Tratat de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatica Si Transplant Hepatic

Investete n oameni!
Proiect cofinanat din FSE POS DRU 2007 - 2013

AP: 3 Creterea adaptabilitii lucrtorilor i a ntreprinderilor,
DMI: 3.2 Formare i sprijin pentru ntreprinderi i angajai pentru promovarea adaptabilitii.
Titlul proiectului: Dezvoltarea Competenelor n Transplant
POSDRU/186/3.2/S/155295
Beneficiar: Academia de tiine Medicale
TRATAT DE CHIRURGIE
HEPATO-BILIO-PANCREATIC
I TRANSPLANT HEPATIC
DEZVOLTAREA COMPETENELOR N
TRANSPLANT
ACADEMIA DE TIINE MEDICALE
POSDRU/186/3.2/S/155295
CPP186 Competene pentru competitivitate n
domeniul medical transplant de organe,
esuturi i celule
Bucureti, B-dul I.C. Brtianu nr.1, sector 3

Tel.: 021 311 5380
Fax: 021 311 5381
E-mail: asmposdru2014@gmail.com
TRATAT DE CHIRURGIE
HEPATO-BILIO-PANCREATIC I TRANSPLANT HEPATIC
TEXTBOOK OF HEPATOBILIARY AND PANCREATIC

SURGERY AND LIVER TRANSPLANTATION
TRATAT DE CHIRURGIE
I TRANSPLANT HEPATIC
Coordonator:
IRINEL POPESCU
EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Bucureti, 2016
Copyright Editura Academiei Romne, 2016

Toate drepturile asupra acestei ediii sunt rezervate editurii.
EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Calea 13 Septembrie, nr. 13, sector 5
050 711, Bucureti, Romnia
Tel.: 4021-318 81 06, 4021-318 81 46
Fax:4021-318 24 44
E-mail: edacad@ear.ro
Adresa web: www.ear.ro
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Tratat de chirurgie hepato-bilio-pancreatic i transplant hepatic / coord.: Irinel
Popescu. - Bucureti : Editura Academiei Romne, 2016
ISBN 978-973-27-2592-4
I. Popescu, Irinel (coord.)
616-089
Redactor: Doina ARGEANU

Coperta: Mariana ERBNESCU
Tehnoredactare, imprimare i finisare: Tipografia CURTEA VECHE
Bun de tipar: 8.02.2016. Format: 8/61 86.
Coli de tipar: 95,5. Tiraj: 1000 ex.
C.Z. pentru biblioteci mari: 616.36/37089.8
C.Z. pentru biblioteci mici: 61
AUTORI
Aldoescu Sorin
Braoveanu Vladislav
Medic specialist chirurgie general Clinica Chirurgie

General II, Spitalul Clinic Dr. Ioan Cantacuzino,
Bucureti
Confereniar universitar, doctor n medicin, medic

primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie
General i Transplant Hepatic Dan Setlacec,
Institutul Clinic Fundeni, UMF Titu Maiorescu
Bucureti
Alexandrescu Sorin
Asistent universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic Dan Setlacec, Institutul Clinic
Fundeni, UMF Carol Davila Bucureti
Brezean Iulian
Bacalbaa Nicolae
Barto Adrian
Asistent universitar, medic specialist chirurgie general,

medic specialist obstetric i ginecologie, UMF Carol
Davila Bucureti
Medic specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie 3,

Institutul de Gastroenterologie - Hepatologie Prof. dr.
Octavian Fodor, Cluj-Napoca
Barbu Sorin
Catrina Eduard

primar chirurgie general Clinica Chirurgie IV, Spitalul
Clinic Judeean de Urgen, UMF Iuliu Haieganu
Cluj-Napoca
ef lucrri, doctor n medicin, medic primar chirurgie

general, Clinica Chirurgie General I, Spitalul Clinic
Dr. Ioan Cantacuzino Bucureti
Bininan Vasile
ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar

chirurgie general Departamentul de Chirurgie
General, Spitalul Universitar de Urgen Elias, UMF
Carol Davila Bucureti

chirurgie general, Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic
Judeean de Urgen, UMF Iuliu Haieganu ClujNapoca
Blju Cristian
Medic specialist chirurgie general, Centrul de
Chirurgie General i Transplant Hepatic Dan
Setlacec, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Botea Florin
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin,
Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic
Dan Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Boro Mirela
Medic primar, Imagistic Medical i Radiologie
Intervenional, Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol
Davila Bucureti.

primar chirurgie general UMF Carol Davila
Bucureti, Clinica Chirurgie General II, Spitalul Clinic
Dr. Ioan Cantacuzino, Bucureti
Calu Valentin
Constantin Ciuce
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general i vascular, Clinica Chirurgie I,
Spitalul Clinic Judeean de Urgen, UMF Iuliu
Haieganu Cluj-Napoca
Constantin Vlad
chirurgie general, UMF Carol Davila Bucureti
Spitalul Clinic de Urgen Sf. Pantelimon Bucureti
Ciurea Silviu Horia
Constantinoiu Silviu
Gheorghe Cristian

chirurgie general, Clinica Chirurgie General i
Esofagian, Centrul de Excelen n Chirurgia
Esofagului,
Spitalul
Clinic
Sf.
Maria,
UMF Carol Davila, Bucureti
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar,

Clinica Gastroenterologie i Endoscopie Digestiv,
Institutul Clinic Fundeni, Universitatea de Medicin i
Farmacie Carol Davila Bucureti
Copescu Ctlin
Secia Chirurgie General Spitalul Ponderas Bucureti
Coriu Daniel
Confereniar doctor, medic primar hematologie, Clinica
Hematologie I, Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol
Davila, Bucureti
Droc Gabriela
Confereniar universitar, doctor n medicin, Medic
primar ATI, Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol
Davila Bucureti
Dorobanu Bogdan Mihail
Asistent universitar, doctor n medicin, medic primar
Draovean Radu
Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic Judeean de Urgen,
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Dumitracu Traian
Dumitru Radu
Asistent universitar, doctor n medicin, Radiologie,
Imagistic Medical i Radiologie Intervenional,
Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol Davila
Bucureti
Gheorghe Liana
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar,
Clinica Gastroenterologie i Hepatologie, Institutul
Clinic Fundeni, Universitatea de Medicin i Farmacie
Giulea Cosmin
Medic specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie
General, Spitalul Universitar de Urgen Elias, Bucureti
Grasu Mugur
ef lucrri, doctor n medicin, medic primar, Radiologie,
Bucureti
Grigorie Mihai
Medic primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie
Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Hrehore Doina
Ianceu Sorin
Medic specialist chirurgie general, Spitalul Municipal
Episcop Nicolae Popovici, Beiu
Iancu Cornel
chirurgie general, Clinica Chirurgie 3, Institutul de
Gastroenterologie - Hepatologie Prof. dr. Octavian
Fodor, UMF Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca
Ionescu Mihnea
Du Ciprian
primar chirurgie general, Clinica Chirurgie II Spitalul
Judeean Timioara, UMF Victor Babe Timisoara

primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie General
i Transplant Hepatic Dan Setlacec, Institutul Clinic
Fundeni, Bucureti
Fulger Lazar
Ionescu Mihnea Ioan

chirurgie general, Clinica Chirurgie II Spitalul
Judeean Timioara, UMF Victor Babe Timioara
Medic rezident chirurgie general, Centrul de Chirurgie

Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Lic Gheorghe Ion
Matusz Petru

primar chirurgie general, Spitalul Clinic de Urgen
Bucureti, UMF Carol Davila Bucureti
Profesor universitar, doctor n medicin, Anatomie i

Anatomie clinic UMF Victor Babe Timioara,
medic primar chirurgie plastic i reparatorie
Lunc Sorinel
Martiniuc Alexandru

chirurgie general - Clinica II Chirurgie Oncologic,
Institutul Regional de Oncologie Iai, UMF Gr. T.
Popa Iai.
Medic rezident chirurgie general, Centrul de Chirurgie

Lungu Vasile

chirurgie general, Clinica Chirurgie General, Spitalul
Universitar de Urgen Elias, UMF Carol Davila
Bucureti
Medic specialist chirurgie general, Centrul de

Chirurgie General i Transplant Hepatic Dan
Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Lupacu-Ursulescu Corina
ef lucrri, doctor n medicin, medic primar
radiologie-imagistic medical, Spitalul Clinic Judeean
de Urgente Sf. Spiridon, Universitatea de Medicin i
Farmacie Gr. T. Popa Iai
Lupescu Ioana G.
Radiologie, Imagistic Medical i Radiologie
Intervenional, Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol
Davila Bucureti
Lupacu Cristian Dumitru
Miron Adrian
Petrea Sorin
Medic specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie
General I, Spitalul Clinic Dr. Ioan Cantacuzino,
Bucureti
Popescu Irinel
Popescu Mihai
Asistent universitar, doctorand, medic rezident ATI,
UMF Carol Davila Bucureti

chirurgie general, Clinica II Chirurgical, Spitalul
Clinic Judeean de Urgene Sf. Spiridon Iai,
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa,
Iai
Puia Ion Cosmin
Matei Emil
Medic specialist Imagistic Medical i Radiologie

Intervenional, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Medic primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie

Matei Mariana
Medic specialist chirurgie vascular i chirurgie
general, Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic Judeean
de Urgen Cluj-Napoca
Mate Ioan Nicolae
primar chirurgie general, Clinica de Chirurgie
General i Esofagian, Centrul de Excelen n
Chirurgia Esofagului, Spital Clinic Sf. Maria, UMF.

primar chirurgie general, UMF Iuliu Haieganu,
IRGH Octavian Fodor, Cluj-Napoca
Rusu Gina
Sabu Dan
chirurgie general, Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic
Judeean de Urgen Sibiu
Stnciulea Oana
Stroescu Cezar
urlin Valeriu
Vlcu Mihaela

chirurgie general, Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic
de Urgen Craiova, UMF Craiova

Clinica Chirurgie General II, Spitalul Clinic Dr. Ioan
Cantacuzino, UMF "Carol Davila" Bucureti
Toma Mihai
Asistent universitar, medic specialist Radiologie,
Bucureti
Tomescu Dana
primar ATI, Institutul Clinic Fundeni, UMF
Carol Davila Bucureti, profesor asociat USMF
N. Testemieanu, Chiinu, Republica Moldova
Tomulescu Victor
10
Zamfirescu Drago
Medic primar chirurgie plastic, estetic i
microchirurgie reconstructiv, doctor n medicin,
Clinica Zetta, Bucureti
Zamfir Radu
PREFA
Una din consecinele dezvoltrii medicinei contemporane este apariia specialitilor. ,,Specialistul
este cel care tie din ce n ce mai multe despre din ce n ce mai puine lucruri. Putem considera o astfel de
tendin fireasc i benefic? Desigur! Mai nti, pentru c nimeni nu mai poate acoperi ntregul volum de
cunotine al unor domenii foarte largi, precum ,,medicina intern sau ,,chirurgia general. n al doilea
rnd, pentru c cei care i aleg un anumit domeniu de specializare vor performa la un nivel mult mai
ridicat. Beneficiarii vor fi n primul rnd bolnavii, care vor fi tratai mai complet i mai eficient. Astfel,
ntr-o serie de sisteme naionale de sntate (cum sunt cele din SUA, Italia, Frana, rile Nordice) s-a
implementat specialitatea de chirurgie digestiv (denumit i gastroenterologic, gastrointestinal sau
colorectal, n funcie de ar), specialitate care include i interveniile chirurgicale din sfera hepato-biliopancreatic (HBP). Mai mult, n unele dintre aceste ri, aceast specialitate este singura care certific
capacitatea chirurgului de a efectua intervenii de acest tip.
n acest context, chirurgia HBP este una din acele ramuri ale chirurgiei generale care devine din ce
n ce mai bine definit ca specialitate de sine-stttoare. Un argument puternic este nfiinarea n cadrul
UEMS (Uniunea European a Medicilor Specialiti) a unei divizii de Chirurgie HBP care organizeaz
anual un examen pentru obinerea unei diplome europene. Editorul acestui volum are privilegiul s fac
parte, deja de mai muli ani, din corpul de examinatori care pregtete i administreaz acest examen.
Se tie c, n prezent, chirurgia HBP nu s-a desprins complet de chirurgia general, iar, la nivel
internaional, exist mai degrab compartimente de chirurgie HBP n cadrul unor servicii de chirurgie
general, dect servicii de sine-stttoare. Acestea au aprut nu ca urmare a unei reorganizri
administrative impuse, ci n mod natural, ca urmare a apariiei necesitii unui astfel de ramuri aparte a
chirurgiei, pe de o parte datorit creterii progresive i, putem aprecia, alarmante a patologiei oncologice
n sfera HBP, i pe de alt parte datorit creterii complexitii interveniilor chirurgicale de profil. Mai
mult, aceast complexitate a dus la dezvoltarea de tehnologii dedicate, cum sunt sondele de ecografie
intraoperatorie, bisturiul cu ultrasunete, sistemele de navigaie intraoperatorie virtual etc. Totodat,
abordul multidisciplinar al acestei patologii, care implic numeroase discipline, cum ar fi imagistica
medical, radiologia intervenional, oncologia, gastroenterologia, anestezia i terapia intensiv etc. la
rndul lor cu supraspecializri n sfera HBP, reprezint un argument suplimentar pentru individualizarea
chirurgiei HBP.
Pentru moment rmn, ns, cteva probleme de clarificat:
n ce msur cele trei componente (ficat, ci biliare i pancreas) vor rmne mpreun, dat fiind
c n multe servicii de chirurgie echipele de chirurgie hepatic i pancreatic sunt diferite?
Unde este locul transplantului de ficat care, n prezent, nu este inclus dect marginal n curricula
de pregtire de la UEMS a chirurgilor HBP (unde exist o divizie separat de ,,Transplant)?
Care va fi relaia ntre chirurgia HBP i chirurgia general n viitor?
n Romnia s-a conturat, n ultimii ani, dorina unor chirurgi, n special din generaia tnr, de a se
specializa n chirurgie HPB. n anul 2006 a fost nfiinat Asociaia Romn de Chirurgie Hepato-BilioPancreatic i Transplant Hepatic (ARCHBPT) sub patronajul lui Henri Bismuth i dup modelul din
11
Frana care, dup cum se vede, include i transplantul hepatic n aceast specializare. n ultimii ani,
Ministerul Sntii a acceptat introducerea unei forme de pregtire specific sub forma atestatului de
chirurgie hepato-bilio-pancreatic, cu durata de doi ani. Au fost acreditate mai multe centre de pregtire
din Bucureti i Cluj-Napoca.
Volumul de fa dorete s fie un instrument de lucru pentru aceia care deja au parcurs cei doi ani
de pregtire i sunt n faa examenului pentru obinerea diplomei, ct i pentru cei care se vor pregti n
viitor n aceast specialitate. Autorii aparin centrelor cu experien n chirurgia HBP din ntreaga ar. Cei
mai muli provin din Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic ,,Dan Setlacec al Institutului
Clinic Fundeni care asigur i coordonarea naional pentru pregtirea n aceast specialitate i unde s-a
acumulat cea mai mare experien din ar n acest domeniu. Se adaug, ns, autori din alte spitale din
Bucureti, Cluj-Napoca, Iai, Timioara, Craiova, Sibiu etc.
Dorina coordonatorului acestui volum a fost ca monografia s oglindeasc, att ct se poate, stadiul
la care a ajuns n prezent chirurgia hepato-bilio-pancreatic n Romnia (datorat n cea mai mare parte unor
chirurgi de chirurgie general) i s creeze premizele formrii noilor generaii de chirurgi care vor fi, de la
bun nceput, specializai n aceast ramur a chirurgiei.
Este un nceput care va trebui continuat i consolidat. Vreau s mulumesc tuturor celor care au
contribuit la apariia acestei cri pentru efortul pe care l-au depus. Sperm ca acest efort s corespund
ateptrilor cititorilor, a cror opinie o ateptm cu mult interes.
Bucureti, noiembrie 2015
12
Prof. Dr. Irinel POPESCU

Institutul Clinic Fundeni
CUPRINS
Capitolul 1
ANATOMIA FICATULUI, CILOR BILIARE I PANCREASULUI (Petru Matusz) . . . . . . . . . . . .
17
Capitolul 2
FIZIOLOGIA I EXPLORAREA N PATOLOGIA HEPATO-BILIAR (Liana Gheorghe)
......
60
Capitolul 3
IMAGISTICA N PATOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIO-PANCREATIC
(Ioana G. Lupescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
78
Capitolul 4
ENDOSCOPIA N PATOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIO-PANCREATIC
(Cristian Gheorghe) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
116
Capitolul 5
RADIOLOGIA INTERVENIONAL N PATOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIOPANCREATIC (Mugur Grasu, Radu Dumitru, Mihai Toma, Gina Rusu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
135
Capitolul 6
TRAUMATISMELE HEPATO-BILIO-PANCREATICE (Sorinel Lunc)
......................
150
Capitolul 7
ATREZIA BILIAR (Radu Draovean, Vasile Bininan, Constantin Ciuce)
.....................
166
Capitolul 8
ANESTEZIA I TERAPIA INTENSIV N CHIRURGIA HEPATO-BILIO-PANCREATIC
(Dana Tomescu, Mihai Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
176
Capitolul 9
ABCESELE HEPATICE (Gheorghe Ion Lic)
.............................................
193
Capitolul 10
CHISTUL HIDATIC HEPATIC (Dan Sabu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
207
Capitolul 11
TUMORILE BENIGNE ALE FICATULUI (Cristian Lupacu, Corina Lupacu-Ursulescu) . . . . . . . . . . .
221
Capitolul 12
TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI (Florin Botea, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . .
239
Capitolul 13
METASTAZELE HEPATICE DE ORIGINE COLORECTAL (Sorin Alexandrescu, Irinel Popescu) . . .
267
Capitolul 14
METASTAZELE HEPATICE DE ORIGINE NON-COLORECTAL (Nicolae Bacalbaa) . . . . . . .
287
Capitolul 15
DISTRUCIA PRIN HIPERTERMIE A TUMORILOR HEPATICE (Mirela Boro) . . . . . . . . . . . . .
306
13
Capitolul 16
REZECIA HEPATIC (Florin Botea, Sorin Alexandrescu, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
315
Capitolul 17
HIPERTENSIUNEA PORTAL (Vasile Bininan, Mariana Matei, Radu Draovean, Constantin Ciuce) . . .
344
Capitolul 18
AFECIUNILE CRONICE HEPATICE N STADIUL TERMINAL (Liana Gheorghe)
..........
365
Capitolul 19
COLANGITA SCLEROGEN (Eduard Catrina, Mihaela Vlcu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
383
Capitolul 20
INSUFICIENA HEPATIC ACUT (Dana Tomescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
390
Capitolul 21
PRELEVAREA HEPATIC DE LA DONATORUL DECEDAT (Radu Zamfir, Vasile Lungu, Valentin
Calu, Sorin Ianceu, Cristian Blju, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
404
Capitolul 22
TRANSPLANTUL HEPATIC CU FICAT NTREG (Doina Hrehore, Sorin Alexandrescu, Mihai Grigorie,
Bogdan Dorobanu, Emil Matei, Florin Botea, Mugur Grasu, Radu Dumitru, Mihai Toma, Mirela Boro,
Gabriela Droc, Dana Tomescu, Vladislav Braoveanu, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
415
Capitolul 23
TRANSPLANTUL HEPATIC DE LA DONATOR VIU (Vladislav Braoveanu, Drago Zamfirescu,
Emil Matei, Mihnea Ioan Ionescu, Mugur Grasu, Dana Tomescu, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
439
Capitolul 24
PANCREATITA ACUT (Vlad Constantin) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
457
Capitolul 25
PANCREATITA CRONIC (Sorin Barbu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
473
Capitolul 26
CHISTURILE PANCREATICE (Silviu Horia Ciurea) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
497
Capitolul 27
CANCERUL DE PANCREAS (Traian Dumitracu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
521
Capitolul 28
TRATAMENTUL CHIRURGICAL PALEATIV AL CANCERULUI DE PANCREAS (Valeriu urlin) . . .
545
Capitolul 29
TUMORILE PERIAMPULARE (Cristian Lupacu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
552
Capitolul 30
TEHNICI DE REZECIE PANCREATIC (Cezar Stroescu, Alexandru Martiniuc, Irinel Popescu) . . .
574
Capitolul 31
ABORDUL MINI-INVAZIV N CHIRURGIA PANCREATIC (Oana Stnciulea, Traian Dumitracu,
Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
Capitolul 32
ICTERUL MECANIC (Silviu Constantinoiu, Ioan Nicolae Mate) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
603
Capitolul 33
LITIAZA BILIAR (Victor Tomulescu, Ctlin Copescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
624
Capitolul 34
COLECISTITA ACUT LITIAZIC (Fulger Lazr, Ciprian Du) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
642
14
Capitolul 35
SINDROMUL POSTCOLECISTECTOMIE (Valeriu urlin) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
649
Capitolul 36
ILEUSUL BILIAR (Ioan Nicolae Mate, Silviu Constantinoiu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
657
Capitolul 37
CHISTURILE CII BILIARE (Ion Cosmin Puia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
675
Capitolul 38
STENOZELE BILIARE BENIGNE (Iulian Brezean, Sorin Petrea, Eduard Catrina)
..............
682
Capitolul 39
FISTULELE BILIARE (Iulian Brezean, Sorin Aldoescu, Eduard Catrina) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
690
Capitolul 40
LEZIUNILE IATROGENE ALE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (Adrian Barto, Cornel Iancu) . . .
697
Capitolul 41
TUMORILE MALIGNE ALE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (Bogdan Dorobanu, Traian
Dumitracu, Mihnea Ionescu, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
705
Capitolul 42
CANCERUL DE COLECIST (Adrian Miron, Cosmin Giulea)
................................
723
Capitolul 43
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI (Oana Stnciulea, Daniel Coriu, Irinel Popescu) . . . . .
735
15
Capitolul 1
ANATOMIA FICATULUI, CILOR BILIARE
I PANCREASULUI
PETRU MATUSZ
Cunotine precise referitoare la anatomia
ficatului, cilor biliare i pancreasului, a vaselor
sanguine asociate precum i a drenajului limfatic
[1], dar i al anomaliilor i variaiilor anatomice
majore sunt eseniale pentru realizarea unor
intervenii chirurgicale performante la nivelul
acestor organe.
FICATUL
Ficatul (Hepar), cel mai mare organ glandular
al corpului, este situat intraperitoneal, asimetric la
nivelul spaiului infradiafragmatic al etajului
supramezocolic al cavitii abdominale, n loja
hepatic [2,3].
TOPOGRAFIE
Etajul supramezocolic are n constituia sa trei
loje distincte: loja hepatic, loja gastric i loja
splenic (lienal). Loja hepatic este delimitat:
superior, de faa inferioar a cupolei diafragmatice
care se muleaz pe faa diafragmatic (convex) a
ficatului; anterior, la dreapta i posterior, de
peretele abdominal antero-lateral i baza toracelui;
inferior, de flexura colic (hepatic) dreapt,
extremitatea dreapt a colonului i mezocolonului
transvers i ligamentul frenocolic drept; la
stnga, de stomac. Astfel delimitat, loja hepatic
comunic: la stnga i inferior cu loja gastric;
la stnga i superior cu loja splenic (lienal);
anterior de colonul transvers i de omentul mare
cu etajul inframezocolic al cavitii abdominale, iar
prin orificiul omental (hiatul lui Winslow) cu bursa
omental. Prin intermediul diafragmei, faa
diafragmatic a ficatului intr n raport cu pleurele
bazale, recesurile pleurale costodiafragmatice,
feele diafragmatice ale plmnilor i faa

diafragmatic (inferioar) a inimii i pericardului.
Reflexia peritoneului feei diafragmatice a
ficatului pe faa inferioar a diafragmei (la nivelul
foiei superioare a ligamentului coronar), duce la
formarea recesului subfrenic, mprit ntr-o parte
dreapt i una stng prin intermediul ligamentului
falciform. Reflexia peritoneului feei viscerale a
lobului hepatic drept pe faa anterioar a
rinichiului, glandei suprarenale drepte, pe
poriunea descendent a duodenului (D2) i pe
colonul i mezocolonul transvers, formeaz recesul
hepatorenal (component a recesului subhepatic)
(clasica pung a lui Morrison). Inseria omentului
mic la nivelul feei viscerale a ficatului i reflexia
ligamentului hepatoduodenal n jurul elementelor
pediculului hepatic, delimiteaz un spaiu prehilar
i un spaiu retrohilar. Prin intermediul spaiului
prehilar, recesul hepatorenal comunic anterior i
la stnga cu loja gastric, iar prin intermediul
spaiului retrohilar comunic posterior i la stnga,
cu vestibulul bursei omentale [4].
Ficatul se proiecteaz att pe peretele anterior,
ct i pe peretele posterior al trunchiului. Anterior
ficatul se proiecteaz: n ntreg hipocondrul drept,
n jumtatea superioar a epigastrului i n
poriunea supero-medial a hipocondrului stng.
Aceast poziionare face ca 3/4 din volumul
parenchimului hepatic s fie plasat n jumtatea
dreapt a etajului supramezocolic al cavitii
abdominale. Limitele proieciei anterioare a
ficatului sunt reprezentate [2,3,5,6]: superior, de
planul transvers situat la nivelul celui de-al cincilea
spaiu intercostal; la dreapta, de planul vertical
tangent la poriunea inferioar a toracelui; inferior,
de planul transvers situat la nivelul ultimei vertebre
17
[2,3,6]: superior, de planul transversal situat la

nivelul perechii a IX-a de coaste; lateral (la
dreapta), de planul vertical tangent la poriunea
inferioar a toracelui; inferior, de planul
transversal situat la nivelul perechii a XII-a de
coaste; medial (la stnga), de planul sagital care
trece prin procesele spinoase ale ultimelor trei
vertebre toracice (T10 T12).
MORFOLOGIE HEPATIC EXTERN
Figura 1. Proiecia organelor etajului supramezocolic pe

peretele anterolateral al trunchiului.
1. ficatul; 2. duodenul; 3. pancreasul; 4. stomacul; 5. splina.
toracice (T12); la stnga, de planul sagital plasat

la nivel medioclavicular stng.
Dac la nivelul hipocondrului drept i al
hipocondrului stng faa diafragmatic a ficatului
este n contact (i protejat) de arcurile costale i
structurile spaiilor intercostale, la nivelul jumtii
superioare a epigastrului, faa diafragmatic a
ficatului intr n contact direct cu peretele
abdominal anterior. Aceast zon triunghiular are
baza uor ascendent de la dreapta spre stnga, de
la nivelul cartilajelor costale IXX din partea
dreapt, la cartilajele costale VIIVIII din partea
stng. Laturile dreapt i stng sunt reprezentate
de poriunile antero-superioare ale rebodurilor
costale (adiacente unghiului infrasternal) [5].
Pe peretele posterior al trunchiului, ficatul se
proiecteaz pe o arie dreptunghiular delimitat
Forma fiziologic a ficatului variaz n funcie

de numeroi parametri morfologici (vrst,
constituie, curbura ultimelor ase perechi de
coaste, poziia corpului, gradul de umplere al
organelor nvecinate, poziia diafragmei) i
funcionali (aportul de snge arterial i portal,
drenajul venos caval, anastomozele i shunturile
vasculare intraparenchimatoase) [2]. Tendina
anatomitilor de a compara forma organelor cu
diverse forme geometrice, l-a determinat pe
Glisson n 1654 s compare forma ficatului in situ
cu segmentul superior al unui ovoid orientat
transversal i secionat de la dreapta la stnga i
dinspre inferior spre superior. Avnd n vedere
dezvoltarea cantitativ a parenchimului lobului
hepatic drept, Didanski n 1925 a clasificat ficatul
n dou tipuri morfologice [3]: ficat de tip ventropetal, n care lobul hepatic stng are dimensiuni
reduse, prezentnd o anteversie exagerat i o
suprafa de contact hepato-diafragmatic mare;
ficat de tip dorso-petal, n care lobul hepatic stng
este mai voluminos, prezentnd o anteversie mai
mic sau chiar retroversie i o suprafa de contact
hepato-diafragmatic mai mic (fig. 2).
Dimensiunile medii ale ficatului in situ sunt:
28 cm (2040 cm) n sens transversal, 8 cm (512 cm)
Figura 2. Piese de coroziune cu evidenierea tipurilor morfologice de ficat.

A. ficat ventro-petal; B. ficat dorso-petal.
18
n sens sagital i 10 cm (pn la 27 cm) n sens

vertical (la nivelul lobului hepatic drept) [3].
Greutatea ficatului variaz foarte mult n
decursul dezvoltrii ontogenetice. n sptmna
a X-a a dezvoltrii embrio-fetale, ficatul reprezint
aproximativ 10% din masa fetal (datorit
densitii crescute a capilarelor sinusoide i a
activitii hematopoetice intense) [4]. Raportul
dintre masa ficatului i cea a corpului scade
progresiv de la copil (la care reprezint
aproximativ 5% din greu masa corporal), la adult
(la care reprezint n medie 2% din masa
corporal) [7]. La omul viu, greutatea ficatului este
n medie de 1600 g la sexul masculin i 1400 g la
sexul feminin (cu 600700 g mai mult dect la
cadavru), acest fapt datorndu-se masei sngelui
stocat n reeaua funcional i nutritiv a ficatului
[3]. La vrstnic, ficatul sufer un proces de
atrofiere lent care duce la scderea uneori
semnificativ a masei sale (uneori pn la
jumtate).
Culoarea ficatului normal la omul viu este
brun-rocat, intensitatea culorii variind n funcie
de cantitatea de snge coninut (n concordan cu
activitatea sa funcional). Suprafaa organului,
acoperit majoritar de peritoneu, apare punctat
uniform datorit vizualizrii mezoscopice a
structurii sale lobulare.
Consistena ficatului este mai mare dect a
celorlalte organe parenchimatoase. Parenchimul
hepatic este puin elastic i friabil n cazul
traumatismelor. Plasticitatea crescut a parenchimului hepatic duce la apariia pe faa visceral a
organului a numeroase impresiuni datorit
contactului cu organele nvecinate. Studiile de
anatomie i anatomie patologic [8] au evideniat
prezena n 40% din cazurile autopsiate (la ficatul
in situ) de anuri superficiale pe faa diafragmatic
a ficatului nefixat. Extras din cavitatea abdominal, ficatul nefixat (ex situ) i pierde forma
caracteristic de ovoid secionat i se turtete [4].
ANATOMIA MORFOLOGIC
Situat la nivelul spaiului infradiafragmatic al
etajului supramezocolic, ficatul nvelit n mare
parte de peritoneul visceral i de tunica (capsula)
fibroas, este solidarizat i susinut de un sistem
ligamentar complex. El prezint din punct de
vedere descriptiv: (i) dou fee (diafragmatic i
visceral) i o margine (inferioar) i (ii) patru lobi
anatomici (drept, stng, ptrat i caudat).
SUPRAFAA FICATULUI
Ficatul prezint o fa diafragmatic i o fa
visceral, separate anterior printr-o margine
inferioar ngust. Posterior, limita dintre cele dou
fee nu este precis delimitat (mai ales pe o pies
proaspt recoltat, nefixat) [9].
Faa diafragmatic (Facies diaphragmatica)
este convex i este n cea mai mare parte n
contact cu concavitatea cupolei diafragmatice i
numai n mic parte cu peretele abdominal anterior.
Descriptiv, faa diafragmatic prezint patru pri
distincte: superioar, anterioar, dreapt i
posterioar (fr limite precise de separare ntre
ele) [2,3]:
Partea superioar (Pars superior), convex
n plan sagital, este acoperit n cea mai mare parte
de peritoneu, cu excepia unei mici zone
triunghiulare posterioare delimitat de foiele
divergente ale ligamentului falciform, zon care ia
parte la edificarea ariei nuda. Este situat n
principal inferior de cupola diafragmatic dreapt,
de centrul frenic i parial inferior de cupola
diafragmatic stng. Prin intermediul diafragmei,
vine n raport cu: pleura i baza plmnului (drept
i stng), cu inima i pericardul. Compresiunea
exercitat de baza inimii prin intermediul centrului
frenic determin impresiunea cardiac (Impressio
cardiaca).
Partea anterioar (Pars anterior), uor convex
att n plan sagital, ct i n plan transversal, este
tapetat aproape n totalitate de peritoneul visceral,
cu excepia zonei de inserie hepatic a ligamentului falciform (care separ pe faa diafragmatic lobul hepatic drept de lobul hepatic stng).
Prin intermediul poriunii anterioare a diafragmei,
vine n raport cu: arcurile condro-costale (VIX n
dreapta i VIIVIII n stnga), cu rebordurile
costale (unghiul infra-sternal) i procesul xifoidian
i cu poriunea superioar a peretelui abdominal
anterior. Unghiul infrasternal delimiteaz la nivelul
prii anterioare a feei diafragmatice trei cmpuri:
unul mijlociu (parieto-abdominal) i dou laterale
(toracice).
Partea dreapt (Pars dextra) convex,
tapetat de peritoneul visceral, este adiacent
cupolei diafragmatice drepte. Pe linia axilar
mijlocie rspunde coastelor VIIXI. La acest nivel,
n treimea superioar (nivelul coastelor
VIIVIII) intr n raport cu diafragma, pleura i
baza plmnului, n treimea mijlocie (nivelul
coastelor IXX) cu diafragma i recesul
costodiafragmatic, iar n treimea inferioar
19
(inferior de nivelul coastei X) numai cu diafragma

[6,9].
Partea posterioar (Pars posterior), concav
n plan transversal, este n majoritate neacoperit
de peritoneu. Concavitatea sa mbrieaz
proeminena corpurilor vertebrale T10 i T11 i a
stlpilor diafragmei. Poriunea extraperitoneal, de
form triunghiular, cu baza reprezentat de vena
cav inferioar, laturile (superioar i inferioar)
reprezentate de inseria foielor ligamentului
coronar i vrful la nivelul ligamentului
triunghiular drept [4] formeaz aria nuda [Area
nuda]. Poriunea peritoneal, mult mai redus, este
situat la stnga venei cave inferioare i este
reprezentat de parenchimul lobului caudat
prelungit de pe faa visceral; peritoneul de la acest
nivel se continu cu foia inferioar a ligamentului
coronar, cu poriunea superioar a omentului mic
[7] i cu ligamentul triunghiular stng. Poriunea
posterioar a feei diafragmatice prezint dou
anuri verticale distincte. Primul este anul venei
cave [Sulcus venae cavae], situat la dreapta
parenchimului lobului caudat prelungit de pe faa
visceral. Uneori, o punte de esut fibros
conecteaz cei doi versani ai anului, trecnd
posterior de poriunea retrohepatic a venei cave
inferioare, formnd ligamentul venei cave
(neomologat de Terminologia Anatomica [10]).
Cel de-al doilea an, reprezentat de fisura
ligamentului venos [Fissura ligamenti venosi],
este situat la stnga parenchimului lobului caudat;
el conine ligamenul venos [Ligamentum
venosum] (clasicul ligament venos al lui Arantius).
Faa visceral (Facies visceralis) este relativ
plan i orientat spre inferior, posterior i spre
stnga. Anterior este separat net de faa
diafragmatic prin intermediul marginii inferioare
a ficatului. Posterior se continu fr o limit
morfologic precis cu partea posterioar a feei
diafragmatice, astfel nct pe ficatul nefixat,
ambele suprafee (faa visceral i partea
posterioar a feei diafragmatice) sunt descrise
morfologic mpreun, i prezentnd un an
transversal (hilul hepatic) i dou anuri sagitale
(drept i stng), realiznd n ansamblu forma literei
H [2,7] (fig. 3):
anul transversal, cu o lungime de 57 cm
i o lime de 12 cm, reprezint hilul hepatic
(Porta hepatis) prin care trec elementele
pediculului hepatic. El separ lobul ptrat (situat
anterior) de lobul caudat (situat posterior). Pe
laturile anterioar i posterioar a hilului hepatic se
inser foiele omonime ale prii drepte a
20
Figura 3. Faa visceral i partea posterioar a feei

diafragmatice a ficatului.
1. hilul hepatic; 2. fosa vezicii biliare; 3. vena cav inferioar
plasat n anul venei cave; 4. lobul ptrat; 5. lobul caudat;
6. fisura ligamentului rotund; 7. ligamentul rotund; 8. fisura
ligamentului venos; 9. impresiunea duodenal;
10. impresiunea colic; 11. impresiunea renal;
12. impresiunea suprarenal; 13. tuberozitatea omental;
14. impresiunea esofagian; 15. impresiunea gastric.
omentului mic, pentru a constitui ligamentul

hepatoduodenal.
anul sagital drept are n poriunea
anterioar aspectul unei depresiuni ovalare i este
reprezentat de fosa vezicii biliare (Fossa vesicae
biliaris); aceasta se ntinde de la nivelul marginii
inferioare a ficatului (anterior), la procesul caudat
(care separ poriunea anterioar de poriunea
posterioar a anului sagital drept). Poriunea
posterioar a antului sagital drept (prezent mai
ales la nivelul prii posterioare a feei diafragmatice) este reprezentat de anul venei cave.
La dreapta anului sagital drept se plaseaz faa
visceral a lobului hepatic drept, iar la stnga sa
lobul ptrat (n poriunea anterioar) i lobul
caudat (n poriunea posterioar).
anul sagital stng, ngust dar adnc [11],
este reprezentat n poriunea anterioar de fisura
ligamentului rotund (Fissura ligamenti terretis)
la nivelul cruia se localizeaz poriunea visceral
a ligamentului rotund (descris explicit la
ligamentele hepatice). Fisura ligamentului rotund
se ntinde de la nivelul incizurii ligamentului
rotund al marginii inferioare a ficatului (anterior),
la marginea dreapt a hilului hepatic (care separ
poriunea anterioar de poriunea posterioar a
antului sagital stng). Poriunea posterioar a
antului sagital stng (prezent mai ales la nivelul
prii posterioare a feei diafragmatice) este
reprezentat de fisura ligamentului venos. La stnga

anului sagital stng se plaseaz faa visceral a
lobului hepatic stng, iar la dreapta sa lobul ptrat
(n poriunea anterioar) i lobul caudat (n
poriunea posterioar).
Faa visceral a ficatului, cu excepia fosei
vezicii biliare i a hilului hepatic, este acoperit de
peritoneul visceral. Faa visceral a lobului hepatic
drept prezint un numr de patru impresiuni:
duodenal (Impressio duodenalis), colic
(Impressio colica), renal (Impressio renalis) i
suprarenal (Impressio suprarenalis). La rndul
ei, faa visceral a lobului hepatic stng prezint o
tuberozitate, tuberozitatea omental (Tuber
omentale) i dou impresiuni: esofagian
(Impressio oesophageale) i gastric (Impressio
gastrica).
Marginea inferioar (Margo inferior) separ
faa diafragmatic de faa visceral. Are traiect
oblic ascendent de la dreapta la stnga,
proiectndu-se n regiunea epigastric. Prezint
dou incizuri: prima situat la dreapt i
reprezentat de incizura vezical (cistic), cea
de-a doua la stnga, reprezentat de incizura
ligamentului rotund (Incisura lig. teretis), nivel la
care se plaseaz baza ligamentului falciform cu
ligamentul rotund al ficatului.
STRUCTURILE DE SOLIDARIZARE,
SUSPENSIE I SUSINERE ALE FICATULUI
Ficatul este meninut n loja hepatic prin
structuri de solidarizare, suspensie i susinere [4]:
solidarizarea de peretele posterior este asigurat
de ligamentele coronare i triunghiulare i de
poriunea retrohepatic a venei cave inferioare;
suspensia ficatului este realizat de ligamentul
falciform i ligamentul rotund; susinerea
extrahepatic este realizat de blocul duodenopancreatic, rinichiul drept i flexura colic dreapt.
Suplimentar, presiunea negativ de la nivelul
recesului subfrenic i presa abdominal contribuie
la meninerea ficatului n loja frenic, permindui mobilizarea sincron cu dinamica respiratorie.
Ligamentele ficatului realizeaz solidarizarea
i suspensia ficatului de structurile parietale ale
etajului superior al cavitii abdominale.
Ligamentul falciform, principalul mijloc de
suspensie al ficatului, conecteaz ficatul de faa
inferioar a diafragmei i de suprafaa posterioar
a prii supraombilicale a peretelui abdominal
anterior. Are form triunghiular (sau de secer)
cu o margine abdomino-diafragmatic, o margine
hepatic i o margine liber ntins de la incizura

ligamentului rotund a marginii inferioare a
ficatului, pn la nivelul ombilicului; n baza sa se
localizeaz ligamentul rotund. Ligamentul
falciform este poziionat oblic, astfel nct foia
dreapt intr n contact cu peritoneul parietal al
feei posterioare a peretelui abdominal anterior i
posterior, ce se continu cu foia superioar a
ligamentului coronar, iar foia stng intr n
contact cu peritoneul visceral al lobului hepatic
stng i se continu posterior cu ligamentul
triunghiular stng [7,12,13]. La nivelul feei
diafragmatice a ficatului, se separ lobul hepatic
drept de lobul hepatic stng i se mparte spaiul
subfrenic ntr-un compartiment drept i unul stng
(fig. 4).
Figura 4. Ligamentele anterioare ale ficatului.

1. ligamentul falciform; 2. ligamentul rotund; 3. foia
superioar a ligamentului coronar.
Ligamentul rotund al ficatului (Lig. teres

hepatis) reprezint restul fibrozat i obliterat al
venei ombilicale stngi (funcional n viaa
embrio-fetal). Localizat n cea mai mare parte n
marginea liber a ligamentului falciform, acesta
are trei poriuni [4]: parietal abdominal, n
contact cu faa posterioar a poriunii supraombilicale a peretelui abdominal anterior;
parieto-visceral, plasat n marginea liber a
ligamentului falciform; i visceral, plasat n
profunzimea fisurii ligamentului rotund al feei
viscerale a ficatului (n clasicul reces al lui Rex).
mpreun cu ligamentul falciform i ligamentul
venos (ligamentul lui Arantius), acesta face parte
din sistemul de suspensie al ficatului.
Ligamentul coronar (Lig. coronarium) are
dou foie, una superioar i alta inferioar. La
dreapta venei cave inferioare, distana dintre cele
dou foie ligamentare este mult mai mare dect n
21
stnga, iar suprafaa prii posterioare a feei

diafragmatice formeaz aria nuda (Area nuda),
nivel la care parenchimul hepatic este conectat la
diafragm prin tracturi conjunctive. Foia superioar
se continu cu foia dreapt a ligamentului
falciform. Foia inferioar din vecintatea marginii
inferioare a ariei nuda se continu cu foia dreapt
a omentului mic [12]. Extremitile dreapt i
stng ale foielor ligamentului coronar devin
convergente i formeaz ligamentele triunghiulare
(fig. 5).
peritoneul visceral care tapeteaz lobul caudat

(fig. 6).
Omentul mic (Omentum minus) este o
structur peritoneo-ligamentar care conecteaz
faa visceral a ficatului i hilul hepatic (Porta
hepatis) cu diafragma, poriunea abdominal a
esofagului, mica curbur a stomacului i poriunea
superioar a duodenului. Este o structur
bilaminar, foia anterioar depinznd de marea
cavitate peritoneal, iar foia posterioar fiind
dependent de bursa omental. Inseria hepatic a
Figura 5. Ligamentele posterioare ale ficatului.

1. ligamentul falciform; 2. foia superioar a ligamentului
coronar; 3. foia inferioar a ligamentului coronar;
4. ligamentul triunghiular drept; 5. ligamentul triunghiular
stng; 6. apendicele fibros al ficatului; 7. fisura ligamentului
venos; 8. ligamentul rotund; 9. aria nuda.
Figura 6. Omentul mic.

1. faa visceral a lobului hepatic stng; 2. curbura mic a
stomacului; 3. poriunea superioar a duodenului (D1);
4. ligamentul hepatogastric; 5. ligamentul hepatoduodenal.
Ligamentul triunghiular drept (Lig. triangulare dextrum) plasat la nivelul extremitii

drepte a prii posterioare a feei diafragmatice a
ficatului este mai larg dect cel stng [7,9,12].
Foia sa inferioar se continu cu peritoneul de la
nivelul impresiunii renale a feei viscerale a
ficatului. Separ spaiul subfrenic de spaiul
subhepatic. O condensare a fibrelor conjunctive de
la acest nivel, ntinse ntre ficat i rinichiul drept,
formeaz ligamentul hepatorenal (Lig. hepatorenale).
Ligamentul triunghiular stng (Lig. triangulare sinistrum) plasat la nivelul extremitii
stngi a prii posterioare a feei diafragmatice a
ficatului, este mai subire i mai scurt dect cel
drept i nu separ spaiul subfrenic de spaiul
subhepatic [3]. Foia sa superioar se continu cu
peritoneul parietal posterior diafragmatic. Foia sa
inferioar se continu cu segmentul vertical al
omentului mic, iar n poriunea medial cu
omentului mic are forma literei L, cu bara

vertical situat la nivelul fisurii ligamentului
venos i bara orizontal la nivelul hilului hepatic.
Extremitatea superioar a inseriei hepatice a
omentului mic se continu la stnga cu foia
inferioar a ligamentului triunghiular stng, iar la
dreapta cu foia inferioar a ligamentului coronar.
La nivelul extremitii inferioare, cele dou foie
devin divergente pentru a nconjura structurile
vasculo-ductale ale hilului hepatic [7]. Exist mari
diferene ntre descrierea clasic i cea actual a
structurii omentului mic. Actualmente, n structura
sa sunt descrise dou pri principale: ligamentul
hepatogastric (Lig. hepatogastricum) (clasica
pars flaccida) subire i translucid, ntins ntre
fisura ligamentului venos i mica curbur a
stomacului, constituind peretele anterior al
vestibulului bursei omentale; ligamentul
hepatoduodenal (Lig. hepatoduodenale) (clasica
pars vasculosa) ntins ntre hilul hepatic i
22
poriunea superioar a duodenului (D1) conine

elementele pediculului hepatic. Cele dou foie
(anterioar i posterioar) ale ligamentului
hepatogastric extinse spre dreapta, inserate pe
circumferina hilului hepatic, nconjoar
elementele pediculului hepatic i se reunesc la
nivelul marginii drepte (libere) a pediculului
hepatic. Ligamentul hepatoduodenal cu elementele
pediculului hepatic constituie peretele anterior al
orificiului omental (clasicul hiat al lui Winslow). n
mod accesor, n structura omentului mic intr
ligamentul hepatofrenic (Lig. hepatophrenicum)
care conecteaz ficatul de diafragm, i ligamentul
hepatoesofagian (Lig. hepatoesophageale) situat
ntre ficat i poriunea abdominal a esofagului;
aceste dou structuri ligamentare situate n
vecintatea marginii stngi a omentului mic au
structur fibroas (clasica pars condensa) ntre
foiele sale situndu-se ramurile nervului vag stng
i uneori o artera hepatic accesorie stng (din
artera gastric stng) [3,4]. Ocazional, o extensie
peritoneo-ligamentar pornit din flancul drept al
omentului mic ntins ntre faa visceral a
ficatului (adiacent fosei vezicii biliare) i flexura
dreapt (hepatic) a colonului, formeaz ligamentul hepatocolic (Lig. hepatocolicum).
NVELIURILE FICATULUI
Parenchimul hepatic, format n principal din
lame de celule hepatice, este nvelit de dou
membrane: tunica seroas (Tunica serosa),
reprezentat de peritoneul visceral hepatic i
tunica (capsula) fibroas (Tunica fibrosa), clasica
capsul a lui Glisson [9]. ntre cele dou structuri
se plaseaz o lam conjunctiv fin reprezentat de
tunica subseroas (Tela subserosa). Tunica
(capsula) fibroas (Tunica fibrosa) subire,
rezistent i inextensibil, trimite de la nivelul feei
sale profunde fine prelungiri care se extind n
parenchimul hepatic. La nivelul hilului hepatic,
tunica fibroas se ngroa semnificativ i d
natere plcii hilare. De la nivelul plcii hilare,
tunica fibroas se prelungete n interiorul ficatului
de-a lungul elementelor vasculo-ductale intrahepatice, formnd capsula fibroas perivascular
(Capsula fibrosa perivascularis). La nivelul feei
viscerale a ficatului, n afar de placa hilar, tunica
fibroas formeaz: placa vezicular, la nivelul
fosei vezicii biliare; placa ombilical, pe
traiectul poriunii ombilicale a ramurii stngi a
venei porte hepatice, n profunzimea fisurii
ligamentului rotund; placa aranian, n
profunzimea fisurii ligamentului venos. Structura

condensat a plcilor capsulei fibroase permite
decolarea structurilor vasculo-ductale fr a
produce o hemoragie parenchimatoas [4] (fig. 7).
Figura 7. Tunica fibroas a ficatului i derivatele sale.

1. placa hilar; 2. placa vezicular; 3. placa ombilical;
4. placa aranian; 5. capsula fibroas perivascular.
LOBII ANATOMICI
Din punct de vedere istoric, suprafaa ficatului
este mprit prin intermediul peritoneului
visceral i al structurilor ligamentare n patru lobi:
drept, stng, caudat i ptrat [7] (fig. 8).
Lobul hepatic drept (Lobus hepatis dexter),
cel mai mare dintre lobii hepatici, particip la
edificarea ambelor fee ale ficatului (diafragmatic
i visceral) i a marginii inferioare. La nivelul
feei diafragmatice, el este separat de lobul hepatic
stng prin intermediul ligamentului falciform
(superior) i a fisurii ligamentului venos (inferior).
Pe faa visceral, limita de separare este continuat
de fisura ligamentului venos i de fisura ligamentului rotund al ficatului. La limita dintre fisura
ligamentului venos i fisura ligamentului rotund al
ficatului, n partea dreapt se situeaz hilul hepatic
(Porta hepatis). n vecintatea limitei cu lobul
hepatic stng, n parenchimul lobului hepatic drept,
se edific dou proeminene separate prin
intermediul hilului hepatic: lobul caudat (posterior)
i lobul ptrat (anterior).
Lobul hepatic stng (Lobus hepatis sinister)
este mult mai mic n volum fa de lobul hepatic
drept. La nivelul feei diafragmatice este situat la
23
Figura 8. Lobii anatomici ai ficatului.

A. faa diafragmatic; B. faa visceral; 1. lobul hepatic
drept; 2. lobul hepatic stng; 3. lobul ptrat; 4. lobul caudat.
stnga ligamentului falciform, iar la nivelul feei

viscerale, la stnga fisurii ligamentului venos i a
fisurii ligamentului rotund al ficatului. Extremitatea stng a lobului hepatic stng prezint
apendicele fibros al ficatului (Appendix fibrosa
hepatis).
Lobul ptrat (Lobus quadratus), proeminen
a parenchimului feei viscerale, este delimitat: la
dreapta, de fosa vezicii biliare; posterior, de hilul
hepatic; la stnga, de fisura ligamentului rotund
al ficatului; anterior, de marginea inferioar a
ficatului. Lobul ptrat este situat anterior de
omentul mic, deci n marea cavitate peritoneal [3]
i are raporturi cu antrul i canalul piloric i cu
poriunea superioar a duodenului (D1). Dei
morfologic lobul ptrat este localizat n lobul
hepatic drept, funcional el aparine lobului hepatic
stng [7,14] (fig. 9).
Lobul caudat (Lobus caudatus), clasicul lob al
lui Spiegel, proeminen aproape vertical, este
situat posterior de omentul mic, la nivelul
vestibulului bursei omentale (cruia i formeaz
tavanul). n timp ce numai o mic poriune a
24
Figura 9. Faa visceral a ficatului cu evidenierea lobului

caudat.
A. pies anatomic; B. preparat de coroziune vasculo-ductal;
1. lobul caudat; 2. procesul papilar; 3. procesul caudat;
4. vena cav inferioar; 5. fisura ligamentului venos; 6. vena
hepatic stng; 7. poriunea transvers a ramurii portale
stngi; * ramuri caudate portale.
lobului caudat este evideniabil la nivelul feei

viscerale a ficatului (posterior de hilul hepatic), cea
mai mare parte a suprafeei lobului caudat este
situat la nivelul poriunii posterioare a feei
diafragmatice a ficatului (aria nuda), la stnga
antului venei cave. Lobul caudat vine n raport:
la dreapta, cu vena cav inferioar i cu anul
venei cave; posterior, cu corpurile vertebrale T10
i T11 i cu pilierul drept al diafragmei; la
stnga, cu poriunea abdominal a esofagului;
inferior, cu marginea superioar a pancreasului, cu
trunchiul celiac, plexul celiac i mica curbur a
stomacului [2,3]. Posterior de hilul hepatic, lobul
caudat prezint dou prelungiri: procesul papilar
(Processus papillaris) i procesul caudat (Processus caudatus). Dac strict din punct de vedere
morfologic se consider c lobul caudat aparine
lobului hepatic drept, funcional el reprezint un
volum de parenchim hepatic separat [7],
constituind poriunea posterioar a ficatului
(Pars posterior hepatis).
ANATOMIA FUNCIONAL
Studiile clasice de morfologie extern a
ficatului descriu pe suprafaa ficatului patru lobi:
drept, stng, ptrat i caudat. Aceast descriere este
exact pentru faa visceral a ficatului. Examinarea
feei diafragmatice evideniaz numai prezena
lobului hepatic drept i a lobului hepatic stng.
Aceast lips de concordan ntre cele dou fee
ale ficatului sugereaz caracterul neltor al
acestei descrieri bazat numai pe luarea n
considerare a prezenei variaiilor de morfologie
extern [2,3]. Chirurgia hepatic modern de
rezecie i transplant se bazeaz mai ales pe
aprecierea corect a anatomiei funcionale a
ficatului (arhitectura vasculo-ductal intraparenchimatoas) i mult mai puin pe lobarea
anatomic clasic a ficatului. n cazul organelor
parenchimatoase prevzute cu hil, prin care
ptrund sau prsesc organul elemente vasculare i
ductale, s-a descris un sistem de volume de
parenchim (lobi, diviziuni, sectoare, teritorii,
segmente, subsegmente) deservite de ramurile de
ordinul IIV ale elementelor vasculo-ductale.
Mrimea, deci i numrul acestor volume
segmentare, depinde de mrimea elementelor
vasculo-ductale recunoscute ca segmentare, sau
cu alte cuvinte, de nivelul din cadrul arborizaiei
luat arbitrar n considerare [2,3].
Ficatul prezint doi pediculi distinci: un
pedicul aferent i unul eferent. Elementele
pediculului aferent (vena port hepatic i artera
hepatic proprie) la care se asociaz elementele
sistemului de ducte biliare intrahepatice, se
ramific dup un model comun, avnd n principiu
un caracter terminal. Elementele pediculului
eferent (venele hepatice) dreneaz n poriunea
retrohepatic a venei cave inferioare. n
conformitate cu Couinaud [15], elementele
pediculilor hepatici (aferent i eferent) sunt
intricate ca degetele ncruciate a dou mini i n
acelai fel, n fisurile unei segementri, se gsesc
elementele principale ale celeilalte segmentri.
n decursul timpului, ncepnd din 1888 [16]
au fost descrise numeroase modaliti de mprire
segmentar a parenchimului hepatic, n funcie de:
(i) modul de diviziune al elementelor pediculului
aferent (portal sau glissonian) (Rex, 1888; Wendel,
1920; Nartens, 1922; Melnikoff, 1924; McIndoe i
Conseller, 1927; Hjorst, 1948; Healey i Schroy,
1953; Nettelblad, 1954; Couinaud, 1945 i 1957;
Reiferscheid, 1957; Ciobanu, 1958; Diaconescu,
1963; Platzer, 1988; Lanz i Wachsmuth, 1993);
(ii) modul de confluen al elementelor pediculului

eferent (Rapp, 1953; Gans, 1955; Couinaud, 1957;
Gupta, 1981; Platzer, 1982); (iii) al ambilor
pediculi (Gans, 1955) [3].
Figura 10. Alternana intraparenchimatoas a elementelor

pediculilor aferent i eferent.
VPH - vena port hepatic; VCI - vena cav inferioar;
A. fisura portal dreapt; B. fisura portal principal;
C. fisura ombilical; D. diviziunea lateral stng;
E. diviziunea medial stng; F. diviziunea medial dreapt;
G. diviziunea lateral dreapt.
1. vena hepatic dreapt; 2. vena hepatic mijlocie; 3. vena
hepatic stng; 4. poriunea ombilical a ramurii portale
stngi.
Fiecare dintre modalitile de segmentare ale

parenchimului hepatic opereaz cu dou noiuni
distincte: (i) pediculi principali i (ii) fisuri.
Elementele pediculului principal reprezint
unitile elementare de diviziune a elementului
anatomic (vascular sau ductal) luat n discuie.
Fisurile reprezint planurile paucivasculare de
separare dintre volumele de distribuie a
elementelor componente a doi pediculi principali
adiaceni i se caracterizeaz prin faptul c la
nivelul lor nu se gsesc ramuri importante ale
pediculilor luai n considerare. n acelai timp, pe
o mare parte a lungimii lor, conin poriunile
principale ale elementelor componente ale celuilalt
pedicul [9]. Avnd n vedere aceste principii, n
fisurile segmentrii bazate pe distribuia
intraparenchimatoas a elementelor pediculului
aferent se plaseaz elementele principale ale
pediculului eferent, iar n fisurile segmentrii
bazate pe distribuia intraparenchimatoas a
elementelor pediculului eferent se plaseaz
ramurile principale ale elementelor pediculului
aferent. Practica medical i chirurgical a impus
25
n decursul timpului omologarea i utilizarea att

n sfera anatomic ct i n cea chirurgical
segmentarea bazat pe distribuia intraparenchimatoas a elementelor pediculului aferent.
SEGMENTAREA DESCRIS DE COUINAUD
Dintre toate segmentrile parenchimului
hepatic descrise, s-a impus mai ales segmentarea
propus de Couinaud [17,18]. n urma unui amplu
studiu anatomo-chirurgical, bazndu-se n special
pe modul de diviziune intraparenchimatoas al
venei porte hepatice, autorul descrie organizarea
intraparenchimatoas a ficatului cu opt segmente
(uniti de volum parenchimatos de ordinul III),
grupate n cinci sectoare (uniti de volum de
ordinul II) i dou uniti de ordinul I (denumite de
autor: ficatul drept i ficatul stng). Cele opt
segmente au fost numerotate cu cifre romane de la
I la VIII (n sensul de deplasare al acelor de
ceasornic), ncepnd cu lobul caudat (segmentul I).
Criticat pentru denumirea segmentelor, nu i
pentru acurateea descrierii, Couinaud modific n
1957 denumirea segmentelor hepatice, mai
explicit, pe baza recomandrilor Comitetului
Internaional pentru Terminologia Anatomica
(Paris, 1955). Lucrrile mai recente ale lui
Couinaud individualizeaz lobul lui Spiegel ca
segmentul I, parenchimul poriunii paracavale i
procesului caudat ca segmentul IX. Particularitile
morfologice ale acestei segmentri sunt:
considerarea lobului caudat (segmentul I) ca sector
dorsal; includerea sectorului dorsal (lobul caudat
segmentul I) n ficatul stng; componena
unisegmentar (segmentul posterior II) a sectorului lateral stng; componena bisegmentar
(segmentul posterior III i segmentul anterior IV) a
sectorului paramedian stng; utilizarea pentru
volumele de ordinul I a termenilor de ficat drept
i ficat stng. Cele patru sectoare ventrale (dou
paramediane i dou laterale) sunt separate prin
intermediul a trei fisuri (scizuri n descrierea
autorului): (i) scizura portal dreapt, (ii) scizura
portal principal i (iii) scizura portal stng.
Primele dou, la nivelul crora se plaseaz vena
hepatic dreapt i vena hepatic mijlocie, au fost
preluate ca atare n Terminologia Anatomica din
1998 [10] sub denumirea de fisura portal
dreapt (Fissura portalis dextra) i fisura portal
principal (Fissura portalis principalis) (vor fi
descrise ulterior). Cea de-a treia fisur a suferit dea lungul timpului numeroase modificri de poziie
i coninut, avnd drept consecin modificarea
26
bazei de segmentare a parenchimului hepatic. n

descrierea lui Couinaud [18], denumit scizura
portal stng, ea reprezint proiecia pe suprafaa
ficatului a venei hepatice stngi. Descinde de la
nivelul poriunii superioare a flancului stng a
poriunii retrohepatice a venei cave inferioare, la
nivelul treimii superioare a inseriei ligamentului
falciform, iar apoi traverseaz n unghi de 45 faa
diafragmatic a lobului clasic stng, pn la
marginea inferioar; traverseaz apoi faa visceral
a lobului clasic stng pn la nivelul fisurii
ligamentului venos, a crei treime posterioar o
parcurge pentru a ajunge n final la nivelul
poriunii superioare a flancului stng a poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare. Astfel, n
segmentarea lui Couinaud, scizura portal stng
separ sectorul lateral stng (unisegmentar
segmentul posterior II) de sectorul paramedian
stng (bisegmentar segmentul posterior III i
segmentul anterior IV) (fig. 11).
Figura 11. Segmentarea descris de Couinaud.

A. scizura portal stng; B. scizura portal principal;
C. scizura portal dreapt; 1. sectorul dorsal (lobul caudat
- segmentul I); 2. sectorul lateral stng; II - segmentul
posterior; 3. sectorul paramedian stng; III - segmentul
posterior; IV - segmentul anterior; 4. sectorul paramedian
drept; V - segmentul anterior; VIII - segmentul posterior;
5. sectorul lateral drept; VI - segmentul anterior; VII segmentul posterior.
SEGMENTAREA OMOLOGAT DE NOMINA

ANATOMICA
n anul 1965, n urma Congresului Internaional de Anatomie de la Wiesbaden, au fost
omologate segmentele hepatice. Au fost introduse
n Nomina Anatomica [19] un numr de patru
segmente hepatice, cte dou pentru fiecare lob
hepatic. Astfel, pentru lobul hepatic drept au fost
omologate segmentul anterior i segmentul
posterior, iar pentru lobul hepatic stng au fost
omologate segmentul medial i segmentul lateral.
Particularitile morfologice ale acestei segmentri
sunt: lobul hepatic drept i lobul hepatic stng
sunt uniti de volum de ordinul I; segmentele
sunt uniti de volum de ordinul II; lobul ptrat
aparine lobului hepatic stng; lobul caudat
aparine ambilor lobi hepatici (drept i stng). Cele
patru segmente hepatice sunt separate prin
intermediul a trei scizuri: scizura dreapt, scizura
principal i scizura stng (incidental). Scizura
dreapt i scizura principal se regsesc n
Terminologia Anatomica din 1998 [10] sub
denumirea de fisura portal dreapt i fisura
portal principal (vor fi descrise ulterior). Scizura
stng (incidental), mult diferit de scizura
portal stng din segmentarea descris de
Couinaud, pornete de la nivelul poriunii
superioare a flancului stng a poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare, descinde pe
ntreaga nlime a inseriei ligamentului falciform,
pn la nivelul incizurii ligamentului rotund de pe
marginea inferioar a ficatului; se continu apoi pe
faa visceral a ficatului la nivelul anului sagital
stng. Separ parechimul segmentului lateral de
parenchimul segmentului medial (fig. 12).
SEGMENTAREA OMOLOGAT
DE TERMINOLOGIA ANATOMICA
n anul 1998, Comitetul pentru Terminologie
Anatomic al Federaiei Internaionale al
Asociaiilor de Anatomiti (IFAA) a adoptat
Terminologia Anatomica. n cadrul acesteia, pentru
ficat se omologheaz segmentarea hepatic, n
care lobii hepatici, prile, diviziunile i
segmentele hepatice sunt uniti separabile din
punct de vedere al dezvoltrii ontogenetice, din
punct de vedere funcional i chirurgical, i se
bazeaz pe distribuia intraparenchimatoas a
venei porte hepatice, a arterelor hepatice i a elementelor sistemului de ducte biliare intrahepatice.
Segmentele hepatice sunt numerotate n concordan cu segmentarea descris de Couinaud n
Figura 12. Segmentarea omologat de Nomina Anatomica.

A. scizura dreapt; B. scizura principal; C. scizura stng
(incidental); 1. segmentul anterior; 2. segmentul posterior;
3. segmentul medial; 4. segmentul lateral.
1957 [18], cu segmentul posterior lobul caudat

numerotat ca segmentul I, iar celelalte segmente
numerotate de la II la VIII n sensul de micare al
acelor de ceasornic. Parenchimul hepatic este
mprit n trei pri: partea posterioar a
ficatului, cu lobul caudat segmentul I; partea
hepatic stng cu dou diviziuni: lateral stng
(cu dou segmente II i III) i medial stng (cu
un singur segment segmentul IV); partea
hepatic dreapt cu dou diviziuni: medial
dreapt (cu dou segmente V i VIII) i lateral
dreapt (cu dou segmente VI i VII). n cazul
celor trei diviziuni cu dou segmente, segmentul
superior are localizare posterioar, iar segmentul
inferior are localizare anterioar. Terminologia
Anatomica [10] omologheaz pentru aceast
segmentare trei fisuri: fisura portal dreapt,
fisura portal principal i fisura ombilical
(fig. 13).
Fisurile hepatice. Cele patru diviziuni ale
ficatului sunt separate prin intermediul a trei fisuri
portale distincte: (i) fisura portal dreapt, (ii)
fisura portal principal i (iii) fisura ombilical.
27
Figura 13. Segmentarea omologat de Terminologia

Anatomic.
A. fisura portal dreapt; B. fisura portal principal;
C. fisura ombilical; 1. partea posterioar (lobul caudat;
segmentul I); 2+3. partea hepatic stng; 2.diviziunea
lateral stng; II - segmentul posterior lateral stng;
III - segmentul anterior lateral stng; 3. diviziunea medial
stng; IV - segmentul medial stng; 4+5. partea hepatic
dreapt; 4. diviziunea medial dreapt; V - segmentul anterior
medial drept; VIII - segmentul posterior medial drept;
5. diviziunea lateral dreapt; VI - segmentul anterior lateral
drept; VII - segmentul posterior lateral drept.
Fisura portal dreapt (Fissura portalis

dextra) reprezint planul paucivascular din punctul
de vedere al ramurilor elementelor pediculului
aferent al ficatului la limita dintre parenchimul
diviziunii laterale drepte (segmentele VI i VII) i
parenchimul diviziunii mediale drepte (segmentele
V i VIII). n planul su se situeaz vena hepatic
dreapt. Ea pornete de la nivelul poriunii
superioare a flancului drept al poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare, avnd un
traiect descendent curb, cu concavitatea orientat
antero-medial la nivelul feei diafragmatice pentru
a ajunge la marginea inferioar a ficatului (la
mijlocul distanei dintre fosa vezicii biliare i
extremitatea dreapt a marginii inferioare). Pe faa
28
visceral, ea pornete de la nivelul marginii

inferioare a ficatului intersectnd mijlocul
amprentei colice i ascensionnd pn la nivelul
marginii drepte a hilului hepatic, de unde
ascensioneaz spre anul venei cave. Descris
pentru prima dat de ctre Rex [16], fisura portal
dreapt a suferit numeroase modificri de descriere
n decursul timpului. Ele se datoreaz n principal
variaiilor morfologice de dezvoltare cantitativ ale
parenchimului diviziunii mediale drepte [20] i
mai ales de extensia sa pe faa diafragmatic a
ficatului a segmentului V. Couinaud [18] consider
c pe faa visceral a ficatului, fisura portal
dreapt se suprapune peste traiectul fisurii portale
principale. Ton That Tung [21] descrie traiectul
fisurii portale drepte ca fiind paralel cu marginea
extremitii drepte a ficatului, i la un lat de deget
anterior de aceasta. Dac la ficatul ex-vivo, planul
fisurii portale drepte este oblic n raport cu planul
frontal (40 [4]), la ficatul in-situ, fisura portal
dreapt este situat aproape n plan frontal [1,22].
Fisura portal principal (Fissura portalis
principalis) reprezint planul paucivascular din
punctul de vedere al ramurilor elementelor
pediculului aferent la limita dintre parenchimul
prii hepatice drepte i cel al prii hepatice stngi,
i de asemenea al diviziunii mediale drepte
(segmentele V i VIII) i parenchimul diviziunii
mediale stngi (segmentul IV). n planul su se
situeaz vena hepatic mijlocie. Fisura portal
principal pornete de la nivelul poriunii superioare a flancului stng al poriunii retrohepatice a
venei cave inferioare avnd un traiect descendent
curb, cu cancavitatea orientat antero-medial la
nivelul faei diafragmatice pentru a ajunge la
marginea inferioar a ficatului la nivelul incizurii
vezicale. Pe faa visceral, ea pornete de la nivelul
marginii inferioare a ficatului (anterior), trece prin
fosa vezicii biliare, prin hilul hepatic (avnd ca
reper nivelul de bifurcare a trunchiului venei porte
hepatice), pentru ca posterior s ajung la nivelul
flancului stng al poriuni retrohepatice a venei
cave inferioare, la nivelul de abuare al venei
hepatice stngi sau a trunchiului comun al venelor
hepatice stng i mijlocie. O meniune special
trebuie fcut raporturilor lobului caudat cu pasajul
posterior al fisurii portale principale la nivelul feei
viscerale a ficatului, situaie care trebuie corelat
cu originea ramurilor caudate ale venei porte
hepatice, cu arterele lobului caudat i cu ductele
biliare ale lobului caudat. n conformitate cu
Terminologia Anatomica [10]: (i) ramurile caudate
ale venei porte hepatice au originea numai din
poriunea transvers a ramurii stngi; (ii) arterele

lobului caudat iau natere: una din ramura dreapt,
alta din ramura stng a arterei hepatice proprii;
(iii) ductele biliare ale lobului caudat dreneaz:
unul n ductul hepatic drept, altul n ductul hepatic
stng. Lund n considerare mai ales distribuia
intraparenchimatoas a ramurilor venei porte
hepatice, se consider c poriunea posterioar a
fisurii portale principale trece la dreapta lobului
caudat, la nivelul flancului stng al poriuni
retrohepatice a venei cave inferioare [2,3,1719].
Luarea n considerare a distribuiei intraparenchimatoase mai ales a arterelor i a ductelor
biliare ale lobului caudat, n prezena unor ramuri
caudate cu originea dependent de ramura dreapt
a venei porte hepatice (variaie anatomic prezent
n peste 24% din cazuri [23]) permite considerarea
pasajului fisurii portale principale prin poriunea
mijlocie a lobului caudat. Kekis [20] ia n
considerare numai aceast situaie. Dei descris
de Rex n 1888 [16], lui Cantlie (1897) [24] i
revine meritul de a descrie cu claritate rolul fisurii
portale principale (,,linia lui Cantlie) de a separa
complet parenchimul deservit de ramura dreapt i
ramura stng a venei porte hepatice. Kekis [20]
atrage atenia asupra variabilitii de poziie a
fisurii portale principale n raport cu fosa vezicii
biliare i bifurcaia trunchiului venei porte
hepatice. Astfel, fisura portal principal trece n
27% din cazuri prin mijlocul fosei vezicii biliare,
n 65% din cazuri la stnga acesteia i n numai 8%
din cazuri la dreapta. Raportat la nivelul bifurcrii
trunchiului venei porte hepatice, Kekis [20]
evideniaz c fisura portal principal trece n
numai 10% din cazuri prin bifurcaie, n timp ce n
72% din cazuri la stnga, iar n 18% din cazuri la
dreapta bifurcaiei. Aceste variaii morfologice de
traiect ale fisurii portale principale se datoreaz n
principal dezvoltrii cantitative diferite a
parenchimului segmentelor diviziunilor adiacente
planului fisural. Planul fisurii portale principale
face cu planul transversal un unghi de 75 [18]
80 [25] deschis spre stnga.
Fisura ombilical (Fissura umbilicalis)
reprezint planul paucivascular din punctul de
vedere al ramurilor elementelor pediculului aferent
la limita dintre parenchimul diviziunii laterale
stngi (segmentele II i III) i parenchimul
diviziunii mediale stngi (segmentul IV). n
poriunea inferioar a planului fisurii ombilicale se
situeaz poriunea ombilical a ramurii stngi a
venei porte hepatice (din care au originea ramurile
laterale i mediale); n poriunea distal a acesteia
se conecteaz ligamentul rotund al ficatului. De

asemenea, n poriunea superioar a planului su se
plaseaz trunchiul venei hepatice stngi. Vena
sagital stng, unul din cei doi aflueni de origine
ai venei hepatice stngi [2,3,26] se plaseaz n
planul fisurii ombilicale, n plan superficial fa de
poriunea ombilical a ramurii stngi a venei porte
hepatice. Fisura ombilical pornete de la nivelul
poriunii superioare a flancului stng a poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare, descinde pe
faa diafragmatic a ficatului pe parcursul ntregii
nlimi a inseriei ligamentului falciform, i
ajunge pn la nivelul incizurii ligamentului rotund
de pe marginea inferioar a ficatului. De la acest
nivel ea se plaseaz pe faa visceral a ficatului la
nivelul anului sagital stng, unde parcurge iniial
fisura ligamentului rotund (pn la versantul stng
al hilului hepatic), iar apoi fisura ligamentului
venos (pn la flancul stng al poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare).
Prile, diviziunile i segmentele hepatice. n
conformitate cu Terminologia Anatomica [10],
parenchimul hepatic prezint dou pri anterioare:
partea hepatic stng i partea hepatic dreapt,
precum i o parte posterioar. Partea hepatic
stng (Pars hepatis sinistra) reprezint
parenchimul hepatic anterior situat la stnga fisurii
portale principale (,,linia lui Cantlie) i are n
componena sa dou diviziuni: diviziunea lateral
stng (Divisio lateralis sinistra) cu dou
segmente (segmentul II i segmentul III) i
diviziunea medial stng (Divisio medialis
sinistra) cu un segment (segmentul IV).
Parenchimul diviziunilor stngi este separat prin
intermediul fisurii ombilicale. Partea hepatic
dreapt (Pars hepatis dextra) reprezint
parenchimul hepatic anterior situat la dreapta
fisurii portale principale i are n componena sa
dou diviziuni: diviziunea medial dreapt
(Divisio mediales dextra) cu dou segmente
(segmenul V i segmentul VIII) i diviziunea
lateral dreapt (Divisio lateralis dextra) cu dou
segmente (segmentul VI i segmentul VII).
Parenchimul diviziunilor drepte este separat prin
intermediul fisurii portale drepte. Partea hepatic
posterioar (Pars posterior hepatis) reprezint
parenchimul lobului caudat care formeaz un
singur segment (segmentul I).
Segmentul I, segmentul posterior, lobul caudat
(Segmentum posterius; Lobus caudatus; Segmentum I) corespunde parenchimului lobului
caudat clasic [7]. Partea dreapt este plasat
posterior fa de poriunea superioar a
29
segmentului IV, iar cea stng este n raport cu

poriunile posterioare ale segmentelor II i III.
Arterele segmentului I provin n mod echilibrat din
ambele ramuri ale arterei hepatice proprii.
Ramurile portale au originea mai frecvent din
poriunea transvers a ramurii stngi, dar i din
ramura dreapt [23]. Terminologia Anatomica [10]
omologheaz numai ramurile portale cu originea n
ramura stng a venei porte hepatice. Drenajul
biliar se face de regul echilibrat spre poriunile
terminale ale celor dou ducte hepatice comune.
Drenajul venos se face prin mici vene caudate care
dreneaz n poriunea retrohepatic a venei cave
inferioare.
Segmentul II, segmentul posterior lateral
stng (Segmentum posterius laterale sinistrum;
Segmentum II) este centrat pe ramura portal
lateral superioar [11] i drenat de vena hepatic
stng n principal prin intermediul venei tansverse
stngi [26]. Vene accesorii pot drena fie n
poriunea distal a venei hepatice stngi, fie direct
n poriunea retrohepatic a venei cave inferioare
[7].
Segmentul III, segmentul anterior lateral stng
(Segmentum anterius laterale sinistrum;
Segmentum III) este centrat pe ramura portal
lateral inferioar [11] i drenat de vena hepatic
stng prin intermediul venei sagitale stngi [26].
Vena scizural, n cazurile n care este mai
dezvoltat, poate participa la drenajul acestui
segment [7].
Segmentul IV, segmentul medial stng
(Segmentum mediale sinistrum; Segmentum IV)
ocup n totalitate diviziunea medial stng. Este
deservit de regul de mai multe ramuri mediale cu
originea pe flancul drept al poriunii ombilicale a
ramurii stngi a venei porte hepatice; acest aspect
a fost determinant n omologarea ntregului
parenchim al diviziunii mediale stngi ca segment
unic [11]. Drenajul venos se realizeaz dominant
prin vena anterioar stng i vena posterioar
stng n vena hepatic mijlocie. n mod accesor,
vena scizural particip la drenajul segmentului IV
spre vena hepatic stng [26].
Segmentul V, segmentul anterior medial drept
(Segmentum anterius mediale dextrum; Segmentum V) plasat ntre poriunile anterioare ale
fisurilor portale principal i dreapt, este centrat
pe diviziunea inferioar a ramurii anterioare a
venei porte hepatice [11]. Drenajul venos se
realizeaz prin intermediul venei anterioare drepte
n vena hepatic mijlocie, i prin intermediul venei
30
antero-mediale drepte n vena hepatic dreapt

[26].
Segmentul VI, segmentul anterior lateral drept
(Segmentum
anterius
laterale
dextrum;
Segmentum VI) plasat la dreapta poriunii
anterioare a fisurii portale drepte este centrat pe
diviziunea inferioar a ramurii posterioare a venei
porte hepatice [11]. Drenajul venos se realizeaz
prin intermediul venei antero-laterale drepte i prin
afluentul inferior al venei transverse anterioare
drepte n vena hepatic dreapt [26].
Segmentul VII, segmentul posterior lateral
drept (Segmentum posterius laterale dextrum;
Segmentum VII) plasat la dreapta poriunii
posterioare a fisurii portale drepte este centrat pe
diviziunea superioar a ramurii posterioare a venei
porte hepatice [11]. Drenajul venos se realizeaz
prin intermediul afluentului superior al venei
transverse anterioare drepte, prin vena transvers
dreapt i vena postero-superioar dreapt n vena
hepatic dreapt [26].
Segmentul VIII, segmentul posterior medial
drept (Segmentum posterius mediale dextrum;
Segmentum VIII) plasat ntre poriunile posterioare
ale fisurilor portale principal i dreapt, este
centrat pe diviziunea superioar a ramurii
anterioare a venei porte hepatice [11]. Drenajul
venos se realizeaz prin intermediul venei
posterioare drepte n vena hepatic mijlocie, i prin
intermediul venei postero-mediale drepte n vena
hepatic dreapt [26]. n ultima perioad de timp
[7,27,28] parenchimul poriunii paracavale i
parenchimul procesului caudat, situate posterior de
segmentul VIII, au fost descrise ca segmentul IX
(n urma diviziunii sagitale a segmentului I
omologat de Terminologia Anatomica [10])
(fig. 14).
TERMINOLOGIA BRISBANE 2000
n anul 1998, Comitetul tiinific al IHPBA a
nominalizat Comitetul pentru Terminologie cu
scopul de a elimina confuziile de terminologie i
limbaj n cazul anatomiei ficatului i a rezeciilor
hepatice. n anul 2000, la Meetingul IHPBA de la
Brisbane, terminologia elaborat a fost aprobat i
omologat ca The Brisbane 2000 Terminology of
Liver Anatomy and Resections. Aceast terminologie se bazeaz pe distribuia intrahepatic a
arterei hepatice i a ductelor biliare. Terminologia
utilizeaz segmentele descrise de Couinaud, dar
Figura 14. Terminologia Brisbane 2000.

