OBSTETRICĂ

MANUAL PENTRU STUDENȚI ȘI REZIDENȚI

Coordonatori: Socolov Demetra, Grigore Mihaela, Nemescu Dragoș, Socolov Răzvan

Realizat de Colectivul Disciplinei de Obstetrică Ginecologie

Departamentul „Medicina Mamei şi Copilului”
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Grigore. T. Popa”, Iași

Editura „Grigore T. Popa”, 2020

________________________________________________
Tehnoredactare: Babii Ioan Eusebiu, Florea Gabriela
Copertă realizată de: Ana Maria Grigore, Babii Ioan Eusebiu
Realizat de Colectivul Disciplinei de Obstetrică Ginecologie, Departamentul „Medicina
Mamei şi Copilului”, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Grigore. T. Popa”, Iași
Grigore Mihaela - Profesor Universitar Obstetrică-Ginecologie, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi,
Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Nemescu Dragoș - Profesor Universitar Obstetrică-Ginecologie, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi,
Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Socolov Demetra - Profesor Universitar Obstetrică-Ginecologie, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi,
Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Socolov Răzvan - Profesor Universitar Obstetrică-Ginecologie, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi,
Spitalul „Elena Doamna”, Iaşi
Anton Emil - Conferențiar Universitar Obstetrică-Ginecologie, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul
„Cuza Vodă”, Iaşi
Aursulesei Dragoș - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Cărăuleanu Alexandru - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Crauciuc Eduard - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Elena Doamna”, Iaşi
Doroftei Bogdan - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Dumitrașcu Irina - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”,Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Fătu Ion Constantin - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Gafițanu Dumitru - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi,Spitalul „Elena Doamna”, Iaşi
Mihalceanu Elena - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Strat Liliana - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Tȋrnovanu Mihaela - Șef de lucrări UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Costăchescu Gabriel - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Ciuhodaru Mădălina - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Elena Doamna”,
Iaşi
David Cristina - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Flaişer Corina - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Elena Doamna”, Iaşi
Holicov Monica - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Ilea Ciprian - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Lazăr Tudor - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Matasariu Roxana - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Niculescu Simona - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Elena Doamna”, Iaşi
Pangal Alina - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Păvăleanu Ioana - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Elena Doamna”, Iaşi
Pintilie Radu - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Popovici Diana - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Elena Doamna”, Iaşi
Popovici Răzvan - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Pristavu Anda - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Schaas Carmina - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Scripcariu Şadyie Ioana - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”,
Iaşi
Ursache Alexandra - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Tănase Adina - Asistent Universitar UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi

Autori invitaṭi din afara Disciplinei Obstetrică-Ginecologie

Gorduza Eusebiu Vlad - Profesor Universitar la Disciplina Genetică, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi,
Spitalul „Cuza Vodă”, Iaşi
Caba Lavinia - Șef de lucrări la Disciplina Genetica, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi
Anton Carmen Rodica - Conferențiar Universitar la Disciplina Gastroenterologie UMF „Grigore T.
Popa”, Iaşi,Spitalul „Sfântu Spiridon”, Iaşi
Crauciuc Dragoş - Asistent Universitar la Disciplina Anatomie, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi
Florea Gabriela - Medic rezident Obstetrică-Ginecologie, UMF „Grigore T. Popa”, Iaşi, Spitalul
„Cuza Vodă”, Iaşi
CUVÂNT INTRODUCTIV

Obstetrica este una din cele mai vechi și mai frumoase specialități medicale. De când
există viaţă, există reproducere, există miracolul nașterii.
Școala de Obstetrică și Ginecologie din Iași a dat personalități remarcabile ale medicinii
românești și internaționale, creatori de școală medicală: Dr. Anastasie Fătu, Prof. Vasile
Bejan (cel care a efectuat prima cezariană în România), Prof. Eugen Aburel, Prof. Vasile
Dobrovici - singurul român care obţinuse titlul de fellow al Royal College of Obstetricians
and Gynaecologists, Prof. Corneliu Gavrilescu, Prof Gheorghe Lupașcu, Prof. Gheorghe
Teleman, Prof. Mihai Pricop, Prof. Dragoș Dragomir ș.a. Acești Maeștri citați și nu numai
ei, alaturi de colaboratorii lor au publicat tratate care au fost manuale de referință la nivel
national pentru pregătirea studenților și rezidenților în specialitatea Obstetrică Ginecologie.
Cursul de Obstetrică redactat prin efortul colegilor din Disciplina de Obstetrică
Ginecologie din cadrul Universității de Medicină Iași, continuă prin calitate tradiția didactică
a Școlii de Obstetrică Ieșene.
Sincere felicitări coordonatorilor acestui Curs de Obstetrică care are misiunea să ofere
informații medicale exacte și moderne, pentru studenți dar și pentru rezidenții de diverse alte
specialități, ca un material de sistematizare în vederea examenelor care vor urma dar și pentru
practica medicală curentă.
Sunt prezentate date actuale despre consultația preconcepționala și prenatală, diagnosticul
de sarcină și modificările organismului matern în sarcină. Capitolele privind patologia
maternă asociată sarcinii, se adresează nu numai medicilor obstetricieni ci și medicilor din
alte specialități care tratează pacientele gravide. Informațiile privind monitorizarea ecografică
a sarcinii sunt prezentate clar și reprezintă un instrument de lucru pentru cei care învață și
aprofundează această fascinantă specialitate. Este prezentată patologia indusă de sarcină
conform Ghidurilor Societății Române de Obstetrică-Ginecologie, reactualizate în 2019.
Abordarea interdisciplinară este de asemenea o constantă a lucrării, reliefată inclusiv prin
includerea unui capitol intitulat „Sfat genetic”, scris de Prof. dr. Vlad Gorduza.
Sunt convins ca studenții, rezidenții, medicii de diverse specialități și mai ales medicii de
familie, moașele și asistentele medicale, personalul medical interesat de complexa specialitate
Obstetrică vor găsi datele esențiale fără nici o pretenție exhaustivă în acest Curs de Obstetrică
care va reprezenta până la o viitoare reeditare un material didactic de referință.
Profesor Emerit Universitar Doctor
Mircea Onofriescu
CUPRINS

Capitole - Autor

1. Consultația preconcepțională .............................................................................................. 1

- Asistent Univ. Dr. Ciuhodaru Mădălina
2. Consultația prenatală ........................................................................................................... 6
- Asistent Univ. Dr. Costăchescu Gabriel
3. Diagnosticul de sarcină în trimestrul 1, 2, 3 ..................................................................... 16
- Asistent Univ. Dr. David Cristina
4. Modificările organismului matern în sarcină .................................................................... 32
- Șef Lucrări Dr. Crauciuc Eduard, Asistent Univ. Dr. Crauciuc Dragoş
5. Cardiopatiile și sarcina ...................................................................................................... 48
- Șef lucrări Dr. Aursulesei Dragoș
6. Bolile respiratorii și sarcina .............................................................................................. 63
- Asistent Univ. Dr. Popovici Diana
7. Bolile aparatului urinar și sarcina ..................................................................................... 80
- Asistent Univ. Dr. Niculescu Simona
8. Bolile aparatului digestiv și sarcina; Dizgravidiaemetizantă ............................................ 98
- Conferențiar Dr. Anton Emil, Conferențiar Dr. Anton Carmen
9. DZ pregestaṭional și gestaṭional ...................................................................................... 123
- Profesor Univ. Dr. Socolov Demetra
10. Trombofiliile și sarcina; Bolile autoimune și sarcina ..................................................... 135
- Asistent Univ. Dr. Holicov Monica, Dr. Florea Gabriela
11. Tromboza venoasă profundă și sarcina; Bolile hematologice și sarcina ........................ 148
- Asistent Univ. Dr. Pangal Alexandra
12. Infecțiile fetale și sarcina TORCH .................................................................................. 166
- Șef lucrări Dr. Mihalceanu Elena
13. HIV și sarcina ................................................................................................................. 181
- Asistent Univ. Dr. Ursache Alexandra
14. Hepatitele, sifilisul, streptococul de grup B și sarcina .................................................... 191
- Asistent Univ. Dr. Tănase Adina
15. Bolile neurologice, bolile psihiatrice și sarcina .............................................................. 203
- Șef lucrări Dr. Gafițanu Dumitru
16. HTA indusă de sarcină, preeclampsia și complicațiile ei ............................................... 211
- Asistent Univ. Dr. Ilea Ciprian
17. Anexele fetale ................................................................................................................. 230
- Asistent Univ. Dr. Păvăleanu Ioana
Hemoragiile în trimestrul 1 de sarcină:
18. Avortul ............................................................................................................................ 250
- Șef lucrări Dr. Fătu Ion Constantin
19. Boală trofoblastică .......................................................................................................... 265
- Profesor Univ. Dr. Socolov Răzvan
20. Sarcina extrauterină ........................................................................................................ 276
- Profesor Univ. Dr. Grigore Mihaela

Hemoragiile în trimestrul 2 și 3 de sarcină:

21. Ruptura uterină ................................................................................................................ 285
- Șef lucrări Dr. Cărăuleanu Alexandru
22. Apoplexia utero-placentară ............................................................................................. 295
- Asistent Univ. Dr. Pintilie Radu
23. Placentapraevia ............................................................................................................... 304
- Asistent Univ. Dr. Schaas Carmina
24. Allo-imunizarea feto-maternă eritrocitară ...................................................................... 313
- Profesor Univ. Dr. Nemescu Dragoș
25. Sarcina multiplă .............................................................................................................. 328
- Șef lucrări Dr. Dumitrașcu Irina
26. Nașterea Prematură ......................................................................................................... 339
- Asistent Univ. Dr. Lazăr Tudor
27. Ruptura spontană prematură de membrane, corioamniotita ........................................... 354
- Asistent Univ. Dr. Popovici Răzvan
28. Sarcina prelungită ........................................................................................................... 366
- Asistent Univ. Dr. Flaişer Corina
29. Suferința fetală acută ....................................................................................................... 378
- Asistent Univ. Dr. Matasariu Roxana
30. Suferința fetală cronică,retardul de creștere intrauterină ................................................ 388
- Asistent Univ. Dr. Scripcariu Şadyie Ioana
31. Moartea intrauterină a produsului de concepție .............................................................. 408
- Asistent Univ. Dr. Pristavu Anda
32. Șocul în obstetrică ........................................................................................................... 419
- Șef lucrări Dr. Doroftei Bogdan
33. Hemoragiile în perioada a 3-a și a 4-a a nașterii ............................................................. 434
- Șef lucrări Dr. Tȋrnovanu Mihaela
34. Lehuzia normală și patologică ........................................................................................ 451
- Șef lucrări Dr. Strat Liliana
35. Sfat genetic ...................................................................................................................... 464
- Profesor Univ.Dr. Gorduza Eusebiu Vlad, Şef Lucrări Dr. Caba Lavinia
36. Legendă ............................................................................................................................ 482
1. CONSULTAȚIA PRECONCEPȚIONALĂ
Asistent Universitar Doctor Ciuhodaru Mădălina

Un nou raport OMS demonstrează importanṭa impactului pozitiv al consultației prenatale

asupra prognosticului materno-fetal. [1]
Adresat în special furnizorilor de sănătate publică responsabili cu elaborarea politicilor de
sănătate locale și naționale, acest raport reprezintă fundația unui pachet de măsuri ce
implementează norme de prevenție și intervenții terapeutice cu efecte reale asupra stării de
sănătate a mamei cât și a nou născutului. Pentru aceasta este absolut necesară implicarea mai
multor specialități în contextul garantării dreptului universal la îngrijiri preconcepționale.
Raportul se referă și la sectoarele nemedicale, fundații și organizații sociale care colaborează
cu sectorul de sănătate publică, maximizând beneficiile evaluării standard prenatale.

Ce este consultația preconcepțională și care este scopul acesteia?

Definiţie: Consultația preconcepțională este multitudinea de intervenții medicale de
comportament și sociale care se referă la sănătatea feminină și a cuplurilor înaintea
concepției. Aceasta cuprinde în special elemente despre factorii individuali și de mediu care
pot influența negativ sănătatea gravidei și a nou născuților atât pe termen lung cât și pe
termen scurt. [1]
Posibilitatea de prevenție și control a bolilor este multiplu reprezentată pe parcursul
diferitelor stadii de viață astfel încât programele de sănătate să se deruleze din timpul
copilăriei, de-a lungul adolescenței și până la viața de adult, îngrijirea prenatală fiind doar o
etapă finală. Chiar dacă aceasta țintește în principal îmbunătățirea sănătății materne și starea
produsului de concepție, aduce în același timp reale beneficii asupra sănătății adolescenților,
a femeilor și a partenerilor acestora indiferent de planurile de a deveni părinți.
Evidențe:
- 4 din 10 femei declară că sarcinile apărute sunt nedorite [2], astfel încât diagonosticul
și intervențiile medicale sunt tardive în 40% din cazuri
- deficitul de fier și starea de nutriție deficitară cresc riscul de deces matern în proporție
de 20% [1]
- în 2010 au decedat de tetanos neonatal 58000 de nou născuți [3]
- mutilarea organelor genitale feminine crește riscul de deces neonatal, inclusiv
prematuritate de la 15% la 55% [4]

1
 - decesele perinatale sunt în proporție de 50% mai multe printre nou-născuții mamelor
sub vârsta de 20 ani, comparativ cu cele în vârstă de 20-29 ani [1]
- 35% din sarcinile apărute la femeile cu infecții gonococice au ca rezultat prematuri și
nou-născuți cu greutate mică la naștere și aproximativ 10% decese perinatale [1]
- în absența tratamentului, transmiterea HIV de la mamă la copil este între 15-45% [1]
Chiar și în contextul existenței unor programe de sănătate publică extrem de eficiente, nu
există nici o garanție că o femeie se poate afla într-o stare de sănătate satisfăcătoare la debutul
sarcinii.
Exemple de modele de sănătate publică eficientă:
- țări cu venituri mari: Italia, Olanda și SUA
- țări cu venituri medii și mici: Bangladesh, Filipine și Sri Lanka

Arii de adresabilitate a pachetelor de sănătate publică:

- Status nutrițional
- Fumat
- Cauze genetice
- Factorii de mediu
- Infertilitate / subfertilitate
- Violență domestică
- Sarcinile nedorite la vârstă mai mică sau apropiate în timp
- Boli cu transmitere sexuală
- HIV
- Sănătate mintală
- Abuzul de substanțe
- Mutilare genital feminină
- Program de vaccinare

Medicina bazată pe dovezi – domeniile de interes ale consultației preconcepționale:

- status nutrițional:
o screening pentru anemie și diabet,
o suplimente de fier și acid folic,
o informare, educație și consiliere,
o monitorizare greutate și status nutrițional,
o suplimente alimentare,

2
 o exerciţiu fizic, sare iodată.
- fumat:
o screening pentru fumat în clinici speciale utilizând cei 5 A (ask, advice, asses,
assist, arrange)
o întreruperea fumatului prin farmacoterapie (administrare de nicotină) sau
consiliere sociologică
o screening-ul fumatului pasiv (femei și bărbați) cu avertizarea supraefectelor
nocive ale fumatului asupra sarcinii și a fătului
- cause genetice:
o istoricul familial și anamneză detaliată pentru depistarea factorilor de risc
o planificare familială
o consiliere genetică
o screening genetic și testări
o diferite tratamente
o screening național pentru bolile cu risc
- factorii de mediu:
o depistarea factorilor de mediu sau ocupaționali
o evitarea pesticidelor
o informarea femeilor de vârstă fertilă asupra igienei alimentației (ex: nivelul de
mercur)
- infertilitate / subfertilitate:
o prevenția și tratamentul eventualelor cauze de infertilitate
o demitizarea stigmatului infertilității
o screening-ul și diagnosticarea infertilității la cuplurile care au aproximativ 6-12
luni de tentative eșuate de a obține o sarcină cu depistarea oricărei etiologii, inclusiv BTS
o consilierea celor cu afecțiuni netratabile legate de infertilitate / subfertilitate
- violența domestică:
o educație pentru sănătate în scopul raportării corecte a abuzurilor
o educație sexuală adaptată vârstei, cu referire la cea pe bază de egalitate de gen și
drepturile omului
o îmbunătățirea condițiilor socio-economice și mobilizarea comunității
o servicii de sănătate care să cuprindă și sprijin psihosocial pentru victimele
violenței și ale abuzurilor

3
 o schimbarea mentalităților sociale și individuale privind consumul de alcool sau
abuzul de diferite substanțe inclusive consilierea și tratamentul acestor dependențe
- sarcinile nedorite la vârstă mai mică sau apropiate în timp:
o educație școlară a minorelor
o modificarea normelor culturale care sprijină mariajul la vârste minore și abuzul
sexual
o educație sexuală corespunzătoare vârstei
o asigurarea contracepției și creșterea sprijinului comunitar în privința sarcinilor
nedorite
o educarea fetelor: să raporteze / să se apere de abuzul sexual
o implicarea băieților în educație
o educarea femeilor despre pericolele lipsei de spațiere a nașterilor
- boli transmisibile sexual:
o servicii de educație pentru sănătate adaptate vârstei
o educație tip "safe sex" la nivel personal, de grup și comunitar
o utilizarea prezervativului și protecție asupra BTS și a sarcinilor nedorite
o gratuitatea mijloacelor contraceptive
o screening-ul pentru BTS cu adresabilitate crescută pentru tratament în condiții de
sănătate de calitate
- HIV:
o servicii de planificare familială
o implementare prin educație a unor practici de "safe sex" și a dublei metode
(contraceptive orale și prezervativ) și evitarea BTS
o circumcizie masculină
o furnizor de sănătate specializat în testare HIV și educarea partenerilor sexuali
o profilaxie anti retro virală și pentru transmiterea mamă – copil
o determinarea eligibilitățiilor pentru terapia anti retro virală pe viață
- sănătate mintală:
o adresarea problemelor psihosociale, educație și evaluare psihosocială înainte / în
timpul sarcinii
o consiliere, tratament și managementul depresiei la femeile care își planifică o
sarcină sau sunt de vârstă fertilă
o accesul la educție școlară, reducerea insecurităților sociale și întărirea legăturilor
comunitare pentru cele de vârstă fertilă

4
 - abuzul de substanțe:
o screening pentru abuz de substanțe cu intervenții medicamentoase terapeutice
rapide sau tratament de lungă durată acolo unde este necesar
o asistență familială inclusiv postpartum și între sarcini pentru utilizatoarele
depistate
o programme educative de prevenție a utilizării de susbstanțe interzise la
adolescente
- mutilare organe genitale (female genital mutilations – FGM):
o descurajarea practicilor de acest tip
o screening pentru FGM și consilierea cuplurilor de vârstă fertilă despre
complicațiile acestei practici
o tratarea afecțiunilor ginecologice conexe (chisturi, fibroame, etc.)
- program de vaccinare:
o împotriva rubeolei, tetanosului, difteriei, hepatitei B

Bibliografie selectivă
[1] Meeting to develop a global consensus on preconception care to reduce maternal and childhood
mortality and morbidity. Geneva, World Health Organization, 2013.
[2] Singh et al Unintended Pregnancy, Worldwide Levels, Trends and Outcomes, 2010. Studies in Family
Planning. 2010; 41(4); 241-50.
[3] Liu et al, “Global, regional, and national causes af child mortality: an updated systematic analysis for
2010 with time trends since 2000”. The Lancet 2012,379:2151 61.
[4] An update on WHO’s work on female genital mutilation: Progres report. Geneva, World Health
Organization, 2011.
[5] Born too soon: The global action report o preterm birth. Geneva, World Health Organization, 2013.
[6] World Health Organization, World Health Assembly, A66/9, 6 May 2013. Draft action plan for the
prevention and control of noncommunicable diseases 2013-2020. Geneva, World Health Organization, 2013.

5
2. CONSULTAŢIA PRENATALĂ
Asistent Universitar Doctor Costăchescu Gabriel

Consultaţia prenatală este o metodă de profilaxie activă menită să asigure starea de

sănătate a femeii gravide în vederea obţinerii unui produs de concepţie de calitate. Ea are
următoarele scopuri:
- aprecierea cât mai exactă a stării morfo-funcţionale a tuturor aparatelor şi sistemelor
organismului matern, în vederea prevenirii complicaţiilor legate de suprasolicitarea existentă
în cursul sarcinii.
- supravegherea evoluţiei sarcinii, în vederea descoperirii şi înlăturării factorilor de risc
care pot favoriza sau determina complicaţii obstetricale.
- pregătirea fizică şi psihică a femeii, în vederea desfăşurării fără urmări neplăcute a
naşterii, lehuziei şi a creşterii nou născutului.

Obiectivele consultaţiei prenatale sunt:

1. Stabilirea diagnosticului de sarcină.
2. Stabilirea diagnosticului de vârstă a sarcinii şi a datei probabile a naşterii.
3. Stabilirea prognosticului de evoluţie a sarcinii şi a măsurilor necesare pentru
îmbunătăţirea lui.
4. Stabilirea prognosticului de evoluţie a naşterii şi recomandarea conduitei optime.
5. Stabilirea prognosticului de evoluţie a lehuziei şi a nou născutului.
Stabilirea diagnosticului de sarcină, de vârstă a sarcinii şi a datei probabile a naşterii sunt
prezentate în alte capitole.
Stabilirea prognosticului de evoluţie a sarcinii este un element esenţial al primei
consultaţii prenatale, consultaţie care trebuie efectuată obligatoriu în primele 12 săptămâni de
sarcină.

Prognosticul este condiţionat de trei parametri:

I. Starea de sănătate a partenerului: se apreciază anamnestic, la prima consultaţie; vor fi
descoperite bolile care pot influenţa calitatea biologică a gametului masculin.
II. Starea de sănătate a mamei: stările patologice preexistente ale unor sisteme sau
aparate ale organismului matern sunt, cu mici excepţii, influenţate nefavorabil de evoluţia
gestaţiei; concomitent, aceste boli pot influenţa negativ evoluţia sarcinii.

6
 În cursul evoluţiei sarcinii pot apare unele stări patologice determinate de aceasta - boli
induse de sarcină sau disgravidii – cu aceleaşi consecinţe nefavorabile asupra evoluţiei
acesteia.
III. Factori de mediu extern: toţi factorii de mediu extern, la care se adaugă condiţiile de
viaţă şi de muncă, dacă sunt de intensitate anormală, pot influenţa nefavorabil evoluţia
sarcinii. Medicul de familie va supraveghea modul în care este respectată legislaţia în vigoare
privind protejarea femeii gravide, a lehuzei şi a nou născutului şi va da indicaţii gravidei
asupra regimului igieno-dietetic necesar.
După examenul clinic complet (obstetrical şi pe aparate şi sisteme), se vor efectua
următoarele analize obligatorii:
- determinarea hemoglobinei (Hb) şi a hematocritului (Ht) (pentru evidenţierea
anemiilor);
- determinarea grupului sanguin şi a Rh-ului (pentru depistarea incompatibilităţilor în
sistemul Rh şi ABO, şi ulterior a izoimunizărilor);
- reacţie serologică pentru depistarea luesului (RBW), care se va repeta în săptămânile
28-32;
- teste serologice pentru HIV, hepatite, sindrom TORCH, listeria;
- dozarea glicemiei, uree, creatinină, transaminaze hepatice;
- examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale; Acesta se va repeta între
34 și 38 săptămâni pentru depistarea streptococului de grup B;
- examenul sumar de urină (albumină, glucoză, sediment), care se va repeta lunar;
- un test de screening pentru depistarea bacteriuriilor asimptomatice;
- frotiu Babeş Papanicolau;
- examen ecografic;
- examenul stomatologic pentru depistarea stărilor patologice încă din trimestrul I şi
tratamentul lor.
În situaţiile în care anamneza şi examenul pe aparate şi sisteme descoperă stări
patologice, antecedente sau existente, protocolul de investigaţie va fi completat de la caz la
caz.
Screening-ul genetic pentru depistarea trisomiei 21, a trisomiei 13, 18, se poate realiza
prin teste care combină date ecografice cu valori a anumitor markeri biochimici: de exemplu:
dublul test – PAPPA 1, βhCG care se efectuează la 11-13 (+6) săptămâni; tripul test – estriol,
βhCG, alfa fetoproteina care se efectuează la 14-17 (+6) săptămâni.

7
 Examenul ecografic se va realiza minim de 3 ori in timpul sarcinii: ecografia de trimestrul
1 (între 11-13 +6 săptămâni), de trimestrul 2 (între 19-22 +6 săptămâni) şi de trimestrul 3
(între 30-35 săptămâni), putându-se suplimenta numărul de ecografii în cazuri speciale.
Ecografia de trimestrul I are următoarele obiective: stabilirea numărului de feţi şi a
corionicităţii, viabilitate, biometrie cu măsurarea CRL şi datare, morfologie embrionară /
fetală; morfologia anexelor fetale. Ecografia de trimestrul I evaluează şi prezenţa unor semne
asociate sindromului Down (translucenṭa nucală, absenţa oaselor proprii ale nasului, Doppler
la canalul Arantius cu unda A negativă şi prezenţa regurgitaţiei tricuspidiene), care intră în
calculul riscului combinat de trisomie 21, trisomie 13 şi 18 din dublul test. Dublul test oferă
riscul calculat sub forma unei fracţii, pragul fiind de 1/250. Un risc > 1/250 recomandă
amniocenteza cu efectuarea cariotipului fetal, în timp ce un risc < 1/250 este considerat ca
fiind scăzut, sarcina putând fi urmărită doar cu ecografii seriate.
Ecografia de trimestrul II (19-22 +6 săptămâni) are ca obiective: stabilirea viabilităţii
fetale, a numărului de feţi, a anatomiei fetale şi a anexelor fetale.
Ecografia de trimestrul III (30-35 săptămâni) are ca obiective: stabilirea numărului de
feţi, viabilitate, biometrie fetală pentru estimarea ratei de creştere, morfologie fetală şi a
anexelor fetale.
Testele noninvazive sunt teste care determină ADN-ul fetal în sângele matern, putând fi
utilizate ca teste de screening pentru anumite anomalii genetice. Sensibilitatea detectării sdr
Down depăşeşte 98% pentru o fracţie fetală de > 4%, ele putând fi recomandate începând cu
10 săptămâni de amenoree. Ghidul SOGR le recomandă ca test de screening cu o sensibilitate
mai crescută, pentru un risc intermediar de trisomie 21 la dublu test cuprins între (1/50 şi
1/1000).
TTGO cu 75 g glucoză este un test de screening pentru diabetul gestaţional care se
recomandă a se efectua între 24-28 săptămâni amenoree. Se vor determina 3 glicemii: à jeun,
la 1h şi la 2h. Valorile normale sunt: à jeun = 0.92 g/L (5.1 mmol/L); glicemie la 1h = 1.80
g/L (10.0 mmol/L); glicemie la 2h = 1.53 g/L (98.5 mmol/L). Pentru o singură valoare peste
cea prag, se ridică suspiciunea de diabet gestaţional şi se recomandă consult diabetologic.
În urma examenului clinic şi a explorărilor paraclinice şi de laborator, medicul de familie
va încadra femeia gravidă în una din următoarele categorii:
A) Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii bun: sunt femeile sănătoase, cu parteneri
sănătoşi, cu condiţii de muncă şi de viaţă bune. Sunt luate în evidenţă şi reexaminate după
următoarea ritmicitate:
- consultaţii lunare în săptămânile 12-28 de evoluţie a sarcinii;
8
 - consultaţii bilunare între săptămânile 29-36 de sarcină;
- consultaţii săptămânale după 36 săptămâni.
La fiecare consultaţie se va face din nou examenul clinic atent, în fişa de urmărire sau
în carnetul gravidei înregistrându-se următoarele:
- greutatea;
- tensiunea arterială;
- înălţimea fundului uterin, tonusul uterin;
- prezenţa şi caracterele bătăilor cordului fetal;
- rezultatul examenului sumar de urină;
- în trimestrul III – orientarea fătului (prezentaţia);
- stări patologice apărute de la consultul anterior;
- concluziile examenului şi tratamentele recomandate;
- data recontrolului.
B) Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii rezervat, prognostic ce poate fi
îmbunătăţit: sunt gravide cu risc obstetrical crescut.
Ministerul Sănătăţii sintetizează grupele de risc astfel:
a) Circumstanţe psiho-sociale:
- sarcina nedorită.
- familii dezorganizate. Climatul afectiv neprielnic, venit redus, alimentaţie deficitară.
- domiciliul femeii în zone geografice greu accesibile, fără posibilităţi de anunţ
telefonic, de transport de urgenţă.
- nerespectarea prevederilor legislaţiei de ocrotire a femeii gravide la locul de muncă.
- iatrogene: omisiuni, erori de interpretare a unei patologii fruste sau a datelor
anamnestice falsificate.
b) Factori generali:
- vârsta: primipare în grupele de vârstă sub 20 de ani şi peste 35 de ani.
- marile multigeste sau numai multipare (chiar cu 3 - 4 naşteri eutocice în antecedente).
- înălţimea sub 1.55 m.
- greutatea sub 45 kg.
- hipotrofie genitală.
- volum cardiac redus.
- izoimunizare Rh sau de grup.
- boli autoimune.

9
 c) Antecedente ginecologico-obstetricale:
- uter cicatriceal (în special după operaţie cezariană corporeală).
- malformaţii sau tumori genitale (în special fibrom).
- sterilitate involuntară tratată.
- operaţii plastice pe sfera genitală (prolaps, fistule, malformaţii, chirurgia infertilităţii)
sau pe rect.
- sarcini cu complicaţii (hemoragii, infecţii, toxemii, sau o naştere la mai puţin de un an
de la data fecundării actuale).
- întreruperea intempestivă a cursului sarcinii (avort, naştere prematură).
- naşteri cu:
o distocii mecanice;
o distocii de dinamică;
o hemoragii în delivrenţă;
o intervenţii.
- lehuzie cu sindrom infecţios sau boală tromboembolică.
- din partea generaţiei progene:
o născuţi morţi;
o decedaţi în perioada neonatală precoce;
o malformaţi;
o hipotrofie fetală;
o macrosomi;
o copii cu handicapuri.
d) Boli preexistente sarcinii:
- cardiopatii.
- boală hipertensivă;
- anemii;
- tulburări endocrino-metabolice (obezitate, prediabet, diabet, hiperparatiroidism, hipo-
sau hipertiroidism);
- pneumopatii;
- nefropatii;
- infecţii cronice (tuberculoză, sifilis);
- boli infecţioase: rubeolă, herpes, toxoplasmoză, listerioză, hepatită, colibaciloze,
incluzii citomegalice;
- hepatita cronică;
10
 - afecţiuni ortopedice: cifo-scolioză, şchiopătare, anchiloze.
e) Intoxicaţii:
- alcoolism;
- tabagism;
- medicamente;
- stupefiante;
- hidrargirism, saturnism.
f) Sarcină complicată prin:
- distocii osoase;
- distocii de prezentaţie (inclusiv prezentaţia pelviană);
- creşterea anormală (excesivă sau insuficientă) în greutate;
- triada disgravidiei tardive;
- infecţii urinare, vaginale, cutanate;
- creşterea anormală a volumului uterului (gemelaritate, oligoamnios, hidramnios) ;
- hemoragii după a 20-a săptămână a sarcinii;
- incontinenţă cervicală;
- fals travaliu;
- incompatibilităţi de grup sau de Rh;
- intervenţii chirurgicale;
- boli apărute în cursul sarcinii;
- teste de explorare a potenţialului biologic cu valori deficitare (colpo-citohormonal,
dozarea estriolului şi hormonului lactogenic placentar, amnioscopia, amniocenteza cu
rezultate defavorabile, etc.);
- durata sarcinii în afara termenului normal.
g) Factori intranatali:
- hemoragie recentă (placenta praevia, decolare prematură de placentă);
- boală intercurentă în evoluţie;
- ruptură de membrane de peste 6 ore, fără declanşarea contracţiilor uterine;
- procidenţa de cordon;
- travalii de peste 12 ore la multipare şi peste 24 de ore la primipare;
- suspiciune clinică de suferinţă fetală;
- moartea intrauterină a fătului.
Ritmicitatea consultaţiei prenatale va fi stabilită în funcţie de factorii de risc; bolile

11
sistemelor şi aparatelor vor fi monitorizate în colaborare cu specialistul în patologia
respectivă şi medicul obstetrician.
C) Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii rău fie prin afecţiuni grave materne, fie
prin stări patologice ale elementelor ovulare. În aceste situaţii, se recomandă avortul
terapeutic, întreruperea sarcinii urmând a fi efectuată în servicii bine utilate, încadrate cu
echipe multidisciplinare, de preferinţă în primele 10-12 săptămâni.
D) Gravide care nu doresc sarcina: acestor femei li se vor explica riscurile avortului şi
vor fi dirijate spre servicii bine încadrate pentru întreruperea sarcinii şi cabinete de contracepţie.
Tabel 2. 1 - Îngrijirea prenatală în cursul sarcinii

Suplimentare acid folic

Primul
Educaţie, recomandări pentru stilul de viaţă
contact
Informaţii screening prenatal
Identificarea pacientelor cu risc crescut
BMI, TA, sumar de urină
Programare ecografie pentru vârstă gestaţională, screening sindrom Down,
Luarea în 11-13 săptămâni
evidenţă Laborator: anemie, VDRL, Rubeolă, HIV, hepatită virală B, anticorpi anti-
eritrocitari
Informaţii: cursuri prenatale, beneficiile şi drepturile gravidei, dietă,
nutriţie, suplimentare vitamina D, dezvoltarea fătului
Se discută rezultatele testelor de screening
16 săptămâni Investighează hemoglobina < 11 g/dl
Programare ecografie anomalii fetale, 18-20 săptămâni
25 săptămâni
TA, sumar urină, creştere fetală
(primipare)
Screening anemie şi anticorpi anti-eritrocitari
28 săptămâni
TA, sumar urină, creştere fetală
Informaţii asupra cursurilor prenatale
31 săptămâni
Se discută rezultatele testelor de screening
(primipare)
TA, sumar urină, creştere fetală
Plan de naştere, analgezie la naştere
34 săptămâni Anticorpi anti-D (dacă Rh negativ)
TA, sumar urină, creştere fetală
Informaţii alăptare, auto-îngrijire post-natală, depresia post-natală
36 săptămâni Profilaxie vitamina K
TA, sumar urină, creştere fetală, prezentaţie
38 săptămâni TA, sumar urină, creştere fetală
Informaţii asupra sarcinii supramaturate
40 săptămâni
TA, sumar urină, creştere fetală, prezentaţie
(primipara)
Decolare de membrane / inducere travaliu la 41-42 săptămâni

12
 Consultaţia prenatală va fi efectuată de medicul de familie; medicul specialist obstetrician
va examina fiecare gravidă de cel puţin două ori pe parcursul sarcinii.
Stabilirea prognosticului de evoluţie al naşterii.

În cadrul ultimelor consultaţii prenatale, medicul de familie elaborează şi prognosticul de

evoluţie a naşterii; acesta este condiţionat de două grupe de factori:
I. Factori materni:
1. vârsta femeii: naşterea este dificilă la femeile cu vârste extreme: sub 16 ani, când
organismul matern şi sistemul reproductiv feminin pot fi încă insuficient maturizate, şi după
35 de ani, când elasticitatea ţesuturilor şi resursele biologice ale organismului matern pot fi
diminuate.
2. antecedentele obstetricale:
- paritatea: la primipare naşterea este mai dificilă, durata acesteia mai lungă, soluţiile de
continuitate ale canalului moale mai frecvente; la multipare, tulburările de dinamică uterină
(dinamică insuficientă) produc mai frecvent hemoragii în perioada a III-a a naşterii şi în
lehuzia imediată;
- evoluţia naşterilor anterioare: cezariană sau naştere naturală; evoluţia postoperatorie
la cezariană; evoluţia perioadei I-a, a II-a, a III-a, a lehuziei imediate şi a nou născutului
(greutate, dezvoltare psiho-motorie). Se ştie că hemoragiile de delivrare au tendinţa şi se pot
repeta la naşterile următoare.
3. starea de sănătate a organismului matern: suferinţele sistemelor sau aparatelor (boli
comune sau induse de sarcină) influenţează negativ prognosticul de evoluţie a naşterii prin
complicaţiile care pot apare.
4. canalul dur: normalitatea bazinului obstetrical, parametru important al naşterii, este
unul din elementele esenţiale ale evoluţiei naşterii pe căi naturale; canalul dur patologic
influenţează nefavorabil prognosticul evoluţiei naşterii, chiar pentru un făt de dimensiuni
normale.
5. canalul moale: starea morfo-funcţională a colului uterin, vaginului, vulvei şi a
planşeului pelvi-perineal influenţează esenţial modul de evoluţie a naşterii naturale.
6. forţa: este furnizată de musculatura corpului şi a istmului uterin, precum şi de
contracţia musculaturii abdominale; orice stare patologică la aceste niveluri întunecă
prognosticul evoluţiei (cicatrici, tumori, distrofii, edem – pentru uter; hernii, eventraţii,
obezitate, anemie – pentru peretele abdominal) întunecă prognosticul evoluţiei naşterii.

13
 II. Factori ovulari:
1. vârsta sarcinii: eliminarea produsului de concepţie şi a anexelor sale înainte de
săptămâna a 37-a are un prognostic mai puţin favorabil decât naşterea la termen.
2. fătul: influenţează desfăşurarea naşterii prin:
• orientare: prezentaţia craniană este singura prezentaţie eutocică; celelalte
prezentaţii (bregmatică, frontală, facială, pelviană, transversală) au un prognostic de evoluţie
a naşterii rezervat;
• număr: în sarcina multiplă (gemelară, triplă), prognosticul de evoluţie a naşterii
este rezervat, datorită travaliilor prelungite, accidentelor hemoragice şi intervenţiilor
obstetricale necesare corectării complicaţiilor;
• dimensiuni: feţii mari fac mecanismul de naştere mai dificil din cauza
neconcordanţelor dimensionale făt-bazin;
• conformaţie: feţii malformaţi sunt implicaţi mai frecvent în naşterile patologice.
3. placenta: stările patologice ale placentei (praevia, decolarea prematură a placentei
normal inserate, insuficienţa placentară) se însoţesc de o naştere patologică.
4. membranele amniotice: patologia membranelor, mai ales ruptura prematură, prin
complicaţiile infecţioase pe care le induc, întunecă prognosticul de evoluţie a naşterii.
5. cordonul ombilical: stările patologice ale cordonului pot influenţa nefavorabil starea
fătului în timpul naşterii.
6. lichidul amniotic: în exces sau în cantitate redusă favorizează distociile dinamice.

În funcţie de aceşti parametri, viitoarele parturiente se vor împarte astfel:

A) Gravide cu prognostic de naştere bun: vor fi dirijate spre maternitate în momentul
declanşării naşterii.
B) Gravide cu prognostic de naştere rezervat, la care este indicată proba de naştere: vor fi
dirijate spre maternitate din săptămâna a 39-a.
C) Gravide cu indicaţie absolută de operaţie cezariană: vor fi luate în evidenţa unităţilor
spitaliceşti din săptămâna a 36-a.
Stabilirea prognosticului de evoluţie a lehuziei şi a nou născutului.
Evoluţia lehuziei şi a nou născutului va fi influenţată de:
a. Factorii care au influenţat prognosticul de evoluţie a sarcinii.
b. Factorii care influenţează prognosticul de evoluţie a naşterii.

14
 c. Modul în care au evoluat lehuziile anterioare şi dezvoltare psiho-motorie a celorlalţi
copii.
d. Prognosticul de lactaţie: conformaţia mameloanelor, alimentaţia, condiţiile de viaţă.

Bibliografie selectivă
[1] Darilek S, Huguenard S, Van den Veyver I. Preconception and prenatal care, In: Handbook of
Clinical Adult Genetics and Genomics, Elsevier Inc., 2020, 71-81.
[2] Nemescu D. Fundamente în Obstetrică (volumul I). Iaşi, editura Tehnopress, 2015.
[3] Socolov D, Socolov R, David C, Iorga M. Livre d’obstétrique, Iaşi, Editura U.M.F. „Gr. T. Popa”,
2017.
[4] Tratat de chirurgie, Ed. a II-a, Vol. V Obstetrică și Ginecologie, sub redacția Irinel Popescu, Constantin
Ciuce, Coordonator: Gheorghe Peltecu, Editura Academiei Romane, București, 2014.
[5] Williams Obstetrică, Ed. a 24-a, Tratat F. Cunningham, Kenneth Leveno, Steven Bloom, Catherine
Spong, Jodi Dashe, Barbara Hoffman, Brian casey, Jeanne Sheffield, Coordonatorul ediției în limba română
Prof. Dr. Radu Vlădăreanu. Editura Hipocrate, București, 2017.
[6] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/11/22.1.-Ghid-de-examinare-ecografic%C4%83-de-screening-
pentru-anomalii-de-sarcin%C4%83-%C3%AEn-trimestrul-1.docx.pdf
[7] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/11/23.1.-Ghid-de-examinare-ecografic%C4%83-de-screening-
pentru-anomalii-de-sarcin%C4%83-%C3%AEn-trimestrul-2.docx.pdf

15
3. DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ
Asistent Universitar Doctor David Cristina

În prima jumătate a sarcinii, diagnosticul se bazează doar pe modificări ale organismului

matern și are doar caracter de probabilitate, în timp ce în a doua jumătate a sarcinii, se adaugă
semne fetale, care sunt de certitudine.

Tabel 3. 1 - Redarea schematică a semnelor de sarcină

Semne și simptome
Semne de probabilitate Semne de certitudine
prezumtive
• Amenoreea • Mărirea de volum a • Palparea polilor fetali de
• Tulburări digestive abdomenului către examinator
• Tulburări urinare • Modificări ale uterului • Perceperea mișcărilor
• Tulburări neuropsihice • Modificări ale colului active fetale de către
• Modificări tegumentare uterin examinator
• Modificări ale sânilor • Palparea fătului • Auscultația bătăilor
• Congestia vaginului • Contracții Braxton- cordului fetal de către
• Percepția mișcărilor Hicks examinator
active fetale de către
gravidă

Diagnosticul de sarcină în trimestrul I (până la 14 săptămâni)

Diagnosticul clinic este un diagnostic de probabilitate, bazat pe interogatoriu,
inspecție și palpare
Interogatoriul constituie debutul oricărui examen obstetrical, indiferent de vârsta
sarcinii. Semnele prezumtive de sarcină sunt reprezentate de: amenoree – primul semn
funcțional important, manifestări funcționale, modificări neurovegetative.
Amenoreea poate avea o durată de 2 pana la 14 săptămâni.
Modificări neuro-vegetative:
- Digestive: sialoree, pirozis, grețuri însoțite sau nu de vărsături matinale, fără legătură
cu ingestia de alimente, modificări de apetit, de gust și miros, preferințe alimentare deosebite.
Stările emetice sunt un simptom comun în sarcină, apar în săptămânile 6-8, sunt mai intense
în intervalul 8-12 săptămâni și sunt mai severe dimineața, dar pot apărea oricând în timpul
zilei.
- Urinare: polakiurie diurnă și nocturnă

16
 - Neuropsihice: labilitate neuro-psihică, perturbări ale ritmului somn-veghe:
somnolență diurnă sau insomnie nocturnă, iritabilitate, oboseală excesivă.
Inspecția:
- Faciesul poate prezenta discretă pigmentare la nivelul
pomeților și periorbitar (debutul cloasmei gravidice) (Figura 3.1)
- Sânii: intensificarea locală a circulației sangvine induce
angorjarea mamară și evidențierea venelor (rețeaua venoasa
Haller), iar după săptămânile 8-10 se remarcă apariția tuberculilor
Montgomery (glande sebacee hipertrofiate ca răspuns la stimuli

hormonali), hiperpigmentarea discretă a areolei mamare, aparitia Figura 3. 1 - Cloasma gravidică

areolei secundare.
- Abdomenul: pigmentarea mai accentuată a liniei mediane, discretă deformare în
hipogastru, deasupra simfizei pubiene, evidentă doar spre sfârșitul primului trimestru, la
persoanele cu perete abdominal subțire.
Palparea:
- Sânii de consistență glandulară, neomogenă, crepitantă
- Uterul gravid identificabil din saptămâna a 12-a, pe linia mediană, ca o formațiune
globuloasă, de consistență păstoasă, mobila, nedureroasă, cu volum variabil, ce poate fi
apreciat prin măsurarea cu banda metrică de la marginea superioară a simfizei pubiene (uterul
crește în sarcină cu 4 cm pe lună, încât la sfârșitul primului trimestru limita superioară este de
12 cm deasupra simfizei pubiene).
Examenul genital:
Inspecție
- Hiperpigmentarea tegumentului perineal, excesul de pigment melanic datorându-se
hormonului MSH placentar
Examen vaginal cu valvele
- Colorația violacee a mucoaselor vulvo-vaginală și exocervicală (semnul Jacquemier-
Chadwick)
- Colul uterin discret mărit de volum, cu imbibiție edematoasă, orificiul extern al
colului, circular (la nulipare) sau în fantă transversala (la multipare).

17
 Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominală:
- Colul uterin ușor mărit de volum, de consistență moale – asemănătoare cu cea a
buzelor (comparativ cu cea a cartilajului nazal, în afara sarcinii) (semnul Tarnier)
- Istmul uterin ramolit, mai moale decât colul, permite balansul corpului uterin în
raport cu colul (semnul Hegar) (Figura 3.2)

Figura 3. 2 - Semnul Hegar

- Corpul uterin cu dimensiuni crescute, cu modificări de formă, palpabil prin fundurile

de sac laterale ca o formațiune globuloasă (semnul Noble) (Figura 3.3), de consistență
păstoasă-elastică (semnul Bonnaire), contractilă (semnul Palmer) de la 6 săptămâni. Până
în săptămâna a 10-a se mai poate constata inegalitatea coarnelor uterine, determinată de
prezența sarcinii la nivelul unuia dintre coarne (semnul Piskaceck), interval după care
creșterea uterului devine simetrică. Uterul gravid poate fi prins la compresiunea ușoară, între
degetele examinatorului, spre deosebire de situațiile din afara sarcinii când uterul are tendința
să alunece dintre degetele examinatorului, ca un sâmbure de cireașă (semnul Holtzapfel).

Figura 3. 3 - Semnul Noble

18
 - Flexia ușoară a corpului uterin asupra colului,datorită creșterii volumului corpului
uterin (semnul McDonald)
- Înmuierea istmului uterin pe linia mediană (semnul Budin)
Diagnosticul clinic de sarcină în primul trimestru este doar un diagnostic de
probabilitate, diagnosticul diferențial și explorările paraclinice, impunându-se pentru un
diagnostic cert.

Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial al amenoreei:
1. Amenoreea din prepubertate sau premenopauză.
2. Amenoreea de lactație.
3. Amenoreea suprahipotalamică: întârzierea pubertății, anorexia nervoasă, amenoreea-
galactoreea iatrogenă indusă de tratamente prelungite cu fenotiazide, rezerpine, metil-dopa,
antidepresive, haloperidol, opiacee, contraceptive orale.
4. Amenoreea secundară de cauze hipotalamice: tumori, sindromul Kalman.
5. Amenoreea secundară de cauze hipofizare: adenoame hipofizare.
6. Amenoreea de cauze ovariene: sindrom Turner, ovare polichistice, chirurgie,
radioterapie, chimioterapie.
7. Amenoreea de cauze utero-vaginale: stenoza cervicală, sinechia tuberculoasă, sindrom
Asherman.

Diagnosticul diferențial al creşterii de volum al uterului:

1. Uterine: congestia premenstruală a retroversiei uterine, fibromul uterin, hematometria,
metrita, hematocolposul.
2. Anexiale: chistul ovarian, tumori ovariene, hematosalpinx,hidrosalpinx.
3. Extragenitale: globul vezical, tumora vezicală,tumora rectală.

Diagnosticul diferențial al modificărilor neuro-vegetative, digestive:

1. Intoxicații alimentare
2. Ulcer gastro-duodenal
3. Apendicită
4. Colecistopatie

19
 Diagnosticul diferențial al sarcinii normale cu alte forme de sarcină patologică:
1. Sarcina ectopică
2. Avortul
3. Mola hidatiformă
4. Coriocarcinomul

Diagnostic paraclinic
Decelarea prezenței hormonului de sarcină, a gonadotrofinei chorionice umane (HCG), în
sângele sau urina femeii gravide, este un mijloc important pentru diagnosticul unei sarcini
precoce și stă la baza pozitivării testelor de sarcină.
HCG este secretat de trofoblast, de la implantarea embrionului.
Testele de sarcină pot fi biologice, imunologice sau radioimunologice.
Testele biologice au la bază demonstrarea prezenței unei cantități crescute de HCG în
serul sau în urina femeii gravide, obiectivată prin modificările induse tractului genital al
animalelor de laborator și au fost înlocuite cu reacțiile imunologice, mult mai sensibile,
rapide și cu costuri reduse.
Reacțiile imunologice se bazează pe reacția dintre HCG și antiser. Se formează complexe
antigen-anticorp cu apariția de precipitate.
Metodele de testare utilizează aglutinarea directă sau indirectă a hematiilor sensibilizate
sau a particulelor din latex. Cele mai multe teste se pozitivează la 4-7 zile de absență a
menstruației. Acuratețea rezultatelor poate fi alterată în situații particulare precum
proteinurie, boli imunologice, reacție încrucișată cu LH secretat în cantități crescute. Testele
de sarcină efectuate acasă care se bazează pe reacții imunologice sunt rapide, dar marcate de
aceleași dezavantaje ale reacțiilor încrucișate și detectează HCG în proba biologică (prima
urină de dimineață). Nivelul de HCG depășește 8 UI/L la implantare, apoi începe să se
dubleze în fiecare zi până în săptămâna 8 de sarcină; această rată va scădea treptat, în special
între 14 și 18 săptămâni de amenoree și va rămâne la o valoare scăzută, în jur de 5000 UI/L
până la termen.
HCG-ul este format dintr-o subunitate alfa (identică cu cea a LH, FSH,TSH) și o
subunitate beta. Testarea subunității beta a HCG, în ser, are cea mai mare acuratețe pentru
diagnosticul precoce de sarcină.
Dozarea radioimunologică a HCG este o analiză ce utilizează un trasor radioactiv pentru
detecția antigenului (HCG) și poate depista foarte precoce prezența sarcinii.

20
 Mai recent, în evidențierea HCG au fost introduşi anticorpi monoclonali. Au fost propuse
pentru diagnosticul cu anticorpi monoclonali, tehnicile radioimunologică (RIA) și ELISA.

Explorarea ecografică: este una dintre cele mai utile metode pentru diagnosticul
precoce, determinarea vârstei gestaționale și monitorizarea sarcinii. Ecografia transvaginală
are un aport deosebit în imagistica primului trimestru de sarcină și este frecvent utilizată
pentru confirmarea sarcinii si stabilirea cu exactitate a vârstei gestaționale.
În primul trimestru de sarcină, ecografia pune în evidență elementele ovulare începînd cu
săptămânile 4-5 de gestație. Un sac gestațional normal se implatează excentric în endometru,
iar alte semne de sarcină intrauterină incipientă sunt: un centru anecogen, înconjurat de un
halou ecogen – semnul intradecidual, sau doua inele concentrice în jurul sacului gestational
– semnul decidual dublu. Vezicula vitelină – un cerc hiperecogen cu un centru anecogen
cofirmă cu certitudine o sarcină intrauterină și poate fi, în mod normal, vizualizată la mijlocul
săptămânii a 5-a de sarcină. După săptămâna 6, embrionul este vizibil ca o structură liniară
imediat adiacentă veziculei viteline și în acest moment poate fi decelată si activitatea cardiacă
(Figura 3.4).

Figura 3. 4 - Sarcină 6 săptămâni imagine ecografică

Până în săptămâna 12 de gestație, lungimea cranio-caudală a embrionului (LCC) este

predictivă pentru vârsta gestațională. (Figura 3.5)

21
 Figura 3. 5 - Lungimea cranio-caudală

Componentele examinării ultrasonografice standard în primul trimestru:

- Dimensiunea sacului gestațional, localizarea și numărul
- Identificarea embrionului și/sau a veziculei viteline
- LCC
- Numărul embrionilor, inclusiv amnionicitatea și corionicitatea sarcinilor multiple
- Activitatea cardiacă embrionară/fetală
- Evaluarea corespunzătoare a anatomiei embrionare/fetale pentru primul trimestru
- Evaluarea uterului matern, a anexelor și a fundurilor de sac
- Evaluarea regiunii nucale fetale, cu măsurarea translucenței nucale (TN)
În săptamânile 11-13 și 6 zile se efectuează morfologia fetală de prim trimestru care
permite decelarea anomaliilor cromozomiale, a unor defecte ale sistemului nervos central,
defecte cardiace majore, de perete abdominal, de tract urinar și scheletice.

În concluzie, diagnosticul clinic de sarcină în trimestul I este doar un diagnostic de

probabilitate. Testele de sarcină și ecografia endovaginală sunt cele care certifică
diagnosticul.

Diagnosticul de sarcină în trimestul al II-lea (săptămânile 15-28 )

Interogatoriul relevă amenoreea, creșterea progresivă de volum a abdomenului și
perceperea primelor mișcări fetale, diferit în funcție de paritate (la multipare, la 17-18
săptămâni de amenoree, iar la nulipare, la 19-20 de săptămâni de amenoree).

22
 Diagnosticul clinic de sarcină în trimestrul al II-lea cuprinde semne materne (semne de
probabilitate) și semne fetale (semne de certitudine) precum perceperea polilor fetali de
către examinator, perceperea mișcărilor active fetale de către examinator și ascultația bătăilor
cordului fetal după săptămâna 20.
Inspecția:
- Faciesul: cloasma gravidică reprezentată de hiperpigmentarea frunții, pomeților,
regiunii periorbitare
- Sânii: rețeaua venoasă Haller bine reprezentată, tuberculii Montgomery evidenți,
hiperpigmentarea areolelor mamare primare, apariția areolelor secundare, eventual prezența
vergeturilor
- Abdomenul: mărirea de volum este determinată de o fomațiune rotundă ce proemină
în etajul inferior al abdomenului și depășește ombilicul spre sfârșitul trimestrului II,
pigmentarea accentuată a liniei mediane, deplisarea moderată a cicatricei ombilicale,
vergeturi.
Palparea:
- Sânii: consistență glandulară, apariția picăturilor de colostru la exprimarea
mameloanelor.
- Abdomenul: ocupat de o formațiune ovoidală, cu contur regulat, de consistență
renitentă, contracilă – uter gravid. Contractilitatea, percepută la palpare sub forma
modificărilor intermitente de tonus al peretelui uterin, este o caracteristică extrem de
importantă, specifică uterului gravid. Spre deosebire de cele din travaliu, contracțiile uterine
din cursul sarcinii sunt rare, parcelare, neregulate, nedureroase (contracții Braxton Hicks).
Uneori, la palpare, se pot percepe mișcările active fetale. Poate fi pus în evidență semnul
balotarii abdominale – imprimând peretelui uterin o mișcare bruscă de lateralitate, se
percepe deplasarea fătului în cavitatea uterină și este un semn caracteristic pentru această
vârstă gestațională, explicat prin volumul mare de lichid amniotic raportat la dimensiunile
încă reduse ale fătului.
- Înălțimea fundului uterin este apreciată prin măsurare cu banda metrică, de la
marginea superioară a simfizei pubiene, până la fundul uterului, fiind diferită în raport cu
vârsta gestațională (20 cm la 24 de săptămâni și 24 de cm la 28 de săptămâni) (Figura 3.6).

23
 Figura 3. 6 - Măsurarea înălțimii fundului uterin cu banda metrică

- Auscultația bătăilor cordului fetal (BCF) cu stetoscopul monoauricular sau cu monitor

special, este posibilă din săptămâna 20 de sarcină. Focarul de auscultație maximă trebuie
căutat periombilical. Frecvența normală a BCF-urilor este de 120-160 bpm, asincrone cu
pulsul matern.

Examenul genital
Inspecție
- Hipepigmentarea tegumentului perineal
Examen vaginal cu valvele
- Intensă colorație violacee a mucoaselor vulvo-vaginală și exocervicală
- Colul uterin ușor mărit de volum, cu imbibiție edematoasă, orificiul extern al colului
circular sau în fantă transversală, închis, în aria sa, observându-se dopul gelatinos
caracteristic sarcinii.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominală
- Colul uterin ușor mărit de volum, de consistență moale
- Corpul uterin mărit de volum, cu limita superioară situată subombilical sau depășind
ombilicul, variabil, în funcție de vârsta sarcinii. În acest interval mărirea de volum este
globală, forma uterului rotundă devenind ovalară spre sfârșitul trimestrului II. Consistența
uterului este elastică, tonusul uterin este mai ferm, iar prin fundurile de sac laterale vaginale,
la imprimarea unei mișcări bruște, se constată semnul balotării vaginale.

24
 Diagnosticul de sarcina în trimestrul al II-lea se bazează pe date obiective precum
preceperea mișcărilor fetale active și a contractilității uterine, semnele balotării abdominale și
vaginale, auscultația BCF-urilor. După 20 de săptămâni de amenoree, diagnosticul este de
certitudine.

Diagnostic diferențial (necesar în absența semnelor de certitudine)

Pentru creșterea în volum a uterului, diagnosticul diferențial se face cu:
1. Fibromul uterin unic
2. Chistul ovarian voluminos, cu dezvoltare abdominală
Pentru percepția mișcărilor active fetale, diagnosticul diferențial se face cu:
1. Mișcările peristaltice ale anselor intestinale
2. Contracția mușchilor drepți abdominali

Diagnostic paraclinic:
Examinarea ecografică
Componentele examinării ultrasonografice standard în trimestrul al II-lea sunt
urmatoarele:
- Activitatea cardică fetală
- Prezentația/orientarea fetală
- Localizarea placentei, aspectul și raportul cu orificiul cervical intern, date despre locul
de inserție a cordonului ombilical, când este posibil
- Volumul lichidului amniotic
- Evaluarea vârstei gestaționale
- Estimarea greutății fetale
- Anatomia fetală
- Evaluarea uterului matern, a anexelor și a colului uterin atunci când este posibil.

Scorul biofizic fetal rezultă din evaluarea a 5 elemente: activitatea cardiacă, mișcările
respiratorii, mișcările active ale trunchiului și membrelor, volumul lichidului amniotic, non
stress-test. Fiecare element este notat cu un punctaj între 0 și 2, iar în condiții optime acest
scor este 10 relevând o stare bună a fătului.
Biometria fetală presupune măsurarea diametrului biparietal (DBP), a circumferinței
craniene (CC), a circumferinței abdominale (CA), a lungimii femurului (LF) iar aceste
măsurători în dinamică pot evalua mai precis vârsta gestațională și creșterea fetală.
25
 Tehnica Doppler poate aprecia fluxul sangvin la nivelul vaselor cordonului ombilical și a
arterelor uterine, putând identifica feții cu risc de întârziere în creștere intrauterină.
Un obiectiv important al ecografiei în trimestrul al II-lea este acela de a evalua sistematic
anatomia fetală și de a determina dacă anumite componente anatomice apar ca fiind normale
sau anormale, purtând denumirea de morfologie fetală de trimestru II și fiind efectuată între
20 și 24 de săptămâni de sarcină.
Înregistrarea ritmului cardiac fetal se efectuează prin fonocardiografie, electrocardiografie
fetală și ultrasonografie.
Amniocenteza precoce se efectuează în perioada dintre săptămânile a 16-a și a 18-a de
gestație. Puncția amniotică se efectuează ecoghidat, transparietoabdominal, mediouterin,
după localizarea ecografică a placentei, care va fi evitată. Din lichidul amniotic extras pot fi
efectuate o serie de explorări, dintre care: determinarea sexului cromatinian, studiul
cariotipului fetal efectuat pe culturi de celule amniotice, depistarea unor malformații sau
enzimopatii genetice.

În concluzie, diagnosticul clinic de sarcina în trimestrul al II-lea este cert doar în

prezența semnelor clinice de certitudine (auscultația BCF, perceperea mișcărilor fetale
de către examinator, palparea polilor fetali de către examinator).

Diagnosticul de sarcină în trimestul al III-lea (săptămânile 29-42)

Interogatoriul
Anamneza precizează amenoreea (peste 28 de săptămâni), mărirea progresivă de volum a
abdomenului, perpecerea mișcărilor fetale, senzația de relaxare a ligamentelor pelvine,
compresiune în hipogastru, polakiurie diurnă și nocturnă determinată de compresiunea
uterului gravid asupra vezicii urinare.
Diagnosticul clinic în trimestrul al III-lea de sarcină este un diagnostic de certitudine
bazat pe semne fetale: palparea polilor fetali de către examinator, percepția mișcărilor active
fetale și auscultația bătăilor cordului fetal de către examinator.
Inspecția:
- Faciesul: cloasma gravidică este evidentă la majoritatea gravidelor.
- Sânii: creștere în volum, rețeaua venoasa Haller evidentă, tuberculii Montgomery
prezenți, hiperpigmentarea areolei primare, prezența areolelor secundare, vergeturi.

26
 - Abdomenul: mărit de volum, cu axul mare longitudinal, ocupat de o formațiune
ovoidală - uterul gravid, hiperpigmentarea liniei mediane, deplisarea cicatricei ombilicale și
pigmentarea ei, vergeturi, circulație colaterală prezentă, iar intermitent sunt evidente
mișcările active fetale.
- Organele genitale externe: imbibiție edematoasă, pigmentare accentuată a
tegumentului perineal.
- Membrele inferioare: discret edem, circulație venoasă evidentă, varice hidrostatice
gambiere determinate de compresiunea exercitată de uterul voluminos.
Palparea:
- Sânii de consistență glandulară, apariția colostrului la exprimarea mameloanelor. Este
importantă aprecierea conformației mameloanelor și evaluarea prognosticului de alăptare.
- In trimestrul al III-lea palparea obstetricală se execută după tehnica Leopold în două
etape: palparea superficială care are ca scop identificarea uterului gravid și palparea profundă
care pune în evidență polii fetali:
o La palparea superficială: abdomenul este ocupat de o formațiune ovoidală, cu axul
mare orientat în sens cranio-caudal (în prezentațiile longitudinale), cu contur regulat, de
consistență ferm-elastică, contractilă – uterul gravid. Înălțimea fundului uterin, apreciată prin
măsurare cu banda metrică de la marginea superioară a simfizei pubiene, variază funcție de
vârsta sarcinii (32 cm la 36 de săptămâni).
o Palparea profundă (Figura 3.7):
Timpul I – palparea bimanuală a fundului uterului are ca scop determinarea orientării
fătului. Tehnică: Aşezat la marginea patului în dreapta gravidei, cu faţa spre pacientă, trebuie
apreciat conturul uterin şi palpat cu ambele mâini fundul uterin pentru identificarea polului
fetal situat la acest nivel. Interpretare: polul pelvin este mare, neregulat, iar polul cefalic este
dur, rotund, uşor mobilizabil şi balotabil.
Timpul II – palparea bimanuală a flancurilor are ca scop determinarea poziției.
Tehnică: Aşezat la marginea patului cu faţa spre pacientă, cu mâinile plasate de o parte şi de
alta a abdomenului matern, trebuie apreciată poziţia spatelui fetal şi a părţilor mici fetale. O
mână se folosește pentru stabilizarea uterului pe o parte a abdomenului, în timp ce cealaltă
mână se mişcă uşor de la fundul uterului spre segmentul inferior, exercitând o presiune
uşoară, dar profundă. Interpretare: Spatele fetal este perceput ca o structură fermă, netedă,
unind cei doi poli fetali. De partea opusã se palpeazã părţile mici fetale – neregulate şi mobile
(membrele fătului).

27
 Timpul III – palparea unimanuală a segmentului inferior are ca scop determinarea
prezentației (partea fetală prezentă la strâmtoarea superioară a bazinului osos) și gradul
angajării acesteia. Tehnică: Așezat la marginea patului cu faţa spre pacientă, o mânã se
plasează cu policele şi restul degetelor pe abdomenul inferior deasupra simfizei pubiene, se
exercită o presiune uşoară, iar cu mişcări blânde dintr-o parte în alta se identifică prezentaţia,
apreciind mobilitatea și gradul de angajare. Interpretare: Polul angajat este imobil, pe când
polul neangajat este mobil. Capul fătului este angajat atunci când diametrul transversal
maximal (biparietal) a traversat strâmtoarea superioară a pelvisului matern, sau când numai
2/5 ale capului fetal sunt palpate deasupra simfizei pubiene. Dacă segmentul inferior este gol,
este suspectată prezentația transversală.
Timpul IV – palparea bimanuală a segmentului inferior are scopul de a completa
timpul III, stabilind raportul prezentației cu strâmtoarea superioară – gradul de angajare și
gradul de flexie ale capului fetal în cazul prezentaţiei craniene. Tehnică: Așezat la marginea
patului cu faţa spre picioarele pacientei, cu marginile cubitale ale ambelor mâini de o parte şi
de alta a abdomenului inferior și uterului, cu vârfurile degetelor orientate către strâmtoarea
superioară a bazinului osos, se identifică polul fetal de la acest nivel, pentru a simți dacă
prezentația este situată deasupra simfizei pubiene sau este coborâtă în pelvis. Interpretare:
Uşurinţa cu care prezentația este simţită indică gradul de angajare. În cazul prezentaţiei
craniene, manevra permite aprecierea flexiei capului fetal. În cazul în care capul fătului este
bine flectat, occiputul este palpat pe partea opusă spatelui fetal. Dacă capul fetal este
deflectat, occiputul este resimțit de aceeași parte cu spatele fătului.

Figura 3. 7 - Manevra Leopold

28
 - Auscultarea bătăilor cordului fetal se realizează prin plasarea stetoscopului
monoauricular în focarul de maximă intensitate, care are sediu fix, la jumătatea distanței
dintre ombilic și spina iliacă antero-superioară stângă sau dreaptă, de aceeași parte cu spatele
fetal.
- Pelvimetria măsoară dimensiunile pelvisului pentru a evalua prognosticul nașterii.
Pelvimetria externă se efectuează cu compasul Baudeloque și constă în măsurarea unor
diametre care indirect dau relații despre diametrele interne ale bazinului (Figura 3.8):
o Diametrul bispinos - distanța dintre spinele iliace anterosuperioare – 24 cm
o Diametrul bicret - distanța dintre marginea superioară a crestelor iliace – 28 cm
o Diametrul bitrohanterian - distanta dintre cele doua mari trohantere – 32 cm
o Diametrul anteroposterior (conjugata externă) – distanta dintre marginea
superioara a simfizei pubiene si apofiza spinoasa L5 – 20 cm
Cu banda metrică se măsoară:
o Diametrul biischiatic – se evaluează cu gravida în poziție ginecologică.Operatorul
reperează cele două tuberozități ischiatice, iar ajutorul măsoară distanța dintre ele – în medie
11 cm
o Rombul lui Michaelis – se măsoară cu gravida în ortostatism. Este delimitat de
vârful apofizei spinoase a vertebrei a 5-a lombare, limita superioară a pliului interfesier și
spinele iliace posterosuperioare. Are diagonala mare – 11cm și diagonala mică – 10 cm.
o Baza triunghiului lui Trillat se măsoară cu gravida în ortostatism sau clinostatism,
aplicându-se banda metrică cu marginea de sus la marginea superioară a simfizei pubiene,
estimând distanța dintre cele două plici inghinale – 12cm.

Diametrul bispinos Diametrul bicret

29
 Diametrul bitrohanterial Diametrul antero-posterior
Figura 3.8 - Pelvimetria externă

Examenul genital
Examenul vaginal cu valvele: prezintă aceleași modificări ca și în trimestrul al II-lea, dar
mai evidente.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominală: aduce informații în
legătură cu orificiul extern al colului, iar prin fundurile de sac vaginale se poate identifica
prezentația.
Pelvimetria internă: se efectuează prin examen vaginal digital, măsurându-se:
- Diametrul promonto-sub-pubian: 12 cm, din care se deduce:
- Diametrul promonto-retro-pubian, care trebuie sa fie de peste 10.5 cm si
- Diametrul biischiatic (între cele două spine sciatice): 11 cm

Diagnosticul de sarcină la termen se poate formula corect și complet pe baza

interogatoriului și a datelor clinice și trebuie să includă: gestația (numărul total de sarcini,
indiferent de evoluția lor, inclusiv sarcina actuală dacă vârsta gestațională depășește 24-26
săptămâni), paritatea (numărul de sarcini care au intrat în trimestrul al III-lea, deci și sarcina
actuală), vârsta sarcinii calculată în saptămâni de amenoree, date despre făt (viabilitate,
număr, prezentație, poziție), starea membranelor, eventualele patologii asociate sarcinii.
Semnele clinice obiective oferă în trimestrul al III-lea diagnosticul de certitudine.

Diagnosticul diferențial se realizează în mod excepțional cu:

1. Fibromatoza uterină gigantă
2. Chistul ovarian voluminos
30
 Diagnostic paraclinic:
Examinarea ecografică este utilă pentru evaluarea dezvoltării intrauterine, morfologiei și
greutății fetale, aprecierea volumului de lichid amniotic, monitorizarea activității cardiace,
localizarea placentei și aprecierea gradului de maturitate placentară.
Înregistrarea ritmului cardiac fetal se efectuează prin fonocardiografie, electrocardiografie
fetală și ultrasonografie.
Amniocenteza tardivă se efectuează tot sub ghidaj ecografic. Puncția amniotică se
efectuează la nivelul depresiunii cervicale sau la nivelul polului inferior al sacului amniotic,
după localizarea ecografică a placentei.
Amnioscopia este o metodă de vizualizare a lichidului amniotic, cu ajutorul unui aparat
numit amnioscop, și se efectuează pe cale transcervicală. Prin transparența membranelor se
apreciază aspectul lichidului amniotic, care este opalescent dacă starea fătului este bună.

În concluzie, diagnosticul clinic de sarcină în trimestrul al III-lea este cert, bazându-

se pe semnele clinice de certitudine (auscultația BCF, palparea polilor fetali, perceperea
mișcarilor fetale de către examinator).

Bibliografie selectivă
[1] Mihai Pricop, Curs de obstetrică și ginecologie, Volum 1, Institutul European, 2001.
[2] Williams Obstetrică, Ed. a 24-a, Tratat F. Cunningham, Kenneth Leveno, Steven Bloom, Catherine
Spong, Jodi Dashe, Barbara Hoffman, Brian casey, Jeanne Sheffield, Coordonatorul ediției în limba română
Prof. Dr. Radu Vlădăreanu. Editura Hipocrate, București, 2017.
[3] Elemente de practică obstetricală, Lazăr Irimia, Ovidius University Press Constanța, 2000.
[4] Compendiu de specialitati medico-chirurgicale, Stoica Victor, Scripcariu Viorel, Volumul 2,
EdituraMedicala, București, 2016.
[5] Livre d’obstetrique, Socolov Demetra, Socolov Răzvan, UMF Gr.T.Popa, Iași, 2017.

31
4. MODIFICĂRILE GENERALE ALE ORGANISMULUI MATERN ÎN
SARCINĂ
Șef Lucrări Doctor Eduard Crauciuc, Asitent Universitar Doctor Dragos Crauciuc

Introducere
- Organismul matern suferă modificări profunde anatomice, fiziologice şi biochimice
odată cu instalarea unei sarcini.
- Majoritatea apar precoce şi continuă pe tot parcursul sarcinii. Scopul lor este de a adapta
potenţialul matern la noile cerinţe, cât şi de a susţine dezvoltarea noului organism.
- Unele modificări pot mima simptome ale unor boli, ceea ce poate conduce la
investigaţii şi conduite eventual nocive.
- La fel de „dramatică” este şi revenirea după naştere la starea anterioară sarcinii.
- Modificările trebuie cunoscute pentru a interveni atât în cazul în care sunt insuficiente,
cât şi atunci când sunt exagerate.

Aparatul genital
Uterul
- La o femeie negravidă, uterul cântăreşte aproximativ 70 g şi are o cavitate virtuală de 8
cm3.
- La sfârşitul sarcinii uterul este un recipient muscular cu pereţi relativ subţiri, cu o
capacitate de 5-20 litri, cu o greutate proprie de peste 1100 grame.
- Creşterea se face mai mult pe seama alungirii şi hipertrofiei fibrelor musculare, decât
datorită hiperplaziei.
- Modificările apar datorită efectelor hormonilor steroizi, cât şi prezenței sarcinii în
dezvoltare.
- Cresterea uterului este mai marcată către fundusul uterin, care va fi partea activă in
timpul naşterii şi mai moderată către segmentul inferior, care va avea un rol pasiv în timpul
naşterii.
- Fluxul sanguin uterin creşte până la valori de 700 ml pe minut la termen.

Colul uterin
- În timpul sarcinii, se ramoleşte şi se cianozează, datorită creşterii vascularizaţiei.
Modificările sunt precoce. Rezistenţa mecanică la termen se reduce de peste 12 ori. Până la
declanşarea naşterii colul este obstruat de dopul gelatinos.
32
 Trompele uterine
- nu suferă modificări notabile.
Ovarele
- Ovulaţia se opreşte; corpul galben este activ 4-5 săptămâni după fertilizare.
- Relaxina, hormon important, este sintetizată de corpus luteum, placentă şi decidua
parietalis.
Vaginul şi perineul
- În timpul sarcinii, muşchii perineali şi vulva suferă o înmuiere a ţesutului conjunctiv.
- Vaginul capătă o coloraţie violacee din cauza hipervascularizaţiei, suferă o îngroşare a
epiteliului şi o scădere a proporţiei de ţesut conjunctiv, în beneficiul componentei musculare
netede.
Secreţiile vaginale
- Sunt de obicei mai abundente, iar pH-ul rămâne acid.
Citologia vaginală
- Este iniţial asemănătoare cu cea din afara sarcinii; mai târziu este constituită
preponderent din mici celule intermediare, celule naviculare şi nuclei denudaţi.

Aparatul cardiovascular
- Sufera mai multe modificări:
o modificări ale sângelui
o hemostazei
o hemodinamicii cardiovasculare.
- La o femeie normală adaptările cardiovasculare faţă de situaţia din sarcină sunt
impresionante. În scopul aportului suficient de oxigen şi elemente nutritive către făt, anatomia
şi fiziologia mamei suferă modificări importante.
Volumul sanguin
- Creşte în cursul sarcinii, atât prin componenta plasmatică, cât şi prin cea figurată.
- Volumul plasmatic creşte în cursul sarcinii începând cu săptamâna 6, având o creştere
mai rapidă în trimestrul II. În medie creşterea este de 1250 ml la primipare şi 1500 la multipare.
În sarcinile gemelare poate atinge 2000 ml. Creşterea are loc până la 34-36 săptămâni, după
care rămâne în platou până la termen.
- S-a remarcat că femeile care au o creştere mai redusă a volumului plasmatic suportă
avorturi repetate, mortalitate perinatală mai ridicată şi copii cu greutate mai mică la naștere.

33
 - După naştere există o scădere rapidă a volumului plasmatic, de 600-800 ml în primele
ore, iar revenirea la valorile dinainte de sarcină are loc în 6-8 săptămâni.

Elemente figurate
- Volumul eritrocitar creşte mai puţin decât cel plasmatic, în medie cu 250 ml fără aport
suplimentar de fier şi cu 450 ml cu terapie marţială. Creşterea este mai importantă în situaţii de
hipoxie şi altitudine sau în sarcini multiple.
- Hematiile – numărul de hematii/mm3 ajunge la 3.700.000 – 3.800.000 la sfârşitul
sarcinii.
- Hb normală este 14 g% la femeia negravidă. Scăderea din timpul sarcinii începe din
primele săptămâni şi ajunge la 11-12 şi chiar 10g %. Considerăm ca anemie valorile sub 10,5
g% la mijlocul sarcinii şi sub 11 g% la termen.
- Hematocritul scade de la 40 la 34 %.
- Leucocitele cresc numeric în cursul sarcinii de la o valoare medie de 7200/mm3 la 9400
în trimestrul I, 10.700 în trimestrul II, 10.300 în trimestrul III. În aproximativ 6 săptămâni revin
la normal, acest fapt scăzând cu mult valoarea leucocitelor în scopul depistării unor infecţii în
sarcină. Creşterea numerică se face mai ales pe seama PMN.

Eritropoieză
- Eritropoieza este accelerată. O sarcină (împreună cu naşterea şi 3 luni de alăptare)
necesită ceva mai mult de 1 g de fier. Din acesta, 500 mg vor intra în sângele matern şi 280 mg
la făt (la copii de 4 kg această cantitate ajunge la 400 mg).
- Necesitățile de fier variază în funcție de sex și vârstă, respectiv statusul fiziologic:
1mg/zi pentru bărbați, 2 mg/zi pentru femei între 18-55 ani, 3 mg/zi în primele luni de sarcină,
10 mg/zi în ultimele luni de sarcină. La copii, necesarul de fier este crescut în primii doi ani de
viață și în adolescență.
- Naşterea se însoţeşte de o pierdere de sânge de aproximativ 500 ml, ceea ce înseamnă
o pierdere de fier de 250 mg. Lactaţia consumă aproximativ 25 mg fier pe lună.
- În cazul unui regim alimentar echilibrat, o femeie va absorbi cel mult 660 mg fier în
timpul sarcinii. Aceste consideraţii au determinat OMS să recomande administrarea
profilactică sistematică de fier la femeile gravide. Dozele variază între 60 şi 140 mg /zi, se
administrează numai per os, începând cu mijlocul sarcinii. Succinatul feros este compusul cu
absorbţie optimă.

34
 - Sideremia normală este 50-150 μg g/dL. Sideremia sub 45 μg/dl ar fi un indice sigur
de deficienţă a acestui element, pe lângă hematocritul sub 34% şi Hb sub 10,5 g %.
- Acidul folic are rol important în sinteza ADN, previne malformațiile congenitale,
susține sistemul nervos, reduce nivelul de homocisteină, previne apariția depresiei, susține
sistemul imunitar. Alimentele, mai ales cele de natură animală, conţin cantităţi mari de folaţi,
dar prelucrarea termică îi distruge până la 100%. Necesităţile zilnice fiind de 300 mg, iar
aportul alimentar fiind în medie de 200 mg, pare logic să adoptăm acelaşi raţionament de mai
sus. Cu toate acestea, părerile diferiţilor autori sunt împărţite. Majoritatea opiniilor sunt pentru
un aport suplimentar de acid folic în sarcină, începând cu trimestrul I, cunoscut fiind şi faptul
că deficienţa lui ar putea fi implicată în geneza malformaţiilor de tub neural, apariţia DPPNI şi
a apoplexiei utero-placentare.
- Vitaminele. Concentraţia plasmatică de Vit B12 scade şi ea în timpul sarcinii, însă
aportul alimentar este suficient dacă regimul nu este strict vegetarian. Aceleaşi consideraţii se
pot face pentru Vitamina B6 şi C. Eritropoietina plasmatică este în creştere în cursul sarcinii,
acţiunea ei fiind întărită de prolactină.
- Necesarul de vitamine liposolubile E şi K nu se modifică în sarcină.
- Necesarul de vitamină A creşte cu 25%, ceea ce se acoperă printr- un regim alimentar
echilibrat.
- Celelalte vitamine hidrosolubile sunt aduse în cantităţi suficiente odată cu alimentele.

Electroliţii
- Pe parcursul sarcinii se instalează o alcaloză gazoasă, bine compensată prin scăderea
bicarbonaţilor, ceea ce nu modifică pH-ul sanguin. În cursul naşterii poate să apară o uşoară
acidoză metabolică, datorită producţiei suplimentare de lactat din partea muşchilor voluntari şi
a muşchiului uterin.
- Na scade cu 2-3 mEq/l.
- Cl scade iniţial, pentru a depăşi în trimestrul III valorile din afara sarcinii.
- K scade foarte puţin.
- Ca scade, necesarul fiind de minim 1000 mg de calciu pe zi înainte, în timpul și după
sarcină;
- P nu se modifică, Cu creşte, Zn şi Mg scad, Cr, Mn, Mo nu suferă modificări ale
concentraţiilor.

35
 Hemostaza
- Trombocitele se pare că nu se modifică în ceea ce priveşte numărul sau proprietăţile
lor. Dintre factorii plasmatici ai coagulării, cresc fibrinogenul, factorii VII, VIII, IX, X şi XII.
În acelaşi timp scad factorii XI şi XIII.
- Aceste modificări sunt destul de importante şi împreună cu diminuarea activităţii
fibrinolitice (până la valori aproape nule în trimestrul III) fac să se vorbească de
“hipercoagulabilitate” în cursul sarcinii, reacţii fiziologice de adaptare care permit răspunsul la
cererea crescută a acestor factori în timpul naşterii. Cu toate acestea, timpii de sângerare şi de
coagulare nu sunt modificaţi.

Cordul
- Suferă o orizontalizare şi rotaţie înainte datorită ridicării diafragmului. Volumul inimii
se măreşte cam cu 75 ml, parte din el pe seama hipertrofiei miocardului.
- Ritmul cardiac se accelerează cu 10-15 bătăi/minut, iar în cazul sarcinii gemelare se
poate mări cu 25-30 bătăi/minut.
- Ascultaţia cordului în sarcină poate decela mai frecvent o dedublare a zgomotului I,
dedublare a zgomotului II, sau sufluri sistolice precordiale. Uneori trebuie multă experienţă
pentru a le deosebi de modificări ale ascultaţiei de natură organică. EKG nu prezintă modificări
specifice, în afara unei orizontalizări a axei electrice şi a unei frecvenţe mai mari a
extrasistolelor.
- Debitul cardiac suferă creşteri importante. Începând cu sfârşitul trimestrului I si până
la termen creşterea este de 30-50%, ceea ce reprezintă 1.5 l/minut în medie. Din aceştia, 50%
se datorează creşterii volumului de ejecţie sistolică, iar restul, accelerării ritmului cardiac.
- Volumul sistolic ajunge să se mărească până la valori cu 25% mai mari decât înainte de
sarcină şi chiar cu 38% în sarcini gemelare.

Circulaţia
- Modificările de mai sus probează creșterea travaliului cordului în sarcină şi justifică
posibilitatea apariţiei unor decompensări, în cazul în care existau deja deficienţe în funcţionarea
inimii.
- TA are o uşoară scădere în trimestrul II, pentru a reveni la valorile anterioare spre
termen. Această diminuare, atât a valorilor sistolice, cât şi diastolice, se datorează scăderii
rezistenţei periferice.

36
 - Presiunea venoasă se pare că se modifică numai la nivelul membrelor inferioare, unde
compresiunea uterului gravid pe marile vase îngreunează întoarcerea venoasă. Presiunea
hidrostatică crescută asociată efectului relaxant pe vase al progesteronului favorizează apariţia
varicelor în sarcină sau mărirea celor preexistente.
- Timpii de circulaţie diminuă cu 15-20%.
- În timpul naşterii cresc frecvenţa cordului şi tensiunea arterială, iar debitul cardiac
ajunge să se dubleze în expulzie.
- Valorile ce caracterizează activitatea cardiacă revin la cele dinainte de sarcină în 6-10
săptămâni.

Aparatul respirator
- Laringe – o congestie mai accentuată poate determina unele modificări de tonalitate a
vocii.
- Mărirea de volum a uterului modifică poziţia de repaus a diafragmului şi configuratia
toracelui. Diafragmul ascensionează precoce, ajungând cu 4 cm mai sus la sfârşitul sarcinii, în
timp ce toracele îşi măreşte diametrul transversal cu 2.1 cm.
- Unghiul substernal ajunge de la 70° la începutul sarcinii, la 105° la termen. Respiraţia
devine preponderent toracică. Schimbarea poziţiei diafragmului nu înrăutăţeşte şi motilitatea
lui, care devine chiar mai accentuată.
- Mărirea concentraţiei de progesteron seric de la 25 ng/ml la 6 săptămâni până la 150
ng/ml la termen provoacă o sensibilizare a centrului respirator faţă de bioxidul de carbon, cu
creşterea consecutivă a ventilaţiei pulmonare.

Volume pulmonare
- Dintre volumele pulmonare, scad cu 15-20% volumul expirator de rezervă şi volumul
rezidual după jumătatea sarcinii, în timp ce volumul curent va atinge la sfârşitul sarcinii valori
cu 40% mai mari decât la începutul ei.
- Capacitatea vitală rămâne neschimbată până la termen. Per total, sarcina nu produce
modificări spectaculoase în ceea ce priveşte volumele pulmonare. Funcţia mecanică a
respiraţiei în sarcină se consideră că rămâne neschimbată.
- Difuzibilitatea gazelor este în general neschimbată în primul trimestru şi uşor scăzută
în ultima parte a sarcinii, dar fără impact major asupra oxigenării, în condiţiile unei sarcini
normale. Deşi s-a încercat să se explice prin influenţa estrogenilor depunerea de muco-

37
polizaharide acide în pereţii alveolari, cu scăderea difuzibilităţii şi posibilitatea apariţiei
dispneei, datele nu sunt certe.
- În ceea ce priveşte schimburile gazoase, se măreşte considerabil ventilaţia alveolară.
(65% în plus la termen). Acest fenomen este probabil cea mai importantă modificare fiziologică
în respiraţia maternă.

Schimburile de gaze
- Consumul de oxigen creşte cu 15%, oarecum cu mult mai puţin decât creşterea
ventilaţiei. Probabil că hiperventilaţia din sarcină se datorează efectului stimulativ al
progesteronului asupra centrului respirator.
- Altă consecinţă este scăderea concentraţiei plasmatice de bioxid de carbon, cu un grad
de alcaloză respiratorie. Ph-ul unei gravide este normal, în medie între 7.40 şi 7.45 iar nivelurile
serice de bicarbonat sunt scăzute la 18-21 mEq/l, ceea ce determină un deficit de baze de 3-4
mEq/l.
- 60-70% dintre femeile gravide au o senzaţie de dispnee pe parcursul sarcinii.
Mecanismul prin care ea apare, rămâne neclarificat; se consideră că hiperventilaţia ar fi la baza
acestui simptom; sau că o scădere anormală a presiunii de bioxid de carbon ar putea produce
dispneea.

Aparatul urinar
- Vezica urinară îşi măreşte volumul, pereţii sunt hiperemici, zona interureterală se
îngroaşă. Apare un edem al pereţilor, creşte susceptibilitatea la traumatisme şi infecţii. Este
mai frecvent refluxul vezico-ureteral.
- În timpul sarcinii, rinichii cresc cu aproximativ 1 cm în înălțime, datorită creşterii
fluxului sanguin, dar şi datorită hipertrofiei. Creşteri uşoare apar şi în ceea ce priveşte talia
glomerulilor.
- Modificările anatomice cele mai importante apar însă la nivelul tractului urinar.
Dilatarea ureterelor şi scăderea mişcărilor peristaltice apar de la 10 săptămâni şi sunt prezente
la mai mult de 90% din gravidele de trimestrul III. Această dilatare este mai importantă de
partea dreaptă şi se accentuează cu creşterea parităţii. Pe lângă dilatare, ureterele suferă şi un
proces de alungire, devenind sinuase şi situate ceva mai lateral.
- Originea acestor modificări este dublă: la începutul sarcinii ar fi mai importantă
acţiunea progesteronului şi a PGE2, apoi, odată cu mărirea uterului gravid, fenomenele de

38
compresiune mecanică asupra ureterelor la nivelul strâmtorii superioare predomină. Ca o
consecinţă directă creşte frecvenţa infecţiilor urinare şi a bacteriuriilor asimptomatice în
sarcină, iar imaginile urografice sunt modificate.

Excreţia
- Din punct de vedere funcţional sarcina creşte debitul plasmatic renal cu 45% încă din
săptămâna 9-a, iar filtrarea glomerulară renală se măreşte cam cu aceleaşi valori. În felul acesta
cresc clearence-urile renale. Creşterea acestui flux se datorează mai puţin creşterii debitului
cardiac, cât mai ales scăderii rezistenţei vasculare renale.
- Una din modificările cele mai neaşteptate ale sarcinii este creşterea excreţiei unor
substanţe nutritive.
- Glicozuria de exemplu este estimată la o frecvenţă între 2 şi 70% din sarcinile normale.
Pierderile pot fi de peste 10 ori mai mari decât la o femeie negravidă şi pot surveni şi la glicemii
de 1.2 – 0.9 g ‰. Mecanismul de apariţie este încă neexplicat suficient.
- Studii mai noi schimbă însă modul de interpretare a acestor glicozurii gravidice,
considerate de mult timp fiziologice, pentru că s-a pus în evidenţă o corelaţie pozitivă cu nivelul
de prematuritate şi întârziere a creşterii intrauterine.
- În timpul sarcinii, la aproximativ 50% din femei poate interveni şi o lactozurie
tranzitorie.
- Aminoacizii sunt şi ei excretaţi în exces, nu toţi în aceeaşi măsură, se pare tot printr-un
defect de reabsorbţie tubulară ce apare în graviditate. Pierderile pot fi de 2 g/zi.
- Proteinuria admisă ca normală în afara sarcinii ajunge până la 150 mg/24 ore; în timpul
sarcinii excreţia proteică atingând 250-300 mg/zi.
- Această proteinurie “fiziologică” este formată 2/3 din globuline şi restul din serum-
albumine.

Aparatul digestiv
- Sunt cunoscute modificările subiective legate de aparatul digestiv, dificil însă de
sistematizat şi cuantificat (greţuri, pofte, repulsii).
- Dinţii sunt mai des predispuşi la formarea cariilor, iar profilaxia cu diferite substanţe
este inoperantă. Cantitatea de salivă excretată creşte, putând ajunge în cazuri patologice la 2
l/zi. În sarcină gingiile sunt îngroşate şi se pot observa adevărate gingivite.

39
 - Pirozisul este un simptom foarte frecvent, apare de obicei după primul trimestru şi este
consecinţa unei întârzieri în evacuarea stomacului, cu reflux gastro-esofagian.

Stomac, intestin
- În ultima perioadă a sarcinii apar adesea epigastralgii variabile, a căror origine nu a
putut fi încă pusă în evidenţă.
- Sarcina se pare că ar mai diminua secreţia acidă şi pepsinică gastrică, odată cu creşterea
secreţiei mucusului protector, ceea ce explică raritatea ulcerelor gastro-duodenale în sarcină.
- Specifice sarcinii mai sunt şi încetinirea tranzitului intestinal, datorită efectelor
progesteronice şi reabsorbţiei mai accentuate a apei, sodiului şi potasiului.

Ficatul
- La nivelul ficatului nu apar modificări anatomice sau histologice specifice. Chiar dacă
volumul plasmatic şi debitul cardiac cresc uneori cu peste 50% în sarcină, fluxul sanguin
hepatic rămâne nemodificat faţă de femeile negravide.
- Testul BSP (bromsulfonftaleina) arată o excreţie a bilei diminuată cu 1/2 sau 2/3 mai
ales spre sfârşitul sarcinii.
- Dintre enzimele hepatice, modificări sesizabile prezintă mai ales fosfataza alcalină, care
capătă valori mai mari de 2-4 ori spre sfârşitul sarcinii decât la o femeie negravidă. Cea mai
mare parte a acestei creşteri este de origine placentară.
- Tot spre sfârşitul sarcinii există şi o creştere a gama-glutamiltranspeptidazei - GGT şi
a LDH. TGP şi TGO, chiar dacă pot avea valori uşor crescute, pot fi totuşi folosite pentru a
decela o citoliză hepatică.

Veziculă biliară
- În timpul sarcinii, vezicula biliară este adesea hipotonă, mărită şi globuloasă, iar golirea
ei este încetinită.
- Există şi o creştere a tonusului sfincterul Oddi în timpul primei jumătăţi a sarcinii.
- Studii epidemiologice au pus în evidenţă o predispoziţie la formarea de calculi biliari,
prin diminuarea acizilor biliari.

40
 Sistemul endocrin
- Hipotalamusul nu suferă modificări anatomice în cursul sarcinii, în timp ce hipofiza îşi
dublează volumul și greutatea şi capătă o vascularizaţie mai intensă. Creşterea se face mai ales
pe seama proliferării masive a celulelor acidofile secretoare de prolactină.
- Lobul intermediar, contestat ca ar exista în mod normal la persoanele adulte, a putut fi
pus în evidenţă în sarcină şi în timpul vieţii fetale.

Hormoni hipofizari
- Valorile FSH şi LH rămân scăzute în timpul sarcinii, iar prolactina creşte progresiv
până spre termen, atingând concentraţii plasmatice de 10-20 de ori mai mari decât în afara
sarcinii.
- Secreţiile de TSH (thyroid-stimulating hormone) și STH (somatotropin hormone)
rămân la valorile din afara sarcinii; ACTH-ul însă suscită multe discuţii în ceea ce priveşte
rata lui de secreţie şi rolul în sarcină. Melanocyte-stimulating hormone (a-MSH şi b-MSH),
secretaţi de lobul intermediar, probabil că au un rol important în pigmentarea din sarcină.
- Rolul hormonilor retrohipofizari este corelat cu fenomenele legate de declanşarea
naşterii.

Tiroida
- Clasic se consideră că tiroida are o creştere moderată în sarcină, de aprox. 20%,
omogenă si difuză, sub influenţa concentraţiilor crescute de hormon gonadotrop corionic.
- Studii mai noi consideră însă că acest fenomen apare numai în zonele geografice cu
carenţă de iod. Din punct de vedere histologic epiteliul foliculilor este hipertrofiat şi foliculii
conţin mai mult coloid.
- Aceste modificări anatomice par a arăta o hiperfuncţie în graviditate, lucru care nu se
verifică pe plan metabolic.
- Se pare că acestea sunt necesare pentru a reţine iodul în organism, ştiut fiind că la nivel
renal clearance-ul iodurilor creşte foarte devreme în sarcină.
- Creşterea nivelului total de hormoni tiroidieni în circulaţie se însoţeşte de o creştere a
cantităţii de proteine transportoare, ceea ce face ca hormonii liberi să rămână la concentraţii
sensibil apropiate de cele din afara sarcinii.
- Iodul trece cu uşurinţă bariera placentară, spre deosebire de hormonii tiroidieni, iar
încărcările materne exagerate cu iod pot determina hipotiroidii neonatale.

41
 - Metabolismul bazal creşte pe parcursul sarcinii cu 15-20%, valori din care 70-80% sunt
reprezentate de prezenţa uterului mărit şi a produsului de concepţie.

Glandele suprarenale
- Cortexul suprarenalei produce mai mult de 40 de corticosteroizi.
- Într-o primă fază, cortizolul liber plasmatic scade, pentru a creşte apoi până la de 2-3
ori în momentul naşterii. Această scădere iniţială se datorează producţiei crescute de
transcortină, care leagă plasmatic hormonul şi induce prin feed-back o eliberare de ACTH, care
stimulează apoi suprarenala.
- Deşi în ultima parte a sarcinii cortizolul liber are valori apropiate de cele din boala
Cushing, implicaţiile clinice ale acestor niveluri rămân neclare.
- Dintre mineralocorticoizi, aldosteronul are niveluri considerabil crescute în sarcină,
mai ales în trimestrul III, iar dezoxicorticosteronul prezintă şi el o creştere semnificativă.
- Metabolismul medulosuprarenalei pare neschimbat în sarcină.

Insulinorezistenţa
- Mecanismele biochimice care determină această insulino-rezistenţă în sarcină nu sunt
bine definite. Studii in vitro arată că hormonul lactogen placentar, progesteronul, cortizolul şi
prolactina pot avea acţiune anti-insulinică. La acelaşi lucru pot contribui alimentaţia prea
bogată, adipozitatea maternă şi inactivitatea fizică. Practic, aceste modificări conduc la o uşoară
creştere a nivelurilor de glucoză la mamă imediat după prânz, cu favorizarea transferului de
glucoză la făt. În acelaşi timp, rezistenţa la insulină determină o accentuare a depunerilor
adipoase la mamă, cu formarea de rezerve energetice.

Metabolismul
Calciul şi al fosforul
- Aceste elemente au roluri foarte importante şi intervin în aproape toate procesele.
- Nivelul calciului scade de la începutul sarcinii, pentru a reveni în apropierea termenului.
Concentraţiile medii sunt între 10 şi 8.57 mg % în trim. I, II şi III, pentru a reveni la 9.91 mg
% la naştere.
- Fosforul are o dinamică asemănătoare, valorile fiind 3.02 – 2.76 – 2.62 – 2.99 mg%.
- Aportul crescut de calciu peste nevoi nu reuşeşte să modifice curba de mai sus.

42
 - S-a crezut mult timp că lipsa unui aport suplimentar de calciu în sarcină ar favoriza
demineralizarea oaselor mamei. Studii mai noi demonstrează chiar că oasele suferă o
mineralizare suplimentară până la naştere, constituindu-se un fel de rezerve care vor fi eliberate
în cursul alăptării. În 100 zile de alăptare, femeile pierd 2% din diafiza femurală. Refacerea
stocurilor pierdute necesită 6 luni după încetarea lactaţiei.
- În timpul sarcinii ar fi necesare 1200 mg calciu/zi, adică cu 300 mg mai mult decât în
starea pregravidică. Această cantitate se găseşte de obicei în alimente (de exemplu 250 ml lapte
sau 50 g brânză de vaci/zi).
- Necesităţile de fosfor, deşi sunt crescute în sarcină, sunt în general acoperite de
alimentaţie.
- Necesităţile de vitamină D nu sunt crescute în sarcină, unii autori considerând că
administrarea exagerată a ei poate determina o hipercalcemie gravă infantilă.

Metabolismul apei
- Se admite astăzi că, în medie, în cursul sarcinii câştigul în greutate al unei primigeste
care nu ţine regim este de 12.5 kg. Din acestea 7.5 l sunt apă totală, dacă femeia nu are edeme,
cea mai mare parte fiind stocată ca apă extracelulară.
- Ultimele studii arată că edemele sunt fiziologice în sarcină şi de multe ori se corelează
pozitiv cu copiii cu greutate mai mare la naştere.
- Mecanismul prin care se face stocajul este nesigur, fiind implicaţi foarte mulţi factori,
din care unii necunoscuţi.
- Valoare au mai degrabă modificările de hidratare a substanţei fundamentale a ţesutului
conjunctiv, ele însele secundare unei creşteri a hormonilor steroizi de origine placentară. În
acest fel asocierea edemelor cu o creştere fetală optimă devine logică.

Sodiu şi potasiu
- O femeie gravidă reacţionează la un aport de sare la fel cu subiecţii normali şi nu se
justifică instituirea de regimuri hiposodate la gravide, cum se făcea până acum câţiva ani.
- În timpul sarcinii se reţin suplimentar 350 mEq de K şi se pare că progesteronul are un
rol foarte important în metabolismul lui.
- Tot la acest capitol menţionăm osmolaritatea mai scăzută, care se instituie în timpul
sarcinii, cu 10 mOs mai mică, încă din primele 8 săptămâni, menţinându-se la 280 mOs/kg
până la termen. Mecanismele responsabile par a fi reajustarea sensibilităţii osmoreceptorilor
centrali.
43
 Hidraţi de carbon
- Glicemia à jeun este mai mică cu 0.10 g‰ decât la negravide, relativ frecvent situându-
se sub aceasta valoare. În mod normal nu depăşeşte 0.90 g‰.
- În sarcină, toleranţa la hidraţi de carbon este diminuată, apărând progresiv o rezistenţă
la insulină, care atinge maximum în timpul naşterii. În trimestrul III această scădere a puterii
insulinei de a stimula consumul celular de glucoză poate fi de ordinul a 50-70%.
- Acest lucru obligă pancreasul la o hiperplazie a insulelor cu celule beta, cu hipersecreţie
de insulină şi, mai ales, un răspuns hiperreactiv la probele de încărcare cu glucoză.
- Consecinţele clinice sunt faptul că sarcina poate releva un diabet latent, iar la
diabeticele cunoscute, dozele de insulină vor trebui crescute.

Metabolismul lipidelor
- Un caracter marcant al sarcinii îl constituie hiperlipemia, valorile plasmatice crescând
de la 600 mg% în starea pregravidică, la 1000 mg% la termen. Creşterea este progresivă, iar
revenirea la normal se face în câteva săptămâni după naștere.
- Toate componentele vor fi crescute, însă mai mult b-lipoproteinele, trigliceridele,
colesterolul şi fosfolipidele.
- Aceste modificări au loc sub acţiunea estrogenilor, care cresc trigliceridele şi
lipoproteinele cu densitate mare sau foarte mică.
- Acţiunea anti-lipolitică a insulinei este micşorată datorită rezistenţei care apare în
sarcină, iar glucagonul şi HLP vor încerca să inducă lipoliză.
- Mare parte din grăsimi sunt stocate, fenomenul fiind mai important în prima jumătate
a sarcinii.
- În ultima parte a sarcinii, nevoile energetice ale mamei încep să fie satisfăcute şi de
către grăsimi, glucoza trecând în parte la făt.

Metabolismul proteinelor
- Proteinele totale scad cu 1 g/dl faţă de starea de negraviditate şi asta mai ales pe seama
serum-albuminelor. Din această cauză şi presiunea osmotică coloidală scade de la 37 la 30 cm
apă.
- Nivelurile de alfa1, alfa2 cât şi beta-globuline cresc uşor, iar IgG scad. IgA şi IgM nu
se modifică, iar IgD se dublează.

44
 - Apar o serie de proteine specifice sarcinii şi proteine asociate sarcinii, cu roluri încă în
mare parte necunoscute.
- Concentraţia plasmatică a celor mai mulţi aminoacizi este scăzută faţă de femeia
negravidă.
- Stocajul de proteine în sarcină este 925 g, din care 148 azot, mult mai puţin decât s-a
crezut iniţial.
- Menţionăm că aceleaşi modificări în metabolismul proteinelor apar şi la femei supuse
contracepţiei orale.

Sistemul osteo-articular
- Relaxina sintetizată în cantitate crescută duce la o laxitate articulară, mai ales la nivelul
centurii pelvine. Sarcina se poate însoţi de depozite osoase neregulate la acest nivel. Capsulele
articulare se îngroaşă şi creşte cantitatea de lichid sinovial.

Sistemul cutanat
- Modificările pot fi tranzitorii sau permanente.
- Unele dintre cele mai precoce şi evidente semne de sarcină sunt reprezentate de
hiperpigmentarea unor regiuni sensibile la influenţa hormonală.
- Pigmentarea specifică, progresivă odată cu avansarea sarcinii, atinge zone de elecţie
cum ar fi: mameloanele, vulva, ombilicul, linia mediană subombilicală (linea nigra), vechi
cicatrici. Sub acţiunea basic FGF (basic fibroblast growth factor) apare foarte precoce o
coloraţie violacee a mucoasei vulvare şi vaginale (semnul Jacquemier-Chadwick).
- La nivelul feţei apare cloasma, numită şi “mască de sarcină” sau masca gravidică.
Aceasta apare la 50-70% dintre femei.
- Pigmentarea dispare la câteva luni de la naştere şi apare mai frecvent la femeile brunete.
Uneori dispariţia nu este completă.
- Aceleaşi efecte pot să apară uneori şi după administrarea de contraceptive orale.
- Mecanismele iniţiale sunt reprezentate de acţiunea estrogenilor şi a progesteronului,
urmând ca ulterior să se suprapună influenţa unor alţi hormoni placentari, cum ar fi hCG,
ACTH, MSH sau beta-endorfinele.
- Teleangiectazii pot să apară pe faţă, ceafă, toracele superior sau membrele inferioare.
Ele sunt prezente la 14% din gravidele de rasă albă în luna a doua şi la 66% în luna a noua.
- Eritemul palmar apare la 2/3 dintre femeile de rasă albă şi 1/3 din cele de culoare.

45
 Fanere şi piele
- Uneori se remarca o perspiraţie/transpirație crescută şi o creştere mai rapidă a părului.
Din săptămâna 20 pot de asemenea să apară uşoare semne de hirsutism, fără să existe o
explicaţie a fenomenului. După naştere poate să se manifeste o cădere importantă a părului, la
un procent de până la 90% dintre femei.
- Distensia ombilicului poate sugera existenţa unei hernii ombilicale, accidentele fiind
totuşi foarte rare.
- Vergeturile (striae gravidarum) apar la 90% din femeile albe şi sunt situate de obicei la
nivelul peretelui abdominal anterior, dar se pot extinde pe coapse şi la rădăcina membrelor.
Modul lor de apariţie ţine probabil de ruperea fibrelor de colagen datorită distensiei abdominale
rapide, cât si concentraţiei superioare de hormoni glucocorticozi. Iniţial violacee, ele devin în
timp sidefii.
- În special la multipare, poate să existe un diastazis al muşchilor drepţi abdominali.

Sânii
- Devin măriţi de volum, pe seama atât a componentei glandulare, cât şi a celei adipoase.
- La sfârşitul lunii a 2-a mamelonul devine mai erectil, creşte pigmentarea areolei,
tuberculii lui Montgomery sunt evidenţi (glande sebacee), apare areola secundară.
- Spre sfârşitul sarcinii se remarcă apariţia colostrului.
- O reţea venoasă mai accentuată la nivelul sânului este ușor vizibilă (descrisă de către
Haller).

Bibliografie selectivă
[1] Ashish, K. C., et al. Effect of early versus delayed cord clamping in neonate on heart rate, breathing and
oxygen saturation during first 10 minutes of birth-randomized clinical trial. Maternal health, neonatology and
perinatology. 2019; 5.1: 7.
[2] Cunningham FG. Laboratory values in normal pregnancy. Wiley Online Library, 2010.

46
 [3] Kanellopoulos-Langevin C. Immunology and pregnancy. Biomedical journal. 2015; 38.1.
[4] Lally J, et al.. Caring relationships: The heart of early brain development. YC Young Children.
2017; 72.2: 17-24.
[5] Li J, et al. The impact of prematurity on postnatal growth of different renal compartments. Nephrology.
2020; 25.2: 116-124.
[6] Ludwin A, et al. Congenital Uterine Malformation by Experts (CUME): T‐shaped uterus. Ultrasound in
Obstetrics & Gynecology. 2019.
[7] Majewska M, et al. Placenta transcriptome profiling in intrauterine growth restriction
(IUGR). International journal of molecular sciences, 2019, 20.6: 1510.
[8] Matsubara S. Archives of gynecology and obstetrics. Uterine incision for anterior placenta previa
without placenta accrete. Williams Obstetrics from the 20th to 23rd edition, 2012.
[9] Mohammed Al-Shawwa & Samy S. Abu-Naser. Predicting Birth Weight Using Artificial Neural
Network. Int J Acad Health Med Research (IJAHMR) . 2019; 3 (1): 9-14.
[10] Pääkkö E, Niinimäki M. Diagnostics of endometriosis by using magnetic resonance
imaging. Duodecim. 2017; 133(1): 61-7.
[11] Plana MN., et al. Pulse oximetry screening for critical congenital heart defects. Cochrane Database of
systematic reviews 3; 2018.
[12] Raffone A, et al. Management of women with atypical polypoid adenomyoma of the uterus: a quantitative
systematic review. Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica . 2019; 98.7: 842-855.
[13] Ramaswamy VV, et al. Doppler evaluation of renal blood flow as a predictive index of acute renal failure
in perinatal asphyxia. JPNIM. 2019. 8.2: e080210.
[14] Sproat T, Hearn R, Harigopal S. Outcome of babies with no detectable heart rate before 10 minutes of
age, and the effect of gestation. Archives of Disease in Childhood-Fetal and Neonatal Edition. 2017; 102.3: F262-
F265.
[15] Warrington NM [et al]. Maternal and fetal genetic effects on birth weight and their relevance to cardio-
metabolic risk factors. Nature Genetics. 2019; 51(5): 804-814.
[16] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/3.-Nasterea-Inainte-de-termen.pdf
[17] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/6.-Sarcina-multipla.pdf
[18] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2018/12/PROLABAREA-DE-CORDON-OMBILICAL.pdf
[19] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/12.-Hipertensiunea-asociata-sarcinii.pdf
[20] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/2.-Asistenta-nasterii-in-prezentatia-pelviana.pdf
[21] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/11/22.1.-Ghid-de-examinare-ecografica-de-screening-pentru-
anomalii-de-sarcina-in-trimestrul-1.docx.pdf
[22] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/11/23.1.-Ghid-de-examinare-ecografica-de-screening-pentru-
anomalii-de-sarcina-in-trimestrul-2.docx.pdf
[23] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/24.-Teste-prenatale-non-invazive.pdf
[24] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/26.-Sarcina-ectopica.pdf
[25] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/12/34.-Ghid-de-buna-practica-in-infertilitate-final.pdf

47
5. CARDIOPATIILE ŞI SARCINA
Șef Lucrări Doctor Aursulesei Dragoş

Definiţie, generalităţi, carcateristici

Sarcina reprezintă totalitatea modificărilor asupra organismului ce au loc între fecundaţie
şi naşterea propriu-zisă – prin urmare majoritatea aparatelor şi a sistemelor vor suferi
transformări adaptate noilor nevoi şi cerinţe. Privit în ansamblu, sarcina are un efect de stres
asupra organismului matern. Asocierea între o sarcina şi o condiţie patologică preexistentă se
prezintă cu un risc crescut de mortalitate şi morbiditate materno-fetală. Studiile recente arată
o creştere a numărului de bolnavi cu afecţiuni cardio-vasculare, prin urmare avem de-a face
cu o frecvenţa crescută a cardiopatiilor în sarcină, fie ele dobândite sau congenitale. [9].
Parturientele cunoscute cu patologii cardiovasculare preexistente sarcinii vor avea nevoie de
atenţie sporita din partea obstetricianului întrucât aceasta asociere vine la rândul ei cu un risc
semnificativ crescut de mortalitate si morbiditate materno-fetală în comparative cu alte
patologii preexistente sarcinii. [7]

Incidenţa
Conform unui studiu realizat de Simpsons, 2012 – dintr-un eşantion de gravide
aproximativ 20% din numărul total înregistrat au prezentat sarcini complicate cu o patologie
cardiaca [7], astfel incidenţa asocierii sarcinilor cu patologii cardiace este 1% din numărul
total al sarcinilor la nivel global fiind principala cauză de deces materne indirect. Cardiopatia
congenitală este una dintre principalele patologii cardiace întalnite având o frecvenţă de
aproximativ 8 la 1000 de nou născuţi vii.
Stabilirea unei conduite chirurgicale a reuşit să reducă semnificativ numărul deceselor
feților cu boli cardiace congenitale. Astăzi, datorită evoluţiei medicinei, 70-80% dintre nou-
născuţii cu boli cardiace congenitale ating vârsta adolescenţei și chiar vârsta de adult, astfel
că îmbunătăţirea managementului patologiilor cardiace congenitale a făcut posibilă inclusiv
sarcina la pacientele anterior diagnosticate cu patologii cardiace. [1;7]. Majoritatea nou
născuţilor cu o cardiopatie congenitală beneficiază de un tratament chirurgical în primul an
de viaţă. [1]
Principalele cauze de mortalitate în cardiopatiile congenitale sunt: disecţia de aortă,
cardiomiopatia şi infarctul miocardic (cel mai frecvent prin disecţia arterelor coronare). [7]

48
 Modificările sistemului cardiovascular în sarcină
Pe perioada de gestaţie, întregul organism matern suferă o serie de modificări adaptate
noilor nevoi necesare unei bune dezvoltări fetale. Acestea pot fi evidenţiate la nivelul tuturor
aparatelor şi sistemelor.
Transformările cardio-vasculare ce apar în sarcină cuprind:
- creșterea volemiei;
- creşterea debitului cardiac;
- scăderea rezistenţei arteriale sistemice;
- apariţia tahicardiei; [1]
Adaptările din punct de vedere cardio-vascular au debut precoce, fiind vizibile începând
cu săptămâna a 8-a de gestaţie, când se remarcă o creştere a debitului cardiac cu aproximativ
20%. Acest fapt este datorat vasodilatării periferice, reducând astfel rezistenţa vasculară
periferică cu 25-30%.
Impregnarea hormonală determină scăderea tonusului vascular, cauză adițională de
reducere a rezistenţei vasculare periferice. Ca mecanism compensator, vasodilatarea
periferică stimulează activarea simpatică, inducând tahicardia prin stimulare cateco-
laminergică. [3]
Debitul cardiac creşte cu 30-50% [4;5] atingând o valoare maximă între 20 şi 28 de
săptămâni de gestaţie, valoare ce se reduce între 40 şi 42 de săptămâni. Creşterea debitului
cardiac se datorează augmentării volumului bătaie şi a frecvenţei cardiace. [1;2]. Sistemul
cardiovascular revine la normal în aproximativ 2 săptămâni postpartum. [2]. Diminuarea
postsarcinii cu augumentarea presarcinii determină creşterea volumului de ejecţie sistolică. O
creştere a presarcinii apare şi în postpartum prin decompresia venei cave inferioare datorată
involuţiei uterine. [1]
Creşterea presarcinii şi a postsarcinii este bine tolerată de către o pacientă sănătoasă fără
patologie cardiacă preexistentă. Modificările hemodinamice ce survin pe timpul sarcinii pot
decompensa o cardiopatie preexistentă sarcinii, ceea ce poate duce la disfuncţie ventriculară
şi insuficienţă cardiacă cardiogenă. [6]. La pacientele cunoscute cu patologie cardiacă,
toleranţa este bună în primul trimestru, semnele şi simptomele patologiei cardiace aferente
evidenţiindu-se în ultimul trimestru de sarcină. [1]
Pe timpul naşterii vaginale apare un stres hemodinamic suplimentar deoarece debitul
cardiac creşte în timpul contracţiilor uterine cu până la 10-11 l/min, dublu faţă de debitul
cardiac fiziologic în afara sarcinii. [1]. Hipervolemia indusă de sarcină duce la creşterea

49
diametrelor telesistolice şi telediastolice, prin creşterea volumelor ventriculare. Cu toate
acestea, nu există nici o modificare în grosimea septului sau în fracţia de ejecţie, fiind o
remodelare ventriculară pe termen scurt numită plasticitate, realizată printr-o distensie
volumică ventriculară stângă. [6]

Evaluarea riscului individual al cardiopatiilor în sarcină

Este necesară evaluarea riscului matern înainte de concepţie deşi acest lucru nu este
întotdeauna posibil.
Factorii de risc medicali cu ajutorul cărora putem evalua gravitatea unei cardiopatii sunt:
- Modificările clinice şi paraclinice ale fiecărei afecţiuni;
- Debitul cardiac ce reflectă funcţia cordului; [9]
Cei mai frecvenţi factori de risc pentru un eveniment cardio-vascular includ [7]:
- Simptome cardiace;
- Valvulopatii ale inimii stângi: stenoză aortică sau mitrală;
- Cianoză;
- Antecendente personale patologice de evenimente cardiace;
- Regurgitarea valvei tricuspide sau mitrale. [7]

Societatea europeană de cardiologie sugerează pentru evaluarea riscului cardiopatiilor în

sarcină folosirea sistemului OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii). Acest sistem enumeră
un număr mic de condiţii cardiace în care se contraindică o sarcină:

Tabel 5.1 - Sistemul Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii în clasificarea riscului bolilor cardiovasculare în sarcină [6;7]

Categoria de risc Patologia cardiacă asociată

OMS 1 – Riscul nu este mai Necomplicate, mici sau moderate precum:
mare decât în populaţia generală - duct arterial patent
- stenoză pulmonară uşoară sau moderată
- prolaps de valvă mitrală;
Leziuni simple, care au fost corectate cu succes:
- Defect septal atrial;
- Defect septal ventricular;
- Anomalie de întoarcere venoasă pulmonară;
- Duct arterial patent;
Extrasistole atriale sau ventriculare ectopice;
OMS 2 – Risc uşor crescut al - Defect septal atrial sau ventricular neoperat;
mortalităţii şi morbidităţii - Aritmii;
materne - Tetralogie Fallot corectată;

50
 OMS 2-3
OMS 3 – Risc semnificativ
crescut al mortalităţii materne şi
a morbidităţii; este necesar
consult de specialitate
cardiologică şi obstetricală;
OMS 4 – Risc foarte crescut al
mortalităţii şi morbidităţii
materne în care sarcina este o
contraindicaţie absolută, se
discută terminarea sarcinii;
- Cardiomiopatie hipertrofică;
- Insuficienţă ventriculară stângă cu FEVS > 30% şi
clasa NYHA < III;
- Valvulopatii;
- Coarctaţia de aortă reparată;
- Sindrom Marfan fără anevrism de aortă;
- Transplant cardiac;
- Valvă mecanică;
- Boli cardiace cianogene;
- Malformaţii congenitale cardiace complexe;
- Status post operaţie Fontan;
- Anevrism de aortă în sindromul Marfan (40-45 mm);
- Anevrism de aortă în valvulopatia de aortă bicuspidă
(45-50 mm);
- Hipertensiune arterială pulmonară;
- Stenoză de valvă mitrală sau aortică severă;
- Insuficienţă ventriculară sistemică cu NYHA II-IVşi
FE a ventriculului stâng < 30% ;
- Sindromul Marfan cu anevrism de aortă (> 45 mm);
- Anevrism de aortă în valvulopatia de aortă bicuspidă
(> 50 mm);
- Coarctaţia de aortă severă;
- În antecendente: cardiomiopatie peripartum cu
disfuncţie reziduală a ventriculului stâng;

Modificările cardiovasculare fiziologice care apar în sarcină sunt bine tolerate de către un
cord sănătos, în schimb schimbările fiziologice adaptative ale sarcinii pot agrava o leziune
cardiacă preexistentă. [9]

Un cord bolnav nu se poate adapta noilor cerinţe ale organismului, neputând modifica
capacitatea cardiacă funcţională. Asociaţia cardiologiei din New York (NYHA) clasifică
bolile cardiace funcţionale dependent de limitarea activităţii fizice [6]:

Tabel 5. 2 - Clasificarea NYHA revizuită în 1979 [6]

Clasa I – Cord necompromis, fără limitarea Nu au simptome ale insuficienţei cardiace şi

activității fizice nici durere anginoasă în antecedente;
Clasa II – Activitatea fizică este limitată Fără simptome în repaus, dar cu apariţia de
uşor simptome (oboseală excesivă, dispnee,
palpitaţii, dureri anginoase) la activitatea
fizică normală

51
 Clasa III – Activitatea fizică este limitată În repaus prezintă simptomatologie minimă,
sever cu apariţia de simptome(dispnee, palpitaţii,
dureri anginoase, oboseală excesivă) la cea
mai uşoară activitate fizică
Clasa IV – Incapacitatea de a realiza efort Simptomele apar şi în repaus; orice activitate
fizică duce la o simptomatologie importantă

În cazul gestaţiei se poate presupune că modificările fiziologice din timpul sarcinii cresc
stadiul funcţional cu un grad. Se apreciază că bolnavele din clasele NYHA I, II pot tolera atât
o sarcină cât şi naşterea, dar sub o supraveghere obstetricală şi cardiologică atentă. [9]

Diagnostic clinic şi paraclinic pe parcursul sarcinii

A. Evaluarea iniţială
Evaluarea pacientei înainte de sarcină este fundamentală, dar de multe ori dificilă, datorită
simptomatologiei minime. Ecocardiografia este de multe ori insuficientă în depistarea unei
boli cardiace congenitale. Se poate realiza testul de toleranţă la efort, ce reflectă capacitatea
organismului în situaţie de stres. [1]
În sarcină adaptările fiziologice pot genera câteva semne şi simptome care ar putea fi
confundate cu semnele si simptomele unei boli cardiace, de aceea evaluarea iniţială a gravidei
este necesară. [6]
Simptome şi semne fiziologice într-o sarcină ce pot fi confundate cu criterii de clasificare
patologică sunt:
- creştea frecvenţei respiratorii, ce poate sugera o dispnee;
- intoleranţa la efort şi oboseala sunt simptome care apar foarte frecvent;
- pot apărea sufluri cardiace funcţionale sistolice de ejecţie;
- creşterea uşoară a presiunii venoase în vena jugulară;
- după trimestrul doi apare frecvent edem la nivelul membrelor inferioare;
Aceste modificări sunt fiziologice şi nu trebuie atribuite unei boli cardio-vasculare. [6;7]
Putem diferenţia astfel, o sarcină fiziologică de o patologie cardiacă pe timpul sarcinii cu
ajutorul următoarelor semne şi simptome [6;7]:
- Dispnee progresivă;
- Ortopnee;
- Edem marcat;
- Murmur diastolic;
- Zgomotul patru al inimii prezent;

52
 - Distensia venelor jugulare persistentă;
- Tahicardie persistentă;
- Cianoză;
- Cardiomegalie;
- Degete hipocratice;
- Dureri în piept;
În funcţie de cardiopatia preexistentă, trebuie luat în calcul riscul de tromboză,
insuficienţă cardiacă, aritmie, endocardită şi apariţia bolilor cardiace congenitale la făt. [1]

B. Electrocardiogramă
Este o investigaţie neinvazivă, comună şi uşor de efectuat, ajutând la stabilirea
diagnosticului de aritmii. Modificările fiziologice ce pot apărea în trimestrul trei de sarcină
sunt: inversarea undei T, deviaţie axială stângă şi unde Q inferioare - datorită ridicării
muşchiului diafragm. [7]

C. Ecocardiografia toracică
Este pasul următor în evaluarea cardiologică. Cu ajutorul ei se pot evalua neinvaziv
elemente cardiace funcţionale şi structurale. Se poate observa o creştere fiziologică a
diametrelor ventriculare stângi, evidenţiată prin dimensiunile telediastolice şi telesistolic ale
ventricului stâng. [7]
Cu ajutorul ecocardiografului se pot evalua patologiile valvulare cardiace, precum şi
fracţia de ejecţie a ventriculilor. În cazul unor stenoze valvulare pe timpul sarcinii,
modificările adaptative ale organismului matern pot modifica severitatea unei leziuni
valvulare. În stenoza valvulară, creşterea debitului cardiac şi a frecvenţei cardiace observate
în mod fiziologic pe parcursul gestaţiei, pot duce la o creştere a gradientului de presiune
măsurat la nivelul valvei afectate. [7]

D. Ecocardiografia transesofagiană
Se utilizează în stabilirea unui diagnostic cât şi în evaluarea mai atentă a modificărilor
cardiace. Ea poate fi utilă în unele boli cardiace congenitale complexe sau valvulopatii. [6]

E. Radiografia toracică
Această investigaţie poate fi folosită dacă se foloseşte un şorţ de plumb, expunerea la
radiaţii fiind minimă în cazul acesta. Cu ajutorul acestei investigaţii, se poate exclude o
53
cardiomegalie severă. O cardiomegalie uşoară poate fi greu de exclus, datorită creşterii
fiziologice a inimii pe parcursul sarcinii. [6]

F. Investigaţia cu hematii marcate cu techneţiu – 99m sau albumină

Se utilizează rar, pentru a evalua funcţia ventriculară pe timpul gestaţiei. [6]

G. Angiografia coronariană
Poate fi utilizată, dar cu restricţie. Totuşi, la gravidele cu indicaţii absolute beneficiul
matern depăşeşte riscul fetal. [6]

Clasificare cardiopatii
1. Cardiopatii cu risc crescut
a. Sindromul Eisenmenger
Sindromul Eisenmenger este definit printr-o hipertensiune pulmonară secundară
dezvoltată pe un defect congenital al inimii, necorectat. Sindromul începe să se dezvolte în
momentul când rezistenţa arteriolară pulmonară este superioară rezistenţei sistemice. Cele
mai frecvente defecte congenitale care stau la baza sindromului sunt defectele septale
ventriculare, atriale sau duct arterial patent. [1;6]
La termen, şuntul devine dreapta-stânga, antrenând astfel următoarele simptome şi semne:
cianoză, intoleranţă la efort şi poliglobulie reactivă. Caracterul fix al rezistenţei pulmonare
este dat de incapacitatea de a se adapta la nevoile organismului matern. Cianoza se agravează
pe timpul sarcinii. În timpul travaliului şi al naşterii, creşte riscul de sincopă. [1]
Prognosticul gravidei depinde de gravitatea hipertensiunii pulmonare, deşi în ultimii 50
de ani s-a îmbunătăţit supravieţuirea. [6]. Postpartum, riscul de deces persistă până în ziua a
8-a de lehuzie, fiind explicat printr-un mecanism tromboembolic. [1]. Astfel, în cazul în care
sarcina continuă, este recomandat tratamentul cu heparină, începând cu săptămâna 20 de
gestaţie, iar creşterea fetală trebuie monitorizată îndeaproape. [1]
Se contraindică anestezia peridurală, datorită inducerii vasodilataţiei, cât şi cezariana,
aceasta din urmă crescând riscul vital (75% din decese). [1]

b. Hipertensiunea pulmonară
Hipertensiunea pulmonară este definită la femeile în afara sarcinii ca o presiune
pulmonară medie > 25 mmHg. Presiunea în artera pulmonară este normală între 12 şi 16
mmHg. [2]

54
 Se caracterizează prin următoarele simptome:
- dispnee;
- ortopnee;
- dispneea nocturnă;
- angina pectorală, sincopa- în fazele avansate;
Hipertensiunea pulmonară este o contraindicaţie pentru o sarcină asociată cu boli cardiace
severe. Bolile mai puțin severe au un prognostic moderat favorabil. [6]
Tratamentul hipertensiunii include repaus şi evitarea decubitului dorsal în clinostatism. Se
recomandă folosirea diureticelor şi a vasodilatatoarelor, putând să fie luate în calcul şi
anticoagulantele. Se indică administrarea de oxigen. [6]
În timpul travaliului şi a expulziei, riscul de mortalitate este cel mai crescut. Acest
fenomen este explicat prin mecanismele fiziologice ale naşterii: scăderea întoarcerii venoase
şi a umplerii ventriculare drepte. [2;6]

c. Cardiopatii cianogene
Cianoza are loc atunci când pe terenul unei cardiopatii congenitale se dezvoltă un şunt
dreapta-stânga, sângele evitând astfel vascularizaţia pulmonară. [6]
Cu toate că majoritatea cardiopatiilor cianogene congenitale sunt corectate chirurgical în
timpul copilăriei, unele nu pot fi tratate complet. Unele dintre aceste cauze pot fi [1]:
- Lipsa unuia dintre ventriculi, numită cardiopatie univentriculară, face imposibilă o
separare a celor 2 sisteme circulatorii;
- Circulaţia pulmonară poate fi incompletă sau circulaţia pulmonară provine din ramuri
colaterale din aorta descendentă;
- Anomalia Ebstein, ce constă în implantarea incorectă a valvei tricuspide, sau a
malformaţiei valvei tricuspide. Această anomalie duce la insuficienţă tricuspidiană - agravată
pe parcursul sarcinii de către creşterea volemiei şi la apariţia sau agravarea cianozei. O
gravidă cu anomalie Ebstein poate tolera o sarcină, cu condiţia ca cianoza să nu fie prezentă. [6]
Cea mai frecventă leziune cianogenă este tetralogia Fallot. Caracteristicile tetralogiei
Fallot sunt [6]:
- stenoză pulmonară;
- defect septal ventricular;
- hipertrofie ventriculară dreaptă;
- încălecarea aortei pe septul interventricular, primind astfel sânge de la cei doi
ventriculi, drept şi stâng;
55
 Mărimea şuntului este invers proporţională cu rezistenţa vasculară sistemică. În sarcina
fiziologică, rezistenţa vasculară sistemică scade, astfel şuntul creşte şi cianoza devine mai
importantă. [6]
Sarcina este posibilă la femeile cu tetralogie Fallot, care au suferit intervenţii chirurgicale
de reparare a bolii congenitale şi care ulterior nu au mai dezvoltat cianoză. În cazul unei
tetralogii Fallot necorectată, rata de mortalitate maternă este de aproximativ 10%. [1]
În lipsa hipertensiunii pulmonare, sarcina poate fi posibilă. Într-un studiu realizat de
Presbitero şi Somerville, se observă că saturaţia mamei la debutul sarcinii influenţează
naşterea unui nou născut viu. Dacă saturaţia la începutul gestaţiei este > 90%, 92% din copii
se nasc vii, pe când dacă saturaţia este < 85%, doar un procent de 12% din copii se nasc vii.
[8] Frecvent, în 37% din cazuri, mamele cu cardiopatii cianogene nasc copii premature. [1]
Hipoxemia cronică, policitemia şi viabilitatea fătului sunt în relaţie directă, astfel că orice
patologie complicată cu hipoxemie maternă severă poate avea ca rezultat o naştere prematură,
avort spontan sau chiar moartea fătului. [6]
La femeile gravide, există riscul de destabilizare a funcţiei ventriculare şi de
tromboembolism. [1]

d. Sindromul Marfan cu anevrismul de aortă

Sindromul Marfan este o patologie cu determinism genetic, autosomal-dominantă, ce se
caracterizează printr-o tulburare a ţesutului conjunctiv. Cauza este datorată unei anomalii de
fibrină, ce intră în constituţia elastinei. În acest sindrom sunt implicate toate ţesuturile fiind
frecventă asocierea cu alte afectări precum scolioza şi laxitatea articulară. [6]
Incidenţa afecţiunii este de 2-3 la 10.000 de persoane.
Din punct de vedere cardio-vascular, are loc o dilatare aortică progresivă, rezultând
insuficienţă aortică. [6]
Câteva complicaţii ale sindromului Marfan sunt [6]:
- Endocardita infecţioasă;
- Prolaps de valvă mitrală complicată cu insuficienţă mitrală;
- Dilatarea aortei (anevrismul aortic) complicat cu anevrismul disecant de aortă- fiind
cele mai grave complicaţii ale bolii;
Decesul poate avea loc prin insuficienţă cardiacă, realizată prin intermediul insuficienţei
valvulare, sau prin disecţia de aortă.
Bicuspidia aortică este adesea asociată cu o dilatație a aortei ascendente, crescând astfel
riscul de disecţie de aortă. [1]
56
 Sindromul Marfan predispune pe timpul sarcinii la o mortalitate crescută prin disecţia de
aortă. Factorii de risc crescuţi pentru complicaţiile cardiovasculare sunt [6]:
- Disfuncţia valvei mitrale;
- Dilatarea aortei > 40 mm;
În mod normal, în afara sarcinii, rădăcina aortei măsoară aproximativ 20 mm, crescând
uşor pe parcursul sarcinii.
Profilaxia disecţiei de aortă se poate realiza cu beta-blocante, diminuând stresul pe aorta
ascendentă şi încetinind progresiunea dilatării. Dacă diametrul rădăcinii aortei este < 40 mm,
se recomandă naşterea pe cale vaginală, expulzie asistată şi anestezie loco-regională. În cazul
în care diametrul rădăcinii creşte, 40-50 mm sau mai mare, se recomandă naşterea prin
operaţie cezariană. Se indică în postpartum înlocuirea aortei proximale cu o proteză. [6]
În cazul profilaxiei prenatale, se poate lua în considerare o înlocuire a aortei ascendente
înainte de concepție şi supravegherea atentă, mai ales în asocierea unui sindrom Marfan cu un
sindrom Turner şi hipertensiune arterială. [1]

e. Obstacolele inimii stângi

Pot fi reprezentate de către o stenoză aortică sau sub-aortică, de o cardiomiopatie
obstructivă, sau de o coarctație de aortă. În orice caz, dacă stenoza este severă, există o
creştere a gradientului și a debitului, prin urmare un risc crescut de insuficiență cardiacă.
Vasodilatația indusă de sarcină crește riscul de sincopă. Sunt contraindicate eforturile
expulzive din timpul naşterii. [1]
1) Coarctația aortică, se defineşte printr-o hipertensiune a membrelor superioare și o
hipotensiune a membrelor inferioare şi părţii inferioare a corpului, fiind astfel o asimetrie în
vascularizaţia corpului. [1]. După sediul stenozei, în raport cu localizarea acesteia, în funcţie
de ligamentul arterial poate fi [9]:
- preductală – când stenoza este întinsă şi interesează şi emergenţa arterei
subclaviculare stângi; se poate asocia cu duct patent şi şunt dreapta-stânga; se întâlneşte
predominant la copii;
- postductală – când este localizată sub ligamentul arterial, determinând astfel
hipertensiune la nivelul membrelor superioare şi hipotensiune la nivelul membrelor
inferioare; se dezvoltă compensator la nivelul arterelor intercostale şi reţelei periscapulare o
circulaţie colaterală; se întâlneşte predominant la adulţi; [9]
Printre complicaţiile majore ale unei sarcini în asociere cu coarctaţia de aortă sunt:
- disecţia de aortă;
57
 - insuficienţa cardiacă congestivă ca rezultat al supraîncărcării circulaţiei superioare;
- endocardita bacteriană. [6]
Pe timpul sarcinii, hipertensiunea se poate agrava datorită creşterii volumului sangvin în
mod fiziologic, fiind necesar un tratament antihipertensiv cu beta-blocante. [6]
Disecţia de aortă se poate produce pe timpul travaliului sau în postpartum. [6]
În travaliu, sunt necesare eforturi mari energetice pentru expulzia fătului, putându-se
astfel justifica întreruperea sarcinii în insuficienţa cardiacă congestivă. [6]. Se poate
recomanda în timpul sarcinii pentru prevenţia unui anevrism de aortă tratamentul chirurgical
al patologiei – rezecţia coarctaţiei. [9]
Deşi coarcataţia de aortă presupune hipotensiune în partea inferioară a corpului având
astfel riscul hipoperfuziei fetale, nu a fost raportată o morbi-mortalitate importantă la femeile
cu coarctație congenitală sau operată. [1]

2) Stenoza aortică
Stenoza aortica este rară la femeile sub 30 de ani, cauza cea mai probabilă în acest caz
fiind congenitală. În mod normal, suprafaţa valvei aortice este de 3-4 cm2, iar gradientul de
presiune la nivelul valvei fiind mai mic de 5 mmHg. Stenoza aortică severă este definită de o
scădere < 1 cm2, cauzând o obstrucţie severă şi o supraîncărcare a ventriculului stâng. Aceste
evenimente induc o hipertrofie a ventriculului stâng, cu creşterea presiunilor telediastolice,
scăderea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi a debitului cardiac. [6]
Clinic putem observa următoarele simptome şi semne [6]:
- Sincopa;
- Dureri anginoase;
- Insuficienţă cardiacă;
- Moartea subită datorată aritmiilor;
În sarcină, stenoza uşoară şi moderată este bine tolerată, pe când stenoza aortică
semnificativă deşi rară, presupune un risc foarte crescut pentru viaţa mamei. Provocarea pe
timpul sarcinii este dată de către afectarea debitului cardiac constant, prin compresia venei
cave inferioare, hemoragie sau anestezie regională. Aceste evenimente pot induce scăderea
perfuziei uterine, cerebrale şi nu în ultimul rând, cardiacă. Prin acest mecanism, stenoza
aortică severă pe timpul sarcinii prezintă un risc foarte ridicat de mortalitate şi morbiditate. [6]
Terapia femeilor asimptomatice constă doar în monitorizarea atentă pe parcursul sarcinii.
În contrast, tratamentul pentru femeia gestantă cu stenoză aortică simptomatică este repausul
la pat. În cazul persistenţei simptomelor, se recomandă înlocuirea valvei cu o proteză sau
58
valvulotomia. Nu se indică valvulotomia cu balon, datorită complicațiilor ce pot apărea,
precum disecţia aortică, accidentul vascular cerebral, insuficienţa valvulară, sau chiar deces. [6]
Dacă femeia gravidă se prezintă la medic cu o sarcină avansată, şi o stenoză aortică
critică, monitorizarea pe parcursul travaliului este esenţială. În acest caz este necesar
menţinerea debitului cardiac şi a perfuziei printr-o umplere diastolică ventriculară adecvată.
Acest lucru este realizabil, în caz contrar, prin scăderea volumului telediastolic, se poate
ajunge la sincopă, hipotensiune, infarct de miocard şi moarte subită. Astfel, pe parcursul
travaliului se indică menţinerea unei marje de siguranţă a volumului intravascular. Edemul
pulmonar este rar, dacă valva mitrală este funcțională. Se poate recomanda în timpul
travaliului anestezie epidurală. La femeile stabile hemodinamic, se indică aplicarea de
forceps sau vacuum extracția. [6]

3) Stenoza mitrală
Modificările hemodinamice produse într-o stenoză mitrală sunt cu greu tolerate de către o
gravidă, care este deja supusă unui stres hemodinamic fiziologic.
Endocardita reumatismală, deşi cu o incidenţă în scădere rămâne cu toate acestea cauza a
99% dintre stenozele mitrale. [1]
Suprafaţa valvei mitrale este în mod normal de 4 cm2, simptomele apărând în momentul
scăderii suprafeţei sub 2.5 cm2. Stenoza orificiului mitral face dificilă trecerea sângelui din
atriul stâng în ventriculul stâng, această patologie complicându-se cu hipertensiune
pulmonară şi arterială. Atriul stâng se dilată, crescând presiunea atrială stângă, precum și la
nivelul capilarelor pulmonare, cu hipertensiune pulmonară consecutivă şi edem pulmonar în
cazurile grave. Compensator scăderii debitului cardiac, cordul devine tahicardic, scurtând
astfel timpul de umplere diastolic ventricular, iar gradientul mitral creşte. Ştim deja că pe
parcursul sarcinii creşte presarcina în mod normal, fapt ce va agrava simptomatologia
stenozei mitrale. [6]
Simptomele unei valvulopatii mitrale sunt [6]:
- Astenia;
- Tusea;
- Palpitaţii;
- Hemoptizia;
- Dispneea – de cauză hipertensivă şi edeme;

59
 Frecvent apar la nivelul atriului stâng tahiaritmii, cea mai frecventă fiind fibrilaţia atrială.
O fibrilaţie atrială se poate complica cu tromboză intramurală, care predispune la embolie
vasculară cerebrală, cu infarct cerebral consecutiv. [9]
În timpul sarcinii, complicaţiile ce pot apărea sunt în strânsă legătură cu gradul de stenoză
valvulară. [6]. Atitudinea în sarcină este apreciată în funcţie de gradul disfuncţiei cardiace. [9]
Pentru managementul simptomatologiei, se recomadă limitarea activităţii fizice la toate
gravidele ce prezintă stenoză mitrală. Clasa I NYHA tolerează bine travaliul şi naşterea. La
gravidele cu simptomatologie manifestă, se indică repaus, limitarea aportului de natriu şi
administrarea de diuretice.
Pentru tratamentul tahicardiei sinusale se indică folosirea beta-blocantelor, iar pentru
fibrilaţia atrială, blocante de calciu nondihidropiridinice (verapamil) sau electroconversie.
Anticoagularea se recomandă doar în cazul fibrilaţiei persistente. [6;11]
Travaliul şi naşterea sunt evenimente foarte stresante pentru un organism deja
dezechilibrat de o stenoză mitrală simptomatică. Acestea pot cauza tahicardie, complicându-
se cu insuficienţă cardiacă congestivă. Debitul cardiac creşte în contracţiile uterine, prin
creşterea volumului sangvin, eliberat de la nivelul uterului şi a placentei. Se indică analgezia
peridurală, cu o evitare a supraîncărcării lichidiene, ce ar putea creşte presarcina şi presiunea
capilară pulmonară, cu edem pulmonar consecutiv. Se recomandă naşterea vaginală, sub
supraveghere atentă. [10]

2. Cardiopatii cu risc scăzut

La această categorie se încadrează bolile congenitale cu şunt dreapta-stânga [1]:
- Defectul septal atrial;
- Defectul septal ventricular;
- Persistența de canal arterial;
În general sunt bine tolerate pe parcursul sarcinii şi a travaliului. Morbiditatea maternă
este dată de asocierea cu aritmii, insuficienţă ventriculară dreaptă, hipertensiune arterială
pulmonară.
a. Defectul septal atrial este în general bine suportat de către organism, o sarcină fiind
bine tolerată. Comunicarea interatrială supune la un risc de embolie paradoxală. [1]
b. Canalul arterial este rar simptomatic şi de calibru mare. Înainte de 40 de ani există
un risc de endocardită. [1]

60
 c. Defectul septal ventricular cu comunicare interventriculară este în majoritatea
cazurilor operat, cu excepţia sindromului Eisenmenger sau în cazul în care este de dimensiuni
mici; prezintă doar riscul de endocardită. [11]
Cardiopatiile simple tratate chirurgical nu au un risc major pe parcursul sarcinii, în
schimb pot apărea tulburări de novo pe ţesutul cicatricial. [10]
1) Insuficienţa mitrală
Modificările hemodinamice ale insuficienţei mitrale sunt caracterizate de către dilatarea
atriului stâng, volumul sangvin fiind mai mare, datorită adăugarii volumului regurgitat. În
consecinţă, creşte volumul şi presiunea diastolică a ventriculului stâng, forţa necesară de
expulzie fiind mai mare. Astfel, în timp, ventriculul stâng se hipertrofiază, ca în cele din urmă
să se dilate. [6]
Regurgitarea mitrală este bine suportată de către o femeie în timpul sarcinii, explicaţia
putând fi dată de către scăderea rezistenţei vasculare sistemice fiziologice pe timpul sarcinii
[10].
2) Insuficienţa aortică
Insuficienţa aortică este datorată unui reflux sangvin la nivelul valvei aortice la nivelului
ventriculului stâng. [6]
Sarcina este bine tolerată, datorită diminuării rezistenţei periferice şi scăderii presiunii
arteriale. Creşterea volumului sangvin pe parcursul sarcinii va suprasolicita ventriculul stâng,
pe când creşterea frecvenţei cardiace fiziologice şi prin urmare micşorarea diastolei
ventriculare, vor ameliora regurgitarea aortică. Poate apărea o decompensare în trimestrul III
de sarcină, în postpartum sau în timpul naşterii. [10]
În cazul dezvoltării simptomelor de insuficienţă cardiacă, se indică tratamentul
simptomatic cu diuretice şi repausul la pat. [11]
3) Stenoza pulmonară
Stenoza pulmonară este frecvent congenitală şi poate fi asociată cu tetralogia Fallot. Prin
creşterea în mod normal a debitului hemodinamic în sarcină, se poate ajunge la insuficienţă
cardiacă dreaptă sau la aritmii atriale. [6;10]
Se recomandă corecţia chirurgicală înainte de sarcină sau angioplastia cu balon în cazul în
care simptomatologia se agravează. [6]
4) Prolaps de valvă mitrală
Majoritatea femeilor însărcinate cu prolaps de valvă mitrală sunt diagnosticate într-un
examen de rutină, fiind de cele mai multe ori asimptomatice. Câteva simptome ce pot apărea
în prolapsul de valvă mitrală sunt [6]:
61
 - Dureri toracice atipice;
- Palpitaţii;
- Dispnee de efort;
- Sincopă- foarte rar;
Hipervolemia fiziologică din sarcină poate să îmbunătăţească regurgitarea, iar femeile
fără modificări mixedematoase tolerează foarte bine sarcina. [9]
Simptomatologia poate fi tratată prin beta-blocante, pentru a ameliora stimularea
simpatică şi a scădea şansa de aritmii letale. [6]

Bibliografie selectivă
[1] Iung B., Iserin L. Cardiopathies et grossesse. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Gynécologie/Obstétrique, 5-044-A-10, 2007
[2] Soma-Pillay P, Nelson-Piercy C, Tolppanen H, Mebazaa A. Physiologicalchanges in pregnancy.
Cardiovasc J Afr. 2016 Mar-Apr;27(2):89-94. doi: 10.5830/CVJA-2016-021. PMID: 27213856; PMCID:
PMC4928162.
[3] Jarvis SS, Shibata S, Bivens TB, Okada Y, Casey BM, Levine BD, Fu Q.
Sympatheticactivationduringearlypregnancy in humans. J Physiol. 2012 Aug 1;590(15):3535-43. doi:
10.1113/jphysiol.2012.228262. Epub 2012 Jun 11. PMID: 22687610; PMCID: PMC3547268.
[4] Clark S, Phelan JP, Greenpoon J, Aldahl D, Horenstein J. Laboranddelivery in thepresence of mitral
stenosis: central hemodynamicobservation. Am J ObstetGynecol 1985;152:984-8.
[5] Hunter S, Robson SC. Adaptation of the maternal heart in pregnancy. BMJ 1992;68:540-3
[6] F. Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, Jodi S. Dashe, Barbara L. Hoffman, Brian
M. Casey, Catherine Y. Spong. Williams Obstetrics, 25edition, 2018
[7] Ashrafi R, Curtis SL. HeartDiseaseandPregnancy. CardiolTher. 2017 Dec;6(2):157-173. doi:
10.1007/s40119-017-0096-4. Epub 2017 Jul 5. PMID: 28681178; PMCID: PMC5688973.
[8] Presbitero P, Somerville J, Stone S, Aruta E, Spiegelhalter D, Rabajoli F. Pregnancy in cyanotic
congenital heartdisease: outcome of motherand fetus. Circulation 1994;89:2673-6.
[9] Prof Dr V. Luca, Dr D Nanu, Dr Anca Popescu Dr P Vîrtej, Diagnostic şi conduită în sarcina cu risc
crescut,Editura Medicală 1989,
[10] Iserin L. Management of pregnancy in womenwith congenital heartdisease. Heart 2001;85:493-4
[11] Siu SC, Sermer M, Harrison DA, Grigoriadis E, Liu G, Sorensen S, et al. Riskandpredictors for
pregnancy-relatedcomplications in womenwithheartdisease. Circulation 1997;96:2789-94.

