Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
Sub redacia
CONSTANTIN N. IORDACHE
TRATAT
DE
PEDIATRIE
1
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
616-053.2
Refereni tiinifici:
Prof. Univ. Dr. Marin Burlea, Preedintele Societii Romne de Pediatrie,
Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Prof. Univ. Dr. Coriolan Ulmeanu, Universitatea de Medicin i Farmacie Carol
Davila Bucureti
Prof. Univ. Dr. Ioan Tansanu, academician Academia de tiinte New York
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorului i Editurii Gr.T. Popa" Iai. Nici o parte din
acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv
fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorului sau a editurii.
2
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
LISTA AUTORILOR
Asist. Univ. Dr. Dana Anton, medic primar Pediatrie, Doctor n tiine medicale, Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Conf. Univ. Dr. Constantin Ailioaie, medic primar Pediatrie, Doctor n tiine medicale, Universitatea
de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Prof. Univ. Dr. Doina Azoici, medic primar epidemiologie, Doctor n tiine medicale, Decan
Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Prep. Univ. Dr. Genoveva Blnic, medic specialist pediatrie, Universitatea de Medicin i Farmacie
Grigore T. Popa Iai
Asist. univ. Dr. Laura Bozomitu, medic primar Pediatrie, Doctor n tiine medicale, Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Asist. univ. Dr. Elena Emanuela Braha, medic primar genetic medical, Doctor n tiine medicale,
Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Prof. Univ. Dr. Marin Burlea, medic primar pediatrie, medic primar gastroenterologie, doctor n
stiinte medicale, sef clinica V Pediatrie, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai,
Preedinte Societatea Romn de Pediatrie
Prep. univ. Dr. Irina Ciomaga, medic specialist Medicin de familie, medic rezident Pediatrie,
doctorand, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Conf. Univ. Dr. Eugen Crdei, medic primar Pediatrie, Doctor n tiine medicale, Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Asist. univ. Dr. Smaranda Diaconescu, medic primar Pediatrie, Doctor n tiine medicale,
Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Conf. Univ. Dr. Georgeta Diaconu, medic primar Pediatrie, medic primar neurologie, Doctor n tiine
medicale, sef clinica III Pediatrie, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Dr. Ioana Grigore, Medic specialist neurologie pediatrica, Doctor in stiinte medicale, Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Conf. Univ. Dr. Doina Felea, medic primar Pediatrie, Doctor n tiine medicale, Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
3
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
ef lucrri Dr. Laura Florescu, medic primar Pediatrie, Doctor n tiine medicale, Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Asist. Univ. Dr. Alin Constantin Iordache, medic specialist neurochirurgie, Doctor n tiine
medicale, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa
Conf. Univ. Dr. Constantin Iordache, medic primar Pediatrie, medic specialist Cardiologie, Doctor n
tiine medicale, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai, ef Clinica I Pediatrie,
Spitalul Clinic de Urgen pentru Copii Sf. Maria Iai.
Asist. Univ. Dr Alina-Costina Luca, medic primar Pediatrie, medic rezident Cardiologie, Doctor n
tiine medicale, Coordonator Sectie Cardiologie, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T.
Popa Iai
Asist. univ. Dr. Valeriu Lupu, medic primar pediatrie, doctorand, Universitatea de Medicin i
Farmacie Grigore T. Popa Iai
Conf. Univ. Dr. Ingrith Miron, medic primar Pediatrie, supraspecializare hemato-oncologie , Doctor
n tiine medicale, sef clinica IV Pediatrie, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa
Iai
Dr. tefana-Maria Mois, medic specialist Pediatrie, Doctor n tiine medicale, Spitalul Clinic de
Urgen pentru Copii Sf. Maria Iai.
Andreea Monica Nistor student Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
ef lucrri Dr. Nicolai Nistor, medic primar Pediatrie, Doctor n tiine medicale, Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Asist. Univ. Dr. Carmen Oltean, medic primar Pediatrie, medic specialist diabetologie, Doctor n
tiine medicale, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Dr. Gabriela Pduraru, medic rezident Pediatrie, doctorand Universitatea de Medicin i Farmacie
Grigore T. Popa Iai
ef lucrri Dr. Corneliu Paiu, medic primar anestezie terapie intensiv, Doctor n tiine medicale,
Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Prep. Univ. Dr. Aniela Luminia Rugin, medic rezident Pediatrie, doctorand Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Conf. Univ. Dr. Aurica Rugin, medic primar Pediatrie, medic specialist alergologie i imunologie
clinic, Doctor n tiine medicale, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Conf. Univ. Dr. Cristina Rusu, medic primar Pediatrie, medic primar genetica medical, Doctor n
tiine medicale, Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai
Asist. Univ. Dr. Laura Trandafir, medic primar pediatrie, Doctor n tiine medicale, Universitatea de
Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai.
4
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Prefa
5
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
6
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Pioas\ recuno[tin]\
p\rin]ilor mei Maria [i Neculai,
c\rora le nchin rodul str\daniei
mele ntru vindecarea bolilor
[i suferin]elor copiilor,
florile vie]ii.
Constantin N. Iordache
7
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
8
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Cuprins
9
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
12
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Trind ntr-o lume caracterizat prin diversitate i dinamismul proceselor biologice avem ansa
sau uneori riscul, s fim contemporani fenomenelor care pot schimba att viaa fiecrui individ n parte
dar i a ntregii colectiviti.
Omul prin particularitile care-l difereniaz de celelalte entiti respectiv prin inteligen,
contient, capacitatea de decizie i aciune contribuie la modificarea naturii ntr-o form alert i
continu, chiar pn la limitele echilibrului ecologic.
Necesitatea adaptrii eficiente la condiiile de ambient pentru asigurarea supravieuirii speciei
umane l-au fcut pe om s progreseze n domeniul cunoaterii i s depeasc de multe ori barierele
spaiului fizic sau mental. Fiind integrat ntr-un ecosistem complex multe dintre evenimentele care au
constituit o dovad a evoluiei speciei umane au reprezentat o cauz de dezechilibru pentru alte specii,
printre care cele care ntregesc lumea microorganismelor.
Aceast confruntare continu dintre organismele superioare i microorganisme a fost marcat,
n decursul timpului, att de victorii ct i nfrngeri de o parte i de alta a celor dou lumi.
Urmrind logica teoriei lui Abdel Omran cu privire la etapele tranziiei epidemiologice vom
putea nelege c ceea ce considerm noi ca un pas nainte n domeniul cunoaterii prin progresul
tiinelor medicale este o consecin a necesitii de supravieuire a omului.
De la prima etap numit etapa pestilenei dominat de riscurile majore determinate de lipsa
mijloacelor eficiente de aprare ale omului n faa naturii sau ameninrilor generate de agresivitatea
germenilor marcnd n prezent intrarea ntr-o etap pe care o considerm superioar, cea de a cincea.
Dac n etapele intermediare patologia infecioas a fost aparent inut sub control prin
descoperirile remarcabile ale structurii microorganismelor, a mecanismului bolii i a terapiilor
etiologice, asistm astzi la fenomenul de emergen sau reemergen a bolilor infecioase explicat de
potenialul adaptativ i evolutiv al germenilor.
n aceast scar evolutiv a tranziiei epidemiologice, alturi de beneficiile terapiilor anti-
microbiene se situeaz utilizarea vaccinurilor care pe lng eficien au o important calitate moral
cea de a aciona prevenional nainte de instalarea dezechilibrului, a bolii sau incapacitii.
Succesele teoretice i practice n domeniul vaccinurilor i vaccinrii au devenit att de vaste i
cu beneficii eseniale att medicale ct i sociale sau economice nct acest domeniu s-a dezvoltat i
individualizat, dovedind atributele unei noi tiine medicale, denumit vaccinologie.
De la primele ncercri de imunizare activ a organismului prin metoda variolizrii n prezent
tindem s atingem deziteratul obinerii vaccinului ideal definit a fi acela care conine o substan
puternic antigenic, cu eficacitate total, ntr-o singur inoculare, neproducnd reacii adverse
de nici un fel, determinnd o protecie postvaccinal puternic i durabil, chiar pentru toat
viaa, la 100% dintre receptori.
Stabilirea acestei inte n domeniul preveniei bolilor infecioase nu este doar un proiect bazat pe
modelri teoretice, deoarece exist numeroase argumente pentru care considerm c suntem aproape de
realizarea lui n practic:
eradicarea variolei, aducerea n etapa de eradicare a poliomielitei, punerea sub control a
numeroase boli;
progresele realizate n biologia molecular i ingineria genetic;
13
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
14
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
n prezent peste 100 de milioane de copii sub vrsta de 1 an primesc n fiecare an cele 3 doze de
vaccin anti-difterie, tetanos, tuse convulsiv (DTP) care sunt necesare pentru imunizarea primar.
18
16
14
Numr decese la copiii sub 5 ani
12
10
(n milioane)
0
1970 1980 1990 1995 2000 2005 2007 2015
Ani
Fig. 2. Principalele cauze de deces evitabile prin vaccinare la copiii sub 5 ani, n 2004
15
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
n ultimele dou decenii, noi preparate vaccinale asigur o protecie de bun calitate mpotriva a
trei microorganisme: pneumococ, rotavirus i papiloma virus uman (HPV). Infecia cu HPV provoac
decese premature ca urmare a implicarii sale de tip cauzal n producerea cancerului de col uterin
instalat la vrste tinere, iar infeciile cu pneumococ sau rotavirus determin 1,3 milioane de pierderi de
viei, la copii sub 5 ani (12% din total decese la aceast grup de vrst).
O estimare a OMS apreciaz faptul c printr-o politic eficient, acoperirea vaccinal la nivel
mondial va atinge valori de pn la 90 % i astfel se vor putea evita pn n anul 2015 mai mult de 1
milion de decese la vrsta copilriei.
Impactul strategiilor de vaccinare, este impresionant chiar dac uneori cifrele reprezint doar o
estimare care poate aduce informaii pariale:
numrul deceselor prin rujeol a sczut cu 75% n perioada 2000-2007 (de la 750.000 la
197.000) iar cazurile cu invaliditi definitive (surditate, cecitate, tulburri psihice) consecutive bolii au
diminuat;
n 1998 poliomielita era endemic n 125 de ri, provocnd paralizii la 350.000 de copii
anual (1000 de cazuri pe zi). n anul 2007 boala a fost considerat ca eradicat n trei din cele ase
Regiuni OMS (Americi, Europa, Pacificul occidental), pentru ca n 2009 virusul poliomielitic slbatic
s fie identificat n doar 4 ri endemice: Afganistan, India, Nigeria i Pakistan.
rubeola a beneficiat de strategii intite care vizau eliminarea n regiunea Americilor, ceea ce a
generat o scdere a numrului de cazuri declarate de pn la 98% n perioada 1998-2006.
n anul 2000, 135 ri au declarat eliminarea tetanosului neonatal iar n 2004 numrul anual
de decese prin tetanos la nivel mondial a sczut la 128.000 fa de 790.000 n 1988 (Tabelul I).
Tabelul I.
Profilul mondial al morbiditii prin boli preventibile prin vaccinare (dup OMS)
Numr cazuri
Boala
1990 2000 2007
Difteria 23.864 11.625 4.273
Tusea convulsiv 476.377 190.476 161.861
Parotidita - 544.093 407.787
Poliomielita 23.366 2.971 1.385
Rujeola 1.374.083 852.937 280.771
Rubeola - 671.286 196.506
Sindr. rubeolic congenital - 181 225
Tetanosul neo-natal 25.293 16.943 6.086
Tetanosul (total cazuri) 64.378 64.378 19.867
sunt constituite din specii comensale care mpiedic dezvoltarea populaiilor patogene. Proteazele din
tractul digestiv au aciune anti-bacterian prin degradarea proteinelor. Pepsina acioneaz la pH de1, iar
bacteriile acidofile vor fi distruse de ctre proteazele din prima poriune a intestinului subire sau
ulterior vor intra n competiie pentru nutrieni cu microorganismele nepatogene din intestin.
Bariera cito-tisular este realizat prin reacia inflamatorie, reacia febril, fagocitoza,
producerea de interferoni etc. Neutrofilele sunt atrase local de substanele chemotactice, ader la
suprafaa celulelor endoteliale ale vaselor sangvine i prin diapedez trec de esuturi. Echipamentul
enzimatic lizozomal poate distruge bacterii Gram-pozitive, Gram-negative, fungi i unele virusuri cu
anvelop.
Eozinofilele (rol major n aprarea fa de parazii) sunt implicate n procese inflamatorii prin
efectele citotoxice ale coninutului granulelor i prin eliberarea unor mediatori chemotactici care atrag
alte celule la locul inflamaiei.
Bazofilele i mastocitele particip la procese patologice alergice, elibernd din granule
mediatori chimici ce duc la declanarea unor procese inflamatorii sau de hipersensibilitate (heparina,
histamina, factori chemotactici, SRS-A, enzime proteolitice etc.).
Trombocitele pe lng rolul important n coagulare, sunt implicate i n procese inflamatorii
prin agregarea la suprafaa endoteliilor lezate, eliberarea de substane chemotactice (atrag
polimorfonucleare) i activarea sistemului complement.
Macrofagele, pe lng realizarea fagocitozei, secret citokine chemotactice (IL-1, TNF, IL-6,
IFN-), unii factori ai coagulrii (IX, X, V, VII), lipaze, timozina, eritropoetina etc. i au funcie imun
prin prezentarea de antigen, producere de citokine cu rol n stimularea proliferrii i diferenierii
limfocitelor.
Celulele NK distrug celulele tumorale, infectate viral, sau chiar bacterii izolate, fungi, parazii,
fr restricie legat de complexul major de histocompatibilitate.
Bariera umoral sangvin este asigurat prin sistemul complement, lizozim, lizine, opsonine
naturale, properdin, spermin etc. factorii umorali sunt prezeni n snge, limf, lichid articular, lichid
cefalorahidian i n diferite secreii ca lapte, saliv, lacrimi.
Eficacitatea umoral a rezistenei nespecifice este dependent de integritatea fiziologic a
sistemului nervos i endocrin, a aparatului circulator, respirator, digestiv i excretor, adic de fiziologia
ntregului organism. Toi factorii care pot influena homeostazia organismului (alimentaie, vrsta, sex,
stress, boli cronice) pot afecta i funcionalitatea individual a rezistenei nespecifice.
Rezistena specific antiinfecioas reprezint proprietatea organismului de a fi protejat fa
de o anumit boal atunci cnd intreracioneaz cu agentul etiologic infecios respectiv. Rezistena
specific poate s fie nnscut sau dobndit n cursul vieii.
Rezistena specific motenit (nnscut) include rezistena specific natural (de specie) care
confer protecie fa de mbolnviri determinate de microorganisme patogene specifice altor specii
animale, rezistena relativ derivat din anumite caracteristici ereditare (rezistena fa de malarie a
bolnavilor cu anemie falcipar) sau ecologice (rezistena antiamaril mai mare a populaiei africane de
culoare fa de europeni datorit contactelor repetate n mediul lor de via cu virusuri nrudite cu cel
amaril) ale unor persoane i rezistena motenit transplacentar.
Rezistena specific dobndit (ctigat) n cursul vieii se poate instala natural prin suportarea
infeciei (manifest clinic sau subclinic) sau artificial prin imunizare activ i/sau pasiv.
Funcie de celulele rspunztoare i de efectorii imunitii, rspunsul imun specific poate s fie
umoral sau celular.
Vaccinul este un preparat antigenic derivat dintr-un agent patogen specific sau puternic nrudit
cu acesta, capabil s induc, la un subiect receptiv, un rspuns imunitar protectiv fa de agresiunea
microbian.
17
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
18
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
n cazul contactului secundar, repetat cu acelai antigen, mecanismele imunitare vor putea fi
mai uor repuse n funcie, iar natura rspunsului imunitar secundar va depinde de strucrura ce au avut-
o anticorpii obinui n cadrul rspunsului imunitar primar. Rspunsul cel mai bun va fi cel care va
permite obinerea de anticorpi IgG.
Durata persistenei anticorpilor n serul sangvin, dup o imunizare activ natural (trecerea prin
boal) sau artificial (vaccinare), este produsul unui echilibru ntre rata de metabolizare normal a
globulinelor i sinteza de imunoglobuline. Dup unele boli infecioase, anticorpii pot persista toat
viaa, dar n cazul imunizrii artificiale, existena acestora are durate variabile. Prezena anticorpilor n
organism pentru perioade lungi de timp poate fi urmarea persistenei unei cantiti mici de antigen, ct
consecina ntreinerii producerii de anticorpi de ctre celulele imunocompetente, stimulate iniial.
n unele cazuri, creterea titrului anticorpilor existeni are loc ca urmare a unor reacii
anamnestice. n aceste cazuri, stimulul poate fi reprezentat i de un antigen diferit de primul, dar care
prezint n structura sa unele fraciuni comune cu ale primului antigen.
n practic, inem seama de faptul c prima inoculare de antigen (vaccinarea primar) este
capabil s induc un rspuns imun dar acesta nu este suficient de puternic, titrul anticorpilor scznd
dup un timp relativ scurt, sub limita protectoare.
Administrrile repetate, la intervale convenabile, ale antigenului (vaccinarea secundar) cresc
titrul anticorpilor serici i prelungesc durata sintezei, ceea ce duce la realizarea unui grad nalt de
protecie, precum i la pstrarea memoriei imunologice. n cazul imunizrilor care duc la un rspuns
imunitar celular, administrrile sunt de mai multe ori unice sau la mari distane unele de altele,
memoria imunologic fiind pstrat, teoretic, toat viaa.
n urma vaccinrii primare cu virusuri omorte sau vii atenuate, primele imunoglobuline care
apar, chiar dup a treia zi, sunt IgM i acestea ating un nivel maxim n a doua sau a treia sptmn,
dup care dispar. IgG apar cteva zile mai trziu, atingnd maximul n a 5-a sptmn i persist la un
titru constant, timp de mai multe sptmni, apoi scad lent n decursul anilor. Refacerea nivelului lor
protectiv se va realiza prin revaccinri (vaccinri secundare, rapeluri). IgA serice, al cror rol nu este
suficient de bine precizat, nu ating niciodat titruri foarte ridicate.
Se acord o atenie deosebit i valorii protective ce o pot avea anticorpii secretai la nivelul
mucoaselor.Astfel, rolul protector decisiv l au ndeosebi anticorpii IgA 11 S-secretorii care, n cazul
prezenei lor pe mucoasa digestiv, rezist la aciunea proteolitic a secreiilor intestinale, pe cnd
anticorpii IgG, IgM i IgA 7S, sunt uor distrui. Printr-un mecanism asemntor este protejat, prin
IgAs, i mucoasa cilor respiratorii.
Anticorpii IgA secretori, enzimorezisteni, sunt suficieni pentru a exercita un efect protector
local. Aceste considerente sunt luate n seam n ncercrile de imunizare local, de exemplu, n unele
infecii virale.
n cazul vaccinurilor omorte, avantajul principal const n stabilitatea mare care nu permite
reversia virulenei, iar dezavantajele se refer la:
capacitatea imunogen redus ca urmare a efectului slab asupra imunitii mediate celular;
coninutul de substane neeseniale, imunologic inactive, care pot genera fenomene
secundare (durere, reacie local, hipersensibilitate) i chiar inhibarea rspunsului imun protector;
obligativitatea aplicrii parenterale repetate, cu riscul producerii unor goluri imunitare,
cheltuieli materiale i dificulti n asigurarea personalului medical calificat;
probleme dificil de rezolvat ca urmare a necesitii producerii unor cantitai mari de
microorganisme, n special n cazul agenilor cu patogenitate crescut;
absena stimulrii proceselor imunitare locale, la nivelul mucoaselor, cu insuficiena sintezei
de IgA, ceea ce creeaz riscul ca vaccinaii s nregistreze colonizarea mucoaselor, replicarea local a
agenilor imunizai, diseminarea i transmiterea lor.
Vaccinurile preparate din ageni vii atenuai confer superioritate imunologic, n
comparaie cu vaccinurile cu ageni omori. Scopul atenurii este de reducere a virulenei pn la nivel
foarte sczut, pentru a nu afecta organismele vaccinate, dar asigurnd meninerea infeciozitii
necesare pentru a furniza o stimulare antigenic suficient producerii unui rspuns imun adecvat.
Practic s-a utilizat un singur vaccin preparat cu virus atenuat natural, virusul Vaccinia
(Cowpox virus), capabil s induc o imunitate de lung durat fa de virusul variolei (Smallpox
virus), cu care are nrudire antigenic.
Atenuarea virusurilor se efectuaz, n mod curent, pe dou ci prin:
- trecerea pe organisme - gazd nenaturale;
- cultivarea ndelungat n culturi de celule animale.
Prima ncercare de atenuare a virulenei unei specii bacteriene a fost efectuat de Pasteur prin
distrugerea la 42-430 C, n bulion, a unei tulpini virulente de Baccillus anthracis. Aplicarea metodelor
genetice n atenuarea virulenei a permis obinerea unor tulpini virale termostabile capabile de replicare
n anumite zone ale organismului (exemplu: cile aeriene superioare). Metoda necesit anumite
exigene n ceea ce privete echilibrul ntre atenuarea virusului i meninerea imunogenitii pritr-o
structur a tulpinii care s prezinte absena total a riscului de reversie.
Tehnicile moderne de inginerie genetic au rezolvat problema acestui risc. Metoda recombinrii
genetice permite fizionarea a dou genoame sau fragmente de genom aparinnd sau nu aceleiai
familii de agent infecios. Rezult astfel un nou agent infecios, creat n laborator, prin recombinri
genetice omo sau eterospecifice.
Recombinrile omospecifice se caracterizeaz prin fuziunea a dou genoame diferite
aparinnd aceluiai agent infecios. ntr-o prim etap are loc transformarea ARN viral n ADN-
complementar bicatenar prin intervenia reverstranscriptazei. Ulterior ADN-scindat enzimatic este
clonat n plasmide, obinndu-se o mare cantitate de material genetic. n a doua etap, se realizeaz
fuzionarea prin recombinare a fragmentelor de genom pentru a nlocui regiunile instabile ale unui tip
cu omologul su mult mai stabil i obinerea, n consecin, a unui virus vaccinal cu stabilitate crescut
care i pstreaz proprietile imunologice.
Recombinrile eterospecifice constau n introducerea unei gene strine ntr-un genom ce va fi
utilizat drept vector. Aceast gen strin este aleas pentru calitatea sa de a codifica o protein
vaccinal; tehnica permite a se crea un nou vaccin viu. Diferite virusuri vectori ai genelor strine pot fi
nlocuite, n teorie, iar pentru aceasta este necesar un genom format din ADN-bicatenar cu greutate
mare, coninnd o regiune neesenial pentru replicare i succeptibil de a fi excizat i nlocuit de o
gen strin. Rolul de vector poate fi preluat de: adenovirusuri, herpesvirusuri (mutante nevirulente),
virusul Vaccinia etc.
Tulpinele astfel obinute trebuie s prezinte o capacitate minim de supravieuire n mediul
exterior.
20
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
n general, atenuarea celor mai multe virusuri (febr galben, rujeol, rubeol, parotidit)
trebuie s ating gradul necesar pentru a mpiedica transmiterea tulpinei vaccinale la contacii cu
persoanele imunizate.
Vaccinurile cu ageni vii atenuai prezint multe avantaje ntre care amintim:
- asigur stimularea concomitent a reaciilor imune de tip umoral i celular, implicit cu
mecanismele de protecie ale mucoaselor prin producerea de IgAs i limitarea rspndirii agentului
patogen n populaie; n cazul administrrii pe cale oral a virusului atenuat, imunitatea local
blocheaz accesul virusului slbatec la celulele sensibile;
- sunt uor de administrat i nu necesit participarea unui personal medical de nalt
specializare,
- deseori, este suficient o singur doz pentru a asigura o imunitate satisfctoare;
- prepararea unor vaccinuri antibacteriene vii atenuate trebuie s asigure rezolvarea multor
exigene (Tabelele II i III).
Tabelul II.
Prezentarea comparativ a efctelor protective ale vaccinurilor cu administrare parenteral i enteral
(dup: Sansonetti P. J., 1989)
Vaccin cu administrare
Parenteral Enteral
1. Asigur protecia, n mod deosebit 1. Asigur protecia n mod deosebit, contra
contra fazei septicemice a infeciei fazei septicemice a infeciei
2. Produce un titru ridicat de Ig serice care 2. Poate produce un titru sczut de Ig serice
difuzeaz spre mucoasa unde asigur i confer un anumit grad de protecie
protecia contra fazei sistemice
3. Poate induce un rspuns anamnestic la 3. Determin o stimulare antigenic
persoanele imunizate anterior pe cale oral, puternic i prelungit ca urmare a
prin infecie natural sau vaccin cu ageni multiplicrii agenilor vaccinali la nivelul
vii atenuai mucoaselor; doza unic este suficient
pentru un rspuns primar protectiv
4. Induce activarea sistemului local IgA 4. Microorganismele vii pot absorbi prin
secretor celulele M microorganismele moarte
5. Nu produce efecte de tip hard 5. Poate produce efecte de tip hard
immunity immunity
6. Un asemenea vaccin poate fi utilizat ca
vector pentru alte antigene utile.
Tabelul III.
Exigenele privind prioritatea unui vaccin antibacterian viu atenuat (dup: Sansonetti P.J., 1989)
1. Capacitate de a induce o infecie la gazda uman urmare a unei administrri artificiale.
2. Dezvoltarea unei infecii, asemntoare cu cea natural, urmat de un rspuns imunitar,
de diferite tipuri i suficient de protectiv.
3. Determinarea unui rspuns imunitar protectiv, de lung durat, dup administarea unei
doze de vaccin.
4. Pierderea capacitii de a produce simptomele bolii, inclusiv reacii adverse (eventual).
5. Absena efectelor teratogene, abortigene sau carcinogene.
6. Limitarea, la maximum, a transmiterii agentului bacterian vaccinal la contaci sau n
populaia general.
7. S prezinte stabilitate genetic absolut, cu imposibilitatea reversibilitii virulenei i
21
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
22
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
- creterea acoperirii vaccinale n toate rile de pn la 90% i nu mai puin de 80% n fiecare
regiune;
- reducerea mortalitii prin rujeol cu un procent de 90% fa de nivelul nregistrat n anul
2000;
- reducerea morbiditii i mortalitii infantile prin boli preventibile prin vaccinare cu 2/3 fa
de anul 2000;
- asigurarea accesului ntregii populaii a lumii, la vaccinuri a cror calitate s fie garantat prin
programe naionale;
- introducerea n calendarele de imunizare, a vaccinurilor de ultim generaie care s asigure
imunogenicitate optim i tolerabilitate crescut;
- garantarea continuitii programelor optime de imunizare printr-o corect estimare a
necesitilor, n funcie de contextul epidemiologic i resursele financiare disponibile.
Noile tehnologii de preparare a vaccinurilor urmresc nlocuirea tehnicilor depite i
costisitoare cu cele novatoare cum ar fi: metoda vaccinologiei inverse, obinerea vaccinurilor
conjugate, mbuntirea adjuvanilor, utilizarea de noi substraturi celulare.
Metoda vaccinologiei inverse se bazeaz pe cunotinele actuale avansate privind genomul
diverselor specii bacteriene care pot fi cauza unor boli umane redutabile. Cercettorii utiliznd genomul
unui microorganism pot identifica genele care au cele mai mari anse de a corespunde antigenelor
susceptibile de a fi utilizate pentru obinerea vaccinului. Odat identificate aceste gene pot fi combinate
i introduse ntr-un alt organism capabil de a se multiplica rapid (cum ar fi de exemplu levurile) fiind
produse astfel antigene canditate pentru a genera un rspuns imunitar protector. Fa de metoda clasic
de preparare a vaccinurilor mult mai costisitoare ca timp i investiie care pornea de la
microorganismul patogen cultivat n laborator, aceast nou metod va permite obinerea de noi
vaccinuri canditate cum ar fi vaccinul anti-meningococ B.
Tehnologia de conjugare care a fost utilizat pentru prima dat n 1980, pornete de la fixarea
moleculelor de la nivelul nveliului extern al bacteriei de proteinele purttoare imunogene. n cazul
unor microorganisme cum ar fi: pneumococul, meningococul sau Haemophilus influenzae tip b,
conjugarea asigur o imunogenicitate crescut a preparatului, inclusiv la copiii sub 2 ani, prin
stimularea proteciei celulare pentru ca sistemul imun s conserve ntr-o form durabil, memoria fa
de agentul patogen. Totodat vaccinurile conjugate au rolul de a reduce numrul purttorilor sntoi
dintr-o colectivitate, asigurnd astfel imunitatea de grup sau imunitatea colectiv ca urmare a
extinderii efectului protector chiar i la persoanele nevaccinate. Introducerea vaccinului conjugat anti-
pneumococ n SUA a determinat o scdere cu 69% a infeciilor invazive la copilul vaccinat cu vrsta
mai mic de 2 ani, respectiv cu 32% la adulii tineri (20 39 de ani) i 18% la vrstnicii (> 65 de ani)
nevaccinai.
Adjuvanii inovatori contribuie la creterea rspunsului protector i sunt capabili de a reduce
timpul n care organismul devine protejat fa de mai muli ageni patogeni. n ultimii ani industria de
biopreparate s-a preocupat de optimizarea vaccinurilor prin asigurarea unor componente tip adjuvant
fr toxicitate i cu eficacitate maxim ca n cazul vaccinurilor fa de virusul gripal pandemic i
papillomavirus.
Substratul celular este important pentru multiplicarea virusului vaccinal. Celulele de origine
uman sau animal (celule de rinichi de maimu sau celulele oului embrionat de pui) utilizate de mai
bine de 50 de ani sunt n prezent diversificate prin utilizarea altor tipuri, inclusiv cele ale insectelor sau
plantelor care s asigure un randament mai crescut prin accesibilitatea recoltrii.
Din anul 2000 sunt disponibile practicilor de imunizare mai multe vaccinuri noi ntre care:
- vaccinul anti-pneumococ conjugat, util pentru reducerea consecinelor infeciei care se
estimeaz a fi importante nsumnd anual 14,5 milioane de episoade de boal pneumococic i 800.000
de decese la copilul sub vrsta de 5 ani.
25
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
- vaccinul anti-rotavirus, infecie care dup estimrile OMS determin anual peste 2 milioane de
spitalizri pentru diaree acut sever la copil i determin un numr de 527.000 decese anual.
- vaccinul anti-papillomavirusul uman (HPV), boal determinat de un agent patogen implicat
cauzal n producerea cancerului de col uterin. Genotipurile 16 i 18 de HPV sunt responsabile de peste
70% din cancerele de col uterin care totalizau 493.000 cazuri noi i 274.000 decese n 2002.
- vaccinul diftero-tetanos-pertusis ntr-o formul adaptat pentru imunizarea adolescenilor i
adulilor.
- vaccinul anti-grip cu virus aviar H5N1 pentru utilizare uman cu rol n prevenirea infeciei,
care a provocat n anul 2009 mai mult de 400 de cazuri la om n 16 ri, cu un nivel de letalitate de
60%.
Pn n anul 2012 se preconizeaz ca mai mult de 80 de vaccinuri canditate s ntre n ultimile
etape de studiu cu posibilitatea de introducere n calendarele de imunizare la nivelul populaiei.
Vaccinul anti difterie-tetanos i tuse convulsiv.
Difteria, este una din afeciunile cilor respiratorii superioare care a fost prevenit nc din
secolul trecut (1910) prin administrarea unui preparat coninnd toxin atenuat. Din 1974 programele
naionale de imunizare au inclus anatoxina difteric ntr-un vaccin asociat cu componenta anti-tetanos
i tuse convulsiv (DTP). Ca urmare a unei acoperiri vaccinale nregistrate la nivel mondial, care a
crescut semnificativ pentru cele 3 doze de DTP de la 20% n anul 1980 la 81% n 2007, riscul de
declanare a unor epidemii a fost considerat ca extrem de redus.
Apariia mai multor cazuri de boal n 1990, n rile din regiunile fostei Uniuni Sovietice, a
atenionat opinia mondial c riscul pentru aceast maladie poate reapare n situaia reducerii
interesului pentru vaccinare i n consecin nregistrarea golurilor imunitare n populaie. Experiene
similare nregistrate n Africa, Orientul Mijlociu, Asia i America de Sud, cu creterea cazurilor de
mbolnvire la aduli, a deschis o nou perspectiv n strategia de prevenie a difteriei prin continuarea
meninerii acoperirii vaccinale crescute la copii i revaccinarea adulilor la fiecare 10 ani, cu un vaccin
asociat anti-tetanic i anti-difteric (dT).
n rile n care acoperirea vaccinal este crescut la nou nscui, se administreaz doze de rapel
la copii la vrste mai mari pentru a compensa scderea imunitii naturale dobndit prin expunerea la
antigenul aflat nc n circulaie. Recomandarea vaccinrii personalului medical nu este lipsit de
interes, n contextul adulizrii bolii prin scderea receptivitii n copilrie ca urmare a vaccinrilor
sistematice la aceste vrste, pierderea imunitii treptat odat cu ndeprtarea de momentul imunizrii i
continuarea circulaiei tulpinilor de Corybacterium diphteriae.
Tusea convulsiv este o alt maladie respiratorie semnificativ redus ca rspndire i gravitate
ca urmare a vaccinrii sistematice a populaiei. Cu toate c morbiditatea este dificil de estimat la
valorile sale reale, OMS a raportat n anul 2004 un numr de 18 milioane de cazuri i 254.000 de
decese n ri n curs de dezvoltare (14,15)
Primul vaccin viu atenuat utilizat n 1914 a fost nlocuit n 1948 de un preparat asociat DTP
celular care, datorit reaciilor adverse frecvente, preponderent benigne dar la care s-au adugat i cele
grave cum ar fi encefalita a descurajat populaia n uilizarea la nou-nscut.
Eforturile cercetrilor au fost materializate prin obinerea i administarea unui vaccin acelular
care asigur o protecie de peste 85% n absena reaciilor grave. Din anul 2004 utilizarea acestui tip de
vaccin a fost extins. Numrul cazurilor de tuse convulsiv a sczut considerabil n etapa vaccinal de
la 2 milioane n 1980 la 162.000 n 2007 ca urmare a creterii acoperirii vaccinale dar experiena rilor
care au renunat pentru o perioad scurt de timp la imunizare (Japonia) ct i cunoaterea faptului c
incidena real este mult mai crescut dect cea raportat oblig la meninerea strategiei de imunizare
sistematic a copiilor i a revaccinrii acestora pn la 6 ani.
Ca i n cazul difteriei s-a remarcat c la o acoperire vaccinal crescut (98% din populaia
infantil din Finlanda) incidena tusei convulsive a crescut la adolesceni, ceea ce pune n discuie
revaccinarea la aceast categorie din populaie. Fenomenul de adulizare crete interesul pentru
26
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
imunizarea corect a copiilor din primii ani de via care pot dezvolta forme grave de boal deoarece
sursele pot fi reprezentate de persoanele bolnave mature din anturaj.
n contextul actual, OMS recomand vaccinarea copiilor pn la un an cu 3 doze de vaccin
DTPa (acelular) i revaccinarea la un an cu repetarea dozei de rapel pn la 6 ani. Zonele n care
acoperirea vaccinal la populaia infantil este fluctuant i nu pot fi evitate situaiile care genereaz
golurile imunitare, adolescenii i adulii pot fi reimunizai cu doze repetate la 10 ani, de vaccin dT sau
dTPa.
Vaccinul anti-Haemophilus influenzae tip b
n anul 2000 infeciile cu Haemophilus influenzae tip b (Hib) erau raportate la copiii de pn la
5 ani, n numr de 8,1 milioane de cazuri de boal invaziv dintre care 363.000 erau soldate de deces
(16). Dificultile de diagnostic etiologic determin ca aceast statistic s fie considerat mult sub
nivelul real al fenomenului.
Din anul 1980 dezvoltarea vaccinurilor conjugate au deschis perspectiva utilizrii unui vaccin
anti-Hib. Cu toate c studiile efectuate n Africa au demonstrat c incidena infeciilor pulmonare cu
Hib a sczut cu 20% la copii, utilizarea unui astfel de preparat vaccinal a fost limitat doar la 26 de ri
n 1997 i la doar 83% dintre rile membre OMS n anul 2008 (17%). Administrarea simultan sau n
preparate combinate a antigenelor anti-Hib cu componentele DTPa i anti-hepatit viral B (HVB) a
ncurajat recomandarea extinderii imunizrii nc din primul an de via cu 3 doze vaccinale i o doz
de rapel pn la vrsta de 2 ani.
Vaccinul anti-pneumococ devine un preparat imunizant care trebuie s completeze schemele
clasice de vaccinare fiind luate n considerare efectele grave pe care le poate produce infecia. n anul
2000, au fost raportate 14,5 milioane de cazuri de boal pneumococic invaziv dintre care 800.000
soldate cu deces (88.000 decese la persoanele HIV pozitive). Deoarece pneumococul este cauza
frecvent de mbolnvire cu consecine redutabile la copilul sub 5 ani, la persoanele imunodeprimate,
fumtori, vrstnici, vaccinarea anti-pneumococ reprezint o int pentru strategiile de imunizare n
multe ri ale lumii att la populaia cu risc ct i la copii, nc din primii ani de via.
Raportrile actuale subliniaz importana problemelor corelate cu infecia pneumococic la
copil care pe lng formele pulmonare grave semnalate n 95% din cazuri i care poat evolua n
majoritate spre deces (90% dintre pneumopatii) se mai nregistreaz meningita (1%), septicemia,
peritonita, artritele infecioase i osteomielita.
Primele vaccinuri anti-pneumococ au fost utilizate nc din anul 1960. Progresele nregistrate n
cunoaterea tulpinilor de pneumococ care determin mbolnviri la om ct i tehnologiile noi de
preparare a vaccinurilor, au fcut posibil introducerea n rile dezvoltate a imunizrii cu un preparat
polizaharidic capsular coninnd 23 de structuri antigenice responsabile de 85-90% dintre infeciile
pneumococice grave. Deoarece acest preparat nu deinea capacitatea de a induce o imunitate protectiv
la copilul cu vrsta de sub 2 ani a fost necesar obinerea unui vaccin conjugat. Dupa anul 2000
vaccinurile pneumococice conjugate cu 7, 10 i respectiv 13 valene i-au demonstrat eficacitatea prin
reducerea semnificativ a incidenei formelor invazive la copil i totodat prin diminuarea infeciei la
vrstnic ca urmare a fenomenului de imunitate colectiv consecutiv ntreruperii transmiterii
agentului patogen.
Tipul de preparat vaccinal (conjugat sau polizaharidic), numrul de structuri antigenice (7,10,
13, sau 23 valene) ct i ritmicitatea dozelor administate la prima vaccinare sau rapel pot fi stabilite n
funcie de grupa de vrst sau de risc, contextul epidemiologic i adaptarea la schema de imunizare cu
celelalte preparate din programul de vaccinare.
Creterea rezistenei la antibiotice a tulpinilor circulante de pneumococ justific efortul fiecrei
ri n a aloca mai multe fonduri i de a introduce n cadrul programelor naionale de imunizare,
vaccinarea anti-pneumococ.
27
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Vaccinarea anti-rotavirus
n ntreaga lume infecia cu rotavirus constituie una din cauzele cele mai frecvente de producere
a formelor grave de diaree la vrste mici, fiind considerat ca o infecie posibil i probabil la copiii
sub 3 ani. Deoarece 1 caz din 75 de infecii cu rotavirus poate evolua spre deshidratare acut sever i
deces vaccinarea a devenit o prioritate att n rile dezvoltate ct i n multe din cele n dezvoltare.
Primul vaccin anti-rotavirus a fost omologat n SUA n anul 1998 dar ca urmare a complicaiei
postvaccinale manifestate prin invaginaia intestinal acest preparat a fost retras din schemele de
imunizare. O nou generaie de vaccinuri anti-rotavirus a fost lansat n 2006 iar studiile extinse au
permis demonstarea eficacitii i tolerabilitii ceea ce a fcut posibil rectigarea ncrederii n
imunizarea copiilor expui acestui risc de infecie.
Vaccinul administrat pe cale oral, n numai dou doze a fost introdus n numeroase ri
dezvoltate, iar studiile n desfurare evalueaz eficiena acestuia n regiuni ca Africa i Asia.
Vaccinul anti-papillomavirus uman (HPV)
Cancerul de col uterin fiind a doua cauz de mbolnvire i deces la femei, dup cancerul de
sn, a fost permanent n atenia cercettorilor pentru cunoaterea cauzelor de producere i limitare a
consecinelor.
Demonstrarea relaiei certe de cauzalitate ntre infecia cu HPV i cancerul de col uterin a
accelerat interesul pentru stabilirea celor mai eficiente metode de prevenie prin vaccinare. n 2006
vaccinul anti-HPV sub forma a dou preparate coninnd 2 respectiv 4 tulpini de virus a fost omologat.
Dup numeroase trialuri clinice care au urmrit eficiena i tolerabilitatea celor dou reparate, n 2008
Grupul Consultativ de Experi n Vaccinare (SAGE) a elaborat recomandrile pentru introducerea
extins a acestui vaccin la populaia feminin.
Ambele preparate vaccinale conin tulpinile 16 i 18 de HPV responsabile de 70% dintre
cancerele de col uterin n toate regiunile lumii. Utilizndu-se metodele de recombinare genetic i
adjuvani de ultim generaie aceste vaccinuri constituie o speran n limitarea riscului de producere a
leziunilor care au drept consecin cancerul de col uterin dar i a altor localizri (tulpinile 6 i 11 din
preparatul qvadrivalent utile n prevenirea a 90% dintre condiloamele ano-genitale, papilomatoza
recidivant laringian, etc.).
Metodele epidemiologice demonstreaz c n cele mai frecvente cazuri infecia rmne
asimptomatic iar 90 din 100 se vindic spontan. n situaia infeciilor persistente asociate i altor
factori de risc, numai 10-12% dintre acestea evolueaz spre cancer la grupa de vrst 20-30 de ani.
Riscul potenial de contaminare pe cale sexual dar i prin transmiterea uoar ca urmare a
nerespectrii condiiilor de igien a impus introducerea rapid a vaccinrii la femeile din toate regiunile
lumii n sperana de a reduce povara determinata de acest tip de cancer care influenteaz negativ durata
de supravieuire i calitatea vieii.
Fr s nlocuiasc celelalte msuri de prevenie (screeningul citologic, reducerea factorilor de
risc neinfecioi) vaccinarea aplicat prin administrarea a trei doze succesive n decursul a 6 luni
contribuie la reducerea morbiditii i mortalitii acestui tip de cancer.
Problemele legate de vrsta optim de administare a vaccinului (9 sau 11-13 ani), necesitatea
unei eventuale doze de rapel nu influeneaz decizia introducerii acestei strategii de imunizare pe scar
ct mai larg.
Vaccinarea anti-varicel
Varicela este considerat ca o boal eruptiv benign dar care n 10% dintre cazuri poate avea o
evoluie grav mai ales la adolescenii i adulii care au riscul de 30-40 de ori mai mare de a deceda
prin complicaii.
nc din anul 1970 mai multe preparate vaccinale au fost cercetate pentru a preveni eficient
varicela fiind bine tolerate, iar din 2005 este utilizat n unele ri un preparat asociat tetravalent
(rujeol-parotidit-rubeol-varicel).
28
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Vaccinul monovalent, este aplicat n mai multe ri ca urmare a faptului c dup 1-2 doze
protecia n anticorpi specifici este de bun calitate i pentru o perioad ndelungat de timp (95%
dintre persoanele vaccinate).
Eficacitatea i raportul cost-eficacitate au fost concludente pentru ca vaccinul s fie introdus n
schemele de imunizare din rile dezvoltate ale Europei, Asiei i America de Nord. Dup introducerea
vaccinrii anti-varicel n 1995, SUA a nregistrat o scdere a deceselor datorate complicaiilor
consecutive varicelei de 74-92%, iar numrul spitalizrilor a sczut cu 88%. Se consider c
generalizarea vaccinrii sistematice la copii va permite ca boala s fie eradicat.
Acest deziderat rmne ns ca o perspectiv ndeprtat deoarece motivele financiare reduc
probabilitatea introducerii acestei vaccinri n schemele de imunizare pe scar larg.
Vaccinul anti hepatit B
Infecia cu virusul hepatitei B fiind un proces cu evoluie spre cronicizare, ciroz sau cancer
hepatic constituie o preocupare pentru tarile dezvoltate, n sensul preveniei sale realizat n principal
prin vaccinare, ct i pentru sistemele de sntate din rile cu standard economic sczut. Mai mult de
350 milioane de persoane sufer de hepatit cronic iar 90% dintre nou-nscui contaminai n cursul
primului an de via pot dezvolta o form cronic, fa de 30% pentru cei ce contacteaz infecia n
primii 4 ani i respectiv 5% pentru subiecii contaminai n perioada de adult.
Deoarece 600.000 de decese consecutive infeciei cu virusul hepatitei B (VHB) raportate n anul
2002 reprezint o povar considerabil pentru individ i societate, utilizarea n anul 1982 a primului
vaccin anti-HVB a constituit un succes al vaccinologiei, acesta fiind considerat i primul vaccin anti-
cancer.
Din anul 1992 a fost lansat recomandarea pentru generalizarea vaccinrii prin programele
naionale de imunizare, cu nceperea schemei din primele 24h de la natere, n cazul rilor la care
transmiterea transversal a virusului a fost demonstrat. Vaccinarea adulilor expui la infecie ca
urmare a profesiei sau comportamentului cu risc a fost adoptat att de rile dezvoltate ct i de cele n
curs de dezvoltare.
Cu toate avantajele imediate sau pe termen lung aceast vaccinare a fost lent implementat n
strategiile de prevenie, mai ales n unele zone, ca urmare a obstacolelor generate de compliana redus
a populaiei dar i prin absena fondurilor suficiente.
Dup administarea pe o perioad semnificativ de timp se estimeaz c n rile unde acoperirea
vaccinal este crescut reducerea prevalenei infeciei cronice a fost spectaculoas.
Recomandrile privind strategiile de imunizare anti-HVB vizeaz ca fiecare regiune sau ar s-
i identifice obstacolele n ceea ce privete prevenirea infeciei, iar programul de vaccinare s fie
adaptat situaiei epidemiologice nregistrate.
Vaccinarea anti-rujeol-rubeol-parotidit
Rujeola a beneficiat de o atenie particular din partea cercettorilor n domeniul vaccinologiei
fiind frecvent ntlnit ca infecie la vrsta copilriei, genernd complicaii sau decese la indivizii din
grupele cu risc crescut (nou-nscui, persoane cu multiple comorbiditi sau deficit al sistemului imun
etc.). Introdus nc din 1970 vaccinarea anti-rujeol a determinat o scdere cu 80% a cazurilor anuale,
de la 4,2 milioane n 1980 la 853.000 n anul 2005. Chiar dac n numeroase regiuni boala a fost
eliminat (absena cazurilor indigene) rujeola rmne n actualitate prin decesele nregistrate n
anumite zone ale lumii (197.000 n 2007).
Rubeola este prevenit prin vaccinare nc din deceniul ase al secolului trecut fiind cunoscut efectul
imunizrii inclusiv prin reducerea riscului apariiei cazurilor de Sindrom Rubeolic Congenital (SRC).
Ca urmare a administrrii concomitente a structurilor antigenice, pentru prevenirea rujeolei i
rubeolei, strategia de eliminare a rujeolei este atins concomitent cu cea de reducere a SRC. Se remarc
necesitatea atingerii unei acoperiri vaccinale crescute (peste 80%) prin imunizarea anti-rubeol a
copiilor, adolescenilor dar i adulilor tineri (femei n perioada fertil) i a meninerii administrrii n
asociere cu vaccinul anti-rujeol. Acesta ar permite n viitor stabilirea intei de eradicare a celor dou
29
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
maladii ca urmare a ndeplinirii criteriilor de boal eradicabil (gazda de virus exclusiv uman,
posibilitatea unui diagnostic precis i posibilitatea ntreruperii transmiterii virusului n teritorii extinse).
Dificultile semnalate n cazul poliomielitei, au fcut ca eradicarea s fie o int mai prudent
enunat, obiectivele actuale fiind orientate spre eliminarea rujeolei i a rubeolei numai n contextul
vaccinrilor sistematice i absena oricrei cauze care ar putea crea goluri imunitare n populaie.