A. ficatul [hemificatul] drept; B. ficatul [hemificatul] stng;
1. seciunea posterioar dreapt; 2. seciunea anterioar
dreapt; 3. seciunea medial stng; 4. seciunea lateral
stng; 5. seciunea posterioar (lobul caudat).
numerotate cu cifre arabe, de la 1 la 9 (S1 fiind

clasicul lob al lui Spiegel, iar S9 fiind reprezentat
de parenchimul poriunii paracavale i procesul
caudat). Atributele Terminologiei Brisbane 2000
sunt: (i) este anatomic corect; (ii) termenii
anatomici i chirurgicali sunt concordani; (iii)
consecvena; (iv) auto-explicativ; (v) lingvistic
corect; (vi) precis; (vii) concis; i (viii)
traductibil [29]. Terminologia diviziunilor anatomice de parenchim se bazeaz pe structura
intern a ficatului. Astfel: (i) pentru diviziunile de
ordinul I se folosesc termenii ficat sau
hemificat (drept i stng); (ii) pentru diviziunile
de ordinul II se folosete termenul seciune; (iii)
pentru diviziunile de ordinul III se folosete
termenul segment. Diviziunile de ordinul I sunt
separate de planul intersecional median (sinonim
cu fisura portal principal). Fiecare hemificat are
n componen dou seciuni. n partea dreapt,
seciunea anterioar dreapt i seciunea
posterioar dreapt; n partea stng, seciunea
medial stng i seciunea lateral stng. Cele
Figura 15. Extensia diviziunilor de parenchim de ordinul II

n funcie de elementele vasculo-ductale aferente luate n
considerare. Norm anterioar.
A. segmentarea n funcie de distribuia intraparenchimatoas
a arterei hepatice i a ductelor biliare [seciuni];
B. segmentarea n funcie de distribuia intraparenchimatoas
a venei porte hepatice [sectoare]; Aa. seciunea anterioar
dreapt (segmentele 5 i 8); Ba. sectorul anterior
(paramedian) drept (segmentele 5 i 8); Ab. seciunea
posterioar dreapt (segmentele 6 i 7); Bb. sectorul posterior
(lateral) drept (segmentele 6 i 7); Ac. seciunea medial
stng (segmentul 4); Bc. sectorul medial (paramedian) stng
(segmentele 3 i 4); Ad. seciunea lateral stng (segmentele
2 i 3); Bd. sectorul lateral (posterior) stng (segmentul 2).
dou seciuni drepte sunt separate de planul

intersecional drept, iar cele dou stngi de planul
intersecional stng (sinonime cu fisura portal
dreapt, respectiv fisura ombilical) [28] (fig. 15).
Totui pentru diviziunile de ordinul II se
accept i termenul sector. Acest termen se
bazeaz pe distribuia intrahepatic a venei porte
hepatice [30]. Hemificatul drept conine sectorul
anterior (paramedian) drept i sectorul posterior
(lateral) drept, sinonime cu seciunea anterioar
dreapt i seciunea posterioar dreapt. Hemificatul stng conine sectorul medial (paramedian)
stng (cu segmentele 3 i 4) i sectorul lateral
(posterior) stng (cu segmentul 2).
31
ELEMENTELE PEDICULILOR HEPATICI

Elementele vasculare i ductale ale organelor
parenchimatoase prevzute cu hil sunt grupate n
pediculi. Majoritatea acestor organe conin n
structura pediculului att elementele aferente ct i
cele eferente. Pentru ficat, care: (i) primete snge
de la organele abdominale, (ii) l prelucreaz la
nivelul parenchimului i (iii) l dreneaz n
circulaia caval inferioar, organizarea vasculoductal duce la formarea a doi pediculi, unul
aferent i altul eferent. Elementele pediculului
aferent, care traverseaz hilul hepatic n sens
centripet, sunt reprezentate de: vena port hepatic,
artera hepatic proprie i elemente neroase
autonome. Elementele centrifuge ale pediculului
aferent sunt reprezentate de trunchiuri limfatice i
elementele sistemului de ducte biliare. Elementele
pediculului eferent (pedicul neomologat de
Terminologia Anatomica [10]), sunt reprezentate
de venele hepatice i trunchiuri limfatice (fig. 16).
Figura 16. Elementele pediculilor hepatici.

A. pediculul aferent; B. pediculul eferent; 1. vena port
hepatic; 2. artera hepatic proprie; 3. ductul coledoc; 4. vena
cav inferioar; 5. vena hepatic dreapt; 6. vena hepatic
mijlocie; 7. vena hepatic stng.
VENA PORT HEPATIC

Vena port hepatic vehiculeaz spre ficat,
snge venos ,,funcional de la organele digestive
(stomac, intestin subire, intestin gros i pancreas)
i de la splin. Caracteristicile morfologice de baz
ale venei porte hepatice sunt: (i) sistem venos
capilarizat la ambele capete; (ii) nu are arter
echivalent [3,31]. Avnd n vedere modul de
confluen i distribuie, venei porte hepatice i se
disting trei poriuni: (i) de convergen, (ii)
trunchiul, (iii) poriunea de divergen. Ea se
formeaz prin convergena i confluena la nivelul
32
feei posterioare a colului pancreasului (nivelul

vertebrei L2) a venei mezenterice superioare cu
poriunea terminal a venei splenice (clasicul
trunchi mezentericosplenic).
Trunchiul portal, ntins de la confluentul
portal pn n poriunea superioar a pediculului
hepatic (bifurcaia portal), are trei poriuni
distincte: (i) retropancreatic, (ii) retroduodenal i
(iii) intrapedicular [4]. n poriunea retropancreatic, trunchiul venos intr n raport:
anterior cu faa posterioar a colului pancreasului;
posterior cu fascia de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz i prin intermediul acesteia
cu vena cav inferioar, pilierul drept al diafragmei
i nodurile limfatice paracavale; la dreapta cu
ductul coledoc; la stnga cu parenchimul feei
posterioare a corpului pancreasului. n poriunea
retroduodenal, trunchiul venos intr n raport:
anterior cu poriunea superioar a duodenului
(D1); posterior cu fascia de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz i prin intermediul
acesteia cu vena cav inferioar; la dreapta cu
ductul coledoc; la stnga cu bifurcaia arterei
hepatice comune i prima parte a traiectului arterei
gastroduodenale. n poriunea intrapedicular,
trunchiul venos mpreun cu artera hepatic
proprie i ductul hepatocoledoc sunt coninute ntre
foiele ligamentului depatoduodenal. Trunchiul
venei porte hepatice constituie planul vascular
posterior al pediculului hepatic. Artera hepatic
proprie n traiectul su ascendent este plasat pe
flancul stng al feei anterioare portale, iar ductul
hepatocoledoc i poriunea distal a ductului cistic
pe flancul drept. Posterior, trunchiul venei porte
hepatice tapetat de foia posterioar a ligamentului hepatoduodenal realizeaz peretele
anterior al orificiului omental (clasicul hiat al lui
Winslow). n poriunea superioar a pediculului
hepatic, trunchiul venei porte hepatice se bifurc n
unghi obtuz 99100 [3] n: ramura dreapt i
ramura stng (elemente care formeaz poriunea
de divergen, majoritar intrahepatic). n traiectul
su ascendent, trunchiul portal primete venele:
prepiloric, gastric dreapt, gastric stng,
pancreaticoduodenal superioar posterioar,
paraombilicale i cistic.
Ramura dreapt (R. dexter) are un scurt
traiect intrapedicular (0,51 cm), dup care
traversnd extremitatea dreapt a plcii hilare,
ptrunde n parenchimul hepatic. Cu o lungime de
23 cm [7], continu intrahepatic direcia
trunchiului venos i n final se bifurc n: ramura
Figura 17. Distribuia intraparenchimatoas a venei porte

hepatice.
1. trunchiul venei porte hepatice; 2. ramura dreapt;
3. ramura anterioar; 4. ramura posterioar; 5. poriunea
transvers a ramurii stngi; 6. poriunea ombilical a ramurii
stngi; 7. ramurile laterale; 8. ramurile mediale; 9. ramurile
caudate; II-VIII. ramurile segmentare portale.
Figura 18. Pies de coroziune hepatic cu evidenierea a trei

ramuri caudate portale cu originea n poriunea transvers a
ramurii portale stngi.
1. trunchiul venei porte hepatice; 2. ramura dreapt;
3. poriunea transvers a ramurii stngi; * ramuri caudate
portale cu originea n poriunea transvers a ramurii stngi.
anterioar i ramura posterioar. Ramura

anterioar, destinat parenchimului diviziunii
mediale drepte, se bifurc n: ramura inferioar,
destinat segmentului V i ramura superioar,
destinat segmentului VIII. Ramura posterioar,
destinat parenchimului diviziunii laterale drepte,
se bifurc n: ramura inferioar, destinat
segmentului VI i ramura superioar, destinat
segmentului VII. Ramura posterioar, cu o
lungime i un diametru mai mare dect ramura
anterioar, continu direcia ramurii drepte [31].
Uneori din poriunea iniial a ramurii drepte iau
natere ramuri caudate (neomologate de
Terminologia Anatomica [10]).
Ramura stng (R. sinister), mai subire dar
mai lung dect ramura dreapt, are n componena
sa dou poriuni distincte: transvers i ombilical.
Poriunea transvers, cu o lungime de 4 cm [28], cu
direcie aproape orizontal n raport cu faa
inferioar a segmentului IV traverseaz extremitatea stng a plcii hilare i se ncurbeaz la
95125 [3] pentru a se continua cu poriunea
ombilical, lung de 2 cm [3] (plasat n
profunzimea fisurii ombilicale). De pe versantul
stng al poriunii ombilicale iau natere dou
ramuri laterale: una superioar, destinat segmentului II i alta inferioar, destinat segmentului III.
De pe versantul drept, au originea mai multe
ramuri mediale, destinate segmentului IV. Din
poriunea transvers a ramurii stngi iau natere
ramuri caudate (omologate de Terminologia
Anatomica [10]) (fig. 18).
Venele porte accesorii reprezint mici vene

care dreneaz spre ficat mici teritorii parietale
abdominale i parial unele viscere abdominale
situate n etajul supramezocolic. Prezint un
trunchi scurt i sunt capilarizate la ambele capete.
Sunt sistematizate n cinci grupe: (i) gastrohepatic,
(ii) cistic, (iii) hilar, (iv) al ligamentului falciform,
(v) paraombilicale [5,6,32].
Anastomozele porto-cave (porto-sistemice)
reprezint anastomoze ntre afluenii venei porte
hepatice i tributarele circulaiei venoase sistemice. n condiiile hipetensiunii portale, fluxul
venos portal retrograd duce la dilatarea anastomozelor porto-cave cu apariia unei simptomatologii specifice. Sistematizarea acestor anastomoze porto-cave evideniaz cinci grupe distincte
[5,32]: (i) anastomozele dintre vena rectal
superioar (sistem portal) i venele rectale mijlocii
i inferioare (sistem cav inferior); (ii) anastomozele dintre vena gastric stng i venele
gastrice scurte (sistem portal) i venele esofagiene
(sistem cav superior); (iii) anastomozele dintre
venele paraombilicale (sistemul portal) i venele
toracice laterale, toracoepigastrice, epigastric
superficial i epigastric inferioar (sistemele
cavale superior i inferior); (iv) anastomozele
dintre venele colice (sistemul portal) i venele
retroperitoneale (revale, suprarenale, testiculare/
ovariene, lombare, sacrate (sistem cav inferior)
(clasicele vene ale lui Retzius); (v) ductul venos
patent.
33
ARTERELE HEPATICE
Vascularizaia arterial hepatic este asigurat:
(i) n principal de axul arterial hepatic (arter
hepatic comun i arter hepatic proprie) i (ii) n
mod accesor de mici vase arteriale de la nivelul
etajului supramezocolic.
Artera hepatic comun cea mai frecvent
ramur a trunchiului celiac (clasicul trepied al lui
Haller) are un scurt traiect orizontal i spre
dreapta, anterior i inferior, paralel cu marginea
superioar a corpului pancreasului, pentru ca la
nivelul tuberculului omental s se bifurce n baza
pediculului hepatic n: (i) artera hepatic proprie i
(ii) artera gastroduodenal.
Figura 19. Distribuia intraparenchimatoas a arterei hepatice

proprii.
1. trunchiul arterei hepatice proprii; 2. ramura dreapt;
3. ramura anterioar; 4. ramura posterioar; 5. ramura stng;
6. ramura lateral; 7. ramura medial; 8. artera dreapt a
lobului caudat; 9. artera stng a lobului caudat;
II-VIII. ramurile segmentare arteriale hepatice.
Artera hepatic proprie ascensioneaz, la

nivelul pediculului hepatic, pe flancul stng al
trunchiului venei porte hepatice, avnd n dreapta
calea biliar principal i fiind acoperit de foia
anterioar a ligamentului hepatoduodenal. La 12 cm
inferior de hilul hepatic, trunchiul arterial se
bifurc n: (i) ramura dreapt i (ii) ramura stng.
Ramura dreapt (R. dexter), mai voluminoas
dect cea stng, descinde oblic superior i la
dreapta, pe faa anterioar a ramurii portale drepte,
trecnd la acest nivel posterior de ductul hepatic
drept. Se ataeaz traiectului intrahepatic al ramurii
portale drepte n contact cu faa anterioar a
acesteia, pentru ca dup ce traverseaz placa hilar,
s se bifurce n ramura anterioar i ramura
posterioar. Ramura anterioar, destinat
parenchimului diviziunii mediale drepte, d
34
natere: ramurii inferioare, destinate segmentului

V i ramurii superioare, destinate segmentului
VIII. Ramura posterioar, destinat parenchimului
diviziunii laterale drepte, d natere: ramurii
inferioare, destinate segmentului VI i ramurii
superioare, destinate segmentului VII. Din
poriunea iniial a ramurii drepte are originea
artera cistic (n aria triunghiului bilio-hepatic,
clasicul triunghi al lui Budde, i formnd limita
superioar a triunghiului bilio-vascular al lui
Calot). De asemenea, de la acest nivel ia natere
artera dreapt a lobului caudat, destinat uzual
poriunii paracavale i procesului caudat. Ramura
stng (R. sinister) descinde oblic ascendent i la
stnga, inferior de ramura portal stng, mpreun
cu care traverseaz placa hilar. La nivelul
unghiului dintre poriunea transvers i ombilical
se bifurc n ramura medial i ramura lateral.
Ramura medial, destinat parenchimului diviziunii mediale stngi (segmentul IV), descinde de
regul pe flancul drept al poriunii ombilicale a
ramurii portale stngi i are un mod de terminare
deosebit de variabil, dar n concordan cu modul
de distribuie al ramurilor mediale portale. Ramura
lateral, destinat parenchimului diviziunii
laterale stngi, nconjoar semicircular, dinspre
inferior spre superior faa posterioar a poriunii
transverse a ramurii portale stngi pentru a da
natere: ramurii laterale superioare, destinate
segmentului II i ramurii laterale inferioare,
destinate segmentului III. Din poriunea iniial a
ramurii stngi ia natere artera stng a lobului
caudat, destinat uzual clasicului lob al lui
Spiegel. Destul de frecvent ntre poriunile iniiale
ale ramurilor dreapt i stng ale arterei hepatice
proprii exist anastomoze macroscopice la nivelul
hilului hepatic [11,31]; de regul, ele nu sunt
funcionale la regim hemodinamic normal [31].
Arterele hepatice aberante. n urma unui
amplu studiu de disecie pe 200 de specimene,
Michels [33] a demonstrat c tipologia modal de
vascularizaie arterial a ficatului este prezent n
numai 55% din cazuri. Variaiile anatomice se
datoreaz unor complicate fenomene de anastomoz i resorbie, ale celor trei artere hepatice
primitive (vezi embriologia). n categoria arterelor
hepatice aberante, Michels [33] include arterele
hepatice drepte/stngi: (i) accesorii i (ii) de
supleere. Arterele aberante stngi au originea n
artera gastric stng, iar cele drepte cel mai
frecvent n artera mezenteric superioar.
Distribuia intraparenchimatoas demonstreaz c:
artera accesorie dreapt deservete diviziunea
lateral dreapt (segmentele VI i VII); ea este

asociat arterei hepatice proprii a crei ramur
dreapt deservete diviziunea medial dreapt
(segmentele V i VIII); artera de supleere
dreapt deservete partea hepatic dreapt, cu
diviziunile lateral dreapt i medial dreapt
(segmentele V VIII); ea este asociat arterei
hepatice proprii a crei ramur dreapt lipsete;
artera accesorie stng deservete diviziunea
lateral stng (segmentele II i III); ea este
asociat arterei hepatice proprii a crei ramur
stng deservete diviziunea medial stng
(segmentul IV); artera de supleere stng
deservete partea hepatic stng, cu diviziunile
lateral stng i medial stng (segmentele II
IV); ea este asociat arterei hepatice proprii a crei
ramur stng lipsete. Asocierea uneia sau
ambelor variaii morfologice la artera hepatic
proprie i-a permis lui Michels [33] s descrie 10
tipologii distincte (vezi variantele anatomice).
Hiatt i colab. [34], studiind vascularizaia arterial
n cazul unui numr de 1000 de transplante
hepatice ortotopice, evideniaz un numr de ase
tipologii morfologice: varianta modal i cinci
variante de origine a arterelor hepatice aberante
(accesorii i de supleere) (vezi variantele
anatomice). n timp ce studiul lui Michels se
centreaz pe distribuia intraparenchimatoas a
arterelor hepatice, studiul lui Hiatt i colab. [34]
clasific variaiile arteriale n funcie de origine.
n mod accesor, vascularizaia arterial
hepatic este realizat de mici vase arteriale de la
nivelul etajului supramezocolic, care i mresc
diametrul util n cazuri de patologie hepatic n
situaiile n care axul arterial principal este afectat.
n aceast categorie se ncadreaz colateralele
arteriale extrahepatice care deservesc carcinomul
hepatocelular de dimensiuni mari sau localizat
periferic [35]. Studiile clinico-chirurgicale ale lui
Kim i colab. [35] au evideniat ordinea frecvenei
vaselor colaterale arteriale care supleaz circulaia
arterial hepatic n carcinomul hepatocelular: (i)
artera frenic inferioar dreapt, (ii) ramurile
omentale, (iii) arterele suprarenale, (iv) arterele
intercostale inferioare i artera subcostal, (v)
artera cistic, (vi) artera frenic inferioar stng,
(vii) artera toracic (mamar) intern dreapt, (viii)
artera renal sau artera capsular dreapt, (ix)
ramuri ale arterei mezenterice superioare, (x) artera
gastric stng i artera gastric dreapt, (xi) artera
toracic (mamar) intern stng, (xii) arterele
lombare.
SISTEMUL DE DUCTE BILIARE

Sistemul de ducte biliare intra i extrahepatice
va fi descris n capitol distinct ,,Cile biliare.
VENELE HEPATICE
Sngele venos din sinusoidele hepatice
dreneaz iniial n venele centrale (Vv. centrales)
sau centrolobulare, apoi succesiv n venele
interlobulare (Vv. interlobulares) i venele
hepatice (Vv. hepaticae), i n final n poriunea
retrohepatic a venei cave inferioare. Dup
dimensiunile trunchiului i nivelul de drenaj,
venele hepatice sunt clasificate n: (i) venele
hepatice mari (dreapt, mijlocie i stng) ce
dreneaz la limita superioar a poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare (1/3
superioar); (ii) venele hepatice mici n care se
ncadreaz venele hepatice accesorii drepte i
venele lobului caudat, care dreneaz pe faa anterolateral a poriunii retrohepatice a venei cave
inferioare (n cele 2/3 inferioare).
Figura 20. Venele hepatice i afluenii lor.

1. vena hepatic dreapt; 2. vena hepatic mijlocie; 3. vena
hepatic stng; 4. trunchiul comun format de venele
hepatice mijlocie i stng; 5. vena antero-lateral dreapt;
6. vena transvers anterioar dreapt; 7. vena transvers
dreapt; 8. vena postero-superioar dreapt; 9. vena anteromedial dreapt; 10. vena postero-medial; 11. vena
anterioar dreapt; 12. vena anterioar stng; 13. vena
posterioar dreapt; 14. vena posterioar stng; 15. vena
transvers stng; 16. vena sagital stng; 17. vena fisurii
ombilicale; 18. venele caudate.
Vena hepatic dreapt (V. hepatica dexter)

prin dimensiunile trunchiului, a afluenilor i a
volumului de parenchim drenat, reprezint cea mai
important ven a sistemului eferent al ficatului
[3]. Cu o lungime de 1112 cm [4,28] i un
diametru n poriunea distal de 1,5 cm (jumtate
din diametrul poriunii retrohepatice a venei cave
35
inferioare), vena hepatic dreapt este plasat n

planul fisurii portale drepte (ntre diviziunile
medial i lateral dreapt). ncepe n vecintatea
extremitii drepte a marginii inferioare i se
termin pe flancul antero-lateral drept al poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare. Poriunea
proximal a traiectului su este situat n
vecintatea feei diafragmatice, poriunea mijlocie
n plin parenchim hepatic este plasat anterior de
bifurcaia ramurii posterioare a venei porte
hepatice, n timp ce poriunea distal ajunge n
poriunea superioar a anului venei cave.
Majoritatea afluenilor de dimensiuni mari
dreneaz parenchimul diviziunii laterale drepte.
Astfel: vena antero-lateral dreapt i afluentul
inferior al venei transverse anterioare drepte
dreneaz segmentul VI; afluentul superior al venei
transverse anterioare dreapte, vena transvers
dreapt i vena postero-superioar dreapt
dreneaz segmentul VII. Aflueni de dimensiuni
mai reduse particip la drenajul parenchimului
marginal drept al diviziunii mediale drepte. Astfel:
vena antero-medial dreapt particip la drenajul
segmentului V; vena postero-medial particip la
drenajul segmentului VIII [26].
Vena hepatic mijlocie (V. hepatica intermedia), adevrata ax vascular a ficatului [4], este
situat n planul fisurii portale principale, ntre
partea hepatic dreapt i partea hepatic stng
(linia lui Cantlie). Datorit drenajului caval
frecvent printr-un trunchi comun cu vena hepatic
stng, a fost mult timp considerat ca un afluent
ordinar al acesteia [21]. Pe criterii de simetrie a
segmentrii hepatice a fost reconsiderat ca afluent
de acelai ordin cu venele hepatice dreapt i
stng. Trunchiul venos se formeaz prin
confluena venei anterioare drepte cu vena
anterioar stng. Punctul de confluen venoas
se proiecteaz pe faa visceral a ficatului la 12 cm
anterior de hilul hepatic [3]. Avnd o lungime
medie de 12 cm, are un pasaj anterior de bifurcaia
portei, descriind o dubl curbur: (i) prima n plan
sagital, paralel cu faa diafragmatic a ficatului;
(ii) cea de-a doua n plan transversal, cu concavitatea orientat spre dreapta [28]. n prima parte
a traiectului su, vena este plasat n plan
superficial (mai aproape de faa diafragmatic),
pentru ca n cea de-a doua parte s devin profund
(mai aproape de faa visceral). Poriunea
terminal, extrahepatic (cu un diametru mediu de
1 cm) este foarte scurt i greu abordabil
chirurgical. n jumtatea distal a traiectului su,
vena hepatic mijlocie primete vena posterioar
36
dreapt i vena posterioar stng. Vena

anterioar dreapt dreneaz majoritar parenchimul
segmentului V, iar vena posterioar dreapt
dreneaz majoritar parenchimul segmentului VIII.
Vena anterioar stng dreneaz poriunea
anterioar a segmentului IV, iar vena posterioar
stng dreneaz majoritar parenchimul poriunii
superioare a segmentului IV [3,26,36]. Corelarea
prezenei drenajului venos distinct al poriunilor
superioar i inferioar a segmentului IV cu ramuri
mediale superioare i inferioare ale venei porte
hepatice i arterei hepatice proprii au permis lui
Healey i colab. (1953), lui Reiferscheid (1957) i
Lanz i Wachsmuth (1993) descrierea n unele
segmentri a dou segmente (IVA i IVB) n
diviziunea medial stng [2,3].
Vena hepatic stng (V. hepatica sinistra).
Poriunea distal a trunchiului venei hepatice
stngi (cu un diametru de 1 cm), este situat n
poriunea superioar a fisurii ombilicale (conform
Terminologiei Anatomica [10]). n traiectul su
ascendent i posterior, trunchiul venos devine din
ce n ce mai superficial pentru a drena cel mai
frecvent printr-un trunchi comun cu vena hepatic
mijlocie n poriunea retrohepatic a venei cave
inferioare. Inseria ligamentului venos (ligamentul
lui Arantius) n poriunea sa terminal favorizeaz
reperarea intraoperatorie [28]. Poriunea proximal a trunchiului venos este plasat ntre
segmentul II i segmentul III n clasicul plan
scizural portal stng (conform segmentrii lui
Couinaud [18]). n principal, prin intermediul
venei transverse stngi se realizeaz drenajul
segmentului II, iar prin intermediul venei sagitale
stngi cel al segmentului III. Vena fisurii
ombilicale (vena scizural), de regul efilat,
plasat n planul fisurii ombilicale, n plan
superficial fa de poriunea ombilical a ramurii
stngi a venei porte hepatice particip la drenajul
venos al segmentelor II i III, precum i al poriunii
laterale stngi a segmentului IV [3,26,36]. Practic,
axul venos format de vena fisurii ombilicale i
poriunea distal a trunchiului venei hepatice
stngi, reprezint elementul venos component al
pediculului eferent al fisurii ombilicale [7].
Venele hepatice dreapte accesorii plasate n
imediata vecintate a prii posterioare a feei
diafragmatice i a feei viscerale a prii hepatice
drepte realizeaz n special drenajul parenchimului
posterior al segmentelor VI i VII. Dezvoltarea lor
cantitativ este direct proporional cu dezvoltarea
parenchimului prii hepatice drepte i invers
proporional cu dezvoltarea cantitativ a
afluenilor i trunchiului venei hepatice drepte.

Diametrul lor n poriunea terminal este n medie
de 0,5 cm. Se vars pe flancul postero-lateral drept
al poriunii retrohepatice a venei cave inferioare.
Matusz [11] evideniaz pe piese de coroziune
hepatic prezena: (i) venei hepatice dreapt
accesorie mijlocie n 3%, iar (ii) vena hepatic
dreapt accesorie inferioar n 21% din
cazuri.
Caracterul bogat anastomotic al afluenilor

venelor hepatice permite drenajul intraparenchimatos al sngelui venos dintr-un teritoriu
venos n altul [11]. n aceeai ordine de idei,
Platzer [37], studiind segmentarea venoas a
ficatului, descrie trei segmente venoase autonome
centrate pe cele trei vene hepatice mari i dou
teritorii de anastomoz: primul ntre teritoriul
venei hepatice drepte i vena hepatic mijlocie, iar
al doilea ntre vena hepatic mijlocie i vena
hepatic stng.
LIMFATICELE FICATULUI
Figura 21. Pies de coroziune hepatic cu evidenierea

venelor hepatice i a arterei hepatice proprii.
A. norm anterioar; B. norm posterioar; 1. vena hepatic
dreapt; 2. vena hepatic mijlocie; 3. vena hepatic stng;
4. vena cav inferioar; 5. vena hepatic dreapt accesorie.
Venele lobului caudat ncadrate n grupul

venelor hepatice mici, dreneaz direct n poriunea
retrohepatic a venei cave inferioare. Majoritatea
lor nu depesc 2 cm lungime i 2 mm diametru n
poriunea distal. Acestora li se asociaz i venele
hepatice mici care dreneaz poriunile posterioare
ale segmentelor IV i VIII. Numrul lor variaz
ntre 57. Una sau dou vene ale lobului caudat, de
dimensiuni mai mari se plaseaz n parenchimul
dintre lobul lui Spiegel i poriunea paracaval
[23].
Ficatul este cel mai mare productor de limf.

ntre 1/4 i 1/2 din limfa drenat de ductul toracic
provine de la nivelul ficatului. Limfa hepatic se
produce la nivelul spaiilor perisinusoidale
(spaiile lui Disse) i este drenat prin colectoare
din ce n ce mai mari, prin dou sisteme limfatice
hepatice distincte: (i) superficial, localizat n tunica
(capsula) fibroas a ficatului (capsula lui Glisson);
i (ii) profund, plasat n esutul conjunctiv care
nconjoar elementele triadei portale i venele
hepatice [32]. Limfaticele superficiale dreneaz
n patru direcii distincte [5,7,32]: (i) nodurile
limfatice paracavale, prin vase limfatice satelite
venei cave inferioare, de la nivelul prii
posterioare a feei diafragmatice, suprafeei lobului
caudat i prii posterioare a feei viscerale a
lobului hepatic drept; (ii) nodurile limfatice
frenice, prin vase limfatice care traverseaz aria
nuda, de la partea posterioar a feelor diafragmatice i viscerale; (iii) direct n ductul toracic,
fr pasaj prin grupe de noduri limfatice, de la
nivelul ligamentului coronar i triunghiular drept;
(iv) nodurile limfatice parasternale i retrosternale,
de la nivelul prii anterioare a feei diafragmatice
(de o parte i de alta a inseriei ligamentului
falciform); (v) nodurile limfatice hepatice i apoi
celiace, prin vase limfatice satelite venei porte
hepatice i arterei hepatice, din cea mai mare parte
a feei viscerale i a marginii inferioare; (vi)
nodurile limfatice paracardiace, prin vase limfatice
care trec prin hiatul esofagian i dreneaz limfa de
la nivelul prii posterioare a feei diafragmatice;
(vii) nodurile limfatice gastrice stngi, de la nivelul
prii posterioare a lobului hepatic stng; (viii)
direct n nodurile limfatice celiace, de la nivelul
prii anterioare drepte a feei diafragmatice; (ix)
accesor n nodurile limfatice celiace, de la nivelul
extremitilor (dreapt i stng) a poriunii
superioare a feei diafragmatice; (x) nodurile
37
EMBRIOLOGIA I ANOMALIILE MAJORE
Figura 22. Dezvoltarea ontogenetic a parenchimului hepatic.

A. dezvoltarea simetric a diverticulului hepatic n septul
transvers; B. dezvoltarea cantitativ mai accentuat a lobului
hepatic drept asociat cu debutul rotaiei stomacului i
duodenului; C. poziionarea final a ficatului i a stomacului;
1. ficatul; 2. stomacul; 3. pancreasul; 4. ligamentul falciform.
limfatice ale peretelui abdominal anterior, pe

traiectul ligamentului rotund, de la marginea
inferioar adiacent incizurii ligamentului rotund.
Limfaticele profunde urmeaz pe de o parte
traiectul venelor hepatice, prin trunchiurile
limfatice ascendente care dreneaz n nodurile
limfatice paracavale, iar pe de alt parte traiectul
elementelor pediculului aferent, prin trunchiurile
limfatice descendente care dup ce traverseaz
hilul hepatic, dreneaz n nodurile limfatice
hepatice [7,28].
INERVAIA FICATULUI
Inervaia ficatului este distinct, pe de o parte
pentru parenchimul hepatic, iar pe de alt parte
pentru tunicile seroas i fibroas. Parenchimul
hepatic este inervat prin structurile autonome
(simpatice i parasimpatice) provenite din
trunchiurile vagale (anterior i posterior) i plexul
celiac prin intermediul plexului hepatic (plasat ca
un manon n jurul arterelor hepatice). Peritoneul
(tunica seroas) i tunica (capsula) fibroas sunt
inervate din nervii intercostali inferiori [7] i
nervul frenic drept [31].
38
Dezvoltarea ontogenetic a ficatului debuteaz

n sptmna a 4-a de via embrio-fetal, odat cu
apariia diverticulului hepatic la nivelul
endodermului duodenal distal [32]. Diverticulul
hepatic va da natere ficatului, sistemului de ducte
biliare i mugurelui pancreatic ventral. Ficatul se
dezvolt rapid ntre sptmna a 5-a i a 10-a i
ocup cea mai mare parte a poriunii superioare a
cavitii abdominale. n sptmna a 5-a, lobii
hepatici drept i stng au volume egale, pentru ca
din sptmna a 6-a, lobul hepatic drept s aib o
dezvoltare cantitativ mai accentuat. Lobul caudat
i lobul ptrat se dezvolt ncepnd din sptmna
a 6-a din parenchimul lobului hepatic drept [38].
Odat cu rotaia duodenului i stomacului, ficatul
se deplaseaz de pe linia median spre dreapta, n
poziia definitiv n loja hepatic. Sistemul venos
embrio-fetal sumeaz trei categorii de vene: venele
viteline, venele ombilicale i venele cardinale.
Venele viteline vor da natere: (i) la nivel
infrahepatic venei porte hepatice; (ii) la nivel
intrahepatic capilarelor sinusoide; (iii) la nivel
suprahepatic venelor hepatice. La nivel infrahepatic, cele dou vene viteline flancheaz
duodenul primitiv i sunt conectate prin trei
anastomoze: (i) superioar intraparenchimatoas;
(ii) mijlocie retroduodenal; (iii) inferioar
preduodenal. Remodelarea sinusului venos cu
atrofierea cornului stng, duce la diminuarea
dimensiunilor venei viteline stngi i face ca
sngele prii stngi a ficatului i a organelor
cavitii abdominale s se recanalizeze spre
dreapta, prin vena vitelin dreapt. n urma unui
complex proces de remodelare vascular n luna a
treia de via intrauterin, poriunea cranial a
venei viteline stngi, poriunea caudal a venei
viteline drepte i anastomoza inferioar dispar
[39]. Poriunile restante ale sistemului venelor
viteline (poriunea cranial a venei viteline drepte,
anastomoza mijlocie i poriunea caudal a venei
viteline stngi) formeaz vena port hepatic. La
nivel suprahepatic poriunile craniale ale venelor
viteline i anastomoza dintre ele, printr-un proces
complex de reducie i remodelare, duc la
edificarea celor trei vene hepatice. Anastomoza
superioar (intraparenchimatoas) formeaz ductul
venos (ductul lui Arantius). Venele ombilicale
(dreapt i stng), n traiectul lor spre sinusul
venos, au iniial conexiuni cu sinusoidele hepatice
(componente ale sistemului venelor viteline).
Precoce n evoluia ontogenetic, poriunile
proximale ale ambelor vene ombilicale i poriunea

distal a venei ombilicale drepte dispar. Rmne
funcional n perioada embrio-fetal numai
poriunea distal a venei ombilicale stngi care
vehiculeaz sngele placentar spre ficat. Prin
intermediul ductului venos (canalul lui Arantius),
sngele venos ajunge la inim, iniial prin
intermediul venelor hepatice, iar apoi prin
intermediul venei cave inferioare. Dup natere,
vena ombilical stng i ductul venos, colabeaz,
se atrofiaz i se fibrozeaz, dnd natere
ligamentului rotund i ligamentului venos
(ligamentul lui Arantius) [32] (fig. 23).
Primordiul hepatic este deservit de trei artere
hepatice primitive, reprezentate de: (i) artera
hepatic stng, cu originea n artera gastric
stng, deservete diviziunea lateral stng; (ii)
artera hepatic mijlocie (principal), cu originea n
artera hepatic comun (din trunchiul celiac),
deservete diviziunile mediale (dreapt i stng);
(iii) artera hepatic dreapt, cu originea n
primordiul arterei mezenterice superioare,
deservete diviziunea lateral dreapt. n urma

unor complicate fenomene de anastomoz i
resorbie, poriunile intraparenchimatoase ale celor
trei artere se anastomozeaz, iar poriunile
extrahepatice ale arterelor hepatice laterale (stng
i dreapt) dispar; rmne numai artera hepatic
mijlocie, care devine artera hepatic proprie,
plasat n continuarea arterei hepatice comune
(ramur a plexului celiac). Persistena uneia sau a
ambelor artere hepatice laterale duce la apariia a
numeroase tipuri de variante anatomice, a cror
prevalen poate ajunge la 45% [33].
Figura 24. Arterele hepatice primitive.

A. artera gastric stng; B. artera hepatic comun; C. artera
mezenteric superioar; 1. artera hepatic stng; 2. artera
hepatic mijlocie (principal); 3. artera hepatic dreapt.
Figura 23. Dezvoltarea ontogenetic a venelor viteline i a

venelor ombilicale.
A. aspectul simetric al venelor viteline i ombilicale flancnd
duodenul primitiv; B. remodelarea venelor viteline i
ombilicale; C. formarea venei porte hepatice i meninerea
funcionalitii axului vascular format de poriunea distal a
venei ombilicale stngi - ductul venos - vena cav inferioar;
1. sinusul venos; 2. venele cardinale; 3. venele viteline;
4. vena ombilical stng; 5. vena ombilical dreapt; 5. vena
port hepatic; 6. ductul venos.
Anomaliile congenitale ale ficatului sunt

deosebit de rare, avnd o inciden raportat de
0,005% [40].
Agenezia, aplazia i hipoplazia lobar
hepatic sunt anomalii foarte rare a cror
difereniere necesit o investigare imagistic i
anatomopatologic complex. Agenezia lobului
hepatic drept este definit ca absena esutului
hepatic drept, cu prezervarea venei hepatice
mijlocii i stngi [41]. Ramura stng a venei porte
hepatice (i elementele asociate) au distribuie
uzual. Agenezia lobului hepatic stng este
definit ca absena esutului hepatic stng, cu
prezervarea venei hepatice mijlocii i drepte [42].
Ramura dreapt a venei porte hepatice (i
elementele asociate) au distribuie uzual.
39
Agenezia hepatic lobar (dreapt sau stng) se

datoreaz destruciei unui volum semnificativ al
mugurelui hepatic n cursul evoluiei ontogenetice
precoce. De regul, volumul de parenchim absent
este nlocuit de un esut fibros. n cazul aplaziei
lobare hepatice, lobul afectat are dimensiuni reduse
i structuri parenchimatoase i vasculo-ductale
anormale. n hipoplazia hepatic lobar, lobul
hepatic de dimensiuni reduse se asociaz cu
structuri normale [43].
esutul hepatic heterotopic a fost evideniat
de regul n vecintatea masei principale de
parenchim hepatic, la nivelul: peretelui vezicii
biliare, fosei ombilicale, glandelor suprarenale,
pancreasului i splinei [44]. Se produce datorit
detarii unui mic volum al parenchimului hepatic
primitiv care migreaz independent fa de
mugurele hepatic.
Lobul hepatic heterotopic supradiafragmatic reprezint o anomalie rar n cazul creia un
volum de parenchim hepatic este situat
supradiafragmatic (n cavitatea pleural sau
pericardic) [44]. Pediculul su vasculo-ductal
transdiafragmatic l conecteaz la masa principal
de parenchim situat n cavitatea abdominal. Se
datoreaz fie unei ascensionri accelerate a
primordiului hepatic (nainte de separarea cavitii
abdominale de cea toracic), fie ntrzierii
edificrii cupolei diafragmatice (n intervalul
sptmnilor 712 de dezvoltare) [32].
Lobul accesor Riedel, descris pentru prima
dat de Riedel n 1888, este o extensie de
parenchim hepatic normal de la marginea
inferioar a lobului hepatic drept, pn la nivelul
ombilicului, n dreapta vezicii biliare [45]. Apariia
sa se datoreaz dezvoltrii unei pri a mugurelui
hepatic n mezogastrul ventral, inferior de nivelul
septului transvers.
Ficatul plasat n partea stng a etajului
supramezocolic apare n situs inversus. Se
datoreaz tulburrii profunde a rotaiei organelor
abdominale n primele faze ale dezvoltrii
ontogenetice.
Ficatul n sindromul heterotaxic (Situs
ambiguus) cu asplenie, asociaz ficatul simetric
plasat pe linia median, cu lobii hepatici (drept i
stng) dezvoltai i cu aspectul de lob hepatic drept
(,,ficatul n caschet), cu plmni trilobai, atrii
simetrice bilaterale i locaia variabil a stomacului
i a venei porte hepatice. Apariia acestor anomalii
complexe debuteaz n ziua a 28-a a dezvoltrii
ontogenetice. La nivel abdominal, modificarea
aspectului morfologic normal se datoreaz n
40
principal unui defect primar de lateralizare a

organelor abdominale [46].
Ficatul bifid i ficatul polilobat se
caracterizeaz prin separarea volumelor de
parenchim (lobare) prin intermediul unor puni
fibroase [40] sau chiar prin prezena unor fisuri
(complete sau incomplete). n aceste situaii,
elementele pediculilor aferent i eferent nu sunt
alternante i asociate. Ficatul polilobat este
caracteristic vertebratelor inferioare [4].
VARIAIILE ANATOMICE MAJORE
Variabilitatea morfologic la nivel hepatic se
refer mai ales la elementele vasculare aferente
(vena port hepatic i arterele hepatice) i eferente
(venele hepatice), pe de o parte la nivel intrahepatic, iar pe de alt parte la nivel extrahepatic.
Variaiile vasculare intrahepatice se refer la
modul de ramificare a trunchiului venei porte
hepatice, al trunchiului arterei hepatice proprii i
modul de drenaj al venelor hepatice n poriunea
retrohepatic a venei cave inferioare.
Cele mai frecvente tipologii morfologice de
ramificare a trunchiului venei porte hepatice sunt
[11,47]: (i) absena bifurcrii trunchiului portal; (ii)
trifurcarea, n ramurile anterioar, posterioar i
stng; (iii); quadrifurcarea, n ramurile anterioar,
posterioar, medial i lateral (specific sindromului heterotaxic cu asplenie); (iv) bifurcaia
asimetric, n care ramura posterioar este prima
ramur care ia natere din trunchiul venos; (va i
vb) bifurcaia asimetric a ramurii drepte, n care
ramura anterioar este unisegmentar (pentru
segmentul V sau VIII), iar ramura posterioar este
un trunchi comun pentru celelalte trei ramuri
segmentare (pentru segmentele V sau VIII, VI i
VII); (via i vib) bifurcaia asimetric a ramurii
drepte, n care ramura posterioar este
unisegmentar (pentru segmentul VI sau VII), iar
ramura anterioar este un trunchi comun pentru
celelalte trei ramuri segmentare (pentru segmentele
VI sau VII, V i VIII) (fig. 25).
Principalele variaii anatomice majore ale
arterei hepatice proprii sunt datorate nivelului de
origine al ramurii mediale [11]: (i) trifurcarea
trunchiului arterei hepatice proprii, n ramura
dreapt, ramura medial i ramura lateral; n
aceast situaie, ramura stng este absent ca
entitate morfologic; (ii) originea ramurii mediale
din poriunea iniial a ramurii drepte.
Principalele variaii de drenaj al venelor
hepatice mari (dreapt, mijlocie i stng) n
Figura 26. Variabilitatea morfologic de drenaj a venelor

hepatice mari n poriunea retrohepatic a venei cave
inferioare.
Figura 25. Variabilitatea morfologic de ramificare a

trunchiului venei porte hepatice.
A. ramura anterioar; P. ramura posterioar; L. ramura
lateral; M. ramura medial; S. ramura stng; TA. trunchi
anterior; TP. trunchi posterior; II-VIII. ramuri portale
segmentare.
poriunea retrohepatic a venei cave inferioare se

ncadreaz cel mai frecvent n urmtoarele
tipologii morfologice [5,11]: (i) trunchi comun al
venelor hepatice mijlocie i stng, asociat cu
drenajul independent al venei hepatice drepte; (ii)
drenajul independent al celor trei vene hepatice;
(iii) trunchi comun al venelor hepatice mijlocie,
stng i stng accesorie, asociat cu drenajul
independent al venei hepatice drepte (fig. 26).
Variaiile vasculare extrahepatice se refer la
nivelul de origine, asociere i distribuie a arterelor
hepatice.
Principalele variaii anatomice majore de
distribuie ale arterelor hepatice aberante (accesorii
i de substituie) au fost clasificate de Michels [33]
n zece tipologii morfologice: (i) tipul modal
(omologat de Terminologia Anatomica [10]); (ii)
artera de supleere stng cu originea n artera
gastric stng; (iii) artera de supleere dreapt cu
originea n artera mezenteric superioar; (iv)
artera de supleere dreapt cu originea n artera
mezenteric superioar n asociere cu artera de
supleere stng cu originea n artera gastric
stng; (v) artera accesorie stng cu originea n

artera gastric stng; (vi) artera accesorie dreapt
cu originea n artera mezenteric dreapt; (vii)
artera accesorie dreapt cu originea n artera
mezenteric dreapt n asociere cu artera accesorie
stng cu originea n artera gastric stng; (viii)
arter de supleere dreapt n asociere cu arter
accesorie stng, sau arter de supleere stng n
asociere cu arter accesorie dreapt; (ix) trunchiul
arterei hepatice comune cu originea n artera
mezenteric superioar; (x) trunchiul arterei
hepatice comune cu originea n artera gastric
stng (fig. 27).
Principalele variaii anatomice majore de
origine ale arterelor hepatice aberante (accesorii i
de substituie) au fost clasificate de Hiatt i colab.
[34] n ase tipologii morfologice: (i) tipul modal
(omologat de Terminologia Anatomica [10]); (ii)
artera de supleere sau accesorie stng cu originea
n artera gastric stng; (iii) artera de supleere sau
accesorie dreapt cu originea n artera mezenteric
superioar; (iv) artera de supleere dreapt cu
originea n artera mezenteric superioar n
asociere cu artera de supleere stng cu originea n
artera gastric stng; (v) trunchiul arterei hepatice
comune cu originea n artera mezenteric
superioar; (vi) trunchiul arterei hepatice comune
cu originea n poriunea abdominal a aortei
(fig. 28).
CILE BILIARE
Bila, produsul de secreie extern a ficatului,
este drenat de la nivelul hepatocitelor, n lumenul
prii descendente a doudenului (D2) printr-un
sistem ductal complex asociat traiectului
elementelor pediculului aferent al ficatului (n
principal venei porte hepatice). Convenional, dup
localizarea topografic, sistemul de ducte biliare
este mprit ntr-o poriune intrahepatic i o
poriune extrahepatic (fig. 29).
41
Figura 29. Localizarea cilor biliare intra- i extrahepatice.

A - Cile biliare intrahepatice; B - Cile biliare extrahepatice.
CILE BILIARE INTRAHEPATICE
Figura 27. Variabilitatea morfologic de distribuie a

arterelor hepatice aberante.
Figura 28. Variabilitatea morfologic de origine a arterelor

hepatice aberante.
42
Cile biliare intrahepatice ncep la nivel

microscopic cu canaliculele intralobulare i
perilobulare [48]. Prima structur macroscopic,
recunoscut de Terminologia Anatomica [10] este
reprezentat de ductele bilifere interlobulare
(Ductus biliferi interlobulares). Modul de confluen a elementelor sistemului de ducte biliare
intrahepatice se realizeaz n principiu dup modul
de ramificare intrahepatic a poriunii de
divergen a venei porte hepatice, la al crui traiect
este asociat. Ele dreneaz bila spre ramurile
sistemului biliar intrahepatic, care reprezint
colectoarele biliare ale diviziunilor hepatice.
La nivelul prii hepatice drepte, cele patru
segmente (VVIII) prezint fiecare cte un duct
biliar segmentar (neomologate de Terminologia
Anatomica [10]). Ductul anteromedial drept (V) i
ductul posteromedial drept (VIII) conflueaz
pentru a forma ramura anterioar (R. anterior);
aceasta este calea de drenaj biliar a diviziunii
mediale drepte i are traiect aproape vertical [1].
Ductul anterolateral drept (VI) i ductul posterolateral drept (VII) conflueaz pentru a forma
ramura posterioar (R. posterior), care este calea
de drenaj biliar a diviziunii laterale drepte; are
traiect aproape orizontal [1]. Cele dou ramuri
(anterioar i posterioar) conflueaz pentru a
forma ductul hepatic drept (Ductus hepaticus
dexter); acesta are un traiect aproape vertical i o
lungime care variaz ntre 0,52,5 cm [3]. n
poriunea terminal a ductului hepatic drept
dreneaz ductul drept al lobului caudat (Ductus
lobi caudati dexter). n traiectul su intra-
parenchimatos, ductul hepatic drept i ramurile

sale de origine (anterioar i posterioar) sunt
situate, de regul, superior fa de ramurile
segmentor omonime ale venei porte hepatice
[49,50]. Poriunea terminal a ductului hepatic
drept, situat anterior de ramura dreapt a venei
porte hepatice i la stnga ramurii drepte a arterei
hepatice proprii [50], prsete hilul hepatic.
parenchimatos, ductul hepatic stng i ramurile

sale de origine (lateral i medial) sunt situate de
regul anterior fa de segmentele omonime ale
venei porte hepatice [3,49]. Poriunea terminal a
ductului hepatic stng, situat anterior de ramura
stng a venei porte hepatice [49,50], prsete
hilul hepatic i dup ce trece inferior de bifurcaia
venei porte hepatice conflueaz cu ductul hepatic
drept, extraparenchimatos, n poriunea superioar
a pediculului hepatic, pe versantul drept al feei
anterioare a trunchiului venei porte hepatice.
CILE BILIARE EXTRAHEPATICE
Figura 30. Sistemul de ducte biliare intrahepatice.

1. ductul hepatic comun; 2. ductul hepatic drept; 3. ramura
anterioar; 4. ramura posterioar; 5. ductul hepatic stng;
6. ramura medial; 7. ramura lateral; 8. ductul drept al
lobului caudat; 9. ductul stng al lobului caudat; II - VIII
ductele biliare segmentare.
La nivelul prii hepatice stngi, segmentele II

i III prezint fiecare cte un duct biliar segmentar.
Parenchimul diviziunii mediale stngi prezint o
mare variabilitate morfologic de segmentare i de
drenaj biliar, prezentnd un segment unic
(segmentul IV) i un singur duct biliar segmentar
[17,18], dou segmente (segmentele IVA i IVB) i
dou ducte biliare segmentare [51] i trei segmente
(segmentele IVA, IVB i IVC) i trei ducte biliare
segmentare [52]. Ductul posterolateral stng (II) i
ductul anterolateral stng (III) conflueaz pentru a
forma ramura lateral (R. lateralis); aceasta fiind
calea de drenaj biliar a diviziunii laterale stngi. La
nivelul diviziunii mediale stngi, ramura medial
(R. medialis) este format prin confluena a 13
ducte biliare segmentare mediale stngi. Cele dou
ramuri (lateral i medial) conflueaz pentru a
forma ductul hepatic stng (Ductus hepaticus
sinister); acesta are un traiect oblic i o lungime
mai mare dect ductul hepatic drept (1,53,5 cm)
[3]. n poriunea terminal a ductului hepatic stng
dreneaz ductul stng al lobului caudat (Ductus
lobi caudati sinister). n traiectul su intra-
n structura cilor biliare extrahepatice, se

disting att pe raiuni anatomice i funcionale, ct
i practice medico-chirurgicale, dou componente
distincte: o cale biliar principal i o cale biliar
accesorie [53]. De menionat c n poriunea
superioar a pediculului hepatic, ductul hepatic
drept i ductul hepatic stng prezint fiecare o
scurt poriune extrahepatic (descris anterior).
Ele conflueaz la nivelul confluentului biliar
superior, sub un unghi de 60105 [25], pentru a
forma ductul hepatic comun.
CALEA BILIAR PRINCIPAL
Calea biliar principal are n componena sa
ductul hepatic comun i ductul coledoc (ductul
biliar). n terminologia anatomo-chirurgical, cele
dou componente sunt denumite n ansamblu ca
ductul hepatocoledoc (fig. 31).
Ductul hepatic comun (Ductus hepaticus
communis) are originea imediat inferior de hilul
hepatic, pe flancul drept al feei anterioare a
trunchiului venei porte hepatice, n poriunea
superioar a ligamentului hepatoduodenal. Cu un
diametru mediu de 5 mm, ductul hepatic comun
msoar 4550 mm n lungime. Aceasta este
supus unei mari variabiliti morfologice
determinat, pe de o parte de nivelul confluentului
biliar superior, iar pe de alt parte de nivelul
confluentului biliar inferior (punctul de abuare al
ductului cistic i cel de continuare cu ductul
coledoc) [53]. Se termin cel mai frecvent la
nivelul flancului superior al poriunii superioare a
duodenului (D1). Are n ansamblu un traiect oblic
spre inferior, posterior i la stnga.
Ductul coledoc (Ductul biliar) (Ductus
choledochus; Ductus biliaris) reprezint componenta inferioar a cii biliare principale. Are
originea n punctul de confluen al ductului
43
Figura 31. Sistemul de ducte biliare extrahepatice.

1. ductul hepatic drept; 2. ductul hepatic stng; 3. confluentul
biliar superior; 4. ductul hepatic comun; 5. vezica biliar;
6. ductul cistic; 7. confluentul biliar inferior; 8. poriunea
retroduodenal a ductului coledoc; 9. poriunea retropancreatic
a ductului coledoc; 10. ductul pancreatic principal;
11. ampula hepatopancreatic; 12. papila duodenal mare.
hepatic comun cu ductul cistic. Cu o lungime

medie de 30 35 mm i un diametru de 56 mm
(diminuat n poriunea terminal). n traiectul su
descendent, ductul coledoc descrie o curbur cu
concavitatea orientat anterior i la dreapta trecnd
posterior de poriunea superioar a duodenului
(D1), posterior de capul pancreasului, pentru ca n
final s se termine mpreun cu ductul pancreatic
n ampula hepatopancreatic de la nivelul peretelui
medial al poriunii descendente a duodenului (D2)
[5,9].
n ansamblu, n cazul n care confluena ductului hepatic comun cu ductul cistic (confluentul
biliar inferior) se face la nivelul flancului superior
al poriunii superioare a duodenului (D1), calea
biliar principal are patru poriuni distincte
(ligamentar, retroduodenal, retropancreatic i
intraparietal), prima pentru ductul hepatic comun,
celelalte trei pentru ductul coledoc [5,53]
(figura 31), ce vor fi prezentate n continuare):
Poriunea ligamentar reprezentat de
ductul hepatic comun este plasat pe flancul drept
al feei anterioare a trunchiului venei porte
hepatice, fiind acoperit de lama anterioar a
ligamentului hepatoduodenal. n poriunea iniial
44
a traiectului su, ductul hepatic comun intersecteaz faa anterioar a ramurii drepte a arterei
hepatice proprii (n vecintatea originii sale i, de
asemenea, n vecintatea originii arterei cistice).
Treimea inferioar a flancului drept al ductului
hepatic comun este nsoit de traiectul paralel al
poriunii distale a ductului cistic cu care conflueaz
(confluentul biliar inferior) pentru a se continua cu
ductul coledoc. Flancul stng al ductului hepatic
comun este n raport cu artera hepatic proprie (n
cele 2/3 superioare) i cu artera gastroduodenal
(n 1/3 inferioar). Din poriunea iniial a arterei
hepatice proprii are originea artera gastric dreapt
(cu traiect descendent paralel cu flancul stng al
ductului hepatic comun, orientat spre mica
curbur a stomacului), iar din poriunea iniial a
arterei gastroduodenale are originea artera
supraduodenal (cu traiect oblic descendent spre
dreapta, n contact cu faa anterioar a ductului
hepatic comun), destinat feei posterioare a
poriunii superioare a duodenului (D1).
Poriunea retroduodenal reprezentat de
prima poriune a ductului coledoc, este plasat n
raport cu faa posterioar a poriunii superioare a
duodenului (D1); ntre cele dou structuri se
insinueaz artera gastroduodenal; poriunea
terminal se bifurc n arterele pancreaticoduodenale superioare (anterioar i posterioar).
Postero-medial, poriunea retroduodenal a
Figura 32. Elementele vasculo-ductale ale pediculului

hepatic.
1. trunchiul celiac; 2. artera gastric stng; 3. artera
splenic; 4. artera hepatic comun; 5. artera
gastroduodenal; 6. artera hepatic proprie; 7. trunchiul venei
porte hepatice; 8. ductul hepatic comun; 9. vezica biliar;
10. ductul cistic; 11. ductul coledoc; 12. ligamentul
hepatoduodenal; 13. peritoneul parietal posterior; 14. vena
cav inferioar; 15. poriunea superioar a duodenului (D1).
ductului coledoc intr n raport cu poriunea

proximal a trunchiului venei porte hepatice.
Posterior, prin intermediul fasciei de coalescen
retroduodenopancreatice a lui Treitz, rspunde
poriunii inferioare a orificiului omental (hiatul lui
Winslow).
Poriunea retropancreatic reprezentat de a
doua poriune a ductului coledoc, este plasat n
raport cu faa posterioar a capului pancreasului (i
uneori fiind nconjurat de parenchimul pancreatic). Faa posterioar a ductului coledoc vine,
n aceast poriune, n raport cu faa anterioar a
venei renale drepte i a venei cave inferioare (ntre
care se interpune fascia de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz). Prin intermediul
parenchimului pancreatic, ductul coledoc este
flancat, la acest nivel, de arterele pancreaticoduodenale (superioar anterioar i superioar
posterioar). Artera pancreaticoduodenal superioar posterioar intersecteaz faa anterioar a
ductului coledoc la limita inferioar a poriunii
retropancreatice.
Poriunea intraparietal reprezentat de a
treia poriune a ductului coledoc penetreaz
peretele medial al poriunii descendente a
duodenului (D2) i mpreun cu ductul pancreatic
se deschide n ampula hepatopancreatic
(biliopancreatic) (Ampulla hepatopancreatica;
Ampulla biliopancreatica) (clasica ampul a lui
Vater), care se deschide n lumenul duodenal la
nivelul papilei duodenale mari (Papilla duodeni
major). n tunica fibromuscular, fibrele musculare
oblice i circulare formeaz un sistem sfincterian
complex cu rol important n dinamica fluxului
biliar. n poriunea iniial a cii biliare principale
(ductul hepatic comun), fibrele musculare oblice i
circulare formeaz un sfincter funcional, descris n
anatomica clasic drept sfincterul lui Mirizzi. n
poriunea terminal a cii biliare principale se
formeaz muchiul sfincter al ductului coledoc
(biliar) (M. sphincter ductus choledochi (biliaris))
(clasicul sfincter al lui Boyden), cu o component:
superioar, muchiul sfincter superior
(M. sphincter superior) situat n poriunea retropancreatic, i o component inferioar, muchiul
sfincter inferior (M. sphincter inferior) situat n
poriunea intraparietal. n jurul ampulei hepatopancreatice se situeaz muchiul sfincter al
ampulei (M. sphincter ampullae) (clasicul sfincter
al lui Oddi) [6,9,54].
n cazurile n care confluena ductului hepatic
comun cu ductul cistic se face superior de nivelul
flancului superior al poriunii superioare a
duodenului (D1), ductul coledoc va avea o scurt

poriune ligamentar; n cazurile n care aceast
confluen se va realiza la un nivel inferior, ductul
hepatic comun va avea o scurt poriune retroduodenal.
CALEA BILIAR ACCESORIE
Calea biliar accesorie are n componena sa
vezica biliar i ductul cistic. Cele dou componente alctuiesc aparatul diverticular care
colecteaz i concentreaz bila n intervalul dintre
perioadele digestive active.
Vezica biliar (Vesica biliaris; Vesica fellea)
este situat pe faa visceral a ficatului, n principal
la nivelul poriunii anterioare a anului sagital
drept reprezentat de fosa vezicii biliare (Fossa
vesicae biliaris) care are aspectul unei depresiuni
ovalare, zon netapetat de peritoneu. Cu un
diametru maxim de 4 cm, o lungime medie de
10 cm i un volum mediu de 50 cm3, vezica biliar
are aspect piriform, axul ei mare pornind de la
fundul la colul vezical, este orientat oblic spre
superior, posterior i de la dreapta la stnga.
Tunica mucoas (Tunica mucosa) a vezicii biliare
este neted n cazul n care aceasta este plin. Dup
evacuarea coninutului vezical, tunica mucoas se
cudeaz i formeaz plicele tunicii mucoase
(rugele) (Plicae mucosae; Rugae). Ele particip la
adaptarea volumului cavitii vezicale la coninutul
lichidian. Plicele de la nivelul colului vezicii
biliare se continu cu plica spiral de la nivelul
ductului cistic.
Figura 33. Calea biliar accesorie la nivelul feei viscerale a

ficatului.
1. faa visceral a lobului hepatic drept; 2. marginea
inferioar a ficatului; 3. fundul vezicii biliare; 4. corpul
vezicii biliare; 5. infundibulul; 6. colul vezicii biliare;
7. ductul cistic; 8. ductul hepatic comun; 9. ductul coledoc.
45
Din punct de vedere descriptiv, vezica biliar

are trei poriuni, fr limite precise ntre ele
[5,9,53], ce vor fi descrise n continuare:
Fundul vezicii biliare (Fundus vesicae
billiaris (felleae)) reprezint extremitatea anterioar care depete incizura vezical (cistic) a
marginii inferioare a ficatului. Acoperit de
peritoneul visceral, fundul vezicii biliare intr n
contact cu faa posterioar a peretelui abdominal
anterior; acest punct se proiecteaz la suprafaa
corpului n punctul n care marginea lateral a
muchiului drept abdominal ntlnete cartilajul
celei de-a X-a coaste din partea dreapt.
Corpul vezicii biliare (Corpus vesicae
billiaris (felleae)) reprezint poriunea principal a
vezicii biliare, situat la nivelul fosei vezicii
biliare. Superior, peretele corpului vezicii biliare
intr n raport cu placa vezical de care nu ader
strns. Inferior, tapetat de peritoneu, corpul vezicii
biliare intr n raport cu colonul transvers i cu
poriunea descendent a duodenului (D2)
(poriunea supramezocolic). Ultima poriune a
corpului vezicii biliare, mai ngustat, care face
trecerea spre col, este reprezentat de infundibulul
vezicii biliare (Infundibulum vesicae biliaris
(felleae)).
Colul vezicii biliare (Collum vesicae
billiaris (felleae)) reprezint extremitatea profund, mai efilat a vezicii biliare, cu traiect sinuos
(aspect de S italic) situat la nivelul extremitii
posterioare a fosei vezicii biliare, n vecintatea
flancului drept al hilului hepatic, nivel la care nu
ader de parenchimul hepatic i este plasat ntre
foiele poriunii superioare a flancului drept al
ligamentului hepatoduodenal. Superior, posterior
i spre stnga, colul vezicii biliare intr n raport cu
ramura dreapt a venei porte hepatice, iar inferior,
cu poriunea superioar a duodenului (D1). De la
stnga spre dreapta, colul vezicii biliare este
abordat de artera cistic (n suprafaa triunghiului
bilio-hepatic (triunghiul lui Budde) i care formeaz una dintre laturile triunghiului lui Calot).
Ductul cistic (Ductus cysticus) reprezint
segmentul ductal de legtur ntre calea biliar
principal i vezica biliar. n perioadele digestiv
inactive, bila circul din ductul hepatic comun, via
ductul cistic pentru a se acumula n vezica biliar.
n perioadele digestiv active, bila circul din vezica
biliar, via ductul cistic n ductul coledoc i apoi n
lumenul poriunii descendente a duodenului (D2).
Cu o lungime medie de 40 mm i un diametru
neuniform (1 3 mm [1]) (maxim 4 mm [9]) i un
traiect flexuos, ductul cistic are o direcie oblic
46
spre inferior, posterior i la stnga, fiind plasat n

flancul drept al ligamentului hepatoduodenal, n
contact cu faa anterioar a flancului drept al venei
porte hepatice i la dreapta ductului hepatic comun.
nsoete paralel traiectul descendent al poriunii
distale a ductului cistic cu care conflueaz
(confluentul biliar inferior) pentru a se continua cu
ductul coledoc.
VASCULARIZAIA I INERVAIA CILOR
BILIARE EXTRAHEPATICE
Vascularizaia cilor biliare extrahepatice
este deosebit de important deoarece, dei este
realizat din mai multe surse distincte, lezarea lor
duce la instalarea unei ischemii cronice cu stenoze
consecutive importante. Vezica biliar i ductul
cistic sunt vascularizate de artera cistic
(A. cystica). Ea are originea n poriunea iniial a
ramurii drepte a arterei hepatice proprii. Abordeaz
vezica biliar n mod constant la nivelul jonciunii
colului vezical cu zona infundibular a corpului
vezical. ntre aceste dou puncte, traiectul arterial
este supus unei mari variabiliti n raport cu faa
anterioar sau posterioar a ductului hepatic
comun. n contact cu peretele vezical, artera cistic
se bifurc ntr-o ramur medial i o ramur
lateral care se distribuie tuturor structurilor
parietale. Ductul hepatocoledoc are n poriunea
supraduodenal n principal o vascularizaie
arterial axial care provine din surse multiple: pe
de o parte ramura dreapt a arterei hepatice
proprii, artera cistic (surse superioare), iar pe de
alt parte artera gastroduodenal, arterele
pancreaticoduodenale superioare, arterele retroduodenale (surse inferioare). ntre cele dou surse,
de o parte i de alta a ductului hepatocoledoc, se
realizeaz dou structuri arteriale (,,artera de la
ora 3 situat la stnga i ,,artera de la ora 9
situat la dreapta ductului hepatocoledoc) din care
iau natere fine ramuri care abordeaz perpendicular peretele ductal [1,55]. Vascularizaia
neaxial, cu rol secundar, provine din artera
hepatic proprie [1]. n poriunea infraduodenal,
ductul hepatocoledoc este vascularizat de fine
ramuri cu originea n arterele retroduodenale [1,55]
(fig. 34).
Drenajul venos este satelit structurilor
arteriale i este tributar sistemului venos portal
hepatic. Venele pornite din peretele vezical au rolul
unor vene porte accesorii.
Drenajul limfatic al cilor biliare extrahepatice urmeaz dou curente principale care
ductul cistic; superior de faa visceral a

ficatului. De importan mai ales anatomic, el este
situat n plan frontal superficial. n plan profund, n
aria triunghiului ptrunde artera cistic (n traiectul
su de la nivelul de origine situat pe flancul lateral
al ramurii drepte a arterei hepatice proprii la colul
vezicii biliare).
Triunghiul bilio-vascular al lui Calot
delimitat: medial de poriunea superioar a
ductului hepatic comun; lateral de ductul cistic;
superior de artera cistic. De importan mai ales
chirurgical, el este situat n plan oblic profund fa
de triunghiul bilio-hepatic.
Figura 34. Vascularizaia arterial a cii biliare principale.

