nu sunt necesare 3 .
Laparoscopîa de diagnostic trebuie luată în discuţie ,1tunci când diagnosticul nu
•c,tp ,·,}rit•
e~ t,,,,I \,.,· a 1,•1v,1nt3'Lll
' "J_· ()fP[;-;
-- .• ,_. !-J
l"'~.........'.l,. ex1).ll"Jf;1·
dP , ·1'1i 1Lt·r,·•'a"
0
11 •.'-l.., C'lV;tit
., . 6 , .
1
1"' pe-,1:lc,nf'a: la"' ,y'"1' df>,'- a., e·f"ec'·ua·
• 1~, l,\......, , L ,.,, . ,e~·,.
cil,l,,./l...
~- ,, _
dicecto111ia.
sunt
Diagnostic
Diagnosticul pozmv se stabileşte pe baza elementelor clinice ~1. paraciinice
(hemograma, ecografie abdorninal?i, CT).
Pentru a limita numărul de apendicectornii nenecesare au fost imaginate o serie
elul de scoruri de evaluare dintre care cea mai folosită este cea descrisă de Alvarado 4.
oele Acesta foloseşte criterii de evaluare clinice (simptome-durerea migratorie, anorexia,
greţurile şi vărsăturile, semne - apărarea musculară în fosa iliacă dreaptă, apă.rarea
musculară la decompresiune şi febra) şi paraclinice (leucocitoza şi creşterea neutro-
.nne
filelor). Cu excepţia apărării musculare şi a leucocitozei care sunt notate cu 2 puncte,
iacă
restul elementelor sunt notate cu 1 punct. Pentru un scor de până ia 3 probabilitatea
.ă
· de a dezvolta o apendicită acută este·• mică~- pentru un scor cuprins- între 4 şi 6 pro-
ă o
babilitatea creşte, iar pentru pacienţii cu scor de 7 şi peste probabilitatea este foarte
ept,
mare 5.
tnla
Diagnosticul diferenţial
l Îll Poate include aproape toate cauzele de dureri abdominale, descrise în capitolul
ale abdomen acut şi în special în cadrul sindromului de iritaţie peritoneală.
1e), Diagnosticul diferenţial al unei apendicite acute poate fi sintetizat astfel 1:
1ui- Afecţiuni chirurgicale:
de ocluzia intestinală, invaginaţia intestinală
@
ier- diverticulita Meckel, diverticulita colică

@
* colecistita acută
în * ulcerul peptic perforat
:ste Afecţiuni urologice:
:lor * Colica renală, ureterală dreaptă, pielonefrita, infecţii ale tractului urmar
rea Afecţiuni ginecologice:
• Sarcina ectopică, ruptma foliculului ovarian sau a chistului de ovar, torsiu-
! a nea ovariană. Confuzia cu aceste afecţiuni însă nu este gravă pentru că toate
acestea au indicaţie de tratament chirurgical
5% Salpingita/boală inflamatorie pelvină
0
rle. Afecţiuni medicale:

ml e Gastroenterita, ileita terminală, pancreatita acută edematoasă, adenita mezen-
terică.
{ ,-.,
·tîl ·
;.{['tt:rală:·'.~3~~
. : ;:UIJ:,~ <1111'.) L '.:,1

.1. .i )·· -.L ct
:J~ ,l';'.~'.; ,:H'. "~'(]:~•~
a~)v.\.) ..t...tJJ,~,Lf.....-,~ }J\)'-'-
~0
;:; .tU
. . ":.·:·;·•.~
-·_,1
" fnfecţioast;. (er1tercc.0J1!·c~ TL:Dra li foi di\ dizentcrin.., \i!t·czfit: cu. rnan1ff;stărf}lifJ
di•P<'tÎ"P ,. zosteri.
7Qfl'1
6 ... ,, , ,_, ,, . ' \M
Tl
.'.J
Complicaţii \> 1
Peritonita generalizată complicaţie gravă a apendicitei acuk: apare 1a un interval

de câteva ore până la 1~2 zile de la debutul clasic. Durerea se exacerbează brusc şi
apar semnele de peritonită. Starea generaUt St; alterează, tranzitul intestinai se opreşte, ·
se instalează febra de frp septic şi leucocitele cresc la valori peste 15-20.000/nun3.
Bolnavul este blocat.
-1>r;r1'
_. to1.11'..,ta '1\..d,.~
''t'•11·a'' pr;,1H>rc; a·Ja ... "" 11·:~•,,·1·1'
_J.tU.U ..,f.l\.,..r ta:· _pr·onaa:\,.j;
},.l\..1._ . infPr·i 11 •i (·le,
t•t,,t1.1.l1,.1~~•,.,.~·•"u- .t.v 'i•··1 anc·11• 1ie,:,]c, 1'n·fla.
,,ct'_.,.,U.1,;\..1.
mat
Peritonita acută secundară gcneralizat;1 in doi timpi: dnp.'i debutul tipic al apen-
dicitei acute) urmează o perioad~. de remi:rnrne spontană sau ca urmare a tratamentuiui
medical. După un interval asimptomatic de ore sau zile, simptomatologia apare
generalizată.
Peritonita acută secundară generalizată în trei timpi: apare datorită fistulizării în·
cavitatea peritoneală a unui plastron apendicular,
Blocul apendicular (plastron apendicular) apare de obicei 1a 24- 72 ore de la debu-
tul crizei, datorită virulenţei mai scăzute a germenilor şi a reactivităţii imunologice bune
a organismului. După tabloul iniţiai clasic, în fosa iliacă dreaptă se decelează la palpare (:
o zonă de împăstare dureroasă, ncdepresibilă, tumoră inflamatorie cu contur şters, nere-

gulat.. Percuţia .superficială. evidenţiază submatitate, iar cea profundă· sonoritate. Bolnavul:"-
prezintă semnele generaie ale procesului septic cu febră şi hiperleucocitoză. Pacientul
trebuie internat, ţinut sub supraveghere şi se instituie tratament medical: repaus la pat,
regim alimentar hidric, reechilibrare hidroelectrolitică şi antibioterapie masivă. Local se
aplică o pungă cu gheaţă. În aceste condiţii se poate obţine o remisiune a blocului
apendicular cu scăderea febrei şi a leucocitozei, starea generală se ameliorează şi
durerile se reduc. Tratamentul chirurgical, care constă în apendicectomie este indicat să
fie realizat la 3-6 luni după răcirea completă obţinută piin tratament medicamentos.
Sub tratament medical plastronul poate să evoiueze şi nefavorabil spre abces
apendicular sau peritonită. generalizată în doi sau trei timpi.
Abcesele pot fi periapendiculare (mai frecvente în localizările retrocecale şi mezo-
celiace) sau la distanţă (ex. subhepatic, subfrenic). Abcesul apendicular poate fistuliza
în peritoneu (peritonita în 3 timpi) sau foarte rar într-un organ cavitar sau la piele.
Tratament
Este chirurgical, şi se poate realiza clasic sau minim invaziv (laparoscopie, SILS,
NOTES).
Indiferent de calea de abord, intervenţia chirurgicală presupune evidenţierea cecu-
lui şi a bazei apendicelui, ligatura mezoului (vasele apendiculare), ligatura şi secţiona-·
rea apendicelui (în tehnica clasică bontul apendicular este înfundat la nivelul cecului).
Comparativ cu tehnica clasică, abordul laparoscopie are o serie de avantaje: rată
mai mică de infecţii de piagă, durere postoperatorie redusă, spitalizare scurtă, reinte-
-----------
-., ____
g:·are ~'.oc;.c:,,Ei. riipidii 1'; t;:cc· P_?S:!Jd:l d1:.ignoc:t1,:,it.:? :)i r(~'luhwe,i a],(·,r 1! QC p-;it~,,i_:.
1r•
..0.,.._ ..,,
,-- 1 r,'.:➔•('"'1lt"-n• L-:-
'· \..t. \.,, ~,. 1".., .;_, )'_
U"1P·~rn
, .... -· ·--·,1 :_c~-~'
.... , d1V(~rr1 rvleL:t~r.\1)
_ _ • ,.
1'i1-1 r•;.11-,1·11
"''"1 _ ..,.._ [-;t1c•c•ni•·1 -. \., _1,t .....,,., •.·.:e: 1~e,,·..·.u·111.,•.,ir,..,·_ ,.•~:1
·----~._.,..,•.,l. 1; ,_~!1'1"1\L·-1·,,·,d~r --~j.Jl•--~_,,,t_,._t„f...-t•-• ·1··
1
- .;;,n~t'.;i~1? r_.,.,.f•,1.• ri-~~r-.·,·,,::.1,1,i,·1,i_i_·,._.-.•. -,-,-~·,,,,.f'"S
1 1 0 1_ .:!,. 1.:.,
l. ,·''-' J.....- _, ,.. A. 1 __ .. _ lt,J),:::;.l.J.:~, .,t
regim
~
hîdnc. nun2}i rn ;:rbct*i l::i nivcîul fosei ilia,:;s.:; drente 1,i se instituie antlbwtcra-•
/ J. ••~' 0 i _l f
pie. De cele mai multe ori, sernnele obiective se remit. La 3-6 iu!li de la stingerea
l ~l ' . .i'
episoou m acut se recomanda ctcctuarea ,i.peno1cecto1me1. 1:,xcepţ1e de la acectsta r,~gu-
~ ' ~J .,j ; , • ' "T-, • "f • ...,
, c;ţ,,,d1'
:rval j1a: '"Cl"îCZ;nta~
I'•
•l ...
\J ~ r>;JZ'Jl'l.l"'
.l t _
'.:'·'~ , V" _Ju„ '~rr·c ab"('d'~re
(• ... l'j" eV()i 1 1cn1z;i >\..-· u, U!.lţ,
v(A--1. __,
0 l.!~ C''J'"'
'1 . . _ "',,S''tC
~.__. . ._,
(, _,\../...,,_-.,
1...1 ___., d·rr
·1-i,e,r•e.'.''a'",;~ .,. -"- \_,'--' ,..1.1 \... ~.,
0
.·.-
C ŞÎ narea abcesului fie chirurgical. fie prin punctic ghidată ecografic.

~şte.
1m 3:
Biblio~rafie
u
1fla-
l. Humes DJ and Sirnpson J. Aciltc appcndiciti~ BMJ 2006;33 \530-S34.
pen- 2. Gladman M.A., Knowles C.[L Gb<lman L.J., ei al: lnira-npcrativc- culturc in 3ppenJicitis: Tradi.tional
:ului practice challengcd. Ann R Coll Smg Eng! 2004; 86: l 96-20.
pare 3. Terasawa T., B!ackmore C.C., Bent S., Kohlwrs lU. Systc-matic review: computed tomography and
ultrasonography to detect acute 3pp(;'ndicitis in adults and adolescents.Arm ln1em Med 2004;141:537-
46.
i în 4. Alvarado A. A practicai scorc for the early diagnosis of acute appendicitis. Ann Emerg Med 1986,
15:557-564,
~bu- 5. Tamanna M.Z., Eram U., Hussain A.M., Khateeb S.U., Buhary B.M. Alvarado score in diagnosis of
iune acute appendicitis. lntemational Jo urna I of Basic and Appiicd Medical Sciences 2012; 2( 1):66-70.
6. Saueriand S., Lefering R., Neugebaueî E.A. Laparoscopie versus open surgery for suspected appen-
::>are
dicitis. Cochrane Database Syst Rev 2004;( 4 ):CD00 l 546.
ere-
ntul
pat,
I se
ului
Şl
t să
,.'
,ces
~zo-
liza
LS,
:cu-
ma-
ui).
rată
1te-
r
LlWTI A z·.d\. ~UTLEI .'B"l
1 , l AR
. F...,„
,...,.., ,;_.
·1 ·r A.\iTE'ZI('°r o
.j/ :
Traian Pătrascu, f •
Horia Doran
p
Noţiuni
de anatomie tJ
Căile bilian: exr.ra-hcpatice sunt alcatune J.in c,ilea hitiari r;rrn~:ipală ~; ctparaîul
divenicular. Calea biliară principală cuprinde canalul hepatic comun, format prin unfrea
(·,,,71al 111 1 1· hep••t1'.r
.~.i.,_--.. _.u.1 ·u _._.1,.u.1. •\..
__ ct'rppţ
,..,. , ş1'
_ s+•Sng ~-.1
• 1..u.1.,
lJ 111· 1u1 l}f'tY•1;(;
--~ i. t_,.(A, . _ , '!,,1· '""i1ial1d
.t. 111, .. ..._,,, _ -' .-·nl•·u-1 •'1('
.J.t ..,,,.~.~,~- /\na•···d"1'
1 .tui,.r.,.,1
, . . . . . . . .•. 1. l'~"_.1-\1Prt
-..~ ..
1r"u"
,,,,.1.-..1
iar este format din vezicula biliadi şi canalul cistic, care se deschide in calea biliară
principală,. Locui său de vărsare marchează limita convenţională. dintre canalul hepatic 01
comun şi coledoc.
De interes chirurgical este faptul că există o mare variabilitate anatomică 8 alcă Cl
tuirii căilor biliare extra-hepatice, îndeosebi a modalităţii de vărsare a canalului cistic ia
în calea biliară principală. Cunoaşterea posibilităţii existenţei acestor multiple variante C(
anatomice impune o disecţie intra-operatorie meticuloasă, care să evite leziunile iatro- St
gene ale că.ii biliare principale.
Dintre rapoartele anatomice ale veziculei biliare, amintim că fundul se proiec" cc
tează pe peretele anterior al abdomenului la intersecţia marginiî muşchilor drepţi abdo- bi
minali cu. cartilaju] coastei a, IX-a,, Acesta este locui de elecţie· pentru palparea ta
culei destinse de volum sau pentru determinarea durerii la inspir profund (manevra
Murphy), ca semn sugestiv pentru inflamaţia colecistului. La rândul său, corpul vezi- CJ:
culei biliare aderă de ficat printr-un ţesut conjunctiv lax, care permite disecţia şi deco- fa
larea în colecistectomie. Faţa opusă este liberă, acoperită de peritoneul visceral, prin ba
intermediul căruia colecistul vine in raport cu colonul transvers şi primele două por- de
ţiuni ale duodenului. Infundibulul şi colul veziculei biliare se continuă cu canalul cistic. au
Canalul hepatic comun se formează în hilul hepatic şi face parte dintre elemen-
tele pediculului' hepatic, împreună cu vena portă, situată posterior şi artera hepatică pro-
prie, aflată la stânga lui. bil
Canalul coledoc continuă canalul hepatic comun de la joncţiunea cu canalul cis- rei \.
tic şi se deschide în duoden, de obicei în cea de-a doua porţiune (DII). Diametrul nor- feE
mal al coledocului este de 7-8 mm; la pacienţii colecistectomizaţi, o dilataţie a aces- cai
tuia de până la 10 .mm este considerată normală. Topografic, coledocului i se descriu: cel
a) partea supraduodenală, aflată între foiţele omentului mic, împreună cu vena de
portă, situată posterior şi cu artera hepatică propne, aflată la stânga
b) partea retroduodenală, aflată posterior de peretele duodenuîui J kin
c) partea retropancreatică, în care coledocul coboară printr-un şanţ săpat în paren- me
chimul feţei posterioare a capuiui pancreasului. Acest raport explică apariţia icterului să.t
mecanic în procesele tumorale cefalo-pancreatice
d) partea intraparietală, în care coledocul ridică la nivelul mucoasei peretelui pos- tr--c
tero-medial al duodenului II o plică longitudinală, care se termină la nivelul papilei '1
( _.,_.];
duodcnalf. rnar1 un_de se dc~~.',ch.id(~ SJ
1
- 3 di cat1c crJnc1
uaJij_ şi du.ctui p;1nct\:r1 , :.~Gn:f1t1a 1n dnodenuJu:i) nne (>\Jn)u~
t !. ~-?-~...... ,. ~'.,.1
1'1_a·~· lY>ttC0, ....1 ·1-l' J'il,,:, .i.1 n t--:-~rL"!.)J r~ d-.
r-:''- ·1
;:.....,~.\..J~,.,.,'-- P.
+tL•..
i (',..-)rn·1 t1· .!JtJ '[Ir·•
... 'r, t,·1.. ~,..·L~-"-'---~,
1') n J_\,_.,_ -~'- '"> r~
.ţoj
',.'----
'.·. ,1~\.'.•.
__
·l_.!J_'',1
.___
;, _1,__
"·~,__. __
h n--,· (;, ·".·.,
_
d,~-n,·1
'i,,.r _u.. q,··t'n:
f-'1•. i
10 113-(Puri. _ (Îi• ·ua'n,,p·c, r·otnţ•let"'~'-"'r·'''L-t\...·.
1,.__,t.\_.t...,J,-
O .f-V
s,·n2.1"•:1t~• ~ )_l)1.,)\,,, ... ., __ ,.,,)_
Vas;·111''1r1'zatia vezic·u1·e·1·b·1·11·"l'e
1. \,.;.,, ,. i , l--!-
,.. ,.)
. es 1,e a'<~P-llr;1t,~
.t 0 ._,
,~ -J
?1,
1. • l)''in°1"pcil
t J
. .,\...I ,_ u....
-•-
(__1e i._: l- ...... tl.,--1. f_,
._e•.,;:tu
,:1-·1·1 C'i-=11',,,:;
, __ ,_1., .,•.✓ u, c•:1••1„
,u. .t. ,~·
provine cel mai frecvent din ramura dreapta a arterei hepatice proprii. La niveluî colu-•
lui.' ,~a se ramifică într-o ramură anterioară si
,
una -1,Josterioară
Calea biliară principală este vascularizată printr-un plex pericoledoc1an, format
prin anastomoza unor ramuri din arterele cistică, retroduodenală, hepatică proprie ş1 g,!'.,-
troduodcnală.
tul Etiopatogenie
. 1
v'ez1cu.a 01'l iara,
' • ' •• ca1.e
. •1 •b1•iiarc
• c• i•
ş1 suncteru! Uctm au o ac rnnc coornonata c!.e con-
1 . / • 1 C 1 >'' 1
:u- centrare. <lepozirnre şi regiarc a fluxului biiiar. Muc0asa vaiculti biliare a!'i~ c(:i:i ir\a1
tră marc capacitate de absorbţie de apă şi electroliţi pe unitatea de suprafaţă din 1ntreg
tic organismul, realizând o concentrare a bilei de 5„ iO ori. O consecinţă cu efecte nefa-
vorabile este însă şi modificarea solubilităţii unor componente importante ,ilc bilei: cal-
;ă ciul şi colesterolul. Deşi mucoasa veziculei biliare absoarbe calciul, acest proces nu estr
ti C la fel ck eficient ca pentru sodiu sau apă, astfel incât creşte concentraţia de calciu şi,
tte consecutiv, scade capacitatea de emulsionare a lipidelor şi colesterolului. Pe termen lung,
o-- sunt create astfel premisele incipiente ale procesului de litogeneză 1 .
Mucoasa veziculei biliare are şi proprietăţi secretorii, producând un mucus cu
c- compoziţie glicoproteică, cu acţiune protectoare, care o izolează de acţiunea agresivă a
bilei concentrate. Acest mucus conţine însă şi factori declanşatori ai precipităni şi cris-
colesterotului · .: · primul timp ·al· apariţiei microcalculiior:
În mod normal, în absenţa litiazei sau a altor condiţii patologice, bila din cole-
'.1- cist şi din căile biliare este sterilă. Prezenţa unui obstacol, litiazic sau de altă natură,
o- favorizează colonizarea cu germeni a arborelui biliar. Cel mai frecvent, au fost izolaţi
m bacili Gram negativi - Escherichia coli şi Klebsiella, dar în ultimul timp a crescut inci-
,r- denţa unor germeni mai rezistenţi, ca Pseudomonas sau Enterobacter. Relativ frecvent,
e. au fost izolaţi şi coci Gram pozitivi aerobi, ca Enterococcus şi Streptococcus viridans.
n- Manifestări clinice
D- Anamneza urmăreşte conturarea aşa-numitului sindrom dureros şi dispeptic de tip
biliar. Durerea este localizată mai frecvent în epigastru, cu iradiere în hipocondrul drept,
s- regi unea scapulară sau umărul drept. Cel mai adesea este colicativă, dar alteori se mani-
r- festă ca o jenă dureroasă surdă, continuă, persistentă 2 . Episoadele dureroase intense,
s- care se succed la intervale mici, debutul unei noi colici suprapunându-se peste finalul
J: celei precedente definesc colicile biliare sub-intrante, care constituie un criteriu clinic
ta de severitate.
Este importantă precizarea factorului declanşator al durerii - alimentele colecisto-
kinetice şi a celor care o ameliorează - medicaÎia antispastică şi antialgică. Dintre feno-
1- menele însoţitoare, cel mai adesea sunt menţionate gustul amar matinal, greţurile, văr
11 săturile bilioase, balonările post-prandiale şi cefaleea.
Un element de mare vaioare diagnostică, care trebuie întotdeauna precizat prin---
tr-o anamneză ţintită este asocierea febrei, frisoanelor şi a icterului, care constituie triada
Charcot, sugestivă pentru o complicaţie obstructivă interesâ.nd calea biliară principală.
-\j_;'._J
•_ f - - --- - -- --
l-1tt f::'K&TTleflui
- --
dbicct1\c,,
-- ---- -- -
!llSpecţ11~
---- -
t1rrut1reşi(:· (2:XJ~tcn'ţa
. . --
lClt~rltllJl C l,_.,-
1
1
~"-'Cdu~.~~
1
1.I
__·_•---~ -·.·~.-~.-,~ ·. :,1:~·,:~,·,~,·'.:_1~a
1
f)\~,-
[C,m.' ;,e :1preda7ă cel m31 fidel la h.:1nina n;iJ1mdJL a euentt!~ kk,1 :Ltin grntaJ'l]
0
tegurn:.~nrnr sau a c:n::!::ic:·; i · :n ici.crd.: de natw;} neoplazică.

··, , ' I ' I '' ' 1 J ' '
;?jl
• •' t
er
t·a1parea veztcu1c1 :i1lrnre uestrnse , (le vo1m11, ne(iurctoasc constttu1e t,cmnuLi,t
1 • •
gr
Courvoisier-Terricr, cafc; apare î'n obstrucţiile neoplazice- ale căii bi1ian~ principaie îti fH ac
aval de vă.rsarea canalului cistic. LocaL. se ma1 poate evidenţia semnnl Murphy (durere ~i4
vie la inspir profund, percepută la intersecţia drepţilor abdominali cu rebordu! costal; ;:I
sau semne de iritaţie peritoneală, în procesele inflamatorii septice ale veziculei biliare. {, l
Explorări paracJinice
l) Ecografia abdominaiâ constituie expiorarea esenţială pentru diagnosticul iitia-
zc1 veziculare. }v1ctoda este foarte fiabilă, accesibilă, ieftină, neinvazivă şi poate fi efec-
tuată indiferent de starea pacientului. Ecografia apreciază ecogenitatea hepatic5, grosi- . !
l
mea pereţilor colecistului, existenţa 1 dimensiunea şi poziţia calculilor Aceş!ÎR au un
aspect ecografic caracteristic - hiperecogen, cu con de umbră posterior ( figuro 37 .1),
Fi~
ele
Figura 37.1. Ecografic: imagine hiperecogenă, cu con de umbră posterior (colecţia clinicii).
cu
Informaţiile privitoare la calea biliară principală (calibru, prezenţa calculilor) sunt avi
mai puţin precise, datorită poziţiei sale anatomice profunde, tru
2) Radiografia abdominală simplă poate evidenţia doar calculii radioopaci, care
conţin carbonat de calciu şi care sunt mai puţin frecvenţi (între 10 şi 15% ). Diagnosticul 1IlJ1
diferenţial cu litiaza renală dreaptă se face pe imaginea de profil: calculii veziculari se ClS
proiectează anterior de coloană, iar cei renali-posterior. Radiografia simplă poate evi- ·
denţia uneori aerobilie, care sugerează existenţa unei fistule bilio-digestive, deoarece în rez
condiţii normale în căile biliare nu se găseşte aer. năr
-~--.-----~------
i\ c-iiat1•;ioarcdl:-1
~,t,.~ • 2:; .. b
..... } ,-:nns11
~_., .... '-~~✓ lJilia··e Qf'Cl~if··te
--A·-(., in exa,.-·;n"l"!'•·~ "'iblw
.t,,........
._l~
p-•·ip T)f(;/CT'
I, . I.._J.!I-.;\o._lltr,1 !!,,,-:i
-'-a,J..l,,-'', . .; \., "' ,. . . t. l ./ l(\., ,.. ..1!,,.)
0
-,.-,->.•~-'
-1,••('1TirP 0e cont"as+
, ,J.\)t'.',!.,l\l..., ,: ,.,-J_ \-,I :11tn,,,du-:ă
i\ce'-'sia j10' tf fi JJ..
, _ _:.
l,. D"i"t
f
J.. J_
, 01pil2 ,Juod"w1!1
t, .. .,( 1 -~----•-~.i- .. \,..,~-'-•
0
U. "'(,1ff"Hin,,nh-•
.• .. J._1.f-,· l.J 1 l '~ -, \. \..• ,ft::,Li-t-~ I.-
endoscopică retrogradă (figura 37 .2j sau prin puncţie transparieto--hepatică • ghidatii cc;.·,
grafic sau tomografie, pentru a identifica un canal biliar dilatat. Avem rezerve fa~a de
această ultimă rr1etodă, datorită riscului de sângerare sau biliragie, care pot produce
hemoperitoneu sau coleperitoneu.
tal)
1re.
tia-
ec-
)Sl·
un
).
Figura 37.2. Colangiografie endoscopică retrogradă: litiază coledociană multiplă (colecţia clinicii).
Colecistografia orală şi colangiografia intra-venoasă au mai mult interes istoric,

ele nemaifiind la ora actuală utilizate în practica clinică.
O metodă de mare valoare diagnostică este colangiografia IRM, care realizează,
cu ajutorul unui program de computer, o reconstrucţie tridimensională a arborelui biliar,
nt având o fiabilitate remarcabilă în diagnosticul exact, topografic dar şi etiologic al obs-
trucţiilor căii biliare principale (figura 37.3).
re 4) Scintigrafia biliară cu Techneţiu (care se excretă în arborele biliar rapid după
ul injectare) furnizează o evaluare anatomică şi funcţională a ficatului, căilor biliare, cole-
cistului şi duodenului.
1-
5) Explorările imagistice complexe (tomografie computerizată, imagistică przn
111 rezonanţă magnetică) oferă informaţii precise asupra căilor biliare, în contextul exami-
nării simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic 3 .
~.
1:
I
,,,
! i}
r,.
'
t
f
Figura 37 .3. IRM: litiază coledociană multiplă (colecţia clinicii). u
u
n
Litiaza veziculară
ti
Epidemiologie
a·
Litiaza vezîcliTară·· este o· ·afecţiune cărei 'prevalenţă la sexul .feminin este
a
datorită unor factori mecanici şi, mai ales, hormonali. Este favorizată de:
ţl
- condiţii generale: sexul, rasa albă, predispoziţia genetică
- factori medicamentoşi: contraceptive orale, estrogeni p
- factori patologici: parazitoze digestive, diabet, ciroză, boli hematologice.
Etiopatogenie
Clasic, mecanismul incriminat este reprezentat de modificarna echilibrului celor · g,
trei elemente constitutive ale bilei: colesterolul, lecitina şi sărurile biliare. Consecinţa aI
ZI
este trecerea bilei din starea de sol în cea de gel, cu precipitarea şi cristalizarea unor
fragmente colesterinice, care constituie „nuclee de precipitare". Prin depuneri concen-
trice, se formează în timp microlitiaza, apoi litiaza biliară propriu-zisă. Pentru derula-
rea acestei succesiuni, factorul patogenic esenţial este staza, care creează condiţiile nece-
sare prin absorbţia apei, concentrarea bilei, creşterea numărului de ceiule descuamate şi Cl
producerea de mucus. în
Odată formaţi, calculii veziculari au o evoluţie imprevizibilă, putând fi la fel de hi
bine toleraţi fără probleme, practic asimptomatici sau dimpotrivă, generatori de com- pe
plicaţii: prin obstrucţia canalului cistic se produce hidrops vezicular sau, ulterior, cole-
cistită acută; migrarea în coledoc generează icter mecanic4 sau/şi pancreatită acutâ, iar · tei
migrarea unui calcul voluminos în duoden, printr-o comunicare neoformată numită fis-
tulă hibo-digestivă, determină apariţia unui ileus biliar. Vom analiza pe rând, în cele se
ce urmează, toate aceste posibilităţi. ţie
îvfani.frstă.ri dinic:t
a.) _f?orn;a asinzJ}lOtna/?t :i ~~ litiazH csrt: u desc()l)eriI,.~~ lr:tilrnr1ii~toa.re~ t 1\ ,~gi ~· :-1au
' ~ ...•r-/· t'"~,,,.,.,.lf.-'\t~J-F
Jilll1:!.'J1it,1, Hn ~··
, ..t..-:.\s,;-.. ,1
.t.,l.•co.ll.a
,-l,.:,.
u1.,
f-rC)c•~,-\.,.(l"""-f.']
,c<.-~, ·,..111.,.
;.r -:::,..,-..,-•,., . . ;--
,,! ,.,p.n•c'i
,,,-~l"t~•-t'a··
,·u,.,,ctcJ. .,
~] ...
J,
1,.,.,.--.,....._
_,(l[,;.,
(_11~·1-"j'·)
l.,XJJ t_,f,•lcv,~-,::::-,!,l 11,~i-1··- ·-;·-.,r.-,(1·1... ,·~
.H,,d·~,•,'.•~'!;:.•(l-
fică u abdomenului a ajuns o explorare de n.1tină. larg accesibilă, reprezint) iE egală
măsură o posibilă capcană. Au fost menponate în literatura medicală situaţii în care
descoperirea unor calculi intra-veziculari, cu o simptomatologie maj mult decât discre-•
tă, a condus Ia colecistectomie, fo condiţiile unei anamneze şi a unui examen clinic
rapide şi nu suficient de riguroase. i\ fost eludată astfel cauza reală a suferinţei, care
s-a dovedit a fi (exemplul este clasic) un neopiasm stcnozant de colon sigmoid, care
determinft, prin distensie retrogradă a cadru.lui colic şi a unghiului hepatic, jeni'i dure-
roasă în hipocondrul drept Pacienţii au fost reoperaţi ulterior, în momentul constituirii
ocluziei intestinale complete.
b) Fonna oligosimptmnatică este dominată de tulburări dispeptice: balonări post-
prandiale, greţuri, cefalee, corelate cu alimentalia colec1stokinctică şi cu excesele ali-
mentare.
c) Forma dureroasâ are ca element central şi definitoriu colica biliară, cu carne•
terele semiologice descrise mai sus. Reiterăm menţiunea că. suferinţa biliară. se mani-
festă mai frecvent prin dureri epigastrice, pretând la diagnosticul diferenţial cu durerea
ulceroasă. Pentru ulcer pledează, pe lângă status-ul biologic al pacientului (de obicei
un bărbat longilin, subponderal), caracterul de foame dureroasă; apariţia simptomelor pe
nemâncate, cu ameliorare în timpul mesei şi reluare post-prandială, mai ales după inges-
tia de alimente acide; durerea nocturnă, persistentă, tenace.
Colica--biliară- este ·aproape·· îrrtotdeauna· -corelată cu alimentaţia colecistokinetică şi
~tă,
ameliorată de antispastice. Este însoţită de tulburări dispeptice mai bine conturate (gre-·
ţuri, vărsături bilio-alimentare, uneori frisoane, cefalee intensă), iar între crize poate
persista o durere surdă, continuă.
Paraclinic, ecografia este explorarea de elecţie. Ea evidenţiază imagini hipereco-
lor gene, cu con de umbră posterior, în aria colecistului. Radiografia abdominală simplă
nţa
are valoare relativă, întrucât ea poate identifica numai calculii radioopaci, care nu repre-
1or zintă mai mult de 15% dintre calculii veziculari.
Complicaţiile litiazei veziculare
la- a) Hidropsul vezicular (hidrocolecistul)

ce- Substratul patogenic al acestei complicaţii este reprezentat de inclavarea unui cal-
Şl
cul la nivelul infundibulului. Ca urmare, colecistul se comportă ca o cavitate închisă,
în care se produce resorbţia pigmenţilor biliari (la puncţie bila este clară, incoloră),
de hipersecreţia de mucus şi distensia progresivă a veziculei biliare. Clinic, aceasta se pal-
m- pează în hipocondrul drept - sensibilă, în tensiune, dar fără semne de iritaţie peritoneală.
le- Ecografia confirmă diagnosticul clinic, evidenţiind imaginea hiperecogenă carac-
iar teristică la nivel infundibular, cu distensia colecistului şi edem al pereţilor săi.
lS- Evoluţia hidropsului este imprevizibilă, în funcţie de deplasarea calculului. Acesta
e]e se poate dezinclava, cu remiterea simptomatologiei sau poate rămâne în această pozi-
ţie, staza locală favorizând suprainfecţia şi instalarea colecistitei acute.
I.~stf tot o consc~cinţă ~i obs1ruc1jt~i ruecan_ic(~ care creeaz.ti co11ditilh::,
;"\{J;""1~h. ,J.r11~
"-.11._,Jr,~ .... ~.o.
r~. n.,·[~f
.l.
1
,.J"J,,.,.i...
·y~1t,rnl)j(~r,p cu ;11flap•1qt•:.-1
t
..!'_!1. ...,_...,_,, __ ,'-"-''"-"--...,)
~cu· r:~1·
.,....,
'" Ll
~,;, ""'."'J,,_....t•i'.\.ţ{'.•1,,;
,...:: !_..,~..1\,.•1. ....,1......,1 "\/1-),7'1~r=1la
~!'-" ,tL,{1.ţi.(.=,
.... qp.
v.e:._. ...,.l,·,t J •
1yi~,-..,d'1~r•r:i
._,.,..., f ' l \ , , ....,,..,.,
.. r:ixs·'
,\.',:,., .
d'(,..,'11"t•.,, in't't·a-lu·
~1 . m,·,.rnlâ crr•cc"t ă _l\,,j , ~ '-'IJ U~· ; ,''U
~ ('rect'
..,,., ·"r'-~a
ff '---'- \,, . P''"""1,lll11.
!.'Io-/::,_ '1
·-j l'(\1~1pre<•
JliL
~, .. i n
1..l-,(l. V3 S" io·t· pai·, "'•'·I Ie ;l sch.
... _-.;\.l.l. . . ,,_.L_\,,/ .. (...,.1 ,
l_.., ;, s1' <,'a~ ";

Jn- \, 1'1f0'Jfe'
·1' ;>
l (}•-'-,
·111
~.1
fi11a1
...... ') 5aangrena''
.l • '
'
·,
Ca aspect macroscopic, iniţial colecistul este mult mă.rit de volum, destins, c

perete edemaţîat, eritematos. Urmează apoi apariţia falselor membrane şi a depozite(
purulente parietale (adesea inaparentei deoarece se dezvoltă în patul hepatic al vezicu '"'"
lei biliare), iar în lipsa sancţiunîi terapeutice se constituie zonele de necroză şi gan-i:
grenă parietalăi cu posibilă perforaţie şi peritonită localizată sau generalizată. . ,
Simptomatologia este sugestivă pentru apariţia unei complicaţii evolutive. Durerile}'
cresc în intensitate şi durată., dobândind un caracter permanent, cu suprapunerea sem-'?
nelor de iritaţie peritoneală: exacerbarea acuzelor aig1ce în inspir profund sau la miş;i,
cări, precum şi la palparea superficială în hipocondrul drept; apărare musculară sau con-1\
trnctură veritabilă. Pe plan general, sunt frecvente greţurile şi vărsăturile bi lio-alirnen- ~:: ·
tare sau bilioase, iar febra (38°-38,5°C) şi frisoanel~ sunt expresia stării septice. i:i;·
Bjologi c, este caracteristică ascensiunea leucocitară la vai ori de 18.000,,:f
20.000/mmc şi nu de puţine ori creşteri ale transaminazelor la valori de câteva sute d6\
unităţi. Este important de subliniat că aceste modificări sunt expresia suferinţei hepa:{;:
tocitare tranzitorii care însoţeşte în mod normal colicile biliare intense. şi nu a uneLt
hepatite acute virale. Aceasta din urmă este sugerată de creşterea transaminazelor la{
valori de peste 1OOO de unităţi. Ecografia stabileşte cu relativă uşurinţă diagnosticul de~·.·
colecistită acută liti~zică: veziculă J:iiliarJ cu perţţi. îngroş~ţi,. c,.u. imagini hipcrecogţJJ.,
unice sau-multiple în,.interior, uneori cu lichid pericolecistic. }
Diagnosticul diferenţial al colecistitei acute trebuie să excludă apendicita acută,}
pe apendice ascendent, subhepatic; colica reno-uretcrală dreaptă (care iradiază în orga-.',',
nele genitale externe şi este însoţită de tulburări de micţiune); un ulcer duodenal în}
puseu dureros şi, nu în ultimul rând, un infarct de miocard acut inferior. În acest di11 ;,
urmă caz, întârzierea diagnosticului corect şi mai ales o laparotomie intempestivă po(l
compromite în mod decisiv prognosticul vital al pacientului. c-
c) Ileu sul biliar ·

Este o complicaţie care poate apărea ia pacienţii vârstnici, cu o îndelungată isto- •.~·
rie de litiază veziculară simptomatică, cu calculi mari. În urma unor pusee repetate det
colecistită acută, remise spontan sau sub tratament medicamentos, se organizează uri'~
proces inflamator dens, care înglobează colecistul şi duodenul (situat anatomic în ime•';!
diata sa vecinătate). În timp, se poate constitui o ·comunicare între aceste 2 segmente;j,
numită fistulă bilio-digestivă, pe unde un calcul poate migra în duoden. De aici, este;;
antrenat de peristaltică şi se poate inclava într-o zonă îngustată, cum ar fi: unghiul duo·;,
deno-jejunal determinând o ocluzie digestivă înaltă sau la nivelul valvei ileo-cecale~'}
generând o ocluzie intestinală joasă. .· ·
Pre-operator, sunt sugestive imaginile de pe radiografia abdominală simplă; exa~,:~
minarea atentă a acesteia poate releva, pe lângă imaginile hidro-aerice, prezenţa calcu~. ,
lului şi a aerobiliei (aer în căile biliare, care în mod fiziologic este absent şi nu poate~
fi explicat decât prin existenţa unei comunicări bilio-digestive) (figura 37.4). ·
'.lCU-
gan-
crile
;;em-
n11ş
COll-
nen-
OOO-
: de
epa-
une1
r la
l de
:ută,
Figura 37.4. Radiografie abdominală simplă: imagini hidroaerice în intestinul subţire; calcul radiotrans-
rga- parent.
1 în
din Pacientul este operat de urgenţă, laparotomia fiind impusă de sindromul ocluziv.
pot . 'Tratamentul specific cuprinde extragerea calculului printr-o enterotomie longitudinală,
urmată de enterorafie. Nu se recomandă abordul chirurgical al fistulei, pentru că des-
chiderea acesteia este urmată de dificultă.ţi majore de sutură a duodenului, datorită cali-
sto- tăţii precare a materialului biologic - perete scleros, cu vascularizaţie deficitară, pre-
: de dispus la dehiscenţă post-operatorii.
un
me- Tratamentul litiazei veziculare
nte, Litiaza veziculară are indicaţie operatorie, chiar ş1 m condiţiile unei simptoma-
este tologii minime, datorită potenţialului evolutiv. Tratamentul este chirurgical şi constă în
luo- colecistectomie. Metoda laparoscopică este unanim acceptată ca „standardul de aur" al
ale- acestei intervenţii, cu o rată a mortalităţii post-operatorii de maximum 0,1 %. Pot con-
stitui contra-indicaţii ale rezolvării pe cale laparoscopică: existenţa unui proces aderen-
:xa- ţial dens pericolecistic, colecistita acută cu modificări inflamatorii extinse sau afecţiu
.cu-· nile cardio-respiratorii severe. Acestea impun conversia şi rezolvarea pe cale clasică .
>ate În colecistita acută, tratamentul chirurgical are caracter de urgenţă. Tratamentul
antibiotic este obligatoriu, dar are numai valoare adjuvantă, completând asanarea cbi-
CC13t.tta
o "urgenlă
a1nânatfi'\ care ar trebu. i tratatJi. cu an.tib"ii}tice c:18 ;}e:
7
CdJi de, .c„ prer~•e"t,...t
~
.1
t.JH(J,
o/ .. '"t"f~l ........,•-,:-, . (':.,,_. _ţ -l,n- •'•f"-f").••~\,.J'ţ'~-:. ",~\; ... p,·;.,,r;,,,,r.î(t , .• ,)
L 1J~- uei11.ut:t:.. ~.11_11u (;i~, 1.11r.Ci ,e_1.1t, t,1_.11U.:.J:s1'i,,,,t.t(.1 _. LL
Abordul laparoscopie, preferabil şi în aceste situaţii, (~stc lifi1itat de adere11ţde

nutorii formate în Jurul veziculei biliare: nneori organizate într-un veritabil plastron,
O tehnică chirurgicală de excepţie este colecistendeza (extragerea calcu.ii!or) şi
cii;tostornîa (drenajul extern al colecistului, pe o sondă), indicate în cazurile în ,.:arc starea
generală foarte gravă a pacientului implllle o intervenţie cât mai limitată ca amploare şi durată.
Sindromul postcolecistectomie
Cuprinde manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie. Din
punct Je vedere etiopatogenic, acestea pot fi explicate prin trei mecanisme posibile:
1. Existenţa unei patologii non--biliare, care nu a fost diagnosticată şi isi conti-
nuă evoluţia naturală. Exemplul clasic este acela al mmi neoplasm de co1on, care a fost
ignorat în momentul efectuării colecistectomiei şi evoluează spre extindere loco-regio-
nală 'JÎ, în final, ocluzie intestinală.
2. Existenţa unei concomitenţe patoiogice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent
litiaza căii biliare principale, care determină episoade repetate de angiocolită, impunând
dezobstrucţia chirurgicală, pe cale endoscopică sau clasică.
3. O eroare sau imperfecţiune de tehnică chirurgicală, cea mai severă fiind leziu-
nea iatrogenă a căii biliare principale. Dacă în primele două situaţii a fost vorba de o
colecistectomie corect executată tehnic, dar având la bază. o indicaţie greşită, în
caz indicaţia a fost corectă, dar tehnica deficitară. În funqie de amploarea leziuniior
produse, se poate impune reintervenţia chirurgicală reparatorie.
Bibliografie
1. Radu C., Doran H. Căile biliare extrahepatice. În: Vcrteanu L (suh red.): Patologie chirurgicală. Ed.
Tehnoplast, Bucureşti 2000; p:269-281. (
2. Brătucu E., Prunoiu V. Litiaza veziculară. În: Irinei Popescu (sub red.): Tratat de chirurgie, voi. IX, C
partea a II-a, Editura Academiei Române, Bucureşti 2009; p:841-853.
3. Ahrendt S., Pitt H. - Billiary Tract - în Sabiston Textbook of Surgery, 17 th Edition, Elsevier Saunders,
2004, p:1597-1639. . r
4. Duca S. - Litiaza căii biliare principale. În: Tratat de patologie chirurgicală, sub ,edacţia Nicolae
Angelescu, Ed. Medicală, Bucureşti, 200 l, p: 1925-1942.
37.2. LITIAZA cAn BILIARE PRINCIPALE
Dan N. Straja, Laurenţiu Sim.ion sf

ţii
Epidemiologie ti1
Incidenţa litiazei căii biliare principale este comunicată în literatura de speciali- pr
tate într-o proporţie de l 0-12%, astfel încât unul din zece purtători de iitiază vezicu- fo
r, •:
C)Jj ...
punc:t d.e- \:edert: 11 Ht„n1r:_cior \~::!ini~:~~~. t,iHazc1 colJ.~doc' di

ttă. .at§t sub forrria n1a1:uft;stări1or clinice şi â JJoslbilitiitiJor rfra:pcu'.tict:~ t•.~~·lt şi
la nivel hţ:patic ş1 pancrcat1c i c:1 irnplicatii secundare a:~upra digcst1d).
Etiologie
Din punct de veder~ al originii sa!e (;XJ,-.tă două tipuri ma.1orc de litiază ci căi!
rea biliare principale (CBP):
1tă. a. Lîtiaza migrată (secundară) - cakuiii se formează. la nivelul colecistului,
migrând ulterior în CBP, transci,-;tic sau printr-o fistuh'i hilio--biliară; colecisto (cistico l
)in ---colcdociană.
h. Litiaza autobtonJ, (primară) litiaza se formeazii direct ID nivelul CBF h,
absenţa rez,~rvoa:lui vezicular.
~- r """ "ta
C, !1' j;,, --,r,;
,,duJ.,_,, •v~- p U•-e:,1,J,
C'R ,.:; nr,; 1' -~ e j" 'vri.,::,
! v ;,rc-t'·a· r)
i-'-""' <'-•1·,tt.lJU
'l ('• t' ... 1 t,·, L, 1· ,. ;
,,,J \1' f'
1
'•• \,i-'>,·,. ch1"
-· ,.~,:, /,'..,''.· .,·.·.',,.·1.1
•'i,. . . -~ f' 1 ',· ·.·,
ost
·,1.
-• .t,\..1/\,d.<; C.
10- Astfel, clacă sub 50 de ani este rară, în jur de 5%, după aceas}ă vârstă ~i in spec1:1l
în decada a 6---a şi a 7---a de viaţă ea tinde spre valori de 50%). ln plus~ cu dit o iifot„
ză veziculară are o evoluţje mai îndelungată, cu atât mai mult cresc şansele migrări_:
~nt
nd sale în CBP.
Litiaza CBP de origine veziculară (migrată}, sernndară, se întâlneşte într-o pro-
porţie de 90%. Aceşti calculi sunt de consistenţă fermă, rotunzi sau faţetaţi, identici cu
tu-
o cei regăsiţi la nivelul rezervorului biliar. Atunci când prezenţa lor se manifestă la inter-
~st vale de timp apreciabile postcolecistectomie, se numesc şi restanţi, aspectul lor modi-
or
ficându-se prin „autohtonizare" respectiv, prin depunerea in jurul unui nucleu, reprc•
zentat de calculul migrat, de săruri biliare, care îi determină un aspect de mulaj al
CBP. Calculii veziculari mici ajung în CBP transcistic, determinând apariţia, dacă nu
sunt ev~cu~ţi .. în duoden, a unui sindrom coledocian frust şi uJterfor a îcterului meca-
nic. Acelaşi efect îl are şi inclavarea acestor calculi la nivelul regiunii ampulare, rea-
lizând ileusul vaterian litiazic (ocluzia acută a papilei) 1•
:d. Calculii mari veziculari pot ajunge !a nivelul CBP printr-o fistulă bilio--biliară
(colecisto-coledociană). Calculul vezicular blocat în infundibul, în apropierea peretelui
X, coledocian, determină apariţia de leziuni it;1flamatorii ce erodează ambele structuri parie-
tale, permiţând pasajul calculilor în lumenul CBP, cu obstrucţia completă a acesteia şi
rs,
răsunet major în amonte, la nivel hepatic şi chiar- sistemic.
ae Calculii autohtoni (primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-duodenal defec-
tuos ce predispune la stază şi infecţie. Cauzele apariţiei acestor calculi sunt:
- Stenoze coledoc1ene înalte, postoperatorii.
- Stricturi inflamatorii ale CBP.
- Pancreatita cefalică compresivă.
Dilataţia chistică coledociană.
- Stenoze oddiene:
- Prezenţa de diverticuli interpuşi sau juxtapuşi de „fereastră duodenală".
Calculii autohtoni se diferenţiază de cei migraţi (secundari) prin faptul că sunt
sfărâmicioşi, pământii, fără luciu, friabili, nefaţetaţi, de obicei mari: aglomeraţi în por-
ţiunea suprastenotică coledociană, mulându-se pe calea biliară principală. O formă par-
ticulară a litiazei autohtone o reprezintă calculii intrahepatici, ce se formează în cazul
1- prezenţ.ei unor boli parazitare, sau cei ce apar in maladia lui Caroli (dilatarea sacci-
1- formă a canaliculelor biliare intrahepatice )2.
I\ A[
~ţtari11.eSlilfl
,, ' li '-f 4
f .·1. 1111ce
" . ·y, J-')_ o 1.,,q.l.l_•:y
,,_} . . .
\; .U.~1.•¼r •;~, -~ ·-··.) ·r,, .,'.- r} ''r' c, \
l\. J t,.,,,
c.:. ,-:.1'1·~J.t.: ,.. .,, .·,1,'-.Jf::,_-•_d.
;,_.,..._/~ ,\}.; o t\~ 1.:_ •:111-,5
Lr.tlH.U..(i,
.,-"1,:1off"lr~1,; n ') +): \.)i,,.
i.. .. Vl,~., ..:J __ dj.t(~i_~l.:.
tl P- _~I-;.;--; 1'.j '7 •'J.
l.'1.-~G..-~-·C!
('; r~ ·o
,.___ .,._,._.._
e- ( 1 ,._\ {''-..-a.,ti'..,p
1
-...-,):.,(..,
r-;:) 1·;-f ['>-,....: '7•-),Î ,;~
.f\
.. ,;._L.,t.... ~-u-
r'\ t"~ n
J-·,.O •.U:.
'l"'
"'~-' ,::..7n-y;. ·t' <'
,-,.,.~_,\...·,,1_,a.
"t'n
:'.'a._-~
_,}.,.,, •.. t-.,~ .".1.,.,J. "__ .• ,,....... ;..::· . .,·.. + -"""·•:. ,. •.--1~.-~:'-' ! 1·.,, :: ,.; ·,.~-t:'l,-• :--.,~ .• ,- ,,_~ _.,._-t',---.r- l"':·1 ~,...._.;-- -· '--'
UltJHltJj:.~J ~-l?Jt;liOC!a11: n1dt.l!J~SU1t flllfi \,.,-l}J1"1d Oti1U.Tti ~j 1~.1tlf~ lu Ld!t. ;.,01l\c,,·d. tJll.Adl.:1 es r
;ntr·;1'll'8
! ...,'-
_l __ _.._·;, ~1 1var1'tif•[ •c!c>••1 '1ll' ~: .. drorv-1 r•elr-•rlor;r.W ';D'W'' dnd Hi;17a iJ11•·t.r1iedicq
'--·t•'"
t- ~ ,I i~-~i. i
1 -lll,
i\.\._-·1 •. ~-- -.._,11J. .1. - l.\_i .. ,•.,.1scuroere
J b __ .;--,.
,_,,...., ·•,.J..L . .,. t-1,-i'.: ''-·•·"'-'' ,.;,.,,. ,ll.\-..-.•;.J-·,o,_J, .. IC.-
bilei din coledoc spre duoden. r

Litiaza di1 biliare principale se prezintă sub două forme anatomo-cltnice: . i l
_ -- Litiaza manifestă, caracterizată prin prezenţa semnelor sindromului coledocian :t-
ma3or3. •·1
- Litiaza disimulată, în care nu există icter, dar car~: se manifestă prin semnele ·: . 1 a
sindromului coledocian rninor. V
Sindromul coledocian major este definit dt; prezenţa triadei lui Charcot: colică ·
biîiarfi, febrâ, icter. C
- c"'r1t';r-a "C)!(·'doei;l'"(I
' ,- l,v ~-'"t I!,. ""' "3'" c•tp,-,1'?e•;z;1:
~-- ,,.,'!• nr-1'n
_t'..._ ... , 1_,,,,
, \"11'r,1 f".JTt<O;
u\.; ..,
\.I -•-'- 1oc-,,1;, ::lla~ Îp ~n1'rJas-
•-J'-- d•1„1e•riit 1
,l(J.-' ·"-'..l "-'J-· :::,
.c...., ·!:
7
....,u, -1..Lit.,... - _. ___ __.
tru, cu iradiere în hipocondrul stâng sau transfixiant spre coloana lombară. Durerea colite
cativâ este paroxistică, liniştindu-se sub perfuzie litică. Se poate asocia cu vărsături·. SI
bilio-alimentare, care ameliorează durerea.
-- Febra este de tip septic, 38,5°-39°C, fiind precedată de frisoane. Survine Cl
primele 6 ore de la debutul durerilor colicative, în angiocolita supurată asociindu-se di
oligurie şi semne de insuficienţă renală.. tu
- Icterul se manifestă prin tegumente şi mucoase galbene, urine hipercrome,
ne acolice, bradicardie, prurit. Icterul apare a doua zi dupi'i colică, ce! mai târziu pf
primele trei zile. Poate evolua ondulant, prezentând perioade de remisiune.
Sindromul coledocian prezent în litiaza CBP are o succesiune a fenomenelor cli- ta
nice ce îl diferenţiază net .de_ s imptorna.tologia întâl_nită în. afecţiunile-maligne· ale GBP.";. ac
· Debutul este prm C<)lÎcă urmată de febră, frisoane, urmat de apariţia icterului fluctuant, ·
cu intensitate şi durată ce se intensifică după perioada unei noi colici. În icterul meca- lu
nic de etiologie malignă pruritul precedă icterul, care are caracter progresiv, neremisiv, că
nefiind as oei at cu febră şi fiind tardiv asociat cu durerea.
Litiaza disimulată se caracterizează prin semnele sindromului coledocian minor,
în care durerea colicativă este însoţită de subicter scleral, subfebrilităţi şi· uneori
sindrom dispeptic manifestat prin digestie dificilă, constipaţie alternând cu diaree, asţe SCi
me fizică, scădere ponderală3. ra1.
pn
Explorări paraclinice Şl
Diagnosticul pozitiv al litiazei de CBP comportă mai mulţi paşi. Prezenţa

dramului icteric necesită iniţial stabiiirea tipului de icter, prehepatic, hepatic sau post- paj
hepatic (mecanic). Stabilirea tipului de icter se efectuează prin probe biochimice ce au ma
drept scop stabilirea existenţei sindrornului de retenţie biliară: Şl
- B1lirubinemia totală, în care predomină bilirubina directă în proporţie de 2/3.

- Colesterolemia crescută peste valori de 250 mg/dl. dis
- Fosfataza alcalină peste 70 U.I. tip
- Transaminazele serice crescute până la valori moderate, de aprox 200-300 U der
relevând un proces de citoliză. val
yGT cu valori de peste 100 lJ .L cor
- Hipoprotrombinemie.
Prezenţa în urină a pigmenţilor şi sărurilor biliare ş1 absenţa urobilinogenului. ictt
SraiJd trea config~urrtţit::i rn.ec~rn1cc a 1cferul-ui C(}nduce
zen1.al
i ,_ rl•-:.
";l',
i-·,,-".r-li~,1•1r{\-f'\ .-)h~tqt~c-i--~1-,·1: ~;
t.L-'•-~ (J,\,.,·•J,:l,.JJJ..,
-.t,~,U-ll.L;{,..;_\,,;,;.~.
,,.D1"{:;,..--.:f:.•,l"ţ-~•--- ;.:,1"-ic11·,rt·:p-i ,---( ·•'.1~h·1·;r
\-!, ut: _ t,vfl '\~_.-_,,~'-Ji;.,..t_"·:•"--'·L d\.,t·L,-i.,l_,,i._d,
_i,.,,,t__ ,,,~...
1 ,\ ,'l,O("'i-
.L-\\../\..:~t
r,i#•~,--:;..-..ţ,f··:;
1.•. -1.J!'\.,L,.:.1
ll(..~.t
',·(1. ·;:1f! 1 i?G.-r1ri
U•~tli..c,U,.d ... i-
{'
'!..,,1
n-•·n,t, -. : 1
ba--'.•-•-•--" '(
' F{F,_
".......
1---··,r:1i.r··, -1'.-.:.1,
L(i._ţ.,,-,·~-•t \.1
,,-,-~:::i.,-,·i:..•t~("•',.!.'
lll.~---.i.-c,-~~)ţ._lv!_,...,
- E('"Ot·a"11'a abdom•na l1 a''• "-tra·(1spa"·l(

J,.,,"tl~ '1e•,'i
1
_-l Î'ala~
"/t r,c.n, Ţ'P•1"'t"'''t ţc,h1·1i"'~
.l. .~\..t:..,, DPJ''''\i'','7\t/A ;'•{•'.·i
1
....,V~,
.-1- , l l"'} J.\,.; _,_l.!.\.,., -.\..._.__, ,-v-1l,L\.,l...:_,y(t
frecvent utilizată în etapa iniţială, rămâ.nc relativ imprecisă pentru lezmni situate
la nivelul coledocului inferior, datorită interpunerii de ţesuturi parietale uneori impor-
tante cantitativ şi a anselor pline de conţ.inut. Are capacitatea determinării dilatiirii căi"
lor biliare intra- şi extrahepatice, prezenţei calculilor coledocieni de peste 3-4 mu,, a
aspectului cefalopancreasului, a eventualelor metastaze hepatice sau a tumorilor de con-
vergenţă4 .
.. Colangio~pancreato-grafia endoscopică retrogradă este una din cele mai prc--
cise metode de diagnostic a leziunilor CBP, avâ11d şi valenţe terapeutice. Explorare,:
reanzeaza o opaci'f"icre c1·irecta,
,. V ,. nemer1·1ata, a aroore,u1
1 i '[ n , " '
01 iar, r rezmta msa G morrnotta•
V ' V '. , •.
.
te importanta - aprox. 6°
. /o. · constantî
~ . . d.m l1emoragu., . reacţ11· pancreatH>: , (:,: pot evonn '
. spre pancreatite acute, perforaţii retroduodenale.
•· Ecoendoscopia este o metodă extrem de fiabilă de decelare a Iezi uni lor CBP,
cu un indice de specificitate şi de sensibilitate de peste 95%. Permite, utilizând trans·
ductorul ecografic situat la vârful endoscopului, vizualizarea pe o rază de cca. 6 cm a
tuturor leziunilor situate la nivelul CBP 5.
- Tomografia computerizată are o sensibilitate în diagnosticul litiazei CBP de
până la 90%, neevidenţiind calculii cu conţinut scăzut în calciu 5 .
- Colangiografia cu rezonanţă magnetică permite prin utilizarea de tehnici digi-
a reconstrucţiei arborelui biliar, evidenţiind cu o mare acurateţe leziunile de la
acest nivel.
·· În· final, ultimul pas · este reprezentat de stabilire a intrâ6petattiri e · a diagnosticu-
lui după inspecţia şi palparea CBP şi a organelor învecinate, explorarea colangiografi-
că şi instrumentală a conţinutului coledocian şi implicit stabilirea atitudinii terapeutice.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al litiazei căii biliare principale se stabileşte pnn prezenţa
semnelor clinice, pilonul principal fiind reprezentat de triada lui Charcot. El este suge-
rat de probele biochimice asociate cu explorările imagistice şi confirmat intraoperator
prin inspecţia, palparea şi explorarea radiologică şi instrumentală a hepaticului comun
şi a canalului coledoc.
Diagnosticul diferenţial permite excluderea altor afecţiuni din sfera hepato-bilio-
pancreatică., afecţiuni cu simptomatologie asemănătoare, dar cu etiologie diferită. Cele
mai frecvente afecţiuni care se pretează la excludere prin diagnostic diferenţial, clinic
şi paraclinic, sunt:
~ Fiepatita acută: debutează printr-un prodrom pseudo-gripal sau printr-un sindrom
dispeptic ce este urmat de apariţia icterului. Pacientul nu prezintă elemente algice de
tip colicativ şi nu are antecedente patologice în sfera biliară. Examenul obiectiv evi-
denţiază hepatomegalie sensibilă la palpare, biochimic apărând probe de citoliză cu
valori mari, asociate cu valori crescute ale bilirubinemiei, fără predominanţa vreunei
componente, fosfatază alcalină normală.
Ampulomul vaterian: icter, febră şi dureri moderate, ce survin după apa11ţta
@
icterului. Acesta este progresiv, cu perioade de remismne, prin necrozarea parţială a

l
tumorii şi reluarea modestă, pentru o perioadă variabilă de timp, a pasajului bilio-

denal. Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie digestivă superioară cu prelevare"
material biopsic şi prin ecoendoscopie.
" Icterul din neoplasmul cefalopancreatic: similar tumorilor de coledoc infe
este intens, progresiv, apiretic, indolor, cu semnul lui Courvoisier-Terder prezent (ve
cula biliară voluminoasă, palpabilă, nedureroasă) şi fenomene de impregnare neoplaz
prezente.
• Chistul hidatic hepatic: efracţionat în căile biliare, se manifestă prin fenom
colicative intense, cu debut brusc, febră, frison, alterarea stării generale şi icter flu
tuant. Diagnosticul se stabileşte prin ecografie, examen computer-tomografie şi cola
gio-pancreato-grafie endoscopică retrogradă (ERCP).
Complicaţii
li
I. Icterul mecanic apare în condiţiile evacuării defectuoase a bilei în duod
staza biliară consecutivă obstacolului litiazic fiind cea care determină instalarea icte
lui. Litiaza coledociană determină apariţia unui icter de intensitate medie, cu valori
bilirubinei totale de până la 20 mg/dl, consemnându-se în acest sens două situaţii:
- Indiferent de numărul calculilor prezenţi în canalul coledoc, icterul va fi flu'
tuant, întrucât o parte din lichidul biliar se va scurge spre duoden ca printr-un <lefile
- Dacă se produce ileusul vaterian prin impactarea calculului în papilă, icter
este mai persistent prin supraadăugarea spasmului sfincterului Oddi.
Oricum, în ambele situaţii, nu apar elementele întâlnite în neoplasmele peria
pulare, respectiv prezenţa semnului Courvoisier-Terrier şi accentuarea progresivă a icf
rului, întrucât în cazul litiazei autohtone sau restanţe autohtonizate, colecistul este .abl'
-1ar-în-cazrd-~rezenţei-""Cot~'ti'S"tulTi1-câ-· iff7iîiaza m1grara,··ceâârea spasmului oddian pe
mite reluarea parţială a scurgerii bilei în tubul digestiv. Prelungirea prezenţei obstacd
lului coledocian va antrena însă în timp o creştere a presiunii biliare cu apariţia sem
nelor de suferinţă hepatică, manifestată biochimic prin creşterea probelor de citoliz
hepatică, dar şi prin alterarea probelor de coagulare.
II. Angiocolita reprezintă colonizarea cu germeni a bilei stazice de la nivelul. că·
lor biliare ca urmare a prezenţei obstacolului litiazic. Infecţia se produce fie pe cal
·hematogenă fie pe cale ascendent-canalară din intestin. Angiocolita se poate manifest
acut sau cronic, cea mai gravă formă fiind angiocolita ictero-uremigenă supura
(Caro li), la care se adaugă colangita (inflamaţia canalelor biliare) şi pericolangita (infl
maţia structurilor peribiliare). În ficat apar focare de necroză hepatocitară periportalăl;
Clinic, angiocolita acută se caracterizează prin apariţia pentadei Reynolds - dure
re colicativă, febră 39°-40°C şi frisoane, icter dar şi hipotensiune (tendinţă la colap
obnubilare) şi fenomene de insuficienţă hepato-renală (oligurie, sindrom hemoragipa:r
comă hepatică). La bolnavii vârstnici, cu tare asociate importante, este posibilă lip.s
febrei şi a frisonului, elementele clinice fiind prezente doar sub forma alterării stări
generale şi a prezenţei unei stări confuzionale. '
Formele cronice de angiocolită. au o evoluţie trenantă, fără dramatismul forme,
acute, dar conduc în timp la apariţia cirozei biliare.
III. Ciroza biliară secundară reprezintă evoluţia finală a litiazei coledociene mul
tiplu recidivate, asociată angiocolitei cronice. Fiecare puseu de angiocolită afecteaz
hepatocitele prin stimularea procesului de fibroză în spaţiile porte, progresiv procesu
el uo- se irtftarn.;:1to1· J fe(:·tiind tobuiJre
d1 ·,, te-luarea fiux-ulEi .11nr pr:n
sul clrngen e\1nl'uâr1(! attlOLl\)rn,
rtor, f 11\T rlJar1 l·'\llt1-~"J·\·1· ţ'.-, i.vv.
>• ... .J,. \.,U,t
·4 ,-· t11t,.::.,
e,(..I
i"i rf:n
"-'j--·~t'f- •1;-.,,t .~ , .·-,_, ',""[)'
-.~l..1-t1,.a.
.J. -.. "1• n-f,,,..,. ,~ i·1· r-, .~.n 11
"" ·,-ti,;;J\.,_,(l,_\~
1 \ -~~-y ;:.,z·
.., -.C1'
- .\·.•.·(•J ,i ,,.--';tj.,r,,c,
·.i ţ (~ ,_:·~,,.·
_,_' ..'.1- i,c.•. •,..-~~ - •.· ,''~". t,.·.. ~1-r_,_;_:,,
-~ .·,·1.', -
rezi- t·•c.,:• cj
\_,1\,){L, t'1e r'.a 11r1·1·1 a~,,
_., \., !\., :1
..,.~L .,,_( '""' ;l!..•11;v~,,1-:,;1·1
_._f-·'U,v,,U 1 'Llllll; Ca" Icu"1' 1a 1_,.,
.l l _ •.,; VP-..1,1·,1· -l'- (,_
· 'llTlf)U '1 ei CP refluv,
.J,. 1. AL11 h1'
.,4- v i .,; i"n f'ă n,L·1·-
-'--.l
... ~.u-.. ._; __
zică Iul Wirsung şi activarea fermenţilor pancreatici, fie prin pas,~jul repetat al rnicrocalcu-
!ilor prin papilă, ceea ce determină apariţia unui spasm oddian. Spasmul şi cd;:'mul asG--
1ene ciat vor crea un „bara_( în calea scurgerii lichidului pancreatic Ia care adăugarea reflu-
1uc- xului biliar completează cf,ndiţiik: declanşării procesului de pancreatită acută.
lan-
Tratamentul litiazei coledod en,~
'T1·<>•am"'r··
l~a.i ~- J.l 11·'1 1:l.;,.,
1 .• ,... 1·
'll<i.!.1',,. (,·,-,.)p
J.t
•w· ...
··•o
~ ..... a··dre'-'P'> 7 ·~-
U\.. '-\..t„.dt
1
··e 1•)r
l-/ ,jf__;
,.~,,-_·11.J,;_i
,--- ,l,
,,·1·1:'.\,,,·,, r··(·r1·11.,·~ (1,_,
..,.,_ - -
·1 11"'rH•1··1'"'')1,,J,,,,.l·,,,.,.
_, '1ls:}l)_ "\ pu,,.._,t:~,g, \,,,,,.
-
litiaza :-implă ş1 cea cornplexă.

fon 1
Litiaza simplă
este repn~zentată de ralcufo coledoc,ieni migraţi într-o CBP, carac-
eru~
terizată absenţa
angiocolitei şi prezenţa unui pasaj oddian permeabiL
prin
ale
Litiaza compJexă) reprezentată de panliiiază, calculi inclavaţi oddian şi litiază
autohtonă, este asociată unor leziuni biliare sau peribiiiare cc i-au favorizat apariţia şi
!uc-
care-1 decid evoluţia. Aceste leziuni sunt reprezentate de:
leu.
- Stenoze oddiene sau coledocicne postoperatorii.
:rul
• Pancreatita cefalică.
:Ull-
- Megacoledocul aton.
~te- - Chisturile biliare congenitale.
'lat, • Diverticulii de fereastră duodenală.
>er- Parametrii cc permit încadrarea în aceste grupe sunt reprezentaţi de starea pere-
co- telui coledocian şi de conţinutul coledocului. În litiaza simplă calculul este migrat într-o
~m- cale biliară principală normală morfo-funcţional, astfel că îndepărtarea calculului, indi-
îză ferent de metoda utilizată va restabili fluxul normal bilio-digestiv. Cu totul alta este
situaţia în condiţiile prezenţei litiazei complexe, în care îndepărtarea singulară a catcu-
;ăi lilor nu mai este prin ca însăşi suficientă, existand leziuni care permit recidiva litiazică.
ale Tratamentul chirurgical al litiazei CBP utilizează metode minim-invazive (necon-
:sta venţionale) şi metode chirurgicale clasice. Metodele minim-invazive au limite impuse de
ată leziunile întâlnite în litiaza complexă, putând realiza dezobstrucţia CBP, dar chirurgiei
la- clasice revenindu-i, prin metodele utilizate, prevenirea recidivelor şi tratamentul leziu-
-1
a·. nilor din litiază complexă.
re- 1. Tehnicile minim-invazive sunt reprezentate de:
ps, - Endoscopia terapeutică.
,ar, - Radiologi·a intervenţională.
)Sâ - Chirurgia 1aparoscopică.
tfll Metodele minim-invazive ce se adresează litiazelor coledociene simple se pot uti-
liza secvenţial sau combinat (endoscopie/laparoscopie). Ceîe două mari obiective ce se
cer a fi îndeplinite în prezenţa litiazei coledociene simple sunt ablaţia colecistului care
se efectuează în proporţie de 90% laparoscopie şi dezobstrucţia coledocului, care se rea-
LI] . • lizează. secvenţial endoscopic, într-un singur timp laparoscopie şi rar prrn radiologie
.ză intervenţională. Imposibilitatea ablaţiei laparoscopice a colecistului conduce către con-
ml versia spre chirurgia clasică.
~:;~~: cd~';
f'lcJ•rn11··,ct
L,1\ . . . ., ...
si1·1·
;,~~t :ttm,,,, c'~\~nl,, c~(~,'~~:~:,n, '. ~~~ îndep~~:rlt,:::1 ~::;:{:e~f;;)
1
.,'l,.-,.A _t
1.
0:'tt',:
r,·o· b\1._._ -;, "a~1· 1 •>j; p, !ll 1·1•1r)tr1:i·1:,,.
1 " 111('!' 1'
0
,._1u. __,..,.._ __ .. 1 __ t v F1e··'.?.l"··1·ca··

1; rn;•r1· '1"1'-Ltl
i•v,,1'. __ini;t•··l·,,i
....., L, ._,,.aJ. 1t·1·tra d .;:j'• 1
.....,_-_0.1. J!-t-"i1 _--- •.•.. 1- .. " , ..
11
:~~•• ~:
.,d •. \...~---- i 1 , ;.._ - _.ţ:.\-:ufÎ··,.
t·· (" r•'t l~,l)(-~'1) ct'·'., ~:.· :<·_?:r1:F--

f'.
c10il1l.a sm, 11,~1L,an\~ 1ase, !11, ~v~1,,1ona :,,: .1~a11ze.:tzct 8,dll e1"'.c ua~ ... a L,!lt,i ,u. ---~'-. A • L co~-,,:~~
n • ...,;-..· _1,r -, --ti',....,j" ,1 l \ ·r .1 \._1·,:,,.,,. -:,. ,-,,--,) ""!'r
in
.-.,.;-:::.. .... · ' 1..,.,3 ·a, ~pr· ·;:
trnl, ~ spre a m?eparta ~·1scu1 1mm cal?1~ re8tant: Jn ang.10cohta 1ctern-urem1_gena reah~'\J
zeaza decompnmarea CBP care, asociam cu ant1b10tcrap1e cu spectru larg ş1, eventual, ca l
drenaj nazo-biliar, _asigur~ rerr:isjunea fenomenel~r de in~uficienţă hepato-rena1:ă. , . ':I bi
Dezobstrucţia radrnJogrca -· se adreseaz.a pac1enţ1lor la care mtervenţia cmrur- ,
11,ica!ă este contraindicată şi în cazul în care tehnicile cndosconice esuează, fie prin pre-
'-' ,
dr ), J .
zcnţcl d;:; stenole situate la nivel eso-gastro-duo<lena!, fie prin stenoze coledociene dtstale. ce
îv1etoda utiltzează punqia transparietohepatică, ceea ce permite abordarea unui
car.,,·]j' 1,np~fi" ,1"1'J:1t•at,
- ___ .l.-\.,t t>,.,,_ :ii
.. a"p11' ţi-ctie-c•i' .,,~ F,.J:c•c"111e'
QL.1.\.., •~- .·, 1 I'\('
-...,i_~..- ·-,~- ~
0
\.Ia\.., r~ct- 1nl,1g1:r.-Î j'il
>'l3' n -"Yl')lor"I'(j .... l.,... ,.,J1,. . .1.-.,; ub
. ._, Clv ·(1,,,_,_,. 'lJ \.I,'- .. ,.;..'\.,' ,u. J-.__,._-,_ v~ "-"'- 01
eJ ."'
stanţă de contrast &pre a stabili sediul obstacolului. Litiaza colcdociană este îndepărta- · ac
tă ulterior prin metode de litoextracţic asemănătoare cu ceie endoscopice, putându-se
utiliza şi coledocoscoape prin care se vizualizează obstacolul, se pot injecta substanţe ţie
pentru disoluţia chimică a calculilor voluminoşi sau se poate utiliza terapia cu laser. Im
Dezobstrucţia laparoscopică permite îndepărtarea colecistului şi obţinerea vacuÎ•· ta1
tă.ţii căii biliare principale într-un singur timp operator. După îndepărtarea colecistului
se practică colangiografie laparoscopică intraoperatorie care stabileşte numărul calculi- dr•
lor din CBP, diametrul şi sediuL Dezobstrucţia se efectuează fie transcistic, fie prin tui
abordul direct al căii biliare principale. Se pot utiliza şi coledocoscoape laparoscopice co
ce permit vizualizarea şi extragerea calculilor migraţi.
·- . 2. Je.h}1_i.cile. c,l~sice. -- chir.urgi~. deschisă te
Chirurgia clasică de dezobstrucţie a căii biliare principale în condiţiile prezenţei liz
litiazei coledociene este indicată în eşecurile dezobstrucţiei minim invazive şi ca moda- dii
litate esenţială de tratament al litiazei complexe de CBP. la
Criteriile colangiografice care certifică complexitatea unei litiaze sunt: ţii:
- Calculi cu diametrul >2 cm. ral
Panlitiaza (împietruire coledociană). · Ar
- Litiaza intrahepatică. liti
Megacoledoc aton (diametrul >2 cm). : îm
- Dilataţia chistică coledociană..
- Stricturi ale CBP. înc
•· Recidive litiazice multiple.
Chirurgia deschisă are în aceste condiţii două obiective: dezobstrucţia biliară ş1
restabilirea tranzitului biliar, Timpii operatori sunt: Bi
- laparotomia de diagnostic;
- explorarea vizuală şi palpatorie a CBP; 1.
- explorarea colangiografică intraoperatorie ce oferă o imagine a anatomiei arbo- 2.
relui biliar preluată în timp real, precum şi informaţii despre conţinutul acestuia;
- dezobstrucţia căii biliare principale. 3.
Dezobstrucţia CBP se poate realiza prin trei căi:
4, .
- transcistic;
- prin coledocotomie; 5,
- prm sfincterotomie clasică.
. ,., . . . -•~ . - U•-··-- - -••n ,,,_ • ,,_ ..........., __ ~ • ..,.... --- ... ·•• "'M -._,. ' •··
c x: iste-r1 la :.mm cana.1 c1st1c

acces satisfâclitor ea[c.ui-i situ.a-ţi 'ia 11ivc c~.B
rninoş1,
Sfincterowmia oddiană ciaskă ~eprcz1nUi. o 11:1oda.l]tate de re?.~ul\.rar(~ a calc11lilor
inclavaţi an1pulaL Presupune asl)Cierea eu coledocotornia şi duodenoton:iir: Li nivel D2.
Coledocot·on11'a ,,,,,·, 1·ezi1,fa·· "'..,""'1\:'
,.,, , '('f1° .... v ..11ar
·,..\.,'a .~,a1~e+"'llll
t_\._.., _
lt,,..,tJ..,.lu.J'"' .,1~.1. a'"tl"c"'·~;r,~·
0 "i)lP.a'rv·;"ll
,J1„..1„ 1.,.\_,,_v 0
.• 1.t„1 0 rt• ••µa
s; ~r·•l'ie1·,
_.1L .... (1_ . . .,\.1)a \• ! J(.i;.
1
"""j_\i
ciilculiior, procedură denumită coledocolitotomie. Permite explorarea instrumentaH a căii

biliare principale, atât în amonte, cât şi în aval de locui coledocotomiei.
trur- [nterveuţia chirurgicală se finalizează îr. cazul litiazei coledociene simple priiltr-un
pre- drenaj biliar extern, iar în cele complexe, de regulă printr--un drenaj biliar intern, (;cea
tale. ce semnifică un tip de anastomoză bilîo-digestivă..
ilTIUi Drenajul coledocum sau biliar extern poate fi:
sub- - transc1stic printr-un tuh de dren trecut in CBP trans,~istic si :;olidari7:aî de
irta- acesta printr-un fir resorb abil;
LHe - drenajul tip Kehr utilizează un tub în formă de T în care ramura scurtă" sec-·
anţe ţionată sub formă. de jgheab., este plasată în coledoc, care ulterior este suturat, iar ramul
er. lung este exteriorizat în afara peretelui abdominal, permiţând drenajul pe o perioadă limi-
em- tată a lichidului biliar cc nu se poate scurge în duoden în perioada imediat postoperatorie;
ului drenajul axial presupune exteriorizarea pe cale transhepatoparietală a tubului de
„
:uli- dren, permiţâ.nd închiderea completă, ,,per primam", a coledocotomiei. Avantajele aces-
pnn tui tip de drenaj sunt: previne şi combate staza şi infecţia biliară, permite controlul
,JICe coiangiografic postoperator, face posibilă tratarea unor calculi reziduali.
Anastomozele bilio-digestive sunt utilizate în litiazele complexe fiind reprezenta-
de .anastom,)za coledoco::-:duodenaJă şi de anastomoza coledoco-jejunală. Ele rea-•
nţei lizează un by-pass între un segment biliar situat în amonte de o leziune şi receptorul
)da- digestiv, sau între segmentul superior al CBP restante după îndepărtarea unei leziuni de
la acest nivel şi tubul digestiv. Anastomoza coledoco-duodenală este utilizată în cor1C!i-•
ţiiîe prezenţei stricturilm CBP, a litiazei recidivate, a pancreatitei cronice pseudo-tumo-
rale, având drept dezavantaj poluarea alimentară a C.B.P. în amonte de anastomoză 4 .
Anastomoza bilio-jejunală este utilizată în tratamentul litiazei 1rţultiplu recidivate, a pan-
liliazei, a chistului coîedocian, permiţând, pe lângă un drenaj biliar foarte eficient şi
împiedicarea refluxului alimentar în CBP, cu apariţia de angiocolită de. reflux. Ea folo-
seşte o ansă jejunală montată în „Y", scoasă din circuitul alimentar, anastomozată, după
îndepărtarea leziuniior, la bontul biliar restant.
Şl
Bibliografie
1. Angelescu N., Andronescu P.D. (sub redacţia) - Chirurgie generală, Ed. Medicală, Bucureşti. 2000.
bo- 2. Angelescu N., Dragomirescu C., Popescu I. -" Patologie chirurgicală pentru admiterea în rezidenţiat,
Ed. Celsius, Bucureşti, 1997.
3. Brătucu E. (sub redacţia) -- Manual de chirurgie pentru studenţi, Ed. Universitară „Carol Davila",
Bucureşti, 2009.
4. Juvara 1., Setlacec D., Rădulescu D. -· Chirurgia căilor biliare extrahepatice, Ed. Medicală, Bucureşti,
l 989.
5. Popescu I. tsub redaqia) -- Tratat de chirurgie. vol. IX, partea a II-a, Chirurgie generală, Ed.
Academiei Române, Bucureşti, 2009.
•') C, 1··•; 4 N·I
~ ,..· . . ,! f\J' ' \....
"} ,><. I{ ,I"\.L.l..
..... ·i,··, \'I'·,·1·,-1·· I\'
_,. JL, '
. . .1.
I" --~l"''I'
}\.(. ,,,
I r't
I:. b'
Scurt istoric
Prima descriere a pancreatitei acute a fost făcută in 16:52 de medicul ~l anatomis- ·
tul ohmdez Nikolaus Tuip, la un bărbat tânăr cu dureri abdominale de mare mtensitate,
decedat 1H ~ z.ile după debutul boîii. La autopsie pancreasul apărea tumefiat, purulent,
''putrezit". fn l 894, Werner Koerte drenează printr-o incizie în flancu1 stâng abcesul
constituit la 30 de zik de la debutul boiii. Aceasta este prima intervenţie chirurgicală
reuşită pentru pancreatita acută.
La începutul secolului XX, tratamentul chirurgical devine standardul
pentru pancreatita acută. În 1928, Viktor Schmieden de la Universitatea din Frankfurt,
găsea o mortalitate de 24<~fo în pancreatitele edematoase şi de 60-•65% în formele necroti-
co-hemoragice, pe o serie de 151 O pacienţi internaţi în 124 clinici, într~o perioadă de
8 ani. Erau recomandate intervenţiile chirurgicale precoce, în primele zile de boală, cu
incizii longitudinale de decompresie ale capsulei pancreatice şi drenaj, cu 1m~se de
8 zile.
În 1929 }3-obert Elrnan descoperă importanţa amilazelor serice în diagnosticul pan-
creatitei acute. f n acelaşi an, chirurgul. vienez Peter Walze_l observa că, în.
edematoase, tratamenfof conservativ este insotit de o mortalitate mai mică decât
'
chirurgical. Ca urmare, între anii 1930 şi 1950, tratamentul conservativ al pancreatitei
acute câştigă teren în favoarea celui chirurgical, t1
Balansul între atitudinea conservativă şi operatorie: în tratamentul (
acute, se înclină din nou în favoarea ultimei, după 1950. Erau indicate inciziile
tudinalc ale capsulei pancreatice şi rezecţia zonelor hemoragice, în fazele iniţiale S1
boală precum şi necrozectomiile şi lavajul, în fazele tardive. Pentru abcesele retroperi- a:
toneale (aer extralumenal, retroperitoneal la radiografia abdominală simplă) rămânea
recomandarea de debridare şi drenaj pasiv închis, cu lame de cauciuc (Penrose drain).
Epoca modernă în tratamentul pancreatitei acute începe după 1970, cu introdu-
cerea scorurilor de severitate Ranson şi APACHE II. Dacă până la acea dată, necroza
era considerată principalul factor de gravitate în pancreatita acută, se recunoaşte IlE
importanţa insuficienţelor de organ şi rolul lor determinan1 în severitatea bolii. la
Bradley descrie drenajul abdominal deschis, în paricreatitele necrozante infectate. în
Autorul practică abordul larg al retroperitoncului, seches1rectomia, meşajul şi, drenajul , pr
deschis, cu reexplorare abdominală la 2-3 zile şi vindecare per secundam. Berger, 3C
Buchier şi colab. descriu în 1988 necrozectomia şi lavajul postoperator local al bursei IE:
omentale şi a cavităţilor restante după necrozectomie. În prezent se impun, într-o măsură· ..
tot mai mare, cu rezultate bune, metodele de drenaj percutan şi de abord retroperitonea1
miniminvaziv al necrozelor infectate.
Cu toate succesele terapeutice înregistrate în ultimul timp, morbiditatea şi pa
talitatea în pancreatita acută necrotică continuă să fie foarte mari, Rămân de asemenea aft
----·----·----·-·-·· '"
deschise 11u1.11-eroase ref(~ritfJare la ,d.ir1Pt10~-~tict1l d.t ::,~f:-vcr:itatc. la V .
~~\ ht~; ji;\;~~i~fii:11 ~/i ~~imir,·.,~:}i~.':· :;J1~::,· ;~~~:0;\l; f,~~l !~H l~('.l:;: .: :;:~~~,t : l : :i:~:l~:~t:~-;'/: !;~}:~:~~;; ]r,
profilaeî'1c, la alimcnt1ţia p:.H.:ienţilor t'.tc. Capitolul de fap î'nce,utâ si:i raspvndit la dhe-
,ra din aceste întrehări.
Defiuitie
'
Pancreatita acută. este o inflamaţie pancreatică, inţiată de activarea prcmatirră a
tripsinei în celulele acinare, extinsă m1eor1 la ţesuturile peripancreatice s2.u la distanţă.
În funqie de gravitate, pancreatitele se clasific,l i'n uşoare, moderat severe şi severe.
ms- în cazul formei uşoare de pancreatită acută, şi anume ÎE pancreatita acută cdcmatoasă
ate, interstitială, msuficientele de orean gunt absente si vascularizatia 1nncreatică păsU-ală.
ent, l' .,.1 Pc·,1·n'1°·l 0 J1'l('u·1p1•af QP\,TPra·· ~·)'" '"e~·v 0 1·~ ct,~ 1--~ 11c1·"'a'L·~1·,, ''1e···r-> .. l' ('P { (ÎP1··l·n·n·11··1·pa· urle 11Jc.'at..1 ··~·,··~,lH1
. 1 l. -·'· L \,' ,\,., .l. _, \r'. l, 0\.1 \.I,. t--.Y(.'~\J ~, , ... L.-, ""' .,:'r..t,l.H , _\,I .,t,A.
' J. _,,.,_1 l. •\,; \. l- -~- ...., \ ...... v .. \..l.1. l ' ,,., ...,_: l\,.1,l \.,{
~sul acut5 necrotico„hernoragidi nu mai este utilizatăO), proresul infh1mator afectcazi vasn1·
~ală
1"rl· · t=, a· oar1,~reaI•,· c·.a"1·e··t
Jl1,.-
7:1
L.n.l ,._ , L.1-. l t·a'
•.. ·r1,,..11 l] C'CJ'('
~_.. .\,/ ,
1,. l, _ - l)'l·1·1c·1••p n+,: /'"' ,·,i ai\, t' n1t·L 1·1·' t...r,·1• r.•· er- 1'Ja•·1r••1·
~- 1 'f,C,
~JL..)ţ,,,, i;_.. ·''1 11 C.i". 'I; r,
.._.1, \,•,
'l.._,(l,t. """'•·' ;:", ... , ~, p
\..•u\..,., .__
1 '1 . 1 .tf. ..I
1
\'...1. '--' o ......1.
,, _j_ ' ~ ' .l
formele severe sunt prezente insuficienţele de organ, tranzitorii sau prelungite şi

Lltic complicatiile locale sau la distantă. Infectarea necrozelor constituie un factor agravant.
urt, Pa~creati1ele care survin în' repetiţie sunt denumite puncreatite acute recurente. În
oti- evoluţie, prin fibroza şi pierderea ţesutulu1 glandular, pancreatitele acute recurente
de progresează la pancreatita cronică.
cu Diagnosticul de pancreatită acută se face pe haza prezenţei a cei puţin două din
6- următoarele trei criterii:
l. Durere abdominală cu debut acut, severi'i şi persistentă, cu localizare epigastrică
an- şi iradiere în spate sau "în bară";
2. Creşterea activităţii lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori decât
cel valorile maxime normale;
itei 3. Aspect caracteristic de pancreatită acută la tomografia computerizată cu con-
trast i.v. (CTCI), Imagistică prin rezonanţă magnetică (IRM) sau ecografie abdominală
itei (EA).
l!ll-
._, În prezenţa primelor două criterii, CTCI sau IRM în urgenţă nu aduc informa\ii
de suplimentare şi prin urrnare nu sunt indicate. EA este utilă în clarificarea etiologiei liti-
m- azice a pancreatitei. Când valorile lipazei sau amilazei serice sunt sub limita de diag-
1ea nostic, confirmarea pancreatitei acute necesită CTCI sau IRM in urgenţă.
n). Epidemiologie
:lu- Incidenţa pancreatitei acute variază între 17-80/100.000 locuitori/an, 85% forme
)Za uşoare şi 1}% forme severe, iar din acestea din urmă, 33% evoluează cu infecţia
ste necrozelor. ln pancreatitele acute interstiţiale edematoase, insuficienţele de organ survin
'
la 10% din pacienţi şi majoritatea cazurilor sunt tranzitorii. cu o mortalitate scăzută,
tte. în jur de 3%. În pancreatitele necrotice, forme severe, insuficien\ele de organ sunt
. 1
JU, prezente !a jumătate din yacienţi, cu o mortalitate de 17% în formele neinfectate şi de
;er, 30% în cele infectate. ln primele două săptămâni de boală, decesele sunt datorate
se1 insuficienţelor de organ, iar ulterior infecţiei necrozelor sau complicaţiilor necrozelor
1ră neinfectate.
eal Etiopatogenie
Ingestia de alcool şi litiaza biliară sunt responsabile de 80% din cazurile de
Jf- pancreatită acută (tabelul 38.1). Este în creştere incidenţa pancreatitelor acute prm
1.ea afectare vasculară pancreatică, în stări de şoc, insuficienţe cardiace sau la pacienţii cu
e\1oiuţia jnfi.arnaţje1 ţ!rtnc,reaticc
.
tJ1no·p,f',rfuz1a
~1-11re forine r~cvere)
u_ca este
·rabeiu, 38.1~ Faciori etioiogici în nancreatita acută

------- ..... -------.... ----------
rMeta bn ii ci Jngcsti~t Jc 2icocl
Hipercalcemia
Hipedipemia
Medicamente (diuretice, an!i biotJCe,
[_____________ ----------------· -···- - Toxice
···-----------·-- ------------------- -- . - ··------
II 1vle·"ar1i,·i
- ,1. ,.-, Litiaza b iii ară
I
'
, Tumori periarnpuiarc/Tumori par1crcat1cc J
'I p ancreas d1v1surni
. . 'T . ~' ., f" . () • l .
.)1s1uncţu s.rncrer _. ciui
Diverticul duodenal periampular sa11 al CBP I'
"
Traumatisme pancrcatict a
Intervenţii chirurgicale/ERCP
Obstructii duodenal<"/Ob8tructia ansei afrr•:;nte
If--- Ulcer d~10denal postbulbar · s i
---· ---- ---------- --------- -------------- - - - - - --------------------- - - - - - - - - ---- ------ - - - - - -------- ------- .. ---
ln fecţi oş i Parotidită epidemică
Infecţiacu virus Coxackie, HIV
Infecţia cuMicoplasma
Ascaridoză şi alte parazitoze
>---------~---------------~---------+---------------------!
Vasculari/Imuni Hipoperfuzie tisulară/Debit cardiac scăzut/Şoc
Postoperatorie (anevrism de aortă, transplant cardiac
etc.) Periarterita nodoasă/ Alle va seu 1ite
Lupus eritematos sistemic, Sindrom Sjogren
Pancreatita autoimună Cl
Deficit de a 1-Antitripsină Io
Idiopatici Familială lu
pr
În patogeneza pancreatitei acute sunt descrise mai multe faze 7, 11 :
al1
1. Activarea prematură a tripsinei în celulele acinare pancretice prin
gr,
multiple:
S1i
a. Alterarea mecanismelor de semnalizare şi mediere prin calciu, în celulele acinare
b. Scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidrolaza lizozomală cathepsin-B pn
c. Reducerea activităţii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei. au
Activarea tripsinei iniţiază activarea celorlalte enzime pancreatice. va
2. Agresiunea enzimatică declanşează procesul inflamator intrapancreatic. SlS
acţiunea citokinelor şi a altor factori proinflamatori:
a. Sunt activate macrofagele şi limfocitele
b. Eliberarea de factori chemotactici mobilizează celulele inflamatoare în circulaţie
c. Prin activarea unor molecule de adeziune celulele inflamatoare aderă
endoteliul capilar
d. Celulele inflamatoare migrează_ în zona de inflamaţie.
3. Procesul inflamator se extinde extrapancreatic şi apoi devine sistemic, cu sin- exa
dromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS). Factorii responsabiii de gravitatea SIRS •· pan
şi apariţia insuficienţelor de organ (MODS) nu sunt înţeleşi prea bine, şi ţin probabil·_ pur
de ruperea balanţei între factorii proinflamatori şi anti-inflamatori. Sindromul inflama- ·
tor sisre:rnic,
ffLOlit:: ,;,
,1,
Ş.i
zonelor de necrozJi. .1\gresJu:neâ e-nzi111c{tJcă;_ -~ ]1 f1'· r,·rt1.;,1t'J.'l, ·1·1.~ f,~ (: 1 „ xr•,h p·1'Tt ·,at\ r~·re- ~1fi se _l _,.,i,_ -
1
,.__ •• _ ,.. lt..t.
"j ,~. ~,
!u-..,,..i:...l\.1 .• ,1,.._\.,/t.-t·
1
~.I "--,._1,..,,. ;. .,,._,
vj·ina·• t,
e/,,1.
1 ! i'!U .,;"·t· i e, ,"•'
+C'"'l't·
0 1 1]
:<1,
,. . ,~).1•1·1""1,•""ţ.r:r'"·•ţ:::t,
,.,,a .-,,lc,u0 -t·;H.,;; ''1.
11
(1 , .11, ce-a
,'i"D("·; I . , l
ltrngul p anun or 1asc1ate~-.a
·1 c . ,
retropc:n-.
tone;:1le, la distanţă: mezenter. mezocolon, fasci.a perircnaH\ etc. Exsudatul inflamator şi
11·z~ necrO'L'f',lf',~1' (1IJC(' ia r•on:;:1' 1îUl f'-''~ u....,
.l ,~ . . . . . . . - ... , ...,,;,.) /1(,' ('o],,c+ii
-~~-. . . .-~, •.,
A ....... ,,t..,,.,, T1ftl'f'J·ea11·,,_'li,,''"'!..,.
v\...,.J.,... 1..1~, ('{' si per 1.._.,a
0
vu p"nc ·"·a· t1"ce r·1,·l TP. !'""'~J\/, 1

.1.lV \.. ,, t,..\..,
1... ., .., ,
Ruperea ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia prin necroză determină
apariţîa unor fistule pancreatice, care al1mentează cnlecţiile peripancreatice. Poate fi
'fe,L,7 eJ1t;;
ţ,. .a ,a ;.., (·"~-'-ro
, , La T""'"'J·l
t)(t, .L ·"1,rf,.()tt'
„u .,,,,,
0
,,...!I
:,;
a.a', A f"1~;1:1'"l'rl
,.__...__._,... ,.,. -\.~.l~,'-~ V'j,,""i('î'
·,(~d\,.,:../, D"1"r·i ·l1'r,
.... f...4, ,! \._ Ll t''f"trnnJt.'.~'1'tor1Pl
.l\.lt••--·: \..:.. t .... _,,\.,· 1,l poa·
j .. jo fi 1;r•-11a1a" d''" t··o1'Yl})OZt'
,.\,.i --- U-lL.a. ,!
,.,...' ,\.,• tll.-- ,,,,.· ct" .....
0 "f'""'.{t
Y,11,,,,
''JJ 11°ll] (•a~

l) · r1"['"i ,:p,l"' 'l1:(.;~ ,~q 11·•n•1·t!'i
.,\,,·-•-V
0
., r'"-" ...,.. 11
0
(,,l. ·1
\.',,.I,;.,.
~\.· .• l'Yf': rc1'
C "''•1·1,1icii
L.J __ , ....,_11
.t}\..,• '- ....... f,.
_ .,..,_~ 1
:-J(.,,.,r(,,.ţ 1 1
.l.i.._t...).A
1'
... ,1..,.., "Plf•n·1·(.''·'
0 ..., .,..,,I;,,, sau ]·1 1··.-.as,•to1,'"1„1•1c>
~vvtl\..1..-.f.u \ .( \,,,.-
_t_
anevi"i:m1c arterial(; sau rupturi vasCl!Îarc, cu hemoragii,

6, La nivelul stomacului, duodenuiui, rntestinului :•,au colonului transvers, proce-
sul inflamator retroperitoneal extins în mezouri determină tulburări funcţionale, edem,
ischemie, hemoragii, necroze, stenoze sau fistule pancreatico-enterale, Obstrucţia biliară
poate fi de cauză litiazică sau produsă prin edem pancreatic, necroze şi colecţii.
7. Suprainfectarea zonelor de necroză este urmată de supuraţie, sepsă, şi în lipsa
unu1 control eficien1, de şocul septic.
Forme anatomo-clinice de pancreatită acută

Pancreatita acută edematoasă interstifială, Este forma uşoară de pancreatită acută,
remisie completă în prima săptămână. Edemul inflamator pancreatic, generalizat sau
localizat, deterÎnină bÎpertrofia pancreasufu"i; cu o captare relativ omogenă a contrastu-
lui la CTIV Procesul inflamator se extinde şi la grăsimea peripancreatică, unde sunt
prezente uneori coiecţii lichidiene, dar fără necroze 12 .
Pancreatita acutâ necrotică. Este forma gravă de pancreatită acută, cu necroze
ale pancreasului şi ale gr{1simii peripancreatice. Mai rar necrozele sunt limitate doar la
tsme
grăsimea peripancreatică sau doar la pancreas. Ischemia pancreatică evoluează progre-
siv în prima săptămână de boală. Zonele de captare redusă a contrastului la CTCI, în
nare
primele zile de boală devin progresiv net demarcate şi confluente, şi după o săptămână
au semnificaţia de necroze. Necrozele pancreatice şi peripancreatice au o evoluţie
variabilă şi imprevizibilă, rămânând solide sau lichefiindu-se, infectându-se sau nu, per-
Sub sistând sau remiţându-se complet.

Necrozele pancreatice inff:ctate. Infectarea necrozelor pancreatice şi peripancrea-
tice, cu apariţia unor zone de supuraţie (puroi), determină creşterea. importantă a
latie
, morbidităţii şi mortalităţii şi rămâne rară în primele două săptămâni de evoluţie a pan-
l la creatitei acute. Diagnosticul se face prin evidenţierea CTCI a aerului în afara tubului
intestinal, la nivelul necrozelor pancreatice sau peripancreatice. Când persistă dubii sau
când este necesară, precizarea etiologiei, se face puncţie aspirativă cu ac fin (FNA), cu
sm- examen bacteriologic direct (coloraţii Gram), cultura şi antibiograma. Termenul de abces
IRS pancreatic, desemnând situaţia puţin frecventă de "colecţii localizate de material
abil purulent_ fără o necroză pancreatică semnificativă" nu s-a impus în terminologia curentă.
ma- Complicaţiile pancreatitei acute sunt generale şi locale.
t!l ed.1~1 t V..r'i~! . ci lo~: :~!e, ,. ir;~,~~~::.~].:)b:: ?:• ~ { :i at~~'.-l:~ _'~~l,.l~.:., \t:.1:1:;t,'.·'; n~ t~:''.~/1 Li ~i .~• i: ..c~:.i du ].ui 1:1~·~th!c"~f
,.i-:. ,;Xlb,dL OA(t.: lutnq-J;i;!
QOT1l1.,, p..: vale„1 1.,h.!O··UX1gl.JH(l .... l ,)(,JU t1p1J·U.r,lg1..,,l.I/,t,1, w,aL:cH; j lut;, i,
etc., care poate evolua spre sindromui de r:ispuns inflamator sistemic şi ulterior Ia"1;
insuficienţele de organe, sindromul de disfuncţie multi ph~ de organe. Sindromul de';,0-?I;.
răspuns inflamator sistemic (SIRS) est(~ C3.f3Cterizat prin două sau ma, multe din?ri n
J
următoarele simptome sau semne:

Hipertermie sau hipotermie (temperatura mat mare de 38"(' SD.U :nai mică der
:::·r•"
1,._ \,..,\.1 \'•"'•1ţ·;;
...
0 \,,' .• u r•ar
v ,,_li··,,·a~
1 ... u.v 1·11~•,i
1t ..,,.11
r·":•lf(,l
lJ.l.A,,.,,.,,, (..1
JP,
-.._ (jlAJ./i·111'1·i
_/ .• ...
~
Frecvenţă
respiratorie ma1 mare de 20/mirL sau PaC(î,, sub J2 mn1H 11,
• 1 •_,,. \ \ /
"- '1 1 ,· , " ,/', \ /
' \ F• I-. , ; ._ , " .....
Leucocttoza ·12.U(1U/mm·', AC,O(,nrnT,J :rnu >Ju 1;'0 fornic nncn.:. ,
f
Sindromul de di:-,funcţie multiplă a unor organe (MOD."'i'} este definit ca msu- t
ficienţa unor organe, care necesită. intervenţia terapeutică pcnlrn conservarea homeo-
staziei, la un pacient cu o afecţiune acută. În pancreatita acmă, MODS este urmarea
reacţiei inflamatorii sistemice, autodistructive şi autoîntreţinute, la distanţă., spaţial şi
temporal, de agresiunea iniţială. Numărul de organe insuficiente este un factor impor- ,_f
(
tant de mortalitate.
p
- Disfuncţia pulmonară apare precoce în SIRS, plămânul fiind un filtru pentru
mediatorii inflamaţiei întorşi din circulaţia sistemicu. Sindromul de disfuncţie respirato-
rie a adultului, ARDS, este caracterizat prin hipoxemie refractară la administrarea de
oxigen, anomalii ale raportului ventilaţie-perfuzie, edem interstiţial şi alveolar, scăderea
capacităţii „reziduale . funcţionale şi a• complianţei pulmonare şi infiltrat difuz 1a · RX" ·
toracic.
- Disfuncţia miocardică în şoc este mai gravă câ.nd există. afecţiuni cardiace pre- U1
existente. Se crede că la pacienţii cu SIRS factorul de necroză tumorală (TNF) are un *S
ati
efect de depresie miocardică.
- Leziunile renale se produc prin ischemie şi inflamaţie. Redistribuţia sanguină **
din şoc afectează preponderent cortexul superficial, nivel ia care leziunile apar precoce.
Resuscitarea agresivă şi evitarea medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubulară/•·
acută. La pacientul uremic şi cu tulburări hidro-electrolitice se impune dializa. · cr,
- Leziunile gastro-intestinale includ ulceraţii acute gastrice, ocluzie funcţională, so
colecistită alitiazică etc. Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocarea
bacteriană şi a toxinelor în circulaţia protală, cu întreţinerea procesului inflamator şi 'i, cn
apariţia de infecţii bacteriene. on
- Disfuncţia metabolică şi de sinteză hepatică este precoce şi se manifestă prin Ră
creşterea bilirubinei, ureei, lactatului seric etc. Celulele Kupffer hepatice au un rol cri- en
tic în eliberarea de mediatori ai inflamaţiei şi întreţinerea MODS. tat
- Afectarea SNC se manifestă prin tulburări ale stării de conştienţă, până. la comă. pa
Suferinţa SNC poate fi obiectivată prin Glasgow Coma Scale (GCS).
Sepsis se defineşte ca SIRS plus sursa de infecţie documentată prin culturi. pai
Socul este caracterizat prin hipotensiune rezistentă la resuscitarea volemică ps(
asociată cu semne de hipoperfuzic tisulară: acidoză, oligurie, edeme, alterarea Psi
ului, hipoxemie etc. rar
Cira,,:r1ta1ea sjtugţr~ (:lir1icc care: C\'oluea:~::t.; cu S!J?._S ş~~ ~oe ~~e ~tţ,rcciază prir:
scoruri de severitat~~~ (de Ii ~;.aL /\-pache tII). In pr3,L:tic1 esre veni
ut11t.Ld~. :~co
·1:,.,, . 1 -:,•·"l"'l'\ R;l-3•~n!,,3
.. f\. ,-.·1f~.,_:;,
:,1 .1~11 t1, ,... (,l "-" 1,HL-l
(,t.1-
:.,.. ,,.i. 1 ••,,a11'\--+ .. ; ~-,,.,_. --~,
_J:1J· __ 1_1ţ:tl'1 n. ~~,f.t1raro.
. .. : I r , - .. ,,;1, •,]· , }1_
r.s; ih.:. J.îlOlb! t..t'{nH.., ~}( ( t: 1uJ1cix,;-:
1~ .... '
1" . . l 1 .., ''J ,,.. . ~ • ~ 1 . ,. . I . I 1 • 1 l

rena.a (taiJe.1u1 -'~~ ..:::J. ~corul 1,/_arsbaU este s11111}~_u ~-1 uşor ae repetat ia patul bOiHlt1ill1lU
si permite o apreciere obiectivă, in dmarnicii, a evoluţiei pacientului.
' ,
Tabel 38.2. Scorul Nlarnhali modificat

Scor
o
301-400 201,-300
Re11ai * creatinina 134-169 3il-439 >439
serici~ l.4·· L R 3,6-4,9
msu- Cardîovascuîar (presiunea si. 1, - :>90 <90, cu <90, fără <90. pH<7) 90., pl-I<7,::
tolică a sfa1gelui, mrnHg)'~" răspuns la răspuns la
meo-
administrarea administrarea
narea de fluide
al si Pentru pacienţii neventilaţi, Fi0 2 poate fi cstinrnt după formula:
----··--·•·•~--·--····· .. ·-·--·--------···-·••-;
npor-' ···-··------·------·- ------······-----·----,

Oxigen suplimentar (l/min):
Aerul din cameră 21
2 25
:a de 4 30
6-8 40
··9:10'
Un scor de 2 sau mai mult pentru orice sistem defineşte disfuncţia organului.
·e un *Scorul pentru pacienţii cu afecţiuni renale cornice se calculează plecând de la valorille iniţiale ale cre-
atininei (se măsoară deteriorarea funcţiei renale indusă. de boală).
** Fără susţinere inotropică.
::oce. Colecţiile pancreatice şi

peripancreatice
ulară
Conform clasificării Atlanta revizuită în 2012, colecţiile pancreatice
şi penpan-
creatice acute pot fi strict lichidiene sau provenind din necroze, cu conţinut solid sau
nală, solid cu zone lichidiene.
~area Colecţiile lichidiene peripancreatice acute apar în faza iniţială de evoluţie a pan-
)f ŞI
creatitei acute edematoase interstiţiale. La CTCI colecţia, unică. sau multiplă, este
omogenă, fără pereţi proprii, delimitată de planurile fasciale normale din retroperitoneu,
prm Rămân de cele mai multe ori sterile şi se remit de obicei spontan. Colecţiile hchidi-
cn- ene peripancreatice nu necesită un tratament specific şi nu constituie factor de gravi-
tate în evoluţia bolii. Atunci când persistă >4 săptămâni se dezvoltă într-un pseudochist
ornă. pancreatic,
Pseudochistul pancreatic este o colecţie lichidiană peripancreatică şi mai rar.,
parţial sau în totalitate intrapancreatică, delimitată. de un perete bine definit. Conţinutul
ă Şl pseudocbistului este strict lichidian, cu un conţinut crescut de enzime pancreatice.
z:on- Pseudochistul pancreatic este urmarea rupturii ductului pancreatic principal sau a
ramurilor acestuia, în absenţa necrozei pancreatice evidenţiabile imagistic, cu piederea
_______J
se face l)rln c::rr(~~l.7 !v1J{I... i sall ec0g:rafje er1tiostOJJicli (
1,:-;('·:'.-~-
l~ . .,,,,..,
·-{.~
L.u rJ.--,.-~-,-.~~,:..--.-i;f,::,1··C,a
·1,...;.\Jl,,~..tn! ..... Lttlb__ l..,
.-.-}\np,-•--1f·t.:•j
il.u,"':•~-Ll~,ţ_,_;_
·••1--.~•1•-·
u .Jl'J.
7•cnp,
...•• J_ţ_).'f,.,
('{""'(;,i,.:~
~::.Jl1tt,,,.,
'°'.,,;"\
l.(t
{\''"';.l·)t'·rt·•·1,"t·11ţ
~,l,·.u'.:.:..1.!._,ţ.ţ,'. -~
l"''('':l·~1„J~.-"\·,_:r-+1,-f~,;
1),:,Lt.tHJ~,1JISJ.d.1U1.
A,. ,_,ar1't~.:,l~,:
1"·1}' ,_.,;_
,,l,'-
pseudoch1smiui pancreatic in evo!ntia pancreatitei a~:utc este o 13veniuahtate ra.ră.

_._ ! }
O situaţie particulară este sindromul de deconectare ductală. survenit lî1 săptă

1 ... ..1. u ·-1~ (,.. necr·o•-,nct{··,-rr;1' an ('.,•h1'rL·1·u;,,,.,1·a·;
11,a'1-1·1· i~'LilJCÎ J. .1 l o•va.
J...JV ,. .l'\ir.,,•rrv,a u•,., 1S:'lrt,
_._!__;._
f'i"J'I"[\ '1"''l!)Cl''f,r•',;1.,, 1"z.-,1·,.,a 7 a~
l. ,'i,._,;1',,.· ,.}La .\,.i • ._• .;;_J_
('<;1)1
1,)Q.1..r. ~/\. l,:_/· _i_,JC.. ,._ ,.,./(,l-_.t I ,\] \.1 L.J
rio1·~11',. 11 np 7I,n·~a~ viabila~ de c,l

_t-- 1-f.-. _\,,,' t.., 0' 1andi'l
"- '-~: al.t r·a·r,:.•1· s•er~1·e•· 1r" ;s·-~\..., ....;:ic·1
'}..1v n
Q., , 1n 1 1'l{' Z~ ţ,,J ,:na
-1,.1 (\.; i·•l__ ·1·,~;;;1ant
•--J~· 0~,.,__u,
'\,,,1. ..... ,__ ,._ -l. .. , a'up
,I ,, ....
0
~.l,,,.t._,..,a._,.__-l',- ll 7
necrozectomie.
Colecţiile necrotice acute, conţinând cantităţi variabile de ţesut necrotic şi fluid,~\ >
se dezvoltă in primele 4 săptămâni de boală la nivelu.I pancn~asului sau ţesuturilor peri~
pancreatict:. Pot fi muiti.ple, uneori mulnloculate. Survin în evoluţia pancreatitelor acute.
necrotice, ca urmare a rupturii duelului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia în :
zonele de necroză, şi se pot infecta.. Diferent..ierea dintre colecţiile lk:hidiene peri-·.··
panceraticc acute şi colecţiiie necrotice acute este difici.lă în pnma sflptărnân{i de boală,±'
ambele având un conţinut fluid la CTCJ. După faza rniţială de boaii, evidenţierea la .t
CTCI a zonelor de necroză pancreatică şi peripancreatică permit diagnostkul de coiecţie}i
acută necrotică. IRM, EA sau EE au o sensibilitate mai crescută în evidenţierea zonelor'?
solide la nivelul colecţiei. ·' .{
Colecţia necrotică încapsulată ("walled-off necrosis", sechestru pancreatic;}
pseudochist asociat cu necroza, necroza pancreatică organizată) apare în evoluţia prece~ :\
<lentei, când, la >4 săptămâni de la debutul bolii, zonele de colecţii necrotice pancreatice 0
şi peripancreatice sunt izolate de un perete inflamator. Colecţia necrotică incapsulată · ·•·
poate fi unică sau multiplă, la nivelul lojei pancreatice sau la distanţă de aceasta şi se:}
poate· infecta. Diferenţierea-de· pseudochistul · pancreatic este făcută·· de·· IRM, EA şi EE;}ţ
care evidentiază zonele necrotice solide în interiorul colectiei. Evidentierea unei cornu- ·
' ' '
nicări cu sistemul ductal pancreatic este de importanţă terapeutică. ,
Colecţiile necrotice acute infectate şi colecţiile necrotice încapsulate infectate sunt· .. · •
anunţate de alterarea stării pacientului de evidenţierea aerului in colecţie (în afarn
lumenului intestinal) la CTCI. Când persistă dubii, diagnosticul de certitudine este pus:
prin puncţie aspirativă cu ac fin (FNA) şi examen bacteriologic direct, cultura şi antibio~ :"c
_grama.
Istoric natural
Boala debutează în momentul apariţiei durerii abdominale şi evoluează în două ·.· .· •
faze initială si tardivă.
' Faza
' '
iniţială,
corespunzând primelor două săptămâni de boală, este a răspunsului .·
sistemic la inflamaţia şi necroza pancreatică. Factorul determinant ai gravităţii bolii în
această fază sunt prezenţa şi durata disfuncţiei unor organe (MODS). Insuficienţa de
organ este denumită "tranzitorie" când este mai scurtă de 48 de ore şi "persistentă''
când durează mai mult de 48 de ore. Întrucât nu există o corespondenţă între reacţia ;
inflamatorie sistemică şi MODS şi modificările locale induse de pancreatită, documen-?
tate imagistic prin CTCI, JRM sau EA, amploarea acestora nu poate constitui un fac- ·
tor de apreciere a gravităţii bolii în prima săptămână de boală..
Faza tardivă este caracterizată prin persistenţa fenomenelor inflamatorii
după primele două săptămâni de boală sau apariţia complicaţiilor locale, la pacienţii
co11i11lica"ţ.ii !ocale., ciocu1:r1entate clirtic.)
ne î'AS'tă intPt'1!'-"ntii ţ,>1·~,s•,,>11t;(T "1Wi_;1fino
,._,,. ..., 1_ ·•- ..,_.._. Î'.')1'J'"' -~·--"\_,\,, s1
,\.•.-..1.ţ,, \-l au ·un ]J:r1·pact 1n1portar1t Q..SUllfa
\.,/j_--.1,l.'"-'•·'-'J.-'•-' ţ}.rOg;110StiCl1"'·
' , 1' •
pacentum1.
T. ab ,-OU
l 1' "
Cdt'HC
La majoritatea pacienţilor cu pancreatită acută, debutul bolii este brusc, de obicei
; .. -1·d
ll,..I. '
după o masă bogată în alcool şi alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care
)eri- cresc în intensitate progresiv timp de 30 de minute până !a o intensitate insuportabilă,
cute continuă, cu iradiere în spate "în bară" şi durata mai marc de 24 de (He. G-reţuriie,
a în vărsăturile şi sistarea tranzilului intcstinai pentru materii fecale ş1 gaze sunt asociate
,eri- constant. La pactenlul în şoc şi cu senzoriu alterat. durerea abdominală poate fi absentă,
,ală; iar în pancreatita acută postoperatorie mascată de administrarea de antialgice.
a la Anamneza în vederea identificării etiolo 0°iei bolii urrnăreste orezenta colicilor , .l ~
:cţie biiiare şi a litiazei biliare, colecistectomia, alte intervenţii chirurgicale sau endoscopice
elor biliare sau pancreatice, consumul de alcool, consumul de medicamente, traumatisme
abdominale recente, scăderea în greutate sau alte semne clinice de cancer, istoricul
familial de pancreatită.
~;CC- Examenul fizic evidenţiază starea generală alterată, cu deshidratare, turgor cutanat
tice diminuat şi mucoase uscate, ochi înfundaţi în orbite şi uneori subicter scleral. Examenul
lată abdomenului evidenţiază distensia abdominală. difuză, sensibilitatea in etajul abdominal
superior şi uneori apărarea musculară. Rareori contractura abdominală generalizată face
--·•âificilă diferenţierea· de perforaţia gastro--duodenală sau torsiunea·· de organ; Zgomoteie
mu- hidroaerice sunt diminuate sau absente. Echimoza periombilicală (semnul Cullen) şi în
flancuri (Grey Turner) sunt mai rar evidenţiate. Auscultaţia pulmonară evidenţiază redu-
mnt cerea zgomotelor respiratorii la bazele plămânilor, datorită colecţiilor lichidiene pleu-
fora rale, în special în stânga. în formele severe de boală, starea generală este profund alte-
pus rată, cu deshidratare şi aspect toxic, alterarea senzoriului, şoc, insuficienţa pulmonară,
010- insuficienţa renală, sângerările gastro-intestinale, tulburări de coagulare şi tulburări meta-
bolice severe (hipocalcemie).
Amilazele şi lipazele serice sunt crescute. Determinarea lipazemiei este mai utilă
întrucât valorile crescute sunt mai persistente şi nu mai puţin influenţate de alţi fac-·
ouă tori comparativ cu amilazemia (crescută în macroamilazemie, parotidită, pancreatită
cronică, carcinoamc, ocluzii intestinale, tumori ovariene etc.). Nu există o corelaţie între
1lui valorile enzimelor serice şi severitatea pancreatitei. Bilirubina crescută şi valorile ALT
în mai mari de trei ori decât valorile normale sugerează cauza biliară a pancreatitei (cal• ·
de eul inclavat în papilă). Examinările hematologice şi biochinuce în urgenţă, inclusiv
Ltă" testele de coagulare, calcemia, gazele sanguine şi lactatul seric, servesc obiectivării SIRS
::ţia şi a insuficienţelor de organ. La mai mult de 36 de ore de la debutul bolii proteina
cn- (>reactivă (PC-R) cu valori > 150 mg/1 indică o formă severă de pancreatită şi în
ac- dinamică, permite urmărirea evoluţiei procesului inflamator.
Diagnosticul diferenţial în urgenţă se face cu infarctul entero-mezenteric, ulcerul
,1ce gastric sau duodenal perforat, colica biliară, disecţia anevrismului de aortă, ocluzia
cu intestinală s1 , infarctul miocardic inferior.
({
L',\.·U~,tCf.LiO.
,,, ~J .... ,n:,,,,, ';:.
c~--~. "~•·:.i.f:q aO\H.n .tudL.4- , -:~,-,~, ,:.;..-r.:>-:--1-,-.,--r·j-:. ::· ......... 't 1'~,t;;:
J r... ~tf \..d.'1...:..., ·'--iă ;.l 1.r~ U1f„Cs1,c.~
'·-....
L,i ,·~-Y-~ ·,--:~.1-~
}-fj .iftd,.,~t
•. :-.:-,,~.,~
i.c..U.Jt.~
~•-.:,.,~·1'"•-
F\,Ld.~d ,_-.. lt
,,, ·ct·en
: 1:--; ....,.
t11.JJ_\,,1 --1:t-~ar„11
.:.Jt1 .../.Jo
h;'l;"T':; ,-...;l:it--iiţ(',~1,,...1„11',_.... 1,:-'\r- ,""\C:.,·"1+~,,-, ·ţ,:.{:n,,..-rc
t.d 1cL..::i;......-,,.... ~!,:,!,.11. _ lu-1\..•,;l l'""·l.d ..i ,.t Utta.......,..:t
,-~"{-Dl) --::~!,.c+ţ:..
- r. >I ~~.,.:,,~. . . .
~1,.,,.·
t l
,..J .•• ,
u.d..i.
c-v1i,c~r·1·t;,.;.L.,-,
.-it,_,,~,.t~, ... 11\..:•tc,
-·1•• 1•
c,:Jad-r1ca ,~_.t)r ....
1.u
_.,.-,, 1 -,T-. ·) o~·!'- ,l:.,, 1-,·~-"·,-•·,·c·,'::: . . . ,-,·-•J..-,
t1t1'1L1,i ,_,L1; ~ \,..✓ ai L~ p,t~ \,.,1c:~1~~u
\...Stt- tii,,5„.1.__., . .,t~ lt~;. p·:~::;tlltt ~~:.., ;),J<-a.t.. rizua
!' -.,..,. n{-~0;1·e , .. .;
1~j._-,r,"l-,:• , ... 1 .;Jll
- ,_·'""t. 1-: t, .. :··)~....... ,....,... ,,. ~
l<Zu, ,JJ,oa,e
?1 '.i .-r-ţn""
~·
un fr·,1•,-n;, l,. l..tl
q• 1'\:t,A•·-n.r 'r·~'
l
J.,.,;... ~"';;
''1-""Cf'-l"-f.
._,,
--'.•d··
--,~
ţ.,. .. d. ~l Llt}•V,;:;,.,;)51.h, Ct.1L0T.L,:t l; eH,lHt!L
l-.; L"A
Ln l.t:.1..·11ia~»,,}
rtp1-·l-·· ;' Lo ,~i. ,,_; asei•- -~·;1- ...
> \.·,,
ta sa.u pleurezia bazali : _·.

Computertomografia cu contrast intravenos (CTC!) şi secţiuaile multiple la nivelul:~., 1
·j,,.);J""1 p· 11,..1·•e· ti1..··•t··, s11·11t exa1·1·11·na1P o'r„ Pier•f;e 0 r• dP "a'·1"' nr; 1-'1("1.",ta~ 0' 11t,;i c·,1· .. ,Tf}(''-:t;r•r.> pen -·s.•··1
"- ... v .. _.4.1.v 0 1
(..!,,.,,._\..., . ._,.,. v~.1~,~ţt u , u _ _ , l _ . , l , \ , ,1 ,,~1.,,.__,..,_,~ ~.Jl,_ ,.U,t,,_J,.,L,'..-1\.1 , "'.\:'. __ ·;:,:_
tru aprecierea seventăţii bol ii sau diagnostîcul compiicaţiilor. Aspectele CTCI de:~;
pancreatită acută sunt creşterea în volum a pancreasului prin edem, cu captariî} i
inomogenă a contrastului, desen ''în şuviţe" a ţesuturilor peripancrcatice şi coîectii lichi- ·'I
(J1 1;f-'l"1,C,
._,_. ,._, !>'Jf''1'J. t1a··1['fl'at1'ce
-.,,;., J:- l ""-- "-" , ('"'I"(''f1
_, ./ ()l~err1,. '-1. _,c.!-,ti;
~< ·i'11d1" ('' 0 rw1'H1'11(l
.. l _t)! V lit'1'aza
.o:.~
1'11:ol1JIJ}."
._;._. ._., t, Ll ]î::11}"''•·"" 1tÎJ-vi... i..!t·e1iţ,,·
~--- \..J 1t„1,.+1,,-.,.\., ,._ ,.. -•••'• .,.
biliară, calcificările pancreatice sugestive pentru pancreatita cronică alcoolica sau de alte "
('•···u--•·,o t,.0"'01''
,.,,,,a, L,\..,, iu, .i.a. ···anr•re:t"I.
j-J J ... L.i ta'·
L C-..,,, 1.'i]' i du,~"ul·111·
,._,t,
. ...., .... "'°Llll.'
t~-.
... ... ',.J"e•', if...,: (•
0
v
.11.. •.l'J.;nc1"pcil C'l'tl t.rl·1"l
1
l'(>'j
i""'( . . ... •:.îa· 1···~,,
u•.• ,.,,,-".._ •·st·1'ca' .
~u ,,1-, ,.1. .-1-~1...-, ... -.J( ., (..
a acestuia sugestivă. pentru neoplasmui mucinos papilar intraducta! sau neoplasmul cis~ L
he. d
imagistica prin rezonanţă magnetică (]RM), colango-RM (CRM) şi ecografia
endoscopică (EE) au avantajul lipsei iradierii şi oferă detaiii ale anatomiei ductale, T
informaţii referitoare la zonele solide de la nivelul colecţiilor peripancrcatice sau · /I
confirmă prezenţa litiazei biliare. Nu se fac în mod obişnuit în urgenţfi.
Forme clinice de pancreatită acută

În funcţie de gravitate, pancreatitele acute se clasifică în t1şoare, moderate ş1 . l
severe .
.Pancreatita . acută- in .forma -uşoară este caracterizată prin absenţa insuficienţelur :. ·· ··
de organ şi a complicaţiilor locale (pancreatita acută edematoasă interstiţială). Diagnoss/::
ticul imagistic prin CTIV sau IRM nu este de obicei necesar. Pacienţii sunt externaţi ,
în prima săptămână de boală şi prognosticul este favorabil.
În forma moderat severă de pancreatită acută sunt prezente insuficienţe de organ '
tranzitorii, complicaţii locale şi sistemice. Spre deosebire de forma severă, insuficienţele
de organ persistă <48 de ore. De exemplu, pacientul cu necroze pancreatice sterile, fără
insuficienţe de organ dar cu dureri abdominale persistente, leucocitoză şi intoleranţă la ? fo
al imentaţfa orală. Formele moderate de pancreatită acută se remit uneori spontan, de · pr
exemplu, colecţiile lichidiene peripancreatice sau insuficienţele tranzitorii de organ. :; ŞI
Alteori evoluţia este trenantă şi necesită intervenţii terapeutice multiple, de exemplu; sa1
pacientul cu necroze pancreatice extensive şi toleranţă redusă. la alimentaţia orală sau ·
pacientul cu exacerbarea unor afecţiuni coronariene sau pulmonare preexistente. cai
Mortalitatea în forma medie de pancreatită acută este mult redusă comparativ cu formele . ter
severe. suţ
Pancreatita acută fn forma severă este caracterizată prin persistenţa insuficienţelor
de organ >48 de ore. Insuficienţele de organ sunt consecinţa răspunsului inflamator sis-c" ..
temic (SIRS), care atunci când este prezent şi persistent de la debutul bolii, anunţă\:
forme severe de pancreatită. Insuficienţele de organ pot fi unice sau multiple (MODS), ,. _ şi
iar la pacienţii la care sunt prezente din primele zile de boală, mortalitatea ajunge la:.
50%. În formele severe de pancreatită, complicaţiile locale sunt frecvente, iar necrozele;: de
infectate se însoţesc de mortalităţi foarte mari 31 . Aprecierea severităţii pancreatitei acute · · sp11
este t1neori dific,i Sl.llS ~,1 a 111sufictf;nte1fJr (le l)oala
consi cier a.tă fo1·1n_,i intc.t·st:itJală.. f\tlinc·i câ.nd sr.1;r~s
s.i i:n_s·uficier1,ţel e. de\ o-rgan s1111t pr:::zen.te 'incă tLin_ faza in-1.ţ1r1lă ( clin_ prin·ta sji,r,t~i'n1â.nă
b'oa
_ -~1a~\ )o. ev·o •_ .1 :. u,tia ~-\.1•.,.,k_ ;.u,:••,1·
:·1--··est,,.';.,.
I.,./!_ ,.,.;:_a~ ~•-•>tY 7 ;t,"·1'"'
ua.u..,:_.1.,.,v1 •1,:·~,·•1:c,·pr 1+•~ e•··"1"'
v ,":iP _L;,..,l'.~ ..·•-"·"" ;t~~,·)(·;:,v•
!J'l.-l,u. .~~.,11 1 1·~-1:'t:',
LJt..,.✓ .:L-o., u
1,·,.,
1.1,·a['P"'t·0
\,,.,_.,.J t,. . ...
_!.,~· . .iLi ~~J.l. d1_., c:.:;,. • . .
este' preferabil ca boala să fie consider'ată şi trarată ca formă severă de pancreatită.