Parotidita care este considerat ca o boal relativ benign, cu vindecare spontan, cu o evoluie
asimptomatic n 20-40% din cazuri, a fost inclus printre bolile preventibile prin vaccinare pe baza
argumentelor legate de numrul mare de mbolnviri la vrsta copilriei sau adolescenei, a
complicaiilor grave (rare) i a celor invalidante (surditate).
Vaccinarea a fost introdus n rile industrializate nc din anul 1960, schema de imunizare cu
dou doze prin administarea preparatului asociat rujeolo-rubeolo-urlian realizeaz o prevenie de bun
calitate i un raport cost-eficacitate favorabil, cu condiia ca 80% dintre sugari s fie vaccinai
sistematic. Epidemiile de infecie urlian din ultimii ani (2004 i 2005 - Marea Britanie, 2006-SUA,
2007 i 2009-Republica Moldova) la care boala a fost confirmat inclusiv la persoanele imunizate cu 2
doze de vaccin, au permis lansarea ipotezei c preparatul are o durat de protecie de pn la 15 ani,
fiind posibil reducerea efectului postimunizare, chiar la un interval mai scurt de timp. Administrarea a
trei doze de vaccin, poate fi o soluie pentru o acoperire de mai lung durat dar cu un raport cost-
eficien nesatisfctor, fiind preferat ideea obinerii unui nou preparat vaccinal care s reduc
dezavantajele menionate.
Vaccinarea anti-poliomielit
n aceast etap important de eradicare a poliomielitei, care a pus mult mai multe probleme
dect n cazul variolei, este unanim acceptat faptul c vaccinul inactivat (VPI) este adecvat imunizrii
n zonele declarate libere de poliomielit, iar n mod special, pentru regiunile cu circulaie de virus
slbatec continuarea vaccinrilor atent supravegheate, cu virus viu atenuat.
Pentru adulii care cltorec n regiunile cu risc, revaccinarea la fiecare 10 ani cu un preparat
diftero-tetano-polio este considerat ca necesar i avantajos protectiv.
Vaccinarea anti-tuberculoz (BCG)
Se apreciaz c din momentul introducerii sistematice a vaccinrii BCG n 1950 i pn n
prezent au fost imunizate peste 4 milioane de persoane, iar acoperirea vaccinal la sfritul anului 2007
era de 89% la nivel mondial. n consecin, n acest context epidemiologic, ri din Europa i America
de Nord, unde incidena a sczut la mai puin de 25 cazuri de tuberculoz la 100.000 de locuitori,
vaccinarea a fost ntrerupt.
n ultimile 2 decenii, se remarc ns o evoluie ngrijortoare a tuberculozei, care a atins la
nivel mondial o valoare crescut de 8,9 milioane cazuri noi n 2004 i aproximativ 1,46 milioane de
decese.
Cele mai multe controverse au fost generate de capacitatea protectiv a vaccinului BCG.
Concluziile au subliniat c preparatul existent protejeaz 64-78% dintre persoanele imunizate, fa de
riscul dezvoltrii unei meningite tuberculoase sau a formei diseminate de boal.
n aceast situaie s-a ridicat problema dac eforturile financiare i logistice justific
continuarea imunizrii prin administrarea vaccinului la nou-nscui. n 2002 prin imunizarea a peste
100 milioane de nou-nscui din 194 de ri au fost evitate aproximativ 40.000 de cazuri de forme
invazive de tuberculoz (meningian sau urlian) la copii sub 5 ani.
n rile din Africa, Asia de sud-est i Pacificul occidental unde incidena tuberculozei este mult
crescut i acoperirea vaccinal favorabil raportul cost-eficacitate s-a decis continuarea imunizrii cu
vaccinul existent. n rile cu un nivel de dezvoltare crescut unde se mai practic vaccinarea i unde
riscul de infecie este sczut se proiectez o strategie de renunare la vaccinarea sistematic a nou-
nscuilor i efectuarea unei singure doze la persoanele expuse, cum ar fi personalul medical.
30
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Dezideratul major n prevenirea tuberculozei rmne cel de obinere a unui nou preparat
vaccinal cu eficacitate constant i de lung durat, care s protejeze n egal msur fa de riscul
formelor grave la copil dar i a formei pulmonare la adult.
5. Programe de imunizare
Un numr mare de vaccinri, incluse n programe extinse de imunizare sau cele impuse de
unele situaii epidemiologice, trebuie s fie realizate n anumite perioade de timp, la diferite grupuri de
populaie, ndeosebi la vrsta copilriei, motiv pentru care este util stabilirea unui calendar n baza
cruia s se organizeze desfurarea aciunilor.
La ntocmirea unui astfel de program trebuie s se in cont de particularitile imunologice ale
diverselor grupuri de vrst, de transferul imunitar matern, natura produselor biologice disponibile,
reactogenitatea, tehnica de administrare i intervalul de timp ce trebuie s separe diversele operaiuni
de imunizare.
Exist numeroase variante pentru alcatuirea acestor calendare de vaccinare care variaz, n timp
i spaiu, ca urmare a modificrii continue a arsenalului de produse vaccinale, a incidenei bolilor
transmisibile i a posibilitilor economice.
n Europa, rile dezvoltate au adoptat programe vaccinale cu o mare diversitate, ceea ce a
generat un decalaj important n ceea ce privete politica de sntate public fa de rile din estul
continentului. Austria, Frana, Germania, Spania, Italia, Anglia etc. Au introdus nc din anii 2000
majoritatea preparatelor combinate atingnd astfel dezideratul de imunizare rapid i eficient a
copiilor cu vaccinuri a cror imunogenicitate este crescut i reactogenitate sczut. ri ca Ungaria,
Slovacia, Croaia etc. au parcurs acest drum cu pai mai mici depind perioade de tranziie, pn la
schemele optimale pe care le nregistram la nivelul anului 2000. Bulgaria i Romnia ns intr n
categoria zonelor cu mari deficiene n asigurarea acoperirii vaccinale i diversificarea ofertei de
preparate combinate cu structuri antigenice variate (Tabelul IV).
Tabelul IV
Structura programelor Naionale de Vaccinare n ri din Uniunea European (24)
DTP,
ara Polio, Hib HBV PCV7 HPV
MMR
Austria da da universal universal introdus
Belgia da da universal universal introdus
nu
Bulgaria da universal nu recomandat
nc
Cipru da da universal universal nici o decizie
Rep. Ceh da da universal bazat pe risc nici o decizie
grupuri cu
Danemarca da da universal recomandat
risc
Estonia da da universal nu nici o decizie
grupuri cu
Finlanda da da nu nici o decizie
risc
Frana da da universal universal introdus
Germania da da universal universal introdus
Grecia da da universal universal introdus
Ungaria da da universal bazat pe risc nici o decizie
grupuri cu
Islanda da da bazat pe risc nici o decizie
risc
31
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
DTP,
ara Polio, Hib HBV PCV7 HPV
MMR
Irlanda da da universal universal suspendat
universal/bazat pe
Italia da da universal introdus
risc
Letonia da da universal nu nici o decizie
Lituania da da universal nu nici o decizie
Luxemburg da da universal universal introdus
Malta da da universal bazat pe risc nici o decizie
grupuri cu
Olanda da da universal nici-o decizie
risc
grupuri cu
Norvegia da da universal recomandat
risc
Polonia da da universal nu nici o decizie
Portugalia da da universal nu introdus
nu
Romnia da universal nu nici o decizie
nc
Slovacia da da universal universal recomandat
Slovenia da da universal bazat pe risc recomandat
Spania da da universal bazat pe risc introdus
grupuri cu
Suedia da da universal nici o decizie
risc
grupuri cu
Anglia da da universal introdus
risc
Romnia n anul 2010 a adoptat o schem vaccinal care se apropie de ceea ce numim varianta
optimal dar lipsindu-i totui numeroase componente la care populaia poate s opteze n mod
individual. Introducerea vaccinrii anti-poliomielit cu un preparat cu structur antigenic tip inactiv
care a nlocuit vaccinul viu atenuat (cu multe dezavantaje legate de riscul reaciilor postvaccinale) a
fost realizat n anul 2008 iar utilizarea vaccinului combinat cu componenta anti-Hib n anul 2010
(Tabelul V).
Tabelul V
Schema de imunizare prin Programul Naional de Vaccinare n Romnia, 2010
Vrsta recomandat Vaccin Comentarii
primele 24 de ore Hep B n maternitate
2-7 zile BCG
2 luni DTaP-VPI-Hib,Hep B simultan
4 luni DTaP-VP-Hib simultan
6 luni DTaP-VPI-Hib, Hep B Simultan
12 luni DTaP-VPI-Hib, ROR simultan
4 ani DTaP
7 ani (n cls I-a) ROR campanii scolare
9 ani (n cls III-a) VPI campanii scolare
14 ani (n cls VIII-a) dT campanii scolare
24 ani dT n luna calendaristic a nasterii
32
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Particularitile calendarelor din Europa permit remarca nregistrrii unor scheme variate de
imunizare, cu diferene importante de la o ar la alta, cu vaccinuri continnd antigene istorice dar i
tari unde sunt utilizate preparate cu structuri noi, administrate la vrste diferit, inclusiv la categorii de
populatie cu risc.Explicaiile pot fi multiple printre care amintim particularitile epidemiologice de la o
zon la alta, dar mai ales diferenele importante economico-financiare.
Vaccinarea rmne o practic prevenional eficient i specific care va trebui permanent
adaptat condiiilor ecologice, epidemiologice, sociale i economice cu care se confrunt populaia
fiecrei ri, regiuni sau la nivelul ntregii lumi.
Vaccinologia este o tiin n continu transformare, iar dinamismul cu care aceasta face fa
schimbrilor, va garanta meninerea echilibrului n asigurarea strii de sntate.
BIBLIOGRAFIE
33
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
22. *** World Health Statistics Report, 2008, Geneva, WHO, 2008
23. *** TB vaccines pipeline. Woking Group on New TB Vaccines. Stop TB Partnership, (May 2009)
24. ***ECDC. Surveillance Report. Annual epidemiological report on communicable disease n Europe , 2009
34
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
PERIOADELE COPILRIEI
Perioada de la natere pn la adolescen (copilria) cuprinde mai multe etape, difereniate prin
modificri morfologice, funcionale, psihice i intelectuale. Cunoaterea caracteristicilor fiecrei etape
este indispensabil n vederea asigurrii unei asistene medicale optime.
Prima copilrie (de la natere pn la vrsta de 3 ani) este cea mai important n ceea ce
privete dezvoltarea, nutriia i patologia copilului.
La rndul su aceasta este mprit n urmtoarele perioade:
a) nou-nscut;
b) sugar;
c) copil mic (anteprecolar).
35
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Copilria a-III-a (de la vrsta de 6-7 ani pn la sfritul pubertii) - mprit n dou
subdiviziuni:
perioada de colar mic (de la vrsta de 6-7 ani pn la debutul pubertii - vrsta de 10-
11 ani la fete i 12-13 ani la biei) particulariti:
- maturizarea zonelor corticale ale creierului,
36
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
CRETEREA I DEZVOLTAREA
Creterea i dezvoltarea, cele mai importante fenomene ale copilriei, se desfoar
concomitent, dar fiecare cu un ritm propriu.
Dezvoltarea = modificarea organelor i aparatelor n vederea atingerii funcionalitii optime.
Creterea = mrirea cantitativ a celulelor, esuturilor i organelor
Creterea are dou componente:
- creterea cantitativ (hiperplazie i hipertrofie celular);
- creterea calitativ (difereniere celular).
Creterea organismului se desfoar conform urmtoarelor legi:
a) legea alternanei creterea i dezvoltarea nu se fac simultan n aceleai proporii n ntreg
organismul, segmentele corpului nu cresc toate n acelai timp, ci alternativ (ex: membrele
superioare nu cresc n acelai timp cu cele inferioare);
b) legea proporiilor fiecare perioad a copilriei are un anumit ritm de cretere ( mai
accelerat n primii doi ani de via, scade ulterior, se accentueaz prepubertar i scade din
nou la stabilirea maturitii sexuale);
c) legea creterii inegale creterea i dezvoltarea nu se fac n aceleai proporii, fiecare
segment al corpului are propriul su ritm de cretere;
d) legea antagonismului morfologic i ponderal pe durata perioadei de cretere
acumulativ, diferenierea este redus i invers.
Alimentaia i exercit influena asupra creterii chiar din viaa intrauterin deoarece o
alimentaie deficitar a femeii gravide determin naterea unor copii cu greutate mic. Alimentaia
postnatal trebuie s asigure toate elementele nutritive plastice, energetice i biocatalizatoare
corespunztoare perioadelor de vrst.
Carena alimentar afecteaz n primul rnd creterea ponderal..
Supraalimentaia precoce favorizeaz dezvoltarea obezitii prin hipertrofia i hiperplazia
adipocitelor.
Mediul geografic influeneaz creterea prin condiiile de microclimat: aer, soare, lumin,
temperatur, umiditate, presiune atmosferic, raze ultraviolete. Efectele lor sunt mai importante n
primii 5 ani de via.
Factorii socio-economici care influeneaz creterea staturo-ponderal sunt: condiiile sanitare,
morbiditatea infecioas i parazitar, locuina, profesia prinilor, dinamica social, situaia financiar,
stress-ul.
Factorii afectiv-educativi influeneaz dezvoltarea psiho-intelectual a copilului. Micro-climatul
social favorabil are cea mai mare importan n primii trei ani de via.
Exerciiile fizice aplicate din primul an de via, la nceput sub forma masajelor apoi a
gimnasticii pentru sugar favorizeaz dezvoltarea somatic i motorie a copilului. Ulterior practicarea
unui sport adaptat posibilitilor copilului are un rol favorabil de stimulare a creterii i dezvoltrii.
Noxele chimice, radiaiile, diverse traumatisme pot influena negativ creterea i dezvoltarea.
Factorii culturali pot avea efecte limitative n dezvoltarea copilului.
Factorii endogeni:
Factorii genetici sunt responsabili de caracterele constituionale, individuale ale produsului de
concepie i de dinamica creterii pn la maturizare, dup tipul morfologic familial. Factorii ce
acioneaz ulterior pot devia ntr-un mod mai mult sau mai puin reversibil, creterea i dezvoltarea
hotrt genetic.
Factorii hormonali intervin att prenatal ct i postnatal.
Hipofiza intervine n cretere prin hormonul somatotrop (STH) Acesta produce proliferarea
condrocitelor n cartilajul seriat i creterea n lungime a oaselor.
Tiroida intervine n dezvoltarea creierului, n creterea dinilor i n termogenez. Prin
intermediul tiroxinei produce hipertrofia condrocitelor n cartilajul de cretere al osului i mineralizarea
scheletului.
Glandele suprarenale intervin n cretere prin hormonii glucocorticoizi i mineralocorticoizi.
Hormonii glucocorticoizi inhib creterea i activeaz catabolismul proteinelor.
Hormonii mineralocorticoizi stimuleaz sinteza de ADN i reabsorbia tubular de sodiu i ap.
Timusul particip la sistemele de aprare specific antiinfecioas avnd rol de maturare a
limfocitelor T, timodependente.
Pancreasul endocrin influeneaz creterea prin insulin, un hormon anabolizant i glucagon, un
hormon catabolizant.
Paratiroidele prin intermediul parathormonului intervin n homeostazia calciului i n calcifierea
scheletului.
Glandele sexuale acioneaz prin intermediul hormonilor androgeni, cu efect anabolic i
estrogeni, care stimuleaz mai puin creterea, dar exercit un efect important n calcifierea cartilajului
de cretere.
Factorii patologici:
- endocrinopatii infantile: mixedem, nanism hipofizar;
38
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Creterea statural este parametrul antropometric care reflect cel mai fidel vrsta n perioada
de sugar.
Talia (T) = distana de la vertex la plante
T la nou nscut = 50 cm cu variaii ntre 47-55 cm.
Dup natere sugarul crete n talie astfel:
- luna I 4 cm;
- luna II, III 3 cm/lun; 1 an T = 70-72 cm
- luna IV 2 cm;
- Luna V XII 1 cm/lun
Sau:
0 3 luni 3 cm/lun;
4 6 luni 2 cm/lun;
7 12 luni 1 cm/lun.
39
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Indicele ponderal (I.P.) reprezint raportul dintre greutatea real (Gr) i greutatea ideal (Gi) a
unui copil de aceeai vrst.
I.P. = G real/G ideal (a unui copil de aceeai vrst)
Cnd I.P. este > 1,10 copil paratrofic
Cnd I.P. este cuprins ntre 0,90 1,10 copil eutrofic se admite un deficit ponderal de 10%.
0,89 0,76 malnutriie proteino-energetic (MPE) gr.I
0,75 0,61 MPE gr II
0,60 - MPE gr. III
Indicele masei corporale (body mass index = BMI) este raportul dintre G (kg) i T2 (m2).
BMI = 100 x G (kg) / T2 (m)
normal BMI: nou- nscut = 13; la 1 an = 18; la 6 ani = 15.
Valorile obinute ale acestor parametri antropometrici vor fi comparate cu cele ale altor
copii sntoi, de aceeai vrst, sex, zon geografic, ar din graficele/curbele de cretere
standardizate. Acestea sunt curbe Gaussiene i curbe dinamice, derivate matematic, denumite
percentilesau derivaii standard (n raport cu formula utilizat).
Pe curba Gaussian valorile greutii, ale taliei i ale perimetrului cranian, la o vrst
dat se prezint astfel:
- Valoarea medie se afl n vrf, valorile minus pe ramura ascendent, valorile plus pe ramura
descendent.
- Valorile normale = 2 D.S. (derivaii standard)
1 D.S. include 66,6%;
2 D.S. include 95%;
3 D.S. include 99,7%.
Percentilele indic poziia unei msurtori ntr-o serie tipic de 100.
- Percentilul 10 = copilul este mai mare dect 9% dintre copiii de aceeai vrst i sex;
40
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
- Percentilul 50 = un numr egal de copii sunt mai mici dect cel msurat.
- Percentilul 1 = - 3 D.S. Percentilul 84 = + 1 D.S.
- Percentilul 3 = - 2 D.S. Percentilul 97 = + 2 D.S.
- Percentilul 16 = - 1 D.S. Percentilul 99 = + 3 D.S.
Compararea datelor obinute la copil cu graficele permit evaluarea caracterului creterii:
- regulat dac se situeaz constant pe aceeai curb (percentil);
- neregulat cu perioade de ncetinire i accelerare.
41
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
42
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
43
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
44
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
45
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
46
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
La prematur, cu rata de cretere mai mare, nevoile proteice sunt mai mari 2,5 - 4,5 g/kg/zi.
Aceste principii alimentare trebuie s se gseasc ntr-un anumit raport, echilibrul alimentar.
Raportul ntre P:L:G este 1:2:4.
PROTEINELE nu sunt stocate n organism precum lipidele i glucidele, de aceea este necesar
ca aportul s fie zilnic.
Proteinele reprezint att structura de rezisten a celulelor, ct i principalul component n
majoritatea fluidelor i secreiilor organismului.
Nevoile de proteine ale organismului sunt cantitative i calitative.
n primele luni de via sursa de proteine este reprezentat exclusiv din lapte.
Deficitul de aport proteic poate determina ncetinirea creterii, scderea sintezei enzimelor, a
hormonilor, imunoglobulinelor i chiar apariia edemelor hipoproteice (edeme de foame).
Excesul de proteine n alimentaie determin tulburri digestive, suprasolicitarea funciei renale
i perturbarea echilibrului acido-bazic. Raiile hiperproteice produc hiperamoniemie care atunci cnd
este de durat se asociaz cu un coeficient de inteligen redus. Excesul proteic favorizeaz dezvoltarea
obezitii.
NECESITI HIDROMINERALE
Cea mai imperioas nevoie a organismului o constituie prezena apei i aceast necesitate este
cu att mai mare cu ct organismul este mai tnr. Nou nscutul are nevoie de 180-200 ml/kg/zi,
sugarul de 150 ml/kg/zi, dup vrsta de 1 an nevoile scad la 100 ml/kg/zi.
La nou nscut i sugar apa total reprezint 75% din greutatea corporal, repartiia fiind 40%
extracelular i 35% intracelular.
Deshidratrile se produc pe seama apei extracelulare. Deshidratarea peste 10% determin
tulburri metabolice severe.
MINERALELE au rol plastic i particip la desfurarea unor procese vitale n organism,
nevoile organismului fiind mai mari n perioadele de cretere.
Sursa alimentar de substane minerale este reprezentat de produsele animale, vegetale i ap.
Calciu (Ca) - aportul oral necesar la sugar trebuie s fie de 400-500 mg/zi. Acest aport va fi
absorbit i utilizat corect doar n prezena vitaminei D n doz suficient.
Aportul recomandat de calciu este:
- ntre 0-6 luni 400 mg/zi;
- ntre 6-12 luni 600 mg/zi;
- peste 1 an 800 mg/zi;
- la adolescen 1200 mg/zi.
Fosfor (P) nevoile sunt legate de creterea osoas, raportul ideal Ca/P din diet pentru o bun
absorbie este de 1,5.
Sodiu (Na) - aportul de sodiu este necesar pentru absorbia glucidelor la nivelul intestinului i
pentru cretere.
Nevoile de sodiu (dup Foman) sunt:
- 0 4 luni 2,5 mEq/zi;
- 5 12 luni 7 mEq/zi.
Aceste nevoi sunt acoperite de 0,25-0,50 g Na/zi.
Fier (Fe) - aportul de fier trebuie s asigure compensarea pierderilor bazale (cutanate i
urinare) i ncorporarea fierului n hemoglobin i mioglobin/ali pigmeni cu fier.
Nevoile de fier depind de stocurile din organsim i de forma de aport avnd in vedere c
biodisponibilitatea este variabil, i anume ntre 5-10% din fierul ingerat.
Aportul dietetic recomandat:
- 0-6 luni 6 mg/zi;
- 6 luni10 ani 10 mg/zi;
- adolesceni - fete 12-24 mg/zi;
- biei 9-18 mg/zi.
48
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
49
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
MICROMINERALELE
Micromineralele, dei necesare n cantiti foarte mici, sunt micronutrieni eseniali ce trebuie
furnizai prin diet, deoarece organismul uman nu i poate sintetiza. Cele mai importante pentru
sntatea copilului sunt: iodul, fluorul, zincul, seleniul, cuprul, cromul, manganul.
NECESAR/zi
MICROMINERALE SURSE DIETETICE
sugar
Zinc 3-5 mg Carne, ficat, pete
Iod 40-50 g Sare iodat, legume, pete
Cupru 0,30 0,50 mg Carne, legume, ciocolat, nuci, pete
Mangan 0,50 1 mg Carne, pete, nuci, banane
Fluour 0,50-1,50 mg Ap potabil, ceai
Crom 0.05 2 mg Brnz, carne, cereale integrale, drojdie
Seleniu 10 40 g Carne, pete, cereale integrale, ciuperci
VITAMINELE sunt cofactori eseniali, necesarul variind cu vrsta i/sau cu existena unor boli.
Sunt clasificate in vitamine liposolubile i hidrosolubile.
O diet echilibrat nu necesit suplimentarea vitaminic, cu dou excepii:
- vitamina D n primii ani de via carena determin apariia rahitismului;
- vitamina K (K1) administrat la natere n doz de 1 mg previne riscurile hemoragice la nou nscut;
50
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
51
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
ALIMENTAIA NATURAL
Definiie: Alimentaia copilului din primele 4 - 6 luni de via exclusiv cu lapte uman.
Alimentaia exclusiv natural, conform OMS i UNICEF, nseamn folosirea laptelui matern
fr utilizarea tetinei sau suzetei (trebuie accentuat rolul negativ al acesteia din urm pentru alimentaia
52
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
la sn). Sugarul care pe lng laptele uman primete ap sau ceai este alimentat predominant
(preponderent) la sn.
Secreia laptelui uman cuprinde trei stadii:
- colostrul;
- laptele de tranziie;
- laptele matur.
COLOSTRUL
- secreia lactat n primele 5 zile dup natere.
- un lichid galben opac, cu pH alcalin favorabil activitii enzimelor laptelui.
- mai bogat n proteine i imunoglobuline (Ig) dect laptele matur.
Proteine: ntre 27-41 g/l, cantitate ce diminu ulterior. Din cantitatea total de imunoglobuline
90% sunt IgA (anticorpi antipoliomielitici, anticoli, antistafilococici, anticoxakie).
Glucidele: 55-60 g/l. Oligozaharidele, bogat reprezentate, favorizeaz implantarea bacilului
bifidus n intestinul nou-nscutului.
Lipidele: 30g/l, conin cantiti mari de acizi grai nesaturai eseniali, cu rol n dezvoltarea
sistemului nervos al nou-nscutului.
Srurile minerale (3,9g/l): nivel de sodiu, fosfor, calciu, fier, zinc, cupru mare, n concordan
cu al proteinelor, iar vitaminele A, E, C, B12 sunt bine reprezentate n colostru comparativ cu laptele
matur.
Valoarea caloric a colostrului este de 580 kcal/l.
LAPTELE DE TRANZIIE:
- ntre ziua a 6-a i a 10-a postpartum.
- proteinele, srurile minerale i pH-ul diminu
- crete nivelul lipidelor i al lactozei
- coninutul n fosfor este mai mare
- cresc progresiv majoritatea vitaminelor din grupul B.
Lipidele (36-40 g/l) reprezint componenta cea mai variabil a l.u., coninutul de acizi grai
reflectnd starea de nutriie i aportul dietetic al mamei. Ele sunt reprezentate mai ales de acizi grai
nesaturai dintre care acidul linoleic are rolul cel mai important i este de 5 ori mai mult n l.u. dect n
l.v.
Laptele uman are un coninut optim n acizi polinesaturai (P.U.F.A) i n metabolii cu lan
lung ai acestora (L.C.-P.U.F.A.). Acetia contribuie la perfecionarea funciei neurologice i vizuale.
Lipaza laptelui uman faciliteaz digestia grsimilor i eliberarea de acizi grai rapid utilizabili
pentru metabolismul energetic.
53
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Laptele uman este mai bogat n colesterol, dect laptele de vac, ceea ce este important pentru
prematuri.
Spre sfritul suptului cantitatea de lipide din laptele uman crete de 4-5 ori producnd senzaia
de saietate.
Glucidele (70 g/l) sunt reprezentate de lactoz 60 g/l i oligozaharide 10 g/l. Lactoza este
sintetizat de glanda mamar din glucoza sanguin. Ea este surs de galactoz (intr n compoziia
cerebrozidelor creierului), are rol fermentativ/antiputrefactiv, stimuleaz absorbia calciului.
Glicoproteinele laptelui uman reprezint substratul colonizrii intestinului cu flora lactobacilar
bifidogen (Lactobacilus bifidus) care prin producerea de acid lactic i acetic, inhib creterea unor
microorganisme (E. coli, Shigella, fungi). Bacilul bifidus, prin acidifierea mediului intestinal,
favorizeaz absorbia de Ca, Fe, a vitaminei D i lipidelor. De asemenea intervine n sinteza de
vitamin B i K. Astfel bacilul bifidus are rol antianemic, antirahitic i antiinfecios.
Oligozaharidele au rol n aprarea antiinfecioas.
54
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Durata alimentaiei la sn
O.M.S./UNICEF recomand continuarea alimentaiei la sn timp de 2 ani sau chiar peste 2 ani.
De la vrsta de 6 luni se recomand diversificarea alimentaiei prin introducerea de alimente
semisolide, administrate cu linguria.
nrcarea de la sn se va face individualizat, inndu-se seama de mai muli factori: starea de
sntate a copilului, sezonul (clasic se evit nrcarea n anotimpul clduros) .a.
56
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
57
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
La copil:
- vitamina D (profilaxia rahitismului)
- preparate de fier pe cale oral (profilaxia anemiei)
La mam:
- aport caloric suplimentar de 300-500 kcal/zi pe durata lactaiei
- suplimentarea dietei cu vitamina B12 la mamele vegetariene
Mama va evita: consumarea alcoolului, a alimentelor puternic mirositoare (ceap , usturoi,
condimente), conserve, maz re, fasole, varz (care pot da diaree la copil).
Contraindicaii permanente:
Cauze materne:
- maladii viscerale evolutive grave: tuberculoz, hepatit, SIDA, malarie, septicemii,
neoplazii/tratament cu citostatice, insuficien cardiac, insuficien renal;
- boli neuropshice: tulburri psihice grave/psihoza de lactaie, scleroza n plci,
epilepsie/tratament cu anticonvulsivante;
- alte situaii/boli - nutriie-metabolism, endocrine, diabet zaharat, o nou sarcin cu vrsta de
peste 20 sptamni.
Cauze legate de copil sunt rare, unele chiar excepionale:
- galactozemie congenital;
- intoleran ereditar/primar la lactoz;
- fenilcetonurie.
58
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
59
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Diareea (post)prandial:
- emisie de scaune semilichide, galbene, acide, n timpul suptului sau imediat dup administrarea
alimentaiei, adesea nsoite de ipete, agitaie,
- poate asocia i eritem fesier,
- curba ponderal se menine ascendent,
- starea general este bun,
- reprezint o surs de nelinite i agitaie pentru familie,
- determin numeroase consultaii medicale,
- tratament antibiotic nu este necesar,
- nu se ntrerupe alimentaia natural.
Hipogalactia matern:
- rareori primar, mult mai frecvent secundar (legat de starea fizic, psihic, de dieta mamei
i, cel mai frecvent, de o tehnic alimentar deficitar)
- scaunele sunt rare i nchise la culoare
- copilul nu crete n greutate, este agitat (nfometat), apoi devine somnolent i prezint
semne de deshidratare.
60
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
ALIMENTAIA ARTIFICIAL
Definiie: Alimentaia artificial este alimentaia copilului n primele 4 luni de via cu un
alt lapte, de alt specie dect laptele uman.
Preparatele utilizate:
- formule de lapte pentru sugari,
- lapte praf convenional,
- lapte de vac nu este recomandat n alimentaia sugarului dect n cazuri excepionale
- laptele altor specii (mai rar)
Lipidele: n aceeai cantitate ca n l.u. (36 g/l), dar predomin lipidele saturate. Acidul linoleic
este n cantitate de 5 ori mai mic, iar colesterolul de 3 ori mai mic dect n l.u.
RAIA ALIMENTAR
Cantitatea total de lapte pentru 24 de ore se va administra n prnzuri corespunztoare vrstei
copilului:
- 7 prnzuri n prima lun de via,
- 6 prnzuri n luna a IIa i a IIIa de via,
- 5 prnzuri n luna a IVa de via.
Laptele praf convenional va fi administrat n concentraii diferite, n funcie de vrsta
copilului:
- 8% n primele dou sptmni de via
- 10% din a treia sptmn de via, pn n luna a treia inclusiv
- 12,5 n luna a IVa de via
- 14% din luna a Va de via
Lichidul de diluie va fi iniial apa fiart (primele dou sptmni de via), ulterior decoctul de
orez (sptmnile 3 i 4) i mucilagiul de orez (concentraie de 2% - luna II, 3% - luna III, 5% - luna
IV).
Toate aceste diluii se vor ndulci cu 5% zahr.
61
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Potrivit ESPGAN (European Society for Paediatric Gastroenterology and Nutrition) laptele de
vac nu este un aliment recomandat la sugari.
Alimentaia natural este standardul de aur al nutriiei sugarului, dar n cazurile n care laptele
uman lipsete sau este insuficient cantitativ se vor administra formule de lapte. Acestea au fost create
din lapte de vac ce a suferit importante transformri, pentru a avea o compoziie ct mai apropiat de
laptele uman. De-a lungul timpului compoziia formulelor a fost mbuntit cu o serie de componeni
nutritivi.
62
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
63
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
65
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
66
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Copilul va fi luat n brae de ctre persoana care l hrnete (este contraindicat alimentarea
copilului n decubitus dorsal) i nu va fi forat s termine laptele din biberon, mai ales dac adoarme.
Prnzul dureaz 10-15 minute dup care copilul va fi inut n poziie vertical pentru a se
produce eructaia, apoi va fi culcat n decubitus lateral.
ALIMENTAIA MIXT
Definiie: Alimentaia mixt este alimentaia sugarului din primele patru luni de via cu lapte
uman i cu un alt fel de lapte.
Indicaiile alimentaiei mixte:
- hipogalactia mamei (verificat prin proba suptului pe 24 ore),
- lipsa mamei de la unele supturi (reluarea activit ii profesionale).
ALIMENTAIA DIVERSIFICAT
Definiie: Alimentaia diversificat este alimentaia copilului dup vrsta de 4 - 6 luni cu alte
alimente pe lng lapte.
Diversificarea este un proces progresiv care dureaz cteva luni i realizeaz trecerea la o
alimentaie asemntoare celei a adultului.
se vor evita prnzurile rare i abundente care cresc sinteza lipidelor din glucide
(hiperlipogenez adaptativ), cresc depunerea de lipide, mresc biosinteza colesterolului i
trigliceridelor, determin hipertrofie gastric, mresc suprafaa de absorbie intestinal i determin
modificri enzimatice hepatice;
se vor introduce iniial cereale fr gluten (orez, porumb, tapioca), iar dup vrsta de 7
luni cele cu gluten;
numrul de prnzuri administrate pe zi n alimentaia diversificat se va stabili n funcie
de vrst, senzaia de foame-saietate i greutatea copilului;
hidratarea ntre mese se face cu lichide nendulcite (ceai, ap fiart i rcit);
trebuie ncurajat nc de la vrsta de 7-8 luni autoalimentarea;
alimentele noi vor fi pasate pn la apariia primilor dini, apoi zdrobite;
cel mai bun criteriu al succesului alimentaiei diversificate la sugar este urmrirea
curbelor de cretere i dezvoltare i ncadrarea lor n parametrii normali.
Legumele au un coninut mic de proteine i lipide, dar sunt bogate n fibre alimentare, sruri i
vitamine. Ele se administreaz n alimentaia sugarului sub form de supe i piureuri.
Cele mai ntrebuinate sunt: morcovii, cartofii, ptrunjelul, spanacul, salata, dovleceii, roiile,
ardeii grai i fasolea verde.
Finoasele au valoare energetic mare, dar utilizarea lor n exces predispune copilul la rahitism
i anemie.
Cerealele pentru sugari, simple sau complexe, sunt o surs important de calorii i fibre, sunt
mbogite cu vitamine, Ca i Fe i sunt securizate bacteriologic. Ele se prepar instant, prin
resuspendare n ap sau lapte. Exemple de cereale pentru sugari :
- cereale fr gluten (sugari cu vrsta ntre 4-6 luni):
Humana Cereale cu gri fara lapte
Humana Cereale cu mar fara lapte
Humana Cereale cu banane si crese (cu lapte inclus)
Humana Cereale cubanane si vanilie (cu lapte inclus)
Humana Cereale cu piersici si maracuja (cu lapte inclus)
Humana Cereale cu fructe si lapte
Humana Cereale cu fructe de gradina si lapte
Humana Cereale cu capsuni si iaurt
68
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
69
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
70
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
71
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Bibliografie:
1. Ciofu E., Ciofu Carmen. Pediatria Tratat ediia I, Editura Medical 2001
2. Cristiana Dragomir, Laura Florescu Puericultur - Particulariti de cretere i dezvoltare a
copilului la diferite vrste, Ed. Gr. T. Popa Iai, 2004, ISBN 973-7906-08-X
3. Cristiana Dragomir, Laura Florescu Puericultur Nutriia i alimentaia copilului
sntos, Ed. Gr. T. Popa Iai, 2005, ISBN 973-7906-63-2
4. Laura Florescu, Puericultur Curs pentru studenii facultii de medicin i specialiti, Ed. Gr.
T. Popa Iai, 2008, ISBN 978-973-7682-56-7
5. Institutul pentru Ocrotirea Mamei i Copilului prof. dr. Alfred Rusescu, UNICEF Reprezentana
n Romnia, Statusul nutriional al copiilor n vrst de pn la 5 ani: Romnia 2005, Bucureti:
MarLink, 2006, ISBN: 973-8411-45-9
6. Programul Naional de Prevenie Subprogramul de sntate a femeii i copilului, Principii n
alimentaia copilului i gravidei, ndruma pentru furnizorii de servicii de sntate la nivel comunitar,
Ministerul Sntii Publice, Romnia, 2007
7. World Health Assembly Resolution. Infant and young child nutrition, WHA 54.2, 18 May 2001.
8. WHO, Global strategy for infant and young child feeding. WHA 55/2002/ REC /1, Annex 2.
9. http://www.cdc.gov/growthcharts/who_charts.htm
72
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
73
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Genetica devine astfel un element cheie n practica medical. Am putea s menionm cteva
exemple doar dintre multiplele aplicaii ale geneticii i genomicii n medicina actual:
Un copil cu anomalii congenitale multiple i cariotip normal beneficiaz de un test genomic
de nalt rezoluie pentru depistarea deleiilor sau duplicaiilor submicroscopice (defecte cromozomiale
mici, care nu pot fi evideniate la analiza obinuit);
O femeie tnr cu istoric familial de cancer de sn primete educaie, testare i interpretarea
rezultatelor i susinere de la un profesionist specializat n cancer de sn ereditar;
Un obstetrician trimite o biopsie de viloziti corionice prelevat de la o femeie nsrcinat
de 38 de ani la laboratorul de citogenetic, pentru a fi examinat pentru anomalii de numr sau
structur ale cromozomilor fetali;
Diagnosticul prenatal se realizeaz prin analiza ADN-ului fetal circulant n sngele mamei;
mai mult, diagnosticul prenatal se bazeaz nu numai pe analiza ADN-ului fetal, ci i pe expresia genic
(analiza modului n care funcioneaz gena prin analiza ARNm i a proteinelor produse de acea gen) i
influenarea acesteia de ctre factori de mediu (prin evaluri epigenetice, care apreciaz gradul de
metilare al genelor);
Un hematolog combin istoricul familial i medical cu testarea genetic a unui adult tnr cu
tromboz venoas profund pentru a evalua beneficiile i riscurile iniierii i meninerii terapiei cu
anticoagulante;
Analiza de tip array (cip ADN) a expresiei genice a unei tumori este folosit pentru a
determina prognosticul ghida terapia;
Un oncolog testeaz pacienii pentru variaii genetice care pot previziona un rspuns bun sau
reacii adverse la un agent chimioterapeutic;
Un specialist de medicin legal folosete baze de date cu polimorfisme genetice n analiza
probelor de ADN obinute de la victimele atentatului din 11 septembrie 2001 de la World Trade Center
i de la rude pentru a identifica rmiele;
Descoperirea unei ci de semnalizare oncogenic reactivat inadecvat de o mutaie somatic
ntr-o form de cancer duce la introducerea unui inhibitor puternic i specific al acelei ci, inhibitor
care trateaz cu succes acel cancer;
Un tnr de 20 ani face un test genetic care i evalueaz detaliat tot ADN-ul i i precizeaz
la ce boli comune ale adultului (de exemplu cardiopatie ischemic, diabet, Alzheimer etc) prezint
predispoziie genetic; simpla aplicare a msurilor de profilaxie specifice acelor boli va face ca el s
rmn sntos.
Principiile i abordrile genetice nu sunt limitate la o specialitate sau subspecialitate medical,
ci se extind n multe domenii ale medicinii. Pentru ca pacienii i familiile lor s poat beneficia de ct
mai multe avantaje ale extinderii noiunilor de genetic, toi profesionitii din domeniul medical trebuie
s neleag principiile Geneticii umane. Aceste principii includ:
existena de forme alternative ale unei gene n populaie (alele normale sau anormale);
posibilitatea ca aceeai gen anormal s se manifeste diferit la indivizi diferii ntr-o familie
(expresivitate variabil), s nu se manifeste (chiar dac ar trebui penetran incomplet) sau s se
manifeste din ce n ce mai devreme i mai grav n cursul generaiilor (anticipaie);
faptul c a gen se poate manifesta n esuturi/ organe diferite (pleiotropie); de exemplu n
Sindromul Marfan apar manifestri scheletice, oculare i cardio-vasculare, dar toate sunt determinate
de esutul conjunctiv anormal;
apariia de fenotipuri similare produse de mutaii n loci diferii (heterogenitate de locus) sau
produse de mediu (fenocopii);
recunoaterea faptului c unele boli familiale pot fi determinate de variante genice care
produc predispoziie genetic la acea boal; apariia propriu-zis a bolii este produs de factori
nefavorabili de mediu, care interacioneaz cu factorii genetici;
74
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
BOLILE CROMOZOMICE
Bolile cromozomice reprezint anomalii de numr sau de structur ale cromozomilor. Global,
sunt afeciuni genetice frecvente (0,6% nou nscui), cu consecine majore (boli grave, ce pot determina
deces precoce, anomalii congenitale multiple, retard mintal moderat/ sever, sterilitate/ infertilitate).
Principalele cauze sunt reprezentate de factori de mediu i vrsta matern avansat (peste 35-38 ani,
predispune la nedisjuncie, cu apariia anomaliilor cromozomice de numr). Un element practic
deosebit const n clasificarea anomaliilor cromozomice n funcie de consecinele fenotipice n
anomalii echilibrate i neechilibrate:
Anomaliile cromozomice echilibrate: persoana prezint cantitatea normal de ADN (toate
genele sunt prezente), dar 1-2 cromozomi sunt organizai diferit (de exemplu o poriune dintr-un
cromozom este aezat invers). Deoarece individul are toate genele prezente, fenotipul este normal
(singura consecin putnd fi sterilitatea). n schimb, atunci cnd cromozomii sunt transmii la
descendeni, pot apare fragmente de material genetic n plus sau n minus, descendenii fiind anormali
fenotipic;
Anomaliile cromozomice neechilibrate: persoana prezint material genetic n plus sau n
minus (un cromozom n totalitate sau numai un fragment), din acest motiv fenotipul individului este
75
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
anormal; dac anomalia cromozomial se transmite la descendeni (purttorul nu este steril), acetia vor
fi i ei anormali; n aceast categorie se ncadreaz anomalii cromozomice de numr i de structur
neechilibrate.
Anomaliile cromozomice de numr
Anomaliile cromozomice de numr se refer la situaiile n care numrul total de cromozomi
este anormal (diferit de 46). n funcie de numrul cromozomilor implicai se clasific n poliploidii
(anomalia se refer la un set de 23 cromozomi, numrul total de cromozomi ai unui individ fiind 69
vezi Fig 1 sau 92) i aneuploidii (anomalia implic numai 1-2 cromozomi).
a.
b. c.
76
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Anomalii totale (este interesat un cromozom n totalitate), omogene (toate celulele afectate)
sau n mozaic (numai o parte din celule anormale, restul fiind normale): trisomiile 21 Sindromul
Down, 18 Sindromul Edwards (v. Fig 2), 13 Sindromul Patau, monosomia X Sindromul Turner i
polisomiile XY XXX, XYY sau XXY Sindromul Klinefelter;
Anomalii pariale (numai o parte din cromozom este afectat); cele mai frecvente anomalii
pariale viabile sunt deleia 4p (Sindromul Wolf Hirschhorn) i deleia 5p (Sindromul cri du chat vezi
Fig 3).
Anomaliile cromozomice prezint trsturi comune i trsturi specifice fiecrui tip de anomalie
n parte de exemplu Sindromul Down are ca anomalii specifice dismorfia facial cu facies
mongoloid, brahidactilia i anomaliile viscerale cardiace i digestive.
Semnele comune tuturor anomaliilor cromozomice sunt deosebit de importante pentru practica
de zi cu zi, deoarece prin simpla recunoatere a acestor semne (mai ales dac sunt asociate) se ridic
suspiciunea de anomalie cromozomial i prin realizarea cariotipului se stabilete diagnosticul. Aceste
semne sunt:
Deficit de cretere pre i postnatal;
Retard mintal (de multe ori moderat/ sever) cu/ fr tulburri de comportament;
Anomalii congenitale multiple (3 sau mai multe);
Anomalii ale organelor genitale externe sau dezvoltare anormal a caracterelor sexuale
secundare la pubertate.
78
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
79
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
a. b. c.
Figura 5: Sindromul Down: a. dismorfia facial; b. ecografia fetal; c. test FISH care confirm
prezena a 3 semnale pentru cromozomul 21 (albastru)
80
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Figura 6: Sindromul Edwards: a. semne clinice; b. ecografia fetal chist de plexuri coroide; c. test
FISH - 3 semnale pentru cromozomul 18 (rou)
81
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
- Adult:
- Hipostatur (talie sub 140 cm);
- Conformaie atletic (umeri lai, olduri nguste);
- Pterygium colli, inserie joas a prului pe ceaf;
- Torace plat, distan intermamelonar mare;
- Cubitus valgus, scurtare metacarpiene/ metatarsiene 4-5, unghii hipoplazice;
- Nevi multipli;
- Malformaii cardiace frecvent coarctaie de aort;
- Amenoree primar;
Prognostic:
- vital bun (cu excepia malformaiilor cardiace severe);
- intelectual bun;
- reproductiv rezervat (sunt sterile);
Tratament: hormon de cretere la copil; estrogeni la vrsta pubertii;
Teste genetice:
- Test Barr (cromatina sexual X): negativ/ procent mic (normal 15-20%);
- Cariotip: confirm diagnosticul.
- Riscul de recuren: de obicei mic (sub 1%);
Screening prenatal - Ecografie fetal: hygrom chistic;
Diagnostic prenatal: amniocentez, analiz cromozomic prin test FISH.
83
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Sindromul Klinefelter
Tablou clinic (evident dup pubertate) (vezi Fig 9):
- Biat nalt, cu membre inferioare lungi;
- Conformaie ginoid (umeri nguti, olduri late);
- Pilozitate redus pe fa i pe corp;
- Ginecomastie;
- Disociaie peno- orhitic (penis normal, testiculi mici);
- Retard mintal uor, tulburri de comportament;
Prognostic:
- vital bun;
- intelectual uor rezervat (au retard mintal);
- reproductiv rezervat (sunt sterili);
Tratament: hormoni androgeni;
Teste genetice:
- Test Barr (cromatina sexual X): pozitiv (normal negativ);
- Cromatina sexual Y: pozitiv;
- Cariotip: confirm diagnosticul.
Riscul de recuren: de obicei mic (sub 1%);
84
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Figura 10: Deleia 4p: aspect clinic Figura 11: Deleia 5p: aspect clinic
Sindromul Williams
Tablou clinic:
- Facies uor grosier, edem palpebral, iris stelat, nas crn, macrostomie (facies de
spiridu) (vezi Fig 12.a);
- Laxitate cutanat i articular;
- Mini/ picioare scurte i late, brahidactilie;
- Malformaii cardiace frecvent stenoz aortic supravalvular;
- Retard mintal moderat, personalitate comunicativ;
- Complicaii: hipercalcemie, accidente anestezice;
Prognostic:
- vital relativ bun; uor umbrit de complicaii cardiace;
- intelectual rezervat (au retard mintal moderat);
- reproductiv risc 50% de a avea copii afectai;
Tratament: chirurgical pentru malformaii; educaie special;
Cariotip de obicei normal; Testul FISH confirm microdeleia 7q (vezi Fig 12.b);
Riscul de recuren depinde de prezena de anomalii cromozomice la unul din prini;
85
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Figura 13: Sindromul Velo- cardio- facial: a. dismorfia facial; b. test FISH
86
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Figura 14: Sindromul Prader Willi: a. hipotonia neonatal; b. dismorfia facial; c. obezitate
morbid la adult.
BOLILE MONOGENICE
Bolile monogenice reprezint a categorie de boli genetice determinate de o singur pereche de
gene alele anormale.
Aceste boli se transmit conform legilor lui Mendel (direct de la prini la descendeni), motiv
pentru care au fost denumite boli mendeliene.
n funcie de tipul de cromozom pe care se gsete gena anormal, putem deosebi boli
autosomale sau gonosomale (legate de X). n funcie de puterea genei anormale, bolile se pot mpri n
boli dominante (gena dominant este o gen puternic i care se exprim ntotdeauna) i boli recesive
(genele recesive sunt gene slabe, care se manifest numai dac nu sunt combinate cu o gen
dominant). Tipul de boal se poate aprecia prin analiza atent a arborelui genealogic (vezi mai jos),
reprezentat folosind simbolurile internaionale schematizate mai jos.
Transmiterea clasic, mendelian, a fost demonstrat pentru peste 1.000 de sindroame
plurimalformaive. Pentru a stabili dac un sindrom plurimalformaiv este cauzat de mutaia unei
87
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
singure gene trebuie efectuat o amnunit anamnez familial i trebuie examinate clinic rudele cele
mai apropiate ale pacientului n scopul de a obiectiva anomalii congenitale asemntoare cu cele ale
probandului sau anomalii minore trecute neobservate.