1. trunchiul celiac; 2. artera hepatic comun; 3. artera
gastroduodenal; 4. arterele pancreaticoduodenale superioare;
5. artera hepatic proprie; 6. artera de la ora 3; 7. artera de
la ora 9; 8. ramura dreapt a arterei hepatice proprii;
9. artera cistic.
descind prin pediculul hepatic [53]: curentul

limfatic medial, constant, pornit n principal de la
nivelul vezicii biliare, traverseaz nodul limfatic al
colului vezical, nodurile limfatice celiace i
lomboaortice, urmnd n sens invers traiectul
arterei hepatice proprii, arterei hepatice comune i
ductul coledoc (la nivel retropancreatic); acest
curent limfatic colecisto-pancreatic este considerat
ca fiind calea de drenaj limfatic principal a vezicii
biliare [53,56]; curentul limfatic lateral,
inconstant, dreneaz n nodurile limfatice lomboaortice. n poriunea superioar a pediculului
hepatic, acestor dou curente limfatice
extrahepatice li se altur dou curente limfatice
intrahepatice (unul drept i unul stng) [53].
Inervaia cilor biliare extrahepatice de
natur autonom (simpatic i parasimpatic)
provine din plexul celiac.
Figura 35. Reperele topografice ale arterei cistice.

A - Faa visceral a ficatului si elementele pediculului hepatic
(arteriale i ductale); B - Triunghiul bilio-hepatic;
C - Triunghiul bilio-vascular al lui Calot.
1. faa visceral a ficatului; 2. ramura dreapt a arterei
hepatice comune; 3. ductul hepatic comun; 4. artera hepatic
proprie; 5. artera cistic; 6. ductul cistic.
REPERE TOPOGRAFICE VASCULODUCTALE
Prin prezena ductului hepatic comun, ductului

cistic i arterei cistice, n vecintatea colului vezicii
biliare i a hilului hepatic, poriunea superioar a
pediculului hepatic primete o importan
topografic deosebit de mare, cu rol chirurgical
major [57]. La acest nivel se formeaz:
Triunghiul bilio-hepatic (clasicul triunghi al
lui Budde) delimitat: medial de poriunea
superioar a ductului hepatic comun; lateral de
Ficatul, vezica biliar i sistemul de ducte

biliare se dezvolt ncepnd din sptmna a 4-a,
sub forma diverticulului hepatic, n imediata
vecintate a mugurelui pancreatic ventral, din
endodermul duodenal distal [32]. Diverticulul
hepatic crete rapid i penetreaz n septul
transvers, unde d natere primordiului hepatic.
Poriunea superioar a mugurelui hepatic se divide
i d natere elementelor sistemului de ducte
biliare intrahepatice (iniial cu lumen plin i
47
canalizate secundar). Poriunea inferioar (mai

mic) a mugurelui hepatic se dezvolt i d natere
vezicii biliare (iniial fr lumen), iar pediculul
mugurelui hepatic va forma ductul cistic. Dup
canalizarea ductelor biliare intrahepatice, n jurul
sptmnii a 7-a, se produce i vacuolizarea vezicii
biliare, canalizarea ductului cistic i conectarea lui
la calea biliar principal (care se canalizeaz i
ea). Iniial, vezica biliar cu ductul cistic i calea
biliar principal sunt ataate la peretele anterior al
duodenului primitiv. Odat cu rotaia duodenului i
stomacului spre dreapta, ductul coledoc de
deplaseaz posterior de cadrul duodenal i de capul
pancreasului, iar poriunea sa terminal va penetra
parenchimul pancreatic i flancul stng al peretelui
poriunii descendente a duodenului (D2) [14,32,
58] (fig. 36).
Tulburarea procesului normal de dezvoltare
ontogenetic duce la apariia unor anomalii majore
ale cilor biliare:
Atrezia cilor biliare apare ca urmare a
eecului de canalizare a ductelor biliare intra
i/sau extrahepatice. Simptomul iniial al atreziei

biliare este icterul neonatal [59].
Agenezia vezicii biliare se datoreaz fie
distruciei n primele faze ale dezvoltrii
ontogenetice a poriunii inferioare a mugurelui
hepatic [14], fie eecului procesului de vacuolizare
a vezicii biliare n cea de-a 7-a sptmn de
dezvoltare [60].
Vezica biliar dubl se formeaz n situaiile
n care poriunea inferioar a mugurelui hepatic se
bifurc precoce, nainte de terminarea procesului
su de migrare [14].
Ectopia vezicii biliare la nivel intrahepatic,
la nivelul prii stngi a feei viscerale a ficatului,
ntre foiele omentului mic sau a ligamentului
falciform, la nivel retroperitoneal, retrohepatic,
retroduodenal sau retropancreatic apare datorit
migrrii neadecvate a primordiului vezicii biliare
ntre a 4-a i a 7-a sptmn de dezvoltare [60].
Absena ductului cistic se produce datorit
eecului de dezvoltare a pediculul mugurelui
hepatic [14]. n aceast situaie, vezica biliar
dreneaz direct n calea biliar principal.
Ductele biliare accesorii sunt de regul
elemente ale sistemului de ducte biliare
intrahepatice care se deschid direct n vezica
biliar [14], sau n calea biliar principal (la
nivelul pediculului hepatic) [53]. Apariia lor se
poate datora prezenei mai multor muguri ductali
prin diviziunea precoce a poriunii superioare a
mugurelui hepatic [53].
Figura 36. Principalele etape de dezvoltare ontogenetic a

cilor biliare.
A. Apariia diverticulului hepatic; B. Dezvoltarea
diverticulului hepatic i penetrarea n septul transvers;
C. Rotaia duodenului i stomacului spre dreapta cu
mobilizarea ductului coledoc n cadrul duodenal i rotaia
dorsal a mugurelui pancreatic ventral. D. Poziia definitiv a
ductului coledoc i conectarea ductelor pancreatice.
1. poriunea superioar a mugurelui hepatic; 2. poriunea
inferioar a mugurelui hepatic; 3. pediculul mugurelui
hepatic; 4. mugurele pancreatic ventral; 5. mugurele
pancreatic dorsal; 6. primordiul vezicii biliare; 7. ductul
hepatic comun; 8. ductul coledoc; 9. ductul pancreatic
accesor; 10. ductul pancreatic principal.
48
Variabilitatea morfologic a ductelor biliare

intrahepatice se refer mai ales la modul de
confluen diferit al celor patru ramuri biliare
(anterioar, posterioar, medial i lateral) pentru
a forma cele dou ducte hepatice (drept i stng)
[1,7,11,53,54,61,62]. Cele mai frecvente dintre
aceste tipologii morfologice sunt: (i) drenajul
ramurii posterioare n ductul hepatic stng, (ii)
drenajul ramurilor anterioar i posterioar n
confluentul biliar superior (cu absena ductului
hepatic drept ca entitate morfologic), (iii) drenajul
ramurii anterioare n ductul hepatic comun, (iv)
drenajul ramurii posterioare n ductul hepatic
comun, (v) drenajul ramurii anterioare n ductul
hepatic stng, (vi) drenajul celor patru ramuri
biliare n confluentul biliar superior (cu absena
ductelor hepatice ca entitate morfologic), (vii)
drenajul ramurii posterioare n ductul cistic, (viii)
drenajul ramurii anterioare n ductul cistic, (ix)
drenajul ductului hepatic drept n ductul cistic, (x)

drenajul ductului biliar al segmentului VI n ductul
cistic, (xi) drenajul ramurii posterioare n vezica
biliar (la nivelul colului), (xii) drenajul poriunii
proximale a ductului biliar al segmentului VI n
vezica biliar (la nivelul fundului) (fig. 37).
Figura 38. Variabilitatea morfologic a lungimii ductului

cistic i de localizare a confluentului biliar inferior.
Ductului cistic se abueaz n calea biliar

principal pentru a forma confluentul biliar inferior
[1,7,53,54,64]: (i) n unghi ascuit, (ii) dup un
lung traiect paralel, (iii) dup un traiect spiroid
anterior, (iv) dup un traiect spiroid posterior. Mult
mai rar [5,57], ductul cistic se poate vrsa n: (v)
poriunea terminal a ductului hepatic stng,
trecnd anterior de ductul hepatic drept, (vi)
poriunea terminal a ductului hepatic stng,
trecnd posterior de ductul hepatic drept, (vii)
poriunea terminal a ductului hepatic drept, (viii)
confluentul biliar superior (n aceast situaie cele
dou confluente biliare (superior i inferior) sunt
situate la acelai nivel, (ix) cu poriunea terminal
bifurcat (fig. 39).
Figura 37. Variabilitatea morfologic de confluen a

ramurilor biliare i de formare a ductelor hepatice.
Variaiile majore (extreme) ale localizrii

vezicii biliare fa de fosa vezicii biliare de pe faa
visceral a ficatului sunt reprezentate de: vezica
intraparenchimatoas [63] i vezica biliar tapetat
n totalitate de peritoneul visceral, corpul vezicii
biliare fiind conectat la faa visceral a ficatului
prin intermediul mezocistului.
Lungimea ductului cistic este apreciat n
funcie de localizarea confluentului biliar inferior
i raportul acestuia cu nivelul marginii superioare a
poriunii superioare a duodenului (D1). n funcie
de acest parametru, ductul cistic este clasificat n
trei tipuri morfologice [9,54,64]: (i) duct cistic
scurt, situaie n care confluentul biliar inferior este
plasat n 1/3 inferioar a poriunii ligamentare a
cii biliare principale, (ii) duct cistic cu lungime
mijlocie (modal) n care confluentul biliar inferior
este plasat la limita dintre poriunea intraligamentar i poriunea retroduodenal a cii
biliare principale, (iii) duct cistic lung n care
confluentul biliar inferior este situat n poriunea
retroduodenal a cii biliare principale (fig. 38).
Figura 39. Variabilitatea morfologic de abuare a ductului

cistic n calea biliar principal.
49
Uzual, poriunile terminale ale ductului

coledoc i ductului pancreatic principal se deschid
n ampula hepatopancreatic (care proemin n
lumenul duodenal prin papila duodenal mare).
Fa de acest aspect, s-au descris cteva variante
anatomice majore [5,53,54,64,65]: (i) duct comun
scurt, fr prezena ampulei hepatopancreatice i
cu prezena papilei duodenale mari, (ii) duct
comun lung, fr prezena ampulei hepatopancreatice i cu prezena papilei duodenale mari,
(iii) deschiderea comun a ductului coledoc i a
ductului pancreatic principal n lumenul duodenal,
fr formarea ampulei hepatopancreatice cu
prezena papilei duodenale mari, (iv) ductul
coledoc dreneaz n ductul pancreatic principal,
care ajunge singur n ampula hepatopancreatic, cu
prezena papilei duodenale mari, (v) deschiderea
separat a ductului coledoc i a ductului pancreatic
principal, fr formarea ampulei hepatopancreatice
i fr prezena papilei duodenale mari, (vi)
deschiderea unic a ductului coledoc n ampula
hepatopancreatic i cu prezena papilei duodenale
mari (n contextul unor anomalii pancreatice
majore) (fig. 40).
PANCREASUL
Pancreasul (Pancreas) este o gland
voluminoas cu secreie mixt anexat duodenului
(prin ductele i vasele pancreatice), situat
retroperitoneal, mulat pe coloana vertebral i pe
marile vase sanguine retroperitoneale [13,66].
TOPOGRAFIE
Regiunea pancreatic este o regiune abdominal profund, retroperitoneal, asimetric,
situat n raport cu peretele abdominal posterior:
posterior, corpul pancreasului se proiecteaz n
principal n raport cu corpul primei vertebre
lombare (L1), putnd ascensiona pn la nivelul
ultimei vertebre toracice (T12), sau cobor pn la
nivelul corpurilor vertebrelor L2L3; capul
pancreasului, situat n cadrul duodenal, paravertebral dreapta, descinde pn la nivelul celei
de-a treia vertebre lombare (L3); coada pancreasului,
situat paravertebral stnga, n vecintatea hilului
splenic se situeaz de regul la nivelul nlimii
ultimei vertebre toracice (T12); la dreapta,
flancul medial al poriunii descendente a duodenului (D2); la stnga, hilul splinei; anterior,
inseria rdcinii mezocolonului transvers pe
peretele abdominal posterior mparte topografic
pancreasul n dou poriuni distincte: una supramezocolic i alta, inframezocolic. Poriunea
supramezocolic, acoperit de peritoneul parietal
posterior, dependent de bursa omental intr n
raport prin intermediul bursei omentale cu peretele
posterior al stomacului. Poriunea inframezocolic,
acoperit de peritoneul parietal posterior dependent de marea cavitate abdominal, intr n raport
cu organele etajului inframezocolic al marii
caviti abdominale [5,9].
Pancreasul se proiecteaz att pe peretele
anterior, ct i pe peretele posterior al trunchiului.
Figura 40. Variabilitatea morfologic a poriunilor terminale ale ductului coledoc i ductului pancreatic principal.
50
Pe peretele anterior al trunchiului, pancreasul se

proiecteaz ntr-o suprafa dreptunghiular: n
parte n epigastru i n parte n hipocondrul stng.
Capul pancreasului se proiecteaz inferior, n
poriunea superioar dreapt a regiunii ombilicale
[67]. Limitele proieciei anterioare a pancreasului
sunt reprezentate [9,68]: superior, de planul
transvers care trece prin perechea a VIII-a de
coaste; la dreapta, de planul parasagital drept care
trece la 4 cm de linia mediosagital anterioar a
peretelui abdominal (linia alba abdominal);
inferior, de planul transvers care trece la 34 cm
superior de nivelul ombilicului; la stnga, de
planul parasagital stng care trece la 2 cm medial
de linia medioclavicular stng. Pe peretele
posterior al trunchiului, pancreasul se proiecteaz
pe o arie dreptunghiular delimitat [68]: superior,
de planul transversal situat la nivelul corpului
vertebrei L1 (putnd ascensiona o vertebr);
inferior, de planul transversal situat la nivelul
corpului vertebrei L2 (putnd cobor o vertebr).
Totui, parenchimul pancreatic este friabil n cursul

traumatismelor. Plasticitatea parenchimului pancreatic, mai sczut dect cea a ficatului, permite
organelor, vaselor i ductelor din jur s lase
impresiuni pe suprafaa organului.
Morfologic, pancreasul prezint patru poriuni
distincte: (i) capul, (ii) colul, (iii) corpul i (iv)
coada (fig. 41).
MORFOLOGIE EXTERN I RAPORTURI
Figura 41. Prile morfologice ale pancreasului.

A. Norm anterioar; B. Norm posterioar.
1. capul; 2. colul; 3. corpul; 4. coada; 5. procesul uncinat;
6. vena mezenteric superioar; 7. vena mezenteric
inferioar; 8. vena splenic; 9. punctul de confluen al
venelor mezenterice la nivelul feei posterioare a copului
pancreasului; 10. trunchiul venei porte hepatice.
Forma fiziologic a pancreasului este

neregulat. Aplatizat antero-posterior, pancreasul
are n componena sa dou poriuni (dreapt i
stng) conectate n unghi drept (deschis inferior)
prin intermediul colului (partea intermediar):
partea dreapt, mai voluminoas, cu axul mare
vertical, situat n concavitatea duodenal, este
reprezentat de capul pancreasului; el prezint o
prelungire orientat infero-medial, posterior de
vasele mezenterice i reprezentat de procesul
uncinat; partea stng, alungit, cu axul mare
transversal, reprezentat de corpul i coada
pancreasului.
Dimensiunile medii ale pancreasului in situ
sunt: lungime medie 15 cm (1322 cm), nlime
maxim 46 cm la nivelul capului, 23 cm la
nivelul colului i 12 cm la nivelul corpului i
cozii. Grosimea la nivelul capului pancreasului
este de 23 cm i 1,52 cm la nivelul corpului i
cozii [9,66]. Lungimea total a organului este mai
mare ex-situ (2030 cm) [66].
Greutatea parenchimului pancreasului este de
8090 g [1,9]. Dup vrsta de 50 de ani, odat cu o
uoar atrofiere a parenchimului, masa organului
scade. Culoarea pancreasului normal la omul viu
este roz-cenuie (n perioadele de repaus digestiv).
Ea devine roiatic n timpul activitii. Suprafaa
organului are un aspect lobulat. Consistena
parenchimului pancreatic este ferm, dar elastic.
Capul pancreasului (Caput pancreatis), cea

mai voluminoas parte a organului, este plasat n
dreapta planului mediosagital, anterior i la dreapta
coloanei vertebrale [7], n concavitatea cadrului
duodenal. De form relativ circular, el are o
circumferin i dou fee (anterioar i posterioar):
Circumferina, cu aspect concav, se muleaz
pe concavitatea intern a cadrului duodenal, de
care ader prin tracturi conjunctive, vase sanguine
i poriunile terminale ale sistemelor ductale biliopancreatice. La nivelul poriunii infero-mediale a
capului pancreasului se situeaz procesul uncinat
(Processus uncinatus), prelungire parenchimatoas
care se insinueaz posterior de vasele mezenterice
superioare. Superior de acesta, capul pancreasului
prezint un relief concav depresionat, reprezentat
de incizura pancreasului (Incisura pancreatis).
Faa anterioar, acoperit n cea mai mare
parte de peritoneul parietal posterior, este intersectat de partea dreapt a rdcinii mezocolonului
transvers. Aceasta mparte faa anterioar a capului
pancreasului n dou zone: zona supramezocolic, mai mare, care particip la alctuirea
51
Figura 42. Situaia retroperitoneal a pancreasului.

1. inseria mezocolonului transvers; 2. poriunea
supramezocolic a capului pancreasului; 3. poriunea
supramezocolic a poriunii descendente a duodenului (D2);
4. poriunea inframezocolic a poriunii descendente a
duodenului (D2); 5. poriunea inframezocolic a capului
pancreasului; 6. vena mezenteric superioar; 7. artera
mezenteric superioar; 8. faa antero-superioar a corpului
pancreasului; 9. faa antero-inferioar a corpului
pancreasului.
peretelui posterior al vestibulului bursei omentale,

i prin intermediul creia intr n raport anterior cu
poriunea piloric a stomacului. La nivelul acestei
zone se situeaz artera gastroduodenal, artera
pancreaticoduodenal anterioar superioar i
artera gastroomental dreapt [12]; zona inframezocolic, mai mic, care este acoperit de
peritoneul parietal posterior al marii caviti
abdominale, prin intermediul cruia intr n raport
cu ansele intestinului subire i colonul transvers.
Faa posterioar este solidarizat de
elementele vasculare retroperitoneale prin intermediul fasciei de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz. n plan posterior de
aceasta, capul pancreasului corespunde poriunii
postero-inferioare drepte a cupolei diafragmatice
(cu pilierul drept). ntre aceste dou planuri se
situeaz: vena cav inferioar, vasele renale drepte
i poriunea terminal a venei gonadale drepte [7].
Faa posterioar a procesului uncinat intr n raport
n acelai plan cu flancul drept al poriunii
abdominale a aortei. n plan anterior fa de fascia
de coalescen retroduodenopancreatic a lui
Treitz, faa posterioar a capului pancreasului intr
n raport cu: poriunea retropancreatic a ductului
coledoc (care determin un an i uneori chiar un
canal n parenchimul glandular, pentru ca n final
s penetreze n peretele poriunii descendente a
52
duodenului (D2); artera pancreaticoduodenal

superioar posterioar i ramura posterioar a
arterei pancreaticoduodenale inferioare. O atenie
deosebit trebuie acordat la acest nivel prezenei
arterelor hepatice aberante drepte (accesorii sau de
supleere) [28], care avnd originea cel mai frecvent
n artera mezenteric superioar se orienteaz spre
flancul drept al pediculului hepatic trecnd: (i)
posterolateral de parenchimul capului pancreatic;
(ii) intraparenchimatos; (iii) prin anul determinat
de vena mezenteric superioar la nivelul feei
posterioare a colului pancreasului [69].
Colul pancreasului (Colum pancreatis) reprezint partea intermediar a organului (cu o lime
de 12 cm), care conecteaz capul de corpul
pancreasului. Fiind situat anterior de corpurile
vertebrale i de trunchiul venei porte hepatice,
reprezint poriunea cea mai anterioar a
pancreasului [7]. El prezint dou margini
(incizuri) (superioar i inferioar) i dou fee
(anterioar i posterioar):
Incizura superioar, mai etalat, conine:
poriunea superioar a duodenului (D1);
poriunea iniial a arterei gastroduodenale;
Incizura inferioar (incizura pancreasului),
la nivelul creia vasele mezenterice superioare
descind din plan retropancreatic n plan
prepancreatic;
Faa anterioar, acoperit de peritoneul
parietal posterior supramezocolic particip la
alctuirea peretelui posterior al vestibulului bursei
omentale i prin intermediul acesteia intr n raport
anterior cu poriunea piloric a stomacului [7,70];
Faa posterioar reprezint zona n care se
realizeaz confluena venei mezenterice superioare
cu poriunea terminal a venei splenice (clasicul
trunchi mezentericosplenic), pentru a forma
trunchiul venei porte hepatice.
Corpul pancreasului (Corpum pancreatis),
cea mai mare poriune a organului, se ntinde ntre
colul i coada pancreasului. Pe seciune sagital are
form prismatic triunghiular, cu trei fee (anterosuperioar, posterioar i antero-inferioar) i trei
margini (superioar, anterioar i inferioar):
Faa antero-superioar (Facies anterosuperior) acoperit de peritoneul parietal posterior
dependent de peretele posterior al bursei omentale,
prezint dou zone distincte: o zon dreapt,
proeminent spre bursa omental i reprezentat de
tuberculul omental (Tuber omentale) i o zon
stng, depresionat, reprezentat de impresiunea
gastric.
Figura 43. Raporturile anterioare ale corpului pancreasului.

1. faa antero-superioar; 2. faa antero-inferioar;
3. mezocolonul transvers; 4. bursa omental; 5. peritoneul
parietal posterior; 6. marginea inferioar a ficatului;
7. omentul mic; 8. stomacul; 9. omentul mare; 10. artera
splenic (lienal).
Faa antero-inferioar (Facies anteroinferior), cea mai ngust, este acoperit de

peritoneul parietal posterior al marii caviti
abdominale. Suprafaa sa are aspect depresionat,
determinat de compresiunea flexurii duodenojejunale, anselor jejunale i colonului transvers
(flexura splenic) [9].
Faa posterioar (Facies posterior) este
concav n poriunea dreapt prin contactul cu
corpurile vertebrale i pilierul stng al diafragmei;
poriunea stng mulat pe partea stng a
peretelui abdominal posterior, devine convex. Ea
este n contact cu fascia de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz i prin intermediul
acesteia vine n raport (de la stnga la dreapta) cu:
rinichiul i glanda suprarenal stng;
poriunea abdominal a aortei, originea arterei
mezenterice superioare i plexul celiac; vena
renal stng care trece prin unghiul aortomezenteric (pensa aorto-mezenteric); vena
splenic care are un traiect orizontal, plasat ntr-un
ant (sau chiar canal) la nivelul parenchimului
glandular posterior; n poriunea mijlocie a feei
posterioare, vena mezenteric inferioar se
abueaz n vena splenic.
Marginea superioar (Margo superior) are
aspect sinuos, prezentnd n partea dreapt o
convexitate orientat superior, determinat de
prelungirea spre superior a tuberculului omental.

Ea intr n raport cu trunchiul i plexul celiac i
este satelit spre dreapta arterei hepatice comune i
spre stnga traiectului sinuos al arterei splenice
(lienale); aceasta are scurte poriuni care pot intra
n contact i cu faa posterioar a corpului
pancreasului.
Marginea inferioar (Margo inferior) intr
n raport n partea dreapt cu vasele mezenterice
superioare, elemente plasate la nivelul incizurii
inferioare a colului pancreasului; n partea stng
are aceleai raporturi ca faa antero-inferioar.
Marginea anterioar (Margo anterior)
separ faa antero-superioar de faa anteroinferioar a corpului pancreasului i ofer inserie
rdcinii mezocolonului transvers; foia superioar
a acestuia este dependent de peritoneul posterior
al bursei omentale, iar foia inferioar de peritoneul
parietal posterior al marii caviti abdominale [5].
Coada pancreasului (Cauda pancreatis), cu
aspect mai efilat i situat intraperitoneal [67], are
o lungime variabil i este orientat spre hilul
splenic, nivel la care intr n raport cu vasele
splenice. Este solidarizat de hilul splenic
prin intermediul ligamentului pancreaticosplenic.
SISTEMUL DUCTAL
Sucul pancreatic, produsul de secreie extern
al pancreasului, este drenat de la nivelul acinilor
pancreatici prin ductele intercalare, care se
continu la ordine de mrime cresctoare cu
ductele colectoare (intralobulare i interlobulare).
Acestea dreneaz n final n ductele pancreatice
(principal i accesor) care se conecteaz la lumenul
poriunii descendente a duodenului (D2). Fiecare
dintre cele dou ducte pancreatice are o poriune
intrapancreatic i o poriune intraparietal
(fig. 44).
Figura 44. Sistemul ductal al pancreasului.

1. ductul pancreatic principal; 2. ductul pancreatic accesor;
3. ductul coledoc; 4. poriunea descendent a duodenului
(D2); 5. papila duodenal mare; 6. papila duodenal mic.
53
Ductul pancreatic (Ductus pancreaticus)

(clasicul canal al lui Wirsung) reprezint ductul
excretor principal al pancreasului, avnd dou
poriuni distincte: Poriunea intrapancreatic
(intraparenchimatoas) strbate coada, corpul i
colul pancreasului n plin parenchim glandular, la
egal distan de marginile superioar i inferioar,
dar mai aproape de faa posterioar, dup care la
nivelul capului pancreasului se incurbeaz spre
inferior, posterior i la dreapta pentru a se altura
flancului stng al ductului coledoc; diametrul
lumenului su crete progresiv de la 1 mm la
nivelul cozii, 2 mm la nivelul corpului i 3 mm la
nivelul corpului pancreasului. Poriunea intraparietal penetreaz peretele medial al poriunii
descendente a duodenului (D2) i se deschide
mpreun cu ductul coledoc n ampula hepatopancreatic (biliopancreatic) (Ampulla hepatopancreatica; Ampulla biliopancreatica) (clasica
ampul a lui Vater); aceasta se deschide n lumenul
duodenal la nivelul papilei duodenale mari
(Papilla duodeni major). Fibrele musculare oblice
i circulare ale tunicii fibromusculare formeaz n
poriunea terminal a ductului pancreatic muchiul
sfincter al ductului pancreatic (M. sphincter
ductus pancreatici) (inconstant [6]), similar
muchiului sfincter inferior situat n poriunea
intraparietal a ductului coledoc.
Ductul pancreatic accesor (Ductus pancreaticus accesorius) (clasicul canal al lui
Santorini), de dimensiuni mult mai reduse dect
ductul pancreatic, este localizat la nivelul capului
pancreasului (ntre punctul de inflexiune al
ductului principal i peretele medial al poriunii
descendente a duodenului (D2)) i prezint dou
poriuni: Poriunea intrapancreatic are un
traiect orizontal trecnd anterior de poriunea
intrapancreatic a ductului coledoc; Poriunea
intraparietal se deschide n lumenul duodenal la
nivelul papilei duodenale mici (Papilla duodeni
minor) situat la 23 cm superior de papila
duodenal mare.
VASCULARIZAIA I INERVAIA
Vascularizaia arterial a pancreasului este
deosebit de important n chirurgia hepato-biliopancreatic i splenic, fiind interconectat cu
organele nvecinate: pe de o parte, arterele capului
i colului pancreatic cu cele ale duodenului i
cilor biliare extrahepatice, iar pe de alt parte,
arterele corpului i cozii pancreasului cu cele ale
splinei i stomacului. Vascularizaia pancreasului
54
este asigurat din trei surse arteriale majore: artera

gastroduodenal (ramur de bifurcaie a arterei
hepatice comune), artera splenic (lienal) i artera
mezenteric superioar i o serie de arcade
anastomotice.
Figura 45. Sistemul arterial al pancreasului.

Sursele arteriale majore: A. artera gastroduodenal; B. artera
splenic (lienal); C. artera mezenteric superioar;
1. trunchiul celiac; 2. artera gastric stng; 3. artera hepatic
comun; 4. artera pancreaticoduodenal superioar
anterioar; 5. artera pancreaticoduodenal superioar
posterioar; 6. artera pancreaticoduodenal inferioar;
7. ramura anterioar; 8. ramura posterioar; 9. arcada
pancreaticoduodenal anterioar; 10. arcada
pancreaticoduodenal posterioar; 11. artera pancreatic
dorsal; 12. artera prepancreatic; 13. artera pancreatic
inferioar; 14. artera pancreatic mare; 15. artera cozii
pancreasului.
Artera gastroduodenal (A. gastroduodenalis), ramura de bifurcaie inferioar a arterei

hepatice comune, descinde iniial n raport cu
flancul stng al ductului hepatic comun n 1/3
inferioar a acestuia (poriunea ligamentar).
Ajuns la nivel retroduodenal (posterior fa de
poriunea superioar a duodenului (D1)) se bifurc
n cele dou artere pancreaticoduodenale superioare (anterioar i posterioar), care au traiect
descendent n raport cu feele omonime ale capului
pancreasului, la 12 cm la stnga flancului medial
al poriunii descendente a duodenului (D2). Artera
pancreaticoduodenal superioar posterioar
intersecteaz faa anterioar a ductului coledoc la
limita superioar a poriunii retropancreatice [6].
Artera mezenteric superioar d natere
la nivelul incizurii pancreasului, arterei pancreaticoduodenale inferioare (A. pancreaticoduodenalis inferior). Dup un scurt traiect
orizontal, anterior de vena mezenteric inferioar,
ea se bifurc ntr-o ramur anterioar (R. anterior)
i o ramur posterioar (R. posterior). Cele dou
ramuri descind pe feele omonime ale capului

pancreasului pentru a contribui la formarea
arcadelor pancreaticoduodenale.
Arcadele pancreaticoduodenale (anterioar i posterioar) constituie dou structuri
arteriale de conexiune, la nivelul capului pancreasului, ntre sistemul arterei gastroduodenale i
arterei mezenterice superioare: Arcada pancreaticoduodenal anterioar conecteaz, la
nivelul feei anterioare a capului pancreasului,
artera pancreaticoduodenal superioar anterioar
cu ramura anterioar a arterei pancreaticoduodenale inferioare; Arcada pancreaticoduodenal posterioar conecteaz, la nivelul feei
posterioare a capului pancreasului, artera
pancreaticoduodenal superioar posterioar cu
ramura posterioar a arterei pancreaticoduodenale
inferioare [5,7].
Ramurile pancreatice (Rr. pancreatici) ale
arterei splenice (lienale) destinate corpului i cozii
pancreasului sunt reprezentate de: Artera pancreatic dorsal (A. pancreatica dorsalis) cu
originea n poriunea iniial a arterei splenice
(lienale), se bifurc dnd natere: spre dreapta
arterei prepancreatice (A. prepancreatica) care
realizeaz n plan preglandular (n zona colului
pancreasului i a procesului uncinat) anastomoza
cu artera pancreaticoduodenal superioar
anterioar; spre stnga arterei pancreatice
inferioare (A. pancreatica inferior); Artera
pancreatic mare (A. pancreatica magna) cu
originea n poriunea mijlocie a arterei splenice
(lienale), descinde vertical pe faa posterioar a
corpului pancreasului i se anastomozeaz cu
ramuri ale arterei pancreatice inferioare i cu artera
cozii pancreasului; Artera cozii pancreasului
(A.caudae pancreatis), cu originea n poriunea
distal a arterei splenice (lienale) n vecintatea
originii arterei gastroomentale stngi, este
destinat parenchimului cozii pancreasului i
eventualelor spline accesorii; se anastomozeaz cu
artera pancreatic mare i cu artera pancreatic
inferioar.
Drenajul venos intraparenchimatos este satelit
structurilor arteriale. Drenajul venos principal este
tributar sistemului venei porte hepatice. Drenajul
parenchimului capului i colului pancreatic se face
pe de o parte superior spre trunchiul venei porte
hepatice (prin venele pancreaticoduodenale superioare), iar pe de alt parte inferior spre vena
mezenteric superioar (prin venele pancreaticoduodenale inferioare). Drenajul corpului i cozii
pancreasului se face majoritar spre vena splenic i
accesor spre trunchiul venei porte hepatice. Canale
venoase anastomotice, de dimensiuni reduse,

exist ntre venele parenchimului pancreatic i
venele spaiului retroperitoneal, drennd n venele
lombare; ele devin mai evidente n cazurile de
hipertensiune portal [7].
Drenajul limfatic al pancreasului pornit de la
nivelul septurilor interlobulare, dreneaz iniial n
grupele de noduri limfatice situate peri- i
retropancreatic (nodurile limfatice: pancreatice
superioare, splenice, pancreatice inferioare,
mezenterice superioare, pancreaticoduodenale i
pilorice) [71]. Studiile clasice de anatomie
evideniaz faptul c zona retropancreatic este un
loc de convergen a marilor curente limfatice ale
abdomenului provenite n principal de la nivelul:
intestinului subire, colonului ascendent, transvers
i descendent; n mod accesor exist curente
limfatice hepato-biliar, hastro-piloric, gastrocoronar, splenic i duodeno-pancreatice [72].
Studiile de anatomie funcional i clinic [66,73]
descriu patru teritorii de drenaj limfatic ale
pancreasului: teritoriul cefalic anterior i
superior, situat superior de nivelul papilei
duodenale mari, dreneaz n nodurile limfatice
interceliaco-mezenterice drepte; teritoriul cefalic
inferior dreneaz n nodurile limfatice interceliacomezenterice drepte; teritoriul cefalic posterior i
superior dreneaz iniial n nodurile limfatice
retrocoledociene i apoi n nodurile limfatice
interaortico-cave; teritoriul corporeo-caudal
dreneaz n nodurile limfatice interceliacomezenterice stngi (fig. 46).
Inervaia pancreasului, de natur autonom
(simpatic i parasimpatic), provine din plexul
celiac. Fibrele nervoase autonome ajung n
vecintatea organului pe calea plexurilor
periarteriale ale arterelor: hepatic comun,
splenic (lienal) i mezenteric superioar, iar
apoi la parenchimul glandular pe calea plexului
pancreatic.
Figura 46. Grupele de noduri limfatice peri- i

retropancreatice.
1. pancreatice superioare; 2. splenice; 3. pancreatice inferioare; 4. mezenterice superioare; 5. pancreaticoduodenale;
6. pilorice.
55

Parenchimul pancreatic se dezvolt din
endodermul primordiului duodenal ncepnd din
sptmna a 4-a, prin doi muguri pancreatici,
dorsal (mai voluminos) i ventral, la nivelul
mezenterului dorsal, respectiv mezenterului
ventral (fig. 47).
Odat cu rotaia spre dreapta a duodenului,
mugurele ventral se roteaz spre dorsal. Mugurele
Agenezia i hipoplazia pancreasului.

Absena congenital total a pancreasului se
datoreaz nedezvoltrii mugurilor pancreatici i se
asociaz cu alte malformaii majore. Hipoplazia
pancreasului se datoreaz absenei dezvoltrii
unuia dintre cei doi muguri pancreatici; se asociaz
cu tulburri funcionale (endocrine i exocrine)
majore, mai ales n cazul nedezvoltrii mugurelui
dorsal.
Figura 47. Principalele etape de dezvoltare ontogenetic a pancreasului.

A. Apariia mugurilor pancreatici;
B. Dezvoltarea mugurilor pancreatici i
penetrarea diverticulului hepatic n
septul transvers; C. Rotaia duodenului
i stomacului spre dreapta cu
mobilizarea mugurelui pancreatic
ventral i a ductului coledoc;
D. Fuzionarea parenchimului i ductelor
mugurilor pancreatici (ventral i dorsal).
1. poriunea superioar a mugurelui
hepatic; 2. poriunea inferioar a mugurelui hepatic; 3. mugurele pancreatic
ventral; 4. mugurele pancreatic dorsal;
5. primordiul vezicii biliare; 6. ductul
hepatic comun; 7. ductul coledoc; 8. fuzionarea ductelor pancreatice i a parenchimului celor doi muguri.
dorsal se roteaz n acelai sens astfel nct cei doi

muguri ajung n acelai plan frontal, la stnga
poriunii descendente a duodenului (D2), cu
parenchimul mugurelui ventral situat inferior de
cel dorsal. n prima faz, cele dou volume de
parenchim fuzioneaz fr s antreneze i fuziunea
ductelor pancreatice care le deservesc; acestea se
conecteaz independent la lumenul duodenal
[32,74]. Mugurele ventral va da natere procesului
uncinat i poriunii inferioare a capului pancreasului; mugurele dorsal va da natere poriunii
superioare a capului pancreasului, colul, corpul i
coada pancreasului. n a doua faz se produce
remodelarea sistemului ductal pancreatic: ductul
pancreatic (principal) (canalul al lui Wirsung) se
formeaz prin anastomoza celor 2/3 distale ale
ductului mugurelui dorsal cu ductul mugurelui
ventral (n totalitate); ductul pancreatic accesor
(canalul lui Santorini) se formeaz din 1/3
prodimal, atrofiat, a ductului mugurelui dorsal
[58].
Anomaliile majore ale pancreasului sunt:
agenezia i hipoplazia, ectopia, pancreasul inelar,
pancreasul divizat i locaia intraperitoneal.
56
Ectopia pancreasului, descris i ca

heterotopia pancreatic, pancreasul aberant sau
accesoriu, este definit ca esut pancreatic lipsit de
continuitatea anatomic i vascular cu corpul
principal al organului [75]. Localizarea esutului
ectopic pancreatic a fost descris la nivelul
submucoasei stomacului, duodenului, jejunului,
diverticulului Meckel, precum i n structurile
parietale ale vezicii biliare i parenchimului
splenic [14,75] i se datoreaz migrrii unor
poriuni ale mugurilor pancreatici n cursul rotaiei
duodenului i a mugurilor pancreatici i hepatic.
Pancreasul inelar se datoreaz lipsei de
migrare a extremitii distale a mugurelui
pancreatic ventral n timpul rotaiei duodenului i
stomacului spre dreapta; n timp ce mugurele
dorsal se roteaz i se plaseaz n plan frontal la
stnga poriunii descendente a duodenului (D2),
mugurele ventral va nconjura parial (75% din
cazuri) sau total (25% din cazuri) circumferina
duodenului [76], putnd duce la apariia de stricturi
i obstrucii duodenale [14]. Prevalena pancreasului inelar este de 1/12.00015.000 nounscui vii [76].
Pancreasul divizat este cea mai frecvent

anomalie congenital a pancreasului, cu o prevalen de 414% pe studii autoptice [77]. Dei cei
doi muguri pancreatici (ventral i dorsal) se roteaz
odat cu duodenul i stomacul i se plaseaz n
plan frontal la stnga poriunii descendente a
duodenului (D2), cele dou ducte pancreatice nu
fuzioneaz [76,77]. Partea superioar a capului
pancreasului, colul, corpul i coada pancreasului
(componente rezultate prin dezvoltarea mugurelui
pancreatic dorsal) sunt drenate de forma primitiv
a canalului lui Santorini, n lumenul poriunii
descendente a duodenului (D2) la nivelul papilei
duodenale mici; n aceast situaie, poriunea
distal a canalului lui Santorini nu este atrofiat.
Partea inferioar a capului pancreasului i procesul
uncinat (componente rezultate prin dezvoltarea
mugurelui pancreatic ventral) sunt drenate de
forma primitiv a canalului lui Wirsung, n
lumenul poriunii descendente a duodenului (D2),
la nivelul papilei duodenale mari; n aceast
situaie, canalul lui Wirsung are dimensiuni reduse,
sau chiar poate lipsi [77].
Chisturile congenitale ale pancreasului se
datoreaz unor anomalii de dezvoltare (stenozante
sau obliterante) ale ductelor pancreatice. Pot fi
unice sau multiple. Pot fi parte a tabloului
morfologic al bolii polichistice, cu afectare pancreatic, hepatic, renal, pulmonar i nervoas.
De regul, factorul genetic este determinant.
Pancreasul intraperitoneal apare n situaia
n care capul, colul i cea mai mare parte a corpului
pancreasului sunt tapetate att pe faa anterioar,
ct i pe faa posterioar de peritoneul cavitii
abdominale, i se asociaz cu malpoziia stomacului, splinei i a venei cave inferioare [78].
Pancreasul este un organ retroperitoneal secundar,
poziie pe care o ocup prin rotaia intraabdominal a organelor tubului digestiv. Nefinalizarea acestui proces de rotaie face ca o mare
parte a pancreasului s rmn ntre foiele
mezogastrului dorsal, i ntre faa posterioar a
pancreasului i peretele posterior al cavitii
abdominale s nu se produc procesul de
coalescen i apariia fasciei de coalescen
retroduodenopancreatic a lui Treitz.
care n cazul unei dezvoltri: (i) reduse nu se

plaseaz posterior de vasele mezenterice; (II)
moderate se insinueaz numai posterior fa de
vena mezenteric superioar, i (iii) mari se
insinueaz posterior de ambele vase mezenterice
superioare (ven i arter) (fig. 48).
n ceea ce privete variabilitatea ductelor
pancreatice [5,13,64,71,77,79,80] cele mai frec-
Figura 48. Variabilitatea morfologic a cozii pancreasului.

(i). dezvoltare redus; (ii). dezvoltare medie; (iii). dezvoltare
mare.
vente traiecte ale: ductului pancreatic principal

sunt: (i) descendent, (ii) vertical, (iii) sigmoid, (iv)
sinuos, (v) arcuat n bucl, (vi) confluent n Y
orizontal (ramura inferioar fiind ductul procesului
uncinat); iar ale ductului pancreatic accesor: (i)
bifid, (ii) efilat profimal (fr conexiune cu ductul
principal), (iii) efilat distal (fr drenaj n lumenul
duodenal), (iv) anastomozat cu ductul principal;
(v) sinuos, (vi) absent (fig. 49).

Variabilitatea morfologic a parenchimul
pancreatic se refer mai ales la lungimea cozii
pancreasului (i apropierea sa de hilul splenic) i
dezvoltarea cantitativ a procesului uncinat [71],
Figura 49. Variabilitatea morfologic a ductelor pancreatice.

A. tipurile morfologice ale ductului pancreatic principal; B.
tipurile morfologice ale ductului pancreatic accesor.
57
BIBLIOGRAFIE
1.
Blumgart LH, Hann LE. Surgical and radiologic anatomy

of the liver, biliary tract and pancreas. In: Blumgart LH
editor in chief. Surgery of the liver, biliary tract, and
pancreas. 4th ed. Volume 1. Philadelphia: Saunders,
Elsevier; 2007. p. 3-29.
2. Matusz P. Segmentarea hepatic. Timioara: Editura
Orizonturi Universitare; 1998.
3. Matusz P, Raica M, Mateescu R, Zhoi D, Mederle C.
Elemente de morfo-fiziologie hepatic. Timioara:
Brumar; 2000.
4. Voiculescu B, Iliescu CA. Anatomia ficatului. n:
Popescu I, sub redacia. Chirurgia ficatului. Volumul I.
Bucureti: Editura universitar ,,Carol Davila: 2004.
p.9-40.
5. Lanz T von, Wachsmuth W. Praktische anatomie. Bauch.
Zweiter Band, Sechster Teil. Berlin: Springer-Verlag;
1993.
6. Netter FH. Atlas of human anatomy. 6th ed. Philadelphia:
Saunders, Elsevier; 2014.
7. Standring S. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of
Clinical Practice. 40th ed. Edinburgh: Elsevier Churchill
Livingstone; 2008.
8. Macchi V, Feltrin G, Parenti A, De Caro R.
Diaphragmatic sulci and portal fissures. J Anat. 2003;
202(Pt 3):303-8.
9. Papilian V. Anatomia omului. Volumul II. Splanchnologia. ed. a 12-a. Bucureti: Editura Bic All; 2014.
10. *** FICAT. Terminologia Anatomica. International
anatomical terminology. Stuttgart, New York: Thieme;
1998.
11. Matusz P. Tipologii de desfurare spaial i interrelaii
morfologice privind elementele de angio- i bilioarhitectur hepatic, Tez de doctorat. UMF Timioara;
1994.
12. Agur AMR, Dalley AF. Grant`s atlas of anatomy. 13th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2013.
13. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Clinically Oriented
Anatomy. 7th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and
Wilkins; 2014.
14. Snell RS. Clinical anatomy by regions. 9th ed.
Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2012.
15. Couinaud C. The paracaval segments of the liver. JHBPS.
1994;1(2):145-51.
16. Rex H. Beitrage zur morphologie der saugerleber.
Morphol Jahrb. 1888; 14:517-617.
17. Couinaud C. Lobes et segments hpatiques. Note sur
làrchitecture anatomique et chirurgicale du foie. Presse
Md. 1954;62:709-12.
18. Couinaud C. Le foie. tudes anatomiques et chirurgicales. Paris: Masson et Cie Editeurs; 1957.
19. *** IANC. Nomina Anatomica. Sixth Edition.
Edinburgh: Churchill Livingstone; 1989.
20. Kekis P, Kekis B. Surgical anatomy of the liver. In: CCh
Karaliotas, ChE Broelsch, NA Habib Editors, Liver and
biliary tract surgery. Wien: Springer; 2006:17-48.
21. Ton That Tung. Les resections majeurs et mineurs du foie.
Paris: Masson et Cie diteurs; 1979.
22. Bismuth H. Surgical anatomy and anatomical surgery of
the liver. World J Surg. 1982; 6(1):3-9.
58
23. Hordovan EC. Arhitectura intraparenchimatoas a

sistemului vasculo-ductal al lobului caudat. Tez de
doctorat. UMF ,,Victor Babe Timioara; 2009.
24. van Gulik TM, van den Esschert JW. James Cantlie's
early messages for hepatic surgeons: how the concept of
pre-operative portal vein occlusion was defined. HPB
(Oxford). 2010;12(2):81-3.
25. Hjorstj OH. The topography of the intrahepatic duct
system. Acta Anat. 1951;11:599.
26. Masselot R, Leborgne J. tude anatomique des veines
sus-hpatiques. Anatomia Clinica 1978; 1:109-25.
27. Abdalla EK, Vauthey JN, Couinaud C. The caudate lobe
of the liver: implications of embryology and anatomy for
surgery. Surg Oncol Clin N Am. 2002;11(4):835-48.
28. Alexandrescu ST, Popescu I. Anatomia ficatului. n:
Popescu I, sub redacia. Transplantul hepatic. Bucureti:
Editura Academiei Romne; 2011. p.23-40.
29. Strasberg SM. Nomenclature of hepatic anatomy and
resections: a review of the Brisbane 2000 system.
J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2005;12(5):351-5.
30. Strasberg SM. Terminology of liver anatomy and
resections: the Brisbane 2000 terminology. In: Clavien
P-A, Saar MG, Fong Y Editors. Atlas of upper gastrointestinal and hepato-pancreato-biliary surgery.
Heidelberg: Springer; 2007. p. 313-7.
31. Champetier J. Le foie. In: Chevrel JP editor. Anatomie
clinique. Le tronc. Paris, Berlin, Heidelberg, New York,
Londres, Tokyo, Hong Kong: Springer Verlag; 1994.
p.389-405.
32. Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The Developing
Human: Clinically Oriented Embryology. 10th ed.
Philadelphia: Elsevier; 2015.
33. Michels NA. Blood supply and anatomy of the upper
abdominal organs with a descriptive atlas. Philadelphia:
Lippincott; 1955.
34. Hiatt JR, Gabbay J, Busuttil RW. Surgical anatomy of the
hepatic arteries in 1000 cases. Ann Surg. 1994;
220(1):50-2.
35. Kim HC, Chung JW, Lee W, Jae HJ, Park JH.
Recognizing extrahepatic collateral vessels that supply
hepatocellular carcinoma to avoid complications of
transcatheter arterial chemoembolization. Radiographics.
2005;25 Suppl 1:S25-39.
36. Diaconescu N, Matusz P. Causal factors of the space
device variability of the hepatic veins (v. v. hepaticae).
Morphol Embryol (Bucur). 1988; 34(2):109-14.
37. Platzer W. Atlas der topographischen anatomie. Stuttgart:
Georg Thieme Verlag; 1982.
38. England MA. Life before birth. Second ed. London:
Mosby-Wolfe; 1996.
39. Schoenwolf GC, Bleyl SB, Brauer PR, Francis-West PH.
Larsen`s human embryology. 4th ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone, Elsevier; 2009.
40. Nan X, Lu-Nan Y. Bifid liver accompanied by
hepatolithiasis. Clin Anat. 2010; 23(8):902-3.
41. Chou CK, Mak CW, Lin MB, Tzeng WS, Chang JM. CT
of agenesis and atrophy of the right hepatic lobe. Abdom
Imaging. 1998; 23(6):603-7.
42. Wen YL, Masatoshi K, Hobyung C, Yasunori M,
Youichiro S, Hirokaza O, Masayuki K, et al. Agenesis of
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
the left lobe of the liver: Radiologic findings. Journal of

Medical Ultrasonics. 2001;28(4):181-3.
Pages A, Marty-Double C. Les Malformations Constitutionnelles du Foie et des Voies Biliaires Intrahpatiques.
Paris: d.Vria; 1972.
An J, Han J, Lee KS, Choi YS. Supradiaphragmatic
Heterotopic Liver Presenting as a Pleural Mass: A Case
Report. Tuberc Respir Dis. 2010; 69:191-5.
Gillard JH, Patel MC, Abrahams PH, Dixon AK. Riedel's
lobe of the liver: fact or fiction? Clin Anat.
1998;11(1):47-9.
Applegate KE, Goske MJ, Pierce G, Murphy D. Situs
revisited: imaging of the heterotaxy syndrome.
Radiographics. 1999; 19(4):837-52.
Covey AM, Brody LA, Getrajdman GI, Sofocleous CT,
Brown KT. Incidence, patterns, and clinical relevance of
variant portal vein anatomy. AJR Am J Roentgenol.
2004;183(4):1055-64.
Gunasegaran JP. Textbook of histology and practical
guide. Second ed. New Delhi: Elsevier; 2014.
Castaing D, Morino M. Anatomie du foie et des voies
biliaires. Encycl Med Chir. 1989;7001A10:3.
Guglielmi A, Ruzzenente A, Iacono C. Surgical
Treatment of Hilar and Intrahepatic Cholangiocarcinoma.
Milan: Springer; 2008.
Healey JE Jr, Schroy PC. Anatomy of the biliary ducts
within the human liver; analysis of the prevailing pattern
of branchings and the major variations of the biliary
ducts. AMA Arch Surg. 1953;66:599 616.
Platzer W, Maurer H. On the segmental arrangement of
the liver. Acta Anat (Basel) 1966;63:8 31.
Champetier J. Les voies biliaires. In: Chevrel JP editor.
Anatomie clinique. Le tronc. Paris, Berlin, Heidelberg,
New York, Londres, Tokyo, Hong Kong: Springer Verlag;
1994. p.407-20.
Karaliotas CCh, Papaconstantinou T, Karaliotas ChC.
Anatomical variations and anomalies of the biliart tree,
vein and arteries. In CCh Karaliotas, ChE Broelsch, NA
Habib Editors, Liver and biliary tract surgery. Wien:
Springer; 2006:35-48.
Uflacker R. Atlas of vascular anatomy. An angiographic
approach. Bltimore: Williams and Wilkins; 1997.
Ito M, Mishima Y, Sato T. An anatomical study of the
lymphatic drainage of the gallblader. Surg Radiol Anat.
1991;13(2):88-104.
Trcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R, Dimofte G,
Epure O. Anatomia laparoscopic a ficatului i cilor
biliare extrahepatice. Jurnalul de Chirurgie, Iasi.
2005;1(1):92-102.
Dudek RW, Fix JD. Embryology. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins; 2008.
Hartley JL, Davenport M, Kelly DA. Biliary atresia. The
Lancet. 2009;374(9702):1704-13.
Malde S. Gallbladder agenesis diagnosed intraoperatively: a case report. J Med Case Rep. 2010;
23(4):285.
Choi JW, Kim TK, Kim KW, Kim AY, Kim PN, Ha HK,
Lee MG. Anatomic variation in intrahepatic bile ducts: an
analysis of intraoperative cholangiograms in 300
consecutive donors for living donor liver transplantation.
Korean J Radiol. 2003;4(2):85-90.
62. Ivan C, Nica CC, Dobrescu A, Belic O, Matusz P, Olariu

S. Using Human Intrahepatic Bile Duct System Corrosion
Casts in Training of the Medical Students and Residents.
Mater Plast. 2015;52(1):48-50.
63. Guiteau JJ, Fisher M, Cotton RT, Goss JA. Intrahepatic
Gallbladder. J Am Coll Surg. 2009;209:672.
64. Bergman RA, Afifi AK, Miyauchi R. llustrated
Encyclopedia of Human Anatomic Variation: Opus IV:
Organ
Systems.
http://www.anatomyatlases.org/
AnatomicVariants/AnatomyHP.shtml. Accesat 01.09 30.09.2015.
65. Vlad M. Carrefour-ul biliopancreatic.Bucureti: Editua
Modelism; 1999.
66. Bourgeon A, Hassen Kodja R, Chevrel JP. Le pancras.
In: Chevrel JP editor. Anatomie clinique. Le tronc. Paris,
Berlin, Heidelberg, New York, Londres, Tokyo, Hong
Kong: Springer Verlag; 1994. p. 321-35.
67. Iagnov Z, Repciuc E, Russu G. Anatomia omului.
Viscere. Bucureti: Editura Medical; 1958.
68. Diaconescu N, Rottenberg N, Niculescu V. Ghid de
anatomie practic. Timioara: Editura Facla; 1988.
69. Madhu YC, Harish K. Accessory right hepatic artery and
its implications for a surgeon. Indian J Surg,
2013;75(Suppl 1):492-4.
70. Gilroy AM, MacPherson BR, Ross LW. Atlas of anatomy,
Second ed. Stuttgart, NewYork: Thieme; 2012.
71. Skandalakis PN, Skandalakis LJ, Skandalakis JE,
McClusky DA. Gray`s & Skandalakis` Atlas of surgical
anatomy and embryology for general surgeons. Athens:
Paschalidis Medical Publications; 2009.
72. Dimulescu V, Niculescu V, Drgoi P. Anatomia
abdomenului. Volumul II. Timioara: Lito Institutul de
Medicin Timioara; 1976.
73. Donatini B. A systematic study of the vascularisation of
the pancreas. Surg Radiol Anat. 1990;12(3):173-80.
74. Mitchel B, Sharma R. Embryology. Edimburgh: Elsevier
Churchill Livingstone; 2005.
75. Kim JY, Lee JM, Kim KW, Park HS, Choi JY, Kim SH,
Kim MA, et al. Ectopic pancreas: CT findings with
emphasis on differentiation from small gastrointestinal
stromal tumor and leiomyoma. Radiology. 2009;
252(1):92-100.
76. Tadokoro H, Takase M, Nobukawa B. Development and
Congenital Anomalies of the Pancreas. Anat Res Internat.
2011; (2011):351217.
77. Yu J, Turner MA, Fulcher AS, Halvorsen RA. Congenital
anomalies and normal variants of the pancreaticobiliary
tract and the pancreas in adults: part 2, Pancreatic duct
and pancreas. AJR Am J Roentgenol. 2006;187(6):154453.
78. Heuck A, Gmeinwieser J. Intraperitoneal pancreas and
malposition of the stomach, spleen and vena cava inferior.
RFo: 1988; 148(6):719-20.
79. Kamina P. Dictionnaire atlas dànatomie. Paris: Maloine
SA; 1983.
80. Trkvatan A, Erden A, Trkolu MA, Yener . Congenital
variants and anomalies of the pancreas and pancreatic
duct: imaging by magnetic resonance cholangiopancreaticography and multidetector computed tomography.
Korean J Radiol. 2013;14(6):905-13.
59
Capitolul
FIZIOLOGIA I EXPLORAREA N PATOLOGIA

HEPATO-BILIAR
LIANA GHEORGHE
O larg gam de investigaii este utilizat n
explorarea afeciunilor hepato-biliare. Selecia lor
adecvat i cost-eficient este condiionat de
contextul clinic i de cunoaterea semnificaiei
modificrilor acestora. Aceste investigaii pot fi
grupate n urmtoarele categorii:
1. Teste biochimice i funcionale hepatice,
denumite colocvial i probe hepatice,
utilizate ca teste de screening pentru
identificarea i caracterizarea iniial a
afeciunilor hepatice; aceste teste sunt
cuprinse n lista (panelul) de teste sanguine
automatizate destinate evalurii strii
generale de sntate
2. Teste serologice i virusologice, utile
pentru diagnosticul cauzelor specifice ale
injurei hepatice
3. Evaluarea non-invaziv a fibrozei hepatice, destinat evalurii severitii i
prognosticului afeciunilor hepatice
4. Explorri imagistice
5. Biopsia hepatic
6. Tehnici endoscopice.
Acest capitol este destinat rolului explorrilor
de laborator i evalurii non-invazive a fibrozei in
patologia hepato-biliar (teste biochimice i funcionale hepatice, teste serologice i virusologice),
urmnd ca explorrile imagistice, endoscopice i
biopsia hepatic s fie abordate n capitole
distincte.
TESTE BIOCHIMICE I FUNCIONALE
HEPATICE (TBFH)
SAU PROBE HEPATICE
Se refer la testele de laborator de rutin care
reflect funcia de sintez hepatic (albumina
60
seric, timpul de protrombin/INR), funcia de

excreie hepatic (bilirubina), activitatea necroinflamatorie (aminotransferazele) i colestaza
(fosfataza alcalin, gama-glutamil-transpeptidaza).
O clasificare a testelor biochimice i funcionale
hepatice (TBFH) este prezentat n tabelul 1.
Reprezint investigaiile iniiale destinate
diagnosticului afeciunilor hepato-biliare n cazul
pacienilor simptomatici, iar includerea lor pe
scar larg n screeningul de laborator automatizat
a condus la diagnosticul precoce a numeroase
afeciuni hepato-biliare n stadiul asimptomatic
[1,2]. Prevalena TBFH anormale la screeningul
persoanelor sntoase asimptomatice este cuprins
ntre 6 i 8,9% [3].
Pe lng diagnostic, TBFH pot evalua
severitatea bolii hepatice i prognosticul acesteia,
iar determinarea lor secvenial ofer informaii
asupra evoluiei bolii i rspunsului la tratament
[4].
TBFH normale sau minim modificate nu
exclud prezena unei afeciuni hepatice semnificative, inclusiv a cirozei hepatice. n ciuda
tendinei de a ignora modificrile minore ale
TBFH, se recomand ca orice modificare s fie
investigat pn la confirmarea diagnosticului sau
a unei erori de laborator etc. [4].
Pe de alt parte, probele hepatice anormale nu
sunt specifice afeciunilor hepato-biliare, putnd fi
ntlnite in numeroase afeciuni i condiii nonhepatice (hepatopatia congestiv, ficatul de oc,
boala celiac, afeciuni musculare sau tiroidiene
etc.) (tabelul 2) [5].
Creterea numrului de pacieni i a complexitii interveniilor chirurgicale hepato-biliare,
determin confruntarea frecvent a chirurgului cu
pacientul cu teste hepatice anormale, a cror
Tabelul 1
Modificrile testelor funcionale hepatice n afeciuni extrahepatice
Test
Afeciune
Teste complementare pentru diagnosticul

diferenial
Albumina
Enteropatia cu pierdere de proteine

Sindromul nefrotic
Malnutriia
Insuficiena cardiac congestiv
Globuline, clearence-ul 1 AT
Proteinuria/24 h
Examen clinic
Examen clinic
Afeciuni osoase
Sarcina
Afeciuni maligne
Infarct miocardic
Afeciuni musculare
GGT, LAP, 5-NT*

GG 5-NT*
Electroforeza FALC (izoenzime)
MB-CPK*
Creatin kinaza
Hemoliz
Frotiu periferic, reticulocite, bilirubina

indirect/urinar
Tablou clinic, hemoculturi
Frotiu periferic, bilirubina urinar, electroforeza
hemoglobinei, medulograma
Fosfataza alcalin
Bilirubina
Sepsis
Eritropoeza ineficient
Timpul de protrombin
Antibiotice, anticoagulante, malabsorbia

lipidelor
Istoric, examen clinic, determinarea grsimilor

fecale (steatoree), rspunsul la administrarea de
vitamina K (test Koller)
*GGT-gama-glutamil transferaza, LAP leucin aminopeptidaza, 5-NT - 5nucleotidaza, FALC fosfataza alcalin, MB-CPK
creatin fosfokinaza miocardic; adaptat dup Moseley FH, 1996 [5]
Tabelul 2
Principalele cauze ale valorilor crescute ale aminotransferazelor
Cauze hepatice
Boala alcoolic hepatic
Steatoza i steatohepatita non-alcoolic
Hepatita autoimun
Hepatita cronic B,D,C
Hepatita medicamentoas i toxic
Hemocromatoza
Boala Wilson
Deficitul de alfa-1 antitripsin
Cauze non-hepatice
Infarctul miocardic si miocardite
Tromboembolismul pulmonar
Boala celiac
Hipertiroidie
Insuficiena suprarenalian
Miopatii (miozite, distrofia Duchenne, hipotiroidism, miopatia cronic indolor alcoolic)
interpretare corect i rapid este absolut necesar

pentru o decizie terapeutic adecvat. Identificarea
semnificaiei i cauzei TBFH anormale printr-o
abordare cost-eficien secvenial rmne o
provocare pentru practica clinic curent.
AMINOTRANSFERAZELE
(TRANSAMINAZELE)
Aminotransferazele (transaminazele) alanin
aminotransferaza (glutamicpiruvic transaminaza)
(ALT sau GPT) i aspartat aminotransferaza
(glutamicoxaloacetic transaminaza) (AST sau
GOT) sunt enzime hepatocitare eliberate n urma
injuriei hepatice. Reprezint cel mai specific

indicator al injuriei hepatocelulare (inflamaie,
necroz) [4].
n practic se consider necesar determinarea
ambelor aminotransferaze [4,6]. Astfel, la pacienii
cu steatoz hepatic, steatohepatit non-alcoolic
sau hepatit cronic C, nivelul ALT poate fi uor
crescut, n timp ce nivelul AST este persistent
normal. n mod contrar, la pacienii cu boal
hepatic alcoolic, AST poate crete fr a fi
acompaniat de creterea ALT. Aceste condiii pot fi
subdiagnosticate dac se determin numai una
dintre cele dou aminotransferaze.
61
Sensibilitatea i specificitatea aminotransferazelor pentru diagnosticul injuriei hepatice depinde

de definirea valorii limit (cut-off) a normalului.
Valorile normale ale ALT i AST sunt <30 UI/L,
pentru brbai i, respectiv, <19 UI/L pentru femei.
Nivelul aminotransferazelor crete n relaie cu
indexul de mas corporal (IMC), esutul adipos
abdominal, prnzurile hipercalorice sau administrarea de aminoacetofen _> 4 g/24 h. Consumul
de cafea pare s determine scderea nivelului
aminotransferazelor [4,7].
ALT este localizat predominant n ficat, n
timp ce AST este localizat ntr-o varietate de
esuturi i organe (ficat, cord, muchi scheletic,
rinichi, pancreas, eritrocit, creier). n timp ce ALT
se gsete exclusiv n citoplasm, AST este
localizat att citoplasmatic ct i mitocondrial;
eliberarea AST mitocondriale din hepatocite reflect injuria hepatocitar sever (puine laboratoare determin ns izoenzimele mitocondrial i
citoplasmatic ale AST) [6]. Prin urmare, ALT are
o sensibilitate i o specificitate superioar AST
pentru diagnosticul inflamaiei sau/i necrozei
hepatice [4]. Un nivel normal al ALT are o valoare
predictiv negativ de peste 90% pentru excluderea unei afeciuni hepatice semnificative.
n practic, clinicianul este confruntat cu
interpretarea valorilor aminotransferazelor n
urmtoarele situaii: 1. pacieni simptomatici sau
asimptomatici care prezint creteri uoare,
moderate sau severe; 2. pacieni cu afeciuni
hepatice cunoscute i aminotransferaze normale; 3.
pacieni cu hipo-aminotransferazemie; 4. interpretarea raportului AST/ALT; 5. creterea aminotransferazelor n afeciuni i condiii extrahepatice.
Aceste situaii clinice vor fi prezentate n
continuare.
1. Gradul creterii aminotransferazelor (uor,
moderat sau sever) poate orienta diagnosticul. Creterea uoar a aminotransferazelor (< 23 ori valoarea maxim a
normalului) este ntlnit frecvent la pacienii cu steatoz hepatic, steatohepatit
non-alcoolic i hepatite cronice virale.
Creterea moderat a aminotransferazelor
(de 23 pn la 5 ori valoarea maxim a
normalului) caracterizeaz hepatitele cronice virale, hepatita autoimun, hepatita
alcoolic, hemocromatoza, boala Wilson,
sindromul Budd-Chiari, boala celiac,
bolile infiltrative hepatice n timp ce
creterile severe (>510 ori valoarea
maxim a normalului) sunt ntlnite n
hepatitele acute/fulminante de etiologie
62
viral A, B (D), E, medicamentoas sau

toxic, n hepatita ischemic din ficatul de
oc sau asociate cu timpul crescut de
ischemie rece n transplantul hepatic. n
icterul obstructiv, aminotransferazele au,
uzual, valori <500UI/L, ajung la 1000 UI/L
n coledocolitiaza acut i, rareori, la 5000
UI/L n colecistita acut; aceste creteri sunt
tranzitorii i de scurt durat, fiind urmate
de o scdere rapid pn la valori normale.
2. n insuficiena hepatic fulminant, scderea nivelului aminotransferazelor reflect scderea numrului hepatocitelor
viabile i se asociaz cu un prognostic
rezervat [2,4]. De asemenea, din motive
necunoscute, pacienii cu boal Wilson
prezint valori uor sau moderat crescute
ale aminotransferazelor, chiar n formele
subacute/fulminante.
3. Este important de menionat c o serie de
condiii se asociaz cu hipo-aminotransferazemie. Astfel, pacienii n program de
hemodializ cronic se caracterizeaz
printr-un nivel sczut al aminotransferazelor, de regul < 20 UI/L [8,9]. Aceast
situaie prezint o importan particular
datorit proporiei crescute de pacieni
hemodializai infectai cu VHC; la aceti
pacieni, replicarea activ VHC este ntlnit frecvent n absena creterii aminotransferazelor.
4. Raportul AST/ALT poate fi util pentru
diagnostic. n hepatita alcoolic AST crete
de 210 ori peste valoarea superioar a
normalului, n timp ce ALT este normal sau
aproape normal; ca urmare, boala alcoolic
hepatic se caracterizeaz printr-un raport
AST/ALT > 2. n absena bolii alcoolice
hepatice, raportul AST/ALT are semnificaia
unei necroze hepatocelulare severe. Nivelul
redus al ALT in boala alcoolic hepatic se
datoreaz deficitului piridoxin-5-fosfatului,
un co-factor necesar pentru sinteza hepatic
a ALT.
5. Nivelul aminotransferazelor poate crete n
numeroase condiii extrahepatice: infarctul
miocardic, miocardite, tromboembolismul
pulmonar, miopatii (miozite, distrofia
Duchenne, miopatia cronic indolor
alcoolic), hipertiroidism, boala celiac,
insuficiena suprarenalian [10].
Principalele cauze ale creterii aminotransferazelor sunt prezentate n tabelul 2 [6], iar
abordarea pacientului cu ALT crescut n figura 1.
n mod uzual, se iniiaz evaluarea cu

Teste serologice de screening pentru hepatitele virale B / C
Negative
Considerai:
pentru diagnosticul ficatului gras non-alcoolic / bolii alcoolice hepatice
Negative
Brbai, femei post-menopauz:
Context trombofilic, afeciuni hematologice: Sindrom Budd-Chiari: teste de coagulare, RMN

Figura 1. Evaluarea pacientului cu aminotransferaze crescute.
63
TESTELE DE COLESTAZ (FOSFATAZA

ALCALIN I GAMA-GLUTAMILTRANSFERAZA)
Fosfataza alcalin (FALC) o enzim canalicular i gama-glutamil-transpeptidaza (GGT) o
enzim localizat n hepatocite i epiteliul ductelor
biliare sunt crescute n obstrucia biliar i n
numeroase afeciuni hepato-biliare; valorile
crescute ale FALC i GGT permit diferenierea
hiperbilirubinemiei de cauz hepato-biliar de alte
cauze non-hepatice.
Fosfataza alcalin
Sub denumirea de fosfataz alcalin (FALC)
este cuprins un grup de metaloenzime cu zinc
distribuite n majoritatea esuturilor i organelor,
fiind bine reprezentate n ficat, os, intestin, rinichi
i placent. FALC hepatic, osoas i renal sunt
codificate de aceeai gen, n timp ce izoenzimele
intestinal i placentar sunt sintetizate de gene
diferite. Activitatea FALC n ser este reprezenat
ndeosebi de izoenzimele hepatic i osoas. FALC
hepatic este localizat la nivelul membranei canaliculare i suprafaei sinusoidale a hepatocitelor
[2]. La pacienii cu afeciuni hepato-biliare, nivelul
crescut al FALC rezult din sinteza crescut a
enzimei hepatice ca rspuns la obstrucia biliar i
din regurgitarea n ser a izoenzimei hepatice din
hepatocitele injuriate. FALC hepatic este un
indicator sensibil al colestazei dar nu difereniaz
variatele etiologii ale acesteia, sau sediul intrasau
extrahepatic.
Valorile FALC sunt crescute n mod fiziologic
n perioada neo-natal, la copii i adolesceni
(valori de pn la triplul valorilor normale la adult,
prin creterea FALC osoase ca urmare a activitii
osteoblastice) i n trimestrul al treilea de sarcin
(influx de FALC placentar n sngele matern); de
asemenea, nivelul tinde s creasc cu vrsta, pe
seama FALC hepatice la sexul masculin i pe
seama izoenzimei osoase la sexul feminin, n
perioada post-menopauzal (valori cu 50% mai
mari dect la adultul de vrst medie) [2,11].
n majoritatea laboratoarelor, determinarea
FALC face parte din bateria standard automatizat
de teste de laborator hepatice. Deoarece metodele
de determinare sunt variate, comparaia valorilor
obinute prin tehnici diferite nu este recomandat.
n practic, clinicianul este confruntat cu
urmtoarele situaii n interpretarea valorilor
FALC: 1. creterea valorilor FALC; 2. stabilirea
originii hepatice a FALC; 3. nivelul sczut al
64
FALC i 4. valori crescute ale FALC n absena

unei afeciuni hepato-biliare.
1. Valorile FALC sunt crescute n numeroase
afeciuni hepatice colestatice sau infiltrative. Creterea sever a FALC este
ntlnit n obstrucia biliar extrahepatic,
ciroza (colangita) biliar primitiv, colangita sclerozant primitiv i colestaza
medicamentoas [2,4]. Creterea moderat
a FALC este ntlnit n ciroza hepatic
colestatic. Creteri uoare-moderate izolate ale FALC sunt ntlnite afeciuni
infiltrative hepatice (amiloidoza), afeciuni
inflamatorii granulomatoase (tuberculoza,
sarcoidoza), afeciuni maligne, infecii
(sepsis, SIDA) [2,4]. FALC are o sensibilitate crescut pentru diagnosticul obstruciei biliare intra- i extrahepatice. Valorile
FALC pot fi normale n faza iniial a
obstruciei, cnd aminotransferazele sunt
dj crescute, dar rmn crescute aproximativ 7 zile dup rezolvarea obstruciei i
normalizarea aminotransferazelor i bilirubinei.
2. La pacienii cu creterea FALC, clinicianul
este confruntat adeseori cu necesitatea
stabilirii originii osoase sau hepatice a
acesteia. Dac determinarea izoenzimelor
FALC nu este posibil, stabilirea originii
hepatice sau osoase se realizeaz prin
efectuarea gama-glutamil-transpeptidazei
(GGT) sau 5-nucleotidazei (5-NC);
asocierea valorilor crescute ale acestor
enzime indic originea hepatic a FALC.
3. Pacienii cu boal Wilson fulminant
prezint un nivel sczut al FALC. De
asemenea, niveluri sczute ale FALC sunt
ntlnite n anemia pernicioas, hipotiroidie,
deficitul de zinc.
4. Valori crescute ale FALC n absena unei
afectri hepato-biliare sunt ntlnite la
pacienii cu limfom Hodgkin sau carcinom
renal.
Gama-glutamil-transpeptidaza
GGT reprezint o glicoprotein membranar
care catalizeaz transferul gruprilor -glutamil
ntre aminoacizi. Ea este bine reprezentat la
nivelul rinichiului, ficatului, pancreasului, intestinului i prostatei. n mod fiziologic, nivelul GGT
este crescut la nou-nscui i sugari i dup vrsta
de 60 de ani. GGT este crescut n majoritatea
afeciunilor hepato-biliare, reprezentnd un indi-
cator sensibil dar lipsit de specificitate al acestora