Evoluţia pacientului este unnihită atent, cu reevaluarea zilnică a severităţii pancr;;atitci,
în functie de rem1sia <48 de ore sau Jcrsistenta >48 de ore a insuficientelor de
'
1
1
,._ ~ J
organ/scor Marshail.
Utilizate şi consacrate în practica clinică pentru evalu21rea severităţii pancratltei
acute sunt scorurile Ranson (tabelul 38.3) şi Imre. Valoarea predictivă a acestora este
iaza mai mare pentru valori nnci (<.2, forme u~oare) sau mari (>6. forme severe). Pentru
valorile intermediare, corespunzând şi situaţiilor în care diagnosticul de severitate esk
,;1·.,;.~1·1·
u. l. \.1
l ·-,- \1.-.JO"
,1 ' a~e·1 .e
J
n~,:,.tli1••11'\T;i
!. ,.,~ ..
,... J ,.., l,
PC('" reo'11ca~ rl»
(.1,, ""-'~, ,1.,_, ,tn
,\,,1 • . .. ..-;1v)<,,
,l. ... , ., ,J /V.
'
111 l-" •'lh·
L-1,,_l
)'ll'l~·1"ir,1'i
l.>..!..
••••: \.., .1 _:.___ .1
,,.,,r·~ ""''.....
,..1........
L) '.!
d0 l,,,_
.
"'W1'"'l'Yl"t1·i
,. .
.l.(,l,,L 'I,_ ... ~ ~ ,,.t;;.v~. J.
utilizati' si ' măsurati '

la intrenare (la distanta variabilă de debutul bolii), si
\, ~ '
la 48 de ore
de la internare, a făcut ca acestor srornri să le fie preferate în prezent scorul Marshall.
Tabelul 38.3. Scorul Ranson

sau La internare Vârsta >55 de ani
Leucocitoza > 16.000/mm'.I
Glicemia > lO mmol/1 (> l 80 mg/dl)
AL T(TGP) >250 UI/1
LDH >350 Ul/1
Şl
La 48 ore Calciu seric <2 mmol/1 (<8 mg/dl)
Scăderea Ht. cu > 10% din valorile la
Creşterea ureei sanguine cu ~1,8 mmol/1
10S- după administrarea de fluide i.v.
naţi Hipoxemie, cu Pa0 2 <60 mmHg

Deficit baze >4 mEq/1
Retenţie lichidiană >6 litri
gan
ţele
fără Chiar dacă necrozele şi colecţiile pancreatice şi peripancreatice apar precoce în
i la formele moderat severe sau severe de pancreatită acută, documentarea lor imagistică
de prin CTCI sau RMN nu este indicată în prima săptămână de boală, întrucât gravitatea
:an. şi semnificaţia lor este greu de apreciat, extensia nu se corelează cu severitatea SIRS
·1
JIU, sau MODS şi nu necesită tratamente specifice.
sau După prima săptămână de boală, evidenţierea imagistică a necrozelor şi compli-
1te. caţiilor locale prin CTCL IRM, C-RM, EA sau EE este importantă şi cu semnificaţie
tele terapeutică şi prognostică, tratamentul prompt şi eficient al acestora fiind condiţie a
supravieţuirii pacientului.
:lor
~1S- Tratament
ntă Aprecierea gravităţii bolii, prin evidenţierea SIRS, a insuficienţelor de organ
'
,s), şi a necrozelor pancreatice
la După văzut,
pancreatita acută este o afecţiune cu evolu1ie imprevizibilă,
cum s-a
ele de multe ori gravă ş1 cu prognostic rezervat. Prin urmare, pacientul trebuie internat în
ute spital şi iniţiate investigaţii în vederea precizării gravităţii situaţiei. Pacienţii cu nsc
t·tci,cat~ peste SS {le 111i~ (.:u .Brtl1[>-30~ LU 1nsufic.1ertţe •:Jrgan, ,;;o1ecţ.ii .s~ru i11filtr~·· -
p11lrnonare sau curnorb1ditf!ţi 1rnportaui·e~ vo.r fi ;ntern.21ţi "in secţ~t~ de terapi.r _:nte11s:ivă 3 4,
r~.v:.1ivarea gravit2.ţ:i·i bolii 1t1 1:,rl.rnelt:- ore se prn1 e,/id.enţ,ierea insU
c·,:r1'pty.f(l.t(.\i' ... l- n,r·l•.-·,, ..,,,)~'11
u,;._,,,[.,lh lli; \,•,bd1, ~ll- :-, ''Co--·•-,-.--1
]li,
A' 1,-,,,,.,,1 L l.t ::.· ,,., ;.u l>,lL•~<li:ţX, ,~1'm,]r-~,,.~
l)ţ~ i~i-iţ"l~; ll ~'alJ ,... 1 ~l · c··•1"'"~t·J··"l,'/',·).~.; n~,.;
,:;J .,,:tlct ::;,, (•1·-··n 1"
1,hU „1 P,
scorul Marshall sau SOFA (Sequentihl Organ Fai1ure Assessrnent) Scorul Ramon poa
fi calculat dciar după 48 de ore. Un scor de gravitate in creştere anun(ă forme seve
de pancreatită acută. Trebuie sublinia1 încă o dată că prognosticul pncien1ului cu pan
crcatită acută ţine în primul rând de prezenţa sau absenţa insuficienţelor de organ 36, 3~:1r
Pacienţii la care insuficienţele de organ se remit în primele 4:~ de ort". au evoluţiei!~
favorabilă: la cei la care persistă după 48 de ore, mortalitatea ajunge la 36~~). Hema.'r
tocriml măsurat la 12 ore permite aprecierea volumului de fluide seche~trat în spaţiul\
ilI patologic ~i ghidează resuscitarea volemică. După prima zi de internare, proteina C- :•,
i'~\l•'•'l'l·•✓·a~ 1nr~_R\
\,,,,;,,.ţ,., ~__ .1 ,_.,, ·} ''Jl valnr1· mq1' r,1nr1' de
\✓~- \ • .,....,.,._ •. (k ..l\.·!,..ţ.;
11 )'1 .li.,t~'
, .... \,,
u·1~t~ nr,,,,•,,,,r1t''j
1.•. 1
rr1ol'1· a•1 t'J._.,._,,,~,\.,._._ •'' "'l'"'î().'•·~1-Jr
J~Ji,4-, l,"✓ \.j~ ••
'
6.,, ... _.,_ •
La sfârşitul primei săptămâni de boală CTCl (fără contrast la creatinina > ! ,5 mg/dl }':
sau alergie la contrast) evidenţiază prezenţa necrozelor) al doilea factor de gravitate în :
pancreatita acută 13 , 26 Repetarea CTCI şi calcularea în dinamică a indexului CT (tabelul/
38.4) de severitate urmăreşte evoluţia bolii şi pune în evidenţă complicaţiile locale',(}
(colecţii, obstrucţii biliare sau intestinale, complicaţii vasculare, ascita pancreatică etc.).}t
)i#!:\
Tabel 38.4. Indice CT de severitate în pancreatita acută
Aspect CT
Grad A Pancreas nmm;1 l
Balthazar
a. Hipertrofie .. pancreatică . focalizată sau difuză, eterogenitate uşoară
----,-1----;
C Modificări inflamatorii pancreatice şi peripancreatice
--··--- -----------------------------
D Modificări inflamatorii peripancreatice importante
E Multiple colecţii lichidiene extrapancreatice sau abcese 4
Indice (Arii pancreatice localizate sau difuze de captare diminuată a substanţei O
necroză de contrast i.v.)
33% 2
50Jl/o 4
co
>50% 6
Scor total (Grad Balthazar + Indice necroză)
la
ns
Pancreatita acută ~- forma u.soară , '
Reprezintă 80% din cazuri şi evoluează favorabil, cu rezoluţia completă a simfir

tornatologiei şi normalizarea funcţiei pancreatice după 5-7 zile. Tratamentul constă în :;f ·
reechilibrare volemică, menţinerea valorilor normale ale eicctroliţilor şi glicemiei, con-.ji - -;~" ,,;{
trolul durerii şi suportul funcţiilor vitale. Pancreatita acută în forma uşoară nu are;!i,
indicaţie chirurgicală. :;i·
In mod obişnuit se administrează 3-4 litri de soluţie salină izotonă NaCl 0,9%i sa1Hf} ·
Rin ger lactat/zi, sub controlul HL, PVC, pulsului, TA şi a debitului urinar (> 30 ml/oră):~:I: ·
Controlu! glicemiei este important şi contribuie la reducerea morbidităţii şi mortalităţii~~'
în pancreatita acută. La pacienţii fără diabet, glicemia se normalizează după 24-36 de~:~
Supo1·tu1 se face nrin atirnjn.istra.rea
prezenţa 111sut1c1c11"ţ,e1
'"'""
se face f?._x t.orac1c· pe:ntr:..t a
. '
• e
,..,,--f,1--r~"·1"'t-it:._1. ·-·~, 1 ,~.,-·•-1~..--,..J~)

l..,,UJ·V\.lţ, '.:.\....· J..1lC-U. dit...:
,,.--"-i
~c~(tl..,
,.,,.."1 ..,,.,."1,'l.)·:J -,:,. }~,-,-\1.nn-:,,.,~~ ---l;:i,
!i(,_L.!_11..:.>.,._t: ld.t.~~;.,t .....;5.lv,;,.1 lJ\.,,
t ;
,i "-
1~
...
~,":
1 d
; ,,,·•,,1~,~-, . . ,l
. __ CJ.1.~.l. -'~~1.
.;;ţ~
U~i
. ____~11·11;sfr··xr·e·'
ad1 .__ --~-••---\,.\A--, a. q•:·•re
J·u ....1I.1t~•1·:·,!,'i
\a, ~..1-JU, li"'
~\.- ,:,na·-.tigp.tj,-."
(A,1,. ','.' -"-~11t,::J.n.\,d,
"\,,,·-:.,,.,.,.,..-t.,,~ 1rr.rr1·n;;
..J.lt. J. . l..l-~
pe-tirfrr1rl
~_\,.l.t:,, (.,
)·-., ••
u111 ,t11!.-I- Q•;,-l
.-1l,. _-. ... ~ ,.,,.,,
,')(,i.-...:- .. -- ~ .
na.1,c,gastrică este utilă şi contribuie la diminuarea greţurilor, vărs/Hurilor şi a

·,:;:,'durerii la pacienţii cu ileus gastric . Este obligatm-ie profiiax.ia trombozei venoa')c pro--
-"<>-:·•-- /--\"
··· fundeL.;.
· După remisia episodului acut, la 24-36 de me de la debut, se trece la medicaţia
1oluti _ ; cu antiinflamatoare nesteroidiene. Alimentaţia oraiă se reia progresiv: în funcţie de
ffema.:r' toleranţa pacientului. Se fac examinări în vederea elucidării etiologiei: explorări meta-
;patiul ,} ·. bolice la pacicn(ii cu hîpcrtrigliceridemic sau hipercaîcernic; evidenţierea litiazei biliare
'',,_ _,-,,,,.:
..
na c~;: . prin EA sau EE. La pacienţii cu pancreatită acută forma uşoanî de ctiGlog)e biliară ~;e
_ _ll.,-l'nd;,~a~ •·c-'1ec•;ch•t•tnrr1 :'..] la1y·•ros:r")J1 ;C(1· C'l c·Pio"t•n;r,nr::,f;f'
V .f -/11;,,.."-'·V ,~. 1.l-..,-,, _._ - .. '-f:~i~-'i:,~-•,-l~.
(t.J. int1•a,~,ne~·-0 tor1r• 'l'n ('l'f~•,ij ')('P 11,'i0,:
i-.i'l...-l7 ...,f...,,,. ''~• 1 ,.1~. .•· .'.l,.,• .J.1.. \.)'ţ' .,.!.(i ..-\., __ .__, -~ .. --- ,_,, •. .J-.-u\A ... L,, /~• ·~·--LL,-.t
mg/dfi. .. internări, imediat dupâ remisia fenomenelor infiarnatorîi pancreatice, în genc~ral la J.,
ate în {' ·.• 5 zile de la debut.
abelul : • _.
loca1t} · Pancreatita acută ~ forma moderat severă sau severă
etc.). Faza iniţială, a primelor două săptămâni de boală
Susţinerea funcţiilor vitale şi tratamentul insuficienţelor de organ sunt principalele
obiective terapeutice ale fazei iniţiale a bolii, dominate de procesul inflamator sistemic
(SIRS).
Tabloul clinic este dramatic în unele cazuri, necesitând resuscitare volemică
i. . agresivă, intubaţia oro-traheală, suportul cardio-circulator cu inotrope şi susţinerea
,' .~..f»],9Jiei .re11ale. Sechţstrarea masivă de fluide în spaţiul Ill patologic face necesară
---l'·•;-:t administrarea unor volume mari de fluide (5-10 litri/zi), sub controlulPVC ş1 a celorlalţi
parametri hemodinamici şi respiratori.
La pacienţii cu pancreatită acută în formă severă, cu răspuns insuficient la
. măsurile de resuscitare sau deteriorare progresivă şi semne de angiocolită. acută prin
·impactare litiazică în ampula Vater (icter, febră, leucocitoză, dilatarea căilor biliare la
EA, evidenţierea litiazei coledociene prin CTC[, IRM sau EE) este indicată papilo-
endoscopică (ERCP) şi extracţia calculilor coledocieni în primele 48 de
de la debut Cheia problemei rămâne diagnosticul în timp util şi indicaţia terapeutică
corectă, extrem de dificile la pacientul critic, internat în secţia de terapie intensivă 25 , 40 .
Consumul energetic mare al acestor pacienţi necesită suportul nutriţional încă de
început. Alimentaţia parenterală de durată ne este indicată, datorită costurilor mari,
riscurilor infecţiei de cateter şi toleranţei scăzute la glucoză a acestor pacienţi. Este
motivul pentru care se recomandă iniţierea cât mai precoce a alimentaţiei enterale, cu
.•·. multiple avantaje: ieftină, cu risc redus de infecţie, menţine integritatea mucoasei
intestinale şi funcţia metabolică hepatică, cu efect favorabil asupra imunităţii şi de ate-
nuarea stresului oxidativ şi a răspunsului inflamator sistemic, Se utilizează sonde nazo--
. jejunale, conduse distal de unghiul Treitz, sau sonde nazo-gastrice. Sondele jejunale
; introduse percutan sau operator, prin minilaparotomie sau laparoscopie, sunt mai bine
tolerate şi permit suportul alimentar enteral de durată, fără inconvenientele tuburilor
·. · introduse naz ai.
Utilizarea antibioticoterapiei profilactice la pacienţii cu pancreatită acută în formă
severă 1 în vederea reducerii infecţiilor şi mortalităţii rămâne un subiect controversat.
Şapte Lria!u_ri clinice 111Jbi1ca1,; receril 111cluzân,i -<}04. 1 r•acienţi, ntt att e\/icle.!1ţ:iut
''t~.~--i.Jc-
::, 7; ~fi('"
'·"'·-' "r•rn
~c ........,.,~ ' l \ft=i
"-'•••I· :;-l....
~J_ ..... :·,:-l
-'1'._'"i
, 1n fţ·e J11•~i-..1 ;:1.1„11;
t,,.._.,J.
i...
i {~) ,l
;-1 ............
~,-\.,.,....,.L
'.l~J~:t ·i1yl n+l ("{\"( (•t·•~nl
i!.-t. _ ~-t_...1,vt,, ...· ..
,1
c~
("l' .\.i
.,;\
n,-rn
_,. ,.,,
,.· : ; (!'!~1 ;lr•tt:
.! ..- .. ,,., .... ,. ,.,.....
(~,'.)r'l)\,'.";Hf:~t1·
,. - .._ .. _ - ~
'\/
rţ nr:. ţ'.l.r+-; ., ,...;lr~ . . . t .: •• :,r~
f;;, r~ •)"~ -rr. ~ ., ,._-.. " i
r~{',. ·'I,•-., ,~L., ·; 1 r ,. 11\.tt.,~UL-,,..,1\,,
:- ,::.. ··r ·· !t.\, {"c·,.,·d
,,-~---, .--,_ f-:-1 n fl (.'I, '7'{). (l ; j"' t-:::• (~ 'l' ~f,l -f n fp ,.,.1·. ~~
.:...",~,n
;J(1·-._,.i_\.,-(J~-t1 ... ,d.l(.)t Jl:1..1',,.• l..1...i: \ •., ..... tju. v u } l.l','\..-y,.:..., i.i_~l.)1.la.1 ....
(k)'-'t "1-,Q,..,.t('.i,;, l~J.t\..,\Jt(,1-,,\., t){_t,~ i
niv
GU altă localizare. Excepţie face imip~nemul, care realizează c; reducere semnificativă. abo
infecţiilor necrozelor (tără a influenţa însă m1ortalitatea). otic
Faza tardivă, după de boală primele două săptămâni retr
După pnmele două săptămâni de la debutul bolii, stan~a majorităl.ii pacienţilor c pru
pancreatită acută moderat severă sau severiL se stabilizează. Fenomenele inflamatorii sis cur
temice se remit progresiv, scade febra, s~ ameliorează progresiv funcţia ventiiatori . pac
(devine posibilă detubarea) şi renală. Se suprimă toate liniile venoase care nu sunt stricf:i (ma
lîP('."Sa- r,·, ''f' ·ont1'1 11f; ,.J1'·1,1°n·Lar'ia e1'"'-' ·a1î <.:i tera··p1'a 1·pc:r,ira tvr,1··1·e ~ f1'• 101·,_.,..lp1;a. ,,; ·nob1' <.
.... v ...-1,,,,,, J \.,.1, tJ,,,/
1
\,i
1
. .b ......! U,~ l \,.,., ..k. ,1-
1
J,l\,.'J, H_,.._ 1?,~şi r -,,'1.J'l dl.
0
, )_
7
,c._ \..'1(...,~ ~~J. l J ~-'
lizarea pacientului.
Pacienţii cu evoluţie favorabilă fără intervenţii terapeutice ere,
pancreatice şi peripaucreatice limitate, coni1uente şi fără. zone de pancreas deconectate'.':'. tulu
(,secţiuni complete aie ductului pancreatic principal, care izolează. segmente -.,iabile dt(;
corp sau coadă pancreatică, a căror secreţie continuă să alimenteze colecţiile peripan~,{ duri
creatice ). Procesul inflamator pancreatic este izolat, leucocitoza se normalizează, durerife5J: .. 1oca
şi febra sunt absente, starea generală se ameiiorează cu toleranţa alimentară bună. Spre\{ sterj
deosebire de pacienţii cu pancreatită edematoasă interstiţială, pierderea de substanţă':{: cazt
pancreatică prin necroză, este urmată de persistenţa unor defecte morfologice sau/, nurn
funcţionale (insuficienţa pancreatică exocrină sau endocrină) . 25 ;~ ale
Persistenţa fenomenelor toxice, a febrei, tahicardiei, hipotensiunii şi leucocitozei;{ un
după a doua săptămână de boală se datorează infecţiei necrozelor sau unor infecţii lf:) . diag
distanţă, de cateter venos, pulmonare sau urinare, colecistitei ~cute sa1ţ coEtei isch~mi~. _,..• men
Toate· sursele de infecţîe sunt evaluate bac'teriologic şi tratate corespunzător. Infectare
necrozelor pancreatice se documentează prin CTCI, care evidenţiază aerul extralumenal, . ·· . cânc
la nivelul colecţiilor peripancreatice si FNAC, cu examen bacteriologic direct (coloraţie:".}
Gram) şi cultura şi antibiogramă6, 44. :E ~~~;
Afirmaţia făcută în 1894 de Werner Koerte " ... mai târziu, când putem evidenţiai
- calci
acumularea de "p1;1roi la nivelul pancreasului, este indicat tratamentul chirurgical" rămân~~j; buie
de a~tualitate. In prezenţa infecţiei necrozelor pancreatice se impune debridarea şi drena-:f_
juL In ceea ce priveşte .momentul necrozectomiei, debridarea precoce, în primele zileJ'} mce.
de boală, a zonelor de necroză pancreatică, este urmată de mortalităţi prohibitive, mult .' nsc
mai mari decât la pacienţii cu necrozectomie tardivă. În prezent se consideră că la"lJ exiS t
pacienţii cu pancreatită acută în formă severă,~ in„tervenţia chirurgicală nu este indicatt{::
în primele 14 zile decât în situaţii speciale 8, 4 1 • In plus, cu cât intervenţia chirurgicalăJi
este necesară mai devreme în evoluţia bolii, cu atât este mai mare şansa ca evoluţia}
ulterioară să fie nefavorabilă şi să fie necesare şi alte intervenţii de debridare şi drenaj.<:ţ · prob
Diferitele forme de tratament chirurgical sau prin radiologie interven1ională tre-,;'; exarr
buie orientate spre tehnici de prezervare a organului, combinate cu modalităţi de eva-j · valm
cuare eficientă a detritusurilor şi exsudatului retroperitoneal în perioada postoperatorie:ff · diagr
până la vindecare. Standardul pentru necrozele pancreatice infectate este debridarea prin~.. . exch
intervenţie chirurgicală deschisă cu drenajul extern 49, cu examen bacteriologic din}}. nzar:
necroze şi tratamentul cu antibiotic conform antibiogramei. .,r serve
În prezent câştigă teren tehnicile miniminvazive, atractive Ia pacienţii fragili, după,Ji;:
multe să.ptămâni de boală, septici şi cu numeroase comorbidităţi, care s~portă cu difi-•1"
cultatc a!;rcs1-uni1e chirurg1ca rnaJore.. ~:~t~~ drenaJul ş1 debrid.area
r:,,l„1.-ln.;, ,-•,--T· -,~--,-i e·,"cr)''J""'(~-r~ .... 1,r1ţ_-,..
oerCtJt-i:..u.ta """ii~-
~~f-•l1r,_;;
:,l-ri.J b-t1-·,ll.aJ -..._,,✓ .l sa~, ., .....,,.,,biu..li,_\.,'J
lc1;·1•11~r~-,c.1•"~1,~c,
.i(.v!-ti~.; ... vCp11- \ __ u~- .,,}..._,...•J-~ti,!li.,, ,.,-~r-1.o-(t''--;1
F-~~<r,:_1.n''.f\"!,-,.
J...,-.)J·};..,.._.-ţ/··
'
n.1;v,.,11·!
(,, _ , , l1p••ro•1
.. - ,
,,;:-l!' i
')f\")?1'\"•·:ii(>I
1·
;>
l·1nri•:,r·1''
. ..,.!.(1
. ./ .
r,.>'tfO'•·'F·r-1•'()P•'Cl!'.l
., . . ,~. i ... .,,_ .,....
"' .' .
·,.·;l'l''l'-'';;:•:;1·::1t::. .. '1·,··....... . .
.... ,,,.l·,,p~:,
l.,, .... 1,"'),.•. _ "'-·· L.•'"'--..__._t .. -~"'"'} 1
is-•l..'l- ........... ,._, , .. _,1_ 1 ... -....,-
~•,J ,,,.-4. ..._i.;..i, y.,_ .-\,.1,.} ..i.,_.,j,_;'"'-··-''-"" ~.t1 , ........ '1.:..1
abordare în etape succesive (step-up approach), se începe cu drenaj per;..~utin şi anti!::+

oticoterapie, iar în cazul în care acestea sum insuficiente, se continuă cu necrosectomie
:~ retroperitoneală minim-invazivă. În1r-o metaanahză a drenajului percutan c::i tratament
or cu :· prim_ar yn, n~;crozel·~- i~fectate :rn_u n_ec~ozele st~rile .~im~ton~.atice, din ~anc:·eatita„ acut~,
i sis- f cuprmzana 1l studu ş1 384 pac1enţ1, mtervenţrn ch1rurg1cala a fost ev1ta1a la 5o 0/.i dm
1torie · • pacienţi, durata drenajului a vari,!t între 16 şi 98 de zile, morbiditatea a fost de 2 l %i
strict · (mai ales fistule pancreaticocutanate şi pancreaticoenterice şi sângert,ri - 0,5% mortale)
l î 401
nobi- Sl•. monail , j•,n+
la Lea oe 1 /, · /o.
J
'F1's1· _ • .,~.1lp!e
1 "-'•- 1"'"J'll"''
( .. Pat:1('{')-('ll"tanal"' p "'1··s;'"ten·1·p dt·1pa- r 1'1"r~1·1a1'nl e·xt,.,~1·1·1 ,,] ''')·jc,,,f;;tl'c)J""
.11\..-L,..., .,. ~· .. ./\,., ,. ._.\.1
1
\.1"1 .lu _\,..,_.1},!_- ·,y>•1 ...
,_ !J·U..L
... \,,, 1 . . _
1
'\,,., _ _ ,U.l _ V . C.1.-.t t,.._.1\
. . ' . " 1 • 6 1 · ' ' ' · I ~

creatlce ş1 penpancreatice st !ace 1'1 ,- J llll11 de 1a co1:srnmre, crupa rnaturarea tra:cc-
;etate tului fistulos~ prin anastomoza dintre fistuHi :;d 0 ansă jejunală in Y a la Roux.
e de Până în prezent nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienţa vreunei proce""
1pan- . duri chirurgicale în reducerea incidenţei insuficienţelor de organ ş1 a compliczţiilor
·erile .· ·
n
locale în necrozele neinfectate din pancreatita acută. Prin urmare, pacienţii cu necroze
.:-,pre sterile (FNAC negative) trebuie trataţi conservativ, cu intervenţie chirurgicală doar în
tanţă
cazuri selectate, cum ar fi disrupţia postnecrotică. a ductului pancreatic principal (aşa
sau numita "pancreatită persistentă" sau "refeeding pancreatitis") sau stenozele enterale sau
ale CBP prin ischemie. Cu toate acestea, toate cazuisticile publicate în literatură cuprind
·ozei
un variabil de necroze sterile ''simptomatice". Explicaţia constă în dificultăţile de
ii la
diagnostic şi decizie terapeutică la pacienţii septici şi cu evoluţie nefavorabilă sub trata-
11Q.C.. ~,_
~ . . ·nientnt · conservativ.
area
La pacienţii cu laparotomie, în vederea necrozectomiei se face colecistectomia
mal,
când disecţia ligamentului hepatoduodenal este posibilă. La pacienţii cu pancreatită de
:a ţie
cauză litiazică se face colangiografia intraoperatorie şi când aceasta nu este posibilă,
:nţia
colango-RM, urmată în caz de litiază a CBP de ERCP cu sfincterotomie şi extracţia 1
1âne calculilor 25 . În pancreatita acută, forma severă de etiologie biliară, colecistectomia tre-
~na- buie amânată până la rezoluţia procesului inflamator pancreatic şi restabilirea stării cli-
zile nice. Sfincterotomia endoscopică poate fi o alternativă la colecistectomie la pacienţii cu
nuit risc operator mare, pentru a preveni riscul pancreatitei biliare recurente, chiar dacă
i la există, cel puţin teoretic, riscul infectării unor necroze pancreatice sterile.
;ată
;ală Concluzii
,lţÎa La pacientul cu pancreatită acută raţionamentul clinic şi luarea de decizii ridică
JaJ. probleme de mare dificultate pentru echipa medico-chirurgicală. Anamneza sistematică,
tre- examenul fizic complet şi creşterea nivelelor serice ale enzimelor pancreatice >3 ori
va- valorile normale, permit precizarea diagnosticului pozitiv. Atunci când persistă dubiile
me diagnostice, CTIV în urgenţă confirmă diagnosticul de pancreatită acută şi permite
excluderea altor situaţii abdominale "catastrofale". Examinările de laborator, monito-
rizarea parametrilor hemodinamici, respiratori şi a insuficienţelor de organ şi CTCI
servesc aprecierii severităţii bolii şi luă.rii deciziilor terapeutice optime. Tratamentul
1pă pacienţilor în centre medicale specializate cu resurse adecvate, de echipe multidiscipli-
ifi- nare, asigură rezultate terapeutice maxime raportat la severitatea bolii: diagnostic de
calitate) s11s'ţ1neJ'f:a ft1:._11cţ:itlor tlitale la fJac1.e:nţ:11 cu 1~1s11 e.n"ţ,e ·v1sccralc~ 1ratarn.e~-
- < '.
oy;tir11 conJ11licaţ1îlc-r JJri~n tehnic:i _percuta11e, cn.d.osco_p:ice\, la1)arosco1)ice sai.1 1uterven

ch.irurgicalc desc:hise şi Sl1portu.l nutrifio11aI şi rnet.aboi.:ic al _pacie11ţilt1r r,e cl11rata a.
{,. 'rnn1,. cat " d . .
~
· mea.za vmdecarea I '.
ş1 rccupt:rarea. 1...ia pacH:nţu cu pancreatite acute necr
'
•·1'
t. .. ._.c·e
, ...î11 r"orn'•'"
. ,.
.r.t.,.., "f'v,"rr• rat•p sup·,a·,v·ir,tu1·P"'l
0'4# -r ';,,._, __ "<;., ..
.._1 . ""'' ~, ·~l 1_...ta··t'p,c.
. . ~-u
. .- _ ,,,..,U- -\, 1"'t11·
... "'1~ . ...,,u ':, 1 e,i 1e bun1 r·orr;,~!)rab1·1a~
11.w'\-_. :,,,-!.- ,1 ( ~ ,e.,.. _ '}-'....,, J_ ,
Pu.'"C'1°C1"1l,·i""1•1··)r
~ . 11 '' u pa·1'"
_ ,..., _ ,. 'C"'t·1'ta~
,a 1
}!..V.t ''!')fill''.a-
v ,., . . , '"'aU r,n aJ'Je
t 1' ...111'c>rv"nti;
;3 ,,.,. v \., , ...
_ _, ,..A v.• .
_ b ..., 11,.,
,,11:11··ur.-,1·"a1
1 '' n·· [")"tJl<'J•c,q.:,
\.,a Jj \.., i, , . \,,' 0
.1ogra .r1e
B1'bl'
Howard J.M., ess V/. History of :he pancreas. New Yorlc 2002.
2 Ranson .UL Rifkind K.M., Roses D.F., Fink S.D., Eng K„ Spenccr f.C. Prognos1ic signs and
role of operativ1;; management în acnte pancr;:-alitis. Surg Gynecol Obsti:, 1974; 119(1 j:69-8 i.
3. Bradley E.L., m. ]Management of infeeted pancreatic necrnsis by open drainage. Ann Surg l
206( 4):542-550.
4. Beger H.G., Buchler M., Bittner R., Oettinger W., Block S., Nevalainen T. Necrosectnny
post-operaiive local lavage in patients with necrotizing pancreatitis: rcsults of a prospective
trial. World J Surg 1988; 12(2):255-262.
5. Van Baal M.C., van Santvoort H.C., Bollen T.L., Bakker O.J., Besselink M.G., Gooszen
Systematic review of percutaneous catheter drainage as primary trcatment for necrot1zing
tis. Br J Surg 2011; 98(!):18-27.
6. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenîs C., Gooszen H.G., Johnson C.D., Sarr M.G. et al.
of acute pancrcatitis--2012: revision of the Atianta classification and definitions by international
0"e';__._iHJ.J.
1 '-""' G·" '"ifli•1 · 6'2(1\·
UL /4;Vl„J, }, 1 0·";,_,,·1•
1
.,,,, 11 •
7. Banks P.A., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol

1O1(10):23 79-2400.
8. Uhl W., Warshaw A., lmrie C., Bassi C., McKay C.J., Lankisch P.G. et al. !AP Guidelines for
Surgical Management of Acute Pancreatitîs. Pancreatology 2002; 2(6):565-573.
9. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 Suppl 3:iiil-9.:iiil-iii9.
l O. Bollen T.L., van Santvoort H.C., Besselink M.G., van Es W.H., Gooszen H.G., van Leeuwen
Update cm acute pancreatitis: ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging
tures. Semin Ultrasound CT MR 2007; 28(5):371-383.
11. Cochior D., Constantinoiu S. [Factors involved in the pathogenesis of acute pancreatitis].
(Bucur) 2010; 105(4):445-453.
12. Singh V.K., Bollen T.L., Wu B.U., Repas K., Maurer R., Yu S et al. An assessment of the ~ .. v,., •. ,;"
ity of interstitial pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 20 l l; 9( I2): l 098-1103.
13. Balthazar E.J., Robinson D.L., Megibow A.J., Ranson J.H. Acute pancreatitis: value of CT in
lis-hing prognosis. Radiology 1990; 174(2):331-336.
14. Besselink M.G., van Santvoort H.C., Boermeester M.A., Nieuwenhuijs V.B., van G.H., Dejong
et al. Timing and impact of infections in acute pancreatitis. Br J Surg 2009; 96(3 ):267-273.
15. Banks P.A., Gerzof S.G., Langevin R.E., Silverman S.G., Sica G.T., Hughes M.D. CT-guided
ration of suspec.ted pancreatic infection: bacteriology and clinica] outcome. Int J Pancreatol
l 8(3):265-270.
16. Bradley E.L., III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of
International Symposiurn on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September J 1 through 13, 1992.
Surg 1993; 128(5):586-590.
17. Muckart D.J., Bhagwanjee S. American College of Chest Physicians/Society of Critica! Care
Consensus Conference definitions of the systemic inflammatory response syndrome and ailied
ders in relation 1.o critically injured patients. Crit Care Med 1997; 25(11):1789-1795.
l 8. Marshall J.C., Cook D.J., Christou N.V., Bernard G.R., Sprung C.L., Sibbald WJ. Multiple
dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinica! outcome. Crit Care Med
23(10): 1638-1652.
------···-·-----·--·"------·- -·- .
H.G,
con- 30,
31.
the
trgia
to failure
ver-
34. Lankisch P.G.,
1999; 19(4):321
Connor Ghaneh
APACHE II
:.H. 1
38.
sor-
acute
acute pancrf.'a.·1it!s, l-:tfvtJ
'.fJO(2):4J2A39
Vdlaton1 E, l\.folla M,, I.arvÎD M. Antibiotic therapy fer prnphyL1xis :1g,tinst
necro:m; in acu.te pancn.·atitis. Cochranc Dati:lbase Sys/ Rcv 20]{;;(5):CD00294 I_
44 Marmcas M., Bratucu E„ Toba M., Cirimbei C. Paun L fSmg1cal apprnach m c1cutc
pancreatitisJ. Chirurgia (Bucur) 2006; i 01 (3î:237-247.
45. Rattner D \V., Legermate DA., Lee M_J., Muelkr P.R , Warshaw A.L.
sym-ptomatic pancreatic necrnsis îs beneficia] irrespecti'\ie of infection. Am J Surg l 992; ] 63(1 ):
I 09. na
4(;_ Mier J... Leon E.L., Cnstillo A., Robledo F., Blanco R. Early '.cn, 1s i,ite necnls:;ctemy in de
necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1997; 173(2): 71-7 5.
•;, _ Cocbior D., Constantinoiu S, P,:ta D., Birla R., Pripii;! !-loara P,. r··rhe in1portan.cc of tbe
of surgcry in infected sev,~re acute pancreatitis/. Chirurgia (Bucur) 201 O; l 05(3 )::L\9-346.
48. Kcllogg T.A., Horvath K.D. Minimal-access approacl1.:s to complication1< of acn'.e pancreatitis
benign neoplasms of the pancreas. Smg Endosc 2003; l 7(11 ): l 692-1704.
49. Ruchlcr M.W., G!oor B., Muller C.A., Friess ii., Seiler C.A., Uhl W. Acute necrotizing pancreati-
tis: trealment s1rategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232(5):619-626. tou
50. van Santvoort H.C., Besselink M.G., Bakker O.J., Ilofker H.S., Boermeester M.A., Dejong C.H. cm
al. A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. New Engl J Med 2010; ză
362(16): 1491-1502. la
51. Connor S., Raraty M.G., Howes N., Evans J., Ghaneh P., Sutton R. ct al. Surgery in infi
of acute pancr~atitis--rninimal access pancreatic ntcrosectorny. Scand J Surg 2005; 94(2 ): 13 5-142.
52. Bradley E.L., m, /'-,llen K. A prnspective longitudinal smdy of observation Yersus surgîcal
Int1
vention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1991; 161 (1 ): l 9-24. le
53. Broome A.H., Eisen G.M.,.HarlandR.C., Collins_ B.H., Meyers W.C., Pappas T.N. Quaiity of
after treatment for pancreatitis. Ann Surg 1996; 223(6):665-670.
cat
cea
ape
gen
de
în ,
du-:
hen
stre
(mi;
tă (
duoc
sau
1 (j
\.,} , / ,; ;
·1° E'. 111·· ,·1·· f) Î'¼,Ti --1•" F·1 F
O •'• a . . . ._ _ . .l ~ .a, ' • ,~,~-~: ..J ·••"
:ising
nt of Peritonita rcorezintfi rnf1amatia acută sau cronica a seroasei pr::1itonea1e determi-

: I 05-
nată de agenţi infe~ţioşi, chimici, traumatici sau de radiaţii 1 În practica. prin termen,..\
Jvere de peritonită
clinicianul înţelege de obicei doar infecţia intrapnitoncalrl act1tă..
Epidemiologic
ming [ . . . • " 1 , "l . 1 . •
)eş1 reprezmta cea mai rrecventa palo1og1e mta !!ita m c111rurgLa {J.e urgenţa, cva
~ " A ~ A ~
luarea epidemiologică exactă n peritonitelor este dificilă, fiind dependentă de o sene de

and factori etiologici, clinici şi terapeutici. Sub raportul incidenţei, cea mai frecvent inHU •
nită formă de peritonită este cea secundară, totalizând peste 95% din cazurile de peri-
·eati-
tonită acută. Mortaliiatea datorată peritonitei a înregistrat o scădere importantă pe par-
1 et cursul secolului trecut de la 90% până la aproximativ 20% 2 , Limitele între care varia-
:010; ză sunt largi, în funcţie de etiologie, de la 0)5% în cazul peritonitei apendiculare, până
la aproape 50% pentru cea fecaloidă. Studiul CIAOW (Complicated intra•-ahdominal
ment infections worldwide observational study), publicat în 2014 sub egida Societăţii
12.
Internaţionale de Chirurgie de Urgenţă, incluzând datele a peste 60 de centre medica-
ntcr-
le din întreaga lume constată o incidenţă crescută a peritonitelor apendiculare (o trei-
• ge peritoni_te_ s_~Cl!!ld.~re ).\ Un alt studiu 1:l~!ti~er.itric. de,sfăşurat în
• 0 , 0 ••••••
66 de spitale din Franţa (studiul TOP -- Etude Observationnelle des Peritomtes) publi•-
cat in 2009 relevli o repartiţie uşor diferită a incidenţei formelor clinice de peritonită,
cea cu origine colo-rectală ocupând prima poziţie cu 32% din cazuri, urmată de forma
apendiculară (31 % din cazuri) şi cea cu origine gastroduodenală ( 18% ), mortalitatea
generală fiind de 15% 4 .
Etiologie ,
Din punct de vedere etiopatogenic sunt in prezent recunoscute următoarele tipuri
de peritonite (Clasificarea Hamburg modificată):
l. Peritonite primare, denumite şi primitive sau peritonite bacteriene spontane,
în care integritatea tractu]ui gastro-intestinal este păstrată, sursa de contaminare aflân-
du-se la distanţă de cavitatea peritoneală. Căile de propagare sunt reprezentate de: calea
hematogenă (pentru peritonita primitivă meningococică, pneumococică, stafilococică,
streptococică), limfatică (transdiafragmatic de la infecţii pleuro-pulmonare), transmurală
(migrarea germenilor prin peretele intestinal macroscopic integru) şi genitală ascenden-
tă (peritonitele primitive gonococi ce). Peritonitele primare sunt, cel puţin in faza iniţială,
monomicrobiene. Germenii frecvent incriminaţi sunt: pneumococul, meningococul, stafi-
lococul, streptococul, gonococul şi Escherichia coli 5.
2. Peritonite secundare, în care contaminarea peritoneului este realizată direct,
apar în următoarele situaţii 6 :
- perforaţii sau procese inflamatorii acute ale viscerelor cavitare: ulcere gastrice sau
duodenale, cancere gastrice sau colo-rectale (în cea din um1ă situaţie perforaţiile pot fi locale
sau diastatice), apendicită acută, colecistită acută, diverticulită colică, boală Crohn etc.;
per
' " , > ,,
te C-U. nr1g1ne J)et\1 111a: 1)100\7 H1'-; ,1 u1e n1

unor n:1a11e"•./re diag11ostlce sa.u terape-ut1ce:
~., desclti(ierca unor colecţJi
purule.nie de la 111 ui l:rnor ,/1scerc
i•1 1r'~.
.l. l.tV~ ,-:,·u·
~
,.j ... ret1·•1ne•r
. .~'"' 1te11 "'a"-11 "'. -r;ca,
.. L•}J ·._.i._,~J
..l\..1 •1.l\...,t, <sp 11 r1!'. r;n,,~h1 nane·t·r•'t"'·
tL_-;- ,_, !- .
·•-..! ._'-....,, J..o.,a\..'1„.J. ~' J.Av '-•'' ;)'I
- pc"-·ttrat1mat·1·î•e-·
,,._,.._-:, .. - _ . . .._., • ••-p·1a···g1' aL,1dom1'na1·e
1 .. nenţd-·•ar·te
1-'-' vtl J ,., ''U <.:.·P1'1 r::ra' ;ntprp~a- ,·p
l"/ ,,1·1c,•c>.-::1l'le.·· - v(.l, _((\,.,_ , t,·_,t,_,,. ....,..• __ 'I '-'"-j\..,1.!.1
rupturi ale viscerelor cavitare abdominale, :mpramfectarea unui hemoperitoneu:

• postoperatorii: dehiscenţe anastomotice, drenaj incnrec t sau mefi ci cnt ,"'te.;
'" iatrogene: perforaţii endoscopice accidentale (după manevre endoscopice
ratorii sau terapeutice), clisme, bujiraj etc.
Peritonitele secundare sunt întotdeauna polimicrobiene, <le obicei cu germeni
origine endogenă. Cel mai frecvent întâlniţi agenţi etiologici sunt Esc-herichia coli
~~azul bacteriilor Gram negative), Enterococrus faecalis (pentru cele Gram pozitive)
Bacteroides fl'agilis (în cazul germenilor anaerobi). Alţi genncni implicaţi
. pentoneal
septic . . -;unt Kte ., ' hsieua, . " S'ta_t··uococu l aureu, 1c'seu.dumonas, l_}mteus,
1 "'
şi diverse specii de fungi:\ 8.
3. Peritonite tertiare
'
Se manifestă printr-un răspuns inflamator sistemic disproporţionat, apărut după o
vindecare aparentă a infecţiei intraperitoneale. Cavitatea peritoneală este sterilă sau
nizată de germeni slab patogenici. Se subclasifică în: i) peritonită fără evidenţa
agenţi patogeni; ii) peritonită de etiologie fungică; iii) peritonite cauzate de bacterii
patogenice 6.
4. Abcesele intraabdominale pot să apară după oricare dintre cele trei tipuri
peritonite, reprezentând de fapt forma localizată de peritonită. Agenţii infecţioşi cel
frecvent implicaţi sunt similari cu cei întâlniţi în peritonitele secundare_
coli, Bâcteroides etc.). .-- .
Tabloul clinic al peritonitelor prezintă o mare diversitate, oferind caractere
logice particulare în raport cu etiologia peritonitei şi factorii de teren (vârstă, tare
nice asociate).
Anamneza furnizează date referitoare la existenţa unei suferinţe anterioare (ulce-
roasă, biliară, intestinală, genitală, traumatism recent etc.), precum şi la episodul actual,
în special la modalitatea de debut
Simptome
Debutul simptomatologiei este de obicei brutal, în plină stare de sănătate apa-
renta; peritonita poate să apară ca primă manifestare, ca o complicaţie evolutivă sau ca
stadiu final al afecţiunii viscerale incriminate (ulcer gastric sau duodenal,
acută, apendicită acută etc.).. Uneori debutul poate fi înşelător, ca în perforaţia tifică,
în perforaţiile ileitelor sau recto-coiitelor sub tratament cortizonic etc. Nu trebuie uita-
te, de asemenea, peritonitele în doi timpi, cu debut şi evoluţie specifică.
Durerea abdominală: este simptomul major, constant, care atrage de
atenţia, şi care prezintă următoarele caractere semiologice:
- Caracterul variază în funcţie de etiologie: vagă în peritonitele primitive sau
cele genitale, intensă, sub formă de „lovitură de pumnal" în perforaţia ulceroasă, estom-
pată la pacienţii taraţi, la vârstnici şi la neoplazici, supraadăugată unui fond
deja existent în peritonitele postoperatorii (din acest motjv mai greu de diagnosticat). ţ
.,,..;._:_:.:.:. ..""'····~--~--- -
rsul 1.n n!.,,./elui 1oco1izLttă
c{,n.d.r-uI drept peutru peritor1ita. bi.liară„ epig·astru nerforaţ:ia ;.1lcerodsă
dreirptă 1Jentru fH:r·ito:nita r1_pcr1fi-ic11lară.)., u_r111âr1d ca la SC1JlT 1. i!l1p sa
' • C "
rărnâne de
ală, obicei la nivelul orgrmului afectat. Este descrisă însă. şi o secvenţialitatc diferită a
l-,-a1·!J('teru
u--
1 ...
1u1·
1 11 ·1'
!f l' "(l•;u]til.
1
L)",; 1 -l-
G1 llJ''·'r1'i
,,.,. · \,., '"-:')
~,.,.
. .t
11~u11,..·tir•
.. ,\,.,'ţ,.._-...,
ct"r-....,_, !;p·•p
\..l_ll 1'-··,·1' -:,~l'I'"
U'-''
__.&._
,J·c··· 1l 'a' l..îl""i'i'Ll*
,.; • V~-- '-'• ·"Â,l'fp1'
~! .. , J__v '
inil•;,);
.:,.._ __ ,.,.?.J.(l.l
aceasta se manifestă c,1 o durere surdă . impreci~ localizată, prin iritaţia peritoneului vis--
>Io- ceral, pentru ca ulterior să devină mai intensă şi mai bine localizată, odată cu irita1:ia
peritoneuiui parietal.
de - ]radierea: Durerea poate iradia uneori la distanţă, interscapulovertebral s,1,1 m
(in umar. ca expresie a intaţiei periloneului diafragmatic.
Şl Anorexia apare precoce 'in evoluţia peritonitei, priu rnecanism reflex central.
'<::1 I1
'Ut,;..l
Oprirea tranzitului pentru materii .1eccde ,;i gaze. mconstantă., este într-o prirn5
um fază marca unm ileus dinamic reflex, pentru ca ulterior să fie determinată de supra--
adăugarea unei ocluzii mecann--inflamatorii prin aglutinarea anselor intestinale.
Diareea apare mai rar, în special la copii, cunoscută ca diaree de iritaţie a
'i o Douglasului.
ilo- Vărsăturile: sunt frecvente, iniţial alimentare, ulterior bilioase şi în final feca-
nor loide. Persistenţa lor duce la tulburări hidroelectrolitice severe. Aspiraţia lichidului de
lab vărsătură î'n că.ile respiratorii poate conduce la pneumopatia de inhalaţie (sindrom
Mendelson).
de
Sughiţul apare tardiv, prin iritaţie frenică şi distensie hidro-aerică a stomacului;
nai
poate fi cupat sau prevenit prin montarea unei sonde de aspiraţie digestivă.
· ·Hemoragia digestivă; rar întâlnită- de la debut) se exteriorizează prin hemateme-
ză, hernatochezie sau melenă~ fiind consecinţa gastritei de stres sau ulcerelor gastrice
acute.
Semne obiective
Inspecţia surprinde un pacient anxios, agitat, în poziţie antalgică, cu gambele
flectate pe coapse şi coapsele pe abdomen -- în „cocoş de puşcă" - mersul caracteristic,
::e- cu paşi mici, aplecat în faţă. Abdomenul este imobil, retractat, iar la pacienţii cu un
al, panicul adipos slab reprezentat se poate observa co?turul muşchilor drepţi abdominali.
Inspecţia mai poate releva o reducere a amplitudinii mişcărilor respiratorii, cu respiraţie
rapidă superficială, inspirul profund fiind practic imposibiL Efortul de tuse provoacă
)3- durere. Faciesul pacientului cu peritonită poate fi cel hipocratic, tipic: palid, ochii
ca înfundaţi în orbite, nas ascuţit, cu bătăi ale aripioarelor nazale, bărbia proeminentă, buze
ită subţiri, uscate, transpiraţii profuze.
~ă, · Palparea executată cu blândeţe, bimanual, cu pacientul în decubit dorsal cu
ta- picioarele flectate, evidenţiază apărarea musculară, semn iniţial ce poate fi înlocuit în
evoluţie de contractura abdominală, sau care poate persista, în special în formele ate-
nuate de peritonită. Contractura abdominală este un semn de mare valoare diagnosti-
că, dar care la pacienţii taraţi, în formele astenice sau hipertoxice, în cazul adminis-
în trării antibioterapiei sau a morfinicelor poate lipsi, fiind înlocuită de distensie în cadrul
n- aşa-numitelor „peritonite astenice". Atunci când este prezentă, contractura poate fi gene-
os ralizată (clasicul „abdomen de lemn"), umlaterală (cu deplasarea ombilicului de aceeaşi
). parte) sau localizată la unul dintre cadranele abdomenului. Hiperestezia cutanată este
prezc.,u5 in mod frcc'<,cnt. An ;·(;st. d~ :JS(JJltnea, 1.Î,-;~(:ris·: 0 ::1::~rli:' de m,Le\·re elinic~ ,.
~~,\,;;;e:·ţ :"c,~;:~~~~tu; n.•~ '.c :~~~;;,~: :;, e} "1'.'.:: ,;'.;" e~:;~r~c;,~ ~ :'; c:~: ;:~t" bd''~::;a!nx~';t:J,
J)alpare t11a110.a IJtogresr\7a„ I~-ste totuşi r~uţ.n1 spec1!tca tttno prcze11ta 1u1c:or1 ~~: u1 enţe.;:•·.!'• .
1
m:
po
rncolne sau chiar în aerocolii marcate.
Percuria abdomenului este dureroasă (,,semnul cfopoţeluittt', Mandel), punând;f, rat
uneori în evidentă anumite aspecte particulare, u1ile diagnosticulm: matitate deplasabi- '1 m1
lă pe flancuri în situaţia unui revărsat lichidian important, dispari fia matitâţii hepatice· {
în peritonitele prin perforaţie (în special în ulcerul perforat\ timpanismul centroabdo- :
minal datorat anselor intestinale destinse. nrn
Auscultaţia, neconcludcntii în fazele de debut, relevl1 absenţa zgumotelor intesti- pm
nale în fazele avansate ··· silenţium sepulcral (1v1ondor) -·· consecinţă a îk:usuiui dinamic. te
Tuşeu! rectal deceiează fluctucnţa şi scnsibilitat:,:,a dureroasif la nivelul fundului aer
de sac Douglas - aşa-numitul ,,ţipăt al Douglasului".
Tuşeul vaginal pune în evidenţă aceleaşi modificăn ale fundului de sac Douglas, exe
reuşind uneori să. obiectiveze etiologia genitală a peritonitei. lor
per
Semne generale tate
Temperatura: Deşi pacienţii hiporeactivi, taraţi, politraumatizaţi sunt frecvent afe- adi1
brili, în general peritonita evoluează cu o creştere a temperaturii corporale, variind de pen
la subfebriiităţi până la hiperpirexie (rar întâlnită, în special în peritonitele hipersepti- Inte
,..,.,)
\,,_.!~,'j•
opţi
Frisonul, atunci când apare, este marcă a bacteriemici. unit

. .Pliul .cutanat persistent şi mucoasele uscate„ sunt expresia deshidratării
.rurg
elec
Investigaţiile de laborator sunt nespecifice pentru diagnostic, permiţând evalua-
subE
cole
rea statusului biologic general şi urmărirea evoluţiei în dinamică a pacientului.
evid
Hemoleucograma poate evidenţia o leucocitoză peste 12.000/mmc în cele mai
lumi
multe cazuri, sau peste 10% forme imature pe frotiul de sânge periferic 9. Leucopenia .
cont
(<4000/mmc), atunci când este întâlnită la un pacient cu peritonită, reprezintă un semn .• între
de gravitate, fiind expresia unei insuficienţe medulare în contextul unei sechestrări leu- În V
cocitare la nivelul focarului infecţios. Frecvent pot fi înregistrate valori fals normale
ale hemoglobinei şi hematocritului, expresie a hemoconcentraţiei determinate de hipo- ,, plem
volemie. tract
fonograma este profund modificată, traducând gravele dezechilibre hidroelectroii- . .
tice: hipopotasiemia, hipocloremia, hiponatremia apar ca urmare a deshidratării, vărsă parat
turilor şi pierderilor lichidiene în sectorul III Randal, hipocalcemia apare ca urmare a rea 1
scăderii nivelului seric al parathormonului, hipomagneziemia - consecinţă a hipoparati- IRM-
roidismului secundar şi a pierderilor digestive (vărsături, aspiraţie digestivă., tulburări radia
ale absorbţiei intestinale etc.). · Atât
Glicemia este de obicei uşor crescută, element relativ comun tuturor stărilor sep- clinic
tice. 1mpei
Markerii inflamatori nespecifici: VSH, proteina C reactivă sunt în mod uzual
crescuţi. în ull
e,\/î
n1artori ai 111stalllrii cient.e"i re:n.alc ac

[Jilan_ţui ht:})atif::
11Jarto·rii cito.I1zci (t:ransarni.rtaze;' f(.Jsfal.aza aicrti!niij
fi t1şor crcscuţ:iţ Ja fei şi bilirubincn1.ia.
Probele de coagulare. efectuate în cadrul biianţului preoperator uzual, pot fi alte-
. .·. te , ''P"'···1·:. 1L ;11· ,..• 1.V ....t- .•. , 1 i1·1·.:t:\·1an"'·l Cil", c{;,_,,
. . ~.•lr..·.• _
ra J'I·.._ ~---"''"-' 1,.,1-. J. t·a·.-·,f'>jP
L,\.-
1 ~,, ,.{..,
,1·1•:.;t•,-,:.r1r1
!'1rrli\TPv, ......
l..J...o- ! .. L., •-+ -...J_lL
_._...,(.
1\v. ( (:, - 'v , 1:r1"tr"1"a'-
•·1··)'l'rL1lar·"'a l ,.
r "1!"ra'
,..,'\,.,\
.~.i .•.,(..t..L..., ,J:
··r·;nata"\
.l ! I • /.
rtice Investigaţii imagistice

)do- Radiografia abdominală simplă: poate evidenţia pneumoperitoneul, semn patog-
nomonic al perforaţiei vi.scerelor cavitare şi implicit al peritonitei secundare. Absenţa
pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul de perforaţie de organ cavitar Jad. celelal-
mc. te semne sunt prezente. În peritonita în stadiul ocluziv pot să apară şi imaginile hidro•
ului aence.
Ecografia abdominală r(~prezintă o invcsiigaţ.ic de rutinf:1, rieinvJz1v::i, rap1cl de
;las, executat şi eficientă din punctul de vedere al costurilor, Etilă în evidenţierea proc:1.:se•
lor patologîce (în special a colecţiilor lichidiene) din hipocondrul drept1 pelvis şi retro-
peritoneu, permiţând evaluarea dimensiunilor, raporturilor şi formei acestora. Sensibili-
tatea ei scade în cazul distensiei aerice a anselor intestinale, a existenţei unui panicul
adipos abdominal bine reprezentat, a drenurilor sau a pansamentelor 10 . Ultimele ghiduri
pentru managementul infecţiilor intraabdominale apărute sub coordonarea Societăţii
pti- Internaţionale de Chirurgie de Urgenţă, în 2011, consideră ecografia cea mai bună
opţiune diagnostică pentru pacienţii a căror stare generală îi împiedică să părăsească
unitatea de terapie intensivă şî care nu sunt programaţi imediat pentru intervenţie chi-
" ...,~"• ........ .rurgicală, portabilitatea fiind un alt ::ivc1nţaj major al metodei 11 .. . .... ·- _ .. .
Tomografia computerizată (CT) abdominală reprezintă investigaţia imagistică de
elecţie la pacienţii stabili care nu impun imediat o intervenţie chirurgicală 11 , r2. CT cu
substanţă de contrast pe cale intravenoasă şi orală este foarte sensibilă în depistarea
ua-
colecţiilor intraperitoneale, rezoluţia sa nefiind afectată. de gazele intestinale. CT
evidenţiază colecţii hipodense, uneori cu o capsulă bine definită, şi bulele de gaz extra-
11al
luminal, foarte sugestive pentru abces. În această situaţie administrarea de substanţă de
ma
contrast intravenos şi oral facilitează diagnosticul, permiţând în acelaşi timp distincţia
mn
între ansele intestinale şi cavitatea abcesului. La copii se -recomandă precauţie, având
eu- în vedere caracterul iradiant al procedurii, fiind de preferat ultrasonografia 11 , 12
ale Radiografia pulmonară este indicată pentru excluderea afecţiunilor acute toraco-
po- pleuro-pulmonare, care pot mima tabloul clinic al unei peritonite, asociind o falsă con-
tractură musculară abdominală 13 .
Jli- Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) s-a dovedit a fi, în unele studii com-
să-
parative, superioară tomografiei computerizate prin sensibilitatea superioară în aprecie-
rea limitelor de extensie a inflamaţiei şi delimitarea de structurile învecinate. Mai mult,
itÎ- IRM-ul nu necesită administrarea de substanţă de contrast şi elimină expunerea la
ări radiaţii. Dezavantajele sunt legate de costuri şi de durata procedurii, superioare CT-ului.
Atât CT-ul cât şi IRM-ul sunt contraindicate la pacientul instabil, la care diagnosticul
~p- clinic de peritonită a fost deja stabilit, în acest caz intervenţia chirurgicală devenind
imperios necesară.
ml Laparoscopia, ca metodă de diagnostic si tratament, a devenit tot mai importantă
în ultimele trei decenii, sensibilitatea variind în diverse studii între 86-100% 1{ 15, l6, s;
Alte in vrstigatH
n1od]f! e electr-ice clate
., '
. .ne cele dcte:r111111atc

s1 1r1iocartJic., fiind esentia'ii1 pt~:o.trti
Pune/ia peritoneală simplă sau puncţia-lavaj poate extrage lichid peritoneal, car
în funcţie de stadiul evolutiv ai peritonîtei variază de la simplu transsudat până 1
exsudat inflamator bogat în leucocite si germeni. În cazul peritonitelor ruin nerforat'
._,, ~-· _.,_ L L l
de organ cavitar pot fi extrase bilă_ urină, lichid fecaloid etc .. orientând diagnosticu
etiologic. Puncţia se execută în regiunile în care peretele abdorninal este suplu, prek
rabil sub control ecografic sau CT. evitâ.nd defectele parietale (saci de hernie sau ·
eventratie i sau zonele cicatnceale (unde oot exista aderente a.le anselor intestinale L De
' , ·. .l ' -'
c
menţionat că o puncţie pozitivă. stabileşte diagnosticui, pe când tma negativă nu il poate ţ
infirma, tabîou] clinic de abdornen acut impunând investigaţii suplirm~ntare s
C
Diagnostic d
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe anamneză, pe existenţa semnelor clinice abdominale şi
abdominale, şi pe investigaţiile paraclinice. Elementele cele mai importante pentru orien- . . a
tarea diagnostică sunt cele clinîce., reprezentate de durerea brutală, instaiată brusc, p
localizată iniţial la nivelul unui cadran abdominal şi generalizată rapid, însoţită de apă- , ci
rare sau contractură abdominală.. Datele oferite de radiografia abdominală simplă:·
(evidenţiind pneumoperitoneul) sau de celelaite investigaţii imagistice pot stabili sau c,
completa diagnosticul. ei
Diagnosticul etiologic tu
Chiar dacă în peritonita acută este esenţială stabilirea corectă a cc
torii, cunoaşterea diagnosticului etiologic oferă chirurgului o serie de informaţii nece- ex
sare pentru stabilirea căii şi tipului de abord, precum şi date referitoare la gravitate şi
prognosticul vital. Totuşi trebuie subliniat că, în contextul agravării rapide a stării gene- ac
rale specifice stărilor septice, consumarea timpului terapeutic util cu investigaţii cep-.·.. că
trate pe diagnosticul etiologic reprezintă o eroare, intervenţia chirurgicaiă impunându-se> eti
on de câte ori există diagnosticul cert de peritonită secundară. co.
Din punct de vedere etiopatogenic şi clinic distingem următoarele forme:
Peritonite primitive . un
Peritonita spontană a adultului: apare pe fondul suprainfectării lichidului de asd- : ro-
tă, în special la pacienţii cu ciroză hepatică decompensată, fiind favorizată de imuno~•·· pn
supresie, Analiza lichidului de puncţie evidenţiază polimorfonucleare >250/mmc, pH acid ,:
şi infecţie monomicrobiană, pe mediile de cultura dezvoltâ.ndu--se de obicei streptococ"; pe1
beta-hemolitic sau diverse specii de pneumococ. , Ev 1
Peritonita spontană a copilului: apare mai frecvent ia nou-născut sau în primii nic
ani ai vieţii, în cadrul unui sindrom nefrotic sau al lupusului. Ca şi celelalte forme de\ loc
peritonită primitivă, această formă este monomicrobiană, germenii imp1icaţi fiind simi-::':::
]ari cu cei întâlniţi în peritonita spontană a adultului.
Peritonita pacienţilor cu dializă peritoneală: peritonita reprezintă cea mai
ventă complicaţie a dializei peritoneale, incidenţa acesteia fiind de 1 episod la fiecare.:,
1-3 ani, Contaminarea se produce pe calea cateterelor de dializă, intra- sau perilumi- :
---·----
______ ,...,,
·, nală~ gerrnţ:n11
nivei t:;;,gun1e·nt2;r (',5tal;h.ylococcus t',.pilierrnifli.\
Staph.)'l(JC(1ccu.s, ou-l-{cus). ~r~,ar~i.rnen r,~st~, ,i_,1-~·;Liu~_i .:.,I calea d.c a,drni:1i:~trar:~_:, i_ntJ·aper·
1
neală fiind superioară (;clei intravenoase.

· În funcţie de germenul cauzal sunt descrise următoarele forme: pentonita pruni•
·. . tivă pneumococica, streptococică, stafilococică, rneningococică, gonococică. Au fost d,>
scrise inclusiv peritonite primitive cu aerobacter, enterococ şi Escherichia coli.
Peritonita TEC reprezintă o formă particulară de peritonită, debutul fiind torpid,
cu febră sau subfebrilităţi, transpiraţii nocturne, astenie fizic~ marcat[t, scădere ponderalii
le sau si distcnsie sau îrnpăstare abdomînală. Contractura abdominală, deşi posibilă, nu este
,,,.
,~\ nue ~aracteristică acestei fr>rrne. Datele intraoperatorii evidenţiază noduli inultipli diseminaţi
poate pe suprafaţa peritoneului şi cpiploonului:. cu lichid în cantitat,:; moderată in faza ,,umedă',
'""U
:,(l rt11·,.,·ip·,
,, _J.l.1.._J., 1'l11'qr•
"--' u- t.,U ...J\,, t, :r,
•.1h,:c"11t _._,,. JraZ''U<cl''1t·,·"
(1, ,, •.h,,\,..,,~U. '>SOec·f
u,~ J. ,,
,-j,.,
u-_- ,v-ri1c11·•i1a~
t,,'--....... • LH.. 1·~]•1ct(ra'·'
_.; u. ..., ..... v • T1·•1h1•1~r>:,~ll'I
_,. _ u~u.ld\..Jt ~'-~
·chirurgical se impune în stadiile complicate, perforative sau ocluzive, altfel impunân"

du-se tratamentul etiologic cu tuberculostatice.
Peritonite secundare
extra- Peritonita apendiculară este cea mai frecventă formă etiologică, inflamaţia acutii.
onen- a apendicelui cecal generând peritonita difuză prin două mecanisme patogenice: fie prin
brusc, propagare de la un apendice flegmonos sau gangrenos, fie prin perforaţia unui apendi-
e apă ce gangrenos.
~implă Peritonita prin po:foraţie gastro-duodenală constituie a doua cauză de peritonită
li sau ca si' frecventă'
în tara
'
noastră, tabloul ciinic fiind unul clasic: debut brusc si dureri
. '
epigastrice sub formă de „lovitură de pumnal'', rapid generalizate, însoţite de contrac••
:--tură· musculară (,;abd0men de lemn") şi pneumoperitoneu clinic şi radiologic. Cea mai
opera- comună cauză incriminată este perforaţia ulcerului gastric sau duodenal, însă nu pot fi
nece- excluse nici cancerul gastric, volvulusul gastric sau gastrita acută flegrnonoasă.
tate si · Peritonitele biliare sunt cel mai frecvent consecinţa perforaţiei unei colecistite
' acute, fiind însă descrise forme secundare puncţiilor hepatice, proceselor patologice ale
gcne-
1 cen- . căilor biliare intra- sau extrahepatice, traumatismelor ficatului sau ale CBP. O altă formă
ndu-se etiopatogenică este cea prin perrneaţie biliară, fără perforaţie macroscopică aparentă --
coleperitoneul - ce apare uneori în contextul unei pancreatite acute.
Peritonita prin perforaţie intestinală apare în următoarele situaţii: strangularea
unei anse intestinale, perforaţia diverticulului Meckel, a ansei necrozate în infarctul ente-
ro-mezenteric, perforaţia tifică, boala Crohn intestinală, ileita necrozantă acută, perforaţii
prin corpi străini deglutiţi etc.
Peritonita prin perforaţie colonică este una dintre formele cele mai grave de
peritonită - peritonita stercorală -- datorită conţinutului hiperseptic al colonului.
Evoluează fie supraacut ca o peritonită hiperseptică, fie sub forma unei peritonite ast1;>-
nice la bătrâni şi taraţi. Peritonita prin perforaţie colonică este consecinţa unei perforaţii
locale (diverticulită, volvulus, infarct colonie, colite inflamatorii, cancere, corpi străini
etc.) sau diastatice, cel mai frecvent la nivelul ceco-ascendentului, secundare unei
obstrucţii distale (de obicei neoplazice) l 7.
Peritonita cu origine genitală poate fi generalizată sau localizată la nivelul pel-
visului, sub forma unei pelviperitonite. Însămânţarea peritoneului se face prin propaga-
rea unei infecţii genitale sau efracţia unui pioovar sau piosalpinx.
/ 1, ţ :
fc•I-i2 ~?· apa1~ ce I nJa1 ao.esen ca urinare:; u oen I
rornoze t1lge~;t1ve, aite circumstanţe de apanţh~
" ' I '' f"..
• -~
rnHi k:zarea ac.:Htt:'ntaw a
l•
ligatarii ,1t~ p.: canalul cistic, smulgerea tubului Kehr, lavajul :-au drenajul peritoneatih
:1n,irl,,_~C,'\1,'',t
_ u ...... , _ . ., J')·1'"u11oc,t;{•-u .11 eictf'
~,.. ,,J --·
. (-1,_-~ 'îl'"'ll
;..., ,,, _ de . «ta·b;l·;j /i(·,a·r DP •o, '·'
Ot..1\.J L - , --'1- 11.... 1 (''1'i
f'a1-,.·1cu "eff•
-'-·-"->.J.: . rlc>o-o:i•·ece:,.{:
L..•l.. -.--tl-
. 1 ,_ :,-:
J!!..- ,..J _ --•- , ,, _
7 '"
ULiu l- l
1
.J\,.i--: ..,4.\.,
îr<ltamentul antialgic şi antiinfla~~ator administrat post;perator rnascheazf1 sjmptomatolo.:;:;

___lor".:.17>
,r,,a
E, ._. •.,-u;.._u,. D-~,,
~ a•'•cce~ !-'"·1·1n·•e 1e ...:v
~-✓ S"'mf1P
. .r - 1."afP
, v a 1t.J··ao at"11·t1'.a s·,·1111 1•••]e t,··----'"'''
1.1_ Ut'':O"'ra, ·-"'"" 11-' -ile <.:eps1'su·· ·:-,·--, t_"';t '",,.., ~-- ~,. ........,\.- ..,.,. t-.. ,,, --•
-, .1_ L '.".'·-:·--,,
Ci
lui:, tahicardie, tahipnee, oiigo-anurie, stare generală alterată.
Per ,.:1,(,!u.:i-eie f~- l vosrtrur.1,,a.,ice,
Y 11 f-' -, r1
per 11(;!11ta pr u1 ; i1p1u1u ,:J,tu1 co!ectii punien!e hepa- - .
·,- ,._,,.·· •.,,1 • ..-. 1 .,,,, · i- l "-' : '- ·.-.. ·, ..• ,'· '-'/' ·o;••-•,--•-·•,;.,. - ., -, -1 -,," ,. ~_,
ta
J)an.creati.ce, s1Jlen1ce') renale co1:1stitu.1e alte: varirrnte elioJ)atogertice r~c)s1bile.
P'e7·i•,)lil·t•c t1"r·•tin,•.·,
•..,- 1-1-t_ . ,,f ,,L ... a,l,t-1 1...-
ar
Pc·C>·,••1• 1,)·l> ;t, ip 'l•·rr•:,.,.1.·" ·er""t.-_r;·,1ra~
-- 1.l "~- Jll
,c. _,,/.t_,,l
,\_,j._'-,,' .•..,_!_
1,,:•r;1o·tr1:te ,J1'1,·uL••r t'• 1••:1:d,•1,11,·~ '")a"r,u,,.. :,1 11r1,.,J \.A.,a'nd,
~J(l..1 I J.
1 _,.,,,.,il L, ..,\..' ,,_,-_ J_ t. ,,' ,_, •
';\.,,
0 0
••
.. } •..,,...,_,,,., ,,_),....., ~ ... \.·:: (.1,.1 , .. -~·''•' \_.{,-.,\ !, ,, .
VI
infectia sau agentu! iritam nu pot să delimiteze colecţia daloriUi scăderii imunitătii gaz-,.··
dei,, Răspunsui inflamator nu depinde de patogenitatea germenilor) care este de' obicei _ să
redusă, ci de răspunsul organismului, care nu poate regla cascada inflamatorie, de aici ) m
evoluând spre prăbuşirea mecanismelor de apărnre ale gazdei. De cele mai multe ori>,. vc
peritonitele terţiare coincid cu debutul insuficienţei multiple de organe (MODS). na
Alte forme de peritonită .' 111
i. Peritonita aseptică sterilă este de obicei o peritonită chimică sau enzimatică,· ce
apftrută în contextul contaminării cavităţii peritoneale cu lichid iritant (enzime pancrea- .·
tice, bilă, suc gastric acid). Se consideră că perforaţiile ulceroase gastro-duodenale " hiJ
cuprind un stadiu iniţial aseptic, ulterior suprainfectarea lichi~iului peritoneal determi11.~11.lL
apariţia 1jedtcfr1itei bacteriene. ., . •..,. de
ii. Peritonita periodică, endemică 'în bazinul mediteranean, este caracterizată prin> pri
inflamaţie peritoneală cu lichid de reacţie aseptic. Răspunde caracteristic la tratamentuL· atc
cu colchicină. rul
iii. Peritonita medicamentoasă este o formă de peritonită plastică, manifestată se
prin infiltrarea peritoneului şi aglutinarea anselor, după tratament cu beta-blocante. <3
Incidenţa ei este redusă.
Diagnosticul diferenţial ag,
Se face cu trei grupuri de afecţiuni: abdomenul acut medical, falsul abdomen bra
acut chirurgical şi celelalte afecţiuni din cadrul abdomenului acut chirurgical. ca
Abdomenul acut medical: cuprinde următoarele entităţi patologice: colici hepati- •· mo
ce, nefretice, saturnină, tabetică, ulcerul gastro-duodenal în criză dureroasă sau perfo- _. că
rativă, porfiria acută idiopatică, afecţiuni vasculare abdominale (pileflebita, infarctul sple- ..-
nic, renal, tromboflebita splenică, angorul intestinal, aortita abdominală), afecţiuni toxi-. • int,
co-metabolice (crize diabetice, hiperlipemia esenţială, periarterita nodoasă, abdomenul din
acut alergic, acetonemia), epilepsia abdominală.
Falsul abdomen acut chirurgical: infarctul miocardic, pericardite, embolia fi î
monară, pleurezii, pneumonii bazale, boli neurologice (tabes, herpes zoster, tumori
tebrale, radiculite, meningo-mielite ), febra tifoidă, viroze cu adenită mezenterică, tare
cu manifestări abdominale,. toxiin fectii
' alimentare etc. fost
Alte afecţiuni ale abdomenului acut chirurgicai: ocluzia intestinală, can
acută, infarctul entero-mezenteric, torsiunile viscerale, hemoperitoneul mec
L)iagnt>:•:;t1c1.11 :1ccs.t\Jr
tru f1ecarc
r·""'! t1 <
-...... r•·t p ·iii, -~'._ l. .,a •·: 1·· ,·
l',-~ \!(.,' ,l 1,' •,fi(·[

___ .,'I..,~. I>,_-,· !.c'',·
\..,_ -·.t' \.,
-~t"\·1"'·' ·\
Uz:-i.1 \J t•a.V') 1-,,
. t.~--.,~· ;·•·1
_,,t_ 1·:1· t'\('
1.l t~·_)"1·t l-,·,1 ',.'f,'.,:_r.·:_i,,1;
_____ ~......,. oe;rÎ
·,--,- '1(·,·.:~ ._ - _ 1' 't·,o,;
1c;n
.,.__ţ,,. _I, \,,.iL, "-; !~l •·ea· •'aen ţ,I'a" l ;1
=" _, __ ',.,
.._,,~, .... t-)_ . . . !.,._
,"r5,,:;toa-, 10....•, în
Sat['L.J.1UvU- ._ ... __ j')fiiY'P
'.
11''
--"J,.):,.;\,,.I __ \,.'
,',-- o~-"'
,._,,.,
'i1."'
.,_,
'-lt)1'"'1//>c,7a'
t,,t,b_U\•\.-lt_..ţ.«_~ T'J'O'JJ','"'S'Vp
_rJ 5 ,..., _l . , _j..........
'·'1'1'tl'U 0 •''1
\.,u.
1
u· 11r,a;;
~t-' 111
..:-1 Ar, l1't,·
'--"''---' _._t~.,-
apar,:.;; 01;_; .,L-..,H ne.J..·'

.--•,r~n~-·,,,:.,;-1,_-.,.
. Lia f"'l·•tat< .!--,\., ţn,
.,n:t,-., clJ
,.....,p-,.~-~-/-(·),--"t·;ţ~r,
1,, .,_,,..,...,...,., /1'·,-1 '} ~-' _.,;·,:,Ct
\°:Or~,1j"11~
j-'s..lh ;l!id:....
l ,.,.
Af)'Y'e
\..-u,
,,·1.,,(•D
l.,
r1,::.,;,-"('J.4'<:
L ,c,".J ,.
,:1·m•"\t')l]'\n·/·,--..
u, .t l-' L .. ,,u<.r·
logia este uneori estompată pe- tot parcursul bolii la b:Hrâm, la imunodeprirnaţi sau i::i.
SlSU· (:ei cu anumite comc,rbidităţi seve-re.
Dacă procesul inflamator sau septic peritoneal nu este descoperit precoce şi
epa- tamcntul adecvat rw este iniţiar !a tirnp, atunci vom fi nu1rtorii apariţiei con1pîicaţ1iioL
exprimate prin sindromul de disf1mcţie multipl.ă dt organe (MODS ). Instalarea ivfODS
:., ,\._ _;·, ţ..i n -,.~,
ari.,,,,._ ;r·1..01~1 {' .; --i t' r-1,;,:j·f -,·
t'··' L,. a1I1.u.t .. \..-·v
J_j_:.J~~-'"'-'f,
Î 1 {.~ '")1:loy;,i'-.~·;_·,
t. \,..1 .. ~U. d T'\{"\~
t..JUk~ .•
1,Ui.l
. . . ~ i-(-l 0 t~ 1f:l',
... tu,J.1.....,
-fr- {\tM•--.-n,("l' -t 1r• p. ,r•__,\,.\,.
t.\.,i.t.OJ.;;._,·..Jt...i-.,..- ... ,
''i 1· C
•ţ
J. 1···}l,2.J.t...l
,··1..1,·î--.,-.-,
ti
:ând y;tal llYl('dint demerr•eL, d
.,~. . _. ~ ""'· ,1 ~(..\. ~ , 11h;ecriv'lf''
1 ., - '"'-;(. \..,
.. . ,,J;p;că
\.1-..1
.,.L,...,_t1,,y, 'Iii'
.... l ' - (, . .., '':iCfSÎUia
1,,,..-
' ,,,. --~in,·bt"',.;~id
J,.,. .. _,,, ,·1.. ,. · _.. .L,(,J..t, ,.• •
1
gaz- Tulburări cardio-vasculare: Intr-o primă etapă frecvenţa cardiacă (:r<.~_Ştf.\ rcuşmo
,icei ,·1 ]1'"]''t1·
Ll\..1.1, 11;,
t), .. . 'len'<;u·n~--1
ul -~- ..... ,.
,l. U- ...,..,._1. 17i ·,"
"f1P-r1'~t
a_._ .,. ... 'u 'l'llc1~·1·
\ ( . l '1()•·m·:ile··
J r.ca11 c.'n' 1·ar ucor
.,._.t_( -t? - c1·e-.:'--'"''ltte-
,,..,1. In1,-·-l~J et'-'n.-1
"'.t''
,.!. (,~· .., .Yr -~
1
J.J._,
a1c1 următoare apar tahicardia, pulsul rapid şi slab şî hipotensiunea arterială, urmare a hipo-
ori volemiei, vasodilatatiei si scăderii fractiei de ejectic ventriculare, tipică fazei binerd1--
namicc a sindrornul~i de· răspuns inflam'ator sistemi~. În faza şocului hiperdinamic 'întâl--
nim extremităţi calde, rozate pe câncl în faza hipodinamică extremităţile devin cianoti-
:ică, ce ca expresie a insuficienţei circulatorii periferice 18 .
rea- Afectarea funcţiei renale se manifestă prin oligurie sau anurie, expresie a
1ale hipovolemiei şi a scăderii perfuziei renale.
Tulburări respiratorii:_ s1mt re_zultatui insuficienţei respiratorii acute. Aceasta este
determinată de limitarea amplitudinii mişcărilor respiratorii prin 'distensia anselor,
pnn prezenţa lichidului peri ton ea l şi contractura musculaturii peretelui abdominai, dar şi de
ntul atelectazia consecutivă. De asemenea statusul hipercatabolic determină creşterea necesa-
rului de oxigen la nivel tisu Iar şi tahipnee prin mecanism reflex nervos central. Clinic
tată se traduce printr-o frecvenţă respiratorie >20/minut (fărfi suport ventilator) sau PaC0 2
nte. <3 2 mmHg (ventilaţie asistată).
Afectare neurologică centrală, manifestată prin tulburări de atenţie, confiizie,
agitaţie: este în special expresia encefalopatiei septice, definită ca o disfuncţie cere-,
nen brală multifocală ce însoţeşte o afecţiune infecţioasă, Noţiunea de encefalopatie septi-
că exclude existenţa unei infecţii intracraniene (encefalită, meningită), traumatisme cra-
ati- nio-cerebrale sau a unei encefalopatii de altă natură (medicamentoasă, uremică., hepati-
·fo- că etc).
,le- Tulburări neurologice periferice: în special la pacienţii în stare critică, la ce1
ix1- internaţi în secţiile de terapie intensivă, manifestate prin reducerea re_J7exelor astea-ten-
nul dinoase ajungând până la paralizia membrelor, consecinţă a polineuropatiei septice.
Leziuni mio-articulare: in situaţia persistenţei focarului infecţios peritoneal poate
,ul- fi întâlnită miopatia catabolică (prin rabdomioliză).
er- Tulburări neuro-psihice: Afectarea neuro-psihică propriu-zisă apare abia în faze
1pa tardive, 1.nai ales la pacienţii gravi, internaţi în secţiile de terapie intensivă. Se mani„
festă prin agitaţie psihomotorie, anxietate, dezorientare temporo-spaţială, delir, Factorii
:ita care contribuie la apariţia acestei simptomatologii includ hipoxia c~rebrală, deshidratarea,
:IC. medicaţia etc.
n
n
C
\.''0' 1 1"1 "DQ3r"'a
, "l1..,1Jv v ·•-'-• +'u1
l i't1·1·
1t-· 1l or~ \r1:ta·1ţ,•
.., , \..'~
1-
C
• chimioterapia antirnicrobianfî; b
- tratamentul chirurgical. CJ
L Compensarea funcţiilor vitale fc
Reechilibrarea trebuie i;:ă răspundă următoarelor deziderate:
- punerea în repaus a tubului digestiv. realizată prin interzicerea alimentaţiei orale,
. • • 1. • ,. • - ~ • { ' . 1·• . • '. •
pnn asp1raţ1.e mgestiva superioara m scopui (,ecornpres1unn tuburn1 d1ges1,v, arne 10rării
ventilaţiei pulmonare şi evitării vlirsă.turilor şi a riscuiui ck aspiraţie i'n ::ăile respirato- .C"
j Jj
Şl
·· reechilibrarea eiectrolitică, volemică şi energetică. Pentru stabilirea volumelor iaJ
de perfuzie se ţine cont de datele clinice (diurel.'.ă, aspiraţie digestivă, temperatură etc.).
şi biologice (uree, ionogramă, proteinemie), precum şi de patologia. preexistentă. lu1
Ghidurile SSC (Surviving Sepsis Campaign) recomandă ca, în cazul pacienţilor cu hipo~ U.,n
volemie, reechilibrarea să înceapă cu minim 1000 ml soL cristaloizi sau 300-500 ml un
coloizi într--un interval de 30 minute 19 ; de
- atunci când nu răspunde la reechilibrarea volemică, susţinerea tensiunii arteriale sa1
şi a funcţiei cardiace se face cu ajutorul medicaţiei vasopresoare: dopamina şi, mai ales,
noradrenalina (cu un răspuns superior în hipotensiunea arteriaiă la pacientul septic). Alte de
vasopresoare folosite în special în şocul septic sunt vasopresina, epinefrina si dobuta-
mina11, 20;
- transfuzii de sânge şi plasmă: deşi majoritatea pacienţilor evoluează bine la .
valori ale hemoglobinei de 8-1 O g/dl, există unele păreri conform cărora Hb trebuie .
menţinută la valori de 12-13 g/dl, pentru asigurarea unei rezerve în caz de complicaţii •
ca şocul septic sau HDS; ade
- prevenirea şi combaterea insuficienţei respiratorii acute, prin oxigenoterapie, · .• ces1
tapotaj toracic, fluidifiante bronşice, ridicarea pacientului în poziţie semişezândă, ajun, · rur~
gându-se până la intubaţie oro-traheală. şi ventilaţie asistată. abo
2, Chimioterapia antimicrobiană cole
Scopul antibioterapiei este de a reduce şi de a controla bacteriemia mai
septice metastatice precoce, complicaţiile supurative şi extensia locală a
infecţios 21 , 22 , Antibioterapia trebuie să răspundă următoarelor deziderate: eşan
•· bună penetrabilitate la nivelul focarului de infecţie; antil
- concentraţii suficient de mari pentru a anihila condiţiile specifice micromediu-
1ui intraperitoneal, ţinând cont de concentraţia bacteriană crescută, activitatea metaboli- inter
că, pH-ul, potenţialul redox scăzut, prezenţa ţesutului necrotic şi a produşilor de sin-•. selec
teză ai bacteriilor, factori ce pot altera activitatea agentului antimicrobian. Astfel tre, ·.. ·•. • nare,
buie avut în vedere faptul că betalactamii sunt mai puţin activi în cazul unor densităţi ','.
bacteriene crescute, aminoglicozidele şi clindamicina sunt mai puţin active la un pH'? piu,
acid, aminoglicozidele sunt mai puţin active la potenţiale redox scăzute etc. mie
Antibioterapia de primă intenţie este administrată empiric, pentru ca ulterior cauz,
fie ajustată în funcţie de rezultatele frotiului prelevat intraoperator şi al antibiogramei. strict
. ~ ,,
1n >Uaj
nite 1oca,.J.j se cri agcr11 un_,tr.
n1oxif1oxaci11.~ l:igecycl'lna, ~.,a1i tJCtlrcti_,1ta·~ac1d cla 1Iularnc. s:! asocir~ri rcco:rn.aniiate s11nt
.-. • f.-). t ~\.,
\.,11.,ţ.Jl\..1•
,~
\..,
ef'r, '7 f") ~ 1' r
. (.!,J_,:\. J ..:J.,
. . . . (:l:_ -'i l'f'(c\ V"! t-,_1
\,_.,._,.l_,._,.._.,\,.,A ... d. '.\
,--,-(, .f-'1··-i,,1' •:.1 ,r,')_"•;,;
l,,,_'J_ ,!,_ i.,t./',t..._.,,JL,
ţ.:•-1"(l.f ;·rx ,; r'l.•1
r·....,,....., /t,U,_,_ 1t, r•;
j_
-1)1"-' ,-, 1'"1 _.. \ y '}, (" .; \~.
\,,'1t.tt_.., .... U.i\c(.l.,,.'_l.l
,, •::. ! ._,
t_1(...l\..l
] ,-:::t""t i
.\.I\
o~· .rţ r1· .. , '·') r· i ,·\
.lJ.LA(..(,"-';d.~
,_.,,,.I
UJ. l""
care în asociere cu metronidazol. În cazurile severe se impun carbapcnerni sau mcno-

bacrnmi de generaţie mai nouă: imipenem--cilastatin, meropenem, doripenem sau pipera-
cillin-tazobactanL 'rn cîuda acestor recomandări trebL1ie păstrat un grad de reţinere i'n
folosirea f1uorochinolonelor având în vedere rezistenţ.a tot mai frecvent int§inită :1 1
F Cc,'1i fa·+a•' dp. a·1'1t1' 1v1'r,•l'·1'('P 11·e A11'n ,,,.,.,.,1._ta" "1'""'-"'112

I• _r ..• "" -~ \..I _ ,, l_, '-- . ...--~. ',,.. .l.J (l-i.,.,V1. -ul..- \_, U>.)( - ~
ale, 3, Tratamentul chirurgical

D„c\î ·1 1·1 pP,r1tr,·r1irc'1„ pr· 1•·nitiv·" ''"Ol11l i'1·1;r„rui,~;
LU,.~''-• .,. -]- , ..,.~_.,\•.-l\.., :::;_,,~.\...J
~ "S 1f' re1ju,;i.._;' tr::Lta•1·
·•-'-··· ,\,. 1 ,~..,
___ l enhil UJ"' ,.,J,~r•J1''
._.,
1
__ l \..i- .... \..!kt\i,,/ ..c: ...,
1
l.!. ----· _,, .. '-..,,1..,....,.ţ I, .•
tto- f'1'1'r10' nrJI ncin-.r•hi~i•pr;)J·,,a·1i

__ . i_.'>;,-' .t1t„v, 't' _, ·1 n "r1''1·on·1:~1·e.1'P
\..· .. .1 .... Sf'Cl'~,dhre
1
~-~~•.4-l 1'nte1
r-\.✓_ ..
1·\·1en 11'a c]1'tr• 11 ·gi:-,,,a~
._..._t, _., __ .,.+.!-~!-.'1,.,,.,t"'
_ , .. _ . _,..,, 1-,...,
'"'"'1·<> n'bl·.·a,~t()'":t,'
.... ·e,t....... 1.-.~' .A..l.,•·L \,,)~.1-.-.... ... t.1
~1· :11•c.\ 1'"1·al··te" A„

..1 . ·~ _\_,) va .. , i u..., u ·!Yf'-'1•
t.t,...,; 1 ?i 1]l't 1
(-J'-')'';1 ra
1 1··"'1 , 1e
J~l... ,,}-.c,rrl
a.. 1 i.,. 1.:..1r1·i·10' ~e··· {'
t., -<., ,..
1,.., •. . 1
,•:'.·•",].(.~~-•,
~- 1 1...,(,--- o.' e,;c_._i1:s,;~
J., u - ~;_l1}
., .~.-
,_h. .t,"_ .. _ •. --~ _ ..
laparoscopică. Tratamentu! chirurgical ridică două probleme:

te '}\ L Alegerea momentului operator depinde de etiologia, vechimea şi stadiul evo-
Hă. lutiv al peritonitei precum ~i de statusui bioiogic şi vârsta pacientului În prezent este
po- unanim acceptat că nicio peritonită secundară nu trebuie operată înainte de instituirea
m! unor minime măsuri de reanimare, necesare stabilizării funcţiilor vitale. Aceste măsuri
de reanimare nu trebuie să depăşească 6 ore, peste acest interval devenind ineficiente
ale sau chiar periculoase în contextui clinic dat
II. Intervenţia chirurgicaiă practicată: indiferent de afecţiunea cauzală, de calea
Jte de abord, de tipul sau de amploarea gestului chirurgical, intervenţia chirurgicală trebu-
,ta- ie să răspundă următoarelor deziderate:
ă. Siiprimurea .~ur§ei ·de coiitdminare a peritoneului,·
la b. Tratamentul propriu-zis al peritonitei,
me Atingerea acestor obiective se realizează prin:
iţii 1. Acces optim, care să permită evidenţierea sursei de contaminare, explorarea
adecvată a cavităţii peritoneale, evitarea pe cât posibil a contaminării şi difuziunii pro-
cesului septic la restul cavităţii peritoneale şi practicarea în siguranţă a intervenţiei chi-
rurgicale propuse. Dacă până nu demult laparotomia mediană largă reprezenta calea de
abord preferată (cu excepţia peritonitelor localizate, în care incizia putea fi centrată pe
coîecţie, şi a peritonitei la copiii până în 3 ani), actual abordul laparoscopie câştigă tot
::;le mai mult teren.
lui 2. Explorarea completă şi sistematică a cavităţii peritoneale cu prelevarea de
eşantioane multiple din exsudatul peritoneal pentru examen citologic, bacteriologic şi
antibiogramă,
ru- Suprimarea sursei de contaminare a peritoneului reprezintă cheia succesului
3,
li- intervenţiei chirurgicale, având la dispoziţie diverse procedee chirurgicale, în a căror
n- selecţie trebuie ţinut cont de factori precum: etiologia peritonitei, intervalul debut-inter-
·e- nare, statusul clinic şi biologic, comorbidităţi etc,
~ţi 4. Rezolvarea afecţiunii cauzale: este posibilă doar în anumite situaţii. De exem-
>H plu, în peritonita apendiculară şi în cea prin perforaţia colecistului, prin apendicecto-
mie respectiv colecistectomie sunt rezolvate atât sursa de contaminare, cât şi afecţiunea
să cauzală. În schimb, în ulcerul perforat chirurgul trebuie să aleagă între o intervenţie
:1. strict patogenică, de tipul suturii perforaţiei cu epiploonoplastie sau patch-ului cu epi-
îi1111ta.tft
tă ori de or1 este C0 1n ace-st caz
d.1scut.ate 1:ţJodai:ititţile de, restabilire a tra:n.zituJru_ 1nte~rci11al: 11r1n. coiostor111i (terrnin.ală
n,, baoh,~i-a~· \l.117olir·1n::n"1\
ţ_. 0 ,.,.. _. ·;-. ·"''-'-!J..
\,,,t; ...
'<':t" I) 'H13!<.'tn11~1(nqpr1rn(l1'"0 (nn11fr";t'(~;("1t;,
,. ""-~•--· L ► :...,1.. ....·,_t.,,._,..,.._, ......
l<.t.,i..i .l., .,J,.
d~ :•,nii ,a· t,,.-: '1'r; •'azuL
, ,..,':.-., _ .1. ... L1..u.1.(J,, l_. (t.1 .... .l.!~,;(..., (l u ... l-iJr.~ ••.
1
u1..\_,__._l -~" •...1
!Jerito~itei), protejate s~u nu de CC1]0- saÎ1 ent~roproctiJ în amonte de anastomoză. . tr

::; To"{Pto
~-·. - . u ...,,., .. ~-io·• 1r J1Fi a I
ravi(ăf!i
•cjU,. .r··,,
1 t1Pri
\..:~Ul
10,z 0 (l[( '
·.u;pi1·ati·1
' ...
•.;j
i.: f'.Vi$:liaff:••
.,,_J-' \.,, L·
cnle,·t1 1h
J .L- ,,,
1• cu
.1, . __ :?$\:!
_., .. A.,-., I-~ f' SA,~ . . ,, H ..... ~,,,.._ r\.Ji - , _ ... J.. ~
lavaj peritoneal abundent (2--3 litri ser fiziologic cald L ;:-epetat~ pânl1 la î"ndepărtarea :: l.
compietă a reziduurilor sau depozitelor de fibrină. Se poate adăuga ta sernl fiziologic•.···.··
,,O ]1d\Ie
,. t' ·l'' 'ţla dr>·-· Be,a
(dlUa t, d; ,inu. , ; /,_.l ·,~. Pjţ•,~0
\l..l, L.Z1.,1. "·· 1··· .,,, "~t·~'
ol,., (_.~)1l.,l1Jv„n,u \.. ) ,,, ,.,a,l'•.rrau1·oiî-·li (,.,, ''"1·''"'
17i \c,-.
. ,.\!,.LG, UJ .... ,~, .,e,.u1-
. 7 1 .
tate favorabile). îL
tj['l1·,
J·,
0 na,,i11·1
_./_,, _·-·
1
·
i:·•.•1··,l·('.1;~1.·!t
\.;_ ~ \.-.~
" 1
1l,_l C'~":îa~r1'1'
U-YJ., f· ·.-,c,,···:r•('"lt•') ]n r,1·1'1·1
J,V.l_/,. . }11-'(..._,\\,, ;_- . . IT'; :l•·'1•"P \,ld.,.l
,.J.\f·'''°•-''--·\;.,.:~,; ,,J-,i,·,ll'(l]i"~
.• Ir·
r:,_.'1,.,1(-..c.-.-,.-·
,.J- .•
•~'.➔
.._~-1- l'O"t'n
.. ,I .&.J..
e ngr 1f]c (~qu r;rr rJ"renain'I 'fl•r1-yp·iţ), ţ-'t.-,.:~-r,tir,-qt -,_1tfH-•-1 trr-nt) r~·1+
f•.d1i,·ir:ri e 1c1ent.
•~•t::t,':~
0
/,Ar:', .. ,.'·'•:·,,,;;:,.
1
- '-' .. 7 '-:~ •~; ~,.:,,~ •~W:f ,7'.•

I,1cn,du ul per, ,ed,1l r.bdolfdli:'ll. una,0,1tu.,., ,ll 1Y,,l ttODJt.d., , e,,,~lh,., ;•)
1.
.r''- ,.~: :,•;•,•--,, ,,a '1•
•J <:f,· ' ·,,
,L ... ,at !.Ula!,
16
m semilaparostomie cu brăţări dt politen sau 1ăsare& desch1sâ a abdomenului.
Relaparotmnji!e programate în scopul toaletei peritoneale s-au bucur:::t iniţial ''7
i I
o largă acceptare, pentru ca ulterior să fie descrise comp Ii(:aţii precum supurn(ii parie-
tale, eventraţii, fistule intestinale, peritonite postoperatorii fimgice sau chiar activarea · l8
19
sindromului de răspuns inf1ama1or sistemic (SIRS).
Laparoscopia: Ghidurile terapeutice actuaie indică abordul laparoscopie în peri-
tonitele apendiculare sau de cauză genitală. În cen1rele cu experienţă în chirurgia lapa-
roscopică se poate recurge 1a acest tip de abord şi în tratamentul perforaţiei ulceroase .
sau în peritonitele prin perforaţie endoscopică. accidentală, in fazele iniţia!e 11 , 23 : _
Avantajele metodei constau ·în reducerea compticaţiilor parietak:, dui·eri postoperatorii" 7' 20.
reduse si ,
durata mai scurtă de sp.italizare. Dezavantaiele - tin '
de rata mai mare a abce-
selor reziduale postoperatorii ş1 de riscul potenţial al difuzării infecţiei datorită pneu-.··
moperitoneului. 2L
22.
Bibliografie selectivă
'Vi
L.J,
l. Dipiro J.T, Howdieshell T.R. lntraabdominal lnfections. ln: Dipiro JT, Talbert RL, Yce GC et al,
eds. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill: 2011.
2. Weigelt I.A. Empiric treatment options in the management of complicated intra-abdominai infections.
Cleveland Clinic Journal uf Medicine 74 Suppl 4:S29-37, 2007.
3. Sartelli M., Catena F., Ansaloni L. et al. Complicated in1.ra-abdominal infections woridw1de: the defi-
nitive data of the CJAOW Study. World Journal of EmergenGy Surgery 2014, 9:37
4. Gauzit R., Pean Y., Barth X., Mistretta F., Lalaude O Epidemiology, management, and prognosis
of secondary non-postoperative peritonitis: a French prospective observational multicenter study. Surg
Infect. 2009; 10(2): 119-27.
5. Nemes R., Georgescu I. Abdomenul acut. In „Urgente medico-chirurgicale" sub redactia A. Enescu,
R Nemes, L Chiutu, I Georgescu. Editura Medicală Universitară, Craiova, 2014.
6. Menichetti F., Sganga G. Definition and classification of intra-abdominaî infections. J Chemother.
2009 Ju1;21 Suppl 1:3-4.
7. Andrei S., Popescu I. Peritonitele acute difuze şi localizate. În „Manual de Chirurgie - Voiurnul II",
sub redacţia L Popescu, M. Beuran; Ed. Universitară ,,Carol Davila", Bucureşti, 2007.
8. Mazuski J., Solomkin J. intra-abdominal infections. Surg Clin N Am. 2009; 89:421-437 .
.___________
Puylaer1 J.f1.~ ~lant va_n der F.fv1",~ /\.1V1. a.nd tbc a:~~Pte abdon1er1. c.ons1d·
1\n1 J R_oentgenol 199'7 }_ 68{. 1):] 7q _ ~86.
Sartelli I'vt, et al. 2013 Y//Sl~S Euidelix1es fo1 n1ana.Ee1r.1ent of intra•-abdo1ni11a1 \'lorld Journa.i
; cu Emergenc:v· :Surgery. 2013; ~-3
]2, Sartclli M. Viak P, Ko•ke K, et ~tL vVSES corn;cnstis ('Onkrence: GuHkiines ioî' fu:,t-line t1H11t<1-
area u:ernent of intra-abdo1ninal !nfections. \~iorld Journal of [,rncrgencv Surgerv 2011 6:2.
Dgic 1··1_
Le,
t'\1 1 rc,,·
d 1eia,,c'. •,
4 -- c· .F-.•·,u!11
~···1~1
.., \/ r,,~,.-,·1- ·:, .\1.
\,. ,_Jull.hfu li:' p·- i (' )if,:\·-. Î',... ( 1 ;r·--y1·. -,-;.,,::.1-~·-·n!;'.'i'.,, (' 1
1 -=~«1,-,;,,;,:i [,' r.1-..::..lq,·,,_.
, er,L,L.,-.lt„ J,l , .... ,11.u!t,,e ,h,Jv„l i:t, "UD r,.(,m,{,;, ! . ..J,1,da~,..
zul- fon Georgescu, R î<,:mes: Ed. Didactici\ şi Pedagogică Bucureşti. 1999.
14. C!o1ash \1., \'-./illson P_.D ..Ear1y· laparoscopy as a routine proccdurc ]n the 1nanagerne111: o·f ac11te n.bdorn.-
pnn ina.1 pain: li. :rc\'.lc\v of 1.320 _patieni:s. Surg .End.osc 2005, i9(7):882-885,
l S, R.cicrtscn (), [{o:•:se1arid /1. . R., EL Sothcinî K_., Lcrparoscopy 1n pi:.tt:iJ;nts adrri.ittcd for acu.te
n1inal pal:n. 1\cta C~ht-r Scand 19S5,, l.51(6):521
l 6, lvtaje\A/S.k.i \J./ ,D. I~-ong-1errn outcornc, adhc.s1ons, and qu.a1lty of life after laparoscop.ic a.nd open su:r~-
gic11! therapies for aeu1e abdomen, h,llow-up of .1 prospective triaL Surg Endosc 2005., 19(1 ):81-90.
de l, 'i, , •J')•• ;.•"
!,lgOJ111t l,,, "',,,; .,,,.;.,/•
,:,c, 1I)Cd. n,n'J••·
dJ ' ,, Ua_]DU/c; {'-, '-.>
,~ullt,.fU ]d••t, CO.ct/11,
1·"• 1 ••Ţ',,,,; 1
,11 '',, . .,, ','•'•·•b
, fc1La1. t,e Cnti..ugie >li te d3Cpa
;' ] ']
,l'inC
ne- Popescu, Vol IX. partea ll-a. Editura Academiei Române, 2008.
[8. Popescu L, Vasilescu C Peritonitele, Editura Celsius, Bucureşti, 1998.
1rea
19. Emergency Physicians, Canadian Cntical Care Society, European Socieiy of C:linical Microbiology
and Infcctious Diseascs, European Society of Intensive Care Medicine, European Respiratory Society,
en- Jnternational Sepsis Forum, Japanesc Association for Acute Medicine, Japanese Society of Intensive
1pa- Care Medicine, Society of Criticai Care Medicine, Society of Hospital Medicine, Surgical Infoction
;ase Society, World Federaî.1011 of Societies of Intensive and Critica] Care Medicine, Dellinger RP, Levy
23 MM, Carlet JM, et al: Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe
. . sepsis. and sep.tic..shock: 2008. Crit Care. Med .. 200_8, 36(1 ):296-327. .
De Backcr D., Creteur .L, Silva E., Vincent J.I.. Effects of dopamine, norepinephrine, and epinepb-
iCC- rine on the splanc!mic circul:•.tion in septic shock: which is hes1? Crit Care Med 2003,
lCU- 31(6):1659--]667,
2L Bohnen J.M.A., Solomkin .LS., Dellinger E.P. et aL Guidelines for clinica! care. Anti--infective agents
for intra--abdominal infeetion. A Surgicai lnfection Society policy statement Arch Surg 1992; 127 :83-
89,
22. Solomkin J.S,, Mazuski J.E., Bradley J.S. ct al Diagnosis and Management of Complicated Intru-
abdominal lnfection în Adults and Children: Guidelines by the Surgical lnfection Society and thr
infectious Diseases Society of America. Clinica] In fectious Diseases 20 l O; 50: l 33-64.
al, 23. Sarteili M. A focus 011 intra-abdominal infections. World Journal of Emcrgency Surgery. 201 O; 19;
5:9,
l l.
ons,
lefi-
OSlS
:urg
îCU,
her.
TT"
1. '
~ L.ru:z I [ ·1· 'E .L
r; (') (Y;r
4... lL l[N., ····-1:' . .·N A. I.. F
l .. ~-. rr··.; 1 1 ;' ••
=· . . - • ·- ~•,o
Viorel Scdpcariu, AHn Vasilescu
d
Definitie,
, clasificare 11
Ocluzia intestinală este un sindrom rezultat în urma opririi tranzitului intestinal d
/1·•····t'uclev 0
{ JL, ţ, ,.__
;,,c··hz·,1e,·e111 ()c]1;• i• in"t··e··",i 1~ e<s/·p
,:::: /,/,_, L,i, / " •,- .,,.,., ._,t..__, ('-·
7 0
,,,,/_; __ u_, t.... 1••r,p·,.·1•·a··
!J...l
1}-:.
.)_._L_.uJ-.,►
o·,...,,1 ;- ,.,,,jrn·11r;,.,,1a·· 1
·-_,,tJ._1Lt ;,-:,1\;a ...
1 (7(,•D/o'
\"-''·,, a' 1·11 boll~ l _,
o
navii internaţi cu abdomen acut chirurgical) . Aproape întotdeauna, sindromul oduziv 2 p
..,,, te g·...,,, r,r1'11 int"'l >: ''a" 1._...,., l1]'('·c· ··,cr~
PS ';l)J}Qe(' P1 1 Y'P:('.f'<;'.; ta~ ,j j a 1Jr, 1•,nj; ,, i'i'r'H)I ,, ,:.i'
._,lO-i _- ___._ \.~..... iJ
_.J..,."l
p.
"-"-i. "'-·'
~....,
1
t..- _,_iţ.,,.
btJ.,-,J~,.,.,.. v,...,_,.1.. "-""·'""-'~l-J-'-·
, __ .t·- .... F
~- ,.;
~,. ~'"'"
constâ.nd în reechilibrare hidroelcctro]itică riguroasă şi intervenţie ebirurgicală îr

obiectiv este rezolvarea ocluziei.
Clasificarea ocluziilor se poate face după mai multe criterii 3-5:
A. Din punct de vedere etiopatogenic, ocluziiie sunt: dinamice şi mecanice. Sl
Ocluziile dinamice sau funcţionale, fără obstacol pe iumenul intestinal, au o eti- în
ologie diversă şi sunt paralitice (inhibarea contracţiilor muscuiaturii netede a intestinu- ~
lui) sau spastice, secundare spasmului musculaturii intestinale. O ocluzie funcţională este .
uneori dificil de diferenţiat de una mecanică. Ileusul paralitic sau neurogen se produce
prin ineficacitatea peristaltismuluL Activitatea motorie a intestinului este diminuată, dar
nu abolită integral. Vascularizaţia nu este compromisă. Ocluzia funcţională poate fi .•.
cauzată. de o. afeGţiune •inflamatorie a intestinului subţire sau gros·,·· dar poate apărea ·şi-;--;:
reflex (ex. colica renală), remisiunea ei obţinându-se prin tratament medical.
Sindromul Ogilvie este o pseudoobstrucţie acută a colonului (megacolon acut),
în absenţa oricărui obstacol. Apare la vârstnici, în context medical/chirurgical (post-
operator în chirurgia cardiacă, ortopedică, insuficienţa cardiacă, hipokalicmia, putând fi
incriminate anticolinergice, analgezice opioide, infecţia cu Clostridium dif.ficile etc.). Se ·
rezolvă prin tratament medical etiologic al ocluziei şi decompresiunea colonoscopică. ·
Apariţia triadei letale (coagulopatie, acidoză, hipotermie) şi sindromul de compartiment
abdominal impune gestul chirurgical.
Ocluzia mecanică este dată de existenţa unui obstacol fizic în calea tranzitului ·.···
intestinal şi reclamă, în marea majoritate a cazurilor, intervenţia chirurgicală. Ocluziile
mecanice simple sunt secundare obstrucţiei lumenului intestinal, fără. interesarea vascu-
larizaţiei, prin obstacole extrinseci (bride, hernii), parietale intestinale (tumori, hema-
toame) sau intraluminale (polip, fecalom, calcul biliar, bezoar).
B. În funcţie de existenţa suferinţei vasculare a intestinului, ocluziile se
clasifică în neischemiante si ischemiante, în care vascuiarizatia ansei este afectată
' '
la început prin: volvulus (răsucirea ansei intestinale în jurul axei longitudinale), ·.·
invaginare (telescoparea intestinului în intestin cu antrenarea rnezoului adiacent) şi stran- .·.
gulare (constricţia intestinului şi a mezoului la nivelul unor defecte parietale hernii, · · „
eventraţii, hernii interne) 1. Spre deosebire de ocluzia mecanică simplă în care există un·
singur punct ocluzal, ocluzia prin strangulare are minim două puncte de ociuzie, fiind •·
mai gravă. Ocluzia în ansă închisă interesează intestinul la două. ntvelurij conţinutul
,;._;
ansei str~rn.guiatc circ11.ia rnici ...