62
6. BOLILE RESPIRATORII ÎN SARCINĂ
Asistent Universitar Doctor Popovici Diana

Sarcina presupune numeroase modificări ale organismului femeii gravide care cer un
aport suplimentar de oxigen. Aceasta se poate realiza prin suplimentarea funcţiei respiratorii
şi cardiovasculare. În sarcină, la nivelul aparatului respirator, se produc următoarele
modificări adaptative:

Modificări de structură toracică

La nivelul căilor aeriene superioare se constată hiperemie, hipersecreţie, edem mucos,
modificări mai importante la pacienţii atopici (care prezintă astm). Se accentuează pe sarcină
polipoza nazo-sinusală. Aceste modificări se datorează probabil hiperestrogeniei de sarcină.
La nivelul cuştii toracice şi a muşchilor respiratori se constată o ascensiune a
diafragmului cu 4 cm, dar activitatea diafragmului nu se modifică, din cauza scăderii
tonusului muşchilor abdominali care îi limitează deplasarea. Baza toracelui se lărgeşte prin
creşterea unghiului intercostal datorită relaxării ligamentare.

Modificări ale funcţiei pulmonare în timpul sarcinii

Creşterea răspunsului ventilator la hipoxie sau la hipercapnie se datorează progesteronului
care stimulează centrii respiratori, cu creşterea răspunsului central la CO2 şi creşterea
ventilaţie/minut. Estrogenii cresc sensibilitatea centrilor respiratori la progesteron.

Volumele pulmonare (spirometria) se modifică în cursul sarcinii

Ascensionarea diafragmului determină scăderea Volumului rezidual cu 7-22%, a
Volumului de rezervă expiratorie cu 8-40% şi a Capacităţii reziduale funcţionale cu 10-25%.
În schimb, lărgirea bazei toracelui explică de ce Capacitatea Vitală şi Capacitatea
Pulmonară Totală rămân constante. Creşte activitatea centrilor respiratori cu creşterea
Volumului Curent la 450-600 ml şi ventilaţia pe minut creşte de asemenea.

Mecanica pulmonară şi schimburile gazoase

VEMS şi Capacitatea Vitală Funcţională rămân neschimbate, rezistenţele pulmonare
rămân constante sau scad, difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară rămâne

63
neschimbată. Creşte consumul de O2 (necesar fătului, efortului crescut respirator şi cardiac),
creşte metabolismul bazal şi ventilaţia/minut cu > 70%.

Gazele sangvine se modifică în timpul sarcinii

Creşte PaO2 (de la 85 mmHg la 10 săptamani la 108 mmHg la termen), apare o
hipocapnie prin hiperventilaţie (la 27-32 mmHg faţă de 35-40 mmHg în afara sarcinii).
Această scădere poate fi neplăcută pentru mamă, fiind percepută ca o dispnee cu senzaţie de
sufocare. Pentru a menţine pH-ul, nivelul bicarbonaţilor trebuie scăzut, acest lucru
realizându-se prin mecanisme de compensare renală.
Rezultatul final al acestor modificări induse de sarcină constă în creşterea substanţială a
ventilaţiei, datorită respiraţiei mai profunde, dar nu şi mai frecvente. Se consideră că acestea
sunt stimulate de consumul bazal de O2, deoarece acesta creşte treptat de la 20 la 40 mL/min
în a doua jumătate a sarcinii.

Dispneea în sarcină
Dispneea este resimţită ca o lipsă de aer şi variază mult pentru gravide cu aceeaşi vârstă
de sarcină şi aceeaşi distensie abdominală. Ea nu se asociază întotdeauna cu efortul fizic,
apărând şi în repaus. De cele mai multe ori, dispneea însoţeşte sarcini normale, la femei
sănătoase însă, uneori este prima manifestare a unei afecţiuni cardiace sau pulmonare grave.
Apare în 60-76% din sarcinile normale (Blackburn et al., 2014). Debutează în trimestrul I
şi diminuă în trimestrul III. Rareori este intensă, percepută ca o senzaţie de efort
suplimentară, cu dificultate la inspirul profund. Un indicator fidel al funcţiei respiratorii este
saturaţia în oxigen a sângelui arterial care normal este > 95% şi nu trebuie să se modifice
substanţial la efortul moderat. De asemenea, sunt utili următorii parametrii: gazometria
sângelui arterial și calcularea factorului de transfer al CO2.
Mecanismele implicate ar fi: creşterea efortului inspirator, hipervenţilatie neadaptată,
alterarea mecanicii ventilatorii, independentă de creşterea fetală. Dispneea indusă de sarcină
ridică problema unui diagnostic diferenţial cu: astmul, edemul pulmonar, cardiomiopatia,
embolia pulmonară şi embolia amniotică. (Bateman et al., 2008)
Prognosticul materno-fetal depinde de apariţia hipertensiunii pulmonare. La naştere, în
caz de hipoxemie maternă marcată, se recurge la finalizarea naşterii prin operaţie tip
cezariană pentru salvarea fătului.

64
 Astmul
Definiţie: Astmul este o afecţiune respiratorie, în speţă a căilor aeriene, caracterizată prin
hiperreactivitatea bronşiilor distale şi manifestată prin bronhocontricţie.
Astmul e frecvent întâlnit la femeile tinere. La o femeie cu antecedente astmatice, prima
criză apare de la debutul sarcinii. Accesele se repeta mai mult sau mai puţin des până la
naştere, ulterior dispărând (Busse et al., 2005). Este o patologie frecventă la femeia gravidă
0.4-1.3% (Effros et. Al., 2007), care ridică numeroase întrebari legate de: riscul de exacerbare
în cursul sarcinii, efectul astmului pe sarcină, teratogenitatea tratamentelor, prevenirea
transmiterii la copil şi care necesită crearea unei strategii globale de prevenţie şi transmitere
la copil.

Fiziopatologia
Astmul este un sindrom inflamator cronic al căilor respiratorii, având o componentă
ereditară majoră. Astmul este heterogen şi există un stimulent alergic de mediu, cum ar fi
gripa sau fumul de ţigară, la indivizii cu sensibilitate.
Semnele distinctive ale astmului constau în obstrucţii reversibile ale căilor aeriene de la
contracţia muşchiului neted bronşic, congestie vasculară, mucus persistent şi edem al
mucoaselor. Există infiltrări la nivelul mucoaselor cu eosinofile, celule mastocite şi limfocite
T, care cauzează inflamarea căilor respiratorii şi sensibilitate crescută la stimuli, incluzând
numeroşi factori iritativi, infecţii virale, aspirină, aerul rece şi exerciţiul fizic.
Numeroşi mediatori ai inflamației, produşi de acesti factori şi de alte celule, includ
histamina, leucotrienele, prostaglandinele, citokinele şi multe altele. Ig E joacă un rol central
în fiziopatologie. Deoarece prostaglandinele F şi ergometrina agravează astmul, aceste
medicamente frecvent utilizate in obstetrică ar trebui evitate pe cât posibil (Cockroft et al.,
1996).

Efectul astmului asupra sarcinii

Este dificil de diferenţiat efectul tratamentului astmului de cel al bolii propriu-zise.
Complicaţiile apar mai frecvent dacă boala prezintă o formă mai severă sau dacă controlul
terapeutic al astmului este insuficient.

65
Tabel 6. 1 - Efectele astmului asupra sarcinii (modificat după Busse et al., 2005)

Numeroase studii
Tip de morbiditate Controverse
convergente
Morbiditate fetală legată de Placenta praevia, avort
RCIU, prematuritate
astm spontan
HTA gravidică, ↑ incidenţa Preeclampsie, spitalizare de
Morbiditate maternă legată
cezarienei, Hemoragii de lungă durată, depresie post
de astm
delivrenţă partum
Morbiditate fetală legată de Fante labio-palatine x3-6 RCIU, prematuritate,
corticoizii orali tulburări de comportament
Morbiditate maternă legată HTA gravidică, diabet
Preeclampsie
de corticoizii orali gestaţional
Morbiditate legată de beta 2
Hemoragii de delivrenţă
mimetice
Morbiditate legată de
Prematuritate, preeclampsie
teofilina

Derularea sarcinii este în ansamblu puţin modificată de astm (riscul principal

constituindu-l RCIU). Se mai constată o uşoară creştere a riscului malformativ, HTA
gestaţională, preeclampsie). Cu excepţia cazurilor severe şi mai puţin bine controlate de astm,
urmarirea astmului la femeia gravidă nu diferă de urmarirea celorlalte paciente, obiectivul
principal fiind controlul optim al bolii. De reţinut că se raportează 1000 decese/an prin criza
de astm.

Efectul sarcinii asupra astmului

Clasic “1/3 din cazuri se ameliorează, 1/3 din cazuri sunt staţionare, 1/3 din cazuri se
agravează” (Daniels et al., 2008), exista o tendinţă de a subestima riscul de exacerbare. De
fapt sarcina dublează riscul de exacerbare (Busse et al., 2005).
Factorii care influenţează exacerbarea astmului sunt: severitatea bolii, vârsta sarcinii între
24-36 săptămâni, tratament insuficient, riscul rămâne identic în cursul sarcinilor succesive,
sexul fetal feminin s-ar corela statistic cu un risc crescut. Creşterea secreţiei cortizolului liber
seric poate reduce “triggerii” inflamatori, iar creşterea secreţiei de substanţe bronho-
dilatatoare (progesteron) poate diminua hipereactivitatea bronşică.
Secreţia crescută de substanţe bronhoconstrictoare (prostaglandina F2α şi amplificarea
expresiei genetice a citokinelor inflamatorii în placenta ar putea favoriza RCIU). Gravidele
astmatice sunt subtratate în momentul exacerbării fenomenelor bolii. (Effros et al., 2007)

66
Tabel 6. 2 - Cum definim controlul astmului ? (modificat după Kasper et al., 2015)

Criterii Control complet Control parţial Astm necontrolat

Simptome diurne niciunul (< 2/săpt) > 2/săpt
Minim 1 activitate,
Limitarea activităţii niciuna
oricare ar fi ea
> 3 elemente ce
Minim 1 oricare ar fi caracterizeaza astmul
Treziri nocturne niciuna
cauza parţial controlat in
decursul unei săptămâni
Recurs la tratamentul
niciunul (< 2/sapt) > 2/săpt
de urgenţă
Debit Expirator
Maxim de Vârf, sau normal < 80%-teofilina
VEMS
Exacerbări niciuna ≥ 1/an 1/săpt

Tabel 6. 3 - Cum adaptăm tratamentul de fond ? (modificat după Kasper et al., 2015)

Palier 1 Palier 2 Palier 3 Palier 4 Palier 5

Controlul factorilor de mediu, educaţie
β2 agonist cu durata scurtă de acţiune la nevoie
Nici un Adaugă un Adaugă un Adaugă unul sau Adaugă unul sau
tratament medicament medicament mai multe mai multe
suplimentar suplimentar suplimentar medicamente medicamente
Corticosteroizi Corticosteroizi Corticosteroizi Corticoizi orali
inhalaţi doza inhalaţi doza inhalaţi doza în doza minimă
redusă redusă+β2 doza medie sau necesară
redusă crescută+β2
doza redusă
Antileucotriene Corticosteroizi Antileucotriene Anti Ig E
inhalaţi doza
medie sau
crescută
Corticosteroizi
doza redusă +
antileucotriene

Prognostic
Prognosticul astmului este în general benign pentru mamă şi copil. Moartea fetală şi
moartea maternă se produce doar în cazuri particulare: status asmaticus, forme complicate de
insuficienţa ventilatorie extremă şi permanentă, decompensarea inimii drepte. (Bateman et
al., 2008)

67
 Tratament
Medicamentele administrate în astm:
1. Corticosteroizii:
- Corticosteroizii sistemici (Betamentazonă, Dexamentazonă): trec bariera placentară
şi ridică controverse privind teratogenicitatea, fetotoxicitatea şi toxicitatea neonatală, riscul
de fantă nazo-labio-palatină, de prematuritate, RCIU. Totuşi, analizând raportul beneficiu-
risc, balanţa este in favoarea utilizării medicamentelor indiferent de termen, mai ales în criza
de astm cu risc de hipoxie maternă şi fetală.
- Corticoizii orali: Prednisonul, Prednisolona, Metilprednisolona nu trec bariera
feto-placentară şi nu au efecte adverse la făt.
- Corticoizii inhalați: reduc cu 70% riscul de exacerbare în timpul sarcinii (Cockroft et
al.,1996).
- Ca principii de tratament: se va prefera Beclometazona în trimestrul 1. Budesonidul
şi Fluticasona sunt autorizate în caz de control dificil al crizelor. Ca principiu, nu se va
modifica un tratament de fond care dă rezultate (Blackburn et al., 2014).
Alte tratamente de fond:
2. Beta 2 mimeticele inhalate: Terbutalina şi Salbutamolul nu au contraindicaţii, în
schimb pentru betamimeticele mai nou introduse ca Salmeterolul şi Formoterolul nu sunt
date de siguranţă pe sarcină. Principiul este că dacă pacienta se gaseste sub betamimetice în
momentul în care rămâne gravidă, tratamentul nu se schimbă.
3. Antileucotrienele (Montelukast): nu sunt studii suficiente de toxicitate pe animale. Se
recomandă a se evita în primul trimestru de sarcină şi pe durata alăptării, cu excepția situaţiei
în care există beneficii nete sub acest tratament.
4. Teofilina: eficienţa pe sarcină nu e complet dovedită, beneficiile sunt limitate. Are
indicaţii extrem de limitate.
5. Anti IgE: nu sunt recomandate pe sarcină decât dacă există un beneficiu net.
6. Atropinicele: nu sunt recomandate în trimestrul 1 (Bateman et al., 2008).

În tratamentul rinitei:
- Decongestionantele nazale sunt contraindicate, fiind teratogene.
- Dintre corticoizii pe cale nazală se va prefera Beclometazona.
- Dintre anti-H1 se va utiliza: Cetirizina (Zyrtec, Xyzall) sau Desloratadina.
- Dintre cromoni, Nedocromil sau Cromoglicatul sunt autorizate.
- O imunoterapie poate fi continuata, dar nu începută pe sarcină.

68
 Principii generale în tratamentul astmului în cursul sarcinii (Blackburn et al., 2014):
- se va adapta tratamentul la severitatea bolii;
- daca astmul este echilibrat, nu se va schimba tratamentul;
- nu se va opri brusc tratamentul inhalator în momentul diagnosticului de sarcină de
teamă de a nu fi teratogen;
- se vor utiliza dozele minime eficace;
- se vor prefera substanţele clasice, cu efect bine cunoscut la făt;
- se va opri fumatul !!!
- tratamentul refluxului gastro-esofagian şi al rinitei asociate astmului;
- urmărire pneumologică regulată cu măsurarea VEMS, Debit Expirator Maxim de
Vârf;
- în timpul naşterii SE VOR EVITA Beta Blocantele, Prostaglandinele (E1, E2, F2α),
Indometacinul, care pot interacţiona cu dinamica uterină.
- ACTH-ul, cortizolul şi derivate sale se administrează doar în forme grave.
- din punct de vedere obstetrical, întreruperea sarcinii nu este niciodată indicată. Doar
în anumite forme de astm grav şi mai ales la multipară, sterilizarea se poate indica.

Conduita în criza de astm declanşată în timpul sarcinii:

- Se va institui rapid monitorizarea fetală şi maternă;
- Se vor administra β2 mimetice în nebulizator (Salbutamol sau Terbutalina 5mg,
repetat până la ameliorare, apoi 1/3h);
- NU se recomandă din start formele iv (risc de EPA);
- Se va verifica şi corecta: hipopotasiemia, hipomagneziemia, hiperglicemia, hiper-
lactacidemia;
- Corticoterapie sistemică: Cortancil 1mg/kg PO sau Solumedrol 1 mg/kg IV lent, 10
zile;
- Sulfat de magneziu 2g IV/15min;
- Oxigen până la SpO2 > 95%;
- Poziţia favorabilă a gravidei: decubit lateral stang;
- Hidratare amplă, se va evita hipotensiunea;
- Se va avea în vedere o posibilă intubaţie mai rapid ca de obicei.

Cea mai bună metoda de evaluare a gravităţii cazului o reprezintă măsurarea obiectivă a
gradului de obstrucţie bronşică: VEMS/Debit Expirator Maxim de Vârf, pacienţii şi medicii
69
având tendinţa de a subevalua gravitatea unei crize (Li et al., 2000). Măsurarea VEMS/ Debit
Expirator Maxim de Vârf permite aprecierea prognosticului şi necesităţii spitalizării (Rodrigo
et al., 1993).

Prevenirea dezvoltării astmului/atopiei la copil

- riscul este de 2-10% la copil (mai ales la dismaturi, prematuri, copiii extraşi prin
operație cezariană, copii de la mame fumătoare, obeze, cu carenţă în vitamina D);
- se estimează că oprirea fumatului şi alăptarea la sân > 3 luni previne apariţia crizelor
de astm < 4 ani şi riscul de dermatită atopică la copiii cu risc de atopie, în schimb nu
protejează împotriva alergiilor alimentare.
- un regim alimentar în timpul sarcinii bogat în vitamina D, E şi Zinc, peşte, mere,
minimalizează riscul de crize de astm peste 5 ani.
- evitarea alimentelor alergizante pe durata alăptării este eficace doar pe dermatita
atopica (Effros et al., 2007).
- Tabagismul matern determină o scădere a VEMS la copil (Li et al., 2003), creşte
riscul acestuia de a dezvolta un astm înainte de vârsta de 3 ani. Tabagismul in utero creşte
riscul de BPOC la copil, iar tabagismul postnatal creşte sensibilitatea la aerosoli şi
trofoalergeni.

Tuberculoza
Cu o rată a incidenţei de > 100 cazuri/100000 locuitori, România se plasează în fruntea
ţărilor Uniunii Europene în ceea ce priveşte această afecţiune, fiind de aşteptat şi creşterea
numărului de cazuri la gravide.
Sarcina nu favorizează apariţia tuberculozei şi nu agravează prognosticul unei tuberculoze
deja diagnosticate. Dacă sarcina apare la o bolnavă purtătoare de leziuni de mai mult timp
cunoscute şi tratate, aceasta nu mai are nicio influenţă asupra evoluţiei bolii. Mortalitatea
maternă este nulă (Figueroa-Damian et al., 1998). În schimb, perioada post-partum poate
favoriza reactivarea unor focare vechi. Tuberculoza este agravantă pentru mamă şi pentru făt,
dacă nu este tratată.
Riscul esenţial pe care-l conferă sarcina este faptul că statusul gravidic poate întârzia
diagnosticul, simptomele bolii fiind atribuite sarcinii, iar radiografia pulmonară, din cauza
sarcinii, se încearcă a fi evitată. Acest lucru e nejustificat, iradierea uterului în timpul unei

70
radiografii pulmonare fiind de 2 mrad, de 10x mai mică decât a pulmonului, şi poate fi şi mai
mult redusă cu şorț de protecţie.
Unele studii (Figueroa-Damian et al., 1998) au raportat că tuberculoza pulmonară activă a
fost asociată cu o incidenţă crescută a naşterii premature, greutate mică la naştere, nou-
născuţi cu restricție de creştere şi mortalitate perinatală.
Rata de mortalitate perinatală a crescut de aproape 10 ori. Mortalitatea perinatală e de
6-14% (Correa et al., 1997). Incidenţa RCIU creşte de 2 ori, mai ales dacă e vorba de un
diagnostic tardiv, tratament prost urmărit şi leziuni pulmonare extinse (Figueroa-Damian et
al., 1998). Fătul poate fi infectat pe cale hematogenă, limfatică sau prin inhalare de lichid
amniotic. Copilul este normal în 85% din cazuri. Greutatea acestuia fiind aproximativ la fel
ca de la o mamă fără TBC. Afectarea congenitală este excepţional de rară şi apare în TBC
acută şi generalizată (miliară) (Espinal et al., 1996)
În acelaşi timp, creşterea în greutate a nou-născutului poate să fie dificilă în primele
săptămâni, greutatea rămânând staţionară şi uneori reducându-se, dar în general, starea
copilului rămânând normală. Cu totul excepţional, alterarea stării generale poate persevera
ducând până la sindromul de denutriţie progresivă. Această complicaţie, care nu depaşeşte
5% din cazuri, se datorează trasmiterii transplacentare a formelor filtrabile a bacilului TBC.
(Espinal et al., 1996)
Adevăratul pericol pentru nou-născut este contaminarea postpartum. Regula de a separa
nou-născutul de mama lui când aceasta este contagioasă, vaccinarea BCG în primele
săptămâni post-partum pun la adăpost nou-născutul de a fi contaminat. (Espinal et al., 1996)
Frecvenţa coinfecţiei HIV e de 5%, tuberculoza fiind un factor favorizant pentru transmiterea
infecţiei HIV la copil (Figueroa-Damian et al., 1998).
A fost raportată şi TBC extrapulmonară, dar e mai puţin frecventă.

Diagnostic şi tratament
Simptomatologia clinică a tuberculozei este similară cu cea din afara sarcinii, existând
8-50% de forme extrapulmonare. Gravidele prezintă aceeaşi sensibilitate la IDR. Pentru
diagnosticarea tuberculozei latente sau active se poate efectua testul cutanat la tuberculina
(TST) sau teste de eliberare de interferon-gamma (IGRAs) (Kasper et al., 2015). Răspunsul
terapeutic este identic cu cel din afara sarcinii. (Lessnau et al., 2003)

71
 Medicaţia antituberculoasă şi sarcina
Rifampicina: este autorizată. Are un efect inductor. Se recomandă supliment de vitamina
K în trimestrul III de sarcină şi la naştere din cauza raportării câtorva cazuri de sindroame
hemoragice la nou născut.
Isoniazida: prezintă hepatotoxicitate şi neurotoxicitate crescută, ce poate fi prevenită prin
administrare de vitamina B1 şi B6 sistematică (25 mg/zi). De aceea, unii medici recomandă
întreruperea tratamenului între 3 până la 6 luni de la naştere.
Ethambutolul: este autorizat.
Pirazinamida: este contraindicată pentru moment.
Aminozidele (Streptomicina, Kanamicina, Amikacina, Capreomicina): sunt
contraindicate pentru că sunt ototoxice pentru făt, fluoroquinolonele pot fi permise.
Tuberculoza, odată diagnosticată, se declară obligatoriu, tratamentul este gratuit şi
obligatoriu, iar o anchetă sanitară este de asemenea obligatorie.
Ca şi scheme de tratament se recomandă triterapia (Izoniazida, Rifampicina,
Etambutol) în primele 3 luni de tratament, apoi biterapie (Izoniazida, Rifampicina). Durata
tratamentului este de regulă 6 luni, dar pentru a acoperi naşterea, se poate prelungi încă 1-3
luni.

Cazuri particulare:
Pentru sarcina care apare în timpul unei tuberculoze sub tratament, dacă tratamentul e
bine adaptat, nu e nici un motiv de a opri tratamentul sau de a întrerupe sarcina. Dacă
tuberculoza e multirezistentă (Lessnau et al. 2003) sau există o intoleranţă la un drog major,
adaptarea terapeutică va ţine cont de riscurile teratogene ale medicaţiei de linia a 2-a.
Nu se tratează decât formele confirmate bacteriologic. În cazul coinfecţiei cu virusul HIV,
terapia concomitentă cu antituberculoase şi antiretrovirale poate provoca sindrom de
reconstrucţie inflamatorie imună (IRIS), cu efecte toxice la medicamente. De aceea este
necesară o reevaluare risc-beneficiu. De asemenea, rifabutina sau rifampicina pot fi
contraindicate, în cazul in care sunt utilizaţi anumiţi inhibitori proteazici sau inhibitori non-
nucleozidici de revers-transcriptază.
Obsevaţii (Kasper et al., 2015):
- metodele chirurgicale pot fi utilizate la femeia gravida: chirurgia de excizie nu este
contraindicată, ea putându-se indica până în luna a 6-a, fără a influenţa evoluţia sarcinii.
- repaosul absolut la pat reprezintă o condiţie esenţială pentru eficacitatea
tratamentului.
72
 - nu mai este indicat avortul terapeutic.
- din punct de vedere obstetrical, naşterea este rapidă la gravida cu TBC. Contrar unei
opinii curente, naşterea spontană este permisă la multipare mai puţin la cele care prezintă
astenie maternă sau un dezechilibru respirator produs de extinderea leziunilor sau de
reducerea chirurgicală a câmpului pulmonar.
- naşterea instrumentală este indicată la primipare.
- la tuberculoasele vechi sau noncontagioase alăptarea trebuie sa fie contraindicată,
acţiunea acesteia asupra leziunilor TBC agrâvand evoluţia lor mai mult decât sarcina in sine.

Conduita în post-partum:
Tuberculoza congenitală este excepţională (prin infectarea placentei de către Bacilul
Koch, se va verifica placenta anatomo-patologic sau prin aspirarea de către nou-născut a
secreţiilor infectate la naştere). Se manifestă prin hepatosplenomegalie, detresa respiratorie,
febră şi limfadenopatie (Schatz et al., 1988). Pericolul de contaminare al copilului este în
schimb important, după naştere. Conduita depinde de starea de contagiozitate a mamei.
În caz de tuberculoză descoperită recent cu tratament început de mai puţin de o lună,
copilul va primi o chimioprofilaxie cu izoniazidă, va fi separat de mamă, va fi vaccinat BCG
după verificarea reacţiei tuberculinice. Pentru tuberculoza tratată de peste 1 lună, copilul nu
va fi separat, ci doar va fi vaccinat BCG. În cazul netratării, riscul de îmbolnavire la nou-
născutul femeii cu infecţie activă, este de 50% în primul an (Lessnau et al., 2003).
În ceea ce priveşte alăptarea, cu excepţia tuberculozei mamare şi a pacientelor bacilifere,
unde copilul trebuie izolat de mamă, în rest, alăptarea este permisă. Toate drogurile trec în
lapte, dar în doză mică. Pentru o nouă sarcină, pacienta va aştepta un an de la terminarea
tratamentului antituberculos, deoarece, în primul an recăderile sunt frecvente.

Insuficienţa respiratorie şi sarcina

Insuficienţa respiratorie la gravidă poate sa apară în urma unui proces spontan cum ar fi
scleroza pulmonară extinsă de origine TBC, leziuni emfizematoase, bronhice sau bronhiolare
frecvent asmatice sau pahipleurită. Altele sunt schelele unor diferite tratamente
pneumologice, pe cale de dispariţie, excizia pulmonară, fixare mediastinală. Combinarea
acestor leziuni este frecventă şi participarea cardio-vasculară este posibilă fie primitivă (HTA
pulmonară) sau secundară (ICC).

73
 Gradul de insuficiență respiratorie de care depinde prognosticul vital al femeii gravide şi
conduita care trebuie aplicată pot să fie stabilite cu precizie prin explorări funcţionale
esenţiale prin teste dinamice, oximetrie şi carboximetrie.
Marea majoritate a IR sunt moderat compatibile cu evoluţia unei sarcini şi a unei naşteri.
În timpul sarcinii, tratamentul obişnuit trebuie sa fie continuat: antibioterapie sşi
corticopterapie, care trebuie să se asocieze cu medicaţie cardiacă şi diuretice. În timpul
naşterii, vom încerca să scurtăm durata travaliului. La dilataţie completă, forcepsul va evita
efortul expulziv. Vom utiliza anestezie loco-regională. În toate perioadele naşterii,
oxigenoterapia va fi foarte eficientă şi indispensabilă gravidei. (Rodrigo et al., 1993)
Marea majoritate a femeilor care au suferit o intervenţie la nivel toracic intră în acest grup
de insuficiență respiratorie moderată. Chiar şi în caz de pneumonectomie starea funcţională
permite evoluţia sarcinii şi naşterea cu condiţia ca mediastinul să fie pe loc, ca parenchimul
pulmonar restant să fie sănătos şi permeabilitatea bronhiilor să fie bună. (Malik et al., 2011)
Unele IR sunt atât de grave încât antrenează o adevarată deteriorare a funcţiei respiratorii
cu prognostic negativ asupra gravidei. În aceste cazuri se indică avortul terapeutic.
Sterilizarea se justifică atunci când nicio recuperare funcţională nu mai este posibilă. Unele
leziuni beneficiază de intervenţii capabile de a restitui funcţia pulmonară normală cum ar fi:
excizia unei pungi de pleurezie purulentă cronică, decorticarea pulmonară în pahipleurite sau
cura unei hernii diafragmatice. (Malik et al., 2011)

Patologia infecţioasă nontuberculoasă

Pneumopatiile acute în sarcină
Infecţiile respiratorii sunt cele mai frecvente în patologia infecţioasă asociată sarcinii. Ele
ridică problema alegerii antibioticului potrivit care să prezinte inocuitate pe sarcină.
În pneumonia bacteriană obişnuită, în 40% din cazuri nu se identifică nici un agent
infecţios. Alegerea antibioticului este în acest caz probabilistica, trebuind să acopere spectrul
Pneumococului şi al Haemophilus influenzae care sunt germenii cei mai frecvenţi,
amoxicilina fiind în acest caz antibioticul de prima intenţie. În caz de ineficienţă clinică şi
radiologică (radiografie cu şort de protecţie) dupa 3-4 zile de tratament, se impune înlocuirea
cu o macrolidă.
Caracterul bilateral al unei pneumopatii sugerează infecţia cu un germene atipic, în acest
caz antibioticul de prima linie fiind o macrolidă, evitând eritromicina pentru care

74
procentajul de rezistenţă al pneumococului ajunge la 20%. Pristinamicina ar avea în acest
caz o bună indicaţie (Malik et al., 2011).
O pneumopatie care asociază tulburări digestive, neurologice, citoliza hepatică şi
insuficienţa renală poate să evoce o infecţie cu Legionella.
Pneumopatia virală nu necesită în teorie o antibioterapie, dar ea se suprainfecteaza
frecvent, în special cu Pneumococ, Haemophillus influenzae, Stafilococul auriu.
Virusul gripei poate determina un edem lezional care să necesite ventilaţie asistată.
În caz de pneumopatii nosocomiale, este vorba de germeni rezistenţi la beta lactamaze,
şi trebuie tratate conform antibiogramei. Cefalosporinele de generaţia a 3-a eventual
asociate unei aminozide sau vancomicine ar avea aici o indicaţie corectă.
Suprainfecţia simplă asociată sau nu unei BPOC: în caz de BPOC, existând o frecvenţă
mare a infecţiei cu germeni gram negativi şi Haemophilus influenzae, se va prefera
amoxicilina cu acid clavulanic.
Abcesul pulmonar fiind frecvent produs de germeni anaerobi, amoxicilina cu acid
clavulanic ar avea o buna indicaţie.
În caz de aspergiloză şi micoze pulmonare, acestea apărând de regulă pe un teren
imunodeprimat, se recomandă antifungice sistemice, cu excepţia griseofulvinei care e
contraindicată pe sarcină.
În cazul particular al mamei HIV pozitive la care se pune problema infecţiei cu
Pneumocistis carinii, în caz de nivel al limfocitelor T4 < 200, se recomandă profilaxie cu
aerosoli cu pentamidină (Malik et al., 2011).

Accidente cardio-vasculare acute şi subacute în timpul naşterii şi

lehuziei
Aceste accidente, de etiologie variată şi foarte grave, apar în ultima parte a naşterii şi a
lehuziei.

A. Inundarea căilor aeriene cu conţinut gastric la gravida anesteziată.

Permeabilitatea căilor aeriene în momentul vărsăturilor este o preocupare în anestezia
obstetricală. Câteodată naşterea se produce la scurt timp după ce gravida a mâncat. Pentru a
evita accidentele, unii anestezişti efectuează spălătură gastrică înainte de a le anestezia (IOT).
O măsură mai simplă şi eficace constă în asigurarea unei bariere între căile digestive şi căile
aeriene (Kasper et al., 2015).

75
 De asemenea nu trebuie uitat că accidentele pot să apară fie la intubare, fie la detubare. În
absenţa acestor precauţii, dacă vărsăturile apar fie la inducerea anesteziei fie la trezire, vom
aşeza imediat pacienta cu capul mai jos şi înclinat pe o parte. Invadarea traheo-bronşică va fi
imediat tratată prin aspirare.
Acest grav accident implica un risc imediat, respectiv moartea prin asfixie şi un risc
precoce, respectiv sindromul Mendelson: inundarea căilor aeriene cu lichide de origine
digestive ce poate declanşa edem şi spasm bronşic.
Clinic: după un interval liber se instalează o dispnee asmatiformă intensă. Injectarea iv a
50 mg de HHC (hemisuccinat de hidrocortizon) urmată de aceeaşi doză în perfuzie şi
oxigenoterapia fac parte din tratamentul preventiv. Sindromul descris necesită doze mari de
corticoizi şi antibioterapie. Trebuie, de asemenea, să ţinem cont şi de complicaţiile secundare:
atelectazie pulmonară, bronhopneumonie, abces pulmonar.

B. Edemul acut pulmonar

La gravidele cu patologie mitrală, edemul acut pulmonar se declanşează în timpul naşterii
sau delivrării. Este uşor de identificat când leziunea cardiacă este cunoscută, dar poate fi o
surpriză neplacută când leziunea este necunoscută. Cu această ocazie, trebuie să reţinem
faptul că examenul general şi în special examenul cardiac sunt obigatorii la debutul sarcinii.
Pentru tratament, în timpul lehuziei imediate, se pot administra cu mare prudenţă diuretice iv
(Merger et al., 2001).

C. Embolia amniotică
Embolia amniotică este un accident foarte grav şi foarte rar care apare în ultima fază a
naşterii sau în lehuzia imediată. Embolia amniotică se produce prin intrarea brutală a
lichidului amniotic în circulaţia maternă.
Etiologie: embolia amniotică apare mai frecvent la gravida de o anumită vârstă, vârsta
medie fiind 31 ani. Paritatea nu joaca niciun rol. Printre factorii favorizanţi se numără:
ruperea membranelor artificial sau spontan, prelungirea travaliului, contracţii uterine
puternice, extracţiile artificiale (naştere instrumentală), utilizarea oxitocinei, leziunea părţilor
moi, dilacerarea cervicală, soluţie de continuitate la nivelul segmentului uterin, ruptura înaltă
a membranelor, inserţia joasă a placentei. Caracterul meconial al lichidului este un element
foarte grav (Merger et al., 2001)
Clinic: Sindromul de embolie amniotică comportă o insuficienţa cardio-vasculară acută,
şoc intens, hemoragie uterină şi semne neurologice. Tabloul clinic al instalării poate să
76
conţină câteva prodroame: un frison prelungit, vărsături, indispoziţie subită, senzaţia de
moarte iminentă.
Sindromul respirator acut sau supraacut apare constant manifestat printr-o senzaţie de
sufocare şi intensă polipnee. Se însoţeşte cu agitaţie şi cu cianoză importantă sub formă de
placarde extinse toracice, abdominale, crurale, comparabile cu marmorarea cadaverică şi cu
cianoză la nivelul buzelor şi unghiilor. Dispeea se însoţeşte cu o tuse capricioasă cel mai
frecvent uscată. Apariţia unei expectoraţii aerate constituie un semn important pentru
recunoaşterea edemului pulmonar acut. La ascultaţie în ambele arii pulmonare există raluri
fine bazale. Radiologic apar imagini sugestive pentru edem pulmonar. Gazometria arterială
arată starea de asfixie, evidenţiind o hipoxie cu alcaloză respiratorie, apoi cu instalarea
acidozei metabolice. EKG-ul evidenţiaza un traseu de cord-pulmonar acut, semnul cel mai
important fiind rotaţia axială la 90° şi tulburările de repolarizare la nivel precordial drept.
Sindromul de asfixie acută se suprapune peste o stare de şoc intens: subcianoză, paloare
(la semnul godeului). Extremităţile, nasul, limba, degetele sunt reci. Pulsul este slab, filiform.
Tensiunea arterială este prăbuşită atât maxima cât şi minima. Se instalează ceea ce noi
numim “şocul albastru” care caracterizeaza sindromul.
Sindromul neurologic este foarte rar şi are un prognostic nefavorabil. Cuprinde pierderea
cunoştinţei ajungând până la comă şi crize convulsive.
Evoluţie şi prognostic: embolia amniotică este foarte gravă. Mortalitatea variază între
60-70% pentru mamă şi 50% pentru copil. Embolia ocupă locul 5 în cauzele mortalităţii
materne de origine obstetricală. Evoluţia este foarte rapidă (în mai puţin de 2 ore) şi câteodată
mult mai rapidă (în câteva minute). În acest timp, se instalează decesul prin edem pulmonar
acut ireversibil. În formele cu evoluţie favorabilă, trebuie să ne ferim în continuare de
complicaţii: oligurie, anurie, sindromul Sheehan, care apar datorită CID (coagulare
intravasculară diseminată).

Tratament
Trebuie să fie instituit în urgenţă majoră, o condiţie esenţială o reprezintă un serviciu de
reaminare în proximitatea sălii de naştere.
- sindromului asfixic: intubaţia oro-traheală (IOT) trebuie să fie imediată, ea permite
aspiraţia şi ventilaţia asistată cu oxigen pur în primele ore. Cea mai eficientă este respiraţia
artificială reglată de presiune pozitivă. Urmarirea cardiacă şi respiratorie va fi clinică,
instrumentală şi biologică: controlul repetat al tensiunii arteriale şi a presiunii venoase
centrale; controlul continuu al EKG, radiografii pulmonare repetate; măsurarea pH-ului
77
sanguin şi al gazometriei arteriale. Când condiţiile permit, ideală este înregistrarea presiunii
arteriale pulmonare cu ajutorul unui microcateter flotant.
- şocul: există indicaţii absolute de umplere vasculară, dar cu prudenţă mare, datorită
HTA care poate să apară în microcirculaţie. Măsurarea presiunii venoase centrale permite
reglarea ritmului umplerii vasculare. Alcalinizarea este justificată de acidoza metabolică. Ea
va fi realizată prin soluţii hipertonice de bicarbonat. Ultimele studii recomandă admnistrarea
dopaminei.
- tratamentul obstetrical: cel mai frecvent copilul este mort in utero. În acest caz
aşteptăm expulzia spontană (naşterea naturală), accelerând travaliul. Când copilul este viu şi
condiţiile obstetricale permit, el trebuie extras artificial sub anestezie.
Preventiv: controlul prin înregistrarea admnistrării perfuziei cu oxitocin (reglarea
perfuziei cu oxitocin), utilizarea de betamimetice în hiperchineziile de frecvenţa şi intensitate.

78
 Bibliografie selectivă
[1] Bateman, E.1., Hurd, S.S., Barnes, P.J., Bousquet, J., Drazen, J.M., FitzGerald, M., Gibson, P., Ohta,
K., O'byrne, P., Pedersen, S.E. and Pizzichini, E., 2008. Global strategy for asthma management and prevention:
GINA executive summary. European Respiratory Journal, 31(1), pp.143-178.
[2] Blackburn, H.K., Allington, D.R., Procacci, K.A. and Rivey, M.P., 2014. Asthma in pregnancy. World
Journal of Pharmacology, 3(4), pp.56-71.
[3] Busse, W.W., 2005. NAEPP expert panel report: managing asthma during pregnancy:
recommendations for pharmacologic treatment—2004 update. Journal of Allergy and Clinical Immunology,
115(1), pp.34-46.
[4] Cockcroft, D.W. and Swystun, V.A., 1996. Asthma control versus asthma severity. Journal of allergy
and clinical immunology, 98(6), pp.1016-1018;
[5] Daniels, S.R. and Greer, F.R., 2008. Lipid screening and cardiovascular health in childhood.
Pediatrics, 122(1), pp.198-208.
[6] Effros, R.M. and Nagaraj, H., 2007. Asthma: new developments concerning immune mechanisms,
diagnosis and treatment. Current opinion in pulmonary medicine, 13(1), pp.37-43
[7] Espinal, M.A., Reingold, A.L., Pérez, G., Camilo, E., Soto, S., Cruz, E., Matos, N. and Gonzalez, G.,
1996. Human immunodeficiency virus infection in children with tuberculosis in Santo Domingo, Dominican
Republic: prevalence, clinical findings, and response to antituberculosis treatment. JAIDS Journal of Acquired
Immune Deficiency Syndromes, 13(2), pp.155-159.
[8] Figueroa-Damian, R. and Arredondo-Garcia, J.L., 1998. Pregnancy and tuberculosis: influence of
treatment on perinatal outcome. American journal of perinatology, 15(05), pp.303-306.
[9] Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J. and Loscalzo, J., 2015. Harrison's principles
of internal medicine, 19e.
[10] Lessnau, K.D.K. and Qarah, S., 2003. Multidrug-resistant tuberculosis in pregnancy: case report and
review of the literature. Chest, 123(3), pp.953-956.
[11] Li, Y.F., Gilliland, F.D., Berhane, K., McCONNELL, R.O.B., James Gauderman, W., Rappaport, E.B.
and Peters, J.M., 2000. Effects of in utero and environmental tobacco smoke exposure on lung function in boys
and girls with and without asthma. American journal of respiratory and critical care medicine, 162(6), pp.2097-
2104.
[12] Malik, S., Gupta, A., Singh, K.P., Agarwal, J. and Singh, M., 2011. Antibiogram of aerobic bacterial
isolates from post-operative wound infections at a tertiary care hospital in india. Journal of Infectious Diseases
and Antimicrobial Agents, 28(1), pp.45-51.
[13] Merger, R. and Melchior, J., 2001. Précis d'obstétrique. Elsevier Masson.
[14] Rodrigo, G. and Rodrigo, C., 1993. Assessment of the patient with acute asthma in the emergency
department: a factor analytic study. Chest, 104(5), pp.1325-1328.
[15] Schatz, M., Zeiger, R.S., Harden, K.M., Hoffman, C.P., Forsythe, A.B., Chilingar, L.M., Porreco, R.P.,
Benenson, A.S., Sperling, W.L., Saunders, B.S. and Kagnoff, M.C., 1988. The safety of inhaled β-agonist
bronchodilators during pregnancy. Journal of allergy and clinical immunology, 82(4), pp.686-695.

79
7. PATOLOGIA APARATULUI URINAR ȘI SARCINA
Asistent Universitar Dr. Niculescu Simona

Modificările aparatului urinar asociate sarcinii

Pe parcursul sarcinii, afecțiunile renale și ale tractului urinar sunt frecvent întâlnite.
Modificările aparatului renal în sarcină pot predispune la dezvoltarea sau agravarea unor
afecțiuni preexistente.

A. MODIFICĂRI MORFOLOGICE – sunt datorate factorilor hormonali, creșterii

sintezei de prostaglandine precum și compresiunii uterului gravid pe structurile din vecinătate
- rinichii sunt măriți de volum bilateral, revenind la normal după naștere
- căile urinare sunt dilatate, mai ales pe partea dreaptă, favorizând așa-numita
“hidronefroză de sarcină’’. Între 10-12 săptămâni de sarcină se instalează dilatația căilor
urinare, fiind mai accentuată între 20-35 săptămâni, apoi scade și dispare la 4-6 săptămâni
după naștere.
- glomerulii renali sunt măriți de volum.
- hiperfiltrarea și hiperperfuzia renală cresc frecvența micțiunilor și debitul urinar.
- apare refluxul vezico-ureteral.

B. MODIFICĂRI FUNCȚIONALE
- crește rata filtrării glomerulare cu aproximativ 20% în primele 12 săptămâni, iar spre
sfârșitul sarcinii cu 40-65%.
- crește clearance-ul acidului uric în timpul sarcinii de la 6-12 ml/min la 20 ml/min.
- scad valorile serice ale acidului uric, ureei și creatininei.
- crește riscul preeclampsiei la o uricemie > 4 mg%.
- apare glicozuria prin creșterea ratei de filtrare glomerulară și prin depășirea capacității
de absorbție a glucozei de către tubii renali. Valorile glicozuriei sunt sub 1g/24 h, putând
varia de la o zi la alta.
- proteinuria considerată patologică, trebuie să depășească 300 mg/zi. Apariția ei este
favorizată de incapacitatea reabsorbției proteinelor filtrate și de creștere a ratei de filtrare
glomerulară.
- crește aminoaciduria – consecința reabsorbției tubulare scăzute.

80
 C. MODIFICĂRI HIDRO-ELECTROLITICE
- creșterea ponderală la primipare poate atinge până la 12 kg, în timp ce la multipare
ajunge până la 11 kg
- crește volumul plasmatic cu aproximativ 45-50% în trimestrul II de sarcină, ducând la
hipervolemie și creșterea debitului cardiac.
- la începutul sarcinii, volumul urinar este normal. Inversarea ritmului nictemeral al
diurezei apare în fazele avansate ale sarcinii (în timpul nopții 0.75 ml/min iar în timpul zilei
0.50 ml/min).

Infecțiile de tract urinar

A. BACTERIURIA ASIMPTOMATICĂ
Bacteriuria asimptomatică reprezintă prezența unei bacteriurii, ce depășește 105 UFC/ml
în urină, pusă în evidență la 2 determinări consecutive cu același agent microbian, în absența
semnelor clinice de ITU. (Munteanu, 2006)
Cea mai mare incidență se regăsește la femeile afro-americane, multipare, cu siclemie
asociată, iar cea mai mica incidență se regăsește la femeile caucaziene și primipare/
secundipare. La femeile cu diabet, de asemenea, infecția asimptomatică se regăsește mai
frecvent. (Schneeberger, 2014). Incidența la femeile gravide variază între 2-7% din cazuri și
este la fel ca cea de la femeile în afara sarcinii.
Bacteriuria asimptomatică netratată poate evolua spre pielonefrită acută în 30-50% din
cazuri și totodată poate declanșa nașterea prematură în 27% din cazuri, de aceea necesită
diagnostic și tratament imediat (Bilir et al., 2013). Într-un studiu de cohortă realizat pe 1187
paciente, cu prevalența bacteriuriei asimptomatice de 21.3%, piuria a fost singurul factor
asociat cu nașterea prematură înainte de 36 săptămâni gestaționale, ruptura prematură de
membrane și greutate mică la naștere. (Lai et. Al., 2017 Apr.). Asociația Americană de
Pediatrie și Colegiul American de Obstetrică-Ginecologie (2012) recomandă efectuarea
screeningului pentru bacteriurie asimptomatică încă de la prima vizită prenatală, deoarece un
procent destul de semnificativ, respectiv 40%, vor dezvolta o ITU clinicmanifestă,
comparativ cu gravidele care au avut uroculturi negative la prima vizită prenatală.

TRATAMENT
Bacteriuria asimptomatică tratată, împiedică apariția ITU manifeste la 50-70% dintre
gravide. Durata tratamentului variază, dar totuși se preferă tratamentul de scurtă durată.

81
Ulterior tratamentului, pacientele trebuie urmărite îndeaproape deorece pot apărea recăderi
sau reinfecții.
Antibiotice folosite în bacteriuria asimptomatică:
Tratament în doză unică:
- Ampicilină, 2 g
- Amoxicilină, 3 g
- Cefalosporine, 2 g
- Nitrofurantoin, 200 mg
- Trimetoprim-sulfametoxazol, 320/1600 mg

Tratamentpentru 3 zile
- Amoxicilină, 500 mg la 8 h
- Ampicilină, 250 mg la 6 h
- Cefalosporine, 250 mg la 6 h
- Ciprofloxacin, 250 mg la 12 h
- Levofloxacin, 250/500 mg pezi
- Nitrofurantoin, 50-100 mg la 6 h SAU 100 mg la 12 h
- Trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800 mg la 12 h

În caz de eșec al tratamentului, se recomandă

- Nitrofurantoin, 100 mg la 6 h, 21 de zile
Bacteriurie recurentă/persistentă
- Nitrofurantoin, 100 mg seara, pe toată perioada sarcinii
Trebuie reținut faptul că Nitrofurantoina se evită în ultimele săptămâni de sarcină (peste
37 de săptămâni) deoarece poate induce hemoliză la pacientele cu deficit de glucozo-6-fosfat-
dehidrogenaza (de Rossi et. al., 2020).

B. CISTITA ACUTĂ
Cistita acută reprezintă infecția tractului urinar inferior, mai precis a vezicii urinare.
(Goldman,2019) (Duane, 2019).
De obicei, cistita este asociată unei infecții cu bacterii, rar fiind incriminate virusurile sau
fungii. Cel mai comun agent etiologic incriminat este reprezentat de Escherichia coli. Alți
agenți patogeni care se regăsesc în producerea cistitei acute sunt specii de
Enterobacteriaceae, de exemplu Proteus mirabilis sau Klebsiella pneumonieae precum și
82
stafilococi coagulazo-negativi, ca de exemplu Staphylococcus saprophyticus. (Byron, 2019)
(Karamali, 2019) (Rank, 2018).
Tablou clinic:
- disurie
- polakiurie
- durere/jenă suprapubiană
- hematuria terminală – uneori
- cantitate redusă de urină
- urină tulbure
- febră, frison – ABSENT (diagnostic diferențial cu pielonferita)
Biologic:
- leucociturie
- bacteriurie semnificativă (≥ 105 UFC/ml)
Funcțional:
- NU EXISTĂ afectare funcțională renală
Forme clinice:
- Cistita acută simplă
- Cistita acută hemoragică
Tratament:
- Ampicilină 2 g/zi, 3-7 zile
- Cefalosporine (Cefalexin), 250 mg la 6 h, 5-7 zile
- Fluoroquinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin), 250 mg la 6 h, 5-7 zile
Evoluția este favorabilă în cele mai multe cazuri.

C. PIELONFERITA ACUTĂ
Pielonefrita acută este o infecție bacteriană care afectează parenchimul renal și este cea
mai frecventă afecțiune renală care apare pe parcursul sarcinii. Ea apare ca o complicație a
cistitei acute prin migrarea pe cale ascendentă a agentului infecțios, de la vezica urinară pînă
la nivelul rinichiului și a sistemului colector. La pacientele gravide, pielonefrita acută este
automat inclusă în categoria pielonefritelor acute complicate. Este foarte important de făcut
diferența între pielonefritele acute complicate și necomplicate, deoarece managementul
ulterior al pacienților depinde de aceasta.
Principalul agent etiologic este reprezentat de Escherichia coli. Totodată, alți agenți
patogeni gram-negativi sunt incriminați: Proteus, Klebisella, Enterobacter.
83
 Tablou clinic – DEBUT BRUSC:
- febră 39-40°
- dureri lombare
- frisoane
- alterarea stării generale
- lojerenale sensibile la palpare
- polakiurie
- disurie
- urină tulbure

Biologic:
- leucociturie
- bacteriurie semnificativă (≥105 UFC/mL)
- proteinuria sub 1 g/24 ore
- hematuria microscopică (poate fi prezentă)
- VSH, CRP relativcrescute
- hemocultură pozitivă – în anumite cazuri

Imagistic – examen ecografic:

- rinichi măriți de volum
- parenchim lărgit, hipoecogen
- uneori – piramide Bertin evidente
- poate decelastază important sau ureterohidronefroză – ridică suspiciunea existenței
unui factor obstructiv la nivelul căilor excretorii
Examenul ecografic care nu evidențiază modificări la nivel renal şi NU poate exclude
pielonefrita acută.
Tratament
Se recomandă efectuarea uroculturii/hemoculturii anterior instituirii tratamentului
antibiotic.
Tratamentul constă ȋn antibioterapie – cu selectarea inițială a unui antibiotic cu spectru
larg, instituit înainte de rezultatul culturilor, urmând a fi adaptat după rezultatul uroculturii;
durata tratamentului se adaptează în funcție de starea clinică a pacientei și de rezultatele
examenelor biologice și bacteriologice, dar, de regulă, este de 7-14 zile. Dacă în decurs de 72

84
de ore de la instituirea tratamentului, pacienta nu devine afebrilă, se ridică suspiciunea
existenței unui factor obstructiv care trebuie identificat și rezolvat.

Cel mai frecvent:

- Ampicilină 4 x 1 g/zi parenteral;
- Amoxicilină 4 x 0.5 g/zi parenteral;

Forme ușoare:
- Cefalexina 4 x 500 mg/zi per os;

Forme severe:
- Cefalosporine de generația a III-a asociate cu Gentamicina 1-3 mg/kgc/zi – asociere
folosită în general la cazurile neresponsive la alt tratament antibiotic;
OBSERVAȚIE: în momentul în care apare ameliorarea clinică a pacientei, tratamentul
parenteral poate fi înlocuit cu tratament per os, durata putându-se prelungi până la 2-3
săptămâni.
OBLIGATORIU: control bacteriologic după terminarea tratamentului antibiotic.
Recăderile impun tratament antibiotic obligatoriu.

D. ABCESUL RENAL/PERIRENAL
Apare în marea majoritate a cazurilor în urma unui episod de infecție de tract urinar cu
manifestări simptomatice, asociată cu un factor obstructiv la nivelul căilor urinare sau cu
alterarea capacității de apărare a sistemului imun al organismului.
Tablou clinic:
- stare generală alterată
- șoc toxicoseptic
- manifestări asemănătoare septicemiei
- dureri lombare
- Giordano intens pozitiv
Biologic:
Abces renal:
- urocultura – devine pozitivă după deschiderea abcesului în căile urinare
Abces perirenal:
- urocultura și sumarul de urină pot să nu fie sugestive
85
Examen ecografic:
- zonă hipoecogenă cu aspect neomogen cu con de umbra posterior (datorat elaborării
de gaze în urma procesului infecțios) (Munteanu, 2006)

Litiaza urinară
Litiaza urinară reprezintă o patologie foarte comună în populația generală, iar pacientele
gravide pot dezvolta la rândul lor calculi renali, datorită modificărilor anatomice și
fiziopatologice care survin pe perioada sarcinii. Colica renală acută apărută în timpul sarcinii
este asociată cu riscuri materno-fetale crescute. Diagnosticul litiazei este dificil în sarcină,
deoarece diagnosticul gold-standard este reprezentat de imagistică, respectiv CT, care este
contraindicat la pacientele gravide.
Managementul pacientei gravide care asociază litiază urinară este unul dificil, deoarece
procedurile de diagnostic și de tratament optime sunt asociate cu riscuri crescute pentrufăt.
Suspiciunea de litiază urinară trebuie să apară în momentul examinării unei paciente gravide
care acuză dureri abdominale severe pentru care cauzele obstetricale au fost eliminate.
Ecografia reprezintă metoda imagistică de primă intenție folosită, inclusiv ecografia
endovaginală.
Modificări fiziopatologice:
- creșterea nivelului de progesterone și compresia mecanică la nivelul căilor urinare
determină stază urinară;
- creșterea ratei filtrării glomerulare, suplimentarea cu calciu și creșterea nivelului
circulant al vitaminei D determină creșterea nivelului pH-ului urinar și hipercalciurie;
- creșterea excreției de acid uric, sodiu, oxalați;
Toate aceste modificări favorizează formarea de calculi formați din fosfat de calciu.
Aproximativ 75% dintre pacientele gravide cu litiază urinară prezintă calculi formați din
fosfat de calciu, spre deosebire de pacienții din populația generală care prezintă calculi
formați din oxalat de calciu.
Tablou clinic:
- colică renală/durere severă în flanc
- grețuri, vărsături
- disurie/polakiurie – în caz de migrare a calculului sau ITU
- hematuria micro/macroscopică
- Giordano pozitiv

86
 - travaliu fals/contracții uterine (Butler, 2000)
- preeclampsie
- mai puțin frecvent, prezentarea poate fi chiar cu simptomatologia aferentă
complicațiilor litiazei:
o urosepsis
o rupture prematură a membranelor
o avort spontan
o hipertensiune arterială

Biologic:
- pH urinar > 7 poate sugera o infecție cu o bacterie producătoare de urează (Proteus,
Klebsiella etc.)
- pH urinar < 5 poate sugera prezența unui calcul ce conține acid uric
- nitriți + – se recoltează urocultură
- anemie secundară
- uree, creatinină, acid uric – pot avea valori modificate
- dezechilibru hidroelectrolitic
- Ca crescut – suspiciune hiperparatiroidism

Imagistic:
- ecografie (inclusiv endovaginală în cazul în care cea abdominală nu este concludentă)
- rezonanța magnetică nucleara (RMN) – se evită în primul trimestru, deoarece nu
există suficiente date despre siguranța fătului;

Diagnostic diferențial:
- apendicită acută
- diverticulită acută
- pielonefrită acută
Complicațiimaterne:
- avort recurent
- preeclampsie
- hipertensiune arterial cronică
- diabet gestațional
- ruptură prematură a membranelor
87
 Complicațiifetale:
- greutate scăzută la naștere – un singur studiu (Chung, 2013)
- majoritatea studiilor nu declară riscuri fetale, incluzând riscul de malformații
congenitale, greutate scăzută la naștere, scor APGAR scăzut, deces perinatal

Tratament:
- hidratare – favorizează eliminarea calculului
- analgetice
o opioide (se pot administra în siguranță în sarcină)
o AINS – DE EVITAT pe perioada sarcinii – risc de:
▪ afectare a rinichiului fetal
▪ oligohidramnios
▪ închiderea prematură a ductului arterial (totuși, se pot folosi înainte de 30 de
săptămâni gestaționale, dacă riscurile sunt inferioare beneficiilor, întrucât efectele pe care
AINS le pot avea asupraductului arterial sunt reversibile înainte de 32 săptămâni de sarcină)
- antiobioterapia – dacă se suspicionează infecție
- drenaj temporar – este de preferat îndepărtării definitive a calculului în momentul în
care există infecție asociată litiazei, greutate mare a calculului, rinichi transplantat,
complicații obstetricale, prezentarea gravidei în primul trimestru sau la sfârșitul trimestrului
III
o montare stent ureteral JJ
o nefrostomiepercutană
- îndepărtarea definitivă a calculului prin URS (Ureteroscopic Stone Removal) – este
metoda preferată la pacientele gravide, atâta timp cât nu există indicații de temporizare a
tratamentului

Ureterohidronefroza
Hidronefrozare prezintă creșterea în dimensiuni a rinichilor datorată umplerii excesive a
căilor urinare (calice, basinet și uretere), prin împiedicarea eliminării urinii spre vezica
urinară.
Pe parcursul sarcinii, ureterohidronefroza moderată este considerată ca fiind normal și
poate apărea la până la 90% dintre pacientele gravide. Dilatația căilor urinare este mai
accentuată pe partea dreaptă, la primipare și după prima jumătate a sarcinii. Predispoziția

88
pentru apariția hidronefrozei pe partea dreaptă poate fi explicată de presiunea exercitată de
uter care este dextrorotat, precum și de prezența anatomică a vaselor iliace mari, în timp ce pe
partea stângă este prezent colonul sigmoid care conferă o oarecare protecție a ureterelor de
compresiune a uterului gravid. Diureza crescută, micii calculi prezenți pe căile urinare sau
alți factori predispozanți, pot determina alterarea funcției ureterale care va conduce spre
hidronefroză acută simptomatică.
Etiologia ureterohidronefrozei la pacientele gravide:
- mecanică: compresiunea ureterelor de către uterul gravid
- hormonală: progesteronul – relaxează mușchii netezi
Gradele ureterohidronefrozei:
A. Înfuncție de dilatarea caliceală:
- ușoară: 5-10 mm
- moderată: 10-15 mm
- severă: >15 mm

B. În funcție de gradul refluxului vezico-ureteral:

- grad I: urina refluează în ureter
- grad II: urina refluează în ureter și bazinet
- grad III: urina refluează în ureter și bazinet pe care îl dilată ușor
- grad IV: bazinetul este moderat dilatat
- grad V: dilatarea severă a bazinetului și ureterului care se cudează

În cele mai multe cazuri, ureterohidronefroza este asimptomatică pe parcursul sarcinii. În

cazul în care devine simptomatică, tabloul clinic poate varia:
- dureri hipogastrice și lombare
- simptomatologie aferentă pielonefritei acute
- simptomatologie aferentă litiazei urinare

Tratament:
- conservativ:
o hidratarei.v.
o analgetice
o antibioterapie (dacă există semen de infecție – febră, leucocitoză etc.)
- eșec al tratamentului conservativ – montare stent ureteral JJ
89
 o persistența semnelor de infecție după 48 de h după instituirea antibioticoterapiei
o deteriorarea funcției renale (creșterea nivelului creatininei serice, ureei serice)
o absența semnalului Doppler la nivelureteral (‘jet sign’) – indică obstrucție
o durere necontrolată medicamentos

Boala rinichiului polichistic asociată sarcinii

Boala rinichiului polichistic (ADPKD) este o boală sistemică, caracterizată prin prezența
chisturilor la nivelul rinichilor – bilateral, a ficatului și creșterea riscului de apariție a
anevrismelor intracraniene. Alte manifestări care pot fi identificate sunt reprezentate de:
- chisturi la nivelul pancreasului, membranei arahnoide;
- dilatația emergenței aortei precum și disecție de aortă toracică;
- prolaps de valvă mitrală;
- hernii la nivelul peretelui abdominal.

Manifestările renale includ:

- hipertensiune arterială
- colică renală
- insuficiență renală – majoritatea pacienților dezvoltă boală cronică de rinichi, ultimul
stadiu (V), până la vârsta de 60 de ani.
Heterogenitatea bolii (prin prisma stadiului bolii cronice de rinichi, a hipertensiunii
arteriale și a proteinuriei existente) și incidența scăzută a acestei boli în populația generală,
fac ca evaluarea riscurilor și strategiile terapeutice să fie greu de cuantificat, deoarece studiile
care există sunt realizate pe loturi mici de pacienți.
ADPKD este asociată cu riscuri crescute materno-fetale, încă din stadiile ei incipiente,
chiar în absența hipertensiunii arteriale și proteinuriei, de aceea pacientele necesită
supraveghere multidisciplinară. Stadiul bolii, hipertensiunea arterială și proteinuria sunt
strâns legate între ele, dar totuși sunt și factori individuali în apariția complicațiilor materno-
fetale.

Riscurimaterne:
- deces
- progresia bolii

90
 - creșterea proteinuriei – mai frecvent la pacientele care au deja proteinurie la începutul
sarcinii
- hipertensiune arterială care nu poate fi controlată, ce poate persista inclusive după
naștere (Cabiddu, 2017)
Riscuri fetale:
- naștere prematură (riscul crește cu cât stadiul bolii este mai avansat)
- deces perinatal
- malformații congenitale
- deficit intelectual

Urmărirea pacientei gravide – scopul principal este reprezentat de identificarea și tratarea

complicațiilor (hipertensiune arterială, anemie, coagulopatii precum și programarea nașterii):
- boalăcronică de rinichistadiul 1, înabsențaproteinurieișihipertensiuniiarteriale: analize
de sânge și urinare la fiecare 4-6 săptămâni
- boală cronică de rinichi stadiul 4-5, cu proteinurie semnificativă și hipertensiune
arterială: analize de sânge și urină săptămânal
- proteinuria pe 24 de ore este metoda preferată pentru cuantificare
- uroculturi la fiecare 2 săptămâni sau chiar săptămânal

Tratament:
- medicație imunosupresoare – dacă este neaparată nevoie, se pot folosi:
o Azatioprina
o Cyclosporina A
o Tacrolimus
o Corticosteroizi
o Hidroxiclorochina;
o CONTRAINDICAT: Cyclofosfamica, Micofenolat, Rituximab.
- tratament antihipertensiv – se pot folosi:
o Alfa-Metil Dopa
o Nifedipin
o Labetalol
- tratament antibiotic (dacă se asociază ITU):
o Peniciline (Ampicilina/Amoxicilină)
o Acid Clavulanic
91
 o Cefalosporine de generatia I/II/III
o Carbapeneme
o Macrolide
o Fosfomicină
o Nitrofurantoin

Transplantul renal
Transplantul renal reprezintă cea mai bună soluție a femeilor cu boală cronică de rinichi
care doresc să rămână însărcinate. Sarcina la o pacientă cu rinichi transplantat este o
provocare pentru medici din cauza existenței efectelor adverse a medicației
imunosupresoare, a riscului de deterioare a funcției renale, a riscului de apariție a
preeclampsiei și a hipertensiunii arteriale pe sarcină, precum și a riscului de naștere
prematură. Factorii asociați cu sarcina cu risc în transplant sunt reprezentați de hipertensiunea
arterială, creatinina serică > 1.4 mg/dl și proteinuria (Shah, 2016).
Momentul optim pentru concepție la pacientele transplantate este la 2 ani post-transplant.
Totuși, concepția este sigură inclusiv la 6 luni post-transplant, în cazul în care funcția grefei
renale este stabilă și femeile nu se află pe medicație imunosupresoare cu efect teratogenic. De
preferat este ca apariția sarcinii să fie la minim 2 ani post-transplant deoarece șansele ca
sarcina să fie viabilă cresc considerabil, profilaxia antivirală este completă, iar medicația
imunosupresoare este folosită la limita sa inferioară (Rose, 2016).
Pacientele cu boală cronică de rinichi au alterataxulhipotalamo-hipofizo-gonadal, ceea ce
duce la apariția tulburărilor de ciclu menstrual, anovulație, libido scăzut și scăderea
fertilității. Menopauza se instalează precoce, cu aproximativ 4-5 ani mai devreme decât la
pacientele sănătoase (Holley, 1997) (Weisinger, 2004). Pacientele hemodializate, în procent
de 73% prezintă tulburări ale ciclului menstrual, iar în procent de 50% prezintă amenoree
(Matuszkiewicz-Rowińska, 2004).
Pacientele cu boală cronică de rinichi ultimul stadiu și amenoree prezintă tulburări
hormonale de tipul:
- creștere aprolactinei serice, în baza clearence-ului renal alterat
- creșterea FSH, LH
- scăderea progesteronului, estradiolului
Persistența valorilor crescute a gonadotropinelor din cauza pierderii feedback-ului negativ
de la nivelul centrilor hipotalamici și pituitar, precum și absența vârfului de secreție a LH din

92
faza preovulatorie, duc la apariția anovulației. De aceea, sarcina este de obicei rară la
pacientele dializate, procentul variind între 0.9-7%. Chiar și dacă are loc concepția, șansele ca
embrionul să fie viabil variază între 20-40% (Giatras, 1998).
Cu toate acestea, după transplantul renal, în decurs de 2-3 săptămâni se trece într-o fază
de hipogonadism hipogonadtrop, cu revenirea la normal a hormonilor sexuali steroidieni în
decurs de 6 luni post-transplant. Din cauza reluării funcției lanțului hipotalamo-hipofizo-
gonadal într-un timp destul de scurt post-tranplant, este de preferat ca pacientele care sunt la
vârsta fertilă să urmeze un plan de contracepție eficient, instaurat imediat post-transplant
(Guazzelli, 2008).
Pe parcursul sarcinii normale apar modificări la nivel renal de tipul:
- hiperfiltrare glomerulară
- vasodilatație intrarenală
- creșterea presiunii plasmei, dar fără creșterea concomitentă a presiunii
intraglomerulare
- creșterea ratei de filtrare glomerulară cu scăderea concentrației serice de uree și
creatinină
Pacienta cu transplant renal are capacitatea de adaptare la aceste schimbări fiziologice
care se produc în sarcină prin creșterea clearance-ului creatininei cu până la 30% în primul
trimestru de sarcină, urmat de o scădere minoră în trimestrul II și cu revenirea în trimestrul III
la nivelul pe care pacienta îl avea anterior sarcinii (Kim, 2008). Diferențele din punct de
vedere al clearence-ului creatininei la pacientele transplantate față de cele netransplantate la
10 săptămâni de gestație sunt minime: 38% vs. 34%.
Pacientele transplantate prezintă o creștere a proteinuriei pe 24/h față de cele
netransplantate, proteinurie care va crește pe parcursul sarcinii, putând ajunge și până la de 3
ori mai mare întrimestrul III, depășind 500 mg/24 h (vs. 200 mg/24h la pacientele
netransplantate), revenind la nivelurile anterioare sarcinii la 3 luni post-partum.

Riscurimaterne:
- preeclampsia și hipertensiune arterială
o dificil de diferențiat între ele la pacientele transplantate din cauza faptului că după
20 săptămâni de gestație creșterea tensiunii arteriale este destul de frecventă la pacientele
normotensive anterior precum și din cauza agravării proteinuriei.

93
 o dozarea acidului uric în vederea punerii diagnosticului de preeclampsie nu mai
reprezintă un marker fiabil, deoarece pacientele transplantate de obicei au ca medicație de
fond inhibitorii de calcineurină care cresc nivelul seric de aciduric.
o totodată, agravarea bruscă a hipertensiunii arteriale împreună cu creșterea
proteinuriei pot fi semn de rejecție acută a grefei
- alterarea funcției grefeirenale – factori de risc:
o istoric de hipertensiune arterială
o creatinina ≥ 1.4 mg/dl, anterior sarcinii
o proteinurie
- risc de rejecție a grefei renale – sarcina reprezintă o stare de toleranță imunologică
care, asociată cu activitatea imunodepresivă a limfocitelor, determină ca organismul să permit
fătului să se dezvolte, fapt ce poate fi benefic pentru grefare nală, dar există o șansă ca
stimularea antigenic produsă de făt să declanșeze rejetul grefei. Totuși, riscul devine mai
mare ȋn post-partum, datorită revenirii la normal a sistemului imun (Stratta, 2003).
- infecții - risccrescut de a dezvolta ITU și pielonefrită, datorat medicației
imunosupresoare
- naștere prin operație cezariană – din cauza apariției suferinței fetale
Riscuri fetale:
- naștere prematură
- greutate mică la naștere
- restricție de creștere intrauterină
Medicația imunosupresoare – se adaptează în funcție de pacient, ținând cont de efectele
adverse și teratogene:
- inhibitori de calcineurină – Tacrolimus, Cyclosporina A
- Azatioprina
- corticosteroizi – Prednison, Metilprednisolon
- CONTRAINDICAT: Micofenolatul de mofetil
Pe parcursul tratamentului cu Azatioprină, Cyclosporină, Tacrolimus, Corticosteroizi
alăptarea NU este contraindicată.

94
 Alte patologii asociate sarcinii
1. SINDROMUL NEFROTIC
Sindromul nefrotic este o patologie care apare destul de rar la femeile gravide. Totuși,
atunci când el există, poate influența în mod negativ evoluția sarcinii – atât pentru mamă cât
și pentru făt.
Sindromul nefrotic apărut în primul trimestru de sarcină, cu proteinurie în cantitate
crescută, asociată cu hipoproteinemie importantă, determină o evoluție nefavorabilă a
sarcinii. Se poate iniția corticoterapia, iar începând din săptămâna 16 – Ciclofosfamida.
Sindromul nefrotic apărut în a doua jumătate a sarcinii nu modifică semnificativ evoluția
acesteia.
2. CANCERUL RENAL
Cancerul renal este o patologie întâlnită destul de rar în populația generală. Cel mai
frecvent tip de cancer renal întâlnit în populația generală este reprezentat de carcinomul cu
celule clare, urmat de carcinoamele papilare.
În cazul femeilor gravide cu cancer renal asociat, sunt destul de puține informații. Cu
toate acestea, unele studii realizate în Statele Unite au găsit o legătură între rata de apariție a
cancerului renal și paritatea femeilor, astfel: multiparele prezintă un risc de 40% până la 90%
de a dezvolta cancer renal, în comparație cu primiparele, precum și cu vârsta gravidelor:
riscul crește cu atât mai mult cu cât vârsta este mai mică și nașterile sunt multiple (Lee,
2009).

95
 Bibliografie selectivă
[1] Bilir F, Akdemir N, Ozden S, Cevrioglu AS, Bilir C. Increasedserumprocalcitoninlevels in pregnant
patientswithasymptomaticbacteriuria. Ann Clin MicrobiolAntimicrob. 2013;12:25. Published 2013 Sep 5.
doi:10.1186/1476-0711-12-25
[2] Butler E, Cox SM, Eberts EG, et al. Symptomaticnephrolithiasiscomplicatingpregnancy.
ObstetGynecol 2000; 96: 753-756. [PubMed][Google Scholar]
[3] Byron JK. UrinaryTractInfection. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2019 Mar;49(2):211-221.
[PubMed]
[4] Cabiddu G, Castellino S, Gernone G, et al. A best practice positionstatement on pregnancy in
chronickidneydisease: the Italian Study Group on KidneyandPregnancy[publishedcorrectionsappear in J
Nephrol. 2017 Aug;30(4):619]. J Nephrol. 2016;29(3):277_303. doi:10.1007/s40620-016-0285-6
[5] Chung SD, Chen YH, Keller JJ, et al. Urinarycalculiincreasetherisk for adverse pregnancyoutcomes: A
nationwidestudy. Acta ObstetGynecolScand 2013; 92: 69-74. [PubMed][Google Scholar]
[6] de Rossi P, Cimerman S, Truzzi JC, et al. Joint report of SBI (Brazilian Society of InfectiousDiseases),
FEBRASGO (Brazilian Federation of GynecologyandObstetricsAssociations), SBU (Brazilian Society of
Urology) and SBPC/ML (Brazilian Society of ClinicalPathology/Laboratory Medicine): recommendations for
theclinical management of lowerurinarytractinfections in pregnant and non-pregnant women [published online
ahead of print, 2020 Apr 30]. Braz J Infect Dis. 2020;S1413-8670(20)30028-3. doi:10.1016/j.bjid.2020.04.002
[7] Duane S, Vellinga A, Murphy AW, Cormican M, Smyth A, Healy P, Moore M, Little P, Devane D,
COSUTI: a protocol for thedevelopment of a coreoutcome set (COS) for interventions for thetreatment of
uncomplicatedurinarytractinfection (UTI) in adults. Trials. 2019 Feb 07;20(1):106. [PMC freearticle][PubMed]
[8] Giatras I., Levy D. P., Malone F. D., Carlson J. A., Jungers P. Pregnancy durigndyalisis: case report
and management guidelines. Nephrology Dyalisis Transplantation. 1998;13(12):3266-3272. doi:
10.1093/ndt/13.12.3266. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]
[9] Goldman JD, Julian K. Urinarytractinfections in solid organ transplant recipientsȘGuidelinesfromthe
American Society of TransplantationInfectiousDiseasesCommunity of Practice. Clin Transplant. 2019
Sep;33(9):e13507. [PubMed]
[10] Guazzelli C. A. F., Torloni M. R., Sanches T. F., Barbieri M., Pestana J. O. M. A. Contracedptive
counseling and use among 197 female kidney transplant recipients. Transplantation. 2008;86(5):669-672. Doi:
10.1097/tp.0b013e3181817e7d. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]
[11] Holley J. L., Schimdtg R. J., Bender F. H., Dumler F., Schiff M. Gynecologicand reproductive issues in
women on dyalisis. American Journal of KidneyDiseases. 1997;29(5):685-690. doi: 10.1016/S0272-
6386(97)90120-7. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]
[12] Ioan Munteanu, Tratat de obstetrică, 2006
[13] Karamali M, Shafabakhsh R, Ghanbari Z, Eftekhar T, Asemi Z. Molecular pathogenesis of
interstitialcystitits/bladderpainsyndromebased on gene expression. J. Cell. Physiol. 2019 Aug;234(8):12301-
12308. [PubMed]
[14] Kim H. W., Seok H. J., Kim T. H., Han D.-J., Yang W. S., Park S.-K. The experience of pregnancy
after renal transplantation: pregnancies even with postoperative 1 yearmey be tolerable. Transplantation.
2008;85(10):1412-1419. Doi: 10.1097/tp/0b013e318170f8ed. [PubMed][CrossRef][Google Scholar] [Reflist]

96
 [15] Lai YJ, Hsu TY, Lan KC, et al. Asymptomaticpyuria in pregnant
womenduringthefirsttrimesterisassociatedwith an increasedrisk of adverse obstetrical outcomes. Taiwan J
ObstetGynecol. 2017;56(2):192‐195. doi:10.1016/j.tjog.2016.04.040
[16] Lee JE, Hankinson SE, Cho E. Reproductive factors and risk of renal cell cancer: The Nurses‘ Health
Study. Am J Epidemiol. 2009;169:1243-1250. [PMC freearticle][PubMed][Google Scholar] [Reflist]
[17] Matuszkiewicz-Rowińska J. Skórzewska K., Radowicki S., et al. Endometrial morphology and
pituitary-gonadal axis dysfunction in women of reproductive age undergoing chronihemodyalisis – a multicenter
study. Nephrology Dyalisis Transplantation. 2004;19(8):2074-2077. doi: 10.1093/ndt/gfh279.
[PubMed][CrossRef][Google Scholar]
[18] Rank EL, Lodise T, Avery L, Bankert E, Dobson E, Dumyati G, Hassett S, Keller M, Pearsall M,
Lubowsky T, Carreno JJ. AntimicrobialSusceptibilityTrendsObserved in UrinaryPathogensObtainedFrom New
York State. Open Forum Infect Dis. 2018 Nov;5(11):ofy297.[PMC freearticle][PubMed]
[19] Rose C., Gill J., Zalunardo N., Johnstoc O., Mehrotra A., Gill J. S. Timing of
pregnancyafterkidneytransplantationandrisk of allograftfailure. American Journal of Transplantation.
2016;16(8):2360-2367. doi: 10.1111/ajt/1373. [PubMed][CrossRef][Google Scholar] [Reflist]
[20] Schneeberger C, Geerlings SE, Middleton P, et al. Interventions or
preventingrecurrenturinarytractinfectionduringpregnancy. CochraneDatabaseSystRev 11:CD009279, 20112
[21] Shah S, Verma P. Overview of Pregnancy in Renal Transplant Patients. Int J Nephrol.
2016;2016:4539342. Doi:10.1155/2016/4539342
[22] Stratta P., Canavese C., Giacchino F., Mesiano P., Quaglia M., Rossetti M. Pregnancy in kidney
transplantation: satisfactory outcomes and harsh realities. Journal of Nephrology. 2003;16(6):762-806.
[PubMed][Google Scholar] [CrossRef]
[23] Weisinger J. R., Bellorin-Font E. Outcomes associated with hypogonadism in women with chronic
kidney disease. Advances in Chronic Kidney Disease. 2004;11(4):361-370. doi: 10.1053/j.ackd.2004.07.009.
[PubMed][CrossRef][Google Scholar]

97
8. BOLILE DIGESTIVE ȘI SARCINA
Conferențiar Universitar Dr. ANTON EMIL – medic primar obstetrică ginecologie
Șef lucrări Dr. ANTON CARMEN medic – primar medicină internă și gastroenterologie

Sarcina determină în evoluția sa modificări anatomice și fiziologice la nivelul tractului

gastro-intestinal (TGI). Evaluarea diagnostică a gravidelor impune o abordare
multidisciplinară deoarece procedurile radiologice și tratamentul medicamentos utilizate în
mod obișnuit la femeile în afara sarcinii pot avea efecte nocive asupra fătului. Vom prezenta
o serie de patologii digestive care survin adesea în perioada sarcinii.
Simptomele cele mai frecvente întâlnite în sarcină sunt: greața, vărsăturile, constipația,
iar hemoroizii și refluxul gastroesofagian sunt afecțiuni caracteristice sarcinii.
Constipația este adesea prezentă la femeile gravide, fiind secundară schimbărilor
fiziologice care însoțesc în mod normal gestația. Cei mai importanți factori fiziologici care
determină întârzierea tranzitului intestinal sunt variațiile concentrațiilor de estrogeni și
progesteron, precum și compresia exercitată de uterul gravid, mărit de volum. Alte cauze
sunt: activitate fizică maternă scăzută, motilitate încetinită, absorbție crescută de sodiu și apă
la nivel colonic și suplimente de fier utilizate de rutină de către femeile însarcinate.
Este necesară educarea pacientelor gravide cu privire la modalitățile simple pe care ar
trebui se le folosească pentru a diminua disconfortul abdominal: aport crescut de lichide și
fibre, exerciții zilnice moderate și defecația periodică după mese, când activitatea colonică
este crescută. Pentru cele care sunt în imposibilitatea de a-și modifica activitatea sau dieta,
folosirea unui laxativ de volum (agent de formare de bol fecal), cum ar fi psyllium,
metilceluloza, policarbofil, sau probioticele ameliorează constipația.
Laxativele osmotice (hiperosmolare precum sorbitol și lactuloza, isoosmotice-polietilen
glicol) reprezintă a doua linie de tratament și au avantajul de a acționa rapid, dar efectele
secundare precum tulburările electrolitice pot limita utilizarea lor pe termen lung. Nu se
recomandă utilizarea de laxative mai mult de trei ori pe săptămână din cauza asocierii cu un
travaliu prematur și eliminarea meconiului fetal (Sharp et al.).
Hemoroizii – incidența crescută a constipației este un factor care contribuie la apariția
hemoroizilor anorectali. Aproximativ o treime dintre femeile gravide se ,,plâng’’ de
hemoroizi care apar datorită diverșilor factori, precum: forța Valsalva crescută în timpul
defecației, creșterea cu 30% a volumului de sânge, relaxarea musculaturii netede venoase
induse de progesteron și presiunea intra-abdominală crescută datorită uterului gravid (Bennet
et al.)

98
 Tratamentul hemoroizilor este în funcție de tipul lor: hemoroizii externi, de obicei, nu
necesită tratament decât dacă sunt trombozați. Terapia de primă linie include măsuri
conservatoare (laxative, analgezice topice și băi calde de șezut) pentru a reduce durerea și
pentru a facilita resorbtia cheagului. În cazul în care aceste terapii sunt ineficiente este de
preferat excizia chirurgicală sub anestezie locală. Terapia inițială pentru hemoroizii interni
include consumul crescut de fibre, administrarea de laxative, topice anestezice (benzocaine)
care scad pruritul, dar nu și agenți anti-inflamatori (hidrocortizon). În cazul în care măsurile
conservatoare sunt ineficiente, ligaturarea, coagularea în infraroșu sau scleroterapia prin
injectare par a fi sigure și eficiente în timpul sarcinii.

Icterul și sarcina - Hepatita epidemică (virală) şi sarcina (vezi boli

infecțioase și sarcina)
Simptomatologia în hepatita virală constă în: icter, vărsături și prurit. Icterul prin hepatită
virală simplă este cel mai frecvent din toate icterele din cursul sarcinii.
Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic, al creșterii transaminazelor serice, a
modificării testelor de floculaţie, și a creșterii gamaglobulinelor. Uneori se pot realiza
precoce dozările radio-imunologice ale antigenului Australia (AgHBs), AcAHVC în sânge,
având mare valoare diagnostică.
Hepatita anicterică este foarte frecventă şi diagnosticul se bazează pe dozarea
transaminazelor.
Formele clinice, din punct de vedere al gravităţii, sunt:
- hepatita virală simplă (curabilă), cea mai frecventă, caracterizată prin evoluția sa spre
vindecare;
- hepatita virală gravă (cel mai adesea mortală), care este dată de un virus mai virulent
și apare pe un anumit teren (multipare subalimentate, anemice, carenţate).
Tulburările de hemostază sanghină sunt la originea hemoragiilor nestăpânite, mai ales din
delivrenţă și lehuzia imediată.

Acţiunea hepatitei asupra produsului de concepție

Hepatita apărută în cursul sarcinii poate duce la contaminarea fătului sau la moartea
intrauterină a acestuia.
Influenţa hepatitei asupra sarcinii și naşterii
Hepatita poate fi cauză de avort şi naștere prematură. Nașterea este în general normală.

99
Hemoragia din perioada de delivrenţă și din lehuzia imediată este frecventă și poate fi
periculoasă (mai ales în formele grave de hepatită).
Conduita preventivă. Se va evita contagiunea și se va respecta regimul igieno-dietetic. În
caz de epidemie se administrează gamaglobuline intramuscular 2 ml, care conferă imunitate
pentru 2-3 săptămâni.
Conduita curativă este cea obişnuită în hepatita epidemică. Corticoterapia este utilă. În
formele grave prelungite și recidivante mulţi autori recomandă întreruperea sarcinii.

Colestaza intrahepatică și sarcina

Colestaza intrahepatică (CIH) se caracterizează prin prurit și icter de intensitate medie în
timpul ultimului trimestru de sarcină. Aceasta afecțiune poate apărea însă și mai devreme în
cursul sarcinii. S-a raportat că afectează peste 10% din sarcini în Chile. Gonzalez et al. au
determinat prevalența CIH în Chile ca fiind de 4.7% în sarcinile cu un singur făt și de 20.9 %
în sarcinile gemelare.
Boala este de asemenea comună în populația suedeză cu un procent de 1-1.5 % (Legro et
al.), având variație sezonieră cu un peak în luna noiembrie.
Aceasta afecțiune este mult mai mică în Statele Unite ale Americii. În 1987 Wilson a
descoperit prima afecțiune de acest fel la o pacienta afro-americană.

Manifestări clinice
Pacientele cu CIH prezintă inițial prurit nocturn. Dacă afecțiunea progresează pruritul
devine permanent. După 2 săptamani de la debut apare icterul care se manifestă la 50% din
cazuri. Icterul este de obicei ușor și persistent până la naștere. Pruritul se agravează odată cu
apariția icterului și pacienta va prezenta leziuni de grataj. Simptomele se reduc în
aproximativ 2-3 zile după naștere.
Diagnosticul diferențial se face cu hepatitele și afecțiunile biliare.
Hepatitele evoluează cu disconfort abdominal în hipocondrul drept sau cu grețuri și
vărsături.

Examene de laborator
- Fosfataza alcalină este crescută de 5-10 ori. Cea mai mare parte a fosfatazei alcaline
este de origine hepatică și nu placentară, însă este greu de stabilit contribuția fiecărei
fracțiuni.

100
 - 3 nucleozida serică este de asemenea crescută.
- Bilirubina totală este crescută până la 5 mg/dl, cu predominanța bilirubinei directe
conjugate.
- Disfuncția hepatică poate determina scăderea reabsorbției de vitamina K și scăderea
producerii de protrombină ce determină o creștere a timpului de protrombină.
- Transaminazele serice sunt de obicei normale sau ușor crescute.
- Nivelul colesterolului și trigliceridele pot fi crescute.
- Acizii biliari serici pot fi crescuți până la de 10 ori față de valorile normale. Aceștia
se depun la nivelul tegumentelor cauzând pruritul. Gradul pruritului nu depinde de nivelul
seric al acizilor biliari. Creșterea de 3 ori a nivelului acizilor biliari în sarcină pune
diagnosticul de CIH, alături de existența simptomatologiei.
- Se poate ȋnregistra şi o tulburare a metabolismului carbohidraților cu posibilitatea
apariției diabetului gestațional.

Anatomie patologică
- Nu există modificări ale spațiilor periportale.
- Arhitectura hepatocelulară rămâne nemodificată.
- În spațiile centolobulare sunt dilatații ale canalelor biliare cu dopuri biliare.
Microscopie electonică
Spațiile centrolobulare arată o dilatare a canaliculelor biliare cu distrugerea sau atrofia
microvililor şi a ductelor biliare.

Riscuri perinatale
- Pacientele cu CIH pot naște prematur sau se ajunge la moartea fătului in utero. Unele
studii raportează naștere prematură în 30-66% din cazuri, în timp ce altele nu decelează o
creștere a ratei nașterii premature și oprirea în evoluție a sarcinii.
- Lichid amniotic meconial 45%.
- Naștere prematură 44%.
- Suferință fetală acută 22%.
- Mortalitate perinatală 3.5%.
- Testul non-stress fetal, ecografia și nivelul de estradiol sunt irelevante în aceste cazuri
și nu pot fi folosite în predicție.
Cu toate acestea, la gravidele cu CIH se recomandă monitorizarea periodică a frecvenței
cardiace fetale (non-stres testul fetal).
101
 Managementul CIH include: repaus la pat, dieta săracă în grăsimi, evitarea stresului,
ecografie abdominală superioară, analize hepatice, teste de coagulare o dată pe săptămână,
monitorizarea fetală cu metode biofizice disponibile și farmacoterapie, astfel încât să se
reducă la minimum riscul de naștere prematură, suferință fetală și moarte subită a fătului.
- Acidul ursodeoxicolic (AUDC) reprezintă baza tratamentului farmacologic al
femeilor gravide și constituie în prezent opțiunea cea mai promițătoare de tratament a CIH.
AUDC se administrează pe cale orală în doze de 10-16 mg/kg/24h, ceea ce în practică
înseamnă 250-300 mg/2-3 ori pe zi. Tratamentul se referă la reducerea pruritului intens.
Diphenhydramina și alte antihistaminice pot fi folosite. Colestiramina se recomandă pentru
întreruperea circulației enterohepatice reducând reabsorbția acizilor biliari – (8-16 g/zi în
patru prize). Întrucât colestiramina interferă cu reabsorbția vitaminei K, se monitorizează
timpul de protrombină. Dacă sarcina se prelungește, se admistrează 10 mg/zi vitamina K.
În lipsa de răspuns la colestiramină se administrează fenobarbital 90/mg la culcare pentru
inducerea enzimelor microzomale hepatice cu scăderea sărurilor biliare. Când pruritul este
insuportabil se declanșează nașterea.
Gravidele vor fi consultate pentru sarcinile următoare.
Contracepția orală cu estro-progestative poate declanșa CIH, deci este contraindicată.

Colecistita litiazica și sarcina

Prevalența litiazei biliare variază în funcție de etnie: indienii, americanii, mexicanii,
latino-americanii au o incidență mai ridicată decât în Asia și Africa. Bolile vezicii biliare
sunt direct legate de sindromul dismetabolic, o problemă a cărei incidență este în creștere
peste tot în lume. Deși sarcina în sine este un factor de risc, acesta crește cu paritatea.
Creșterea în greutate și schimbarile hormonale la femeile gravide duc la formarea sludge-ului
și calculilor biliari. Identificarea etiologiei litiazei biliare este importantă deoarece, ca și la
pacienta non-gravidică, pancreatita acută (PA) recurentă va avea loc la 1 din 3 pacienți, cu
excepția cazului în care calculii biliari sunt eliminați.
Colelitiaza este responsabilă de 7% din icterele de sarcină (Bennet et al.) Sarcina pare că
influențează formarea calculilor biliari, dar nu determină creșterea incidenței colecistitelor
acute (Sharp et al.). Estrogenii și/sau progesteronul determină scăderea contracțiilor vezicii
biliare, determinând staza biliară.
Secreția de colesterol biliar crește în al doilea și al treilea trimestru, comparativ cu acizii
biliari și fosfolipidele, ceea ce duce la suprasaturarea bilei. În plus, volumele vezicii biliare à

102
jeun și postprandiale sunt mai mari, cu nivel redus de golire. Acest volum rezidual mare de
bilă acumulat în vezica biliară a gravidei duce la retenția de cristale de colesterol și eventuali
calculi biliari. Formarea de sludge și calculi biliari este asociată cu frecvența și numărul de
sarcini. Până la 10% din femeile însărcinate dezvoltă calculi sau sludge de-a lungul sarcinii,
obezitatea și nivelul crescut de leptină serică fiind factorii de risc (Hernandez et al.). După
naștere, motilitatea vezicii biliare revine la normal, astfel încât sludge-ul și calculii ar putea
sa dispară. În evaluarea pacientelor gravide cu PA cele patru întrebări importante la care
trebuie să se răspundă sunt: 1) pacienta are PA? (stabilirea diagnosticului și excluderea altor
cauze), 2) în cazul în care este PA, care este gradul de severitate estimat?, 3) există o
etiologie biliară? și 4) care este trimestrul de sarcină? Răspunsul la ultima întrebare
determină alegerea evaluării imagistice și terapia ulterioară. În managementul inițial testele
de sânge se fac pentru a stabili diagnosticul de PA și pentru a evalua severitatea.
Amilazele și lipazele serice sunt markeri fideli pentru PA în timpul sarcinii. Nivelul seric
al lipazei este neschimbat în timpul sarcinii, iar nivelul amilazei este normal sau ușor crescut
(Hernandez et al.). Modificările biochimice în timpul sarcinii normale nu împiedică
evaluarea severității. Un marker foarte sensibil al pancreatitei biliare este nivelul crescut al
alanin aminotransferazei peste 3x față de limita superioară a normalului. Orice modificare
rapidă a enzimelor hepatice și a bilirubinei ar trebui sa sugereze o etiologie biliară.
Colicile biliare raspund la:
- Hidratare intravenoasă
- Analgezice
- Sondă nazogastrică
- Antibiotice
Bennet et al recomandă nutriția parenterală totală.
Colecistectomia trebuie amânată după naștere. Colecistectomia este indicată în:
- Apariția fenomenelor de colangită
- Obstrucția canalului coledoc
- Dezvoltarea unei pancreatite severe
- Abdomen acut
Colecistectomia, în trimestrul II și III de sarcină, se soldează cu mortalitate fetală de 5%.
Dacă există și pancreatită secundară mortalitatea fetală ajunge până la 60%. Intervenția
chirurgicală poate fi evitată prin sfincterotomia perendoscopică. Hanan et al indică efectuarea
colangiopancreatografiei retrograde endoscopice cu sfincterotomie – CPRE.

103
 Explorări imagistice
Ecografia abdominală, o explorare imagistică fără risc de iradiere, este alegerea inițială
pentru a identifica o etiologie biliară. Calculii biliari, o cauză potențială de PA sunt
identificați prin US în majoritatea cazurilor dar această metodă are o sensibilitate redusă în
detectarea calculilor din calea biliară principală (CBP) sau a sludge-ului biliar. Când este
suspectat un calcul în CBP la ecografia abdominală corelat cu modificări biochimice,
Ultrasonografia endoscopică (EUS) este o procedură semi-invazivă pentru arborele biliar și o
modalitate corectă de confirmare. Cu toate acestea, EUS este o explorare ce necesită
echipament costisitor, sedare intravenoasă și experiență tehnică. În mâini experimentate
calculii mici precum și sludge-ul biliar pot fi detectaṭi prin EUS, fiind o metodă operator
dependentă.
EUS este necesară înainte de luarea în considerare a CPRE terapeutice la pacienții la care
metode imagistice non-invazive, cum ar fi colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică
(MRCP) nu sunt disponibile, sunt contraindicate sau neconcludente. EUS are o valoare
predictivă pozitivă de aproape 100% în detectarea calculilor în CBP și în multe cazuri este
superioară MRCP. EUS este o explorare fără risc de iradiere și este sigură, cu excepția unui
risc minim legat de sedare. Dacă se descoperă un calcul în CBP, o CPRE cu sfincterotomie se
poate executa în cursul aceleiași sedări.
Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) și MRCP oferă imagini de calitate cu un
contrast excelent al țesuturilor moi și imagini ale ductelor bilio-pancreatice. MRCP nu
necesită injectarea de substanță de contrast și nu are nici un risc de leziuni renale, fiind o
metodă preferată de evaluare a CBP în multe situații clinice. Nu sunt suficiente date care să
indice siguranța RMN în primul trimestru de sarcină. Unii autori au ridicat suspiciunea de
leziuni termice la făt în primul trimestru.
Pancreatita biliară este în general asociată cu microcalculi și sludge biliar. Calculii de
dimensiuni mici localizați distal în CBP ar putea fi omiși la MRCP. Claustrofobia rămâne
singura barieră majoră în utilizarea MRCP și RMN.
CT–ul abdominal este metoda imagistică cea mai frecvent utilizată pentru diagnosticarea
și evaluarea severității în PA la adult. CT-ul abdominal nu este recomandat la femeia gravidă
datorită riscului de expunere a fătului la radiații, risc prezent în toate trimestrele de sarcină.
CPRE, doar ca studiu diagnostic, a pierdut din valoare din cauza riscurilor de radiații,
incidenței PA post procedură, precum și existenței unor proceduri mai sigure, cum ar fi EUS
sau MRCP. ERCP-ul crește riscul de complicații și deces de la 5% până la 10% și respectiv
0.1% la 0.2%. Cu toate acestea, utilitatea clinică a CPRE terapeutic, atunci când este indicată,
104
este de necontestat. Obstrucția biliară persistentă agravează rezultatul, crește gradul de
severitate al PA și predispune la colangită bacteriană. CPRE, împreună cu ES ajută la
extragerea calculilor biliari blocați și la drenarea bilei infectate în PA grav. Mai multe
rapoarte au arătat ca CPRE-urile pot fi realizate cu succes în managementul de litiază
coledociană simptomatică în timpul sarcinii.
O preocupare majoră a acestei proceduri este prezența radiațiilor ionizante nocive pentru
făt. Doza de radiații fetale ar putea fi redusă la un nivel mai mic decât cel considerat
teratogen. S-au urmărit 17 CPRE-uri efectuate la femeile gravide între ianuarie 1995 și
august 2003 (Legro et al.). Au raportat o vârstă gestațională medie de 18.6 săptămâni, timpul
mediu de fluoroscopie de 14 s și o expunere estimată la radiații fetale de 40 mrad. Prin
limitarea timpului de fluoroscopie, protecția pelvisului cu plumb și evitarea iradierii directe
cu raze X, doza de radiații fetale poate fi redusă la mult sub dozele maxime admise.
Efectuarea MRCP sau EUS înainte de CPRE ajută la identificarea pacienților care au nevoie
de CPRE terapeutic, reducând astfel numarul de CPRE.

Ocluziile intestinale și sarcina

În cursul sarcinii, ocluzia intestinală survine foarte rar, dar este o patologie gravă. Există
două categorii de ocluzii:
a. ocluziile prin obstacol mecanic (ocluziile mecanice) sau ocluziile adevărate;
b. sindroamele pseudo-ocluzive prin ileus paralitic sau ileus adinamic, mai frecvente ca
cele mecanice, explicate de unele procese patologice abdominale sau chiar de vecinătate și de
hipotonia gestaţională a musculaturii netede intestinale.

Etiologie:
a. ocluziile mecanice sunt cauzate (în ordinea frecvenței) de:
1. ştrangularea prin bride sau aderenţe, provenite de la:
- o laparotomie anterioară pentru apendicită (cele mai frecvente aderenţe sunt cele în
regiunea ileonului terminal), cezariană, o altă afecțiune pelvină sau abdominală operată;
- procese inflamatorii pelvi-abdominale anterioare nechirurgicale (care au putut să
formeze bride peritoneale sau epiploice). Aceste bride post-operatorii sau inflamaţii sunt
edemaţiate de sarcină, iar uterul gravid ce creşte, le întinde şi le modifică poziţia.
2. hernii externe – inghinală, crurală, ombilicală etc.
3. volvulus al intestinului (mai ales cel sigmoidian) favorizat de mesosigmoidita
retractilă.
105
 4. compresiunea intestinului de către uterul gravid retroversat încarcerat sau de uterul
gravid cu mioame pe peretele posterior.
5. orice altă cauză de ocluzie mecanică, ce coincide cu sarcina, hernii interne, procese
granulomatoase, tumori benigne şi maligne.
b. sindroamele pseudo-ocluzive prin ileus paralitic sunt determinate de:
- hemoperitoneu, mai ales în sarcina ectopică, fie hematocel constituit (hematocelul
vechi poate să formeze chiar bride și să determine o ocluzie mecanică);
- apendicita acută la sfîrşitul sarcinii;
- peritonitele puerperale şi pelviperitonitele (de ex. cea postabortum);
- torsiunea unui chist ovarian;
- pielonefrita gravido-toxică;
- tromboflebitele utero-pelviene.

Simptomatologie – diagnostic:
a. Ocluzia mecanică se manifestă clinic prin:
- dureri abdominale colicative și mişcări peristaltice (ce evocă lupta contra
obstacolului), spontane sau provocate și localizate într-anumit loc (mai ales aria
periombilicală);
- vărsături;
- meteorism, uneori localizat (la o ansă ileală etc.), cu timpanism la percuţie, sau mai
frecvent generalizat. Cu cât obstacolul este mai sus, cu atât distensia este mai mică.
- oprirea totală a tranzitului intestinal;
- alterarea stării generale (o stare asemănătoare şocului).
Prezenţa uterului mare gravid, poate masca sau modifica uneori simptomatologia
meteorismului.
Radiologic: În situațiile în care este posibil, radiografia ar trebui evitată. Dacă beneficiile
în privința stabilirii diagnosticului depășesc riscurile, se indică procedura. Radiografia
extemporanee fără pregătire poate evidenţia imagini hidro-aerice caracteristice. Pe
radiografiile seriate, imaginile aerice (gazul) nu progresează în jos. Radiografia după clismă
baritată poate arăta un obstacol situat jos (cazul volvusului de sigmoid). Dacă există obstacol
pe intestinul subţire, nici o imagine aerică nu va fi văzută în colon, după o clismă eficientă
(Rebedea et al.).
Diagnosticul de sediu. În ocluzia joasă: starea generală este relativ bună, tranzitul
intestinal este complet întrerupt, meteorismul accentuat, vărsăturile lipsesc sau sunt tardive.
106
În ocluzia intestinală: simptomatologia este contrară, vărsături accentuate şi persistente,
starea generală alterată, meteorismul redus, tranzitul incomplet întrerupt.
Diagnosticul de cauză. Cicatricea de laparotomie anterioară sugerează strangularea
intestinală prin bridă sau aderenţe. Semne de ocluzie joasă, oblicitatea balonării, evocă
posibilitatea unui volvus de sigmoid (radiografia după clismă baritată arătând un obstacol jos
situat și întărind suspiciunea). În lipsa cicatricei abdominale, e util uneori să ne amintim de
hematocelul vechi și de procesele inflamatorii vechi, care pot crea bride.

b. Pseudo-ileusul paralitic se manifestă clinic prin:

- dureri abdominale difuze, fără colici, fără peristaltism;
- absenţa vărsăturilor;
- meteorism abdominal difuz, mai ales colic;
- oprirea incompletă a tranzitului intestinal;
- starea generală mai puţin alterată;
- concomitent cu acestea se constată tabloul clinic caracteristic procesului patologic
care a determinat pseudo-ileusul paralitic (acesta fiind asimptomatic).
Diagnosticul se bazează pe simptomatologia ileusului paralitic şi a bolii care l-a
determinat ca: sarcina ectopică, apendicita, peritonita sau pelviperitonita, torsiunea unui chist
de ovar, pielonefrita, ruptura uterină etc.

Diagnosticul diferențial:
Ocluzia mecanică trebuie diferenţiată de pseudo-ileusul paralitic, mai ales cel din sarcina
ectopică, de cel din forma ocluzivă a apendicitei sau din torsiunea unui chist de ovar sau din
peritonitele puerperale.
În formele cu vărsături accentuate în primul trimestru de sarcină, e uneori necesar
diagnosticul diferențial cu vărsăturile disgravidice.
În celelalte trimestre se va face diagnosticul diferențial cu vărsăturile din alte afecțiuni
(concomitente cu sarcina) ca: infecţie urinară, preeclampsie, apendicită, colecistită, procese
meningo-cerebrale etc. Dacă diagnosticul diferențial se face cu o afecțiune ce necesită un
tratament medical, iar acesta din urmă nu e rapid şi eficient, se va renunţa la temporizarea
riscantă (periculoasă) și se va face laparotomie exploratorie.

107
 Conduita terapeutică:
a. În ocluzia mecanică tratamentul este întotdeauna chirurgical, și pe cât posibil, fără a
acţiona asupra uterului. Este obligatorie colaborarea cu chirurgul de specialitate. Dacă
meteorismul este accentuat şi starea generală este influenţată, este necesară o pregătire
preoperatorie prin aspiraţie duodenală continuă şi reechilibrare hidro-electrolitică. Când
sarcina este aproape de termen, este uneori necesar să începem cu cezariana, pentru ca prin
reducerea de volum a uterului să obţinem un acces la leziunea obstructivă. Foarte rar, în
volvusul sigmoidian este necesară cezariana urmată de histerectomie, pentru crearea
câmpului operator. Dacă există deja peritonită, cezariana e contraindicată; dar dacă e totuşi
necesară, atunci ea va fi urmată de histerectomie şi drenaj.
Tratamentul propriu-zis al ocluziei se face după regulile obişnuite chirurgicale. Dacă o
tumoră a colonului stâng este descoperită, atunci este necesară o colostomie pe colonul
transvers. Uneori, dacă condiţiile o permit, unii specialişti recomandă în sarcina avansată să
se facă cezariană sau cezariană-histerectomie şi colectomie.
b. În pseudo-ileusul paralitic este mai întâi necesar să stabilim procesul patologic care l-
a determinat (sarcina ectopică, apendicită, peritonită sau pelviperitonită, torsiunea unui chist
de ovar, pielonefrita, ruptura uterină etc.), pentru a putea face un tratament cauzal direct, care
este primordial.
Ileusul adinamic propriu-zis nu necesită decât un tratament conservator cu aspiraţie
duodenală continuă, reechilibrare hidro-electrolitică, administrare de miostin (prostigmină).
Când însă diagnosticul de ileus adinamic nu este precis sau tratamentul efectuat nu este rapid
eficient, devine necesară laparotomia exploratorie.

Apendicita acută și sarcina

Dintre afecțiunile importante ale tubului digestiv, cele care se asociază mai frecvent cu
sarcina sunt apendicita și icterul dat de hepatita epidemică. Asocierea apendicitei acute cu
sarcina este cu atât mai importantă, cu cât apendicita acută prezintă risc vital şi necesită o
sancţiune terapeutică chirurgicală cât mai urgentă.

Anatomia patologică. Contrar concepției clasice, sunt păreri care susţin recent că poziţia
topografică a apendicelui este evident modificată, dar numai dacă cecul este mobil.
Ceea ce este particular în cazul asocierii sarcinii cu apendicita acută este faptul că
leziunile evolutive ale apendicitei sunt deosebit de grave și extensive în ultimul trimestru de

108
sarcină, în travaliu şi în primele zile de lehuzie, evoluând spre abces și mai ales spre
peritonită generalizată.

Figura 8. 1 - Schimbările poziţiei apendicelui în funcţie de vârsta de sarcină

(MO – luna, PP – postpartum) (după Legro și colab., modificat)

Simptomatologia clinică. În primele luni de sarcină, semnele apendicitei acute sunt

aceleași ca la pacienta negravidă. De aceea vom descrie simptomele din ultimul trimestru de
sarcină, simptome care sunt deseori fruste, atipice. Deşi diagnosticul de apendicită se
confirmă doar în aproximativ 50% (Sharp), totuşi este mai bine să se opereze un apendice
normal, decât să se aştepte până se dezvoltă peritonita generalizată. Durerea spontană este
localizată în general în fosa iliacă dreaptă, însă uneori poate fi epigastrică. Vărsăturile sunt
inconstante, disuria este frecventă. Febra este adesea moderată, dar uneori lipseşte.
Apariția la puține ore după naștere a semnelor de iritaţie peritoneală, ca ileusul adinamic,
trebuie să sugereze apendicita (eventual peritonita apendiculară – Cunningham et al.).
Pentru a căuta, prin palpare, sediul durerii este util ca gravida să stea în decubitus lateral
stâng. Această durere provocată este localizată fie în fosa iliacă dreaptă fie în flancul drept,
fie în epigastru sau în hipocondrul drept. Se constată o hipertonie uterină, dar cu bătăi
normale ale cordului fetal. Nu există contractură parietală decât excepţional.
Apendicita acută din primele zile de lehuzie (cea care apare mai târziu, redevine
obişnuită) are tabloul clinic şi mai şters și mai grav. Astfel se constată dureri difuze, diaree,
balonare abdominală (lipsa contracturii), vărsături tardive.
Această simptomatologie poate crea confuzii cu peritonita puerperală, dar oricum la
amândouă se intervine chirurgical.
Evoluția este mai deosebită și mai gravă (decât în afara sarcinii) numai în ultimul
trimestru, în travaliu şi în primele zile de lehuzie, când apendicita acută se extinde rapid la
peritoneu, realizând cel mai adesea o peritonită generalizată (purulentă sau septic difuză), fie
un abces voluminos. Apendicita acută poate declanșa nașterea prematură.
Diagnosticul clinic se bazează pe simptomatologia mai sus menţionată şi pe febra
moderată.

109
 Diagnosticul diferențial în primele luni se face cu:
- pielita dreaptă;
- salpingita dreaptă;
- colica renală dreaptă;
- vărsăturile gravidice;
- colecistita;
- parazitoza intestinală.
Confuzia cu una din aceste afecțiuni este foarte gravă, căci tratamentul lor este medical,
iar temporizarea unei apendicite acute este cu prognostic destul de grav, având risc vital.
Confuzia cu sarcina ectopică dreaptă, chistul de ovar drept torsionat, diverticulita Meckel,
adenita mezenterică este de mai mică importanţă, intrucât acestea au și ele indicaţie
chirurgicală, cu care ocazie se poate constata eroarea de diagnostic.
Diagnosticul diferențial în ultimele luni se face mai ales cu pielo-ureterita dreaptă din
cauza localizării asemănătoare a durerilor şi mai ales din cauza existenţei frecvente de semne
urinare în apendicită. În pielo-ureterita dreaptă durerea este situată în unghiul costo-vertebral
drept și este însoţită adeseori de frisoane, urina este tulbure la emisie, examenul bacteriologic
evidenţiază prezenţa puroiului și a germenilor.
Contractura uterină (din asocierea sarcinii cu apendicita acută), impune diagnosticul
diferențial, fie cu contracţiile uterine din travaliu (când în intervalul dintre contracţii uterul
devine suplu și dispare durerea, iar în apendicită este continuă); fie cu hematomul retro-
placentar (când există semne de HTAIS – preeclampsie şi alterarea sau absenţa BCF).
Diagnosticul diferențial din primele zile de lehuzie se face cu salpingita dreaptă
puerperală (confuzia cu aceasta fiind gravă, căci ne-am abţine de la intervenţia chirurgicală,
ceea ce ar fi de prognostic extrem de grav). Confuzia cu peritonita puerperală şi cu torsiunea
unui chist de ovar drept este mai puțin regretabilă, căci și în aceste afecțiuni se intervine
chirurgical.
Tratamentul constă în intervenţie chirurgicală urgentă, drenaj și antibiotice. În primele
luni de sarcină intervenţia chirurgicală nu ridică probleme speciale, ea fiind cea obişnuită din
chirurgia apendiculară, adică în raport cu leziunile, neadresându-se uterului și conţinutului
său. Sarcina este lăsată să evolueze mai departe și pentru a evita un eventual avort în
perioada post-operatorie, intervenţia chirurgicală este precedată și urmată de administrarea de
opiacee, progesteron, antispastice și betamimetice.
În ultimele luni de sarcină conduita e diferită. Se recomandă aceleaşi reguli de mai sus.
Se practică, în raport cu leziunile, apendicectomie cu sau fără drenaj. În caz de abces
110
apendicular sau de peritonită se face incizie Jalaguier și instituie un drenaj larg. Toți
specialiştii recomandă ca în cursul intervenţiei pacienta să fie înclinată spre stânga, ceea ce
antrenează o deplasare concomitentă a uterului gravid şi eliberează regiunea ceco-
apendiculară.
În caz că peritonita apendiculară se asociază cu o sarcină aproape de termen, unii
specialişti recomandă mai întâi evacuarea uterului prin cezariană, pentru a crea astfel acces la
regiunea ceco-apendiculară și a uşura drenajul. Dar executarea cezarienei în mediu de
peritonită înseamnă infectarea uterului gravid şi deci risc vital. De aceea ei recomandă ca
cezariana să fie urmată de histerectomie, care permite și un drenaj decliv mai corect.
Antibioticele vor fi administrate precoce şi intensiv, pe bază de antibiogramă. În formele
grave se face reechilibrarea volemică şi hidroelectrolitică și se instalează o aspiraţie gastro-
duodenală continuă.

Refluxul gastro-esofagian și sarcina

Afecțiunea cea mai frecventă și comună sarcinii la nivelul aparatului digestiv este
refluxul gastro-esofagian (RGE).
Între deglutiţii esofagul este închis la cele două capete printr-un sistem sfincterian.
Sfincterul esofagian superior (faringo-esofagian) previne intrarea aerului în esofag în timpul
inspiraţiei. Sfincterul esofagian inferior (SEI) are importanţă esenţială în prevenţia refluxului
gastro-esofagian. Amândouă sfincterele se relaxează temporar după deglutiţie, pentru a
permite pasajul bolusului înghiţit.
Simptomele esofagiene pot fi cauzate de refluxul gastro-esofagian. Examinarea se
impune din momentul în care simptomele pot determina disconfort important.
Aceste simptome pot fi clasificate în funcţie de tipul şi gravitatea lor. Astfel, disfagia este
definită ca o senzaţie de oprire a bolului alimentar la nivelul faringelui sau esofagului.
Disfagia trebuie diferenţiată de alte simptome legate de deglutiţie, astfel:
- Afagia reprezintă obstrucția esofagiană completă care este determinată de blocarea
bolului alimentar și reprezintă urgenţă medicală.
- Odinofagia reprezintă deglutiţia dureroasă.
- Globus histericus reprezintă senzaţia de „nod în gât”.
- Fagofobia reprezintă frica de înghiţire și refuzul deglutiţiei, fiind întâlnită în isterie,
tetanos, rabie şi paralizie faringiană.
- Senzaţia de plenitudine epigastrică nu trebuie confundată cu disfagia (Goyal et al.).

111
 - Pirozisul este disconfortul determinat de arsura retrosternală ca un val ce se mişcă în
sus și în jos, de-a lungul esofagului. Este simptomul caracteristic refluxului gastroesofagian
și poate fi asociat cu regurgitaţia sau cu senzaţia de urcare a unui fluid cald, de-a lungul
gâtului.
- Regurgitaţia reprezintă apariția refluxului gastric sau esofagian în cavitatea bucală,
fără efort.
Definiţie: Refluxul gastroesofagian reprezintă returnarea conţinutului gastric sau
duodenal în esofag şi este probabil cea mai frecventă afecțiune digestivă – 7% din populaţie
(Stanciu et al.).
Sigur este însă că, într-un anumit lot populaţional are caractere specifice, respectiv
femeile gravide, RGE apărând la 25% din acestea (Bennett et al.).
În mecanismul de barieră antireflux doi factori joacă un rol important:
1. Intrarea oblică a esofagului în stomac, cu formarea unghiului lui His
2. SEI, care prin incompetenţa sa determină RGE.
Presiunea bazală medie a SEI este semnificativ mai mică la bolnavii cu reflux decât la
persoanele sănătoase (Stanciu).
Principalii factori de risc implicaţi în patogenia RGE sunt grupaţi în două categorii –
exogeni și endogeni .
Factorii de risc exogeni includ:
Alimentele devin un risc prin volumul crescut şi compoziţie. Grăsimile, ciocolata scad
presiunea SEI. Sucul de citrice și de roşii are acţiune iritantă. Cafeaua scade presiunea SEI,
datorită derivaţilor xantinici. Fumatul a două ţigarete scade presiunea SEI cu 50% prin
receptorii nicotinici. Alcoolul reduce amplitudinea undelor peristaltice, scade secreţia de
salivă, stimulează secreţia gastrică de acid clorhidric şi are un efect iritant.
Medicamentele acţionează asupra SEI prin receptori specifici . Din numărul mare de
medicamente ce modifică dinamica esofagiană sunt de reţinut câteva grupe, ce scad
presiunea SEI şi reduc activitatea peristaltică:
- anticolinergicele neselective;
- blocantele canalelor de calciu;
- derivaţii xantinici;
- nitraţii;
- agoniştii beta adrenergici.
Factori de risc endogeni – sunt reprezentaţi de o serie de boli locale (esogastrice) şi
sistemice:
112
 - hernia hiatală;
- obezitatea;
- stomacul operat;
- diabetul zaharat;
- sclerodermia;
- sindromul Sjogren.
Condiţii specifice a presiunii de repaus la nivelul SEI, se întâlnesc la femeia gravidă. La
25% din femeile gravide (Benett et al.) apare RGE. Influenţa sarcinii asupra SEI este descrisă
pe un lot de 17 femei gravide într-un studiu realizat în 1982 (Stanciu et al.). Presiunea de
repaus a sfincterului esofagian a fost măsurată cu ajutorul unui sistem minicaptor
intraesofagian. Rezultatele obţinute au fost următoarele:
- În timpul ultimei săptămâni de sarcină, presiunea bazală a SEI a fost totdeauna
inferioară celei mai joase presiuni găsite la femeile normale.
- După naștere, presiunea SEI a fost normală la toate pacientele, cu excepţia unui
singur caz la care s-a menţinut o presiune inferioară.
Caracterul tranzitoriu al diminuării presiunii SEI şi revenirea rapidă la valorile normale
semnifică pe deplin implicarea teoriei hormonale, atât în sarcină, cât şi în cazul folosirii
contraceptivelor orale.
Deoarece presiunea la nivelul SEI se schimbă spontan, noțiunea de „presiunea bazală
SEI” este improprie. Rezultă astfel că, o singură măsurătoare a presiunii sfincteriene nu este
de un real folos. Pentru a obţine informaţii relevante este necesară măsurarea presiunii atât în
timpul mesei cât și postprandial (Akkermans et al.).
Sarcina favorizează apariția RGE prin două mecanisme importante:
1. scăderea presiunii la nivelul SEI datorită status-ului hormonal din sarcină și, în speţă,
a progesteronului;
2. creșterea presiunii intraabdominale datorată dezvoltării și creşterii uterului gravid,
mai ales în ultimul trimestru de sarcină.
Valorile presiunii de repaus la nivelul SEI măsurate într-un studiu efectuat în Clinica a
II-a Medicală și Clinica a III-a Obstetrică Ginecologie (Stanciu et al.), a demonstrat că la
femeia în ultima săptămâna de sarcină presiunea scade cu aproximativ 4 mm Hg.

113
 Figura 8. 2 - Presiunea de repaus a sfincterului esofagian inferior la 17 femei gravide în timpul ultimei săptămâni de
sarcină și la o săptămână după naștere, și la 14 femei de vârstă comparabilă a lotului martor.

Presiunea de repaus la femeile gravide este totdeauna inferioară presiunii celei mai
scăzute, observată la femeia negravidă. Manifestările clinice de RGE se observă la jumătate
din femeile gravide (Stanciu et al.). RGE se traduce frecvent prin simptome minore care
dispar imediat după naștere şi foarte rar se manifestă cu un caracter grav, fiind însoţite de
complicaţii, legate de apariţia unei esofagite (hemoragie, stenoză).
3. Alterarea factorilor anatomici normali, de barieră antireflux, prin creșterea uterului
gravid, se explică printr-o alungire a unghiului His și printr-o creștere a incidenţei herniei
hiatale. De asemenea, creșterea presiunii intraabdominale și o întârziere a evacuării gastrice
sunt, indiscutabil, factori ce determină RGE. Datorită diminuării tonusului stomacului sub
influenţa progesteronului, timpul de evacuare creşte de la 50 de minute la 80-130 de minute
(Rebedea et al.).
La femeile gravide un contact prelungit al materialului refluat din stomac, apare și în
primul trimestru în cazul în care avem de a face cu o patologie specifică sarcinii –
hiperemesis gravidarum. Astfel, sialoreea, greţurile și vărsăturile din primul trimestru de
sarcină au zone multiple de aferenţă, începând de la uterul gestant și tractul digestiv,
ajungând în ariile cu chemoreceptori specifici de declanşare, cunoscuţi sub denumirea de
trigger din pereţii laterali ai ventriculului IV (aria postremă situată în apropiere de obex), de
la nivelul hipotalamusului și sistemului limbic.

114
 Concepții patogenice. Teoriile implicate în mecanismul de producere a fenomenelor din
primul trimestru de sarcină au fost multiple, încercând să explice punctul lor de plecare:
1. Conceptul toxicozei gravidice, care atribuie fenomenele unei toxine specifice de
sarcină;
2. Teoria alergică, ce susţine că simptomatologia reprezintă o stare alergică
determinată de sarcină;
3. Teoria endocrină, ce are ca punct de plecare creșterea gonadotrofinelor şi prezenţa
formelor grave de disgravidie din sarcina molară
- hiperprolactinemia (Brindeaux-Hinglais-Seitz)
- hipercorticismul (Anselmino-Antoine-Thaddea)
4. Teoriile reflexe:
- teoria histero-reflexă (Brindeaux);
- teoria cortico-subcorticală (Lebedev-Kobozeva);
- teoria vegetativă;
- hiperexcitabilitatea simpatică (Seitz-Albrecht);
- hiperamfotonia (Voron-Pigeaud);
- hipercolinergia (Laborit-Morand).
5. Carenţe vitaminice (C, B1, B6)
Evenimentele se desfăşoară în cascadă, după un lanţ secvenţial bine coordonat, a cărui
ultimă verigă este eliminarea în jet a conţinutului gastric. CT2 (zona chemoreceptoare
trigger) este bogată în receptori dopaminergici. Gastrina, substanţa P, VIP, produc vărsătură
experimentală în relaţie doză – dependentă (Carpenter,) cu activarea motilităţii
gastrointestinale, determinând efortul de vărsătură şi creșterea peristaltismului.
Neurotransmiţătorii hormonali gastrointestinali acţionează asupra SEI. inducând contracţie şi
/ sau relaxare. În sarcină neurotransmiţătorii peptidici cu efect emetic sunt: histamina,
dopamina, angiotensina II, neurotensina, leucinencefalina, vasopresina, hormonul tireotrop.

Explorările paraclinice și de laborator indicate în RGE sunt:

- pH-metria esofagiană în 24 de ore
- impedanța esofagiană
- endoscopia digestivă superioară
- manometria esofagiană
- ecografia abdomino-pelvină
- dozări hormonale : hormon choriogonadotrop, progesteron, estrogeni
115
 Tratamentul refluxului gastroesofagian
Mijloacele terapeutice actuale urmăresc două mari obiective:
- prevenirea refluxului gastroesofagian;
- inactivarea (neutralizarea, inhibarea) factorilor de reflux.
Cele două obiective se realizează prin:
- schimbarea modului de viaţă al gravidei;
- tratament medicamentos;
- tratament chirurgical.

1. Modificarea stilului de viaţă

Aceasta presupune (Akkermans et al.):
- înclinarea patului, în timpul somnului, cu 15° faţă de planul orizontal –
antiTrendelenburg;
- oprirea fumatului;
- oprirea consumului de alcool;
- reducerea grăsimilor din alimentaţie;
- alimentaţie fracţionată (5-6 mese pe zi), cu scăderea volumului/masă;
- evitarea cinelor voluminoase;
- scăderea în greutate;
- excluderea unor constituienţi alimentari: ciocolata, condimentele, cafeaua, ceaiul,
sucurile de citrice;
- excluderea unor medicamente (anticolinergice, teofilina, miofilin, narcotice,
diazepam, blocante ale canalelor de calciu, agonişti -adrenergici, antagonişti -adrenergici,
contraceptive progesteronice anterior sarcinii.

2. Mijloace medicamentoase de prevenire a RGE

Mijloacele medicamentoase urmăresc creșterea peristaltismului esofagian, restabilirea
competenţei SEI, ameliorarea evacuării stomacului și reducerea agresivităţii factorilor de
reflux.
a. Inhibitori ai secreţiei gastrice de HCl:
- Cimetidină (Tagamet) 800 mg/zi,; nu se mai utilizează din cauza efectelor secundare
- Ranitidină (Zantac) – 2 x 150 mg/zi;
- Nizatidină (Axid) – 2 x 150 mg/zi;

116
 - Famotidina (Gastrosidin, Pepsid) – 40 mg/zi, priză unică.
b. Inhibitori ai pompei de protoni – derivaţi din benzimidazol – cei mai eficienţi
inhibitori ai secreţiei de HCl:
- Omeprazol (Losec, Mopral, Antra) – 20-40 mg/zi, priză unică, 4-8 săptămâni –
vindecă formele severe de esofagită;
- Pantoprazol – 20-40 mg/zi
- Lansoprazol – 30 mg/zi – priză unică;
- Esomeprazol – 20-40 mg/zi , etc.
c. Antiacide – se preferă sub formă lichidă, ameliorând, imediat, pirozisul. Se
administrându-se în prize frecvente (5-6 pe zi), la o oră postalimentar. Conţin aluminiu,
magneziu sau sodiu. Preparatele cu magneziu pot induce diareea, iar cele cu aluminiu,
constipaţia.
- Gaviscon ( hidroxid de aluminiu, trisilicat de magneziu, bicarbonat de sodiu şi acid
alginic). Previne RGE prin formarea unui gel la suprafaţa alimentelor, în stomac, și
neutralizează HCl. Se administrează în 3-4 prize/zi, 10-20 ml/doză, sau 3 tablete după masă
şi la culcare.
- Sucralfat (Atepsin, Carafate, Ulcogan) conţine sucroză și hidroxid de aluminiu. Se
administrează în 3-4 doze/zi, l g/doză, imediat după masă şi la culcare. Crește rezistenţa
mucoasei esofagiene, tamponează HCl, leagă pepsina și acizii biliari.
d. Medicația prokinetică – se utilizează pentru ameliorarea tulburărilor de motilitate la
nivelul tubului digestiv superior.
- Metoclopramida (Reglan, Primperan, Maxeran) – doza 3 x 10 mg/zi, cu 1/2 h înaintea
mesei. Are efecte secundare (manifestări extrapiramidale, fatigabilitate, anxietate, trismus,
halucinaţii) care dispar la întreruperea tratamentului. Nu are efect prokinetic, în cură cronică.
- Domperidona (Motilium) – administrat în doză de 3x (10-20) mg, cu 30 minute
înaintea meselor principale. Are acţiune periferică și se utilizează ca prokinetic şi antiemetic,
doar pentru formele cu greţuri și vărsături care nu răspund la alt tratament. Efectele
secundare centrale sunt mai reduse decât la metoclopramidă.
- Cisaprida (Prepulsid, Prepulsin) – 3x 10 mg/zi, cu 30 minute înaintea meselor
principale. Este cel mai eficient prokinetic, cu efecte secundare minime, valabil şi în cura
cronică.

117
 Pancreatita acută în sarcina
Pancreatita acută (PA) este rar întâlnită în sarcină, cu o frecvență de aproximativ 3 din
10.000 de sarcini. În timpul sarcinii pancreatitele variază de la forme ușoare la forme severe
ce asociază necroză, abcese, pseudochisturi și sindrom de insuficiență multiplă de organ.
Sarcina prezintă modificări hematologice și biochimice ce influențează interpretarea testelor
de diagnostic și evaluarea severității în PA. Ca și în alte boli, PA prezintă un grad de risc mai
mare la femeia gravidă comparativ cu populația generală deoarece sunt implicate 2 vieți –
conceptul 2 în 1.
Progresele recente în medicină permit diagnosticul precoce și managementul eficient în
pancreatita biliară. Metode diagnostice precum: ultrasonografie endoscopică, rezonanță
magnetică, colangiopancreatografie, colangiopancreatografie endoscopica retrogradă și
metode terapeutice precum: sfincterotomie endoscopică, stentări biliare, extragerea calculilor
din ductul biliar comun și colecistectomie laparoscopică sunt repere majore în
gastroenterologie ce fac ca PA sa nu mai aibă un prognostic sumbru ca în trecut.
PA este o afecțiune comună cu o incidența anuală între 5 și 80 la 100.000 persoane în
populația generală. PA în timpul sarcinii variază între 1/1000 până la 1/10 000 de nașteri.
Variațiile largi ale incidenței sunt influențate de prevalența celui mai important factor
etiologic: bolile biliare .
Un studiu comparativ efectuat într-un spital din Dallas (Texas) a demonstrat că
pancreatita biliară a complicat 1 din 3300 sarcini, față de alt studiu din sudul Californiei în
care 1 din 1500 de femei au fost afectate, într-o perioadă de 10 ani (Legro et al.), fiind
identificate 25 de cazuri de PA în timpul sarcinii. Unsprezece din cele 25 de paciente au fost
diagnosticate în primul trimestru de sarcină, când a fost neclară distincția între disgravidia
emetizantă și PA.
Managementul PA secundare calculilor biliari a avut modificări substanțiale, având în
vedere CPRE și colecistectomia laparoscopică. (Hernandez et al.), bazându-se pe experiența
unui singur centru, a raportat 34 de episoade de PA fără decese materne și o singură pierdere
fetală. În plus, în afară de ecografia abdominală (US), există ecografia endoscopică (EUS),
cholangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) și CPRE. Introducerea
colecistectomiei laparoscopice în 1986 a redus morbiditatea prin chirurgie deschisă
abdominală și la gravidele cu risc mare. In plus, CPRE terapeutică și sfincterotomia
endoscopica (ES) au permis temporizarea colecistectomiei pentru perioade mai sigure în
timpul sarcinii sau postpartum.