Bolile monogenice sunt produse prin mutaii care afecteaz o singur pereche de gene alele
(corespunztoare unui singur locus genetic). Sindroamele plurimalformaive monogenice se transmit n
succesiune generaiilor urmnd un tip mendelian: autosomal dominant, autosomal recesiv sau legat de
X. Ele se gsesc, pe lng alte boli monogenice, raportate n Mendelian Inheritance of Man (MIM),
editat de Profesorul Victor McKusick, att n ediia tiprit ct i n versiunea on-line OMIM.(
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim )
Deci sindroamele monogenice sunt deseori familiale, regsindu-se i la ali membri ai familiei
bolnavilor. Aceasta nu este o regul absolut deoarece exist cazuri n care bolnavul sufer o mutaie
nou i este singurul membru afectat al familiei.
O categorie particular de boli monogenice este reprezentat de bolile moleculare, care
reprezint entiti pentru care a fost identificat ntregul mecanism patogenic (se cunoate gena
anormal, proteina produs de ea, precum i consecinele la nivel celular/ tisular/ de organ/ de
organism.
Bolile autosomal dominante
Bolile autosomal dominante (AD) sunt afeciuni monogenice care intereseaz n mod egal
ambele sexe, gena anormal fiind una dominant.
Criteriile care pledeaz pentru acest tip de transmitere la analiza arborelui genealogic sunt (vezi
Fig 15):
Frecven crescut a bolii (n familie exist muli bolnavi);
Continuitate (fiecare bolnav are cel puin un printe bolnav);
Nu exist consangvinitate (cstorii ntre rude);
Brbaii i femeile sunt afectai n proporii egale;
Doi prini sntoi au numai copii sntoi;
Doi prini bolnavi pot avea copii sntoi (fete);
Transmiterea tat- fiu este caracteristic (tatl bolnav are biat bolnav);
Tatl bolnav poate avea fat sntoas;
Mama sntoas poate avea biat bolnav.
88
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
89
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
90
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
n canalele pancreatice apare retenia enzimelor pancreatice, care vor leza organul cu evoluie
ulterioar spre fibroz;
glandele sudoripare au o secreie bogat n clor, fapt pe care se bazeaz i unul din cele mai
simple teste de diagnostic (testul transpiraiei).
Genetica: Gena CFTR a fost clonat n 1989. Locusul ei se afl pe cromosomul 7q31.3-q32.
Gena se ntinde pe 250kb, are 27 de exoni i codific o protein de 1.480 aminoacizi ce se inser n
membrana apical a glandelor mucoase, cu rol de canal de clor.
Au fost descrise peste 1.250 mutaii diferite, cele mai frecvente fiind cele punctiforme sau
deleiile mici (1-84pb). Cea mai des ntlnit n populaie (70%) este deleia a 3pb, ceea ce conduce la
pierderea reziduului de fenilalanin din poziia 508 (F508). Mutaiile au fost mprite n 4 clase:
mutaii de clas I - apar la 7% din cazuri, sunt mutaii stop i constau n absena sau
reducerea sintezei CFTR;
mutaii de clas II - apar la 85% din cazuri i se datoreaz transferului defectuos al proteinei
din reticulul endoplasmatic spre membrana apical (ex. F508);
mutaii de clas III - apar la 3 % din cazuri i constau n defecte de fosforilare, deci de
activare a CFTR;
mutaii de clas IV - constau n anomalii de conductan ale canalului CFTR.
Corelaii genotip-fenotip: Boala are o gravitate variabil, unii pacieni prezentnd relativ
puine semne respiratorii, iar alii dezvoltnd insuficien respiratorie grav. Mutaiile n gena CFTR au
fost descoperite i la pacienii care nu prezentau clinic FC, ci boli considerate nrudite cu aceasta:
pancreatite idiopatice recurente, broniectazii, aspergiloz alergic pulmonar, rinosinuzite cronice.
Se pare c mutaiile care conduc la pierderea total a proteinei se manifest clinic mult mai
sever fa de acelea care conduc la alterarea funciilor CFTR. Cel mai bun exemplu const n relaia
dintre genotipul pacientului i manifestarea insuficienei pancreatice. Aceste corelaii nu sunt perfecte,
manifestarea clinic a bolii pulmonare sugernd intervenia unor factori adiionali (ali loci sau factori
de mediu).
Diagnosticul clinic de FC se poate stabili la indivizii cu:
una sau mai multe manifestri clinice ale FC la care se adaug;
evidenierea unei anomalii n funcionarea CFTR:
- prezena a dou boli cauzate de mutaii ale genei CFTR i/sau
- dou valori anormale ale testului transpiraiei (Cl- 60mEq/l) i/sau
- o valoare anormal la testarea diferenei de potenial transepitelial nazal.
Diagnosticul de laborator se bazeaz pe:
testul transpiraiei - relev o concentraie a ionilor de clor 60mEq/l; testul este pozitiv la
peste 90% dintre pacienii cu FC;
msurarea diferenei de potenial transepitelial nazal;
testele moleculare - stabilesc/confirm diagnosticul sau detecteaz persoanele purttoare.
Diagnosticul preimplantator este utilizat la cuplurile care prezint un risc de 25% de a avea un
copil afectat (mutaiile n gena CFTR au fost identificate la ambii prini), atunci cnd acestea recurg la
fertilizare in vitro.
Diagnosticul prenatal: ADN-ul fetal se obine fie prin puncie a vilozitilor coriale (n
sptmnile 10-12 de sarcin), fie prin amniocentez (sptmnile 15-20 de sarcin).
n cazurile n care un printe este cunoscut ca fiind purttor, iar cellalt printe a fost testat, dar
fr succes pentru cteva variante alelice CFTR, a fost propus dozarea n lichidul amniotic a
enzimelor intestinale fetale (fosfataza alcalin, gama-glutamil-trans-peptidaza, amino-peptidaza M).
Testul are ns o specificitate i sensibilitate mic.
Prognostic: FC este o boal ce se manifest nc din copilrie, 10-20% dintre pacieni
prezentnd ileus meconial la natere. 90% dintre pacieni dezvolt insuficien respiratorie cronic, iar
92
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
85% vor prezenta insuficien pancreatic care conduce spre malnutriie cronic. Mai mult de 95%
dintre brbaii cu FC sunt sterili datorit obstruciei sau absenei canalelor deferente. Acetia pot
recurge la tehnici de fertilizare in vitro. Femeile cu FC sunt fertile i transmit gena mutant la toii copii
lor.
Evoluia bolii pulmonare n lipsa tratamentului conduce la o morbiditate i mortalitate
important, decesul datorndu-se n principal insuficienei respiratorii i complicaiei acesteia, cordul
pulmonar cronic.
Datorit creterii eficacitii tratamentelor, ansa de supravieuire a bolnavilor a crescut spre
vrsta de 30-40 de ani, crescnd deci i posibilitatea transmiterii genei mutante la urmai.
Tratament: Nu exist nc un tratament curativ n aceast boal, singurul tratament fiind cel
simptomatic, care urmrete patru mari obiective:
antibioterapia infeciilor pulmonare cronice;
mobilizarea secreiilor bronice n vederea scderii obstruciei arborelui respirator;
controlul inflamaiei cilor aeriene (vaccinare antigripal etc.);
intervenie nutriional (compensarea insuficienei pancreatice prin administrarea de enzime
pancreatice, diete bogate caloric i vitamine liposolubile).
Multe sperane se pun n terapia genic, care este nc n faza de testare. S-a ncercat transferul
genei CFTR normale n epiteliul respirator sau digestiv cu ajutorul unui vector adeno-viral sau al
liposomilor. Primul test clinic a fost iniiat n 1993, dar aceast metoda nu permite un transfer genic
eficient iar expresia CFTR-AMPc nu persist mai mult de o lun.
Riscul de recuren: Riscul empiric a unui cuplu aparent sntos, nenrudit, de a avea copii
bolnavi de FC depinde de frecvena bolii n grupul etnic din care fac parte prinii.
Pentru un cuplu care a avut deja un copil afectat de aceast boal, riscul la urmtoarea sarcin
de a avea un copil bolnav este de 25%, prinii fiind purttori ai genei CFTR mutante.
BOLILE MULTIFACTORIALE
Bolile multifactoriale sunt determinate de mai multe gene anormale (ce produc predispoziia
genetic), boala propriu-zis aprnd datorit aciunii nefavorabile a mediului la un individ cu
predispoziie genetic.
Exist 2 tipuri majore de boli multifactoriale:
anomalii congenitale izolate despictur labio-maxilo-palatin, luxaia congenital de
old, stenoza hipertrofic de pilor, malformaiile congenitale de cord izolate - frecvent diagnosticate la
copil; vor fi discutate n cele ce urmeaz;
boli comune ale adultului cardiopatia ischemic, HTA, obezitatea, diabetul zaharat, astmul
bronic, ulcerul, schizofrenia, boala Alzheimer etc; bolile respective, fiind manifeste la adult, nu fac
obiectul Pediatriei.
Evaluarea clinic i paraclinic a copilului cu anomalii congenitale
Anomaliile congenitale (AC) vizibile sunt cel mai frecvent motiv de prezentare la consult n
cursul primului an de via. n abordarea clinic a copilului cu anomalii congenitale clinicianul
trebuie s-i dezvolte capacitatea de observaie pentru a canaliza ct mai raional explorrile paraclinice
i a ajunge la un diagnostic final, de certitudine.
94
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Muli copii cu AC sunt evaluai de ctre diveri specialiti pn ajung la genetician (neonatolog,
pediatru, medicul de familie, oftalmolog, neurolog, ortoped, chirurg, cardiolog). Dei sindroamele cu
AC sunt ntlnite rar de aceti specialiti, atunci cnd apar ridic serioase probleme de diagnostic i
tratament. Din acest motiv toi aceti specialiti trebuie s-i dezvolte aptitudinile de diagnostic i
management al AC.
Indicaii ale posibilelor AC sunt furnizate de istoricul familial pozitiv, expunerile materne,
bolile gravidei, datele oferite de ecografiile prenatale. (tabelul 3)
Istoriul familial poate fi prima dintre cheile de diagnostic. Dac unul din cei doi prini are un
sindrom genetic cunoscut care poate fi transmis la urmai, acest sindrom va putea fi presupus i la
probant. Un istoric familial pozitiv la ali membri ai familiei va ridica problema dac ftul are vreun
risc potenial de a avea aceeai afeciune. Consangvinitatea prinilor crete ansa unui sindrom
autosomal recesiv. Vrsta naintat a prinilor va duce la un risc suplimentar: cea a mamei prezint un
risc crescut de anomalii cromosomice (ex. sdr. Down), iar cea a tatlui pentru mutaiile spontane ntr-o
gen unic, ducnd la sindroamele transmise autosomal dominant (ex. acondroplazia).
97
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
fie nedirecional, astfel nct pacientul s ia cea mai bun decizie din punctul lui de vedere,
susinut de medic, familie sau de prieteni;
ofere timp de gndire pacientului pentru a discuta cu membrii familiei, cu prietenii sau cu
preoii, sau chiar pentru a obine o a doua opinie medical de la un alt doctor.
Bolile genetice/ anomaliile congenitale sunt foarte diverse, se manifest la vrste diferite i
afecteaz orice sistem sau organ. Responsabilitile medicului nu se ncheie o dat cu stabilirea unui
diagnostic. O aciune la fel de important este stabilirea unui plan de ngrijire a pacientului (inclusiv
de educaie) bazat pe manifestrile bolii i pe evoluia ei (istoricul natural), pentru prevenirea unor
complicaii i stabilirea unor aciuni n favoarea pacientului.
EXPUNERILE TERATOGENE
Chiar dac nu sunt strict genetice, expunerile la teratogene duc la anomalii congenitale (frecvent
asociate cu retard mintal), motiv pentru care vor fi tratate n cele ce urmeaz.
Un agent teratogen este definit ca fiind orice substan chimic, microorganism sau agent
fizic la care este expus un embrion sau un ft i care produce o anomalie permanent n structurile sau
funciile embrionare, retard al creterii sau deces.
Deoarece agenii teratogeni din mediu sau bolile mamei pot cauza anomalii n morfogeneza
embrionar i fetal, ei trebuie ntotdeauna luai n discuie n cazul apariiei unui sindrom
plurimalformativ.
Spectrul anomaliilor determinate de agenii teratogeni continu s fie nnoit. Studii recente au
inclus, pe lng anomaliile congenitale i avorturile spontane precoce determinate de teratogeni,
disfuncii metabolice (diabetul zaharat n sindromul rubeol fetal), disfuncii cognitive (scderea QI n
cazul ftului nscut din mam cu hipotiroidie), alterarea comportamentului social (brbaii expui la
dietilstilbestrol) etc.
Sindroame plurimalformaive datorate agenilor chimici
US Food and Drug Administration (FDA), agenie guvernamental din SUA, a clasificat
efectele teratogene ale medicamentelor ntr-un sistem larg utilizat. Acesta folosete 5 litere: A, B, C,
D, X.
Tabelul 5: Clasificarea efectelor teratogene ale medicamentelor (M. Meadows, 2001)
Tip Descriere
A studii controlate pe femei nsrcinate nu au artat o cretere a riscului apariiei anomaliilor
congenitale la ft.
B Studii pe animale nu au demonstrat afectarea ftului, totui nu exist observaii bine controlate la
femei nsrcinate
sau
studii pe animale au demonstrat efecte adverse, dar observaiile adecvate i bine controlate fcute
la femei nsrcinate nu au evideniat vreun risc de anomalii congenitale la fei
C Studii pe animale au demonstrate apariia de anomalii, dar nu exist studii efectuate la om
sau
nu exist nici un studiu efectuat pe animale i nici studii adecvate fcute la femeile gravide
D Studii bine controlate sau observaii fcute la femeile gravide au demonstrate existena unui risc la
ft. Totui beneficiul terapiei trebuie bine cntrit avnd n vedere riscul potenial existent.
X Studii bine controlate sau observaii fcute la femeile gravide sau pe animale au demonstrate un
efect teratogen cert. Utilizarea produsului este contraindicat la femeile nsrcinate.
Tabel 6: Medicamente i substane chimice raportate ca avnd un efect teratogen (Stevenson - 2006,
Jones 1997, Gorlin - 2004)
Medicament/ substana
Utilizare Efecte asupra ftului
chimic
Acid valproic Anticonvulsivant Dismorfie cranio-facial (ngustare bitempo-ral,
frunte nalt, sutur metopic proemi-nent,
epicantus, nas mic, filtru lung/plat, microstomie,
micrognatie), retard dezvoltare
Acid retinoic i derivai Antiacneic, Dismorfie cranio-facial (ngustare diametru
(vitamina A > 25.000 UI antipsoriatic bifrontal, anoie/ microtie, parez de nerv facial),
/zi, izotretinoin,etretinat) malformaii cerebrale, anomalii ale timusului
Alcool Drog Sindrom alcoolism fetal (retard al creterii i
dezvoltrii prenatale, microcefalie, fante palpebrale
scurte, filtru lung, defecte cardiace i renale, retard
mintal, hiperactivitate)
Amfetamina Stimulent al SNC Defecte cardiace, exencefalie, atrezie biliar
Carbamazepina Anticonvulsivant Dismorfie facial (nas scurt, filtru lung,
despictur labial), unghii displazice, defect
cardiac, retard cretere intrauterin, microcefalie
Clomifenul Stimulent ovulaie Sindrom Down, defecte de tub neural
Diazepam Anxiolitic, hipnotic Despictur labio- maxilo- palatin (DLMP)
Dietilamina acidului Drog Defecte renale, membre, coloan vertebral i SNC
lisergic (LSD)
Difenilhidantoina Anticonvulsivant DLMP, microcefalie, dismorfie cranio-facial,
hipoplazia unghiilor
Inhibitori enzim Antihipertensiv Hipoplazia craniului, disgenezia tubilor renali
conversie angiotensina
Litiu Antidepresiv Defecte cardiace (atrezie tricuspid), hipotonie,
dificultate n supt
Marijuana Drog Defecte ale membrelor
Metimazolul Agent psihotrop Aplasia cutis, atrezie choanal, absena
mameloanelor
Metotrexat, aminopterina Antagoniti ai Defecte craniofaciale (hidrocefalie, suturi craniene
acidului folic largi, craniostenoz, defecte de tub neural,
(citostatice) dismorfie facial cu hipertelorism, nas mare,
micrognatism, DP, ochi proemineni, creste
supraorbitare terse, urechi malformate
Salicilai Anti-inflamatori Defecte cardiace, ale membrelor, DLMP
Sruri organice ale Fungicid Microcefalie, retard mintal, anomalii neuro-logice
mercurului (ataxie, pareze n. cranieni, hiperreflexie)
Sulfonilureea Sulfamid Defecte cardiace, ale membrelor, hernie
antidiabetic diafragmatic
Talidomida Lepr Defecte ale membrelor (focomelie, amelie, aplazie
osoas, polidactilie preaxial)
Trimetadiona, Anticonvulsivante Deficit dezvoltare pre/ postnatal, dismorfie
parametadiona cranian cu sprncene n V sinofris, DP, rdcina
nasului lat, urechi rotate anterior
Warfarina Antitrombotic, Anomalii SNC, atrofie optic, hipoplazie nazal,
anticoagulant, nas mic cu rdcina foarte deprimat, anomalii
antagonist vit. K scheletice
99
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Droguri neprescrise
n afar de consumul de alcool i de fumat femeia gravid i poate administra o automedicaie
nesupravegheat de ctre medic, existnd o serie de medicamente aflate la ndemna populaiei largi,
medicamente utilizate n tratamentul unor boli precum virozele, cefaleea, tulburrile gastro-intestinale
uoare. Acestea pot fi de asemenea incriminate ca ageni teratogeni.
Alcoolul etilic
Consumul de alcool a fost recunoscut ca fiind teratogen n 1968, primele descrieri clinice fiind
publicate de abia n 1973 de ctre Jones et al.
Efectul asupra embrionului este legat de doz i se consider c nu exist o perioad sigur de
consum. Frecvena sindromului este estimat la 2/1.000 de nou-nscui.
Bazele patogenice ale embriopatiei alcoolice par s fie legate de polimorfismul genetic al
alcool-dehidrogenazei, enzim ce convertete alcoolul n acetaldehid, i al acetaldehid-
dehidrogenazei, enzim ce convertete acetaldehida n acetat. Tehnic, embriopatia alcoolic poate fi
considerat o embriopatie acetaldehidic. Kotah i Sulik (1992) observ, la expunerea prenatal la
etanol a embrionilor de oareci, o apoptoz exagerat, n ziua a 8-a de via embrionar, a populaiei
celulare din regiunea anterioar a plcii neurale.
Expunerea prenatal poate duce la o gam larg de efecte nedorite, de la copii aparent fr
manifestri clinice, pn la cei cu sindrom alcool fetal (SAF) - nscui adesea din mame cu etilism
cronic.
Clasificare
Embriopatia alcoolic FASD (fetal alcohol spectrum disorder) este un spectru larg, care
cuprinde:
SAF= sindrom alcool fetal;
P-SAF = sindrom alcool fetal parial;
ARND = tulburri de neurodezvoltare legate de alcool
100
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Tabel 8: Ageni infecioi cu efect teratogen (Stevenson,2006; Jones, 1997, Gorlin, 2004)
Agentul infecios Tabloul clinic
Virusuri
Virus rubeolic anomalii oculare (cataract, retinopatie pigmentar, microftalmie, glaucom),
cardio-vasculare (PCA, stenoza arterei pulmonare, DSV, DSA, tetralogie
Fallot), surditate, retard mental
Citomegalovirus anomalii SNC (microcefalie, calcificri periventriculare), retard mintal,
spasticitate, hipotonie, convulsii, surditate neuro-senzorial, anomalii oculare
(corioretinit, atrofie optic, micro-ftalmie, cataract, necroz retinian,
malformaii i calcificri ale camerei anterioare), anomalii digestive (atrezie
biliar i esofagian, megacolon, omfalocel, DP)
Virus Herpex simplex anomalii oculare, microcefalie, PCA, falange distale hipoplazice, retard
mintal i al creterii
Virus varicelo-zoster cicatrici cutanate, hipoplazie membre, retard mintal, convulsii
TORCH (toxoplasma, microcefalie, fontanele largi, hidrocefalie, corioretinit, cataract,
rubeol, CMV, herpes microftalmie, anomalii congenitale cardiace, hepatosplenomegalie
simplex tip 1 i 2)
101
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Printre virusurile care pot afecta ftul se numr: virusul rubeolic, virusul citomegalic, virusul
simplex,virusul Varicella-Zoster, virusul HIV.
Agenii bacterieni ce pot infecta ftul sunt foarte numeroi. Treponema i Mycoplasma sunt
cunoscute ca avnd potenial teratogen. Totui, infeciile bacteriene pot produce anomalii congenitale
indiferent de agentul patogen, fie prin creterea temperaturii, fie prin infectarea lichidului amniotic.
Dei muli parazii pot trece bariera placentar i infecta ftul, doar toxoplasmoza produce AC
i mai rar malaria afecteaz SNC.
Simptomele sindromului TORCH (toxoplasmosis, other infections, rubella, cytomegalovirus
CMV, i herpes simplex virus HSV) includ:
talie mic la natere (sub percentilul 10) comparativ cu vrsta gestaional;
hepato-spleno-megalie;
trombocitopenie;
erupie cutanat tipic (roiatic sau brun, datorat fragilitii capilarelor cutanate ale nou-
nscutului);
implicarea SNC (encefalit, depozite de calciu n esutul cerebral, convulsii, surditate de
cauz central, retard al dezvoltrii psiho-motorii);
anomalii congenitale cardiace;
cataract;
icter (datorit afectrii hepatice).
n plus, fiecare infecie TORCH are propriile sale simptome datorate agentului cauzal infecios.
Sindroame plurimalformaive datorate bolilor materne
Pe primul loc ntre afeciunile metabolice ale mamei se situeaz diabetul zaharat asociat att
cu decesul prenatal, ct i cu un risc de apariie a anomaliilor congenitale de trei ori mai mare ca n
populaia general, la copiii nscui din mame cu DZ insulino-dependent.
Dei spectrul anomaliilor este destul de larg, anomaliile congenitale mai frecvent ntlnite n
fetopatia diabetic sunt: macrosomia fetal, displazia caudal (1%-2% din cazuri), malformaii
cardiace (transpoziia marilor vase), malformaii renale, despictur labial, despictur palatin,
defecte ale tubului neural (3%). De asemenea, holoproz-encefalia apare mai frecvent la copiii mamelor
diabetice.
Fenilcetonuria matern, mai ales cea netratat corespunztor, expune ftul la nivele crescute de
fenilalanin, acid fenil piruvic i ali metabolii toxici, ceea ce are drept consecin, n 96% din cazuri,
retardul mental i n 25% din cazuri AC de tipul malformaii cardiace, anomalii vertebrale, strabism.
102
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Tabel 9: Afeciunea matern i anomaliile congenitale determinate (dup STDs n Women and Infants.
Centers for Disease Control and Prevention, 2000)
Afeciune
Posibile complicaii fetale Incidena Strategii de prevenie
matern
Diabet sindrom de regresie caudal, AC majore 5-9% din Meninerea unei glicemii normale
zaharat DTN, defecte cardiace, copii nscui din nainte de concepie i pe tot
microcefalie, hidronefroz, mame cu DZ slab parcursul sarcinii
defecte renale/ ureterale, atrezie controlat
duoden/ anorectal
Lupus Bloc de ram congenital, deces 3 % dintre copiii Monitorizare serologic a mamei
eritematos ft, leziuni cutanate, anomalii nscui din mame Ecografii fetale seriate
sistemic serologice afectate prezint Ajustarea medicaiei cortizonice
complicaii la mam
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Cassidy S, Allanson J Management of Genetic Syndromes, 3rd Ed, Wiley Blackwell, 2010;
2. Firth H, Hurst J Oxford Desk Reference Clinical Genetics, Oxford University Press, 2005, p 37-
424, 489-564;
3. Gorlin R, Cohen M, Hennekam R Syndromes of the Head and Neck, 4th Ed, Oxford University
Press, 2004;
4. Hoffee P Medical Molecular Genetics, Fence Creek Publishing, 1998;193-314;
5. Jones KL Smiths Recognizable Patterns of Human Malformaion, 6th Ed, Elsevier Saunders,
1997;
6. Nussbaum R, McInnes R, Willard H Thompson & Thompson Genetics n Medicine, 7th Ed,
Saunders Elsevier, 2007, p 59-175;
7. Stevenson R, Hall R Human Malformaions and Related Anomalies, 2nd Ed, Oxford University
Press, 2006, p 3-71;
8. Wilson G Clinical Genetics a Short Course, Wiley Liss, 2009, 23-59, 123-186.
103
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
I. Anamneza
1. Datele personale:
- numele (iniialele)
- sexul - afeciuni cu specificitate de sex
- vrsta
- domiciliul zona endemic
- ocupaia
2. Data i modalitatea internrii
- urgen cu salvarea
- transfer
3. Motivele internrii
- simptome (subiective, obiective, generale) preciznd: localizare, intensitate, iradiere,
caracteristici; n ordinea importanei: - principale majore
- secundare asocieri
4. Istoricul bolii actuale:
a) debutul
- fixarea datei debutului aparent i real (boli acute/cronice);
- modalitatea debutului spontan sau provocat: brusc, lent, insidios cu simptome funcionale,
fizice, generale;
- condiiile, mprejurrile, circumstanele instalrii simptomelor; cauza aparent de provocare a
bolii;
- cronologia apariiei i succesiunii simptomelor;
- localizarea simptomelor.
b) evoluia simptomelor:
- remisiune;
- agravare;
- apariia de simptome noi.
c) comportamentul pn la internare:
- ct timp a dus boala pe picioare;
- ct timp a stat la pat;
- dac a consultat medicul
- diagnostic, analize;
- tratamente: medicale (ce medicament i n ce doz), chirurgical, fizioterapie, ortopedie;
- bilete de externare.
- regim igieno-dietetic i ct timp;
- dac simptomele au fost influenate, n ce msur;
- ce l-a determinat s se reinterneze.
104
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
- evoluia simptomelor.
- date de la bolnav i de la comisie
5. Antecedente
Antecedente personale:
A Prenatale:
- din a cta sarcin provine;
- data lurii n eviden;
- evoluia sarcinii;
- vaccinri;
- vitamina D.
- factorii cu rsunet asupra embrionului sau a ftului:
infeciile prenatale ca toxoplasmoz, rubeol, sifilis sau alte infecii materne: embriopatia
rubeolic apare astfel n aproape toate cazurile cnd mama a suferit rubeol n primele dou luni de
sarcin, din luna a treia frecvena acestei embriopatii scaznd la 30-50%; n alte cazuri ca n
embriopatia toxoplasmozic, afeciunea inaparent la mam, d importante modificri ale sistemului
nervos al ftului, prin prezena parazitului. n sifilisul congenital infectarea ftului se face n ultimele
luni de sarcin.
anoxie prenatal prin intoxicaia cu oxid de carbon, asfixie, anemie, hipotensiune arterial
marcat a mamei;
alte intoxicaii exogene (alcool, nicotin, toxice chimice);
iradieri Rntgen ale mamei, mai ales n cazul iradierilor pelvine;
incompatibilitatea de grup sanguin sau Rh cu apariia de icter nuclear;
tulburri metabolice ale mamei cum ar fi: diabet zaharat.
B Intranatale
- luna de gestaie la natere;
- naterea: dac travaliul a fost indus medicamentos; unde, felul, prezentaia;
- starea copilului la natere
- Apgar, ipt, culoare, reanimare;
- greutate, lungime, perimetre (cranian etc.)
- malformaii congenitale diagnosticate la natere.
Apgar:
- frecvena btilor inimii
- efortul respirator
- tonus muscular
- culoarea tegumentelor
- excitabilitate reflex
C Postnatale
- momentul cnd a fost dat la sn;
- crize fiziologice (icter date asupra intensitii, durat; scdere n greutate cifra scderii, n
a cta zi a rectigat n greutate; descuamare fiziologic; criza genital manifestri);
- data cderii cordonului ombilical;
- vaccinare BCG (cicatrice) i administrare vitamina D2;
- mbolnviri n perioada neonatal (convulsii, infecii, tulburri digestive etc.)
D Alimentaia
- natural: ct timp, numr de mese/zi, incidente;
- artificial: concentraii (n evoluie), felul preparatului, n ce s-a fcut diluia, zahararea
laptelui, concetraia/mas i numr de mese;
105
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
- mixt: de ce s-a instituit, preparatul, concentraia, cantitatea pe mas i numr de mese, ct timp;
- diversificarea: cnd a nceput diversificarea, introducerea noilor alimente i cantitile; cum le-
a suportat (bine, refuz, vrsturi, diaree);
- cnd a fost ablactat;
- alimentaia dup ablactaie;
- alimentaia n prezent;
- apetitul, preferin sau aversiunea pentru unele alimente;
- manifestri de intoleransau de alergie alimentar;
- suplimente de intoleran sau de alergie alimentar.
E creterea i dezvoltarea
- date cifrice (dac e posibil) ale creterii n greutate (eventual i n lungime), cel puin pentru
primii doi ani; la cei mai mari, creterea ponderal i statural n ultimul an; perioada n care creterea
ponderal sau statural au stagnat sau a depit valorile medii;
- dezvoltarea psihomotorie: - pentru sugar: la cte luni a inut capul; a stat bine n ezut; s-a
ridicat n picioare; a mers sprijinit, nesprijinit, liber; la cte luni a spus primele cuvinte semnificative (a
vorbit).
- dentiie: data erupiei, succesiune, numrul dinilor (la 1 an, la doi ani jumtate, la trei ani),
cnd au aprut dinii permaneni, carii dentare;
- controlul sficterului anal;
- continena urinar diurn i nocturn;
- colarizare;
- pubertate: menarh, ciclu, durat, flux;
- personalitatea copilului, sociabilitate, preocupri;
- regim de via, sport;
- deprinderi patologice: suge degetul etc.
F - Imunizri
- vaccinri: BCG, AV, AP, DTP, AR (vrsta, data).
G Testri biologice: tuberculin .a.
a) Antecedente patologice:
- malformaii;
- boli infecioase: rujeol, rubeol, tifos, hepati epidemic, tbc, lues;
- boli pulmonare: pneumonie, bronit cronic;
- boli cardio-vasculare: HTA, cardiomiopatie ischemic, tulburri de ritm;
- boli digestive + glande anexe;
- boli renale;
- boli genitale;
- boli neuro-psihice;
- boli endocrine;
- intoxicaii, alergii, boli profesionale;
- traumatisme;
- internri tratamete medicale i chirurgicale pentru alte afeciuni;
- consum de alcool, tabagism.
b) condiii de via i munc: locuina, alimentaia, locul de munc.
Antecedente heredo-colaterale (prini, copii, frai i surori):
- boli transmisibile (genetic, familial): cancer, gu, snge (hemofilie, sferocitoza), DZ, tare
psihice;
- boli cronice: TBC, sifilis, boli cardio-vasculare, hepatit viral B, C.
106
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Starea prezent
Examenul general
1. Curba temperaturii, pulsul, greutatea
2. Aspectul general
- statura: longilin, mediu, hipostatur;
- tipul constuional: atletic, normostenic, picnic, astenic;
- atitudinea i poziii particulare:
n ortostatism - pt. afeciuni ale membrelor i coloanei vertebrale;
n decubit lateral i dorsal (fix, n coco de puc, opistotonus).
3. Faciesul:
- ulceros (veneian);
- emaciat (TBC);
- exoftalmic (boala Basedow);
- vultuos;
- adenoidian;
- facies n lun plin (mixedem)
- acromegalic;
- palid (anemii).
4. Starea de contiin: normal, orientat temporo-spaial; somnolent; stupoare; agitaie; delir;
com.
5. Aspectul tegumentelor:
- culoare palide; congestionate; cianotice; icterice;
hiperpigmentate.
- edeme vizibile: renale, hepatice, cardiace, edemul alergic; edemele de malnutriie protein-
caloric;
- cicatrici;
- erupii;
- petei;
- echimoze;
- pete hipo / hiperpigmentare;
- hemangioane
6. Tesut celular subcutanat (pliu cutanat toracic, pliu cutanat abdominal, turgor).
7. Sistem limfoganglionar se face prin mobilizarea tegumentelor pe planurile subiacente
imprimand micri de rotatie. In acest sens se apreciaz:
Localizarea;
Marimea;
Consistenta;
Mobilitatea ganglionilor fata de planurile adiacente;
Sensibilitatea i modificare tegumentelor supraiacente.
9. Sistemul osteoarticular:
- prin inspectie se observa micrile active ale copilului;
- prin palpare n special a oaselor lungi i prin micri pasive; se va nota aspectul,
sensibilitatea, mobilitatea, micrile active i pasive ale articulatiilor precum i aspectul
tegumentelor supraiacente.
10. Sistem musculo-ligamentar se analizeaz apreciind:
Troficitatea;
Tonusul muscular.
107
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
2. Examenul toracelui
3. Examenul abdomenului
4. Examenul membrelor superioare
- inspecie comparativ n extensie n ax;
- micri active flexori;
- palapare - mase musculare;
- ganglionii epitrohroleeni, axilari;
- reflexul bicipital, stiloradial.
5.Examenul membrelor inferioare
subiectiv: chioptare, claudicaie;
obiectiv: - inspecia: atitudinea n ax; tegumente, unghii, pilozitate;
- palpare: ganglionii inghinali, edeme, sistem venos, puls arterial (femural, popliteu,
pedios i tibial posterior);
- micari active i pasive (flexie picior, gamb, coaps);
oc rotulian;
micare de lateralitate i sertar al genunchiului;
reflexe: rotulian, achilian, cutanat plantar;
semnele Bonnet, Lassque, Brudzinschi.
108
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
109
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
- secreie uretral;
- tueu rectal;
- tueu vaginal.
Examenul reflexelor
1. Reflexe arhaice primare sunt caracteristice nou-nscutului i persist pn la 5-6 luni.
reflexul punctelor cardinale (la atingerea tegumentelor peribucale cu indexul copilul isi
deviaza capul schitand reflexul de supt);
reflexul Moro (se aplica o excitatie brusca se trage brusc scutecul de sub copil, acesta va
avea o miscare rapida de extensie i abductie a membrelor superioare cu revenire lenta n flexie
i adductie);
reflexul optic-tonic al cefei ( se apropie brusc o lumina de ochii copilului, acesta va da capul
pe spate cu contractura muchilor cefei);
reflexul pozitiei statice (se tine sugarul n pozitie verticala la marginea unei mese, fata dorsala
a piciorului se atinge uor de marginea mesei, sugarul va ridica piciorul);
reflexul automat de mers (sugarul este asezat cu plantele pe masa; se imprima o miscare de
cadere n fata i sugarul va pasi avand tendinta de a-si redresa pozitia corpului);
reflexul ascensorului (se imprima sugarului o miscare brusca de cadere, sugarul va departa
bratele de trunchi cu degetele n evantai ca aripile unei pasri);
reflexul de apucare sau agare.
110
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Reflexe pupilare.
112
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
16. Complicaii:
a) locale: - mecanice;
- toxice si/sau metabolice;
- degenerative;
- inflamatorii.
b) generale: - afeciuni cardio-vasculare;
- afeciuni respiratorii;
- afeciuni renale;
- afeciuni nervoase;
- afeciuni toxice.
17. Prognostic: ru / bun / rezervat.
18. Tratamente:
I. Medical:
igieno-dietetic;
medicamentos;
biologic.
II. Fizioterapic (UV, US, etc.):
- metoda i doza pentru cazuri neoperate, iar pentru cele operate se va specifica tratamentul
radio-chirurgical.
III. Chirurgical
113
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
V.1. MALNUTRIIA
CARMEN OLTEAN, E. CIRDEI
Malnutriia este o tulburare cronic a strii de nutriie datorat dezechilibrului ntre aportul
nutritiv (caloric si/sau proteic) i necesitatile organismului pentru asigurarea cresterii i dezvoltarii
armonioase i indeplinirea functiilor specifice (OMS). Se caracterizeaz printr-o greutate mic n raport
cu vrsta, iar n formele cronice printr-o greutate mic n raport cu talia (abatere mai mare de 2 DS fa
de normal). Alturi de deficitele majore n nutrimente apar i carene n vitamine i sruri minerale,
determinnd anemie carenial, rahitism, avitaminozele.
Malnutriia este principala cauz de morbiditate i mortalitate n rile n curs de dezvoltare.
O.M.S. estimeaz c n 2015 incidena malnutriiei pe glob va scadea la 17,6% cu 113,4
milioane de copii cu vrsta sub 5 ani. Dintre acetia, 112,8 milioane vor tri n rile n curs de
dezvoltare (70% n Asia de sud i 26% n Africa). In prezent, peste 30% din copiii din Africa
subsahariana i peste 50% din copiii din Asia de Sud prezint malnutriie proteo-caloric. Malnutriia
este direct responsabil de decesul a 300.000 copii/an cu vrsta sub 5 ani i indirect responsabil pentru
decesele a 50% din copii. Se constat o tendin de cretere a incidenei i n rile dezvoltate (ex.
SUA) la copiii plurispitalizai sau cu boli cronice.
Deprimarea imunitii celulare produs de malnutriie favorizeaz sensibilitatea crescut la
infecii, care agraveaz deficitul iniial, infecia fiind adesea cea care produce decesul.
Jumtate din strile de malnutriie se instaleaz n primele 6 luni de via, suprapunndu-se
perioadei maxime de dezvoltare a SNC (multiplicarea neuronal - pn la maxim 18 luni).
Malnutriia produce handicapuri psihice permanente, adesea ireversibile.
Terminologie
Nutriionitii includ n termenul de malnutriie i strile de obezitate, nu numai subnutriia.
Pediatrii prin termenul de malnutriie (anglo-saxon) sau distrofie (francez) definesc strile de
subnutriie prin aport deficitar alimentar calitativ i/sau cantitativ.
Acest fapt face necesar specificarea i departajarea urmtoare:
- malnutriie protein-caloric (MPC);
- malnutriie proteic (MP).
OMS propune 2 termeni (se refer la strile severe de malnutriie):
- marasm - MPC sever;
- kwashiorkor - MP sever.
Aceti termeni sunt nesatisfctori pentru practic - nu includ strile uoare i intermediare de
malnutriie, necesitnd adoptarea unor noi terminologii.
Clasificarea OMS a malnutriiei
- Malnutriia primar
- Malnutriia secundar.
Malnutriia primar (sinonime: hipotrofie staturo-ponderal - coala francez i falimentul
creterii (failure to thrive) - coala anglo-saxon).
Malnutriia primar prezint urmtoarele caracteristici:
- se produce sub un aport alimentar corect;
- prognostic sever datorit ritmului de cretere perturbat care nu poate fi influenat terapeutic
i/sau asocierii frecvente cu deficitul mental;
- se asociaz frecvent cu malnutriie fetal greutate mic la natere asociat uneori i cu talie
mic.
114
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Cauzele malnutriiei primare: organice (malformaii grave renale, digestive, cardiace), boli
condiionate genetic (cromozomiale, metabolice), infecii fetale (toxoplasmoz, lues,
citomegalovirus).
Malnutriia secundar (exogen) se datoreaz deficitului de aport alimentar calitativ sau
cantitativ, are prognostic n general bun prin corectarea cauzei i aportului alimentar i nu exist, de
regul, deficite mentale.
Clasificarea malnutriiei (secundare) folosit de coala anglo-saxon i preluat de OMS
incluznd i clasificarea Gomez (1956):
I. Malnutriia moderat:
A. uoar (distrofia grad I, hipotrofia, copil slab);
B. medie (distrofia grad II);
II. Malnutriia sever (distrofia grad III):
- malnutriie proteincaloric (MPC) sever (marasm, atrepsie);
- malnutriie proteic (MP) sever:
o forma acut (kwashiorkor);
o forma cronic (kwashiorkor marasmic).
Etiologia malnutriiei exogene (secundare)
Deficitul aportului alimentar (ex alimentaione)
a. cantitativ: hipogalactia matern, diversificare tardiv peste vrsta de 6 luni, diluii
necorespunztoare de lapte, zaharare insuficient, folosirea apei ca lichid de diluie, realimentri
repetate, diete restrictive, tabuuri alimentare, familiale, religioase, etnice;
b. calitativ: carene de glucide (distrofia laptelui de vac prin zaharare necorespunztoare),
carena de proteine (distrofia edematoas prin exces de finoase sau folosirea de proteine vegetale cu
valoare biologic sczut), carena de lipide (folosirea pe perioade lungi a produselor semiecremate,
regimuri fr lipide) duc la dezechilibrarea raiei prin scderea aportului caloric.
Infecii repetate sau trenante (ex infectione): infecii enterale/parenterale
(bronhopneumonii, otomastoidite, infecii urinare cronice, diarei bacteriene sau parazitare, lues, TBC)
care acionez sinergic cu deficitul alimentar (inapeten, pierderi digestive, catabolism crescut).
Carene psihosociale (ex curatione): deprivare matern, neglijarea ritmului fiziologic de
alimentare, lipsa de igien, poluare, frig, hospitalism;
Afeciuni psihosomatice (ex constitutione): diateze constituionale (exudativ, nevropat
anorexia nervoas), boli organice (stenoza hipertrofic de pilor, malformaii congenitale ce determin
vrsturi repetate, mucoviscidoza, celiachia, intolerana congenital la dizaharide, despicturi labio-
maxilo-palatine), paralizii cerebrale infantile cu tulburri de deglutiie, incoordonare faringian.
Factori favorizani: greutate mic la natere (prematuritate, dismaturitate), vrst mic de
debut (sub 4 luni), condiii nefavorabile de mediu social (venit sczut, familii dezorganizate, asisten
medico-sanitar nesatisfctoare).
Patogenia malnutriiei protein-calorice
n MPC privarea de aport nutriional este bine suportat de organism un oarecare timp, astfel
nct n formele uoare i medii duce la apariia unor fenomene reversibile de slbire.
n formele severe n care deficitul nutriional depete o anumit limit, consecinele sunt
severe:
- regresarea tuturor activitilor metabolice (scderea metabolismului bazal, scderea rezervelor
intracelulare de ap, scderea posibilitilor de a reine apa i sarea);
- scderea toleranei digestive (scderea activitii dizaharidazice, a secreiei pancreatice, a
acizilor biliari);
- pierderea capacitii de aprare la infecii.
115
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Tolerana digestiv foarte sczut i aportul exogen care nu poate acoperi nevoile energetice de
ntreinere duc la procese de autofagie (metabolism de inaniie).
Astfel, lipsa sever de aport caloric i proteic hipoglicemie, scderea aminoacizilor n ser
reacie pancreatic hipoinsulinism (principala modificare endocrin n inaniie) scderea insulinei
periferice i apariia reaciilor adaptative:
- mobilizarea acizilor grai din esutul adipos (lipoliz) spre ficat pentru a constitui o surs
energetic;
- scderea utilizrii glucozei n muchi i a ncorporrii aminoacizilor care sunt dirijai spre
ficat, unde sunt folosii pentru sinteza de proteine i neoglucogenez (cnd se epuizeaz esutul gras);
- sinteza de proteine la nivel hepatic este asigurat prin sacrificarea proteinelor din muchi.
De asemenea, stress-ul carenial stimuleaz suprarenala, cu creterea secreiei de adrenalin i
stimularea axului hipotalamo-hipofizar, cu creterea cortizolului care acioneaz sinergic cu
hipoinsulinismul i mresc: autofagia muscular (aminoacizii disponibili pentru sinteza proteic n
ficat), gluconeogeneza din aminoacizi (surs energetic), scdere marcat a glucozei la nivel celular
(disponibil doar pentru SNC; creierul organ nobil).
Consecinele clinice ale malnutriiei sunt:
- diminuarea proceselor de cretere i dezvoltare pn la oprirea multiplicrilor celulare cu
topirea esutului adipos i a maselor musculare i apoi a creterii scheletice;
- topirea timusului, a foliculilor limfatici (din ganglioni) diminuarea corpilor Malpighi din
splin afectare grav a imunitii mediate celular;
- ncetinirea circulaiei;
- apariia bradicardiei;
- tendin de colaps;
- prbuirea toleranei digestive .
Intervine PERTURBAREA
IMUNITII CELULARE INFECIA
Infecia este al II-lea cerc vicios n malnutriia sever, agravnd inaniia i reprezentnd
principala cauz de deces, prin:
- inapeten;
- pierderi digestive (diaree);
- catabolism crescut (boli febrile);
- tulburri ale metabolismului intermediar prin reducerea eficienei utilizrii metabolice a
principiilor nutritive;
- pierderi urinare crescute de azot, K, Mg, Zn, P, vitamina A, C, B2.
Chiar i n infeciile uoare (copil sntos) aceasta duce la o cretere a mobilizrii AA din
muchii periferici spre gliconeogenez hepatic cu dezaminare i excreia azotului sub form de uree.
n lipsa aportului exogen de compensare (proteinele absolut necesare dup 48-72 ore), apare
sindromul kwashiorkor-like.
Patogenia malnutriiei proteice
Forma acut (kwashiorkor tipic)
- apare dup 6-8 luni;
- diversificare cu aport caloric normal dar lipsit de proteine;
- depozitele de esut adipos sunt neconsumate, statura este normal i determin pierderea
sever a proteinelor labile hepatice, musculare, pancreatice, a serumalbuminelor, deficit de proteine i
K intracelular (cu prezervarea mitozelor), infiltraie gras hepatic dac intervine infecia reducere
marcat a albuminei (sintez hepatic deficitar) retenie hidrosalin (scderea presiunii coloid
osmotice capilare) edeme.
Forma cronic, secundar carenei selective de aport proteic se caracterizeaz prin:
- aportul caloric suficient;
- secreie normal de insulin; aceasta:
favorizeaz lipogeneza (acizii grai nu devin disponibili pentru oxidare n locul
aminoacizilor esutul gras este pstrat);
INFECIA stimuleaz
MACROFAGUL
118
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Criterii funcionale
- Aprecierea toleranei digestive:
o reacia paradoxal la foame (scdere ponderal disproporionat);
o reacie paradoxal alimentar (scdere ponderal la creterea raiei alimentare, uneori
diaree);
o sensibilitatea la post stri de hipoglicemie prin spaierea meselor, n special nocturn
apnee, moarte subit.
- Reactivitatea imunologic:
o receptivitate crescut la infecii;
o reactivitate prbuit (infecii grave fr febr, leucocitoz, uneori cu germeni oportuniti).
- Dezvoltare neuropsihic:
o reflexele arhaice;
o tonus muscular;
o postura;
o mobilitatea;
o dezvoltarea limbajului;
o afectivitatea.
Acestea sunt afectate diferit, n funcie de severitatea malnutriiei (frecvente n malnutriia
primar).
Criterii biochimice
- Investigaii pt diagnosticarea infeciilor: hemogram, sumar urin, urocultur, coprocultur,
hemocultur, examen coproparazitologic, radiografie pulmonar, examen ORL, reactani de faz acut.
119
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Principii generale
Practic recuperarea MPC gradul II i III parcurge trei etape:
I. Faza iniial
- reechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazic;
- tratamentul complicaiilor infecioase.
II. Faza de recuperare
- terapie dietetic;
- corectarea sindromului carenial (anemie, rahitism, hipovitaminoze, etc).
III. Convalescena
- restabilirea compoziiei corporale;
- consolidarea vindecrii.
120
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Corectarea deficitului fr Fe cu Fe
de micronutrienti
Iniierea alimentaiei
Creterea aportului alimentar
Stimulare neuro-psihic i senzoriala
Pregtire pentru externare
Obiectivul optim const n reluarea creterii dup 2-3 sptmni de la iniierea dietei i recuperarea
clinic n 6-8 sptmni.
Management nutriional
A. Faza acuta meninerea funciilor vitale, prevenirea decompensrii cardiace, combaterea
anorexiei
In aceasta faza trebuie sa se asigure 80 100 cal/kgc/zi
- izolarea de ali pacieni cu infecii
- asigurarea unui confort termic pentru evitarea hipotermiei
- in caz de soc: rehidratare iv cu soluie Ringer-lactat cu Dextroza/Glucoza 5%
- hidratare enterala cat mai curnd posibil, eventual n paralel cu cea iv; se apreciaz ca
alimentaia enterala reduce diareea i previne bacteriemia i accentuarea atrofiei vilozitare. Unele
nutriente sunt eseniale pentru refacerea mucoasei intestinale i sunt preluate direct din intestin. Nutriia
enterala este utila att n faza iniiala de rehidratare, permind corecia dezechilibrului hidro-
electrolitic i acido-bazic, cat i n faza de recuperare, deoarece permite asigurarea unei diete
corespunztoare la fiecare 2-4 ore, zi i noapte.