'>
~
gangrena rnali
(~, [)·i11 r.1nnct tor~ografic oc.iuzi!ie i:ntesti_n_ale se in)11ar1
d uodenului si
' ,,·cJ·uno-ilecnului)
~--
s;
'
ioasc (ale
·-' ' /
colormlmt Ocluziile mecanice imertseaz~L .
în 70-80(),-;, dmtrc cazuri. intestinu) :mbţire şi, doar în 20 30% coîmmL Acest raport
scade cu vârstc1.
D. Din punct de vedere evolutiv, ocluziile cele mai frecvente sunt acute, ,:r
debut brusc, brutal şi ev oluţ.ie rapidă (ocluzie prin strangulare); subacute, care se
manifestă trenant cu s1motorne mai outin sugestive (diverticulită si 0
; _l J. t -
PTnoidiană. neonlasm '-. , .L
1·1aJ
.,. de colon), care se vor transforma in acute şi ocluzii cronice, cu evolutie lentă spre
(lh1ct'ru•·t1' ,: ft1ir110 ·1' i'e"'ct:-i 1e , 6, 7 ,:e, m·:ii fo1î()Sf>',t '-'1 den11 111'1·e•1 d
....,L•u .J Vţ .V \ ...,_~ _.._ ...1l. • \...' -.'l·--'-..,..._. o ,.__, ·---•t--..> ..,_ , 1-.- .,.,,.,;0(')C' 1U:
0\...' \;''JJ'j l'':'l'ltf'il 1
. 1-,
1
.L _ ,(,._
0
..,_\,..-
''"
1,...,U.
1
,1 7 ~P
.,(_1,1,.....
0
_ __ JU. ,...,, .
ZlV nrocese lor aderentfa

.r '
le., care ..;i encază.,, dar nu 0 11,1resc corn D ...
let tranzitu! intestinaL
iţă, -'• F' l"'1i""l'
-'I.-H.J
i1"•1·carp,,
..
,,i-,·1r·u1·01'cala~
.,_,!,_ . ~-.
,•. VU
est,>: f'il'"'UTlFî::11·1tîaJa·
~-•----'-r'-,.
L
cî
\,,,- V~-V -.-- .. ·1r;·1n:111:ve·,
1_,J\_,,,1,._._.,_, (\"''11''1•iilrc "Jl 1-
'-?-• ~rr·1v·•·1•'ip. .._r\,JL ,,.; __ .._J't.,. l_ __ ..1,_ J. ··" '
trui întâlnite la bolnavii neoperaţi şi secundare, care apar postoperator precoce sau tardive 4 .
Epidemiologie
Ocluzia intestinală este cea mai frecventă afecţnme chirurgicală a intestinului
subţire şi una dintre afecţiunile frecvente ale colonului, Incidenţa ocluziilor intestinaîc
?-ti- în ţara noastră este de 21,2%ouo de locuitori 8, Ocluziile pot să apară aproape egal la
i1U- ambele sexe, pe tot parcursul vieţ:ii, de la nou-născut până la vârstnici. Totuşi, decadele
ste de vârstă cele mai afectate sunt a 5-a şi a 6--a 5. Herniile şi eventraţiile strangulate
1ce furnizează 50% din ocluziile intestinului subţire, în timp cc obstrucţiile tumorale sunt
dar întâlnite în 60% din ocluziile coionuiui. La nou--născuţi ocluzia este responsabilă de
fi l 0% din decese, prin malformaţii congenitale şi hernia2 . La adult, incidenţa creşte cu
'-•·w·•--•Y.:::-.,.,,,,..,,..
,., ..,,,,......1 herniile constituind cauzele principale; Frecvenţa oduziei intestinale
creşte după 50 de ani cu un vârf al incidenţei în jurul vârstei de 70 de ani, cauzate
1t), de frecvenţa cancereior digestive ş1 a diverticulitelor colice.
st- Etiologie
fi Bridele, herniile . cancerul şi diverticulita sunt cele patru cauze mai frecvente,
Se responsabile de 80% din ocluziile intestinale ale adultului. Cauzele ocluziei intestinale
c:ă. mecanice sunt:
mt - intralumenale: ileus biliar, corpi străini (bezoar), meconiu, fecalom;
- parietale: stenoze (congenitală, inflamatorii, ischemice, neoplazice, traumatice),
lui invaginaţie, diverticulită, atrezie sau diafragm congenital, imperforaţie anală;
He - extraparietale: bride postoperatorii, peritonite, abces, cancer, enterite, hernii
:u~ interne sau externe, carcinomatoză, volvulus pe bridă congenitală sau postoperatorie,
1.a- masă intraabdominală (tumoră, abces, chist), pancreas inelar, diverticul Meckel.
În ordinea frecvenţei, cauzele ocluziilor mecanice simple ale intestinului subţire
se sunt:
de a. bride (90% din ocluzii la adultul operat abdominal), dar pot apărea şi la bol-
~ ), navi neoperaţi;
n- b. tumorile intestinului debutează prin stări subocluzive, care se pot remite spon-
11, tan, în timp ce neoplaziile extrinseci comprimă lumenul, obstruându-l;
llll c. corpi străini ingeraţi (mai ales la copii) sau restanti postchirurgical;
tid d. Heusul biliar apare pnn pasajul unui caicul din căile biliare în intestin, pnn
ul fistulă biliodigestivă;
c,, )irfftatJJaţiite i11ît~sti.:u~l-~e :pot v,
L ~tenozele postradict şi ischemice;
g" _f!lPrnz:1. r.liistJ~ă. j)Oate da (}CJu.zii parţia]e
-h
...
ii"Il
A
a11,a1r.-•eie
~ ) _, u •!I I ,_.,. . eft·....-.-pln,u,J.i
l'O,,vc1UI
.... ~·f:{,,c-.
...,,, S;
\, ,,1....,1- -1 • ·r::')
,~ţ1,)JJUL.1\.
r, ;,,~··1,9·
It -.l .,.
JO '
Canceru! este cauza cea mai frecventă. a ocluziei roJonului. k
!,,:.-,j;,{l; "i"'Ol-J7'-1'1 f' ,:r, g·a""?SC ',-·ntr·f• u·11grh·1·u1 -:n!Pr-1•· ,, ~-J· r,c.AÎ- () ·1·lt;, •'!i!;z•'i
l\.lLJ~\A,_ j
1 o..,;.\,,,, L.t(,l!-.. 1.··•'
1
•-'"'-' ;,.'t,._. 1 _,, ,, , J.t.. '·'_t_---'-'"'"''--'- J\..I •~~ ~\.~\.11.,, •.. t '-"' \,_,._ ..,_,~_,~_.. +:
- _
mecanica este diverticulita colică, cu sau fară formare de abces pericolic.
Ma.nifestari clinice (semen, simptome}

Durerea abdominală, oprirea tranzitului pentru -:-:natent fec:1.h şi gaze, \ ărsăturile ':
ş1 distcnsia abdominală (meteorism) ~;unt cele 4 semllt 1:on1unf înt[dnde kiat(: ocluzi- <1 m
!.·1 e. J:;,.:xamenui·1· . permite
c mic d'./." .
' '11erent1erea ' "l or s1mp1c
oc1uz11 . 1 etc '
o~:iuz11Jc. pnn \~rangu,are, I • It al 1 " •
În ocluziile simple, durerea tste di:,continui, imbrăc,lnd ,'.;m1c1 :rn! clasic dt' colică. 5 m 1
i'cra111p:5)
\ ··-'·
r,eris1,,1,l·,~m
_l·' _
\.4,/'
d" lupL1'l" ·1···11··l·)tit o'·· '7gl·'Jl•1·r)t·e f1 1droae· r1'cr r:;;1 ··i·t r-e'-!1'"a" r:a"teva·_:'::5/\--
/''I]
\,.,l,t. ,(;..I ... .tu '' ',,,,1 .~. ,t · ' ~)
-:· m
, :.,,,1 l- .. \..1 -,,.-'L - ..... ~-- l, _, .._ .._. -- I, _·'- ,. , .L,.. \.
1
. ,-_ __ .,(.,._. < - •.., ·
secunde şi se repetă în intervale de câteva minute, fiind rcacţw de ri1spuns a intesti- ?

nuiui la prezenţa obstacoluiui. La inspecţia abdomenului la copii şi )a adulţii slabi, exa-/l
menul clinic al abdomenului evidenţiază mişcările peristaltice. fn timp, capacitatea}~
contractilă a intestinului scade şi lasă locul unei jene dureroase, difuze, continue. Îil,'.:::I,
ocluziile prin strangulare există un fond dureros permanent (de origine ischemică) între ·
paroxismele colicative date de contracţie. Durerea localizată, continuă şi intensă, co
sugerează o strangulare. ca
Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze este precoce în ociuzia completă.
Persistenţa unei emisii de mate1}i, uneori diareice, în cantitate mică,, sau de gaze,
sugerează .o .. ocluzie incompletă; -In ocluziile hrnlte, bolnavul poate avea iniţial scaun:-
Distcnsia abdominală este evidentă in ocluzia intestinului distal, absentă în stadiile pre~.:;,:.
coce, este discretă în ocluzia cu ansă închisă, rară şi limitată în ociuziile înalte._ •
Vărsăturile sunt precoce, bilioase şi persistente în ocluziile înalte sau tardive în ocluzi- }
ile distale, fiind la început bilioase şi apoi feca!oide. Vărsăturile precoce în ocluziile -'1.; ori
joase sugerează o strangulare. -- ·--~~- - cai
Examenul local arată, la inspecţie, o distensie a abdomenului, cu atât mai redusă, ,i ev
cu cât ocluzia este mai înaltă. Distensia devine evidentă în fazele avansate ale ocluziei. '·: · tul
Putem găsi semnul peristaltismului provocat (percuţia peretelui abdominal declanşează •·•• · tor
unde peristaltice şi zgomote de clapotaj - hidroaerice, mai ales, în ocluziile joase). :. ab(
Auscultaţia descoperă zgomote de filtrare la debutul crizei dureroase. Tuşe ul rectal.·:, - -
poate arăta o ampulă rectală goală, o tumoră rectală, un budin de invaginaţie. _· ,
sib
Semnele generale sunt diferite în funcţie de m~canismul de producere şi .t
momentul examinării faţă de debut (vechimea ocluziei) 11 . ln ocluziile prin strangulare -.-._ sur
semnele generale vegetative sunt prezente de la debut: anxietate, paloare, tahicardie, ? îng
chiar stare de şoc, în tirpp ce în ocluziile prin obstrucţie şi în cele joase au un ca- ; sul
racter estompat la debut. In ocluziile înalte, vărsăturile apar mai rapid (iniţial alimentare, :;: •
apoi bilioase şi fecal oi de) şi se însoţesc de semne generale secundare dezechilibrului,,; _ .
hidroelectrolitic, evidente şi în fazele avansate ale ocluziei: tahicardie, hipotensiune,<:, me
oligurie, sete, torpoare, tegumente uscate, limbă prăjită. · ·· · cor
Semnele de gravitate sunt: stare generală alterată (deshidratare, şoc), sepsis _- licl
(febră, şoc septic cu hipotensiune, tahicardie, oiigurie ), durere intensă, apărare musculară . ans
(peritonism )9. dia
oză;
ţ:·x
;._;,
•ţ, .J... l.• ('l1·•?p'd
-.,,,
f',
,._.(,1 •• .._.
h1._
~-"
oioo,• (ţ
!.,_•fi,·'"-"'-·'..,.
1 :1 ~··,·r·".•,:...:,..._,i
_1,_t . : ~; ...
~,.1./·~
,.,(.1 <," 1 r~' fy'(\ p·j
a..1i~l-. .4,.,..,,.:..,.
in
_,_.,. 1.·_,,,.
_"~},'-1 1-Y?
1 ;H, ;y_·,-
.---· _ (_._l",_
~r~r,i:'~1:n
__ -~-
de dt..~shidrD tare (iot:o§:ra.rILi) ~ bi.lan.fui rrren:peraro t cc~rr; pj c:t ~ lti~1no}

rno- ...
g1a1l1L-•-,,, ,..,.i
5'"'l'J'[·,e1•··1"r1
\..• .i.l -~ '; f,-:..~~•·a.Î-:.,
..,\.,.,')l\,.J.!L
ril'{-f;.~,1")"'',.-~
1,... h•. . -},t) 1a.-\..·
l1p~,,.;.·,,.-".>
i '"Î--1Jt(v'w:1
:,,,.-,...,,...,a-,,-•.,1
CA(Ut!.\.;J,•,J?
··,-~-i:•l'
l,{j_,11.pjt,..,,
lri'f ~-
t/(.~ 11r1na., . .
u.re~~:
'-~•,in:îa rRî)
creau1., u, 1 ,,.
o·ar--;p,~!r.:.
,:o,.., ~a11g1in.l\
,. , ~t, C, .c .. '-',
.. t, •-n'l < 1··,
l,qK~r~ al1,L3Zd, . . . . ..7<)
l_pa ~u., +,,., . .; .. ,.-
t,(,D(1fic1îe, ir
1:,fU[• ,,, Q:,•r~o~·'.,.\
,,.:L,.:~Ullt,i, ii,.,
lu
ulte St,al·~1'1'
l. J-or"'"O''C•
..-.\.tV Y\., 7 p·A··an·1,·~ 11e1';, ct'p 1a'borcit 1)f i~U}.d
"-'-· 1,,.._._
sIHJl ll'')l'~J""],:.
\..•Li..... JJUAv,
-'I..'
,:i'aL'
'- . '., ,•,p 1
J-"•., ...·1L·,iiq"r;:;
..... u,11,\. • .,..,,,,-\J.._,_,.,., .,,.,.'.,., "1r·,,,..t1'
{'"' O, •'"I"(:)
l,1;.1 .. \..,1,.,, \,;\...ţ
1zie Pro O're;:P:aL·

_ b.1. ._,..., 7 ~
,C,; ' " na1't'.
uy t, 1 \..l\.. ... l',t~11tri1ti
i1,·~m''!COJ1 -..... .11,. ~"' .a 1 i" 1,,.u,•nr·.,·t' () -,,,
""\,,, \,-'1,,..,-...., _,{~t.t- ,,,
)l dP':re,-.l,1'
... l 1'11r1" l "'
1L . . .,._~-~~ i i . ., \.-'~\., '1..·11' d
,_ re)" j ec1'Tt)J';
• ,.._,L_
.,,_,,.,. i j r•p
1_, .ltt\,,,...,,,
însoţite uneori de creşterea nivciuluî amilazelor sanguine. Deplelia hidrnsodată est<::

responsabilă de efectele sistemice ale ocluziei. An:.i!izele de laboratoL prelevai1~ în
dinamică. constituie un mijloc de monitorizare a dezechiiihreîor biologice ale sindro-
rile
JZl-
mului ocluzh·. Pe lângă depleţiile electro!Jtice, în ociuliile ina!te se rnregistrcazfi
n]'•'1'o°'ă
Cl (,, nrir 11L,
1 ·i 11w·br'J11;c.
,,.... C (;, ... c-.. c:
, -?l hiplP").':lS"''TI;f•
,,; 1-'l !,, , ,.ii L, ,,;
~' U-]""'_;,,,. ""'()"
t',,,l iL ,, d.1.;, ..,;-; c,1at',';
h,:,,~.:, • ..., r't'f
• .. ;l,f:,•;:•,t'j'(_)b1,.·,z·,:-r,
• .. , _ . . . . .
âfC.
1_·ner·,,1·b,v·',i_1','.~. ,.·.,:1 .h.i.r-,,,:_,.,r,_·•,r.·,•1··
..·1·,l,:-1.1,i_P 5, T,,.-... I'; ,,;c,~• .. •·c, ,iJ,; 1·•,d.ut
••"/'n,,,,.j;, -,,..(·· Î•····,~;1··,!:
.dL~;(tţ1..d'.
lică
_ .. ,(! ·_, _ "'-'r '(!,,. _._ _·V_ ... U.L~Llllt,/1\:,li}t.l, l'...,Utod ;'.!UHa..~d \,d„H,,C
eva
sti- ~v11·1cr?\r L" ra..i1'clo,i u o•1ce nol'·
1 /
1..jJ\...t . . .J.l~ ......... t· C()t1f'i•·1""1
., -"- '1 "l: ,,:la·'1'1fi;-a ,,.J;ag"t'l(V',tic11J ;11 '-' ·•1·,,L.·l,...,,.1·, ()t·!•,).'7_,;_...,,.: _
y ,,1 i•r\, 1;: ~-· ,l.,c.Lk .. , ....tl ' .•. .,,.1) .._,_),_ 'I,.\,_. ;) >-•· •1 ,JJ,J, "- --~ .
•'Oniu•·::ir 1PJ'a "n

l(.;• ., 0.,,, l 1....·a·· (~]]'1 ;,'Lcip•,
u l"l1'r1îe 5 Radh•o1··af'1'a ,,.h(f"m1·,1al~ a .,1·1npla~· j',, 1._ ('Jf'1 0"'at1"11·
xa- v t, .L V " , .._...,(..,,
i .u •·'e, '-•lJ '-'"' ,. ~ .•L'" 11 -~!<li .l. -.."J ., __ ~ !.- ,,)l.. '"'-,.•'-T
.tea în decuhit dorsal cu rază laterală, pune în evidenlă imaginea caracteristică de nivele
În hidroaerice, dată de conţinutul lichidian şi gazos al intestinului aflat în distensit dea-
1tre supra obstacolului. În ileusul paralitic, distensia cuprinde întregul intestin subţire şi
iSă, colonul sau se localizează într-o regiune a abdomenului în care se găseşte leziuneri
cauzală, rareori însoţindu-se de nivele care dispar după aspiraţie gastroduodenală.
în obstrucţia mecanică, ansele situate deasupra obstacolului sunt dilatate. ;\parte-
ze, nenţa lor la intestinul subţire se presupune prin constatarea prezenţei valvulelor
un; ·-·" conivente. Intestinul de sub obstacol nu este vizibil radiologic. OGluzii!e . pe jejun se
re~ însotesc de nivele hidroaerice situate central, la început mici, în "dinte de ferăstrău" 5 .
lte. În o'cluziile pe ileon, niveîele au aspect în "treaptă d~ scară'\ care urcă din fosa iliacă
Zl~
dreaptă spre hipocondrul stâng, sau imagini verticale paralele cu coioana în ''tuburi de
ile orgă". Pe colon, nivelele hidroaerice sunt largi, situate transversal, dispuse peri feric pe
cadrul colic, delimitând haustraţii destinse. Radiografia abdominală pe gol poate
să,
evidenţia o distensie a cecu]ui în obstrucţiile colonicc tumorale stângi, iar în momen-
ei.
tul în care diametrul cecului trece de JO cm, apare pericolul de perforaţie. Radiografia
tză
toracică este utilă în diagnosticul diferenţial. Ecografia poate identifica o tumoră
e).
abdominală, lichid liber sau cloazonat în peritoneu, abces etc.
taJ
Tomodensitometria (CT) abdominopelvină (arc o sensitivitate de 93, 1% şi o sen-
Şl
sibilitate de 96, l '%) este esenţială în precizarea cauzei ocluziei 10 ; se efectuează cu
!JC substanţă de contrast, dacă. nu există insuficienţă renală sau cu contrast hidrosolubil
IC, înghiţit (CT-enterografie) 10 . Pe lângă diagnosticul pozitiv (nivele hidroaerice pe intestinul
:a- subţire sau colon), CT abdominal stabileşte diagnosticul eti()logic: bridă Uoncţiune
,e, intestin subţire plat .... intestin dilatat), cancer (masă hipodensă, cu pnză de contrast pe-
Ul riferic), ileus biliar (calcul hiperdens, aerobilie), boală Crolm (îngroşarea peretelui şi a
te, mezoului), carcinomatoză (noduli. lichid liber intraperitoneal), compresiune extrinsecă,
corpi străini. CT va identifica şi semnele de gravitate: dilatarea cecului peste 1O cm,
,JS lichid liber, pneumoperitoneu, pneumomatoză parietală, aeroportia, îngroşarea peretelui
ră ansei. cu absenta fixării substantei de contrast (ischemie), infihratia mezoalui. dublarea
diarn~trului ans~i dilatate, deasupra obstacolului 12 . '
pi)..tiC"
a
• 1· '
Diagnosticul se pune prrn examen c,1mc atent ş1
C
Diagnosticul pozitiv presupune precizarea: Jiagnosticuiui de oclu:dc
mecanică. localizarea obstacolului (intestin subtire. colon). existenta sau nu
lării, diagnosticul etiologic, diagnostic de gravi'tat~ (bio]ogic şi ch 12 . rr
Diagnosticul diferenţial al ocluziei 1:necanice se poate face cu boli medica1c în d
Cui,.,..,~
._, ,, ..,;,:Lt?i '1'!!.l'J"e
'\,,-1'\i,_, l~t1e~, -• u.abd(.'
.. TI"l]''~a1·a~ rî··11· 1.:,
\,. .. 1 ..--' ··a1·e·, 1·!·11'···1
\-- .., J 1·g1'•;,
u
J ... ..1 .l.l'"S" 1"' ,·,,1·1·'li""air1u·l1'c""t;1 11, inl'·1·1-n1'·
,, ...1(. ._ ___ 1 < m1·0 \.1- __ 1
~,, \..I l.,.,.- \,.,\.,. _,._, ....•uţ,(,,. 1.., , •
l••nrrl1'" ""IJV'l'l'no•·'tl'e t , 'na?~ 't?î~.~ r•oJ" i<.· a~ î'f•ri~ la~ entr>r1_"·'' )1i't''~ d" ,~,t•a''
1 t •1""1,1· "t1·d··v~1·11en ar•"1J't I r.:i •o: oli
1 ~
1Q,J U \,.1., }., _,-;.,,.., Liu u~ v .. , , ,1. ....,~ L
, .. ,, _\i,. \,,d ]\,__,..._ .... U V\., (.I,~--• ..l-l U... ,l l.• ·) ..._,,._ .t.
tr
r 11·,·1•'t11·gic~[e nne 1•• r'U i11rl1"r•,,1 1'·1·c ,.;,, Îfri• 1·,,i1nenJ- ,.h; ..l!J"O-\·:·•a b \..-~ 1 în f:;. .,., ... r · /,,1,,".1Hl;,,;J;1
t·1rnc,11ta'" \'-·'-',/"'-· a·,·utt:l
1,.'
-..1 l . ~ .I -()._ .,, ...... ..L\.~ \;,,; .. _..... \.. ..,,., ...... 1 ., \.l\,., ~ ( l-~ .... ....-. \.' 11 J •11 . .,. ,v.1 ............ , V
g:
colecisW,a acută, peritonita acută., infarctul e11tcromczenteric ), pa.ncreatita acut,1, dilataţia hi
aC'lt.,;._"! l, vt•, 1' 1l eus
U:l ):,d,,,~~r1·f';:.
-"!-(''
, d1'narr1lrl] c • • , •~ , ,
Forme clinice
I. Ocluzia prin obstrucţie. A. Ocluzia prin cancer de colon stâng poate să apară St:
peste 50 ani, la bolnavi cu antecedente familiale sau personale de cancer colorectal,
ra
uneori în context genetic, pe fondul scăderii ponderale şi a unor tulburări de tranzit,
dl
care au dureri abdominale slabe, progresive, oprirea progresivă a tranzitului pentru
fă
materii şi gaze, vărsături tardive, meteorism important, eventual sânge la tuşeul rectal,
hi
cu nivele hidroaerice. CT precizează diagnosticul. Semnele de gravitate impun intervenţia
du
chirurgicală: apărare musculară, durere intensă, sindrom septic {fţbră, leucocitozn,._,_,.
re1
dilatarea cecului peste 10 cin. 'După, aspiraţie 'gastrîcă, abord venos central, se corectează
tulburărilor hidroelectrolitice şi se tentează montarea unei endoproteze colice care să
di 1
se
scoată bolnavul din ocluzie, iar în caz de eşec se indică tratamentul chirurgical cu
exereză colică (colectomie) cu sau fără restabilirea tranzitului (operaţia Hartmann), sau
de
o simplă colostomie de degajare 13. tra
B. Ileusul biliar se întâlneşte fi1.ai des la femei, purtătoare ale unei litiaze vezi-
culare vechi şi presupune existenţa unei fistule bilio-digestive. Formă rară de ocluzie s1g
mecanică, ileusul biliar apare prin anclavarea unui calcul biliar de mari dimensiuni la
de
nivelul duodenului (sindrom Bouveret), intestinului subţire (cel mai frecvent la nivelul tri
ileonului terminal). Pentru diagnostic este importantă, la o bolnavă vârstnică cu sindrom de
ocluziv şi suferinţă biliară triada clasică descrisă de Rigler (pneumobilie, anse destinse mc
cu/fără nivele hidroaerice şi calcul ectopic opac). Computer tomografia evidenţiază leu
modificările veziculare, pneumobilia, fistula colecisto-duodenală şi nivelul de impactare gol
.a] calculului. După o scurtă temporizare în vederea reechilibrării hidroelectrolitice şi wl
acido-bazice, este indicată intervenţia chirurgicală, care are ca obiectiv suprimarea obsta- în
colului ·- enterolitotomia, urmată de enterorafie. Rezolvarea fistulei bilio-digestive şi
colecistectomia sunt deziderate opţionale în funcţie de starea generală a pacientului. Ma
Sunt citate cazuri în literatură în care calculii anclavaţi în duoden sau în colon pot fi sec
dezanclavaţi pe cale endoscopică înaltă sau joasă,. ese
'
II. Ocluziile prin strangulare au debut brusc, cu dureri abdominale continui, urn
vărsături precoce, distensie localizată iniţial, uneori apărare musculară şi stare generală
modificată 11 , de
'"'t·a~
, .._J ~. ' a
,.. ~ ·:,
tsta- eventra,tiilo.r: Prezenţ-.I.i 111 ~;;a(·.·u_t ~]e1·n1ar a ·i1nu.1 '.\eg11.1e:nt

··1 i"
c,,.~~-J, antrcr1eaza. o C'.,e ţ1oate cor1tlr1ct; ra,irit1 (t);. ,8 o.re) ia 11ecroz„a anse1
1,.-~~,,-rr~ ~-; ,;r,7 -ţ Pr11e
(6'0 /
\ _/o ,....d~ n .l ..... a ]r.1
·tnt'· r·
'-'-)
1,,.·t·
~"-·J_tl.i11,.J_._
<.iJ ,... x<.,..•;_ . . (_._,,,.__tlb 1L'-t !l·tr•..,'
;:-:,
""'"l a·•i, l 'lr<.1, \ "f1'·rr~cţft;_,,·,~ţ'
c111·i1(· C''
!..lH..:::iu-"u..L·J· . .
'l 'l -·~+-rr·n r1-:
v\..11J, ..,.,., :,;t..1-ct_.__t 6 d_1~ ...... t
7·~ ,..., •.•
o-i._.. ,,i.._,,f :....~;
i\,,,
(--:,,y--i a:'"" \lt.i r-1 "]
ara- . 1 •_Jt;
ttpu ,-1 ·•- ,ln ... f--J•rn
.. , ·i....: .. .) ('
1 .,- 4C·'/O
~u 0 / A; 1'",' c..,
Ul ·ţ 1. ,r:•.;. ,,r__•(;•Jn':!··1•a1
_,.I U • e , .)"0 D• ' o O/ /() rl-1 ~,,t ,"· 1 e \.')ill 1L,11
~-- (.~,(;:! 1 · 11· c•,a ·1 e ''I·
,, 1 _,~.J') t:.. O/ !O t, -~{1' d!.1
+-~,,._,
(.: I' Y'
cele inghinale. ln practică, hernia inghinală "::tningulată esl(: cea mai fre~'.ventă. S1rnn-
1ală ba11lnrea
.,:_a„ Î-i,•niară
t ... \,,.,"_ J ,o-._\.,· la
ap·•rp _, ..
. or;c•p
_ vârstă dar SP prodU''" '~Yti frecvent !a 1t,:1rb~1t;i
l\.,...,; , _(j_ ~ _ .• ,...,, _.,
•. '-·-·t'·
\.,\..-înh~
... __1~ \.. 4.1) 1__ - .. .J.. .- •'--
1gu- şi 80 de ani, cu un maxim în decada a şasea. Eventraţiile strangulate au o incidenţă

mai nrnre la femei. Drngnosticul de hernie externă strangulam este evident la purtătorul
: în de hernie, care, spontan sau dup2. un efort fizic prezintă brusc: dureri vii iD regiunea
110- t1ei-111'(1'"rl CPt.t11nosih;l1't,1t•·a
1. . .I, --- '_. l, J. .. . u . - - ..~·''
,I • ~-' red1 APr1•1'
l. .• ·- TTVtS:"1.
....... \,J ..... '
1 '11e1"··•11·ar
,ţ. \,., ţ..-
l . . \l<'J"S:<11111··l· n·l·'t·e,)l'l.Sl'1 ''l'.
(,,i.~ \,,·,. ·-'-- .
1'
0 1r1t·r~
• ·- . \.- ·np"~1"•','1
1,,_., "'.' ;, (,!, .. i-i (,.?, ' ..,.. - ,, " \...- ',, .,. .l~-
1
! .... ~_ !,,,, \,~ ~I
boli tranzitului intestinaL Sunt unele situaţii clinice particulare, in care diagnosticul de stran--
ută, au,are 1
es1·e: 'Tla-, ci1111·1, c· ' I s'' sV-'1'1i11
. '' t " .
c'u' "in1:11·~··i''r1·"' . t',.,n·1•~·1' o h Pz• "·1r1 i'a•1·•'t',,. ··,·l1:-•·;;tn·:
~ ' I
b -• ,. l. -~ J!., ~ ,,_ .., ___ ~ '-,J •- -..l-J.~--- - ..,_ . _....... L1_,'-,,,, ,.;. 1
-"-'1.,.... 1·,". (l''.
.. •
-,,V'--·~
3
, \I .Ll),(...,.) __- _.__{,._,,,••"-.)l,..,t. . . . . . . . .,
aţia hernii fernuraie, rnici; in pensarea laterală, in hernia ohturatorie strangulată. (dure:te;-}
iradiază pe faţa internă a coapsei - semnul Romberg), în hernia SpigeL Ocluziile intesti-
nale prin hernie strangulată au indicaţie operatorie imediată.
B. Ocluzia 1,e bridă, cea mai frecventă cauză a ocluziei intestinului subtire nre--
1
, I
,ară
supune existenţa în antecedente a unei intervenţii chirurgicale abdominale cl.asice sau
tal,
rar laparoscopice. Se caracterizează prin oprirea tardivă a tranzitului, vărsături precoce,
zit,
dureri intense, meteorism moderat, abdomen suplu (în afara necrozei), uneori falsă diaree,
1tru
+-nÎ
fără febră, ampulă rectalii goală la TR, semne de deshidratare extracelulară, nivele
u:u,
hidroaerice centrale pe subţire. CT poate fi util. Semnele de suferinţă parietală sunt:
1ţia
durere intensă, apărare~ sindrom septic, revărsat peritoneal, pneumoperitoneu. După
· rapidă se ·intervine chirurgical· (Hpsa de răspuns· la-·reanimare, suferinţă
digestivă) laparoscopie, conversie sau abord deschis, se explorează cavitatea peritoneală,
cu se prelevează lichid peritoneal şi se face tratament chirurgical etiologic (secţiune bride,

sau detorsiune, enterectomie î'n caz de necroză sau viabilitate incertă a ansei, cu refacerea
tranzitului intestinal) 13 .
:z1- C. Volvulusul de sigmoid este frecvent la bărba( după 40 de ani, torsiunea buclei
z1e sigmoidiene, fiind favorizată de existenţa unui mezosigmoid lung. Se caracterizează prin
la debut brusc, pe crizţ; subocluzive în antecedente. La examenul fizic se remarcă asime-
lui tria abdomenului, jumătatea stângă fiind destinsă, iar la percuţie se descoperă o zonă
Jill de timpanism care merge din fosa iliacă stângă până în hipocondrul drept. Durerea este
1SC moderată şi nu se observă unde peristaltice. Durerea vie, apărarea, febra, hiper-
tză leucocitoza şi tahicardia sunt semne care indică necroza ansei. Examenul radiologic pe
1re gol arată, în ortostatism, o buclă cu două nivele hidroaerice (imagine hidroaerică în
ŞI W, de dimensiuni mari). Opacifierea baritată pe cale rectală evidenţiază terminarea
ta- în aspect conic, caracteristic, ,,în cioc de pasăre" a ansei sigmoidiene,
Şl În afara necrozei, terapia constă în exuflarea ansei dilatate colonoscopic.
Ul. Manevra produce, adesea, detorsionarea, dar recidivele sunt frecvente şi rezecţia
fi secundară de sigmoid este necesară. lntevenţia de urgenţă este inevitabilă în caz de
eşec al devolvulării sau în prezenţa semnelor de necroză. Rezecţia ansei necrozate este
Ul, urmată de restabilirea tranzitului în acelaşi timp sau secundar (Hartmann).
1lă Volvulusul de cec este mult mai rar, se observă la tineri şi presupune un defect
ele acolare a colonului drept Simptomele sugerează volvulusul acut, cu dureri v11,
'. li:cl'ală~)l·:·
•~-•~ -0•,Hd·,•-•, ,• • - h .. ,. ,.,_, s>,-,_ ••~•-•-•v,•;;,"'-,,..,.. ....~ , < ; ··•- ,.,,_,.__,,,,,, < - •••• ....,., ,~ ••>•>..• ,.--.v.,•~V,H, '""•••-•-,•••, .,., ... , • ••• ,-_,,,·c? • , .,, =· ,..,_,...... ,,,,.. -~•,. ,,..,_,,,.._, ,,;; vH,r•,,-_,, - O••·') ~,•:/;,'.•~j,,
,...00.,,,.....
\:J~:?_f~·n1i.~ i;
1 1
al,,.('·
.
11
,
1 1
v.,l,,CL/,c
:?n;.:~:. .}.i:~~~,:~;H:_l3~~1'.'(t~r, :~~n ., ~~.t~1,tt t t_, ~~~zc_:·:.., ":~~:,lk\~-~~-~:~,t~ în
t'.:,'LUHl'-H H • • > ,n•e••···
0
c•• -:,1.« 1., . .
;·
1 11
u,:H'\./J•
1
;:1~\Ji h ., ~l!,i.U,Y..
t;.:'.J;i'.i '. 1
•.:,.a,.\.,;,
:~.i:!~:~. 1_\~~0i1·_
'·"·'t''•,l·,,
r
a1 2~~} ·.
a ,1,,ţ
tibdorncr,ulur, cu ;-!i1d hidroaeric unic ş; ,,,, ... e (':ai-•nos•i•·ui ··l
TratamentuJ e~:tc, in gener;d, th!r:;r•;•i~a{.'. i:,r 1:1·," c:~z (h.: nc(:tozii se i:mpunţ_;,· •· :.·.:~.~,.•·:.•.'i;
0
. ,,,,pn. 11·a dpv •"(>

,l;..·L'-'"'--'}- 0
\s1\1v.
· .
I. ) v;.1·1'vi1,
r\.
t
11 1°·u·l inl'P,:t1',,,,u·· 1·11·i ("''h.1t;1·'C i'.{'\J·'cta~ d;.,
i.11.J,., 1, . ..,.,,1,, ,,._JJ1 i"•.is'
,,1,.{,.... u ...,'1'1·ea
I··•, ,1r·e-:tn1···
•~~·,._, •
,J!4(_rl,\~ 111 iur•1! •))'ulu1·•,f::,<
'-'',/lu' 11 ..,,,\,..U. . ,).,... 1,.,., U,. ;_-7,,_
mezenteric, total sau parţial. La copilul mic aproape întotdeauna. este un volvulus al. ,
ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La această·
ocluzie participă, alături de intestinul subţire, cecul, colonul ascendent şi treimea dreaptă ·
a transversului. La adult se intâ]neşte volvulusul parţial, secundar unui obstacol, care,
fixând intestinul, favorizează tmsiunea sa axială. Cel mai frecvent este vorba de bride
congenitale (diverticul Meckel) sau câştigate postoperator sau postinflanrntor, viscero-
VL,Celdte SdU
•n :"\ ,,, .. r
\•1Scer,.1-11,;,[1l, 1"' r•-::
r; " r· ..,.,/') .;,:l.t'·a1c,, ,\aS,.lCttCa 1Ş; r11C se a'',~ ( . . ,,-..-, , ,. , /.--· t"tj
J ,,;_,_ :-.,
!tlJ., rlf;fu"pe ITitlh,.JC"drlu, l(l 0,\11.!U
,;- ;I f"i1. . . . . . "•'ll"l r) Îr1 ~l"~oÎ
segmentului mijlociu sau inferior al jejunoileooului.

Volvulusul intestinului subţire se traduce prin ioate semnele de ocluzie a •·
intestinului subţire, pdn strangulare, Durerea este \'ie, vărsăturill' sunt precoce,
oprirea tranzitului este completă. În primeje ore se poate observa o balonare discretă,
cu sediu periombiiical, cu sonoritate timpanică, remitentă la palpare (semnul von Wahl);.
Radiografia abdominală pe gol arată o semilună clară, caracteristică. Diagnosticul se'
pune pc datele clinice şi pe examenul radiologic. Terapia este chirurgicală. În prezenţa·
unei bride, aceasta se secţionează. şi se face detorsiunea ansei. În caz de necroză se
practică enterectomie (rezecţie segmentară de intest.in) cu refacerea tranzituluî in acelaşi
timp. Preoperator se face aspiraţie digestivft continuă, reechilibrare, antibioterapie.
E. .invaginaţia. intestinală• e,9fe ·· un telescopa} al intestinului' în lumenul · săa."·~ ···
Varietatea cea mai frecventă este întâlnită la sugar. Poate fi ileo-ileală, ileo-cecaiă, ileo- ..
colică, ileo-cecocolică sau mai rar, colo-colică. Un sugar de 4-7 luni, cu stare generală
bună până în acel moment, prezintă brusc dureri abdominale paroxistice, însoţite de .
ţipete stridente, care se succed la intervale de minute, oprirea tranzitului pentru ·
materii şi gaze, după care, la câteva ore, prezintă un scaun diareic cu mucozităţi.···
şi sânge, Acest semn pune diagnosticul de invaginaţie, dar este tardiv. Fără tratament'
evoluţia este fatală. Abdomenul se balonează, terpperatura urcă la 40 grade, starea·
generală se alterează. Examenul clinic poate depista „budinul" (cârnat) de invaginare, ·
sub forma unei tumefacţii cilindrice, alungite, situată în epigastru. Tuşeul rectal,. J
identifică invaginaţia prin prezenţa sângelui proaspăt pe degetui explorator. Explorarea C
radiologică prin clisma baritată, blândă, cu pastă baritată subţire, precizează diagnos-, F
ticul, prin evidenţierea unei imagini tipice (trident, cleşte de homar, cupă sau cocardă). C
. Diagnosticu) este dificil, dată fiind posibilitatea de a comunica a sugarului, dar · n
debutul brutal, în plină stare de sănătate, şi ţipetele stridente ale copilului, care apar
la intervale aproape regulate, sugerează diagnosticul. Sub efectul clismei, invaginaţia se • 1i
poate reduce. Dacă nu se obţine acest rezultat sau dacă această este doar parţial, se •-· n
intervine chirurgical, se dezinvaginează blând, prin mulgere, nu prin tracţiune, iar dacă :,
nici acest gest nu reuşeşte, se face rezecţie. La adolescent şi adult, invaginaţia este d
rară, fiind în general, secundară. unei tumori, diverticul. Pentru a determina invaginaţia;
obstacolul trebuie să fie situat pe un segment neacolat al colonului sau intestinului {"
v(
subţire. La adult, invaginaţia iJeo-ileală şi colo-colică este mai frecventă şi este de ·.. o
. ((_,T.
tometne ," 1 ).
La adult, rnvaginaţia necc~:;;îtă terapie ch1rurg1ca!ă. Dacii surtt [,2:ziur:! pari,.:t'!L:

'1_in1·1·..-,.1<::~)
_.._u\. !"ali 1ar:a·. d"'
,J . u· 7 1]'1 '\1ag1··1arP"1
-&.\.,~.,.--'
.... .l . . 1·o·r1'ri 1·1ane",irf' ţ.J'1a·····•clr, a'e J1"uig·c.,r,:,.\ f•-:t~ ·1'·111t)n,·;hd;, ,.;re•
~,,,Lt• c..;: ___ ·t· .1. ,._._..._,, ......J l .1.1.,...,·; ~- __._j ... ._.\..1 \.-/ j._,\... ,,.. 1 ,,.01.._,_,.,~.-t--<:: ~--""•'
astă. I'""Ufffe
\,.1\1 -'-b i,a r"''lP.('t;,,. -:c~omPnta,·a·
ll. \,.,,t..,\,,/ 'ţ·•·'-'
u'--'t.:;"--- v •. urn~ata· lJ.,.lţ,....., 1•,c,~l·-:,b1'l1ra.q tranz1'tu'lt11·
l .1. - V!....-f.U.- ~-- \,,;a J. \, ,
aptă Complicaţiile ociuziilor mecanice sunt: pulmonare (inundaţie traheo-bror.şicJ

:are, sindrom Mendheison, insuficienţă respiratorie acută), rena.lc (insuficienţă renală acută
nde prin dcshidratar·::) peritoneaie (perforaţi!. infoctarea lichidului pedtorn:."a.Il\ şotul
cro- h1'po-vole•n·'1c s1· t,, .dct·•,-C•<C•p·1··1· C· to·~ 1 e eyp't1' "·11··(' _lf'J•·1··;,·1
t1 _ _ t .I. . \ 'li . .A- I · \~ l.1 , ..,_,' .. ,.
l'1db11~.'; 1< l ţ• fi zi op rd U'I incr;
U \.-- .; ', \._ . t, f''(' ;; Ir· (V'\ [71 ,, ;
1"""4. , ·•' .___!_ ' .t _._ ; ,l Q. .l J. ..,..- .-. .I. ~ U,. t., J \...t 1-..,.. ~•· U.· 1,. ,~, '-·' \~· .1. 1\v .,,, '- ~ .. -· •- •
I . r l , ' • , ' . . . . ,. l ' ,.. . . . . ,.. . . .

elul Incnerern ( e natnra ot1stac.01u1rn, CH:,rnentui mq1al al 11iG(1Htcănlor rizrnpatoing1c1;
ocluzia mecanică este reprezentat de distensia intestinalii sunraiacentă prin acumul.are dt
s a ',-l11'd"'
ll_ \,; Y t:,oa?"'
\,. , n1' ,.__,\,1. _~{fi
....... lf}r1'1_·1·'a ]('c\Z;; ·1nusc lat11r·· 1'n1·e-;t1'r1a· l·a··1•·,,.r·ear•';-; _tJ.l..iJ..
l . .L+ Ll.7 _ ·--- r,·i 1 /'J'f'S'Î'''l'('"
11
'"" ,... _,,,.:t 1
f...J. .. _ ~- -- ~ .1 ...., \,.t(J;.:: 1 '-1 ....,~ ..,~..,
oce, peristalticii. să depăşească obstacolul. În fazele avansate de evoiuţie, nmscu1atura netedil

·etă, intestinaEi suferă o decompensare contractilă cu distensi~1 intestinului. În intestinul
hi). ociuzat se acumulează o mare cantitate de gaze şi lichide. Lichidele acumulate deasupra
se obstacolului sunt cele ingerate de bolnav (mai ales în prima etapă de evoluţie) sau din
~nţa extravazarea de lichide din circulaţie în intestin, extravazare accentuată şi de vărsăturile
se repetate ce duc la piederi de electroliţi (cu deshidratare accentuată). După 24-60 de ore
laşi are loc o diminuare a resorbţiei şi o creştere a excreţiei de apă şi electroliţi. Lichidul
acumu1at este izotonic. Lichideie sechestrate în intestin constituie un al treilea sector,
refluate în stomac· sau la exterior <în cursul vărsături lor) nermit
' ' '
1
eo- decompresia parţială a intestinului, dar expun la riscul inundaţiei traheo-bronşice cu
rnlă pneumonii sau bronhopneumonii de aspiraţie. Ele determină o scădere a volumului
de extracelular, interstiţial şi plasmatic cu deshidratare accentuată a bolnavului în timp scurt
tru şi şoc hipovolemic. Şocul agravează ocluzia prin hiperperfuzia intestinului, deja destins.
tăţi Alcaloza este clasică în ocluziile jejunale, datorită vărsăturilor abundente în acizi şi
1ent cloruri, Acidoza metabolică însoţeşte ocluzia intestinului distal prin pierderile de lichide
rea bogate în bicarbonat de so~liu. Presiunea din lumenul unei anse intestinale creşte de la
1re, 2-4 mmHg la l 0-14 mmHg, iar în timpul undei peristaltice aceasta ajunge la 30-60 mmHg.
:tal Hiperpresiunea prelungită din ocluzie produce leziuni parietale intestinale. O presiune
rea de peste 30 mmHg dă stază capilară şi limfatică, iar peste 60 mmHg dă stază venoasă.
os- Peste 100 mmHg apare ocluzia arterială. Hiperpresiunea continuă de peste 20 mmHg
iă). conduce, în 10--20 de ore, la stază vasculară, iar după 28 de ore se poate produce
dar necroză intestinală.
par gaze în ansă antrenează o distensie abdominală, care
Acumularea de lichide şi
se limitează ventilaţia pulmonară, prin ridicarea diafragmuîui şi reducerea eficienţei
se respiraţiei abdominale cu insuficienţă respiratorie, mai importantă la vârstnic.
1că Hiperpresiunea lumenală şi distensia cresc permeabilitatea capilară şi jenează
ste drenajul venos şi limfatic, cu apariţia edemului şi alterarea funcţiei de barieră a peretelui
,ia, intestinal. Aceasta permite transsudaţia lichidelor, bacteriilor şi a toxinelor bacteriene în
lui cavitatea abdominaiă. Prin staza materiilor î'n lumen, în condiţiile de ischemie, arc loc
de o exacerbare a florei microbiene, capabilă de a trece în cavitatea peritoneală, crescând.
pdri perforat.ia diashr,h:ă şi j_ mforţ-1.Hor postopcrait
sau. enterotoJ111e de go]iff'.. Perii.oitita c:.1rc se
f'ondul (ie;:(~{~h.ilil1rat al bolI1a~,_rului in ocluzit:- este gravii~
Perturbărilf fiziopatologice- dat ..~ de ocie.zia coloniei:'\ sant ::imitare cu ,
oclt,z1ei intestinu lui subţ.ire, dar se dezvoltă ma1 lent. Distensia~ prin acumulare de gaze,'·,:
este mai marcaîă. Gazeie şi lichidele pot forţa valvula ileocecaîă (care este'_:
nefu?~:ţio~ală ~în~ 50?i dm_ ~azur~) ~i destind progrcs~v inte~!in:il subţi.re, conducând la 'f
apanţrn de varsatun fecaJ01de, In absenţa refluxulm ccco~1Jea1 ocluzia se produce în . ·.
"ansă închisă", segmental cel niai expus la distensie este cecul, iar, dacă, diametru! său ·1
trece de l O cm, se poate produce o perforaţie diastatici ·
Fărti tratament ocluzia rnecanică simplă a intestinului subţire se însoţeşte de .
complicaţii: necroze şi perforaţii diastatice. peritonite, agravaea şocului hipovolernic.
Netratată, ocluzia mecanică colică expirne la perforaţH dfastatite şi peritonite
secundare, şoc toxico-septic. Ocluzia intestinală prin strangulare expune frecvent la
complicaţii: peritonita acuti1 generalizată, flegmonul piostercoral prin infrctarea lichidu-
lui sacului herniar, secundar perforaţiei ansei, infarct enteromezentetfr.
Principii de tratament
În momentul în care diagnosticul de oduzie intestinală mecanică a fost pus cli-
nic, bolnavul este spitalizat în urgenţă, eventual la ATI (prezenţa semnelor de gravi-,
tate ), nu mai ingeră (regim absolut), se plasează un cateter venos central, se montează
o sondă nazogastrică pentru aspiraţie continuă, se administrează oxigen (ia nevoie), se
face monitorizare cardiotensională, se introduce o sondă urinară cu monitorizarea .
aiureiei~ se 'recoltează- sânge şi"urină pentru analize (hemoleucogÎ·aIIlă, uree, ~reatini~ă:~'
glicemie, ionogramă, pH, RA, amilază, lipază, teste hepatice, examen urină, coagu-
logramă, troponine, grupa de sânge etc.), se face EKG, Rg. toracică şi abdominală pe
gol, ecografie şi eventual CT, în caz de diagnostic neclar. Se începe compensarea
pierderilor şi tulburărilor bidroelectrolitice prin reechilibrarea hidroelectrolitică şi
metabolico-nutriţională, care se continuă intra- şi postoperator până la normalizarea pro- •
belor biologice şi reluarea tranzitului digestiv. Reechilibrarea, esenţială pentru salvarea
unui bolnav aflat în stare de şoc, se face iniţial cu soluţie Ringer lactat sau soluţie NaCl
8,4%, la care se adaugă la nevoie soluţie KCL 7,45% (dacă. diureza este normală). Se
administrează analgezice (nu opiacee) după ce diagnosticul a fost precizat. Reechilibrarea
este condusă în funcţie de datele clinice (TA, puls, PVC, diureză, frecvenţă respirato- .·
rie, volumul aspiratului gastric), a datelor paraclinice (Hb, Ht, ionogramă serică, urinară,
uree, creatinină, RA, proteinemie). Se recomandă nutriţie parenterală, antibioterapie cu
spectru larg şi metrnnidazol pre·'., intra-• şi postopcrator la ocluziile prin strangulare, la
taraţi, diabetici.
În prezenţa semnelor de severitate şi a eşecului tratamentului medical se inter-·.·
vine chirurgical, ideal, sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. Obiectivul pri- .·
mordial al tratamentului ocluziei mecanice este intervenţia chirurgicală care ridică. obsta-
colul mecanic. Se operează precoce ocluziile cu mecanism ischemic cert sau bănuit şi ·
în urgenţă amânată ocluziile mecanice simple (fără ischemie), la 6-12 ore in caz cle •, 1
dezechilibre minore sau la 24 ore în cazul dezechilibrelor severe care necesită. reanimare. · 1
clas'
se face tJ:n l,ila.n-r alcnt, a_preci1nd11,~~;:t-:: d.e re\/ersîbi.1itate a
iscller11i ~.ri ·fu.net-ie de peristaltică, c,J_ioraţ.ie ş~i vasc11tarizaţr_e, In octuz1ili'jJ
:l tes+1'11l1'1r
JJ,, l_,
1~ ,,-uh1·',;
v,i::,; .... ,u ,;::,r... -r, . . . ,:l-, . . ~"Îf"~'· ,..,,,.-'t 1u• .
v,.u .... .)\., rlc,.lu.,c.. ~-"'·'r' Ih.a llll.,! l l ,,, ,,i ~.•l,,l~r-r, ,,-1, .....
1 .::a~ nr;ct··,::.
1 0 ~
-d- ''"'~---,11··~a~
,., ' d0-·
t:\l,.1l,·UaHC. ir'ea')~•~p-,~,
-~--..t-.r l.rr;-1•·r, .
\,7'
:.,-.,-n::•c/.
unei hernii, extragerea unui c,.np străin după enterotomie, unnat,i de t:nterorafie. Dacă
este se găsesc ieziuni ireversibile, se practică enterectomie segmentară până î11 ţesut sănătos
I la şi restabilirea tranzitului, În ocluziile colice, în majoritatea cazurilor de naturi5. tumorală.,
în se practică rezecţii sectoriale în limite oncologice. 1n cazul obstrucţiilor pe colonul drept
său se indică hemicolectomîa dreaptă, iar dacă leziunea este nerezecabilă, ileo-transverso-
stomia latero--laterală. În obstrucţiile colonului stâng, conduita clasică constă î'n operaţii
de seriate: colostomie de degajare, urmată la 4-6 săptămâni de intervenţie radicală sau
nic. operaţia Bartmarm (rezecţia colonului cu turnară, î'nchiderea bontului coiîc distal t?1 exte-
1ite riorizarea (:elui proxima] în colostomie terminală povizori.~\ urmaE1 de refacerea
continuităi,ii după 2-3 luni), Se poate practica uneori o colecwmie subtotală cu rel;:i-
la
ducerea peî primam a tranzitului (iieu--sigmoidoanastomoză). Sunt cazuri în care rezecţia
este imposibilă şi atunci se apelează la derivaţii externe definitive (anus iliac stâng,
anus pe transvers) sau derivaţii interne care scurtcircuitează obstacoluL Postoperator se
continuă terapia de reechilibrare, monitorizare, antibioterapia, se instituie profilaxia
complicaţiilor tromboembolice, a altor complicaţii medicale sau chirurgicale, alimentaţie
cli- parenterală şi se menţine aspiraţia gastrică până la reluarea tranzitului.
lVl-
ază
se Bibliografie
nă, 1. Beuran M., Motreanu S. Ocluzia intestinală,, În: Brătucu E. (sub red.): Manual de chirurgie penim
studenţi. Ed, Universitară ''Carol Davila" Bucureşti 2009; p: 787-800.
gu-
2, Târcoveanu E.., Lăzescu D. Abdomenul acui chirurgical. Ed. Contact Jnternational, Iaşi, 1994, pp. 52-74.
pe 3. Angelescu N, Ocluziile intestinale. În: Angelescu N, (sub red.): Tratat de patologie chirurgicală. Vo!.
rea 11. Ed, Medicală, Bucuresti 2001; p:2168„2184.
si
, 4, Angelescu N, Ocluziile i~testinale. ·În: Angelescu N., Dragomirescu C, Popescu I(sub red.):Patologie
ro- chirurgicală pentru admit,ere în rezidenţiat. Ed. a II-a, vol. II (sub red. N. Angelescu. C,
Drngomirescu, L Popescu). Ed., Celsius Bucureşti 2003; p:866-882.
rea 5, Bancu S. Ocluziile intestinale. In: P_opescu L(sub red). Tratat de chirurgie. Chirurgie Generală (sub
1Cl rcd L Popescu), voL VIII, partea lB, Ed. Academiei 2008: p:1094-1113,
Se 6, Vereanu I. (sub red). Patologie chirurgicală (tub digestiv, ficat, căi biliare, pancreas, splină, abdomen
rea acut chirurgical). Ed. Tehnoplast Bucureşti, 2000;p:389-400.
7. Popa Fl. Ocluzia intestinală. In: Semiologie şi practică chirurgicală elementară. Ed. Universitară "Carol
to- Davila". Bucuresti 2008, pp. 446-453.
ră, 8. Bordoş D,, Pant~a S. Ocluziile intestinale. În: Caloghera C. Ed. Chirurgie de urgenţă, Timişoara, Ed.
cu Antib l 993; p:320 ~ 355.
la 9. Lcfevre J., Lefrancois M. Sindromul ocluziv. Elemente specifice. În: Karila L (sub red.): Book Des
ECN. Ediţia in limba română, La revue du practicien. Ed. Medicală Oniversitară "Iuliu Haţieganu",
Cluj-Napoca 2011, pp.494-498,
er- 10, Mangram AJ., Hollingworth A., Dzandu J.K Small Bowell Obstruction. In: Moore L„L et al. (sub
1n- red.) Comon Problems in Acute Care Surgery. Springer Science t Business Media New York
ta- 2013;p:3 l 7-324,
11. Palade R.S. (sub red ): Manual de chirurgie generală. VoL 2, Ed a Il-a, Ed. ALL Bucureşti,
Şl
2008;p:440-465
de 12. Venara A. Guide de !"Interne. Chirurgie digestive. Urgences chirurgicaies Ed VG Pans, 20 l 2;p:2 l-23.
re. 13, Pellenc Q., Tranchant H., Lamazou F. Chirurgie digestive. Ed. Elsevier Masson. Paris. 2008; p:35 - 45.
i,/
-----··- ':11
l\.f a~--: w.h,1
Lf ,,j_;_ P ' f'_-()I'u"':'l_,
- ,
)
Hemoragiile digestive sunt sangeran care 1ş1 au onginea 111 diverse segmente al,.,:
aparatuluj digestiv putând fi provocate de o multitudine de condiţii patologice, existând/
atât surse superioare de hemoragie (hem!)ragii digestive superioare, provenite din seg- ·:
mente di~~stiye l~cali~at~ ~roximal_ de unghiul d?odt;1:10-jeju~~al Tre.itz), cftt şi inferioare ?f
(hemoŢ_agu d:gestjve rntenoare, drn segmente Jocauzate {iJstal t1e ungh,ul duodeno- .::j
JeJunalj. L,
Hemoragia digestivă. acută reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală putând pune\,..'
în pericol viaţa pacientuluL Majoritatea hemoragiilor încetează spontan oferind timf):i
suficient pentru o evaluare amănunţită, un diagnostic corect şi un tratament adecvat. :\
Alteori însă, hemoragiile pot fi foarte intense, chiar fudroaiante, necesitând intervenţie l
chirurgicală de urgenţă.
Numeroase tehnici de investigare şi tratament au fost dezvoltate în ultimii l O ani, , .
endoscopia devenind principalul mijloc de diagnostic şi o modalitate de tratamen(S> foi
importantă.
Sll
I. Hemoragia lţigesti_vă. s~perioară (HDS) alt
Epidemiologie sâ1
Pentru SUA, se estimează o incidenţă de 165 la 100.000 de locuitori pe an 1. va:
Ulcerul pef tîc este responsabil pentru mai mult de jumătate din toate episoadele ma
hemoragice . Pentru Europa, incidenţa este de 48-145 la 100.000 de locuitori pe an 3-5 vo
Mortalitatea după hemoragia digestivă a rămas aproape neschimbată în ultimii 25
ani, fiind de 8-14%, dar în sângerările severe se poate ridica până la 25-50% 5-7.
Etiologie sit1
Apro ape două treimi din sângerări sunt cauzate de patologia acido-peptică (ulcer o
peptic, gastrită, esofagită), l 0-15% secundar hipertensiunii portale (varice esofagiene şi caj
gastrice), iar restul au cauze mixte (tumori, sindromul Mallory-Weiss etc. )4 . iar
În tabelul de mai jos (tabelul 41.1) sunt redate principalele cauze ale hemo- sul
ragiilor digestive superioare.
Tabelul 41.l - Cauze de HDS inf

Ulcerul peptir Malformaţii arteriale sau venoase ma
1) Idiopatic 1) Angioame idiopatice
2) Indus medicamentos 2) Sindrom Osler-Rendu-Weber tip:
a) Aspirina 3) Leziunea Dieulafoy sul:
b) Antiinflamatorii nesteroidiene 4) Ectazii vasculare antrale (watermelon stomach)
car
3) Infecţios 5) Telangiectazii induse de radiaţii
a) Helicobacter pylori 6) ,,Blue rubbcr bleb nevus syndrome" po,
I b) Cytomegalovirus i Traumatice sau postoperatorii nef
l_c) Herpes simplex virus 1) Sindromul Mallory-Weiss var
.4) tJ1ceru1
5) Sindrcnnu1
F~sofagJta
1) Peptici'i
2) Infecţioas{i 1) ·Benigne
a) c:andida albicans a) Leiomioame
b) Herpes simpiex virus b) Lipoarne
c) Cyto1negalovlr-us c_) Polipi (hiperplasr-ic~ adenornatos, harnarton1atos)
d) Altele 2) Maligne
e) Indusă medicamentos (Alen<lronat, Tt::.rncicl rn&, a\ Adenocarcinom
Qinidinii, Clorură de potasm, Aspirină. Amiin- b) Leiomiosarcom
t1amatorii nesteroidient) c) Limfom
Hipertensiunea portală d) Sarcom Kaposi
are I) Varice e:~ofagiene c) Carcinoid
2) Varice gastrice f) M.elanorn
3) Varice duod,male g) Metastaze
me Gastropatia din h1pertcnsiun::a port,,iă Altele
tnp 1) Hemobilia
2) Hemosucus pancreatict:s
at.
ţie
Tablou clinic
m, Piincipala manifostare clinică este hemoragia digestivă exteriorizată sub diverse
~nt forme, asociată cu simptomele şi semnele şocului hemoragic în hemoragiile masive (tegu-
mente palide, transpirate reci puls rapid slab perceptibil, respiraţie superficială, hipoten-·
1
siune arterială, sete confuzie, anxietate, leşin, pierderea conştienţei). Manifestările clinice
1
..,. a.le un,e.i J.er11oragii depind de: cantitatea de sânge pierdut, ritmul sângerării, continuarea
sângerării sau recidiva. ei, nivelul ânierior al hemogfobîhei sanguine, starea aparatuiui cardio-
vascular şi bolile asociate. În general, o pierdere de 400 - 500 ml de sâ.nge nu provoacă
~le manifestări clinice deosebite, dar o pierdere de peste 1500 ml poate produce şocul hipo-
-5
volemic sau chiar decesul în cazul hemoragiilor fudroaiante (exemplu fistule aorto-enterice).
de Hemoragia digestivă se poate manifesta sub următoarele forme:
• Hematemeză şi melanemeză, care indică o hemoragic digestivă superioari
situată deasupra ligamentului Treitz. Hematemeza, exteriorizată prin vomismente indică
;er
o sângerare bruscă dintr-o sursă arteriaiă sau varice esofagiene. Vărsătura "în zaţ de
Şl
cafea", sau melanemeza, indică o hemoragie care şi-a micşorat debitul sau a încetat,
iar aspectul specific se datorează conversiei hemoglobinei în hematină de culoare maro
o-
sub acţiunea acidului gastric.
• Hematochezia, pasajul de sânge proaspăt prin rect, jndică de obicei o hemoragie
inferioară, dar poate fi şi rezultatul unei hemoragii digestive superioare în cantitate
mare, ca urmare a urmi pasaj intestinal rapid.
l • Melena, scaunul de culoare neagră, gudronată, cu miros fetid, mdică în mod
tipic o hemoragie gastrointestinală superioară, dar sursa hemoragiei poate fi şi intestinul
subţire sau colonul drept. Pentru a se produce melenă sunt necesari 150-200 ml sânge,
care se transformă sub acţiunea sucurilor digestive şi a bacteriilor intestinale. Melena
poate continua câteva zile după ce hemoragia a incetat. De menţionat că un scaun negru,
I negativ la testele de hemoragie ocultă, poate rezulta prin ingestia de fier, bismut şi o
_J varietate de alimente.
Un necesar de transfuzie de sânge mat marc de 150 rnl pc mrnut;
ci
Al 1 '
n1ocmrea 1 de )V'/0
a mai mu.t ~,-01 .,.
cirn 1
vo,mnw' ~
oe -;;mgc iE :1 ore sau

1 A }
puţin;
Înlocuirea întregului volum de siîngc, san transfuzia de 1O sau mm
Lwită.ti de sânge într-o 1•Jerioadiî de 24 ore 11 .
' ~
• Hemoragia ocultă este o pierdere de sânge prin scaun de sub 50

timp cc hemoragia manifestă este de peste 50-100 ml/zi. Tip
Teste de laborator. Oricărui pacient cu hemoragie digestivă i se vor recolta.
analize de sânge care vor cuprinde obligatoriu hernoleucograrna, coagulograma, biochimia , .
şî grupul sanguin cu Rh. Un hematocrit <30% indică o ,mcmic severă. Determinarea h ales
hematocritului după o pierdere sanguină rapidă nu este un indiciu sigur, deoarece sunt . inte
necesare peste 72 de ore pentru reechilibrarea totală faţă de hematocritul iniţial. Nivelul
hemoglobinei trebuie monitorizat în evoluţie. În afară de acestea, modificările formulei
leucocitare şi a trombocitelor pot da indicii importante asupra afecţiunilor hematologice
coexistente favorizante ale HDS. Coagulograma (TS, TC. timp de protrombină, index în l
de protrombină, timpul de tromboplastină activată şi parţial activată, fibrinogen) este de
asemenea importantă pentru evidenţierea tulburărilor de coaguJare de di verse c;:iuz.e.,~
(siîprâdoiare de anticoagulante, coagulopatii, hepatopatii etc.). Valoarea ureei sanguine
creşte de obicei după câteva zile de la debutul unei HDS şi se datorează digestiei
sângelui. Un raport mai mare de 36 între uree şi creatinină, la un pacient fără insu- cont
ficienţă renală, este sugestiv pentru HDS. Hiperglicemia poate fi prezentă prin mecanism hiatc
compensator suprarenalian în şoc. Testarea funcţiei hepatice este de asemenea necesară
pentru calcularea scorului Child-Pugh la pacienţii cirotici. Determinarea din scaun a
hemoragiilor oculte este un test screening (cancer colorectal) utilizat mai ales pentru
hemoragiile digestive oculte.
Investigaţii endoscopke. Metoda de diagnostic cea mai sigură în RDS este mve:
endoscopia digestivă superioară (esofago- gastro- duodenoscopie ). Examinarea endo- diagr
scopică adecvată necesită un pacient stabil la care s-au îndepărtat sângele şi cheagurile surst
din stomac şi la care nu s-a folosit recent substanţă de contrast baritată. Endoscopia cirot
va fi efectuată cât mai rapid în cazurile cu afectare hemodinamică (hematemeză, hema- cuno
tochezie), Endoscopia poate preciza sediul hemora'giei, sursa acesteia, poate preleva medi
aspir
biopsii şi totodată poate reprezenta o metodă de tratament foarte eficientă în oprirea
intes·
hemoragiei. Endoscopia este o metodă invazivă de diagnostic care este grevată de indic
anumite riscuri, mai mari în timpul examinării de urgenţă, acestea putând fi reprezentate · hemc
de: perforaţie, aspiraţie, inducerea hemoragiei, tulburări de ritm cardiac, hipotensiune, traun
hipoxie etc. Clasificarea endoscopică Forrest a RDS este utilă în selectarea pacienţilor canti;
pentru tratament endoscopic sau chirurgical (tabelul 41.2)12-14. · diagu
-- -~----,-•·~·--•----- '"" .. . ~ -~ -~- . . . .. . . . .. . .,,
- I: Sâng,:ran.: activă
fa: Sângerare fn jet
Ib: Sângerare continuă, în pânză
Tip n: Stigmate de sângE'rarc recentă l O 34%,

Jla: Vas de sânge vizibil. nesân-
gerând
Ilb: Cheag de sânge aderent
!le: Hematm{t la baza ulccru:ui
11,
Tip l!}: Lezmni fără stigmnte de sil11gerat'\:
recentă
Videoc:apsula endoscopicâ este o metodă mai nouă de investigare utilizată mai

ales pentru hemoragiile digestive inferioare oculte şi în special ceie provenite din
intestinul subţire 15 , Eficienţa în detectarea stigmatelor de hernoragi e digestivă superioară.
este asemănătoare cu cea a endoscopiei, dar mai scăzută in depistarea sursei hemoragice.
Ea poate fi o metodă utilă în stratificarea riscului la pacienţii cu HDS 16 , 17 şi poate
fi aplicată la pacienţii cu comorbidităţi la care endoscopia ar fi prea riscantă.
Investigaţii imagistice. Ecografia abdominală cu ecodoppier este utilă ma1 ales
în hemoragiile digestive superioare variceale putând da informaţii importante despre
morfologia ficatului şi starea sistemului port. Angiografia este utilizată în special pentru
,_.hemoragiile severe de origine necunoscută (leziu_nea Dieul_afoy, µem()şt1ccus pancreaticus
- etc.), fistulele arterio-portale şi hemobilie, putând reprezenta o soluţie minim invazivă
de stopare a hemoragiei prin embo lizare. Tomografia computerizată cu substanţâ de
msu- contrast oferă informaţii utile despre afecţiuni asociate HDS (tumori, ciroză, hernie
hiatală etc.) ş1 poate evidenţia fistule aorto-enterice.
Alte investigaţii. Se vor efectua electrocardiograma (ECG) pentru a depista
aritmiile sau alte boli cardiace, în special infarctul miocardic acut din cauza hipoten-
- -. siunii, precum şi alte investigaţii în funcţie de bolile asociate,
Diagnostic
Diagnosticul de HDS se bazează pe triada clasică: anamneză, examen clinic şi
investigaţii. De multe ori anamneza şi istoricul bolii oferă informaţii preţioase orientând
diagnosticul în faza pre-•endoscopică. Dacă. pacientul a mai prezentat o hemoragie dintr-o
sursă cunoscută, există 70% şanse că hemoragia să fie din aceeaşi sursă. Un bolnav
cirotic cunoscut, cu mare probabilitate sângerează din varice esofagiene rupte; un ulceros
cunoscut, din ulcerul gastroduodenal.· Se acordă o atenţie deosebită autoadministrării de
medicamente deoarece există o relaţie importantă între hemoragia severă şi folosirea
aspirinei sau a altor antiinflamatorii nesteroide mai ales la vârstnici. Zgomotele
intestinale intense indică de obicei o sursă superioară a hemoragiei. Durerea, în general,
•· indică o leziune de mucoasă ca în ulcerul gastroduodenal. Vărsătura dinaintea unei
hemoragii sugerează un sindrom Mallory-Weiss. Examenul fizic poate evidenţia un
traumatism, o diateză hemoragică sau stigmate ale unei hepatopatii cronice. Culoarea şi
cantitatea aspiratului gastric şi a scaunului sunt sugestive şi oferă date importante pentru
diagnostic.
,,,_
---.. ·- - - --· . --- -··----- .--- - - -- --- -- __ '_"_·__ -'"~i

uemezf~:.! '\~~:~:~~;;·ui
nJ:~i.i~1 ~ ir~~~'. 1 12 i~; ~!:irI'.{ r:rt~~\~~;i~ :,
~p ~ ~l p:1\ c~1-;~~ C ir! cz~ i n;:u1ii~:!:ă (;:/t ;~if~l,;i~~ \ Vl1
Jcar 11rin raelcn.ft. s:an hen1ato;:htzlc, r:rcz~\~111:a sfingelu] in aspîi'att1l gastric 1ndlcă df?f~i. int
asenwnca u :rnrsa superioară de hemoragic, lns~1 abscnt,1 sirngrdui in aspirat nu ,J cxclude.'i,'I Şl
Hemoragia ocultă în schimb rid1<.:ă. problemele cele rnai dificile de diagnostic Stabi!ireât. va:
('(lrQO;
-~~. ~>\.,1 i-, 0
.d\.,J. r11l-). 1-'-·a<Jie
. b· 1
_. ..,,...,
C'i' hl,.,''7"" 7 ;; ~rl
..-1,,.J""-'"<l....l"" .ti. p··1'1·c·ipa
1 ....
.1..
1
.. n,"' "''Xl)1i(J'I""rca
1 .._.......... _ .. a 0 ·11a'o-·cop'1ca~
'-" a . , ..... ;;?•
':!'
Datorită diferenţelor importante în abordan-:a terapeutică, diagnosticul trebuie să ·:: Tal

stabilească dacă este vorba de o HDS variceală sau non--variceală şi de asemenea:,:
stratificarea bolnavilor în funcţie de severitatea sângerării ~i a riscului de resângerare. ·
Evaluarea cantitativă a hemoragiei şi înlocuirea sângelui pierdut constituie "
aspectele acute cele mai importante ale terapiei pacienţilor cu HDS Majoritatea
cornplicaţiiior care survin sunt secundare cfu:telor hipovolemiei pe diverse1e organe şi TA
S"D„l eto-1a~'i"ltf
~ •.i;0 c..- ~ _,.,, 1
,, .., (llC, i'il'C'lt''11
1
~·'3, 'J1'1r•i nj·~,r,,c•r·]('J"P
~ '"l'l
~,c„t
1.. '-l 'l•' 1,llîl1' 1o•· d,'· oraa··1
,...
....,,, t, l ţlf'f"IY\'1',:t--·n
u, ·"''· •-...1.Jv. ,,,, ." •·7 ('
~.i,l.J,, ·e
1 eD 7
"-"'.r...i_ , . .1 1 v J ~1-1 ll„ u 1_t .... ~, .J, J...
regulă, pierderea sanguină este subestimată. Estimarea cantităţîi de sânge pierdut necesită·
o evaluare precisă a semnelor vitale, a presiunii venoase centrale, a hernogiobi11ei şi .
hematocritului şi un anumit grad de experienţă clinică.. Indicatori ai unei hemoragii ·
masive sunt:
1. Tahicardia de repaus (peste 100 bătăi/min);
2. Ortostază: creşterea pulsului cu peste 20 bă.tăî/min, scăderea presiunii
cu peste 20 mmHg, scăderea presiunii diastolice cu peste 1O mmHg; Dia:
3. Acidoză;
4. Azotemie (creşterea ureei sanguine cu peste 40 mg/100 ml fără afectare renală··
preexistentă);
5. Necesar de transfuzii de peste o unitate la 8 ore sau 6 unjtăţi. în toţal;
6. · Hernatochezie · âin sursă digestivă superioară; ·
hem
7. Imposibilitatea de a clarifica sângele roşu proaspăt din lavajul gastric; la e
8. Continuarea hemoragiei sau resângerării în timpul endoscopiei.
Aproximativ un sfert din pacienţii cu HDS internaţi în secţia de terapie intensivă
(TI) sunt de risc scăzut şi pot fi trataţi în alte secţii de spital. Riscul crescut implică
asocierea: vârstă peste 60 de ani, comorbiditate semnificativă, coagulopatie, instabilitate
hemodinamică, semne de hemoragie activă şi sângerare secundară asociată altor boli 18 , 19 . ·.
Aceşti pacienţi vor fi internaţi în TI şi supuşi manevrelor endoscopice diagnos- Şl S{
tice/terapeutice de urgenţă. Serviciile chirurgicale şi radiologia intervenţională vor fi func

alertate pentru evaluări posibile. In scopul de a standardiza şi de a îmbunătăţi oprit
managementul acestor pacienţi au fost dezvoltate diferite sisteme de scor prognostic
(Rockall, Blatchford şi Baylor) pentru a identifica acele persoane cu risc ridicat care obie,
necesită tratament (transfuzie, endoscopic sau intervenţie chirurgicaiă) sau cu risc de volm
recidivă şi deces. Scorul Rockall 20 bazat pe criterii clinice şi endoscopice la pacienţi · ·
cu antecedente de HDS oferă o predictibilitate a recidivei hemoragiei şi severităţii
acesteia (tabelul 41.3).
Pacienţii cu scoruri de până la 2 au o rată a recidivei de 5,3% şi o mortalitate .
de 0,2% 21 . Aceştia vor fi monitorizaţi pentru scurt timp şi vor fi externaţi precoce din , dacă
serviciul de Tl. Pacienţii cu scor Rockall 3 sunt susceptibili să evolueze nefavorabil şi pulm
necesită profilaxia recidivei hemoragice. Predictibilitatea riscului hemoragic permite
selectarea cazuriior care se pretează la tratament endoscopic intervenţional, precum şi
a celor care necesită supraveghere continuă în îl. milili
Lfl
;la- l1 ac::ţ~J:ti1 cu sern11\~ a f1ernoragi1 r(~cente,, c;u;11 ar ·fj sâ

1
~stă. \/"f_-z_! bi1
< ,_., '\
s.ftU t::l1eag G1r1 cazur1 sa resa11r~creze. ·-·

peu.i1cc ~ arn_.er1 oa.re ele ·pe n11 ca. curl) ură a sto t;J ac cd t~ i
de. >ţl ,· 0 .le
'ii \_.,.,..._~ \,.1 _._, ,. .,}' p,,s11•;·in~1ră
ct·,,. t')f., , foia - ,,.,1._,,, ,,,•~~-•- .
..'A.. :j
~ d:"',,0(.Îi-':l\'L.l.lui
1
" - ·~1.·1.nt
"--'
.l.. .
•-
s·u:.,U._'_t,)t.ir_,,1 11(" sa. pr<hd..11c.a o !lI)S d.atorită
__ .., ~- ""'
~
rea vascularizatiei arteriale bogate.
să Tabelul 41.3 .. Scorul de ~cv::ntate Rocka!f,l

1ea Scor
re. Variabiiă
{j 2
Ule
Vârsta <60 60--79
tca
TA ş1 Pul; Fiir~i şoc 1'f\ ~~"100 inn1Flg ~l~l\_ :.>JOO n1n1Flg
~l
TA ::_:J 00 mmHg Puls < I00
De Puls '.: 1000
;ită
c:orncrbiditfili Fârii cornorbidităti i\focţiuni rcnnk Insuficienti1 renal il
Şl
ma,1ore Cardiopatie Insu ficien\ă
g11 isc.;hernică hepatică
Cancer digestiv Metastaze
Alte comorbidi tăţi
!Ce maJore
----·-------------------- --------+------------~.,---------
Diagnostic Sindrom Mallory-Weiss Toate celelalte
Fără Iezi uni diagnostice
., I;:
a1a identificate ş1 fără
semn de hem .>ragic 1
recentă
----+·---·--------------
Semne -riiajore de Sânge în tractul
hemoragie recentă sau doar pată digestiv superior,
la endoscopie intnnecată la tromb aderent, vas
endoscopie vizibil sângerând
vă
că
1te Principii de tratament în HDS
19 În principiu, orice pacient cu RDS este considerat o urgenţă medico-chirurg'icală
)S- şi se va interna în spital (la secţia chirurgie, gastroenterologie sau terapie intensivă i'n
fi funcţie de risc) pentru investigaţii şi tratament. Nu trebuie uitat faptul că o hemoragie
ăţi oprită la un bolnav stabil hemodinamic poate recidiva.
tic Terapia intensivă a pacientului cu hemoragie digestivă severă. Principalele
rre obiective terapeutice sunt menţinerea perfuziei şi oxigenării tisulare prin restaurarea
de volumului de sânge şi oprirea hemoragiei 10 .
1ţi Managementul hemoragiilor digestive· severe presupune 9:
ţii 1. Aprecierea debutului şi severităţii hemoragiei
2. Resuscitare şi stabilizare:
tte Abord venos adecvat (două canule intravenoase de diametru mare, venă centrală
@
m dacă este necesar, în caz de infarct sau ischemie severă miocardică, cateter de arteră
Şl pulmonară)
te Asigurarea unei ventilaţii şi oxigenări adecvate
*
Şl ş
Refacerea volumuiui circulant. Reguia generală de "3-la-1 ": fnlocuiţi necare
mililitru de sânge pierdut cu 3 mililitri de soluJii cristaloide22
"
tnt,c:pe1·ta transfuzi1:::i Jc ~ftngc ~~1 der1---/atc
WI' r-.rer\f~~·rr••.;i,
{"""
,~Jt,J .Jo ~1'.,.· ..,,.:_..J •._ .._,,
,-.n3cn·•
\., t, U,!, 01-V.?:1",;
~,J ·~ i l }-' 'l,· ~ ~
i lJ {'•~'"
\, J _i
r,,- ·1·~·1•r1t~("°;"(i:.-r
J..•Jl....·l .'J. ·-~~.....
~~J.f.s,.
....., ..·,ri--,,, ._C-0r1n1' t·•{
Ld..c., . . . L.t..d\,,,.,_ :..d._,.,;t.
~ Evalua,rea t?1spu.r1suiui îerap0utic ş, 111(rni1orizare {tensiunt;::a arterjala

modifidiri1e ei în ortostatism. pulsul, hernatocrituL debitul urinar., pr,~swnea
centrală sau debitul cardiac)
3. Endoscopie diagnostică:
• Pregătire pentru panendoscopie de urgenţi!
• -[de1·1t:1p1:"a1·Y•P ' ]. loc·a'11·,-,a-··e•->
~· . t, \,I( J sB11a••ra:'ri·1'
\,.l:.:,.t ~ , , Ld. 1V ~ ,J.. ·e,\.11 ! _._
• Stratificarea riscuîui resângerării

4. Endoscopie terapeuîică - scopuri:
• Controlul unei hemoragii active sau al leziunilor GU risc marc
• Minimizarea complîcatiilor "
îet.rnte
.._,
de iratameuml endosconic
' )'
• Tratamentui unei hemoragii persistente sau recidivatc

5. Investigaţii radiologice sau alte consulturi
Examinarea fizică, istoricul şi lavajul gastric se vor efectua simultan cu iniţierea
resuscitării. Se va perfuza soluţie salină în ritm rapid pentru a menţine presiunea
sistolică peste 100 mmHg şi pulsul sub 100/min. Pacienţii vor fi transfuzaţi cu masă
eritrocitară, trombocitară şi plasmă necesare pentru menţinerea Htc peste 24%, a
nurnă.rului de trombocite peste 50.000 şi a timpului de protrornbjnă sub 15".
Chirurgul şi gastroenterologul vor examina cât mai curând bolnavul pentru a
stabili diagnosticul şi terapia adecvată. Pacienţii admişi ia TI vor fi monitorizaţi pentm
presiunea sanguină la fiecare 5 min dacă sunt instabili, sau la o oră dacă sunt stabili.
Se va .. monitoriza ritmul cardiac pentru aritmii şi frecvenţa cardiacă: Determinările de-~·
Htc se fac la 4-6 ore până la stabilizarea lui. Monitorizarea cu cateter Swan-Ganz nu
este necesară, exceptând pacienţii cu istoric de insuficienţă cardiacă congestivă sau
maladii cardiace instabile. Pacienţii peste 60 de ani vor fi evaluaţi pentru infarct .
miocardic prin ECG şi determinări de creatinkinază.
Criteriile unui prognostic favorabil srrnt23:
• vârsta sub 75 de ani ~
• lipsa bolilor instabile concomitente e
@ lipsa ascitei z
• timp de protrombină normal (
• presiunea sistolică la o oră de la prezentare de peste l 00 mmHg P
& aspirat gastric fără sânge proaspăt la o oră de la prezentare · c
Aspiraţia şi lavajul gastric se practică în scop diagnostic şi monitorizare a
sângerării, de pregătire a stomacului în vederea endoscopiei şi terapeutic · hemostatic.
Contraindicaţii ale intubaţiei nasogastrice sunt 24 , 25 :
• Absolute
o Traumatisme severe ale feţei
o Chirurgie nazală recentă.
$ Relative
o Coagulopatii
o Varice şi stricturi esorag1ene
o Ligatura elastică recentă a varicelor esofagiene
.. ' , . , ].',J1', (!/i
stia df st1h~;la!1te caustice

i-.a~~JU1 g<iStr1c scop :hernosla.i ic ,;:•,C ~ft/Clct;,,:ază (;,U r1r~2 t1('; ~·(:ibi·~;;~t Sal; c-;e:
şi f171°•) 1(J<rÎc·,L()
.1.!.--- \. .!., .~•.; ,
ll1•1·11·?arr•r·1
J .. , •"·' _ ,,.,
;;,'.I1'ÎtJ
J,_l'-·
111iui
-'..,.._.,"l-_li_ ~
d,,
1..,_;.,.,., ''i)a"J;\tp•·.a·
~.t (,:. ..,J.1 ,•,c,i',.,îr1c,ra,.
1\.-·..l_,,_,.__,_J ţ-~ nu
•.•. ·,(i,·,1·
(l,~.•l•~'\r
0 hPP?I"il·ii
.__,_,.._,.f. .,.,. _.. ,,_._ {)f>(Vt1"•(-·('(
.... \.-,\,1( ....,,../~;
iasă nrelungeste timpul (Ît; saniirrare 27 · 29 deşi redl1ce o; moment sccrctia acidopeptică si
~ -t '---' ,~ , , • '~{ ,, l ..,_.,; ._ , 1 , , , 1 , ,, t , , >
r1uxui sangum gasrnc-00 • .li. Adaugarca de vasocom.tnctoare (adrenostazmJ, so,uţn a~,trm•

gente şi alcalimzantc la soiuţia de lavaj nu aduce vreun beneficiu în plus. In majoritatea
cazurilor de HDS din ulcere şi gastrită medicamentoasă, hemoragia poate fi stopată prin
această metodă. Se continuiI lavajul până la clarificarea lichi<~uluî şi sonda nasogastrică
se lasă pe loc deoarece resângerarea este oricând posibilă. Jn caz de eşec al stopă.rii
hemoragiei, :,e continuă cu hemostaza endoscopică sau chirurgicală ia nevoie:.
F)a,' 1ent1']cr<· e•1 l1 f•111o·r·~git·~ ,,··1a•·1·va" C0P"'" nn nc
I \.ll -' .lî ,t_ "-/t. 1~, .._ -, ◄ q'oiliz':t
l:-' 11 '1'~i vt~•-
'-~ _..__.. ,(. 1 1' cn s,.,,...,.1·,, cl
_._. 1.L ._,- , ' 1(-'f~ll";F,
,(,te,l'IJ .ilt.-, ,l, _l'. ~ l_,~ ,,'li.-'V\ U.
0
,► \.! 1,. .., \,.i)J...._,
_ .1\,\., Q'
'" ,,, ... t ,.f'J l't); 1."a" 1"1 d,·, 11 rg"'ll f:t"
l ,•,i-,-p i va'•' ! i '~ p 'U)f r•'al··•;, ''XP! ()f''Aff' c· 11;
uv ",_ ~\.,I \., __
1
r' ") 1'i. , ('. ., fa•'
~ _u.- " .r•>. u ,.,.·11dr"~1"(•
..,, •11' "~., d
_..,,_,l_.. --',.,_, ii·.,·!,'
t .1!:::11..,,
1
•. P.11_,•~?,i
,::,......,
,. ~- _ '--' ... _,\.,I ... L> ,...J,..__ C, ~
1·,reaiabiîă. fie cu endoscopie de ur 0ocrnă efectuată oe masa de onera1ie

! .o; ' J ' •
Intervenţia farmacologică
rea Terapia medicală în HDS este direcţionată pe una din următoarele trei entităţi:
1ea 1. Creşterea pH-ului gastric: antagonişti ai receptorilor H2, antiacide, sonrnto•
asă statină, secretină.·
a 2. Inducerea vasoconstricţiei splanhnice cu reducerea fluxului sanguin că.tre vasele
rupte în procesul patologic: lizin-vasopresina, glycin-vasopresina, somatostatina
a 3. Inhibarea dizolvării cheagului cu antifibrinolitice (acid tranexamic)
tru Odată stabilită sursa hemoragiei, măsurile terapeutice diferă fiind adaptate fiedrui
ili. caz în parte în funcţie de diologie.
de A.· Hemoragia din ulcerele gastro-duodenaie (UGD) .
nu Ulcerele gastro-duodenale reprezintă cauza principală a HDS şi 50-75% din totalul
:au hemoragiilor 32 -35 .
rct Sângerarea poate proveni de la vasele mici ale ţesutului de granulaţie inflamator
sau dintr-un vas mai mare din craterul ulceros ca urmare a eroziunii peretelui său. De
obicei, ulcerul duodenal posterior cauzează sângerare masivă prin erodarea arterei
gastroduodenale. Indicatorii de prognostic conform clasifică.rii Forest ai aspectului
endoscopic sunt redaţi în tabelul 41.2. Pacienţii cu risc redus pot fi externaţi t'n aceeaşi
zi cu endoscopia şi alimentaţi în primele 24 ore, reducându-se astfel şi costurile directe
(cu spitalizarea) şi indirecte (concedii de boală) 36 . Sunt cunoscuţi următorii factori de
prognostic nefavorabil pentru hemoragiile din UGD, care dau o morbiditate şi mortalitate
crescute 37 -39 :
a • vâ.rsta peste 60 de ani
lC. boli medicale coexistente
@
• şoc sau hipotensiune ortostatică

• coagulopatie
debut hemoragic intraspitalicesc
®
• necesar mare de transfuzii de sânge

t evidenţierea de sânge proaspăt pe sonda nasogastrică
• ulcer gastric înalt pe mica curbură (adiacent arterei gastrice stângi)
~ ulcer de bulb duodenal posterior (adiacent arterei gastroduodenale)
• evidenţiere endoscopic§, a hemoragiei de tip arterial sau vas vizibil
Tratamentul hemoragiilor din ulcerele peptice este complex şi constă în terap
medicamentoasă, endoscopică şi la nevoie chirurgicală.
a. Terapia medicamentoasă. În cazurile cu hemoragie acută, un inhibitor
pompă de protoni (IPP) este administrat imediat după tratamentul endoscopic.
exemplu, Pantoprazol i.v. în bolus 80 mg urmat de o perfuzie de 8 mg pe oră. In caz.
în care nu a apărut o resângerare în primele 24 de ore, pacientului i se administrea
Pantoprazol 40 mg/zi sau Omeprazol 20 mg/zi40-4 2 . Antagonişti ai receptorilor H2 n
sunt recomandaţi în tratamentul pacienţilor cu hemoragie digestivă superioară acută43
Somatostatinul şi analogul său retard Octreotid au avantajul că reduc fluxu
sanguin splanhnic, inhibă secreţia acidă gastrică şi au efecte citoprotectoare. Ele pot
folosite ca terapie adjuvantă înaintea endoscopiei în doze de 250 micrograme Somato-
statin bolus i. v., urmată de administrare orară a aceleiaşi doze, în perfuzie timp de 3-: "•
7 zile. Doza pentru Octreotid este de 50-100 micrograme bolus urmată de 25 micro~{Î/:
grame pe oră timp de 3 zile4 4-47_ ·••:'t~i
Toţi pacienţii cu RDS ar trebui să fie testaţi pentru Helicobacter pylori şi s
primească tratament de eradicare în cazul în care infecţia este prezentă 43 . ,
b. Hemostaza endoscopică este cea mai eficientă metodă nechirurgicală d
hemostază în ulcerele sângerânde. Pacienţii care beneficiază de hemostază endoscopic
sunt cei care prezintă un risc crescut de resângerare şi cei la care endoscopia
evidenţiază o hemoragie arterială activă, un vas vizibil sau un cheag aderent. Obiectivul
hemostazei endoscopice este de a coagula sau tromboza vasul erodat. Aceasta poate
obţinută prin diverse modalităţi:
• cu dispozitive termice variate: sondă de contact (electrocoagulare mono-, bi,,
sau,.. mylJiJ2P ţară ,__şi ~, termuc;.oagulare),-sau,-.. disp,oziti:\le.-.. de . . . f otoGoag.u•tare-~laser.· ·-·· Aeest
dispozitive sunt eficiente în coagularea arterelor de până la 2 mm diametru. Resân.
gerarea este posibilă în 2-10% din cazuri 48, 49;
• prin injectare de agenţi chimici, cum ar fi Adrenalină, Polidocanol sau alcool.
Este o metodă eficientă şi puţin costisitoare, dar cu risc de resângerare în 20% din i
cazuri 50 · ·.·
'
• mecanică prin aplicarea de hemoclipuri având avantajul că nu produce
tisulare şi un risc scăzut al perforaţiei. Resângerarea este posibilă în 2-20% din cazuri51 ,
• aplicarea endoscopică de cleiuri de fibrină care induc hemostaza şi previn.
recidiva 53 , 54 .
c. Terapia chirurgicală. Procedurile chirurgicale în situaţii de urgenţă ar
limitate la hemostază în condiţii de siguranţă. Asocierea altor proceduri de reducere a
secreţiei acidopeptice sunt inutile ca urmare a utilizării inhibitorilor ai pompei
protoni. Indicaţii absolute de tratament chirurgical sunt 55 :
• Eşecul tratamentului endoscopic
• Instabilitate hemodinamică sustinută în ciuda resuscitării
'
• Hemoragie recurentă după stabilizarea iniţială (până la două tentative
hemostază endoscopică)
• Şoc asociat cu hemoragii recurente
• Sângerări reduse, dar persistente, care necesită mai mult de trei unităţi de sânge.
pe ZI.
Indicaţiile relative ale tratamentului chirurgical sunt:
Lln rxrt1D de s{î11gc r:a.r
,_,.J l ~,.
l{efu.zul tra11~~fuz"it::1
~
ele • Paciertt in urgenţă c·t1 şuc
De • ·vâ.rsta inamtată
izul • Boli asociate severe
.ază
• Ulcer peptic cronic cunoscut ca origrne a sângerării
nu Aceste criterii se anlică. de asemenea.. la Pac,;en'L·l·; ,,o?i1·"1n1(·•1 ""1re •-1·L1 ,:.._,._..._t
11nor1 "' ~ l ~ l \I Ul..~1--l__ ._t ~--1 ~.,i(..,_ l _ ,..l.(t.
43 .I. ; J
resuscitarea preiungită, cantităţ.i mari de transfuzii ~i hipotensiunea arterială prelungită.

xul Procedeul chirurgical depinde mult de localizarea ulcerului. În generaL pentru
t fi ·1lc·e1·e·1·e
L. ✓ .\.
n:1str 1c'e ,,ste r-,~1'on1~1n,~a"t~
E.:-1." l' l.1,..,1.,, u.
..... - ..... ~ - L\..-\.1_,,,.,:i._ .. ..., ....1·1
exr':71" 1u·lc•t''PJiu•1'
"'·'--~-!.
1,,,1-
"a', rr=-z,,,~tia t,uadrt'r,;; \_,'U (111··11·
,•- ,r:: mnlt
, .....t ....
;j l,. l'3'L'
•-' \,.,\.,'~-~ Ul, .. , 1. ,~·~.:
m
J,
'jl --,nţip
(-,...l
Pxt'·1',,1sa~\
..1----- \.,,
~-••'- •J lj1''nat•';
C
.11..
dt' ~ ''t''.r1a·
J..,.1_
ocl
1·e1·r><:i
•,U.
c
,,'\
1 111t1'
_,• V 1·,uita~1;;
V'
d1'0-e·dirp
t,,
\,,,'ţ,..1. c:i t1·1·,11;1·e·
•t•• ,._ .1 .J.J
\;_
1
.l,
·p•:1 f)l°C''l-'1
j
._ll,
CH'/' 1''" 11"·
,:),,.,_ \,.1./l ....•i,L/.,.,I,,,'-,,
'\!l .:Jo.LY~., j.,,._,l,
!a examen histopatologic. In condiţii de urgenţă, la bolnavii instabili, inten'coţia mini•

~ro- •·n'1·li.i
1 ( "'St"V .re•v·;•ze1,,.l··,1ta:·
U- 1-'-"--' _,\(.,..,
...., ... 01.\.·"1 . . ,. __J ,,, "Utur'i
ua.::trl·1t•J'l1~1:e
o'·l..-·>--A .._, ~-a. h•"!Yl1_')St'.'1!
lv>..l,._,-.._ '''.a·· ;,J
-1\...•.•
e,.,
n 1. •o;OlJ•c1' o
.l J_u\..-· '1.- ...
·1··r11at.'i
l-1- ...... tl•- a·'µ
,\,.: 11·,•·tr,Î,
.:::,"-· ... ~ţ,J'\.__ ,
rnfie. Pentru ulcerele duodenale posterioare intervenţia minimală i11 urgenţă este repre-
să
zentată de gastrotomie şi sutura hemostaticft a vasului, însă ulcerul rămânând pe loc,
resângerarea este posibilă. Alte variante care îndepărtează ulcerul sunt: vagotom.ie
de tronculară cu pilorectomie-piloroplastie sau vagotomie tronculară cu bulbantrectomie
iică urmată de anastomoză Bilroth I sau II.
pia B. Hemoragia din varicele esofagiene
vul Hemoragia din varicele esofagiene este una dintre cele mai grave, cu o rată a
: fi mortalităţii de cel puţin 30% în prima spitalizare şi aproximativ 60% după un an 56
Riscul de recidivă. este de 70%, şi fiecare resângerare agravează prognosticul 57 -59 .
bi-• Hipertensiunea portală (HTP) apare atunci când gradientul de presiune portal este
inare · de · 5 m'fnHg 39 . Varicele esofagiene se dezvoltă atunci· când gradientul de
ân- presiune dintre portă şi venele hepatice este mai mare de l O mmHg şi sângerează. numai
atunci când gradientul depăşeşte 12 mmHg60, 61 _
101.
Patru aspecte majore sunt importante în prevenirea şi tratamentul varicelor
din esofagiene:
1. Predicţia pacienţilor cu risc
:en 2. Profilaxia primară împotriva hemoragiei din vance la pacienţii cu ciroză
52.
3. Tratamentul hemoragiei active
VJD
4. Prevenirea resângerării (profilaxia secundară)
Opţiuni terapeutice în varicele hemoragice. Arsenalul terapeutic este vast şi
JUl
reprezentat de:
; a l. Farmacoterapie
de 2. Proceduri endoscopice (scleroterapia, ligatura elastică, rnjectarea de trombină
bovină, aplicarea de hemoclipuri, argon plasma coagulare etc.)
3. Tamponamentul varicclor cu sonda Sengstaken-Blakemore sau Linton-Nachlas
4. Şunt transjugular portosistemic intrahepatic
de 5. Şunturi chirurgicale portosistemice.
Din păcate, toate aceste metode sunt destinate doar eliminării pericolului unuia
dintre cele mai importante complicaţii ale HTP, dar cauza principală rămâne. În plus,
ge ele sunt grevate de riscuri şi efecte secundare. Deoarece cele mai multe cazuri de HTP
sunt datorate cirozei hepatice, transplantul de ficat este în prezent cea mai bună soluţie,
acolo unde se pretează. Profilaxia primară are scopul de a preveni sângerarea din varice
,,••.i
constli
beta•~b!.ocax,te nese]e~cti-ve şi i~_:;c)SOr-b1d"-.5~-rr;,oncn1
'"ftat.at11entul liI):S in situati.i de ur2tntit. Scopul 1Jrincir)at este .,. •--' , ~ t.' l
t•"H)(\T'-' f:_J,~
.l!t.J~.L- .,~_, ..
(t: ·:; c:1'
\' ,'.i..... ţ'("--""h ÎI ;J--,r"-
\j-
J\,..,\"it,1il!LiJ __ u ....., {•ni11l
'Pl'('·i't'·'(l',
rv,t•1· .,.; l" ,JLUJ1,
'--'r._-1..I.-~ _j __I,J.~
]'\,.-, U.ti_;_C>
1,u ,·,·., ···J ,.,fe,•·l'"
Ii
-.,.,•J
';J t,·. rI,'.!
'"'.l,t ........,\,,'
ll'l'll I !•C n \
..-.l . . . .... 1.,.a.t~)'·
'· 'h,~~nc·•1"!.JOlC;
. \~lc...1_1 .U_~J.
în,"ep~
.1 ..1--..~\.,' __ \, "-U
l~ ~t,1·0· ,·1·1·L,·,~11·c·"''
:....J.-..~ ,(..\ 1·1ar•iP01P
U '-'·c'-".
.,_ J.•
1!I;
1
..
,1·
..._,.,J ' f , rn;,.r;rt1'1'.l1·('~<1
IJ„c, \.J,_ UL~>.J.-.,./~:} ·'[Î,••·u·1,1~
rl1'
,_,,A.,
'J(r1)(l• .,_J,~,~J__l J., l,_,,..,,.J.. --U, J,\,/ .
'l
1 e r•~c·r)]+1"r ·'a· ,~.:, u-~j ohe b1' "11og1· I'.•~ c•vc.] !(•:!fi"'~
,.F\•(''L
..,; ~'
7U'('r 0 ,J
,I_, L--U .•,/,, ,·•ar>1'd1·-;
-1~- . - i'"l)Sta·
,l
-4- ( 11'Jc .-'\.)A .i, V 1 ~. . ,(._,t 1\ j \.l\...i l.. .._, 1 I.. _\J , _ ..,_... , "''" ~--4 .\..•. U- ,.;I,..,
(TA, puis, 1emperatură, oxigenare, presiune venoasă centralJ, dîun~ză de.), asi.gurarea
accesului venos adecvat (cateter central şi periferic), sondă urinară, intubaţie orotraheală
la nevoie (pacient mconşt1ent), sondă nasogastrică pentru monitorizarea hemoragiei şi
lavaj
b. Resusutarea Bolnavul va fi monitorizat intr--o unitate de T[ fiind necesare
„
I
y.l
"; ♦,'"""'
,=-1·1•11' "• .it'
•· \., _ 11'-' ;~ --,j 'IC
1..,_ \
.1 " ., , ...... r
• ResusDitarea hemodinamică este iniţiată prin refacerea volumului cu sânge şi s
produse din sânge (masă eritrocitară pentru a mentine hemoglobina peste 9 g/di). Dacă b
sângeie nu este disponibil în primul moment. se administrează albumină în soluţie salină
sau ser fiziologic la pacienţii fără ascită sau alte semne de decompensare hepatică. n
Plasma proaspătă congelată se administrează la pacienţii care necesită transfuzii de sânge rr
masive. Se administrează soluţii cu conţinut scăzut de sodiu (dextroză 5%) pentru a .. rr
menţine volumul urinar peste 50 ml/oră. Folosirea neraţională de soluţii saline trebuie ·
evitată deoarece agravează ascita şi HTP datorită hiperaldosteronismului secundar prezent bi
în ciroză. Evitarea hipervolerniei. pt
Corectarea coagulopatiei şi trombocitopeniei. La valori ale trombociteior sub
@ de
50.000/ml se administrează masă trombocitară. pe
• • Resuscitt1re pulmonară cu monitorizarea saturaţiei de oxigen •şi protejarea căilor·· pr
aeriene dacă starea mintală este obnubilată sau este prezentă hematemeza. în
• Monitorizarea atentă a seninelor sepsis-ului şi administrarea profzlacticâ de ca
antibiotice (Neomycin, Norfloxacin) la pacienţii cu risc crescut, cu ascită şi pentru a rec
reduce translocarea bacteriană. re1
• Asigurarea evacuârii tractului digestiv (lavaj, clisme, lactuloză) pentru a reduce ga.
amonemia (digestia sângelui duce la creşterea ureei). Lavajul nasogastric este benefic pri
prin îndepărtarea cheagurilor sanguine şi decompresia gastrică, scăderea riscului de Ac
aspiraţie şi facilitarea vizualizării endoscopice. în
• Managementul renal cu evitarea amestecului transfuzional, a aminoglicozidelor Su!
şi altor droguri nefrotoxice şi menţinerea euvolemiei. con
• Managementul metabolic prin monitorizarea sevrnjului alcoolic, admjnistrarea de infc
tiamine, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice. vag
c, Măsuri de stopare a hemoragiei
• Farmacoterapie. Octreotid-u1 (Sandostatin) prin inhibiţia eliberă.rii de hormoni pori
vasodilatatori (glucagon) produce indirect o vasoconstricţie în teritoriul splanhnic cu sân!
consecinţa scăderii fluxului porta1 63 , 64 . Se consideră a fi tratamentul iniţia] 65 . Vaso- ictei
presina scade presiunea portală prin constricţia arteriolelor mezenterice putând reduce creş
hemoragiile variceale cu 65-75%. Vasopresina are o incidenţă mare a complicaţiilor anii

cardiace datorită vasoconstricţiei nespecifice: creşterea frecvenţei cardiace, reducerea tran:
fluxului sanguin coronarian, reducerea debitului cardiac, vasoconstricţia periferică, hiper- mai
tensiunea arterială 66 - 68 . Dacă coagulopatia nu poate fi corectată în mod corespunzător două
L--------~---·------· - - -
de ~~ ~.- "(-.,":
CU _pld.S n~ '-'- ,··t"~~·-;;, C(_:1_1g":,ld.Ut
h(j _td-Li~S1-}:1t.0, ,.•,.....- -··c ~----\
1
-'~r,.'i
,;,-:.. ·~,'l'~--•~-;
r.•. . \1,'.,t
~.--,,
··1'"'::l;
_
?,•,·
~--
..î.·.,1,,'__,,___
,t~[-1,-;_; lliH(ff·t
lor.. (l\Jov0Se\1en) r(~-·{) de 80 30 de tni.n.ute dec:i.z1.:a_

rpri c11 privire ·la utilizarea acestui agent h,~!Jlostatic :in 11.ernoragi·ile. \/ar.icea1e trebuit>
an ,-11·•·;,,r·:; Cil ~1,·te,,i-;f,
(_1; {I_1,._ /~,(.I, .. ,,- .._J_~l-..--,
u. ~,-
"'PD1'
1-''V l •.
1'•l
..lt,a.
,.:~·,·e
...,t-,_. .
111t,:,;el"
7
"-'-tU,t' •.,
.l..J ..
,, 11 ir'1; i.·,1· r,11 s''S'"1:
i....:U ~- •. ,,+;1;.,,,l'"'"-'1;·111
ul,-~,-"-1-1..1..\J.
1
-•-~ ,.L'.i"U''L;,!.·1·a~
-'--•-~-- l.l
6q.
Ul-1Ll..:,u.. \,,·'---► .>4--' ..
~ Hemo,staza prin tamponament este o soluţie de urgenţă aplicatz{ în lipsa meto-

delor endoscopice. Cel mai frecvent se utilizează sonda Sengstaken-Blakemor~ cu o ratri
rea de succes iniţială de 85-98%. dar cu resângerări după îndepărtarea sondei la 21-60%)
:ală
.
dmtre · ·71 0'"'2
pac1enţ1 A
1 • ,'-\ceasta
-
•
meto,Ja •~ ·
are o mc1cienţa ·1 -
a cmnpl1caţ11 •· "l or severe ue ,..1 ~-o· T'j, '"1-t
:101/o ' 11
cum ar fi: pneumonia de aspiraţie, ruptura esofagiană şi obstrucţia aeriană, cn o rată
a mortalităţii de 5-22% 74 , 75 . Balonaşele trebuie dezmnflate după 24 de ore pentru a
:are preveni leziunile ischemice ale mucoasei, dar son<ia va rămâne pe loc până la aplicare,L
metodelor endoscopice de hemostază cteoarece hemoragia poate rccidivi.l. b ultimii uni
.,, - ., /' . . . .. l . I ~ j
Şi se utrnzcaza )'tenwn,e eso7ug1cnc autoexpandatH!e ca o a ternattva 1a tarnponaua cu
acă balonaşe 76 • 77 .
dnă • Hemostaza endoscopică este a doua măsură luată după farmacoterapie ş1 este
ică. realizată prin ligatura elastică sau scleroterapia varicelor, Ligatura este preferată având
oge mai puţine riscuri şi complicaţii decât scleroterapia (ulceraţii, perforaţii, stricturi,
1 a mediastinite, efuziuni pleurale, pneumonii de aspiraţie, ARDS, durere toracică. etc.).
w Hemostaza chirurgicală. În zilele noastre, d.nd procedurile endoscopice sunt
:ent bine dezvoltate, accesibile şi foarte eficiente, când şuntul portosistemic intrahepatic
percutan este posibil şi transplantul de ficat este mai accesibil, procedurile chirurgicale
sub devin mai puţin utilizate. Ele sunt aplicate în două circumstanţe: în caz de urgenţă,
pentru a opri hemoragia din varicele rupte, şi în cazuri elective pentru a reduce
prevenind astfel sângerarea.· general, procedurile· ehirnrgicale diferă În
în cele două condiţii din cauza stării generale alterate a pacientului în caz de urgenţă,
de care nu permite operaţii ample şi de lungă durată. În caz de urgenţă, operaţia este
ll a recomandată doar în esecul, altor metode mai conservatoare. Interventia , minimă este
reprezentată de gastrotomia longitudinală urmată de sutura hemostatică a varicelor
uce gastrice rupte. Sutura varicelor esofagiene este mult mai dificilă sau chiar imposibilă
;:fie prin acest abord, dar gastrotomia facilitează o poziţionare corectă a sondei Blackemore.
de Acest abord este util în sângerarea din ulcerul gastric asociat. O operaţie mai radicală
în caz de urgenţă, cu rezultate mai bune, este bazată pe deconexiunea azigoportală.
;;lor Sugiura a propus o tehnică de urgenţă ce constă în transecţia esofagului (cu refacerea
continuităţii), devascularizarea extinsă a esofagului, anterograd până la vena pulmonară
de inferioară şi retrograd spre mica curbură gastrică, la care se adaugă splenectornia,
vagotomia selectivă şi pi loroo lastia.
• În condiţii elective '(profilaxia secundară), operaţiile de reducere a presiunii
lOJJl portale sunt reprezentate de şunturile portosistemice care redirecţionează fluxului de
cu sânge spre vena cavă inferioară. Contraindicaţii pentru acest tip de intervenţii sunt: 1)
iso- icter asociat cu ascita, edeme şi atrofie hepatică, sau 2) icter asociat cu ascită ş1
uce creşterea amonemieL Şuntmile chirurgicale au reprezentat terapia cea mai utilizată în
ilor anii '70, dar au fost grevate de o mortalitate mare. Cu toate acestea, în afară de
)rea transplantul de ficat, aceste metode sunt singurele care dau o şansă de supra vieţuire
Jer- mai îndelungată. Numeroase tipuri de şunturi portosistemice au fost practicate. Există
itor două tipuri de derivaţii: şunturile tronculare, care fac legătura între vase mari cum ar
. 1_..,li,·.,.·.·,,
- · ;;:'.r?era/â3i _
r• ~,' - ,
·---··· .............. · - · .... · - · -·---· . . . . . . . . . ·-·· ·----···· _, ........ " ' " " • " " " • · - - · - - - - · .. ·-······•--•·-··· ..... · · · · · - · · · · · " · • · ' . . .>!· · 1
ă
fi v en, r<> r: ,, ,, " m,: 1 cn ! , "d ,, u ~c cwi;, :, ,, ; ,,
care :f~1c 1eg(1.tt1ra între r2n·1trri aferentt: ale \/eni"Jc;r (:avă_ ş1 rHrctă.. Şirnturi ie
:n!~ ruar 3, ,,c:, cavă
,, ", ,, "" ',,·_··.~.:.:_i1'.'{'.'.:; :1:a'tr~e: .•_i_,_._,.;_:_i_
1...
11
-<,,-;_·: _
şi l'
i_:.:_w_•_:_:,-:•·i_ , · __ :
b
(]. ansini<) 1::cJ<-~. 1VfcDern1ot() lts(gur:l o scă.derţ:~ drast1cf~ a. presil~n.ii :porta1e., 1-.iar cl(\~~tJ;'.J
1
C r••1•·ec•nţ'·a, h1·1.. ,...P"'~i·1·~l.""l·e·1· b•"-1'"'·''l'·,;ep

•.Jh~ ....,1'. L )"l.J '"' . .fL,
l,~·i•r>c,,•, r1'.:r•nl 1' 1 ,c,•11f1 r•;c•rtţC-"; 11-e11a1·
t..,.,,...., \---:t ...,;.),.._.,
\.i )(-\. f'
U"-!\.+l..y.1.' ;:; pcnl••,:,f,.,'t·opa~tl'e•l-:}~~}r::-
1r•p\ "; _:,__1,.1..,1:.,1 ... .1\.1.l .._ ",,;1 1-
:t1l .
J\.,' ...... _,., u .. .,,,..,u ,vLU.
porta]~,' Şu~tu:·ile r3diculare. au. avnn1ajul că menţi;1 flu:ul hepatic evitând cnc~~alopatia CJ~:r.
portala. Exista numeroase t1pun de :,;untun rad1cuiare l1ar cel ma, frecvent utilizat estei;o~, <l
şuntul splenorenal distal Warrcn, care nu interferează cu Ull ,:;ventual vi.itor transplant n
hepatic.
e ,Ş-untul transjugular portusistemic intrahepaîic este o procedură de imagistică d
i11tervcnţională prin care un stent metalic de 8- ! O cm lungime şi ~-î 2 mm grosime este SJ
amplasat intrahepatic, introdus percutan prm vena jagulară ~i realizează o comunicare
p
între un ram portal şi o venă suprahepaîică scăzând astfel gradienîiil de pre~iune. Metoda·
+' .
este e.t1c1enta m controlu, ~ ~ . 1 l
ue scurta- uurnta- a .hemoragrnor, ..,
~ "
rnsa·· otistrnqm
' ·· I '
şuntuim urmată
u
de recidiva hemoragiei apare În procent de 15"70% la dPi ani în funcţie de calitatea
stentului"18· 80 . În plus, induce encefalopatie portală la 10-20°/41 din cazuri 151 • Această
metodă nu interferează cu un transplant hepatic ulterior. Contraindicaţii 1nclud: insu~
ficienţă cardiacă congestivă severă, hipertensiune pulmonară severă, insuficienţă hepatică
s,
severă, tromboza venei porte cu transformarea cavernomatoasă şi ficatul polichistic 59.
er
Transplantul hepatic rămâne soluţia cea mai eficientă de tratament al hipertensiunii h1
partale şi al consecinţelor sale.
O cauză rară de HTP manifestată prin HDS este fistula arterioportală apărută la
după un traumatism hepatic sau ruptura de anevrism de arteră hepatica. 82 . Angiografia·
es_ţ_e___ prgcedura d~ diagnosticare, qa~ ec()grnfia. Doppler. este de _ase.111enea utilă. Ţra,t~~.,-.:.
mentul este indicat chiar şi în cazurile asimptomatice pentru prevenirea HTP. Embo- în
lizarea este efectuată pentru fistule intrahepatice, iar intervenţia chirurgicală pentru er
fistule extrahepatice. g,
C. Hemoragia din ulcerele de stres Şl
Etiopatogenie. Ulceraţiile de stres reprezintă eroziuni ale mucoasei digestive_ (e
apărute în urma unui dezechilibru dintre factorii de apărare ai mucoasei gastrice şi cei te
agresivi (secreţia acidopeptică) în anumite situaţii de stres pentru organism. Ulceraţiile OJ
de stres reprezintă cauza cea mai frecventă de HDS la pacienţii internaţi în secţia de va
terapie intensivă. S-au identificat doi factori de risc majori pentru hemoragia cu
semnificativă clinic datorată ulcerelor de stres: ventilaţia mecanică mai mult de 48 de fii
ore şi coagulopatia. Alţi factori de risc sunt: şocul, sepsis-ul, insuficienţa hepatică,
insuficienţa renală, traumatisme multiple, arsuri peste 35% din suprafaţa corpului, ar:
transplantul, traumatisme craniene şi de coloană, antecedente de ulcer gastroduodenal· a1
sau hemoragii digestive superioare. Leziunile apar în general pe fundusul şi corpul ali
gastric, dar câteodată se dezvoltă în antru, duoden şi esofagul distal. De cele mai multe
ori sunt superficiale şi produc hemoragii capilare difuze, dar pot penetra şi în sp
profunzime erodând vase mai mari cu hemoragii grave şi chiar pot produce perforaţie. co
Mecanismele fiziologice de apărare ale mucoasei gastrice sunt reprezentate de 83 -85 : fii
• secreţia de mucus ş1 bicarbonat care formează. un strat protector pe suprafaţa
celulei;
• regenerarea rapidă (3 zile) a celulelor deteriorate;
I llfă
I
are
lare b1c~1rbo11at~ :~re~c co11ci:111.ra1ia de ft)sfoiipid(~ 111 111cn1brar1r:le scad sec:rt:tia de-
cu acid:: stirnuleazil rcgcne:rsrea ccluîar?t şi cresc. lr1ga,ţiu n1uco;.1sr:1:
tiei • 1r1entinerea
' :
unui .t1ux_ adec'./at de sâr1ge aJ n1ucoasei. ~
a.tia "' Şocul cu hipoperfuzia tubului digestiv şi acidoza sistemic,\ afectează rncc:mismele
:ste de ::ipa'rarc- a r,wcoas•~i c,aa:;tr.... 1_. c"'"" d 11cqnd
......, . \,I .A_ t . "·./ 1 ,.,..ş., u \..-. l'•l, n,. 1 per •1' bar1' ,~r-p;
"'i .
0
\,,' '- v • "" ,. r-rrrt,",~t(''a'J"L>
r' '~ '- v ,.., :. J
,, ) 1 o;,,... '-D"'''1:ţ1'
s1· -.),_a.·
".le t1..t ''u
ant retrodifuziunii ionilor de hidrogen care determină în continuare apariţia leziunilor.

Tablou clinic. Leziuni acute ale n:ucoasei se constată la endoscopie în proporţie
:ică
de 75-100% la paci~nţii critici 86 , 87 . In majoritatea cazurilor . le:r.iunile se vindecă
:ste spontan in 10--14 zile în paralel cu an1eliorarea condiţiei patologice primare. Leziunile
are de stres devin clinic evidente doar atunci când se complică cu hemoragie ~,au perfora\ic.
Pacienţii din TI cu ulcere de stres nu prezint5 durere sau alte simptome gastrn-
)da
-~inte"''L;t1al"'
0.l „v, "O''t·
\..~ 1 p"·1·a1
11._ 1•\; (''l•
ll. . . .,,.._ ''}al·· 11 'I1ţi1' ..\Jvl,.._.
-.../,.. 1 1J\.' _• ""''·"1')lt'111'z· •1 1·1· {"1'
0
(A- _,u_~ '-"·J n1cer
,....__, fr1
l plus
._ _., ·.•~-,.,Jj; J,.1
J1'-Uly.1·"lae;e·pfi
,,...-11.11\1 r••·;·,·,·,.;
vtt.,_'-•'
ată
1 ..._ • •
nu sunt capabili să sernnaleze simptomele datorită faptului că sunt Vţmtilaţi m-:;canic sau
tea
prezintă modificări ale stării mentale. Hemoragia se poate manifesta printr-un hematocrit
stă
care scade progresiv prin pierderi oculte. Frecvenţa hemoragiilor semnificative clinic
su-
apare la 1,5-30% din pacienţii în stare critică 88 - 90 . O hemoragie activă (hema1emeză
ică
9 sau/şi meleniO este o indicaţie clară pentru endoscopia de urgenţă. În cazul în care
endoscopia este negativă., angiografia poate detecta ocazional o leziune Dieulafoy cu
J11J
hemoragie activă sau un ulcer mic hemoragic.
Tratamentul hemoragiei de stres. Hemoragia se rezolvă cu tratament medical
ută
la majoritatea pacienţilor, dar 2-6% din pacienţi, care dezvoltă o hemoragie severă,
fia necesită intervenţie chirurgicală. Obiectivele terapiei sunt în principal direcţionate spre
ta-.. boala de bază· şi· către eliminarea stres-ului adiţional. Lavajul .gastric se face pentru
)0-
înlăturarea cheagurilor din stomac şi pregătirea bolnavului pentru endoscopie. Controlul
tru endoscopic al hemoragiei este rareori posibil datorită naturii difuze a hemoragiei din
gastrita de stres. Menţinerea unui pH gastric peste 7, la care agregarea trombocitară.
şi formarea cheagului sunt ameliorate, este asigurată de inhibitorii pompei de proton
ve (ex. orneprazol, esomeprazo1, lansoprazol, pantoprazol). Intervenţia chirurgicală este
~el terapia de ultimă alternativă, fiind practicată din ce în ce mai puţin în ultimii ani.
ile Operaţiile sugerate sunt: vagotomia şi piloroplastia, cu sau fără sutură hemostatică,
de vagotomie şi antrectomie, gastrectomie totală sau subtotală şi proceduri de devas-
;la cularizare gastrică. Nicio procedură nu este superioară celeilalte, mortalitatea generală
de fiind de 40-65% 91 , 92 .
~ă, Tratamentul profilactic al hemoragiilor de stres este cel mai important. Din
lll, arsenalul terapeutic fac parte: antiacidele. antagonişti de receptori histaminici, inhibitori
tal ai pompei de protoni, analogi de prosiaglandine, sucralfatul (agent citoprotector) şi
,ul alimentaţia enterală. Profilaxia ulcerului de stres prin creşterea pH-ului gastric nu este
ite recomandată de unii autori deoarece poate duce la înmulţirea bacteriilor în stomac, în
in special bacili Gram negativi. Refluxul esofagian şi aspiraţia de conţinut gastric duc Ia
1e. colonizare endobronşică şi pneumonie9 3-95 . Sucralfatul este medicamentul de elecţie dată
/5, fiind incidenţa scăzută a pneumoniei nosocomiale comparativ cu celelalte droguri.
.ta Prognostic. Mortalitatea la pacienţii cu leziune de mucoasă gastrică prin stres
' este de obicei pusă în legătură cu boala de bază a pacientului şi nu cu hemoragia.
Gastrita de stres poate reprezenta o componentă a sindromului de insuficienţă organică
un se:n1r1 I)t'{)g11ostlc n_efa,/oralJ1l, l)_in
COT!S1
1 )ul
_1 /0 l:; ·1· ("~>'lll'1
,._,, ,,,_,._L,,.... ,
1tJ .;;u"t ?•·•1'}ltfr:1tr-' b ~(1nr1•ali1 'lt't·'1 "n,~,-i1(•j,,q
e:. "·' lJ,,, herr1orarxie ref~tu.1 de
.c.11,.,,,.,..;,'.,.• ...··-,···..,_,· J_\,-~- I.,.'~'"' l.4 .. ~.1.,.
0
-·1--t '-··}-'",·'-·-•- _i\..;..;;
fiin_d in.cadrat~ 1a 11101·talită-ţ.ile ~;pccifice ale ·boli:ior de l;ază

1·~
_1..l'• J,i,D :yn'1111i v,fiopPf"1Jfl
.1:. .. .- 6
!.\...-
lclP'er;,,arP
~J' ,
J...CL.t.~ i. ,1,nn•··•r·{l<l'.Î"('
,,1-l...-;, ~~j.L /iJ_-t.·, v ;...,, 1--l.l , ..., 1,-L,
L Escfagita. Hemoragia acută prin esofagită. se trateaz{i conf-'.ervator

\~..,u 1,,~:.',· 1n
{ec• __
• ~
"'''1'1•a·-t,.1 u 1 t"
Vi),
'1 re·1 u·x ) '1·,·1 1·u·•!lu'I'1•J 1..·1e
L'
i
'
.Q.
,
_(I•'>
'
...J.. \..1
I
1n r,,:i,•;ccp::1·• 1 P11''U
'I.
'
/
'
l.;J--:-i rP• 1 u,:1t '-l!'DlC''l'l+t'a
- .. '-'' - 'ţ.._J_,_.- _.._ 'i.>'t.-U.\., .. {..,.\,,;.!.\.-'.ul .... )' ~,., 1.VJ. ,.
I'
J .L„
,•.,. __
' .
11 •\. _).l_
OS,
2, Sindromul A.fa!iory-Weiss reprezintă laceraţii ale rnucoa~~ci în porţiunea ..
inferioară a esofagului produse din cauza creşleni presiunii transrnuraîe ca urmare a
creşteni presiunii intraluminale în legătură cu efortul de vomă, tuse, defecaţie, sughiţ
"1 cnnvu•l-:1;1· -!)r- o'b;,..,,1· l·1PJTIOJ"a(r1'
~~ , , ___,_ .-.1,., - b a-' S"'
• ......., op•r
___ ., ... ""1y
-- ... , ,,., fa;;[:;
=-<.1+,,., 1, J;..., o'r(,.,;. , ·1···1 ('P7•1ri de" hefl1(J ... a g1·i>
te,·•'1')!
1\.,., ...... ' !. ,_, - .
1 l. (J. I.
0
•' 1•1" 1. 1'.\,,'"-'!-LJ\ .l ........ ,,,. ...._ __ I ..:. J.
0
'"'
activă se practică cu succes terapia endoscopică cu aplîcare de hemoclir,uri, injectare

de epinefriniI sau ligaturi elastice98, 99
3. Leziunea Dieulafoy este provocată de o arteră submucoasă, largă, aberantă,
care se rupe în lumenul gastric şi produce o hemoragie masivă, de obicei localizată la
6 cm de joncţiunea gastroesofagiană, dar şi alte locaţii sunt posibile ( corpul sau
fundusuJ gastric, cardia, esofag, duoden etc.) 100 . Se caracterizează prin hemoragii
gastrice recidivante la care sursa nu este găsită, neexistând modificări uicerative.
Progresele făcute de endoscopie şi angiografie au crescut rata de detectare a leziunilor
Dieulafoy şi a scăzut mortalitatea de la 80% la 8,6% 101 . Tratamentul endoscopic este
eficient, dar resângerarea este posibilă 102 . Oprirea sângerării este posibilă şi prin
angioembolizare 103 , 104 J'ratamentul definitiv este rezecţia chirurgicală.
4. Angiodisplazia gastrointestinală superioară este constituită din vase submucoase
lărgite care apar ca o leziune in formă de păianjen, colorată roş_u în~.h_is la endoscgr,_i_~. •"·
Cauza leziuriilor este necuiiOscută. Unii - p·acie1îţi. prezintă ba.aia Rendu-Osler-Weber, '
insuficienţă renală cronică., ciroză şi stenoză aortică. În zilele noastre diagnostic~! este
mai uşor datorită dezvoltării push-endoscopiei şi a videocapsulei endoscopice 105 . lntHm
studiu 106, leziunile angiodisplazice au fost cel mai frecvent întâlnite în jejun (80% ),
urmat de duoden (51%), stomac (22,8%), colon drept (11,4%) şi ileonul (5,7%), iar
60% dintre pacienţi au avut leziuni în mai mult de o singură locaţie. Hemoragiile sunt
de obicei autolimitate sau oculte dar pot să fie şi masive. Terapia endoscopică poate
(
opri hemoragia scăzând astfel necesarul de transfuzii sanguine.
5. Tumorile gastrointestinale superioare reprezintă 1% din cauzele hemoragiilor
lî
digestive superioare severe. Hemoragia survine din tumori maligne esofagiene, gastrice,
ampuloame Vateriene. Hemostaza temporară endoscopică permite stabilizarea hemodina- t,
mică a pacientului înainte de o rezecţie chirurgicală. s
'
6. Fistule aorto-enterice apar de ohicei după amplasarea unei proteze aortice care,
ulterior din diverse motive, erodează de obicei a 3-a porţiune a duodenului (deşi şi alte
segmente ale intestinului subţire sau colonului pot fi afectate) producând o hemoragie 11
digestivă fudroaiantă. De obicei, pacienţii prezintă iniţial o mică hemoragie, cunoscută 11
sub numele de hemoragia heraldică, care se produce înaintea hemoragiei masive. c,
Diagnosticul este bănuit pe baza antecedentelor şi poate fi susţinut de examinarea
endoscopică şi tomografia cu substanţă de contrast. De multe ori nu există timp suficient
pentru investigaţii, intervenţia chirurgicală efectuându-se în urgenţă maximă. s,
7, "FVatermelon stomach" este descris sub această denumire deoarece ectaziile li
vasculare antrale, liniare, roşii se aseamănă cu un pepene roşu. Anomalia este mai a(
·:•.r,<,,,-,1,-·i:,·1·1i;)
l,U „1 •.) ✓ .... _., u,l.
!')
_t ,~
-i-~_c.:..::.1"r."''~t."ţ
l ,._., .!..d ~i.l-
r.,-{
9 .l
,~,,,·,,-~
\.,.) ;;,,-~.-
--~-
Lu
,,·,--,--.,.,:., 1·
~. L_lJ(.U.:U :)d.~Jl
-+~~ " .. -,-.-,,-.~~""
:Sţ;j Vei t;) po„
sau aciorhiciric. Floli.le au.toinJu.ne1 reprc:t<:::n.tate in 1Jrin.ci1)al de fenorner1u!
:,clcrodactihe „ pu:~cnrt: i'n ag1i·-x;~;;1.tiv 60°1'., d'.r:. . ·~ .:.F. . ,
,,
(1 "Vl't
, .....
-l ..._. ,·u,·cec.:.
~~ ''--1 /"~·u- '11
.... rn11,•e
J __, -·~--.l, ,•.·,zun
...., u '
1 "
-~.l
0 • ,C•/ ) 1'f'7e•'l1'·l
l'-'•.J '"#;,,_(._ ''"!JJ'lli'Y[C:-1l>l
\,..I_Lt.l..::. ··"·f::,· ·--~,_.._.,. t11nu"i
-••-- .. :n-··-1
,.,,.___ c.Jl..... trata11:1e1ttuJ
., . Ii"'
'.os t;1t:cţ1e' .v.
,er 8. Hemobilia \'I hem1.J'i'U .:'.C11'S nal",'r't'Gft'/•· '.}- A 1·1 1)el"

. {'fi>'d1'ţi1' ,,,, "l1'·l'"1·1·f·,.. st•'i
1_ "~ f/ •••~__,.,, _,,1. q1•·1:1·,
1{''
L.,'-'·~J.j~ ·•i.l..l
1 l F"•
~-' \,.,'\.)'Jl.._ -J ,.,,...,· l. -'-·•-- ..._... _
hemoragii duodenale prin ampula Vatcr. Hemobilia reprezintii pătrunderea sângelui în

tea arborele biliar. Cauzele sunt reprezentate de obicei de traumatisme hepatice (accidentale.
chirurgicaie, colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP), puncţii--biopsii), dar
şi de malformaţii vasculare, tumori şi coa-gulopatii. Hemobilia poate compiica tran-
spiantul hepatic la nivelul ana·,tomozei biliare. Se pradică angiografie îr1 scop diagnostic
~1· teraJ"'·'
if "'llt'•1·,.
.- 1 /pn1bo1' 17"re')
~j a.- ',' .'L'),·P:'1a
-
,,_ ...,i.:...l
ll'c•h1· .•,1,•,o,·•ra"
J1 r-,._.....,...__!-.,_
.......... ... J__ va ,.:;11oer:,·1·r•i
1'1Pill·+,) ... ;Zal•pqj b ,._, ,.; p•, a,•"•c·1••p·t·"
... , ..... .,•(_,;. e?'i·;î
L"l.i_w ...... _ ..I, v~.-t,_
~' ., t\..J;.-' _:'.')d..,., ,f___, ~.I V.
1 1
u~ ..... v . . Tl")a,•a~
hi'11'arr• . ""' "-;1'"'0'-'YI"'Jt'PC.
1-~\-11.. 0 .... , .... xvu
!"l' ,:-,11„ or•ren+,~
1 1. ~l\.1 :,, 1
···pon '➔ J 1 „ i ...-i
PJ'11l1c)ij"'l·1 ·,,'.1
"P1 ".,
1.:r·r,c•',r1;c1.· ,.·n. 1,,_~,. _q,_-.,.
l..t.,~.1 '"">I!
~ ........ '-. ,,_,_ 1 ... ~
.... 1 ~-"'"'"1....,, ----~-- __ 0 . ______ .
tă, impune rezolvarea chirurgicală. Hemosuccus pancreaticus apare ca urmare a existenţei

la unei comunicări între un vas de sânge şi canalui pancreatic. Cel mai frecvent este
au produs de pseudoanevrisme ale arterei splenice sau hepatice în prezenţa unei pancreatite.
gu Ecografia, CT şi IRM evidenţiază de obicei aspectul unui pseudochisl pancreatic, însă
le. angiografia pune în evidenţă fluxul sanguin şi clarifică astfel diagnosticul. Tratamentul
1or de elecţie este angioembolizarea 111 , 112 dar dacă aceasta este ineficientă se impune
~te tratamentul chirurgical (rezecţii n:rni mult sau mai puţin extinse de pancreas).
·m
digestivă inferioară (HDI)
II. Hemoragia
iSC
Sursa de hemoragie o reprezintă segmentele tubului digestiv de sub unghiul
IC.
duodeno~jejunal (intestin subţire, colon,. rect, anus).
er,
Ipidemiologie
~te
HDI care necesită internare reprezintă în general 1% din toate internările în SU Ali 7.
un
Ele apar mai frecvent la sexul masculin şi la vârstnici (la care predomină diverticuhi
~ ),
tar colici, neoplasmele colorectale şi vasculopatiile ).
mt Etiologie
tte Cauzele HDI sunt multiple şi pot fi clasificate în funcţie de segmentul digestiv
ca sursă, sau după patogenie: inflamatorii (rectocolita ulcerohemoragică, boala Crolm,
or enterita radică. etc.), infecţioase (enterocolite, diverticulite ), coagulopatii de orice natură,
~e, malformaţii (angiodisplazii, fistule arteriovenoase etc.), vasculare (infarct enteral),
ta- traumatice (accidentale, endoscopice), tumorale (tumori benigne şi maligne), idiopatice
şi altele (diverticuloză, hemoroizi, fisuri anale, fistule peri anale etc.). Probabil sânge--
rările anorectale din fisuri şi hemoroizi sunt cele mai frecvente, dar de obicei sunt
lte sporadice, de mică intensitate şi nu necesită internare, astfel încât incidenţa lor reală
nu este cunoscută. În schimb, cauzele cele mai frecvente ale hemoragiilor care necesită
internare sunt: diverticuloza colică, bolile inflamatorii intestinaie, hemoroizii, cancerele
re. colorectale şi angiodisplaziile (nu neapărat în această ordine a frecvenţei) 113 - 116 .
ea Tablou clinic
:nt HDI se poate manifesta sub forma melenei, câ.nd sursa este pe intestinul subţire
sau colonul drept, sau a hematocheziei în caz de sângerare abundentă. Leziunile loca-
Je lizate pe colonul stâng şi rect se manifestă de obicei sub forma rectoragiei. Hemoragiile
al acute inferioare sunt de obicei mai puţin dramatice ca cele superioare şi cele mai multe
J)oate. 3urprlr1de ·paloarea. rnt1cotegun:1en
1ar tuşe·ulrectal o tun1oart~ rectaiă sau alte r11odificilri J)ato1ogic(~.
Diagnostic
Depistarea patologiei (:are a determinat llDf se bazează at§r pe istoricul
care oferă. detalii foarte importante, cât ~i pe investigaţiile paraclinice, dintre care
colonoscopia este ''gold-standard"-ul în depistarea ieziunilor colorectale. Irigografia, în
special cea cu dublu contrast, este de asemenea o investigaţie foarte utilă în anumite
cazuri. Pentru investigarea intestinului subţire push-endoscopy şi videocapsuia endo-
scopică sunt metodele de bază. Tomografia computerizată, IRM, ecografia abdominaiă
şi transrcctală sunt, de asemenea, instrumente foarte utile în diagnostic. Colonoscopia
virtuală este o metodă neinvazivf:t de explorare a colonuiui, însă utilb.ează rarliaţiile
ionizante ş1 nu permite prelevarea de biopsiL Rareori este necesară angiografia viscerală
diagnostică sau utilizarea de hematii marcate radioizotopic, fiind irnijcate în hemoragiile
oculte sau rccidivate fără o cauză evidentă.
Principii de tratament
Tratamentul HDI diferă mult în funcţie de etiologie. În acest sens există boli
care se pot trata cu succes conservator medicamentos (colite, coagulopatii, fisuri anale
etc.), dar marea majoritate necesită hemostază intervcnţională endoscopică, chirurgicală
sau angioembolizare. La toate acestea se adaugă tratamentul şocului hemoragic şi al
comorbidităţilor atunci când există. Tratamentul chirurgical se referă în general la
rezecţii intestinale mai mult sau mai puţin extinse, în limite de securitate oncologică
în cazul tumorilor, în funcţie de localizarea şi natura leziunilor.
· Hemoragia diverliculară colica. apare la p·ersoane în vârstă fi1nd
auto limitată, dar severă şi recidivantă. Tratamentul endoscopic (electrocoagulare bipolară,
injectare de epinefrină, hemoclipuri) este de preferat atunci când sursa este clar ·
evidenţiată. Dacă endoscopia nu pune în evidenţă sursa de sângerare, se poate recurge
la angiografie şi embolizare. Tratamentul chirurgical constă în rezecţia segmentului de
colon afectat (sursa trebuie să fie clar stabilită) sau colectomie subtotală care reduce
la zero recidivele, dar este 'grevată de riscul mortalităţii mai mari la pacienţi vârstnici,
taraţi.
Prognostic
Mai multi factori contribuie la cresterea
' mortalitătii
, în cazul hemoragiilor severe
'
şi recidivante incluzând vârsta înaintată, bolile asociate, ischemia intestinală ş1 insta-
bîlitatea hemodinamică.
III. Hemoragiile digestive oculte şi obscure

Cazurile de hemoragie ocultă sunt de obicei identificate la testele de laborator
de rutină (pentru anemie feriprivă) şi ia screening-ul subiecţilor asimptomatici pentru
cancer de colon (HemoQuant, ce cuantifică hemoglobina din scaun, testul fecal guaiac,
care se bazează pe efectul peroxidase-like al hemului şi testul imunohistochimic fecal 1(
ce utilizează anticorpi specifici pentru depistarea globinei în scaun). Hemoragia obscură

11
este definită ca o hemoragie de origine necunoscută care persistă după o endoscopie
iniţială negativă. Antecedentele şi examenul fizic al bolnavului pun în evidenţă uneori
cauzele:
rnd " C'.011si.1r:n de"; rn ed.ic an1c11te ca.re produc. d istlltgcrea rn_t;_c,oa_.sci ~ i
tiv ~3;:in_gcră.rii(AI1~,~S ale1Jclronat'., clor11rfi de !)()tasit1 şi a11ticoa1rt.1la11rc)~
7
dă, " Elo11 ere·d1tare. telang1ectazia _herriorag;icii ere(iitarri ux~J trp1ct r:x.tre-
mităţile :;uperioare, buze şi mucoasa orală), ,,blue rubbcr bleh :zevus n·ndrome
lhernangioame cutanate si cas'trointestinale'\:
\ ·~, J ,._J / ,,
liL Alte cauze: sprue celiac ( dem1;:'1,ti1a herpetiforrnăt SIDA (sarcom Kapo:::i),
®
ire :3indromul Plummer- Vinson (unghii fragile în formă de lingură, iimbă atrofică etc. L
în ,,pseudoxantoma elasticum" (aparenţă de piele de găină ~i benzi angioide în r~tină etc.}
ite ş1 altele.
lo- Managementul hemora!!iilor ocuite si obscure diferă mult în functie de etiolmrie
ală
'-- ~1 I ·' ~;
l(.!. J._\_,Vva 1"'Z1Ul'1,;Jc>r dar•a· '1 1·est~a

,., 1,, 0 al1'zr1i••,::,n . (..., 1\.; 1,.........
·-• Jl X
oot- f 1 den1" st:.:it;• l~n T)l'l'·111ul
_.. V 4 ...... /j l.
_I . -.. . ~1.
1·:fr1,
\,,-,~ U
_._
1 "IT(\"!'
~- \'
,_..,l-v. f; ''11·1·rt···1·n,;;'t·f'
j -•~.l "-" -•---• .._ !1.4 ..._
)la
din alimentaţie sau tratament substanţele sau medicamentele suspecte de a induce leziuni
ilc <111e i'•lU(''Y'S"'Î
:. ~ ;t„u,,
...1.. d1'<Y"'St1'\
_-,.b"-' F' ·•T()rl'i
. ""'' , ___ ---~ t'r,·t+afr•
1<,,.1. . , t ,.,,~ u1 •:iltc' ,,i-'e·•c+l'
•. ,., u.,_ ,- l'uni. _ 1.•·»1
-t rf"~Ull''+
1,,,.,,t rl1'p,:•s1;.\/
....... _0 \.,.,, "'1 •/ v,_,,.1· fi
'"'l: ···• ,;:i...., , .., ..., -t ..1t.0
_.__" l'('1l'f'CL ~r,',.;
1lă
anomaliile de coagulare. Acolo unde leziunile cauzatoare sunt depistate, în marea ma_10•
ile
ritate a cazurilor, se impune sancţiunea chirurgicală (rezecţii) sau hemostaza endoscopică.
mai rar embolizarea angiografică. Dacă suma sângerării nu poate fi depistată, pacientul
va fi tratat pentru anemie feriprivă în general cu rezultate bune.
oli
iJe
dă
al Bibliografie selectivă
la
că J Lewis J.D., Bilker 'N.B., Brcnsinger C., Farrar lT., Strom B.L. • Hospiialization and mortality rates
from peptic ulcer disease and GI bleeding in the 1990s: rdationship to sales of non-steroidal anti-
:e1 inflammatory drugs and acid suppression medications Am. J. Gastroenterol. 2002; 97:2540-2549.
2. Longstreth G.F. - Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: a po-
:·ă,
pulation-based study. Am. J. Gastroenterol. 1995; 90:206-21 O.
.ar 3. Gilbert D.A. - Epidemiolngy of upper gastrorntestinal bleeding. Gastrointest. Endosc. 1990; 36:S8-
ge l3.
de 4. Ahmed Mahmoud El-Tawil - Trends on gastrointestinal bleeding and mortality: Where are we stand-
ing'? World J. Gastroenterol. 2012; 18(11):1154-1158.
~1,
5. Rockall T.A., Logan R.F.A., Dcvlin H.B., Northfield î.C. - lncidence of and mortality from acute
upper gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. B.M.J. [995; 31 l :222-226.
6. Straube S., Tramer M.R., Moore R.A., Derry Sheena, McQuay H.J. - Mortality with uppcr gas-
trointestinal bleeding and perforation: effects of time and NSAID use. B.M.C. Gastroenterology 2009:
re 9:4 l.
a- 7. Atkinson R.L Hurlstone D.P. - Usefulness of prognostic indices in upper gastrointestinal bleeding.
- Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2008; 22(2):233-242.
8. Fakhry S.M., Sheldon G.F. - Massive transfusion in the surgical patient. In: Massive Transfusion -
1994 (ed. by L.C. Jeffries & M.E. Brecher) American Association of Blood Banks, Bethesda.
9. A guideline for the usc of blood and hlood components in the management of massive haernorrhage
or Issued by the National Blood Users Group November
ru 2002 .http://www.giveb1ood.ie/Clinical __ Services/Haemovigilance/Publications/Gui de line __ for_ the __ Use _of_
c, Blood_and__ Blood_Components __ in_the __ M:magement of_Massive _Haemorrhage.pdf
al 10. MacLennan S., Thomas D., Isaac J., Hamilton P.J. - Guidelines on the management of massive blood
ră loss. Br. J. HaematoL 2006; 135:634-641.
I ;.,
p, 11. Hewitt P.E., Machin S.J. - M.assive blood transfusion. Jn: Contreras M, ed. ABC of Transfusion.
London: B.M.J. Publishing, l 992.
n 12. Jeffrey Bruno - Intravenous Pantoprazole (Protonix®) - Pharmacotherapy Update 2005; Volume VI,
Num ber 5. http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/pharmacy /septoct2003/pantoprazo 1e.htm
Fo:rTest
/-\cta
!4, l10ldv.:ejn ·vl„ J.~, .Pedraz:zob .L~ I,_,ehne1t P ~- i~ the :f.)lf·L~~- cl.ass_ificat.ion a uscfu·i tofd
pianning endoscopic tberapy of bleeding peptic ulcers':' Endoscopy 1989: 2l (6):25)1, 262.
l :5. Rey J.F. - The Futurc ef Caps11lc Endoscopy. Keio J. Med. 2013 May 27. Epub 3he,1d of print
16. Rubin fvf., Hu:;sain S.A, Shaiomov A., Cortes R.A., Smith M.S .. Kim S.H. · · L1ve View Video
Capsule Endoscopy Enables Risk Stra1ifica1ion of Patiems with Acute lJpper GI Bkc:ding in the
Emergency Ronm: A Pilot Study. Digestive Diseases and Sciences 20 l 1; 56(3):786-791.
l 7 Chandran S., Testro, Urquh&rL P., La Nauze rt, Oag S., Shelwn E.. Philpott !L Sood S., Vaughan
R., Kemp \V., Brown G., Froomcs P. ·· Risk stratification of upper Gl bleeding with an esophagea!
capsule-. Gastrointest. Endosc. 2013; 77(6):891-898.
I 8. C~o.rley 1).f\., Stefan P\_Jv1., Vi/olf M,., c:ook IrF°") Lee ·r.1-L - :Ear.iy Indica.tors of Prognosis in tJpper
Gastrointestinal Hemorrhage. Am. l Ga:,troenterology 199R; 93(3):336-34(1.
4
19. Velayos F.S., Wii!iamson A., Sowrn ICH., Lung E., Bostrom A .. Weber E.J., OsirAf' .l W., Terdiman
.l. P. • Early predictors of severe Jower gastrnintestinal bleedi11g :rnd ndvcrse outc,)m~~s. ,i prospec-
4
tive study. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2004; 2(6):485-490.
20. Rockall T.A., Logan R.F., Devlin H.B., Northfield T.C. - Risk assessmcnt after acute uppcr gas-
trointestinal haernorrhage. Gu1 1996; 38(3):3 J 6-32 L
ll. Tham T.C., James C., Kelly M. - Predicting outcome of acute 11011-variceal upper gastrointestinal 4:
haemorrhage witbout endosc:opy using the clinical Rockail score. Postgrad. Med. J. 2006;
82(973 ):757-759. 4:
22. Ceruili M.A. - Upper Gastrointestinal Bleeding Treatrnent & Management. Medscape reference.
Emedicne http://emedicine.medscape.corn/article/l 87857-treatment
23. Bordley D.R., Musblin A.I., Dolan J.G., Richardson W.S., Barry M., Poho J., et al. - Early ciini-
cal signs identify low-risk patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage. J.A.M.A. 1985; 4S
253:3282-3285.
24. Makama J.G. - Uses and hazârds of nasogastrfo. tube· in gastrointestinai diseases: An update for cli-
nicians. Ann. Nigerian Med. 2010; 4:37-44. Available from: http://www.anmjournal.com/text.asp? 46
20 l 0/4/2/3 7/78269.
25. Gil Z. Shlamovitzb - Nasogastric Tube •· Medscape reference, Emedicnc http://emedicine.medscape.com/ 47
articl e/80925-overview#a05.
26. Bryant L.R., Mobin-Uddin K., Dillon M.L., Griffen W.O. Jr. - Comparison of ice water wîth iced 48
saline solut1on for gastric lavage in gastroduodenal hemorrhage. Am. J. Surg. 1972; 124( 5): 570-572.
27. Leather R.A., Sullivan S.N. .. Iced gastric lavage: a tradition without foundation. C.M.A.J. 1987;
49
136(12): 1245-124 7.
28. Andrus C.H., Ponsky J.L. - The effocts of irrigant temperature in upper gastrointestinai hemorrhage:
a requiem for iced saline lavage. Am. J. Gastrocnterol. 1987; 82( l O): l 062-1064. 50.
29. Gilbert D.A., Saunders D.R. - Iced saline lavage does not slow bleeding from experimental canme
gastric ulcers. Dig. Dis. Sci. 1981; 26(12):1065-1068.
30. Himal H.S., Watson W.W., Jones C.W., MacLean L.D. - The management of blceding acute gastric 51.
erosions: the role of gastric hypothermia. Br. J. Surg. 1975; 62(3):221-223.
31. Wangensteen O.H., Root H.D., Jenson C.B., Imarnoglu K., Salmon P.A. - Depression of gastric secre-
tion and digestion by gastric hypothermia: its clinica] usc in massive hematemesis. Surgery l 958; 52.
44(2):265-274.
32. van Leerdam M.E. ,. Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Pract. Res. Clin.
Gastroenierol. 2008; 22(2):209-224. 53,
33. Lau J.Y., Sung J., Hill C., Henderson C., Howden C.W ., Metz D.C. - Systematic review of the epi-
demiology of complicated peptic ulcer disease: incidence, recurrence, risk factors and mortality.
Digestion 2011; 84(2):102-113. 54.
34. Longstreth G.F., Feitelberg S.P. - Outpatient care of selected patients with acute non-varicea! upper
gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1995; 345:108.
lx
i
i
(f,'.
.1: Îv1a.rshal! JJ l< C~l?l]in:~; S fv1

7 t~
-~,· nf:n\1aric·ea) u pper ga:·,·troiute:•;J ir:r.!
CîrLstroeirLcroL ţ ~)99: Q4: i f;4 l -; f;4f,.
endoscopic databasc te deter1nine the ad:op1io:1 c,f en1erging phannacologicai and cndnscop.1c tccb-..
Tiologjt:s ir. tbe everyday care of paticnts with upp,:r Gr blceding: the RUGBE initi,,liv~:. Am. J
Gastroenteroi. 2001: 96:S26l.
:n. Elmunzer fLL Young SO., lnadorni .J.M, Schocnfeld P., Laine L - Systernailt review of the prc-
dictors of rccurrcnt henwrrhage after endoscopic hemostatic therapy for bleeding peptic ulcers. Am.
m
J. Gastroenterol. 2008; 103(10):2625-2632; quiz 2633.
38. Imhof M., Epstein S., Ohmanu C., Roher tLD. " Poor late prognos;s of bkcding peptic ulcer
al
Langenhecks Arch. Surg. 2007; 392('î) 587-591
39. K<.1tschinski B., Logan R., Davie,; J., Faulkner G. Pc,mon L L:1nge1,rn ivi - Prngno~1i,: foctors 1.n
uppcr gastrointestinal bleeding. Dig. Dif,. Sci. 1994; 39(4): 706-7 l 2.
40. Leontiadis ti.f., Sharrna \/.!(,) J~lo\vdcn C'..Vi. - Syste111atic revie¼' and rneta·analys1s of proto1: r,urnp
inhibitor tlwrnpy in pcptic uicer bleeding. B.M.l 2005. 330.56~
41. Leomiadis G.l., Sreedharan A„ Dorward S.. Barton P., Delaney 8., l-lowd::;n C.W .. Orhcwere lvL.
Gîsber1 J., Sharma V.K., Rostom A... Moayyedi P .. Forman D. Systematic revicws of the clinica!
cffectiveness and cost-effectiveness of proton pump inhibitors in acute uppcr gastrointestir:ai b!ccdi1lg.
Health Technol. Assess. 2007; 1 [(51):iii--iv, 1-164.
42. Laine L., Jensen D.M. - Management of patients with uic.:er bleeding. Am. J. Gastroenterol. 20] 2;
,.,,
107(3):345-360; quiz 361.
43. Barkun A., Bardou M., Marshall J.K. - Consensus Recommendations for Managing Patients with
Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann. Intern. Med. 2003; 139:843--857.
44 . .lohansson C., Aly A. - Stimulation of gastric mucus output by sornatostatin in man. - Eur. J. Clin.
Invest. 1982; 12(1):37-39.
45. lmperiale T.F., Birgisson S. •- Somatostatin or octrcotide comparcd with H2 antagonists and placebo
in the .management of ai:;t1te nonvariGcai. upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Ann.
!- Intern. Med. 1997; 127(12):1062-1071. ·
46. Choudari C.P., Rajgopal C.. Elton R.A., Palmer K.R. - Failures of endoscopic therapy for bleeding
peptic ulcer: an analysis of risk factors. Am. J. Gastroenterol. l 994; 89(1 i ): 1968-1972.
47. Bloom S.R., Mortimer C.ll., Thorner M.O. et al. - Inhibition of gastrin and gastric-acid sccretion
by growth-hormone release-inhibiting hormone. Lancet t 974; 2: 1106-1 l 09.
d 48. Wong S.K., Yu L.M., Lau J.Y., Lam Y.H., Chan A.C., Ng E.K., Sung J.J., Chung S.C. - Prediction
of therapeutic failure after adrenaline injection plus heater probe treatmcnt in patients with bleeding
7. peptic ulcer. Gut 2002; 50(3):322-325.
' 49. Kararnan A., Baskol M., Gursoy S., Torun E., Yurci A., Ozel B.D., Guven K., Ozbakir O., Yucesoy
M. .. Epinephrine plus argon pia:c:ma or heater probe coagulation in ulcer bleeding. World J.
Gastroenterol. 2011; 17(36):4109-4112.
50. Thomopoulos K.C., Mitropoulos J.A., Katsakoulis E.C., Vagianos C.E., Mimidis K.P., Hatziargiriou
e
M.N ., Nikolopoulou V.N. - Factors associatcd with failure of endoscopic injection haemostasis in
bleeding peptic ulcers. Scand. J. Gastroenterol. 2001; 36(6):664-668.
C
51. Yuan Y., Wang C., Hunt R.H. - Endoscopic clipping fer acute nonvariceal upper-Gl b!eeding: a
rneta-analysis and criticai appraisal of randomized controlled trials. Gastrointest. Endosc. 2008;
68(2):339-35 t.
52. Peng Y.C., Chen S.Y., Tung C.F., Chou W.K., Hu W.H., Yang D.Y. - Factors associated with fail-
ure of initial endoscopic hemoclip hemostasis for upper gastrointestinal bleeding. J. Ciin.
Gastroenterol. 2006; 40(1 ):25-28
53. Chernousov A.F., Khororykh T.V., Urzhumtseva G.A., Urakova laCh. - Endoscopic hemostasis of
erosive-ulcerous gastroduodenal bleeding with fibrin glue at critically ill patients. Khirurgiia (Mosk).
2006; (8): 17--20.
54. Suga H., Nakagawa T., Soga Y., Takahashi H.. Abe M., Deguchi Y., Tunoyama T., Suzuki T.,
r fmamura Y., Fukuda M. - Endo~copic hemostasis using fibrin adhesive to ireat hernorrhage in the
upper digestive system. Surg. Today. 2004; 34(1 l ):902-906.
~)5. I\(}GîC .Jutabha~ J)~:,nn1s -~il, Jenser,
l}_p'f o[>a.tc{Jt1,vv.1vv'. uptodate. co.rn(t;)20 ·j l tJ pT'oI)ate http:/
::;fi Sharara. i\J, .Rnckey f)C', R_e:vie\-v (Yastrocso_phagea:t var:(;eal hen1orrhage. 1'✓-e\\i Fngl. J J\Jcd.
345(9):669-681.
57 Grace NJ)., ~.iroszman:1 1U., Garci~-Tsao G._, Burr~1~ghs A.K Pagliaro L., !Vfak,uch_ R.'~'-, Bo~ch J.,.gJ
Sitegmann G. V., Henaerson J.M., ctc Franch1s K, Wagner J.L., Corm H.O., Roaes J_ ·· J1onal nyperc: ,•
tension ancl varicea! hleeding: an AA'.":;LD single topic symposiurn. Hcpatology 1998: 28(3 ):868-680, · '·
8/l
58. Albelclawi M., Qadeer M.A., Vargo JJ. -- Managing aui.k ur,per GI bleeding, preventing recurren,:es. > V
Cleveland Clinic Journal of Medicine 2010; 77(2):131-142.