118
 Etiologia PA în timpul sarcinii este similară cu cea din populația generală, fiind cel mai
adesea asociată cu litiaza biliară sau hipertrigliceridemia.
Litiaza biliară este cea mai frecvență cauză de PA în timpul sarcinii, fiind responsabilă de
peste 70% din cazuri . Incidența litiazei biliare ce se poate complica cu colecistită acută sau
pancreatită biliară în sarcină este de 0.05-0.8%. De asemenea, la pacienții colecistectomizați,
poate exista o altă etiologie biliară. Prevalența microlitiazei coledociene după colecistectomie
este de 5-10% . Patogeneza PA în litiaza biliară este explicată prin migrarea unui calcul și
obstrucția ampulară Vateriană, inițiind activarea prematură intra-acinară a tripsinogenului în
tripsină.
PA în timpul sarcinii rămâne o problemă clinică dificilă cu un suport informațional relativ
limitat. Dintre toți factorii etiologici de PA în timpul sarcinii, litiaza biliară este cea mai
frecventă.
Ecografia abdominală, CT-ul, EUS și MRCP sunt explorările imagistice disponibile în
diagnosticarea unei etiologii biliare a PA. Riscul de radiații pentru făt este un dezavantaj
major în utilizarea CT-ului, restricționându-i astfel utilitatea. Utilizarea CPRE trebuie să fie
evitată ori de câte ori este posibil datorită riscurilor asociate: hemoragii, perforații,
pancreatită, radiații fetale, în timp ce ecografia abdominală, MRCP și EUS nu au aceste
riscuri.
Managementul general al PA în timpul sarcinii este de susținere și include spitalizare,
administrare intravenoasă de lichide, analgezice, repaus digestiv.
Colecistectomia laparoscopică se practică în al 2-lea trimestru atunci când riscurile sunt
mai mici pentru făt și exista doar probleme tehnice legate de volumul uterin mărit.
Ori de câte ori colecistectomia laparoscopică nu este posibilă și există un grad ridicat de
suspiciune pentru un calcul în CBP identificat prin AUS, MRCP sau prin EUS, ES sau
stentarea este utilă pentru a preveni PA recurentă și permit temporizarea colecistectomiei
laparoscopice. Pancreatitele datorate hiperlipidemiei sau altor etiologii sunt rare. Rezultatele
terapeutice ale PA la femeia gravidă s-au îmbunătățit substanțial datorită progreselor în
explorările imagistice și performanței intervențiilor endoscopice.

Bolile inflamatorii intestinale în sarcină

Rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH) și boala Crohn (BC) sunt boli inflamatorii
intestinale (BII) care afectează de obicei adulții tineri în perioada fertilă. Pacienții cu BII vor
căuta de multe ori consiliere cu privire la aspecte cum ar fi ereditatea, fertilitatea, efectele

119
sarcinii asupra evoluției bolii, precum și utilizarea de medicamente în timpul sarcinii și
perioadei postpartum.
Ratele de infertilitate la pacienții cu BII sunt similare cu ratele din populația generală,
însă, cu toate acestea, boala activă poate avea impact asupra fertilității feminine.
Medicamentele utilizate pentru tratarea BII nu au nici un efect asupra fertilitații feminine.
Evoluția BII în timpul sarcinii tinde să fie similară cu cea din populația negestantă în cazul în
care concepția are loc în perioada inactivă a bolii. Aproximativ o treime din paciente vor avea
recăderi în timpul sarcinii, mai ales în primul trimestru sau perioada postpartum. În cazul în
care boala este activă la momentul concepției, activitatea bolii persistă sau se agravează în
aproximativ 2/3 din paciente. Acestea trebuie informate că rezultatele optime privind sarcina
apar atunci când boala este stabilă sau nu a suferit nici o acutizare timp de mai multe luni
înainte de concepție. Pacientele trebuie monitorizate de gastroenterolog pe tot parcursul
sarcinii.
Majoritatea studiilor arată ca pacientele cu BII care nu au necesitat medicație nu au avut
un risc crescut de malformații congenitale, avorturi spontane sau copiii născuți morti,
comparativ cu populația generală, însă au arătat rezultate variabile privind incidența de
naștere prematură. Acutizarea BII în timpul sarcinii poate fi asociată cu un risc crescut de
malformații congenitale, avorturi spontane, greutate mică la naștere, naștere prematură.
RCUH severă, îndeosebi care necesită intervenție chirurgicală, poate fi asociată cu rezultate
nefavorabile privind sarcina.
Investigațiile imagistice care pot fi utilizate pentru diagnostic includ: radiografia simplă,
ecografia, RMN și CT. Sigmoidoscopia flexibilă poate fi necesară în evaluare, iar studiile au
arătat ca aceste proceduri sunt relativ sigure în timpul sarcinii. O evaluare recentă a
endoscopiei în timpul sarcinii a sugerat că esofagogastroduodenoscopia (EGD),
sigmoidoscopia și colangiopancreatografia endoscopica retrogradă (CPRE), nu ar trebui
efectuate decât atunci când sunt absolut necesare. Nu există suficiente date cu privire la
siguranța colonoscopiei în timpul sarcinii. Cu toate acestea, există rapoarte cu privire la
utilizarea colonoscopiei în timpul sarcinii, fără complicații.
Referitor la medicația utilizată în BII – aminosalicilații, sulfasalazina și mesalazina,
studiile au arătat că folosirea lor în timpul sarcinii nu a fost asociată cu o prevalență
semnificativ crescută de malformații congenitale sau greutate mică la naștere, în schimb
utilizarea lor în timpul alăptării a fost asociată cu diaree la sugari. Meta-analizele au arătat că
utilizarea antibioticelor, metronidazolului și quinolonelor, adesea folosite în tratarea BC
active în timpul sarcinii, nu este asociată cu o incidență crescută a malformațiilor congenitale
120
sau avorturilor însă, cu toate acestea, utilizarea lor ar trebui evitată, deoarece
fluorochinolonele au fost asociate cu toxicitate de cartilaj în studiile efectuate pe animale și
artralgii / tendinită în studiile efectuate pe oameni .
Corticosteroizii indicați în tratamentul BII moderate și severe au fost asociați cu o rată
mare de avort spontan, greutate mică la naștere și palatoschizis în studiile efectuate pe
animale. Budesonidul, care este eficace la pacienții cu forme ușoare până la moderate de
ileită Crohn cu/fără implicarea colonului, în utilizarea sa sistemică din timpul primului
trimestru de sarcină, poate fi asociat cu risc crescut de anomalii faciale. În timpul alăptării,
corticosteroizii uzuali sunt sigur de utilizat.
Pacienții cu BC refractară la tratamentele sus menționate pot primi medicamente, precum
azatioprina (Imuran®), 6-mercaptopurina (6-MP), metotrexat sau ciclosporină. Pe baza
studiilor umane efectuate este puțin probabil ca azatioprina sau metabolitul său activ 6-MP să
crească riscul de anomalii congenitale. De asemenea, anemia neonatală, limfopenia și
trombocitopenia au fost observate la copiii născuți de femei tratate cu azatioprină în timpul
sarcinii. Nu există suficiente date privind siguranța utilizarii azatioprinei sau 6-MP în timpul
alăptării, de aceea, alăptărea nu este recomandată în timpul tratamentului cu aceste
medicamente. Metotrexatul care este un antagonist al acidului folic și, prin urmare, teratogen,
este contraindicat în timpul sarcinii.
Pacienții cu RCUH moderată până la severă, refractară la tratament pot fi candidați
pentru colectomie sau terapie cu ciclosporină. Utilizarea de ciclosporină la gravidele cu
RCUH refractară la steroizi poate fi benefică, comparativ cu tratamentul chirurgical , nefiind
asociată cu un risc crescut de malformații congenitale, în studiile pe animale și oameni. Cu
toate acestea, utilizarea sa poate fi asociată cu un risc crescut de greutate scăzută la naștere
precum și naștere prematură. Alăptărea nu este recomandată în timpul tratamentului cu
ciclosporină. Infliximabul (Remicade®) poate fi indicat pentru tratamentul formelor
moderate până la severe, fistulizante, a BC refractare la alt tratament.
Efectuarea intervenției chirurgicale pentru BII în timpul sarcinii a fost asociată cu o rată
mare de avorturi spontane și nou-născuți morți . Astfel, aceasta ar trebui sa fie rezervată doar
situațiilor de urgență, inclusiv colita fulminantă severă, megacolonul toxic, perforațiile,
obstrucțiile sau hemoragia.

121
 Bibliografie selectivă
[1] Akkermans L.M.A., Motility of the Gastrointestinal Tract, 1992
[2] Anton C., Anton E. Drug V., Stanciu C. GERD in Pregnancy : esophageal ph-monitoring in 24 hours.
Revista Medico—Chirurgicală vol.105, nr.4, 2001
[3] Anton C. Influența directă mecanică și hormonală a sarcinii asupra RGE, investigații ultrasonografice
și dozări hormonale specifice. Teză doctorat- Anton Carmen. cap.3 pag. 216-233.
[4] Bennett J.R., Clinics în gastroenterology, 1985
[5] Cunningham F.G. Williams’s Obstetrics, 19th edition, Appleton & Lange, 1993
[6] Gonzalez A B, Stafford I, Mancuso P, Carney S. Delivery of a polyp. Obstet Gynecol. 2008;112(2 Pt
2):488–490.[PubMed]
[7] Goyal K. Raj Dysphagia, Harrisson’s Principles of Internal Medicine, Wilson, Braunwald, p. 249 –
251, ediţia a XII-a, 1991, 1226-1228
[8] Hanan I M, Kirsner J B. Inflammatory bowel disease în the pregnant woman. Clin Perinatol.
1985;12(3):669–682.[PubMed]
[9] Hernandez A, Petrov MS, Brooks DC, Banks PA, Ashley SW, Tavakkolizadeh A. Acute pancreatitis
and pregnancy: a 10-year single center experience. J Gastrointest Surg. 2007;11:1623–1627.[PubMed]
[10] Legro RS, Laifer SA. First-trimester pancreatitis. Maternal and neonatal outcome. J Reprod Med.
1995;40:689–695.[PubMed]
[11] Rebedea, Traian. Genitologia normala / Editura : Institutul Medico—Farmaceutic, 1981, Bucuresti —
ISBN 0-89004-192-X.
[12] Sharp H.T. Gastrointestinal Sugical Conditions during Pregnancy, Clin. Obst. Gin, 307: 306
[13] Stanciu C., Cijevschi C., Teleman G., Pricop Z. Influence de la grossesse sur la pression de repos du
sphincter inferior de l’esophage, Gastroent. Clin. Biol., 1982, 6, p. 435 – 437
[14] Stanciu C., Hoare R., Bennett J.R. Correlation between Manometric an Ph Tests for R.G.E. gut, 18,
536.

122
9. DIABETUL ȘI SARCINA
Profesor Doctor Demetra Socolov

Diabetul Zaharat (DZ) survine în 3-5% din sarcini. În 90% din cazuri e vorba de un
Diabet Gestațional (DG), definit de OMS ca o intoleranță la glucide diagnosticată pentru
prima oară în timpul unei sarcini, indiferent care e tratamentul sau evoluția sa în postpartum
și 10% sunt cazuri de DZ pregestațional, diabet anterior sarcinii, fie că e vorba de un DZ de
tip1 sau 2.

Diabetul gestational (DG)

Definiție: DG este definit de OMS ca o anomalie de toleranță la glucoză, diagnosticată
pentru prima oară în timpul sarcinii, indiferent de severitate, origine și evoluția sa în
postpartum. Definiția OMS include deci, atât DG realmente indus de sarcină cât și un DZ
preexistent sarcinii de tip 2, mai rar de tip 1, dar necunoscut anterior și diagnosticat doar cu
ocazia sarcinii.
Epidemiologie
Factorii de risc pentru un DG sunt: vârsta mamei > 35 ani, obezitatea maternă (BMI > 25
kg/m2), etnia (caucaziană 3%, arabă 7%, vietnameză 10%, chineză 15%, indiană 17%),
antecedentele personale sau familiale de DZ, antecedentele obstetricale (DG la sarcinile
anterioare, făt macrosom > 4000 g, făt mort in utero fără etiologie stabilită), iar la sarcina
actuală - biometrii fetale ecografice > percentila 97 sau polihidramnios.
Fiziopatologie
Sarcina este caracterizată printr-o insulinorezistență și hiperinsulinism. Insulinorezistența
apare la începutul trimestrului II și se accentuează progresiv în trimestrul III, din cauza
creșterii masei adipoase materne și secreției hormonilor placentari antiinsulinici
(progesteronul, HLP, prolactina, cortizolul, leptina). La gravidele normale, utilizarea
periferică a glucozei, efect al creșterii insulinorezistenței, scade de la – 30% în trimestrul I la
– 70% la termen, dar este compensată de un hiperinsulinism postprandial fiziologic. La
persoanele cu rezervă redusă de celule ßpancreatice, spre sfârșitul sarcinii apar hiperglicemii
pentru că secreția de insulină nu reușește să completeze necesarul de insulină mai crescut din
această perioadă. Hiperglicemia maternă antrenează o hiperglicemie fetală, care este la
originea unui hiperinsulinism fetal. Insulina este un factor care stimulează creșterea fetală,
fiind responsabilă de macrosomie și creșterea țesutului adipos, dar și de hipoglicemiile
neonatale atunci când expunerea fetală la hiperglicemie se oprește.

123
 Prognosticul matern și fetal legat de DG
Prognosticul matern este grevat de:
- complicații materne: risc de DZ tip 2 nedepistat anterior de 15-60%; HTA
gestatională, preeclampsie,
- complicații ale sarcinii: naștere prematură, polihidramnios, creșterea mortalității
perinatale,
- creșterea frecvenței cezarienei și a nașterilor vaginale instrumentale, dar și a
frecvenței traumatismelor pelvi-perineale la naștere prin macrosomie fetală .
Prognosticul fetal este grevat de:
- macrosomie fetală (feți cu greutate la termen > 4000g sau cu greutate > percentila 90
față de greutatea medie a vârstei gestaționale respective), cu particularitatea că: diametrul
biacromial e mai mare față de perimetrul cranian la feții din mame diabetice, chiar și la feții
eutrofici, nu numai la macrosomi, ceea ce crește riscul distociei humerale cu risc de fractură
de claviculă sau leziuni de plex brahial.
- Nou născutul prezintă risc de hipoglicemie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie mai
crescut față de copiii mamelor non diabetice, precum și un risc de detresă respiratorie
neonatală de 6.4% față de 1.5%, prin diminuarea sintezei proteinelor surfactantului SP A și
SP B când nivelele circulante ale insulinei sunt crescute. Hiperglicemia maternă din ultimul
trimestru, stimulează un hiperinsulinism fetal responsabil de tulburările metabolice de mai
sus, de o hiperplazie a celulelor adipoase fetale și de epuizarea în timp a celulelor beta
pancreatice prin suprasolicitare.
- Pe termen lung, feții din mame cu DG prezintă risc crescut de de obezitate și DZ, în
special de tip2.
- Mortalitatea fetală și riscul malformativ nu sunt crescute față de populația generală, ca
în diabetul pregestational (de tip 1 sau 2 dezechilibrat).

Depistarea DG: pe cine, cum și când depistăm?

Metoda de screening recomandată de IADPG 2010 (International Association of Diabetes
and Pregnancy Study Group: Recommendations on the Diagnosis and Classification of
Hyperglycemia în Pregnancy. Diabetes Care, 2010) este cea recunoscută universal în prezent:
În primul trimestru se va efectua sistematic glicemia a jeun, interpretarea testului fiind
următoarea: < 0.92 g/L = normal; 0.92 - 1.26 g/L = DG; > 1.26 g/L = DZ manifest.
Pentru gravidele cu rezultat normal al glicemiei à jeun în trimestrul I, se va efectua testul
de screening cu 75 g glucoză la 24 - 28 săptămâni. TTGO propus de IADPSG din 2010, cu 75
124
g glucoză orală între 24 - 28 săptămâni și dozarea glicemiei a jeun și la 1 oră și 2 ore după
ingestia glucozei, pune diagnosticul de DG dacă măcar una din valori e mai mare decât
pragul, valorile prag fiind: glicemia a jeun = 0.92 g/L (5.1 mMol/L), glicemia la 1h = 1.80
g/L (10 mMol/L), glicemia la 2 h = 1.53 g/L (8.5 mMol/L), ceea ce crește de 1.75 ori (OR)
riscul de macrosomie.

Conduita in DG
Conduita profilactică constă în recomandarea unei diete hipocalorice, activitate fizică
cu obținerea și menținerea unui BMI normal, administrarea de mioinozitol (2 mg x 2/zi) în
perioada preconcepțională, care ar reduce insulinorezistența.
Se vor supraveghea glicemiile după introducerea regulilor igieno-dietetice și dacă e
necesar, se va adăuga și insulina, obiectivul fiind de a menține glicemia à jeun < 0.95 gL și
glicemia la 2h postprandial < 1.20 g/L (sau glicemia la 1h postprandial < 1.40 g/L).
Urmărirea se face prin autosupravegherea glicemiei zilnice măsurate la domiciliu, de
către pacientă, cu ajutorul unui glucometru capilar. Evaluarea glicemiei se face de 4-6 ori pe
zi, adică dimineața pe nemâncate (à jeun) și la 1 sau 2 ore după mesele principale: mic dejun,
prânz, cină – (profil glicemic).
Regulile igieno-dietetice constau dintr-un aport de 25-35 kcal/zi (1800-2000 kcal/zi), cu
controlul corpilor cetonici (fiind că producția de corpi cetonici poate întârzia dezvoltarea
intelectuală a fătului).
Alimentația va conține 50% glucide (în special fibre vegetale și nu glucide cu resorbție
rapidă), 30% lipide, 20% proteine, împărțite în 3 prânzuri principale și 3 gustări.
O activitate fizică regulată este recomandată în absența complicațiilor obstetricale (minim
30 minute/zi, de 3-5 ori/săptămână).

Insulinoterapia:
În 30% din cazurile în care nu se ating obiectivele glicemice după 7-10 zile de regim, se
adaugă insulina: Daca glicemia à jeun este > 0.95 g/L, se adaugă seara la culcare sau la cină o
insulină cu acțiune intermediară, preferabil o insulină NPH (neutral protamin Hagedorn)
(Novolin® sau Humulin®), precum şi o insulină cu acțiune mai lentă decât cea clasică,
rapidă, dar mai scurtă decât cea ultralentă (glargine sau detemir) iar dacă după fiecare prânz
se obțin valori de > 130 g/L la 1h și > 120g/L la 2h, se adaugă înainte de mesele respective o
insulină rapidă (Lispro, Aspart) sau scurta (Actrapid).

125
 Doza inițială de insulină e calculată în funcție de greutatea pacientei: 0.8 u/kg în
trimestrul I, 1 u/kg în trimestrul II, 1.2 u/kg în trimestrul III. Doza totală de insulină va fi
împărțită în 2/3 insulină NPH – semilentă sau lentă (cu debutul acțiunii la 1-3h de la
administrare), care se administrează la culcare (sau 1/2 la culcare şi 1/2 înainte de micul
dejun) și 1/3 insulină rapidă sau scurtă (lispro, aspart sau actrapid), (cu debutul acțiunii la 15
minute după administrare), administrată înainte de prânz (sau împărțită în 3, înainte de cele 3
mese principale). Vor fi favorizate administrările multiple față schema cu 1-2 administrări.
Dacă în 7-10 zile nu se atinge un profil glicemic normal, doza zilnică de insulină se va crește
cu 10-20%, adăugată acolo unde e nevoie.
Există în mare, 2 metode de administrare: injecții zilnice multiple subcutane și
administrare unică de insulină sub formă de pompă subcutană.

Antidiabeticele orale
Antidiabeticele orale, nu se recomandă clasic în timpul sarcinii, pentru că, spre deosebire
de insulină, traversează bariera placentară. Utilizarea recentă a glibenclamidei (gliburid) și a
metforminei demonstrează că nu există risc de malformații fetale. Pentru gliburid s-a
demonstrat un risc ușor crescut de preeclampsie și de fototerapie pentru hiperbilirubinemie la
copiii rezultați, dar și o rată de eșec de 50% în controlul glicemiei, situație în care trebuie
înlocuit cu insulina.
Prin urmare nu se recomandă gliburid pentru glicemii > 1.10 g/L.
În concluzie, insulina este superioară antidiabeticelor orale în prevenirea complicațiilor
DG. Dacă se alege totuși un hipoglicemiant oral, metformina este preferabilă gliburidului. De
asemenea, se va lua în considerare și adăugarea metforminei la un regim cu insulină, ca
variantă în loc de creșterea continuă a dozelor de insulină.
Conduita obstetricală constă în:
Consultație săptămânală începând cu 32-34 săptămâni pentru a supraveghea TA,
proteinuria, NST (nonstres test).
Se va efectua o ecografie la 32 săptămâni pentru biometrie, Doppler, măsurarea lichidului
amniotic și o altă ecografie suplimentară la 38 săptămâni. În caz de greutate fetală estimată >
4500 g, se va recomanda cezariana fără probă de naștere.
Măsurarea ecografică de rutină a septului interventricular pentru a evalua o hipertrofie de
sept (> 7 mm) în cadrul unei cardiomiopatii hipertrofice diabetice cu risc de insuficiență
cardiacă, tulburări de ritm și moarte fetală subită, nu este considerată utilă în prezent.

126
 Nașterea se va face pe cale naturală cu excepția feților estimați > 4250-4500 g, sau a altor
indicații obstetricale.
Nu se recomandă declanșarea artificială a nașterii înainte de termen pentru a preveni
distocia humerală.Dacă se recomandă declanșare artificială, se va face la > 39 săptămâni.
Nou născutul va fi evaluat în sala de naștere (pentru a exclude complicațiile distociei
humerale: fractura de claviculă, leziuni de plex brahial). Alimentația va fi introdusă precoce
(la 30 minute), și la intervale frecvente (2-3 h), favorizandu-se alimentația la sân, pentru că
poate preveni hipoglicemia fetală (< 0.4 g/L).

Evaluare în postpartum
Riscul de a dezvolta un DZ tip 2 la femeile care au prezentat un DG este de 15-60%,
alături de un risc mai crescut la distanță de boli cardiovasculare, obezitate, sindrom
metabolic.
Screeningul pentru un DZ tip2 se va face: la consultația postnatală (6-8 săptămâni în post
partum), înainte de o nouă sarcină, și odată la 3 ani timp de minim 25 ani. Screeningul se va
face printr-un test OMS de toleranță la glucoză cu 75 g glucoză.

Tabel 9. 1 - Interpretarea rezultatelor testului OMS cu 75 g glucoză

normal Scăderea toleranței la glucoză DZ

A jeun < 0.95 g/L 0.95 – 1.25 g/L ≥ 1.26 g/L
La 2h postprandial < 1.40 g/L 140 - 200 g/L ≥ 200 g/L

La persoanele care au avut un DG se recomandă după naștere: dietă, exercițiu fizic,

renunțare la fumat.

Contracepția:
Se pot recomanda contraceptive orale cu doză redusă de estrogeni sau contraceptive cu
progesteron (pentru pacientele cu risc vascular). Steriletul crește riscul de infecție uterină
amplificat de terenul diabetic. Sterilizarea chirurgicală e o soluție pentru pacientele care nu
mai doresc copii.
Diabetul pregestational sau diabetul preexistent sarcinii, reprezintă diabetul cunoscut
dinainte de sarcină (adică 10% din cazurile de gravide cu alterarea toleranței la glucoză) şi
poate fi de tip 2 (90%) sau de tip 1 (10%).

127
 Efectul sarcinii asupra diabetului
În timpul sarcinii crește necesarul de insulină, în special în trimestrul III, datorită secreției
hormonilor placentari antiinsulinici și a creșterii masei adipoase materne. Dacă nu se
realizează un control strict al glicemiilor și creșterea dozei de insulină, apar hiperglicemii
care se pot finaliza cu cetoacidoză, în special în trimestrul III și la naștere, cu repercusiuni
atât materne și fetale. Imediat după naștere, când placenta nu mai secretă hormonii
antiinsulinici, scade brusc necesarul de insulină cu aproximativ 30%, iar în lipsa corecției
necesare a dozei, se ajunge la hipoglicemii materne, cu risc vital.

Complicațiile materne legate de diabet

Instabilitate metabolică: În trimestrul I există o tendință la hipoglicemie, în timp ce în
trimestrul II și III crește necesarul de insulină, determinând o hiperglicemie cu risc crescut de
cetoacidoză. După naștere, nivelul de insulină scade brutal inducând un risc de hipoglicemie
maternă.
Agravarea complicațiilor degenerative ale DZ: retinopatia, nefropatia, HTA,
coronaropatia.
Sarcina crește riscul de retinopatie. Hormonii de sarcină: progesteronul, estrogenii, HLP
au efect proliferativ vascular, iar HTA, creșterea debitului cardiac, crește riscul de ruptură
vasculară cu hemoragie retiniană și orbire. În caz de retinopatie preproliferativă sau
proliferativă, o pan-fotocoagulare înainte sau la debutul sarcinii limitează riscurile. O
retinopatie floridă e contraindicație de sarcină.
Nefropatia crește albuminuria și crește riscul de a dezvolta o preeclampsie.
Coronaropatia este o contraindicație absolută de sarcină crescând riscul de moarte
maternă.
Printre complicațiile infecțioase, infecția urinară apare frecvent la gravidele diabetice.
Tratată la timp nu crește riscul de pielonefrită acută. Alte infecții frecvente la femeia
diabetică sunt: vulvo-vaginita cu candida albicans, infecții respiratorii, infecții pelvine
puerperale.
Neuropatia diabetică, periferică, simetrică, senzori-motorie, este rareori întâlnită în
sarcină.
Alte complicații obstetricale ar fi: hidramniosul asociat macrosomiei și/sau
malformațiilor, explicat și prin poliuria asociată hiperglicemiei, care determină și iminență
de naștere prematură. În acest caz, la sarcina cu diabet nu se pot prescrie beta mimetice

128
care cresc riscul de hiperglicemie, fiind înlocuite cu blocante ale canalelor de calciu sau
atosiban.
Macrosomia fetală poate crește rata de cezariene sau de nașteri vaginale operatorii
(forceps, vidextractor), precum și frecvența traumatismelor perineale.
Complicațiile fetale sunt legate de modificările metabolice și de cele vasculare.
Embriopatia diabetică interesează organogeneza, creșterea și maturitatea fetală.
În primul trimestru riscul de malformații fetale crește de 2-3 ori, fiind corelat cu efectul
teratogen al hiperglicemiilor materne necorectate. Ele ating în special: aparatul cardio-
vascular, SNC, scheletul, aparatul uro-genital, cele mai patognomonice anomalii fiind
sindromul de regresie caudală și agenezia sacrată. Crește și riscul de avort spontan precoce,
dar nu și cel de anomalii cromozomice.
În trimestrul II, survine un risc de dezvoltare fetală anormală:
- macrosomia care în DZ tip 1 survine în 10-45% din cazuri și care la naștere poate
determina distocie de umeri, cu risc de fractură de claviculă, leziuni de plex brahial și
creșterea incidenței cezarienelor,
- RCIU cu suferință fetală cronică în caz de hipoxie prin alterarea vascularizației
placentei, la cazurile cu nefropatie sau HTA.
- moartea fătului în utero în trimestrul III (3.5%) prin cetoacidoză sau hipertrofie de
sept ventricular cardiac (> 7 mm) în cadrul unei cardiomiopatii care se poate finaliza cu
insuficiență cardiacă și tulburări de ritm sau prin hipoxie tisulară de origine vasculară.
Riscul neonatal constă în detresă respiratorie la naștere, hipocalcemie,
hiperbilirubinemie, policitemie, hipoglicemie neo-natală.

Conduita în Diabetul pregestațional

În diabetul pregestațional (tip 1 și tip 2), se recomandă o consultație preconcepțională în
care colaborează în echipă diabetologul și obstetricianul.
Diabetologul: efectuează un bilanț complet al diabetului care implică:
- verificarea leziunilor de microangiopatie: examen oftalmologic cu fund de ochi, bilanț
renal (clearence-ul creatininei, proteinuria / 24h), evaluarea statusului coronarian
(coronarografie);
- verificarea echilibrului glicemic (HbA1c < 7%, profil glicemic normal: glicemia à
jeun < 0.95 g/L, iar postprandială < 1.40 g/L la 1h și < 1.20 g/L la 2 ore);
- verificarea focarelor infecțioase;

129
 - informarea pacientei în legătură cu creșterea frecvenței controalelor medicale în
sarcină și calendarul investigațiilor și
- recomandă reguli igieno-dietetice, renunțare la fumat, scădere în greutate, exercițiu
fizic.
Obstetricianul:
- recomandă serologiile: hemograma, grup sangvin, Rh, aglutinine neregulate, profilul
TORCH;
- informează asupra riscurilor în funcție de antecedente (de exemplu- controlul DZ, al
unei HTA preexistente);
- verifică medicația pe care eventual trebuie să o schimbe înainte de o sarcină (de
exemplu înlocuirea blocanților de enzimă de conversie cu alte antihipertensive, etc.);
- adaugă acid folic 5 mg/zi, pentru prevenirea defectelor de tub neural.
Urmărirea sarcinii: se face în echipă formată din obstetrician, diabetolog, oftalmolog,
dietetician.
Diabetologul urmărește: TA, greutatea, proterinuria, 1/lună ; HbA1c 1/lună; fructozamina
1/15 zile; examenul fundului de ochi în fiecare trimestru în caz de retinopatie.
Obstetricianul urmărește:
- realizarea ecografiei de 11-14 săptămâni pentru datarea sarcinii și pentru dublu test
(calculul riscului de sindrom Down). Diabetul de tip 1 reduce alfafetoproteina, prin urmare în
calculul riscului de sindrom Down se va aplica o ajustare.
- Dozarea alfa fetoproteinei serice materne la 16 săptămâni;
- ecografia de 20-22 săptămâni pentru verificarea malformațiilor fetale, completată
eventual de o ecocardiografie. Hipertrofia de sept (sept interventricular > 7 mm măsurată sub
valvele atrio-ventriculare în modul TM, indică un risc de cardiomiopatie hipertrofică și
tulburări de ritm cardiac, posibilă cauză de MFIU.
- ecografiile de 22, 32 și 38 săptămâni, evaluează riscul de macrosomie fetală. Metoda
constă în efectuarea biometriei ecografice fetale (HC, DBP, AC, LF), cel mai important
parametru fiind AC. Aceste ecografii se pot repeta mai frecvent în caz de factori de alarmă.
Depistarea complicațiilor obstetricale prin examen periodic:
- TA, greutate, creatininemie, sumar de urină (proteinurie, floră bacteriană) 1/lună,
- hemoleucogramă, uricemie, TGO/TGP, bilanț lipidic,
- carnet de diabetic (cu profilul glicemic la zi, dozele de insulină recomandate,
adaptări); HbA1c, fructozamina 1 /lună; supravegherea regimului alimentar, adaptarea
insulinei,
130
 - examen oftalmologic lunile 3, 8
- spitalizare în caz de: preeclampsie, RCIU, iminență de naștere prematură sau glicemii
neechilibrate,
- înregistrarea ritmului cardiac fetal (non stress test) (NST) începând cu 32 săptămâni,
sau mai repede în caz de RCIU, preeclampsie, diabet dezechilibrat, cu un ritm de 2
NST/săptămână între 32-34 săptămâni, 3NST/săptămână între 34 și 36 săptămâni si1 NST/zi
peste 36 săptămâni.
Nașterea:
Nașterea va fi programată începând cu 38-39 săptămâni pentru diabetul bine echilibrat,
începând cu 37 săptămâni dacă există complicații vasculare şi individualizat la caz, pentru
diabetul dezechilibrat. În caz de RCIU, preeclampsie, iminența de naștere prematură, ruptura
prematură de membrane, terminarea nașterii se va face mai repede. Cezariana se recomandă
pentru indicații obstetricale, macrosomie fetală (G estimată > 4250-4500 g), preeclampsie,
RCIU, suferință fetală.

Tratamentul Diabetului:
Regim igieno-dietetic: aport de 1800-2000 kcal/zi, 50% glucide reprezentate în principal
de fibre vegetale și nu de glucide rafinate, 20% lipide, 30% proteine, alimentație împărțită în
6 prânzuri (3 mese principale orele 8, 12, 20 și 3 gustări).
Insulinoterapia.
În diabetul preexistent sarcinii de tip 1sau 2 nu se utilizează hipoglicemiante orale, ci doar
insulină.
Este favorizată schema de administrare subcutanată de insulină multidoze , totuși gravida
care este sub tratament cu pompă insulinică, poate să o mențină în continuare, urmărind
profilul glicemic strict la domiciliu, cu glucometrul, existând maiales un risc de hipoglicemie
nocturnă.

Tabel 9. 2 - Doza totală de insulină se calculează astfel (Juvanovic , Clin Obstet Gynecol 2000)

Săptămâni de gestație Doza totală de insulină

1-18 0.7 U/Kg
18-26 0.8 U/Kg
26-26 0.9 U/Kg
36-40 1 U/Kg

131
 Tabel 9. 3 - Tipuri de insulină în funcție de durata acțiunii
(http://www.ada-diabetes-management.com/wp-content/uploads/2012/12/Types-of-insulin-Chart.png)

Denumire Debutul Efect Durata

Tip de insulină Denumire brand
generică acțiunii maxim acțiunii
Cu acțiune
Humalog (Eli, Lilly) lispro 15min 30-90min 3-5h
rapidă
Novolog (Novo Nordisk) aspart 15min 40-50min 3-5h
Apidra glulisine 15min 30-90min 3-5h
Cu acțiune
HumulinR (Eli Lilly) regular 30-60min 2-4 h 5-8h
scurtă
Novolin R (Novo
regular 30-60min 2-4h 5-8h
Nordisk)
Cu acțiune
HumulinN
intermediară NPH 1-3h 8h 12-16h
(Eli Lilly)
(NPH)
Novolin N
NPH 1-3h 8h 12-16h
(Novo Nordisk)
Cu acțiune lentă Levemir dedemir 1h Fără peak 20-26h
Cu acțiune
Lantus (Aventis) glargine 1h Fără peak 20-26h
ultra-lentă

Ca și insuline rapide, în timpul sarcinii se va prefera lispro sau aspart, mai puțin regular,
iar ca și insulină semi-lentă se va prefera NPH față de insulina lentă sau ultralentă pentru că
are o mai bună predictibilitate.
Principiul de calcul a dozei de insulină și al aportului glucidic este următorul:
- 1 unitate de insulină rapidă scade glicemia cu 30 mg/dL
- 10 g carbohidrați cresc glicemia cu 30 mg/dL
- 1 u de insulină rapidă acoperă 10g carbohidrați.
Aproximativ 2/3 din doza totală se administrează dimineața (33% cu acțiune rapidă:
lispro sau aspart, înainte de micul dejun și prânz, 66% cu acțiune intermediară NPH, înainte
de mic dejun) și 1/3 seara (1/2 cu acțiune rapidă -lispro sau aspart înainte de cină și 1/2 cu
acțiune intermediară NPH înainte de culcare).
Există și protocolul cu 4 administrări: insulină rapidă (1/3 din doza totală de insulină),
împarțită în 3: înainte de fiecare masă principală (orele 8, 12, 20) și semilentă NHP (2/3 din
doza totală), la culcare (22h).
La naștere, administrarea insulinei respectă următoarele recomandări:

132
 În caz de declanșare artificială a unei nașteri:
- Se va continua insulina şi regimul fără modificǎri pȃna la ora 12 noaptea în ajun.
- Dimineaţa la ora obişnuită a micului dejun (8 h): se va administra Perfuzie Glucozǎ
10% (500 ml) = 28 picături/min (500 ml în 6 h) tamponată cu 1 u/h Insulinǎ de tip rapid
(Actrapid) la 2 g glucozǎ (25 UI Actrapid).
- Obiectivul este de a obține glicemii între 0.80 şi 1.20 g/L.
Dozele de tratament se stabilesc în colaborare cu medicul anestezist şi diabetolog.
În caz de naştere spontană
- Se recomandă supravegherea glicemiei capilare 1/h,
- Se adaugă NaCl sau Ringer dacă este necesar,
- La ora viitoarei mese: se începe perfuzia cu Glucozǎ 10% tamponatǎ cu insulină.
În caz de cezariană programată
- Programarea cezarienei se face dimineaţa, dacă e posibil la 8h 30. Se va începe
administrarea de perfuzie cu Glucozǎ 10% tamponatǎ cu Insulină rapidǎ, cu 30 minute
înainte de cezariană. Se va măsura glicemia capilară 1/h. Se va continua cu perfuzie glucozǎ
10% tamponatǎ cu Insulinǎ rapidǎ până la reluarea alimentaţiei.
În post-partum: Scade brusc necesarul de insulină odată cu evacuarea placentei, astfel
încât se vor ajusta dozele de insulină, reducându-le cu 30%.
- Se continuă administrarea de perfuzie de glucozǎ 10% tamponatǎ cu insulinǎ rapidǎ
până la reluarea tranzitului.
- În caz de stare hipoglicemică (transpiraţii, stare de rău) se măreşte temporar doza de
glucozǎ 10%.
- Dacă se obțin în profilul glicemic valori de hiperglicemie > 2 g/L, se vor evalua
corpii cetonici în urină. Dacă corpii cetonici sunt intens pozitivi şi dacă glicemia ≥ 2 g, se
creşte doza de insulină. Va fi încurajată alăptarea la sân care ajută la controlul mai bun al
glicemiilor.

La controlul postnatal la 6-8 săptămâni

- Se ajustează dozele de insulină în funcție de noul profil glicemic
- Se evaluează persistenta complicațiilor: microangiopatie, macroangiopatie: examen
fund de ochi, funcție renală, patologia coronariană, permanentizarea unei HTA.

Recomandări contraceptive pentru Diabetul de tip 1 și 2

Pilulele cu doze reduse de hormoni pot fi recomandate la pacienții fără vasculopatie.
133
 Pilula cu progesteron poate fi recomandată la pacientele cu vasculopatie.
Metodele tip barieră mecanică, nu au efecte secundare, dar indicele Pearl e mai crescut.
Steriletul, nu e contraindicat, dar poate crește riscul de endometrită.
Sterilizarea chirurgicală e de recomandat când pacienții nu mai doresc copii.

Bibliografie selectivă
[1] F. Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, Jodi S. Dashe, Barbara L. Hoffman, Brian
M. Casey, Catherine Y. Spong.Williams Obstetrics. McGraw-Hill Education / Medical; 25 edition (2018).
ISBN-13: 978-1259644320
[2] JT Queenan, JC Hobbins, CY Spong: Protocols for High Risk pregnancies, Ed Wiley Blackwell2011,
ISBN: 9781405196505.
[3] D Cabrol, F Goffinet: Protocoles cliniques en obstetrique, Ed Masson, 2003, ISBN: 2-294-00361-6.
[4] P Deruelle, Diabete gestationnel, EMC 5042-C20, 2009.
[5] MBecard et al Diabete pregestationnel et grossesse, EMC 5042-C 25, 2010.
[6] http://www.ada-diabetes-management.com/wp-content/uploads/2012/12/Types-of-insulin-Chart.png
[7] V. Bergella. Maternal-fetal evidence based guidelines.CRC Press.3-rd edition (2017). ISBN-13: 978-
1498747448
[8] Jovanovic L. Role of diet and insulin treatment of diabetes in pregnancy. Clin Obstet
Gynecol. 2000 Mar;43(1):46-55.

134
10. TROMBOFILIA ÎN SARCINĂ
BOLILE AUTOIMUNE: LUPUSUL ÎN SARCINĂ
Asistent Universitar Doctor Holicov Monica, Doctor Florea Gabriela

Trombofilia în sarcină
Trombofilia reprezintă o tulburare de coagulare sangvină ce include o serie de modificări
la nivelul proceselor celulare, rezultând un risc crescut pentru formarea embolilor la nivel
vascular. Așadar, aceasta descrie tulburările mecanismelor anticoagulante ce rezultă în
tendința pentru tromboembolism venos, tromboză venoasă profundă sau embolism pulmonar.
Pacienții trombofilici se caracterizează prin formarea cu ușurință de cheaguri la nivel
vascular, fie prin producerea în exces a unor factori de coagulare, fie prin deficitul de
anticoagulanți.
Majoritatea pacienților trombofilici descoperă tulburarea tardiv, deoarece nu prezintă
simptome. De obicei, cheagurile de sânge se formează la nivelul membrelor inferioare,
cauzând stază venoasă, cu manifestări de tipul edemului și înroșirii pielii în zona respectivă.
Prin deplasarea trombilor spre plămâni, se poate ajunge la embolie pulmonară şi ulterior
cerebrală, cu exitus. Trombofilia crește și riscul pentru boala coronariană.

Fiziopatologie
Trombofilia ereditară
Tulburările pot avea cauze ereditare sau dobândite, ce clasifică trombofiliile în mai multe
tipuri. Astfel se remarcă trombofiliile ereditare, reprezentate de deficitul de antitrombină III,
deficiența de proteină C, S, mutația factorului V Leiden, mutația genei protrombinei, excesul
de homocisteină. O particularitate a acestui tip de trombofilie este faptul că episoadele
tromboembolice apar de obicei mai devreme decât în populația generală. S-a mai remarcat
tendința asocierii cu complicații în sarcină de tipul avortului recurent, preeclampsiei,
deficitului de dezvoltare endometrială și sindromului HELLP. Statusul procoagulant poate
favoriza formarea trombilor la nivel placentar, cu consecințe de tipul reducerii fluxului
sangvin direcționat către făt, observându-se astfel premisele pentru restricția de creștere de
cauză vasculară.
Trombofilia ereditară este cauza a aproximativ jumătate dintre evenimentele
tromboembolice din timpul sarcinii. Pe durata gestației, nivelele de proteină C, S,
antitrombină III sunt scăzute în mod normal, iar deficitul semnificativ conduce la status

135
hipercoagulant. Pacientele cu deficit de antitrombină și hiperhomocisteinemie prezintă risc
crescut pentru abruptio placentae. Mutația homozigotă a genei factorului Leiden sau a
protrombinei, dublează riscul pentru avort recurent în timpul primului trimestru de sarcină.
Mecanismul trombozei în majoritatea cazurilor de trombofilie ereditară este bazat pe
inabilitatea inactivării trombinei sau în producția aberantă a acesteia. De aici, necesitatea
menținerii fluidității sangvine optime, lucru realizat cu ajutorul anticoagulantelor. Dintre
acestea, antitrombina este un anticoagulant natural, deficitar în anumite tipuri de trombofilie
ereditară.
Mutația factorului V Leiden este cea mai frecventă dintre trombofiliile ereditare și
presupune substituirea argininei cu glutamina, rezultând rezistența acesteia la degradare de
către proteina C activată, rezultând statusul procoagulant și accidentele tromboembolice.
Forma homozigotă a mutației se asociază cu un risc de 10 ori mai mare decât cea
heterozigotă, însă este mai rar întâlnită. Mutația protrombinei (factorul II al coagulării)
presupune acumularea de protrombină, iar forma homozigotă sau mutația dublă heterozigotă
a factorului V și a protrombinei implică recurența mult mai mare a episoadelor de tromboză
venoasă.
Având și un rol în semnalizarea celulară, prin intermediul proteazelor ce activează
anumiți receptori, trombina, mai ales în cantități excesive, poate împiedica decidualizarea
endometrială și accentua fenomenul de apoptoză trofoblastică.
Antitrombina prezintă legături la nivelul celulelor endoteliale sau cu sulfatul de heparină,
inactivând astfel trombina, factorii IX, X, XI ai coagulării. Proteina C controlează producția
de trombină la nivel celular, inactivează factorii V și VIII ai coagulării în prezența proteinei
S, ce reprezintă un cofactor al acesteia care, la rândul ei, are efect anticoagulant prin stoparea
conversiei protrombinei în trombină.
Reducerea activității antitrombinei rezultă în inactivarea defectuasă a activității aberante a
trombinei, iar scăderea nivelelor de proteină C și S, prin deficite cauzate de maladii cu
transmisie autozomal dominantă, contribuie la dezvoltarea dezechilibrului, rezultând tendința
spre tromboză venoasă profundă. Deficitul de antitrombină este o maladie cu transmisie
autozomală dominantă.
Hiperhomocisteinemia se evidențiază la valori serice ale homocisteinei > 12 μmol/L.
Homocisteina este un acid aminat a cărui concentrație depinde de factori genetici și de
calitatea aportului de vitamine. Creșterea valorilor a fost asociată cu carența în acid folic,
vitaminele B6, B12. De asemenea, excesul este asociat cu riscul de atingere vasculară
coronariană, cerebrală sau periferică. Hiperhomocisteinemia este un factor de risc cunoscut
136
pentru maladia tromboembolică. Unele tratamente, cum ar fi cel cu fibrați sau Metformin, pot
determina creșteri false ale nivelelor sangvine de homocisteină.
Screeningul pentru mutațiile MTHFR 1 și 2 (C677T și A1298C) nu este recomandat în
condițiile prezenței unui status normal al homocisteinei.
Disfibrinogenemiile congenitale sunt maladii rare, cu manifestăei hemoragice, ce sunt
evidențiate prin dozarea fibrinogenului și a timpului de trombină.
Pacientele cu istoric de tromboză venoasă sau tromboembolism pulmonar trebuie
investigate prin teste de laborator, înaintea instituirii tratamentului anticoagulant sau la o lună
după oprirea acestuia. Analiza rezultatelor trebuie să țină cont de faptul că nivelul de proteină
S este scăzut în mod fiziologic în sarcină.
În plus, scăderea antitrombinei, proteinei C și S se observă și în hepatopatii sau sindrom
nefritic.
Datele actuale subliniază faptul ca testarea în masă pentru trombofiliile ereditare ar trebui
redusă, acestea neavând nevoie de tratament sistematic.
Diagnosticul trombofiliilor congenitale implică dozarea antitrombinei, cu deficit și în
anumite boli cum ar fi insuficiența hepatică, antecedentele AVC, trombozele excesive, CID.
Dozajul proteinelor C și S poate fi influențat în mod negativ și de deficitul de vitamină K,
insuficiența hepatică sau CID. Este utilă precizarea tipului de carență, cantitativă sau
calitativă.
Mutația factorului II al coagulării (protrombina) este greu de realizat, fiind necesare teste
de biologie moleculară.
Se mai pot efectua: dozarea nivelului de homocisteină, investigațiile pentru mutațiile
genelor MTHFR, dozările factorilor VII, IX, X, XI, numărătoarea trombocitară (mai ales
înaintea instituirii tratamentului cu heparină). Utile diagnosticului sunt și determinările
timpului Quick (pentru excluderea unei avitaminoze K sau a patologiei hepatice),
fibrinogenului și a timpului de cefalină.

Conduita terapeutică
Se asociază administrarea de heparină cu greutatea moleculară mică în doze terapeutice,
calculate după principiul G x 2, unde G este reprezentat de greutatea pacientei în kilograme.
Această metodă se recomandă deoarece pe durata sarcinii volumul de distribuție al
substanțelor terapeutice variază. După inițierea medicației, se recomandă o numărătoare
plachetară de 2 ori pe săptămână, în primele 21 de zile, apoi săptămânal, până la sistarea
tratamentului.
137
 Tratamentul cu heparină cu greutate moleculară mică este recomandat pe scară largă,
deoarece este sigur din punct de vedere al lipsei de afectare fetală și al riscului scăzut de
sângerare. În plus, heparina cu greutate moleculară mică este un produs mai stabil și cauzează
o activare plachetară redusă, cu risc scăzut de trombocitopenie.
Posibilele complicații ale terapiei pot include modificări de tipul trombocitopeniei,
sângerărilor spontane la nivelul mucoaselor (sau, în timpul sarcinii, la nivelul organelor
genitale externe), hematoamelor parietale sau durerilor articulare.

Trombofilia dobândită
Trombofiliile dobândite se împart în cele care apar în urma unor afecțiuni: sdr. nefrotic,
neoplazii, insuficiență cardiacă, LES, diabet zaharat cu nefropatie, sau anumite stări
fiziologice (sarcina) ori în tratamentul cu estrogeni. De asemenea, s-au definit și prin prezența
Ac anticardiolipinici IgM/IgG, anticogulant lupic prezent în plasmă la două sau mai multe
determinări la distanță de cel puțin 12 săptămâni, Ac anti β2 microglobulină tip IgM/IgG,
sindromul antifosfolipidic, mutații sau insuficiențe ale vitaminelor B6, B9 și B12.
Importantă este sublinierea faptului că o trombofilie dobandită poate avea caracter
recidivant, însă lipsește asocierea antecedentelor de tip familial.
În prezent, infecția cu virusul imunodeficienței umane este considerată o formă de
trombofilie. Riscul este crescut atât prin natura bolii în sine, cât și prin factorii gazdei și
farmacoterapiei pentru HIV. De asemenea, coexistența unei neoplazii predispune la un status
procoagulant important.

Sindromul antifosfolipidic (APS)

Este tulburarea dobândită cu cea mai mare prevalență, fiind asociată atât cu tromboza
venoasă cât și cu cea arterială. Aceasta este o maladie autoimună, ce presupune prezența
anticorpilor trombogeni și manifestări tipice trombozei vasculare.
Afecțiunea are o formă primară, cu cea mai mare frecvență (>50%), una secundară,
reprezentată de maladia lupică (30%) și alte forme ce asociază alte anomalii de tip autoimun.
Frecvența în populația generală este de aproximativ 1/1000 – 1/2000.
În vederea diagnosticării și înțelegerii acestui sindrom s-a elaborat sistemul Sapporo, ce
asociază criterii clinice și biologice, modificate în anul 2004 la Sydney pentru forma
primitivă a sindromului.

138
Tabel 10. 1 - Criteriile Sapporo (International Consensus Statement on Classification Criteria for APS)(Sydney 2006)

Criterii clinice Criterii de laborator

• tromboză vasculară (arterială,
venoasă sau tromboza vaselor mici);
• morbiditate gravidică ( ≥ 1 moarte
fetală la ≥ 10 SA; ≥ 1 naștere
prematură înainte de 34 SA din cauza
preeclampsiei severe/eclampsiei sau
insuficienței placentare; ≥ 3 avorturi
spontane înainte de 10 SA)
• prezența anticoagulantului lupic, la ≥
2 determinări diferite, la interval de cel
puțin 12 săptămâni;
• Ac anticardiolipină IgM sau IgG, cu
titru > 40 sau peste percentila 99, la ≥2
determinări diferite, la interval de cel
puțin 12 săptămâni;
• Ac anti-β2 glicoproteină IgM sau
IgG, cu titru mediu sau înalt, peste
percentila 99, la ≥ 2 determinări
diferite, la interval de cel puțin 12
săptămâni;

Prezența sindromului antifosfolipidic se certifică prin prezența a cel puțin 1 criteriu

clinic și 1 de laborator.
APS asociază tromboze cu o incidență de 30-65%, avorturi spontane în aproximativ 20-
47% din cazuri și preeclampsie cu o incidență de 48%. În ceea ce privește mecanismul
trombogenezei, acesta implică fixarea anticorpilor la suprafața proteinelor protrombinei sau
anticorpii antifosfolipidici pot fixa complementul activat la nivel plachetar.
Conduita terapeutică are ca resurse antiagregantele plachetare, heparinele, produșii de tip
corticosteroidian sau administrarea de imunoglobuline pe cale intravenoasă, administrate la
alegerea clinicianului, după cum urmează:
- prezența unui criteriu biologic fără antecente trombotice/obstetricale patologice:
aspirină, 100 mg/zi;
- APS cu antecedente de tromboză: aspirină + heparină cu greutate moleculară mică,
doză curativă, 100 UI/kg la fiecare 12 ore;
- APS cu avorturi spontane repetitive: aspirină 100 mg/zi + heparină cu greutate
moleculară mică, doză profilactică de 0.4 ml/zi, cu administrare subcutanată;
- APS + lupus: aspirină 100 mg/zi +/- corticoizi 10 mg/zi;
- APS fără antecedente de moarte fetală in utero sau preeclampsie: aspirină 100 mg/zi +
heparină cu greutate moleculară mică doză profilactică, sau, în cazul în care pacienta a urmat
tratament și anterior sarcinii, aspirină + heparină doză curativă;
Tratamentul cu aspirină se recomandă a fi ȋnceput ȋnainte de 12 săptămâni şi se suprimă
începând cu 35 SA.

139
 Pacientele care fac o doză profilactică de heparină cu greutate moleculară mică nu au
indicație obligatorie de supraveghere, însă pentru cele care fac o doză zilnică curativă
(greutatea x2), se poate verifica eficiența tratamentului şi evita supradozarea, prin
determinarea activităṭii factorului anti Xa.
Heparina administrată în doză profilactică anterior sarcinii, va fi administrată pe
parcusul perioadei de gestație în doză terapeutică, ce poate avea ca și algoritm de calcul
criteriul de greutate al pacientei, multiplicată cu 2 (G x 2). Dacă pacienta era deja sub
tratament cu o doză terapeutică, se pot asocia corticoizi în doză mică sau, în unele cazuri,
Hidroxiclochina.
Înaintea declanșării nașterii se impune sistarea tratamentului cu heparină, în cazul
dozelor terapeutice, cu 24 ore înainte, iar in cel al dozelor profilactice, cu 12 ore înainte.
Terapia se reia 12 ore postpartum.
În cazurile în care indicația de tratament anticoagulant persistă, acesta se continuă până
la 6 săptămâni postpartum, cu reevaluarea hematologică ulterioară.
Heparinele cu greutate moleculară mică pot fi înlocuite începând cu 36 SA de heparina
nefracționată, cu efectuarea unei numărători plachetare în prealabil, alegerea fiind
justificată de durata timpului de înjumătățire mai scurtă a acestora, cu scăderea riscului de
hematom perimedular în cazul opțiunii pentru anestezie loco-regională. În cazul dozelor
curative, timpul de cefalină activată trebuie determinat într-un interval de 4-6 după prima
doză sau la 6 ore după schimbarea posologiei, apoi regulat, intervalul optim fiind între 2 și
2.5.
Heparina nefracționată nu trece bariera feto-placentară, iar ȋn caz de supradozaj, există
antidot-sulfatul de protamină. În cazul heparinelor cu greutate moleculară mică nu s-au
demonstrat efecte teratogene în primul trimestru de sarcină, iar administrarea este sigură și în
cazul femeilor care alăptează, acestea având o biodisponibilitate mai bună, cu un risc mai
scăzut de inducere a trombopeniei ca efect advers.
Aspirina asociază un risc teratogen minim, evidențiindu-se însă o rată crescută a apariției
laparoschizisului, dar nu la doze antiagregante ( <150 mg/zi).
Riscul trombotic atinge maximul în perioada de postpartum imediat, persistând pe durata
lehuziei, având caracter multifactorial: corecția rapidă a trombopeniei, corectarea rapidă a
deficitului proteinei S și persistența nivelelor ridicate de fibrinogen și factor von Willebrand.
Maximul activității procoagulante, proplachetare și hipofibrinolitice este reprezentat de
momentul imediat după separarea placentei, persistând în primele 3 ore postpartum,

140
obiectivat de dozările sangvine ale D-dimerilor. Nivelurile factorilor de coagulare se
îndreaptă treptat spre normalizare în lehuzia propriu-zisă.

Diagnostic diferențial:
- colagenoze ca LES, poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă;
- vasculite autoimune;
- sclerodermia (excludere prin markerii de diagnostic cu determinare sangvină);
- preeclampsie (valori tensionale normale, sumar de urină fără elemente patologice);
- sdr. HELLP (lipsa modificărilor probelor hepatice, a hemolizei, sumar de urină cu
valori normale);

Influența patologiei asupra prognosticului de sarcină:

Trombofilia asociază disfuncție placentară, cu formare de microtrombi, fiind compromisă
astfel circulația materno-fetală, rezultând complicații de tipul RCIU, suferință fetală cronică,
cu posibilitate de acutizare, leziuni hipoxice fetale, moarte fetală in utero. Complicațiile
materne includ preeclampsia, tromboza venoasă profundă și tromboembolismul pulmonar şi
cerebral. Riscul tromboembolic persistă și în perioada de lehuzie.
Se recomandă mobilizarea activă şi precoce în timpul sarcinii, travaliului şi evitarea
deshidratării. De asemenea, se pot utiliza ciorapii medicali elastici, cu compresie gradată
(>25 mm Hg), ce ameliorează returul venos.
Este important ca pacientele fumătoare să întrerupă consumul pe durata sarcinii și în
postpartum.
Contracepția postpartum va exclude preparatele hormonale pe bază de estrogeni. Se poate
administra un preparat oral progesteronic în doză minimă, după 6 săptămâni postpartum. De
asemenea, se poate introduce un dispozitiv contraceptiv intrauterin.
Cooperarea multidisciplinară asigură o bună conduită în ceea ce privește sarcina.
Diagnosticul și tratamentul corect, individualizat, asigură un prognostic favorabil în cele mai
multe cazuri, cu toate acestea, trombofilia rămâne o afecțiune asociată gravidei cu risc
obstetrical crescut.
O entitate aparte, cu riscuri și conduită terapeutică deosebite, este reprezentată de
pacientele purtătoare de valve cardiace mecanice sau cu indicație de tratament anticoagulant
pe termen lung (post AVC, cu embolie pulmonară recurentă, hipertensiune pulmonră,
chirurgie coronariană sau alte tipuri de intervenții la nivel valvular). Acestea au în cele mai
multe cazuri prescris un tratament cu antivitamina K. Aceste medicamente pot trece bariera
141
feto-placentară, au potential teratogen, în special la nivel cerebral și pro-hemoragic fetal.
Utilizarea lor este contraindicată între 6-12 SA și pe perioada alăptării, fiind atent
monitorizată în cazul în care terapia nu poate fi oprită. Monitorizarea terapiei se face prin
determinarea INR (international normalized ratio), ce trebuie să fie cât mai aproape de 3.
Este ȋnsă preferabil a fi ȋnlocuite pe durata sarcinii cu heparine cu greutate moleculară mică
sau nonfracṭionate.
Warfarina nu este excretată în laptele matern, putând fi administrată în postpartum.

Lupusul în sarcină
Lupusul este o maladie cronică cu caracter autoimun, cu atingere extinsă la nivelul
organismului. Abordarea terapeutică este de cele mai multe ori multidisciplinară, având în
vedere complexitatea patologiei, cu manifestări polimorfice și afectare variată la nivelul
organelor țintă. Patogenia lupică asociază factori imunogenici, de mediu și imuno-hormonali.
Progresul în domeniul diagnostic și terapeutic a făcut posibilă obținerea și ducerea la
termen a sarcinii, cu un prognostic matern și fetal satisfăcător, mai ales dacă maladia este
stabilizată cu 6 luni înainte de sarcină, nu există o afectare renală cu proteinurie, HTA,
sindromul antifosfolipidic (APS) asociat, sau Ac anti-Ro/SSa prezenți. În sarcină lupusul este
ameliorat în 1/3 dintre cazuri, staționar în 1/3 dintre situații sau agravat înalte 1/3 dintre
cazuri, cu declanșarea unui puseu lupic.
Maladia afectează cu preponderență femeia tânără, al cărei status hormonal joacă un rol
deosebit în manifestarea patologiei, ce poate surveni cu ocazia administrării de estrogeni cu
scop contraceptiv sau substitutiv hormonal, stimulării cu βHCG în programele de fertilizare
sau în cadrul unei sarcini obținute spotan.
Anticorpii anti-ADN sunt criteriul biologic cel mai fiabil de diagnostic, însă nu sunt
singurul criteriu pentru stabilirea prezenței bolii, prezența lor nefiind constantă.
Fertilitatea pacientei cu lupus este afectată, ovulațiile putând să fluctueze în funcție de
puseele bolii, riscul de avort spontan este crescut, iar tratamentul cu hidroxiclorochină poate
induce amenoree secundară, anovulație sau tulburări de ciclu menstrual.
Stimularea ovulatorie prin tehnici de procreere medicală asistată implică risc trombotic la
pacientele cu lupus. Stimularea ovariană este admisă cu transferul unui singur embrion
ulterior, se va prefera utilizarea citratului de clomifen și a terapiei adjuvante cu
anticoagulante, corticoizi și imunosupresoare, dar este contraindicată în puseul lupic,
insuficiența renală, cazurile de valvulopatii rău tolerate, antecedente trombotice majore,

142
HTA necontrolată medicamentos, hipertensiune pulmonară, corticodependență (doze > 1/2
mg/kgc/zi).
Atunci când este posibil, este ideală consultația preconcepțională a pacientei cu lupus ce
dorește obținerea unei sarcini, pentru abordarea diferitelor aspecte terapeutice și informarea
în legătură cu riscurile aferente. Tolerarea unei eventuale sarcini în contextul maladiei lupice
presupune inducerea unor modificări imunologice importante.
Este contraindicată obținerea unei sarcini în timpul unui puseu cu afectare renală, în cazul
prezenței HTAP sau HTA severă, al accidentelor tromboembolice majore, valvulopatiilor rău
controlate și corticodependenței (doze >1/2 mg/kgc/zi).
Lupusul activ la începutul perioadei de gestație este asociat cu creșterea mortalității fetale
și perinatale, prematuritatea și cu retardul de creștere intrauterină. De asemenea, modificările
vasculare adiacente implică risc crescut de anomalii placentare, preeclampsie, sindrom
HELLP, tromboză arterială și venoasă. Riscul de apariṭie al unui puseu, în general moderat în
sarcină, este identic în toate trimestrele și în postpartum.

Tabel 10. 2 - Influența lupusului asupra sarcinii

Efecte asupra mamei Efecte asupra fătului

- creşte incidenţa: cezarienei, - RCIU,
preeclampsiei/ eclampsiei, RCIU, - Avort spontan,
- determină complicaţii tromboembolice: - bloc A-V, miocardită la făt (ac anti
tromboza venoasă profundă, AVC, embolie SSA/SSB pozitivi),
pulmonară, - lupus neonatal,
- determină complicaţii infecţioase: sepsis, - MFIU,
pneumonie, - LES nu prezintă risc malformativ, dar o
- determină complicaţii hematologice: parte din medicaţia antilupică da.
trombopenie.

Tratamentul cu hidroxiclorochină nu se suprimă în sarcină, prednisonul, acolo unde este

cazul, se menține în doze minime (< 15 mg/zi). Aspirina microdozată se va administra până
la 35 SA. În cazul antecedentelor tromboembolice se va administra heparina cu greutate
moleculară mică în doze profilactice, cu suprimare 12 ore înainte și după naștere, cu reluare
postpartum până la 6 săptămâni. Metotrexatul nu trebuie administrat cu 3 luni înainte de
concepție, deoarece este teratogen, de unde importanța programării sarcinii pentru aceste
paciente. Se recomandă revizuirea schemei de vaccinuri a pacientei, administrarea dozelor
contra rubeolei și varicelei, fiind interzise sub tratament imunosupresor și la începutul
perioadei de gestație.

143
 Semnele imuno-biologice ce evocă apariția unui puseu lupic sunt reprezentate de
trombopenie, anemie hemolitică, proteinurie, hematurie, insuficiență renală, scăderea
fracțiilor C3, C4 ale complementului, detectarea sau creșterea titrului Ac anti-ADN.

Tabel 10. 3 - Diferențierea unui puseu al bolii lupice de apariția preeclampsiei

Semne clinice/de laborator Preeclampsie Puseu lupic

HTA + +
proteinurie + +
hemoliză + +
trombocite Normale sau ↓ Normale sau ↓
TGO/TGP ↑ Normale sau usor ↑
creatinină ↑ ↑
complement normal ↓
Ac anti ANA.Ac anti ADN Negativi sau stabili ↑

Monitorizarea pacientei se va realiza lunar până la 20 SA și la fiecare 2 săptămâni până la

28 SA, după care se recomandă o consultație săptămânală. Se va efectua HLG, ionograma
sangvină, glicemia, transaminazele, ureea, creatinina serică, dozarea fracțiilor
complementului C3, C4, CH50, verificarea prezenței Ac anti-ADN și proteinuriei. Începând
cu 16 SA se vor doza Ac anti- SSa/SSb.
Ecografic, pacienta va fi revăzută lunar, la 12 SA efectuându-se dublu test genetic, apoi
examinare Doppler atât fetal cât și la nivelul arterelor uterine, sau la fiecare 2 săptămâni, în
cazul decelării RCIU sau a hipotrofiei fetale. De asemenea, în cazul detectării în sângele
matern a Ac anti-SSa, cu rol patogen asupra cardiomiocitelor fetale, se recomandă verificarea
prezenței blocului atrio-ventricular fetal (în cazul blocului atrio-ventricular complet, există
risc de MFIU de până la 19%).
În postpartum, terapia cu cortizol și heparină cu greutate moleculară mică continuă până
la 6 săptămâni, cu posibilitatea alăptării. În cazul opțiunii pentru ablactare, Bromocriptina
este contraindicată pacientelor hipertensive. Contracepția asociază metode de barieră
(prezervativul) sau progestative orale microdozate, iar DIU sunt permise în cazul în care
pacientei nu i se administrează tratament imunosupresor.
În ceea ce privește nou-născutul, se recomandă monitorizare cardiacă prin
electrocardiogramă și ecografie, mai ales în cazurile cu bloc atrio-ventricular congenital.
Trombopenia maternă implică risc fetal crescut, cu indicația determinării HLG fetale la
naștere. Lupusul neonatal este o maladie dobândită prin transferul Ac ANA, anti-SSa/SSb,

144
materni prin placentă, începând cu 12 SA, cu atingere cutanată, hematologică, hepatică
benignă, sau severă în cazul asocierii afectării renale, neurologice sau cardiace.
În cazul diagnosticului de bloc atrio-ventricular congenital la făt sau nou născut, este
vorba de un lupus neonatal în 90% din cazuri. Mecanismul constă în fixarea Ac specifici pe
fibrele musculare cardiace dintre nodul atrio-ventricular şi fasciculul Hiss, provocând fibroză
şi calcificări şi determinând o miocardită acută iniţială, cu posibilitate de complicații vitale.
Administrarea de corticoterapie mamei pentru a trata patologia fetală este controversată, iar
după naştere poate necesita aplicarea unui pace-maker.

Tabel 10. 4 - Medicația antilupică permisă pe durata sarcinii și a lăptării

Autorizat Autorizat
Tratament
pe pe Motivaţia contra indicaţiei
Anti LES autorizat
sarcină lactaţie
Se va folosi: prednison, prednisolon, metil-
prednisolon; nu se va utiliza betametazona
corticoizi + + /dexametazona (care traversează placenta)
decât în cură scurtă pentru maturaţie
pulmonară fetală
Plaquenil + + < 400mg/zi
Acid acetilsalicilic + +
AINS – –
Heparine cu greutate
+ +
moleculară mică
Azatioprina Singurul imunosupresor autorizat pe
+ –
(Imurel)® sarcină; alăptarea e contraindicată
Ciclofosfamida Teratogen, toxicgonadic, sarcina după
– –
(Endoxan)® minim 3 luni de la terminarea tratamentului
Micofenolat Mofetil Va fi înlocuit cu azatioprina cu minim 6
(MMF) (Cellcept)® săptămâni înainte de concepţie
Teratogen: malformaṭii cerebrale, cardiace,
metotrexat – –
de membre
Imunoglobuline iv + +

145
 Bibliografie selectivă
[1] American College of Obstetricians and Gynecologysts. Antifosfolipidic syndrome. AGOG Practice
Buletin Nr. 132. ObstetGynecol, 120, 6, 1514-21:(2012);
[2] Andra H. James, Shannon M. Bates, Kenneth A. Bauer, Ware Branch, Kenneth Mann, Michael Paidas,
Neil Silverman and Barbara A. Konkle, Management of hereditary antithrombin deficiency in pregnancy,
Thrombosis Research, 10.1016; 157, (41-45): (2017);
[3] Arnoux, D., Boutière, B., &Sanmarco, M. (2000, October). Les anticorps «antiphospholipides»: intérêt
clinique et diagnostic biologique. In Annales de Biologie Clinique (Vol. 58, No. 5, pp. 557-74).
[4] B. Ryan Ball and Michael J. Paidas, Venous thromboembolic disease, Evidence‐based Obstetrics and
Gynecology, (355-363): (2018);
[5] Bates, Shannon M., and Jeffrey S. Ginsberg. "How we manage venous thromboembolism during
pregnancy." Blood, The Journal of the American Society of Hematology 100.10 3470-3478: (2002);
[6] Berghella, Vincenzo, ed. Maternal-fetal evidence based guidelines. CRC Press, (2011).
[7] Clowse ME, Magder LS, Witter F et al. The impact of increased lupus activity on obstetric outcomes.
Arthritis Rheum, 2005 ; 52 : 514-521.
[8] Costedoat-Chalumeau N, Amoura Z, Le Thi Hong D et al. Questions about dexamethasone use for the
prevention of antiSSA related congenital heart block. Ann Rheum Dis, 2003 ; 62 : 1 010-1 012.
[9] De Maistre, E. (2003). Anticorps dits antiphospholipides et troubles de la reproduction: Les données
biologiques. Gynécologie obstétrique&fertilité, 31(9), 794-796.
[10] Dizon-Townson D, Sibai B et al. The relationship of factor V Leiden mutation and pregnancy outcome
for mother and fetus. Obstet Gynecol 106:517. (2005);
[11] Guettrot-Imbert G, Cohen L, Fermont L et al. A new presentation of neonatal lupus : 5 cases of isolated
mild endocardial fibroelastosis associated with maternal Anti-SSA/Ro and Anti-SSB/La antibodies. J
Rheumatol, 38 : 378-386.
[12] Guettrot-Imbert, G., Le Guern, V., Morel, N., Vauthier, D., Tsatsaris, V., Pannier, E., ... & Costedoat-
Chalumeau, N. (2015). Lupus systémique et syndrome des antiphospholipides: comment prendre en charge la
grossesse?. La Revue de médecine interne, 36(3), 173-181.
[13] Huong, D. L. T., Wechsler, B., &Piette, J. C. (2008). Grossesse et lupus systémique. La Revue de
médecine interne, 29(9), 725-730.
[14] Le Guern, V., & Goffinet, F. (2008). Grossesse et anticorps antiphospholipides. La presse
médicale, 37(11), 1666-1675.
[15] Lê, D. T. H., Wechsler, B., Piette, J. C., Bletry, O., &Godeau, P. (1994). French register of lupus in
pregnancy: the evaluation. Groupe d'etude sur la grossesse lupique. La Revue de medecine interne, 15(5), 305-
317.
[16] Lim, M. Y., & Moll, S. Thrombophilia. Vascular Medicine, 20(2), 193-196. (2015);
[17] Meyer, O. (2003). Lupus et autres connectivites et vie hormonale. Gynécologie obstétrique &
fertilité, 31(9), 746-756.
[18] Milne F, Redman C, Walker J et al. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG) : how to
screen for and detect onset of pre-eclampsia in the

146
 [19] Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T et al. International consensus statement on an update of the
classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost, 2006 ; 4 : 295-306.
[20] Pasquali, J. L., Sibilia, J., Poindron, V., Korganow, A. S., Soulas-Sprauel, P., & Martin, T. (2012).
Aspects immunologiques du syndrome des antiphospholipides. La Revue de médecine interne, 33(4), 189-193.
[21] Piette, J. C., Wechsler, B., Blétry, O., &Godeau, P. (1993). Quels critères pour le diagnostic du
syndrome des antiphospholipides?. La Revue de médecine interne, 14(8), 799-803.
[22] RCOG (Royal College of Obstetricians and Gynecologysts). Thromboembolic disease in pregnancy
and the puerperium: acute management. RCOG Guideline No. 28, (2006);
[23] S.Middeldorp, Inherited thrombophilia: a double-edged sword, Hematology, 10.1182/asheducation-
2016.1.1, 2016, 1, (1-9); (2016);
[24] Socolov D, Socolov R, David C, Iorga M. Livre d’obstétrique, Iaşi, Editura U.M.F. „Gr. T. Popa”,
2017.
[25] Stella G. Williams, Caroline Shiach and Ian A. Greer, Reproductive Issues in Women with Bleeding
and Thrombotic Disorders, Nonmalignant Hematology, 10.1007/978-3-319-30352-9_55, (649-659); (2016).
[26] Touré, A. O., Doupa, D., Diop, S., Kane, A., Ka, M. M., Dieye, T., ... & Diakhaté, L. (2006, May).
Relation lupus-anticorps antiphospholipides et cardiopathie lupique. In Annales de Biologie Clinique (Vol. 64,
No. 3, pp. 231-235).
[27] Wechsler, B., LE THI, H. D., & PIETTE, J. C. (1999). Grossesse et lupus érythémateux systémique:
Pathologies et grossesse. In Annales de médecine interne (Paris) (Vol. 150, No. 5, pp. 408-418).

147
11. BOLILE HEMATOLOGICE ŞI SARCINA
MALADIA TROMBOEMBOLICĂ
Asistent Universitar Dr. Pangal Alexandra

Bolile hematologice şi sarcina

Anemiile şi sarcina
Anemia este considerată una din cele mai frecvente boli asociate sarcinii, caracterizată
prin scăderea concentraţiei de hemoglobină în organism (hemodiluţie). Această scădere se
datorează modificărilor fiziologice de sarcină, când volumul circulator aproape se dublează,
această creştere nefiind compensată de creşterea numărului de hematii.
Anemii câştigate
I. Anemia feriprivă
Din nefericire, 90-95% din femeile aflate la vârsta reproductivă prezintă deja o balanţă
negativă a fierului, acest fapt fiind influenţat de:
- diferite diete (vegetariană sau vegană)
- menstruaţie abundentă înainte de sarcină
- multiparitatea
- sarcina gemelară
- anemie în antecedente
- nivel socio-economic redus
- sarcini apropiate ca interval (<1 an)
- patologie digestivă cronică (boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică, boala
celiacă)
Conform OMS, definiţia anemiei de sarcină cuprinde o scădere a concentraţiei de
hemoglobină sub 11 g/dl şi a hematocritului sub 35%. Ghidurile Colegiului American al
Obstetricienilor şi Ginecologilor (ACOG) şi Comitetul Britanic pentru Standarde în
Hematologie (BCSH), recunosc limitele < 11 g/dl a Hb şi Ht < 33% în trimestrul I, respectiv
< 10.5 g/dl Hb şi Ht < 32% în trimestrele II şi III.
Severitatea anemiei este clasificată de către OMS în funcţie de valoarea Hb:
- 10-10.9 g/dl – anemie uşoară
- 7-9.9 g/dl – anemie moderată
- sub 7 g/dl – anemie severă

148
 Fiziologie – variaţiile volumului sanguin în timpul sarcinii:
- Volumul sanguin este reprezentat de volumul plasmatic (VP) şi volumul globular
(VG).
- VP = 2500 ml; el creşte progresiv şi atinge un platou în ultimile 8 săptămâni de
sarcină, putând ajunge la 1250 ml la 32-34 săptămâni;
- VG = 1500 ml; creşte în sarcină, ajungând la maxim la sfârşitul primului trimestru;
- Variaţiile parametrilor eritrocitari în timpul sarcinii este rezultanta a două variabile
VP şi VG. Diminuarea Hb, Ht şi GR în timpul sarcinii se datorează hemodiluţiei (VP creşte
cu 50% iar VG cu 15%), când de fapt, hemoglobina totală creşte;
- În momentul naşterii, VP scade mai rapid decât VG, rezultând o creştere a valorii Hb,
prin hemoconcentraţie.
- Dacă pacienta nu a pierdut o cantitate mare de sânge la naştere, valoarea Hb în ziua a
7-a postpartum este egală cu valoarea Hb la sfârşitul naşterii;
- Cantitatea totală de fier aflată în organismul femeii adulte este de aproximativ 3.5 g
fier, repartizată astfel:
o 60-70% conţinută în Hb circulantă
o 20-30% depozit în ficat, splină şi măduvă
o 5-10% în mioglobină, fier celular şi fier de transport
Aşadar, în depozite se află aproximativ 1 g de fier. Cantitatea totală de fier necesară în
sarcină este de 700-1500 mg, din care:
- 250-300 mg sunt transferate fătului printr-un mecanism placentar unidirecţional
- 400-600 mg sunt conținute de Hb
- 25-100 mg sunt prezente în sângele placentar
- 280 mg sunt pierdute prin excreţia zilnică a 1 mg de fier în urină, transpiraţie.
Necesarul de fier creşte progresiv în sarcină şi, deşi absorbţia gastrointestinală de fier
creşte în ultimele două trimestre, ea nu asigură decât 80% din necesităţile zilnice de fier,
astfel că se impune o suplimentare a aportului de fier, mai ales că majoritatea femeilor au
depozite insuficiente de fier la debutul naşterii.
Anemia la gravidă poate induce:
- Naştere prematură
- Ruptură spontană prematură de membrane
- Infecţii
- Restricţie de creştere intrauterină.

149
 De asemenea, sarcina reduce rezervele de fier prin consum fetal şi nevoi placentare
crescute, astfel că, în absenţa unui aport corespunzator de fier, creşte riscul de mortalitate
maternă perinatală, în cazul unei hemoragii severe la naştere.
Simptomatologia unei anemii uşoare şi medii include:
- paloare, oboseală, iritabilitate, cefalee, vertij, scăderea capacităţii de concentrare,
tendinţa la depresie
În formele severe pot apărea:
- palpitaţii, tahicardie, dispnee, scăderea imunităţii cu creşterea frecvenţei infecţiilor,
alopecie.
Diagnosticul de anemie şi orientarea către tipul de anemie, necesită efectuarea
hemoleucogramei (HLG):
- în funcţie de volumul globular mediu (VGM), anemia este:
o microcitară VGM < 80 fL
o normocitară VGM = 80-100 fL
o macrocitară VGM > 100 fL
- în funcţie de numărul reticulocitelor (normal 50000-150000/ml):
o regenerativă – reticulocite > 150000/mmc
o aregenerativă – reticulocite < 50000/mmc
Anemia feriprivă este hipocromă microcitară, fiind caracterizată prin:
- scăderea valorilor Hb
- Ht < 32%
- VEM < 80fL – încadrează anemia ca microcitară
- Creşterea lărgimii distribuţiei eritrocitare (RDW) > 15 – cuantifică gradul de
anizocitoză
- Hematii hipocrome microcitare cu anizocitoză şi poikilocitoză evidenţiate pe frotiu
din sângele periferic colorat May-Grunwald-Giemsa
Pentru a stabili cauza anemiei, se recomandă determinarea feritinei serice (FRT),
vitaminei B12 serice, a folatului seric şi a electroforezei Hb.
Cu excepţia situaţiilor când este prezentă inflamaţia, un nivel al FRT > 100 ng/ml
certifică un depozit adecvat de fier, cu risc redus de a dezvolta anemie feriprivă în sarcină.
Astfel, clasificarea deficitului de fier în sarcină, funcţie de nivelul feritinei (FRT), este
următorul:
- DF sever, când nivelul FRT < 30 ng/ml
- DF moderat, când FRT e cuprinsă între 30-100 ng/ml
150
 O valoare normală a FRT asociată unei valori scăzute a Hb ridică suspiciunea unei alte
cauze a anemiei, decât cea feriprivă şi necesită continuarea investigaţiilor hematologice.

Tratament
1. Profilactic
- Preconcepţional – dietă bogată în fier – spanac, linte, broccoli, banane, citrice, ouă,
ficat de vită şi porc; evitarea consumului excesiv de cafea, băuturi carbogazoase, ciocolată, ce
inhibă absorbţia fierului când sunt consumate în timpul mesei sau la scurt timp după aceasta.
- Profilactic – administrarea a 50-100 mg fier/zi, începând cu luna a 4-5-a, până la
naştere
2. Curativ
- Administrare orală de fier – absorbţia intestinală scade cu cât creşte doza de fier
administrată, prin urmare cantitatea de fier se va fracţiona în 2-3 prize, cu un pahar de suc de
portocale (creşte absorbţia fierului), timp de 3 luni, doza recomandată fiind de 180 mg fier.
Dacă tratamentul este eficient, reticulocitele cresc după 7-10 zile, iar Ht creşte cu 1% /
săptămână.
- Administrare intravenoasă de fier – mai eficientă decât administrarea orală, fără efecte
secundare gastro-intestinale. Este indicată în anemia severă, malabsorbţie intestinală şi
intoleranţa la fierul oral (gust metalic, greţuri/vărsături, dureri epigastrice, constipaţie/diaree),
anemie severă sau progresivă.
Preparatul folosit de elecţie este Venoferul (fier şi sucroza) 100 mg / 5 ml, administrat i.v.
- Transfuzia de sânge izogrup izoRh, se recomandă în anemiile posthemoragice sau în
pregătirea naşterii atunci când gravida prezintă antepartum o anemie severă.

II. Anemia posthemoragică acută

În sarcină, creşterea semnificativă a volumului plasmatic în comparaţie cu volumul
eritrocitar, determină o bună toleranţă a gravidei la hemoragia acută, astfel că la naştere, o
pierdere de până la 35% din volumul sangvin (1000 ml) poate fi compensată. Riscul major
apare în cazul sarcinilor patologice (ex: placenta praevia), ce implică pierderi repetate, de
volum mic, care duc în timp la dezechilibre importante, astfel că, chiar în cazul unor pierderi
sanguine normale la naşterea naturală sau la cezariană, poate apare în postpartum anemia
posthemoragică acută. Tratamentul constă în transfuzie de sânge integral sau masă
eritrocitară.

151
 III. Anemia secundară bolilor cronice
Cele mai frecvente boli cronice ce pot genera anemii asociate cu sarcina, sunt bolile
renale cronice (infecţii urinare cronice, insuficienţa renală cronică), bolile inflamatorii
cronice intestinale (boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică). Fierul eliberat din
distrugerea hematiilor, precum şi cel din aport extern, este reţinut în depozite, neintrând în
ciclul de eritropoieză. Creşterea volumului plasmatic în sarcină, determină astfel apariţia
anemiei. Conduita este dictată de boala cronică a gravidei.

IV. Anemii megaloblastice

1. Anemia prin deficit de acid folic
Sarcina necesită cantităţi sporite de acid folic, circa 100 micrograme/zi, până la 300-400
micrograme/zi în ultimul trimestru, datorită, se pare, unui transfer activ unidirecţional între
mamă şi făt.
Necesarul matern şi fetal crescut, scăderea absorbţiei intestinale, excreţia crescută a
folaţilor în urină, impune un aport crescut de folaţi în timpul sarcinii. Alimentaţia deficitară în
acid folic, lipsa unui aport suplimentar, conduce la epuizarea rezervelor materne, cu
instalarea iniţial a deficitului de acid folic, apoi anemia megaloblastică propriu-zisă.
Cu preponderenţă este diagnosticată în ultimul trimestru de sarcină sau în lehuzie, cu
valori ale hemoglobinei între 3-5 g%. Tabloul clinic include:
- Paloare marcată, cu tentă icterică;
- Astenie profundă, anorexie;
- Glosită Hunter;
- Diaree/vărsături;
- Edeme, proteinurie.
Analizele de laborator necesare:
- Hemoleucograma
- Trombocite
- Frotiu din sângele periferic
Tratament:
- Preconcepţional: diagnosticarea anemiei înainte de obţinerea sarcinii.
- Prenatal: terapia cu acid folic 5 mg/zi pe tot parcursul sarcinii şi câteva săptămâni
după sarcină.

152
 2. Anemia prin deficit de vitamină B 12
Secreţia factorului intrinsec la nivelul stomacului, scade absorbţia vitaminei B12, acest
fapt ducând la apariţia anemiei, asociată direct cu infertilitatea.
Prezenţa unei anemii severe ce nu răspunde la administrarea de acid folic şi fier, conduc
la suspiciunea unei anemii pernicioase, mai ales în cazul unei afecţiuni a ileonului terminal,
vârsta > 30 ani, nivel plasmatic al vitaminei B12 < 50 microgram/ml.
Tratament – corectarea deficitului de vitamină B12, injectabil, 1000 micrograme i.m.,
doză repetată la 3 luni.

V. Anemii ereditare
- Thalasemia – boală genetică ce necesită sfat genetic preconcepţional, existand riscul
fetal de apariţie a thalasemiei major.
- Siclemia (anemia falciformă) – sarcina accentuează anemia, creşte frecvenţa crizelor
acute de siclizare, favorizând apariţia complicaţiilor tromboembolice, în special pulmonare.
De asemeni, conduce frecvent la avort, naştere prematură, întârziere de creştere intrauterină,
insuficienţă placentară.

Trombocitopeniile şi sarcina
Definiţie
Trombocitopenia reprezintă o scădere a valorii trombocitelor sanguine < 150000/ml, în
sarcină această scădere fiind datorată hemodiluţiei.
Etiologie
Cauzele ce pot determina trombopenii secundare pot fi:
- Patologie proprie sarcinii (preeclampsie, sindrom HELLP);
- Patologie consumatoare de trombocite: stări septice, CID, sindrom hemolitic uremic;
- Patologie infecţioasă: rujeola, rubeola, varicela, toxoplasmoza, herpes, HIV;
- Medicamente care induc trombopenii: diuretice, heparina, antiepileptice, sulfamide;
- Patologie autoimună: lupus eritematos sistemic, purpura trombocitopenică idiopatică;
- Insuficienţa medulară: leucemie, neoplazii
Cele mai frecvent întâlnite în sarcină însă, sunt:
- Trombocitopenia gestaţională – apare frecvent în trimestrul III, cu valori ale
trombocitelor < 150000/mmc dar > 70000/mmc, nu induce modificări semnificative materne
sau accidente hemoragice şi se remite spontan odată cu terminarea sarcinii.

153
 Uneori pot apare mai devreme (trimestrul I), cu valori ale trombocitelor mai reduse (<
50000/mmc), valori care se corectează mai greu postpartum.
Pacientelor cu trombocitopenie li se recomandă evitarea traumatismelor, consumul de
alcool, aspirină sau alte medicaţii inhibitoare ale plachetogenezei, precum şi injecţiile
intramusculare.
Dacă trombocitele sunt < 50000/mmc, se recomandă transfuzie de concentrat plachetar la
debut de travaliu. Naşterea naturală este permisă dacă trombocitele > 50000/mmc, iar
anestezia peridurală se recomandă la trombocite > 75000/mmc.
- Purpura trombocitopenică idiopatică (boala Werlhof) – este caracterizată de formarea
de autoanticorpi faţă de antigene prezente pe membrana trombocitară ce determină un
sindrom hemoragic la mamă (echimoze, peteşii, epistaxis, sângerări gingivale, sângerări
abundente intra şi mai ales postpartum), şi făt (hemoragii intraventriculare cerebrale masive).
Examenul de laborator relevă trombocitopenie, megacariocitoză, alungirea timpului de
retracţie a cheagului. În timpul sarcinii se formează Ac tip IgG dirijaţi împotriva
glicoproteinelor de membrană ale trombocitelor. Complexele Ag-Ac ajung să fie distruse de
sistemul reticulo-endotelial matern (în special splina), cu o rată de distrucţie ce depăşeşte
rata de producţie. În trombocitopenia autoimună IgG materne traversează placenta ajungând
la făt, se leagă de trombocitele fetale distrugându-le şi inducând o trombocitopenie fetală în
10% din cazuri. Nou-născutul nu prezintă risc de hemoragie în timpul sarcinii, în schimb
poate prezenta risc de sângerare la naştere (hemoragii cerebrale). Valoarea exactă a
trombocitelor fetale se poate determina doar prin prelevare de sânge fetal din cordon, o
manevră invazivă, cu risc ridicat de mortalitate fetală.
Numărul de trombocite dictează modalitatea de naştere: > 50000/mmc – naşterea se va
desfăşura pe cale naturală, şi < 50000/mmc, se indică operaţia cezariană.
Dacă naşterea are loc pe cale naturală, nu se aplică vacuum extractor sau forceps.
Indicaţiile pentru puncţia de sânge fetal cu dozare de trombocite la mamele cu PTI sunt:
- Antecedente de trombocitopenie fetală la o sarcină anterioară;
- Antecedente de hemoragie fetală perinatală, neonatală;
- Antecedente de trombopenie sau hematom cerebral în familie (fraţi cu
simptomatologie hemoragică).
Tratamentul constă în recoltare de sânge din cordon pentru determinarea trombocitelor şi
transfuzie plachetară in-utero, imunoglobină iv. sau Imunoglobulină anti D (în caz de eşec al
primelor două metode). De asemenea, în postpartum se va efectua o ecografie
transfontanelară pentru a se exclude un hematom peridural.
154
 Tratamentul cu corticoizi va urma schema Prednison (Cortancyl), ce nu trece bariera
placentară, maxim 1mg/kg/zi, 10zile. Dexametazona sau Betametazona traversează bariera
placentară şi nu se utilizează în acest scop fiind toxice pentru făt, în administrare de 10 zile.
Sub tratament cu corticoizi, trombocitele ar trebui să crească > 50000/mmc, în caz contrar se
consideră că există o corticorezistenţă, şi se trece la administrarea imunoglobulinei
intravenoase 1 g/kg, cu 5-10 zile înainte de data probabilă a naşterii.
Consultaţia postnatală la pacientele cu purpură trombocitopenică se face la 3 luni după
naştere, şi impune: dozarea trombocitelor, sumarul de urină, creatinina, Ac antifosfolipidici,
Ac anti ADN şi Ac antinucleari.

Maladia tromboembolică

Tromboza venoasă profundă (TVP) şi embolia pulmonară (EP), sunt componentele

aceleiaşi patologii numită maladia tromboembolică (MTE). Astfel, aproximativ 30% din EP
aparent izolate, sunt asociate cu TVP nedepistate anterior. Din contră, frecvenţa EP
“silențioase”, la pacientele cu TVP este estimată la 40-50%. MTE este mai frecventă şi mai
dificil de diagnosticat în sarcină, cu o incidenţă de 4 ori mai mare decât la femeile negravide,
şi reprezintă cauza principală de deces matern. MTE apare în 2/3 din cazuri în postpartum şi
doar în 1/3 din cazuri în timpul sarcinii, repartizate în mod egal în cele trei trimestre.
MTE este o boală multifactorială, identificându-se 3 cauze majore de tromboză:
- staza sangvină
- lezarea pereţilor vasculari
- hipercoagulabilitatea

I. FACTORI DE RISC
Sarcina reprezintă în sine un factor de risc, multiplicând de 5 ori riscul de TVP,
determinand întârzierea returului venos datorat compresiei venei cave inferioare de către
uterul gravid, modificări sangvine, şi modificări de hemostază (hipercoagulabilitate şi
scăderea fibrinolizei). La aceste semne se adaugă leziunile vasculare din timpul naşterii,
realizând triada Virchow (stază, leziune, hipercoagulabilitate).
Factori de risc asociaţi:
- vârsta – riscul creşte exponenţial cu înaintarea în vârstă
- varice membre inferioare

155
 - obezitatea
- imobilizarea la pat
- multiparitatea
- antecedente de tromboză
- intervenţii chirurgicale
- fumatul
- preeclampsia

TROMBOZA VENOASĂ
II. CLINIC
50% dintre pacientele cu patologie tromboembolică venoasă, nu prezintă nici un
simptom. Chiar la pacientele simptomatice, diagnosticul este dificil de pus în timpul sarcinii.
Clasic, apar edeme, dureri în molet, dureri toracice, dispnee, dar acestea sunt oricum des
întâlnite în sarcină, prin urmare, suspiciunea de TVP a membrelor inferioare sau EP, este mai
rar ridicată în timpul sarcinii.
Ca şi localizare, apare mai frecvent (80-90%) la membrul inferior stâng, din cauza
compresiei venei iliace stângi de către artera iliacă dreaptă, şi sunt predominant proximale,
ilio-femurale.
A. TVP A MEMBRELOR INFERIOARE
Aceasta nu prezintă specificitate clinică în cursul sarcinii. Durerile la nivelul membrelor
inferioare pot sugera diagnosticul de flebită surală, ce apare la membrul inferior stâng sau
chiar bilateral. Durerea este însoţită de un edem inflamator unilateral (stâng), cu diminuarea
forţei musculare şi semnul Homans pozitiv (durere la dorsiflexia pasivă a piciorului pe
gambă). Se pot asocia dureri abdominale şi o modificare de diametru a membrului inferior
afectat.
Când durerea este unilaterală şi sus situată (inghinal, retrocrural sau la nivelul triunghiului
Scarpa), se suspectează o flebită iliofemurală, cu risc emboligen major.
Subliniem dificultatea diagnosticării trombozei iliace la femeile gravide, întrucât la
acestea nu pot fi folosite măsurători clasice, convenţionale de echografie Doppler cu
compresie.
B. TV SUPERFICIALĂ DE MEMBRU INFERIOR
Palparea unui cordon linear, dur, cu inflamaţie prezentă, situate pe un traiect venos sau
varicos, ridică suspiciunea de TVS. Este recomandat a se efectua echografie Doppler pentru
a obiectiva TVS şi pentru a exclude coexistenţa cu o TVP asimptomatică.
156
 C. TV PELVINE SUPURATE
Se întâlnesc în cazul unei complicaţii infecţioase după o operaţie cezariană. Sindromul
septic este rezistent la antibioterapie, şi se asociază cu fenomene digestive şi urinare. Tuşeul
vaginal evidenţiază prezenţa unui cordon venos indurat, iar tratamentul constă în
heparinoterapie.
D. TROMBOZA DE VENĂ OVARIANĂ
Interesează vena ovariană dreaptă, se însoţeşte de durere în flanc sau fosa iliacă dreaptă,
posibil cu iradiere lombară, cu febră şi leucocitoză. Diagnosticul diferenţial se face cu o criză
apendiculară, dar echografia tranşează diagnosticul. Tratamentul constă în heparinoterapie şi
administrare de antibiotice.

III. DIAGNOSTIC PARACLINIC

- D-dimerii < 500 micrograme/l, oferă o valoare predictivă negativă de 98% în afara
sarcinii. În sarcină, valoarea lor e oricum crescută, aşadar testul nu are specificitate.
- Echografia Doppler venoasă a membrelor inferioare se recomandă la toate pacientele
simptomatice, nu se face cu compresie şi are o specificitate bună. Examenul Doppler caută
scăderea sau absenţa fluxului sangvin, ce semnifică o obstrucţie parţială sau completă,
datorată trombusului.
Limitele metodei sunt date de faptul că venele în timpul sarcinii sunt oricum dilatate, şi
nu poate evalua trombozele proximale (pe venele iliace).
O echografie pozitivă confirmă diagnosticul, dar o echografie negativă nu îl infirmă.
- RMN – efectuat în caz de echografie Doppler normală şi suspiciune clinică de
tromboză venoasă proximală
- Flebografie (cu şorţ de protecţie pe abdomen), în caz de suspiciune clinică de
tromboză venoasă distală.
Notăm ca semne de gravitate a unei tromboze venoase:
- clinic: sincopă, lipotimie, somnolenţă, semne de insuficienţă ventriculară dreaptă
(tahicardie, jugulare turgescente, lipotimie, colaps)
- paraclinic: ecocardiografia evidenţiază dilatarea cavitaţilor cardiace drepte.

IV. TRATAMENT
PROFILACTIC
La toate gravidele care au avut în antecedente un episod tromboembolic, şi/sau sunt
diagnosticate cu mutaţia unor factori (proteina S, proteina C, antitrombina III), vor primi pe
157
tot parcursul sarcinii heparină cu greutate moleculară mică în doză curativă (1 mg/kg/zi de
două ori/zi).
CURATIV
Dacă examenul echo Doppler confirmă diagnosticul de TVP, se iniţiază tratamentul
anticoagulant. Dacă nu se confirmă diagnosticul echografic, dar persistă suspiciunea clinică,
se iniţiază anticoagularea şi se recomandă repetarea examenului echografic la interval de o
săptămână. Dacă nici la acest interval nu se confirmă diagnosticul, se poate întrerupe
tratamentul anticoagulant.
Ca opţiuni avem:
- Anticoagulante orale – trec bariera placentară şi sunt responsabile, între 6-12
săptămâni, de embriopatie (sindromul warfarinic: hipoplazie nazală, malformaţii cardiace,
ventriculomegalie, agenezie de corp calos, întârziere în creştere), anomalii ale SNC pe toată
durata sarcinii, hemoragii la naştere. Nu prezintă riscuri în primele 6 săptămâni de gestaţie şi
se pot da în perioada de lactaţie.
- Heparinele nefracţionate – nu trec bariera placentară, dar dau în 2% din cazuri
hemoragii majore, induc osteoporoza reversibilă la 30% dintre gravide şi fracturi la 2-3%. Se
începe cu o doză i.v., urmată de doze ajustabile de heparină nefracţionată, administrate
subcutan la 6 sau 12 ore, funcţie de valoarea APTT (timp parţial de tromboplastină activată),
sau administrarea subcutanat la 12 ore, fără a mai administra doza i.v iniţială. De obicei, doza
terapeutică este de 5000-10000 U.
- Heparinele cu greutate moleculară mică nu trec bariera placentară, nu dau malformaţii
fetale, induc un risc mai redus de osteoporoză, comparativ cu heparinele nonfracţionate. La
gravide şi lehuze se vor administra pe toată perioada restantă a sarcinii şi cel putin 6
săptămâni postpartum (ex: Enoxaparina 1 mg/kg corp la fiecare 12 ore).
Dacă după câteva zile, durerea de la nivelul membrelor inferioare dispare, se continuă
tratamentul anticoagulant, cu purtarea concomitentă a ciorapilor gradual compresivi, ce ar
trebui purţati încă 2 ani după diagnostic, pentru a reduce incidenţa sindromului posttrombotic
(parestezii, durere cronică la nivelul membrului inferior afectat, edem permanent).
În travaliu, la parturientele aflate sub tratament anticoagulant, se va întrerupe
administrarea acestuia, preferabil la debut de travaliu, şi pacienta va fi instruită în acest sens.
În cazul travaliilor induse sau a operaţiei cezariene programate, se întrerupe anticoagularea cu
12 ore înainte de operație în cazul dozelor profilactice şi cu 24 de ore înainte, în cazul dozelor
curative . De asemenea, dacă situaţia obstetricală o permite, se recomandă naşterea pe cale
naturală, operaţia cezariană fiind un factor de risc pentru boala tromboembolică. În cazul unei
158
urgenţe obstetricale, se recomandă evitarea anesteziei spinale sau epidurale. Se va lua în
considerare naşterea la 39 săptamâni – 39 săptamâni şi 6 zile, pentru a controla timpul de
întrerupere a coagulării.

EMBOLIA PULMONARĂ (EP)

Forma clinică inaugurală este variabilă, de la EP asimptomatică la EP masivă.
Diagnosticul clinic de suspiciune se bazează pe prezenţa unei simptomatologii pulmonare la o
gravidă cunoscută sau nu cu TVP a membrelor inferioare.
Cele mai frecvente semne clinice sunt:
- Dispnee de repaus/efort
- Durere toracică pleuritică
- Tahipnee, anxietate, tahicardie
- Uneori: hemoptizie, edeme/ durere la nivelul membrelor inferioare
În caz de embolie masivă se instalează semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (distensia
jugularelor, hepatomegalie).

FACTORI DE RISC
Majori:
- Imobilitate (repaus strict la pat) > o săptămână antepartum
- Hemoragie postpartum > 1litru sânge
- Antecedente de tromembolism venos
- Trombofilie (deficit de antitrombină, factor V Leiden, de protrombină G20210A)
- Alte afecţiuni medicale (lupus eritematos sistemic, boli cardiace, siclemie)
- Transfuzia de sânge, infecţie postpartum
Minori:
- Fumat >10 ţigări/zi
- Obezitatea
- Trombofilii (cu deficienţă de proteină C şi S)

DIAGNOSTICUL DIFERENTAL
Se va face cu:
- Astm, pneumopatie infecţioasă
- Cardiomiopatia în peripartum
- Agravarea unei patologii cardiorespiratorii subjacente
159
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
- Echo Doppler venos a membrelor inferioare: dacă este pozitiv, confirmă TVP, dacă
este negativ, este considerat neconcludent
- Radiografia toracică – nu decelează aspecte patologice
- EKG – relevă prezenţa insuficienţei cardiace drepte (BRD, axa cardiacă orientată spre
dreapta)
- Angioscanner spiralat pulmonar – utilizat din ce în ce mai mult pentru diagnosticul
EP. Dacă este negativ exclude o EP, dacă este pozitiv, confirmă EP, dacă este neconcludent,
se impun alte investigaţii (scintigrafie pulmonară ).

PROGNOSTIC
Embolia pulmonară netratată conduce la deces în 30% din cazuri. Riscul tratamentului
anticoagulant determină 0.5-2% mortalitate prin hemoragie.

TRATAMENT
- Simptomatic – oxigenoterapie, expansiune volemică, droguri inotrope (noradrenalină,
dopamină, dobutamină)
- de restaurare a hemodinamicii – heparina nefracţionată cu administrare intravenoasaă
reprezintă tratamentul iniţial în cazul unui trombembolism pulmonar masiv, cu afectare
cardiovasculară.
De asemenea, în caz de embolie pulmonară masivă cu şoc sau cu insuficienţă ventriculară
dreaptă, se discută embolectomia chirurgicală sau utilizarea de trombolitice (streptokinaza,
care nu trece bariera placentară, deci nu determină un sindrom hemoragic la făt).
- De prevenire a recidivelor:
o anticoagulant cu heparine nefractionate sau heparine cu greutate moleculară mică,
în doza terapeutică de 1 mg/kgc de 2 ori/zi, pe toată durata sarcinii şi 6-8 săptămâni
postpartum.
URMARIRE ŞI MONITORIZARE a pacientelor cu risc de maladie tromboembolică
- Conduita în travaliu la pacientele cu tratament anticoagulant:
o se întrerupe anticoagulantul înaintea debutului travaliului indus (cu 24 ore
înainte), sau a operaţiei cezariene, fiind informată şi pacienta să întrerupă tratamentul
anticoagulant în cazul debutului spontan al travaliului.
o este preferată naşterea pe cale naturală, operaţia cezariană fiind un factor de risc
pentru boala tromboembolică
160
 o pentru anestezia epidurală sau spinală se recomandă efectuarea acestora la peste
12 ore de la întreruperea dozelor profilactice de anticoagulante, sau la peste 24 ore în cazul
dozelor terapeutice de anticoagulante. De asemenea, se va relua administrarea de
anticoagulante la peste 6 ore de la suprimarea cateterului peridural.
o dacă pacienta se află în terapie cu heparină cu greutate moleculară mică, la 36 de
săptămâni se iniţiază terapia cu heparină nefracţionată, pentru a permite efectuarea anesteziei
locale.
o se recomandă naşterea la 39 săptămâni – 39 săptămâni şi 6 zile pentru a putea
controla timpul de întrerupere a anticoagulării.
- Paciente cu risc de boală tromboembolică – Se recomandă HLG săptămânal în
primele 3 săptămâni de administrare a heparinei, şi apoi lunar, existând risc de
trombocitopenie.
- Paciente cu boală tromboembolică în sarcină şi lehuzie – se recomandă evaluare
hematologică a pacientei, pentru a determina preexistenţa unei trombofilii. De asemenea, se
consiliază pacientele în vederea utilizării tratamentului profilactic anticoagulant la sarcinile
viitoare
- În postpartum
- la pacientele cu factori de risc majori pentru trombembolism (episod tromboembolic
în antecedente sau trombofilii), se recomandă administrarea heparinelor cu greutate
moleculară mică în doză terapeutică, la 3-4 ore postpartum, apoi se continuă cu doze
profilactice 6 săptămâni postpartum.
- La lehuzele după operaţie cezariană se indică administrarea heparinelor cu greutate
moleculară mică în doză profilactică, la 3 ore postoperator.

SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC (SAFL) ŞI SARCINA

Sindromul antifosfolipidic este o boală autoimună cu tropism pe hemostază, ce asociază
un auto-anticorp trombogen, cu un semn clinic de natură trombotică. Este deci definit
întotdeauna prin două elemente, un semn clinic şi unul biologic. Această tulburare
protrombotică poate afecta atât circulaţia venoasă cât şi cea arterială. Venele profunde ale
membrului inferior şi circulaţia arterială cerebrală sunt principalele sedii ale trombozei,
practic însă orice segment al sistemului venos poate fi afectat (vena portă, mezenterică).
Se disting două forme clinice:
- SAFL primar – anticorpii antifosfolipidici sunt prezenţi, în absenţa tulburărilor auto-
imune;
161
 - SAFL secundar – presupune şi prezenţa unei afecţiuni autoimune, ca LES diseminat.

CRITERII DE DIAGNOSTIC
1. Criterii clinice
- Vasculare – tromboza vasculară (venoasă sau arterială), cu unul sau mai multe
episoade de tromboză arterială sau venoasă, indiferent de ţesut sau organ. Tromboza trebuie
confirmată imagistic sau histopatologic.
- Obstetricale
- minim o moarte intrauterină a fătului, după 10 săptămâni de gestaţie, cu făt
morfologic normal ecografic;
- minim o naştere prematură sub 34 de săptămâni de gestaţie, indusă de o preeclampsie
severă, cu nou-nascut morfologic normal;
- minim 3 avorturi spontane consecutive înainte de 10 săptămâni de amenoree, asociate
unui criteriu biologic.
Se pot asocia semne clinice minore:
- Livedo reticularis
- Trombopenie
- Nefropatie
- Manifestări neurologice
- Patologie valvulară cardiacă

CRITERII BIOLOGICE
- Ac anticoagulant circulant (ACC) de tip antilupic (LA)
- Ac anti β2 GP1(a CL) ELISA
- Ac anticardiolipinici (aCL) ELISA cu valoare mai mare de 40 UGPL/ml
Pentru criteriul biologic, măcar unul din anticorpii de mai sus trebuie să fie prezenţi, cu
valori anormale la două măsurători diferite determinate la o distanţă de peste 6 săptămâni.

FIZIOPATOLOGIE
Anticorpii antifosfolipidici sunt reprezentaţi de:
- Anticorpii anti beta2-glicoproteina 1
- Anticorpii anti cardiolipinici
- Anticoagulantul lupic

162
 Anticorpii antifosfolipidici se pot întâlni şi la indivizii sănătoşi, în cantitate mică, nivelul
lor putând creşte tranzitor în sânge în infecţii. Un titru persistent crescut al acestor anticorpi,
punând diagnosticul de SAFL.
Prezenţa autoantigenelor ţintă, transformă fiecare celulă a organismului într-o potenţială
ţintă a anticorpilor antifosfolipidici.
Hipercoagulabilitatea din SAFL este mediată de anticorpii antifosfolipidici, care se leagă
de anumiţi factori ai coagulării sau de proteinele lor reglatoare (beta2glicoproteina I,
protrombina, proteina C şi S). Acest fapt duce la tromboza in situ a venelor mari, a arterelor,
dar tromboza difuză a vaselor mici (microangiopatia trombotică) duce la sindromul
catastrofic antifosfolipidic declanşat de un factor infecţios sau de o intervenţie chirurgicală
recentă.
MANIFESTĂRI CLINICE
- Obstetricale:
o avorturi recurente
o naşteri premature
o întârziere de creştere intrauterină
o tromboza fetală sau neonatală
o preeclampsie/eclampsie/sindrom HELLP
- Neurologice: AVC tip ischemic, cefalee, depresie, psihoze
- Dermatologice: livedo reticularis
- Hematologice: trombocitopenie
- Cardiace: leziuni valvulare determinate de ATS accelerate, endocardita trombotică
non-bacteriană
- Pulmonare: trombembolism pulmonar
- Renale: insuficienţa renală ischemică
- Gastrointestinale: sindrom Budd-Chiari (durere abdominală, hepatomegalie, ascită)
- Oftalmologice: vedere înceţoşată, diplopie, reducerea acuităţii vizuale, durere oculară

CONDUITA
Tratamentul încă reprezintă o controversă, fiind propuse diverse protocoale terapeutice. În
prezent, se consideră valabile urmatoarele direcţii terapeutice:
- În cazul SAFL asimptomatic asociat sarcinii, se propune în prima intenţie Aspirina în
doze antiagregante de 75-100 mg/zi, până la 34 săptămâni

163
 - Heparina cu greutate moleculară mică în doză profilactică (Enoxiparina 40 mg/zi) se
asociază cu aspirină în caz de antecedente trombotice şi / sau obstetricale sub aspirină
monoterapie. Deoarece au existat cazuri care au dezvoltat tromboză venosă în sarcină deşi
erau sub tratament cu aspirină şi / sau heparină cu greutate moleculară mică în doză
profilactică, sunt autori care recomandă administrarea heparinei direct în doză terapeutică.
- Dacă pacienta cu SAFL era sub anticoagulante orale în afara sarcinii, acestea vor fi
înlocuite cu heparină cu greutate moleculară mică în doze curative, chiar înainte de debutul
sarcinii (oricum înainte de 6 săptămâni de amenoree).
- Dacă pacienta cu SAFL era sub Aspirină în afara sarcinii, se va adăuga o heparină cu
greutate moleculară mică în doză profilactică forte (40 mg/zi) .
- Aspirina se începe când se confirmă sarcina (4-5 săptămâni de amenoree), iar
heparina când se vizualizează mişcările cardiace embrionare (6 săptămâni de amenoree).
- heparinele cu greutate moleculară mică, faţa de heparina nefracţionată, oferă avantajul
unei mai bune biodisponibilitaţi, un timp de înjumătaţire mai lung, permițând o singură
injecţie / zi şi un risc mai redus de trombocitopenie şi osteoporoză.
- heparina cu greutate moleculară mică se va administra pe tot parcursul sarcinii şi 6
săptămâni postpartum cu o fereastră terapeutică de 12 ore (în caz de doză profilactică) sau 24
ore (în caz de doză terapeutică), înainte şi după naştere. În postpartum, în loc de heparină cu
greutate moleculară mică se pot administra anticoagulante orale, dar nu şi în timpul sarcinii
deoarece anticoagulantele orale prezintă risc malformativ fetal.
- în caz de eşec al acestei asocieri, se poate recomanda adăugarea de imunoglobuline iv
(1 g/kg în fiecare lună).

164
 Bibliografie selectivă
[1] Luca V. , Editura Medicală , Bucureşti , 1989, Diagnostic şi conduita în sarcina cu risc crescut, ISBN:
973-39-0046-x; p. 258-261.
[2] Ghiduri clinice pentru obstetrică şi ginecologie, Ghidul 37/ Revizia 1, SOGR, 2018
https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/13.-Boala-tromboembolic%C4%83-%C3%AEn-
sarcin%C4%83-%C8%99i-lehuzie.pdf
[3] Socolov D, Editura Gr.T.Popa, UMF Iaşi, 2013, Patologie maternă asociată sarcinii, ISBN:978-606-
544-170-5; p. 169-173, p 175-180
[4] V. Luca, Editura Medicală , Bucureşti, 1989, Diagnostic şi conduită în sarcina cu risc crescut,ISBN:
973-39-0046-x; p 271-274.
[5] A. Gaudineau, A. Gorse, N. Sananes, AS Korganow, B. Langer.Accidents thromboemboliques veineux
et grossesse. EMC- Gynecologie-Obstetrique , 9 (4). 2014
[6] Ghiduri clinice, SOGR ,Ghiduri revizuite 2019, p 1-20
https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/13.-Boala-tromboembolic%C4%83-%C3%AEn-sarcin%C4%83-
%C8%99i-lehuzie.pdf
[7] D Socolov, R Socolov, M Iorga, C David.Livre d’obstétrique”, Iasi, Editura UMF ‘Gr.T.Popa”,
2017,ISBN:978-606-544-472-0; p 198-216.
[8] Williams, Obstetrică, Ediţia a 24-a, Editura Hipocrate, Bucureşti, ISBN; 978- 973-88372-7-0; p 1035-
1048.

165
12. SINDROMUL TORCH IN SARCINĂ
Şef Lucrări Doctor Mihălceanu Elena

Infecţiile au fost de-a lungul timpului o cauză majoră de mortalitate şi morbiditate

maternă şi fetală în toată lumea şi rămân la fel şi astăzi. Conexiunea vasculară materno-fetală,
unică prin particularităţile ei, poate proteja fătul împotriva infecţiilor, dar poate şi să faciliteze
transmiterea agenţilor patogeni. Evoluţia bolii poate fi influenţată de mai mulţi factori
precum: vârsta gestaţională la momentul infectării, statusul serologic matern, modalitatea
transmiterii şi statusul imunologic, atât matern, cât şi cel fetal. [1]
Imunitatea fetală umorală şi cea mediată celular încep să se dezvolte de la 9-15 săptămâni
de viaţă intrauterină, primul răspuns imun antiinfecţios de origine fetală fiind reprezentat de
secreţia de imunoglobuline M (IgM). Fătul beneficiază de imunitate pasivă asigurată de
imunoglobulinele G (IgG) furnizate transplacentar, concentraţia acestora cunoscând o
creştere rapidă începând cu săptămâna a 16-a de sarcină, rezultatul fiind că la vârsta de 26 de
săptămâni de gestaţie, concentraţiile de IgG fetale sunt egale cu cele materne. Imunitatea
pasivă continuă dacă fătul este alăptat la sân, iar în caz contrar, începe să dispară de la 2 luni
postpartum. [2]

1. Toxoplasmoza
Agentul etiologic este parazitul intracelular Toxoplasma gondii.
Incidenţa infecţiei este de aproximativ 1.5 cazuri la 1000 de naşteri din întreaga lume. [3]
Acest protozoar cu răspândire foarte largă se poate transmite în trei moduri: pe cale orală
(prin ingestia de carne crudă sau insuficient preparată termic şi care este infectată cu chişti
tisulari), prin contact cu ovochişti din fecale de pisică infectată (care contaminează solul sau
apa), fie transplacentar (atunci când infecţia primară se produce în cursul sarcinii). Odată
dobândită imunitatea, aceasta persistă toată viaţa. [2]
Transmiterea materno-fetală variază în funcţie de vârsta gestaţională. Boala fetală /
neonatală este mai severă dacă infecţia maternă apare în primul trimestru de sarcină, dar
transmiterea este mai frecventă dacă infecţia survine în trimestrul al treilea de sarcină. Un făt
care a fost infectat la mai puţin de 4 săptămâni de gestaţie are şanse < 1/1000 de a fi infectat.
[3]

166
Tabel 12. 1

Probabilitatea infecţiei Risc de anomalii congenitale

Infecţia maternă
congenitale la feţii infectaţi[4]
Preconcepţie 1% –
Primul trimestru 10-25 % 75 %
Al doilea trimestru 30-55 % 25 %
Al treilea trimestru 60-80 % < 10 %

Diagnosticul infecţiei acute este dificil deoarece la persoanele imunocompetente nu apar

simptome sau cel mult poate apărea o simptomatologie nespecifică precum: erupţie maculo-
papulară, fatigabilitate, febră, mialgii sau limfadenopatie occipitală. [4]
Din punct de vedere serologic, existenţa anticorpilor IgG anteriori sarcinii semnifică
absenţa riscului pentru infecţia congenitală fetală. Anticorpii IgG anti-toxoplasma apar în
decurs de 1-2 săptămâni de la infecţie, iar titrul lor plasmatic atinge un maxim la 1-2 luni şi
persistă toată viaţa. Pentru diagnosticul infecţiei acute pot fi utili anticorpii IgA şi IgE,
întrucât anticorpii IgM nu pot fi utilizaţi individual pentru diagnosticul toxoplasmozei acute,
deoarece apar la 10 zile de la infectare şi dispar la 3-4 luni; uneori, ei pot rămâne detectabili
ani de zile. [2]
Infecţia fetală este diagnosticată prin PCR (reacţia de polimerizare în lanţ) din lichidul
amniotic, amniocenteza fiind practicată după 18 săptămâni de gestaţie şi la minimum 4
săptămâni de la debutul infecţiei materne.
Ecografia este utilă pentru diagnosticul infecţiei fetale, totuşi cu o sensibilitate şi
specificitate redusă. Modificările care pot apărea sunt: calcificări intracraniene, microcefalie,
ventriculomegalie, hidrocefalie, ascită, hepatosplenomegalie, îngroşare placentară, intestin
hiperecogen şi retard de creştere intrauterină. [3]. Triada clasică ce sugerează toxoplasmoza
congenitală este formată din: calcificări intracraniene, hidrocefalie şi corioretinită. Mar rar se
pot întâlni ascita, revărsatul pleural sau pericardic şi apariţia de foci hiperecogeni
intrahepatici. [5]

167
 Figura 12. 1 – A [5] Figura 12. 2 – B [6]

În prezenţa infecţiei materne se recomandă consilierea în ceea ce priveşte riscurile,

posibilitatea de avort (mai ales dacă infecţia a survenit în primul trimestru) şi asupra
conduitei ulterioare. Nu există vaccin pentru toxoplasmoză. Pentru prevenţie se recomandă
evitarea contactului cu pisici sau, unde este cazul, ȋndepărtarea corectă a fecalelor acestora,
spălarea corecta a mâinilor, a fructelor şi legumelor, evitarea consumului de carne insuficient
pregatită termic.
Tratamentul în cazul infecţiei materne confirmate în primul trimestru se face cu
Spiramicină 3 g/zi, minimum 4 săptămâni, până la termen sau până la infirmarea infecţiei
după amniocenteză. Dacă PCR din lichidul amniotic este pozitiv, începând cu trimestrul al
doilea, se administrează Pirimetamină 50 mg/zi + Sulfadiazină 3 g/zi. [1]. Deoarece
Pirimetamina este un antagonist de acid folic, tratamentul necesită suplimentare cu Acid
folinic 7.5 – 10 mg/zi, şi hemoleucogramă săptămânală (existând risc de aplazie medulară) pe
toata perioada terapiei şi o săptămână după terminarea acesteia. Tratamentul se continuă la
nou-născut.
Modalitatea de naştere nu este influenţată de infecţia maternă deoarece operaţia cezariană
nu reduce riscul infecţiei neonatale. [3]

2. Parvoviroza
Infecţia cu Parvovirus B19 (PvB19) este unvirus ADN monocatenar, care produce eritem
infecţios, având caracteristic semnul "obrazului pălmuit", iar la nivelul trunchiului şi al
extremităţilor, erupţia prezintă un aspect "dantelat". [6]
Incidenţa infecţiei primare acute materne la femeile predispuse este de 1-1.5%.
Aproximativ 50-65% dintre femeile de vârstă reproductivă sunt imunizate pentru PvB19
(IgG+). Factorii de risc sunt anotimpul rece şi contactul cu persoane bolnave. Factorii de

168
prognostic negativ sunt: vârsta maternă înaintată, imunitatea maternă deficitară şi
seroconversia pe perioada sarcinii, prezenţa modificărilor ecografice şi alfa-fetoproteina
maternă crescută.
Fiziopatologia: virusul se transmite preponderent prin picături respiratorii, iar perioada
de incubaţie până la apariţia eritemului infecţios este de 13-18 zile. Celulele ţintă pentru
PvB19 sunt precursorii eritrocitari ce conţin antigenul sistemului de grup sanguin P,
principalul receptor al virusului. Virusul determină oprirea maturării precursorilor globulelor
roşii la ultima fază de normoblast şi, astfel, scăderea numărului de globule roşii. Oprirea
maturării cauzează liza prin apoptoză a celulelor precursoare eritrocitare, ducând la hemoliză
şi criză aplastică. Anemia fetală secundară este considerată responsabilă de apariţia edemului
şi exudatului tegumentar.
Transmiterea verticală este de aproximativ 25-30%, dar circa 90% nu dobândesc
sechele pe termen lung. [3]. Perioada critică pentru infecţia maternă cu apariţia consecutivă a
hidropsului fetal a fost estimată ca fiind între săptămâna 13 şi 16 săptămâni de sarcină şi
coincide cu perioada în care hematopoieza fetală este maximă. [1]
Diagnosticul serologic se face prin dozarea IgG şi IgM specifice materne. În zilele 10-12
după infecţie apare producţia de anticorpi IgM ce persistă 3-6 luni. Anticorpii IgG apar la
câteva zile după IgM şi persistă toată viaţa, oferind imunitate naturală. [2]
Anemia fetală se diagnostichează prin creşterea vârfului velocităţii sistolice pe artera
cerebrală medie (ACM), chiar înaintea apariţiei semnelor ecografice de hidrops. Dacă acestă
valoare depăşeşte pragul de 1.5 Multipli de Mediană (MoM) are o specificitate şi sensibilitate
de 100% în detecţia anemiei fetale; urmărirea ecografică se va face de 2-3 ori pe săptămână
pentru a identifica semnele de hidrops. Dacă valoarea velocităţii este < 1.5 MoM, se
recomandă efectuarea săptămânală a ecografiei încă 10-12 săptămâni post expunere. S-a
constatat că momentul apariţiei hidropsului este la 4 săptămâni după infecţie. [8]

Figura 12. 3 - [7]

169
 Analize: IgM, IgG materne
↓
IgM+
↓
Ecografie – vârf al velocităţii sistolice pe ACM săptămânal
↓ ↓
≥ 1.5 MoM < 1.5 MoM
↓ ↓
Cordocenteză ± transfuzie intrauterină PSV ACM săptămânal, 10-12 săptămâni [3]

Modificările ecografice fetale includ: efuziunea pleurală sau pericardică, ascita, edemul
tegumentar, hidrocel bilateral, oligohidramnios sau polihidramnios, cardiomegalie si, mai rar,
hidrocefalie, microcefalie sau calcificări intracraniene sau hepatice. [3]. În unele studii au fost
menţionate şi anomalii oculare, cheilopalatoschizis, anchiloza articulaţiilor, anomalii
musculare sau scheletale, hepatocitoliză, miocardită, cardiomiopatie congenitală şi miozită.
[6]
Tratamentul se adresează feţilor care prezintă un vârf al velocităţii sistolice pe ACM
crescut (≥ 1.5 MoM) sau hidrops. La aceşti feţi, anemia şi hidropsul se pot rezolva spontan la
4-6 săptămâni (30% prezintă vindecare spontană a hidropsului). Vindecarea spontană este
mai frecventă la peste 20 de săptămâni de sarcină, deoarece fatul prezintă un sistem imun mai
bine dezvoltat. Între 24 şi 34 săptămâni de sarcină se administrează corticosteroizi pentru
maturare pulmonară fetală, iar cordocenteza cu documentarea anemiei şi transfuzia
intrauterină consecutivă îmbunătăţesc şansele de supravieţuire la feţii anemici şi / sau
hidropici. Înainte de 24 de săptămâni se poate recomanda avortul terapeutic, dar se poate lua
în calcul şi efectuarea transfuziei intrauterine. După 34 de săptămâni se poate lua în
considerare naşterea.
Dacă s-au instalat semne ecografice de hidrops, se indică transfuzia intrauterină cu masă
eritrocitară. Trombocitele sunt, deasemenea, necesare întrucât s-a demonstrat şi o incidenţă
crescută a trombocitopeniei fetale.
Nu există tratament antiviral matern. Cu toate că aproximativ 30% dintre feţii hidropici se
vindecă spontan, în 50% dintre cazurile fără tratament poate surveni decesul; comparativ, cei
care primesc una sau mai multe transfuzii, au o rată de supravieţuire de 75-85% . Există studii
care asociază parvoviroza ȋn sarcină cu întârzierea în dezvoltarea neurologică într-o proporţie

170
de 11% şi, prin urmare, pacientele trebuie consiliate cu privire la incertitudinea referitoare la
neurodezvoltarea corespunzătoare ȋn rândul feţilor care supravieţuiesc. [3]

3. Varicela
Agentul etiologic este virusul varicelo-zosterian, cu ADN dublu-catenar, din familia
Herpes virusurilor, care determină varicela ca primo-infecţie ("vărsatul de vânt") şi mai
târziu, prin reactivare, poate determina zona zoster. Un procent de 95% dintre adulţi prezintă
markeri serologici de imunizare faţă de virusul varicelo-zosterian (VVZ). [2]
Perioada de incubaţie este între 10 şi 21 de zile, iar o femeie neimunizată are 60-95%
şanse să dezvolte infecţia după ce a luat contact cu virusul. Aceasta este contagioasă cu o zi
înainte de apariţia leziunilor exantematoase şi până în momentul în care leziunile veziculare
se resorb şi se acoperă de cruste care încep să se desprindă. [1]
Manifestările clinice includ prodromul cu o durată de 1-2 zile cu aspect de sindrom
pseudogripal, urmat de instalarea leziunilor veziculare pruriginoase pe faţă, oro-faringe,
scalp, trunchi, care apar în mai multe etape eruptive, la 2-3 zile interval şi care durează 6-10
zile. Infecţia la adulţi are o evoluţie mai severă, iar complicaţiile sunt marcate de apariţia
pneumoniei variceloase. Mortalitatea maternă în cazul pneumoniei netratate este de peste
40%, dar în cazul aplicării tratamentului, scade sub 15%. [9]
Transmiterea materno-fetală în infecţia primară este de aproximativ 8%, cauzând
infecţie fetală. Dintre aceşti feţi, 10% vor dezvolta sindromul varicelei congenitale, de obicei
dacă infecţia VVZ apare sub 20 de săptămâni de sarcină. Diagnosticul se stabileşte clinic şi
paraclinic: prin apariţia anticorpilor IgM, analiza conţinutului vezicular sau prin PCR din
lichidul amniotic. [3]
Semnele ecografice includ în cel de-al doilea trimestru: restricţie de creştere intrauterină,
anomalii musculo-scheletale (picior strâmb congenital şi anomalii de poziţie a mâinilor,
ambele cauzate de necroza şi denevrarea ţesuturilor afectate), apariţia de cicatrici cutanate,
limitarea mişcărilor de extensie a membrelor (din cauza formării cicatricilor), membre
hipoplazice, corioretinită, cataractă congenitală, microftalmie, hidrops, calcificări hepatice,
anomalii cerebrale (ventriculomegalie, atrofie cerebrala, microcefalie, microcalcificări),
focare diseminate de necroză, intestin hiperecogen sau chiar deces in utero. Poate de
asemenea să apară polihidramnios secundar afectărilor neurologice legate de înghiţire, iar în
timpul ecografiei se poate identifica o mişcare paradoxală a diafragmului din cauza paraliziei
diafragmatice unilaterale. [6;7]

171
 Managementul indică în 24 h de la debutul rash-ului cutanat utilizarea de aciclovir (800
mg de 5 ori pe zi, timp de 7 zile), aceasta reducând durata febrei şi a infecţiei la adulţii cu
sistem imun competent. Riscul este considerabil ca varicela să se transmită la făt dacă infecţia
maternă apare ȋn apropierea termenului. Naşterea trebuie amânată 5 zile de la instalarea bolii
pentru a permite transferul pasiv de IgG de la mamă. Copiilor născuţi din mame care dezvoltă
boala cu 5 zile înainte şi 2 zile după naştere trebuie să li se administreze IgG VVZ. Dacă se
produce infecţia nou-născutului, acestuia i se va administra aciclovir. Zona zoster nu prezintă
un risc pentru copii deoarece aceştia dobândesc anticorpi materni în mod pasiv. [3]

4. Sifilisul
Sifilisul fetal este cauzat de infecţia cu Treponema pallidum, care traversează cu uşurinţă
bariera placentară, producând infectarea fătului. Riscul de transmitere este mai mare în
formele se sifilis primar şi secundar (50%) decât în cele de sifilis latent timpuriu (40%) şi
tardiv (10%). Frecvenţa transmiterii verticale creşte cu vârsta gestaţională, dar severitatea
infecţiei scade pe măsură ce infecţia fetală apare mai aproape de termen.
Sifilisul primar apare la 10-90 de zile de la infecţie şi se caracterizează prin ulceraţii
genitale nedureroase (şancru) şi limfadenopatie inghinală.
Sifilisul secundar, diseminat sistemic, apare în primele 6 luni de la infectare, ca o erupţie
polimorfă la nivelul palmelor şi tălpilor, limfadenopatie generalizată, uveită anterioară şi
condyloma lata la nivel genital.
Sifilisul latent este de obicei asimptomatic, diagnosticat serologic. În Statele Unite este
clasificat în stadiul precoce (până la 1 an după sifilisul secundar) și stadiul tardiv (peste
1 an după sifilisul secundar). În Marea Britanie, distincția între sifilisul latent precoce și cel
tardiv se face după o perioadă de doi ani.
Sifilisul terţiar se manifestă la cel mult 40% dintre persoanele infectate şi poate să apară
până la 40 de ani de la momentul infectării. Formele clinice sunt: neurosifilis (ce se
manifestă ca tabes dorsalis şi demenţă şi este clasificat şi ca formă distinctă), goma sifilitică
(ce se manifestă ca noduli inflamatorii cu localizari diverse) şi sifilis cardiovascular (cu
afectarea rădăcinii aortei – anevrism, insuficienţă valvulară, coronaropatie).
Diagnosticul se pune pe teste specifice imuno-enzimatice treponemice pentru screening
(IgM şi IgG). Frotiul din leziunea primară poate identifica spirochetele prin microscopie în
câmp întunecat. Testele cantitative pentru cardiolipină (non-treponemice), cum ar fi reagina
plasmatică rapidă (RPR)/VDRL sunt utile pentru evaluarea necesităţii tratamentului şi a
reacţiei la tratament. [5]
172
 Semnele ecografice de sifilis congenital sunt: restricţia de creştere intrauterină şi semne
la nivel hepatic şi placentar. Semnele de disfuncţie hepatică includ hepatomegalia şi ascita,
putând merge până la aspect de hidrops non-imun. Placenta poate avea un aspect edematos şi
este mărită de volum.
Semnele clinice la nou-născut pot include timpuriu: hepatomegalie, rash, rinită sifilitică,
limfadenopatie generalizată, anomalii scheletale, iar tardiv: anomalii faciale (nas în şa, bosă
frontală, scurtarea maxilarului), anomalii oculare (glaucom, cheratită interstiţială, cicatrici
corneene, atrofie a nervului optic), surditate neuro-senzorială, dentiţie Hutchinson, defecte de
palat osos, gambe arcuite "în formă de iatagan" şi episoade de hemoglobinurie paroxistică.
[6]
Tratamentul în sarcină se face cu benzatin benzilpenicilină (Moldamin) 2.4 mil. UI în
doză unică intramuscular repetată la 7 zile (2 doze), ȋn caz de sifilis primar, secundar sau
latent precoce. În caz de sifilis latent tardiv sau care nu poate fi datat ca debut se vor
administra 3 doze similare, la distanţă de 1 săptămână una de alta. În cazul alergiei la
penicilină, se va administra eritromicină 500 mg per os, de 4 ori pe zi, timp de 14 zile. [5]

Figura 12. 4 - Placentomegalie

5. Listerioza
Agentul etiologic este Listeria monocytogenes, bacil Gram pozitiv, facultativ intracelular
şi anaerob, ce poate fi izolat din fecalele a 1-5% dintre adulţi. [1]. Infecţia se transmite prin
ingestia de alimente contaminate (carne nepregatită termic şi lapte nepasteurizat).
Incidenţa îmbolnăvirilor este de 12/100 000, iar procentul la gravide este de 17 ori mai
mare decât în populaţia generală, acestea fiind mai susceptibile din cauza modificărilor
imunității mediate celular şi prin sensibilitatea trofoblastului placentar la acest agent patogen.
Manifestările clinice sunt prezente doar în jumătate dintre cazuri, sub forma unui
sindrom febril de aproximativ 6-7 zile +/– simptome gastro-intestinale, ce poate fi confundat
cu gripa, meningita sau pielonefrita.

173
 Diagnosticul este stabilit prin hemoculturi pozitive (43% dintre cazuri), prin izolarea
germenului de la nivel genital (34% dintre cazuri), placentă (12% dintre cazuri) sau lichid
amniotic obţinut prin amniocenteză. Infecţia, ocultă sau manifestată clinic, poate declanşa
contracţii uterine urmate de avort sau naştere.
Transmiterea materno-fetală se face fie pe cale ascendentă de la nivel vaginal, fie
transplacentar în cursul bacteriemiei materne.
Infecţia fetală se caracterizează prin leziuni granulomatoase diseminate, corioamniotita
producȋnd leziuni placentare multiple, de tipul microabceselor bine delimitate. Lichidul
amniotic este modificat, de culoarea maronie (semn ce ridică suspiciunea de listerioză) sau
meconial. Infecţia cu Listeria monocytogenes se soldează cu avort sau deces intrauterin în
20% dintre cazuri, iar din restul supravieţuitorilor, 68% vor prezenta sepsis neonatal.
Tratamentul necesită doze crescute şi durată lungă de administrare. Recomandată este
asocierea de ampicilină şi gentamicină (Ampicilina i.v. 2 g la 6 ore + Gentamicina i.v. 80 mg
la 8 ore) ce acţionează sinergic, sau numai ampicilină i.v. (200 mg/kgc/zi la 6 ore, maximum
12 g pe zi). În cazul gravidelor alergice la penicilină se va administra trimetoprim-
sulfametoxazol i.v. (160/800 mg la 8 ore). Durata terapiei este de 10-14 zile în cazul
infecţiilor necomplicate sau al bacteriemie materne fără manifestări clinice şi 14-21 de zile
pentru meningită. [2]

6. Rubeola
Virusul rubeolei este de tip ARN monocatenar, face parte din familia Togaviridae, iar
infecţia pe parcursul primului trimestru de sarcină poate produce malformaţii congenitale
grave sau avort spontan. [5]
Manifestările clinice la mamă constau în sindrom febril uşor, cu erupţie maculo-papulară
generalizată ce debutează la nivelul feţei, iar ulterior se extinde pe trunchi şi extremităţi,
limfadenopatie cervicală, occipitală, retroauriculară, artralgii şi conjunctivită. Perioada de
incubaţie este de 14-21 de zile. Viremia precede semnele clinice cu 7 zile, timp în care
persoana este contagioasă; contagiozitatea continua în cele 5-7 zile de exantem. [2]
Diagnosticul serologic se pune prin apariţia anticorpilor IgM care se pot identifica prin
metoda ELISA la 4-5 zile de la debutul clinic, aceştia persistând timp de 6 săptămâni.
Anticorpii IgG sunt identificaţi în titruri semnificative la 14 zile de la debutul erupţiei. Pentru
a face diagnosticul diferenţial dintre o infecţie recentă şi imunitatea preexistentă, se
efectuează teste de aviditate a anticorpilor IgG pentru virusul rubeolei. Aviditatea crescută
sugerează că infecţia s-a produs cu mai mult de 2 luni în urmă. [1]
174
 Consecinţele asupra fătului sunt cele mai grave în timpul perioadei de organogeneză,
virusul rubeolei fiind cunoscut ca fiind unul dintre cei mai teratogeni agenţi patogeni.