Nutritionistii americani(Simon S Rabinowitz et all) considera ca n faza de rehidratare trebuie
respectate urmtoarele reguli: alimentaia prin sonda nazo-gastrica (nutritie enterala), continuarea
alimentaiei naturale (exp soc, coma), iniierea alimentaiei dup 3-4 ore de rehidratare.
- Solutii de rehidratare enterala: - ORS (formula standard OMS): Na 90 mmol/l, Glucoza 111
mmol/l, osmolaritate 311 mmol/l; Doza 5 15 ml/kgc/h, maxim 70 ml/12 ore
- ORS cu osmolaritate redusa: Na 75 mmol/l, Glucoza 75 mmol/l, osmolaritate 245 mmol/l
- ReSoMal: Na 45 mmol/l, Glucoza 125 mmol/l, osmolaritate 300 mmol/l
121
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Raia caloric ridicat se menine 1-2 sptmni la 160-180 kcal/kg/zi, pn IP 0,80, apoi
aportul se scade la 140-150 kcal/kg/zi, pn la recuperarea definitiv. Adaosul de lipide (ulei) ncepe
dup 7 zile i normalizarea scaunelor, ncepnd cu 0,5-1 ml/zi, crescnd progresiv la 3-4 ml/zi. Dup 4-
6 sptmni se poate introduce zahrul. La 2-3 sptmni se introduc preparate de lapte delactozat, dar
preferabil ar fi un lapte hipoalergic.
123
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Criterii de urmrire
Normalizarea aspectului scaunelor (sub 100-150 g/zi).
Curba ponderal se reia lent dup 2-3 sptmni de la refacerea toleranei digestive i
atingerea valorii optime a raiei calorice i proteice (la nceputul tratamentului este posibil o scdere a
curbei ponderale refacerea echilibrului hidroelectrolitic, dup dispariia edemelor).
Evitarea posturilor prelungite risc de hipoglicemie.
Redresare imunitar la 25-30 de zile de la iniierea terapiei dietetice.
Normalizare histochimic a mucoasei intestinale dup 3-4 luni.
BIBLIOGRAFIE
1. Ciofu E, Ciofu C, Esenialul n pediatrie, Ed. II, Ed. Medical Amalteea, 2002, p. 85-94
2. Donovitz M, Kokke FT, Baidi R, Evaluation of pacients with cronic diarheea, New Engl J Med, 1995, 332
3. Ghrafr R, Falkner R, Kleimann R, Koleska KB, Moran I, New perspective n infant nutrition, Ergo
Lamango Club, Murcia, Spain, 573-593
4. Grigorescu-Sido Paula, Tratat elementar de pediatrie, Ed. Casa crii de tiin,
5. 1997, pag. 375-383
6. Hamosh M.Pediatric Nutrition 1995.vol.4 pag.839-859
7. Dan Moraru, Marin Burlea, Evelina Moraru, Eugen Cardei, Georgeta Diaconu i colab. Pediatrie
Patologie digestiva, nutritionala i neurologica la copil, Editura Fundatiei Academice AXIS, Iasi, 2008
8. Popescu V, Nutriia i alimentaia la copilul sntos, Rev. Romn de Pediatrie, vol. LV, nr. 3, 2006, 337
340
9. Popescu V, Particulariti de cretere i dezvoltare a copilului la diferite vrste, Rev. Romn de Pediatrie,
vol. LV, nr. 3, 2006, 340 342
10. Simon S Rabinowitz, Madhavi Katturupalli, Genie Rogers - Failure to Thrive, emedicine.medscape.com,
mai 2010
11. Simon S Rabinowitz, Mario Gehri, Ermindo R Di Paolo, Natalia M Wetterer Marasmus,
emedicine.medscape.com, mai 2009
12. Stoica V, Cristina Mihai, Bdescu Anca, Catrinoiu Doina Particulariti ale creterii segmentelor
corpului la colarul mic, Rev. Romn de Pediatrie, vol. LII, nr. 2, 2003, 227 237
124
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Absorbia vitaminei D
Se realizeaz la nivelul intestinului subire,sediul maxim al absorbiei nu este cunoscutn mod
normal, la copil - 80% din vitamin D2 sau D3 de origine alimentar este absorbit intestinal.
Exist dovezi c absorbia intestinal este similar pentru produsele n soluie uleioas i cele n
soluie alcoolic,
125
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Metabolismul vitaminei D
Vitamina D este transportat de o proteina transportoare de vitamina D spre ficat. La nivelul
ficatului 25-hidroxilaza, enzima situata n microzomii hepatocitelor, transforma vitamina D n 25-
hidroxivitamina D.
25-Hidroxicalciferolul este transportat n snge de o alt globulina specific i este concentrat la
nivelul rinichilor, unde are loc al doilea proces de activare sub aciunea unei enzime 1 hidroxilaz.
1 hidroxilaza este o enzima mitocondriala situata n celulele tubului contort proximal.
Activitatea 1 hidroxilazei este reglata de parathormon (PTH) i de hipofosfatemie. Hiperfosfatemia i
sinteza de 1, 25 dihidroxicalciferol inhib activitatea acestei enzime.
Sub aciunea 1 hidroxilazei 25 hidroxicalciferolul este transformat n 1,25 dihidroxi-
colecalciferol.
1,25-Hidroxicolecalciferolul are cea mai mare activitate la nivelul organelor int.
b) RINICHII
- crete reabsorbia tubular a calciului i fosfailor;
- scade calciuria i fosfaturile.
c) INTESTINUL
- creste absorbia intestinal a calciului;
- crete absorbia intestinal a fosforului independent de calciu.
d) MUCHIUL
- favorizeaz sinteza proteinelor contractile;
- asigur meninerea tonusului muscular normal;
e) GLANDELE PARATIROIDE
- rol de control al sintezei i eliberarii hormonului paratiroidian.
PTH intervine la nivel renal determinnd producerea n cantitate crescut a metanolitului activ;
acionnd la nivelul sediilor specifice (intestin, schelet, rinichi) n strns legtur cu PTH,
126
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
1,25(OH)2CC determin o tendin de restabilire a calcemiei i aceasta va exercita prin mecanism feed-
back negativ o inhibiie a secreiei PTH ia nivelul glandei paratiroide incluznd circuitul de reglare.
Hormoni cu aciune hipocalcemiant sunt calcitonina (aciunea calcitoninei la nivelul metab.
calcic este exprimat prin scderea calciului seric total a fraciunii legate de proteine i a celei ionizate)
i glucagonul.
n concluzie reglarea mecanismului fosfocalcic se realizeaz prin :
- 1,25(OH)2CC moduleaz absorbia Ca i P la nivel intestinal;
- PTH controleaz n principal excreia Ca i P la nivelul rinichiului;
- Calcitonina controleaz ritmul lizei osoase i deci rata eliberrii i depunerii Ca i P la
nivelul rezervorului scheletic.
Circumstane etiologice
- un aport endogen i exogen de vitamina D - care nu este conform cu necesitile
sugarului;
- surse alimentare srace n vitamina D i unei expuneri la soare insuficiente (n special n
anotimpul rece).
Factori favorizani
- vrsta: incidena maxim ntre 3-6 luni dar exist i forme mai tardive ntlnite pn la 2
ani
- factori materni: copii nascuti din mame carentate la care nu s-a efectuat profilaxia;
- nou-nscuti n mediu urban cu alimentaie naturala ce nu au primit supliment de vitamina
D
- prematuritatea: aceti copii au ritm de cretere accelerat i dispun de depozite srace n
calciu i fosfor n momentul naterii.
- gemelaritatea;
- copii cu greutate mica la natere;
- factorii de mediu: expunerea la soare n primele luni de viata este redusa; de asemenea
anotimpul rece, zona temperat, poluarea atmosferica nu permit o transformare eticient a
provitaminei D din piele ntr-un metabolit activ cu aciune antirahitic;
- copii care primesc au primit o terapie indelungata cu medicamente antiepileptice
(fenobarbital, fenitoin), corticoizi intrucat acestea pot sa interfere metabolismul sau
activitatea vitaminei D;
- sindrom de malabsorbie - interfereaz absorbia lipidelor ceea ce determina o absorbtie
inadecvata a vitaminei D i a calciului la nivelul tubului digestiv - favoriznd apariia
rahitismului.
- insuficiena renal cronic : afectarea renal cronic tulbur activitatea 1 hidroxilazei cu
rol esential n prudcerea 1,25 hidroxicolecalciderol.
Copiii cu atrezie biliar extrahepatic sau afectare hepatica cronica dezvolt rahitism deoarece
absena sarurilor biliare mpiedic absorbia intestinal a vit.D.
TABLOU CLINIC
- fracturi;
- convulsii hipocalcemice.
- splenomegalie i hepatomegalie.
PARACLINIC
1. EXAMENUL RADIOLOGIC cuprinde:
leziuni metafizare:
- largirea transversal a metafizei, deformare n cup;
- franjurarea liniei metafizo-epifizare;
- spiculi osoi laterali metafizari.
leziuni epifizare:
- nuclei mici teri;
- ntrziere n apariia nucleilor de osificare.
leziuni diafizare:
- diafiza oaselor lungi este slab mineralizata devenind radiotransparenta;
- este posibila aparitia de fracturi spontane;
- pseudofracturi sau liniile Looser Milkman;
- calusul se formeaza lent.
2.MODIFICRI BIOLOGICE
Sindromul biologic din rahitism relev:
- calcemia la copilul cu rahitism carential poate fi normal (datorit interveniei PTH) sau
sczut n cazul depleiei severe a osului;
- fosfatemia este sczuta ajungnd la valori de <3mg% (valorile normale ale fosfatemiei 4.5-
6.5mg%);
- fosfatazele alcaline sunt crescute;
- se pot de asemenea determina nivelurile serice ale 25 hidroxicolecalciferol i 24,25
dihidroxicolecalciferol;
- nivelul seric al PTH este crescut;
- scderea citratemiei;
129
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
- scderea magnezemiei;
- anemie hipocrom, hiposideremic;
- hiperaminoacidurie generalizata cu glicozurie;
- acidoza hipercloremica;
- hipocalciurie.
DIAGNOSTIC POZITIV
- Caracteristici definitorii comune:
- boal a osului ntr-un organism n perioada de cretere;
- cu leziuni scheletice datorate tulburrii mineralizrii osoase;
- acumularea de matrice osoas neosificat (osteoid);
- deformaii osoase sau fracturi pe os patologic datorate scderii rezistenei mecanice
a osului;
- modificri biochimice i radiologice caracteristice;
- pe demonstrarea - anamnestic - a carenei de aport exogen de vitamina D;
- pe testul terapeutic.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. RAHITISMELE VITAMINOREZISTENTE
- se caracterizeaza prin rahitism carential sever ce nu raspunde la administrarea de vitamina D.
2. SINDROMUL TONI - DEBRE FANCONI
- este secundar unei disfunctii la nivelul tubului proximal renal;
- se caracterizeaza prin hipofosfatemie, acidoza metabolica cronica;
- ntrzieri n creterea staturo-ponderala;
- pacienii prezinta poliurie i polidipsie;
- rar.
3. HIPOFOSFATAZIA CONGENITAL
- hipercalciemie sau valori serice normale ale calciemiei;
- FA serice i tisulare mult sczute.
4. SINDROMUL JANSEN
- este un sindrom transmis autosomal dominant caracterizat prin condrodisplazie metafizara
5. OSTEOGENESIS IMPERFECTA
6. RAHITISMUL PSEUDOCARENTIAL PRADER
- se diferentiaza de rahitismul carential obisnuit doar prin vitamino-D-rezistent
Profilaxia rahitismului
Antenatal
n provilaxia tulburrilor de nutriie nu este neglijat calitatea regimului de via i a
alimentaiei. Protocoalele de ingrijire ale copilului ale IOMC n ceea ce priveste profilaxia rahitismului
copilului cuprinde urmatoarele:
- expunerea raional a gravidei la aer i soare;
- alimentaia echilibrat din care s nu lipseasc sursele naturale de vitamina D i calciu (s
conin minimum 1200 mg Calciu zilnic)
Doza necesar de Vitamina D este de 500 Ui/zi, zilnic, per os, n anotimpul nsorit i de 1.000
Ui/zi n situaii speciale (alimentaie carenat, ultimul trimestru de sarcin coincident cu perioada de
iarn, zone poluate, disgravidie).
In cazurile n care nu se poate conta pe o administrare zilnic, se pot administra 4.000-5.000 UI
Vit.D/sptmn, per os (alegndu-se, spre exemplu, pentru administrare, ziua de duminic n care
femeia gravid este mai puin ocupat cu treburile gospodreti).
Numai dac nu poate fi asigurat administrarea zilnic oral, i nici cea sptmnal se recurge
la administrarea unui stoss de 200.000 UI Vit. D per os la nceputul lunii a VII-a.
Este contraindicat administrarea parenteral.
130
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Post-natal
Regimul de via i alimentaia au rol esenial n profilaxia i tratamentul rahitismului carenial,
chiar dac nu sunt suficiente.
Redm cteva principii care ni se par deosebit de importante:
Alimentaia exclusiv la sn n primele 5-6 luni de via este optim.
nrcarea este recomandat dup vrsta de un an.
Alimentaia mamei care alpteaz trebuie s fie echilibrat i suplimentat cu vitamina D, n
aceleai doze ca i pentru gravide.
Cnd alimentaia la sn este imposibil, dup toate efortuile fcute, copilul va primi formule de
lapte pentru sugari"; laptele de vac, respectiv laptele praf tradiional, vor fi evitate categoric pn la
cel puin 7 luni, preferabil pn la un an (amnunte sunt redate n protocolul privitor la alimentaia
sugarului).
Diversificarea alimentaiei este oportun cel mai devreme n a cincea lun de via, fr a se
abuza de finoase i introducnd, ori de cte ori este posibil, alimente mbogite cu vitamina D, sau cel
puin, pe cele reputate a conine n mod natural o cantitate mai mare de colecalciferol (de exemplu:
petele alb proaspt; acesta este bogat n acizi grai nalt polinesaturai i vitamina D i este util mai
ales n alimentaia copiilor dup vrsta de un an). Margarina, chiar cea cu adaos de vitamine A i D,
este de evitat la sugar (are o concentraie mare de acizi grai saturai), dar de folosit - raional - la
copilul mai mare.
Este deosebit de util nlesnirea micrii active a copilului, din primele ore de via (mbrcarea
n salopet sau scutec foarte larg confer mari avantaje).
Nou-nscutul poate fi scos la aer chiar de la vrsta de 1-2 zile, desigur n funcie de greutatea
copilului i de temperatura ambiant, tiind c un sugar sntos suport foarte bine tempratura de -10C
n zilele fr vnt i fr umezeal.
Expunerea la aer se face progresiv: 15-30 de minute pn la 3-4 ore n anotimpul rece i 6, chiar
12 ore vara.
Pentru copiii mai mari de un an este foarte util micarea n aer liber, cu capul acoperit cnd
soarele este puternic.
Cura heliomarin este recomandat copilului peste un an, cu multe precauii (fr expunere la
soare mai mult de 2-3 ore pe zi, cu capul acoperit, cur optim de 10-12 zile, fr administrare de
vitamina D timp de dou sptmni nainte i dup cur, precum i n timpul ederii la mare).
Baia sau duul zilnic, stropirile cu ap mai rece care ncheie baia, friciile cu prosop aspru,
masajul i gimnastica (iniial pasiv, apoi activ) sunt factori de clire a organismului, de cretere a
rezistenei la infecii, precum i de prevenire a rahitismului.
Condiiile de microclimat nu vor fi neglijate: copiii care locuiesc n camere neaerisite i
ntunecoase, ca i cei din mediu de fumtori au mai frecvent rahitism.
Suplimentarea alimentaiei cu vitamina D este obligatorie n prevenirea rahitismului n ara
noatr. Ea este util din prima sptmn de via; inclusiv prematurii gavai beneficiaz de acest aport.
Deficitul tranzitoriu de hidroxilare hepatic a vitaminei D este controversat i, n orice caz,
pentru copilul nou-nscut cu o greutate mai mare de 1500g nu constituie o contraindicaie a nceperii
profilaxiei antirahitice din a aptea, cel mai trziu din a paisprezecea zi de via. De alfel, studii clinice
demonstreaz c dup vrsta de 2-3 sptmni nu mai poate fi vorba de profilaxia, ci de tratamentul
rahitismului care deja a debutat. n plus, la vrsta de nou-nscut, diagnosticul este foarte greu de
stabilit: n afara unor semne biologice caracteristice (pe care nu le cutm dect ca excepie), singurele
semne clinice sunt cele revelatorii pentru hiperexcitabilitatea neuromuscular.
131
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
132
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
133
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
comprimat de Ca lactic sau 5 ml Ca gluconic 10%), p.o. zilnic pn la vrsta de 5 ani i 1000 mg/zi la
copii mai mari.
Fomele uor absorbabile, bogate n calciu elemental imai bine acceptate de copil sunt: calciu
lactic, calciu gluconic.
n hipocalcemii severe, diagnosticate adesea dup crize de convulsii, se impune tratament cu
doze mari de calciu, administrate iniial n perfuzie, apoi p.o. (20 mg Calciu elemental, respectiv 2 ml
Calciu gluconic 10% pentru fiecare Kg de greutate, zilnic, timp de 6-8 sptmni, uneori mai mult, la
recomandarea specialistului).
Nu se recomand niciodat n tratamentul rahitismului carenial comun:
- AT 10-Tachistin
- 25 OH - colecalciferol 1,25 - (OH)2 - colecalciferol
n cursul profilaxiei rahitismului, dar mai ales al tratamentului, se va urmri cu atenie apariia
eventualelor semne de supradozare: inapeten, vrsturi, polidipsie i poliurie, constipaie,
agitaie/apatie. Dac exist posibilitatea se va determina i calciuria/24 ore; n cazul n care este >
5mg/kg/zi, traducnd un supradozaj de Vit.D, iar calcemia este > 10,5mg/dl, se impune ntreruperea de
urgen a oricrui aport de Vit.D, suprimarea calciului medicamentos i reducerea la minimum a
alimentelor bogate n calciu, evitarea expunerii la soare. Este necesar ca diagnosticul de
hipervitaminoz D s fie confirmat de o unitate spitaliceasc. Tratamentul este adesea o urgent.
Dac printele uit mai multe zile s administreze copilului picturile de Vitamina D profilactic,
nu exist riscul de rahitism. Mai grav este supradozarea, mai ales cnd preparatele de Vit.D sunt
prescrise de mai muli medici.
Dac rahitismul continu s evolueze dup aplicarea complet a uneia din schemele terapeutice,
este de evaluat dac:
- tratamentul a fost corect aplicat;
- preparatul folosit este activ sau nu (perioad lung de la fabricare, condiii
necorespunztoare de pstrare);
- particularitile terenului care conduce la metabolizarea necorespunztoare a Vit.D; exist
factori genetici (receptori de vitamina D) care explic manifestrile clinice de gravitate
variabil la copii supui acelorai carene.
Pentru precizarea diagnosticului, cazurile cu rezisten real sau aparent la vitamina D vor fi
ndreptate ctre uniti spitaliceti cu posibiliti de investigaii suplimentare.
Efectele tratamentului
- Ameliorarea semnelor clinice n 2-4 sptmni;
- Normalizarea biochimic - 2-4 sptmni (fosforul sanguin crete cu 0,5mg/dl fa de
valoarea iniial n 3-6 zile);
- Normalizarea sau ameliorarea radiologic n 3-6 sptmni;
- Vindecare:
- fr sechele;
- cu defect n remanierea osoas;
- lrgirea metafizar n form de flacon Erlenmeyer";
- incluzie de esut condroid n apropierea liniei de osificare, migrnd spre diafiz;
- incurbare diafzar cu concavitate intern sau extern, lgirea i pro-eminarea
condilului tibial intern bilateral (asemntor bolii BLOUNT);
- macrocranie persistent;
- n general, deformri osoase mari, mergnd pn la nanism rahitic.
n cazul vindecrii cu defect, se ncearc, dup vrsta de 1 an, cura heliomarin i, dup vrsta
de 3-5 ani, corecia ortopedic.
n vederea evalurii corecte a tratamentului este obligatoriu s se consemneze n fia copilului
exact i de fiecare dat:
134
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
COMPLICAII
Mai frecvente sunt:
- infeciile respiratorii i ndeosebi bronhopulmonare
- de gravitate variabil
- cu tendina de a recidiva
- antibioterapia nu duce la vindecare complet a complicaiilor pulmonare - dac nu
asociem trat. curativ al rahitismului.
- hipocalcemia - produce manifestri convulsivante ca i laringospasm i alte manifestri de
tetanie.
EVOLUIE
Netratat rahitismul carenial comun poate avea consecine severe:
- creterea morbiditii i mortalitii infantile prin infecii i complicaii severe
neinfecioase
- instalarea de deformaii osoase severe , cu sechele funcionale redutabile (coxa vara, genu
varum. genu valgum, femora vara, genu recurvatum).
- apariia fracturilor pe os patologic;
- perturbarea creterii stturale , instalarea hipostaturii.
- apariia unei anemii de tip particular (anemia cu mielemie a sugarului rahitic, cu elemente
de mielofibroz i focare de hematopoez extramedular, anemia von Jaksch. Hayem,
Luzet).
Depistarea corect, tratamentul medicamentos adecvat favorizeaz evoluia bun a cazurilor de
rahitism carenial.
PROGNOSTIC
In ceea ce privete prognosticul sunt de fcut urm-toarele sublinieri:
- profilaxia corect a manifestrilor rahitice reprezint cel mai bun factor de prognostic n
rahitismul carenial.
- diagnosticarea precoce a bolii i tratamentul corect sunt condiii care exteriorizeaz
prognosticul n general mai bun al rahitismului carenial.
- excepii de la prognosticul n general favorabil al rahitismului carenial sunt:
- cazurile complicate cu infecii bacteriene (pulmonare i optice);
- cazurile complicate cu alte carene nutriionale;
- tetanie rahitogen i n special, laringospasm ui ca manifestare a acesteia.
- cazurile diagnosticate i tratate tardiv (rezultatul final este asemntor cu acela din
rahitismele vitamino-D-rezistente : deformri osoase severe, greu corectabile, disabilitate
important, hipostatiir.
135
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
BIBLIOGRAFIE
1. Casey CF, Slawson DC, Neal LR. VItamin D supplementation in infants, children, and
adolescents. Am Fam Physician. Mar 15 2010;81(6):745-8.
2. Chapman T, Sugar N, Done S, Marasigan J, Wambold N, Feldman K. Fractures in infants and
toddlers with rickets. Pediatr Radiol. Dec 9 2009
3. Ciofu, E, Ciofu Carmen, Esential n pediatrie;, Ed. Amaltea, 1997
4. Do TT. Clinical and radiographic evaluation of bowlegs. Curr Opin Pediatr. Feb 2001;13(1):42-6.
5. Greer FR. Issues in establishing vitamin D recommendations for infants and children. Am J Clin
Nutr. Dec 2004;80(6 Suppl):1759S-62S.
6. Kottamasu SR. Metabolic Bone Diseases. In: Kuhn JP, Slovis TL, Haller JO, eds. Caffey's Pediatric
Diagnostic Imaging. 10th ed. Philadelphia, Pa: Mosby; 2004: 2242-2253.
7. McKay CP, Portale A. Emerging topics in pediatric bone and mineral disorders 2008. Semin
Nephrol. Jul 2009;29(4):370-8.
8. Pitt MJ. Rickets and osteomalacia. In: Resnick D, Bralow L, eds. Bone and Joint Imaging. 2nd
ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co;1996:511-24.
9. Price DI, Stanford LC Jr, Braden DS, Ebeid MR, Smith JC. Hypocalcemic rickets: an unusual
cause of dilated cardiomyopathy.Pediatr Cardiol.Sep-Oct 2003;24(5):510-2.
10. Protocoale n ingrijirea copilului: Institutul pentru ocrotirea mamei i copilului Alfred Rusescu.
11. Renton P. Radiology of rickets, osteomalacia and hyperparathyroidism. Hosp Med. May 1998;59(5):399-
403.
12. Wagner CL, Greer FR. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and
adolescents. Pediatrics. Nov 2008;122(5):1142-52.
13. Xiang W. [Review of progresses n prevention and treatment of vitamin D deficiency and rickets n
childhood]. Zhonghua Er Ke Za Zhi. Mar 2008;46(3):195-7.
14. Yasuda T. Rickets. Clin Calcium. Jan 2009;19(1):109-16.
15. Zmora E, Gorodischer R, Bar-Ziv J. Multiple nutritional deficiencies in infants from a strict vegetarian
community. Am J Dis Child. Feb 1979;133(2):141-4.
136
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
137
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
-exces de fainoase;
-dificultati de alimentaie.
3. Deficit de absorbtie
-globala: aclorhidrie, gastrita atrofica, celiakie, mucoviscidoza, intolerana la dizaharide,
parazitoze intestinale, rezectii intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori n alimentaie (fitati,
fosfati, carbonati) sau absenta unor factori reducatori (acid ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoza).
-Selectiva pentru Fe : Riley.
4. Tulburari de transport
-a/hipotransferinemia congenitala/ dobandita (sdr. nefrotic);
-disproteinemii.
5. Pierderi prin sngerari repetate
-hernia diafragmatica;
-parazitoze intestinale;
-intolerana la proteina l.v.;
-boala ulceroasa, ulcerul diverticulului Meckel;
-epistaxis recidivant;
-hematurie recidivanta;
-menstre abundente;
-tulburari cronice de hemostaza;
-ulceratii rectale;
-boala hemoragica a nou-nscutului prost compensata;
-medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice, KCl, antimitotice.
6. Necesiti crescute de Fe
-prematuri, dismaturi;
-gemeni;
-MCC cianogene;
-cretere accelerata;
-pubertate;
-sarcina, lactatie.
7. Deturnarea Fe
-infecii;
-stri inflamatorii cronice;
-hemosideroza;
-colagenoze;
-neoplazii.
8. Pseudocarente
Fe prezent n cantitate suficienta, dar nu participa la eritropoieza.
Carenta de Fe se insoteste de tulburari metabolice i functionale celulare complexe, la nivelul
diferitelor organe i sisteme: hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo mucoase,
imunologice i osoase.
Secventialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe:
-compensarea deficitului prin imobilizarea progresiva a rezervelor, cu scderea consecutiva a
feritinei serice;
-epuizarea rezervelor cu scderea Fe seric circulant;
-afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobina n eritroblasti cu antrenarea unei
microcitoze;
-deteriorarea progresiva a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea Fe i aparitia
hipocromiei;
-scurtarea duratei de viata a eritroblastilor alterati, cu scderea regenerarii medulare i rasunet
tardiv asupra nr. de hematii.
138
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Tablou clinic
Anemia feripriva afecteaza, cel mai frecvent, grupa de vrsta 3 luni-2 ani, debutul situandu-se,
cel mai frecvent, n al doilea trimestru de viata pentru sugarul nscut la termen i n primul trimestru
pentru prematuri.
Simptomatologia se grupeaza n trei categorii:
A. prima, determinata de dezordinea primara, cauza anemiei feriprive;
B. a doua se coreleaza cu anemia (mai puin cu severitatea ei i mai mult cu ritmul de instalare a
acesteia ( n anemia cu instalare lenta, reactiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, n cea
cu instalare rapida apar: paloare, oboseala, iritabilitate, instabilitate psihomotorie, palpitatii, dispnee,
uneori splenomegalie moderata sau sdr. febril sau subfebril de etiologie neprecizata).
C. simptome cauzate de deficitul de Fe tisular:
-tulburari de cretere (mai ales creterea ponderala);
- modificari cutaneo-mucoase: displazie unghiala, koilonichie (unghii n forma de lingura),
glosita atrofica, stomatita angulara, disfagie (sdr. Plummer Vinson) consecutiva glositei atrofice i
anomaliilor esofagiene, tulburari gastrointestinale (gastrita atrofica insotita de aclorhidrie
histaminorefractara, atrofia mucoasei duodeno-jejunale, cu malabsorbtie pentru xiloza, lipide, vit. A,
hemoragii oculte).
- pica (pagofagie, geofagie, ingestie de praf, caramida etc.) corectabila la administrarea
medicamentoasa de Fe.
- anomalii musculare: scderea performantelor fizice, prin hipoxia anemica i deficitul n
enzime cu continut n Fe.
- alterari comportamentale: iritabilitate, tulburari de atentie i memorie, scderea performantelor
scolare, spasmul hohotului de plans.
- manifestari cardio-vasculare: tahicardie, hipertrofie miocardica, creterea volumului
plasmatic prin hipoxie i deficit tisular de Fe.
- deficit imunitar prin scderea ponderii limfocitelor T, a capacitatii de fagocitoza i
pierderea intestinala de imunoglobuline.
- nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate rare.
Examene paraclinice
- afectarea seriei roii, n urmatoarea ordine cronologica:
1. microcitoza adaptativa (VEM<70 sub 2 ani, <73 ntre 2-5 ani, <80 peste 12 ani) ; anemia
i hipocromia sunt absente.
2. scderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitenta ( HEM< 27pg, CHEM< g/dl);
afectarea nr. de hematii lipseste.
3. scderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite, hematii n semn de tras
la tinta); reticulocite - normal sau devieri minore n plus sau minus ; usoara granulocitopenie i
trombocitoza n formele severe.
- maduva osoasa se caracterizeaza prin hiperplazie moderata, predominant eritroblastica, cu
aparitia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat, zdrentuit), diseritropoieza (cariorexis,
multinuclearitate, fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare, sideroblastii
scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel.
- Fe seric< 50mg/100ml;
- CTF peste 500mg/100ml;
- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN 20-45%).
- Feritina serica oglinda fidela a rezervei de Fe scade sub 10ng/ml (VN 30-142 ng/ml).
- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza, malabsorbtia vit. A.
- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi i late.
- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover accelerat al Fe plasmatic,
incorporare i utilizare mai mare a 59Fe.
139
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Forme clinice
1. Anemia feripriva nutritionala cea mai frecventa; debut dupa 4-6 luni la sugarul nscut la
termen, dupa 1-3 luni la prematur, consecinta aportului inadecvat de Fe; acelai mecanism este
incriminat i n aparitia clorozei tinerelor fete, la care se adauga pierderile menstruale de Fe.
2. Anemia prematurului survine precoce, n primele 7-10 sptmni de viata, cauzata de
scurtarea varstei gestationale; nu este o anemie feripriva
3. Anemia posthemoragica cronica reversibila sub feroterapie n condiiile rezolvarii
manifestarilor hemoragice. Hemoragia digestiva (hernie hiatala, ulceratii gastroduodenale, diverticulita,
parazitoze intestinale etc.), menoragia, epistaxisul repetat, hemoglobinuria parxistica nocturna etc, sunt
cauzele unei balante negative a Fe, ce induc initial o stare sideropenica, apoi o anemie feripriva
manifesta.
4. Anemia feripriva din alergia la laptele de vaca controversata; consecinta a enteropatiei
exsudative i hemoragice, indusa de alergia la proteinele laptelui de vaca.
5. Hemosideroza pulmonar rara, primara sau secundara ( pneumopatie hemoptoica cronica,
stenoza mitrala, distrofie constitutionala a tesutului elastic, LES, poliarterita nodoasa, granulomatoza
Wegener, PTI, sdr. Goodpasture, artrita reumatoida etc.) se defineste prin hemoragie pulmonar
intraalveolara recidivanta. Determina o anemie hipocroma hiposideremica severa, consecutiva
sechestrarii importante i ireversibile de Fe hemosiderinic n sectorul pulmonar, pe de alta parte, tablou
de insuficienta respiratorie cronica progresiva, secundara fibrozei pulmonare evolutive. Biologic:
anemie feripriva grava+ prezenta n sputa a hemosiderinei macrofagice. Examenul radiologic pulmonar
evidentiaza imagine caracteristica de infiltratie pulmonar alveolara microgranulica i fibroza
perihilara, adenopatie hilara. Testele functionale respiratorii releva o insuficienta functionala
restrictiva. Explorarea cu 59Fe evidentiaza acumularea pulmonar a radioactivitatii, ca dovada a
sechestrarii pulmonare a acestuia. Anemia este progresiva, cu ameliorare tranzitorie la feroterapie i
transfuzii. Corticoterapia i medicatia imunosupresoare asigura ameliorari episodice, fara a influenta
notabil prognosticul sever al bolii.
6. Anemia nutritionala cu hiposideremie i hipocupremie apare la sugarul cu malnutritie
severa, asociaza anemie, retard psihomotor i staturo-ponderal importanmt, neutropenie. n patogenia ei
este evocata tulburarea sintezei de ceruloplasmina (sdr. Menkes); tratament: feroterapie + sulfat de Cu.
Diagnostic pozitiv
- confirmarea diagnosticului de anemie: Hb , Ht, nr. hematii ;
- caraterizarea morfologica: hipocroma, microcitara;
- dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric , CTF , indice de saturare a
transferinei , feritina serica , reactia Perls medulara negativa.
- proba terapeutica cu preparate de Fe criza reticulocitara la 5-7 zile, normalizarea
parametrilor eritrocitari.
Diagnosticul diferential se impune cu alte anemii hipocrome:
- hemoglobinopatii ( sdr. talasemice, hemoglobinopatiile E, C, hemoglobinuria paroxistica
nocturna);
- blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice;
- anemii sideroblastice congenitale i dobandite;
- anemii hipocrome din dezordini cronice ( infecii, boli de colagen, neoplazii etc.).
- Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice:
hipocromia f. accentuata, microcitoza i anizocitoza mai importante, prezenta de eritrocite cu punctatii
bazofile, hiperreticulocitoza i eritroblastoza, ca i electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru
talasemie.
- Diferentierea a.f. de anemiile inflamatorii este dificila, tabloul hematologic fiind identic;
scderea CTF i prezenta excesiva de Fe n macrofagele medulare permit diferentierea.
- Anemiile sideroblastice rare n pediatrie, prezinta un martor citologic specific eritroblastul
inelar + Fe plasmatic i eritroblastic crescute.
140
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
141
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
2. pentru administrare parenterala: fier-dextran, fier- sorbitex, fier polimaltozat, contin Fe feric,
lent absorbabil de la locul injectiei i utilizabil pentru hemoglobinsinteza timp de 3-4 sptmni. Doza
totala se calculeaza dupa formula:
(Hb necesar Hb bolnavului) x 80 x 3,4 x1,5
unde volumul de snge este 80ml/kg corp, 3,4 este continutul n mg de Fe al unui gram de Hb i
1,5 este factorul de corectie pentru asigurarea refacerii Fe de rezerva; practic, doza totala este deficitul
de Hb x G x 4. Aceasta doza se administreaz fractionat:
-25mg/doza, sub 5 kg;
-50mg, ntre 5-10 kg;
-100 mg,
administrarea se face profund i.m., n Z, schimband de fiecare data locul injectiei, ritmul fiind
de o injectie la 2-3 zile interval.
Indicaii (restranse):
-intolerana digestiva absoluta;
-deficit de absorbtie a Fe;
-afeciuni digestive ce contraindica terapia per os: boala ulceroasa, RCUH;
-inconsecventa i indisciplina la tratament a pacientului;
-deficit de Fe deosebit de sever (Hb<5-6 g/dl) necorectabil prin dozele tolerate per os.
Reactii adverse:
-reactii generale: reactie anafilactica, adenosplenomegalie reactionala, febra, hTA, bradicardie,
sdr. artralgic i mialgic, cefalee, varsaturi, sdr. urticarian;
-reactii locale: durere locala, tromboflebita, impregnatie pigmentara cutanata, fibrosarcom.
BIBLIOGRAFIE
1. Sherry B, Mei Z, Yip R. Continuation of the decline n prevalence of anemia n low-income infants and
children n five states. Pediatrics. Apr 2001;107(4):677-82.
2. Graham EA. The changing face of anemia n infancy. Pediatr Rev. May 1994;15(5):175-83; quiz 184.
3. Ohls RK. Evaluation and treatment of anemia n the neonate. In: Christensen RD, Fletcher J,
eds. Hematologic Problems n the Neonate. WB Saunders Co; 2000:137-69.
4. Oski FA, Brugnara C, Nathan DG. A diagnostic approach to the anemic patient. In: Nathan and Oski's
Hematology of Infancy and Childhood. 5th ed. Harcourt Health Sciences; 1998:375-84.
5. Walters MC, Abelson HT. Interpretation of the complete blood count. Pediatr Clin North
Am. Jun 1996;43(3):599-622.
142
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
V.4. OBEZITATEA
Alina/Costina Luca
Statisticile privind obezitatea n rndul copiilor romni sunt din ce n ce mai ngrijortoare. Un
studiu al Organizaiei Mondiale a Sntii arat c Romnia se afl pe locul trei n Europa n ceea ce
privete obezitatea n rndul copiilor. Ea genereaz ample consecine asupra sntii, influennd n
acelai timp att aspectul fizic al copilului, ct i starea lui psihic. Puini prini neleg gravitatea
fenomenului i de foarte puine ori este asociat cu drama biologic a viitorului adult.
Definiie
Obezitatea se definete ca un exces ponderal mai mare de 20% sau peste 2 deviaii standard sau
n afara percentilei 95, prin raportarea la greutatea medie normal pentru vrst, talie i sex.
Se disting dou mari forme de obezitate:
Obezitatea primar a copilului: este cea mai frecvent form (90% din cazurile de
obezitate), este idiopatic i astfel de cazuri necesit identificarea factorilor declanatori
n rndul factorilor de mediu, n particularitile familiare, sociale sau culturale.
Importana patologic n aceste cazuri este determinat de complicaii tardive ale
acesteia.
143
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Obezitatea secundar este rar ntlnit ( sub 10% din cazuri), areun substrat organic
definit, fiind un simptom concomitent sau consecutiv unei afeciuni de baz
independente. Diagnosticul diferenial ntre aceste dou forme de obezitate este dificil
de efectuat.
Pentru aprecierea obezitii se utilizeaz cntrirea i msurarea taliei, circumferinei
abdominale, precum i stabilirea unor indici antropometrici. Datele obinute prin aceste msurtori
trebuiesc raportate la valorile normale pentru vrst i sex.
Definirea obezitii pe baza unor indici antropometrici (tabel 1).
Pentru formularea unei definiii acceptabile i universal valabile a fost efectuat recent un studiu
multicentric de evaluare a IMCdesfurat n Statele Unite ale Americii, Anglia, Brazilia, rile de Jos,
Singapore i Hong Kong n scopul stabilirii valorilor care delimiteaz supraponderabilitatea i
obezitatea la copil. Centrul pentru Controlul i Prevenia Bolilor (The Center forDisease Control and
Prevention - CDC) din USA, a comunicat n anul 2000 noile grafice privind masurarea IMC n
funcie de vrst la copil (tabel 2).
Etiopatogenie
Etiologia obezitii este multifactorial fiind implicai
factori metabolici, genetici, endocrini, etnici i culturali,
statusul socioeconomic, sedentarismul, stilul de via, rasa,
sexul, vrsta i nu n ultimul rnd, obiceiurile alimentare.
Creterea aportului energetic reprezint mecanismul
determinant n majoritatea cazurilor de obezitate.
n primul an de via necesarul se raporteaz la
greutatea corporal. ntre 1 i 11 ani se raporteaz la vrsta
copilului (dac la vrsta de 1 an un copil are nevoie de 1140
kcal/zi, la vrsta de 10 ani ajunge la 2045 kcal/zi). Dup
acest vrst se ia n considerare i n funcie de sexul
copilului (ex: un copil de sex feminin n vrst de 15 ani are
un necesar energetic de 2100 kcal/zi, pe cnd la un copil de
sex masculin de aceeai vrst ajunge la 2800 kcal/zi).
Conform Mayo Fundantion for Medical Education and Research, un exces de aport de 200 kcal/zi
(aproximativ 4 biscuii glazurai cu ciocolat) poate duce la un ctig ponderal de 675 g/saptmn.
Implicat n etiopatogenia obezitii este i controlul aportului energetic, cantitatea i valoarea
energetic a alimentelor consumate reprezintnd elementele majore de control al greutii corporale.
Un aport insuficient de alimente determin organismul s recurg la rezervele sale lipidice i proteice,
rezultnd n cele din urm scderea n greutate. De asemenea un aport excesiv va stoca o parte din
nutrienii provenii din alimente n esutul adipos, muchi i ficat, pentru ca ulterior s fie utilizai ca
substrat energetic.
145
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Nu trebuie neglijat nici determinismul genetic al obezitii. S-a constatat o implicare familial
a obezitii, aproximativ 80% din copii obezi avnd un printe obez. Iar persoanele cu o predispoziie
genetic spre obezitate vor deveni obeze mult mai uor sub influena unor factori de mediu mai blnzi
dect la o persoan cu o predispozitie sczut. Cercetrile au identificat mai multe gene implicate n
apariia obezitii: gena obezitii (gena ob), gena leptinei, gena receptorului beta3-adrenergic, gena
proteinei de decuplate 1 si 2 i gena receptorului-1 insulinic.
S-a constatat c adipocitele produc o protein cu rol de hormon, leptina, codificat de gena ob.
Nivelul de leptin variaz n functie de sex i vrst i este direct proporional cu masa adipoas.
Leptina joac un rol important n reglarea apetitului, acionnd la nivelul receptorilor hipotalamici i n
acelasi timp i n reglarea metabolismului glucidic si lipidic. La persoanele obeze s-au ntlnit niveluri
crescute ale leptinei (peste de 3 ori valoarea normal). n cazul acestor persoane se ia n considerare o
rezisten la efectele leptinei aproximativ n acelai fel n care se dezvolt o rezisten la insulin n
cazul DZ tip II.
Sindroamele genetice care asociaz obezitate sunt: Sindromul Prader Willi, Sindromul Bardet
Biedl, Sindromul Carpenter, Sindromul Alstrom, Sindromul Beckwith Wiedemann
Sedentarismul este cea mai frecvent cauz a obezitii fiind din ce n ce mai prezent n viaa
copilului modern. Multi copii ursc s fac micare, alti copii prefer s petreac ore ntregi n faa
televizorului sau n faa calculatorului, n defavoarea practicrii unui sport. Tot mai multe cuceriri
tehnologice ale lumii moderne: telecomanda televizorului, liftul, automobilul elimin activitatea fizic
din viaa cotidian. Chiar i cele mai nensemnate activiti, precum scoaterea cinelui la plimbare sunt
benefice.
n perioada copilriei prezena obezitii este considerat factor de risc crescut pentru depresie
i n apariia tulburrilor de comportament alimentar (anorexia, mncatul compulsiv) n special datorit
preocuprilor tot mai frecvente asupra idealului cultural promovat. Astfel, adolescenii obezi sunt
frecvent cuprini de sentimente precum: lipsa de ncredere n forele proprii, izolarea i chiar
autoizolarea social datorat prejudecii i discriminrii fa de persoanele obeze - n contextul unei
vrste n care principala provocare o constituie formarea indentitii de sine.
Indici antropometrici
n practic, pentru aprecierea obezitii se utilizeaz cntrirea i msurarea nalimii,
circumferinei taliei i soldului, precum i stabilirea unor indici antropometrici.
Msurarea grosimii pliului cutanat reprezint metoda direct
i relativ simpl de estimare a mrimii stratului de esut adipos
subcutanat dintr-o anumita zon a corpului, prima dat fiind
folosit n 1951 de ctre Brozelc si Keys. Se realizeaz cu
ajutorul caliperului i n mod curent msurarea se face la
nivelul tricepsului i abdominal. Limitrile acestei metode sunt
date de absena unor normograme fidele n rndul copiilor.
Indicele de mas corporal (IMC) este cel mai folosit
i cel mai bun indicator pentru evaluarea obezitii copilului i
adolescentului. Totui, IMC-ul poate fi supraestimat la
persoanele cu mas muscular crescut. El este definit prin
raportul Greutate/Talie*Talie (kg/m2), acesta corelndu-se
semnificativ cu masa adipoas total. La fel ca i la indicii
antropometrici anteriori, exist normograme n funcie de vrst i sex (tabel 2.).
146
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Raportul dintre circumferia taliei i a oldului este util pentru evaluarea distribuiei regionale a
esutului adipos. El este definit prin msurarea circumferinei minime a taliei i apoi mparit la
circumferina maxim a oldurilor. La fel ca i la adult, n rndul copiilor msurarea circumferinei
taliei poate servi la evaluarea riscului cardiovascular (tabel 3)
Impedana bioelectric este o metoda rapid, noninvaziv i nu necesit personal calificat, fiind
metoda modern cel mai usor acceptat. Analizeaz rezistena electric pe care o opun esuturile atunci
cnd sunt strbtute de un curent electric extrem de slab.
Este foarte uor de utilizat la copil i poate permite evaluarea scderii ponderale pe baza
reducerii depozitelor de grsime. Totui conductivitatea poate fi afectat de numeroi factori ca i
hidratarea n momentul msuratorii sau temperatura corporal, aceast metoda putnd supra- sau
subestima depozitele de grsime.
Ultrasonografia este o tehnic imagistic cu o larg aplicatibilitate n practica medical, ce
poate fi utilizat n scopul determinrii masei grase. Prin acest metod se poate estima grosimea
stratului adipos intraabdominal, prin msurarea grsimii situate ntre muschii abdominali anteriori i
aorta. Este o metod foarte convenabil, nu iradiaz, este nedureroas, non-invaziv, uor de efectuat i
ieftin.
Computer Tomografia i IRM au o acuratee superioar, dar ambele metode sunt costisitoare,
necesit sedare, implic iradierea. Nu exist motive reale care s indice aceste dou metode n
evaluarea stratului esutului adipos.
Tabloul clinic
Date antropometrice:
greutate n exces fa de talie, exces de greutate fa greutatea ideal vrstei;
indexul de mas corporal (BMI Body Mass Index);
grosimea pliului bicipital, tricipital;
Aspectul somatic
147
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Aspectul somatic este n msur s susin diagnosticul de obezitate. Astfel, n cazul obezitii
se constat o depunere de grsime generalizat, simetric constatndu-se mrire de volum i distensia
abdomenului. La adolescenii obezi, depunerea de grsime se observ n regiunea pectoral
ginecomastie la biei i pe fese si coapse la fetie.
Alte manifestri
In general, starea de sntate a copilului cu obezitate este aparent bun. Simptomele care pot fi
observate sunt:
probleme psihologice: imagine proast referitoare la propria persoan, sentimente de
inferioritate i respingere din partea colectivitii de copii, frustrare i depresie;
uneori se noteaz rezultate colare mediocre i tendina la comportament antisocial;
simptome datorate suprancrcrii mecanice: manifestricardiocirculatorii, oboseal,
polipnee, dispnee la eforturi moderate, edeme la nivelul membrelor inferioare, artralgii,
picior plat;
manifestri cutanate: iritaii tegumentare la nivelul plicilor, intertrigo, prurit, abcese;
manifestri nesfecifice: cefalee, vertij, astenie, acnee, meteorism, constipatie si digestie
dificil
Tabloul biologic
1. Metabolismul glucidic.
Pentru evaluarea metabolismului glucidic se efectueaz glicemia a jeun i hiperglicemia
provocat oral (TTGO). Glicemia a jeun se recolteaz dup aproximativ 8 ore de post. n mod normal,
la tineri i copii nu se depete valoare de 100mg/dl.
Hiperglicemia provocat oral (TTGO) se efectueaz pentru diagnosticarea etapelor subclinice
ale intoleranei la glucoza.Testul se efectueaz doar n cazul n care glicemia a jeun este sub 130mg%.
Frecvent, la copii cu obezitate se observ o scdere a toleranei la glucoz sau o valoare a glicemiei la
limita superioar (120mg/dl).
2. Metabolismul lipidic.
Pentru evaluarea metabolismului lipidic se efectueaz parametrii lipidici plasmatici: fractiunile
lipidice (colesterol total, trigliceride, fosfolipide, acizi grasi liberi), lipidele totale, apolipoproteina B,
apolipoproteina A-I, lipidograma (HDL-colesterol, LDL-colesterol, VLDL-colesterol).