59. Nagib Toubia, Arun J. Sanyal. Portal Hypertensrnn and Variceal Hemonhage. Med. Clin. N. Am.
2008: 92:551-574.
81
60. Garcia-Tsao G., Groszmann R.L Fisher R.L . e1 ,11. - Portal pressurl:, prc~ence of' gastiocsophagea]
varices and varicea! bleedmg. Hepstology l Q85; 5:419-424.
01. Groszmann RJ., Garcia-Tsao G.. Bosch J, et al. - Bcta--blockerc, 1.o prcvent gastroesophageal varices
82
in patients with cirrhosis. New Engl. J. Med. 2005; 353:2254-2261.
62. Garcia-Pagan J.C., De Gottardi A., Boscb l - Review article: thc modern management of portal
hypertension - prirnary and secondary prophy)axis of varicea! bkeding in cirrhotic paticnts. Aliment
Pharmacol. Ther. 2008; 28(2): 178-186. 84
63. Jesus Carale - Portal Hypertension Medication - Medscape reference, Emedicne http://emedicine.med-
scape.com/article/182098-medication 85.
64. Bosch J., Kravetz D., Rodcs J. - Effects of somatostatin on hepatic and systemic bemodynamics
patients with cirrhosis of the liver: comparison with vasopressin. Gastroenterology 1981; 80:518--525. 86.
65. Sung J., Kuipers E., Barkun A. - Gastrointestinal Bleeding •· second edition- 2012, Wiley-Blackwell
Publi shing Ltd. http://books,goog!e.ro/books ?id=j-XQ 1UqLdl•, QC &printsec=frontcover&somce=gbs _ 87,
ge __ summary _r&cad=O#v=onepage&q&f=false
66. Russel] J.C., Glover P.J. - The Physiology and Clinica! Applications of Vasopressin in Critica!
Critî cal Care and Resuscitation 2002; 4: 18i-19 L . . .
67. Millette 8., Huet P.M., Lavoie P., Viallet A. - Portal and systemic effects of selective infusion of 89.
vasopressin into the superior mesenteric artery in cirrhotic patients. Gastroenterology l 97 5; 69:6-12. 90.
68. Mel o J .A., Lee M., Munoz J., Levine S.M. - Severe hyponatrcmia and bradycardia associated with 91.
intraYenous vasopressin therapy for varicea! hemorrhage. J. Clin. Gastroenterol. 1995; 20:266-268.
69. Bosch J., Thabut D., Albillos A., Carboneil N., Spicak J., Massard J., D'Amico G., Lebrec D., de 92.
Franchis R., Fabricius S., Cai Y., Bendtsen F; International Study Group on rFVHa in UGI
Hemorrhage. - Recombinant factor VII a for varicea! b!eeding in patients with advanced ci rrhosis: A 93.
randomized, controlled trial. Hepatology 2008; 47(5): 1604-1614.
70. Sarin S.K.- Balloon tamponade in the management of bleeding oesophagcal varices. Annals of the
Royal Collegc of Surgeons of England 1984; 66:30-32. 94,
71. Mitchell K., Silk D.B.A., Williams R. - Prospective comparison of two Sengstaken tubes in the ma-
nagement of patients with varicea! hemorrhage. - Gut 1980; 21 :570-573. 95.
72. Read A.E,, Dawson A.M., Kerr D.N.S., Turner M.O., Sherlock S. - Bleeding oesophageal varices
treated by oesophageai compression tube. Br. Med. J. l 960; 1:227-23 l. 96.
73. Cook D., Laine L. - Indications, technique, and complications of balloon tamponade for varicea! gas-
trointestinal bleeding. l Intensive Care Med. 1992; 7(4):212-218. 97.
74. Nielsen T.S., Charles A. V. - Lethal esophageal rupture following trcatmcnt with Sengstaken-Blakemore
tube în management of varicea! bieeding: a 10-year autopsy study. Forensic Sci. lnt. 2012; 222(1-
3):e19-22. 98.
75. Conn H.O., Simpson J.A. - Excessive Mortality Associated With Balloon Tamponade of Bleeding
Varices. - A Criticai Reappraisal JAMA 1967; 202(7):587-591. 99.
76. Hubmann R .. Bodlaj G., Czompo M., Benko L., Pichler P., Al-Kathib S,. Kiblbi:ick P., Shamyieh A.,
Biesenbach G. - The use of self-expanding metal stents to treat acute esopbageal varicea! bleeding.
Endoscopy 2006; 38(9):896-901.
\Vr1ght (t~ i_,c;:v1s fL,
f(>r co.rnpl_icated_
7l(l):71~·7g.
Frcedrnan i\JvL; Sa.n_'>7a:! AJ,.; "_fisnado J. c:ou1plic.aticns trarrsjuguhu n1t·ahepntie
shunt: a comprehemive rcview. Radiographics 1993; l 3( 6): l l ~5-21 O.
Sahagun G.. Benner K.(1., S::.xon R,, Barton R.E .. Rabkir: .i., KcHer }.S., Rosch J. Outnm1c of
100 _patients after transJugular intrahepatic portosystern:ic sb.unt for varicea! herr1orrhage. /\_ni. J
GastroenteroL 1997; 92(9):1444-!452.
Charon J.P., Alaeddin FJL Pimpalwar S.A., Fay D.M„ Olliff S.P. Jackson R.W., Fdw,mls R n..
Robertson I.R .. Rose J.D., Moss J.Cî - Resnlts of a retrospective multicentcr trial of thc Viatc,rr
expanded polytetrafluorocthylene-covercd stent-graft for transjugular intrahepati,: porto~ystcmic shun1
creation. J. Vase. lnterv. Radiol. 2004: 15(11):1219-1230.
81. Wu X., Ding W., Cao J , Fan X., Li J. - Clinica! ou1come using the fluency stern grafi iur tr·:1n
sjugu1ar intra.hepatic porto~rysternic shunt in patients vvith portai hyp,~rte.r!_sion. A.rn. Surg. LJ~
79(3):305--3 i 2.
82. Lumsden A.B., Allen R.C., Sreeram S., Alta H., Satam A. - lkphtic artcrioporlal ii,tuk f\m.
1993; 59( J l ):722-726.
portal 83. Somasundaram K., Ganguly A.K. - Gastric mucosal defonce mecbanism during :,!ress of pylnri,'.
1ment obstruction in albino rals. Clin. Exp. Pharrnacol. Physiol. 1987; 14(4):309-318.
84. Flernstrăm G., Turnberg L.A. - Gastroduodenal defence mechanisms. Ciin. Gastroenterol. 1984;
.med- 13(2):327-354.
85. Laine L., Takeuchi K., Tarnawski A. - Gastric mucosal dcfense and cytoprotection: bench 10 bed-
cs in side. Gastrnenterology 2008; 13 5(1 ):41-60.
-525. 86. Tauseef Ali., Richard F. Harty Strcss-Induced Ulcer Bleeding in Critically I1l Patients. Gastroenteroi.
„
kweil Clin. N. Am. 2009; 38:245-265.

0 gbs_ 87. Czaja A.J., McAlhany J.C., Pruitt B.A. Jr. - Acme gastroduodenai disease after thermal injury. An
endoscopic evaluation of incidence and naturai history. New Engl J. Med. 1974; 291 :925-929.
·c-:n•.,,.....-+···•,.-irn Co,~k .D.l,. Fuller..H.D.,. Guyatt GJL,. et al. .. Ri~k. fac tors for gastrointestinal pie_eding in critically
ill patients. - Canadian Critica] Care Trials Group. New Engl. J. Med. 1994; 330:377-381. ·
m of 89. Klamut M.J., Keshavarzian A. - Stress ulcer. J. Assoc. Acad. Minor. Phys. 1992; 3(3):89-94.
6-12. 90. Hillrnan K... Acute stress ulceration. Anaesth. Intensive Care 1985; 13(3):230-240.
with 91. Hubert J.P. Jr, Kicrnan P.D., Welch .LS., ReMine W.H., Beahrs O.H. • Thc surgical management of
'.68. bleeding stress ulcers. Ann. Surg. 1980; l 91(6):672-679 .
., de 92. Hori K., Mitsuno T. - The surgical management of massive gastro-intestinal hemorrhage due to stress
UGI ulcer following surgery. lnt. Surg. l 978; 63(6):39-44.
s: A 93. Kantorova l., Svoboda P., Scheer P„ Doubck J., Rehorkova D., Bosakova H., Ochmann J. - Stress
ulcer prophylaxis in cri-tically il1 patients: a randomized controlled trial. Hepatogastroenterology 2004;
. the 51(57):757-761.
94. Krag M., Perner A., Wetterslev J., M01ler îvUL - Stress ulcer prophylaxis in the intensive care unit:
ma- is it indicated? A topicai systematic review. Acta Anaesthesiol. Scand. 2013. Epub ahead of print
95. Quenot J.P., Thiery N., Barbar S. - When should suess ulcer prophylaxis be used in the ICU? Curr.
nces Opin. Crit. Care 2009; 15(2):139-143.
96. Zuckerman G.R., Shuman R. - Therapeutic goals and treatment options for prevention of stress uicer
gas- syndrome. Am. J Med. 1987; 83(6A):29-35.
9i. Cook D.l, Griffith L.E., Walter S.D. et al. - The attributable mortality and length of intensive care
nore unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically iii patients. Crit. Care 200 I;
2(1- 5:368-375.
98. Akhtar A.J., Padda M.S. - Natural history of Mallory-Weiss tear in African American and Hispanic
ding patients. J. Natl. Med. Assoc. 201 l; !03(5):412-415.
99. Lecleire S., Antonietti M., lwanicki„Caron 1., Duclos A., Ramirez S., Ben-Soussan E., Hervc S.,
A., Ducrotte P. - Endoscopic band ligation could decrease recurrent bleeding in Mallory-We:ss syndrome
mg. as compared to haemostasis by bemoclips plus epinephrine. Aliment Pharmacol. Ther, 2009;
30( 4):399-405.
L
icsi.ons )n an urban cc.r1a11.1;111ty hospitaL \Vor1d J, (JastnJentcroL 2007;
.i Ol. Baxtct ~vt, . 1~.I!. -. current t'i't..:EdF
Co1l. Surg. fng1 ~Ol\ \l2(n _ 55~_ .. , _
:; 02. f-r1u1ntaz R.> ShauKar lvL, J\!1HHreL. F,t.,, ()utcornes of enoose-opa.: treatrnenl of
Dieulafoy 's Ies ion w1ib rnbber band iigaîion and therrnal/injeciion therapy. l Clin.
2003; 36(4):310-314.
103. Aiomari A.L fux V., Karnin D., Afzal 1\., Arnold R.. Chaudry G. Ernboiization
Dieulafoy 1esion of the duodcnum in a child. Case report and review of the literature. J.
Surg. 2()13:, 48(1):e39--4L
l 04. Alshurnrani G.. Almuaiked M. - i.\ngiographic findings and endovascular embolization in Dieulafoy
disease: a case report and titerature review. Diagn. lnterv. Radiol. 2006; 12(3): 151- [54.
1o, Vnn Gossum A., Hittekt A , Scbrni't A., Francois E„ Dcv1erc J. A prospective comparative
of pusb and wireless-capsule cnternscopy in patients wi1h obscure digestive bleeding. Acta
Gastroenterot. Belg. 2003; 66(3):199-.205.
î06. Bollingcr Rai.nes ·o•:: Saitta P. Distrihutlon of b1eed.ing gastrointestinal angioectasias
Western population. V✓ orl<l .1. Gaslroenterol. 2012; 18(43):6235-6239.
; 07. Fuccio L., Musseito A., Laterza L., Eusebi Leonardo H., Bazzoli F. - Diagnosis and management
of gastric antral vascular ectasia. 'Norld J. Gasirointest. Endosc. 2013; 5(1 ):6-13.
!08. Bourke M.J., Hope R.L., Boyd P., Crillespie P.E., Ward M., Cowen A.E., Williams S.J. - Endoscopic
iaser therapy for waterrnelon stomach. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996; 11 (9):832-834.
] 09. Gostout C.J., Ahlquist D.A., Radford C.M., Viggiano T.R., Bowyer B.A., Balm R.K. - 1:-·ndoscopic
laser therapy for watermelon stomach. Gastroenterology 1989; 96( 6): 1462-1465.
l 10. Novitsky Y.W., Kercher K.W., Czemiach D.R., Litwin D.E. Review Watermelon stornach: patho-
physiology, diagnosis. and management. J. Gas1rointest. Surg. 2003; 7(5):652--661.
11 L Han B., Song Z.F., Sun B. - Hcmosuccus pancreat.icus: a rare cause of gastrointestinal bleeding.
Hepatobiliary ·Pancreat. Dis. Int 2012; l 1(5):479-488.
112. Jon B., Rejchn S., Voboril Z. · Haernosuccus pancreaticus. Zentra_lbl. C~_ic_2Q05; 130(2):174-176.~--·
113. Gayer C., Chino ·A.; Lucas C., Ttikioka S., Yamasaki T.; Edelman D.A., Sugawa C. - Acute lowcr
gastrointestinal bleeding în l, 112 patients admitted to an mban ernergency medical center. Surgery
2009; 146(4):600-606; discussion 606-607.
J 14. Burt Cagir
„ Lower Gastrointestinal Bleeding · Medscape reforcnce, Emedicine http://emedicrne.med-
scape .corn/ arti cle/ 188478„overvi ew#aw2aab6b2 b4aa l
J 15. Barnert J., Messmann H. - Diagnosis and management of lower gastrointestinal bleeding. Nat. Rev._
ţ
Gastroenterol. Hepatol. 2009; 6(11):637-646. .
116. Vemava A.M. 3rd, Moore B.A., Longo W.E., Johnson F.E. - Lower gastrointestinal bleeding. Dis. a
Colon Rectum 1997; 40(7):846-858.
117. Vernava A.M., Longo W.E., Virgo K.S. - A nationwide study of thc incidence and etiology of v
Jower gastrointestinal b!eeding. Surg. Res. Commun. 1996; 18:113-120.
d
d
n
Sl
p
f(
p
ai
C
Sf
ilU.
V1',re'1·
O .. ~-r
,.,. '- 1
~ p'"'f;U
ta 1 1
l\.1·a,,...:.1
•., L h,
:"',,l-.-i,,·:·:.la t..,1-"rn1'
\J ai, . i. e ·'· . li.... i ,-..:-
Cancerul colo-rectal este o problemă importantă de sănătate publică prm morta--

11·tah=-•a "a r1·a•r:cat;-,,u, r~î)·1·e1c111a~11<i
:. l\.' ~( ,..,,t _
, ... cel JT1,11· t~·ec··\
,<...j _,• 1 1 "1't ("»1r'.c" al
-'-• .., .!l,""... 1
0 ':i·-·t,..(11·11 1·e,:·ti,,a1
t•·aetplui b'L.)
\.i l. :,,1t!,L~'},.. .11 "'l'
.1 1,.l ,.,,,L ...lJ ·- .t. _.,,._\, .._, .... 1, l~ \,.,,.i
0 morbiditate crescută şi o importantă alterare a calităţii vic1ii pacienţili,r.

_, ""U 11 de
(··a·"C ~l..l.f
0
- c·o 1 ~-· s; r•e 1
; 1 c\r1 1 c·1,c.
v re"+
'>I -~u f~.-•t;,1•··1·
,\,,.,l u ,...i.l .......
....., ct' e- ri
.... "Ol~'1l'fll a1)·1··1· n·· ;:i,·,,.:.1· "'--!
\.1 .,,_, ,-~,1· f·,nd
-"--
0' 1 '
.. ~,.,, \,., 1 \ . l )_ ~j ,, i \..-' U, ...... \,., 1 .......
11PJ'•'t1'c
;;;_\,,,I j\.,.11,.._ '! 111;~,11'\iP
.I.,. t, ..., PCJî't•·n
. _._ 1\-,', ,•ara,
..,_.. ,,L\.,, ;1·1
L f)Pn1,.''1"ll
b....,'.l.l- ,._{.i., p"r·L,
._. \,.,, '"H•"1'i'
,.J'l..11. j.-.-,'1afe
~
,..,.JU. •- ~ ' ll"'il'\!"el·•t"•i'.i
l.1.l~t---•·~ '-f.-11,•. 1., ('li[\
,J'\..-,, nu1r,clf' •d _ __. __\ ·.1.v
a',=.\.•
r·:1···,
!t ..
.._,.._
, rn a
;cr coiorectal (CCR,L extrapolând pentru cancerul de rect, rezultatele obţinute pentr,i
;ement cancerul de colon. Există însă diferenţe semnificative între cele două cancere, în sp,>
cial de ordin anatomic, terapeutic cât şi în ce priveşte evoluria acc-;tei neoplazii.
Epidemiologie
La nivel mondial, în statisticile GLOBOCAN 2012 1, CCR reprezintă al treilea
scopic
tip de cancer ca şi frecvenţă, cu 1,36 milioane de cazuri noi (9,7%) diagnosticate. La
patho- bărbat, cancerul colorectal ocupă locul al treilea după cancerul de prostată (7,8%) şi
de plămân (13%), iar la femei ocupă locul al doilea după cancerul de sân (1,67 milioa-
eding. ne de cazuri noi diagnosticate în 2012, reprezentând 11,9%), devansfind cancerul de col
t--1
uterin (0,527 milioane cazuri noi, reprezentând 7,9%).
Ratele· de incidenţă ale cancerului colorectal la 100.000 locuitori variază con•·
1rgery siderabil în toată lumea, incidenta mare există în Europa, America de Nord şi Oceania
şi mai scăzută în Asia, Africa' şi America de Sud. În general, ţările dezvoltate au
.med- incidenţe mari, iar la cele în curs de dezvoltare ratele de incidenţă sunt mici 2 . În
ultimele două decade se observă o creştere a incidenţei CCR în Europa, în special în
Rcv.
ţările estice 3, dar supravieţuirea asociată acestui tip de cancer este mai bună decât în
Dis. alte neoplazii digestive, datorită metodelor de screening· şi de tratament aplicate. Ţările
industrializate menţin o incidenţă şi mortalitate crescute a CRC, datorate condiţiilor de
gy of viaţă şi a dietei. ·
Statusul socio-economic scăzut este de asemenea asociat cu un risc crescut de
dezvoltare a CCR, mai important pentru cancerul de rect şi mai scăzut pentru cancerul
de colon drept. Acest nsc a fost estimat, de un studiu american, de a fi de aproxi-
mativ 30% 4.
Etiologie
Apariţia CCR este rezultatul interacţiunii complexe dintre factorii de mediu şi
susceptibilitatea genetică. Polipii adenomatoşi de la nivelui mucoasei sunt precursori
pentru un mare număr de cazuri 5. Cancerul de colon apare în procent de 90-95% sub
formă de cancer sporadic, iar în 5-10% cazuri există mutaţii specifice care pot predis-
pune la apariţia cancerului, în acest caz vorbim despre cancer ereditar - polipoza
adcnomatoasă familiaîă şi sindromul HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal
Cancer). Majoritatea cazurilor de CCR apar după vârsta de 60-70 de ani, în ultimii ani
se remarcă o scădere a vârstei de apariţie.
fr:tttt.JrJi r1.sc :JTJJ1 1n (~riOhJg}(~ t fj l1r1pfirţ1t1 !n ,.i<Jufl !IJii:·1 C<~tegoril: J~:tC·-
{. '-''": .--J .._ ~'t1-1Lil
""c/a··1···lU ~au
~,·. r; -,-~-:J.,11· ·1'0 ..,,.a-ii-/: ,,.' C,-..,,.,ţ,...,~~ f ..) . ~Ji,· ~.~ nrn·•t1..:.J""1~•;
;C1·i ţ ht.. dl StllU dl t ,; \ - t'1 '~,d 1dvt>...nP 1r„d1!t .dt} ~- \.,U_di..dJ,
F\1ctori1 de:- ,j,nedi u_ şi 1-al de \r' ~aţă irn11Jic:~te în aparJ'ţiH (~::c~I{ ~;-unt reJJrt~zr..~ntaţi
' ' .' .• ,., ,. . .
de cucta. oogata 1n gras111t1 Ş! saraca ..
1n ·i1lJre, 1·r11crc., 1egu1rte~ J)eşre, consu1n1.11 oe aJcoo l
- ,, •.. , Î . J ' I
şi fumat, consumul de preparate hormonale (estrogeni. tarnoxifen, contraceptive orale),

1~ 'H
, • •r• , •1
mrecţu vmue ( w1uui t'apzuoma VtrusJ·.
• t) 1 T ~. ,
Existenţa unei colecistecrornii sau a unei iradieri ca măsurii !ernpemic;l în

antecedente, şi boala inflamatorie intestinnlă (istoric de colită ulcerativă) sunt factori
favorizanţi ai CCR.
Există o serie de alterări genetice 7 ce contribuie la dezvoltarea rnmori1or maligne
colorcctale. În apariţia polipozei adenorr:atoase famiîiale este irnpHcată mutaţia genei
APC (adenomatous polyposis coli) care codifică o proteină care arc rol de activare a
oncogenelor cc promovează crc:şterea celulară (cum :mnt ci clina Dl sait c--myc ). Mutaţii
ale genei ras au fost evidentiate în cazul polipilor de mari dimensiuni, iar dcleţia bratului
cromosomial l 8q a fost asociată cu un risc crescut de recurenţă postoperatorie, fiind
un clement de prognostic important in CCR. În cancerul colonie nonpolipozic ereditar
se moştenesc o serie de mutaţii ale genelor implicate în repararea AND-ului: MSH l,
MLH2, PMS2.
Manifestările clinice (semne, simptome)
Debutul afecţiunii în marea majoritate a cazurilor este lent, insidios. În stadiul
incipient, simptomele în CCR sunt vagi, nespecifice, caracterizate prin scădere> în greu-
tate într-o perioadă scurtă de timp, inapetenţă, subfebrilitate, simptome generale date de
sindromul anemic (astenie, ameţeli, paloare, hipotensiune, tahicardie). Într-un procent ..
mic de cazuri;· simptomatologia de debut poate fi dată de o con1pI1caţie precum ocluzia
sau perforaţia, cu tablou clinic de abdomen acut chirurgical 8.
În evoluţie, tabloul clinic este diferit în funcţie de o serie de factori: localizarea
procesului tumoral, tipul anatomo-patologic macroscopic, stadiul evolutiv al tumorii
(stadiul apariţiei complicaţiilor). Cele mai caracteristice simptome sunt: sângerăriie rec-
tale, modificări ale tranzitului intestinal, durerile abdominale şi tenesmele. Simptomele
locale apar tardiv în evoluţie, fiind mai evidente în cazul cancerului rectal.
Tulburările de tranzit intestinal pot fi manifestate prin diaree în localiză.rile pe
colonul drept, constipaţie în localizările pe colonul stâng, falsa diaree în leziunile
stenozante rectosigmoidiene sau scaunele cu mucus şi sânge în tumorile rectale. Durerea
are caracter colicativ cu aspect de sindrom Konig sau caracter persistent în stadiile
avansate, când tumora are o evoluţie locală importantă. Sediul durerii poate constitui
un indiciu al localizării procesului tumoral. Tenesmele semnifică prezenţa unei formaţiuni
în ampula rectală care determină senzaţia imperioasă de defecaţie care este falsă, nefiind
urmată de evacuarea de materii fecale sau de sânge şi glere.
În tumorile local avansate, asociate cu abces perineoplazic sau cu invazie în struc-
turile vecine, procesul tumoral este voluminos, fix, sensibil, dur la palpare. Evoluţia
tumorii prin progresia locală poate determina acutizarea simptomatologiei şi apariţia
suferinţei de organ din partea altor organe cu care turnora vine î'n contact şi pe care
le afectează funcţional. Cel mai frecvent apar semne de suferinţă urinară date de com-
presiunea unui ureter cu ureterohidronefroză sau de invazia vezicală care poate detcr-
• ~ • -e '
/_i1C·-· n11J1a t1e111arur1f, c.1.:.sur1c, alUit(.'1
preze·ntă. ·fist1Jla,_
taţi 1ll~lte organe care fi invtHjatc (ie proce::PJ1 turnnral depinl! t1(: :zarea turno-~
ool r1'i
.l !.o
Î,;
l_J,, ("·•,·ui
,._,(l,L., ~ "fj•';
tt_.._ ~-i tu'
„ 1YJ()ri1·ordrl1·z-1t,~
.v..o. ~
1 ..1. ..., ,.r. ,,(..., \,., f)t"
J- _, ,·•{>l<)"l'd
V,l \. J __ u:.. '1'TaJ1"v,•1•c•
,1 ..&-U ,- ~-• ;)~
1·'1'i'>7J,'l
.l. UL..J.
I·
'i'n
.x..:..~
!,,,..
C:'t'()I-Y•a-~
P --.... J• .1:.J. ~/
no•;tr
t· ,., (..,._.,., :iP7.
\,_. ..,..-._,
1_,,;,, },
\ volta formarea un(;i fistule gastrocolice mani testată prin diaree incoercibilă cu alimente
nedl·g-·e1·a'l·e f:e+•)'1' ori•~ a'111·e1·1' 1,a'om'tnale 'i1:·1 sci'ia
. ' ·, ..... „
'--'-
1el"f' 1·JOildr~-r::.!(,
. _~ . .
•.IJ' •·1-1u· 1·a1" "1'
-1'•, if ~l1"-"tnr1aFi
. r,•
f..l-L ~C-1, . ·- ,_ 1,.t,\,. , __ u..:..,,l,- 1.-.1. U- .l.-...,.:._\., ..lJ..t."
în Invazia duodenului va determina st:mnc clinice de ocluzie înaltă cu vărsături, iar apari-
torî ţia fistulei colo-duodenale determină o simptomatologie similară cu cca pentru fistula
gastro-eolică. invazia tumorii rectale în sfincterul anal determină. incontinenţă sfincte-
~11e riană anală. iar invazia oosterioară. in structurile osoase, detern1ină. durere cu iradiere
, . j, J ✓
nei dorsală, sacrată sau perineală.

E„1's··1a7- \.!l ''a'Li U1fi '":elf''' ·/ 1 't'··Ltl1"l()f"3 {'0 1<•-·1·(·Cl'·r,]a~ pr;rr1'lI'a" ;<1" tn•31~e L ·r,u•a'' 1'--'", rhr
,,J;.,l;,._
1
: a
7 ('')l'tc>
A 11,,.- 1y-,t. \,,; i J.,.,.. .. .-
\..- ....l . ......
VU-J\,., _._,,_ ,. . '--'· -0, _, (..,, .•. 1. ( Li. .J. U. i.....- t' '---'.11.1 ii.4
a.tii pacitntul se prezintă cu simptomatologie legată de cxi~:tenţa lai1milor sccundare . Astfel., 9

dui putem întâ.lni hepatomegaiie, icter sdero-tegumcntar duren osoase şi fractun patologi- 1
ind ce: semne neurologice diferite: tromboflebite superficiale migratorii (sindrom Trousscau).,
semne respiratorii datorate leziunilor secundare pulmonare, ascită sau leztuni cutanate.
:tar
ii ,
Bilanţul preterapeutic în CCR trebuie să. conţină evaluarea loco-regională a
tumorii precum şi bilanţul diseminărilor la distanţă.
Evaluarea loco-regională a tumorii rectale începe cu realizarea tuşeului rectal
iul care poate detecta şi evalua tumori situate la maximum 8 cm de linia dentată. Tuşeul
rectal se efectuează pe un rect liber de conţinut, în poziţie ginecologică, poziţie genu-
de pectorală sau decubit lateral stâng cu coapsele flectate, uneori sub anestezie. Examina-
~nt torul. poate car:act.edza ţll111or_a, din puD:ctt1L!-le vedere al dimensiunilor, localizarea tumorii
Zla pe peretele rectal, caracteristicile macroscopice (poiipoidă, pedicuiafâ, ulcerată, infiltrată),
se poate aprecia fixitatea tumorii la structurile din jur (sfincterul anal, vagin, prostată)
,ea şi funcţia sfincteriană, elemente importante în alegerea secvenţei de tratament şi a unei
1n1 proceduri chirurgicale de prezervare a sfincterului anal.
Colonoscopia este explorarea cea mai fidelă în decelarea unei leziuni localizate
~le la nivelul rectului sau a colonului şi permite aprecierea caraqterelor tumorii, localiza-•
rea sa, precum şi recoltarea de biopsii de la acest nivel. Se recomandă examinarea com-
pe pletă endoscopică a lumenului colonie până la valvula ileocecală, pentru. a exclude even-
ile tualele tumori sincrone (acestea se pot găsi în 3-5% din cazuri). Există un procent de
·ea l 0-36% din cazuri în care colonoscopia nu poate fi completă datorită caracterului ste-
ile nozant al tumorii sau nu a decelat o leziune neoplazică suspectată 10 . În acest caz se
tui va efectua clisma baritată care poate decela leziunea primară sau eventualele leziuni
ll11
sincrone, cu detalii importante asupra poziţiei tumorii, precum şi a cadrului colic până
la turnară. Asnectul imagistic caracteristic al clismei baritate în cancerul colo-rectal va
nd .l ~
fi prezenţa de stenoză, nişă sau lacună. Atunci când tumora este dispusă circumferenţial,
aspectul caracteristic este de "cotor de măr" sau de "pantalon de golf'.
lC-
Ecografia endorectală poate evalua gradul de infiltrare parietală a tumorii recta-
;ia le situată. sub 8 cm de marginea anală, precum şi invazia ganglionilor locali şi apre-
:ia cierea Jnvaziei sfincterului anal pentru tumori jos situate 111 .
In caz de ocluzie colonică neoplazică, se recomandă radiografic abdominală sim-
n- plă care poate pune în evidenţă distensia gazoasă până la obstacol a cadrului colic sau
:r- prezenţa de nivele hidro-aerice pe intestinul subţire şi colon, deasupra obstacolului.
lf;r:Jrca ficatu1u.i,_ ca.re se(t 111! princ"i pa.I a_! n~1 clasta_:,:~elor:
R~_adiografia turac 5_~ta11cia.rd ·perrnite decelarea 111etasta?:c:lor pu!rnon_arc
Tomografia comnuterizată va aduce date suplimentare r,entn: diagnostic şi sta-''
~ J A ~ --
dializare locală, dar şi asupra stării ficatuluL a plămânului şi a ganglionilor peritumo~.

ralL Colonoscopia virtuală este o explorare care combină imaginile computer tomogra-
fice pe un program de calculator, obţinând imagini virtuale ale aspectului interior al pa
colonului, dând informaţii despre leziunile neoplazice chiar şi a celor de mici dimen-
smm. an
Rezonanţa magnetică nucleară este considerată. "gold standard" în aprecierea pe
stadializăni turn ori lor rectale 12 , 1J, diferenţiază cu acurateţe tumora de peretele rectaL de
expunâ.nd optim caracterele fasciei mezorectuluL Rolul principai al acestei expiorări este as,
,,Ic \..;, ,·a,"'T'i'Ct':,-,a
l.l. (! .1 ,v -· 1 ,.,. __ ..tc, ,._ (·1e.
_ ,.,., 1 .. _ 11,,,., . DfP(.)îi''ra· 1• 01
,.,.\..
.1 ..."' . f' tu··nn1·i1" 0
I . '•"' ,_ 1' ,..,\..' tal"'
. .•-'--' {':1re
✓- ,,., ..,~. 'li) n•1 r1·sr• rr•:1i(1r
(..t..1,, u.1_ ,_ \,.' ~ .J .. \,.,.\., a ~1, e<'' rr·1ar-•
,..J ,., ... rj.:,
/4 ... , 1 .-~ "'. _
gini circumferenţia1e pozitive şi astfel să poată beneficia de tratament neoadjuvant. mt

Urografia intravenoasă şi radiografia gastroduodenală cu bariu pot fi utilizate pen-
tru stabil.irea reîaliei tumorii iocal avansate cu ureterul, bazinetul sau obiectivarea mva- ga
zie1 locale a unui cancer de colon drept in duodenul JI sau stomac. PET-CT sau PET-
RM se folosesc în caz de incertitudine a naturii metastatice a unei leziuni.
Nivelul antigenului carcino--embrionar (ACE) şi CA 19.9 sunt factori de prog-
nostic pentru pacienţii cu CCR, fiind utili în special în supravegherea postoperatorie a sta
pacienţilor. ACE nu are valoare i'n detectarea CCR precoce sau în diferenţierea tumo- cai
rilor rezecabile de cele noniezecabile, dar ACE >5 ng/ml se corelează cu o supravieţuire
redusă 14 . Celelalte analize de laborator sunt importante în aprederea statusului . de
nutriţional şi cel general al· pacientului în vederea unei interveriţir·chirurgicaie. (A.
Diagnostic mc
Diagnosticul CCR se stabileşte pe asocierea anamnezei cu examenul clinic şi ş1
investigaţiile imagistice şi confirmarea prin examenul anatomopatologic. Dezvoltarea
CCR este relativ lentă, metode specializate de screening şi diagnostic pot depista cazuri trai
în stadii incipiente. Screeningul este recomandat persoanelor peste 50 de ani şi per- ·. des
soanelor cu risc mediu şi crescut pentru această boală, cu istoric personal sau familial edi
de CCR sau alte forme de cancer, rectocolita ulcera-hemoragică, boala Crohn sau
polipoză familialăl2.
Primul obiectiv important în diagnosticul unei neoplazii în porţiunea distală a
intestinului gros este diferenţierea între localizarea la nivelul colonului sau a rectului. bra
Acest lucru este deosebit de important pentru conduita terapeutică ulterioară: intervenţie
chirurgicală de rezecţie urmată de tratament adjuvant în cazul localizării pe colon în
funcţie de stadializarea postoperatorie sau tratament neoadjuvant (radio-chimioterapie),
urmat de intervenţie chirurgicală pentru neoplasmul rectal subperitoneal.
Obiectiv, în stadiul incipient tumoral, care în marea majoritate este asimptomatic, v1s(
nu putem evidenţia modificări specifice localizilrii tumorale pe cadrul colo-rectal. Mai
târziu, în stadiul clinic simptomatic, se poate decela o sensibilitate dureroasă la pal-
parea profundă, cu evidenţierea unei formaţiuni tumorale fixe sau mobile pe proiecţia
abdominală a cadrului colic, în funcţie de localizarea tumorii. Tumorile rectului ampu-
lar mijlociu şi inferior sunt evaluate prin tuşeu rectal, care dă detalii importante asupra
localizării şi invaziei locaîe.
co . . ar.-1e,1u1 ohicc:t1\1 este co1-r1pit~tat de 1.nve~t.iga-ţ:iitc paracl1nlcc pentru
ş1 d.iaî iz are a l)ret e1·a_pcu tj c:J a lttrnorii, i1-11ţJortantj r,en alc,gerea tc:ra.pi ei
ident.ificarea pacient.1-1c,r r,~,11 ±·actt:}ri de I·isc recidivfl sau 11;.cta.sta. z~:: 1a di:3La.nţii.
,ta-
10- Stadializarea cancerului colorectal
1',n,
l(('" Stadiul turnoral este un punct de reforinţă important in evaluarea
şi managementul
al pacientulul cu CCR, fiind un faclor important ~i în prognosticul pacientului.
:11- Primul sistem de clasificare al CCR a fost propus de Cuthbert E. Dukes 16 în
anu! 1932, un sistem bazat pe gradul de infiltraţie tumorală în peretele intestinuiui şi
~ea pe prezenţa sau absenta mv:-iziei ganglionare. Această clasificare cuprinde stadii, notate
al, dr la A la C, în funcţie de gravitaţie. O stadiaJizare anatorno-patologică avansată a iost
ste 'lSl',,•iat;,;
( t-u
f , ..., ..._
·'t'
i..,.;
1"
,4..Ll
1
t,
'".PţT)1nsr·1·,.
tJ l \.IC"· ,.; V
or,·,,·t
-'- J \..J "' ,
ar- A
.t"\.. -- 1·11 V 7l·a
. _ Q,.(_J
0
, ~l-ll
,J.
1 '1lOT·a
~"'
1 x
,ll..(.
;,,;ijc _t-'
\,i'"-.l- ..
na~na~
.l l•.111·1·1s1·•1•lq,•c•
J..l.-l l. l ...,,~,.(._.~.JCi nrl·•p··;r,
.t-'..is
J .t.lL.
. ..1„
,{c-1·
ud nl·' ,.
L,_ J
ri•c.1J ~,v
\__, uc,,. 1A'
0\«e<.!•ţi-\..''} O"Pl\i""
't
't.1„_,1:')..,.-.1.J.,.(l
metastazelor ganglionare.
:n- B invazia tumorală cuprinde întreaga grosime a peretelui, absenţa metastazelor
ganglionare.
'.T- C -- prezenţa metastazelor ganglionare indiferent de invazia tumorii în perete.
CI- fără invazia ganglionului apical; C2- invazia ganglîonului apical
Clasificarea Astler şi Coller modifică clasificarea Dukes în 1954, care împarte
18
stadiul B în două subtipuri: B1 - tumori limitate la musculatura proprie; B2 -· tumori
care deeăşesc musculatura proprie.
tre ln anul 1987 a fost propusă o nouă clasificare pentru tumorile solide, elaborată
!ui de International Union Against Cancer (UICC) şi American Joint Commitee on Cancer
(AJCC) · şr se··bazează ·pe- caracteristicile anatomice ale tumorii, incluzând criterii cli-
nice, imagistice şi de explorare chirurgicală: T (grad de penetrare în ţesuturi), N (numărul
ŞI şi localizarea ganglionilor pozitivi), M (prezenţa/absenţa metastazelor la distanţă).
ea Sistemul TNM este revizuit periodic, având un rol important în prognosticul şi
m tratamentul pacienţilor cu CCR, fiind un limbaj comun f?losit de specialişti atât în
:r- descrierea, cât şi în codificarea extinderii bolii pacientului. In prezent, este recomandată
al ediţia a 7-a a clasificării TNM 18 care a fost revizuită în 2010.
au ~ Stadiul T
TO- fără semne de tumoră primitivă;
a Tis- carcinom in situ - intraepitelial (celulele canceroase sunt localizate în mem-
li. brana bazală glandulară) sau interesând lamina proprie (intramucos)
IC T 1- tumora penetrează muscularis mucosae şi invadează submucoasa;
în T2- tumora invadează musculara proprie;
:), TJ- tumora invadează subseroasa sau ţesutul perirectal subperitoneal;
T4- tumora invadează direct alte organe sau structuri şi/sau interesează peritoneul
visceral
a1 T4a- tumora interesează peritoneul visceral;
I- T4b- tumora invadează alte organe sau structuri.
m • Stadiul N
1- NO- absenţa metastazelor în ganglionii limfatici regionali;
ra N 1- metastază în 1-3 ganglioni limfatici regionali;
- N la- metastază în 1 ganglion limfatic regional
3 gar1glto111 l1n1fat:c1
.,11
colicc sa~J r1er1rcctale, :·tt Jisern1nare l1-iitfi1ticti regionalii,.
~n ..
~"--~' 1·1·-r,-t·as·t'·n7a·
.J.1,,,., (t,c_,
':',·1
.1,L,.
'>
· i
'''.>l'OÎ1('''' 'li,.,,-1",,tici
.1 b,._{_._Lb!.._~Jlu,I l.1,t.l1<1,U.-,.-. •
,...,n;,,na·l;
j\...,t,l,J.L.1 ~
- N2a- metastază în 4-6 gam:iioni

•->
limfatici re!!ionali
'-' 1...,.-
• N2b„ metastază în > 7 ganglioni limfatici regionali,

Examinarea a rninim l 2 ganglioni regionali este necesară pentru evaluarea corectă.
a statusului ganglionar şi pentru sta<lializarea tumorii în stadiul II sau stadiul Jll de · re
boală. se
• Stadiul M ur
MO- fără metastaze m
·1·vr I„
l p 1•,:,zL'"11ţ a0• dp ll.i
j \,., __.\._,
"' eti~c•·,·~z· 1·1 d;st.::i1+~
v 1 M-sJ f'
u. _;~• H, .1 fa 1 ţ'-·, CO
M 1a- metasrnză locaiizatu la nivelul unui O\/f.:r:1 gan~- fe,
1.dion•\' i\ limfritidi} altii decât cei reg· ionaii)
V 1, \ , J (,,... '
ţS
M 1b- metastaze peritoneale sau la nivelul mai multor organe fel

Stadializarea TNM cuprinde 4 stadii, funcţie de caracteristicile eelor .:S parametri; ab
T, N, M (tabelul 42. l ), co
toi
Tabelul 42.1, Stadializarea TNM în cancerul colo-rectal, conform ediţiei 7 de
--~---------
St ad iul O Tis NO MO Stadiul III orice T N1/ N2 MO
- - ---!----------+----------+-------------- cm
Stadiul [ Tl, T2 NO MO Stadiul lI! A Tl/T2 N1 MO, T1 N2a MO
------~---•- •v---~-•--•• tur
Stadiul II T3, T4 NO MO Stadiul m B T3/T4a N l MO, T2/ T3 N2a
MO, Tl /T2 N2b MO
câr
- - - - - • ~ • • - - - - - • - - • - • - - ~ , - - - - _ _ _ _, _ __ _ _ _ _ ,.__ _ _ _ , o _ _ _
cer
Stadiul Ir A. T3 NO.MO Stadiul m C T4a N2a MO, T3/ T4a N2b
MO, T4b Nl/ N2 ,\10
loc
-----j
Stadiul I1 B T4a NO MO Stadiul IV A orice T orice N Ml a

---- Pac
Stadiul II C T4b NO MO Stadiul IV B orice T orice N Ml b feb
de
Stadiul II de boală rămâ.ne
în managementul pacientului cu o provocare majoră Ser
CCR. Deşi rezecţia chirurgicală completă fără tratament adjuvant este standardul actu- sep
al recomandat, există risc de recidivă locală şi chiar deces în 20% din cazuri pentru
pacienţii aflaţi în stadiul II de boală 19 . Pentru aceşti pacienţi se recomandă să fie evo
evaluaţi suplimentar o serie de factori de prognostic negativi, cum ar fi: invazia 1ar
limfatică, venoasă sau neurală, precum şi gradul de diferenţiere tumorală, gradul de
răspuns la tratamentul neoadjuvant cam
Stadiul TNM diferă în funcţie de examenul efectuat, care trebuie precizat: ŞI (
- TxNxMx: scor TNM după evalurea clinică şi imagistică prac
us TxNxMx: scor TNM după eco-endoscopie (pentru cancer de rect) de i
- p TxNxMx: scor TNM după examenul anatomopatologic al piesei de rezecţie evol
- yp TxNxMx: scor TNM după examenul anatomopatologic al piesei de rezecţie sem
care a primit în prealabil un tratament neoadjuvant
În funcţie de gradul de diferenţiere al tumorii, adenocarcinoamele colorec1ale se
clasifică în: bine diferenţiate (structură glandulară, secreţie conservată, stromă fibro-
vasculară în cantitate echilibrată cu proliferarea epitelială), moderat diferenţiate (tuburi prez
{
'i
'U.~! ,'ii('â:t·,,,,-,,
glandulare iregu1atc rn11o?f frec\-'tn L ~d

I~[~diferc,rtţ) atr::.
Complkajii
Manifestările acute i'n
ă Cancerul de colon este muza cea mai frecventă de ocluzie, aces1 mod de apariţie
e reprezentând 15-25%, din modalităţ.ile diagnostice. Ocluzia este mai frecventă la pcr--
soanele in vârstă şi apare mai frecvent in cazul tumorilor localizate pe colorrnl stâng
unghi splenic şi joncţiune recto-sigmoidiană, se instalează lent şi determină o distensie
marcată a cadrului colonie şi a cecului. Semnele de ocluzie suni în rapon cu locaiizarea
colică ~i mecanismul producerii (oprirea tranzitului intestinal pentru gaz-:; şi matcni
" I
te.:arc, . ~
vârsatun • ''
tardivei auren abd omma1c
1 . 1 mstatatc
. '
progres1' v).' ~Mctconsmu1
. l 1d
:.1,h ommn
I
este cel mai adesea important şi difuz. Semnele de gravitate ,;unt: apărare musculară,
febră., durere (cea din fosa iliacă. dreaptă sugerează suferinţă cecală). Radiografia
t: abdominală pe gol este examinarea de primă intenţie, care identifică semnele de ocluzie
colică cu nivele hidro-aerice perifence. Confirmarea este dată de examenul computer-
tomografie care poate localiza obstacolul, măsoară diametrui cecului, precum ~i semnele
de suferinţă parietală.
Perforaţia se poate produce îa nivelul tumorii, în 2 timpi, cu formarea unui abces
care ulterior se efracţionează în cavitatea peritoneală, sau se prodnce la distanţă de
tumoră fiind denumită perforaţie diastatică, întâlnită cel mai frecvent la nivelul cecului
când valva ileo-cecaiă rămâne competentă. Perforaţiile juxtatumorale sunt specifice can-
cerelor localizate ia nivelul colonului drept, iar cele diastatice sunt spec1fîce cancereîor
localizate la nivelul colonului stâng.
Abcesul intraperitoneal poate fi localizat oriunde î'n vecinătatea procesului tumoral.
Poate determina manifestări clinice legate de CCR la care se adaugă apariţia unei stări
febrile însoţită de dureri abdominale, iar la palpare se evidenţiază o formaţiune tumorală
de dimensiuni crescute cu contur imprecis, care poate prezenta zone de fluctuenţă.
u Semnele generale sunt foarte accentuate, asemănătoare unei stări septice sau toxico-
septice.
u Abcesul retroperitoneal se produce când există o perforaţie a unei tumori ce
e evoluează pe un segment fix colorectal. Simptomatologia este dominată de starea septică,
a iar clinic sunt prezente fenomene de celulită parietală ~i emfizem subcutanat.
e Hemoragia severă este o complicaţie rară în CCR. Hemoragiile repetate, dar cu
cantităţi mici de sânge, se pot întâlni mai frecvent în cazul tumorilor de colon drept
şi determină anemie cronică, feriprivă 2 0. În cancerul de rect se elimină sânge roşu,
proaspăt, amestecat cu scaunul sau spre sfârşitul scaunului sau poate fi o emisie numai
de sânge cu cheaguri care apare după senzaţia falsă de scaun. Când tumora prezintă în
evoluţie necrozarea unui segment şi eliminarea sa, se poate declanşa o hemoragie
e semnificativă cantitativ care se exteriorizează ca rectoragie cu sânge roşu, proaspăt.
Tratament
Tratamentul chirurgicai în CCR ramane singurul tratament cu viză curativă. În
1 prezent, în urma tratamentului neoadjuvant aplicat în cancerul de rect jos situat (radio-
c.hiJJ.1Joterar.;1e)
anato111o~·patolog1c, !Jar nu ex
·1
ai ac~:'-St(.Jr pac1
j_ "
rvf,1,·1,;C'<('JI'"'P~Ltil
;;__,_,_U!l.ff.-}S\.J.1\.r.-..t
.-.,_;, i"tJtnv
..,u.~_,.1_.._! (l,. f"1"l·l,"\J'
J')'·'('l' ~~'J-'-} .J_,_, •.,'.l.'
.. ,t. ('.{ 'j<-..
_, .___ ;>,1·
____ ;,,·c-~hw.:
,, ___ .,_ ..,,_ ~..~]-
~- •,;:,,~,., ct·,;,.,cri·l~l., ~)'.J1
-- " ~ ~ -'-"
echipei multidisciplinare care cuprinde chirurgul specializat în chirurgie colo-rectală,

lroentcrolog, oncolog medica:, radiolog ::;pecializat i'n diagnostic imagisti(,
patolog, radiolog terapeut, storna-terapeut, psiholog, chirurg de alre specialităţi.
Tratamentul pentru CCR depinde de stadiul bolii şi de localizarea acesteia,
diferenţe importante pentru c,:incerul de rect.
7
In siadiile incipiente de cancer de colon se practică rezecţia radicală cu
gini de siguranţă de 5 cm superior şi inferior de tumor?i, împreună cu excizia te
ganglionară, precurn şi excizia completă de mezocolon aferenL Ligatura vaselor la ori-
gine precum şi principiui de no-touch (evitarea mobilizării rumorii) sunt recomandate
pentru a evita riscul diseminării tumorale. Ganglionii limfatici sunt situaţi de-a langul
vaselor rnezo-colonice.
H
Operaţia se începe prin explorarea cavităţii abdominale, căutând semne de
ci
carcinomatoză peritoneală, metastaze neobservate de examenele preoperatorii, precum si
invazia organelor vecine de către tumoră 22 . Pentru tumorile de colon drept (situate pe
cec, colonul ascendent, unghiul hepatic şi jumătatea proximală a colonului transvers) se
realizează hemicolectornie dreaptă cu anastomoză ileo-colonică manuală sau mecanică.
c:
Pentru cancerul de colon stâng localizat la nivelui unghiului splenic, se practică colec- îr
tomie segmentară stângă înaltă, care impune ligatura ramului stâng al arterei colice 1
medii şi a arterei colice stângi cu anastomoza colo-colică între colonul transvcrs şi ,,
descendent. Pentru tumorile colonului descendent se practică heI11icolectomia stângă),. fli_,_..:,
lig·attifă~arferei ·mezenterice ii:tfeî-foară la originea din aortă şi realizarea unei anstomoze ..
colo-rectale termino-terrninale obişnuit cu colonul transvers trecut peste ultima ansa·
111
ileală sau prin mezenterul ultimei anse ileale. Pentru cancerele localizate pe colonul
sigmoid se practică o colectomie segmentară stângă joasă, cu ligatura arterei mezen-
terice inferioare sub locul de emergenţă al arterei colice stângi şi realizarea unei anas- (c
tomoze colo-rectale termino-,terminale la nivelul vertebrei sacrate II. li
Examenul anatomopatologic al piesei de rezecţie chirurgicală este fundamental tu
deoarece recomandă necesitatea tratamentelor adjuvante. Chimioterapia este propusă dacă (r
tumora este N+ (stadiul HI) sau sunt prezente alte semne de prognostic negativ ce p(
favorizează recurenţa: invazie vasculară sau perineurală, grad de diferenţiere scăzut. d
Prezenţa metastazelor modifică strategia terapeutică. to
Până în 1990, rezecţia chirurgicală în cancerul de rect a reprezentat singura
modalitate terapeutică standard, cu rată crescută de recidivă locală de până la 40%.
Conceptul exciziei totale de mezorect introdus de R.J. Heald 23 în 1982,· eficacitatea·
radioterapiei preoperatorii în neoplasmui rectal jos situat (trialul Suedez2 4 şi trialul a
Polonez 25 ), precum şi evaluarea anatomo-patoiogică a piesei de rezecţie (după,
Quirke 26 ) au redus rata de recidivă locală la sub 8%.
În momentul diagnosticului, l 0-20% dintre tumorile rectale sunt considerate in- B
operabile sub aspectul radicalităţii oncologice, datorită invaziei sau penetrării fasciei
mezorectului şi invazia în organele vecine. Radioterapia asociată cu chimioterapia pre-
operator determină diminuarea invaziei şi mărimii tumorii, favorizând rezecţia lor
chirurgicală.
/:.,./ !:/·~·.:
nul
t"lOr (1}rdu1 lnferJoc turnoru1 situat 1a rn;-1i rnrti11 di~,~ 1O en, de ]a 1narg·inca Et1~1Jă) peu.rr11 rurnori
"~~·3 . . ,r4 ~ri/s~1.u J\~O s.ot1 "t~ ~ S:? r:,~~ociază chl;r1Jo;.erar·iet r:.r,oadjuvantfi lY~~Dtru a c.rc~J~~ Si..;t1~-
irul ~-!
·ib1 'i:~1""' ,·,·l·u!r.,'10·r 1·•1"ll'l')I"'<!•~ i.~ ,·,·1·,'1;nJp••:10,1·i, J)1··,,,.,,,t1·l,:i le7j>Pl1:1,)J' ,,=•1•nnd51;-,, ?n r',Pf>'"•·ic,r ..
1.l ... t,.(.,l.\..1\.-4. ~,.,,, ... ;..\.I. _._ t.. _,.__ .. \,.... u ... •,..... 1;..J 1 I, t,. !,fl'-,!tv.. _-..,, _ -...•__,uL ... j-,,.- e t: .. J-\A.lA 1"-- >Y'>,w'--'Llilu1,,1-~'"-.- : .'-.l\..•,rţJ,'.. ..'l,':'
~as--- mul rectal reprezrntl o contraindicaţie pentru tratamentul ncoadjuvant.

110-• Dozele de iradiere recomaildate de ghidurile ESMO 2010 sunt următoarelc 6 :
- 46-50,4 Gy în fracţii de 1,8-2 Uy pentru radrntcrapia externă de lungă durată
cu - 25 Gv, .., administrati ' în 5 fractii . de câte 5 Gv... urmat de tratament chirurgical la
Î zile pentru radioterapia de scurtă durată.
Avantajele tratamentului neoadjuvant in cancerul de rect local avansat sunt unni"i-
1oareic27, 28 ,:educerca recurenţei loc~le şi îmbunătăţirea supravieţuirii; ms.ximizarea con--
:m- Y"e1·c1· n; ln f)per··1b1' :l:ltrttr~ a tun"10 1·11' t· 1•r-ta 1e· {do·\~;n-:ta•re··
J \.~1.t l(t '-· ( _ (. \..! E,. -trPc'•'f"'ol t·l1r•·1nr;i 1. . 1tr .. ·u·1
" .. --. ,,ta."•·11"u
"'-'..., .1 \ - ·11..t.,. .l."-' \.✓ V'\,J ...(1,.,., l.;, ~.l \..a
1
. .L .__, .. '-'
late l·,11~,.,,•i\_·,1· • "1; s•·,1• d()\il1'\<:1··L""' • lJ;n111"1l'Lar,···, d1°' 'l(·'n1,:·l··,un1·; tur.vwii'\· amP.'Jin·:-,1••,:,<a• l"', 1nfrolnl
,_ \_11;,
1
1J,._ (,:.J ~ /'I'~-••1 \., iJ..,__,.i "· 1
l. • ....,("-,is„ .l:a.~•'•·'-U _L .L.\.,,._,.Jt}'.l ...... . ,,\).1,( l..,1 •,.,li.\,.,, .~IA-
11
U ·t· ,J.lc
gui temic prin eradicarea bolii rnicrometastatice; coborârea limitei de rezecţie in cancerul
ree1al jos situat, aplicând un procedeu chirurgical de prezervare a sfincterului (sphin--
de c1er saving); îmbunătăţirea rezultatului funcţional.
l Şl
Tratamentul chirurgical în canceruî de rect presupune respectarea unor principd
pe care definesc caracterul de radicalitate oncologică al intervenţiilor efectuate, evaluate de
se către anatomo-patolog prin studiul marginilor de rczecţie 29 . Limita distală de rezecţie 30
ică.
în cancerul de rect este de 1 cm, iar limita marginilor circumferenţiale de rezecţie de
tec-
1 mm. Tratamentul chirurgical se ap1ică în funcţie de stadializarea clinică şi localizarea
lice
tumorii şi implică exereza rectului, a mezorectului şi a ţesuturilor şi structmilm inva-
Şl
cu date tumoral precum şi a staţiilor ganglionare limfatice loco-regionale. Se recomandă

oze · ligatura înaltă a pediculilor vasculari.
Intervenţiile chirurgicale cu viză radicală în cancerul de rect se împart în două
nsă
,nul mari categorii: intervenţii cu prezervarea sfincterului anal (rezecţii anterioare de rect cu
:en- excizie de mezorect şi anastomoză) şi intervenţii care presupun formarea unei stome
1as- (excizia abdomino-perineală de rect). În funcţie de invazia locală tumorală, se pot rea-
liza intervenţii complexe, cu asocierea de rezecţii în bloc ale organelor vecine, dacă
11tal tumora le invadează şi dacă se doreşte o rezecţie în limite de siguranţă oncologică
acă (rezecţie RO). Abordul minim invaziv în cancerul de rect (laparoscopie, asistat robotic)
ce permite vizualizarea cu uşurinţă a plexurilor nervoase, atât la nivelul bifurcaţiei aortei,
wt. cât şi în pelvis şi posibilitatea unei disecţii foarte joase ce permite realizarea de anas--
tomoze mecanice, prezervând astfel sfincterul anal 31 .
;ura Tratamentul paleativ se adresează pacienţilor la care rezecţia rectului nu este
,o;
) /0, posibilă. Dacă pacientul prezintă un risc operator acceptabil, iar extensia bolii metasta-
itea tice este minimă, se recomandă rezecţia tumorii primare care are drept rezultat o calitate
:1lul a vieţii superioară şi previne simptome ca durerea, sângerarea şi obstrucţia.
·ii le
m- Bibliografie
c1e1
Jre- l. Ferlay L Soerjomataram l., Dikshit R„ Eser S., Mathers C., Rebelo M. et al. Cancer incidence and
lor mortaiity worldwide: Sources. methods and major patterns in GLOBOCAN 2012, lnt J Cancer
2015; 136(5):E359-86.
?. ~i!atsud:~ 1. .z1~~:.ng .t~/Î. oi' tin:t.~ 1~~ ~:o!,:-:rcrtal (.,c!ncet nJ:J.n (1 ~.}90 :~n:)0) 1n
\vor1d, fro1r the \\71-l() ;nortaL·i·ty d3L:.1base Jpn J (]in()ncut 200~); 39( J l )·777--?(
3. F~rJ.ay J.., Stc11ar\l~/a•~Fout.!·h~! [,., i~otcet- .- R )~,._,,, ~; J.ţvV
1nc1dcnee and n1orhiiJty paUern;~r in E.uropc: ~:,srir:·~ate<-~ -~10 counîri~::~_:
2013;49(6).1174--403.
4. Doubeni CA., Laiyemo A.O., MilJOr Hvi., Schootman M., Lian fVL Park Y, Grnubard B.I.,
Hollenbcck A.R., Sinha R. Socio,corwmic statw, and ihe risk of col:Jrectal cancer an anaiysis of
nwrc than a half rnillion adulrs in the NationaJ lnst1tutes of Heaith-AARP Diet and Health Study
Cancer 2012;118(14):3636-44. .
'i. Liang LL, Rissett L Kalady M., Hcnnet A., Church J.M. Tmportancc of ,,errnted poiyps in colorectal
carcinogenesis ANZ J Surg 2013; 83(5):325-30
6. Haggar F.A., Boushey R.P. Colorectal cancer epiderniology· incidcnce. mortality. survival, and risk
facrors. Clin Colon Rewd Surg 2009;22: 191-]97.
7. Wiland HO., Sbadrach B., Alleude D., Carver P.. Goldblurn J.R., Uu X. t:t ai Morphoiogic: and
rnole-cular characterization of tractitwr.al scrr;ited adcnomas (J/' the d;sia1 colon 3nd rcctuin Am J
SurgPathol 20 J 4;38(Q): l 290-7.
8. A•;tin M., Griffin T., Neal R.D., Rose P., Hamilton W The diagnostic value of symptoms for colo-
rectal cancer in primary care: a systcmatic review Br J Gen Pract 201 l; 6l(586):e23 I-43.
9. Sugarbaker P.H. Colorectal cancer: prcvcntion and management of mctnstaiic uisease Bion,lcd Res lnt
2014;2014:l-ll.
10. MacCarty R.L. Colorectal cancer: the casc for barium enema. Mayo Clin Proc l 992, 67(3):253-7.
l l. Harewood G.C. Assessmcnt of clinica! impact of endoscopic ultrasound on rectal cancer. Am J
Gastroenterol 2004;99( 4):623-627.
12. Smith N., Brown G. Preoperative staging of rectal cancer Acta Oncol 2008;47(1):20--31.
13. MERCURY Study Group Extramural depth of tumor invasion at thin-section i\-1R in patients ,vith
rectal cancer: results of the MERCURY study. Radiology 2007; 243(1):132-139.
î4. Kahlenberg M.S., Sullivan J.M., Witmer D.D., Petrelli N.t Molecular prognostics in colorectal can-
cer. Surg Oncol. 2003; !2(3): 173-186.
15. Stracci F, Zorzi M:, Graz:zini G. Colorectal cancer screeniwg: test,, strategies, and perspectives. _Front
Public Health 2014;2:210.
16. Dukes C.E., Bussey HJ.R, The Spread of Rectal Cancer and its Effect on Prognosis Br J Cancer
î 958;12(3): 309-320.
17. Astler V.B., Coller F.A. The prognostic significance of direct extension of carcinoma of the colon
and rectum Ann Surg l 954; i 39(6):846-852.
18. Edge S.B., Byrd D.R., Compton C.C., Fritz A.G., Greene F.L., Trotti A. (eds), AJCC cancer sta-
ging manual, 7th edition, Springer, New York 2010.
19. Gunderson L.L, Jessup J.J'vL, Sargent D.J., Greene F.L., Stewart A. Revised tumor and node cate-
gorization for rectal cancer based on surveillance, epidcmiology, and end results and rectal pooled
analysis ouicomes. J Clin Oncol 2010;28 (2):256-63.
20. Olde Bekkink M., McCowan C., Falk G.A., îeljeur C., Van de Laar F.A., Fahey T, Diagnostic accu-
racy systematic review of rectal bleeding in combination with other symptoms, signs and tests in
relation to colorectal cancer. Br J Cancer 201O;102(1):48-58.
21. Habr-Gama A., Perez R.O. Non-operative management of rectal cancer after neoadjuvant chemora-
diation. Br J Sur. 2009;96 (2):125-127.
22. Damin D.Cl., Lazzaron A.RL Evolving treatment strakgies for colorectal cancer: a criticai review
of c,ment therapeutic options World J Gastroenterol. 2014;20(4):877-87.
23. Heald R.J., Husband E.M., Ryall R.D. The mesorectum in rectal cancer surgery --- the clue to pel-
vic recurrence? Br J Surg 1982;69(10):613-616.
24. Swedish Rectal Cancer Trial, lmproved survival with preoperative radiotherapy m resectable rectal
cancer, New Engl J Med 1997;336(14):980-987.
25. Bujko K., Nowacki M.P., Nasierowska„Guttmejer A., Michalski W., Bebenek M., Pudelko M. et al.
Sphincter preservation following preoperative radiotberapy for rectal cancer: report of a randomised
trial comparing short-term radiotherapy vs, conventionally fractionated radiochemotherapy. Radiother
Oncol 2004;72(1):15-24.
the ()llirk~ p \Villi,HYIS <_J ~r. 'fhc J{,~;ycd
hi s1oparhc1ogv r·!:p0r t:: lA)rtdon · 'The RJy,d
1
cer
cer resu!ts nf thţ~ Lyon.:; 11.90·-•Cl randorn1:.::eJ trit! preorJerative rad·iotherapy :.:v!th ~;urgery a_GJ
its effr:ct OP sphinctl,f··Silving surgery in reclal cancer. Br .l Surg 2003:90:996-!~ .
.I.' 28. Minsky BD„ Cohen AM" K:,meny N. Combined modalîty therapy 1)f rectal rancer. de1,;,·,,s~ed acurc
of wxicity wilh the pr~opcrntive approacb J Clin Uncol l992;ll\g):i218-·122.4.
:dy 29. Quirke P., Morr]s I~. Reporting color(~cta1 cancer. I--li5topathoiogy 2007;50(1):103---112
3(L Moore H.G., Ricdel E, Minsky B., Saltz L., f'aty P., Wong D., Cohen A.M., Guilkrn .J.G-. Adcquacy
tal of ]-cm distal m,trgin after rcstorattvc rectal <:ancer resection with shaip mesorcctal txcision and
preoperative combined--modality therapy. Ann. Smg. Oncol. 2003; 100):80-85.
isk 3!. Popescu L Vasilescu C., Tomulescu V., Vasik S., Sgarbura O. Thc minimally invasivc approach.
laparoscopie and robotic, in rectal resec1inn for crmcer A s:ngle ccnter experience. ,\cli1 Chir Jugosl
.nd 2010;57(3):29-35.
J
lo--
Int
ith
>ni
:er
011
:a-
e-
ed
u-
rn
a-
:]-
al
d.
:d
er
a" - ,.'F „U.i-,~-"~
, .. ·-r
't'...:d.oc,~ ! I i:Jtn• r"'-- 1' -,,-_1.1·1t ·a 1·.1. .D •J• fi
;~
(
C
a
Epidemiologie C
Cancerul gastric din punct de vedere epidemiologic prezintă două trăsături carac-
teristice: variabilitatea ratei incidenţei şi mortalităţii i'n diferite ţări şi arii geografice şi s
tendinţa continuă de scădere a acestor indicatori.
(
Cancernl gastric este o neoplazie relativ frecvcnt:l în toa1e E!rile lumii, dar cu
~ ,
g
variabilitate foarte important?L
. de la o rnră
' la alta, din 1rnnctul /
de vedere al nivelului ,·
rate1or de morbiditate şi mortalitate.

În qj; ,\ A' 1·1gli,., ,:1· Cr•a··r;le {'1,"' los ea11•''""'1Jl g·la-.:'T;C " "l·,:\·~1·1t' ,•.s1 iocict'r-·r1til: "vert;-
g
.t--~ 1,,. . ,z
lJ .... fJ..._;; -· ~ !..._ , \,.., V _,1,_, ._, ....,\.1 _, L,l.i.J' t-! 1J -'U,LJ ,.,,,,._ ll1*,, ._...,.. ~-C:., ~ __.,. 1.
C,
ginos" pe parcursul ultimilor 40 de ani.. fiind depăşit net de cancerul colonuiui, A~:l)astă
inexplicabilă "inversare geogrcf:!ică" rămâne o enigmă, dar ne obligă să recunoaştem
n
cât de prezenţi sunt factorii oncogenetici î'n viaţa omului contemporan, foră să reuşim,
încă, s~--i includem în spectrul a~tual al cunoaşterii.
ln ciuda declinului incidenţei cancerului gastric în ultimii ani, acesta rămâne una
ta
dintre cele mai frecvente cauze de deces prin tumori maligne din întreaga lume.
Cea mai nouă estimare a incidenţei globale şi a ratei mortalităţii prin cancer gas- ai
tric a fost realizată. de International Agency for Research on Cancer în 2008 1, 2. Acest
raport estimează că în lume~ se raportează aproape I .OOO.OOO de noi cazuri de cancer
Cc
gastric, ceea ce face ca această afecţiune să se situeze pe locul aţ ,patrulea în clas~~-,
mcntul· tumorilor fnalîglle, după cancerul pulmonar, cancerul de sân şi cel colorectal. hi
Cancerul gastric apare cu o frecvenţă semnificativ mai mare în ţările în curs de
dezvoltare, comparativ cu cele dezvoltate. Aproape jumătate de cazuri se depistează în ex
Estul Asiei, în special China. Regiunile geografice sunt considerate regiuni cu risc înalt, p,
dacă incidenţa afecţiunii este mai mare de 20/100.000 locuitori. Regiunile cu risc mediu tn
sunt cele cu o incidenţă între l 0-20/100.000 locuitori, iar cele cu risc scăzut sunt defi- ce
nite regiunile cu o incidenţă sub 10/100.000 locuitori 3.
România se situează pe o poziţie de mijloc, atât în ceea ce priveşte incidenţa, su
cât şi în ceea ce priveşte mortalitatea prin cancer gastric. Este important de reţinut o
faptul că, diferenţa de incidenţa şi mortalitatea prin cancer gastric nu se înregistrează
numai Jntr-un context internaţional, ci şi în cadrul aceleiaşi ţări.
In România, regiunile de risc sunt reprezentate de judeiele dm nord-vestul şi ati
estul Transilvaniei (Arad, Timiş, Covasna, Harghita) şi din Bucovina (Suceava). Această tiţ
inegalitate de distribuţie a frecvenţei pe plan intern sau internaţional a dat naştere unei tei
serii de ipoteze etiopatogenice, punând în discuţie o serie de factori, începând cu natu- laţ
ra solului şi climatul, continuând cu mediul de !ocmt, ocupaţia şi regimul alimentar al en
populaţiei şi terminând cu cei genetici.
În ceea ce priveşte sexul, se constată un raport bărbaţi/femei de 2/L al
Frecvenţa bolii creşte proporţional cu vârsta, grupele vârstnice fiind, de regulă, fie
cele mai afectate. Cancerul gastric reprezintă o excepţie sub 30 de ani, pentru ca după un
40 de arn frecvenţa bolii să crească brusc, atingând nivelul maxim după vârsta de cli
60 de ani. sm
Etfolog;k
n1entsţie~ ca ş1 c{1nsi~dt;; ar~::·a st.01rio.cu1ui Cd organ ţ1n pentru :,~r)11~;tcla[1a si-~bstHnţ::

din 1r1edJu] exterr1 co11ţ1nute iil ali111cute~ au focalizat cf~Jrturile d_e cercetare ir.1 direcţia
~
contiimtului cantitativ si calitativ al regi1nului
·' ~.,,
alimentar. La această rnotivatic ' B-a 111ai
adlls U.., , b"î arou
l . \.,i l 111·"r·t
..L
p11···1
1 dPS{'L'}pe1·ir<>c1
V~ V ,' î.-
.,.l\,.,U
0 l1n1,,,~tt''
J.U a n11r,
u 1
· snh-:t,'l1ff>
U,_.l..l,,, .,1,!Jl,' :r....., ,,1~i,,,1·1'r·1'
"...,K -,',"
u a"(',t;unP
.... r' -'•"•'
..,,.,_.. ._, ,1.k v„d... .l! ...., ..... l,..
cancerigenă., dovedite la animale de experienţă.

'IC- Prin modul de conservare şi pregătire a alimentelor, ca de pildă afornarea şi
şi sărarea cărnii şi a peşteluj, ca şi modul de pregătire a aiimentcior în grăsimi încinse
(la temperaturi ridicate L se ajunge la o încărditur;l a alimentelor cu suhstante canceri-
cu gene din clasa hidrocarburilor ciclice aromate.
lui Nttrozamidele, a căror activitate a fos1 descoperită ele Barne:-: ~1 Magee, ;:iu fost
b ,_ v în
rra~s1't<> ~ ..,,.,1,a,. ,, tr'
....._,_ ,reupfq"ie 1..
<.i.t.. :a1,~ ''U t''ur1gri,.v'1:u, v, L' J''l'"
, .... \,,, _ 1 '- ('"!: ' 1 ..:l''""Il oas+··1·,,
11 ' 1
1 ,,__t. 11..,t
11.,. ··! f1n1ii"t•"·i!{\','
t.J- .• J_
\.,l,. ,Jt.
,...../ l. d"•'"1 tîur·1·P:t"
... :-,a
f_, '-"" i h ~-..d. ,..J,.~ ~
·1 i-
ca urmare "/transformării cianatului, conţinut in produselt~ tabag1ce ~-i dizolvat in s~ltv·ă4 , 5.
stă
Componenta genetică a fost incriminată în cancerogenl~Za gastrică prin observa-
rea unor focare familiale de cancer gastric. O altă constatare se referă la proporţia mare
m,
a bolnavilor de cancer gastric aparţinând grupei de sânge AlL
Sunt considerate stări precanceroase acele modificări sau procese gastrice eredi-
na
tare sau dobândite care conferă un potenţial crescut apariţiei cancerului gastric. Deşi se
apreciază că numai aproximativ 20% din cancerele gastrice se dezvoltă pe fondul unei
lS-
asemenea leziuni preexistente, această cifră justifică faptu! că ele nu pot fi neglijate.
~St
;er Pe baza unor dovezi clinico-statistice şi experimentale a fost atribuit rolul de stări pre-
eanceroase următoarelor afecţiuni: gastrita cronică atrofică şi atrofia gastrică, gastrita
. .-,... -..,·,."'.., .. hiperUofică, polipii gastrici, ulcerul gastric, stomacul operat.
de Ca factor de risc medical intră în discuţie şi infecţia cu Helicobacter pylori (Hp),
în existând numeroase studii ce arată o prevalenţă mult crescută a cancerului gastric la
Jt, pacienţii cu infecţii cronice cu Hp. Tratamentui prelungit cu inhibitori ai secreţiei gas-
liu trice acide prin supresia secreţiei acide gastrice, ar putea favoriza dezvoltarea unui can-
1
fi- cer gastric 6- 10 .

În concluzie, apariţia unui cancer gastric pe mucoasa gastricâ nu ar fi decât
ţa, suma acţiunii a m.ai multor agenţi cancerigeni asupra uniu ţesut receptiv, pregătit de
mt o stare patologică câştigată sau determinatâ genetic.
ză Manifestări clinice
Diagnosticul cancerului gastric a cunoscut în ultimele decenii modificări esenţiale,
Şl atât în ceea ce priveşte tactica, trecând de la metodologia clasică a diagnosticului, de
;tă tip pasiv, bazată pe explorarea bolnavului declarat care se adresează medicului, la stra-
,et tegia modernă de tip activ, care îşi propune detectarea cancerului la grupele popu-
u- laţionale cu risc, cât şi în ceea ce priveşte mijloacele de diagnostic, între care
al endoscopia şi-a adus cea rnai mare contribuţie.
În eforturile de a fi stabilit precoce, în faza utilă terapeutic, diagnosticul clinic
al cancerului gastric se bazează pe permanenta suspiciune oncologică, care trebuie să
fie confirmată. Ca orice boală, cancerul gastric arc un stadiu lezional asimptomatic şi
un stadiu lezional clinic manifest. Bolnavul se adresează medicului pentru suferinţa
clinică, de obicei necaracteristică, iar aceasta trebuie să evoce neapărat diagnosticul de
suspiciune de cancer gastric, urmând să-·l confirme sau să-l infirme.
e~te consen111atfi ca 5ii11pto111 a-i r.teOJJlasr11"1.1J_u·1 :fa 80-85
d,iagnost1c confir111at, I)e ·intensităţi d·.iferitt:,~ rna:i n1ull c;au rnai ~"iJ~rn
depfişirea r1111cc1a.sei ,le J11-occt1.t1l JJroiiferati·v
lJ ..,,_._ l.\./ .., _(t „1 i.} · __ ,J . "i;nr-e•·t111 C"• s:t ri,• ;,_,,ţp_·. "C'-i~"'.;_J a 'fllfI'10i"1:; ",i·1·'J
r,;:e,ni,,1'r1·g·1···• r1'a"''-'1;,.,, 1t··le11t•·u
,,.,.Lt \.lu-.. ...,. d -~- _ b(~,.Jl,, ____ \.1 '-'~ - LA . _._, -- -- -'w- - ...._ -
.,11
Palparea tumorii epigastrice, a gangliomilui Virchoff.-Troisier, a formaţiunii tuşabile
fundul de sac Douglas (semnul Blumer), ~au a adenopatiei prerectale tuşabite (semnul p
Strauss) reprezintă. 'in realitate eşecuri diagnostice. ~
11
Dezvoltarea conceptului de "early cancer'' (Murakami, }971 ): definit ca leziune a
limitată la mucoasă ş1 submucoasă şi, ulterior, de "minute early gastric cancer'' (Cohara,
1982), se datorează dezvoltării explorării endoscopice, înlocuind noţiunea de cancer
"'
t/
superficial (Stout, 1952) şi de ''carcinom in situ'' (Mallory, i940) 11 .

l)etectarea unor astfel de leziuni se poate face numai printr-o explorare
morfologică (endoscopică - bioptică, radiologică) la toţi bolnavii cu acuze digestive sau C(
generale, care ar putea fi revelatorii pentru cancer gastric şi prin programe de explorări
screening la persoane "cu risc" în absenţa simptomelor sau prezentând o boală gastrică
benignă în antecedente.
dt:
Explorări paraclinice a
Examenul radiologic
di
Examenul radiologic rămâne o investigaţie paraclinică de bază pentru diagnosti-
Jl1
carea cancerului gastric.
Aspectele radiologice sunt date de aspectul anatomo-funcţional ce rezultă din di:
prezenţa procesului tumoral. Ele se traduc prin modificări ale reliefului mucoasei, ale
ce
evacuării stomacului, ale motilităţii gastrice şi ale imaginii de umplere a stomacului.--------------+
Neoplasmele irtfiltrative · · · "' ·
Prezentăm principalele aspecte radiologice pe care le determină cancerul gastric
Cei
infiltrativ incipient:
• Rigiditatea localizată dar constantă, afectând mai ales mica curbură; zona rigidă est
nu se modifică în cursul mişcărilor peristaltice, dar fiind mobilă realizează aspect de
"scândură pe valuri". Rigiditatea localizată a peretelui poate îmbrăca mai multe aspecte: CO!
• zoriă rigidă "încastrată", în special pe mica curbură (figura 43.1); tip
rigiditate a_ unghiului micii curburi, pe care-l etalează (figura 43.2);
0
tou
luc
un
doa
Figura 43.1. Zonă rigidă limitată, situată pe mica Figura 43.2. Zonă rigidă situată pe linia conturu-
curbură. lui. ca ,
cu iv'eor;ia.sr11eie te
za este exr~rcs-ia radiologicii a t-ntutor
l{{';,''tl 'ttr11_?nr ~:;u11de1ri'~/c1atc de 1{i ero:lit:.ni·lc
superficiale :pftnă la ulctraţ·tJ i',nti·rtSl ia -'.~:uprf-tfftţă; nişa fiir1d .:H:rnuu} radiul(,
1 1~:j.lU
tă. important al neoplasr11elor ulcerate
în Nişa· malignii se deosebeşte de cea tdceroasă prin dimensiunile saic ample. . . cu
ul ped1cul de comunicare larg, la care se adaugă retracţ.ia şi deCormarea peretelui gastric
în jurul nişei. S-a observat că nişa canceroasă se înscrie în interiorul liniei exterioare
ne a profilului gastric, în timp ce nişa ulceroasă se desenează la exteriorul acestei lirni.
·a, Orice nişă gastrică, chiar dacă are aspectul radiologic al une1 nişe benigne. tre--
er huie considerată ca suspectă şi se recomandă gastroscopia cu biopsie.
Cancerul vegetant
re O imagine lacunară de mici Jimcmiuni poate fi expresia radiologicfr a unui can--
:Hl cer vegetant.
lfl
că
Gastroscopia şi biopsia gastrică
După introducerea in practica medicală a gastroscopului cu fibre optice flexibile
de către Hirschowitz (1958) şi perfecţionarea tehnicii realizată de japonezi, endoscopia
a devenit cea mai importantă explorare paraclinică, alături de examenul radiologic, in
diagnosticul cancerului gastric. Instrumentele actuale care permit întoarcerea în "U"
1-
intracavitară, au făcut ca "zonele oarbe", neexplorabile vizual până de curând, să
dispară. Posibilitatea efectuării de biopsii multiple, prelevări pentru examinări citologi--
m
le ce (periaj - lavaj - aspiraţie) face ca metoda să fie indispensabilă în diagnosticul for-
melor incipiente.
Cancerul gastric incipient
lC
Examenul gastroscopie este singura investigaţie care permite diagnosticarea can-
cerului gastric precoce, iar în asociere cu biopsia endoscopică, acurateţea diagnostică
lă este de 95-98% din cazuri.
ie Aspectul macroscopic endoscopic variat sub care se prezintă cancerul gastric pre-
e: coce a impus clasificarea (de către Asociaţia Endoscopiştilor Japonezi, în 1968) în trei
tipuri principale:
Tipul I, sau protruziv, se prezintă ca o excrescenţă polipoidă sau papilară, care
depăşeşte ca grosime dublul mucoasei gastrice. Include polipii sesili sau pediculaţi,
transformaţi malign.
Tipul II, sau superficial, este subclasificat în trei grupe:
a) Supradenivelat sau elevat, asemănător cu tipul I; apare ca o bombare în pla-
tou cu o înălţime mai mică decât dublul mucoasei gastrice (în general sub 1 cm):,
b) Plat, este o formă infiltrativă pură, caracterizată prin modificări de culoare,
luciu sau regularitate a mucoasei;
c) Subdenivelat sau erodat, constă în depresiunea puţin adâncă a mucoasei, având
un contur neregulat sau bine delimitat, cu fund granular.
Tipul III, sau excavat, este un ulcer gastric şi se deosebeşte de tipul II punctul c)
doar prin profunzimea leziunii 12- 14_
Cancerul ~astric avansat
În cancerele gastrice avansate examenul endoscopic nu mai este atât de important
ca ş1 in cele precoce, pentru că examenul radiologic le poate depista.
. .
cj c.:)ncer:-e~ie ;1.vartsate rre1
!"vcnet.aritti)
' .._, . uicerată / /
Investigaţii seH;logice
Antigenul carcinocmbrionar (ACE)
Iniţiai marker plasmatic al cancerului rec toco I ic, s-a dovedit util şi în cancerul
ţr•1-:t,.;c
t,( IJ..-.l1 ·• ,, .l ' /' r'E (cPrir, {pf•st·" 5-1 O ng/ml) se găsesc doar la 25•-40 1% din
Va 1ori ('r"'S''Uîe a],., _'-\.V._.,;
-- V "--'S..-\.1 _.., V >..F'<..' )i,_\,,i \ ,,__, \..1
"a
t.., L... P„1·
7
... 1 , d."'---::ir fa~ra·· spe''l'. +'1'
_t 1 c1'tate
, nenJ-r
J-'
,__._.~, 11
\.,..
,~, 0\,,., a"Il''Crll1... 11
\,.I 6(rf!
u~ "tr;
. 1\...,,
o l't1'
.' . __l,_ 1't"t•"'a
a ""' ac·" ~t-•1· i fL>s•t
1'-vl.1 1..'.,.,, ,:. .
.,_ .!. ,,-,·e1sLLe-
"--'- 't , A1·n
_
urmltrirea postoperatorie a bolnavului cu cancer gastric. Creşterea nivelului plasmatic al

;I r'J:;'
,Î.\...1.1-,
1t''
•-~' acec1·1'
- 9•- .. y_i are
'oolna• -'' S' °'rPJ1i·11'1'cat
1 1
~\.,•,-~!-"----
1P
,1,,.,,, rl 1·tgnn,;;t;1'a~1-1"nlt''l
",.;;.._t(-.../_\...,vlJv, _\.,i,.1\.\_
l'P·('J'div•->
1,,.,,,.,_F..1,1'.:;_l
1('J{'"J1'l ~J
t._,.1a.u. ,,; 1"Stp
.._,-'".•
.i 1J!Î 1
-·-- 1 în
_,,.:.
luarea deciziei de reexplorare ("second look").

Examenul sâ.ngeiui poaîe a:-ăta starea de anerme de diforite aspecte; viteza de
sedimentare a hematiilor nu constituie un adjuvant de valoare pentrn diagnosticul
perioadei iniţiale. Poate fi accelerată în cancerul avansat., în cancerul cu disproteinemie.
~ Anemia hipocromă microcitară, anemia feriprivă datorită hemoragiilor oculte
cronice este cea mai obisnuită.
'
~ Anemia macrocitară se întâlneşte la bolnavii care prezintă concomitent boala
BiermeL
• VSH-ul mult crescut, cu valori de până la ! 00 mm/24 de ore sau r mai mult
Leucocitoza l O.OOO - 15.000/mmc.
@
e Creşterea IgG şi a hepatoglobinei.
.. ~- Prezenţa sau absenţa· sângerărilor oculte în scaun poate deruta în ambele sensuri.
Rămâne utilă, deoarece mini-melena canceroasă este constantă; ocultă, rebelă la
orice tratament; cercetarea zilnică a hemoragiilor oculte în scaun, printr-una din reacţiile
clasice, după ţinerea bolnavului la un regim special timp de trei zile.
Testele biologice ale ficatului: se poate să avem unele modificări în
testelor biologic~, datorită metastazelor care invadează parenchimul hepatic.
Investigaţii morfologice
Aceste investigaţii se utilizează cu scopul de a aprecia extensia tumorii ş1 pre-
cizarea existenţei metastazelor.
Laparoscopia permite să se aprecieze starea ficatului şi a cavităţii peritoneale,
putându-se recunoaşte atât cancerul: cât şi aprecierea exterioară a extensiei sale intra-
gastrice şi diseminarea sa în cavitatea abdominală.
Tomografia hepatică ne ajută la identificarea metastazei hepatice, caz de cancer
avansat, şi se poate da exact evoluţia de extindere a unui cancer gastric extragastric
sau intragastric.
Ultrasonografia abdominală precizează prezenţ.a topografică şi mărimea unei
tumori în cavitatea peritoneală, datorită metastazei de cancer gastric.
Tomografia computerizată precizează prezenţa topografică şi mărimea unei tumori
din cavitatea stomacului ş1 dacă există metastaze limfatice sau organice, datorită can-
ceru lui gastric.
,0n
,•-.'\, Strategia ~JîO{i,~rn.ii;. itttivă~ de tl~t-!f.;!1U 4~tic t•azată, pe cxaru~:nare2, r!ir1i{:Hcc•fa~~Li(t-
en<,u:iropa~a
J • ·• a unor grupe popu Ia,;rnnan· 1· • cu nsc • c1c
• ma11gm,a,rr ·• , e_2&U'1ta · · ~ eflm.n ··t.w.c '
. l i'''
unH:a mot a mhr r n:nmoa~1Ht'. a nti,•prnz1e; rnt;.piui d ~ • ' . ' . . . .rntrnrn s:rn gsunprnnu1:HnL,
. · ,., . · ·.
r),J 1·~,ujJl, . . . ,. 1 f}, ..f 1„,,,/,fli.7. ,,,.l
_ 1.,
/-~ l~.~1 -i,u,.;
n ,-Ip d-:11~,. cn·•
., /., ., ~: ,,__ ') i , ~,
6 ,tc,,, ,, ,,Al 11·:/.(,;,
7 t.')GM'_;,· n{ ~·, 0(IJ1( .n1; J t,-•.
,.,,\,/L-.~l "t ,,
n'
llrh-·
; i •• .. l 11-i
·er11 n,,, ,· ţ" l'i ,-.
.,;.,,, ; . _:
1_,-,.,,,,,,,
Ir• {; f,•!; v: ;'
( ,·· ,., ,., C'"l" ·1,re"')i'•P c1ar1•'er j.; ·1''"1'1lll~1·

",1u,1J \,,.,;_ ... " \.,,\ ~..., ....,'l , ,. ....,, • t 11~_._,
lJ 1 _ 'lYIC<'"'' "UP'"rf1(' ·1
0
\,,a„u 1\,}J
,,, a~t i... V
._, } (' fll"' e1··"\ ţ\ C -11 :l;
......, ,._.'\.'w.·1"1
~~-,,
0
\.,,I C•'-Î i{' ,l.
.1~ 1 }, A..
0
\~'·-' .,...
'l ,"·
Lu.c,1 •~. ___ _.
·1·1t 1't o,;

J.. >?,'-; '1 1'1
. ._ a"f'e•i3c1·
\,," ..-.,"? . .,_jr, t;rrm cu n 1 ari ~-cmc,~
'!"
.L._L
di·
.J:..
p-1nvr1,v;:t1',,
..Jv ..
1
l
~
)l 1 i1 ("0()
~
0 /., s111)r~
''t:','i_t,_LJ
1 v1 Ct11;,.,
\.,
la ~ 3ni\
.._-4- __ J ·V ).._,..._t._1,4.•.l ,,,,.;. .11t -~· ~•--·'-}
r'")tnoo· rta~ () rorel'a'tl'" de pJ,c.1•r16,ntL,

...,,•_ .._!._ ._ . - V. ,...,_,¾,' __"\. 01·n•v•p111't,-' din ·u-~1·r·1~a"tl,'''ff''1'f.' n1·,1e1r, ÎF•'t''-'J"
\.1,;..ll\,; -'- ,.J \,./1-..z_, .,_.•,-.-, \...,.!. ,!( 1..jU~~,I _, ""'•·' \'"'
0 \·
l.f,j\.l.fo
·ul
J \- •1
a) Screening la persoane cu risc (vfifsta, condiţ.ii de muncă şi alimentaţie, ante-

lin
cedente digestive de tip gastric);
în b) Investigaţie clinică atentă şi repetată pentrn a sesiza o sirnptomatologie clinică
al noa·
Y 1''at;, ''JPS~,,e· •'1'f'1',,a~
ţA,lVL..l\,,, v , pe11'r1"orfa~~J ...... ,,,; (''ltrJUl "'I'ea a"e·"tor'a !;, ,·x-~n1 1·11•1j:,,,1
.t 1
l-r?l>.l_ţ--1.\.-'•t..tl,,,,.,.)_,.l.
1t 1'1J'c>i 11a"•1;'1 11''
.._d ...-·i..(A,__.,..1 f'<:ll'•)1'
__._.,."-"(.t.lU:t(.,.,..;_,.;.l.V.114 4-C
în confirmarea sau infirmarea neoplazici.

r-)1'''<
.... ...nt,:.1 ..:-,'!"
,y ,.t., ,.,,;;J.Pil
1--,a ..., ....... ci, o,v<>11~,·.,1,,·1·
...,u L-!}_(..t A_\.,..d_.u t•Jt'nt"" !YU d"t' p"·1e·1
v _ , .. \., ,,.. .,\,,., ,, d1'"t1'ra:->
_::-, '''.UP,f'•e•·u1
.db•.,., \.. ...... 1 1\, ...11, i.
„ '1,1c·1·p;,". i:t.., J_ .•
,;,·1'
~1 C,'..'<
la aceleaşi simptome de bănuial§., boala ar putea f1 deja înaintata, deocamdată rrnm,n o
ul supraveghere clinic atentă, sau o interpretare c!înicfi cât mai vigilentă şi perspicace
te. reprezintă punctul de plecare al investigaţiilor din etapa urrnă.toare.
:te
Stadializarea TNM a cancerului gastric
Tabelul L Stadializarea AJCC/UlCC
1t.
la
Je
T2a/b
----\.,.-,_,.______~~-~----------·- ~~----~--
MO T3 Nl
----·----------+--·----+------------------~-----~
T4 NO MO
IIIB T3 N2 MO
IV T4 Nl-3 MO
f-------------+-------+-------+--------1
e, TJ-3 i N3 MO
r------------~-•--------- -------·~·----~-'-------+--
:i- Orice T i Orice N Ml
TO -- carcinom "m situ»

Tl - cancer limitat la mucoasă şi sub mucoasă
lC T2 - cancer limitat la musculară
T3 - cancer invadează seroasa
T4 -- cancer invadează organele din jur
NO - fără adenopatie
N1 - invadaţi ganglionii de vecinătate
•·1
L N2 - invadaţi ganglionii la distanţă
1-
MO fără metastaze
Ml - cu metastaze
, , ••· , . __ ~,,... _ . . . . . _ _ . _ . . , . • ._.,, , • . - - ~ - • ~ - - . , . , . , , . - • - . , • • ••• ,._.,-. ••• . . - . " ~ - • , _ . C ,,.._ • • " .,.._ , , • , •~••~ / c -~•,,,.•••-•-.u>-• - .,-,.,, _ ~-•• ...... • •~ · • -'-"'•• u•-•~~• ~'"'" ~,-..,~~ ,., .,. --•>'• ,-_, ...,. .»,..~-•• '"""·'-'"-• • -••••· •••<•-..-... • ... · · ,._,, . -• ~.-,. •..... ,..,.,..,.,_,_____
·1~.,.u,.t a. .11,-..
ţ,-v„1 Il f, .,,, i
,.->; .j.
,.1.. ..,.
·~an ... p ·,·'" u .~
{. ,,s.,•.. u
j'._~ 11!"1 ,· o:~ ..,, _(,,,_.t,, C
-">".''.H.~., •.
În ultirnc1~ ciecen1i trataJY1entll1 canc~:rului ga~;tric a (:uno~~cut r{JCHJ1fic3ri J)rofun„

h~,.,,./;-l..;:,t:1·,-,,n -.--,-1.:,'l,·,-:•.~~. . 10 .. , .,1.::.:;. #·'1·1~1,,,.~·,'",'~-.i-~--.
i ot~ tac11ca '.$1 oe(>tzta
--~-/:-1' ,...__ . ;
:_,t:1__1,~t(... ţ l'-·<1- _H.t.,,1:..'l.-:::-t...,t::1• i d'..1 ;;.,..t "ir..suu:.)UL) cat
··.:~ ;::i.,.-,..i.-- i-. ,, , î • ,
\_h.::., .iL,t,,dtt~ d1;,,d.t
1
'l,,,131.. t''--'U~Y'- ·1"' ·~r' 'lit·v·~r•·a h•:.;•a1n,•p1,~lcr1· ,1dît
1·" "'1r.t'·DÎ 't·c•a" ,.; 1. \.•V )..J /'•nt-" 1
U,tlt,..,_ ~1.(~, ...., l-.L ...... l. .... .l.l'-,, _._,,,\,,'l, '""" 11 , U,\l
-! ...,,,
Tratainentul cancerului gastric a dt:venit.. în ultimele decenii. un tratament cnm- .

plex, individualizat, folosind o garrnl foarte vaiiată de mijioacc care trebuie să se
comhîne şi să. se succeadă în mai multe etape tactice. În aceste condiţii nu mai este
vorba de un singur tratament, ci despre o strategie îerapeutică, care nu mai poate fi
aplicată de un singur medic, ci reclamă un efort de gândire şi acţiune colectivă, rnul-
tidisciplinară.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical are ca obiectiv vindecarea. priu îrn.kpăriarea organuiui
purtător al tumorii prin operaţie radicală, fie prelungirea duratei de viaţă prm operaţie
palic1tivă.
Indicaţiile chirurgicale în canceru 1 gastric sunt:
• de urgenţă (în perforaţie şi hemoragie);
• elective (în formele necomplicate) cu obiectiv radical sau paliativ.
De urgenţă sau electivă, indicaţia chirurgicală este absolută, cu excepţia unor
contraindicatii motivate de: starea generală alterată cu caşexie, ascită, ganglioni supra-
claviculari s'tângi, prezenţa metastazelor evidente. În caz de contraindicaţie bolnavul este r
declarat inoperabil.
Decizia pentru un procedeu sau altul aparţine în întregime chirurgului şi se ia
intraoperator, după o explorare atentă şi competentă la vedere .. şi . la palpare a stoma-
cului în îfitregime, a tumorii, ·ficatufoi, lanţudlor· ganglionare, colonului şi mezocolonu- e
lui transvers, intestinului subţire, peritoneul. În funcţie de această explorare chirurgul C
va opta pentru: C
• operaţie radicală după un anumit procedeu adaptat leziunii, sau s:
• operaţie paliativă, inclusiv rezecţia paliativă, al cărei scop mai modest este de
a obţine o supravieţuire, de mai lungă durată şi de o mai bună calitate decât derivaţiile
digestive.
Cancerul gastric este o afecţiune ce diseminează cu predomincnţă pc căi limfa-
tice, neputând fi neglijată nici difuzarea pe cale sanguină. De aceea, toate aceste forme
de gastrectomie pentru a fi radicale se vor însoţi obligatoriu de limfadenectomia largă
a teritoriului limfatic al stomacului, extirpându-se cu minuţiozitate toate grupele gan-
glionare.
Rezecţia gastrică subtotală radicală
rezecţie gastrică subtotală radicală se înţelege acea rezecţie subtotală gastrică
Prin
care îndepărtează procesul tumoral, în totalitate şi la distanţă, împreună cu micul şi
marele epiploon şi toţi ganglionii perigastrici (figura 43.3).
Dacă tumora este juxtapilorică, se vor rezeca din duoden 3 cm subpiloric, fiindcă
celulele canceroase difuzează subpiloric retrograd prin limfaticele parietale duodenale.
Închiderea bontului duodenal se va face în bursă şi în sutură în dublu strat.
(jastrectomia radicală proximală (polară superioară)
In această intervenţie se îndepărtează împreună cu polul superior gastric o mare
parte din marele epiploon, ligamentul gastro-colic, ligamentul gastro-splenic cu splina
a1 carcliei este ol;];l1atf;r·i al)laţ1a
i•a''n"•"l'jd
.u\.,\..,,,_ ,t.i
\,.r
0i,l.,,",r"·l1'ni
~,-,..-r:.,...,t.t.-J~ '--. ..... u! ~•>•:
..... <..iL ,,I
.,_:;.., _J1V''1;'\t5•lil
-~.U..:._C,;,1,_.i,-1..
n,, 1,·,1•;
.• }J.V J.
•Y, •1•i1 n1•= • '~_;",,.!
V)..!. \. .._.._ 1) a~a curn a111ir1tea.rn in.d1catia este controversa.t?i satt
(figura 43.4}
m-
se
'ui
ţie
or
Figura 43.3. Gastrectomia subtotală Figura 43.4. Gastrectomia polară superioară.
te radicală.
la Gastrectomia totală radicală

a- Este . operaţia prin care se. îndepărtează stomacul în totalitate, de la mucoasa
u- esofagiană la mucoasa duodenală, împreună cu marele şi micul epiploon, spiina şi toate
ui cele 16 grupe ganglionare limfatice, după autorii japonezi (figura 43.5). Restabilirea
continuităţii digestive se poate realiza prin anastomoza eso-jejunală termino-terminaiă
sau termina-laterală (figura 43.6).
le
le
:l-
le
;ă
1-
e Figura 43.5. Gastrectomia totală radicală. Figura 43.6. Anastomoza eso-

a jejunală termino-iaterală.
,. , J
()fJCi~;)tft
/\cestt:~ nr1eraT1 i au ca o1:-1iect·~ ,/. aJ rt ele fndc~:p8,r1area stornai~·u I u~ f) ur {ti t ,)t ~:1 ! unei
!ez;un; ncop1:iz1cc~ ~;1 c~xercze l{irgitCi în zonele anatotrj]-;:e 1tn11t(ofe _;rnpusf: dr r:,xten~ia
1;'1]"!,)'!
_ . ,.,,~t"'t•1'
l,!,_.., _u ţ'Tu;t.-:df\
z:-> 1tuL., ·~
(t
IlP{'J'(JJ ...,,-t;r..:q A ~:•,·t-'i:~}
....., _ t r,,,J,i,,,.d . . .'-\.1) ,.Jc,,...J
·,-_.·unr_·
-~ _- Cl,1'.f',,_._~,\~('_Pt._·p-
,.. ____ ~ _• ..., :...i. -__ ,,,
~1 'ulti_..._~h,:.'7~.,'\_-i,·c·.
~-
• Ci-astro-colectomia:
• Gastro-pancreatectomia;
~ G-astrectornia asociată cu excizia unei poqiuni dr,~' l. .•.., id.'.,1fr~cto<•rn, J,_._ '.,I
• Gastrectomia asociată cu excizia lobului stâng henatic;

'·
• Gastrectomia asociată cu ooforectomie.
în toate operaţiile radicale complexe amintite rna1 sus se îndep[u-tează în mod
obligatoriu şi splina.
Rezecţia paliatil'ă
A 1• . .,. ro· . • J ,,_,..,, ' ,,. , , • p . 1'
1'-re o 11mtata m tunp. uar crecaz3 numeroas:.:. t:,enencn nncmate. rm
et1c1enţa
îndepărtarea tu.morii se face o profilaxie eficientă a hemoragiilor secundare din tumoră,
ă sindromului dureros, se reduce gradul de intoxicaţie, de infecţie şi caşexie tumorală
\ii eventual se indepă_rtează obstacolul tumoral, încetineşte creşterea metasta?clor prin
ameliorarea reacţiei imunologice de apărare a organismului.
Rezecţia gastrică paliativă este o operarîe recomandată de toţi chirurgii ce au de
rezolvat cazuri avansate de cancer gastric. Ea este, în fond, o chirurgie de reducere tumo-
rală şi permite efectuarea unor tratamenîe complementare operaţiei, ca radioterapia eta-
jului supramezocolic intra- şi/sau postoperatorie sau tentativa unei chimioterapii paliative. C
Statisticile prezentate arată că supravieţuirea la 5 ani după o gastrectomie
paiiativă ajunge la 5-10°/ti. Toate celelalte procedee paliative: gastro-entero-anastomoze. a
stomii şi by-pass-uri au dat rezultate cu mult inferioare.
·Operaţii de ocolire · ·· -- p
Sunt indicate în cazul cancerelor gastrice foarte extinse, nerezecabile şi care, fiind n
plasate în apropierea cardiei sau pilorului, împiedică tranzitul alimentar. d
Pentru tumorile stenozante antro-pilorice se practică diferite tipuri de gastro-ente-
ro-anastomoze. Gura de anastomoză nu trebuie să fie plasată în apropierea procesului tumo-
rnl, pentru a nu fi repede invaqată şi nici prea departe, pentru că riscă să nu funcţioneze.
By-passul eso-gastric cu sau fără interpoziţie de grefon intestinal se practică mult re
mai rar pentru stenozele nerezecabile -de cardie. Pentru această localizare se mai pot Sl
utiliza endoproteze esofagiene şi gastrostome de alimentaţie.
În cancerul gastric perforat şi nerezecabil se pot practica fie sutura simplă sau
sutura cu epiploonoplastie.
Laparotomia exploratorie st
Are ca obiectiv confirmarea leziunii şi aprecierea prin explorare operatorie a pl
eventualei rezecabilităţî. Dacă se constată existenţa unei leziuni neoplazice gastrice foar-
te extinse ce. nu permite efectuarea unei operaţii radicale sau paliative, se recoltează
un fragment tumoral sau un ganglion pentru examen histopatologic de confirmare a
malignităţii şi de precizare a tipului de neoplazie.
B:
1.
Radioterapia
Iradierea unei populaţii celulare determină următoarele fenomene: inhibiţia ş1 2.
întârzierea mitozelor, modificări cromozomiale, diferenţierea şi moartea celulară, ultimul
fiind ce! mai important din punct de vedere al radiobiologiei şi radioterapiei.
râ.spund la irad.i.ere f'YiJl î--' b ;: \, .: ._-. t ~- . . ..,.:..._ , ..1,: î• ,; -·~-; ,,"'_,; _., •.. } t" 1 ,.• ,..1'
~---. lvr-;. ,:·! -: ,..:,,· 1,,? ·,'.--~ i,·, ·,. ::,: 1,,·j-_•, ;_:, 1', r_.•
11oa.tc fi rn,a.i rnu)t sat1 rn,11 ţ1n c~onJ.ţ>letă.. )11tc:.r,:a ..!ut

1s.1a a:re --~ _- _ . ., _ _~u:, o. regresn.rn.e or1era i:oarte 111l1rr~. rn
1_·, ,
i,,_-_· ,•:-)_•-· ,:::i, '.~Î ·,·•: it'··.,:...l·' • : ' ~.... ,-'
de (' • i ,
·1;' t' a·'·'-•'

1,t.1!-
1 J1 ~ <:f ~1·1··,-i tri~'l""J ., p
u,,,
iJ pr,:1o.'~• t'P
Q ţ rf 1'(tr·u·~'b"·'\.,,L~
~,.,t.,,,•·,l,\,.,...:.---'!.
t' 1
f"(~
1
v'",,l \J}t-~ 11'" ·z,.., ţ' f"'-,.., Ut' 11.-.J•1· l i__f c'·t.{·!' -_ }''-~:tţ·,
\,J.11.11.-\. - :,::e
~,-.., ['_,(,ţil
.rJ1.·;~ ~
_,.,.-~..,. Ir"
...,.,,J.l'J 1n.•1:·P•. ,n,_S ,.-1 C1·_; ·
1_1_. t•v1...) t_· ,'.}
.L . . . •~--..,.
q,·-~:
....,.., . • -
Vitale proliferativă care tinde să regenereze populaţia celulari! la nivelul iniţiaL

\.r'a''C"'f'll,1'
.., 11 '-'' i1 a-;tt·ir
0 .., ,.,,_ ,· fiî. •~---11(J• cd rrv•i ade('c--i 1'U s1r't!C~l'nl 111·s:t.-)lc•,(r;1
,.,1 . .,._(,1.- __0 ... a'" UA,, a•i<-'nnc·•,irr•i•~.-,n,,
•, J,) ,f~- '-' 1. Ll\.J,_._.:_.:,
, .., .Jl- ..,J,. ....t.- t. u...-'-. .1..v . v "- ,.,.,_ .. ~· t,.;., "...- ....
necesită doze ridicate de iradiere, de ordinul a 60- 70 Gy pentru a se putea obţine era-
dicarea iui. Ori această doză nu este tolerată nici de mucoasa l!astrică s1' nici de '-'
tesuturilc si organele sănătoase care. în mod inevitabiL sunt iradiate simultan cu tesutal
10d tumoral, r~zultând complicaţii grav~ care compromit metoda.
r~ancerLII C:0 ac·tri•' dP alrfpl C'l oriet·· fi]11l()1.:) 111al1'op·'
..._,, --=---- . ,1. ,._.,, ...., .::J .1.a., d1'se'l"1•1=1·
-~.l,..; ;{, '-· e37;;, ,-,,1'·,t'i,;
~ lv
'1,,.1, l-1,.,I,...>. Ol''"'"o··l·'•"'
,!(, ,\,I,
.l. ',, 1 1
.l .~--~J !4 .i.\ ; \,.1\...-•
fie pe calc limfatică, fie pe cak hematogenă., fie prin continuitate sau contiguitate h,
•rin 0.n:r~ 1 1·wlr~
\.-'..1,,t;:;'"'1,_..._._,.,.L,,.., ,,;
•;-1 'P<-tJturi1e iii"l Vf'''ll12tak
~i,,,.tu-.. ~ ,"1.- .... J .. ,.,.·\.,1.,<_.1._,.11,. .. ,, În ._ fit!'4
''-:ţ·'-• .- ·->. . 1'1
8Cf'St \,,!
d1cern;
•~··•~' ....11iiri
__ (1, .....~ l'"(,l,'l1'ptr--ra•'\i•,
J,!t,.....,•-.,.,...:. 1--'•(.4 ,{,,v;n,-,,
~.,_._,,,,,-~'.: ,,
,ră, insuficientă,.
ală T,1
J_j l11·1-,11'r1 a :.1 a ·e'-t'or· cnncicl "'"'lfJ·1· i'U 111c·er,·i'i ·1· ,~'lt'•" ·1 1 0 '·'U(~o1't- <1;1, r•c, '!' ('l" "'"al·
J_ 1V - . ~ . , . v .. U ..
11
\,.'lU~ '.) -.,; , 1
J_...,.'L""t+I \...'(.t;.., (-'"
1 1
."-•'Î,I l, ,.J.J.1 !,,.,1..., { __ J V.I U,J
nn îndrăzneţe si n1ai promiţlitoare, la ora actuală radioterapia cu energii înalte în cancerul

gastric îşi dovedeşte L1tilitatea doar ca metodă complementară chirurgiei.
de
10- Chimioterapia în tratamentul complex al cancerului gastric:
ta- Agresivitatea deosebită a cancerului gastric agravează muit prognosticul, deoarece
ve. chiar în stadiile precoce (mucos sau submucos) se pot găsi metastaze ganglionare în-
11e tl·•-u~ n-1·L~,nor+l1:P
f"'·· ..l 1, "-' uA"'
\,., 11, ,O/
,.) /U, ";+uat~,c>
~.ll ~1V ("H)'!'?'
VU,.ili,,,,
0vpli,,a~
V./\.._ .lJ_V 1nQlll'f'P<.:el•"
LI..J.s.Ju-...,...,-.._,..,.~, "'
PXPrf'7P1
v ~,,_,,_J_...,.,,_~,,,.;_,,_ r,hirurcr•c::tle
,.,.,_.. __._..,__._
0 t_.· ..,.~_, ~
i11<cţ1ficq
,.1· Jt-.-.J _tJ_ U
ze, asocierea chimio-• şi radioterapici.