[12].
Urmtoarele consideraii cu privire la GGT
sunt relevante clinic:
1. Valori crescute ale GGT sunt ntlnite n
aproximativ acelai spectru de afeciuni
hepato-biliare ca i n cazul FALC, 5-NC i
leucin aminopeptidazei (LAP): afeciuni
colestatice hepatice, ficatul gras nonalcoolic (NAFLD), congestia venoas
hepatic, leziuni nlocuitoare de spaiu.
Cele mai mari valori ale GGT (de 1020 de
ori valoarea maxim a normalului) sunt
ntlnite n obstrucia biliar, cancerul
hepatic primitiv i metastatic. Valori
crescute ale GGT pot fi ntlnite n condiii
extrahepatice ca insuficiena renal,
infarctul miocardic, diabetul zaharat,
afeciuni pancreatice. Nivelul GGT este
inductibil, fiind crescut prin consumul de
medicamente (barbiturice, fenitoin) sau
alcool, n absena unei afeciuni hepatice i
chiar dac alte enzime serice (FALC) sau
bilirubina au valori normale.
2. n bolile colestatice hepatice, determinarea
GGT este util pentru a confirma originea
hepato-biliar a valorilor crescute ale
FALC [2,4,6].
3. GGT nu este un marker al bolii alcoolice
hepatice. Semiviaa de 28 de zile a GGT o
face ns util pentru diagnosticul consumului de alcool n antecedente, dar fr
valoare pentru detecia consumului recent;
scderea nivelului GGT n cursul abstinenei de la alcool are valoare diagnostic
superioar creterii enzimei.
4. Creterea izolat a GGT la pacienii care
nu consum alcool se poate datora steatozei
hepatice asociat cu obezitate sau hipertrigliceridemie [4,6].
5. Creterea izolat a GGT nu trebuie s declaneze o evaluare exhaustiv. Se recomand ca pacienii cu creterea izolat a
GGT, fr afectare hepatic la o evaluare
detaliat, sa fie reevaluai dupa ntreruperea
alcoolului, hepatotoxinelor i medicamentelor [13].
6. Valorile normale ale GGT se asociaz cu o
valoare predictiv negativ de peste 90%
pentru excluderea unei afeciuni hepatobiliare.
ALTE ENZIME HEPATICE

n terminologia nestandardizat a testelor de
laborator destinate explorrii hepato-biliare,
termenul de enzime hepatice este global utilizat
pentru bateria de teste enzimatice hepatice ce
cuprinde aminotransferazele (ALT, AST), enzimele
de colestaz (FALC, GGT), dar i 5- nucleotidaza
(5-NC), leucin-aminopeptidaza (LAP) i lactat
dehidrogenaza (LDH), chiar dac semnificaia
creterii valorilor acestora este diferit (necroinflamaie pentru ALT, AST, LDH, respectiv
colestaz pentru FALC, GGT, 5-NC, LAP).
5-nucleotidaza i LAP
5-NC este o fosfataz alcalin care are ca
substrat nucleotidele cu un fosfat n poziia 5 a
pentozei. Ea se gsete n toate esuturile, dar
numai enzima cu origine hepatic este responsabil
de nivelul seric. Nivelul seric al enzimei este
cuprins ntre 1-15 UI/L [6,11]. Utilitatea
determinrii 5-NC este limitat la diagnosticul
afeciunilor hepato-biliare n situaiile n care
FALC este crescut n mod fiziologic (copii,
sarcin) [2], dei n aceste situaii, determinarea
izoenzimelor FALC reprezint o metod mai bun
pentru diagnostic.
LAP este rareori utilizat n practic; determinarea ei are aceeai utilitate ca i GGT i 5-NC
(confirmarea originii hepatice a valorilor crescute
ale FALC).
Lactat dehidrogenaza (LDH) i LDH5
n marea majoritate a afeciunilor hepatobiliare valorile LDH sunt normale. LDH este util
mai degrab ca marker de hemoliz i infarct
miocardic acut. Creterea moderat a LDH
(aproximativ de dou ori valoarea maxim a
normalului) este ntlnit n hepatitele acute virale.
Valori sever crescute ale LDH caracterizeaz
hepatita acut indus de paracetamol i hepatita
ischemic, un raport ALT/LDH mai mic de 1,5
fiind considerat a avea valoare diagnostic pentru
aceste entiti. Izoenzima LDH5 este crescut n
mod specific n afeciuni hepatice, musculare i
maligne; determinarea ei are specificitate i
sensibilitate superioar determinrii LDH total
pentru diagnosticul afeciunilor hepatice.
PROTEINELE SERICE I ALBUMINA
Majoritatea proteinelor serice circulante sunt
sintetizate n ficat i reflect funcia de sintez a
acestuia.
65
Albumina
Albumina reprezint cea mai important
protein circulant sintetizat n ficat, responsabil
de 65% din presiunea coloid-osmotic (oncotic) a
plasmei. Ficatul este singurul loc de sintez a
albuminei, cu o capacitate de 1215 g/zi la adult.
Concentraia seric a albuminei este cuprins ntre
3.5 i 5 g/dl i depinde de sinteza hepatic i de
volumul plasmatic. Aproximativ 1 g de albumin
se pierde zilnic, n mod fiziologic, la nivel
intestinal. Timpul de njumtire al albuminei
circulante este de aproximativ 21 de zile. La
pacienii febrili sau dup traumatisme, timpul de
njumtire al albuminei se reduce la 7 zile [4,6].
Hipoalbuminemia rezult din scderea capacitii de sintez hepatice sau din creterea
volumului plasmatic. Concentraia plasmatic a
albuminei scade n afeciunile cronice hepatice,
fiind considerat un indicator de severitate.
Albumina seric face parte din criteriile clasificrii
Child Pugh, larg utilizat n practic pentru
evaluarea severitaii afeciunilor hepatice. Hipoalbuminemia poate fi ntlnit i n numeroase
condiii extrahepatice, reflectnd pierderile glomerulare sau gastrointestinale (tabelul 3).
Pre-albumina sau transtiretina (albumina
legat de iodo-tironine) reprezint un indicator
superior albuminei pentru aprecierea funciei de
sintez hepatic a proteinelor, ndeosebi n
insuficiena hepatic acut i aprecierea toxicitii
medicamentoase, datorit duratei de njumtire
reduse (1,9 zile) [2].
Globulinele
1. Sunt crescute frecvent i nespecific n
afeciunile hepatice cronice
2. Patternul acestora poate indica etiologia

bolii hepatice:
creterea imunoglobulinei G (IgG):
hepatita autoimun
creterea imunoglobulinei M (IgM):
ciroza (colangita) biliar primitiv
creterea imunoglobulinei A (IgA):
boala alcoolic hepatic.
FACTORII COAGULRII I TIMPUL
DE PROTROMBIN
Cu excepia factorului VIII, toi factorii
coagulrii sunt sintetizai de ctre ficat. Factorii
coagulrii care determin timpul de protrombin
au o durat de via scurt (ore), ceea ce i recomand pentru evaluarea injuriei hepatice acute.
1. Timpul de protrombin descris de Quick
msoar rata de conversie a protrombinei n
trombin dup activarea cascadei extrinseci
a coagulrii, n prezena unui extract de
tromboplastin tisular i a ionilor de calciu
(Ca++). Deficitul unuia sau mai multor
factori ai coagulrii sintetizai de ctre ficat
duce la prelungirea timpului de protrombin. Timpul de protrombin este util n
evaluarea severitii i prognosticului
afeciunilor hepatice acute, fiind o component esenial a scorurilor de severitate
n hepatita acut fulminant i hepatita
alcoolic (Maddrey Discriminant Function,
Scorul Glasgow pentru Hepatita Alcoolic,
Scorul Lille), precum i n scorurile
destinate aprecierii prioritii pentru
transplantul hepatic (scorul MELD).
Prelungirea timpului de protrombin cu 2
Tabelul 3
Cauze de hipoalbuminemie (Modificat dup Rosalki SB, McIntyre N, 1999) [6]
Sinteza deficitar
Malnutriie
Malabsorbie
Afeciuni hepatice
Afeciuni maligne
Pierderi crescute
Proteinuria (sindrom nefrotic)
Enteropatia cu pierdere de proteine (bolile inflamatorii intestinale)
Arsuri
Afeciuni dermatologice exudative
Creterea catabolismului
Status hipercatabolic (traumatisme, postoperator)
Hiperhidratarea
Afeciuni genetice (analbuminemia)
Afectarea distribuiei ntre spaiul intra- i extravascular
Afeciuni inflamatorii acute creterea permeabilitii vasculare
Blocarea sintezei
Afeciuni inflamatorii acute/cronice
66
2.
3.
4.
5.
6.
7.
secunde peste valoarea martorului este

considerat anormal. Din nefericire,
timpul de protrombin nu este un indicator
sensibil n afeciunile cronice hepatice. De
asemenea, specificitatea testului este redus
n prezena malabsorbiei (factorii II, VII i
X fiind dependeni de vitamina K).
International normalized ratio (INR) este
utilizat pentru standardizarea determinrilor
timpului de protrombin efectuate n variate
laboratoare
Factorul V nu este dependent de vitamina
K, iar msurarea lui poate face distincia
ntre disfuncia hepatic i deficitul de
vitamina K la un pacient cu timp de
protrombin prelungit.
Msurarea activitii factorului II (desgama-carboxiprotrombina) este, de asemenea, utilizat pentru evaluarea funciei
de sintez hepatic. Valori crescute sunt
ntlnite n ciroza hepatic, carcinomul
hepatocelular i la pacienii n tratament cu
warfarin, un antagonist de vitamina K
(administrarea de vitamina K corecteaz
aceste valori)
Timpul de protrombin i INR se coreleaz
cu severitatea bolii hepatice dar nu i cu
riscul de sngerare, datorit scderii concomitente a concentraiei factorilor anticoagulani (proteina S, C, antitrombina III)
i fibrinolizei la pacienii cu ciroz hepatic.
Prelungirea timpului de protrombin n
afeciunile colestatice hepatice se datoreaz deficitului de vitamina K i poate fi
corectat prin administrarea de vitamina K
510 mg (ruta oral este preferat, administrarea i.v. putnd determina reacii
adverse severe); corecia timpului de
protrombin dup administrarea de vitamina K cu minimum 30% la 24 de ore
reflect o funcie de sintez hepatic
normal.
Alte condiii asociate cu prelungirea
timpului de protrombin sunt: coagulopatiile de consum, deficitele congenitale ale
factorilor coagulrii sau medicamente ce
antagonizeaz complexul protrombinic.
BILIRUBINA SERIC
Metabolismul i determinarea bilirubinei (BR)

BR este un anion organic endogen rezultat din
degradarea hemoglobinei eliberate de eritrocitele
senescente (n proporie de 95%) i, ntr-o pro-
porie redus, din degradarea enzimelor coninnd

hem. Hemul este degradat de ctre hem-oxigenaz
n reticulul endoplasmic. n snge BR circul
strns legat de albumin.
Metoda van den Bergh este utilizat n
majoritatea laboratoarelor pentru determinarea
bilirubinei serice directe (conjugate) (BRD) i
totale (BRT); bilirubina indirect (neconjugat)
(BRI) reprezint diferena dintre BRT i BRD.
BRD reprezint fraciunea de BR care interacioneaz cu acidul diazo-sulfanilic (reactiv
Ehrlich) n decurs de 1 minut, n absena
alcoolului, n timp ce BRT reprezint BR care
interacioneaz cu reactivul specific n 30 de
minute de la adugarea de alcool. Determinat prin
metoda van den Bergh, concentraia seric normal
a BR este sub 1 mg/dl (17 mol/l). Aproximativ
30% din BRT este BRD (pn la 0,3 mg/dl sau 511
mol/l). BRI (liber sau neconjugat) este
liposolubil, nu trece filtrul glomerular i nu poate
fi detectat n urin. BRI este preluat de ctre ficat
printr-un transportor proteic specific, ataat unor
liganzi intracelulari i conjugat de ctre uridindifosfat (UDP)-glucuronil transferaza cu formare
de di- i monoglucuronid. BRD (conjugat) este
solubil n ap i poate fi detectat n urin. BRD
(conjugat) este excretat n bil prin transport
activ la nivelul membranei canaliculare. Prin
intermediul secreiei biliare, BRD ajunge n
intestin i i exercit rolul esenial n digestia i
absorbia lipidelor i a vitaminelor liposolubile. La
nivelul ileonului terminal i colonului este
deconjugat de beta-glucuronidaze cu formarea
BR neconjugate, apoi transformat n urobilinogen
de ctre bacteriile colonice i excretat n fecale. O
cantitate mic de urobilinogen este absorbit prin
intermediul circuitului entero-hepatic i excretat
n bil i urin. Urobilinogenii i derivaii colorai
ai acestora, urobilinele, sunt eliminai in fecale
determinnd culoarea acestora.
Din punct de vedere fiziopatologic, se
consider c o cretere a BRI este determinat de
supraproducie sau afectarea prelurii/conjugrii
hepatice, n timp ce creterea BRD se datoreaz
reducerii excreiei sau regurgitrii.
Hiperbilirubinemia poate rezulta din:
1. producerea excesiv de bilirubin;
2. reducerea prelurii, conjugrii sau excreiei
hepato-biliare a bilirubinei;
3. regurgitarea BR conjugate sau neconjugate
din ductele biliare sau hepatocitele afectate.
67
Icterul
Este aparent clinic la o concentraie a BR de
peste 3 mg/dl. Poate fi prima manifestare a unei
boli hepatice. Pacienii pot remarca, anterior
instalrii icterului conjunctival, urini nchise la
culoare sau/i scaune decolorate.
Condiiile asociate cu hiperbilirubinemie i
icter se clasific astfel [4]:
A. (Icter cu) hiperbilirubinemie neconjugat
(nivelul BRT nu depete 7 mg/dl)
A.1. Supraproducie (cantitatea de bilirubin neconjugat excede capacitatea de preluare i conjugare hepatic): hemoliz, eritropoez ineficient, resorbia hematoamelor
A.2. Defecte de preluare i stocare a
bilirubinei: sindrom Gilbert (hiperbilirubinemia idiopatic neconjugat)
B. (Icter cu) hiperbilirubinemie conjugat
B.1. Ereditar: sindrom Dubin-Johnson,
sindrom Rotor, deficitul proteinelor
transportoare
B.2. Colestaz:
intrahepatic (ciroz, colangita biliar primitiv, hepatita colestatic
sau medicamentoas)
obstrucia biliar extrahepatic:
coledocolitiaza, stenoze, neoplasm,
atrezia biliar, colangita sclerozant
C. (Icter cu) valori extreme ale bilirubinei
(reflect, de regul, mecanisme combinate).
Peste 30 mg/dl: are semnificaia unor mecanisme complexe, asociate: hemoliza, boala parenchimatoas hepatic, obstrucie biliar (excreia
urinar a BRD poate preveni creterea extrem a
valorilor bilirubinei; insuficiena renal contribuie
la hiperbilirubinemie)
Peste 60 mg/dl: este observat la pacienii cu
hemoglobinopatii (anemie falciforma etc.) care
dezvolt icter obstructiv sau hepatit acut.
TESTE FUNCIONALE HEPATICE
CANTITATIVE
Variai compui al cror metabolism este
exclusiv hepatic sunt utilizai pentru evaluarea
capacitii metabolice/funcionale hepatice. Aceste
teste au utilitate limitat i nu se efectueaz de
rutin n practic, fiind nlocuite prin variate
scoruri i teste non-invazive. Principalele teste
hepatice funcionale cantitative sunt prezentate n
tabelul 4.
68
Verdele de indocianin este ndeprtat din

circulaie prin preluarea exclusiv de ctre
hepatocite; de aceea cleareance-ul hepatic dup
administrarea unor doze mici de indocianin
apreciaz fluxul sanguin hepatic. Administrarea
unor doze mari de verde de indocianin are ca scop
saturarea procesului de preluare hepatic;
clearence-ul maximal al substanei reflect masa
funcional hepatic [2,4].
Testul respirator cu aminopirin este superior testelor funcionale standard n aprecierea
prognosticului pe termen scurt i mortalitii
pacienilor cu hepatit etanolic.
Clearence-ul la cafein (determinarea
nivelului cafeinei n snge/saliv) este destinat
evalurii capacitii funcionale hepatice la
pacienii cu afeciuni hepatice avansate; avantajul
su const n faptul c nu utilizeaz radiotrasor i
nu necesit colectarea aerului expirat.
Testul respirator cu 14C-galactoz are
valoare prognostic la pacienii cu insuficien
hepatic fulminant la care capacitatea de
eliminare a galactozei este redus; de asemenea, el
ofer o bun evaluare a prognosticului, competitiv
cu scorul Mayo, n cazul pacienilor cu ciroz
biliar primitiv. Testul este lipsit de utilitate
pentru aprecierea rezervei funcionale hepatice n
vederea rezeciei tumorilor maligne, deoarece
unele dintre tumorile hepatice maligne metabolizeaz galactoza.
Lidocaina este metabolizat prin demetilare
oxidativ la monoetil-glicin-xilidid de ctre
citocromul P450 [21]. Testul la lidocain este
utilizat n transplantul hepatic pentru evaluarea
funcionalitii grefei pre-transplant; el s-a dovedit
superior testului la indocianin sau testului la
galactoz n evaluarea non-funciei primare a
grefei post-transplant [22].
CUM INTERPRETM TESTELE HEPATICE
ANORMALE N PRACTICA CURENT?
UTILITATEA TESTELOR SEROLOGICE,
IMUNOLOGICE I VIRUSOLOGICE
SPECIFICE
ntr-o prim etap, evaluarea pacientului cu
teste hepatice anormale include anamneza
detaliat i examenul obiectiv minuios destinate
identificrii antecedentelor patologice (diabet
zaharat, obezitate, sindrom metabolic, boli inflamatorii intestinale, boal celiac, boli autoimune
tiroidiene etc.), factorilor de risc (istoric
medicamentos, consum de alcool > 2040 g/zi,
utilizarea unor substane toxice, extracte de plante,
Tabelul 4
Testele hepatice funcionale cantitative
Test
Semnificaia
Capacitatea de eliminare a galactozei

Eliminarea maxim a ICG
Capacitatea metabolic
Demetilarea aminopirinei
Clearence-ul cafeinei
Clearence-ul antipirinei
Funcia enzimatic microsomal
Clearence-ul galactozei
Clearence-ul sorbitolului
Clearence-ul ICG*
Clearence-ul BSP*
Perfuzia funcional hepatic
Metabolizarea lidocainei (formarea de

monoetilglicinxilidid)
Funcia enzimatic microzomal i perfuzia hepatic
* ICG (indocyanine green)

* BSP (bromosulfophtalein)
Modificat dup Rosen HR, Keeffe, 2000 [1].
ceaiuri etc., expunerea la hepatotoxine, expunerea

parenteral etc.) i semnelor evocatoare pentru o
afeciune hepato-biliar (denutriie evocnd o
afeciune de lung durat, angioame stelate, ascit,
icter, flapping tremor etc. sugernd stadiul avansat
al bolii hepatice) sau o etiologie specific
(hipertrofie parotidian, retracia aponevrozei
palmare asociate cu etiologia etanolic,
manifestri neurologice in boala Wilson,
hiperpigmentare cutanat sau atrofie testicular in
hemocromatoz etc.).
n prezena testelor hepatice anormale se
recomand evaluarea tipului (pattern-ului) injuriei
hepatice, caracterului acut vs. cronic (evoluie sub
sau peste 6 luni) i severitii modificrilor. Testele
hepatice anormale pot fi grupate n urmatoarele
patternuri: hepato-celular, colestatic, mixt i
hiperbilirubinemia izolat. Patternul hepatocelular
se caracterizeaz prin creterea predominant a
aminotransferazelor comparativ cu enzimele de
colestaz (FALC), n timp ce patternul colestatic se
caracterizeaz prin creterea disproporionat a
enzimelor de colestaz (FALC, GGT). Testele de
sintez hepatic i bilirubina pot fi modificate n
ambele patternuri, acompaniind modificrile
dominante. Hiper-bilirubinemia izolat se
caracterizeaz prin valori normale ale
aminotransferazelor i enzimelor de colestaz.
A. Patternul hepatocelular
Atunci cnd creterea aminotransferazelor
domin tabloul biologic, magnitudinea acesteia
poate oferi indicii asupra etiologiei injuriei
hepatice i ndruma ctre teste specifice pentru
confirmarea diagnosticului.
Creterea marcat a aminotransferazelor

(peste 1015 x N) este ntlnit n urmtoarele
situaii i trebuie completat cu testele serologice
enumerate:
Hepatita toxic (paracetamol, reacii idiosincrazice medicamentoase): teste toxicologice, inclusiv nivelul de paracetamol.
Hepatite acute virale (A, B, C, D, E;
herpes simplex virus; varicella zoster virus;
Epstein-Barr virus; cytomegalovirus) sau
reactivarea/suprainfecia unei hepatite
cronice virale (exemplu, hepatita B sau D):
serologia destinat screeningului hepatitelor
acute virale IgM anti-hepatita A; antigen
HBs, IgM anti-HBc i ADN VHB; anticorpi
anti-virus C i ARN VHC; IgM anti-VHD i
ARN VHD, iar n anumite cazuri, bazat pe
anamnez i factori de risc, anticorpii antiherpes simplex virus, anti-varicella zoster,
anti-CMV IgM i antigenul sau viremia
CMV, formula leucocitar i anti-EBV.
Hepatita alcoolic: anamneza pentru
consumul de alcool, chestionar CAGE,
GGT, hemograma (VEM crescut, leucocitoz).
Hepatita autoimun: electroforeza proteinelor serice pentru nivelul gamaglobulinelor, imunoglobulinele (n special
nivelul IgG), markeri serologici autoimuni,
de regul cuprini ntr-o baterie automatizat de teste serologice ce cuprinde
anticorpii antinucleari (ANA), anti-fibr
muscular neted (ASMA), anti-liver/
kidney micro-some (anti-LKM) tip 1, antisoluble liver antigen (anti-SLA).
69
Boala Wilson: nivelul seric al ceruloplasminei, determinarea cuprului seric i

urinar.
Hepatita/hepatopatia ischemic [14]:
anamnez pozitiv pentru condiii asociate
cu hipotensiune persistent, creterea ALT
i AST n domeniul >103 UI/l, nivelul
maxim al creterii aminotransferazelor la
23 zile dup episodul de hipotensiune,
scderea rapid a enzimelor dup corectarea
hipotensiunii.
Sindromul Budd-Chiari i boala venoocluziv hepatic: ecografia abdominal
doppler, angio-CT sau angio-RMN, teste
genetice (mutaia JAK) pentru evidenierea
sindromului mieloproliferativ etc.
Sindromul HELLP (hemolysis, elevated
liver enzymes, low platelets) i ficatul gras
acut de sarcin: context clinic, valori TA,
proteinurie.
Hepatita E la femei nsrcinate: test de
sarcin pozitiv sau context clinic, cltoria
in zone endemice (Africa, Asia, Orientul
Mijlociu, America Central), anticorpi antiHEV [15,16].
Infiltrarea malign a ficatului (frecvent
ntlnit n cancerul de sn, cancerul pulmonar cu celulel mici, limfom, melanom,
mielom).
Hepatectomia parial (context clinic i
anamnestic).
Sepsis: context clinic, hemoculturi pozitive.
Afeciuni musculare (polimiozit, alergtori de maraton etc.): creatin kinaza sau
aldolaza.
Dac toate aceste teste sunt negative i nu
reuesc s stabileasc diagnosticul, se recomand
biopsia hepatic (dac aminotransferazele nu scad)
[17] sau observaie clinic, cu repetarea testelor
hepatice la 34 luni, dac acestea scad la o valoare
mai mic de 5 N, iar pacientul este asimptomatic.
Creterea uoar-moderat a aminotransferazelor (<1015 N) se ntlnete n urmtoarele condii, ce pot fi confirmate prin teste
specifice:
Hepatitele cronice virale (B, C)
Boala alcoolic hepatic
Hemocromatoza
Steatohepatita non-alcoolic
Hepatita autoimun
Boala Wilson
Deficiul de alfa-1 antitripsin
Bolile vascular-congestive hepatice
70
Ductopenia
Infiltrarea malign a ficatului (frecvent
ntlnit n cancerul de sn, cancerul pulmonar cu celule mici, limfom, melanom,
mielom)
Afeciuni musculare (erori subclinice ale
metabolismului muscular)
Afeciuni tiroidiene
Boala celiac
Insuficiena suprarenalian
Anorexia nervoas
MacroAST (creterea moderat a nivelului
seric AST ca urmare a prezenei complexelor AST-imunoglobuline IgG).
Evaluarea iniial a pacienilor cu creteri
uoare-moderate ale aminotransferazelor cuprinde
teste pentru diagnosticul hepatitelor cronice virale
B i C (AgHBs, ADN VHB, anticorpi anti-VHC,
ARN VHC), hemocromatozei (feritina, capacitatea
de saturaie a transferinei), bolii alcoolice hepatice
(istoric pozitiv pentru consumul de alcool, AST/
ALT > 2, GGT crescut) i ficatului gras nonalcoolic (context clinic, sindrom metabolic,
steatoz la ecografie/CT/RMN). Dac evaluarea
iniial este neconcludent, se recomand
investigaii pentru (fig. 1):
Hepatita autoimun: electroforeza proteinelor serice, imunoglobuline, autoanticorpi (ANA, ASMA, anti-LKM 1, SLA)
Afeciuni tiroidiene: TSH, T3, T4
Boala celiac: HLA, anticorpi anti-endomisium i anti-transglutaminaz tisular
(anti-tTG)
Boala Wilson: ceruloplasmina, examen
oftalmologic pentru inel Kaiser-Fleischer,
cuprul seric i urinar
Deficitul de alfa-1 antitripsin: nivelul seric
i fenotipul alfa-1 antitripsinei
Insuficiena corticosuprarenalian: context
clinic (astenie, anorexie, scadere ponderal,
stare de ru), cortisol plasmatic prelevat
matinal (ora 8), corticotropina seric
(ACTH), testul de stimulare cu ACTH
Afeciuni musculare: context clinic (intoleran la efortul fizic, slabiciune sau dureri
musculare), creatin kinaza, aldolaza.
Pacienii la care diagnosticul nu este elucidat
prin aceste teste au, de regul, steatoz, steatohepatit non-alcoolic sau boal alcoolic hepatic. Biopsia hepatic este frecvent recomandat n
cazul n care toate aceste teste rmn neconcludente. Sugerm efectuarea unei biopsii
hepatice numai n cazul pacienilor cu amino-
transferaze persistent crescute peste 2 N.

Deoarece este improbabil ca biopsia hepatic s
modifice managementul acestor pacieni, ei trebuie
asigurai de caracterul inofensiv al acestor
modificri. Atitudinea preferat n aceste cazuri
este observaia medical atent, cu repetarea
testelor hepatice la 46 luni [18].
B. Patternul colestatic
Se caracterizeaz prin creterea FALC la valori
de minimum 4 N. Creterea FALC nu se
coreleaz cu sediul intrasau extrahepatic al

colestazei. Valorile mai mici sunt nespecifice i pot
fi ntlnite n variate afeciuni hepatice: hepatite
virale, ciroza hepatic, boli infiltrative sau congestive hepatice. GGT este de asemenea crescut la
pacienii cu afeciuni hepatice i pattern colestatic.
Evaluarea iniial a pacienilor cu FALC
crescut (fig. 2) necesit confirmarea originii
hepatice a FALC prin efectuarea unor teste
adiionale (GGT, 5NC, LAP, bilirubina). Dac
ERCP(terapeutic)
Figura 2. Evaluarea pacientului cu FALC izolat crescut.
71
aceste teste sunt normale, originea cea mai

probabil a FALC crescute este osoasa (fracturi n
curs de consolidare, osteomalacie, hiperparatiroidism, hipertiroidism, boala Paget, sarcom
osteogenic, metastaze osoase); aceti pacieni
trebuie ndrumai ctre endocrinolog pentru o
evaluare adecvat (calciu, 25-hidroxi vitamina D,
parathormon, scintigrafie osoas). Creterea
izolat i persistent a FALC de origine hepatic
ridic suspiciunea unei boli colestatice (obstrucia
biliar incomplet, colangita biliar primitiv,
colangita sclerozant) sau infiltrative hepatice
(sarcoidoz, amiloidoz, metastaze hepatice).
Investigarea iniial a pacienilor cu FALC
crescut de origine hepatic presupune o ecografie
hepato-biliar pentru diagnosticul diferenial ntre
colestaza extra- (ci biliare dilatate) i intrahepatic (absena acestora). Exist ns o serie de
condiii/afeciuni n care acest diagnostic diferenial ecografic este dificil (exemplu, obstrucia
parial biliar, ciroza sau colangita sclerozant, n
care prezena fibrozei mpiedic apariia dilataiilor
biliare); n aceste cazuri este recomandat
efectuarea unei rezonane magnetice nucleare cu
contrast specific pentru cile biliare (colangioRMN). Evaluarea ulterioar depinde de caracterul
extra- sau intrahepatic al colestazei.
n colestaza extrahepatic, cauza obstruciei
este dificil de precizat ecografic, examenul CT sau
RMN fiind explorrile necesare pentru precizarea
diagnosticului etiologic n acest context. Principalele cauze de colestaz extrahepatic sunt:
Litiaza coledocian
Obstrucia coledocian malign (cancer de
pancreas, colecist, ampular sau de cale
biliar principal)
Colangita sclerozant primitiv cu stenoze
extrahepatice
Pancreatita cronic cu stenoza cii biliare
principale.
Colangiopatia HIV (SIDA).
Dac colestaza este acut, de cauz litiazic
sau malign, se recomanda colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) pentru
confirmarea diagnosticului i terapia endoscopic.
Dac colestaza este cronic sau pacienii au risc
crescut la ERCP, se recomand colangio-pancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP) sau
CT. Dac ERCP sau MRCP/CT sunt neconcludente pentru diagnostic, se recomand efectuarea unei biopsii hepatice.
La pacienii cu colestaz intrahepatic, se
recomand testarea anticorpilor anti-mitocondriali
72
(AMA), a cror prezen este nalt sugestiv pentru

diagnosticul de ciroz (colangit) biliar primitiv
(CBP); biopsia hepatic este indicat pentru
confirmarea diagnosticului i stadializarea CBP.
Alte posibile cauze de colestaz intrahepatic sunt:
colagita sclerozant primitiv i secundar
(MRCP), colestaza medicamentoas (anamneza
medicamentoas, oprirea medicamentului incriminat), hepatite virale (teste pentru hepatita A, B,
D, C, E, CMV, EBV), colestaza de sarcin,
colestaza benign postoperatorie, boli infiltrative,
nutriia total parenteral (TPN).
Creterea GGT apare ntr-o larg varietate de
condiii clinice, care includ afeciuni hepatobiliare, afeciuni pancreatice, infarctul de miocard,
insuficiena renal, BPOC, diabetul zaharat,
etilism cronic, administrarea de barbiturice sau
fenitoin. GGT este o enzim foarte sensibil
pentru diagnosticul afeciunilor hepato-biliare dar
utilizarea ei este limitat de specificitatea redus.
Creterea izolat a GGT nu trebuie s declaneze o
investigaie extins; se sugereaz ca GGT s fie
utilizat n practic n situaii limitate (confirmarea
originii hepatice a valorilor crescute ale FALC sau
confirmarea abuzului de alcool n prezena AST
crescute sau AST/ALT > 2:1).
C. Hiperbilirubinemia izolat
Evaluarea iniial a pacienilor cu hiperbilirubinemie izolat const n determinarea fraciunilor bilirubinei BRD (conjugat) i BRI
(neconjugat). Creterea BRI rezult din supraproducie, preluare sau conjugare deficitar la
nivelul hepatocitelor. Creterea BRD se datoreaz
excreiei reduse n bil i regurgitrii pigmentului
din hepatocite n ser.
Evaluarea hiperbilirubinemiei neconjugate
include (fig. 3):
Evaluarea hemolizei: reticulocite, haptoglobina, examenul frotiului sanguin periferic; anemiile hemolitice care pot determina producerea excesiv de hem pot fi
ereditare, caracterizate prin BRT pn
la 5 mg/dl (sferocitoza, anemia falciform,
anemia prin deficit enzimatic de piruvat
kinaz sau glucozo-6-fosfat-dehidrogenaz), sau dobndite (anemia hemolitic
microangiopatic, hemoglobinuria paroxistic nocturn, anemii hemolitice autoimune)
Evaluarea eritropoezei ineficiente: determinarea fierului, folatului, cobalaminei
(B12)
Figura 3. Evaluarea pacientului cu hiperbilirubinemie izolat.
Evaluarea deficitului de preluare i conjugare a bilirubinei (sindromul Gilbert,

Crigler-Najjar) n absena hemolizei, sindromul Gilbert este cea mai frecvent
afeciune genetic asociat cu hiperbilirubinemia neconjugat. Este ntlnit la
37% din populaie, mai frecvent la sexul
masculin 2-7:1, caracterizat prin hiperbilirubinemie uoar neconjugat cu valori ce
fluctueaz dar ramn < 6 mg/dl i apariia
icterului n condiii de stres, post alimentar
sau afeciuni intercurente. La adultul
sntos cu teste de hemoliz negative i
hiperbilirubinemie blnd neconjugat,
diagnosticul de sindrom Gilbert nu necesit
alte teste de confirmare. Se datoreaz
conjugrii deficitare a BRI ca urmare a
reducerii activitii uridin-difosfat (UDP)
glucuronosil-transferazei. Activitatea UDP
glucuronosil-transferazei poate fi indus

prin administrarea de fenobarbital.
Hiperbilirubinemia conjugat izolat este
ntlnit n dou condiii rare:
sindromul Dubin-Johnson i sindromul
Rotor (deficit de excreie a BRD din
hepatocite n ductele biliare, respectiv
deficit de recaptare a bilirubinei de ctre
hepatocite): este o hiperbilirubinemie
blnd cu 50% BRD i restul testelor
hepatice (FALC, GGT, ALT, AST) normale;
pacienii prezint icter blnd n a doua
decad de via.
EVALUAREA NON-INVAZIV
A FIBROZEI HEPATICE
Dei biopsia hepatic rmne metoda goldstandard pentru stabilirea diagnosticului m
afeciunile hepato-biliare, rolul acesteia n eva73
aceste variabile i coeficientul de regresie rezultat

din analiza multivariat, au evaluat acurateea de
diagnostic a acestor scoruri prin curbele AUROC i
calcularea valorilor cut-off pentru identificarea
pacienilor cu/fr fibroz semnificativ i au
validat aceste scoruri n diferite populaii de
pacieni [20]. O list a scorurilor non-invazive
bazate pe determinarea unor teste serologice de
rutin i variabilele utilizate de acestea este
prezentat n tabelul V. n momentul actual,
majoritatea acestor scoruri sunt disponibile on line
i permit o evaluare rapid, la patul bolnavului.
luarea severitii injuriei hepatice (n particular, n

evaluarea fibrozei hepatice) este controversat.
Principalele limite ale biopsiei hepatice constau n:
1. caracterul invaziv al acesteia; 2. morbiditatea
asociat (20% dintre pacieni prezint durere legat
de procedur, iar 0,5% complicaii majore ca
hemoragie sau hemobilie); 3. reprezentativitate
limitat, (fragmentul de puncie biopsie hepatic
reprezint 1/50,000 din masa hepatic); 4. erori de
eantionaj; 5. variabilitate inter- i intra-observator
chiar n sistemele de scorificare validate [19].
Metodele non-invazive de evaluare a injuriei/
fibrozei hepatice au nlocuit rapid n practic
biopsia hepatic ca urmare a caracterului noninvaziv, acceptabilitii i validarii n numeroase
afeciuni hepatice (hepatitele virale, ficatul gras
nonalcoolic i steatohepatita nonalcoolic, boala
alcoolic hepatic, bolile colestatice i metabolice
hepatice). Diagnosticul non-invaziv al fibrozei
hepatice trebuie fundamentat pe metode/markeri
uor de aplicat/obinut, larg disponibili, reproductibili i capabili s prezic cu acuratee
progresia fibrozei [20].
Explorrile destinate evalurii non-invazive a
fibrozei hepatice pot fi clasificate n:
markeri serologici de rutin
biomarkeri ai fibrozei
tehnici imagistice.
Cei mai cunoscui markeri utilizai n practic

pentru determinarea produilor de sintez sau de
degradare ai matricii extracelulare i msurarea
activitii enzimelor care guverneaz aceste
procese sunt: acidul hialuronic, colagenazele
serice i inhibitorii lor (TIMP) i citokinele profibrogenice (TGF1); dei accesul la aceste teste n
practica curent este limitat, ele sunt deja comercializate i disponibile n anumite laboratoare [26].
Principalele limite ale acestor biomarkeri sunt:
lipsa de sensibilitate n fazele iniiale ale fibrozei i
specificitatea limitat (sunt influenate de fibrogeneza din alte organe, precum i de insuficiena
hepatic i renal).
MARKERI SEROLOGICI DE RUTIN
TEHNICI IMAGISTICE
Utilizarea testelor de laborator de rutin

(raportul AST/ALT, trombocitele, timpul de
protrombin) pentru evaluarea fibrozei hepatice
reprezint cea mai simpl i larg rspndit metod
de evaluare a fibrozei hepatice [21,22]. n ultimii
ani, studii bazate pe un numr mare de pacieni au
identificat variabilele asociate independent cu
stadiul/severitatea fibrozei, au inclus n scoruri
Printre metodele validate i larg utilizate pentru

stadializarea fibrozei hepatice, elastografia tranzitorie (transient elastography TE) (FibroScan,
Echosens, Paris, France) (fig. 4) are deja un loc
bine definit n practica clinic, n particular n
hepatitele virale, boala alcoolic hepatic i ficatul
gras non-alcoolic, permind evaluarea noninvaziv, acurat i seriat a rigiditii hepatice
BIOMARKERI AI FIBROZEI
Tabelul 5
Metode (scoruri) noninvazive de evaluare a fibrozei hepatice la pacienii cu hepatita C
i variabilele incluse n acestea [21-25]
Scor
Variabile
Fibrotest
GGT, haptoglobina, bilirubina, apolipoproteina A, alfa-2 macroglobulina
Indexul Forns
Vrsta, GGT, colesterol, trombocite
APRI
AST, trombocite
Lok
AST/ALT, trombocite, INR
FIB-4
Vrsta, AST, ALT, trombocite
Hepascore
Vrsta, sex, alfa-2 macroglobulina, hialuronat, bilirubina, GGT
Fibrometer
Trombocite, timp de protrombin, macroglobulina, AST, hialuronat, vrsta, uree
ELF
Peptidul N-terminalal colagenului III, acidul hialuronic, TIMP-1, vrsta
HALT-C
Acidul hialuronic, TIMP-1, trombocite
74
Figura 4. Echipamentul FibroScan (Echosens, Paris, France).
(liver stiffness, LS) [27]. Mai multe metaanalize au

confirmat performana TE pentru diagnosticul
cirozei la pacienii cu boli cronice hepatice, cu o
valoare medie AUROC de 0,94 i o valoare cut-off
optim de 12,5 kPa [28], dei valori variate au fost
propuse n raport cu etiologia cirozei (de la 11 kPa
n infecia cu VHB, la 22,6 kPa n boala alcoolic
hepatic) [2931] (fig. 5). Datorit performanelor
excelente n variate afeciuni hepatice, TE este metoda recomandat pentru excluderea sau diagnosticul cirozei, prioritizarea pacienilor (ndeosebi cu infecie cronic VHC sau co-infecie
VHC-HIV) pentru terapia antiviral n raport cu
stadiul fibrozei, urmrirea efectului terapiei, dar i
Figura 5. Determinarea fibrozei hepatice (liver stiffness) cu FibroScan: (A) Principiul metodei; (B) Aspectul determinrii n
cazul fibrozei absente (F0), moderate (F2) sau severe (F4 + ciorz hepatic); (C) valorile cut-off pentru scala F0-F4.
75
pentru predicia hipertensiunii portale i complicaiilor acesteia (hemoragia variceal, ascita

etc.), carcinomului hepatocelular i a mortalitii n
ciroza hepatic [32,33]. Rata de deces sau
complicaii este de 9%, 19% i, respectiv 34% la
pacienii cu LS cuprins ntre 10-19,9 kPa, 20-39,9
kPa i, respectiv, > 40 kPa [33]. Rezultatul TE
trebuie interpretat ntotdeauna innd cont de riscul
supraestimrii LS prin factori ca activitatea aminotransferazelor, ingestia de alimente, colestaza
extrahepatic, congestia hepatic (insuficiena
cardiac congestiv), consumul excesiv de alcool.
n practica curent, aplicabilitatea TE poate fi
limitat de obezitate sau de experiena examinatorului, rezultate neconcludente putnd fi
obinute n pn la 15% dintre examinri. Tehnicile
alternative de elastografie ecografic: point shear
wave elastography (pSWE), cunoscut i ca
acoustic radiation force impulse imaging (ARFI)
(Virtual touch tissue quantification, Siemens) i
2D-shearwave elastography (2D-SWE) (Supersonic Imagine, France) au fost propuse pentru a
depi limitele TE [34]. Performanele pSWE/
ARFI au fost similare TE ntr-o metaanaliz
recent (113 studii, 1163 pacieni) [35], iar
rezultatele 2d-SWE sunt promitoare. Avantajul
major al acestor noi metode ecografice const n
implementarea tehnicii de msurare a LS n
ecografele disponibile comercial (nu este nevoie de
un echipament dedicat), precum i n posibilitatea
de selectare a regiunii de interes de ctre operator
n vizualizarea direct n modul B.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
76
Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liverenzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med
2000; 342: 1266-1271.
Rosen HR, Keeffe EB. Evaluation of abnormal liver
enzymes, use of liver tests, and the serology of viral
hepatitis. In: Bacon BR, Di Bisceglie AM, eds. Liver
Disease: Diagnosis and Management. New York:
Churchill Livingstone 2000: 24-35.
Ruhl CE, Everhart JE. Upper limits of normal for alanine
aminotransferase activity in the United States population.
Hepatology 2012; 55:447.
Martin P, Friedman LS. Assessment of liver function and
diagnostic studies. In: Friedman LS, Keeffe EB, eds.
Handbook of liver disease. Philadelphia: Saunders
Elsevier 2012: 1-19.
Moseley FH. Evaluation of abnormal liver function tests.
Med Clin North Am 1996; 80: 888-889.
Rosalki SB, McIntyre N. Biochemical investigations in
the management of liver disease. In: Bircher J,
Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes H, eds.
Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford: Oxford
University Press 1999: 503-521.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Dutta A, Saha C, Johnson CS, Chalasani N. Variability in

the upper limit of normal for serum alanine aminotransferase levels: a statewide study. Hepatology 2009;
50:1957 .
Zasuda K, Kunio O, Endo N, et al. Hypoamino-transferasemia in patients undergoind long-term hemodyalysis. Clinical and biochemical appraisal. Gastroenterology 1995; 109: 1295-130.
Rosen HR, Friedman LS, Martin P. Hepatitis C in renal
dialysis and transplant patients. Viral Hepatitis Rev 1996;
2: 91-110.
Bardella MT, Vecchi M, Conte D, et al. Chronic
unexplained hypertransaminasemia may be caused by
occult coeliac disease. Hepatology 1999; 29: 654-661.
Friedman LS. Approach to the patient with abnormal liver
biochemical and function tests. UpToDate 2015.
Green RM, Flamm S. AGA Technical Review on the
Evaluation of Liver Chemistry Tests. Gastroenterology
2002; 123: 1367-1384.
Goessling W, Friedman LS. Increased liver chemistry in
asymptomatic patient. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;
3: 852-858.
Henrion J, Schapira M, Luwaert R, et al. Hypoxic
hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142
consecutive cases. Medicine 2003; 82:392.
Dalton HR, Hunter JG, Bendall R. Autochthonous
hepatitis E in developed countries and HEV/HIV
coinfection. Semin Liver Dis 2013; 33:50.
Scobie L, Dalton HR. Hepatitis E: source and route of
infection, clinical manifestations and new developments.
J Viral Hepat 2013; 20:1.
Skelly MM, James PD, Ryder SD. Findings on liver
biopsy to investigate abnormal liver function tests in the
absence of diagnostic serology. J Hepatol 2001; 35:195.
Sorbi D, McGill DB, Thistle JL, et al. An assessment of
the role of liver biopsies in asymptomatic patients with
chronic liver test abnormalities. Am J Gastroenterol 2000;
95:3206.
Cadranel JF, Rufat P, Degos F. Practices of liver biopsy in
France: results of a prospective nationwide survey. For
the Group of Epidemiology of the French Association of
the Study of the Liver (AFEF). Hepatology 2000; 32:
477-481.
Martinez S, Carrion JA, Crespo G, Navasa M, Forns X.
Noninvasive assessment of liver fibrosis. In: Arroyo V,
Abraldes JG, Gines P, Sanchez-Tapias JM, Forns X,
Bataller R, Rodes J, eds. Treatment of Liver Diseases.
Barcelona: Ars Medica 2009: 413-424.
Wai CT, Greenson JK, Fontana RJ, KalbfleischJD,
MarreroJA, Conjeevaram HS, et al. A simple noninvasive
index can predict both significant fibrosis an cirrhosis in
patients with chronic hepatitis C. Hepatologz 2003; 38:
518-526.
Cales P, Oberti F, Machalak S, Hubert-Fouchart I,
Rousselet MC, Konate A, et al. A novel panel of blood
markers to assess the degree of liver fibrosis. Hepatology
2005; 42: 1373-1381.
Fontana RJ, Goodman ZD, Dienstag JL, Bonkovsky HL,
Naishadham D, Sterling RK, et al. Relationship of serum
fibrosis markers with liver fibrosis stage and collagen
content in patients with advanced chronic hepatitis C.
Hepatology 2008; 47: 789-798.
24. Forns X, Ampurdanes S, Llovet JM, Aponte J, Quinto L,

Martinez-Bauer E, et al. Identification of chronic hepatitis
C patients without hepatic fibrosis by a simple predictive
model. Hepatology 2002; 36: 986-992.
25. Imbert-Bismut F, Ratziu V, Pieroni L, Charlotte F,
Benhamou Y, Poynard T. Biochemical markers of liver
fibrosis in patients with hepatitis C virus infection: a
prospectiive study. Lancet 2001; 357: 1069-1075.
26. Rosenberg WM, Voelker M, Thiel R, Becka M, Burt A,
Schuppan D, et al. Serum markers detect the presence of
liver fibrosis: a cohort study. Gastroenterology 2004; 127:
1704-1713.
27. Castera L. Noninvasive methods to assess liver disease in
patients with hepatitis B or C. Gastroenterology 2012;
142: 1293-1302.
28. Friedrich-Rust M, Ong MF, Martens S, et al. Performance
of transient elastographz for the staging of liver fibrosis:
a meta-analysis. Gastroenterology 2008; 134: 960-974.
29. Nahon P, Kettaneh A, Tengher-Barna I, et al. Assessment
of liver fibrosis using transient elastography in patients
with alcoholic liver disease. J Hepatol 2008; 49:10621068.
30. Marcellin P, Ziol M, Bedossa P, et al. Non-invasive
assessment of liver fibrosis by stiffness measurement in
31.
32.
33.
34.
35.
patients with chronic hepatitis B.Liver Int 2009; 29: 242247.

Castera L, Le Bail B, Roudot-Thoraval F, et al. Early
detection in routine clinical practice of cirrhosis and
oesophageal varices in chronic hepatitis C: Comparison
of transient elastography (FibroScan) with standard
laboratory tests and non-invasive scores. J Hepatol 2009;
50: 59-68.
Castera L. Emerging roles for elastography in chronic
liver diseases. In: Gines P, Forns X, Fernandez J, Crespo
G, Sola E, Rodes J, Arroyo V, eds. Therapy in Liver
Diseases 2015. Barcelona: Elsevier 2015: 239-245.
Pang JXQ, Zimmer S, Niu S, Crotty P, Tracey J, et al.
Liver stiffness by transient elastography predicts liverrelated complications and mortality in patients with
chronic liver disease. PlosOne 9(4): e95776. doi:
10.1371/journal.pone.0095776.
Berzigotti A, Castera L.Update on ultrasoundimaging of
liver fibrosis. J Hepatol 2013; 58: 180-182.
Bota S, Herkner H, Sporea I, et al. Meta-analysis: ARFI
elastography versus transient elastography for the
evaluation of liver fibrosis. Liver Int 2013; 33: 11381147.
77
Capitolul
IMAGISTICA N PATOLOGIA CHIRURGICAL

IOANA G. LUPESCU
METODE DE EXPLORARE
IMAGISTIC I PUNCTE CHEIE
N INTERPRETAREA REGIUNII
HEPATO-BILIO-PANCREATICE
TEHNICI IMAGISTICE
Explorarea regiunii hepato-bilio-pancreatice
(HBP) se realizeaz actualmente utiliznd o
multitudine de metode imagistice noninvazive:
ecografia (Eco), metoda de prima intenie n
screeningul leziunilor focale i n monitorizarea
postchirurgical, computer-tomografia (CT) multislice, imagistica prin rezonan magnetic (IRM) i
imagistica hibrid (PET-CT i PET-RM). Imagistica este indispensabil n bilanul preterapeutic
i n managementul la distan a diferitelor procese
lezionale localizate la nivelul regiunii HBP n
particular a celor maligne [112].
Ecografia reprezint metoda imagistic de
prim intenie n evaluarea regiunii hepato-bilio-
pancreatice. Ecografia clasic mpreun cu

Duplex-Doppler, color-Doppler, power-Doppler,
utilizarea sistemului ,,armonic (THI tissue
harmonic imaging) i evaluarea ecografic cu
contrast (Sonovue) permit obinerea unui cumul de
informaii extrem de utile pentru diagnostic [2,9].
Un bilan ecografic corect i complet poate trana
diagnosticul sau poate orienta pacientul spre o alt
metod imagistic. Ecografia poate fi utilizat ca
metod de ghidaj pentru puncia citologic/
bioptic n diferite procese lezionale ce implic
regiunea hepato-bilio-pancreatic (fig. 1), n drenajul
unor colecii cloazonate/abcese/ pseudo-chisturi
postpancreatit acut sau cronic [2,8].
Computer-tomografia (CT) reprezint cea
mai rapid i accesibil metod de explorare
hepato-bilio-pancreatic, utilizat n mod curent n
urgenele medico-chirurgicale i n bilanul
preterapeutic al unor procese lezionale de tip
expansiv [2,4,5,9]. Explorarea CT multislice a
regiunii HBP presupune dup evaluarea CT nativ,
o achiziie n mod spiral multifazic, cu contrast
Figura 1. Evaluare ecografic cuplat cu modul Doppler permite diferenierea ntre calea biliar dilatat i vena port
ntr-un caz de obstrucie biliar determinat de un nodul ecogen care ocup lumenul ductului hepatic comun (sgeat)
genernd n amonte dilataie de ci biliare.
78
iodat nonionic injectat i.v. (n faz arterial la

3035 s dup debutul injectrii, portal la 5070 s
i parenchimatoas la 35 min postinjectare) n
doz de 1,5 ml/kgc, n bolus, cu un debit de 2,5
3 ml/s (fig. 2). Reconstruciile multiplan (MPR),
tri-dimensionale (3D), Maximum Intensity
Projection (MIP) alturi de imaginile CT surs
post-contrast permit realizarea unui bilan lezional
complet, mappingul vascular i biliar, delimitarea
segmentaiei hepatice, precizarea variantelor
anatomice vasculare i biliare (fig. 3), precum i
evaluarea volumetric a parenchimului hepatic

(fig. 4) sau a unei tumori (fig. 5), cu elaborarea
unui plan chirurgical virtual, prin stabilirea
planurilor de rezecie chirurgical i aprecierea
volumului hepatic restant, fiind deosebit de
importante n chirurgia hepatic i indispensabile
n transplantul hepatic cu donator viu [5,7,14].
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM).
IRM permite un bilan i o caracterizare corect a
leziunilor HBP prin utilizarea de secvene adaptate
patologiei studiate i injectarea de contrast cu
Figura 2. Tehnica CT: cuprinde obligatoriu examinarea nativ i postcontrast multifazic, obligatorii fiind faza arterial tardiv i
portal ilustrate ntr-un caz de tromboz tumoral extensiv (sgei) de ramuri portale intrahepatice ce determin tulburri de
perfuzie n parenchimul hepatic adiacent.
Figura 3. Angio-CT este extrem de util pentru evaluarea anatomiei vasculare hepatice: reconstrucii MIP n plan coronal n
faz arterial: artera hepatic dreapt are originea n AMS (sgeat).
Figura 4. Volumetrie hepatic: trasarea conturului lobului drept hepatic n imaginile surs ale achiziiei CT volumetrice
postcontrast realizat n timp portal n cazul unui potenial donator de esut hepatic.
79
Figura 5. Volumetrie hepatic (a) i volumetrie tumoral (b).
specificitate celular-specific hepatocitului: GdEOB-DTPA-Primovist i Gd-BOPTA-Multihance

n doz de 0,1 ml/kgc [413,22]. n caracterizarea
proceselor focalizate intrahepatice, IRM prin
analiza semnalului intralezional pre-/postcontrast
(n ponderaie T1, T2, difuzie-DWI i n harta
ADC, T1 cu TE in-/out of phase, T2 EG, 3DT1
multifazic i 3D T1 n faz hepatobiliar) prezint
o acuratee egal sau superioar ecografiei
intraoperatorii (fig. 6, fig. 7). n patologia arborelui
biliar intra- i extrahepatic, colangiopancreato-
grafia-MR (CPRM) utiznd secvene de tip ssFSE

cu TE lung i scurt, multiplan de tip radiar permite
o cartografiere a variantelor anatomice (fig. 8) i o
ncadrare corect a leziunilor focalizate benigne i
maligne ce afecteaz cile biliare intrahepatice
(CBIH) sau extrahepatice (CBEH). Patologia de tip
vascular ce intereseaz artera hepatic, sistemul
port i venele hepatice mpreun cu vena cav
inferioar sunt explorate optim prin angio-RM
[7,22].
Figura 6. Tehnica evalurii IRM n caracterizarea maselor hepatice: achiziii n ponderaie T2 FS, T1 FS, T1 postinjectare de
GD-EOB-DTPA n faz arterial, portal i hepatobiliar ntr-un caz de carcinom hepatocelular (CHC) form macronodular.
Figura 7. Utilitatea secvenei de difuzie (DWI) i a hrii ADC (Apparent diffusion coeficient) n caracterizarea tumorilor
hepatice: aspect de CHC cu restricia apei (hiperintensitatea masei n DWI i hipointensitate n ADC) datorit celularitii crescute.
80
PUNCTE CHEIE N INTERPRETAREA

IMAGISTIC
Figura 8. CPRM ssFSE cu TE lung i TE scurt n cazul unui

potenial donator de esut hepatic - aspect de trifurcaie
biliar.
Imagistica hibrid
PET-CT
(Positron
Emission Tomography CT) i PET-RM sunt
superioare evalurii CT n detecia recurenelor
intra-/extrahepatice dup tratamentul chirurgical
sau dup proceduri intervenionale locale minim
invazive, n particular n cazul metastazelor
hepatice de exemplu din cancerul de colon.
Evaluarea metabolismului tumoral n PET-CT este
extrem de benefic n tumorile care capteaz FDG
permind totodat i monitorizarea rspunsului la
tratamentul aplicat. Cu ct tumora este mai
agresiv (tumori cu grading nalt) cu att captarea
de FDG este mai crescut [15].
n preterapeutic, la pacienii la care se

suspicioneaz un proces expansiv de regiune HBP,
rolul imagisticii secionale CT i IRM este acela de
a face un bilan complet al leziunii, n particular a
celor tumorale maligne prin aprecierea: localizrii
tumorii, a dimensiunilor, a numrului, a implicrii
structurilor vasculare i biliare de ctre tumor, a
existenei adenopatiilor sau a metastazelor extra
hepatice. De exemplu la pacienii cu CHC a cror
dimensiune este < 3 cm, sunt de utilizat procedurile
ablative. La pacienii cu CHC cu dimensiuni mai
mari de 5 cm tratamentul chirurgical reprezint
opiunea ideal. n formele multifocale/infiltrativinvazive de CHC i la pacienii cu metastaze
multiple diseminate n ntreg parenchimul, a cror
prognostic este nefast, tratamentul chirurgical nu
poate fi realizat (fig. 9).
La pacienii cirotici cu CHC multicentric i
care ndeplinesc criteriile pentru transplantul
hepatic, tratamentul optim este transplantul hepatic
[14,43,5356]. Reformatrile multiplan mai ales
planul coronal i sagital sunt foarte utile n
aprecierea invaziei vasculare [1629]. Tromboza i
invazia trunchiului de ven port, a carrefourului
portal, a venelor hepatice i/sau a VCI sunt
asociate cu un prognostic nefavorabil fa de
cazurile n care sunt implicate doar ramurile
Figura 9. Form infiltrativ difuz de CHC ce intereseaz ficatul stng, cu invazie direct i tromb tumoral la nivelul
structurilor portale stngi, venei porte sngi, carrefourului portal (sgeat) i venei porte drepte.
81
portale de ordinul 2. Utilizarea DWI i a hrii

ADC permit diferenierea ntre un tromb cruoric i
unul tumoral, ADC-ul trombului tumoral avnd o
valoare semnificativ mai redus dect cel cruoric
[9]. Aspectul infiltrativ-invaziv al unei tumori are
un prognostic mult mai prost dect aspectul
incapsulat al tumorii.
Msurarea cu exactitate a dimensiunilor
procesului tumoral i delimitarea contururilor
tumorale sunt eseniale pentru chirurg n vederea
stabilirii zonei de rezecie chirurgicale care trebuie
s fie suficient de larg n parenchimul hepatic
indemn, adiacent tumorii pentru a prentmpina
recurenele tumorale i implicit scderea ratei de
supravieuire [13,9,2228].
Pacienii cu funcie hepatic alterat pot
dezvolta fenomene de insuficien hepatic dup
diferite tipuri de rezecii chirurgicale secundare
unei rezerve funcionale hepatice inadecvate. Eco,
CT, i mai ales IRM permit detecia steatozei,
fibrozei i a cirozei hepatice, cuantificarea exact a
gradului de steatoz sau date funcionale, fiind
toate variantele au acelai nivel de importan

[14,47,38,57,59]. De exemplu, originea arterei
hepatice drepte din artera mezenteric superioar
presupune etape suplimentare din punct de vedere
al tehnicii chirurgicale att la donator ct i la
primitor. Variantele de arter hepatic cu risc
chirurgical crescut conform clasificrii Michel sunt
tipul 2, 3, 5 i 9 (vezi fig. 3). Pentru vena port
nontrifurcaia portal reprezint o contraindicaie
absolut pentru donatorul hepatic [5,56,58,59].
Trebuie semnalate arterele i venele hepatice
accesorii precum i aspectul de trifurcaie portal
(1015% din cazuri fig. 11). De asemenea,
trebuie precizate variantele existente la nivelul
cilor biliare intra-/extrahepatice aspect de
trifurcaie biliar (vezi fig. 8), canale biliare
accesorii (risc de fistul biliar) sau implantarea
joas a ductului cistic [5,14,32,33,37,47].
LI-RADS (Liver Imaging Reporting and Data
System) a fost creat n anul 2012 pentru a facilita
ncadrarea unei leziuni nodulare hepatice la
pacienii cu risc crescut de a dezvolta un CHC.
Figura 10. Importana secvenelor n ponderaie T1 cu timp de ecou (TE) n faz i n opoziie de faz pentru afirmarea i
cuantificarea gradului de infiltraie lipomatoas hepatic.
posibile n evaluarea IRM, prin utilizarea de secvene specifice pentru infiltraia lipomatoas (T1
cu TE n faz i n opoziie de faz fig.10) sau
utilizarea de Gd-EOB-DTPA (Primovist) pentru
aprecierea funciei hepatocitare [9,10,20,28,
47,58,59]. Identificarea ascitei, a hidrotoraxului, a
hipertensiunii portale (splenomegalie, varice
gastro-esofagiene, anastomoze porto-cave) sunt
indicatori de gravitate sugestivi pentru o disfuncie
hepatic sever [13,7,9,2024].
Este extrem de important, att n evaluarea CT
ct i n evaluarea IRM s se precizeze /listeze
variantele anatomice (arteriale, ven port, vene
hepatice, ci biliare), n particular la donatorul i la
receptorul de esut hepatic, tiut fiind faptul c nu
82
Figura 11. Evaluare ACT la potenialii donatori de esut

hepatic cu reconstrucii MPR n plan coronal: aspect de
trifurcaie portal (a) i ven hepatic accesorie (b) sgei.
Exist 5 categorii: LR-1: leziune sigur benign;

LR-2: probabil benign; LR-3: probabilitate
intermediar pentru CHC; LR-4: pobabil CHC;
LR-5: CHC tipic; LR-5V: CHC tipic, cu invazie
de VP; LR-M: leziune probabil malign, fr ns
s aib aspect sugestiv pentru CHC; LR-tratattratament loco-regional. ncadrarea lezional are la
baz urmtoarele criterii: dimensiunea nodulului,
mai mic sau mai mare de 2 cm, aspectul
postcontrast precoce: hipo-/izo-/hipervascular al
nodulului (wash in), aspectul de splare (washout)
n timp portal/parenchimatos, prezena sau absena
capsulei, creterea dimensional a leziunii egal
sau mai mare de 50% din diametru la reevaluarea
imagistic (de preferat de apreciat dimensiunea
prin aceeai metod imagistic) efectuat
comparativ cu examinarea anterioar dup un
interval mai mic sau egal cu 6 luni; creterea
dimensional a nodulului cu 100% la examinarea
imagistic efectuat dup un interval de 6 luni, sau
leziune nou aprut, cu dimensiuni egale sau mai
mari de 10 mm [20,21].
Pentru patologia tumoral pancreatic trebuie precizat localizarea tumorii (cap, istm, corp,
coad), dimensiunile procesului tumoral (cm),
aspectul postcontrast (fig. 12): hipo-/izo-/hiper-
captant, respectarea planului adipos adiacent

(da/nu), implicarea cii biliare (da/nu), aspectul
ductului Wirsung (DW), prezena adenopatiilor
(da/nu), prezena metastazelor (da/nu), prezena
ascitei/fluidului peripancreatic (da/nu); implicarea
structurilor vasculare (90, 180, 360) da/nu:
trunchi celiac (TC), arter mezenteric superioar
(AMS), ven mezenteric superioar (VMS), alte
invazii vasculare (da/nu), existena trombozei
vasculare (da/nu), variantele anatomice, prezena
colateralelor venoase, a aterosclerozei TC i
AMS,msurarea distanei fa de VMS (mm).
n cazul patologiei tumorale maligne cu
punct de plecare biliar (colangiocarcinom),
rezultatul imagistic trebuie s precizeze tipul
procesului expansiv respectiv masa intrahepatic
(fig. 13), periductal, intraductal, extensia craniocaudal a procesului tumoral, invazia structurilor
adiacente, aspectul nativ i post-contrast al tumorii
(hipodens/hipointens, ncarcare moderat periferic, aspect hipercaptant central n faza tardiv si
inel hipofixant periferic, asociind retracie capsular, ncastrare vascular fr proces de tromboz
la nivelul structurii portale sau a VH nglobate de
tumor, prezena nodulilor satelii).
Figura 12. Evaluare comparativ CT (a,b) i IRM (c,d) la un pacient icteric cu dilataie de ci biliare i canalicule aferente DW
prin nodul tumoral cefalic pancreatic (sgeat).
83
Figura 13. Mas heterogen policiclic, cu contur ters, care nglobeaz ramul antero-superior al VPD, iodofil precoce
periferic i hipercaptant tardiv central, cu splarea contrastului din zona periferic a tumorii, localizat n segmentele
VIII-IV-V,cu aspect sugestiv pentru un colangiocarcinom (CC).
PATOLOGIA DOBNDIT A FICATULUI

PATOLOGIA TUMORAL - TUMORI
HEPATICE BENIGNE
CHISTUL HEPATIC
Reprezint a doua tumor benign dup
hemangiom (inciden: 27%). Chistul hepatic
poate fi congenital, asociat cu scleroza tuberoas,
boala polichistic renal, polichistoza hepatic
(peste 10 chisturi fig. 14) sau dobndit n context
postraumatic, postinflamator, parazitar [1,9].
Metode imagistice. Eco: formaiune anecogen cu contururi regulate, fr perete propriu
vizibil; chisturile complicate (infectate sau

hemoragice) pot prezenta perei ecogeni, septuri i
depozite declive. CT: leziune circumscris de
form rotund/ovalar, omogen, cu contur net fa
de parenchimul adiacent i densitate fluid (010
UH), neiodofil; dimensiuni: de la civa mm la 20
cm. Peretele chistului este frecvent invizibil. IRM:
chistul necomplicat apare sub forma unor leziuni
nlocuitoare de spaiu net delimitate, cu semnal
omogen, n izosemnal T1 i T2 cu LCR ; IRM este
mai sensibil dect CT n caracterizarea chisturilor
hepatice de mici dimensiuni sau a celor cu coninut
modificat (vezi fig. 14).
Figura 14. Boal polichistic hepatic: evaluare CT (a,b,c) i IRM -secvene T2 cu TE scurt (d), TE lung(e) i T1FS (f):
multiple chisturi cu densitate i semnal fluid, exceptnd un chist cu coninut proteic vizibil n evaluarea RM
n ponderaie T1 (sgeat).
84
Recomandri de examinare: eco, IRM (n

chisturile infracentimetrice i n cele complicate).
Diagnostic diferenial: se face cu alte mase
chistice hepatice: hamartoamele biliare; chistadenomul; boala Caroli; abcesul hepatic; chistul
hidatic; metastaze chistice: priz de contrast
inelar periferic sau de tip nodular [13,9,14,40].
Rezultat imagistic: localizare, semiologia
chistului, unic/multiplu, complicaii (hemoragie,
infecie) excluderea unei leziuni tumorale chistice
(metastaze, chistadenom), alte leziuni asociate.
HEMANGIOMUL
Reprezint cea mai frecvent tumor benign
hepatic (inciden: 57% din populaie). Poate
asocia hemangioame n alte organe, HNF, boal
Rendu Osler Weber.
Metode imagistice. Eco: mas hiperecogen
omogen n hemangioamele mici; structur
heterogen n hemangioamele mari; flux Doppler
absent; eco cu contrast, aspect similar cu cel din
evalurile CT i RM n mod dinamic. CT. La
examinarea nativ leziunea este hipodens
omogen (densitate apropiat de cea a sngelui
circulant) n hemangioamele mici, heterogen n
hemangioamele mari; postcontrast, hemangioamele mici (< 1 cm) prezint o umplere rapid
complet. Hemangioamele peste 2 cm prezint
priz de contrast intens n periferie sub forma
unor bulgri iodofili ce progreseaz spre centru;
tardiv umplerea total a leziunii, cu persistena
intralezional a contrastului. Hemangiomul
cavernos: structur heterogen (zon de fibroz
central, calcificri); nu se ncarc complet cu
contrast (fig. 15). IRM. In IRM acurateea
diagnostic n caracterizarea hemangioamelor
hepatice este de 95%. n evaluarea IRM nativ
hemangiomul este n hipo-/izosemnal T1, hipersemnal accentuat T2; hipersemnalul crete odat
cu alungirea TE, dar este mai sczut dect n
chisturi; postcontrast comportarea este similar cu
examinarea CT [14,79,11,13,20,22,40].
Recomandri de examinare: eco, CT, IRM.
Diagnostic diferenial: hiperplazie nodular
focal; carcinom hepatocelular; adenom; metastaze
hipervascularizate (contrastul intralezional se
spal).
Rezultat imagistic: aspectul semiologic,
numr, excluderea unor tumori maligne primare
sau secundare hipervascularizate; alte leziuni
asociate.
Figura 15. Hemangiom cavernos lob stang hepatic-evaluare CT: mas hipodens spontan, cu densitate similar structurilor
vasculare portale, cu ncrcare n bulgri, centripet, progresiv i persistent intralezional n faz parenchimatoas (sgeat).
Figura 16. Hemangioame hepatice cel mai mare cu aspect cavernos-evaluare IRM n ponderaie T1 pre-/postcontrast: aspect
semiologic postcontrast similar evalurii CT ncrcare n bulgri progresiv, de la periferie spre centru, persistent n timp cu
meninerea unor mici zone negadofile n snul hemangiomului cavernos.
85
HIPERPLAZIA NODULAR FOCAL (HNF)