La copilul obez se ntlnesc hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, niveluri crescute de LDL,
niveluri crescute ale apolipopreoteinei B,scderea HDL colesterol i a apolipoproteinei A-I. Aceste
hiperlipemii i dislipidemii pot apare i n contextul unor lipide totale serice normale.
3. Metabolismul protidic
Pentru evaluarea metabolismului protidic se efectueaz: proteinele totale serice,electroforeza
proteinelor (albumina, globuline: alfa-1 globuline, alfa-2 globuline, beta-globulina, gama-globuline),
acidul uric (n urina i plasmatic), probele hepatice (TGP, TGO), fibrinogenul plasmatic. La copii obezi
se remarc o corelaie pozitiv a modificrilor metabolismului lipidic cu cel protidic. Se observ o
cretere a proteinelor totale, a alfa-2 globulinei i beta-globulinelor. De asemenea, o hiperuricemie cu
uricurie semnificativ, o cretere moderat a fibrinogenului plasmatic i uneori o modificare a probelor
hepatice datorat ncrcrii grase a ficatului.
Profilul hormonal
1. Insulina plasmatic - hiperinsulinemia este frecvent n rndul copiilor obezi .
2. Se remarc o cretere a nivelului seric de cortisol i a eliminrii urinare de 17-
hidroxicorticosterizi.
148
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Complicaii
Dintre problemele de sntate care pot aprea la copiii obezi amintim:
- Probleme ortopedice (genu varum, cifoz dorsal, lordoz cervical, picior plat, dureri
articulare);
- probleme respiratorii (obstrucia cilor respiratorii superioare, apnee n timpul somnului);
- Complicaii digestive: reflux gastro-esofagian, calculi biliari, hipotonie biliar, constipaie
cronic, steatoz hepatic, disfuncii n alimentaie(bulimia);
- Complicaii ginecologice: amenoree secundar, tulburri ale menstruaiei;
- Atunci cnd excesul de greutate se acumuleaz n jurul taliei la copiii i la adolescenii obezi,
crete riscul de apariie a problemelor cardiovasculare, a aterosclerozei i a hipertensiunii,
toleran sczut la glucoz (crescnd riscul apariiei diabetului) i hipercolesterolemie.
Tratament
ansele copilului obez de vindecare spontan sunt aproape nule. Din acest motiv obezitatea nu
trebuie vzut ca o simpl particularitate fizic, un dezavantaj estetic, ci o veritabil boal cronic.
Tratamentul dietetic
149
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
urmrete proporia de: 55 58% glucide; 15 17% proteine; 27 28% lipide. Este indicat ca aportul
glucidic s exclud glucidele simple. Dietele hipoglucidice sunt interzise deoarece duc la cetoz i
favorizeaz apariia litiazei biliare.
Proteinele trebuie s aiba o dubl provenien: animal i vegetal n proportie egal, crescnd
astfel aportul de fibre dietetic. Dietele bogate n fibre vegetale sunt mai reduse caloric i cresc timpul
de masticaie. Se indic 5-6 mese pe zi, cu o repartiie a caloriilor dup cum urmeaz: 20% mic dejun,
30% prnz 20% cin, 15% la dou gustri (n varianta cu 5 mese/zi) sau 10% la 3 gustri n varianta cu
6 mese/zi.
Activitatea fizic
Activitatea fizic deine un rol important n programul de slbire prin creterea consumului
energetic. Se apreciaz c obezitatea se datoreaz n primul rnd sedentarismului, din acest motiv
impunerea unui program de activitate fizic poate fi dificil la obezi i trebuie iniiat prin activiti
fizice uoare desfurate n cas: jocuri dinamice i cooptarea n unele aciuni gospodreti, completate
n paralel prin renunarea la staionatul prelungit n faa televizorului, calculatorului, la biroul de studiu
sau msua de joac.
n ceea ce priveste micarea n aer
liber, cel mai indicat este mersul pe jos. Se
poate ncepe cu plimbri de 10 minute,
crescndu-se treptat la 30-45 minute pe zi.
Se poate practica i ciclismul, ski-ul,
dansul aerobic, totui evitndu-se
exerciiile fizice intense, iar sporturile
competitive trebuiesc practicate cu
pruden. Recompensa este recomandat
la finalul activitii i poate consta ntr-un
fresh de fructe sau bautur ndulcit.
Tratamentul medicamentos
Pn recent, indicarea medicaiei
antiobezitate n practica pediatric a fost strict limitat la adolescenii cu obezitate sever, cu
complicaii cardiopulmonare.
n SUA se folosesc n tratamentul obezitii produse pe baza de Orlistat. Orlistat-ul este
indicat copiilor obezi peste vrsta de 12 ani i la cei cu obezitate sever sau tulburri metabolice
semnificative. Este necesar urmarirea n paralel a unui tratament dietetic srac n grsimi. Are la baz
inhibarea lipazelor gastrointestinale, ceea ce determin hidroliza incomplet a lipidelor n acizi grai i
glicerol. Limiteaz absorbia trigliceridelor i colesterolului i induce o excreie fecal crescut de
grsimi. Absorbia sistemic este neglijabil, avnd efecte adverse rarisime. Efectele adverse sunt
reprezentate de diaree, emisia de scaune uleioase, incontinen fecal, dar pot fi corectate prin regim
hipolipidic.
Cu toate acestea, prescrierea medicamentelor n tratamentul obezitii la copil nu e indicat
dect n cazuri excepionale. Efectele secundare pe termen lung ale acestor medicamente nca nu se
cunosc, iar efectul asupra scderii n greutate sau meninerii greutii este prea puin cunoscut.
Tratamentul medicamentos nu nlocuiete necesitatea de a adopta o diet sntoas i un program de
exerciii fizice.
Agentia guvernamental american responsibl de sigurana alimentar, The Food and Drug
Administration (FDA) a aprobat un nou medicament n tratamentul obezitii, un derivat de Orlistat
(Alli) dar care nc nu este indicat copiilor sub 18 ani.
150
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Tratamentul chirurgical
Scderea n greutate prin tratament chirurgical poate fi o modalitate sigur i eficient pentru
adolescenii cu obezitate sever prin care celelalte metode de scdere n greutate nu au dat rezultate.
Dar, asemntor oricrei alte intervenii chirurgicale, prezint riscuri i complicaii pe termen lung.
Efectele pe termen lung ale tratamentului chirurgical n cresterea i dezvoltarea copilului nu sunt bine
cunoscute. Nu garanteaz pierderea surplusului ponderal dorit i nici mentinerea greutii pe termen
lung.
n Marea Britanie, National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), a introdus
tratamentul chirurgical la copii obezi puberi cu un IMC >40 sau IMC >35 asociat cu factori de risc
(diabet zaharat, hipertensiune arterial). n prezent n Statele Unite este folosit cu succes banding-ul
gastric care are avantaje superioare altor metode chirurgicale, fiind extrem de sigur, neraportndu-se
nici un caz de deces n urma interveniei n rndul copiilor. Rata complicatiilor este extrem de sczut
i scderea n greutate n rndul copiilor i adolescenilor este de 50 pn la 80%, neexistnd riscul
malnutritiei. Candidaii ideali pentru acest tip de intervenie sunt copiii cu obezitate sever, cu vrsta
peste14 ani.
Cunoaterea factorilor declanatori este indispensabil pentru a ntelege apariia obezitii,
pentru tratamentul ei i mai ales pentru cunoaterea cilor i metodelor de prevenire.
Bibliografie:
1. Andrada Mihai, Oana Bancescu, Luminita Florea, Cornelia Pencea: Riscurile si complicatiile
medicale ale obezitatii, 2005.
2. Arner P. : The role of Genes for Obesity and Its Complications in Man, 1996.
3. Arthur W. Zieske, Gray T. Malcom, Jack P. Strong: Natural History and Risk Factors of
Atherosclerosis in Children and Youth: THE PDAY STUDY
4. Artz E, Haqq A, Freemark M. Hormonal and metabolic consequences of childhood obesity.
Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2005;34:643-658.
5. Badman MK, Flier JS. The adipocyte as an active participant in ebergy balance and
metabolism. Gastroenterology. May 2007;132:2103-2115.
6. Barsh GS, Farooqi IS, O'Rahilly S. Genetics of body-weight regulation. Nature. Apr 6
2000;404(6778):644-51.
7. Berkowitz R, Fujioka K, Daniels S, et al. Effects of sibutramine treatment in obese adolescents.
A randomized trial. Ann Intern Med. July 2006;145:81-90.
8. Blundell, Stubbs: Diet compositin and the control food Intake, 1998
9. Bray GA, Ryan DH. Drug treatment of the overweight patient. Gastroenterology. May
2007;132:2239-2252.
10. D'Adamo E, Cali AM, Weiss R, Santoro N, Pierpont B, Northrup V. Central role of fatty liver
in the pathogenesis of insulin resistance in obese adolescents. Diabetes Care. Aug
2010;33(8):1817-22.
11. Daniels SR, Long B, Crow S, et al. Cardiovascular effects of sibutramine in the treatment of
obese adolescents: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Pediatrics.
Jul 2007;120(1):e147-57.
12. Di Sario A, Candelaresi C, Omenetti A, Benedetti A. Vitamin E in chronic liver diseases and
liver fibrosis. Vitam Horm. 2007;76:551-73.
13. Dunican KC, Desilets AR, Montalbano JK. Pharmacotherapeutic options for overweight
adolescents. Ann Pharmacother. Sep 2007;41(9):1445-55.
151
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
14. Elder KA, Wolfe BM. Bariatric surgery: A review of procedures and outcomes.
Gastroenterology. May 2007;132:2253-2271.
15. Flegal KM, Ogden CL, Wei R, et al. Prevalence of overweight in US children: comparison of
US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference
values for body mass index. Am J Clin Nutr. Jun 2001;73(6):1086-93.
16. Kate E. Howe, Amy S. Hoskins, Jane M. Kolodinsky: Obesity and Food Behaviors in
Vermont, 2004.
17. Leibowitz S: Behavioral Neuroscience of Obesity , 1998
18. Mayo Clinic: Treatments and drugs Mayo Clinic,2008
19. Montague CT, O'Rahilly S. The perils of portliness: causes and consequences of visceral
adiposity. Diabetes. Jun 2000;49(6):883-8.
20. Ogden CL, Yanovski SZ, Carroll MD, Flegal KM. The epidemiology of obesity.
Gastroenterology. May 2007;132:2087-2102.
21. Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, William H. Dietz: Clinical Obesity in Adults and
Children
22. Popa I, Dragan M., Alexa A., Raica M.: Obezitatea copilului si tesutul adipos, Mirton
Timisoara, 2001.
23. Poskitt E.M.E: The fat child in Brook Ch. G. D Clinical Pediatric Endocrinology, The third
Edition, Blackwell Science, 1995.
24. Ross Andersen: Obesity, 2000.
25. Speiser PW, Rudolf MC, Anhalt H, et al. Childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab. Mar
2005;90(3):1871-87.
26. Theriot JA, Sayat J, Franco S, Buchino JJ. Childhood obesity: a risk factor for omental torsion.
Pediatrics. Dec 2003;112(6 Pt 1):e460.
27. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and
adolescents. N Engl J Med. Jun 3 2004;350(23):2362-74.
28. Wieland Kiess: Obesity in childhood and adolescence, 1997.
152
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
DEFINIIE
Diabetul zaharat reprezint o tulburare metabolica cronica de etiologie plurifactoriala
determinata de deficitul relativ sau absolut de insulina sau aciunea deficitara a acesteia. Consecinta
acestor perturbari o reprezint incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursa energetica,
determinand hiperglicemie cu glicozurie, utilizarea altor substraturi energetice (proteine, lipide) i
perturbari hidroelectrolitice i acidobazice prin diureza osmotica.
153
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
La entitile mai sus menionate se adaug dou categorii intermediare ntre homeostazia
glicemica normala i diabetul zaharat:
- scderea tolerantei la glucoza (Impaired Glucose Tolerance IGT): glicemia jeun <126
mg% dar glicemia la 2 ore (TTGO) ntre 140-200 mg%
- alterarea glicemiei jeun (Impaired Fasting Glucose IFG): glicemia jeun 110 125 mg%
Experienta arata ca mai puin de 10% din copiii cu tolerana sczuta la glucoza evolueaza spre
diabet zaharat. Aceste cazuri prezinta concomitent anticorpi anti celule pancreatice, anticorpi anti
insulina, HLA DR3/DR4.
154
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
MORFOPATOLOGIE
Pancreasul endocrin este alcatuit din celule alfa pancreatice, secretante de glucagon i celule
beta pancreatice care secreta insulina. Reprezint 1% din totalul pancreasului.
Secretia fiziologica de insulina prezinta 2 faze: faza precoce cu debut n primele 2-3 minute
dupa ingestia glucidelor i faza tardiva cu debut la 10-15 minute de la ingestie i maximum la 30
minute.
In organism exista doua categorii de celule:
- noninsulinodependente (glucoza intra n celula fara ajutorul insulinei) celula nervoasa,
celula mucoasei intestinale, eritrocitul
- insulinodependente (glucoza patrunde n celula cu ajutorul insulinei) celule hepatice,
adipoase, musculare
Morfologic, DID este consecinta distructiei celulelor pancreatice prin mecanism autoimun.
Consecinta este imposibilitatea asigurarii secretiei endogene de insulina, esentiala pentru supravietuire.
Histopatologic se evidentiaza infiltrat limfoplasmocitar pancreatic insulita.
Mecanismul autoimun odata declansat poate dura luni sau chiar ani de zile, boala devenind
manifesta doar cand peste 80% din celulele pancreatice au fost distruse.
155
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Homeostazia glucozei
Postprandial
Alimente glicemia insulinemia sinteza sinteza sinteza
glicogen lipide glicogen
gluconeogeneza sinteza
proteine
FICAT
ESUT MUCHI
ADIPOS
Preprandial
Starea de
post glicemia insulina glicogenoliza lipoliza glicogenoliza
gluconeogeneza AGL catabolism
din proteine i lipide proteine
cetogeneza
EPIDEMIOLOGIE
Doar 5% din populatia globului sufera de DZ tip I, dar se apreciaza ca incidenta bolii este
subevaluata datorita lipsei de studii populationale sau caracterului deficitar al acestora din regiunile
defavorizate(Africa, Asia, America de Sud).
n Europa se constata o distributie diferentiata nord-sud n sensul unei incidente mult crescute
n regiunile nordice (Finlanda, Norvegia, Suedia 39,9/100.000 loc.) comparativ cu cele sudice (Italia
9/100.000 loc). Pe glob, incidenta minima raportata este de 0,5/100.000 loc, n Peru. Variaii
substaniale exist ntre ri apropiate, cu stiluri de via diferite ca Estonia i Finlanda i ntre populaii
similare genetic cum ar fi cele din Islanda i Norvegia; aceste variaii sprijin puternic importana
factorilor de mediu n dezvoltarea DID.
Valori sczute ale incidenei DID se ntlnesc n rndul populaiilor asiatice, populaiei de culoare
din Africa, Australia, Noua Zeeland, Europa Central (ex. China: 0,61 cazuri/100 000 locuitori.).
n Romania, la grupa de vrsta 0 14 ani, incidenta este de 3,5%ooo (Registrul National de Diabet
1996), cu o frecventa mai mare a cazurilor n Transilvania (4%oooo) i Moldova (3,86%oooo).
Sexul. Influena sexului variaz cu ratele incidenei globale. Tendina este similar pentru
ambele sexe, dar vrful constant de la pubertate apare precoce n cazul sexului feminin.
Vrsta. Diabetul zaharat poate surveni la orice vrst. Ratele de inciden cresc cu vrsta pn
la jumtatea pubertii, urmat dup pubertate de un declin. n funcie de varsta, s-a constatat existenta
a doua varfuri de incidenta: n perioada de prescolar( legat de expunerea la factorii infectiosi) i la
pubertate ( dependent de furtuna hormonala specifica acestei varste).
Debutul n primul an de via, dei neobinuit, poate surveni i trebuie evocat i investigat la
orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicat.
ETIOPATOGENIE
DZ tip I este consecinta distrugerii celulelor pancreatice, producatoare de insulina. Procesul
este de natura imunologica, declansat pe fond genetic predispozant, sub aciunea unor factori de mediu.
Factori genetici
Intervenia factorilor genetici n patogenia DZ este sustinuta de:
- agregarea familiala a cazurilor cu DZ
157
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
c. Factori alimentari: alimentaia cu lapte de vaca sau derivate creste riscul ulterior de aparitie a
DID atat prin reactii incrucisate ntre Ac antialbumina serica bovina i componenta proteica a celulelor
pancreatice, cat i prin agresarea directa a celulelor secretante de insulina de catre betalactoglobulina
i betacazeina din laptele de vaca. n acelai timp, alimentaia materna protejeaza nou-nscutul de
infeciile virale, inclusiv cu virusuri diabetogene.
Markeri imunologici
n DID apare un proces autoimun dirijat mpotriva celulelor beta ale insulelor Langerhans,
declanat prin aciunea combinat a factorilor genetici i a factorilor de mediu sub controlul unor gene
din zona HLA.
Argumente n favoarea procesului autoimun:
- clinice: incidenta crescuta a patologiei autoimune la rudele pacienilor cu DID i asocierea
DID cu alte boli autoimune (boala Addison, tiroidita Hashimoto, anemia Biermer, boala Basedow,
celiachia etc.);
- biologice: evidentierea anticorpilor anticelule insulare ICA, antiinsulinici IAA,
antidecarboxilaza acidului glutamicGADA
- histologice: infiltrat limfoplasmocitar pancreatic insulita
Prezenta autoanticorpilor specifici are valoare predictiva n aparitia diabetului zaharat tip 1:
- un titru inalt (>20 JDF units) al autoanticorpilor anticelule insulare (ICA) reprezint un risc de
40-60% de a face DID dupa 5-7 ani
- rata predictiva creste mult cand exista autoanticorpi multipli; ex., GAD (decarboxilaza
acidului glutamic) asociata cu anticorpii antiinsulinici(IA2) anunta un risc mai mare de 70% dupa 5 ani
158
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Aproximativ 30-60% din copii i adolescenti prezinta o perioada de remisiune n primele 1-6
luni de la instituirea tratamentului insulinic. Aparitia i durata perioadei de remisiune difera de la caz la
caz, dependent de secretia restanta de insulina endogena i de intensitatea procesului autoimun.
Dependenta totala i permanenta de insulina, cand s-au epuizat toate rezervele
pancreatice de insulina, individul fiind total dependent de insulina exogena.
MODALITATI DE DEBUT
Debut acut sau rapid apare preponderent la copilul mic (4% din cazuri). Simptomele se
instaleaz rapid n 2-3 zile. Semne caracteristice sunt: coma, precoma, setea, dureri abdominale (50%
din cazuri), exicoz rapid instalat n lipsa vrsturilor i diareei.
Debut intermediar este cel mai frecvent intalnit (80-90% din cazuri). Instalarea
simptomelor se face n 2-4 pn la 6-8 sptmni, cu urmtoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie,
polifagie, scdere n greutate, astenie, pierderea capacitii de concentrare, vrsturi, dureri
abdominale.
Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% din cazuri), la copii mari i adolesceni. Evoluia
semnelor se deruleaz n luni sau chiar 1-2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresiv, slbire
accentuat progresiv (5-10 kg), scderea capacitii de efort, foame sau inapeten, prurit, dermite
secundare sau piodermit.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
1. Investigaii obligatorii pentru confirmarea diagnosticului de DID
glicemia bazal peste 126 mg% (7 mmoli/l) sau glicemia peste 200 mg% n cursul zilei;
uneori este necesar un profil glicemic;
!! Glicemia bazala > 110 mg% necesita TTGO !!!
1 mmol/l = 18,2 mg%
glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie); glicozuria apare la valori ale glicemiei
180 mg% (depasirea pragului renal)
cetonuria + ++++ (obligatoriu asociata cu hiperglicemia); poate fi prezenta sau nu,
dependent de gravitatea dezechilibrului glicemic
n caz de suspiciune testul de toleran la glucoz oral (TTGO)
Indicaiile TTGO:
- copil cu suspiciune clinica de diabet zaharat dar fara hiperglicemie postprandial
- obezitate
- cazuri cu predispozitie genetic
- evaluarea pacienilor cu sdr. nefrotic, neuropatie periferic sau arteriosleroza instalate aparent
fara o cauza la o persoana foarte tnr
160
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Valori glicemice
Plasma Snge venos Snge capilar
Diabet zaharat
jeun 126 mg% > 110 mg% 110 mg%
la 2 ore 200 mg% 180 mg% 200 mg%
Tolerana sczuta la
glucoza < 126 mg% < 110 mg% < 110 mg%
jeun 140 200 mg% 120 180 mg% 140 200 mg%
la 2 ore
Modificarea glicemiei
bazale 110 126 mg% 100 110 mg% 100 110 mg%
jeun < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
la 2 ore
Normal
jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg%
la 2 ore <140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
2. Investigaii neobligatorii
HbA1c pentru evaluarea severitii i duratei dezechilibrului metabolic;
HbA1c nu reprezint o investigaie obligatorie la debut, dar este obligatorie pentru
monitorizarea evoluiei tuturor tipurilor de diabet zaharat. Este dependenta de valorile glicemiei n
ultimele 3 luni i traduce incarcarea cu glucoza a eritrocitului a carui durata de viata este de 90-120
zile.
VN = 4,8 6%
Cea mai buna apreciere a controlului glicemic o da combinatia dintre masurarea repetata a
glicemiilor n fiecare zi i HbA1c.
insulinemia (metoda radioimun):
- bazal este 10 mU/ml (sugar 4,5 2 mU/ml);
- postprandial este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 5 mU/ml).
peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueaz secreia endogen rezidual de insulin;
markeri imuni anticorpi anti celul beta pancreatic, anticorpi antiinsulari.
La diagnostic sunt prezeni: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) n 60-80% din cazuri, anticorpi
antiinsulari (IAA) n 40-50% din cazuri, anticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (anti GAD) n
80% din cazuri.
tipul HLA.
161
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
lipide: deseori la debut se constata trigliceride crescute, acizi grai liberi crescui, colesterol
crescut, LDL crescut, prin stimularea gluconeogenezei; pe parcursul evoluiei diabetului, hiperlipemia
poate sa apara ca o consecinta a controlului metabolic defectuos.
ionograma, pH indicate n caz de cetonurie pozitiv, com, precom;
funcia tiroidian - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni
Deoarece diabetul zaharat tip 1 este o boala autoimuna, este posibila aparitia Ac
antitiroidieni pe parcursul evoluiei diabetului. Depistarea acestora traduce riscul tiroiditei autoimune
ce perturba managementul diabetului. Se recomanda dozarea acestora la pubertate (dupa vrsta de 12
ani) si, n cazul titrului pozitiv, reevaluare anuala.
funcia CSR (cortisol plasmatic) n caz de rezistenta crescuta la insulina
consult oftalmologic la debut i apoi anual incepand de la vrsta pubertara sau dupa 5 ani de
evoluie a diabetului
investigarea funciei renale: microalbuminuria (20-200 g/min/1,73 m2); dozarea
microalbuminuriei se face anual, dupa o vechime de 5 ani a DZ tip 1, daca diabetul a fost diagnosticat
inainte de pubertate sau indiferent de vechime, daca diabetul a fost diagnosticat dupa pubertate
investigaii cardiologice, EEG
anticorpi antigliadin, anticorpi antiendomisium i anticorpi anti transglutaminaz tisular;
atat DZ cat i celiachia recunosc mecanismul imun, astfel ca unii copii cu DID pot avea sau pot
dezvolta boal celiac (prevalenta bolii celiace n randul populatiei generale este de 0,3-0,7%,
comparativ cu prevalenta celiachiei la pacienii cu DZ tip 1 care este de 3,9%). Anticorpii specifici (Ac
anti endomisium, anti transglutaminaz tisular) pozitivi sunt markeri importani de risc. n cazul
prezentei acestor Ac se recomanda biopsia jejunala pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului de
celiachie.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
n principal cu:
- diabet insipid;
- hipertiroidism;
- feocromocitom;
- glicozuria renal;
- intoxicaii cu salicilai.
Alte boli:
- diabet zaharat tip 2;
- polidipsia psihogenic;
- diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar;
- insuficiena renal faza poliuric;
- hiperglicemii tranzitorii- asociate altor boli sau stress-ului;
- terapia steroidian;
- sindrom Mchausen.
Diagnosticul diferenial al comei iniiale se face cu:
- intoxicaii accidentale (salicilai);
- meningoencefalite (puncii lombare);
- alte cauze neurologice (rupturi vasculare, ECA infecios);
- come hiperosmolare;
- coma hipoglicemic;
- coma hiperglicemic.
Dupa particulariti i semne clinice se face diagnostic diferenial cu:
- abdomen acut;
- encefalite;
162
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
-
cetoze de alte etiologii;
deshidratare sever la sugar (toxicoza sugarului).
-
Acidoza metabolic din boli ereditare de metabolism.
Glicozuria DID cu alte glicozurii:
- diabet renal;
- tubulopatii cronice;
- tubulopatii acute intoxicaii cu Pb, Hg, hemoglobinurie, mioglobinurie;
- pielonefrite.
Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria, galactozuria, fructozuria, pentozuria,
zaharozuria.
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt;
- imediate asigurarea unui stil de viata cat mai aproape de normal i prevenirea complicatiilor
acute (hipoglicemia i cetoacidoza diabetica);
- la distan asigurarea unei dezvoltari staturo-ponderale i psiho-intelectuale
corespunzatoare varstei, o integrare psihosocial i profesional i profilaxia complicaiilor cronice.
Aceste obiective sunt realizate printr-o educatie corespunzatoare a copilului i familiei sale,
efectuata de o echipa alcatuita din pediatru diabetolog, dietetician, educator, asistenta sociala, psiholog.
DIETA
INSULINOTERAPIE
EDUCATIE
1. Insulinoterapia
Toti pacienii diagnosticati cu DZ tip 1 vor efectua tratament cu insulina zilnic, toata viata,
aceasta fiind o conditie esentiala pentru supravietuire.
Insulina a fost descoperita de savantul roman Nicolae Paulescu n 1921 (denumita pancreina) i
utilizata terapeutic pentru prima data n 1922 la un copil de 14 ani de catre Collip, Banting, MacLeod i
Best (premiul Nobel).
Insulina reprezint principalul hormon hipoglicemiant al organismului. Insulinosecretia
fiziologica prezinta doua etape:
- secretia bazala (30-40%), independenta de aportul alimentar, cu rol n glicoreglarea hepatica;
mentine glicemia bazala ntre 80-120 mg%, avand un nivel minim de 10 mU/ml
163
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
164
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Doza de insulina: aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal 0,35 UI/kg/zi i necesar
prandial 0,65 UI/kg/zi
Stabilirea dozelor de insulina se face individual, depinzand de mai multi factori: stadiul
evolutiv al diabetului, profil glicemic, varsta, greutate, alimentaie, exerciiu fizic, intercurente
infectioase, starea locurilor de injectie.
Modalitati de insulinoterapie
Caracteristici Tratament intensiv Tratament conventional
Nr. injectii/zi 4-5 2 -3
Proportia IR 60 70% 30 40%
Proportia II sau IL 30 40% 60 70%
Ajustarea Insulina dupa alimentaie Alimentaiei dupa insulina
Alimentaia Flexibilitate relativa n orarul i Respectarea severa a orarului i
continutul meselor continutului meselor
165
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
166
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
ACTIVITATEA FIZICA
Recomandari practice:
- autocontrolul glicemic nainte, n timpul i dup exerciiul fizic; este necesar un bun control
metabolic, s nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoz;
- s aib ntotdeauna zahr asupra sa;
- creterea progresiv a intensitii i duratei efortului fizic;
- n primele trei ore care preced efortul mannc glucide cu absorbie lent, pentru saturarea
rezervelor musculare i hepatice de glicogen;
- ingestia de glucide nainte, n cursul i dup exerciiul fizic n caz de efort neprevzut;
- n caz de efort prelungit va bea buturi dulci (ap cu glucoz 6-8%) sau se vor mnca dulciuri
(prjituri, ciocolat) nainte de efort, n timpul efortului la fiecare 30-45 de minute i dup efort; o
recomandare general este de a consuma 15 g de glucide la fiecare 40 de minute de sport;
- controlul glicemiei naintea culcrii care urmeaz unui exerciiu fizic este important pentru a
evita hipoglicemia nocturn;
- reducerea dozei de insulin care acioneaz n cursul sau imediat dup efort;
- evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supus efortului fizic.
Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaie fizic la coal !!!
EDUCATIA TERAPEUTICA
Obiective: - asigurarea i mentinerea echilibrului metabolic
- preluarea progresiva a responsabilitatilor terapeutice de catre copil
- integrare psiho-sociala optima
- reducerea complicatiilor acute i cronice
AUTOCONTROLUL i MONITORIZAREA consta in:
- efectuarea la domiciliu a glicemiei, glicozuriei i cetonuriei
- interpretarea rezultatelor obinute
- adaptarea dozelor i alimentaiei pentru obtinerea unui echilibru metabolic optim
COMPLICATII
Acute:
- hipoglicemia;
- hiperglicemia;
- cetoza diabetic.
Cronice:
- complicaii nutriionale (sindrom Nobcourt, sindrom Mauriac);
- complicaii metabolice dislipidemii;
- complicaii cronice degenerative:
1. vasculare:
- retinopatia diabetic;
- nefropatia diabetic i HTA;
167
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
- neuropatia diabetic;
- ateroscleroza, cardiopatia.
2. lipodistrofia i hipertofia la locul injeciei.
3. limitarea mobilitii articulare (chiroartropatia).
Boli autoimune asociate:
- hipotiroidism: 2-5% din copiii cu DZ
- hipertiroidism: 1% din copiii cu DZ
Afectarea autoimun a glandei tiroide se traduce prin polimorfism simptomatologic, putndu-se
ntlni hipo, hiper sau eutiroidie.
- boala Addison: este rar, afecteaz mai puin de 1% din copiii cu DZ
- boala celiaca: rezultatele recente au artat o prevalen a bolii celiace la copiii cu DZ tip I de 3,9%,
mult crescut comparativ cu populaia general ( 0,3-0,7%); boala celiac apare rar naintea debutului
diabetului zaharat tip I, dar diverse studii au demonstrat c serologia pentru celiachie devine pozitiv dup
maximum patru ani de evoluie a diabetului. Unii autori apreciaz c 82% din copiii cu diabet i celiachie
sunt serologic pozitivi pentru anticorpi antitransglutaminaz nc de la debutul diabetului
- necrobioza lipoidica
HIPOGLICEMIA
Cea mai frecventa i mai de temut complicatie a diabetului!
Cauze de hipoglicemie:
- mese sau gustri inadecvate sau omise;
- activitate fizic fr consum corespunztor de alimente;
- aciune excesiv a insulinei sau injectare excesiv de insulin.
Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD)
Forma uoar
- contient de apariia hipoglicemiei, reacioneaz la aceasta i ia singur msurile terapeutice
necesare.
Copiii cu vrsta sub 5-6 ani nu sunt capabili s se ajute singuri.
Clinic : foame, slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, transpiraii, paloare, palpitaii i
tahicardie, neuroglicopenie uoar, atenie i performane cognitive sczute.
Msuri terapeutice suc, limonad dulce sau buturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua
gustarea sau masa programat, dac episodul apare cu 15-30 de minute nainte de o mas planificat.
Forma moderat
- nu poate reaciona la hipoglicemie i necesit ajutorul altcuiva, dar tratamentul pe cale oral
este suficient.
Clinic: cefalee, dureri abdominale, modificri de comportament, agresivitate, vedere redus sau
dubl, confuzie, somnolen, astenie fizic, dificulti de vorbire, tahicardie, midriaz, paloare, transpiraii.
Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant, urmat de o gustare.
Doza de zahr indicat este:
- 5 g la sugar i copilul mic;
- 10 g dup vrsta de 5 ani;
- 15 g la adolescent;
1 cub zahr echivalent cu o linguri echivalent cu 5 g zahr.
Forma sever
- semicontient sau n com, cu sau fr convulsii i necesit tratament parenteral
(glucagon sau glucoz i.v.).
!!! hipoglicemia este mai mic dect 40 mg%
Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulin, cu aport alimentar sczut i efort fizic intens,
uneori limitare de aport prin vrsturi.
168
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Clinic: - debutul este brusc, cu urmtoarele semne: foame, tremurturi, transpiraii abundente,
tulburri vizuale (diplopie, vedere nceoat), iritabilitate, mici tulburri emoionale, confuzie mintal,
tegumente umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremiti reci, TA normal sau crescut, pupile
dilatate, ROT exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraii nazale,
absena vrsturilor.
Msuri terapeutice:
- n afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg
la copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul peste 10 ani. n absena rspunsului se repet administrarea dup
10 minute.
- n spital administrare de glucoz 20% i.v. n bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului.
- La pacientul comatos se va administra glucoz i.v. (preferabil soluie de glucoz 10%), dac
coma persist se vor cuta alte cauze.
*** Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolv problema n aproximativ 10 minute.
Excesul de tratament al hipoglicemiei, fr verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral
i moarte.
CETOACIDOZA DIABETICA
- mai puin frecvent ca hipoglicemia, dar poate fi o urgen amenintoare de via.
Clinic: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl, glicozurie, cetoz, acidoz metabolic i este
ntlnit la un diabetic cunoscut, declanat frecvent de infecii intercurente, cu instalare progresiv.
Semne clinice: pentru nceput apar anorexie, vrsturi, polipnee cu dispnee (respiraie
Kssmaul), obnubilare, somnolen. Examenul obiectiv relev tegumente uscate, cu pliu persistent,
extremiti reci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cu agravare: vrsturi, polipnee acidotic,
sindrom de deshidratare acut cu diurez pstrat, colaps.
169
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
170
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Neuropatia diabetic afecteaz orice structur a sistemului nervos, cu excepia sistemului nervos
central. Afecteaz att nervii periferici, ct i pe cei autonomi.
Clasificare i stadializare
Neuropatia periferic cu tulburri senzitive i motorii = polineuropatie periferic
simetric mixt.
Neuropatia autonom vegetativ:
a. cardiovascular tahicardie de repaus, hipotensiune arterial ortostatic descris la 40%
dintre copiii cu diabet;
b. gastrointestinal disfagie, pirozis, gastroparez, constipaie, diaree, incontinen anal
nocturn;
c. urogenital vezic neurogen, tulburri de dinamic sexual;
d. vasomotorie anhidroz, transpiraii.
4. Macroangiopatia diabetic (boala macrovascular) este o complicaie care nu apare la
copii, dar este o cauz semnificativ de morbiditate i mortalitate la adulii cu diabet (risc crescut de
boal coronarian infarct miocardic, accident cerebral, ateroscleroz, patologie a piciorului).
5. Limitarea micrilor articulare (LMA) chiroartropatia
Se caracterizeaz prin contractur n flexie a degetelor, cu rezisten pasiv la extensie.
Descris iniial la aproximativ 30% dintre bolnavii cu diabet zaharat, LMA survine la 50%
dintre pacieni cu vrsta peste 10 ani, cu o vechime a diabetului peste 5 ani.
Screening-ul pentru LMA la nivelul minilor, prin apropierea palmelor n poziie de
rugciune trebuie efectuat cel puin o dat pe an la orice copil cu diabet. Trebuie examinate micrile
de flexie i de extensie la nivelul articulaiilor pumnilor i coatelor, precum i micrile de lateralitate
ale gtului i ale coloanei vertebrale.
Ameliorarea controlului diabetului n ultimii ani a redus frecvena acestei complicaii de
aproximativ 4 ori.
B. Substitutia pancreasului
1. Transplantul de pancreas: la pacienii cu afectare renala severa, se face dublu transplant
(pancreas i rinichi), urmat de terapie imunosupresoare toata viata
2. Grefa de insule Langerhans: transplant de insule Langerhans prin embolizare pe calea venei
porte, cu localizare n ficat; necesita terapie imunomodulatoare posttransplant
3. Pancreasul artificial: sistem controlat prin mecanism de feed-back, ce elibereaza insulina n
snge i tesuturi n funcie de necesitati, prin monitorizarea continua a glicemiei; sistemele actuale nu
sunt portabile i au o durata scurta de utilizare (24-48 ore), fiind folosite doar n spital; ca perspectiva
este realizarea unui pancreas artificial miniaturizat
C. Alte progrese: determinarea non-invaziva a glicemiei prin laser rece (GLUCOWATCH,
HEMA TRAC BG) sau raze infrarosii (DIASENZOR 1000)
D. Deziderat: transplantul de celule stem pentru obtinerea vindecarii diabetului zaharat tip 1;
dificultatea cea mai mare o reprezint controlarea reaparitiei procesului autoimun de distrugere a
celulelor pancreatice dupa realizarea transplantului.
BIBLIOGRAFIE
1. American Diabetes Association Pancreas Transplantation for Patients With Type 1 Diabetes, Diabetes
Care, 2000, 23 (suppl 1): S85
2. Chiarelli F, Dahl-Jorgensen K, Kiess W Diabetes n childhood and adolescents Karger Verlag, Basel,
2005
3. Dan Moraru, Marin Burlea, Evelina Moraru, Eugen Cardei, Georgeta Diaconu i colab. Pediatrie
Patologie digestiva, nutritionala i neurologica la copil, Editura Fundatiei Academice AXIS, Iasi, 2008
4. Edge J, Matika K Acute complications of diabetes n Childhood and Adolescents Diabetes (Court S,
Lamb B eds.), John Wiley and Sons 1997
5. Expert Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Report of the Expert
Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care, 2000, 23 (suppl 1): S4-
S19
6. Ioana Micle i colab. Diabetologie pediatrica teorie i practica, Editura Marineasa, Timisoara, 2000
7. Ioana Micle - Diabetul zaharat al copilului i adolescentului - Ghiduri i protocoale n pediatrie, Conferinta
Nationala de Pediatrie, 2008, Editura Medicala Amaltea, 2008
8. Ioana Micle, monica Marazan Alimentaia copilului i adolescentului cu diabet zaharat, Editura
Marineasa, Timisoara, 2001
9. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines, 2006/2007
10. Iulian Velea, Ioan Popa, Daniela Brega Tratamentul cetoacidozei diabetice la copil, Revista Pediatria Nr.
1 ianuarie-martie 1997, Curtea Veche Trading S.R.L., p. 139 147
11. Joseph E Raine, Malcom DC Donaldson et all Practical Endocrinology and Diabetes n Children, Second
Edition, Blackwell Publishing, 2006, p 1 41
12. Raskin P The Insulin Pump Therapy Book, Editura MiniMed Inc, 1995, 11-17
13. Soria B, Skoudy A, Martin F From Stem Cells to Beta Cells: New Strategies n Cell Therapy of Diabetes
Mellitus, Diabetologia, 2001, 44: 407-415
14. Serban V, Timar R, Dabelea D et all The Epidemiology of childhood-onset type 1 diabetes mellitus n
Romania, J Ped and Metab, 2001, 14: 535-542
15. Viorel Serban Diabetul zaharat tip I al copilului i tanarului, Editura Marineasa, Timisoara, 2007
16. Viorel Serban, Stuart Brink Diabetul zaharat al copilului i adolescentului, Editura de Vest, Timisoara,
1996
17. Viorel Serban, Radu Lichiardopol Actualitati n diabetul zaharat, Editura Brumar, Timisoara, 2002
18. Verge CF et all Prediction of type 1 Diabetes n First-Degree Relatives Using a Combination of Insulin,
GAD and ICA 512bcd/IA-2 Autoantibodies, Diabetes, 1996,926-933
173
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
V.6. TETANIA
C. IORDACHE, TEFANA MARIA MOIS
SUBIECTIV
senzatie de nod n gat spasm laringian
spasme esofagiene la deglutitie
acroparestezii, parestezii periorale
tulburari neuro-psihice: anxietate, iritabilitate,stare depresiv-anxioasa, insomnii, cosmaruri,
cefalee necaracteristica
tulburari musculare-fasciculatii, crampe musculare
tulburari cardio-vasculare palpitatii, acrocianoza, extremitati reci, eritem emotional;
tulburari digestive apetit capricios, aspect de colon iritabil, diskinezie biliara, colici biliare;
tulburari renale polakiurie, mictiuni imperioase, tenesme vezicale;
OBIECTIV
174
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Diagnostic diferential:
175
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
tetanos
convulsii SNC
convulsii febrile
comitialitate
intoxicatii
afeciuni laringiene: stridor, laringita
Tratament
Hipocalcemia acut:
- iv bolus 100 mg calciu elementar (gluconat, citrat) PEV 100mg Ca/ora ~ calcemie oral
1-3 g/zi
- sulfat de magneziu iv: 100mEq/24 ore oral: 200-400mg/zi
Hipocalcemia cronica:
- calciu 1-3g/zi, n mai multe prize, max 1g/prize magneziu 100-200mg/zi
Bibliografie:
1.www.scribd.com
2.E.P.Ciofu, Carmen Ciofu. Pediatria- Tratat. Ed. Medicala, 2001, 1272-1276
3.www.romedic.ro/tetanie-tetania
176
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
I. Explorarea radiologic
Metoda radiologic are rolul cel mai important n cadrul investigaiilor paraclinice necesare
unui diagnostic corect n afeciunile pulmonare la copil.
Radioscopia este cel mai simplu de executat i are avantajul c permite studiul dinamic al
organelor toracice. Are ns i unele dezavantaje printre care n primul rnd iradierea copilului.Este
stabilit c doza de radiaii primit n cursul unui minut de radioscopie este egal cu cea corespunznd la
50-60 de radiografii pulmonare.Acest fapt este deosebit de important la copil, dar mai ales la sugar,
cunoscut fiind marea sensibilitate a gonadelor la radiaii.
Radiografia pulmonar este metoda care trebuie preferat deoarece produce o iradiere mai mic,
are avantajul unui document obiectiv i permite evidenierea unor detalii mai mici de structur, care pot
scpa radioscopiei.Radiografia nu poate nlocui radioscopia dar nici nu poate fi nlocuit cu aceasta.
Ambele metode se completeaz reciproc i sunt necesare n procesul de investigare i de diagnostic al
afeciunilor respiratorii.Localizarea radiologic a proceselor patologice se face n cadrul lobilor
pulmonari n segmente de ventilaie.Apoi trebuie precizat dac sediul leziunilor este n alveole (
sindrom alveolar) , interstiiu (sindrom interstiial) sau n ambele (sindrom alveolo-interstiial).
n cadrul sindromului alveolar pot fi evideniate urmtoarele tipuri de imagini:
opacitate cu contur flou , datorat unui proces inflamator care se extinde prin contiguitate
i se pierde treptat n parenchimul pulmonar;
opaciti confluate;
imagine n aripi de fluture bilateral i simetric, ce apare n special n edemul pulmonar;
prezena bronhogramei aerice vizibilitatea bronhiilor n interiorul opacitii.
n sindromul interstiial se descriu:
opacitate n geam mat , difuz, bilateral;
imagine reticular;
imagini nodulare interstiiale;
opaciti mixte reticulo-nodulare
opaciti lineare drepte ce corespund unor ngrori a septurilor interlobulare;
imagine n fagure de miere tipic n fibrozele interstiiale.
Este posibil asocierea sindromului interstiial cu sindromul alveolar. Sunt rare cazurile n care
o pneumonie interstiial s nu prezinte i o reacie alveolar.De asemenea, n leziunile alveolare
primitive poate s apar o reacie interstiial.De obicei semnele sindromului alveolar mascheaz
afectarea interstiiului.
II. Tomografia computerizat CT
Introducerea CT n explorarea aparatului respirator a constituit un progres remarcabil.CT face
posibil evidenierea leziunilor la nivelul peretelui toracic,spaiului pleural, mediastinului i
parenchimului pulmonar ( leziuni solide sau chisturi, broniectazie). De asemenea, este util pentru
diferenierea maselor parenchimatoase inflamatorii de tumori, prin evidenierea n interiorul primelor
de mici caviti de aer, neevideniabile radiologic i prin evidenierea perfuziei vaselor pulmonare
normale a masei parenchimatoase pulmonare dup administrarea substanei de contrast iv. Chiar i la
nou-nscui se pot obine imagini excelente.
177
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
178
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
d) Capacitatea inspiratorie (CI).Reprezint volumul de aer care poate fi inspirat cnd aparatul
toraco-pulmonar i schimb poziia expiratorie de repaus n poziie inspiratorie maximal i nsumeaz
Vt i VIR.
e) Capacitatea pulmonar total CPT. Este definit de volumul de gaz care este coninut n
plmni la sfritul unui inspire maxim cnd aparatul toraco-pulmonar a atins poziia inspiratorie
maxim. CPT poate fi calculat utiliznd valori a unor parametri amintii anterior, dup formulele:
CPT= VR+CV sau CPT=CRF+CI
Determinarea debitelor ventilatorii forate
La copilul mare, testele de expiraie forat sunt utilizate pentru determinarea gradului de
obstrucie a cilor aeriene, aceast perturbare reflectndu-se n scderea fluxurilor expiratorii forate.
Utili n practic sunt urmtorii:
a) Volumul expirator maxim pe secund (VEMS). Este definit ca volumul de gaz maxim
expulzat din plmni n prima secund a expiraiei forate, precedate de un inspir maxim.
b) Raportul VEMS/CV (indicele Tiffeneau). Constituie un indicator de prim importan
pentru evidenierea perturbrii obstructive a vrntilaiei.
c) Debitul expirator maxim ntre 25 i 75% din capacitatea vital (DEM 25/75) reprezint
volumul maxim de aer exhalat n cursul unei expiraii forate, msurat dup ce a fost expulzat un volum
corespunztor primului sfert al capacitii vitale i pn la expulzarea complet a celui de-al l3-lea
sfert, raportat la timpul n care a fost expirat 1/2 mijlocie a capacitii vitale.
d) Volumul de gaz expirat n prima secund a expirului forat (FEV1). Poate fi msurat prin
traseul obinut cu un spirometru simplu i este strns corelat cu talia.
e) Debitul expirator maxim de vrf (PEF)
Reprezint cea mai mare valoare a fluxului de aer care poate fi generat n cursul unei expiraii
maxime i forate se reine valoarea maxim de flux care poate fi meninut 10 milisecunde. PEF poate
fi msurat cu ajutorul peak flowmeter sau cu aparate mai moderne.Determinri adecvate se pot face
ncepnd de la vrsta de 3 ani.Dei este un test dependent de efort, este surprinztor de reproductibil la
cei mai muli copii, valorile sale fiind strns corelate cu talia. Utilitatea testului const mai ales n
urmrirea n timp a funciei pulmonare. Din acest punct de vedere, este considerat indicatorul ideal,
posibil de a fi deinut la domiciliu, pentru urmrirea evoluiei n astmul bronic la copil, precum i
pentru aprecierea rspunsului la modificarea terapiei.
Expiraia maxim i forat poate fi nscris i sub form de curb flux-volum expiratorie,
nregiatrat n mod obinuit cu ajutorul pneumotahografului cu integrator de volum.
Ali parametri msurabili
La toate vrstele, exist posibilitatea de a msura:
gazele sanguine pe cale transcutanat sau prin prelevarea de snge din capilarele
arteriolizate;
saturaia prin oximetrie;
testul de hiperoxie, indicat n caz de hipoxemie de repaos inexplicat i care permite a evalua
un eventual unt pulmonar. El const n a determina copilul s respire oxigen pur pe o perioad limitat
de timp i nregistrarea rspunsului prin PaO2 transcutanat;
difuzia de oxid de carbon (DOC). Tehnica inspirului unic nu poate fi efectuat dect la copiii
capabili s in o apnee de 4-10 secunde la nivelul CPT. Pentru copiii mici i sugari, este posibil de a
utiliza msurtorile n steady state. Valoarea DOC trebuie interpretat n funcie de nivelul
hemoglobinei. Deci este necesar efectuarea unei hemograme naintea nsurrii DOC.
Msurarea monoxidului de azot (NO) este de un interes particular n caz de suspiciune de
diskinezie cliliar primitiv, unde valoarea NO exhalat este prbuit. Este vorba de NO nazal sau de
NO exhalat, aceste msurtori necesitnd o minim cooperare din partea copilului, deci sunt dificil de
realizat sub vrsta de 7 ani.
179
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Msurarea presiunilor inspiratorii i expiratorii sunt de asemeni posibile dup vrsta de 7 ani.
Presiunea inspiratorie se msoar la nivelul CRF, iar cea expiratorie la nivelul CPT.