Chimioterapia după chirurgia radicală sau paliativă es,te consicie_rată ia ora actuală
puţin eficace, deoarece nu avem încă un citostatic specific pentru cancerul gastric şi
nd nu există o schemă terapeutică bine codificată şi urmărită în timp şi pe un număr mare
de bolnavi.
te- În mai multe din studiile controlate şi randomizate comunicate până în prezent
10- rezultatele chimioterapiei în cancerul gastric sunt decepţionante. Majoritatea acestor stu-
le. dii au utilizat o chimîoterapie cu tiotepa, mitomicin-C sau 5-,fluorouracil. Evaiuarea
ult rezultatelor după doi ani de la operaţie nu arată nici o diferenţă semnificativă în
lOt supravieţuirea bolnavilor trataţi faţă de grupul de control.
au lmunoternpia
Rezultatele cercetărilor făcute pentru cancerul gastric în stadiile T1 şi lll, au
stabilit că imunoterapia singură este puţin eficace, de aceea se asociază cu chimiotera-
a pia. Durata tratamentului imunoterapie este de 18 luni.
tr-
ză
a
Bibliografie selectivă
1, Ferlay J., Shin H.R„ Bray F. ct al. Estimates of worldwide hurden of cancer in 2008: GLOBOSCAN
2008. lnt J Cancer 2010; 127:2893-917.
Ş!
2. Ferlay J.. Shin H.R, Brny F. et aL GLOBOCAN 2008 v2.0, Cancer Incidence and Mortality
ul Worldwide: !ARC CancerBase No. lO [Onlinej. Availablc: http://globocan.iarc.fr. Accessed June 3,
2014.
l
Foc1 ~~J1i1i /\.ng 1.L. Cpid(·nn~:,1ogy i~f P> t ntfcrtion 2:nd

tJ::t~,rroeH1(:fO \. tiepaHJl 20 l O; :4'/9-g(\
4 de 1'Jartc! Fon11Hn O.; P~urntner t·-.,1 (];-r~l~:jc c;;~n.ct~,r: epich.:-riJ~~:-i"=H?V
5. \/ auhkcnen tvf. V,1uhkonen .FI.~ Sipponen P, Patho'iogy and rnolecular bjo1ogy of gastric cHncer. }lest
5
Pract Re~ Ciin Gas1rocnternl ?006:. 20:651-74.

6. Saîto D., Boku N., Fujioka T. e1 al. fmpac:t of JI. py!on eradicJ.tion ,,n gastric cancer prevention:
endoscopic resuhs of the Japanese Jmervention Triat (JITHP-Study). A Randomized Mulii-Center
Trial. Gastroenternlogy 2005; 128 Suppl 2:A4.
7 Kato M., Asaka Ivl. Eraciicati0n of Helicobach~r pylorî for the incidcncc ol me!achronous gastric can-
ca
cer after endoscopic resection. J Gastroenterol Heputol 2007; 22:A64.
8. Sato I., Fukuyarna T., Surnki T. et aL Studies of causalion of gastric cancer 2. The re]ation between
gastric cancer rnortality rate and saited foud intake in severai places in .Japan. Bu!l Inst P11blic Healtb ac
1959; 8:187-98. da
9. \Vang X.Q., Terry F,D., Yau H. Review of salt eonsumption and stomach c,EîCC!' ;-isk: epidemio- do
logîcal and biological rvidcn.-:e. World J Ga,;troenterol 2009; î 5 :2204- ! 3.
rn. Joosscns J V, Hill M.J., Eiliott P. ei al Dietary sali, nitrate and stomach cancer mortaliiy în 24
countries. European Cancer Prevention (ECP) and the lNTERSALT Cooperative Rcsearch Group. Int
J Epidemiol 1996; 25:494-504.
] 1. Maehara ·v., Okuyan1a ·r., Oshlro T'., Baba FL, Anai 1:-L, Akazawa K.~ Sugi1nachi K" - Early carci-- rac
noma of the stomach - Surg.Gynecol.Obstet, 177 (6), 1993, 593-7. un
12. Yoshimori M. Progress in studies of early gastric cancer in Japan. Jpn . .I. Clin. Oncol., l4 (2): 149, arn
l 994.
13. Sugimachi K. - Treatment of gastric cancer Curr.Opin.Gen.Surg., 199 3, 216-8.
14. Takasu S., Tsuchiya H., Kitamura A., Yoshida S., Ito M., Sakurai Y., Funatomi T., Ikegami F.
Deteclion of early gastric cancer by pancndoscopy. Jpn . .I. Ciin. Oncol., 14 (2): 243 -252, l 984. fac
Şl
de~
sau
Iar,
Tip
lui
a d
cam
ex1s
zorn
toati
de
gem
sta 1
ma1
nsc
mati
tru i
atât
---~· "'~-- ' ' - . - . -, , ..
44., (~JlN·c:ER.lJL Iv1.AM1\l"l

Al• ex·a1~!. U.J i'tl • 11. a" a J,•'~....1 1 ''1·1·
H)'; • a .t~1
d·1··
'-- . ,, l B. < rU·1 \..:-. u,
. , 1•
J ... ~ . l .r. ·ha.:i
,i\/J; Pl
·'•• Pf.. ·' ',;
.. ,.. \.1,:,
I
1tion:
:enter Epidemiologie
Cancerul mamar este cea mai întâlnită. formă de cancer la femei. Reprezmtă. dapă
can„ cancerul pulmonar, a doua cauză de deces in rândul populaţiei de sex feminin.
Incidenţa cunoaşte valori ridicate în ţările mai dezvoltate, la nivel european
v,een
lealth aceasta fiind mai mare în ţările nordice faţă de cele din sud. La nivel globaL chiar
dacă cifrele aratil o incidenţă în creştere, mortalitatea a scăzut semnificativ în ultimele
.,,; ,. • ~ - ,~, • ;,_ , • 1 -< )\
:mio- doua decenn. H1 Homama, rn ceea ce priveşte cancerul ele san, ultimei,.:: date statisi;cc
arată o incidentă
, de 7929 cazuri noi/an.' cu o mortalitate de 3101 decese/an.' mai ridicată
n 24
faţă de media europeană.
). Int
Analiza distribuţiei incidenţei pc diferite grupe de vârstă) relevă două aspecte ca-
:ard- racteristice: o creştere proporţională cu vârsta şi o creştere până la o anumită vârstă
urmată de o scădere a frecvenţei bolii la femeile cu vârstă înaintată, de peste 70 de
149, am.
Etiologie şi factori de risc
1i F. Etiologia cancerului glandei mamare are la bază interacţiunea dintre o sene de
34. i',,,,to""l
]Q.\,C l
evn.rran;
0
hV5'-' I {><H"C>
vcuv
e>f>1';one'
U.v~l ,
10,;,;
UL,U
"'"'
}''-'
nfl
Ull
ter•L~H
vll
S"""c."'ta,1·1
U;)\,l.,f.lllU
,·,·c.1•1c+1·,..
c,'-' l V,
T,,f„j-,,i;:
iY.l.Ucap1
ale
•
·~~o+,..:~.,l,~,,
!'l lvllll;;·lVl
şi genelor care codifică

procesele normale de diviziune şi apoptoză celulară conduc la
malignă de la nivelul celulelor epiteliale care tapetează lobulii glandulari
sau duetele galactofore eferente lor.
În funcţie de sediul proliferării neoplazice, cancerul mamar este ductal sau lobu-
lar, invaziv sau în situ în funcţie de prezenţa sau absenţa efracţiei membranei bazale.
Tipul histopatologic este alături de alţi factori de agresivitate criteriu în stabilirea tipu-
lui de intervenţie chirurgicală.
Factori endogeni
Riscul de cancer mamar creşte după 25-30 de. ani, cele mai expuse la riscul de
a dezvolta boala fiind femeile aflate în preajma instalării menopauzei.
Antecedentele familiale de cancer mamar la o rudă de gradul I dublează riscuî de
cancer mamar comparativ cu populaţia generală. Sunt implicate în acest fenomen
existenţa unor mutaţii la nivelui genelor BRCAl şi BRCA2 situate la nivelul cromo-
zomului 17q21 şi respectiv 13, Trebuie menţionat că se consideră că numai 5-10% din
toate cazurile de cancer mamar apar ca rezultat al unei predispoziţii genetice. Mai puţin
de 1% din cazurile de cancer mamar la femeia vârstnică sunt în legătură cu mutaţia
genei BRCAl, dar acest procent este de 30% pentru cancerul mamar apărut sub vâr-
sta de 30 de ani. Menarha precoce şi menopauza tardivă sunt asociate cu o incidenţă
mai mare a cancerului mamar. Prima naştere la vârstă înaintată reprezintă un factor de
risc important. Femeile care au născut prima dată peste 30 de ani au un risc aproxi-
mativ de două ori mai mare decât cele care au născut înainte de 18 ani. Un parame-
tru important este intervalul între menarhă şi prima sarcină; cu cât el este mai lung cu
atât riscul este mai mare, Avortul spontan sau terapeutic în primul trimestru de sarcină,
});·•1 n·td
fi.brt1ch_Jsri.că, sau Ie.7~-i un ,1 lii_perJ)1.f!zle r(:·11rczintâ LU1
rnar11ar,
{;',·r.,J'"'{'l.'f"'i
,! l-i-,_,../'-...,.,. -!•.J
ld...- -:--•i;""[•
! l1.)L
.,,__;-~---{·10·0;/J:;
t- .. t•.J(:_.;C.;J,/.
Estrogenul. administrat in doză mare, n perioadă indr:ilungatâ de timp

1__ _ .a_.._,J _ de
,P.-'., -t~n,,f-('1' _- · npntru
t·;!'(• JJ·v· ,,
.1.J;._"l'v "''r1c·•o. l IT"AfJ'1' 1 î' vU-1. 1"J'd· er~l ,,;;
1
~ •.,fi..<-.
1
•· 1 . tM- (.1,.~, (~,o
;,.1•...,1 tJ 11,,, PPll
0.- au· rr11'n1',,tr~1""3 r,r„Ji,no1'ta'
(") 1
,._,\.._1_~) ..,; "".'!.- \~1 .1• .1..~t--.-•... ,1 t-..._,.,.,1.\.,!.
tru perioade mai mari de l O ani a contraceptivelor orale la femeile tinere, înainte
prima naştere duce la creşterea riscului de cancer mamar cu aproximativ 35% faţă de
femeile care nu au folosit niciodată contraceptive orale. Medicaţia hormonală de
substituţie în post menopauză determină o reducere importantă a riscului apariţiei
osteoporozei ~i a bolilor cardiovasculare, dar administrată îndelungat ri:prezintă un fac-
tor de risc pentru cancerul mamar. Expunerea prelungit,1 la radiaţii ionizanle, electro--
.t'"-·b __ ·~, ,...., .sau
l-r1r,u-1,e11·c•p
. ..c . ___ 1 11ll-1·
_ t·v, l·•u va~rs-1."'
0"V}.(îlPJp, ,. . ..
\..;,. , 11·1·1erc' ..-eprw 7,·1~t;'i
\.J ... 1 - '1t". ac:e•11e--,,,-,,, "L',fl far•tl'nr, d-,
~ \-V "-• -· , -' C r;s"
... l \..,
__ \,,,J.J! 1...,., -.., .J. .L, ....,,~ ~~ _ ..., ..__
1mportant.
Cancerul nrnnrnr, spre deosebire de cel pancreatic, hepatic, sau d(· tumorile malig-
ne cerebrale, are un prognostic mai favorabil, cu atât mai huo cu cât diagnosticul este
stabilit în stadii incipiente. Supravieţuirea la 5 ani este de peste 95% în stadiile O şi
I, 93% în stadiul II, 72% în stadiul III şi 22% în stadiul JV ·
Screeningul pentru cancerul mamar reprezintă un program standard pentru detecţia
precoce a bolii în sistemele de sănătate din ţările dezvoltate, fapt care explică rata
mortalităţii prin cancer mamar din aceste ţări semnificativ mai mică faţă de cea din
ţări care nu au implementat astfel de politici sanitare. Depistarea bolii în stadii inci-
piente nu doar creşte supravieţuirea, dar reprezintă. şi un instrument eficient de redu-
cere a costurilor pe care tratamentul multimodal al acestei maladii, cu atât mai mult._ __
în staâîi avansate,. 'implică, ie .. . , . -
Screeningul cancerului glandei mamare se efectuează prin mamografie bilaterală
în două incidenţe, adresându--se femeilor cu vâ.rste între 40 şi 70 de ani, cu o frecvenţă
a examinării la 1-2 ani. Pentru pacientele cu sâni denşi, cu sensibilitate mai ridicată
decât examenul mamografie în depistarea unor leziuni suspecte este ecografia mamară.
Diagnostic
Pacienta descoperă tumora mamară prin autopalpare sau în urma unui examen
imagistic de rutină.
Clinic
Tumora mamară reprezintă în majoritatea cazurilor primul semn al neoplasmu-
lui mamar.
Caracteristicile c1m1ce ale unei tumori mamare maligne sunt: formă neregulată,
imprecis delimitată, consistenţă fermă, inegală, aderenţe la tegumente şi la planurile pro-
funde, nedureroasă. Durerea este prezentă în cazuri excepţionale sau avansate când sunt
invadate structuri de vecinătate. Eritemuî mamelonar însoţit de prurit şi ulterior ero-
ziunea mamelonului este forma de debut a bolii Paget a sânului. Scurgerea mamelonară
poate fi prima manifestare a cancerului mamar intraductal. Clasic se consideră că scur-
gerea mamelonară este sugestivă pentru cancer câ.nd este spontană, unilaterală şi sero- r
hematică. Modificarea formei sau a volumului sânului precum şi apariţia unor zone de ş
retracţie cutanată pot reprezenta primele semne de cancer mamar. Fenomenele inflama- 11
torii (edemul cutanat, eritemul, hipertermia şi durerea) care interesează în întregime
sânul fără să poată fi decelată o turnară, pot fi manifestările unei forme grave de can- Îl
____________________________
....._, --------- -- -
a
cer.nr-~·-..
osoctse:: ascrtă, tuse şi durer] tor&cice~ n1?11ifestărl neurotogtce.

ă Imagistic
Deşi este una dintre cele mai vechi investigaţii paraclinice, mamografia râ:nfrnc
e pe departe cea rnai utilă şi folosi1ă metodă imagistic:.\ în lEagnosticul afecţiunilor
e mamare. Cele mai importante indicaţii ale n1omografiei sunt: screening. diagnosticul
cazurilor simptomatice şi supravegherea postterapeutică a sânului controlateral după
mastectomie, şi în cazurile tratate conservator şi a sânului ipsilateraL
Jmaginile radiologice sugestive pentru cancerul mamar sunt:
" ()pac1'ta1,, c1e11-:5 r1ec•1"''}(\tJ'
... (, J , ... \,1 'r,1;:; ['l
-z:._,\...uu.,
J .. 1 1"'ll'lţ·u1·n;
;.,l 1 f, ..
J l .....,.,_ ') fa-r;~ ,•nnt•u;< n•·pct'"
rt 1'r"'•.ru]Me
\.IE, ~ ,f (.t 1 J.
t''.'.s.]'.(_;r,.l,1• ..
,,.,. .I. ~1,., ... ..,,.,l..l .l t-'l * ' 1.•~ , __, ..
C r,','l."t't
ţ ''l'
\.1 ~ 1"Jl'e 1ur:iu1·r·1
1
llb ,._ <;:r1·1'
u ~ c 11'-''- 1'a1e î,~l
~ ~1 "t:~sutL,]
\ 1.,J 1'1'1''ll'.lf
ld....... ,l. u ... ,, rc::i11'zf1n·
.._ {..-.l •l.~ U
1 ,,
\.) _.. .._lu-t_-,,L,,_,,._'-,/ ,··t"i'·l'l:cl
1f1'>l\îl11{' .._-, \..' ..... (
• Microcalcifidiri ce fie că însoţesc o opacitate, fie sunt singura moctificare

cvidenţiabilă mamogrnfic. Microcalcificări1e sunt prezente în aproximativ 60% din can-
e cerele depistate mamografie. Calcificările care însoţesc un proces malign sunt în majo-·
,!
ritatea cazurilor de mici dimensiuni (O, 1-0,3 mm), numeroase, variabile ca formă, ck
densităţi diferite, dispuse în focar
a • Îngroşarea, edemul şi retracţia tegumentului, care pot fi evidenţiate radiologic
a înainte de a avea expresie clinică.
n
Depistarea mamografică a cancerului mamar infraclinic a făcut să apară problema
localizării ieziunilor evidenţiate mamografie care nu au însă expresie clinică. Astfel
chirurgul trebuie să opereze o imagine şi adesea chiar intraoperator leziunea este greu
lt.
de găsit· Există mai multe ·tehnici ·de, localizare.-fo)osite în.chirurgia oncologică: tehni-
ca cu trasor radioactiv, injectare de colorant vital, localizare cu ace harpon cu mandren
ă
ă
metalic, marcajul cu carbon, plasarea ia nivelul leziunii a unor repere radioopace şi
ă
injectarea de substanţe fosforescente cu expunere la infraroşu, care permite injectarea
substanţei şi detecţia în timp real.
L
Mamografia digitală prezintă multe avantaje potenţiale faţă de mamografia
convenţională, ce foloseşte ca substrat filmul radiolbgic. Tehnica digitală poate folosi o
n
gamă mai largă de expuneri astfel încât diferenţe mici între două ţesuturi devin evi-
dente; tehnicile de procesare a imaginii permit accentuarea· diferitelor caracteristici.
:- Ecografia glandei mamare a devenit o metodă tot mai întrebuinţată, folosindu-se
în mod curent pentru diagnosticarea tumorilor şi chisturilor mamare. Ecografia este,
.,
I după mamografie, cea mai utilă investigaţie imagistică în diagnosticul afecţiunilor mama-
1- re. Avantajele acestei metode sunt: este neinvazivă, nedureroasă, decelează diferenţele
de densitate ·(solid/lichid), oferă imagini în timp real, ce pot ghida o puncţie şi are un
,- cost scăzut.
ă Caracteristicile ecografice care sugerează malignitatea leziunii mamare sunt aria
lacunară de formă neregulată, imprecis delimitată, ecostructura neomogenă, axul mare
perpendicular pe suprafaţa tegumentelor îngroşarea tegumentelor, prezenţa spiculaţiilor
e şi a haloului gros hiperecogen, "Taller than wide" (dimensiunea verticală > dimensiu-
nea orizontală).
e Galactografia este mamografia efectuată după injectarea de substanţă radioopacă
în canalele galactofore. Este o metodă utilă în cazul scurgerilor mamelonare pentru a
l; i
~..C\.,.',l,.1<
1--i -.:·ţ I I ''"i ;-;
~•,J,lJ.o
ţ) \J;.,
,'.
.-.\ Tl.•:irr).,,_,.__..
,·-, i l~j.}(.!._ TY! ',ţ cr; n 1 -; ;~ C"', n -~~ r·
~l IoA.l...a..lo,.,t::-1~~.<. ? ... i:,;..J\.,~•-'la;
.-:i
"'•
nîr'l ,-.+:i,h ,·
„I· !..O.•~.o,(4,._,•w Ir:;.
\,._,t ..... ,. ~•
~-( i
,;,._ ·stc:nsii, fJ1nputat·~-~ sat1 de:.;:organizări
nf.e c~ina·!e·lor g~t!a.ctofore.
f1·J!ji~;;i•l'i•.j
.:,5, d„1\-l }.~L-1
_ . r·a•v·e·1··;,! 1:l"fl'j•e; 1·,·1··1•1"''''" ii J'''",.\('eZ;nt·a·
t·u·~m,,o,•'>fî,,1·'
.I 1-,1- (I.J_ '-' ''f'ffi})
""-· -~ ,'.;. 1 Jt'et"'Zat'0 ·1:J'l
~ \..11-,... <•ta l, ,, '-~' L,~. • l-U .::,-d \ 1 L\.•Ld(.,i,J. '½1 -.... ·1 .f L l) -
bihrea extensiei parietale a tumorilor voluminoase. Rezoluţia imaginilor romografice este

infe1ioară celei obţinute prin mamografie şi nu aduce preci.dri suplimentare în cadrul
unui examen de rutină De asemenea, tornografia cornpmt~rizată cerebrală, toracică şi abdo-
minală este o componentă esenţială. în stabilirea eventualei extensii la distanţ,i a bolii.
Imagistica prin rezonanţă magnetică (JRM) este tehnica cu cea nrni mare sen-
sibiiitate folosită în diagnosticut cancerului rnamar. Tehnica poate fi folositu. la persoa-
nele tinere cu structură densă a glandei mamare. pacientele cu implanturi mamare şi/sau
rnultipîe microcaicificări la care explorarea imagistică standard s-a dovedit dificilă.
IRM şi-a dovedit utilitatea şi în stadializarea cancerului gîandei mamare prin sta-
bilirea cu precizie a extensiei locale, a multifocalităţii, multicentricităţii şi bilateralităţii
tumorilor mamare în vederea unei indicaţii terapeutice corecte.
Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography) permite
evidenţierea unor modificări funcţionale, o caracterizare metabolică, nu numai localizarea
spaţială a leziunii. Turnora malignă are în general un metabolism modificat faţă de ţesu
turile normale, anomalie care poate fi evidenţiată folosind trasori metabolici marcaţi cu
emiţători de pozitroni. Substanţa cea mai des folosită în prezent este fluoro-deoxyglu-
coza, un omolog structural al glucozei, Această tehnică oferă şi informaţii privind
răspunsul la tratament deoarece s-a constatat că modificările metabolice din tumoră
precedă modificările în dilnensiuni.
Odată. decelată prezenţa. unei formaţiuni tumorale cu caractere· clinice şi imagis~
tice suspecte, se impune stabilirea unui diagnostic de certitudine prin prelevarea de
probe de ţesut de la nivelul tumorii, în vederea examenului histopatologic. Există mul-
tiple metode de recoltare a materialului bioptic:
- amprentă sau raclaj din tumorile mamare ulcerate;
- puncţie aspirativă cu ac subţire (FNAC -- Fine Needlc Aspiration Cytology). -
furnizează aspirat pentru examenul citologic (atunci când intervenţia chirurgicală. nu este
indicată ca prim act terapeutic);
- puncţie biopsie - furnizează fragmente tisulare suficient de mari pentru dia-
gnosticul histopatologic şi îmunohistochimic;
- biopsia excizională excizia tumorii în totalitate.
Examinarea histopatologică a cancerului mamar aduce informaţii ce fac posibil
diagnosticul leziunii, determinarea prognosticului bolii şi permite o înţelegere mai bună
a biologiei neoplasmului. Imunohistochimia aduce informaţii utile cu privire la recep-
torii hormonali (estrogen, progesteron) şi la statusul genei HER2 (C-erb B2), ceea ce m
contribuie la optimizarea tratamentului. sl
Clasificarea TNM
Stadializarea TNM se referă. la etapele evoluţiei bolii în funcţie de dimensiunea
tumorii, invazia ganglionilor limfatici şi metastazele la distanţă.
Tumora primară (T):
Tx - tumora primară nu poate fi evaluată
''i} ,';: 'J[j ; .,•-, / [ ('
mi
ări
ta~ ~r lrn1c: <' .1 rnn1

ste Tla: l-5 mm
rul Tlb: 5--10 mm
fo. Tlc: 10-20 mm
lii. T2 - tumoră cu diametrul maxim >2 cm şi </=--=5cm
T3 •· tumoră cu diametrul maxim >5 cm
T4 •· tumor5 cu cxtens1e direct:1 la peretele toracic sau tegument (nu contează
au dimensiunile)
T4a: Extensie la peretele toracic
ta- T4b: Edem/u!ccrnţic rnta11ată, sau
lateral
T4c: T4a + T4b
ite T4d: Carcinom inflamator
·ea
u- Ganglionii limfatici (N):
cu Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluată
u- NO nu există invazie tumorală în ganglioniî limfatici
nd N l - ganglionii axilari sunt invadaţi şi îşi păstrează mobilitatea
ră
N1 L,
N2a: ganglionii axilari sunt invadaţi şi fixaţi între ei sau de alte structuri
de N2b: ganglionii mamari interni sunt singurii invadaţ.i
d-
N3
N3a: rnvazia ganglioniior subclaviculari
N3b: mvazia ganglionilor mamari interni ş1 axilari
te N3c: invazia ganglionilor supraclaviculari
Metastazele (M):
Mx - prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată
MO •· nu există metastaze la distanţă
,il Ml - există metastaze la distanţă
1ă
)- Gradul histopatologic (G) poate avea 3 valori ( l, 2, 3) şi se referă la cât de
;e mult se diferenţiază materialul tisular tumoral de ţesutul de origine, gradul 3, cel mai
slab diferenţiat reprezentând un factor de prognostic negativ pentru evoluţia bolii.
Stadiile bolii, conform clasificării TNM, sunt:
Stadiul O Tis NO MO
:a Stadiul I îl NO MO
Stadiul HA TO- I NI MO/T2 NO MO
Stadiul IIB T2 NI MO/T3 NO MO
Stadiul IIIA T0-3 N2 MO/T3 N 1 MO
Chirurgia cancerului glandei mamare
Introducerea maskctorniei radicale de către Halsted a 111arcat ;nrepui-ui cre1 mo-
JJ_ .... .-- t j
.. ~ ~- în
c'.1r~1.,·rH:: ir ,·v 1,~ir·ut1•,r1'
:.._1 1,ti d0, ("lflC•"''ll1.
,,.,(t. ,_,;J 1
lUP; r1·1a1na"''
_ l \.,ll 1.,''P
•.~ '1eh1··1·,.~ ,., l.1·e1\''e-='
. ...., u 1'J'1•"L'a't
•t,,-1 L ..J\.- ~ Jintr>rvr••1·1ti•i
„v_ ~.Jt
/la.,•
1
v.11t'rt1·ru
r• 1•ala~ l1l e
~b.1.ţ,J
eiectic oentrn
, !
această boală multe decenii. Mastectomia radicală a !·cusit să îmbună- '
tăţească supravieţuirea şi a redus procentul de rccidiviî locală. Timp de mai bine de

'0 (~"
,/ .I\., a11i C111·rL1I·1r1:a"
l- 'C
L.,
1
.... ,i,nr•f'fltlui
' ('.' . 1 1J___,,
.i...... _, .,.t )
U~l;(i•st;~ <~1"V nr"111.-:i,1'11·1
n"tll'l'ff 'l fr)r.1 1 ,t:;,l r·
.u(..,:, . . . . . . . .....
""'" „
ul.r·]·11'r111·n-:;-•;
J .,U 5.1 .........r~·•.1.·.t'.ir:a 1e
(I. . . lJ
11 "
1., ri,,..,_r, .l ...... u -- 1
ale lui Halsted.

: . . d, - ._. - . .. 1, , . .... , ""' 1 . . . . . ~ t . ,... •
in prezent manedonu,~ rar 1cala are mutcaţn ,mntate . tîrnc in •JCU!ta ele m1ente
tehnici de ma'.3kctornic radicală modificaHi suu tratament conserva1or. Maste<::tomia
radicală modificată rămâne şi astâzi pentru chirurgia cancerului mamar standardu1 faţă
de care toate celelalte opţiuni trebuie apreciate. Mastectomia determină însă o mutilare
profundă şi o traumă psihologică majoră.
Pornind de la argumentele că muşchii pectorali nu sunt sediul metastazelor şi că
p[tstrarea lor nu reduce posibilitatea evidă.rii ganglionare, s-au imaginat tehnici chirurgi-
cale mai puţin mutilante decât mastectornia radicală.
Aceste tehnici, care conservă marele pectoral s;:iu ambii muşchi pectorali sunt
denumite generic mastectomii radicale rnodzficate (Patey şi Dyson, Auchincloss -
Madden, Chiricuţă, tehnica TOR - Institutul Oncologic Bucureşti). Mastectomia radicală
modificată. reprezintă a7i principala tehnică utilizată pentru tratamentul chirurgical ·
cancerului mamar.
Comun pentru toate aceste tehnici au fost:
- incizia tegumentelor eliptică oblică sau transversală circumscriind sânul la
distanţă de incizia efectuată pentru examenul histopatoiogic intraoperator;
decolarea lambourilor cutanate la nivelul inserţiei cutanate a ligamentelor
(
Cooper, pe care o efectuăm cu bisturiul electric, disecţia se întinde până 1a claviculă,
C
stern, drept abdominal şi marginea externă a marelui dorsal;
g
- decolarea glandei mamare de muşchi ul mare pectoral împreună cu fascia
muşchiului.
n
Elementul care diferenţiază aceste tehnici este modul în care se realizează limf-
adenectornia axilară şi mterpectoraHL
În tehnica Patey se rezecă muşchiul mic pectoral pentru a permite un acces mai ir
bun spre vârful axilei şi se conservă muşchiul mare pectoral. a;
În tehnica Madden se conservă ambii muşchi pectorali şi limfadcnectomia este .
posibilă prin tracţiunea în sus şi spre medial a acestor muşchi. Necesită o experienţă g1
chirurgicală mai mare şi chiar şi aşa evidarea în totalitate a staţiei lfI nu este certă re
întotdeauna. Nu e recomandabilă în cazurile avansate şi la bolnavele cu muşchi pecto- ·
rali bine dezvoltaţi. hi
În rest, tehnicile sunt similare şi operaţia se încheie cu controlul hemostazei ş1 de
sutura tegumentelor. În majoritatea cazurilor, drenajul postopcrator este aspirativ. _ j fr
rr1arnar
J--·-~c extirpat" /\._ceas-t.i'i at1 rţoarl[i r1n~11eic de tratc1r11ent •.~r1nse:,··y
conservă. sânul în c:are s--a dez·voltat t1uT1ortL ()bl.igatorit1~ tr:)ta.rnent1.1l conservator
1.·r•11 cancer mamar se arnc1a?a ramoirrapia 1 • .. •
'.O· Obiectivele tratamentului conservator sunt:

de O Supravieţuire similară cu cea după mastectornie
1ă.•
,/ ,ontrorn,1 11
(\ ('
1oca al' b0.11
1 , .. irata
' " rmca . ~ de recac,ere;., l \
de O Obţinerea de informalii pentru evaluarea prognostică
·, <) Rezultat estetic bun
tlC
Tratamentu! conservator este indicat pcntrn o categorie selcqiona1{1 de l~azun Ge
"?l"Jf'.('l" 1n•1rrj
tJ~.11.J. ~ • ..,..,.; .. ·r n
t11.c"tf 11u11'
_ 'P·an
•-- c,v -:ar' {1.\,.,f-.t•~d1'
-~"''•-'. .u. l....1 r s1'
··t· --; J 1· /\ r-, iCl- (h n1e 11 ,1u·1l~~-
1 \_ ... 1 de_./ _.._1_.._~
1 C 1•d. •lt-•1n1•)r; ,J_. _ _.,J__
i <..: 11·•1....,L,,~"'\~
...... ~.~~~(' ···1 r•·,/,c.,.
i•
kJv 1 1
rte
atmderea indicaţ:cî acestui ti~l :ie u atarneat şi pentru tumorile mai mari. Pentru l:E:
aceste cazuri să poată beneficia de o chinrrg1c limitată . reducerea dimensiunii tumorii
se realizează prin chimioterapie şi/sau radioterapie preoperatorie.
Alternativă a mastectomiei pentru stadiile puţin avansate ale canceruiui mamar,
chirurgia conservatoare îşi propune să păstreze sânul cât mai puţin modificat, deci să
că evite mutilarea. Acest tip de chirurgie trebuie să asigure simultan două deziderate: con-
trolul local al bolii şi obţinerea unui rezultat estetic bun. Câ]J(l compromisul nu este
realizabil, deci când nu se poate efectua o rezecţie suficientă din punct de vedere
nt oncologic fără ca deformarea sânului să devină inacceptabilă, atunci cazul nu are
indicaţie pentru tratament conservator. Prin examenul histopatologic al piesei operatmii
lă chirurgia oferă posibilitatea obţinerii unor informaţii esenţiale pentru evaluarea
al··· prognostică ·şi orientarea terapeutică: ·
Controlul local optim al bolii în condiţiile unei chirurgii conservatoare nu se poate
realiza decât în asociere cu iradierea sânului şi eventual al ariilor ganglionare regionale.
la Ganglionii axilari sunt frecvent sediul metastazelor cancerului mamar. Aproximativ
l /3 din bolnavele cu tumoră în treapta T l şi aproape ½ din bolnavele cu T2 au invazie
)f ganglionară axilară. Diagnosticul clinic al stării ganglionilor este o evaluare puţin fidelă,
a, deoarece în caz de NO aproximativ 25% din cazuri au metastaze 'ganglionare, iar în caz
de N l în 25% din cazuri este vorba de un rezultat fals pozitiv. Starea reală a gan-
!.a
glionilor axilari este un factor esenţial de prognostic. ·
Acestea sunt motivele pentru care disecţia axilară are dubiu scop, curativ şi diag-
nostic.
f.
Tratamentul conservator are contraindicaţii absolute şi relative. !I
ContraindicaJii absolute: trimestrul l sau II de sarcină; două sau mai multe tumori jl
.I
11 i]
în cadrane separate ale · sânului; microcalcificări difuze; radioterapie a sânului în :1
antecedente.
ă.
ă
ContraindicaJii relative: raport nefavorabil dimensiune tumoră/sân; boală de cola-
gen; macromastie (nu se poate obţine omogenitatea dozei de iradiere); localizarea
retroareolară a tumorii.
l
I-
Alte criterii de excludere sunt: imposibilitatea obţinerii de margm1 negative, tip
histopatologic lobular sau cribriform (rnultifocalitate, multicentricitate ), refuzul bolnavei
de a face iradierea, preferinţa bolnavei pentru mastectomie (determinată mai ales de
frica de recidivă).
rrurna; ce chirurgu.I;) vil
tul on.cologu.l :I~1 1·a(f10Jogu1 au a.Jtins ia
. .
e-onctuz1a ca
d11pf1
ţratan1en_t
' • t'
este :nc1-~ ŞI
cc cr1ta i11telege alternati terapel1t1ce ş1 t.:ratarnentul conservatt}L
Chirurgia oncoplastică
Chirurgia oncoplastică presupune asocierea pnncipiilm şi metodelor de chirurgie on
oncologică cu cele de chirurgie plastică, care permit rezectii adecvate din punct de po
vedere al siguranţei şi ohţinerea unui rezultat estetic mai bun.
Reconstrucţia sânului după mastcctomie îmbunătăţeşte calitatea v1eţ11 acesto!
paciente deoarece diminuează impactul psihologH:, social şi sexual al intervenţiei chirur-
gicale. deJ
În ultimele dccemi, reconsirw.:ţia sânului a devenit o parte integramfj a planului la
,.__, I,. 0 .L_ <'/')1 ;; du;t,.,,: l''l
df' +r H ta'11en 1 '-'1. \.,)\.
_ J.l "ţ 1 .L. {'a11C'"'fllli
J1,..\.,._
0
..,, . \., . rna1·n·~r·
.1..L.... t. . ! '
Reconstrucţia sânulm poate folosi ţesut autolog (lambouri musculo--cutanate sau car
libere), implanturi sau ambele. Tehnicile cele mai obişnuite sunt impianturile cu conţinut ex1
salin, lambouriie musculo-cutanat din mu~chiul drept abdominal (TRAM flap) sau mare sitl
dorsal (latissimus dmsi flap ). ma
Criteriile de selecţie pentru reconstrucţia cu ţesut autolog includ: paciente tinere,
cu o speranţă de viaţă lungă, cu susceptibilitate la complicaţii în cazul implanturilor ma
sintetice, cancer de sân bilateral. Reconstrucţiile cu ţesut autolog sunt bine tolerate, bio
suportă mai uşor radioterapia, sânui se comportă în mare măsură ca un sân natural, cât
inervaţia se poate dezvolta în ţe:mt, dar au şi unele dezavantaje cum ar fi faptul că top
necesită o intervenţie chirurgicală de lungă durată, mai complexă, pacienta trebuie să lui
aibă. un status biologic. sufici-ent de- bun, şi este necesar un chirurg cu experienţă. ,,. .______ ~,. ......... int(
Implanturile sunt sub forma unor anvelope de silicon umplute cu ser fiziologic, nec
gel de silicon sau ambele. Reconstrucţiile mamare folosind implanturi sintetice sunt o _ gre
forma faciîă de reconstrucţie, sunt relativ nepericuloase şi mai puţin costisitoare. Există pur
dezavantaje, ca de pildă formarea unei capsule fibroase, infecţia periprotetică, fisurarea rep
învelişului de silicon cu pierderea etanşeităţii protezei. Sânul protezat cu implant sin- chii
tetic este mai puţin naturat iar creşterea în greutate duce la asimetrie mamară.. pro
Indicaţia de folosire a implanturilor sintetice include paciente cu morbiditate rezi
asociată importantă, paciente ce dispun de puţin ţesut autolog pentru reconstrucţie ş1
paciente care solicită in mod special implanturi sintetice.
Reconstrucţia mamară cu implant poate fi realizată:
- în acelaşi timp operator cu mastectomia subcutanată (skin-sparing mastectomy), pla1
cu sau fără conservarea complexului areolomamelonar (în funcţie de localizarea tumo- mv:
rii) utilizând un implant cu silicon, cu forma anatomică, obţinându-se astfel un aspect în 1
mai natural al sânului. Proteza este plasată sub muşchiul mare pectoral, iar partea dei
inferioară poate fi acoperită cu o plasă sintetică sau cu ÂDM (Âcellular Dermal Matrix); noa
- la distanţă, după efectuarea mastectomiei şi terminarea tratamentului oncologic. într,
Se poate reconstrui sânul folosind o proteză ce conţine numai ser fizi.ologic, tip con
Expander, care necesită înlocuire la 6 luni cu o proteză definitivă cu silicon, sau o
proteză ce conţine ser fiziologic într„o anvelopă cu gel silicon, tip Becker, care nu mai a c;
necesită înlocuire. Ambele proteze au acelaşi principiu: de destindere progresivă a tegu- cale
mentului prin umplerea treptată cu ser fiziologic, până la obţinerea dimensiunilor potri- la n
lCU- vite cornr,ararie cu sft.n11:J C()Iltro Ic1t era} tune a
Upă particl1!ar1tăţ.·ilc
an.a101Ttice ale pacientei.,
In caz·u1 t111ei rnacro1nasti.i ş·i a uJ1ei 111a1r1are 11111Jorta.n.tc, u.nde n_;J s-ar
oht~ne ornooenilatea
0~
dozei de iradiere du,n:1 tratarnent conservator,- se not anhca 1
tehni,:i .Î..
de chirurgie oncopiastică prin asocierea unei rezecţii 1argi, în limite de siguranţă.

cg1e oncologică, cu mamopiastia reducţională, având astfel un volum mai mic de iradiat
de postoperator şi un aspect estetic bun.
stor Managementul leziunilor mamare infradinice

mr- Leziunea mamară infraclinică (nepalpabilă) este considerată u leziune ce nu
depăseste l cm. Dincolo de acestă dimensiune se nresupune că leziunea noate fi dccelaij
' ) l _l
1 .
lJUI ia examenul clm1c, sânul fiind un organ accesibil examinării. Dar, aceasUt limiEt de
1.1..
1
\,/
'IT\
1 ... F·S'''
Vs l,\...I at:;t (1,·· ("l1"ae1·•"'i>]r, tu111,.,r;;J.t tlo1··.a11·z•.i•·I"
1·,•.
_\., 1:.;i;vă
1
-\.4.-ll j 1
,lî•~,,;
(:""U \..-.V •.tZ"rd
JIJ \
..,(t._J. .. ...... "'" 11"'1.'<'tPn-•·.~\
~a/, rÎc,
, -~; ..,L, -..J.,~·
~e\., ...._.,L ~ , ....•i\...1.1,,., I. -" .\.., --1Ul\,,1, V•,,J'l V u .,.;_t
sau C·ani(•tere1'e
1 .L u.v .... ·" irna"r·1·me S1T·•11·'tu•·a~) ~lfi f'>'l'P ,~::. ~e dez· vol'L;-1 .. ;;1· i:i
_ balanu
. . . · ➔ .\,.;_~
nj rn:::i1n'lr('
1, __ .,...,.,-~."-'-~·- -- \ ... ,,_ ____ , '?.l- u\,.I
,. ,~,o.l, _,_._ -t ,.;.,, .L _ ... v~4-,.o:. V ¾,-Q.4, .:,. , . _ , -, \..,u.
nut experienţ:a examinatorului. De exemplu, o tumoră de dimensîuni mici ( câtiva mm),

care situată superficial, dură, poate :fi nşor palpabilă,, în timp cc o leziune de dimensiuni n1ai
mari de 1-2 cm, situată profund într-un sân voluminos, nu poate fi evidenţiată clinic.
~re, Excizia chirurgirală este metoda cea mai sigură pentru rezolvarea leziunilor
ilor mamare infraclinice descoperite mamografie. În timp ce puncţia cu ac subţire şi puncţia
1te, biopsie sunt numai metode de diagnostic, intervenţia chirurgicală are atât rol diagnostic,
ral, cât si terapeutic. Prin excizia în totalitate a leziunii, se poate realiza un examen his-
că topatologic complet, care permite un diagnostic cert. În funcţie de rezultatul examenu-
să lui histopatologic intraoperator, se efectuează în continuare, în acelaşi timp operator,
intervenţia · chirurgicală curativă adecvată. Pentru -a ghida excizia chirurgicală . este
pc, necesară localizarea preoperatorie a acestor leziuni care sunt nepalpabile şi care sunt
t o greu de identificat macroscopic chiar şi intraoperator. Dar spre deosebire de cazul
stă puncţiilor, localizarea preoperatorie nu trebuie sa fie atât de precisă (este suficient ca
rea reperul să fie în proximitatea leziunii) şi nu impune neapărat stereotaxie. Dezavantajeie
m- chirurgiei sunt legate de cicatricea postoperatorie intramamară care poate pune ulterior
probleme de diagnostic diferenţial. Însă, în prezent, chirurgia este metoda optimă de
ate rezolvare a leziunilor mamare infraclinice.
Şl
Tehnica ganglionului santinelă

Conceptul de ganglion santinelă a fost introdus în 1977 de Cabanas pentru neo-
y), plasmul penian. Jim Morton în 1992 preia această idee şi demonstrează veridicitatea
10- invaziei secvenţiale pe cale limfatică în melanomul malign cutanat. Giuliano şi Krag
ect în 1993 încep primele cercetări pentru studierea ganglionului santinelă în cancerul glan-
tea dei mamare în stadii puţin avansate. A„ceste cercetări, precum şi numeroasele studii ulte-
x); rioare care au confirmat, au permis ca în anul 2000, şi respectiv 2002 UICC să
lC. introducă. în clasificarea TNM evaluarea ganglionului santinelă pentru stadializarea
tip corectă a melanomului malign şi a cancerului glandei mamare în stadii incipiente.
o Conceptul de ganglion santinelă se bazează pe teoria de diseminare secvenţială
1a] a cancerelor pe cale limfatică. Când apare diseminarea neoplazică prin cmbolizare pe
\U- calea limfatică, invazia se produce miţial într-un prim ganglion care drenează limfa de
n- ia nivelul tumorii. Acest ganglion a fost denumit ganglion santinelă. Identificarea, biop-
ş1
i?11t1ni)b.1stoci1irnic: - -~ I
cierea s1ării gar1gh !or regionali ş:: stabilirea :in_,iicatie-i
Identifica:rea ga:ngl1011't1iT.1i sar1tn.J,:l~1 caD.ceru.1 gta.11dcJ ·Jr1a1r1are se J)t}at:_;
cu colorant vital, trasor radioactiv, sau combinând cele dou.ă tehmci.
Starea ganglionilor axilari reprezintă un factor esenţial de prognostic şi un de-
ment împmtant in stabilirea conduitei terapeutice în cancerui mamar, Lîmfacleuectomia .·
este însă însoţită de morbidita1e, iar în stadiile puţin avansate, eligibile pentru trata-
ment conservator, este de multe on inutilă. În aceste cazuri ganglionii sunt neinvadaţi•·
într-·o proporţie de 70--75%. O disecţie axilară limitată este dificilă, nu este nici ea
lipsită total de complicaţii, dar mai aies nu este sîgur că examenul unui număr lilnitat
de ganglioni oferă o irnagme fich~ia. asctpra extensiei ax.dare a boiii.
Tratamentul oncologic:
Tratamentul oncologic a! cancerului mamar are atât caracter sistemic cât ~i local,
abordând secventa diseminării neuplazice. Rolul chimioterapiei este de a înl{itura riscul
ca eventuaiele ceiu]e neoplazice diseminate la distanţă să dea naştere unor metastaze.
Radioterapia vizează sediul tumorii primare, având sarcina de a opri evoluţia, reduce
dimensiunea şi de a neutraliza cu ajutoruî radiaţiilor celulele maligne la nivel local.
Stadiile avansate de boală stabilesc indicaţia de tratament neoadjuvant, intervenţia
chirurgicală nefiind de primă intenţie. După intervenţia chirurgicală şi evaluarea statu-
sului axilar orecum si a caracteristicilor histopatolo .0.,ice si imunohistochimice ale tumo-
J_ ~ ;._. '
rii, in cazul unei invazii ganglionare importante sau în cazul canceruiui mamar triplu
negativ (ER-, PGR-, HER2-) este necesară terapia adjuvantă. Astfel, chimioterapia preo-
peratorie . . se„.adresează. formelor avansat0 lecoregional şi are rolul· de a converti· la ope;·•-·
rabilitate şi de a creşte posibilitatea tratamentului conservator, în timp ce chimioterapia
adjuvantă (postoperatorie) are ca scopuri scăderea riscului de recidivă şi metastazarea
şi creşterea supravieţuirii. Chimioterapia paliativă este indicată în stadiul JV al bolii.
Sunt utilizaţi mai ales agenţi alchilanţi, derivaţi de antraciclină şi taxan.
Radioterapia este o metodă importantă de tratament a cancerului glandei mama•
re. Radioterapia este un tratament locoregional care se adresează sânului şi grupelor C
ganglionare regionale. Ea se integrează într-o strategie antineoplazică multidisciplinară
şi etalată în timp, 1
Radioterapia are patru indicaţii majore: preoperatorie, adjuvantă (postoperatorie), b
paleativă, hormonosupresivă. Iradierea preoperatorie -· se adresează stadiilor avansate f
locoregional de boală, la care nu se obţine remisiune prin tratament citostatic, în sco-
pul convertirii la operabilitate. Radioterapia adjuvantă (postoperatorie) ···· se efectuează ·
în scopul îmbunătăţirii controlului local al bolii, la cazurile cu risc crescut de recidivă.
Radioterapia paleativă - se adresează în principal metastazelor osoase, cerebrale,
ganglionare şi cutanate. l
În cadrul tratamentului conservator al cancerului mamar ea se adresează bolii li
minime reziduale cu scopul de a asigura împreună cu chirurgia limitată controlul local n
al bolii. Acest lucru duce la reducerea ratei de recidivă locală şi la îmbunătăţirea II
supravieţuirii. Radioterapia este utilizată în asociere cu chirurgia conservatoare pentru te
tratarea neoplasmului mamar, în principal în stadiile I şi II. Scopul acestei asocieri îr
peutice este păstrarea sânului şi eradicarea bolii microscopice peritumorale. P,
~---.,..,,.~-- --------~ .• . . . - -~-

•I t'.- c:on1y11 ica ţii Jc
dă_ dirni.nu.art~a fnob-ilit.~ili.i l)ratulul necroza ţ;~~SlJturl_ior 1no1 fi.·actu·rj
ilta :fcct carci11oge11e1ic "ia n1ve1ti]
1-l(J"
• _, ._
•'l ()""17. ('i_ [î::J,·,-ar-1'
r~1•1'.1,.,.J. \..I I:_J a-·. p.s·,il-r:,.
""' '-" p t""i ~
1 )'1{..':1.-j'lf i"ţ)
\.,lt, ...~\,,. _.~V.J.. -.,,.;_l,.i.-
(' ~' 71) ri? r•
,,..,.., ..,,1--1..-L,._._lv
(,.,,
.. -u r···t.:'~ţ'·(~·ntl'"'l"t""Î
_, ...1,,J-"' I'_., (•C'.î"'f{) (J (-' f'l't
-1>.,·,L,. '--f:,~.JJ.._,i
•.;.~'ţ/,,·-~.:1··lt
--- __ ,. -. nr:., ·1t-·19.·e:....·_·,ter'
•,::,~ ".'',, ,_.-~--, -
- ---'·
pozitive, Cuprinde medicaţia antiestrogenfr (Tamoxifen :şi Fulvestrant), inhibitorii de ~t:·u-

ma rnataza ·· anastrazol.. letrozoL exemestane, antairnnistii de LH~R Ff ·· Gosclennium.
/ . . \..J .l- .I
lîa·· Triptmelmium. sau ablatia , chirurgicaln a ovarelor • chirurgia deschisă/laoaroscor:iie.

) ... _._
laţi Terapia molecL,lară ţintită cu anticorpi monoclonari include agenţi antiHER2 ··

ea trasturmab, antiHER l ~i antiHER2 - lapatinib, şi antiVESFR ·· antiangiogenetic beva- „
tat cizumab. În cazul metastazelor osoase sunt utilizati inhibitor: de osteoclaste.
Testele genetice pentru evaluarea riscului de recidivă şi metas-

tazare
.,,1'1._,·,Jt/•"' Dx
T·e(·•t"ll 1' ('J'•n,·,,t·\!n(' ...,.:... p,•i,:, ' 1n 1est ;5 eT1"_-.._~,•1"')ff'' r·ar" ana1'1'z'
.r\.· azc. arr;v,·1~ tp•s tlnl''
1 0 1 .,,,..1
0 (P'\j'l''
•'!i ,,._. . .,;U,l1-.., \.,1 ~- ✓ 1,., .c.. t.::/•··'_!'·'
J_ .... \.... ._, .• \., .• ,U, ........~ ,.,_,,~ !R
de gene ce sunt implicate în evoluţia cancerului mamar ~i răspunsul acestuia la tral<1

ze. rnent. Se poate ut111:rn 'J •
111 cazul unui:
~ l •
!Ce - carcinom ductal în situ: pentru a estima atât riscul de recidivă al CDIS, dar
:al. şi riscul de a dezvolta o nouă furmă de cancer invaziv la nivelul aceluiaşi sâ.n şi în
ţia ce măsură ar putea beneficia de radioterapie după tratamentul chirurgical;
tu- - carcinom invaziv, stadiu I sau H, pozitiv pentru receptori hormonali (estrogen),
10·· fără invazie ganglionară sau invazia a maxim 3 ganglioni, Her 2 negativ: pentru a esti-
JÎU ma riscul de recidivă a cancerului mamar şi, de asemenea, pentru a evalua necesitatea
chimioterapiei după tratamentul chirurgical.
Testul analizează activitatea a 21 de gene, apoi calculează un scor, reprezentat
)la de un număr de la O la 100; cu cât este mai mare scorul, cu atât riscul de recidiv:'i
·ea este mai mare.
1··
! 11. Testul MammaPrint este asemănător: analizează activitatea a 70 de gene ş1 se
poate utiliza şi în cazul neoplasmelor negative pentru receptori hormonali. Testul
1a- Mamrnostrat se bazează pe studiul a 5 gene şi este disponibil numai pentru cancerele
lOr cu receptori hormon ali pozitivi.
Lră Prosigna poate fi utilizat pentru estimarea riscului de metastază la distanţă, la
1O ani de la diagnosticarea unui cancer în stadiu puţin avansat, pozitiv la receptori
e), hormonali şi cu până la 3 ganglioni pozitivi, după 5 ani de tratament hormonal la
tte femeile în postmenopauză.
0-
ză Forme particulare de cancer al sânului O
ră. Boala Paget a sânului
1„
!V, Sir James Paget (1814-1899) a fost primul chirurg care a descris afecţiunea, în
187 4. Boala Pa get reprezintă o formă de carcinom intraductai însumând 1-4% din tota-
Iii litatea cancerelor de sân. Afectează complexul areolomameionar, tegumentele de la acest
:al nivel a':_ând un aspect ulcerat, fiind necesar diagnosticul diferenţial cu eczeme sau der-
ea matite. ln unele cazuri este prezentă scurgerea de la nivelul mamelonului care are carac-
ru ter piolactescent, uneori sanguinolent Examenul citologic relevă prezenţa celulelor Paget
a- în secreţii. Frecvent este asociat un grad variabil de prurit sau senzaţia de arsură.
Prezenţa unei tumori solide este inconstantă. Tratamentul de elecţie este chirurgical şi
}~fit
<\ţ}
l
,,
ni Cf,ntra1 a1 a1ec--
• 1
tat, eu ra<liotera1):;_e postoperatori_e, J11 co?.::1rile dVJn:.,::ate st, poate rei.:.cn~ge: 1a r oe
n1as1.ec1oinie n"lod.if:catfi.
CanU'rul n.wmar în sarcnw
Qarc1'n·~
,..,. ~---'-+ re·p're?;J1ta~
_ f' '< 11'll'
LJJ. :, \..- n<1 '"t1:c,1'ta1·:;tA-, În1'·1·•'f'ljl'l"'Ye··:
.c.1. t1' .., -..,Ji., .. n
,.., .. t>.....,A a .,''arr•·1'n;;
,
;,-\,,\.1.... l, "111 .rieestr>
• ..-..,., . . ~-v ,i
.._. 1\. 1E•~i1'
.. ,u. "<,J-e 1..1 ~ ţ,-' \..-~,1,,
;"Qt;t·:,,.,ata~
J-...J~} l'-•' ., .
l (o1'n t't 1
,.--'( 7 "' t ~l'' c·1r1'' poicienta a1''')·e
<(...,l,l.. _ fl .._• .,
1
'-'b sa~ 0'11ca~ ""n~i~"·1 la t'~rrne·'n L·fj11 s,~hema· de
... .1U. ~ ~.,._\., · l, ,_1(l.1.,.,__.JJ.,. .l '\;,,., ~ r .. ~':l -• ..__,,.,__._ ~
tratament este exciusă radioterapia. De asemenea, î'n trirnestru1 întâi de sarcină, precum
şi cu 3 saptămâ.ni înainte de termenul anticipat nu se administrează citostatice. Pentru
pacientele ia care boala a fost depistată în trimestrul î'ntâ1, planul de tratameni este
mastectornia radicală căreia i se asociază nclichimiotera·1Jia din semestrul II de sarcină. i - ,
cveniual cu radioterapie şi hormonoterapie, dar obîigatoriu postparturn

La pacientele la care diagnosticul ;:; fost stabilit în trimestrele 11 ;-;.au ia începutul
+1·1' 111•c.str11 1·t1' 1I 1 t 1•r1 1 am-t'•1111 1 ,•on-:ta'· 11''
l, .l.1. I,;,;..,, l,l~ ;t -•~ .o(l .,.J
·~,,..1_"" l"D'·l''te1''lr,,•,,1··., C"Pl t1·ata· J_._\_
...__ .u,
0
'T}··nr ··n 11e:er•;•c1ff',t· C'l'
! ,.,.,3.,.,,1.,_; \...,.1..,1_ 'I.. 11'11,f'.
,y{..-..,..... ,,.. 1 .l_ \,.,,.,,._~._,.,,..,i\.'-.,l,._, -..., l ,. ,A,1.J
adenectomie axilară şi chimioterapie, cărora li se pot asocia radioterapia şi hormono-

terapia însă după naştere.
Tumora Phyl/odcs
O formă particulară de cancer mamar este turnora Phyllodes sarcomatizată.
Tumorile Phyllodes sunt tumori cu tablou clinic şi imagistic benign, cu ritm rapid de
crestere si se caracterizează nrin potentialul de a se transforma sarcomatos. Denumirea
' 1 _l '
îşi are originea in limba greacă (phyllodes- frunză) şi se referă la aspectul de lobi
separaţi prin septuri al tumorii pe secţiune şi imagistic. Fără tratament tumora Phyllodes
evoluează către sarcom, dimensiunea tumorii fiind direct proporţională cu riscul de sar-
comatizare. Clinic, tumora ~re caracterţ benig_ne, . fiind bine. delimitată cu un contur .,,
.regu1âr şi 'relativ nÎobiiă. În cazul sarcomatizării nu se evidenţiază adenopatii axilare
deoarece diseminarea în cazul sarcoamelor se produce pe cale hematogenă. Anamneza
relevă de cele mai multe ori o creştere rapidă în dimensiuni a tumorii. Diagnosticul se
stabileşte prin examen histopatologic. Tratamentul este chirurgical, amploarea intervenţiei
fiind proporţională cu dimensiunile tumorii. Astfel, se pot rea-liza excizia tumorii în
cazul unor tumori de mici dimensiuni sau mastectomie simplă în cazul sarcoamelor.
Cancerul mamar la bărbat
1% din totalul cazurilor de cancer mamar se înregistrează la bărbaţi. Se depis-
tează în stadii mai avansate, în unele cazuri prezenţa tumorii fiind mascată de un grad
de ginecomastie. Dimensiunile glandei mamare la bă.rbat fiind mai reduse, invazia pla-
nurilor (tegument, muşchi pectoral) se produce mai rapid. Din punct de ved~re chirur-
gical, hipertrofia muşchilor pectorali poate face dificilă disecţia axilară. Riscul de a
dezvolta limfedem este mai ridicat faţă de femei.
Bibliografie
1. Blidaru A., Bordea C., Plesca M., Ianculescu V. Patologie mamara maligna, Curs de Chirurgie pentru
studenţi anii lV şi V coordonator Prof. Dr. M Beuran, Editura TLEX 2013; ISBN 978-973-7928-91•7.
2. Bălănescu I., Blidaru AL - Cancerul sânului. Tratat de Patologie Chirurgicală sub redacţia lui Angelescu
N., Ed. Medicală, Bucureşti 200î; vol I-II, p: ll87-1206.
T
~ hr:J1pec1otny a)1d tuiTlreciJH~~\' nius irradiation ror th1:: tJtairnenr of tnvas1vr:~ bre:;1,~;1.
',,:1
--!-. Blidc1ru E';ordca (:_ Val!dation for
traccr at the lt1stitl1tc of C)ncology Hucht~.rcst.., 1ilknn. ()f ()ncology. rnat 2009· lSSt·.J 0923-75]4.
fe 5. wwv,.cancrr.Prg
6. )\nghei R.. ,\neha 9. (3h1d de rnanagcrnent al canceru1u! ITiarnar Miuisu.:rul Sanalatii.
le Pt~liecll Gh., !onescu i'Aioara. Le~arn M., Anghel Rodica, Mînt~a Nicoleta, Opn:a Laura. Median D.·
7
m îar1cerul ct',, sa'r·l •1".-1· '1•r1·1·1e 1 fl,)l~i'~{'U (·~ub' 1·,,d \· T1·· t· de ('[)'1I'll]"O-J·e
-.__; _, \., , ._, J ,l \...
1
J.,.,.-,.~• ,.., 1,.,.,,.../,,,s tJ / V')i
I
0
~-\. , 11T p"rt,,a JB !';,{ J,cc.(lt·m;, .•
\..~. v·1
0 •
(..li_ l...•' ..l. (I- t"-' -- '.• .-1U. ~,_ u.,_.._, l'v j;
·u Române, Bucureşîi 2008

te g, www.breastcancer.nrg
o ()uerci dclla Rovere G„ Benson JY., Brc:aci1 N„ Nava M. Oncopla:,tic ar~d Reconstrnc1ive Surgery
the Breast, Taylor & F::(mcis :W04.
t-
)··
l.
:a
)l
lf
e
a
e
3,
.J,.j
:::1'.,I
ij
(
I! B'O .~--. ~. ·-'TN A

i\. . l)1v1 u .: ,._
Traumatismele toraci.ce
Traumatismele toracice pnn plă.gi sau contuzii sunt răspunzătoare ~.au contribuie
s
la 7.5% din decesele prin tramnatismc 1• [vforta!itatea pacienţilor spirnli?.aţl pentru lezi-
p .
uni toracice -~ste de 5-l 0(;,;1, această rată creşte la l () .. ! 5°:ii în cazul asocierii lczmnîi
·; · organ ş1' t] evme
tmu1 aIt . dc .J>Lr~•
1
~ t (\'' I
A ' , • • ' •·· • 1
10 rn cazu! puntraumal1sn1e1or. Ct:ic ffli:ll mu1ie con-
• [l
1uzii toracice Q"rave ap,ar în cursul accidentelor de circu!atîe. ti

~.J :,
~foite traunrntisme toracice necesită un tratament imedia1 pcntr u sal varc:a vieţii
pacientului, de obicei prin manevre simple şi care pot fi aplicate eficient de personalul
medical antrenat la locul accidentuiu1 sau în unitatea de primire a urgenţelor. În 10-
20% din cazuri sunt necesare intervenţii chirurgicale„ deseori de mare complexitate şi
care solicită la maxim echipa chirurgicală care are în grijă pacientul. cc
ur
Evaluarea iniţială şi primul ajutor m,
Obiectivele terapeutice prioritare sunt asigurarea pcnm.:abilităţii căilor respiratorii Ve
şi a ventilaţiei şi restabilirea circulaţiei (Basic Life Support). În obstrucţia căilor res- he
piratorii .pacientul este cianotic-cenuşiu) excursiile respiratorii sunt ineficiente şi se per~--.•-
cep zgomote stridoroase sau cornaj. Eliberarea căilor respiratorii se face prin curăţarea sâ
sângelui şi a corpiior străini din orofaringe precum şi ridicarea mandibulei şi a limbii. nu
La pacienţii cu traumatisme grave poate fi necesară intubarea nazotraheală sau oro- Şl
traheală„ cricotiroidotomia sau trabcostomia. Dacă pacientul nu respiră„ se ventilează pe cu
masca sau sonda de intubaţie. În context traumatic, lipsa unei perfuzii periferice adec- 48
vate se datorează hipovolemiei sau insuficienţei cardiace. Sursele de sânger~re externă ra1
se controlează prin compresiune directă şi se începe resuscitarea volemică. In anumite se
situăţii, intervenţia chirurgicală de urgenţă pentru controlul hemoragiei, devine parte a
înt
efortului de resuscitare volemică. La politraumatizat insuficienţa cardiacă, cu puls fili- tor
form sau absent şi vene cervicale dilatate, se poate datora pneumotoracelui în tensiune,
Cal
tamponadei cardiace„ embolismului gazos coronarian sau contuziei cardiace cu infarct.
1m
După stabilizarea funcţiilor vitale se face examinarea rapidă şi sistematică a
pacientului, cu identificarea şi tratarea altor condiţii cu risc vital imediat. Eficienţa
pn
mişcărilor respiratorii se evaluează prin aprecierea amplitudinii şi caracterului excursi-
ilor perete\~ i _:orac;c, a mi icărilo_r paradoxale ale pcrctei1u_i toracic, vf lete mobile/ sau .
J
prezenţa p ag1 or. ntrarea ş1 1eşJrea cu zgomot a aeru u1 prm piag1 e toracice tra~- .··.·.1·
J mc
tul
matopneea din pneurnotoracele deschis) sau emfizemul subcutanat sunt impresionante. In car
pneumotoracele compresiv este prezentă hipersonoritatea la percuţie, iar venele cervi- tub
cale sunt dilatate, în timp fe î'n hemotoracele masiv matitatea la percuţie este însoţită · j tor:
de vene cervicale colabate. In ambele siti.aţii traheea este dislocată spre partea sănătoasă ·. : col
şi murmurul vezicular este absent. _.j îng
,., 7
E ''",\,·
1 u
. . r0,,·•-r--'•-•1."-"1·•t1;,o t•1-, t--,,,,Î,·"i< ·1.1",. J,:::11·1;'•· .c: l-1~•],:1·r•r~,-,-...;,-,~{ ~.•_,_._, .. ,,1-a""l . .11-·"-·1:;.>'
a,.....,.,1,H. ,_ 1 _ .a ,,..,,.,. rJ'-- .,. h,,,.. ,u Jii:-~f;-1:v~Ycn..:ţ,1, :."
L-,.,, __ , v. . ,. ·- }Jt-tU -..,,,t.., 1·,..,
.t:(111•,_c,,,
_c{1Ul . ,, ·1···
1
1-1--.·"' .. ...,.-,),,~- ,~, ,,,. ...
_H rr.it-lul1t'Jt\..î{.,dt,e
ş1 he111otorace. Î,ntruci1t este. o n1a.n.operii strnp-lă ~~i Cll riscuri rcdusej se recon1a11d_fi
t'·t1a',·e-a ,•. ,- ("1-1 ',)\'·a·L·••,i ,n.:~1l·i1a;--1•·ii ·,n1·t·1:a1('_ '.l p:-w.1·enn111l1' ,;; ~.-r-1 :.....,t„i::i
_..., ..,_, ·#\A- "'-· .I lu ....., ! ........ .,,.
,:,Î-,cp.t·,t,,ll"Pl!l
_(.._ · ....
~ •'
u-lla'"onr,.•ţit•
1-, v~ .. o·\-, ''f'l'-
,,..;;, "........... _._.., . • . . ,.J ':-'·- _._,_ -.,1.i,!,t, .._.,.__,!_ )I.
0
-·-- ·l-. ,t\,; .1,,,1 \cJ,..I_
i-1'tu·ct·1·nF> ···p'"C '-'·X"'1·npl" !· J-''-

l.,' -'- ~,, :, 1 \_, nal·1·,,1·1ti 1 ~1n st•lr" c--,-·111·c~ ~-,a· i' r•u "cti~1·1·a .t. 1"ctr--i··a-
\,,..1 .•••J.
1
(l- i .,,J ·}·-'- -~---l1' t'a-~"'a-puls2
-~- J' .... -.
~.,,(-!.. '-' . _,.., ,._/\.-4', ~::, _,,l ...., U, \,.._ __ .I'\:.,
0 "'
\,.,,J.'\,,-1
Se dezinfectează peretele toracic cu o solulie antiseptică şi se izolează cu câmpuri ste--

rile. Se face anestezia ioca!ă cu xi lina 1% (nu este necesară la pacientul incon.~tient).
Incizia cutanată, de 2--3 cm, se plasează la nivelul coastei V.. pe linia axilară mijlocie.
Se incizează ţesuturile până la coastă., apoi se intr;1 cu un instrument bont sau cu indexul
ne (degetui mic la copil) pe marginea supcrio,uă a coastei, prin muşchii intercostali şi
~I-
pleură, până în spaţiul pleuraL După explorarea digitală a cavităţii pleurale se introduce
m
tubul de toracostomic >l4F 3, orientat posterior şi pe apexul cavităţii toracice În con-
n-
tinuare tubul se conectează la o sun,ă de aspiraţie cu presiune n~gativă. de ?.O cmHlJ,
ţd
într-un sistem de coledare cu etanşare prin apă. Se indică administrarea profiiactică a
ul unei cefalosporine de generaţia l pentru 24 ore, Urmărirea atentă şi iugrijirea tuburilor
O- de toracostomie asigură evoluţia favorabilă4 .
ŞJ
În pneurnotoracele rnasiv, starea pacientului se ameliorează spectaculos după tora-
costomia cu tub. Volumul de aer aspirat din pleură permite aprecierea gravităţii lezi-
unilor căilor respiratorii şi necesitatea intervenţiei chirurgicale. La pacienţii cu pneu-
rnotorace mic, evidenţiat prin CT, toracostomia cu tub poate fi utilă când se face
ventilaţie mecanică, în insuficienţe respiratorii de orice fel sau când este asociată cu
hem otorace 1e.
fs · În sângerările masive se indică intervenţia chirurgicală de- urgenţă pentru controlul
sângerării. Autotransfuzia sângelui aspirat din pleură cu dispozitive speciale (cel! savers)
iL nu este lipsită de riscuri (utilizarea heparinei, administrarea de sânge sărac în trombocite
)-
şi factori de coagulare, cu citokine şi detritusuri celulare etc.) şi nu a intrat în practica
curentă 5 . În lipsa expansionării pulmonare şi cu persistenţ.a pneumo-hemotoracelui la
48 de ore de la accident se indică intervenţia chirurgicală. Toracostomia cu alte tuburi este
tă
rareori eficientă în aceste situaţii. Radiografia toracică este greu de interpretat aşa încât
te se recomandă examenul CT. Sângele constituie un mediu de cultură pentru bacterii iar
a întârzierea intervenţiei chirurgicale o face mai dificilă. În primele zile de la accident,
1-
toracoscopia video-asistată (VATS) este eficientă la pacienţii stabili hemodinamic şi la
care este posibilă ventilaţia cu un singur plărnân 6 . Când intervenţia chirurgicală minim
invazivă eşuează se intervine deschis prin toracotomie posterolaterală.
a
,a
E_mpiemul post-traumatic este o complicaţie care apare la 5-10% din pacienţi 7 ,
'I
l··
prin infecţia hemotoracelui, pneumonii cu pleurezie parapneumonică sau abcese pul-
u monare rupte, corpi străini 1 fistule bronhopleuraie etc. Lipsa ameliorării stării pacien-
l- tului cu persistenţa subfebrilităţilOî şi a insuficienţei ventilatorii sugerează diagnosticul
n care este confirmat de CT cu contrast i.v. Examenul bacteriologic al secreţiilor de pe
tuburile de dren orientează tratamentul antibiotic. La pacienţii septici se face drenajul
ă toracic şi tratamentul antibiotic cu spectru larg, urmat de liza aderenţelor şi drenajul
a colecţiilor fluide prin VATS 8 sau decorticarea pulmonară (rezecţia pleurei viscerale
îngroşate care împiedică expansionarea plămânului) prin intervenţie chirurgicală deschisă.
--···· ·5iW:. ...... ---·· ·----··· --···-···-------------·-· .

·-r~,,",",:tr.-~_--.,
..,._\. - 1
___l l",· -:-~.·}
1
_f.1
_. d~,.vfL _ ,_,~.·. Ci,_
,,·1_·-~su _ '-- ·.ir1·
'1.arr.:._ -- {1,_1--,1·
_.. 'L·.1,_·ţ,
~- f'~ . a.. ,-1 e·
\....,,., JJ„ rr ~ l"P,.,,_.
t" î"!.o-~.,l1J• !:jr
l..,. f'flP r~fo i n1·~
l"'._1t.:,\.,,•~,'-'•"'·' (l 1li fUî'\/
\ ,.)t. ~tP. O.
r--v~···"',.,
inter·;/enţicterapeuticJ_ ero.ic~J.i Ja p3c1enţii care nu jJOt f~ stabd~zaf~ ptlrt:l să ajungă în,
blocu! operator sau cu stop cardiocircu1a1or şi asistolie instalată imediat (n,inute) înainte
de ajungerea în OPU.
După aplicarea unui antiseptic pe peretele toracic se face incizia 'în spaţiul IV
intercostal stâng, de ia stern la linia axilară mijlocie, cu secţionarea cartilajelor costale
11-V şi aplicarea umti retractor. Se verifică poziţia corectă a tubului de intubaţie irabeală,
se controlează hemoragia prin compresiune directă, se evacuează sângele din pericard
în caz de tamponadă şi se face masajul cardiac. În sângerări pulmonare majore, embolie
gazoasă sau fistule bronho--pleurale mari se clampează hilul pulmonar, iar hemoragia A
masivă sistemică se controlează prin clamparea aortei descendente, In embolii se l

evacuează aerul din aortă, iar plăgile cardiace se suturează temporar. După controlul
sângerării se continuă masaj ul cardiac intern şi resuscitarea volemică, iar în cazul în
care pacientul supravieţuieşte, se transportă în blocul operator pentru completarea
intervenţiei chirurgicale. Rezultatele toracotomiei de resuscitare sunt mai bune în plăgile s
produse de arme albe; supravieţuirea pacienţilor cu plăgi produse de arme de foc sau p
cu contuzii toracice este mult mai slabă. d
t(
Evaluarea ulterioară şi diagnosticul definitiv p
Se completează examenul clinic şi se fac examinările paraclinice necesare. CT e
cu contrast este examinarea standard la pacienţii cu traumatisme toracice, exceptân- u
du·•le pe cele minore. Ecografia în urgenţă este extrem de utilă în evaluarea plăgilor
sau... contuziilor cardiace.
Tratamentul chirurgical în traumatismele toracice

Indicatii si căi de acces ra
' '
Cele mai importante indicaţii ale tratamentului chirurgical în traumatismele toraci- rn
ce sunt hemoragia, leziunile majore ale căilor aeriene, leziunile cordului şi ale vaselor fa
mari, leziunile esofagiene şi ale diafragrnului. · · re
Gravitatea hemoragiei este de cele mai multe ori apreciată prin măsurarea drena- lo
jului pe tubul de toracostomie 10 . La o hemoragie iniţială > 1500 ml sau continuarea
sângerării într-un ritm de >300 ml/oră. timp de trei ore, se indică toracotomia. Limitele ra
utilizării drenajului pe tuburile de dren ca indicator al gravităţii lezionale sunt reprezen- co
tate de pacienţii prezentaţi la spital la distanţă de la accident, cu hemotorace constitnit de
progresiv, prin leziuni minore sau tuburile de toracostomie ineficiente. O atenţie specială sp
este necesară la pacienţii cu coagulopatii sau cu tratament anticoagulant, la care tora- Şl
cotomia poate fi inutilă. rn,

Gravitatea leziunilor căi.lor aeriene poate fi apreciată prin observarea aspiratului le
gazos pleural. Bulele aspirate intermitent semnifică leziuni minore, Un aspirat gazos · tra
continuu cu imposibilitatea de a realiza volume curente normale şi de a expansiona ·
plămânul complet, anunţă leziuni grave. La pacienţii stabili şi fără sângerare se
efectuează examinările paraclinice necesare pentru precizarea leziunii viscerale. Prezenţa Sl~
continutului esofagian sau gastric pe tubul de dren anuntă necesitatea interventiei chirur- ult
gic~le. În aceste situaţii trebuie avute în vedere posibilele ieziuni abdominal~ asociate. cu
/\ !t:gerea c~\ii de acct:s sternotoruie rnt:dianfi~ tor;1cotofnie dr-cliptă. sau to·r;:.1cut0Trtic
C\
\/ ~~târtgă.~ depi11<ie de J~1ctori rrrultip}-;: urgenta si111ttţ'iei~ 111(iicar~a oţ1craror1t:, !\sncierdc
lcz1t:111alc\ rczultatelt~ exaxninfLr] inr irnag·Ist·,c~ etc. (:{111cl · ar1ţ:.d lez.lo1u!l este 1r1ccrt (tor~1~
r· ·--' ·'1to1• 1
n(,t')lî'Îe e·xt)!o 1 1'g
.1-... ' 3Jî....., -1 c1·»".1 c"•·a'·J:l· Jr, '"'l''•c•<; <.:(' i':.1,-,. :lll •·u1·1t' Ll.P a'c' '-·n_,~
·.>vn1·•·te··1 ·,'1 ,,,', 1ti.•1·.1.ir,_,
0
l,1 _;A~ i . l("" . ,n)I \.,l,.!, - - .'i,,..· U,V i\_.·,_J ,Jv ·-~V'-' ... -· .... ~ ...,, ,..,- ,!.
1
~1 \..t - . ._ ... ~
mecanismuî şi contextul lezional şi experienţa echipei chirurgicale. Sternotomia medianâ

rv este rapidă si 1r:>ermite controlul eficient al cordulm si
- ~ '
vaselor mari si '
al ambelor cavităti'
tle pleurale. Este mai lintitată în explorarea leziunilor mediastinale posterioare, Pentru
I~
,a, explorarea leziunilor laterale produse de arme albe sau împuşcare se preferă toracoto--
rd mia posterolaterală, în spaţiul v· intercostal, cu sau fără rezecţie de coastă. În situaţÎl
lic de urgenţă sau în leziuni mediastinale se poate recurge la toracotomia anterioară
;ia transversală. Toracoscopia videoasistată (VATS) este mai rnr indicată in situa1i1 de
se urgenţă. Pcntrn echipe experimentate poate fi utiiizată 111 leziunile diafragmatice, sau
ul a'l p V'F'.,;iO,]' ;f,'..'\l1 ef('0"'a],·• ,,:
V • (..t-,,\. 1 ( J.. I ../ i;J 1narn• 1•c. 'l}t~~f 11"'
-..>l _..\.I ''*J_ţ .u.tU,
1
t..,., 1. V .:.. ... V.
î'n Anestezia
ca Majoritatea pacienţilor cu traumati:m1e toracice pot fi intubaţi orotraheal. Intubaţia
le selectivă, care permite ventilaţia unilaterală şi colabarea plămânului pe care se lucrează)
m poate fi utilă in leziuni ale hilului pulmonar sau m~diastinale, la pacienţi stabili hemo-
dinamic. Când intubaţia orotraheală eşuează, accesul respirator se face prin cricotiroido-
tomie. În leziunile traheale complete, segmentul traheal distal se controle.ază şi intubează
printr-o incizie cervicală (traheostomie ). În prezenţa unor leziuni ale căilor aeriene mari
este utilă bronhoscopia în sala de intervenţii chirurgicale şi avansarea tubului de
intubaţie pe bronhoscop până într-o bronhie principală dispusă distal de leziune.
or
Leziunile· peretelui toracic
F'racturile costale
Fracturile costale simple interesează de obicei arcul costal în porţiunea sa late-•
rală sau anterioară, cele mai expuse fiind coastele mijlocii, IV, V, VI şi VII. Clinic se
1- manifestă prin dureri locale în inspiraţie şi crepitaţii osoase la palpare. Diagnosticul se
Jr face prin compresia toracică antero-posterioară şi laterală, manevră care generează dure-
rea cu iradiere pe traiectul nervului intercostal. Confin11area leziunii prin examen radio-
a- logic nu este de obicei necesară. Disjuncţiile costocondrale nu. sunt vizibile radiologic.
~a Tratamentul constă în administrarea de analgezice minore şi kinetoterapie respi-
le ratorie. Este utilă anestezia locală, în focarul de fractură sau anestezia nervului inter-
1- costal, pe marginea inferioară a coastei, la distanţă de focarul de fractură, cu soluţie
it de xilină 1% sau bupivacaină 0,5%. Anestezia nervilor intercostali la nivelul celor două
[ă spaţii intercostale adiacente coastei fracturate asigură un control mai eficient al durerii
1- şi facilitează tusea şi expectoraţia. La pacienţii vârstnici, administrarea de analgezice
majore, opiacee, care deprimă respiraţia, favorizează atelectaziile pulmonare şi infecţii
.li le bronşice. La aceşti bolnavi se va practica kinetoterapia respiratorie activă, adminis-
)S trarea de aerosoli cu fluidificante ale secreţiilor bronşice, expectorante şi antibiotice.
:a Fracturile sternale
:e Survin frecvent în accidentele rutiere prin presiunea exercitată de centura de
:a siguranţă sau, în lipsa acesteia, prin proiectarea toracelui în volanul automobilului. În
ultima situaţie se pot însoţi de leziuni pleuro-pulmonare şi mediastinale, iar asocierea
cu fracturile costale este obişnuită. Sunt de obicei transversale, cu două fragmente,, mai
• . V V ' ,,. .
rar con1in.uti·\7C. t~li11icj pac1er1tul prezîntâ durere 111tensaj ~rp~Jntau_a şi ta pa.1-parej
rul d.e „fra,ctu.r:1..; ech_j1T1oze salr hc~m.aton1 local, l)iagnost)cttl ci.inic 1rel1ttie \/CJ~ifica.t
JogJc. In fra,ct11ri.le fără (Îeplasare:, cu. radiografic toracică~ E~(:(J- şi ecograf~e cardiacă_: }ll
limite normale. nrezenta unor )eziuni viscerale grave este imrnrobabiiă.
; .L '
La cazurile de fractură fără deplasare, tratamentul a:ialgezic, antibiobc şi Pbser-

vaţia clinică. sunt suficiente. La fracturile cu deplasare, cu fragmente mobile şi feno- r
mene de compresiune, trebuie efectuată icducerea şi fixarea chirurgicală a fracturii,
precum şi tratamentul leziunilor asociate, cardiace, mediastinale şi pulmonare.
Voletul toracic şi toracele moale d
Voletul este o porţiune mobilă 3 peretelui toracic, produsă prin aplicarea unor J1
forţe mari, cu apariţia de fracturi etajate, duble, a două sau mai mulre coaste adiacente. h
Când linia etaJată a fracturilor costale este situată anterior, în dreptul articulaţiilor costo- C
condrale ~:au condro-•sternale. voletul include si , sternul.

Voletul toracic prezintă mişcări independente, în sens contrar mişcărilor cutiei p
toracice, cu alterarea dinamicii ventilatorii, insuficienţa ventilatorie şi împiedicarea tusei p
eficiente 11.
- Respiraţia paradoxală. Voletul se mişcă în direcţia modificărilor presiunii intra-
toracice, în inspiraţie fiind atras spre interior, iar în expiraţie împins spre exterior, în
sens invers mişcărilor cutiei toracice.
- Respiraţia pendulară. Datorită mişcărilor voletului, aerul viciat pendulează între ta
cei doi plământ cu creşterea spaţiului mort respirator şi scăderea ventilaţiei efective. fi
- Balansul mediastinal. Prin deplasarea mediastinului sunt comprimate sau cuda- ta
te venele cave, cu scă.derea debitului cardiac. cc
La ·majoritatea ·pacienţilor voletul· este însoţit de contuzîa p·utmoriară, · cu sa
larea d"e sânge şi fluide în spaţiul alveolar, şunt şi hipoxemie.
Jn evoluţie se instalează un cerc vicios autoagravant, prin acumularea secreţiilor he
bronşicc datorită diminuării mişcărilor respiratorii prin durere, cu evitarea tusei şi expec-
ca
toraţiei eficiente. Insuficienţa respiratorie restrictivă, datorată voletului, se combină ast-
va
fel cu insuficienţa respiratorie obstructivă, prin colmatarea bronşică. În evoluţie apar
atelectaziile şi pneumonia. Ca urmare, prin creşterea efortului ventilator, se amplifică
mişcările voletului şi se agravează insuficienţa respiratorie.
1112
La pacientul care ventilează spontan, diagnosticul se face prin examen clinic şi
tor
observarea respiraţiei paradoxale. La pacientul ventilat mecanic mobilitatea anormală a
tor
voletului nu este aparentă. Radiografia toracică sau mai bine CT toracic precizează
diagnosticul şi leziunile asociate.
ClC
Tratamentul de urgenţă al voletului mobil constă în imobilizarea provizorie a
acestuia şi tratamentul insuficienţei respiratorii şi cardio-circulatorii acute. Imobilizarea pla
se face cu pansamente fixate cu benzi adezive, care să depăşească cu 8-1 O cm margi- ral
nile voletului. Nu se vor utiliza în nici un caz benzi circulare toracice, care împiedi- por
că excursiile respiratorii. Intubaţia orotraheală şi stabilizarea provizorie a voletului prin zen
ventilaţia mecanică cu presiune intermitent pozitivă 12 pot fi necesare la poli traumatizaţi, torr
în special în traumatismele sistemului nervos central (SNC).
Tratamentul voletului costal se face prin combaterea durerii, kinetoterapie respi- tnOl
ratorie activă şi stimularea tusei şi expectoraţiei 13 . Dacă este posibil, se va evita intu- . Şl 1
baţia şi ventilaţia mecanică. Antialgicele orale sunt mai rar eficiente şi trebuie corn- 1mp
---------- -·•·-· .. ··--

te ;:a{J op.iac.(~C, a,d.rn.i1.11stratt·:.
fi re_pctaL eh.iar dac{i exist.li. risctd de 11.neu•
rnotorace, :\.110:;tezia cpid11raLă este c~c:.a 1r1a·i c.Jcgan.tă n1od.a_htate C(Yntrol a.l durerii (·de
evitat la ·pac1enţi1 Cll tT,1u_nlatisr11e cra11iocerebrale ,·r(:(~: şi 1.1iJlerter1siu.ne i_ntracran.ia118 .
la care puncţia accidentală a durei poate precipita herniile substanţei cerebrale). Se încu-
~··J:"aL"a~
1'1-v 1 ·111ob1··11·zarea ,,,,1·1'"·a·; i·u-:ea ,:;,1· 1·xp•·'i'.+lrp··~ 1 ia ···1c1·c;p,,)t;-':1• Nu cps ~drr1tti..Jr,:,-•y•a---
--•. . _.,. U-\., 1 . ,,.- , y !.-· . -:; _ ,,._, --~J
__ ~,,...,., -'-. ,,,c,Li p·«of_..._1,.
J.~,t,~·
1LlC··
\,_,.1 ~· i v f .l.t,., i.Jv u ,li,.k, .. - „J .
tic: antibiotice sau glucocorticoizi.

La pacienţii cu volet şi contuzie pulmonară la care funcţia respiratorie se degra-
dează progresiv cu hipoxemie ~i hipercapnie, se face intubaţia orotrahcală ş1 ventilaj.ia
mecanică, realizând o expansiune toracică şi o ventilapc suficiente pentru a controla
1or
te. hipercapnia. Hipoxemia se tratează prin presiuni end--cxpiratorii pozitive (PEEP) şi prin
to. creşterea fracţiei inspiratorii de 0 2 (Fi0 2).
Fiva1·ea
..... A
~ , . ;J1 t·e--1Tta~ a \;f)letn
1.t -l . .
1·,ii pr1:[l
,,,,1..-,..:..
- .....
...._l')'·tens··1'11ti'L''"i·~ ('l>(.'~·,Jc,
,._1,,tt- :·,ti],,,i~1··1r'j1;_;;;1-'
U.t.._.1,L_,,...,.. -'-···•if.
~•:°)_.,__.~ __ ,\.I;•-., :,..;,__ "! ,_,.\.,I_:,__,..,·\~...1
r1·1e't"'Jc' '1 PP,;'.j.. n·,ai
,a~.,,,._.., ,,_(._
iei potrivităcazului respectiv, creşte eficienţa vcntilatorie, scade necesarul de anttalgice şi

sei Permite reluarea mai raflidă
t
a ventilatiei
'
soontane la pacientii
~
ventilati mecanic 14, l S. 16 J '
ra- Hemotora.cele şi pneumotoracele

în Hemotoracele
Apare în urma unor contuzii sau plăgi toracice, cu acumularea de sânge în cav1-
tre tatea pleurală. Cel mai frecvent sunt lezate vasele intercostale, dar în plăgi grave pot
~. fi lezate marile vase sau cordul 17 . Consecinţa imediată a acumulării sângelui în cavi--
la- tatea pleurală este colabarea plămânului şi insuficienţa respiratorie acută restrictivă. În
..., ,.-··· ...., . continuare, in funcţie de cantitatea şi debitul hemoragiei, se poate instala anemia acută
m- sau insuficienţa Cârdio-circulatorie Şl şocul. hemoragic. .. · ..
Tratamentul constă în toracostomie şi drenaj pleural aspirativ, iar la pacienţii cu
lor hemoragii grave sau continue, în toracotomie (VATS sau chirurgia deschisă - vezi sub-
;C- capitolele precedente )6. În cele mai multe situaţii, sursa sângerării este reprezentată de
st- vasele intercostale sau mamare interne.
iar Pneumotoracele
că
Reprezintă acumularea de aer în cavitatea pleurală şi se întâlneşte frecvent în
majoritatea traumatismelor toracice 18 . Aerul ajunge în cavitatea pleurală fie prin plăgi
Şl
toracice parietale - pneumotorace deschis, fie prin leziuni viscerale, ale căilor respira-
a
torii, pulmonare sau esofagiene - pneumotorace închis.
ză
În pneumotoracele deschis, gravitatea situaţiei depinde de mărimea defectului tora-
a cic 19 . În plăgile de mici dimensiuni se obturează orificiul toracic cu benzi de leuco-
ea plast, vată, tifon sau orice alt material textil. Se poziţionează pacientul în decubit late-
sl- ral pe partea lezată cu antebraţul sau braţul aplicat pe regiunea respectivă şi se trans-
portă în serviciul chirurgical, unde se face închiderea definitivă a plăgii. Când sunt pre-
fi-
zente leziuni concomitente ale căilor respiratorii sau pulmonare este necesară toraco~
ti, tomia cu tub pentru a preveni penumotoracele închis în tensiune.
' .
Plăgile toracice deschise de mari dimensiuni sunt de gravitate mare, colapsul pul-
monar afectând dinamica ventiiatorie, reîntoarcerea venoasă şi debitul cardiac. Intrarea
u~ şi ieşiiea cu zgomot a aerului prin plaga toracică se numeşte traumatopnec şi este
n- impresionantă. Prima urgenţă terapeutică, la locul accidentului, este închiderea toracelui
p.a,11sarne11te: .~i sur,urtul rc~spirator h~5ţ.1e· ş:1 \/tn.ri.la1ie n1.ec~1.nică2fi.
\:·er1r.; r· 1 ·,1 -!
►,_..._,-J . . '1o,,.,.,_
f· b ~.,.-,1-r,,.-,: ,.. . ,. ·-1 ·1
,.a,,·_L.::.l.,;,,._tt;-':(.... 1
e- f\--.:i
ci .. -
,)-~ .,{.,. r•f~
... ,-..., i·r~1t· •-1-•"1"1 C'J) 1·-I d
l,.,_. ,(f,li; .. ,,~.-·-'1-~
ic:,?:~.,_ iJn ..,; ! ;_-) 1~:· ·ir,,,.t., r, ;_:,•...1 , },··,,nr;-~
-~-------·----- 1-j- - - --~ 1 c::t(~,.-.•.,
'\.I----- ;_1~~0 ~-~
__ .._ 1._---:. r••:Jt(:~ .
(:alea cie acces reentru roracoto111ie se alege Îfi. aşa fel incf]t să a_fectate cât
rna1 puţin vasek de sănge şi muşchii din jurul plăgii toracice. După rezolvarea leziu-
nilor viscerale intratoracice se face debridarea portiuniior devitalizate ale neretelui tora- ~- ; A
cic, urmată de reconstrucţialînchiderea toracelui, de obicei cu lambouri locale miocuta-

nate sau miofasciale rotate, de pectoral marei latissimus dorsi sau drept abdominal 2 L 22,
Dificultăţile operatorii ale timpului reconstructiv pot fi considerabile, necesitând o bună
înţelegere a mecanicîi respiratorii, a drenajului pleural şi a tehnicilor de transfer tisu-
lar.
Pneumotorncele sufocant apare i'n rupturi pleuro-pulmonare extinse, ci; interesa-
',·-cc<i ·u-n('T' 1''1"0D,;:; i ly'l''ll
'"' ..
1
_,._. _,_ ..u c~~-
., -~ r•· 111·i .,1u ... ""' rnu ''e ]f'·cl··;d "J
•-)'.1... .d.1 .. . . 0111'an
1..,_:-'
_.,.,.. ,. . • F1·agn1"nt
('Cif'P
.,• _ ..... 11 1 1,1" "ular
_.__!_ ., •• 11')l').t'1· 1,· ("'re
0
1 .11 ~,a ,
~ \..I -- L ._.. . _ _ . ,
rezultă prin ruptura bronşică permite intrarea aerului în cavitatt~a pleurală in timpui
inspiraţiei, în timp ce in expiraţie blochează evacuarea aerului printr-un mec,rnism de
supapă (pneumotorace cu supapă). Se produce o acumulare progresivă de aer în cavi-
tatea pleurală cu colaps pulmonar total şi împjedicarea circulaţiei în venele mari. Rezultă
o insuficienţă respiratorie acută severă şi rapidă (asfixie) însoţită de insuficienţă circu-
latorie acută. Pacientul este cianotic, agitat, prezintă dispnee cu polipnee. Pulsul este
tahicardie, filiform sau imperceptibil, venele cervicale sunt turgescente. Puncţia pleura-
lă cu ac 14G introdus în spaţiul II intercosta 1 pe linia medioclaviculară sau, prefera-
bil, toracostomia cu tub > l 4F în spaţiul intercostal V1 pe linia axilară anterioară 23 ,
determină ameliorarea imediată şi spectaculoasă a dinamicii ventilatorii, pulsului, TA şi
a stării pacientului.
Leziunile. pulmonare -
Traumatismele toracice interesează parenchimul pulmonar sub forma contuziilor r
sau plăgilor, de obicei în asociere cu leziuni ale peretelui toracic, pleurei sau medias- t
tinului. Mortalitatea în leziunile pulmonare este proporţională cu volumul de sânge pier-
dut; hemotoracele mai mare de 1500 ml face necesară explorarea chirurgicală irnediată24 .
Rupturile pulmonare sunt produse de coaste fracturate, arme albe sau proiectile, I
sau prin creşterea bruscă a presiunii în căile respiratorii în cazul exploziilor sau a stri- f
virilor. Gravitatea leziunii este direct proporţională cu apropierea de hilul pulmonar, cu tÎ
interesarea vaselor importante sau a bronşiilor de calibru mai mare. Leziunea intere- l
sează în peste 85% din cazuri şi pleura, astfel încât tabloul clinic va fi al unei leziuni I
pleuro-pulmonare cu hemo-pneumotorace, insuficienţă respiratorie acută şi hemoragie lî fi
externi în plaga toracică sau exteriorizată prin căile respiratorii. Ruptura concomiten-
tă a unor bronhii şi vene pulmonare mari determină embolia gazoasă, cu deteriorarea l C,
V
rapidă a stării de conştienţă şi insuficienţă cardiacă. j rr
Plăgile pulmonare superficiale sunt suturate; cele profunde sunt tratate prin trac- i
l w
totomie (traiectul plăgii pulmonare este deschis cu un stapler liniar după care bronhiile I
1 n
l
şi vasele sanguine sunt ligatur~te sau suturate 25 sau rezecţii pulmonare, de obicei meca~
nice, marginale, neanatomice. In rupturi grave, centrale, sunt necesare rezecţii anatomi-
l
l VI
ce, lobectomii sau pneumectomii. l
'
Contuziile pulmonare sunt prnduse prin traumatisme închise sau apar în jurul plă J di
gilor penetrante prin proiectile cu energii mari. În formele grave, apar de;echilibre l dt
importante ale raportului ventilaţie/perfuzie, cu creşterea spaţiului mort funcţionai, şunt, ! bi
l
j
.'.','}{
:O hip()}ten1ic şi }1i_J)er~a,p1:1i:=;~ fac;1ntl rtcccsari:i vc1tt1tat1a rnecanic~i, ·ber,:re;) rnecli~~1:0r1!~JJ-
~:~:11;\t;:1~~i1~;; i\1{f~~: l\,(~:·~-t~'~:j~~~; ~~; ,s~ :.c;[i;,;!\~;;:: ;, , };~~:: , (~;~!-:i~t~~;If c1:\~/;1l~~t1~~;::/\ l;!~~~;~Lln \:;: ~:
1
,
1
u- abc(~se pulmonare. Gravitatea conh1ziei pulrnornffc şi a leziunilor asociate p(ntc fi aprc--

ciatti prin CT toracic cu contrast. Tratamentul este similar cu al voletului costal, şi
a-- impune combaterea durerii, kinetoterapie respiratorie acUvă 1 stimularea tm:ei şi a expec-
'.2 toraţiei cu suport ventilator.
1ă Leziunile traheobronşice
u- Leziunile traheobronsice i:::0;ravc sunt rapid mortale: cele ma1 putin zravc nerrnit
' • I - , '-' J
diagnosticul ~j intervenţia terapeutică eficientă. Cele mai multe rupturi traheobronşice

a- sunt localizate in vecinătatea carinei şi sunt asociate alior leziuni viscerale sau parie-
re iale.
ul Pncumomediistinul cc-nsecutiv rupturilor traheobronşice se manifostă pnn emfj ..
le zcm subcutanat, evident in special la nivelul regiunii cervicale, supra- şi s1,1bclavicula-
1- re, alteori cu extindere impresionantă, toracică abdominală, scrotală sau la nivelul mern-
tă brelor. Leziunile cervicale se manifestă prin răguşeală, stridor, hemoptizic şi obstrucţie
J- respiratorie. Când este lezată şi pleura mecbastinală se asociază tabloul clinic al pneu-
te motoracelui sufocant, cu insuficienţă respiratorie şi cardio-circulatorie acută. Pe tubul
J.- de toracostomie aerul este aspirat continuu şi nu se reuşeşte expansionarea plămânului.
1- Leziunile diagnosticate tardiv se manifestă prin atelectazii, supuraţii pulmonare sau ste-
3 noze traheobronşice 27 . Diagnosticul se face prin CT toracic cu contrast şi bronhoscopie 28 .
Şl Tratamentul de urgenţă constă. în toracostomie cu tub şi evacuarea aerului din
ţesutul celular subcutanat prin introducerea unor ace în regiunea superioară a toracelui.
Tratainentul conservativ se face în leziuni minore, când plămânul se ,expansionează com-
)f plet la aspiraţie şi nu este nevoie de ventilaţie mecanică, sau când tubul de intubaţie
traheală se poate plasa distal de leziune.
r- Traheostomia scade presiunile din căile respiratorii şi poate fi utilă.
4
Tratamentul chirurgical necesită. coordonarea perfectă între anestezist şi chirurg.
După controlul căii respiratorii şi toracotomie se debridează ţesuturile devitalizate şi se
1- face sutura traheală sau bronşică. Leziunile extinse necesită lobectomia sau pneumec-
u tomia.
Leziunile esofagului
11 Sunt însoţite de obicei de leziuni traheo-bronşice şi ale vaselor mari. Plăgile eso-
C fagiene sunt mai frecvente în porţiunea cervicală în timp ce contuziile sunt principala
l- cauză de ruptură a esofagului intratoracic. Deşi rare, leziunile esofagului sunt de gra-
a vitate deosebită datorită diagnosticului întârziat, accesului chirurgical dificil şi conta-
minării septice a mediastinului 29 . În evoluţie se complică cu, supuraţii mediastinale,
uneori cu germeni anaerobi, sau cu fistule eso--traheale sau eso-bronşice urmate de supu-
e raţii pleurale sau pulmonare.
l- Tabloul clinic este dominat de starea de şoc post-traumatic, dureri retrosternale
i- violente, cianoză, emfizem subcutanat cervical. Leziunile pleurale sunt frecvent asociate.
Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin CT toraco-abdominal cu contrast
l-
digestiv şi i. v. Pneumomediastinul şi exteriorizarea în spaţiul paraesofagian a substanţei
e de contrast hidrosolubile certifică diagnosticul3°. La pacienţii cu diagnostic neclar, sta-
t, bili hemodinamic ş1 respirator şi fără leziuni vertebrale cervicale, se face examenul
radiologic csofafţian_ (~u ~~1 e11dosecrpi~1. l
Ic~ziuni a&{)cJate ta se oe rnasa de
Trata.rnentu.i. {ie urg;:.~11ţ:fi. va. viz:a şoc1d~ insu.f.îcierita rc:sr}iratorie acută
1
•r''' pj"ia\' .. ~;m·1·,·p,.··,r·n1";,::i

t)t'-'> r., '-;'1~) a.u. a.1 . ._,,.,... a'••",. •11·1"1:1..,inl"i,·,~
1. ..1..l~t ...,. SI''"'-•t·••"t
L.,.J•---~~'\.-· '"l] ..t.l
{.,..,.;1. 1•11·0
bJ Î'11
___ 1---' rl(}ll'
~ n,a-
- . ...., ...._1_ xin1"'
~.\.• "'"
•.r1t;:::\,; ''~P''"'11Î8
u,L· __ f''~o+'a 1r„t, .1J, .... ,..._ .. ...,..., 1. ...
giană şi drenajul mediastinal sau pleurnl. Est:: bine ca tratamentui chjrurg:ical să fie
făcut în primele 24 de orc, constând în sutura esofagiană primară, întăritii. sau nu cu
1•- an1b•111ri 'ÎF• ,ren;•1i~t"t'':
. \-~---•- l„v L 1l,l, a V
1
\j-"--'·
1 v(,_, .. , ' fYl\)sr•]1i -1'11 t '·r·r·n,,t·.1'li
"')"1'J·,·ard·;c-· Io..
•u1...1':•1"1·a; urna~ t'~('.) r·,·per~1-1'}l e;,. "On1-
l ... t:-
.lL..r..,t...1 ...... J..1.
1\.I, •-'•--U-(- ... ~-, ,t-,._,,,. '\,_ ..,_1,..-1,-ţ -.,L jJ\., \,;
1
-L
pletează cu drenajul mediastinal şi pleural şi cu gastrostornia sau jejunostomia de

alimentaţie 31 .
LeziuniJe ductului toracic
1- nc,·•une"" t1·"u11•1ni-1·ca·· a du{'+l·ull'J•[, n1-:ic•1·,~ "~S1e r:1°·;.1·
,__.·\.,L,l. _;.__ 1(1,, . Q . ., a l ,:_'iL ·1·11s,'t 1'~'t"e lt'.'7;Ltn·1·1 .... 'y'<'rte,i)raic,
1(. ,,; ~- v' . ~,J. V. U\.., \,,--· ,,. .. \. .-1-. •· -.,';'-"'{ ! ' ,,ul _._ .l~...- \,.!.• (,-...1t,..._ 1V. r
E~te urmată dl~ acumularea lentă, in 1:ile sau săptămâni, a limfei fr~ mediastin şi apoi ,·
•
1(1 plc•ura~ - c·-hi]otc)'"'lC. '' p•)S:'1tf''i}flla't1'c 32 ACll["l'1larPc> 'imfr>; ~In p 1Pnt·~ nc,ate 11P\l("1·ii 1·nns;-
l . .l )_\,,., . 1 __ .. • j_(. \._c ..·--'- ''"' -· .. U•'- . , ,. ~' .I 1...1 . . ,,v,,,J 1-. ,.,_,;_( -•---~ ;-._ J - .. 1 r:_4. tJ,j li,,, .tv ,,w' ... .M. ~,.(.... ~ C
vă, producilnd insuficienţă respiratorie. După torncocentezc eva.cuatorii repetate sau tora- r
costomia cu tub, se instalează malnutriţia proteincalorică şi tulburările imunologice. C
Diagnosticul este precizat de aspectu! iichidului pleural: lăptos, vâscos, cu un pH alca- C !
lin, fără miros, cu un conţinut proteic >3 g% şi lipidic între 0,5--5 g%, conţinând glo- tl
bule lipidice vizibile în coloraţia Sudan HJ şi cu limfocite şi rare hematii la examenul j,
.(
citologic. Sediul fistulei se precizează prin limfografie. d

Tratamentul conservativ constă în alimentaţie săracă în trigliceride cu lanţ lung
sau alimentaţie parenterală totală, toracostornie cu tub, aspiraţie continuă şi instalaţii l
u
intrapleurale de substanţe simfizante 33 . Când limforagia persistă, se intervine chirurgi-- Şl
cal, eventual prin VATS de partea chilotoracelui şi după administrarea de smântână sau
eoloranţi -(negru Sudan); se ligaturează ·ductul toracic deasupra şi deâesubtul leziunii.-·
Leziunile cardiace
lncidenţa traumatismelor cardiace diagnosticate şi tratate în spitalele de urgenţă
este in creştere, datorită accidentelor de circulaţie la viteze mari şi la impact frontal,
cu centura de siguranţă în poziţie. Pc de altă parte, deoarece accidentaţii ajung în timp le
util la spital, se înregistrează şi progrese în diagnostic 34 . în
Plăgile cardiace ventriculare sau atriale se clasifică în nepenetrante, când intere-
sează doar parţial grosimea peretelui cardiac; penetrante, când leziunea peretelui cardiac de
este completă, până la nivelul cavităţilor; transfixiante, când agentul vulnerant traver- lo
sează cordul in totalitate. 20% dintre pacienţii cu plăgi cardiace sunt asimptomatici. În ca
aceste cazuri, leziunea cardiacă poate fi sugerată de traiectoria agentului vulnerant care ră1
traversează mediastinul, iar diagnosticul se pune prin examinări imagistice. La alţi lJr
pacienţi cu plăgi cardiace tabloul clinic este dominat de, şocul hemoragic, prin pierde- pa
rea de sânge din plaga cardiacă în pericard şi pleure. In cele mai multe situaţii însă po
plăgile cardiace se manifestă prin tamponada cardiacă.
Tabloul clinic este dominat de cianoză, turgescenţa venelor cervicale, hepato··
megalie şi semnele insuficienţei cardio-respiratorii acute. Zgomotele cardiace sunt estom- Şl
pate şi uneori se percepe frecătura pericardică. Pe electrocardiogramă se înregistrează ac(

microvoltaj şi aspect de leziune subepicardică în toate derivaţiile. Examenul radiologic, a01
computertomografia (CT), computertomografia cu angiografie (CTA) sau ecografia eviden- tă
ţiază aria cardiacă mărită, colecţia pericardică, pulsaţiile superficiale ale inimii şi leziu- SUI
nile cardiace 35 , 36 . Când examenul ecografic rămâne neconciudent, se explorează direct gra
·~~~
·r .
'"c',. >
.1: --.r ,.'

--.
j} ~,Ii ! ~,,d..t T'_,~
.,.,,, ,J,.f"'~ f"-, ' ; '
._/
~ "'j. -n
~1 •, p) U
-1, '·
, .. 1..,, r,,"f"'f'J
(i, U ,_, 1 -d n,
~l
~
l..!
-:_::·•.-~ i,·. ,•~·",i ~••
. ._ '; . _
,q, ,rs,· t_ .,·. ~.-,.
\ • -
r,·>.c! n__.• •,'_.j",'A.-, J' <~
'-<' • · ·
••Io. /"J,,,, ... f"' ,,,, , .. ,.~
j_ I ·--.J '--' l \_
~ ,·-, X ··1
~ :. I.,.(! f ,
chlrurgic,cdc r'r]:ntr-,,-ei ~n~~-L-~.ic sur11T:xifr)idiJ.n~1 :·:;(: ·sec{) -~)~ se ridir:.~i x ifo_idt11 cn o

l~.~11'(-...ef,--."L<,·1.a·
.,tt,,":., 1 Jc, .... a it..: ·~
r·1 .. ,.....-:~
.•+Uf0, •''''l"/',
'-",.1 ~~
C'/"
;..,.;;;,:
.. ,,-~•f1rr--•;::-,~,;
iJ...,,,î .~~--ju.,:.,-..J.
c,·1
\•
(,:l{-lo.
d\.,
;...,,(, ...
ll ~... 1,~.,:.,o!,d.
~;r~•·•·"'•J~: ~"-17J."-·•1•---rit·l~'f!
i-~·,,1!,..Li::.. '.J..:,..;_t.
1'-·~• •.. ,., . -,,_l,,_,., .....
i.ll./\o,i.1~.(l
. ,''1"ţ)··•ţ1••·;
t·16d.l,::,\.,.-U1
~,··,,,
.:,~,.,i,.:;
cheab0 urilor în oeriL:ard '· este dia 0°11osncă s.::i imp11.me inkrvtntia chirunricală .._., de ur:2.ent:i.
.._, . ~
. docemeza ' . ounc11e- . "m Ufo~iHu I. I ,, '~ · 1 si. re borc,u

',
1 I ' . taman ' cu ~

I'cncar nrm
r " . '- orntrc x1to1c . costal
cu indicaţii reduse, datorită numeroaselor rezultate fals pozi1ive sau negative şi riscului de
n- leziuni cardiace. În plus, pe acul de puncţie nu se poate extrage sângele coagulat din
de pericard şi, prin urmare, nu se poate decomprima cordul.
Intervenţia chirurgi<:alâ se face prin sternotomie mediană (abord cardiac optim)
sau toracotomie stângă anternlatcrală, în spaţiul IV-V intcrcos!aL cu sau fără stcrnoto„
n ~·1·f t•1·a1·1c;:V"'f'"li;; (n"r1n1·,,., r·'1·1rno2 ·c·1 h0"T"' 1 Jn,ce1''ier1i<• "l.
.l ., 1,,, u I,,._, ~( !(!, \t'\,.,'-;j t•e 7 nlv~;1•ea IP 7 Îu1·11'J,-)1'' 1'n·t1·a1 n-
.u. ti,,_✓ .._,, L• __,_
1
,;,_) l li ~V._ ,\.1-.) · -•ll '·•"''--" L.J,/ ~.,:a,, , ....., .... : \, L, I.,.
Ol racice asociate). După deschiderea pericardului, plaga cardiacă se obturează digitaL, dupft
îl- v a•·t' s~· E''V"''··ueaz;1· ,'a t'0· '1
0 I~ ,. ,,1· ,,,.. r„cp hi 1"P'\ltl Lc.:r:u- 1J'1l P 1a~g1'le f'~rd1·:1· C•-' s·,1· IYII)·le ,;;,~ ,·•,1+, 1-
L,1,\..1 ,..J{ ,.,
0
0
lt,\,.,
1P
--.,. •~1,_ >-) •. l,.1,- .._, ...._ J(t. __ ,_, ,.i ,_\...,...,! . ._ "'"" • _. I -~ \.-'.,_.. ~{ ,._. l ,._.,_.._ t,,\.,• ;"')l, 1
.\
rcază direct, cu fire neresorbabile „mattress" sprijinite pe petec d~~ pericard sau dacron,
e. cu evitarea prinderii în sutură a coronarelor. Concomitent se face reconstrucţia vaselo1
a- coronare mari lezate. În biocul atrio-ventricular complet este necesară stimularea elec-
J- trică endocavitară (pace--maker), Leziunile intracardiace cu răsunet hemodinamic impor-
ul tant, diagnosticate ecografic sau identificate intraoperator prin palparea prin plaga car-
diacă, trebuie rezolvate chirurgical imediat, prin bypass cardiopulrnonar.
1g I Contuziile cardiace prin strivire toracică antero-posterioară snnt mai frecvente
J
dccftt plăgile cardiace şi rămân deseori nediagnosticate. Ventriculul drept este mai expus
şi fracturile sternale şi costale sunt frecvent asociate 17 . Se produc:
I~ :- Dih1cerări/n1pturi alţ atriilor şi ventriculilor.. septelor cardiace sau ale aparate-
lor valvulare, cu hemoragii sau tamponadă cardiacă, insuficienţe·valvularc·sau tulburări
de ritm. Decesul se produce de cele mai multe ori tapid, la locul accidentului sau în
:ă cursul transportului la spital.
l - Contuzii cardiace, cu infarct traumatic prin afectare miocardică directă sau
'
p leziuni coronariene, insuficienţă de pompă, disfuncţii valvulare sau tulburări de ritm, şi
în evoluţie, anevrisme ventriculare.
La pacienţii cu rupturi cardiace care ajung în viaţă în spital, tabloul clinic este
C de tamponadă cardiacă. Se face decomprimarea pericardică rapidă, tratamentul leziuni-
lor cardiace şi a celor intratoracice asociate 38 . Pacienţii cu suspie;June de contuzie
n cardiacă şi modificări ECG sunt ţinuţi sub observaţie 24-48 de ore. In prezenţa tulbu-
e rărilor de ritm grave sau la pacienţii instabili hemodinamic se face ecografia cardiacă.
j Urmărirea enzimelor cardiace sau studiile de medicină nucleară nu sunt utile la aceşti
pacienţi. Insuficienţa ventriculară dreaptă se tratează prin suport inotrop şi reducerea
ă postsarcmii, la care se adaugă tratamentul tulburărilor de ritm.
Leziunile aortice
Rupturile aortei sunt cauza decesului în 10-15% dintre accidentele de circuiaţ1e
şi sunt de obicei asociate unor leziuni multiple. Se produc prin deceleraţia bruscă, în
accidente de automobil sau cădere de la înălţime. Apar mai frecvent la nivelul arcului
aortic, distal de ligamentul arterial, la nivelul joncţiunii dintre zona mobilă şi cea fixa-
tă a aortei sau, mai rar, proxima! de emergenţa trunchiului brahiocefalic. Plăgile aortei
sunt produse de arme albe sau proiectile. Diagnosticul de certitudine se face prin ang10-
t grafie computer tomografică (CTA) şi ecografie transesofagiană39,
FtuJ)turilc pr-ir1 l1enJt}ra_ g11
l;up'•if„1·1°, ·-101·br''-'
i.11.. tt.t~ :,l,_1 {~ ,·;.,l_,c._-'\./
1')'\''l''hlf'.
t,(...,l_ \.-•,\-,,•..c __. :~•·c·,·v,11-.i,.,ţ,:-.
ţ~J t.l,_.'_tl...,._'-','.-'
~-.f ..
nr1t1·r·r•t1IP,"!1C;'O""
t-~.l.l_.,. ... Ql.J,1_:.__l_(i . ,_.->-J(J_.•;..,· 1r,r-Î,i
_t_t.J.•~'A.Î.~ intereseaz2'- doar
";
1-.:. 1··-1 '?••·li"
.. ,\\,.•l.l\A ., d ,., .. ,,;
{).,J ..,,1'l._ ..,,.~
~l
1·'- <; li PI- ;-.-~-J.I
"'"-"'-~l-
1 ,-·1·,, •l j ,-,.
..J.~U...,'-,1, ;.LLI) i; 1 r'1P
...... ţţ_!-'1
'lj f'
t,.-· "') ., -·1·
1.,_,..__,;;.Ji. ; h1; t'i"l
.... ,!.\'..l.~.o..J. .....,(, .
un,(':··
.... .-,.}.:
;,~,.,....p_J,('...:tl,[.__._j__,_.,,.,..,.
,.,.; ,: ''<l'' !\ 1-1,c,•, •1·1· ,. •nt·1l
_,__ .,. __ \,,,.,-'l._._,:_),J_.
!J\.. ~,.., ra'11n•lt1'

r--;1<.;J-t' l -:e m•:i n; fc.5i ă JYlll r·c,rr11·)r-·~,; a -t1·t1c·1-,
I·.
ct.,., u, ,,.,_.µ,-] 1: 1
... or
~,.._ ..... _L\.I ..... ,. _._ ,_·1r1•::.·,()CT'1•:
~!- .. ··•
.._1J.-~-1-··W1..,-L •-~'- hozare_
;·ll\/f>{'' n '.lte t•·nn~1u .... ,,_u-\..- ✓ • .A.1,,.., 1,
... ., L-~ 1,,_,"~·.1. .. ~"--'·,.., J.'"";· .......
şi embolii arteriale în periferie ..Accidentul cel mai grav îl ('.Onstituie :nsă ruperea ane-.
vrismului cu hemoragie masivă ş1 rapid mortală.
Tratamentul clasic in rupturile traumatice ale aortei constă în sutura arterială, iar
când aceasta nu este posibilă, înlocuirea segmentului arterial lezat cu proteze (Dacron.
Goretex). În intervenţiile chirurgicale laborioase cu timp de ischemie lung se fac~
bypassul cardiopulmo~ar şi perfuzia aortei distaie, care previne eficient leziunile medu-
lare şi paraplegia 40 . In prezent se prefer?, ca tratament de primă elecţie in rupturile
traumatice ale aortei, protezele endovasculare, cu o mortalilate mai mică decât a trata-
mentului cbirurgîcal deschis 41 A 3.
Leziunile diafragmului
Se produc prin tensionarea diafragmului, la creşterea bruscă a presiunii intraab-
dominale. Mai rar sunt urmarea traumatismelor directe, deschise sau închise, ale bazei
toracelui. În aceste situaţii, leziunile asociate multiple, ale viscerelor abdominale dis-
puse în etajul supramezocolic şi ale organelor intratoracice, determină dificultăţi diag-·
nostice şi terapeutice deosebite 11 , 44 .
Rupturile diafrngrnului interesează mai frecvent cupola şi mai rar periferia muş
chiului (dezinserţia frenocostală), în 90-95% din cazuri fiind situate la nivelul hcmi-
diafragmului stâng. Ruptura diafragmului este urmată de hernierea intratoracică a vis-
cerelor abdominale, în stânga stomacul, colonul, epiploonul mare, intestinul subţire şi
splina·, •iar-în--dreapta · ficatut colonul sau intestinul subţire.
Iniţial, tabloul clinic este dominat de şocul posttraumatic şi hipovolemic.
Hernierea intra-toracică a viscerelor abdominale afectează uneori dinamica respiratorie
şi circulatorie, Riscul major îl constituie însă complicaţiile hemoragice, prin rupturi vis-
cerale şi septice, în perforaţiile tubului intestinal. Rupturile mici ale diafragmului pot
trece neobservate în momentul producerii lor, hernierea intratoracică a viscerelor abdo-
minale progresând în luni sau ani. Tabloul clinic este dominat de fenomenele de com-
presiune cardio-pulmonară şi volvulusul gastric sau ocluzia intestinală. prin strangularea
viscerelor abdominale herniate intratoracic.
Tratamentul chirurgical al herniilor acute constă în laparotomie cu reducerea
intraabdominală a viscerelor herniate, rezolvarea eventualelor leziuni asociate ale aces-
tora şi refacerea diafragmului, prin sutură sau plastii cu materiale sintetice sau auto-
gene (pericard, muşchi latissimus dorsi etc.). În cazuri selecţionate este indicat abordul
laparoscopie. Existenţa unor leziuni concomitente toracice, parietale sau viscerale, impu-
ne şi toracotomia exploratorie şi terapeutică, Herniile diafragmatice cronice se rezolvă
de preferinţă prin abord toracic, datorită aderenţelor intratoracice ale viscerelor hernia-
te, la care se asociază uneori laparotomia.
Concluzii
Cele sase
, conditii
, cu nsc vital imediat în traumatismele toracice,. care trebuie
tratate cu ocazia evaluării iniţiale şi a primului ajutor, la locul accidentului sau în UPU,
sunt reprezentate de obstrucţia cililor respiratorii, pneumotoracele în tensiune, pneumo-
he:not()rat~e i t: .,,... .-i_ c -. ·1
i.Ll(,t,J\ ,,
::1, ·. __ ~,..-t:. (•.,ie·.
~:·,·)·t·;:;, .._, ~, -_
~.-.·....,·. .•,/";,"_,J
_ .__ i:-.
,,..0 ..·•u-·l~t
,,\_,tJ •t•1:1: ,-..,,(\(itir-1: ~1n1<.ifÎt"i~
;_},.1._,tt ... , .. ,!t,Ul.L•:.·._.
,,:e J<.L•,-l
._,_•.
1r.n11ift·-........ ~ ['~~ ,~'}
. .,..:..,·kJt(.., ţ,...,,. \..
~-;-r-.···1r"-"['l)l'i·1;1 t:):('.ff,P·
'-'._~l__._tJ, -:"-t """ ► --..!C:,.'~"'
,~fr-Jar,(""'"'C'a~
,?-~.·,._,d,, ,',!1 1!
~ ...111p-i-
·•"n~.;.•:~i~~:,.-.;·:-1·tq
1..,,_,r,:\,,t.'-.-t\.,r~. .1.C
"~~
'/' ;..:tţ!
l,..;\,-1
t1r1 risc \litaJ Jrnediat satl C\101Lq~(~' ru11tur~i(: acrtei '!oract~~(\. 1:11r,tu~J trah_cobronşice
1nt'17i:1
1
"l..,~~---~
t _ ··,~ioca,·,d
l.~.l.. -.. ..
_,_,t1,.4-
1"~i _,\,,-.l; .,_,._ ,.1 u';•4f1·'U,_gn1at•:l.,..,.,
j''i1'\fl•r1'"1•,.,1\.,,..1., _ .J~~•- /·"'OI''aoi,c.,·,,c..
1"Uf>"t1i~ilf·· v.:'!-
1
_, ,.; l'")li't·'J 71''1 1pnlin
~.;\1~ ... ,.1 .. -..t1t,.,_1 Y'1·•,
,.-.,._: _\_J u, .. ţ;i~'--'1-l\...- ,,,l ,;'i,_ ., ,,,L_..t 1
ră 29 , Diagnosticul corecl si în tinm ;1til presum;nc un înalt indice de susr,iciune si utÎ··

.._. ' .l .• l ,: ~
iizarea metodelor imagistice moderne. Eficienţa terapeutică este asigurată de cooperarea

în echipe multidisciplinare bine antrenate, cu suportul intensiv al funcţiilor vitaie şi tra-
tamentul chirurgical efectuat la timp si corect, deschis, minim invaziv videoasistat
e (VATS), endoscopic sau endovascular.
I-
Traumatismeie abdominale
l- Principiile rnanagementulni optim m traumatismele abdominale sunt rcprezemate
de diagnosticul corect. pnoriti1,area leziunilor si abordarea lor 'într-un mod standardizat.
complet şi expeditiv 46 , ·111 ultimele două decen,ii a crescut proporţia pacienţiîor cu trau-
I- matisme abdominale închise, tra1aţi neoperator, conservativ 47 . Fenomenul este datorat
introducerii pe scară largă a diagnosticu!ni CT. posibilităţii de a controla sângeraren
i- prin embolizare după cateterism arterial selectiv şi mai bunei calităţi a supravegherii ~i
tratamentului în secţiile de terapie intensivă.
Clasificare, etiopatogenie
Clasificarea clasică, actuală şi astăzi, împarte traumatismele abdominale în trau•-
matisme închise sau contuzii şi traumatisme deschise sau plăgi.
,1
,
.... . ,. C.011,tµz;ij 1e. . . aţ, do111J!1al e.
Contuziile abdominale se produc prin percuţie (agentul tiaunî.âfizant loveşte pere-
tele abdominal), compresiune sau strivire (abdomenul este prins între două corpuri dure)
e ori prin deceleraţie (proiectarea corpului în mişcare asupra unui obiect fix, zona de
impact fiind abdomenul sau prin inerţia viscerelor, care tind să îşi continue deplasarea
in momentul opririi bruşte a corpului). Acest ultim tip de mecanism se întâlneşte pre-
dilect în accidentele rutiere, precum ş1 în căderile de la înălţime, pe călcâie sau pe
fese.
a
Configuraţia leziunilor abdominale depinde de natura şi energia agentului trau-
matic, contextul accidentului şi mecanismul de producere, regiunea anatomică interesa-
a
tă, gradul de relaxare a peretelui abdominal şi de umplere a viscerelor cavitare, pro-
cesele patologice intra-abdominale preexistente (splenomegalie, hidronefroză. etc.).
Traumatismele abdominale centrale interesează în special organele cavitare, stomac, intes-
J
tin, vezică urinară, în timp ce impactul pe zonele laterale afectează preponderţnt orga-
ă
ne parenchimatoase, ficat, splină. rinichi. Leziunile etajului abdominal superior şi ale
bazei toracelui determină leziuni asociate abdominale, diafragmatice, costale şi ale orga-
nelor intratoracice, iar cele ale etajului abdominal inferior se pot însoţi de fracturi ale
oaselor bazinului şi hematoame retroperitoneale.
Organele mai frecvent interesate în contuziile abdominale sunt splina, rinichii,
intestinul şi ficatul. În accidentele grave, leziunile extra-abdominale suni prezente la
peste 90% din victimele cu deces înainte de a ajunge la spital şi la mai mult de 60%
dintre pacienţii aduşi la spital în viaţă.
i
j
,,
.j:.
.. -',
..
ccn~iTîO,,<c
rrie..sculare„ rupturi va:)cuJare ş} fr~1ctur! \/ertchrrde 3au aif.'-: baz:in11!~.r~. rfrJuxr~at1sJllt.Îe prin
e~ .. qtP ✓ id \ t~~(crelcr ~~a--.'1tarc- d:,:t.\t:1 ;
1 ech.i1r1uzc sa13 hern.at0a1-11c. 1lqJit1-ri iJh.::ornr1·iete ~;au
"{\ţr\;'\·,•ptr,
V-~·•·•.1._p . {p~:rf,,r··it;;\
...,_,,v .....\.,l_A,.1 ..ci
•t~- ,·,1-.-,1,,r,
t,,.,.-1...
aţ.1J,, i ...al"'
~ Jl""'i'f'•l···1•·:Lv·
1 i r w,;1,1--1i1p
....., . . 11,,,..,.L,..._, Jl,_,..L, •·+~vLI
~.t--~ ...
J..-'""' .... , .... -"-Lt
ir•rci•l1'late 111a1'
in1P.st·1'n0'1''' ''Pl'Jj' _.,.J1.,~--·
,._ .~ ......... ..L•-·' ... ...
ales î'n prima porţiune, duodeno-.1~:junaiă şi pe ultima poqiune, ileo-cecaHi.