HNF reprezint 8% din tumorile primare (la
adult) i a doua cauz de tumor benign solid
hepatic, afectnd cu predilecie decadele 3 i 4.
HNF sunt n general solitare i cu dimensiuni <
5 cm; pot fi asociate cu hemangioame. Cicatricea
central stelat este prezent n 20-30% din cazuri
[13,9,40].
Metode imagistice. Eco: mas izo-/hipo-/
hiperecogen (33%); cicatricea este hiperecogen;
determin deplasarea structurilor vasculare adiacente. Doppler: structuri vasculare cu dispoziie
radiar de la centru spre periferie conectate cu o
arter nutritiv dispus central. CT: formaiune
izo-/ discret hipodens spontan; hipercaptant n
faz arterial, cu splare n faz portal; cicatricea
central este hipodens spontan i hipercaptant
tardiv. IRM: mas n izo-/hiposemnal T1, discret
hipersemnal T2; cicatricea este n hiposemnal T1,
hipersemnal T2; comportare similar cu evaluarea
CT la administrarea postinjectare de contrast
paramagnetic; hiperintens discret heterogen n
faz hepatobiliar (fig. 17).
Recomandri de examinare: IRM cu contrast
specific hepatocitar [3,8,9,11].
Diagnostic diferenial: adenom; hemangiom;

carcinom hepatic fibrolamelar; carcinom hepatocelular; metastaze hipervascularizate [14,79,
11,40].
Rezultat imagistic: localizarea i semiologia
leziunii, unic/multipl, excluderea unor tumori
maligne hipervascularizate sau a unor tulburri de
perfuzie hepatic cu aspect pseudotumoral.
ADENOMUL HEPATOCELULAR
Este cea mai frecvent tumor la femeile tinere
(2040 de ani) care utilizeaz tratament anticoncepional; prezint risc de degenerare malign.
In general sunt unice i voluminoase (pn la 30
cm), cu structur heterogen prin arii de infiltraie
lipomatoas, necroz i hemoragie [13,79,11].
Rar exist forme multiple: adenomatoz hepatic
(fig. 18).
Metode imagistice. Eco: ecogenitate variabil.
CT: tumor voluminoas frecvent (peste 5 cm),
hipodens spontan (poate conine grsime), hiperdens spontan n caz de hemoragie intratumoral;
arii de necroz; hipercaptant heterogen n faz
precoce, hipocaptant n faz tardiv; capsul
periferic.
Figura 17. Hiperplazie nodular focal-evaluare IRM n mod dinamic postGd-EOB-DTPA: nodul intens gadolinofil precoce, cu
cicatrice stelat central, discret hiperintens n timp portal tardiv i hiperintens heterogen n timp hepato-biliar.
Figura 18. Adenomatoz hepatic-evaluare CT nativ i postcontrast: multiplii noduli i macronoduli izo-/hipodeni spontan(a),
unii iodofili, alii izo/hipocaptani n timp arterio-portal(b), toi hipocaptani n timp parenchimatos (c) cu efect de mas asupra
structurilor vasculare adiacente i asupra cilor biliare centro-hilare.
86
Figura 19. Adenom infiltrat lipomatos-evaluare IRM n ponderaie T2 (a), T1 cu TE n faz (b) i n opoziie de faz(c)scderea dramatic a semnalului n secvena T1 cu TE n opoziie de faz certific infitraia lipomatoas a adenomului.
IRM: mas heterogen T1 i T2; frecvent n

hipersemnal T1 (grsime n 75% din cazuri fig.
19); hipersemnal T2 (necroz, hemoragie n stadiu
de metHb); dinamica postcontast similar cu cea
CT; n faz hepatobiliar aspect hipointens T1 (nu
exist canalicule biliare).
Recomandri de examinare: IRM, CT n caz
de hemoragie intratumoral [13,79].
Diagnostic diferenial: HNF, hemangiom,
colangiocarcinom, carcinom hepatocelular.
Rezultat imagistic: semiologia CT/RM care
permite diferenierea fa de o hiperplazie nodular
focal sau de un carcinom hepatocelular [9,11].
ANGIOMIOLIPOMUL (AML)
Este o tumor rar, benign mezenchimatoas,
cu component mioid, angioid i lipomatoas;
asociat cu scleroza tuberoas Bourneville;
dimensiunile sunt variabile, mai frecvent este
localizat n LD hepatic [13,9].
Metode imagistice. Eco: n general AML este
hiperecogen (prin componenta lipomatoas), net
delimitat cu atenuare posterioar; dac este
dominat componeta muscular, aspect hipoecogen. CT: insulele lipomatoase au densiti
negative: 40 /80 UH, componenta angio se
ncarc cu contrast precoce.
IRM: AML sunt n hipersemnal T1 i T2. IRM
cu supresie de grsime sau secvenele T1 GRE in
phase/out of phase evideniaz tergerea semnalului grsimii n AML [3,9].
Recomandri de examinare: IRM cu secvene T1 n faz i n opoziie de faz.
Diagnostic diferenial: adenom, lipomul
hepatic, carcinom hepatocelular, steatoza focal,
metastaze (teratom, liposarcom).
Rezultat imagistic: analiza semiologic a
tumorii (componenta lipomatoas i cea de tip
angio), excluderea unor tumori agresive care pot
prezenta incluzii lipomatoase [9,11].
PATOLOGIA TUMORAL: TUMORI

HEPATICE MALIGNE
CARCINOMUL HEPATOCELULAR (CHC)
CHC este cea mai frecvent tumor hepatic
primar malign (8090%). 6090% din CHC se
grefeaz pe un ficat cirotic, n context de hepatit
cu virus B sau C, n urma evoluiei i conversiei
nodulilor de regenerare n noduli displazici de grad
mic/ de grad mare i mai apoi n CHC de mici
dimensiuni [20,21,3941,43]; simultan se produce
o diminuare a aportului portal i o cretere a
vascularizaiei arteriale intralezional. Masa tumoral poate fi unic, multipl sau poate mbrca o
form difuz. 24% din CHC sunt incapsulate;
calcificrile sunt prezente n 1020% din cazuri;
invazia vascular este ntlnit n ~ 48% din cazuri.
CHC metastazeaz n plmn, glandele suprarenale, structurile osoase i ganglionare. fetoproteina este crescut la 90% din pacieni
[14,9,11].
Metode imagistice. Eco: mas expansiv cu
ecogenitate variabil n funcie de dimensiunea
tumorii; eco Doppler cuplat cu injectarea de
ageni de contrast (Sonovue): evidenierea vaselor
de neoformaie; analiza trombului tumoral
[3436]. CT nativ i cu contrast evaluare
trifazic: mas hipodens/ rar izodens/ hiperdens
(hemoragie, arii lipomatoase); hipercaptare
precoce (80%) cu splare n faz portal i aspect
hipofixant n timp parenchimatos; aspect heterogen
tardiv (fig. 20); capsula peritumoral hipodens
spontan cu ncrcare tardiv [1619,2330,4446].
IRM: permite caracterizarea superioar a structurii
intratumorale; hiposemnal/ hipersemnal T1 (Cu,
snge, grsime), hipersemnal T2; capsula: hiposemnal T1 i hipo/ hipersemnal T2; comportare
similar post contrast paramagnetic cu examenul
87
Figura 20. Carcinom hepatocelular forma macronodular evaluare CT nativ(a) i cu contrast, multifazic (faz arterial-a,
faz portal-b, faz parenhimatoas-d): mas heterogen nativ i postcontrast (sgeat) cu arii iodofile precoce, hiopcaptante
tardiv ce delimitez mici zone necrotice, n contact intim cu ramul postero-inferior al VP drepte [24].
CT [31,3941]. Utilizarea contrastului cu specificitate hepatobiliar amelioreaz detecia i caracterizarea nodulilor de mici dimensiuni (fig. 21).
specific celular (metoda imagistic de elecie),
CT cu contrast multifazic, ecografie pentru
depistarea iniial [1,3,9,11,20].
focal, adenom, hemangiom, metastaze hipervascularizate, colangiocarcinom [1,3,9,11,39, 41,44].
Rezultat imagistic: diagnostic pozitiv
(criteriile Li-RADS: mas hipervascularizat n
faz arterial cu spllare n timp portal i
parenchimatos, care crete cu 1 cm sau mai mult
ntr-un an, i care poate asocia invazie tumoral n
lumentul VP adiacente), stadializare, excluderea
pseudotumorilor sau a unor tumori benigne
[20,21,42,47].
CARCINOM HEPATOCELULAR
FIBROLAMELAR (CHF)
CHF este o tumor malign primitiv hepatic
rar (inciden: 19% din totalitatea CHC);
afecteaz cu predilecie tinerii cu ficat indemn;
fetoproteina este normal. Caractere generale:

mas lobulat, ncapsulat, hipervascularizat;
cicatrice central (4560%); calcificri nodulare,
stelate, punctate (3555%); dimensiuni ntre 520
cm; retracia capsular (10%) i noduli satelii
prezeni n 1020% din cazuri; invazia vascular
este rar (sub 5%). D metastaze ganglionare
(5070%), pulmonare i peritoneale [14,9,7,11].
Metode imagistice. Eco: tumor cu ecogenitate mixt; cicatricea hiperecogen. CT: mas
hipodens spontan; aspect heterogen postcontrast
n faz arterial i portal; absena ncrcrii
cicatricei-delimitarea fiind optim n faz tardiv
(fig. 22). IRM: mas tumoral n hiposemnal T1,
hipersemnal heterogen T2, cicatricea i componentele fibroase sunt n hiposemnal T1 i T2 i nu
se ncarc postcontrast, restul tumorii captnd
heterogen n faz arterial i portal.
multifazic, CT cu contrast multifazic [3,9,11].
focal, adenom, hemangiom, carcinom hepatocelular, colangiocarcinom, metastaze hipervascularizate [13,9].
Figura 21. Carcinom hepatocelular forma nodular-evaluare IRM nativ (a) i postGd n mod dinamic (faz arterio-portalb,
portal c i parenchimatoasd: nodul discret hiperintens spontan, gadofil precoce cu wash-out n timp portal i aspect
hipofixant tardiv.
88
Figura 22. Carcinom fibrolamelar n evaluarea CT nativ i postcontrast: macronodul localizat n LS hepatic cu cicatrice i
calcificri centrale, iodofilie ptat, precoce la nivelul poriunilor solide, poriuni care devin hipocaptante tardiv (sgeat).
Rezultat imagistic: excluderea altor tumori

sau procese lezionale hepatice hipervascularizate;
leziuni asociate.
HEPATOBLASTOMUL (HB)
Hepatoblastomul reprezint cea mai comun
tumor primar a copilului.De regul tumora este
voluminoas, unic, cu contur bine delimitat,
lobulat. n 20% din cazuri hepatoblastomul este
multifocal (2,9). Calcificrile amorfe sunt prezente
n 50% din cazuri.
Metode imagistice. Eco: mas heterogen,
mai frecvent hiperecogen voluminoas, lobulat.
CT: mas hipodens, heterogen, cu periferia
iodofil, cu multiple calcificri amorfe i septuri
incluse. IRM: aspect heterogen T1 i T2 prin
septuri fibroase i arii hemoragice; benzile de
fibroz apar n hiposemnal n ponderaie T2 i T1
i sunt gadofile; invazia vascular poate fi prezent
[60].
Recomandri de examinare: CT i IRM cu
contrast.
Diagnostic diferenial: hemangioendoteliom
infantil (la copilul sub1 an, hipercaptant centripet,
calcificri fine), hamartomul mezenchimal hepatic
aspect chistic [60].
Rezultat imagistic: localizare, comportare

postcontrast, semne de invazie vascular; excluderea altor tumori hepatice heterogene; leziuni
asociate.
COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC
(CCIH)
CCIH reprezint 15% din tumorile maligne ale
ficatului; 2030% din carcinoamele CB au
originea n epiteliul CBIH mici; apare mai frecvent
la pacienii cu colangit sclerozant primitiv
(CSP) i litiaz biliar intrahepatic. Forme CCIH:
nodular; infiltrativ cu extensie periductal; intraductal, polipoid. Determin metastaze ganglionare (15%). Metode imagistice. Eco: mas
omogen/heterogen, hipo-/hiperecogen (75%),
izo-/hipoecogen (14%); dilataie de CBIH n
periferia tumorii; uneori mas chistic. CT: mas
omogen rotund, hipodens, cu margini ne
regulate (fig. 23); hipocaptant; iodofilie mic,
fugage, precoce n periferie, cu progresia ncrcrii
spre centrul tumorii, periferia splndu-se (semnul
splrii periferice vezi fig. 13). ncrcare
omogen tardiv (74%). IRM: mas heterogen n
hiposemnal T1, hipo-/discret hipersemnal T2
central fibroz, hipersemnal periferic (tumor
Figura 23. Colangiocarcinom intrahepatic-evaluare CT postcontrast: mas hipocaptant, cu contur neregulat (sgeat), ters
localizat n LS hepatic ce invadeaz VP stng i asociaz dilataie de CBIH i adenopatii conglomerate n pediculul hepatic.
89
viabil), hiperfixant post-Gadolinium n fazele

tardive la nivelul componentelor fibrotice; dilataie
de CB n periferie n achiziiile de CPRM.
Recomandri de examinare: IRM multifazic,
CT multifazic.
Diagnostic diferenial: carcinom hepatocelular, carcinom hepatocelular fibrolamelar,
metastaze, echinococoz alveolar.
Rezultat imagistic: localizare, aspect semiologic, criterii de rezecabilitate, eliminarea unui
carcinom hepatocelular.
METASTAZELE HEPATICE
Sunt cele mai frecvente tumori maligne ale
ficatului fiind de 20 de ori mai frecvente dect
tumorile primitive maligne hepatice; diseminarea
se face pe cale vascular sistemic sau portal.
Cele mai frecvente tumori primare care metastazeaz hepatic sunt neoplasmele pulmonare, de
sn, gastro-intestinale, de pancreas, din melanom
sau cele din sarcoame.
Tipuri de metastaze. Metastazele hepatice
chistice: carcinom ovarian mucinos; carcinom
colonic; sarcom; melanom; carcinom pulmonar ;
carcinoid. Metastazele hepatice hemoragice:
carcinom colonic; carcinom tiroidian; carcinom de
sn; choriocarcinom; melanom; carcinom renal.
Metastaze hipervascularizate: carcinom renal;

carcinoid; tumori endocrine pancreatice; melanom;
cancer tiroidian; choriocarcinom; chistadenocarcinom; sarcom; feocromocitom. Metastaze
hipovascularizate: stomac; colon; pancreas;
plmn; sn [9, 64].
Metode imagistice. Eco. Asigur bilanul
iniial; n general sunt hipoecogene sau izo-/discret
hiperecogene cu halou periferic hipoecogen; aspect
n cocard (20%c); rar pot fi hiperecogene;
ecografia cu contrast vizualizeaz n timp real
vascularizaia intratumoral [13,9,11]. CT: izo-/
hipodense spontan, hipocaptante (majoritatea);
uneori aspect n cocard; metastazele hipervascularizate:priz intens n faz arterio-portal i
aspect hipocaptant n timp venos i parenchimatos
[9]. IRM: caracterizarea superioar a aspectului, a
numrului i a topografiei metastazelor; hiposemnal T1, hipersemnal T2; hipocaptante;
melanina, hemoragia, grsimea apar n hipersemnal T1 [4,9,11,22]; metastazele din tumorile
neuroendocrine sunt hiperintense T2 (aspect
chistic-like sau hemangiom-like); secvenele de
difuzie i utilizarea contrastului cu specificitate
celular permit decelarea de leziuni suplimentare
(fig. 24).
Recomandri de examinare: eco, CT, IRM cu
contrast cu specificitate hepatocitar.
Figura 24. Metastaze hepatice la un pacient cu antecedente de neoplasm colonic-evaluare IRM n ponderaie de difuzie (a), T1
pre (b, c) i postcontrast multifazic (d-g): noduli tumorali (sgeat) cu dimensiuni de la 3 mm pn la 4 cm dispersai aleator n
ntreg parenchimul exceptnd segmentele II-III.
90
Diagnostic diferenial: hemangiom, chisturi

hepatice, abcese hepatice, determinri limfomatoase.
Rezultat imagistic: numr noduli, localizare,
dimensiuni, alte leziuni asociate.
PATOLOGIA HEPATIC DE TIP
INFECIOS I PARAZITAR
ABCESUL HEPATIC
Abcesele piogene: pot apare dup intervenii
chirurgicale biliare, digestive, n context de
colangite secundare litiazei de CBP sau CBIH, la
pacienii cu boli inflamatorii intestinale sau
diverticulite; n 2040% din cazuri, nu au o cauz
clar identificabil [14,9,11].
Abcesele micotice (candidoza, criptococoza,
aspergiloza) apar la imunodeprimai.
Metode imagistice. Eco. n abcesele piogene:
mas cu perete hipoecogen, neregulat, centrul
anecogen omogen/heterogen; uneori pot exista
cloazonri interne; abcesul amibian: mase
hipoecogene voluminoase. CT. n abcesele
piogene aspectul depinde de stadiul evolutiv : faza
presupurativ zon hipodens ce capteaz
heterogen contrastul (aspect nespecific); faza de
supuraie colectat: zon hipodens central
(densitate: 2040 UH), neiodofil, nconjurat de o
capsul net trasat, cu grosime uniform de 24 mm,
discret hipodens spontan, ce se ncarc moderat
cu contrast (fig. 25).
n abcesele micotice: multiple leziuni hipodense circumscrise, de mici dimensiuni, neiodofile
distribuite n ntreg parenchimul hepatic dar i n
cel splenic. Abcesul amibian: hipodens central, cu
inel discret hiperdens, iodofil n periferie;
unilocular/ multilocular; detritusuri, neregulariti
perete.
Recomandri de examinare: eco, CT:

diagnostic, puncie diagnostic i drenaj percutanat.
Diagnostic diferenial: chist hidatic, chistadenom, tumor chistic necrozat, metastaze.
Rezultat imagistic: detecia precoce a
abcesului i punerea n eviden a cauzei/a
patologiei subiacente.
CHISTUL HIDATIC HEPATIC (CHH)
CHH este o infecie parazitar endemic
determinat de Echinococcus granulosus. Localizarea hepatic i pulmonar reprezint sediile de
elecie. De regul CHH este descoperit ntmpltor
prin ecografie.
Metode imagistice. Eco: mas anecogen cu
membrane flotante, care se deplaseaz; capsula
intactat poate prezenta o dubl linie (ectochist/endochist). CT: aspectul chistului hidatic
variaz cu stadiul evolutiv. Semnele CT de certitudine sunt: veziculele fiice (fig. 26); membrana
proligera decolat; calcificrile parietale. Fisurarea
chistului n cile biliare reprezint o complicaie
major (1015% c). Semnul direct: comunicarea
bilio-chistic. Semnele indirecte: turtirea peretelui
chistului i dilataie de ci biliare intrahepatice.
Infectarea chistului se materializeaz prin creterea
densitii intrachistice, apariia unui nivel orizontal, imagini aerice. IRM: semiologie similar
cu evaluarea CT; calcificrile sunt frecvent
imposibil de evideniat n esutul fibros. CPRM, n
CHH fisurat n CB poate evidenia semne de
obstrucie generate de coninutul hidatic migrat.
Recomandri de examinare: eco, CT.
Diagnostic diferenial: chist hepatic, tumor
chistic necrozat, metastaze chistice.
Figura 25. Abces hepatic-evaluare CT cu contrast: mas cu densiti centrale fluide delimitat de un perete gros moderat iodofil
(cap de sgeat), ce asociaz tulburri de perfuzie n parenchimul hepatic adiacent (sgei).
91
Figura 26. Chist hidatic hepatic-evaluare ecografic (a) i CT (b): formaiune chistic multiloculat compus din vezicule fiice
i delimitat de un perete propriu discret hiperdens spontan.
Rezultat imagistic: evidenierea criteriilor

diagnostice de certitudine, excluderea unui chist
hepatic simplu.
EVALUAREA POSTOPERATORIE
HEPATIC
Este obligatorie cunoaterea protocolului
operator: rezecii chirurgicale tipice/atipice.
Evaluarea imagistic la 3 luni postrezecie
tumoral este util n detectarea recidivelor
tumorale [1,9,11].
COMPLICAII POSTOPERATORII
Sunt reprezentate de: colecii hematice intra-/
perihepatice, abcese hepatice, caviti restante
infectate, bilioame, stenoze iatrogene de CB.
Metode imagistice: eco, CT (metoda imagistic de elecie n urgene), IRM, arteriografia.
Stabilirea algoritmului de investigaie imagistic se face n funcie de situaia clinic i starea
hemodinamic a pacientului dup principiul
utilizrii ca investigaie imagistic de prim
intenie a metodei celei mai bogate n informaii
apropo de aspectul parenchimului hepatic restant, a
elementelor vasculare i biliare [9,11].
Cea mai complet i rapid metod de
explorare este CT, la pacienii cu stare general
alterat i ecografie neconcludent. Ecografia i n
cazuri selecionate IRM trebuiesc utilizate n
urmrirea evoluiei complicaiilor. CT nativ i cu
contrast injectat iv. n faze multiple permite un
bilan complet lezional, asupra ficatului i
pediculului vascular, precum i a celorlalte organe
abdomino-pelvine. Arteriografia devine necesar
n cazuri atent selecionate pentru tratamentul
endovascular al unor leziuni arteriale, fistule
arterio-portale, hemobilie sau hematoame cu
92
sngerare activ. n leziunile de CBIH/ EH:

(fistule, bilioame, colangite) sunt indicate CPRM,
evaluarea IRM cu contrast specific hepatobiliar,
CTH i eventual ERCP.
HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS
Eco: n faza acut: plaj hiperecogen,
imprecis delimitat (primele 24 ore). n evoluie se
delimiteaz i devine heterogen, apoi hipoecogen
uneori chistic; septurile i debriduri ecogene
sugereaz tendina spre organizare; resorbia
complet n cteva sptmni/luni; apariia de bule
de gaz n interior: abcedare. CT: n faza acut,
leziune hiperdens spontan, neiodofil, ulterior
devine hipodens i heterogen.
HEMATOM SUBCAPSULAR
Eco i CT: acumulare lenticular, semilunar,
localizat ntre capsula hepatic i parenchimul
hepatic adiacent, pe care l deformeaz. Are
aceleai caracteristici structurale i evolutive ca i
un hematom intraparenchimatos (fig. 27).
HEMOPERITONEU
Eco: colecie lichidian perihepatic, n
anurile parietocolice sau pelvin; CT acumulare
hiperdens spontan intraperitoneal.
ISCHEMIA I NECROZA HEPATIC
CT: teritoriu mai mult sau mai puin
sistematizat, hipodens, neiodofil; bulele de gaz pot
aprea n cazurile de necroz extensiv.
ABCESELE HEPATICE
Se detecteaz i trateaz ecografic sau CT (prin
ghidaj i evacuare).
Figura 27. Colecie hematic (acumulare hiperdens spontan) cloazonat adiacent tranei de seciune chirurgical (a) i
colecie cu densiti parafluide subcapsular hepatic (b) delimitat de un lizereu in hiposemnal accentuat T2 hemosiderin (c)
sugestiv pentru un hematom subacut tardiv.
LEZIUNI BILIARE
Acestea sunt: fisura cilor biliare intra-/sau
extrahepatice, dificil de diagnosticat, existena lor
fiind bnuit n cazul apariiei unor colecii cu
coninut biliar bilioame. Evaluarea IRM cu
contrast specific celular (Gd-EOB-DTPA-Primovist) permite detecia i certificarea extravazrii
contrastului excretat biliar i umplerea biliomului
cu contrast [9,11,65]. Dac sunt voluminoase i
compresive se pot drena percutanat sub ghidaj
ecografic sau CT (fig. 28).
DIAGNOSTICUL RADIOIMAGISTIC
N TRANSPLANTUL HEPATIC
Transplantul hepatic (TH) este singurul
tratament curativ pentru patologia hepatic acut
fulminant i cronic n stadiile terminale precum
i la pacienii cu CHC care nu au suficient ,,re
zerv hepatic pentru o interventie chirurgical
[1,53]. Imagistica medical are un rol major n
efectuarea bilanului pretransplant precum i n
monitorizarea pacienilor posttransplant [14,22,
47,59,6286].
EVALUAREA IMAGISTIC
PRETRANSPLANT
La donator, imagistica secional ofer un
tablou complet asupra parenchimului hepatic,
anatomiei vasculare (AH, VP, VH) i biliare
(variante anatomice), permind msurarea cu
exactitate a volumului hepatic, elemente extrem de
utile pentru un planning chirurgical virtual,
indispensabil n cazul transplantului cu donator
viu. Cunoaterea acestor variante permite
elaborarea unui plan adecvat de reconstrucie
arterial, venoas i biliar.
Angio-CT (ACT) multislice, i angio-RM
(ARM) permit evaluarea i detectarea variantele
arteriale (vezi fig. 3), din circulaia portal
(fig. 11a) i cea a venelor hepatice (fig. 11b).
Colangiopancreatografia-RM (CPRM) realizat n incidene multiple ofer posibilitatea
decelrii variantelor anatomice de la nivelul cilor
biliare.
Secvenele T1 in/out of phase permit
excluderea steatozei hepatice iar ponderaia de
difuzie optimizeaz detectarea leziunilor focale
Figura 28. Biliom intrahepatic evaluare ecografic (a), CT (b) i IRM n ponderaie T2 (c) colecie transonic/fluid n
conexiune cu CBIH drepte (sgeat).
93
hepatice. Realizarea unei radiografii cardiopulmonare este obligatorie n preoperator att la

donator ct i la receptor.
La receptor, evaluarea imagistic-CT i IRMpermite excluderea contraindicaiilor absolute in
TH: malignitate extrahepatic activ, infiltraie
tumoral hepatic difuz, tromboza extensiv a
axului portal i a VMS.
Ecografia intraoperatorie permite n cazul
transplantului cu donator viu identificarea
structurilor vasculare utilizate ca reper n vederea
prelevrii. Practicat imediat dup montajul
chirurgical, permite evaluarea relurii fluxului
normal n structurile vasculare i arat reuita
tehnic a interveniei, reprezentnd i un reper
pentru monitorizarea ulterioar [4,11,14].
EVALUAREA IMAGISTIC
POSTRANSPLANT
Urmrirea pacienilor cu evoluie normal se
face ecografic n zilele 1, 3, 7 i 21, iar ulterior la
o lun, la 4 luni, la 1 an etc. [59]. Se monitorizeaz
toate structurile vasculare i parenchimul hepatic.
Este esenial pentru radioimagist s cunoasc tipul
de montaj chirurgical practicat, mai ales cnd este
vorba de anastomoze atipice. La 10-12 zile se face
controlul colangiografic al anastomozei biliare pe
tubul T lsat n calea biliar. La 4 luni sunt
necesare o radiografie de bazin i de coloan
lombar pentru aprecierea efectului osteopenic al
corticoterapiei [59].
Imagistica are rol n diagnosticul i monitorizarea modificrilor posttransplant; tratarea unor
complicaii prin tehnici de radiologie intervenional: obstrucii biliare, hemoragii, abcese,
recidive tumorale.
Metode: ecografia, CT abdominal (angio-CT i

porto-CT), IRM hepatic (colangio-RM i angioRM), colangiografia percutanat sau/i ERCP,
angiografia (n cazuri selecionate), biopsia
hepatic. La metodele diagnostice se adaug metodele de terapie intervenional a complicaiilor:
drenaj de colecii, dilatri i protezri de stenoze
biliare i vasculare, tratamentul percutanat al
recidivelor tumorale [6286].
Aspectele imagistice ntlnite precoce n
posttransplant hepatic sunt reprezentate de:edem
periportal (21%): hipodens (CT), hiperecogen
(eco); colecii fluide n ligamentul falciform,
centrohilare; hematom peri-/subhepatic; mic revrsat pleural stng [59,6668].
Complicaiile vasculare (CV)
Se evalueaz prin: eco Doppler; CT (ACT) este
metoda de elecie; IRM (ARM); arteriografie n
vederea tratamentului intervenional. CV sunt
reprezentate de: stenoza de arter hepatic;
tromboza arterei hepatice (fig. 29); pseudoanevrism de arter hepatic; stenoza venei cave
inferioare (VCI), stenoza venei porte (VP) la
nivelul anastomozei; tromboza VP sau a VCI.
Complicaii intraparenchimatoase (CIP)
Se pun n eviden prin: eco, CT i IRM.
Principalele CIP sunt: infecia grefonului hepatic,
infarctul hepatic, rejetul acut i cronic [82].
Complicaii biliare (CB)
Se evalueaz prin: eco, IRM (CPRM i 3D T1
cu Primovist n timp hepatobiliar) i sunt
reprezentate de: obstrucia biliar, fistula biliar
(fig. 30), sludge, litiaz de CBIH i /sau CBP
[12,6367,70,77].
Figura 29. Tromboz de arter hepatic proprie (sgeat) la 10 zile posttransplant hepatic-evaluare ACT n plan axial i
reformatri n plan coronal (b, c).
94
Figura 30. Biliom-evaluare IRM n ponderaie T2 (a), T1 postinjectare de Primovist (b-d): acumulare cu semnal fluid localizat
n patul colecistic care se ncarc tardiv cu contrastul excretat biliar (sgeat).
Neoplazii
Sunt evaluate prin CT cu contrast i IRM cu
contrast specific hepatocitar. Cele mai frecvente
neoplazii sunt: recurena CHC (fig. 31) i sindroamele limfoproliferative [73,7982].
DIAGNOSTICUL
RADIOIMAGISTIC N PATOLOGIA
CONGENITAL, DOBNDIT
I EVALUAREA POSTOPERATORIE
A CILOR BILIARE
PATOLOGIA CONGENITAL
A CILOR BILIARE (CB)
Principalele afeciuni congenitale ale CB sunt
reprezentate de : atrezia congenital de ci biliare
(eco i CPRM nu vizualizeaz CBP i /sau VB n
asociere cu modificri fibrotice periportale,
hepatomegalie i hipertensiune portal), boala
Caroli, chistul de coledoc i coledocolcelul
[13,912,93].
BOALA CAROLI
Este o afeciune rar, mai frecvent ntlnit la
copii,autosomal recesiv, caracterizat prin ectazii
localizate la nivelul canaliculelor biliare ce
comunic cu multiple dilataii neobstructive de tip
sacular [12].
Metode imagistice. IRM i CPRM (ssFSE cu
TE scurt i TE lung n incidene multiple-achiziie
de tip radiar): multiple dilataii de tip sacular ale
CBIH cu dimensiuni variate i distribuie n
general difuz n ntreg parenchimul hepatic.
Central dot sign pozitiv, corespunde unui ram
portal nconjurat complet de canaliculul biliar
dilatat. Colangiografia transhepatic (CTH)
permite afirmarea diagnosticului.
Recomandri de examinare: CPRM (fig. 32),
colangiografie transhepatic.
Diagnostic diferenial: chisturi hepatice
multiple, colangita sclerozant primitiv, colangita
bacterian [912].
Figura 31. Recidiv de carcinom hepatocelular la nivelul grefonului hepatic la 14 luni posttransplant: evaluare CT- nodul
iodofil precoce, hipocaptant n timp portal tardiv (sgeat).
95
Figura 32. Boal Caroli-evaluare IRM n ponderaie T2 (a) i secven de CPRM: multiple dilataii saculare chistice n
conexiune cu CBIH (sgei).
Rezultat imagistic: dilataii saculare/chistice

la nivelul CB intrahepatice, afirmarea /excluderea
complicaiilor.
CHISTUL DE COLEDOC
Reprezint dilataia chistic (fusiform/sacular) a cii biliare extrahepatice reprezentnd
5080% din totalitatea leziunilor chistice localizate
la nivelul CB. Asocieri lezionale: dilatri, stenoze
sau atrezii parcelare de arbore biliar, anomalii ale
veziculei biliare, boal polichistic hepatic,
carcinom de vezicul biliar [13,912,93].
Metode imagistice. Eco: dilataia fuziform/
sacular a CBP cu decalibrare brusc. Eco
obsterical: diagnostic n sptmna a 25-a de
sarcin. CT nativ i cu contrast: dilataie
fuziform/sacular a CBP, dilataie de CBIH.
IRM i CPRM confirm diagnosticul (fig. 33):
dilataie marcat de CBP extrahepatic, de obicei
de tip sacular; CBIH sunt de aspect normal sau pot
fi discret dilatate; decalibrarea dilataiei chistice de
CBP se produce brusc.
Recomandri de examinare: IRM cu secvene de CPRM achiziie multiplan (coronal/
sagital/oblic) permite confirmarea diagnosticului;
CTMS cu reconstrucii n plan coronal/oblic.
Diagnostic diferenial: boala Caroli, obstrucia malign a CBP, pseudochistul pancreatic, duplicaia VB, colangita recurent cu piogeni [912].
Rezultat imagistic: dilataie chistic a CBP
dilataie moderat de CBIH, excluderea altor cauze
de obstrucie biliar distal.
Metode imagistice. Tranzitul baritat GD:

imagine lacunar n D2 la nivelul proieciei papilei,
ce-i modific forma la compresie i n timpul
peristalticii. Colangiopancreatografia RM: permite diagnosticul pozitiv.
Recomandri de examinare : IRM i CPRM
Diagnostic diferenial. Se face cu alte ,,defecte de umplere duodenal cu aspect chistic:
pseudochist intramural, chist de duplicaie, hematom intraparietal.
Rezultat imagistic: dilataie chistic a poriunii distale a CBP cu herniere intraduodenal;
complicaii.
PATOLOGIE DOBNDIT A CB
COLANGITA SCLEROZANT PRIMITIV (CSP)
CSP este boal autoimun, materializat sub
forma unei fibroze obliterante a cilor biliare intra-/
i extrahepatice i manifestat printr-o colestaz
cronic de etiologie necunoscut [912].
COLEDOCOCEL
Corespunde unei dilataii chistice a poriunii
distale sau a segmentului intraparietal D2 al
coledocului cu hernierea intraduodenal [13,
9,12].
96
Figura 33. Chist de coledoc-evaluare IRM (secvene ssFSE cu

TE lung-a i TE scurt-b): dilataie sacular pe traiectul
coledocului (sgei) cu semnal neomogen prin sludge i
microcalculi; modificri de tip colangitic (aspect monilifom)
la nivelul ductului hepatic drept i stng (cap de sgeat).
Metode imagistice. Eco: creterea ecogenitii

triadei portale, dilataii moniliforme a CB, ngroarea pereilor CB. CT: alternarea dilataiilor cu
zone de stenoz; aspect de arbore iarna; atrofie
lobar n zonele afectate. IRM, CPRM: infiltraie
inflamatorie periportal (hipersemnal T2), aspect
monilifom al CB (fig. 34); litiaz intraductal;
modificri de tip fibrotic i cirotic. ERCP
examenul gold standard n diagnosticul precoce al
CSP [12].
sau sludge); atrofie hepatic segmentar; abcese

[9,11,12].
Recomandri de examinare: ecografie i
CPRM.
Diagnostic diferenial: colangita sclerozant
primitiv.
Rezultat imagistic : modificrile parietale, de
calibru i de coninut ale CB, trebuie interpretate n
context clinico-biologic.
Figura 34. Colangit sclerozant primitiv (sgeat): aspect moniliform al CBIH i EH, microlitiaz biliar intrahepaticevaluare ecografic (a) i colangio-RM (b,c).
Recomandri de examinare: ERCP i CPRM

[12,22,87].
Diagnostic diferenial: colangite secundare,
ciroz biliar primitiv, carcinom al CB,SIDA.
Rezultat imagistic: aspectul monilifom al CB,
complicaii, dezvoltarea cirozei hepatice i a HT
portale, dezvoltarea unui carcinom al CB.
COLANGITE SCLEROZANTE SECUNDARE
Apar n urma unor colangite bacteriene cronice
secundare stricturilor biliare /coledocolitiazei; prin
modificri CB postischemice; postcolangita
infecioas din SIDA; secundar anomaliilor
congenitale ale arborelui biliar; n neoplasme CB;
secundar modificrilor postoperatorii CB [12,
66,88].
Metode imagistice. Eco: CB cu perei
ngroai hiperecogeni, inegaliti de calibru i
coninut neomogen; modificri fibrotice periportale. CT: dilataie de CB cu inegaliti de
calibru, priz de contrast la nivelul pereilor CB;
calculi hiperdeni. IRM: dilataie important a
CBIH mari; stenoze la nivelul ductelor hepatice;
amputarea i tergerea vizibilitii cilor biliare
periferice; imagini lacunare n hiposemnal T2 n
lumenul CB n ochi de bou (calculi bilirubinici
LITIAZA DE CI BILIARE INTRA-/

EXTRAHEPATICE
Compoziia calculilor biliari: colesterol (70%):
transpareni (93%), calcificai (7%); discret hipodeni fa de bil; calculi de colesterol pur
(transpareni); calculi micti (colesterol + bilirubin + calciu) radioopaci, n 1520% din cazuri
sunt vizibili radiografic; pigmentari (30%): conin
biulirubin, calciu i mic cantitate de colesterol,
faetai radioopaci; CT-hiperdeni spontan. Localizare: litaza intrahepatic, n CBP, n vezicula
biliar, n ductul cistic [2,9,12].
Metode imagistice. Radiografie abdominal
simpl. Calculii biliari sunt vizibili radiografic n
1520%. Eco: material ecogen dispus decliv,
structurat sub forma unui nivel orizontal fluidsludge; dilataie de CBIH, cu mici imagini ecogene
n lumen cu sau fr con de umbr posterioar.
Calculii sub 2 mm pot s nu aib con de umbr
posterioar. CT: calculii biliari sunt vizibili CT n
6070%. Calcificri centrale: fosfat de calciu/ n
calculii micti colesterinici; calcificri radiare, n
tras la int sau periferice inelare n calculii micti
pigmentari; sludge (noroi biliar) apare n staza
biliar i corespunde unor granule de bilirubinat de
calciu i colesterol. Sensibilitate (Sb): 88%,
97
specificitate: 97%, acuratee: 94%; calcul vizibil n

7588% din cazuri. CPRM. Calculii: imagini
lacunare n hiposemnal accentuat T2, hiposemnal
T1, contur net delimitat; semnul cupei inversate;
cu/fr dilataii de CB n amonte (fig. 35). Sb
81100%; Sp 85100% (calculii trebuie s fie mai
mari de 2 mm).
Recomandri de examinare: CPRM-metoda

de elecie.
Diagnostic diferenial: adenopatii, neoplasm
de DHC i VB, varice periveziculare biliare.
Rezultat imagistic: localizarea calculului,
aspectul CB n amonte, complicaii.
Figura 35. Litiaz vezicular biliar i coledocian evaluare ecografic (a,b) i IRM (c, d): imagini hiperecogene cea din VB
asociind con de umbr posterioar, materializate n evaluarea RM sub form de imagini lacunare n asemnal T2 net conturate
sugestive pentru calculi. Calculul coledocian determin important dilataie de CB n amonte.
Colangiografia intraoperatorie. Fali negativi: 4%. Fali pozitivi: 410%.

Recomandri de examinare: pentru litiaza de
CBIH i de CBP: ecografie i CPRM; pentru litiaza
VB necomplicat : ecografie; pentru litiaza VB
complicat : eco i CT.
Diagnostic diferenial. Aerobilia cantiti
mici de aer n CBIH sau n CBP duc la neomogeniti de semnal (sunt utile seciunile T1 EG n plan
axial i T2 n plan sagital-nivel hidroaeric), CT este
metoda de elecie n aceste cazuri. Obstrucii
tumorale benigne/maligne: imaginea lacunar se
ncarc cu contrast.
Colangita sclerozanta primitiv [9,12,92].
Rezultat imagistic: localizarea, aspectul,
dimensiunile calculului/a calculilor, semne de
obstrucie, complicaii, leziuni asociate (malformaii de CB, tumori).
SINDROMUL MIRIZZI
Este determinat de compresia lateral dreapt a
ductului hepatic comun prin calcul voluminos
inclavat n canalul cistic/n regiunea infundibular
VB/n bontul cistic nsoit de o reacie inflamatorie cronic [9,11,12,22].
Metode imagistice. Eco: obstrucie parial a
DHC prin compresie extrinsec.RM i CPRM:
tipul 1: amprenta lateral i ngustare a CBP prin
calcul inclavat n regiunea infundibular sau n
ductul cistic; tipul 2: calcul localizat la jonciunea
dintre ductul cistic i DHC, procident n DHC; n
ambele tipuri pot exista modificri inflamatorii.
98
COLECISTITA ACUT (CA)

CA reprezint inflamaia acut a veziculei
biliare (VB). Poate fi de tip litiazic (inciden
8095%) secundar unui calcul inclavat n canalul
cistic, sau alitiazic (inciden 10% cazuri).
Metode imagistice. Eco. Sb 81100%; Sp
60100%. Peretele VB este > 3 mm (Sb 4572%;
Sp 7688%); aspect stratificat al peretelui;
hidrops VB (diametru ax > 5 cm); semnul Murphy
ecografic pozitiv (Sb: 6394%; Sp: 8593%); fluid
pericolecistic; calculi intraveziculari, n canalul
cistic; sludge.
CT cu contrast iv: VB destins; perete cu
grosime peste 3 mm, hiperdens; coninut VB
densificat; fluid pericolecistic; modificri de
perfuzie hepatic n faz precoce, cu iodofilie
tranzitorie n parenchimul pericolecistic (fig. 36).
CPRM (Sb mare). Hiposemnal T2 inelar nconjurat
de hipersemnalul lichidului biliar.
Complicaii: colecistita emfizematoas; abcesul pericolecistic; sindromul Mirizzi; gangren;
sindrom Bouveret (calcul ce a erodat peretele VB,
migrat n lumenul duodenal pe care-l obstrueaz);
ileusul biliar: migrarea calculului VB n tractul
gastrointestinal secundar fistulei bilio-digestive i
inclavarea acestuia n zonele de ngustare ale
tractului digestiv-unghiul Treitz, valv ileocecal,
colon sigmoid; triada diagnostic: sindrom ocluziv,
aerobilie i opacitate litiazic.
Rgr abdominal simpl i mai ales CT (Sb
mare) evideniaz aceste modificri; fistula
colecisto-duodenal (5080%)/colecisto-colic
Figura 36. Colecistit acut- evaluare ecografic (a) i CT (b,c): colecist cu perei ngroai circumferenial cu edem parietal i
priz de contrast accentuat, asociind densificarea grsimii pericolecistice i imagini de calculi (vizibili ecografic).
(1321%)/ coledoco-duodenal (1319%)/ fistule

multiple (7%).
Radiografie abdominal, CT: pneumobilieimagini transparene tubulare ce predomin n
poriunea central a ficatului; opacifierea CB de
ctre Gastrografin/contrastul pozitiv administrat
oral;VB mic mimnd un diverticul de bulb
duodenal; imagini multiple hiperecogene cu umbr
posterioar vag.
Forme particulare. Colecistita acut emfizematoas: asocierea ischemiei peretelui VB cu
infecia determinat de microorganisme productoare de gaz (Costridium perfringens, E coli,
Staphylococus, Streptococus). Rgr abdominal
simpl i CT (+++) (fig. 37): acumulri hipertransparente n aria de proiecie a VB la 2448 de
ore de la puseul acut; nivel hidroaeric n lumenul
VB/ aer n peretele VB; pneumobilie. Eco: litiaz
VB (50% c); imagini hiperecogene arcuate ce
contureaz peretele VB; este ncadrat n
inflamaiile cronice ale veziculei biliare simulnd
att clinic ct i imagistic un carcinom vezicular
[9,12].
Colecistita gangrenoas: apare la imunodeprimai; evolueaz spre necroz parietal i

perforaie; perforaia vezicular se poate face
intraperitoneal, n tubul digestiv (duoden,colon) cu
apariia unei aerobilii sau se poate colecta n patul
VB sub forma unui abces perivezicular [3,9,11,12].
Recomandri de examinare: ecografie; n
formele complicate CT nativ i cu contrast injectat
intravenos.
Diagnostic diferenial: ulcer duodenal complicat, pancreatit acut, abces hepatic, diverticulit la nivelul flexurii hepatice a colonului.
Rezultat imagistic: calcul inclavat n ductul
cistic, modificri inflamatorii VB i pericolecistice, complicaii, excluderea unei pancreatite acute, a unui ulcer duodenal perforat cu
modificri parietale VB.
COLECISTITA CRONIC
Este o inflamaie cronic a pereilor veziculei
biliare. Reprezint cea mai frecvent inflamaie a
colecistului. Cauzele ce duc la apariia colecistitei
cronice sunt litiaza VB i obstrucia de canal cistic.
Figura 37. Colecistit emfizematoas-evaluare CT cu contrast injectat iv: colecist cu coninut hidroaeric, asociind acumulri
aerice la nivelul pereilor cu dispoziie inelar (sgeat), cu extensia procesului inflamator n parenchimul hepatic (segment V
cap de sgeat) i n grsimea pericolecistic; lam de ascit interhepato-parietal.
99
Peretele VB este cu grosime crescut, n medie de

5 mm, cu contur regulat sau neregulat. Forme
particulare. Colecistita xantogranulomatoas
este ncadrat n inflamaiile cronice ale veziculei
biliare simulnd att clinic ct i imagistic un
carcinom vezicular [9, 12].
Vezicula de porelan reprezint depunerea de
carbonat de calciu n peretele VB. Inciden de
0,60,8% la pacienii colecistectomizai; asociat
cu litiaza VB n 90% din cazuri [12].
Colesteroloza corespunde unor depozite
anormale de colesterol n macrofagele din lamina
propria. Exist dou forme: vezicula frag (ngroare
difuz a pereilor VB i litiaza colesterinic n
5070%c); polipul colesterolic: imagine lacunar
unic/ multipl fixat la peretele VB [12].
Metode imagistice. Eco: VB cu perete
ngroat neregulat; noduli hipoecogeni intraparietali n colecistita xantogranulomatoas;
imagine hiperecogen cu umbr posterioar n
patul colecistic n vezicula de porelan. CT: VB cu
perete ngroat neregulat. Noduli hipodeni
intraparietali (520 mm) n colecistita xantogranulomatoas; priz de contrast heterogen. Rgr
i CT (+++): imagini calcare n peretele VB i
coninut hiperdens n vezicula de porelan. IRM:
VB cu perete ngroat neregulat, hipointens T2,
grsimea periVB cu semnal diminuat; modificare
de semnal variabil T1 i T2 n colecistita
xantogranulomatoas n corelaie cu substratul
histopatologic, priz de contrast heterogen.
Recomandri de examinare: ecografie, n
cazuri neconcludente cu aspect pseudotumoral al
VB, evaluare IRM; CT n vezicula de porelan [13].
Diagnostic diferenial: neoplasmul VB
(modificrile parietale i inegalitile de grosime
sunt mai accentuate); colecistita acut (modificri
edematoase parietale); adenomiomatoza focal i
difuz a VB; ngrori reactive ale pereilor VB
biliare n : hepatita acut, hipoalbuminemie, ascit,
ciroz, boala venoocluziv, pancreatita acut,
insuficien cardiac; varice n peretele VB n
cadrul hipertensiunii portale sau n procesele de tip
trombotic din sistemul port.
Rezultat imagistic: modificrile parietale asociate cu alterarea de ecogenitate/densitate/semnal
VB, modificrile de coninut, excluderea unui
neoplasm de VB sau altor patologii.
PATOLOGIA CILOR BILIARE
DE TIP MALIGN
Colangiocarcinomul (CC)
CC sunt tumori maligne cu originea n epiteliul
cilor biliare cu topografie periferic, centrohilar
100
sau la nivelul CBP. Localizare: intrahepatic,

centrohilar (tumora Klatskin), la nivelul CBP:
DHC i coledoc [13,9,12,88,89]. CC intrahepatic
reprezint aproximativ 20% din totalitatea CC,
fiind ca frecven a doua tumor hepatic primar
dup carcinomul hepatocelular (CHC). n formele
cu localizare centrohilar hepatic sau la nivelul
CBP exist forma: obstructiv cu amputaie n U
sau V (7085%); stenozant (1025%), margini
neregulate, aspect rigid; vegetant (polipoid)
(56%), toate cu dilataie CB n amonte.Incidena
tumorii Klatskin este de 70% din totalitatea CC.
Extensia limfatic (48%), infiltraie n parenchimul
hepatic (23%); determinri peritoneale (9%);
nsmnri hematogene rare (ficat, plmn,
peritoneu).
Metode imagistice: Eco, CT, RM i CPRM:
CC intrahepatic (vezi fig.13): dilataia
focal sau segmentar de CBIH; stenoze
segmentare de ci biliare i prezena de mase de tip
polipoid vegetant endolumenal; plaj hipoecogen/
hipodens spontan/n hipo-semnal T1, izo/hipersemnal T2; explorarea tumorii cu contrast
iodat nonionic sau cu contrast specific hepatocitar,
evideniaz un aspect hipocaptant al CC, cu priz
de contrast tardiv prin componenta fibrotic; se
poate asocia atrofia segmentar; invazia portal
este rar ntlnit [12,90].
CC centrohilar (fig. 38): dilataie de
CBIH, fr dilataie de CBP distal; absena
vizualizrii carrefurului biliar. Stadializarea CC
centrohilar (clasificarea Bismuth i Corlette). Tipul
I: tumora la nivelul DHC cu respectarea
bifurcaiei. Tipul II: tumora infiltreaz DHC
extinzndu-se la nivelul bifurcaiei. Tipul III a:
afectarea DHC, a bifurcaiei cu extensie la nivelul
DHD i ramificaiilor de ordinul doi ale acestuia.
Tipul III b: afectarea DHC, a bifurcaiei, DHS i
ramificaiilor biliare stngi. Tipul IV: tumor la
nivelul DHC, la nivelul DHD, DHS i a
ramificaiilor de ordinul doi [9,12,22].
CC la nivelul DHC: mas ce circumscrie
DHC de tip infiltrativ sau vegetant cu dilataie n
amonte de CB (fig. 39);
CC de coledoc: mai frecvent leziune
infiltrativ i rar leziune polipoid. Se asociaz
dilataie de colecist, DHC i CBIH.
Recomandri de examinare: ecografia
metod de prim intenie; CT, IRM i CPRM
(metoda de elecie) bilan preterapeutic. CTH i
ERCP: drenaj biliar extern/intern.
Figura 38. Colangiocarcinom centrohilar evaluare IRM (T2a, CPRM-b i T1+Gd n plan axial i coronal): mas discret
hiperintens T2, hipocaptant ce infiltreaz carrefourul biliar, se extinde n parenchimul hepatic din segmentul IV i inglobeaz
VP stng (sgeat).
Figura 39. Colangiocarcinom duct hepatic comun extins la nivelul carrefourului biliar (DHD, DHS, cu interesarea predominant
a CBIH stngi) i invazie de VP stnga determinnd dilataie n amonte de CB mai accentuat n ficatul stng evaluare IRM :
CPRM cu TE scurt (a,b n plan coronal; c,d-n plan axial), difuzie (e,f), CPRM cu TE lung (g-recon 3D) i axial T1 FS+Gd (h).
Diagnostic diferenial. n formele de CC

intrahepatic se face cu: carcinomul hepatocelular
(CHC) prin examen CT sau IRM cu contrast n
mod dinamic: CC este mai puin vascularizat n
faz arterial, ncrcarea fiind tardiv la nivelul
componentei fibrotice; metastazele pot determina :
zone de stenoz, obstrucie, deplasri, amputri,
tergerea arborizaiei biliare normale.
n CC centrohilar i de CBP diagnosticul
diferenial se face cu: stenozele benigne: mai lungi,
axiale, ngroare parietal mai redus, dilataia CB
n amonte mai puin important, priza de contrast

mai mic; colangita sclerozanta primitiv; litiaza
de CBP; tumori periampulare (ADK pancreatic/ de
regiune ampular, tumori duodenale): stop total al
CBP la contactul cu procesul tumoral, sau semnul
dublului duct pozitiv:dilataie de coledoc i DW
[12,95].
Rezultat imagistic: bilan corect n leziunile
tumorale, criterii de rezecabilitate, excluderea
patologiilor de tip benign la nivelul CB, leziuni
asociate.
101
Carcinomul veziculei biliare

Reprezint a 5-a tumor, ca frecven, din
tumorile maligne ale tractului gastro-intestinal
[3,12]. Neoplasmul veziculei biliare se prezint
sub dou forme: nodular i infiltrativ cu
ngroare localizat sau difuz a peretelui greu de
difereniat de o vezicul biliar scleroatrofic.
Extensia se face rapid spre hil, spre pediculul
hepatic i n parenchimul hepatic din segmentele V
i IV. Uneori sunt prezente adenopatii regionale n
pedicul hepatic i peripancreatice. Mecanismele de
implicare a CBP sunt reprezentate de invazie
direct prin contiguitate sau de compresie asupra
CBP date de adenopatii sau de nsi masa
tumoral [13,9,11].
Metode imagistice. Eco: perete ngroat
inegal, mas hiperecogen endolumenal, fr
umbr acustic; litiaza VB poate fi asociat. CT:
mas polipid, neregulat conturat, hipodens,
hipocaptant, centrat la nivelul VB. IRM: hipointens/izointens T1, hiperintens T2, priz de
contrast heterogen cu aspect infiltrativ; adenopatii
[13,11,12].
Recomandri de examinare: ecografia-examinare de prim intenie, CT i IRM n bilanul
preterapeutic.
Diagnostic diferenial. Se face cu: metastazele
veziculare: apar n cancerul de ovar, melanoame i
rar n alte tipuri de tumori primare. Sunt asociate
cu metastaze hepatice. O form particular este
hidrocolecistul secundar unei metastaze cu
localizare la nivelul cisticului. Imagistica este
nespecific; neoplasme extrabiliare/extrahepatice
cu invazie de ci biliare i VB; colecistita cronic:
ngroare uniform a peretelui VB i litiaz VB;
adenomiomatoz: ngroare focal sau difuz cu
contur extern net; diverticuli intraparietali
(Rokitansky-Aschoff); tumori benigne (polip/
adenom): polipii colesterolici au dimensiuni mai
mici de 10 mm; adenoamele au dimensiuni mai
mici de 2 cm.
Rezultat imagistic: bilan corect al leziunilor
tumorale ale VB (invazia n parenchimul hepatic);
adenopatii, criterii de rezecabilitate, excluderea
patologiilor tumorale de tip benign/inflamatorii,
alte leziuni asociate.
EVALUAREA POSTOPERATORIE
A CILOR BILIARE
COMPLICAII BILIARE DUP PROCEDURI
PERCUTANATE
Post-colangiografie transhepatic (CTH) percutanat cu ac Chiba, incidena complicaiilor este
102
de aproximativ 1,8%. Complicaii post CTH:

bacteriemia, hematomul subcapsular, fistula
biliar, biliomul, peritonita, fistula arterio-venoas,
fistula vasculo-biliar. Dup drenaj biliar extern,
incidena complicaiilor: 1015% din cazuri. Postbiopsie hepatic, complicaii: sub 1% [3,11,9,12].
Biliomul. Imagistic: eco, CT, IRM: colecie
fluid, omogen, dezvoltat n contiguitate cu un
ram biliar. Faza hepatobiliar posinjectare de GdEOB-DTPA permite confirmarea diagnosticului
prin evidenierea traiectului fistulos (vezi fig. 29).
Fistule arterio-venoase sau vasculo-biliare
sunt explorate prin angio-CT cu contrast inj.iv, sau
angio-RM postGd n achiziie multifazic 3D T1.
COMPLICAII DUP COLECISTECTOMIE
Stenoza ductului hepatic comun. Incidena
dup colecistectomia convenional este de
aproximativ 0,1% i de 0,6% dup colecistectomia
laparoscopic. Bismuth a clasificat leziunile
benigne stenozant-fibrotice de DHC, DH drept i
stng n 4 tipuri [12]:
tipul I: ductul hepatic comun dilatat are o
lungime mai mare de 2 cm;
tipul II: ductul hepatic comun dilatat are o
lungime mai mic de 2 cm;
tipul III: amputaia se produce centrohilar
chiar la unirea canalului hepatic drept cu cel
stng;
tipul IV: procesul fibrotic se extinde n
poriunea distal a canalului hepatic drept i
stng cu absena comunicrii ntre cele dou
structuri.
Imagistic: IRM cu secvene de CPRM
reprezint metoda diagnostic de elecie.
Extravazarea de bil postcolecistectomie se
produce fie de la nivelul bontului restant de canal
cistic, fie prin leziunile parietale de canal hepatic
comun sau canal hepatic drept. Extravazarea de
bil poate duce la apariia unei peritonite biliare,
unui biliom sau unui abces.
Imagistic: eco, CT, RM.
Sindromul postcolecistectomie reprezint persistena/recurena simptomatologiei de tip biliar
dup colecistectomie. Cauze biliare chirurgie
incomplet (calculi restani n bontul cistic sau
migrai la nivelul CBP); stenoze iatrogene de
DHC; extravazare de bil; patologie de coledoc
(fibroza complexului sfincterian vaterian, dischinezie biliar); extrabiliare: pancreatite; hepatite
cronice [9,12].
Calculii biliari migrai n CBP sau restani n
bontul cistic ( n 34% din cazuri). Imagistic: ecometoda de prim intenie, CPRM este metoda
imagistic de elecie (fig. 40).
STENOZA POSTANASTOMOZ
HEPATICOJEJUNAL
Stenozele cicatriciale post-chirurgicale sunt
scurte; aspect nespecific. 2023% din pacienii cu
hepaticojejunostomie dezvolt stenoze cu fenomene de colangit sau litiaz. Mecanismele ce duc
la apariia stenozelor anastomotice sunt reprezentate de: procesele de fibroz i neoplasmele
recurente. Procesele de fibroz perianastomotice
sunt evaluate prin CPRM, CTH care evideniaz
dilataii de CBIH; stenoz scurt cu limite nete de
demarcaie la nivelul gurii de anastomoz prin
modifcri fibrotice [9,11,12].
Recidiva tumoral apare sub forma unei mase
tisulare neregulate ce amputeaz i terge
vizibilitatea anastomozei (fig. 41). n comparaie
cu CTH, CPRM supraestimeaz zonele de stenoz,
iar ERCP este n majoritatea acestor cazuri
imposibil de realizat [12].
COMPLICAII BILIARE POSTTRANSPLANT
HEPATIC
Stenoza gurii de anastomoz: n anastomoza
coledoco-coledocian incidena stenozei este de
5%, iar in cea coledoco-jejunal incidena stenozei

este de 27% din cazuri [2,9,12]. Cauze: fibroz,
sutur anastomotic foarte strns, aport arterial
sczut prin stenoz, tromboz parial.
Metode imagistice: IRM i CPRM evideniaz
existena unei stenoze scurte, la nivelul
anastomozei, cu limite net trasate i dilataie n
amonte de CB cu sau fr litiaz asociat (fig. 42).
CTH: tratament percutanat.
DIAGNOSTICUL
RADIOIMAGISTIC N PATOLOGIA
CONGENITAL, DOBNDIT
I EVALUAREA POSTOPERATORIE
A PANCREASULUI
PATOLOGIA CONGENITAL
A PANCREASULUI
PANCREASUL INELAR
Este o anomalie foarte rar, fr predomina
de sex. 75% din cazuri prezint malformaii
congenitale cardiace, sindrom Down, imperforaie
anal, atrezie esofagian. Exist o form infantil
i o form adult [9,12,94].
Figura 40. Litiaz restant de CBP (postcolecistectomie) n evaluarea IRM (T2-a, CPRM b,c): multiple imagini lacunare,
faetate, n asemnal T2, sugestive pentru calculi.
Figura 41. Recidiv tumoral postCC de CBP n evaluarea IRM n ponderaie T1 (a-c) i T2 (d): mas cu semnal tisular n
moderat hipersemnal T2, hiposemnal T1 ce amputeaz DHC i determin important dilataie de CB n amonte. De notat
extensia tumorii i n parenchimul hepatic din segmentul V (cap de sgeat).
103
Figura 42. Stenoz diafragmatic la nivelul anastomozei bilio-biliare (sgeat) la un pacient cu transplant hepatic ortotopicevaluare CPRM, ce asociaz modificri de tip colangitic.
Metode imagistice. IRM i CPRM: esutul

pancreatic i ductul Wirsung (DW) nconjoar
duodenul; uneori exist semne de pancreatit
cronic (pseudochisturi). CT: mas tisular, cu
iodofilie similar esutului pancreatic, dispus de
jur mprejurul D2. Tranzit baritat GD: stenoz D2
concentric; antiperistaltic; incompeten pilor.
Radiografie abdominal pe gol: semnul dublei
bule la nou-nscut.
Eco: poate evidenia cnd duodenul este
destins cu ap inelul de esut pancreatic. ERCP:
caracteristici similare cu cele din evaluarea CPRM.
Recomandri de examinare: IRM cu secvene de CPRM este metoda de elecie
Diagnostic diferenial: carcinom duodenal
ngroare a pereilor; strictur duodenal.
Rezultat imagistic: aspectul ductului pancreatic, al pereilor duodenali i tesutului pancreatic, excluderea unei tumori duodenale
obstructive.
PANCREAS DIVISUM
Reprezint cea mai frecvent anomalie de
dezvoltare a pancreasului, (inciden 37% n
populaia normal i 1226% la pacienii cu
pancreatit recurent idiopatic). Corespunde
absenei fuzionrii mugurelui dorsal cu cel ventral
al pancreasului respectiv al ductului Santorini cu
ductul Wirsung; ductul Santorini dreneaz
pancreasul dorsal [9,12,94,96].
Metode imagistice. CPRM vizualizarea
ductului dorsal cu drenaj n duoden via papila
minor separat de coledoc. CT band lipomatoas
ntre pancreasul ventral i cel dorsal. ERCPinjectarea contrastului n papila major opacifierea
104
CBP i a unui duct pancreatic ventral scurt;

injectarea n papila minor- opacifierea ductului
dorsal; n majoritatea nu exist comunicaie ntre
ductul ventral i cel dorsal.
Recomandari de examinare: IRM (cu secvene de CPRM) este metoda de elecie.
Diagnostic diferenial: adenocarcinom pancreatic leziune nodular hipocaptant n dreptul
creia se produce decalibrarea brusc a ductului
pancreatic.
Rezultat imagistic: aspectul pancreasului, a
DW i Santorini, i a locului de abuare n duoden
(aburi separate), semne de pancreatit cronic.
MUCOVISCIDOZA
Este o tulburare autosomal recesiv letal, mai
frecvent n populaia alb; este cauza cea mai mai
frecvent de insuficien pancreatic la indivizii
sub 20 de ani [2,9,12,94].
Metode imagistice. Eco: creterea ecogenitii
pancreasului; chisturi; n majoritatea cazurilor DP
este nevizualizabil. CT i IRM: infiltraia lipomatoas a pancreasului; fibroz (hiposemnal T1 i
T2); absena individualizrii DP.
Recomandari de examinare: eco, CT, RM cu
secvene de CPRM
Diagnostic diferenial: lipomatoz (obezi,
pacieni cu DZ, nu exist atingere pulmonar i
chisturi de retenie) pancreatita cronic, neoplasm
papilar mucinos intraductal.
Rezultat imagistic: aspectul esutului pancreatic (infiltraie lipomatoas/fibroz) severitatea atingerii; non vizualizarea DP; excluderea
unei lipomatoze.
PATOLOGIA DOBNDIT
A PANCREASULUI
PATOLOGIA PANCREATIC DE TIP
INFLAMATOR
Pancreatita acut (PA)
Reprezint inflamaia acut a esutului
pancreatic ce determin modificri de structur i
funcie [3,9,12].
Metode imagistice. Eco: Este metoda de
diagnostic iniial; poate evidenia: litiaza VB/
dilataie de CB. Vizualizeaz pancreasul n
6278% cazuri: hipoecogen difuz; mrirea focal a
pancreasului;colecie fluid n bursa omental,
spaiul pararenal anterior/posterior, n jurul LS
hepatic, subcapsular splenic, n mediastin;
pseudochist (52%) colecie hipoecogen delimitat de perei ecogeni; abces aspect heterogen
cu zone hipo-/ i hiperecogene. Limite-distensie
aeric de lumene digestive, aprecierea atmosferei
peripancreatice, implicaiile vasculare. CT. Clasificarea Balthazar a PA grupeaz 5 stadii: A i B
corespund formei edematoase de PA; stadiul C
corespunde PA ce asociaz inflamaie peripancreatic; stadiile D i E corespund PA extensive
complicate cu colecii prost delimitate de tip
flegmon. CT: vizualizeaz pancreasul n 98%
cazuri. CT poate pune n eviden: mrirea difuz
cu margini convexe; hipodens/ hipofixant; absena
iodofiliei esutului pancreatic-necroz; infiltraia
grsimii peripancreatice; ngroarea fasciilor
perirenale; arii hiperdense (50-70 UH) n PA
hemoragic; coleciile fluide intra-/ peripancreatice; permite un bilan exact al fuzeelor;
formarea unui/unor pseudochist(-uri): colecie
fluid delimitat de un perete propriu, dens;
identificarea unui abces: colecie fluid delimitat
de perei groi uneori coninnd bule de gaz;
apecierea oportunitii i a cilor de abord optime
n coleciile cloazonate postPA [13,7,8). IRM:
indicat n evidenierea cauzei ce a determinat PA

(pancreas divisum, calcul parial obstructiv CBP
distal). IRM este mai sensibil dect CT n
detecia componentelor hemoragice prin utilizarea
secvenelor T1 EG [1,2,9,11,96].
Radiografia abdominal simpl: ansa santinel; tergerea umbrei psoasului stng; modificri
de poziie a RS; acumulri aerice sau hidroaerice
pe aria de proiecie ipotetic a lojei pancreatice.
Radiografia de torace: ascensionarea hemidiafragmului stng; revrsat pleural stng; reducerea transparenei pulmonare bazale stng/
atelectazie/infarct pulmonar; edem pulmonar;
revrsat pericardic [13, 9].
Recomandri de examinare: eco: metoda de
diagnostic iniial. CT: metoda diagnostic de
elecie (fig. 43). IRM: evidenierea cauzei PA
[13].
Diagnostic diferenial: alte cauze de abdomen
acut; pancreatit cronic; limfom pancreatic.
Rezultat imagistic: modificrile dimensionale
i structurale ale pancreasului (edem, necroz,
hemoragie), iodofilie/gadofilie, modificrile peripancreatice i la distan (colecii fluide, pseudochisturi, abcese), aspectul CBP i DP, alte leziuni.
Pancreatita cronic (PC) PC este o inflamaie persistent i progresiv a esutului pancreatic
ce duce la alterrii reversibile de arhitectur anatomic i de funcii pancreatice. Exist mai multe
tipuri de PC: pancreatita cronic calcificat, pancreatita cronic obstructiv, pancreatit autoimun
(pancreatit sclerozant limfoplasmocitar), PC
focal pseudotumoral, distrofia chistic a duodenului (groove pancreatitis) esut pancreatic
ectopic n peretele duodenal: mas chistic i
solid [9,11,12].
Metode imagistice: radiografia abdominal
simpl, eco, CT, IRM, ecoendoscopie, ERCP. Rg
abdominal simpl: calcificri neregulate,
multiple (2050% din pancreatitele alcoolice).
Figura 43. Pancreatit acut necrotico-hemoragic cu multiple fuzee i zone hipo-/neperfuzate la nivelul esutului pancreaticevaluare CT cu contrast injectat intravenos.
105
Eco i CT: dilataie moniliform Wirsung;

calcificri (CT+++) intrapancreatice, intraductale
(fig. 44); aspect atrofic al esutului pancreatic;
pseudochist intra-/peripancreatic, lrgirea focal/
difuz pancreasului; dilataie moderat de CBP;
fenomene de HTP (splenomegalie; tromboz de
ven splenic); formarea de pseudoanevrisme
arteriale; ngroarea fasciilor peripancreatice.
IRM: scderea semnalului esutului pancreatic n
ponderaie T1 FS (modificri fibrotice /scderea
coninutului de proteine din acini); scderea
ncrcrii cu contrast secundar modificrilor
fibrotice; ariile hiper T2 corespund zonelor de
inflamaie sau necroz. CPRM: modificrile
ductului pancreatic (aspect moniliform), imagini
lacunare intraductale (calculi/ sludge) aspectul
arborelui biliar (fig. 43). n forma de PC pseudotumoral: semnul dublului canal pozitiv (dilataie
de CBP i DP cu decalibrare la nivelul capului
pancreatic) i semnul penetranei ductale reprezentat prin vizualizarea de canalicule aferente DP
la nivelul pseudotumorii [9,22,12,91].
Recomandri de examinare: eco, RM
(CPRM) bilan complet, CT n evaluarea complicaiilor.
Diagnostic diferenial: carcinom pancreatic;
pancreatit acut; neoplasm papilar mucinos
intraductal; metastaze [12,91,9799].
Rezultat imagistic: modificrile structurale,

dimensionale, de ncrcare de la nivelul esutului
pancreatic, modificrile ductale i de canalicule
aferente DW, calcificri, (pseudo)chisturi, excluderea unei tumori pancreatice.
Pseudochistul pancreatic
Este o colecie fluid incapsulat delimitat de
esut fibros cu dimensiuni cuprinse n general ntre
210 cm (fig. 42). Localizare: 2/3 sunt localizate n
pancreas; topografie atipic: intraperitoneal,
retroperitoneal, subcapsular (hepatic, splenic,
renal fig. 45), mediastinal (fuzat prin hiatusul
esofagian/ hiatusul aortic/ foramen Morgagni), n
regiunea cervical. Poate comunica cu stomacul,
duodenul, splina [13,9,11,12].
Metode imagistice. Radiografia abdominal
simpl/ tranzit baritat: deplasarea structurilor
digestive adiacente, amprentri, stenoze. Eco: mai
frecvent unic, unilocular; multilocular n 6% din
cazuri; aspect heterogen cu ecouri n interior
(detritusuri, cheaguri sanguine),septuri. Poate
crete n dimensiuni n comunicrile cu ductul
pancreatic, hemoragie i n eroziunile vasculare.
Poate determina dilataie de CBP i CBIH. CT:
densitate fluid/parafluid (030 UH)/ perete
propriu, calcificri parietale extrem de rare,
Figura 44. Pancreatit cronic-evaluare CT (a,b) i IRM (c,d): dilataie moniliform a ductului Wirsung (sgeat) cu litiaz
intraductal i pseudochisturi (PS) n regiunea cefalic i caudal pancreatic.
106
Figura 45. Pancreatit cronic (aspect hipocaptant al esutului pancreatic, DW moniliform), ascit i pseudochist migrat
subcapsular renal stng (sgeat) evaluare CT.
acumulri aerice: infectare- abcedare. IRM. Pseudochistul necomplicat poate fi unilocular (94%) sau
multilocular, n izosemnal T1 i T2 cu lichidul
cefalorahidian (LCR); uneori aspect heterogen prin
prezena de detritusuri celulare, cheaguri hematice
sau aer. Pancreatografia: comunicarea dintre
pseudochist i ductul pancreatic [9,12].
Complicaii: ruptura, hemoragia, infecia,
obstrucia intestinal.
Recomandri de examinare: eco, CT, IRM
(fig. 44).
Diagnostic diferenial: chistadenom/ chistadenocarcinom pancreatic; carcinom pancreatic
necrozat; diverticul duodenal, anevrism.
Rezultat imagistic: colecie fluid delimitat
de o capsul periferic, intra-/extrapancreatic,
modificri ale grsimii peripancreatice, excluderea
unei tumori chistice (chistadenom, GIST) sau a
unui pseudochist arterializat.
PATOLOGIA PANCREATIC DE TIP

TUMORAL
Tumori chistice pancreatice
Chistadenom seros
Reprezint 50% din totalitatea tumorilor
chistice pancreatice i 12% din tumorile exocrine
ale pancreasului poate fi asociat cu sindromul von
Hippel Lindau [1,9,12,22].
Metode imagistice. Eco: mas predominat
ecogen cu zone hipoecogene i arii ecogene.
CT: arii chistice cu densiti franc fluide,
grupate n fagure de miere; ncrcare cu contrast la
nivelul septurilor i n periferie. Caracteristic:
cicatrice fibroas central uneori calcificat. IRM:
leziuni chistice mici, n hiposemnal T1, hipersemnal T2, grupate n buchet delimitate periferic
de un perete cu contur net delimitat. Semnalul
heterogen intratumoral este dat de: calcificri/
hemoragia intrachistic care apare n hipersemnal
T1. Postcontrast tardiv, priz de contrast la nivelul
cicatricei centrale (fig. 46).
Figura 46. Chistadenom seros- evaluare CT (a) i RM n ponderaie T1FS (a) i T2 (c): mas cu arii chistice ( densiti/semnal
franc fluid), grupate n fagure de miere; ncrcare cu contrast la nivelul septurilor i n periferie.
107
Recomandri de examinare: CT i IRM.