Probele de efort pot fi efectuate pe covor rulant sau pe cicloergometru ncepnd de la vrsta de
8 ani.
Indicaiile explorrilor funcionale respiratorii la copil:
1. n scop diagnostic
Explorarea funcional respiratorie este un examen primordial pentru a confirma sau elimina un
diagnostic de astm bronic, n special dac copilul prezint o simptomatologie atipic: acces de tuse
spasmodic, bronite repetate, dispnee de efort, focare pulmonare etc.. n funcie de starea respiratorie
bazal, pot fi folosite dou teste:
a)Testul provocrii bronice nespecifice
n absena tulburrilor ventilatorii obstructive n stare bazal, este posibil efectuarea unui
test de provocare bronic (TPB) la metacolin. El trebuie realizat n condiii standard i trebuie
inut cont de contraindicaii (Tabel I). De asemeni trebuie s existe la dispoziie bronhodilatatoare i
oxigen.
181
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Bibliografie:
4. Haddad GG, Green TP. Diagnostic aproach to respiratory disease. In : Kliegman R M,Behrman R E,
Jenson HB, Stanton B F (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Saunders Elsevier, 2007.
182
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Rinofaringita acut
Este un proces inflamator infecios de etiologie viral localizat primitiv la nivelul mucoasei
nazofaringiene, fiind cea mai frecvent infecie a copilului.
La copil, extinderea infeciei de la nivelul mucoasei nazale la sinusurile paranazale i de la
nivelul faringelui la urechea medie se produce mult mai frecvent dect la aduli.
Etiologie
1. Factorii determinani sunt virusurile:
rinovirusurile (cel mai frecvent: > 1/3 cazuri)
coronavirusurile
adenovirusurile
VSR
gripale i paragripale
Coxsackie
ECHO 20.
Boala apare mai frecvent n sezonul rece, copiii putnd face 5-8 infecii / an, susceptibilitatea
maxim fiind n primii 2 ani de via.
Bacteriile sunt rar implicate n stadiul iniial, ns n 15-20% din cazuri poate surveni
suprainfecia bacterian cu streptococ grup A, pneumococ, Haemophilus influenzae sau stafilococ.
2. Factorii favorizani:
vrsta mic
malnutriia
terenul atopic
hipertrofia vegetaiilor adenoide
refluxul gastro-esofagian
condiii deficitare de igien, etc.
Patogenie
Infecia viral determin edem i vasodilataie n submucoas cu infiltrat de mononucleare i
apoi de polinucleare, urmate de descuamarea celulelor epiteliale i eliminarea concomitent a unei
cantiti crescute de mucus.
Manifestri clinice
La sugar debutul bolii este cu strnut, obstrucie nazal i rinoree.
Concomitent sunt prezente semne generale:
- febr 39-40C putnd determina uneori convulsii febrile
- iritabilitate
- supt dificil (deoarece din cauza obstruciei nu poate respira pe nas)
- tuse
- uneori vrsturi i chiar scaune diareice.
La copilul mare, simptomele sunt mai puin accentuate:
- uscciunea mucoasei nazale i faringiene
- disfagie
183
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
- tuse iritabil
- strnut
- mialgii
- cefalee.
La examenul obiectiv narinele i buza superioar pot fi tumefiate, rinoreea iniial seroas n 2-3
zile devine mucopurulent, dar la sugarul mic ea lipsete, deoarece secreiile nazofaringiene se preling
posterior datorit poziiei declive. Faringele este congestionat difuz, uneori granulat (datorit
hipertrofiei foliculilor limfatici). n caz de herpangin determinat de virusul Coxsackie A pe faringe se
observ mici vezicule nconjurate de o areol roie iar ganglionii regionali pot fi mrii de volum.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, examen clinic i examen ORL, nefiind necesare
de obicei investigaii biologice.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- corpii strini n fosa nazal (rinoree unilateral)
- coriza luetic care ins este afebril, nsoete alte semne de lues congenital, iar serologia este
pozitiv
- rinita alergic, dar care nu asociaz febr, rinoreea este seroas, accese de strnut, prurit nazal
i conjunctival, hiperlcrimare, iar la examenul ORL mucoasa nazal este palid i pe frotiul din
secreia nazal predomin eozinofilele
- rinofaringita ca simptom de debut al unor boli infecto-contagioase (rujeol, tuse convulsiv,
etc).
Evoluia este benign i n lipsa complicaiilor se vindec n 3-5 zile.
Complicaii posibile:
suprainfecie bacterian la copiii mici
otit medie (~ 25% din cazuri)
sinuzite la copiii mari
laringite, broniolite, pneumonii
complicaii meningiene
Tratament:
igienico-dietetic
- sugarul trebuie forat s primeasc alimentaie, dar hidratarea este obligatorie, cu supliment
hidric (ceai) n perioada febril (10-20 ml/kg peste necesarul fiziologic pentru fiecare grad de
temperatur)
- la copilul mare se recomand repaus la pat n perioada febril
simptomatic
- combaterea febrei: Paracetamol 50 mg/kg/zi n 4 prize i/sau Ibuprofen 20 mg/kg/zi. Dac
febra depete 38,5-39C se recomand metode fizice: mpachetri, bi hipotermizante sau tergerea
tegumentelor cu un burete nmuiat n ap
- combaterea obstruciei nazale prin aspirarea secreiilor nazale, instilaii nazale cu ser fiziologic
cu 15 minute naintea meselor i nainte de culcare, iar la copiii mari utilizarea spray-urilor nazale
decongestionante
- prevenirea convulsiilor febrile: Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi pe perioada febril.
Etiologia este n general viral. Singura bacterie important care poate produce amigdalit i
care, netratat corect, poate da complicaii, mai ales la distan, este streptococul hemolitic grup A.
184
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
185
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
fie penicilin G i.v. sau i.m. 100.000 U/kg/zi (maxim 1.600.000 u/zi), n 2-4 prize timp de 10
zile ns compliana la tratament este sczut deoarece copiii se simt bine dup 2-3 zile;
fie penicilina V p.o. timp de 10 zile, cu 1 or nainte sau 2 ore dup mas:
- copii: 250 mg de 2-3 ori/zi
- adolesceni: 500 mg de 2 ori/zi
sau Benzatinpenicilin G i.m. la cei necompliani, n doz unic:
- 1.200.000 UI la copilul > 27 kg
- 600.000 UI la copilul < 27 kg
Faringit acut
Antibioticoterapie
Eritromicina n doz de 40-50 mg/kg/zi, p.o. n 4 prize timp de 10 zile sau Azitromicin 5
mg/kg/zi timp de 5 zile sunt alternative la cei alergici la penicilin.
Cefalosporinele sunt o alternativ cu rezultate superioare, dar cu cost mult mai mare.
Terapia contacilor din familie sau colectivitatea frecventat de copil nu se recomand dect la
contacii pacienilor cu infecii invazive cu streptococ -hemolitic grup A: fasceit necrozant sau
sindromul ocului toxic.
Pentru calmarea durerilor faringiene i scderea febrei se vor folosi AINS: paracetamol p.o. sau
intrarectal n doz de 50 mg/kg/zi n 4 prize.
n ce privete amigdalectomia n caz de amigdalit recurent, decizia pentru efectuarea ei
impune dovedirea etiologiei streptococice sau prezena unuia din urmtoarele criterii clinice:
- peste 5 episoade/an;
- odinofagie sever;
- febr > 39C;
- depozite pultacee;
- adenopatie laterocervical dureroas.
n absena posibilitii diagnosticului de laborator, se vor trata cu antibiotice toi copiii peste
vrsta de 3 ani, care prezint manifestri clinice sugestive pentru etiologia streptococic.
186
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Adenoiditele
A. Adenoidita acut
Este o afeciune frecvent ntlnit la sugar i copilul mic, constnd n inflamaia acut a
amigdalei faringiene Luschka care face parte din cercul de esut limfatic Waldeyer.
Etiologia este cel mai frecvent viral, dar exis i adenoidite cu germeni piogeni banali,
streptococi, stafilococi sau pneumococi, supraadugai infeciei virale iniiale.
Clinic se manifest prin:
debut brusc, de obicei cu febr mare (39-40C), de tip invers (ascensiune febril dimineaa
prin acumularea secreiilor n cursul nopii);
respiraie oral (uneori prezent numai n cursul nopii, n special n decubit dorsal, poziie n
care apare i sforitul);
rinoree mucopurulent;
somnul este agitat cu respiraie zgomotoas din cauza obstruciei nazale intense care
determin i dificulti de alimentaie.
La examenul ORL se constat rinoree mucopurulent anterioar i posterioar i inflamaia
amigdalei faringiene.
Tratamentul este asemntor rinofaringitei acute, dar uneori poate fi necesar i administrarea
unui antibiotic (amoxicilin 50 mg/kg/zi sau cefaclor 50 mg/kg/zi) timp de 5-7 zile.
Evoluie, complicaii
n majoritatea cazurilor evoluia este favorabil n 3-5 zile.
Complicaiile sunt posibile mai ales la sugar:
- otit medie acut
- laringit
- abces retrofaringian.
B. Adenoidita cronic
Infeciile acute repetate ale amigdalitei faringiene determin treptat, o hipertrofie permanent,
nereductibil a acestui esut limfoid, a crei grosime poate atinge uneori 2-3 cm, mpiedicnd trecerea
aerului prin fosele nazale i obstrund trompa lui Eustachio i care poart denumirea de adenoidit
cronic sau vegetaii adenoide.
Tabloul clinic este evocator:
copilul respir cu gura deschis mai ales n somn;
respiraia este zgomotoas (sforitoare);
vocea este nazonat;
rinoreea este persistent;
iar n timp se instaleaz un grad de hipoxie cronic cu repercusiuni asupra dezvoltrii
staturo-ponderale;
hipoacuzia este obinuit, dnd fizionomiei sale un aer absent, un aspect nucit;
uneori este afectat gustul i mirosul.
Frecvent se asociaz otit medie recurent sau cronic prin obstrucia orificiului trompei lui
Eustachio. Cnd hipertrofia adenoidian este foarte voluminoas, copiii pot prezenta apnee n cursul
somnului.
n timp se instaleaz faciesul adenoidian caracteristic:
- maxilar superior slab dezvoltat;
- prognatism al mandibulei;
- baza nasului lrgit;
- gura deschis;
- buze rsfrnte;
- buza superioar adesea iritat din cauza rinoreei.
187
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Sinuzitele
Sunt procese inflamatorii la nivelul structurilor ce comunic cu nazofaringele.
Sinusurile cel mai frecvent afectate la copil sunt cele maxilare i celulele endoteliale anterioare
i posterioare.
Sinusurile sfenoidale se formeaz la vrsta de 3-4 ani, iar cele frontale se dezvolt i
pneumatizeaz ntre 8 i 12 ani.
Forme clinice
A. Etmoidita acut este principala complicaie sinusal a rinofaringitei la copilul de 2-3 ani i
constituie o urgen terapeutic datorit riscului major de complicaii oftalmologice i neurologice.
Etiologie: Haemophilus influenzae, stafilococul auriu, pneumococ, etc.
Forme clinice:
1. Etmoidita acut neexteriorizat se manifest prin semnele unei faringite asociate cu:
- febr mare (> 39C)
- stare general grav, toxic
- edem moderat al pleoapei superioare, cu tumefacia unghiului intern al ochiului i rdcinii
nasului, cu tegumente periorbitare roii i calde, fr inflamaie conjunctival;
- rinoree persistent de aceeai parte.
Rinoscopia anterioar evideniaz puroi la nivelul orificiilor de drenaj al sinusurilor etmoidale.
2. Etmoidita acut exteriorizat se manifest prin:
- febr > 39C
- edem palpabral superior i inferior simetric
- edem conjunctival i/sau chemozis
- rinoree purulent de aceeai parte.
3. Etmoidit acut complicat.
Complicaiile oftalmologice posibile constau n:
- celulit orbitar
- abces subperiostic
- abces orbitar.
Semnele acestor complicaii oftalmologice sunt:
- imobilitatea globilor oculari
- exoftalmia sever
- midriaz
- paralizii de nervi oculomotori
- edem conjunctival.
Complicaiile neurologice pot fi:
- tromboflebita sinusului cavernos
- meningita acut
- abcesul cerebral.
Otita medie
Otita medie acut este inflamaia acut bacterian a urechii medii. Este o complicaie frecvent
a rinofaringitei acute i are o evoluie spontan spre supuraie i perforare a timpanului.
La sugar i copilul mic propagarea infeciei spre casa timpanului este favorizat de o serie de
particulariti anatomo-funcionale ale trompei lui Eustachio la aceast vrst:
traiectul su scurt i orizontalizat;
diametrul mare;
tonusul redus al muchiului tensor al vlului palatin care este principalul dilatator al trompei
lui Eustachio.
Ca urmare a inflamaiei mucoasei este mpiedicat drenarea secreiilor din casa timpanului n
nazofaringe i se modific echilibrul ntre presiunea atmosferic i cea din urechea medie.
Contaminarea urechii medii prin trompa lui Eustachio cu secreii din nazofaringe se face prin:
- reflux (n timpul plnsului sau suflrii nasului);
- prin aspiraie (datorit presiunii reduse din casa timpanului).
Etiologia este dominat de pneumococ, urmat de Haemophilus influenzae, apoi streptococ -
hemolitic grup A, stafilococ auriu, Moraxella catharalis i gram negativi.
Factorii de risc favorizani sunt:
189
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Otomastoidita (otoantrita) are o form cronic latent i una acut i este determinat de
localizarea procesului inflamator la nivelul celulelor mastoidiene i de dezvoltarea osteitei necrozante a
septurilor acestor celule.
Aceast complicaie este favorizat de formarea unui granulom inflamator n additus ad antrum,
care mpiedic drenajul endoteliului din celulele mastoidiene.
Otomastoidita cronic (latent) este mult mai frecvent, evolund la sugarul mic, distrofic, la
care predomin semnele generale care le mascheaz pe cele locale:
sugarul are curb ponderal staionar sau chiar descendent;
tegumente palid-cenuii;
inapeten;
vrsturi i diaree, uneori cu semne de deshidratare.
190
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
De obicei sugarul este afebril sau prezint doar subfebrilitate i poate sau nu avea otoree
purulent. Sugarii distrofici, care au aceste simptome trebuie investigai pentru otomastoidit.
Otomastoidita acut este rar i apar la sugarul mare, entrofic, manifestndu-se prin:
febr de tip septic;
stare toxico-septic;
agitaie important.
Examenul local arat tumefacia retroauricular cu caracter inflamator, determinat de abcesul
mastoidian subperiostal care se poate exterioriza spontan.
Alte complicaii:
paralizie de nerv facial, de obicei tranzitorie, poate apare prin afectarea inflamatorie a
poriunii intrapietroase a acestui nerv;
complicaii supurative intracraniene:
- meningita purulent (otogen);
- tromboflebita sinusului lateral;
- abcesul subdural sau supradural.
Prezena acestor complicaii se manifest prin reapariia febrei i instalarea semnelor
neurologice:
- redoarea cefei
- convulsii
- com
- hemiplegie
- ataxie
- tulburri de vedere (la copilul mare).
Pentru diagnostic se impune puncie lombar i CT.
Complicaiile generale cele mai frecvente ale otomastoiditei sugarului:
distrofierea progresiv a copilului
diseminarea infeciei de la mastoid pe cale hematogen cu producere de:
- bronhopneumonie
- infecie urinar
- sepsis.
Tratamentul otitei const n:
1. Timpanocentez. Perforaia care se poate produce spontan este de obicei n cadranul
posterosuperior i poate s nu fie suficient pentru un drenaj complet. Perforaia prin timpanocentez se
realizeaz ntotdeauna n cadranul posteroinferior.
2. Antibioterapie. Dac este prima otit supurat, la sugarul eutrofic, copil mic sau colar se
poate ncepe cu un antibiotic administrat p.o. timp de 10 zile: amoxicilin 90 mg/kg/zi sau cefaclor 50
mg/kg/zi. Dac nu se constat ameliorare, probabil este vorba de un H. influenzae secretor de -
lactamaz i se recomand augmentin (amoxicilin + acid clavulanic) 50 mg/kg/zi, eventual injectabil
sau o cefalosporin de generaia a II-a sau a III-a injectabil, timp de 10 zile.
3. Tratamentul simptomatic se face la fel ca i la rinofaringit. Viznd combaterea febrei,
prevenirea convulsiilor febrile i dezobstrucie nazal.
191
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Bibliografie:
1. Man SC. Faringita streptococica. Pediatru.ro 2006;4 :16-32.
2. Goia Stela, Moraru Evelina, Ailoaie C, Rugin Aurica, Murgu Alina.Pediatrie.Boli respiratorii,boli
cu mecanism imun, hepatologie.Ed.Vasiliana 98, Iai, 2008.
3. Hayden GF, Turner RB. Acute pharyngitis. In : Kliegman R M,Behrman R E, Jenson HB, Stanton B
F (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Saunders Elsevier, 2007.
4. Nanulescu M.Rinofaringita acuta. Pediatru.ro 2006; 4:8-15.
5. Ciofu E, Ciofu Carmen. Esentialul in pediatrie. Ed. Medicala AMALTEA, 2002.
192
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Localizarea infeciilor respiratorii la acest nivel are o inciden mare la copil, datorit
particularitilor anatomice a acestui conduct aerian unic, producndu-se uor diminuarea lumenului
su.
Susceptibilitatea vrstelor mici la disfuncie laringian rezult din:
- dimensiunile reduse ale laringelui n totalitate;
- tendina edemului inflamator de a se extinde rapid n toat regiunea.
Obstrucia inflamatorie a laringelui determin un tablou clinic caracteristic, comun pentru un
grup de afeciuni, cunoscut sub denumirea general de crup care se caracterizeaz prin:
tuse aspr, bitonal
voce rguit (determinat de afectarea inflamatorie a corzilor vocale)
stridor inspirator (zgomot aspru, audibil n special n timpul inspirului, produs de turbulena
fluxului de aer care strbate o zon ngust a cilor aeriene i de vibraia structurilor acestora).
Leziunea supraglotic este sugerat de un stridor care se modific odat cu poziia capului i
gtului. Leziunile obstructive subglotice determin de obicei un stridor mai accentuat n timpul
plnsului care diminu pn la dispariie n cursul somnului.
La copilul cu obstrucie laringian exist aproape ntotdeauna un grad de retracie suprasternal
i/sau supraclavicular n inspir (tiraj). Crupul poate fi nsoit de semne de insuficien respiratorie
acut de tip obstructiv superior.
Deoarece la sugar i copilul mic, o infecie respiratorie doar rareori se limiteaz la o singur
regiune anatomic, ci de obicei se extinde, din acest motiv nu se poate face o clasificare pe criterii
anatomice, totui mai ales din motive didactice, n cadrul infeciilor acute nondifterice ale regiunii
laringo-traheale se pot distinge cteva entiti:
laringita cataral
epiglotita
laringo-traheobronita
laringita spasmodic.
193
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Debuteaz identic cu laringita acut subglotic viral, ns rapid se adaug semne de infecie
bacterian constnd n febr mare i sindrom infecios grav.
Din cauza afectrii difuze a cilor aeriene inferioare care prezint edem important al mucoasei
i submucoasei cu exudat inflamator n cantitate mare, care devine crustos i obstrueaz mecanic cile
aeriene, apare insuficien respiratorie care se agraveaz progresiv.
2) Crupul difteric produs de Corynebacterium difteriae, datorit vaccinrii, este n prezent
excepional de rar putnd apare doar la copiii nevaccinai.
3) Crupul rujeolic poate avea evoluie fulminant, dar este greu de confundat deoarece se
asociaz enantemul i exantemul caracteristic.
4) Edemul laringian alergic coincide cu edemul Quincke sau alte simptome tipice ale unei
reacii anafilactice,
5) Stridorul inspirator din tetania hipocalcemic ce poate apare n cadrul rahitismului, bolii
celiace, hipoparatiroidiei sau insuficienei renale cronice, cnd uneori stridorul se limiteaz la un singur
inspir zgomotos, lipsesc semnele de infecie, iar prin dozri biochimice sau pe EKG se poate demonstra
hipocalcemia.
6) Abcesul retrofaringian se poate manifesta la sugarul mic cu semne de insuficien respiratorie
acut de tip obstructiv superior. Diagnosticul se pune pe:
- poziia caracteristic n hiperextensie (pentru a-i ameliora respiraia);
- sindromul toxic infecios grav;
- modificri specifice la examenul orofaringelui.
7) Aspiraia de corp strin n cile respiratorii cu debut brusc prin sufocare i tuse violent.
Acest sindrom de penetraie n cile aeriene, de obicei este descris doar anamnestic de aparintori, la
un copil rmas nesupravegheat care a prezentat o criz de dispnee paroxistic cu tiraj, tuse spasmodic
i stridor.
Dup acest episod, dac copilul supravieuiete, urmeaz o perioad de acalmie dup care apar
manifestri de obstrucie laringian prin edemul supraadugat asociat deseori cu wheezing.
Pe radiografia toraco-pulmonar, rar se evideniaz un corp strin radioopac, dar n cazul celor
radiotranspareni uneori imaginile sunt sugestive pentru diagnostic:
- hemitorace hiperclar de partea corpului strin;
- deplasarea mediastinului;
- colabarea unei pri a plmnului;
- sau chiar colabarea ntregului plmn.
8) Stridorul ce apare la un copil cu arsur sau dup inhalaie de vapori fierbini se deosebete
uor clinico-anamnestic i necesit intubaie sau traheostomie de urgen.
9) n cadrul cauzelor de stridor cronic, se exclud relativ uor:
- cauzele congenitale (malformaii);
- sau dobndite (chisturi, tumori) care pot determina compresiuni extrinseci sau obstrucii
intraluminale.
Complicaii
Pot apare n aproximativ 15% din cazuri, cea mai obinuit fiind extensia procesului infecios
spre alte regiuni ale tractului respirator:
- urechea medie
- broniole
- parenchim pulmonar.
Mai pot apare:
- pneumonie interstiial
- bronhopneumonie
- pneumonie bacterian secundar (rar)
- traheobronit supurat (ocazional).
195
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Tratament
Este prudent de a trata n spital toate formele de laringit acut subglotic, dat fiind evoluia
imprevizibil, dar uneori pot fi tratate i la domiciliu.
Indicaiile de spitalizare obligatorie:
- copil < 1 an;
- semne de insuficien respiratorie (cianoz, tiraj, agitaie);
- febr i leucocitoz (posibil epiglotit);
- istoric de stenoz traheal sau hiperreactivitate a cilor respiratorii;
- istoric de laringit acut recurent sau asociere de stridor congenital;
- istoric de crup post-intubaie;
- copil > 3-4 ani (epiglotita devine mai probabil);
- prini necooperani, care nu pot asigura ngrijirea la domiciliu sau transportul la spital n caz
de agravare.
Metode terapeutice:
nu necesit antibioterapie, ns atenie la excluderea unei epiglotite;
atmosfer cald i umed care ar ameliora respiraia, dar nu exist argumente suficiente
asupra eficacitii ei;
linitirea copilului este esenial pentru ameliorarea efortului respirator, stridorului i
insuficienei respiratorii. n acest sens se va accepta prezena mamei i se vor reduce la minim
manevrele dureroase pentru a evita anxietatea i agitaia. Se vor evita ns sedativele clasice (diazepam,
fenobarbital) care deprim centrii respiratori. Singurul sedativ acceptat i numai n caz de agitaie
extrem este cloralhidratul, n doz de 10-15 mg/kg/doz, repetat la nevoie;
corticoterapie cu: dexametazon 0,2-0,6 mg/kg/doz la 12 ore i.v. sau metilprednisolon 1
mg/kg/doz la 12 ore, ori HHC 10-15 mg/kg/zi n 3-4 prize i.v. n formele uoare se poate administra
prednison p.o. 1-2 mg/kg/zi n 3-4 prize;
aerosoli cu epinefrin racemic 2,5% cte 0,5 ml n 3 ml ser fiziologic din 30 n 30 de
minute, apoi dup ameliorare mai rar, n funcie de evoluie;
oxigenoterapie;
la nevoie, intubaie traheal cu o sond de dimensiuni potrivite a crei indicaie se bazeaz
de obicei pe semne clinice de agravare. Intubaia este meninut de obicei 3 zile, detubarea fcndu-se
n perioada de afebrilitate cnd nu se mai aspir secreii pe sond. Dac se impune o perioad mai
lung de intubaie, se va recurge la traheostomie.
ventilaia artificial indicat n prezena urmtoarelor situaii:
- PaO2 < 50 mm Hg n condiiile aportului suplimentar de O2;
- cianoz;
- PaCO2 > 55 mmHg;
- acidoz progresiv;
- epuizarea fizic a copilului;
- tulburri ale strii de contien;
- tahicardie;
- tahipnee;
- rspuns inadecvat la tratament.
Prognosticul ns este n general bun.
Etiologia este bacterian, n 95% din cazuri fiind determinat de Haemophilus influenzae tip B
i mult mai ra de streptococ grup A, pneumococ i stafilococ.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin:
apariia bolii mai frecvent la vrsta 2-7 ani;
prodrom de infecie a cilor respiratorii superioare prezent doar n 25% din cazuri, n
majoritatea cazurilor debutul fiind brusc n interval de 3-4 ore, n plin stare de sntate;
la copilul mic, prima manifestare poate fi instalarea rapid a unei insuficiene respiratorii;
afectarea strii generale, cu letargie;
refuzul alimentaiei i a ingestiei de lichide din cauza durerilor faringiene;
disfagie la copilul mare;
prezint tulburri de deglutiie care fac ca saliva s se scurg n permanen din gur, care
este mereu ntredeschis, element foarte important pentru diagnostic, deoarece epiglotita este singura
entitate clinic care asociaz sialoree cu stridor, dar stridorul este mai puin sonor dect n forma
subglotic i se nsoete de bti ale aripilor nasului i tiraj superior;
spre deosebire de caracterul aspru din obstruciile subglotice, n epiglotit vocea i tusea sunt
capitonate, estompate;
copilul se teme i evit s vorbeasc sau s plng (vorbire dureroas);
pacientul, mai ales de vrst mic, poate avea o poziie caracteristic cu hiperextensia
capului;
copilul mare prefer poziia eznd, aplecat nainte (poziia trepiedului), poziia de decubit
dorsal agravndu-i semnele de insuficien respiratorie (cderea posterioar a epiglotei tumefiate);
insuficiena respiratorie este rapid progresiv, hipoxia conducnd la sete de aer, anxietate,
cianoz, tahicardie i com hipoxic.
n caz de suspiciune de epiglotit sunt interzise:
- poziia de decubit dorsal (risc de cdere posterioar a epiglotei);
- examenul faringelui cu spatula, care poate declana un laringospasm cu obstrucie complet i
deces.
Examene paraclinice
Radiografia de profil a regiunii cervicale, care este recomandat s se fac naintea examinrii
laringelui, permite vizualizarea epiglotei i pensarea spaiului retrofaringian.
Majoritatea bolnavilor prezint leucocitoz important cu polimorfonucleare i deviere la stnga
a formulei leucocitare. VSH-ul este crescut i CRP pozitiv.
Din protocolul de investigaii a copilului cu epiglotit face parte i hemocultura, deoarece n
50% din cazuri exist bacteriemie cu Haemophilus influenzae. Haemophilus influenzae ncapsulat de
tip B poate fi izolat, de obicei i n culturi din secreiile nazale, faringiene i de pe epiglot.
Antigenul capsular poliribozofosfat poate fi identificat rapid n snge i/sau urin prin
contraimunoelectroforez.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semnele clinice descrise i pe examenul laringoscopic,
efectuat de ORL-ist, dar numai ntr-un serviciu bine dotat, deoarece n timpul efecturii lui, exist risc
de laringospasm cu obstrucie complet i stop cardiorespirator, situaie n care este necesar de urgen
intubaia sau laringoscopia.
Laringoscopia direct arat o epiglot inflamat, mult mrit de volum, intens edemaiat, de
culoare roie aprins (ca cireaa) care constituie semn patognomonic. De asemenea se constat
inflamaia intens a esuturilor vecine: pliuri aritenoide i aritenoglotice, corzi vocale i chiar regiunea
subglotic.
Diagnosticul diferenial cel mai dificil de fcut este cu epiglotita (tabel I)
197
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Nu sunt obinuite infeciile concomitente cu epiglotita, totui uneori ele pot apare, putnd fi
interpretate i drept complicaii ale bolii:
adenit cervical
pneumonie
otit
mai rar meningit i artrit septic.
Prognostic
Nediagnosticat i tratat la timp, are un prognostic sever, cu o rat mare de mortalitate
(aproximativ 25%), decesul producndu-se prin:
- oc toxicoseptic
- obstrucie laringian
- sau prin complicaii ale traheostomiei.
Tratament
Se va respecta poziia de confort respirator pe care o adopt copilul. Nu se va impune forat
poziia de decubit dorsal pentru examenul clinic i nici pentru efectuarea unor investigaii sau manevre
terapeutice. Se va evita examenul cavitii bucale, deoarece exist riscul unui spasm glotic fatal.
Chiar dac la prima evaluare IRA nu pare foarte sever, prioritatea terapeutic absolut const
n restabilirea permeabilitii cilor aeriene prin intubaie sau, la nevoie traheostomie. Imediat dup
intubaie, dispar semnele de IRA, copilul se linitete i de obicei adoarme. n general, intubaia este
necesar pe o durat de 2-3 zile.
Deoarece etiologia bacterian este cert, trebuie obligatoriu instituit i antibioterapie de
urgen: cefalosporin de generaia a III-a (cefotaxim sau ceftriaxon 50-100 mg/kg/zi) sau
cloramfenicol 50-100 mg/kg/zi, timp de 7-10 zile.
Mai ales la bolnavii intubai sau traheostomizai, sunt posibile complicaii pulmonare ce
necesit prelungirea antibioterapiei nc 7-10 zile dup detubare.
Alturi de infecia pulmonar, alte complicaii posibile ale traheostomiei sunt pneumotoraxul i
emfizemul mediastinal.
Toi pacienii vor beneficia de oxigenoterapie, iar corticoterapia n doze mari, dei
controversat, pare eficient n combaterea edemului glotic: HHC 20-50 mg/kg/zi i.v. n 4-6 prize (sau
alt preparat cortizonic i.v.).
198
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Se mai recomand aerosoli cu epinefrin racemic 2,5%, administrai n nebulizri pe masc sau
cu presiune intermitent pozitiv, dup aceleai scheme ca n laringita acut subglotic.
Bibliografie:
1. Roosevelt GE. Acute inflammatory upper airway obstruction. . In : Kliegman R M,Behrman R E,
Jenson HB, Stanton B F (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Saunders Elsevier, 2007.
2. Predescu D,Iordachescu M.Laringita edematoasa subglotica. Pediatru.ro 2006; 4:36-47.
199
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Definiie
Broniolita este o boala acuta infectioasa, predominant virala, a tractului respirator,
caracteristica sugarului i copilului mic i care este conecinta unei obstructii inflamatorii la nivelul
cailor aeriene mici.
Etiologie
Virusul sincitial respirator este agentul etiologic major n peste 60% din cazurile de broniolita
acuta. Serotiparea cu anticorpi monoclonali a impartit virusu sincitial respirator n doua grupe mari, A
i B, diferite prin structura proteinei G. *
Subtipul A cauzeaza cele mai frecvente i severe infecii. Un anumit subtip predomina n acelai
anotimp.
Au fost identificati i alti agenti patogeni care cauzeaza broniolita acuta: virusuri
(adenovirusuri, virusuri gripale i paragripale), Mycoplasma pneumoniae (in special si randul copiilor
mai mari i adulilor).
Exista o serie de factori de risc pentru broniolita. **
Infeciile cu VSR sunt raspandite pe tot globul i au caractere similare. Anual apar epidemii de
infecii cu VSR n primii ani de viata, mai ales iarna i primavara. n general, n epidemiile cu virusuri
*
VSR are la suprafata un invelis lipidic cu proieminente aciculare formate din glicoproteinele F,G i M.; proteinele F i G
au rol n atasarea virusului de celula gazda.
**
Factorii de risc pentru bronsiolita sunt: greutatea mica la natere (nou-nscut i prematur), displazia bronhopulmonar sau
alte boli cronice cardio-pulmonare, deficite imune congenitale sau dobandite, absenta alimentaiei naturale, fumatul prental,
condiii socio-economice precare.
Epidemiologie.
200
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
201
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
202
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Tratament
Tratamentul profilactic consta n evitarea persoanelor cu infecii virale mai ales n perioadele
epidemice, creterea rezistentei generale a organismului prin alimentaie corespunzatoare varstei,
calirea orhganismului.
Tratamentul presupune:
1. Spitalizarea: se va face atunci cand nu se poate monitoriza atent starea bolanvului, cand
vrsta copilului este mai mica de 3 luni, cand pacientul este prematur sau are o patologie respiratorie
sau cardiovasculara subiacenta, precum i n situatia n care se impune monitorizarea hidroelectrolitica,
acidobazica i atunci cand hipoxemia sau detresa respiratorie impun reglarea saturatiei n oxigen >92%
2. Pozitia pacientului este n decubit dorsal, cu trunchiul ridicat.
3. Aportul de lichide n broniolita trebuie reglat cu precauie, existand riscul deshidratarii (prin
aport insuficient, polipnee sau varsaturi), cand datorita secretiei inadecvate de ADH apare hiponatremia
ca poate cauza convulsii i apnee recurenta. Trebuie evitata i hiperhidratarea, care poate accentua
obstructia bronsica.
Lichidele vor fi administrate pe cale orala, calea intravenoas fiind recomandata la bolnavii cu
detresa respiratorie severa. Se considera ca la bolanvul care necesita oxigen, administrarea lichidelor se
va face pe cale intravenoas.
4. Oxigenoterapia trebuie sa mentina valorile saturatiei n oxigen >92%; sunt acceptate i valori
ale SpO2 de 90-92% daca bolnavul nu prezinta detresa respiratorie i se alimenteaza corespunzator.
5. La un procent mic de cazuri se impune ventilaia mecania. Indicaiile absolute ale ventilaiei
mecanice sunt: apneea recurenta cu hipozemie severa i acidoza progresiva sau persistenta. Indicaii
relative ale ventilaiei mecanice: saturatie n oxigen <85%, accentuarea progresiva a detresei
respiratorii i alterarea senzoriului.
6. Aerosolii cu clorura de sodiu 3% n asociere cu un bronhodilatator (adrenalina) sunt benefici
n broniolita acuta.
7. Medicatia bronhodilatatoare intervine asupra spasmului bronsiolar suprapus peste edem i
hipersecretie. Aceasta medicatie consta din:
-beta-2 adrenergice. Adrenalina racemica administrata pe cale inhalatorie are pe langa efectul
beta-2-adrenergic bronhodilatator i efecte alfa-adrenergice vasoconstrictoare de scdere a edemului
mucoasei; se poate adesea insoti de efecte secundare: hipotensiune, tahicardie, bradicardie, sincopa.
Doza la copil este de 0,05 ml/kg/doza pana la 0,5 ml/kg/doza diluata n 3 ml ser fiziologic i
administrata de 2-3 ori pe zi
***
Bronsiolita obliteranta - Bronsiolita caracterizata prin obliterarea totala sau partiala a bronhiolelor de catre mase nodulare
ce contin tesut de granulatie i fibros.
203
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Complicatiile apar mai frecvent la copii cu afeciuni cardiace sau pulmonare preexistente.
Acestea pot fi: sindromul de detresa respiratorie acuta, broniolita obliteranta*, insuficienta cardiaca,
miocardita, aritmii. i tratamentul poate determina complicatii: infecii nosocomiale, aritmii induse de
beta-2-adrenergice, complicatii ale ventilaiei mecanice.
Bibliografie:
1. Doina Ranga, Ana Maria Tudor, Madelena I. Dragan. Viroze respiratorii. www.scribd.com
2. Harrisons Principles of Internal medicine, Ed. 17, Elsevier, 1585-1594
3. Eugen Pascal Ciofu, Carmen Ciofu. Tratat de pediatrie, Ed. I, Editura Medicala, 2001, 233-242
4. Irina Strambu. Pneumopatii nterstitiale difuze. www. scribd.com
5. Dragos Bumbacea. Pneumopatii interstitiale. www. scribd.com
6. www.lerner.ccf.org/virology/banerjee/research.php
7. www. emedicine. medscape.com
204
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Date generale
Pneumonia este o infecie a parenchimului pulmonar. Diversi agenti patogeni: micoplasme,
chlamidii, rickettsii, virusuri, fungi i parazii pot determina pneumonia. Astfel, pneumonia nu este o
boal singular, ci un grup de infecii specifice, fiecare cu epidemiologie, patogenie, tablou clinic i
evoluie clinic diferite. Identificarea microorganismului etiologic este de prim importan, deoarece
ea este cheia terapiei antimicrobiene adecvate. Totui, din cauza gravitii infeciei, pacienii trebuie s
nceap de cele mai multe ori un tratament antimicrobian de urgen, de obicei nainte de confirmarea
de laborator a agentului cauzal. Etiologia specific rmne incert la aproape 1/3 din pacieni, mai
precis, cnd nu se poate obine sputa, hemoculturile sunt sterile i nu exist lichid pleural. Confirmarea
serologic presupune o perioad de sptmni, datorit formrii tardive a anticorpilor specifici.
Alegerea iniial a terapiei specifice este de obicei empiric, bazat pe circumstanele apariiei
infeciei, pe tabloul clinic, pe existena modificrilor la radiografia toracic, frotiurile din sput sau din
alte fluide organice i pe cunoaterea tiparelor curente de sensibilitate la agenii patogeni. Dup ce a
fost identificat agentul etiologic, se poate opta pentru alegerea terapiei antiinfectioase specifice.
Mecanisme de aprare
Plmnul este o structur complex, compus din agregarea unor uniti formate prin
ramificarea progresiv a cilor respiratorii. Aproximativ 80% din celulele care tapeteaz cile
respiratorii centrale sunt ciliate, pseudostratificate, celule epiteliale cilindrice, iar procentul scade n
cile respiratorii periferice. Fiecare celul ciliat conine aproximativ 200 de cili care se mic n
valuri, de circa 1000 de ori pe minut, cu o component rapid anterograd i una retrograd, mai lent.
Micarea cililor este coordonat i ntre celulele vecine, aa nct fiecare und se propag ctre
orofaringe. Cilii sunt acoperii de o pelicul groas de 5 pn la 10 m, compus din dou straturi.
Stratul exterior este vscos i reine particulele. Cilii vin n contact cu stratul interior mai puin vscos.
n timpul micrii anterograde, vrful cililor atinge tangenial gelul vscos i l propulseaz spre
orofaringe. La revenire, cilii se mic numai n stratul inferior, de rezisten sczut. Pereii alveolari
sunt formai din endoteliu capilar, care tapeteaz reeaua de capilare anastomotice, membrana bazal
205
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
capilar, esutul interstiial, membrana bazal alveolar i epiteliul celulelor alveolare (care sunt fie
pneumocite plate de tipul I, ce acoper 95% din suprafaa alveolar, fie pneumocite de tip II
productoare de surfactant), i fluid epitelial.
Fiziopatologie
Procesul pneumonic poate interesa la nceput interstiiul sau alveolele. Interesarea unui ntreg
lob poatra numele de pneumonie lobar. Cnd procesul este restrns
la alveolele aflate n contiguitate cu bronhiile, apare bronhopneumonia.. Atunci cnd esutul
pulmonar necrotic comunic cu i se elimin prin cile aeriene, apar
cavitile, rezultnd fie pneumonie necrotizant (multiple caviti mici, fiecare <2cm n
diametru, n unul sau mai multe segmente sau lobi bronhopulmonari), fie abces pulmonar (una sau mai
multe caviti >2cm n diametru). Clasificarea pneumoniilor se face n special n funcie de
microorganismul cauzal i, mai rar, n funcie de aceste caracteristici anatomice.
DIAGNOSTIC
Radiografie
Radiografiile pulmonare pot confirma prezena i localizarea infiltratelor pulmonare; evalueaz
extinderea infeciei pulmonare, determin gradul interesrii pleurale, al cavitaiei pulmonare sau al
adenopatiei hilare i cuantific rspunsul la terapia antimicrobian. Totui, radiografiile pulmonare pot
fi normale la pacienii care nu
pot dezvolta o reacie inflamatorie (de exemplu, la cei cu agranulocitoz) sau foarte precoce n
procesul de constituire al infiltratului.
Examenul sputei
Examinarea sputei rmne cheia n evaluarea pacientului cu pneumonie acut bacterian. Din
nefericire, materialul expectorat este frecvent contaminat cu bacterii potenial patogene, care
colonizeaz tractul respirator superior i, n anumite situaii, pe cel inferior, fr a produce ntotdeauna
stri de boal. Aceast contaminare reduce specificitatea oricrei probe din cile respiratorii inferioare.
S-a estimat c prin metodele obinuite de laborator se poate determina agentul patogen n mai puin de
50% din cazuri din eantioanele de sput ale bolnavilor cu pneumonii cu S. pneumoniae nsoite de
bacteriemie. Mai mult, civa ageni patogeni foarte frecveni, precum anaerobii, Mycoplasma,
Chlamydia, Pneumocystis, micobacterii, fungi i Legionella nu pot fi cultivai prin metodele de rutin.
Proceduri invazive
Aspiraia transtraheal (ATT), metod foarte popular cu mai multe decade n urm, nu se mai
folosete dect rar astzi. Dei sensibilitatea procedurii este mare (aproape 90%), specificitatea este
mic.
Puncia pulmonar transtoracic percutanat folosete un ac mic, care este mpins n aria de
condensare pulmonar sub ghidaj radiologic. Procedura necesit cooperarea pacientului, hemostaz
eficient i capacitatea de a suporta hemoragia pulmonar sau pneumotoraxul.
Bronhoscopia cu fibre optice
Bronhoscopia cu fibre optice este sigur i relativ bine tolerat i a devenit procedura invaziv
standard pentru obinerea secreiilor din tractul respirator inferior, atunci cnd aceasta se impune la
pacienii cu afeciune sever, sau la imunocompromiii care asociaz o pneumonie progresiv sau
complex.
Biopsia pulmonar deschis este necesar mai ales la pacienii imunocompromii, cu
pneumonie progresiv, atunci cnd probele obinute bronhoscopic nu sunt relevante.
Alte teste diagnostice
Hemoleucograma este utila n intuirea caracterului bacterian sau viral al bolii i n demonstrarea
eventualei anemii (nutritionale sau inflamatorii) asociate. Testele inflamatorii (VSF, Fg, CRP) au
adeseori valori crescute.
206
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Cultura pozitiv din snge sau lichidul pleural se consider c semneaza diagnosticul etiologic
al pneumoniei. Studiile serologice sunt utile uneori n determinarea etiologiei anumitor tipuri de
pneumonie, dei diagnosticul serologic, datorit faptului c este adeseori ntrziat de necesitatea de a
demonstra o cretere de cel puin 4 ori a titrului de anticorpi, este, de regul, retrospectiv.
Pneumonia gripala
Etiologie: Virusul gripal sau myxovirus influenzae face parte din genul Influenza virus, familia
Orthomyxoviridae. Exist 3 tipuri de v. gripale A, B, C clasificate n funcie de tipul antigenic
de ribonucleoprotein din structura virionului.Virionul este sferic i are un diametru de 80 100
nanometri. Structura virusului gripal este reprezentat de nvelisul viral i nucleocapsida viral.
207
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Epidemiologie
Infeciile paragripale sunt rspndite pe tot globul, producnd 1/3 din totalul infeciilor cilor
aeriene inferioare dintr-un an la copii sub 5 ani. De asemenea pot determina infecii ale cilor aeriene
superioare att la copii ct i la aduli, precum i afeciuni bronhopulmonare la imunodeprimati.
Infeciile cu virusurile paragripale tipurile 1 i 2 apar n epidemii bienale, mai ales toamna. Ele
determin peste 50% din cazurile de crup viral la copii. Tipul 3 de virus determin epidemii de
broniolit i pneumonii la sugarii sub 6 luni ( pe locul 2 dup v. sincitial respirator). Epidemiile au un
caracter exploziv(asemntor gripei) i apar predominent primvara. Virusurile paragripale pot
determina epidemii intraspitalicesti care afecteaz mai ales sugarii (infecii nosocomiale).
Sursa de infectie este omul bolnav. Transmiterea se face pe cale aerogen sau prin intermediul
minilor contaminate cu secretii. Contagiozitatea este ridicat n primele zile de boal i apoi scade
rapid. Imunitatea dup boal este relativ, reinfeciile fiind posibile i este determinat de anticorpii
neutralizanti de la nivelul mucoasei nazale (Ig A secretorii).
Clinic, paraclinic i radiologic boala prezinta trasaturi similare celor descris la pneumonia
gripala. Tratamentul este similar pneumoniei gripale.
mai mult n clasa fungilor. Principalele stadii de dezvoltare a microorganismului cuprind trofozoitii
pleomorfi de dimensiuni mici (1-4 m) sau chistul, de 5-8 m, care prezinta un perete celular gros i
contine pana la opt corpi intrachistici i prechistul, un stadiu intermediar. Ciclul biologic al P. carinii
implica reproducerea sexuata la nivelul chistului, care se incheie prin eliminarea corpilor intrachistici.
Epidemiologie
P. carinii are o distributie ubiquitara la populatia umana. Anchetele serologice au aratat ca cei
mai multi copii sanatosi au fost expusi la acest agent n jurul varstei de 3-4 ani. P. carinii este transmis
pe cale aeriana. Transmiterea interumana a fost sugerata de aparitia focarelor de pneumocistoza la copii
debilitati institutionalizati i n spitalele care trateaza pacieni imunodeprimati. Perioada de incubatie
este cuprinsa ntre 4-8 sptmni.
Patogenie i anatomopatologie
Pneumonia cu P. carinii apare la premature, sugarii malnutriti, copii cu imunodeficiente
primare, pacienii care primesc tratament imunosupresiv (in mod special corticosteriozi) pentru
neoplazii, transplat de organe i alte afeciuni i la persoanele cu SIDA. Incidenta pneumocistozei la
pacienii infectati cu HIV depaseste cu mult pe cea din cazul celorlalte gazde imunocompromise.
Pe sectiunile pulmonare colorate cu hematoxilina i eozina, alveolele sunt pline cu exsudat tipic
cu aspect spumos, vacuolat. Daca boala este severa, mai pot exista edem interstitial, fibroza i formarea
de membrane hialine. Modificarile inflamatorii ale gazdei constau de obicei n hipertrofierea celulelor
209
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
alveolare de tip II, un raspuns reparator tipic, i un uor infiltrat interstitial cu celule mononucleare.
Sugarii malnutriti prezinta un infiltrat plasmocitar intens, care la nceput a dat acestei boli denumirea de
pneumonie interstitiala plasmocitara".
Caracteristici clinice
Pacienii cu pneumonie data de P. carinii dezvolta dispnee, febra i tuse neproductiva.
Simptomatologia la pacienii fara SIDA debuteaza deseori dupa ce a fost sczuta doza de
glucocorticoizi i dureaza de obicei 1-2 sptmni. Pacienii cu SIDA prezinta manifestari relativ
subtile. Cu toate acestea, tabloul clinic al fiecarui pacient este destul de variabil i de aceea o
suspiciune crescuta i o anamneza atenta sunt elementele cheie pentru diagnosticul precoce.
Examenul fizic deceleaza tahipnee, tahicardie i cianoza, dar auscultatia pulmonar deceleaza putine
tulburari.
Caracteristici paraclinice
Formula leucocitara este variabila i depinde n general de boala de baza a pacientului. Analiza
gazelor sanguine arteriale demonstreaza hipoxie, creterea gradientului alveolo -arterial al oxigenului
(PaO2 PaO2) i alcaloza respiratorie.
Pot exista modificari ale testelor functionale respiratorii (capacitatea de difuziune) i o captare
crescuta la tehnicile imagistice nucleare (scintigrafie cu galiu). Au fost raportate niveluri crescute ale
lactat dehidrogenazei (LDH), reflectand probabil lezarea parenchimului pulmonar, dar acestea nu sunt
specifice pentru infecia cu P. carinii. n general, modificarile analizelor de laborator sunt mai puin
severe la pacienii cu SIDA decat la cei fara SIDA.