Contuziile organ dor parenchimatoase fă.di efracţia capsulei organu lui sunt urma.
te de hemoragie subcapsulară sau intraparenchirnatoasă (hematoame), a căror ruptură se
poate solda cu hemoragie în doj timpi. Diiacerările parenchimului visceral sau leziuni-
le hilare sau juxtahilare, cu rupturi sau smulgerea pedicuiilor vasculari, evoluează cu
hemoragie internă, intra- sau retroperitoneală.
Plăgile abdominale
În funcţie de integritate3 periton~ului parietal, plăgile abdominale pot fi nepene-
îrnntc, cu peritoneu parietal integru sau penetrante, cu peritoneu panetal lezat 1D · fun-
cţie de caracteristicile fizice ale agentului traumatizant plăgile penetrante ale peretelui
abdominal anterior sau iateral pot fi urmate de leziuni viscerale, izolate sa11 asociate.
Plăgile nepenetrante ale peretelui abdominal posterior pot determina leziuni ale visce-
relor retroperîioneaie, rinichi, pancreas, duoden, vase mari etc.
Plăgile produse prin arme albe sunt de obicei unice, penetrante şi cu leziuni vis-
cerale. Leziunea este liniară, "curată", iar sediul şi direcţia plăgii tegumentare suge-
rează leziunile viscerale asociate. Plăgile produse prin arme de foc sunt mai grave: cele
parietale sunt uni- sau biorificiale, cu orificiu de intrare şi de ieşire a proiectilului;
leziunile viscerale sunt anfractuoase, cu dilacerare semnificativă, în funcţie de tipul pro-
iectilului; contaminarea septică este importantă, agentul vulnerant antrenând corpi stră
~tJi., J)~ . o. gravitate. deosebită sunt leziunile produse prin proiectile de vânătoare multi- ,
ple (alice), cu forţă de penetraţie variată şi leziuni diseminate. Plăgile produse prin
agenţi contondenţi asociază efectul distructiv al contuziei cu di lacerarea, strivirea sau
smulgerea organelor şi a pediculilor vasculari.
Diagnostic
Diagnosticul clinic
Prin discuţia
cu pacientul sau cu martorii la accident se urmăresc şi se con-
·semnează momentul şi circumstanţele producerii traumatismului, caracteristicile agentu-
lui traumatizant, locul impactului şi consecinţele imediate ale acestuia (pierderea stării
de conştientă, modificările respiratorii, exteriorizarea unor hemoragii), primul ajutor, ele-
mente privind starea biologică anterioară traumatismului (boli asociate, sarcina etc.) şi
statusul fiziologic (postalimentar, consumul de băuturi alcoolice etc.).
Examenul obiectiv general, efectuai rapid şi sistematic, va consemna prezenţa
insuficienţei resoiratorii, instabiiitatea cardio-circulatorie, alterarea stării de constientă si
.1. ' ' '
leziunile asociate, toracice, craniene şi ale extremităţilor. Starea generală poate fi pro-
fund modificată de la început, mergând până la şocul traumatic. Alteori pacientul are
iniţial o stare generală bună şi acuze subiective minime, pentru ca substratul lezional l
să se manifeste în următoarele ore sau zile. I
Examenul obiectiv al abdomenului va decela în primul rând leziunile de la locul
impactului cu agentul traumatizant: escoriaţii, echimoze tegumentare, bematoame, rup-
turi musculare, plăgi, evisceraţii posttraumatice. J
-------
:.i-r l.' ',, r '· · • ~ ~. ,
tr;iurnatic.
(:rono1ogia arJariţit~i ş;. 'hi.!. t;!l:; co111bi_natf·\7 C 1Inc(11·î dificil di:~tgnostic.t11 de iez}u,.
,, · · ' l . . . ' · . l ' ' l
ne. Sen:.neit~ abe1on11na1e ue il(:~rniJrag1e 1ntcrn;;i (at)dorncn n1ouerat ocstn1s cu tH.rtere difu,-
ză. uneori exacerbaUi la palpare. dar fără. contractură musculară) sunt greu interoreto-
bile fn contextul lezional al traumatismului abdominal. În iritaţi; perito~cală prin' pen-
::-e tonită, abdomenul nu participă la mişcăriJe respiratoni ş.1 este prezentă contractura mus-
11- culariL Atâr hemoragia internă cât şi peritonita pot fi prezente de la inceput, izolate
CU sau asociate, sau apar ulterior, prin ruptma hematoamelor subcapsulare hepaticej spk.
nice sau renale (hemoragie in doi timpi) sau prin detaşarea escarelor din peretele: vis-
cerelor cavitare, cu peritonită secundură. Sondajul! naso-gastric şi cateteri:,mu] vezicii
l ,n1·1 a•·c, c ·v1·a'ent1'a 7 ~ t1en11·)1·cioi·•
.... ~ ... • 1c .......
0
t.o,.I. '""b"o ;i•1··1
. , u 1 1~':1i·l1n;](~
".., .......
LJ ...... _ .1.cras'Lr
b _
11'•'..... s;,31,
..._J,....., a . . ,., c·;-;ilcw
..., ..,,. ,,Jp ,a ....
l...__._~, i 1r 1r1::ire \.'.()"'
c ....... ~> 1 ! tf'l''·
-....ui ._ ,,u ,1 .. _r. ... •·
inatic, tulburările stării de conştientă ~i leziunile verrcbro••:Iledularc fac cx:unenu l c:lmit

rr'::11· d1'fic1·1 s1· '11a, ,ch'·'n
_ 1..... u
*·"' 1 a" s'e1· 1P"I"'' l··1in1,·e 1·,,JP,,•~
. \' J ,. 1r,..,_v"
L \.t-·.L.,
11 t" n"n1·rl'l 1,,·,1·11··,·,;
•
1
__1 -•\,.;. \., ,.. 1.,..1; vi:•r-··,,·,,
•'--'..,,
1
·
, _, ...
L1.J1t-,
1,,
J:J\..1,.,,. .(\..•.1-i • ....,\,,lt.tJ¾I,
Ul
le. Investigaţii paraclinice
e- În traumatismele abdominale gn1v~, investigaţiile paraclinice sunt efoctuot~~ in
paralel cu terapia intensivă de pregătire preoperatorie.
:s- Tomografia computerizată (CT) este examinarea standard în traumatismele abdo-
e- minale grave la pacienţii stabili hemodinamic, permiţând un bilanţ lezional rapid şi pre-
:le cis. Examenul ecografic efectuat de urgenţă în UPU, în trei incidenţe: standard, hipo-
11;
condru drept şi stâng respectiv peivis (/oc:used abdominal sonography for trauma -
o- FAST) 48 evidenţiază colecţiile lichidiene intra-abdominale >400 ml. Lichidul liber în
ă-
peritoneu este considerat hemoragie, exceptând pacienţii cu hepatopatie şi ascita cunos-
.L cută .. Uti]jtatea ecografiei este limitată la pacienţii cu emfizem subcutanat, cu obezitate
ti-
m
l morbidă sau cu hemoragii retroperitoneaîe. Radiografia abdoiniirnlă sirnplă a fost în mare
măsură inlocuită de CT şi ecografie. În lipsa CT radiografia simplă îşi păstrează valoa-•
1U
rea în decelarea pneumoperitoneului, a leziunilor osoase şi a leziunilor asociate toraco-
pulmonare sau craniene.
Puncţia abdominală simplă sau puncţia-lavaj, de preferinţă sub ghidaj ecografic,
are cea mai rnare utilitate în cazul hemoragiilor interne, dar şi în revărsatele peritoneale
de altă natură - bilă, urină, lichid intestinal sau aer. A fost înlocuită în multe servicii
n-
de urgenţă de examenul ecografic - FAST. Puncţia negativă nu exclude diagnosticul de
u-
leziune viscerală. Laparoscopia diagnostică se poate indica la pacienţii stabili hemodi-
namic, la care diagnosticul de leziune viscerală rămâne incert după examenul clinic şi
e- CT. Laparotomia exploratorie rămâne indicată în toate situaţiile în care suspiciunea de
ş1
leziune viscerală persistă şi nu poate fi obiectivată altfel. Chiar dacă complică îngriji-
rea pacientului. laparotomia albă este de preferat ignorării unor leziuni abdominale evo-
ţa lutive.
Şl La pacienţii stabili hemodinamic cu traumatisme abdominale închise se face CT.
)-
Pacienţii instabili hemodinamic, cu plăgi abdominale sau cu lichid în peritoneu
re evidenţiabil ecografic (FAST) sunt operaţi de urgenţă. Puncţia peritoneală diagnostică se
al indică la pacienţii instabili hemodinamic ş1 fără sursă evidentă de hemoragie, la care
FAST este nediagnostică.
Tratamentul chirurgical
)- Indicaţia operatorie implică o mare responsabilitate sub aspectul momentului şi a
justificării ei diagnostice. Afirmaţia lui Mondor, conform căruia traumatismul abdomi-·
·-- .. ----•--..,. .-.. --..·---..-----~----~--!!•? L "'

D.al ornoară J)aclentul Yn orc· p-rrn hcrnoragic ie11tii şi
DJ1n11tt: prin heJ1]oretgie gravk1., in
i ·te~· 1 i~ i: n pr-,..t"' t.~:;.·~p f_; t:::: t c~ ~,.l t.·.n.1 r_""~ 1
; '1°"f) 1 ·1· ,l'c,~l ~· l'f:i1' •-~, ţ}.(l··:(a·· ('\,,,'l.,,'"JJi.l \., r,r'-a'.
ri ·t) ,~__ ţ'.\, t ,.:.,. ·rq •:) ~i; b-.; r,r e
?-r--
l.A.i
'7
L._,._t.'
1
1~...__;.,., '-,.,.i., _,,_,,.~1-
"t
..._,
A\.,''1,.,;t- tera-
-t :: n,-;,
,,,_·.tt. j t'··'-"•~' _[__ , __ -.,.;:,_ -· - ..
1.,.·t
- • ....,
·1.·
~ ........ ' -
r>eu.t:ice ·urgente„ Ijii)S;J ur1or eicrrlente s11f~t:iente ,Je d..iagnost1c r>eritru a~firrr1Etrea n.nei
leziuni ·.;iscerale t•.u trebuie să dud lu temporizarea rndicnţiei operatorii dacă evoluţia
clinică a pc1.cientului reclamă acest lucru. De asemenea, aparenta ameliorare a stării
generale şi chiar a constantelor hemodinamice nu trebui~ să ducă la întreruperea suprn-
ve!lhcrii
'-'
continue şi minution.se
' a cazului. '
Laparotomia exploratorie şi controlul lezional

Pregătirea
preoperatorie
Resuscitarea hemodinamic:l i'H hemorag1i grnvc se face cu cristaloizi. -:o!oin si
~ânge. În prezent se preferă transfuziile de plasmă proaspată congelatf:i şi masa eritn~-
citară a administră.rii masive de crista1oizi 49 -Sj. Hipotermia, frecventă la pacienţii cu
traumatisme grave, prin expunere şi administrarea masivă, i.v. de fluide reci, se corn-
'"l1·c;;·ll\.,;nu n(··1'dc·za "l :·oaaulon•sr·1·;
f' aj) \o.l~o "l. c•ro.nit·e
0
·1:scul.. 1"nf'
)'--'~l·,t1..
'.; .u e,~t1·; 1(·,.,. l~')" 1 ()r)er 1•+LOr:1· 52 -.s 4 S',c, '"•)l'PC
V;-l.1.J.t_/,,uLt~•.l,
.1•.1-.1~.{
1 0
.l • \..t't.s-'"'.V!"'
tează prin încălzirea blocului operator şi a pacientului şi prin administrarea i. v. de flui-

de calde. Profilaxia antibiotică a infecţiilor post-operatorii se face cât mai devreme, în
doze mari şi prin administrare Lv. repetată în primele 24 de ore, de medicamente cu
spectru larg, care să acopere flora bacteriană intestinală 55 .
Se pregăteşte sala de intervenţii chirurgicale de urgenţă, bine echipată, cu instru-
mentar, staplere, tubulatură şi materiale de sutură de calitate, Câmpul operator trebuie
pregătit larg, incluzând toracele,, abdomenul şi rădăcina membrelor, pentru a permite
abordul chirurgical în funcţie de bilanţul lezional. Zonele care nu intră în câmpul ope-•
rator se aC()peră şi se ÎRcălzeso.
ş
Explorarea abdominală
Laparotomia exploratorie în urgenţă se face printr-o inc1z1c mediană xifo-pubia-
nă, prelungită la nevoie în sternotomie mediană sau branşată laterai, cu atenţie la cica-
r
tricile după laparotomii anterioare, unde pot exista aderenţe. După intrarea în perito-
neu, se face explorarea abdominală rapidă şi cu delicateţe, pentru a evita leziunile n
C
,suplimentare şi contaminarea excesivă. Se exteriorizează intestinele şi se evacuează chea-
gurile mari. În continuare, se controlează, hemoragia prin tamponarea cu câmpuri de n
laparotomie a celor patru cadrane abdominale, începând cu hipocondrul drept, stâng şi S,
apoi cele inferioare. După stabilizarea pacientului se începe explorarea abdomenului prin
ridicarea succesivă a câmpurilor de laparotomie. Se inspectează sursele de sângerare
care se clampează sau se lasă tamponate până Ia rezolvarea definitivă, după caz. Se
explorează apoi sistematic tubul intestinal, inclusiv zonele greu accesibile, prin deschi- te
derea bursei omcnale şi prin decolarea duodenopancreatică şi parietocolică. După explo- s§
rarea completă a peritoneului se trece la explorarea spaţiului retroperitoneal. Se caută Sl
sistematic leziunile duodenale şi pancreatice, renale, ureterale, rectale, vezicale şi ale tr,
vaselor mari. he
Controlul temporar al sângerării ba
Hemoragiile care nu pot fi oprite prin tamponare sunt controlate direct, prin·
compresiune şi pensare digitală, urmate de descoperirea şi controlul proxima] şi distal cr
al vasului lezat. Sângerările din rupturile hepatice sunt controlate temporar prin pensa- ac
rea pediculului hepatic (manevra Pringle) digital, cu pensa vasculară atraumatică sau dr,
/,1 ,_
\i:~~~:'.;"~:~l'.'f f~r:'~:~:'::;i;tii~::i;/ni~~\ i;~;u;;::1~ r;~~f:~;j~J:'.~i]~'.~i ~ : :,~i,'.;,~)~

Şl
a-
(-'..':q
\.,'l
1•.•
r,::~; J
1
l
',l
se face prin meşhj sau tamponament cu sonda c:1 ba!onsş (FoleyL Când sân12;ernrea
·11 hepatică nu poate fi controlată sau în !ezi~rni!e venei cave retrohepatice se face ... exclu-
a- derea vascularii hepatică. prin manevra Pringle ş1 clamparea venei cuve inferioare
prnximai şi distal de ficat În aceste situaţii. decompresia venoasă se poate face prin
şunt veno-venos (vena portă şi vena iliacă drenate cu pompă în vena jugulară internii.)
sau prin şunt atrio-cav (între vena cavă inferioară şi atriul drepi) 56 , 57 . Chiar şi în cen-
tre cu experienţă şi dotare adecvată, mortalitatea în aceste situaţii este nrni mare de
80%.
)-
Controlul retropi::ritoneai al vaselor mari esic dificil şi se poate face pnn clam-·
:u parea aortei prin abord intratoracic. la nivelul hiatulni aortic, traosperitoneai, prin deco-
1··
larea viscerelor digestive înaintea fasciei urogenîta!e san pnn decolarea visceraiii de pe
planul parietal, înapoia fasciei urogenitale.
l-
Controlul temporar al contaminării abdominale
1n Conţinutul inte~tînal revărsat în peritoneu se aspiră sau se evacuează cu câmpu-
u
rile de laparotomie. In continuare, contaminarea este limitată prin aplicarea de pense
atraurnatice şi sutură manuală sau mecanică a rupturilor intestinale.
l-
Tratamentul leziunilor vasculare
:c
După descoperirea şi clamparea vasculară. proxirnal şi distal de leziune, leziuni-
e
le vaselor care nu pot fi ligaturate sunt tratate prin sutură, angioplastie cu patch venos
····-·~-4=~- sau interpoziţie de grefă de safenă. sau proteză sintetică. Pentru leziunile extinse aortice
!
şi iliace este acceptabilă ligatura pri1rniră · cu
bypass extra-anatomic ·cu grefo11 sintetic.
După controlul sângerării, contaminării abdominale şi al ischemiei se trece la
i-
1-
rezolvarea chirurgicală a leziunilor viscerale (vezi subcapitolele următoare). Abdomenul
)-
se închide ori de câte ori este posibil prin sutură fascială cu fir monofilament, conti••
e mm sau în puncte separate. Când sutura fascială nu este posibilă datorită edemului vis-
l- ceral, abdomenul se lasă deschis (vezi în continuare). În contamină.rile importante, dato-
e rită riscului de infecţie, pielea nu este suturată, lăsând plaga să se vindece secundar
/1 sau se suturează ulterior (sutura primară întârziată sau sutura secundară).
11
e Laparotomia abreviată sau laparotomia de control lezional
e La pacienţii
în stare gravă, cu risc imediat de instalare a sindromului de hipo-
termie, acidoză şi coagulopatie, intervenţia chirurgicală este încheiată după controlul
sângerăriîor şi a contaminării abdominale. Abdomenul este închis rapid, de obicei prin
ă sutură la piele cu fire sau pense de câmp chirugical sau lăsat deschis şi pacientul este l
ll
e transferat i'n secţia de terapie intensivă. La interval de ore sau zile, după stabilizarea
n
hemodinamică şi corectarea hipotermiei, acidozei, anemiei şi tulburărilor electrolitice şi acido-
bazice, se reintervine chirurgical pentru rezolvarea definitivă a leziunilor viscerale 54 .
Laparotomia de control lezional permite salvarea unor pacienţi aflaţi în stare
I
I
critică şi este posibilă în secţii chirurgicale cu experienţă şi dotare corespunzătoare. La

aceşti pacienţi apar două alte probleme majore de îngnJirc: abdomenul deschis ş1 srn-
u dromul de compartiment abdominal.
Abdo1nenul de&chis
E;1den1t1l v·isccrrtf ,5i ţat11pona1n{~rl1u1 aJ)dorn.1J1.a1 ev ciinlŢJ'liri chirtir.~-~icaie con . .
rr()iu: .,;,"I'"
~1o..ll -~•"r··
l~t:~fi. .l i1 ,·...
t.::.~. i'r~h:·c 1 ·•"~a~. ăut~
•.-~t., .. >! .tt.",1-..,, ,. h-·-lctn-• 1r1 11 i
_!, 1•:.-L.t. l .. lt .,.,.':,_.i~
(1.!l~~~ !ft.f
1
., '"1
\,Jt.. :,n·--···~; 1 )'Î,';
Îl... p:..J,_JL:1.0,,,
1JH·· 'l~-.t.-\.,:'H•
'"•'"'.. C';Î""t'•.
;~d,.Lt~'l,li,
fascia se las,i m~suturntă. ··· abd1)men deschis si \'isecre!e sunt orotejatc cu pansamente t
Actualmente este disponibilă aşa-numita terapie a piăgii cu ·presiune ncgativă 58 , 59: (
\/1.:"C ,,.,,._....,,J_
'f ..,
1
.t.!c. .,.p 1·•--it~•i!1te·
"1'"' 1C_, c:ul'i'
.J .4.\,., cu o· fo 1i p1·v,·,tr·\.'l(\al'P a,-o·
'--'.JUf, " 1 v1"
~ t... er1·+a~
l' ,_ dP '111 1t„U'~tp.to a" 1--:ccJr~)3fl1" ,:; o
,......
0
,_,.,. "'-''.' ,..i t. ....... J ..,,1-.-\,.., '!,..,.;_')\..il., --''-'- --?l
2
altă folie impermeabilă, care previne contaminarea din exterior şi permite aplicarea unei (
presiuni negative în pansament cu o pompă. Presiunea negativă în plagă, fixează pan~ r
samcntele pe viscere şi absoarbe eficient secreţiile din peritoneu 1 prevenind iritaţia tegu- !,
mentelor şi pierderea de căldură (hipotermia). După evacuarea câ.rnpuriior cbirurgicale C
de hemostază şi rezolvarea definitivă a leziunilor intraabdominale, 1erapia ca presiune C
negativă asigură protejarea conţinutului abdominal până la remisia edemului visceral, s
cfmd închiderea abdomenului prin sutura aponevrotlc{i şi clltanată devine posibilă 60 .
Înclnderea definitivă a abdomenului după. traumatisme grave 0ste de multe ori ti
extrem de dificîlă, datoritft îndepărtării marginilor aponevrotice prin retracţia peretelui V
şi necrozele musculare şi fasciak La pacienţii cu abdornen deschis, viscerele porteja-
n
te sau nu de marele epiploon sunt acoperite progresiv de un ţesut de granulaţie pe care
se poate face grefarea cu piele liberă despicată. Eventraţia care rezultă este tratată ulte-
rior. Abdomenul poate fi închis utilizând diverse procedee plastice (incizii de degajare,
lambouri) sau cu materiale protetice. Principalul dezavantaj al acestora din urmă îl con- y
stituie riscul de apariţie a infecţiilor şi fistulelor intestinale. Sunt în curs de validare
matricele biologice (umane, bovine sau porcine), care ar putea înlocui în viitor plase- v,
le sintetice şi ar evita inconvenientele legate de utilizarea acestora la pacienţii cu trau-
Ol
matisme abdominaie6 1.
e1
ac
Sindromul de compartiment abdominal ll(
Sindromul de compartiment abdominal (SCA) apare la pacienţii cu traumatisme
abdominale grave, cu resuscitare volemică agresivă şi transfuzii masive şi este urmarea ht
edemului intestinal, acumulării de fluide în peritoneu şi scăderii complianţei pereţilor S1
tr,
abdornimţli. La acestea se adaugă, la pacienţii cu laparotomie abreviată, câmpurile chi-
rurgicale cu care se tamponează sângerarea6 2-64 . Presiunea intraabdominală se măsoară
indirect, pe sonda vezicală, iar SCA este definit ca fiind creşterea presiunii intraab- câ
dominale >25 mmHg şi disfuncţia de organ: cord, plămân sau rinichi. Diagnosticul SCA se
face necesară decomprimarea imediată a abdomenului. el1
1. sp
Tratamentul conservativ în traumatismele abdominale re1
Tratamentul conservativ este indicat la pacienţii cu traumatisme abdominale închi- m
se stabili hemodinamic si fără peritonită sau alte leziuni care să necesite interventia l
fi!
chirurgicală la examinare~ CT 66 . Majoritatea traumatismelor închise hepatice6 7, spleni'ce 14
şi renale pot fi tratate conservativ. La pacienţii cu leziuni grave (de grad înalt) ale vis-
cerelor parenchimatoase, cu hernoperitoneu mare sau cu extravazarea substanţei de con-
trast la CT, poate fi necesară em balizarea prin cateterism arterial se1ectiv 68 . Pacientul
l
1
este atent monitorizat ţn secţia de terapie intensivă, prin controale clinice abdominale de
şi ecografice repetate. In cazul în care leziunile evoluează sau pacientul devine insta- Şl
bil hemodinamic (de obicei în primele 24-48 de ore de la accident) se intervine chi- tra
rurgical. lă
.- ~ •~ .:· ""'·t r-1~: le ]•· ,~ r;· .~. ~i J!r', a. ţ-_ 1 :..:... , .... "~
t,f,1;,.t t .. l ./ ,l..::y•-:n..• ,.,;./ '·" b.:n l:
leziu11:ilc h.epa11ce, hernctstaz;.a
guJa.rt; satl C<)agulare cu argo:t\, hernostaticc loralc (,.\_)::,.~i:~en, tr,~l1,:J;~nă,
1'•11··• 1.'CH""i1;::;·,•c, ,.0-\,,t'
~.!_, 1 l'\.-!,1-._1'\.,;li-lul.\.;., !"f"'7ecti,
·1·i,~•·,a1o'"'"·t'r1i; S!'ll' ..1,.,.,
L .... , hr'·1·,qhr•,.> P,:>1(>{"1iiit• t_.,_,,,y,a.,,.,.,.._
t¼../_,J._,Jl 1-,,.,ţ h,,nr.tirr•. -~..,\._(lJ•·_;
1 , . ,• .l ~.-l:'-.- ,•,-,.. -•. ,-.--c.l!-
rr·1•'i"-1"''.;,, .....
...__,,__~./l.-:l~"-'"""" _._ ..... \./L, ...:,..✓ ,
_ ,,.~ 1.J ~
1•at" ,lr-~1i î,1 situa11; speciafr de •·xemn 1" Jpzi,mi x'·"'

..., .... \,., '-'---'""'· _ ..._ ,. ,. ,.- .. t . 1 , _ ,~ ,., ,_ __ ._~.iobu]11;
g•·avc air i. . . . ....J stâro
~- .1 0
1 u,,., cl2v:,.L··a1;
"wu
1 ..,. ""' .__,. __
1.\. . . _i .. - ~
o zarea lobară ca urm.are a unor hgaturi vasculare. In lezhmi grave, sau dmd pacientul
iei dev1ne instabil, se recurge la laparotomia abreviată de control lezionaJ: se face tamno-
m- oamentul perihepatic şi ~e întrerupe mtervenţia chirurgicală; se face embobzaiea zo~e-
;u- tor de sângerare prin cateterism arterial selectiv· se contro lcază hipotermia, a<. ido za si
lle caogulopatiile; în final pacientul este readus în sala de intervenţii chirurgicale, unde
ne câmpurile chirurgicale de tamponament perihepa!ic se ridică succesiv ş1 se face h:.:nrn--
al, s1.aza definitivă 69 ,
î,· '1 l! f' ·1;.'111· 1 ,I .. artena,e . I pot itc· 1!Jgaturnte
. - . oe '
__ , -~no, ,..., 1mare, ramunic
P
(prox1maJ ar1era 'uepa-
m tică proprie) sau refăcute prin sutură sau interpoziţie de grefii (venă safcnii). Ramurile
lui venei porte pot fi lîgaturate selectiv, în timp ce leziunile portale se suturează sau se
1a- repară cu patch venos sau interpoziţie de grefon (PTFE). Leziunile pancreatice asociate
tre complică situaţia şi sunt însoţite de o mortalitate marc. În leziuniie colecistului se face
te- colecistectomia, iar leziunile limitate ale CBP sunt saturate, cu drenaj cu tub Kehr al
re, CBP. În leziunile extensive ale CBP se face hepatico-jejunostomia pe ansa exclusă în
,n-
Y a la Roux.
1re
ComplicaJiile postoperatorii sunt numeroase. Necrozele hepatice necesită reinter-
venţ:ia, pentru rezecţie şi drenaj. Fistulele biliare şi colecţiile biliare perihepatice (bili-
orn, sau când se infectează, abces) se drenează percutanat sau chirurgical. Sfincterotomia
e1îdoscopică · scade· presiunea ·în căile biliare - şi favorizează închiderea. fistulelor; când
acestea persistă sau în comunicările cu pleura, prin leziuni asociate diafragmatice, este
necesară reintervenţia. Hemobilia este o eventualitate rară, rezultatul rupturilor arterei
ne
ea hepatice în arborele biliar, cu episoade intermitente de hemoragie digestivă superioară.
or Se tratează prin cateterism arterial selectiv şi ernbolizare. Fistulele bilio-venoase sunt
11-
tratate prin sfincterotomie endoscopică.
tră
În leziunile splinei, ~a şi în cele hepatice, se încearcă tratamentul neoperator de
.b- câte ori este posibil7°i 71 . In situaţiile î'n care se intervine chirurgical se încearcă con-
:A servarea totală sau parţială a organului, în special la copii. Hemostaza se obţine prin
electrocoagulare, coagulare cu argon, aplicare de hemostatice locale, sutură, împachetarea
splinei cu plasa resorbabilă, rezecţii parţiale sau splenectomie. În ultima situaţie se
recurge la auto-transplantul unor fragmente mici de splină în marele epiploon. Prevenirea
11- infecţiilor grave postsplenectomie cu germeni încapsulaţi (Streptococcus pneumoniae,
tia Haemophillus in.fiuenzae şi Neisseria meningitidis) se previne prin vaccinare în primele
ce 14 zile şi eventual revaccinare după 6 ani.
!S-
n- Leziunile organelor cavitare
:ul Leziunile viscerelor cavitare sunt de cele mai multe ori urmarea traumatismelor
tle deschise. Plăgile penetrante produse prin arme albe sunt explorate în anestezie locală
:a- si dacă sunt penetrante se intervine chirurgical. În cazuri selecţionate se poate încerca
11- tratamentuî conservati~, nonoperator 72 . În plăgile prin împuşcaie, explorarea chirurgica--
lâ se face de rutină. In traumatismele închise diagnosticul este deseori dificii, în spe-
~1euro1og1ce.
cL1 ~ontrast este de asrr,e.ct nor1naJ r,t:icient1d este tinul 'in ohscr\'atie. L!;1 JJacit~nti l cu
- . J, \ ' ._ • ..
rr1od.ificăr1 la (~.-!~ :~c face pvncţia . . lavgj per.~to11ealti, lariaroscopia s:1,1 laparot{lrnia. l11târ-
zierea diagnosticului ~i rratamcntul la acqti pacienţi este însoţită de crc~terea
rnorbiditătii'
si' mortalitătii7
,
3.
Profil ax ia antibiotică pentru 24 de ore reduce frecvenţa infecţij lor post-operato-
rii. Zonele devitalizate intestinale se debridează. in ţesuturi vjabile, cu vascularizaţie
bună. Plăgile gastrice pot fi de cele mai multe ori suturate; ia fel, leziunile intestina-
le care interesează mai puţin de ~~' din circumferinţa intestinală. Plăgile intestinale extin-
se sau multiple, situate pe segmente intestinale apropiate sau în prezenţa unor leziuni ,.
J
mezenterice cu devascularizare, snnt tratate prin enterectomie segmentară şi sutură
manuală sau mecanică. Leziunile limitate aie colonului se tratează prin suturf74 . Pentru
cele extinse se fac rezecţii colonice, urmate de anastomoză primari'L La pacien(ii cu
transfuzii masive sau comorbidităţi, contaminare importantă şi intervenţii chirurgicale
tardive, se prefaă ileostomia sau colostomir1 proximală şi fistula mucoasă/punga r
Hartmann distală7 5 , Leziunile rectale se suturează, cu colostornic proximală de protecţie. g
d
Leziunile duodenale şi pancreatice a
Leziunile duodenale şi pancreatice sunt rare însă greu de diagnosticat şi însoţite Il
de o morbiditate si, mortalitate considerabile 76 . Semnele clinice sunt subtile sau neca-
ractcristicc, iar diagnosticul presupune un înalt grad de suspiciune, într-un context carac- '1
l.,
teristic: contuzie epigastrică, fracturi vertebrale etc. Valorile crescute ale amilazelor, în d
special după trei orc de la accident, constituie un semn. d.e aţ'1rmă, .. E~amenul ti
fie îri · urgenţă ră:rnâÎle ·orientaffv, .. di'agnostfcuf fEnd făcut de obicei prin CT cu contrast I-
digestiv 77. La pacienţii stabili şi cu un înalt grad de suspiciune se indică colan- c
giopancreatografia RM (cu sau fără stimulare cu secretină) 78 sau colangiopancreatografia p
endoscopică retrogradă 7 , 9. Când dubiile presistă, se recurge la laparoscopia diagnostică lt
sau laparotomie.
Explorarea intraoperatorie a hematoamelor abdominale centrale este dificilă şi pre- h
supune deschiderea bursei omentale şi decolarea capului şi cozii pancreatice. Leziunile V
duodenului şi pancreasului sunt sugerate de edemul masiv, petele de steatonecroză şi D
colorarea cu bilă a retroperitoneului şi confirmate de evidenţierea dilacerărilor duodenale fE
V
şi pancreatice80. Explorarea chirurgicală poate fi completată de ERCP intraoperator 81 , Sl

pancreatografie prin canularea ampulei sau injectarea contrastului în colecist sau eco-
grafie intraoperatorie. n
Trat 9mentul conservativ este indicat la pacienţii cu leziuni minore, stabili şi fără pi
semne de peritonită. În hematoamele duodenale se face aspiraţie gastrică şi alimentaţie la
parenterală cu reevaluare peste 7-14 zile. Leziunile duodenale iatrogene prin ERCP pot re
fi ţinute sub observaţie, cu intervenţie chirurgicală când explorarea CT indică leziuni lo
grave sau când starea pacientului se agravează8 2 . c,
În leziunile duodenale minore se face sutura după debridare, iar când aceasta nu Cc
este posibilă, rezecţia cu anastomoză gastro„duodenală sau gastro-jejunală pentru D] şi
plastia cu ansa exclusă în Y a la Roux pentru D2-D4 8\ Leziunile pancreatice minore, er
fără interesarea ductului Wirsung, pot fi tratate prin drenaj larg. Pentru leziunile corpului fli
şi cozi! l)Crn.creaticc se fa.c.t~ _pa.J1CT'ea.tec.ron:1ia. distală:. c·u JJăstrarea sp'Lin.t_:1 e8.·nt1 este
hiî \Mi 1·,;;;pn<Jp'1ll nr;ri r;R\'P ţ,;,, -:nc•··q[ 1·:i •''·"iiP.'t
... , '' În i;~:;;;;~le ·;;:i~~ lli-;\:apt:·L1i •·f~Ul~;~~~;:t·i~
-~•v: .;;f,,irl•,rp:; nnq,v,er~r,,tit ·:
0
-~a ~l-; (;O~n~;iţ';1EÎ~;· dr:1:)d;~::..-p,:nc1 ea tic

11
~
se noate face diverticulizarea duodenului (antrectmnie cu anastomoză }!aSlro-ie1· unal:i s

.t ' ' ,.., "J „
vagotomie şi drenaj duodenal), ori exduderca pilort\lui (închiderea pilorului cu un fir

)- neresorbabil, gastrojejunostomie laterală, cu sau fără vagotomie), asocia.te sau nu cu
:e operaţii de drenaj biliar şi jejunostomie de alimentaţie sau duodcnopancreatectomia cefa-
l- lică85.
Complicaţiile
postoperatorii sunt numeroase: fist1tle şi stricturi duodenale, fistule
]1 pancrealice, pancreatite cu sângerări secundare, colecţii infectate, pseudochisturi pan-
creatice, insuficienţa pancreatică exocrină ş1 endocrină.
ll
u I.eziunile vaselor man
e Hematoamele retroperitoneale se clasifică în centrale, dispuse intre marginile
·•)
,u mediale ale rinichilor, <le ]a hiatusul diafragmatic la bifurcaţia aortei, laterale, între mar-
>
.,. ginile mediale ale rinichilor şi şanţurile parietocolice şi pelvine. Şocui hemoragic pro-
dus prin pierderile sanguine mari este acompaniat de pareza intestinală reflexă, urmare
a iritaţiei plexurilor nervoase de la acest nivel. De multe ori sunt asociate leziuni trau-
e matice duodenale, colo-rectale sau uro-genitale86,
l- Tabloul clinic este necaracteristic şi dominat de şocul hemoragic. Durerile abdo-·
.- minale spontane sunt uneori difuze şi vagi, alteori localizate la nivelul hematomului sau
n dorsale. Sensibilitatea la palpare poate fi însoţită de prezenţa unei mase abdominale. La
. tµşţ11l.. r!3ft~L.sau. ,vagţn3:_t_sţ p_y~~pe b~I?-barea, ţesuturilor perirectale sau pcrivaginale.
Hematuria este un semn comun al traumatismelor aparatului urinar· şruneori primul indi-
ciu asupra unei afectări traumatice a structurilor retroperitoneale, Diagnosticul se face
a prin CT abdominal cu contrast şi timp urografie, care precizează natura şi localizarea
ă leziunilor vasculare, viscerale şi musculo--scheletale asociate.
La pacienţii instabili hemodinamic se trece direct la explorarea chirurgicală şi
hemostază provizorie., Înaintea explorării hematoamelor retroperitoneale, pentru a pre-
e veni sângerările necontrolate, este obligatoriu controlul vascular proximal de leziune.
După stabilizarea parametrilor· hemodinamici se deschide hematomul, se evacuează chea-
,.,
v gurile care maschează leziunea vasculară şi se trece la rezolvarea acesteia (ligatură,
sutură, angioplastie, patch venos, interpoziţie de grefon, rezecţie de organ etc.).
Plăgile produse prin arme albe sau prin împuşcare sunt explorate chirurgical de
87
rutină . În contuzii, hematoamele retroperitoneale centrale se explorează întotdeauna,
putând masca leziuni grave aortice, ale cavei, pancreatice sau duodenale. Hematoamelc
laterale, produse prin leziuni renale şi ale pediculului vascular al rinichiului, cele
t retrohepatice şi cele peivine, ori cele consecutive fracturilor pelvine şi rupturilor vase-
lor hipogastrice, se explorează doar în situaţiile în care sunt expansive. În situaţiile în
care explorările paraclinice nu sunt concludente sau există suspiciunea de leziuni vis-
l cerale asociate este preferabilă. explorarea chirurgicală.
1 Câştigă teren intervenţiile chirurgicale endovasculare, de stentare şi plasare de
endoproteze, în leziumle aortice 88 , ale vaselor iliace 89 şi renale sau ale venei cave infe-
rioare90.
306
Traumatismele aortice si iliace
Plăgile aortei sau ale r~murilor mari ale acesteia, sunt de cele mai multe off
mortale, prin exsanguinarea pacientului înainte de orice intervenţie terapeutică. În cazuri
excepţionale, la pacientul în colaps circulator, toracotomia sau laparotomia cu hemost(
ză "de resuscitare" sunt efectuate concomitent cu măsurile de resuscitare cardio-cirq{:.
latorie şi respiratorie. Clampajul aortei proximal de leziune încetineşte ritmul pierderii'
sanguine şi face uneori eficiente măsurile de resuscitare volemică. În plăgile minore ·
sau când ritmul sângerării se reduce uneori temporar, datorită tamponării realizate 110 ·.·,,,,,.,,·11 ·"''·
hematom, este posibilă salvarea pacientului. Contuziile arteriale cu rupturi incomplete,
ale intimei şi mediei, sunt urmate în timp de constituirea unor anevrisme posttrauma-
tice. d
Plăgile aortice şi ale arterelor iliace comune şi externe se suturează . Defectul 91 d,
arterial larg rămas după debridarea zonelor devitalizate face uneori necesare plastiile cu d:
petec venos sau interpoziţiile de proteze de Dacrol} sau Goretex 92 . Suturile sau prote- di
zele arteriale trebuie acoperite cu ţesuturi viabile. In prezenţa unor contaminări impor- m
tante prin leziuni inJestinale asociate există riscul dehiscenţei suturilor arteriale şi al .
hemoragiilor grave. In aceste situaţii se preferă bypassul extraanatomic la distanţă de
focarul septic (de exemplu, bypass axilo-femural şi femuro-femural, prin proteze de
Dacron sau Goretex). Leziunile ramurilor viscerale importante ale aortei se tratează prin
sutură directă, cu petec venos, interpoziţie de grefă venoasă sau proteză din materiale
sintetice, reimplantarea aortică sau prin bypass între aortă şi trunchiul arterial distal de . ·
leziune sau una din ramurile importante. Ligaturile arteriale sunt acceptabile doar în
condiţiile unei circulaţii colaterale adecvate (de exemplu, ligaturile trunchiului celiac sau
.... ale-.ai:.terei..meunteric.e-infe1ioai:4-Ar..t~fa~-hifegastrieă-p-0at·e·-fr-l1gaturatţ-crnr-·"ţatr·irf"""----~,~,.
teral la emergenţă, fără consecinţe.
Traumatismele venei cave inferioare
Mortalitatea în traumatismele venei cave inferioare depăşeşte 50% şi se datorea-
ză hemoragiei grave şi leziunilor asociate extinse, în special în plăgi produse pritl
împuşcare sau după contuzii abdominale. Cele ale segmentului suprarenal ale venei sunt
grave datorită abordului chirurgical dificil şi a afectării concomitente frecvente a vene:·
lor renale şi suprahepatice. Mortalitatea este de asemenea crescută pentru sângerările
active, comparativ cu cele sistate prin autotamponare, înaintea intervenţiei chirurgicale.
Explorarea abdominală se face prin laparotomie mediană prelungită prin steme,~ ·
tomie mediană în leziunile înalte, care necesită plasarea şunturilor intracave transatriă
le şi abordul leziunilor hepatice asociate 93 . În dilacerări extinse ligatura venei cave
reprezintă o soluţie bună doar pentru segmentul subrenal al venei cave. Segmentul supra.:
renal al venei trebuie reparat, inclusiv prin plastii cu autogrefă de venă cavă intrarez . ,,.,-,,,,-,,,"•-
nală sau venă iliacă.
Traumatismele pelvisului
Traumatismele pelviene grave pot fi produse prin căderea de la înălţime, acei.- .
<lente de automobil, proiectile cu energii mari etc., evoluează de cele mai multe ori cu
şoc hipovolemic, prin hematom pelvian consecutiv rupturii plexurilor venoase parietale
şi viscerale de la acest nivel. Interesarea viscerală este frecventă, în primul rând vezi:
cală şi uretrală şi apoi rectală sau genitală, iar leziunile nervoase afectează plexul sacrat,
şi ramurile somatice şi viscerale ale acestuia. Fracturile deschise sau cele cu interesa-
re concornilent:i rectală sau vaf:,J.1ală„ re.spor~_sab.i le o con ta.111 inar(• irn.ptJrtant:l s11ti1
i'11so'ţite d.e rnortal.ită'ţi tnari 94 ~ 95.
Frac.tu.rile instab·ile.· se rrnolrilizeazri de preferlrrţti ~-u fixatot]TC c~xternt::,. Stabrlizare:a
a- a
)" 0
'\..:-,)V V yl .. ! t P rr"a',l'\'e s·unt de CPjP 1nai 11,p!f,,, (.''lf'1· cuf'ie;e1··~t,P-P-''1'1fr;1 (''\'ltt·\,,fl '1
... "a~ ,; lf'i"'J "f11z;1· 1
_;l,.__, __ , _._I . . "'I., -L. l u... .,1J!., ... ..._, "•• LI ..l. .l .. ,.'1,.--J.J,.\,, ,, V _1_._'-,l J. ,.,., ·\..l!. .l~.I. ,.__., -..' 1vl.., _) /J 1
.t_.
hemoragiei si stauializarea hemodinamică a pacieniuiui. În hemoragii · persistente orin

.J .,_. L .&_
rupturi arteriale, aneriografia selectivă cu injectarea de substanţe vasopresoarc sau cmbo„

re lizarea vaselor care sângerează este de obicei eficientă şi preferabilă intervenţiei chi-
ie rurgicale de hemostază. Când abordul chirurgical se impune, se recurge la Jigatura uni-
sau bilaterală a arterelor hipogastrice şi tamponamentul pelvian cu câmpuri chirurgicale.
Fracturîle pelviene deschise necesită o debridare largă a ţesuturilor devitali?ate,
drenajul deschis, stabilizarea osoasă prin osteosinteză sau fixatoare externe, colostomia
11 derivativă proximaHî. şi drenajul urinar prin sondă vezicală. sau cistostornie 96 . 1\<forbi-
:u ditatca ~i monalitatea sunt mari şi sechdel,; de multe ori considerabile (lipsa conso!i--
dării fracturilor, instabilitatea articulară, deformări, osteomielite cronice, p::milizii ale
r- membrelor inferioare, vezică neuro genă, fistule urinare etc.).
11
le Leziunile organelor urogenitale
'e Traumatismele renale si ureterale
'
n Leziunile renale sunt prezente la 8-10% dintre pacienţii cu contuzii abdominale
e şi sunt în 20% dintre cazuri însoţite de leziuni asociate ale altor organe intraabdomi-
e nale. Mecanismul obişnuit de lezare renală în contuzii este cel direct, prin comprima-
11 rea rinichiului între ultimele coaste şi coloana vertebrală. Leziunile prin mecanism indi-
u rect, de tipul acceleraţie-deceleraţie sunt mai rare (de exemplu, căderea de la înălţime,
l- · sau accidentele de· automobtl} ,De cele mai--multe ori se produc kzmni ale .pediculului
renal şi cu precădere ale intimei arteriale, urmate de tromboză arterială extensivă dis--
tal de leziune.
Hematuria este simptomul cel mai constant. Hematuria macroscopică indică în
general o leziune traumatică renală gravă, mai ales atunci câ.nd este însoţită de şocul
hipovolemic. Absenţa hematuriei nu exclude interesarea traumatică a rinichiului. Durerea
lombară, colica reno-ureterală prin pasajul ureteral al cheagurilor, spasmul muşchilor
e lombari şi ai flancului etc. sunt variabile. Pacienţii cu tromboză acută de arteră rena-
lă prezintă o durere localizată în flanc sau sunt asimptomatici. Hematuria poate fi absen-
tă. Rupturile sau avulsîa pediculului renal se manifestă prin şoc hipovolemic şi apari-
ţia la nivelul flancului a unei mase care creşte rapid în volum. Precizarea tipului şi
gravităţii leziunilor renale se face prin CT cu contrast şi timp urografie.
La pacienţi stabili hemodinamic, cu leziuni de grad redus şi extravazarea mini-
mă a substanţei de contrast se preferă tratamentul conservativ 97 . Multiplele complicaţii
posibile fac necesară urmărirea ecografică şi radiologică în dinamică, în primul an după
accident. În situaţiile în care pacientul este instabil hemodinamic sau cu leziuni rena-
le majore la CT se indică explorarea chirurgicală. La pacienţii fără examen CT pre-
operator se confirmă funcţia renală controlaterală prin urografie i, v. pe masa de
intervenţii chirurgicale.
Abordul se face prin laparotomie mediană sau transversală şi controlul sângeră
rii prin clamparea aortei la nivelul hiatului esofagian sau a vaselor renale sub mezo•-
colonul transvers. În continuare, se face decoîarea coloparietală şi explorarea hemato-
rnulni 1!crirtr1aL: se t;\1 acutază cheagu1d( ~~i.: debrid(~az:j lCsuturiJe- dc:·vital1zatc şi se face
o hernostaz.1. 1nJnuţioa:::ă. [)e câte ori este 11osib1L se 1ncearcti co11~iervarea parcncl1i1r111-~
111: :•,c.1·,•~i ,·n Î·:)''.1]1;~,a(n s;;:.n .r·•->-t.~.l,,:\.r.,
j.•. ! ,,.__.,_;~.i.~.'-:· t..i..~
!',;•rs·i;•i
•. t.L~..., .
"\t·
._,'
, .......
,·11t1•1•r"1·r,·X
,, ....
u-:..111.1 a ,.;,:r-• .. ,1~1'1 ,.,.,j.,,,,1.,,,.
\.,.·i._.:Yv',,,li
,.Ui-\,.'( .t....
;>i-F.Î
„t1....,.\.·~,
~~Jc.)l\.11., l,,Al
•. ,,,r»rl!•hirnl•I
~•r.. Q;
yi
ţ.lf.tA 1..,.d.V,.l .... l.t
""l)''l'['•
\.,a.: re1· 1
t (~ _._ •' -~
~J a 1a,> ;i>-•·1··,x·l''
1.<le c{r„naiu\
,, .J .....
~..11J l u U sn•,ti 111 11i
'''t"·UJ.-..,.... n~;.~,-"'ll'1"l'101··1,-·a
_ vl,I '"!- , , , ._ ,
\_.. ._,. .1 1
1 ;;:,.,,1-r·~
i.JU.,.,\,. P'r,a· .\.Il::i
•~ •:•r>
U Îll'l:l··r„ste
v~.._ .... l...h., .( ..... ,
pfin plastie cu marele epiploon. Aplicarea de hemostatice locale este utilă în controlul j
hemorngiei. În ieziunile pediculului vascular renal reuşita intervenţiilor de revasculari-

zare este condiţionată de gradul şi timpul de ischemie. După l 2 ore de la accident
rezultatele sunt slabe (la i 0-12 ore salvare renală în l 0-20% dintre cazuri). În situaţii
l
extreme, se poate face nefrectomia, cu reconstrucţie renală "ex vivo", conservare şi l
transplant, în momentul în care starea pacientului se stabilizează. cnnd intervenţiile de
reconstruqie şi revascularizare renală nu sunt posibile sau când acestea eşuează, se
recurge la nefrectomie.
Contuzii !e ureterale pot evolua spre necroză şi fistulizare secundarft, prin trnm-
boze ale vaselor ureterale, sau spre vindecare cicatriceală, cu stenoză 98 . Plăgile urete-
rale pot fi parţiale sau complete. Leziunile ureterale neglijate sunt urmate de consti-
tuirea unor colecţii retroperitoneale ( urinom) cu stare septică şi apariţia ascitei urinare
cu hiperazotemie, a fistulelor urinare şi a stenozelor ureterale, care în evoluţie deter-
mină alterare uneori importantă a parenchimului renal.
Tratamentul constă în debridarea ţesuturilor devitalizate cu sutura protejată cu tub
tutore siliconat ureteral, de tipul "pig tail" sau dublu X' sau cu tub de nefrostomie. În
leziunile ureterului terminal se face reimplantarea vezicală printr-o tehnică antireflux.
În Iezi unile ureterului mijlociu cu pierdere mare de substanţă, drenaj u1 urete:ral se face
în ureterul controlateral (trans-uretero--ureterostomie ), iar în cele extinse se recurge la
-·- phrstia · ureterală cu· âl1să.· ileală-sâff' la autofransplarifiil reriâf. · · ·
Traumatismele vezicii urinare si , ale uretrei
Sunt de obicei urmarea unor contuzii cu vezica urinară plină, tensiunea parieta-
lă fiind proporţională cu presiunea intracavitară şi raza organului. Fracturile oaselor
bazinului sunt prezente la majoritatea pacienţilor. În ruptura peretelui vezical anterior
urina ajunge în spaţiul Retzius. Urina ajunge în spaţiul pelvisubperitoneal şi apoi retro~
peritoneal în rupturile peretelui vezical posterior subperitoneal şi în peritoneu, în rup··
tura domului vezical. Hematuria şi disuria sunt prezente la majoritatea ·pacienţilor, cu
dureri spontane şi la palpare suprapubian şi tumefiere pararectală la tuşeul rectal. În
evoluţie, prin infectarea hematomului sau urinomului, devin manifeste fenomenele infla-
matorii generale şi locale, în zonele de difuzare a urinei (suprapubian, scrotal, la coap-
să, gluteal, perineal). Rupturile vezicale intraperitoneale sunt urmate de disurie extre-
mă. Durerile abdominale ~unt iniţial localizate subombilical, pentru ca în evoluţie să se
generalizeze, iar cazurile neglijate evoluează cu peritonită urinară, ileus paralitic, ure-
mie, hiperkaliemie şi şoc septic9 9.
Rupturile uretrei posterioare survin în contuzii pelviene grave, cu fracturi ale
bazinului 100 . Urina se infiltrează de-a lungul planurilor fasciale ale regiunii, prin con-
stituirea unui urinom şi hematom care, în evoluţie, se pot infecta. Leziunile uretrei ante-
rioare se produc prin contuzii perineale, cu zdrobirea uretrei de marginea inferioară a
simfizei pubiene. plăgi produse prin tăiere sau împuşcare şi, mai rar, prin manopere
medicale inadecvate (iatrogene).
~:
:A~~
'
:e l.i1tegritatea urcti\~,i se t;x1,1orea:z:J prin efectu1rca u1 etrografiej retrogradf, 111 c.azu1

l· 'P ,.,,,, . ~.~-· l'l'(b·a
~··· i"ff•' ,.~,_d... Îpilenr1·1
.,-l~:i~-~"-' c''"'" :•t. , ,.,~,.,. .
_ ~::!'f)1.:1 L} 01),~ fr vc·,-jc:'.
C•F• ;qtrnr11 v·f' isr1 ("ltfJer FqL,v
. : , __ .,,n,~,... ~
~
s; ,,~
:o...i \i ~-\..
fCl"I'' ,•,, -~i;;;.
..,,\..., ....,., ._, ~-•.•-
.1 •-,-~ & \•n..,~ _i_ ,~_.,
(l"}l'','tJ''P
,,Vt, { J ....,
(, /- .,! ,1,~\-.t
. ei·•·off·t·•11:1a·
f": ~~ l\, I ,, •n·t·,•ii
l_d„f:;ll
;; 0 J_.
,._ \,,
'l11•'•r-!p•:1z;~
__Jt.,.1,~••.,.1(. _.t•~ •1nr•'.,V't'"l·-1+•·,·
.;,..,.t',;_\..1_;\.l.d. .l';•l,1 ,j
! ,)fi .-.~1·
..,, ,:\_I
Ld:
,;y!•st•,nţ::i
,., •.A.)t .. \,~.1•,,H,
el,·
,~ii.\.•
r·nn
,.,...,~I;,..;..
..
t„as:J
tl u-..,~ i'•,r
.(+,. ,a\,e·>
:,..1.,...10. "'C'"'3'.'t>I
(.t ·""' ,.) '-'- f'i'u'
..._ f;',C>
u\,,,' '\Xî
\., 1'·rion7Paza·
,\..!.._ __ _ ,, .,.....- . , ;c-vt1·a•,u>71'",-3!
VLli.L v._.., \.;
.. -~'! p>
l.H,.,.: J .. _ v "'~·~·1··~a-
1")ll]1F' vţ,._,.Li
v î1·; 1,~,1,;in•1,-'
.d.-...,.,...L,>--l-ll ,,.,, nt in
~,. _.rt
d injectarc:a a 300 • 400 mi substanţă de contrast. Examenul radiologic se repc1i1 după

b,1oh1·,,a ,_; ia,:•~;ul ' ez 11-i; L1r·1'nar,, "li ~c•r fi ;,,J~cr] l'' 0
7
.... 't'! .,.(
V ,_,_._v"'-!
YUj ._ \'1 .J.\.I '-'' ...,...., _t,._J..iLU.\Jc .,,
Rupturile extraperitoneale ale vezicii urinare se suturează prin abord transvezical

i1 iar cele intraperitoneale prin abord transperitoneal. Hematomul pelvian nu se drenează
dacă nu este prezentă infecţia. Vezica se drenează cu un cateter Folcy şi un tub de
e cistostomie exteriorizat suprapubian. În rupturile uretrei posterioare S<JU când acestea
e sunt suspicionate, cateterismul uretral este riscant, putând agrava leziunile deja exis--
tente. Se preferă drenajul vezical suprapubian, printr-un tub larg de cistostotnie.
Rupturile incornplek s.e vindecă prin cicatrizarea şi urotehzarea plăgii uretrak în apro-
ximativ 3 săptămâni. In rupturile complete se face debridarea plă.giî, sutura primadt a
uretrei pe un cateter Ch24 şi drenajul vezical prin cistostomie suprapubiană. La pacien-
C ţii în stare critică se face cistostomia suprapubiană ş1 drenajul perineal 1 urmate de
reconstrucţia uretrală la 4-6 luni de la accident, când procesul inflamator periuretral se
remite. În prezenţa unei lipse de sub'stanţă uretrală se recurge la diferite procedee plas-
b tice. Complicaţiile cele mai frecvente ale tratamentului conservativ sau chirurgical sunt
!1
structurile uretrale, incontinenţa urinară şi impotenţa erectilă.
Traumatismele utero-anexiale
Leziunile traumatice ale nterului negravid sunt rare şi urmarea exclusivă a unor
plăgi produse prin arme albe sau prin împuşcare. La pacienta gravidă cu contuzie abdo-
minaiă diagnosticul este dificil, . . datorită ..modificărilor topografiGe. prod,}lse de_ uterul gra-
vid şi reactivităţii modificate. Chiar dacă uterul gravid oferă o oarecare protecţie, leziu-
nile asociate, ale viscerelor abdominale 1 pot fi prezente şi trebuie căutate sistematic.
Examinările radiologice trebuie limitate la minimum, date fiind riscurile expunerii feta-
r le la raze X, iar puncţia peritoneală şi puncţia-lavaj peritoneal se indică cu rezerve.
r Avortul sau naşterea prematură sunt frecvente şi se produc la 90% dintre paciente la
scurt timp după accident. Hemoragia postpartum sau postabortum face necesar chiure-
tajul uterin şi administrarea de ocitocice.
l Simptomatologia clinică a rupturii uterului gravid este cea a hemoragiei intrape-
l rîtoneale grave, la care sc adaugă absenţa mişcărilor şi a bătăilor cardiace fetale. Se
evacuează uterul şi se suturează rupturile şi plăgile uterine. Leziunile extinse sau cele
ale segmentului pot face necesară histerectomia de hemostază. În hemoragiile uterine
necontrolabile sau recidivate se poate face ligatura bilaterală a arterelor hipogastrice.
Bibliografie
1
l. Devitt J.H., Pagliarello G., Simons J. The involvement of anesthetists in critica] care medicine. Can
J Anaesth 1990; 37(4 Pt 2):S119.
2. Gross S.B. Current challenges, concepts, and controversies in chest tube management. AACN Clin
lssues Crit Care Nurs 1993; 4(2):260-275.
3, Mahmood K., Wahidi M.M. Straightening out chest tubes: what size, wbat type, and when. Clin
Chest Med 2013; 34(1 ):63-71.
6
8.
9.
î O.
518.
1], M., Muntean V.,
12.
] .,j ,
guideline.
14. Strambu V.,
15.
16. T vs non-
'
a meta-analysis. 11.
17. diagnosis, and l
V[l.
18. D.H. Vet
10/, Am 1 1):59-70.
20. Haynes D., Baumann fvLH. of pneumothorax. Semin 2010;
31
21.
26. Perl M., Lomas-Neira Venet

lung Rev Respir 5
main
1990;
~,1- ., Rntondo /~. /\ci.~:e tn1chr:.ohtunehial
tn_1ur1e~: ~n1pj1cc;tin1ls. Eur J R_r,.dioi 2006: 59(3):336-
3.:~3,
29. Yainarnoto L.., SchrGcder c: .. Jviurley i)., He!i.vcau c:.
I
Nurs Q 2005; 28( I ):22-40.

'1
30. L>issanaikc S, Shalhub S.~ Jurkovich CL.L 'J'he cvafuat1on of pneumornediai;t~nnrn 1n b]unt trau1n1
paticnts. J Trauma 2008; 65(6): 1340-1345.
r '.i l. Ascn:,io J.A., Chahwar'. S, Form., W., MacKerniC' R , W::dl M., Lake J, el ~l. Penetrating ~·sophagcal
injuries: multiccnter study of the American Association for thc Surgery cf Trauma. J Trauma 2001;
50(2):289-296.
32. Euathrongchit J, Thocmgsuwan N„ Sîern EJ. Nonvascular rnedia!,tiual trauma. Radioi Clin t-Jorth
Ani 2006; 44(2).251 _g, Yiii.
33. Sn1okc A~.) [)ciegge M.i-f (:hyle !eaks: consensus on rnanageme1!t'? '.~utr C~lin Pract 200X: 5):529-
g 532.
34. Bock JS., lkniicz R.M. Bhm1 cardiac inju.ry Cardiol Clin 2lll2: 30(4):54:'"555.
35. de Vries CS., Afric,i M. Gcbrernariam F.A., van Rensburg J.J., Utto S.f ., Potgictcr H.f. The imag•·
ing of slab mjuries. Acta Radioi 2010; 51(!):92-106.
36. Co S.J., Yong-Hing C J., G;Jlea-Solcr S., Ruzsic~ B., Scboepf U.J., Ajlan A. et al. Role of imag-·
ing in penetrating and blunt traumatic injury to thc hcart. Radiographics 2011; '.lt(4i:E10l-El15.
37. El-Menyar A., Al T.lL Zarour A., Latifi R. Understanding traumatic blunt cardiac inju;y. Ann Card
Anaesth 2012; l 5(4):287-295.
38. Fulda G., Brathwaite C.E., Rodriguez A., Turney S.Z., Dunham C.M., Cowley R.A. Blunt traumatic
rupture of thc heart and pericardium: a ten-year experience (1979-1989). J Trauma 1991; 31 (2): 167-
172.
39. Cindy !vi., Sabrina H., Kim O., Geert M., lnge F. Traurnatic aortic rupture: 30 years of cxperience.
Ann Vase Surg 2011; 25(4):474-480.
-, 40. Mirhosseini S.M.,-AsadollahiS..-, Fakhri-M,Surgical management oftraumaticJupture of aortic isth-
mus: a 25-year experience. Gen Thorac Cardiovasc Surg 2013; 61(4):212-217.
4l. Watanabe K.I., Fukuda I., Asari Y. Management of traumatic aortic rupture. Surg Today 2013.
42. Weidenhagen R„ Bomhien R., Meirnarakis G., Geisler G., Koeppel TA. Ma11agement of thoracic
aortic lesions--the future is endovascular. Vasa 2012; 41(3):163-176.
43. Canaud L., Alric P., Branchereau P., Joyeux F., Hirecbe K., Berthet J.P. et aL Open versus endovas-
cular repair for patients with acute traumatic rupture of the thoracic aorta. J Thorac Cardiovasc
Surg 2011; 142(5):1032-1037.
44. Alecu L. [The systematization and lhe etiopathogeni_city of diaphragmatic hernias]. Chirurgia
(Bucureşti) 2001; 96(3 ):259-264.
45. Nicolau A.E., Gheju I., Micu B., Kitkani A., Ithmie 1., Dinescu G. et al. Laparoscopie repair of
post-traumatic diaphragmatic hernia: a case report. Chirurgia (Bucureşti) 2009; 104(3 ):341-34 5.
46 .. Beuran M., Negoi f., Paun S., Runcanu A., Gaspar B. [History of trauma care]. Chirurgia (Bucureşti)
2011; 106(5):573-580.
47. Beuran M., Negoi I., Paun S., Runcanu A., Venter D., Iordache F. et al. [Selective nonoperative
management of solid abdominal visceral lesions]. Chirurgia (Bucureşti) 2010; 105(3):317-326.
48. Rozycki G.S., Newman P,G. Surgeon-performed uîtrasound for the assessment of abdominal injuries.
Adv Surg 1999; 33:243-59.:243-259.
49. Rowell S.E., Barbosa R.R., Diggs B.S., Scbreiber M.A., Holcomb J.B., Wade C.E. ct al. Effect of
higb product ratio massive transfusion on mortality in biunt and penetrating trauma patients. J
Trauma 2011; 71(2 Suppl 3):S353-S357.
50. Dente CJ, Shaz BH, Nicholas JM, Harris RS, Wyrzykowski AD, Patel S et al. lmprovements in
early mortality and coagulopathy are sustained better in patients with blunt trauma after institution
of a massive transfusion protocol in a civilian leve! I trauma center. J Trauma 2009; 66(6):1616-
1624.
51. I(hn.n l)gven_port
in1provcs ti1e delivcry rcduc:::s
:;ion. .l.nju1·y 2013; 44(5)·
52. Moffa1t S._E.. Ilypotl'1etrr1ia in trau11HL E1ne-rg i\.1.ed ~l 2012..
St Davenport R, Pathogenesis of acute traumatic coagulopathy. Tr:.msfoswn 2013 · r,3 Suppl 1:23S•·27S.
doi: lO.Jli l/trf.l2032.:23S-27S.
54. l'vluntcan V., Fabian O., Galasiu R. [Seri.ii rt'peated laparatorny in severe tn;um,1J,
(Bucureş1iî 2002; 97(6):537-548.
55. Smith BY, Fox N., Fakhro A., LaChant M, Pathak A.S, Ross S.E. et al. "SCIP"ping antibiotic
prophyJaxis guidelînes in trauma: The consequences of noncompliance. J Trauma Acute Cam Surg
20 t 2; 73(2 ;:452-456
56. Bifn W L., Moore b.E., Franciose RJ. \i,:novenous bypa:;s and hepatic vascular isoh,tion as adjuncts
in the re1n;ir of destructive wounds t0 the retrohepatic inferior vena cava. J Trauma l 998; 45(2):400-
401.
Schrnck T„ Blaisdell F.W., Mathewsou C„ Jr. Ma11agemcHt of blunt !.muma 1o tbe hvcr a;1d hepa-
tic veins. Arcb Surg 1968; 96(5):698-704.
58. Barkcr D.E., Kaufman fU., Smith L.A., Ciraulo D.L., Richart C.L., Burns R.P. Vacuum pack teclmique
of temporary ahdominaJ closure: a 7-ycar cxpcricnce witb l 12 patients. J Trauma 200U; 48(2):201-
206.
59. Suliburk J.W., Ware D.N., Balogh Z., McKinley B.A., Cocanour C.S., Kozar R.A. et al. Vacuum-
assisted wound closure achievcs early fascia! closure of open abdomens after severe trauma. J
Trauma 2003; 55(6):1155-1160.
60. Cipolla J., Stawicki S.P., Hoff W.S., McQuay N., Hoey B.A., Wainwright G. et al. A proposed 8
algorithm for managing thc open abdomen. Am Surg 2005; 71(3):202-207.
61. Kissane N .A., ltani K.M. A decade of ventral incisional hernia repairs with biologic acellular der- 8
ma! matrix: what have wc learned? Plast Reconstr Surg 2012; 130(5 Suppl 2):194S--202S.
62. Muntean. V, Galaşiu. R, Fabian. O.. [A<.:utg -intr:a--abdominal hyI:Jertension, and ·"abdominal v~ . . .p·:::r+,.,..,,,,.,+ ·,......, •.,... 8
syndrome"]. Chirurgia (Bucureşti) 2002; 97(5):447-457.
63. lvatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intra-abdominal hypertension and the abdominal 8,
compartrnent syndrome. Surg Clin North Am l 997; 77(4):783-800.
64. Moore E.E. Thomas G. Orr Memorial Lecture. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis, and
coagulopathy syndromc. Am J Surg 1996; l 72(5):405-41 O.
65. Sugrue M. Abdominal compartment syudrome. Curr Opin Crit Care 2005; 11(4):333-338., Sl
66. Pachter H.L., Knudson M.M., Esrig B., Ross S., Hoyt D., Cogbill T. et al. Status of nonoperative 8(
management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma .
1996; 40(1):31-38. 9(
67. Croce M.A., Fabian T.C., Menkc P.G., Waddie-Smith L., Minard G., Kudsk K.A. et al. Nonoperative
management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients. 91
Results of a prospective trial. Ann Surg 1995; 221(6):744-753.
68. Fang J.F., Chen R.J., Wong Y.C., Lin B.C., Hsu Y.B., Kao J.L. et al. Classification and treatment 92
of pooling of contrast material on computed tomographic scan of blunt hepatic trauma. J Trauma
2000; 49(6):1083-1088. 93
69. Parks R.W., Chrysos E., Diamond T. Management of liver trauma. Br J Surg 1999; 86(9):]121-1135.
70. Myers J.G., Dent D.L., Stewart R.I'v1., Gray G.A., Smith D.S., Rhodes J.E. et al. Blunt splenic 94
injuries: dedicated trauma surgeons can achieve a high rate of nonoperative success in patients of
all ages. J Trauma 2000; 48(5):801-805.
71. Rîchardson J.D. Changes in the management of injuries to the liver and spleen. J Am Coli Surg 95
2005; 200(5):648-669.
72. Biff1 W.L, Kaups K.L, Cothren C.C, Brasel K.J, Dicker R.A, Bullard MX. et al. Management of 96
patients with anterior abdominal stab wounds: a Western Trauma Association multicenter trial. J
Trauma 2009; 66(5):1294-1301.
l'
-;fu . plc,d;J'"'t· fl'!orb!dity

ope:nJti\le in1er'v'Cnt1c1ri in 1
74. SHsaki L.S., ;\Hoben R.t).,\
randomized study, J Tra,1ma 1995, 39(5)·895-90L
75. Hcr:- M.\V., Gagliano R.J\. Hlstorical perspectiv(' aud currrnt management uf co1ornc and intrnperi-
toneai rectal trauma. Curr Surg 2005; 62(2):187-llJ'.!.
76. Subramanian A., Dcnte CJ., Felic1ano DS. Tlw management of pancreatic traum3 in the modern
era. Surg Clin North Am 2007; 87(6): ! 515-32, x.
)tic
77. Teh S.H., Sheppard B.C .. Mullins R.J., Schreiber M.A,, !vfayberry J.C. Diagnmiis nnd management
ilrg
of blunt parn.:reatic ducial injury iu the er& of high-reso!ution computcd axial tomography. Arn .i
Surg 2007; 1CJ3(5):64l -6-13.
78. lîiî!ams A.R. Kurzawinskl T., Lee, \V. R. Dic1gnosis c,f duct disruption and assess1n.:n t ,:if pancJ c-
00- atic leak with dynarnic secretin-stimulakd MR ::holangiopancreatography AJR Arn J Roc:nrgcnol
2006: l 86(2):499-506.
pa- 79. Harrell DJ., Virnlc G.C, Luson Ci M. Selective :-ole for cndo,;cop1c rctrogrnck cholangiopar;cr>
atography in abdominal trauma. Surg Endosc l 998; J2(5 )A00-404.
que 80. Jurkovich Ci.J., Carrico CJ. Pancreatic trauma. Surg Clin North Am l 990: 70(3):575-593.
Ol- 81. Laraja R.D, Lobbato V.J., Cassaro S., Reddy S.S. lntraoperative endoscopic retrograde cholan •
giopancreatography (ERCP) in pcnetrating trauma of the pancreas. J Trauma 1986; 26(12): 1146-1147.
lffi· 82. Knudson K, Raeburn C.D., Mclntyre R.C .. Jr., Shah R.J., Chen Y.K., Brown WJt ct al.
. J Management of duodenal and pancreaticobiliary perforations associated with periampullary endoscopic
procedures. Am J Surg 2008; 196(6):975-98 L
sed 83. Rickard M.J., Brohi K., Bautz P.C. Pancreatic and duodenal injuries: keep it simple. ANZ J Surg
2005; 75(7):581-5S(J.
er- , 84. Houben C.H, Ade-Ajayi N., Patel S., Kane P., Karani J., Devlin J. et a!. Traumatic pancreatic duct
i injury in cbildren: minimally invasivc approach to management. J Pediatr Surg 2007; 42( 4 ):629-635.
ent---,-~L,~--85. Buck J.R., Sorcnsen V.L Fath lJ., Horst H.M.,. Obeid .. F..N. Severe pancreatico~duodenal mJunes:
l the cffectiveness of pyloric exclusion with vagotomy. Am Surg 1992; 58(9):557-560.
nal 86. Davis T.P., Feliciano D.V., Rozycki G.S., Bush J.B., Ingram W.L., Salomone J P, et al Results
with abdominal vascular trauma in the modern era. Am Surg 2001; 67(6):565-570.
md 87. Asensio J.A., Chahwan S., Hanpeter D., Demetriades D., Forno W., Gambaro E. et al. Operative
management and outcomc of 302 abdominal vascular injuries. Am J Surg 2000; 180(6):528-533.
88. Yeh M.W., Horn .LK., Schecter W.P., Chuter T.A., Lane J.S. Endovascular repair of an actively
hemorrhaging gunshot injury to ihe abdominal aorta. J Vase Surg 2005; 42(5):1007-1009.
tve
89. Lyden S.P., Srivastava S.D., Waldman D.L., Green R.M. Common iliac artery dissection aftcr blunt
ma
trauma: case report of endovascular repair and literature review. J Trauma 2001; 50(2):339-342.
90. Castelli P., Caronno R., Piffaretti G., Tozzi M. Emergency endovascular repair for traumatic injury
1ve
of thc inferior vena cava. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28(6):906-908.
1ts. 9i Bureh J.M., Richardson R.J., Martin R.R., Mattox KL. Penetrating iliac vascular injuries: recent
cxperience with 233 consecutive patients. J Trauma 1990; 30(12):1450-1459.
::nt 92. Landreneau R.J., Lewis D.M., Snyder W.H. Complex iliac arterial trauma: autologous or prosthetic
ma vascular repair? Surgery 1993; 114(1):9-12.
93. Yellin A.E., Chaffee C.B., Donovan AJ. Vascular· isolation in treatmcnt of juxtahepatic venous
,5. injuries. Arcb Surg 197 l; l 02(6):566--573.
1ic 94. Aihara R., Blansfield J.S., Millham FJL, LaMorte W.W., Hirsch E.F. Fracture iocations influencc
of the likelihood of rectal and lowei urinary tract injuries in patients sustaining pclvic fractures. J
Trauma 2002; 52(2):205-208.
95. Bjurlin M.A., Fantus R.J., Mellctt M,M., Goble S.M. Genitourinary injuries in pdvic fracture mor-
bidity and mortality using the National Trauma Data Bank. J Trauma 2009; 67(5): l 033-1039.
of 96. Routt M.L, Simonian P.T, Defalco A.J, Milier J., Clarke T. lnternal fixation in pelvic fractures and
J primary repairs of associated genitourinary disruptions: a team approach. J Trauma 1996; 40( 5):784-
790.
; >:; ! i;; ,'
97 BP)ghanra"-cr },i\" F1shtr \.•L FL. ':):-;t;; uc::i R, C',1,1Lt~rvat~ţ~c

tJr(dogy 2007: 70(4)'
')8, t~~~st CJ)" Pc-trnnf P„ fJu~.;carint [-./ .., l)cn:u; ;rv· ::,~. I(iir,c~:- E) t:~1
1
ir,juri1,..~f\'. a ~~ingle 1.nstituti-.:.:ni cxpcr1enl·.e ~daung Ani•erit:ar~ i~1-s~ucl:xtlor~ f Jr 1h~-~ Sufr:~er;,-1 uf

1
Trauma-OrgM: Jujury Scak grading sc;ik. J Urni 2005; 173(4):l202-l205.

99. Ji<;ic:h CJL, Chen RJ., F,rng J.F, Lin B.C, Hs:t Y.P„ Kao J.L. ct ni D1agnos1s ,rnd management
of bladder injury hy trauma surgeoo.s. Am J Surg 2002: l84(2):i43-l47.
100. Basia A.M., Blackmorc C.C, Wessells H. Prndicting un.!thral inJury frurn pdvic fracturc paHerns in
male pat.ients with blunt trauma. J Urol 2007; 177(2):571-575.
!OL Deck A..J., Shaves S., Ta!ner L., Porter J.R. Compuh'.rized tomography cystogrnphy for the diag-
nosis uf traun1atic hladder rupture. J Urol 2000; 164(1):43-46.
1ent
: in
ag- R L IE
46, LI'I'IAZA URINARĂ
George Mitroi
, Definiţie
l_; Prezenţa în arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vezica urinară, uretră) a unor
concreţiuni solide (calculi) ce au luat naştere din substanţele anorganice şi/sau orga-
.L nicc e~~~•:~;;,ţ~'\~~za urinară în:
- litiaza reno-ureterală
- litiaza vezicală.
Clasificarea are scop didactic şi este necesară având în vedere diferenţele majore
(etiopatogenie, manifestări clinice, complicaţii şi tratament) dintre cele două entităţL
Litiaza reno-ureterală
Epidemiologie descriptivă
Prevalenţa litiazei reno-ureterale variază în funcţie de aria geografică; este de 5-
8% la bărbaţi şi de 3-5% la femei în ţările Europei de Vest 1. Incidenţa este de aprox-
imativ 1,5% pe an 2. ,,Vârful incidenţei bolii se înregistrează la indivizi cu vârsţe cuprinse
între 20-50 de ani. In general, litiaza urinară este mai frecventă la bărbaţi. In ultimele
decade se constată o tendinţă la egalizarea termenilor raportului B/F 3.
Clas(ficare
* în functie de localizare:
- renali - ' caliceai superior, calicea] mijlociu, caliceal inferior, bazinetal (pielic)
- ureterali -- ureteral superior/ureteral mijlociu/ureteral inferior
* în funcţie de etiologie:
- cauze non-infecţioase pentru calculii de oxalat de calciu, fosfat de calciu, acid uric
- cauze infecţioase pentru calculii de fosfat amoniaco-magnezian/urat de amo-
niu/carbonat apatit
- cauze genetice pentru calculii de cistină, xantină, 2,8-dihidroxiadenină)
- cauze medicamentoase
asţ,c~ctuJ og;tc
rad.ioopac-1: oxalat de calciu 1Ttt1no- ~i di1r:drat, fosf de: caiciu
r• ~~-~ab radiot)pac-.i· fosfat arnor11aco·-rn_agnez.ir1n'; apci.t1t, c·lstină Ş1
,·~0rl;c,fr!lf1'S'"lal·en; i
J ._.(.,. ! ,..,_ ~·.I. \.-4.._ ' }·· •_... ;·- •
,,,··1·1.ri ur·1·c
',.--1-,..,_1 -!'- .1. .,_
nra~l·
..,.,.,1 - d1.·~
..__ ' •;11·'nt"'1·
! '1
H,., .. 1-...,·
\,,, S"
de cauze medicamentoase
* în funcţ1e de număr -- unici/multipli
* in funcţie de ab~enţa.lprczenţa obstrucţiei -- neobstructivi/obstrnctiv1 (parţiaJ/complet)
* după morfologie (pentru cei renali) -- simpli/cmahformi (calcuJi care mulează
bazinetul şi unul sau mai multe calice).
Etiopatogenie
a. Teoriile litogenezei. În condiţii nor:nah~ urma ,~s1c o soluţie apoasă supra-
saturată metastabilă de cristaloizi şi alte :substanţe organice şi anorganice. Urina este o
s:O 11Jt1'p
,_,
1 1Li i;;:e ;.-unu·i~t' 't•'cri!(
· " - : " ' " " , . {'!~
.,\~'A
1 lc; 'CP. ,·tl
o.,_.
·.,··,,:tc'lll.79"1·1· -:î ,'()J1ţJJ1" o ran1i•at"' rlf~ "o· h1't
..) ·-·' •• l„i .Vb·····.. 11 • . . . . . . .7. , 1 , _
-'1.
1 •
,.\_., 1
\.,.11..,,,.,~ ~ ......... :,- . . . . . . . . . , _ , . \ , . I ....... J~.-- .... \., ...~ .... U ~-' l-
supe,rtoară celei ce 'r)Oite fî dizolvafa în condiţii stamiarcL În rnndiţii patoîogice (în

litiaza urinar?.i) exist~[ un factor declanşator care rupe echilibrul existent şi declanşează Sl
litogeneza. Acest factor este astăzi necunoscut ~i doar prezumai. Există mai multe
ipoteze icgate de acest factor declanşator.
l. Rinichiul elimină unele substanţe organice - matncea organică - pc care se va
produce precipitarea ulterioară a sărurilor; este teoria matricei organice susţinută de
constatarea că toţi calculii - indiferent de compoziţie - au un element structural comun
- matricea organică.
2. Echilibrul existent în condiţii normale între solvent şi solvit se poate rupe
ducând la suprasaturare dacă;
~.. scade volumul solventului (prin scăderea diurezei)
- creşte cantitatea de solvit
·· se produc concomitent ambele modificări de mai sus.
Este teoria suprasaturării urinare.
3. În urină se eiimină:
- factori ce favorizează cristalizarea - calciu, acid uric, cistină etc.
- factori ce inhibă cristalizarea - Mg, K, Zn, citraţi, pirofosfaţi.
Ruperea echilibrului factori favorizanţi/factori inhibitori ai precipitării duce la
litiază urinară. Este teoria inhibitorilor cristalizării.
4. Chiar la raporturi normale solvent/solvit şi factori favorizanţi/factori inhibitori
ai precipitării, prezenţa unui element de nucleaţie (cristal, coagul sanguin) atrage
precipitarea sărurilor (fenomen salting out). Este teoria nucleului de precipitare.
b. Factorii favorizanţi citaţi în leg,Hură cu litiaza reno--ureterală sunt:
* vârsta: 30-50 de ani
* sexul masculin
* profesia: lucrul în căldură excesivă conducând la deshidratare
* mediul: căldura excesivă şi umiditatea scăzută
* alimentaţia
* factori genetici m2
* factori metabolici pal
* anomalii anatomice ale aparatului urinar
* infecţii urinare cronice (litiaza fosfato-amoniaco-magneziană). fie
ie
c,, l{eciciiva lititzzt·c--a

;..\ 1''t1•·p
__._\,1J y l'. n-~ q 'l' 1 ,- J
,.J,ell. _,_Jjl(,1-t.l:.\I
"(}
,,--\_
o,.,;,.! ;·1-; .,,,·1 f rf'· t,13. c: ·i e~,r, 1_,_·1· 1 (~ ~J. ·., ,.· ·t..•_; ?.i)l n1•·,; i.'1" ~-f_--t·~{l.
/ 'Iv,·•- ._1,._ ,_., , ___ . - _ _;.-f_ ... ~-- _ .1.-1. _
"\,7 l,."'.I·~.,"_ :•.-1.,. \le- ?,-
__
(_)_ ~ t '[l ţ..rn-t··•.r;
.,}..',,,-!!.J!-f
'--~ .......
î.~t'~CJ-(h_
_ - __ -•'"
şt la doar 1oc>-i) dintre

.
pacie:nţi ri;,:cidivele \/or fi ---· .: -· i, ·, '.- .,· ·,--;_, i, . .-,
JJ;u1~Aâ_l_.. ,-:.-
::,·.- ;,
'/.,_
1,:-- -~, ·, ·,: ', ,.· ·,- , -· ·., _~-.; "--•'
J_1ec-t, ..-~~,,_lLs.,-. tJrnJ~Itoa1·ele
bar 1\.-J
,.,.1•:,··1'
Ul ,le pa,_,..; .. 1~r;-! '-''ID"'
f,J. ._,,:, -'- 1'l']-"1tle·
1;,,.,•J,\.,- !. 1 .1.-J,._,_... ;•.ltf'V, 1 J.( ._.,., r, ''Vc"'•A
U. .' ,u.
1,.,-. U".1.! !'i<;(• 1
,_,_,,_..._,• •c.1'a·11
l ,,, J,~
.._..._..__1 re,·1·d•;,,~
l ,;\,; ~--•· tYii.ti lit1':.l1..ÎC1~·.
ţ 1(.1 '- ~- ~ ...
- factori generali:
debutui precoce al litiazei (mai ales debutul înaintea v5rstej de 20 am J
t) • antecedentele heredo--colatcrale
:ă. calculii contmând fosfat acid de calciu
'
- calculii conţinând acid uric şi uraţi
·· litiaza de infecţie
1·.. .
- boli asociate cu aoaritia mzazez: Î, _.
n,,., - hipcrparatirodism
11.: nefrocalcinoză
n boii gastro-intestinale (bypass Jejuno-ileal, rezecţia intestinului, boala Crohn,
:a sindrorn de malabsorbţie, biperoxaluria enterică după derivaţie urinară)
e - sarcoidoza
- litiază urinară cu determinism genetic:
a - cistinuria (1ip A, B, AB)
e - hiperoxaluria primară
n acidoza tubulară renală tip
- xantinuria
e - sindromul Lesch-Nyhan
- fibroza chistică
- litiaza _urinară d_eterminată de medicamente
anomalii anatomice asociate cu apariţia litiazei reno-ureterale:
- rinichiul spongios
sindromul de joncţiune pielo-ureterală
diverticulul caliceal, chistul caliceai
strictura ureterală
refluxul vezico-uretero-renal
rinichiul în potcoavă
a
ureterocelul 6, 7
Circumstanţe de descoperire a litiazei urinare

a. Descoperirea întâmplătoare - posibilă - cu ocazia unui examen ecografic sau
radiologic pentru o altă patologie la un pacient fără acuze urinare.
b. 1vfodalităţi clinice revelatoare:
- durerea - manifestată ca nefralgie sau colică nefretică în funcţie de:
- sediul obstrucţiei
- modul de instalare a obstrucţiei
- gradul obstrucţiei
hematuria - tipic este macroscopica totală, dar poate fi şi microscopică.. Cel
mai adesea însoţeşte durerea. Se poate accentua la efort şi se poate remite (uneori doar
parţial) la repaus;
- infecţia urinară - manifestată fie ca o infecţie a tractului urmar (ITU) joasă)
fie ca o ITU înaltă (pielonefrita acută litiazică);
i.:{ ,~~t}(() ...
nl tt ~~(~ rnne
şi ~1n1-pto1t!e,.
Atentie! - ill' 1rel11; 1r iiilale ,:ji,iatiilr- ·1":,1.•_.1„
(' ' .. _,I,,,., _. ._... 1•' r a· ·1··1·.,.
-.
,.J..,,,ţl.;;.,'
d,,,, ,~ ·,f:()_.·-----...
---
"-" .,,' ·-'~'- , ?-;-,1.<-::.v~~, · ·in care hti-
~::;,• r1,·-.F,_ .·, r-J., .-
......... , ~
f ...
a?a fste revelată. de:

• • t ... - • • .
•· instalarea unei anuni - semrnfică ol1str11cţJe co111p;eta lJC r1n.1cru unu: cungenital
~
j'tll1l''t11'in't-
.... '
1 .l~ _.i l
JJ _1.;\llt
.._.,u,
.l ,.,_._,~>1·t1rg··,·c•c. 1
i'.h ,-,.L JUJ.
- semne şi simpwme de insuficienţă renală cronicâ - pacientul se prezintă la

medic oentru inar,etentă. scădere ponderală, astenie fizică si osihică. alterarra stării f!ene-
i. ' / ~ ..._ ,, ._,
rnle, iar 1nvcsîit1!.atiile stabilesc dfaunosticul de insuficienCi. renală cwnic:1 si et(olouia

.; ' C':! • ) .,;,__,
litiazică a ace;,;;tcia.
("'_on d'1ţia
. dinică cea n.1ai frec,rcnt 'tntillnită este c.olica re·nală. Col ic;:i renală
.
asoc:1aza.
-
- durere lombară unilaterală) cu iradiere de~cendentă paroxisticit brusc instalată,
antero-inferioară, neinfluenţah'i de poziţie (fără poziţie antalgică). Durerea traduce
creşterea bruscă a presiunii din calea urinară î'n amonte de obstacolul litiazic stimulând
baroreceptorii
- manifestă.ri digestive: meteorism, greaţă, vă.rsătură, ileus dinamic
- fenomene neurologice: agitaţie psiho-motorie, anxietate (secundare durerii paro-
xistice)
- fenomene cardiovasculare: tahicardie, creşterea tensiunii arteriale.
Fiziopatologie
Conşecinţele prezenţei c;aiculilor în arborele .urinar sunt reprezentate d'-'• p•
• obstrucţie
• lTU
metaplazia uroteliului.
e
Magnitudinea acestor consecinţe depinde de o multitudine de factori dintre care

ce1 mai importanţi sunt:
• starea aparatului urinar preexistentă apariţiei obstrucţiei
• gradul obstrucţiei, durata obstrucţiei şi modul de instalare
• asocierea JTU.
a, Obstrucţia determină: ·· simptomatologie - dominată de durern
semne - rinichi mare obstructiv
- modificări morfologice •· dilataţie supraiacentă
" modificări funcţionale - până la rinichi afuncţional.
În momentul instalării obstrucţiei căii sale excretorii, rinichiul nu îşi încetează
activitatea; ca continuă dar pe o cale alterată. Urina care a.1unge în bazinet (aici există
hipcrpresiune) se extravazează (generând peripielită, periuretrită, perinefrită) sau ia caiea
refluxurilor (pielotubular, pielovenos sau pielolimfatic ).
b. ITU
ITU şi litiaza urinară interferă la multiple niveluri:
• ITU este cauză de litiază (vezi caracterul puternic litogen al Proteus-ului, dar
ş1 al altor germeni ureazo-pozitivi)
• litiaza este cauză de ITU prin obstrucţie ş1 stază
) .. •· Lrata.1r1c:ntu.i celor do C{}fldlli.i cie:n.l decJt
i1Lrzo11c vindecare:a stabi1ă a uJ1ei i".l,lJ fă,r~. ,ibJaţia lit1azci)
~ coex.isteriţa .rrt) ~-· îituiză. _·poate pu:n~:·: fn d.iscl1ţ·ic i.n unele cazuri -~ JJielonefr"itc
I- .l/'"u•Ie
uv l
Ji•l„i·:izi,,,~
!__1_."(.;~._,J\..t\.,
" chi-:n
,_l.1._(..~J J \.~t,-.Jcl\,.Ju;..J\.,:,.l_. H;tal
""J'I")',1~r,-.f;,,,,j "J., .• , ia"
,._ 1 ~.,
! l .•
.,,,,,, \,.,(f,.t_,..,,l
•'"'Tt·r1· .•
,,,r,,lnJi,,
'-,_,y,.,..,._u;,.,!
U',;_,\..,·
;•<'
!J\.t
f r',·'
noat,-, ,._Q,._..,..,
1-'Li,,,~, .....
:;,:,,,,.,,.
u_t,•V
0
rt..1!;,,.l·,.uctir~
l~ -• ,ţ,\r V t.,ionefroz•,l
1•pn~11.:;
\J·'"' '
u, u _.J\;.!_
1,:11·aric~',·
cnmnlt>ţct
1~1 ...,,..{.l,
(l,.'
1 ~~ JU. ,L -~-
l, c, Metaplazia mucoasei uroteliale aflaHi în contact prelungit cu calculul este o

leziune ce poate evolua spre cancer. Dacă aceasUi evoluţie chiar se produce. din punct
a de vedere anatomo-patologic vom găsi un carcinom scuarnos.
a Diagnosticul litia zei reno•·urcterale

Urmăreşte:
a •· aprecierea prognosticului pacientului. În acest scop sunt importante rno,1ito-

0·1·7'lJ'e-1
_1__.L,\.,.,_ U, ••--1:••... turi1' a ,,·1r')h!.·.·l w d·,·~ +l,··1°1'fr rc.11a 1;c; ,·1· ,o.yn•1·T "1·t·l l h!F'if'1"·;,)·](HT]°C
a•;,ll-t, \._/
0 Z'"1
a 1er1·111~·1"'
\,.J.,.") -,
1
(t\, 1J' ... , ~-- '-.r~. 1
'\_.,._ __ 1 !l V~•~--•.,t:)· /
\..•_.., ,J(-t, \~ \,,J,-.,_l,4,,
1
.l\..l .>-
1
.. \..,,.-i,\,;l,....,-,!\. _
a! urme1
- stabilirea sediului calculului, dimensiuni.lor acestuia, caracteristicilor radiologice
-· aprecierea statu sul ui aparatului urinar
evaluarea statusului biologic al pacientului
identificarea factorilor etiopatogenici implicaţi în litogeneză.
Pentru pacienţii „cu risc" (oligurie/anurie, febrili, cu retenţie azotată, cu semne
de sepsis, cu simptomatologie rebelă la tratament), etapele protocolului diagnostic se
pot amâna şi se vor aplica măsuri terapeutice de urgenţă având scopul de a drena urina
din amonte de obstacol (nefrostomie percutanată, montare de stent ureteral autostatic JJ).
Protocolul de diagnostic include:
-- arîarnJfeza "
- examenul clinic (urologic şi general)
- investigaţii imagistice
- investigaţii de laborator: biochimie sanguină/examene ale urinii/analiza chimică
a calculului (eliminat sau extras).
Anamneza urmăreşte, în afara precizării datelor legate de episodul actual (momen-
tul debutului, circumstanţe de debut, timp scurs de la debutul simptomatologiei), iden-
tificarea unor informaţii semnificative legate de factorii favorizanţi ai litiazei (vezi
Etiopatogenie - factorii favorizanţi) şi de starea generală de sănătate a pacientului
(antecedente personale patologice -- eventual chia de litiază reno-ureterală, tratamente în
curs, intervenţii chirurgicale).
InvestigaJii imagistice
1. Radiografia reno-vezicală
Permite aprecierea grosieră a cadrului osos, a poziţiei, dimensiunilor şi contu-
rurilor renale; evidenţiază calculii radioopaci; trebuie completată cu un film în incidenţă
laterală (mai ales pentru acele imagini situate pe aria de proiecţie a rinichiului drept).
Sensibilitatea radiografiei reno-vezicale în litlaza reno-ureterală este de 44- 770/ci, iar
specificitatea este de 80-87%8.
2. Ecografia reno-vezicală
Rapidă, ieftină, neinvazivă, repetabilă - furnizează excelente i1~formaJii morfolo--
gice. Decelează atât calculii radioopaci cât şi pe cei radiotransparenţi - imagine
I hiperecogenă care lasă con de umbră posterior. Identifică calculii caliceali, bazinetali,
I
l __ .
~ei afiafi i:n ureteru~ Jornt;ar SUJJerior :fi la jonct111Dca 1.1retcro-~vezica1ii. f'fentru (~a!cuiii
, , 1 - • \,, , • ,~ r r , ţ't , ii__Î , ,
?DHl rnar1 <te J rrr:11 . ~-l~n~tb~1ţtolt'"~ ex:ir~!enuJu; c~(·ngr:1T1': c~~rt tH: ~.,r, l~prec1ază 1
i1
/ f" ·, r"rl''...,_ ·i {'\r.. , -~ \ •. ,;

i;· •.'l'j-c.·h· i Pl'·'--·~r.,,,-_. . .~.ţe" -.,-) Î f•J •I·! (1J 1
:r,-, •nr•· ., "li"~"~•· t "l"-~: ·•11•; f'l, ~---~
\--..BU! Ui.t.J,t:S ..:\,_.,/ !d.1..}lt-1 \..tl.i1 .. / '"'·Lt.'.ll_ . 1 t,.d,.· ... l..-h _. aS,.ij-_,~;,J (;,~1\'.-d.tJ .Lt lq UţV.ift.L
1:
1 i.
.~., . -(ifO'"ra..-f'.t-•
-'· e~,t.,. ,..
1
J_ J. •a--v,>D\"aca'
1-1~t
T \.I J ,.) ',
{Ţif\/) --
,.,. . •
r,~o-1·na
'.!j·· vt, C'Yp11'n--a"r·1'lo·1· 1irvr··1ooier•''
VA.. r \..ll ~::,.1.v,1
,.
,_. Î_~l!_r,
..,-_-•,
;.,,
, -'7_,F-aza~
_ -V _
informaţii morfologice, dar ~i funcţionale. Permite şi decelarea cakulilor rndiotrnnsparenţi
care pe filmele efectuate după injectare apar ca lacune (defecte de umplere cu substanţa
de contrast),
Nu se efectuează în colica renală. Colica este traducerea subiectiv:l a hiperpre--
siunii brusc instalate în calea urinară din amonte de obstacol. Hiperpresiunea conduce
la anulare::i presiunii efective de filtrare conducând la rinichi afuncţional (mu1 urogra-
fie) în pofida faptului că ei poate avea rezerve funcţionale (bagaj nefronal) excelente.
Este necesar management conservator al co!iciL iar după calmarea simptomatologiei va
fi indicată examinarea.
4. Tomografia computerizată cu/fără substanţfi de contrast
Este explorarea imagistică de ales in colica renală dacă:
- există elemente de gravitate (febră, reducerea diurezei)
- pacientul are rinichi unic
- durerea nu se remite sub tratament şi nu se poate aştepta efectuarea UIV.
Examenul CT este util şi pentru:
• calculi coraliformi pentru că, permite reconstrucţia spaţială a acestora
• pacienţi obezi la care explorarea radiologică clasică este - ca şi cca ecografică
- îngreunată de grosimea peretelui abdominal.
Tomografia computerizată poate determina densitatea calculului, structura internă
a acestuia - şi · distanţa de fa tegument la caicul - toate acestea sunt aspecte importante
în alegerea metodei de tratament 10-12.
5. Ureteropielografia retrogradă (UPR) sau pielografie anterogradă
UPR se efectuează cu sondă Chevassu introdusă 2-3 cm în ureter; pe sondă se
injectează substanţa de contrast diluată 1: 1 cu ser fiziologic. ldeal, se efectuează pe
masa de fluoroscopie, se injectează volume mici şi se controlează fluoroscopic opaci-
fierea obţinută. Într-un astfel de caz, este parte din procedura de drenaj intern/extern
al căii urinare.
În lipsa mesei de fluoroscopie, se introduc lent 15-25 ml substanţă de contrast
după care se realizează expunerea radiologică clasică. Indicaţia este reprezentată de
rinichiul mut urografie.
6. Explorarea izotopică
Nu furnizează imagini corticale cu rezoluţie suficient de bună pentru a permite
aprecierea morfologiei tractului urinar, dar poate fi foarte utilă în unele circum-stanţe
particulare:
- pacient cu litiază renală bilaterală, cu indicaţie chirurgicală bilateral, cu indice
parenchimatos redus bilateral, cu insuficienţă renală cronică (urografia nu poate fi
efectuată) - apreciază care este rinichiul cu cel mai bun bagaj nefronal şi orientează
intervenţia chirurgicală
- pacient cu antecedente chirurgicale urologice pentru litiază - UJV arată dilataţii. .j
Renoscintigrama permite diferenţierea sistemului colector aflat în obstrucţie de cel cu l

dilataţii restante.
Compendiu de specialităţi medico-chirurgicale 1
Biochimia sanguină
- uree serică, creatinină plasmatică, acid uric seric, ionogramă serică, rezervă
alcalină, calcemie, fosfatemie, hemogramă (important numărul de leucocite), teste de
coagulare,
Examene de laborator din urină
- examen sumar de urină
- urocultură cu antibiogramă
re- - calciurie, fosfaturie, uricozurie, oxalurie, uree urinară 1 3-l6.
tce Analiza compoziţiei calculului prin spectrofotometrie sau difracţie cu raze X17.
ra- Analiza chimică a compoziţiei calculului este lipsită de fiabilitate 14 .
te.
va Tratamentul litiazei reno~ureterale
Supravegherea calculilor renali
Conform Ghidului de diagnostic şi tratament al Asociaţiei Europene de Urologie,
este încă în dezbatere dacă calculii caliceali asimptomatici care rămân stabili mai mult
de 6 luni necesită tratament sau trebuie doar urmăriţi prin examen echografic periodic
(la fiecare 6 luni). Aceasta este singura categorie de calculi renali care nu impun trata-
ment decât dacă în cursul supravegherii se constată creşterea în dimensiuni, apariţia
obstrucţiei, infecţie de tract urinar sau durere (acută sau cronică).
~ Supravegherea pacienţilor cu calculi ureterali
ca / În litiaza ureterală, supravegherea pacientului este o opţiune dacă calculul nou
':~-=~:i~~a~J:ar~d:~~;~ J~ti~~~)l~~:..exi'.~ indicaţii de îndepărtare activă a calculului.
tte - calculi cu probabilitate mică de eliminare si:fr:iiitâiiă · · ·······•··"······ .. · · · · ··· ·
- durere persistentă în ciuda tratamentului corect
- obstrucţie persistentă
se
- insuficienţă renală, obstrucţie bilaterală, rinichi unic.
pe
Durata supravegherii nu trebuie să depăşească 30 de zile. După acest interval se
apreciază că probabilitatea de eliminare spontană este mică şi, prin urmare, calculul are
rn
indicaţie de îndepărtare activă.
,st Tratamentul colicii renale

le Obiectivele tratamentului medical în colica renală sunt dificil de prezentat de o
manieră didactică. Ele pot fi însă intuite dacă păstrăm în minte lanţul etiopatogenic
care stă la originea colicii: migrare calcul -+ obstrucţie ureterală -+ creşterea presiu-
e nn din arborele urinar în amonte de obstacol. Obiectivele tratamentului medical sunt:
ţe
- combaterea durerii (inclusiv reducerea frecvenţei episoadelor colic~tive)
- crearea condiţiilor locale optime pentru pasajul calculului.
;e Tratamentul asociază:
fi - antiinflamator nesteroidian (AINS)
antispastic
- antialgic
J. alfa-blocant 18 , 19 .
:u Pacienţii la care se optează pentru tratament medical sunt cei la care se reuşeşte
controlul eficient al durerii, au rezervă funcţională renală normală şi nu au nici un fel
c1.::.te: care sJ sugereze aur
' ·~-<
1en
(:alc-ulului {1 1)en!,ru a ar,recif1 gradul (îe h1dronefroz,~l.
:'l"ratanientul chernolt-tic
"r1 f " ( Î' ,•+ - :~• ) , , , • ,,,_, • •
1ra".an]c:n_tu1 Cf1err1011t1c r1oa.tc 11 c10.rnJ:t11stra1: IJC ca1e ora1a sau J:Jr1n 1r1.gatie
'--.
percutanată şi poate fi folosit pentru calcu li renali său pentru fragrnente de (:alculi
restante după ESWI sau NLI\ Chemoliza ~ste posibilă doar pentrn anumite tipuri de
calculi astfel încât cunoaşterea compoziţiei calculului înaintea începerii tratamentului este
obligatorie. Singurii calculi care beneficiază de tratament chemolitic percutanat sunt cei
C\,')ns"11:tu1:t;
...., ,1 a·;n
._ a•·id
\,--.. 11~11'_ c , 1'....'.ist·1:r-a·
u · .. 1 ,
1C'lru-:h1·1·
·" ~
·----· ··1· ...,"
cJ-r·11v1·t
,. . ,,
11.:.:;11rrt
k.J_t b
.t..t ..... ,·ii ca 11·uli r·arn i1e·
1. ...-, L
,t, ...ppf•1·c1·,z~ de
v. \. .1-,,.., ..1.U, 1.4-
(ratament chemolitic per os sunt cei de acid uric \la aceşti pacieuţ.i se urmăreşte
alcalinizarea urinei)20, 21. ·
ESWL (extracorporcal
' shock 'vvavc lithotripsv. • ES\VL), /
Caiculiî sunt aşezaţi in focarul în care converg undele de şoc produse de un

generntor şi vor fi fragmentaţi ca rezultat al acţiunii undelor de ţ;oc. Sunt deci nece-
sare:
„ generatorul de unde de şoc
• sistemul de cuplare · transmite undele de şoc de la generator în interiorul cor-
pului uman
0 sistemul de localizare (ccografic/fluoroscopic/ambele) a calculului pentru a-l
putea plasa în focar.
Pentru a se putea practica ESWL trebuie îndeplinite două condiţii esenţiale:
& calea urinară în aval de calcul să fie liberă
® rinichiul să fie funcţional - el trebuie să producă urină care va servi ca vehicul
pentru fragmentele rezultate şi care trebuie. eliminate.
Indicaţiile ESvVL:
• calcul calicea!
• calcul pielic cu diametrul ma1 rmc de 3 cm
@ calcul ureteral lombar
" calcul ureteral iliac - va fi fragmentat după ce endoscopic va fi mobilizat spre
ureterul lombar sau chiar în bazinet (push-back)
@ calcul renal restant după chirurgie deschisă sau NLP (exemplu: pacientul a avut
calcul coraliform voluminos pentru care s-a practicat NLP, iar unele fragmente caliceale
nu au fost accesibile la NLP).
Contraindicaţiile ES WL:
- sarcina - datorită. potenţialului efect asupra fătului
- coagulopatii - dacă acestea nu pot fi corectate t
- infecţii de tract urinar necontrolate (
- malformaţii ale scheletului sau obezitate severă. care împiedică plasarea (
!ului in focar (
- anevrism arterial în vecinătatea calculului t
- obstrucţie anatomică distal de calcul.
Complicaţii: se corelează cu încărcătura litiazică şi sunt reprezentate de:
- hematom intraparenchimatos/perirenal
•· hematurie - este regula după ESWL
- colica - însoţeşte eliminarea fragmentelor e
-~ prr11creatit:a . . con_11J.iicaţ:~ie
t ,j i cta1 nu d
'"
•,, Pinic!fr,1
"-.1.. ~ l. \..I. .L 'L1~ J1; 1~
.J 1;,,,.,
. Jill
__._l P·l)r{,YlDtâ
__ l,,.;;f- _.__..., -'- l , • /\
v .-·(1•nt1··
1,,.,-
1 .incF1,·at1:
!.- (,..
_, ....._ ~ ·• \..i t I,,,..,
0
t -·..1,, _ 1l ·11f.
f)Pt'i't .~.·-·:nrr ..
-.--.
7
___ V'f ~- _ ,,l;_:1.·_:
__.,. . m ·1•-:1fei
t, <-.1
.._,~
cazuri este obligatorie plasarea unui cateter ll pentru a asigura cn drnnaj adecvat
e Cateterui nu asigmă şi nu favorizează eliminarea fragmentelor, dar asigur~ drcna,1ul pro„
e tcjftnd pacientul de o eventuală împietruire a ureterului cu consecinţele sale dezastri:oase
:1 (cu atât mai grave pe un rinichi unic),
e Tehnici cndourofocfJ'tC?: NLP sz URS
'
e Nefrolitotomia percutanată (NLP)
)
}<-:te (' metn·1'a'' rl;:, exnlo•t''<c,,J_1·e ,i/s:'l1'

,1'.; J .L ,..,\. "'•''Jfn~rii- :1nccru•·11f'fll'd rc'• 11'.'7"J~a'•
;,, ... .,u,""'!
\J. ... ~ ,'LJ·'·- t. _!,!,.l. ..... 1,Jn.Lc. . ., .•. l~
I1'''j,''\ ;:ii.),f)'.'C!
"~ .... ul,!.,_._.., __ ( ... _ . J . · U J L... ( .... ~
i•ntr>rr,:1r~1d
,.t,.J•'Jbv '>] r1'111'1.~hi•1'tu1 Ac-est q'b )ta1 1n"(" n1na~ ('TC"''""lUOPJ fJ-r{i,·~l"l' -:uîic1ent ,·__l,_-,_ l,'Jl(__)_
v, U. ,,_ . -·- .&\.. _, --- , L „ u 1'-- . .J., )_,-.,-U
1 \Vl, ·Ct.L~(..., ....,
0
O,.\,-,.,_,,, ... ,, 1~_, . .,._, , ,. --.~;
n pentru a permite pasajul instrumentelor. tr::iiect care face legătura !ntrt: sistemul colector
renal şi exteriorul corpului pacientului (regiunea !ombar:"i),
Primul pas este reprezentat de alegerea traiectului puncţiei astfel încih sângerare~1
să fie minimă, iar traiectul cât mai direct pe calcul. Prima manevr:1 este puncţionarea
sistemului colector renal (sub control ecografic sau fluoroscopic). Urmează dilatarea
traseului de puncţie şi plasarea unui fir de ghidaj (sub control fluoroscopic ). Restul
manevrelor i □ trarenale - extragerea calculilor dacă sunt mai mici decât diametrul tecii
nefroscopului sau extragerea fragmentelor care rezultă din litotriţia electrohidraulică,
mecanică sau ultrasonic:1 - se realizează sub comrol endoscopic.
Totul se desfăşoară în aceleaşi condiţii de asepsie ca pentru chirurgia deschisă.
Anestezia se alege în funcţie de amploarea şi durata procedurii - de la anestezia
locală (plasarea antero gradă a unui stent sau extragerea directă a urnii calcul mic) până
la anestezia generală (pentru proceduri laborioase).
Indicaţiile NLP:
calcul secundar obstrucţiei - nu se poate practica ESWL pentru că nu î'nde„
plineşte una dintre cele două condiţii esenţiale - calea urinară în aval să fie liberă
- calcul voluminos - calcul renal cu diametrul peste 3 cm
t alţi calculi pentru care nu se poate practica ESWL - nu pot fi poziţionaţi 111
focar/anomalii de tract urinar/anomalii scheletale/rinichi transplantat
Contraindicaţiile NLP: - coagulopatii necorectabile.
Ureteroscopia retrogradă (URS)
Este o metodă de diagnostic şi tratament al litiazei reno-ureterale. Necesită anes-
tezie loco-regională (rahidiană) sau generală. Reclamă aceleaşi condiţii de asepsie ca
once intervenţie chirurgicală. Ureteroscopul - rigid, semirigid sau flexibil -- se intro-
duce prin uretră, vezică şi orificiul ureteral până în zona în care se at12. calculul.
Caicul ul poate fi fragmentat in situ (şi fragmentele extrase) sau poate fi mobilizat re-
trograd (push-back) urmând a fi rezolvat printr-o altă metodă (ESWL).
Indicaţii:
- calculii ureterali pelvini şi iliaci
- calculii ureterali lombari -- aceştia pot fi trataţi şi prin ESWL
- calculii renali caliceali inferiori - este necesar ureteroscop flexibil ş1 sursă de
energie LASER pentru fragmentare.
;
j
~ --·------------- ------- .. --- """" -----

I_
f - ' - . ' ,_,

au 1.ndica'ţit
o '
t1,•ut;f Ja i Ci[)ar{1s c'.Of} tt·(t Sl D1tl1

azi utli.izdte in re.1:0.Î\'area a nurr1-a1
1
'.!. din tota]1,1l cazurilor de _iîtiază reno~
ureterală,:
„esecunle nrocednril,n prezentate ant(~rior
- c~lculi set;undari unor ~nomalii anatomice - chirurgia' deschisă permite ş.1 corec-
tarea acestei anomalii care, restantă, ar fi cauză de recidivă
- calculi ureterali complicaţi cu infecţii urinare severe
·· obstrucţie pe :rinichi unic ducând la anurie etc.22- 26 .
Litiaza vezicaiă
Primitivă
Este relativ rară şi poate surveni la c<.1pii ..Apare în zone endemice (China.
Indonezia, India). iar calculii sunt formaţi din urat acid de arnunlu. În etiopatogenie a~
fost incriminaţi:
dieta să.racă în proteine
- sindroamele diareice
- deshidratările de diverse cauze.
Secundară
Apare consecutiv unor afecţiuni care generează staza urinei vezicale şi infecţie
urinară joasă. Condiţiile patologice cel mai frecvent întâlnite în asociere cu litiaza
vezicală. sunt:
•· tumorile prostatice
- stricturile de uretră
- ·aisfiiiicţiile .neuro gene ale vez1c1i urinare.
Din această prezentare a cauzelor se subînţelege că afecţiunea este mai frecventă
la bărbat.
Litiaza vezicală este o litiază cu etiopatogenie locală (litiază de organ). Rareori
poate fi vorba de calculi ureterali (eliminaţi din calea urinară superioară) care nu pot
fi eliminaţi prin uretră şi cresc în vezica urinară. Alteori - cel mai adesea la femeia
cu antecedente chirurgicale ginecologice - precipitarea să.rnrilor din urină se face pe un
corp străin intravezical (compresă, fir de material neresorbabil).
Clinică
- durere hipogastrică
- hematurie - declanşată sau exacerbată de efort
- polakiurie
disurie, micţiune întreruptă sau chiar retenţie completă de urină
- emisia de urină tulbure (piurie)
radiografie renovezicală - 1magme radioopacă pe ana de proiecţie a
urmare
- urografia intravenoasă - opţional
ecografie reno-vezicală ·- imagine hiperecogenă cu con de umbră posterior
- uretrocistuscopie - permite vizualizarea calculului,
1 1::..~ ... '"' l ,· ,-, ·"' .....; , ..
1. L.t.::.G~);)vl)p.i\.-
Li,utr1 ,.ic fo ;riccan icfi, u_l trasorticI,, cl(~c11·ol1idra

d/'.•
_ •-- co•dT'.-1g
\,,,../\.l.t ,__
0 •·c,.,
\.,.,_i_ \r-'U .... ·c•-._ ·__ .-.,,;-'. 11_l')f tJ'-'
fr:·1·ur11e„1·1•l· •" 1·' fPSl'"l
••V;.-1.--"--'.:::._ ''n•d·L···s•
i.,;_.._ •
0 'l'Y''
•'1 \.-·'\, j~ U-•]·,,;
UJ
Litotriţiatrebuie obligatoriu completată cu tratamentul endoscopic al afoqnmii

care a condus la litogeneză: · rezecţia endoscopică a unui adenom (Ît; pro:,tată;
- deblocarea cervico-prnstatică într-un adenocarcinom prostatic.
În litiaza vezicală secundară unei stricturi de uretră, ordinea se inversează - mai
întâi se tratează strictura şi abi!! apoi se practică litotriţia (succesui uretrotorniei
condiţionează introducerea endoscopului în vezică pentru a efectua litotritia).
2. Chirureica! deschis C,
a, l nf'11· 1'"t' ~,1·1· - S''L·r1·ctUJ·1 G1'" 'ln~t1·i:i !1a C""·,, "f ·''1r,.)t{'1D1J··~ e"·i)\11C""',~.,
lJ-.. '-'Q. __ • ... .t. _ _ -' . \., li.\,..-...,_.,.~. .-u__t\,-, U 1
-i..., __ \. _ (.-l- .iCl-_ iU
u - "ak11'1;
t_., • ....__v....._ .I z•nri
.:.J!.lU,... .1) r1T"Jt1'pJ;
..._ .._U \.· J.1 l
- calculi duri care nu pot fi fragmentaţi endoscopic

- calcul asociat urmi adenom de prostată care - prin dimensiuni - are indicaţie
de chirurgie deschisă.
Şi aici este valabilă afirmaţia că extragerea calculului trebuie completată cu trn.ta•
mentul bolii care a generat obstrucţie şi stază.
e
:a
Bibliografie
1. Trinchieri A. Epiderniology of urolithiasis: an update Clin Cases Miner Bone Metab. 2008 i\1ay-
. Aug;· 5(2): ·101 106.
2. Hesse A., Briindle E., Wilbert D., Kohrmann K.U., Alken P Study on the prevalence and inciden-
ă
ce of urolithiasis in Germany comparing the years 1979 vs. 2000. Eur Uro!. 2003;44:709-13.
3. Lieske J.C., Peîia de la Vega L.S., Slezak .J.M, Bergstralh E.J., Leibson C.L., Ho KL., Gettman
M.T. Renal stone epiclemiology in Rochester, Minnesota: an npdate. Kidney Int. 2006;69:760-764.
)t 4. Strohmaier W.L. Course of Galcium E.1one disease without treatment. Wha! can we expect? Eur Urol
2000 March;37(3):339-44.
a
:i. Buchholz N., El-Husseiny T., Moraitis K, et al. Long-term follow-up of recurrent stone-formers: who,
n how long and how often? BJU [nt 2010 Jan; 105(1): 1-2.
6. Keoghane S.. Walmsley B., Hodgson D. The natural history of untreated renal tract calculi. BJU lnt
2010 Jun; l 05(12):1627-9.
7. Straub M., Strohmaier W.L., Berg W., et al. Diagnosis and metaphylaxis of stone disease Consensus
concept of the National Working Committee on Stone Disease for the Upcoming German Urolithiasis
Guideline. World J Urol 2005 Nov;23(5):309-23.
8. Heidenreich A., Desgrandschamps F., Terrier F. Modern approach of cliagnosis and management of
acute flank pain: review of all imaging modalities. Eur Urnl 2002 Apr;41(4):351-62.
9. Varma G., Nair N., Salim A., et al. fnvestigations for recognizrng urinary stone. Urnl Res 2009
Dec;3 7(6):349-52.
10. El-Nahas A.R., El-Assmy A.M., Mansour O. et al. A prospective multivariate anaiysis of factors pre-
dicting stone disintegration by extracorporeal shock wave lithotripsy: the value of high-resolution
noncontrast computed tomography. Eur Urol 2007 Jun:51(6):1688-93; discussion 93-4.
11. Patel T., Kozakowski K., Hruby G. et al. Skin to stone clistance is an independent predictor of stonc-
free status following shockwave lithotripsy. J Endourol 2009 Sep;23(9): 1383-5.
12. Kim S.C., Bums E.K., Lingeman J.E. et al. Cystine calculi: correlation of CT-visible structure, CT
number aud stone morphology with fragmentation by shock wave iithotripsy. Urol Res 2007
Dec;3 5( 6):319-24.
l
.---- .. :1
- ~ - - - - · ----·-
l~j.ndent_!(:iogy,, diag11c'~-~tics~ the-
rapy ana rn2,r1age:rb?nt rcd urinary 1rrH.'•1 ]r;ft•/tio~r-; !n
adults.
Stt1ni;:;,,. l)iag·nosis, l"t·eat11lt:ilf and
Prevenrion of Rec.,!rrenc1,. 3rd cdn. Lase!, S.Karg.:r AG; 2009. ISBN 978-3-8055-9149-2.
15. Pearle M.S., Asplin J.R., Coe F.L, d al (Commîttec 3). Medical management uf nrolithiasis. ln:
2nd Inlernational consultation ori Stone Diseas•~. Deustedt J. Khoury S. edf-.. pp. 57-84. Heaith
Publications 2008, iSBN 0-9546956-7-4.
l 6. Straub M., Strohrnaier W.L, Berg W. et aL Diugnosis and metaphyiax.is of stone disease. Consensus
concept of the National Working Commitiee on Stonc Dîscase for the upcoming German iJroiitbiasis
Guidelme. Worid J Urol 2005 Nov;23(5):309-23.
17. Asper R. Stone analysis. Urol Res l990;Jg Suppl 1:S9-12.
l 8. Porpiglia F., Ghignone G., Fiori C. ct aL Nifodipine versus tamsulosin for the management or !crwer
ureterai stones. J tlrol 2004 Aug;l72(2):568-7 i.
19. Yc Z., Yai1g H., Li H. 0i aL A mu1ticentre, prospective. randomized trial: cornparativc efficacy of
tamsulosin and ni fcdipinc rn medi,:al expuls1 vc thcrapy for dis ta! urctcnc stones with ren:.i l colic.
BJTJ lnt 2011 Jul;l08(2):276„9.
20. Tung K.H., Tan E.C., Foo K.T. Chcmolysis of uric acid stones. /\nn A cad Med Singaporf: [ 984
Oct; l 3(4):620-4. 1
21. Moran M.E., Abrahams H.M., Burclay D.E. et al. Uti1ity of oral dissolution therapy in the manage-
ment of referred patîents with sccondarily treated uric acid stones. Urology 2002 Feb;59(2):206-10.
22. Assimos D.G., Boyce W.H., Harrison L.H. et al. The role of open stone surgery since extracorpo•
real shock wave lithotripsy. J Urol 1989 Aug; 142(2 Pt l ):263-7.
23. Segura J. W. Current surgical approaches to nephrolithiasis. Endocrino! Metab Clin North Am l 990
Dec;l 9(4):919-35.
24. Honeck P., Wendt-Nordahi G., Krombach P. et al. Does open stane surgery still play a role in the ,
treatment of urolithiasis? Data of a primary urolithiasis center. J Endourol 2009 Ju!:23(7):1209-12. I u
25. Bic_hler. KJL,. LaJm1.e Ş.,, Str:ohmaier W.L.. Indicatious for open st(me removal -of: urinary calculi.· Urol ..···•· -+, H
lnt 1997;59(2):102-8. 1
26. Paik M: L., Resnick M.L Is therc a role for open stone surgcry? Urol Clin North Am, 2000 p:
May;27(2):323-· 31.
II n
fr
l ZE
tu
I
.,
1-
l
fo
m
ap
l' · In
!
60
I
·f cn
l'
lin
p
rI n
zat
H
1:
h
s RT PE. IE
:r
47. FR.AC:TURILE OASEL<)Il LlJNc;·1 -
GENERALIT ĂTI
. ---·~------·-- - ·--··- I - - . . . . . . . . .•.••. ...................,.••• _""'"" "•·•"
4
Tudor Sorin Pop, Ancuţa Zazgyva
Definiţie. Date epidemiologice

Fractura este definită ca o soluţie de continuitate la nivelul osului produsă în
urma unui traumatism violent. Uneori) fractura poate apărea după un traumatism de
..... ., . ,~. . . intensitate mică, dat' cai'e acţionează· asupra unui· os fragilizat datorită unor afecţiuni
preexistente (osteoporoză, tumori osoase, osteite etc.) 1.
În funcţie de calitatea osului şi severitatea traumatismului, tipul lezional poate
oscila de la o fractură incompletă (întreruperea unei corticale) la una completă (între-
ruperea ambelor corticale), cu sau fără deplasarea fragmentelor, cu două sau mai multe
fragmente osoase 2.
Traum'atismele cauzează peste 140.000 de decese anual în Statele Unite, repre-
zentând principala c~uză de deces sub vârsta de 35 de ani 3. Incidenţa globală a frac-
turilor este 11, 13%0/an. Datele epidemiologice au evidenţiat o distribuţie bimodaiă a
fracturilor la bărbaţi şi unimodală la femei: astfel, la grupa de vârstă sub 20 de ani,
incidenţa fracturilor la bărbaţi este peste 25%0/an şi la femei sub 6%0/an, crescând mai
apoi la 66%0/an la bărbaţii peste 70 de ani şî 80%0/an la femeile de aceeaşi vârstă.
Incidenţa cea mai scăzută a fracturilor la bărbaţi apare la grupa de vârstă între 50-
60 de ani, iar la femei între 30-40 de ani 4.
Etiopatogenie
Fracturilc se produc datorită acţiunii asupra osului a unor f011e exterioare ce depăşesc
limitele de rezistenţă ale acestuia. Majoritatea apar în urma unor traumatisme de intensitate
crescută, dar pot fi cauzate şi de un stres repetitiv sau de o fragilitate anormală. a osului 5.
Producerea unei fracturi este legată de existenţa unor factori extrinseci şi intrinseci 6.
Factorii extrinseci
Factorii extrinseci se referă la rnănmea, durata şi direcţia de acţiune a forţei cau-
zatoare, în asociere cu unele condiţii favorizante 7.
l
l
i
l·
.k
---~---.---
cel rnai frecvent este SJ
.,,
fiind ~? J
tive etc._ !f\_ doua. catei;oric i:a f1·cc\Tenţă e~~te cea a JJersoa.nelor v~i.rstnice, fractu.r1Je fi_·i11d ap~
d:.ttorate osteoporozei :.:an: diminueazii rezistenţa usoas{i. La copii oasele prezinta o elas- l-~ Vlf
ti ('it<'); Cft"-:cută ,; i fra "turil e s.,,,1 '1)
D
_.,,._.i_U,.1,.\,,; '_,.__.,_,u 1 ,·,,-r î'nţ:'.i Ir itc de' ' ('esfr (.;lr')l fr cv n1 S'lJ-)"S1'
'ţ· __ -\..I ,.___ \..li- ~--.i,
q~
1-UJ. l..U1. .,_l_t~-~,l.I._._..,-, "·?A ;l
,__,4.,,_, 1 , , __ (.;;1 ,, ~'-~
0V,,., 0
\..IJ.o., 1l t
\
SLU
11;·111 ci (J'r ST)•""]' r;!··
<l-,•nU- 'U 1.1Tl8t
.!. ... \..-,l-!.•-·. J ,.._ _!-- \..-'\,.,-. 1"·1' ,~e
""-' '1-a·~n,
,. -'- '---· I,_.;
1..\..,1..
l
Sexul masculin este afectat preponderent, incidenţa fiind crescută la tineri şi după ~ dw
vârsta de 70 de ani 4 . tei:
O serie de regiuni anatomi,;e sunt mai expuse, de exemplu diafiza tibială în rul
''l-J rsl1 1 aCr'l' dPnt'_-\.1.,
\.,- .1. l ,_,"". .. , . _ de ,-..!' rc 1• I,~t1' e ( 1·•1· •'ton;1•1-• 0 1t'\')(' 1c·,, 1' st1"·). Pţ); f'; "a U
Al ()t" ...,. ;.1 \,.--·_..._ ,..t_ll-i-~- - \.._.1\.1 1, 1 .1i. a. la'' ,_
-L,.. 1; t" ·a 1•ap.l-11,.î lt "·111'P; -:1· pxtrp
--.;·/, "'',_.1..~1LJ 1,,._.._.."'·
k, .. .1-, ,.-1.1 \·· ,...-
mitatea proximală a femurului reprezintă locali:;'.ări frecve11te ale fracturilor la vârstnici, red
1cc
Factorii intrinseci
Factorii intrinseci sunt reprezentaţi de capacitatea de absorbţie a cnerg1e1, mări„ sa:u
inea, ~eometria si caracteristicile materiale aie osului7.
V •
Capacitatea de absorbţie u energiei. O anumită parte a forţei traumatice poate ext

fi absorbită de ţesuturile moi (în special de musculatura aflată în contracţie), având un (fn
efect de protecţie asupra osului,
.Mărimea şi geometria osului. În cazul oaselor de dimensiuni mari, forţele se dis- tur
tribuie pe o suprafaţă crescută, prin urmare acestea sunt mai rezistente la fractură decât al
cele cu aceeaşi formă, dar de dimensiuni reduse. De asemenea, în condiţiile în care
două oase au corticale egale ca grosime, cel cu diametrul mai mare va fi mai rezis- ind
tent-. Calitatea şi -cara:cteristicile geometri'ce pot fi ·afectate de vârstă ş•i ~unele fra,I
patologice (osteoporoză, osteită, diabet zaharat, boală Paget, artrită reumatoidă, sindrom tur:
Cushing, tumori etc,)7. sec
Rigiditatea şi elasticitatea. Osul prezintă o anumită rigiditate şi limită de defor-
mare elastică, care este mai mare la copii în comparaţie cu adulţii. Atunci când limi- tatc
ta de deformare elastică este depăşită, apare o deformare plastică (ireversibilă), repre- intt
zentând maximul de solicitare pe care osul îl poate suporta înainte de a se fractura. car,
Densitatea, Rezistenţa osului este direct proporţională cu densitatea sa (cantita-
ces
tea de masă pe unitatea de volum), Fracturile se pot produce pe un os normal cu den-
tat2
sitate mare sau pe un os patologic cu densitate scăzută (osteomalacie, osteoporoză,
la
tumori, infecţii osoase etc} Câ.nd densitatea osului scade, fracturile pot fi produse de
tatE
forţe de intensitate redusă.
Rezis,tenţa la oboseală sau stres, Supus unor cicluri repetate de încărcare, la un
con
moment dat osul se va rupe, chiar dacă mărimea fiecărui ciclu este mult sub limita de
rezistenţă a osului. Printr-un efect cumulativ, încărcările repetate vor depăşi în final
por
rezistenţa acestuia.
infc
ferr
Mecanism de producere
Fracturile prin mecanism direct se produc la nivelul unde acţionează forţa trau-
matică reprezentată de compresie, strivire sau şoc violent2. De cele mai multe ori, apar
leziuni ale părţilor moi, cu posibila deschidere a focarului de fractură. Tipul fracturii
şi gradul de afectare ~1 rur1 rnor ind nJJ,r1111ea zo-r1e1 df~ 1np-act~ inten
Jr-- ş! dt1rata de acţ:iune a forţe1 tra.l1tnatice 7. };·orrelt ce pruo.uc tnfle7(tunea osul11:i cleterrninfi
nu apar,iţia u11or fractu.rl traJtsversa1e,, c1: sau fără fragn1ent internJc-diar: iar forţele de ~:tr1--
v·tre _ 11\_,• 1r· rr·r··>••1'ur1-
rJ''''Q 'Io-·"" 1 ·1
ut..., · en,11i11•1tivr- L•.
1- v r"'l
._,,\_,. ·1•,,,7in 11' px::nv' L'i-"' eyfrti
,...,\__,1 . .1. i,_ Î„u.._~:._ l1"•1
._ 1
,,_,1,.,,JU.a... "('f"'-;-,;; '"'l·'-'U
i1'1·· J._.1,~-,'1~.,_,_,..
._,,/ ~.._ -'~--'f·:•,.,J
v\..- .,,1,.,, J\.,• __ ,. __.t \~/U- 1)'";,
L\..•
. l - t· ·1 d ' · ·
sunt rnc usc ş1 racturLe 'escn1se prm acc1(1ente ruilerc şi 1ractunte prm arrnc a::- -1-':oc 8 . · · - · · - ·1 • '
F.',.actir1·;,1~ pr1'n fr'P

1,, /~••- . .._\;I,•--~--....-L,1nism
_ . • . i,-~,.-ii ·ect surit (•p}o r1ai ..-l_v._,
1 •1 1,~4 .,1 fr 0 1-ue v 111 e
_.,, Fort·· -~,a ;._lrat1r1·1c1fic:'
--~.J. .... ,. , . . v .... :1, _t,,t)f(L
\, 1 ., .~ ..!lL .. _.._ l,_._ •l
pă duce deformarea osulut, cu apariţia unei fracturi ia disranţă de locul de acţiune al aces•
tern, ceea ce exrJlică faptul că leziunile părţilor moi sunt mai reduse ia nivelul foca-
în ·1•1_1 '1ui rle Trfa'' L'lra·
-~ _ .._._ t ... 2 .
__ .v _-1· ''llJ 11a·t1'srv1ul a•"et:o·-1·"aza~
4
_....,r„
11.n- . 1._ ~
11·· ll(\111 din ·u·r-1l';it,·:areL, q'lc>r•31•i1,;p~1°·
L1. __ 1 \.I ~ f)l'
t,,lJ. 1 u .... ... 1 ..... , .... _._1,•-'--- - .1v .LJ...,,y"~· 1„uJ ...L'"'•
.. ,., -· .,7I, e·\-ie

11 -Cn1·q 'P'a- d·1'·11. 1-1°· "X11··,~1,-·'i1·t;,til,_, (),'\l llll. ,-·l-i c•xaoţ•rar"c! sau
l'~ t(.. fii1 'lnj'i(·a·ti'1
-~-"-' 1 L·1'. (..,y •, \,_. ],,
1
-.- I· , .. ~ U U.Lll. . .~l \.- 1"-' - \.., . L -d-t ..· .\.I .. rJ .• ~ \,., -,· '-,.;., ·t':'J\..J ._ \.h..~
LV''"
CL J·t-'d 1·r>s:'l"1'f';:'1 1··urh111·il f-1· 7 ;() 0g' 1',,,-., f~·,:;etu1·a a·11ar•"' 1fl Z''il'~
_, .l\..c~J( _:..; •• \,)
1
.--\.! .... -••- ,_,,., J Io,.,\.,/ I...J •.
.Lu ... , (11' I'1'J!}xima" c:1•1·hu1,r:'s _,; '·l].l:' 1·1-11
. .• v 1. •- (..'l ,..., ..._, ., .. l. -'-- .••,..J, \.,;LL.~1- '.;.,A , ..•. , , ... ,
icct oblic . uneori cu un a! treilea fragment;

,trclc·tz't
"f • 11° Cll c1r ulg•··reci
1 ",C,9 ,u. lllll! î fra.!TTTl"'l;j
'"'~ ,) ..
1
_I,_
l'1,,·; 1 )::- la '[1ilnCtelP df' În' c,ri 1'
....,.._ ;.,1 -~ ,_ - 'C) ·"'-'·-•-1.. 1.Cll(-,î-1' ,,·1_,,,:1~.·~
_ \.. ·v•- - ;,,._ \.t ,,., --·~\..,..l~
0
\,,,..1 - --- --~ ~::t.--l
n- sai.1 !igamentară (smulgerea spinei iliace de inscr\ia muşchiului drept anterior);

- compresie în axul longitudinal, ceea ce duce la fracturi cu traiect oblic ale
tte extremităţilor oaselor lungi (fracturi de pilon tibial) sau cominutive ale oaselor scurte
un (fracturi de calcaneu);
- torsiune în axul longitudinal, o extremitate a osului fiind fixată; se produc frac-
s- turi spiroide ale diafizei, care se pot transforma în fracturi cominutive prin apariţia unui
ât al treilea fragment (fracturile spiroide ale tibiei).
re lvfecanismul mixt constă în combinarea unui mecanism de acţiune direct cu unul
.indirect. Acesta conduce la apariţia a diferite traiecte de fractură sau, prin deplasarea
ţii
fragmentelor osoase, poate compHca o fractură deJa existentă. De exemplu, la. o frac-
m tură de rotulă produsă prin cădere pe genunchi (mecanism direct) apare deplasarea
secundară a fragmentelor prin contracţia violentă a cvadricepsului (mecanism indirect).
r- Fracturile de stres apar în cazul unui os normal supus unor suprasolicitări repe-
1-
tate. Sunt frecvente la persoanele care urmează programe de exerciţii fizice intense şi
e-
interesează, în special, colul metatarsianului U sau 111 5. Deşi mărimea forţei de încăr
care nu depă~eşte limita d~; rezistenţă a osului, apar deformări minime ce iniţiază pro-
a-
cesul de remodelare osoasă, cu resorbţie şi formare de ţesut osos nou. Expunerea repe-
1-
tată la stres conduce la o resorbţie accelerată, ceea ce fragilizează zona şi predispune
ă,
la fracturi. O situaţie similară apare şi la pacienţii cu afecţiuni inflamatorii cronice tra-
ie
tate cu corticosteroizi.
Fracturile pe os patologic pot fi produse de forţe de intensitate normală, în
m
le conditi ile în care structura osului este fragi lizată de anumite afectiuni metabolice (osteo-
, u ' '
poroză, osteogeneză imperfectă, boala Pa get etc.) sau leziuni osteolitice (chisturi osoase,
11
infecţii, metastaze etc.). Localizarea cea mai frecventă este regiunea subtrohanteriană a
femurului.
l- Clasificare. Anatomie patologică

tr Clasificarea descriptivă a fracturilor ia în considerare o serie de factori anatomo-
I1 patologici şi este aplicabilă oricărei regmm anatomice (tabelul 47.1).
j Fadtiri anafumopatoiogid Tip de frattură
~-·-·- ---· -- _____ ___ ._ ----·-.----.. ---~-- ·- --·-----
"··· ., ., ·-·-·-------'-•"-·" .. ·- - - ---· -~--·---
. rn1jc .::tuJ de fr~lCU_n}~
1 ;F'racturi inc.tn\1piete: n~ur1~ îrţ .. k·rrc1 tra1
!defor:nare; - de
jţ"r't•iri
- (;ll'rl)l"tc· Îf"Il"'1"rsal ob 11ice -:nii„o;de ,
0
0,_, \-,. i.Jt.1'-t ·• .:.l .•\\.,, \..·} , . ...,, •·y•-.l
rninutive. etaiate. irnpaciate;

' -------·---------------·------•··-~----- -------------·--------- ------·-----, -~---"'----. - --- ,.. ___ __________________________ _
., duc
Stabilitatea focarului ck frgciură fFracturi stabile re
Fracturi instabil<;
--------- ----- -------· _____ ______,,_______
,. -----·-------
S1rnctura osului afectat Fracturi pe os sanatos
iFracturi pe os patologic
iFracturi de stres
·-~--- --------- ··--------~ -·--------· -----------------·---------... -·--
Deplasarea fragmeritelor Fracturi fără deplasare
Fracturi cu deplc1sare: transîaţie. unghiulare, Hl!pra-
µunere/disîanţare, rotaţie, cumpi:.:xă
!n1egritat~~a învelişului cutanat Fracturi i'nchise dec

Fracturi ckschisc
dec
Leziunile osoase reg

Fracturile incomplete se prezintă sub următoarele forme: (Ar
- unicorticale, frecvente la copii, unde datorită elasticităţii osului şi gros1mn ale
periostului, se produce o fractură. care interesează numai corticala dinspre convexitatea re I
osului (fracturi „în lemn verde"); la adulţi apar ca jzsuri; seg

- cu deformarea osului în grosime este caracteristică metafizei distale radiale la mal
.,!
copii; un. mecanism de compresie va produce · o dislocare trabeculară; · cu o uşoară
,.,_,.,.,,
l C).
îngrosare fuziformă sau inelară vizibilă radiologic. CI
' În fracturile complete sunt întrerupte ambele corticale osoase, cu apariţia a două -'
1cm
sau mai multe fragmente osoase. Aspectul radiologic al traiectului de fractură permite Şl
aprecierea stabilităţii fragmentelor osoase după reducere 9. După traiect există fracturi:
- transversale, cu înclinaţie <30° a traiectului de fractură; apar de obicei printr~un
mecanism direct de energie mică sau unul indirect de flexie;
- oblice, cu înclinaţie 2:30°, se produc printr-un mecanisrn de flexie; infl
- spiroide, sunt determinate de forţe de torsiune şi flexie;
- cominutive, cu trei sau mai multe fragmente osoase; sunt produse de trauma- bilă
tisme de energie mare şi se asociază cu leziuni extinse ale părţilor moi; turi
- etajate, două focare de fractură sunt separate de un fragment intermediar. leza
În fracturile metafizare fără cominuţie se poate produce telescoparea fragmentu-
lui diafizar în cel metafizar, cu apariţia unei fracturi impactate sau angrenate; frag- Tab1
mentele se pot dezangrena sub acţiunea forţelor musculare. Fra
Fracturile stabile nu prezintă riscul unei deplasări secundare a fragmentelor după L j
reducere şi imobilizare (atelă, aparat gipsat). În această categorie sunt cuprinse fractu- 2. (
ri le incomplete, unele fracturi cu traiect transversal (stabilizate prin forţa· musculară ce 3. I
'" 4. I
determină. o compresie în focar) şi fracturile angrenate. Fracturile instabile sunt aso- '' 5. ~
ciate unui risc crescut de deplasare secundară după reducere şi imobilizare, pentru sta- d
bilizare fiind necesară utilizarea unor manevre suplimentare ortopedice sau chirurgica- C.
li
le. Acestea sunt reprezentate de fracturile oblice, spiroide, cominutive şi etajate.