Diagnostic diferenial: chistadenom mucinos;
neoplasm papilar mucinos intraductal; tumor
papilar solid (mai frecvent la femeie, componente chistice i solide, hemoragii intratumorale).
Rezultat imagistic: aspectul microchistic multilocular al formaiunii; excluderea unei tumori
mucinoase care prezint indicaie chirurgical.
Chistadenom mucinos/chistadenocarcinom
Corespunde unei formaiuni chistice uni-/
multiloculat, delimitat de un perete gros, uneori
cu burjoni pe conturul intern coninnd n zonele
chistice mucin [13,9,12].
Metode imagistice. Eco: formaiune chistic
cu mici ecouri n interior; ecoendoscopia: analiza
superioar a coninutului chistic. CT: aspect septat
vizibil postcontrast; densiti fluide la nivelul
chisturilor; n general tumora este hipovascular;
iodofilie pozitiv n pereii i septurile chistului i
calcificri. Metastazele hepatice sunt de tip chistic,
rotunde cu perete gros regulat. IRM. Semnalul
intrinsec poate fi omogen: hiposemnal T1,
hipersemnal T2 sau heterogen atunci cnd tumora
conine mucin, focare hemoragice i calcificri.
Aspectul peretelui, a septurilor din interiorul
tumorii ct i coninutul fluid sunt cel mai bine
analizate n ponderaie T2 sau ssFSE cu TE scurt i
TE lung.
Recomandri de examinare: CT, IRM.
Diagnostic diferenial: pseudochist; limfangiom/hemangiom; adenocarcinom ductal; neoplasm epitelioid papilar chistic; tumori endocrine
chistice; chistadenom seros; sarcom; meta chistice; infecii (amibiaz, Echinococcus multilocularis) [2,9,12].
Rezultat imagistic: excluderea unui pseudochist, afirmarea semnelor de degenerescen

malign.
Tumori papilare mucinoase intraductale
Reprezint o ectazie ductal mucinoas, cu
potenial malign. Localizarea este n ductul
Wirsung determinnd dilataie global sau focal a
DW/n ramificaiile aferente Wirsungului [2,9,
11,12].
Metode imagistice. Eco/CT/IRM: nodul
hiperecogen/ hiperdens/ lacun n hiposemnal T2
ce asociaz dilataie chistic a DW i sau a
canaliculelor aferente; atrofie de esut pancreatic;
postcontrast, nodulul se ncarc n evaluarea CT i
IRM.
Recomandri de examinare: IRM cu secvene de CPRM (fig. 47).
Diagnostic diferenial: pancreatit cronic
obstructiv; tumori chistice mucinoase; chistadenomul seros [13,9,12].
Rezultat imagistic: aspectul ductului pancreatic i al canaliculelor aferente, excluderea unei
tumori chistice nonmucinoase i a unei pancreatite
cronice pseudotumorale.
Tumora solid pseudopapilar
Este o tumor chistic i solid, cu grad mic de
malignitate [2,9,12].
Metode imagistice. Eco: mas ecogen cu
centru necrotic/ hemoragic. CT: mas heterogen,
hipofixant precoce, priz de contrast important
n faz venoas; calcificri n 30% din cazuri.
IRM: hipersemnal T1 (necroz hemoragic), hipersemnal T2, hipocaptant precoce, contrastul
progreseaz din periferie spre centru; nu exist
comunicare cu ductul pancreatic [3,9,12].
Figura 47. Tumori papilare intraductale mucinoase-evaluare RM (CPRM-a i T1 FS-b): dilataie chistic pseudomoniliform a
DW i a canaliculelor aferente grupate n buchet la nivel cefalic; atrofie de esut pancreatic.
108
Recomandri de examinare: CT i IRM

(fig. 48).
Diagnostic diferenial: adenom microchistic;
tumori endocrine nesecretante; pseudochist;
chistadenocarcinom mucinos; pancreatoblastom
(copii); hematom calcificat [2,9,12].
Rezultat imagistic: aspectul heterogen al
tumorii, priza de contrast, i excluderea unui
pseudochist pancreatic (post-traumatic).
Tumori solide pancreatice
Adenocarcinomul ductal pancreatic
Reprezint cea mai frecvent tumor exocrin
canalar. 65% din cazuri sunt tumori invazive i
care prezint n momentul diagnosticrii metastaze
la distan. 21% din cazuri prezint invazie
ganglionar. 14% prezint tumor strict localizat
n pancreas.
Metode imagistice. Eco: mas hipoecogen;
mrire focalizat/ difuz (10%) a pancreasului [3].
contururi deformate; dilataie CBP i Wirsung.
Ecoendocopie: stadializarea local pentru leziunile
tumorale mici. CT: mas pancreatic (95%),

lrgire difuz (4%), aspect N (1%); hipodens,
hipofixant; dilataie de CBP i Wirsung fr mas
tumoral evideniabil (4%); dilataie de CBP i
CBIH (38%), dilataie de DW (67%); atrofie corp
i coad de pancreas (20%); pseudochist (11%);
calcificri (2%) manonarea AMS, trunchi celiac
(fig. 49); invazia limfaticelor perivasculare;
circulaie colateral venoas; ngroarea fasciei
Gerota; extensie tumoral posterioar; extensie
spre hilul splenic i hilul hepatic; invazia de
contiguitate a organelor vecine (duoden, stomac,
rdcina mezenterului). IRM fiabilitate similar cu
CT: mas n hiposemnal T1 FS, hipocaptant n
explorarea dinamic cu sc. CPRM: rsunetul
tumorii asupra CBP i DW semnul dublului canal
pozitiv (fig. 50). Pancreatografie-RM: anormal n
97% punnd n eviden obstrucia excentric a
DW cu dilataie prestenotic.
Recomandri de examinare: CT pentru
stadializare i aprecierea rezecabilitii [100102].
Figura 48. Tumor pseudopapilar solid: mas heterogen cefalic pancreatic cu componente chistice i solide, iodofile/
gadofile- evaluare CT (a,b) i IRM (T2-c i T1+Gd-d).
Figura 49. Adenocarcinom corporeal pancreatic (sgeat) invaziv vascular: evaluare CT (recon n plan coronal a,b i sagital
c): nglobarea trunchiului celiac i a arterei hepatice comune, mansonarea parial a AMS i invazia VP cu traiecte de circulaie
colateral pericefalice pancreatice.
109
Figura 50. Semnului dublu canal pozitiv exemplificat n CPRM: dilataie de CBP, DW i canalicule aferente DW (b sgeat)
secundar unui nodul cefalic pancreatic n hiposemnal T1 (a cap de sgeat).
Diagnostic diferenial: pancreatit cronic

focal; pancreatit autoimun (stenoz lung a
DW, afectez pacienii tineri, asociaz alte atingeri
autoimune i creterea gamaglobulinelor, rspunde la tratamentul corticoterapic), tumori
endocrine; metastaze; limfom; tumor solid
papilar, chistadenocarcinom mucinos, variant de
normal [13,9,12,9799].
Rezultat imagistic: stabilirea criteriilor de
rezecabilitate (invazia cu mai mult din 50% din
circumferina AH, TC, AMS sau manonarea VP
cu mai mult de 50% din circumferin, sau
nglobarea poriunii distale a VMS cu dezvoltarea
unor traiecte de circulaie colateral, tromboz
extensiv de VMS i VMS reprezint criterii de
non-rezecabilitate), excluderea unei pancreatite
cronice pseudotumorale sau a unei tumori pancreatice mai puin agresive.
Tumori pancreatice endocrine
Tumori pancreatice endocrine secretante
Tumorile neuroendocrine pancreatice sunt
tumori rare a cror secreie hormonal produce
simptome specifice; cele mai frecvente sunt

insulinoamele i gastrinoamele. Asociate cu sdr.
MEN I (neoplazie endocrin multipl); boal von
Hippel Lindau, neurofibromatoz i scleroz
tuberoas. Gradul de malignitate este variabil
[13,9].
Metode imagistice. Frecvent sunt tumori cu
diametru mai mic de 3 cm, hipervascularizate;
tumorile voluminoase prezint arii necrotice i
hemoragice; n majoritatea cazurilor nu exist
semne de obstrucie a DW. Eco: nodul hipoecogen,
net conturat; tumorile voluminoase sunt heterogene; metastazele hepatice sunt bine analizate.
Ecoendoscopia: rol n detecia tumorilor mici din
pancreas, peretele duodenal i gastric. CT: nodul
izodens spontan, iodofil n faz arterial (achiziie
n mod spiral n faze multiple, esenial fiind timpul
arterial) (fig. 51). IRM: nodul n hiposemnal T1
FS, hipersemnal T2; hipercaptant (hipervascular)
n T1 cu Gd; tumorile voluminoase prezint semnal
heterogen.
Recomandri de examinare: CT, IRM.
Combinarea evalurii CT, RM cu ecoendoscopia
Figura 51. Insulinom evaluare CT postcontrast: nodul intens iodofil precoce cu wash out n timp portal localizat la nivelul
procesului uncinat versant posterior.
110
crete precizia diagnosticului aproape de 100%

[1,9].
Diagnostic diferenial: adenocarcinomul
ductal pancreatic; tumor endocrin nesecretant;
tumor papilar solid; chistadenocarcinom
mucinos [13,12].
Rezultat imagistic: localizarea, numrul,
aspectul semiologic al tumorii/tumorilor, semne de
degenerescen malign, metastaze la distan.
Tumori pancreatice endocrine nesecretante
Sunt frecvent mai mari dect tumorile neuroendocrine secretante; 80% din tumori sunt hipervascularizate; 20% sunt hipovascularizate; componentele chistice/ necrotice sunt frecvente; tumorile
voluminoase pot prezenta calcificri; tumorile
peste 5 cm sunt frecvent maligne putnd determina
obstrucia i dilataia DW [1,9].
Metode imagistice. Eco: mas hipoecogen,
bine delimitat; tumorile voluminoase au ecostructur heterogen; ecoendoscopia: detecia
tumorilor mici pancreatice. CT/IRM: iodofilie/
gadofilie pozitiv n 80% cazuri; tumorile
voluminoase sunt heterogene cu arii de necroz
(RM = CT) i calcificri (CT+++).
Recomandri de examinare: CT, RM.
Diagnostic diferenial: adenocarcinom ductal,
tumori endocrine secretante, tumor papilar
solid, chistadenom mucinos [13,9].
Rezultat imagistic: localizarea, numrul,
aspectul semiologic al tumorii/tumorilor, semne de
degenerescen malign, metastaze la distan.
Metastaze pancreatice
Apar n stadiile terminale ale unei tumori
primare, mai frecvent n carcinoamele renale.
Tumori primare: ADK renal, neo pulmonar, neo de
sn, carcinom colonic, melanom, sarcom de esuturi moi [1,9].
Metode imagistice. Eco: leziuni hipoecogene,
bine delimitate. CT: noduli cu aspect heterogen
(60%), omogen (17%), izo-/hipodeni spontan;
hipo-/hipercaptani (n carcinomul renal cu celule
clare importana fazei n timp arterial). IRM:
n general n hiposemnal T1, hipersemnal T2,
hipo-/hipercaptante postinjectare de Gadolinium
[1-3,9,12].
Recomandri de examinare: ecografie, CT.
Diagnostic diferenial: adenocarcinom ductal
pancreatic; limfom-infiltrarea difuz/de tip nodular
a esutului pancreatic, hipodens/hipocaptant;
tumori endocrine secretante [1,9,12].
Rezultat imagistic: evaluarea posibilitii de

rezecie, excluderea unor forme de pancreatit
cronic sau a altor tumori mai puin agresive [3,9].
ASPECTE POSTOPERATORII
REZECIA PANCREATIC PARIAL
Este indicat n: tumorile pancreatice i n
pancreatitele cronice obstructive de tip pseudotumoral cu fenomene de compresie asupra CBP.
Tehnicile chirurgicale utilizate n rezeciile
pariale pancreatice sunt reprezentate de: tehnica
Whipple clasic (pancreatico-duodenectomie cu
rezecia extremitii cefalice, rezecie de duoden i
antru gastric), tehnica Whipple modificat (pilorul
i prima poriune a duodenului rmn pe loc, cu
pstrarea integritii gastrice i mpiedicarea
refluxului biliar), rezecia cozii pancreatice,
tehnica Duval : rezecia cozii de pancreas cu
anastomoz termino-terminal pancreaticojejunal; tehnica Puestow: anastomoz laterolateral pancreatico-jejunal, procedura Beger
const ntr-o rezecie a capului de pancreas, dar cu
prezervarea duodenului, coledocului i procesului
uncinat; este indicat la pacienii cu pancreatita
cronic alcoolic cu dureri rezistente la tratament
sau cu mas inflamatorie la nivel cefalic, precum i
la pacienii cu leziuni cu malignitate joas
[9,11,12].
PANCREATECTOMIA TOTAL
Const n rezecia total a pancreasului,
precum i a splinei, cadrului duodenal, coledocului
i a veziculei bilare; indicaia de elecie este
reprezentat de leziuni care intereseaz n totalitate
pancreasul, neoplasme mucinoase papilare intraductale, tumori endocrine sau metastaze. De
asemenea poate fi indicat la pacienii cu
pancreatit cronic [9,12].
Complicaii. Complicaii precoce: pancreatite
focale (edematoase, necrotico-hemoragice) la
nivelul esutului pancreatic restant; staza gastric;
sindrom de ans aferent; colecii n rdcina
mezenterului i de loja pancreatic; abcese; lezarea
ductului Wirsung fistula pancreatic; leziuni
vasculare splenice; pseudoanevrisme de arter
splenic; tromboza de ven mezenteric superioar/
vena port mai frecvent la pacienii cu tumori
pancreatice cu interesare vascular loco-regional,
ce au necesitat intervenii chirurgicale cu reconstrucii vasculare complexe [9,11,12].
Complicaii tardive: stenoza de anastomoz
pancreatico-jejunal sau bilio-jejunal; recidive
111
Figura 52. Recidiv tumoral postrezecie cefalic pancreatic ntr-un caz de carcinom ductal pancreatic-evaluare CT cu
contrast n faz arterial n plan axial (a,b) i reformatare MIP n plan sagital. Acumulare dens, hipocaptant (sgeat) ce
circumscrie asimetric artera mezenteric superioar.
tumorale la distan de intervenie, modificri

fibrotice la nivelul lojei de pancreatectomie, uneori
greu de difereniat de o recidiv tumoral locoregional (fig. 52); n aceste cazuri evaluarea IRM
este preferat.
Metode imagistice. CT. Aspectele CT depind
de tehnica chirurgical utilizat; achiziia nativ,
util pentru detecia calcificrilor i a ariilor
hemoragice; administrarea per os a substanelor de
contrast pozitive este util n caracterizarea
coleciilor (delimitarea de ansele de intestin
subire), precum i a fistulelor; faza pancreatic
este esenial n caracterizarea complicaiilor
vasculare i a parenchimului pancreatic; faza
venoas are utilitate n caracterizarea metastazelor
hepatice. IRM: evaluare nativ cu secvene de
CPRM i T1 cu contrast injectat intravenos.
Aspectele IRM depind de tehnica chirurgical
utilizat; este indicat n diagnosticul diferenial
ntre recidiv tumoral/fibroz i la pacienii cu
dilataii de CB i DW.
Recomandri de examinare: evaluare CT cu
contrast.
TRANSPLANTUL PANCREATIC
Este indicat la pacienii cu forme severe de
diabet i este de regul asociat transplantului renal
pentru nefropatie diabetic. Tehnica chirurgical
const n amplasarea grefei pancreatice n
interiorul cavitii peritoneale la nivelul pelvisului;
secreiile pancreasului exocrin sunt dirijate ctre
un segment duodenal interpus ; trunchiul celiac i
artera mezenteric superioar a donorului sunt
anastomozate mpreun cu un segment aortic cu
artera iliac comun. Grefa pancreatic este
localizat n fosa iliac dreapt avnd traiect
112
paralel cu colonul ascendent. n perioada

postoperatorie precoce dimensiunile grefei pot fi
uor mrite n suprafa datorit edemului
[9,12,22].
IRM: intensitatea semnalului la nivelul grefei
pancreatice este asemntoare esutului pancreatic
in situ: hipersemnal T1, semnal intermediar T2;
pancreatografia-RM evideniaz ductul pancreatic
apare sub forma unei imagini lineare fine n
hipersemnal T2 [12].
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Brambs H-J. Liver, Gallblader and biliary tract, pancreas

n Gastrointestinal Imaging, Thieme, 2008, 1-137.
Federle MP, Jeffrey RB, Desser TS, et al. Hepatobiliary
and Pancreas in Diagnostic Imaging Abdomen, Amirsys,
2005, II-1-2-II-1-147, II-2-1-II-2-53, II-3-1-II-3-63.
Brambs H-J. Foie, Vesicule et voies biliaire, pancreas n
Appareil Digestif, Lavoisier, 2010, 1-137.
Georgescu SA, Mihalcea A, Lupescu I, Boros M.
Explorri imagistice, n Chirurgia ficatului sub redacia
Popescu I, Editura Universitar Carol Davila, 2004, I
(10), 211-270.
Catalano OA, Singh AH, Uppot RN, et al.Vascular and
biliary variants in the liver: Implications for liver surgery.
Radiographics 2008, 28:359-378.
Mortele KJ, Ros PR. Anatomic variants of the biliary tree:
MR cholangiographic findings and clinical applications.
AJR 2001;177:389-394.
Lupescu IG, Boros M, Georgescu SA. Imagistica
Ficatului, n Tratat de Chirurgie sub redacia Popescu I,
vol IX, Chirurgie general (partea a II-a), Editura
Academiei Romne, 2009, 51, 580-634.
Lupescu I. Radioimagistica organelor anexe ale tubului
digestiv, n Radiologie i Imagistic Medical- manual
pentru ncepatori, sub redacia Georgescu SA, Editura
Universitara ,,Carol Davila", 2009 , 133-175.
Federle MP, Jeffrey RB, Tublin ME, Borhani AA.
Hepatobiliary and pancreas. Amyrsis, 2013, I-54-74, I240-329, II-2-172, 3-2-63.
10. Seale MK, Catalano OA, Saini S, Hahn PF, Sahani DV.
Hepatobiliary-specific MR contrast agents: role in
imaging the liver and biliary tree. Radiographics 2009;10
(29):1725-48.
11. Lupescu IG, Stoica ZS. Radiologia gastrointestinal i
abdominal, n Radiologie Imagistic Medical sub
redacia Dudea SM, Editura Medical, 2015, I, 7: 672704.
12. Van Hoe L, Vanbeckevoort D, Mermuys K, Van
Steenbergen W. MR Cholangiopancreatography Atlas
with Cross-Sectional Imaging Correlation. Springer
2006, 16-410.
13. Taouli B, Vilgrain V, Dumont E, Daire JL, Fan B, Menu
Y. Evaluation of liver diffusion isotropy and
characterization of focal hepatic lesions with two singleshot echo-planar MR imaging sequences: prospective
study in 66 patients. Radiology 2003; 226: 71-78.
14. Lupescu IG, Marica O, Grasu M. Imagistica
transplantului hepatic, n Transplantul hepatic, sub
redactia Popescu I., Editura Academiei Romane, 2011,
123-142.
15. Workman RB, Coleman RE. PET in others malignancies,
in PET-CT Essentials for Clinical Practice, Springer,
2006, 167-189.
16. Li JP, Zhao DL, et al. Assessment of tumor
vascularization with functional computed tomography
perfusion imaging in patients with cirrhotic liver disease.
Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2011; 10 (1), 43-49.
17. Murakami T, Kim T, Takamura M, et al. Hypervascular
hepatocellular carcinoma: detection with double arterial
phase multi-detector row helical CT. Radiology 2001;
218:763-76.
18. Iannaccone R, Laghi A, Catalano C, et al. Hepatocellular
carcinoma: role of unenhanced and delayed phase multidetector row helical CT in patients with cirrhosis.
Radiology 2005; 234: 460-467.
19. Hayashi M, Matsui O, Ueda K, Kawamori Y, Gabata T,
Kadoya M. Progression to hypervascular hepatocellular
carcinoma: correlation with intranodular blood supply
evaluated with CT during intraarterial injection of
contrast material. Radiology 2002; 225:143-149.
20. LI-RADS, www.acr.org, oct.2015.
21. Purysko AS, et al. LI-RADS A Case-based Review of the
New Categorization of Liver Findings in Patients with
End-Stage Liver Disease. Radiographics 2012; 32: 19771995
22. Lupescu I, Cuzino D. Rezonan Magnetic hepato-biliopancreatic. Editura Universitar Carol Davila, 2003, 1213.
23. Cho J-Y, Lee JM, Sirlin CB et al. CT and MR Imaging
Diagnosis and Staging of Hepatocellular Carcinoma: Part
II. Extracellular Agents, Hepatobiliary Agents, and
Ancillary Imaging Features, Radiology 2014; 273, 30-50.
24. Lupescu IG. Hepatic nodules in cirrhosis. EPOS, ECR,
2012, Doi 10.1594/ecr2012/A-366.
25. Matthew S. Davenport, et al. Repeatability of Diagnostic
Features and Scoring Systems for Hepatocellular
Carcinoma by Using MR Imaging, Radiology 2014; 272:
132-142.
26. Matsui O, Kobayashi S, Sanada J, et al. Hepatocelluar
nodules in liver cirrhosis: hemodynamic evaluation
(angiography-assisted CT) with special reference to
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
multi-step hepatocarcinogenesis. Abdom Imaging 2011;

36(3): 264-272.
Taouli B, Goh JS, Lu Y, et al. Growth rate of
hepatocellular carcinoma: evaluation with serial
computed tomography or magnetic resonance imaging.
J Comput Assist Tomogr 2005; 29:425-429.
Sealo M K, Catalano OA, et al. Hepatobiliary-specific
MR Contrast Agents: Role in Imaging the Liver and
Biliary Tree. RadioGraphiccs 2009; 29: 1725-1748.
Lupescu IG. Ghid de interpretare i stadializare CT-RM a
carcinomului hepatocelular pe nelesul tuturor,
Conferina Naional de Radiologie i Imagistic
Medical, Eforie Nord, 2-4 octombrie 2014.
Jha RC, et al. LI-RADS Categorization of Benign and
Likely Benign Findings in Patients at Risk of
Hepatocellular Carcinoma: A Pictorial Atlas, AJR 2014;
203:W48-W69.
van den Bos IC, Hussain SM, et al. Stepwise
carcinogenesis of hepatocellular carcinoma in the
cirrhotic liver: demonstration on serial MR imaging.
J Magn Reson Imaging 2006; 24:1071-1080.
Cucchetti A, Peri E, Cescon M, et al. Anatomic variations
of intrahepatic bile ducts in a European series and metaanalysis of the literature. J Gastrointest Surg
2011;15(4):623-30 .
Basaran C, Agildere AM, Donmez FY, et al. MR
cholangiopancreatography with T2-weighted prospective
acquisition correction turbo spin-echo sequence of the
biliary anatomy of potential living liver transplant donors.
AJR 2008;190 (6):1527-33.
Colli A, Fraquelli M, Casazza G, et al. Accuracy of
ultrasonography, spiral CT, magnetic resonance, and
alpha-fetoprotein in diagnosing hepatocellular
carcinoma: a systematic review. Am J Gastroenterol
2006;101(3):513-23.
Lee MG, Auh YH, Cho KS, Chung YH, Lee IC, Kang
EM. Color Doppler flow imaging of hepatocellular
carcinomas: comparison with metastatic tumors and
hemangiomas by three-step for grading color hues. Clin
Imaging 1996; 20:199-203.
Quaie E.DÒnofrio M, Cabassa . Diagnostic Value of
Hepatocellular Nodule Vascularity After Microbubble
Injection for Characterizing Malignancy in Patients with
Cirrhosis AJR 2007; 189:1474-1483.
Xu X, Wei X, et al. Inaccurate preoperative imaging
assessment on biliary anatomy not increases biliary
complications after living donor liver transplantation.
European Journal of Radiology 2012; 81: e457- 460.
Yu PY, Chen MH, et al. Magnetic Resonance
Angiographic Inflow-Sensitive Inversion Recovery
Technique for Vascular Evaluation Before Liver
Transplantation. Transplantation Proceedings 2014; 46:
e682-685.
Hanna RF, et al. Cirrhosis-associated Hepatocellular
Nodules: Correlation of Histopathologic and MR
Imaging Features. Radiographics 2008; 28: 747-769.
Hussain SM, Zondervan PE, MD, IJzerman JNM, et al.
Benign versus malign hepatic nodules. MR imaging
findings with pathologic correlation. Radiographics 2002;
22: 1023-1039.
Hussain S, Reinhold C, Mitchell D. Cirrhosis and Lesion
Characterization at MR Imaging RadioGraphics 2009;
29, 1637-1652.
113
42. Pawlik TM, Delman KA, Vauthey J-N, Nagorney DM,

Ng IO-L, Ikai I, et al. Tumor size predicts vascular
invasion and histologic grade: implications for selection
of surgical treatment for hepatocellular carcinoma. Liver
Transpl 2005;11:1086-1092.
43. European Association For The Study Of The Liver,
European Organisation for Research and Treatment of
Cancer. EASL-EORTC clinical practice guidelines:
management of hepatocellular carcinoma. J Hepatol
2012;56:908-943.
44. Brancatelli G, Baron RL, Peterson MS, Marsh W. Helical
CT screening for hepatocellular carcinoma in patients
with cirrhosis: frequency and causes of false-positive
interpretation. AJR 2003; 180:1007-1014.
45. Hwang GJ, Kim MJ, Yoo HS, Lee JT. Nodular
hepatocellular carcinomas: detection with arterial-,
portal-, and delayed-phase images at spiral CT. Radiology
1997; 202: 383.
46. Lim JH, Kim MJ, Park CK, Kang SS, Lee WJ, Lim HK.
Dysplastic nodules in liver cirrhosis: detection with triple
phase helical dynamic CT. Br J Radiol 2004; 77:911-916.
47. Singh AK, Cronin CG, Verma HA, et al: Imaging of
preoperative liver transplantation in adults: What
radiologists should know. Radiographics 2011; 31:10171030.
48. Li JP, Zhao DL, et al. Assessment of tumor vascularization with functional computed tomography perfusion
imaging in patients with cirrhotic liver disease.
Hepatobiliary Pancreat Dis Int, 2011; 10 (1), 43-49.
49. Murakami T, Kim T, Takamura M, et al. Hypervascular
hepatocellular carcinoma: detection with double arterial
phase multi-detector row helical CT. Radiology 2001;
218:763-76.
50. Iannaccone R, Laghi A, Catalano C, et al. Hepatocellular
carcinoma: role of unenhanced and delayed phase multidetector row helical CT in patients with cirrhosis.
Radiology 2005; 234: 460-467.
51. Hayashi M, Matsui O, Ueda K, Kawamori Y, Gabata T,
Kadoya M. Progression to hypervascular hepatocellular
carcinoma: correlation with intranodular blood supply
evaluated with CT during intraarterial injection of
contrast material. Radiology 2002; 225:143-149.
52. Popescu I, Ionescu M, Brasoveanu V, et al. Transplantul
hepatic - indicaii, tehnic, rezultate - analiza unei serii
clinice de 200 de cazuri Chirurgia 2010; 105 (2) : 177186.
53. Vitale A, Cucchetti A, et al. Is resectable hepatocellular
carcinoma a contraindication to liver transplantation? A
novel decision model based on ''number of patients
needed to transplant'' as measure of transplant benefit.
Journal of Hepatology 2014; 60, 1165-1171.
54. Clavien P-A, Lesurtel M, Bossuyt PMM, Gores GJ,
Langer B, Perrier A. Recommendations for liver
transplantation for hepatocellular carcinoma: an
international consensus conference report. Lancet Oncol
2012;13:11-22.
55. Wald C, Russo MW, HeimbachJK, et al.New
OPTN/UNOS policy for liver transplant allocation:
Standardization of liver imaging, diagnosis,
classification, and reporting of the hepatocellular
carcinoma. Radiology 2013; 15, 266:376-382.
56. Erbay N, Raptopoulos V, Pomfret EA, et al. Liver donor
-liver transplantation in adults:Vascular variants
114
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
important in surgical planning for donors and recipients.

AJR 2003;16,181:109-114.
Chiang HJ, Lin LH, et al. Magnetic Resonance Fat
Quantification in Living Donor Liver. Transplantation
Proceedings, 2014; 46, 666-668.
Arajo CCV, Balbi E, Pacheco-Moreira LF, et al.
Evaluation of living donor liver transplantation: causes
for exclusion. Transpl Proc 2010;42(2):424-5.
Zamboni GA, Pedrosa I, Kruskal JB, et al. Liver
transplantation in Imaging in Transplantation, Editor
Bankier A. Springer, 2008, 99-134.
Chung EM,Lattin GE,Cube MCR, et al. Pediatric Liver
Masses: Radiologic Pathologic Correlation Part 2.
Malignant Tumors. RadioGraphics 2011; 31:483-507.
Levy AD. Malignant liver tumors. Clin Liver Dis
2002;6(1):147-164.
Pascher A, Neuhaus P. Bile duct complications after liver
transplantation. Transpl Int 2005; 18:627-642.
Boraschi P, Donati F, Gigoni R, et al: Complications after
liver transplantation: evaluation with magnetic resonance
imaging, magnetic resonance cholangiography, and 3dimensional contrast-enhanced magnetic resonance
angiography in a single session. Can Assoc Radiol J
2008; 59:259-263.
Kinner S, Umutlu L, Dechene A, et al: Biliary
complications after liver transplantation: Addition of T1weighted images to MR cholangiopancreatography
facilitates detection of cast in biliary cast syndrome.
Radiology 2012; 263:429-436.
Fontarenskya M, Montoriola P-F, et al. Advantages of
gadobenate dimeglumine-enhanced MR cholangiography
in the diagnosis of post-liver transplant bile leakage.
Diagnostic and Interventional Imaging 2013; 94, 443452.
Catalano OA, et al. Biliary infections: spectrum of
imaging findings and management. Radiographics 2009;
29(7):2059-2080.
Caiado AH, et al. Complications of liver transplantation:
multimodality imaging approach. Radiographics 2007;
27(5):1401- 1417.
Zamboni GA, Pedrosa I, Kruskal JB, et al. Multimodality
postoperative imaging of liver transplantation. Eur Radiol
2008; 18: 882-891.
Dani G, Sun RMM, Bennett AE. Imaging of Liver
Transplant and its Complications. Semin Ultrasound CT
MRI 2013; 4:365-377.
Bhargava P, Vaidya S, Dick AAS, et al. Imaging of
orthotopic liver transplantation: Review. AJR 2011;
196:WS15-WS25.
Quiroga S, Sebastia MC, Margarit C, et al. Complications
of orthotopic liver transplantation:Spectrum of findings
with helical CT. Radiographics 2001; 21:1085-2201.
Kim HJ, Kim KW, Kim AY, et al. Hepatic artery pseudoaneurysms in adult living-donor liver transplantation:
Efficacy of CT and Doppler sonography. AJR 2005,
184:1549-1555.
Kotlyar DS, Campbell MS, Reddy KR. Recurrence of
diseases following orthotopic liver transplantation. Am J
Gastroenterol 2006; 101(6):1370-1378.
Tetsuro Ishiharaa, Mizuki Ito. Clinical and radiological
impact of liver transplantation for brain in cirrhosis
patients without hepatic encephalopathy Clinical
Neurology and Neurosurgery 2013; 115 : 2341- 2347.
75. Sandrasegaran K, Ramaswamy R, Ghosh S, et al.

Diffusion-weighted MRI of the transplanted liver.Clin
Radiol 2011, 66:820-825.
76. Itri JN, Heller, TM Tublin ME. Hepatic transplantation:
postoperative complications. Abdom Imaging 2013;
38:1300-1333.
77. Schmitz V, et al. Surgical complications and long-term
outcome of different biliary reconstructions in liver transplantation for primary sclerosing cholangitis- choledochoduodenostomy versus coledochojejunostomy. Am J
Transplant 2006;66 6(2):379-385.
78. Camacho JC, et al. Nonvascular PostLiver Transplantation Complications: From US Screening to Crosssectional and Interventional Imaging. RadioGraphics
2015; 35: 87-104.
79. Aberg F, Pukkala E, Hckerstedt K, Sankila R, Isoniemi
H. Risk of malignant neoplasms after liver transplantation: a population-based study. Liver Transpl 2008;
14(10): 1428-1436 .
80. McCaughan GW, Vajdic CM. De novo malignant disease
after liver transplantation? Risk and surveillance
strategies. Liver Transpl 2013, 19 (suppl 2): S62-S67.
81. El-Masry M, Puig CA, Saab S. Recurrence of non-viral
liver disease after orthotopic liver transplantation. Liver
Int 2011;31(3):291-302 .
82. Jain A, Nalesnik M, Reyes J, et al. Posttransplant
lymphoproliferative disorders in liver transplantation: a
20-year experience. Ann Surg 2002; 236(4):429-436.
83. Nikeghbalian S, Salahi R, Salahi H, et al. Hepatic
abscesses after liver transplant: 1997-2008. Exp Clin
Transplant 2009; 7(4):256-260.
84. Golfieri R, Giampalma E, Morselli Labate AM, et al.
Pulmonary complications of liver transplantation:
radiological appearance and statistical evaluation of risk
factors in 300 cases. Eur Radiol 2000, 10(7):1169-1183.
85. Lee CH, Brubaker LM, Gerber DA, et al. MRI findings
of recurrent hepatocellular carcinoma after liver transplantation: preliminary results. J Magn Reson Imaging
2011; 33(6): 1399-1405.
86. Kotlyar DS, Campbell MS, Reddy KR. Recurrence of
diseases following orthotopic liver transplantation. Am J
Gastroenterol 2006; 101(6):1370-1378.
87. Nakazawa T, Ohara H, Sano H, Ando T, Joh T. Schematic
classification of sclerosing cholangitis with autoimmune
pancreatitis by cholangiography. Pancreas 2006; 32(2):
229.
88. Kim JH, Kim TK, Eun HW, et al. CT findings of cholangiocarcinoma associated with recurrent pyogenic
cholangitis. AJR Am J Roentgenol 2006;187 (6):15711577.
89. Chung YE, Kim M-J,Park YN. Varying Appearances of

Cholangiocarcinoma: RadiologicPathologic Correlation.
RadioGraphics 2009; 29:683-700.
90. Park HS, Lee JM, Choi JY, et al. Preoperative evaluation
of bile duct cancer: MRI combined with MR cholangiopancreatography versus MDCT with direct cholangiography. AJR 2008; 190(2):396-405.
91. Ichikawa T., Sou H., Araki T., et al.: Duct-penetrating
sign at MRCP: usefulness for differentiating inflammatory pancreatic mass from pancreatic carcinomas.
Radiology 2001; 221, 107-116.
92. Lim JH, Yoon KH, Kim SH, et al. Intraductal papillary
mucinous tumor of the bile ducts. RadioGraphics 2004;
24(1):53-67.
93. Mortele JK, Rocha TC, Streeter JL,et al. Multimodality
Imaging of Pancreatic and Biliary Congenital Anomalies.
RadioGraphics 2006; 26:715-731.
94. Nijs E, Callahan MJ, Taylor GA. Disorders of the
pediatric pancreas: imaging features. Pediatr Radiol
2005; 35:358-373.
95. Van Hoe L, Mermuys K, Vanhoenacker P. MRCP pitfalls
Abdom Imaging 2004; 29:360-387.
96. Shanbhogue AKS, Najla Fasih N, Surabhi VR, et al. A
Clinical and Radiologic Review of Uncommon Types and
Causes of Pancreatitis. RadioGraphics 2009; 29:10031026.
97. Kim JK, Altun E, Elias J, et al. Focal pancreatic mass:
distinction of pancreatic cancer from chronic pancreatitis
using gadolinium-enhanced 3D-gradient-echo MRI.
J Magn Reson Imaging 2007 ; 26:313-322.
98. Tajima Y, Kuroki T, Tsutsumi R, Kim T, et al. Pancreatic
carcinoma coexisting with chronic pancreatitis versus
tumor forming pancreatitis: diagnostic utility of the timesignal intensity curve from dynamic contrast-enhanced
MR imaging. World J Gastroenterol 2007;13:858-865.
99. Leung TK, Lee CM, Wang FC, et al. Difficulty with
diagnosis of malignant pancreatic neoplasms coexisting
with chronic pancreatitis. World J Gastroenterol 2005;
11:5075-5078.
100. Chun YS, Milestone BN, Watson JC, et al. Defining
venous involvement in borderline resectable pancreatic
cancer. Ann Surg Oncol 2010;17(11):2832-2838.
101. Morgan DE, Waggoner CN, Canon CL, et al.
Resectability of pancreatic adenocarcinoma in patients
with locally advanced disease downstaged by
preoperative therapy: a challenge for MDCT. AJR
2010;194 (3):615-622.
102. Cassinotto C, Cortade J, Belleanne G, et al. An
evaluation of the accuracy of CT when determining
resectability of pancreatic head adenocarcinoma after
neoadjuvant treatment. Eur J Radiol 2013; 82(4):589593.
115
Capitolul
ENDOSCOPIA N PATOLOGIA CHIRURGICAL

CRISTIAN GHEORGHE
ENDOSCOPIA DIGESTIV
LA PACIENII CU AFECIUNI HEPATOBILIO-PANCREATICE CANDIDAI
PENTRU INTERVENII CHIRURGICALE
Pacienii cu afeciuni hepato-biliare sau pancreatice beneficiaz de diagnostic i tratament
endoscopic prin endoscopie digestiv superioar,
inferioar, colangiopancreatografie endoscopic
retrograd sau ecoendoscopie.
ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR
I INFERIOAR
n cadrul managementului pacienilor propui
pentru intervenii chirurgicale, inclusiv pentru cei
aflai pe listele de ateptare pentru transplant
hepatic (TH), endoscopia digestiv superioar
(EDS) sau inferioar (EDI) este indicat: a) n
cursul evalurii iniiale i pentru b) urmrirea i
tratamentul unor complicaii sau condiii particulare: hemoragia digestiv, polipii gastrici i
colonici. Principalele indicaii ale EDS i EDI
pentru aceti pacieni pot fi sistematizate astfel:
1. diagnosticul varicelor esofagiene i gastrice
(evaluarea prezenei, gradului i ,,semnelor
roii variceale, sugestive pentru riscul
crescut de sangerare)
2. diagnosticul gastropatiei portal-hipertensive i ncadrarea acesteia ca form
blnd sau sever
3. diagnosticul ulcerului gastric (diagnosticul
diferential cu nia malign) i duodenal
4. diagnosticul i tratamentul hemoragiei
digestive active variceale i non-variceale
5. diagnosticul polipilor i cancerului colorectal la pacienii simptomatici cu tumori
hepatice sau post TH i screeningul pacien116
ilor cu risc crescut aflai pe lista de

ateptare pentru TH
6. diagnosticul colopatiei portal-hipertensive,
hemoroizilor i varicelor ano-rectale la
pacienii simptomatici preTH.
EDS la pacientul cu ciroz hepatic i
hipertensiune portal are ca scop detecia varicelor
esofagiene i gastrice, aprecierea riscului de
sngerare risc corelat cu mrimea varicelor
(varice mici considerate sub 5 mm iar mari peste
5 mm, lundu-se ca etalon deschiderea unei pense
standard de biopsie) i prezena ,,semnelor roii
pe suprafaa acestora (fig. 1), tratamentul endoscopic al pacienilor cu hemoragie variceal activ
i profilaxia secundar a resngerrii variceale [1].
Toi pacienii diagnosticai cu ciroz hepatic
necesit EDS de screening pentru detecia
varicelor eso-gastrice la momentul diagnosticului
iniial al cirozei [1]. La pacienii cu ciroz hepatic
compensat, fr varice esofagiene, endoscopia
trebuie repetat la 2 ani de la endoscopia iniial
Figura 1. Varice esofagiene mari, cu ,,semne roii.
Figura 2. Varice esofagiene mici.
Figura 3. Hemoragie variceal activ.
pentru a detecta apariia varicelor. Pentru pacienii

cu varice mici (fig. 2), endoscopia trebuie repetat
la 1 ani interval pentru a detecta progresia ctre
varicele esofagiene mari i pentru a decide
necesitatea terapiei profilactice. Dup detecie,
varicele esofagiene mari nu necesit urmrire; la
pacienii cu varice esofagiene mari, endoscopia
este indicat numai n prezena hemoragiei
digestive (fig. 3) [1] sau pentru ligatura variceal
profilactic [1,2].
timpul transportului pacientului ctre spital. Se

prefer (datorit administrrii facile) injectarea de
terlipresin 2 mg n bolus, urmat de 2 mg la 4 h
timp 48 h, apoi 1mg la 4 h timp de 35 zile [1].
Efectuarea EDS n scop hemostatic trebuie
precedat de antibioterapia cu cefriaxon n cazul
asocierii insuficienei hepatice severe (Child Pugh
> 9) sau chinolone (norfloxacin, ciprofloxacin,
ofloxacin) n formele mai puin severe. EDS
trebuie efectuat precoce, n primele 12 ore de la
debutul hemoragiei [1]. Hemostaza definitiv se
realizeaz prin ligatur endoscopic (fig. 4),
scleroterapia fiind rezervat situaiilor n care
ligatura este tehnic dificil sau hemoragia este n
jet pulsatil i scleroterapia poate fi mai rapid
efectuat (fig. 5 A,B) [1]. edinele de ligatur
continu la interval de 24 sptmni pn la
eradicarea varicelor. n cazul hemoragiei masive se
recomand tamponada cu balon, preferabil cu
pacientul intubat, n unitatea de terapie intensiv
(durata tamponadei cu balon nu trebuie s
depeasc 24 h, preferabil sub 12 ore), ca o
punte pn la terapia endoscopic. Resngerarea
n primele 5 zile este considerat eec la terapia
endoscopic i se poate trata printr-o nou edin
endoscopic, TIPS (indicat dup dou tentative de
hemostaz endoscopic euate), unt chirurgical
(pentru pacienii n stadiul Child A/B) sau TH
(pentru pacienii n stadiul Child C, eventual dup
TIPS efectuat ca o punte pn la transplant).
Profilaxia primar prin ligatur endoscopic
variceal este indicat pentru pacienii cu varice
mari, contraindicaii, ineficien sau efectele
secundare la beta blocani neselectivi [1,2].
Evaluarea leziunilor caracteristice gastropatiei
portal-hipertensive (frecvent la 60% dintre pacieni) se realizeaz n aceeai edin endoscopic
Figura 4. Ligatur endoscopic variceal.
n hemoragia variceal activ se recomand

[1]: a) resuscitarea (stabilizarea) hemodinamic i
hematologic (pn la hemoglobin 78 g/dl sau
10 g/dl la pacienii cu cardiopatie ischemic), b)
prevenirea i tratamentul complicaiilor (aspiraia,
encefalopatia hepatic, peritonita bacterian spontan i sepsisul, insuficiena renal), c) realizarea
hemostazei prin mijloace farmacologice, endoscopice, tamponad cu balon sau TIPS.
Medicaia vasoactiv (Terlipressina, Octreotid)
trebuie iniiat ct mai precoce posibil, de regul n
117
a
b
Figura 5 a, b. Hemoragie variceal activ n timpul scleroterapiei endoscopice.
n care sunt evaluate varicele esogastrice. Pacienii

cu gastropatie portal-hipertensiv blnd (peste
90%) nu necesit urmrire endoscopic sau tratament profilactic. Detectarea lezinilor de gastropatie portal-hipertensiv sever este important
deoarece necesit tratament profilactic. Acesta
const n administrarea de beta-blocante neselective (Propranolol sau Nadolol) asociate sau nu
cu isosobid dinitrat. Doza de Propranolol trebuie
crescut progresiv pn la doza maxim tolerat,
pn la AV 5055/min sau pn la maximum
320 mg/zi [1]. O alternativ recent avizat este
tratamentul cu Carvedilol ntre 6,25 i 25 mg n
medie 12,5 mg/zi.
O leziune gastric descris frecvent la pacienii
cu hipertensiune portal este ectazia vascular
gastric antral (GAVE). Ea reprezint o entitate
clinic, endoscopic i histopatologic distinct,

raportat nu numai n asociere cu ciroz hepatic,
ci i cu alte entiti (gastrita atrofic, sclerodermia
etc.). Leziunea se caracterizeaz endoscopic prin
spoturi roii dispuse linear n antru, convergent
ctre pilor i a mai fost denumit ,,stomac n
pepene verde [3] (fig. 6 A). Mai rar, aceast
leziune poate avea aspect de spoturi roii difuze,
greu de difereniat de gastropatia portalhipertensiv sever (fig. 6 B). Histologic, leziunea
se caracterizeaz prin prezena unor ectazii
vasculare coninnd, n mod caracteristic, trombi
de fibrin [4]. Hemoragia activ din ectazia
vascular gastric poate beneficia de tratament
endoscopic prin coagulare n plasm de argon
(fig. 7A, B) sau bandare ca n cazul varicelor
esofagiene.
Figura 6 A. Aspect endoscopic de ,,stomac n pepene verde

(GAVE).
Figura 6B. Aspect endoscopic de gastropatie

portal hipertensiv sever.
118
a
b
Figura 7 a, b. Tratament endoscopic prin coagulare n plasm de argon (APC) pentru GAVE.
Asocierea dintre ciroza hepatic i ulcerul

gastric sau duodenal este bine definit. Ulcerul
trebuie exclus prin endoscopie i la pacienii cu
litiaz biliar propui pentru intervenie chirurgical i, de asemenea, n cazul ulcerului gastric, la
pacienii cu procese nlocuitoare de spaiu intrahepatice (tumori hepatice etc.). Ulcerul gastric
trebuie ntotdeauna biopsat pentru excluderea
Figura 8. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest Ia.
neoplaziei i trebuie urmrit endoscopic evoluia

niei datorit relaiei ulcer-cancer. Ulcerul este
ntlnit de aproximativ 10 ori mai frecvent la
pacienii cu ciroz hepatic dect n populaia
general, iar mortalitatea n rndul acestor pacieni
este de 5 ori mai mare, cauza fiind constituit
ndeosebi de hemoragia digestiv superioar. n
majoritatea cazurilor (aproximativ 80%), hemoragia prin ulcer se oprete spontan. O minoritate de
pacieni prezint hemoragie digestiv superioar
sever, persistent sau recidivant. Rata resngerrii din ulcer gastric sau duodenal este de
aproximativ 28%. Riscul resngerarii scade
progresiv n primele 3 zile de la episodul iniial.
Identificarea pacienilor cu risc de resngerare este
important datorit ratei mari a mortalitii i posibilitii aplicrii unui tratament endoscopic specific. O serie de trsturi endoscopice permit
identificarea pacienilor cu risc crescut. Semnele
endoscopice detectate n timpul EDS pentru HDS,
indicnd riscul de resngerare se clasific, n acord
cu Forrest, n trei stadii (tabelul 1). Tratamentul
endoscopic al ulcerului hemoragic este indicat la
pacienii n stadiile Ia, Ib i IIa Forrest (fig. 8, 9 A
i B, fig. 10) cu scopul de a opri sngerarea activ
Tabelul 1
Clasificarea Forrest
Clasificarea Forrest
Elemente endoscopice
Riscul de resngerare
Ia
Sngerare arterial n jet
8090%
Ib
Sngerarre ,,n pnz
1030%
Iia
Vas vizibil nesngernd
5060%
Iib
Cheag aderent
2535%
Iic
Baza ulcerului cu hematin (neagr)
08%
III
Baza ulcerului curat
02%
119
A
B
Figura 9 A i B. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest Ib (A); tratament endoscopic prin aplicare de clipsuri (B).
(stadiile Ia i Ib) sau de a preveni resngerarea

(stadiul IIa). Terapia endoscopic este controversat n stadiul IIb (fig. 11 A i B) i nu este
indicat n stadiile IIc (fig. 12) i III (fig. 13).
Tratamentul pacienilor cu ulcer hemoragic se
realizeaz endoscopic n asociere cu administrarea
intravenoas de inhibitori de pomp de protoni
(Esomeprazol 80 mg n bolus, apoi 8 mg/h sau alt
blocant de pompa de protoni n doze similare) [5]
Metodele endoscopice utilizate actualmente pentru
hemostaza ulcerului hemoragic pot fi clasificate n
metode termice (electrocoagulare monopolar,
termocoagulare, coagulare n plasm de argon),
metode care utilizeaz injectarea a variate
substane chimice (adrenalin 1:10,000, alcool
absolut, polidocanol, tetradecilsulfat de sodiu etc.)
i metode mecanice (clipsuri) [5]. Recent a fost
Figura 10. Hemoragie digestiv din ulcer

stadiul Forrest IIa.
A
B
Figura 11 A i B. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest IIb (vas vizibil n crater) (A); hemoragie din vas vizibil n
crater, dup ndeprtarea cheagului (B).
120
Figura 12. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest IIc.
Figura 13. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest III.
avizat terapia endoscopic prin spray cu micropulberi (Hemospray) pentru o hemostaz rapid
[6].
n literatur sunt publicate o serie de studii pe
un numr mare de pacieni aflai pe lista de
ateptare pentru TH la care EDS a fost efectuat ca
parte a procesului de evaluare. Numai 7% dintre
aceti pacieni prezint o EDS normal. Varicele
esofagiene au fost evideniate la aproximativ 85%
dintre pacieni, varicele mari fiind prezente n 46%
din cazuri; gastropatia portal-hipertensiv a fost
observat la 50% dintre pacieni, iar varicele
gastrice la aproximativ 11% dintre acetia aptezeci la sut din pacienii cu ciroz hepatic pot
prezenta leziuni colonice vizualizate n cursul EDI
[7]. Majoritatea acestora sunt leziuni de colopatie
portal-hipertensiv sau varice anorectale (fig. 14 A
i B). Aproximativ 4% din pacienii cu ciroz

hepatic prezint un episod de hemoragie digestiv
inferioar [8]. Hemoragia din varicele rectale poate
fi tratat prin ligatur endoscopic [9].
Colonoscopia este indicat la pacienii simptomatici (hemoragie digestiv inferioar, dureri
abdominale sugestive pentru o afeciune colonic
organic, tulburri de tranzit recent instalate) i
asimptomatici cu risc crescut pentru polipi sau
cancer colorectal (pacienii peste 50 de ani,
pacienii cu polipi colonici n antecedente, rudele
de gradul I ale pacienilor cu polipi/cancer,
pacienii cu boli inflamatorii intestinale nespecifice) aflati pe lista de TH sau pentru evaluare
inaintea interveniei pentru tumori hepatice [10]. n
afara acestor categorii de pacieni, colonoscopia nu
este indicat (pacieni sub 50 de ani, absena
A
B
Figura 14 A i B. Varice anorectale mari (A); ligatur endoscopic (B).
121
C
Figura 15 AC. Polip adenomatos (cromoendoscopie virtual, NBI), pediculat (A); aplicaie de clip profilactic (B); pedicul
scurt cu clip profilactic post polipectomie (C).
condiilor cu risc crescut), ea asociindu-se cu un

risc crescut de perforaie sau peritonit bacterian
spontan, ndeosebi la pacienii cu ciroz hepatic
i insuficien hepatic sever (clasa Child-Pugh B
avansat i C) [11, 12]. La pacienii simptomatici
sau la cei pre-transplant sau cu leziuni focale
intrahepatice, polipii colonici adenomatoi (diagnosticai histologic sau prin cromoendoscopie
inclusiv virtual i rezoluie nalt) trebuie rezecai
endoscopic (fig. 15 A B i C) i evaluai complet
histologic (fig. 16 AE). Polipii adenomatoi
considerai dificili prin mrime (diametru peste
2 cm), aspect (pedicul gros sau cu diametru mare i
sesili sau plai), sau localizare n colonul drept i cu
caracteristicile de mai sus, n condiiile tulburrilor
mari de coagulare la pacientul pretransplant, i fr
caractere de carcinom la evaluare endoscopic,
poate fi rezecat imediat dup efectuarea transplantului. Tumorile colonice (fig. 17) descoperite
122
pretransplant, sau la pacieni cu metastaze hepatice

vor fi tratai conform protocoalelor actuale.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
ENDOSCOPIC RETROGRAD
I ECOENDOSCOPIA
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) i ecoendoscopia (EUS) reprezint
tehnici de vrf endoscopice indicate preponderent
afeciunilor bilio-pancreatice. Tendina actual este
de a folosi aceste dou tehnici complementar
pentru diagnostic i terapie (ERCP este o tehnic
eminamente terapeutic n peste 90% din cazuri),
n unele departamente de endoscopie sala de explorare fiind comun.
De la introducerea sa n practic n 1968,
colangiopancreatografia endoscopic retrograd
(ERCP) a devenit procedura standard de terapie n
multe dintre afeciunile cilor biliare i pancreatice
[13,14]. Datorit ratei semnificative de incidente,
E
Figura 16 A-E. Polip adenomatos sesil (A); elevarea polipului dup injectare cu colorant pentru confirmarea benignitii (B);
aspect post polipectomie (C); nchiderea defectului cu clipuri (D); aspect histologic de displazie sever,col H-E (E),
(colecia dr. G. Becheanu).
accidente i complicaii asociate, consensul general, n prezent, este acela c ERCP trebuie efectuat
pentru indicaii corespunztoare de ctre endoscopiti cu experien n tehnicile standard, dup
consimmntul informat al pacientului, precum i
acompaniat de o bun comunicare cu pacientul
nainte i dup procedur. Complicaiile ERCP
apar la 10% dintre pacieni i includ: hemoragia

(25%), pancreatita (35%), perforaia (1%), sepsisul (1%) [15,16]. Pentru profilaxia pancreatitei
acute post-ERCP se recomand supozitoare cu
Indometacin sau Diclofenac cu 2 ore nainte sau
dup procedur, iar pentru procedurile ndelungate,
cu injectri/cateterizri repetate de Wirsung,
123
Figura 17. Cancer de colon drept.
protezarea acestuia cu protez de 5F 5 cm lungime.

n general, ERCP este indicat pentru calculi biliari
i complicaiile lor, neoplazii biliare i pancreatice,
pancreatite i complicatiile lor.
Litiaza colecisto-coledocian reprezint una
dintre cele mai frecvente indicaii chirurgicale, iar
litiaza coledocian, una dintre cele mai frecvente
indicaii pentru ERCP terapeutic n toate serviciile
de endoscopie. Calculii de colecist pot fi diagnosticai cu mare acuratee prin ecografia
standard sau EUS (aceasta fiind indicat mai ales
n cazul calculilor mici sau sludge-ului biliar).
Polipii veziculei biliare pot fi descoperii ntmpltor n asociere sau nu cu calculii biliari; n
general, nu sunt neoplazici, dar se consider c o
bun caracterizare poate fi efectuat prin EUS. Au
indicaie chirurgical pacientii cu polipi colecistici
simptomatici, pacienii asimptomatici cu polipi de
peste 10 mm diametru i pacienii care asociaz
colangit sclerozant primitiv, indiferent de

diametrul polipilor. Pacienii asimptomatici cu
polipi ntre 6 i 10 mm diametru i pacienii fr
risc de cancer de colecist necesit urmarire
ecografic anual.
Sfincterotomia endoscopic urmat de extracia de calculi este procedura standard pentru
calculii coledocieni (fig. 18 A, B); manevra are
indicaie de urgen (n primele 24 de ore) pentru
angiocolit i precoce (n primele 4872 de ore) n
pancreatita acut biliar sever. Succesul manevrei
variaz ntre 8790% din cazuri cu o rat acceptabil a morbiditii (aproximativ 5%). Pacienii cu
litiaz colecisto-coledocian au indicaie de ERCP
i extracie de calculi preoperator, colecistectomia
laparoscopic fiind indicat n urmtoarele 72 de
ore. La pacienii cu ciroz hepatic aflai pe lista de
TH supui ERCP i sfincterotomiei endoscopice,
riscul de sngerare i sepsis poate fi redus prin
administrarea de antibiotice, trombocite i plasm
proaspat congelat [16]. De asemenea, pentru
reducerea riscului de sngerare asociat sfincterotomiei (la pacienii cu ciroz hepatic i tulburri
de coagulare, de exemplu), pentru calculii mici
(sub 8 mm diametru) se poate utiliza dilatarea cu
sonda cu balon a sfincterului Oddi, urmat de
extragerea cu balonul a calculilor [13]. Metodele
endoscopice de ndeprtare a calculilor coledocieni
sunt [17]:
extracia cu sonda cu balon (pentru sludge-ul
biliar i calculi mici)
extracia calculilor cu sonda Dormia (pentru
calculii mici i medii)
litotripsia mecanic (pentru calculii mari de
peste 1,52 cm).
A
B
Figura 18 A i B. Sfincterotomie endoscopic pentru calcul coledocian (A); extracie de calcul cu sond Dormia (B).
124
pentru pacienii cu calculi coledocieni care

nu pot fi extrai prin niciuna din tehnicile
enumerate este indicat colangioscopia
asociat cu litotripsia electrohidraulic sau
cu laser.
Pacienii multiplu tarai, cu calculi coledocieni
complicai cu angiocolit, care nu pot fi extrai
endoscopic, beneficiaz de plasarea unei proteze
biliare ce faciliteaz drenajul (fig. 19). Un alt grup
cu risc crescut este reprezentat de pacienii n stadii
avansate ale cirozei hepatice aflai pe lista de TH.
Obiectivul terapiei pre-transplant pentru aceti
pacieni cu litiaz biliar simptomatic este
paliativ, deoarece rata mortalitii post-colecistectomie poate ajunge la 83% pentru ciroza hepatic
n stadiul Child C [15] fa de 1% la pacienii noncirotici. Terapia paliativ const n plasarea unei
proteze ntre vezicula biliar i duoden prin
intermediul ERCP [13]. Protezarea colecistului a
fost utilizat pentru colecistita acut, colecistita
recurent i colica biliar [18]. Tipul de protez sau
cateter de drenaj nazo-biliar variaz n raport cu
lungimea arborelui biliar i distana dintre vezicula
biliar i duoden. Proteza biliar previne impactarea calculilor n arborele biliar, i face posibil
paliaia simptomelor pn n momentul transplantului.
O alt indicaie pentru sfincterotomia endoscopic o reprezint pacienii colecistectomizai cu
disfuncie de sfincter Oddi tip I, care, datorit
durerii abdominale i modificrilor enzimatice, pot
fi ncadrai uneori ca pancreatit acut.
Trebuie subliniat faptul c ERCP nu are
indicaie n diagnosticul litiazei coledociene
datorit ratei crescute a morbiditii posibile
asociate, colangioRMN sau EUS avnd o sensibilitate i o specificitate nalt, aproximativ
similar cu ERCP (93%, respectiv 95%). De
asemenea, ERCP nu are indicaie de rutin nainte
de colecistectomia laparoscopic, n absena
semnelor obiective de obstrucie biliar sau litiaz
coledocian.
Etiologia icterului colestatic poate fi stabilit
prin colangioRMN sau/i EUS i este dominat de
prezena stenozelor biliare benigne sau maligne
intra sau extrahepatice, dup excluderea litiazei
coledociene. n stenozele biliare dilatarea precedat de citologie prin periaj pentru documentarea
benignitii, urmata de protezare este procedura
standard. Dac este disponibil colangioscopia cu
biopsie la vedere, ea este recomandat pentru
caracterizarea histologic a stenozelor. Pacienii cu
afeciuni colestatice intrahepatice reprezint
aproximativ 20% din indicaiile de TH; 50% dintre

aceti pacieni au colangit sclerozant primitiv
(CSP) [15]. Evaluarea unui pacient cu CSP pentru
TH cuprinde evaluarea hipertensiunii portale,
evaluarea funciei de sintez hepatic, precum i
evaluarea stenozelor i infeciei cilor biliare.
Majoritatea pacienilor cu CSP au indicaie pentru
rezonana magnetic colangiografic ca parte a
Figura 19. Proteza de plastic poziionat endoscopic pentru

drenaj biliar.
procesului de evaluare pre-transplant. ERCP

reprezint standardul de aur pentru tratamentul
endoscopic al stenozelor dominante la pacienii cu
CSP, precum i pentru diagnosticul colangiocarcinomului care complic evoluia colangitei
sclerozante. Trstura colangiografic a CSP este
reprezentat de prezena stenozelor multifocale
difuze la nivelul ductelor biliare intra- i extrahepatice. Stenozele sunt, de regul, scurte, cu
segmente interstenotice normale sau dilatate, cu
aspect de ,,irag de mrgele (fig. 20). Alte
elemente frecvent ntlnite sunt reprezentate de
diverticuli, neregulariti parietale i prezena
sludge-ului biliar. Stenozele detectate colangiografic beneficiaz de dilatare i protezare
endoscopic, n scopul reducerii riscului angiocolitei. Cea mai bun indicaie pentru terapia
endoscopic o reprezint pacienii cu stenoze
extrahepatice dominante, cu sau fr litiaz i cu
minime stenoze intrahepatice. Pacienii cu stenoze
intrahepatice difuze severe, precum i cei aflai n
stadii terminale ale afeciunii, nu beneficiaz de
tratament endoscopic [16]. ERCP asociat cu
periajul sau biopsia ductelor biliare permite
diagnosticul colangiocarcinomului (fig. 21), complicaie redutabil a CSP. Istoria natural a CSP
variaz, numai o proporie redus de pacieni
125
Figura 21. Citologie malign biliar obinut prin periaj

endoscopic la ERCP.
Figura 20. Aspect colangiografic de colangit sclerozant

primitiv.
dezvoltnd colangiocarcinom (915%). Pacienii

cu CSP aflai pe lista de ateptare pentru TH
necesit monitorizare prin rezonan magnetic
colangiografic/ERCP, citologie prin periaj i
determinare de CA 19-9. n general, pentru
stenozele maligne este recomandat intervenia
chirurgical sau, pentru pacienii non-eligibili,
protezarea cu protez metalic, inclusiv pentru cei
cu colangiocarcinom localizat la nivelul hilului. La
pacienii cu cancer de cap de pancreas operabil i
stenoz biliar, cu icter consecutiv, protezarea este
indicat preoperator numai n prezena angiocolitei. Stenozele biliare strnse, cu anatomie
biliar modificat, necesit asocierea metodei
endoscopice cu tehnica radiologic i acces randez
vous sau acces biliar trans-gastric sau transduodenal pentru plasarea firului ghid i, ulterior, a
protezei.
Obstacolul tumoral la nivelul papilei duodenale poate fi datorat adenocarcinomului de
papil sau adenomului (displaziei de papil).
Diagnosticul poate fi sugerat de prezena sindromului icteric, dilatarea cii biliare i, uneori,
concomitent, de Wirsung dilatat evideniate la
colangioRMN sau CT; diagnosticul de certitudine
nsa se relizeaz prin biopsie prelevat dup
vizualizaraea de fa a papilei cu endoscopul cu
vedere lateral (duodenoscopul) (fig. 22). Aspectul papilei poate fi foarte caracteristic, cu formaiune vegetant, sau cu retracia orificiului
papilar, friabilitate la atingere sau aproape normal,
cu papila discret edemaiat i orificiul papilar
deplasat; biopsia trebuie prelevat din afara ariei
126
prezumtive a orificiului pancreatic datorit riscului

de pancreatit acut post-biopsie. Explorarea EUS
a papilei tomorale poate fi util pentru excluderea
invaziei muscularei propria i, consecutiv, pentru
alegerea tehnicii terapeutice: rezecie chirurgical
(doudenopancreatectomie cefalic, ampulectomie
dup deschiderea duodenului) sau rezecie
endoscopic pentru pacienii cu displazie sever i
pentru unii pacieni cu displazie bland (ampulectomie cu ansa de polipectomie, urmat de
protezare pancreatic pentru evitarea riscului de
pancreatit). Pacienii cu adenoame de papil
necesit, naintea rezeciei, ERCP pentru evaluarea
extensiei displaziei n ductul biliar sau pancreatic
[18]. Adenoamele de peste 4 cm au indicaie
Figura 22. Aspect duodenoscopic de ampulom.
chirurgical. Dup rezecia endoscopic, pacienii

necesit urmrire duodenoscopic la una i apoi
6 luni pentru diagnosticul recurenei. Ecoendoscopia
este indicat i pentru vizualizarea adenopatiilor
regionale periampulare asociate i puncionarea
lor, ca i pentru detecia invaziei tumorale n ductul
biliar sau pancreatic. n condiiile n care pacientul
este inoperabil, se indic ERCP cu protezare biliar
paliativ. Dac pacientul este operabil dar icteric,
protezarea biliar preoperatorie nu este indicat
dect dac acesta prezint colangit sau prurit
sever sau necesit un timp ndelungat pn la
rezecia chirurgical, deoarece ERCP preoperator
nu aduce informatii suplimentare privind stadializarea, iar posibilele complicaii (pancreatit,
perforaii) pot ntrzia intervenia sau o pot face
dificil .
Pacienii cu mas solid pancreatic beneficiaz de diagnostic i caracterizare EUS prin
utilizarea ecoendoscopului linear cu modul de
elastografie i contrast, pentru puncie aspirativ
(fine needle aspiration, FNA) i, consecutiv,
examen citologic sau histologic inclusiv imunohistochimic [20] (fig. 23 AC). Manevra este una
invaziv, cu o rat mic de accidente, incidente i
complicaii (hemoragii, pancreatit, perforaii).

EUS este complementar CT, fiind mai bun
pentru detecia tumorilor mici (sub 3 cm), stadializarea interesrii venei porte i detecia
adenopatiilor (cu EUS-FNA), n timp ce CT este
superioar pentru detecia metastazelor la distan
i stadializarea afectrii arteriale. Pentru tumora
pancreatic de cap sau istm versus cea de corpcoada, ca i pentru pacienii operabili versus
inoperabili, abordarea prin EUS-FNA este diferit.
n principiu, pacienii inoperabili datorit metastazelor, invaziei vasculare (diagnostic CT) sau comorbiditilor beneficiaz de EUS-FNA pentru
certitudinea diagnosticului i pentru tratament
oncologic consecutiv numai dac metastazele
hepatice sau cu alte localizri nu pot fi puncionate
(aceasta deoarece EUS-FNA este costisitoare i cu
risc pentru complicaii consecutive). Pentru
pacienii operabili cu tumora situat la nivelul
capului sau istmului pancreatic, FNA este indicat
pentru diagnostic diferential ntre adenocarcinom,
limfom, (fig. 24 A i B) tumora neuroendocrin
(fig. 25 AC) sau metastaze, ca i pentru consilierea pacientului avnd n vedere mortalitatea i
morbiditatea crescut a duodenopancreatectomiei
cefalice. Un diagnostic diferenial dificil este la
C
Figura 23 A-C. Ecoendoscopie pentru tumor pancreatic: aspect elastografic dur (albastru) al nodulului (A); puncie ghidat n
masa solid pancreatic (EUS-FNA) (B); citologie malign obinut la FNA (C), (colecia Dr. M. Dumbrav).
127
A
B
Figura 24 A i B. Ecoendoscopie i FNA pentru masa pancreatic bine delimitat (A); aspect citologic sugestiv pentru limfom
(B), (colecia dr G. Becheanu).
pacienii cu pancreatit cronic i masa tumoral

sau inflamatorie n capul de pancreas la care EUSFNA cu extragerea de fragment pentru histologie,
dup explorare elastografic i contrast, este
obligatorie. De asemenea, este esenial EUSFNA
i histologie cu imunohistochimie pentru IgG4 la
pacienii cu pancreatit autoimun care de asemenea
pot mima cancerul de pancreas. Pacienii cu
tumor de corp sau coad operabili pot fi ndrumai
direct ctre chirurgie, dei i la aceasta categorie de
pacieni se pot pune aceleai ntrebri legate de

diagnosticul diferenial. Prognosticul i terapia
celorlalte tumori sunt diferite fa de adenocarcinom. n cazul tumorilor pancreatice inoperabile la pacienii cu dureri intense, EUS poate fi
indicat pentru neuroliza plexului celiac, dup
EUS-FNA pentru diagnostic morfologic. De asemenea, tot pentru pacienii inoperabili o indicaie
recent este plasarea EUS a markerilor metalici n
pancreas pentru radioterapie intit.
C
Figura 25 A-C. Aspect ecoendoscopic i elastografic de tumor pancreatic neuroendocrin (A); bine vascularizat (B);
citologie obinut prin EUS-FNA,sugestiv pentru tumora neuroendocrin (C).
128
Dintre leziunile premaligne pancreatice

chistele mucinoase (fig. 26 A i B) i intrapancreatic mucinous neoplazia (IPMN), beneficiaz de diagnostic EUS-FNA, pentru citologie,
biomarkeri i coloraii speciale pentru mucin,
dup caracterizarea imagistic (numr, localizare,
dimensiuni uni- sau multiloculat, evoluie n timp,
aspect perete, noduli intramurali, comunicare cu
Wirsung, care poate fi dilatat sau nu etc.). Rezecia
chirurgical este indicat la pacienii simptomatici,
i la cei cu criterii de gravitate. Celelalte chiste, de
tip seros, sau simple, nu beneficiaz de intervenie
chirurgical. Pseudo-chistul de pancreas simptomatic, de cel puin 6 cm diametru poate fi drenat
EUS, sau tratat chirurgical. Drenjul EUS se face cu
pacientul intubat, dup excluderea pseudoanevrismului de la nivelul pseudochistului.
ENDOSCOPIA DIGESTIV DUP
INTERVENIILE CHIRURGICALE
HEPATO-BILIO-PANCREATICE
ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR
Dup interveniile chirurgicale inclusiv postTH, EDS este indicat pentru urmtoarele manifestri clinice: hemoragia digestiv superioar,
durerea epigastric i disfagia.
Hemoragia digestiv superioar se poate
datora varicelor eso-gastrice, ulcerului, gastritei de
stres, rupturii unei fistule vasculare sau anevrism al
arterei hepatice; pacienii cu coledoco-jejunostom
pe ans n Y la Roux pot prezenta hemoragie de
la nivelul anastomozei bilio-digestive. Varicele
eso-gastrice retrocedeaz, de regul, postTH, dei
persistena acestora la o lun de la transplantul
hepatic nu este o situaie neobinuit. Tratamentul

hemoragiei variceale post-transplant se realizeaz
prin ligatur. Ulcerul gastric hemoragic este
ntlnit n prima sptmn post-transplant, are
dimensiuni mari, se localizeaz pe mica curbur
gastric i are drept cauz ischemia mucoasei
gastrice. Tratamentul endoscopic se asociaza cu
administrarea de inhibitori de pomp de protoni,
plasm proaspt congelat, mas eritrocitar i
trombocitar. O surs potenial de hemoragie
digestiv sever, exteriorizat ca melen sau
hematochezie, poate fi reprezentat de anastomoza
arterial, ndeosebi atunci cnd este necesar
interpunerea unui grefon ntre aort i artera
hepatic a donorului. Ruptura unui anevrism
micotic al arterei hepatice poate determina, de
asemenea, o hemoragie gastrointestinal sever
sau hemoperitoneu masiv. n aceste situaii este
necesar intervenia chirurgical. Hemoragia de la
nivelul anastomozei coledoco-jejunale se trateaz
endoscopic prin termocoagulare sau electrocoagulare, iar dac hemoragia nu este controlat
este indicat intervenia chirurgical. Gastrita
hemoragic de stres este ntlnit la aproximativ
10% dintre pacienii cu hemoragie digestiv
superioar din serviciile de ATI, dup intervenii
chirurgicale mari; tratamentul este profilactic cu
Sucralfat 4 grame pe zi sau blocani de pomp de
protoni. O alt cauz de hemoragie digestiv n
post operator pentru pacienii cu sond nazogastric o reprezint esofagita hemoragic. Pentru
pacienii cu hemoragii n pnz severe n afara
tratamentului medicamentos este indicat tratamentul endoscopic cu Hemospray (fig. 27).
A
B
Figura 26 A i B. EUS-FNA pentru chist pancreatic mucinos (A); coloraie PAS pentru mucin (B).
129
Figura 27. Ulcer gastric cu hemoragie oprit dup aplicaie

de Hemospray.
Figura 28. Candidoza esofagian sever.
Durerea epigastric, greaa i vrsturile pot

s apar n primele sptmni post-transplant i se
datoreaz infeciilor sau medicamentelor. De
exemplu, infecia cu citomegalovirus poate determina leziuni localizate oriunde n tubul digestiv,
producnd disfagie, grea, hemoragie sau diaree;
infecia cu Candida albicans poate determina
disfagie i odinofagie datorat esofagitei candidozice (fig. 28). Dintre medicamentele imunosupresoare utilizate post-transplant, mycofenolatul
mofetil se asociaz cu cea mai mare rat de efecte
adverse digestive, deteminnd frecvent sindrom
dispeptic prin ulceraii gastro-duodenale.
rilor biliare, sindromul de poluare bacterian,

infecii gastrointestinale (infecia cu citomegalovirus sau herpes simplex virus). Malnutriia
determin o diaree osmotic prin hipoalbuminemie
i edem al peretelui intestinal. Pacienii cu pancreatit alcoolic i insuficien pancreatic exocrin pot dezvolta diaree i malabsorbie n cursul
dietei hipercalorice administrate post-operator.
Apariia diareei cu snge, mucus i puroi posttransplant la pacienii transplantai pentru colangit
sclerozant primitiv impune evaluarea colonoscopic prompt pentru diagnosticul bolilor
inflamatorii intestinale active (fig. 30 A i B).
Pacienii cu rectocolit ulcero-hemoragic prezint
un risc crescut de apariie a displaziei i adenocarcinomului colorectal post-transplant [22]. ntr-un
ENDOSCOPIA DIGESTIV INFERIOAR

Indicaiile efecturii endoscopiei digestive
inferioare sunt hemoragia digestiv inferioar,
sindromul diareic, supravegherea pacienilor
transplantai pentru colangit sclerozant primitiv
care asociaz boli inflamatorii intestinale i
screeningul pacienilor transplantai pentru riscul
de a dezvolta afeciuni maligne intestinale.
Diareea este frecvent ntlnit n perioada
prococe post operatorie inclusiv post-transplant; ea
poate avea multiple cauze, ndeosebi infecioase i
medicamentoase (tabelul 2). Acestea includ colita
pseudomembranoas determinat de Clostridium
difficile [21] (fig. 29) diareea indus de antibioterapie i alte medicamente utilizate n
regimurile terapeutice post-transplant (suplimente
de magneziu, inhibitori de pomp de protoni,
imunomodulatoare ca mycofenolatul mofetil i
azatioprina), nutriia enteral, malabsorbia sru130
Figura 29. Aspect colonoscopic de infecie cu Clostridium

difficile.
Tabelul 2
Cauzele diareei post-transplant
Infecioase
Iatrogene sau efecte adverse medicamentoase
Alte cauze
Colita cu Clostridium difficile
Alimentaia enteral
Pancreatita cronic
Infecia cu citomegalovirus
Medicamente
Boli inflamatorii intestinale
Infecia cu virus herpes simplex
Malnutriia
Sindromul de poluare bacterian
studiu recent [23], riscul dezvoltrii cancerului

colorectal la pacienii cu rectocolit ulcerohemoragic transplantai pentru colangit sclerozant primitiv este de 4 ori mai mare dect n
cazul pacienilor netransplantai, riscul cumulativ
al displaziei fiind de 15% la 5 ani i 21% la 8 ani.
Supravegherea colonoscopic anual a acestor
pacieni este esenial [24].
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
ENDOSCOPIC RETROGRAD
Indicaiile examinrii sistemului biliar dup
TH includ: febra recurent, creterea progresiva
sau caracterul fluctuant al testelor de colestaz
(gama-glutamiltranspeptidaza, fosfataza alcalin,
bilirubina), nivelul fluctuant al concentraniei
ciclosporinei. Reconstrucia biliar este privit din
punct de vedere al dificultii tehnice ca un clci
al lui Achile n transplantul hepatic i continu s
reprezinte o problem indiferent de tipul anastomozei biliare (coledoco-coledocian sau coledocojejunoanastomoz n Y la Roux). Prevalena
complicaiilor biliare post-transplant este de pana
la 20% [25]. Protezarea anastomozei biliare cu tub
T este controversat ntr-o serie de studii recente,
dei avantajele plasrii tubului T n cursul trans-
plantului hepatic sunt bine statuate: posibilitatea

monitorizrii funciei ficatului transplantat imediat
dup reperfuzie, posibilitatea decompresiei sistemului biliar, accesul radiologic fr a fi necesar
efectuarea ERCP sau PTC.
Complicaiile biliare dup interveniile chirurgicale hepato-biliare, care beneficiaz de terapie
endoscopic sunt fistulele, stenozele biliare i
litiaza coledocian.
Fistulele biliare pot interesa anastomoza
coledoco-coledocian, coledoco-jejunostoma sau
inseria tubului T. Ele determin durere localizat
n hipocondrul drept sau dureri i meteorism difuz
abdominal ca rezultat al peritonitei biliare sau
dezvoltrii unui abces. Numeroi pacieni prezint
numai febr, apariia unui nivel de gaz liber interhepato-diafragmatic la radiografia abdominal
simpl sau a unei colecii subhepatice detectat
ecografic sau computer tomografic care necesita
drenaj. n majoritatea centrelor se prefer efectuarea unei colangiografii intraoperatorii pe tubul
Kehr pentru o corect poziionare a acestuia i
pentru identificarea fistulelor aprute precoce posttransplant. Fistulele la nivelul anastomozei biliodigestive beneficiaz, cel mai frecvent, de protezare endoscopic sau radiologic intervenional
A
B
Figura 30 A i B. Boala inflamatorie intestinal nespecifica:Boala Crohn colonic sever (A); rectocolita ulcerohemoragic (B).
131
(montarea unui drenaj biliar extern/intern percutanat transhepatic n cursul PTC). Din nefericire,
peste 50% dintre fistulele anastomotice biliodigestive care apar n prima lun post-transplant se
asociaz cu tromboza arterei hepatice; ele beneficiaz de tratament chirugical.
Stenozele anastomotice determin febr, dar
frecvent exista o cretere asimptomatic a enzimelor de colestaz i a transaminazelor i de
asemeni o dilatare a cilor biliare intrahepatice i a
cii biliare principale a donorului, evaluate
ecografic. Ocazional, examenul imagistic poate
pune n eviden existena unui material n lumenul
cii biliare (sludge) care poate determina obstrucia
parial a tubului T sau anastomozei coledococoledociene. Acest sludge poate fi reprezentat de
cheaguri biliare aprute ca rezultat al hemobiliei

secundare unei puncii biopsii hepatice sau
descuamrii epiteliului biliar ca urmare a leziunilor
ischemice. Simpla eliberare a tubului T i, ulterior,
protezarea endoscopic a cii biliare pot fi salutare
pentru aceste situaii. Dac tubul T a fost suprimat,
diagnosticul de stenoz biliar se poate realiza prin
ERCP, sau RMN; colangiografia RMN are avantajul caracterului non-invaziv, dar dezavantajul
major al imposibilitii interveniei terapeutice.
Stenozele pot fi anastomotice (cele mai frecvente
i care beneficiaza de tratament endoscopic) i
non-anastomotice.
n raport cu momentul apariiei, stenozele
anastomotice pot fi precoce (n primele 60 de zile),
subacute (ntre 60 de zile i 1 an) i tardive (dup
C
Figura 31 A-C. ERCP pentru stenoza coledoco-coledociana post transplant:aspect colangiografic (A); traversarea stenozei cu fir
ghid i dilatarea cu balon (B); protezarea biliara (C).
132
un 1 an de la transplant) [26]. Pentru cele aprute

precoce, dilatarea cu sonda cu balon i protezarea
timp de 3 luni reprezint terapia optim (fig. 31
AC). De regul, repetarea interveniei
endoscopice nu mai este necesar ulterior. Pentru
stenozele anastomotice care apar n primul an
(intervalul 60 de zile 1 an), rspunsul la terapia
endoscopic (dilatare i protezare pentru 3 luni)
este, de asemenea, bun, dar sunt necesare multiple
re-intervenii, uneori timp de ani de zile dup
transplant. Stenozele aprute tardiv, la peste 1 an
de la transplant, necesit dilatare cu protezare cu
proteze multiple (cel puin 3) de diametru mare,
poziionate simultan, pentru 1224 luni. n cazul n
care controlul simptomatologiei i modificrilor
biologice necesit episoade repetate de dilatare i
protezare, se recomand convertirea chirurgical a
anastomozei biliare ntr-o coledoco-jejunostom.
Stenozele la nivelul coledoco-jejunostomei sunt
rareori ntlnite datorit lumenului mare al anastomozei i beneficiaz de tratament intervenional n
cursul PTC.
Stenozele biliare non-anastomotice sau intrahepatice apar datorit trombozei arterei hepatice i
timpului prelungit de ischemie rece. Ischemia
determin necroza epiteliului biliar, cu apariia
fistulelor i stenozelor biliare. Reducerea timpului
de ischemie rece sub 13 ore (n medie 9,5 ore) se
asociaz cu o scdere a incidenei stenozelor
biliare intrahepatice de la 20% la 1,7% [27]. Stenozele biliare intrahepatice datorate colangiopatiei
ischemice sunt dificil de tratat ERCP i n 50% din
cazuri este necesar retransplantul.
Defectele de umplere ale cilor biliare dup
transplant necesit diagnostic diferenial ntre
calculi, cheaguri, sludge biliar i mulaje biliare
(biliar cast syndome). Aceste defecte de umplere
pot apare izolat dar frecvent se asociaz cu
stenozele i se trateaz n acceai edin de ERCP.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
De Franchis R, On behalf of the Baveno VI Faculty.