Semnele clasice la radiografia pulmonar constau n infiltrate difuze bilaterale care incep din
regiunile perihilare, dar au fost raportate de asemenea i o varietate de manifestari atipice (densitati
nodulare, leziuni cavitare). Pacienii carora li se administreaz pentamidina n aerosoli prezinta o
cretere a frecventei infiltratelor lobului superior i a pneumotoraxului. n fazele incipiente ale
pneumocistozei, radiografia pulmonar poate fi normala.
Desi P. carinii de obicei ramane cantonat n plamani, s-au intalnit cazuri de infectie diseminata,
atat la pacienii cu SIDA cat i la cei fara.
Tratament
Indicaiile pentru administrarea profilaxiei primare la gazdele a caror imunosupresie are alta
cauza, sunt controversate. Profilaxia secundara este indicata pentru toti pacienii care s-au insanatosit
dupa o pneumonie cu P. carinii. Regimul profilactic recomandat consta din administrarea unui regim cu
doza dubla de TMP-SMX (160 mg TMP, 800 mg SMX) o data pe zi. Limitarea majora a TMP-SMX
210
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
este frecventa crescuta a reactiilor adrse la pacienii infectati cu HIV. Regimurile terapeutice alternative
recomandate includ TMP-SMX la o doza sau o frecventa de administrare mai redusa, dapsona n
monoterapie, dapsona, pirimetamina i leucovorinul i pentamidina administrata sub forma de aerosoli
(administrata ntr-un nebulizator Respirgard II). Desi nu exista recomandari specifice pentru prevenirea
raspandirii P. carinii n institutiile medicale, pare a fi prudenta prenirea contactului direct ntre
pneumocistoza i alte gazde susceptibile.
Pneumonia cu Legionella pneumophila
Familia Legionellaceae cuprinde 41 de specii, cu 63 serogrupuri. Speciile de L. pneumophila
determina 80-90% din infeciile umane ale grupului i includ cel puin 14 serogrupuri; serogrupurile 1,
4 i 6 sunt cel mai adesea implicate n infeciile umane. Pana n prezent, alte 17 specii de Legionella au
fost implicate n infecii la om, dintre acestea cele mai frecvente sunt: L. micdadei (agentul pneumoniei
Pittsburgh), L. bozemanii, L. dumoffii, i L. longbeachae.
Membrii familiei Legionellaceae sunt bacili gram-negativi aerobi, subtiri, care nu cresc pe
mediile microbiologice de rutina.
Epidemiologie
Incidenta pneumoniei cu Legionella depinde de gradul de contaminare a rezervorului acvatic, de
susceptibilitatea i statusul imun al persoanelor expuse apei din acel rezervor, de intensitatea expunerii
i de disponibilitatea testelor de laborator specializate pe baza carora sa se poata pune un diagnostic
corect. Boala apare mai frecvnent la copiii nou nascuti i la copii cu imunosupresie sau boala
pulmonar de fond.
Patogeneza
Legionelele intra n plamani via aspiratie sau inhalare directa. Imunitatea mediata celular este
mecanismul primar al apararii gazdei n infecia cu Legionella. Macrofagele alveolare fagociteaza
legionelele, dar microorganismele nu sunt omorate, ci prolifereaza intracelular pana la producerea
citolizei; bacteriile sunt apoi refagocitate de alte celule recrutante, astfel incat ciclul rencepe.
Pneumonia cu Legionella este mai frecventa i manifestarile bolii sunt mai severe la pacienii cu
alterarea imunitii celulare, precum pacienii infectati cu HIV, pacienii ce primesc glucocorticoizi,
pacienii cu leucemie cu celule paroase, dar nu printre pacienii cu alte tipuri de leucemie. Rolul
neutrofilelor n imunitate pare sa fie minim: pacienii cu neutropenie nu sunt predispusi sa contracteze
boala. Sistemul imun umoral este activ impotriva legionelelor.
Morfopatologie
Trasaturile caracteristice ale pneumoniei cu Legionella sunt limitate la plamani. Semnele gasite
n fragmentele de tesut variaza de la pneumonie multifocala cu inflamaie lobulara circumscrisa, pana
la consolidare multilobara extensiva. La examenul histologic, apar evidente manifestarile de
pneumonie fibrinopurulenta cu alveolita intensiva i broniolita. Leziunile care au o durata mai lunga
pot avea un aspect nodular, cu o arie centrala de necroza inconjurata de macrofage i alte celule.
Alveolele sunt umplute cu fibrina, neutrofile i macrofage alveolare.
Examen clinic
Pneumonia cu Legionella este adesea inclusa n diagnosticul diferential al pneumoniilor
atipice", impreuna cu infecii datorate tulpinilor de Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci,
Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii i unor virusuri. Similitudinile clinice ntre aceste tipuri de
pneumonie includ tusea relativ puin productiva i o incidenta mica a sputei franc purulente. Oricum,
manifestarile clinice ale pneumoniei cu Legionella sunt de obicei mai severe decat ale majoritatii
pneumoniilor atipice", iar evoluia i prognosticul pneumoniei cu Legionella seamana mai mult cu
faza bacteriemica a pneumoniei pneumococice decat pneumoniile datorate altor agenti patogeni
atipici".
Perioada de incubare a pneumoniei cu Legionella este 2-l0 zile. Simptomele i semnele pot
varia de la tuse usoara i o mica ascensiune termica, pana la stupor, cu infiltrate pulmonare diseminate
i insuficienta mai multor organe i sisteme. Precoce n evoluia bolii, apar simptome nespecifice: stare
211
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
de rau general, oboseala, anorexie i cefalee. Mialgiile i artralgiile sun neobisnuite, dar atunci cand
apar (in putine cazuri) sunt deosebit de marcate. Simptomele de boala respiratorie superioara (inclusiv
coriza) sunt rare.
Tusea usoara care apare n pneumonia cu Legionella este puin productiva. Uneori, sputa poate
fi hemoptoica. Durerea toracic poate avea caracter pleuritic i atunci cand se asociaza cu hemoptizie,
poate duce la un diagnostic incorect de embolism pulmonar. Dispneea este intalnita la circa o treime
(pana la o jumatate) din pacieni.
Simptomele gastrointestinale sunt adesea marcate: durerea abdominal, greata i varsaturile
afecteaza 10-20% din pacieni. Diareea (mai degraba apoasa, decat sanguinolenta) este intalnita n 25-
50% din cazuri. Cele mai frecvente acuze neurologice sunt confuzia sau modificarile statusului mental;
oricum, simptomele neurologice pot varia de la cefalee i letargie, pana la encefalopatie. Febra este
intotdeauna prezenta.
In 20% din cazuri au fost inregistrate temperaturi de peste 40,5C. Bradicardia relativa a fost
supraestimata ca semn de diagnostic, dar ea apare uneori, afectand pacienii cu pneumonie severa.
Examenul aparatului respirator deceleaza raluri precoce n evoluia bolii i semne de consolidare pe
masura ce boala progreseaza. Examenul abdomenului poate decela sensibilitate generalizata sau locala.
Teste paraclinice
In cazurile severe poate aparea hiponatremie prin pierdere de sare i apa. Tabloul biologic mai
include alterarea testelor de funcie hepatica, hipofosfatemie, hematurie, anomalii hematologice i
trombocitopenie.
Diagnosticul de certitudine se stabileste prin vizualizarea bacililor gram-negativi mici,
pleomorfi, slab colorati, prin cultura, prin PCR, prin teste serologice sau prin metoda pentru decelarea
n urina a antigenului solubil al Legionella.
Modificari radiologice toracice
Practic toti pacienii cu pneumonie cu Legionella au radiografii toracice anormale (infiltrate
pulmonare). Semnele radiologice sunt nespecifice i nu pot ajuta la distingerea pneumoniei cu
Legionella de pneumoniile de alte etiologii. Intr-o treime din cazuri apare revarsat lichidian pleural, iar
diagnosticul se bazeaza adesea pe cultura i testare antigenica (prin metoda folosita pentru urina) a
lichidului pleural obinut la toracenteza.
La pacienii imunodeprimati, n special cei care primesc glucocorticoizi, se pot remarca mai
multe opacitati nodulare rotunde; aceste leziuni se pot extinde i pot cavita. De asemenea, la pacienii
imunodeprimati pot aparea abcese pulmonare. Progresia infiltratelor radiologice, n ciuda terapiei
antibiotice corecte, este frecventa, iar imbunatatirea aspectului radiologie succede cu cateva zile
ameliorarea clinica. Rezolutia radiologica completa necesita 1-4 luni.
Reactia de polimerizare n lant (PCR) cu probe de ADN se poate dovedi mai sensibila i mai
specifica decat celelalte metode. PCR s-a dovedit utila n identificarea legionelelor n probe de apa din
mediul inconjurator. n prezent se evalueaza sensibilitatea acestei tehnici n testarea produselor
patologice.
Tratament
Se pot folosi: Eritromicina 50 mg/kg/zi, Tetraciclina Tetraciclina 25-50 mg/kg/zi impartit n 4
prize- se administreaz numai la copii peste 7 ani, noile macrolide (azitromicina, claritromicina,
roxitromicina i josamicina). Ciprofloxacina este antibioticul de preferat pentru purtatorii de transplant
infectati cu Legionella. La pacienii cu pneumonii grave cu Legionella, combinatia dintre rifampicina i
un macrolid sau o chinolona este recomandata ca tratament initial. Agentii alternativi includ tetraciclina
i analogii acesteia (doxiciclina, minociclina) i trimetoprim-sulfametoxazolul.
BIBLIOGRAFIE
1. Doina Ranga, Ana Maria Tudor, Madelena I. Dragan. Viroze respiratorii. www.scribd.com
2. Harrisons Principles of Internal medicine, Ed. 17, Elsevier, 1585-1594
3. Eugen Pascal Ciofu, Carmen Ciofu. Tratat de pediatrie, Ed. I, Editura Medicala, 2001, 233-242
4. Irina Strambu. Pneumopatii nterstitiale difuze. www. scribd.com
5. Dragos Bumbacea. Pneumopatii interstitiale. www. scribd.com
6. www.lerner.ccf.org/virology/banerjee/research.php
7. www. emedicine. medscape.com
213
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
214
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
interstiiale virale) i radiologic prin apariia unor opaciti fie lobare (pneumonia), fie lobulare
(nodulare, de tip bronhopneumonie) cu sau fr reacie pleural de nsoire. Deoarece distincia net
dintre pneumonie i bronhopneumonie este adesea dificil chiar i pentru anatomopatolog, tendina
actual este de a le descrie n funcie de etiologie.
PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Etiologie i epidemiologie
Este determinat de Streptococcus pneumoniae (pneumococ),care rmne cel mai frecvent
agent etiologic al pneumoniilor bacteriene la copil (90% din cazuri). Acesta este un coc gram pozitiv,
lanceolat, aezat n diplo, capsulat. Capsula mpiedic fagocitarea bacteriilor. Antigenul capsular,
polizaharidic, cu specificitate de tip, poate fi identificat n sput, snge i urina bolnavilor, prin
contraimunoelectroforez.
Pneumonia pneumococic apare n orice sezon, dar este mai frecvent n sezonul rece. La copil
sunt mai frecvent implicate tipurile 1, 6, 14, 19 i 23 de pneumococ. Incidena maxim a bolii este la
vrsta de 6 luni - 4 ani.
Patogenie
Secreiile infectate din cile respiratorii sunt aspirate, iar cele care nu pot fi ndeprtate de
micrile cililor vibratili, ajung n alveole.
Principalii factori favorizani sunt:
- infecia viral
- insuficiena cardiac
- expunerea la fum
- traumatism toracic
n toate aceste condiii, elementul comun este acumularea de lichid n alveolele pulmonare.
Edemul alveolar (indiferent de etiologie) constituie un veritabil mediu de cultur pentru pneumococ.
Infecia cu virus gripal este un alt factor favorizant al pneumoniei pneumococice, la fel ca i:
splenectomia (splina avnd rol de neutralizare a bacteriilor ncapsulate)
siclemia (datorit deficienei n opsonine).
Leziunea alveolar din pneumonia pneumococic debuteaz printr-un edem alveolar n care
plutesc germenii, iar prin porii Kohn i broniolele terminale se produce extensia centripet a
infeciei, cu afectarea unor noi alveole. n lichidul alveolar infectat apar leucocite polimorfonucleare
(dar i hematii), el avnd caracterele unui exudat.
Propagarea procesului pneumonic se limiteaz, de obicei, la un lob pulmonar, dar este posibil
i diseminarea hematogen a infeciei, n sedii extrapulmonare.
Prin drenarea limfaticelor alveolare n pleur poate apare pleurezie pneumococic i prin acelai
mecanism este posibil i pericardita pneumococic. n ambele cazuri este vorba de un exudat cu o
cantitate mare de fibrin, lichidul putnd fi de la seros la purulent.
Hemoculturile sunt pozitive doar n 20-30% din cazuri. S-au evideniat i bacteriemii
pneumococice la sugarii i copiii mici cu febr neexplicat, dar fr alte simptome de boal.
Chiar n cazul n care copilul nu este bolnav, gradul de suspiciune pentru pneumonie
pneumococic va crete dac:
- vrsta copilului este ntre 6-24 luni;
- febra > 39C;
- leucocitoz > 20.000 / mm3.
n acest context, bacteriemia este tranzitorie i se remite rapid sub tratament.
Prin diseminare hematogen pot apare localizri secundare n:
meninge
articulaii
215
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
217
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Evoluia
Cu tratament antibiotic adecvat, febra scade brusc dup 1-3 zile, iar semnele clinice regreseaz
progresiv, primele disprnd matitatea i suflul tubar, ultimul semn fizic care persist fiind ralurile
crepitante fine, care se menin la nivelul fostului focar de condensare pulmonar.
Reapariia febrei i tahicardiei i a oricrui semn de infecie activ trebuie s ridice suspiciunea
unei complicaii nerecunoscute.
Radiografia este normal uneori abia dup 3-4 sptmni.
Diagnosticul diferenial
La sugarul mic se va face cu:
- broniolit
- pneumoniile virale
- insuficiena cardiac congestiv
La copilul mai mare se impune uneori cu:
- aspiraia de corp strin
- atelectazia pulmonar
- abcesul pulmonar
- exacerbarea acut infecioas a unei broniectazii
- tuberculoz pulmonar cu suprainfecie bacterian (tuberculoza fr suprainfecie nu are
aspect de boal acut).
La copilul mare, o pneumonie dreapt cu meteorism abdominal secundar poate determina o
durere abdominal acut n fosa iliac dreapt, asociat cu ileus ce trebuie difereniat de o apendicit
acut. O meningit poate fi difereniat de meningismul care nsoete uneori pneumonia doar prin
examenul LCR.
Uneori diferenierea de o pneumonie stafilococic sau cu Klebsiella pneumoniae nu se poate
face dect prin examen bacteriologic.
Atelectazia pulmonar produs prin aspiraia unui corp strin poate simula o pneumonie
pneumococic dac se suprainfecteaz. Poate fi confundat uneori cu o pneumonie produs de
Mycoplasma, dar care nu debuteaz cu junghi toracic i sput hemoptoic, iar leucocitoza este absent.
Infeciile subdiafragmatice tip abces subfrenic pot simula uneori o pneumonie pneumococic.
Chiar dac diagnosticul de pneumonie pneumococic este corect, totdeauna trebuie avut n
vedere posibilitatea existenei unei boli pulmonare preexistente (de ex. tuberculoza).
Complicaii
1) Pleurezia de aceeai parte cu zona de condensare este cea mai specific complicaie
pneumoniei pneumococice (10% din cazuri). Numai rareori cantitatea de lichid este mare nct s
impun paracentez pentru ameliorarea mecanicii respiratorii. Paracenteza se impune i atunci cnd
prezint febr pentru a vedea dac lichidul este sau nu steril. Un lichid pleural steril, de obicei, se
resoarbe n 1-2 sptmni.
2) Pleurezia pneumococic purulent (empiemul) este o complicaie mai grav dect cea cu
lichid pleural steril. Folosirea antibioticelor n tratamentul pneumoniei a redus incidena ei la 2-3%.Ea
este sugerat de persistena febrei i leucocitozei i de sindromul pleuretic, matitate dur, lemnoas,
care semnific aderena pleurei prin benzi de fibrin. Necunoscut i netratat corect evoluia este:
- fie spre exteriorizare la peretele toracic (empiem de necesitate)
- fie dreneaz ntr-o bronie (fistul bronhopulmonar)
Pot surveni i pneumatocele persistente care necesit alt tratament.
Indicaiile ferme pentru paracentez sunt:
- prezena bacteriilor n lichidul pleural
- numr de leucocite > 30.000 / mm3
- pH < 7
- concentraia de glucoz n lichidul pleural < 40 mg%
218
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
- tratament imunosupresiv
- deficien de limfocite T sau B
- deficiena complementului sau properdinei
Sunt considerate elemente de prognostic nefavorabil:
- vrsta mic
- tipurile virulente de pneumococ (2 i 3)
- leucopenia
- afectarea mai ntins dect un lob
- bacteriemia asociat
- detectarea antigenului capsular n snge
- prezena complicaiilor (oc septic, meningit)
- asocierea cu alte boli (n special malformaii congenitale de cord).
n prezent, mortalitatea n pneumonia pneumococic a sczut sub 1%.
Profilaxie
Profilaxia const n vaccinarea antipneumococic fie cu vaccinul Pneumo 23 la copilul > 2 ani,
fie cu Prevenar care poate fi administrat i la sugar.
PNEUMONIA STAFILOCOCIC
Este o infecie pulmonar sever, cu evoluie stadializat, tablou clinic sever i mortalitate mare
(> 10%). Este mai puin frecvent dect cea pneumococic sau cea viral, fiind mai des ntlnit la
sugar.
Etiologie i patogenie
Aspectul patogen al stafilococului auriu, virulena sa este determinat de enzimele i toxinele
specifice, n special enterotoxina i toxina epidermolitic. Exist i alte produse stafilococice ce permit
acestuia creterea aderenei la esuturi i interferarea mecanismelor de aprare a gazdei: peptidoglicani,
acidul teichoic, proteina A i catalaza. Stafilococii meticilinorezisteni au proprietatea de a secreta
leukocidina Panton-Valentine care determin forme severe de pneumonie.
Pneumonia stafilococic este mai frecvent n sezonul rece i este precedat obinuit de o
infecie viral de ci respiratorii superioare.
Stafilococul ptrunde n plmn pe cale bronhogen (aerogen) i mai rar hematogen.
Pneumonia cu focare confluente pe care o produce are o caracteristic tipic: este de obicei unilateral
sau predominent unilateral. n evoluie, focarele de condensare abcedeaz, iar dup eliminarea
puroiului rmn caviti restante cu perei neregulai, care sunt la originea bulelor sau pneumatocelelor
care reprezint una dintre cele mai caracteristice leziuni n pneumonia stafilococic.
Suprafaa pleurei se acoper de un exudat, constituindu-se o pleurezie purulent. Uneori
abcesele subpleurale se rup determinnd un piopneumotorax. Dac concomitent abcesul se deschide n
lumenul unei bronii, se realizeaz o fistul bronhopulmonar, care ntreine un piopneumotorax
deschis. De aici, pot merge pe cale hematogen, embolii septice n zone extrapulmonare.
Tablou clinic
De obicei este vorba de un sugar cu infecie stafilococic cutanat n antecedente sau la un
membru de familie.
Evoluia descris clasic cuprinde:
- stadiul iniial, interstiial
- stadiul abcedat
- stadiul de pleurezie masiv
- etapa buloas extensiv
- etapa septicemic
220
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Debutul bolii este brutal cu alterarea rapid a strii generale, febr mare, tuse i apariia brusc
a semnelor de insuficien respiratorie acut asociat cu un sindrom toxiinfecios grav, care iniial
domin tabloul clinic. Pe lng starea general alterat, copilul este anorexic, anxios, letargic (aspect
toxic).
La examenul clinic se evideniaz:
cianoz perioronazal
geamt expirator
bti ale aripilor nasului
dispnee cu polipnee
tiraj
simptome de oc septic:
- extremiti reci
- tegumente marmorate cu tent palid-cianotic
- tahicardie
- hipotensiune
- alterarea strii de contien.
De obicei se asociaz manifestri gastrointestinale:
meteorism abdominal intens prin ileus paralitic (toxic)
anorexie sever
vrsturi
uneori scaune diareice.
Simptomele progreseaz rapid, trecerea de la un stadiu evolutiv la altul putndu-se face chiar n
decursul aceleiai zile.
Stadiul iniial este de pneumonie interstiial care se caracterizeaz prin discordana dintre
starea general grav a copilului i srcia modificrilor obiective pulmonare clinice i radiologice.
Stadiul abcedat (pneumonie abcedat) are aspect de pneumonie unilateral cu numeroase
abcese peribronice. Tabloul clinic este dominat n continuare de sindromul toxiinfecios grav, iar la
examenul fizic pulmonar se evideniaz:
submatitate la nivelul hemitoracelui afectat
raluri crepitante i subcrepitante
respiraie suflant.
Stadiul de pleurezie masiv manifestat prin:
matitate lemnoas la nivelul unui hemitorace, parial sau total
murmur vezicular abolit sau suflu tubulopleuretic
uneori perceperea zgomotelor cardiace n dreapta sternului (prin deplasarea cordului de ctre
o pleurezie care evolueaz pe stnga).
Frecvent pleurezia de mare cavitate se complic cu piopneumotorax cnd matitatea dur iniial
este nlocuit total sau parial de hipersonoritate i micri toracice asimetrice. n caz de apariie a
unui pneumotorax cu supap sindromul funcional respirator se agraveaz brusc, cu apariia unor semne
de insuficien respiratorie sever de tip restrictiv care impun intervenie chirurgical de urgen.
Apariia pneumomediastinului este sesizat clinic de prezena emfizemului subcutanat la baza
gtului sau numai de agravarea brusc a simptomatologiei cardiorespiratorii.
Forma buloas extensiv se caracterizeaz prin apariia dup a 12-a zi de la debutul bolii a
pneumatocelelor, care dac sunt de volum mic, sunt clinic asimptomatice, fiind o descoperire doar
radiologic i au urmtoarele tendine evolutive:
- tergerea concentric, progresiv ntr-un interval ce variaz ntre 2-3 sptmni i 2 ani;
- mrirea de volum, cu modificarea de form i poziie i eventual ruperea lor, realiznd
coalescena a dou bule vecine;
221
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
- ruperea pereilor unei bule situate excentric fie n pleur fie la nivelul mediastinului.
Aceast evoluie este mai mult didactic, deoarece variabilitatea mare n timp a imaginilor
radiologice, existena concomitent a 2-3 tipuri de leziuni (de ex pneumatocel, piopneumotorax i
pneumomediastin) i lipsa lor de succesiune dup un anumit tipar, nu permit o clasificare precis.
n special, n situaii de complicaii mecanice, poate apare decompensarea cardiac manifestat
prin tahicardie, hepatomegalie, agravarea cianozei i dispneei.
Uneori bolnavul poate prezenta semne clinice de edem cerebral, determinat de hipoxie i
hipercarbie:
- agitaie alternnd cu somnolen
- tulburri ale strii de contien
- convulsii.
n aproximativ 25% din cazuri se ntlnete forma septicemic, care clinic se manifest prin
semnele unei pneumonii bilaterale abcedate i cel puin nc o localizare extrapulmonar: artrita
supurat, osteomielita sau meningita stafilococic (ultima fiind relativ rar).
Examene paraclinice
Radiografia este suveran n diagnosticul pneumoniei stafilococice i pentru aprecierea exact a
leziunilor trebuie obligatoriu efectuat n poziie vertical. Este una dintre puinele situaii n care
examenul radiologic poate aduce o sugestie etiologic.
n stadiul iniial aspectul radiologic este fie de pneumonie interstiial fie de bronhopneumonie
nespecific. n acest stadiu, suspiciunea etiologiei stafilococice poate fi sugerat de unilateralitatea
leziunilor (65% pe dreapta). ns n 20% din cazuri, de la nceput leziunile sunt bilaterale, privndu-l pe
medic de un important criteriu de diagnostic pozitiv etiologic.
n perioada de stare imaginile radiologice sunt cvasicaracteristice pentru etiologia stafilococic,
remarcndu-se extrema variabilitate a imaginilor: stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare
cavitate cu sau fr pneumotorax i emfizem mediastinal i stadiul bulos cu pneumatocele de variate
dimensiuni.
Evident, vindecarea clinic o precede pe cea radiologic, uneori putnd persista bule reziduale
asimptomatice timp de sptmni sau luni de la episodul acut.
Hemoleucograma evideniaz:
- anemie hipocrom intrainfecioas
- leucocitoz (> 20.000 / mm3)
- neutrofilie (75-85%)
- devierea formulei leucocitare la stnga.
Reactanii de faz acut sunt crescui: VSH > 20 mm/h (exprim evolutivitatea bolii),
fibrinogen crescut i proteina C reactiv prezente. Hemocultura i/sau cultura din puroiul pleural pune
uneori n eviden prezena stafilococului auriu.
Examenul lichidului pleural trebuie s diferenieze exudatul de transudat. Pentru exudat
pledeaz:
- testul Rivalta pozitiv
- numrul de leucocite polimorfonucleare peste 1000/mm3
- densitatea lichidului > 1016
- cantitatea de proteine totale > 2,5 g/dl
- nivelul glucozei < 60mg%
- pH-ul lichidului < 7,3
Lichidul pleural care conine peste 250.000 PMN/ mm3 este empiem.
Evoluie
Durata fazei acute este de 6-8 sptmni. Urmeaz un stadiu subacut al crui debut este sugerat
de:
dispariia sindromului toxiinfecios
222
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
afebrilitatea persistent
revenirea la normal a valorilor VSH-ului
normalizarea numrului de leucocite.
Leziunile reziduale constau din:
reacii interstiiale (persistente 1-2 luni)
pneumatocele unice sau multiple, care se vor terge concentric ntr-un interval de 2-12 luni
pahipleurita cu fibrotorax.
Diagnosticul diferenial
n stadiul iniial poate fi confundat cu o pneumonie interstiial viral, ns problemele de
diagnostic diferenial sunt mai ales n stadiul de empiem i pneumatocele, cnd aspectele clinico-
radiologice pot fi identice cu cele din alte pneumonii bacteriene:
pneumococic
streptococic
Haemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Escherichia coli
pneumonia cazeoas parial evacuat
aspirarea unui corp strin radiotransparent complicat cu abces pulmonar.
n stadiul de pleurezie a marii caviti trebuie difereniat de alte etiologii ale hemitoracelui
opac.
Pneumatocelele izolate impun diagnosticul diferenial cu alte cauze de imagini clare
intrapulmonare:
- chist pulmonar congenital
- emfizem gigant congenital pseudocavitar.
Cnd apar imagini hidroaerice n hemitoracele stng, cu deplasarea mediastimului spre dreapta
se pune uneori problema diferenierii de o hernie diafragmatic.
Uneori un chist hidatic pulmonar parial evacuat i suprainfectat poate determina imagini
radiologice asemntoare cu o pneumonie stafilococic.
Tuberculoza pulmonar se poate complica cu o stafilococie punnd probleme de diagnostic i
tratament.
Complicaii
n prezent, empiemul, piopneumotoraxul i pneumatocelele nu mai sunt considerate
complicaii, ci elemente de evolutivitate caracteristice i previzibile.
Adevratele complicaii sunt:
leziunile septice metastatice realizate prin diseminare hematogen n sedii extrapulmonare:
- artrita septic
- osteomielita
- meningita
- pericardita
- abcesele cerebrale
complicaiile mecanice cu agravarea insuficienei cardiorespiratorii
suprainfecia cu alt agent microbian (de obicei un gram negativ sau Pseudomonas
aeroginosa)
Uneori este semnalat afectare hepatic prin:
invazia direct a parenchimului hepatic de ctre germene;
leziuni hepatice celulare date de toxinele bacteriene;
aciunea hepatotoxic a unor antibiotice.
223
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Tratament
1. Tratamentul etiologic const n administrarea de antibiotice antistafilococice
aminoglicozide.
Dintre antibioticele antistafilococice se pot utiliza:
- meticilin 200 mg/kg/zi
- oxacilin 100-200 mg/kg/zi
- dicloxacilin 60-100 mg/kg/zi
- flucloxacilin 80-120 mg/kg/zi.
Pentru bolnavii cu alergie dovedit la -lactamide sau cnd exist contraindicaii se pot utiliza
cefalosporine:
- de generaia I: cefalotin 50-200 mg/kg/zi sau cefazolin 60-100 mg/kg/zi
- de generaia aII-a: cefamandol 75-160 mg/kg/zi
- de generaia aIII-a: cefoperazon (cefobid), cefotaxim (claforan) sau ceftriaxon (rocephine) n
doz de 50-100 mg/kg/zi
Chinolonele (ciprofloxacina n doz de 30 mg/kg) au de asemenea aciune antistafilococic, la
fel ca i augmentinul (acidul clavulanic distruge -lactamaza) n doz de 50-80 mg/kg/zi i.v.
Alte antibiotice ce pot fi utilizate sunt Timentin (ticarcilin + acid clavulanic) 150 mg/kg la 12
ore, Targocid 20 mg/kg/zi n dou prize timp de 24 ore apoi 10 mg/kg/zi n priz unic sau
Vancomicin 30-50 mg/kg/zi i.v.
2. Tratamentul simptomatic const n:
oxigenoterapie
reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic
corecia anemiei
combaterea convulsiilor
tratamentul ocului septic
tratamentul eventualei insuficiene cardiace
gamaglobuline i.v. 300 mg/kg/zi la cei cu imunodeficiene asociate.
3. Tratamentul local vizeaz evacuarea coleciilor purulente.
n funcie de aspectul clinico-radiologic se recomand puncii pleurale evacuatorii, drenaj
pleural pasiv sau exuflare pasiv continu pe ac gros sau prin pleurotomie.
Sediul punciei este ales n plin zon de matitate, pe linia axilar posterioar, de obicei n
spaiul V intercostal (la vrful omoplatului, copilul fiind inut cu braul n sus). Este recomandat ca n
prealabil s se fac anestezie local cu xilin 1%.
Dac toracenteza are drept scop drenarea aerului din pleur, sediul drenajului va fi pe linia
axilar medie sau n spaiul II-III intercostal, pe linia medioclavicular.
n prezent drenajul cu ac i catater tinde s fie nlocuit de pleurotomia minim prin care se
introduce o sond Pezzer. Indicaiile majore ale pleurotomiei minime sunt:
- coleciile purulente abundente
- consistena crescut a puroiului pleural
- fistula bronho-pleural de dimensiuni mari.
Decizia suprimrii drenajului pleural se ia pe criterii clinice i radiologice care sunt totdeauna
suficiente.
Nu se produce reexpansionarea plmnului n urmtoarele situaii:
fistul de dimensiuni foarte mari care rmne beant (necesit fistulografie)
pahipleurit masiv (necesit decorticare prin torascopie videoasistat)
atelectazie pulmonar prin obstrucie bronic.
Incidentele i accidentele toracocentezei sunt rare:
- puncionarea plmnului cu hemoragie consecutiv;
224
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Pneumonia cu Klebsiella
Infecia primitiv cu Klebsiella (cocobacil gram negativ, ncapsulat) este rar la copil. Poate
apare sporadic la nou-nscut sau ca infecie nosocomial n centrele de terapie intensiv pentru
prematuri i nou-nscui. Formele secundare apar de obicei la imunodeprimai sau cu boli cronice.
Debutul, de obicei precedat de infecie de ci respiratorii superioare, este brusc cu insuficien
respiratorie sever.
Ulterior starea general se altereaz progresiv, febra persist i apare tuse, cianoz i agravarea
dispneei. Se poate asocia meteorism abdominal, vrsturi i scaune diareice care pot induce un sindrom
de deshidratare acut. Sputa are aspect hemoptoic, este vscoas, aderent.
225
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Bibliografie:
1. Heiskanen-Kosma T, Korppi M.Risk factors of community-acquired pneumonia in children.Eur
Respir J 2010; 36:1221-1222.
2. Ciofu E, Ciofu Carmen. Esentialul in pediatrie. Ed. Medicala AMALTEA, 2002.
3. Popescu V,Bajenaru, Doina Mirela,Stefanescu Radut Mihaela,Patrichi Popeica Daniela. Pneumoniile
acute.In ; Popescu V (ed).Patologia aparatului respirator la copil.Ed. Teora, 1999.
4. Nistor N, Dimitriu A.G. Patologie respiratorie de urgen la copil. Ed. Junimea, Iai,2004.
5. Goia Stela, Moraru Evelina, Ailoaie C, Rugin Aurica, Murgu Alina.Pediatrie.Boli respiratorii,boli
cu mecanism imun, hepatologie.Ed.Vasiliana 98, Iai, 2008.
6. Sectish TC,Prober CG. Pneumonia. In: Kliegman R M,Behrman R E, Jenson HB, Stanton B F (eds).
Nelson Textbook of Pediatrics. Saunders Elsevier, 2007.
7. Marris M, Clark J, Coote N et all. BTS Guidelines for the management of community aquired
pneumonia in children, 2011.
8. Nanulescu M.Pneumonia comunitara.Pediatru.ro2007;5: 34-48.
9. Valean C,Gheban D,Nanulescu M. Pneumonia stafilococica. Pediatru.ro2007;5:49-51.
226
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
INTRODUCERE
Creterea frecvenei alergiilor la copii, manifestrile clinice (cutanate sau mucoase) izolate sau
concomitente, asocierile cu patologie non-alergic, precum i abordarea terapeutic justific nevoia
continu de documentare a tuturor celor implicai n ngrijirea medical a copilului. Ipoteza marului
alergic la copilul atopic s-a nscut din constatarea progresiei eczemei atopice extrinseci i a alergiei
alimentare ctre rinit alergic i astm bronic.
Astmul bronic la copilul mic se poate ascunde ntre cauzele numeroase de wheezing recurent,
dup cum i inflamaia alergic a mucoasei cilor respiratorii superioare poate fi cauz sau consecin a
infeciilor respiratorii recidivante.
Prevalena afeciunilor alergice (dermatit atopic, astm bronic, rinit i conjunctivit alergic)
la copil a crescut considerabil n ultimii 20-30 ani n rile dezvoltate; studii populaionale pe loturi
mari au demonstrat o prevalen global a bolilor alergice de 25-30%: 15-20% eczem atopic, 7-10%
astm bronic, 15-20% rinit i conjunctivit alergic.
Noiunea de mar alergic se refer la istoria natural a bolilor alergice care se caracterizeaz
printr-o anumit secvenialitate n perioada copilriei sau mai trziu(1). Alergia alimentar i dermatita
atopic sunt primele manifestri care apar, de regul, ntre 3 i 12 luni. Prevalena acestora este maxim
n primii 2 ani de via, dup care nregistreaz un platou i scade la 50% ntre 4 i 7 ani. Alergia la
laptele de vac, ou, gru i soia dispare n jurul vrstei de 3 ani n 80% din cazuri; alergia la alune,
nuci, pete i fructe de mare poate persista toat viaa. Mecanismul prin care se dobndete toleran
oral la anumite alimente nu este complet elucidat, dar se discut despre rolul maturizrii imunologice
i natura determinanilor antigenici(2). Rinita alergic i astmul bronic debuteaz mai trziu, dup
vrsta de 3-4 ani; n timp ce prevalena astmului bronic rmne constant, cea a rinitei alergice
continu s creasc pn la pubertate(3).
Simpla sensibilizare alimentar, n absena manifestrilor clinice este un indicator al predispoziiei
genetice. Detectarea IgE specifice pentru ou la vrsta de sugar se corelez cu specificitatea de 97% i
sensibilitatea de 50% cu apariia alergiei respiratorii la vrsta de 7 ani i reprezint un marker predictor
mai bun pentru atopie dect nivelul IgE totale n sngele cordonului ombilical. Creterea concentraiilor
serice de IgE specifice pentru cel puin unul din patru alergeni alimentari majori (ou, lapte, soia, gru) la
vrsta de 1 an se coreleaz cu sensibilizarea la aeroalergeni la vrsta de 5 ani, iar meninerea la valori
crescute a anticorpilor specifici i la vrsta de 2 ani a dovedit capacitate predictiv semnificativ pentru
apariia rinitei alergice i astmului bronic la vrsta de 5 ani (4).
Agregarea familial a bolilor alergice i concordana acestora la gemenii monozigoi
demonstreaz rolul factorilor genetici n patogenia atopiei. Fenotipul atopic se transmite poligenic,
expresia lui fiind rezultatul interaciunii complexe dintre factorii genetici i factorii de mediu. Cu alte
cuvinte, factorii genetici cresc susceptibilitatea la boal, dar nu conduc obligatoriu la expresia bolii,
ponderea acestora fiind ntre 50% i 87%. Copiii cu un printe atopic au un risc mult mai mare (50-
80%) de a dezvolta boli atopice comparativ cu cei care nu au atopie familial; riscul este mai mare (60-
80%) dac ambii prini sunt alergici(5).
Strategiile de evitare a alergenului n diferitele perioade de dezvoltare, ncepnd cu viaa
intrauterin, au plecat de la ideea c reducerea expunerii la alergen scade sensibilizarea alergic i,
consecutiv, riscul dezvoltrii bolii alergice. Evitarea alimentelor alergizante de ctre mama alergic n
227
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
timpul sarcinii nu a demonstrat eficien n reducerea riscului alergic neonatal. Totui, restricia
alunelor care conin alergene majore i nu reprezint alimente eseniale este acceptat n timpul sarcinii
de majoritatea autorilor.
Laptele matern rmne alimentaia ideal pentru sugarul mic datorit avantajelor nutriionale,
imunologice i psihologice care nu pot fi egalate de nici o formul de lapte praf. Alimentaia natural
cel puin 4 luni scade incidena astmului bronic, a wheezing-ului recurent i a eczemei atopice, efectul
protector crescnd cu durata alptrii i persistnd cel puin 10 ani(6). Diversificarea sugarului cu
alergie alimentar se face prudent i progresiv, cu introducerea fiecrui aliment nou la interval de 5-7
zile, pentru surprinderea eventualelor reacii alergice. Incidena alergiei alimentare i a bolilor
autoimune pare mai mic la copiii diversificai la vrsta de 4-6 luni, comparativ cu cei la care
diversificarea se face nafara ferestrei imunologice. De aceea, Academia American de Pediatrie
recomand diversificarea dup vrsta de 6 luni, cu introducerea laptelui de vac dup vrsta de 1 an, a
oului dup 2 ani i a petelui, nucilor i alunelor dup vrsta de 3 ani.
Msurile de control al mediului determin reducerea expunerii la praf. Este cunoscut asocierea,
dependent de doz, ntre expunerea la praf i sensibilizarea alergic la praf (5).
Relaia ntre expunerea la animale i apariia bolii alergice este neclar. Unele studii asociaz
expunerea la animale de companie n primul an de via cu o prevalen mai mic a astmului i
hiperreactivitii bronice n copilrie i cu o sensibilizare mai redus la ali aeroalergeni la vrsta de 6
ani (7), mai ales la copii cu risc atopic familial.
Fumatul pasiv se asociaz cu o inciden mai mare a wheezing-ului n mica copilrie(8).
Expunerea la fum de igar crete reactivitatea bronic la diveri stimuli nonspecifici (infecii virale,
aer rece, etc.)
232
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
alergice (eczem atopic, rinit alergic, sinuzit, polipoz nazal, alergie alimentar i/sau
medicamentoas), antecedente familiale de atopie sau infecii respiratorii afebrile cu o durat mai mare
de 10 zile.
- Examen fizic al aparatului respirator cu tiraj intercostal inferior i subcostal, hipersonoritate la
percuie, bti ale aripilor nasului, polipnee/bradipnee, cianoz localizat/generalizat, raluri sibilante i
subcrepitante bilaterale/linite ascultatorie.
Investigaii paraclinice
Investigaii ale funciei respiratorii pentru:
- diagnosticul pozitiv de astm bronic probabil cnd spirometria evideniaz VEMS sczut,
VEMS/CV sczut, MEF50 sczut (la copilul mic este necesar pletismografia), testul la efort
standardizat ase minute agraveaz obstrucia bronic i testul la bronhodilataie (cu ventolin)
amelioreaz obstrucia bronic cu cel puin 15% la 15-20 minute;
- diagnosticul pozitiv de astm bronic n care testul de bronhoconstricie la metacolin, care
evideniaz hiperreactivitatea bronic congenital este pozitiv (test pentru diagnosticul pozitiv de
certitudine).
Explorarea alergologic cuprinde:
- testarea cutanat;
- dozarea IgE serice totale;
- dozarea IgE serice specifice.
Alte investigaii:
- hemoleucotrombograma n care se decelez eozinofilie;
- examenul sputei pentru examen citologic (eozinofile) i culturi;
- radiografia toracic care confirm emfizemul pulmonar:
- determinarea oxidului nitric (NO) i monoxidului de carbon (CO) n aerul expirat ca markeri
ai inflamaiei alergice;
- determinarea SpO2, paO2, paCO2, pH i ASTRUP.
Diagnosticul diferenial impune excluderea broniolitei acute, refluxului gastro-esofagian,
aspiraiei de corp strin, cardiopatiilor congenitale, fibrozei chistice de pancreas, deficitelor imune
primare sau secundare, deficitului de alfa-1 antitripsin, compresiunilor mediastinale, sindromului
cililor imobili, broniolitei obliterante, broniectaziilor i pneumoniilor cronice.
Tratamentul astmului bronic pediatric impune o serie de msuri nemedicamentoase i
medicamentoase. Astfel:
1. Diagnosticul gradului de severitate a bolii
2. nlturarea factorilor comuni de risc n astm, cum ar fi: praful de cas, fumul de igar,
animale cu blan, gndaci de buctrie, polenuri i mucegai, medicamente (betablocante,
antiinflamatoare nesteroidiene).
3. Alegerea dispozitivelor inhalatorii pentru terapia inhalatorie:
- sub vrsta de 4 ani: Metterer Dose Inhaler (MDI) pe spacer/babyhaler i masc facial;
- ntre 4-6 ani: MDI pe spacer/babyhaler i pres bucal;
- peste vrsta de 6 ani: MDI.
4. Mijloacele de tratament sunt diferite:
A. Medicaie de criz reliever
B. Medicaie de fond controller
A. Medicaia de criz reliever poate fi administrat la domiciliul copilului n atacurile uoare,
n camera de gard a spitalului/Unitatea de Primire Urgene (UPU) n atacurile medii i n terapie
intensiv pediatrie n atacurile severe.
a) La domiciliul copilului se administreaz terapie bronhodilatatoare cu salbutamol (1
puff=100g, sirop 5ml=2mg, cp=2mg). Dac se administreaz pe cale inhalatorie/nebulizare se vor
233
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
administra 2 puffuri la 20 minute interval n prima or, sau per os 0,2 mg/kg/zi n 4 doze i se apreciaz
rspunsul la tratament (eventual msurare PEF cu peak-flow-metter):
rspuns bun (PEF>80%): se continu terapia bronhodilatatoare de scurt aciune 2 zile i se
prezint la medic pentru examen medical;
rspuns mediocru (PEF=60-80%): la terapia bronhodilatatoare de scurt aciune se adaug
glucocorticosteroizi (medrol) i se prezint la medic ct mai repede posibil;
rspuns absent/agravat: se solicit ambulana i se interneaz de urgen.
b) n camera de gard a spitalului/UPU se va administra oxigenoterapie cu meninerea
SpO295%, la care se asociaz terapie bronhodilatatoare de scurt aciune (salbutamol) n nebulizare o
doz la 20 minute, timp de o or + glucocorticosteroizi intravenos (hidrocortizon hemisuccinat 10-15
mg/kg/24 ore, dexametazon 0,2-0,5 mg/kg/24 ore, etc.) anticolinergic.
c) n terapie intensiv se va continua oxigenoterapia, cu meninerea SpO295%, la care se
asociaz salbutamol n nebulizare i glucocorticoizi intravenos. Dac dispneea persist se administreaz
miofilin 4-6 mg/kg/doz, maxim 15 mg/kg/24 ore, n 4 doze. Dac semnele de insuficien respiratorie
acut persist, sau se agraveaz se va efectua intubaie orotraheal, urmat de ventilaie asistat.
B. Medicaia de fond controller se administreaz pe cale inhalatorie, dup treptele de
severitate ale bolii:
n astmul bronic persistent uor (treapta II) se vor administra doze mici de corticosteroizi
inhalator (100-400 g budesonide sau fluticasone dipropionat flixotide) inhibitori de leucotriene
(montelukast sodic).
n astmul bronic persistent moderat (treapta III) se vor administra doze medii de
corticosteroizi inhalator (400-800 g) + bronhodilatator de lung durat (salmeterol seretide)
inhibitori de leucotriene (montelukast sodic).
n astmul bronic persistent sever (treapta IV) se vor administra doze mari de corticosteroizi
inhalator (>800 g) + bronhodilatator de lung durat (seretide) inhibitori de leucotriene
(montelukast sodic) corticoterapie sistemic (medrol/prednison n doze mici i cure scurte) teofilin
retard.
5. n treapta de severitate I (astm bronic intermitent) cu exacerbri severe se va administra
terapie intercritic ca n treapta III de severitate (astm bronic persistent moderat).
6. Monitorizarea tratamentului se practic la 3 luni, cu step-down sau step-up a treptei de
severitate i continuarea terapiei cu reevaluare clinico-spirometric din 3 n 3 luni test de toleran la
efort standardizat.
7. Educaia bolnavului i a familiei sale, privind caracterul cronic al bolii, recunoaterea
exacerbrilor, administrarea corect a medicaiei i importana msurilor nemedicamentoase cu caracter
continuu (controlul factorilor de mediu, eliminarea factorilor declanatori, susinerea nutriional, etc.)
8. Efortul fizic este recomandat, chiar sportul de performan, prin controlul simptomelor de
ctre medicaia antiinflamatorie cronic administrat pe cale inhalatorie.
n perspectiv se descriu mijloace terapeutice noi, cum ar fi:
imunoterapie specific sublingual cu durata de 3-5 ani;
anticorpi monoclonali anti-IgE rhuMab;
E25 (omalizumab Xolair, 2003);
anticorpi monoclonali anti ICAM-1;
anticorpi monoclonali anti IL5 (Mepolizumab);
blocani ai IL4;
antivirale (Zanamivir, Oseltamivir), anticorpi monoclonali anti-VSR (Palivizumab
Synagis).
234
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
BIBLIOGRAFIE
1. Stela Goia, Ileana Ioniuc, Marul alergic n copilrie, Revista de Alergologie i Imunologie Clinic 2008,
6 (4): 16-20.
2. Zeiger R., Heller S. The development and prediction of atopy n high risk children: follow-up of age seven
years n a prospective randomized study of combined maternal and infantfood allergen avoidance, J
Allergy Clin Immunol 1995; 96:1179-90.
3. Albu S., Deleanu D., Man S., Nanulescu M., Rinita alergic la copil.hid de diagnostic i tratament, Ed.
Puls Media Network, Bucureti, 2010:8-36.
4. Kjellman NI., Prediction and prevention of atopic allergy, Allergy 1998; 53:67-71.
5. Platts Mills TA., Rakes G., Heymann PW, The relevance of allergen exposure to the development of asthma
n childhhod, J Allergy Clin Immunol 2000; 105:8503-8.
6. Sporik R., Holgate ST., Cogswell J., Natural History of asthma n childhood a birth cohort study, Arch
Dis Child, 1991; 66:1050-3.
7. Bsc N., Astmul bronic n Romnia. particularitile epidemiologice, Viaa medical, 1998:1-4.
8. Martinez FD., Cline M., Burrows B., Increased incidence of asthma n children of smoking mothers,
Pediatrics, 1992; 89:21-6.
9. Stela Goia, Ileana Ioniuc, Astmul bronic la sugar i copilul mic, Revista de Alergologie i Imunologie
clinic, 2008, 6 (4):12-14.
10. Martinez FD., Wright AL., Taussig LM., et al., Asthma and wheezing n the first six years of life.The Group
Health Medical Associates, N Engl J Med, 1955; 332(3):133-138.
11. Gheonea C., Pleca DA., Dragomir D., et al., Childhood asthma prevalence n Romnia: an epidemiologic
study,Am. J Respir Crit Care Med, 2009; 179:62-68.
12. Pleca DA., Dragomir D., Tratamentul wheezingului recurent la copil, Rev Med Chir Soc Med Iai, 2005;
109 (4) supl 2.
13. Luyt DK., Burton PR., Simpson H., Epidemiological study of wheeze, doctor diagnosed asthma, and cough
n preschool children n Leicestershire, BMJ, 1993; 22; 306:1386-90.