Tabel 12. 2 - Riscul defectelor congenitale în funcţie de vârsta gestaţională [5]

Vârsta Riscul Riscul anomaliilor

Conduită
gestaţională transmiterii congenitale
Întreruperea sarcinii poate fi o
Aproape toţi feţii sunt
< 13 săptămâni 80 % variantă în lipsa unui
afectaţi
diagnostic invaziv
Aproximativ 35 % sunt Recoltarea de sânge fetal
13-16 săptămâni 50 %
infectaţi pentru confirmare
> 16 săptămâni 25 % Rareori apar anomalii Reevaluare lunară

Ecografic, cele mai frecvente semne sunt: defecte oculare (cataractă, microoftalmie şi
retinopatie), malformaţii cardiace (defecte septale), microcefalie, calcificări intracraniene,
hepatomegalie, splenomegalie, peritonită meconială şi restricţie de creştere intrauterină. [6]
Sindromul rubeolei congenitale poate produce atât anomalii pasagere, precum
hepatosplenomegalie, icter, purpură neonatală, meningo-encefalită şi trombocitopenie, dar şi
anomalii permanente, cum ar fi surditate prin afectarea nervului auditiv, anomalii oculare
(glaucom congenital, cataractă, microoftalmie, retinopatie pigmentară), anomalii cardiace
(persistenţa canalului arterial şi stenoza arterei pulmonare), anomalii osoase (boala oaselor
transparente), anomalii ale sistemului nervos (întârziere în dezvoltarea neuropsihomotorie,
microcefalie, retard mental). [2]. Alte anomalii asociate sindromului de rubeolă congenitală
pot fi: hipospadias, criptorhidie, anomalii renale sau meningocel. [6]
Extinderea acestui sindrom se poate manifesta în decadele 2 sau 3 de viaţă prin
panencefalită rubeolică progresivă, anomalii tiroidiene, diabet tip 1 sau, în copilărie, prin
pubertate precoce, acestea fiind observate la aproximativ o treime dintre copiii simptomatici
la naştere. [6]
Profilaxia primară, aplicabilă în afara sarcinii, se bazează pe programele de vaccinare în
masă. Deoarece vaccinul conţine virus viu atenuat, vaccinarea gravidelor nu este indicată şi
se recomandă evitarea sarcinii timp de o lună postvaccinare.
Tratamentul rubeolei acute materne este simptomatic. Rar poate apărea encefalită sau
trombocitopenie care necesită administrarea de glucocorticoizi respectiv masă trombocitară.
Tratamentul cu imunoglobuline este controversat deoarece nu s-a dovedit că previne
malformaţiile fetale. [2]

175
 7. Citomegaloviroza
Citomegalovirusul (CMV) face parte din familia herpes virusurilor ADN şi provoacă o
afecţiune larg răspândită, considerată drept cea mai frecventă infecţie perinatală în ţările
dezvoltate. Transmiterea se face prin contact cu secreţii nazo-faringiene, salivă, urină,
spermă, secreţii cervico-vaginale sau sânge. Peste 85% dintre gravidele cu status socio-
economic scăzut şi doar 50% dintre cele cu status socio-economic crescut sunt seropozitive,
adică imunizate.
Manifestările clinice sunt prezente în doar 15% dintre cazuri şi prezintă un sindrom
asemănător mononucleozei (faringită, febră, limfadenopatie şi poliartrită). S-a constatat că
majoritatea femeilor cu infecţie primară au avut transaminaze crescute sau limfocitoză. [2]
Perioada de incubaţie este de 4-8 săptămâni, iar viremia persistă până la 3-12 luni.
Boala severă apare doar la adulţii sau feţii imunocompromişi. Transmiterea la făt poate avea
loc în urma infecţiei primare sau în cursul recurenţei sau reactivării. Aproximativ 1-4% dintre
femeile neimunizate vor dobândi infecţia în cursul sarcinii. [10]
Screeningul pentru CMV, cu dozare de IgM şi IgG specifice, ar trebui realizat la toate
gravidele între 8 şi 12 săptămâni. IgM are o sensibilitate de 75% şi persistă 4-8 luni. Femeile
seronegative trebuie informate cum să evite expunerea. Următoarele controale ar trebui
efectuate între 18-20 şi 30-32 de săptămâni. Femeile IgG pozitive şi IgM negative cu un
indice de aviditate crescut, pot fi asigurate că nu prezintă risc de infecţie primară aceasta fiind
care cauzează majoritatea sechelelor la făt. [3]
Diagnosticul serologic matern se pune prin testarea IgM (poate rămâne pozitiv mai
multe luni sau se poate pozitiva în cazul unei reactivări), IgG şi aviditatea IgG anti CMV
(scăzută în infecţie acută şi crescută în caz de recurenţă sau reactivare a infecţiei). Astfel,
dezvoltarea IgG anti CMV la femeile seronegative anterior sau detecţia anticorpilor IgM anti
CMV, asociaţi cu aviditate IgG anti CMV scăzută, confirmă diagnosticul. [7]
Diagnosticul infecţiei fetale se pune pe detectarea CMV-ADN din lichidul amniotic prin
PCR („gold standard”). Sensibilitatea variază de la 70% la 90% şi depinde de momentul în
care se efectuează amniocenteza. Sensibilitatea este maximă când testarea se efectuează la 6
săptămâni de la momentul infectării materne şi după săptămâna 21 de gestaţie. [1]
Ecografic, trebuie suspectată infecţia cu CMV în toate cazurile de hidrops non-imun.
Alte semne sugestive sunt: calcificări intracraniene, hemoragia intracraniană, atrofie
cerebrală, ecogenităţi periventriculare anormale, microcefalie, foci hiperecogeni
intraparenchimatoaşi, ventriculomegalie, pseudochist periventricular, giraţii cerebrale
anormale, hipoplazie de corp calos, anomalii cerebeloase şi ale cisternei magna,
176
splenomegalie, corioretinită, ocluzia foramen ovale, ascită, anse intestinale hiperecogene,
restricţie de creştere intrauterină şi oligoamnios. Prezenţa izolată a hiperecogenităţilor focale
periventriculare, în asociere cu ventriculomegalia moderată, în cel de-al treilea trimestru de
sarcină, se consideră marker ecografic de encefalită prin infecţie cu CMV, chiar dacă
celelalte semne sunt absente. [6]

Infecţie maternă primară

↓
30-40% infecţie fetală (PCR+ din lichidul amniotic)
↓ ↓
90% asimptomatici la naştere 10% simptomatici la naştere
↓ ↓
20% vor dezvolta sechele 33% vor deceda
pe termen lung 67% vor dezvolta sechele pe termen lung [5]

Managementul terapeutic în cazul gravidelor imunocompetente cu infecţie CMV

primară sau recurentă implică doar tratament simptomatic. Nu există un vaccin anti CMV. Nu
există dovezi suficiente pentru utilizarea in siguranţă a nici unei terapii intrauterine pentru a
diminua transmiterea virusului / afectarea fătului infentat. Administrarea de IgG hiperimuna
anti CMV pentru a anihila virusul, nu şi-a dovedit eficienţa. S-a demonstrat că prin
administrarea de ganciclovir timp de 6 săptămâni la nou-născuţii cu boală evidentă clinic la
nivelul SNC, se previne pierderea auzului la 6 luni. S-a ȋncercat extrapolarea la făt a acestor
constatări din terapia nou-nascutului, dar chimioterapia antivirală administrată antepartum nu
şi-a dovedit clar eficienţa în privinţa transmiterii intrauterine a CMV, iar administrarea
acesteia este contraindicată ȋn sarcină datorita toxicităţii fetale. [2]. Rezultate ȋncurajatoare
s-au obținut cu Vanciclovir (8 g/24 ore), ce are un excelent profil de siguranţă pe sarcină, dar
studiile sunt ȋnca ȋn desfaşurare.
Până la alte confirmări, evitarea contactului strâns al gravidei cu copii de vârsta şcolară şi
preşcolară şi spălatul des pe mâini, mai ales dupa contactul cu aceştia, poate reduce riscul de
transmitere a bolii.

177
Figura 12. 5 - Megacisterna magna (a), calcificări intracraniene (b), ventriculomegalie, agenezie de corp calos (c,d), chist
periventricular (c,f), calcificări intracerebrale şi chist periventricular (e) [11]

8. Herpesul genital
Herpesul genital este o infecţie determinată de virusul Herpes simplex (HSV-1 sau HSV-
2) ce cauzează ulceraţii la nivel genital. HSV-1 cauzează 90% din infecţiile orale şi 10% din
cele genitale, iar HSV-2 cauzează 10% din infecţiile orale şi 90% din cele genitale.
Aproximativ 20-30% din numărul femeilor însărcinate prezintă IgG pentru HSV-2 (infecţie
anterioară). Aproximativ 2-4% dintre gravidele cu IgG negativ trec prin seroconversie în
timpul sarcinii (IgM se pozitivează), iar 90% rămân nediagnosticate fiind asimptomatice. [3]
Manifestările clinice materne se caracterizează prin: stare gripala uşoară,
limfadenopatie inghinală, vulvită ce poate cauza retenţie urinară şi vezicule vulvare
caracteristice. Printre riscurile materne în cazul primo-infecţiei în sarcină se numără
meningita, radiculopatia sacrată, mielita transversă sau infecţia diseminată. [5]
Primul episod primar este reprezentat de confirmarea infecţiei cu HSV la o gravidă fără
anticorpi HSV-1 sau HSV-2. Primul episod nonprimar este caracterizat prin confirmarea
HSV-2 la o gravidă diagnosticată anterior cu anticorpi anti HSV-1 sau viceversa. Recurenţa

178
este cauzată de reactivarea unui HSV latent, cu o simptomatologie moderată, cu o durată de
7-10 zile. Peste 90% dintre episoadele HSV din sarcină sunt recurenţe sau episod nonprimar.
Diagnosticul de herpes genital se bazează pe confirmarea ȋn cultură a HSV sau testare
PCR. Testele PCR sunt sensibile şi de preferat, dar PCR-ul negativ nu indică lipsa infecţiei.
Anticorpii IgG anti HSV apar în primele săptămâni de la infecţie şi vor persista toată viaţa.
Transmiterea materno-fetală are loc, de obicei, în timpul naşterii prin contactul cu
secreţiile genitale. Naşterea vaginală în timpul unui episod primar este asociată cu o incidenţă
neonatală a infecţiei de 25-50%, iar în cazul unui episod de recurenţă, incidenţa este < 1%.
[3]. Transmiterea se face în 3 moduri: intrauterin 5%, peripartum 85% şi postnatal 10%. [1]
Ecografia prenatală poate detecta microcefalie, hidrocefalie, calcificări intracraniene şi
calcificări placentare.
Complicaţiile neonatale se manifesta ca boală diseminată sau afectare a sistemului
nervos central (iritabilitate, tremor, convulsii, letargie, fontanele bombate) în aproximativ
55% dintre cazuri. Alte simtome pot fi cianoză, icter, tuse, tahipnee, coagulare intravasculară
diseminată (CID). Până la 30% vor deceda şi peste 50% pot avea leziuni neurologice.
Modalitatea de naştere indicată în cazul leziunilor active la debutul travaliului este prin
operaţie cezariană. Aceasta trebuie realizată înainte de ruperea membranelor sau cât mai
repede posibil după ruperea acestora, ideal maximum 4-6 ore.
Tratamentul în cazul unui episod primar se face cu analgezic local şi sistemic şi
aciclovir 400 mg per os de 3 ori pe zi, timp de 7-10 zile, iar dacă vindecarea nu este
completă, se continuă schema începând cu 36 de săptămâni, până la naştere. În cazul unei
recurenţe, se administrează analgezic local şi general şi aciclovir 400 mg per os de 3 ori pe zi,
timp de 5 zile. La gravidele cu herpes genital recurent, antiviralele supresive începute în
săptămâna 36 până la naştere reduc eliminarea virală şi necesitatea naşterii prin operaţie
cezariană. [3]

179
 Bibliografie selectivă
[1] Vlădăreanu R.M., Williams Obstetrică Ediţia a 24-a, Editura Hipocrate, Bucureşti, 2017.
[2] Peltecu G., Tratat de chirurgie vol. V Obstetrică şi Ginecologie, Editura Academiei Române, Bucureşti
2014.
[3] Comandaşu D.E., Ghiduri şi protocoale în medicina materno-fetală, Ediţia a treia,Editura Hipocrate,
Bucureşti, 2019.
[4] Shahnaz Akhtar Chaudhry, MD, Nanette Gad and Gideon Koren, MD Can Fam Physician,
Toxoplasmosis and pregnancy, Apr 2014.
[5] Ancăr B., Oxford ghid practic de Obstetrică şi Ginecologie, Editura Hipocrate, Bucureşti, 2018.
[6] Vlădăreanu R. M., Callen Ultrasonografie în Obstetrică şi Ginecologie Ediţia a 6-a, Editura Hipocrate,
Bucureşti, 2017.
[7] Vlădăreanu R.M., Diagnostic Imagistic Obstetrică Ediţia a treia, Editura Hipocrate, Bucureşti, 2018.
[8] Society for Maternal-Fetal Medicine Clinical Guideline: The fetus at risk for anemia - Diagnosis and
management. Am J Obstet Gynecol, 2015.
[9] Riley LE. Rubella, Measles, Mumps, Varicella, and Parvovirus. In James D,Steer PJ, Weiner CP,
Gonik B, Crowther CA, Robson SC. High risk pregnancy: management options, 4-th edition. St. Louis, Elsevier
Saunders, 2011.
[10] Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) Consult #39: Diagnosis and antenatal management of
congenital cytomegalovirus (CMV) infection.Am J Obstet Gynecol 2016.
[11] www.isuog.org/ISUOG-Practice-Guidelines-role-of-ultrasound-in-congenital-infection.Ultrasound
Obstet Gynecol, 2020.

180
13. INFECȚIA CU VIRUSUL HIV SI SARCINA
Asistent Universitar Doctor Ursache Alexandra

Etiopatogenie
HIV este acronimul pentru Human Immunodeficiency Virus (Virusul Imunodeficienței
Umane). Acest virus are abilitatea de a-și insera codul genetic în cel al celulei gazdă. O
infectare cu acesta determină, după o perioadă variabilă de timp, declanșarea bolii SIDA.
Rezultatul infectării cu acest virus produce distrugerea progresivă a sistemului imunitar al
gazdei, toţi pacienţii infectaţi dezvoltând ulterior infecții oportuniste, dar și complicații de tip
neoplazic.
Sindromul imunodeficienţei umane este descris pentru prima dată ȋn anul 1981. Este
ulterior atribuit infecţiei cu virus HIV. Virusul HIV are tropism pentru celulele aparţinând
sistemului imunitar al gazdei, cum ar fi limfocitele T CD4 helper. Este capabil să
transcrie ARN-ul viral în ADN „proviral” cu ajutorul unei enzime numite reverstranscriptază.
Ulterior acesta este integrat în genomul limfocitelor T CD4 infectate cu virusul HIV.
Multiplicarea virusului va distruge limfocitele T CD4 având efect nefavorabil asupra sistemului
imun al gazdei.
Există două tipuri principale virale HIV 1 și HIV 2. Acestea se aseamănă din punct de
vedere al evoluţiei lor, dar și ȋn ceea ce privește simptomatologia clinică. Tipul HIV2 este totuși
considerat a fi mai puţin agresiv. Grupa HIV1 este alcătuită din mai multe subtipuri: M (Major),
N (non M/non O) și O (Outliner). Grupa HIV 2 prezintă la rândul său două subtipuri: A și B.
Majoritatea cazurilor seropozitive sunt infectate cu HIV1. Virusul nu poate supravieţui ȋn afara
organismului. El este foarte ușor distrus prin acţiunea detergenţilor și dezinfectanţilor. Astfel,
o contaminare nu poate fi posibilă decât printr-o expunere directă fie la sânge, fie la secreţii
infectate doar ȋn prezenţa unei porţi de intrare care poate fi o leziune a tegumentului sau a
mucoaselor.
Infecţia are iniţial, ca trăsătură caracteristică, scăderea limfocitelor T CD4 ȋnsoţită de o
activare a limfocitelor T CD8. Ținta virusului este reprezentată de limfocitele T CD4 CCR5
pozitive. O etapă extrem de importantă a infecţiei este reprezentată de fuziunea dintre ȋnvelișul
viral și membrana celulei gazdă, urmată de pătrunderea ARN-ului viral ȋn celulă. Acest proces
de fuziune dintre ȋnvelișul viral și membrana celulei gazdă este determinat de interacţiunea
dintre niște glicoproteine de la nivelul ȋnvelișului virusului, codate la nivelul genei env și
receptorul celular numit CD4, dar și de interacţiunea cu coreceptorii CCR5 și CXCR4.

181
 Cele 6 etape ale ciclului de replicare virală sunt:
- legarea sa de receptorii celulari și pătrunderea în interiorul celulei;
- pierderea ȋnvelișului viral;
- reverstranscripţia ARN-ului viral;
- integrarea provirusului;
- sinteza proteinelor virale și ulterior asamblarea lor;
- ȋnmugurirea și eliberarea virusului din celula gazdă.
Variabilitatea marcată a virusului este arma sa cea mai de temut. Acesta reușește astfel să
eludeze sistemul imunitar al gazdei, dar și să ȋmpiedice efectele maxime ale terapiei antivirale,
zădărnicind tentativele repetate de creare a unui vaccin.
În anul 1996, apariţia terapiei cu antivirale ȋn asociere de tip HAART (highly active
antiretroviral therapy), a transformat această afecţiune ȋntr-una de tip cronic.

Tablou clinic
Frecvent infecţia primară este simptomatică. Simptomele acesteia sunt ȋnsă nespecifice.
Simptomele care pot să apară la pacienţii seropozitivi sunt: febră, alterarea stării generale,
micropoliadenopatie generalizată, erupţie tegumentară, faringită, diaree, uneori însoţite de
modificări ale parametrilor de laborator. Viremia este de obicei crescută ȋn această etapă.
Diagnosticul este ușor de stabilit iar contagiozitatea pacientului este mare. Ulterior urmează o
etapă cronică, care prezintă o durată variabilă, ȋn care pacientul poate fi total asimptomatic.
Ultimul stadiu este cel de boală SIDA constituită. Simptome apar numai atunci când numărul
de limfocite CD 4 este scăzut, sub 350 celule/mmc. În absenţa tratamentului evoluţia spre deces
este inevitabilă.
Între 3 și 5 săptămâni se produce seroconversia. “Fereastra imunologică” reprezintă
perioada ȋn care nu s-au produs ȋncă anticorpii dar infecţia este prezentă. Evoluţia infecţiei este
foarte variabilă și depinde de tipul de virus dar și de răspunsul imun al organismului gazdă.
Pacienţii pot fi clasificaţi ţinând cont de modul de progresie al infecţiei ȋn: progresivi, lent
progresivi și rapid progresivi. Cei care aparţin tipului “long term nonprogressors” sau lent
progresivi (LTNP) sunt asimptomatici o perioadă mult mai lungă de timp, cu un număr de
limfocite CD 4 crescut. Doar 1-5 % din populaţia seropozitivă sunt LTNP. Se estimează că
progresia către boala SIDA apare ȋn cazul acestora ȋntr-un interval de timp de aproximativ 10
ani. Există însă și o categorie specială de pacienţi seropozitivi care se numesc “elite controlers”.
Aceștia au viremii nedetectabile perioade lungi de timp, sistemul lor imun controlând eficient
infecţia.
182
 Infecţia cu virus HIV determină un răspuns inflamator sever. Leziunile asupra sistemului
imun al gazdei sunt ireversibile. În organism există rezervoare ȋn care acest virus se cantonează.
Acestea reprezintă un impediment ȋn vindecarea bolii. Virusul se cantonează la nivelul
limfonodulilor, eliberându-se ulterior periodic de la acest nivel.
În anul 1990 OMS (Organizaţia mondială a sănătăţii) a introdus un sistem de stadializare
al pacienţilor seropozitivi:
- stadiul I – ȋn care infecția este asimptomatică;
- stadiul II – manifestări minore la nivelul mucoaselor, la nivel cutanate dar și infecții
recurente respiratorii;
- stadiul III – diaree cronică inexplicabilă cu o durată mai lungă de o lună, infecții
bacteriene severe și TBC pulmonar;
- stadiul IV – toxoplasmoză cerebrală, sarcomul Kaposi, candidoza esofagiană, dar și cea
de la nivelul căilor aeriene superioare și inferioare.
Stadializarea actuală se face conform CDC (Centers for Disease Control and Prevention),
ȋn funcţie de numărul de limfocite T CD4 dar și de manifestările clinice prezentate de către
pacient. Aceasta cuprinde 3 stadii principale ale bolii A, B și C. Fiecare dintre acestea au câte
3 subtipuri notate cu cifre (1, 2 și 3). Stadializare se face în baza rezultatelor de laborator dar
și a tabloului clinic al pacienţilor. Stadiile A3, B3, dar și ȋntreaga categorie C corespund bolii
SIDA propriu-zise.

Diagnostic
Diagnosticul trebuie confirmat printr-un test ELISA, urmat de o testare de tip Western Blot
pozitivă, după un interval de 3 luni.
Deoarece infecţia apare ȋnaintea producerii anticorpilor, confirmarea acesteia ȋn timpul
ferestrei imunologice se face prin detectarea antigenului p24 sau prin detectarea prezenţei ARN
viral. Viremia poate fi detectată ȋncepând cu ziua 11-12 de la infecţie, iar antigenul p24 după
14-15 zile.

183
Tabel 13. 1 - Clasificarea infecţiei cu virus HIV - CDC

Clasificare Stadiul Criterii

Stadiul 1 ≥ 500 cel/mm³
Numărul de limfocite CD 4 Stadiul 2 200-499 cel/mm³
Stadiul 3 < 200 cel/mm³
Adenopatie generalizată, persistentă; fără
Stadiul A alte simptome decât cele ce pot fi
atribuite primo-infecţiei
Manifestări clinice atribuite infecţiei,
Stadializare clinică Stadiul B alterarea imunităţii mediate celular
Include afecţiunile oportuniste și
Stadiul C reprezintă de fapt boala SIDA

Incidenţa infecţiei la gravide

Procentul de gravide seropozitive este extrem de variabil în diferite zone şi de asemenea
între diversele straturi sociale. Incidenţa acestei afecţiuni la gravide este estimată în jur de 30-
40% în Africa de SE şi 0.03- 0.3% în SUA. Peste 18 milioane de femei de vârstă reproductivă
sunt infectate cu virus HIV. Aproximativ 1.4 milioane de femei HIV-pozitive rămân gravide
zilnic. Ȋn România incidenţa exactă este încă necunoscută.
Prevalenţa infecţiei HIV la femeile gravide a crescut mult datorită eficienţei terapiei cu
antiretrovirale. Infectarea copilului de la mamă poate să se producă ȋn timpul sarcinii, dar mai
ales ȋn momentul naşterii, cȃnd sȃngele matern vine ȋn contact cu fătul. Riscul de transmitere
verticală variază ȋntre 15-20% ȋn zona Europei. În cazul femeilor care nu alăptează, principalul
factor predictiv al transmiterii este viremia maternă. Sunt studii care declară rate și mai mici
ale transmiterii verticale, undeva sub 2% ȋn ţările dezvoltate. Boala SIDA la copiii născuţi din
mame HIV-pozitive evoluează mult mai agresiv, comparativ cu evoluţia sa la adult. În aceste
cazuri decesul survine frecvent ȋn primii doi ani de viaţă.
Modalităţile de prevenţie ale infecţiei sunt prin screening eficient, terapie antivirală,
atitudine obstetricală care să fie adaptată fiecărui caz ȋn parte, dar şi alimentaţia exclusiv
artificială a acestor copii.

Terapia HAART
Tipuri de antivirale care pot fi utilizate ȋn cazul pacienţilor seropozitivi sunt: inhibitorii
non-nuclezidici de revers transcriptază, inhibitorii nucleozidici sau nucleotidici de revers
transcriptază, inhibitorii de protează, inhibitorii de fuziune, dar și inhibitorii de integrază.

184
 Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART) reprezintă o asociere de antivirale
utilizate concomitent ȋn tratamentul pacienţilor seropozitivi. Introducerea terapiei HAART a
avut un impact major asupra evoluţiei acestei maladii. Terapia a redus considerabil incidenţa
bolilor asociate SIDA, dar şi mortalitatea. Scopul acesteia a fost reducerea viremiei sub limita
de detecție, dar și ameliorare disfuncţiilor sistemului imunitar, prevenind astfel apariţia
infecţiilor cu oportuniști şi neoplaziilor asociate bolii SIDA. Terapia constă de regulă dintr-o
asocierea a două tipuri de medicamenete, un NRTI (inhibitori nucleozidici de
reverstranscriptază) și un NNRTI (inhibitori nonnucleozidici de reverstranscriptază) sau un PI
(inhibitor de protează). Amândouă combinațiile de medicamente prezintă atât avantaje cât și
dezavantaje. Decizia tipului de terapie este adoptată individual, ȋn funcţie de particularităţile
cazului.
Terapia antivirală administrată gravidelor are ca scop reducerea viremiei materne. Astfel
este prevenită transmiterea verticală a infecţiei. Modificările determinate de prezenţa sarcinii
ȋn organismul matern, poate să determine o scădere a eficienţei terapiei cu antiretrovirale.
Recomandarea OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii) este de a institui ȋn cazul gravidelor
seropozitive terapia HAART. Ȋn sarcină este prezentă o alterare a farmacocineticii
antiretroviralelor, fiind necesară o ajustarea a dozelor.
La 3-6 săptămâni de la iniţierea terapiei este evaluat numărul de limfocite CD4, iar la
fiecare 6 luni viremia. În cazul gravidelor viremia este determinată și imediat antepartum
pentru a putea aprecia rata de transmitere materno-fetală.
Viremia crescută determină o creștere a riscul de transmitere verticală a infecţiei. Se
consideră ca fiind supresie virală completă când valoarea detectată este sub 40 copii/ml.
Unul dintre obstacolele terapiei este reprezentat de rezistenţa la antivirale. Aceasta poate
fi dobândită ȋn urma lipsei de complianţă la tratament, a tratamentului discontinuu, sau ȋn
prezenţa unei tulpini virale rezistente. Eșec terapeutic este caracterizat de lipsa supresiei virale,
cu viremie > 1000 copii/ml la un interval de 24 săptămâni de la iniţierea terapiei antivirale.
Coinfecţia cu virusul hepatitelor B sau C (HVB, HCV) este o altă problemă majoră de
sănătate.
Cu toate eforturile depuse cu scopul de a reduce transmiterea verticală a infecţiei, 90%
dintre copiii seropozitivi au contactat boala pe cale verticală, ȋn timpul sarcinii, nașterii sau
alăptării. Estimările apreciază că până ȋn anul 2020 ȋncă 20 milioane de copii vor fi seropozitivi.
O etapă importantă care ar putea modifica ȋntr-o manieră pozitivă aceste statistici sumbre este
reprezentată de recunoașterea importanţei majore a supravegherii viremiei ȋn timpul sarcinii și
imediat ȋn postpartum.
185
 Influenţa sarcinii asupra infecţiei cu HIV
Nu există dovezi clare care să ateste o posibilă evoluţie mai accelerată a acestei maladii ȋn
cazul gravidelor, comparativ cu pacientele seropozitive care nu sunt ȋnsăcinate. S-au înregistrat
totuşi evoluţii grave în timpul sarcinii, ȋn cazul pacientelor cu un număr de limfocite T CD4
sub 300/mmc.

Influenţa infecţiei HIV asupra sarcinii şi fătului

Studiile din literatură subliniază faptul că infecţia cu virus HIV este responsabilă de o
creştere a riscului de naştere prematură și de tulburări de creștere fetală de tip RCIU/SGA
(restricţie de creştere intrauterină/făt mic pentru vârsta gestaţională). Se constată de asemenea
o mortalitate și morbiditatea crescute, atât peripartum cât și postpartum, ȋn cazul acestor copii
născuţi din mame seropozitive, expuși terapiei antivirale. Virusul HIV nu s-a dovedit a avea
efect malformativ asupra produsului de concepţie. Risc major reprezentat de către acesta,
rămâne ȋnsă posibilitatea de transmitere verticală a infecţiei.
Modalităţile de transmitere materno-fetale sunt:
- transplacentar – risc de 25-30% – în orice moment al sarcinii;
- peripartum – risc de 50-60% – din secreţiile genitale sau din sânge;
- post-partum – risc > 40% – mai ales prin alăptare.
Tabel 13. 2 - Tipuri de antivirale

Clase de antivirale Agenţi terapeutici

Abacavir, Didanosină, Emtricitabină, Lamivudină, Stavudină,
NRTI
Tenofovir, Zidovudină
de primă generaţie (Delavirdina - Rescriptor, Efavirenz - Sustiva
și Nevirapina - Viramune)
NNRTI
de generaţia a 2-a (Etravirina - Intelence și Rilpivirina -
Edurant)
Atazanavir (Reyataz), Darunavir (Prezista), Fosamprenavir
(Lexiva), Indinavir (Crixivan), Lopinavir/Ritonavir (Kaletra),
IP
Nelfinavir (Viracept), Saquinavir (Invirase), Tipranavir
(Aptivus).
Inhibitorii de
Raltegravir (Isentress), Elvitegravir, Bictegravirul
integrază
Inhibitorii de fuziune Enfuvirtide (Fuzeon)
Antagoniștii de
receptori de Maravirocul
chemokine

186
 Factorii de risc ai transmiterii infecţiei cu virus HIV
- Factori de tip matern:
o Viremia maternă crescută;
o Nivelul redus al limfocitelor T CD4 şi CD8;
o Stadii avansate de boală;
o Un nive seric scăzut al vitaminei E.
- Factori obstetricali:
o Travaliul prelungit;
o Ruperea precoce prematură a membranelor;
o Orice manevră obstetricală invazivă;
o Hemoragiile apărute ȋn timpul naşterii;
o Naşterea vaginală;
Operaţia cezariană reduce riscul transmiterii verticale a infecţiei cu până la 50%.

Managementul gravidelor HIV pozitive

Conduita preconcepţională:
- Consilierea cuplurile discordante care doresc obţinerea unei sarcini.
- Pacientele HIV pozitive, cu viremie nedetectabilă, sub terapie cu antiretrovirale, pot
avea contact sexual neprotejat cu partenerul lor seronegativ, fără a exista vreun risc de
transmitere a infecţiei.
- Folosirea tehnicilor de reproducere umană asistată ȋn cazul cuplurilor discordante
(donator de spermă ȋn cazul ȋn care partenerul este seropozitiv, inseminare intrauterină sau FIV
ȋn cazul ȋn care partenera este HIV-pozitivă).

Conduita prenatală:
- Se recomandă testare cât mai precoce ȋn timpul sarcinii, urmată de o consiliere
adecvată, ulterior.
- Retestarea se face apoi din nou ȋn trimestrul III (ȋnainte de 36 de săptămâni de sarcină)
ȋn cazul gravidelor aflate ȋn grupa de risc crescut.
- Testarea gravidelor HIV-pozitive pentru infecţii genitale (Chlamydia Trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae, Treponema Pallidum, Gardnerella vaginalis).
- Screeningului de prim trimestru pentru aneuploidii, dar și morfologia fetală de
trimestrul II se recomandă a fi efectuate ȋn cazul acestor paciente.

187
 - Consilierea gravidei despre riscurile terapiei cu antiretrovirale: preeclampsie, disfuncţie
hepatică și gastrointestinală, colestază, rash, intoleranţă la glucoză/diabet gestaţional, nașterea
prematură, feţi cu greutatea mică la naștere (SGA – small for gestational age sau FGR – fetal
growth restriction) , anemie.
- Rata de malformaţii fetale nu este modificată ȋn cazul gravidelor seropozitive sub
terapie cu antivirale.
- Supravegherea gravidei este efectuată de către o echipă multidisciplinară care conţine:
un obstetrician, un infecţionist, medicul de familie, eventual un medic psihiatru (pentru
dependenţa de droguri), un psiholog, dar și un asistent social.
- Gravidele cu un număr de limfocite T CD4 < 200 mmc necesită terapie cu clotrimazol
pentru prevenţia infecţiei oportuniste cu Pneomocystis carinii, dar iniţierea terapiei se face după
primul trimestru de sarcină datorită efectului teratogen al acestuia.
- Viremia este evaluată ȋn timpul primei vizite medicale, apoi la 4 săptămâni de la
iniţierea terapiei sau modificarea acesteia, ulterior la fiecare 3 luni pe perioada sarcinii și la 34-
36 de săptămâni pentru a stabili modalitatea de naștere.
- Nivelul limfocitelor CD4 trebuie evaluat ȋn momentul luări ȋn evidenţă a gravidei și
ulterior la un interval de 3-6 luni pe parcursul sarcinii.
- Este esenţială supravegherea aderenţei la tratament.
- Evaluarea ecografică a gravidei HIV-pozitive se face la interval de 4 săptămâni ȋn
primele două trimestre, apoi la fiecare 2 săptămâni până ȋn săptămâna 36, apoi săptămânal
până ȋn momentul nașterii.
- Datorită riscului de a crește rata de transmitere verticală a infecţiei, manevrele invazive
de tipul amniocentezei, cerclajului, trebuie limitate și recomandate cu prudenţă.

Nașterea:
- Valoarea viremiei de la 36 de săptămâni vârstă de gestaţie determină alegerea tipului
de naștere recomandat.
- Gravidele cu viremie mică (< 50 copii/ml), pot opta pentru naștere naturală, ȋn absenţa
contraindicaţiilor de tip obstetrical; aceasta se va desfășura sub perfuzie continuă cu antivirale
(Zidovudină).
- Gravidele seropozitive cu viremie > 50 copii/ml vor naște prin operaţie cezariană
electivă, programată ȋnainte de debutul travaliului.
- În cazul ruperii premature sau precoce a membranelor, nașterea trebuie să se producă
ȋn cel mult 24 de ore.
188
 Lehuzia:
- Recomandarea este de ablactare, cu alimentare artificială a nou-născutului.
- Lehuza HIV-pozitivă va necesita o supraveghere atentă datorită riscului infecţios și
imunosupresiei accentuate.

Îngrijirea nou-născutului:
- Nou-născutul este spălat imediat după naștere.
- În primele 6-12 ore după naștere este iniţiată profilaxia cu antivirale.
- Testarea nou-nascuţiilor la 2 săptămâni, 6 săptămâni, 12 săptămâni și la 6 luni post-
partum.
- Statutul de seronegativ al nou-născutului se confirm printr-un test HIV-negativ la 18
luni post-partum.

189
 Bibliografie selectivă
[1] Cunningham, Leveno, Bloom, Spong, Dashe, Hoffman, Casey, Sheffield. Radu Vladareanu –
coordonatorul editiei in limba romana. Williams Obstetrica. 2017, Ed. Hipocrate, Sectiunea 12 Complicatii
medicale si chirurgicale, cap. 64 Boli Infectioase, HIV: 1277-1282.
[2] G. Peltecu - Tratat de chirurgie, volumul V, Obstetrică şi Ginecologie, Bucuresti, Editura Academiei
Romane ediţia a II a, 2014: 854-857.
[3] John T. Queenan, John C. Hobbins and Catherine Y. Spong. Protocols for High-Risk Pregnancies, Fifth
Edition. 2010, Ed. Wiley-Blackwell. Part 4 Maternal Disease, cap. 38 Human Immunodeficiency Virus Infection
in Pregnancy: 313-326.
[4] Alpesh Gandhi, Narendra Malhotra, Jaideep Malhotra, Nidhi Gupta, Neharika Malhotra Bora. Principles
of Critical Care in Obstetrics vol II. 2016, Ed. Springer, part IV Special Conditions Requiring Critical Care, cap.
17 HIV in Critical Pregnancy: 155- 158.
[5] Profesor Dr. Radu Vlădăreanu, Profesor Dr. Nicolae Suciu, Profesor Dr. Vlad Tica, Profesor Dr. Sorin
Rugină. Infecţia HIV ȋn sarcină. Ghidul SOGR revizuit din 2019.
[6] Alexandra C. Vrazo, Jacqueline Firth, Anouk Amzel, Rebecca Sedillo, Julia Ryan Phelps. Interventions
to significantly improve service uptake and retention of HIV-positive pregnant women and HIV-exposed infants
along the prevention of mother-to-child transmission continuum of care: systematic review. Tropical Medicine
and International Health. February 2018. 23. 2: 136-148.
[7] Alexandra C. Vrazo, Jacqueline Firth, Anouk Amzel, Rebecca Sedillo, Julia Ryan Phelps. Interventions
to significantly improve service uptake and retention of HIV-positive pregnant women and HIV-exposed infants
along the prevention of mother-to-child transmission continuum of care: systematic review. Tropical Medicine
and International Health. February 2018. 23. 2: 136-148.
[8] Jaques Pepin. The origins of AIDS: from patient zero to ground zero. J. Epidemial Community Health,
June 2013. 67, 6: 473-5.
[9] Caroline A. Sabin and Jens D. Lundgren. The natural history of HIV infection. Review. Lippincott
Williams & Wilkins. Jully 2013. vol 8. 4: 311-317.
[10] WHO case definitions of HIV for surveillance and revised clinical Staging and immunological
classification of HIV-related disease in adults and children. HIV/AIDA Programme Strengthening health services
to fight HIV/AIDA. 2007. ISBN 978 92 4 159562 9.
https://www.who.int/hiv/pub/guidelines/HIVstaging150307.pdf

190
14. INFECȚIILE CU VIRUSURILE HEPATICE, STREPTOCOC DE
GRUP B ȘI INFECȚIA CU SIFILIS ÎN SARCINĂ
Asist universitar Doctor Tănase Adina Elena, Profesor Onofriescu Mircea, Doctor Raluca Mogoș

Hepatitele și sarcina
Până în prezent, au fost identificate șase tipuri distincte de virus hepatitic: A, B, C, D, E
și G. Hepatita A nu provoacă o stare de purtator cronic, iar transmisia perinatală este extrem
de rară. Hepatita E este transmisă într-un mod similar cu hepatita A. Transmiterea perinatală
este neobișnuită, însă boala maternă este adesea severă. [1;2]
Hepatita B poate fi transmisă perinatal, dar imunizarea nou-născutului cu imunoglobulină
anti-hepatită B și vaccinul împotriva hepatitei B pot reduce semnificativ riscul de infecție
neonatală. Hepatita D (HVD) este indusă de un virus defectiv care folosește Ag HBs pentru
propria replicare. În tratamentul acestora, analogii de nucleozide au doar un impact minor
asupra nivelului cantitativ de Ag HBs. Co-infecția HVD-HBV este o boală infecțioasă cu o
incidență în creștere în țările occidentale, din cauza imigrării persoanelor care provin din zone
endemice. Imunoprofilaxia împotriva hepatitei B este, de asemenea, eficientă împotriva
hepatitei D. [1]
Virusul hepatitei C este transmis în primul rând pe cale parenterală și provoacăcu o mare
probabilitate boli hepatice cronice. Transmiterea perinatală a hepatitei C are loc în principal
la femeile care au titruri ridicate de VHC-ARN sau care sunt coinfectate cu virusul
imunodeficienței umane. În acest moment, nu este disponibilă imunoprofilaxie pentru
hepatita C. Hepatita G, indusă de un organism descris recent, este legată de hepatita C.
Semnificația sa clinică rămâne nedeterminată.

Infecția cu virusul hepatitic A în sarcină

Virusul hepatitic A (VHA) este un virus ARN monocatenar care aparține familiei
Picornaviridae. Infecția este de obicei autolimitată și rareori poate pune viața în pericol, cu o
rată de mortalitate estimată de 0.3% până la 0.6%. Este endemică în Asia de Sud și Centrală,
Africa sub-Sahariană, America Latină, Africa de Nord. Aproximativ 1.5 milioane de noi
cazuri sunt raportate anual, deși adevărata incidență este probabil mult mai mare, deoarece
cazurile mai ușoare sunt sub-raportate. [1]

191
 Mod de transmisie
Virusul hepatitic A este transmis direct pe calea fecal-orală, prin contact cu o persoană
infectată, sau indirect, prin ingestia de alimente contaminate fecal, în special crustacee.
Perioada de incubație pentru HVA este de 15 până la 50 de zile, cu o medie de 28 de zile.
Transmiterea de la mamă la făt este neobișnuită, deși există numeroase rapoarte de caz de
transmisie verticală, cu cazuri asociate cu peritonită meconială și perforarea ileonului distal
care necesită intervenție chirurgicală. [4]

Efectele hepatitei A asupra sarcinii

Infecția cu virusul hepatitei A este cea mai frecventă cauză de hepatită virală acută în
populația generală, dar este raportată rar în rândul femeilor însărcinate. Datele disponibile
arată o relație de cauzalitate între infecția cu HVA și travaliul prematur. Infecția cu virusul
HVA a fost, de asemenea, asociată cu alte complicații gestaționale, cum ar fi contracții
uterine premature, decolare de placentă și ruperea prematură a membranelor. Markerii pentru
o evoluṭie mai agresivă ale bolii sunt febra și hipoalbuminemia. În rare cazuri în care se
transmite infecția cu HVA de la mamă la copil, aceasta se poate complica cu ascită fetală,
peritonită meconială, icter neonatal și perforație a ileonului distal. [2]

Alăptarea
Deși mamele infectate cu HVA au anticorpi anti-HVA și ARN HVA în laptele matern, nu
există dovezi că alăptarea transmite HVA la sugari. Prin urmare, aceasta nu trebuie
descurajată; copilul trebuie protejat prin administrarea de imunoglobulină sau vaccin
inactivat. [3]

Profilaxie
Pentru a reduce riscul de a contracta HVA în timpul unei călătorii în zone endemice, este
important să fie menținută o igienă riguroasă, spălarea mâinilor cu apă din sursă sigură, în
special înainte de manipularea alimentelor, evitarea apei, a fructelor şi legumelor potenţial
contaminate. [4]. Vaccinul HVA este preparat din virus inactivat și este considerat sigur în
timpul sarcinii, dar ar trebui să existe o indicație clară pentru administrarea acestuia.
Aproximativ 70% dintre cei vaccinați dezvoltă niveluri de protecție a anticorpilor la 2
săptămâni după prima doză de vaccin. Sunt necesare două doze, la distanță de 6-12 luni una
de alta. Nivelurile adecvate de anticorpi vor persista probabil cel puțin 10 până la 29 de ani,
dacă nu pe viață, după ce a fost administrată și a doua doză. [3]
192
 Infecția acută cu virusul hepatitic B în sarcină
Hepatita virală acută este cea mai frecventă cauză de icter în sarcină. Alte cauze includ
boli hepatice asociate cu sarcina, cum ar fi steatohepatita acută de sarcină, sindromul HELLP
și colestaza intrahepatică de sarcină. Infecția acută cu virusul hepatitei B (VHB) în timpul
sarcinii ȋmbracă de obicei o formă ușoară și nu este asociată cu o mortalitate crescută sau
teratogenitate. Contractarea infecției în timpul gestației nu trebuie sa fie considerată o
indicatie de întrerupere a sarcinii. Cu toate acestea, s-a raportat o incidență crescută a
greutății scăzute la naștere și a prematurității la sugarii născuți din mame cu infecție acută cu
VHB. [1]. Rata de transmisie perinatală este estimată la aproximativ 10% din cazuri. [10].
Rata de transmisie crește semnificativ dacă apare o infecție acută aproape de momentul
nașterii. [15]. Monitorizarea gravidei include dozarea ADN VHB seric detectabil, iar sugarul
ar trebui să primească imunoglobulină antihepatită B în plus față de prima doză a vaccinului
anti hepatită B la naştere. [13]
Terapia antivirală pentru reducerea viremiei materne trebuie luată în considerare dacă
mama are niveluri mari de ADN VHB seric în apropierea momentului nașterii. Pentru cele cu
infecție acută cu VHB care necesită terapie antivirală, alegerea agentului care trebuie utilizat
se va baza pe durata anticipată a tratamentului, pe accesibilitatea și costurile pentru pacient. [16]
Fumaratul de tenofovir disoproxil (300 mg/ zi) sau lamivudina (100 mg / zi) sunt ambele
opțiuni potrivite în această situație, deoarece ambele au fost utilizate în siguranță în timpul
sarcinii, iar riscul de a dezvolta rezistență este scăzut, deoarece se preconizează că durata
tratamentului este scurtă. [16]

Infecția cronică cu virusul hepatitic B

Implicații ale infecției asupra sarcinii
Cu toate că sarcina se asociază cu reducerea imunitaţii prin intervenţia unor factori
imunodulatori trofoblastici şi a steroizilor suprarenali care se secretă în cantităţi mai mari,
femeile cu infecție cronică cu virusul hepatitei B (VHB) care nu au boli hepatice avansate,
tolerează bine sarcina. [7]
Au fost descrise posibile asocieri între VHB cronică și diabetul zaharat gestațional,
prematuritatea, greutatea mică la naștere și hemoragiile antepartum. Gravidele cu ciroză
prezintă un risc semnificativ crescut de complicații perinatale. Studiile demonstrează că până
la 15% dintre gravidele cu ciroză pot dezvolta decompensare hepatică. [8;17;18]

193
 Management
Monitorizarea femeilor însărcinate cu VHB cronică presupune evaluarea indicațiilor
pentru tratament, a duratei anticipate a terapiei, a potențialelor efecte adverse pentru făt, a
riscului de a dezvolta rezistență la medicamente, a accesibilităţii și a costului agenților
antivirali. Femeile însărcinate cu VHB cronică trebuie urmărite antenatal împreună cu un
hepatolog. [9]

Progresia bolii hepatice

Modificările imunologice, metabolice și hemodinamice care apar în timpul sarcinii pot
demasca o afectare hepatică sau o pot agrava . Albumina serică și hematocritul scad adesea,
în timp ce fosfataza alcalină și alfa fetoproteina cresc. [6]. Examenul fizic poate identifica
stigmatele bolii hepatice cronice: eritemul palmar, edemul extremităților inferioare și
angioame cutanate (steluţe vasculare).

ADN VHB
Modificările imunologice asociate cu sarcina au potențialul de a crește viremia în hepatita
cu virus B, însă majoritatea studiilor au demonstrat că nivelul ADN-ului VHB rămâne stabil
în timpul sarcinii. [7]

Complicațiile materne
Sunt frecvente la gravidele cu ciroză şi includ: hipertensiunea gestațională, decolarea de
placentă și hemoragia peripartum. În ultimul trimestru desarcină şi în travaliu există
posibilitatea ruperii varicelor esofagiene. Terapia antivirală este recomandată pentru
majoritatea gravidelor cu TGO > 2 x limita superioară a normalului, dar femeile fără semne
de ciroză pot alege să amâne terapia până la naștere. La gravidele cu viremie importantă, ar
trebui să se administreze terapia cu antivirale în al treilea trimestru, chiar dacă nivelul
probelor hepatice este normal, pentru a preveni transmiterea la copil. [9;13]

Alăptarea
Sugarii care au primit imunoglobulină împotriva hepatitei B (HBIG) și prima doză de
vaccin împotriva hepatitei B la naștere pot fi alăptați. [24;25]. Cu toate acestea, este
important ca sugarul să completeze toate dozele dintr-o vaccinare completă împotriva
hepatitei B. Mamele cu hepatită cronică B care alăptează ar trebui, de asemenea, să aibă grijă
pentru a preveni sângerarea de la ragadele mamare. Mamele purtătoare nu trebuie să participe
194
la donarea laptelui matern. [5]. Pentru femeile cu HVB cronică care continuă tratamentul
antiviral după naștere, datele de siguranță privind utilizarea terapiei antivirale cu VHB în
timpul alăptării nu sunt clare. [10]

TRANSMITEREA VERTICALĂ MAMĂ-NOU NĂSCUT

Riscul de transmitere de la mamă la copil a virusului hepatitei B (VHB) ajunge la un
procent de 90% fără utilizarea imunizării active și pasive. [11]
Riscul de transmitere a VHB a fost redus în mod semnificativ odată cu introducerea
screeningului universal al VHB matern, vaccinarea împotriva hepatitei B la toţi nou-născuții
și folosirea imunoglobulinei anti hepatita B (HBIG) pentru sugarii mamelor HBsAg-pozitive.
[12]. De exemplu, infecția cu VHB perinatală a apărut la 1.1% dintre nou-născuți într-un
studiu de cohortă care a evaluat 9252 de sugari născuți din mame HBsAg pozitive în Statele
Unite. [10]
Transmiterea transplacentară datorată procedurilor obstetricale este rară, iar alăptarea nu
pare să prezinte un risc substanțial.
Transmiterea în urma amniocentezei a fost descrisă, dar riscul pare a fi scăzut, în special
dacă mama este HBeAg-negativă cu o încărcătură virală scăzută cu VHB. [14]
Există date limitate care au examinat ruptura prematură a membranelor ca factor de risc
pentru transmiterea VHB, iar datele disponibile sunt contradictorii. Beneficiul nașterii prin
cezariană în protejarea împotriva transmiterii vertical aVHB, nu a fost clar stabilit în studiile
controlate. [19;20]

Hepatita C și sarcina
Momentul transmiterii poate fi reflectat prin rezultatele testării prin tehnica PCR pentru
ARN VHC.Testul poate să nu fie pozitiv decât după câteva săptămâni de la infecție, când
nivelurile de viremie ating pragul de detecție. La majoritatea sugarilor, nivelurile ARN VHC
devin detectabile doar la câteva săptămâni după naștere, ceea ce sugerează infecție perinatală
[21]. Totuși, a fost descrisă și detectarea ARN HCV în câteva zile de la naștere, ceea ce
sugerează şi posibilitatea apariţiei infecției “in utero”.

Factori de risc
Viremia VHC – transmiterea verticală se limitează în general la femeile cu ARN VHC
detectabil în timpul sarcinii [22;23], deși a fost raportată și la femei fără ARN VHC
detectabil. [24]

195
 Coinfecția HIV – Coinfecția cu HIV a fost asociată cu un risc semnificativ crescut de
transmitere verticală a VHC în numeroase rapoartări. Consumul matern de droguri
intravenoase este o altă cauză importantă de transmitere a infecției. Infecția cu
cytomegalovirus (CMV) influențează răspunsul acestor paciente la terapia cu Interferon.

Modul de naștere
La fel ca în cazul infecției cu VHB, nu exista studii care să arate diferențe semnificative
între nașterea naturală și cea prin operație cezariană, cea din urmă fiind recomandat a fi
efectuată pentru motive obstetricale. [19]
ARN-ul VHC este detectabil în colostrul matern. Cu toate acestea, studiile arată că, în
general, ARN VHC nu infectează sugarii, incluzând inactivarea virusului prin aciditatea
stomacului indiferent dacă există niveluri foarte scăzute de ARN VHC în laptele matern. [24].
Genotipul viral IL28B CCrs12979860 este un factor de predicţie negativ pentru recăderea
virală, dar nu pare asociat cu riscul de transmitere verticală.

Infecţia cu Streptococul de grup B în sarcină

Streptococul din grupa B (GBS – Streptococcus agalactiae) este un coc gram-pozitiv care
colonizează frecvent tractul genital uman și gastrointestinal și mai puțin frecvent tractul
respirator superior al copiilor și adulților. Nou-născuții, copiii mici, femeile însărcinate și
adulții cu comorbidităţi dezvoltă forme clinic manifeste de boală. [26]
La femeile însărcinate și postpartum, GBS este o cauză frecventă de bacteriurie
asimptomatică, infecție a tractului urinar, infecție a tractului genital superior (infecție uterină
intra-amniotică sau corioamnionită), endometrită postpartum, pneumonie, sepsis puerperal și
bacteriemie fără localizare identificată. De asemenea, poate determina mai rar infecții
localizate, cum ar fi meningita și endocardita. Distribuția serotipică a infecției GBS invazive
la femeile gravide este similară cu cea a bolii neonatale cu debut precoce. [26]
Bacteriuria asimptomatică în sarcină
Este considerată marker pentru o colonizare importantă a tractului genital cu GBS și este
asociată cu risc crescut de infecție a tractului genital superior și endometrită postpartum.
Bacteriuria asimptomatică este identificată prin screeningul culturilor de urină care se obțin în
timpul vizitelor prenatale. Cel puțin o urocultură trebuie efectuată în timpul sarcinii. [27]
Pragul pentru tratamentul bacteriuriei asimptomatice cu GBS este reprentat de un număr de
colonii ≥ 105 ca în abordarea generală a bacteriuriei asimptomatice la gravide. Terapia cu
antibiotice se efectuează cu penicilină, amoxicilină sau cefalexină timp de 7 zile. O repetare a
196
uroculturii trebuie efectuată în urma tratamentului, pentru documentarea eliminării
bacteriuriei [28]. Colonizarea genitală cu GBS poate persista în ciuda terapiei adecvate pentru
bacteriuria GBS. Bacteriuria GBS documentată în timpul sarcinii este o indicație pentru
antibioprofilaxie în momentul nașterii. [28]

Alte infecții determinate de Streptococcul de grup B în sarcină

- Cistita este diagnosticată printr-o cultură de urină pozitivă la o pacientă cu
polachiurie, disurie, fără febră. Este tratată cu aceleași regimuri antibiotice orale ca și
bacteriuria GBS asimptomatică. Ulterior se realizează o urocultură de control. [29]
- Pielonefrita în timpul sarcinii este diagnosticată printr-o cultură de urină pozitivă în
condiţii clinice evocatoare: febră, simptome urinare, greață / vărsături, dureri în flanc și / sau
sensibilitate a unghiului costovertebral, semnul Giordano pozitiv. Tratamentul include
hidratarea intravenoasă și antibiotice cu administrare intravenoasă, cel puțin până la dispariţia
febrei. Dacă GBS este identificat ca fiind cauza pielonefritei, tratamentul cu penicilină G
poate fi administrat pe o durată totală de 10 zile. [30]
- Alte infecții intrauterine asociate cu GBS includ infecția intra-amniotică
(corioamnionită), endometrita și bacteriemia. Infecțiile rare includ meningita maternă (atât
antepartum cât și postpartum), endocardita, abcesul abdominal și fasceita necrotizantă. [29]

Infecția cu Treponema pallidum în sarcină

Infecția cu Treponema pallidum este mai frecventă la femeile însărcinate cu condiții de
mediu precare, tinere (vârsta < 29 ani), fără asigurare de sănătate și îngrijire prenatală. Alți
factori de risc includ utilizarea de droguri, infecția cu alte boli cu transmitere sexuală,
reședința într-o zonă cu prevalență mare a sifilisului, femei cu mai mult de un partener sexual
în ultimul an [31]. Cu toate acestea, într-un studiu, aproximativ 50% dintre femeile
însărcinate cu sifilis în Statele Unite nu au prezentat nici unul din factorii de risc tradiționali
pentru boală. [32]

Patogeneza infecției congenitale

Această spirochetă infectează ușor placenta. Transmiterea transplacentară la făt poate
avea loc după aproximativ a 9-a până la a 10-a săptămână de gestație [31] și în orice stadiu al
bolii materne.
De reṭinut că manifestările infecției congenitale sunt influențate de vârsta gestațională,
starea sifilisului matern, tratamentul matern și răspunsul imunologic al fătului. [33]
197
 Anomaliile fetale rezultă dintr-un răspuns inflamator amplu al organismului fetal la T.
pallidum și sunt mai pronunțate după 20 de săptămâni de gestație, deoarece răspunsul
imunologic fetal este slab dezvoltat în prima jumătate a sarcinii. [33]. După ce placenta este
infectată, trecerea transplacentară a spirochetei în circulația fetală duce la infecție și
disfuncție hepatică, hepatomegalie cauzată de inflamație, hematopoieză extramedulară și
congestie hepatică, urmată de infecția lichidului amniotic, anomalii hematologice fetale
(anemie, trombocitopenie), ascită, hidrops și producția de imunoglobulină fetală M (IgM). [34]

Metode de screening
Screeningul universal antepartum este recomandat pe scară largă, deoarece trebuie
obligatoriu urmat de un tratament cu antibiotice adecvat, care previne, de obicei, rezultatele
adverse ale acestui patogen asupra mamei și a urmașilor.
Screening-ul se realizează cu ajutorul unui test serologic; se poate folosi fie un test
treponemic, fie unul nontreponemic. Toate testele au sensibilitate și specificitate similară,
deci preferința se bazează pe alți factori (de exemplu, cost, timp, cerințe de personal).

Calendarul screeningului inițial și repetat

- Toate femeile gravide: la prima întâlnire prenatală
- Femei cu risc mare de infecție: screening repetat la 28 până la 32 de săptămâni și la
naștere
- Femeile care nu au fost examinate în sarcină sau care nasc un nou născut după 24 de
săptămâni de gestație: la naștere

Metode de diagnostic
Testarea serologică – Pentru majoritatea pacienților, diagnosticul de sifilis se face prin
testare serologică. Nu sunt disponibile în general metode care detectează direct organismul
(de exemplu, microscopie în câmp întunecat).
Testele serologice pentru diagnosticarea sifilisului ar trebui să includă atât teste specific
treponemice (TPHA), cât și nontreponemice (VDRL):
Testele treponemice specifice includ absorbția fluorescentă a anticorpului treponemal
(FTA-ABS), testul de microhemaglutinare pentru anticorpi împotriva T. pallidum (MHA-
TP), testul de aglutinare a particulelor T. pallidum (TPPA), imuno-testul enzimei T. pallidum
(TP-EIA), și imuno-testul chimioluminiscenței (CIA). TP-EIA este un test treponemic

198
efectuat în mod obișnuit, deoarece permite testarea ieftină a probelor de sânge cu cerințe
minime de timp pentru personalul de laborator. [35]
Testele netreponemice includ testul rapid pentru reagina plasmatică (RPR), laboratorul
de cercetare a bolilor venerice (VDRL) și testul seric neîncălzit roșu cu toluen (TRUST).
RPR și VDRL sunt testele cel mai frecvent efectuate. [35]
Fiecare test poate fi utilizat ca test de screening inițial, în funcție de preferințele
laboratorului care ȋl efectuează. Majoritatea laboratoarelor utilizează ca strategie de testare un
test treponemic (cel mai adesea imuno-enzimatic) și apoi folosesc un test nontreponemic
(RPR sau VDRL) pentru comfirmare. Testarea confirmatorie este necesară datorită
posibilităţiiunui rezultat de testare fals pozitiv. [36]

Conduita terapeutică
Penicilina este standardul pentru tratamentul sifilisului atât la persoanele însărcinate cât și
la persoanele care nu sunt însărcinate. Până în prezent nu au fost identificate tulpini rezistente
la penicilină ale T. pallidum. Terapia cu penicilină în sarcină este eficientă pentru tratarea
bolilor materne, prevenirea transmiterii către făt și tratarea bolilor fetale consacrate. [37]
Desensibilizarea la penicilină presupune expunerea pacientei la o cantitate mică de
penicilină și creșterea treptată a dozei până la atingerea unui nivel eficient, urmată de regimul
terapeutic adecvat al antibioticului. Desensibilizarea la penicilină poate fi obținută oral sau
intravenos. Desensibilizarea orală este mai simplă și mai sigură. Procedura necesită
aproximativ patru ore pentru a fi realizată și necesită o monitorizare atentă a pacientei în
condiţii de spitalizare. Majoritatea reacțiilor adverse pot fi gestionate fără întreruperea
protocolului de desensibilizare. [38;39;40]
În regiuni ale lumii în care desensibilizarea la penicilina nu este posibilă, Organizația
Mondială a Sănătății (OMS) sugerează utilizarea unuia dintre următoarele regimuri
alternative pentru tratamentul nonpenicilină al sifilisului precoce (primar, secundar sau latent
< 2 ani) [definiția OMS]) în sarcină. [38]
- Eritromicină 500 mg pe cale orală de patru ori pe zi timp de 14 zile sau
- Ceftriaxona 1 g intramuscular o dată pe zi, timp de 10 până la 14 zile sau
- Azitromicină 2 g, 1 doză pe cale orală (când este probabilă sensibilitatea locală la
azitromicină)
Pentru tratamentul nonpenicilină al sifilisului tardiv, OMS recomandă tratamentul cu
Eritromicină 500 mg pe cale orală de patru ori pe zi, timp de 30 de zile. [38]

199
 Eritromicina și azitromicina nu traversează complet bariera placentară, astfel încât fătul
nu este tratat în mod eficient. Prin urmare, OMS recomandă, de asemenea, ca sugarii născuți
din femei care au fost tratate în timpul sarcinii cu regimuri de nonpenicilină să primească un
tratament între 10 și 15 zile de penicilină. [38]

Efecte adverse asupra sarcinii

Sarcinile complicate de sifilis prezintă un risc crescut, cu multe consecințe cauzate de
infecția placentară și fetală. [34]. Tratamentul matern reduce riscul rezultatelor adverse, dar
travaliul prematur poate fi precipitat prin reacția Jarisch-Herxheimer.
Reacțiile adverse includ: avort spontan, naștere prematură, retard de creștere intrauterină,
infecție congenitală, moarte fetală intrauterină, mortalitate neonatală.
Screeningul matern inadecvat și / sau tratamentul matern inadecvat pot duce la sifilis
congenital. Eșecurile de depistare apar în principal în rândul femeilor care nu primesc
îngrijire prenatală sau care au intrat cu întârziere în îngrijirea prenatală,ori la femeile cu risc
ridicat care nu sunt urmărite în al treilea trimestru și la naștere. [41]

Bibliografie selectivă
[1] Advisory Committee on Immunization Practices. Fiore AE, Wasley A, Bell BP. Prevention of hepatitis
A through active or passive immunization: recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP) MMWR Recomm Rep. 2006;55(RR-7):1–23.
[2] Ornoy A, Tenenbaum A. Pregnancy outcome following infections by coxsackie, echo, measles,
mumps, hepatitis, polio and encephalitis viruses. Reprod Toxicol. 2006;21(4):446–57.
[3] Spira AM. A review of combined hepatitis A and hepatitis B vaccination for travelers. Clin
Ther. 2003;25(9):2337–51.
[4] McCaustland KA, Bond WW, Bradley DW, Ebert JW, Maynard JE. Survival of hepatitis A virus in
feces after drying and storage for 1 month. J Clin Microbiol. 1982;16(5):957–8.

200
 [5] Lin HH, Wu WY, Kao JH, Chen DS. Hepatitis B post-partum e antigen clearance in hepatitis B carrier
mothers: Correlation with viral characteristics. J Gastroenterol Hepatol 2006; 21:605.
[6] Giles M, Visvanathan K, Lewin S, et al. Clinical and virological predictors of hepatic flares in pregnant
women with chronic hepatitis B.
[7] Söderström A, Norkrans G, Lindh M. Hepatitis B virus DNA during pregnancy and post partum:
aspects on vertical transmission. Scand J Infect Dis 2003; 35:814
[8] . Lobstein S, Faber R, Tillmann HL. Prevalence of hepatitis B among pregnant women and its impact
on pregnancy and newborn complications at a tertiary hospital in the eastern part of Germany. Digestion 2011;
83:76.
[9] Connell LE, Salihu HM, Salemi JL, et al. Maternal hepatitis B and hepatitis C carrier status and
perinatal outcomes. Liver Int 2011; 31:1163.
[10] Schillie S, Walker T, Veselsky S, et al. Outcomes of infants born to women infected with hepatitis B.
Pediatrics 2015; 135:e1141.
[11] Xu DZ, Yan YP, Choi BC, et al. Risk factors and mechanism of transplacental transmission of hepatitis
B virus: a case control study. J Med Virol 2002; 67:20.
[12] Stevens CE, Toy PT, Tong MJ, et al. Perinatal hepatitis B virus transmission in the United States.
Prevention by passive active immunization. JAMA 1985; 253:1740.
[13] Chen HL, Lin LH, Hu FC, et al. Effects of maternal screening and universal immunization to prevent
mother-to-infant transmission of HBV. Gastroenterology 2012; 142:773.
[14] Ko TM, Tseng LH, Chang MH, et al. Amniocentesis in mothers who are hepatitis B virus carriers does
not expose the infant to an increased risk of hepatitis B virus infection. Arch Gynecol Obstet 1994; 255:25.
[15] Sookoian S. Liver disease during pregnancy: acute viral hepatitis. Ann Hepatol 2006; 5:231.
[16] Ganne-Carrie N, Causse X, Zarski JP et al. Efficacy and safety results of tenofovir DF (TDF) treatment
from the first trimester in HBV pregnant women in real-life clinical practice. Hepatology. 2013;58 (Suppl
1):664A-5A
[17] . Lao TT, Chan BC, Leung WC, et al. Maternal hepatitis B infection and gestational diabetes mellitus. J
Hepatol 2007; 47:46.
[18] Lao TT, Tse KY, Chan LY, et al. HBsAg carrier status and the association between gestational
diabetes with increased serum ferritin concentration in Chinese women. Diabetes Care 2003; 26:3011.
[19] Wang J, Zhu Q, Zhang X. Effect of delivery mode on maternal-infant transmission of hepatitis B virus
by immunoprophylaxis. Chin Med J (Engl) 2002; 115:1510.
[20] Yang J, Zeng XM, Men YL, Zhao LS. Elective caesarean section versus vaginal delivery for
preventing mother to child transmission of hepatitis B virus--a systematic review. Virol J 2008; 5:100.
[21] Polywka S, Pembrey L, Tovo PA, Newell ML. Accuracy of HCV-RNA PCR tests for diagnosis or
exclusion of vertically acquired HCV infection. J Med Virol 2006; 78:305.
[22] Bortolotti F, Iorio R, Resti M, et al. Epidemiological profile of 806 Italian children with hepatitis C
virus infection over a 15-year period. J Hepatol 2007; 46:783.
[23] Mok J, Pembrey L, Tovo PA, et al. When does mother to child transmission of hepatitis C virus occur?
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90:F156.

201
 [24] Polywka S, Pembrey L, Tovo PA, Newell ML. Accuracy of HCV-RNA PCR tests for diagnosis or
exclusion of vertically acquired HCV infection. J Med Virol 2006; 78:305.
[25] Yeung LT, King SM, Roberts EA. Mother-to-infant transmission of hepatitis C virus. Hepatology
2001; 34:223.
[26] Edwards MS, Nizet V, Baker CJ. Group B Streptococcal Infections. In: Infectious Diseases of the Fetus
and Newborn Infant, 7th ed, Remington JS, Klein JO, Wilson CB, et al (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia
2011. p.419.
[27] Zaleznik DF, Rench MA, Hillier S, et al. Invasive disease due to group B Streptococcus in pregnant
women and neonates from diverse population groups. Clin Infect Dis 2000; 30:276.
[28] Schrag SJ, Zywicki S, Farley MM, et al. Group B streptococcal disease in the era of intrapartum
antibiotic prophylaxis. N Engl J Med 2000; 342:15.
[29] Anderson BL, Simhan HN, Simons KM, Wiesenfeld HC. Untreated asymptomatic group B
streptococcal bacteriuria early in pregnancy and chorioamnionitis at delivery. Am J Obstet Gynecol 2007;
196:524.e1.
[30] Hill JB, Sheffield JS, McIntire DD, Wendel GD Jr. Acute pyelonephritis in pregnancy. Obstet Gynecol
2005; 105:18.
[31] Korenromp EL, Rowley J, Alonso M, et al. Global burden of maternal and congenital syphilis and
associated adverse birth outcomes-Estimates for 2016 and progress since 2012. PLoS One 2019; 14:e0211720.
[32] Trivedi S, Williams C, Torrone E, Kidd S. National Trends and Reported Risk Factors Among
Pregnant Women With Syphilis in the United States, 2012-2016. Obstet Gynecol 2019; 133:27.
[33] Giakoumelou S, Wheelhouse N, Cuschieri K, et al. The role of infection in miscarriage. Hum Reprod
Update 2016; 22:116.
[34] Hollier LM, Harstad TW, Sanchez PJ, et al. Fetal syphilis: clinical and laboratory characteristics.
Obstet Gynecol 2001; 97:947.
[35] Wang KD, Xu DJ, Su JR. Preferable procedure for the screening of syphilis in clinical laboratories in
China. Infect Dis (Lond) 2016; 48:26.
[36] Cheng JQ, Zhou H, Hong FC, et al. Syphilis screening and intervention in 500,000 pregnant women in
Shenzhen, the People's Republic of China. Sex Transm Infect 2007; 83:347.
[37] World Health Organization. Guidelines for treatment of Treponema
pallidum(syphilis).http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/249572/1/9789241549806-eng.pdf?ua=1
[38] Wendel GD Jr, Stark BJ, Jamison RB, et al. Penicillin allergy and desensitization in serious infections
during pregnancy. N Engl J Med 1985; 312:1229.
[39] Zhou P, Gu Z, Xu J, et al. A study evaluating ceftriaxone as a treatment agent for primary and
secondary syphilis in pregnancy. Sex Transm Dis 2005; 32:495.
[40] Klein VR, Cox SM, Mitchell MD, Wendel GD Jr. The Jarisch-Herxheimer reaction complicating
syphilotherapy in pregnancy. Obstet Gynecol 1990; 75:375.
[41] Lago EG, Vaccari A, Fiori RM. Clinical features and follow-up of congenital syphilis. Sex Transm Dis
2013; 40:85.

202
15. AFECŢIUNI PSIHIATRICE ȘI NEUROLOGICE ÎN SARCINĂ
Șef de lucrări Doctor Dumitru Gafițanu

Introducere
Fiziopatogenie. Sarcina este o stare particulară a organismului care predispune prin
climatul hormonal prezent la apariția unor stări psihologice deosebite. Mediul hormonal
particular din timpul sarcinii este generat în contextul determinismului hipotalamo –
hipofizo-ovarian la care se asociază implicarea metabolică și hormonală a placentei.
Afecțiunile psihiatrice asociate sarcinii impun o conduită specială având în vedere riscul
de recurență la nou născut sau impactul teratogenic pe care poate să îl prezinte medicația. Nu
în ultimul rând trebuie luat în considerare modul în care climatul psihologic pe care îl asigură
mama copilului în primii ani de viață poate să influențeze caracteristicile psihologice
ulterioare.
În trimestrul I, III de sarcină sau în lehuzie, femeile pot prezenta instabilitate emoţională,
iritabilitate sau stări depresive. Trimestrul II de sarcină reprezintă perioada de stabilitate
hormonală cu impact minim asupra echilibrului neuropsihiatric. Evaluarea psihologică
trebuie făcută atent pentru a discrimina psihozele severe care odată instalate în perioada
gestaţională pot avea o evoluție complexă ulterioară.
Anamneza poate preciza antecedentele psihiatrice anterioare (psihoze majore, tentative
suicidare), evenimentele obstetricale cu potenţial psihopatologic sau alte elemente cu
repercusiuni asupra psihicului gravidei (familie monoparentală, șomaj etc). Acestea pot
agrava prin stresul asociat și implicit prin sinteza de cortizol un mediu hormonal hipertrofiat
pe fondul creșterii mai ales a estrogenilor dar și a progesteronului.
Apariția afecțiunilor psihiatrice în decursul sarcinii este la un nivel al prevalenței
comparativ cu cel din afara sarcinii fapt care ne arată că în realitate climatul hormonal
particular nu declanșează aceste afecțiuni ci doar agravează manifestările unui mediu
neurochimic cerebral posibil modificat anterior sarcinii.

Afecțiuni psihiatrice în sarcină

Forme clinice
1. Stările de anxietate care pot apărea în timpul sarcinii se pot prezenta sub două forme.
Manifestările fobice reprezintă teama exagerată de un anumit obiect sau eveniment.

203
 Stările anxioase se manifestă prin simptome fizice (tahicardie, dispnee, ameţeli) ca
reacție sau nu la un eveniment cu potențial declanșator. Acestea sunt determinate de
implicarea unui climat simpatico parasimpatic hiperactivat de prezența cortizolului din timpul
sarcinii. Din acest motiv apar manifestări de tip ”luptă sau fugă„ pe fondul sintezei fie de
noradrenalină care determină tahicardie, agitație sau al reacțiilor vagale care determină
somnolență, amețeală, greață sau vărsături.
Sunt frecvent asociate cu tulburări de relaționare manifestate prin teama de a-și exprima
furia sau printr-o teamă excesivă de a fi judecată de către alții.
Formele minore pot fi abordate prin psihoterapie. Formele majore nu beneficiază de o
ameliorare evidentă chiar dacă este folosit tratamentul medical, acestea reprezentând în fapt o
agravare a unui sindrom depresiv manifest anterior. Consultația psihiatrică de specialitate
devine obligatorie în această situație.

2. Stările reacţionale post stres sunt declanșate de un eveniment traumatizant și se pot

manifesta prin tulburări de somn, afectarea memoriei. Contextul obstetrical al unei sarcini
anterioare poate să constituie un factor cauzal important, de unde importanța pe care o poate
avea pregătirea de tip Lamaze, în care elementele cognitive pot să moduleze anxietatea și
comportamentul la durere. În sindromul de șoc posttraumatic pot apărea comportamente
evitante ale factorilor trigger psihologici.
Conduita pentru toate aceste afecţiuni este dată de evaluarea factorilor de risc, a
contextului declanşator care trebuie realizată în cadrul psihoterapiei de suport. Folosirea
anxioliticelor poate fi uneori necesară pentru cazurile refractare la tratament.

3. ”Postpartum blues” – se manifestă cel mai frecvent sub forme depresive şi apar mai
ales la persoane cu antecedente psihiatrice.
Frecvența variază între 6.8-13% dintre femeile gravide, iar sarcina la vârsta adolescenței
este un factor de risc suplimentar.
Manifestările clinice sunt reprezentate de persistența stărilor psihice depresive
(tristețe, lipsa interesului, anxietate, iritabilitate). În general durează de la câteva zile la 2-3
săptămâni în perioada de după naștere. La persoanele extrovertite se manifestă sub formă de
plânset, anxietate, tristețe fiind frecvent declanșate de un eveniment minor relațional.
La aceste reprezentări psihice se pot asocia tulburări de apetit, oboseală, tulburări de
concentrare și memorie dar și sentimente de devalorizare, vină sau chiar gânduri suicidale.

204
 Evoluția poate să dureze până la un an, iar gravitatea este variabilă de la forme ușoare
până la forme grave care pot să conducă către suicid sau infanticid. Nu în ultimul rând lipsa
de participare la creșterea copilului poate să afecteze integrarea socială ulterioară a acestuia.

4. Depresia majoră apare ca o evoluție complicată la 15% dintre cazurile cu postpartum

blues, cu tulburări de afectivitate care se pot asocia cu tulburări de somn sau de alimentaţie,
fobii, etc. Există riscul de recurență pentru sarcinile ulterioare.
Incidența manifestărilor depresive majore este identică în timpul sarcinii cu cea din afara
sarcinii, respectiv până la 10 % dintre femei. Datorită tulburărilor de comportament evoluția
sarcinii poate fi afectată prin nerespectarea consultațiilor prenatale sau prin creșterea
consumului de alcool. Diagnosticul poate fi pus conform DSM V prin prezența timp de cel
puțin 2 săptămâni a unei stări psihice deprimate la care să se asocieze cel puțin 4 dintre
următoarele simptome:
- creștere sau scădere în greutate
- agitație psihomotorie
- deficit psihomotor
- astenie
- tulburări de concentrare și memorie
- sentimente de vină
- gânduri suicidare
Riscul suicidar poate crește prin prezența unei depresii majore până la 15%, dar
obligativitatea creșterii copilului se pare că oferă o relativă protecție.
Factorii de risc care favorizează tentativele autolitice sunt:
- istoric psihiatric de manifestare depresivă majoră
- schizofrenie asociată
- încercări suicidare anterioare
- factori psihosociali precum:
o familie monoparentală
o lipsa suportului familial sau social
o sentimente de vină și disperare
Atunci când este prezentă ideația suicidară se impune consultație psihiatrică de urgență.
Conduita este reprezentată de ameliorarea asistenţei sociale la care se asociază
psihoterapia. Evaluarea riscului suicidar este obligatorie,iar prezenţa sa poate impune

205
spitalizarea. Tratamentul de elecție este reprezentat de psihoterapie si medicația antidepresivă
uzuală. Medicaţia antidepresivă poate avea efecte adverse asupra nou-născutului.

5. Manifestările obsesiv compulsive

Sunt manifestări psihiatrice caracterizate prin manifestarea independentă sau asociată a
obsesiilor (gânduri intruzive) sau a compulsiilor (acțiuni sau ritualuri cu scop în reducerea
intensității anxietății). Teama este determinată în timpul sarcinii fie de frica de a răni copilul
prin înjunghiere sau de a-l scăpa, de unde consecința de a nu vrea să-l țină în brațe. Nu în
ultimul rând, frica de microbi poate determina ritualuri complexe de spălare a mâinilor.
Toate aceste manifestări afectează funcționalitatea zilnică și prin aceasta rolul de îngrijire
primară care condiționează ulterior dezvoltarea psihologică normală a copilului.
Femeile cu aceste afecțiuni trebuie consiliate înainte de o eventuală sarcină asupra
variațiilor simptomatice pe care le pot prezenta dar și a modificărilor de terapie care se pot
impune. Conduita abordată este reprezentată de psihoterapie și de tratamentul inhibitor al
recaptării serotoninei.

6. Schizofrenia reprezintă o manifestare psihiatrică disociativă față de mediu care poate

prezenta exacerbări în timpul sarcinii, pacienta relatând iluzii referitoare la corpul ei sau al
fătului. Spitalizarea și urmărirea sarcinii de către medicul psihiatru devine obligatorie având
în vedere riscul suicidar.

Afecțiuni neurologice în sarcină

1. Miastenia gravis
Este o boală autoimună care generează anticorpi de tip Ig G împotriva receptorilor de
acetilcolină din mușchii striați, de unde o funcționalitate deficitară a acestora.
Se manifestă prin oboseală oculară, facială sau a mușchilor membrelor. Lipsa de efect
asupra musculaturii netede explică faptul că dinamica travaliului nu este influențată și poate
răspunde la acțiunea oxitocinei. Cu toate acestea, efectul negativ asupra nașterii poate fi
determinat de către administrarea în exces a magneziului, prin sulfatul de magneziu care
inhibă eliberarea acetilcolinei, context care va determina colapsul și apneea la gravidele cu
această boală. Anestezia regională este preferată față de cea generală datorită faptului că
medicația care blochează aceticolinesteraza poate favoriza apariția convulsiilor. De asemenea
este recomandabil a se evita narcoticele inhalatorii.

206
 Nou născuții de la gravidele cu miastenia gravis pot prezenta manifestări de miastenie
tranzitorie care îi determină să se hrănească dificil sau pot asocia activități motorii striate
reduse precum țipăte sau reflexe Monro slabe. Manifestările se reduc în 2-4 săptămâni și pot
necesita tratament cu anticolinesterază, iar în puține cazuri poate fi nevoie de respirație
asistată.
Evoluția bolii în timpul sarcinii poate fi agravată, ameliorată sau rămâne staționară. În
perioada de lehuzie agravarea bolii este destul de frecventă fapt care recomandă urmărirea
acestuia la interval de 2 săptămâni în primele 2 luni după naștere.

2. Sindromul de tunel carpian

Este determinat de compresiunea nervului median la nivelul tunelului carpian în regiunea
articulației pumnului. Se manifestă prin parestezii și tulburări de sensibilitate în regiunea
indexului, degetului mijlociu și inelar.
Tratamentul abordat este simptomatic pentru că manifestările se reduc în perioada de
lehuzie. Fixarea articulației pumnului cu ajutorul unei orteze, mai ales pe perioada nopții,
poate ajuta la ameliorarea simptomatologiei.

3. Lombalgiile
Sunt determinate de către accentuarea lordozei lombare, fiind una dintre manifestările
frecvent raportate în timpul sarcinii cu un debut mai ales între luna a 5-a şi a 8-a de sarcină.
Durerile sunt agravate de către activitatea fizică zilnică și sunt localizate în regiunea
lombară și sacro-iliacă. Elementele care accentuează lordoza, precum purtarea pantofilor cu
toc, sau insuficiența musculaturii paravertebrale, agravează simptomatologia. În general
extensia durerii este frecvent limitată până la genunchi și îi lipsește caracterul nevralgic al
durerii de origine discală.
Este recomandat înotul pentru a crește tonusul musculaturii paravertebrale iar după
naștere este recomandată kinetoterapia înaintea unei noi sarcini.

4. Epilepsia
Epilepsia este o patologie neurologică cronică caracterizată prin descărcări electrice
paroxistice neuronale manifeste sub forma convulsiilor.
Etiopatogenia este uneori fără o cauză aparentă iar alteori este reprezentată de leziuni
traumatice, malformații arteriovenoase sau de existența unor boli degenerative de sistem.

207
 În sarcină, evolutia bolii este influențată de echilibrul neuropsihologic anterior şi anume
de absența crizelor, cazurile bine controlate având un prognostic bun. Simptomele clinice
implică uneori și asocierea tulburărilor de comportament sau de percepție.
Prognosticul de evolutie al sarcinii este marcat de creşterea incidenței HTA gestaționale şi
a naşterilor premature care determină consecințe la nivel fetal, respectiv prin prematuritate şi
deces perinatal.
Evoluția manifestărilor convulsivante este variabilă. Până la 33% dintre paciente prezintă
o creștere a frecvenței, până la 25% o scădere, iar până la 42% nu vor prezenta modificări.
Variațiile simptomatice sunt determinate de către prezența factorilor excitatori care în timpul
sarcinii sunt reprezentați de către contextul hormonal particular sau de către stressul asociat.
In acest context, modificarea ritmului circadian poate constitui un factor asociat excitator care
modifică complianța la tratament.
Este posibilă apariția complicațiilor materno fetale dacă criza convulsivă apare în timpul
sarcinii prin creșterea riscului de avort, de naștere prematură prin ruperere prematură de
membrane. Fătul poate fi afectat direct fie prin hemoragie intracraniană, datorită
traumatismului direct al căderii și uneori se poate ajunge la deces intrauterin.
În timpul nașterii majoritatea gravidelor nu experimentează convulsii dar prevalența
acestora crește în contextul deprivării de somn.
În cadrul unei crize convulsive diagnosticul diferențial cu prezenta unei crize eclamptice
se impune, având în vedere riscul fetal prezent în hipertensiunea gestațională complicată.
Tratamentul urmareşte controlul convulsiilor prin folosirea dozei minime de substanță
posibilă având în vedere riscul teratogen al anticonvulsivantelor. În acest mod este posibil ca
prin complianță scăzută a gravidelor la tratament să crească riscul epileptogen.
Unele medicamente folosite în epilepsie spoliază organismul în acid folic, expunând
astfel gravida la o posibilă anemie megaloblastică, de aceea în ultimul trimestru se impune
suplimentarea cu acid folic.
Folosirea de fenitoină sau fenobarbital inhibă sinteza hepatică la făt și nou născut a
factorilor coagulării , existând astfel pentru nou-născut posibilitatea apariției bolii hemolitice.
Pentru a preveni aceasta trebuie administrat în ultima lună de sarcină şi ulterior în lehuzie a
vitaminei K.
Carbamazepina şi acidul valproic favorizează malformațiile de sistem nervos cum sunt
spina bifida ca şi alte defecte de tub neural. Trimetadiona creşte riscul de malformație în mod
general şi expune la tulburări psihiatrice. Tratamentul recomandat este frecvent de tip
monoterapic și de aceea pentru a echilibra efectul terapeutic cu dezavantajul efectelor adverse
208
trebuie monitorizate permanent nivelurile de medicație anticonvulsivantă dar si morfologia
fetală prin ecografie.

5. Cefaleea și migrena
Cefalea tensională este determinată de contracția musculară din regiunea cervico-facială
și este favorizată de perioadele de stress la care uneori gravidele pot să răspundă exagerat.
Migrenele pot fi favorizate de contextul hormonal particular al sarcinii și sunt determinate
de către vasodilatația de la nivel cerebral, iar uneori și de către agregarea trombocitelor.
Frecvența lor reprezintă o treime dintre problemele neurologice pentru care se prezintă
gravidele la consultul cu viză neurologică.
Manifestările sunt caracterizate de o fază prodromală cu tulburări vizuale printre care
scotoame sau fotofobie, uneori hemianopsie tranzitorie sau alte tulburări senzoriale iar
ulterior sunt marcate de apariția unei dureri de cap cu localizare unilaterală, frecvent cu
caracter pulsatil. Uneori se pote asocia greață și vărsături.
Diagnosticul pozitiv poate sublinia existența antecedentelor migrenoase personale sau
familiale și poate preciza rigiditatea musculaturii cervico faciale. Orice semn focal care
persistă mai mult de 24 de ore, impune realizarea unei investigații imagistice cerebrale.
Diferențierea de atacul sichemic tranzitor este dificilă mai ales pentru formele
hemiplegice care pot dura până la câteva ore. Cu toate acestea majoritatea manifestărilor
migrenoase apar în trimestrul 3 de sarcină. Nu trebuie uitat diagnosticul diferențial cu alte
afecțiuni în care apar simptome neurologice respectiv:
- tromboza de vene cerebrale
- pre eclampsia
- hemoragia sub arahnoidiană
- tumoriile intracraniene
- hipertensiunea intracraniană benignă
- meningita
Efectul sarcinii asupra migrenelor este în general favorabil până la 80% dintre paciente
raportând ameliorarea simptomelor în sarcină.
Conduita. În manifestările acute pot fi folosite analgezicele pe bază de paracetamol
asociate sau nu cu antiemetice. Este contraindicată folosirea derivaților de ergot datorită
efectului vasocontrictor asupra circulației uteroplacentare.
Aspirina în doze mici (75 mg) poate fi utilizată ca primă linie de tratament pentru
gravidele care asociază manifestări frecvente sau prezintă forme grave.
209
 Bibliografie selectivă
[1] Hadi F, Shirazi E, Soraya S. Perinatal mental health: A public health concern. Vol. 13, International
Journal of Fertility and Sterility. Royan Institute (ACECR); 2019. p. 86–7.
[2] DeVylder J, Koyanagi A. Pregnant and peripartum women are not at increased risk for psychotic
experiences at the population level: Evidence from 46 countries. Vol. 174, Schizophrenia Research. Elsevier
B.V.; 2016. p. 202–3.
[3] Vesga-López O, Blanco C, Keyes K, Olfson M, Grant BF, Hasin DS. Psychiatric disorders in pregnant
and postpartum women in the United States. Arch Gen Psychiatry. 2008 Jul;65(7):805–15.
[4] Levine SZ, Kodesh A, Viktorin A, Smith L, Uher R, Reichenberg A, et al. Association of maternal use
of folic acid and multivitamin supplements in the periods before and during pregnancy with the risk of autism
spectrum disorder in offspring. JAMA Psychiatry. 2018 Feb 1;75(2):176–84.
[5] Dunkel Schetter C, Tanner L. Anxiety, depression and stress in pregnancy: Implications for mothers,
children, research, and practice. Vol. 25, Current Opinion in Psychiatry. 2012. p. 141–8.
[6] Huybrechts KF, Hernández-Díaz S, Patorno E, Desai RJ, Mogun H, Dejene SZ, et al. Antipsychotic
use in pregnancy and the risk for congenital malformations. JAMA Psychiatry. 2016 Sep 1;73(9):938–46.
[7] Dietz PM, Williams SB, Callaghan WM, Bachman DJ, Whitlock EP, Hornbrook MC. Clinically
identified maternal depression before, during, and after pregnancies ending in live births. Am J Psychiatry.
2007;164(10):1515–20.
[8] Vesga-López O, Blanco C, Keyes K, Olfson M, Grant BF, Hasin DS. Psychiatric disorders in pregnant
and postpartum women in the United States. Arch Gen Psychiatry. 2008;65(7):805–15.
[9] Gardener H, Spiegelman D, Buka SL. Prenatal risk factors for autism: Comprehensive meta-analysis.
Vol. 195, British Journal of Psychiatry. 2009. p. 7–14.
[10] O’Hara MW, Swain AM. Rates and risk of postpartum depression - A meta-analysis. Int Rev
Psychiatry. 1996;8(1):37–54.
[11] Robertson E, Grace S, Wallington T, Stewart DE. Antenatal risk factors for postpartum depression: A
synthesis of recent literature. Gen Hosp Psychiatry. 2004;26(4):289–95.
[12] Gaillard A, Le Strat Y, Mandelbrot L, Keïta H, Dubertret C. Predictors of postpartum depression:
Prospective study of 264 women followed during pregnancy and postpartum. Psychiatry Res. 2014;215(2):341–
6.
[13] Northcott CJ, Stein MB. Panic disorder in pregnancy. J Clin Psychiatry. 1994;55(12):539–42.
[14] Grote NK, Bridge JA, Gavin AR, Melville JL, Iyengar S, Katon WJ. A meta-analysis of depression
during pregnancy and the risk of preterm birth, low birth weight, and intrauterine growth restriction. Arch Gen
Psychiatry. 2010;67(10):1012–24.

210
16. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ASOCIATĂ SARCINII
Asistent Universitar Doctor Ilea Ciprian

Introducere
Înprezent, aproximativ 0.2-4% din totalitatea sarcinilor sunt complicate de bolile
cardiovasculare, numărul pacientelor care dezvoltă aceste afecţiuni associate sarcinii fiind în
creştere. Spectrul incidenţei bolilor cardiovasculare în timpul sarcinii se află astfel într-o
continuă dinamică, fiind diferit de la o regiune la alta. În marea majoritate a țărilor, riscul de
dezvoltare a acestor afecţiuni în timpul sarcinii a crescut ca urmare a creşterii vârstei la prima
sarcină și a creşterii prevalenţei factorilor de risc cardiovasculari: diabetul zaharat,
hipertensiunea arterială, dislipidemiile și obezitatea. Cu toate acestea, paradoxal, marea
majoritate a acestor gravide nu solicită consult de specialitate pe parcursul sarcinii.
Cunoaşterea riscurilor și implicaţiilor asocierii sarcinii cu patologia hipertensivă, precum și
managementul multidisciplinar ce rezultă din această asociere, sunt de o importanţă crucială
pentru consilierea pacienţilor înainte de sarcină, și pentru prevenirea morbidității și
mortalității materno-fetale. O conduită terapeutică adecvată patologiei materne poate fi
asociată în aceste cazuri cu o posibilă afectare a prognosticului fetal. Pe de altă parte,
mijloacele terapeutice utilizate pentru a proteja starea de bine a fătului, pot conduce la un
rezultat suboptimal în ceea ce privește îmbunătățirea prognosticului matern. În cadrul bolilor
cardiovasculare, hipertensiunea arterială reprezintă așadar cea mai frecventă acuză asociată
sarcinii. Tulburările hipertensive din timpul sarcinii, cuprinzând aici preeclampsia și
eclampsia, rămân o cauză principală de morbiditate și mortalitate maternă, fetală și neonatală.
Astfel, în cazul acestor gravide s-a evidenţiat creşterea riscului de a dezvolta complicaţii
severe, cum ar fi decolare prematură de placentă, accident vascular cerebral, insuficienţă
multiplă de organ, precum și coagulare intravasculară diseminată. De asemenea, prognosticul
fetal în cazul patologiei hipertensive asociate sarcinii, este influenţat de posibila apariţie și a
complicaţiilor fetale, cum ar fi întârzierea în creşterea intrauterină, prematuritatea, precum și
moartea intrauterină a fătului. [1;2]

Definiții și clasificare
Clasificarea entităților clinice care se caracterizează prin asocierea hipertensiunii arteriale
cu sarcina se bazează preponderent pe o serie de evidențe etiopatogenice sau pe elemente de
diagnostic diferențial, considerate a fi patognomonice. Însă, cu toate progresele făcute în

211
înțelegerea mecanismelor implicate, acest lucru nu este posibil în totalitate, o serie de
probleme fundamentale referitoare la hipertensiunea arterială asociată sarcinii nefiind încă pe
deplin elucidate, fapt ce explică multitudinea de teorii și de terminologii care se adresează
aceleiași afecțiuni.
European Society of Cardiology (ESC) a propus în 2018 următoarea clasificare a
hipertensiunii arteriale asociate sarcinii:
- Hipertensiune arterială cronică / preexistentă. Hipertensiune arterială descoperită
preconceptional sau înainte de 20 de săptămâni de gestaţie și care persistă peste 12 săptămâni
postpartum;
- Hipertensiune arterială gestațională. Hipertensiune arterială care apare de novo după 20 de
săptămâni de gestație și se normalizează după sarcină, într-un interval de până la 42 de zile
postpartum;
- Preeclampsia – eclampsia. Hipertensiune arterială de novo după 20 de săptămâni de gestație
însoțite de cel puțin unul dintre următoarele:
o proteinurie;
o alte caracteristici ale disfuncției organelor materne, inclusiv:
▪ leziuni renale acute (creatinină ≥ 90 μmol/L;1 mg/dl);
▪ afectare hepatică: alaninaminotransferaza ALT(TGP) sau aspartatamino-transferaza
AST (TGO) > 40 UI/L cu sau fără durere în cadranul superior abdominal drept sau dureri epigastrice;
▪ complicații neurologice (eclampsia, starea mentală alterată, orbire, accident vascular
cerebral, convulsii, cefalee severă și persistentă, scotoame persistente);
▪ complicații hematologice (scăderea numărului de trombocite < 150.000/μL, coagulare
intravasculară diseminată, hemoliză);
o disfuncție uteroplacentală: retard de creștere intrauterină fetală, aspecte patologice ale
evaluării eco-Doppler a arterei ombilicale, deces fetal.
- Hipertensiune arterială cronică / preexistentă ce suprapune preeclampsie / eclampsie:
hipertensiune cronică ca fiind definită mai sus, care dezvoltă semne și simptome de preeclampsie sau
eclampsie după 20 de săptămâni de gestație.
- Hipertensiune arterială antenatală neclasificată: cu debut înainte de 20 de săptămâni de
gestație, dar care nu a fost încă investigate și evaluată după 42 de zile postpartum.

Așadar, hipertensiunea arterială gestaţională, se referă la hipertensiunea cu debut la o

vârstă de gestație de peste 20 de săptămâni, urmată de o normalizare a valorilor tensionale în
postpartum. Poate fi o manifestare a HTA cronice sau tranzitorii, apreciate retrospectiv, sau
faza preproteinurică a preeclampsiei. Hipertensiunea gestatională este definită ca TA sistolică

212
≥ 140 mmHg și / sau TA diastolică ≥ 90 mmHg pentru prima dată în timpul sarcinii, fără
proteinurie, putând fi clasificată la rândul ei in:
- ușoară: TA între 140/159 (TAS) – 90/109 (TAD) mmHg;
- severă: TAS ≥ 160 mm Hg , TAD ≥ 110 mmHg;

Dintre gravidele care prezintă iniţial hipertensiune gestaţională aparentă, aproximativ cel
puțin o treime vor dezvolta preeclampsie. Mecanismele fiziopatologice ale hipertensiunii
gestaţionale nu sunt pe deplin cunoscute, dar în absenţa caracteristicelor clinico-paraclinice
ale preeclampsiei, prognosticul materno-fetal este de obicei normal. Hipertensiunea arterială
gestaţională poate constitui, totuşi, un important factor de risc în dezvoltarea ulterioară a
hipertensiunii arteriale cronice. De asemenea, se poate vorbi și de existența hipertensiunii
gestaționale tranzitorii, în care hipertensiunea arterială este un simptom unic, într-un anumit
moment al sarcinii sau în primele 24 de ore postpartum, la o normotensivă, atât anterior
sarcinii cât și în sarcină, și dispare ulterior fără nici un impact asupra prognosticului materno-
fetal.
Preeclampsia (PE) este o afecțiune hipertensivă specifică sarcinii cu afectare
multisistemică ce este caracterizată prin hipertensiune arterială (HTA) și proteinurie de novo
apărute după săptămâna 20 de sarcină, debutul afecțiunii putând fi evidențiat atât intrapartum
cât și postpartum. Diagnosticul se stabilește atunci când hipertensiunea arterială (definită ca
TA sistolică ≥ 140 mmHg și / sau TA diastolică ≥ 90 mmHg în două ocazii la cel puțin 4 ore
distanță) este asociată cu proteinuria. Proteinuria este diagnosticată în prezența unei excreții
urinare ≥ 300 mg/24 h sau a unui raport proteine/creatinină ≥ 3, măsurat într-o probă de urină
spontană. Testarea calitativă a proteinuriei cu strip-urile urinare are o rată ridicată de rezultate
fals-pozitive și fals-negative și de aceea va fi rezervată doar cazurilor în care determinările
cantitative nu sunt disponibile. Proteinuria este una dintre caracteristicile esențiale ale
preeclampsiei. Cu toate acestea, două aspecte importante trebuie remarcate: în primul rând,
severitatea proteinuriei nu indică severitatea preeclampsiei, şi nu ar trebui să fie folosită ca un
punct de reper în ceea ce privește managementul terapeutic. Așadar, deși definiția clasică a
PE include prezența celor două criterii (HTA și proteinurie), unele gravide manifestă HTA și
semne de afectare multisistemică ce indică severitatea bolii fără ca proteinuria să fie
detectată. Definiția preeclampsiei a fost astfel revizuită recent de ISSHP (The international
Society for the Study of Hypertension in Pregnancy) și ACOG (American College of
Obstetricians and Gynecologists) incluzând cazuri fără proteinurie, dar cu dovezi ale
disfuncție renale, hepatice, cerebrale sau hematologice. [3;4]

213
 Astfel, criteriile pentru definirea preeclampsiei în absența proteinuriei conform ISSHP
(The international Society for the Study of Hypertension in Pregnancy) criteriile clasice de
definire ale hipertensiunii (HTA ≥ 140/90 mmHg) precum și:
- creatinina serică ≥ 90 μmol/L;
- alaninaminotransferaza ALT(TGP) sau aspartataminotransferaza AST (TGO) > 40 UI/L;
- trombocite < 150 000/μL;
- complicații neurologice: stare mentală alterată, scotoame persistente/orbire, cefalee severă,
accident vascular cerebral, convulsii;
- disfuncție uteroplacentară: retard de creștere intrauterină fetală, aspecte patologice ale
evaluării eco-Doppler a arterei ombilicale, deces fetal.
Criteriile pentru definirea preeclampsiei în absența proteinuriei conform ACOG
(American College of Obstetricians and Gynecologists) includ:
- creatinină serică > 97 μmol/L;
- transaminaze cu valori mai mult decât de două ori limita superioară a normalului;
- trombocite < 100 000/μL;
- edem pulmonar;
- cefalee care nu răspunde la tratamentul cu acetaminofen și care nu este explicată de alte
patologii asociate.
Preeclampsia severă este definită ca TA sistolică ≥ 160 mmHg și / sau TA diastolică ≥
110 mmHg (creștere severă a TA) în plus față de manifestările menționate anterior. În
preeclampsia severă, creșterea TA trebuie confirmată în câteva minute (în loc de 4 ore)
pentru inițierea promptă a terapiei antihipertensive. Este dovedit faptul că femeile
hipertensive înainte de sarcină au o scădere mai accentuată a tensiunii arteriale în prima parte
a sarcinii comparativ cu normotensivele, și sunt astfel mai susceptibile la un diagnostic eronat
al preeclampsiei după criteriile tensionale. Suprapunerea preeclampsiei la hipertensive este
greu de diagnosticat în stadiul inițial al sarcinii, mai ales în lipsa unui tablou clinic elocvent.
Pentru practică, este clar că se exagerează uneori diagnosticul, știut fiind că principalul scop
este prevenirea complicațiilor, în primul rând prin programarea nașterii. Hipertensiunea
arterială gestațională și preeclampsia sunt considerate a fi afecțiuni caracteristice speciei
umane, cu o incidență semnificativ crescută la gravidele cu sarcină gemelară și multiplă, la
cele care au prezentat preeclampsie la sarcinile anterioare. [1;5]

Epidemiologie
Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă afecţiune medicală asociată sarcinii,
complicând până la 15% din totalitatea sarcinilor, cu o medie de aproximativ 3-10%.

214
Reprezintă aproximativ cel puțin o pătrime din motivele de adresare în centre specializate și a
consultaţiilor prenatale, fiind considerată astfel o adevărată problemă de sănătate publică, atât
în ţările dezvoltate, cât și în ţările în curs de dezvoltare. Sindroamele hipertensive ce
complică evoluția sarcinii sunt încă responsabile de 5-30% din decesele materne survenite
prin insuficiență cardiacă, hemoragii cerebrale, insuficiență hepatică sau renală acută şi de
peste 20% din mortalitatea fetală şi neonatală, explicată prin prematuritate (15-20% din
cazuri), retard de creștere intrauterină (12-25% din cazuri) insuficiență respiratorie, deficite
neuromotorii, tulburări vasculare, hipoxie. Incidenţa raportată prezintă un interval de variație
destul de mare, care poate fi atribuit atât diferenţelor în ceea ce privește definirea corectă a
afecțiunii și a diferitelor ei entități clinice, cât și structurii populaționale și a caracteristicilor
demografice a loturilor de studiu. În cadrul patologiei hipertensive, preeclampsia (PE)
reprezintă o tulburare multisistemică ce complică aproximativ 35% din cazurile cu
hipertensiune gestațională și 25% din cele cu hipertensiune cronică asociată sarcinii, cu o rată
a recurenței de până la 7-20% la sarcinile următoare, fiind responsabilă de aproximativ
60.000 de decese/an. Formele uşoare și moderate ale afecţiunii se întâlnesc în 70-75% din
cazuri, iar formele severe în 25% din cazuri. Este important de precizat faptul că riscul de
progresie către preeclampsie este invers proporțional cu vârsta gestațională la care a fost
diagnosticată hipertensiunea gestațională: 36-42% sub vârsta gestațională de 34 de săptămâni
și între 7-20% pentru vârstele gestaționale mai mari de 34 de săptămâni.
În cadrul tulburărilor hipertensive asociate sarcinii, este esențială identificarea gravidelor
cu risc crescut. Ca și în cazul altor afecțiuni, nu există o pacientă cu adevărat tipică. Totuși,
studii epidemiologice descriu o serie de caracteristici comune a acestor paciente. Astfel,
schematic, principalii factori de risc sunt reprezentați de:
- Factori de risc materni / personali:
o primipare;
o partener nou / paternitate;
o vârsta sub 18 ani sau mai mare de 35 ani;
o istoricul de preeclampsie;
o istoricul familial de preeclampsie la o rudă de gradul I;
o rasa neagră;
o obezitate (IMC ≥ 30);
o interval < 2 ani sau > 10 ani între sarcini;
o inseminarea artificială (donarea de ovocite);
o alimentația hiperproteică – cu exces de sare, sau hipoproteică, hiperglucidică.

215
 - Factori de risc materni / medicali:
o hipertensiune arterială cronică, în special secundară hiperaldosteronismului,
feocromocitom, sau stenoza arterei renale;
o diabet zaharat preexistent (de tip 1 sau tip 2), în special cu afectare microvasculară;
o afecțiune renală / infecții ale tractului urinar;
o lupus eritematos sistemic / colagenoze;
o obezitate;
o trombofilie;
o istoricul de migrenă;
o afecțiuni periodontale;
o deficit de vitamina D.
- Factorii de risc placentari / fetali:
o sarcini multiple;
o hidrops fetal;
o boala trofoblastică gestațională;
o triploidie;
o polihidroamnios.
Nuliparitatea este considerată un important factor de risc în hipertensiunea arterială
asociată sarcinii, triplând riscul de preeclampsie, aceasta fiind considerată o tulburare a
primei sarcini în peste 60% din cazuri. De altfel, hipertensiunea gestațională a fost evidențiată
cu o frecvență de 6-17% la nulipare și 2-4% la multipare. Există de asemenea o legatură între
vârstele extreme ale gravidelor și incidența preeclampsiei și eclampsiei, majoritatea cazurilor
apărând la femeile tinere la prima naștere. De asemenea, o serie de studii au evidențiat o
incidență crescută a preeclampsiei la femeile mai în vârstă, indiferent de paritate, cele peste
40 de ani având un risc de două ori mai mare de a dezvolta preeclampsie. O caracteristică a
preeclampsiei și a eclampsiei frecvent ignorată, este tendința de apariție la fiicele și surorile
unor femei cu istoric de preeclampsie, ceea ce întărește ideea transmiterii genetice a
susceptibilității, legată de frecvența crescută a unui tip de antigen leucocitar uman la mamele
și feții proveniți din sarcinile preeclamptice. De asemenea, există și o serie de afecțiuni care
predispun la apariția tulburărilor hipertensive în sarcină, cum ar fi diabetul, ce crește riscul de
preeclampsie cu aproximativ 21%. Datorită faptului că diabetul gestațional și preeclampsia
prezintă factori de risc similari, identificarea grupurilor cu risc ridicat prin metode de
screening simultane ar putea preveni o serie de complicaţii redutabile materno-fetale. Faptul
că diabeticele prezintă în sarcină o tensiune arterială medie crescută, ar putea pune probleme
în ceea ce privește definirea corectă a HTA la aceste paciente. Se poate vorbi în aceste cazuri

216
de o eventuală vasculopatie subclinică sau un răspuns hipertensiv la nivele crescute de
insulină. O serie de studii sugerează faptul că deficitul matern de vitamina D poate creşte
riscul de preeclampsie și de apariție a întârzierii în creșterea intrauterină. S-a stabilit astfel că
deficiența/insuficiența de vitamină D a fost o descoperire paraclinică comună în grupul de
femei cu risc crescut de preeclampsie. O serie de autori au sugerat că fumatul în timpul
sarcinii este asociat cu un risc redus de hipertensiune gestaţională şi preeclampsie, acestă
constatare fiind totuși destul de controversată. Placenta praevia a fost de asemenea corelată cu
un risc redus de preeclampsie. Greutatea corporală este puternic corelată cu un risc crescut
progresiv de preeclampsie, variind de la aproximativ 5% în cazul femeilor cu un indice de
masă corporală (IMC) < 20 kg/m2, până la aproximativ 20% la cei cu un IMC > 35 kg/m2. [1;2;6]

Etiopatogenie
Hipertensiunea arterială asociată sarcinii este considerată a fi o afecţiune multisistemică
cu determinism multifactorial, în care factorii de mediu și cei genetici par a avea un rol
important. Deşi mecanismele tulburărilor hipertensive în sarcină nu sunt pe deplin elucidate,
numeroşi factori materni, paterni și fetali au fost incriminaţi în dezvoltarea lor. Printre factorii
consideraţi în prezent a fi cei mai importanţi în etiopatogenia afecţiunii se numără: intoleranţa
imunologică maternă, placentaţie anormală, modificări cardiovasculare și inflamatorii, factori
genetici, nutriţionali, şi de mediu.
Implantarea placentară cu invazie trofoblastică anormală a vaselor uterine, reprezintă o
cauză majoră a apariţiei tulburărilor hipertensive. De fapt, studiile au arătat că gradul de
invazie trofoblastică incompletă a arterelor spiralate este direct corelat cu severitatea
ulterioară a hipertensiunii arteriale. Acest lucru se datorează faptului că hipoperfuzia
placentară care rezultă din invazia trofoblastică incompletă conduce la eliberarea de compuşi
sistemici vasoactivi, rezultând un răspuns inflamator exagerat, vasoconstricţie, leziuni
endoteliale, hipercoagulabilitate, disfuncţie trombocitară, contribuind astfel la apariţia
disfuncţiei multiorganice și a diferitelor caracteristici clinice ale bolii.
Practic, placenta reprezintă elementul central în tulburările hipertensive asociate sarcinii.
În cursul dezvoltării normale a acesteia, citotrofoblastul de origine fetală invadează arterele
spiralate materne, transformându-le din vase de rezistenţă de calibru mic în vase de
capacitanţă de calibru mare, apte să furnizeze o perfuzie adecvată a placentei. Astfel, daca
invazia citotrofoblastului este defectuoasă, arteriolele uterine își păstrează întreaga tunică
musculară, fapt ce le face sensibile la acțiunea agenților vasomotori, ischemia utero-

217
placentară stând la originea ruperii echilibrului între efectul vasodilatator al prostaglandinei
E2 (PGE2) și efectul vasoconstrictor al prostaglandinei F2 (PGF2). Vasele din zona placentei
la femeile cu preeclampsie nu suferă modificări fiziologice normale sau sunt limitate doar la
porțiunea deciduală a acestora.
O altă ipoteză ar fi reprezentată de faptul că un răspuns imun alteratar conduce la o
disfuncţie placentară precoce în timpul sarcinii, cu ischemie a sinciţiotrofoblastului
consecutivă, și eliberarea de substanţe vasoactive care ar afecta integritatea endotelială. Acest
punct de vedere este, de asemenea, în concordanţă cu faptul că multe avorturi spontane par a
avea ca substrat etiopatogenic o tulburare imunologică, în care sistemul imunitar al mamei
dezlănţuie un atac distructiv asupra țesuturilor fetale în curs de dezvoltare. O componentă
importantă este reprezentată de o deficiență a toleranţei imunologice la antigenele paterne şi
fetale derivate din placentă. Această intoleranță imunologică materno-fetală implică celulele
NK uterine/deciduale (natural killer) şi antigenul leucocitaruman HLA – C (human leukocyte
antigen), evidențiindu-se modificări histologice similare cu cele observate în respingerea
grefei acute. Astfel se creează premisele unei producţii exponenţiale de citokine și factori de
creştere care ar sta la baza manifestărilor clinice ale sindroamelor hipertensive în sarcină.
Studii reprezentative au sugerat faptul că un dezechilibru între factori proangiogenici și
antiangiogenici produși de placentă ar juca un rol important în medierea disfuncţiei
endoteliale în HTA asociată sarcinii. Angiogeneza este critică pentru succesul placentației și
a interacţiunii normale dintre trofoblast şi endoteliu. O serie de markeri circulanţi ai lezării
celulelor endoteliale s-au dovedit a fi crescuți la femeile care dezvoltă preeclampsie încă
dinainte de a deveni simptomatice. Aceștia includ endotelina, fibronectina celulară, un
inhibitor al activatorului de plasminogen, cu alterarea profilului prostaciclină/tromboxan, de
asemenea prezent. Dovezile sugerează faptul că inflamaţia, anomaliile metabolice, minerale
și umorale contribuie de asemenea la patogeneza disfuncţiei endoteliale şi a preeclampsiei. Se
pare că hipoxia constituie un element reglator important. În plus, axul renină-angiotensină-
aldosteron, stres-ul oxidativ excesiv şi resturile sinciţiotrofoblastice (microparticule
membranare şi fragmente de citokeratină cu efect proinflamator), intoleranţa imună, pot
contribui de asemenea la patogenia preeclampsiei. Factorii proangiogenici circulanţi secretaţi
de placentă includ VEGF (vascular endothelial growth factor – factorul de creştere a
endoteliului vascular) și PIGF (factorul de creştere placentară), în timp ce factorii
antiangiogenici sunt reprezentaţi de sFlt1 (tirozin kinază-1 fms solubilă sau receptorul 1
pentru factorul de creştere a endoteliului vascular VEGFR-1) și sEng (endoglina solubilă).

218
 Factorii genetici au fost și ei incriminați în etiopatogenia afecțiunilor hipertensive
asociate sarcinii. În preeclampsie, a fost studiată și demonstrată implicarea a peste 100 de
gene materne și paterne pentru asocierea lor cu această afecțiune, inclusiv a celor cunoscute a
juca un rol important în bolile vasculare, reglarea TA, diabetul zaharat şi în funcţii
imunologice. De asemenea, riscul de preeclampsie este corelat pozitiv cu gradul de rudenie,
20-40% dintre fiicele și 11-37% dintre surorile gravidelor cu preeclampsie dezvoltând boala.
Deoarece preeclampsia este o boală genetic şi fenotipic complexă, este puţin probabil ca o
genă unică să fie indicată a juca un rol dominant în dezvoltarea sa. Modificările
cardiovasculare și inflamatorii, evidențiabile prin creșterea răspunsului la unele peptide
vasoactive cum ar fi angiotensină II și epinefrină, par a reprezenta de asemenea cofactori
importanți în etiopatogenia afecțiunii. [1;2;7]

Factori de predictivitate
Diagnosticul de preeclampsie rămâne o provocare, fiind important de reținut faptul că
multe paciente pot fi asimptomatice chiar în cazul afectării multisistemice precoce, afecțiunea
putând progresa atipic înainte de confirmarea diagnosticului. Incertitudinea clinică asociată
astfel cu diagnosticarea preeclampsiei a condus la încercarea de utilizare în managementul
diagnostic a unor biomarkeri relevanți ai bolii, ca și factori de predicție importanți.
Factorul de creștere placentar (PlGF – placentalgrowth factor), o glicoproteină
proangiogenică omoloagă factorului de creştere a endoteliului vascular (VEGF – vascular
endothelial growth factor), este exprimat predominant în țesutul placentar și se corelează bine
cu funcția placentară. În sarcinile normale, PlGF este sintetizat în abundență la nivelul
sincițiotrofoblastului, concentrațiile sale serice crescând pe toată durata sarcinii până la 30 de
săptămâni de gestație, după care scad spre termen. Se consideră că hipoxia placentară, stresul
oxidativ, eliberarea de citokine proinflamatorii și reducerea circulației utero-placentare în
general, care contribuie la activarea endotelială în preeclampsie, determină o eliberare de
factori antiangiogenici și reducerea PlGF seric matern. Factorii antiangiogenici sunt
reprezentaţi de sFlt1 (tirozin kinază-1 fms solubilă sau receptorul 1 pentru factorul de
creştere a endoteliului vascular VEGFR-1) și sEng (endoglina solubilă). Valoarea predictivă
și diagnostică a raportului sFlt-1/PlGF are la bază constatarea că gravidele care vor dezvolta
preeclampsie prezintă niveluri circulante sFlt-1 crescute și PlGF scăzute cu câteva săptămâni
înainte de debutul clinic a bolii, raportul sFlt-1/PlGF corelându-se cu severitatea

219
preeclampsiei. Repetarea testării după 14 zile poate oferi informații clinice importante la
pacientele la care supoziția de diagnostic de preeclampsie rămâne incertă după un test inițial. [8]

Complicații
Sindromul HELLP
HELLP este un acronim ce a fost atribuit sindromului pornind de la caracteristicile
acestuia: hemoliza (Hemolysis), niveluri crescute ale enzimelor hepatice (Elevated Liver
enzymes) și trombocitopenie (Low Platelets). Prevalența sindromului HELLP este de 6-12%
la femeile cu preeclampsie. În prezent, sunt utilizate două clasificări majore pentru
diagnosticul sindromului HELLP pe baza hemolizei, a enzimelor hepatice crescute și a
numărului scăzut de trombocite (PLT), și anume sistemul Tennessee și Mississippi. Conform
sistemului Mississippi, severitatea sindromului HELLP este caracterizată mai ales prin
nivelul trombocitelor:
- Clasa 1: trombocite (µL) ≤ 50.000, AST or ALT ≥ 70 IU/L, LDH ≥ 600 IU/L;
- Clasa 2: trombocite (µL) între 50.000 și ≤ 100.000, AST or ALT ≥ 70 IU/L, LDH ≥ 600
IU/L;
- Clasa 3: trombocite (µL) între 100.000 și ≤ 150.000, AST or ALT ≥ 40 IU/L, LDH ≥ 600
IU/L;
- Sindromul HELLP parțial: dovezi ale preeclampsiei severe /eclampsiei în asociere cu două
dintre icriterii de laborator pentru sindromul HELLP.
Conform sistemului Tennessee, sindromul HELLP poate fi clasificat în:
- complet: trombocite (µL) < 100.000, AST > 70 IU/L, LDH > 600 IU/L;
- parțial/incomplet: preeclampsie severă cu una din următoarele – absența hemolizei, absența
trombocitopeniei, enzime hepatice crescute/transaminase, trombocitopenie.
Diagnosticul diferențial în cazul sindromului HELLP reprezintă o provocare, acesta
implicând: trombocitopenia indusă de sarcină, ficat gras acut de sarcină (AFLP), boli
infecțioase și inflamatorii care nu sunt legate în special de sarcină (hepatite virale, colangită,
colecistită, infecția tractului urinar superior, gastrită, ulcer gastric, pancreatită acută), alte
cauze de trombocitopenie (trombocitopenie imunologică, deficitul de folat, lupusul
eritematos sistemic, sindromul antifosfolipidic) precum și alte boli rare care pot imita
sindromul HELLP cum ar fi purpura trombocitopenică trombotică (TTP) sau sindromul
hemolitic uremic. Deși nu sunt cunoscuți factorii precipitanți ai sindromului HELLP, se pare
că multiparitatea crește riscul de a dezvolta această afecțiune. Modificările patologice
identificate în sindromul HELLP apar ca urmare a vasospasmului, modificării tonusului

220
vascular și a unor defecte de coagulare, ce duc la leziuni endoteliale, activare plachetară și a
cascadei coagulării, CID (coagulare intravasculară diseminată) reprezentând o complicație
majoră în aceste cazuri. La nivel hepatic se evidențiază tromboze ale sinusoidelor portale cu
extensie localizată. Ca urmare, pot apărea hemoragii subcapsulare, hematoame voluminoase,
ruptură de ficat (lobul drept mai frecvent), hemoperitoneu. Manifestările clinice din
sindromul HELLP sunt nespecifice, ceea ce întârzie de multe ori diagnosticul. Cele mai
frecvente simptome sunt: durere epigastrică sau în cadranul abdominal drept superior (65%),
greață și vărsături (50%), stare generală alterată (90%), cefalee (30%). La examenul obiectiv
se constată sensibilitate abdominală în cadranul abdominal drept superior (90%), mai rar
edeme sau hipertensiune. Mortalitatea și morbiditatea perinatală sunt considerabil mai mari în
sindromul HELLP decât în cazul preeclampsiei. Rata mortalității perinatale legate de
sindromul HELLP este cuprinsă între 7.4% și 34%, cel mai mare risc fiind asociat cu vârsta
gestațională sub 32 de săptămâni, principalele cauze fiind reprezentate de prematuritate,
insuficiență placentară, cu sau fără restricție de creștere intrauterină (IUGR) și abruptio
placentae. Ruptura hepatică are o mortalitate perinatală care poate ajunge la 80%.
Trombocitopenia neonatală apare între 15% și 38% din cazuri și reprezintă un factor de risc
semnificativ pentru hemoragia intraventriculară (IVH) și complicații neurologice pe termen
lung. [9]

Eclampsia
Eclampsia, definită prin crize convulsive care nu pot fi atribuite altor cauze, la o femeie
cu preeclampsie, reprezintă cealaltă complicație redutabilă a hipertensiunii arteriale associate
sarcinii. Incidenţa globală a eclampsiei este de 0.3-0.6‰ în Europa și Statele Unite, variind
însă pe o scară largă de până la 6 – 100 cazuri/10.000 de nou-născuţi vii în ţările în curs de
dezvoltare, fiind identificată la 0.5% dintre pacientele cu preeclampsia ușoară și la 2-3%
dintre cele cu preeclampsia severă. Eclampsia apare mai adesea între a 20-a săptămână de
gestaţie şi post-partum imediat. În ciuda numeroaselor studii efectuate pe această temă,
cauzele principale ale apariției crizelor eclamptice nu au fost elucidate, mecanismele
fiziopatologice incriminate fiind reprezentate de vasoconstricția cerebrală, encefalopatia
hipertensivă, edemul cerebral și hemoragia cerebrală. Eclampsia produce multiple dereglări
sistemice corelate adesea cu factori medicali materni (preexistența patologiei renale sau
vasculare) și factori obstetricali (sarcina multiplă sau sarcina molară). Aceasta reprezintă una
din primele cauze de deces matern a cărui frecvenţă este strâns legată de structura socială şi
de supraveghere perinatală. Vârsta este un factor prognostic al mortalităţii materne care se
221
dublează după 35 de ani. HTA este condiţia sine qua non a apariţiei sale. Eclampsia se
caracterizează printr-o criză comiţială generalizată putând duce la o stare convulsivă gravă.
Semnele premonitorii, de mare valoare, există în 80% din cazuri; ele asociază semne
urologice minore (cefalee occipitală, acufene, vertij) și dureri epigastrice “în bară”. Aceste
simptome trebuie analizate și abordate dacă HTA creşte, mai ales la o pacientă tratată.
Pierderea debitului sanguin cerebral și leziunile de vascularită difuză sunt la originea acestei
encefalopatii hipertensive. Modificările majore cerebrovasculare în eclampsie s-au dovedit a
fi similare așadar cu cele descrise la encefalopatia hipertensivă, inclusiv depășirea
mecanismului de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, hiperperfuzie cerebrală şi edem – o
constatare comună neuroimagistică (CT, MRI) la aceste paciente. Debutul manifestărilor
cerebrale în tulburările hipertensive asociate sarcinii, în special sub forma convulsiilor
eclamptice poate fi antepartum, intrapartum, sau postpartum. Frecvenţa raportată a
tulburărilor convulsive, secundare edemului și hemoragiilor cerebrale, variază în general între
38% și 53% antepartum, respectiv între 11% și 44% postpartum. Deşi cele mai multe cazuri
de eclampsie în postpartum apar în primele 48 de ore, există situații când tulburările
convulsive s-au dezvoltat și dincolo de acest interval, fiind raportate chiar și la 2-3 săptămâni
postpartum. Explicaţia principală a patogeniei simptomatologiei neurologice și a apariției
edemului cerebral în eclampsie este faptul că aceasta reprezintă o formă de
leucoencefalopatie posterioară reversibilă sau sindrom de encefalopatie posterioară
reversibilă – (posterior reversible encephalopathy syndrome, PRES). Acest sindrom este o
variantă de encefalopatie hipertensivă cu etiologie diversă, PRES fiind considerat a fi
leziunea primară în eclampsie, sindrom observat de asemenea și la pacienții care primesc
medicație citotoxică și imunosupresoare. Recunoaşterea PRES este importantă deoarece
această tulburare neurologică este ușor tratabilă prin scăderea tensiunii arteriale şi corectarea
afecțiunii de bază care a contribuit la apariția disfuncţiei endoteliale cerebrale. Afectarea
cortexului cerebral implică cel mai frecvent regiunile parieto-occipitale, dar leziunile pot să
se extindă și la nivelul trunchiului cerebral, cerebelului, ganglionilor bazali şi la mai multe
regiuni anterioare ale creierului, cum ar fi lobii frontali, pacienta prezentând cefalee fronto –
occipitală, tulburări auditive (acufene), tulburări vizuale (amauroză tranzitorie, fosfene,
cecitate), confuzie, hiperreflexie, mioclonii, greaţă şi vărsături. Reversibilitatea acestui
sindrom se referă în general la caracterul tranzitoriu al aspectelor imagistice cerebrale și al
simptomatologiei clinice. [10]
Decolarea prematură de placentă normal inserată este unul din accidentele cele mai
grave în evoluția unei sarcini complicate cu hipertensiune arterială, cu impact mare în
222
mortalitatea și morbiditatea maternă și fetală. Separarea placentei de peretele uterin se
produce prin ruperea vaselor retroplacentare și imposibilitatea uterului de a se contracta
eficient pentru a realiza hemostaza, cu formarea unui hematom retroplacentar, de volum
variabil, care progresiv decolează fața placentară maternă de patul uterin.

Complicații fetale
Complicații fetale includ abruptio placentae, IUGR (intrauterine growth restriction),
naștere prematură. Suferința fetală cronică, manifestată prin modificări anatomice
(dimensiuni și greutate mai mică) și patogenice (ischemie și infarcte) ale placentei, reprezintă
premise prognosticului fetal extrem de rezervat [9;10]. La naştere aceşti copii prezintă un
index ponderal (G/l) scăzut, ţesutul subcutanat practice dispărut, tulburări metabolice, precum
hipoglicemia şi acidoza. În absența supravegherii și a adoptării conduitei adecvate, suferința
fetală cronică poate determina moartea “in utero” a produsului de concepție. Pe termen lung,
o serie de studii au demonstrate că feții care au suferit de retard de creştere intrauterină
prezintă un risc crescut de a dezvolta ulterior hipertensiune arterială, boală coronariană (în
special ateroscleroză coronariană precoce), diabet zaharat. Monitorizarea fetală în aceste
sarcini cu risc obstetrical crescut include monitorizarea percepţiei materne a mişcărilor fetale,
a volumului lichidului amniotic, profilului biofizic fetal, monitorizarea fetală electronică,
velocimetria Doppler. Alte complicații posibile asociate IUGR sunt reprezentate de
hemoragie pulmonară, asfixierea la naștere, hipocalcemia (care se asociază și se explică prin
scăderea tranzitorie a activității glandelor paratiroide), hipoglicemia (rezultatul rezervelor
foarte scăzute de glicogen din ficat și care odată ce s-a instalat, este foarte greu de combătut),
hipotermia (care se datorează scăderii țesutului gras subcutanat și creșterii suprafeței relative
a corpului). Nașterea prematură reprezintă de asemenea o complicație redutabilă a
sindroamelor hipertensive asociate sarcinii. [11]

Principii terapeutice
Este unanim acceptat faptul ca conduita specifică în astfel de cazuri trebuie să ţină cont
de: forma preeclampsiei, starea de sănătate a mamei şi a fătului, vârsta gestaţională a sarcinii,
prezența travaliului și starea membranelor. În ceea ce privește posibilitățile terapeutice, în
general se insistă asupra a trei aspecte importante. Primul ar fi reprezentat de regimul
normosodat, majoritatea autorilor fiind de părere că regimul desodat trebuie prescris, datorită
dezechilibrelor electrolitice induse de hipertensiunea arterială asociată sarcinii. Al doilea

223
aspect ar fi reprezentat de precauția folosirii diureticelor, datorită faptului că acestea pot
accentua hipovolemia asociată și implicit hipoperfuzia utero-placentară. Totuși, în
tratamentul insuficienței cardiace congestive și în oliguria asociată, diureticele pot fi folosite
în managementul terapeutic. Al treilea aspect este reprezentat de administrarea de
hipotensoare, care se adresează vasospasmului, unul dintre cei mai importanți factori
incriminați în etiopatogenia manifestărilor clinico-paraclinice în această afecțiune.
Managementul non-farmacologic (modificarea dietei și a stilului de viață, limitarea câștigului
ponderal în sarcină la 6, 8 kg în special la pacientele obeze) este recomandat, însă a dovedit
un rol limitat în prevenția sau tratamentul preeclampsiei. Societatea Internațională pentru
Studiul Hipertensiunii Arteriale în Sarcină (ISSHP) afirmă că antihipertensivele sunt indicate
în toate cele trei categorii menționate mai sus pentru a menține TA sistolică/diastolică în
intervalul 110-140 mmHg / 80-85 mmHg. Tratamentul ar trebui inițiat pentru valori ale TA ≥
140/90 mmHg, în timp ce tratamentul urgent și spitalizarea sunt indicate pentru valori ale TA
≥ 160/110 mmHg. În schimb, Colegiul American de Obstetrică și Ginecologie Practică
recomandă inițierea tratamentului pentru valori ale TA ≥160 / 110 mmHg, în absența
dovezilor de afectare severă de organ. Scăderea agresivă a TA nu este indicată în sarcină,
deoarece afectează creșterea fetală putând conduce la ischemie placentară. La pacientele cu
preeclampsie, TA trebuie monitorizată la fiecare 4-6 ore pentru primele 3 zile postpartum. Ar
trebui să se înceapă mai întâi agenții antihipertensivi orali. Dacă nu se realizează un control
adecvat al TA, pacienta trebuie spitalizată pentru administrarea de agenți intravenoși.
Labetalolul este unul dintre medicamentele a cărui siguranţă pe parcursul sarcinii a fost
testată de-a lungul timpului, prin acţiunea sa betablocantă contribuind şi la menţinerea
fluxului uteroplacentar. Labetalolul și nifedipina cu eliberare extinsă sunt agenți de primă
linie, deoarece sunt sigure și cu eficiență dovedită. În absenţa Labetalolului, se poate indica
administrarea de Metildopa, mai ales în cazurie de HTA cronică preexistentă sau forme
ușoare de preecampsie suprapuse pe o HTA cronică. Atenololul trebuie evitat, deoarece unele
studii au evidențiat o asociere cu IUGR. Beta-blocantele, altele decât labetalolul, sunt mai
puțin cercetate. Dacă labetalolul nu poate fi utilizat, metoprolol, propranolol, pindolol și
acebutolol pot fi considerate soluții terapeutice de rezervă. Nifedipina cu eliberare prelungită
este cel mai utilizat blocant de canale de calciu. Nu se recomandă administrarea de
Nifedipină sublingual, putând determina o scădere bruscă a TA. Amilodipina a fost utilizată,
dar datele sunt limitate. Dacă este necesar un agent intravenos, labetalolul și nicardipina
reprezintă opțiunile principale. Hidralazina este mai puțin recomandată din cauza riscului
crescut de hipotensiune arterială și oligurie maternă. Nitroprusiatul de sodiu trebuie evitat
224
datorită riscului fetal de toxicitate cu cianură dacă este utilizată mai mult de 4 ore. Diureticele
nu trebuie utilizate în preeclampsie, deoarece contracția volumului extracelular nu este de
dorit. În schimb, administrarea lor poate fi continuată în hipertensiunea gestațională dacă
pacientul le-a utilizat înainte de sarcină. Administrarea de diuretice este permisă doar în
edemul pulmonar acut (în special furosemidul) sau oligurie maternă, având în vedere faptul
că volumul plasmatic este redus în cazul preeclampsiei. Inhibitorii sistemului renină-
angiotensină-aldosteronă (RAAS) sunt absolut contraindicați: inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei (ACE), blocanți ai receptorilor de angiotensină (ARB) și inhibitori
direcți ai reninei. Dacă dovezile afectării fetale în timpul primului trimestru nu sunt clare,
utilizarea inhibitoriilor RAAS în al doilea și al treilea trimestru este asociată cu agenezia
renală, hipoplazia pulmonară și IUGR. Pacientele care alăptează după naștere pot utiliza
enalapril, captopril sau quinapril, deoarece au o concentrație scăzută în laptele matern.
Labetalolul poate fi continuat de asemenea in postpartum. Diureticele pot scădea producția de
lapte. Nu este recomandată utilizarea spironolactonei în sarcină. Este o medicație de categoria
C (studiile pe animale au arătat efecte adverse asupra fătului şi nu există studii adecvate şi
bine controlate la femeile gravide). Spironolactona prezintă un posibil risc de feminizare a
feților de sex masculin. În cazul pacientelor cu vârsta gestațională de 37 de săptămâni sau mai
mare, nașterea reprezintă managementul definitiv. Evaluarea inițială ar trebui să includă un
set complet de investigații serologice (hematologice/ biochimie serică) și urinare (proteinuria
/ 24 ore). O evaluare detaliată a stării fătului este primordială. Expectativa este recomandată
în cazul feților prematuri, cu evaluarea creșterii fetale prin ecografii seriate, investigații de
laborator cel puțin săptămânal, împreună cu monitorizarea strictă a TA. Aspectele anormale
evidențiate în urma evaluării stării de bine fetale precum și hipertensiunea severă persistentă
necontrolată definită ca TA sistolică ≥ 160 mmHg și / sau TA diastolică ≥ 110 mmHg
reprezintă contraindicații pentru managementul expectativ. În cazul preeclampsiei severe,
trebuie evaluate testele de laborator în dinamică, la interval de 6 ore, în cazul deteriorării
parametrilor de laborator, trebuind să se indice finalizarea imediată a nașterii. În cazul HTA
gestaționale ce debutează < 30 de săptămâni de amenoree sau care asociază simptome
caracteristice preeclampsiei severe, se recomandă adoptarea aceleași conduite pentru
preeclampsie, chiar în lipsa proteinuriei.

Conduita în criza eclamptică

În cazul instalării crizei eclamptice, izolarea și imobilizarea pacientei cu asigurarea
eliberării de secreţii a căilor respiratorii şi menţinerea permeabilităţiilor cu ajutorul unei pipe
225
Guedel reprezintă manevre inițiale de o deosebită importanṭă. De asemenea, asigurarea și
menţinerea pacientei în decubit lateral stâng pentru a scădea riscul de aspiraţie pulmonară
poate îmbunătăți semnificativ prognosticul materno-fetal. Criza eclamptică reprezintă o
urgență obstetricală care poate pune în pericol viața mamei și a fătului, de aceea instituirea
manevrelor de prim ajutor, urmate de pregătirea întregului personal din secțiile de obstetrică,
ATI și neonatologie pentru operația cezariană trebuie să fie aşadar primul gest în
managementul acesteia. Sulfatul de magneziu reprezintă soluția de elecție pentru prevenirea
manifestărilor asociate eclampsiei, respectiv a apariţiei convulsiilor, pentru tratamentul
convulsiilor și pentru prevenirea recurenţelor convulsive. Este mai eficient decât fenitoina
sau diazepamul, reducând incidența convulsiilor cu peste 50%. Poate fi administrat la debut
de travaliu sau în inducţia anestezică în cazul operaţiei cezariene la pacientele cu
preeclampsie severă, recomandându-se continuarea tratamentului cel puțin 24 ore postpartum
(12-48 ore). Dat fiind efectele adverse asociate, pe parcursul administrării trebuie efectuată
monitorizarea continuă pulsoximetrică, monitorizarea diurezei o dată/oră, monitorizarea
frecvenţei respiratorii o dată/oră, evaluarea reflexelor osteotendinoase o dată la 4 ore,
evaluarea stării de conştienţă (scor Glasgow) o dată la 4 ore. În ceea ce privește diferitele
scheme terapeutice de administrare, o doză inițială de încărcare de 6g IV pe parcursul a 15-20
de minute este urmată de o perfuzie continuă la 2 g pe oră, intervalul terapeutic fiind cuprins
între 4.8-8.4 mg/dl. În cazul în care convulsiile nu sunt controlate prin administrarea
Sulfatului de Magneziu, se poate indica administrarea următoarelor medicamente în
următoarea ordine: Diazepam, Amobarbital, Fenitoin. Sulfatul de magneziu este contraindicat
la pacienții cu miastenie gravis. Intoxicația cu magneziu este rară, cu excepția pacientelor cu
boli renale cronice sau cu leziuni renale acute. Managementul intoxicației cu magneziu
include administrarea de calciu IV (Gluconat de Calciu 10% îndoză de 1 g/iv în 7 minute 1.5
ml/min), întreruperea sulfatului de magneziu și introducerea unei soluții saline intravenoase
pentru a facilita excreția de magneziu. Diureticele de ansă pot fi, de asemenea, utilizate.
Hemodializa este indicată în cazuri grave. [12;13]

Prognostic
Așa cum a fost menționat anterior, unul dintre mecanismele fiziopatologice incriminate în
preeclampsie este caracterizat de disfuncţia endotelială. Prin urmare, există posibilitatea ca
preeclampsia să reprezinte un factor care contribuie la creșterea riscului de a dezvolta boli
cardiovasculare în viitor. Mai multe asocieri au fost observate între riscul crescut de a

226
dezvolta boli cardiovasculare și o sarcină complicată de preeclampsie. În plus, gravidele care
au dezvoltat în mod recurent preeclampsie, sunt mai susceptibile de a suferi de hipertensiune
arterială mai târziu. Mai mult decât atât, gravidele care dezvoltă preeclampsie înainte de 36
săptămâni de gestaţie, sau care au avut sarcini multiple complicate cu tulburări hipertensive,
au prezentat cel mai înalt risc de a dezvolta boli cardiovasculare. O serie de autori au
constatat de asemenea că mecanismul ce stă la baza efectelor îndepărtate ale hipertensiunii
asociate sarcinii, este complex și probabil multifactorial. Factorii de risc comuni atât bolilor
cardiovasculare cât și preeclampsiei ar fi reprezentați de: disfuncția endotelială, obezitate,
hipertensiune arterială, hiperglicemie, rezistență la insulină, dislipidemie, sindroame
metabolice. Aceste asocieri au inclus o creştere de aproximativ 4 ori a riscului de dezvoltare
ulterioară a hipertensiunii arteriale şi de aproximativ 2 ori mai mare a riscului de boală
cardiacă ischemică, tromboembolism venos şi accident vascular cerebral. Până la 80% dintre
gravidele preeclamptice prezintă modificări cardiace adaptative, în special o remodelare a
miocardului, și până la 50% au prezentat disfuncție ventriculară diastolică globală. În plus,
20% dintre gravidele cu forme severe de preeclampsie prezintă o disfuncție cardiacă și mai
importantă, cum ar fi hipertrofie ventriculară stângă și disfuncție sistolică. Modificările
hemodinamice asociate unei sarcini normale pot depăși, de asemenea, capacitatea de adaptare
cardiacă la un anumit grup de gravide, fapt susținut de constatarea recentă că 18-28% dintre
gravidele aparent sănătoase nulipare au avut disfuncții diastolice ventriculare și / sau
deteriorare miocardică la termen. Tromboembolismul venos este, de asemenea, un
contribuitor major la morbiditatea și mortalitatea maternă, în sarcină riscul fiind de
aproximativ 5 ori mai mare, chiar și atunci când sarcina evoluează fără complicații aparente.
În acest context, s-a evidențiat faptul că gravidele cu hipertensiune arterială asociată sau
preeclampsie au un risc mai mare de tromboembolism venos atât pe parcursul sarcinii cât și
în postpartum, iar acest risc continuă și ulterior pe un interval de minimum 13 ani. S-a
încercat și o diferențiere a entităților patologice, astfel că riscul de accidente trombembolice
este mai mare la gravidele cu preeclampsie decât la cele cu forme ușoare de hipertensiune
arterială asociată sarcinii, mecanismele implicate având la bază disfuncția endotelială cu
activare plachetară, un status procoagulant și proinflamator asociat specific.
Pe lângă cele menționate anterior, hipertensiunea arterială din timpul sarcinii pare a avea
un efect direct asupra densității minerale osoase și a turnover-ului osos matern, potențând
manifestările asociate osteoporozei precoce la aceste paciente. Anumite adipocitokine,
anumeleptina, adiponectina, rezistina, visfatina și apelina modulează metabolismul energetic
matern, fiind considerate biomarkeri ai riscului metabolic şi cardiovascular asociat excesului
227
ponderal. Astfel, s-a evidențiat faptul că, în sarcinile complicate cu hipertensiune
arterială/preeclampsie, concentrațiile materne de apelină se corelează negativ cu telopeptida
N-terminalareticulată (NTX) de colagen de tip 1, un marker circulant al resorbției osoase, în
timp ce, concentrațiile materne de visfatină se corelează pozitiv cu nivelurile circulatorii de
osteoprotegerină, alt biomarker al resorbției osoase. [14;15]

228
 Bibliografie selectivă
[1] Taylor R., Roberts J., Cunningham F. Chesley’s hypertensive disorders in pregnancy: fourth edition;
2014: 10.1016/B978-0-12-407866-6.00022-5.
[2] James PR, Nelson-Piercy C. Management of hypertension before, during, and after pregnancy. Heart
2004; 90: 1499–1504.
[3] Khan N, Andrade W, De Castro H, Wright A, Wright D, Nicolaides KH. Impact of new definitions of
pre-eclampsia on incidence and performance of first-trimester screening. Ultrasound Obstet Gynecol. 2020;
55(1): 50‐57.
[4] Wilkerson RG, Ogunbodede AC. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Emerg Med Clin North Am.
2019; 37(2): 301‐316.
[5] Langlois AWR, Park AL, Lentz EJM, Ray JG. Preeclampsia Brings the Risk of Premature
Cardiovascular Disease in Women Closer to That of Men. Can J Cardiol.2020; 36(1): 60‐68.
[6] Alonso-Ventura V, Li Y, Pasupuleti V, Roman YM, Hernandez AV, Pérez-López FR. Effects of
preeclampsia and eclampsia on maternal metabolic and biochemical outcomes in later life: a systematic review
and meta-analysis. Metabolism. 2020; 102: 154012.
[7] Braunthal S, Brateanu A. Hypertension in pregnancy: Pathophysiology and treatment. SAGE Open
Med. 2019; 7: 2050312119843700.
[8] Duhig KE, Webster LM, Sharp A, et al. Diagnostic accuracy of repeat placental growth factor
measurements in women with suspected preeclampsia: A case series study. Acta ObstetGynecol Scand.
2020;10.1111/aogs.13818.
[9] Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: clinical issues and management. A
Review. BMC Pregnancy Childbirth. 2009; 9:8.
[10] Younes ST, Ryan MJ. Pathophysiology of Cerebral Vascular Dysfunction in Pregnancy-Induced
Hypertension. CurrHypertens Rep. 2019; 21(7): 52-55.
[11] Maged AM, Elsherief A, Hassan H, et al. Maternal, fetal, and neonatal outcomes among different types
of hypertensive disorders associating pregnancy needing intensive care management. J MaternFetal Neonatal
Med. 2020;33(2):314‐321.
[12] Sardesai S, Dabade R, Deshmukh S, Patil P, Pawar S, Patil A. Posterior Reversible Encephalopathy
Syndrome (PRES): Evolving the Mystery of Eclampsia!. J ObstetGynaecol India. 2019;69(4):334‐338.
[13] Suciu N., Bratila E. Hipertensiuneaasociatăsarcinii. Societatea de ObstetricăşiGinecologie din
România; ColegiulMedicilor din România, 2019
[14] Behrens I, Basit S, Lykke JA, et al. Hypertensive disorders of pregnancy and peripartum
cardiomyopathy: A nationwide cohort study. PLoS One. 2019;14(2):e0211857.
[15] Briana D., &Malamitsi-Puchner A. Hypertension in Pregnancy Is Associated With Adverse Outcomes
for Both Mothers and Fetuses. Angiology. 2020; 71(1): 94-95.