Revising consensus in portal hypertension: Report of the
Baveno VI consensus workshop: stratifying risk and
individualizing care for portal hypertension. J Hepatol
2015;63: 743-752.
Gheorghe C, Gheorghe L, Iacob S, Iacob R, Popescu I.
Primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotics
awaiting liver transplantation. Hepato-Gastroenterology
2006;53:552-557.
Jabbari M, Cherry R, Lough JO, et al. Gastric antral
vascular ectasia: the watermelon stomach. Gastroenterology 1984; 87: 1165-1170.
Payen JL, Cales P, Voigt JJ, et al. Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinct
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
entities in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2000;

118: 905-911.
Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. for the
International Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding
Conference Group. Ann Intern Med 2010; 152: 101-113.
Gralnek IM, Dumonceau JM, Kulpers EJ, Lanas A,
Sanders DS, Kurien M, et al. Diagnosis and management
of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage:
European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)
Guideline. Endoscopy 2015;47:933-953.
Ganguly S, Sarin SK, Bahtia V, et al. The prevalence and
spectrum of colonic lesions in patients with cirrhotic and
noncirrhotic portal hypertension. Hepatology 1995; 21:
1226-1229.
Bresci G, Gambardella L, Parisi G, et al. Colonic disease
in cirrhotic patients with portal hypertension: An
endoscopic and clinical evaluation. J Clin Gastroenterol
1998; 26: 222-226 .
Russo MW, Brown RS Jr. Endoscopic treatment of
patients with portal hypertension In: Schiff ER, Sorell
MF, Maddrey WC, eds. Schiffs Diseases of the Liver.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1999: 443-452.
C. Gheorghe, R. Iacob, L. Gheorghe. Projected Dynamics
of Colonoscopic Screening and Surveillance for
Colorectal Cancer. Hepato-Gastroenterology 2008; 55:
1568-1572.
de la Mora-Levy JG, Baron TH. Endoscopic management
of the liver transplant patient. Liver Transpl 2005; 11:
1007-1021.
Delco F, Mullhaupt B. Should we screen for colorectal
cancer in liver transplantation? J Hepatol 2006; 44: 3238.
ASGE Guideline:Quality indicators for ERCP. Gastrointest Endosc 2015;81:54-66.
Shrestha R, Lasch H. Endoscopic therapy for biliary tract
disease before orthotopic liver transplantation. Gastrointest Endosc Clin North Am 2001; 11: 45-64.
Del Olmo JA, Garcia F, Serra MA, et al. Prevalenmce and
incidence of gallstones in liver cirrhosis. Scan J
Gastroenterol 1997; 32: 1061-1065.
Ashraf M, Watson W, Shayani V, et al. Abdominal operations in patients with cirrhosis: still a major surgical
challenge. Surgery 1997; 122: 730-736.
Donovan JP. Endoscopic management of the liver
transplant patients. Clin Liv Dis 2000; 4: 607-618.
ASGE Guideline:The role of endoscopy in ampullary and
duodenal adenomas.Gastrointest Endosc 2015 ;81 in
press.
Kalloo AN, Tuluvath PJ, Pasricha PJ, et al. Treatment of
high risk pacients with symptomatic cholelithiasis by
endoscopic gallbladder stenting. Gastrointest Endosc
1994; 40: 608-610.
Adrian Saftoiu, Peter Vilmann, Florin Gorunescu, Jan
Janssen, Michael Hocke, Michael Larsen, Julio IglesiasGarcia, Paolo Arcidiacono, Uwe Will, Marc Giovannini,
Cristoph Dietrich, Roald Havre, Cristian Gheorghe, Colin
McKay, Dan Ionut Gheonea, Tudorel Ciurea, on behalf of
the European EUS Elastography Multicentric Study
Group. Accuracy of endoscopic ultrasound elastography
used for differential diagnosis of focal pancreatic masses:
a multicentric study. Endoscopy 2011; 43 (7): 596-603.
Gheorghe L, Vadan R, Cerban R, Gheorghe C.
Clostridium difficile infection in gastroenterology set-
133
tings: more frequent or better diagnosed ? J Gastrointestin

Liver Dis 2012; 21 (1): 110-111.
22. Bleday R, Lee E, Jessurun J, et al. Increased risk of early
colorectal neoplasms after hepatic transplantation in
inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum 1993;
36: 908-912.
23. Higushi H, Yanaga K, Marsh JW, et al. Development of
colon cancer after liver transplantation for primary
sclerosing colangitis. Hepatology 1990; 11: 477-481.
24. Knechtle SJ, DAlessandro AM, Harms BA, et al.
Relationships between sclerosing colangitis, inflam-
134
matory bowel disease, and cancer in patients undergoing

liver transplantation. Surgery 1995; 118: 615-620.
25. Krom RAF, Sanchez-Urdazpal L. The biliary tree the
Achilles tendon of liver preservation? Transplantation
1992; 53: 1167-1170.
26. Thuluvath PJ , Atassi T, Lee J. An endoscopic approach to
biliary complications follwing orthotopic liver transplantation. Liver Int 2003 ; 23: 156-162.
27. Thuluvath PJ , Pfau PR,, Kimmey MB et al. Biliary complications after liver transplantation: the role of endoscopy. Endoscopy 2005 ; 37: 857-863.
Capitolul 5
RADIOLOGIA INTERVENIONAL
N PATOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIOPANCREATIC
MUGUR GRASU, RADU DUMITRU, MIHAI TOMA, GINA RUSU
Radiologia intervenional subspecialitate a
radiologiei i imagisticii medicale a cunoscut o
puternic dezvoltare n ultimii 10 ani, prin
dezvoltarea i standardizarea unor proceduri
diagnostice i terapeutice minim invazive,
efectuate cu ghidaj imagistic (ecografie,
tomografie computerizat, fluoroscopie, rezonan
magnetic), precum i prin apariia unor noi
dispozitive (catetere, ghiduri, sisteme de ghidaj,
etc.).
Procedurile de radiologie intervenional n
patologia hepato-biliar sunt reprezentate de:
Proceduri efectuate pentru hipertensiunea
portal i intervenii la nivelul axului portal:
TIPS;
BRTO;
Embolizarea venei porte.
Intervenii biliare:
Drenajele biliare percutanate;
Colecistostomia.
Drenajul percutanant al coleciilor abdominale;
Proceduri oncologice:
Chemoembolizare tumorilor hepatice;
Radioembolizarea tumorilor hepatice.
Proceduri de radiologie intervenional posttransplant hepatic:
Complicaii vasculare arteriale;
Complicaii vasculare portale;
Complicaii biliare.
HIPERTENSIUNE PORTAL
I INTERVENII LA NIVELUL
AXULUI PORTAL
UNTUL PORTO-SISTEMIC
TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC
INTRODUCERE
TIPS (unt porto-sistemic transjugular
intrahepatic) este o procedur percutanat care
const n crearea unui unt intrahepatic ntre
circulaia portal i cea sistemic, reducnd
presiunea venoas portal. Acest unt se realizeaz
ntre o ven hepatic i unul din ramurile
principale ale venei porte, cu ajutorul unui stent
expandabil poziionat intrahepatic ntre cele dou
structuri vasculare.
INDICAII I CONTRAINDICAII
Principalele indicaii ale procedurii de TIPS
sunt reprezentate de:
tratamentul i prevenia secundar a hemoragiei digestive superioare prin efracia
varicelor esofagiene sau gastrice, recidivant, refractar la tratamentele endoscopice i/sau medicamentoase;
ascita refractar la tratament;
sindromul Budd-Chiari;
boala veno-ocluziv;
hidrotoraxul de cauz hepatic refractar la
tratament.
Contraindicaiile absolute ale procedurii de
TIPS sunt reprezentate de:
insuficien cardiac dreapt;
135
insuficien hepatic;
boal polichistic hepatic;
hipertensiune pulmonar sever;
encefalopatie hepatic.
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de:
tromboza de ven port;
sepsis;
tumori hepatice;
coagulopatii severe necorectabile;
dilataie de ci biliare;
scorul MELD mai mare de 17 este un factor
de prognostic nefavorabil.
Se dilatat tractul intrahepatic cu balonul de

angioplastie i se monteaz stentul. Acesta se
dilatat astfel nct gradientul presional portosistemic s fie ntre 1012 mmHg (fig. 1).
EVALUAREA PRE-PROCEDUR
Evaluarea imagistic are un rol central n
evaluarea pacientului pentru TIPS, ecografia
Doppler evalueaz permeabilitatea axului portal i
caracterul hepatofug sau hepatopet al fluxului
venei porte.
Imagistica secional (CT sau RM) confirm
permeabilitatea axului portal, precum i prezena
unor eventuale unturi porto-sistemice concurente
(spleno-renal) i demonstreaz anatomia vascular
a ficatului, preciznd rapoartele anatomice ntre
venele hepatice i ramurile venei porte.
Evaluarea clinic trebuie s exclud prezena
encefalopatiei i a insuficienei cardiace drepte.
Analizele de laborator trebuie s includ
hemoleucograma, testele de de coagulare, hepatice
i renale. Trombocitopenia (valori sub 50.000/mm3),
anemia (hematocrit sub 25%) sau coagulopatia
(INR<1,5) trebuie corectate nainte de procedur.
Efectuarea procedurii de TIPS pentru ascit
refractar necesit realizarea paracentezei cu 24 de
ore nainte.
Figura 1. Dilatarea tractului intrahepatic cu balon de

angioplastie (9 mm / 4 cm / 75 cm).
Procedura se ncheie prin efectuarea unei

portografii care demonstreaz fluxul portal
hepatofug prin TIPS i vena hepatic (fig. 2).
DESCRIEREA PROCEDURII
Procedura se efectueaz cu pacientul sub
anestezie general i se realizeaz prin puncia
venei jugulare drepte, urmat de cateterizarea
venei cave superioare, inferioare i a unei vene
hepatice (de regul cea dreapt).
Se nregistreaz presiunile venoase central i
periferic.
Se avanseaz cateterul de ghidaj n vena
hepatic i se puncioneaz ramul portal ales (cel
mai frecvent ramul portal drept) sub ghidaj
ecografic i/sau fluoroscopic.
Se poziioneaz un cateter la nivelul
confluentului spleno-mezenteric, se realizeaz
portografia i se evalueaza presiunile la nivelul
venei porte.
136
Figura 2. Portografie cu injectarea substanei de contrast la

nivelul trunchiului de vena porta i evidenierea fluxului
hepatofug prin TIPS i vena hepatic medie.
COMPLICAII I MANAGEMENT
POST-PROCEDUR
Complicaiile imediate ale procedurii de TIPS
pot fi:
sngerare intraperitoneal, datorit punciei
accidentale a capsulei hepatice sau a venei
porte extrahepatice sau intrahepatice prin

puncia accidental a arterei hepatice;
complicaii biliare prin lezarea ductelor
biliare n timpul punciei venei porte;
complicaii cardiace consecutiv creterii
importante a ntoarcerii venoase manifestat
prin insuficien cardiac congestiv i edem
pulmonar acut:
complicaii hepatice insuficien hepatic
acut.
Complicaiile tardive sunt reprezentate de
encefalopatia hepatic, insuficien hepatic
progresiv, ocluzia/stenoza/tromboza stentului.
Monitorizarea TIPS-ului se efectueaz prin
ecografie Doppler pentru a evalua patena stentului
i pentru excluderea stenozei acestuia. Utilizarea
stenturilor neacoperite prezint risc de tromboz de
50% n primul an. Revizia TIPS-ului este necesar
dac n urma evalurii Doppler se constat
anomalii.
Procedura de TIPS are o rat de succes tehnic
de cca 95%, realizndu-se controlul sngerrilor
variceale n 90% din cazuri, respectiv al ascitei n
6085% din cazuri.
BRTO
BRTO (balloon-occluded retrograde transvenous obliteration) este o procedur de tratament
a varicelor gastrice prin injectarea de agent
sclerozant la acest nivel. Tehnica necesit abordul
percutanant al sistemului venos (femural sau
jugular intern), cu cateterizarea venei renale i a
untului venos porto-sistemic gastro-renal. Cu
ajutorul unui balon se oblitereaz temporar untul
gastro-renal pentru a preveni refluxul agentului
sclerozant.
Indicaiile sunt reprezentate de varicele
gastrice cu risc crescut de sngerare asociate cu
unt porto-sistemic prezent.
Procedura are o rat de succes tehnic de cca
84100% cu embolizarea complet a varicelor n 86100% din cazuri i o rat a recidivei foarte redus.
EMBOLIZAREA VENEI PORTE
Embolizarea preoperatorie percutanat a venei
porte se realizeaz prin ocluzia mecanic a unor
ramuri lobare sau principale portale ale venei porte
n scopul hipertrofiei compensatorii a restului
parenchimului hepatic, acesta avnd vascularizaie
portal patent. Procedura se efectueaz la pacienii
cu indicaie de rezecie hepatic parial, la care
volumul hepatic restant estimat este insuficient

(mai mic de 20% din volumul hepatic), n scopul
prevenirii apariiei insuficienei hepatice
postoperator.
Scopul procedurii de radiologie intervenional
este de a induce o hipertrofie de cca 3045% a
parenchimului hepatic neembolizat n aproximativ
30 de zile. Planificarea procedurii se efectueaz
lundu-se n considerare c volumul hepatic restant
postoperator trebuie s reprezinte aproximativ 20%
din volumul hepatic total preoperator, respectiv 40%
n cazul prezenei unei afeciuni hepatice cronice.
Agenii de embolizare utilizai sunt reprezentai de particule (PVA, Bead-Block, Embospheres, Embozene) de diverse dimensiuni care
asigur o ocluzie distal, respectiv lichide (alcool
absolut, N-butil-cianoacrilat, trombin). Acestor
clase de ageni de embolizare li se pot asocia i
sisteme de ocluzie mecanic, precum coils-uri i
Amplatzer.
Contraindicaiile procedurii de embolizare a
venei porte sunt reprezentate de ascita masiv,
coagulopatii severe necorectabile, obstrucia
biliar, respectiv de invazia tumoral a venei porte
sau ramurilor sale.
Procedura de embolizare are o rat de succes
tehnic de 100%. Succesul clinic al procedurii este
reprezentat de obinerea hipertrofiei corespunztoare a parenchimului, avnd o rat de 90%
n bolile hepatice metastatice. La 85% din pacienii
la care se efectueaz embolizarea venei porte se
realizeaz rezecia chirurgical.
INTERVENII BILIARE
DRENAJUL BILIAR PERCUTANAT
INTRODUCERE
Drenajul biliar percutanat reprezint tehnica de
radiologie intervenional minim invaziv prin
care se realizeaz colangiografia percutanat
transhepatic i poziionarea unui cateter de drenaj
la nivelul tractului biliar, n scopul dezobstruciei
cilor biliare. Extremitatea intern a cateterului de
drenaj poate fi poziionat la nivelul lumenului
digestiv (drenaj biliar extern, internalizat) sau la
nivelul cilor biliare, n amonte de obstacol (drenaj
biliar extern).
Indicaiile procedurii de drenaj biliar
percutanat sunt reprezentate de obstruciile biliare
de cauz tumoral intrinsec sau extrinsec, de
137
cauz litiazic sau stenozele de anastomoz biliar

sau bilio-digestiv. Procedura se efectueaz la
pacienii fr indicaie operatorie (de exemplu,
colangiocarcinom centro-hilar stadiul IV BismuthCorlette) sau pentru ameliorarea statusului clinicobiologic al pacienilor icterici, n vederea
interveniei chirurgicale sau nceperii tratamentului
chimioterapic sistemic. O alt indicaie a
procedurii este reprezentat de imposibilitatea
abordului cilor biliare retrograd (endoscopic), de
exemplu post-duodenopancreatectomie cefalic.
Drenajul biliar percutantat este contraindicat n
cazul pacienilor cu coagulopatie sever necorectabil, obstrucia biliar multisegmentar,
ascita, insuficiena hepatic sau renal.
Evaluarea imagistic are un rol esenial n
precizarea localizrii obstacolului biliar i
caracterizarea acestuia, permind o analiz
adecvat a anatomiei hepatice i planificarea
procedurii de drenaj biliar. Imagistica prin
rezonan magnetic reprezint gold-standard-ul
pentru evaluarea cilor biliare, prin secvenele de
colangio-RM putndu-se evalua neinvaziv
anatomia i patologia arborelui biliar.
hemoleucogram, teste de coagulare, hepatice i
renale. Trombocitopenia (valori sub 50.000/mm3)
sau coagulopatia (INR<1,5) trebuie corectate
nainte de procedur. Profilactic se administreaz
tratament antiobiotic cu spectru larg.
Procedura de drenaj biliar percutanat se
efectueaz n condiii de asepsie strict, cu sedare
i anestezie local. Radiologul intervenionist
realizeaz abordul percutanat al cilor biliare sub
ghidaj ecografic, puncionnd transhepatic cu ac
Chiba 2122 G un ram biliar periferic i realiznd
colangiografia percutanat (fig. 3). Prin tehnica
Seldinger se poziioneaz la nivelul cilor biliare
cateterul de drenaj biliar extern, cu calibru de 8F.
Dac se reuete depirea obstacolului biliar,
extremitatea intern a cateterului se poziioneaz n
lumenul digestiv, realizndu-se drenajul biliar
extern, internalizat (fig. 4). n aceast situaie se
poate efectua dilatarea cu balon a stenozei biliare i
montarea unui stent metalic autoexpandabil (fig. 5).
138
Figura 3. Colangiografie percutanat prin abord

transphepatic cu injectarea substanei de contrast la nivelul
ramului posterior al canalului hepatic drept si evidenierea
obstacolului la nivelul carrefour-ului biliar.
Figura 4. Drenaj biliar extern, internalizat, cu extremitatea

interna la nivelul duodenului.
COMPLICAII I MANAGEMENT POSTPROCEDUR

Complicaiile imediate, periprocedurale sunt
reprezentate de hemobilie, pneumotorax, sepsis,
hematom subcapsular hepatic.
Complicaia tardiv cea mai frecvent, asociat
procedurii de drenaj biliar, este coleperitoneul
consecutiv depoziionrii cateterului de drenaj, n
timp ce pseudoanevrismul de ram arterial hepatic
cu hemobilie consecutiv este cea mai grav,
necesitnd evaluare angiografic i tratament de
urgen prin embolizare arterial.
Pacientul cu drenaj biliar percutanat necesit o
monitorizare atent pentru prevenirea sepsis-ului
Figura 5. Stent metalic biliar poziionat la nivelul coledocului

(a); control colangiografic cu evidenierea patenei protezei metalice (b).
(hidratare i antibioterapie), se urmresc regulat

probele hepatice, n special bilirubina seric pentru
aprecierea eficienei procedurii.
n funcie de evoluia clinico-biologic a
pacientului se planific eventuale manevre procedurale suplimentare: internalizarea cateterului de
drenaj biliar extern, utilizarea unui cateter cu
calibru mai mare (1214 F), bilioplastia, montarea
unui stent metalic.
Procedura de drenaj biliar percutanat are o rat
de succes tehnic de 95100% n cazul prezenei
dilataiei de ci biliare intrahepatice, respectiv de
6570% n cazul absenei dilataiei de ci biliare.
n cazuri selectate (de exemplu fistule biliare) se
pot realiza tehnici combinate, radiologice
percutanate i endoscopice de tip rendez-vous.
COLECISTOSTOMIA PERCUTANAT
Colecistostomia percutanat reprezint plasarea unui cateter de drenaj, sub ghidaj imagistic la
nivelul veziculei biliare. Procedura are indicaie la
pacienii cu colecistit acut litiazic sau alitiazic,
n stare grav, care nu suport o intervenie
chirurgical. Tehnica poate fi utilizat i la
pacienii la care drenajul biliar percutanat a euat.
Procedura se efectueaz sub ghidaj ecografic, cu
cale de acces transhepatic pentru reducerea riscului
de coleperitoneu.
Contraindicaiile sunt reprezentate de coagulopatii severe necorectabile, tumori ale veziculei
biliare i vezicul biliar de porelan.
Rata de succes tehnic a procedurii este de peste
95%, rspunsul clinic fiind variabil.
DRENAJUL PERCUTANAT
AL COLECIILOR ABDOMINALE
INTRODUCERE
De-a lungul ultimelor decenii, drenajul
percutanat al abceselor abdominale (DPA) a
devenit, prin consens, procedura de elecie pentru
tratarea celor mai multe abcese intraabdominale.
DPA este o procedur fundamental n
radiologia intervenional, este cea mai longeviv
i cu un impact major asupra pacientului. Inseria
percutanat a unui cateter de drenaj pentru un
abces hepatic se efectueaz cu intenie curativ.
Indicaiile pentru DPA continu s se extind,
iar n prezent aproape toate abcesele pot fi tratate
prin aceast metod. Abcesele simple sunt
rezolvate aproape complet prin DPA; leziunile mai
complicate (de exemplu, abcesele pancreatice), au
rate de rezoluie variind de la 65% la 80%.
Abcesele peritoneale, hepatice, pancreatice
sunt printre cele mai comune abcese ce pot fi
tratate prin DPA.
Abcesele hepatice piogenice i bilioamele sunt
cele mai frecvente colecii de la acest nivel cu
indicaie de drenaj percutanat. Pseudochistele
pancreatice cu dimensiuni de peste 5 cm,
simptomatice au indicaie de drenaj percutanant,
calea de acces putnd fi i transgastric. Coleciile
peripancreatice infectate pot fi drenate percutanat,
n scopul temporizrii interveniei chirurgicale.
139
Ecografia, tomografia computerizat sau

fluoroscopia sunt modalitile imagistice utilizate
n aceasta procedur.
Diagnosticul prezenei coleciilor abdominale
se efectueaz prin tomografie computerizat cu
administrare de contrast intravenos i per os.
Ghidajul imagistic al procedurii de drenaj
percutanat se realizeaz prin ecografie sau
tomografie computerizat low-dose, n funcie de
experiena personal a medicului, disponibilitatea
echipamentelor, morfotipul pacientului, localizarea
i coninutul coleciilor. Prezena componentei
gazoase la nivelul coleciilor reprezint o
contraindicaie relativ pentru utilizarea ecografiei
ca metod de ghidaj.
Abordul percutanat al coleciilor abdominale

se poate realiza prin metoda Seldinger sau metoda
trocarului (tehnica one-step).
Tehnica Seldinger const n puncionarea
coleciei cu un ac fin (18 G), sub ghidaj imagistic.
Se aspir o mic cantitate de fluid de la nivelul
coleciei i se decide n funcie de consistena
acestuia tipul de cateter care se va utiliza pentru
drenaj. Pe acul de puncie se introduce un fir ghid
(0,018 inch) la nivelul coleciei i se dilat calea de
acces cu dilatatoare de 4 i 6 F. Firul ghid se
schimb cu unul rigid de 0,035 inch, pe care se
efectueaz dilataii seriate de 8, 10, 12 F (fig. 6). n
final se inser cateterul de drenaj de 10 F sau 12 F
n funcie de consistena coninutului coleciei
(fig. 7).
Figura 6. Tehnica Seldinger utilizat n drenajul unei colecii perihepatice, cu vizualizarea acului de puncie i a ghidului
(a), cateterul de drenaj de tip pigtail poziionat la nivelul coleciei (b).
Figura 7. Drenajul unui abces hepatic la un pacient cu boal Caroli, prin tehnica Seldinger sub ghidaj ecografic, puncie
ecoghidat (a), cateter poziionat la nivelul abcesului hepatic (b).
140
Figura 8. Set pentru drenajul coleciilor prin metoda trocarului.
Tehnica trocarului const n puncia direct a

unei colecii fluide utiliznd un ac-trocar, cu
inseria simultan a unui cateter (fig. 8). Trocarul
este ndeprtat, iar poziia cateterului este
optimizat sub control imagistic (fig. 9).
Tehnica Seldinger este mai sigur dect cea a
trocarului, dar mai complex. Ea este obligatorie
pentru coleciile profunde sau cu cale de acces
dificil.
Utilizarea tehnicii Seldinger sau a trocarului
depinde n primul rnd de experiena personal a
medicului radiolog.
COMPLICAII I MANAGEMENT POSTPROCEDUR

Procedura presupune administrarea concomitent de antibiotice intravenos, drenaj i irigare
agresiv urmate de monitorizare imagistic de
ctre radiolog. n special n cazul abceselor
complexe, o strategie de cooperare ntre chirurg,
infecionist i radiologul intervenionist optimizeaz
tratamentul i rezultatele.
Dei complicaiile sunt rare, ele pot fi grave i
chiar pot pune viaa pacientului n pericol. Cele
Figura 9. Drenajul unui abces hepatic n segmentul VI (a) prin tehnica trocarului, sub ghidaj CT, cu vizualizarea cateterului n
poziie final (b).
141
mai grave sunt reprezentate de hemoragia

consecutiv leziunilor vasculare, de ocul septic i
de leziuni ale organelor parenchimatoase. Alegerea
corect a cii de acces minimizeaz riscul
complicaiilor.
Alte complicaii sunt reprezentate de pneumotorax (fig. 10), peritonit (prin depoziionarea
cateterului), pleurezie.
hepatice la marea majoritate a pacienilor. Decizia

terapeutic pentru pacienii cu CHC este stabilit
pe baza criteriilor Barcelona Clinic Liver Cancer
Staging (BCLC), doar 2030% dintre pacieni fiind
candidai pentru tratamente curative, incluznd
rezecia chirurgical i transplantul hepatic, n timp
ce ali 10-15% sunt candidai pentru ablaia prin
radiofrecven, potenial curativ.
Figura 10. Cavitate restant post-chist hidatic operat, drenat percutanat sub ghidaj CT prin metoda trocarului cu apariia unui
mic pneumotorax la inseria stiletului (a), cu vizualizarea cateterului n poziie final (b).
Rata de succes clinic a procedurii de drenaj

percutanat al coleciilor abdominale este de cca
90%, cu o probabilitate mai mic de succes n
cazul coleciilor multiloculate, flegmonoase i a
celor cu fistule asociate.
DPA este procedura de radiologie intervenional prototip, oferind posibilitatea evidenierii
abcesului prin metode imagistice, puncia
diagnostic i drenajul percutanat pentru terapie.
PROCEDURI ONCOLOGICE
CHEMOEMBOLIZAREA CARCINOMULUI
HEPATOCELULAR
INTRODUCERE
Carcinomul hepatocelular (CHC) este al 6-lea
cancer ca frecven la nivel mondial i reprezint a
treia cauz de deces datorit tumorilor maligne.
Spre deosebire de alte cancere solide ratele de
inciden i mortalitate estimate pentru urmtoarii
20 de ani sunt n cretere. CHC este asociat cirozei
142
Chemoembolizarea transarterial (TACE)
reprezint standardul terapeutic pentru pacienii cu
CHC nerezecabil chirurgical sau ablativ, cu
condiia absenei metastazelor extrahepatice i a
unei funcii hepatice acceptabile. Scopul
tratamentului prin TACE la aceti pacieni este
creterea supravieuirii, mbuntirea calitii
vieii i controlul progresiei tumorale. Selecia
pacienilor este un element cheie n succesul
terapeutic al procedurii. Conform criteriilor BCLC
aceasta se adreseaz pacienilor cu boal hepatic
n stadiul intermediar, Clasa Child - Pugh A i B,
cu mai mult de 3 noduli peste 3 cm sau un nodul
peste 5 cm, cu condiia absenei invaziei tumorale
portale i a metastazelor extrahepatice.
Contraindicatiile relative sunt reprezentate de
dimensiunea nodulului tumoral mai mare 10 cm,
comorbiditi asociate, varice esofagiene cu risc
mare de sngerare sau anastomoza bilio-digestiv.
Contraindicaiile absolute sunt reprezentate de

ciroza decompensat (bilirubina > 3 mg/dl,
encefalopatie clinic, ascit refractar, sindrom
hepatorenal), afectare tumoral extensiv a
parenchimului hepatic (>50%), tromboza de
trunchi de vena port (sau tromboza tumoral a
oricrui segment portal intrahepatic), insuficiena
renal (creatinin seric > 2 mg/dl).
terapeutic loco-regional al procedurii, net superior

tratamentelor sistemice.
TACE clasic este realizat prin livrarea
medicamentelor citotoxice n emulsie cu ulei iodat
(Lipiodol) i embolizarea vaselor arteriale nutritive
cu Gelaspon sau tipuri variate de particule
(fig. 12). Procedura a fost utilizat timp de peste 20
de ani, cu rezultate bune n tratamentul CHC.
EVALUAREA PRE-PROCEDURAL
Evaluarea pre-procedural presupune consultul
examinrilor imagistice efectuate (CT sau IRM),
pentru estimarea gradului de afectare tumoral i
excluderea invaziei vasculare sau a metastazelor la
distan. Se poate lua n discuie i biopsia
percutan a leziunilor cu aspect incert imagistic.
De asemenea, se evalueaz statusul biologic (clasa
Child Pugh) i eventualele coagulopatii asociate.
PRINCIPIUL METODEI. TEHNIC
Tratamentul CHC prin TACE se bazeaz pe
vascularizaia dual a ficatului, cu un aport prin
vena port de cca 75%, respectiv de cca 25% prin
artera hepatic. De asemenea, CHC cu indicaie
pentru TACE trebuie s aib un grad important de
vascularizaie arterial (fig. 11). Administrarea
direct intra-arterial a medicamentelor citotoxice
asociat cu embolizarea pediculilor arteriali care
alimenteaz nodulul de CHC produce efecte
citotoxice i ischemice crescute asupra esutului
tumoral, din aceste mecanisme rezultnd efectul
Figura 11. Angiografie hepatic injectare selectiv la

nivelul arterei hepatice drepte cu evidenierea unui
macronodul tumoral n segmentul VI.
Figura 12. Imagine angiografic efectuat dup injectarea

suspensiei de Lipiodol i Doxorubicin, cu evidenierea prizei
de Lipiodol la nivelul nodulului tumoral.
n ultimii ani a fost introdus un nou concept de

TACE cu microparticule ncrcate cu medicamente
citotoxice, administrate intraarterial, care elibereaz lent, la nivelul nodulului tumoral,
citostaticul (TACE-DEBDOX transarterial
chemoembolization drug eluting beads doxorubicine). Aceasta tehnologie combin eficient
administrarea local a medicamentelor cu efectele
sistemice ale embolizrii. Studiile clinice efectuate
au demonstrat necroza local intens i efectele
secundare toxice sistemice mult reduse comparativ cu TACE clasic.
Chemoembolizarea n CHC se realizeaz ct
mai selectiv posibil, fiind necesar utilizarea
microcateterelor. n cazul unor multiplii pediculi
nutritivi se vor efectua cateterizri repetate n una
sau mai multe edine de TACE pentru a obine
tratamentul complet al leziunilor tumorale.
Microparticulele utilizate n aceast procedur
au dimensiuni de 100300 micrometri i au
proprietatea de a ncrca citostaticul reprezentat de
Doxorubicin. Tehnologia de fabricaie permite
eliberarea lent, gradual a acestor microparticule
143
la nivelul leziunii, permind un efect intra-tumoral

mai lung i o toxicitate sistemic mult redus.
Studiile preclinice i clinice au demonstrat
concentraii mari intratumorale i concentraii
sistemice mult reduse ale Doxorubicinei,
comparativ cu tratamentul prin TACE clasic.
De asemenea prin administrarea intraarterial a
particulelor pe microcateter (2,53 F) se realizeaz
i ocluzia patului vascular tumoral.
Comparativ cu tehnica TACE clasic utilizarea
particulelor ncrcate cu Doxorubicin (DEBDOX)
reduce semnificativ peak-ul concentraiei plasmatice de doxorubicin i efectele secundare
produse de medicament. Particulele ncrcate cu
Doxorubicin produc necroza important a
nodulilor de CHC, rezultnd rate complete de
rspuns de 2627% i rate pariale de rspuns de
2546% la 6 luni dup TACE. Conform criteriile
RECIST a fost obinut o rat de rspuns parial de
44%.
Comparnd serii consecutive de pacieni care
au efectuat TACE clasic i DEBDOX poate fi
observat o cretere a supravieuirii pentru cei din
al doilea grup. ntr-un studiu s-a demonstrat
prelungirea semnificativ a timpului de progresie
dup DEBDOX 42 de luni fa de 36 de luni, cu
un p = 0,008.
Un studiu clinic radomizat (PRECISION V)
publicat n 2009, efectuat pe un lot de 212 pacieni
cu CHC (de mari dimensiuni sau multinodular),
utiliznd DC Beads (Biocompatibles) a demonstrat
avantajele TACE-DEBDOX. Astfel, s-a obinut un
rspuns obiectiv (rspuns complet i rspuns
parial) mai bun la TACE-DEBDOX (51,6%) fa
de TACE clasic (43,5%). Controlul progresiei
tumorale (rspuns complet, rspuns parial i boal
stabil) a fost de asemenea n favoarea TACEDEBDOX cu 63,4%, fa de 51,9% pentru TACE
clasic.
De asemenea, analiza statistic efectuat a
artat c la 67% din pacienii cu un stadiu mai
avansat al bolii (Child - Pugh B, ECOG 1, afectare
bilobar sau recurent) ratele de rspuns obiectiv i
control al bolii au fost semnificativ mai bune
(p = 0,038, respectiv p = 0,86) n favoarea TACEDEBDOX.
Efectele adverse importante determinate de
terapie au fost similare, afectnd 20,4% dintre
pacienii cu TACE-DEBDOX i 19,4% dintre
pacienii cu TACE clasic. Incidena i severitatea
144
efectelor, parametrii funciei hepatice au fost n

favoarea TACE-DEBDOX.
O subanaliz a acestui studiu a indicat faptul c
toxicitatea hepatic (definit prin creterea
transaminazelor i a bilirubinei) a fost semnificativ
mai sczut n grupul TACE-DEBDOX.
Studiile clinice efectuate demonstreaz c
TACE-DEBDOX n tratamentul CHC este
eficient i mai sigur dect TACE clasic n ceea ce
privete toxicitatea hepatic i ofer un beneficiu
net n cazul pacienilor cu afectare hepatic
avansat. S-au obinut rate ncurajatoare de rspuns
ale tumorii la tratament i o cretere cert a
supravieuirii n cazul acestor pacieni.
TACE - DEBDOX reprezint o opiune la pacienii cu funcie hepatic alterat (Child B,
ECOG 2, BCLC C, afectare bilobar sau
recurent).
COMPLICAII I MANAGEMENT
POST-PROCEDURAL
Sindromul
post-chemoembolizare
este
reprezentat de dureri abdominale, grea, vrsturi
i febr care apar la muli dintre pacieni.
Intensitatea i durata acestor simptome este direct
proporional cu dimensiunea tumorii i volumul
de esut hepatic adiacent afectat de ctre procedur,
precum i de cantitatea de material embolic
utilizat. Medicaia este reprezentat de analgezice
sistemice i antiemetice, respectiv antibiotice.
O alt complicaie posibil este apariia unui
abces hepatic (mai ales la pacienii cu TACE
DEBDOX), n urma ischemiei severe a
parenchimului hepatic. n cazul pacienilor cu
TACE clasic, o atenie deosebit trebuie acordat
riscului de apariie a insuficienei hepatice
postprocedurale (n special la pacienii cu
insuficien hepatic avansat i tratament
neselectiv).
Urmrirea postprocedural se va realiza prin
examinri imagistice seriate, prima la o lun de la
momentul efecturii TACE (CT pentru pacienii cu
TACE clasic, IRM pentru TACE DEBDOX)
(fig. 13, fig. 14); n funcie de rspunsul imagistic
i clinic la prima procedur de embolizare, se poate
continua urmrirea imagistica la 3 luni (n cazul
unui raspuns complet) sau se poate decide o nou
edin de TACE (pentru tratamentul esutului
tumoral restant).
Figura 13. Examinare CT cu evidenierea unui macronodul tumoral n segmentele V-VI (a), evaluare CT post-TACE clasic, cu
vizualizarea importantei prize de Lipiodol de la nivelul tumorii hepatice.
Figura 14. Examinare CT cu evidenierea unui mic nodul tumoral n segmentul III (a), evaluare IRM abdomen cu substan de
contrast cu demonstrarea rspunsului complet la tratamentul de tip DEBDOX, prin absena prizei de contrast de la nivelul
leziunii tumorale.
CHEMOEMBOLIZAREA PENTRU
METASTAZELE HEPATICE ALE
CANCERULUI COLORECTAL
INTRODUCERE
Avnd n vedere c doar 25% dintre pacienii
cu metastaze hepatice cu punct de plecare colorectal au indicaie chirurgical, noile terapii sistemice sau locale permit creterea supravieuirii.
Efectuat chiar din anii 80, TACE nu a artat beneficii semnificative n creterea supravieuirii, doar
n controlul local al bolii; noile tehnici de embolizare (cu particule ncrcate cu irinotecan) ns pot
duce la o cretere a supravieuirii, n special la
pacienii cu eec al primei linii de chimioterapie.
INDICAII
I CONTRAINDICAII
Indicaii:
metastaze colorectale cu eec al primei linii
de chimioterapie;
afectare parenchimatoas pn la 50% din
volumul hepatic.
Contraindicaii:
Insuficien hepatic avansat (bilirubina
seric > 3 mg/dL, ascit);
Dimensiunea celui mai mare nodul > 50%;
Afectare tumoral important extrahepatic;
Insuficien renal (creatinina > 2 mg/dL)
sau coagulopatii severe.
145
TEHNIC
TACE clasic presupune administrarea unei
combinaii de cisplatin, doxorubicin i mitomicin C i lipiodol, urmat de embolizare cu
Gelaspon. DEBIRI presupune administrarea
arterial selectiv sau supraselectiv a particulelor
de embolizare (marime variabil 40100 microni)
ncrcate cu 100 mg Irinotecan. TACE DEBIRI
ofer posibilitatea unei toxiciti sistemice mult
reduse comparativ cu varianta clasic, astfel
reducnd incidena i durata sindromului postembolizare.
COMPLICAII
Sunt legate n special de sindromul postembolizare sever, cu aparitia durerilor abdominale
n etapa imediat postprocedural ce pot fi nsoite
de vom. Pentru evitarea acestor complicaii, este
necesar stabilirea unui protocol analgezic pre/ i
postprocedural ce conine derivai morfinici i
medicaie antiinflamatorie. O alt complicaie (mai
ales n cazul nodulilor mari) este reprezentat de
apariia abcesului hepatic.
REZULTATE
ntr-un studiu de faza II, publicat n 1998, ce a
cuprins 30 de pacieni tratai prin TACE clasic,
rspuns radiologic (definit ca o micorare lezional
>25%) a fost observat n 63% din cazuri.
Supravieuirea median a fost de 8,6 luni. Un alt
studiu mai recent a nrolat 463 de pacieni tratai de
asemenea prin TACE clasic, a raportat rspuns
partial n 14%, boala stabil 48,2% i progresie n
37% din cazuri (Vogl TJ, Gruber T, Balzer JO et al.
(2009) Repeated transarterial chemoembolization
n the treatment of liver metastases of colorectal
cancer: prospective study. Radiology 250 (1):
281289). Rata de supravieuire post TACE a fost
de 62% la 1 an i 28% la 2 ani. Un alt studiu, ce a
nrolat cazuri tratate prin DEBIRI a raportat o rat
de rspuns de 66% la 6 luni i 75% la 12 luni.
Supravieuirea acestor pacieni a fost de 19 luni, cu
o rat de 11 luni a supravieuirii fr progresie a
bolii. (Martin RC, Joshi J, Robbins K et al. (2011).
Hepatic intra-arterial injection of drug-eluting
bead, irinotecan (DEBIRI), n unresectable
colorectal liver metastases refractory to systemic
chemotherapy: results of multiinstitutional study.
Ann Surg Oncol 18(1): 192198).
146
RADIOEMBOLIZAREA TUMORILOR
HEPATICE (TARE)
INTRODUCERE
n ultimii ani, TARE (transarterial radioembolization radio-embolizare transarterial) a
fost introdus ca terapie de linia 2 pentru tumorile
hepatice primitive i secundare. Unul din principalele avantaje l reprezint numrul mic de
proceduri necesare; astfel TARE are potenial ca
terapie de linia 1 pentru pacieni cu CHC n stadiul
intermediar (BCLC B) n ciuda costurilor ridicate.
Dei livrarea unei doze > 70 Gy este necesar
pentru a realiza distrucia tumorilor solide,
tolerana parenchimului hepatic este de aproximativ 30 Gy. Aceste condiii au pus bazele livrrii
radioterapiei transarteriale selective i au dus la
dezvoltarea a variate radioterapii transarteriale,
microsferele ncrcate cu 90Y (ytrium 90) fiind
gold standardul curent de radioembolizare.
Principalele indicaii ale procedurii de TARE
sunt reprezentate de:
tratamentul metastazelor hepatice considerate nerezecabile de ctre chirurg sau
inoperabile n urma comorbiditilor;
tratamentul carcinomului hepatocelular
(CHC) la pacienii ce ndeplinesc condiiile
stipulate de criteriile BCLC (Barcelona
Clinic for Liver Cancer). Radioembolizarea
se adreseaz pacienilor ce nu rspund la
chemoembolizarea transarterial, pacienii
cu tromboz venoas portal segmentara sau
de trunchi venos portal, sau la pacienii cu
boal difuz sau multifocal.
Contraindicaiile absolute ale procedurii de
TARE sunt reprezentate de:
rezerva funcional hepatic insuficiena
(bilirubin total >2,0 mg/dL i albumin
<3 g/dL);
shunting pulmonar sever determinnd doza
pulmonar >30 Gy;
embolizare non-target (NTE) spre tubul
digestiv ce nu poate fi controlat prin
embolizare pre-TARE
tratament cu capecitabin cu 2 luni naintea
radioembolizrii cu microsfere pe baz de
rini.
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de:
tromboza de ven port (doar la microsferele
pe baza de rini, nu i la cele din sticl);
coagulopatii severe necorectabile.
I FOLLOW-UP
CT, IRM i PET/CT sunt efectuate preprocedur pentru evaluarea anatomiei, calcularea
volumului tumoral i al celui hepatic, evaluarea
shuntului pulmonar i trebuie efectuate la fiecare
3 luni dup procedur pentru cuantificarea
rspunsului la tratament conform criteriilor
mRECIST (modified Response Evaluation Criteria
in Solid Tumors).
Parametrii funcionali derivai din PET/CT
precum glicoliza total la nivelul leziunii vor
cpta un interes crescut, fiind puternic corelate cu
prognosticul.
hemoleucogram, teste de coagulare, hepatice i
renale. Trombocitopenia (valori sub 50.000/mm3),
anemia (hematocrit sub 25%) sau coagulopatia
(INR > 1,5) trebuie corectate nainte de procedur.
Datorit variabilitii mari ale patului vascular
hepatic, se impune o evaluare angiografic
detaliat a arterelor splahnice pentru identificarea
feederelor tumorale. innd cont de efectul nociv
al unei rspndiri distopice a microparticulelor
radioactive n situri extrahepatice precum stomac,
duoden sau pancreas, este important s se asigure
c nu exist flux hepatofug. Astfel, este necesar
embolizarea arterei gastroduodenale, arterei
gastrice drepte, ramurilor pancreatico-duodenale,
arterei falciforme sau pozitionarea cateterului de
infuzie distal de vasele cu flux hepatofug. Aceast
ultim abordare poate fi folosit cu mai mult
uurin n cazul microparticulelor din sticl (nu au
reflux important). Totui, embolizarea este mai
sigur i ar trebui s fie abordarea preferat.
O alt particularitate a vaselor tumorale o
reprezint shunturile arterio-venoase, ce asociaz
un grad de shuntare pulmonar, cu potenialul
dezvoltrii pneumonitei de iradiere. Astfel, fracia
de shuntare pulmonar (LSF) trebuie evaluat
nainte de tratament. n acest scop, arteriografia cu
embolizarea vaselor cu potenial de risc este
urmat de infuzia n arterele hepatice ce
alimenteaz teritoriul hepatic tumoral a
aproximativ 200 Mbq de macroagregat de
albumin technetium-99 (99mTc-MAA). LSF este
determinat predominant prin SPECT/CT. Dac
LSF depete 10%, doza de microsfere
radioactive este adaptat la LSF pentru evitarea
pneumonitei de iradiere. Dac LSF depete 20%,
radioembolizarea cu microsfere pe baz de rini
este contraindicat. Folosirea microsferelor din

sticl este contraindicat la doze n plmni de
peste 0,61 GBq. De asemenea, doza de microsfere
administrat poate fi redus cu cca 30% n cazul
funciei hepatice afectate.
Radioembolizarea necesit calcule precise ale
dozei, doza terapeutic fiind diferit la
microsferele pe baz de cele de rin i cele din
sticl. La cele din sticl, calculul se bazeaz pe
doza nominal int i volumul hepatic. La cele pe
baz de rini, calculul implic suprafaa
corporal, volumul tumoral i volumul hepatic.
COMPLICAII POST-PROCEDUR
Radioembolizarea este o procedur sigur, cu
toxicitate mai redus dect chemoembolizarea
transarterial hepatic. Cel mai comun efect advers
este sindromul post-radioembolizare, ce se
ntlnete la 50% din pacieni i poate dura
aproximativ dou sptmni.
Exist cteva complicaii specifice ale TARE,
ce pot fi catalogate n complicaii intrahepatice i
extrahepatice, incluznd pneumonita de iradiere,
ulceraiile gastrointestinale, pancreatita, insuficiena hepatic post-iradiere (RILD), hipertensiune
portal, colecistita i leziunile de arbore biliar.
Complicaiile extrahepatice au loc doar atunci
cnd cantiti semnificative de particule radioactive ajung la alte organe cu excepia ficatului.
Pneumonita de iradiere reprezint o disfuncie
ventilatorie restrictiv, aprnd la pacieni cu un
LSF peste 15%.
Radioembolizarea reprezint o tehnica important de realizare a rspunsului tumoral locoregional i mbuntete semnificativ supravieuirea n stadiile avansate ale tumorilor hepatice
primitive i secundare. Folosirea sa n viitor n
stadiile precoce ale bolii este subiectul unor studii
clinice aflate n desfurare. n CHC, radioembolizarea este util n special la pacienii cu
CHC nerezecabil/neablabil, fie ca alternativ la
TACE sau la pacieni ne-eligibili pentru TACE sau
care nu rspund la aceast metod de tratament.
PROCEDURI DE RADIOLOGIE
INTERVENIONAL POSTTRANSPLANT HEPATIC
Progresul continuu al tehnicilor chirurgicale n
transplantul hepatic a determinat dezvoltarea
rapid a tehnicile de radiologie intervenional
adresate managementului complicaiilor pacientului transplantat hepatic.
147
COMPLICAII VASCULARE ARTERIALE
COMPLICAII VASCULARE PORTALE
Cele mai comune complicaii vasculare posttransplant hepatic sunt cele arteriale reprezentate
de tromboza sau stenoza arterei hepatice, respectiv
pseudoanevrismul de artera hepatic.
Tromboza arterei hepatice n primele 30 de zile
postoperator reprezint cea mai redutabil
complicaie, punnd n pericol grefonul hepatic i
viaa primitorului.
Tratamentul percutanat endovascular este
reprezentat de tromboaspiraie cu tromboliza
intravascular.
Procedura const n efectuarea unei angiografii
diagnostice, cu cateterizarea arterei hepatice a
primitorului i documentarea angiografic a
trombozei arteriale. Cu ajutorul microcateterului i
microghidului separator poziionate la nivelul
ocluziei se realizeaz fragmentarea trombusului i
aspiraia acestuia. Etapa de tromboaspiraie este
urmat de injectarea intraarterial a agentului
trombolitic cu vizualizarea ramurilor arteriale
intrahepatice (fig. 15). Cateterul se menine n
adiacena anastomozei arteriale pentru administrarea ulterioar de ageni trombolitic,
anticoagulant i vasodilatator. Angiografia de
control se realizeaz la 2436 de ore n funcie de
evaluarea ecografic Doppler (fig. 15).
Rata tehnic de succes este de 68%, complicaia
redutabil fiind reprezentat de diateza hemoragic
indus administrarea agentului trombolitic.
Stenoza arterei hepatice se produce la nivelul
anastomozei, tratamentul percutanant fiind
reprezentat de angioplastie cu sau fr montarea
unui stent, n funcie de rezultatele obinute. Rata
de succes tehnic este de 81%.
Stenoza venei porte poate apare imediat

postoperator sau la distan. Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici, unii pot dezvolta hipertensiune portal i complicaiile asociate acesteia.
Tratamentul percutanat radiointervenional se
adreseaz acestora din urm i const n
venoplastie i stentarea venei porte.
Procedura se realizeaz prin abord percutanat
transhepatic, sub ghidaj ecografic i fluoroscopic.
Prin tehnica Seldinger se puncioneaz ramul drept
al venei porte i se cateterizeaz trunchiul venei
porte, realizndu-se portografia cu documentarea
stenozei (fig. 16). Cu ajutorul unui balon de
angioplastie se dilat stenoza i se monteaz un
stent metalic (fig. 16).
Rata de succes tehnic este de 70%.
COMPLICAIILE BILIARE
Sunt cele mai comune complicaii ale
anastomozelor transplantului hepatic, fiind deseori
cauzate de injurii ischemice ale parenchimului
hepatic prin apariia stenozelor sau trombozelor
arteriale. Apar deseori n primele luni post-transplant
(35 luni). Cele mai frecvente complicaii biliare
sunt reprezentate de formarea de bilioame sau
stenoze biliare (fie anastomotice, fie intrahepatice).
Stenozele anastomotice rmn mult mai frecvente n
cazul pacienilor cu donator hepatic viu.
Recunoaterea momentului apariiei complicaiilor biliare este important, cel mai frecvent
simptom (icterul) putnd fi cauzat de asemenea de
insuficiena funcional a grefonului. Diagnosticul
imagistic are la baza efectuarea unei ecografii (cu
rolul depistrii dilataiei cilor biliare i a
Figura 15 a. Evaluarea angiografic la un pacient transplantat cu evidenierea trombozei complete la nivelul anastomozei,
b. repermeabilizarea arterei dup realizarea tromboaspiraiei i injectarea agentului trombolitic, c. control la 3 zile demonstrnd
meninerea permeabilitii arterei hepatice.
148
Figura 16 a. Portografie cu evidenierea stenozei de anastomoz portal la un pacient transplantat,

b. portografie cu evidenierea stentului permeabil, poziionat la nivelul stenozei.
eventualelor anomalii vasculare arteriale ale

grefonului) i efectuare examenelor de tip colangio
IRM pentru o descriere detaliat a arborelui biliar
i a statusului anastomozei; examinarea colangio
IRM cu administrarea intravenoas de Primovist
este extrem de util n detectarea eventualelor
fistule biliare i a excreiei hepatice.
Tratamentul bilioamelor posttransplant hepatic se
efectueaz cel mai frecvent percutan, folosind tehnica
Seldinger de abord a coleciilor fluide; se monteaz
cateter de drenaj 1014 Fr i se monitorizeaz debitul
prin tub, precum i rspunsul imagistic.
Cunoaterea anatomiei i a protocolului
chirurgical de efectuare a anastomozelor este
important n alegerea metodei optime de
tratament. Astfel, stenoza de anastomoz coledococoledocian beneficiaz ca prim intenie de
tratament endoscopic (ERCP), cu montarea unui
stent biliar; n caz de eec al acestuia, se poate
efectua un drenaj biliar percutan. Singura cale de
abord a unei stenoze de anastomoz biliodigestiv
este reprezentat de drenajul biliar percutan.
Drenajul biliar are ca punct final depirea
stenozei anastomotice i montarea unui cateter
internalizat. Odat asigurat pasajul bilei transstenotic, pot fi efectuate proceduri de dilatare a
stenozei (bilioplastie cu balon) sau montarea de
stenturi (fie prin tehnica rendez vous cu abord
percutan i endoscopic, fie montare percutan
direct).
Tratamentul stricturilor biliare nonanastomotice este mult mai complex, necesitnd per
primam drenajul eventualelor abcese biliare

hepatice i secundar asigurarea unui drenaj
percutan biliar ce poate trata fenomenele colangitic.
Complicaiile drenajului biliar la pacienii
transplantai pot fi mai importante, cu risc crescut
de sngerare (hemoperitoneu sau hemobilie), avnd
n vedere gradul redus de dilataie a cilor biliare.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
EASLEORTCClinical Practice Guidelines: Management

of hepat ocellular carcinoma.
CIRSESTANDARDS OF PRACTICE GUIDELINES Quality-ImprovementGuidelines for Hepatic Transarterial Chemoembolization 2013.
Diagnostic Imaging: Interventional Procedures,
FirstEdition - AmirsysPublishing, Inc., 2013.
Interventional Radiology, 3rd Edition - Kessel&Robertson
- Churchill Livingstone.
Vogl TJ, Gruber T, Balzer JO et al. (2009) Repeated
transarterial chemo embolization in the treatment of liver
metastases of colorectal cancer: prospective study.
Radiology 250(1):281289).
Martin RC, Joshi J, Robbins K et al (2011) Hepatic intraarterial injection of drug-elutingbead, irinotecan
(DEBIRI), in unresectable colorectal liver metastases
refractory to systemic chemotherapy: results of
multiinstitutional study. Ann SurgOncol 18(1): 192198.
Buis CI, Verdonk RC, Van derJagtEJ, et al. Non
anastomotic biliary strictures after liver transplantation,
part 1: radiological features and risk factors for early
versus
Late
presentation.
Liver
Transplant.
2007;13:708718.).
Standards of Practice in Trans arterial Radio
embolization- Andreas H. Mahnken; Carlo Spreafico;
Geert Maleux; Thomas Helmberger; Tobias F. Jakobs Cardiovasc Intervent Radiol (2013) 36:613622 DOI
10.1007/s00270-013-0600-8.
149
Capitolul 6
TRAUMATISMELE HEPATO-BILIO-PANCREATICE
SORINEL LUNC
TRAUMATISMELE HEPATICE
INCIDEN
Traumatismele hepatice reprezint aproximativ
5% din totalul traumatismelor [1,2]. Pentru
pacienii ce ajung la laparotomie pentru
traumatisme abdominale, traumatismele hepatice
prin mecanism contuziv sunt gsite n 8090% din
cazuri pentru rile din Europa spre deosebire de
Statele Unite i Africa de Sud unde predomin
plgile tiate i cele mpucate cu 7080% din
cazuri [3,4].
CLASIFICARE ANATOMO-PATOLOGIC
Exist numeroase clasificri descrise de-a
lungul timpului, o clasificare uniform fiind
esenial pentru un limbaj comun, pentru a

comunica eficiena diverselor tehnici de tratament.
Asociaia American pentru Chirurgia Traumatismelor (AACT) a realizat cea mai cuprinztoare
clasificare a traumatismelor hepatice, unanim
acceptat astzi pe plan mondial (tabelul 1) [5].
Sistemul modern de clasificare a gradului
leziunilor traumatice hepatice are la baz examenul
computer tomografic.
Dup cum se observ din aceast clasificare,
principalele entiti anatomo-patologice sunt
reprezentate de hematoamele subcapsulare,
intraparenchimatoase i retrohepatice, plgile i
dilacerrile hepatice ce pot mbrca diverse forme,
de la simple fisuri, fracturi pn la reale explozii
ale parenchimului (fig. 1).
Tabelul 1
Scala traumatismelor hepatice
Grad
Descrierea leziunii
Hematom
Dilacerare
Subcapsular < 10% din suprafa

Ruptur capsular < 1 cm profunzime n parenchim
II
Hematom
Subcapsular 10-50% din suprafa

Intraparenchimatos < 10 cm n diametru
1-3 cm profunzime n parenchim < 10 cm n lungime
Dilacerare
III
Hematom
Dilacerare
Subcapsular > 50% din suprafa sau expansiv