}/raetu.:rilc ţJe
os .vânâtos ~e ·prod.uc îr1 urrna u.nor t.r.au1r1atisn:1c de inter1s-itate eres-~
cu.t~I, c.ondiţ1i]e unei ~~tructu:ri osoase norrn.al\\ ţ>e cfi11d cele ·pe os fN.Jto{J,git~ rrpar dtq)L1
traurnatisrne 111i.n.ore pe o strn.ci:ură. osoasfi. ffagilizată procese ·pato-logice,. 'L~-
(1e rf7•'{'(' ,,,:, ct'alore:t •'î 'Ul1''-r ,;i:n1·aR()]i,-1·•1:eir
..l , u.., -•J.•' .-,..,, (, ,
1
v\..-.t:-,'
,· L.,(,fr . '-.J~
1 1.··1·,,tic"
i. . . . . . .1.\..,. ,f...l-~J ; v.11- 1 \.1+
Deplasarea P,agmentelor este variabilă, uneori miii.oră, alteori complexă. ş1 se pro-

duce sub influenţa agentului traumatic, fiind completată de acţiunea grupelor muscula-
re sau a forţei gravitaţionale 5 . Această deplasare se poate face prin:
- translaţie, când unul dintre fragmente este deplasat anterior, posterior, medial
sau lateral faţă de celălalt, cu pierderea contactului dintre suprafeţele fraclurnre;
- ascensiunea unui fragment faţă de celălalt, cu încălecarea lor sau distanţarea
fragmentelor datorită interpoziţiei de părţi moi;
- unghiu/arca fragmentelor;
rotaţia unuia sau a ambelor fragmente în axul longit1Hhnal, cu apanpa u;1u1
decalaj;
_ _j
I complexă, prin însumarea unor deplasări singulare (ascensiune, unghiulare şi
decalaj).
Există numeroase clasificări orientate asupra leziunilor osoase specifice fiecă.rei
regiuni anatomice. Un sistem unanim acceptat şi utilizat este cel propus de grupul AO
(Arbeitsgemeinschaft fur Osteosynthesefragen), aplicabil majorităţii elementelor osoase
11 ale scheletului uman. Principiile de bază constau în atribuirea unui număr pentru fieca-
re os lung ( I-humerus, 2-radius sau ulnă, 3„femur, 4-tibie sau fibulă) şi pentru fiecare
segment al osului (I-extremitate proximală, 2-diafiză, 3-extremitate distală, 4-regiunea
a maleolară), urmate de o literă ce simbolizează nivelul şi traiectul fracturii (A, B sau
C).·· Fră'ctiirile ·segi:nerifolor iu1ff îfupâ'fţite în câftf 3 grupuri (Al, A2, · A3, B 1, -B2, B3,
Cl, C2, C3) şi fiecare dintre acestea în câte 3 subgrupuri (î, 2, 3). Rezultă astfel o
ă ierarhie „în triade" cu un total de 27 de subgrupuri, orice fractură putând fi localizată
e şi descrisă cu precizie 9.
n Leziunile părţilor moi

Evaluarea şi cunoaşterea acestora este esenţială, deoarece starea părţilor mo1
influen1ează semnificativ evoluţia _şi prognosticul fracturilor 9.
In fracturile deschise, existenţa unei soluţii de continuitate tegumentare face posi-
bilă contaminarea şi infecţia plăgii, ceea ce poate complica evoluţia, în timp ce în frac-
turile închise diagnosticul este dificil de stabilit, deoarece gradul de afectare a ţesuturilor
lezate ischemic nu poate fi evaluat cu exactitate (tabelul 47.2).
Tabelul 47.2. Clasificarea leziunilor tegumentare după AO 9

Fracturi. închise Fracturi deschise
ă 1. Absenţa leziunilor cutanate; l. Deschidere cutanată produsă dinspre interior spre exterior:
2. Contuzie tegumentară localizată; 2. Deschidere cutanată produsă dinspre exterior spre interior,
3. Decolare tegumentară circumscrisă; cu diametru <5 cm şi margini contuze;
4. Decolare tegumentară extinsă; 3. Deschidere cutanată produsă dinspre exterior spre interior,
5. Necroză cutanată prin contuzie, cu risc cu diametru >5 cm, contuzie importantă şi margini devi-
de deschidere secundară a focarului de talizate;
fractură. 4. Contuzie în toată grosimea tegumentului, cu abraziune,
decolare deschisă extensivă şi pierdere de substanţă cutanată.
j
I,' I
/YJUSC!ira:Zlra
-I 1·
CiJH JUru„1 IOt:artt.~Ut
,~ I ,·~e
.,J'
➔-~·,,.- ,f:~y-.;-,
r~l(lt-L,tJ __(t
'r',:··\•""',~,:·}.
11t,~,U-,•
,--:•0·1-:. . ~,-; ,-i:,,_,,__
r)U., ...... ! "
.•.• ,,_1.
-..ll\· .... t.,s,1.c
;,-.,,.;pr,,,
?\-L:l'L.li~)
,··1·~-:+,(_:3, ♦'•""·'
'~._-.,_,ţ.___,.t1lll«,
r1ate (ie acţi1tne;·:i agentul!.1i vuineran1 ~1a1J d.c deplasarea fragrn.ernc:lor (1a;Je~11] 4 .3).
Tab{·lul 47.3. Clai,ificarca

i, Absenţa leziunilor musculare evidente clinic:
Leziuni circumscrise la un singur grup (compar1iment) muscular;
Leziuni extinse la două compartimente musculare;
Defecte musculare, diîacerări tendinoase şi contuzie musculară exrrnsă;
Sindrom de compartiment, sindrom de zdrobire cu o largă zonă traumatizată.
La ora actuală nu există criterii diagnostice definitive pentru diferenţierea pre-•
operatorie a ţesuturilor cu leziuni reversibile de cele ireversibile. În plns există şi meca„
nisme secundare de afectare a părţilor rnoL cu necroza musculaturii în regiuni care nu
au fost afectate direct de factorul traumatic ·-· acestea sunt expiicatc prin cre~terea
permeabilităţii microvascu!are ca urmare a răspunsului imun ia traumat.ism, cu apariţia
edemului interstiţial şi reducerea ulterioară, a rnicrovascularizaţiei în anumiie regiuni
marginale 9,
Muşchii fiind conţinuţi în compartimente închise, delimitate de fascii, edemul pro-
dus de traumatism poate determina creşterea presiunii în spaţiul închis al comparti-
mentului. Când presiunea intracompartimentală o depăşeşte pe cea arteriolară, se pro-
duce comprimarea arteriolelor, cu ischemie tisulară şi metabolism muscular anaerob.
Produşi intermediari de catabolism vor determina la rândul lor vasodilataţie şi creşte
rea permeabilităţii vasculare, cu exsudat interstiţial şi creşterea în continuare a presiu-
nii. intracomp.artime11tr,de._ Se jn~talţaţ.,ă asţfe Lµn, cerc vi ci,os car~.. în,tr~ţ_in.e, isc~.em}~L con-
ducând la afectarea nervilor, cu paralizia grupului muscular inervat de nervul ischemiat
şi mai apoi necroză musculară. Sindromul de compartiment apare în special la nivelul
gambei şi al antebraţului 6 .
Leziunile vasculo-nervoase pot fi prezente în cadrul fracturilor închise sau des-
chise (leziunea nervului radial într-o fractură a diafizei humerale sau leziunea arterei . l
L
I
poplitee într-o fractură supracondiliană femurală) (tabelul 47.4). I
Tabelul 47.4. Clasificarea leziunilor vasculo-nervoase după A09
------------------
1. Absenţa leziunilor vasculo-ncrvoase;
2. Leziuni nervoase izolate;
J. Leziuni vasculare izolate;
4. Leziuni vasculare segmentare mtmse;
5. Leziuni combinate vasculo-nervoase, incluzând amputaţii traumatice incomplete sau complete (de
cei în fractura deschisă).
- - - ----~-----·-- ------~--------,-----•---"---------"
Fiziopatologia calusului osos

Vindecarea primară a fracturilor (prin contact direct) este posibilă doar atunci
când există o reducere anatomică a fragmentelor osoase, cu compresia acestora.
Vindecarea secundară (prin formare de calus) apare când focarul de fractură este rela-
tiv stabil, chiar dacă reducerea fragmentelor nu este anatomică şi nu există compresie
la nivelul focarului.
·,n1·•,-l.o,,·•·•re
~
... : ··'
...
~.,_fi: . .,., ~-
\t•.
nsn~;.;'ţ
',,,, ~~ · ,,,.. (l ~- ,iţ„ î)fim:
le 1 r;!Î
, .l. ,. ~.,. - ..... ,;-,••·n
(:I,
1.-.~ \.I. _t)J"''Îfl
.ii. .•...,._IJ ···nnL;rf·
t,,
U,.. •·· ,.,.,. __ .... rli·•••>r•t
.,,l -~,. ~ ,,.,. \,7 _
ln cazu.1 fracturilor j nlJ}ac.t,J.te sau re(iuse ar1atoro ic şi st.ab 1lizate fer.01 r~:-·i11 t)sten-
sintcză nu există. stirnuli -pcnt1·iJ. forn1area calu.sului oso:;, SJ)aţiul di11tre :Cragrn.e11telc
't··•r·1';
t.:.
_L V'i" r; 1'1'V'' 1iat d
. ( ..__;. va,;r, S'l 11g,·111'nr' d,· n"•ofnr,·t"l'l·1·e· ·:i rµ'1ulP U' stc,·(1111·no,::,.p1kar\.··'
.. J U., (. _
0
'--✓ s. \,,1 1._(. .&. L-,.,.t;:::'-..-.
. .._, ..,_✓ •·lf_l ..... L\J .l 1{ ,· . '/"- \..11r,,,., J\,..' o.. t-\,J ~I . .!' A , • .} -•- ·, \,,,-a.,.:;
depunerea de ţ:esut osos nou format de către osteoblaste, direcî între fragmentele frac•-
turii. Remodelarea osoasă î'ncepe la aproximativ 3-4 săptămâni după producerea frnctu•
rii, fiind realizată de către osteoclaste şi osteoblaste. Ocazional se poate forma o punte
osoasă internă, fără etape intennediare de remodelare (fragmente osoase in contact
.
..,-
strâns, stabile )5.
:l.-
Vindecarea osoasă secundară sau pnn formare de calus
ll Formarea de calus osos este răspunsul iocal al organismuiui ia mişcările focaru-
:a lui de fractură si are rolul de a stabiliza fragmentele
~ . .., osoase. conditî,:
' necesară conso- /
lidării. Reprezintă forma ,,naturală" de vindecare a fracturilor oaselor lune.i si are loc
u în 4 etape 9: · .., ,
Etapa inflamatorie (hemoragico-hiperemică, Î!1 primele 6--7 zile). În urma trau-
)· matismului, pe lângă afectarea ţesutului osos, apar şi leziuni ale măduvei, vaselor, peri-
ostului şi ţcsuturil~r moi înconjurătoare, cu constituirea unui hematom la nivelul foca-
ruJui de fracturi In această etapă sunt activate mecanismele de semnalizare celulară,
).
care prin chemotactism vor atrage celulele inflamatorii necesare iniţierii procesului de
vîndecare.
Etapa calusului moale (calusul fibro-condroid, cu durata de 7-14 zile). Este carac-
I-
terizată de cresterea vascularizatiei si a celularitătii la nivelul focarului de fractură.
' ,,__ ' , ' '
,::............;.___ . . Celulele rnczenchirnale tinere pluripotente· (provenite din ţesuturile. traumatizate sau
tt migrate odată cu vasele sanguine) proliferează şi se diferenţiază în funcţie de gradul
11 de vascularizatie a tesuturilor si stresul mecanic. Vascularizatia bună conduce la diferen-
ţierea spre li~ia osteoblastică,' iar cea deficitară, spre linia' condroblastici În plus, în
zonele în care predomină forţele de tracţiune, diferenţierea se face spre fibroblaste, iar
:1 în cele în care predomină forţele de presiune, spre condroblaste 6.
Osteoblastele nou formate secretă matricea organică, între fragmentele osoase for-
mându-se un calus fibros, cu insule de cartilaj şi ţesut osos imatur, ceea ~e oferă un
anumit grad de stabilitate focarului de fractură.
Etapa calusului dur (calusul osos primitiv, imatur) apare după 2--3 săptămâni,
când ţesutul fibro--cartilaginos se transformă în ţesut osos imatur, fără structură haver-
siană (trabecule subţiri, dispuse dezordonat). Osteoblastele şi condroblastele sintetizea-
ză o matrice bogată în fibre de colagen, creând condiţiile necesare depunerii cristale-
lor de hidroxiapatită. Procesul de mineralizare progresează dinspre periferia calusului
spre focarul de fractură, înglobând fragmentele într-o masă fuziformă. Paralel cu dez-
voltarea calusului periferic se constituie şi un calus medular endosteal, cu importanţă
mai mică.. Durata acestei etape variază între 4-16 săptămâni, calusul osos primitiv fiind
mai puţin rezistent decât osul normal.
Etapa de remodelare (calusul osos definitiv) implică mai multe tipuri de celule,
rolul principal fiind al osteoclastelor. Aceasta poate dura câteva luni sau chiar câţiva
ani şi constă în înlocuirea osului imatur cu un ţesut osos lamelar. Trabeculele osoase
plasate anarhic sunt înlocuite cu structuri lamelare havcrsiene, dispuse în concordanţă
l ...,JJ_ld!'
• . ' . 1
perrnealsJl. calusul l'n ez.J..:cs cs1e r(;~;orblt., iar in cazul c.oniilor ostd l fHH:n:e /Cilla
c·,'onsolidarea .fl,,.a(~turilor reţ1rezintă un fcnornen (ie a(:t1·var~; ce1ul:1ri1, necesitând

prezenţa celulelor precursoare osoase. Durata de viată a acestor celule este scurtă (2-
3 luni), însă funcţia, proliferarea ~i diforenţier(:a !or sunt :~timulate de o scrie de factori
de crcstere
, si' citokine. care dec!an.şează cascada de evenimente locale necesare conso-
'
ii dării.
Vindecarea fn1cturilor poate fi mfluenţată. de o serie de factori. printre care se
numără vârsta, tipul fracturii, severitatea traumatisrn~lui, comorbidită'ţile, prezenţa de
' ,, ' d. . . .1 ' I • ' ·t . . l ') I
mwcţH, me 1caţrn ş1 stl:LU ne viaţa a pac1entulm l. n cazu1 m care .actorn ue prog-
1 • +· '' l
nostic ai vindecării fracturii sunt nefavorabili) pacienrii prezintă un risc crescut de
apariţie a complicaţiilor: osteite, consolidări vicioase şi pseudartroze.
Simptomaiologie
De obicei există ~m episod traumatic in antecedente, urmat de incapacitatea
funcţională de a folosi membrul respectiv. Vârsta pacientului, precum şi mecanismul de
producere al leziunii sunt importante. Nu întotdeauna segmentul asupra căruia a acţionat
forţa traumatică coincide cu sediul fracturii (un traumatism la nivelul genunchiului poate
determina fractura rotulei, condihlor femurali, diafizei femurale sau chiar a cotilului).
Dacă fractura se produce după un episod traumatic de intensitate redusă, se poate lua
în discuţie o leziune pe os patologic.
Semnele generale apar frecvent în frncturile membrului inferioL fracturile des-
chise, polifracturi sau la politraumatizaţi (fracturi multiple însoţit~ d.,e.J~ţiuni visc:enik,_ .
toracice ·sau··aaniene) 'şi se manifestă prin: paloare,. anxietate·, agitaţie, hipovolemie, dis-
pnee, comă, fenomene care pot evolua rapid până la starea de şoc 6 .
Examenul local include inspecţia amănunţită a ţesuturilor moi supraiacente, eva-
luarea axului vasculo-nervos distal de focarul de fractură şi palparea întregului mem-
bru afectat, inclusiv articulaţiile supra- şi subiacente. Istoricul medical al bolnavului
(traumatisme anterioare, intervenţii chirurgicale, medicaţie utilizată, stil de viaţă) este
important, in special pentru pregătirea preoperatorie.
Durerea, impotenţa funcţională, edemul local şi hematoamele sunt simptome frec-
vente, însă insuficiente pentru a diferenj.ia o fractură. de o leziune exclusivă de părţi
!1101.
La inspecţie, zona lezată. prezintă tumefaţie şi deformare locală datorită deplasă
rii fragmentelor, cu scurtarea segmentului respectiv; mai târziu apar echimozele, uneori
caracteristice (echimoza brahio-toracică Hennequin în fracturi le humerusului proximal).
Este important de observat integritatea ţesutului cutanat, precum ş1 culoarea tegumen-
telor.
Palparea regiunii se face într-o manieră moderată şi ajută la identificarea punc-
telor algice. Unele fracturi ar putea trece neobservate dacă durerea nu ar fi localizată
în mod specific (durere la apăsare în „tabachera anatomică" în fractura scafoidului car-
pian). Pentru oasele situate subcutanat (ulnă, tibie) se poate observa întreruperea
continuităţii osoase. Evidenţierea crepitaţiilor osoase sau a mobilităţii anormale trebuie I
efectuate cu blândeţe, fiind manevre foarte dureroase, care pot agrava leziunile deja (
existente.
I C
l
j
ar L,eziunile ··vfJ..Srti1are ~.)J 11ervoase per1i„e11c\~~ trebuie
1a tuirea trata:mentului, I)e asernenea, se "\/Or identifica lcziurnle osteoartictdare a_sociaTt\
c.hiar d.acă. 1Joi11av11l n11 acuzii d11reri i11 aJte regiur·,1 (:!-•ractura extr(~111Jt_iiţii prox.irnale J
id i')"'fl';T""LLlu;
_t-JV.\.,,~.lt...,
~ J 1"1 Y:lti' f1' a0 ')l'l.a"ta" ,,,, o f1•ac>,·,1·llra" ~ glc>L'''J1c···i\
1
1 ,, ..
1 ,,,.., 1. . ..:,'- ._ · \,.,.,,i'" . . . . . \..,· ...... ,., L, 1 1···•·n1rr1at:,s·1··n.-,.1nr·
-....,J __ ,i;_,-_,}, _'1_.\1 ra··,,ud
\.-,, ...., .. \..1 •. -...
,_t_(.:,\. __ .,,_ . __ .._ ~°"-·
',(-'if"1"P ""__ .! .... ·v,\,."--'
2.. 1mpunc examinarea coloanei vertebrale şi a bnzinniui.

n Semnele locale pot fi grupate în semne dt probabilitate şi semne de certitudine:
Semnele de probabilitate sunt prezente şi în alte 1eznmi (contuzii, entorse, luxa-
ţii), fiind reprezentate de:
-· durere vie, intensă, în punct fix;
le - echimoză„ care în cazul segmentelor osoase acoperite de mase musculare, apare
tardiv sî uneori la distantă. nrin fuzarea sârni:elui de-a lunr,ul tecilor musculare:
le ' ' / l '-' "- -'
- deformarea regiunii (poziţia vicioasă) se datoreşte deplasării fiagmentelor, dar

poate apărea şi în cazul unei luxaţii sau hematom voluminos;
scurtarea regiunii are valoare diagnostică mare dacă se produce între cele două
extremităţi osoase; iocalizată în vecinătatea unei articulaţii poate sugera o luxaţie;
a
e - impotenţa funcţională este un semn frecvent întâlnit în fracturi, dar apare şi in
lt contuzii sau luxatii.
'
e Semnele de certitudine atestă prezenţa fracturilor, având o valoare diagnostică:
), - mobilitatea anormală este prezentă în fracturile complete şi lipseşte în cele
a incomplete;
- crepitaţiile osoase se percep odată cu 1nobilitatea anormală;
- întreruperea continuităţii osoase, apreciată prin palpare;
.' . ne.transmiţerea mişcărilor spre_ segmentul distal este un semn de fractură com-
plctă.
Imagistica fracturilor
Evaluarea radiografică
Examenul radiografic este criteriul absolut necesar pentru a stabili existenţa frac-
turii, localizarea, traiectul şi tipul de deplasare, fiind de reţinut următoarea regulă 10 :
Două incidenţe. Se vor efectua cel puţin câte o radiografie în incidenţă antero-
posterioară şi latero-laterală, deci în planuri perpendiculare. Pentru fiecare regiune ana-
tomică s--au elaborat o serie de incidenţe speciale, definite ca „serii traumatice", pen--
tru a exclude eventualitatea nediagnosticării unei leziuni (,,seria traumatică" pentru coloa-
na cervicală cuprinde şapte incidente, cea pentru umăr trei)î 1. La poli traumatizaţi este
obligatorie efectuarea radiografiilor de coloană cervicală, torace şi bazin.
Două articulaţii. Pentru a identifica eventualele leziuni articulare asociate, se
recomandă includerea articuiaţiilor supra- şi subiacente în seria de radiografii.
Două segmente. În leziunile traumatice la copii, prezenţa cartilajelor de creştere
poate crea confuzie în depistarea unei eventuale fracturi. Pentru comparaţie, este nece-
sară o radiografie a segmentului de membru controlateral.
Două leziuni. Traurnatisrnele de mare intensitate produc deseori leziuni ale mai
multor segmente. Se impune evaluarea atentă mai ales a fracturilor cunoscute ca fiind
complicate cu alte leziuni osoase (fracturile de calcaneu sau de femur pot fi asociate
cu fracturi de bazin sau coloană vertebrală).
obser\..-at irne;..-flat ctu. ţ1i~i f;J)isodul
traun1Btic:, dar d. evin e\lide11te racliografic după...7,= .1 f) ?]le cn~a.ctu.ri]e d.e_1J~asarc: 01n1'
1/3 in.te.rnf1 a c1rrvicult:.i~ fra.ctur~ic scafiJidttlui. 1J1aleole1. externe . ·fcacturile de stres-\!.

1
Imagistica spedală n
Uneori, complexitatea fracmrii sau gradul de extindere al :.icesteia m1 pot fi apre-
ciate în Lo1aiitate pc radiografiile convenţionale. C
Tomografia computerizată nu este indicam de rntină 1n evaluarea fracturilor. în h

schimb, valoarea ei este crescută in diagnosticu] leziunilor de la nivelul coloanei verte-
brale şi bazinului. În fracturi!e complexe intraarticu!are, cum sunt fracturile de calca-
neu sau acetabul, este de real folos în planning-uI preoperator. p
Rezonanţă magneiică (IRM) este utilii în precizarea gradului de Ct)mprcste al
a
., ~ • • ~· •• p ,, ., • • . I d'1 " . . . . ·1
• ~
rnai.1uvt:1 spmarn rn nacturne coloanei verreorate, cat ş1 m rngnost1cu1 lczrnru,or vas„

culo-nervoase, iigamentare ~i a ţesuturilor moi adiacente.
La sfârşitul examenului clinic şi imagistic, diagnosticul de fractură trebuie să pre-
cizeze sediul fracturii. traiectul, dep1asăriîe fragrnentelor, gradul de cominuţie, stabilita-
tea focarului şi gradul de lezare al ţesuturilor 11101.
S(
Evoluţia clinică şi radiologică

Tratate precoce şi corect, fracturile evoluează de reguiă spre consolidare.
Clinic, durerea şi edemul dispar, deficitul funcţional se reduce progresiv, iar la
palparea oaselor situate superficial se poate evidenţia apariţia calusului sub forma unui
manşon care uneşte cele două extremit~ţi osoase fra9turate. În ., funcţie de tipul de. al
frac.t11ră şi osul fracturat, restabilirea integrală a activităţii segmentului afectat are loc L
în 4-12 săptămâni.
Radiologic, după aproximativ 7-1 O zile, traiectul de fractură se lărgeşte şi extre- la
mităţile osoase devin estompate datorită resorbţiei (acest aspect lipseşte în fracturi le cu
contact direct, stabilizate ferm). După 3-4 săptămâni, între fragmente apare un calus
(opacitate fusiformă sau globulară), care creşte treptat, înglobează şi uneşte fragmente-
le fracturare. În timp, prin remodelarea calusului, forma ş1 structura iniţială a osului a
sunt refăcute total sau parţial) 6 . m
ru
Complicaţii
Complicaţiile generale te
Embolia pulmonară grăsoasă conduce la insuficienţă respiratorie acută, printr-un bt:
mecanism direct (embolii grăsoşi mobilizaţi de la nivelul focarului de fractură) sau indi- pr
rect (tulburările metabolice induse de traumatism, cu disocierea triglicerîdelor circulante za
şi formarea unor particule de grăsime cu risc de embolizare pulmonară) 6 . cu
Tromboza venoasă poate apărea la pacienţii cu fracturi multiple sau după imobi-
lizări prelungite (> 1O zile). Riscul este crescut în fracturi le de bazin şi ale membrului
inferior, care impun iniţierea tratamentului cu heparine cu greutate moleculară mică 10 .
Coagularea intravascuiară diseminată este declanşată de tulburările de coagulare pl
iniţiate de evenimentul traumatic.
Bronhopneumonia poate fi fatală, mai ales în cazul pacienţilor vârstnici şi taraţi. m,
!ll
1..;.1
tente: djabe·t za.h-rrrat 3
1nsufic'ie11_tfi cardiac.Ei.
CompJka.tHk h1cah: imediate
iulS~)~Ls~
..
,,.,J·:, l::l.rr·· ......
i~Lllhka 1faU11ldllCo ::.au po1
,.,, ::l,f) -4 .,- {").~;; .re
în decurs
Leziunile vasculare sunt ma1 frecvente în cazul fracturilor cu deolasfiri semm11" ~
cati ve ale fragrnentelm osoase, mai ales în cele localizate la nivelul genunchiului. cotu-
n lui, diafizei femurale şi humerale. Axul vascular poate fi comprimat, contuzionat sau
secţionat, fie prin traumatismul iniţiaL fie prin deplasarea secundară a fragmenteior frac-
1urate. Diagnosticu! de ischemie periferică acută trebuie stabilit cât mai rapid posibii,
l-
pentru a permite refacerea axului vascular în tirnp util (<6 orc) şi salvarea membrului
11 fectat. Semnele locale sunt:
absenţa sau diminuare::: pulsului periferic comoara tiv cu mernbrn I indemn:.
;-
tegumente palide, reci;
dureri musculare şi parestezii în sectorul ischemic;
flictene şi zone de necroză cutanată (semn tardiv).
Leziunile produse prin înţeparea arterei de către un fragment osos suni cm.:um-
scnse şi se încadrează în trei stadii de gravitate:
- penetrarea adventicei (eventual şi a mediei), cu fragilizarea peretelui vascular;
- secţionarea incompletă, cu hemoragie exteriorizată sau închistată;
- secţionarea completă, cu sindrom de ischemie periferică acută.
a Leziunile produse piin acţiunea unui corp contondent, torsiune sau elongaţie,
determină leziuni extinse ale peretelui vascular, care nu pot fi refăcute prin sutură sau
anastomoză simplă, ceea ce impune utilizarea grefelor pentru restabilirea continuităţii.
Leziunile prezintă trei stadii de severitate:
- lezarea intimei, de la o simplă deşirare care se poate cicatriza spontan, până
la o delabrare severă, cu tromboză locală şi risc de embolizare;
- lezarea intimei şi mediei, cu risc de evoluţie spre tromboză;
- lezarea celor trei tunici, cu tromboză sau hemoragie secundară.
Dacă există suspiciunea unei leziuni arteriale se va efectua realinierea imediată
a membrului, cu reevaluarea pulsului şi a perfuziei tisulare. În cazul persistenţei ische-
miei, se recurge la examinarea angiografică şi se solicită consultul specialiştilor în chi-
rurgia vasculară.
Sindromul de compartiment este o afecţiune care poate pune în pericol viabilita-•
tea membrului sau chiar viaţa pacientului. Apare în fracturile cotului, antebraţului, gam-
_,
~
bei. în ultima variantă fiind cel mai des întâlnit si mai ales în cazul traumatismelor
" '
produse prin strivire. Reprezintă un aspect -particular al leziunilor ischemice, caracteri-
zat prin creşterea presiunii într-un spaţiu închis (compartiment), cu compromiterea cir-
culaţiei şi funcţiei ţesuturilor. Clasic, sunt descrise două mecanisme 12 :
- vasoconstricţia activă a arteriolelor, când presiunea transparietală scade datori-
tă scăderii presiunii intravasculare sau creşterii celei tisulare;
- colapsul pasiv al capilarelor, când presiunea tisulară creşte peste cea intraca-
pilară.
Aceste mecanisme determină instalarea unei hipoxii musculare în condiţiile unui
metabolism anaerob, cu eliberarea de mediatori chimici de tipul histaminei. Secundar,
f)Cr11s_fa-bi-~it::1ţii \/ascu cu exsa(tat i11tracon1-
pa.rtirn.ental a.g.10.tin_;:1re erit.rocitari1 ş-1 reducert>:2; rrucroi::;.irc.u!aţ1ei. Pro_gret;i·v se i11stalează
7
ederru. d i.11tracornpartunc-nta1 ş·i i_nU'Ett11uscul.ar1 cu inchiclerea u11u1 cerc \71.cios care in

l -n<ix1'1r1 p 01·,• l;P (01il-
. . . . .,., . ·-"-- u
-• ,t_,
11°·1Y a" f'lj l"1'"•"·,y~1_-~l t,co•~11rn·1-1
•-"-'' ·-·•'-' r\.,·,,-.... t..,1
1 •1'' ,-rl' 1 S('.1·]-;:ii-f· ''l 11,''"'TO?',e
1,.,,..,.,,lJ
7
L?
--~·\,. Ra't)(1omio
1
\.~'\,,.,.l •_,_,,.__.,
1'wa.
1,•--,.n \_,j J_~.._t-4-1.__., .. l _•..., ..... ;,' ,-.1.-~,1' . A,·J.J ~ ,_,,._ ...... t
poate conduce la insuficienţă renalfr, care în lipsa unm trat2me 11t susţinut es!e fatală. l
Tesutui muscular este înlocuit progresiv de un ţesut fibros ~i apare contractura ische„ r
mJcă Volkmann. 2
Sernneie clinice sunt:
- durere profundă şi permanentă (semn precoce şi constant), exacerbată la mobi- r
lizare (extensia pasivă a degetelor în localizările la nivelul membrului superior); r
- aspect cianotic, marmorat al extremităţii; I"'
JJ
puls periferic diminuat (absenta lui este un semu tardiv); f

- piifF•"'"f'"'l'i lo-"ilJ Z'.lfF- "111 -re•rit'or111l r•e 11 ·1' 11t•1· r\,.-·
t -~ ...,,i'.')i,..,-,t_,, ~ •• l..ct• ..,
0
. ·11,._,r-t:t·eri--i
_!\ .
,.,\_,..- u 1' ''.0-11 1 'ia··1;1,r1·f'-1"'
\,,, - .1.1-
___.__,~ t- -l t'ulq1' .,f,c.r•i!'.lt
....,- ' ../.J..J. --
1
.... .1__.1.l • y . '~' - I _,_\.,;t
1
,l ,.., 1
._.li ~.t.-,,. U--'.'-.-'...,''-"l..f
(leziuni reversibile), tulburările motorii urmând celor senzitive; apariţia semnelor de n

paralizie confirmă ins1alarea unor leziuni tardiv1:, ireversibile. a
Măsurarea presiunii intracompartimentale este un element esenţial pentru diag-
nosticul precoce. ·valoarea normală a acesteia este de aproximativ ] O mmHg, iar când T
depăşeşte 30 mmHg indică o perfuzie inadecvată a ţesuturilor şi impune efectuarea fas-
ciotomiilor de decompresie.
Leziunile nervoase sunt întâlnite mai frecvent în fracturiie diafizei humerale (ner- (
vul radial), cotului (nervul ulnar) sau genunchiului (nervul sciatic popliteu extern),
precum şi în cazui luxaţiilor coxo-fernurale asociate cu fractura acetabulului (nervul
sciatic).
După Seddon, în funcţie de intensitatea traumatismului. leziunile nervilor perife-
rici 1iot 1irezenfa- trei" tipun ·anatomofuncţionale 13 : (
- neurapraxia, definită ca o pierdere temporară a funcţiei de conducere nervoa-
să, continuitatea axonilor fiind păstrată; cea mai frecventă cauză o constituie alterarea
tecii de mielină ca urmare a unui mecanism de compresie;
- axonotmezis reprezintă întreruperea axonilor şi a tecii de mielină, dar cu păs
trarea structurilor conjunctive ale nervului (endo-, peri- şi epinervului ), ceea ce favori-
zează regenerarea axonilor;
- neurotmezis presupune întreruperea axonilor şi învelişurilor conjunctive.
Sunderland subdivide acest tip în trei subtipuri: tr
- lezarea axonilor şi endonervului, dar cu păstrarea perinervului şi epinervului; o
- lezarea axonilor, endo- şi perinervului, dar cu păstrarea intactă a epinervului; le
apare după traumatisme cu corpuri contondente sau secţiuni nervoase incomplete; 1T,
- întreruperea axonului şi a învelişurilor conjunctive, fiind consecinţa unor leziuni
nervoase prin dilacerare, elongaţie sau zdrobire. - gr
Tratamentul leziunilor nervoase implică reducerea imediată a fracturii şi o explo- za
rare a nervului afectat, cu evaluări ulterioare repetate pentru a observa reluarea funcţiei.
Leziunile viscerale apar mai frecvent în fracturile de bazin (rupturi de vezică,
or
uretră) sau în fracturile costale (pneumotorace) şi impun un tratament în regim de
m:
urgenţă.
Tulhurările
cutanate locale de tipul flictenelor sero-hemoragice se datorează ede- m
mului; uneori este necesară temporizarea intervenţiei chirurgicale până la remiterea aces-
tora. Es
l„ le (>So,1sc;, d.e obicei
:a reducerea orto·p,~cl-ic.~i c-t fracturii ş1 1rnput1e ttn ttatarnent cl.1irurgical,
11
l1.?1ler:{/u c~~:te ~, •.,,·J.i ţ''{•
_ ~ •• -;~
1 'f
1L,.,1 t ,r
_,,_, ....
·il 1n·, 1~/~
'·>·1·•1'.u,11.,1t..,..
_ -•P--
1
;·n f---•··~{".t-!î('l'l
tl(~---~- ..
Jl• . __ \., ·1·t1eh·î,.:e
~
0
__.__......•_l.1- .... ,,,...,.~, (....,,-~
·;·, (~1:Cf),l)t;•:i . -~- . - 1,,r:,~·.t11!
.• ., ........, 1 .·r-•'...1 C"tt~l1P, , ....
a ·:-;, . ,, tnr,"tOt"'e
~,.!V..., . .. •,•tpri'
l\..l-,,~--
•\.1u,., "'.1.J ... i
--, rl"r
, .. a! e~• 1 • Po·"lt"' ,.:.l a•·,:,,.;; •" 11·b' •fl,'l'''1'"t:<
1,,A.lU- ~.. fr·<H'\1•"'11
IL.,,t,-.,.. . . . . -' ~
:1s\. 1\ . , ; ...... j ... ..,1.4, :1·,
·,,..
•·<17ll:
~ . , .. ,._ __ ;t,.l_;,_
{'.F'.1'nr
, .. " • . • ,.,._
C!f'-"r•,·1•·,; 0 ~
v,°j\.. .1..l.;:)'C,
••• ,. ._ ' \.,.! ..')( j ~-l·
,'
L unei infecţii locale (celulită.) sau, în ~ituaţii mai grave, osteită sa,; sepsfa lO_ Agentul
patogen cel mai frecvent implicat este Staphylococcus aureus. Tratamentid cons1ă 111
antibioterapie ~i debridare chirurgicală.
Fractura deschisă este cea mai gravă complicaţie imediată, fiind localizată cel
mai frecven1 la nivelul oaselor gambei (50% din fracturi Ic deschise). De regulă, mcca-·
nisrrml de producere este direct, în care corpul contondent distruge ţesuturile de la tegu,-
ment spre os. Mai rar, apare în urma urmi mecanism indirecl, deschiderea focarului de
fractură fiind determînată de înţeparea tegumentului de către un fragment osos.
Gustilo şi Anderson clasifică fracturile deschise în hrncţie cfo mărimea plăgii cuîa--
e natc, gradul de contaminare, severitatea leziunilor de părţi moi şi gradul de cominuţie
ai fracturii (tabelul 47.5).
d Tabelul 47.5. Clasificarea Gusiilo-Anderson a fracturilor deschise 15
----·-·-~·· ·-- ----··"··--· -----~"~ ----.-·---~------
Grad J Plagă cutanată >] cm, cu contaminare moderată, fără leziuni extinse de părţi rn01, -
tură cu cominuţie moderată;
Grad H Plagă cutanată >l cm, cu contaminare moderată, fără leziuni extinse de părţi m01, frac-
', tură cu cominuţie moderată;
'
PI. 1 Plaaă
o cutanată
-·-·--···
>10 cm, cu contaminare masivă şi 1ez1un1 contuze extinse de
.. . -----··----
tnOî, frac1ură cominutivă cu acoperire peri os tală adecvată;

-----
'
'"
B Plagă cutanată>lO cm; cu contaminare· masivă, pierderi· extinse· de ţesuturi moi
Grad III cu smulgerea periostului Şl expunerea osului, fractură cu cominuţie moderată sau
severă:
l
C Plagă cutanată >10 cm, cu contaminare masivă, cu leziuni asociate ale axului
vascular principal, fractură cu cominuţie moderată sau severă,
-· -·-·-------~---- •«·-~--
Complicaţiile
locale tardive
Întârzierea de consolidare reprezintă depăşirea intervalului de timp estimat pen-
tru vindecarea unui anumit os sau tip de fractură. În apariţia acesteia pot fi implicaţi
o serie de factori biologici şi biomecanici: scăderea aportului sanguin intramedular,
lezarea ţesuturilor moi, deperiostarea extinsă, imobilizarea redusă sau ineficientă,
tracţiunea excesivă, osteosinteza prea rigidă sau asocierea cu un proces septic.
Clinic se manifestă prin mobilitate anormală, dureroasă şi căldură locală.. Radio•
grafic linia de fractură este vizibilă, cu un calus insuficient constituit, dar fără sclero-
za sau atrofia marginilor osoase; prin continuarea tratamentului există posibilitatea
obţinerii unei consolidări.
Consolidarea vicioasă presupune sudarea fragmentelor osoase într-o poziţie anor-
mală cu unghiulaţie, decalaj sau scurtare. Este cauzată de o reducere imperfectă sau
instabilă a fracturiL
Clinic se constată deformarea regiunii, aspect inestetic şi o limitare a funcţiei.
Este necesară urmărirea radiografică a fracturîlor pentru a identifica o deplasare secun·
I
,'..·1
!'i··.ii:j_
,
i
cor 1;.'\cţ ia fii11d pf;s ibilt1 doăr prin i ntern·ictiiu ~ os1eo·1 on1i itor
F>.~e.ut!artro.za 1eprez1nr{1 ~şccul procesuiui d~~; con~;olict.rr{~;:a :ren_tru \/in<lecBr fiind 1~:·
""'(' 0 :.• ·"·a'•' 1··

U\.,.• .,i.✓ .:1a1 .; ·1· n t ;.,, ,: ("' t l" I' h; '"t·•rn;
.Jll\,.,J '.• .,..•U~. . . , '1· Cl {. 11 'Tf'J;," C.:l' ni l""t·
E-:~ ('•1··
\..· \.,.'!_,_LJ .J,.
•·,>t1rf"·'('f'1
~<,.a.,
':1'• ::i 't· (S
..,,..t,v!':J_,,...,i, ... de., ......~, l it1 ie; -":l ·ir'._., ct· o,,~ ' 1 ,.,.l· a'' '4
,.,..,,~ . . . .,__,-..,;_\,,,' ..• ..luţ. ~~ lt-_,J_\.,•l,, , lU, \,.1._,,vu '""
t·ragrr·entr-Ic·)r'
_ •- 1 {)SO·'•Sf>.
.1. .,,,1 _ _._ , "-" ..,.,
i1·1~tabi
,. _l~-.. . .._ 1·,;ÎC!lf"a
1
. •. u .. , v r()C''.aflJ
! 1l.t
,,_J n1' ct'"'\.I t"'1·ac1ura~
. ,~ ".! r"'ln•11·p3•
\.!1 ..... , ......, 111•e;'(H'.e
l' .1. V_,""' , 'l
t.1 î'nn!ît-r•a·"ri1'
~ vu.1 \.n- ,,. ~
unii factori biologici (statu~rnl tesuturilor rnoL infecţiile) şi particulanrătiie pacientului

(medicaţie antiinflamatorie, citotoxică, necomplianţă etc.).
Clinic la nivelul focarului se constată. o mobilitate anormală, nedureroasă, de unde
şi termenul de pseudartroză (articulaţie falsă). Aceasta poate fi: strânsă (cu mobilitate
redusă) sau laxă (n, mobilitate importantă şi cu pierdere de substanţă osoasi't inter-
f1·a(nne11tar~
~- t-x.. ·"' .. \
a1.
Radiogrnfic s~ împart în pseudarhoze hipetrofice (cu extrem1tă.ţ1 osoase mărite în
dimensiune şi c,tlus exuberant) şi atrofice (cu extrcmîHiţi rotunjite sau efilate).
În pseudartrozele hipertrofice, osteosinteza fermă poate duce ia consolidare. În
caznl celor atrofice se impune curn chirurgicală, cu excizia fragmenteior terminale şi
folosirea de grefe osoase pentru a compensa lipsa de substanţăi 4 .
Necroza osoasă este cauzată de alterarea vascularizaţiei în anumite regiuni pre-
dispuse la ischemie: capul femural (după o fractură de col sau luxaţie coxo-fernurală),
capul humeral (fractura de col anatomic), osul scafoid, semilunar şi astragal 10 . Deşi
ischemia survine în primele ore de la traumatism (ceea cc ar defini-o ca o complicaţie
precoce), modificările radiografice vizibile apar la săptămâni sau luni dislanţă.
Redoarea articulară apare în urma fracturilor de la nivelul genunchiului, cotului,
umărului sau oaselor mâinii. Cauzele sunt reprezentate de prezenţa. ~~martrozei, ede.mului
si · fil'itozădi ·1e·smufiH.ir fooi ·1·>'e'riârticiilcire, cu formarea aderentelor între acestea si os.
' ' ' '
Apariţia lor poate fi prevenită prin imobilizarea articulaţiei în poziţie neutră şi relua-
rea precoce a mişcărilor. Tratamentul constă în adezioliză (secţionarea aderenţelor) pe
cale artroscopică sau deschisă .
Neuroalgodistrofia reflexă posttraumatică (sindromul algoneurodistrofic) afectea-
ză, în special, articulaţiile de la nivelul extremităţilor membrelor (articulaţia radio-car-
piană, oasele mâinii, glezna şi piciorul). Sunt descrise trei stadii evolutive: C
- precoce, apare în primele 3 luni de la traumatism şi se manifestă prin durere n
(exagerată de o serie de stimuli exteriori sau emoţionali), tumefacţie, diminuarea ampli-
tudinii mişcărilor, hiperhidroză şi hiperemie;
- distrofic, se instalează între 3-12 luni de la debut, în majoritatea cazurilor
extremitatea interesată fiind cu pielea lucioasă, edernaţiată şi rece;
- atrofie, apare după 12 luni şi se caracterizează prin instalarea progresivă a unei ţ Cl
atrofii cutanate (piele subţire, uscată, palidă) şi musculare (contracturi ireversibile), cu
limitarea severă a mobilităţii articulare, ca urmare a fibrozei. ·•
Vl
.,j
Radiografic apare un aspect de osteoporoză „pătată" la nivelul oaselor mici ale 'j
mâ.inii sau piciorului, caracterizată prin focare multiple de radiotransparenţă diseminată. ac
Scintigrafic există o hipercaptaie a trasorului radioactiv în zona interesată.
j
Artroza post-traumatică apare secundar denivelărilor suprafeţelor articulare, care d1
modifică biomecanica şi duc la o distribuţie anormală a forţelor. Cauzele sunt date de: vr
- fracturile intraarticulare cu denivelări ale suprafeţelor articulare; re
t1 \/
rniter1te JJC sL1p1··afaţ,a a..rticulară
nd rratarnc.ntul artrozelor conr~rfi in debr1darc osreotorni·i ~Jc
U .j .
,,1·tn)rd•:;P't;1·
-.. ._ _\_t.i.) _•~- .:·
,JU,l1 (..t.
11 '">flF)rit'?i:J
••~ \. -.J. ·'~--'U·•
Ul Tratamentul fracturilor
Primul ajutor
Je Constă. în măsuri ce diminuează durerea s1 prevm apariţia unor leziuni sec1rnda··
te r~ produse de mobilitatea excesivă a fragmentelor. Imobilizarea se poate obţine prin
fixarea membrului superior la tonice cu ajutorul unei eşarfe sau a membrului inferior
la cel sănătos prin inrermediul unui bandaj; se mai poate recurge la m(jloace irnprovi--
za1e (baswn, umbrelă) căptuşite cu un material moale pentru a nu produce leziuni tegu--
rnentare sau, de preferat, atek standardiz,1te tip Kramer, Thomas sau gonflabile.
În Imobilizarea urmJ.reşte diminuarea durerii, prevenirea ieziunilor de părţi moi (in
Ş!
special a formaţiunilor vasculo--nervoase), facilitarea transportului pacientului şi reduce„
rea riscului de embolie grăsoasă 6 . În cazul fracturilor deschise, plăgile trebuie acoperi·
e- te cu cel mai curat material avut la dispoziţie. Pacientul trebuie transportat de urgen-
:), ţă într-un centru de traumatologic, unde se efectuează tratamentul propriu-zis al frac-
Sl turii.
'
Trebuie avut în vedere că fracturile diafizei femurale sau fracturile multiple pot
fi însoţite de pierderi importante de sânge, cu riscul instalării şocului hipovolemic, ia
care se poate supraadăuga şocul neurogen determinat de durere. Astfel de cazuri nece-
sită urgent transfuzii cu sânge sau jnlocuitor,i de plasmă, l'n asociere cu medicaţie anal-
s. gezică8.
l-
Principiiie de tratament ale fracturilor sunt 9:
reducerea fragmentelor, pe cât posibil în poz1ţ1e anatomică;
- imobilizarea fragmentelor reduse până la obţinerea consolidării;
î-
- restabilirea rapidă a funcţiei articulare.
r- Alegerea modalităţii de tratament - ortopedic sau chirurgical - trebuie să ţmă
cont de localizarea şi tipul fracturii, importanţa cominuţiei şi a deplasărilor, starea tegu--
mentelor, vârsta pacientului şi de posibilităţile şi dorinţa sa de cooperare.
I-
Tratamentul ortopedic
)f
Realizează reducerea şi imobilizarea fracturilor prin mijloace nesângerânde.
Reducerea ortopedică sau pe focar închis este indicată în majoritatea fracturilor
;J
cu deplasare, cu unele excepţii 15 :
u - fracturile în care deplasarea nu afectează rezultatul funcţional (fracturile de cla-
viculă);
e fracturile la copii cu deplasare moderată (cu excepţia decalajului), deoarece
l.
aceştia au o mare putere de remodelare şi corectare a imperfecţiunilor de reducere.
Reducerea este mai uşoară cu cât se efectuează mai aproape de momentul pro-
C
ducerii fracturii, deoarece tumefacţia locaiă. şi contractura musculară pot îngreuna mane•
vrele de reducere. Pentru a suprima durerea şi a obţine o relaxare muscuiară bună se
recomandă efectuarea acesteia sub anestezie (locală, regională sau generală):
crac:'-it(·nsie efectuat;=i ele J:n aj11t,1r~ urrnatiJ 1
Uilor ,le.plasări j11vcrs(~ Cţ'.1~)r protl11se ac i(11·ţa tra111nat1câ:,

- ;,1,,+,•t'IJ'('•t·f,-11
Î, 1-t-.
,,._11,/ L-!J ,,
1 }, ·a1'Litr.ru1 "'X 1P'f'r<::1'r,1.', ~:· 11<.:s:"he!,.,.t-i1·',f'' ?.•' "a':t3 1-Ju1aîP
j i'),
\.',,A. , \.\.,~ -'- \.1 ,\.V ,_, \.t 0 ~""j ""'fi_._ r'XtPiI)t)0•1·a1·1"•f>
l,, { t A•~·~,\-1 .--. ._, ·
..,\,,,t._ ~ t-
-•··•, ,..,,_ 1
.....,1,,... .,,.,~ a_.t,, ••• ). l,,,, ~
,·,1= L'1r1ra+a~
~ . .._jt l·i,:,
\-, ;rnobi1iizr•re
.l"
01'1)"!'.ltn
b
-"'). (1... s·· 0 11 11oa·
t• t,,,
.JH,(t, f1' c·ni;'ll
\_U~f- 1 " r1-r'11-'
t>I';\,. f'"'t'"e
j
S" ,;'!Sl(
\. ..
1
c•J )if'1
l_.,,JL,,'IU";(', r 10·d"11(•e- i, i..,(L1~,/ l'I,.,, -..,wl .. l_ _, •'I,,./ '>,.I
re progresivă şi în acelaşi timp o imobilizare pânfl îa stabiiizarea focarulu1 de fractu--

ră (începutul formării calusului).
•1•
I mo b11zarea une1• frac tun• se poa te rea 11za • pnn " m111oace •• 011cme, oar J
cei mai ~ l • f"
0
~ i •
frecvent utilizat este aparatul gipsc;t czrcuiar &au atela gipsată. Materialele moderne de t
tipul răşinilor sau fibrei de sticlă nu au î'nlocuit. în totalitate aparatele gipsate clasice. r
Aparatul gipsat trebuie să imobilizeze articuiaţiile supra- şi subiacentă focarului C
de fractură, pentru a evita mişcările de rotaţie in ax. Aplicarea se face după efectua-
rea mmicvrelor de reducere, modelându-l astfol încât să nu txiste puncte de presiune
cutanate în zonele cu proeminenţe osoase. Radîografiile de control sunt obligatorii şi
imobilizarea poate fi ajustată pentru un plus de corecţie în alinierea fragmentelor.
Dezavantajele şi complicaţiile imobilizării gipsate sunt date de 9 : p
.. disconfortul creat de menţinerea acesteia pe perioade lungi de timp;
- riscul de compresie datorat unui aparat gipsat prea strâmt sau edemului post-
traumatic; n
- tulburări de circulaţie, escare, atrofie musculară, osteoporoză, redori articulare; C
- pierderea alinierii fragmentelor prin lărgirea aparatului odată cu remiterea ede- z
mului sau apariţia atrofiei musculare.
Imobilizarea se mai poate realiza şi cu ajutorul diferitelor bandaje, mai ales pen- n
tm membrul toracic ·(bandajul toraco:.brahial), ·
Tracţiunea (extensia) continuă se aplică distal de focarul de fractură, în axul lon-
gitudinal al osului şi realizează concomitent reducerea progresivă şi imobilizarea aces-
tuia. Există mai multe tipuri de tracţiune: rr
·- gravitaţională, care foloseşte greutatea aparatului gipsat (în fracturi le de humerus); S!
- cutanată, prin intermediul unui bandaj fixat la nivelul membrului, la care se fi
vor ataşa greutăţi (recomandată numai la copii şi în fracturile membrului superior); fc
- transosoasă cu broşă (prin tuberozitatea tibială în fracturile de femur şi trans- li
calcanean pentru cele de gambă).
Dezavantajele tracţiunii continue constau în 6 : CC '
- imobilizarea prelungită a pacienţilor la pat (4-6 săptămâni);
- necesitatea urmăririi clinice şi radiologice (săptămânal) a alinierii membrului;
·· posibilitatea unei consolidări vicioase. fa
De îndată ce începe procesul de consolidare şi probabilitatea de deplasare a frag- SI
'
mentelor osoase scade, este important ca extensia să. fie îndepărtată ş1 înlocuită cu o br
imobilizare în orteze funcţionale (dinamice), fe
Complicaţiile tracţiunii sunt reprezentate de 10 : re
- complicaţii generale (escare de decubit, infecţii pulmonare şi urmare, trombo-
ză venoasă profundă, embolie pulmonară);
•· rigiditate şi retracţii ale musculaturii;
- leziuni vasculo-nervoase la inserţia broşei; ril
- infecţii pe traiectul broşelor.
1
• -1•,
l
.<-:irJt
âie
I
I:n JJrezerit~ n1etoda ut1 li:?')lt{t i 11 ad1d f1 CU ~)C-01) GC
l•• ;e,u p:i,...:, ·1~1 Î'tl'·,,,..,/•·"'·i•1'c. .•. ).,;., •.1J,n·,~·,l,;
a fa_lla ..._,, __ J -\..-'-'-. ". . 1!~ "·'" '...·1_d; ..... 6 1,...,u..ea
C>rtc:::eie _/Ltncţionale asigt1ră irnobiliza.rea Si::grn.entuJui osos :fract,Jrat~ 1n (e

1ee n"rn1ic r•'10
_f_\,.J_ •- 11iliT
1-; .L- ...... _.,t-•- r"''.1
_._i,
1 ·,niculatiilqr înv eir,•cdp ,11n1· 1''a'1·)ric,c1tr• ,Jiri ,,,·f,.,·1it···· i;puri ri,, .l ....- ·,'lL' ..
....,1.. \.-.-_ · ,, ·,,, ... \.~_.
0
~. \..-""-1 .J4-l-l,.,_.1, ,,_,,._ -•- .,.,.,.,...u "\,,.• ., .11. \..~-- 1.V.1., · l1, •. , \.,.i.-,.., .i.l .,_._
·1' !'.llf• ter1110 ! 1'- a"tl· ('f' s; ''0Il"ta~ ~JD c,,=.gme·n-t 'll ţ> 'll'' l" 1'nt' e1·c()l' a,•.ta· tP cu 1vt! am 1(' nr1'
1.1 ~ ..,.. ., ......
1)
LJ . .,,__, ~· \,.'_ IJ_, l_ Vv._ .-l _t'·•---in c·arp,
.,,\,;
0 1
_, -•"-''-' ("-" \...-,~\.,~ i .. _1\.,.1,,.., ,,..._., ., U(. .1. ~.i
l.lU.-.o.•~•';>
tuse asigură posibiliîatea mişcă.rii într--un singur plan {flexie/extensie ), împiedicând în

acelaşi timp rotaţia şi unghiularea la nivelul focarului de fractură.
.·1<>;
ul Acest tip de imobilizare se foioseşte, în general, pentru fracturiie de femur sau
de tibie: dar numai după 4--6 săptă.mâ.ni de la traumatism, deoarece nu sunt suficient de
:e. rigide. În prima etapă se aplică o tracţiune continu;l sau imobilizare în aparat gipsat..
lui după care, în momentul î:n care fractura începe să consolideze, se v;l continua cu imobi--
ta- lizarea dinamică.
ne
Şl Tratamentul chirurgical
Este indicat în caz de eşec al tratamentului ortopedic sau când acesta este rnca-
pabil să obţină reducerea fracturij sau menţinerea acesteia.
Reducerea chirurgicală
st„ Reducerea sângerândă (pe cale deschisă) prezintă avantajut unei reduceri annto-
rmce a fracturii, dar şi dezavantajul că transformă o fractură închisă într-una deschisă,
cu risc de infecţie. Prin deperiostarea fragmentelor fracturare se accentuează devasculari-
zarea lor, ceea ce poate întârzia sau împiedica procesul de consolidare. Este indicată în:
- reducerile închise cu rezultate nesatisfăcătoare datorită dificultăţii în manipula-
rea fragmentelor osoase sau interpoziţiei de părţi moi;
-.......... ····•-··••·• . ·· ••·•. - . fradurile iritraarticulare; care iiecesită ·o reducere anatomică;
n- - fracturi cu smulgeri osoase şi deplasarea la distanţă a fragmentuluL
Dacă în fracturile diafizare ale oaselor antebraţului se impune o reducere anato-
mica, pentru a respecta armonia lor de lungime şi formă care asigură funcţia de prono-
s); supinaţie, pentru celeiaite fracturi dîafizare trebuie restabilite axul, lungimea şi rotaţia 1
se fără a fi necesară o reducere anatomică. În aceste cazuri se poate efectua reducerea pe
focar închis, sub control Rontgen cu amplificator de imagine (Rtg-Tv ), urmând ca imobi-
lS~ lizarea fragmente Ior să se realizeze pe cale chirurgicală,
În fracturile epifizo--metafizare refacerea suprafeţei articulare trebuie să asigure o
congruenţă articulară perfectă.
Fixarea internă sau osteosinteza
Se realizează prin utilizarea unei game largi de materiale de osteosinteză,
fabricate din oţel inoxidabil, titan sau aliaje de titan, materiale bine tolerate în organism
g- şi care nu suferă procese de coroziune în mediul intern. Mobilizarea precoce a mem-
0 bruiui afectat reduce riscul de instalare al edemului local sau a redorii articulare, ast-
fel încât dezideratele fixării interne (reducere anatomică, stabilizare fermă şi recupera-
re precoce) sunt realizate.
Indicaţiile majore ale osteosintezei sunt reprezentate de:
•· fracturile ireductibile pe cale ortopedică;
- fracturile instabile predispuse la deplasarea fragmentelor după reducere (fractu-
rile oaselor antebraţului) sau sub acţiunea musculaturii (fracturile de olecran);
- fracturile cu consolidare lentă (fracturile colului femural): ',_ / /
ft·acturiîe .Pe o~; patOÎ()gic (osleoliza :itttt~:rfere,iză cu pr,JC\~St1l de: i:011sol_~\ia.re);
- f1~acluri1e la 1Jo!itraun:1atiza~.i (osteosinteza rt:duce r1scul u11or comp!ica,lli gc11erale·).
rdst\:osmteza
· pc.c;tc •"ll ngHta,
~ · ·1 1-, •
:erma, -
cu supnma,ea · '"
0ncarc1 • - ~• _,
rnişcan 1;1 tocc!fU! de
'
fractură şi obţinerea unei consolidări prin, contact direct (calus primar angiogen), fără
fază intermediară cartiiaginoasă. Dimpotrivă., osteosinteza poate fi elastică, permiţând
micromişcă.ri în focar, care stimulează formarea calusului periosta!, cu osificare encondrală.
Osteosinteza trebuie să menţină reducerea fragmentelor fracturare şi în ;:;,celaşi
timp să rncnajeze vascularizaţia osoasă. Se preferă osteosinteza centromedulară pe focar
\
închis, simplă sau zăvorâtă, în funcţie de tipul şi localizarea fracturii. Alterarea circu„
laţiei periostale şi intramedularc duce la întârzieri în consolidare, pseudartroze sau infec-
ţii. Chiar dacă osul fracturat se comportă ca un întreg după fixarea internă, trebuie avut
în vedere că fractura nu este consolidată, iar sprijinul pe membrul lezat nu este
recomandat.
Şuruburile sunt folosite pentru a mentine reducerea unor fragmente fracturare sau
(
pentru fixarea plăcilor sau tijelor zăvorâte. , În prezent, osteosinteza numai cu şuruburi (
are indicaţii restrânse, În fracturite diafizare oblice sau spiroide, şuruburile pot realiza
o compresie între fragmente, care are o valoare maximă când şuruburile sunt dispuse (
perpendicular pe focarul de fractură_. Dezavantajul metodei este că nu permite încărca
rea precoce a membrului, deoarece nu tolerează apariţia unor creşteri intermitente ale
solicitărilor la contactul os-şurub. Din acest motiv este necesară o imobilizare supli-•
mentară (aparat gipsat) sau o osteosinteză fermă (placă de neutralizare). r
Broşele Kirschner sunt deseori utilizate în tratamentul fracturilor cu potenţial de
vindecare rapidă (fracturile epifizei distale a radiusului, fracturile la copii). Acestea t
rezisfa' d'Oar ra· moâiffoafile de aliniere âle osuliii, fără a putea împiedica rotaţia frag- -·- ·· ;~
i
mentelor, deoarece au o rezistenţă scăzută la forţele de îndoire şi torsiune. Avantajul C
lor este că pot fi introduse percutau sau prin aborduri minime, dar necesită o imobili-
zare suplimentară. n
Osteosinteza prin hobana} se bazează pe un concept biomecanic, în care forţele l
de tracţiune sunt transformate în forţe de compresie. După reducerea focarului de frac- ţ
tură şi fixarea provizorie cu ajutorul a două broşe paralele, se realizează hobanajul prin u
trecerea unei sârme pe sub capetele broşelor şi încrucişarea acesteia în „8", cu tensio-
nare. Procedeul este utilizat în fracturile în care există forţe puternice de tracţiune deter-
minate de muşchii ce se inseră pe unul dintre fragmente (fracturile de rotulă, olecran,
tuberozitate a humerusului, trohanter mare sau maleolă internă).
Osteosinteza cu placă şi şuruburi poate avea un efect de:
neutralizare sau sprijin al unei fracturi stabilizate cu ajutorul şuruburilor;
- compresie a focarului de fractură;
- hoban asupra fragmentelor osoase supuse forţelor de tracţiune.
Designul plăcilor variază în funcţie de forma şi dimensiunea zonei anatomice,
dar în toate cazurile acestea trebuie introduse printr-o tehnică ce lezează cât mai puţin
părţile moi.
Placa de neutralizare este indicată în fracturiie spiroide sau cu fragment inter-
mediar, triunghiular, după ce în prealabil au fost fixate cu şuruburi; placa stabilizează
montajul prin neutralizarea forţelor de flexie, forfecare şi torsiune ce acţionează asupra
C
şuruburilor,
_Placa de (SJ)r(~ i11) c;'\te uti11.zatii
anuleazi\ efr:.ctt1l fortelfJr de cu

condiţia sfi fie m.ode:lată dup[l t egiunea :Hfrttornică de dcstiru:;.ţ1e.
j Pl '!Ca" de l'i)mpac·t·l.'t'€ {,'('mI)'"PS•~\ este 1T'a1ir'.at~ î11 -tfr,;:,rt·u1·;;(' a•1'af1'-L_Ja_,.,
,.. \....,. J /,,' ' t.. \""" J 7"J"P t·1··1·.1ns_
l.v..,_L\,,; -- -,, , Vt'1··s:·1·1c·:
, "' ....... ,
,./ " 11.l "'-'-• (..., "'- .~ . _ u~,;l, J,t., •·- ._.._
's"U
... u nblic:e
,..., ...... ,),~u·r'l·e
~,-..,,,. n<.:eiil·j·ar
, r.-1.c.... . 1
. '-· r0 f" "l. '"i)Il-'-()
iy. \..,. ""'--' 11ct·a~r1' 1 ,,i ·i<,a"f'' '-'sicru1·/1
7
o ....... t::,
.1._,,.,J , o ~1";y•:1rt··
__ t·ig;rla'· r·u·
t..,.··1inri
_r-, .. . .l.
1
~.\,.!~ .,._ lJ..,·:, .Lr-.._"- .l .- 1 ... 1~.l(, ...., _ l"l .... I
1
marea mişcănlor în focar, iar comnrcsia inter fragmentară se obtine cu aiutornl unu1 dis-
• , .L -~ _,
pozitiv (Muller) sau folosind placa cu autocompresie (Dynamic Cvmpression Plate), pre--
r
văzută cu orificii excentrice în care şurubul glisează progresiv î'n momentul înfiletări1.
Placa în punte este recomandată în fracturile cominutive diafizare ş1 metaîizare,
unde rech.tci:rea anatomic:1 se obtin..:; cu preţul unei deperiosttiri excesivt:: din acest motiv
t ··e,1uc ·-r.- 1'r1(11 t'r,-•ct~ frl)T"· r" 1" ,11 ;,;;e-r;1·1·i·11·,,rt'11ît
.l'ţ' n1•c,f,~r;:; •?.l ··0 1 a,-li,-1'\ 1·•1·•:>t::i 0 t. ,.,i]; ..
1\,..-J_\,_.- 0
1"
).,. .t' ._,,.,.\..,, o. 1.•'\
f J \,J._ .1- .-lb, ... ,(...., \."''•, ... \,.., ....;~,.1U u. ... 1, .. _1',,,·_,,_J_' .... ,s,l
; L; !~.l .,,,__1...1 /
11
1,-l . .l h.~ l,J. ~.\\~.t
dq••1·'7•1rP'-' '/(IJJC• ]'î'" ;1''1t'c>('t,·· l.'."f)1··~1 •. ~1· ,· uh;"L"'.CDtf'

a1 .!A ... -....-·Ll
1
____,_r.V\...,l l.!,1 .\, _,
1
,.1.-...., r.J.\..)cnr·•
.. 111n 1
...., ,... _, Pliir•a t1·ece· .i.,,.,~.r----·
•--"- y opc:lE' t'')""rt 111 11.'
I) _.1U ..t.tl-~- ....-it • .atu ....,. t, .\..\,,(t_.~,:-, .........,
~1··1·'a' '"L·ur1 '"{l'f-' nu ill' 1° "'Si'e dPp'~r1; '1<it·'l <.:.[' 't''t13_l' rr1>1Hoc)ate f'f"7 1'T-]1'-î I\ '"'li- 1·)'"";) ,"--!1"1' {)
_.._ 1
V (._., VL· ...I ~.l. .. U
1 \., ~t,, ""',. \.,
1
\ f.J U .•., !;> '\ . ~J„t _._1,,, .l _ ,, , _ î \.,._,jV .. ,,_,..,.. ,,, \_.1l l l-1-.1 (.w t_,(,-..i .,; \.!
1
distanţează de focar şi ~are permite o eventuală osteoplas.tic cu autogrefo spongioase
(pla 1 '-a "1n ''a t1) 6.
\ ., , .. ! ' ),
Placa de tensiune transformă forţele de tracţ.iunc în forţe de compresie şi ofer:l

o stabilitate absolută focarului; este indicată în fracturile transversale de olecran.
Osteosinteza cu placă şi şuruburi prezintă o scrie de dezavantaje:
- expunerea largă a focarului de fractură;
·· întreruperea vascularizaţiei periostale (prin deperiostare) şi intramedulare (dato-
rită şuruburilor care traversează canalul medular);
vindecare prin caius primar angiogen (greu vîzibii radiografic) mai puţin rezis-
1 tent. în cazul compresiei;
- s'pongi'alizârea corticalei sub ptacă prin scurt-circuitarea solicitărilor normale 1a
care este supus osul; după îndepărtarea plăcii există riscul unei fracturi la acest nivel.
O parte din aceste neajunsuri au fost înlăturate prin introducerea unor noi siste-
me, mai performante. Placa cu autocompresie şi contact limitat (Limited Contact
Dynamic Compression Plate) a fost concepută pentru a obţine o ameliorare a circula-•
ţiei periostale, suprafaţa de contact dintre placă şi os fiind mult redusă prin prezenţa
l unor şanţuri transversale; s-a observat o spongializare mai redusă a corticalei şi creş
terea rezistenţei după consolidare, prin formarea unui calus ,,în punte".
Placa autoblocantă (Locking Compression Plate) funcţionează pe principiul unui
fixator intern; şuruburile sunt introduse unicortical şi se fixează în piacă (autob1ocan-
te), ceea ce oferă stabilitate axială şi împotriva unghiulării. Sunt indicate în tratamen-
tul fracturilor metafizare (inclusiv a celor periprotetice), fracturilor pe fond osteoporo-
tic sau pentru a realiza o punte deasupra fragmentelor cominutivei 6. Este posibilă şi
implantarea prin tehnici minim-invazive, prin care se reduce deperiostarea fragmentelor
ş1 riscul necrozei osoase.
În prezent, osteosinteza cu placă şi şuruburi este indicată în 6:
- fracturile ambelor oase ale antebraţului;
- fracturile transversale sau oblice scurte ale humerusului;
- fracturile cominutive ale diafizei femurului;
- fracturi!e epifizo-metafizo--diafizare.
Osteosinteza centromedulară utilizează tije rigide sau elastice care funcţionează
ca ş1 „atele interne". Prin introducerea lor în canalul medular se obţine o stabilitate
controla
:1
rotaţla; îr1 nJ.od idea1~ hCest:;: tije trebuie să per1r1itzl ac'ţiunea forte]or de co)cpres:ţe la 11c
nivelul focaruiu1 de fractură, ceea ce :~ttn.1~tleltz;;_ ·proces;;] de ·~/indecarc 1n, u
Avantaiek ostcosinleze: centromedulare sunt: 0-l
- dimi;marea agresiunii chirurgicale (împlandre minim-invazivă);
- respectarea vascularizaţiei periostale şi a hematomului fracturar;
- consolidare prin intermediul unui calus peri ostal; bn
posibilitatea mobilizării precoce, cu reluarea gamei de mişdri articulare; ;.
1
Ap
reducerea incidenţei infecţiilor postoperatorii. l
tal
Osteosinteza cu tijă Kilntscher (are formă de treflă pe secţiune) este indicată în: tă
fracturile transversale sau oblice scurte (stabile) a diafizei fomurnlui, tibiei şi lez
mat rar a humerusului;
- întârzierile de consolidare şi pseudartrozele cu aceea~i localizare, sta
Tija poate fi introdusă prin focarul de fractură (osteosinteză pe focar deschis), ali
în unul din fragmentele fracturare (unde se exteriorizează la extremitatea acestuia), după
care se reduce fractura şi tija se introduce şi în al doilea fragment. Osteosinteza cen-
An
tromcdulară pe focar închis este posibilă sub control Rtg-Tv şi utilizând masa ortope-
dică pentru reducere. Aceasta constă în introducerea tijei printr-una din extremităţi,
de-a lungul osului fracturat. Pentru o imobilizare mai fermă şi un control mai hun al
rotaţiei se utilizează alezajul, care creează un canal medular cu un diametru uniform
pe o întindere mai marc. Se recomandă implantarea unei tije: cu diametru <l mrn faţă
de diametrul ultimului alezor utilizat.
Dezavantajele alezajului sunt6:
-, înctepăttarea··supîăfeţeî' şT VăscTilăiizâţiei eridi)sleaJe, (cu risc, de necroză osoăsă);'""·'··-r
- creşterea presiunii intramedulare (de 5-1 O ori) şi a căldurii locale (45°-50°C);
- pătrunderea în circulaţie a conţinutului medular (cu risc de embolie grăsoasă).
Din aceste motive se preferă introducerea tijei fără alezaj, dar cu fixare prm j
t ţii
zăvorâre; aceasta a permis extinderea indicaţiilor osteosintezei cu tijă şi în:
fracturile met~fizo-diafizare;
- fracturile cominutive:
- fracturile etajate.
Zăvorârea dinamică interesează o singură extremitate a osului fracturat, cea mai
apropiată de focarul de fractură. Montajul blochează rotaţia fragmentului zăvorât (insu-
ficient controlată din cauza lărgimii canalului medular) şi permite mobilizarea şi încărca
rea imediată, asigurând o compresie interfragmentară intermitentă. Este indicată în frac- t O l
turile transversale şi oblice scurte din 1/3 proximală sau distală. t. · sta
Zăvorârea statică este atât proximală, cât şi distală în raport cu focarul de frac- l )
ta~
tură. Montajul neutralizează rotaţia şi telescoparea fragmentelor şi permite mobilizarea
ri red
imediată, dar nu şi încă.rcarea completă. Este indicată în fracturile oblice lungi, spiroi-
'+,'
:l ,., for
de, cu fragment intermediar şi cominutive. l pac
Montajul static poate fi dinamizat în cursul evoluţiei unei fracturi, prin supri~ t, ·
marea zăvorârii celei mai îndepărtate extremităţi de focarul de fractură. Dinamizarea, ini1
prin compresia intermitentă de la nivelul focarului, grăbeşte consolidarea ş1 remodela- ce
rea calusului. mu
' • . 1 ,·
:oia l\Jte.: _n1etocie'; rna1. ptJţ'1!J t . SC

J_'. ~,,_, .:7--r'i f-,•r-t-i-f:..·"""·-·•pn·t~ t î F-r-·1••t'·1•r·1 ~,,-,.1· fractHri (f~nder
la lît-t, l._)_ \,lC-a.t(..f.,JLi:-....•. ;..c,., _L_,,(,;.',,Ţ, .... b ..t. ţJ_c
:,~a.u ext:rernitfil1i prnx..in1ale 1J t1

1Hackethall.
\. /
Fixarea externă ·
•'on1pu,;:
} -"1"Xl'lt'·r)l''l
\.,
_ 1,1.l·
ci 1,·1•,··,·-il'• S';S'l··n~
·,vfc,r·r1·
t-,;\,,,t.-
,.~i.. li. , "1'1" i'·'1 1"e ··11 1')·,;c,11·,1u· ·1. if';QP
1rl<-' a •·s·•1'p...,.
...,,._ L. . u ·-"~ ... ,. ~ c;;i._d. ...~""'' 1
._vt.. .. 1"... "l , ._. __ - __ _ \ 11r\., l •"'I
00,l>
broşe), diferite articulaţii şi un dispozitiv extern de rigidizare (bare sau cercuri).

Aplicarea lui se face prin introducerea fiselor sau broselor, la distantă, nroxirnal si dis-• ' ' !I ' 1. '
tal de focarul de fractură şi stabilizarea acestora la exterior. Pentru fiecare regîune exis-
tă „zone de siguranţă'\ în care inserţia elementelor de ancorare nu riscă să produc;I
Şl
leziuni ale elementelor vasrulo-nervoase.
r;x~sta~ \,d1'f'erite f~'•un ·11'' l·e a,,tfpl
_.L~. lk.. _ .I..~ - .,l!-' .1-J \. \.,'
f1'Ya"+L()J'
-~1-
_.._ ., f'Y 1"rr1°
"""'L\.lt.,_;._
v, ('("lf"'·l·,t1:''1''l'.ll·"
~-j•-~'-- 1 -'} ,v-..} --"" 1.vJ
.-u '1·F1·a't
. LJ.v
stabilitatt:a dorită., în fonctie de parti.cularităţi!e kr:i1milor. Majoritat1~;.l pcrmiL a_1u .,1arc,1

alinienî, lungimii şi rotaţiei fragmentelor şi după ,~e au fosl aplicate.
Utiiizarea fixatorului extern are unnăioarele indicaţii 10 :
~n-
- fracturi deschise cu afectarea extinsă a \esuturilor moi (tip li ~: J1I Gustilo-·
Anderson);
- fracturi de bazin, fracturi la polifracturaţi ş1 pol itraumatizaţi;
- fracturi cu cominuţie semnificativă;
- fracturi cu pierdere de ţesut osos;
fracturi sau pseudartroze infectate.
Avantajele fixării externe sunt date de:
- alterarea minimă a vascularizaţiei osoase;
posibilitatea de corecţie. ulterioară (aliniere, compresie, distracţie);
•· mobilizarea precoce a articulaţiilor supra- şi subiacente;
posibilitatea de urmărire în evoluţie a plăgilor şi de realizare a unor interven-
. ţii de chirurgie plastică.
Dezavantajele fixării externe sunt:
.. riscul de infecţie la locul de inserţie a fişelor sau broşelor;
• stabilitatea limitată în anumite regiuni (femur);
·· riscul de fractură la locul de inserţie al fişelor sau broşelor;
- posibilitatea de instalare a redorilor articulare.
lal
:u- Recuperarea funcţională
;a- Poate mai mult decât în alte specialităţi chm1rg1ca1e, recuperarea funcţională are
tC- o importanţă majoră i'n traumatologia aparatului locomotor. Chiar şi cea mai corectă. şi
stabilă osteosinteză poate rămâne fără un rezultat funcţional adecvat, dacă nu este urma-
,C- tă de o recuperare postoperatorie atentă şi corespunzătoare. Obiectivele reabilitării sunt
ea reducerea edemului local, menţinerea amplitudinii de mişcare a articulaţiilor, refacerea
)1·· forţei musculare, revenirea la activităţile cotidiene anterioare şi reinserţia socială a
pacientului.
:1- Indiferent de metoda de tratament, imediat după imobilizarea fracturii trebuie
:a, iniţiat programul de recuperare funcţională, care se realizează prin contracţii izometri-
a- ce ale muşchilor ce antrenează articulaţiile imobilizate şi prin contracţii izotonice ale
muşchilor ce acţionează asupra articulaţiilor rămase libere. Dacă nu a fost necesară
11r1ob·il.lzarf::a gips:1tă, a.rticulaţiiie a,!iae-ente foc;aflt?_·ui _fract nr8. s1111t
rnil.su.rfi ce o perrnite ·"/indccarea r,ărtilor 111oi.
!; ,
·J ••·• 1 .. ~~J • , • ·' ' ' ·: -, I
ln_ oer~c1te1e 11eu.ro;ogJce~ un_o.e apar at1tu.,11111 v1c1oase a1e segrJ1c11tcLt):r ue 1nen1~.
j "
brn, se vor uiiîiza atele de imobilizare în poziţie fiziologică pentrn a evita instalarea
contracturilor. Mobilizarea câ.t mai precoce a pacientului e'ste benefică, cu atât mai mult
cu cât vârsta este mai înaintaH, În fracturile membrului inferior, încărcarea postopera-
torie este iirnitatfi de tipul fracturii şi osteosintezei, starea generală a pacientului, şi
devine progresivă pe măsură ce fractura se stabilizează ca urmare a procesului de con-
solidare. La aceasta se adaugă procedee de kineto-, hidro- ş1 ergoterapie. Pacienţii cu
leziuni severe sau extensive oot beneficia de pe urma unui program de reahilitare în
•arlr11J
1
V l. ...... 1,.1m·i
L.ii.,l.1. l"'Prt1·l1
L -·\,.-,J
:· . - s11ec1'ali7a+!.-,
.l;...c..H.-
Bibliografie
L Denischi A, Leziuni traumatice ale scheletului. In: Proca E (ed) Tratat de Patologie Chirurgicală, vol lil.
Editura Medicală, Bucureşti, pp 188-226, !988.
2, Anwar R,, Tuson K.W.R., Khan S,A., Part I - General Principles. In: Classification and diagnosis în 4
orthopaedic trauma. Cambridge llniversity Press, Cambridge; New York, pp l-7, 2008,
3, Corso P,, Finkelstein E., Miller T,, Fiebelkorn I., Zaloshnja E. Incidence and lifetime costs of inju- I
ries in the United States. Injury prevention: journal of tbe International Society for Child and
Adolescent Injury Prevention 12 (4):212-218, doi:I0,1136/ip,2005.010983, 2006.
4. Court-Brown C.M., Aitken S,A,, Forward D,, O'Toole R.VJ, The Epidemiology of Frnctures. In:
Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW (eds) Rockwood and Green's fractures in adults., vol L 7th
edn, Wolters Kluwer Health/Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, pp 54-84, 2010,
5. Nayagam ·s, Principles of'Fracturfs, Iri':· SoToiiion· L; Wârwick'·D, 'Nâyag'âi11 S (eds)' Apley's system· " p
of orthopaedics and fractures, 9th edn, Hoddcr Arnold, London, pp 687--692, 2010, C
6, Antonescu D.M, Patoiogie - aspec1e generale, ln: Antonescu DM (ed) Patologia Aparatului Locomotor,
vol L Editura Medicală, Bucureşti, pp 243-287, 2006,
7. Wescott D.J. Biomechanics of bone trauma, In: Siegel JA, Saukko PJ (eds) Encyclopedia of Forensic
Sciences, 2 edn. Elsevier, New York, 2013, n
8, Antonescu D.M. Fracturile diafizare ale oase!Oi lungi. ln: Angelescu N (ed) Patologic Chirurgicală,
voi L Editura Celsius, Bucureşti, pp 72-103, 2003, Îl
9. Ruedi T.P., Buckley R., Moran C AO Principles of Fracture Management, 2 edn, Thieme Medical
Publishers, New York, pp l-136, 337-4'45, 2007,
l O, Buckley R,, Page J.L. (2013) General Principles of Fracture Care, http://emedicine.medscape.com/. rr
Accessed Apr 28 2015,
l 1. Ego! K.A., Koval K,l, Zuckerman J.D, Upper Extremity Fractures and Dislocations. In: Handbook
n
of Fractures. 5th edn. Wolters Kluwer Health, Philadelphia, pp 133-301, 2015.
12, Ashton H. The effect of increased tissue pressure on blood flow, Clinica! orthopaedics and related
research (l 13):15-26, 1975. p
13, OrthopaedicsOne Nerve injury •· Seddon-Sunderland classification. Orthopaedics One Articles,
http://www,orthopaedicsone,com/x/64AXBQ, Accessed Apr 19, 2012, 2015.
I4. Pugh KJ,, Rozbrnch S,R. Nonunions and Malunions, In: Baurngaertner MR, Tornetta PI (eds) d
Orthopaedic Know!edge Update: Trauma 3, Orthopaedic Spccialty S. Amer Academy of Orthopaedic, o
pp ]]5-130, 2005, d.
15, Court-Brown C., Dunbar R,PJ,, Gardner M.J, Principles of Treatment In: Rockwood CA, Green DP,
Bucholz RW (eds) Rockwood and Green's fractures in adults, vol I. 5th edn. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, pp 125-491, 2010,
16, Wagner F., Frigg R. AO Manual of Fracture Management: Jntemal Fixators, Thieme Medical
Publishers, New York, 2006, te
pe ,.
i
)
lJ-
Şl
n-
cu
în
OBSTET I - I EC L IE
48. CONSULTATIA
'
PRENATALĂ, SFATlJL c;ENE'I'IC:l ~
DIAGNOSTICUL DE SARCIN.A
II.
m
48J. CONSULTA TIA PRENATALĂ
u- Doru Anastasiu
1<l
n:
th Ohiectivul principal al obstetricii moderne este reducerea riscului matern şi fetal
... perinatal şi asigurarea integrităţii complete pentru mamă şi. făt în timpul naşterii printr-o
m
creştere a securităţii acesteia.
)L Obiectivele consultaţiei prenatale sunt următoarele:
• menţinerea femeii gravide în cea mai bună stare de sănătate şi urmărirea
lC
modificărilor adaptative de sarcină în vederea actului naşterii;
ă, • recunoaşterea precoce a patologiei anomaliilor şi complicaţiilor ce pot surveni
în cursul sarcinii şi ce pot complica actul naşterii;
al
• -naşterea la termen a unui făt eutrofie, fără nici un handicap cu posibilităţi nor-
l/. male de dezvoltare fizică şi psihică;
• pregătirea psihoprofilactică a gravidei în vederea înlăturării fricii de sarcină şi
,k
naştere;
:d • reintegrarea în societate a femeii după terminarea perioadei puerperale într-o

perfectă stare de sănătate, aptă de muncă şi de o nouă procreaţie l , 2 .
s. Consultaţia prenatală a gravidei cu evoluţie fiziologică este acordată de medicul
;) de familie care cunoaşte antecedentele familiale şi patologice ale femeii şi care are
obiigaţia de a selecta şi îndruma către medicul specialist pentru dispensarizare, gravi-
da cu risc obstetrical crescut. Pentru gravida cu risc obstetrical crescut trebuie acordată
o consultaţie prenatală diferenţiată 3 , prin care supravegherea şi urmărirea acesteia să
beneficieze de un consult interdisciplinar adecvat riscului obstetrical şi îndrumarea lor
pentru naştere într-o unitate spitalicească bine dotată, adecvată pentru a răspunde aces-
tor necesităţi. Încă de la prima consultaţie prenatală trebuie depistaţi şi îndepărtaţi (dacă
"•--~••-''"•••_,_,_,._..,.,_,,.~.,- -~~,->•--• • ._" • --•~•-~• ''"'•" •••--•~• •'"'- -,.," • ,._~., .. • • •"••••• ,,,.- .. ,. ,,...... '•••• • ,.,,.,,,.-, .> . - ~• • -,•• -~ , . , • ~..,..,_ - ~ • w-..~· ·, , ••. •~•••• • •"• ·,•.-•• ....... ~.- -~• • --.,.,,,•~- ,,. ••_. • • - - - • - - • " ' " - • - . _ . , .
riscu.lui de 11aştere i
prc.111.a.turfr !a fiecare g;ravi(lă.
î•'-,~.1.~ '1-' .• \I;
:-"•1-·l r -t ,,.,
, 1::..1.i~ -;•1 .fy"I- -~ Î ['· ·1: t' aţ.•
1 .~i..1.ti--11'-' >:: f·t it f" !)"r''1 C' 'li I f ~-1 f·i ~ ~
I S,'_1-1._ 'b_~~t .•--""
v\...-lJ.l) .,,._l ...... ~ __ ,._,.,.
n ·- _.,n ,t1.'..t a· r.__
?~<_(. re.(.~: l· :::i {.J.
1•p-.-,· •) ....
ţJl\ ,.,,1 ~"]_....... '-') ., _.......i -_\J1
~ ci,· .~_,,,--j ·i n -,_; -~;_:f
.,. _______
~ . ~-...f';"'•·-"L' .~1'. , 1.1. ·1· ',f
Sanătă.ţii a ultimei nr indicaţii şi ale înstitutulu i de Ocrn1irc a Mamei şi Copilului,

frecvenţa consultaţiilor prenataie este după cum urmează:
consultaţie prenatală !unar până la 28 de săptămâni de gestaţie;
® t
• două consultaţii lunar între a 28-a şi a 40-a săptămână de gestaţie. E
În sarcina cu evoluţie patologică numărul şi frecvenţa consultatiilor sunt adap-
tate de la caz la caz, 1
LL Prima consuHaţit? prenataHL Luarea în evidenţă a gravidei

Prima consultaţie prenatală este consultaţia prin care se stabileşte diagnosticul de
sarcină, cu care ocazie se efectuează şi luarea în evidenţă a gravidei.
Continutul primei consultaţii prenatale are ca obiective 4, 5:
~ verificarea diagnosticului de sarcină şi a stă.rii aparatului genital;
~ stabilirea bilanţului stării de sănătate generale a femeii;
cunoaşterea condiţiilor familiale şl de muncă ale gravidei;
g
selectarea încă de la început a cazurilor (sarcină fiziologică sau sarcină cu nsc

@
obstetrical crescut).
Fişa de consultaţie medicală a gravidei ce se întocmeşte cu această ocazie trebuie
să cuprindă următoarele date:
1. Date personale, ce se referă la vârsta gravidei, ocupaţie, domiciliu, loc de
muncă, date privind starea civilă şi date despre soţ.
-2; ·-:2\mrnrneza ""completă:
- antecedente eredo-colaterale: boli genetice, eventualele cazuri de gemelaritate,
malformaţii, existenţa în familie a unor bolnavi de TBC, sifilis, HIV, boli cu potenţial
infectant;
- antecedente personale .fiziologice: aduc date referitoare la pubertate, menarha,
caracterul ciclului menstrual (ritmicitate, flux, dureri), importante în aprecierea vârstei
gestaţionale a sarcinii;
- antecedente personale patologice medicale şi chirurgicale: se vor reţine acelea
care pot avea o influenţă directă asupra sarcinii, cum ar fi: rubeola, toxoplasmoza,
nefropatiile, infecţiile urinare, F!TA, obezitatea, boala varicoasă, bolile endocrine, Hl V,
TBC, epilepsia, precum şi date despre eventualele stări de dependenţă: alcoolism cro-
nic, tabagism, droguri, narcotice şi consum de cafea 6;
- antecedente obstetricale: interesează numărul de naşteri anterioare, felul în care
a decurs naşterea (naturală, prin operaţie cezariană sau manevre obstetricale), greutatea
feţilor la naştere, starea actuală a feţilor, precum şi date privind modul în care a decurs
sarcina, eventualele complicaţii, lehuzia şi modul de alimentaţie al nou-născutului; avor-
turi spontane (numărul acestora, vârsta gestaţională la care au avut loc), avorturi
provocate, naşteri premature (numărul, vârsta gestaţională la care au avut loc), sarcina
cu termen depăşit (mai ales în cazurile de accidente fetale la naştere), feţi morţi ante-
partum, malformaţii fetale;
·· antecedente ginecologice: sterilitate primară sau secundară tratată medicamen-
tos sau chirurgical, sau dacă sarcina a fost obţinută în urma FIV cu embriotransfer sau
in.t~rvcnţ"ij chirul)::icale f)t sfera gi11ecoi.og,-~cf:i î:n urn:ia cărora rezu'!tlt t.::1 ute~~ cicatrfc;,;~a1
tui (0~0cra'ţ1e de ~orectarc a unei n1d.lfr:;rn1aţ-ii \.~ong(::rittale uter_f nt::~ ~x1ion1t-ctnrr:J~\ r11i(H11et1\·~c--~
u1, tf)mie l, precum şi la nivelui coluluî uterin şi penneulnL
3. Examenul general pe aparate şi sisteme se va efectua. respectând in îotali·
tatc criteriile semiologice şi vizează depistarea unei patologii existente în momentul
examinării gravidei, patologie cc ar putea duce la o creştere a riscului .
.p- 4. Examenul obstetrical se începe prin consemnarea datei primei z1 a u[timei
menstruaţii, stabilirea vârstei gestaţionaie cu precizarea datei probabile a naşterii.
Examenul ginecologic complet se va efectua începând cu im.pecţia regiunii vulvare
şi examenul cu vaive al colului şi vaginului, cu care ocazie se va preleva din secreţia
de vaginului pentru examenul citobacteriologic
Examenul digital (tuşeul vaginal) st:1bileşte mărimea, forma şi consistenta atent•
lui, starea colului şi a anexelor, configuraţia bazinului şi a părţilor moi ale filiere1
pelvi-genitale, precum şi a celorlalte semne clinice ale sarcinii, în acelaşi timp făcând
aprecieri asupra concordanţei vârstei gestaţionale cu mărimea uterului.
Examenul genital poate identifica o serie de factori de risc, cum ar fi:
S(•
> V • prolapsul genital, predominant la mari multipare
0 anomalii ale vaginului sau vulvei care deformează canalul de naştere (septuri
vaginale, chisturi şi cicatrice vaginale, tumori praevia, condilomatoză vaginală şi a colu-
lui uterin);
• tumori cervicale sau cicatrice ale colului uterin, o insuficienţă cervico-istmică;
• malformaţii congenitale ale uterului;
corului -uterin;·
' '• _,_ • ~• -,i-,u,,î ...... , •
i· • ca11cel. ar
• tumori anexiale (chisturi cu diametrul peste 5 cm);
al • vicii ale bazinului osos
5. Investigaţii obligatorii la luarea în evidenţă
a a) determinarea grupului sanguin şi a Rh-ului. În caz că gravida are Rh-ul nega-
e1
' tiv, cşte obligatorie determinarea Rh-ului şi la soţ pentru investigarea posibilităţii de
izoimunizare. În caz de anticorpi absenţi, repetarea doză.rii anticorpilor se face la 28--
36 săptămâni <le amenoree (la 28 săptămâni de amenoree se administrează o doză de
a, 300 g de imunoglobulină specifică anti-D)7.
V, b) explorările hematologice: hemoleucogramă, glicemie, evaluarea funcţiei renale
şi hepatice, evaluarea funcţiei tiroidiene
c) explorări serologice pentru boli infecţioase: VDRL, HIV, hepatita B şi C, com-
plexul TORCH
:a d) examenul sumar de urină şi urocultură
rs e) examenul bacteriologic al secreţiei vaginale
r- f) un examen ecografic efectuat în primul trimestru de sarcină este util atât pen--
n tru aprecierea vârstei gestaţionale, cât şi pentru descoperirea precoce a unor malformaţii.
Concluzionarea primului consult prenatal de luare în evidenţă a gravidei se face
prin calcularea scorului de risc Coopland (tabelul 48.1 )8 şi a coeficientului de risc de
naştere prematură Papiernik 3, 9.
1- Existenţa unui coeficient de risc al naşterii premature cuprins între 5-1 O ce cores-
U punde unui potenţial de naştere prematură sau a unui coeficient mai mare decât 1O,
II
corespur1zător L~.nu1 fU3C ~·i.gcn ci~:: naţterc prc11Jai-uri~) obUg~t la cons.iderarc,o. (~\.,\~,~tei gravHie
c,a ~i grav1dă cu risc obstetrical cre~cut ş1 }a o clispe11sarizart~ a ac,;::.steir{ ,:;.t ~itarf, ( tabe ..
1uJ 48.2.).
Tabelul 4fLL Formular de evaluare :i riscului crescut (după Coopland - s;;,o;· Coopland)
[tstOric !-eprodiiCâV · -- ·--- - 71:••ttif inidfcak-sau""Chirur-lSardO-,-·.,ruaT - - · - . . ---:
~:â~;IB-zr, ~m-r ;
11 6-,~ "DÎ
1 1 ~ ~ ~
= o "' ,,,
----= =1: :;~s~~:i:;:,~o;,:;~ =t:g;;,,
- - - - ~ ~ de·1I•>
LL\;,
.
săpi
0
\.n,V
--~'
0
.
= 1
-
t
-~~:= I
!i<')()
. . _ . , ., .. CCC
.1 !
!
1>35 am = L ,>20 sapt. = 3

,---·-·-· .. · - - · - - · - - - - --'"·-·-··-- ... --.... . -•--,---'---•. - - - · - - ' " - -·-·---·····-·---·-•·.-·--···---·--·--·--·L-..----··------ -------·--·----··----------- ------------ -··-- ·-··---·----,
!Paritatea O - 1 Boală renală cwnică 1 iAnt·rnie (<10 g) - l
l 4 n I iPostrn<1turi ta.te
-· :
D1:s·to l'r,ă1· c s,drne :1•r51~ei=r,tn1~l;i1·1tlatt;-.--;~~~l-lU~i ;;au

1, ::: --
IDiab~t g;,\,\i;;~1-(A)
,
I .. 7HTA
iRupere
~ I_._ ..
prematură de membrane ·-- 2
-
1---------·"---·•------~-----------+---------.~--~·---~-"-"""--·-·-··~--'--- -
Hemoragie postpartum sau extrac- Clasa B sau peste (diabet) - 3 Polibidramnios -- 2
ţie manuală de placentă = l IUGR - 3
>---------------+-----------~------1-------------··--------'
Copil >4000 g - l Boală cardiacă -- 3 Sarcină multiplă = 3
Copil <2500 g - l
Toxemie sau hipertensiune - 2 Alte tulburări medicale sernrn- Prezentaţie pelviană sau prezentaţii
ficative VîCiOaSe - 3
Operaţie cezariană în antecedente (scor l-3 în funcţie de seven- Izoimunizare Rh - 3
- 2 . 1ate) - ··
Travaliu anormal sau dificil - 2
Total - Total - Total -
Scor total „
(Suma celor trei coloane) Risc uşor I 0-2

Risc mediu 3-6
Risc sever 7 sau peste 7 j.
' - - - - - - - - - - ' - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ -- - - - - - · - - - -
CRNP <5 = fără risc de naştere premature; CRNP 5--l O nsc potenţial de na~tcre prematură; CRNP
> 1O = risc sigur de naştere prematură
I.2, Consultaţia prenatală în trimestrul II (săptămâna 16~28)

Are drept scop de a aprecia starea generală a gravidei, evoluţia sarcinii în inter-
valul scurs de la ultima consultaţie prenatală, acomodarea femeii la noile condiţii date,
semqalarea unor eventuale acuze ale gravidei, efectuarea de aprecieri asupra condiţiilor de
viaţă şi de muncă şi respţctarea de gravidă a condiţiilor de igienă stabilite, precum şi
semnalarea principalelor modificări adaptative a organismului femeii la situaţia de gestaţie.
Din trimestrul II de sarcină, conţinutul consultaţiei prenatale cuprinde:
,.li
- măsurarea greutăţii gravidei urmărind curba ponderală, a vându-se în vedere o
creştere progresivă şi uniformă a acesteia
- măsurarea înălţimii fundului uterin şi a circumferinţei abdominale, creşterea
săptămânală cu aproximativ un cm fiind considerată satisfăcătoare între săptămânile 20-
f
34 de gestaţie. l
1
1
i
r
-i
ik)
!2 t;opii sau rnat rnulb [ ia un f l\.1unc.a in afa1f.i

!-',·a~·-r·•~a. · a··1·......nt•>'.
,_ 1 f::)·n. l1·
. 11~-i-1' " .1,.,. \r~~I
! Qî,'u1·~ i1"'1ti::;1 i
i 1
~~,ţ.,.,. .1.J.,.. ] ....,,
1
t 1 tlt1;
-....
1
.. 1.. u Crestcrea 1n
1_ _, l• .•- • •
l2- .. --t'~::~: :": ~:g:,~: : -! ::şi:::,:j:~mlcntă : 1

~ Ma, muil de l ela_j_e-+-::-,:-:--::-:--:-,.--în_____g
_ cu
r--cutale
Mai puţin de 20 de anii · fără lih mai puţin de 5 kg
/ Mai mult de 35 de ani i Mai mult de l O ţigări Alhuminurie
' ! pe zi Hipcrtemiune
I. +130
I
I
'
1 1 ~so
r-3- -- ifr~~;,: ~~S(;~ial -~.~=~)l~~;tnÎ-(:·--·1clit;~-~-taje; Ut(;f Deplasăd zilnice Scădere în. {!;reutate faţă
1foarte scăzu~ cicatricral lungi ide consultaţi:i
ITalie sub 1,55 m Efort neobişnuit precedentă. Capul jos.
Greutate sub 45 de kg Muncă obositoare Segmentul inferior format.
Călătorii lungi la 7 luni
4 Vârsta sub 18 ani Pielonefrită Metroragii în trimestrul
al II-lea. Col scurt Col
dehiscent. Uter contractil
...---+-----------...---------·-,----+------- --+----------
5 Malformaţii uterine Sarcină gemelară.
1 avort tardiv Placentă praevia
l naştere prematură Hidramnios
--------~-
CRNP <5 fără risc de naştere premature; CRNP 5-1 O ""~ risc
cc potenţial de naştere prematuri\;
(..'.RNP . ..1 O = nsc
. sigur
. ' naştere premat ura'
oe
- data perceperii primelor mişcări fetaie

- de la 24 de săptămâni de gestaţie se notează frecvenţa ş1 calitatea bătăilor cor-·
dului fetal.
Consultaţia
I.3. prenatală în trimestrul III de sarcină. (28-40 de
săptămâni)
Consultaţia prenatală din trimestrul III de sarcină trebuie acordată de către medi-
cul specialist indiferent dacă gravida are o sarcină fiziologică sau cu risc obstetrical
crescut.
În această perioadă se realizează un bilanţ al stării de sănătate al gravidei, cu
care ocazie se repetă o serie de examene paraclinice, printre care obligatorii sunt:
hemoleucograma;
®
• ghcemia;
~ examenul bacteriologic al secreţiei vaginale;
• examenul sumar de urină şi urocultură;
La fiecare consultaţie prenatală din trimestrul III de sarcma se urmăresc aceleaşi
elemente ca şi în trimestrul al doilea (TA, pulsj greutate şi curba ponderală, prezenţa
edemelor). Creşterea şi bunăstarea fetală, prezentaţia, cantitatea de lichid amniotic şi
aspectul placentei sunt evaluate cu ajutorul examenului ecografic 10 .
Asocierea unei cardiotocografii efectuate antepartum cu un examen ultrasonogra-
fie creionează profilul biofizic al fătului (scor Manning) 11 .
Dan Păscut
Sfatul genetic are drept sco11J oferirea tu1u1 sunort medical cupluiui. discutarea
.. _, ... 1. •.
cauzelor unor orobleme rrcnetice, riscul de recurentă al unor afocliuni sau posibilitatea
..l. .,_, . ~ l I.
prevenirii lor.
În domeniul obstetncal, sfatul genetic se poate acorda:
- preconcepţional
- prenatal
- postnatal
1 'i •·t '" ,., "'r
Preconcepţfonai, sfatul genetic este soiicitat de li. 1 U!1Ul cuplu m 1.mnă-
1 .. "'-'ll""'
1· 't.
toarele circumstanţe:
- infertilitate
antecedente de avorturi spontane
- sarcini oprite în evoluţie
- antecedente făt mort
- na~tere copil cu defecte congenitale
- antecedente eredo-colaterale de anomalii congenitale sau boli ereditare
~- vârsta maternă peste 34 de ani
• •. 1 'i
- consangmmtate 1 L.
Prenatal, sfatul genetic cuprinde:
- examiriarea fenotipului fetal - prin echografie obstetricală - depistarea de
malformaţii fetale, markeri ecografici (translucenţă nucală, os nazal, doppler cardiac,
unghi facial), decelarea restricţiei de creştere intrauterină;
- examinarea genotipului fetal - cariotipul fetal efectuat după biopsia de
vilozităţi coriale, amniocenteză, cordocenteză, depistarea celulelor fetale în sângele
matern.
Testele din sângele matern au roiul de a încadra sarcina respectivă într-o anumită
grupă de risc, în special în ceea ce priveşte defectele de tub neural, trisomia 21 (sin-
dromul Down) -- cut off 1/250, trisomia 18 (sindromul Edwards) •- cut off 1/lO0 şi
trisomia 13 (sindromul Patau) -- cut off 1/100, riscul de a dezvolta hipotrofie ulterioară
- dublu test ·· PAPP-A, BHCG - se efectuează între ] 0-14 săptămâni de sarcină
- triplu test - a-fetoproteina, ~HCG, estriol - se efectuează între 15-18 săptămâni fr
de sarcină rn
- cvadruplu test - a-fetoproteina, PHCG, estriol, inhibina A -. se efectuează între
15-18 săptămâni de sarcină 13 . Un rezultat care depăşeste cut of:f-ul încadrează sarcina
într··O grupă de risc crescut, diagnosticul urmând a fi precizat prin efectuarea cario-
tipului fetal după biopsia de vilozităţi coriale, arnniocentcză sau cordocenteză.
Tehnicile invazive de diagnostic prenatal sunt următoarele (figura 48,1) 14 :
- amniocenteza·,
biopsia vilozităţilor coriale;
biopsia placentară;
~- .recolt.areJ. sdnge111i fetal~
t1i,_)r,si a ern brioriară. pre·î1I1.·p 1aJJ ta.-~ionaJ. li.
Amnioccnî:aa
,~---~.~.1-,·1·-l"'"
L . ~;1Lt t:1.t:
i',.,.+-,-.·1!,
l:.:.,t'-1.1._:
-1"·,:r.
l.L1
1,· --,h~ct··u'1 o.t
.u.V11J
A--·1·1•1;,)tl·,
.. 1.d\. t •t/.. , fVUl
.L
..... _",. ,r~: ,,•--.--,i·1··------~
j_l 1"Jd.iLLitLt; -),..-~,1'1 · .
l el t:tL
- diagnosticul genetic al anomaiiilor cromozomiale;
d"''tn•·rr1;r1area r•arir•,1·1·pu1'-u
\,,I 1 t.,_ , .
\,.-l_ ..__I_._ ..._ 11 t-"1ai·
v ·.I \.,,... 1,
- diagnosticul genetic al tulburărilor metabolice (analiza ADN);

stabilirea grupei sanguine prin PCR (polymerase chain reaction).
<'\E• ''1(1i
lr.,,t, n \''·••··:
.,1..:c. -,.,!d-_ .
.. ~:~•-··-~-'/, Biopsie \t1io11tară
\ /"·
X - :_/: '\•\
l „1,
/'' I\, ' ,\
\
\ ,
: ',,,. · ·• ''o„do-ct~n•,
~-' I 1 .. .,,
\, .lvLO
\
'\
,·;, :.J
. t, I
i I
,,,
,1/,
,. ...
'\:~ i
\,,-,-- ',
I
\,
...,...
'•·
,'
I ~.,
i
./
I
Amniocenteză 1 '···--..,.. \\ , \
·->... ,••.:\\ . ,_. '·.;l
'-... ·. •·~. ,Al
)" [ -··· //
1(<,J /I
//
t·t
)/
,,,
Figura 48. L Metode de diagnostic prenatal.
Depistarea anomaliilor cromozomiale se face la gravidele cu 15 :

- vârsta 2:35 de ani (risc de nondisjuncţie meiotică cu trisomie fetală);
- antecedente familiale sau personale de boli genetice; ·
- copii cu retardare mintală sau anomalii cromozomiale;
- rezultate anormale ale unor teste neinvazive de screening genetic.
Amniocenteza genetică vizează depistarea anomaliilor cromozomiale şi metabolice
fetale şi se practică de la i 5 SA. Ea trebuie practicată cât mai devreme, pentru a per-
mite avortul terapeutic.
Tehnica amniocentezei este următoarea 15 :
stabilirea ecografică a locului de puncţie amniotică;
- menţinerea poziţiei sondei şi îndepărtarea surplusului de gel;
- dezinfecţia pielii abdominale cu o soluţie antiseptică iodată;
- anestezia locală a peretelui abdominal;
- introducerea unui ac de puncţie lombară Ia 4 cm în faţa sondei;
- scoaterea mandrenului şi ataşarea unei seringi pentru aspirare;
aspirarea a 20 mi de lichid amniotic ( l ml/săptămână de sarcină);
I
l
..l.iiL_
- txar111n_:,~:,rea. rnucrosi~~opictl a ljch1(i11J_u; a1n11iotic. (sf¾r1g{~~· rn_ccort~u);
ana!iza •:~.1togcne1ică {~iasicA, in ctd.ttt/S~ sat! prin rnetoda r~IS!i).
t?1c:,'"fl'"
t'...... 'J'-,
•.,ii !'-·
...
~lJ"l'l'1''1t:n,
.,,.,
0•'-P,1<•7f"'t
..- J ,~\.·\...,_. __ \,..\,._,i,..,__ -'Î'""u'fot·u·~
,.J~U..lf .,_;;.. '-cU'1'J-
» •'- IH'n"'a~I-,-,•1.-.
1.ţţ
u.L ,.}(.,.. ,,î,,15
,.,Iv ,
bradicardie sau leziune fetală (tchnid deficitarăj;

contracţii uterine, amnionită (punqii multiple);
hemoragie şi pierdere de lichid amniotic (2'%);
· am1,-t; a·'0·1,,·,11·1-a'1~
LT l 1 (;; \/ .,/\,
\,,ii
.~,o;\
l,,.) /o),
Biopsia vilozităţilor coriale t

Metoda recoltează ţ::~sm trofoblastic intre 9-13 SA pentru ;i depii,tu. unek ano- t
malii cromozomiale sau metabolice fetale 4. Biopsia vilozitară se poate efectua rransab-
dominal, transcervical sau transvaginal, ultima cale fiind necesară în uterul retroversat.
Tehnica b10psiei transcervicale este următoarea 15 :
- pacientă în poziţie ginecologică cu vezica parţial umplută; f.
- ecografie (vârsta sarcinii, localizare trofoblast, poziţie uter, făt viu); b
introducere specul vaginal şi toaletă locală (vagin, col); o
- întroducere cateter de-a lungul placentei, sub ghidaj ecografic;
ataşare la cateter a seringii de 20 ml cu 2-5 ml mediu de cultură;
- extracţie ţesut trofoblastic prin aspiraţii multiple (10-15);
·· examî nare ţesut recoltat -la·· microscopul de disecţie.
Tehnica biopsiei transabdorninale este similară amniocentezei, acul fiind inserat
până la trofoblast sub ghidaj ecografic. Biopsia transvaginală utilizează un ac de 35 cm
inserat prin fundul de sac vaginal posterior, cu ghidaj ecografic. Un specimen adecvat
conţine cel puţin 5 mg de ţesut (sunt necesare 10-20 mg). Dacă ţesutul este insufi-
cient, se repetă procedura cu alt cateter, dar puncţiile repetate cresc riscurile asociate. D
C(
După efectuarea procedurii, se documentează activitatea cardiacă embrionară şi se
supravegheză gravida timp de 30 de minute 15 .
Contraindicaţiile sunt următoarele:
- izoimunizare maternă (creşte titrul de anticorpi), obezitate;
- interpunere de anse intestinale sau miom uterin (ecografie);
- herpes genital, cervicită acută, stenoză cervicală.
Riscurile biopsiei vilozităţilor coriale sunt urmatoarele:
a) avort (0,5-1%, indiferent de calea de acces);
b) malformaţii ale membrelor (biopsie sub 9 săptămâni):
- longitudinale (radiale, ulnare, tibiale, fibulare );
- transversale (defecte de tip amputaţie); sa
c) hipogenezie oromandibulară; pl:
d) sângerare vaginală (] 2,2% în biopsia transcervicală); co
e) oligohidramnios (0,2-2,7%), care, invariabil, produce avort. He
{' .~, ' '
t1rc-utaria tTef:t\ rr(~(:\/CJt~., 1n
izo1rr1u_r1izare ~~ste r,referRtă Jrnn11}cen
tcz'.a, 1ar- în caz.1;1 \1~1cornpa.tibiliLt:1.ţ-;, :F:~h:. fitrti izot-r;1t:r1ilare,. bio;1sia v_~!ozitar8,, d_tlţ)i~. cnrr:
I • · . · ! , 1· ... • f." 1 ·~
se va acmtmstrJ imurmg.onunna ant1-.-zw .
·1-,ereri,,lp Jljf'P1b"'elo1· ,j_l'pt3]?' P()l it11e-i·c·'-'a ·s-4 ''Yl.Tt~rr:i1a~·ti -;i (ie'. 51CI"''"' •~e
_, .. vt..,,L,.,. _._ ..,,, .... 1 ..... 1 .,, ... - vl , \,., .• .J.l ~, • '<J ,_T, rp,·1,·1T1'a''îl(1·a···
._,, V:,,,_ --- ,, ,~_..,., .1..._ ·; ~"l ... ....., ,,..'t~'(l-~ .1.-,•.i\.1.j . ~--
evitarea biopsiei vilozitare sub 9 săptăm.'ini <le gestaţie, dqi a fost raponatâ o rată
crescută. a defectelor şi după l O săptărnâni, dar acestea par mai puţin severe. Nu este,
1ncă: rezolvată controwrsa privind nscul malformaţiilor după biopsie ~i, de aceea,
gravidele trebuie informate asupra acestui risc. De asemenea, este neclar modul prin
care bfr1psîa viiozităţilor coriaie produce rnaiformaţii ak membrelor. Se pare di biop~ia
. ba'' aportu 1 sangum
pertnr . m ., une.e 1 segmente ernbnonare., • . ce 1e ci1state
l. f'°
.1mo mai vu 1nera- 1 1 '
bilc. Prin cmbrioscopie, efectuatiî. inainte de avort electiv, au fost constatate, după mult,?
biopsii, leziuni hemoragic~ cutanate: fotale 3,
Cordocenteza
Termenii cordocenteză de ongme greacă sau funipunctură de ongrne latin{i sunt
folosiţi în Europa, în timp ce în SUA este preferată sintagma „percutaneous umbilical
blood sampling" (PUBS). Se poate executa numai după l 6 săptămâni şi are ca scop
obţinerea de sânge fetal pur 15.
Indicaţ.iilc cordocentezei sunt următoarele 15 :
- coagulopatii, hemoglobinopatii fetale (analiză ADN neinformativă);
- sindrom de imunodeficienţă combinată severă fetală;
infecţii fetale (toxopla-smoză:,· rubeolă; ·· varicelă, citomegalovirus );
- echilibru acido-bazic şi obţinere rapidă a cariotipului fetal;
- monitorizare incompatibilitate sanguină materno-fetală;
•· hidrops fetal non-imun, trombocitopenie fetală izoirnună.
Fătul cu trombocitopenie izoimună are un risc crescut de hemoragie cerebrală.
Dacă se confirmă trombocitopenia, fătul e transfuzat, iar mamei i se administrează
corticoizi şi imunoglobuline. Metoda permite şi transfuzia intrauterină a fătului, dar nu
este indicată în trombocitopenia autoimună, care are complicaţii reduse ..
Tehnica cordocentezei presupune 15:
- depistarea ecografică a inserţiei placentare a cordonului. ombilical;
- pregătirea câmpului abdominal ca pentru amniocenteză;
- introducerea acului într-un vas ombilical vizualizat în ax longitudinal;
- aspirarea a 0,5 ml de sânge (seringă heparinizată), care se înlătură;
•· extragerea a 0,5-3 ml de sânge într-o nouă seringă. heparinizată;
- supravegherea ecografică a locului puncţiei, după extragerea acului;
- administrarea imunoglobulinei anti„Rh la pacientele Rh-negative.
Acul trece prin placentă, dacă este inserată anterior, iar în inserţia posterioară
sau fundică a placentei, acul traversează cavitatea amniotică, până la 1-2 cm de inserţia
piacentară a cordonului ombilical. Dacă placenta este posterioară, inserţia placentară a
cordonului nu e accesibilă, fiind necesară abordarea inserţiei fetale a cordonului ombi-
lical sau a unei anse izolate. Vasul abordat (arteră sau vena ombilicală) este identifi-
_l_
.. 1~-.-•J ob,·1.••;>1· p·is'.:Jn-1"-,;-; 1' I {) 010\·
,··aur!;,,.,,i.'~[P
i\..,U, u \,_,I
F,cstala-
,l\..'d... - .,
{i'"'
,_jl,.,., '' .i\,,1 ; }(. ... "'6t..'..l.~i. ._ .,-_, 1 J)
hemoragie din cordonul ombilical (2-Li J };

., agravarea 1zoirnunizării materne;
" pierderea sarcinii (2,?%).
Sângerarea cordonului ombilical e mai fr~!cventă, dacă se abordează vasul prin
cavitatea amniotică, dar durează puţin şi, rar, periclitează fătul. Traversarea placentei
trebuie evitată în caz de imunizare maternă instalată, deoarece hemoragia foto-maternă
poate agrava sensibiiizarea maternă.
Biopsia embrionară preimplantaţiona]ă

Progresele tehnicilor de reproducere umană asistată au făcut posibik studiile
genetice şi î'n perioada preimplantaţională. Prin micrornanipuiare, poate fi separat din
preembrion un singur blastomer şi supus diagnosticului genetic, fără afectarea dezvoltării
embrionului (omnipotenţa blastomerelor).
Tehnica permite testarea oului obţinut in vitro înainte de a fi transferat intrauterin.
Pe lângă diagnosticul unor boli metabolice, poate fi determinat sexul embrionului,
informaţie importantă în cazul boliîor genetice legate de sex. Preembrionul este stabi-
lizat sub n1icroscopul de cJjsecţie prin aspirare cu o pipetă, iar cu alta, se incizează
-ion•;,
..L!.U.
,1_,
.. ,,111,r•1rlc,
,jJV.1..5.. .p..... .tuu.
"'
!Jl
<!P,
i.}\w'
'"Sp1'ra~'
U..k.
uri ll
ţ.,J„0b-,,na·.-
lJ.iUiJlVlU\.,,l.'
0Cli'.C,
\,.,(!,J\,.,
,u,t,:,.
\.,2,L\,.,,
apc)ii, av+ .... ,io \.IU
VALl~L"J
,..,, ',J
" r.11·,ofQ
p.1_pvuA
,1·,,
\. \,.-'
h10-
V,i
psie (figura 48.2)14.
Figura 48.2. Extracţia blastomerului pentru biopsie.
Postnatal, sfatul genetic este solicitat în special când 12 :

- testele screening neonatale indică existenţa unei boli genetice
- nou-născutul prezintă anomalie cromozomială nebalansată
nou-născutul prezintă dismorfii somatice şi disfuncţionalităţi orgamce
făt născut mort
Posibilităţile de prevenire a patologiei genetice sunt reduse. Evitarea expunerii
la orice factor teratogen (alimentar, medicamentos, radiaţii) şi administrarea de acid folie
5 mg/zi preconcepţional şi în trimestrul I de sarcină, sunt singurele măsuri eficiente în
prevenirea anomaliilor de tub neural.
Dan
Epidemiologie
1n Diagnosticul de sarcină începe, de obicei, atunci cand o femeie aDată la vârsta
reproductivă se prezintă la consultaţie cu simptome de sarcma şi/sau cu un test rapid
e1
de sarcină pozitiv.
În 2006 rata fertilităţi [ femeilor cu vârsta cuprinsă între 15- 44 de am a fost de
6B,5 naşteri de feţi vi iii OOO ae • t'emei.. .
An.wst
f ..
,-iprox1manv 1··'0"\or·
„ti 1 ,1, u <,e na~ten. 'rn ')'\('C
~
.:l.1 !.!
<;; j ")-, Q /)(IQ
'/·"- *1 I (J.
,.J ,,,.
'lŞter;
I] c .
.... !
:)'l
l _._
•"\
/_,J
(.) 1{) crJnstituind n rată a naşterii în Ro1T1ânia de
_ ___, aprox imatl'✓
le 10/lOOO de locuitori 16.
lll Diagnostic
'll Există mai multe metode pentru a obiectiva prezenţa unei sarcini
stadiul dezvoltării acesteia.
11. l. Examinarea clinică
1, 2. Teste biochimice
1- 3. Investigaţii imagistice.
i, Folosind examinarea clinică, semnele şi simptomele care indică diagnosticul
de sarcină sunt împărţite în 3 categorii: pozmve, probabile şi prezumtive (tabelul 48.3) 17 .
Tabelul 48.3. Redarea schematică a semnelor <le sarcină
Semne pozitive de sarcină Semne probabile de sarcină Semne şi simptome

prezumtive de sarcină
• Prezenţa activităţii cardiace fetale • Mărirea
abdomenului • Amenoreea
• Prezenţa mişcărilor active fetale • Modificările
uterului şi :de colu• • Modificări ale sânilor
lui uterin • Congestia vaginului
• Palparea fătului • Modificări tegumentare
• Contracţiile Braxton Hicks • Tulburări digestive
• Tulburări neuropsihice
• Tulburări urinare
• Percepţia mişcărilor active
Semne pozitive de sarcină

• Prezenţa activită.ţii cardiace fetale
Pentru obiectivarea activităţii cardiace fetale se foloseşte stetoscopul obstetrical
ş1 este posibilă din săptămâna a 17-a de sarcină.
Urechea examinatorului se aplică pe stetoscopul obstetrical rnonoauricular, care
se fixează perpendicular pe suprafaţa abdomenului gravidei, iar printr-o apăsare moderată
îndepărtăm lama de lichid amniotic cc se interpune între peretele matern şi toracele
li
.c fătuluL Focarul de ascultaţie rnaximă a bătăilor cordului fetal este situat:
n - în prezentaţie craniană, de partea spatelui fetal, pe linia spino-ombilicală, la
unirea 1/3 superioare cu cele 2/3 inferioare;
t
--~---·----·-· ------- --·-·-·-···----- ·------·-· - --· -- ...
.,
i ~-. r :
'
.J
JJrezen l
t10(1stri.i 1n oceJa~1 ra11~_ct., da1 parte~ opusii spatelu1 fetaL
- î'n aşe:zarea transvcrsi1) băt ·ic cord1..:ilui f se ascult& parcJcrnb.d;,::aL, la c~ltivti nost
;•0-nt111··~·'!·;
,._,,.,,. ......."_ !"-d-~ 1~ l"l'•, l;n;a
r' ~l l . s:~.p,~,an:î
J.,
·~n,·l-l'l(J('
v\..l,1 t•~-~: '.-ţ.t'~ dP \.-P.~
"''" >: ..., ..._,._, n1.•1're•r11i'1't<>:'t
..... I~ __.,_,, .._,,_ -\, -'-'~• 0, a·' i':'>,t11îui·
(',-',r-~,l;cc;
.1 ... .. - ~,
- în prezentaţie pelviană, de partea spatelui. suprnornbilical şi paraombi1ical: a fă

- 1t~l
î1 "''1!' 1'1°1~!{.t
.._,(,-1,~ţ_"
0 ge-me.L:•ra~ l-1ecei•,r1
.1.U 'J_,., ) ·•·')C':11'" de ,J.•>s1"1
',_!(-1.~1 ;;.,, ·'- 1 1r·a+ie
v .._.
v{,~ \., ~1 d1's··r 1nc··t,·· Jq
t~ ,a cy
\
~ o,,J,._,,-),;re~·i·•,,,
'-· _,\,.,·(,.,1\..•
' . ..._,:, U~
distanţă.unul de a!tuL stân

Zgomotele cordului fetal sunt regulate, bine bătute, ritmice şi au un can;cter pen--
duîar (ritm ernbriocardiac). Frecvenţa medie este de 140 b/min (120-160 bătăi/rnin).
Trebuie diferenţiate zgomotele cardiace fetale de alte zgomote sau sufluri: inter
- materne: sufluri uterine sau aortice (sunt sincrone cu pulsul tnatcrn) sam
•· fetale: sufluri funiculare (sincrone cu bătăile cordului fe1al l dar
' "
• Prezenţa mişdirilor active fetale
Începând cu vârsta gcstaţională. de 20 de săptămâni, mişcările fetale pol fi per-
cepute intermitent prin peretele abdominal matern.
Semne probabile de sarcină care

• Mărirea abdomenului ne u
Creşterea progresivă a uterului poate fi urmărită în timpul sarc1n11, iar înălţimea
gest,
uterului poate fi folosită pentru a estima vârsta gestaţională. la fe
La 12 săptămâni de amenoree, fundul uterin se palpează deasupra simfizei pubi-
ene. La 16 săptămâni fundul uterin se află la jumătatea distanţei dintre simfiză şi ombi-
lic, ajungând la nivelul ombilicului la 20 de săptămâni. La 36 de săptămâni de gestaţie încer
10 li
fundul· uterin atinge apendicele xifoid unde poate rămâne până la începerea ·travaliului
la multipare. La primare fundul uterin coboară cu 2 cm sub apendicele xifoid la ter-
3-a i
men. 14 z
* Modificările uterului şi ale colului uterin
daris
Pe parcursul sarcinii forma uterului suferă modificări, conturul lui devenind glo-
bulos.
- semnul Piskacek = când implantarea are loc în apropierea cornurilor uterine, olei 1
la palparea uterină se constată dezvoltarea mai accentuată a cornului uterin în care s-a edem
nidat oul, uterul devenind asimetric; apăre
- semnul Hegar = înmuierea istmului uterin după 6 săptămâni de gestaţie; volur
- semnul McDonald = creşterea mobilităţii corpului uterin faţă de istm; picăt1
- semnul Goodell = înmuierea colului uterin, care îşi modifică consistenţa (la
femeia negravidă colul are consistenţa vârfului nasului, iar la femeia gravidă colul are
consistenţa buzelor); tru Îl
- semnul Holzapfel = datorită consistenţei păstoase uterul gravid scapă cu greu accen
din mână, faţă de cel negravid care alunecă între degete ca sâmburele de cireaşă 18 ; extirn
• Palparea fătului
Palparea permite stabilirea diagnosticului de prezentaţie, poziţie sau de sarcină de M
multiplă. La multipare, fătul poate fi palpat cu uşurinţă comparativ cu nuliparele datorită Şl teg
relaxării musculaturii abdominale. sânilc
Tehnica palpării obstetricale, descrisă de Leopold, efectuată cu examinatorul aşezat iî
în dreapta gravidei este compusă din următorii 4 timpi: ' tutui,
.>;:;e:f:
a
dlag-
a nosticui de
~
,;1•·1p11
i,;._.__j f.
1
1 1, ·
.. •
,~,)•.-,~•t'i
lhJ (., ·,r.:
\,,-\ __._ p:.l 1Jp·,·
(,.,J •p~,
1
1,.-4, .._. u- l'f-'l7!1)'-'lllU
i...1"-'·:t_".>·u. '--'-"-- '-
11t-1-
'•l· iJ 1 f-'i>r;or
.. -~•_,.,_,_., ...... Sl tlc~Jl-';'T'l'l'"::;
'J:: -"V\..-~,., ... llU, r,,,f'i-~·a"
t''--•-• .. •~-' Pff•··,,~.1-.<-;;
_t_-"·~ ...-.L,vt l--.-!
a fătului şi mobilitatea ei deasupra strâmtorii superioare

(>
'li.;
•• i1'înpt1l
~
.., __. ,... 1 Ll.·
, • p··;n
1 t ar_1-,.1l1:r•a1·»a
....,. . \..• 11·1ţ;1'•1;1,--.•
a J '-.11
J_
"Xar1···,1·1,,,to•T'.l
'--' t::t- , .1 •-' 11.._ i
J 1- '-'itne·t,.·,·r·
~ #1 ..., la a'-r•':·,pt·~u.. ,-1·
....1 _ L._,, la_. _._ \ , , '"~-
stânga abdomenului inferior se stabileşte diagnosticul de prezentaţic: 19 .