14. Bisgaard H., Szefler S., Prevalence of asthma-like symptoms n young children, Pediatr Pulmonol, 2007; 42
(8):723-8.
15. Bacharier LB., Viral-inducedwheezing episodes n preschool children:approaches to therapy, Curr Opin
Pulm Med, 2010; 16 (1): 31-5.
16. Chong Neto HJ., Rosario N., Dela Bianca AC., et al., Validationof a questionnaire for epidemiologic
studies of wheezing n infants, Pediatr Allergy Immunol, 2007; 18:86-7.
17. Bacharier LB., Boner A., Carlsen KM., et al., Diagnosis and treatement of asthma n childhood: a
PRACTALL consensus report, Allergy, 2008; 63(1): 5-34.
18. Chereches-Panta, Popa MD., Iacob D., et al., Increase of the prevalence of bronchial asthma and related
symptoms n students n Cluj-Napoca. Epidemiologic study with a five years interval, Pneumologia 2004; 53
(1):47-52.
19. Asher MI., Keil U., Andersen HR., Beasley R., Martinez F., et al., Internaional study of asthma and
allergies n childhood (ISAAC): rationale and methods, Eur Respir J, 1995;8:483-491.
20. Nanulescu M., Dumitracu D., Popa M., et al., Studiu epidemiologic asupra astmului, rinitei alergice i
eczemei la copiii de 7 ani din municipiul Cluj, Revista Romn de Pediatrie, 2000; 1:96-103.
21. Meltzer EO., Derebery MU., et al., Burden of allergic rhinitis: results from the Pediatric Allergies n
America survey, J allergy Clin Immunol, 2009; 125:543-570.
22. Stela Goia, Ileana Ioniuc, Relaia rinit alergic-astm bronic, Revista de Alergologie i Imunologie
Clinic, 2008, 6 (4): 16-20.
23. Bousqnel PJ., Fabbro-Peray P., Janin N., et al., Pilot study assessing the impact of smoking on nasal-
specific quality of life, Allergy, 2004; 59:1015-6.
24. Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma n Children 5 years and younger; Global
Initiative for Asthma (GINA) 2009. Available from http:/www.ginaasthma.org
25. Stela Goia, Astmul bronic,n Pediatrie. Boli respiratorii, boli cu mecanism imun, hepatologie, Ed.
Vasiliana, Iai, 2008, 75-87..
235
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
236
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Tabloul clinic n HPI apare la grupa de vrst 3-5 ani i asociaz simptome respiratorii cu
simptome/semne clinice hematologice. Exist ns forme, mai ales la debut, n care este prezent fie
numai simptomatologia respiratorie fie numai cea hematologic.
Semnele clinice respiratorii sunt: tuse, dispnee, sput hemoptoic/hemoptizie, vrsturi n
za de cafea (la vrste mici), cianoz cronic cu hipocratism digital.
Semnele clinice hematologice sunt: anemia evocat de paloarea intens, subicter prin
hiperbilirubinemie indirect (consecin a hemolizei intrapulmonare), suflu sistolic funcional la
ascultaia cordului (suflu anemic).
n timpul puseului acut, copilul este febril (39-40C), prezint astenie fizic i psihic, i are
stare general alterat.
Explorarea paraclinic n HP
Hemoleucotrombograma evideniaz o anemie hipocrom microcitar feripriv, prin
deturnarea fierului care este stocat intrapulmonar i nu mai poate fi utilizat n hemoglobinosintez. n
puseurile acute poate asocia leucocitoz cu neutrofilie i eozinofilie. Anemia feripriv este
nonresponsiv la tratamentul cu fier, ns reticulocitoza periferic i eritroblastoza medular atrag
atenia asupra procesului hemolitic intrapulmonar i exclud anemia feripriv prin caren marial.
Rezistena globular, autohemoliza i autohemoliza corectat la glucoz sunt normale. Numrul
trombocitelor este normal.
Explorarea hepatic este normal.
Explorarea renal este normal. n HPI se efectueaz obligatoriu biopsie renal cu studiu n
imunofluorescen a anticorpilor anti-membran bazal, pentru a identifica un sindrom Goodpasture.
Explorarea radioizotopic cu Fe radioactiv evideniaz hiperactivitate radioizotopic
pulmonar cu accelerarea turn-over-ului fierului plasmatic n puseul acut al bolii.
Hemosiderinofagele sunt prezente n lichidul de tubaj gastric la copilul mic i n sput la
copilul mare. Aceste celule sunt macrofage mari, de 10-20 m, care conin n citoplasm numeroase
granule de hemosiderin.
Electrocardiograma poate fi normal, dar dup muli ani de evoluie, prin fibroz pulmonar
secundar pot s apar semne de suprasolicitare ventricular i atrial dreapt.
Explorarea funcional respiratorie evideniaz disfuncie respiratorie restrictiv prin fibroz
pulmonar.
Radiografia toracic este decisiv pentru diagnostic i evolueaz n cteva stadii succesive.
La debutul bolii se observ opaciti diseminate, uneori confluente, a cror intensitate i mrime
contrasteaz cu srcia simptomatologiei clinice i care dispar spontan sau sub tratament simptomatic.
ntr-un stadiu ulterior apare aspectul de granulie distribuit caracteristic n aripi de fluture, care
persist pe toat durata evoluiei bolii. Aspectul pseudogranulic traduce impregnarea cu fier a
parenchimului pulmonar. Adesea coexist o adenopatie mediastinal.
CT-scan-ul toraco-pulmonar evideniaz fibroz pulmonar cu cardiomegalie.
Biopsia pulmonar transtoracic pe ac intravitane reprezint investigaia de confirmare a
diagnosticului. La microscopie alveolele pulmonare apar ocupate de hematii integre, granule de
hemosiderin (siderocite sau hemosiderinofage). Epiteliul alveolar este hiperplaziat, neregulat, prezint
aspecte de degenerescen hemosiderinic, cu aspecte lezionale ale fibrelor elastice (subiri,
fragmentate, cu depozite de hemosiderin) i hiperplazie a esutului conjunctiv spre fibroz pulmonar.
Ganglionii peribronici i mediastinali sunt ncrcai cu hemosiderin(3).
Diagnosticul pozitiv este sugerat de evoluia cronic a asocierii dintre un sindrom anemic
nonresponsiv la terapia cu fier i sindrom respirator, cu repetate episoade de acutizare. Confirmarea
bolii este determinat de prezena hemosiderinofagelor n lavajul gastric la copilul mic, sau n sput sau
lavajul bronhoalveolar (obinut prin bronhoscopie cu fibroscop flexibil) la copilul mare. n sindromul
237
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Heiner este necesar obiectivarea alergiei la proteinele laptelui de vac prin IgE specifice la laptele de
vac.
Diagnosticul diferenial include pneumoniile acute la debut i pneumoniile cronice/recidivante,
asociate anemiilor hemolitice cronice, dar n care fierul seric este de regul crescut, spre deosebire de
HP n care anemia este hiperregenerativ cu hiperbilirubinemie indirect (subicter sau icter sclero-
tegumentar) i fier seric sczut.
n stadiul radiologic de pseudogranulie pulmonar se va elimina tuberculoza pulmonar de
primoinfecie i granulia pulmonar tuberculoas.
Dac diagnosticul pozitiv este confirmat n stadiul de fibroz pulmonar vor fi excluse i alte
cauze de fibroz pulmonar.
Tratamentul HP este diferit dup cum bolnavul se prezint n puseu acut de hemoliz
intrapulmonar sau de fibroz pulmonar.
n faza acut se recomand:
1. Transfuzie de snge integral sau mas eritrocitar;
2. Corticoterapie sistemic n doz de atac, apoi n doze de ntreinere, pn la tratament
intermitent pe o perioad de 4 sptmni;
3. Oxigenoterapie;
4. Tratament tonicardiac n cordul pulmonar acut;
5. Terapie chelatoare de fier (Desferal) n puseu acut hemoptoic.
n faza de fibroz pulmonar se recomand:
1. Corticoterapie sistemic n doze mici, continu sau azatioprin cu rezultate parial eficace.
2. Corticoterapie inhalatorie bronhodilatatoare de lung durat.
3. Terapie marial cu fier per os.
4. n sindromul Heiner se exclude laptele de vac din alimentaie.
Evoluia bolii este n pusee de activitate i remisiune, cu rezultat final fibroza pulmonar.
Splectomia nu s-a dovedit eficace.
BIBLIOGRAFIE
1. Moraru D., Burlea M., Moraru E., Crdei E., Diaconu G., Pediatrie patologie digestiv, nutriional i
neurologic la copil, Editura Fundaiei Academice AXIS, Iai, 2008, 77-83.
2. Popescu V., Patologia aparatului respirator la copil, Editura Teora, Bucureti, 1999, 486-493.
3. Heiner DC., Pulmonary hemosiderosis. n Chernick V., Kendig El. JR. (eds): Kendigs disorders of the
respiratory tract n children, fifth edition, WB Saunders Co, Philadelphia, London, Toronto, Montreal,
Sydney, Tokyo, 1990, 498-509.
238
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Abcesul pulmonar este o afeciune rar la copil caracterizat prin prezena unei caviti
circumscrise, cu perei groi, cu coninut purulent, ce rezult din supuraia i necroza parenchimului
pulmonar afectat.
Etiologie
Sub aspect etiologic se disting:
abcesul pulmonar primitiv constituind o modalitate de evoluie a unei pneumonii bacteriene
(cu stafilococ, haemophilus influenzae, pneumococ etc.). Apare mai ales la copii cu imunodeficiene.
abcesul pulmonar secundar, ca i complicaie, fie a unei bronhopneumopatii cronice
(broniectazie, mucoviscidoz), fie a unui accident de aspiraie (corp strin, n intervenii pe cile
aeriene, fistule esotraheale). El mai poate apare n cursul unei septicemii, plecnd de la un focar
infecios renourinar sau intestinal.
Simptomatologie
I. n stadiul de supuraie nchis, debutul este brutal sau rapid progresiv. El este marcat de febr,
frecvent pn la 40C (este aproape ntotdeauna prezent), modificarea strii generale, tuse i uneori
dureri toracice. Sunt frecvente i tulburrile digestive, n special diareea.
La examenul fizic, inconstant, se deceleaz zone de submatitate cu diminuarea murmurului
vezicular i raluri n focar.
Hemoleucograma arat hiperleucocitoz cu neutrofilie. Hemocultura doar rar este pozitiv.
Pe radiografie se evideniaz o opacitate mai mult sau mai puin voluminoas, ru delimitat,
omogen i cu densitate variabil.
Un tratament corect cu antibiotice n aceast faz, antreneaz adesea vindecarea, rmnnd
imposibil diagnosticul formal de abces pulmonar.
II. Faza de stare sau de supuraie deschis este marcat de persistena sindromului infecios:
febr neregulat, stare toxic. Tusea este productiv, uneori purulent sau chiar hemoptoic. Vomica
este rar la copil.
La examenul fizic al toracelui modificrile sunt minime. Persist leucocitoza cu neutrofilia i
VSH-ul este crescut.Radiografia confirm diagnosticul evideniind o imagine hidroaeric, constituit
dintr-o zon transparent situat deasupra zonei opace, care se pierde de obicei n opacitatea
pneumonic din jur, cele dou zone fiind separate ntre ele printr-un nivel orizontal.n abcesul
multifocal, cavitile sunt multiple i comunic ntre ele. Radiologic se constat transparene multiple
care n realitate constituie o cavitate anfractuoas unic.Uneori, n jurul abcesului, mai ales cnd acesta
este mare, se evideniaz o atelectazie. Cnd abcesul este n apropierea pleurei, se evideniaz
ngroarea pleurei i uneori o cantitate mic de lichid pleural. Adenopatiile hilare i mediastinale au
fost descrise n abcesele pulmonare secundare.
Diagnosticul
Prezena pe radiografia toracic a unei caviti pulmonare cu perete gros, cu sau fr nivel
hidroaeric, este caracteristic i frecvent este primul indiciu de abceces pulmonar.
Rar, cnd abcesul este periferic, poate fi dificil diferenierea lui de un empiem cu fistul
bronhopleural. Pentru diferenierea lor este necesar efectuarea unei radiografii pulmonare n proiecie
oblic sau n decubit, ori o tomografie toracic.
Chistul hidatic pulmonar seamn uneori cu abcesul pulmonar, care trebuie difereniat i de
chistul pulmonar congenital sau adenomatoza pulmonar chistic.
239
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Dac abcesul nu se evideniaz radiologic printr-o cavitate i are o densitate omogen, pot fi
luate n discuie pneumonia sau pleurezia localizat, dar efectuarea unei tomografii poate decela
prezena cavitii.
Tratament
Principala terapie n abcesul pulmonar const n administrarea de antibiotice. innd cont de
principalii ageni etiologici implicai, antibioticele trebuie s fie utile n special pe stafilococ,
haemophilus, pneumococ etc.
n caz de abcese pulmonare secundare se va ine cont i de o eventual etiologie cu germeni
anaerobi.
Nu exist un consens asupra duratei antibioterapiei. Pare rezonabil ca antibioticele s fie
administrate parenteral pn ce starea copilului se amelioreaz semnificativ, permind continuarea
antibioticelor p.o.
Copiii cu abces pulmonar primar rspund bine numai la terapia cu antibiotice.Intervenia
chirurgical este indicat dac se constat deteriorarea strii clinice n ciuda unei terapii adecvate cu
antibiotice.
La copil bronhoscopia este indicat doar dac exist un istoric de aspirae de corp
strin.Drenajul percutan pe cateter este indicat numai n caz de empiem.
Complicaii
n prezent, complicaiile abcesului pulmonar sunt excepionale, chiar n abcesele secundare, n
care asocierea cu empiem este rar. Expansiunea abcesului cu deplasarea mediastinului i
pneumotoraxul sub tensiune, de asemeni sunt rar semnalate. Ruptura spontan a abcesului cu
nsmnarea altor zone pulmonare apare tot excepional de rar.
Efectuarea unor investigaii sau terapii agresive se poate, de asemeni, nsoi de complicaii.
Aspiraia transtraheal se poate complica cu:
hemoptizii
emfizem subcutanat
aritmii cardiace
pneumotorax bilateral
hemoragii fatale
oxigenare inadecvat
cheaguri sanguine intratraheale
Lobectomia poate fi urmat de empiem i revrsat pleural. Bronhoscopia se poate complica cu
aspiraie intrabronic masiv a coninutului abcesului. Dup aspiraia percutan poate apare
pneumotorax, fistul bronhopleural i empiem.
Evoluie i prognostic
n abcesul pulmonar primar, dup instituirea unei antibioterapii adecvate, febra scade n
aproximativ o sptmn dar poate dura i mai mult. Dup rezoluia clinic complet a bolii, dispariia
cavitii abcesului poate dura o lun sau chiar mai mult.
Evoluia n abcesele pulmonare secundare depinde de afeciunea de baz.
Prognosticul n abcesele solitare este mult mai bun dect n abcesele multiple.
240
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Bibliografie:
1. Popescu V. Patologia aparatului respirator la copil.Ed. Teora, 1999.
2. Lakser O. Pulmonary abscess. In: Kliegman R M,Behrman R E, Jenson HB, Stanton B F (eds).
Nelson Textbook of Pediatrics. Saunders Elsevier, 2007.
3. Bartlett JG.The role of anaerobic bacteria in lung abscess. Clinical Infections Disease
2005 ;40(7) :923-925.
4. Alsubie H, Fitzgerald DA. Lung abscess in children. Journal of Pediatrics I nfections Diseases
2009 ;4(1) :27-35.
5. Patradoon P, Fitzgerald DA. Lung abscess in children.Paediatric Respiratory Reviews
2007 ;8(1) :77-84.
6. Leonardi S,Giudice MM, Spicuzza L et all.Lung abscess in a child with Mycoplasma
pneumoniae infection. Eur J Pediatr 2010 ;169 (11) : 413-415.
7. Boloorsaz MR,Khalilzadeh S,Niknejad A et all. Lung abscess in children : a 12-year study in
National Research Institut of Tuberculosis and Lung Disease. Tanaffas 2004 ;3(9) :27-31.
241
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
242
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
emfizem lobar
malpoziia unor viscere (ex. hernie diafragmatic)
adenopatii hilare sau mediastinale
- adenopatii infecioase: tuberculoza, infecia cu virus citomegalic i cu viris Epstein-Barr
- adenopatii din leucemii i SIDA
- adenopatii tumorale: limfoame sau metastaze
B. Creterea presiunii intrapleurale (compresia parenchimului pulmonar normal):
hidrotorax
hemotorax
piotorax
pneumtorax
C. Alterarea micrii cutiei toracice prin:
boli neuromusculare
detrese respiratorii postoperatorii
deformri osoase severe
Cauzele atelectaziei neobstructive:
deficitul surfactantului:
- boala membranelor hialine la prematuri
disfuncia surfactantului:
- sindromul de detres respiratorie de tip adult (ARDS)
- edem pulmonar
- nec
Pentru a produce colabarea alveolelor, factorul cauzal trebuie s mpiedice complet ptrunderea
aerului n teritoriul acestor alveole, pe o perioad suficient, nct aerul aleveolar stagnat s aib timp
s fie absorbit n torentul sanguin.
La copil, cel mai frecvent se ntlnete atelectazia obstructiv, n care principalele consecine
ale obstruciei bronice sunt:
hipoxemia
staza secreiilor
hiperinflaia regiunilor pulmonare vecine
edemul pulmonar acut ce poate apare n urma reexpansionrii unor mari teritorii atelectatice,
i anume n condiiile drenrii brute i masive a unei pleurezii sau a unui pneumotorax.
Tablou clinic
Tabloul clinic, de obicei, variaz n funcie de:
cauz
gradul de extindere
rapiditatea instalrii
n atelectaziile ce apar secundar obstruciei bronice din cursul unor boli (bronhopneumonie,
broniolit, astm bronic etc.), se ntlnesc dou aspecte:
lipsa oricrui simptom atribuit atelectaziei, dac zona atelectatic este redus;
tahipnee, dispnee, tuse, cnd zona atelectatic este extins.
Semnele fizice sunt reduse i uneori greu de difereniat de cele determinate de afeciunea
cauzal:
inspecia atent poate uneori evidenia o retracie variabil a hemitoracelui afectat;
la copilul mare, palparea poate evidenia:
- vibraii vocale accentuate (bronie parial obstruat);
- vibraii vocale abolite (bronie obstruat).
243
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
244
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
examenului clinic
examenului radiologic
este confirmat de bronhoscopie i la nevoie este completat de tomografia computerizat.
Diagnosticul difereial este mai ales radiologic cu:
opacitile realizate de infiltratele pneumonice, care ns nu reduc volumul zonei pulmonare
respective;
revrsate pleurale lichidiene (exudat, transudat, hemotorax, chilotorax) care pot fi confundate
cu o atelectazie extins, dar n cazul acestor revrsate, mediastinul este mpins n partea controlateral
i diafragmul mpins n jos;
atelectazia masiv trebuie difereniat i de agenezia pulmonar n care uneori pentru
difereniere este necesar tomografia computerizat.
Tratament
Tratamentul atelectaziei variaz n raport cu:
- etiologia
- gravitatea
- i durata de evoluie
Obiectivele tratamentului:
stabilirea cauzei obstruciei bronice;
ndeprtarea ct mai urgent a acestora;
realizarea unor schimburi gazoase normale.
Tratamentul de urgen n atelectaziile masive const n:
bronhoscopie pentru ndeprtarea unui corp strin sau a unui dop de mucus;
oxigenoterapia pentru meninerea sau ameliorarea schimburilor gazoase;
ventilaia cu presiune pozitiv poate fi uneori necesar dup o evaluare atent a obstruciei
bronice.
Tratamentul de fond:
fluidifierea secreiilor bronice prin asigurarea umiditii crescute a aerului inspirat i prin
administrarea de medicaie fliudifiant;
bronhodilatatoare;
drenaj postural;
fizioterapie;
antibioterapie adecvat infeciilor respiratorii.
Tratamentul chirurgical este rezervat urmtoarelor cazuri:
ineficiena tratamentului medical cu persistena atelectaziei timp de mai multe luni;
infecii recidivante frecvente sau constituirea unui abces pulmonar.
Evoluie
Evoluia depinde de cauza, localizarea i extinderea atelectaziei. Exist urmtoarele posibiliti
evolutive:
evoluia acut poate fi fatal n caz de atelectazii survenite n cursul traumatismelor toracice
sau n cazul atelectaziei unui plmn ntreg prin aspiraie de corp strin sau dop de mucus i cnd
diagnosticul etiologic nu a putut fi precizat i/sau tratamentul instituit nu a fost eficeint;
evoluia cronic nefavorabil, n caz de imposibilitate a suprimrii obstruciei bronice prin
tratament conservator, cnd este posibil suprainfecia i dezvoltarea unui abces pulmonar sau apariia
unui proces de fibroz pulmonar;
evoluie cu caracter recidivant al atelectaziei, posibil n afeciuni recidivante sau cronice;
evoluie favorabil, cu vindecare n cteva sptmni a atelectaziilor mici, n urma
tratamentului specific al bolilor n contextul crora au aprut (bronhopneumonii, broniolite).
245
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Bibliografie:
1. Duggan M,Brian K. Pulmonary atelectasis: A pathogenic perioperative entity. Anesthesiology
2005, 102 (4): 838-854.
2. Magusson L,Spahn DR. New concepts of atelectasis during general anaesthesia. British Journal
of Anaesthesia 2003; 91 (10); 61-72.
3. Nistor N, Dimitriu A.G. Patologie respiratorie de urgen la copil. Ed. Junimea, Iai, 2004.
4. Popescu V, Hurduc Victoria.Atelectazia pulmonar. n : Popescu V (ed).Patologia aparatului
respirator la copil.Ed. Teora, 1999.
5. Priftis K,Rubin B. Atelectasis, middle lobe syndrome and plastic bronchitis. Prog Repir Res
2010; 38: 149-155.
6. Yap KH, Sulaiman S. Pulmonary atelectasis from compression of the left bronchus by an aortic
aneurism. Singapore Med J 2009; 50 (7): e247-e249.
246
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
VI.3.9. PLEUREZIILE
N. NISTOR
Pleureziile sunt afeciuni inflamatorii ale pleurei de diverse etiologii. Din considerente
diagnostice, pleureziile sunt mprite n transudative i exudative.
Acumularea de lichid n cavitatea pleural , dac este rapid sau n cantitate mare, constituie o
urgen deoarece poate produce insuficien respiratorie acut cu caracter restrictiv prin compresia pe
care o exercit asupra plmnului subiacent i prin deplasarea mediastinului.
n faza iniial, de inflamaie exudativ, cantitatea de lichid este minim (stadiu de pleurezie
uscat) i lichidul este steril. Creterea permeabilitii membranelor pleurale produce o acumulare
important de lichid (revrsat pleural) care devine rapid purulent (empiem pleural).
Practic, formarea empiemului pleural se desfoar n trei etape:
etapa de revrsat cu lichid clar (glucoza i pH-ul lichidului pleural sunt normale);
etapa fibrinopurulent, caracterizat prin acumulare crescut de fibrin, polimorfonucleare i
bacterii n pleur; n aceast etap glucoza i pH-ul n lichidul pleural scad, iar LDH-ul crete;
etapa de empiem, n care lichidul este franc purulent.
Dac revrsatul fibrinopurulent nu este drenat la timp, proliferarea fibroblatilor la nivelul
suprafeei pleurale poate determina formarea de membrane, cu apariia pleureziilor inchistate.
Spectrul etiolgic al pleureziilor, n funcie de natura i originea procesului inflamator este
sistematizat n tabelul I.
Agenii etiologici bacterieni implicai n producerea pleureziilor sunt reprezentai de bacterii
aerobe i anaerobe.
Dintre bacteriile aerobe, cel mai frecvent agent etiologic izolat la copil este stafilococul auriu.
Pleurezia stafilococic poate fi consecutiv unei pneumonii stafilococice, unui abces pulmonar sau unei
248
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
fistule bronhopleurale, sau poate s apar n cursul unui sepsis, dup o stafilococie cutanat sau
osteomielit stafilococic.
n ordinea frecvenei, al doilea microb implicat n pleureziile purulente la copil este
Haemophilus influenzae, care la copilul sub 2 ani, tinde s devin cel mai frecvent microb izolat. La
copilul mare, pleurezia cu acest germene este asociat cu otita medie supurat i cu pneumonia.
La copiii imunodeprimai i la cei cu fibroz chistic, este implicat frecvent Pseudomonas
aeruginosa.
Infeciile pleuropulmonare cu germeni anaerobi sunt rare la copii, n aceste cazuri infecia
producndu-se prin aspirarea masiv a secreiilor orofaringiene, n special la cei cu disfagie i n stare
de com. De asemenea, infeciile mediastinale i subdiafragmatice, pot constitui o cauz de pleurezie
cu anaerobi.
Lista agenilor etiologici bacterieni care au fost izolai n empiemul pleural la copil este
prezent n tabelul II.
Tuberculoza pulmonar la copil determin mai frecvent pleurezie uscat i mai rar revrsat
pleural. Apariia unui revrsat bilateral semnific o diseminare hematogen a bacilului Koch.
Infeciile cu Mycoplasma pneumoniae i cele virale pot fi asociate cu pleurezii, adesea
tranzitorii i cu expresie clinic minim sau asimptomatice.
Pleureziile neoplazice se produc de obicei prin metastazare.
Pleureziile de origine sistemic sunt, n general, pleurezii cu lichid clar, aprnd mai ales n
cadrul colagenozelor (lupus, artrit juvenil)
- astfel, lichidele pleurale ce nu produc iritaie pleurei sau nu se formeaz n contextul unei afeciuni
parenchimatoase pulmonare, sunt foarte bine tolerate, dispneea fiind minim sau chiar absent;
- pleureziile tuberculoase sau transudatele din cadrul cirozelor sunt foarte bine tolerate i nu
apare dispneea dect dup acumularea unei cantiti foarte mari de lichid;
- pleureziile n cantitate mic (ca de exemplu n embolia pulmonar) pot determina o dispnee
intens;
- o dispnee intens, sever, cu semne de insuficien respiratorie acut, trebuie s fie explicat
mai ales printr-o atingere parenchimatoas.
tusea:
- este de obicei uscat, neproductiv, persistent;
- mecanismul de producere a tusei este neclar, ea fiind secundar probabil att iritrii
receptorilor pleurali ct i compresiei broniilor.
Examenul fizic
Inspecia:
odat cu apariia epanamentului pleural, n special cnd este masiv, se constat o diminuare
a micrilor respiratorii a hemitoracelui afectat;
n acumulrile masive de lichid (ca i n pneumotoraxul sub presiune), aspectul hemitoracelui
poate fi bombat, n aceste cazuri spaiile intercostale fiind lrgite;
un aspect opus retracia hemitoracelui cu diminuarea spaiilor intercostale poate fi ntlnit
n epanamentele pleurale care nsoesc o atelectazie, deoarece diminuarea de volum a plmnului este
mai mare dect volumul de lichid acumulat.
Palparea:
la copilul mare, palparea vibraiilor vocale este util, deoarece odat cu acumularea
lichidului pleural, transmisia acestor vibraii este diminuat sau abolit;
este un semn util pentru diferenierea de sindroamele de condensare parenchimatoas, care se
nsoesc de matitate la percuie i uneori de abolirea murmurului vezicular.
Percuia:
submatitate, dar de obicei matitate lemnoas;
limita superioar a matitii, determinat de volumul lichidului pleural, este util pentru
alegerea locului de puncie sau de toracocentez.
Ascultaia:
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular n zonele corespunztoare epanamentului
pleural;
uneori se poate auzi frectura pleural; ea apare n general cnd lichidul este n cantitate
mic, fie la nceput (n faza de acumulare), fie cnd lichidul este pe cale de resorbie, sau dup o
toracocentez evacuatorie;
suflu pleuretic.
Investigarea imagistic n pleurezii
Dei clinica este foarte evocatoare, pentru diagnosticul de revrsat pleural lichidian,
diagnosticul trebuie confirmat prin una sau mai multe investigaii imagistice, care permit o evaluare
mai precis a cantitii de lichid, orienteaz puncia pleural i permit diagnosticul diferenial cu
tumorile masive, atelectaziile complete, plgile pleurale extinse etc.
Radiografia toracic
radiografia toracic standard trebuie realizat n toate cazurile;
este esenial ca ea s fie realizat n ortostatism;
este extrem de dificil de a pune diagnosticul de revrsat lichidian pleural pe o radiografie
fcut n decubit cum este cazul copiilor gravi, n urgene, sau a celor internai n terapie intensiv;
250
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
251
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
252
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
253
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Tratamentul
A. Tratamentul specific al afeciunilor cauzale n cazul transudatelor determinate de boli renale,
cardiace, boli de sistem, maligniti etc.
Drenajul pleural
Indicaii:
revrsat pleural lichidian abundent ce colabeaz plmnul i deplaseaz mediastinul;
epanament pleural lichidian asociat cu epanament pleural gazos (pneumotorax) cnd este
prezent fistula bronhopulmonar;
piotorax (focar septic, tendin de organizare cu reducerea complianei pulmonare;
hemotorax;
pH-ul lichidului pleural 7 i glicopleuria 0,40 g/l;
revrsat serofibrinos recidivant dup repetate toracocenteze (se vor cuta i alte cauze: abces
subdiafragmatic, boli maligne intratoracice).
Poziia tubului de dren:
spaiul II-V intercostal pe linia medio-axilar pentru revrsatul liber n cavitatea pleural;
spaiul II-III intercostal pe linia axilar anterioar, dac n cavitatea pleural exist i aer
(piopneumotorax);
Introducerea tubului de dren comport urmtorii timpi:
anestezie local cu xilin 1%;
introducerea tubului de dren n cavitatea pleural: fie printr-o mic incizie a tegumentelor,
muchilor intercostali i pleurei, fie prin perforarea acestor structuri cu ajutorul unui trocar pe lumenul
cruia se va introduce drenul;
255
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Pacienii care se ncadreaz n clasele de risc I i II (pleurezii minime sau moderate ce ocup
50% din hemitorace cu culturi pleurale negative i pH pleural > 7,20), evolueaz de obicei favorabil
numai sub antibioterapie, nefiind necesar instituirea unui drenaj pleural. La acetia se poate ns pune
uneori n discuie efectuarea unei toracocenteze terapeutice pentru eliminarea ct mai complet a
lichidului pleural.
Pacienii din clasa III de risc (> 50% din hemitorace, pleurezii nchistate, pleur ngroat,
culturi pozitive i pH 7,20) ca i pacienii cu pleurezii purulente (clasa IV) necesit instituirea de
urgen a unui drenaj pleural.
n pleureziile parapneumonice, inclusiv cele purulente, iniial, alegerea antibioticelor se va face
empiric n funcie de vrsta i de frecvena unor germeni, precum i de sensibilitatea lor statistic n
regiunea respectiv, inndu-se cont c, n prezent, cel mai frecvent implicat este streptococul
pneumoniae. Antibioticele vor fi eventual schimbate dup obinerea rezultatelor culturilor.
256
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Complicaii i prognostic
Complicaiile n pleureziile parapneumonice corect tratate sunt rare.
Complicaiile posibile includ:
insuficiena respiratorie acut cauzat de acumularea masiv de lichid;
septicemia;
fistula bronhopleural;
pneumotoraxul.
Prognostic:
revrsatele pleurale din cursul infeciilor virale i cu mycoplasma se pot resorbi spontan;
revrsatele pleurale tuberculoase se rezolv complet, n majoritatea cazurilor, prin terapie
corect;
prognosticul revrsatului pleural tip transudat este legat de cel al afeciunilor cauzale;
n empiem, n prezent mortalitatea este 6-12% la copilul sub 1 an. La celelalte vrste,
prognosticul revrsatelor parapneumonice inclusiv al empiemului, de obicei este favorabil dac sunt
tratate corect.
Bibliografie :
1. Demirhan R,Kosar A, Sancekli I,Kiral H,Orki A, Arman B. Management of postpneumonic
empyemas in children. Acta Chir Belg 2008:108-111.
2. Balfour-Lynn IM, Abrahamson E, Cohen G et all. BTS Guidelines for the management of pleural
infection in children. Thorax 2005;60(1): 11-21.
3. Mihaiescu T, Grigoriu BD, Mitrofan C. Patologie pleurala. Ed.Dan, Iasi,2001.
4. Winnie GB. Pleurisy, pleural effusions and empyema. In: Kliegman R M,Behrman R E, Jenson
HB, Stanton B F (eds). Nelson Textbook of Pediatrics. Saunders Elsevier, 2007.
5. Zapucioiu Carmen. Bolile pleurei. In: E.Ciou, Carmen Ciofu (eds). Pediatria Tratat.
Ed.Medicala,2001.
257
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
Introducere
Durerea toracic reprezint un simptom frecvent la copil, care impune deseori un consult
medical de urgen. n patologia copilului nu trebuiesc extrapolate situaiile
de la adult, la care asociaia durere toracic boli cardiovasculare severe, chiar cu potenial
evolutiv nefavorabil, avnd n vedere c la copil, etiologia cardiac a durerii toracice este foarte rar.
Caracteristicile principale ale durerii toracice la copil
Durerea toracic la copil poate fi sever, debilitant, cu unele complicaii serioase asupra
stilului de via, creterii i statusului psihologic al pacientului. Exist un paralelism slab ntre
severitatea durerii toracice i gravitatea cauzei. De aceea, o problem frecvent este aceea de a distinge
ntre durerea toracic de cauz cardiac i cea non-cardiac.
Durerea toracic la copil cel mai adesea este acut, de foarte scurt durat, uor de localizat de
pacient cu un singur deget i asociat cu micrile sau efortul fizic.
n general copilul are o stare bun.Adesea durerea poate fi reprodus prin palparea ferm a
zonei indicate de pacient.
Tratamentul simptomatic cu antiinflamatorii nesteroidiene este de obicei suficient.
Incidena diferitelor etiologii ale durerii toracice la copil
- idiopatic 12 85
- origine musculo- scheletic 15 31
- origine pulmonar 12 21
- cauze psihiatrice 5 17
- cauze gastrointestinale 47
- cauze cardiace 46
- altele 4 21
Episoadele benigne de durere toracic, de obicei dureaz mai puin de 15 minute, chiar cteva
secunde, dar n general sunt multiple n cursul unei zile; episoadele de tahiaritmie pot crea senzaia de
disconfort toracic sau scurtarea respiraiei i muli copii o descriu ca o durere toracic.
Cauze musculo-scheletice toracice
-costocondrite 9 22
-traumatism toracic 21
-efort fizic excesiv 21
-anomalii ale cutii toracice sau coloanei vertebrale toracice
-sdr. Tietze
-zona zoster
-pleurodinie
-algii mamare
-osteomielit ( rar )
-coasta VII cervical
Cauze respiratorii:
-tuse sever sau persistent ( bronit )
-reacie pleural
-pneumonie lobar
258
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
-gastrit
-colecistit i colic biliar
-litiaz coledocian
-pancreatit
-Sdr. Fitz- Hugh- Curtis
Cauze psihogene
-tulburri de tip anxios
-hiperventilaia
-depresie, atacuri de panic
-tulburri de somatizare
-mimare sau simulare Sdr. Mnchausen , a durerilor
-toracice observate la adulii din familie
Cauze neurologice:
-sindrom radicular
-discopatie toracic
-sindrom de plex brahial
-disfuncie autonom reflex
-neurofibromatoz
-miozita
-rabdomiosarcom
-mielit transvers
Cauze diverse
-herpes zoster
-pleurodinie
-diabet zaharat : boal coronarian precoce
-sicklemie : crize vaso- ocluzive
-compresie a mduvei spinrii toracice sau compresie nervi
-sindroame de hipercoagulabilitate de etiologii variate
-embolism pulmonar sau infarct miocardic
Histiocitoza pulmonar cu celule Langerhans
Histiocitoza X reprezint o boal rar ce se caracterizeaz prin proliferare clonala i acumularea
unui tip special de leucocite (histiocite) n diverse esuturi i organe din corp. Alturi de ele
prolifereaz i celulele Langerhans, care capat abilitatea de a migra din piele n nodulii limfatici.
Histiocitozele sunt definite prin proliferarea histiocitelor sau a macrofagelor, cum sunt numite, dar nu
numai (sunt afectate i monocitele, eozinofilele).
260
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Citologic:
-mezotelii,
-hematii,
-neutrofile,
-limfocite,
-celule neoplazice, Sternberg Reed
-celule lupice
Tromboembolismul pulmonar
Embolia pulmonar = ocluzia patului pulmonar arterial de obicei prin trombi (mai rar prin
material non-trombotic)
Simptome n TEP: dispnee (80%), durere toracic pleuretic (52%) , durere toracic
substernal (12%) , tuse (20%), sincop (19%), hemoptizie (11%)
Semne clinice n TEP: tahipnee (70%), tahicardie (26%), semne TVP (15%) , cianoz (11%) ,
febr (7%)
Diagnostic TVP
-Metode imagistice: Doppler venos: vene necompresibile. Excluderea TVP nu permite
excluderea TEP !
-Teste nonimagistice: D-dimeri (Elisa), gazometrie arterial, ECG
-Teste imagistice: radiografie pulmonar, ecografie cardiac, CT cu substan de contrast,
scintigrafie de ventilaie i perfuzie, angiografie pulmonar, RMN
Modificri ECG n TEP: tahicardie sinusal, fibrilaie/flutter atrial, devierea brusc la dreapta a
axei QRS, BRD incomplet/complet, S1Q3T3 (sd.Mc-Ginn-White),S1S2S3 (rar)
Q n DIII i aVF dar nu n DII, hipovoltaj n derivaiile membrelor, T negativ n V1-V3, DIII i
aVF (stadiu subacut), rotaie orar n plan orizontal
Modificri radiologice n TEP: normal (24%), condensare sau leziune infiltrativ (17%),
atelectazie (18%), ascensionarea unui hemidiafragm (20%), revrsat pleural (23%), oligohemie focal
(s.Westermark), hiperemie n plmnul contralateral, dilatarea arterei pulmonare unilater, cu
ntreruperea brusc a vaselor juxtahilar (19%), dilatarea VD
264
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
265
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
267
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
2. pulmonare:
-hemoptizie
-dispnee
-raluri pulmonare
-cianoz
3.gastrointestinale:
-hematemez
-hematochezie
-melen
4.boli psihiatrice amenintoare de via:
-psihoze
-idei de suicid
n asemenea situaii se impune o evaluare prompt tratament n funcie de cauz.
Teste paraclinice necesare diagnosticului unor cauze particulare de durere toracic
1. Cardiac:
-EKG
-Rx. Cardiotoracic
-Ecocardiografie
-Test Holter
-Test de efort este necesar n cazul asocierii simptomelor cu efortul fizic.
Prin monitorizare EKG continu se poate surprinde apariia de modificri EKG n cursul unui
test de efort a crui intensitate este crescut progresiv : pot fi diagnosticate disritmii n cazuri n care,
EKG de repaus este normal.
-Test de stres la dobutamin
-Scintigrafie cu thallium
-Concentraia seric a fraciunii MB a fosfocreatinkinazei
-Valorile troponinei T serice
-Profil lipidic
-Pericardiocentez
-Biopsie endomiocardic
-Cateterism cardiac coronarografie selectiv
2. Pulmonar:
-Radiografie toracic
-Computer tomografie toracic
-Rezonan magnetic toracic
-Bronhoscopie
-Test transpiraie
-Ventilaie / perfuzie scan
-Probe funcionale respiratorii
3.Gastrointestinal:
-pH gastric
-Rx. Gastroduodenal cu substan de contrast
-Manometrie esofagian
-Endoscopie digestiv superioar
-Ecografie abdominal
-Teste funcionale hepatice
-Valori serice ale lipazei i amilazei
-Nivelul seric al gastrinei
-Hemoragii oculte
268
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
4.Musculoscheletic:
-Radiografie schelet
-CT. scan coloan vertebral
-Scintigrafie osoas
-Valorile fraciunii MM a creatinkinazei
5.Diverse n funcie de situaiile clinice particulare :
-examene toxicologice urinare i sanghine
-Hb glicozilat
-Coagulograma
-Mamografie, ecografie mamar biopsie
-Teste funcionale tiroidiene
-Reactanii de faz acut
-Serologie pentru infecii virale sau bacteriene
-Electroforeza Hb
Diagnostic diferenial al etiologiei durerii toracice la copil
1.Semne minime asociate durere la nivelul peretelui toracic la presiune
Prezente:- Costocondrit
- Durere musculoscheletic
- Mastalgie
- Pleurodinie
- Herpes zoster
Absente:- Psihogene
- Astm
- Hiperventilaie
- Abuz droguri cocain, simpaticomimetice
- Afeciuni esofagiene
- Prolaps valvular mitral
- Idiopatice
2.Sufluri cardiace: - Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
- St. Ao sever
- St. P sever
- Afectare coronarian
- Prolaps valvular mitral
3.Febr, aspect de copil bolnav sau detres respiratorie radiografie toracic:
- modificat:- Pneumonie, pericardit, miocardit
- sdr. postpericardectomie EKG, Ecocardiografie
- Sicklemie
- Astm
- Reacie pleural
- Anevrism disecant de Ao
- Corpi strini
- normal: - Embolie pulmonar la nevoie scintigrafie pulmonar sau CT spiralat
- Hipertensiune arterial pulmonar
- Sicklemie
4.Anamnez de efort fizic intens sau traumatism
Radiografie toracic
Modificat Fracturi
Normal Durere musculoscheletic
269
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
270
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Este necesar linitirea familiei i a pacientului, la copil durerea toracic fiind n general
benign i autolimitat, cauzele cardiace fiind rareori implicate, spre deosebire de adult.
n stabilirea diagnosticului etiologic i deci a atitudinii terapeutice, un loc de prim ordin revine
anamnezei i examenului clinic obiectiv, singurele care pot decide necesitatea i urgena unor explorri
paraclinice (chiar invazive) suplimentate.Deseori explorrile suplimentare nejustificate n afara faptului
c sunt costisitoare pot realiza un stres suplimentar pentru pacient i chiar s i agraveze suferina
O pruden deosebit trebuie acordat etiologiei de natur psihiatric, diagnosticul acesteia fiind
unul prin excludere
Dac totui pacientul are o durere toracic intens i prelungit sau este asociat cu tulburri
respiratorii, febr,transpiraii, stare de ru, o frecven cardiac peste 200 / minut, este necesar nu
numai consultul medicului de familie ci i al medicului specialist pediatru i dup caz i a cardiologului
pediatru cu derularea ntregului protocol de investigaie al durerii toracice.
BIBLIOGRAFIE
1. [Guideline] Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et
al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment
elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
Angina). J Am Coll Cardiol. Sep 2000;36(3):970-1062.
2. [Guideline] Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et
al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment
elevation myocardial infarction: executive summary and recommendations. A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (committee on the
management of patients with unstable angina). Circulation. Sep 5 2000;102(10):1193-209.
3. Epstein NE, Epstein JA, Rosenthal AD. Thoracic disc disease. In: Dee R, ed. Principles of Orthopedic
Practice. Vol 2. New York , NY: McGraw-Hill, Inc; 1989:991-7.
4. Mirkovic S, Cybulski GR. Thoracic disc herniations. In: Garfin SR, Vaccaro AR, eds. Orthopaedic
Knowledge Update V. Rosemont, Ill: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 1996.
5. Awwad EE, Martin DS, Smith KR Jr, Baker BK. Asymptomatic versus symptomatic herniated thoracic
discs: their frequency and characteristics as detected by computed tomography after
myelography. Neurosurgery. Feb 1991;28(2):180-6.
6. Wood KB, Garvey TA, Gundry C, Heithoff KB. Magnetic resonance imaging of the thoracic spine.
Evaluation of asymptomatic individuals. J Bone Joint Surg Am. Nov 1995;77(11):1631-8.
7. Schellhas KP, Pollei SR, Dorwart RH. Thoracic discography. A safe and reliable technique. Spine. Sep
15 1994;19(18):2103-9.
8. Yoshimura M, Yasue H, Morita E, et al. Hemodynamic, renal, and hormonal responses to brain natriuretic
peptide infusion n patients with congestive heart failure. Circulation. Oct 1991;84(4):1581-8.
9. Ly HQ; Greiss I; Talakic M; Guerra PG; Macle L; Thibault B; Dubuc M; Roy D, Clinical
Electrophysiology Service, Department of Medicine, Montreal Heart Institute, University of Montreal,
Montreal, et al. Sudden death and hypertrophic cardiomyopathy: a review. Can J Cardiol. 2005; 21(5):441-
8 (ISSN: 0828-282X).
10. Colombo MG, Botto N, Vittorini S, Paradossi U, Andreassi MG. Clinical utility of genetic tests for
inherited hypertrophic and dilated cardiomyopathies. Cardiovasc Ultrasound. Dec 19 2008;6:62.
11. Morimoto S. Sarcomeric proteins and inherited cardiomyopathies. Cardiovasc Res. Mar 1 2008;77(4):659-
66.
12. Soor GS, Luk A, Ahn E, Abraham JR, Woo A, Ralph-Edwards A, et al. Hypertrophic cardiomyopathy:
current understanding and treatment objectives. J Clin Pathol. Mar 2009;62(3):226-35
13. McGinnis MK, Foege WH. Actual causes of death n the United States. JAMA 1993;270:220712.14.
Owens GM. Chest Pain. Prim Care 1986;13:5561.
271
TRATAT DE PEDIATRIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------- sub red. Constantin N. Iordache
14. Horne R, James D, Petrie K, et al. Patients interpretation of symptoms as a cause of delay n reaching
hospital during acute myocardial infarction. Heart 2000;83:38893.
15. Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed.
Philadelphia: W.B. Saunders; 2001.
16. Schlant RC, Alexander RW, ORouke RA, et al, editors. Hursts the heart. 8th ed. New York: McGraw-Hill
Health Professions Division; 1994.
17. Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: An update on the
Framingham study. N Engl J Med 1984;311:11447.
18. Culic V, Miric D, Eterovic D. Correlation between symptomatology and site of acute myocardial infarction.
Int J Cardiol 2001;77:1638.
19. Koschyk D, Mnzel T, Brockhoff C, Meinertz T. Clinical picture. Prinzmetal angina. Lancet
2000;356:14346.
20. www.scribd.com
21. Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001;345:3518.
22. Bernard Karnath, Mark D. Holden, Nasir Hussain. Chest pain. Differentiating cardiac from noncardiac
causes. Hospital physician 2004;24-27
272
sub red. Constantin N. Iordache ------------------------------------------------------------------------------------------------------- TRATAT DE PEDIATRIE
Ptrunderea corpilor strini n cile aeriene reprezint o urgen major, chiar i n cazurile
asimptomatice, care pot ns deveni n orice moment de o gravitate deosebit prin mobilizarea corpului
strin n urma chinte de tuse sau prin schimbarea poziiei.
Acest accident este mult mai frecvent la copil fa de adult.
Prin dramatismul simptomatologiei, n special n formele important obstruante, mbrac o
gravitate cu totul deosebit i este necesar de a fi depistai i extrai ct mai urgent posibil.
Etiopatogenie
Factori favorizani:
vrsta 6 luni 4 ani, cu un vrf de frecven ntre 18 luni 2 ani, perioad ce corespunde
unei maxime activiti exploratorii mn-gur, mai ales la biei ;
alimente neadecvate ca mrime i consisten pentru vrsta copiilor;
vorbitul, rsul, jocul n timpul alimentaiei;
alimentaia n decubit dorsal;
prezena la ndemna copilului a unor corpi strini (pe care acesta i introduce n gur din
joac) i lipsa de supraveghere i de vigilen din partea adulilor;
introducerea corpilor strini n gura copilului (chiar la sugarul foarte mic) de ctre o alt
persoan, n general copii, i care ulterior sunt aspirai n cile respiratorii;
mpingerea corpului strin de ctre o persoan neexperimentat care ncearc s-l extrag din
fosele nazale, iar copilul, zbtndu-se, l aspir imediat ce acesta a czut n cavum.
Corpii strini se pot opri n toate etapele arborelui respirator. Pe o statistic cuprinznd 1516
cazuri, R W Powell gsete urmtoarele localizri: laringe (2,1%), trahee (9,3%), bronia dreapt
(57,4%), bronia stng (28,9%), lobar (0,3%), carine (0,3%), localizri multiple (1,7%).
Clasificarea corpilor strini:
dup origine:
- exogeni (majoritatea cazurilor)
- endogeni
dup struc