229
17. NIDAȚIA, PLACENTAȚIA ȘI ANEXELE FETALE
Asistent Doctor Ioana Păvăleanu

Embriogeneza cuprinde perioada în care organismul uman se dezvoltă de la stadiul de

celulă unică până la formarea primordiilor organelor. Embriogeneza este cuprinsă între
săptămâna a treia și săptămâna a opta de dezvoltare și reprezintă intervalul de timp în care cele
trei straturi germinative (ectodermul, mezodermul și endodermul) vor forma țesuturile și
organele specifice. La sfârșitul acestei perioade vor fi formate aparatele și sistemele principale
ale organismului uman.
Intervalul dintre acest moment și naștere este denumit perioada fetală, care este
caracterizată prin procese de maturare a organelor și creștere rapidă în dimensiuni.

Decidualizarea
Decidualizarea este procesul de transformare a endometrului secretor în deciduă (L.
decidere, a cădea, a se desprinde), pentru a permite implantația blastocistului. Decidualizarea
este dependentă de estrogen și progesteron și de factorii secretați de blastocistul implantat.
Relația specială care există între deciduă și trofoblast sfidează aparent legile imunologiei
transplantului. Succesul acestei semialogrefe este de mare interes științific și se pare că oferă
perspective care să conducă la creșterea succesului intervențiilor chirurgicale de transplant și
chiar la dezvoltarea tratamentelor oncologice imunologice. Stroma endometrială suferă
modificări histologice în perioada de după implantație: fibroblastele se măresc, devin
poligonale, devin mai active în sinteza proteinelor și sunt numite acum celule deciduale.
Decidua cuprinde 3 zone, în funcție de localizarea anatomică (Figura 17.1):

Figura 17. 1 - Membranele fetale. Ilustrație: dr. Cristina-Elena Dorofte

230
 - Decidua basalis – cea situată imediat sub locul de implantare trofoblastică, între
embrion și miometru;
- Decidua capsularis – deasupra blastocistului, inițial separă embrionul de restul cavității
uterine, spațiu care se va micșora până la dispariție pe măsură ce embrionul va ocupa un volum
tot mai mare;
- Decidua parietalis – căptușește restul cavității uterine.
O a patra zonă, decidua vera, rezultă din alipirea decidua capsularis cu decidua parietalis
în momentul în care embrionul ocupă întreaga cavitate uterină.

Fertilizarea și implantația
Odată cu ovulația, ovocitul secundar și celulele complexului cumulus-ovocit sunt eliberate
din folicului ovarian în cavitatea peritoneală și ovocitul este captat rapid de infundibulul
trompei uterine. Transportul ulterior prin trompa uterină se realizează prin mișcările cililor
tubari și datorită peristaltismului tubar. Fertilizarea, care are loc în mod normal în treimea
externă a trompei uterine (Figura 17.2), trebuie să se producă în câteva ore și nu mai mult de o
zi după ovulație. Din cauza acestei ferestre de oportunitate restrânse, spermatozoizii trebuie să
fie prezenți în trompele uterine în momentul captării ovocitului. Aproape toate sarcinile apar
atunci când actul sexual are loc în cele 2 zile precedente sau în ziua ovulației.

Figura 17. 2 - Prima săptămână - de la fertilizare la implantație. Ilustrație: dr. Cristina-Elena Dorofte

231
 Dezvoltarea embrionului uman este descrisă după zile sau săptămâni post-fertilizare, adică
postconcepționale. În schimb, datarea sarcinii clinice este calculată din prima zi a ultimei
menstruații, ceea ce poate conduce la confuzii, mai ales în cazul pacientelor. Lungimea fazei
foliculare este mai variabilă decât faza luteală, dar ovulația precede cu 14 zile menstruația.
Astfel, o săptămână post-fertilizare corespunde la aproximativ 3 săptămâni de la ultima
menstruație la femeile cu cicluri obișnuite de 28 de zile.
Zigotul produs prin fertilizare suferă clivaje mitotice pe măsură ce este deplasat spre uter
(Figura 17.3). În această perioadă, celulele sale sunt numite blastomere (Gr. blastos, germen
+ meros, parte) și sunt dispuse într-un agregat celular denumit morulă (L. morum, mură)
datorită aspectului său. La aproximativ 5 zile de la fecundare, embrionul ajunge în cavitatea
uterină, moment în care s-a format o cavitate centrală în morulă, iar embrionul intră în stadiul
de dezvoltare denumit blastocist. Blastomerele se aranjează apoi ca un strat periferic numit
trofoblast în jurul acestei cavități centrale, în timp ce câteva celule chiar în interiorul acestui
strat alcătuiesc embrioblastul sau masa celulară internă.

Figura 17. 3 - Primele zile ale dezvoltării embrionare. Ilustrație: dr. Cristina-Elena Dorofte

Corelații clinice: tehnicile de reproducere umană asistată (RUA)

Stadiile inițiale ale dezvoltării embrionare sunt importante pentru specialiștii în RUA,
care utilizează aceste repere în injectarea intracitoplasmatică a spermei, în recoltarea de
celule stem embrionare sau în tehnicile de diagnostic preimplantațional. RUA a fost inițial
utilizată pentru pacientele cu obstrucție tubară bilaterală, dar acum sunt frecvent folosite
pentru a ajuta inclusiv femeile peste 35 de ani să conceapă.
Louise Brown este fost primul om născut în urma procedurii de fertilizare in vitro, datorită
muncii de pionierat depuse de Robert Edwards, căruia i s-a decernat în anul 2010 premiul
Nobel pentru activitatea sa în domeniul RUA.

Implantația sau nidația implică atașarea blastocistului la celulele epiteliale de suprafață

ale endometrului și pătrunderea proteolitică a acestuia prin acest epiteliu în stromă, proces care
durează aproximativ 3 zile. Celulele trofoblastului conduc evenimentele de implantare, timp în
care celulele embrioblastului se reorganizează în jurul a două noi cavități: sacul vitelin și
232
cavitatea amniotică. Succesul implantației necesită un endometru receptiv, transformat
decidual de către estrogenul și progesteronul secretați de corpul gestativ.

Trofoblastul
Dintre toate componentele placentare, trofoblastul (Gr. trephein, a hrăni, blastos germen)
este cel mai complex din punct de vedere al structurii, funcției și mecanismului de dezvoltare.
Invazivitatea sa promovează implantația, rolul său nutrițional pentru produsul de concepție este
reflectat în numele său, iar funcția sa de organ endocrin este esențială pentru adaptările
fiziologice ale organismului matern și pentru menținerea sarcinii.
În momentul în care celulele care acoperă cele două cavități nou formate, sacul vitelin și
cavitatea amniotică, intră în contact, discul embrionar bilaminar se dezvoltă astfel încât stratul
denumit epiblast se va continua cu amniosul, iar stratul denumit hipoblast se va continua cu
sacul vitelin. Toate componentele embrionului se vor dezvolta din acest disc embrionar
bilaminar.
În cea de a treia săptămână de dezvoltare se va forma discul embrionar trilaminar, când,
printr-un proces denumit gastrulație, epiblastul va da naștere tuturor straturilor germinative
(ectoderm, mezoderm și endoderm) (Figura 17.4), din care se vor dezvolta ulterior toate
țesuturile și organele. Sacul vitelin și amniosul formează structurile extraembrionice, dintre
care numai amniosul persistă pe tot parcursul sarcinii.
Astfel, din ectoderm se vor dezvolta structurile și organele care vor fi în contact cu mediul
exterior:
- sistemul nervos central,
- sistemul nervos periferic,
- epiteliul senzorial din ureche, cavitatea nazală și ochi,
- pielea, inclusiv anexele (părul și unghiile),
- glanda pituitară, mamară și sudoripară.
Din mezoderm se vor forma:
- scheletul,
- mușchii,
- cartilagiile,
- sistemul uro-genital (rinichii, gonadele și canalele lor),
- sistemul vascular (cordul, arterele, venele, vasele limfatice și celulele din sânge).
Endodermul va da naștere următoarelor structuri:
- tractul gastrointestinal cu glandele sale anexe (ficat, pancreas),
233
 - tractul respirator,
- vezica urinară,
- parenchimul tiroidian și paratiroidian.

Figura 17. 4 - Discul embrionar trilaminar. Ilustrație: dr. Cristina-Elena Dorofte

Pe parcursul procesului de implantație, trofoblastul se diferențiază în următoarele structuri:

- Citotrofoblastul (CTB) – un strat de celule active din punct de vedere mitotic, capabile
să sintetizeze ADN, care înconjoară amniosul și sacul vitelin;
- Sincițiotrofoblastul (STB) – o masă citoplasmatică neregulată, plurinucleată,
nonmitotică, dar cu activitate proteolitică importantă, care invadează stroma înconjurătoare și
erodează pereții capilarelor uterine pe care le întâlnește.
În aproximativ a noua zi după ovulație, embrionul este complet implantat în endometru și
utilizează nutrienții din patul vascular matern erodat. Celulele CTB sintetizează citokine
antiinflamatorii pentru a preveni o reacție uterină adversă față de embrionul implantat, acestea
fiind ulterior completate de diverși factori embrionari care produc toleranță imună locală față
de embrion pe toată durata sarcinii.

234
 Corelații clinice: anomalii de inserție placentară, sarcina ectopică
Atașarea inițială a embrionului apare de obicei pe pereții anteriori sau posteriori ai
corpului uterin. Uneori, embrionul se atașează în proximitatea orificiului intern al colului.
În acest caz, placenta va fi interpusă între făt și canalul de naștere, obstrucționând expulzia
fătului în momentul nașterii (Figura 17.5). Această situație, numită placenta praevia, trebuie
recunoscută de medic, iar nașterea se va realiza prin operație cezariană.

Figura 17. 5 - Placenta praevia – aspect ecografic

În alte situații, implantația se realizează în afara cavității uterine (cel mai frecvent la
nivelul unei trompe uterine), ceea ce conduce la dezvoltarea unei sarcini ectopice, descrise
în capitolul corespunzător.

După ce implantația este completă, trofoblastul se diferențiază în continuare pe două căi

principale, dând naștere trofoblastului vilos și extravilos – populații de celule cu funcții
distincte:
- trofoblastul vilos dă naștere vilozităților corionice, care transportă oxigen, nutrienți și
alți compuși între făt și organismul matern,
- trofoblastul extravilos migrează în deciduă și pătrunde în patul vascular matern.

ANEXELE FETALE
Anexele fetale sunt structuri temporare cu rolul de a proteja, hrăni şi oxigena embrionul şi,
ulterior, fătul, pe parcursul vieții intrauterine. Anexele fetale sunt: placenta, membranele,
lichidul amniotic și cordonul ombilical.

235
 1. PLACENTA
Organizarea și funcțiile placentei
Placenta este locul de schimb pentru nutrienți, deșeuri, O2 și CO2 între mamă și făt și
conține țesuturi de la ambele organisme. Partea embrionară este reprezentată de chorion,
derivat din trofoblast, iar partea maternă derivă din decidua basalis. Schimburile au loc între
sângele embrionar din vilozitățile corionice extraembrionare și sângele matern din lacunele
vasculare din decidua basalis.
Vilozitățile coriale ale placentei trec prin trei etape de dezvoltare:
- Vilozitățile primare apar la 2 zile de la implantare sub forma unor cordoane celulare
compuse din CTB, acoperite de STB, care se extind în lacunele deciduale care conțin sânge
matern.
- Vilozitățile secundare încep să se formeze în a 15-a zi de dezvoltare embrionară, în
momentul în care vilozitățile primare sunt invadate de mezenchimul extraembrionar.
- Vilozitățile terțiare se dezvoltă în câteva zile, când mezenchimul din vilozitățile
secundare începe procesul de angiogeneză și se diferențiază pentru a forma bucle capilare care
se continuă cu sistemul circulator embrionar. În aproximativ a 17-a zi, vasele sanguine
embrionare sunt funcționale și se stabilește o circulație placentară. Circulația feto-placentară
este finalizată atunci când vasele de sânge ale embrionului sunt conectate cu vasele corionice
materne.
În sarcina incipientă, vilozitățile sunt distribuite pe întreaga periferie a membranei
corionice. Pe măsură ce blastocistul cu trofoblastul înconjurător cresc și se extind în deciduă,
un pol embrionar va fi dispus către cavitatea endometrială. Polul opus va forma placenta din
trofoblastul vilos și CTB de ancorare.
Între a 21-a zi și până la sfârșitul lunii a patra de gestație au loc intense remanieri:
- vilozitățile corionice aflate în contact cu decidua basalis proliferează pentru a forma
chorion frondosum (gr. khórion, membrană care înconjoară fătul, lat. frondosus, foliat, cu
frunze), care este componenta fetală a placentei.
- vilozitățile în contact cu decidua capsularis încetează să crească și apoi degenerează.
Această porțiune a corionului devine membrana fetală avasculară în contact cu decidua
parietalis, chorion laeve (lat. levis, neted).
- până aproape de sfârșitul celei de-a treia luni, chorion laeve este separat de amnion prin
sacul vitelin primitiv. Ulterior, cele două ajung în contact intim și formează amniochorionul,
o membrană avasculară.

236
 Vilozitățile coriale sunt practic inundate de sângele matern din deciduă, și oferă astfel o
suprafață enormă pentru schimbul de metaboliți. Schimbul de gaze, de nutrienți necesari
creșterii și dezvoltării produsului de concepție și deșeuri are loc între sângele fetal din capilare
și sângele matern care scaldă vilozitățile.
Principalele roluri ale placentei sunt:
- de transport,
- endocrin.
Funcția de transport se referă în principal la schimbul de gaze și de nutrienți. Se realizează
astfel un transfer pentru:
- gaze respiratorii: O2, CO2, CO,
- apă,
- glucoză,
- aminoacizi,
- proteine,
- lipide,
- ioni,
- unele metale și vitamine.
Glucoza este principala resursă energetică a fătului. În timpul sarcinii există mecanisme
materne adaptative pentru a reduce la minimum consumul matern de glucoză, astfel încât
aceasta să fie disponibilă fătului. În plus, glucoza este transferată fătului prin mecanisme de
difuzie facilitată, existând 14 proteine de transport responsabile pentru aceasta.
În ceea ce privește transferul de imunoglobuline, se știe că transportul de IgG materne către
făt începe la aproximativ 16 săptămâni gestaționale și crește ulterior, astfel încât cea mai mare
parte a IgG este dobândită în ultimele 4 săptămâni de sarcină. În consecință, nou-născuții
prematuri beneficiază de un nivel redus de anticorpi materni protectivi. În anumite situații,
transferul de anticorpi IgG de la mamă la făt poate fi dăunător, de exemplu în boala hemolitică
a fătului și nou-născutului rezultată din aloimunizarea anti-D, când anticorpii materni trec în
circulația fetală și distrug hematiile care prezintă antigenul D de suprafață. Spre deosebire de
IgG, IgM nu pot fi transportate transplacentar, astfel încât orice IgM detectat la făt sau la nou-
născut este rezultat al producției proprii. Nivelurile crescute de IgM se găsesc la nou-născuții
cu infecții congenitale, cum ar fi rubeola, infecția cu citomegalovirus sau toxoplasmoza și pot
fi astfel utile în diagnosticul infecției intrauterine.

237
 O mare parte din medicamentele sau toxicele din organismul matern sunt teratogene, adică
pot traversa placenta și pot produce malformații congenitale. Susceptibilitatea la teratogeneză
depinde de stadiul de dezvoltare în care se află produsul de concepție în momentul expunerii.
Din această categorie trebuie reținuți:
- unii agenți infecțioși (complexul TORCH), sifilisul,
- radiațiile ionizante,
- thalidomida,
- unele anticonvulsivante administrate femeilor cu epilepsie (fenitoin, acid valproic,
trimetadiona),
- unele antipsihotice și anxiolitice (fenotiazina, litiul),
- warfarina,
- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA),
- aspirina,
- unele antibiotice (tetraciclinele),
- alcoolul
- cocaina.
Pe lângă funcția evidentă de transport, placenta are, de asemenea, funcție endocrină,
întrucât produce:
- hormoni steroizi: estrogen, progesteron,
- gonadotropina corionică umană (hCG),
- hormon lactogen placentar,
- relaxină,
- diverși factori de creștere,
- insulină,
- factori de eliberare hipotalamici sintetizați de către placentă, ca de exemplu: hormonul
de eliberare a gonadotropilor (GnRH), hormonul de stimulare corticotropă (CRH), hormonul
somatotrop (GH), somatostatina,
- neuropeptide neurohipofizare: oxitocina, arginin-vasopresina.

238
 Corelații clinice: testul de sarcină
STB deține și capacitatea de a sintetiza hormoni, de exemplu gonadotropina corionică
umană (hCG). Practic, acest hormon este inițial secretat de către trofoblast și ulterior de
către placentă și poate fi detectat începând cu ziua a 9-a după fecundație, deci cu 2 zile
înaintea nidației. La sfârșitul celei de a doua săptămâni de sarcină, hCG poate fi detectată
în sânge și în urină, ceea ce stă la baza testelor de depistare precoce a sarcinii. Testele
urinare de sarcină sunt teste colorimetrice calitative și nu au nici sensibilitate, nici
specificitate de 100%. În schimb, dozarea serică a hCG este un test cantitativ. Se știe că
hCG crește rapid în primul trimestru de sarcină, când își dublează valoarea la fiecare 48 de
ore, iar dozarea sa în dinamică permite aprecierea evolutivității unei sarcini incipiente.

Corelații clinice: sindromul alcoolic fetal și celulele stem neuronale

Sindromul alcoolic fetal (FAS) este considerat rezultatul efectului alcoolului asupra
dezvoltării neuronale a fătului, care interferează cu diferențierea și formarea neuronilor și
celulelor gliale din celulele stem neurale. Alcoolul are, de asemenea, efect apoptotic și
provoacă leziuni ale celulelor stem neuronale sau ale progenitorilor neuronali. FAS apare
de obicei la copiii născuți din mame care au consumat alcool în exces pe parcursul sarcinii.
Manifestările FAS includ deficiențe de creștere pre și postnatală, anomalii faciale minore
și leziuni ale sistemului nervos central (SNC). Multe defecte legate de FAS apar în SNC,
cu anomalii morfologice evidente ale creierului și cu o scădere a substanței albe. Anumite
zone ale SNC în curs de dezvoltare sunt în mod special sensibile la defecte induse de alcool:
sistemul ocular, corpul calos, ganglionii bazali și cerebelul. Corpul calos este o bandă densă
de substanță albă care unește emisferele dreaptă și stângă ale creierului și este responsabilă
de coordonarea comunicării dintre acestea. Defecte ale acestuia vor conduce la deficiențe
ale coordonării motorii, ale coordonării motorie-vizuale și deficiențe în gândirea abstractă
și luarea deciziilor.

Pot exista diverse anomalii de formă sau de mărime ale placentei. Uneori placenta se poate
forma din lobi separați, caz în care se numește bilobată. Cel mai frecvent, însă, este vorba de
unul sau mai mulți lobi accesori (denumiți lobi succenturiați), care se dezvoltă la distanță de
placenta principală, conectați cu aceasta prin vase care traversează membranele. Această
variantă trebuie cunoscută, întrucât un astfel de lob poate fi reținut în uter postpartum, ceea ce
va conduce la atonie uterină și hemoragie în lehuzia imediată.
Uneori, vilozități placentare funcționale se întind pe suprafața membranelor, fără a fi
organizate într-un par placentar. Situația în care întreaga suprafață a membranelor este
acoperită de vilozități se numește placenta membranacea și se asociază cu un risc hemoragic
important.
În ceea ce privește placenta circumvallata, aceasta se referă la o anomalie de placentație în
care placa corială nu se extinde până la periferia placentei, precum placa bazală, ci are un

239
diametru mai mic. În aceste condiții, membranele fetale (amniosul și corionul) proemină pe
fața fetală a placentei, formând un inel fibros. Această anomalie placentară nu este în mod
obligatoriu asociată cu evenimente adverse fetale, deși au fost raportate cazuri de asociere cu
oligoamnios, restricție de creștere intrauterină, naștere prematură sau avort spontan.

Patologia patului placentar cuprinde, clasic, preeclampsia (PE), restricția creșterii

intrauterine (RCIU) și avortul. Patul placentar se referă atât la decidua bazală, cât și la
miometrul subiacent, care conține originea arterelor spiralate și arterele utero-placentare.
Placentația umană este asociată în mod unic cu remodelarea fiziologică a arterelor spiralate,
unde placentația profundă implică transformarea aproape completă a arterelor spiralate materne
cu scopul de a produce o circulație uterină cu rezistență scăzută. Defecte ale acesteia au fost
asociate cu persistența unei circulații uterine cu rezistență ridicată, afectarea perfuziei
placentare și dezvoltarea de PE și RCIU, care complică aproximativ 10-15% din toate sarcinile
și sunt denumite colectiv sindroame placentare.
Patologia patului placentar, incluzând hipertensiunea arterială indusă de sarcină,
preeclampsia și complicațiile acesteia, precum și patologia tumorală placentară (boala
trofoblastică), anomaliile de inserție ale placentei (placenta praevia, accreta, increta și percreta)
și decolarea prematură de placentă normal inserată pot fi regăsite ca subiecte distincte în acest
manual.

Corelații clinice: eludarea „barierei“ placentare

Placenta nu respectă integritatea absolută a circulației fetale și materne. Există numeroase
exemple de schimburi celulare între organismul matern și fetal, în ambele direcții. Această
situație este cel mai bine exemplificată clinic prin alloimmunizarea maternă.
Denumită și izoimunizare, este o patologie în care sistemul imun matern este sensibilizat
față de antigene eritrocitare fetale (cel mai frecvent incriminate fiind antigenele sistemului
Rhesus (Rh): c, C, D, e, E), fiind stimulată producția de anticorpi IgG. Acești anticorpi pot
traversa placenta și vor induce hemoliza eritrocitelor fetale care prezintă aceste antigene,
având drept consecință clinică distrugerea eritrocitelor fetale, anemie fetală de diferite
grade, hidrops fetal și chiar deces fetal in utero.
În plus, celulele fetale se pot grefa în organismul matern în timpul sarcinii și pot fi
identificate zeci de ani mai târziu. Limfocitele fetale, celule stem mezenchimale CD34 + și
celule fetale formatoare de colonii endoteliale pot persista în sângele matern, în măduvă
osoasă hematogenă sau în vasele uterine. Fenomenul este denumit microchimerism și se
referă la capacitatea acestor celule stem reziduale de a participa la regenerarea tisulară
maternă, dar și la implicațiile acestora în dezvoltarea patologiilor autoimune care au o
binecunoscută predilecție pentru sexul feminin, cum ar fi tiroidita limfocitară, sclerodermia
sau lupusul eritematos sistemic.

240
 Utilizarea în practica clinică a microchimerismului este reprezentată de testele de
screening prenatale non-invazive care analizează ADN-ul extracelular liber din sângele
matern pentru a identifica sindroame genetice, precum trisomiile și aneuploidiile
cromozomilor sexuali ale fătului.
De asemenea, cu toate că placenta are un rol de barieră care protejează fătul de diverși
patogeni, aceasta poate fi traversată de unele virusuri, cum sunt citomegalovirusul, virusul
rubeolic, virusul Coxsackie, virusul varicelei, virusul rujeolic și poliomielitic. În
organismul fetal, acestea produc infecții grave, care pot induce necroza anumitor tipuri de
țesuturi și dezvoltarea unor malformații congenitale importante.

2. AMNIOSUL
La debutul sarcinii, cavitatea amniotică se dezvoltă ca un spațiu între discul embrionar și
trofoblastul adiacent. Această cavitate este tapetată de celule amniogenice (din care se va
dezvolta ulterior epiteliul amniotic) și începe să se dezvolte din ziua 7 sau 8 și, ulterior crește
progresiv, pentru ca în final să înconjure și să înglobeze întregul embrion (Figura 17.1). Pe
parcursul acestei progresii, sacul amniotic se va alipi de chorion laeve, cu care va păstra un
contact strâns pe tot parcursul sarcinii. Astfel, cele două membrane, amniosul și chorionul, vor
fuziona complet până în săptămâna 12 de gestație.

Corelații clinice - ruptura spontană precoce de membrane

Caracteristica principală a amniosului este rezistența la tensiune. Dintre toate membranele
fetale, este cea mai rezistentă, dar ruptura spontană precoce de membrane rămâne o cauză
majoră de naștere prematură, cu toate complicațiile care decurg din aceasta.

Amniosul este însă mai mult decât o simplă membrană avasculară cu rol mecanic și care
conține lichidul amniotic. Este un organ activ metabolic, implicat în transportul de apă și
electroliți necesar pentru homeostazia lichidului amniotic.

3. LICHIDUL AMNIOTIC
Cavitatea amniotică este plină cu un lichid clar, denumit lichid amniotic (LA), produs
parțial de celulele amniotice la care se adaugă ulterior și urina fetală (începând cu luna a
cincea).
Există câteva procese care reglează volumul de LA: sursa de LA este în principal urina
fetală, alături de secreția de lichid de către plămânii fetali, iar mijloacele de resorbție sunt
înghițirea LA prin deglutiția fetală, fluxul intramembranar prin vasele fetale de pe suprafața
placentei și fluxul transmembranar prin membrana amniotică.

241
 Înainte de 18 săptămâni gestaționale, LA este produs mai ales transmembranar și prin
tegumentele fetale. După aceea, principala sursă de LA este urina fetală și, într-o măsură mai
mică, pulmonară. Producția de urină fetală începe între 8 și 11 săptămâni, dar nu devine o
componentă majoră a lichidului amniotic până la al doilea trimestru. Această ultimă observație
explică de ce fetușii cu anomalii renale letale pot să nu manifeste oligoamnios sever decât după
18 săptămâni. Transportul transcutanat al apei la nivelul pielii fetale are loc până la apariția
keratinizării, între 22 și 25 de săptămâni gestaționale. Aceasta explică de ce feții cu
prematuritate extremă pot suferi pierderi semnificative de lichide transcutanate. Până la
aproximativ 34 de săptămâni de gestație, cantitatea de LA crește pe măsură ce sarcina
progresează. Ulterior, volumul scade, astfel încât la termen volumul mediu este de aproximativ
1000 ml.
Lichidul amniotic îndeplinește mai multe roluri în timpul sarcinii:
- creează un spațiu fizic pentru mișcarea fătului, care este necesar pentru o dezvoltare
musculo-scheletică normală,
- menține o temperatură constantă în jurul fătului,
- permite înghițirea fetală – esențială pentru dezvoltarea tractului gastro-intestinal,
- permite respirația fetală – necesară dezvoltării pulmonare,
- protejează împotriva compresiunii cordonului ombilical și protejează fătul de traume,
- are rol bacteriostatic ce permit dezvoltarea fetală într-un mediu steril.
Patologia LA se referă la modificările volumului de lichid, obiectivate prin măsurarea
ecografică. Volumul de lichid crescut anormal, de cel puțin 2000ml, este denumit hidramnios
sau polihidramnios (Figura 17.6), în timp ce volumul de lichid scăzut anormal, sub 250ml,
este denumit oligoamnios (Figura 17.7).

Figura 17. 6 – Polihidramnios – aspect ecografic Figura 17. 7 – Oligoamnios – aspect ecografic

Polihidramniosul este de cele mai multe ori idiopatic, dar uneori se poate asocia cu
patologii materne sau fetale, cele mai frecvente cauze ale sale fiind anomaliile congenitale ale

242
fătului și diabetul, urmate ca frecvență de infecțiile congenitale (în special cu citomegalovirus,
toxoplasma, Treponema pallidum și parvovirus) și aloimunizarea în sistem Rh. Anomalii grave
ale sistemului nervos central, cum ar fi anencefalia, hidranencefalia sau holoprozencefalia,
precum și tulburările neuromusculare fetale, micrognația sau obstrucția tractului
gastrointestinal fetal prin atrezie esofagiană sau duodenală, pot duce la hidramnios din cauza
afectării deglutiției fetale. Apare, de asemenea, în sarcinile gemelare complicate cu sindromul
transfuzor-transfuzat, malformația pulmonară chistică adenoidă și în unele aneuploidii
(trisomia 18 și 21). Mai apare și în cadrul sindromului Bartter, o afecțiune fetală rară în care
rinichii nu sunt capabili să regleze corect excreția de electroliți, ceea ce conduce la creșterea
diurezei fetale.
Diagnosticul polihidramniosului se realizează ecografic, când se obiectivează cantitatea
excesivă de LA și, de asemenea, se examinează cu atenție fătul și placenta pentru a identifica
etiologia acestuia.
Deoarece etiologiile hidramniosului sunt atât de variate, tratamentul acestuia variază și este
adaptat în majoritatea cazurilor la cauza de bază, având în vedere și riscul de declanșare
prematură a nașterii datorită supradistensiei uterine.
Spre deosebire de hidramnios, care conferă un prognostic favorabil în absența unei etiologii
subiacente importante, oligoamniosul este întotdeauna un motiv de îngrijorare. Diagnosticul
sonografic al oligoamniosului se bazează, de obicei, pe un indice al lichidului amniotic
(amniotic fluid index, AFI) ≤ 5 cm sau pe un buzunar maxim de lichid amniotic ≤ 2 cm.
Diagnosticul se poate baza pe evaluarea subiectivă a scăderii volumului de lichid amniotic.
Atunci când volumul lichidului amniotic scade anormal la sfârșitul celui de-al doilea sau al
treilea trimestru, este frecvent asociat cu restricția de creștere a fătului, cu o anomalie placentară
sau cu o complicație maternă, cum ar fi preeclampsia, când etiologia de bază este adesea
insuficiența uteroplacentară, ceea ce poate afecta creșterea fătului și reduce producția de urină
fetală.
Spre deosebire de hidramnios, care conferă un prognostic favorabil în absența unei etiologii
subiacente importante, oligoamniosul este întotdeauna un motiv de îngrijorare. Diagnosticul
sonografic al oligoamniosului se bazează, de obicei, pe un indice al lichidului amniotic
(amniotic fluid index, AFI) ≤ 5 cm sau pe un buzunar maxim de lichid amniotic ≤ 2 cm.
Diagnosticul se poate baza pe evaluarea subiectivă a scăderii volumului de lichid amniotic.
Atunci când volumul lichidului amniotic scade anormal la sfârșitul celui de-al doilea sau al
treilea trimestru, este frecvent asociat cu restricția de creștere a fătului, cu o anomalie placentară
sau cu o complicație maternă, cum ar fi preeclampsia, când etiologia de bază este adesea
243
insuficiența uteroplacentară, ceea ce poate afecta creșterea fătului și reduce producția de urină
fetală.
La aproximativ 18 săptămâni, rinichii fetali sunt principalul contribuitor la volumul
lichidului amniotic. Dintre sarcinile cu anomalii fetale, majoritatea cazurilor de scădere severă
a volumului de lichid amniotic sunt secundare anomaliilor genito-urinare, mecanismul fiind
oliguria sau anuria fetală. Anomaliile renale care conduc la absența producerii de urină fetală
includ agenezia renală bilaterală, displazia multichistică renală, agenezia renală unilaterală cu
rinichi displazic multichistic controlateral și forma infantilă a bolii polichistice renale
autosomal recesive. De asemenea, anomaliile urinare pot duce la oligoamnios din cauza
obstrucției golirii vezicii fetale, cum este cazul valvei de uretră posterioară, atreziei sau stenozei
uretrale, sau sindromul megavezică-microcolon-peristaltică scăzută. O altă cauză de
oligoamnios este reprezentată de utilizarea anumitor medicamente, în special IECA și
antiinflamatoarele nesteroidiene, care pot cauza hipotensiune fetală, cu hipoperfuzie renală și
cu scăderea consecutivă a producției de urină fetală.
Consecințele scăderii volumului LA sunt:
- secvența cutaneo-musculară deformativă (cu întârziere de creștere intrauterină și
deformare posturală),
- cordon ombilical scurt,
- hipoplazie pulmonară datorată reducerii spațiului necesar dezvoltării plămânilor,
inhibiția mișcărilor pulmonare și scăderea producerii de lichid pulmonar.

244
 Corelații clinice – aprecierea ecografică a cantității de lichid amniotic
Pentru a aprecia cantitativ lichidul amniotic, se măsoară lichidul amniotic în 4 cadrane
și se calculează indicele de lichid amniotic (AFI) (Figura 17.8).
Se împarte uterul în 4 cadrane imaginare egale și, prin poziționarea sondei ecografice în
plan vertical în fiecare din aceste cadrane, se măsoară în centimetri cel mai mare buzunar
de lichid amniotic și se adună cele 4 valori obținute. O valoare a acestui indice între 8 și 18
cm sugerează un volum normal de LA, între 5 și 8 cm – o cantitate redusă de LA, peste
18cm – exces de LA și peste 25cm – polihidramnios.
Se poate utiliza și tehnica buzunarului vertical maxim: atunci când buzunarul de LA cu
cele mai mari dimensiuni are între 2 și 8 cm, putem considera volumul de LA ca fiind
normal.

Figura 17. 8 - Calcularea AFI

Embolia cu lichid amniotic este o complicație extrem de gravă a sarcinii, nașterii sau
avortului, fiind reprezentată de trecerea LA în circulația maternă. Fiziopatologic, cuprinde 3
faze, dar evoluția este de obicei fulminantă: faza de hipoxie severă și insuficiență cardiacă
dreaptă, faza de insuficiență ventriculară stângă, cu hipotensiune, și faza de disfuncții
neurologice, cu convulsii și comă. Clinic, se manifestă prin dispnee, tahipnee, durere toracică,
edem pulmonar, șoc, coagulare intravasculară diseminată și deces matern în până la 86% din
cazuri. Cu toate că există factori favorizanți ai emboliei cu LA și aceștia trebuie identificați
pentru a permite o intervenție promptă, se știe că embolia cu LA poate să apară în lipsa oricărui
factor de risc și că este considerată un eveniment imprevizibil.
Embolia cu lichid amniotic, precum și alte patologii ale membranelor amniotice, cum sunt
ruptura prematură și precoce a membranelor amniotice și corioamniotita fac subiectul
capitolelor corespunzătoare, unde sunt detaliate.

245
 4. CORDONUL OMBILICAL
În zilele 19-20 de dezvoltare, embrionul este atașat de trofoblast prin intermediul
pediculului de conexiune, din care ulterior se dezvoltă cordonul ombilical (CO), care va
realiza conexiunea dintre embrion și placentă. CO este astfel înconjurat de cavitatea amniotică.
Conține 2 artere ombilicale, o venă ombilicală și este înconjurat de gelatina lui Wharton, care
protejează aceste vase. Vena ombilicală dreaptă dispare de obicei devreme în timpul dezvoltării
fetale, și persistă ulterior doar vena stângă.
Precursorul cordonului ombilical, vezicula ombilicală, are o porțiune intraabdominală
fetală care se extinde de la ombilic la intestin și care, de obicei, se atrofiază și dispare, dar,
ocazional, poate rămâne patentă, formând diverticulul Meckel.
Dintre patologiile ce se pot dezvolta la nivelul CO trebuie reținute:
- anomaliile de dezvoltare:
o de lungime (CO scurt, CO lung),
o de diametru,
- anomaliile vasculare:
o artera ombilicală unică,
o tumorile de CO,
- anomaliile de inserție:
o inserția marginală,
o inserția velamentoasă,
o vasa praevia,
- anomaliile care afectează fluxul sanguin prin CO:
o circulara,
o torsiunea,
o nodul adevărat,
- prolabarea.
Dintre anomaliile de dezvoltare ale CO pot fi menționate anomaliile de lungime și cele de
diametru. Lungimea normală a CO este între 40 și 70 cm. CO scurte se pot asocia cu restricția
de creștere intrauterină, malformații congenitale, suferință fetală intrapartum și dublează riscul
de deces fetal. Lungimea excesivă a CO poate favoriza circularele de CO, nodurile adevărate
de CO, prolabarea CO și decesul fetal.
Cea mai frecventă anomalie vasculară este absența unei artere ombilicale, care poate fi
asociată cu unele anomalii fetale. Artera ombilicală unică trebuie confirmată cu ajutorul
Doppler color în cadrul evaluării morfologice fetale, fiind cunoscut faptul că este frecvent
246
întâlnită la feții cu trisomie 13 sau 18. Dacă este însă un semn izolat, nu este considerată un
semn de apel pentru anomalii fetale.
Tumorile de CO includ chisturile adevărate, pseudochisturile, hemangioamele și
hematomul CO. Precursorii CO pot persista sub forma unor resturi embrionare: ductul vitelin,
ductul alantoidian, vena ombilicală dreaptă. Acestea nu au fost asociate cu malformații
congenitale sau complicații perinatale. Chisturile adevărate de CO sunt vestigii embrionare
tapetate de epiteliu, provenind din ductul vitelin sau ductul alantoidian și sunt localizate în
general în apropierea inserției fetale sau placentare, iar pseudochisturile se formează din
degenerescența chistică a gelatinei Wharton și pot apărea pe tot traiectul CO. Chisturile simple
identificate ecografic în primul trimestru tind să dispară complet, dar cele multiple se pot asocia
cu avort sau aneuploidie.
În mod normal, CO se inseră central la nivelul discului placentar, dar există și anomalii de
inserție, care pot pune probleme din punct de vedere clinic:
- inserția marginală a CO, la mai puțin de 1.5 cm de marginea placentei;
- inserția velamentoasă, atunci când vasele ombilicale se inseră direct pe membranele
amniotice, de unde se separă, în afara plăcii coriale, și sunt înconjurate doar de amnios;
- vasa praevia, situația în care vasele cu inserție velamentoasă traversează orificiul intern
al colului și se dispun astfel în fața prezentației, existând riscul compresiei acestora de către
prezentație, dar mai ales al ruperii acestora odată cu ruperea membranelor și exsaguinarea
fătului. Astfel, ori de câte ori există o hemoragie neexplicată, fie antepartum, fie intrapartum,
trebuie să se ia în considerare vasa praevia și sângerarea de la acest nivel, întrucât sângerarea
poate conduce la suferință fetală acută și decesul rapid al fătului.
Anomaliile care afectează fluxul sanguin prin CO sunt: nodul adevărat, circulara de CO și
torsiunea de CO. Nodul adevărat apare datorită mișcărilor fătului în cavitatea amniotică.
Circulara de cordon apare în jurul diferitelor părți fetale, tot în timpul mișcărilor active ale
acestuia. Circulara pericervicală (în jurul gâtului fetal) nu este o cauză obișnuită de deces fetal,
dar, în cursul travaliului, pe măsură de fătul coboară prin canalul de naștere, circulara poate
favoriza compresiunea vaselor ombilicale la acest nivel, cu scăderea fluxului sanguin fetal și
hipoxemie consecutivă. Aceasta se manifestă clinic prin apariția decelerațiilor cardiace fetale
obiectivate prin cardiotocografie (Figura 17.9) și impun nașterea promptă, pentru a scădea
morbiditatea și mortalitatea fetală.

247
 Figura 17. 9 - Decelerații obiectivate prin cardiotocografie

Corelații clinice – prolabarea de CO

Prolabarea de cordon ombilical este o urgență̆ obstetricală rară reprezentată de coborârea
cordonului ombilical de-a lungul sau în faţa prezentaţiei fetale. Viabilitatea fetală este
amenințată̆ prin comprimarea cordonului ombilical între prezentaţia fetală şi peretele uterin,
colul uterin sau bazinul osos matern. Medicul care obiectivează prin tuşeu vaginal existenţa
prolabării CO nu trebuie să retragă mâna examinatoare din vagin. CO trebuie păstrat în
vagin printr-o manipulare minimă, deoarece manipularea excesivă, precum şi exteriorizarea
cordonului din vagin urmată de răcirea sa sunt reflexogene şi pot duce la tulburări ale
ritmului cardiac fetal. În cazul unui făt viu, dacă pacienta se află în faza latentă sau la
începutul fazei active a travaliului, medicul trebuie să practice operația cezariană de urgență.

Colectarea și stocarea sângelui de cordon ombilical pentru transplantul de celule

hematopoietice
Utilizarea celulelor stem hematopoietice este o opțiune potențial curativă importantă pentru
o mare varietate de boli maligne și non-maligne, incluzând leucemia acută și cronică, limfomul,
anemia aplastică, siclemia și talasemia majoră. Celulele stem hematopoietice pluripotente
necesare pentru această procedură sunt obținute de obicei din măduva osoasă, sângele periferic
sau sângele cordonului ombilical al unui donator alogen (non-self). În unele situații în care este
necesară o chimioterapie mieloablativă extinsă pentru a trata o malignitate care nu implică
măduva osoasă, pot fi utilizate celule stem autologe (self).
Sângele din CO a fost considerat până de curând un deșeu medical, dar acum este
recunoscut ca o sursă valoroasă de celule pentru uz terapeutic. Cea mai cunoscută aplicație este

248
în transplantul de celule stem hematopoietice. Studii clinice promițătoare referitoare la terapiile
cu celule stem din CO, inclusiv celule non-imunologice, sunt efectuate în prezent pentru infecții
virale, boli maligne și în medicina regenerativă.
Protocoalele pentru colectarea sângelui din cordonul ombilical trebuie să nu interfereze cu
procesul nașterii, având în vedere în același timp păstrarea sterilității acestuia și maximizarea
volumului de sânge recoltat, cu creșterea numărului de celule stem hematopoietice colectate
per unitate de sânge din CO. Se poate astfel recolta sânge din CO, din vasele placentare sau o
porțiune de CO, întrucât gelatina Wharton este bogată în celule stem mezenchimale. Recoltarea
sângelui din CO nu ar trebui să compromită niciodată siguranța mamei sau a nou-născutului.

Bibliografie selectivă
[1] Embolia cu lichid amniotic. Ghiduri clinice ale Societății de obstetrică și ginecologie din România 2007-
2013.
[2] Ghid practic de ecografie în obstetrică și ginecologie – ed. a 2-a. Ed Hipocrate, 2018. Gilles Grange,
coord. ed. în limba română: Ștefania Tudorache.
[3] Langman Embriologie medicală – ed. a 10-a. Ed. medicală Callisto, 2007. T. W. Sadler, ed. în limba
română: Gh. P. Cuculici, Anca W. Gheorghiu.
[4] Tratat de obstetrică. Ed. Academiei Române, 2000. Sub redacția: Prof. dr. Ioan Munteanu.
[5] Williams Obstetrică – ed. a 24-a. Ed. Hipocrate, 2017. Coord ed. în limba română: Radu Vlădăreanu.
[6] Prolabarea de cordon ombilical. Ghiduri clinice ale Societății de obstetrică și ginecologie din România
2007-2013.
[7] www.uptodate.com
[8] Advances in Umbilical Cord Blood Cell Therapy: The Present and the Future. Sofia Berglund, Isabelle
Magalhaes, Ahmed Gaballa et al. Expert Opin Biol Ther. 2017 Jun;17(6):691-699.

249
18. AVORTUL
Șef Lucrări Doctor Ioan Constantin Fătu

Definiție
Avortul reprezintă expulzia unui produs de concepție non viabil, embrion sau făt, din
organismul matern.
Viabilitatea fetală stă la limita ce separă avorturile de nașterile premature. În scop statistic
și legal, este de obicei definită prin durata sarcinii și greutatea fătului la naștere. Criteriile de
apreciere a viabilității fetale sunt controversate. În timp ce în SUA definiția avortului este
restrânsă la terminarea sarcinii înainte de 20 de săptămâni de gestație, socotite din prima zi a
ultimului ciclu menstrual, în alte state, avortul este luat în considerare în funcție de greutate
fetală. În România, avortul presupune terminarea evoluției sarcinii înainte ca fătul să atingă
vârsta de viabilitate (înainte de împlinirea a 24 de săptămâni de sarcină).

Clasificare
Avorturile cuprind o entitate de patologii, fiind clasificate în funcție de: termen, număr și
viabilitate.
În funcție de termenul la care se produc, avorturile se pot clasifica în:
- avort ultra precoce (menstrual sau infraclinic) – în primele 10 zile de la implantarea
blastocistului;
- avort precoce – în primele 12 săptămâni de amenoree;
- avort tardiv – între 12-24 săptămâni de gestație.

În funcție de numărul de avorturi spontane produse la aceeași pacientă, cu același

partener, se descriu:
- avort spontan sporadic – primul avort al unui cuplu;
- avorturi habituale sau repetitive – peste trei avorturi spontane ale unui cuplu de
parteneri, primare – dacă nu au copii sau secundare, dacă între avorturi s-au produs nașteri.

În funcție de simptomatologia clinică, avortul spontan poate evalua ca:

- amenințare de avort: sarcina evolutivă cu metroragii, dar fără modificări cervicale;
- iminență de avort: sarcină evolutivă cu metroragii, cu modificări cervicale;

250
 - avort în curs: metroragii și dureri pelvine tip colicativ; colul este larg deschis și se
expulzează trofoblast și produs de concepție;
- avort în doi timpi: produce dureri colicative și metroragii; colul este întredeschis, iar
ecografic se observă orificiul cervical intern întredeschis;
- avort complet: expulzia completă a produsului de concepție împreună cu trofoblastul.

În funcție de elementele vizibile la ecografie transvaginală avorturile pot fi clasificate în:

- amenințarea de avort: sacul gestațional apare de la 5 săptămâni amenoree, sub
aspectul unei colecții lichidiene anecogene care reprezintă cavitatea exocelomică; în
interiorul sacului, începând cu 5,5 săptămâni amenoree, la un diametru mediu al acestuia de
10 mm, se evidențiază vezicula vitelină +– buton embrionar de 1-2 mm +– activitate cardiacă
embrionară – care apare la 6 săptămâni amenoree;
- avort complet: ecografia transvaginală evidențiază un endometru sub 15 mm fără
imagini de produs de concepție la o pacientă la care s-a evidențiat anterior sarcina
intrauterină;
- avort incomplet: ecografia transvaginală evidențiază endometru îngroșat, cu imagini
heterogene și contur neregulat;
- avort întârziat (ou clar / sarcină anembrionară): la examinarea ecografică se constată
sac gestational cu diametru peste 25 mm fără elemente embrionare vizibile – veziculă
vitelină, embrion, sau sac gestational cu diametru sub 20 mm, fără a se evidenția creșterea
diametrului său la 7-10 zile interval; sau sac gestational cu embrion cu lungime cranio-
caudală peste 7 mm, fără activitate cardiacă evidențiabilă;
- sarcină oprită în evoluție: moarte embrionară fără expulzia spontană a conținutului
cavității uterine.
- hematom decidual în cadrul unei iminente de avort: zona anecogenă la nivelul plăcii
coriale embrionare, cu dimensiuni constante sau care se măresc de la o examinare la alta.

Epidemiologie
Incidența avorturilor spontane în populația femeilor fertile din România este subestimată.
Introducerea testelor serice – dozarea beta HCG și urinare pentru determinarea sarcinii și
accesul la ecografie transvaginală au determinat îmbunătățirea stabilirii diagnosticului
precoce de sarcină.

251
 Înainte de 1989, interzicerea avortului, lipsa contraceptivelor și a contracepției au
determinat creșterea alarmantă a avorturilor ilegale cu creșterea mortalității materne prin
avort septic – 159 decese materne la 100.000 nou-născuți vii, 80% fiind prin avort septic – cel
mai mare procent de mortalitate maternă din Europa.
Avortul spontan este cea mai comună complicație a sarcinii, multe din sarcinile pierdute
nefiind recunoscute clinic. De asemenea, bolile consumptive (cancerul, tuberculoza,
insuficiența renală) cresc riscul de pierdere a sarcinii.
Trombofiliile dobândite sau ereditare sunt considerate frecvent o cauză de pierdere a
sarcinilor, deși dovezile științifice nu sunt convingătoare în acest sens. Trombofilia este o
afecţiune care poate să aibă atât cauze ereditare (defecte genetice moştenite), cât şi dobândite.
Persoanele cu trombofilie prezintă un risc crescut pentru tromboze venoase, de obicei
repetate, apărute la vârste sub 50 ani (tromboflebită profundă a membrelor, embolism
pulmonar, tromboze în teritorii anatomice mai puţin obişnuite: creier, retină, ficat, intestin) şi
complicaţii ale sarcinii (pierderi neexplicate ale sarcinii mai ales în trimestrele II şi III,
preeclampsie, dezlipire prematură a placentei, etc.). Trombofiliile au la bază defecte fie ale
proteinelor coagulării, fie ale celor cu rol anticoagulant, iar aceste defecte pot fi depistate prin
investigaţii speciale de laborator. Principalii factori genetici care contribuie la apariţia
trombozelor venoase sunt factorul V Leiden (variantă anormală a factorului V al coagulării
rezultată în urma unei mutaţii genetice) şi mutaţia protrombinei (factorul II al coagulării).
Mai nou, au fost implicate în trombofilia ereditară şi mutaţiile genei MTHFR (metilen
tetrahidrofolat reductaza) responsabilă de producerea unei enzime ce intervine în
metabolismul homocisteinei. Alte cauze mai rare de trombofilie ereditară sunt deficitele de
antitrombină III, proteină C sau S. Se estimează că cel puţin fiecare a 20-a persoană din
populaţie are riscul de a dezvolta tromboză prin prezenţa unui defect genetic. Principala
cauză de trombofilie dobândită în cursul vieţii o reprezintă sindromul antifosfolipidic.
Sindromul antifosfolipidic este o afecţiune autoimună caracterizată prin prezenţa
anticorpilor antifosfolipidici, trombozelor arteriale şi/sau venoase şi a pierderilor de sarcină
repetate. Diagnosticul sindromului antifosfolipidic conform criteriilor de clasificare revizuite
(Eleventh International Congress on aPL, Sydney, Australia, 2004) şi publicate în urma unui
consens internaţional în 2006, se bazează pe prezenţa a cel puţin un criteriu clinic şi un
criteriu de laborator, ca şi în cazul criteriilor originale de clasificare Sapporo 1998. Criteriile
clinice revizuite au rămas în mare parte neschimbate şi anume: una/mai multe tromboze în
orice organ; unul/mai multe decese ale unui făt normal morfologic, după 10 săptămâni de
gestaţie; una/mai multe naşteri premature ale unui făt morfologic normal, înainte de 34
252
săptămâni de gestaţie; trei/mai multe avorturi spontane consecutive, înainte de 10 săptămâni
de gestaţie. În plus, au fost incluse ischemia cerebrală tranzitorie şi stroke-ul ca forme de
tromboză vasculară şi de asemenea, a fost recomandată ca fiind deosebit de importantă,
investigarea coexistenţei factorilor de risc trombotici ereditari sau dobândiţi la pacienţii cu
APS (factorii tradiţionali de risc cardiovascular, trombofiliile ereditare, utilizarea de
contraceptive orale, intervenţiile chirurgicale, neoplaziile, sindromul nefrotic). Criteriile de
laborator au fost substanţial revizuite şi includ: anticorpii anticardiolipina de tip IgG şi/sau
IgM în titruri ≥ 40U la ≥ 2 determinări efectuate la cel puţin 12 săptămâni şi anticoagulantul
lupic prezent la ≥ 2 determinări efectuate la cel puţin 12 săptamani interval. AL se detectează
cu ajutorul testelor de coagulare (aPTT, KCT, dRWT) la care se adaugă “mixing studies” –
adăugarea de plasmă normală (pentru a-l diferenţia de deficitul de factori) sau adăugarea
fosfolipidelor în exces (pentru confirmarea prezenţei AL). În plus, grupul de consens
internaţional a inclus în cadrul criteriilor revizuite de laborator şi anticorpii anti beta2
glicoproteina I IgG/IgM.
Radiațiile în doză mică, așa cum se folosește frecvent în scop diagnostic, par a nu fi o
cauză de pierdere a sarcinii. Deși nu există studii controlate despre consecințele expunerii la
radiații ionizante la om și cele mai multe date provin din studii observaționale, se consideră
că expunerea la doze de radiații de sub 5 rads (0.05 Gy) nu crește riscul de pierdere a sarcinii,
malformații fetale, restricție de creștere sau deficit intelectual. Radiografia diagnostică de
cap, gât, torace și brațe nu presupune o expunere directă a fătului și nu conduce la un risc
crescut. Radiografia dentară presupune o expunere fetală la o doză minimă de radiații de 0.01
rads (0.0001 Gy) și nu este considerată periculoasă în sarcină. Dozele mari de radiații,
folosite în radioterapie sunt o cauza certă de avort.
Sarcina intrauterină apărută în prezența unui dispozitiv intrauterin are un risc crescut de
avort, mai ales de avort septic. Sunt însă și sarcini intrauterine care apar în prezența unui DIU
și evoluează fără probleme până la naștere.
Fibroamele cu localizare submucoasă pot împiedica dezvoltarea corespunzatoare a
sarcinii. Sinechia uterină, care este de obicei consecința lezarii unor porțiuni importante de
endometru în urma unor chiuretaje uterine abrazive, este o cauză favorizantă pentru pierderea
sarcinii.
Vârsta maternă înaintată este cel mai important factor de risc matern asociat cu pierderea
sarcinii.

253
 Infecțiile sunt o cauză rară de avort. Studiile efectuate demonstrează că infecțiile cu
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis sau Ureaplasma urealyticum nu se asociază cu
un risc mai mare de avort spontan.
Manevrele invazive asupra uterului (biopsia de vilozități coriale, amniocenteza,
embrioreducția), bolile cronice materne, hipotiroidismul prin deficiența de iod sau dobândit,
autoimun, pot fi o asociate cu pierderea sarcinii.
Anomaliile mülleriene (malformatii congenitale ale aparatului genital) nu sunt o cauză de
pierdere a sarcinii în primul trimestru. Acestea se asociază mai frecvent cu avortul tardiv și
nasterea prematură.
Incompetența cervico-istmică reprezintă o cauză importantă de avort mai ales în
trimestrul al 2-lea. Ea se întâlnește la gravidele care au avut în antecedente un avort în
trimestrul al 2-lea sau intervenții chirurgicale asupra colului uterin (conizații) cauzate de
tratamentul stărilor precanceroase induse de HPV. Când anamneza relevă astfel de situații se
impune o evaluare ecografică transvaginală a colului în primul trimestru de sarcină și atunci
când este cazul, efectuarea unui cerclaj al colului uterin.

Avortul spontan – diagnostic

Semne sugestive de sarcină:
- amenoree, greață, vărsături, astenie, intoleranță la mirosuri, mastodinie, asociate cu
sângerare de culoare roșie, în cantitate mai mare, durere abdominală colicativă și la examenul
genital colul este întredeschis cu vizualizarea pungii amniotice; dacă pacienta prezintă
ruptura membranelor, prin colul întredeschis se pot exterioriza părți embrionare sau fetale.
Pentru sarcina sub 12 săptămâni, examinarea ecografică cu sonda transvaginală asociată
cu dozarea repetată a beta-HCG ului seric, contribuie la clarificarea diagnosticului; în primele
șapte săptămâni, nivelul seric al beta-HCG-ului se dublează la 48 de ore la peste 1000 UI/ml
permițând vizualizarea ecografică a unui sac gestațional.

Atitudinea terapeutică
Cuprinde următoarele metode pentru evacuarea cavității uterine:
1. expectativa – presupune așteptarea evacuării spontane a sarcinii până la 6-8 săptămâni
de la avort.
- după informarea corectă și completă a pacientei și în absența complicațiilor de tipul
anemiei, tulburărilor de coagulare sau semnelor de infecție.

254
 - embrionul măsurat ecografic are CRL sub 20 milimetri și nu prezintă activitate
cardiacă.
Pacienta va prezenta metroragii aproximativ 4 săptămâni, fiind revăzută din două în două
săptămâni ecografic; se consideră avortul complet, când sacul gestational dispare și
endometrul devine linear, sub 15 mm. Lipsa evacuării resturilor trofoblastice după șase
săptămâni de la producerea avortului se consideră eșec al metodei și impune chiuretajul
uterin.

2. tratamentul medicamentos – sub supraveghere în ambulator clinic și ecografic și după

informarea pacientei asupra riscurilor asociate – sângerare și dureri pelvine de intensitate
variabilă, și în absența contraindicațiilor – anemie severă, hemoragie cu tulburări de
hemostază, infecție.
Tratamentul medical al formelor de avort este o opțiune reală si care evită riscurile
asociate evacuării chirurgicale.
Indicații:
- avortul în curs la care se vizualizează resturi trofoblastice
- sac gestațional intrauterin între 20-40 mm fără embrion la 2 examinări repetate in
decursul unei săptămâni
- sac gestațional intrauterin cu embrion prezent de 5-20 mm fără activitate cardiacă.

Scheme de tratament:
Medicamentele cel mai frecvent utilizate sunt misoprostolul si mifepristona. Acestea se
pot folosi separat sau împreună, în diverse scheme. Mifepristona este un modulator selectiv al
receptorilor de progesteron și crește reactivitatea uterină prin blocarea efectului
progesteronului la acest nivel.
Misoprostolul este prostaglandina E1 sintetică. Acest medicament este folosit și pentru
pregătirea colului uterin în vederea nașterii și inducerii travaliului și crește reactivitatea
uterină.

✓ Misoprostol: Oral – 400 micrograme (2 cp) de 3 ori pe zi, 48 ore;

Intravaginal - 800 micrograme (4 cp), doză unică.
! Se recomanda asocierea Doxiciclinei în cazul avortului medical cu Misoprostol pe
cale orală, pentru prevenirea infecției cu Clostridium sordellii.

255
 Reevaluarea pacientei se face în zilele 3 și 7 după administrarea medicației, iar în cazul în
care persistă în cavitatea uterina produs trofoblastic se indică evacuarea prin chiuretaj uterin.

3. Chiuretajul uterin
- presupune evacuarea chirurgicală a conținutului uterin prin colul dilatat sau după
dilatarea colului;
- poate fi necesar în unele situații de avort în primul trimestru și aproape întotdeauna în
cazul avorturilor din trimestrul al 2-lea (avort în 2 timpi). Necesitatea obiectivă a
chiuretajului uterin este stabilită de contextul clinic (hemoragia) și/sau ecografic (resturi
trofoblastice sau placentare).
Dilatarea colului se face obișnuit prin introducerea succesivă a unor dilatatoare metalice
cu diametru crescând (Hegar). Dilatarea medicamentoasă cu prostaglandine sau prin
dilatatoare higroscopice (laminaria), dilatarea prin introducerea în col a unei sonde Foley, se
folosesc mai rar dar pot fi foarte utile în anumite situații specifice (Figura 18.1). Evacuarea
conținutului uterin se face prin aspirație si/sau chiuretaj cu o chiuretă metalică. Procedura
este de scurtă durată, se poate face sub anestezie locală sau generală și are de obicei riscuri
mici. Dintre riscurile asociate procedurii reamnintim: evacuare incompletă, infecție,
perforație, sinechie uterină, traumatismele colului. Consecințele tardive pot fi infertilitatea,
sarcina extrauterină sau riscul crescut de avort sau naștere prematură prin incontinența
cervico-istmică.

Figura 18. 1 - Dilatația colului uterin cu dilatatoare Hegar urmată de chiuretaj

Iminența de avort
Se caracterizează prin apariția metroragiilor și a modificărilor cervicale la o sarcină sub
20 de săptămâni cu apariția riscului de avort al produsului de concepție.
Etiologia - este reprezentată de: incompetență cervico-istmică, malformații uterine, cauze
infecțioase și inflamatorii, anomalii congenitale ale colagenului, supradistensie uterină,
avortul tardiv după manevre invazive.

256
 Diagnostic
Semne clinice sugestive sunt: apariția la o sarcină sub 20 de săptămâni a metroragiilor,
contracțiilor uterine dureroase într-un context febril sau infecțios, adeseori asociate cu
modificări cervicale precum scurtarea și deschiderea colului, cu creșterea riscului de avort
tardiv; totodată pacientele pot prezenta ruptura precoce al membranelor înainte de 20 de
săptămâni sau în momentul avortului spontan, și expulzia produsului de concepție; există
cazuri la care se vizualizează deschiderea colului și prolabarea pungii amniotice în vagin, în
absența simptomatologiei dureroase.

Conduită
Pentru sarcinile la care există factori de risc pentru avort:
- măsurarea ecografica transvaginală a colului uterin: o lungime între 15-25 mm între
14-24 de săptămâni crește riscul de avort tardiv și naștere prematură și necesită tratament de
specialitate.
- prezența unor imagini cu particule dense (“Sludge”) la nivelul pungii amniotice
situată în dreptul orificiului cervical intern se asociază cu invazia microbiană și cu ruptura
membranelor sau avort.

Tratamentul constă în:

1. Tratament medical
- administrarea de progesteron intravaginal sau intramuscular; se utilizează 17-alfa-
hidroxiprogesteron acetat/caproat și progesteron natural micronizat,
- la pacientele cu iminență de avort sau la cele asimptomatice cu col uterin măsurat
ecografic sub 25 mm.
2. Tratamentul chirurgical
- constă în cerclajul colului uterin care scade mortalitatea și morbiditatea perinatală la
pacientele cu antecedente de naștere prematură sau la cele la care există incompetență
cervico-istmică sau colul este sub 25 mm ecografic;
Cerclajul poate fi făcut:
- profilactic
- de urgență
- de salvare

! Anterior procedurii este obligatorie documentarea viabilității fetale.

257
 Managementul preoperator al gravidei include:
- tocoliză profilactică
- antibioprofilaxie
- anestezie loco-regională
Există două tehnici de cerclaj:
1. McDonald: după expunerea colului și tracțiunea sa blândă cu două pense Pozzi se
montează un surjet cu fir monofilament neresorbabil în cele patru puncte cardinal, cât mai sus
posibil, firul înnodându-se la ora 12:00 (Figura 18.2); suprimarea firului se face la 37 de
săptămâni sau în caz de apariție a contracțiilor de naștere prematură ce nu răspund la terapia
medicamentoasă.

Figura 18. 2 - Tehnica McDonald [25]

2. Shirodkar
a. originală: constă în montarea transabdominală preconcepțională, a unei bandelete din
fascia lata, prelevată anterior, cu închiderea colului la nivelul orificiului cervical intern.
Nașterea se va efectua prin operație cezariană.
b. tehnica ce poate fi efectuată vaginal care presupune incizia și disecția înaltă a
mucoasei vaginale pentru a putea plasa firul de cerclaj cât mai înalt pe col.

Figura 18. 3 - Tehnica Shirodkar [25]

258
 Complicațiile cerclajului:
- imediate: apar în primele șapte zile după intervenție și constau în ruptura
membranelor, sângerare excesivă, lacerații ale colului, avort, infecții intrauterine.
- tardive: apar după prima săptămână și sunt reprezentate de lacerații cervicale,
corioamniotită, stenoze cervicale, desfacerea firului de sutură sau migrarea sa, ruptura
membranelor sau avortul

Avortul recurent
- reprezintă cel puțin trei pierderi de sarcină consecutive pentru același cuplu, înainte de
20 de săptămâni de gestație.

Conduita
- efectuarea următoarelor investigații: ecografie transvaginală, dozări hormonale: FSH
și LH, TSH, prolactină, testosteron, DHEA-s, delta-4 androstenedion în ziua a doua a ciclulu,
dozarea anticorpilor anti-fosfolipidici: ac anticardiolipinici, anticorpi anti lupici, ac anti β2
glicoproteina I (Ig G si Ig M), determinarea mutatiilor pentru trombofilia ereditara: proteinele
S și C, antitrombina III, mutația genei protrombinei G20210A, mutatia factorului V Leiden,
analize specifice pentru depistarea unor agenți infecțioși – profil TORCH, cariotip ambii
parteneri (clasic, CGH-array, exon).

! În cazul avortului spontan la o pacientă cunoscută cu avort habitual, efectuarea

cariotipului produsului de concepție este justificată și poate oferi informații suplimentare.

Tratamentul se adresează cauzelor specifice și poate consta în:

- administrarea de progesteron
- tromboprofilaxie cu heparină cu greutate moleculară mică și/sau administrarea de
aspirină în doze mici
- tratamentul cu Metformin la pacientele cu ovare micropolichistice, se începe
preconcepțional
- cerclaj al colului – în cazul avortului habitual asociat cu incompetența cervico-istmică.

Sintagma avort spontan se referă la terminarea sarcinii fără măsuri deliberate în timp ce
avortul indus reprezintă întreruperea evoluției sarcinii printr-o intervenție deliberată.

259
 Avortul indus / provocat poate fi:
- legal – care se efectuează de specialiști în condițiile admise de lege și include:
o avortul terapeutic care reprezintă întreruperea sarcinii înainte de perioada
viabilității fetale, în scopul ocrotirii sănătății mamei; în România prevederile legale permite
efectuarea avortului terapeutic până la 24 de săptămâni în următoarele situații:
▪ atunci când continuarea sarcinii ar putea să amenințe viața femeii sau să-i
afecteze serios sănătatea
▪ când sarcina este rezultatul unui viol sau incest (avortul etic)
▪ când fătul are anomalii fizice severe sau are risc de retardare mintală (avort
eugenic)
o avortul voluntar (electiv/ la cerere): în România acesta a devenit posibil din 26
decembrie 1989 și poate fi efectuat pe parcursul primelor 14 săptămâni de amenoree (12
săptămâni de sarcină)
- avortul ilegal sau delictual care în imensa majoritate a cazurilor, este provocat
empiric, definit ca o procedură pentru întreruperea unei sarcini nedorite efectuată de persoane
necalificate, într-un mediu fără un minim standard medical; avortul septic este aproape
întotdeauna consecința unui avort ilegal și reprezintă principala cauză de deces matern și de
morbiditate în cadrul avortului provocat empiric. Până în anii 1990, din cauza legislației care
interzicea avortul la cerere, avortul septic, urmare a unor manevre abortive empirice era o
patologie frecventă în secțiile de obstetrică-ginecologie din Romania. Astăzi, aceste cazuri
sunt foarte rare. Infecția și manifestările ei reprezintă semnalul de alarmă. Infecția debutează
la nivelul cavitații uterine (endometrită), dar se poate extinde la nivelul miometrului
(endomiometrită), parametrelor (parametrită) și al cavitații peritoneale (peritonită). Avortul
septic poate avea consecințe severe ca sângerarea, infecția localizată sau disemninată, sepsis,
coagulare intravasculară diseminată, șoc toxico-septic, complicații care pot duce la deces.

Complicațiile avorturilor
Clasificare:
1. IMEDIATE – apar în primele ore după chiuretaj.
• Hemoragia: cauzată de atonia uterină, golirea incompletă a uterului, placentația
anormală sau tulburări de coagulare.

260
 Conduita constă în golirea completă a uterului și administrarea uterotonicelor; umplere
vasculară corespunzătoare cu soluții saline și stabilirea gradului anemiei dacă hemoragia esre
masivă; profilaxia infecțioasă în caz de recontrol.
• Perforația uterină este o complicație gravă; riscul crește dacă pacienta nu este
examinată înainte de chiuretaj și dacă nu este tracționat colul cu pensa Pozzi. Perforațiile în
regiunea cervico-istmică cu interesarea vaselor uterine pot determina hemoragii majore cu
necesitatea intervenției chirurgicale de urgență, hematoame în parametru și suprainfectare
secundară, care de asemenea necesită intervenție chirurgicală. Perforația fundului uterin se
remite de obicei spontan și nu produce hemoragie uterină, atunci când este făcută cu
histerometrul sau dilatatoare de dimensiuni mici. Tratamentul perforației uterine simple este
conservator și constă în antibioprofilaxie și urmărirea pacientei; dacă perforația se complică
cu hemoragie sau dacă există suspiciunea de perforație a organelor de vecinătate este indicată
laparoscopia sau laparotomia pentru diagnostic și tratament. Perforația uterină cu soluție de
continuitate și hemoragie necesită sutura soluției de continuitate.
• Lacerațiile colului sunt produse de tracțiune cu pensa Pozzi și majoritatea sunt soluții
de continuitate superficiale; rareori necesită suturare; sunt mai frecvente după utilizarea
dilatatoarelor mari pentru dilatația colului în cazul avorturilor mari.
• Perforația organelor de vecinătate este o complicație majoră cu risc de mortalitate
maternă mare mai ales dacă nu este diagnosticată la timp; cel mai frecvent sunt interesate
intestinul subțire și colonul sigmoid. Dacă există o suspiciune de perforație intestinală se
recomandă laparotomie imediată cu sutura intestinală simplă în cazul perforației unice sau
rezecție segmentară intestinală urmată de anastomoza primară sau colostomă.
• Calea falsă – în timpul dilatației se poate produce un traseu intra-cervical, cu lipsa
accesului în cavitatea uterină și implicit un chiuretaj fără produs de concepție. Conduita
constă în evacuarea sarcinii sub control ecografic.
• Moartea maternă – rară, apare cu precădere la avorturile la care se depășește termenul
recomandat de 14 săptămâni și în cazul avorturilor ilegale; cauza imediată a mortalității este
hemoragia sau avortul septic.
• Complicațiile anestezice. Anestezie generală intravenoasă poate determina greață,
vărsături, cefalee. Anestezia locală pericervicală cu Xilină 1% poate determina bradicardie și
extrem de rar moarte maternă dacă se injectează intravascular. Complicațiile anestezice pot fi
evitate prin respectarea riguroasă a tehnicilor descrise și efectuarea testelor pentru eliminarea
alergiilor.

261
 2. LA DISTANȚĂ
• reacțiile anexiale apar după 7-10 zile de la chiuretaj și sunt favorizate de boli
inflamatorii pelvine și de manevrele defectuase de aspirație; manifestările clinice sunt
reprezentate de dureri pelvine la distanță de locul chiuretajului, examinarea clinică care
identifică un uter dureros, anexele și fundul de sac sensibile la tușeul vaginal,
febra/subfebrilitate; ecografic se vizualizează lichid în fundul de sac Douglas. Tratamentul
constă în antibioterapie specifică și tratament simptomatic.
• sinechia uterină apare la distanță de chiuretaj la o pacientă simptomatică care prezintă
dismenoree, hipomenoree sau amenoree secundară, fie la o pacientă asimptomatică care a
efectuat histerosalpinografie sau histeroscopie pentru infertilitate. Diagnosticul se stabilește
prin efectuarea unei histeroscopii, iar tratamentul constă în desfacerea aderenţelor cu
foarfecele sau cu ansa electricǎ a rezectoscopului, în cadrul aceleași intervenții.
• endometritele și resturile intrauterine pot fi asimptomatice sau se pot manifesta prin
metroragii, dureri abdominale colicative și febră. Diagnosticul pozitiv asociază examenul
clinic, ecografic și examinare anatomopatologică. La pacientele simptomatice se recomandă
antibioprofilaxie urmată de control instrumental al cavității uterine cu evacuarea resturilor
trofoblastice.
• complicațiile psihologice pot apărea fie sub forma regretului, după avortul la cerere,
fie sub formă de manifestări de tip depresiv în cadrul avortului spontan. La pacientele
echilibrate, manifestările depresive se remit spontan cu ocazia unei noi sarcini.

262
 Bibliografie selectivă
[1] Snell BJ. Assessment and management of bleeding in the first trimester of pregnancy. J Midwifery
Womens Health. 2009
[2] Levi CS, Lyons EA, Lindsay DJ. Early diagnosis of nonviable pregnancy with endovaginal US.
Radiology. 1988
[3] Nyberg DA, Mack LA, Laing FC, Patten RM. Distinguishing normal from abnormal gestational sac
growth in early pregnancy. J Ultrasound Med. 1987
[4] Coulam CB, Britten S, Soenksen DM. Early (34-56 days from last menstrual period) ultrasonographic
measurements in normal pregnancies. Hum Reprod. 1996
[5] Seeber BE. What serial hCG can tell you, and cannot tell you, about an early pregnancy. Fertil Steril.
2012
[6] Wilcox AJ, Weinberg CR, O'Connor JF, Baird DD, Schlatterer JP, Canfield RE, Armstrong EG, Nisula
BC. Incidence of early loss of pregnancy. N Engl J Med. 1988
[7] Tongsong T, Srisomboon J, Wanapirak C, Sirichotiyakul S, Pongsatha S, Polsrisuthikul T. Pregnancy
outcome of threatened abortion with demonstrable fetal cardiac activity: a cohort study. J Obstet Gynaecol
(Tokyo 1995). 1995
[8] Nannini A, Weiss J, Goldstein R, Fogerty S. Pregnancy-associated mortality at the end of the twentieth
century: Massachusetts, 1990-1999. J Am Med Womens Assoc. 2002
[9] Wahabi HA, Abed Althagafi NF, Elawad M, Al Zeidan RA. Progestogen for treating threatened
miscarriage. Cochrane Database Syst Rev. 2011
[10] Blohm F, Fridén BE, Milsom I, Platz-Christensen JJ, Nielsen S. A randomised double blind trial
comparing misoprostol or placebo in the management of early miscarriage. BJOG. 2005
[11] Coulam CB, Britten S, Soenksen DM. Early (34-56 days from last menstrual period) ultrasonographic
measurements in normal pregnancies. Hum Reprod. 1996
[12] Bourne T, Bottomley C. When is a pregnancy nonviable and what criteria should be used to define
miscarriage? Fertil Steril. 2012
[13] ACOG practice bulletin. Prevention of Rh D alloimmunization. Number 4, May 1999 (replaces
educational bulletin Number 147, October 1990). Clinical management guidelines for obstetrician-
gynecologists. American College of Obstetrics and Gynecology. Int J Gynaecol Obstet. 1999
[14] ACOG practice bulletin. Prevention of Rh D alloimmunization. Number 4, May 1999 (replaces
educational bulletin Number 147, October 1990). Clinical management guidelines for obstetrician-
gynecologists. American College of Obstetrics and Gynecology. Int J Gynaecol Obstet. 1999
[15] Hone J, Jovanovic L. Approach to the patient with diabetes during pregnancy. J Clin Endocrinol
Metab. 2010
[16] Van den Boogaard E, Vissenberg R, Land JA, van Wely M, van der Post JA, Goddijn M, Bisschop
PH. Significance of (sub)clinical thyroid dysfunction and thyroid autoimmunity before conception and in early
pregnancy: a systematic review. Hum Reprod Update. 2011
[17] Brent RL. The effect of embryonic and fetal exposure to x-ray, microwaves, and ultrasound:
counseling the pregnant and nonpregnant patient about these risks. Semin Oncol. 1989

263
 [18] ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion. Number 299, September 2004
(replaces No. 158, September 1995). Guidelines for diagnostic imaging during pregnancy. Obstet Gynecol.
2004
[19] Brent RL. Saving lives and changing family histories: appropriate counseling of pregnant women and
men and women of reproductive age, concerning the risk of diagnostic radiation exposures during and before
pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2009
[20] Williams Gynecology, First Trimester Abortion, McGraw Hill, 2008
[21] American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin. Management of
recurrent pregnancy loss. Number 24, February 2001. (Replaces Technical Bulletin Number 212, September
1995). American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet. 2002
[22] American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin. Management of
recurrent pregnancy loss. Number 24, February 2001
[23] Sarcina extrauterina, Gh. Peltecu. Tratat de patologie chirurgicala, sub redactia I. Popescu, Ed.
Academiei, 2012
[24] Williams Obstetrics, editia 23, Ed. McGraw-Hill, pag. 261-262, 2010
[25] Cunningham F.G., Leveno K.L., Bloom S.L., Hauth J.C., Gilstrap L.C., Wenstrom K.D., Williams
Obstetrics, Editia 22, Ed. McGraw-Hill

264
19. BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAȚIONALĂ
Profesor Doctor Socolov Răzvan

Definiție, epidemiologie
Prin boală trofoblastică gestațională se înțelege un grup de patologii care rezultă din
dezvoltarea anormală din punct de vedere histologic a țesutului placentar. După gradul de
invazivitate, se distinge o categorie non-invazivă – mola parțială și mola completă, și una
invazivă: coriocarcinomul și tumora trofoblastică a sitului placentar.
Conform definițiilor din Ghidul clinic al Societății Române de Obstetrică Ginecologie din
România, din 2019, categoriile menționate sunt reprezentate de:
- Mola completă reprezintă forma histopatologică cea mai frecvent întâlnită și apare
prin fertilizarea unui ovul gol, căruia îi lipsește materialul genetic matern. Spermatozoidul
care a fecundat ovulul gol se divide ulterior, restabilind garnitura diploidă de cromozomi,
care vor fi exclusiv de origine paternă. Degenerarea veziculară a placentei este totală,
neexistând amnios sau embrion.
- Mola parțială se deosebește din punct de vedere genetic de mola completă prin faptul
că ovulul fecundat își păstrează garnitura cromozomială (maternă) la care se adaugă însă
două garnituri cromozomiale de origine paternă, rezultând o garnitură triploidă de
cromozomi. Din punct de vedere histologic, degenerarea veziculară a placentei este parțială,
țesutul amniotic este prezent, putând exista chiar și un embrion, de obicei cu malformații
grave, asociate triploidiei. Creșterea placentară excesivă are caracter benign, însă, atât în
cazul molei parțiale, cât și în cazul celei complete, lăsată netratată, poate metastaza.
- Neoplaziile trofoblastice gestaționale (NTG) includ mola invazivă,
coriocarcinomul și tumorile trofoblastice intermediare.
- Mola invazivă rezultă din invazia locală a miometrului și a structurilor adiacente,
secundară unei mole hidatiforme, parțială sau totală. Din punct de vedere clinic și histologic,
mola invazivă prezintă un potențial malign de tip borderline între mola hidatiformă și
coriocarcinom.
- Coriocarcinomul reprezintă o tumoră malignă (prezintă potențial de metastazare la
distanță) atât din punct de vedere clinic, cât și din punct de vedere histopatologic.
Coriocarcinomul apare secundar unei sarcini molare, unei sarcini fiziologice, după avort și
mai rar, fără legătură cu sarcina.
- Tumora trofoblastică de situs placentar (TTSP – placental site trophoblastic tumour)
reprezintă o formă histopatologică rară și malignă a NTG, reprezentând 0.23-3% din totalul

265
cazurilor de NTG. TTSP apare din trofoblastul intermediar, având o garnitură diploidă de
cromozomi de origine paternă. TTSP debutează la distanță de luni sau ani după o naștere la
termen (cel mai frecvent), avort sau sarcină molară și se caracterizează, comparativ cu
coriocarcinomul, prin evoluția către metastazare locală sau la distanță mult mai lentă, niveluri
serice ale β hCG mult mai mici și rezistență mare la chimioterapie. Aproximativ 30% dintre
paciente prezintă boală metastazantă.
- Tumora trofoblastică epitelioidă (TTE) este o neoplazie trofoblastică gestațională
rară, dar distinctă din punct de vedere histologic, care se dezvoltă din trofoblastul
extravilozitar intermediar de tip corionic, care apare după orice tip de sarcină. TTE se
prezintă ca leziuni chistice hemoragice cu localizare la nivelul fundului uterin, endocervixului
sau la nivelul segmentului uterin inferior. TTE apare la femeile de vârstă reproductivă, care
prezintă sângerări vaginale anormale și istoric gestațional anterior la distanță în timp de
momentul diagnosticului. Tabloul clinic este similar cu TTSP, iar diagnosticul este tardiv.
Din această cauză, la momentul diagnosticului, în aproximativ 50% din cazuri, pacientele
prezintă metastaze, care pot fi: pulmonare 80%, vaginale 30%, cerebrale 10%, hepatice 10%,
renale sau de tract digestiv.
Incidența bolii noninvazive variază destul de mult în funcție de zona geografică în studii
populaționale: de la 1/522 în Japonia, la 1/1560 în Suedia. În statisticile raportate de spitale,
(cazuri simptomatice) frecvența cazurilor de molă non-invazivă este între 1/85 în Indonezia
și 1/1724 în Statele Unite. În statisticile de avorturi la cerere, incidența este de 1/600 - 1/1500
de sarcini în Statele Unite, iar în Irlanda pe resturi ovulare postchiuretaj a fost de 1/1945
pentru mola completă, și 1/695 mola parțială.
Factorii de risc cei mai importanți citați în literatură, în funcție de riscul relativ de a
dezvolta mola completă, sunt:
- Sarcini molare în antecedente (risc relativ – RR de 10)
- Vârsta mamei peste 40 ani (RR de 5.2)
- Avort spontan în antecedente (RR de 1.9-3.3)
- Paritatea peste 1 (RR de 3.4)
Pentru mola parțială, factori de risc citați sunt utilizarea de contraceptive orale și
menstruațiile neregulate.
Pentru coriocarcinom, factori de risc specifici sunt:
- Mola completă (care la sarcinile anterioare are RR de 1000 pentru coriocarcinom)
- Cuplurile în care ambii parteneri au grupa sanguină AII
- Originea etnică asiatică sau africană
266
 Aspecte de anatomie patologică
Un tabel comparativ al caracteristicilor molei complete și a celei parțiale este prezentat
mai jos (după Williams 2017):
Tabel 19. 1

Caracteristici Mola completă Mola parțială

46xx (90%) Triploidă 69xxx; 69xxy

Cariotip 46xy (10%) Diploid 10%
Toți cromozomii paterni 46 cromozomi paterni
Embrion Absent Deseori prezent
Edem vilozitar Proeminent, difuz Focal, absent

Amnion, eritrocite fetale Absent Deseori prezent

Flux sangvin fetal prezent Deseori absent

Proliferare trofoblastică proeminentă Ușoară, moderată

Atipii trofoblastice Marcate Reduse

Identificarea p57 Negativ Pozitiv

Riscul de invazie locală 15% 3.5%

Riscul de metastaze 4% 0.6%

Foarte rar, se citează sarcini gemelare cu un făt normal coexistând cu o molă completă.
Ea trebuie diferențiată de o molă parțială cu făt dezvoltat normal. Este o sarcină cu risc major
de complicații, inclusiv de dezvoltare a coriocarcinomului.
Ca aspecte anatomo-patologice, edemul stromal vilozitar este cel mai pregnant, deși
există și alte patologii placentare în care poate să apară. De asemenea, în sarcinile mici sub 10
săptămâni, edemul vilozitar poate fi mai puțin important, și diagnosticul de laborator se
bazează pe alte elemente.
Imunohistochimia poate fi utilă, identificând proteina nucleară p57, proteină determinată
de o genă de pe cromozomul 11 mai bine exprimată în genomul matern. În sarcinile molare,
cromozomii fiind exclusiv sau majoritari paterni, nivelul p57 este inferior sarcinii normale.
Altfel spus, putem diferenția mola completă – diploidă p57 negativă, de cea parțială- triploidă
p57 pozitivă, și de avortul obișnuit – diploid p57 pozitiv.

267
 Diagnostic
Tabloul clinic cuprinde semnele de sarcină:
- Amenoreea – deși până la jumătate pot prezenta sângerări neregulate
- Semnele de sarcină generale (fenomene vegetative, etc) sunt mai accentuate la
sarcinile cu mole complete, cu cât progresează sarcina. După 8-10 săptămâni de evoluție,
sângerările devin mai frecvente și abundente, și determină anemie.
- Mărirea de volum a uterului este, cel puțin în stadiile inițiale, superioară unei sarcini
normale, în 38-51% mai ales în mola completă. Uterul este mai moale decât în sarcina
obișnuită.
- Uneori devin simptomatice chisturile luteinice ovariene, prezente mai ales la mola
completă- în 25-60% de cazuri. Ele pot apare la 10% din coriocarcinoame.
- În sarcinile mai avansate, mai rare în prezent, există o incidență mai mare a
preeclampsiei – 12-27% din cazuri.
Comparând cele 2 tipuri de molă non-invazivă, se observă caracteristicile din următorul
tabel:
Tabel 19. 2

Simptome Mola completă Mola parțială

Sângerare vaginală 97% 73%
Volum uterin crescut 51% 8%
Chisturi luteale > 6cm 50% 0%
Preeclampsie 27% 3%
Hiperemesis 26% 0%
Hipertiroidism 7% 0%
Emboli trofoblastici 2% 0%
Uter cu dimensiuni >16 săptămâni amenoree 27% 0%

Diagnosticul paraclinic se bazează pe următoarele tehnici:

1. Ecografia transvaginală
2. Dozarea beta hCG
3. Ecografia abdominală și radiografie toracică
4. Analize de laborator
1. Ecografia
- în mola completă: aspect vezicular cu arii anecogene multiple intraplacentare, în fulgi
de zăpadă, cu absența embrionului

268
 - în mola parțială: transformări chistice focale în placentă și un sac gestațional aplatizat
cu raportul între diametrul transvers/diametrul antero-posterior > 1.5. Produsul de concepție
prezintă întârziere în creșterea intrauterină și anomalii multiple (triploidie frecventă).
- diagnosticul diferențial cu leiomiomul degenerat edematos poate fi dificil uneori-
utilizând alte date paraclinice
În momentul în care se ridică suspiciunea de sarcina molară, medicul trebuie să
recomande următoarele explorări:
- examen clinic general, inclusiv examen neurologic, examenul fundului de ochi și
măsurarea tensiunii arteriale
- radiografie pulmonară
- analize de laborator:
- HLG completă
- teste de coagulare (TQ, INR, APTT, TS)
- glicemia, transaminaze, bilirubină, creatinină, uree
- dozarea cantitativă a β hCG, înainte și după evacuarea sarcinii molare
- pulsoximetrie, determinarea gazelor sangvine, scintigrafie pulmonară sau
examen tomografic atunci când se suspicionează embolie pulmonară sau metastaze
pulmonare

2. Dozarea beta hCG.

Dozarea arată valori mult mai mari decât în sarcina normală. În sarcina molară completă
se poate ajunge în 46% din cazuri peste 100.000 UI/l, dar trebuie avut în vedere la erorile de
laborator dacă nu se face diluția corespunzătoare, fiind citate și rezultate fals negative, mai
ales la evaluarea din urină.
În mola parțială, valorile beta hCG nu sunt la fel de crescute, deci specificitatea este mai
redusă.

Tratamentul molei non-invazive

Evaluarea preoperatorie trebuie să urmărească câteva elemente:
- Caracterul complet/parțial
- Riscul de diseminare/invazivitate, inclusiv prin ecografie abdominală și radiografie
toracică

269
 - Complicații posibile: preeclampsia, hipertiroidie (prin efectul sinergic al alfa-hCG cu
TSH), depleții electrolitice datorită vărsăturilor.
Evacuarea uterului:
- Chiuretaj cu aspirație uterină. Utilizarea metodei aspirative diminuă pasajul de emboli
trofoblastici în circulație, de aceea trebuie folosită preferențial în aceste cazuri. Cel mult un
chiuretaj de control se poate recomanda pentru a evita reintervenția sau în condiții tehnice
dificile.
Precauții sunt legate și de riscul hemoragiei, mai important decât la un chiuretaj obișnuit.
De aceea, manevra se execută cu asistență de terapie intensivă, cu linie venoasă prinsă, și cu
administrare ocitocică după evacuare. Manevra se face sub anestezie regională sau generală.
Se folosesc canule de aspirație mai mari, 10-12, și se preferă sub control ecografic.
Daca sarcina depășește 16 săptămâni gestaționale, există un risc de embolie pulmonară cu
emboli trofoblastici.
Dacă este necesară o a doua evacuare se poate face în următoarele situații:
- Molă persistentă la control ecografic
- Persistența nivelelor ridicate de beta hCG
- Absența metastazelor
- Histerectomia poate fi recomandată dacă nu se dorește prezervarea fertilității, mai ales
ținând cont că, la peste 40 ani, riscul de invazivitate sau coriocarcinom este de o treime din
cazuri.
În timpul intervenției, se vor evacua și eventuale chisturi luteinice ovariene.
Chimioprofilaxia preoperatorie sau imediat postoperatorie se face cu cure săptămânale de
Metotrexat 50 mg/m2, sau Metotrexat 250 mg, sau Actinomycin-D 1.25 mg/mp, și se
recomandă în una din următoarele situații:
- Nivel beta hCG peste 100.000 UI/l la momentul diagnosticului
- Mărimea uterului semnificativ mai mare decât vârsta sarcinii
- Chisturi luteinice peste 6 cm la momentul diagnosticului
- Vârsta peste 40 ani
- Urmărirea post-terapeutică
- Imunoglobulină anti-D dacă pacienta este Rh negativă
- Contracepție minim 6 luni
- Dozarea beta hCG: cu prima evaluare la 48 ore post evacuare, se face săptămânal
până când, timp de 3 săptămâni, se obțin valori nedetectabile. Apoi lunar timp de 6 luni. Dacă
valorile sunt în platou la determinări succesive, sau chiar cresc, se consideră risc de boală
270
metastatică, trecându-se la protocoale pentru formele invazive, chimioterapie, reevaluare
imagistică.
În figura de mai jos, prezentăm un algoritm de abordare a molei hidatiforme:

Figura 19. 1

Neoplazia trofoblastică gestațională

În această parte, vom trata coriocarcinomul, tumora trofoblastică de situs placentar și
tumora trofoblastică epitelioidă.
1. Etiopatogenie
Aceste tumori apar de obicei în context legat de sarcină, respectiv: molă hidatiformă
(jumătate din cazuri), avort spontan (un sfert de cazuri), sarcina ectopică tubară, sau după
naștere (un sfert de cazuri).
Incidența coriocarcinomului este de 1 la 40.000 sarcini, 1 din 40 mole hidatiforme (mai
ridicat în Asia de Sud Est și Japonia, cu 9.2 respectiv 3.3 la 40.000 sarcini)
Marea majoritate a cazurilor sunt cu aneuploidie, și 3/4 au și cromozom Y.
Modalitatea de invazie este predominant hematogenă pentru coriocarcinom, cu metastaze
la nivel pulmonar (80%), vaginal (30%), creier (10%) și ficat (10%).

271
 2. Anatomie patologică
Deși în majoritatea cazurilor diagnosticul se pune clinic și prin explorări de laborator, iar
stadializarea nu ține cont în particular de forma histologică, există unele particularități care
diferențiază diversele tipuri de neoplazie invazivă trofoblastică:
- Mola invazivă: apare exclusiv dupa molă completă sau parțială, semnifică o invazie în
peretele uterin, profund în miometru, din partea trofoblastului vilozitar. Rareori apar
metastaze la distanță.
- Coriocarcinomul gestațional apare după sarcină normală sau avort spontan, doar 1/3
dezvoltându-se direct din molă. Nu conține vilozități, ci doar celule trofoblastice. Datorită
creșterii rapide și invaziei locale a vaselor de sânge, produce hemoragie, necroză, și
metastazează. Local, macroscopic apar noduli miometriali de culoare brună, care pot ajunge
la suprafața uterului. Ovarele au chisturi luteinice, și metastazele apar precoce în evoluția
tumorii.
- Tumora trofoblastică de situs placentar rezultă din trofoblastul intermediar de la locul
de implantare a placentei, și determină creșterea moderată a beta hCG, cu circa 30%. Este
invazivă local, dar pentru că răspunde greu la chimioterapie opțiunea chirurgicală este de
preferat
- Tumora trofoblastică epitelioidă este forma cea mai rară de neoplazie, cu dezvoltare
nodulară uterină dar care poate da și metastaze. Ca urmare necesită tratament chirurgical și
chimioterapic.

3. Diagnostic și stadializare
Suspiciunea clinică pe baza evoluției locale și a nivelului de beta hCG este esențială în
identificarea patologiei.
Criteriile sunt:
- Nivel seric în platou la 4 determinări pe perioada a 3 săptămâni (zilele 1-7-14-21)
- Creșterea nivelului seric de beta hCG cu peste 10% la 3 măsurători săptămânale
consecutive
- Nivel de beta hCG detectabil timp de 6 luni sau mai mult
- Criterii anatomopatologice de coriocarcinom
În momentul apariției metastazelor, de exemplu vaginale, ele se evidențiază ca mase
violacee vasculare, dar nu se recomandă biopsierea lor, fiind risc hemoragic.
Mai departe, atitudinea de evaluare implică:

272
 - Analize de laborator: hemoleucograma, beta HCG, probe hepatice, tiroidiene, renale,
radiografie toracică.
- În caz de radiografie pulmonară cu metastaze, prezența coriocarcinomului sau
prezența de metastaze vaginale, se va recomanda: CT sau RMN cerebral, pulmonar,
abdominal și pelvin (RMN corp întreg).
- Puncție lombară pentru beta HCG dacă radiografia toracică e pozitivă dar CT-ul
cerebral e negativ. Beta HCG seric/beta HCG spinal > 60 – indică prezența unei leziuni
cerebrale.
- Ecografia pelvină 2D și Doppler indică focarele de boală intrauterină persistentă.

Stadializarea FIGO prevede 4 stadii:

Stadiul I – Tumora trofoblastică gestațională strict limitată la corpul uterin
Stadiul II – Tumora trofoblastică gestațională invadând anexele și/sau vaginul, dar invazia
limitată la structurile genitale
Stadiul III – Tumora trofoblastică gestațională metastazată în plămâni, cu sau fără
afectarea organelor genitale
Stadiul IV – Orice altă localizare metastatică

A fost propus un scor prognostic care ne permite stabilirea riscului crescut de neoplazie
trofoblastică:
Tabel 19. 3

Factor/Scor 0 1 2 4
Vârsta (ani) < 40 ≥ 40
Sarcină la
Antecedente obstetricale molă avort
termen
Intervalul dintre sarcină și tratament (luni) <4 4-7 7-13 > 13
Beta HCG preterapeutic(UI/l) < 103 103-104 104-105 ≥ 105
Dimensiunile tumorale incluzând uterul (cm) – 3-5 ≥5 –
Splina Gastro- Creier
Localizarea metastazelor pulmon
Rinichi intestinal ficat
Număr de metastaze 0 1-4 5-8 >8
Regimuri de chimioterapie anterioare eșuate 1 ≥2
Interpretarea este că, dacă scorul este peste 6, pacienta este cu risc crescut.

273
 4. Tratament (cf Ghidului SOGR 2019)
a) Formele cu risc scăzut
Tratament cu monochimioterapie:
Medicamentele si dozele, administrate în vederea monochimioterapiei, sunt următoarele:
- Metotrexat 0.4 mg/kg IM, timp de 5 zile, repetat la 2 săptămâni. Acesta este
protocolul standard la Yale University și Brewer Trophoblast Center Chicago
- Metotrexat 50 mg/m2 , săptămânal
- Doză-pulse unică de Metorexat, 250 mg, administrat IV, într-o perfuzie cu durata de
12 ore
- Actinomicină-D 1.25 mg/m2 , administrat la două săptămâni
- Actinomicină-D 12 µg/kg IV zilnic, timp de 5 zile, administrare repetată după două
săptămâni.
Administrarea va continua măcar un ciclu (cel mai adesea 2-3 cicluri), după negativarea
nivelelor serice ale β HCG.

b) Formele cu risc crescut

Tratamentul se face cu polichimioterapie, în cure repetate secvențial, până la remisiune.
După dispariția beta hCG, se mai fac 3 cicluri pentru a eradica eventuali emboli metastatici.
Oricum, conduita se stabilește în echipa multidisciplinară cu oncologii.
Cel mai folosit, și care se poate continua maxim 6 cicluri, este terapia EMA-CO:
Tabel 19. 4

Etoposide 100 mg/m2 IV Zilele 1,2

Metotrexat 300 mg/m2 IV în 12 ore Ziua 1
Dactinomycin 0.5 mg IV bolus Zilele 1,2
Acid folinic 15 mg la fiecare 12 ore, în total 4 doze PO / IM
600 mg/m2 IV în 30 min- la 24 ore după
Ciclofosfamida Ziua 8
administrarea metotrexatului
Vincristina (Oncovin) 0.8 mg/m2 (max 2mg) IV bolus Ziua 8

Metastazele cerebrale pot necesita:

- doze crescute de metotrexat
- intervenție chirurgicală sau radioterapie externă totală a creierului (25-30 Gy), în
funcție de numărul de metastaze.
Metastazele hepatice pot necesita:
- iradiere externă cu dozele până la 20 Gy

274
 - injectarea intraarterială în artera hepatică de chimioterapice.
Metastazele localizate în creier, plămâni, ficat și alte organe, care nu răspund la
chimioterapia combinată, pot necesita excizie chirurgicală

c) Tratamentul tumorii trofoblastice de situs placentar, si a tumorii epitelioide

trofoblastice
Particularitatea acestor forme rare este faptul ca nivelul de beta hCG este scăzut, deci nu
poate fi utilizat pentru monitorizare.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de histerectomie totală daca s-au exclus
metastazele, și histerectomie cu limfadenectomie pelvină în cazurile ăn care s-a produs
metastazarea. Se poate încerca polichimoterapie și la aceste cazuri, cu protocolul EMA/EP:
Tabel 19. 5

Etoposide 150 mg/m2 IV Ziua 1

Cisplatin 75 mg/m2 IV Ziua 1
Etoposide 100 mg/m2 IV Ziua 8
Metotrexat 300 mg/m2 IV în 12 ore Ziua 8
15 mg la fiecare 12 ore, în
total 4 doze PO / IM La 24
Acid folinic
ore după administrarea
metotrexatului
Dactinomycin 0.5 mg IV Ziua 8
Zilele 3-6 și 10-13 ale
Filgrastim 300 mcg SC
fiecărui ciclu de tratament

Bibliografie selectivă
[1] Societatea de Obstetrică Ginecologie din România. Ghidul clinic pentru obstetrică ginecologie - Boala
trofoblastică, 2019.
Online: https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/32.-Boala-trofoblastic%C4%83-
gesta%C8%9Bional%C4%83.pdf
[2] Cunningham F, Leveno K, Bloom S. Williams Obstetrică (ed în limba română). Cap 20 - Boala
trofoblastică gestațională. Ed Hipocrate 2017.
[3] Lanjewar S, Gupta R. Choriocarcinoma. PathologyOutlines.com 2017,
website: http://www.pathologyoutlines.com/topic/placentachoriocarcinoma.html
[4] Lurain JR. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clinical presentation and
diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of hydatidiform mole. Am J Obstet Gynecol.
2010 Dec;203(6):531-9.
[5] Coppel JA, Dalton ME. Choriocarcinoma, In: Obstetric Imaging: Fetal Diagnosis and Care (Second
Edition) part 10, Elsevier 2018

275
20. SARCINA ECTOPICĂ
Profesor Universitar Doctor Grigore Mihaela

Definiție: Sarcina ectopică (extrauterină) reprezintă implantarea și dezvoltarea ovocitului

fertilizat în afara cavității uterine.
Incidență: aproximativ 1/200 de sarcini.

Etiologie și factori de risc:

- boală inflamatorie pelvină prezentă sau în antecedente;
- procese inflamatorii utero-anexiale;
- infecţii genitale survenite post-abortum sau post-partum;
- boli cu trasmitere sexuală;
- intervenţii chirurgicale tubare în antecedente;
- endometrioză;
- avort spontan în antecedente;
- sarcină ectopică recurentă;
- sarcină obţinută prin tehnici de reproducere umană asistată;
- prezenţa unor anomalii anatomice la nivelul aparatului genital;
- dispozitive intrauterine;
- vârsta peste 35 de ani;
- tabagism cronic – (peste 20 ţigarete pe zi).

Varietăți anatomice:
1. Tubară (˃ 98%)
2. Ovariană (1%)
3. Abdominală: primitivă/secundară
4. Intramiometrială, în diverticuli, saculații uterine, angulară, în cornul uterin
5. Cervicală
rare
6. După histerotomie sau histerectomie: în spațiul vezico-vaginal, la nivelul
colului restant
7. Implantare la nivelul cicatricii post cezariană
8. Sarcină intrauterină + sarcină extrauterină (heterotopică)

276
 Sarcina tubară
Sarcina tubară reprezintă cea mai frecventă formă a sarcinii ectopice (aproximativ 98%
din totalul sarcinilor ectopice). În funcție de localizarea la nivelul trompei uterine se descriu:
sarcina ampulară (70%), pavilionară (11%), istmică (12%) și interstițială (2-3%).
Fiziopatologie:

Hematosalpinx = acumulare de sânge în interiorul trompei uterine.

Hematococel = acumulare de sânge în cavitatea peritoneală, cel mai frecvent localizată
retrouterin (dar poate fi și parauterin sau anterior față de uter), datorită sângerării unice sau
repetate prin fisura peretelui tubar.

Diagnostic clinic și diferențial

Diagnosticul clinic, diferențial, precum și conduita diferă în cazul sarcinii tubare
necomplicate față de formele complicate asociate cu hematosalpinx, hematocel sau inundație
peritoneală.

SARCINA TUBARĂ NECOMPLICATĂ

Diagnostic pozitiv – adesea dificil de stabilit, fiind denumită și așa-zisa perioadă „de
camuflaj”

277
 A) Anamneză:
- Amenoree
- Metroragie: apare fie după o perioadă de amenoree, fie înaintea datei probabile a
menstruației (încetează /se remite rapid sau se prelungește), fie la data menstruației, dar nu
are caracteristicile unei menstruații normale.
- Durerea: are debut brusc sau insidios și poate fi permanentă sau colicativă. De
obicei, este unilaterală și este localizată la nivelul fosei iliace (cu posibilitatea iradierii
lombare, sau spre organele genitale externe).
- Semne discrete de sarcină (grețuri, tensiune mamară).

B) Examenul clinic:
- tegumente și mucoase: normale sau ușor palide (anemie)
- TA, puls: normale
- abdomen normal sau ușor sensibil la nivelul unei fose iliace
- EVD: uterul este mărit de volum, globulos (însă mai mic decât durata amenoreei),
uneori sensibil la mobilizare, iar parauterin se percepe o împăstare dureroasă sau o
formațiune pseudo-tumorală de mărime variabilă, elastică, în tensiune, dureroasă, pulsatilă,
cu șanț de delimitare, ce crește la examinări succesive (semn Nard). Fundul de sac Douglas
este nedureros.

C) Examene paraclinice:
1. Dozare serică βHCG în dinamică la interval de 48 de ore; în sarcina ectopică
creșterea este < 66% (în cazul unei sarcini normale intrauterine valoarea se dublează la 48 de
ore până în săptămânile 6-7)
2. Test de sarcină (pozitiv în 50-60% din cazuri)
3. Ecografie endovaginală
- semn direct: imagine anexială (latero-uterină): sac gestațional conținând veziculă
vitelină și embrion;
- imagine heterogenă localizată parauterin, la nivelul trompei uterine;
- absența sacului gestațional la nivelul uterului;

Sac gestational intrauterin absent și depistarea unei valori hCG ˃ 2.000 mUI/ml
sugerează diagnosticul de sarcină extrauterină!

278
 4. Celioscopie/culdoscopie
5. Chiuretaj uterin biopsic – decelează decidualizarea endometrului și prezența de
atipii Arias-Stella (celule epiteliale mari, nuclei hipertrofici, hipercromici, neregulați,
citoplasma crescută cantitativ, vacuolizată, mitoze atipice).

Diagnostic diferențial:
- avort spontan; avort incomplet;
- sarcină intrauterină incipientă;
- anexită;
- distrofii chistice ovariene;chist funcțional ovarian, endometrioză;
- fibromiom uterincomplicat;
- boala inflamatorie pelvină;
- apendicită acută;
- diverticulită;
- colică reno-ureterală.

Conduită: în formele necomplicate de sarcină tubară se poate recurge la tratament

medicamentos sau chirugical.
A) Tratamentul medicamentos-se adresează pacientelor cu sarcini tubare necomplicate
și compliante la monitorizarea post-terapeutică. Presupune administrarea de metotrexat
(agent antineoplazic care inhibă acidul folic, interceptează sinteza ADN-ului și multiplicarea
celulară).
Criterii de administrare a metrotrexatului:
- SE necomplicată
- βHCG < 1000 UI/ml
- diametrul tubar < 3cm
Contraindicații: afecţiunile hepatice, renale sau hematologice, instabilitate hemo-
dinamică, infecție activă, imunodeficiențe, ulcer peptic, boli pulmonare active, discrazie
sanguină, alăptare.
Administrare:
- i.m. doză unică de 1 mg/kg sau 50 mg/m2
- local (administrare ghidată ecografic în sacul gestațional ectopic) 100 mg
Efecte secundare: greţuri, vărsături, creşterea transaminazelor, gastrită, enterită,
alopecie, neutropenie, pneumopatii, dermatite, stomatite, fotosensibilitate tegumentară.
279
 Monitorizarea tratamentului constă în urmărirea semnelor clinice sau paraclinicede
alarmă (dureri pelvine, instabilitate hemodinamică, scădere nefavorabilă a βHCG). Pacientele
trebuie informate asupra faptului că nu întotdeauna terapia conservatoare este eficientă şi
trebuie prezentată soluţia terapeutică ulterioară acestei etape, şi anume, posibilitatea unei
intervenţii chirurgicale. După administrare se recomandă:
- evaluarea βhCG-ului in zilele 4, 7 și 11, apoi săptămânal, până când nivelul devine
nedetectabil
- în absența unei scăderi de cel puțin 15% până în ziua 7, a unui platou sau a unei
creșteri, se recomandă o nouă doză de metrotrexat sau tratament chirurgical.

B) Tratmentul chirurgical se recomandă dacă:

- există contraindicații pentru tratamentul medicamentos;
- lipsă de complianță la monitorizarea post administrarea metotrexatului;
- în cazul ineficienței tratamentului medicamentos.
Este de preferat ca tratamentul chirugical să fie efectuat pe cale minim invazivă.
Chirurgia clasică se poate efectua în lipsa echipamentului sau a experienței operatorului
pentru chirugia laparoscopică. Se recomandă:
- procedee conservatoare – în cazul în care se dorește menținerea trompei uterine, dar
există riscul de recidivă postoperatorie, sau
- procedee radicale (excizia trompei dacă aceasta prezintă modificări patologice
ireversibile).

SARCINA TUBARĂ COMPLICATĂ

În absența unui diagnostic al sarcinii tubare în stadiul necomplicat evoluția acesteia este
către apariția unor complicații (hematosalpinx, hematocel, inundație peritoneală) ce pot
îmbrăca diverse forme clinice.
1. HEMATOSALPINXUL (acumulare de sânge în interiorul trompei uterine)
- Anamneză: istoric de sarcină, cu dureri pelvine moderate, lipotimii minore,
metroragii;
- Tușeu vaginal/ EVD: uter normal, sau ușor mărit, formațiune ovoidală, păstoasă,
semimobilă, dureroasă;
- Examen ecografic: masă latero-uterină heterogenă;
- Celioscopie: confirmă diagnosticul, având simultan și rol terapeutic;
- Diagnostic diferențial: fibrom pediculat, chist ovarian, anexită chistică.
280
 2. HEMATOCELUL reprezintă acumulare de sânge în Douglas, lateral (peritubar) sau
ante-uterin. Hematocelul poate apărea lent, progresiv sau după un tablou clinic specific de
inundație peritoneală care se ameliorează progresiv; acesta poate evolua către:
- Organizare și resorbție lentă +/– aderențe (rar)
- Continuarea sângerării (lent sau brutal)→inundație peritoneală
- Infecție → febră, alterarea stării generale, scăderea consistenței formațiunii

A) Anamneză:
- istoric de sarcină, dureri, metroragii, lipotimii
- tenesme rectale, vezicale

B) Examen clinic:
- anemie, paloare, subicter, fatigabilitate, subfebrilitate
- palparea abdominală, tușeul vaginal sau rectal furnizează informații diferite în funcție
de localizarea hematocelului (Tabel 20.1).
Tabel 20. 1 - Examenul clinic în cazul hematocelului posterior și a celui antero-lateral

Hematocel posterior Hematocel anterior-lateral

Palpare - discretă sensibilitate
- abdomen discret meteorizat
abdominală hipogastrică - masă renitentă într-o fosă sau
- uneori apărare abdominală hipogastrică (ce crește)
Examen - col ascensionat sub simfiză- masă pseudo-tumorală ce
vaginal - uter deplasat în sus, greu deplasează uterul în partea
digital delimitabil opusă (controlaterală)
- Douglas: masă moale - fundul de sac lateral/anterior
scurtat, în tensiune
- Douglas- liber
Tușeu rectal - masă pseudo-tumorală ce se - normal
percepe în spațiul Douglas

C) Examene paraclinice:
- Examen ecografic - absența sacului gestațional din cavitatea uterină
- imagine neomogenă, de dimensiuni variabile la nivelul
spațiului recto-uterin Douglas cel mai frecvent

281
 D) Diagnostic diferențial (Tabel 20.2).
Tabel 20. 2 - Diagnosticul diferențial în cazul hematocelului

Dignostic diferențial
Hematocelul - retroversie fixă
retrouterin - fibrom posterior
- chist anclavat, anexită chistică
- endometrioză peritoneală
Hematocelul - chist ovarian cu evoluție pelvi-
latero/anterouterin abdominală
Hematocelul - supurații pelvine: piosalpinx, flegmon
infectat de ligament larg, abces tubo-ovarian
- supurații abdominale: apendicular,
sigmoidian, peritonită exudativă

3. INUNDAȚIA PERITONEALĂ – reprezintă complicația cea mai severă și o urgență

chirurgicală, ce apare prin ruptura peretelui trompei uterine.

A) Diagnostic clinic:
Forma tipică: debutul simptomatologiei este brusc (de obicei în perioada de urmărire a
unei SE necomplicate sau cu hematocel/hematosalpinx) fiind reprezentat de:
- durere sincopală (în pumnal) în una dintre fosele iliace
- șoc hemoragic
- abdomen meteorizat, sensibil la palpare
- EVD: col închis, uter greu delimitabil, senzație de balonare, mobilitate dureroasă,
fund de sac Douglas foarte sensibil la palpare (”țipătul Douglas-ului”)

- triada Braustein: - durere sincopală

inundație
- hemoragie internă
pero
- țipăt Douglas
Forme atipice:
1. Atenuată (subacută) – caracterizată prin debut mai puțin brutal, tendința la lipotimii
mai rare și o evoluție trenantă de ore sau zile (de 10 ori mai frecventă). Uneori se constată o
ameliorare a stării generale, cu agravare însă la reluarea efortului. La palpare, abdomenul este
sensibil în etajul inferior și apar dureri în regiunea periombilicală. Tușeul vaginal percepe o
durere intensă la nivelul fundului de sac Douglas. Se poate asocia o anemie ușoară și
hiperleucocitoză.

282
 2. Pseudoapendiculară – caracterizată prin febră/subfebrilitate, vărsături, dureri în fosa
iliacă dreaptă
3. Pseudoocluzivă – asociază meteorism și vărsături.

B) Diagnostic paraclinic:
- Examen ecografic: prezența lichidului liber intraperitoneal (cantitate moderată /
crescută)
- Culdocenteza (puncția fundului de sac Douglas): sânge incoagulabil
- Tablou hematologic:
o anemie progresivă, reticulocitoză;
o bilirubină crescută (în hematocelele vechi);
o leucocitoză (hematom suprainfectat);
o hematina dozabilă la 48 de ore.

C) Diagnostic diferențial:
- peritonită, pelviperitonită;
- alte cauze de hemoperitoneu (ruptură splenică, ruptură corp galben, chist hemoragic
sau a unei vas sanguin de la suprafața fibromoamelor uterine);
- infarctul intestino-mezenteric;
- torsiune chist, anexă;
- colică renală,hepatică;
- pancreatită;
- ocluzie intestinală.

Tratamentul sarcinii ectopice tubare complicate

Chirurgical – de preferat acesta trebuie să fie efectuat pe cale minim invazivă.
Tratamentul chirurgical clasic se poate efectua fie în cazul pacientelor instabile hemodinamic,
fie în lipsa echipamentului necesar.
Tratementul chirugical se recomandă în caz de:
- sarcină tubară ruptă;
- instabilitate hemodinamică;
- necomplianţa pacientei;
- contraindicaţia sau eşecul tratamentului medical;
- valoarea βHCG peste 3000UI/l la valoarea iniţială;
283
 - prezenţa unei mase anexiale peste 3,5 cm;
- activitate cardiacă embrionară evidenţiată ectopic la ecografie.
În funcție de tipul complicației la momentul diagnosticului, pot fi efectuate atât intervenții
conservatoare, cât șisau intervenții radicale care vizează excizia totală a trompei afectate:
- Operații conservatoare: excizie tubară simplă (în cazul unei sarcini mici în evoluție,
cu trompă normală) sau salpingotomie
- Operații radicale:
o salpingectomie: clasică, retrogradă;
o anexectomie: în sarcina tubo-ovariană sau tubară cu leziune ovariană;
o rezecția cornului, histerectomie – în sarcina interstițială (când nu se reușește
simpla rezecție a cornului)
În cazul pacientelor cu factor Rh negativ și partener cu factor Rh pozitiv (și anticorpi anti-
Rh negativ) se recomandă imunizarea cu imunoglobulină anti-D în primele 72 de ore
postoperator.

Bibliografie selectivă
[1] Horn, Andrew. Implantation and early pregnancy. [book auth.] Louise C Kenny Helen Bickerstaff.
Gynaecology by ten teachers. Boca Raton : CRC press, 2017, pp. 91-94.
[2] Courbiere, Blandine and Carcopino, Xavier.Grossesse extra uterine. Gynecologie Obstetrique nouvelle
edition 2012. Paris : Editions Vernazobres-Grego, 2011, pp. 119-129.
[3] hCG: Biological Functions and Clinical Applications. Nwabuobi, C, et al. 2017, Int J Mol Sci, p.
E2037.
[4] Prompt diagnosis of ectopic pregnancy in an emergency department setting. Barnhart, K, et al. 1994,
Obstetrics and Gynecology , pp. 84(6): 1010–1015.
[5] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/01/Sarcina-ectopica.pdf

284
21. RUPTURA UTERINĂ
Șef Lucrări Doctor Alexandru Cărăuleanu, Doctor Raluca Ana Maria Mogoș

Definiție: reprezintă ruptura peretelui uterin care survine în timpul sarcinii sau nașterii.
Ruptura uterului fără cicatrice este un eveniment catastrofal care rezultă în moartea fătului,
leziuni extensive ale uterului și uneori decesul mamei prin hemoragie. Leziunile uterine sunt
uneori imposibil de reparat impunând histerectomia. Vorbim despre o soluție de continuitate
la nivelul uterului gravid prin care acesta comunică direct cu cavitatea peritoneală (ruptură
completă) sau despre situația în care peritoneul visceral uterin rămâne integru (ruptură
incompletă). Este o urgență obstetricală care poate determina decesul fătului și/sau al mamei.
Ruptura uterină se poate produce pe uter cicatricial sau pe uter fără cicatrice. În raport cu
evoluția sarcinii, ruptura uterină se poate produce în timpul sarcinii sau în timpul travaliului. [1]

Clasificare anatomo-patologică:
a. Ruptura uterină completă: interesează întregul perete uterin, inclusiv peritoneul, se
asociază cu hemoragie vaginală, hemoperitoneu, iar părțile fetale și eventual placenta ajung
în cavitatea peritoneală. Necesită intervenție imediată, histerorafie sau histerectomie. Ruptura
uterină completă se poate complica (ruptura uterină complicată) prin interesarea colului,
vaginului, vezicii urinare, ureterelor sau rectului.
b. Dehiscența cicatricii după cezariană cu conservarea peritoneului se asociază cu
hemoragie minimă, iar placenta și fătul ramân în cavitatea uterină. Dehiscența poate uneori să
treacă neobservată sau este menționată în protocolul cezarienei după o probă de naștere
vaginală eșuată. Ruptura uterină incompletă respectă peritoneul însă hemoragia se poate
extinde în ligamentul larg, cu apariția hematomului retroperitoneal.

Prevalența este de 0.2% pe uterul cicatricial după cezariană [2], iar după alte date de
0.1-0.5%. În cazul inciziilor corporeale la cezariana anterioară, dehiscența poate apărea în
1-12% din cazuri. Prevalența depinde de calitatea asistenței la naștere. În țările dezvoltate
dehiscența sau ruptura cicatricii după cezariană reprezintă aproape totalitatea cazurilor
(Franța: 0.92%, USA: 0.06-0.81%). În țările slab dezvoltate, prevalența este importantă și
ruptura uterină se produce de cele mai multe ori pe uter fără cicatrice rezultând o importantă
mortalitate la naștere a mamei (Nigeria: 19%, Mexic: 4.6%, Etiopia: 25%). RCOG admite că
incidența rupturii uterine după o cezariană în antecedente este de 0.2-0.5%, iar a rupturii pe

285
uter fară cicatrice este de 0.02%, iar după Turner (2002) ruptura uterină după cezariana
corporeală are incidența de 4-9%, iar cea după cezariana segmentară de 1.2-1.5% .

Proba de naștere vaginala (pNVDC) după cezariană. Rata de succes este estimata la
59%-77%.
Motivele pentru care riscul rupturii uterine se manifestă în continuare sunt: creșterea
numărului de cezariene elective, creșterea încercărilor de naștere vaginală după cezariană,
creșterea vârstei parturientelor, creșterea numărului de intervenții la nivelul uterului pentru
fibrom (miomectomie) sau adenomioză. [5]

Factori etiologici
A. Anomalii sau intervenții pe uter în antecedente:
- Cicatricea după cezariană nu este doar zona “slabă” a uterului ci crește riscul de
implantare a placentei la nivelul cicatricii sau a “nișei“ de histerotomie, cu apariția
tulburărilor de placentație din spectrul placentei accreta. Același fenomen poate apărea și
după histerotomie, miomectomie cu deschiderea cavității uterine, miomectomie
laparoscopică, chirurgia laparoscopică a malformațiilor uterine, rezecție cornuală.
- Traumatisme uterine: perforație uterină la chiuretaj, traumatisme abdominale
accidentale care interesează uterul, ruptură uterină la o sarcină anterioară, chirurgie fetală
- Anomalii uterine congenitale (sarcină în cornul uterin).

B. Intervenții pe uter sau evenimente survenite în cursul sarcinii actuale

- Contracții spontane, intense, persistente, amplificarea contracțiilor cu oxitocină sau
prostaglandine, instilație intraamniotică de soluție salină, supradistensie uterină (hidramnios,
sarcina multiplă), versiune externă
- Traumatisme accidentale: accidente de trafic, armă albă, împușcare
O mențiune specială o merită existența anomaliilor de placentație din spectrul placentei
accreta (accrete – increta – percreta) care pot fi responsabile de ruptura uterină apărută în
timpul sarcinii, chiar în al doilea trimestru. Dezvoltarea tulburărilor de placentație din
spectrul placentei accreta este favorizată de cezariană, proceduri histeroscopice și
laparoscopice în antecedente. În aceste cazuri, ruptura uterină se produce de obicei în
săptămânile 18-20 de sarcină. Diagnosticul poate fi stabilit prin examinare Doppler sau RMN
a interfeței dintre placentă și peretele uterin. [6;8]

286
 C. Evenimente care survin în travaliu
- Disproporție făt/bazin (bazin în general strâmtat, femei foarte tinere) - Utilizarea de
uterotonice pentru declanșarea sau stimularea travaliului
- Versiune internă, aplicație de forceps, degajare în prezentație pelviană, anomalii fetale
care destind segmental inferior, presiune exercitată pe fundul uterului în expulzie
- Versiune externă, extracție în prezentație pelviană
- Extracție manuală de placentă, placenta accreta sau percreta, boală trofoblastică,
adenomioză.

Factori de risc
- Vârsta înaintată a mamei
- Cezariană în antecedente; riscul crește cu numărul operațiilor
- Închiderea uterului într-un plan la cezariana anterioară
- Intervalul mic între nașteri
- Macrosomia fetală (> 4500 g)
- Proba de naștere vaginală dupa cezariană fără respectarea contraindicațiilor și
riscurilor, cu utilizarea inadecvată a ocitocicelor
- Multiparitate importantă
- Malformații uterine
- Miomectomie laparoscopică
- Chirurgie histeroscopică
- Tulburări de placentație din spectrul placentei accrceta-increta-percreta
- Salpingectomie laparoscopică – deși considerată intervenție “golden standard” poate
predispune la ruptură uterină în trimestrul II (raportări rare)
- Procedura de embolizare a arterei uterine (raportări rare). [7]

Ruptura uterină pe uter indemn este rară, dar cu consecințe grave, datorită faptului că
riscul pentru ruptură nu este anticipat. Incidența sa este de 1/8000-1/15.000 de nașteri.
Ruptura uterină la primipară se întâlnește în sindromul Ehlers Danlos (o tulburare genetică în
sinteza colagenului), la femeile care au primit steroizi și la consumatoarele de cocaină (Smith
2008).

287
 Clinica rupturii uterine [1;2;9]
Semnul de alarmă este bradicardia fetală (70% din cazuri) urmată de durere severă în
timpul travaliului (8%) și hemoragie (3%). Datorită faptului că modificările BCF sunt
elementul de alarmă, se impune monitorizarea tocografică permanentă a feților din nașterile
cu risc de ruptură uterină. [4]

Sindromul de preruptură uterină care precede ruptura uterină:

- Hipertonie uterină permanentă
- Apariția unui inel de contracție situat între corpul uterin care este ascensionat și
segmentul inferior. Corpul uterului este contractat iar segmental inferior este destins realizând
un aspect de “uter în clepsidră”
- Ligamentele rotunde sunt tensionate și dureroase la palpare – triada Bandl-Frommel.
- Hemoragie vaginală în cantitate mică
- Distensie vezicală, disurie
- Durere în porțiunea uterină inferioară
- Modificarea BCF cu decelerație severă
- Edemațierea colului uterin
- Retracția uterului pe făt

Sindromul de ruptură uterină incompletă – dehiscența cicatricii după operație

cezariană
- Alterarea BCF, decelerații severe
- Durere uterină de intesitate variabilă, de cele mai multe ori severă, care persistă și
între contracții
- Oprirea contracțiilor uterine
- Lipsește expulzarea fătului în cavitatea peritoneală
- Starea generală a mamei nu este semnficativ alterată
- 48% dintre cazurile de dehiscență a cicatricii pot ramâne asimptomatice. Triada
clasică a rupturii uterine: durere, sângerare vaginală, anomalii ale BCF, se manifestă în mai
puțin de 10% din cazuri. [8]

288
 Sindromul de ruptură uterină propriu-zisă
Debut:
- Durere brutală care persistă între contracții și se accentuează pe măsura instalării
șocului și frecvent iradiază în torace sau umăr – iritație peritoneală.
- Întreruperea contracțiilor uterine
- Anomalii cardiotocografice: decelerații severe
Etapa de stare
- Durere severă, atipică, necontrolată de analgezia peridurală
- Alterarea severă sau dispariția BCF
- La examenul vaginal se constată pierderea contactului cu prezentația, care este
ascensionată
- La palparea abdominală, conturul uterului este deformat şi se identifică fătul parțial
sau total expulzat în cavitatea uterină
- Durere suprapubiană și hematurie când ruptura afectează vezica urinară (25% din
cazuri)
- Hemoragie internă cu hemoperitoneu și sângerare vaginală minimă
- Tahicardie, hipotensiune, șoc hipovolemic al parturientei – fenomene disproporționate
fața de sângerarea vaginală care sugerează hemoragia internă
- Atenție: în momentul în care se identifică aceste semne și simptome, ruptura uterină s-
a produs deja și urmează complicațiile.
Elemente din postpartum care sugerează existența unei rupturi uterine neidentificate în
cursul travaliului:
- Persistența durerii abdominale
- Tensiune abdominală
- Hemoragie în postpartum
- Șoc inexplicabil.
Diagnosticul rupturii uterine se bazează în primul rând pe recunoașterea simptomelor
clinice care apar într-un context de risc pentru ruptură.
Examenele paraclinice sunt indicate înainte de de luarea deciziei de naștere vaginală
după cezariană (NVDC) și pot fi continuate în timpul travaliului dacă datele clinice o impun [7]:
- Ultrasonografia abdominală poate identifica o prezentație anormală, factor de risc
pentru ruptură
- Ultrasonografia vaginală practicată în săptămânile 36-40, poate stabili grosimea
segmentului inferior. Grosimea segmentului peste 3.65-4.5 mm. are valoare predictivă
289
pozitivă de 100% pentru NVDC fără riscuri. O grosime între 2-2.65 mm. se corelează cu un
eșec al probei de naștere vaginală după cezariană și necesitatea cezarienei în urgență în 34%
din cazuri. [10]. Când grosimea segmentului este ≤ 2 mm riscul de dehiscență a cicatricii sau
de ruptură uterină este de 74%. [3]
- În timpul nașterii, ultrasonografia abdominală este puțin semnificativă datorită
distensiei abdominale și acumulării de gaze.
- Evaluarea prin RMN a rupturii se poate efectua doar dacă starea parturientei o
permite. În stare de șoc hemoragic, evaluarea de acest tip este tardivă.

Diagnosticul diferențial al rupturii uterine [1]:

Hemoragii uterine în trimestrele II si III ale sarcinii:
- Placenta praevia: sângerare vaginală cu sânge roșu, fără sindrom dureros
- Decolarea prematură de placentă normal inserată: BCF absente, hipertonie uterină,
alterarea stării generale
- Alte cauze de abdomen acut la gravidă: apendicita acută, peritonită, hemoragie
intraabdominală, sarcina abdominală

Complicațiile rupturii uterine [1;11]

Severitatea acestora depind de starea generală a gravidei, de faptul că ruptura este
anticipată sau nu (ruptura, dehiscența cicatricii sau ruptura pe uter anterior indemn sunt
accidente cu consecințe deosebit de severe), dacă gravida este spitalizată sau nu, nivelul de
asistență care se poate acorda gravidei.

Complicații materne:
- Hemoragice: hemoragie vaginală, hematom parametrial, șoc hemoragic, anemie
severă (43% din cazuri), septicemie, risc de insuficiență hipofizară ischemică – sindrom
Sheehan
- Histerectomie peripartum în urgență: 20.6%
Un studiu populațional transversal identifică următoarele complicații materne [12]:
- intervenție chirurgicală neplanificată: 10.6%
- histerectomie neplanificată: 9.4% (OR = 97.29%)
- internare în terapie intensivă: 11.3%
- transfuzie necesară: 15.3%.

290
 Complicații fetale: decesul se produce la 50-75% dintre feții expulzati în cavitatea
uterină. Dacă fătul este viu în momentul rupturii se extrage prin laparotomie. Studiul lui
Vilchez din 2017 enumerează următoarele complicații la feții rezultați din nașteri complicate
cu ruptură uterină:
- Necesitatea internării în terapie intensivă: 34.7%
- Scor Apgar redus: 20.2%
- Necesitatea ventilației asistate prelungite: 11%
- Necesitatea utilizării antibioticelor: 10.4 %
- Convulsii neonatale: 1.9%
- Encefalopatie hipoxică (ischemică): 6.2%
- Se mai citează: pneumonia, acidoza, hemoragia intraventriculară

Conduita curativă în ruptura uterină [1;2]

Intervenția chirurgicală se practică în urgență:
- Sutura uterului în două straturi. După repararea rupturii, accidentul se poate repeta în
20% din cazuri
- Histerectomie totală de hemostază după reperarea ureterelor în traiectul lor pelvin și a
eventualei rupturi a arterei uterine. În ruptura laterală a segmentului poate fi afectată artera
uterină,situație în care se practică ligaturarea arterei hipogastrice de partea afectată. În caz de
ruptură bilaterată se practică ligatură bilaterală a arterelor hipogastrice care reduce cu 85%
vascularizația locală fără afectarea fertilității ulterioare. Pentru nașterea următoare există
indicația de operație cezariană.
- Dehiscența cicatricii după cezariană nu impune întotdeauna laparotomie.
- Ruptura uterină pe uter fără cicatrice rămâne un eveniment sever cu prognostic
întotdeauna foarte rezervat.

Măsuri de suport în cazul rupturii uterine [2]:

- Respirația: intubație dacă pacienta este inconștientă, ventilație cu oxigen 100%
- Circulație și constante hematologice: inserție de cateter 16G, prelevare de probe
pentru Hb, Ht, hemoleucogramă, probe de coagulare. Administrarea de fluide 20 ml/kg în
bolus și continuarea administrării pe durata necesară, masă eritrocitară.
- Monitorizare permanentă EKG
- Monitorizare neurologică – scor Glasgow

291
 - După repararea rupturii uterine – antibioterapie locală și generală și lăsarea pe loc a
cateterului vezical pentru controlul diurezei
- Postoperator se continuă echilibrarea cu fluide și sânge, oxigenoterapia (15 L/min.),
monitorizarea coagulării și a funcției renale, tratamentul eventualelor aritmii.
Postoperator se efectuează consiliere pentru contracepție, eventual se obține
consimțământ informat pentru ligatura tubară. În cazul în care ruptura s-a produs la nivelul
segmentului, sarcinile ulterioare sunt permise cu prognostic de naștere similar cu cel al
existenței unei cezariene în antecendente. Daca ruptura s-a produs la nivelul corpului,
sarcinile ulterioare trebuie evitate.

Profilaxia rupturii uterine

- Identificarea și dispensarizarea gravidelor cu risc (se va detalia în continuare),
internarea înainte de termen, supravegherea travaliului cu monitorizare atentă, tocografică a
fătului
- Evaluarea ultrasonografică a grosimii segmentului; grosimea segmentului > 3.5 mm
are valoare predictivă negativă pentru riscul de ruptură uterină în cazul nașterii vaginale după
cezariană (NVDC).

Factori de risc pentru ruptura uterină în cursul nașterii vaginale după cezariană
Inventarierea acestor factori este necesară, deoarece majoritatea rupturilor uterine se
produc în cursul tentativelor de NVDC. Factorii mentionați constituie concomitent riscuri
pentru ruptura uterină și eșec al probei de naștere în tentative de NVDC.
Înainte de declanșarea nașterii:
- Existența cezarienei în antecedente reprezintă prin ea însăși un factor de risc. O
naștere vaginală după o cezariană, înaintea nașterii actuale reprezintă un element de
prognostic bun pentru nașterea vaginală
- Cezariana corporeală și închiderea uterului într-un plan reprezintă un factor de risc. Se
impune cunoașterea protocolului operator de la cezariana anterioară pentru a se putea lua
decizia de a efectua proba de naștere sau a se recurge la o nouă cezariană.
- Mai multe cezariene în antecedente
- Vârsta mai înaintată a mamei, peste 35 și mai ales peste 40 de ani
- Antecedente de avort sub 12 săptămâni
- Obezitatea : IMC > 30 kg/m2
- Sarcina cu vârstă gestațională de 41 de săptămâni
292
 - Greutatea estimată a fătului mai mare de 3500 g
- Intervalul între 2 nașteri mai mic de 24 luni
- Grosimea redusă a segmentului, apreciată prin ecografie vaginală, nu este admisă de
toate protocoalele.
În timpul travaliului:
- Inducția și stimularea contracțiilor. Declanșarea spontană a travaliului diminuă riscul
- Declanșarea travaliului cu inserția de cateter cu balonaș sau prin amniotomie este
lipsită de riscuri
- Stimularea travaliului cu oxitocină rămâne destul de sigură. Există un risc de ruptură
uterină la femeile care nu au avut o altă naștere vaginală, dar riscul depinde de doza utilizată
și de timpul de expunere. Administrarea oxitocinei > 20 UI crește riscul de ruptură uterină de
4 ori.
- Riscul rupturii este mai mare când se utilizează analogi de prostglandină PgE2 și
inacceptabil pentru analogi de PgE1 (misoprostol), motiv pentru care administrarea de
misoprostol este descurajată în toate ghidurile.
Pentru profilaxia rupturii uterine se evită nașterea vaginală după cezariană în urmatoarele
condiții [8]:
- Cicatrice după cezariană clasică, incizie în T sau J
- Antecedente de ruptură uterină (risc de 5%)
- Miomectomie cu deschiderea cavității uterine în antecedente
- Placenta praevia, placenta accreta
În cazul în care se decide NVDC se indică: supraveghere permanentă a progresului
travaliului, utilizarea judicioasă a substanțelor pentru declanșarea și stimularea travaliului,
existența unei linii venoase pentru parturientă, monitorizarea tocografică permanentă a
fătului, monitorizarea cât mai frecventă a progresului nașterii.
Consilierea și consimțământul informat pentru nașterea naturală după cezariană. Numărul
de cezariene programate a crescut considerabil în țările dezvoltate și opțiunea femeilor pentru
NVDC este rară. Pentru aceste cazuri se impune o consiliere adecvată prenatală (în
săptămâna 36) cu prezentarea corectă a riscurilor NVDC: ruptura uterină (0.5%) și chiar
riscul de histerectomie și obținerea consimțămantului informat înainte de declanșarea
travaliului. În cazul în care acesta s-a declanșat, consilierea se face imediat. Toate elementele
de consiliere și consimțământul trebuie consemnate riguros în dosarul parturientei.

293
 Bibliografie selectivă
[1] Vladareanu R. Obstetrica si ginecologie clinica. Ed Universitara “Carol Davila” Bucuresti 2006, pp.
117-121
[2] Rao A, Cuthbertson A, Spencer C et al (concultants) Management of ruptured uterus. Mid Essex
Hospital Services NHS, Clinical Guidelines , Register No: 04243. Ratified on 10 th July 2017.
[3] Turner, M. J. Uterine rupture. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 2002, 16:
69–79.
[4] Hofmeyr GJ, Say L, Gülmezoglu AM. WHO systematic review of maternal mortality and morbidity:
the prevalence of uterine rupture. BJOG. 2005, 112:1221-8
[5] Tanos V, Toney ZA. Uterine scar rupture - Prediction, prevention, diagnosis, and management. Best
Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2019,59:115-131
[6] Enebe JT1, Ofor IJ2, Okafor II3.Placenta percreta causing spontaneous uterine rupture and intrauterine
fetal death in an unscared uterus: A case report. Int J Surg Case Rep. 2019;65:65-69
[7] Zhao B1,2,3, Wang Y1,2,3, Zhang Y1,2,3.Uterine rupture in patients with a history of laparoscopy or
hysteroscopy procedures: Three case reports. Medicine (Baltimore). 2019 98(20):e15491. Smith JG, Mertz
HL, Merrill DC.Identifying risk factors for uterine rupture. Clin Perinatol. 2008, 35:85-99
[8] Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Birth After Previous Caesarean Birth. Green-top
Guideline No. 45. London: October 2015 (BCOG)
[9] BCOG. Practice Bulletin No. 184 Summary: Vaginal Birth After Cesarean Delivery Obstetrics &
Gynecology: 2017 ,130 . p 1167-1169 (ACOG)
[10] Swift BE, Shah PS, Farine D . Sonographic lower uterine segment thickness after prior cesarean
section to predict uterine rupture: A systematic review and meta-analysis. Acta Obstet Gynecol
Scand. 2019 ,98:830-841
[11] Al-Zirqi I, Daltveit AK, Vangen S. Maternal outcome after complete uterine rupture. Acta Obstet
Gynecol Scand. 2019,98:1024-1031
[12] Vilchez G1, Dai J2, Kumar K1, Lagos M3, Sokol RJ2. Contemporary analysis of maternal and
neonatal morbidity after uterine rupture: A nationwide population-based study .J Obstet Gynaecol
Res. 2017,43:834-838

294
22. ABRUPTIO PLACENTAE. APOPLEXIA UTERO-PLACENTARĂ.
DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ
Asistent Universitar Doctor Pintilie Radu

Definiție
Detașarea prematură a placentei – cunoscută sub numele de abruptio placentae sau
ablation placentae precox sau apoplexie utero-placentară – este definită ca separarea parțială
sau completă a placentei normal inserate înainte de delivrarea fătului. De aceea terminologia
folosită actual, de decolare (separare) prematură de placentă normal inserată,este cea mai
corectă deoarece exclude confuzia cu diagnosticul de placentă praevia (centrală) complicată.

EPIDEMIOLOGIE / INCIDENȚĂ
În diferitele studii raportate, incidența variază de la 0.2% la 1%.
ETIOLOGIE
În ceea ce privește apoplexia utero-placentară (AUP) etiologia este necunoscută, dar sunt
câțiva factori predispozanți asociați:
a) Antecedente personale de AUP – recurența de 5-17% după prima și de 25% după
a doua sarcină cu AUP.
b) Incidența crește o dată cu vârsta mamei și cu paritatea. Mai frecvent apare la rasa
Afro-Americană și la cea Caucaziană decât la cea Asiatică sau Latino-Americană. Riscul
este de asemenea crescut la rudele de gradul întai, în special surori.
c) Asocierea este mai frecventă cu bolile hipertensive : HTAIS, preeclampsia, HTA
cronică.
d) Ruptura prematură de membrane împreună cu nașterea prematură și cu IUGR
au demonstrat o clară corelație cu AUP. În plus, corelația a fost și mai puternică în cazul
apariției infecției, ceea ce a sugerat un rol etiologic al inflamației și infecției în apariția AUP.
e) Risc crescut a demonstrat și fumatul, mai ales în asociație cu HTA cronică sau
preeclamsia severă.
f) Dintre droguri – femeile care consumă cocaină sau amfetamine au o frecvență
neașteptat de mare în dezvoltarea AUP.
g) Polihidramniosul asociat cu AUP doar dupa 37 săptămâni de gestație.
h) Sângerarea vaginală sau hemoragia subcorionică evidențiată doar ecografic –
apărute înainte de 20 săptămani de gestație.