• Contracţiile Braxton Hicks
Începând cu sfârşitul primului trimestru de sarcină, uterul începe să se contracte
intermitent. De obicei, aceste contracţii sunt nedureroase ~i neregulate, Pe măsură. ce
sarcina avar1scazâ ele devin mai frecvente, şi rămân ncreguiate ca timp şi intensitate
1
dar nu produc rnodi ficări ak colului utcriu 20 .
Semne şi simptome prezumtive de sarcină

• Amenoreea
Prezenţa unei sarcini trebuie suspectată. când o femeie cu viaţă sexuală. activă,
care a avui cicluri menstruale regulate observă întreruperea bruscă a menstrelor. Totodată
ne interesează şi data ultimei menstruaţii care ne serveşte atât pentru calcularea vârstei
gestaţionale cât şi pentru calcularea datei probabile a naşterii. Această formulă se aplică
l
la femeile care au cicluri menstruale regulate la 28 de zile.
Există 2 modalităţi de calcul a duratei sarcinii:
1. durata exprimată. în săptă.mâni de amenoree care se calculează numărând
începând cu prima zi a ultimei menstruaţii, sarcina durează 280 de zile, echivalentul a
1O luni (nentru un ciclu menstrual de 28 de zile) sau 40 săptămâni de amenoree;
. 2. id~rata expriinată în săptămâni de sarcină reală care se ·nmnfră î'r1cepând cu a
3-a săptămâna de amenoree, considerând că ovulaţia şi respectiv fecundaţia au loc la
14 zile de la menstruaţie, sarcina durează 266 de zile, echivalentul a 9 luni calen-
daristice sau 38 de săptămâni.
~ Modificări ale sânilor
La inspecţia sânilor pot fi observate următoarele modificări: hiperpigmentaţia are-
olei mamare, apariţia areolei secundare, a tuberculilor Montgomery - Morgagni, infiltraţia
edematoasă a areolei "în sticlă de ceasornic", reţea venoasă Haller evidentă, uneori pot
apărea şi vergeturi datorită creşterii în volum a sânilor. Glanda mamară este mărită de
volum, turgescentă şi dureroasă, la exprimarea mamelonului putându-se exterioriza o
picătură de colostru 2 1.
• Congestia vaginului
La inspecţie, mucoasa vulvei şi a vaginului este congestionată şi colorată albas-
tru închis/roşu purpuriu (semnul Chadwick - Jacquemier). Această coloraţie este mai
accentuată la nivelul introitului vaginal şi al peretelui vaginal anterior, dar se poate
extinde până la cervix.
• Modificări tegumentare: hiperpigmentarea cutanată este explicată de hipersecreţia
de MSH (hormonul melanocito-stimulant). Linia albă abdominală se pigmentează, precum
şi tegumentul de la nivelul obrajilor (mască gravidică). Pot să apară vergeturi la nivelul
sânilor, abdomenului, coapselor şi feselor 22 .
• Tulburări digestive: greţuri şi vărsături, pirozis, modificări ale gustului şi apeti-
tului, sialoree, constipaţie.
· ir·i_tabi11tatt:~ enJotivitatc., lab:ilitate psi.l'licli'I
somnuhn.
UJ'IJHlre: d.i rnen_sit1n .i a mc:rului
t:reşte·rea iT1
• " .. • ' ~ J ' -1 .. • ~ I , • •
exercita presmne asupra ve1~1c;1 En □ are ctucami la rt:(JUC~n.\;:1 capacltaţ11 e! · po1aKrnne.
De obiceL acest s11nptom dispare până la începutul trimestrului II de sarcină pentru a
reapărea i'n sarcina la termen atunci când capul fătului coboară în pelvis.
• Percepţia mişcărilor active fetale: de obicei, mişcările sunt percepute iniţial între
l 6-18 săptămâni la multipare şi câ.teva săptămâni mai târziu la primipare.
2. Teste biochimice
Diagnosticul biolc,gic de sarcină se bazează pt~ detectarea gonadotrofinei cono-
mce urrrnne (HCG) core este o glicoprotcină produsă de celulele trofoblas11ce placentare.
HCG are o unitate alfa aproape identică cu unităţile alfa ak hormonului luteinizant
(LH), hormonului fo!iculo·-stimulant (FSI-I) şi hormonuluî riremrop (TSH). Subunitatea
beta a HCG este distincfa de cea a altor hormoni. 11-HCG poate fi detec1ată în :rnrcină
normală de la 6-9 zile după ovulaţie, Creşte brusc, dublându-şi concentraţia la l ,3-
2 zile.
3. Investigaţii imagistice
Examinarea ecografică oferă informaţii vitale despre anatomia fetală, fiziologia,
creşterea şi viabilitatea sarcinii. Examenul ecografic efectuat transvaginal permite diag-
nosticul de sarcină începând de la 4-5 săptămâni de amenoree (SA), termen la care
sacui gestaţional devine vizibil. Lungimea cranio-caudală (LCC) este cel mai fidel indi-
cator biometric al vârstei gestaţionale în primul trimestru de sarcină.
L Evaluarea de prim trimestru
exammaiea ecografică de prim trimestru trebuie evaluate:
- localizarea sacului gestaţional
- identificarea embrionului şi/sau a veziculei viteline
diagnosticul unei eventuale sarcini multiple: corionicitate, amnionicitate
- lungimea cranio-caudală
- activitatea cardiacă
evaluarea embrionului sau a anatomiei fetale corespunzătoare primului trimestru
- evaluarea uterului, a anexelor, şi a fundului de sac Douglas
- evaluarea regiunii nucale fetale dacă este posibil 17 .
În cazul unei sarcini multiple este necesară determinarea corionicităţii ş1 a
amnionicităţii. În sarcinile monocorionice-monoamniotice se vizualizează un singur cori-
on (placentă) şi un singur sac amniotic ce conţine ambii embrioni. În sarcinile mono-
corionice-biamniotice se vizualizează un singur corionic şi doi saci amniotici, fiecare
cu câte un embrion. În cele bicorionice-biamniotice se vizualizează 2 saci gestaţionali,
fiecare cu corionul şi amniosul său.
Translucenţă nucală este definită ca grosimea maximă a zonei dintre tegument şi
ţesutul moale care acoperă coloana cervicală fetală. Se măsoară într-un plan sagital între
11-14 săptămâni. Când este crescută (>3 mm) există risc de aneuploidii fetale şi o vad-
etate de anomalii structurale. Măsurarea translucenţei nucale alături de free ~-HCG din
serul matern şi PAPP-A (proteina A plasmatică asociată sarcinii) este un test screening
de identificare a aneuploidiilor în primul trimestru de sarcină 23 .
2. [.vaîu.:area dr: ţ:rirnestr11 II şi IIJ
l'n trin.1es11'u! Il de sarcin.{J: intre~ i ;;
tJ fetaie.
:t Estimarea vârstei oestationalc:
e, ,
Lungimea cranio--caudală este cel mai fidel indicator aî primului trin1estru.

Diametru! biparietal (DBP) este cel maî fidel indicator intre 14-26 SA.
n .. , . ,.,
01 bnograt1e
.._,.
l. /1-nastasiu J).n c:ra1na ~1 .., Kaarabsch i\ ~ 1\1argan (]abr-icla, tJn nou cnncepr pnvind i:onsultaţj::t preuaUdil
t cu posibile influente a~Hpra comportamentului demr,gr:ific, "Zilele medicale Vasik Dubrovici". cdqrn
a III-a, cu te1natica ProbleffH~ ale praclic!l obstetdcrlle actuaJe Suceava, t 994.
a
2. Anastasiu D, Conceptu! modern al dispensarizării gravidei Voi. Conf. Roma,10-Germana de Obswtrîcă
Ginecologie, Orade:!, 20 l O, pag. JO-! 4.
'.\. Papp Z.. A szulcszet nagyogyzat tankoyve Editura Sc:rnmelveis . Budapesta, 2000, pag. 252-280.
4. Munteanu L, Ananasiu D. - Consultaţia prenatală cu element de depistare şi dispensarizaie 'l sarcinii
cu risc obstetrical crescut în: Tratat de obstetrică, Ediţia a II-a. Editura Academiei Romane, Buc.
., 2006, vol I pag 1480-1489
5. Pă.scuţ D. Patologie obstetricală, Timişoara, Ed. Mirton, 2009, pag 84-94, 413-428.
6. Borker DJ.P., Eriksson J.G. et al. Fetal origins of adult disease: strength of effects and biologica!
basis. I J Epidemiol, 2002, 3 !, pag. 1235-1239.
7. American College of Ohstetriciens and Gynccologists - !vfanagemen! of alloimmunisation. Practice
Buletin, no. 75, Obstet.Ginecol, 2006, pag l 08-157.
8. Coopland A.T. A simplified antepartum high-ri_sk pregnancy screening f9rm; statisttq1! a.nalysis of
0
5459.cases, 1977, 1"16, p. 999... .. .

9. Munteanu I., Bogolea M., Dan E., Oprea AT, Hrubaru N., Vasile M., Citu D. Prematuritatea
incidenţa, conduita, rezultate, Rolul prematurităţii în influenţarea indicatorilor demografici, Sibiu,
1982, pp. 70-74.
1O. Kurjak A., Chervenak F.A, Vladureanu R. Tratat de Ultrasonografie în obstetrică şi gineocologie,
Buc. Ed. Med. Amalteea, 2012, pag 165-177.
l l. Manning F., Baskett T., Morrison 1., Lange I. Fetal biophysical profil Scoring. A prospective study
in 1184 high-risk pacients, Am J Obstet Gynecol, 140, 1981, pp. 289-294.
12. Olimpia Tudose, Sfatui genetic. În: Tratat de Obstetrică sub redacţia I. Munteanu, Editura Academiei
Române, Bucureşti, 2006; p 1439-1448.
13. Dugoff L., Hobbins J.C., Malone F.D., Vidaver J., Sullivan L., Canick J.A., Lambert-Messerlian G. M.,
Porter T.F. et al. (2005). "Quad Screen as a Predictor of A.dverse Pregnancy Outcome". Obstetrics
& Gynecology 106 (2): 260--267.
14. Dan Păscuţ, Intervenţiile obstetricale, Ed. Victor Babeş: Ed. Partoş, Timişoara, 2011, p 164-177.
15. Vidaeff A. Explorări invazive placentare şi fetale prenatale. În: Tratat de Obstetrică sub reda.cţia L
Munteanu, Editura Academiei Române, Bucureşti, 2006; 4:326-335.
16. Institutul National de Statistică - Anuarul statistic 2011.
17. Williams Obstetrics, 23rd Edition Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, Spong, 20 l O.
18. Stamatian Florin, Obstetrică şi ginecologie, Editura Echinox, 2003.
19. Ancar Virgiliu, Ionescu Crangu, Obstetrică, Editura Naţional, 2008.
20, Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition (R. S. Gibbs, B. Y. Karlan, A. F. Haney), Editura
Lippincott Williams & Wilkins - 2008.
21. Tica V. Curs de Obstetrică şi Ginecologie.
22. Munteanu Ioan, Tratat dt": obstetrică, - Editura Academiei Romane, 20 l O.
23. Vlădăreanu Radu, Obstetrică şi ginecologie clinică, Editura Universitară "Carol Davila", 2006.
Obstetrică-ginecologie
49. CANCERUL DE COL UTERIN SI TUMORILE

BENIGNE GENITA.LE '
49.1. PATOLOGIA PRENEOPLAZICĂ SI NEOPLAZICĂ A COLULUI f
UTERIN
I
(
Gheorghe Peltecu f
C
/
Deşi beneficiază
de unul din cele mai răspândite şi bine puse la punct sisteme C
de screening, cancerul de co] rămâne pe primele locuri ca incidenţă şi mortalitate în r
ţările în curs de dezvoltare. In România, acesta reprezintă a doua cauză de mortalitate v
prin cancer de cauză genitală, după neoplasmul mamar. Mai mult chiar, în grupa de
vârstă 25-44 de ani, cancerul de col reprezintă principala cauză de mortalitate prin can-
cer în populaţia feminina în România (OMS, 2011). Infecţia virală, transmisibilă prin con- t1
tact sexual, implicată în etiopatogeneza leziunilor preneoplazice şi neoplazice de col uterin, tJ
reprezintă o explicaţie a incidenţei crescute a acestui tip de patologie în populaţie. e
Epidemiologie u
Conform raportului OMS din 2006, peste 95% din populaţia feminină din ţările ÎI
în curs de dezvoltare nu beneficiază de screening şi, ca o consecinţă directă, peste 80% 1
din cancerul de col nou diagnosticat apare în ţările în curs de. de~xolBH,~...ŞÎ.~S1!LQiJlg:___t t,
···nnstkar-dir-·01rrat-·nrstadIT-ăvăiîsafft":-·1rxperieiîfâ'-făiHor'cfezvoltate, care au reuşit să ...· CI
implementeze programe de screening eficiente pentru patologia colului, demonstrează o
reducere semnificativă şi eficientă a incidenţei cancerului de col invaziv şi implicit a .
mortalităţii asociate (figurile 49.1, 49.2). l
--_-::~~=-----.
00.,0 ......... l'O,tl . . . . - - - - - - - - - - , j
I'
,U~
$
8
1M _,___ _· - _ _ _ _ _
50.0 tlr\itl!ll)edOOUilloo!l
Iii
iE
g
00.0-t--------
51.l.(I ~ - - - - - - -
40.0 +-------- Oevel(ţi8d«rilllllles
,!'.
,
~ ■
III ~~rg tooll!li(!S
. 30,0 +------------
DMl(Jljng eooollles
,j
Il 20.0
.._,.._ _ _ -- I
l
10.0 10.0-+-----
4$.-69 70+
aae oroups
Figura 49.1. Incidenţa cancerului de col pe grupe Figura 49.2. Mortalitatea prin cancer de col pe
de vârstă, în ţările dezvoltate şi în cele în curs grupe de vârstă, în ţările dezvoltate şi în cele în
de dezvoltare (Sursa: OMS. Preventing chronic curs de dezvoltare (Sursa: OMS. Preventing chronic
disease: a vital investment. Geneva, 2005). disease: a vital investment. Geneva, 2005).
Fi,
Un studiu epidemiologic recent a demonstrat persistenţa unei diferenţe importante ni1
între ţările din sud-estul Europei, printre care şi România, şi restul ţărilor europene, în ba.
ceea ce priveşte incidenţa şi mortalitatea prin patologie neoplazică. România, alături de pa:
!_
E' ....
Serb-i;:1 Şî [i·ulgaria~ prezinJ:A- 'i'.n unu. 1j1ntre rna:i :In.2J.te.
1'l1lui \Îe c-ol clin .Eui·o11a 20/'l 00.000 1\-~:o·plas11ru1 col S\~ s
. . . -. ·,,,...,-~·11',
yt; ,)\.✓ A-.•
1-l,-ţ~
,Jl.,i \,"·l~-1-n::i.
I _j''-~
1--.c.,·,t1t•)'' . .''Y\'UÎ
.U\.1 (J1.Ju~i..L.Lţ._l
·r·,,1_,1··•1·t·''•,··
___ U(.!JJd.~ ';
.-,.,,-;
\.i!,),
·,
l_,
,,.,-\~.--._,.-·,1•-~
1' (.;;.;~U(l ___ \,.,·
1
_:i ..,
~ .. l,'.
:.:.:
..Jc
,it, _n
•.·- ... ;
·i,.,.:.·.,·.·.·.:J.:!·1.d,
.- __ _.. ,,._
sexu! feminin in sud-eslui Euronei (Glubocan. 2008) 3

În î'•"e·" •'e' pr1'vP..::{·e
,.,,y, · PT'/>v~ 1
J1. 1en 1-''1 ·1e·,-,1'·t1'll;
l'J; ,LJ~
\.-'\-, U
11~'r nr·e;nvaz1·,
"-'"-' J / _,,, f'
..... ,J • .,
...(n°"·1" 1a"Z"';,, <'P-r•r·1·c·a11a··· 1'ntr'l-
l\,.'\,(.1 ~ u J,J,\.,'t ]:- ,L.\,..,'U_.J.l _l\,_, ............ _\· .· ,u_ .•.
Jl epiteîială -CJN)., o anaiiză efectuată in China pe o populaţie de peste 30.000 de cazuri

comunică o prevalenţă a CJN2 de 1,5% în mediul urban şi 01 7% î':n mediul rural:
prevalenţa ClN3+ a fost de 1,3%, respectiv 0,6%i 4 . Prevalenţa înfecţiei cu HPV, prin-
cipalul factor etiopatogerdc, într-o populaţie de paciente cu CIN şi cancer invaziv, a
fost de 97,9%; în populaţia cu CTN2, prevalenţa a fost de 95,SC%, în cca cu CfN3
~~4··,
Y9. ·:1;,, iar m - cea e:u cancer mvaztv . -- O(·o·" ;J,J'J'Î,"'.
\'' ct· .
va.rsta me_ 1c a pacientelor cu C . ...,.[.N se a1fl a r1c 001ce1' . . m rnterva1u1 . ·1 O ,., " i
, 1 ,..t -JU ( e arn,
. ~ ~
'np
Ut,,,,·
.
carcinomu l z.·1
. sltu
. f'!HHi
. I apanaJu • j .
mte-rva l ULUi . . oe . v,lrstii
' ' L)-)),. , - ,., ,, (ic. arn' T111cicenţ.a. l
cance-
rului de col invaziv creşte semnificativ după 40 de am, cu incidenţa rnaxnnă in inter~
valu! 40-50 de ani6.
de Etiopatogenie ~i factori de risc
n- Descoperirea factorului etiologic principal, infecţia persistentă cu HPY, a const1-
n- tuit un pas important în clarificarea patogenezei neoplasmului de col. Aceasta a con--
n, tribuit la realizarea strategiilor de screening, cu introducerea tipajului HPV, alături de
exarnenui citologic, ca standard de screening în intervalul de vârsta 30-65 de ani la
ultima întâlnire de consens a Societăţii Americane de Col~oscopie şi Patologie Cervicală
le în 2012, cu creşterea intervalului fotre evaluări la 5 ani .
¾ Infecţia cu HPV duce la apariţia celulelor tipice denumite koilocite. Virusul infec-
()_
:, _.,. ,.,,.r.,,,
tează celuleie stratului bazal al epiteliului cervica1 si se maturează odată cu diforentierea
,ă celulaî·ă· (figura 49J). Pe măsură ce ·aisplazia 'devine mai severă şi · celulele' mai
o
E2 Ei H Sf'l E2 E2 TATA 1'97
a un nn ~♦-
7156,~---<>.....,-c::::::i-,1-78,f
• I
I I
I I
\ J
\
\ J
\ I
\ i
\ I
I, I
'I I
\ i
t,, J'
'·I II
\ Vin,5 us~mbl~/
vim! reiea'\e
Geno0i€
ampli6wion
,,,;-:,
"'ii
..,,,, G111111nl1" m11inter.ancc/ ·
:J:, ;i cilii pioliforttit:io
t, ci'Ji o
1 'l\l
~-.,,.~/::::: :l; G~nom!" ml!inlenat1re
(vt<1~s Mvcosal
e Figura 49.3. Genomul HPV şi expresia lu1 la nivelul epiteliului cervical. Genomul viral se conservă la
nivelul stratului bazal al epiteliului cervical; virnsul se definitivează pe măsura diferenţierii celuleior
n bazale şi avansarea lor spre straturile superficiale (Reprndus cu permisiune - Schiffman M. et al. Human
C papîlloma Yirus and cervical cancer. îhe Lancei 2007; 370; 890-907).
366 Obstetrică-ginecologie
nediferenţiate, numărul de koilocite şi numărul de copii HPV scad, virusul nefiind capa-
bil să se multiplice în celule mai puţin diferenţiate; pe de altă parte însă, o parte din
ADN-ul viral se integrează în ADN-ul gazdei şi declanşează transformarea malignă. Cea
mai frecvent întâlnită tulpină es,te HPV-16, responsabilă de 47% din leziunile de grad
înalt sau cancer invaziv. Următoarea tulpină ca prevalenţă este HPV-18, întâlnită în
aproximativ 33% din 1eziuni 8.
Infectia cu HPV poate fi tranzitorie sau persiştentă. Infecţia persistentă este cea
care duce la modificări preneoplazice şi neoplazice. In functie de capacitatea de a par-
ticipa la mecanismul oncogen, HPV a fost împărţit în tulpini cu risc înalt sau cu risc
scăzut (tabelul 49.1).
Tabelul 49.1. Clasificarea tulpinilor HPV în funcţie de oncogenitate (*Sursa - Munoz N et al.
Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. New Engl J
Med. 2003 Feb 6; 348(6):518-27).
Tipuri de tulpini HPVîn funcţie de potenţictlul 011cogeir *
Tulpini inalt oncogene I

• BPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66 C
2
• BPV 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 72, 81, CP6108
necesar ca cu HPV să genereze apariţia CIN3 este în medie de

7-15 ani, cu un vârf al incidenţei CIN3 la 25-30 de ani. Leziunile precanceroase al
colului uterin evoluează în cancer invaziv în medie în 10-20 de ani, cu variaţii extreme
de la 1-2 ani la câteva zeci de ani 9. Leziunile preneoplazice ale colului uterin pot
regresa sau progresa către leziuni invazive; odată apărut, cancerul invaziv nu mai are
capacitatea de regresie (figurile 49.4, 49.5).
· Dintre factorii de risc pentru apariţia neoplasmului de col uterin amintim: fuma-
tul, imunosupresia endo- sau exogenă, infecţiile microbiene cu transmitere sexuală, fac-
torii hormonali, deficitul de vitamine (ca vitamina A), statutul socio-economic precar
sau partenerii sexuali multipli.
Screeningul patologiei preneoplazke

Evaluarea pentru leziuni preneoplazice se face prin citologie convenţională sau
în· mediu lichid, după recoltarea examenului Babeş-Papanicolaou, combinat sau nu cu
depistarea HPV. Prezenţa unor rezultate patologice la examenul de screening obligă la L,
repetarea testării sau la investigarea ulterioară prin colposcopie, urmată sau nu de bio-
Fi
psie cervicală. g1
Ultimele studii recomandă debutul procedurilor de screening începând cu vârsta Cl
de 21 de ani, indiferent de momentul începerii vieţii sexuale. În intervalul de vârstă
21-29 de ani, se recomandă screeningul la 3 ani, doar prin citologie (examen Pap), fără
testare HPV 7. Prevalenţa infecţiei HPV în acest interval de vârstă este mare, de aproape cc
20%, majoritatea fiind însă eliminat spontan de sistemul imun al gazdei. 3
a-
ld
în
Figura 49.4. Progresia leziunilor colului uterin şi evoluţia infecţiei HPV de la tranzitorie la persistentă
(Reprodus cu permisiune - Schiffman M. et aL Human papillomavirus and cervical cancer. The Lancet
2007; 370;890-907).
,H;tivatkm (prnto)oncogenes
e
tl
HPV infecHon
e Lesicms CINl CIN,2
t (20%)-:"'Jî~î,t~l1i~-n""'."1i_k_l_dy_s_·p:-la-s"."'ia-.--::n::10::d;::e:ra=t.:e:;dy:::s:p;:la~~-~"""":":.::~~":-,~c
Notmal
eplthelium S.la·
r HPV clearance aud 1·egression dependent on

· dt:~ree of CIN iesio11
- immune status
.t-:o ie!!ion
(more than 80%)
~ ~~
l / 1' I \' / J < 1 ' I " "
· Beffi~îma · '
1 , .~Sttţ~ · ..
C ~ c 'I < C J; ~ /
Figura 49.5. Infecţia cu HPV şi implicarea in patogeneza cancerului de col. Corespondenţa terminolo-
giei histologice cu Sistemul Bethesda (modificat dupa Meijer CJLM et al. Clinical role of HPV testing.
CME Journal of Gynecologic Oncology, 26-29, vol 5, nr. 1, 2000).
Pentru grupa de vârstă 30-64 de ani, se recomandă scrceningul citologic con-

comitent cu testarea HPV la fiecare 5 ani. Screeningul doar prin citologie la fiecare
3 ani este de asemenea o variantă acceptabilă. Oprirea screeningului se indică de la
:~*'!:
,;
368 Obstetrică-ginecologie
vârsta de 65 de ani, la paciente cu screening corespunzător în antecedente (3 examinări

citologice sau două testări HPV succesive negative) 7.
Simptomafologia generată de lezi,nile preneoplazice de col este de obicei absentă,
acestea fiind diagnosticate în urma procedurilor de screening. Infecţia cu tulpinile HPV
cu risc oncogen scăzut poate duce la apariţia verucilor genitale (condiloame ).
Cancerul invaziv al colului uterin este de obicei oligosimptomatic în fazele incipi-
ente. Cel mai frecvent, acesta se manifestă clinic prin sângerare vaginală anormală, în
cantitate redusă, cu sânge roşu, la contactul sexual sau ca sângerare spontană în
postmenopauză, la pacientele fără activitate sexuală. Datorită simptomatologiei tardive,
neoplasmul de col este diagnosticat frecvent în stadii avansate. Alte simptome de tip
durere, scădere ponderală, anemie, leucoree fetidă apar tardiv în evoluţia bolii.
Examenul clinic în cazul leziunilor preneoplazice este de obicei normal. Uneori,
se poate suspecta infecţia cu HPV prin prezenţa verucilor genitale. Cancerul invaziv se
stadializează clinic (tabelul 49 .2). Astfel, începând cu stadiul IB, neoplasmul devine
clinic evident, de obicei ca leziune la nivelul exocolului, vegetantă sau ulcerată sau cu
apariţia colului "în butoiaş" în cazul neoplasmului de endocol. Neoplasmul de col se
extinde paracervical pe căi limfatice şi prin contiguitate la nivelul parametrelor şi vagi-
nului superior. Parametrele devin infiltrate iniţial în regiunea medială, ulterior, în stadi- 1
ile avansate, până la peretele pelvin, cu înglobarea ureterelor şi eventual ureterohidro- l
nefroză. Extensia la vagin duce la infiltrarea, rigidizarea şi amputarea fundurilor de sac l
vaginale. l
~l
I,
~x.amen~l vaginal cu valve precum şi tuşeul vaginal sunt oblig?t?rii . î.~ ev~1,~.~ea_.
___ -. . ,.,.}lato1o.~J,cale..-î.u,Ş~4eG,tal~,eB'te-necesar·,pentru···evaluarea··extensre1-tJo 111· la mveTh1 p
' parametrelor. Ecografia are utilitate redusă. Uneori, poate fi de ajutor pentru diagnos- l
ticul neoplasmului de endocol care trebuie diferenţiat de un neoplasm de endometru cu l
extensie la endocol. Profilul pacientei (vârsta, obezitatea) este important în orientarea I
diagnosticului. ·· I
Explorări paraclinice I
Diagnosticul de certitudine se pune prin biopsia de col uterin. Aceasta se poate f
realiza sub control colposcopie pentru leziunile preinvazive sau invazive microscopice t
sau sub control vfaual direct pentru leziuni macroscopice. Leziunile de endocol care l
sunt inaccesibile biotomului convenţional sunt explorate prin curetaj endocervical sau I:. I
conizaţie. w t
!
Conizaţia reprezintă o biopsie excizională care îndepărtează joncţiunea epitelială :tt e
scuamo-columnară la nivelul căreia apar cel mai frecvent transformările neoplazice.
Conizaţia reprezintă un mijloc diagnostic şi totodată terapeutic pentru leziunile
I'
•,,
(
t
intraepiteliale de grad înalt şi pentru carcinomul in situ, care trebuie excizate în limite I' p
de siguranţă oncologică. l
Alte investigaţii utile în cazurile avansate pentru excluderea sau confirmarea d
prezenţei metastazelor sunt radiografia pulmonară, CT, urografia intravenoasă, IRM sau n
PET. C
Leziunile preinvazive, conform clasificării Bethesda (2001) se împart în anomalii IT
ale celulelor scuamoase - celule scuamoase atipice cu semnificaţie nedeterminată (ASC'.".

US) sau fără posibilitatea excluderii HSIL (ASC-H), leziuni intraepiteliale de grad scăzut
1.-•
(IlSII..,)~ cuprinzând ,jisp1az1a rnodc:;-gti1 :~1 se\·c,·a,, c·:1s. 1 '-~~,\~?., ,l\rior1·1~1ii}t~

ce1u1eJor glandut2.re cuprincl: ce1:.1 t.::nd.(JC(:i.'\ ic;:..!( ;1-1iJ)icc nc:;p;.~1.:1fic:ht(: (:~~():)) f~at~ sr.-ec,_
ii, ficat(;: la cornen.tarli)~ ceJ11ie: enclornetriaie nespecificate -N-()S 3au :)pcctficaî-t: tJ co111en-
V tar1·1· " lu l'e e·1·1dc,r"".fV;1,~a 1"' su b...,
l, •1
0
VV1. \,-1\,,. 0°Ta'r1d·
,,_., -
IV; _.
• , _ u, l'f' iul
t''1371,
flL''l)n I _j
q "la oi111i· 11·~1··,c. °t'1"1 •1ta~ \•[i'1r,>•l il"l)f1 1t"' ,., i Pi
~ ,..,1 .• f'
...., ::: 'I..., (.! \._,, ~ _ - ~ ._,(..,J_\,,,(-t ,- \.,., ·_:_~' U,/_<..!V;c
şi adenocarcinomul cndocervical în situ 11 , Cor;;spondenţa intre sistemul de clasificare

I~ Bethesda şi histopatologîe este ilu:;trată în figuri 49.5.
Tabelul 49.2. Stadializarca canceru lui de coi invaziv (Fl GO, 200CJ) LO
i Stadiul I ·· neoplasm limitat la col
I Stadiul IA fonrn: microscopică
p · JAl -- carcinoTn invazjv lin1.itat la co!~ diagnosticat 111jcroscop1c cu invazie de rnn1 in profun-
zime ~i extensie ~:7 mm i'n suprat'aţă
1, !A2. carcinotn invaziv Jin1itat 1a coi. diagnosticat rnicroscop-ic cu invazie '>3 iYf!fL d:~r ~·:: ~r1rn
1
e in profunzime şi extensie ~7 mm in suprafaţă

e Stadiul rn forma clinică, limitată la col sau preciinicâ. dar mai ,:vamat~ decât st.1diul prccedenî
ml ·· leziune clinic vizibilă sau microscopică, dar mai mare decfri !A2, cu diarnetrnJ rna;,irn -~4 crn
u
IB2 - leziune clinic vizibilă, cu diametrul maxim >4 cm
e Stadiul H · carcinom cc depăşeşte limita colului, dar nu până în tn:irnca inferioară :i vaginului sau
până la peretele pelvin
HA 1 ··· invazia a două treimi vaginale superioare, fără invazie parametri ală . < 4 cm i'n diametru
maxim
C
IIA2 ·· > 4 cm în diametru maxim
IIB - mmora cu invazie parametrială
Stadiul HI invazia treimii inferioare vaginale sau până la peretele pelvin, inclusiv cazurile cu hidrone-
::l froza sau rinichi nefuncţional, fără 2.ltă cauză
1- . îIIA ·~. exfori'sie în treimea frifei·ioâră â vaginului, fără invazie parametrialii riană la peretele pelvin
Hrn invazie până la peretele pclvin sau hidronefroza/rinichi nefuncţional
l
Stadiul IV ··· tumora extinsă extrapelvin/mctastatică sau invazia rectului sau vezicii (edemul bulos a!
vezicii urinare nu aparţine stadiului IV)
l
IV A - invazia organelor vecine
lVB·· metastaze ia distanţă
Tratamentul ]eziunilor preinvazive ale colului uterin

Tratamentul displaziei de col constă în metode excizionale, care furnizează piesa ''
'i
pentru examenul anatomopatologic şi metode distructive, care nu recoltează ţesut, ci dis--
trug leziunile in situ prin metode fizice. Cel mai frecvent utilizate sunt metodele
excizionale care evaluează corect extensia leziunii cu ajutorul examenului microscopic.
O metaanaliză publicată în baza de date Cochrane care a comparat eficacitatea diferitelor
tipuri de tratamente a concluzionat că nu există diferenţe semnificative privind înde-
părtrea leziunilor între tipurile de terapie, fie ele ablative sau excizionalc 12 .
Metodele distructive (electrocauterizarea., criocoagularea, vaporizarea laser) au
dezavantajul că nu furnizează piesa histologică, dar se pare că au efecte adverse niai
reduse asupra morbidităţii în sarcină la pacientele tinere cu displazie uşoară care nu şi-au
completat familia 13 , 14 . Totuşi, terapia distructivă nu mai reprezintă un standard al trata-
mentului modern al aceastei patologii.
Metodele excizionale sunt reprezentate de excizia cu bisturiul clasic, cu ansa sau
cu acul diatermie. Deşi furnizează material histologic cu margim de rezecţie mai uşor
h
;.·.11;
,,
d.e i11ter11retat, {~xcizi:1 ct1 bisturiul clasic se foloseşte 1ruri rar datorită. riscurilor r11ai rrt.ari
• 'i. ' .. l -.; l . ' '
("i 1 . "I ·-·i .• .-,_ ,,, ,,., -, ' • '1 *
oe comp, 1 ~aţu · · ,)(~Optd rn..:·tvul':cr txc11wnale e-,tc oe a mctepBrta 1.e:oum1e i11sp1az1ce
d.c la .n.1vell1l zone_i de tra11sfor1T1are. I~:xcizia cu acul ctiater111ic reprez.ir.1tii o varia:ntă
cnhT'i
-'r de tr'll''JY1(:rrl .-lat0rită[1 0sibil;tă•it----·1.1 de, 1:' PX(.';73 1n;,,ca de> te'," 1 r-1 f:...ain,wqi UP1C
_.._1__,._ 1 .-• .,__ , -{--1,,_.,q._. __,__ .,_._ ,, ~- _··' "- .'..l., ,i ,/ ,:;_~__,. 11t,,..;;:, v ; -·;._.l.tt. -..1, ... ,...J . 0 ,r_.__ ..,,J. ., &..!..t
şi capacităţij de a modula atât haza conului, cât şi înălţimea lui în endocol, in funcţie
' Le ! ,,··aJ;7,,.,.ea
'--·
1
.... ,.,,.L.1-l (
__., lez1·un;; ffigur·,
~..1. ... _._u. 4'9. •",,"
6.) i.-. \_~...
Pigura 49.6. Conizaţia cu acul diatermie (Reprodus cu penmsmne după Peltecu G. Precursors lesions
.ofJhe c.ţryic;?J canq:r. Jn: Peltecu G, Irop.e. CG, .eds .. Gy.necologic Oncology, The Publishing House of···· ·
the Romanian Academy, 2010)
Corn.plicaţiile tratamentului chirurgical pe termen scurt sunt reprezentate în spe-

cial de sângerare, care uneori poate fi suficient de abundentă pentru a necesita
reintervenţia cu hemostaza electrică sau prin sutură. De asemenea, mai amintim infecţia,
stenoza cervicală cu dismenoree sau efectele adverse la distanţă asupra sarcinii, cu
creşterea incidenţei prematurităţii datorită scurtării iatrogene a colului 16 .
Histerectomia rămâne o indicaţie de excepţie în tratamentul leziunilor disp!azice
ale colului uterin. Aceasta se poate practica pentru displaziile severe neexcizate în limi-
te de siguranţă oncologică, la paciente care nu mai doresc sarcini viitoare, pentru
afecţiuni ginecologice concomitente, leziuni întinse la bolta vaginală sau anticiparea unei
urmăriri postoperatorii deficitare l 7.
Tratamentul cancerului de col

Tratamentul cancerului de col constă in abordare chirurgicală, radioterapie ş1
chimioterapie, combinate în secvenţe diverse în funcţie de stadiul de boală.
Stadiul IA se tratează chirurgical ţinând cont de dorinţa pacientei de a-şi păstra
potenţialul fertil. Astfel, la paciente care doresc conservarea uterului, stadiul IAl se
poate trata prin conizaţie, cu asigurarea marginilor de siguranţă oncologica 18 . Dacă mar-
ginile piesei de conizaţic sunt pozHive, se recomandă repetarea conizaţiei sau histerec-
tomia totalăj în funcţie de opţiunea pacientei 19 . La pacientele care nu mai doresc sar-
viitor~ .stadiul sterecto11t1c
' i . ' 1 . ~ '1 ,. ' 1 ·,r:>t? (''Hl'·î"f' 1fin., ·- 1" ::i•;·<>ra·t· l 1 •

a-r~~l'1'--•t'·t.-)ffi'('
\.,•.,,,.J1....\..-·v.,, l,.}Dt'•.,,_ v1..11 ci ,ap:rroc:r•np1csi
't;tt..:,., -.,..,_,_,I',..,
-'-, t..1. G ' i;!factia1
...t• ....,.1.~_,,...\.1 ...,•,
f..-~• . _,\._.,,..~-"" '!-11,. •.•,.,;._.J ,.....,-jL-t--,,.1.t!,. •'u"'"''i'l'U-
,,,,, lJ..
~-.1.. r· op-,•--
'·'-'--·1..J. i;:.c11,
._,(.-.....
nrin histerectomie radicală si limfadenectomie pelvină dacă nu doresc conserYarea

fertilităţi1. Trahelectornia rad{cală, deşi conservă potenţialul fertil ai paciemei, se aso•
ciaz~i uneori cu morbiditate crescută de tip stenoză cervicală, dismenoree, menometro-
ragii, dispareunie profundă, amenoree sau modifică.ri legate de firu) de cerclaj perma-
nem2 l _ Alternativa pentru tratamentul stadiului IA2 este brahiterapia intracavi1ar5, în
special pentru pacientele care nu au indicaţie chirurgica1ă22.
Stadiul JB a fost irnpărţit in două subgrupe datorită diferenţelor de prognoslic
raoortate
, la dimensiunile tumorii prima.re. Stadill.i lB l se lrateciză .prin histercctornic
radicală cu lirnfadenectomie pelvină., dec?i eficienţ:--i similară poate fi obţinută ~i prin
radioterapie primară 23 . Totuşi, avantajele mtervenţiei chirurgicale comparativ cu radiote-
rapia sunt multiple: număr redus de centre cu expertiză iu radioterapia primară curativă
pentru neoplasmul de cot evaluare chirurgicală adecvată a stadiuiui de boală, menţinerea
funcţiei ovariene la pacientele în premenopauză după tratamentul chirurgical, disfuncţie
sexuaîă mai redusă dupa tratamentul chirurgical, complicaţiile radioterapiei mai accen••
tuate la vârstnici 22 .
Tratamentul stadiului IB2 este controversat. Alternative de tratament sunt his-
terectomia radicală cu limfadenectomie pelvină bilaterală şi radioterapie adjuvantă, radio-
terapie primară, radioterapie neoadjuvantă, histerectomie simplă cu sau fără. chimio-
terapie adjuvantă, radio-chimioterapie neoadjuvantă şi histerectomie radicală cu limf-
.~ adenectom1e22. Locul· chimioterapiei neoadjuvante în cancerul de col·este controversat
neavând un impact semnificativ asupra prognosticului; până la confirmarea cu certitu-
dine a eficacităţii chimioterapiei neoadjuvantc, tratamentul chirurgical radical, urmat de
radioterapie postoperatorie rămâne preferat. Stadiul IIA se tratează similar cu stadiul 1B.
Stadiile IIB-IV sunt considerate stadii avansate, non-chirurgicale, tratabile cu
radiochimioterapie. Totuşi, în situaţii selecţionate, stadiul JIB poate fi tratat chirurgical
cu intenţie de radicalitate dacă se obţine o bună remisiune după radioterapie preopera-
torie22.
Radioterapia
Radioterapia poate fi externă, pentru îmbunătăţirea controlului locoregional, cu
iradierea întregului pelvis şi a zonelor ganglionare, inclusiv paraaortice sau brahiterapie
care se adresează leziunii cervicale sau vaginale.
Radioterapia pelvină în neoplasmul de col uterin poate fi utilizată ca terapie
curativă unică în stadiîle incipiente sau asociată ca terapie neoadjuvantă sau adjuvantă
chirurgiei; se poate folosi şi în asociere cu chimioterapia. Radioterapia are rolul de a
optimiza controlul locoregional al bolii, reducând riscul recidivei centrale pelvine.
Radioterapia asociată de obicei cu chimioterapia ca tratament exclusiv este indicată în
stadiile incipiente de boală ca alternativă a chirurgiei, fiind chiar de preferat ca terapie
unică pentru cazurile cu ganglioni limfatici pozitivi imagistic (CT, PET) sau la pacien-
tele tarate. Totuşi, pentru stadiile incipie!1ţe corect stadializatei chirurgia este de prefe-•
rat datorită efectelor adverse mai reduse14 .
'
--~-----·-··---·--- .
urmărire şi pn:,gnosbc
('!f"'•·~·•lf'.-.. (1.llj·~ li"l-er,; .- . -~1.0 {-!.,--. ..... 7i ,;.,,~,ltr~-~·•-i,:.1-q•['_ f•:1>[_';, iq
\. ..1\_ţ].1Ll ._JJC,J p ~l(J!...,.~,1,_., ·,.!dJ--'ft- l.i (i..t.,Q,JL>.•,_.._l_t ~1\-,, .ed\.;\., t(ţ 3 luni pr1n]11 apoi ~a 6 luni
rit!,.
âJ11.,J
1.n urcnătcu ii trc·i ctni'.; apoi a11ua..l pe tern1eI1 I-ung f\. cesia ·va consta ana.rr.111.ezf! ţ;1 cxa•~
rri'(."'T'1·
~.1L1._.,..J r "1' ,-i,l .; 1·ri C
\,,_,J ___ ,
-;) :-
di. '~-u_I. P--rf'-~ r-.~ ,_::.11•".1, 't')rc~(".'l"l''tll
~l r~-i nr t
,.,,,~J ....-.~----•.1. t:, -,;~1, o 1îu··•·•L·11. ....~:•rr•
t:ra· 1t:~,.,_J \..,v,._._" ,.:-i \'.f cr1·· "'1i::-,.r-r, ! ()
,.,.,.; 1.. ..
p·
.f'::;·-l\.,.....,,_,,.,_,,E;,1_, '-"'-.,,_ '\,.ra
:-~-,!
\.1-'-~1\.,lU-•-·,
1
._ "\tP'"" -';Jft-\{~'f)
1"'.:-l."'.f
,.,1_-.,~u._l1_.....,_c_ fJ'; (··.
si bimanual si tuseu rectaL Examenul Babes--Papahicolaou trebuie efecl uat IH fiecare

:i] •-•J...
l 7Ît 9 Pe1·1t•1·11 ·,, de;'\; sla prpr-or•-,,
0
, U- 1J .,., , ,,1-..,.,
U re,·1· u·11;va vagi' 1~al a~ 20
i-'.I ~- I, ·•- V\.. .... v . _ , , c1..._ . , ,,
În ceea ce -priveşte prngnosticul, supravieţuirea la 5 am după cancerul de col,

raportată de FIGO în 2006, se distribuie aproximativ astfel: stadiul lA · 95-97,SC½,., IB
-75-90%i, 1I -- 65-75%, nr 40%, IVA. . 20%, IVB 10%, 25 .
49.2. PATOLOGIA TU1\10RALĂ BENIGNĂ UTERINĂ OVARIANA
Radu Vlădăreanu
1. Leiomiomatoza uterină
Cea mai frecventă. tumoră benignă uterină şi unul dintre diagnosticele cele mai
întâlnite în cadrul patologiei genitale feminine, leiomiomul uterin este o tumor3 cu on-
ginea ia nivelul ţesutului muscular neted. Din punct de vedere morfologic, turnora este
bine delimitată, fiind încoujnrată de o pscudocapsu!ă formată din ţesut areolar şi fibre
nmscuiare eomprimate.
În funcţie de localizarea lor, distingem următoarele tipuri de leiomioame (figura 49.7):
pediculat
Figura 49.7 -- Localizarea nodulilor fibromatoşi 1n raport cu

structura peretelui uterin.
submucos
subsesos
1. fibromul intramuraI, cu dezvoltare în grosimea miometrului:

2. fibromul submucos, avându-şi originea în celulele miornetriale situate în ime-
diata vecinătate a endometrului. Se dezvoltă spre cavitatea uterină, la nivelul căreia
procmină.
i.ttruJ acestuia;.
-1- ..:l. fibro1rn1l cet·'/1caL CiJ pun(:t eh.~ I)it:·CD-~'f la ni\·elu1 {;oluluL
'C f{••7a
....... ,,,,l_../ ... 1rt',.
~ "- !î'J•l'>i;p•11·,1rn
... '_ll"~lrl,.L. ,\.-o,~\s. •., r1r,u-l1,·[•1'1·Lt;
!-•· .- -..J,J_ l .. i-
111i,,n1"i,c·,,·
_u,(/;;r.~0.,.~-1.~
n ., +··, ,~[·,
,,.U(ltt, u-
f1'''.
~ ¾,, t,'"
i,~1·<•:;
1.i..;....
·~
_ ._ · _
1.'il,·.·.··1·•.·'.J·.1.~l..,· .,.. :1
::ic::,117 .,.·,·.A,.s'
,_-.
·e de inici dirnensiuni ... fibn,rn pcdiculaL

Epidemiologie şi fattori de risc
l, Din punctul de vedere al incidenţei, ce lrnduu; în bună măsură acţiunea facto-
B rilor favorizanţi, fibrornui uterin nu a fost descris în perioada prepubertară ş1 se
întâlneşte în mod excepţional ia adolescente. În ceea ce priveşte femeia de vârstă
reproductivă, se estimează prezenţa de fibroame asirnptomatice la 40 50% dintre femeile
peste 35 de am . cu un .R~oc:nt ce pGate ajungt: până la 80°/21 fo pop;.ilatia afrn-american{t
11 .,.. ~1""«
1.t... u 1a a"~ 51) .le :in,.:.D 111 ·,"0 ,t-1T,v
0L. _. '- "1•"1••··1a·l1~,
_ ...,j-
...., --4, ci ;,,,.. 'tl•1L•n••· ,.; U'V{·'.r;r·at,•a
1 , ..,T
_->
1
,_,-.,si•,·11ţ1'1'flrl"'"'t·ol(Hîl':'1
....
1
·'t:'•\.
.-t.-1- .A..L.\i .,..\,,·Lt\'-'- '))J ,J\,.', l ,\.,,, _ "-- ~ ,._, .. 1u. ...
'·"
,J~ l'"l'1,'l"
\,1 \,..... ,., '1n. oar'>lel
1 .1u,.~, 1''.l'
....,J +1cn•-1·1·1'·1'·1',,
u.t_.,,. r.(1.
..,.J ,,1'eli,,ita~1'·1'1'
v \,.,J..1,i,,,1~ c _ J"O"'l'lS1''Ualc·
.\...- , l ..-' ,:,
.,,~1 ·1·c·,d 11.,..; r••>-,c,~
....,r_.,_ ,,. n;,,e'1· 0 .'1'n]'
?_Lt• .,_,.., .._, l';l'{"1lhP'l'
...,,],.,._,,_.,11.~~Jl,
de steroizi sexuali.
Factorii de risc sunt re1>rezentaţi de:
- Rasă: rasa neagră an: un riE--c de trei ori rnai marc decât cea caucaziana.
- Istoria menstruală ŞJ paritatea: una sau mai nmite sarcini ce depăşesc 20 săptă-
mam de gestaţie scad riscul apariţiei leiomioamelor uterine 27. Menarha precoce (sub
vârsta de 1O ani) creşte riscul de apariţie ulterioară a fibromatozei uterine.
- Consumui de contraceptive orale combinate cu doza mică nu influenţează creş
terea mioamelor existente şi nici nu determină aparitia unora noi, aşa încât pot fi admi-
1-
nistrate în siguranţă în conditiile în care nu exi;tă alte contraindicatii 2X, 29 , Dcpoi
te medroxiprogesteron-acetatul pr~tejează împotriva dezvoltării fibroamelor 'uterine 30 .
. . ~ F1w1at.ul,. f~ră. a. :ifc.~ta me.tabolismul estrogenilor, are . un efect .protectiv in ceea
\,
ce priveşte apariţia mioamelor uterinc3 l.
)· - Alimentaţia: consumul crescut de carne roşie se asociază cu un risc crescut, în
timp ce o alimentaţie bogată în vegetale verzi scade riscul formării de noduli
fibromatoşi 32 .
- Consumul de alcool, în special bere, creşte riscul la distanţă 33 .
- Predispoziţia familială, ,cu efect protectiv sau, dimpotrivă.
Fiziopatologia dezvoltării fibroameior uterine nu este pe deplin cunoscută, dar
cert este faptul că la baza ei stau o predispoziţie genetică. steroizii sexuali ş1 o sene
de factori de creştere cu rol în procesele de angio- şi fibrogeneză.
;u
Se pot distinge trei categorii de manifestări clinice:
1. manifestări hemoragice de origine endouterină
2. simptomatologie dureroasă pelvină
3. afectarea fertilităţii
1. Sângerarea uterină anormală este cel mai comun simptom şi se poate mani-
festa sub formă de hipermenoree (menstruaţie abundentă) sau menoragie (menstruaţie
prelungită), care poate duce la apariţia anemiei feriprive. Fibroamele cu localizare
submucoasă se însoţesc cel mai frecvent de acest tip de manifestare.
2. Simptomatologia dureroasă pelvină se datorează volumului uterin crescut şi,
mai ales, faptului că suprafaţa externă a uterului fibromatos este neregulată 1 spre deose-
ia bire de uterul gravid, care, deşi de volum mare, nu induce, în general, o simptoma-
tologie importantă. Nodulii proeminenţi pe suprafaţa uterină externă pot determina:
corn1).ro;:;;,srunc ·t;1c·z1c fn localizarea an.tcr1<)ariî„ cu fe:no.nler1e ux,juare scctu:idare
c1c 1i1, frec\1c:nţ[i rnictio11ală crescută.) difi_(:.11lti~.ţ-1 (ic cvacuar(~ a vecz.·1c1J~ rczi;,lu11 '.Jezical
....
·~ C(lll''T
,. t·r'cc·tali'. c.1)n<.:tip,~t e 's!-lU ·1'1rt)''V'1l"
... •~-:i·u11·1·,·~
.J1-,.l\,,.,,,_. 1.. ,.. .l..._. ~--lt
u,_.'.) ' "'7ica1•" rn cazun1e
".i. ·'-' ._._..._ 1
lţţ.._ care
· ~.,U·-. 1i:) l.\~J. -~\,,; ..1 \..•. __, · "-
"
prezenţa nodulului posterior deplasează anterior curpul uterin;

- dispareunie;
- compresiune laterală în cazu[ dezvoltării întraligamentare, uneori generând
bidronefroză unilateral;
1 •
- msmenoree.
3. Afectarea fertilităţii este legată de deformarea cavităţii uterine ş1 obstrucţia
ostiunmlui tubar34.
I.3. Diagnostic
Clinic, aspectul vada:z,ă în funcţie de dimensiunile uterului rniomatos. Diagnosticul
constă în depistarea unui uter mfirit de volum, de obicei cu suprafaţă netegulatăi în
condiţiile excluderii unei sa1cini. Fibroarnele voluminoase pot fi sesizate prin palpare
abdominală, ca formaţiuni bine delimitate, de consistenţă fermă şi mobilitate variabilă,
avându-şi originea la nivelul pelvisuluL Un uter de dimensiuni mai mici poate fi apre-
ciat prin examinare vaginală combinată cu palparea abdominală. Conturul uterin este,
de obicei, neregulat, fiind uneori posibilă localizarea unuia sau mai multor noduli
dominanţi.
Explorări
paradinice
1. Ecografia: examinarea sonografică. se poate face pe cale abdominală, fiind
utilă în s,pecial în cazul unui uter voluminos sau, preferabil, prin abord transvaginal.
Examinarea eeografică · trebuie· să depisteze cu· prec1z1e localizarea· şi dimensiunile· -
mioarnelor, să aprecieze gradul de distorsionare a cavităţii uterine, să pună în evidenţă
eventualii noduli ce nu sunt clinic rnanifeşti.
2. Ecografia cu infuzie salină are avantajul de a oferi o mai bună evidenţiere
a impactului asupra cavităţii uterine. Este utilă în cazul nodulilor submucoşi, pentru a
aprecia gradul de extensie al acestora în cavitatea endometrială.,
3. Histeroscopia este în mai mică măsură o metodă diagnostică, cât una
terapeutică.
4. Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRJVI) oferă cea mai corectă imagine a
anatomiei pelvine şi face diferenţa între leiomioame şi adenomioză.
Evoluţia naturală si complicatii
În general evoluţia' este spre 'creşterea progresivă a dimensiunilor tumorale 35 .
Mioamele ce regresează sunt de obicei mici, sub 4 cm diametru, asimptomatice. Şansele
de regresie cresc odată cu instalarea menopauzei.
Complicaţiile ce pot apărea în evoluţia unui fibrom sunt:
1. Necroza aseptică: se datorează insuficienţei vasculare în anumite teritorii
tumorale.
2. Degenerescenţa calcară: se caracterizează prin depunerea de săruri de calciu,
consecutiv unui proces de fibroză intensă, eventual cu necroză aseptică, în condiţiile
unei evoluţii îndelungate.
3. Torsiunea unui fibrom sub seros pediculat. Torsiunea este un fenomen acut, nu
întotdeauna legat de un efort fizic, se traduce prin durere pelvină de mare intensitate,
i.:u tJ:rutai.ll. şi ft~llOiT}Cne perltor1ect! ;1, l.J teru.l poate· fi St~-t1si b-1 l
cx_a1J11nare ş.1 se po.::ite tlepista _prczcnţri r1nei forrnaţît1n_1 1atcro-uteri.t1e. cntul
c hir,1rg1ca1 _
e ~.
.J P1·•.'1·,,a·b:-11·r-.-
_...._\_,..... -_ . a· ...... . ·.'Ct'_r·,
·'t-~1~n' , --· 1 __·1c.:_,,·•.,,a··.·
,.,,. . ,.'. îN-1
- ,,_,·•.' 1·1,'"'"1·,., '·'n
.l..1..!,,{,:. __ -J.vyt, ...
-~'i"'"l... ","n;
J __ \,:LLU l.-~.!.1\,,,J-t ·,1•)rlu1'
_.,,\J, .... ·),,.-!i ,,1-1i· .•
lvt!JL ....0 •l.!!.S:.,,t, ..l 1
,., ,. ~.--.c,.~
u,t,1,._,u
de- implantare uterină joasă sau la nivelul c;:inalului cervical. Sîmptornatologia este
dominată de dureri importante în etajul abdominal infe1 ior, cu caracter de crampă, coli--
d cative, ce se amelioreazrl după exteriorizarea nodulului. Conduitd constă in extirparea
nodulului, care, de obicei, este facilă, prin simpla rotaţie, datorită bazei mici de
implantare şi pediculului lung ~i subţire.
,, Tratament
G
Atitudinea terapeutică în cazul leiomiom.atozei uterin;: recunoaşte două variante:

l. Tratament medicamentos
j
. 2. Tratament chirnrfjcal
n În general se acceptă ca fibroarnele dsimptomahce, de dimensiuni mici, să bene-
e ficieze doar de urmărire:, având în vedere că o bună parte dintre ele nu vor evolua sau
chiar vor dispărea.
1. Tratamentul medicamentos
Categoriile de medicamente ce pot fi utilizate includ:
- Agoniştii de GnRh (gonadotropin releasing hormone)
Aceştia reprezintă cea mai eficientă formă de terapie medicală, generând un nivel
estrogenic similar celui din menopauză. Marea majoritate a femeilor devin amenorelce,
cu îmbunătăţirea consecutivă a parametrilor hematologici şi o reducere semnificativă,
:1
între 35 şi 60% a dimensiunilor uterine după trei luni de la iniţierea terapiei36. Datorită
fenomenelor asodate. hipoes_trog.enisJJ.1ţ1}ui,. tratam,erttul nu este pre!uQ.git pţste 3-6 luni.
Odată cu întreruperea sa, menstruaţiile reapar rapid şi nu de puţine ori se constată un
ă
fenomen de recădere ("rebound").
- Antagoniştii de GnRh
- Mifepristona (RlJ - 486). Efecte adverse posibile sunt creşterea tranzitorie a
a enzimelor de hepatocitoliză şi hiperplazia endometrială 37 .
- Modulatorii selectivi ai receptorilor progesteronici reprezintă. o categorie tera-
peutică nouă, cu o incidenţă semnificativ mai mică a hiperplaziei endometriale.
- Modulatorii selectivi ai receptorilor· estrogenici (Raloxifen) au fost utilizaţi în
a cazul pacientelor aflate în postmenopauză 38 .
- Dispozitivul intrauterin cu eliberare de levonorgestrel s-a dovedit a fi eficient
în ameliorarea sângeră.rilor uterine, cu creşterea hematocritului, fără a fi sesizată redu-
cerea dimensiunilor nodulilor.
- Antiinflamatoriile non-steroidale au efect pe simptomatologia dureroasă pelvină.
- Progestativele: efectul clinic al progesteronului este legat de inducerea atrofiei
endometriale, determinând astfel, ameliorarea simptomatologiei menstruale.
2. Tratamentul chirurgical
Intervenţiile chirurgicale pot fi de tip:
1. Histerectomie
2. Miomectomie
.
3. Ablatie endometrială
] 4. Mioliză
5. Embolizarea arterei uterine
!-='ri1J indeplirt:)reJ orgr1~ttilu: gener3tur ele t1•>du_i1 ni-~ornatoşi st intervi11l~ at! 11u1n.ai
!!Supra s1JnJ)tOJl1at,JJogif:i~ ci ;;·._i a pericolului de rec·:.1renţfi. Prn1 acea~J~EL. :·eprezirnă cea
mai atractivă opţrnne h cazul fcm::ilor cc şt-au completat farntliâ 'F la Câte fertilitatea
viitoare nu mai rntn'-i m discuţie.
Miomedomia
A.c(",',anSju•·· I'f':pre·_7_•1·nta" l') V, :>1..·1'ant?i df' 1,,..11.~
_ t, __ -· c.1 ,,\.,1'r·u·.,.rr·iA
_ ..._ __ .,., ...., ''L"OS•·1··va'L·:,,3~
_._ 1..t,~"-#' ,_,. J \,.,· ., 1, ~ ~--l.· ~a l]'
1·nr11:eatX ,.
,.__, ;,'"'elr, 1 ,.,. ..,,u-r•
1i..,., 1.•.-· '~,aL
... „1
în care se doreşte păstrarea fertilităţii. fntervenţia presupune îndepărtarea unuia sau mai
multor noduli miomatoşi, cu refacerea ulterioară a structurii uterine
D . .
J- nnciparn1
dezavamaJ
1 1 . . a1 m10n1ectom1e1 1~1 reprezinta
1 • • • . • r~1ptu
(' 1 ea,. sursa f"l , wroamcio1 '
se păstrează, astfel încât la 5 ani postoperator între 50 şi 60i:.1n dintre acest(' fomei vor
prezenta noi mi.oamr vizibile ecografic, iar dintre acestea 1O până la 25% vor rn~ccsi-•
ta reintervenţie eh i rurgica 1ă 39 .
Ocluzia arterei uterine (embolizare)
Aceasta se JJOate realiza o, e calc chiri.1r0P"icala· S"U ~ u n,_,1··.111 tPhnjri de r:idic,J••crir
~ ,..-.J-.l..1,_I .V- --~ ,._,., •. J 'l)'b I
intervenţională.
Abordul chirurgical poate fi laparoscopie sau vaginal şi t:onstă în plasarea de
clipuri pe ambele artere uterine 40 .
Radiologia intervenţională realizează embolizarea arterei uterine prin tehnici minim
invazive. Tehnic, procedura constă în introducerea la nivelul arterei uterine de materi-
al cu rol ocluziv (particule de polivinil alcool, ernbosfere sau spume expandabile).
2: J1JP~,rpJ~z_ia endome.tdală . __
Hiperplazia endometrială este un diagnostic strict histologic, ce se caracterizează
printr-o proliferare exagerată a glandelor endometriale în defavoarea stromei. La bază
se găseşte întotdeauna un stimul estrogenic excesiv, nebalansat de efectele proges-•
teronului. Dimensiunile glandulare sunt variabile, iar celulele componente pot prezenta
atipii, progresând nu de puţine ori spre cancer de endometru.
Clasificare
Hiperplaziile endometriale se pot clasifica în două categorii, în funcţie de arhi-
tectura glandulară şi raporturile acesteia cu stroma:
A. Hiperplazii simple
B. Hiperplazii complexe
Fiecare dintre aceste categorii poate prezenta sau nu atipii celulare, asociate ca-
racteristicilor de bază.
Etiologie
Factorii de risc pentru dezvoltarea hiperplaziei endometriale se suprapun peste ce1
ce determină apariţia cancerului endometrial. În linii mari, este vorba de condiţii ce
determină expunerea endometrial5 la un nivel estrogenic crescut (tabelul 49J).
Tabel 49.3 - Factori de risc pentru ~aritia hiperplaziei _endometriale

-~········· ~
de progestative
l
:\11cnof a1.t1_a iardi·v'j (dt1pd. j5
1 J·1·1~}
i ~/lenarha ţ)rect1::.·e
, t\J ;_di paritatc . ~1
' ;~j . : ~ •
~111uron1u1 ov~rrcJnr
Obezitatea
Diahctu l za barat
rfun1ori secret.ante de estrogeni
Istoric familial de cancer de endometru. ovar, :,an, coion
'-------------------------------------------- ------ ---------------------------- ----- - ------------------- - ----- ----------
Clinica hiperplaziei endometriale este dominată de sângerarea de ongrne uterini
cu aspect de menstruaţie abundenti prelungită, la care se adaugă sfmgerări intcrmeD-
struale. Arareori aceste manifestă.ri apar la femei tinere, de obicei fiind vorba de
j"~ -·nenopa 1""';; <: ''ll n()Ct~nt··-nr-n~:1
11f'.l"]- 1.._ \J./..,a '."-}t_;, li,...__(~
L„Uo- _t•.iJ1. '7;:I
Dat fiind că diagnosticul de hiperplazie endometrială. este unul histologic, este
necesară. în toate cazurile obtinerea , unei mostre de iesut.
'
1. Ecografia evaluează grosimea endometrială care, în postmenopauză, nu trebuie
să depăşească 4 mm 41 , iar în perioada de activitate hormonală genitală este general
acceptat că trebuie să fie sub ] 4 mm.
2. Sonohisterosalpiugografia
3. Histeroscopia este o metodă de diagnostic cu un caracter parţial invaziv.
4. Biopsia endometrială reprezintă metoda diagnostică indispensabilă, oferind un
rezultat de certitudine. Mostrele de endometru se pot obţine prin intermediul chiureta-
jului _ biopsic___ sau _c11 aj.utomL pipelei 42 .
Tratament
Prima indicaţie terapeutică este de a elimina once sursă exogenă sau endogenă,
de estrogeni. Scăderea ponderală, acolo unde este cazul, e benefică şi întotdeauna
recomandată.
Tratamentul este:
1. Medicamentos
2. Chirurgical
1. Tratamentul medicamentos - progestative. Eîectul acestora este maxim în
cazuri!~ fără atipii. Administrarea poate fi secvenţială ( l 0--15 zile/lună) sau continuă.
In premenopauză, în cazurile fără atipii celulare este indicată o cură terapeutică
de 3 până la 6 luni, cu repetarea biopsiei endometriale după acest interval, pentru a
documenta regresia.
Inserţia unui dispozitiv intrauterin conţinând levonorgestrel reprezintă o altă
opţfune terapeutică 1a acest grup de paciente. Biopsia de evaluare se efectuează la
6 luni, cu dispozitivul pe loc.
În postmenopauză, cazurile fără atipii şi fără surse tumorale de estrogeni,
beneficiază de tratament continuu cu progesteron timp de 3 luni, după care se practică
biopsia de control.
2. Tratamentul chirurgical este reprezentat de histerectomie totală cu anexec-
tomie bilaterală şi este indicat în primu! rând cazurilor de hiperplazie cu atipii celu-
lare în postmenopauză, precum şi situaţiilor de eşec al terapiei medicamentoase
(menţinerea sau agravarea aspectului histopatologic la biopsia de control).
':,
,.-•,,
tor
·1•,;,·1t'
,', ţi.
-,.i.}g
·-·--~~-,1..,•'ll'JÎ:~
... ...,
t,..,-:-~
1 ·,
.. ,, ,,.,,,.. J.H•1·,;,::,,11:,.
_.-!,;-••~ J.t,-"'•.)f"... ')Y'·~
\,-, ~,i ană
f, . ... ,.. , ... ,l; :.-~.JI. • ,.,
i\1I.ajor·itatea tu11."Jotilor ovar}en.e (80~-·8 ) sunt 1Jer1igne'I iar ac.estea

perioada re:prod1tctivf}__ Şar~sele ca o tu.rnort\ :.::rvarîanfi pr1JnarfJ sa fie _nJa.ligriă la o
·rţ•.lA·~rtr;t-~
;.xu..\.,.1,\.,~_.c,I.-Ct-
c11·i-)
U'-\-l
t!"
·-'
;)1··,-i
:..\. . ..:.1.
~~u,"1Y['i
;_, .• .1
lJ'1::.:i.1
_._ ~ .. .l)
f'lllr'i
~--- -L'-'-'
a·\.~
\,,·
1 ·'i ~
,,t,.~_..,.,
1'area
·iene .,_,fe -u·1,:,.n~0bit
'~"V .. ' rle '/..!. -:u··1t l-1· ·'s"J"lC'A .
. L,. ., 1.t··•ci'1':"i
a,_) ---- I,
t"pn101·1·1n1·
-...i.t. '
''- .
_...,. 1''(.)ill}J·l,,va" C;
("JVa
ţ
1
.J_,_,,,.
3
I L,ul y._, ,.I. l\.-/\. !.; l • ..,
1
~----\,.; ---"-~-•"-' .
L Chisturi ovariene fonctionale chisturi- foiiculare. chisturi de h:acă Juteinizantă ~ - )
sau granuloasă lutcinizantă, chistul folicular luteinizant, chisturile funcţionale de corp

galben, luteinice, sindromul ovarelor polichistice.
II. Formaţiuni inflamatorii: abcese tubo-ovariene
IIL Tumorî ovariene mezoteliale şi stromale:
a) Tumori rnezoteliale nrirnar epiteliale - chis~ seros. mucinm,, endoructrioid.
,! .... / ,.,
Trebuie acordată o atenţie deosebită pentru diagnostic şi tratament tumorilor uvariene

de acest tip borderline.
b) Tumori mezoteliale primar stromale fibroadenom, chistadenofibrorn., turnoră „
Brenner, tumoră cu celule granuloase, tumoră cu celule Sertoli-Leydig.

c) Tumori stromale - fibrom, fibromiom, fibrotecom, tecorn.
IV. Tumori ovariene cu ceiule germinative -- disgerminom, teratom.
Etiologie şi fiziopatologie
ChisturHe funcţionale ovariene sunt formaţiuni benigne care 1 în general, nu pro-
duc simptomatologie semnificativă şi nici nu necesită tratament chirurgical. Consumul
de contraceptive orale combinate scade şansele de apariţie a acestora44 . Cel mai frec-
vent chist funcţional este chistul folicular, care arareori depăşeşte 8 cm, Aceste forma-
tiuni sunt de multe ori descoperite accidental în cursul unei examinări ginecologice)
deşi se pot .rupe şi gtmera durere şi semne de irHaţie peritoneali -În, general,· se rezol-
vă spontan în 4-8 săptămâni.
Chisturile de corp galben sunt mai rare. Ruptura unui astfel de chist poate gene-
ra hemoperitoneu, necesitând intervenţie chirurgicală. Chistul luteal nerupt generează
simptomatologie dureroasă, probabil datorită. sângerării intrachistice. De multe ori aceas-
tă simptomatologie este dificil de diferenţiat de torsiunea de anexă .
Chisturile de teacă hiteinică sunt cele mai rare. Sunt în general bilaterale, fiind
asociate sarcinii, inclusiv sarcina molară, sarcina multiplă, coriocarcinom, diabet zaha-
rat, izoimunizare Rh, stimulare ovariană. Chisturile pot fi foarte mari (până la 30 de
cm), multiple şi regresează spontan.
Mai mult de 80% dintre chisturile benigne nonfuncţionale sunt teratoame
(chisturi dermoide). Din punct de vedere histologic teratoamele chistice benigne
reprezintă o mixtură de elemente. Sunt bilaterale în aproximativ 10% dintre cazuri şi
se asociază cu un risc de transformare malignă în mai puţin de 2% dintre cazuri, mai
ales după vârsta de 40 de ani. Principalul risc îl reprezintă torsiunea, care se produce
în 15% dintre cazuri, mai frecvent decât în situatia altor formatiuni ovariene.
Riscul de apariţie al tumorilor epiteliale ~reşte cu vârst~. În cadrul grupei de
vârstă sub 50 de ani chistadenoamele seroase reprezintă 20% din totalitatea
formaţiunilor ovariene. Dintre acestea 5-10% sunt borderline, iar 20-25% sunt maligne.
Chistadenoarnele seroase sunt în general multiloculate, uneori cu componentă papiliferă.
Corpii psarnomatoşi, care sunt calcificări granulare, pot fi răspândiţi pe suprafaţa de
secţiune a tumoiii. TumoriJe mucinoase pot atinge dimensiuni mari. Eie sunt
rnu1ti1oc·ulate, prezifiti1 u ~5u_pra iol)1.1l:1tâ.';
tazuri, not fj dificil
Diagnos1it rlink
r·•;'f, a,~~ ..-,.,,--n•l,1'1";;, .. 1-;!. ,,. ,- L„d--·,.,.... r,l~
l ,,. rr• ,: ...
}-''~ t1~•·J- .r: __ . . ,
o n' -·"\n 1
L3 t,\c1ITt1TiatCd \aoul ],\ \,,,\) .lu ,Jctl(l ... u JJ"ll:'cl du Uu.lhlc11tt St.
I 1 '!'"), ""-,~·~ Q .. , , ,,
1.li;:;JCc.p,., ,,i ll,1··
1naţ•u 1~1,., 1atPf('U
... J 1
1- P1'1na~ , <;:••p·,•1·a
1,,v_._::..
1 u'I,.,'
_\...· t,._ 1l·a··
__ ,. rjr>-
,,.~v
-· 1 P:r
11.,,.i.,"'-,~, l.,x,1r1'"CJ'U1'
J -~ ,,,,_ I J r·l 1r11'. {"\-_,
.,.,._,. jr.-.'0111'
.,, ,._, ,. _,'~
__ ''.I::;
~lu a•et,,,;•n11'np
l,\..,l „ c ,_, 0·1·1·g\;ne"
,(l -1.l.oc
anexiaiă a tumorii, unilateralitatea sau biiateralitatea, dimensiunile, consistenţa dură sau

chistică, mobilitatea, :,ensibilitatea Uneori uterul .rrnatc fi deplasat de nartea onusă
, rnasei .
ovanene.
Tumorile voluminoase pot fi precepute la examinarea abdominală sub forma unei
deformări a peretelui abdominai, în hipogastru sau/şi spre regiunea ombilicală. Tumorile
cu dezvoltare abdominală pot determina tulburări digestive -- inciusiv fenomene sub-
ocluzive, tulhură.ri urinare, dispnee~ edeme la nivelul membrelor înferioar(\ circulaţie
( ,,''. \1 )latp1•a· FiU. .('nr·1r1 1·l rb11 l·a"i-j
•• , ,._,...._,,. l U1e c•vnnrcs;t'ne
,~ , r .._,
J, t' -
~
1
._ •• ,
1
J ~ J l. ,1 •
F1I r"11en~1,']"'
vJ.
.... -J ",ft"'.- '1Un-erl"'.rl
_._.I,~.,\., 1\,;U. 7 'l ("'faf•ff>f'tt'l
f5 -....C~L,_.. .,.-(,,
1...1 '-'l'-'l ,
1 ... r·PJlJ. •rn d.,.
.Ji...,,.._ f::,""'· "l i'111·1·ori1
L-~- ~"' "L1n'1.
0 _! ,, lA- 1
u•11· ,~tr>r<>l1'1·ate•,1
JU, '\., U. l..11,'° JY1n~1i-
.,.,,c _
litatca, caracterul chistic, suprafaţa netedă, lipsa aderenţelor şi a ascitei.

Tumorile active din punct de vedere endocrin pot induce sindroame endocrine de
tip masculinizant (amenoree, atrofia sânilor, hirsutism, hipertrofie clitoridiană) sau femi-
nizant (pubertate precoce izosexuală, tulburări menstruale). La pacientele în postrneno-
pauză se constată metroragii, troficitatea mucoaselor, gleră cervicală, procese neoplazi-
ce. Uneori la fetiţe se poate constata pubertate patologică.
Ecografia peivînă este cea mai utilă şi la îndemână metodă de investigare
imagistică. Ea stabileşte în primul rând originea masei pelvine, apoi dimensiunile
acesteia şi structura (solid/lichidian/mixt; uniloculat/multiloculat), prezenţa de formaţiuni
papilifere, prezenţa de calcificări, vascularizaţia tumorală, prezenţa ascitei. Chisturile cu
porţiuni solide, ecogenitate neomogenă, septate, cu vegetaţii intrachisticc, asociate cu
ascită ridică suspiciunea de malignitate4 5.
Tomografia computerizată sau JRM sunt arareori necesare ca metode diagnos-
tice primare, deşi sunt utile în planificarea tratamentului atunci când există o puterni-
că suspiciune malignitate 46. de
Testele de laborator indicate femeilor de vârstă reproductivă includ, alături de
dozarea beta hCG, determinarea CA 125.
Laparoscopia este, la limită, metodă diagnostică, atunci când anumite detalii nu
au fost clarificate prin alte tehnici.
Complicaţiile chistului ovarian benign
Torsiunea este un accident frecvent în cazul chisturilor cu volum mic şi mijlociu
pediculate. Ruptura este o complicaţie rară ca urmare a torsiunii, hemoragiei intrachis-
tice sau traumatismului şi determină dureri intense, simptomatologie de abdomen acut.
Hemoragia se poate produce intrachistic sau la nivelul cavităţii peritoneale.
Compresiunea poate determina tulburări digestive sau urinare.
Tratament
Tratamentul chisturilor ovariene depinde de o multitudine de factori printre care
un loc important n ocupă vârsta şi statusul menopauza], Metodele terapeutice pot fi:
- tratament medicamentos
- tratament chirurgical
l.1a p<.1cie1i1eit] afi:1.te i11 pt(1oada ele JJost1r1eno1JtlL!ză;) toate turnordc chistice ,<us-
pcctc ~\att (:nl1ric., cJ şi ,.:.:hi\:tu1·ile c-;1 caractere ele bcnigr11tate dar sirJJJ)tlH11at-(ce trelruie
1
i'r,dc~na"'n0•,,
-'-·" ~, , •!!.--\.~.._,.
,J,,n, ..lf:)'"-1,.-1,.1
o·i,,Cli
"''-L ~ ....
Tratamentul medicamentos este reprezentat de <'ontraceptivele orale combina--

t ,,\-,,, r,,~.on1·
.. "--'\.·· -· u0
•na·'a1-... '1n {'-::I 7111' '°'. 'ni st1,T.'1·i1 ..,,..l ·t'n- ncc,-t·1·' i)'[l'l
,,,...1-,L....., .... _ "'. ll- t ...... ~ '- ie·
-1.~..&,j ~
Tratamentul chirurgical se poate red.liza pc cale laparoscopică sau prin laparo-

tomie.
Laparoscopia este recornandabilă i'n situaţiile 'in care este necesară 'tndepărtarea
chimnzical~. a unei formaiiuni anexiale fără suspicmne de maligrntate .
...,În cazul formaţiuni,lor cu suspiciune de malignitate este recornadată. laparotomia:
iar dacă malignitatea este confirmată de examenul histopatologic extemporaneu, mter-•
venţ.ia constă. în bisterectomie totală cu anexectomie bilateral~'i.
Bibliografie
! . Comprehensive cervical cancer control: a guide to essential practice. World Health Organization 2006.
2. Znaor A, van den Hurk C., Primic-Zakeij M., Agius D., Coza D., Demetriou Â. et al. Cancer inci-
dence and mortality patterns in South Eastern Europe in thc last decade: Gaps persist compared wîth
the rest of Europe. Eur J Cancer, 2012. pii: S0959-8049(12)00926-4. doi: 10.1016/j.ejca.201211.030.
[Epub ahead of print].
3. Ferlay J., Shin H.R., Bray F. et al. GLOBOCAN 2008, cancer incidence and mortality worldwide:
IARC CancerBase No. 10 [database on 1he Intcrnetr Lyon, France: International agency for rescarch
on cancer; 2010 [updated 2010; cited 1.7.2011.]. <http://globocan.iarc.fr>.
4. Zhao F.H., Lewkowitz A.K., Hu S.Y., Chen F., Li LY., Zhang Q.M., Wu R.F. eţa]. .Preyalence of.
hum:aîf papillt.itnavîrus- and c·ervicâl ·intrăepithclial neoplasîâ fo c:hina: pooled analysis of 17 pop- a
ulation-based studies. lnt J Cancer. 20!2 Dec 15; 131(12):2929-38. doi: 10.1002/ijc.27571. Epub 2012
Apr 24.
5. Pista A., de Oliveira C.F., Lopes C., Cunha M.J.; CLEOPATRE Portugal Study Groupa. Human
Papillomavirus Type Distribution in Cervical Intraepithelial Neoplasia Grade 2/3 and Cervical Cancer
in Portugal: A CLEOPATRE 11 Study. Int J Gynecol Cancer. 2013 Mar;23(3):500-6. doi:
10.1097 /IGC.0b013c318280f26e.
6. Christine H. Holschneider. "Premalignant & malignant disordcrs of the uterine cervix" in DeCherney
AH, CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition (LANGE CURRENT
Series), 2007.
7. Saslow D., Solomon D., Lawson H.W., Killackey M., Kulasingam S.L., Cain J.M. et al. American
Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for ~
Clinica! Pathology screening guidelines for the preven6on and early detection of cervical cancer. J ·;
Low Genit Tract Dis. 2012 Jul;l6(3):175-204.
8. Lorincz A.T., Reid R., Jenson A.B., Greenberg M.D., Lancaster W., Kurman RJ. Human papillo-
mavirus infection of the cervix: relative risk associations of 15 common anogenital types. Obstet
GynecoL 1992 Mar; 79(3):328-37.
9. Campion M.J. 'Chapter 8 - Preinvasive disease' in 'Berek and Hacker's Gynccologic Oncology', 5th
Edition, 20 l O, Lippincott Williams & Wilkins, pag 278-9.
l O. Pecorellî S. Revised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix, and endomctrium. lnt J
Gynaecol Obstet l 05(2): 103-4, 2009. [PMID: l 9367689].
11. Solomon D., Davey D., Kurman R. et al. The 2001 Bethesda System: terrninology for reporting
results of cervical cyto!ogy. JAMA 2002; 287:2114-21 l 9.
12. Martin-Hirsch P.P., Paraskevaidis E., Bryant A., Dickinson H.O. et al. Surgery for cervical intracp-
ithelial neoplasia. Cochrane Data ba se Syst Rev. 20 l O Jun 16; (6):CD0013 l 8. doi: I
l 0.1002/l 4651858.CD00B l8. pub2.
f'ht; D~î GOl
thc c:ochr:11}c colpv~:cory & cer~·
2J. Epub 2006 Sep 27.

14. J(yrgiou NL, Koliopoulos Ci., l'v1artin-~Hirsch P,, ,\rbyn IvL ct al. lJbstctric outco1r,e~ after conser--,/,t·-
tive treatment for mtraepithelial or car!y invasivc ccrvicfll lesior;s: system,dic rev1ew aud meta-analy-
sis. Lancet 2006 Feb l ! ; 367(9509):489-98.
t5. Bozallovic T. Ljnbic A., Momcilov P., Milicevic S. et al Cold-knife conization versus the l0op
elcctrosurgical excision procedure for treatment of cervical dysplasia. Eur J Gynaecol Onco1. 2008;
29(1):83--5.
i6. Bruinsrna F..I., Quinn M.A. The risk of preterrn birth following treatment for precanccrous changes
in thc cervix: a systematic review and meia-analysis. BJOG. 201 ! Aug;l18(9Î:103!-41 doi:
10.111lij.1471-052~.2011.02944.x. Epub 201 l Mar 30.
ll. Ana-Cristina Anton., Pelrccu Gh. 'Leziunile precursoare ale canccmlui de col uterin· in 'Trarnt de
chirurgi,' - vo1 VA Ginecologit'.·, sub rc.dac1ia, PopesGu J, Ed. Academiei Romane, pag 101-113, 2008.
i 8. ()stor A(J. Studies on 200 cases of carly squan1ous cell carcinon:1a of the cervix, lnt J (JynccoI
Pathol 1993;12:193-207.
19. Roman L.D., Felix J.C., Mudcrspach L.L, Agahjanian A., Qian D., Morrnw CP Risk c,f r0sidual
invasivc disease in women with micn,invasiYe squamous cancer rn a conizatinn specimen. Obstet
Gynecol 1997;90:759-764.
Ld. Hacker N.F., Friedlander M.L 'Chapter 9
'-('
Cervical Cancer' in 'Bcrek and Hacker's Gynecologic
Oncology', 5th Edition, 2010, Lippincott Williams & Wilkins, pag 351-352.
21. Alexander-Sefre F., Chce N., Spencer C., Menon U., Shepherd J.H. Surgical morbidity associated
with radical trachclectorny and radical hystercctomy. Gynecol Oncol 2006; 10 l :450-454.
22. Peltecu Gh., Mioara Ionescu., Viorica Nagy. 'Cancerul invaziv al colului uterin' in 'Tratat de chirurgie
- vol VA Ginecologie', sub redactia Popescu l, Ed. Academiei Romane, pag î 34-7, 2008.
23. Landoni F., Maneo A., Colombo A., Placa F., Milani R., Perego P., Favmi G., Ferri L., Mangioni
C. Randomised study of radical surgery versus radiotherapy for stage Jb-Ha cervical cancer. Lancet.
1997. Aug 23;350(9077):535~40: .. . . . ., . . . · · · ··
24 Baalbergen A., Veenstra Y., Stalpers L. Primary surgcry versus prirnary radiothcrapy witb or with-
out chemotherapy for early adenocarcinoma of the uterine cervix. Coc hrane Database Syst Rev. 20 l 3
Jan 31; 1: CD006248. doi: 10.1002/14651858.CD006248.pub3.
25. Quinn M.A., Benedet J.L., Odicino F., Maisonneuve P. ei a!.Carcinoma of the cervix uteri. FlGO
26th Annual Report on the Results of Treatment in Gynecological Cancer. lnt .I Gynaecol Obstet.
2006 Nov; 95 Suppl l:S43-103.
26. Marshall L.M., Spiegelrnan D., Barbicri R.L. et al. Variation in th'c incidencc of uterine leiomyoma
arnong premenopausal women by age and rnce. Obstet Gynecol 1997; 90:967.
27. Marshali L.M., Spiegelman D., Goldman M. B. et al. A prospective study · of reproductive factors
and oral contraceptive use in rclation to the risk of uterine leiomyornata. Fertil Steril 1998; 70:432.
28. Dragomir A.D., Schroeder J.C., Connolly A. et al. Potential risk factors associated with subtypes of
uterine leiomyomata. Reprod Sci 2010; l 7:1029.
29. enkatachalam S., Bagratee J.S., Moodley J. Medical management of uterine fibroids with medrox-
yprogesterone acetate (Depo Provera): a pilot study. J Obstet Gynaecol 2004; 24:798.
30. Parazzini F., Negri E., La Vecchia C. et al. Uterine myomas and smoking. Results from an Italian
study. J Reprod Med 1996; 41:316.
31. Chiaffarino F., Parazzini F., La Vecchia C. et al. Diet and uterine myomas. Obstet Gynecol 1999;
94:395.
32. Wise L.A., Palmer J.R., Hariow B.L. et al. Risk of uterine leiomyomata in relation to tobacco, alco„
hol and caffeine consurnption in the Black Women's Health Study. Hum Reprod 2004; 19:1746.
33. Dormez l, Jadoul P. \Vhat are thc implications of myomas on fertility?: A need for a debate?. Hum
Reprod 2002; 17:1424.
34. Yoshida M., Koshiyama M., fujii H., Konishi M. Erythrocytosis and a fibroid. Lancet 1999; 354:216
35. Syrop C.H., Nygaard I.E., Davis W.A. Naturai history of uterine po]yps and leiomyomata. Obstet
Gynecol 2002; 100:3.
:· ,:,·,., ·:
·i6 'tJ:i1trnann K.~ \1cKoy t,r. et ;:,d,

\ii:'-:'.:f~ULt(h1n :vL)
tvidt:iH.>~~Ev;d R,ep T~{:hnoJ (Fud R.\~p) 2007.
J 7. îVFnag:~!Cbl j-L,. J\·L~ Sr~ahc~-: fvf.('o C:~lnic;i.; i.L~e \)f"
3fL I~1sir:.ger S.l·L Mchîrurn S., F1sccl!a }~-- et al. LO\\:--dose HYifcpr.ic;tone for uterine lc1_( 1rnyorr1ata ()bsiet
Gynecol 2003; lOl :243.
39. Palomba S... Samm<Jrtino A., Di Carlo C. et al Effects of rnloxifone 1.reatrnent on uterine lciomy-
omas iu postmenopausal women. Fc;-til Steril 2001: 76:38.
40. Hanafî M Recurrencc after removal of so!ttary and multiple myomas. Obstet Gynecol 2005, 105.877.
41. Ha!d K., Langebrekke A., Klow N.F. et al. Laparoscopie occlusion of uterine ves8els for the treat--
rl1f.mt of symptomatic fihroids: lnitial experience and cornparison to uterine artery fmbolization. Am
J Ohstet Gynecol 2004: l 90:37.
42. Van elen Bosch T., Varidcndael A, Van Schoubrneck D. ct al Cornbining varimtl ultrasonography
and office- cndomdria! sampling in thc diagnosis of cndn1m~trial cbseasc in po ,t1~cnopausal \vomen
0
Obstet Gynecol 1995; 85:349.

43. Giimbtzi~ C., T~aliJds T., Tzioufa V. el al. Regrcssion of cndomctnal hyperplasia after tr,:allnen1
with the gonadolrophin-releasing hormone analoguc triptorelm: a prospective study. Hurn Rcprod
1999; 14:479.
44. DcCherney A.H., Nathan L. Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. 9th ed. New
York (NY): Lange Mcdical/McGraw-Hil!, 708- 7 t5; 2003.
45. Christensen J.T., Bol<lesen J.L., Westergaard J.G. Functional ovarian cysts in prernenopausaland gyne-
cologically healthy women. Contraception 2002;66: I 53-157.
46. Ekerhovd E., Wienerroith H., Staudach A., Granberg S. Preoperative assessment of unilocular adne-
xal cysts by transvaginal ultrasonography: a comparison between ultrasonographic morphologic irna •·
ging and histopathologîc diagnosis. Am J Obstet Gyneco! 2001; 184: 48.
no..,1'n
.L l ~ ~-l-1!.l
U
1··~•1n·'l!Ha 11
.1t (-l ,. -" , ,.
L Infecţiile
genitai e Joase
LL Infecţii fungice
Epidemiologie
Vulvovaginita fungică (mll)OZa vu1vovagina1ă., colpita micotică.) este o infecţie
comună a vaginului şi vnlvei determinată de diferite specii de fungi. Epi<lcm1oiogia
,.l- ,\,..! ,~v„r1·; est"' dubl a~ s•"xu::1'ta" .: 1· "'J1 h·a """l(ua p; d· 1·n t11 'oul 01· uµ~,j·1· v ,•xi st.S1·1<1 ·11·CT111,,.1e11te'
,'C""stc.:î i nfp,..
..._. _ _ 1 , ....,, 1 .l .. , '-· ...., .. 1- . ~· _
1'"-'-"-LJ. ·b _.,
i:,\,.1.0. ._(J, .... ".._.., ,
1
t,.....,L..,\, .. , \.,, • l.. \.(..4 __ .~ , . A- .1.-..
pro şi contr~ încadrării lor în categoria boiilor cu transmitere sexuală i, În tin1pul sar-
cinii, incidenţa vulvovaginitei micotice este de aproximativ 30% 2.
Etiologie
Marea majoritate a infecţiilor fungice sunt determinate de Candida albicans, în
ultimii ani constatându-se o creştere importantă a infecţiilor determinate de speciile non-
albicans. Proliferarea fungică este favorizată de: tratamentul cu antibiotice, corticoizi,
citostatice, anticoncepţionale. sarcină, diabet zaharat, obezitate, stări de imunosupresie,
utilizarea de lenjerie din materiale sintetice, duşuri intravaginale 3.
Simptomatologia infecţiei fungice este reprezentată de o leucoree densă, abun-
deBtă, albicioa$,ă, brânzoasă, aderentă de mucoasă, de obicei fără miros. Aceasta este
însoţită de prurit vulvar intens, tenace, care în timp se însoţeşte de senzaţia de arsură,
dispareunie la intromisiune şi disurie. La examenul local se constată congestia vulvei
şi a vaginului, cu depozite alb-brânzoase aderente, escoriaţii şi ulceraţii liniare, puţin
adânci, la nivelul labiilor şi în porţiunea posterioară a introitului vaginal, iar uneori pot
apărea discrete papule în jurul ariilor eritematoase. Nu există întotdeauna o corelaţie
între intensitatea simptomelor şi examenul obiectiv. În special în formele cronice acu-
zele sunt mult diminuate sau pot lipsi 1.
Identificarea sporilor sau miceliilor se poate face prin examinarea preparatului
nativ prelucrat cu soluţie de KOH 10-20% sau prin frotiuri colorate cu albastru de meti-
len, Gram sau Giernsa. Izolarea tulpinilor de Candida prin însămânţarea pe medii de
cultură (Sabouraud, Nickerson) este de obicei rezervată pacientelor simptomatice la care
examenul nativ este negativ 4.
Tratament
Tratamentul topic constă în administrarea preparatelor pe bază de imidazol (clo-
trimazol, miconazol, econazol, fenticonazol, ketoconazol) timp de 7„14 zile seara la cul-
care sau a formulelor retard, in priză unică. Preparatele cu administrare orală, incluzând
fluconazolul, ketoconazolul şi itraconazolul sunt, de asemenea, eficiente, multe pacien-
te preferând doza unică administrată oral (fluconazol 150 mg) 5.
În cazul formelor recurente se recomandă administrarea iniţială a unui preparat
per os timp de 14 zile, urmat de o terapie de întreţinere de cel puţin 6 luni 6.
I>eşi reJJrezin,tă cea n1c1i :f}ecverttj caLL?1a (.Jc L:.~ucoret: !i1 I'err1c,c u1 per1c,aLla · lă..,
,1'"p··l; 1 i;,,,~ f'".l''>(i'i·tEind
!··'J \.-'\- !.t, 1ev..i;i~,;,..t
r,,•,..-cr•,t 1~ 1 ;, ''C!"i;;f,01'
u. vc..-,-...~_, ._...., 1<•rt·1·•,ri1'
~ 1 \.. l+J::i-
1 \,,-',
P
_i....J'
1 c•~j,.,
v,. fn·"
\,_,
~,1,..,
1)
"-',,.. ~J_L ''Ul
....,
1, 1'J''r't}
_ ,J....,
!'1 "
1'-"""".' ,rua
..,-:. ,...... -..., /'·1•i•1•ic·•,>
".., J ....,_ "--' ·-'-~1' _.• '"' """~ j r
tJ
i1~1l''.I'den't·a"'
.. ~ · e l'°)-6'i'
U L..
1 0,...,.
/, 1l.,_
' 11 oop·ul•>f·;,.t
l \.tţ,Jt "f':J)"'T'>la"'
5 ..., t.....r..1.U~ ,,ide
':,;""'
11 2 C, 0,ro'
l')- •..}._., jta..., g·q·• "?dP:- ·
3
.._u,\'~ n~si nu
_,,__~\..\_
.__ f~•,··•·hc:
-.1..1 .. ,,
considerată o infecţie transmisă pc caie sexuală, v2..gmoza bacteriană are profiiul epi--
demiologic al unei boii cu transmitere sexual::'i 3
EtioJogie
Vaginoza bacteriană reprezintă un de?echilibru complex al florei vaginale nor„
male. Flora vaginală normală în care predomină speciile de lactobacili, producătoare de
acid lactic, cu rol protector al ecosistemului vaginal, este înlocuită cu o floră vaginală
·n·'1 1xt·;:I i.L'eact~
l_, .l (,~v u '-"'
1. tl<)ra~
... , ci..:L, "'epr""1" 1'1•:ita" '1'n v"JJec•;,.11 d0 {;nvdnel"P/la 11 (· 1 ah1c' 11·., î:'3r-tnr1'1'
~:1L\,., !
1
, -~\..~_,'.,.l "... . v ..._.
l . a':,
v ,.,1( \o.I ,._.t.,,.f ...., ,, ,f.bJ-1: - _i,t 1J, .i
risc implicaţi în apari!.ia vaginozei bacteriene sunt reprezentaţi de utilizarea dispoziti-

vului contraceptiv intrauterin, duşurile intravaginaie frecvente, contactele sexuale
frecvente şi partenerii sexuali multipli, sexul oral şi în timpul menstruaţiei, furnatul 3,
Simptomatologia este dominată de mirosul vaginal neplăcut," de peşte", perceput
frecvent după un contact sexual, leucoree alb-cenuşie, apoasă, aerata, neiritantă,
nepruriginoasă, aderentă de pereţii vaginali şi disurie.
Examenul microscopic nativ este caracterizat de prezenţa celulelor epiteliale cu
aspect granular, clue c:ells, iar testul olfactiv cu KOH 10%) determină apariţia unui miros
înţepător ''de peste" determinat de vaporizarea aminelor volatile. pH-ul secreţiei vagi-
nale este aicalin 3.
, Tf âfariien.t lI
Terapia de elecţie este reprezentată de folosirea metronidazolului per os 500 mg
de 2 ori pe zi, 7 zile sau a clindamicinei 300 mg, de două ori pe zi, 7 ziie.7
1.3. Infecţia cu Trichomonas vaginalis

E11idemiologie
Trichomoniaza este o infecţie parazitară, foarte contagioasă., reprezentând una
dintre cele mai frecvente patologii cu transmitere sexuală, transmiterea extrasexuală fiind
excepţională 8.
Etiologie
Trichomonas vaginahY este un protozoar anaerob, flagelat şi mobil, adaptat vieţii
în tractul genital şi urinar inferior. Dezvoltarea sa este favorizată. de prezenţa unui pH
vaginal alcalin.
Manifestări cJinice
Simptomatologia este dominată de prezenţa unei leucorei abundente, spumoase,
cenuşie sau verzuie, cu miros neplăcut, însoţită de prurit intens şi arsuri vulvo-vagina-
le, cu dispareunie şi disurie. Parazitul poate ascensiona la nivelul colului uterin cu dez-
voltarea colpitei trichomoniazice (cervix "zmeuriu").
Trichomonas vaginalis poate fi identificat prin examinarea microscopică directă a
conţinutului vaginal, prin frotiuri colorate May-Griinwald-Giemsa, însămânţare pe medii
de cultură sau teste imunologice.
R. . cgirn.111 sta,nda:rd constJ ad111in'istrarca de der},;aţ.i de nitinir11idazo}
ti·n]d.nzo1) 2 g în uru
t4. SifilisuJ genital

Epidemiologie
Este o afecţiune cronidL de obicei latentă) moderat contagioasă, a cărei incidenţă
este în scădere în majoritatea ţărilor dezvoltate 1. În funcţie de stadrnl bolii, Sifilisul
f',.:1' e c11 as;f1'cat
,.,_,. _ v ,_ l ~ln nri•na'''[
t' SPl''UTl(h·· 1a·ler>1'· rn,-t-ia1· '?c:1' l'()[~O<'rl;t,, 1
~.LU , ._...., , -· .J.(.t,.17 .l - ,LJ. ' l-\.;1 ~.. . \.I lb1-'.:!.LJ.l-U,,...
Etiologie
Agentul etiologic este Treponema pallidum. transmiterea infecţiilor realizându-se
predominant pe cale sexuală şi transplacentar. Sifilisu! primar apare ca o leziune
0''"1't;t l;:;
t::\,., 0
i „u_. .1. .~ ~ ~J_._, .. ,,_k .c• i u·
u., '111 11·-. r11p ee "i fi] i s11 I ,;,ec1 'tnul.p- '?.. ;...., l tr-•rtia-
_ ,.,....,
;.)...,_, r Sll'lî r~orn' P• ii' ·1· S ''l1" 1nate ~ 1' '"o Î 1' i
..., .1.J. .ii..! ~ L ._ ~ • . _ l.l\.1 _ I. 0
\,,.l_ .. 11;._
3
,_.ţ._\..· l.1 _, L ~•
Leziunea primară, şancrul dur, este frecvent localizată. la nivelul vulvei, vaginu-·
im sau cervixului. Şancrul extragenital poate apărea în regiunea anală, orofaringe,
pleoape, mameloane sau degete. Iniţial apare o maculă, apoi o papulă ce se erodează
rapid şi se transformă într-o ulceraţie relativ mică, ovalară, nedureroasă, bine delimitată,
cu margini netede şi indurate, acompaniată de adenopatie inghinală uni- sau bilaterală.
Examinarea exsudatului seros de la nivelul ulceraţiei la microscopul cu câmp
întunecat sau prin imunofluorescenţă directă permit evidenţierea Treporiemei. Testele
serologice pot fi nespecifice, utilizate ca metode de screening (ex. VDRL) sau specifi-
ce (ex. testul de imunofluorescenţă indirectă) cu specificitate înaltă, dar cu accesibilitate
redusa9.
Tratament
Penicilina, mai ales forma retard, rămâne antibioticul de elecţie pentru toate sta-
diile bolii, vindecând leziunea locală şi prevenind sechelele tardive. Dozajul şi durata
tratamentului depind de stadiul şi manifestările clinice ale bolii.
IL Infecţii genitale înalte

Epidemiologie
Boala inflamatorie pelvină (BIP) este un sindrom clinic determinat de infecţia şi
inflamaţia tractului genital superior, incluzând uterul, salpingele, ovarul ş1 structurile
adiacente pelvine. Marea majoritate a cazurilor de BIP apar ca rezultat al ascensionării
pe cale canaliculară a microorganismelor din tractu1 genital inferior, de cele mai multe
ori având o etiologie polimicrobiană. Aceste microorganisme aparţin microflorei vagi-
nale sau, cel mai frecvent: sunt germeni care se transmit pe calc sexuală. BIP nelegată
de o boală cu transmitere sexuală apare după anumite manevre ginecologice, efectuate
în scop terapeutic sau explorator: inserţia dispozitivelor intrauterine, histerosalpingogra-
fie, chiuretaj uterin3.
Etiologie
Cei mai importanţi agenţi patogeni implicaţi în etiologia BlP sunt Chlamydia
tracho,natis şi Neisseria gonorrhoeae, ceea ce reflectă prevalenţa crescută a acestora în
populaţia generală, la care se adauga şi microorganismele asociate cu vagmoza
bacteriană 1O.
sa._ f11r1d dt.tn1iriat[i de ,dure-rea
. '
SlJ!Jactite ?1 :::ro111c.e se
rnanifestă 11r.in sin1pron1atologie tre11r1n do111_i_nată dttrerea pelvi11ii sau, (!_jrn.·potri,/ă,
evoluează asimptomatic o perioadă indelungatR, manifo:stâ11du-~e direct prrn apariţia
1 _, lt;ca
l~(11·nn 1
_ J. --.. ~- _ (i·1f'"'r1ilit·,;;t,·
, 1-1"ilrr1·
~ , ... 1 l.w .....
~~-'-U- ·'-"'"!-sa··1·l·i1 1 ~ p,vţr··i
.._, .,,,1..._
11.._ 1.u
11 'er 111a•>
, .u.l.
'-~-'-J. :, d11pes;•e l)ei,11'na·" ''ron:tca'·\,
.,.,,J."'•'!.. , J . ,.,.,_ ,._...._ ·:.
Evaluarea serologică a inflamaţiei prin determinarea valorilor protinei C reactive,
a VSH-ului şi leucocitozei, precum si evidenţierea leucocitozei în secreţia vaginală au
o specificitate redusii. Culturile cervicale poi fi pozitive pentru Chlamydia :::i gonococ.
Ecografia endovaginală poate evidenţia prezenţa mmi hidro-/piosaipinx, a fluidu--•
lui intraperitoneai sau a abceselor tubo-ovariene.
Laparoscopia reprczint?i st:mdardu) de aur, permiţ~ind diagnosttcul când acesta eE.te
incert, stabilirea gradului de severitate a bolii, precum şi efectuarea unor manevre tera-
peutice: recoltarea conţinutului trompelor şi a exsudatului peritoneal) drenaj ul abceselor
tubo-ovariene, liza aderenţelor.
Tratament
Obiectivele principale ale tratamentului sunt reprezentate de controlul procesului
infecţios, cu eradicarea focarelor de infecţie, ameliorarea simptomatologiei şi preveni-
rea complicaţiilor pc termen lung,
Tratamentul medicamentos se bazează în primul rând pe antibioterapie, pe plan
secund aflându-se analgezicele şi antiinflamatoarele, fiind adaptat stadiilor bolii. Antibio~
terapia este demarată pe criterii empirice, având ca obiectiv acoperirea unui spectru bac:
terian-·larg, care să· includă Neic~sâia gonorheae, Chlamydia trachomatis, mycoplasmele
genitale sau flora bacteriană endogenă implicată în vaginoze!e bacteriene.
În cazul tratamentului ambulator un regim antimicrobian recomandat este repre-
zentat de administrarea unei cefalosporine de generaţia a III-a în doză unică urmată de
doxiciclină 100 mg de două ori/zi şi rnetronidazol 500 mg de două ori/zi, per os, timp
de 14 zile. Pentru cazurile spitalizate tratamentul este administrat parenteral după
aceleaşi principii terapeutice 11 .
Tratamentul chirurgical este rezervat formelor complicate cu peritonită genera-
lizată, formaţiunilor anexiale voluminoase persistente după tratamentul antibiotic ş1 for-
melor de BIP ce nu răspund la tratamentul medicamentos.
Bibliografie
L Stamatian F., Preda G. Infecţiile in Ginecologie. Cluj-Napoca, Ed. Echinox 2003.
2. Young G., Jewell D. Topica] treatment for vaginal candidiasis (thrusb) in pregnancy. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2001, lssue 4. Art. No.: CD000225. DOI:
10.1002/1465 l 858.CD000225.
3. J, J, L, B, K, F. Williams Gynecology.New York: McGraw Hill, 2008.
4. Surcel LV., Surcel M. Obstetrică şi ginecologie. Cluj-Napoca, Ed, Dacia, 2008:819-853.
5. Nurbhai M., Grimshaw J., Watson M., Bond C.M., Mollison J.A., Ludbrook A. Oral versus
vaginal imidazole and triazole anti-fungal trcatrnent of uncomplicated vuivovaginal candidiasis (thrush).
;: cl',f.·'(:/
pii· S03Ul-~2J i5(12)005.:j.ţ~ . 9. doi: 10.l016Jj,ejogrb.20i2.:2.00l.

7. Oduyebo O.O„ Anorb R.l., Ogunsola F.T The effect~, of antirnicrnbial 1hcrapy on bacteri::il v,igi•
nosis in non-pregnant \Non1en. (:'ochrane f)atabase of Systcnu1tic Re'lle1/vs 2009: lssuc 3 .r-\rt. J\~o. '.
CD006055. DOI: l01002/l465i858CD006D55.pub2
8. Bowden F.L Uarnett G.P. Trichornonas vaginalis eridemiology: pararncterising and ana]ys111g 1 model 0
of tteatment intervcntim,s. ':,(:X 'J rans~n Inf 2000:76·248-256.

9. (:astro R., Pricto E.S,, Santo i.. i\zcvedo J., _Ex.posto F, EvaJuation of d.r! Enzyrne Jrnrnunoassay
Technique for De,ection uf Aniibodies agains! Treponuna ea!!idum. J Ciin Microbiol 2001 .fonuary;
4 l(J \ 250--253.
10. l3fbCar r:.~ de I1:1rbeyrJc B CieniL-li ChlaTnydia trachornatis infecr1ons. C~lin l\1icrohiol Inft~ct.
2009; l 5( l ):4- l O.
! 1. liorner P. Chlorny.lia (un~ornpl·icatect gc1:it:-11J B~.,1J c:J.in;cai [\ idcnce. 200t~,5· ! 60'.1,
1 1

Compendiu de Specialitati Medico-Chirurgicale - Vol 2

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Compendiu de Specialitati Medico-Chirurgicale - Vol 2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

.; ..-ii. 0 r·.

' V11.l.i. s··, t,. ,o· !ll'd.

til pentru ir1trare 1n rezid.entiat I

„Toate drepturile editoriale aparţin în exchisiviul1 Editurii Medicalr. Publicaţia 1:'

este 11rqtcîata~ integr:iî rle 1eai-.:laţia iptert~,;; si i,11~r,1::iiil·JT1'1i::i ()nr·"' v·t·1,)r1t·;c„1·•,,. ·;

conţinutului în afara limitelor acestor 1egi şi a permisiunii edituriior estt: interzisă şi

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Redactor de carte: LILIANA PETRESCU

Tipar: Printex srl, Tel./Fax: +40 251 580 431, \1/WW.printex.ro

Profesor universitar Contercnţ1ar umvers1tar

Maria Gabriela, Aniţei Daniela Bedeleanu

Lucian Axente Mădălina Berlea

. Corin Bacliu. Marius Biriş

Grigore Băciuţ Alexandru Blidaru

Ovidiu Alexandru Băjenaru Eugen Boia.

Gheorghe Bălan Marioara Boia

Sergiu Cazacu Marius Coros

Cosmin Călin Irina Iuliana Costache

Doctor în medicină Doctor în medicină

Radu Căpâlneanu Adrian Covic

Doina ])imulescu Nicolae Florescu

Doctor în medicină Doctor în medicină

Mihaela Eugenia Dinră Lazăr Fulger

Dan Dobreanu Cătălina Arsenescu Georgescu

Ionuţ Donoin .Eugen Georgescu

Horia Doran ~ugen Florin Georgescu

Ovidiu :Fabian Dan Ionuţ Gheonea

Simona Fica Carmen Ginghiuă

Carmen Grigoriu Gabriela Jimborean

Suzana Guberna Silvia Lupu

Claudia Hagiu Sorin C.. Man

Constantin Ilie Sorina Martin

Daniela Ionescu Oana Mărginean

Ruxandra Ionescu Gabriel Mircescu

Hortensia Ioniţă George Mitroi

Ioana Ioniţă Eugen Moţa

Andrei-Alexandru Muntean Steiian Pantea

..,, l \., .:w v_ l _t., ţ"

Doctorand Doctor in medicină

Valentin Muntean Dan Păscut

Ro1ana Edmee Mustafa Traian Pătrascu

Rodica Muşetescu Gheorghe Peltecu

Mimi Niţu Antoniu Octavian Petriş

Galaf'teon Oltean Doina Anca Plesca

Mihai Olteanu 1\/Hhai Plesca

Monica Pop Vlorel Scripcariu

Tudor Sorin Pop Laurentiu Simion

Bogdan A. Popescu Crina Sinescu

Mihai Raul Popescu Voichiţa lleâna Sîrbu

Mihaela Radu Ioan Sporea

Horia Roşianu Florin Stamatian

Ştefan Dumitrache-Rujinski Marfa Stamatin

Oana Săndulescu Cristian Stătescu

Claudiu Stoicescu Cristian lldroiu

Lelia Strâmbo \i<nnrcanu

Şef de lucrări Profesor universitar

Adela Şerban Vlad Vintilă

Margit Şerban Radu Vlădărcanu

Marcel Tanţău Dan Stefan Vlădutiu

Ramona Teodorescu Ancuţa Zazgyva

Coordonator: Ovidiu Alexandru Băjenaru

Coordonator: Ruxandra Ionescu

Coordonatori: Scripcariu, Lazăr

Coordonatori: Lazăr Fulger

Durata tratamentului este determinată de tipul sindromului epileptic. Prima opţiu

-+------- ________ 4multiform, diplopie, aiopecic j

~im~_!_]i_l,2~eur~1top) ----~-. ·--··· __ _ _ _____