295
 i) Trombofilia dobândită, PAPP-A ≤ 5% în primul trimestru de sarcină.
j) Traumatismul abdominal, greutatea maternă scazută, prezentațiile distocice,
sarcina obținută prin tehnici de reproducere umană asistată, sunt de asemenea factori de
risc pentru AUP.
Cu toate acestea, peste 70% din cazurile de AUP survin la paciente din grupul cu risc
scăzut, ce nu prezintă factori de risc.

GENETICĂ
Studiile au identificat câteva gene care pot fi asociate cu AUP: gena FLI-1 (factor de
transcripție specific prezent în megacariocite), gene implicate în metabolismul lipidic, în
semnalizarea celulară, în fosforilarea oxidativă și în biosinteza mitocondrială.

PATOLOGIE
AUP începe printr-o hemoragie la nivelul deciduei bazale. În acest fel aceasta va fi
separată în două straturi, cel mai subțire rămânând aderent la nivelul miometrului. Ca atare,
procesul continuă cu formarea unui hematom decidual care determină separarea, compresia și
- în final – distrucția placentei adiacente (Figura 22.1). Pe baza evidențelor histologice s-a
sugerat implicarea inflamației în AUP.
Procesul descris este sugerat a apărea prin două mecanisme: a) separarea mecanică și b)
etapa finală a unei placentații profunde defectuoase.
a) Separarea mecanică apare în asociere cu un traumatism mecanic direct (lovitură) sau
în relație cu unul indirect – decompresiunea rapidă ca urmare a ruperii membranelor cu
evacuarea în timp scurt a lichidului amniotic.
b) Placentația profundă defectuoasă este susținută de date histologice localizate la
nivelul decolării placentare: absența invaziei normale a trofoblastului, vase dilatate și
tromboza recentă a arterelor spiralate cu necroza deciduei bazale, infarcte mari cu caracter
recent și fibroza stromală.
Aceste modificări descrise nu se întâlnesc numai în AUP, ci sunt prezente și în
preeclampsie (PE), restricția de creștere intrauterină (RCIU) și în ruptura prematură de
membrane (RPM), ceea ce sugerează că AUP reprezintă o manifestare în cadrul unui
dezechilibru gravidic îndelungat (și comun).

296
 Figura 22.1
Datele existente arată că „vechimea” hematomului retroplacentar nu poate fi determinată
(apreciată). În ceea ce privește mărimea hematomului, aceasta este variabilă, progresiv
crescandă, putând evolua – în cazurile severe – cu infiltrația hemoragică printre fibrele
miometriale până la suprafața seroasă, ceea ce va da aspectul marmorat, violaceu închis,
caracteristic pentru uterul Couvelaire (Figura 22.2). În celelalte cazuri, mărirea de volum a
hematomului poate duce la exteriorizarea sângelui sau nu. În prima variantă, cea mai
frecventă, membranele sunt disecate de pe peretele uterin, ceea ce va permite eliminarea, mai
devreme sau mai târziu, a unei cantități relativ mici de sânge închis la culoare. În a doua
variantă, sângele este reținut retroplacentar, ceea ce va îngreuna sau întârzia diagnosticul.

Figura 22.2
CLASIFICARE
Un sistem de clasificare acceptat de toți obstetricienii nu există încă. Clasificarea
originală a lui Page – 1954 – a fost acceptată mulți ani, prin gruparea în 4 grade:
- gradul 0 – nu are semne sau simptome, diagnosticul poate fi stabilit doar prin
examinarea postpartum a placentei,
- gradul 1 – cu/fară hemoragie sau hipertonie uterină ca singure semne și care poate fi
tratată conservativ,
- gradul 2 – cu/fără hemoragie, cu hipertonie uterină, suferință fetală și rareori CID –
necesită tratament agresiv,
- gradul 3 – cu / fără hemoragie, cu hipertonie uterină, deces fetal, CID – necesită
terapie agresivă.
297
 Actualmente, clasificarea se poate face în 2 clase:
- Forma usoară, de fapt non-severă, care nu prezintă complicații și
- Forma medie / gravă, în fapt severă, care prezintă cel puțin o complicație maternă
(CID, șoc hipovolemic, transfuzie, insuficiență renală, histerectomie, deces intraspitalicesc),
fetală (status fetal instabil, RCIU, deces fetal) sau neonatală (restricție de creștere fetală, făt
prematur).

DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnosticul AUP trebuie suspectat în principal pe criterii clinice, deoarece examenul
ecografic obstetrical şi testele de laborator (vezi mai jos) sunt utilizate în susţinerea
diagnosticului, dar trebuie avut în vedere că diagnosticul ecografic este omis în 20%-50% din
cazuri, iar rezultatele testelor de laborator nu sunt disponibile în timp util în cazul AUP forma
severă.
Semnele și simptomele cel mai des întâlnite sunt:
- Hemoragia la nivel CGE, cu sânge închis la culoare, în cantitate relativ redusă,
- Dureri abdominale/uterine însoțite uneori de dureri lombare (în localizarile
posterioare ale placentei) ce acompaniază hipertonia/hiperkinezia uterină sau tonusul uterin
crescut (tetania uterină, „uterul de lemn”),
- Mișcări active fetale reduse sau / și RCF modificat, ceea ce indica suferința fetală ce
poate evolua pâna la deces fetal,
- Modificări ale stării generale materne (semne clinice ale şocului hemoragic).

DIAGNOSTIC PARACLINIC
Cuprinde, în mod curent, urmatoarele:
- Examenul ecografic obstetrical
- Teste de laborator
- Examenul cardiotocografic
Examenul ecografic presupune identificarea unei arii îngroșate subcorionice, în general
situată la marginea placentei. Aspectul ultrasonografic al decolării retroplacentare variază în
funcție de vechimea și de localizarea hematomului: hiperecogen – în primele 48 ore, apoi
izoecogen – în zilele 3-7 și hipoecogen – în zilele 8-14. După 2 săptămâni, pot aparea zone
ale cheagului cu aspect anecogen. Aprecierea extinderii decolării placentare, a volumului de
sânge retroplacentar (L x l x h/2) și a localizării reprezintă factorii de prognostic cei mai

298
importanți. De ex., un hematom mai mare de 50 ml și o decolare mai mare de 50% reprezintă
factori de prognostic extrem de rezervat.
Acest tip de examen confirmă diagnosticul în doar 25% din cazuri. Ceea ce este important
este faptul că absența elementelor ecografice specifice AUP nu exclude diagnosticul de AUP.
În conditii speciale, atunci când starea mamei și a fătului permit, se poate efectua,
complementar, și RMN.
Teste de laborator – sunt importante în evaluarea răsunetului sistemic al acestei patologii:
coagulopatie, suferinţa de organ, precum şi în vederea transfuziei.
Hemograma – hemoglobina, hematocritul, numărul de trombocite.
Biochimia – ureea serica, creatinina serica, transaminazele, ionograma serică.
Coagulograma – fibrinogenemia, timpul de protrombină, timpul de tromboplastină parţial
activată, produşi de degradare ai fibrinei.
Grupul sangvin în sistemul ABO şi Rh
Trebuie avut în vedere că fibrinogenul < 200 mg/dl şi trombocitopenia (< 100.000/mm3)
sunt înalt sugestive pentru o formă severă de AUP.

Examenul cardiotocografic
Semnele de alarmă datorate anemiei sau hipoxiei fetale sunt reprezentate de: lipsa
reactivităţii, tahicardia fetală, deceleraţiile tardive sau traseul sinusoidal.
În concluzie, diagnosticul se face în funcție de forma de AUP și anume:
A. Diagnosticul formelor usoare, non severe se face pe baza următorului tablou clinic:
- sângerare vaginală absentă sau redusă, uneori recurentă
- tonus uterin moderat crescut
- TA şi pulsul matern cu valori normale
- coagulopatie absentă
- făt viu − traseu cardiotocografic normal sau de alarmă.
B. Diagnosticul formelor medii/grave, severe se face pe baza următorului tablou clinic:
- sângerare vaginală prezentă (uneori sângerare importantă) sau absent
- hipertonie uterină (”uter de lemn”)
- hipotensiune, tahicardie sau şoc hipovolemic
- hipofibrinogenemie (50-250 mg/dl) sau CID
- status fetal:
o făt viu cu traseu CTG de alarmă sau
o deces în utero.
299
 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
- placenta praevia
- travaliul declanşat
- ruptura uterină
- vasa praevia
- neoplasm cervico-vaginal
- hidramnios acut
- apendicita acută
- chist ovarian torsionat.

COMPLICAȚII
Materne
Pulmonare
- Edem pulmonar acut
- Insuficiența respiratorie acută
- Embolie cu lichid amniotic
Cardiace
- Insuficienta cardiacă acută
- Infarct miocardic acut
- Cardiomiopatie
Cerebrale:
- Tulburari cerebro-vasculare puerperale
- Coma
Acestea apar mai frecvent la cazurile cu abruptio placentae forma severă.
Vasculare:
- cu deces fetal. Aceasta poate ajunge la aproximativ jumătate din sângele matern
circulant, cu apariția consecutivă a șocului matern și a decesului fetal.
- CID este cauzată de eliberarea de tromboplastină în circulație sau/și consumpției
factorilor de coagulare în cadrul hematomului retroplacentar.
- Hemoragia intra sau postpartum – datorată atoniei uterine asociată uneori acestei
afecțiuni, la care se adaugă anemia secundară și infecția. În funcție de gradul hipotensiunii
determinate de hemoragie poate apare și sindromul Sheehan (cu diferitele sale grade).

300
 - Uterul Couvelaire – este determinat de efuziuni sangvine la nivelul miometrului și a
spațiului subseros uterin, ocazional la nivelul subseroasei tubare, între foițele ligamentului
larg, la nivel ovarian și liber în cavitatea peritoneală.

Fetale
- Mortalitatea perinatală – aprox. 4-12%, ce poate fi atribuită nașterii premature,
hipoxiei fetale și/sau exanghinării și RCIU.

TRATAMENT
1. TRATAMENTUL PROFILACTIC
a) suplimentarea aportului de vitamine C și E – DOAR la fumătoare.
b) Sulfat de magneziu – în caz de preeclampsie.
c) suprimarea fumatului, evitarea cocainei și, dacă este posibil, și a altor factori de
risc.
2. TRATAMENTUL CURATIV
Acesta trebuie început imediat dupa stabilirea diagnosticului și a formei clinice de AUP,
concomitent cu evaluarea statusului matern și fetal.
Obiectivele tratamentului sunt:
- Tratamentul complicațiilor materne (ex. șocul hemoragic, coagulopatia, ș.a.)
- Nașterea
A. Tratamentul formelor ușoare, non severe ale AUP:
Gravida trebuie spitalizată pentru inițierea conduitei expectative. Aceasta are ca scop
evaluarea în dinamică a statusului matern și fetal în vederea stabilirii riscului evolutiv al
bolii. Frecvența evaluării va fi dictată de evoluția simptomatologiei, la început necesitând o
frecvență mare, cu monitorizare continuă a stării fetale.
În condițiile în care vârsta de sarcină este sub 34 săptămâni și nu se evidențiază
complicații materne sau fetale, atunci expectativa acordă timp efectuării tratamentului cu
glucocorticoizi în vederea susținerii maturizării funcției pulmonare fetale. Utilizarea tocolizei
este controversată, în general nu ar trebui utilizată. Daca se impune totuși utilizarea acesteia,
atunci este recomandată administrarea de tocolitice care să aibă o influență cât mai mică
asupra hemodinamicii materne.
B. Tratamentul formelor medii / grave, severe ale AUP
a. Conduita medicală de urgență – tratamentul medical al complicațiilor
materne/fetale:
301
 Măsuri generale obligatorii:
- Asigurarea unui acces venos dublu.
- Montarea unei sonde uretro-vezicale tip Foley, ce permite monitorizarea orară a
diurezei.
Măsuri ce asigură o bună oxigenare a fătului în utero:
- Poziționarea parturientei în poziție de decubit lateral stâng;
- Oxigenoterapie;
- Reechilibrare volemică maternă.
Măsuri de tratament urgent a hipovolemiei severe și/sau a șocului matern:
- oxigenoterapie;
- PIV soluții cristaloide pentru corecția hipovolemiei și menținerea diurezei > 30ml/oră;
- masă eritrocitară în caz de hemoragie persistentă sau anemie severă (hematocrit <
30%);
- masă trombocitară la o trombocitopenie < 50.000/mm3;
- plasmă proaspătă congelată sau crioprecipitat la fibrinogenemie < 100 mg/dl sau la
timp de protrombină şi timp de tromboplastină parţial activată prelungite peste 1.5 x valoarea
normală.
- este contraindicată administrarea de Heparină în cazurile de CID din cadrul AUP
(datorită nivelului redus de antitrombină III, ce reduce efectul heparinei și poate agrava
sângerarea).
b. Conduita obstetricală – nașterea
Modalitatea și momentul nașterii sunt alese în funcție de următorii parametri:
- viabilitatea fetală
- vârsta gestaţională
- statusul matern (hipotensiune, CID, hemoragie)
- dilatarea orificiului uterin
- paritate

În condiții obstetricale favorabile (col uterin dilatat peste 4 cm, multipară), în absența
suferinței fetale sau în cazul decesului fetal în utero, se poate lua în considerare nașterea pe
cale vaginală.
În celelalte cazuri, cu făt viabil, este indicată nașterea prin operație cezariană pentru a
minimaliza morbiditatea / mortalitatea materno-fetală. Operația cezariană este indicată a se
efectua sub anestezie generală.
302
 În cazul decesului fetal antepartum se indică operația cezariană în următoarele condiții:
- hemoragie severă necontrolabilă prin tratament adecvat (transfuzie);
- CID moderată sau severă;
- uter cicatricial cu iminenţă de ruptură uterină;
- refuzul matern de a accepta administrarea preparatelor de sânge;
- risc crescut hemoragic prin travaliu prelungit şi expulzie a fătului pe cale vaginală,
comparativ cu operaţia cezariană.
În situația particulară în care, intraoperator, nu poate fi asigurată hemostaza, este necesară
efectuarea unor manevre auxiliare în urgență:
- ligatura arterelor uterine
- ligatura arterelor iliace interne
- histerectomia de necesitate

Bibliografie selectivă
[1] Gabbe, G. S., 2012,“Obstetrics – Normal and problem pregnancies”, Sixth Edition, Elsevier,
[2] Ghiduri în obstetrică-ginecologie – 2019, Decolarea prematură de placentă normal inserată, pg.7-16,
[3] Peltecu, Ghe.,2017, "Urgențe obstetricale intrapartum", București, Editura Academiei Române,
[4] Berghella,V.,2017, ”Obstetric Evidence Based Guidelines”, Third Edition, by Taylor & Francis Group,
[5] Cunningham, F.G., 2010, „Williams Obstetrics”, 23th Edition, McGraw Hill Education Medical,
Obstetrical hemorrhage.

303
23. PLACENTA PRAEVIA
Asistent Universitar Doctor Schaas Carmina

Introducere:
Sângerarea obstetricală reprezintă cauza principală de moarte maternă și de morbiditate fetală.
Etiologia diferă în funcție de trimestru: în primul trimestru hemoragiile sunt asociate cu avort spontan,
sarcina ectopică, sarcina implantată la nivelul cicatricii post - cezariană, sarcină molară, iar în
trimestrul al treilea cauzele pot fi obstetricale (placenta praevia, hematom retroplacentar, ruptură
uterină, ruptură de vasa praevia) sau non-obstetricale. Hemoragia antepartum se manifestă după
săptămâna 20-a de gestație, nefiind asociată cu declanșarea travaliului, complicând 4-5 % din sarcini
și fiind corelată cu un risc semnificativ de naștere prematură. Placenta praevia reprezintă cea mai
frecventă cauză de hemoragie în trimestrul al treilea, iar gravitatea acestei patologii obstetricale
impune dezvoltarea pe larg a subiectului.

Definiție:
Placenta praevia este definită de implantarea anormală a placentei la nivelul segmentului inferior
uterin, venind în contact cu orificiul intern al colului.

Diagnosticul clinic de placenta praevia nu se poate stabili cu certitudine. Medicul trebuie să

ridice suspiciunea clinică de placentă praeviaîn prezența următoarelor semne:
- pacienta se prezintă pentru sângerare vaginală spontană după 24 de săptămâni de amenoree;
- absența contracțiilor uterine dureroase;
- activitate cardică fetală prezentă și mișcări active fetale prezente;
- tonus uterin normal;
- prezentație distocică.
Prima sângerare este de obicei autolimitată la o vârstă gestațională variabilă, însă crește progresiv
și este repetabilă, determinând apariția unei anemii moderate, bine tolerată de gravidă.
Dacă sângerarea este abundentă apar semnele șocului hipovolemic: tahicardie, hipotensiune,
astenie fizică, tegumente și mucoase reci, transpirate.
Orice sângerare genitală apărută în trimestrul II și III de sarcină trebuie examinată inițial
ecografic, pentru a stabili situsul de inserție al placentei.
În caz de placentă praevia, examinarea cervicală digitală este efectuată în sala de operație și în
prezența unei echipe pregătite pentru o operație cezariană de urgență, chiar și cea mai blândă
examinare cauzând o hemoragie gravă. Concomitent, se vor determina grupul sanguin și Rh-ul
gravidei, pregătirea mijloacelor de reanimare și de transfuzie. Această examinare este foarte rar
necesară astăzi, chiar contraindicată, deoarece localizarea poate fi depistată imagistic. [1]

304
 Palparea abdominală poate evidenția:
- uter “de lemn” în trimestrul III sugestiv pentru abruptio placentae;
- uter relaxat, moale, sugestiv pentru placenta praevia;
- uter asociat cu prezența de contracții uterine.
Examenul vaginal digital permite palparea masei placentare în localizarea centrală a placentei
(semnul saltelei), iar în travaliu, percepe membrane rugoase în varietățile laterale sau marginale, dar
și semne indirecte, precum: prezentația anormală, sus situată.
În delivrență, hemoragia la parturientele cu placenta praevia laterală sau marginală este rezultatul
unei slabe retractilități a segmentului inferior, sărac în fibre musculare, care pot prezenta anomalii de
aderență placentară sau chiar dilacerări ale segmentului inferior. [2]

Diagnosticul pozitiv definitiv va fi stabilit numai după efectuarea examenului ecografic

transvaginal sau transabdominal. Ecografia transperineală (translabială) reprezină o alternativă la
cea transvaginală, fiind superioară celei transabdominale. Imagistica prin rezonanță magnetică poate
stabili cu acuratețe diagnosticul, însă rareori aduce informații suplimentare față de ecografia
transvaginală. Totuși, RMN-ul s-a dovedit foarte util în evaluarea accretizării placentare. [3;4]
În urma screening-ului de rutină pentru placentă praevia efectuat între 20-22 săptămâni, odată cu
efectuarea morfologiei fetale, se poate stabili localizarea, ecogenitatea placentară, precum și inserția
cordonului. [3]
Dacă la ecografia de morfologie fetală din trimestrul al II-lea se identifică o placentă jos inserată
(marginea inferioară a placentei la mai puțin de 20 mm de orificiul cervical intern) sau o placentă
praevia (care acoperă orificiul cervical intern), se recomandă reevaluarea ecografică transvaginală la
32 de săptămâni, și ulterior la 36 de săptămâni pentru stabilirea prognosticului de naștere.

Figura 23. 1 - Ecografie transvaginală într-un caz de placentă praevia posterioară la 36 săptămâni de gestație [1]

305
 În sarcinile incipiente este folosit termenul de placentă jos inserată, însă odată cu progresia
sarcinii mai mult de 90% par a-și modifica localizarea, îndepărtându-se de orificiul intern al colului și
în afara segmentului inferior. Deși termenul de migrație placentară este des utilizat, mulți experți
consideră că aparenta ascensiune a placentei este mai probabil datorată dezvoltării segmentului
inferior. Altă explicație este cea a tropismului trofoblastic către zona intens vascularizată de la nivelul
fundului uterin. În cazul placentelor dezvoltate la nivelul cervixului, într-o zonă mai puțin
vascularizată, apare fenomenul de atrofie.
S-a concluzionat că localizarea praevia a placentei și lungimea colului uterin în trimestrul III mai
mică de 30 mm, cresc riscul de hemoragie, de apariție a contracțiilor uterine și de naștere prematură. [1]

Clasificare topografică:
A. PLACENTĂ PRAEVIA LATERALĂ: inserție la nivelul segmentului inferior, dar la distanță
de orificiul intern al colului uterin ( 2-3 cm)
B. PLACENTĂ PRAEVIA MARGINALĂ: în raport cu orificiul intern al colului uterin
C. PLACENTĂ PRAEVIA CENTRALĂ: acoperă orificiul intern al colului uterin parțial sau
total

Figura 23. 2 - Clasificare topografică placentă praevia:

A - LATERALĂ; B - MARGINALĂ; C - CENTRALĂ;
Printre factorii de risc pentru apariția placentei praevia se numără:
- vârstă maternă avansată
- multiparitatea
- antecedente de intervenții chirurgicale uterine sau chiuretaje uterine
- malformații uterine
- fumatul: hipoxia determină hipertrofie placentară.
- procese inflamatorii: endometrite
- sarcina multifetală: frecvență cu 30-40% mai mare comparativ cu sarcina monofetală;
- feții de sex masculin

306
 Diagnostic diferențial:
În primele două trimestre, sângerarea produsă de inserția joasă a trofoblastului trebuie
diferențiată de următoarele instanțe legate de sarcină:
- avort
- sarcină ectopică
- sarcina implantată pe cicatricea uterină (determină sângerare importantă în primul
trimestru de sarcină și se poate asocia cu leziuni ale peretului uterin la nivelul cicatricii date de invazia
trofoblastică)
- deciduoză de col
În ultimul trimestru, diagnostiul diferențial se realizează în special cu afecțiunile obstetricale
care se asociază cu sângerare genitală:
- decolare prematură de placentă normal inserată (abruptio placentae, hematom
retroplacentar) – sângerare limitată, tablou clinic dominat de durere, hipertonie uterină asociată cu
suferință fetală, stare de șoc. Examenul ecografic relevă prezența hematomului retroplacentar.
- hemoragii fetale – prin ruptura unor vase funiculare inserate pe membrane, ruptura unor vasa
praevia sau a sinusului marginal placentar;
- ruptura prematură de membrane;
- hemoragii de cauză medicală – coagulopatii;
- sindromul de ruptura uterină – extrem de rar în absența travaliului, se manifestă prin
absența sângerării genitale externe, dar prin instalarea stării de șoc, a suferinței fetale, chiar moarte
fetală la o gravidă cu antecedente chirurgicale uterine.
Afecțiuni non-obstetricale ce produc sângerare:
- plăgi perineale, vulvare
- polipi uretrali
- varice vulvare, genitale
- tumori ale căilor genitale benigne sau maligne
- cervicite
- ectropion
- soluții de continuitate vaginale postcoitale sau traumatice. (2)

Conduita terapeutică
Placentă praevia ASIMPTOMATICĂ – în absența sîngerării gravida nu va fi spitalizată, fiind
monitorizată ecografic (se urmărește ascensionarea placentei, lungimea colului uterin).
Placenta praevia SIMPTOMATICĂ (gravitatea sângerării, vârsta sarcinii)
1. Sângerare în cantitate redusă/moderată
- repaus la pat;

307
 - în funcție de vârsta gestațională:
o sub 36 SA se încearcă temporizarea nașterii prin tocoliză în cazul apariției contracțiilor
uterine dureroase la o pacientă stabilă hemodinamic, care nu prezintă corioamniotită sau alte
contraindicații materne/fetale; se recomandă corticoterapie pentru maturarea pulmonară fetală –
Dexametazona 4 doze: 6 mg i.m. la 12 ore interval; [1;3]
o peste 36 SA se recomandă nașterea, considerându-se finalizată maturarea pulmonară
fetală.
- în cazul gravidelor cu Rh negativ este necesară administrarea imunoglobulinei anti-Rh 300
micrograme în cazul unei incompatibilități în sistemul Rh;
- trebuie indicată realizarea profilaxiei bolii tromboembolice dacă gravida prezintă risc
tromboembolic înalt, tulburări de coagulare preexistente, sau imobilizare prelungită la pat.

2. Sângerare în cantitate majoră

- abord venos multiplu pentru reechilibrarea volemică a gravidei cu soluții cristaloide,
macromolecule, plasmă, sânge sau derivați izo- grup, izo- Rh;
- dacă apare suferință fetală sau dacă hemoragia maternă este neresponsivă la reechilibrarea
volemică se recomandă operație cezariană de urgență indiferent de vârsta gestațională;

Modalitatea de naștere:
În alegerea căii de naștere trebuie să se ia în considerare următoarele elemente: amploarea
hemoragiei, raportul între marginea inferioară a placentei și orificiul intern al colului, dilatația
orificiului intern și starea fătului.
Nașterea pe cale vaginală:
Dacă marginea inferioară placentară este la mai mult de 2 cm față de orificiul cervical intern, iar
grosimea placentară la nivelul polului inferior mai mică decât 1 cm, există posibilitatea nașterii
naturale. [3;5;6]
Nașterea prin operație cezariană
Se indică în:
- hemoragie masivă însoțită de instabilitate hemodinamică, indiferent de vârsta gestațională sau
varietatea de placentă praevia
- suferință fetală neresponsivă la reechilibrarea volemică a mamei, decubit lateral stâng și
oxigenoterapie;
- placentă praevia situată la o distanță mai mică de 2 cm de orificiul cervical intern.
În timpul nașterii pot apărea complicații, mai ales în cazul localizării anterioare a placentei,
când incizia segmento-transversală determină extracția transplacentară a fătului, expunându-l la un
risc crescut de anemie neonatală și hemoragie maternă severă cu posibilitate ridicată de
histerectomie de hemostază. [7]
308
 Complicațiile hemoragice post-partum ce apar prin deficit de contractilitate uterină, la nivelul
segmentului uterin (locul de inserție al placentei, având puține fibre musculare) se pot încerca:
- folosirea balonului Bakri;
- sutura B-Lynch (suturi uterine compresive antero-posterioare).

Figura 23. 3 - Balonul Bakri [1]

Figura 23. 4 - Sutură uterină de compresie, sau sutură în bretea - tehnica B-Lynch. [1]

Dacă hemoragia persistă, se recomandă ligatura arterelor hipogastrice și histerectomie de

hemostază, ca ultimă opțiune.

309
 COMPLICAȚII:
MATERNE
- Prezentații distocice;
- Inserția velamentoasă a cordonului ombilical și vasa praevia;
- Embolie amniotică în caz de ruptură spontană de membrane la cazurile cu placentă praevia
marginală sau laterală.
- Șoc hemoragic, insuficiență renală, CID, chiar exitus, în caz de hemoragie masivă.

FETALE
- principala complicație: PREMATURITATEA și sindromul de DETRESĂ RESPIRATORIE
NEONATALĂ
- unele cazuri se asociază și cu restricție de creștere intrauterină, mai ales când factorii de risc
pentru cele două afecțiuni coincid: fumatul, consumul de droguri, rasa asiatică.

Accretizarea placentară a devenit una din cele mai importante probleme obstetricale. Aceasta
include orice implantație placentară cu aderență anormală la miometru, datorată absenței parțiale sau
totale a deciduei bazale, dezvoltării imperfecte a fibrinoidului, ori a stratului Nitabuch. Dacă stratul
spongios al deciduei lipsește, fie parțial, fie total, atunci, spațiul fiziologic de clivaj este absent și
unele, sau chiar toate cotiledoanele placentare sunt adânc ancorate. Întinderea zonei de implantație
precum si profunzimea invaziei trofoblastice variază de la caz la caz, dar toate pot produce hemoragii
importante. [1]
Pacientele cu antecedente de nașteri prin operație cezariană, care la ecografia de morfologie
fetală din trimestrul a II-lea prezintă o placentă cu inserție anterioară sau o placentă jos inserată,
trebuie examinate specific pentru spectrul de patologie al placentei cu aderență anormală.
Variantele de placentă accreta sunt clasificate în funcție de grosimea invaziei trofoblastice:
A. PLACENTA ACCRETA – VILI ATAȘAȚI LA MIOMETRU
B. PLACENTA INCRETA – VILII INVADEAZĂ MIOMETRUL
C. PLACENTA PERCRETA – VILII PENETREAZĂ MIOMETRUL PÂNĂ, SAU CHIAR
DINCOLO DE SEROASĂ.

310
 Figura 23. 5 - Aderențe anormale placentare [1]

Examinarea RMN trebuie folosită complementar examinării ecografice pentru a evalua

profunzimea invaziei și extensia laterală a invaziei miometriale, în special în cazul placentei cu
inserție posterioară și / sau la pacientele la care examinarea ecografică sugerează invazie parametrială.
Se recomandă să se indice examinarea ecografică Doppler color la TOATE pacientele cu
placenta praevia pentru confirmarea sau excluderea diagnosticului de placentă accreta, mai ales în
următoarele situații:
- uter cicatricial cu una sau mai multe cezariene în antecedente;
- placenta praevia cu localizare anterioară.
Prezența unei hipervascularizații anormale între miometru și peretele vezical, și a lacunelor
sanguine la Doppler-ul color, au cea mai bună sensibilitate și specificitate, în timp ce prezența vaselor
penetrante are cea mai bună specificitate pentru predicția placentei accrete. [3]

311
 Bibliografie selectivă
[1] Cunningham F., Leveno K., Bloom S. et al. Placenta praevia,Williams Obstetrică; Mc Graw Hill
Education 2017; 799 - 808.
[2] Peltecu G., Popescu I. Ciuce C. Tratat de Chirurgie, Ediția a II-a. Volumul V - Obstetrică și
ginecologie; Editura Academiei Române 2014; 335 - 341.
[3] Royal College of Obstetricians and Gynecologists: Placenta praevia, Placenta praevia accreta and vasa
praevia: diagnosis and management, Green Top Guidelines no. 27a and 27b, London: RCOG Press 2018,
September 2018. 

[4] Sherman SJ, Carlson DE, Platt LD, Mediaris AL. Transvaginal ultrasound: does it help in the diagnosis
of placenta praevia? Ultrasound Obstet Gynecol 1992;256–60.
[5] Bhide A, Prefumo F, Moore J, et al. Placental edge to internal os distancein the late third trimester and
mode of delivery in placenta praevia.BJOG 2003;110:860 

[6] Vergani P, Ornaghi S, Pozzi I, et al. Placenta praevia: distance to internal os and mode of delivery. Am
J Obstet Gynecol 2009;201:266 e1
[7] 7. Sheiner E, Shoham-Vardi I, Hallak M, Hershkowitz R, Katz M, Mazor M. Placenta previa: obstetric
risk factors and pregnancy outcome. J Matern Fetal Med 2001;10:414–417

312
24. IZOIMUNIZAREA. BOALA HEMOLITICĂ FETALĂ
Porfesor Universitar Doctor Nemescu Dragoş

Sistemul grupelor sanguine

Pe suprafața hematiilor sunt distribuite cel puțin 100 de antigene ale grupelor sanguine.
Deși oricare dintre acestea poate induce izoimunizarea, numai aproximativ 30 determină
boala hemolitică fetală.
Sistemul Rh este al doilea ca importanță după sistemul ABO (Figura 24.1). Imunologic
este reprezentat în principal de 5 antigene (C, c, D, E și e), fiecare determinând un răspuns
imun unic. Antigenul D poate fi prezent sau absent, notația d fiind utilizată pentru a indica
absența acestuia. Antigenele c și e sunt isoforme ale antigenelor C și respectiv E, existând o
diferență de un singur nucleotid. Fiecare părinte transmite la copil câte un antigen (ex. C sau
c) din cele trei perechi denumite alfabetic. Astfel, un individ poate fi homozigot sau
heterozigot pentru oricare dintre antigene (ex. CDe/cDE, cde/cdE).

Figura 24. 1 - Reprezentarea schematică a structurii moleculei antigenului D.

Sistemul Rh este produsul a două gene, cu similaritate ridicată, de pe cromozomul 1: gena

RHD ce codifică antigenul D și gena RHCE ce codifică antigenele CcEe. Pacienții care
exprimă antigenul D sunt denumiți ”rhesus D pozitivi” (indiferent daca sunt homozigoți sau
heterozigoți pentru RHD), în timp ce aceia care nu au gena RHD, și prin urmare nici
antigenul, sunt denumiți ”rhesus D negativi” iar sistemul lor imun va recunoaște antigenul D
ca străin, dacă sunt expuși la acesta.
În populația caucaziană, genotipul Rh D negativ apare cel mai frecvent prin deleția genei
RHD (Figura 24.2). Acest fapt permite genotiparea RHD fetală prin tehnici PCR invazive

313
(ADN din vilozități coriale sau celule amniotice) sau neinvazive (ADN fetal liber din plasma
maternă), pentru diagnosticul prenatal la sarcinile cu risc de boală hemolitică.

Figura 24. 2- Reprezentare schematică a genelor Rh.

Halplotipul RhD pozitiv este format din două gene, RHD și RHCE, în timp ce gena RHD este complet absentă la halplotipul
RhD negativ, cel puțin la populația caucaziană. Prezența unei casete rhesus hibride 5’/3’ la halplotipul negativ sugerează
deleția genei RHD printr-o recombinare inegală la nivelul casetelor rhesus 5’ și 3’ de la două halplotipuri RhD positive[5].
SMP1 (small membrane protein 1)

La alte populații (japonezi, negri africani) fenotipul Rh D negativ apare prin diferite
defecte ale genei RHD: mutații punctiforme sau mai rar, recombinări.
Există o variantă a antigenului RhD denumită antigen D slab. Aceasta apare printr-o
mutație a unui aminoacid într-o zonă a moleculei care nu se află la suprafața membranei
eritrocitare (Figura 24.1). Deoarece nu există o modificare a moleculei la exteriorul celulei,
indivizii cu antigen D slab nu produc un răspuns imun când sunt expuși la celule ce exprimă
un antigen D. Totuși, datorită probabil unui defect de ancorare la citoscheletul eritrocitar,
există număr redus de antigene la suprafața membranei, ceea ce determină un efect antigenic
D slab. Defectul la acești pacienți este cantitativ și nu calitativ. Dacă nu sunt corect
diagnosticate, aceste situații sunt clasificate eronat ca Rh D-negativ și sunt ulterior investigate
ca atare. Din acest motiv, pacienții nu trebuie considerați Rh D negativi până ce nu au fost
epuizate toate posibilitățile de diagnostic a antigenului D slab. Pacienții cu antigen Rh D slab
pozitiv trebuie tratați ca și cei Rh D pozitivi.
Izoimunizarea apare atunci când o gravidă dezvoltă un răspuns imun împotriva
antigenelor de la suprafața hematiilor fetale ce pătrund în circulația sa. Astfel, atunci când un
antigen de grup sanguin este moștenit de făt de la tată și nu se regăsește la mamă, transfuziile
feto-materne din sarcină sau travaliu pot stimula o reacție imună la mamă. Anticorpii rezultați
traversează placenta în grade variabile și distrug hematiile fetale determinând boala
hemolitică la făt sau nou-născut, caracterizată prin hemoliză, eliberare de bilirubină și
anemie.
În sistemul ABO, dacă mama are grupul O și fătul obține de la tată antigenele A sau B,
după expunere, mama poate dezvolta anticorpi pentru hematiile fetale. În practică acești
anticorpi determină rar o afectare hemolitică semnificativă și nu sunt justificate investigații
prenatale.
314
 Răspunsul imun poate apărea și împotriva altor antigene eritrocitare, pe lângă sistemul
ABO și antigenul RhD. Multe din aceste antigene sunt slab dezvoltate pe suprafața
eritrocitului și de obicei stimulează producția unor cantități reduse de anticorpi, adesea de tip
IgM, ce nu trec placenta. Anticorpii materni produși împotriva acestor antigene sunt denumiți
global ”anticorpi atipici” (Tabelul 24.1). Majoritatea acestor anticorpi rari determină o
anemie fetală moderată și icter postnatal. Totuși, există și situații ce determină o afecțiune
hemolitică semnificativă, cu anemie fetală severă și hidrops fetal. Cei mai importanți sunt
anticorpii anti-c, anti-E, anti-Duffy și anti-Kell. Pentru ultimii doi evaluarea anemiei fetale
trebuie să se realizeze cât mai rapid posibil. Anticorpii anti-Kell determină și aplazie
medulară fetală și prin urmare tratamentul este mult mai complex.

Tabel 24. 1 - Anticorpii atipici și asocierea lor cu boala hemolitică neonatală. După Management of alloimmunization
during pregnancy [1]

Anticorp Antigen asociat Severitatea hemolizei Conduita

Lewis neasociată urmărire de rutină
I neasociată urmărire de rutină
Kell K ușoară până la severă evaluare fetală
k ușoară evaluare fetală
Rh (non-D) E ușoară până la severă evaluare fetală
e ușoară până la severă evaluare fetală
C ușoară până la severă evaluare fetală
c ușoară până la severă evaluare fetală
Duffy Fya ușoară până la severă evaluare fetală
Fyb neasociată urmărire de rutină
Kidd Jka ușoară până la severă evaluare fetală
Jkb ușoară urmărire de rutină
MNS M ușoară până la severă evaluare fetală
N ușoară urmărire de rutină
S ușoară până la severă evaluare fetală
Lutheran Lua ușoară urmărire de rutină
Lub ușoară urmărire de rutină
P PP1pk ușoară până la severă evaluare fetală

Incidența
Aproximativ 15% din femeile caucaziene sunt RhD negative, în timp ce la alte populații,
incidența este mult mai redusă, cu excepția regiunii basce din Spania unde este extraordinar
de mare (Tabelul 24.2).

315
Tabel 24. 2 - Incidența grupei de sânge Rh D negativ în diferite populații.

Populația Incidența (%)

Asiatică (China, Japonia) 1
Indiană Nord-Americană și Inuită 1-2
Indo-Eurasiatică 2
Neagră africană 4-8
Caucaziană 15-16
Bască 30-35

În populația caucaziană se estimează statistic că aproximativ 2/3 din femeile Rh negative

vor avea un făt Rh pozitiv. Dintre acestea, în absența profilaxiei, 10% vor dezvolta anticorpi
anti-D. În prezent, utilizarea profilaxiei anti-D, dimensiunile reduse ale familiei și dezvoltarea
tratamentului izoimunizării au redus foarte mult incidența izoimunizării și a mortalității
neonatale prin boală hemolitică. Astfel, în țările dezvoltate, sub 2% din femeile Rh negative
sunt imunizate anti-D iar incidența bolii hemolitice este de 1/1000.

Etiologie
Imunizarea față de antigenul RhD determină 95% din cazurile cu boală hemolitică
neonatală. Introducerea profilaxiei anti-D a determinat o reducere dramatică a incidenței
acesteia. În prezent, omiterea profilaxiei sau administrarea unei doze inadecvate reprezintă
principalele cauze de izoimunizare RhD.
Boala hemolitică fetală reprezintă încă o problemă deoarece unele gravide devin
imunizate la alte antigene ale grupelor de sânge, pentru care nu există profilaxie. Această
categorie de paciente are în prezent o pondere din ce în ce mai însemnată. Cea mai frecventă
este sensibilizarea față de antigenele Rh non-D (în special c, E), dar alte antigene importante
sunt Duffy și Kell. Izoimunizarea, caracterizată prin apariția anticorpilor atipici, poate apărea
natural în urma unei sarcini, dar în majoritatea cazurilor este post-transfuzională. Mai mult,
deoarece în general transfuziile de sânge sunt compatibile numai cu antigenele ABO și RhD,
sensibilizarea poate apărea la mai multe tipuri de antigene.

Fiziopatologie
Majoritatea cazurilor de izoimunizare Rh apar datorită anticorpilor pentru antigenul D.
Prin urmare, acest capitol este limitat la prezentarea acestui antigen, deși aceleași principii se
aplică pentru orice combinație antigen-anticorp. Izoimunizarea poate apărea atunci când o

316
femeie Rh D-negativă are o sarcină cu un făt ce primește antigenul Rh D de la tată și astfel
este Rh D-pozitiv.
Principalul mecanism de sensibilizare este transferul hematiilor fetale în circulația
maternă. Hemoragia feto-maternă este un fenomen frecvent, întâlnit la 75% din sarcini și care
poate apărea fără nici un eveniment favorizant. Incidența acesteia, precum și volumul de
sânge fetal transferat, cresc o dată cu vârsta gestațională (Figura 24.3). Totuși, în majoritatea
cazurilor, volumul de sânge este redus, sub cel necesar pentru apariția imunizării, de 0.1 ml.
Orice situație asociată cu ruptura patului placentar favorizează hemoragia feto-maternă și
poate induce izoimunizarea Rh chiar din primul trimestru de sarcină (Tabelul 24.3). Cea mai
mare cantitate de sânge fetal este transferată în cursul nașterii (vaginală sau prin cezariană),
în special în momentul delivrenței. Totuși, la numai 4% din paciente acest volum depășește
30 ml (Salim R et al. Obstet Gynecol 2005). Dacă este necesar, cantitatea de sânge fetal
transfuzată în circulația maternă poate fi estimată folosind testul Kleihauer-Betke.
80 0.19 ml
0.13 ml
70 0.08 ml
Incidenta (%)

60 0.07 ml
50

40

30
Trimestru 1 Trimestru 2 Trimestru 3 Nastere

Figura 24. 3 - Incidența hemoragiei feto-materne în sarcină. Numerele de la fiecare punct reprezintă volumul total de
sânge fetal estimat a fi transferat în circulația maternă [8]

Tabel 24. 3 - Incidența hemoragiei feto-materne semnificative în cazul diferitelor evenimente ce predispun la
izoimunizare RhD.

Eveniment Incidența hemoragiei feto-materne semnificative (%)

Avort spontan 1.5-2.0
Avort la cerere 4-5
Iminentă de avort 11
Sarcina ectopică 1
Sarcină molară Sensibilizare raportată
Biopsie de vilozități coriale 14-18
Amniocenteză 8.4-11
Cordocenteză 40
Sângerare genitală în trimestrele II-III 4-8
Versiune externă 1.8-6
Sarcină normală 2.6-8

317
 Apariția răspunsului imun matern nu este obligatorie după hemoragia feto-maternă.
Astfel, izoimunizarea este relativ rară datorită: prevalenței reduse a antigenelor incompatibile,
transferul unei cantități insuficiente de antigen sau anticorpi materni, incompatibilitatea în
sistemul ABO, potențial antigenic variabil și răspunsul imun matern variabil, unele antigene
determinând un răspuns minim.
Incompatibilitatea ABO dintre mamă și făt oferă paradoxal protecție, deoarece celulele
fetale transfuzate vor fi hemolizate de anticorpii materni circulanți, reducând astfel riscul
izoimunizării. Această observație ilustrează mecanismul utilizării profilactice a
imunoglobulinei anti-D în care anticorpii exogeni anti-D sunt utilizați pentru legarea și liza
oricărei celule fetale rhesus pozitive ce ajunge în circulația maternă.
După primul contact cu antigenul, răspunsul inițial matern este caracterizat prin
producerea de imunoglobuline IgM, complexe moleculare mari ce nu trec deloc placenta. La
o nouă sarcină, expunerea la același antigen poate induce un răspuns imun (anamnezic)
secundar, caracterizat printr-o producție de anticorpi materni mult mai robustă și rapidă.
În cazul unor antigene ce induc anticorpi atipici, sistemul imun matern continuă să
producă predominant anticorpi de tip IgM, nepericuloși pentru făt.
În alte cazuri, și în special pentru antigenul D, răspunsul imun secundar constă în sinteza
de anticorpi IgG ce trec în mod liber placenta, intră în circulația fetală și se cuplează cu
antigenele eritrocitare fetale. Ulterior, complexele imune eritrocit-anticorp sunt hemolizate în
sistemul reticuloendotelial sau distruse prin mecanisme mediate de complement, determinând
scăderea numărului hematiilor fetale. Aceasta va duce la anemie dacă fătul nu reușește să
compenseze hemoliza printr-o hematopoieză crescută la nivelul măduvei, splinei și ficatului.
Recunoașterea și distrugerea complexelor imune necesită o splină sau un ficat fetal
imunocompetente. Sistemul imun fetal nu este dezvoltat complet până la 16-18 săptămâni și
prin urmare este incapabil să distrugă aceste complexe mai devreme. Deci, este foarte puțin
probabil să apară o anemie fetală înainte de 18 săptămâni, indiferent de nivelul anticorpilor
materni.
Hemoliza eliberează bilirubina în circulația fetală, iar mare parte din aceasta va trece
rapid prin placentă la mamă, unde va fi metabolizată. Restul bilirubinei este metabolizat de
către făt și aceasta va fi excretată împreună cu produșii săi de degradare în urină, ajungând în
lichidul amniotic. Nivelul bilirubinei din lichidul amniotic este prin urmare un indicator al
severității hemolizei.
Fătul nu devine icteric antenatal, dar după naștere ficatul său nu poate metaboliza
bilirubina suficient de rapid, astfel că nivelele neonatale ale acesteia cresc. Fără tratament,
318
concentrația bilirubinei neonatale poate ajunge la valori ce afectează sistemul nervos,
determinând kernicterus (depunerea bilirubinei în ganglionii bazali). Aceasta poate duce la
afectare neurologică permanentă sau chiar la deces. Afecțiunea este rar întâlnită în prezent.
Când hemoliza fetală este severă, hematopoieza recrutează și alte organe, alternative,
pentru producția de eritrocite. Astfel, ficatul fetal devine un centru important al
hematopoiezei extramedulare. Producția hematiilor la nivelul ficatului fetal deturnează
nutrienți de la alte metabolisme. Este afectată în special sinteza proteică a albuminei,
rezultând o scădere a presiunii coloid-osmotice intravasculare. În plus, dezvoltarea insulelor
hematopoietice hepatice determină creșterea rezistenței circulatorii intrahepatice,
hipertensiune portală cu edem placentar ce interferă cu perfuzia placentară.
Anemia severă afectează de asemenea funcția cardiacă fetală. Inițial, cordul asigură
necesarul periferic de oxigen printr-o creștere a debitului cardiac. Ulterior, pe măsură ce
sistemul cardiac încearcă fără succes să țină pasul cu cerințele distribuției de oxigen,
miocardul devine disfuncțional, rezultând insuficiența cardiacă. Mai mult, anemia fetală
poate acționa în mod direct, determinând ischemie miocardică și alterarea endoteliului
vascular.
În final, presiunea hidrostatică crescută, reducerea albuminei serice și alterarea
permeabilității vasculare duc la apariția de edem subcutanat, ascită și efuziuni. Acumularea
de lichid în cel puțin două compartimente extravasculare (efuziune pericardică, pleurală,
ascită sau edem subcutanat) este denumită hidrops fetal. Acesta apare când deficitul de
hemoglobină fetală este ≥ 7 g/dl.

Forme clinice
Prima sarcină afectată de izoimunizare dezvoltă tipic o formă ușoară, caracterizată numai
prin icter neonatal. Dacă hemoliza este mai intensă, apare hiperbilirubinemie și anemie
neonatală (boala hemolitică a nou-născutului) necesitând adesea tratament pentru nou-născut
cu lumină ultravioletă și exanguinotransfuzie.
La majoritatea sarcinilor următoare (dar nu la toate) cu un făt cu antigen prezent (Rh D-
pozitiv), răspunsul imun va produce aceeiași anticorpi, dar în cantitate mai mare (expansiune
clonală). Cantități crescute de anticorpi trec placenta și determină anemie fetală in utero. O
dată cu agravarea anemiei, apare insuficiența cardiacă, ascita și edemul (hidrops) urmate de
deces fetal.
Izoimunizarea în sistemul Rh se agravează de obicei progresiv la fiecare sarcină și în
general anemia fetală apare mai devreme decât la sarcinile anterioare afectate.
319
 Profilaxie
Sensibilizarea mamei la antigenele fetale are loc în special în cursul nașterii, dar poate
surveni oricând în cursul sarcinii. Producția anticorpilor materni anti-D poate fi prevenită prin
administrarea de imunoglobuline anti-D la mamă. Prin cuplarea cu antigenul,
imunoglobulinele activează sistemul complement și elimină din circulația maternă hematiile
fetale ce au trecut placenta, prevenind astfel recunoașterea antigenului de către sistemul imun
matern. Imunoglobulina anti-D este eficientă numai pentru antigenul D din sistemul Rh. Nu
este eficientă în prevenirea sensibilizării pentru alte antigene Rh sau alte antigene ale
grupelor de sânge. Administrarea trebuie să se realizeze în primele 72 de ore de la naștere sau
de la evenimentul sensibilizant, deși studiile arată că se obține un oarecare beneficiu și în
primele 7 zile. Reamintim că administrarea de imunoglobulină este inutilă dacă anticorpii
materni anti-D sunt deja prezenți, deoarece imunizarea s-a produs deja.
În prezent, standardul este ca pacientele RhD-negative ce au născut un copil Rh D-pozitiv
să primească o doză de 300 µg (1500 UI) de imunoglobulină anti-D. Excepții sunt situațiile în
care tatăl sau fătul sunt diagnosticați cu Rh-negativ. Această conduită reduce riscul de
sensibilizare față de antigenul D de la aproximativ 16% la 2%. Restul de 2% se presupune că
apare prin sensibilizarea din cursul sarcinii, în special în al treilea trimestru. Studii recente
susțin administrarea a 300 µg (1500 UI) la 28 de săptămâni, abordare care reduce riscul
sensibilizării de la 2% la 0.2% [10].
Profilaxia este de asemenea recomandată în orice situație în care există riscul unei
hemoragii feto-materne. Fiecare doză de imunoglobulină anti-D de 300 µg asigură protecția
împotriva a până la 30 ml de sânge fetal.
Importanța hemoragiei feto-materne poate fi evaluată folosind testul Kleihauer - Betke.
Acesta este de obicei realizat postnatal sau în cazul unor evenimente speciale (traumatisme
abdominale, apoplexie utero-placentară sau hemoragie genitală în trimestrul trei), în care
există riscul unei transfuzii mai mari de 30 ml de sânge. Acest test identifică eritrocitele fetale
din circulația maternă. Pe baza acestei estimări se poate calcula doza adecvată de
imunoglobulină anti-D.

Conduita în izoimunizarea Rh constă în:

- Identificarea gravidelor cu risc de hemoliză fetală și anemie
- Diagnosticul și evaluarea severității anemiei fetale
- Transfuzia in utero sau nașterea pentru fetușii afectați.

320
 Identificarea sarcinilor cu risc
Se recomandă determinarea grupei de sânge ABO și a statusului RhD pentru fiecare
femeie, cu ocazia consultației preconcepționale sau la luarea în evidență a sarcinii. Dacă nu
sunt bine documentate și acreditate, aceste analize trebuie repetate la fiecare sarcină. Statele
din Uniunea Europeană determină pentru fiecare cetățean, fenotipul Rh, prin testarea sângelui
cu reactivi pentru antigenele D, E, C, e, și c.
La pacientele cu factori de risc pentru izoimunizare (Rh D-negative, transfuzii de sânge
anterioare, consum de droguri ilicite, transplant de organ) sau cu un istoric obstetrical
semnificativ (decese fetale sau neonatale, hidrops fetal, icter neonatal, transfuzii neonatale) se
impune determinarea serică a anticorpilor eritrocitari. Screeningul anticorpilor este
recomandat de asemenea înainte de administrarea imunoglobulinei anti-D la 28 de săptămâni,
postpartum, și la orice eveniment potențial sensibilizant din sarcină.
Orice anticorp potențial asociat cu hemoliza fetală, detectat în cursul acestui screening de
rutină, va fi evaluat ulterior pe baza intensității răspunsului imun descris printr-un titru (1:4,
1:8, 1:16, etc) unde, cu cât este mai mare numitorul, cu atât este mai importantă sinteza
anticorpilor. O gravidă cu un titru ≥ 1:4 este considerată sensibilizată.
La pacientele Rh D-negative cu titruri pozitive anti-D (deja sensibilizată Rh) se
recomandă determinarea grupului sanguin și a statusului Rh ale tatălui copilului. Dacă tatăl
este Rh negativ, fătul va fi Rh negativ și boala hemolitică nu va aparea. Dacă tatăl este Rh
pozitiv, se recomandă determinarea genotipului Rh și a statusului ABO. Dacă tatăl este
homozigot pentru antigenul D, atunci fiecare făt va fi Rh D-pozitiv și poate fi afectat. Dacă
tatăl este heterozigot, atunci numai jumătate din copii săi vor fi afectați și este necesară
testarea antigenului fetal.
Amniocenteza, iar mai recent determinarea neinvazivă a ADN-ului fetal liber din sângele
matern, sunt teste utilizate pentru determinarea statusului Rh fetal când tatăl este heterozigot.
Aproximativ 56% din indivizii caucazieni sunt heterozigoți pentru antigenul RhD. Dacă
testarea statusului antigenic sau a zigozității nu este posibilă la tată, atunci se va presupune că
acesta este D-pozitiv.

Semnificația clinică a anticorpilor

Titrul anticorpilor eritrocitari reflectă intensitatea răspunsului imun matern, dar utilitatea
lor în sarcină este limitată. Titrurile nu furnizează informații asupra statusului fetal.
Conceptul de titru prag înseamnă o valoare a anticorpilor începând de la care fătul prezintă un
risc semnificativ de boală hemolitică severă și hidrops fetal.
321
 La femeile care au avut deja o sarcină cu izoimunizare, titrul anticorpilor în sarcinile
următoare nu mai este util în prognosticul bolii hemolitice fetale, iar supravegherea fetală
trebuie inițiată la vârsta gestațională cea mai redusă la care transfuzia intrauterină este
posibilă, de regulă la 18 săptămâni.
La pacientele Rh D-negative cu anticorpi absenți, aceștia sunt reevaluați la luarea în
evidență și la 28 și 34 de săptămâni gestaționale. Dacă titrul inițial este ≤ 1:8 sau nivelele
anti-D sunt < 10 ui/ml, atunci riscul pentru o problemă fetală semnificativă este foarte mic și
pacienta poate fi monitorizată prin determinări la 4 săptămâni. Dacă titrul crește ≥ 1:16, sunt
necesare investigații suplimentare.
În majoritatea centrelor, titrul prag este între 1/16 și 1/32. Se impune monitorizare de
specialitate la un titru > 1/64. Potențialul risc de anemie survine la un titru > 1/128 sau > 15 UI/ml.

Evaluarea severității anemiei fetale

În prezent, determinarea neinvazivă, prin ecografie Doppler, a vitezei sistolice maxime la
nivelul arterei cerebrale medii (ACM) este metoda preferată pentru screeningul anemiei
fetale. Viteza sângelui la nivelul acestei artere este invers proporțională cu vâscozitatea
acestuia. În cazul anemiei fetale, vâscozitatea sângelui se reduce deoarece sunt mai puține
celule și astfel viteza sângelui în vase crește. În practică se utilizează viteza sistolică maximă
la nivelul ACM pentru estimarea hematocritului sau a hemoglobinei fetale și evaluarea
riscului de anemie (Figura 24.4). Creșterea acesteia peste 1.5 multipli ai medianei (MoM)
pentru vârsta gestațională este considerată un factor de risc de anemie fetală (Figura 24.5).
Folosind valoarea prag de 1.5 MoM, această metodă are o sensibilitate de 100% pentru
anemia fetală moderată sau severă (valoare fals pozitivă de 12%), până la 36 de săptămâni
gestaționale. Prin urmare, este utilizată la un interval de cel puțin două săptămâni la sarcinile
cu risc de anemie fetală.

Figura 24. 4 - Imagine a circulației cerebrale (poligonul Willis) demonstrând artera cerebrală medie și metoda de măsură
a vitezei sistolice maxime.

322
Figura 24. 5 - Viteza sistolică maximă la nivelul arterei cerebrale medii. Cercurile deschise reprezintă fetușii normali sau
cu o anemie ușoară, triunghiurile indică fetușii cu anemie moderată sau severă, iar cercurile solide indică fetușii cu
hydrops [11]

Evaluarea ecografică fetală este utilă în depistarea semnelor de anemie profundă. Astfel,
ocazional, la prezentare, se poate constata polihidramnios, edem placentar sau hidrops (edem
subcutanat, efuziuni pericardice sau pleurale, ascită). Când aceste semne sunt prezente și
hidropsul fetal este diagnosticat, anemia fetală este severă, cu un hematocrit fetal tipic sub
15% și hemoglobină sub 5 g/dl.

Cordocenteza
Hemoglobina și hematocritul fetal pot fi determinate direct prin puncția cordonului
ombilical (cordocenteză) dacă există hidrops fetal sau testele de screening indică risc crescut
de anemie fetală. Sub ghidaj ecografic, un ac subțire este introdus în vena ombilicală, de unde
se prelevă o probă de sânge fetal.
Riscul de deces fetal este relativ ridicat, de cca 1%. De asemenea, crește riscul de
transfuzie feto-maternă, ceea ce poate exacerba izoimunizarea. Totuși, această manevră
furnizează o cale pentru tratamentul anemiei fetale, prin administrarea de concentrat
eritrocitar în vena ombilicală. După 28 de săptămâni cordocenteza se efectuează în centre
specializate, unde sunt condiții pentru realizarea imediată a nașterii, dacă survin complicații.
Pe lângă procedurile specifice pentru evaluarea anemiei fetale este necesară monitorizarea
clasică a stării fetale la toate gravidele cu titruri peste valoarea prag, deoarece capacitatea
unui făt, chiar și ușor anemic, de a rezista la stress-ul din sarcină sau travaliu poate fi
compromisă.

323
 Tratamentul anemiei fetale: transfuzia intra-uterină
Transfuzia intra-uterină fetală este indicată la cazurile la care cordocenteza arată o anemie
moderată sau severă, cu hematocrit sub 30%. Transfuzia directă, sub ghidaj ecografic, în vena
ombilicală, a devenit în prezent metoda preferată, având o rată de succes de 95%. Se
administrează eritrocite antigen-negative (funcție de grupa de sânge implicată) cu o valoare
mare a hematocritului și citomegalovirus negative. De regulă se utilizează concentrat
eritrocitar Rh D-negativ, grup O. Volumul necesar a fi transfuzat se calculează funcție de
vârsta gestațională, greutatea estimată fetală, valoarea hematocritului fetal și a concentratului
eritrocitar. Deoarece eritrocitele transfuzate sunt antigen negative, ele nu vor fi hemolizate de
anticorpii materniși persistă în circulația fetală atât timp căt este durata lor de viață prezisă.
După aproximativ 2-3 transfuzii, majoritatea hematiilor circulante fetale sunt celule
transfuzate și hematopoieza fetală este suprimată. Acest proces de cuantificare și de corecție a
anemiei fetale va trebui repetat la intervale variabile, până la aproximativ 36 de săptămâni
gestaționale, după care se indică nașterea. Procedura are un risc de complicații de 1-3%,
inclusiv deces fetal și naștere prematură. Acestea trebuie comparate cu evoluția reconizată în
absența tratamentului, sau dacă se realizează nașterea.

Nașterea
Nașterea copiilor cu boală hemolitică trebuie să se realizeze în centre terțiare cu facilități
de terapie intensivă neonatală. Corticoterapia este recomandată dacă se anticipează o naștere
prematură. Declanșarea nașterii poate fi o opțiune la cazurile cu anemie ușoară, dar trebuie
considerat faptul că fetușii anemici sunt în special vulnerabili la hipoxie. Nașterea trebuie să
se realizeze cât mai atraumatic posibil și de aceea operația cezariană poate fi preferată în
cazurile cu afectare severă.
Prezența unui neonatolog cu experiență este esențială, deoarece nou născutul poate
necesita susținere neonatală intensivă și măsuri pentru controlul anemiei și / sau a
hiperbilirubinemiei.

Prognostic
Fetușii cu afectare moderată, la care terapia intrauterină nu este necesară, au o evoluție
excelentă, în centrele cu experiență. Mortalitatea perinatală crește dacă există antecedente de
moarte fetală in utero, transfuzii intra-uterine sau hidrops. Supraviețuirea la cazurile cu
hidrops este de 55-78%. Date recente arată că nu există o creștere a complicațiilor pe termen

324
lung sau scurt, în afara riscurilor prematurității [12]. Astfel, se așteaptă o dezvoltare normală,
la copiii tratați prin transfuzie intra-uterină.
Părinții trebuie avertizați că nou-născuții afectați, fie ca au avut sau nu anemie la naștere
(în special cei ce au primit una sau mai multe transfuzii intrauterine), prezinta risc crescut de
a dezvolta anemie semnificativă clinic în primele 3-4 luni de viață. Copiii au nevoie de
determinări săptămânale ale hemoglobinei, hematocritului și reticulocitelor. Aceștia vor primi
transfuzii simple cu 20-25 ml concentrat eritrocitar/kg în cazul în care apar simptome clinice,
hemoglobina scade sub 6-7 g%, fără reticulocitoză (<1%).

Boala hemolitică a nou-născutului

Diagnosticul se stabilește în primele ore de viață pe baza semnelor clinice (icter, paloare,
edeme, hepatospenomegalie) și a investigațiilor de laborator (hemoglobina, bilirubina
indirectă, test Coombs direct la mama si copil).
Icterul nu este prezent la naștere, debutează precoce în primele ore de viață și se
intensifică rapid, fiind în general moderat. Uneori, tabloul clinic este dominat doar de anemie
severă, caracterizată prin paloare, fără icter. Edemele sunt variabile, până la hidrops neonatal.
Bilirubina indirectă este un marker al hemolizei neonatale. Determinarea sa repetată
permite stabilirea tendinței de evoluție. Creșterea nivelului bilirubinei indirecte la valori de
peste 20 mg/dl pentru nou-născutul la termen se asociază cu neurotoxicitate (icter nuclear).
Manifestările clinice depind de intensitatea izoimunizării, fiind mai grave la fiecare copil
următor și adesea acestea sunt absente în cazul primului născut. Se descriu următoarele forme
clinice: ușoară, medie, severă și anasarcă feto-placentară.
- forma ușoară: anemie, Hb < 12 g/dl, Ht < 35-45%
- forma medie: icter neonatal, bilirubina totală din cordon > 5 mg/dl cu tendință
crescătoare, bilirubina indirectă atinge până la 16 mg/dl și hematocrit 28-35% în prima zi de
viață.
- forma severă: anemie cu Hb < 9 g/dl și Ht < 27%, cu edeme moderate, fără ascită.
- anasarca feto-placentară, caracterizată prin edeme generalizate, ascită, pleurezie,
lichid pericardic, fenomene de insuficiență cardiacă și evoluție nefavorabilă, spre deces, în
ciuda exanguino-transfuziei.

Tratamentul postnatal constă în fototerapie sau exanguino-transfuzie.

Fototerapia. Ttrebuie inițiată în primele 4 ore de viață, pe baza valorii bilirubinei din
cordon și a ratei ulterioare de creștere a acesteia. Expunerea tegumentelor nou-născutului la
325
lumină albă sau albastră cu lungime de undă de 459 nm, determină transformarea structurală
a bilirubinei și eliminarea la nivelul tegumentelor. Este esențială monitorizarea bilirubinei în
timpul fototerapiei. Dacă bilirubina indirectă depășește 20 g/dl se impune exanguino-
transfuzia.
Exanguino-transfuzia. Necesitatea și momentul efectuării ei se decide funcție de evoluția
bilirubinei și a hemoglobinei neonatale. Criteriile pentru exsanguino-transfuzie nu se schimbă
în cazul folosirii fototerapiei. Procedura este indicată în ictere hemolitice severe, cu bilirubină
din cordon < 6 mg/dl, sau Hb < 12 g/dl, Ht < 35%, în anasarca feto-placentară, dacă există o
tendință crescătoare a bilirubinei indirecte postnatal, ce depășește 15 mg/dl în primele 48 de
ore de viață.

326
 Bibliografie selectivă
[1] American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins -Obstetrics.
ACOG Practice Bulletin No. 192: Management of Alloimmunization During Pregnancy. Obstet Gynecol.
2018;131(3):e82-e90. doi:10.1097/AOG.0000000000002528
[2] Royal College of Obstetricians & Gynaecologists. The management of women with red cell antibodies
during pregnancy. Green-top Guideline No 65. May 2014. https://www.rcog.org.uk/en/guidelines-research-
services/guidelines/gtg65/
[3] Societatea de Obstetrica si Ginecologie din Romania. Conduita in sarcina cu incompatibilitate in sistem
Rh. Ghid 2019. https://sogr.ro/ghiduri-clinice-2019-finale/
[4] Moise KJ. Red blood cell alloimmunization in pregnancy. Seminanrs in Hematology 2005;42:169-78.
[5] Wagner F. Genetic mechanisms of Rhesus box variation. Transfusion 2005;45:338-344.
[6] Nicolas V, Mouro-Chanteloup I, Lopez C, et al. Functional interaction between Rh proteins and the
spectrin-based skeleton in erythroid and epithelial cells. Transfus Clin Biol. 2006;13(1-2):23-28.
doi:10.1016/j.tracli.2006.02.019
[7] Salim R, Ben-Shlomo I, Nachum Z, Mader R, Shalev E. The incidence of large fetomaternal
hemorrhage and the Kleihauer-Betke test. Obstet Gynecol. 2005;105(5 Pt 1):1039-1044.
doi:10.1097/01.AOG.0000157115.05754.3c
[8] Choavaratana R, Uer-Areewong S, Makanantakosol S. Feto-maternal transfusion in normal pregnancy
and during delivery. J Med Assoc Thai. 1997;80(2):96-100.
[9] de Haas M, Finning K, Massey E, Roberts DJ. Anti-D prophylaxis: past, present and future. Transfus
Med. 2014;24(1):1-7. doi:10.1111/tme.12099
[10] Qureshi H, Massey E, Kirwan D, et al. BCSH guideline for the use of anti-D immunoglobulin for the
prevention of haemolytic disease of the fetus and newborn. Transfus Med. 2014;24(1):8-20.
doi:10.1111/tme.12091
[11] Mari G, Deter RL, Carpenter RL, et al. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal
anemia due to maternal red-cell alloimmunization. Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood
Velocity in Anemic Fetuses. N Engl J Med. 2000;342(1):9-14.
[12] Weisz B, Rosenbaum O, Chayen B, Peltz R, Feldman B, Lipitz S. Outcome of severely anaemic fetuses
treated by intrauterine transfusions. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2009;94(3):F201-F204.
doi:10.1136/adc.2008.143560

327
25. SARCINA MULTIPLĂ
Șef Lucrări Doctor Dumitraşcu Irina

Sarcina multiplă reprezintă dezvoltarea intracorporală cel puțin a unui fetus, iar marea
majoritate a acestora sunt sarcini gemelare. [1]. Fiind considerate cu un risc crescut de a
dezvolta complicații obstetricale precum avortul spontan, nașterea prematură, malformații
fetale, placenta praevia și afecțiuni hipertensive, sarcinile multiple necesită o îngrijire
antenatală atentă și un management corect. [2]
Cu toate că sarcinile gemelare au o frecvență între 2 și 4% din total sarcinilor, ele sunt
asociate cu o rată a mortalității perinatale de aproximativ 12.6%. [3-5]. Incidența sarcinilor
multiple a crescut in ultimele 3 decenii în țările dezvoltate precum și în cele în curs de
dezvoltare datorită avansării vârstei și a utilizării la scară largă a tehnicilor de reproducere
asistată. În această perioadă, progresul în medicina reproductivă a avut ca impact creșterea
incidenței sarcinilor gemelare cu 65%, iar cea a sarcinilor cu tripleți sau de ordin mai mare cu
500%. Astfel, mai mult de jumătate dintre sarcinile multiple provin prin apelare la tehnicile
de reproducere asistată. [1]

Factori de risc
Există o serie de factori ce influențează variații ale incidenței sarcinilor multiple la nivel
mondial, precum:
- Rasa – se asociază cu o frecvența scăzută a sarcinilor multiple la asiatici și una
ridicată la rasa neagră, caucazienii fiind situați pe treapta din mijloc;
- Vârsta maternă avansată – este un factor de risc independent;
- Paritatea
- Istoricul familial – în special antecedentele heredo-colaterale ale mamei;
- Antecedente de sarcini multiple
- Factori nutriționali – femeile cu o greutate scăzută și cu o talie înaltă au o incidență
mai mare cu 25-30% de a obține o sarcină multiplă;
- Tehnici de reproducere asistată – incidența variază in funcție de tehnica utilizată:
o Administrarea de clomifen – 10%
o Inseminare intrauterină – 10-20%
o Fertilizare in vitro (FIV) cu transfer de 2 embrioni – 20-30%.

328
 Pentru a preveni sarcina multiplă și complicațiile acesteia, actualmente se recomandă
transferul a maxim 2 embrioni pe un ciclu FIV. [6;7]

Figura 25. 1 - Mecanismele sarcinii gemelare. Gemenii dizigoți se vor dezvolta întotdeauna în sarcini DCDA, pe când
gemenii monozigoți depind de momentul clivajului ovocitului fertilizat [6].

Tipuri de sarcină multiplă

Sarcinile gemelare pot să apară ca urmare a două mecanisme (Figura 25.1) [6]:
- Fertilizarea a două ovocite cu spermă provenită din două acte sexuale diferite, în
cadrul aceluiași ciclu menstrual, generându-se astfel gemenii dizigoți, indivizi diferiți din
punct de vedere genetic. Fiind vorba despre două ovule diferite fecundate, întotdeauna aceste
sarcini vor fi dicorionice și diamniotice (DCDA), existând două placente și doi saci
amniotici. Acest mecanism este responsabil de apariția a două treimi din totalul sarcinilor
gemelare, fiind influențat în mare parte de factorii de risc. [1;6;8]

329
 - Fertilizarea unui singur ovocit, care ulterior suferă un proces de scindare în două
structuri similare, capabile să se dezvolte individual, rezultând gemenii monozigoți sau
identici din punct de vedere genetic. [1;8]. Acest mecanism are o frecvență mai constantă, de
aproximativ 1/250, fiind influențat doar de factorii genetici. [1]. Caracteristicile acestui
mecanism în ceea ce privește corionicitatea și amnionicitatea sunt determinate de momentul
în care are loc clivarea ovocitului fertilizat:
o ziua 1-3 – Sarcină dicorionică, diamniotică (DCDA), existând două placente
(separate sau fuzionate) și doi saci amniotici,
o ziua 4-8 – Sarcină monocorionică, diamniotică (MCDA), existând o singură
placentă și doi saci amniotici,
o ziua 9-12 – Sarcină monocorionică, monoamniotică (MCMA), existând o singura
placentă și un singur sac amniotic,
o ziua 13-14 – Sarcină cu gemeni conjugați, datorită unui clivaj incomplet. [1;7]

Diagnostic
Diagnosticul clinic al sarcinii gemelare se bazează pe câteva semne și simptome, precum:
- disgravidie emetizantă
- mărime uterină mai mare decât vârsta gestațională
- palparea a două poli cefalici fetali după 24 săptămâni de gestație
- ascultarea a două corduri fetale, eventual cu o frecvență distinctă [6;8]
Diagnosticul clinic diferențial al unei sarcini cu o înălțime crescută a fundului uterin se
poate face cu:
- o datare eronată a sarcinii după vârsta gestațională
- făt macrosom
- polihidramnios
- ridicarea uterină de către o vezică urinară supradestinsă
- fibroame uterine voluminoase
- chisturi ovariene
- mola hidatiformă [7]
Examenul ecografic are o acuratețe de 100% în diagnosticarea sarcinilor multiple, primul
trimestrul fiind perioada optimă ce permite determinarea numărului embrionilor, decelarea
corectă a vârstei gestaționale, a corionicității și a amnionicitații. [1;3]. Astfel, la o examinare
ecografică se poate pune în evidență:
- doi saci gestaționali separați de o membrană groasă – sarcină DCDA;
330
 - sac gestațional unic cu doi embrioni separați de o membrană subțire – sarcină MCDA;
- două placente separate – sarcină DCDA;
- o singură masă placentară cu o inserție a unei membrane groase (semn lambda – λ) –
sarcină DCDA, cu cele două placente fuzionate; [7;8]
- absența semnului λ la o sarcină sub 14 săptămâni – sarcină MCDA(6);
- o singură masă placentară cu o inserție a unei membrane subțiri (semn T) – sarcină
MCDA;
- fetuși de sex diferit – sarcină DCDA, cu gemeni dizigoți. [6-8]
Semnul λ este identificat ușor la locul de inserție a membranei interamniotice groase pe
suprafața placentară, și apare ca o proiecție triunghiulară ce se extinde între straturile
membranei de separație, fiind specifică sarcinilor dicorionice (Figura 25.2). [7;8]. Semnul T
se întâlnește în sarcinile monocorionice, unde membrana de separație este subțire, având o
inserție în unghi drept pe suprafața placentară, fără a mai exista extensia acesteia între foițele
membranare (Figura 25.3). [7;8]
Determinarea ecografică a numărului de fetuși presupune evidențierea celor doi poli
cefalici sau a abdomenelor fetale în cadrul aceleiași imagini, pentru a evita scanarea
duplicitară a aceluiași fetus și interpretarea ca fiind o sarcina gemelară. [8]

Figura 25. 2 - Semnul lambda (săgeata) vizualizat ca Figura 25. 3 - Semnul T (săgeata), ce marchează inserția
proiecția triunghiulară în masa placentară, fuzată între perpendiculară a membranei interamniotice la masa
foițele membranare [9]. placentară unică [9].

Complicații fetale
Incidența și severitatea complicațiilor este în strânsă legătură cu tipul sarcinii în ceea ce
privește corionicitatea și numărul de saci amniotici. Sarcinile gemelare se asociază cu o rată
mai mare a complicațiilor fetale sau neonatale, precum [1]:

331
 - Prematuritatea – principalul factor responsabil de morbiditatea și de mortalitatea fetală
crescută, afectând aproximativ 50% din totalul sarcinilor gemelare:
o 40% cazuri nasc înainte de 37 săptămâni
o 10% cazuri nasc înainte de 32 săptămâni [1;6]
- Avort spontan – avortul unui embrion în primele săptămâni este urmat de o continuare
a sarcinii ca și sarcină unică (fenomenul ’geamănului dispărut’);
- Malformații congenitale – sunt de două ori mai frecvente în cazul sarcinilor
monocorionice și cuprind:
o Defecte de tub neural
o Atrezie gastrointestinală
o Anomalii cardiace [6;8]
- Restricție de creștere intrauterină sau creștere discordantă – diferența mai mare de
20% în greutate între cei doi fetuși se numește creștere discordantă sau restricție de creștere
intrauterină selectivă și se asociază cu complicații neonatale; [1]
- Decesul fetal intrauterin – prognosticul fătului supraviețuitor depinde de tipul de
corionicitate:
o sarcină dicorionică – nu produce morbidități neurologice importante, dar poate
induce travaliul prematur în aproape 90% din cazuri în următoarele 3 săptămâni, atunci cand
decesul fetal se produce în ultima parte a trimestrului 2 sau în ultimul trimestru;
o sarcină monocorionică – prin existența anastomozelor vasculare placentare,
hipotensiunea semnificativă ce apare la momentul decesului conduce la apariția de
insuficiențe multiple de organ, afectare neurologică și chiar decesul intrauterin al fetusului
restant; [3;6;7]
- Leziuni cerebrale fetale – în special paralizie cerebrală;
- Mortalitate perinatală ridicată – risc de 4 ori mai mare în cazul sarcinilor gemelare
față de sarcinile unice. [7]

Complicații specifice sarcinilor gemelare monocoriale:

- Gemenii conjuncți – complicație foarte rară ce apare in cazul în care se produce
separarea incompletă a axului embrionar în zilele 13-14 de gestație; [7]
- Geamănul acardiac – complicație rară, în care unui fetus îi lipsește funcția cardiacă,
dar care se totuși se dezvoltă intrauterin, primind sânge sărac în oxigen de la fătul geamăn
printr-o serie de anastomoze arterio-arteriale și veno-venoase. Existența acestor conexiuni
vasculare suprasolicită circulația fetusului normal, putând duce la apariția insuficienței
332
cardiace și a cardiomegaliei. Această complicație este cunoscută și sub denumirea de
secvența geamănului cu flux arterial inversat (TRAP), fiind întâlnită doar in cazul sarcinilor
cu placentă unică. Fluxul de sânge de la geamănul donor se poate opri prin cauterizarea
vaselor ombilicale ale geamănului malformat. Tehnica presupune ablație prin radiofrecvență
și, efectuată în al doilea trimestru, se însoțește de o supraviețuire în proporție de 90% din
cazuri a fătului normal. [7;8]
- Gemenii monoamniotici – existența unei singure cavități amniotice în care se
dezvoltă cei doi fetuși se asociază cu o mortalitate foarte mare. Riscul crescut se datorează:
o înnodării cordoanelor ombilicale – complică jumătate din cazuri,
o anomalii congenitale,
o nașterii premature,
o sindromului transfuzor-transfuzat. [8]
Evacuarea sarcinii se recomandă a se efectua prin operație cezariană la aproximativ 32-34
săptămâni.
- Sindromul transfuzor-transfuzat – este caracterizat de o distribuție inegală a
fluxului sanguin în cadrul unei placente unice. Prezența anastomozelor arterio-venoase
placentare poate conduce la apariția unei transfuzii fetale unidirecționale intrauterine între cei
doi fetuși, gemenii devenind astfel donor respectiv, receptor. Debutul sindromului este în al
doilea trimestru de sarcină, când fetusul transfuzor, donor, devine oliguric și dezvoltă
oligoamnios, iar geamănul transfuzat dezvoltă polihidramios. [1;3;6;8]. Efectele sindromului
transfuzor-trasnfuzat:
o Geamănul donor dezvoltă
▪ hipovolemie, anemie, fiind palid
▪ oligoamnios, în cazuri extreme, anhidramnios, cu apariția sindromului ’stuck
twin’ (Figura 25.4)
▪ restricție de creștere intrauterină
▪ hipoplazie pulmonară;
o Geamănul receptor are un risc mai mare, și poate dezvolta
▪ hipervolemie, policitemie
▪ polihidramnios, având o vezică urinară mare (Figura 25.5)
▪ insuficiența cardiacă datorită supraîncărcării sistemului circulator
▪ semne de hidrops fetal (ascită, pleurezie, pericardită) [6;8]

333
 Figura 25. 4 - Sindromul ’stuck twin’, în care geamănul Figura 25. 5 - Polihidramnios și vezica urinară marcată a
donor este lipit de peretele uterin datorită dezvoltării geamănului receptor [3].
anhidramniosului [3].

Diagnosticul antepartum al sindromului transfuzor-transfuzat necesită un examen

ecografic, și se bazează pe două criterii, precum existența:
- sarcinii monocoriale, frecvent biamniotice
- oligoamnios (înălțimea maximă a coloanei de lichid amniotic este sub 2 cm) la un făt
și polihidramnios la celălalt, unde înălțimea maximă a pungii amniotice este peste 8 cm. [8]
Pentru a surprinde precoce această complicație se recomandă efectuarea de examene
ecografice la fiecare 2 săptămâni, de la vârsta gestațională de 16 săptămâni, la toate sarcinile
monocoriale biamniotice. [1]

Stadializarea sindromului transfuzor-transfuzat se realizează după clasificarea Quintero:

- Stadiul I – sarcină MCDA, cu oligoamnios și polihidramnios
- Stadiul II – vezica urinara absentă ecografic la geamănul donor (este goală)
- Stadiul III – indicii Doppler sunt modificați la nivelul arterei ombilicale, venei
ombilicale sau a ductului venos
- Stadiul IV – apariția semnelor de hidrops
- Stadiul V – decesul unuia sau a ambilor feți [10]
Dacă se produce decesul unui fetus, prin anastomozele placentare existente și a
diferențelor de presiune sanguină, apare rapid hipovolemia ce conduce spre leziuni
neurologice la fătul supravietuitor. [8]
Opțiunile de tratament disponibile depind de vârsta gestațională la care s-a instalat
sindromul şi includ:

334
 - Ablația laser a anastomozelor placentare – se asociază cu supraviețuirea ambilor fetuși
în 50% din cazuri, și a unuia singur în 80% din cazuri;
- Feticid selectiv – este luat în considerare atunci când viețile ambilor fetuși sunt puse
în pericol de existența anomaliilor lichidului amniotic și a diferențelor majore în greutate
înainte de 20 săptămâni. [6;8]

Complicații materne
Frecvența complicațiilor materne este semnificativ mai mare în sarcinile gemelare
comparativ cu cea a sarcinilor monofetale și se datorează adaptării corpului matern la sarcina
multiplă. [7]. Astfel, gravida are un risc crescut de a dezvolta:
- Preeclampsie – riscul crește odată cu creșterea numărului de fetuși
- Eclampsie și sindrom HELLP
- Diabet gestațional
- Placenta praevia
- Iminența de avort sau de naștere prematură
- Dezlipirea de placentă normal inserată
- Disgravidie emetizantă
- Hemoragie ante- și postpartum
- Anemie
- Infecții de tract urinar
- Histerectomie peripartum [1;6-8]

Conduita antepartum
- Sarcinile multiple sunt considerate a fi sarcini cu un risc crescut obstetrical și se
impune o monitorizare atentă a acestora. [6]
- Un examen ecografic ar trebui efectuat în primul trimestru pentru a stabili viabilitatea,
vârsta gestațională și corionicitatea;
- Morfologia fetală ar trebui efectuată la 18-20 săptămâni, evaluându-se vârsta
gestațională și corionicitatea (dacă nu au fost notate pană atunci), locurile de inserție a
cordoanelor ombilicale, sexul fetușilor, precum și elementele anatomice în detaliu. [1;6]
- Evaluarea creșterii fetale poate fi făcută la fiecare 4 săptămâni de la 18-20 săptămâni
până la naștere, iar dacă se observă o discordanță sau o întârziere în creșterea fetală, la fiecare
3 săptămâni. Detecția precoce și evaluarea sindromului transfuzor-transfuzat se realizează
prin examene ecografice la fiecare 2 săptămâni. [1]

335
 - Vizitele medicale antenatale vor fi mai frecvente, datorită riscului crescut de a
dezvolta preeclampsie.
- Existența unor factori de risc pentru preeclampsie impune administrarea de aspirină de
75 mg/zi până la 35 SA.
- Se recomandă administrarea de rutină de folați și de fier.
- Se va evalua prezentația fetușilor la 34 săptămâni și se va discuta despre felul și
momentul în care va avea loc nașterea.
- Delivrența feților va avea loc la 37-38 săptămâni, fie prin inducția travaliului, fie prin
operație cezariană. [6]
Nașterea prematură are o incidență crescută în sarcinile multiple și se asociază cu o
morbiditate și o mortalitate fetală/neonatală ridicată. Examinarea colului uterin prin ecografie
transvaginală între 18-24 săptămâni la pacientele asimptomatice, reprezintă un factor
predictiv important. Nașterea prematură nu poate fi prevenită prin cerclaj, iar efectul
progesteronului administrat intravaginal este limitat. [1;6]
Declanșarea nașterii premature impune administrarea tocoliticelor, avându-se totuși în
vedere riscul crescut al gravidei de a dezvolta edem pulmonar acut. Administrarea de
corticosteroizi (betametazonă sau dexametazonă) între 24 și 34 săptămâni scade incidența
complicațiilor neonatale. [1;8]. Declanșarea unei sarcini ≥ 34 săptămâni complicată de
ruptura spontană precoce a membranelor, corioamniotită sau suferință fetală impune nașterea
feților, fără a se tenta administrarea tocoliticelor. [1]

Travaliul și nașterea
Sarcina gemelară se însoțește, de asemenea, de numeroase complicații atribuite travaliului
și nașterii:
- Prezentație fetală anormală
- Disfuncție contractilă uterină
- Hipoxia celui de-al doilea făt după expulzia primului fetus
- Procidența de cordon
- Decolare prematură de placentă
- Recurgerea la naștere instrumentală de urgență
- Hemoragie postpartum [6;8]
Aceste complicații trebuie să fie anticipate, de aceea este necesar să fie aplicate anumite
considerente:

336
 - Declanșarea travaliului între 37 și 38 săptămâni în cazul sarcinilor gemelare
dicorionice diamniotice necomplicate. În cazul sarcinilor complicate, intervalul optim pentru
declanșare trebuie individualizat; [1]
- Pentru a opta pentru nașterea naturală, primul fetus trebuie să fie în prezentație
craniană (80% din cazuri);
- Este necesară o monitorizare continuă a cordurilor fetușilor prin cardiotocografie
(CTG) pentru a surprinde suferința fetală;
- Parturienta trebuie să aibă prinsă cel puțin o linie venoasă, iar o masă de sânge
compatibilă trebuie să fie disponibilă;
- Personalul de anestezie trebuie să fie imediat disponibil în cazul necesitării unei
operații cezariene de urgență sau pentru efectuarea unor manevre de versiune;
- După nașterea primului geamăn, trebuie evaluată și stabilizată poziția celui intrauterin
prin palpare abdominală;
- După ce are loc angajarea prezentației celui de-al doilea făt, se pot rupe membranele
artificial, iar nașterea acestuia survine de obicei în 20 minute. Manevra de rupere a
membranelor trebuie sa fie urmată de un tușeu vaginal pentru a exclude prolapsul de cordon
ombilical;
- Se poate administra oxitocină dacă contracțiile pacientei scad în intensitate;
- Dacă apare suferința fetală, al doilea fetus se poate extrage prin aplicare de ventuză,
forceps sau operație cezariană.
- Datorită riscului de apariție a atoniei uterine cu hemoragie postpartum, se indică
administrarea de rutină de oxitocină.
- Sarcinile cu tripleți sau de ordin mai mare sunt finalizate prin operație cezariană. [6;8]

337
 Bibliografie selectivă
[1] Berghella V. Maternal-Fetal Evidence Based Guidelines: CRC Press; 2017.
[2] Wei J, Wu Q-J, Zhang T-N, Shen Z-Q, Liu H, Zheng D-M, et al. Complications in multiple gestation
pregnancy: a cross-sectional study of ten maternal-fetal medicine centers in China. Oncotarget.
2016;7(21):30797.
[3] Hecher K, Diehl W. Multiple pregnancies. Ultrasound in Obstetrics and Gynaecology: Elsevier; 2009.
p. 247-58.
[4] Ananth CV, Chauhan SP, editors. Epidemiology of twinning in developed countries. Seminars in
perinatology; 2012: Elsevier.
[5] Santana DS, Surita FG, Cecatti JG. Multiple pregnancy: epidemiology and association with maternal
and perinatal morbidity. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia/RBGO Gynecology and Obstetrics.
2018;40(09):554-62.
[6] Collins S, Arulkumaran S, Hayes K, Jackson S, Impey L. Oxford Handbook of Obstetrics and
Gynaecology: Oxford University Press; 2013.
[7] Popescu I, Ciuce C, Peltecu G. Tratat de chirurgie, ediția a II-a, vol. V, Obstetrică și Ginecologie,
Editura Academiei Române, București. 2014:475-89.
[8] Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Spong CY, Dashe J. Williams obstetrics, 24e: Mcgraw-hill; 2014.
[9] Norton ME. Callen's Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology E-Book: Elsevier Health Sciences;
2016.
[10] Quintero RA, Morales WJ, Allen MH, Bornick PW, Johnson PK, Kruger M. Staging of twin-twin
transfusion syndrome. Journal of Perinatology. 1999;19(8):550-5.

338
26. NAȘTEREA PREMATURĂ
Asistent Universitar Doctor Lazăr Tudor

Definiție
Nașterea înainte de termen (nașterea pretermen – NpT) este nașterea care survine înainte
de 37 de săptămâni complete de amenoree (SA) sau 259 de zile de amenoree. Avortul
spontan este definit ca expulzia spontană a fătului în afara organismului matern înaintea
atingerii vârstei de viabilitate fetală.
"Vârsta de viabilitate fetală" definește VG la care este posibilă supraviețuirea nou-
născutului în afara organismului matern. În România, limita inferioară a vârstei gestaționale
(VG) care separă avortul tardiv de nașterea înainte de termen este stabilită la 24 de săptămâni
complete de amenoree. În unele state (Canada) se consideră în prezent că această limită se
situează în jurul a 20 de săptămâni de amenoree.
Nașterea prematură este o situație patologică multifactorială și se asociază cu rate înalte
de morbiditate și mortalitate neonatală. Între 66% și 75% din nașterile premature se produc
spontan, restul survenind iatrogen (extracție prin operație cezariană sau inducerea travaliului
înainte de termen) pentru indicații materne sau fetale. Cea mai frecventă indicație maternă
pentru finalizarea înainte de termen a sarcinii este preeclampsia, și cea mai frecventă indicație
fetală este restricția de creștere intrauterină (RCIU) cu evidențe de suferință fetală.
În general, la baza inițierii nașterii spontane înainte de termen stau 3 mecanisme:
1. Declansarea contracțiilor uterine regulate înainte de termen;
2. ruptura spontană de membrane (RSM) în afara travaliului, înainte de termen;
3. incompetența cervico-istmică.
Dacă nu există indicații materne și / sau fetale de terminare a sarcinii, Organizația
Mondială a Sănătății (OMS) recomandă nașterea electivă (prin inducerea travaliului sau prin
operație cezariană) dupa 39 saptamâni împlinite.
Morbiditatea specifică prematurității include:

Pe termen scurt: Pe termen lung:

➢ sindromul de detresă ➢ parapareza spastică,
respiratorie, ➢ deficitul neuromotor și/sau
➢ hemoragia intraventriculară, intelectual,
➢ enterocolita ulcero- ➢ retinopatia de prematuritate,
necrotică, ➢ sechelele respiratorii,
➢ sepsisul ➢ deficitele de auz și vedere .

339
 OMS împarte în trei clase nașterile înainte de termen, în funcție de VG la care se produc:
1. sub 28 de săptămâni complete de amenoree (Nașterea prematură foarte precoce);
2. între 28 și 32 de săptămâni complete de amenoree (Nașterea prematură precoce);
3. între 32 și 37 de săptămâni complete de amenoree (Nașterea prematură tardivă).

DEFINIȚII
1. Iminența de naștere prematură: apariția contracțiilor uterine regulate la o VG între 24
și 37 SA complete, împreună cu oricare din următoarele:
a) ștergerea și/sau dilatația colului uterin până la 4 cm (modificări evolutive
subsecvente ale colului uterin), ȘI / SAU
b) ruptura spontană a membranelor amniocoriale (RSM) înainte de termen.
2. Travaliul înainte de termen: apariția contracțiilor uterine regulate la o VG între 24 și
37 SA complete, însoțite de o dilatație a colului de peste 4 cm. Fără intervenție medicală,
situația evoluează invariabil spre naștere prematură. Poate fi însoțită sau nu și de ruptura
spontană a membranelor (RSM).
3. Ruptura spontană de membrane – RSM – se poate produce:
a) înaintea travaliului, înainte de termen – ruptura spontană a membranelor
amniocoriale la o VG între 24 și 37 SA complete, înainte de debutul travaliului;
b) înaintea travaliului, dar la termen – ruptura spontană a membranelor amniocoriale
la o VG de peste 37 SA complete, înainte de debutul travaliului;
c) la debutul travaliului, la termen, adică precoce – la o VG de peste 37 SA
complete, după începerea travaliului, la debutul său (înainte de se atinge o dilatație
cervicală de 5-6 cm).
RSM înaintea travaliului și înainte de termen complică 2-20% din totalul nașterilor, și se
asociază cu o mortalitate perinatală înaltă.
4. Corioamniotita: inflamația membranelor amniocoriale, a placentei, a cordonului
ombilical și a zonei deciduale; fenomenul poate surveni atât în cazul RSM, cât și în cazuri cu
membrane intacte (MI).

Etiologie și factori de risc

În peste 40% din cazuri etiologia nu poate fi determinată. În mecanismul ce declanșează
contracțiile uterine există multe necunoscute, desigur, este vorba de un cumul de factori, care
la un moment dat ating un „prag optim”, ce are ca efect declanşarea contracţiilor uterine.

340
Elucidarea acestui “moment“, încă necunoscut, va fi punctul de plecare al profilaxiei
iminenţei de naştere prematură şi a naşterii premature propriu-zise. În acest context se poate
vorbi numai de existenţa unor factori predispozanți.
Cele mai frecvente patru patologii implicate în nașterea prematură spontană sunt:
- stresul matern și / sau fetal,
- întinderea excesivă miometrală și cervicală,
- hemoragia deciduală (abrupţio) și
- infecția, urmată de răspuns inflamator exagerat la germeni ai tractului genital.

Factori de risc asociați cu nașterea înainte termen:

Factori materni:
1. Vârsta:
- Sub 25 de ani;
- Peste 35 de ani.
2. Etnie:
- Rasa neagră (risc mai mare de 60%)
3. Fumat (crește riscul cu 30%);
4. Niveluri înalte de stres psihologic;
5. Luare tardivă în evidență sau absența îngrijirii prenatale;
6. Nivel socio-economic scăzut;
7. Indice de masă ponderală anormal (scăzut sau ridicat).

Boli materne și boli ale sarcinii:

1. Niveluri înalte de fibronectină fetală în secreția vaginală;
2. Col scurt (sub 25 mm);
3. Antecedente de naștere înainte de termen:
- dintre pacientele cu antecedente de naștere prematură între 20 și 31 SA – 30% vor
naște înainte de 37 SA la sarcina următoare, 10% din ele la o VG similară;
- o naștere prematură în antecedente conferă 15% risc de recurență, două nașteri
premature – 32% risc de recurență.
4. Infecții ale tractului genital;
- Vaginoza bacteriană dublează riscul de naștere prematură.
- Cele mai frecvente microorganisme identificate la nivelul membranelor fetale și a
lichidului amniotic in infecția asociată nașterii premture sunt: Ureaplasma urealyticum,
341
Micoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Streptococul de grup B (GBS), specii de
Bacteroides și Esherichia coli.
- A fost descrisă și prezența speciilor necultivate și dificil de cultivat, cum ar fi:
Sneathia, Fusobacterium nucleatum, Bergeyella, Clostridiales, Peptostreptococcus,
Bacteroides.
5. Infecții urinare;
6. Hemoragie pe cale vaginală;
7. Tehnici de reproducere umană asistată – dublează riscul de naștere prematură;
8. RSM înainte de termen;
9. Intervenții chirurgicale la nivelul colului uterin;
10. Anomalii congenitale de formă a uterului;
11. Hidramnios / oligoamnios;
12. Sarcina multiplă – 60 % din gemeni se nasc înainte de termen;
13. Afecțiuni medicale cronice;
14. Afecțiuni medicale acute (preeclampsia, hemoragia aintepartum).

Patogenie
Se consideră la ora actuală că nașterea prematură poate fi consecința mai multor
mecanisme posibile. Steroizii gonadali mediază multe din mecanismele contractile din
perioada precoce a nașterii. Citokinele și chemokinele proinflamatorii dirijează și ele o mare
parte din evenimentele care declanșează sau susțin nașterea la termen sau prematură. Mai
multe tipuri de autacoizi (prostaglandine, factori activatori plachetari) controlează
contractilitatea uterină sau modelarea matricei extracelulare cervicale, care conduce la
dilatație și ștergerea colului.
Infecțiile bacteriene, prin intermediul diferiților stimuli produși de metabolismul
microbian, pot induce contractilitate uterină crescută. În cadrul iminenței de naștere
prematură, sindromul de răspuns sistemic inflamator poate fi responsabil până la 30% din
totalul de cazuri de declanșarea prematură a nașterii. Nivelurile crescute de citokine și
prostaglandine din lichidul amniotic par a fi urmare a activității TNF-alfa, care intervine în
stimularea ciclooxigenazei. Un nivel crescut a fost găsit și pentru interleukina 10 și
interleukina 14. În lichidul amniotic, la sarcinile cu iminență de naștere prematură, se găsește
și un nivel crescut de defensine, valori peste 400 ng/ml identificând peste 85% din infecțiile
intrauterine subclinice. În fluidul vaginal apar niveluri crescute de interleukină 8 și

342
interleukină 1 beta în iminența de naștere prematură. Dozarea interleukinei 6 poate și ea să fie
un test pentru a prevedea nașterea prematură.
Insuficiențele cervicale din cadrul incompetenței cervico-istmice sunt de origine
traumatică sau funcțională și au un alt mecanism de inducere a evacuării produsului de
concepție. Adesea însă, mulți dintre factorii posibili, expuși mai sus, sunt asociați.

Diagnostic
Exisă două entități: iminența de naștere prematură și nașterea prematură declanșată.
Iminența de naștere prematură
Medicul trebuie să precizeze diagnosticul de iminență de naștere înainte de termen la o
gravidă cu vârsta gestațională (VG) între 24 și 37 SA complete, în prezența asocierii
următoarelor condiții:
- contracții uterine obiectivate de către medic, cu o durată de cel puțin 30 secunde și
care apar cu o frecvență de cel puțin una la 10 minute.
și oricare dintre următoarele:
- RSM;
- modificări cervicale: dilatația colului până la 4 cm sau ștergerea lui cu peste 80% (în
prezența membranelor intacte (MI))

Nașterea prematură declanşată

Medicul trebuie să precizeze diagnosticul de naștere prematură declanșată la o gravidă cu
VG între 24 și 37 SA complete, în prezența asocierii următoarelor condiții:
- contracții uterine obiectivate de către medic, cu o durată de cel puțin 30 secunde și
care apar cu o frecvență de cel puțin una la 10 minute. și:
- modificări cervicale: dilatația colului peste 4 cm (cu MI sau ruptura spontană a
membranelor (RSM).
Precizarea diagnosticului este necesară pentru a se evita intervențiile terapeutice în exces.
În terminologia românească iminența de naștere prematură presupune un proces evolutiv, dar
care poate fi temporizat, încetinit sau oprit, prin intervenția medicală. În mod contrar,
nașterea prematură declanșată (travaliul instalat înainte de termen) evoluează invariabil și
rapid (de obicei în următoarele 24 de ore) spre naștere prematură și implică sistarea
tratamentelor ce încearcă să evite nașterea prematură.

343
 Principala problemă de diagnostic diferențial o pune „așa-numitul” fals travaliu, care se
caracterizează prin apariția contracțiilor uterine neregulate, ale căror parametri nu se modifică
progresiv (durată, intensitate, frecvență), și nu induc modificări cervicale subsecvente.
Ecografia poate, în cele mai multe cazuri, folosind diferite formule de asociere a unor
parametri fetali, să ne furnizeze date despre făt (morfologie, viabilitate, greutate), placentă,
lichid amniotic, examenul Doppler nu este suficient de fiabil în aceste cazuri pentru a stabili
riscul de hipotrofie.
Testarea maturaţiei pulmonului fetal se poate realiza cu ajutorul mai multor teste:
- Raporul lecitină / sfingomielină (normal ≥ 2.00);
- Dozarea fosfatidilglicerolului;
- Măsurarea concentraţiilor lecitinei în surfactant (normal ≥ 3.5 mg / 100 ml)
Examenul clinic local:
Examenul vaginal cu valvele (EVV) obiectivează: colul lung și închis versus șters și / sau
dilatat, poate fi confirmată/exclusă procidența/prolabarea de cordon ombilical, ajută la
diagnosticul diferențial LA versus leucoree abundentă, la evaluarea aspectului acestuia în
RSM (clar, meconial, sangvinolent), și la recoltarea de probe pentru cultură de germeni și
antibiogramă.
Cea mai comună secvență în nașterea prematură este: „ramolirea” și scurtarea colului,
urmată de activarea mecanismelor biochimice si enzimatice de la nivelul membranelor
deciduale (eliberarea de prostaglandine) și de apariția contracțiilor uterine (CU). Simultan,
pot să apară clinic: senzație de presiune pelviană, dureri în etajul abdominal inferior, dureri
lombare și creșterea în cantitate a secrețiilor vaginale (mucoase, sanghinolente sau apoase).
Examenul vaginal digital (EVD):
Stabilirea situației colului prin tușeu vaginal a rămas tehnica de elecție în evaluarea
clinică a pacientelor cu fenomene de pretravaliu.
Examinarea digitală prin stabilirea scorului Bishop dă relații importante de predicție a
nașterii premature, mai ales în al treilea trimestru, și mai ales în conjuncție cu măsurarea
ecografică TV a colului.
În absența complicațiilor, tușeul vaginal este contraindicat dacă diagnosticul de RSM este
de certitudine și colul uterin are aspect normal. Tușeul vaginal este contraindicat în prezența
hemoragiei cu sânge roșu, indiferent de fluxul acesteia, cel puțin până la excluderea
suspiciunii de placenta praevia, cu ajutorul examinării ecografice.
Se indică utilizarea cardiotocografiei (CTG) sau testul non-stres (TNS) la cazurile cu VG
peste 28 SA: înregistrarea activității cardiace fetale pe o perioadă de cel puțin 30 minute
344
(pentru a exclude suferința fetală prin obținerea unui traseu reactiv) și înregistrarea activității
contractile a uterului, cu corelarea în timp a celor două tipuri de informație .
Trebuie cunoscute particularitățile traseelor CTG la VG mici:
- decelerațiile sunt comun întâlnite între 20 și 30 SA. Ulterior, decelerațiile apar mai
rar și crește frecvența accelerațiilor și a secvențelor accelerare-decelerare;
- tahicardia, variabilitatea scăzută și decelerațiile variabile sunt frecvente;
- tahicardia și variabilitatea scăzută sunt mai frecvent întâlnite la pacientele tratate cu
beta-mimetice; la acestea, acidoza fetală nu se corelează cu schimbarea frecvenței cardiace;
- coexistența corioamniotitei influențează variabilitatea frecvenței cardiace și impune
atenție în cazul nașterii premature cu RSM.
Dacă există facilitățile necesare, este recomandat ca medicul să practice evaluarea
lungimii cervicale (măsurarea colului) prin examinare ecografică transvaginală (TV) în toate
cazurile examinate la peste 24 de săptămâni.
Aprecierea lungimii colului prin măsurare ecografică este superioară celei obținute prin
tact vaginal. Măsurarea lungimii cervicale prin ecografie TV are o valoare predictivă
negativă mare (când lungimea colului este mai mare de 30 mm este foarte puțin probabilă
nașterea prematură). Folosirea acestei tehnici permite evitarea măsurilor terapeutice
nenecesare.
Au fost folosite diferite valori prag (înainte de 24 SA) pentru a se defini grupul
pacientelor cu risc înalt de naștere prematură:
- sub 25 mm
- sub 20 mm
- sub 15 mm.
Colul scurt ecografic se asociază cu un risc crescut de NpT și acesta este cu atât mai mare
cu cât lungimea colului este mai mică. Dacă este practicată de operatori experimentați,
examinarea ecografică TV are o fiabilitate și o reproductibilitate mai bună, și o valoare
predictivă superioară examinării transabdominale.
Dacă nu există contraindicații, din secreția vaginală se pot practica următoarele teste:
- testul la fibronectină fetală;
- teste pentru vaginoza bacteriană;
- recoltarea de secreție vaginală din treimea inferioară a vaginului, pentru excluderea
prezenței de streptococ de grup B (SGB).
Fibronectina fetală este o glicoproteină ce pare a stimula aderența dintre placa corială și
decidua maternă. În mod normal, ea este prezentă în concentrații mici la nivelul secrețiilor
345
cervico-vaginale între 18 și 34-36 SA, iar valorile ei cresc pe măsură ce se apropie termenul
de naștere. La o VG mai mare de 22 SA, valorile crescute (peste 50 ng/ml) au fost asociate cu
un risc crescut de naștere prematură.
Diagnosticul vaginozei bacteriene se precizează pe prezența de celule caracteristice („clue
cells”) plus două din criteriile: prezența de secreție vaginală omogenă, pH vaginal peste 4.5,
test pozitiv la hidroxid de potasiu (KOH) 10% (la care, dacă este prezentă vaginoza, se degajă
un miros specific „de pește”, sau „miros aminic” prin eliminarea aminelor volatile).
Pentru scăderea incidenței septicemiei neonatale imediate de cauză streptococică (Early-
onset group B Streptococcus infection) sunt considerate acceptabile ambele strategii:
- aprecierea riscului pe criterii clinice;
- screening bazat pe cultura de germeni din treimea inferioară a vaginului (+/–
recoltarea din regiunea anorectală), la 35-37 SA.

Screening
Screening-ul lungimii colului uterin prin ecografie transvaginală este non-invaziv și
reproductibil. Măsurarea lungimii colului uterin cu ajutorul unei sonde transvaginale
identifică o linie luminoasă, subțire, de ecodensitate între orificiul cervical intern și cel
extern. Examinatorii trebuie să evite aplicarea de presiune pe colul uterin deoarece aceasta ar
putea crește lungimea sa. Lungimea colului uterin este cea mai scurtă măsurătoare dintre cele
trei efectuate între orificiul cervical intern și cel extern. Ca o constatare independentă,
deschiderea orificiului intern al colului uterin nu pare să contribuie la valoarea predictivă a
lungimii colului uterin.
Lungimea colului uterin este, cu toate acestea, un bun predictor al naşterii premature la
femeile cu risc ridicat, cum ar fi pacientele cu antecedente de naşteri premature. Unii
sugerează că o singură măsurare transvaginală a lungimii colului uterin, la aproximativ 18
până la 24 de săptămâni poate fi efectuată la toate sarcinile, bazat pe ipoteza că aceasta este
rentabilă. Cu toate acestea, nici unul dintre studiile randomnizate nu a demonstrat eficacitatea
pentru screening-ul general al lungimii colului uterin și efectuarea cerclajului la femeile cu o
lungime redusă a colului uterin. Cu toate acestea, screening-ul lungimii colului uterin și
tratamentul cu progesteron vaginal la femeile cu o lungime a colului uterin redusă scade
riscul de naştere prematură, dar având în vedere sensibilitatea scăzută a screening-ului
lungimii colului, un număr mare de gravide trebuie să fie verificate pentru a preveni un
număr mic de naşteri înainte de termen.

346
 Conduita
A. Conduita profilactică
Poate fi realizată prin:
1. Consultaţie prenatală bine organizată, informarea medicilor şi educaţie sanitară.
Profilaxia prematurităţii trebuie sa fie unul din obiectivele esenţiale ale consultaţiei prenatale.
În acest context a fost considerată importantă monitorizarea activităţii contractile a uterului la
domiciliu, în cazurile cu risc (stabilite prin utilizarea coeficientului de risc). Este utilizat un
tocodinamometru portabil util pentru diagnosticarea cât mai precoce a iminenţei de naştere
prematură. Actualmente, valoarea monitorizării activităţii contractile uterine la domiciliu, în
încercarea de a scădea frecvenţa naşterii premature, este controversată. Asigurarea protecţiei
faţă de factorii de mediu extern;
2. Repaus (la domiciliu sau în spital);
3. Pesarele cervicale: se utilizează pentru prevenirea naşterii premature la gravidele cu
col scurtat depistat ecografic; folosirea lor nu reduce semnificativ rata naşterilor premature
înainte de 34 săptămâni de gestaţie;
4. Administrarea corticoizilor: sindromul detresei respiratorii, rezultat din deficienţa
surfactantului pulmonar, se instalează la 10-15% din prematuri. Mecanismul acţiunii constă
în stimularea sintezei surfactantului şi combaterea constituirii membranelor hialine. Medicul
trebuie să recomande corticoterapia, de rutină, la pacientele cu risc de naștere prematură și
sarcină în evoluție cu VG mai mică de 34 SA. Dacă pacienta este diagnosticată cu diabet
zaharat (preexistent sarcinii sau gestațional), se vor monitoriza valorile glicemiei.

Cura de corticoterapie:
- se vor administra două doze de betametazonă, de 12 mg, i.m., la interval de 12-24 de
ore (în funcție de contextul clinic și probabilitatea ca nașterea să se desfășoare în primele 24
de ore de la inițierea tratamentului);
- dacă nu este disponibilă betametazona se poate administra dexametazona, în 4 doze
de 6 mg i.m., la fiecare 12 ore (în 48 de ore).
5. Tratarea infecţiilor cervico-vaginale;
6. Tratarea disgravidiilor;
7. Efectuarea cerclajului în beanţele cervico-istmice;

347
 Medicului îi este recomandat să ia decizia de a practica cerclajul dacă pacienta are o
sarcină în evoluție cu făt unic, la mai puțin de 24 SA, în mod individualizat, în funcție de
particularitățile cazului, mai ales în funcție de anamneză:
- una sau mai multe nașteri premature sub 34 SA (în absența diagnosticului de abruptio
placentae);
- avorturi tardive în al de-al doilea trimestru, la peste 16 SA. În ambele cazuri, se va
avea în vedere mai ales contextul dilatației apărute fără suferință dureroasă;
- antecedente de cerclaj la o sarcină precedentă;
- lungimea colului (măsurată ecografic TV) mai mică de 25 mm înainte de 24 SA.
8. Administrarea progesteronului:
- Medicul poate recomanda progesteron între 16 și 24 SA la pacientele cu sarcină cu făt
unic și antecedente de naștere prematură în scop profilactic. Terapia poate fi indicată la
pacientele asimptomatice la care se descoperă incidental scurtarea canalului cervical, prin
examinare ecografică TV în trimestrul al doilea. Se vor administra 200 mg de progesteron/zi,
vaginal, până la 34 SA, sau până la ruperea spontană a membranelor.
- Dozele și regimurile optime de administrare a progesteronului sunt încă controversate,
ca și efectele lui pe termen lung. Se pare că administrarea intravaginală zilnică (sub formă de
ovule), începând de la 16 SA este o alternativă superioară administrării injectabile o
dată/săptămână, la sarcina cu făt unic, în cazul pacientelor cu istoric de naștere prematură. Se
pare că nu există diferențe semnificative ale efectelor la doze de 90, 100 și respectiv 200 mg .
9. Corectarea deficitelor nutriţionale etc.

B. Conduita curativă
Se stabilește mai întâi diagnosticul: iminență de naștere prematură sau naștere prematură
declanșată.
În primul caz se tentează prelungirea sarcinii, în al doilea caz se asistă nașterea.
Protocol in iminenta de nastere prematura:
1. Hidratarea intravenoasă și sedarea:
Poate fi recomandată până la 500 ml, pentru a preveni cetoza maternă și a îmbunătăți
fluxul utero – placentar. Jumătate din cazuri răspund la acest tip de tratament, urmând ca
cealaltă jumătate să necesite medicație tocolitică.
Administrarea de narcotice sau barbiturice nu relaxează miometrul, dar determină o
scădere tranzitorie a activității uterine. Pe lângă posibila mascare a unor simptome
importante, acești agenți pot crea dificultăți respiratorii la copilul prematur.
348
 2. Agenții tocolitici
Tocoliticele trebuie recomandate doar în situațiile în care întârzierea nașterii pentru
următoarele 48 de ore este în beneficiul noului-născut. În cazurile cu RSM, există puține date
cu privire la folosirea tocoliticelor. VG rămâne cel mai important factor care condiționează
atât managementul sarcinii, cât și prognosticul postnatal. Tocoliza în cazul RSM a fost
asociată cu:
- un risc mai mic de naștere prematură în următoarele 48 de ore;
- un risc crescut de corioamniotită, fără a crește semnificativ beneficiile fetale sau
materne.
RSM reprezintă o contraindicație relativă pentru tocoliză.
Medicul va alege de primă intenție (în absența contraindicațiilor):
- blocanți de canale de Ca (nifedipin) → blocanți ai receptorilor de oxitocină (atosiban).
Contraindicații:

Contraindicațiile absolute ale tocolizei: f) preeclampsie formă severă;

1.contraindicații materne: intoleranță/ g) decolare prematură de placentă normal
alergie la un anumit agent medicamentos, inserată (DPPNI);
boli cardiace; h) corioamniotită/sepsis;
2.situații clinice în care prelungirea duratei i) dilatație mare a colului;
sarcinii este contraindicată: j) preeclampsie/eclampsie;
a) deces fetal in utero; k) VG mai mică de 24 SA și mai mare de
b) anomalii fetale congenitale letale/ 33 +6 SA.
anomalii cromozomiale;
c) suspiciune de suferință fetală; Contraindicațiile relative ale
tocolizei:
d) anomalii de ritm cardiac la cardio-
tocografie – (se vor avea în vedere 1. RSM înainte de termen;
2. Placenta praevia;
particularitățile interpretării CTG la feții 3. Restricție de creștere in utero;
prematuri); 4. Sarcina multiplă;
e) hemoragie maternă importantă, activă, 5. Boli hepatice și renale.

cu instabilitate hemodinamică;

Asocierea de agenți tocolitici trebuie evitată, datorită creșterii riscurilor efectelor adverse
specifice a fiecărui agent tocolitic și pentru că nu există demonstrația științifică că această
conduită aduce beneficii.
Asocierea nifedipinei cu Sulfat de Magneziu trebuie evitată.

349
 Medicul nu va permite administrarea tocoliticelor decât dacă au fost excluse cu cât mai
mare certitudine:
- infecția intrauterină;
- DPPNI (decolarea prematură de placentă normal inserată).
Deși înalt controversată, în funcție de particularitățile clinice ale cazului, tocoliza este una
din opțiuni la RSM înainte de termen, mai ales între 28 și 34 SA. Între tocolitice, la VG mai
mici de 32 SA se va prefera MgSO4.
La RSM înainte de 32 SA, MgSO4 prelungește perioada de latență, permițând
administrarea corticoterapiei. În plus, își exercită efectul de neuroprotecție, acesta fiind mai
evident la nașterea prematură înainte de 28 SA. Cei mai importanți factori implicați în
prelungirea perioadei de latență în RSM înainte de termen sunt antibioterapia profilactică și
tocoliza.
a. ATOSIBAN
Atosiban este un competitor al oxitocinei, ce blochează selectiv receptorii de oxitocin,
având ca efect blocarea CU.
Efecte adverse:
- cefalee, vertij, bufeuri, greață, tahicardie, hipotensiune, reacții la locul de injectare,
hiperglicemie.
Administrarea de Atosiban se va face în trei etape succesive, la sarcini cu vârste între 24
și 34 SA:
- inițial se injectează i.v. lent 6.75 mg în 0.9 ml de ser fiziologic (SF);
- se montează o PEV (perfuzie endovenoasă) continuă, cu un ritm de 24 ml/oră, în
următoarele 3 ore;
- se continuă PEV continuă, cu un ritm de 8 ml/oră, până la 45 de ore.

b. BLOCANȚII CANALELOR DE CALCIU

Reprezintă terapia de elecție.
Tratamentul se va face astfel:
− o doză inițială de 20 mg, urmată de încă 3 doze de 20 mg la fiecare 30 de minute,
dacă continuă contracțiile uterine;
− dozele de întreținere sunt 20-40 mg oral, la fiecare 4 ore, pentru următoarele 48 de
ore.
Între contraindicațiile relative menționăm: administrarea simultană a beta-
mimeticelor și a MgSO4, ceea ce crește riscul de hipotensiune.
350
 O atenție suplimentară trebuie acordată asocierii nifedipinei cu MgSO4, deoarece
principalul beneficiu al acestuia este neuroprotecția fetală, efectul tocolitic fiind secundar.
Dacă pacienta este stabilă hemodinamic, dozele de nifedipină de 20 mg se vor repeta la
fiecare 6 ore, timp de 48 de ore, pentru întreținerea efectelor instalate. Prelungirea
tratamentului peste 48 de ore nu este eficientă. Nu se vor depăși dozele maxime de 160
mg/24 ore, și pacienta va fi monitorizată atent la doze de peste 60 mg (la acestea, riscul de
hipotensiune este de 3-4 ori mai mare).

c. BETA- MIMETICELE
Nu trebuie administrate decât dacă există contraindicații ale altor tocolitice.
− hexoprenalina: f de 2 ml (0.025 mg sulfat de hexoprenalină);
Tocoliza acută:
− se vor administrat 10 mcg hexoprenalină diluată cu ser fiziologic sau soluție
glucozată; până la 10 ml se administrează i.v. timp de 5-10 min. Dacă este necesar, se va
administra în continuare în perfuzie i.v. cu o viteză de 0.3 mcg/min;
− (20 picături = 1 ml);
− Doza: 0.3 mcg/min
Ritodrina: utilizarea ei pe scară largă este limitată de afectele adverse: palpitații, tremor,
tahicardie, edem pulmonar, ischemie miocardică și hiperglicemie.
Terbutalina: nu mai este recomandată în tratamentul nașterii premature, datorită
efectelor adverse severe. Totuși, mai este folosită în tratamentul de urgență al hipertoniei
uterine intrapartum (Ritodrina reduce sensibilitatea la Ca2+ și concentrațiile intracelulare
totale de Ca2+, acesta fiind mecanismul prin care produce relaxarea musculară).

d. ANTIINFLAMATOARELE NON-STEROIDIENE: INDOMETACIN

Este un inhibitor potent al CU, prin inhibarea ciclooxigenazei.
Efectele adverse apar mai ales dacă este administrat în cel de-al treilea trimestru de
sarcină și/sau cu o durata de peste 7 zile, și includ închiderea prematură a canalului arterial,
oligoamniosul, enterocolita ulcero-necrotică și hemoragia intraventriculară.
Constricția ductului arterial este tranzitorie și reversibilă la tratamente de scurtă durată.
Tratamentul îndelungat produce hipertensiune pulmonară la făt și nou-născut.
Reprezintă o alternativă de tocoliză între 24 și 27-28 SA: 50-100 mg, intrarectal. Dozele
se pot repeta, până la 200 mg/zi. Tratamentul se face pentru maxim 7 zile consecutive.

351
 Indometacinul este o alternativă dacă există contraindicații ale administrării altor
tocolitice.

e. SULFATUL DE MAGNEZIU
Are un rol teoretic în tocoliză, prin inhibarea contracțiilor uterine.
La nașterea electivă, cele mai multe efecte benefice se obțin dacă este administrat cu cel
puțin 4 ore înainte de naștere. Chiar dacă nașterea se produce mai devreme de 4 ore de la
administrare, există posibilitatea ca administrarea de MgSO4 să aibă efecte benefice. Efectele
benefice sunt mai importante la VG mai mici. Administrarea de MgSO4 nu a fost asociată cu
efecte adverse fetale pe termen lung, și nici cu alterarea prognosticului matern.
La feții de VG foarte mică, administrarea de MgSO4 a fost asociată cu complicații gastro-
intestinale, și în cazul coexistenței corioamniotitei efectele benefice sunt controversate.
3. Antibioticoterapia
Principalul scop al acestora este prevenția infecției cu SGB în perioada neonatală precoce.
Medicul va căuta să confirme sau să excludă semnele de corioamniotită în toate cazurile
internate pentru iminență de naștere prematură sau cu naștere prematură declașată:
- Febră maternă peste 38° la care nu se suspectează o altă cauză, împreună cu cel puțin
două din următoarele semne:
- Tahicardie maternă (peste 100 bpm);
- Tahicardie fetală (peste 160 bpm);
- Durere la nivelul uterului;
- Leucoree fetidă − Leucocitoză (peste 15x103 /dl);
- Niveluri crescute de proteina C reactivă.
Dacă acestea sunt persistente, nașterea nu trebuie temporizată. Ea se va desfășura sub un
regim de antibioterapie multiplă, cu administrare i.v. (în schema de tratament a iminenței de
naștere prematură sau intrapartum).
Sunt recomandabile asocierile de beta-lactamine cu aminoglicozid, sau următoarele
regimuri:
- Ampicilina (sau Amoxicilină) 2 g doză inițială i.v., apoi câte 1 g i.v. la 6 ore;
- Gentamicină 5 mg/kg/zi i.v.;
- Metronidazol 500 mg i.v. la 12 ore.
Dacă pacienta este alergică la Penicilină:
- Lincomicină 600 mg i.v. în 100 ml SF, în PEV lentă (o oră), apoi se repetă la fiecare 8
ore, sau Clindamicină 600 mg i.v. în 50–100 ml SF în cel puțin 20 minute, la fiecare 8 ore;
352
 - Gentamicină 5 mg/kg/zi, i.v.;
- Metronidazol 500 mg i.v., la 12 ore.;
- Asociere de ceftriaxonă, claritromicină și metronidazol .
Dacă se produce nașterea într-un interval mai mic de 5 zile, tratamentul cu antibiotice
trebuie continuat postpartum. După ce pacienta devine afebrilă sau normalizează constantele
biologice se poate lua în considerare schimbarea căii de administrare (p.o.) sau suprimarea
tratamentului.

4. Cerclajul
Cerclajul „la cald” (de urgență, de salvare) se poate practica în absența CU, în cazul
pacientelor cu membrane intacte, când:
- este prezentă dilatația colului, cu protruzia vizibilă a membranelor amniocoriale în
aria colului.
Intervențiile chirurgicale la nivelul colului (conizația, excizia largă a zonei de
transformare - large loop excision of the transformation zone – LLETZ, exereza laser,
rezecția cu ansa diatermică) și anomaliile congenitale mulleriene, dacă sunt izolate, nu
reprezintă indicații de cerclaj.

Bibliografie selectivă
[1] https://sogr.ro/ghidurile-revizuite-2019/ . Nașterea înainte de termen 2019
[2] Adams TM, Kinzler WL, Chavez MR. The timing of administration of antenatal corticosteroids in
women with indicated preterm birth. Am J Obstet Gynecol 2015, 212: 645. e1-4.
[3] Antal L, Şandor-Huniadi AC. Travaliul înainte de termen, în: Vlădăreanu R coordonator. Williams
Obstetrică, ediţia a 24-a, Bucureşti: editura Hipocrate, 2016, 829-861.
[4] Buhimschi C, Buhimschi I, Peltecu G, Naşterea prematură. în: Popescu I, Ciuce C editori. Tratat de
chirurgie, vol. V, Bucureşti, editura Academiei Române, 2014, 433-463.
[5] Haahr T, Ersbøll AS, Karlsen MA, Svare J, Sneider K, Hee L et al. Treatment of bacterial vaginosis in
pregnancy in order to reduce the risk of spontaneous preterm delivery - a clinical recommendation. Acta Obstet
Gynecol Scand 2016; 95: 8, 850-860.
[6] Hamilton SA, Mullan C. Management of preterm labor. Obstetrics, Gynaecology and Reproductive
Medicine 2016; 26: 12-19.
[7] Monfrance MJM, Schuit E, Groenwold RH, Oudijk MA et al. Pessary placement in the prevention of
preterm birth in multiple pregnancies: a propensity score analysis. Eur J Obstet Gynecol and Reprod Biol 2016;
197: 72-77.
[8] Sentilhes L, Senat MV, Ancel PY, Azria E, Benoist G et al. Prevention of spontaneous preterm birth:
Guidelines for clinical practice from the French College of Gynaecologists and Obstetricians (CNGOF). Eur J
Obstet Gynecol and Reprod Biol 2017; 210: 217-224.

353
27. RUPTURA PREMATURĂ A MEMBRANELOR, CORIOAMNIOTITA
Asistent Universitar Doctor Popovici Răzvan

Ruptura prematură a membranelor

Definiţie
Ruptura prematură a membranelor (RPM) se defineşte ca fiind apariţia unei soluţii de
continuitate la nivelul membranelor amniocoriale înainte de debutului naşterii. În situaţia în care
ruptura se produce după declanşarea naşterii, dar la o dilataţie a colului mai mică de 5-6 cm, se
foloseşte termenul de ruptură precoce a membranelor.
Noțiunea de prematuritate, în acest caz, se referă la raportul dintre momentul rupturii
membranelor și debutul nașterii.
În funcţie de vârsta gestaţională, pot exista mai multe situaţii:
- înainte de termen, înaintea travaliului – ruptura spontană a membranelor amniocoriale
la o vârstă gestaţională (VG) între 24 și 37 saptămâni de amenoree (SA) complete, înainte de
debutul travaliului;
- la termen, înaintea travaliului – ruptura spontană a membranelor amniocoriale la o VG
de peste 37 SA complete, înainte de debutul travaliului;
- la termen, la debutul travaliului – precoce – la o VG de peste 37 SA complete, după
începerea travaliului, la o dilatație cervicală de sub 5-6 cm.

Incidenţă
Raportat la numărul total de sarcini şi vârsta de gestaţie – RPM survine în aproximativ 2-3%
din cazuri la o VG între 14-37 SA şi până la 8% după 37 SA.
Raportat la numărul total de cazuri cu RPM, în 70% din cazuri, ruperea membranelor se
produce după 37 de săptămâni, iar fătul este, în acest caz, expus doar unui risc infecțios. În 20%
din cazuri, ruptura apare între 34 și 37 de săptămâni de amenoree, iar în 10% din cazuri apare
înainte de 34 de săptămâni. Când RPM survine înainte de termen, consecinţele fetale ale acesteia
sunt importante şi sunt corelate direct cu vârsta de gestaţie. În această situaţie, pe lângă riscul
infecţios adăugâdu-se riscurile date de prematuritate şi oligoamnios.

354
 Etiopatogenie
Considerații histologice: În structura membranelor se descriu două straturi, amniosul şi
corionul, separate de stratul spongios. Amniosul derivă din ectoblastul mugurelui embrionar. În
funcţie de localizarea sa, se disting două zone: placentară şi reflectată. La microscopia optică se
descriu cinci straturi ale amniosului: stratul epitelial, membrana bazală, stratul compact, stratul
fibroblastic și stratul spongios. Vascularizaţia sanguină, limfatică și inervaţia sunt absente la
nivelul membranelor amniocoriale.
Din punct de vedere macroscopic, în funcţie de locul producerii rupturii se descriu: ruptura
produsă la polul inferior al oului, considerată ca fiind cea mai frecventă şi rupturile înalte care, în
realitate, sunt extrem de rare.
Factorii etiologici care predispun la o ruptură prematură a membranelor sunt multipli, se
întrepătrund de cele mai multe ori și se pot schematiza in felul următor:
- factori ce afectează mecanismul de contenție cervicală – incompetenţa cervico-istmică
reprezintă modelul cel mai edificator în acest sens;
- creșterea presiunii intra-amniotice datorită polihidramniosului, sarcinii multiple,
fibromatozei uterine sau a diferitelor malformații uterine (uter dublu, septat, didelf);
- distensii inegale ale zonei cervicosegmentare şi ale membranelor amniotice – prezentații
distocice, anomalii de inserție placentară (placenta praevia, placenta accreta, etc.)
- factori care fragilizează membranele – infecțiile cervico-vaginale, urinare, deficitul de
vitamină C și de metaloproteinaze;
- factori traumatici: amniocenteza, examinări vaginale digitale repetate, contactul sexual –
stimulează producerea de prostaglandine și oxitocină, ducând astfel la o contractilitate uterină
crescută.
În practică, nu în toate cazurile cu RPM se pot identifica factorii favorizanți, acestea fiind
considerate idiopatice.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se formulează după o urmărire atentă a anamnezei, prin examen clinic și
paraclinic.
Anamnestic – pacienta declară o scurgere de lichid opalescent pe căile genitale externe.

355
 Clinic – la examenul abdomenului, în situația în care se poate măsura înălțimea fundului
uterin (trimestrul 2 sau 3 de sarcină), aceasta nu este corespunzătoare cu durata amenoreei.
Balotarea abdominală, caracteristică trimestrului 2 și începutului trimestrului 3, este mult
diminuată sau absentă.
La examenul vaginal cu valvele sau speculum, se evidențiază, în special în fundul de sac
vaginal posterior, o scurgere de lichid opalescent (poate fi amestecat cu vernix caseosa sau
sânge) prin colul uterin. Prezența lichidului amniotic în vagin este suficientă pentru a formula
diagnosticul de ruptură de membrane. Sunt situații în care prezența acestuia în vagin este greu
identificabilă – interval lung scurs între momentul examinării și cel al ruperii membranelor,
oligoamnios sever. Mobilizarea prezentației, în general, favorizeză scurgerea lichidului prin colul
uterin. Aplicarea unui tampon vaginal și urmărirea aspectului acestuia în dinamică poate fi de
folos în situații incerte.
Este recomandabil ca în momentul examenului vaginal cu valvele să se recolteze o probă din
secreția vaginală pentru a fi trimisă la examen bacteriologic. Exluderea unei infecții vaginale,
care poate evolua spre o corioamniotită, este esențială în stabilirea conduitei ulterioare.
Examenul vaginal digital este util pentru a exclude o procidență de cordon sau membru – în
special în prezentațiile non-cefalice, și în aprecierea gradului de ștergere a colului pentru
calcularea scorului Bishop. Examinările digitale trebuie limitate la maxim, recomandabil a se
face doar în momentul diagnosticului.
În situația în care diagnosticul pozitiv nu se poate formula pe criterii clinice de certitudine,
sunt indicate diferite explorări paraclinice care și-au dovedit utilitatea:
- testul la Nitrazină (Amnicator®) evidențiază pH-ul vaginal. Proba trebuie prelevată de la
nivelul fundului sac vaginal posterioar sau de pe peretele vaginal lateral. PH-ul vaginal normal
este cuprins între 4.5 și 6, în timp ce pH-ul lichidului amniotic este aproximativ 7.2. Testul are o
sensibilitate de 90%, cu o rată de rezultate fals pozitive de 20%. Rezultatele fals pozitive sunt
cauzate de prezența de sânge, urină sau a infecții vaginale. Rezultatele fals-negative sunt posibile
în cazul rupturilor vechi de membrane cu un debit minim de lichid amniotic.
- testul la diamino-oxidază (DAO) constă în determinarea acestei enzime în secreția
vaginală. DAO este prezentă în cantități mari în lichidul amniotic după 20 SA. Testul are o
sensibilitate de 95-100% cu rezultate fals negative de 10%. Necesită o analiză radioizotopică
care limitează aplicarea acestuia.

356
 - dozarea factorului de creștere al insulinei în secreția de la nivelul colului uterin este o
metodă cu mare aplicabilitate, deoarece a fost conceput un kit de diagnostic rapid
(ActimProm®), care poate fi făcut la patul pacientei, cu rezultate imediate. Concentrația
factorului de creștere este de 100-1000 de ori mai mare în lichidul amniotic comparativ cu nivele
serice. Specificitatea și sensibilitatea depășesc 95%.
- depistarea microglobulinei alfa-1 placentare în secreția vaginală se poate realiza printr-o
metodă imuno-cromatografică (testul Amnisure®). Această proteină se găsește, în mod normal,
într-o concentrație mult mai mare în lichidul amniotic decât în sânge sau în secrețiile vaginale.
Sensibilitatea este 100%, cu o specificitate de 99%. Testul este rapid și se poate face la patul
pacientei.
- testul Zeiwang reprezintă studiul microscopic al citologiei lichidului amniotic și este mai
eficace după 32 SA. După uscare, se colorează lama cu albastru de Nil și se vizualizează celule
fetale cutanate, care rămân colorate în oranj.
- testul cristalizării pe lamă constă în evaluarea microscopică a unei lame pe care s-a
aplicat un eşantion din emisia vaginală lichidiană. În cazul existenței lichidului amniotic, la
uscare, acesta cristalizează pe lamă sub forma unor arborizații.
Examenul ecografic nu are scop diagnostic în RPM. Utilitatea acestuia este dată de faptul că
poate aprecia starea de bine a fătului, permite o biometrie fetală și corelarea acesteia cu VG,
stabilește volumul lichidului amniotic prin calcularea indexului amniotic, stabilește localizarea
placentei și prezentația. Trebuie menționat că un index amniotic normal, în absența unei
întârzieri de creștere intrauterină fetală, nu exclude o posibilă ruptură a membranelor.

Diagnosticul diferențial al RPM se poate face cu:

- incontinența urinară – în acest caz lichidul prezintă un miros caracteristic, iar testele
paraclinice diagnostice pentru RPM tranșează diagnosticul;
- leucoree apoasă abundentă – există o diferență de pH față de lichidul amniotic;
- ruptura unui chist corial – eliminarea de lichid este unică;
- endometrita deciduală – scurgerea este sero-sanguinolentă.

Conduita profilactică
- constă în controlul, pe cât posibil, al factorilor favorizanți;

357
 - cerclajul colului uterin sau aplicarea de pesar la gravidele cu sarcină unică și antecedente
de RPM apărute pe fondul unei incompetențe cervico-istmice;
- examen bacteriologic de rutină al secreției vaginale după 24 SA.

Conduita terapeutică
Vârsta gestațională, la momentul ruperii membranelor, este un factor decisiv în stabilirea
conduitei optime, atât pentru gravidă cât și pentru făt. Numeroase controverse sunt întâlnite în
literatură privind acest aspect, existând, în principiu, două curente de opinie – conduită
expectativă și conduită agresivă- finalizarea sarcinii.
În cazul unei VG sub 24 SA prognosticul fetal este rezervat datorită, în special, hipoplaziei
pulmonare fetale și a dezvoltării insuficiente a sistemului nervos. În momentul apariției
contracțiilor uterine, tocoliza este contraindicată, practic riscul infecțios depășește beneficiile
întârzierii nașterii. Gravidei i se prezintă toate riscurile de către o echipă multidisciplinară
formată din neonatolog și obstetrician-ginecolog. La o VG foarte apropiată de limita de 24 SA,
în absența contracțiilor uterine și a corioamniotitei, i se explică gravidei riscurile unui
oligoamnios prelungit și ale unei posibile corioamniotite ulterioare. În cazul opțiunii gravidei
pentru un tratament expectativ, acesta trebuie să încludă un antibiotic administrat în scop
profilactic (Eritromicină, Ampicilină, Clindamicină), corticoterapia pentru maturare pulmonară.
Sulfatul de magneziu pentru neuroprotecție fetală nu și-au dovedit eficiența sub 24 SA.
În cazul unei VG între 24 SA și 34 SA, prognosticul fetal este influențat în mod direct de
efectele prematurității extreme – (între 24 și 28 SA). În funcție de resursele unității de terapie
intensivă neonatală, prognosticul pe termen scurt cât și pe termen lung al acestor mari prematuri
este variabil, dar în termeni generali este rezervat. Înainte de 28 de săptămâni, doar unul din două
sarcini are ca rezultat un copil viu și unul din doi copii născuți înainte de 27 de săptămâni va
muri în primul an de viață. Unul din doi va avea un handicap (sever 8%, moderat 14%, minor
26%). După 28 de săptămâni, rata de supraviețuire se îmbunătățește progresiv cu VG, până la
peste 90% la 33-34 SA.
Afectarea fetală constă, în general, într-o asociere a întârzierii de creștere intrauterină cu
hipoplazie pulmonară, dismorfism facial și deformări ale membrelor. Riscul producerii unei
procidențe de cordon ombilical cu suferință fetală acută este deasemenea crescut în aceste cazuri.

358
 Riscul infecțios, atât pentru gravidă cât și pentru făt, este crescut in cazurile cu RPM.
Incidența acestuia este direct proporțională cu timpul de latență – perioda scursă între ruperea
membranelor și declanșarea nașterii. În cazul gravidei, complicația cea mai frecventă este
corioamniotita, ce poate evolua în absența unui tratament susținut către septicemie. Pentru nou-
născut, infecția amniotică cu timp de latență lung duce la pneumonie, meningită și sepsis
neonatal.

Conduita obstetricală, in cazurile de RPM cu VG între 24 și 34 SA constă în:

- monitorizare maternă – puls, tensiune, temperatură, frecvență respiratorie, diureză,
amnioculturi repetate, CRP, VSH, leucocite – în dinamică;
- monitorizare fetală – cardiotocografie după VG de 28 SA, evaluare periodică ecografică a
stării de bine a fătului – ritm de creștere, velocimetrie Doppler pe arterele ombilicale, artera
cerebrală medie, duct venos, index amniotic, grad de maturație placentar;
- antibioprofilaxie cu eritromicină 250mg la 6 ore, 10 zile sau până în momentul
declanșării nașterii (dacă survine înainte), alternative viabile pot fi: ampicilina, amoxicilina sau
clindamicina;
- corticoterapie cu betametazonă 12 mg, i.m., la interval de 12-24 de ore (în funcție de
contextul clinic și probabilitatea ca nașterea să se desfășoare în primele 24 de ore de la inițierea
tratamentului), dacă nu este disponibilă betametazona se poate administra dexametazona, în 4
doze de 6 mg i.m., la fiecare 12 ore (în 48 de ore);
- corticoterapia se va putea repeta doar o singură dată dacă perioada de latență este lungă;
- administrare de sulfat de magneziu cu scop neuroprotectiv fetal, efectul maxim fiind la
VG între 25-30 SA, dar se accepta utlizarea acestuia pâna la VG de 32 SA;
- tocoliza se va efectua doar în cazul absenței corioamniotitei, în situația declanșării
travaliului, cu scopul întărzierii nașterii, astfel încăt medicația corticoidă și neuroprotectivă să
poată fi administrată în cură completă;
- alegerea medicației tocolitice trebuie judicios făcută, efectele secundare ale tocoliticelor
în doze mari fiind semnificative;
- blocanții de canale de calciu (nifedipin), beta-mimeticele (hexoprenalina), sulfatul de
magneziu, blocanții de receptori oxitocinici (Atosiban) și indometacinul (până la 28 SA) sunt
cele mai frecvente tocolitice folosite;

359
 - medicament tocolitic ideal nu există, alegerea acestuia trebuie făcută in context clinic
- asocierea nifedipină (tocolitic de primă intenție) și sulfat de magneziu nu este indicată
datorită efectului hipotensor accentuat;
- Atosibanul pare a avea cea mai bună rată de succes în întărzierea inițierii travaliului
prematur în primele 48 ore;
- nu există dovezi referitoare la efectele benefice ale continuării tratamentului tocolitic
după ce contracțiile uterine au fost oprite;

În situația unei VG între 34-37 SA prognosticul fetal este mult mai bun, dar riscul infecțios
se păstrează. Este necesară o monitorizare fetală și maternă atentă (în maniera prezentată
anterior). Rolul tocolizei active este discutabil, riscul infecțios depășind beneficiile
prematurității. Cura corticoterapică nu se mai administrează de rutină după VG de 34 SA, deși
unele studii recomandă administrarea acesteia până la VG de 36 SA (ghidurile RCOG-U.K.).
Antibioprofilaxia este recomandată, schema terapeutică este similară cu cea prezentată pentru
VG cuprinsă între 24-34 SA. Temporizarea nașterii nu își mai are rostul, iar în momentul
declanșării acesteia, în absența containdicațiilor materne și fetale, calea vaginală este preferată în
cazul prezentației craniene. În prezentația pelvină cu RPM, nașterea prematură vaginală este
riscantă (în special datorită incidenței crescute a retenției intrauterine a polului cefalic),
preferându-se operația cezariană dacă stadiul nașterii nu este avansat.
La VG peste 37 SA pentru a evita riscurile infecțioase, în absența contraindicațiilor nașterii
pe cale vaginală, se va indica declanșarea acesteia. În cazul unui scor Bishop peste 5 se va folosi
oxitocina, iar la un scor Bishop sub 5 se indică prostaglandinele.

Complicații
În funcție de VG și perioada de latență, complicațiile materno-fetale pot fi deosebit de
serioase. În scop didactic, complicațiile se impart în materne și fetale, dar de cele mai multe ori
acestea pot coexista, agravând prognosticul de evoluție al sarcinii și nașterii.
Complicații materne:
- corioamniotita – 13-76% din cazuri – poate evolua către septicemie în absența unei
conduite terapeutice prompte;
- decolarea prematură de placentă normal inserată – 4-12% din cazuri;

360
 - în travaliu – distocii de dinamică uterină și de dilatație;
- risc crecut al apariției prezentațiilor distocice și o incidență mai crescută a operației
cezariene;

Complicații fetale:
- prematuritate – în 50-75% din cazuri;
- infecții neonatale- pneumonie, meningită, sepsis;
- procidență de cordon ombilical cu suferință fetală acută;
- moarte fetală “in utero” – în 1-2% din cazuri;
- întărziere de creștere intrauterină;
- dismorfism facial;
- deformări de membre;
- hipoplazie pulmonară.

Prognostic
Complicațiile frecvente (infecția și prematuritatea extremă) conferă cazurilor cu RPM un
prognostic rezervat. O monitorizare materno-fetală atentă împreună cu o conduită obstetricală
adecvată și existența unei unități de terapie intensivă neonatale performante sunt factori care pot
imbunătăți considerabil prognosticul.

Corioamniotita
Definiție
Corioamniotita reprezintă infecția membranelor cavității amniotice (amnios și corion),
precum și a conținutului acesteia.

Incidență
Raportat la numărul total de nașteri, incidența este de 1-4%, dar prezența factorilor de risc
(în special a RPM) crește considerabil valoarea acesteia.

361
 Etiopatogenie
Căile de propagare a infecției sunt următoarele:
- retrogradă (cea mai frecventă) – ascensionarea florei microbiene existente la nivelul
vaginului și a colului uterin către cavitatea amniotică;
- hematogenă – transplacentară;
- iatrogenă – prin amniocenteză;
- anterogradă (extrem de rară) – prin pasaj tubar a unei eventuale flore microbiene din
cavitatea peritoneală.
Principalii factori favorizanți (în ordinea frecvenței):
- RPM cu un interval de latență de peste 12 ore;
- nașteri prelungite;
- examinări vaginale digitale frecvente după ruperea membranelor;
- primiparitatea;
- colonizarea vaginală cu Streptococ de grup B;
- vaginoza bacteriană;
- lichidul amniotic meconial.
Agenți etiologici frecvent implicați: în multe cazuri etiologia este plurimicrobiană, în peste
65% din cazurile cu amnioculturi pozitive au fost identificați cel puțin 2 agenți microbieni.
Ureaplasma urealyticum și Mycoplasma hominis prezintă o frecvență crescută, de aproximativ
47% respectiv 30%. Alte microorganisme frecvent întâlnite sunt: Gardnerella vaginalis,
Bacteroides Spp., Streptococul de grup B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes.

Forme clinice
- Corioamniotita clinico-biologică;
- Corioamniotita bacteriologică;
- Corioamniotita histologică.

Diagnostic pozitiv
Corioamniotita clinico-biologică: febră maternă peste 380 C, la care nu se suspectează o altă
cauză, împreună cu cel puțin două din următoarele semne:
- tahicardie maternă (peste 100 bpm);

362
 - tahicardie fetală (peste 160 bpm);
- durere la nivelul uterului;
- leucoree fetidă;
- leucocitoză (peste 15x103/dl);
- niveluri crescute de proteină C reactivă.
Corioamniotita bacteriologică: se identifică din punct de vedere bacteriologic agentul
etiologic. Cel mai frecvent, cultura se obține din lichid amniotic – amniocultură și / sau
hemocultură. La nou-născut probele se pot recolta de la nivelul faringelui, conjunctivelor sau
prin aspirat gastric.
Corioamniotita histologică: diagnosticul se pune în postpartum, prin examen histologic al
membranelor amniocoriale, lichidului amniotic, placentei sau al cordonului ombilical. Examenul
microscopic va evidenția semne histologice caracteristice infecției și inflamației.

Diagnostic diferențial
- alte afecțiuni care evoluează cu febră și dureri abdominale: infecția urinară, apendicita
acută, enterocolita etc.
- afecțiuni non-infecțioase care produc dureri în abdominale: tromboflebita pelvină, ocluzia
intestinală, torsiunea anexială;
- apoplexia utero-placentară

Conduita profilactică
- tratamentul corect al infecțiilor cervico-vaginale în timpul sarcinii:
- o asepsie și antisepsie riguroasă în cazul amniocentezei;
- scurtarea, pe cât posibil, a timpului de latență in cazul RPM;
- screening pentru vaginita cu Streptococ beta hemolitic de grup B;
- evitarea travaliilor lungi, cu multiple examinări vaginale în cazul membranelor rupte.

Conduita curativă
Se preferă nașterea pe cale vaginală dacă nu există contraindicații.
Sunt recomandabile asocierile de beta-lactamine cu un aminoglicozid, sau următoarele
regimuri:

363
 - Ampicilină (sau Amoxicilină) 2 g doză inițială i.v., apoi câte 1 g i.v. la 6 ore
- Gentamicină 5 mg/kg/zi i.v.
- Metronidazol 500 mg i.v. la 12 ore.
Dacă pacienta este alergică la Penicilină:
- Lincomicină 600 mg i.v. în 100 ml SF, în PEV lentă (o oră), apoi se repetă la fiecare 8
ore, sau Clindamicină 600 mg i.v. în 50-100 ml SF în cel puțin 20 minute, la fiecare 8 ore
- Gentamicină 5 mg/kg/zi, i.v.
- Metronidazol 500 mg i.v., la 12 ore.
- Asociere de ceftriaxonă, claritromicină și metronidazol.

Complicații
Materne:
- nașteri distocice (în special distocie de dinamică uterină cu răspuns variabil la terapia cu
oxitocin, ce poate necesita terminarea nașterii prin operație cezariană);
- hemoragii în lehuzia imediată datorate unei insuficiente retractilități uterine;
- sepsis.
Fetale
- prematuritate;
- pneumonie neonatală;
- hemoragie intraventriculară;
- paralizie cerebrală;
- sepsis neonatal cu posibilă evoluție spre șoc septic.

Prognostic
În cazul unei terapii antibiotice adecvate și instituită precoce, prognosticul matern poate fi
ameliorat. Datorită frecvenței mai crescute a endometritei postpartum, prognosticul reproductiv
poate fi serios afectat. Prognosticul fetal depinde de gradul de prematuritate și de severitatea
infecției neonatale.

364
 Bibliografie selectivă
[1] Thomson AJ, on behalf of the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Care of Women
Presenting with Suspected Preterm Prelabour Rupture of Membranes from 24+0 Weeks of Gestation. BJOG,
2019;126:e152–166.
[2] Societatea Română de Obstetrică-Ginecologie. Ghiduri clinice-Nașterea înainte de termen. Bucuresti. 2019.
[3] Tita AT, Andrews WW. Diagnosis and management of clinical chorioamnionitis. Clin Perinatol. 2010
Jun;37(2):339-54.
[4] Socolov D, Socolov R, Iorga M, David C. Livre d'obstetrique. Editura Gr.T.Popa 2017. ISBN:978-606-
544-472-0
[5] Costăchescu Gh, Costăchescu G, Anton E, Ciobotaru J. Cazuri clinice, vol. I, Obstetrică. Editura Corson
Iasi, 2000. ISBN 973-99042-8-9.
[6] M. Delcroix, B. Guerin du Masgenet. Décision en gynécologie et obstétrique, 2édition, Editions Maloine-
23, Rue de l’école de Médecine, 75006, Paris, 2001. ISBN.2-224-02694-3.
[7] P. Audra, M Le Garrec. Rupture prématurée des membranes à terme et avant terme. EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris). Gynécologie/Obstétrique,5-072-B-10/2010

365
28. SARCINA PRELUNGITĂ
Asistent Universitar Doctor Flaişer Corina

Sarcina prelungită mai este numită sarcina suprapurtată, postmatură, supramaturată.

Durata normală a unei sarcini este de 40-41 de săptamâni sau este de 280 de zile din
prima zi a ultimei menstruații, 270 de zile după un contact sexual unic și de 266 de zile de la
ultima ovulație. Durata maxima a unei sarcini normale este de 294 de zile. Literatura
menționează durata maxima a unei sarcini până la 300 de zile. Definiția internațională
stabilită de OMS în 1977 și de International Federation of Gynecology & Obstetrics (FIGO)
în 1986 este de sarcină cu durata peste 42 săptămâni complete (294 zile) începând din prima
zi a ultimei menstruații în condițiile unui ciclu menstrual regulat.
Potrivit ghidurilor clinice pentru obstetrică și ginecologie elaborate de SROG, sarcina
suprapurtată este aceea care continuă după 42 de săptămâni, în condițiile în care datarea se
bazează pe o măsurătoare ecografică de prim trimestru. În aceste condiții se estimează că
suprapurtarea ar afecta între 5-10% din sarcini. [3]

Cauze și factori de risc

Sunt cazuri când gravida nu își amintește exact data ultimei menstruații ori confundă o
sângerare de la debutul sarcinii cu ultima menstruație. În acest caz, ecografia morfofetală de
trimestrul al treilea rămâne cea mai precisă metodă de apreciere a vârstei sarcinii deşi eroarea
de măsurătoare poate fi de +/– 3 săptămâni față de vârsta cronologică, dar se mai analizează
gradul de maturaṭie placentară, cantitatea de lichid amniotic si prezența punctelor de
osificare.
Îmbătrânirea placentei în jurul săptămânii 41 reprezintă un risc major al sarcinii
prelungite cronologic, pentru că scăderea schimburilor placentare conduce la suferință fetală.
În etiopatogenia sarcinii prelungite cronologic sunt implicați factori materni, fetali și
anexali.

Factori materni
- durata ciclului menstrual mai mare de 28-32 zile
- vârsta foarte mică sau prea înaintată a viitoarei mame
- cicluri anovulatorii ce preced sarcina
- ovulații tardive

366
 - factori genetici
- alimentația deficitară, condiții socio-economice precare
- multiparitatea
- malformații uterine, în special cele ale zonei cervico-istmice, col imatur, stenozat,
hipotrofic.
- inerția uterină primară (tulburări de contractilitate uterină) [1]
- dezechilibre hormonale,
- insuficienta tiroidiană maternă întârzie dezvoltarea fătului,
- tulburări hidroelectrolitice (tulburări ale concentrației calciului și magneziului)
- stresul matern

Factori fetali
- prezentații anormale
- anencefalia fetală, hidrocefalia
- o greutate mai mare de 4 kg a fătului
- sexul fetal (79% din copii obținuți dintr-o sarcină prelungită sunt de sex masculin)

Factori anexali
- hidramniosul cronic,
- prezența de membrane rugoase, aderente, la polul inferior
- insuficiența placentară cronică [1]

Există o probabilitate mai mare să fie o sarcină trecută de termen atunci când:
- data exactă de început a ultimei menstruații nu este cunoscută
- este prima sarcină
- există antecedente personale de sarcini prelungite
- există antecedente heredo-colaterale/familiale de sarcini trecute de termen
- copilul este de sex masculin
- obezitate

Fiziopatologie. Consecințe.
SP duce la modificări la nivelul placentei, lichidui amniotic și fătului

367
 Modificări la nivelul placentei
- Macroscopic placenta este mică și veștedă, cu aspect îmbătrânit.
- Microscopic, placenta conține depozite de calciu, zone de infarcte și fibroză a stromei
la nivelul vilozităților placentare. Modificările suferite la nivel amnio-chorio-decidual
determină scăderea sintezei de estrogeni, scăderea aportului de oxigen către făt. Apariția
ischemiei renale fetale duce la scăderea diurezei fătului deci oligoamnios. Hipoxia fetală
poate duce la suferință acută fetală în momentul travaliului.
Modificări la nivelul cordonului ombilical – acesta apare flasc, cu cantitate redusă de
gelatină Warthon și vase sangvine subțiri
Modificări ale lichidului amniotic – scade cantitatea de lichid amniotic (ischemia renală
scade diureza fetală și apare oligoamniosul), dispar și flocoanele de vernix iar uneori apare o
eliminare de meconiu ceea ce indică hipoxia fetală.
Suferința fătului: în mod firesc, după o anumită vârstă gestațională, scade cantitatea de
lichid amniotic din cavitatea amniotică, placenta îmbătrânește pe măsură ce sarcina avansează
și nu mai are loc schimbul eficient de nutrienṭi și oxigen. Prima consecință este aceea că fătul
nu se dezvoltă așa cum ar trebui. Și, ca urmare a deshidratării, scade în greutate, poate suferi
un retard de creștere intrauterină sau, în cazuri grave, poate muri.
Pe măsură ce sarcina avansează, placenta nu mai poate transporta o cantitate suficientă de
oxigen și nutrienți la făt, insuficiența placentară crescând riscul de suferință fetală.
Alte riscuri ale sarcinii peste termen sunt hipoglicemia neonatală, nașterea prin operația
de cezariană, greutatea mare a copilului (mai mult de 4 kg) și posibilul traumatism al acestuia
în timpul nașterii, anomalii ale fătului (anencefalie), epilepsie în perioada neonatală sau
decesul fătului înainte de naștere.

Diagnosticul SP
1. Anamneza – din anamneză se reține data ultimei menstruații, data la care a mișcat
pentru prima oară fătul, dacă gravida prezenta cicluri menstruale regulate sau neregulate,
dacă a avut un raport sexual unic, date după care se calculează vârsta sarcinii. De asemenea
trebuie menționată vârsta sarcinii la luarea în evidență a gravidei.
2. Examenul clinic al mamei – gravida cu sarcină prelungită cronologic veritabilă
prezintă un fals travaliu la data termenului, dispare dispneea si disconfortul din etajul
abdominal superior, intensificându-se disconfortul pelvin; segmentul inferior este bine
format, colul este maturat, fătul este agitat la palpare, iar craniul fetal depășeste simfiza.
Mișcările active fetale devin dureroase.
368
 Examenul vaginal permite evaluarea colului prin scorul Bishop. Dacă scorul este > 5,
declanșarea nașterii poate reuși în 48-50% din cazuri. [1]. La un scor Bishop mare (9-13)
există șanse mari pentru declanșarea spontană a travaliului și naștere vaginală.
Tabel 28. 1 - Scorul Bishop

0 1 2 3
Dilatație (cm) 1 1-2 3-4 >5
Lungime
Lung (0-30%) 40-50% Scurtat (60-70%) șters
(%ștergere)
Consistență Fermă Medie Moale -
Poziție Posterioară Intermediară Anterioară -
Situarea prezentației Înaltă, mobilă Aplicată Fixată Angajată

3. Semne clinice fetale – pentru a confirma diagnosticul de sarcină suprapurtată,

examenul clinic al fătului după naștere are o importanță deosebită. Astfel, 60% din feți sunt
eutrofici dar foarte sensibili, cu o lungime de peste 53 cm. Țesutul adipos este slab
reprezentat până la dispariția lui completă, privirea nou-născutului este vie, deschisă (semnul
vigilenței Wolf Kiel). Clifford descrie nou-născutul dintr-o sarcină suprapurtată ca pe un mic
om bătrân (Little old man), cu “mâini și picioare încrețite, de spălătoreasă”, ca și cum ar avea
“haine de împrumut”. [2]
Exista trei grade de postmaturitate (fătul provenit dintr-o sarcină mai mare de 42 de
săptămâni):
- gradul I – sarcina a depășit 300 de zile, fătul este lung, slab, fără strat de grăsime
(vernix), iar lichidul amniotic este incolor, în cantitate mică și opalescent
- gradul II – sarcina a depășit 305 zile, fătul este lung, slab, cu pielea zbârcită,
impregnată cu meconiu, iar lichidul amniotic este în cantitate mică, vâscos, colorat cu
meconiu, prezintă hipoglicemie și uneori detresă respiratorie
- gradul III – sarcina a depășit 310 zile, fătul are tegumente macerate, de culoare
galben-verzui, prezintă hipoglicemie și uneori detresă respiratorie, – suferință fetală care
poate duce la deces
Clasice sunt și semnele Clifford (1954):
- Clifford I – făt îmbătrânit, slab, deshidratat, cu mult păr și unghii crescute
- Clifford II – fătul elimină meconiu iar tegumentele și cordonul au tentă galben –
verzuie
- Clifford III – făt slab, anoxic, elimină meconiu ca o limonadă gălbuie [2]

369
 4. Diagnosticul paraclinic
4.1. Diagnosticul insuficienței placentare se face prin: amnioscopie, determinarea
fluxului placentar (debit placentar, care, dacă este foarte scăzut, poate determina moartea
intrauterină a fătului).
4.2. Diagnosticul funcției placentare se face prin teste farmaco-dinamice: testul la
atropină (nu determină tahicardie datorită placentei îmbătrânite), testul de efort matern induce
tahicardie fetală.
4.3. Starea fătului.
Urmărirea ritmului cardiac fetal se face prin non stres test (cardiotocografie) – pe o
perioadă de 20-40 minute (normal este menținerea a 120-160 bătăi/minut) și prin testul de
stres la contracṭie (sau proba la oxitocină). NST poate prezice care este evoluția posibilă a
sarcinii în următoarele 7 zile. Modificările ritmului cardiac (decelerații sau tahicardia fetală)
pot arata o suferință a fătului. Testul de stres la contracṭie (care urmărește declanșarea a 3
contracții în 10 minute sub perfuzie cu oxitocină) este negativ dacă după 2 ore de contracții
uterine induse nu apar modificări ale ritmului cardiac (deci starea fătului e bună) si este
pozitiv dacă apar modificări patologice pe traseul BCF.
4.4. Ecografia – observă oligoamniosul, aspectul placentei, biometria fetală, profilul
biofizic Manning, evaluarea Doppler.
Scorul Manning face o corelație între mișcările fătului, cu cantitatea de LA și reactivitatea
spontana a cordului fetal și arată astfel gradul de suferință fetală. Folosește 5 factori care se
numerotează cu 0 sau 2:
Tabel 28. 2 - Scorul Manning

Componentă Scor = 2 Scor = 0

Mișcările active fetale ≥3 <3
Mișcări respiratorii 1 episod ce durează mai mult de 60 sec nici un episod
Tonus flexie sau flexie și extensie hipotonie sau absență
LA 1 punga mai mare de 2x2 cm mai mica decât 2x2
NST reactiv nonreactiv

Interpretarea scorului Manning – între 8-10 – normal (fătul va fi bine 48 ore); între 6-8
însoțit de oligoamnios – presupune “expectativa armată” iar < 6 – necesită intervenție rapidă.
Evaluarea Doppler se face urmărind fluxurile sanguine cerebral și ombilical.
4.5. Radiografia fetală – rar pusă în practică. Urmărirea punctelor de osificare la
femur (punct femural inferior – Beclard), tibie (punct tibial superior – Todt), humerus. De
exemplu, apariția punctelor de osificare de la nivelul cuboidului, calcaneului, astragalului

370
confirmă diagnosticul de sarcină supramaturată, la fel apariția celui de la nivel humeral
superior care apare de la 38 săptămâni. [1]. Punctele de osificare se pot analiza şi ecografic.
4.6. Examenul citohormonal și dozările hormonale (scăderea estriolului și
pregnandiolului) sunt orientative. Nu se mai utilizează în practica curentă în prezent.
4.7. Amniocenteza și amnioscopia – observă modificarea culorii LA (galben – verzui
sau chiar meconial)
4.8. Investigații enzimatice – ca urmare a citolizei cresc transaminazele din serul
matern la valori de ordinul sutelor (ex. TGO – 220 UI, TGP – 93 UI).
În prezent au importanță practică anamneza, examenul clinic și examenul ecografic,
efectuate în dinamică și care apreciază gradul de maturitate placentară, continuarea sau nu a
creșterii fetale și urmărirea eventualei suferințe fetale.

Modificările fetale
Reducerea debitului placentar duce la hipoxie fetală și, în consecință, la acidoză fetală.
Răspunsul fetal la acidoză este reprezentat de creșterea hematocritului și hemoglobinei fetale.
Suferința fetală manifestă poate duce până la moartea fetală.

Evoluție si complicații
Riscurile și mortalitatea fetală sunt cu atât mai mari cu cât:
- vârsta gestatională este mai prelungită
- vârstă mamei este mai înaintată
- paritatea este mai mare
- greutatea fătului la naștere este mai mică
- se asociază cu prezentații anormale sau cu alte stări morbide materne.
Gravida necesită reechilibrări metabolice repetate cu administrare obligatorie de oxigen
precum și o monitorizare atentă a dinamicii uterine.

1. Riscurile materne
La sarcinile de peste 40 de săptămâni de gestație creşte morbitatea maternă, nu și
mortalitatea:
1.1. riscuri pe termen scurt:
o travaliu distocic;
o complicațiile morții fetale intrauterine;
o leziuni perineale severe;
371
 o hemoragie;
o operație cezariană.
1.2. riscuri pe termen lung:
o infecții puerperale (endometrită);
o hemoragie post-partum;
o impact emoțional.

2. Riscurile fetale si neonatale

- scăderea funcției uteroplacentare
- oligohidramnios: lichid amniotic în cantitate scăzută, ceea ce poate duce la compresia
cordonului ombilical, eliminarea de meconiu în lichidul amniotic și apariția sindromului de
aspirație meconială
- restricție de creștere: este determinată de scăderea fluxului uteroplacentar și creșterea
rezistenței vasculare în artera ombilicală.
- mortalitate și morbiditate perinatală: apariția insuficienței uteroplacentare; asociată cu
îmbătrânirea placentei, este responsabilă de creșterea morbidității și mortalității în sarcina
depășită cronologic. Aceasta crește exponențial pe măsură ce sarcina depășește 41 de
săptămâni de gestație. Decesele au loc antepartum, intrapartum sau în perioada neonatală.
- sindromul de aspirație meconială: hipoxemia fetală poate determina o relaxare a
sfincterului anal care duce la eliminarea de meconiu în uter sau în timpul travaliului cu
posibilitatea de aspirație.
- asfixia fetală: reducerea oxigenării țesuturilor, cu acidoză metabolică.
- sindromul de postmaturitate: nou-născutul postmatur sau dismatur prezintă modificări
caracteristice la nivelul pielii − piele încrețită și deshidratată, impregnată cu meconiu, unghii
lungi, cute palpare și plantare, vernix și lanogo scăzut, abdomen excavat, hipoglicemie,
convulsii, insuficiență respiratorie pe termen lung și uneori sechele neurologice.
- pneumonie chimică: meconiul poate trece în căile respiratorii superioare, ducând la
apariția detresei respiratorii.
- paralizie cerebrală: afectarea neurologică majoră a dezvoltării neurologice reprezintă
un handicap cronic.
- infecție intrauterină
- făt macrosom (peste 4000 g).
- complicații asociate macrosomiei: disproporție cefalopelvică, hemoragie maternă,
prelungirea travaliului, distocia de umăr
372
 - crește frecvența manevrelor obstetricale instrumentale la naștere

Sindromul de dismaturitate
În mod normal, creșterea fătului peste 42 săptămâni este foarte redusă și se oprește la
acestă dată. În sarcina prelungită apare așa-zisul sindrom de dismaturitate. Acesta se
caracterizează printr-o serie de modificări fetale cum ar fi: scăderea stratului de grăsime
subcutanată, tegumente uscate și ridate, unghii lungi, impregnarea cordonului ombilical, a
tegumentelor și membranelor amniotice cu meconiu și un grad neobișnuit de agitație fetală.
Problemele apar datorită îmbătrânirii placentei care prezintă o serie de modificări cum ar
fi: calcificări și edeme, degenerare fibrinoidă și microinfarcte. Aceste modificări duc la
scăderea aportului de oxigen și substanțe nutritive pentru făt, producând un fenomen de
asfixie cu creșterea morbidității și mortalității fetale.
La naștere trebuie precizată prezența sindromului Ballantyne Runge–Cliford
caracterizat prin:
- semne generale: lungimea fătului 53-54 cm, păr lung, mâini de spălătoreasă;
- semne biologice: hipoglicemie, hiponatremie, hipocalcemie, acidoză, creșterea
hematocritului;
- semne cutanate: descuamarea tegumentelor, palme și plante încrețite, față de bătrân
- semne neurologice: fătul prezintă hipotermie, hipertonie, este agitat cu privire vie,
cianotic si poate prezenta crize convulsive.

Conduita
Momentul nașterii
Dacă nu se înregistrează nici o suferință, de regulă, se așteaptă declanșarea naturală a
nașterii, dar fără ca sarcina să depășească 42 de săptămâni, după care pot interveni
complicații severe pentru făt.
Începând cu săptămâna 41, sarcina va fi monitorizată foarte atent, prin efectuarea unor
ecografii și teste suplimentare pentru analiza ritmului cardiac al fătului. Datele
epidemiologice arată că, pe măsură ce sarcina depășește 40 de săptămâni, se înregistrează o
ușoară creștere a riscului de morbiditate și mortalitate fetală, precum și o creștere a nevoii de
a finaliza sarcina prin operație cezariană. Pe de altă parte însă, trebuie subliniat faptul că
aceste riscuri sunt mici, iar meta-analizele publicate până la această dată nu au arătat că
inducerea travaliului se asociază cu o reducere a acestor riscuri. [3]. Rezultatele a 19 trialuri
randomizate, incluzând un total de 7.984 de paciente au arătat că inducerea travaliului după
373
41 de săptămâni se asociază cu o mortalitate perinatală mai redusă comparativ cu
managementul expectativ, fără diferențe în privința ratei de operație cezariană. [3]
O sarcină de 41 de săptămâni, în care atât mama cât și fătul sunt în bună condiție
medicală, este considerată normală. Dacă însă apar complicații cum sunt hipertensiunea,
încetinirea mișcărilor fetale, scăderea lichidului amniotic în raport cu evoluția sarcinii, se
recomandă operația cezariană de urgență.
Inducerea travaliului trebuie să țină cont de disponibilitatea personalului medical,
tehnologia implicată în evaluarea stării de bine a fătului și organizarea activității în
maternități. [4;5;3]
Se recomandă ca medicul să efectueze inducerea travaliului între săptămânile 41-42 de
sarcină la gravidele cu sarcini necomplicate.
Medicul trebuie să respecte decizia unei gravide care alege să nu i se inducă travaliul și să
discute cu pacienta conduita ulterioară. Din săptămâna 42 de sarcină, medicul trebuie să le
ofere femeilor care refuză inducerea travaliului, o monitorizare antenatală de minim 2 ori pe
săptămână incluzând:
- cardiotocografie
și
- estimarea ecografică a volumului lichidului amniotic
Riscurile fetale asociate cu depășirea termenului impun măsuri suplimentare de precauție
în evaluarea stării de bine a fătului. [3]

Evaluarea pacientei
Standard - înainte de inducerea travaliului, medicul trebuie:
- să evalueze cât mai exact vârsta gestațională
- să calculeze și să documenteze scorul Bishop [10]
- să evalueze starea fătului
Ecografia de prim trimestru (sau cel puțin înainte de 16 săptămâni) este metoda cea mai
precisă de evaluare corectă a vârstei gestaționale, iar scorul Bishop este un factor de
prognostic al succesului inducerii travaliului. [3;4;7;6;8]
După stabilirea diagnosticului pozitiv, conduita în sarcina prelungită cronologic poate fi
de două tipuri: conservatoare, când se așteaptă declanșarea spontană și activă (atitudinea
clasică), în care se încearcă declanșarea nașterii
Creşterea sensibilitatii fibrelor musculare miometriale la oxitocină se poate pregăti prin:
- administrarea de oleum de ricin
374
 - administrarea de calcitonină
- estrogenizarea prin administrarea de 8-12 fiole de sintofolin/zi

Travaliul trebuie atent monitorizat cu urmărirea dinamicii uterine și a bătăilor cordului

fetal, iar operația cezariană se indică ori de cate ori mai există o alta indicație sau dacă
gravida a mai prezentat feți morți prin sarcină prelungită cronologic.
Se va efectua operaţie cezariană - când colul nu este maturat, prezentaţia este pelviană,
există suferinţă fetală şi alte elemente supraadăugate (distocie osoasă, sarcină după sterilitate
tratată, etc.)

Conduita intrapartum
Trebuie avute în vedere şi corectate:
- anomaliile de travaliu foarte frecvente cu perioadă de dilataţie lungă
- expulzia prelungită
- suferinţa fetală
Macrosomia fetală expune la traumatisme intrapartum.
Detresa respiratorie a nou-născutului apare frecvent datorită suferinţei fetale intrapartum,
hipotrofiei fetale şi a sindromului de aspiraţie de meconiu
Între mijloacele de declanşare artificială a travaliului se enumeră mijloace farmaco –
dinamice si mijloacele mecanice:
În absența unui cervix favorabil, nașterea vaginală este puțin probabilă. De aceea,
pregătirea cervixului pentru inducere trebuie efectuată înainte de selectarea procedurii.
Evaluarea pregătirii cervixului se face prin calcularea scorului Bishop.
- Când acest scor este sub 6, se recomandă maturarea colului înainte de inducerea
travaliului. Maturarea colului se poate face cu prostaglandine sau cu balonet intracervical/
sonda Foley.
- Când scorul este peste 6 (primipare) sau 5 (multipare) se poate declanşa naşterea prin
ruptura artificială de membrane şi oxytocin intravenos în sala de naşteri (9) – 5 UI în 500 ml
ser fiziologic, în ritm de 15 picături/min.
Gel Prostin (PGE2) este un hormon folosit pentru înmuierea şi scurtarea cervixului.
Înainte de a se introduce gel Prostin în vagin, se va monitoriza BCF prin cardiotocografie.
Poate fi necesară o noua aplicare de gel.
Sonda Foley - Balonașul umflat exercită presiune pe col, la fel cum ar face capul fetal
înainte de travaliu, determinând dilatația. Pe măsură ce colul se dilată în timp, cateterul este
375
reajustat pentru a menține presiunea pe cervix (până la 12 ore). Când colul s-a dilatat
suficient, sonda se scoate. Când scorul Bishop ≥ 6, se poate declanşa naşterea, când e < 6 se
poate pune gel vaginal de prostaglandină, cu posibilitatea repetării la 6 h.
De îndată ce colul este favorabil, se declanşează naşterea cu oxitocină. Se pot creşte
treptat dozele de administrare pentru a avea maxim 3-4 contracții în 10 minute [9], când se
poate se face amniotomia. In caz de hipercontractilitate (> 6 CU/min) sau traseu CTG
patologic, se opreşte administrarea oxitocinei.In caz de eşec al declanşării naşterii, se poate
finaliza sarcina prin operație cezariană.

COL FAVORABIL → OXITOCIN, AMNIOTOMIE

COL NEFAVORABIL:
• SONDA FOLEY → REEVALUARE IN 12 H ± APLICARE GEL PGL → EȘEC -
CEZARIANĂ
• PGL GEL → REEVALUARE IN 6 ORE ± DOZA 2 DE GEL (in lipsa CU) →
REEVALUARE LA 24 H → EȘEC – CEZARIANĂ [9]

376
 Bibliografie selectivă
[1] Socolov Demetra, Socolov Razvan - Livre d'obstétrique - UMF Gr.T.Popa, Iasi, 2017,402-404
[2] Clifford SH: Postmaturity with placental dysfunction. Clinical syndromes and pathologic findings.
J.Pediatr. 44:1, 1954
[3] Ghiduri clinice obstetrica-ginecologie 2019
[4] Biem SR, Turnell RW, Olatunbosun O, Tauh M, Biem HJ. A randomized controlled trial of outpatient
versus inpatient labour induction with vaginal controlled-release prostaglandin E2: effectiveness and
satisfaction. J Obstet Gynaecol Can 2003:25;23–31.
[5] Hannah ME, Hannah WJ, Hellmann J, Hewson S, Milner R, Willan AThe Canadian Multicenter
Postterm Pregnancy Trial Group. Induction of labor as compared with serial antenatal monitoring in postterm
pregnancy. A randomized controlled trial. N Engl J Med 1992; 326:1587-92.
doi:10.1056/NEJM199206113262402
[6] Delaney M, Roggensack A, Leduc DC, Ballermann C, Biringer A, Dontigny L; Clinical Practice
Obstetrics Committee; Maternal Fetal Medicine Committee. Guidelines for the management of pregnancy at
41+0 to 42+0 weeks. SOGC Clinical Practice Guidelines, No. 214, September 2008. J Obstet Gynaecol Can
2008;30:800–10.
[7] Neilson JP. Ultrasound for fetal assessment in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev
1998;(4):CD000182. DOI: 10.1002/14651858. CD000182
[8] Liston R, Sawchuck D, Young D. Fetal health surveillance: antepartum and intrapartum consensus
guideline 2007. SOGC Clinical Practice Guidelines, No. 197, September 2007. J Obstet Gynaecol Can
2007;29:S3–S36.
[9] Protocoles en Gynecologie Obstetrique, College national des gynecologues et obstetriciens francais,
Elsevier Masson, 240-243
[10] Bishop EH. Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1964;24;266–8.

377
29. SUFERINȚA FETALĂ ACUTĂ
Asistent Universitar Dr. Roxana Matasariu

Definiție
Suferința fetală acută (SFA) reprezintă tulburarea homeostaziei fetale survenite brusc în ultimul
trimestru de sarcină sau în timpul travaliului, determinată de alterarea schimburilor gazoase materno-
fetale la un făt anterior sănătos. Aportul insuficient de factori necesari dezvoltării corespunzătoare a
fătului afectează creșterea (deficit de lipide, aminoacizi) și metabolismul fetal (deficit de oxigen,
glucoză).
Principalele caracteristici ale SFA sunt:
- survine cel mai frecvent în timpul travaliului, mai ales în expulzie, când capul fetal este
comprimat în canalul pelvin de către contracțiile uterine sau distocii de dinamică uterină; dar poate
surveni și în timpul sarcinii (ex. nod adevărat de cordon, procidență de cordon)
- scăderea bruscă a O2 (hypoxia acută), cu risc major de apariție rapidă a sechelelo rnervoase
ireversibile și moarte fetală in utero

Etiologie
1. Cauze materne:
- hipotensiune arterială: șoc hemoragic (ruptură uterină), effect Poseiro (sindromul de
compresie aorto-cavă: compresia aortei abdominal şi a venei cave inferioare de către uterul gravid la
gravidele ȋn trimestrul III, poziționate ȋn decubit dorsal, care pot dezvolta un sindrom de hipotensiune
de decubit cu paloare, tahicardie, transpirații. greața, putând merge până la pierderea conștiinței, iar în
cazuri extreme până la moarte fetală), iatrogenă
- insuficiență cardiacă, respiratorie
- anemie acută
- diabet
- infecții și intoxicații acute și cronice

2. Cauze fetale:
- suferința fetală cronică acutizată: întârziere în creșterea intrauterină (IUGR)
- sarcină gemelară: sindrom transfuzor-transfuzat
- infecții fetale
- anemia fetală
- macrosomia fetală
- supramaturația
- malformații congenitale ale fătului

378
 3. Cauze anexiale:
- lichid amniotic: corioamniotita
- cordon: nod, circulara, compresia, procidența cordonului ombilical, cordon scurt
- placentă: placenta praevia, decolare prematură de placentă normal inserată (DPPNI), ruptură
de vasapraevia cu anemie fetală acută (sindrom Benckiser), infarcte placentare întinse

4. Cauze iatrogene:
- travaliu prelungit sau precipitat
- tulburări de dinamică uterină: administrare incorectă de oxitocină, antispastice, analgezice
- declanșarea medicamentoasă a travaliului
- nașterea instrumentală: aplicare de ventuză, forceps, versiune internă, externă

Cele mai frecvente 4 cauze de SFA sunt:

- hipertonia uterină secundară administrării de prostaglandine sau oxitocice
- decolarea prematură de placentă normal inserată (DPPNI)
- procidența de cordon
- cordonul scurt

Fiziopatologie
După naștere, fătul trebuie să se adapteze unui mediu nou, iar tranziția din timpul nașterii este
asociată cu hipoxie și acidemie. Fiziologic, există o stare de hipoxie relativă intrauterină a fătului
suportată bine de acesta datorită metabolismului energetic scăzut și imaturitatea centrilor nervoși
fetali. În expulzie, concentrația oxigenului în sângele matern se reduce din cauza deficiențelor
respiratorii materne din timpul efortului expulziv, dar în mod normal starea fătului nu este afectată.
Atunci când mecanismele compensatorii sunt depășite prin scăderea suplimentară a oxigenării
sângelui fetal (ex. în cazul unei suferințe fetale cronice) se produce hipoxia fetală cu apariția SFA.
SFA survenită în timpul travaliului va determinată:
- faza de hipoxie compensatorie cu protejarea organelor țintă prin redistribuirea circulatorie:
vasodilatație la nivelul creierului, miocardului si ficatului și vasoconstricție la nivelul tubului digestiv,
rinichilor, mușchilor, plămânilor și piele.
- faza de decompensare cu tulburări metabolice și a echilibrului acido-bazic: hipoglicemie,
acidoză metabolică, fragilitate vasculară și deficit de adaptare la viața extrauterină.

Clasificarea fiziopatologică a hipoxiei fetale:

- hipoxia anoxică: scăderea aportului de oxigen de la mamă la făt
- hipoxia de stază sau circulatorie: aportul de oxigen este normal dar transportul acestuia către
țesuturi este perturbat

379
 - hipoxia citotoxică: utilizarea oxigenului la nivelul țesuturilor este defectuoasă din cauza unor
leziuni celulare

Aspecte anatomo-patologice cauzate de hipoxie:

- creier: congestie și edem până la hemoragie cu apariția undelor delta pe EEG
- ficat: congestie, stază și necroză
- rinichi: leziuni rar întâlnite
- suprarenalele și hipofiza: leziuni vasculare cu hemoragii severe, deces prin insuficiență
suprarenaliană
- cord: vacuolizarea fibrelor cu edem și focare de necroză

Diagnostic
SFA apare cel mai frecvent în timpul travaliului, de aceea, gravida trebuie monitorizată continuu,
mai ales la sarcinile cu risc cum ar fi: IUGR, sarcinile sub 34 de săptămâni, sau alte afecțiuni materne
și/sau fetale cu risc de SFA.
Diagnosticul clinic de SFA este dificil de stabilit și trebuie suplimentat cu metodele paraclinice
disponibile.
Aspectele clinic urmărite în SFA:
1. Ascultarea bătăilor cordului fetal (BCF).
Valorile normale ale BCF sunt 120-160 batăi/minut. Tahicardia fetală este considerate peste 160
batăi/min, iar bradicardia fetală sub 120 batăi/min. Se ascultă BCF înainte și după mișcările fetale sau
contracție uterine și se urmărește dacă fătul răspunde la mișcări printr-o creștere a frecvenței BCF,
ceea ce reprezintă o stare de bine fetal. În caz contrar se recomandă efectuarea unui test non-stres.

2. Urmărirea mișcărilor fetale.

Mișcările active fetale (MAF) percepute de mamă indică o stare de bine fetală. Scăderea activității
fetale este definită ca reducerea sub 3 MAF pe oră, pe o durată de 2 zile.
În caz de scădere sau încetare a mișcărilor fetale se indică testul non-stres.

3. Aprecierea creșterii uterine prin măsurarea înălțimii fundului uterin (ÎFU)

Măsurarea ÎFU este unul dincele mai bune semne de urmărire a creșterii fetale. O creștere
normală a uterului arată o creștere fetală corespunzătoare, în schimb o ÎFU sub normal este un semn
de alarmă și necesită investigații suplimentare pentru evaluarea stării de bine fetale.

4. Evidențierea eliminării de meconium în lichidul amniotic

Modificarea aspectului lichidului amniotic („piure de mazăre”) și asociat cu modificări ale BCF
sugerează o SFA și necesită investigații suplimentare.

380
 Diagnosticul paraclinic
Diagnosticul de SFA este de multe ori dificil de stabilit doar clinic și astfel trebuie suplimentat cu
metodele paraclinice disponibile.
Evaluarea stării de bine fetal se poate realiza prin următoarele metode:

1. Ultrasonografia
Se urmărește ecografic o serie de parametri care pot stabili diagnosticul unei SFA sau a unei
suferințe fetale cornice acutizate.
- volumul de lichid amniotic, prinstabilirea indicelui de lichid amniotic (AFI)

Figura 29. 1 - Măsurare AFI

- evaluarea Doppler a circulației fetale: fluxul pe artera ombilicală, de la nivelul arterei

cerebrale medii și ductul venosfetal

Figura 29. 2 - Evaluare Doppler a circulațieifetale

381
 - scorul biofizic fetal:
o scorul Manning
o examen ecografic pe o durată de 20-30 minute
o mișcari fetale active
o tonus fetal
o mișcari respiratorii (toraco-abdominale)
o cantitatea de lichid amniotic
o reactivitatea ritmului cardiac fetal – test non-stress (TNS)
o normal = 2, suspect = 1, patologic = 0

Tabel 29. 1 – Parametri scor Maning

Parametri Criterii de normalitate + –

Ritmul cardiac fetal > 2 accelerații ale BCF (> 15 batăi/min timp de > 15 secunde pe
2 0
(TNS) o perioada de 30 minute)
> 3 mișcări active a membrelorsau a trunchiului pe o perioadă
Mișcări fetale 2 0
de 30 minute
Mai mult de 1 episod de 30 secunde de mișcări respiratorii pe o
Mișcări respiratorii 2 0
perioadă de 30 minute
Mai mult de 1 episod de extensie cu revenire în flexie a unui
Tonus fetal membru sau a trunchiului sau o închidere și deschidere a unei 2 0
mâini pe o perioadă de 30 minute
Cantitatea de lichid Mai mult de un fald amniotic > 1 cm în 2 planuri
2 0
amniotic perpendiculare
Normal = 8-10; indicație de naștere imediată ≤ 4

2. Monitorizarea ritmului cardiac fetal

Monitorizarea RCF permite detectarea apariției tahicardiei sau bradicardiei fetale.
Cardiotocografia (CTG) trebuie să înregistreze RCF în același timp cu contractilitatea uterină pe o
durată de 20-30 minute. Se poate realiza după 25 săptămâni de amenoree. Este esențială plasarea
corectă a transductorilor externi, pe abdomenul mamei pentru a înregistra simultan RCF și contracțiile
uterine.

Figura 29. 3 - CTG

382
 Indicații de test non stress (TNS):
- sarcini obstetricale cu risc crescut: diabet zaharat, HTA preexistentă sarcinii sau indusă de
sarcina, IUGR, sângerări în timpul sarcinii, macrosomie fetală, oligoamnios, antecedente de făt mort
intrauterin
- diminuarea mișcărilor fetale active raportate de mamă

CTG – parametri
1. ritmul de bază(normal 120-160 b/min, după FIGO: 110-150b/min)
Tahicardia fetală: moderată160-180 b/min, severă > 180 b/min (mai mult de 10 minute)
Bradicardia fetală: moderată 100-110 b/min, severă < 100 b/min (mai mult de 10 minute)

Figura 29. 4 – Tahicardie fetală severă

2. variabilitatea ritmului de bază

Un ritmul de bază este considerat variabil dacă prezintă oscilații cu amplitudini de 5-25 b/min de
la linia de bază. Reactivitatea ritmului de bază se referă la prezența a cel puțin 2 accelerații pe o
perioadă de 20 minute.
Clasificarea ritmului cardiac fetal în funcție de amplitudinea oscilațiilor:
- ritm cardiac plat – amplitudine < 5 b/min

Figura 29. 5 - Traseu plat

- ritmcu oscilații reduse – amplitudine 6-9 b/min

383
 Figura 29. 6 - Traseu cu ritm cardiac cu oscilațiireduse

- ritm cardiac oscilant – cu amplitudine 10-24 b/min (normal)

Figura 29. 7 - Traseu cu ritm cardiac oscilant

- ritm cardiac „saltator” – amplitudine > 25 b/min

Figura 29. 8 - Traseu cu ritm cardiac „saltator”

Clasificarea decelerațiilor:
- precoce: apar în același timp cu contracțiile uterine cel mai probabil datorate compresiei
moderate a craniului fetal în timpul contracției
- tardive: se produc la 20-30 secundedupădebutulcontracțiilor, cu o pantădescendentălentă;
suntdatoratehipoxiefetale
- variabile: apar variabil, fără a avea legătură cu contracțiile (pot fi datorate unei compresii a
cordonului ombilical)
- prelungite: sunt acele decelerații care nu se termină la sfârșitul contracției
Starea de bine fetală se caracterizează printr-un traseu cu frecvența de bază cuprinsă între 120-160
b/min, absența decelerațiilor și prezența a cel puțin 2 accelerații de mai mult de 15 b/min cu durată
mai mare de 15 secunde apărute pe o perioadă de 20 minute.

384
 a) b) c)
Figura 29. 9 – Traseu cu decelerații: a) precoce b) tardive c) variabile

3. Determinarea pH-ului sanguin din scalpul fetal

Figura 29. 10 - Kit pentru prelevarea pH-ului sanguin din scalpul fetal

Condiții: membrane rupte, dilatația colului > 3 cm, și se efectuează la începutul unei contracții
uterine.
Contraindicații: infecții virale materne (HIV, HVC, HVB, Herpes Simplex), tulburări de
hemostază, corioamniotită, de evitat în prezentația bregmatică.
Valori normale: pH > 7.25
pH 7.20-7.25 – se recomandă repetarea testului peste 15-30 minute
pH < 7.20 – suferință fetală acută cu acidoză și recomandarea de extracție imediată a fătului
pH < 7.05 – sechele fetale grave
pH < 7 – moarte fetală iminentă

4. Determinarea lactatului din vasele scalpului fetal

Sunt necesare aceleași condiții ca și la determinarea pH-ului sanguin din scalpul fetal. Metodă ce
necesită cantități mai mici de sânge față de metoda anterioară.

5. Determinarea saturației în oxigen a sângelui de la nivelul obrazului sau regiunii temporale

fetale.
- aceleași condiții și contraindicații ca și la metodele anterioare
- indicat mai ales în caz de aritmie fetală
- valori normale: în perioada de dilatație 5410%, în perioada de expulzie 5011%

385
 6. EKG fetală
- se realizează simultan cu CTG: în caz de hipoxie raportul T/QRS>0.25
- se poate realiza după 36 săptămâni

Conduită
Un făt sănătos expus la perioada de hipoxie din timpul travaliului dar cu o dezvoltare normal în
perioda perinatală, va evolua normal, ceea ce necesită doar o atentă monitorizare intrapartum.

1. Conduita preventivă
- diagnosticul și tratamentul corect al suferinței fetale cronice
- monitorizare fetală continuă (CTG) pe durata travaliului
- utilizarea corectă a medicamentelor pe durata travaliului: perfuzia cu oxitocin, anestezia
peridurală, medicamente hipotensive.

2. Conduita curativă
Odată stability diagnosticul de SFA, trebuie luate urgent măsurile necesare pentru extracția în
siguranță a fătului:
- așezarea în decubit lateral stâng a parturientei
- oxigenoterapie 7litri/min
- întreruperea perfuziei cu oxitocin
- inhibarea contracțiilor uterine cu betamimetice
- corectarea hipovolemiei
- extracția fătului prin operație cezariană dacă:
o CTG anormal (care nu se corectează la măsurile specificate anterior)
▪ traseu plat
▪ bradicardie fetală severă cu durată > 10 minute
▪ decelerații tardive
▪ decelerații variabile
o pH-ul sanguin din scalpul fetal < 7.20
o anestezie generală sau rahianestezie dacă anestezia peridurală nu a fost déjà instalată
- dacă parturienta se află în expulzie se recomandă nașterea vaginală instrumentală cu aplicația
de forceps sauventuză
o în SFA este indicate epiziotomia profilactică

386
Bibliografie selectivă
[1] É. Verspyck, L. Sentilhes. Pratiques obstétricales associées aux anomalies du rythme cardiaque fœtal
(RCF) pendant le travail et mesures correctives à employer en cas d’anomalies du RCF pendant le travail. J
GynecolObstetBiol 2008; 375:556-564
[2] F.A. Manning. Antepartum fetal testing: a critical appraisal. CurrOpinObstetGynecol. 2009;4:348-52
[3] G. Boog. La souffrance foetale aigue. J GynecolObstetBiol 2001; 30:393-432
[4] J.P. Schaal, D. Riethmuller, R. Maillet.Mécanique et techniques obstétricales. 4-ème édition.
SaurampsMedical.2012.ISBN : 2840238217.
[5] R. Merger, J. Lévy, J. Melchior. Précis d’obstétrique. Edition Masson, Paris 2001. ISBN : 2-294-
00897-9.
[6] Onofriescu M. Monitorizareafetalăantepartumșiintrapartum. In: Peltecu G, Popescu I, Ciuce C. Tratat
de chirurgie vol.V, Obstetrică şiGinecologie. București: EdituraAcademieiRomâne, 2014. 377-390.

387
30. SUFERINȚA FETALĂ CRONICĂ. RETARDUL DE CREȘTERE
INTRAUTERINĂ
Asistent Universitar Doctor Scripcariu Sadyie Ioana

I. Suferința fetală cronică

I.A. Definiție și etiopatogenie
Suferința fetală se definește a fi o stare nespecifică de afectare a fătului produsă de
diverse agresiuni, în urma cărora metabolismele tisulare fetale nu mai pot fi asigurate, în
principal fiind vorba de un aport insuficient de oxigen.
Suferința fetală se poate instala de o manieră cronică, insidioasă, de obicei în cursul
sarcinii, când restricția de oxigen se adaugă unei insuficiențe nutriționale, care poate conduce
la moartea fătului in utero, dar cel mai frecvent la un retard de creștere intrauterină (RCIU),
sau din contra, suferința fetală se poate instala în mod acut, când agresiunea este acută sau
subacută, dar întotdeauna limitată în timp. Acest lucru se întâmplă de obicei în timpul
travaliului, dar uneori și în timpul sarcinii (asfixia acută prin strângerea unui nod adevărat de
cordon sau apoplexia utero-placentară). În acest caz, hipoxia acută produce la făt acidoză.
Aceasta poate fi fără consecințe grave, dacă nu e prelungită, sau, din contra , poate conduce
la moarte fetală sau hipoxie cerebrală cu sechele neurologice. Ea este și mai gravă dacă se
supraadaugă unei suferințe fetale cronice.
Condițiile predispozante pentru inducerea unei suferințe fetale acute sau cronice se pot
împărți în trei categorii: materne, fetale și anexiale (placentă, cordon). [3]

Tabel 30. 1 - Principalele condiții predispozante care pot conduce la suferința fetală acută sau cronică

Materne - insuficiență respiratorie

- hipotensiune
- hipertensiune
- șoc (episod acut)
- astm/bronhospasm
- diabet
- boli ale colagenului/vasculare
- patologii hematologice
- patologii cardiace congenitale
Anexiale - abruptio placentae (episod acut)
- infarcte placentare
- mozaicism placentar
- placenta praevia

388
 - nod de cordon ombilical (episod acut)
- compresia cordonului ombilical
- prolapsul cordonului ombilical (episod acut)
- ruptura de vasa praevia (episod acut)
Uterine - ruptura uterină (episod acut)
- hipertonie uterină (episod acut)
- travaliu prelungit (episod acut)
Fetale - aritmii
- hidrops fetal
- cardiomiopatii fetale
- anomalii congenitale

Suferința fetală cronică se instalează progresiv în timpul sarcinii. Alterarea prelungită a

schimburilor feto-materne determină o hipoxie cronică care, în timp, afectează creșterea
fetală, dezvoltarea diferitelor organe și constituirea rezervelor. [1]
Agresiunea acționând în timp, fătul reușește să dezvolte mecanisme de adaptare, el
menținându-și constant debitul cardiac sau fluxul în cordonul ombilical, prin redistribuirea
fluxului sanguin spre organele vitale (creier, cord, suprarenale) în detrimentul teritoriilor
splahnice, cutanate, viscerale (tub digestiv, rinichi, plămâni). [2-6]
Hipoxia renală determină scăderea diurezei, cu oligoamnios. Incidența ridicată a
oligoamniosului în sarcina cu RCIU este probabil responsabilă̆ de compresia cordonului
ombilical și de aspectul anormal al traseelor de CTG efectuate în cadrul NST (bradicardie,
decelerații).
Tot la feții cu hipoxie cronică se constată creșterea peristaltismului intestinal și reducerea
tonusului muscular al sfincterului anal cu eliminarea meconiului în lichidul amniotic. Pe
lângă aceste modificări mai poate fi observată și apariția mișcărilor respiratorii patologice ce
vor favoriza aspirația de meconiu.
Inima, creierul și suprarenalele, organe privilegiate, sunt mult mai târziu atinse. Suferința
fetală cronică apărută precoce în sarcină, antrenează un retard statural și ponderal (RCIU
simetrică). Mai târziu, retardul este doar ponderal (RCIU asimetrică).

389
 Prezentăm mai jos principalele mecanisme de adaptare fetală la hipoxia cronică:

Redistribuirea sângelui fetal către organele vitale

Mișcări fetale încetinite

Modificări ale ritmului cardiac fetal

Diminuarea creșterii și instalarea restricției de

creștere intrauterină
Adaptarea fetală la hipoxia Reducerea diurezei și apariția oligoamniosului
cronică
Creșterea numărului de eritrocite

Comutarea anaerobă a metabolismului glucidic cu

instalarea acidozei

Diminuarea tonusului fetal

Moarte fetală intrauterină

Figura 30. 1 - Mecanismele adaptării fetale la hipoxia cronică

I.B. Monitorizarea fetală

Simptome:
Simptomatologia în suferința fetală cronică e discretă și scapă examenului clinic.
Singurul semn evocator îl constituie insuficienta creștere a uterului gravid, evidențiată prin
măsurarea repetata a înălțimii fundului uterin și a circumferinței abdominale, dar e un
semn tardiv, la fel și diminuarea activității mișcărilor fetale resimțite de mamă, este tot
un semn tardiv.
De aceea, sunt necesare examene complementare efectuate sistematic: (ecografia fetală
incluzând: biometrie, Dopplere, măsurarea lichidului amniotic și evaluarea scorului biofizic
fetal) și cardiotocografia (CTG).
Monitorizarea feților cu hipoxie se face cu ajutorul următoarelor metode
paraclinice:
➢ Înregistrarea ritmului cardiac fetal (cardiotocografia – CTG), care utilizează
testul non stres și testul de stres la contracții;
- Testul non-stres este considerat reactiv și probează̆ "starea de bine" a fătului, dacă pe
parcursul unui interval de 20 de minute, se înregistrează̆ cel puțin două episoade de
accelerații ale frecvenței cordului fetal, cu minimum 15 bătăi/min și o durată mai mare de 15

390
secunde, dacă variabilitatea bătaie cu bătaie este normală (10-24 bătăi/min) și dacă frecvența
de bază e cuprinsă între 110 şi 160 bătăi/min.
Când suferința fetală se instalează lent, nici o modificare nu se observă pe traseul de
CTG. Ritmul de baza rămâne normal. Oscilațiile au amplitudine normală, iar accelerațiile
însoțesc mișcările fetale. Dacă hipoxia se agravează, reactivitatea fetală diminuă. Oscilațiile
se reduc ca amplitudine, iar mișcările fetale nu se mai însoțesc de accelerații. Această fază
trebuie diferențiată de perioadele de somn fetal, care însă nu depășesc 20 minute. Când
hipoxia devine amenințătoare, oscilațiile se reduc < 5 bătăi/min sau dispar și traseul devine
„plat” și apar decelerațiile tardive, în momentul contracțiilor uterine spontane „Braxton-
Hicks”.
- Testul de stres la contracții se practică dacă testul non stres este în mod repetat
"nereactiv", adică, dacă nu există o activitate contractilă spontană uterină, putem crește
activitatea uterină administrând ocitocină 1 miliUI/min în perfuzie, pe o durata de 20-30
minute, dar testul reprezintă o agresiune suplimentară pentru un făt suspicionat a fi hipoxic, și
este periculos, existând riscul morții fetale în utero.

➢ Evaluarea profilului biofizic fetal

Profilul biofizic Manning presupune evaluarea ecografică a mișcărilor fetale:
- mișcările respiratorii fetale (evaluate ca mișcări ale toracelui),
- mișcările active fetale (mișcări globale de corp sau membre),
- tonusul fetal (mișcări de flexie-extensie a membrelor sau închidere-deschidere a
mâinii),
- care împreună cu evaluarea cantității de lichid amniotic (estimată prin măsurarea
marii cisterne, care normal este > 2 cm)
- și a reactivității fetale pe traseul de CTG (prezența accelerațiilor > 15 b/min cu durata
> de 15 secunde asociate mișcărilor fetale), evaluează starea de bine a fătului.
Manning a propus un scor, atribuind fiecărei din cele 5 variabile de mai sus o valoare de:
0 sau 2. Totalul, care variază între 0 și 10, cuantifică condiția fetală. Riscul de hipoxie
cronică e crescut pentru un scor de 0-2, moderat pentru un scor de 4-6 și redus pentru un scor
de 8-10.

391
 ➢ Velocimetria Doppler
Studiul velocimetriei Doppler e util în cazurile de suspiciune a unei suferințe fetale
cronice, pentru orientare diagnostică, pentru supravegherea evoluției fătului și pentru luarea
unei decizii terapeutice de terminare a sarcinii.
Velocimetriile arterelor uterine patologice (indice de rezistenta-IR, indice de pulsatilitate
crescut și prezența Notch-ului-incizurii protodiastolice) evocă originea vasculară a unei
suferințe fetale cronice.

Figura 30. 2 - Aspect normal (a) și patologic (b) al fluxului doppler la nivelul arterelor uterine

➢ La nivelul teritoriului fetal, principalele vase pentru care se face velocimetria Doppler
sunt: artera ombilicală (AO), artera cerebrală medie (ACM) și din teritoriul venos: ductul
venos Arantius.

➢ Analiza undelor Doppler în aceste teritorii se face prin calcularea unor indici (de
rezistență și pulsatilitate); dintre aceștia, IR, dat de raportul S/D reprezintă̆ raportul dintre
valoarea "vârfului" sistolic și nivelul undei în diastolă. Un raport mare semnifică o creștere
anormală a rezistenței circulatorii înteritoriul utero-placentar.

Indicele Doppler cu cea mai bună valoare practică pentru evaluarea circulației în diverse
teritorii este Indicele de Pulsatilitate (IP). Diversele teritorii fetale se caracterizează̆ prin
aspecte diferite ale undelor Doppler care suferă̆ modificări de-a lungul sarcinii.
În teritoriul ombilical undele Doppler se caracterizează̆ prin existența unui flux diastolic
care se menține pozitiv de-a lungul sarcinii și reflectă o perfuzie placentară̆ normală cu
rezistență redusă la acest nivel. În cazul hipoxiei, IP în teritoriul ombilical crește, prin
reducerea fluxului diastolic, reflectând insuficiența placentară̆.

392
 Figura 30. 3 - Aspectul ultrasonografic al velocimetriei doppler la nivelul arterei
ombilicale: locul de evaluare a dopplerului arterei ombilicale (A), forma de undă
normală a arterei ombilicale (B), impedanța crescută la flux (C), flux diastolic
absent (D), flux diastolic diastolic inversat (E) (adaptat după [28])

La nivel cerebral cel mai interogat teritoriu este cel al

arterei cerebrale medii care se caracterizează̆ prin circulație cu
rezistență crescută (IP înalt) care însă̆ în ultima parte a sarcinii
suferă̆ o ușoară̆ reducere. În situațiile de hipoxie, circulația în
ACM se repliază̆ pentru a permite redistribuirea sanguină, iar IP
se reduce.

Figura 30. 4 - Aspectul ultrasonografic al velocimetriei Doppler la nivelul

arterei cerebrale medii (ACM) aparținând poligonului Willis (A). Aspect
normal (B) și anormal (C) al unei de flux (ACA, artera cerebrală anterioară;
ACM, artera cerebrală mijlocie; ACP, artera cerebrală posterioară) (adaptat
după [28])

Raportul dintre IP în cele două teritorii, denumit și

raport cerebro-ombilical, sau raport cerebro-placentar,
se modifică în hipoxie astfel că va deveni din ce în ce mai
mare pe măsură̆ ce rezistențele în cele două circulații se
modifică. [7]
Dintre teritoriile venoase fetale cel mai accesibil și
considerat informativ este cel al ductului venos. Acesta
joacă un rol important în direcționarea preferențială̆ a sângelui oxigenat de la nivel ombilical
(40% din fluxul ombilical intră direct în duct) în vena cavă inferioară și cord scurtcircuitând
astfel teritoriul hepatic. Aspectul undelor Doppler în ductul venos spre deosebire de cel
arterial este trifazic, undelor S și D adăugându-se și unda ”a” corespunzătoare circulației
anterograde a sângelui în timpul contracției arteriale. Această configurație ne asigură o stare
normală a cordului. [8]
Deteriorarea stării fătului ca o consecință̆ a hipoxiei va duce la modificarea aspectului
undelor Doppler în teritoriul ductului venos cu dispariția inițial și apoi inversarea undei ”a”. [9]

393
 Figura 30. 5 - Aspectul ultrasonografic a velocimetriei Doppler ce permite evaluarea
ductului venos (A) Aspect normal al undei de flux (B), impedanță̆ crescută la flux (C),
flux diastolic absent -unda a (D) și inversarea fluxului diastolic-a undei a (E) (H, inimă;
UV, venă ombilicală; A aortă) (adaptat după̆ [43])

Obiectivul final al evaluării stării fătului din punctul de vedere

al hipoxiei este de a decide momentul în care prelungirea sarcinii
pune în pericol viața fătului sau poate determina sechele serioase
pe termen lung. Deciderea momentului nașterii este prin urmare
dificil de luat mai ales în situația unor feți prematuri (sub 34
săptămâni) și prin urmare una dintre principalele preocupări ale
studiilor a fost de a stabili o cronologie a instalării modificărilor
hemodinamice fetale, care indică deteriorarea stării fetale și în
final moartea iminentă în utero.
Studiile au demonstrat că modificările semnificative pentru
hipoxie care apar precoce sunt cele ale circulației în teritoriile
periferice (artera ombilicală, ACM cu cca 15-16 zile anterior
decesului fetal).
Modificările tardive sunt cele la nivelul ductului venos, și reducerea variabilității pe
termen scurt pe traseul de CTG (cu cca 4-5 zile anterior decesului fetal). Apariția pulsatilității
la nivelul venei ombilicale este semn de moarte iminentă a fătului. [10]

II. Restricția de creștere intrauterină

II.1. Definiție și clasificări
Restricția de creștere intrauterină (RCIU) este clasic definită ca greutatea estimativă la
naștere sub percentila 10 a curbei de creștere specifică populației de proveniență,
corespunzătoare vârstei gestaționale date (11). Utilizând acest cutoff, aproximativ 10% din
populația obstetricală ar trebui încadrată în această patologie. De asemenea, această condiție
mai este definităși ca imposibilitatea fătului de a-și atinge potențialul de creștere
corespunzător vârstei gestaționale. [12-14]
Utilizând ca reper cut-off-ul percentilei 10, datele din literatură au arătat că, alături de
includerea excesiv fals-pozitivă în grupul RCIU a unui număr mare de feți mici
constituțional, are loc o subdiagnosticare a restricțiilor reale situate peste percentila 10, a
căror creștere în dinamică este restricționată față de potențialul adecvat, dar care nu au atins

394
încă pragul diagnostic, însă au un risc crescut din punctul de vedere al prognosticului
perinatal. [15]
Exista mai multe clasificări ale RCIU:
1. În funcție de momentul instalării RCIU, aceasta poate fi simetrică și asimetrică [16]:
- Feții cu RCIU simetrică au dimensiuni proporționale mici ale capului şi abdomenului.
Cauza acestei forme de restricție este frecvent reprezentată de factorii intrinseci (infecții
congenitale sau anomalii cromozomiale) și are de obicei debut în sarcina timpurie.
- Feții cu RCIU asimetrică reprezintă aproximativ 70-80% dintre cazuri și sunt
caracterizați prin scăderea disproporționată a circumferinței abdominale, această formă având
frecvent debutul la sfârșitul trimestrului al doilea sau în trimestrul al treilea. Cauza dominantă
este considerată insuficiența placentară.
2. Consensul Delphi definește următoarele tipuri de RCIU:
- RCIU precoce: < 32 săptămâni amenoree (SA), cu două forme:
o Greutatea estimată (Ge) sub percentila 3 (p3) – forma severă sau
o Greutatea estimată este între percentila 3 și percentila 10, cu modificări Doppler
fetal (IP AO > p95 sau IP-AUt medie > p95).
Riscul de RCIU este foarte crescut dacă un făt încadrat în categoria AGA (appropriate for
gestational age, adică cu greutatea estimată (Ge) peste p10 se asociază cu Dopplerul la AO
cu diastola 0.
- RCIU tardiv: > 32 SA, cu următoarele forme:
o Greutatea < percentila 3 sau
o Prezența a măcar 2 dintre următoarele 3 criterii:
▪ Greutatea între p3 și p10 sau
▪ Creștere fetală încetinită (curba de creștere la mai multe ecografii seriate se
aplatizează, intersectând două quartile, adică percentila greutății scade cu peste 50% față de
percentila estimata la ecografia inițială) sau
▪ index cerebro-placentar < p5.
RCIU precoce are o prevalență de 1-2% și reprezintă̆ 20-30% din numărul total de cazuri,
fiind asociat cu PE la peste 50% dintre paciente, evoluând cu insuficiență placentară severă și
hipoxie fetală cronică, cu fenomene de adaptare cardiovasculară sistemică evidente, a cărei
deteriorare se manifestă în câteva săptămâni [17].
Pentru RCIU precoce, deteriorarea fetală cu hipoxie și acidoză se manifestă prin
modificarea fluxului Doppler în AO, care devine cu diastola = 0, apoi negativă, urmată de

395
modificarea fluxului Doppler în ductul venos cu unda a = 0, apoi negativă. Acesta este
momentul în care se recomandă extracția fetală. [18]
Apariția pulsațiilor în vena ombilicală este un eveniment tardiv, care precede moartea în
utero a fătului și se însoțește de sechele neurologice severe.
Fenomenul de redistribuție a fluxului sangvin către organele vitale pentru protecția
creierului, marcat de vasodilatația în teritoriul cerebral și inversarea raportului cerebro-
placentar, precede modificările Doppler de la nivelul ductului venos.
Creierul fătului în primele două trimestre de sarcină este mai rezistent la hipoxie și
acidoză decât creierul fătului la termen. De aceea, în RCIU tardivă, nu se asteaptă ca fluxul
Doppler să ajungă cu diastola = 0 la nivelul AO sau să apară modificări Doppler în ductul
venos.
În cazul RCIU cu debut tardiv, la 70-80% dintre feți, afectarea placentară este uşoară, iar
asocierea cu PE este rară [17], motiv pentru care investigația tip Doppler pe artera ombilicală
(AO) este normală aproape întotdeauna, dar apare mai frecvent o alterare a raportului
cerebro-placentar. Totuși, modificarea fluxului ductului venos nu apare aproape niciodată în
acest caz. [19-21]

Tabel 30. 2 - Comparație între RCIU cu debut precoce și tardiv (AO, artera ombilicală) [20]

Criterii RCIU cu debut precoce RCIU cu debut tardiv

Dificultate Management Diagnostic
Afectare placentară Severă Scăzută
Doppler pe AO Doppler anormal pe AO Doppler normal pe AO
Asociere cu PE Asociere crescută cu PE Asociere scăzută cu PE
Hipoxie ++ +/–
Maturarea fătului Făt imatur Făt matur
Toleranța la hipoxie Crescută Scăzută
Mortalitate/morbiditate Crescută Scăzută
Prevalența Scăzută Crescut

3. A 3-a clasificare a RCIU împarte RCIU în 4 stadii, în funcție de biometrie, Dopplere

și modificările care apar pe CTG.
- Tipul I – include unul din următoarele criterii:
o Greutatea fetală estimată (Ge) < p3
o Indicele cerebro-placentar (ICP) < p5
o IP în artera cerebrală medie (ACM) < p5
o IP mediu în arterele uterine (AUt) > p95

396
 - Tipul II – se defineşte ca având greutatea fetală estimată (Ge) < p10 şi flux diastolic
absent pe AO
- Tipul III – se definește ca având greutatea fetală estimată (Ge) < p10 și unul din
următoarele criterii:
o Flux diastolic inversat ȋn artera ombilicală
o IP duct venos (DV) > percentila 95
o Aspect pulsatil al fluxului la nivelul venei ombilicale
- Tipul IV – se definește ca având greutatea fetală estimată < p10 și unul din următoarele
criterii:
o Traseu cardiotocografic (CTG) patologic (variabilitate < 5 în lipsa medicaţiei
sedative sau deceleratii patologice)
o Flux diastolic inversat în DV.

II.2. Factori de risc RCIU

Factorii de risc pentru RCIU includ o gamă largă de condiții, incluzând factori de mediu
extern, factori materni, fetali și anexiali (placenta, cordon)(Tabelul 30.3). [22-23]
Testele diagnostice suplimentare ar putea avea o relevanță mai bună la o populație cu risc
ridicat. [24]. Cu toate acestea, acești factori clinici au arătat un impact diferit pentru fiecare
caz individual și relevanța acestuia, deoarece instrumentele eficiente de screening nu au fost
încă dovedite. [25]
Tabel 30. 3 - Factori de riscpentru RCIU

Factori de mediu Cauze materne Cauze fetale Cauze placentare

extern (5%) (35%) (25%) (5%)
Factori poluanți Antecedente de RCIU sau Inserție velamentoasă
TORCH
atmosferici feți morți antepartum de cordon
Adicții
primiparitate sifilis Noduri de cordon
(tabac, alcool, droguri)
Medicamente < 20 ani > 40 ani parvovirus Anomalii placentare:
Indice de masă corporală
Ebstein Barr - corioangiom
crescut
Malformații uterine malformații - infarct
Boli cardio-vasculare Sdr Anomalii
- vilita cronică
vasculo-renal cromosomice
Sarcina
Boli sistemice
multiplă
Diabet
Trombofilie

397
 II.3. Screening-ul RCIU
În managementul RCIU, discutăm despre screening, stabilirea diagnosticului și urmărirea
sarcinii, momentul și modul de finalizare al sarcinii, urmărirea și tratamentul nou născutului
cu RCIU, urmărirea la distanță a comportamentului și patologiilor asociate ale adulților
proveniți din sarcini cu RCIU.
Pentru pacientele cu risc, va crește frecvența consultațiilor prenatale și a ecografiilor,
pentru a surprinde momentul extracției fetale înainte de moartea intrauterină a fătului [26-28].
Pentru pacientele care asociază și risc de PE, se poate administra profilactic Aspenter
75mg x 2/zi, dinainte de 12 săptămâni de amenoree și până la 36 de săptămâni.
Screeningul de prim trimestru pentru RCIU este un screening combinat, care asociază
factori de risc materni (istoric, patologie asociată), cu markeri biochimici (nivele scăzute de
PAPP-A1 (Pregnancy Associated Plasma Protein-A), hCG (gonadotropina corionică umană)
și PIGF ( Placental Growth Factor) și markeri biofizici (parametri ecografici cum ar fi
Dopplerele pe arterele uterine cu rezistență crescută și notch). [29]
Tot în primul trimestru se evaluează ecografic lungimea cranio-caudală (LCC) a fătului,
acesta fiind instrumentul cel mai la îndemână pentru datarea precisă a sarcinii [28].
În al doilea trimestru, creșterea neexplicată a hCG, alfa-fetoproteinei sau inhibinei A a
fost, de asemenea, legată de o posibilă evoluție nefavorabilă a sarcinii către RCIU. [28]
Pe de altă parte, o creștere fetală lentă între două măsurători ecografice efectuate în
primul și al doilea trimestru ar putea identifica o categorie de sarcini cu creștere deficitară și
cu risc de deces perinatal înainte de vârsta de 34 de săptămâni [30]. Identificarea acestor
sarcini, pe baza acestor măsurători ar putea recomanda o extracție fetală înainte de termen,
prevenind astfel moartea fătului în utero sau sechele neurologice ale produsului de concepție
legate de hipoxia în utero.
Evaluarea Doppler a arterelor uterine în primele două trimestre a fost, de asemenea,
propusă ca modalitate de screening al RCIU. Disfuncția placentară este obiectivată ecografic
prin velocimetrie Doppler anormală a arterelor uterine (indice de pulsatilitate crescut) sau
prin persistența notch-ului după 24 de săptămâni, ceea ce indică un flux cu rezistență crescută
în compartimentul matern al placentei. Aceasta ar avea o rată de detecție (curată de fals-
pozitiv de 5-10%) de 25% în primul trimestru (31)și 75% în al doilea trimestru. [32]

Screening-ul întrimestrul al treilea

Screening-ul efectuat gravidelor în trimestrul III de sarcină pentru PE sau RCIU nu ne
permite să aplicăm prevenția primară și cea secundară, întrucât administrarea de aspirină în
398
doze mici după 16 SG nu împiedică apariția PE și RCIU de cauză vasculară. [36-38]. Deci
obiectivul screening-ului pentru RCIU în trimestrul III de sarcină este de a identifica
gravidele cu risc crescut, care necesită o monitorizare mai atentă, dirijarea cazurilor către o
unitate spitalicească de nivel III pentru o evaluare mai bună a momentului nașterii dar și
pentru îngrijirile acordate nou-născuților în secția de terapie intensivă neo-natală.
De-a lungul timpului, diagnosticul RCIU a cunoscut mai multe etape, inițial acest
diagnostic s-a pus prin măsurarea înălțimii fundului uterin (ÎFU). Uterul, în mod normal,
crește cu 4 cm pe lună, începând de la 16 SG [39]. Performanța acestei metode de screening
este redusă întrucât descrie o rată de detecție de 30%. [40-42]
Această metodă este supusă variabilității inter-observaționale, motiv pentru care s-a
demonstrat că se pot pierde 85% cazuri cu RCIU. [42]
În plus, există situații în care înălțimea fundului uterin nu poate fi folosită ca marker,
reprezentate de cazurile în care aceasta nu poate fi calculată – fibroame uterine voluminoase,
indice de masă corporală crescut. [28]
Următoarea etapă a fost estimarea greutății fetale prin biometrie, determinând
ecografic următorii parametri: DBP, CC, CA, LF [33]. Ca și criterii de comparație au fost
utilizate curbe de referință, dar, și această metodă a prezentat erori de diagnostic. Figueras și
colab. au publicat un studiu de meta-analiză, cu privire la screening-ul ecografic de rutină
efectuat la o vârstă gestațională medie de 32 săptămâni, care a inclus 22.927 sarcini, din care
au rezultat 1776 copii cu SGA și au constatat că pentru o rată fals pozitivă de 10%, rata de
detecție rezultată a fost de 70% (CI 95%, 62-78%) [43].
O altă abordare promițătoare a fost aceea de a determina anumiți markeri serici, cum este
raportul sFlt/PlGF, la cazurile suspecte de RCIU ca urmare a efectuării biometriei fetale în
trimestru III de sarcină, care ar diferenția SGA (small for gestational age, adică feții mici
constituțional) de adevarații feți cu RCIU. Adăugarea raportului sFlt/PlGF a dublat
sensibilitatea de detecție a RCIU de la 44.4% la 84.21% pentru o rată de fals pozitiv de 10%. [44]

II.4. Diagnosticul RCIU

A) Diagnosticul clinic (prin măsurarea înălțimii fundului uterin) are o valoare predictivă
pozitivă slabă și un procent ridicat de rezultate fals pozitive.
O metodă mai precisă de diagnostic o constituie estimarea greutății fetale prin
biometrie, determinând ecografic următorii parametri fetali: DBP, CC, CA, LF.
Evaluarea Doppler a fătului cu RCIU se referă în principal la trei grupe vasculare:
- Arterele uterine – cu valoare în screening, abordat anterior în cadrul acestui capitol;
399
 - Doppler arterial: artera ombilicală – util în evaluarea insuficienței placentare și artera
cerebral pentru estimarea centralizării circulației;
- Doppler venos: folosit în principal pentru evaluarea decompensării circulației fetale.
Dopplerul venos este considerat un bun marker al răspunsului respirator și
cardiovascular fetal la un mediu intrauterin neprielnic. În consecință, schimbările în circulația
venoasă fetală sunt asociate cu un stadiu avansat de hipoxemie fetală care duce la anomalii
Doppler ale ductului venos, venei cave inferioare și venei ombilicale. Atunci când un făt este
grav afectat, analiza Doppler a acestor teritorii venoase oferă dovezi în sprijinul extracției
fătului.
Modificările de CTG vin să susțină diferența între un RCIU și feții mici constituțional.
O atenție particulară trebuie acordată diagnosticului etiologic, care presupune:
1. Excluderea cauzelor fetale la examinare aecografică (malformații sau infecții fetale);
2. Căutarea unei cauze structurale placentare (placenta praevia, inserție velamentoasă a
cordonului ombilical);
3. Bilanț infecțios, mai ales dacă este vorba de un RCIU precoce (bilant CMV,
toxoplasmoza, rubeola, sifilis);
4. Bilanț genetic dacă RCIU este foarte precoce și sever sau asociat cu anomalii fetale;
Cariotipul trebuie discutat în funcție de vârsta sarcinii, morfologie fetală, cantitate de lichid
amniotic și de valorile indicilor Doppler.
5. Bilanțul pentru o boală autoimună sau efectuarea profilului de trombofilie nu este
indicat decât în context clinic evocator.

II.5. Managementul sarcinii cu RCIU

Supravegherea fătului cu RCIU
Supravegherea trebuie efectuată inițial la interval de minimum 3 săptămâni între
examinări pentru a evalua corect creșterea fetală. Examinarea Doppler fetală trebuie să se
realizeze în situațiile cu risc ridicat (< p3) și/sau moderat (< p10) de RCIU, astfel Dopplerul
pe Ao va trebui efectuat în funcție de curba de creștere și / sau cantitatea LA, acesta fiind cel
mai bun mijloc de supraveghere, în schimb examinarea Doppler pe ACM trebuie efectuată
dacă apar modificări pe Doppler Ao sub 32 SA deoarece se asociază cu morbiditate crescută.
Efectuarea Doppler ACM la feții peste 32 SA cu Ge < p10 sau cu stagnare în greutate,
ameliorează sensibilitatea depistării feților cu RCIU.
Dopplerul la nivelul ductului venos (DV) trebuie realizat în cazul în care Dopplerul pe
AO/ACM sau Indicele cerebro-placentar prezintă modificări patologice.
400
 Decizia de finalizare a sarcinii și de stabilire a modului de naștere
Pe baza markerilor enunțați anterior, Gratacos et al [20] elaborează în 2014 un algoritm
de management al celor patru stadii ale RCIU, în care deteriorarea statusului fetal, care
începe din stadiul II, poate impune nașterea înainte de 37 de săptămâni. Aceste aspecte sunt
sistematizate în Tabelul 30.4.
Întrucât singurul tratament actual pentru RCIU este nașterea, atenția trebuie să fie
concentrată pe o monitorizare adecvată și pe scăderea riscului morții de cauză iatrogenă și a
continuării expunerii la un mediu intrauterin nefavorabil. [28]
Este indicat a se iniția profilaxia maturării pulmonare, prin terapie cu corticosteroizi între
săptămânile 24 și 34 de gestație. Dacă sarcina este mai mică de 32 SA atunci se poate
administra și sulfat de magneziu în scop de neuroprotecție.
Per total, decizia nașterii va fi luată ținandu-se cont, pe lângă diagnosticul de RCIU și de
valorile Doppler, de patologiile asociate și starea fătului. [28]

Tabel 30. 4 - Conduita la pacientele cu RCIU în funcție de stadiul clinic al bolii. După Gratacos et al [20]

Stadiile Urmărire
Criterii Conduită
RCIU ecografică
Ge între p3-p10 cu Dopplere La 1-2
Declanșare la ≥ 39 SA
normale săptămâni
Ge < p3
AUtPIm > p95 Declanșare mecanică a nașterii la
I AO PI > p35 Săptămânal
ICP < p5 ≥ 37 SA
ACM PI < p5
Naștere la ≥ 34 SA: Modalitate de
II Diastola 0 la nivelul AO X2/Săptămână naștere discutabilă; > 50% se vor
realiza prin operație cezariană
AO cu diastola retrogradă
III La 1-2 zile Naștere la ≥ 30 SA prin cezariană
DV – PI > p95
DV retrograde La fiecare 12
IV Naștere la ≥ 26 SA prin cezariană
NST cu decelerații spontane h
Înainte de 37 SA, în absența urgențelor (preeclampsie, NST patologic): o anomalie Doppler
trebuie confirmată la cel puțin 12-24 de h.
În cazul riscului de decompensare fetală rapidă și neașteptată, în asociere cu preeclampsia, mai
ales înainte de 34 SA: supraveghere ca într-un stadiu de risc superior, fără modificarea
conduitei (ex. Preeclampsie + RCIU st.II → examinare Doppler la fiecare 1-2 zile, dar naștere
la 34 SA).
RCIU St.I = insuficiență placentară moderată
St.II = insuficiență placentară severă: risc de sechele neurologice
St.III = risc moderat de acidoză fetală și de moarte fetală intrauterină
St.IV = risc crescut de acidoză fetală și moarte fetală intrauterină

401
Suspiciunea de stagnare a creșterii fetale nu este o indicație perse de declanșare a nașterii
înainte de 37 SA.
*Ge < p3 + Doppler (AO, ACM sau ICP) patologic la 34-36 SA: inducerea nașterii în cazul
degradării Doppler progresive.

II.6. Efectele secundare ale RCIU asupra nou-născuților

RCIU este oproblemă importantă de sănătate a nou-născutului, nu numai prin prisma
dificultăților de diagnostic și tratament, dar și prin complicațiile pe termen scurt și lung ce pot
să apară.
Principalele complicații pe termen scurt ale nou-născuților cu RCIU sunt sistematizate în
Tabelul 30.5.

Tabel 30. 5 - Complicații pe termen scurt ale nou născuților cu RCIU (adaptat după̆ [45])

Patologie Aspecte fiziopatologice Management

Hipoxie fetală acută adăugată Monitorizarea regulată antepartum și
hipoxiei fetale cronice și intrapartum
Asfixie acidozei Calcularea profilului biofizic
Insuficiență placentară însoțită Naștere la momentul oportun
sau nu de preeclampsie Resuscitare neonatal corespunzătoare
Hipoxie cronică
Evitarea hipoxiei
Hipertensiune Remodelarea vascularizației
Suport cardiovascular
pulmonară pulmonare
Ventilație mecanică, administrare de
persistentă Secundar: policitemie,
oxid nitric
hipocalcemie, infecții
Hipotermie
Hemoragie Evitarea hipotermiei
Asfixie
pulmonară Ventilație blândă
Infecție
Conform protocoalelor de resuscitare
neonatală 2015 (NRP2015), aspirația
traheală este evitată la toți nou-
născuții
Aspirație de
Hipoxie Ventilație adecvată cu prevenția
meconiu
hipoxiei
Recrutare pulmonară adecvată
Managementul hipertensiunii
pulmonare persistente
Monitorizarea hematocritului la 12 și
Hipoxie cronică intrauterină
24 de ore după naștere
Transfuzie materno-fetală
Policitemie Schimb parțial de volum și
Creșterea eritropoiezei
suplimentarea aportului de fluide dacă
secundară hipoxiei
e simptomatică

402
 Protecție împotriva pierderii de
Termoreglare deficitară
căldură în timpul resuscitării
Suprafață cutanată crescută
Mediu termic - neutru
Depozite scăzute subcutanate
Hipotermie Suport nutrițional, inclusive alăptare
și corporeale de grăsimi
agresivă
Hipoxie
Transport cald
Hipoglicemie
Management „Kangaroo”
Depozite de glicogen scăzute
Surse alternative de energie
scăzute Monitorizarea glicemiei la 6 ore în
Comorbidități precum hipoxia, primele 72 de ore
Hipoglicemie hipotermia Hrănirea timpurie și programată
Scăderea producției de glucoză Support timpuriu cu glucoză
Scăderea hormonilor reglatori administrată intravenos la nevoie
Sensibilitate crescută la
insulină
Secreție scăzută de insulină
Furnizare excesivă de glucoză Monitorizarea strictă a glicemiei
Hiperglicemie Efecte crescute ale Evitarea infuziei mari de glucoză
catecolaminelor și Administrarea insulinei
glucagonului
Disfuncție Hipoxie / ischemie Suport cardiovascular
renală Leziunetubularărenală Susținerea perfuziei renale
Intoleranță Evitarea creșterii rapide a hrănirii
Scăderea perfuziei intestinale
digestivă, Alimentație enterală prudentă
Ischemie focală
enterocolită Numai lapte matern (fie al mamei, fie
Hipoperistaltism
necrozantă de la donator)
Imaturitatea imunologică
Subnutriție Nutriție timpurie, agresivă și optimă
Imunodeficiență Infecții congenitale Prevenirea sepsisului
Scăderea limfocitelor T și B Antibiotice și terapie imună specifică
periferice
Incidență crescută de asocierea
Mortalitate Îngrijire post-natală adecvată
cu celelalte stări morbide

II.7. Considerații finale

RCIU este o patologie importantă a fătului, care are consecințe serioase nu doar în
perioada perinatală, ci în toată viața individului. Astfel, dintr-o boală care este de apanajul
obstetricianului inițial și al neonatologului ulterior, ea devine o importantă problemă de
sănătate, ce influențează evoluția ulterioară a multor boli ale adultului, devenind astfel o țintă
importantă pentru serviciile de sănătate publică. În ultimele decenii, cunoștințele referitoare

403
la consecințele pe termen scurt și pe termen lung ale RCIU s-au aprofundat într-un ritm foarte
rapid și implică descoperirea a multor aspecte clinice.
Un screening adecvat al mamei cu risc, diagnosticarea cât mai precoce și urmărirea pe
parcursul sarcinii, sunt doar primii pași într-un management corect al acestei patologii. De
importanță majoră este decizia asupra momentului optim pentru declanșarea nașterii, aceasta
fiind singura metodă de a evita rezultatele adverse perinatale în acest moment.
Cunoașterea tuturor consecințelor imediate ale RCIU va pune în temă personalul medical
pentru a realiza o monitorizare adecvată în perioada postnatală precoce.
Cu toate acestea, urmărirea produsului de concepție cu RCIU nu se oprește la perioada
perinatală și neonatal precoce, ci va trebui să se întindă, în mod ideal, pe întreaga viață a
individului, avându-se în vedere afecțiunile ce pot deriva dintr-un deficit de creștere în
perioada intrauterină, pentru ca acestea să fie prevenite, identificate precoce, sau tratate
corespunzător în momentul apariției.

404
 Bibliografie selectivă
[1] J.A. Low, C. Panagiotopoulos, E.J. Derrick Newborn complications after intrapartum asphyxia with
metabolic acidosis in the preterm fetus, Am. J. Obstet. Gynecol., 172 (1995), pp. 805-810
[2] ACOG and American Academy of Pediatrics Neonatal encephalopaty and cerebral palsy: defining the
pathogenesis and pathophysiology Washington DC 2003
[3] Omo-Aghoja L (2014) Maternal and fetal acid–base chemistry: a major determinant of perinatal
outcome. Ann Med Health Sci Res 4:8–17
[4] Cohn E.H., Sacks E.J., Heyman M.A., et al., Cardiovascular responses to hypoxemia and acidemia în
fetal lambs, Am. J. Obstet. Gynecol., 1974, 120, 617.
[5] Anca Stanescu, Liana Pleş Metode biofizice de monitorizare a fătului, Ed. Infomedica 2004 ISBN 973-
7912-26-8 pg 30-33
[6] M Dubiel, G. O. Gunnarsson S. Gudmundsson Blood redistribution in the fetal brain during chronic
hypoxia Ultrasound ObstetGynecol 2002; 20: 117–121
[7] Arduini D, Rizzo G, Boccolini MR, Romanini C, Mancuso S. Functional assessment of uteroplacental
and fetal circulations by means of color Doppler ultrasonography. J Ultrasound Med 1990;9: 249–53
[8] Schmidt KG, Silverman NH, Rudolph AM. Assessment of flow events at the ductus venosus – inferior
vena cava junction and at the foramen ovale in fetal sheep by use of multimodal ultrasound. Circulation
1996;93:826–33
[9] Tchirikov M, Eisermann K, Rybakowski C, Schröder HJ. Doppler ultrasound evaluation of ductus
venosus blood flow during acute hypoxemia in fetal lambs. Ultrasound ObstetGynecol 1998;11: 426–31
[10] E. Ferrazzi, M. Bozzo, S. Rigano, M. Bellotti, A. Morabito, G. Pardi, F. C. Battaglia, H. Galan.
Temporal Sequence Of Abnormal Doppler Changes In The Peripheral And Central Circulatory Systems Of
Theseverely Growth-Restricted Fetus Ultrasound Obstet Gynecol. 2002 Feb;19(2):140-6.
[11] Sharma D, Shastri S, Farahbakhsh N, Sharma P. Intrauterine growth restriction – part 1. J Matern
Neonatal Med. 2016;29(24):3977–87.
[12] Mifsud W, Sebire NJ. Placental Pathology în Early-Onset and Late-Onset Fetal Growth Restriction.
Fetal Diagn Ther. 2014;36(2):117–28.
[13] Kingdom J, Huppertz B, Seaward G, Kaufmann P. Development of the placental villous tree and its
consequences for fetal growth. Eur J ObstetGynecolReprod Biol. 2000;92(1):35–43.
[14] Salafia CM, Zhang J, Charles AK, Bresnahan M, Shrout P, Sun W, et al. Placental characteristics and
birthweight. Paediatr Perinat Epidemiol. 2008;22(3):229–39.
[15] Vasak B, Koenen S V., Koster MPH, Hukkelhoven CWPM, Franx A, Hanson MA, et al. Human fetal
growth is constrained below optimal for perinatal survival. Ultrasound Obstet Gynecol. 2015;45(2):162–7.
[16] Anderson M, Hay W. Intrauterine growth restriction and the small-for-gestational-age infant. În: Avery
G, Fletcher M, MacDonald M, editors. Avery’s Neonatology: Pathophysiology and Management of the
Newborn, Fifth edition . 1999.
[17] Crovetto F, Crispi F, Scazzocchio E, Mercade I, Meler E, Figueras F, et al. First-trimester screening for
early and late small-for-gestational-age neonates using maternal serum biochemistry, blood pressure and uterine
artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol. 2014;43(1):34–40.

405
 [18] Turan OM, Turan S, Gungor S, Berg C, Moyano D, Gembruch U, et al. Progression of Doppler
abnormalities în intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol. 2008;32(2):160–7.
[19] Oros D, Figueras F, Cruz-Martinez R, Meler E, Munmany M, Gratacos E. Longitudinal changes în
uterine, umbilical and fetal cerebral Doppler indices în late-onset small-for-gestational age fetuses. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2011;37(2):191–5.
[20] Figueras F, Gratacós E. Update on the Diagnosis and Classification of Fetal Growth Restriction and
Proposal of a Stage-Based Management Protocol. Fetal Diagn Ther. 2014;36(2):86–98.
[21] Gardosi J, Kady SM, McGeown P, Francis A, Tonks A. Classification of stillbirth by relevant
condition at death (ReCoDe): population based cohort study. BMJ. 2005;331(7525):1113–7.
[22] Gardosi J. Intrauterine growth restriction: new standards for assessing adverse outcome. Best Pract Res
Clin ObstetGynaecol. 2009;23(6):741–9.
[23] Zhong Y, Tuuli M, Odibo AO. First-trimester assessment of placenta function and the prediction of
preeclampsia and intrauterine growth restriction. Prenat Diagn. 2010;30(4):n/a-n/a.
[24] Conde-Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. World Health Organization Systematic Review of
Screening Tests for Preeclampsia. Obstet Gynecol. 2004;104(6):1367–91.
[25] Farag K, Hassan I, Ledger WL. Prediction of preeclampsia: can it be achieved? ObstetGynecolSurv.
2004;59(6):464–82; quiz 485.
[26] Clausson B, Gardosi J, Francis A, Cnattingius S. Perinatal outcome în SGA births defined by
customised versus population-based birthweight standards. BJOG. 2001;108(8):830–4.
[27] Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasonography în high-risk pregnancies: Systematic review with
meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 1995;172(5):1379–87.
[28] Figueras F, Gardosi J. Intrauterine growth restriction: New concepts în antenatal surveillance,
diagnosis, and management. Am J Obstet Gynecol. 2011;204(4):288–300.
[29] Smith GCS, Stenhouse EJ, Crossley JA, Aitken DA, Cameron AD, Connor JM. Early Pregnancy
Levels of Pregnancy-Associated Plasma Protein A and the Risk of Intrauterine Growth Restriction, Premature
Birth, Preeclampsia, and Stillbirth. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(4):1762–7.
[30] Pedersen NG, Figueras F, Wøjdemann KR, Tabor A, Gardosi J. Early Fetal Size and Growth as
Predictors of Adverse Outcome. Obstet Gynecol. 2008;112(4):765–71.
[31] Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides KH. Screening for pre-eclampsia and fetal
growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol.
2001;18(6):583–6.
[32] Papageorghiou AT, Yu CKH, Bindra R, Pandis G, Nicolaides KH, Fetal Medicine Foundation Second
Trimester Screening Group. Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal
uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18(5):441–9.
[33] Chia CC, Huang SC. Overview of fetal growth retardation/restriction. Taiwan J ObstetGynecol .
2014;53(3):435–40.
[34] Baschat AA, Weiner CP. Umbilical artery doppler screening for detection of the small fetus în need of
antepartum surveillance. Am J Obstet Gynecol. 2000;182(1 Pt 1):154–8.

406
 [35] Chauhan SP, West DJ, Scardo JA, Boyd JM, Joiner J, Hendrix NW. Antepartum detection of
macrosomic fetus: clinical versus sonographic, including soft-tissue measurements. Obstet Gynecol.
2000;95(5):639–42.
[36] ACOG committee opinion. Utility of antepartum umbilical artery Doppler velocimetry în intrauterine
growth restriction. Number 188, October 1997 (replaces no. 116, November 1992). Committee on Obstetric
Practice. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet. 1997;59(3):269–70.
[37] The Royal College of Obstetricians &Gynaecologists. The Investigation and Management of the
Small-for-Gestational-Age Fetus . 2013.
[38] Harman CR, Baschat AA. Arterial and venous Dopplers în IUGR. Clin ObstetGynecol.
2003;46(4):931–46.
[39] Bais JMJ, Eskes M, Pel M et al. Effectiveness of detection of intrauterine growth retardation by
abdominal palpation as screening test în a low risk population: an observational study. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2004; 116(2): 164–9.
[40] Lindhard A, Nielsen P V, Mouritsen LA et al. The implications of introducing the symphyseal-fundal
height-measurement. A prospective randomized controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97(8): 675–80.
[41] Goto E. Prediction of low birthweight and small for gestational age from symphysisfundal height
mainly în developing countries: a meta-analysis. J Epidemiol Community Health 2013; 67(12): 999–1005.
[42] Sayers SM, Lancaster P Al, Whitehead CL. Fetal Growth Restriction: Causes and Outcomes. În:
International Encyclopedia of Public Health, ed.2, Issy-les-Moulineaux, Elsevier Masson 2017; 132–42.
[43] Figueras F, Caradeux J, Crispi F et al. Diagnosis and surveillance of late-onset fetal growth restriction.
Am J Obstet Gynecol 2018; 218(2): S790-S802.e1.
[44] Visan V, Scripcariu IS, Socolov D, Costescu A, Rusu D, Socolov R, Avasiloaiei A, Boiculese L,
Dimitriu C. Betterprediction for FGR (fetal growthrestriction) withthe sFlt-1/PIGF ratio: A case-control
study.Medicine (Baltimore). 2019 Jun;98(26):e16069.
[45] Sharma D, Farahbakhsh N, Shastri S, Sharma P. Intrauterine growth restriction – part 2. J Matern
Neonatal Med. 2016;29(24):4037–48.

407
31. MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ
Asistent Universitar Pristavu Anda

Definiție
Conform OMS, moartea fetală intrauterină (MFIU) reprezintă decesul intrauterin spontan
al fătului înainte de expulzia completă sau de extracția acestuia din corpul mamei, indiferent
de vârsta gestațională și cu excluderea unei induceri a terminării sarcinii. Decesul este indicat
prin faptul că, după o astfel de expulzie sau extracție, fătul nu respiră și nu prezintă alte semne
de viață, precum bătăi ale inimii, pulsații ale cordonului ombilical sau mișcări specifice ale
mușchilor voluntari. Bătăile inimii trebuie diferențiate de contracțiile cardiace tranzitorii, iar
mișcările respiratorii de gasping. Activitatea cardiacă tranzitorie după naștere și mișcările de
gasping nu sunt semne de viabilitate.
Una din 200 de sarcini se soldează cu deces intrauterin al fătului. [11]
Din motive epidemiologice, definiția morții fetale in utero nu este unanim acceptată,
existând mari diferențe între state. Spre exemplu, majoritatea statelor din SUA consideră
moartea fătului înainte de 20 de săptămâni sau 350 grame ca fiind avort, iar tot ce depășește 20
săptămâni de gestație este clasificat ca deces fetal, in timp ce Marea Britanie stabilește această
limită la 24 săptămâni sau 500 grame, iar alte publicații iau în considerare o limită de 1000 de
grame sau 28 săptămâni.
Decesul fetal poate avea loc înainte de naștere (moarte antepartum) sau în timpul nașterii
(moarte intrapartum). Potrivit OMS, aproape jumatete din decese au loc in timpul travaliului.
Moartea antepartum se caracterizează prin absența mișcărilor cardiace ale fătului înaintea
nașterii. Evaluarea cardiotocografică poate să ofere o suspiciune de diagnostic, însă aceasta
trebuie confirmată printr-o examinare ecografică, unde trebuie vizualizat cordul fetal cu
absența activității cardiace.
Moartea fetală intrapartum se caracterizează prin absența semnelor vitale la naștere,
incluzând absența respirației spontane, a activității cardiace, a pulsațiilor cordonului ombilical
(CO) și a mișcărilor fetale active.

Frecvenţă
Se estimează că 2.65 milioane de decese fetale au loc anual și că 98% din feții născuți morți
sunt din țările cu un nivel de trai scăzut sau mediu. Din păcate, progresele în îmbunătățirea
acestor rate au fost lente, subliniindu-se necesitatea unor intervenții specializate. [10]

408
 Clasificare
După vârsta cronologică la care survine decesul fetal, acesta se poate împărți în
- precoce (sub 20 SA)
- intermediar (20-28 SA)
- tardiv (peste 28 SA)
După momentul nașterii:
- intrapartum
- antepartum
Dupa frecvență
- accidentală
- repetată

Etiologie
În peste 50% din cazurile de deces fetal nu se poate identifica o cauză. Aceasta trebuie însă
investigată cu atenție, atât datorită impactului psihologic pe care îl poate avea asupra părinților
necunoașterea cauzei, cât și pentru a oferi consiliere cu privire la riscul de recurență și a putea
evita, atunci când este posibil, prin intervenții terapeutice precoce, repetarea la sarcinile
ulterioare. [1]. Identificarea sindroamelor moștenite oferă, de asemenea, informații utile pentru
alți membri ai familiei.
În situațiile în care etiologia poate fi identificată cu certitudine, aceasta poate fi atribuită
patologiei materne, fetale sau placentare. Cauzele placentare par să ocupe cea mai mare
pondere (64.9%). [4]

Principalele cauze materne sunt:

- obezitatea maternă
- fumatul
- diabetul zaharat, mai ales cel slab controlat
- infecțiile bacteriene (Listeria, sifilis), virale (parvovirus B19, CMV, rubeolă, rujeolă)
sau parazitare (toxoplasmoză)
- hipertensiunea arterială/ preeclampsia/ eclampsia
- bolile cardiovasculare/ renale/pulmonare severe
- trombofilia ereditară/dobândită, SAPL
- sarcina prelungită cronologic (peste 42 săptămâni)

409
 - bolile autoimune (ex. LES)
- izoimunizarea Rh
- ruptura uterină
- trauma
- intoxicațiile acute/cronice cu droguri, plumb, mercur, ciuperci, etc.

Principalele cauze fetale sunt:

- anomaliile congenitale
- anomaliile cromozomiale
- malformațiile: anencefalie, hidrocefalie, malformații cardiovasculare, etc.
- hemoglobinopatiile – eritroblastoză fetală
- sarcina multiplă – sindromul transfuzat-transfuzor (decesul unuia dintre feți predispune
și la decesul celui de-al doilea)
- tumorile
- cauze metabolice

Principalele cauze ce țin de anexele fetale sunt:

- Cauze placentare
o Dezlipirea prematură de placentă normal inserată
o Placenta praevia
o Insuficiența placentară
o Hemangiomul placentar
o Hemoragia feto-maternă
- Cauze ce țin de cordonul ombilical
o Nodul de cordon
o Inserția velamentoasă
o Vasa praevia
o Procidența de cordon
o Circulara strânsă de cordon ombilical
o Cordonul ombilical cu 2 vase
- Cauze ce țin de lichidul amniotic
o Polihidramniosul
o Oligoamniosul
o Ruptura spontană prematură a membranelor amniotice
410
 Factorii de risc includ [9]:
- rasa afro-americană
- vârsta maternă avansată (peste 35 ani)
- RCIU (crește riscul de 3.9 ori)
- istoricul de MFIU (crește riscul de 2.6 ori)
- istoricul de făt SGA (crește riscul de 2.1 ori)
- infertilitatea maternă
- vârsta paternă avansată
- obezitatea (IMC peste 40 kg/m2 dublează riscul de MFIU)
- multiparitatea extremă (crește riscul de aproximativ 2 ori)
- fumatul (crește riscul de 1.4 ori)
- sexul masculin (mai predispus)

Patogeneză
Sunt citate mai multe mecanisme care duc la moartea fătului [9]:
1. Insuficiența uteroplacentară, reprezentată printr-un deficit de perfuzie placentară
asociat pierderii funcției vilozitare, având ca urmare asfixia intrauterină. Aceasta poate apărea
în:
- hipertensiunea arterială, boli cardiovasculare, datorită vasoconstricției prin exces de
renină și angiotensină, cu suferință fetală acută și MFIU.
- trombofilie (cu agregare plachetară în vasele uterine terminale) cu zone de infarct
placentar, care poate duce la RCIU și MFIU.
2. Patologia cordonului ombilical: noduri, circulare, patologii de inserție, prolaps,
constricție, care reduc brusc perfuzia fetală.
3. Sindromul antifosfolipidic: mecanismul nu este încă pe deplin elucidat; sunt incriminate
efecte citotoxice directe, vasculopatie deciduală, tromboză utero-placentară.
4. Anomalii genetice – cromozomiale (trisomie 21, 18, 13, triploide) și genice, fie prin
RCIU severă și precoce, fie prin anomalii cardiace asociate,.
5. Malformații structurale fetale: defecte ale peretelui abdominal, defecte ale tubului
neural, sindromul bridei amniotice.
6. Cauze infecțioase: gripă, prin afectare sistemică maternă, malarie, prin afectare
placentară, dar și streptococul, toxoplasma, parvovirus B19, prin afectare directă fetală.

411
 7. Diabet zaharat – Hiperglicemia cronică produce modificări ale factorilor de creștere și
factorilor de creștere vasculară, inducând insuficiență cardiacă prin hipertrofie septală
ventriculară. Totodată, diabetul zaharat este asociat cu RCIU sau macrosomie, asociate cu
complicații intrapartum.
8. Moarte fetală inexplicabilă – 12-50% din cazuri.

Mecanismele descrise mai sus sunt menționate în proporții diferite în diverse studii,
deoarece de multe ori se întrepătrund, iar identificarea unei etiologii clare este dificilă. Astfel:
- insuficiența placentară se găsește în 25-60% din MFIU;
- anomaliile cordonului ombilical se găsesc în 7-10% din cazuri;
- transfuziile feto-materne (ca în cazul anemiei materne severe sau hemoragiei în timpul
sarcinii, dacă acestea depășesc 20 ml/kg de greutate fetală), sunt întâlnite în 2-4% din cazuri;
- anomaliile cromozomiale și genetice sunt întâlnite în 6-13% din cazurile de MFIU (deși
estimarea este dificilă, deoarece multe apar precoce în sarcină);
- infecțiile fetale sunt, de asemenea, dificil de estimat, deoarece nu sunt întotdeauna
depistate la culturile obișnuite, dar se presupune că ar reprezenta între 10-20%.

Anatomie patologică
Modificările induse de retenția fătului mort depind de vârsta sarcinii și de durata retenției [9]:
1. Dizolvarea: apare la sarcinile oprite în evoluție în primele câteva săptămâni de gestație.
Lichefierea țesuturilor embrionare formează oul clar. Frecvent, sunt posibile modificări ale
materialului genetic, ceea ce face dificil diagnosticul post-mortem.
2. Mumificarea apare în sarcini oprite în evoluție la 3-4 luni.
Deshidratarea fătului duce la un aspect „de turtă dulce”.
3. Macerarea: apare în sarcinile oprite de peste 5 luni (după apariția epidermei).
- Zilele 2-3: apar vezicule la nivelul tegumentului;
- Zilele 3-8: veziculele sunt larg răspândite și se unesc unele cu altele;
- Zilele 8-12:
o decolarea pielii care înconjoară fața
o încălecarea oaselor craniului
o aplatizarea toracelui
- Ziua 15: un făt fluidificat – „fetus sanguinolentus”;
- Ziua 30: fătul se transformă într-o masa gelatinoasă.

412
 Anexele fetale
- Cordonul: infiltrat verde, se înroșește și apoi devine maro;
- Lichidul amniotic își schimbă culoarea, verde, în roz și apoi în maro;
- Membranele devin friabile;
- Leziuni placentare: infiltrare, edem, colorație alb-gri.

Fiziopatologie
După moartea fătului, estrogenii secretați de suprarenala fetală scad. Placenta continuă să
secrete progesteron timp de 14-20 zile, menținând astfel sarcina, iar nașterea/avortul nu au loc
imediat. În această perioadă există risc de infecție și sângerare datorită tulburărilor de coagulare
care por apărea.
Mecanism: prin dizolvarea țesutului fetal, a țesutului placentar și a lichidului amniotic se
eliberează factori activatori ai coagulării (trombokinaze) care apar progresiv în circulația
maternă, pe măsură ce permeabilitatea membranelor amniotice crește brusc la naștere.
Tulburările de coagulare apar după cel puțin 15 zile de la moartea fetală, când apar
modificări ale: numărului de trombocite, cantității de fibrinogen, produși de degradare a
fibrinei, cu modificarea timpilor de coagulare.

Diagnostic antenatal
14-20 de săptămâni
- Diagnostic clinic:
o dispariția semnelor subiective de sarcină, sângerare în cantitate redusă
o apariția secreției de colostru sau a secreției lactate
o diminuarea angorjării mamare
o înălțimea fundului uterin nu este corespunzătoare duratei de amenoree
o consistența corpului uterin scade, consistența colului uterin crește
- Diagnostic de laborator:
o test imunologic de sarcină slab pozitiv sau chiar negativ
- Diagnostic imagistic – ecografie transabdominală și / sau endovaginală:
o sac ovular cu dimensiuni sub vârsta cronologică a sarcinii
o contur neregulat al sacului gestațional
o mișcări cardiace embrionare / fetale absente sau
o absența embrionului / fătului (ou clar)

413
 20-40 de săptămâni
- Diagnostic clinic
o Persistența semnelor apărute între 0-20 săptămâni, și în plus:
o Absența percepției mișcărilor fetale active
o Reducerea balotării fetale
o Polii fetali imprecis identificați la palpare.
o Crepitații ale craniului fetal
o BCF absente la ascultație
- Diagnostic imagistic
o Radiografia abdominală – examinare cu semnificație istorică;
o Ecografia:
▪ Absența mișcărilor cardiace fetale
▪ Absența mișcărilor fetale active
▪ Un contur dublu al craniului și toracelui
▪ Deformări, fracturi, discontinuități ale conturului toracelui și capului
▪ Lipsa pulsațiilor intracraniene ale arterei cerebrale medii și a pulsațiilor
cordonului ombilical
▪ Stagnarea biometriei la examinări repetate
▪ Reducerea cantității de lichid amniotic
▪ Modificarea ecogenității structurilor intrauterine

Bilanțul MFIU trebuie să includă: grupa sanguină, teste de coagulare (timp de protrombină,
fibrinogen), glicemie, uree, creatinină, enzime hepatice (ASAT, ALAT, GGT, LDH), TSH
pentru boli tiroidiene, serologie pentru infecții (TORCH, Parvovirus B19, sifilis, streptococ) și
hemoculturi în cazul stării febrile; dacă este disponibil, un test Kleihauer pentru identificarea
hematiilor fetale în circulația maternă poate demonstra transfuzia feto-maternă.
De asemenea, este indicată testarea pentru anticorpi antinucleari, antifosfolipidici și
anticoagulant lupic.
În cazurile cu restricție de creștere semnificativă, cu antecedente familiale sau personale de
tromboză sau cu afectare placentară severă, testarea mutației factorului V Leiden, a mutației
protrombinei, a nivelului de antitrombină și activitatea proteinelor C și S pot furniza informații
care ar putea influența managementul unei viitoare sarcini. [1]. Deși unele studii au recomandat
evaluarea de rutină trombofiliilor ereditare, nicio dovadă nu susține eficiența clinică sau
financiară a screeningului pentru acestea într-o populație neselectată. [8]. Întrucât s-a
414
descoperit că cele mai multe trombofilii materne și fetale nu au fost asociate cu moartea fetală,
nu se recomandă testarea de rutină.
Investigații importante pentru evaluarea decesului fetal intrauterin reprezintă autopsia
neonatală, analiza cromozomială și examinarea placentei, a cordonului ombilical și a
membranelor corio-amniotice. [7]. Evaluarea placentei și autopsia fătului par a avea cea mai
mare utilitate. [6]. Toate constatările trebuie să fie atent documentate în fișa medicală, iar
evenimentele prenatale relevante trebuie notate. Se efectuează fotografii ori de câte ori este
posibil și totodată poate fi efectuată o radiografie completă a fătului sau chiar un RMN complet,
în special în cazul în care familia refuză autopsia.
Efectuându-se autopsia și analiza cromozomială a fătului mort s-a constatat că 35% dintre
aceștia au prezentat anomalii structurale majore. [2]. Aproximativ 20% au caracteristici
dismorfice sau anomalii scheletice și 8% au anomalii cromozomiale.
Deși ACOG recomandă efectuarea cariotipului la toți feții morți [1], alte tipuri de analize
genetice precum secvențierea de înaltă rezoluție a întregului genom l-au înlocuit treptat,
întrucât acestea nu necesită culturi de celule, care de cele mai multe ori nu pot fi obținute de la
un făt macerat. Orice tip de țesut fetal, placentar, cordon ombilcal sau lichid amniotic poate fi
utilizat pentru testare genetică.
Totodată se consideră necesară și o analiză bacteriană și virală asupra placentei și a
lichidului amniotic.

Evoluţie. Complicaţii
Prognosticul matern este, în general, bun. [3]. Elemente de agravare:
- ruptura membranelor amniotice (risc de infecție, deoarece sacul amniotic este un bun
mediu de cultură);
- retenția fătului mort pentru o perioadă mai mare de 2-3 săptămâni (poate declanșa o
stare de coagulare intravasculară diseminată);
- nașterea este mai dificilă prin:
o Prezentații distocice
o Dilatare cervicală lentă
o Dinamică uterină insuficientă
o Membrane friabile, pungă amniotică puțin umplută, care formează un bisac, a cărui
parte inferioară, flască, ușor extinsă, se extinde sub colul uterin și poate da iluzia unei dilatări mari
o Sângerare în timpul perioadelor a III-a și a IV-a ale nașterii.

415
 Conduită
Profilaxie primară
În special în regiunile subdezvoltate, este necesar să avem o atitudine activă față de:
- identificarea factorilor de risc;
- îmbunătățirea sănătății publice și a urmăririi sarcinilor;
- numărul de vizite antenatale este mai puțin important decât calitatea și screeningul activ
al patologiilor, în special în cazul unei populații cu risc scăzut.

Profilaxie secundară
- gestionarea corectă și tratamentul prompt al patologiei materne – hipertensiune
arterială, diabet zaharat, hipotiroidism, obezitate;
- profilaxia izoimunizării rhesus;
- declanșarea artificială a sarcinilor prelungite cronologic.

Tratament curativ
În primele 15 zile, când testele de coagulare sunt normale, putem să așteptăm, să oferim
suport psihologic pacientei și familiei acesteia și să primim acceptul din partea acestora de a
acționa. [3;5]
Declanșarea travaliului se poate face cu
- Prostaglandine, precum Misoprostol
- Oxitocină
Înainte de a începe declanșarea, se recomandă verificarea bilanțului coagulării: fibrinogen,
număr de trombocite, PDF, timpul de protrombină.
În cazul tulburărilor de coagulare, tratamentul pentru sindromul de coagulare intravasculară
diseminată (CID) este [9]:
- Restabilirea volumului sanguin,
- Administrarea de produse de sânge, de substanțe procoagulante (plasmă, concentrat
plachetar, factori de coagulare),
- Suport cardiovascular – menținerea tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace
- Asistență respiratorie, dacă este necesar
- În cazul hemostazei dificile – histerectomie totală, uneori fiind necesară și ligatura
bilaterală a arterelor hipogastrice.
După finalizarea nașterii, trebuie să luăm în considerare:

416
 - inhibarea alăptării cu:
o cabergolină 1 mg în prima zi sau
o bromocriptină 5-7.5 mg/zi începând cu 24 ore după și timp de cel puțin 7 zile;
- antibioterapie;
- control la 2-3 luni pentru finalizarea bilanțului.

MFIU în sarcinile multiple

O situație mai specială este cea a unui făt mort cu geamănul său viu, în special la sarcinile
monocoriale. Studiile din literatura de specialitate au concluzionat că durata medie între
moartea unui făt și nașterea celuilalt este de 60 de zile, dacă decesul intrauterin apare după 20
de săptămâni de gestație. Cu toate acestea, în 26% din cazuri, celălalt geamăn este expus
riscului de leziuni neurologice fie datorită leucomalaciei peri-ventriculare determinată de
hipoxia fetală și de scăderea bruscă a presiunii în sistemul vascular al fătului viu, fie datorită
prematurității. De aceea, fătul care trăiește trebuie pregătit pentru o naștere prematură (de cele
mai multe ori prin operație cezariană) prin administrarea profilactică de corticosteroizi și
întotdeauna trebuie efectuat un bilanț matern complet.
Sarcinile gemelare reprezintă un risc major de moarte fetală intrauterină, cu un risc relativ
de 5 ori mai mare pentru sarcinile bicoriale și de până la 14 ori pentru sarcinile monocoriale.
Moartea unui geamăn poate apărea la 3.5-8% dintre sarcinile multiple.
Riscul se explică prin mai multe elemente:
- naștere prematură,
- ruptură prematură a membranelor amniotice,
- sindrom transfuzor-transfuzant pentru sarcinile monocoriale,
- frecvența crescută a anomaliilor cromozomiale pentru sarcinile monocoriale,
- o patologie maternă mai accentuată în sarcinile gemelare.
De obicei, MFIU înainte de 20 săptămâni este rareori o cauză de agravare a stării celuilalt
geamăn, astfel încât nu există protocoale speciale, în afara unei urmăriri ecografice atente și a
unui bilanț matern lunar.
Protocolul de urmărire a sarcinilor mai mari de 20 de săptămâni ar trebui să includă [3;9]:
- evaluare maternă obișnuită, plus controlul săptămânal al coagulării,
- numărarea zilnică a mișcărilor fetale active de către mamă,
- cardiotocografie la fiecare două zile după 30-32 săptămâni,
- evaluare ecografică Doppler și scor Manning de două ori pe săptămână.

417
 Bibliografie selectivă
[1] American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of stillbirth. Practice Bulletin No.
102, March 2009, Reairmed 2016a
[2] Faye-Petersen OM, Guinn DA, Wenstrom KD: Value of perinatal autopsy. ObstetGynecol 94(6) :915,
1999
[3] Gary Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Dashe J, Hofman B, Casey B, Spong C. Williams Obstetrics,
Twenty-Fifth Edition,2018
[4] Korteweg FJ, Erwich JJ, Holm JP, Ravisé JM, van der Meer J, Veeger NJ, Timmer A. Diverse placental
pathologies as the main causes of fetal death. Obstet Gynecol. 2009 Oct;114(4):809-17
[5] MacDorman MF, Reddy UM, Silver M: Trends in stillbirth by gestational age in the United States, 2006-
2012. ObstetGynecoI 126(6): 1146, 2015
[6] Page JM, Christiansen-Lindquist L, Thorsten V, et al: Diagnostic Tests for Evaluation of Stillbirth:
Results From the Stillbirth Collaborative Research Network. Obstet Gynecol 129(4):699, 2017
[7] Pinar H, Goldenberg L, Koch MA, et al: Placental findings in singleton stillbirths. Obstet Gynecol 123:
325, 2014
[8] Silver RM, Saade GR, Thorsten V, et al: Factor V Leiden prothrombin G20210A, and methylene
tetrahydrofolate reductase mutations and stillbirth: the Stillbirth Collaborative Research Network. Am J
ObstetGynecol 215 :468, 2016
[9] Socolov D, Socolov R. Livre d’obstetrique, UMF Gr. T. Popa, Iasi, 2017
[10] The Lancet's Ending Preventable Stillbirths Series Study Group: Stillbirths: rates, risk factors, and
acceleration towards 2030. Lancet 387: 587, 2016d
[11] Weindling AM. The confidential enquiry into maternal and child health (CEMACH). Arch Dis Child,
2003; 88: 1034-7

418
32. ȘOCUL ÎN OBSTETRICĂ
Șef de Lucrări Doctor Doroftei Bogdan

Introducere
În țările dezvoltate, 1 până la 8/1000 din cazurile obstetricale necesită îngrijiri în cadrul
unităților de terapie intensivă. Pentru această categorie, mortalitatea variază între 2% și 8%.
Mortalilatea maternă este definită ca fiind decesul gravidei sau al lehuzei (în perioada de
40 de zile după naștere), indiferent de durata sau localizarea sarcinii și produsă de factori
determinați de sarcină per se sau de factori preexistenți agravați de aceasta.
În genere, colapsul matern este un eveniment rar, dar cu consecințe devastatoare, astfel
încât este absolut esențială pregătirea specialiștilor în resuscitarea inițială, investigarea și
diagnosticarea etiologiei, pentru aplicarea precoce și corectă a tratamentului specific.
Șocul obstetrical se definește printr-un sindrom caracterizat de scăderea brutală a debitului
cardiac, ceea ce determină o perfuzare inadecvată a organelor și țesuturilor cu sânge oxigenat
conducând în cele din urmă spre insuficiență multiplă de organe.

Etiologie
- Șoc hemoragic (placenta praevia, placenta accreta/percreta, decolare prematură de
placentă normal inserată, ruptură uterină, hemoragie postpartum);
- Scăderea volumului sangvin circulant efectiv (șoc postural, deshidratare acută, șoc
neurogen, șoc anafilactic);
- Șoc septic (corioamniotită);
- Șoc cardiogen (embolii diverse, infarct miocardic, disecție de aortă);
- Accidente anestezice (hipotensiune după o anestezie peridurală);
- Embolie amniotică.

Fiziopatologie
Șocul obstetrical pur se caracterizează prin 3 faze evolutive: compensată, decompensată
(reversibilă) și ireversibilă.
Modificări neurovegetative și endocrine. Leziunile produse devin stimuli nociceptivi, apoi
prin intermediul terminațiilor nervoase entero-/proprio-/interoceptive, informația va fi condusă
spre centrul spinotalamic, și apoi la cortex, determinând astfel apariția unui răspuns vegetativ
simpatico-adrenergic sau a unui răspuns endocrin tardiv prelungit.

419
 - Răspunsul simpatico-adrenergic se caracterizează prin secreția de catecolamine care
prin intermediul receptorilor alfa/beta va restabili tensiunea arterială și va normaliza
permeabilitatatea capilară.
- Răspunsul endocrin determină creșterea secreției de hormoni hipofizari, astfel
descărcarea hormonului antidiuretic va asigura izovolemia și izoosmia. Totodată va crește
activitatea corticosuprarenalei și secreția pancreatică, conducând la o creștere a catabolismul
tisular și prin urmare la energogeneză. Scade secreția de STH și hormoni gonadotropi.
Modificări hemodinamice. Faza revesibilă a modificărilor hemodinamice se caracterizează
prin vasoconstricție selectivă în teritoriul splanhnic (piele, rinichi, intestin, mușchi scheletici,
splină, ficat), cu redistribuția sângelui către creier, cord și sistemul endocrin. De asemenea,
crește volumul sangvin circulant prin mobilizarea sângelui din depozite (ficat, splină, plexuri
subdiafragmatice), aproximativ 500-600 ml și prin intravazarea lichidului din spațiul interstițial
în cel intravascular. Se redeschid șunturile arteriovenoase, iar activitatea cardiacă se adaptează
prin creșterea forței de contracție a miocardului și prin creșterea frecvenței cardiace.
Faza ireversibilă definește ischemia tisulară și implicit acidoza metabolică. Inițial apare o
relaxare a sfincterului precapilar asociată cu creșterea tonusului sfincterului postcapilar, așadar
o cantitate crescută de sânge trece în spațiul capilar, scăzând astfel volumul sangvin circulant
prin producerea în cele din urmă a unei hemoragii intracapilare. Stagnarea sângelui în patul
capilar crește hipoxia și permeabilitatea capilară care va conduce la extravazarea lichidului în
spațiul interstitial, determinând apariția fenomenului “sludge” caracterizat prin creșterea
vâscozității sangvine și tendinței crescute de agregare a celulelor roșii. Toate aceste modificări
afectează microcirculația și determină apariția hipoxiei tisulare care la rândul său va crește
eliberarea de amine biogene, va activa sistemul kininic (apare vasodilatația, hipotensiunea
arterială), sistemul trombinic (CID) și în cele din urmă, sistemul plasminic cu activarea
proteolizei.
Tulburări metabolice. În faza inițială predomină tulburările hidroelectrolitice iar de
corectarea lor depinde restabilirea hemodinamicii. Faza tardivă este caracterizată de tulburări
ale metabolismului energetic - epuizare - ireversibilitate.
- Metabolismul glucidic. Precoce, crește glicemia prin glicogenoliză și gluconeogeneză.
În șocul ireversibil apare hipoglicemia și crește lactatul (peste 4 mEq/L).
- Metabolismul proteic. Crește catabolismul protidic, apare hiperamoniemia dar aceasta
nu atinge valori toxice pentru că o dată cu evoluția șocului scade capacitatea urogenetică
hepatică și se alterează funcția renală. Totodată cresc acidul uric și creatinina.

420
 - Metabolismul lipidic. Crește lipidemia prin creșterea principalelor fracții lipidice în ser,
astfel apar mici embolii lipidice care asociate creșterii vâscozității sangvine vor iniția procesul
de agregare plachetară.
- Echilibrul hidrolectrolitic. Apare hipernatremia prin alterarea pompei de sodiu,
asociindu-se cu scăderea volemiei. Crește concentrația ionilor de clor intracelular și a ionilor
de potasiu extracelular prin eliberarea acestuia din urmă în cantități crescute din celulele lezate.
S-a dovedit că ionii de magneziu au rol protector pentru celula hipoxică, iar la nivel sinaptic
blochează transmiterea noradrenergică.
- Echilibrul acido-bazic. Metabolismul anaerob determină creșterea secreției de acid
lactic și piruvic.
- Echilibrul energetic. Producția de ATP scade, astfel apar alterări morfologice celulare.
Leziuni organice specifice
- Stomac. Se produce spasmul microcirculației prin creșterea activității catecolaminelor,
iar coagularea intravasculară diseminată va determina apariția ulcerului de stress perforant sau
hemoragic. Apare hiperaciditate prin scăderea acțiunii protectoare a mucinei.
- Intestin. Apare vasoconstricția, necroza (UD) și tromboza vasculară. Este afectată
mucoasa intestinală, apărând astfel leziuni necrotice și hemoragice. Mucoasa își pierde rolul
de barieră, astfel în sânge vor trece toxine, produși de digestie și enzime proteolitice.
- Ficat. Apare creșterea rezistenței intrahepatice prin vasoconstricție și blocarea
circulației intrahepatice, ce va determina apariția colestazei intrahepatice, scăderea funcției
urogenetice, a consumului acidului lactic și a funcției antitoxice.
- Pancreas exocrin. Crește producția de hidrolaze.
- Rinichi. Hipoxia se traduce clinic prin apariția oligoanuriei.
- Pulmon. Apar microtrombembolii lipidice și plachetare, dispare surfactantul.
- Cord. Hipoxia miocardică conduce la apariția insuficienței cordului drept.
- Creier. Circulația cerebrală posedă un sistem de autoreglare prin baroreceptori aflați la
nivelul crosei aortei și sinusului carotidian, astfel se reușește menținerea în parametri normali
atât timp cât tensiunea arterială medie nu scade sub 50-60 mmHg, însă în 2-4 ore de ischemie
apar leziuni ireversibile deoarece creierul nu deține rezerve de oxigen și glucoză.
Modificari uteroplacentare. Precoce apare o reacție simpatică ce va determina creșterea
perfuziei uteroplacentare cu menținerea cvasiconstantă a acesteia, efectele negative asupra
fătului și travaliului apărând tardiv prin scăderea transportului de oxigen, cu apariția hipoxiei,
acumulării de acid lactic, piruvic și CO2, ce va duce la instalarea acidozei metabolice, și în

421
final, la moarte fetală. Travaliul decurge normal în faza inițială, tardiv apare hiporeactivitate
uterină, ce conduce la relaxare și la atonie uterină.

Evaluare și diagnostic
Sistemul de Avertizare Obstetricală Precoce Modificat (MEWOS) are rolul de a permite
diagnosticul rapid al deteriorării stării parturientelor prin evaluarea parametrilor vitali, prin
urmare terapia se va institui rapid, la fel și transferul pacientei în cadrul secției de terapie
intensivă. MEOWS deține o sensibiliate de 89% în ceea ce privește prezicerea morbidității
materne și o specificitate de 79%, susținandu-și astfel rolul important în obstetrică. Acest
sistem de evaluare, împreună cu alte sisteme utilizate în evaluarea urgențelelor obstetricale
(PROMT, More OB, ALARM și ALSO) încurajează recunoașterea rapidă a riscului, abordarea
unui management corect și rapid al cazului și integrarea acestuia în spectrul unei echipe
multidisciplinare.
Tabel 32. 1 - Sistemul de Avertizare Obstetricală Precoce Modificat (MEWOS);

Scor 2 1 0 1 2
Stare de Raspuns la stimulare
Starea de conștiență Răspuns
alerta dureroasă / Lipsa răspuns
(scor Glasgow-*GCS) verbal
GCS = 15 GCS < 15
Saturația de oxigen %
< 95 95-96 97-100 – –
(Sp O2 )
Frecvența respiratorie < 10 – 10-20 – > 20
Frecvența cardiacă < 40 41-50 51-89 90-100 > 100
Tensiunea arterială
< 90 90-100 101-149 150-159 ≥ 160
sistolică (mmHg)
Tensiunea arterială
< 50 50-79 80-89 ≥ 90
diastolică (mmHg)
Temperatura 0 C < 36 36.1-37 37.1-37.9 ≥ 38
Diureza (ml/h) < 20 20-40 > 40

Scorul MEOWS ≥ 6 necesită anunțarea urgentă a echipei de terapie intensivă și

monitorizarea continuă a parametrilor vitali.
Șocul hemoragic. Hemoragia postpartum apare la aproximativ 5-15% din nașteri și se
definește printr-o pierdere sangvină > 500 ml în cazul nașterii naturale, sau > 1000 ml în cazul
nașterii prin operație cezariană. Hemoragia postpartum primară aparține primelor 24 de ore de
după naștere, iar hemoragia postpartum secundară reprezintă pierderea sangvină după 24 h de
la naștere și la < 12 săptămâni postpartum.

422
 Cauzele cele mai comune ale hemoragiei postpartum sunt determinate de: atonia uterină
(80% din cazuri), retenția de resturi placentare, leziuni la nivelul colului, vaginului și vulvei.
Mai puțin frecvent, hemoragia poate fi întreținută de ruptura uterină, inversiunea uterină,
coagulopatiile de consum și tulburările de coagulare.
Factori de risc:
- Maternali: primiparitate, obezitate maternă, antecedente de hemoragie postpartum
(10% risc de recurență), mare multipară, coagulopatii, trombocitopenie
- Placenta praevia
- Corioamniotită
- Fibromatoză uterină
- Supradistensie uterină (făt macrosom, sarcină gemelară, polihidramnios)
- Tratament tocolitic (sulfat de magneziu)
- Travaliu precipitat, utilizarea îndelungată de oxitocin
Diagnosticul se face prin recunoașterea rapidă a pierderii sangvine și aprecierii severității
acesteia. Clinic apare sângerarea abundentă pe cale genitală și semnele șocului hipovolemic,
manifestările fiind corelate cu cantitatea de sânge pierdut.
Tabel 32. 2 - Clasificarea șocului hemoragic (Conform Ghidurilor clinice SOGR, 2019)

Cantitatea de sânge
Clasificarea
Cantitatea de sânge pierdută în raport cu
șocului Manifestări clinice
pierdută (mL) masa de sânge
hemoragic
circulantă (%)
Șoc hemoragic TA: normal
500-1000 mL 10-15 %
compensat Posibil palpitații, tahicardie
↓TA (TA maximă sistolică
Șoc hemoragic
1000-1500 mL 15-25% 80-100 mmHg )
ușor
- astenie, transpirații, tahicardie
↓TA (TA maximă sistolică
70-80 mmHg )
Șoc hemoragic ↑AV > 120/min
1500-2000 mL 25-35%
moderat Timp de reumplere capilară > 2 s
- agitație, confuzie, tegumente
palide, polipnee, oligurie
↓TA (TA maximă sistolică
50-70 mmHg)
↑AV > 120/min
Șoc hemoragic Puls slab filiform
2000-3000 mL 35-45%
sever Timp de umplere capilară
nedetectabil
Confuzie, comă, colaps, dispnee,
anurie

423
 Identificarea factorilor de risc pentru hemoragia postpartum reprezintă primul pas în diagnosticarea
precoce și etiologică a hemoragiei postpartum, dar și în asigurarea unui management rapid și corect al
cazului. Anemia antenatală tratată reduce semnificativ mortalitatea prin hemoragie postpartum [1].
Șocul septic. Înainte de introducerea măsurilor de asepsie și antisepsie, sepsisul reprezenta
principala cauză a mortalității materne. Cel mai recent raport atribuie 25% din decesele obstetricale
șocului septic care nu trebuie conceptualizat ca fiind o infecție sau bacteriemie, ci trebuie înțeles ca
fiind o disfuncție multiplă de organe determinată de un răspuns impropriu al gazdei la infecție.
În acest context, insuficiența multiplă de organe poate afecta sistemul circulator, respirator, renal,
gastrointestinal etc.
În ceea ce privește diagnosticul în sepsis, nu există un gold-standard, de cele mai multe ori criteriile
clinice sunt esențiale. Tensiunea arterială sistolică ≤ 100 mmHg, frecvența respiratorie ≥ 22/min și
alterarea statusului mental se corelează cel mai bine cu sepsisul, febra nefiind inclusă. Această triadă
este o modificare a scorului SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), cunoscută sub denumirea
de “quick SOFA” care poate fi măsurat cu ușurință în afara secțiilor de terapie intensivă.

Tabel 32. 3 - Clasificarea curentă și criteriile în sepsis [2]

Categorii Sepsis: disfuncție de organ amenințătoare de viață determinată de răspunsul

impropriu al gazdei la infecție. Disfuncția de organ este definită ca o creștere bruscă ≥ 2 a
scorului SOFA, drept consecință a infecției.
Șoc septic: un subgrup al sepsisului în care disfuncția sistemului circulator și
modificările metabolismului celular sunt responsabile de creșterea mortalității.
Diagnostic Sepsis: îndeplinește oricare 2 dintre criteriile scorului quick SOFA (qSOFA)
Presiunea arterială sistolică ≤ 100 mmHg
Frecvența respiratorie ≥ 22/min
Alterarea statusului mental
Pentru pacienții din cadrul secției de terapie intensive se va folosi scorul SOFA.
Șoc septic: hipotensiune arterială persistentă ce necesită administrarea de
vasopresoare pentru a fi menținută la valori > 65 mmHg, valoarea lactatului seric >2 mmol/L
(18 mg/dl). Reechilibrarea volemică nu îmbunătățește parametrii de mai sus.

424
Tabel 32. 4 - Scor SOFA (score de evaluare a disfuncției de organ asociată sepsisului). *GCS-scala de comă Glasgow.
*PAM - presiunea arterială medie [3]

Hepatic
Cardiovascular Respirator
Sistem Renal Bilirubina Coagulare
(*PAM/ PaO2/FiO2 Scor
nervos Creatinina (mg/dl) Trombocite
administrarea de mmHg SOFA
(*GCS) (mg/dl) [μmol/L] ×103/μl
vasopresoare)

< 1.2
15 PAM ≥ 70 mmHg ≥ 400 < 1.2 ≥ 150 0
[< 20]
1.2-1.9
13-14 PAM < 70 mmHg < 400 1.2-1.9 < 150 +1
[20-32]
Dopamină ≤ 5 μg/
kg/min sau 2.0-5.9
10-12 < 300 2.0-3.4 < 100 +2
dobutamină (orice [33-101]
doză)
dopamină > 5 μg/k
g/min sau
< 200
epinefrină ≤ 0.1 μg 6.0-11.9
6-9 +ventilație 3.5-4.9 < 50 +3
/kg/min sau [102-204]
mecanică
norepinefrina ≤ 0.1
μg/kg/min
dopamina > 15 μg/
kg/min sau
< 100
epinefrina > 0.1 μg > 12.0
<6 +ventilație >5 < 20 +4
/kg/min sau [> 204]
mecanică
norepinefrina
> 0.1 μg/kg/min

Factorii de risc identificați au relevanță în practica obstetricală, și au un efect cumulativ,

crescând riscul de sepsis sever:
- Nerespectarea măsurilor de asepsie și antisepsie (în special la administrarea
tratamentului i.v)
- Intervenții la nivelul tractului genital superior și inferior (amniocenteză, cerclaj)
- Retenția pe termen lung de: făt mort, resturi placentare/membranare
- Patologie preexistentă: obezitate, anemie, diabet zaharat, malnutriție, boli cu
transmitere sexuală, boli imunodeprimante, endocardită etc.
- Infecția cu streptococ de grup A
- Travaliul de lungă durată, lipsa de progresiune a travaliului, intervalul lung între ruptura
membranelor și expulzie
- Numărul de examinări vaginale

425
 - Operația cezariană
- Manevre instrumentale, rupturi de părți moi
- Hemoragii postpartum
- Infecții respiratorii recente, infecții cu bacterii multidrogrezistente
- Status socio-economic scăzut
- Vârste extreme (mai ales vârsta tânără)
- Primiparitate și multiparitate

În perioada postpartum, sepsisul trebuie suspectat când avem:

- febră nesistematizată / hipotermie sau frisoane
- vărsături, diaree
- tahicardie, tahipnee, hipoxie
- alterarea stării generale, letargie, stare de rău, inapetență
- semnele implicării diferitelor aparate și sisteme în sindromul toxico-septic (valori
scăzute ale tensiunii arteriale, oligurie, alterarea stării de conștiență, răspuns suboptimal la
tratament)
- erupție (rash) generalizată
- durere abdominală, leucoree fetidă/semne de infecție la nivelul plăgii de cezariană
- hemoragie persistentă pe cale vaginală

Generalizarea sanguină a infecției puerperale prezintă o variabilitate a perioadei de

declanșare, de la mai puțin de 24 de ore până la 1-2 săptămâni postpartum și se manifestă prin
febră nesistematizată, ce poate fi însoțită de frisoane și de alterarea stării generale, eventual de
semnele de suferință a celorlalte organe afectate și urmează de obicei unei endometrite
puerperale. Frisoanele de însoțire sugerează bacteriemie sau endotoxinemie. Oricare din aceste
semne pot lipsi, și de multe ori, intensitatea simptomelor nu se corelează cu severitatea
sepsisului. Sepsisul puerperal trebuie considerat în diagnosticul diferențial la orice lehuză care
prezintă febră, vărsături, diaree, durere abdominală, până la excluderea definitivă a acestui
diagnostic. Infecția trebuie suspectată și exclusă folosind un management activ la orice lehuză
care prezintă durere abdominală persistentă sau hemoragie persistentă. Pacientele cu sepsis
puerperal sunt cel mai bine evaluate și îngrijite intraspitalicesc, unde sunt accesibile serviciile
de diagnostic și este disponibil un serviciu de terapie intensivă. Medicul trebuie să recomande
la pacienta cu sepsis sau șoc septic în lehuzie, în regim de urgență, următoarele: −
hemoleucogramă, uree, creatinină, glicemie, ionogramă, proteina C reactivă − hemocultură −
426
lohiocultură − cultură și antibiogramă – de la nivelul abceselor, plăgilor infectate − cultură din
exudat faringian, dacă pacienta prezintă simptome de amigdalită/faringită – poate arăta
leucocitoză (cel mai frecvent), dar și leucopenie sau număr normal de leucocite; numărul de
trombocite este util în aprecierea riscului de coagulare intravasculară diseminată și în evaluarea
acesteia. Hemocultura – recoltată în frison – poate pune în evidență germenii cauzatori ai
infecției. Lohiocultura – este utilă, sursa sepsisului este de obicei o infecție uterină. Culturile
(și antibiogramele de însoțire) pot ajuta la alegerea antibioticului adecvat. În sepsisul sever
puerperal și în șocul septic, cel mai frecvent sunt întâlnite: streptococul de grup A, B și D,
pneumococul și Escherichia coli [4].

Embolia cu lichid amniotic

Embolia cu lichid amniotic este rară, adesea letală și are loc în 70% din cazuri în timpul
travaliului, 11% după nașterea vaginală și 19% în timpul operației cezariene. Se prezintă adesea
sub forma unei triade: hipoxie bruscă, hipotensiune arterială și coagulopatie. Poate fi precedată
de anxietate, alterarea statusului mental, agitație. Evoluția simptomatologiei este caracterizată
de o fază inițială în care apare hipertensiunea arterială sistemică și pulmonară, care conduce
spre o neconcordanță între ventilație și perfuzie (v/Q), hipoxemie și insuficiență cardiacă
dreaptă. În faza a doua apare scăderea funcției ventriculare stângi și edemul pulmonar acut. În
final apare sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) și coagulopatie/CID [5].
De cele mai multe ori diagnosticul este de excludere. Se recomandă a se lua în considerare
următoarele criterii de diagnostic:
1. hipotensiune acută sau insuficienţă cardiacă acută
2. hipoxie acută
3. coagulopatie sau hemoragie acută masivă în absenţa altor explicaţii
4. toate semnele menţionate trebuie să apară în timpul naşterii, operaţiei cezariene sau în
primele 30 minute după naştere

Diagnosticul diferențial al emboliei cu lichid amniotic se face cu:

- embolie grăsoasă sau gazoasă
- şoc septic
- infarct miocardic acut
- cardiomiopatie peripartum
- şoc anafilactic
- sindrom de aspiraţie traheo-bronho-pulmonară (Mendelsohn)
427
 - apoplexie uteroplacentară
- reacţie posttransfuzională
- ruptură uterină
- valvulopatii decompensate
- eclampsie
- AVC
- reacție toxică la anestezice locale.

Tabel 32. 5 - Factori de risc în apariția emboliei cu lichid amniotic

Factori materni vârsta maternă > 35 ani, multiparitatea, diabetul zaharat

Factori fetali polihidramnios, sexul masculin, sarcina multiplă, decesul intrauterin,
suferința fetală, macrosomia
Factori obstetricali amniocenteză, ruptură prematură de membrane, lacerare cervicală,
inducere de travaliu sau dilatare cervicală, ruptură uterină, placenta
praevia, naștere vaginală operatorie, naștere prin cezariană

Diagnosticul paraclinic
Determinarea gazelor sangvine arată semne de hipoxie/hipoxemie.
Proba de sânge din artera pulmonară sau proba din aspiratul pulmonar arată prezența
celulelor fetale scuamoase și detrisurilor fetale. Rar apare trombocitopenie. Deşi examenul
radiografic pulmonar este nespecific pentru ELA, el poate arăta semne de edem pulmonar acut,
de cardiomegalie sau poate fi normal. ECG-ul poate să prezinte următoarele modificări în ELA:
tahicardie/ anomalii de ritm cardiac, modificări ale ST şi undelor T, devierea la dreapta a axului
inimii. Prin cateterizarea arterei pulmonare se poate evalua și monitoriza starea pacientei şi
eficienţa tratamentului prin determinarea: tensiunii arteriale pe cale sângerândă, fracţiei de
ejecţie cardiacă, determinarea gazelor sangvine, determinarea gradului de oxigenare din artera
pulmonară.

428
 Principii de tratament
Modificările fiziologice din sarcină au un impact major asupra resucitării materne.
Tabel 32. 6 - *RCR - resucitare cardiorespiratorie *VCI - vena cavă inferioară

1.Frecvența cardiacă crescută cu 15-20 bpm Cerințe crescute ale circulației sistemice în
*RCR
2.Frecvență respiratorie crescută Capacitate scăzută de tampon
Incidență crescută de acidoză
3.Fluxul de sânge uterin – 10% din debitul Risc de hemoragie masivă rapidă
cardiac la termen
4.Tensiunea arterială scăzută cu 10-15 Rezervă scăzută
mmHg
5.Întoarcerea venoasă scăzută datorită Cerințe crescute ale circulației sistemice în
compresiei uterului gravid asupra *VCI *RCR
Rezervă scăzută
6.Consumul de O2 crescut cu 20% Hipoxia se instalează mai rapid
7.Edem laringian Intubație orotraheală dificilă
8.Motilitate gastrică încetinită Risc crescut de aspirație

Resuscitarea parturientelor presupune folosirea algoritmilor BLS și ACLS. Modificările ce

trebuie aduse în cadrul resuscitării BLS în cazul colapsului matern sunt:
1. Obținerea ajutorului unor specialist cu expertiză obstetricală (obstetrician, anestezist,
neonatolog).
2. Deplasarea uterului la stânga în timpul resuscitării.
3. Declanșarea BLS urmând ghidurile standard.

Principii de tratament în șocul obstetrical:

1. Etiologic: hemostaza chirugicală, drenajul focarelor de infecție, excizia zonelor de
necroză, restabilirea chirugicală a funcției organului afectat, manevre obstetricale adecvate.
2. Măsuri de reanimare imediate:
- poziționarea gravidei în decubit dorsal / ușor lateral stâng, în caz de hipotensiune severă
se ridică membrele inferioare vertical;
- oxigen pe sonda nazală iar în mod excepțional se practică IOT cu ventilație asistată;
- cateterizare venoasă;
- recoltarea unor analize de urgență: grup sangvin, teste de coagulare, fibrinogen,
hemoleucogramă completă;
- culturi sânge, urină, focare septice, examen bacteriologic;
- sondă vezicală;

429
 - monitorizarea bolnavei: TA, puls, presiune venoasă centrală, EKG, frecvență
respiratorie, diureză, stare generală.
3. Obiective terapeutice:
- reechilibrare volemică: asigurarea funcției cardiace, normalizarea volemiei, refacerea
volumului sangvin circulator efectiv deficitar. Se administrează: soluții macromoleculare
(dextrani D70 6%, D40 10%, soluții gelatinoase 3.5%), albumină umană 5-20%, plasmă (risc
transmitere virus hepatitic), soluții poliionice Ringer lactat pentru refacerea volemiei (în
cantitati de 3-4 ori mai mult decat volumul sangvin pierdut), soluții glucozate 5-20% (aport
energetic+aport volemic), ser fiziologic 0.9% - substituție Na, dar nu mai mult de 1000 ml/24
datorită excesului de Cl (se administrează soluții macromoleculare în raport cristaloizi / coloizi
= 2/1-3/1).
4. Criterii de administrare:
În funcție de valoarea presiunii venoase centrale, TA, pulsului, diurezei, stării generale:
Inițial încărcare promptă energică cu 1-2 litri în primele minute. Treptat administrarea se face
mai lent cu cât presiunea venoasă centrală revine la normal. Valoarea PVC mai mare de 20
mmHg, TA scăzută determină insuficiență cardiacă prin edem pulmonar acut. Reechilibrarea
hematică prin transfuzie de sânge izogrup izoRh se indică în hemoragie mai mare de 750 ml
cu hemoglobină normală sau Hb mai mică de 8-10g% și Ht mai mic de 28%, la maximum 12
ore de la hemoragie.
5. Tratament farmacodinamic:
- beta stimulante adrenergice: izoproterenolul crește eficiența cardiacă și scade rezistența
periferică (se administrează 0.2-0.4 mg în 250-500 ml SG 5%)
- beta blocante adrenergice (fenotiazina, fentolamina) eficiente în înlaturarea spasmului
microcirculației. Administrarea acestuia se insoțește de perfuzie volemică, altfel poate provoca
colaps.
- alfa stimulante adrenergice ce sunt eficiente doar în stadiile inițiale ale șocului și
ineficiente în stadiile tardive.
- glucocorticoizi pentru stabilizarea membranei celulare.
- combaterea acidozei metabolice prin administrarea de bicarbonat de Na ce difuzează
rapid în sectorul extracelular și nu corectează deficitul de baze și THAM ce corectează acidoza
intracelulară și are proprietăți osmotice.
6. Prevenția și tratamentul tulburărilor reologice și de coagulare. Asigurarea unei
perfuzii capilare eficiente prin reechilibrare volemică, scăderea vâscozitătii sangvine și

430
corectarea acidozei metabolice. Prevenirea CID prin administrarea de heparină 25-50 mg în
3-4 ore sub control al TC și administrare de antifibrinolitice (EAC, streptokinaza).
7. Preventia insuficienței renale acute. Debitul urinar scăzut se restabilește pin refacere
volemică, corectarea acidozei metabolice, tratamentul tulburărilor reologice și de coagulare și
cuparea vasoconstricției.
8. Antibioterapie: Penicilinele sunt bine tolerate. Se recomandă drenajul chirurgical al
colecțiilor.
9. Combaterea durerii: Mialgin, Fentanyl
10. Oxigenoterapie
11. Vitaminoterapie vit B, C
12. Cardiotonice
13. Supravegherea și monitorizarea parametrilor clinici și paraclinici: TA, PVC, FC,
diureză, stare generală

Conduita în funcție de etiologie:

➢ Șocul hemoragic: în paralel cu debutul reanimării se controlează cauza sângerarii și se
instituie tratamentul obstetrical. O noutate în tratamentul hemoragiilor obstetricale este
reprezentat de salvarea celulară intraoperatorie (ICS-intraoperative cell salvage), mai exact de
reutilizarea sângelui pierdut prin hemoragie (ex. în cazul operației cezariene la paciente cu
anemie severă). Astfel, salvarea celulară intraoperatorie incepe cu colectarea sângelui pierdut
la nivelul plăgii operatorii, apoi este heparinizat pe măsură ce este colectat, utilizând o presiune
redusă de aspirație. Ajunge într-un rezervor în care va fi filtrat iar prin centrifugare se vor
obține celule roșii care se vor reinfuza diluate cu ser fiziologic 0.9% [6]. Această tehnică
permite o reinfuzie celulară în condiții de siguranță prin eliminarea particulelor contaminante
și a leucocitelor. Problema incompatibilității materno-fetale în sistemul Rh cu imunizare poate
fi rezolvată prin administrarea unei doze corecte de imunoglobulină anti-D [7].
➢ Șocul prin scăderea volumului circulant. Șocul postural apare în ultimele 2-3 luni de sarcină
și este favorizat de anestesia locoregională și pozitionarea în decubit dorsal pentru diverse
investigații sau cezariană. Clinic apare lipotimie, paloare, vărsătură, hipotensiune, tachicardie.
Mecanismul îl reprezintă compresia venei cave inferioare comprimate de uterul gravid.
➢ Șocul prin deshidratare acută adesea este determinat de vărsaturile gravidice incoercibile.
➢ Șocul neurogen este determinat de scăderea tonusului vasomotor simpatic, rezultând
insuficiența circulatorie. Cauzele sunt reprezentate de accidente cerebrale cu comă, intoxicație
cu barbiturice. Clinic apare hipotensiune, bradipnee, bradicardie.
431
➢ Șocul anafilactic caracterizat din punct de vedere clinic prin bufeuri, polipnee, anxietate,
hipertermie, tulburări digestive, erupții cutanate se tratează cu adrenalină, corticoizi și
ventilație corectă.
➢ Embolia amniotică. Conduita constă în intubație orotraheală, creșterea masei sangvine
circulante, utilizarea medicației cardio-/vasoactive (dopamină, corticoizi, isoprenalină) și
tratamentul coagulopatiei (sânge proaspăt, antifibrinolitice, heparinoterapie). În ceea ce
privește conduita obstetricală, în cazul fătului mort se așteaptă expulzia spontană, iar pentru
fătul viu se practică extracția rapidă.
➢ Șocul septic. Tratament: oxigen / ventilație asistată, creșterea masei sangvine circulante.
Antibioterapia se administrează în doze mari, cu spectru larg, și în funcție de rezultatul
culturilor și antibiogramei (triplă asociere). Complicații:
- Oligurie: se administrează diuretice / furosemid / manitol iar în caz de eșec se instituie
dializa.
- Coagulopatie: se administrează plasmă proaspătă / factori de coagulare. Heparina se
evită până la evacuarea uterului.
Conduita obstetricală: se termină rapid nașterea pe cale naturală, se practică cezariana doar
în caz de distocie. În cazul avortului septic se practică golirea uterului / histerectomie.
➢ Șoc prin accidente anestezice/reanimare. Sindromul Mendelson: inhalația pulmonară a
lichidului gastric ce determină leziuni pulmonare severe. Poate fi prevenit prin utilizarea unei
sonde de aspiratie gastrică inainte de anestezia generală. Tratament: cimetidina, substante
tampon. Hipotensiunea prin anestezie peridurală: blocajul simpatic printr-o anestezie
peridurală: prin pierderea tonusului vasomotor determină scăderea întoarcerii venoase.
Tratament: plasarea gravidei în decubit lateral stâng și perfuzie intravenoasă de reechilibrare.

Consecintele șocului asupra fătului

În primul timp crește perfuzia uteroplacentară. În continuare prin agravarea șocului scade
perfuzia uteroplacentară și astfel intervin mecanismele de adaptare ale fătului:
a. Crește presiunea în foramen ovale rezultând umplerea corectă a cordului stâng.
b. Hemoglobina fetală prezintă o curbă de disociere a hemoglobinei deviată spre stânga față
de hemoglobina adultului – fătul fixează mai uşor O2.
c. Hipercapnia favorizează o vasodilatație centrală în defavoarea vascularizației periferice,
rezultând o circulație preferențială pentru encefal.
În final, depășirea mecanismelor de adaptare determină acidoză metabolică și moarte fetală.

432
 Bibliografie selectivă
[1] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/10.-Hemoragiile-%C3%AEn-postpartum.pdf
[2] Vicenzo Berghella, Maternal-Fetal Evidence Based Guidelines, CRC Press; 3 edition (December 12,
2016)
[3] Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to
describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 1996;22:707–710.
[4] https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/06/11.-Lehuzia-patologic%C4%83.pdf
[5] Urgențele obstetricale intrapartum, Editori: Gheorghe Peltecu, Anca Maria Panaitescu, Radu Botezatu,
George Iancu, Editura Academiei Române, 2017
[6] AAGBI Safety Guideline. Blood transfusion and the anaesthetist – Intra‐operative cell
salvage. 2009. https://www.aagbi.org/sites/default/files/cell%20_salvage_2009_amended.pdf (accessed
27/04/2017).
[7] The use of anti-D immunoglobulin for the prevention of Haemolytic disease of the fetus and newborn H.
Qureshi, E. Massey, D. Kirwan, T. Davies, S. Robson,J.White, 2014 British Society of Haematology
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tme.12091/full

433
33. HEMORAGIILE ÎN PERIOADA A TREIA ŞI A PATRA A NAŞTERII
Șef Lucrări Doctor Tîrnovanu Mihaela

Definiţie
Definirea hemoragiei postpartum (HP) este arbitrară şi problematică. Estimarea cantităţii de
sânge pierdută la naştere este subiectivă şi în general inexactă. Studiile arată că cei care
supraveghează naşterea subestimează consistent pierderea de sânge de la naştere. HP este
definită ca pierderea unei cantităţi de sânge la nivelul tractului genital mai mare de 500 ml la o
naştere vaginală şi peste 1000 ml după operaţie cezariană. O hemoragie postpartum este
considerată moderată când se pierd 1000-2000 ml sânge şi severă când pierderea de sânge este
>2000 ml. O altă definiţie a hemoragiei majore este necesitatea transfuzării a ≥ 5 unităţi de sânge
sau administrarea de tratament pentru coagulopatie (plasmă proaspătă congelată, crioprecipitat,
masă plachetară). O altă propunere este o pierdere de 10% din valoarea hemtocritului (Ht) pentru
a defini HP, dar modificarea Ht este în funcţie de momentul recoltării şi de cantitatea de fluide
administrată pentru resuscitarea pacientei. Mai mult, diagnosticul ar fi unul retrospectiv, mai util
pentru cercetare decât pentru practica clinică. Gravitatea hemoragiei este dependentă nu numai
de cantitatea de sânge pierdută, ci şi de rapiditatea pierderii cât şi de alţi factori de sănătate ai
femeii. O gravidă sănătoasă are o creştere a volumului sanguin cu 30-50% pentru o sarcină unică
şi are o toleranţă mai mare la pierderea de sânge comparativ cu o femeie cu anemie preexistentă,
cu probleme cardiace sau preeclampsie. De aceea definiţia corectă include orice pierdere de
sânge care determină modificări hemodinamice semnificative. Hemoragia postpartum primară
survine în primele 24 de ore, iar cea secundară între 24 ore şi 6-12 săptămâni postpartum.
Capitolul de faţă include doar hemoragia din perioada a treia a naşterii ( decolarea şi delivrarea
placentei) şi perioada a patra a naşterii (primele 4 ore după naştere).

Epidemiologie
Hemoragia postpartum survine în 5-15% din naşteri indiferent de ţară, însă 99% din decese
survin în ţările slab dezvoltate şi în curs de dezvoltare. Aceasta constituie cea mai comună cauză
de deces matern şi reprezintă 1/4 din decesele materne la nivel mondial, aproximativ 100.000
decese anual. 40 milioane de cazuri prezintă HP anual cu o rată de fatalitate de 1%. O estimare

434
exactă a deceselor determinate de HP arată o scădere a ratei cu 44% în perioada 1990-2015.
Acest fapt constituie o îmbunătăţire importantă, însă încă 200 femei mor la 100.000 de naşteri.

Fiziopatologie
După naşterea fătului, miometrul se contractă , ceea ce duce la decolarea placentei şi
comprimarea vaselor de sânge prin retracţia fibrelor miometriale („ligaturile vii”) – globul lui
Pinard. Depozitele de fibrină şi cheagurile de la nivelul patului placentar joacă un rol important
în reducerea sângerării în orele şi zilele de după naştere. Atonia uterină sau retenţia de placentă
duc la eşecul acestui mecanism, cu hemoragie din patul placentar în perioada a 3-a a naşterii.
Femeile tinere şi sănătoase pot compensa o pierdere moderată de sânge fără apariţia de
modificări hemodinamice. Medicul trebuie să cunoască faptul că o gravidă prezintă un volum de
sânge total de 75 ml/kg față de 60 ml/kg la o femeie în afara sarcinii.
Când este pierdut aproximativ 20% din volumul sanguin, perfuzia organelor şi a ţesuturilor
scade, manifestată prin tegumente palide şi reci ca principal aspect clinic. Şocul moderat apare
când pierderea este de 20-40% din volumul sanguin, rezultând o scădere a perfuziei organelor
vitale (ficat, rinichi, intestin) rezultând oliguria sau chiar anuria, hipotensiune şi tahicardie. Când
se pierde peste 40% din volumul sanguin, apare şocul sever prin scăderea perfuzării organelor
esenţiale (inimă şi creier), ceea ce conduce la comă şi posibil stop cardiac.

Etiologie şi factori de risc

Factorii majori etiologici pentru HP sunt:
- hipotonia/atonia uterină (tonicitate), responsabilă de 70% din HP, survine imediat după
expulzia fătului până la 4 ore de la naştere (perioada de supraveghere a lehuzei la sala de naşteri)
- retenţia de ţesut placentar (ţesut) 9% din cazuri, mai frecventă când există placenta
accreta sau un lob accesor precum şi la naşterile premature
- leziuni ale tractului genital (traumatism) 20% pot surveni spontan sau în cursul
manipulării fătului pentru a fi extras; determină sângerare abundentă deoarece aceste ţesuturi
sunt mult mai vascularizate în sarcină decât în afara ei; laceraţiile cervicale şi vaginale au scăzut
ca număr în ultimii ani şi datorită dispariţiei indicaţiei de folosire a forcepsului la strâmtoarea
mijlocie

435
 o leziunile cervicale survin după aplicarea de forceps sau ventuză, dacă parturienta
împinge la fiecare contracţie înainte de dilatarea completă a colului sau mai rar în timpul
explorării manuale sau instrumentale a uterului; foarte rar medicul efectuează incizie la orele 2 şi
10 pentru a extrage un cap ultim blocat pentru naşterea în prezentaţie pelvină (incizia Dührssen)
o laceraţiile vaginale pot apărea spontan sau mai frecvent după naşterea
instrumentală; sunt prezente şi după naşterea unei prezentaţii compuse sau în timpul manevrelor
din distocia de umăr; ruptura tractului vaginal inferior survine de obicei spontan la nivelul
furchetei posterior, iar traumatismele periuretrale sau clitoridiene pot fi uneori problematice
- anomalii de coagulare (trombina) sub 1% pot fi preexietente sau pot fi dobândite; se
suspicionează o eventuală tulburare de coagulare dacă pacienta a prezentat menoragii încă de la
debutul menarhăi, există istoric familial de sângerări anormale, istoric personal de contuzii fară
traumatisme, sângerări din cavitatea bucală sau gastrointestinale fără leziuni evidente, epistaxis
mai mult de 10 minute care să necesite tamponament sau cauterizare
- la aceştia se adaugă în perioada a 4-a a naşterii şi inversiunea uterină; incidenţa este de
1:50.000 – 1:100.000 de naşteri; cauzele apariţiei sunt: dirijare incorectă în perioada a III-a a
naşterii, aplicarea incorectă a manevrei Credé, tracţiunea cordonului ombilical mai ales când
placenta e inserată fundic, cordon scurt anatomic şi fătul trage după sine placenta; se clasifică în:
o Inversiunea intrauterină – în regiunea fundică se palpează un şanţ
o Inversiune intravaginală – fundul uterului ajunge în lumenul vaginului
o Inversiune totală – fundul uterin prolabează în fanta vulvară
o Inversiune totală a uterului şi vaginului prin fanta vulvară

Factorii de risc pot fi grupaţi în:

Factori dinaintea naşterii:
- placenta praevia
- placenta accreta
- supradistensia uterului (risc de hipotonie uterină) - sarcină gemelară sau cu tripleţi
- făt macrosom
- polihidramnios
- multiparitatea
- hipertensiune sau preeclampsie

436
 - obezitate (IMC > 35 kg/m²), riscul pentru IMC peste 40 este de 5.2% pentru naşterea
normală şi 13.6% pentru naşterea instrumentală
- fibrom uterin
- anemie
- primiparitatea
- ruptura prematură de membrane prelungită
- corioamniotita
- antecedente de HP
- administrarea de tocolitice pentru prevenirea naşterii premature (Gynipral, Nifedipin) sau
sulfat de magmeziu pentru neuroprotecţie fetală
- colestază intrahepatică pe sarcină
- tulburări de coagulare (boala von Willebrand, hemofilia, purpura trombocitopenică
idiopatică)
- trombocitopenia dobândită poate fi imunologică (gestaţională) sau în contextul unui
sindrom HELLP
- CID (coagulare intravasculară diseminată) poate determinată de
- decolarea de placentă normal inserată (DPPNI)
- sarcina oprită în evoluţie trimestrul II-III, cu făt mort reţinut pentru o perioadă mai mare
de 2 săptămâni
- embolism cu lichid amniotic
- sepsis
- sângerare masivă rapidă
- administrarea de medicaţie anticoagulată

Factori ce ţin de travaliu:

- naşterea prin cezariană
- inducerea sau stimularea travaliului
- retenţia placentei
- rupturi de canal moale sau epiziotomia cu extindere spre perineu, vagin, sfincter anal
- naşterea prin aplicare de forceps sau ventuză
- travaliu prelungit (peste 12 ore)

437
 - travaliu hiperkinetic
- lipsa de progres a naşterii în perioada a doua
- greutate fetală mare (peste 4000 g)
- prima naştere la peste 40 ani
- temperatură crescută în travaliu
- manevre de compresiune la fundul uterului în timpul expulziei fătului
- administrarea excesivă de medicaţie care să favorizeze dilatarea colului uterin
- analgezie la naştere, anestezia generală la cezariană
HP poate surveni însă şi fără existenţa acestor factori de risc.
Identificarea precoce a factorilor de risc poate ajuta clinicianul în prevenirea HP şi
individualiza planul pentru fiecare gravidă în parte. HP are de obicei o singură cauză, dar pot
exista şi asocieri maiales după un travaliu prelungit soldat cu o naştere instrumentală.

Stabilirea diagnosticului
În primul rând se apreciază cantitatea de sânge pierdut prin folosirea unor pungi colectoare
speciale ataşate la masa ginecologică de naştere şi cântărirea materialului moale folosit
(comprese şi meşe) impregnat cu sânge pentru estimarea cantităţii adiţionale pierdute. Analizând
caracterul sângerării, putem aprecia cauza – în valuri, este tipică pentru atonia uterină.
Alte metode de diagnostic presupun evaluarea semnelor vitale: tensiune arterială, puls,
frecvenţă respiratorie, saturaţie în oxigen. În perioada imediat următoare naşterii (perioada a 4-a)
trebuie supravegheate semnele vitale, cantitatea de sânge pierdută, mărimea şi tonicitatea
uterului. Uterul trebuie masat periodic pentru a evacua orice cheaguri acumulate în uter sau
vagin.
Pacienta acuză ameţeli, stare de slăbiciune, transpiraţii, somnolenţă, stare de confuzie. Dacă
HP nu este cauzată de atonie, sângerarea este mai redusă şi prelungită cu dezvoltarea tardivă a
semnelor de hipovolemie. Uneori lehuza menţionează durere intensă la nivel vaginal cu iradiere
în anus şi presiune perineală, ceea ce este sugestiv pentru un hematom vaginal. Evoluţia clinică a
HP este prezentată în Tabelul 33.1.

438
Tabel 33. 1 - Simptome şi semne în hemoragia obstetricală

Volum sânge Tensiune arterială

Simptome şi semne Grad de şoc
pierdut (sistolica)
500-1000 ml Palpitaţii, tahicardie,
Normală Compensat
(10-15%) ameţeli
1000-1500 ml Uşor scăzută Slăbiciune, tahicardie,
Uşor
(15-25%) (80-100 mm Hg) transpiraţii
1500-2000 ml Moderat scăzută
Agitaţie, paloare, oligurie Moderat
(25-35%) (70-80 mmHg)
2000-3000 ml Scădere importantă Colaps, confuzie, sete de
Sever
(35-50%) (50-70 mm Hg) aer, anurie

Două lucruri trebuie avute în minte. În primul rând personalul medical subapreciază
pierderea de sânge cu 50%. Volumul oricărui cheag de sânge reprezintă jumătate din volumul de
sânge necesar pentru formarea cheagului. În al doilea rând, jumătate din femeile care nasc sunt
sănătoase şi compensează cantitatea de sânge pierdut. Acestea aspecte, combinate cu poziţia de
naştere în decubit dorsal cu membrele inferioare în sus semicurbate duce la apariţia tardivă a
simptomelor de hipovolemie, când deja s-a pierdut o cantitate importantă de sânge.
Pentru a aprecia mai bine cantitatea de sânge pierdut se determină hemoglobina şi
hematocritul. În cazul suspectării unor tulburări de coagulare se evaluează numărul de
trombocite, fibrinogenul (în sarcină în mod normal fibrinogenul creşte de 2-3 ori, iar depistarea
unei valori ca în afara sarcinii trebuie să ridice suspiciuni), APTT (timp parţial protrombină
activată), INR (International Normalized Ratio), timp de protrombină, D-dimeri.

Managementul HP
Prevenţie
Prevenţia poate fi fezabilă prin identificarea şi modificarea factorilor de risc antenatali, prin
consultaţie prenatală corectă încă din primul trimestru de sarcină, precum şi prin conduita corectă
în conducerea travaliului şi a celorlalte perioade ale naşterii. Anemia şi alte stări patologice
trebuie diagnosticate şi tratate. Gravidele se pot pregăti pentru o eventuală HP prin utilizarea
suplimentelor cu fier. Menţinerea unei sideremii normale permite formarea unui număr normal
de noi eritrocite. O greutate normală înainte de sarcină, şi un câştig ponderal pe parcursul sarcinii
în limite normale poate scădea riscul de HP. Evaluarea ecografică depistează încă din cursul
sarcinii placenta praevia sau placenta accreta.
439
 Pacientele cu factori de risc pentru HP ar trebui să nască în spitale care beneficiază de
posibilitate de transfuzii şi secţii de terapie intensivă care au resurse pentru a face faţă unei
hemoragii obstetricale masive. Totuşi nu este posibilă predicţia şi prevenţia tuturor cazurilor cu
HP, deoarece numai la 40% dintre acestea se identifică factorul de risc.
Pentru femeile depistate cu risc de HP, naşterea trebuie să decurgă lent cu minimum de
intervenţii posibil.
FIGO (Federaţia Internaţională de Obstetrică şi Ginecologie) recomandă managementul
expectativ în perioada a 3-a până la decolarea şi delivrarea spontană a placentei pentru a evita
retenţia de resturi placentare. Aceasta înseamnă că nu trebuie realizată tracţiunea cordonului
ombilical înainte de a începe contracția uterului şi separarea totală a placentei. Placenta ar trebui
să fie lăsată să se delivreze fără a interveni. Se tracţionază de cordon numai după verificarea
decolării placentei prin apăsarea suprasimfizară şi împingerea în sus a uterului (Figura 33.1).
După delivrenţă, inspecţia feţei materne a placentei depistează posibilitatea existenţei resturilor
placentare intrauterine.

Figura 33. 1 - Verificarea decolării placentei

Managementul activ în perioada a 3-a a naşterii constă în administrarea de uterotonice,

tracţiunea controlată a cordonului şi masajul uterin. Această conduită scade pierderile a 500 ml
sânge la 5% vs 13% pentru managmentul expectativ şi în cazul pierderilor de 1000 ml sânge la
1% vs 3% pentru managementul expectativ. De asemenea scade riscul de a depista o
hemoglobină sub 9 g% după 24-48 ore, precum şi riscul de transfuzii de sânge. Scopul acestor

440
intervenţii este de a facilita delivrenţa placentei prin creşterea contractilităţii uterine şi totodată
prevenirea hipotoniei uterine cu reducerea utilizării de agenţi uterotonici ulterior cu 80%.
1. Oxitocina este agentul uterotonic de primă linie, fiind eficient la doar 2-3 minute de la
injectare, cu efecte secundare minime. Se administrează în perfuzie i.v 10 ui în 500 ml ser
fiziologic dacă aceasta a fost utilizată şi în timpul travaliului, dar se poate suplimenta cu 5ui
bolus intravenos (administrarea în bolus poate determina hipotensiune severă). Existau
îngrijorări în legătură cu creştere a riscului de retenţie a placentei dacă se administrează oxitocin
înainte de delivrarea acesteia. Trialuri au arătat că nu există asemenea risc, chiar mai mult
administrarea precoce a oxitocinei după expulzia fătului scade riscul de HP cu 25% şi de
transfuzie de sânge cu 50%.
2. Alt uterotonic este maleatul de ergometrină (Ergomet) ce se administrează i.v diluat
dacă este vorba de o multipară sau pacienta are deja anemie importantă după expulzia capului
fetal.
3. Mai poate fi utilizată carbetocina (Pabal) i.v nediluat dacă se estimază un risc de
hipotonie uterină (sarcină multiplă, făt macrosom, polihidramnios, multiparitate, fibrom uterin de
mari dimensiuni). Este cu agonist al receptorilor de oxitocină cu acţiune lungă (4 ore).
Administrarea intramusculară (i.m) are o durată mai lungă de acţiune decât oxitocina, dar efectul
rapid este după administrare i.v.
4. Tot în scop profilactic se poate utiliza şi Misoprostolul – analog de prostaglandină E1
(Cytotec, Topogyn), administrat sublingual sau intrarectal (absorbţia prin mucoase determină un
efect mai rapid), fiind mai stabil decât oxitocina. Principalele efecte secundare sunt greaţă, vomă,
diaree, frison şi febră.
O meta-analiză pe 88.947 femei a indicat o reducere a riscului de hemoragiei de peste 500
ml pentru administrare doar de oxitocin cu 10.5%, pentru asocierea ergometrină-oxitocină cu
7.2%, pentru carbetocin cu 7.6%, iar pentru misoprostol-oxitocin cu 7.7%.
Deşi managementul activ în perioada a 3-a presupune clamparea rapidă a cordonului
ombilical, totuşi întârzierea clampării scade riscul de anemie, hemoragie intraventriculară şi
sepsis tardiv, mai ales la nou-născuţii prematuri. Cordonul poate fi clampat după uscarea şi
punerea la sân a copilului.
După naşterea instrumentală întotdeauna trebuie realizată inspecţia colului uterin şi a
vaginului pentru depistarea eventualelor rupturi.

441
 Pentru a preveni HP din perioada a 4-a la cazurile considerate cu risc crescut se poate utiliza
profilactic radiologia intervenţională şi întotdeauna trebuie pregătit sânge izogrup-izoRh pentru
orice eventualitate.
Un trial iniţiat în martie 2010 şi terminat în aprilie 2017 WOMAN (World Maternal
Antifibrinolitic), în care au fost incluse 21 ţări, cu înrolarea a 20.000 femei cu HP, a demonstrat
că administrarea a 1 g de acid tranexamic (acţiunea acestui medicament constă în blocarea
fibrinolizei) intravenos sub 3 ore înainte de naştere scade riscul de deces cu 31%. Aşadar
medicamentul poate fi utilizat în profilaxia HP, pentru că reduce mult sângerarea. Se câştigă
astfel timp pentru luarea măsurilor corespunzătoare după expulzia fătului. Acidul tranexamic este
ieftin, rezistent la căldură, uşor de produs şi de depozitat şi s-a dovedit că salvează vieţi.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii a inclus în recomandări utilizarea acidului tranexamin pentru
HP.

Tratamentul
Tratamentul are două componente majore: 1 – resuscitarea şi tratamentul hemoragiei sau a
eventualului şoc hemoragic şi 2 – depistarea şi rezolvarea cauzei care a determinat HP cât mai
repede posibil. Pentru sistematizare vor fi abordate separat, dar în practică ele se suprapun.
Uneori identificarea cauzei poate fi dificilă, timp în care parturieta pierde o cantitate mare de
sânge. Factorul major ce duce la complicaţii cu prognostic nefavorabil este întârzierea iniţierii
unui management corespunzător.

Tratamenul medical
Diagnosticul precoce, resuscitarea promptă şi restabilirea volumului de sânge pierdut sunt
esenţiale în primă fază. HP majoră trebuie abordată de o echipă multidisciplinară constituită din
medic specialist obstetrician, anestezist, moaşă, asistenta de terapie intensivă. Trebuie alertat
laboratorul şi unitatea de terapie intensivă. Măsurile de reanimare constau în aprecierea
statusului hemodinamic, stare de conştienţă. Se prind 2 linii venoase funcţionale şi se prelevează
probe de sânge pentru hemoleucogramă, grup sânge, Rh, coagulogramă, funcţie renală şi
hepatică, ionogramă. Este important calibrul branulei pentru că una de 14 gauge permite
administrarea unei cantităţi duble de fluide comparativ cu una de 18 gauge în acelaşi timp. Se
administrează oxigen pe mască. Se montează cateter Folley vezical pentru monitorizarea

442
diurezei. Totodată golirea vezicii urinare permite uterului să aibă o mai bună contractilitate cu
reducerea hipotoniei. Pacienta se menţine cu picioarele în sus pentru a favoriza returul venos.
Restabilirea fluidelor se bazează pe înlocuirea rapidă a volumului de sânge pierdut. Se
administrează un total 2 L de soluţie Ringer încălzită urmată de 1.5 L soluţie coloidală până este
valabil grupul de sânge şi Rh-ul (se reverifică dacă nu s-a determinat la internarea pacientei în
spital). Pierderea a 1 L de sânge necesită administrarea a 4-5 L de soluţie cristaloidă, pentru că
fluidul transfuzat trece din spaţiul intravascular în cel interstiţial. Împreună cu oxitocina
determină edem periferic. Rinichiul sănătos excretă acest exces de fluid. Soluţiile coloidale sunt
preferate, însă administrarea a peste 1500 ml de soluţie coloidală poate avea efecte adverse
asupra hemostazei. De asemenea se administrează ser fizilogic şi soluţie Ringer lactat. Trebuie
avut în vedere că o supraîncărcare cu lichide poate duce la edem pulmonar, iar pe de altă parte
cantitatea administrată poate fi insuficientă prin aprecierea greşită a dinamicii fluidelor în corp.
Transfuzia cu sânge şi produse din sânge este justificată de gravitatea cazului, rezultatul
investigaţiilor şi ritmul de pierdere. Trebuie folosite când sângerarea continuă dacă se estimează
o pierdere de peste 30% din volumul sanguin sau dacă pacienta este instabilă hemodinamic în
ciuda reanimării agresive. În caz de necesitate de administrare a 4 UI de masă eritrocitară (MER)
într-o oră se activează protocolul de transfuzie masivă, ce presupune administrarea de concentrat
de plasmă (PPC), masă trombocitară, crioprecipitat în raport 1:1. Hiperpotasemia şi acidoza sunt
corelate cu administrarea de sânge depozitat. Poate fi observată şi hipocalcemia datorată
intoxicaţiei cu citrat. Este necesară monitorizarea ionogramei şi a echilibrului acido-bazic.
Coagulopatia de diluţie survine când aproximativ 80% din volumul originar de sânge este
înlocuit. Ar trebui administrate 4 unităţi de plasmă congelată proaspătă cu fiecare 6 unităţi de
sânge transfuzat (12-15 ml/kg sau total 1 L) numărul de trombocite trebuie să fie peste
50.000/mm³ sau 80.000-100.000/mm³ dacă se intervine chirurgical. Crioprecipitatul ar trebui
administrat dacă pacienta are CID sau dacă fibrinogenul este sub 1 g/L. Unele femei refuză
administrarea de transfuzii de sânge sau produse din sânge din considerente religioase (martorii
lui Jehova).
Simultan cu resuscitarea se face o evaluare rapidă a posibilei cauze de hemoragie.
Modalitatea de tratament depinde de cauza hemoragiei. Deoarece cea mai frecventă cauză de HP
este atonia uterină, medicaţia folosită se adresează în mare parte acesteia, ajutând la stimularea
contractilităţii uterine.

443
 1. Hipotonia uterină
Se apreciază mărimea uterului şi tonusul, urmată de un masaj extern viguros (Figura 33.2),
ceea ce face ca uterul să se contracte şi să devină ferm şi de administrarea de uterotonice dacă
uterul este aton. Masajul uterin manual sau bimanual (Figura 33.3) este simplu şi foarte eficient
ca primă măsură şi reduce sângerarea chiar dacă uterul rămâne aton.

Figura 33.2 - Masaj uterin extern Figura 33.3 - Masaj uterin bimanual

Agenţi uterotonici
Oxitocina poate fi administrată 5 mg i.v bolus sau perfuzie cu 40 ui în 500 ml de ser
fiziologic, cu un ritm de administrare de 125 ml/oră pentru a menţine contractilitatea uterină. Se
pot injecta 10 ui de oxitocină direct în miometru. Deşi nu este o contraindicaţie absolută, un efect
antidiuretic se poate manifesta la doze mari de oxitocină.
Ergometrina este contraindicată la pacientele cu hipertensiune sau boli cardiovasculare,
deoarece poate determina hipertensiune severă şi ischemie miocardică. Poate fi administrată
intramuscular sau intracervical.
Carboprost este un analog de prostaglandină F2, care se administrează intramuscular sau
intramiometrial. Este uterotonic de linia a doua (0.25 mg repetat la fiecare 15 minute, doză
maximă 2 mg). Nu este disponibil în România. Are eficienţă 80-90% în cazurile refractare la
oxitocină sau ergometrină. Are proprietăţi bronhoconstrictoare şi este contraindicate la pacientele
cu astm.
Misoprostol se poate administrasublingual 200 µg sau intrarectal 800-1000 µg.
Acidul tranexamic poate fi utilizat dacă sângerarea nu se opreşte, 1 g în 10 minute, urmat de
1 g la 30 minute. Acţiune medicamentului se instalează însă la aproximativ 30 minute de la
administrarea intravenosă.

444
 Meşajul uterin (cu material moale steril) poate fi utilizat pentru stimulare mecanică a
contractilităţii şi compresiune pe vasele intracavitare. Se introduc 2-3 meşe până în fundul
cavităţii. Această metodă nu este totdeauna agreată deoarece nu putem aprecia exact cantitatea de
sânge pierdută şi există riscul de lezare a uterului la introducere. Meşele trebuie îndepărtate după
24 ore.
O alternativă de hemostază intrauterină prin presiune asupra vaselor se obţine prin
introducerea unui balon Bakri (Figura 33.4) – rată de success 70-100% sau un cateter Folley.
Capacitatea maximă de umplere cu ser fiziologic cald a balonului Bakri este de 800 cm³, dar se
recomandă instilarea a 250-500 cm³ (până când balonul devine vizibil în aria colului sau până se
opreşte sângerarea). Poate fi introdus rapid şi uşor cu anestezie minimă, îndepărtat uşor, fără
manevre invazive adiţionale.

Fig. 33.4 Utilizare balon Bakri Fig. 33.5 Sutură col uterin

2. Tulburări de coagulare
Dacă toate cauzele sunt excluse, trebuie evaluată coagularea pentru a identifica o tulburare la
acest nivel. Se indică tratamenul specific al coagulopatiei în funcție de modificările
hemoleucogramei, coagulogramei și trombelastogramei prin administrare de:
- Factori de coagulare în funcţie de deficitul specific (dacă este posibil)
- Plasmă proaspată congelată 15 ml/kg la INR > 1.5
- Masă eritrocitară
- Crioprecipitat la fibrinogen < 100 mg/dl
- Masă trombocitară la valorile trombocitelor < 50.000/mm3
- Acid tranexamic.

445
 Factorul VII recombinant activat (NovoSeven) folosit iniţial pentru tratamentul pacienţilor cu
hemofilie este utilizat în tratamentul hemoragiilor non-hemofilice şi poate fi considerat o
alternativă ca agent hemostatic când tratamentul standard este ineficient.

3. Resturi placentare
Explorarea manuală sau chiuretajul cavităţii uterine sunt esenţiale pentru a exclude şi a
îndepărta fragmentele placentare şi membranare reţinute şi sunt mai bine realizate sub anestezie.
Oxidul nitric (Entonox) este o alternativă pentru anestezia generală. Existenţa unei analgosedări
permite: prevenirea şocului dureros, relaxarea orificiului intern al colului, efectuarea manevrei în
condiţii tehnice mai bune. După decolarea manuală de placentă sau îndepărtarea resturilor
placentare manual sau prin control instrumental se indică administrarea de antibiotice cu spectru
larg pentru o perioadă scurtă.
Tratamentul chirurgical
Este de regulă ultima resursă cu excepţia rupturilor de părţi moi care trebuie imediat
suturate.

4. Rupturi de părţi moi

Dacă sângerearea persistă în ciuda contractării uterului trebuie evaluate o posibilă ruptură de
col uterin sau laceraţie vaginală. Medicul trebuie să încerce să efectueze sutura leziunilor
vaginale începând de la unghiul superior al leziunilor şi continuând distal (Figura. 33.5). Ruptura
cervicală se poate extinde spre segment sau ligamentul larg sau poate cauza un hematom pelvin.
Dacă leziunile părţilor moi sunt extinse sau sunt propagate la fundurile de sac vaginale se
recomandă medicului să indice efectuarea intervenţiei în blocul operator, cu pacienta anesteziată.
Leziunile complexe necesită condiţii de expunere şi anestezie corecte pentru a putea fi rezolvate.
Sutura colului se realizează de obicei cu fire separate resorbabile. Suturarea rupturilor vaginale
înalte spre fundul de sac lateral implică riscul suturării ureterului aproape de abuşarea în vezică
sau de fistule vezicovaginale.
Dacă hemostaza nu poate fi realizată prin metode medicale pentru hipotonia uterină, şi nu
există posibilitatea embolizării arterelor uterine (eficienţă 90,7%),atunci se intervine chirurgical.
Până la intervenţia chirurgicală, se menţine compresiunea bimanuală a uterului sau compresiunea
pe zona lacerată ce nu a putut fi suturată la sala de naşteri. De asemenea se continuă manevrele

446
de resuscitare. Obstetricianul trebuie să ia în considerare toate intervenţiile disponibile pentru a
opri hemoragia. Varianta de tratament chirurgical este în funcţie de: extinderea şi cauza
hemoragiei, starea generală a pacientei, viitorul reproductiv, experienţa şi abilităţile
obstetricianului.

A. Suturile compresive uşor de aplicat permit prezervarea fertilităţii. Principalul

dezavantaj îl presupune necesitatea laparotomiei. Sutura B-Lynch (Figura 33.6) modificată se
realizează după naşterea vaginală. Complicaţiile sunt extrem de rare şi includ eroziuni ale
peretelui uterin, piometria şi necroza uterină.

Figura 33.6 - Sutură compresivă B Lynch -cezariană Figura 33.7- Ligatură arteră uterină

B. Ligatura arterelor uterine (Figura 33.7), ovariene şi hipogastrice bilateral

Devascularizarea pelvină este de obicei eficientă însă este consumatoare de timp. Ligatura
arterelor uterine este relativ simplă, acestea asigurând 90% din fluxul sanguin uterin. Plasarea
ideală a ligaturilor se face 2 cm lateral de locul de incizie la nivelul segmentului uterin cu fir
resorbabil. Deschiderea ligamentelor largi nu este necesară. Ligatura arterelor ovariene se
realizează la nivelul ligamentului uteroovarian. Ligatura arterelor iliace interne poate constitui
o provocare tehnică şi presupune riscul de lezare a structurilor vecine şi se realizează la 3 -4 cm
de origine.

C. Histerectomie totală interanexială – histerectomia subtotală nu este eficientă pentru a

opri sângerarea la nivelul segmentului inferior, colului şi fundurilor de sac vaginale

447
 Tratamentul inversiunii uterine
- Reechilibrare volemică prin instituirea liniei venoasă

- Repoziţionare uter sub anestezie general (izofluran) sau

medicaţie ce relaxează uterul (betamimetice, nitroglicerină, sulfat
de magneziu)

- Metoda hidrostatică O’Sullivan

- Metode chirurgicale

o laparotomie când repoziţionarea se face târziu sau după

retracţia rapidă a colului cu tracţiunea regiunii fundice cu fire
transfixiante sau cu ajutorul unor pense

o histerotomie pe faţa posterioară sau anterioară cu

împingerea uterului cu degetele

o histerectomie de necesitate

Ulterior se administrează uterotonice în perfuzie continuă 24

ore, şi antibioterapie cu spetru larg.

Figura 33.8 - Reducerea manuală a inversiunii uterine

Morbiditatea şi mortalitatea determinată de hemoragiile la naştere

- Şoc şi coagulare intravasculară diseminată
- Insuficienţă renală
- Risc de sepsis puerperal
- Lactaţie scăzută
- Trombembolism
- Deces matern
- Sindrom Sheehan
- Complicaţii tardive ale nesuturării corecte a colului uterin
o incompetenţă cervicoistmică ce determină avort habitual sau naşteri premature
o ruptura prematură de membrane la sarcini ulterioare
o eversarea mucoasei endocervicale cu cervicită cronică şi leucoree persistentă
o fixarea colului la bolta vaginală unde s-a propagat ruptura cu cicatrizare vicioasă
şi dispareunie

448
 Anticiparea inteligentă, supravegherea calificată, detectarea precoce şi terapia corectă în
spital pot preveni consecinţele dezastruase ale hemoragiei la naştere.

Bibliografie selectivă
[1] Begley CM, Gyte GM, Devane D, McGuire W, Weeks A.(2015) Active versus expectant management for
women in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev. Mar 2. CD007412
[2] Blomberg M. (2011). Maternal obesity and risk of postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. Sep.
118(3):561-8
[3] Centers for Disease Control and Prevention. Reproductive Health: Pregnancy Mortality Surveillance
System. Available at
https://www.cdc.gov/reproductivehealth/maternalinfanthealth/pmss.html. June 29, 2017; Accessed: July 21, 2017.
[4] Franchini M, Franchi M, Bergamini V, Salvagno GL, Montagnana M, Lippi G. (2008).A critical review on
the use of recombinant factor VIIa in life-threatening obstetric postpartum hemorrhage.Semin Thromb Hemost. Feb.
34(1):104-12
[5] Ghidul clinic SOGR pentru hemoragiile în postpartum reviziut 2019, editor Prof. Dr. Mureşan Daniel
[6] James AH, Kouides PA, Abdul-Kadir R, et al.(2009).Von Willebrand disease and other bleeding disorders
in women: consensus on diagnosis and management from an international expert panel. Am J Obstet Gynecol. Jul.
201(1):12.e1-8.
[7] Kassebaum, N. J., Bertozzi-Villa, A., Coggeshall, M. S., Shackelford, K. A., Steiner, C., Heuton, K. R.,
Lozano, R. (2014). Global, regional, and national levels and causes of maternal mortality during 1990-2013: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet (London, England), 384(9947), 980-
1004. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60696-6
[8] Oberg, A. S., Hernandez-Diaz, S., Palmsten, K., Almqvist, C., & Bateman, B. T. (2014). Patterns of
recurrence of postpartum hemorrhage in a large population-based cohort. Am J Obstet Gynecol, 210(3), 229.e1-8
http://doi.org/10.1016/j.ajog.2013.10.872
[9] Oladapo OT, Fawole B, Blum J, Abalos E. (2012)Advance distribution of misoprostol for preventing and
treating excessive blood loss after birth. Cochrane Database of Systematic Reviews. February 15,
[10] Quibel T, Ghout I, Goffinet F, Salomon LJ, Fort J, Javoise S, et al.(2016) Active Management of the Third
Stage of Labor With a Combination of Oxytocin and Misoprostol to Prevent Postpartum Hemorrhage: A
Randomized Controlled Trial. Obstet Gynecol. Oct. 128 (4):805-11.
[11] Sentilhes L, Vayssière C, Deneux-Tharaux C, et al. (2016)Postpartum hemorrhage: guidelines for clinical
practice from the French College of Gynaecologists and Obstetricians (CNGOF): in collaboration with the French
Society of Anesthesiology and Intensive Care (SFAR). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 198:12-21.

449
 [12] Sheiner E, Sarid L, Levy A, Seidman DS, Hallak M.(2005).Obstetric risk factors and outcome of
pregnancies complicated with early postpartum hemorrhage: a population-based study. J Matern Fetal Neonatal
Med. Sep. 18(3):149-54.
[13] Westhoff G, Cotter AM, Tolosa JE. (2013).Prophylactic oxytocin for the third stage of labour to prevent
postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev.Oct 30. CD001808
[14] Widmer M, Piaggio G, Nguyen TMH, et al. (2018) Heat-Stable Carbetocin versus Oxytocin to Prevent
Hemorrhage after Vaginal Birth. N Engl J Med. Jun 27.
[15] WOMAN Trial Collaborators. (2017).Effect of early tranexamic acid administration on mortality,
hysterectomy, and other morbidities in women with post-partum haemorrhage (WOMAN): an international,
randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. May 27. 389 (10084):2105-2116.

450
34. LEHUZIA NORMALĂ ȘI PATOLOGICĂ
Şef Lucrări Dr. Strat Liliana

Lehuzia normală
Lehuzia este perioada ce începe imediat după delivrarea placentei și durează aproximativ
6 săptămâni după naștere. Pe parcursul acestui interval au loc fenomene ce asigură revenirea
organismului și funcțiilor materne la starea de înainte de sarcină, precum şi alimentaţia
naturală a noului născut. Durata totală a lehuziei este de 40 de zile, limită temporală la care
organele reproductive revin la normal şi cele mai multe femei care nu alăptează îşi reiau
funcţia menstruală. În cursul lehuziei, modificările anatomice şi funcţionale produse în timpul
sarcinii şi naşterii se petrec în sens invers, restabilind starea de echilibru anterioară, în trei
etape:
- lehuzia imediată – primele 24 ore după delivrarea placentei;
- lehuzia propriu-zisă – primele 7 zile după naştere;
- lehuzia îndepărtată (tardivă) – restul intervalului până la 40 de zile postpartum.
În lehuzia imediată riscurile sunt majore (hemoragie, eclampsie, hematom), motiv pentru
care se impune supravegherea foarte atentă. În lehuzia propriu-zisă au loc involuția rapidă a
uterului, secreția de lohii, instalarea lactației, reluarea diurezei și tranzitului intestinal,
scăderea ponderală; riscurile vizează infecții puerperale, accidente trombo-embolice. În
lehuzia tardivă modificările continuă progresiv până la revenirea organismului matern la
statusul pregestațional. Pe multiple planuri se produc schimbări dramatice ce interesează toate
aparatele și sistemele. În nicio altă perioadă a vieții nu există procese de catabolism atât de
marcate și rapide. Toate transformările morfologice sunt regresive, cu excepția glandelor
mamare.
Modificările locale (ale organelor reproductive) interesează uterul, colul, vaginul, vulva,
trompele, parameterele, planșeul pelvi-perineal și funcția ovariană.
Uterul suferă transformări majore. Fibrele musculare se contractă, uterul se retractă și
involuează cu 1-1.5 cm/zi, astfel încât după 10-14 zile redevine organ pelvin. Se produc
modificări histologice (autoliză proteică), miocitele scad ca număr și mai ales ca volum. Dacă
la naștere greutatea uterului este de cca 1000 g, după prima săptămână scade la 500 g, iar la
sfârșitul lehuziei ajunge la 100 g. Vascularizația uterului scade prin diminuarea calibrului
vaselor mari sau obliterarea prin hialinoză. Se reduce țesutul conjunctiv, scade edemul. La
nivelul locului unde a fost implantată placenta au loc procese de tromboză, depunere de
fibrină și infiltrat leucocitar. Endometrul se reface prin alunecare sau proliferarea plăcii
451
bazale în mai multe faze: regresie 8-10 zile, cicatrizare 12-25 zile, proliferare 25-42 zile sub
stimul estrogenic. După 6 săptămâni de la naștere, la femeia care nu alăptează poate surveni
menstruația (hemoragie de privație). Colul uterin rămâne deschis după naștere 2-3 zile, se
închide completla 10-14 zile, își recapătă fermitatea dar nu revine la aspectul de nuliparitate
(din conic devine cilindric), apare secreția de mucus. Orificiul extern rămâne o fantă
transversală, cu posibil ectropion persistent 6 luni-1 an.
Vaginul revine la dimensiuni apropiate de cele dinainte de naștere, își reia troficitatea dar
își pierde pliurile și columnele, himenul rămâne dilacerat, uneori persistă un grad de colpocel
anterior. Epiteliul vaginal este atrofic datorită lipsei estrogenilor. Vulva, beantă în primele
zile, își recapătă treptat tonusul, edemul dispare, eventualele rupturi se cicatrizează. Trompele
uterine revin la aspectul anterior sarcinii după 5-15 zile. Parametrele și planșeul pelvi-
perineal manifestă hiperlaxitate, având ca urmare mobilitatea exagerată a uterului, posibil
retroversie uterină, sindrom Allen-Masters. Perineul își recapătă tonicitatea mai rapid sau mai
lent în funcție de calitatea asistenței la naștere, epiziorafie, rupturi, cicatrici.
Funcția ovariană este inhibată prin creșterea nivelului de prolactină (amenoreea de
lactație). Menstruațiile se instalează în general la 3-6 luni după naștere, pot fi anovulatorii.
Ovulația poate apărea chiar la 27 zile după naștere, însă în general apare la 3 luni la femeile
care nu alăptează și la 6 luni la cele care alăptează.
Modificările generale interesează musculatura abdominală, țesutul cutanat și mucoasele,
sistemul musculo-articular, aparatul cardio-vascular, tabloul hematologic, aparatul respirator,
aparatul excretor, aparatul digestiv, sistemul endocrin, sistemul nervos.
Peretele abdominal își recapătă greu tonicitatea, poate persista un grad de dehiscență. La
nivelul tegumentului și mucoaselor pigmentarea se atenuează, vergeturile se decolorează,
devin sidefii. Sistemul musculo-articular revine la normal, mușchii își recapătă tonusul,
dispare imbibiția de la nivelul articulațiilor bazinului.
Aparatul cardio-vascular, intens solicitat în sarcină, revine la normal. Volumul sanguin
crește brusc după naștere prin redistribuirea sângelui din lacurile placentare și reducerea
edemelor. Hemodinamica normală se restabilește în prima săptămână. Debitul cardiac și
presiunea venoasă centrală cresc tranzitoriu, dar revin la normal în 2 săptămâni. Pulsul,
bradicardic în primele 2-3 zile, se normalizează. Tensiunea arterială, ușor crescută în travaliu,
revine la valori fiziologice. Volumul de sânge pierdut este de cca 500 ml la nașterea naturală
și cca 1000 ml la operația cezariană. Tabloul hematologic poate arăta hematocritul și
hemoglobina scăzute, urmare a pierderilor de sânge (mai ales pe fondul unei anemii
preexistente), leucocitoză exagerată ce revine la normal după o săptămână. Fibrinogenul și
452
alți factori de coagulare se mențin la nivel crescut 10-14 zile (hipercoagulabilitate). Glicemia
și toleranța la glucoză revin la normal.
Aparatul respirator: dispare dispneea prin ridicarea diafragmului, respirația redevine
profuză.
Aparatul excretor: hipotonia și dilatația bazinetului retrocedează în 4 săptămâni, vezica
urinară rămâne un timp sensibilă, poate exista polakiurie în primele 2-3 zile și posibil
retenție.
Aparatul digestiv: apetitul revine la normal, constipația persistă, se pot manifesta
hemoroizi.
Sistemul endocrin suferă modificări radicale: hormonii placentari scad brutal, hipofiza
este defrenată și secretă prolactină (PRL) în cantități mari. La femeile care alăptează, secreția
de FSH și LH hipofizar este inhibată, foliculii ovarieni nu evoluează. Tiroida, crescută în
volum cu cca 30% în sarcină, revine treptat la normal după 3 luni, tiroxina și triiodotironina
revin la normal în 4 săptămâni. Există risc crescut pentru tiroiditele autoimune și
hipotiroidism.
Sistemul nervos este intens solicitat postpartum, se pot manifesta labilitate psihoafectivă,
depresii.

Lactația
Alimentația la sân are atât avantaje fetale (imunitate pasivă, maturizarea sistemului
imunitar) cât și materne (protecție împotriva cancerului mamar), crează legătură psihologică
și emoțională.
Glandele mamare se hipertrofiază, atât canalele galactofore (sub stimul estrogenic), cât și
acinii glandulari (sub stimul progesteronic). În prima jumătate a sarcinii parenchimul mamar
crește prin hipertrofia structurilor lobular-alveolare existente și prin neoformare de alveole,
celulele epiteliale glandulare infiltrează țesutul adipos și îl înlocuiesc. În a doua jumătate a
sarcinii, canalele galactofore și alveolele nou formate se grupează în lobuli mamari. Sânii
cresc cu cca 400 g fiecare, vascularizația lor se dublează. Celulele mioepiteliale funcționează
ca miocite contractile netede, de 10-20 de ori mai sensibile la oxitocină (OXT) decât
miometrul. În sarcină, stimulat de PRL și dependent de estrogeni, epiteliul alveolo-acinos
secretă colostru (precursorul laptelui matern matur), ce se menține și în primele zile după
naștere. Colostrul este o secreție apoasă, de culoare galbenă, bogată în imunglobuline (Ig), ce
conține mai multe minerale și proteine dar mai puțin zahăr și grăsimi decât laptele. Laptele
matern matur are o compoziție ideală de vitamine, electroliți și Ig, conține proteine (caseină,
453
lactalbumină, lactoglobulină), acizi grași liberi, fosfolipide și colesterol, glucide (lactoză),
minerale, vitamine (exceptând vitamina K), apă, Ig A, interleukine, limfocite T și B, factor de
creștere epidermic.
Lactogeneza definește secreția și depozitarea laptelui matern de către celulele epiteliale
alveolo-acinoase. Secreția lactată se instalează deplin la 48 ore după naștere sub influența
PRL, odată cu scăderea brutală a estrogenilor (E) și progesteronului (P). Procesul se află sub
dependență multiplă (hormon lactogen placentar, hormon de creștere, cortizon, insulină,
parathormon, tiroxină). În sarcină numărul receptorilor pentru prolactină (PRL-R) este
stimulat inițial de E, însă continua creștere a E și nivelurile înalte de P blochează formarea
lor. După naștere, odată cu scăderea marcată a E și P în circulația maternă, PRL-R se
eliberează și din acest moment PRL singură va stimula sinteza PRL-R, producția de alfa-
lactalbumină și de lactoză. Nivelul PRL din timpul sarcinii scade treptat, rămâne semnificativ
crescut la femeile care alăptează, depinde de orar (interval, oră). OXT hipofizară stimulează
evacuarea laptelui prin inducerea contracției celulelor mioepiteliale din alveole și canale
galactofore. Golirea sistematică a sânilor menține secreția lactată (automatism mamar).
Galactopoieza se referă la excreția laptelui și întreținerea lactației. Reflexul de supt este
principalul responsabil de menținerea lactației (trecerea de la faza endocrină la cea autocrină),
determină eliberarea de PRL, ACTH, GH, OXT și inhibă eliberarea de FSH, LH hipofizar
(prin PIF, PRL). Stimularea lactației e posibilă prin alăptare frecventă, golirea corectă a
sânilor, Clorpromazină (antipsihotic ce are ca efect secundar galactoreea), consumul de ceai,
cafea (teofilina), acupunctură, eliminarea stressului, medicației ce inhibă PRL (aspirina,
acetilcolina). Inhibarea lactației folosește agoniști ai dopaminei ce inhibă sinteza PRL.
Lactația se oprește complet după 2-4 zile de administrare de Cabergolină (Dostinex), sau
Bromocriptină (mai rar folosită din cauza efectelor secundare). Lactația inhibă funcția
reproductivă, dar stoparea alăptării nocturne determină activarea axei hipotalamo-hipofizare
și reluarea menstruațiilor (după 6-9 luni), eventual și a ovulației. Contraindicațiile alăptării la
sân: plastii mamelonare, mastită, infecții virale (CMV, herpes, hepatita B, HIV), droguri.

Secreția de lohii
Stratul superficial al deciduei, necrozat, se elimină sub formă de lohii, secreţie ce conţine
sânge de la nivelul plăgii placentare şi transudat de pe faţa internă a uterului. În primele 3 zile
lohiile sunt sanguinolente (lochia rubra), cu striuri de sânge şi fragmente de ţesut necrozat,
abundente, apoi aspectul lor devine serosanguinolent și volumul scade. La sfârşitul lehuziei

454
propriu-zise lohiile sunt seroase (lochia serosa), iar în lehuzia îndepărtată devin albicioase
(lochia alba). Mirosul lor este fad, volumul total este de cca 1000 ml.

Îngrijirile de rutină în lehuzie

Lehuzia imediată și parțial cea propriu-zisă se desfășoară în spital, acolo unde, de obicei,
a avut loc nașterea. Cele 3-4 zile cât lehuza rămâne în spital trebuie folosite pentru a controla
revenirea ei la starea de echilibru și educarea ei în ce privește îngrijirea nou-născutului.
Intervalul primelor ore după ce naşterea s-a încheiat este deosebit de important. Lipsa
unei supravegheri atente şi competente poate genera complicații serioase ce pot intercepta
chiar prognosticul vital matern. Lehuza rămâne câteva ore în sala de naşteri, în stare de veghe
(pentru o bună colaborare), manifestările posibile sunt oboseala, polakiuria, hipertermie
ușoară, frison, transpirații, bradicardie, retenție de urină. Se apreciază starea generală, pulsul,
tensiunea arterială, culoarea tegumentelor şi mucoaselor, temperatura. Somnolența, lipsa de
reactivitate, vertijele, tulburările de vedere, acufenele trebuie să alarmeze. Prin palpare
abdominală efectuată repetat la 15-30 minute se constată și se urmăresc forma şi consistenţa
uterului, nivelul la care se situează limita sa superioară. Imediat după naştere uterul are
volumul comparabil cu al unei sarcini de 18-20 săptămâni, limita lui superioară se găsește la
maxim 18 cm deasupra simfizei pubiene, este sferic (globulos) și de consistență fermă.
Vezica urinară plină poate determina falsă ascensionare a uterului, de aceea după naștere se
impune golirea ei, spontană sau prin sondare. Volumul de sânge eliminat pe căile genitale
externe se apreciază prin inspecţia pansamentului vulvar, la care se adaugă controlul prin
masaj abdominal al uterului (uneori, datorită greutății sale, uterul balansează posterior și
poate acumula un volum important de sânge, aparent sângerarea exteriorizată nefiind
alarmantă). Abaterile de la normal trebuie sesizate rapid pentru a identifica şi corecta prompt
cauza. Lehuza se menține sub strictă supraveghere, comunicând mereu cu ea. Atenţie
particulară necesită cazurile ce au fost gravide cu risc (cardiopate, hipertensive). Accidentele
specifice (decompensări, criză eclamptică, sindrom HELLP) sunt complicaţii de o gravitate
sporită dacă survin în lehuzie. Pot fi anticipate ca probabile şi grave hemoragiile la marele
multipare, cazurile cu sarcină gemelară, polihidramnios, anemie cronică; supravegherea
acestor cazuri impune atenţie şi promptitudine deosebite.
În lehuzia propriu-zisă se urmăresc: involuţia uterului, secreţia de lohii, instalarea
lactaţiei, modificările sistemice. Uterul involuează rapid după naştere, cu 1-2 cm/zi, după
prima săptămână limita sa superioară este la jumătatea distanței dintre simfiză și ombilic. În
lehuzie uterul continuă să prezinte contracții ritmice, dar puțin dureroase, colicative, ce
455
contribuie eficient la eliminarea lohiilor din cavitatea uterină. Frecvența lor se reduce
progresiv (1/10 minute la 12 ore după naștere). În timpul alăptării pot fi mai intense, datorită
secreției de oxitocină.
Imediat după delivrare se produce restrângerea patului placentar (contractilitatea uterului
şi retractilitatea fibrelor asigură ocluzia vaselor sanguine, realizează hemostaza şi determină
consecutiv necroza endometrului). Se produce invazia patului placentar de către limfocite,
macrofage și polimorfonucleare, formându-se o barieră celulară la nivelul deciduei restante.
Iniţial zona în care a fost inserată placenta este denivelată şi friabilă. Vindecarea acestei
„plăgi placentare“ survine prin capacitatea de extindere şi creştere profundă a endometrului
marginal şi prin regenerarea endometrială din glandele şi stroma deciduei bazalis. Țesuturile
alterate sunt îndepărtate și aria respectivă se acoperă progresiv cu epiteliu nou. La sfârșitul
lehuziei propriu-zise refacerea endometrului este completă, cu excepția zonei patului
placentar, care se acoperă mai lent. În ziua a 10-a postpartum plaga restantă decolării
placentei se restrânge la cca 3 cm, dar vindecarea completă se produce după încă 4-5
săptămâni.
Fenomenele din lehuzia propriu-zisă trebuie urmărite atent clinic și prin examene
paraclinice.
Involuţia uterină se supraveghează prin măsurarea zilnică a înălţimii acestuia, la palpare
se urmăresc consistența și sensibilitatea uterului. Subinvoluția, lipsa de fermitate și durerea
trebuie să alarmeze. Secreţia de lohii se apreciază sub toate aspectele (volumul secreției,
aspectul, culoarea şi mirosul), sesizând la timp orice anomalii. Inspecţia şi palparea sânilor se
efectuază zilnic, controlând instalarea secreţiei lactate și eventuale probleme. Angorjarea
mamară se poate trata prin aplicarea de comprese reci, antipiretice şi oxitocin. Lehuzelor Rh
negative, cu făt Rh pozitiv, neimunizate se administrează 300 μg Ig anti-D în primele 48 -72
ore după naștere.
Lehuza trebuie educată să respecte regulile de igienă (toaleta sânilor înainte şi după
alăptare, prevenirea ragadelor mamelonare, toaleta organelor genitale externe cu soluţii
antiseptice, aplicarea de pansamente vulvare sterile schimbate de 3-4 ori pe zi). Prin inspecția
perineului se apreciază vindecarea plăgii de epiziorafie. În lehuzia după naștere naturală cele
mai multe femei prezintă edem și dureri la nivel perineal, mai ales dacă s-a practicat
epiziotomie sau au existat lacerații. Se indică aplicarea de gheață la nivel local și antalgice.
Frecvent se poate manifesta apariția hemoroizilor, aspect ce se rezolvă odată cu refacerea
tonusului perineului, iar cremele cu corticosteroizi pot fi benefice. În cazul lehuziei după
operație cezariană, mobilizarea, reluarea alimentației și normalizarea tranzitului intestinal se
456
produc mai lent, însă trebuie încurajate, precum și revenirea la activitățile uzuale. În primele
zile se recomandă antalgice.
Îngrijirile generale constau în urmărirea pulsului, tensiunii arteriale, curbei termice,
diurezei. Mobilizarea precoce este indicată pentru a evita complicaţiile (examenul membrelor
inferioare este obligatoriu, căutând semnele de inflamație sau tromboză vasculară). Dacă
după 24-36 ore de la naştere tranzitul intestinal nu se reia spontan, se recomandă supozitoare
cu glicerină. Gimnastica este indicată după 3 zile de la naşterea naturală pentru ameliorarea
condiţiei generale şi revenirea tonusului muscular. După operația cezariană activitatea fizică
trebuie dozată, pentru a preveni dehiscența plăgii sau eventuale hernii. Alimentaţia lehuzei
trebuie să fie variată şi să includă toate principiile alimentare, fără condimente, preparate
conservate, alcool, cafea. Odihna lehuzei este importantă pentru confortul ei psihic, suportul
familiei este necesar şi benefic.
În lehuzia îndepărtată fenomenele caracteristice lehuziei propriu-zise continuă, asigurând
restabilirea organismului matern și revenirea la starea de echilibru. Involuţia uterului
continuă, se definitivează la 6 săptămâni, dar uterul rămâne ceva mai voluminos după fiecare
sarcină datorită depunerilor de conjunctiv și elastină. Secreţia de lohii se menține, la 2-3
săptămâni postpartum lohiile devin filante, mucoase, de culoare alb-gălbuie, datorită
conţinutului crescut de leucocite şi celule deciduale degenerate. La 5-6 săptămâni postpartum
secreţia de lohii încetează, cicatrizarea plăgii uterine fiind aproape completă. Deşi lohiile sunt
un bun mediu de cultură, proprietăţile bactericide ale ţesutului granulos uterin asigură o
virtuală cavitate uterină sterilă, dacă drenajul funcţionează. Secreţia lactată intră în faza de
automatism mamar. Starea nou-născutului se evaluează zilnic de medicul neonatolog.
Modificările sistemice continuă, organismul matern revine la condiţia anterioară sarcinii.
Evoluția se supraveghează în spital până la externare și ulterior la dispensarul teritorial.
Educarea lehuzelor pe parcursul spitalizării este deosebit de importantă, mai ales pentru cele
care au devenit mame pentru prima oară. Ele trebuie învățate să îngrijească nou-născutul
(hrănirea, baia zilnică, schimbarea scutecelor, regimul de somn, ritmul golirii vezicii urinare
și intestinului). Mamele trebuie instruite cum să alăpteze corect. Se recomandă punerea la sân
imediat după naștere pentru a stimula secreția de colostru, apoi la 2-3 ore interval pentru
menținerea stimulului și golirea eficientă a sânilor. La cele care există contraindicații sau care
nu doresc să alăpteze se va evita stimularea lactației, indicând comprese reci, sutien
compresiv și ablactare (Dostinex, Bromocriptină). Controlul lehuzei se efectuează la 4-6
săptămâni postpartum, ocazie cu care se recomandă și o metodă contraceptivă (orală,

457
injectabilă sau diafragmă), utilă deoarece ovulația este imprevizibilă în această perioadă.
Activitatea sexuală se poate relua la 30-40 de zile după naştere.

Lehuzia patologică
Complicațiile majore ce pot surveni în lehuzie sunt hemoragiile și infecțiile.
Hemoragia postpartum se definește ca fiind o pierdere de sânge excesivă ce survine
după naștere (peste 500 ml în cazul nașterii naturale și peste 1000 ml postoperația cezariană).
Diagnosticul se bazează pe observații subiective ce pot fi marcate de erori, de aceea definiția
clinică este dificilă. Obiectiv, hemoragia postpartum se definește prin scăderea cu 10% a
hematocritului sau necesitatea transfuziei după naștere. Se poate instala în lehuzia imediată
sau, cel mai frecvent, la 1-2 săptămâni după naștere și chiar mai târziu, până la 6 săptămâni
postpartum.
Hemoragiile din lehuzia imediată reprezintă 98-99% din hemoragiile postpartum și
constituie subiectul unui alt capitol. Hemoragiile ce apar tardiv, în lehuzia propriu-zisă și
îndepărtată, pot fi cauzate de retenția de fragmente placentare, infecții, sub involuția patului
placentar, coagulopatii. Survin mult mai rar, reprezintă doar 1-2% din hemoragiile
postpartum.

Infecțiile puerperale
Febra puerperală reprezintă creșterea temperaturii la 38°C sau mai mult, în oricare 2 zile
din cele 3 săptămâni după naștere, excluzând primele 24 de ore. Ascensiunea febrilă
singulară în primele 24 de ore postpartum se remite de obicei spontan și nu are o cauză
infecțioasă demonstrabilă. Febra nu trebuie considerată automat ca indicator al unei infecții
puerperale, poate fi datorată unei patologii preexistente sau unei infecții fără legătură cu
nașterea, dar orice febră pe parcursul primelor 10 zile postpartum trebuie agresiv investigată.
Simptome ca durerea, alterarea stării generale, pierderea apetitului și altele indică infecția.
Cauzele pot fi: endometrita (cel mai frecvent), angorjarea mamară, mastita, abcesul
mamar, infecțiile de tract urinar/pielonefrita, pneumonia/atelectazia, infecția plăgii (perineale
sau post operație cezariană), fasceita, tromboza venoasă profundă/tromboflebita pelvină
septică. Momentul apariției febrei poate orienta spre o anume cauzalitate. Ascensiunea
termică ce apare imediat după primele 24 de ore postpartum (mai ales după operația
cezariană) ușoară sau medie, însoțită eventual de raluri ușoare la ascultația pulmonară, este
datorată în general atelectaziei pulmonare, se remite după mobilizare, tapotaj, tuse controlată.
Febra din infecțiile tractului urinar (pielonefrită) se instalează după 1-2 zile de la naștere, este

458
înaltă, însoțită de alterarea stării generale, durere lombară, urocultură pozitivă, tratamentul
este cu antibiotic în funcție de antibiogramă. Febra ce apare la 3-4 zile postpartum și care
persistă, traduce infecția plăgii postoperație cezariană. Necesită antibiotice cu spectru larg și
drenaj, asigurându-ne prin inspecție atentă că fascia este intactă. Mai rar, se poate infecta
plaga perineală, prin contaminare la naștere sau nerespectarea regulilor de igienă.
Infecțiile puerperale generează în mod direct 3-7% din decesele materne, exceptând cele
legate de avort. De obicei sunt infecții polimicrobiene, contaminarea producându-se de la
nivelul tractului intestinal, cu bacterii care colonizează perineul și tractul genital inferior.
Germenii responsabili sunt aerobi (coci gram-pozitivi: streptococ hemolitic de grup A și
streptococi de grup B și D, enterococ, gonococ, Staphylococcus aureus producător de
endotoxină, Staphylococcus epidermidis; bacterii gram-negative: Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas; altele: Gardnerella vaginalis, specii de Mycoplasma și Chlamydia),
anaerobi (coci gram-pozitivi: Peptostreptoccocus și specii de Peptoccocus; gram-negativi:
Clostridium; altele: specii de Fusobacterium, Mobiluncus). Anaerobii saprofiți devin patogeni
când rezistența organismului gazdă este scăzută și condițiile locale sunt favorizante (sarcină-
lehuzie, țesuturi devitalizate). Germenii aerobi sunt primii care colonizează, pregătind terenul
pentru colonizarea secundară cu anaerobi (asocierile microbiene sunt foarte frecvente,
gravitatea este sporită în cazul tulpinelor de spital, agresive și rezistente la antibiotice).
Evoluția clinică și gravitatea infecțiilor puerperale depind de starea de sănătate preexistentă și
rezistența la boală a lehuzei, virulența germenilor implicați, prezența factorilor predispozanți
(cheaguri de sânge, hematom, retenția de durată a produsului de concepție sau resturi),
momentul instituirii tratamentului cu antibiotice. Factorii de risc sunt: intervalul lung de la
ruptura membranelor, travaliul prelungit, examenele vaginale frecvente, retenția fătului mort,
hemoragia, anemia și nutriția precară în cursul sarcinii, obezitatea, diabetul, nașterea prin
operație cezariană (crește riscul infecției puerperale de cca 20 de ori!), infecțiile genitale sau
urinare preexistente, cateterismul uretral, monitorizarea intrapartum cu electrod pe scalpul
fetal/sondă intrauterină). Infecția puerperală după naștere naturală interesează primar locul de
implantare a placentei, decidua și miometrul adiacent sau lacerațiile cervico-vaginale.
Bacteriile care colonizează tractul genital contaminează în cursul nașterii lichidul amniotic și
invadează postpartum țesuturile devitalizate. În cazul operației cezariene se adaugă
posibilitatea contaminării uterului de la nivelul plăgii infectate.
Infecția uterină postpartum a fost denumită variabil endometrită, endomiometrită,
endoparametrită. Dat fiind că infecția interesează nu numai decidua ci și miometrul adiacent
și țesuturile parametriale, un termen mai larg este metrita cu celulită pelvină. Calea de naștere
459
este factorul de risc cel mai semnificativ determinant al infecției puerperale. Incidența
metritei după naștere naturală este de 1-6% (crește la 13% dacă a existat corioamniotită), însă
după operație cezariană ajunge la 10-50% și poate crește (mai ales în caz de intervenție
necesară după desfășurarea travaliului) până la 90% dacă nu se asociază antibioterapie
profilactică. Tabloul clinic include febră, frisoane, tahicardie, alterarea stării generale,
migrenă, greață și vărsături, diaree, dureri abdominale, lohii modificate, hemoragie secundară
postpartum. La examenul genital bimanual se constată: uterul subinvoluat și sensibil,
parametrele sensibile (parametrită), eventual colecții pelvine (abces), ileus paralitic în
cazurile grave. Hemograma arată anemie, leucocitoză 15.000-30.000 (operația cezariană deja
induce leucocitoză), profilul coagulării poate evolua spre CID, măsurarea gazelor în sângele
arterial arată acidoză și hipoxie (șoc septicemic). Culturile bacteriene din tractul genital sunt
de ajutor doar într-o mică măsură, iar hemoculturile modifică rar conduita (pozitive doar în
25% din cazurile de tromboflebită pelvină septică). Prezența cilindrilor în examenul de urină
pledează pentru pielonefrită. Ecografia poate releva prezența resturilor în cavitatea uterină,
masă anexială (abces). Tomografia computerizată poate identifica abcese oculte sau tromboză
în tromboflebită.
Conduita include măsuri de prevenție: respectarea regulilor de igienă, respectarea tehnicii
chirurgicale cu hemostază corectă, administrarea profilactică de antibiotice (mai ales în
cezariana de urgență) în doză unică intraoperator (asociere cefalosporină-metronidazol).
Tratamentul începe cu administrarea i.v. de antibiotice cu spectru larg și se continuă minim
48 de ore după dispariția febrei. Dacă e necesar (resturi ovulare), controlul instrumental al
cavității uterine nu se indică imediat ci se temporizează 2-3 zile pentru a permite
tratamentului să acționeze și se efectuează sub perfuzie de antibiotice. Regimul ce asociază
clindamicină și gentamicină este larg utilizat. Dacă febra persistă sub antibiotice, lehuza
trebuie investigată pentru abces pelvin, tromboza venei ovariene, tromboflebita septică
pelvină.
Infecția plăgii perineale se manifestă prin dehiscența suturii, acoperită de exudat
purulent, marginile plăgii sunt edemațiate, roșii, indurate, foarte dureroase, la compresiune se
exprimă o secreție sanghinolent-purulentă. Infecția se însoțește de frison și febră, durere
perineală intensă. Conduita include tratament cu antibiotice, drenaj, eventual debridare și
sutură secundară la distanță, după vindecare.
Fasceita necrozantă este o infecție extrem de gravă (frecvent fatală) a tegumentului,
fasciei și musculaturii ce poate apărea la nivelul rupturilor perineale, plăgilor de epiziotomie
sau postoperație cezariană. Germenii implicați includ frecvent anaerobi. În afară de semnele
460
de infecție există necroză extensivă la nivelul fasciei perineale superficiale și profunde,
coapse, fese și peretele abdominal. Se impune debridarea largă, excizia țesutului necrozat și
plastie cu grefă.
Infecția tractului urinar poate apărea mai frecvent după operație cezariană, aplicație de
forceps, vacuum extracție, cateterism venos prelungit. E. coli este germenul cel mai frecvent
implicat, alții fiind: streptococ de grup B, enterococ, Proteus. Se manifestă cu febră, frison,
disurie, durere lombară, alterarea stării generale, greață, inapetență. Urocultura este pozitivă,
prezența cilindrilor în sediment orientează către pielonefrită. Tratamentul include antibiotice
(amoxicilină, ciprofloxacină, quinolone – la cele care nu alăptează), regim hidric bogat,
reechilibrare hidro-electrolitică.
Mastita puerperală poate apărea la 2-4 săptămâni după naștere. Simptomele sunt febră
moderată, frison, eritem, durere și indurație la nivelul unui segment al sânului. Agentul
patogen este de obicei Staphylococus aureus din nazofaringele nou-născutului. Tratamentul
trebuie început rapid (oxacilină, clindamicină 7-10 zile), alăptarea se întrerupe dar golirea
sânilor (pompă) e obligatorie pentru menținere alactației. Abcesul mamar necesită incizie și
drenaj.
Tromboflebita septică, manifestă prin extinderea trombozei prin limfatice la nivelul
vaselor iliace sau direct prin vasele ovariene, este un diagnostic prin excludere, suspectat în
caz de febră hectică care nu răspunde la antibiotice curente și este ameliorată de heparină.
Pelviperitonita puerperală survine tardiv în lehuzie (după o săptămână), debutul este rar
acut, frecvent insidios (durere abdominală surdă și continuă cu iradiere spre ombilic, perineu,
fața internă a coapselor, agravarea stării generale, febră înaltă, frisoane, tahicardie, facies
vultuos, semne de iritație viscerală – tenesme, diaree, disurie, polakiurie) Local: durere în
abdomenul inferior (cu apărare în hipogastru, fose iliace), lohii purulente, uter subinvoluat,
dureros la palpare și mobilizare, fundul de sac posterior proeminent, foarte dureros la palpare.
Ecografia arată colecție purulentă în Douglas, eventual resturi placentare în uter. Cu
tratament corect, se produce vindecarea. Difuziunea spre marea cavitate peritoneală conduce
la peritonita generalizată: agravarea stării generale, disociație puls-temperatură, facies
peritoneal, abdomen meteorizat, greață, vărsături. Pelviperitonita puerperală are un
prognostic mai grav decât cea ginecologică (prin natura germenilor, depresia imunitară a
gravidei, hemoragia și manevrele obstetricale la naștere). Tratamentul include antibioterapie
cu spectru larg, antiinflamatorii, corectarea tulburărilor metabolice secundare, imunoterapie,
gheață pe abdomen, drenaj.

461
 Flegmoane pelvine puerperale: celulita pelvină difuză, flegmonul tecii hipogastrice,
flegmonul ligamentului larg, flegmonul pelviparietal, flegmoane nesistematizate (infecția
spațiului Retzius, cu extensie lateral și superioară, dehiscența plăgii uterine și peritonita
generalizată consecutivă). Tratamentul corect, general și chirurgical (incizie și drenaj) asigură
vindecarea.
Peritonitele generalizate puerperale sunt caracterizate de evoluția gravă și torpidă, se
manifestă prin vărsături și diaree instalate tardiv, meteorism progresiv, lipsa apărării
musculare, predominanța semnelor generale. Tratamentul chirurgical, antibioterapia și terapia
de susținere pot controla evoluția peritonitei. Dacă sursa de contaminare persistă/ terapia este
insuficientă sau instituită tardiv, uneori chiar cu tratament corect, susținut, evoluția poate
continua până la exitus.
Infecțiile generalizate (septicemii, septicopioemii) sunt caracterizate prin prezența
germenilor și toxinelor în sânge, eliminate din focarul infecțios primar, uterin sau parauterin
(metastazare septică), cu afectare multiplă (pulmon, ficat, creier, rinichi, tegument). Evoluția
este de regulă foarte gravă, frecvent mortală (Clostridium perfringens) prin sindrom
toxicoseptic.
Tulburări endocrine postpartum
Tiroidita postpartum este o boală autoimună ce poate apărea pe parcursul primului an
postpartum. Are două faze: tireotoxicoza care apare la 1-4 luni de la naștere și
hipotiroidismul ce se instalează tardiv, la 4-8 luni de la naștere. Boala Graves se poate instala
(mai rar) postpartum, este tot de cauză autoimună. Sindromul Sheehan este rezultatul
ischemiei, edemului și infarctelor hipofizare ca urmare a hemoragiilor grave la naștere,
consecința fiind panhipopituitarismul.
Tulburările psihiatrice ce pot apărea în postpartum includ trei tipuri, de gravitate
diferită. Tulburarea comună (postpartum blues) e tranzitorie, poate dura câteva ore sau câteva
săptămâni, caracterizată prin accese de plâns și tristețe. Depresia postpartum este o dezordine
afectivă mai prelungită ce poate dura săptămâni sau luni. Psihozele postpartum se instalează
în primul an și se referă la un grup de tulburări variate și severe, cu simptomatologie
psihotică, ce se prezintă ca schizofrenie sau sindrom maniaco-depresiv ce necesită obligatoriu
tratament de specialitate.

462
 Bibliografie selectivă
[1] The Puerperium, Obstetrics Simplified, Diaa M.El-Mowafi, Ed. Aldo Campana, 2019
[2] Normal and Abnormal Puerperium, Christine Kansky, 2016, Medscape
[3] Ghidurile clinice de obstetrică ginecologie, SOGR, 2019
[4] Williams Obstetrics 25th edition, section 10 Puerperium, 2018
[5] An evaluation of abnormal puerperium, Jeenwal A et al. Int J Reprod Contracept Obstet Gynecol. 2019
Apr;8(4):1491-1494

463
35. SFATUL GENETIC
Șef Lucrări Doctor Lavinia Caba, Profesor Doctor Eusebiu Vlad Gorduza

Sfatul genetic reprezintă un proces de comunicare, corelat cu problemele umane legate de

apariţia şi riscul de recurenţă al unei boli genetice în familie. În acordarea sfatului genetic
trebuie realizate următoarele:
- stabilirea exactă a diagnosticului afecţiunii;
- stabilirea ponderii factorilor genetici în determinismul bolii;
- determinarea riscului de recurenţă al afecţiunii, dependent de tipul de transmitere al
bolii;
- stabilirea modalităţilor de influenţare a evoluţiei bolii;
- discutarea cu membrii familiei a opţiunilor reproductive, respectând autonomia şi
conceptele religioase sau etnice ale familiei;
- asigurarea unui suport psihologic adecvat.

Circumstanţe de acordare a sfatului genetic

Cel mai frecvent sfatul genetic este acordat în cazul apariţiei unui copil afectat de o boală
genetică sau când cuplul consultant are numeroase eşecuri reproductive. În principiu,
acordarea sfatului genetic poate fi împărţită în două categorii: sfat genetic premarital şi sfat
genetic postmarital.
Sfatul genetic premarital este indicat când unul sau ambii membri ai cuplului au o boală
genetică, în familia unuia din viitorii soţi există cazuri de boală genetică, viitorul cuplu este
consanguin, femeia are vârsta mai mare de 35 de ani, unul dintre membrii cuplului prezintă o
anomalie cromosomică structurală echilibrată.
Sfatul genetic postmarital este acordat când cuplul consultant are un copil cu boală
genetică sau prezintă tulburări reproductive manifestate prin sterilitate (masculină, feminină
sau de cuplu) sau infertilitate (avorturi spontane repetate sau nou-născuţi morţi malformaţi
sau nu).

Etapele acordării sfatului genetic

Acordarea sfatului genetic începe prin stabilirea diagnosticului afecţiunii, pe baza
depistării de semne minore de boală sau a unor particularităţi dismorfice. Examenul genetic
trebuie completat cu examene în diverse specialităţi medicale și trebuie confirmat prin

464
examene paraclinice.
Ulteerior, trebuie identificată componenta genetică, implicată în determinismul
afecţiunii analizate. Natura genetică a afecţiunii este stabilită prin efectuarea anchetei
familiale, structurată în trei etape. Anamneza materno-fetală vizează obţinerea de date
referitoare la concepţie (antecedente reproductive, vârsta parentală, boli cronice materne,
expunerea la noxe, etc.) și evoluţia sarcinii. Anamneza neonatală asigură obţinerea de date
despre tipul şi durata naşterii, date morfometrice neonatale, prezenţa de afecţiuni neonatale.
Anamneza postnatală vizează dezvoltarea psiho-motorie şi dezvoltarea pubertară.
După încheierea anamnezei familiale se întocmeşte arborele genealogic, care trebuie să
cuprindă cel puţin trei generaţii, iar în cadrul generaţiei din care face parte probandul
(consultantul) este necesar a fi notate toate rudele de gradul I şi II.
Datorită frecvenţei reduse a majorităţii afecţiunilor genetice şi a numărului mare de astfel
de boli, pentru stabilirea unui diagnostic corect este utilă consultarea programelor de
diagnostic computerizat (POSSUM, OMDM) sau a internetului (OMIM, ORFANET, Google
Academic).
Pentru identificarea componentei genetice se pot realiza diferite investigaţii paraclinice
în funcție de tipul de boală suspectat (Tabelul 35.1).

Tabelul 35.1 - Identificarea tipului de boală genetică

Tip de boală Analize şi manevre necesare

Boală cromosomică Analiza cromosomică
Array-CGH
Afecţiune Analiza arborelui genealogic
monogenică Examinare clinică
Analize biochimice
Analiza ADN-ului prin secvențiere genică
Boală Examinare clinică
multifactorială Analize biochimice
Analiza ADN-ului
Alte analize de laborator (de imagistică,
funcţionale etc.)
Boală Analiza arborelui genealogic
mitocondrială Examinare clinică
Analiza ADN-ului
Afecţiune a Examen histopatologic
genomului celulelor Analiza ADN-ului
somatice Analiză cromosomică

465
 Alegerea tipului de investigaţie paraclinică depinde de suspiciunea de diagnostic clinic.
De exemplu, în cazul prezenţei unui sindrom plurimalformativ de etiologie necunoscută, în
special când asociază şi retard mental, este utilă efectuarea unei analize genomice, precum
analiza cromosomică cu marcaj cromosomic, tehnica FISH (când există o suspiciune clinică
fermă ce permite alegerea unui anumit tip de sonde fluorescente) sau array-CGH (cariotip
molecular). În schimb, dacă diagnosticul sugerează existenţa unei afecţiuni monogenice sau
multifactoriale, efectuarea analizei cromosomice este inutilă, fiind necesară o analiză genică.
Astfel, analiza genomică este indicată în caz de: sindrom plurimalformativ asociat cu
retard mental, retard mental de etiologie necunoscută, existenţa în familie a unei anomalii
cromosomice structurale echilibrate, avorturi spontane repetate, nou-născuţi morţi
plurimalformaţi, pacienţi cu semne de disgenezie gonadică ovariană sau testiculară, stare
intersexuală și unele tipuri de cancer.
Analiza ADN-ului genic trebuie efectuată în caz de pacient cu afecţiune monogenică
cunoscută sau bănuită, prezenţa în familie a unei afecţiuni monogenice recesive sau
dominante cu manifestare fenotipică variabilă, prezenţa în antecedentele familiale a unui
copil mort în perioada neonatală datorită unei bănuite erori înnăscute de metabolism,
afecţiune mitocondrială cunoscută sau bănuită.
Analiza datelor clinice şi paraclinice permite stabilirea unui diagnostic corect, pe baza
căruia se face evaluarea prognosticului, modalităţilor de tratament şi a riscurilor de recurenţă
în cazul afecţiunii respective şi se pot stabili opţiunile reproductive ale cuplului consultant.
În continuare se stabileşte riscul de recurenţă al bolii. Stabilirea categoriei de risc
genetic se face dependent de tipul afecţiunii, fiind mai simplă în cazul bolilor cu transmitere
monogenică sau mitocondrială şi dificilă în bolile multifactoriale şi în unele afecţiuni
cromosomice. Riscurile genetice pot fi clasificate în cinci categorii: total, foarte mare, mare,
moderat şi mic.
Ultima etapă a acordării sfatului genetic o constituie comunicarea concluziilor.
Rezultatele sunt comunicate oral şi scris, astfel încât să determine un impact psihologic
minim. Pentru aceasta:
- la comunicarea datelor trebuie să fie prezenţi ambii membri ai cuplului;
- comunicarea nu trebuie făcută în grabă;
- comunicarea trebuie realizată într-o încăpere care să aibă un aspect diferit de cel
spitalicesc;
- atât medicul, cît şi consultanţii trebuie să stea aşezaţi;
- comunicarea nu trebuie realizată prea curând după un eveniment traumatizant pentru
466
cuplu;
- comunicarea trebuie efectuată în termeni care să fie pe înţelesul consultantului.
În cadrul comunicării trebuie subliniate particularităţile bolii (simptomatologie, evoluţie,
prognostic, tratament, posibilităţi de profilaxie) şi trebuie explicată natura genetică a afecţiunii
şi riscul de recurenţă al acesteia la următoarele sarcini. De obicei, este util a compara riscul de
recurenţă al cuplului cu riscurile prezente în populaţia generală (Tabelul 35.2).

Tabelul 35.2 - Riscuri în populaţia generală

Afecţiune Risc general

Cancer în perioada adultă 1/4
Avort spontan 1/6
Malformaţii congenitale majore 1/33
Handicap mental major 1/50
Deces perinatal 1/30 – 1/100
Deces neonatal 1/150
Deces în primul an de viaţă 1/500

Un alt aspect important este acela de a combate o serie de “false adevăruri” referitoare la
afecţiunile ereditare (Tabelul 35.3).

Tabelul 35.3 -False adevăruri referitoare la afecţiunile ereditare

Absenţa altor cazuri de boală în familie înseamnă că boala nu este ereditară şi viceversa
Orice afecţiune congenitală este şi genetică
Traumele mentale sau psihice în cursul sarcinii produc malformaţii
Toate bolile genetice sunt netratabile
Dacă în familie există doar femei sau bărbaţi afectaţi, boala are transmitere legată de un
cromosom sexual
Dacă cuplul consultant are un copil afectat de o boală recesivă, înseamnă că următorii trei
copii vor fi sănătoşi deoarece riscul de recurenţă este de 1/4
Toate bolile genetice pot fi detectate prin analiză cromosomică

După comunicarea riscului de recurenţă, geneticianul trebuie să comunice consultanţilor

opţiunile reproductive, dependent de nivelul riscului. În condiţiile în care riscul nu este mult
diferit de cel existent în populaţia generală trebuie combătută teama nejustificată. În schimb,
dacă riscul de recurenţă este important (mare, foarte mare sau total) trebuie luate în discuţie alte
opţiuni reproductive. Când riscul nu este total, iar diagnosticul prenatal al bolii este posibil,
cuplul poate să aibă o nouă sarcină, în condiţiile în care este aplicabilă eliminarea produsului
de concepţie afectat. Dacă pacienţii sunt hotărâţi să nu aibă un alt copil, este obligatorie
467
consilierea contraceptivă, cu scopul de a alege metoda optimă.
Un aspect deosebit al sfatului genetic este acela că medicul sfătuieşte cuplul consultat,
dar nu ia decizii în locul acestuia. Important este ca membrii cuplului consultant să
conştientizeze toate implicaţiile bolii şi să ia deciziile cunoscând toate informaţiile referitoare
la aceasta.

Riscul de recurenţă în boli genetice

RISCUL GENETIC ÎN BOLI CROMOSOMICE
Sfatul genetic în bolile cromosomice prezintă dificultăţi legate de tipul anomaliei
cromosomice, sexul pacientului la care este prezentă anomalia, gradul de afectare al
reproducerii, modalitatea de segregare al cromosomilor în cursul meiozei şi viabilitatea
produşilor de concepţie.
Sfatul genetic în familiile cu boli cromosomice
În cazul existenţei unui pacient cu o aneuploidie (anomalie cromosomică numerică) este
important a determina tipul anomaliei, deoarece aceasta influenţează riscul de recurenţă al
bolii la următorii descendenţi ai părinţilor pacientului.
Un exemplu în acest sens îl reprezintă sindromul Down, al cărui diagnostic clinic este
foarte uşor de stabilit, dar la care riscul de recurenţă depinde de tipul anomaliei.
În cazul trisomiei 21 libere omogene un factor esenţial pentru calcularea riscului de
recurenţă îl reprezintă vârsta maternă în momentul concepţiei. Datele epidemiologice au
evidenţiat existenţa unei corelaţii între vârsta maternă crescută şi incidenţa sindromului Down
la copiii acestor femei (Tabelul 35.4). Din tabelul 35.4 se poate observa că riscul de sindrom
Down, prin trisomie 21 liberă omogenă, la descendenţii unei femei este de 0.1% la 30 de ani,
de 0.3% la 35 de ani şi de 1% la 40 de ani, ceea ce reflectă o creştere logaritmică a riscului
după vârsta de 35 de ani. Practic, se poate considera că la femeile sub 30 de ani riscul de
recurenţă al sindromului Down este nesemnificativ.
În cazurile în care există un copil cu sindrom Down prin trisomie 21 liberă omogenă,
riscul de recurenţă la următoarele sarcini este de aproximativ 1%, justificând efectuarea
analizei cromosomice prenatale la următoarele sarcini.
În cazurile de sindrom Down prin trisomie 21 în mozaic, riscul de recurenţă al afecţiunii
este nesemnificativ, deoarece anomalia nu este legată de o eroare meiotică, ci de un accident
mitotic în primele etape ale dezvoltării embrionare.

468
 Prezenţa unui copil cu sindrom Down prin translocaţie Robertsoniană neechilibrată
impune obligatoriu efectuarea analizei cromosomice la ambii părinţi. În cazul în care
translocaţia este de novo, ambii părinţi având cariotip normal, riscul de recurenţă al bolii este
mai mic de 1%.
Dacă un părinte prezintă o translocaţie Robertsoniană echilibrată, riscul de recurenţă
depinde de doi factori: sexul purtătorului de translocaţie şi tipul translocaţiei. În cazul în care
translocaţia este prezentă la bărbat, riscul de recurenţă este mai mic de 1%, deoarece
prezenţa anomaliei cromosomice induce deseori blocarea meiozei masculine cu hipofertilitate
sau chiar sterilitate.
În cazul în care translocaţia este prezentă la femeie, riscul de recurenţă depinde de tipul
anomaliei. În translocaţiile Robertsoniene între cromosomi acrocentrici neomologi (de
exemplu între cromosomii 21 și 14), riscul de naştere al unui nou copil cu sindrom Down este
de 10%, iar probabilitatea detecţiei trisomiei 21 prin amniocenteză este de 15%. În schimb,
în cazul prezenţei unei translocaţii Robertsoniene (21; 21) riscul de recurenţă este total de
100%.
Tabelul 35.4 - Corelaţia între vârsta maternă în momentul concepţiei şi riscul de sindrom Down la descendenţi

Vârsta maternă Prevalenţa sindromului Down la naştere

(ani) ‰ 1/ nn
20 0.65 1560
25 0.74 1350
30 1.12 890
33 1.83 545
35 2.81 355
36 3.57 280
37 4.59 220
38 5.98 170
39 7.84 130
40 10.4 97
41 13.8 73
42 18.3 55
43 24.5 41
44 32.8 30
45 44.1 23
46 59.1 17
47 79.7 13
48 107 9
49 145 7
50 195 5

469
 În cazul celorlalte aneuploidii viabile (trisomiile 13, 18, X, XXY, XYY şi monosomia X)
riscul de recurenţă este mai mic de 1%, deşi a fost posibilă stabilirea unei concordanţe între
creşterea incidenţei anomaliei la copii şi vârsta maternă înaintată. În aceste cazuri, este
indicată efectuarea analizei cromosomice prenatale mai mult din motive psihologice.
În cazul prezenţei în antecedente a unei sarcini cu făt poliploid (molă hidatiformă parţială
sau totală) riscul de recurenţă al molei este de 1-1.5% şi creşte la 20% dacă au existat mai
mult de 2 mole hidatiforme.

Sfatul genetic în anomalii cromosomice structurale echilibrate

Translocaţii reciproce echilibrate
În translocaţiile reciproce echilibrate riscul purtătorului de a avea un descendent cu o
anomalie cromosomică structurală neechilibrată este de 5-10%, în funcție de sexul
purtătorului. Pentru bărbaţii purtători de translocaţii echilibrate între autosomi, deseori, se
poate observa afectarea gametogenezei, ce poate merge până la blocarea ei. În schimb,
meioza feminină este rareori blocată, dar poate fi afectată de infecunditate cu numeroase
avorturi spontane precoce sau naşterea de copii malformaţi.
Tipul cromosomului implicat în translocaţie este important pentru viabilitatea produsului
de concepţie. Ca regulă generală, fătul este viabil dacă monosomia parţială (deleția
cromosomică) nu depășește 2% din materialul genetic al unui set haploid de cromosomi, în
timp ce o trisomie parţială (duplicație cromosomică) este viabilă când este mai mică de 4%
din materialul genetic al unui set haploid de cromosomi. Produşii de concepţie cu anomalii
cromosomice intens dezechilibrate sunt avortaţi. Riscul unui purtător de translocaţii ca
sarcina să se încheie prin avort spontan este de aproximativ 20-30%.

Translocaţii robertsoniene
În translocaţiile Robertsoniene echilibrate, riscul de copii anormali depinde de: tipul
anomaliei, cromosomii implicaţi şi sexul purtătorului. La bărbat, prin blocarea
spermatogenezei, rezultă sterilitate masculină, iar riscul de a avea un copil bolnav este
≤0.5%. La femei riscul de a avea un descendent anormal este de 1-1.5% pentru trisomia 13,
10-15% pentru trisomia 21 când există o translocaţie 21/D sau 21/22 şi de 100% pentru
trisomia 21 când există o translocaţie 21/21.

470
 Inversii pericentrice
Riscul de recurenţă la descendenţii purtătorilor de inversii pericentrice depinde de mai
mulţi factori: tipul inversiei, cromosomii implicaţi şi lungimea fragmentelor
interesate. Riscul general al unui pacient cu o inversie pericentrică de a avea un
descendent cu anomalie cromosomică neechilibrată datorită recombinării
intracromosomice este de circa 5-10%.
Unele inversii, precum cele ale regiunii heterocromatiniene ale cromosomilor 1, 9, 16 sau Y
nu prezintă însă nici un risc pentru descendenţi.

Inversiile paracentrice
Purtătorii de inversii paracentrice prezintă un fenotip normal şi de regulă nu au
descendenţi cu anomalii cromosomice structurale neechilibrate. Ei nu pot avea
descendenţi cu anomalii cromosomice neechilibrate, deoarece prin crossing-over la
nivelul buclei de inversie rezultă gameţi cu cromosomi acentrici sau dicentrici, în ambele
cazuri celulele formate prin diviziune fiind neviabile.

Inserţii
Riscul unui purtător de inserţie de a avea un copil anormal depinde de dimensiunea
fragmentului inserat şi de conţinutul genic al acestuia. Când fragmentul inserat este mare,
există un risc crescut de recombinare la nivelul segmentului inserat. Totuşi, produşii de
concepţie cu anomalii cromosomice neechilibrate sunt, de regulă, neviabili, iar riscul pentru
descendenţi anormali va fi de 0-5%. În această situaţie, soţia va prezenta un număr relativ
mare de avorturi spontane. Când inserţia este mică, embrionii cu trisomie parţială sunt viabili,
iar riscul teoretic de copil afectat este de ~33%, în timp ce riscul practic este 10-20%.
Inserţiile reprezintă rearanjamentele cromosomice cu cel mai mare risc de copii anormali.
Astfel, riscul global în inserţiile intracromosomice este de 15%, dar este posibil ca această
cifră să reprezinte o subestimare.

Riscul genetic în boli monogenice

În bolile monogenice, calcularea riscului de recurenţă este relativ uşoară, în condiţiile în
care se cunosc genotipurile persoanelor consultate. Totuşi, dacă genotipurile nu sunt
cunoscute trebuie aplicate legile probabilităţii şi teorema Bayes (aproximare bayesiană).

471
 Calculul probabilistic în bolile monogenice
Legea adunării
Această lege se aplică când două evenimente se exclud reciproc.
Legea susţine că probabilitatea de apariţie a unuia din cele 2 evenimente este egală cu
suma celor două probabilităţi (Relaţia 35.1).
p = p1 + p2 Relaţia 35.1

De exemplu, în cazul unui cuplu heterozigot pentru o boală recesiv autosomală,

probabilitatea cuplului de a avea un copil sănătos (NN sau Na) este 3/4, fiind egală cu suma
probabilităţilor de a avea un copil sănătos homozigot (1/4) respectiv heterozigot (1/2).

N a PNN = 1/4;
N NN Na PNa = 1/2
a Na aa

PCS = PNN + PNa = 1/4 + 1/2 = 1/4 + 2/4 = 3/4

Legea multiplicării
Legea multiplicării se aplică în condiţiile în care 2 sau mai multe evenimente se produc
independent unul de celălalt. Legea susţine că probabilitatea de producere concomitentă a
două sau mai multe evenimente independente este egală cu produsul probabilităţilor celor
două evenimente (Relaţia 35.2):
p = p1  p 2 Relaţia 35.2

De exemplu într-o boală recesiv autosomală, probabilitatea unui cuplu sănătos, neînrudit,
care provine din familii în care nu există cazuri de boală, de a avea un copil bolnav este egală
cu produsul a trei probabilităţi:
- probabilitatea mamei de a fi heterozigotă, Na;
- probabilitatea tatălui de a fi heterozigot, Na;
- probabilitatea cuplului heterozigot de a avea un copil bolnav (Relaţia 35.3).
1
PB = PM  PT  PC = 2 pq  2 pq  = p2q2  q2 Relaţia 35.3
4
unde: PB – probabilitatea copilului de a fi afectat, PM – probabilitatea mamei de a fi
heterozigotă, PT – probabilitatea tatălui de a fi heterozigot, PC – probabilitatea unui cuplu
heterozigot de a avea un copil afectat, 2pq – frecvenţa heterozigoţilor în populaţie, q2 –

472
frecvenţa bolii în populaţie (în majoritatea bolilor recesive frecvența genei recesive, anormală
– q – este mult mai mică decât frecvența genei dominante, normală – p – și de aceea p este
aproximat cu 1, iar p2q2 este aproximat cu q2).

Teorema Bayes
Teorema Bayes permite calcularea probabilităţii apariţiei unui eveniment, luând în
considerare o serie de informaţii care pot modifica probabilităţile diverselor evenimente
componente. În cadrul teoremei sunt luate în calcul patru categorii de probabilităţi:
- probabilitatea apriorică reprezintă probabilitatea iniţială ("anterioară") a unui
eveniment;
- probabilitatea condiţională reprezintă probabilitatea modificată ("posterioară") a
evenimentului luat în calcul;
- probabilitatea conjugată reprezintă produsul înmulţirii dintre probabilitatea apriorică
şi probabilitatea condiţională a fiecărui eveniment considerat;
- probabilitatea relativă reprezintă raportul dintre probabilitatea conjugată a unui
eveniment şi suma probabilităţilor conjugate ale tuturor posibilităţilor
De exemplu, dacă notăm cu P(a) probabilitatea apriorică de apariţie a unui eveniment, cu
P(na) probabilitatea apriorică ca acel eveniment să nu apară, cu P(c) probabilitatea
condiţională ca un alt eveniment să fie asociat cu evenimentul luat în discuţie şi cu P(nc)
probabilitatea condiţională ca un cel de-al doilea eveniment să nu fie asociat cu evenimentul
luat în discuţie, atunci probabilitatea relativă de apariţie a evenimentului luat în discuţie,
asociat cu cel de-al doilea eveniment este dată de Relaţia 35.4:
Pa  Pc
Pr =
Pa  Pc  + Pna  Pnc 
Relaţia 35.4

Un exemplu, care arată că în practică lucrurile nu sunt la fel de complicate este următorul.
O femeie (III2) a cărui frate (III3) şi unchi matern (II3) sunt afectaţi de distrofie musculară
Duchenne, doreşte să afle riscul de a avea un băiat bolnav (IV4) în condiţiile în care are deja
trei băieţi sănătoşi (IV1, 2, 3) (Figura 35.1).

473
 I 1 2

II 1 2 3

III 1 2 3

IV 1 2 3 S
Figura 35.1 - Arborele genealogic al unei familii în care există cazuri de distrofie musculară Duchenne

În această situaţie, dacă facem abstracţie de cei trei băieţi sănătoşi ai consultantei, riscul ei
de a avea un băiat bolnav ar fi de 1/4, deoarece probabilitatea femeii de a fi heterozigotă este
de 1/2, iar probabilitatea ei de a transmite gena anormală la băieţi este de asemenea 1/2
(Relaţia 35.5).
1 1 1
PIV 4 B = P P =  = Relaţia 35.5
III 2 X N X a IV 4 X aY 2 2 4

Aplicând teorema Bayes găsim următoarele probabilităţi:

- probabilitatea apriorică a femeii III2 de a fi heterozigotă XNXa este de 1/2 (Pa),
identică cu cea de a fi homozigotă sănătoasă XNXN (Pna);
- ţinând cont că femeia are trei copii sănătoşi, al căror risc de a fi afectaţi a fost pentru
fiecare de 1/2, probabilitatea condiţională a femeii de a fi heterozigotă (Pc) este obţinută prin
înmulţirea celor trei probabilităţi, fiind de 1/8 (1/2x1/2x1/2);
- în acelaşi timp, probabilitatea condiţională ca femeia să fie nepurtătoare a genei
anormale (Pnc), ţinând cont de prezenţa celor trei băieţi sănătoşi, este de 1 (1x1x1);
- probabilitatea conjugată a băiatului IV4 de a fi afectat va fi de 1/16 (1/2x1/8), în timp
ce probabilitatea conjugată a celuiaşi individ de a fi neafectat este de 1/2 (1/2x1).

În aceste condiţii, probabilitatea relativă a femeii de a fi heterozigotă, respectiv

nepurtătoare a genei anormale sunt date de Relaţiile 35.6 şi 35.7:
1 1 1 1 1

Pa  Pc 2 8 16 1
P N a = = = = 16 = 16 = Relaţia 35.6
rX X Pa  Pc  + Pna  Pnc   1  1  +  1  1  1  +  1  1 + 8 9 9
 2 8   2  16   2  16 16 16
       

474
 1 1 1 1
1
Pna  Pnc 2 2 2 8
P = = = = = 2 = Relaţia 35.7
rX N X N Pa  Pc  + Pna  Pnc   1  1  +  1  1  1  +  1  1 8 9 9
 2 8   2  16   2  16 + 16 16
       

Ţinând cont de aceste probabilităţi relative, rezultă că riscul copilului de IV4 de a fi

afectat este 1/2 x 1/9 = 1/18, mult mai mic decât cel de 1/4 obţinut fără a ţine cont de datele
suplimentare furnizate de analiza arborelui genealogic.
În concluzie, teorema Bayes constituie o metodă de calcul a probabilităţilor ţinând cont de
probabilitatea tuturor evenimentelor posibile, ţinând cont de următoarele observaţii:
- trebuie luate în considerare toate posibilităţile relevante;
- probabilitatea apriorică se calculează pe baza unor informaţii "anterioare";
- probabilitatea condiţională se bazează pe o serie de informaţii care fac posibilitatea
iniţială mai mult sau mai puţin probabilă;
- pentru fiecare posibilitate, probabilitatea condiţională este calculată comparativ cu
probabilităţile condiţionale ale celorlalte evenimente, astfel încât să fie posibilă calcularea
unei probabilităţi relative pentru fiecare eveniment luat în calcul;
- toate informaţiile relevante trebuie utilizate o singură dată;

Sfatul genetic în boli dominante

Calcularea riscului de recurenţă al afecţiunii în boli dominante este uşor de făcut în
condiţiile în care boala are penetranţă completă şi este lipsită de expresivitate variabilă.

În aceste condiţii, riscul este următorul:

- doi părinţi bolnavi heterozigoţi (An) au un risc de 3/4 de a avea un descendent afectat
A n PB = 3/4;
A AA An PS = 1/4
n An nn
- un cuplu în care un părinte este bolnav heterozigot (An) iar celălalt sănătos are un risc
de 1/2 de a avea un descendent afectat
A n PB = 1/2;
n An nn
PS = 1/2
n An nn

475
 - doi părinţi sănătoşi (nn) au un risc 0 de a avea un descendent afectat
n n PB = 0;
n nn nn PS = 1
n nn nn

În practică situația este mult mai complicată din cauza manifestărilor variabile ale bolilor
dominante, reprezentate de penetranța incompletă, expresivitatea variabilă și anticipație. În
toate aceste cazuri, riscul de recurență al bolii este modificat din cauza intervenției unor
factori agravanți sau protectori ce pot fi reprezentați fie de intervenția altor gene, fie de
interacțiunea cu factori de mediu.

Sfatul genetic în bolile recesiv autosomale

În cazul unui cuplu de părinţi sănătoşi care au un copil bolnav, calcularea riscului este
deosebit de facilă. Copilul afectat al cuplului este homozigot aa, iar cei doi părinţi sunt
obligatoriu heterozigoţi Na. Astfel, riscul lor de a avea un alt copil bolnav este de 1/4, iar
probabilitatea cuplului de a avea un copil sănătos heterozigot Na este de 2/3.

N a
N NN Na
a Na aa

O situaţie frecvent întâlnită este cea a căsătoriei dintre două persoane sănătoase, din
care una provine dintr-o familie afectată şi cealaltă vine din populaţia generală. Singura
situație în care doi indivizi sănătoşi au un copil cu o boală recesiv autosom ală este ca
ambii membri ai cuplului să fie heterozigoţi. Conform legii Hardy – Weinberg,
probabilitatea individului care provine din populaţia generală de a fi heterozigot este de
2pq ≈ 2q, unde p este frecvenţa genei normale în populaţia generală, iar q este frecvenţa
genei anormale (recesivă) în populaţia generală. În cazul persoanei care provine din
familia în care există cazuri de boală, calcularea probabilităţii de a fi heterozigotă depinde
de gradul de înrudire cu individul afectat (Tabelul 35.5).

476
Tabelul 35.5 - Probabilitatea de a fi heterozigot Na a rudelor unui individ bolnav aa

Relaţie Na
Părinţi, copii 1
Frate - soră 2/3
Bunici, unchi, mătuşi, nepoţi de la copii 1/2
Nepoţi de la frate sau soră 1/3
Verişori primari 1/4
Copiii verişorilor primari 1/8

Astfel, probabilitatea de a fi heterozigot este de: 1 la părinţii şi copii unui individ afectat,
de 2/3 la fraţii şi surorile unui individ bolnav, de 1/2 la bunicii, unchii, mătuşile şi nepoţii de
la copii unui individ bolnav, de 1/3 la nepoţii de la frate sau soră, de 1/4 la verişorii primari ai
unui indvid afectat şi de 1/8 la copiii verişorilor primari ai unui individ bolnav.
Când un individ cu o boală recesiv autosomală se căsătoreşte cu o persoană sănătoasă
neînrudită, riscul copiilor reprezintă un sfert din frecvenţa în populaţia generală a
heterozigoţilor Na. De exemplu, pentru fenilcetonurie (incidență populațională de 1/10.000)
riscul copiilor unei persoane bolnave de a fi la rândul lor afectaţi este de 1/200 (Relaţia 35.8).

1 1 1
În bolile recesiv autosomale o situaţie care creşte riscul de
q2 = q= =
10000 10000 100 recurenţă al bolii este cea a consanguinităţii. La cuplurile
1 2 1
2pq  2q = 2  = = consanguine, membrii cuplului au unele alele identice,
100 100 50
1 1 1 moştenite de la strămoşul comun, unele dintre acestea fiind
Pc = Pm  Pt  Pcp =  1 =
50 4 200
Relaţia 35.8 mutante recesive. De exemplu, în cazul căsătoriei între doi
veri primari, care au avut un bunic afectat de o boală recesiv autosomală, riscul de recurenţă
al bolii la descendenţi este de 1/16.

Sfatul genetic în boli recesive cu transmitere legată de cromosomul X

În bolile recesive cu transmitere legată de cromosomul X, pentru sfatul genetic trebuie
ținut cont de transmiterea mutației prin intermediul femeilor sănătoase heterozigote XNXa.
Dacă într-o familie există mai multe cazuri de boală, iar un cuplu de părinți sănătoși are
un băiat bolnav, riscul de recurență al bolii la viitoarele sarcini este 1/4, în condițiile în care
băiatul bolnav are genotip XaY, iar mama acestuia este obligatoriu heterozigotă XNXa.
Când există un singur caz de boală în familie, riscul de recurenţă depinde de tipul de
mutație: de novo sau moștenit. În ambele situații, pentru calcularea riscului de recurență
trebuie aplicată teorema Bayes.

477
 Riscul genetic în boli multifuncționale
În bolile multifactoriale, în determinismul afecţiunii intervin pe de o parte factori genetici,
iar pe de altă parte factori de mediu. În aceste condiţii, riscul de recurenţă al afecţiunii se
bazează pe date empirice, rezultate din studii populaţionale.
De regulă, riscul de recurenţă la rudele de gradul I este mai mare decât la alte persoane
din familie, iar riscul de recurenţă al afecţiunii este crescut în următoarele situaţii: prezenţa în
familie a mai mult de un caz de boală, prezenţa unei forme severe de boală, debutul bolii
produs mai precoce, existența în familie a persoanelor afectate de un anumit sex, la care boala
respectivă în mod normal este mai puţin frecventă sau din căsătorii consanguine.
În situația absenței cazurilor de boală în familie, riscul unui cuplu de a avea un copil
bolnav este reprezentat de √ din frecvența bolii. De exemplu, pentru un defect de tub neural
(anencefalie, spina bifida, mielomeningocel) riscul este de aproximativ 0.3%. Pe de altă
parte, când un cuplu are un copil cu o astfel de afecţiune, riscul său la următoarele sarcini va
fi 4%, risc ce crește la 6% dacă următoarea sarcină este cu făt de sex feminin.

Categorii de risc genetic

Pe baza datelor prezentate în paragrafele precedente, riscurile de recurenţă în bolile
genetice pot fi clasificate în 5 categorii:
- Risc total – 100% – apare în următoarele situaţii:
o Un cuplu format din doi părinţi afectaţi de o boală recesiv autosomală are toţi
copiii homozigoţi afectaţi
+ ,
aa aa aa aa
o Unul dintre membrii cuplului este homozigot pentru o mutaţie dominant
autosomală cu penetranţă completă – toţi copiii vor fi heterozigoţi afectaţi
+ ,
AA nn An An
o Unul dintre membrii cuplului, de obicei soţia, este purtătoare a unei translocaţii
Robertsoniene echilibrate între doi cromosomi omologi (13 sau 21) – toţi copiii vor prezenta
sindrom Patau, respectiv Down
- Risc foarte mare – 50-75%;
o Ambii soţi sunt heterozigoţi pentru o mutaţie dominant autosomală cu penentranţă
completă – risc 75% - copii afectaţi homozigoţi sau heterozigoţi

478
 + , + ,
An An AA An nn
25% 50% 25%
o Ambii soţi sunt heterozigoţi pentru o mutaţie dominant autosomală cu penentranţă
incompletă – risc cuprins în intervalul 50-75%, dependent de gradul de penetranţă al mutaţiei,
boala fiind prezentă la toţi descendenţii homozigoţi şi la o parte dintre heterozigoţi
+ , + ,
An An AA, An An, nn
25%, 25%
o Ambii soţi afectaţi, soţia fiind heterozigotă pentru o mutaţie dominantă cu
transmitere legată de cromosomul X – risc 75% - toate fetele şi jumătate dintre băieţi fiind
afectaţi
+ + + +
XAY XAXn XAY, XAXA, XAXn , XnY
25% 25% 25% 25%
o Unul dintre soţi afectat, iar celălalt heterozigot pentru o mutaţie recesiv
autosomală – risc 50% - jumătate dintre copii vor fi homozigoţii aa

+ , + ,
aa Na aa Na
50% 50%
o Soţul afectat şi soţia heterozigotă pentru o mutaţie cu transmitere recesivă legată
de cromosomul X – risc 50% - jumătate dintre fete şi jumătate dintre băieţi vor fi afectaţi

+ , + ,
XaY XNXa XaY XaXa XNY XNXa
25% 25% 25% 25%
o Unul dintre membrii cuplului este heterozigot afectat de o boală cu transmitere
dominant autosomală cu penetranţă completă – risc 50% – jumătate dintre copii vor fi
purtători ai mutaţiei

+ , + ,
An nn An nn
50% 50%
479
 o Tatăl bolnav şi mama sănătoasă în cazul unei boli cu transmitere dominantă legată
de cromosomul X – risc 50% - toate fetele vor fi afectate
+ +
XAY XnXn XAXn XnY
50% 50%
- Risc mare – 25-50%;
o Unul dintre membrii cuplului este afectat de o boală cu transmitere dominant
autosomală cu penetranţă incompletă – risc 25-50%
+ , + ,
An nn An An + nn
50%
o Mama purtătoare a unei translocaţii reciproce echilibrate între cromosomul X şi
un autosom – risc 20-40% – copii cu sindrom Klinefelter sau sindrom triplu X;
o Ambii părinţi sunt sănătoşi, dar heterozigoţi pentru o mutaţie cu transmitere
recesiv autosomală – risc 25% – copiii afectaţi fiind atât fete, cât şi băieţi
+ , + ,
Na Na aa NN, Na
25% 25% 50%
o Ambii părinţi sunt sănătoşi, dar mama este heterozigotă pentru o mutaţie cu
transmitere recesivă legată de cromosomul X – risc 25% – toate fetele vor fi sănătoase, în
timp ce jumătate dintre băieţi vor fi afectaţi
+ + +
XNY XNXa XaY XNY XNXN, XNXa
25% 25% 25% 25%
- Risc moderat – 10-25%;
o Ambii părinţi afectaţi de o boală multifactorială – risc 30-40%, dependent de tipul
afecţiunii şi de prezenţa altor cazuri de boală în familie
o Unul din soţi este purtător al unei inserţii echilibrate – risc mediu 10-20%
o Unul dintre soţi este afectat de o boală multifactorială, iar în familie mai există
încă cel puţin două cazuri de boală – risc mediu 10-20%
- Risc mic – 3-10%
o Unul dintre soţi este purtător al unei translocaţii reciproce echilibrate – risc mediu
5-10%
o Unul din soţi este purtător al unei inversii pericentrice – risc mediu 5-10%
480
 o Unul dintre soţi este purtător al unei translocaţii Robertsoniene echilibrată ce
implică cromosomul 21– copiii acestui cuplu au un risc de aproximativ 10% de a avea
sindrom Down
o Cuplul consultant este indemn şi există cel mult două cazuri de boală
multifactorială în familie – risc 3-10%, dependent de tipul afecţiunii şi gradul de rudenie în
raport cu persoanele bolnave.

Bibliografie selectivă
[1] Covic M., Ştefănescu D., Sandovici I., Gorduza E.V., Genetică medicală, ediția a III-a, Ed Polirom,
Iaşi, 2017
[2] Gorduza E.V., Compendiu de Genetică umană și medicală, Ed. Tehnopres, Iași, 2007
[3] Cassidy S.B., Allanson J.E., Management of Genetic Syndromes, 3 rd Ed., Wiley-Liss, Hoboken NJ,
2010
[4] Connor M., Ferguson-Smith M., Essentia Medical Genetics, 6th Ed., Blackwell Science, Oxford, 2011
[5] Harper P.S., Practical Genetic Counseling, 7th Ed., Oxford, 2011
[6] Jorde L.B., Carey J.C., Bamshad M.J., Medical Genetics, 5th Ed., Elsiever, 2015
[7] Turnpenny P., Ellard S., Emery’s Elements of Medical Genetics, 14th Ed., Churchill Livingstone, 2011
[8] Nussbaums R.L., McInnes R.R., Willard H.F., Thompson &Thompson Genetics in Medicine, 8th Ed,
Elsiever 2015

481
LEGENDĂ

AC –Abdominal circumference
ACA – Artera cerebrală anterioară
ACC – Anticorp anticoagulant circulant
ACLS – Advanced cardiac life support
ACM – Artera cerebrală medie
ACOG – American College of Obstetricians and Gynecologists
ACP – Artera cerebrală posterioară
ACTH – Hormonul adrenocorticotrop
ADN – Acid dezoxiribonucleic
ADPKD – Boala rinichiului polichistic
AFI – Amniotic fluid index
AGA – Appropriate for gestational age
AINS – Antiinflamatoare nesteroidiene
ALAT/ALT/ – Alaninaminotransferaza
ALSO–Advanced Life Support in Obstetrics
AO – Artera ombilicală
APS – Antifosfolipidic syndrome
APTT – Timp de tromboplastină parțial activat
Array-CGH – Comparative genomic hybridization
ARB – Blocanți ai receptorilor de angiotensină
ARN – Acid ribonucleic
ASAT/AST/ - Aspartataminotrasnferaza
AUDC – Acid ursodeoxicolic
AUP – Apoplexie utero-placentară
BC – Boală Crohn
BCF – Bătăi cardiace fetale
BCSH – Comitetul Britanic pentru Standarde în Hematologie
BII – Boală inflamatorie intestinală
BLS – Basic life support
BPOC – Boală pulmonară obstructivă cronică

482
BMI – Body mass index
BTS – Boli cu transmitere sexuală
CA – Circumferință abdominală
CBP – Căi biliare principale
CC – Circumferință craniană
CD – Cluster of differentiation
CDC – Center for Disease Control and Prevention
CIA – Imuno-testul chimioluminiscenței
CID – Coagulare intravasculară diseminată
CIH – Colestază intrahepatică
CMV – Citomegalovirus
CO – Cordon ombilical
CRP – Proteina C reactivă
CT – Computer Tomograf
CTB – Citotrofoblast
CTG – Cardiotocografie
CU – Contracții uterine
DAO – Testul la diamino-oxidază
DBP – Diametru bi-parietal
DCDA – Dicorionic, diamniotic
DDPNI – Decolare parțială a placentei normal inserate
DG – Diabet gestațional
DZ – Diabet zaharat
E – Estrogen
ECG – Electrocardiogramă
EEG – Electroencefalogramă
EEGF – Estimarea ecografică a greutății fetale
EGD – Endoscopie gastro-duodenală
ELA – Embolia cu lichid amniotic
ELISA – Testul imunosorbant legat de enzimă
ESC – European Society of Cardiology
EP – Embolie pulmonară
EPA – Edem pulmonar acut
ERCP –Colangio Pancreatografia Retrogradă Endoscopică
483
EUS – Ultrasonografie endoscopică
EVD – Examen vaginal digital
EVV – Examen vaginal cu valve
FAS – Sindrom alcoolic fetal
FC – Frecvență cardiacă
FED – Flux end-diastolic
FGF – Factorul de creștere fibroblastic
FGM – Female genital mutilation
FGR – Fetal growth restriction
FIGO – Federația Internațională de Obstetrică și Ginecologie
FISH – Fluorecent in situ hybridization
FIV – Fertilizare invitro
FRT – Feritina serică
FSH – Hormonul de stimulare foliculară
FTA-ABS – Absorbția fluorescentă a anticorpului treponemal
Ge – Greutate estimată
GBS – Streptococ din grupa B
GCS – Glasgow coma scale
GGT – Gamma glutamiltransferaza
HAART – Highly active antiretroviral therapy
Hb – Hemoglobină
HbA1c – Hemoglobina glicozicată
HBIG – Imunoglobulină împotriva virusului hepatic B
HC – Head circumference
hCG – Gonadotropina corionică umană
HELLP – Hematolysis, elevated liver enzymes, low platelets
HHC – Hemisuccinat de hidrocortizon
HIV – Virusul imunodeficienței umane
HLG - Hemoleucogramă
HLP – Hormon lactogen placentar
HP – Hemoragie postpartum
HSV – Herpes simplex virus
Ht – Hematocrit
HTA – Hipertensiune arterială
484
HTAIS – Hipertensiune arterială indusă de sarcină
HVA – Hepatita virală A
HVB – Hepatita virală B
HVC – Hepatita virală C
HVD – Hepatita virală D
IADPG – International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group
IAo – Istm aortic
ICC – Insuficiență cardiacă cronică
ICS – Intraoperative cell salvage
IDR – Intradermal reaction
IECA – Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Ig – Imunoglobulina
IGRA – Teste de eliberare de interferon-gamma
IMC – Index de masă corporală
INR – International Normalized Ratio
IP – Indice de pulsatilitate
IR – Indice de rezistență
IRA – Insuficiența renală acută
IRIS – Sindrom de reconstrucție inflamatorie imună
IRM – Imagistică prin rezonanță magnetică
ISSHP – The International Society for the Study of Htpertension in Pregnancy
ITU – Infecție de tract urinar
IUGR – Întârziere în creșterea intrauterină
IVH – Hemoragie intraventriculară
ÎFU – Înălțimea fundului uterin
LA – Lichid amniotic
LCC – Lungime cranio-caudală
LDH – Lactat dehidrogenaza
LES – Lupus eritematos sistemic
LF –Lungime femurală
LH – Hormon luteinizant
LLETZ – Large loop excision of the transformation zone
LOS – Sfincter esofagian inferior
LTNP – Long term nonprogressors
485
MAF – Mișcări active fetale
MCDA – Monocorială, diamniotică
MEWOS – Sistemul de Avertizare Obstetricală Precoce Modificat
MER – Masă eritrocitară
MFIU – Moarte fetală intrauterină
MHA-TP – Testul de microhemaglutinare pentru anticorpi împotriva Treponema pallidum
MI – Membrane intacte
MOM – Multipli de mediană
MRCP – Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică
MTE– Maladia tromboembolică
MSH – Hormonul melanocito stimulator
NNRTI – Inhibitori non-nucleozidici de reverstranscriptază
NPH – Neutral protamin Hagedorn
NpT – Nașterea pretermen
NRTI – Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptază
NST – Non-stres test
NTG – Neoplazii trofoblastice gestaționale
NTX – Telopeptida N-terminală reticulată
NVDC – Naștere vaginală după cezariană
NYHA – New York Heart Association
OMS – Organizația Mondială a Sănătății
OR – Odds ratio
OXT – Oxitocină
p – percentila
P – Progesteron
PA – Pancreatită acută
PAM – Presiune arterială medie
PAPP-A – Proteina plasmatică asociată plasmei
PCR – Polymerase chain reaction
PE – Preeclampsie
PEV – Perfuzie endovenoasă
PGE2 – Prostaglandina E2
PI – Inhibitori de protează
PlGF – Factorul de creștere placentară
486
PLT – Trombocite
PMN – Leucocite polimorfonucleate
PNA – Pielonefrita acută
pNVDDC – Proba de naștere vaginală
PP - Postpartum
PPROM – Ruptura prematură de membrane
PRES – Posterior reversible encephalopathy syndrome
PRL – Prolactină
PRL-R – Receptori pt. prolactină
PTI – Purpura trombocitopenică idiopatică
PVC – Presiune venoasă centrală
RAAS –Sistemul renină-angiotensină-algosteron
RDW – Red cell distribution width
RCF – Ritm cardiac fetal
RCIU – Restricție de creștere intrauterină
RCOG – Royal College of Obstetricians and Gynaecologists
RCR – Resuscitare cardiorespiratorie
RCUH – Rectocolită ulcero-hemoragică
RGE – Reflux gastroesofagian
Rh – Antigen Rhesus
RIA – Tehnicile radioimunologice
RMN – Rezonanță magnetică nucleară
RPM – Ruptura prematură a membranelor
RPR – Testul rapid pentru reagina plasmatică
RR – Risk ratio
RSM – Ruptura spontană a membranelor aminocoriale
RSP – Ruperea spontană de membrane
RUA – Reproducere umană asistată
SA – Săptămâni de amenoree
SAPL – Sindromul antifosfolipidic
sEng – Endoglina solubilă
SF – Ser fiziologic
SFlt1 – Tirozin kinaza-1
SFA – Suferință fetală acută
487
SGA – Small for gestational age
SGB – Streptococ grup B
SIDA – Sindromul imunodeficienței umane dobândite
SNC – Sistem nervos central
SOFA –Sequential Organ Failure Assessment
SOGR – Societatea de Obstetrică și Ginecologie Română
SP – Sarcină prelungită
Sp O2 – Saturația de oxigen
SRAA –Sistemul reticulat ascendent activator
STB – Sincițiotrofoblast
STH – Hormonul somatotrop
TA – Tensiune arterială
TAD – Tensiune arterială diastolică
TAS – Tensiune arterială sistolică
TBC – Tuberculoză
TGI – Tract gastro-intestinal
TGO – Glutamat-oxalat transaminaza
TGP – Glutamat-piruvat transaminaza
TP-EIA – Imuno-testul enzimei Treponema pallidum
TPHA – Test specific treponemic
TPPA – Testul de aglutinare a particulelor Treponema pallidum
TRAP - Secvența geamănului cu flux arterial inversat
TRUST – Testul seric neîncălzit roșu cu toluen
TS – Timp de sângerare
TSH – Hormonul de stimulare tiroidiană
TST – Test cutanat la tuberculină
TTGO – Test de toleranță la glucoză
TTP – Purpura trombocitopenică trombotică
TN – Translucență nucală
TNF – Tumor necrosis factor
TORCH –Toxoplasma, Others, Rubella, Citomegalovirus, Herpes simplex
TQ – Timp Quick
TTE – Tumora trofoblastică epitelioidă
TTSP – Tumora trofoblastică de situs
488
TV – Transvaginal
TVP – Tromboza venoasă profundă
UFC – Unități formatoare de colonii
URS – Ureteroscopic Stone Removal
UV– Venă ombilicală
VCI – Vena cavă inferioară
VDRL – Venereal disease research laboratory
VEGF – Vascular endothelial growth factor
VEM – Volum eritrocitar mediu
VEMS – Volum expirator maxim pe secundă
VG – Vârsta gestațională
VHA – Virusul hepatic A
VHB – Virusul hepatic B
VHC – Virusul hepatic C
VHD – Virusul hepatic D
VSH – Viteza de sedimentare a hematiilor
VP – Volum plasmatic
WHO – World Health Organization
WOMAN – World Maternal Antifibrinolitic Trial

489