Hematom subcapsular sau parenchimatos rupt
Hematom intraparenchimatos > 10 cm sau expansiv
> 3 cm profunzime n parenchim
IV
Dilacerare
Disrupie parenchimatoas afectnd 25-75% dintr-un lob hepatic sau 1-3 segmente
Couinaud ntr-un singur lob
Dilacerare
Disrupie parenchimatoas afectnd mai mult de 75% dintr-un lob hepatic sau
> 3 segmente Couinaud ntr-un singur lob
Leziune venoas juxtahepatic (vena cav retrohepatic/vene hepatice majore
centrale)
Vascular
VI
Vascular
Avulsie hepatic
*Dac leziunile sunt multiple pentru cele de gradul I sau II atunci trebuie s se avanseze cu un grad.
150
Figura 1. Traumatism hepatic gradul IV. Dilacerare hepatic

cu o profunzime mai mare de 3 cm interesnd peste 25% din
ficatul drept; se observ pensa care realizeaz clampajul
pediculului hepatic (manevra Pringle).
DIAGNOSTIC
Tabloul clinic al traumatismelor hepatice este
foarte variabil, depinznd de mecanismul de
producere, intensitatea traumatismului, asocierea
cu alte leziuni traumatice, momentul prezentrii. n
practic, tabloul clinic este variabil mergnd de la
un pacient cu normotensiune la internare i semne
abdominale minime sau chiar absente pn la un
tablou clinic de hemoragie cataclismic.
Hemobilia este un alt tablou clinic ce poate apare
la distan de traumatism. Prevenirea hipotermiei,
trigger alturi de acidoz a unei posibile

coagulopatii este esenial n etapa iniial de
resuscitare i transport a pacientului. Pentru
pacientul cu instabilitate hemodinamic i
hemoperitoneu prezent, care nu rspunde la
msurile de resuscitare circulatorie, laparotomia
imediat este indicat indiferent de mecanismul de
producere.
Ecografia abdominal este prima explorare
care poate fi practicat sub forma FAST (Focus
Assessement with Sonography in Trauma). Scopul
este de a evalua rapid prezena hemoperitoneului.
Prezena lichidului n cadranul superior drept sau
la acest nivel i fundul de sac pelvin, sugereaz o
leziune hepatic cel mai probabil [7]. Un studiu pe
1540 de pacieni la care FAST a fost practicat de
chirurg a artat o sensibilitate de 83,3% i o
specificitate de 99,7% pentru aceast tehnic cu
rezultate mai bune pentru leziunile contuzive [8].
Examenul ecografic standard poate identifica
leziunile hepatice, sensibilitatea ecografiei fiind de
8288%, iar specificitatea de 99% pentru
traumatismele hepatice (fig. 2) [9]. Ecografia cu
substan de contrast poate fi util n evaluarea
pacienilor cu plgi penetrante abdominale,
evideniind leziunile parenchimatoase.
Lavajul peritoneal diagnostic este indicat la
pacienii cu traumatism contuziv la care exist o
alt cauz potenial de hipotensiune arterial cu o
sensibilitate n detectarea hemoperitoneului de
98,5% [10].
Computer tomografia abdominal este
explorarea de ales n evaluarea pacientului stabil
Figura 2. Ecografie abdominal demonstrnd prezena unei dilacerri hepatice profunde.
151
hemodinamic cu contuzie abdomino-toracic i

trebuie realizat la toi pacienii n urgen [11].
Aceasta are o sensibilitate de 9297% i o
specificitate de 98,7% n detectarea traumatismelor
hepatice [12]. Este capabil s defineasc foarte
bine leziunile hepatice apreciind gradul acestora,
cantitatea hemoperitoneului, prezena de leziuni
asociate. Computer tomografia este capabil s
diferenieze ntre o sngerare oprit i una activ,
poate detecta de asemenea traiectoria unui
proiectil, fiind totodat explorarea care st la baza
tratamentului conservator (fig. 3).
Laparoscopia. Principalele indicaii pentru

laparoscopie sunt reprezentate de pacientul stabil
hemodinamic cu plgi penetrante la nivel toracic
inferior i de pacienii cu plgi mpucate ale
abdomenului la care penetrarea n cavitatea
peritoneal nu este sigur. Laparoscopia are o
sensibilitate de 88%, specificitate de 100%,
valoare predictiv pozitiv de 100%, valoare
predictiv negativ de 94% [14]. n cazul
contuziilor abdominale, laparoscopia pare s aib
un rol mai limitat. Laparoscopia terapeutic
permite evacuarea hemoperitoneului i hemostaza
leziunilor hepatice minore, fie prin aplicarea de
ageni hemostatici locali, fie prin sutura direct a
acestor dilacerri.
TRATAMENTUL NONOPERATOR
Figura 3. Computer tomografie abdominal: leziune hepatic

gradul IV - dilacerare hepatic sever cu hematom
parenchimatos la nivelul ficatului drept i interesarea
segmentului IV, afectnd peste 25% dintr-un lob hepatic.
Arteriografia nu are indicaie n evaluarea

pacientului instabil hemodinamic. Are avantajul c
ofer posibilitatea diagnosticului, dar i a unui
tratament embolizant, fiind practicat mai ales
dup examenul computer tomografic atunci cnd
acesta evideniaz sngerare activ sub forma
extravazrii substanei de contrast (fig. 4) [13].
Pacientul cu traumatism abdominal la care

explorrile paraclinice pun n eviden doar o
leziune hepatic i care se menine stabil
hemodinamic este considerat astzi candidat
pentru tratament conservator, indiferent de gradul
leziunii hepatice. Rata de succes pentru tratamentul
conservator depete astzi 85%, ajungnd chiar
la 95% pentru leziunile contuzive [15]. La baza
tratamentului conservator trebuie s se afle
examenul computer tomografic, care trebuie s
defineasc, ct mai bine traumatismul hepatic i
magnitudinea acestuia. Decizia de a nu efectua
laparotomia exploratorie trebuie luat de un
chirurg cu experien n traumatologie. Pacienii cu
traumatisme contuzive sau penetrante prin arme
albe sunt candidai pentru tratament conservator. n
ceea ce privete plgile prin mpucare, aplicarea
tratamentului conservator rmne controversat.
Aplicarea cu succes a tratamentului pentru plgile
Figura 4. Computer tomografie demonstrnd hematom intraparenchimatos cu extravazarea substanei

de contrast la nivelul leziunii.
152
mpucate depinde de necesitatea evidenierii n

ntregime a traiectului proiectilului la nivelul
ficatului i sigurana excluderii leziunilor asociate,
prin examen computer tomografic.
Eecurile tratamentului conservator sunt rare,
dar trebuie tiut c pot pune n pericol viaa
pacientului. Factorii predictivi ai eecului
tratamentului conservator includ hipotensiunea la
internare, grad crescut al traumatismului hepatic la
examenul computer tomografic i necesitatea
transfuziei. Fang i colab. consider pacienii
stabili hemodinamic cu prezena extravazrii
substanei de contrast i hemoperitoneu prezent n
ase compartimente la examenul computer
tomografic ca fiind cu risc crescut pentru eecul
tratamentului conservator [16]. Riscul de eec al
tratamentului poate crete pn la 96% n prezena
leziunilor renale sau splenice cu examen FAST
pozitiv, un hemoperitoneu estimat la peste 300 ml
i necesitatea de transfuzie sanguin. Dac toi
aceti factori sunt abseni riscul eecului
tratamentului nonoperator este de doar 2% [17].
Aproximativ 25% din pacienii cu traumatism
hepatic vor necesita o intervenie pentru
complicaii ale tratamentului nonoperator [18].
Continuarea sngerrii reprezint principala cauz
de eec. Dac pacientul este n oc hemoragic, se
impune laparotomia de urgen. Dac este nc
stabil hemodinamic, se poate efectua un nou
examen computer tomografic, care poate evidenia
sursa sngerrii la nivelul ficatului, embolizarea pe
cale angiografic fiind o potenial soluie
terapeutic la aceti pacieni. Alte complicaii ale
tratamentului conservator sunt: necroza hepatic,
abcesul hepatic, abcese intraabdominale, bilomul,
fistula biliar, hemobilia, pseudoanevrism,
sindromul de compartiment abdominal, nedetectarea de leziuni ale organelor cavitare intraabdominale. Rata complicaiilor n relaie direct
cu ficatul este n general de 07% i este direct
proporional cu gradul leziunii hepatice [19].
Tratamentul conservator poate beneficia de o
serie de tehnici adjuvante pentru a crete rata de
succes i a reduce rata morbiditii. Embolizarea
angiografic selectiv este indicat atunci cnd la
examenul computer tomografic este evideniat o
imagine de extravazare a substanei de contrast, ca
urmare a unei leziuni arteriale (fig. 4). Rata de
succes a angioembolizrii este de peste 90% cu un
risc sczut al resngerrii i o reducere a
necesarului transfuzional [18]. Totui, s-a constatat
c utilizarea pe scar larg a angioembolizrii
conduce pe de o parte la o scdere a mortalitii,
dar conduce i la o cretere a ratei complicaiilor

precum necroza hepatic, abcesele hepatice,
scurgerea biliar [20]. Complicaiile biliare dup
tratamentul nonoperator apar n aproximativ 5%
din cazuri [21]. Drenajul peritoneal ghidat
computer tomografic poate reduce rata laparotomiilor pentru revrsat biliar important care se
formeaz frecvent perihepatic posttraumatic, rata
de succes fiind de aproximativ 70% [22].
Persistena unui drenaj biliar important traduce
leziunea unui duct biliar major, fiind necesar
uneori asocierea unei sfincterotomii endoscopice
pentru reducerea presiunii n arborele biliar sau
plasarea unui stent [18,23]. La pacienii cu
complicaii biliare, scintigrafia hepatobiliar poate
identifica leziunile biliare i indica necesitatea unei
intervenii. Pentru pacienii la care nu se constat o
evoluie net favorabil, la care persist diferite
semne i fenomene inflamatorii sistemice, drenajul
laparoscopic poate mbunti starea acestora: se
evacueaz hemoperitoneul, coleciile hematobiliare, se recolteaz culturi, se evit zona
traumatismului hepatic, se realizeaz un lavaj i se
dreneaz adecvat cavitatea peritoneal. Abcesele
hepatice, rezultat al infectrii necrozelor hepatice
posttratament conservator i cele perihepatice
reprezint o alt posibil complicaie, acestea
putnd fi tratate prin drenaj percutan ghidat
computer tomografic [18]. Hemobilia este o
complicaie rar (3%), rezultat al comunicrii
arteriobiliare, apare tardiv, sptmni sau chiar luni
de la traumatism. Angiografia stabilete diagnosticul, iar embolizarea asociat unei colangiografii
endoscopice retrograde pentru evacuarea cheagurilor din calea biliar reprezint soluia terapeutic
de preferat [18,24]. Bilemia este rezultatul
comunicrii dintre sistemul venelor hepatice i
cile biliare. Consecina acestei comunicri este
instalarea unui icter intens cu valori ale bilirubinei
extrem de mari. Soluia terapeutic este reprezentat de decompresiunea endoscopic biliar,
embolizarea venei hepatice i/sau obturarea fistulei
cu substane prin injectare endobiliar [25].
Nediagnosticarea unei rupturi a tubului digestiv
reprezint una din cele mai severe complicaii
pentru tratamentul nonoperator. Este rar, dar
atunci cnd este prezent, mortalitatea este ridicat
[26]. De aceea, reevaluarea repetat clinic a
pacientului cu semnalarea oricror modificri
nefavorabile n evoluie trebuie s conduc la
realizarea unui nou computer tomograf sau chiar a
unei laparotomii.
153
TRATAMENTUL OPERATOR
TEHNICI SIMPLE DE TRATAMENT
Leziunile de gradul I sau II pot fi ntotdeauna
tratate prin tehnici simple, deoarece sunt lezate
doar ramuri terminale ale arterei hepatice i venei
porte, care adesea sunt capabile de hemostaz
spontan. Mobilizarea lobilor hepatici nu este n
general necesar dac explorarea atent arat c
este vorba doar despre leziuni de gradul I i II i
dac localizarea acestora permite o abordare facil.
Funcie de mecanismul de producere al
traumatismului, aproximativ 60% din contuziile
hepatice i 85% din plgile hepatice pot fi tratate
prin tehnici simple de hemostaz. Tehnicile simple
de tratament includ: drenaj simplu hemostaz
direct prin argon, electrocoagulare, suturligatur; compresiune direct 5-10 minute;
aplicarea de ageni topici la nivelul dilacerrii
asociate cu compresiune local; hepatorafia
simpl.
TEHNICI AVANSATE DE TRATAMENT
Aproximativ 10% din totalul leziunilor
penetrante i 40% din contuziile parenchimului
hepatic (leziuni de gradul IIIV) necesit tehnici
mai complexe de hemostaz, numite i tehnici
avansate. Exist cteva principii pe care chirurgul
trebuie s le cunoasc atunci cnd se afl n faa
unui astfel de traumatism. Dac pacientul prezint
un traumatism sever, cu hipotensiune important i
hemoperitoneu masiv, atunci chirurgul trebuie s
reziste tentaiei de a deschide peritoneul.
Evacuarea rapid a sngelui din peritoneu duce la
pierderea efectului de tamponad ceea ce se poate
dovedi fatal pentru pacient. Chirurgul trebuie s
atepte pn cnd echipa anestezic realizeaz o
reechilibrare hemodinamic corespunztoare a
pacientului, permind ptrunderea n cavitatea
peritoneal n condiii de siguran. Pentru
leziunile de gradul IIIV, manevra Pringle este
obligatorie i reprezint primul gest. Dac funcia
hepatic este normal, porta hepatis poate fi
ocluzionat intermitent peste 60 minute, fr
reacii adverse. A doua manevr pentru chirurg sau
asistent este comprimarea ariei dilacerate sau a
traiectului plgii tiate sau mpucate, compresiunea fcndu-se pe prile laterale sau
posterior, funcie de localizarea leziunii (fig. 5).
Pentru plgile mpucate ce determin un traiect
major n substana hepatic este de preferat a se
plomba iniial traiectul cu mee i apoi a se
154
Figura 5. Compresiune hepatic ca gest iniial de realizare a

hemostazei temporare.
comprima. n continuare, pacientul va fi reanimat

de ctre echipa de anesteziti, iar chirurgul va avea
timpul necesar pentru a completa instrumentarul i
pentru a chema eventual ajutoare. Aflat n faa unui
traumatism grav, a unui pacient cu hipotensiune
sever este o greeal a se ncerca un gest
chirurgical major n vederea obinerii hemostazei
nainte de a realiza o resuscitare corespunztoare.
Hepatorafia extensiv reprezint plasarea de
fire separate sau continue la nivelul parenchimului,
care comprim vasele i ductele biliare din
profunzime realiznd astfel hemostaza i bilistaza
[2]. Este o tehnic ce poate determina multiple
complicaii sau care se poate dovedi ineficient
deoarece nu poate realiza hemostaza unor vase
mari portale sau arteriale, poate determina necroza
parenchimului prins n sutur sau chiar poate leza
structuri vasculo-biliare prin trecerea oarb a
acului n profunzime. Totui, rmne indicat
atunci cnd este necesar obligatoriu o soluie
rapid de reparare a dilacerrilor hepatice (fig. 6a).
Hepatotomia cu ligatur selectiv vascular
poate fi utilizat pentru obinerea hemostazei, n
cazul unei sngerri de la nivelul unor ramuri
importante ale venelor hepatice, venei porte sau
arterei hepatice, la nivelul unei dilacerri hepatice
profunde. Aceeai tehnic poate fi utilizat pentru
realizarea bilistazei [2]. Accesul necesit n general
secionarea parenchimului, ce se poate realiza
rapid prin fracturare digital sau cu ajutorul unei
pense Kelly. Trana de hepatotomie sau cavitatea
rezultat dup dilacerare i hepatotomie poate fi
plombat cu mare epiplon (fig. 7). Rata de succes
poate fi de peste 85% (87-93,5%) dac decizia este
luat rapid i este executat de un chirurg
experimentat [46,47]. Totui, ncercarea de a
ajunge la un vas situat foarte profund n
parenchimul hepatic nu este indicat, deoarece
Figura 6 a. Hepatorafie extensiv; b. Debridare rezecional combinat cu hepatorafie; c. Hepatectomie dreapt.
Figura 7. Plombare cu mare epiploon pentru o leziune de

gradul IV dup hepatotomie cu ligatur vascular selectiv.
aceasta poate conduce la persistena sau chiar

agravarea hemoragiei.
Debridarea rezecional este indicat atunci
cnd exist distrucii tisulare extinse la periferia
unui lob hepatic. Scopul principal al interveniei
rmne i pentru aceast tehnic realizarea
hemostazei ct mai rapid (fig. 6b). Dac esutul
hepatic este devitalizat i rezecia se face cu
uurin, aceasta fiind i modalitatea de a realiza
hemostaza n cazul traumatismului hepatic, atunci
tehnica debridrii este indicat [2,28,40].
Utilizarea staplerelor vasculare poate realiza rapid
hemostaza i seciunea parenchimatoas.
Rezeciile hepatice anatomice reprezint o
indicaie excepional pentru tratamentul traumatismelor hepatice. Tehnica este indicat doar atunci
cnd este singura modalitate de a realiza
hemostaza, alte tehnici nefiind indicate sau
eficiente. Justificarea pentru rezeciile anatomice
const n posibilitatea de a realiza n acelai timp
hemostaza i bilistaza precum i rezecia esutului
devitalizat (fig. 6c). Aceast tehnic contravine
principiilor de chirurgie conservatoare i de scurt
durat, ceea ce face ca aceasta s fie rar aplicat, n

doar 24% din cazuri [4,21]. Mortalitatea
comunicat pentru rezeciile hepatice anatomice
poate ajunge pn la 66% pentru leziunile de
gradul IV i V. Rezultate considerabil mai bune au
fost obinute n ultimii ani n centre specializate de
chirurgie hepatobiliar, mortalitatea comunicat
fiind de doar 89%, iar rata complicaiilor variaz
de la 19 la 30% [28].
Tamponada cu balon a unui traiect intrahepatic este o soluie pentru plgile penetrante
transhepatice, n special pentru cele mpucate
[29]. Gonflarea unui balon montat pe un tub de
dren, poate asigura hemostaza la nivelul
traiectului prin compresiune. Acesta este suprimat
n general dup 4872 ore. Umplerea traiectului
intraparenchimatos cu mare epiploon sau
substane hemostatice tip Avitene constituie alte
posibiliti pentru asigurarea hemostazei. Dac
traiectul intraparenchimatos al unei plgi hepatice
penetrante tiate sau mpucate este superficial,
secionarea tractului (tractotomie) cu ajutorul
unui stapler vascular poate expune vasele lezate
din traiect i permite realizarea hemostazei prin
sutur ligatur.
Meajul perihepatic rmne tehnica cea mai
indicat pentru realizarea hemostazei n cazul
traumatismelor severe. Decizia de meaj trebuie
luat precoce n cursul interveniei. Meajul
perihepatic este indicat n leziuni severe bilobare,
cnd alte tehnici s-au dovedit ineficiente, cnd se
constat instalarea coagulopatiei, acidozei severe,
atunci cnd starea general a pacientului nu
permite prelungirea interveniei sau n cazul lipsei
de experien a chirurgului. Meajul perihepatic
poate controla hemoragia n pn la 80% din cazuri
[30,31]. Comprese de dimensiuni mari, uscate
trebuie plasate n jurul ficatului astfel nct s
reconstituie forma i conturul acestuia.
155
Compresele nu trebuie introduse n plag, iar

meajul nu trebuie fcut n direcie
anteroposterioar cu mobilizarea ficatului de pe
planul posterior deoarece acesta duce la creterea
hemoragiei. Ficatul trebuie comprimat posterior,
ctre linia median i diafragm. Un numr suficient
de mee trebuie plasat perihepatic pentru a obine o
presiune suficient pentru a asigura efectul de
tamponad, mare parte din aceast for fiind
asigurat de peretele abdomino-toracic i cuca
toracic. Plasarea de mee insuficiente sau
necorespunztor duce la rezultate negative cu
continuarea hemoragiei, creterea necesarului
transfuzional i ratei de reintervenie pentru
asigurarea hemostazei [32]. Compresiunea
excesiv poate conduce la compresiunea venei
cave inferioare cu diminuarea returului venos,
compresiunea venei renale i constituirea
sindromului de compartiment abdominal. Dup ce
hemostaza este realizat i pacientul devine stabil
hemodinamic, abdomenul este nchis temporar i
transferat n secia de terapie intensiv. Suprimarea
meelor se face dup stabilizarea pacientului i
corectarea parametrilor fiziologici, n general la
3672 de ore. Meajul perihepatic este foarte
eficient pentru leziunile venoase, ceea ce face ca
muli chirurgi s recomande imediat postoperator
angiografia selectiv cu embolizare pentru
leziunile severe cu hemoragie arterial la care nu se
poate face hemostaza direct [33].
Leziunile venoase juxtahepatice reprezint o
provocare formidabil pentru chirurg, rata
mortalitii pentru aceste traumatisme fiind de
5080% [34,35]. Leziunile juxtahepatice venoase
trebuie suspectate atunci cnd dup manevra
Pringle o cantitate mare de snge de tip venos se
exteriorizeaz fie printr-o dilacerare hepatic, fie
perihepatic. Primul gest pe care chirurgul trebuie
s l fac este cel de compresiune a ficatului
posterior pe vena cav, ceea ce va reduce
hemoragia, iar apoi urmtorul pas este cel de a
mea perihepatic. Dac hemoragia nu se oprete,
atunci o decizie rapid trebuie luat, orice
ntrziere diminund ansele de supravieuire ale
pacientului. n faa acestei situaii chirurgul poate
opta pentru excluderea vascular hepatic
complet sau pentru realizarea unui unt atrio-cav
(fig. 8 a, b). Dei excluderea vascular complet la
un pacient deja hipotensiv nu este foarte indicat
datorit reducerii returului venos i riscului de
deversare a endotoxinelor intestinale dup
reperfuzie, rezultate bune au fost comunicate cu
aceast tehnic. Astfel, Kaneja i colab. comunic
156
supravieuire la 9 din 10 pacieni cu leziuni

penetrante de gradul V [36]. Pentru a reduce
hipovolemia i riscul stopului cardiac dup
clamparea venei cave, se poate utiliza o pomp
centrifugal pentru a deriva sngele ctre inim
[37]. Explantarea ficatului i repararea leziunii
venoase cave pe masa de operaie urmat de
autotransplantul ficatului este o alt opiune [38].
untul atrio-cav, dei foarte atrgtor ca principiu,
a condus n practic la rezultate foarte slabe, cu o
mortalitate de peste 90% [35,39].
Transplantul hepatic, rmne ultima soluie
pentru situaii disperate (hemoragie ce nu poate fi
controlat, avulsie hepatic), rezervat doar
centrelor specializate. Exist doar rapoarte izolate
sau serii foarte mici de pacieni raportate n
literatur, care au demonstrat fezabilitatea acestui
abord [40].
REZULTATE
Aproximativ 3040% din pacienii care
supravieuiesc unui traumatism hepatic dezvolt
complicaii postoperatorii, incidena fiind mai
mare pentru traumatismele severe [27]. Cele mai
frecvente complicaii sunt hemoragia, abcesul i
fistula biliar.
Hemoragia persistent n perioada postoperatorie imediat are o inciden de aproximativ
3-6% i are trei cauze majore: hemostaz
chirurgical insuficient la nivelul vaselor mici de
la nivelul parenchimului hepatic lezat sau din
structurile retrohepatice venoase; coagulopatie
indus prin transfuzie; hemostaz chirurgical
insuficient asociat cu coagulopatie indus prin
transfuzie [30]. Hemoragia tardiv la un pacient cu
Figura 8 a. Excludere vascular a ficatului pentru leziuni ale

venelor hepatice principale (vedere posterioar); b. unt
atriocav pentru ruptura venei cave inferioare retrohepatice.
traumatism hepatic major n antecedente este

datorat cel mai frecvent unei hemobilii.
Hemobilia poate fi rezultatul unei rupturi hepatice
centrale (hematom intraparenchimatos) sau poate
s apar dup ruptura unui anevrism de arter
intrahepatic. Hemobilia poate fi i rezultatul unui
act chirurgical, atunci cnd chirurgul sutureaz
superficial o dilacerare profund i creeaz o
cavitate n profunzime. Endoscopia i colangiografia endoscopic retrograd pot evidenia
prezena sngelui n tubul digestiv i n cile
biliare. Arteriografia selectiv a arterei hepatice
reprezint ns explorarea cea mai fidel pentru a
stabili diagnosticul, aceasta evideniind sursa
sngerrii prin dislocarea vaselor n jurul unei
mase hepatice sau prin umplerea unui anevrism
adevrat. Opiunile terapeutice pentru tratamentul
hemobiliei depind de intensitatea acesteia dar mai
ales de localizarea sursei de sngerare i sunt
reprezentate de embolizarea definitiv, ligatura
arterei ce alimenteaz hemoragia, rezecia
hepatic.
Incidena sepsisului postoperator este de
1232% cu o inciden a abceselor intraabdominale dup tratamentul traumatismelor hepatice ce variaz ntre 2% i 20% [41]. Diagnosticul
este stabilit prin computer tomografie, iar
tratamentul este reprezentat fie de drenajul
percutan ghidat ecografic sau computer tomografic, fie de drenajul chirurgical pentru cazurile cu
eec al drenajului percutan, cnd acesta nu poate fi
practicat sau pentru cazurile cu necroz hepatic
infectat sau hematom infectat.
Incidena fistulelor biliare dup traumatismele
hepatice majore este de aproximativ 810% i
reflect o leziune ductal biliar nerecunoscut la
momentul primei intervenii chirurgicale [42].
Majoritatea fistulelor apar la pacienii cu
traumatisme hepatice majore la care au fost
necesare hepatectomii majore, debridri rezecionale sau hepatotomii profunde pentru ligaturi
sau suturi vasculare. Majoritatea acestor fistule se
nchid dup tratament conservator. Coleciile
biliare postoperatorii pot fi sterile sau infectate.
Drenajul percutan computer tomografic ghidat este
indicat pentru biloamele infectate. Biloamele
sterile pot persista o perioad ndelungat sau se
pot resorbi spontan.
Prezena fistulelor arterio-venoase este
frecvent n faza acut a traumatismelor hepatice.
Aceste fistule pot fi evideniate arteriografic i
marea majoritate sunt de dimensiuni mici, se
rezolv spontan n cteva zile i nu cauzeaz

simptome. Fistulele de dimensiuni mai mici i
uneori i mari pot fi rezolvate prin embolizare pe
calea unui cateter arterial. Pseudoanevrismele mari
pot necesita intervenie chirurgical. Aceasta
const n identificarea i ligatura arterei principale,
excizia fistulelor anevrismale cu ligatura i
seciunea tuturor ramurilor arteriale aferente i
venoase eferente [43].
Necroza hepatic este o complicaie rar i
apare mai frecvent dup tratamentul embolizant
angiografic, cnd un ram arterial la distan de
sursa hemoragiei este obstruat, antrennd astfel
ischemia parenchimului din amonte [20]. Alte
cauze posibile de necroz hepatic sunt
reprezentate de: ligaturi arteriale intempestive n
timpul actului operator; suturi parenchimatoase n
mas, grosiere ce strng i ischemiaz zone ntinse;
dup ntreruperea fluxului venos suprahepatic prin
ligaturi de vene hepatice majore. Identificarea
zonei de necroz este facil prin examenul
computer tomografic. Febra, leucocitoza, durerile
abdominale, continuarea sau reapariia unei
hemoragii i biliragii ridic suspiciunea de necroz
hepatic. Riscul complicaiilor septice impun
intervenia chirurgical ce va consta n excizia
zonei necrozate i plombare cu mare epiploon.
Cauzele sindromului de compartiment
abdominal sunt reprezentate de hemoragia
postoperatorie, meajul perihepatic i edemul
intestinal [44]. Dei de inciden rar, sub 2%,
importana recunoaterii i tratamentul prompt al
sindromului de compartiment abdominal sunt
eseniale. Diagnosticul pentru aceti pacieni se
stabilete relativ uor, toi pacienii prezentnd un
abdomen destins i n tensiune, oligurie progresiv
n prezena unui debit cardiac adecvat i fenomene
de hipoxie. Msurarea presiunii intraabdominale
utiliznd un manometru ataat la sonda Foley
indic valori de peste 25 mmHg, aceasta
confirmnd diagnosticul. Decompresiunea abdominal prompt ndeprteaz complet complicaiile, iar eecul de a recunoate i trata
sindromul de compartiment abdominal duce
inevitabil la deces.
Mortalitatea global prin traumatisme hepatice
graviteaz n jurul valorii de 13,5% [45]. Cauzele
principale ale deceselor sunt reprezentate de
hemoragie i sepsis [30,41]. Decesele sunt datorate
doar traumatismelor hepatice n 40% din cazuri. n
alte 60% din cazuri, decesele se datoreaz
leziunilor asociate extrahepatice.
157
TRAUMATISMELE CILOR
BILIARE
Traumatismele cilor biliare sunt evenimente
rare fiind prezente n aproximativ 0,1% din totalul
internrilor pentru traumatisme i 35% din totalul
pacienilor cu traumatisme abdominale [46].
Aproximativ 85% din traumatismele cilor biliare
extrahepatice sunt produse prin mecanism
penetrant. Marea majoritate a traumatismelor
cilor biliare extrahepatice sunt reprezentate de
leziunile veziculei biliare prezente n aproximativ
85% din cazuri [46].
Traumatismele cilor biliare extrahepatice apar
rar ca traumatisme izolate, cel mai adesea fiind
asociate altor traumatisme hepatice, pancreatice,
duodenale, vasculare. Relaia intim la nivelul
pediculului biliar face ca traumatismele cilor
biliare extrahepatice s asocieze frecvent i leziuni
ale venei porte i arterei hepatice. Perforaia
veziculei biliare apare cel mai frecvent dup
traumatisme penetrante [47]. Leziunile cii biliare
principale se produc frecvent n zonele relativ fixe
ale tractului biliar jonciunea bilioduodenopancreatic, bifurcarea ductelor biliare i
originea ductului hepatic stng [48].
Pentru traumatismele izolate, tabloul clinic este
caracteristic. Dup traumatism pacientul rmne
stabil o perioad n general de 34 zile dup care
icterul i ascita biliar devin evidente. La examenul
fizic durerea abdominal i contractura sunt adesea
absente n faza iniial. Datele de laborator indic
adesea prezena unui sindrom de colestaz i
inflamator, dar aceste date sunt dificil de interpretat
datorit altor cauze de icter posttraumatic cum ar fi
hemoliza posttransfuzional, resorbia unor
hematoame, biloame din dilacerri hepatice sau
toxicitatea medicamentoas. Aceasta duce frecvent
la ntrzieri ale diagnosticului pentru cteva zile
sau chiar sptmni. Stabilirea diagnosticului este
realizat n trei momente: imediat la pacientul care
ajunge la laparotomie n urgen pentru leziuni
asociate, tardiv la pacientul stabil cu simptomatologie frust (peste 50% din cazuri) i pentru
complicaii datorit omisiunii leziunii la momentul
diagnosticului [49]. Leziunile cii biliare
principale sunt adesea uor de recunoscut la
laparotomie prin prezena impregnrii biliare n
zona subhepatic. Pentru pacienii care nu ajung
imediat la laparotomie diagnosticul este adesea
dificil. Accentuarea discomfortului abdominal,
distensia, greaa, vrsturile, ileusul persistent,
hiperbilirubinemia, subfebrilitatea prelungit sunt
158
asociate cu leziunea cilor biliare dar sunt

nespecifice. Diagnosticul tardiv este realizat
frecvent n cazul traumatismelor contuzive. Aceste
ntrzieri se pot datora fie dificultii de diagnostic,
fie debutului tardiv al simptomatologiei leziunilor
biliare. Primul test diagnostic trebuie s fie
ecografia sau computer tomografia pentru a
confirma prezena lichidului liber n peritoneu, dar
frecvent exist leziuni hepatice cu hemoperitoneu
concomitent. Lavajul peritoneal diagnostic cu
testarea pentru bilirubin este un test sensibil dar
nespecific. Prezena bilei n aspirat poate proveni
din ficat sau intestinul subire. Colangiopancreatografia endoscopic retrograd poate
identifica leziunea la pacientul stabil hemodinamic
i poate fi i terapeutic prin plasarea unui stent.
Colangiografia prin rezonan magnetic nuclear
poate identifica de asemenea mai precis o leziune
de cale biliar. Ecografia nu poate preciza natura
lichidului peritoneal i nu poate identifica
scurgerea biliar n porta hepatis sau retroperitoneu
[48]. Computer tomografia abdominal nu poate
detecta avulsia parial n perioada precoce
posttraumatism. Pentru pacientul stabil la care se
suspicioneaz o leziune de cale biliar,
colangiografia prin rezonan magnetic nuclear
este propus ca explorare iniial [50].
Abordul terapeutic pentru aceti pacieni
depinde n primul rnd de tabloul clinic i de
stabilitatea hemodinamic. Pentru cei cu
instabilitate hemodinamic, laparotomia este
indicat de urgen. Pentru pacienii stabili
hemodinamic, decizia de a opera pe semne
computer tomografice echivoce este controverast.
Dac intraoperator sunt descoperite leziuni ale
veziculei biliare la laparotomie, colecistectomia
este indicat [4]. Totui, la un pacient instabil,
coagulopatic, cu leziuni asociate frecvent hepatice,
colecistectomia ar conduce la o surs suplimentar
de hemoragie din patul colecistic. n aceste situaii
colecistostomia pe tub sau sutura cu fir resorbabil
i drenajul unei mici perforaii sunt opiuni mai
bune. Pentru leziunile incomplete de cale biliar
principal, n urgen, plasarea unui tub Kehr i
drenajul de vecintate sunt indicate, repararea
definitiv a leziunilor fiind rezervat tardiv pe un
pacient stabil i reechilibrat metabolic. n condiii
extreme, la pacientul cu traum sever, doar
simplul drenaj de vecintate este indicat.
Incidena leziunilor traumatice de cale biliar
la laparotomie este de 0,512%, ceea ce sugereaz
necesitatea unor explorri suplimentare. Colangiografia intraoperatorie poate stabili cu precizie
anatomia arborelui biliar i localiza extravazarea

substanei de contrast. Leziunile penetrante mici
ale cii biliare principale pot fi tratate prin sutura
cu fir resorbabil i drenaj de vecintate extern. Alte
opiuni sunt reprezentate de acoperirea defectului
n calea biliar principal cu un patch din vezicula
biliar, cistic, seroas, jejun, venos sau pentru
pacienii foarte gravi ligatura capetelor cii biliare
principale asociat cu drenaj de vecintate cu
reparare ulterioar (fig. 9 a,b). Totui, pentru
leziunile cilor biliare extrahepatice coledocojejunostomia i hepaticojejunostomia pe ans n
Y reprezint tratamentul de ales. Rata stenozelor
postoperatorii dup aceste tehnici este de 3,6%
dup reparaiile primare. Fistulele biliare dup
anastomoze primare sunt frecvent tratate eficient
prin simplu drenaj. n leziunile distale de cale
biliar principal cu avulsia cii biliare din duoden,
acesta poate fi suturat, iar fluxul biliar restabilit
prin coledocojejunostomie pe ans n Y (fig. 9 c)
[51]. n leziunile cii biliare asociate cu leziuni ale
capului pancreasului, derivaia biliodigestiv este
mai indicat comparativ cu o duodenopancreatectomie cefalic. n situaia integritii
veziculei biliare i cisticului, o derivaie
colecistojejunal cu ligatura capetelor cii biliare
poate fi o soluie. Rezeciile hepatice majore pentru
leziuni ale cii biliare drepte sau stngi nu sunt
indicate n urgen datorit morbiditii i
mortalitii crescute. Rezeciile tardive sunt
indicate atunci cnd calea biliar a fost complet
secionat i nu mai poate fi reconstruit. Pentru
pacienii cu leziuni asociate arteriale, anastomoza
la nivelul bifurcaiei biliare, extinse pe canalul
hepatic stng, hepatojejunostomia Hepp-Couinaud,
ofer cea mai bun vascularizaie i rata cea mai
mic de apariie a unei stenoze anastomotice [52].

Contuziile cii biliare pot determina apariia unui
bilom [48]. Drenajul percutan este tratamentul
iniial acceptat, acesta reducnd rata interveniilor
chirurgicale [53]. Dac dup drenaj se identific o
comunicare cu o cale biliar major, repararea
chirurgical dup o tehnic adecvat este indicat.
O alt soluie o reprezint realizarea unei diversii
biliare transhepatice percutane. Aceasta scade
presiunea intrabiliar prin redirecionarea fluxului
biliar la distan de leziunea biliar ceea ce poate
duce la cicatrizarea leziunii biliare [53]. Pentru
cazurile cu prezentare tardiv (zile sau sptmni)
de la traumatism, ntrzierea deliberat a
tratamentului definitiv poate oferi rezultate bune.
Motivul este reprezentat de faptul c aceste cazuri
cu prezentare tardiv au deja sepsis prezent,
inflamaie local important, ceea ce face ca orice
ncercare de intervenie chirurgical s conduc la
rezultate slabe [50].
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
GENERALITI. INCIDEN
Traumatismele pancreatice sunt leziuni rare,
dar care reprezint o provocare formidabil pentru
orice chirurg. Incidena global raportat pentru
traumatismele pancreatice penetrante este de
aproximativ 1%, iar pentru cele contuzive de 0,2%
[54,55]. n cadrul traumatismelor abdominale
leziunile pancreasului sunt prezente n 16% din
cazuri la adult i sub 1% pentru populaia
pediatric [56]. Traumatismele nchise ale
pancreasului apar n accidente rutiere, biciclete i
accidente pietonale prin lovire direct n epigastru,
pancreasul fiind prins i strivit ntre agentul
Figura 9 a. Leziune a cii biliare principale cu acoperirea defectului printr-un patch colecistic; b. Ligatura capetelor cii biliare
principale i refacere biliodigestiv secundar; c. rezecia cii biliare principale lezate cu realizarea unei hepaticojejunostomii pe
ans n Y i sutura peretelui duodenal pentru avulsia cii biliare principale din duoden.
159
contondent i coloana vertebral. Decelerarea

violent pentru un pasager care poart centur de
siguran reprezint un alt mecanism frecvent
ntlnit. Localizarea leziunilor pancreatice este mai
frecvent la stnga venei porte, aproximativ 60%
din cazuri (40% corp, 20% coad) [55,57]. Datorit
violenei necesare pentru a produce un traumatism
pancreatic, localizrii profunde, relaiei intime cu
structuri vitale, acestea apar rar ca traumatisme
izolate. Aproximativ 60% din pacienii cu contuzii
i 90% din cei cu plgi, prezint traumatisme
asociate [54,58]. De aceea, traumatismele pancreatice trebuie considerate ca un marker pentru
prezena altor leziuni intraabdominale. Traumatismele pancreatice sunt unice prin aceea c pe
lng traumatismul direct asupra parenchimului
pancreatic se adaug n cazul lezrii ductale
edemul peripancreatic i necroza tisular i
grsoas ca urmare a exteriorizrii secreiei
exocrine n cavitatea retro- i peritoneal.
DIAGNOSTIC
Pentru traumatismele penetrante diagnosticul
este stabilit relativ uor intraoperator prin
explorarea parenchimului pancreatic. Pentru
contuzii, diagnosticul este mai dificil datorit
poziiei retroperitoneale a pancreasului care poate
masca semne clinice semnificative, n prezena
unor leziuni pancreatice severe, uneori chiar cu
disrupie ductal, deoarece enzimele pancreatice
pot rmne inactive dup un traumatism izolat.
Aproximativ 95% din traumatismele pancreatice
sunt diagnosticate corect la o inspecie atent i o
expunere adecvat. Un procent de 5% dintre
pacieni pot necesita explorri speciale pentru a
diagnostica leziunile ductale [61]. Un indice
crescut de suspiciune este necesar pentru a
diagnostica traumatismul pancreatic.
ANATOMIE PATOLOGIC
Funcie de mecanismul de producere, leziunile
pancreasului pot varia de la simpla contuzie a
parenchimului, hematoame, dilacerri pariale,
pn la striviri i ruptur complet a pancreasului.
Exist numeroase clasificri ale traumatismelor
pancreatice. Una din cele mai utilizate este cea a
lui Lucas care ia n considerare prezena leziunilor
canalului pancreatic principal i duodenului
(tabelul 2) [59]. n 1990 AACT a propus o alt
clasificare bazat pe tipul traumatismului
(dilacerare sau hematom), prezena sau absena
leziunilor ductale i localizarea leziunilor (la
dreapta sau la stnga venei mezenterice superioare)
(tabelul 2) (fig. 10). Aceast clasificare este bazat
pe datele computer tomografice i cele
intraoperatorii,
fiind
foarte
util
n
politraumatisme. Leziunile de gradul I i II sunt
considerate leziuni uoare, iar cele de gradul III V
severe [60].
Figura 10. Traumatism pancreatic: leziuni de gradul III

(seciune complet a pancreasului sau leziune a
parenchimului cu interesarea ductului pancreatic principal la
stnga venei mezenterice superioare) i IV (seciunea
ductului pancreatic principal sau leziune major
parenchimatoas la dreapta venei mezenterice superioare).
Tabelul 2
Clasificarea Lucas modificat a traumatismelor pancreatice
Grad
Descrierea leziunii
Contuzie simpl superficial sau dilacerare periferic cu lezare minim; orice regiune a pancreasului poate
fi interesat, dar ductul pancreatic principal este intact
II
Dilacerare profund, perforaie sau seciune a istmului, corpului sau cozii pancreasului cu sau fr lezarea
ductului pancreatic
III
Strivire sever, perforaie sau seciune a capului pancreasului cu sau fr lezarea ductului pancreatic
IV
Leziuni combinate duodenopancreatice: a. leziune pancreatic minor, b. leziune pancreatic sever cu

lezarea ductului pancreatic principal
160
Tabelul 3
Scala traumatismelor pancreatice AACT
Grad
Descrierea leziunii
Contuzie simpl pancreatic
II
Contuzie major sau dilacerare fr pierdere tisular sau interesarea ductului pancreatic principal
III
Seciune complet a pancreasului sau leziune a parenchimului cu interesarea ductului pancreatic principal la
stnga venei mezenterice superioare
IV
Seciunea ductului pancreatic principal sau leziune major parenchimatoas la dreapta venei mezenterice
superioare
Ruptur masiv la nivelul capului pancreatic
n acest moment nu exist un test de laborator

specific pentru diagnosticul pozitiv al unui
traumatism pancreatic. Nivelul amilazelor pancreatice poate fi normal n traumatismul pancreatic
sau crescut atunci cnd nu se evideniaz o leziune
la nivelul parenchimului pancreatic. Incidena
hiperamilazemiei la pacienii cu contuzii variaz
de la 3 la 75%, iar leziunile pancreatice au fost
prezente pn n 90% din cazuri la pacienii cu
hiperamilazemie. Specificitatea i sensibilitatea
nivelului amilazelor serice n detectarea traumatismului pancreatic variaz de la 6481% respectiv
4889%, valoarea predictiv negativ ca test de
screening fiind de 9398% [62].
Radiografia abdominal simpl poate ridica
suspiciunea unui traumatism pancreatic atunci
cnd exist semne ale unui traumatism duodenal
asociat. Prezena gazului retroperitoneal, perirenal,
anterior de psoasul drept sau intraperitoneal,
fractura vertebrelor sau apofizelor transverse T12,
L1-L2 pot indica un traumatism duodenal.
Ecografia abdominal are o valoare limitat n
stabilirea diagnosticului. Computer tomografia
este considerat astzi explorarea de ales pentru
evaluarea pacientului cu traumatism pancreatic,
sensibilitatea i specificitatea acesteia fiind
apreciat global la 80% pentru toate gradele
lezionale i o valoare predictiv pozitiv de
80100% [57,63,64]. Acurateea n detectarea
leziunilor ductale prin computer tomografie este de
aproximativ 43% dar poate crete pn la 91%
atunci cnd se utilizeaz un multidetector [64].
Repetarea computer tomografiei la 1224 de ore
dup traumatism poate evidenia o leziune iniial
inaparent. Pancreatografia endoscopic retrograd este considerat principala explorare pentru
determinarea leziunilor ductale pancreatice, prin
evidenierea extravazrii substanei de contrast
(fig. 11) [65]. Aceast explorare are avantajul de fi
i terapeutic prin plasarea unui stent care s
obstrueze ruptura ductal, precum i n tratamentul
complicaiilor posttraumatice prin stentarea

transpapilar a unei fistule persistente sau drenajul
transgastric/transduodenal al unui pseudochist
traumatic [66,67]. Pancreatografia endoscopic
retrograd este o procedur invaziv, determinnd
n 3% din cazuri pancreatit acut [65]. Rezonana
magnetic nuclear cu colangiopancreatografie
este o tehnic alternativ, noninvaziv, rapid,
pentru evaluarea leziunilor pancreatice i ductale la
pacienii stabili hemodinamic, fiind capabil s
ofere informaii despre poriunea distal a ductului
n condiiile ntreruperii continuitii ductale.
Aceasta este diagnostic n 9599% din cazurile cu
leziuni ductale, iar vizualizarea complet a
ductului pancreatic de dimensiuni normale este
posibil la 97% din pacieni [68]. Dezavantajul
este reprezentat de lipsa posibilitii de a plasa un
stent.
Figura 11. Pancreatografie endoscopic retrograd ce

demonstreaz extravazarea substanei de contrast la nivelul
pancreasului proximal (leziune gradul IV) rezultat prin
strivirea direct a pancreasului ntre ghidonul motocicletei i
coloana vertebral; intraoperator s-a constat seciunea
complet a pancreasului la nivel istmic.
161
TRATAMENT
Tratamentul nonoperator. Acesta poate avea
indicaie la pacienii cu contuzii abdominale stabili
hemodinamic i fr semne de peritonit.
Indicaiile principale sunt reprezentate de leziunile
pancreatice uoare (gradul I i II) care reprezint
majoritatea cazurilor. Pentru traumatismele
pancreatice severe acesta poate fi aplicat n cazuri
atent selectate [69,70]. Dac rata de succes pentru
leziunile de gradul I se apropie de 100%, pentru
leziunile severe aceasta este frecvent sub 50%, iar
rata complicaiilor crete proporional cu gradul
lezional [70]. Pancreatografia endoscopic retrograd poate fi asociat cu tratamentul nonoperator
prin plasarea de stenturi ductale crescnd astfel
rata de succes. Complicaiile tratamentului
nonoperator sunt fistula pancreatic, abcesul,
pseudochistul, pancreatita acut sever [70]. O
parte din aceste complicaii pot fi tratate cu succes
prin tehnici percutane ghidate computer tomografic sau tehnici endoscopice.
Tratamentul operator. Atitudinea operatorie
aleas este funcie de starea general a pacientului,
gradul i localizarea leziunii pancreatice, prezena
leziunilor asociate i experiena chirurgului. Incizia
median larg ofer cea mai bun expunere pentru
pacientul cu traumatism pancreatic precum i
pentru tratamentul altor leziuni asociate posibile.
Iniial, chirurgul trebuie s controleze orice
hemoragie existent i s controleze contaminarea
din organele cavitare. Numai dup aceste etape, pe
un pacient stabilizat, se poate trece la decelarea
prezenei traumatismului pancreatic. Pentru
diagnosticul traumatismului pancreatic i extensia
acestuia este necesar recunoaterea semnelor
intraoperatorii care pot indica prezena acestuia,
expunerea adecvat a pancreasului, precizarea
integritii parenchimului pancreatic i determinarea statusului canalului pancreatic principal.
Aproximativ 70% din leziunile pancreasului
sunt leziuni uoare ce includ contuzii, hematoame
sau dilacerri capsulare superficiale fr leziuni
ductale importante. Tratamentul necesar pentru
astfel de leziuni const n realizarea hemostazei
chirurgical sau prin aplicare de ageni topici,
debridarea esutului neviabil, drenaj nchis extern
simplu, fr repararea capsulei. Pentru leziunile
severe (gradul IIIIV) cu ruptur ductal
tratamentul cel mai indicat este reprezentat de
pancreatectomia distal (fig. 12 a). Dac seciunea
pancreatic ductal este la dreapta venei
mezenterice superioare atunci o rezecie
162
pancreatic extins poate duce la apariia

diabetului zaharat i insuficienei pancreatice
exocrine. De aceea, n astfel de situaii este
recomandat anastomozarea pancreasului distal la
o ans jejunal n Y i nchiderea captului
proximal (fig. 12 b). Pentru leziunile severe proxi-
Figura 12 a. Splenopancreatectomie distal pentru traumatism pancreatic gradul III; b. Rezecie de parenchim
pancreatic pentru traumatism gradul IV cu anastomozarea
pancreasului distal la o ans jejunal n Y i nchiderea
captului proximal.
male cu ruptura ductului pancreatic principal

opiunile terapeutice merg de la hemostaz,
debridarea esutului necrotic, drenaj simplu, la
duodenopancreatectomia cefalic (fig. 13). Aceasta
din urm este rar necesar n urgen pentru
traumatisme pancreatice izolate, fiind aplicat n
doar 12% din cazuri. Pentru leziunile pancreatice
asociate cu leziuni duodenale acest procent ajunge
la 10% [55,71]. Indicaiile duodenopancreatec-
Figura 13. Traumatism sever la nivelul capului pancreatic cu

seciune complet a ductului Wirsung hemostaz i drenaj
de vecintate realizat n urgen.
tomiei cefalice sunt reprezentate de: devitalizare

extins a capului pancreasului i duodenului astfel
nct reconstrucia nu este posibil; ruptura ductal
la nivelul capului pancreasului asociat cu leziuni
ale cii biliare principale distale i duodenului;
leziuni ale ampulei Vater cu ruptura Wirsungului la
nivelul duodenului; hemoragie necontrolat din
vasele de la nivelul capului pancreasului sau vasele
retroperitoneale, portale sau vena mezenteric
superioar. Dup duodenopancreatectomia cefalic
reconstrucia este similar cu cea din cazurile
elective. Pentru pacienii cu instabilitate hemodinamic, leziuni asociate severe, chirurg neexperimentat, duodenopancreatectomia cefalic nu
este indicat. n aceste situaii este indicat
realizarea hemostazei i drenaj de vecintate
multiplu. n situaiile severe, opiunea de preferat
este laparotomia scurtat cu meaj peripancreatic i
rezecie n timpul doi [72]. Dup reechilibrare n
secia de terapie intensiv, de obicei dup 2448 de
ore se poate realiza rezecia definitiv sub forma
operaiei Whipple.
COMPLICAII
Rata global a complicaiilor la pacientul tratat
cu traumatism pancreatic, n relaie cu pancreasul
este de aproximativ 25% [54,73]. Cea mai
frecvent complicaie este fistula pancreatic,
prezent n 1020% din cazuri. Majoritatea
fistulelor sunt minore i se rezolv spontan n 12
sptmni dac un drenaj extern corespunztor este
stabilit. Fistulele majore persistente (peste 10 zile)
necesit tratament fie pe cale endoscopic prin
pancreatografie i plasarea unui stent transpapilar,
fie chirurgical sub forma unei rezecii pancreatice
distale sau, pentru fistulele proximale o derivare
pancreatic cu o ans jejunal n Y. Coleciile
lichidiene peripancreatice sunt frecvent detectate la
examenul computer tomografic i ecografic att la
pacienii neoperai ct i postoperator [74]. Dac
nu exist comunicare cu un duct pancreatic
important marea majoritate a acestor colecii se
rezolv spontan. Dac exist comunicare cu un
duct major, atunci aceste colecii persist i se pot
transforma n pseudochisturi. Coleciile persistente, simptomatice, de dimensiuni mari
necesit drenaj computer tomografic ghidat. Dac
acesta eueaz sau drenajul cantitativ mare este
prezent n continuare, atunci o pancreatografie
endoscopic retrograd trebuie luat n considerare
pentru precizarea leziunii ductale i stentarea
acesteia. Prezena necrozei pancreatice necesit n
general intervenie chirurgical pentru excizia

esutului devitalizat. Hemoragia din pancreas sau
vasele peripancreatice poate fi tratat prin
angioembolizare sau n caz de eec prin intervenie
chirurgical, meajul fiind adesea necesar pentru
oprirea hemoragiei. Pentru pseudochistul pancreatic posttraumatic rezonana magnetic nuclear
cu colangiopancreatografie sau pancreatografia
endoscopic retrograd sunt necesare pentru
precizarea localizrii i dimensiunii comunicrii
ductului cu pseudochistul. Dac exist o comunicare minim sau cu un canal distal se poate
ncerca aspiraia ecoghidat [67]. Dac tratamentul
eueaz, o alternativ pentru pseudochisturile
voluminoase cu lezarea ductului pancreatic
principal proximal este drenajul endoscopic cu
stomacul sau duodenul [67,75]. Dac drenajul
endoscopic nu se poate face, atunci drenajul
chirurgical dup maturarea pseudochistului este
indicat prin realizarea de chistogastro-, chistoduodeno-, chistojejunoanastomoz. Insuficiena
pancreatic exocrin i diabetul zaharat pot apare
dup rezecii pancreatice extinse. Pancreatita
acut, frecvent de intensitate moderat, poate apare
n 18% din cazuri [76].
Mortalitatea global n traumatismele pancreatice determinat direct de leziunea pancreatic
este sub 1% i se datoreaz sepsisului i
insuficienei de organ. Mortalitatea este ns mult
mai mare dup duodenopancreatectomia cefalic
ajungnd la 35% [54]. Pancreatita acut sever
poate complica rar un traumatism pancreatic, n
acest caz mortalitatea putnd crete pn la 80%
[54,72,74].
Desene: Dr. Ilie Alexandru
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Talving P, Beckman M, Hggmark T, Iselius L.

Epidemiology of liver injuries. Scand J Surg. 2003;
92(3):192-194.
Feliciano DV, Pachter HL. Hepatic trauma revisited. Curr
Probl Surg 1989; 26(7):453-524.
Richardson JD, Franklin GA, Lukan JK, Carrillo EH,
Spain DA, Miller FB, et al. Evolution in the management
of hepatic trauma: a 25-year perspective. Ann Surg 2000;
232(3):324330.
Piper GL, Peitzman AB. Current management of hepatic
trauma. Surg Clin N Am 2010; 90(4):775-785.
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL. Organ injury
scaling: spleen, liver and kidney. J Trauma 1995;
38(3):323324.
McVay MR, Kokoska ER, Jackson RJ, Smith SD.
Throwing out the grade book: management of isolated
spleen and liver injury based on hemodynamic status.
J Pediatr Surg 2008; 43(6):1072-1076.
163
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
164
Sirlin CB, Casola G, Brown MA, Patel N, Bendavid EJ,

Hoyt DB. Patterns of fluid accumulation on screening
ultrasonography for blunt abdominal trauma: comparison
with site of injury. J Ultrasound Med 2001; 20(4):351357.
Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, Schmidt JA,
Pennington SD. Surgeon-performed ultrasound for the
assessment of truncal injuries. Ann Surg 1998;
228(4):557567.
Richards JR, McGahan JP, Pali MJ, Bohnen PA.
Sonographic detection of blunt hepatic trauma:
hemoperitoneum and parenchymal patterns of injury.
J Trauma 1999; 47(6):10921097.
Gomez GA, Alvarez R, Plasencia G, Echenique M, Vopal
JJ, Byers P, et al. Diagnostic peritoneal lavage in the
management of blunt abdominal trauma: a reassessment.
J Trauma 1987; 27(1):15.
Schnriger B, Talving P, Barbarino R, Barmparas G,
Inaba K, Demetriades D. Current practice and the role of
the CT in the management of penetrating liver injuries at
a Level I trauma center. J Emerg Trauma Shock 2011;
4(1):53-57.
Hoff WS, Holevar M, Nagy KK, Patterson L, Young JS,
Arrillaga A, et al. Practice management guidelines for the
evaluation of blunt abdominal trauma: the EAST practice
management guidelines work group. J Trauma 2002;
53(3):602615.
Monnin V, Sengel C, Thony F, Bricault I, Voirin D,
Letoublon C, et al. Place of arterial embolization in
severe blunt hepatic trauma: a multidisciplinary
approach. Cardiovasc Intervent Radiol 2008;
31(5):875882.
Kawahara NT, Alster C, Fujimura I, Poggetti RS, Birolini
D. Standard examination system for laparoscopy in
penetrating abdominal trauma. J Trauma 2009;
67(3):589-595.
Hurtuk M, Reed RL 2nd, Esposito TJ, Davis KA, Luchette
FA. Trauma surgeons practice what they preach: the
NTDB story on solid organ injury management. J Trauma
2006; 61(2): 243255.
Fang JF, Chen RJ, Wong YC, Lin BC, Hsu YB, Kao JL,
et al. Classification and treatment of pooling of contrast
material on computed tomographic scan of blunt hepatic
trauma. J Trauma 2000; 49(6):1083-1088.
Velmahos GC, Toutouzas KG, Radin R, Chan L,
Demetriades D. Nonoperative treatment of blunt injury to
solid abdominal organs: a prospective study. Arch Surg
2003; 138(8):844851.
Carillo EH, Spain DA, Wohltmann CD, Schmieg RE,
Boaz PW, Miller FB, et al. Interventional techniques are
useful adjuncts in nonoperative management of hepatic
injuries. J Trauma 1999; 46(4):619622.
Kozar RA, Moore JB, Niles SE, Holcomb JB, Moore EE,
Cothren CC, et al. Complications of non-operative
management of high-grade blunt hepatic injuries.
J Trauma 2005; 59(5):1066-1071.
Misselbeck TS, Teicher EJ, Cipolle MD, Pasquale MD,
Shah KT, Dangleben DA, et al. Hepatic angioembolization
in trauma patients: indications and complications.
J Trauma 2009; 67(4):769773.
Kozar RA, Moore FA, Cothren CC, Moore EE, Sena M,
Bulger EM, et al. Risk factors for hepatic morbidity
following nonoperative management: multicenter study.
Arch Surg 2006; 141(5):451-458.
22. Fingerhut A, Trunkey D. Surgical management of liver

injuries in adults current indications and pitfalls of
operative and non-operative policies: a review. Eur J Surg
2000; 166(9):676686.
23. Harrell DJ, Vitale GC, Larson GM. Selective role for
endoscopic retrograde cholangiopancreatography in
abdominal trauma. Surg Endosc 1998; 12(5):400404.
24. Srivastava DN, Sharma S, Pal S, Thulkar S, Seith A,
Bandhu S, et al. Transcatheter arterial embolization in the
management of hemobilia. Abdom Imaging 2006;
31(4):439448.
25. Glaser K, Wetscher G, Pointner R, Schwab G,
Tschmelitsch J. Traumatic bilhemia. Surgery 1994;
116(1):2427.
26. Miller PR, Croce MA, Bee TK, Malhotra AK, Fabian TC.
Associated injuries in blunt solid organ trauma:
implications for missed injury in nonoperative
management. J Trauma 2002; 53(2):238-242.
27. Carrillo EH, Wohltmann C, Richardson JD, Polk HC Jr.
Evolution in the treatment of complex blunt liver injuries.
Curr Probl Surg 2001; 38(1):1-60.
28. Polanco P, Leon S, Pineda J, Puyana JC, Ochoa JB,
Alarcon L, et al. Hepatic resection in the management of
complex injury to the liver. J Trauma 2008;
65(6):12641269.
29. Demetriades D. Balloon tamponade for bleeding control
in penetrating liver injuries. J Trauma 1998;
44(3):538539.
30. Caruso DM, Battistella FD, Owings JT, Lee SL, Samaco
RC. Perihepatic packing of major liver injuries. Arch
Surg 1999; 134(9):958963.
31. Nicol AJ, Hommes M, Primrose R, Navsaria PH, Krige
JE. Packing for control of hemorrhage in major liver
trauma. World J Surg 2007; 31(5):569574.
32. Aydin U, Yazici P, Zeytunlu M, Coker A. Is it more
dangerous to perform inadequate packing? World J
Emerg Surg 2008; 14(3):1.
33. Gaarder C, Naess PA, Eken T, Skaga NO, PillgramLarsen J, Klow NE, et al. Liver injuriesimproved results
with a formal protocol including angiography. Injury
2007; 38(9):1075-1083
34. Buckman RF Jr, Miraliakbari R, Badellino MM.
Juxtahepatic venous injuries: a critical review of reported
management strategies. J Trauma 2000; 48(5):978984.
35. Chen RJ, Fang JF, Lin BC, Jeng LB, Chen MF. Surgical
management of juxtahepatic venous injuries in blunt
hepatic trauma. J Trauma 1995; 38(6):886890.
36. Khaneja SC, Pizzi WF, Barie PS, Ahmed N. Management
of penetrating juxtahepatic inferior vena cava injuries
under total vascular occlusion. J Am CollSurg 1997;
184(5):469474
37. Baumgartner F, Scudamore C, Nair C, Karusseit O,
Hemming A. Venovenous bypass for major hepatic and
caval trauma. J Trauma 1995; 39(4):671-673.
38. Boggi U, Vistoli F, Del Chiaro M, Signori S, Sgambelluri
F, Roncella M, et al. Extracorporeal repair and liver
autotransplantation after total avulsion of hepatic veins
and retrohepatic inferior vena cava injury secondary to
blunt abdominal trauma. J Trauma 2006; 60(2):405-406.
39. Burch JM, Feliciano DV, Mattox KL. The atriocaval
shunt. Facts and fiction. Ann Surg 1988; 207(5):
555568.
40. Delis SG, Bakoyiannis A, Selvaggi G, Weppler D, Levi
D, Tzakis AG. Liver transplantation for severe hepatic
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
trauma: experience from a single center. World J

Gastroenterol 2009; 15(13):1641-1644.
Bender JS, Geller ER, Wilson RF. Intra-abdominal sepsis
following liver trauma. J Trauma 1989; 29(8):1140-1145.
Fabian TC, Croce MA, Stanford GG, Payne LW,
Mangiante EC, Voeller GR, et al. Factors affecting
morbidity after liver trauma. A prospective analysis of
482 injuries. Ann Surg 1991; 213(6):540-547.
Croce MA, Fabian TC, Spiers AP, Kudsk KA. Traumatic
hepatic artery pseudoaneurysm with hemobilia. Am J
Surg 1994; 168(3):235238.
Yang EY, Marder SR, Hastings G, Knudson MM. The
abdominal compartment syndrome complicating
nonoperative management of major blunt liver injuries:
recognition and treatment using multimodality therapy.
J Trauma 2002; 52(5):982986.
Menegaux F, Langlois P, Chigot JP. Severe blunt trauma
of the liver: study of mortality factors. J Trauma 1993;
35(6):865869.
Thomson NJ, Nardino B, Gumm K, Robertson AJ,
Knowles BP, Collier NA, et al. Management of blunt and
penetrating biliary tract trauma. J Trauma Acute Care
Surg 2012; 72(6):1620-1625.
Ball CG, Dixon E, Kirkpatrick AW, Sutherland FR,
Laupland KB, Feliciano DV. A decade of experience with
injuries to the gallbladder. J Trauma Manag Outcomes
2010; 4:3.
Feliciano DV. Biliary injuries as a result of blunt and
penetrating trauma. Surg Clin North Am 1994;
74(4):897907.
Parks RW, Diamond T: Non-surgical trauma to the
extrahepatic biliary tract. Br J Surg 1995; 82 (10):
13031310.
Tan TW, Teo LT, Chiu MT. Extra-hepatic biliary injury
secondary to blunt abdominal trauma: a successful
management strategy. Injury Extra 2011; 42:4-7.
Melton SM, McGwin G Jr, Cross JM, Davidson J, Waller
H, Doss MW. Common bile duct transection in blunt
abdominal trauma: case report emphasizing mechanism
of injury and therapeutic management. J Trauma 2003;
54(4):781-785
Bismuth H, Franco D, Corlette MB, Hepp J. Long term
results of Roux-en-Y hepaticojejunostomy. Surg Gynecol
Obstet 1978; 146(2):161-167.
Vaccaro JP, Dorfman GS, Lambiase RE. Treatment of
biliary leaks and fistulae by simultaneous drainage and
diversion. Cardiovasc Intervent Radiol 1991;
14(2):109112.
Vasquez JC, Coimbra R, Hoyt DB, Fortlage D.
Management of penetrating pancreatic trauma: an 11-year
experience of a level-1 trauma center. Injury 2001;
32(10):753759.
Asensio JA, Demetriades D, Hanpeter DE, Gambaro E,
Chahwan S. Management of pancreatic injuries. Curr
Probl Surg 1999; 36(5):325419.
Farrell RJ, Krige JE, Bornman PC, Knottenbelt JD,
Terblanche J. Operative strategies in pancreatic trauma.
Br J Surg 1996; 83(7):934937.
Leppaniemi A, Haapiainen R, Kiviluoto T, Lempinen M.
Pancreatic trauma: acute and late manifestations. Br J
Surg 1988; 75(2):165167.
Bradley EL 3rd, Young PR Jr, Chang MC, Allen JE,
Baker CC, Meredith W, et al. Diagnosis and initial
management of blunt pancreatic trauma: guidelines from
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
a multiinstitutional review. Ann Surg 1998;

227(6):861869.
Lucas CE. Diagnosis and treatment of pancreatic and
duodenal injury. Surg Clin North Am 1977; 57(1):4965.
Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, Jurkovich GJ,
Champion HR, Gennarelli TA, et al. Organ injury scaling,
II: Pancreas, duodenum, small bowel, colon, and rectum.
J Trauma 1990; 30(11):14271429.
Jurkovich GJ, Carrico CJ. Pancreatic trauma. Surg Clin
North Am 1990; 70(3):575593.
Takishima T, Sugimoto K, Hirata M, Asari Y, Ohwada T,
Kakita A. Serum amylase level on admission in the
diagnosis of blunt injury to the pancreas: its significance
and limitations. Ann Surg 1997; 226(1):7076.
Jeffrey Jr RB, Federle MP, Crass RA. Computed
tomography of pancreatic trauma. Radiology 1983;
147(2):491494.
Teh SH, Sheppard BC, Mullins RJ, Schreiber MA,
Mayberry JC. Diagnosis and management of blunt
pancreatic ductal injury in the era of high resolution
computed axial tomography. Am J Surg 2007;
193(5):641643.
Harrell DJ, Vitale GC, Larson GM. Selective role for
endoscopic retrograde cholangiopancreatography in
abdominal trauma. Surg Endosc 1998; 12(5):400-404.
Kim HS, Lee DK, Kim IW, Baik SK, Kwon SO, Park JW,
et al. The role of endoscopic retrograde pancreatography
in the treatment of traumatic pancreatic duct injury.
Gastrointest Endosc 2001; 54(1):49-55.
Funnell IC, Bornman PC, Krige JEJ, Beningfield SJ,
Terblanche J. Endoscopic drainage of traumatic
pancreatic pseudocyst. Br J Surg 1994; 81(6): 879-881.
Ragozzino A, Manfredi R, Scaglione M, De Ritis R,
Romano S, Rotondo A. The use of MRCP in the detection
of pancreatic injuries after blunt trauma. Emerg Radiol
2003; 10(1):1418.
Duchesne JC, Schmieg R, Islam S, Olivier J, McSwain N.
Selective nonoperative management of low-grade blunt
pancreatic injury: are we there yet? J Trauma 2008;
65(1):4953.
Beres AL, Wales PW, Christison-Lagay ER, McClure
ME, Fallat ME, Brindle ME. Non-operative management
of high-grade pancreatic trauma: is it worth the wait?
J Pediatr Surg. 2013; 48(5):919-923.
Heimansohn DA, Canal DF, McCarthy MC, Yaw PB,
Madura JA, Broadie TA. The role of pancreaticoduodenectomy in the management of traumatic injuries to
the pancreas and duodenum. Am Surg 1990; 56(8): 511514.
Krige JE, Beningfield SJ, Nicol AJ, Navsaria P. The
management of complex pancreatic injuries. S Afr J Surg
2005; 43(3):92102.
Bassi C, Dervenis C, Bultirini G, Fingerhut A, Yeo C,
Izbicki J, et al. Postoperativ pancreatic fistula an
international study group (IS6PF) definition. Surgery
2005; 138(1):8-13.
Kao LS, Bulger EM, Parks DL, Byrd GF, Jurkovich GJ.
Predictors of morbidity after traumatic pancreatic injury.
J Trauma 2003; 55(5):898-905.
Beckingham IJ, Krige JEJ, Bornman PC, Terblanche J.
Endoscopic management of pancreatic pseudocysts. Br J
Surg 1997; 84(12):1638-1645.
Lewis G, Krige JEJ, Bornman PC, Terblanche J.
Traumatic pancreatic pseudocysts. Br J Surg 1993;
80(1):89-93.
165
Capitolul 7
ATREZIA BILIAR
RADU DRAOVEAN, VASILE BININAN, CONSTANTIN CIUCE
DEFINIIE
Atrezia biliar este o afeciune neonatal rar,
cu etiologie necunoscut, caracterizat prin
obstrucia arborelui biliar, ce produce colestaz
sever, ciroz biliar i deces n primul an de via,
n absena unui tratament.
CONSIDERAII GENERALE
EMBRIOLOGIE
Ficatul i cile biliare intra- i extra-hepatice
au originea n mugurele hepatic, ce apare n a 4-a
sptmn de via intrauterin ca un diverticul pe
peretele ventral al intestinului primitiv. Din acest
diverticul se dezvolt ficatul, cile biliare
extrahepatice, colecistul i pancreasul ventral [1].
n jurul sptmnii a 8-a a vieii intrauterine
poriunea caudal a diverticulului hepatic se
alungete, dnd natere arborelui biliar extrahepatic, structur care este permeabil i rmne
permeabil i n continuitate cu ficatul n curs de
dezvoltare, n toate stadiile evolutive [2]. Poriunea
cranial a diverticulului hepatic va da natere
ficatului i cilor biliare intrahepatice. Acestea din
urm se dezvolt progresiv de la nivelul hilului
hepatic ctre periferie, mpreun cu ramurile venei
porte, printr-un complicat proces de interaciune
ntre esutul epitelial i cel mezenchimal.
Cile biliare intra- i extra-hepatice se afl n
continuitate pe toat durata procesului de organogenez, arborele biliar primitiv fiind prezent din
sptmna a 12-a, cnd debuteaz i secreia bilei,
aceasta fiind excretat n duoden din sptmna
a 13-a a vieii intrauterine.
EPIDEMIOLOGIE
Incidena atreziei biliare n Europa este
cuprins ntre 1/14000 i 1/20000 de nateri cu ft
viu [36]. La nivel global ns, incidena variaz n
166
limite mult mai largi, n Taiwan este raportat o

valoare de 1/5400 nateri, n vreme ce n anumite
regiuni din Oceanul Pacific ajunge chiar la valori
de 1/2400 nateri cu ft viu [37].
Analiza distribuiei temporo-spaiale a
cazurilor de atrezie biliar la nivel mondial
sugereaz existena unei variabiliti sezoniere,
precum i a unei incidene crescute pe arii
geografice restrnse, fr ca acest lucru s poat fi
confirmat ns n studii mai ample [8].
Atrezia biliar afecteaz toate rasele, mamele
afro-americane avnd ns un risc de 25 ori mai
mare de avea un copil cu atrezie biliar dect cele
de ras caucazian [9].
ETIOPATOGENIA
Atrezia biliar rmne n continuare o afeciune cu etiologie necunoscut. Sunt suspicionai o
serie de factori materni (vrsta, diabetul din
sarcin), triggeri infecioi (predominana apariiei
n lunile de iarn, inducia de ctre rotavirus pe
modelele animale) i genetici (asocierea cu HLA
B12 sau trisomia 18) [10].
Este acceptat c leziunile caracteristice atreziei
biliare sunt prezente nc din perioada gestaional,
un studiu efectuat n acest sens evideniind nivele
crescute ale gamma-glutamil-transpeptidazei
(gamma-GT) n probele de lichid amniotic la
sarcinile cu atrezie biliar. Aceasta demonstreaz
existena colestazei ncepnd cu al doilea trimestru
de sarcin [11].
Mai multe cercetri au evideniat implicarea
factorilor infecioi n cazurile de atrezie biliar,
infeciile pre- i perinatale cu virus Epstein-Barr i
citomegalovirus fiind prezente serologic la o
proporie mare din copiii cu aceast patologie
inclui ntr-un studiu [12]. Se presupune c
infeciile pre- i perinatale cu virusuri cu tropism
hepatic determin injuria ductelor biliare printr-un
rspuns imun mediat prin limfocitele T, n vreme
ce infeciile cu virusuri cu tropism biliar produc

iniial leziuni ale ductelor biliare, urmate de
exacerbarea lor prin rspuns inflamator autoimun
[13]. Un studiu mai amplu, care a analizat prezena
secvenelor virale n probele de parenchim hepatic,
a evideniat prezena acestora n doar 42% din
cazuri, contestnd rolul infeciilor virale n
etiologia atreziei biliare [14].
Factorii genetici sunt, de asemenea, incriminai
n etiologia atreziei biliare, existnd rapoarte
despre cazuri de atrezie biliar familial. Exist
ns i publicaii care evideniaz discordana
apariiei afeciunii la mai multe perechi de gemeni
monozigoi, doar cte un copil din perechea de
gemeni prezentnd atrezie biliar [8].
n ciuda cercetrilor existente i a diferitelor
teorii testate prin studii, la ora actual nici unul
dintre factorii enumerai mai sus nu a putut fi cert
dovedit ca i etiologic n atrezia biliar.
TIPURILE DE ATREZIE BILIAR
n funcie de prezena altor anomalii
congenitale sunt definite dou forme de atrezie
biliar [15]:
Atrezia biliar sindromic (10% din cazuri)
asocierea cu alte malformaii congenitale:
polisplenie sau asplenie, situs inversus, vena
port preduodenal, absena venei cave
retrohepatice, anomalii cardiace;
Atrezia biliar non-sindromic (90% din
cazuri) atrezia biliar este o malformaie
izolat.
Din punct de vedere anatomic se disting mai
multe tipuri de atrezie biliar (AB), cel mai
frecvent fiind utilizat clasificarea Asociaiei
Japoneze a Chirurgilor Pediatri. Aceast clasificare recunoate trei tipuri de atrezie biliar [8]:
Tipul I AB distal atrezia este limitat la

ductul coledoc, vezicula biliar i ductele
hepatice fiind permeabile;
Tipul II AB proximal atrezia afecteaz
i calea biliar proximal, dar ductele
intrahepatice sunt permeabile. Tipul II este
submprit n dou subtipuri:
Tipul IIa vezicula biliar i ductul
hepatic comun sunt permeabile, fiind
prezent o dilatare biliar chistic la
nivelul hilului;
Tipul IIb vezicula biliar, ductul cistic,
ductul hepatic comun sunt obliterate;
Tipul III AB complet ntreg arborele
biliar extrahepatic este obliterat.
Cel mai frecvent atrezia este complet (tipul
III, 73%) sau cvasicomplet (tipul IIb, 18%),
celelalte tipuri reprezentnd mai puin de 10% din
totalitatea cazurilor [3].
O clasificare similar este cea francez, care
definete 4 tipuri de atrezie biliar, cele dou
subtipuri de la clasificarea japonez fiind
individualizate (tipul IIa este tipul 2, tipul IIb este
tipul 3) [16].
Ambele clasificri sunt prezentate sintetic n
tabelul 1.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul se bazeaz pe elementele clinice
(icter, scaune acolice, hipercolurie, hepatomegalie)
i explorri paraclinice (teste de laborator,
ecografie abdominal, scintigrafie biliar, biopsie
hepatic).
Diagnosticul precoce n atrezia biliar este de
importan capital, tratamentul chirurgical
instituit la timp fiind cheia unui rezultat favorabil
n managementul acestei patologii.
Tabelul 1
Clasificarea atreziei biliare
Clasificarea
japonez
Clasificarea
francez
Caracteristici anatomice
Tipul I
Tipul 1
Atrezia ductului coledoc, colecistul i ductele hepatice

permeabile
Tipul II a
Tipul 2
Colecistul i ductul hepatic comun permeabile, dilatare

chistic proximal
Tipul II b
Tipul 3
Atrezia ductului coledoc, a colecistului i ductului

hepatic comun
Tipul III
Tipul 4
Atrezia complet a arborelui biliar extrahepatic
167
DIAGNOSTIC CLINIC
abdominal poate evidenia de asemenea malformaii asociate n atrezia biliar sindromic

(polispnenie sau asplenie, vena port preduodenal, absena venei cave retrohepatice).
Clinic se constat un icter persistent cu

simptome caracteristice de colestaz: scaunele
acolice, hipercolurie. La palpare se evideniaz
hepatomegalie, ficatul avnd o consisten dur
[17].
Icterul patologic ce acompaniaz atrezia biliar
apare n mod normal la cteva sptmni de la
natere, dar poate fi prezent ca i continuarea
icterului neonatal fiziologic. Meconiul este de
aspect normal, iar 50% din nou-nscui au o
perioad de timp scaune normal colorate. Pe
msur ce icterul se instaleaz scaunele devin
acolice [18].
Starea general este la nceput puin afectat iar
creterea iniial este normal. Persistena obstruciei
biliare determin dezvoltarea progresiv a cirozei
hepatice, nsoit de splenomegalie. Malabsorbia
vitaminelor liposolubile duce la anemie,
malnutriie i retard de cretere [19].
n absena tratamentului marea majoritate a
copiilor decedeaz, prin decompensare hepatic,
hemoragie din varicele esofagiene sau infecii, n
primele 19 luni de via [18].
Sondajul duodenal cu aspiraie este o metod

simpl i ieftin de excludere a atreziei biliare. Prin
aspirarea coninutului duodenal din 2 n 2 ore pe
parcursul a 24 ore i testarea aspiratului pentru bil
se poate exclude prezena unei atrezii biliare n
cazul prezenei bilei n duoden. Simplitatea i
rapiditatea metodei o fac util n serviciile unde
scintigrafia hepato-biliar nu este disponibil [23].
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Colangio-RMN
Examinri de laborator
Examinrile de laborator evideniaz o
hiperbilirubinemie moderat (n general sub
15 mg/dL) cu predominana bilirubinei conjugate.
Transaminazele (ALAT, ASAT) prezint cretere
moderat, n timp ce gama-GT este crescut
semnificativ. Restul parametrilor sagvini sunt n
general cu valori normale.
Ecografia abdominal
Ecografia este o examinare esenial n
algoritmul diagnostic al atreziei biliare, avnd rolul
de a exclude alte cauze posibile de colestaz
(malformaii ale cilor biliare extrahepatice,
sindromul bilei ngroate .a.). n atrezia biliar se
evideniaz n mod constant dilatri ale cilor
biliare intrahepatice [20]. Alt aspect ntlnit la
ecografia abdominal este vezicula biliar atrofic,
fr umplere n perioadele interalimentare. Unii
autori descriu prezena unei formaiuni solide,
triunghiulare, situat anterior de bifurcaia venei
porte, reprezentnd jonciunea dintre cele dou
ducte hepatice fr lumen, acestui semn fiindu-i
atribuit o sensibilitate de 80% pentru diagnosticul
ecografic de atrezie biliar [21,22]. Ecografia
168
Scintigrafia hepato-biliar
Scintigrafia hepato-biliar folosind acid
iminodiacetic marcat cu Technetiu are rolul de a
evidenia funcia de secreie hepatic n dinamic.
n atrezia biliar aceast examinare evideniaz
colestaz marcat i absena excreiei duodenale,
situaie care poate fi ns ntlnit i n hepatitele
neo-natale sau alte afeciuni ce evolueaz cu
colestaz non-obstructiv.
Sondajul duodenal
Colangio-pancreatografia prin rezonan

magnetic nuclear (colangio-RMN) este cea mai
complex examinare non-invaziv disponibil n
diagnosticul atreziei biliare. Lipsa de vizualizare a
structurilor biliare extrahepatice confirm
diagnosticul de atrezie biliar n vreme ce
evidenierea acestor structuri exclude aceast
malformaie. Un studiu coreean a demonstrat o
sensibilitate i specificitate de 100%, respectiv
95% pentru aceast metod, alte studii confirmnd
ns doar parial aceste date [24,25].
Colangio-pancreatografia retrograd
endoscopic
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic este disponibil n tot mai multe centre ca
i metod alternativ n arsenalul de diagnostic
pentru atrezia biliar. Aceast examinare efectuat
la nou-nscui i copiii cu vrste sub 3 luni necesit
un endoscop pediatric adaptat i un examinator cu
experien, imposibilitatea de ncanulare a ductului
coledoc confirmnd diagnosticul de atrezie biliar
[26]. Este, de asemenea, extrem de util n
diagnosticul diferenial cu alte afeciuni colestatice
la care arborele biliar este ns normal (sindromul
Alagille, hepatita neo-natal).
Biopsia hepatic
Biopsia hepatic (efectuat percutanat sau
intraoperator) aduce informaii suplimentare,
completnd diagnosticul imagistic i difereniind
colestaza extra- de cea intra-hepatic. Aspectele
caracteristice constatate la biopsie, ce definesc
colestaza extrahepatic prezent n atrezia biliar
sunt: proliferarea ductal portal, colestaza n
ductele nou formate, trombii biliari n spaiul
portal, fibroza portal marcat [27].
Colangiografia intraoperatorie
Colangiografia intraoperatorie este indicat
atunci cnd toate celelalte metode de diagnostic
disponibile nu au reuit s traneze diagnosticul de
atrezie biliar. Examinarea se efectueaz prin
puncionarea direct a veziculei biliare, accesul
fiind printr-o laparotomie subcostal dreapt sau
laparoscopic. Se recomand ca aceast procedur
s se efectueze ntr-un centru unde exist
posibilitatea practicrii unei porto-enterostomii
Kasai, dac se confirm diagnosticul de atrezie
biliar.
HEPATOPORTOENTEROSTOMIA
(OPERAIA KASAI)
Hepatoportoenterostomia (Operaia Kasai) reprezint de 30 de ani fundamentul tratamentului
chirurgical al atreziei biliare. Dr. Morio Kasai, un
chirurg japonez care i-a dedicat viaa dezvoltrii
chirurgiei pediatrice, a realizat prima hepatoportoenterostomie la un copil de 72 zile cu atrezie
biliar. n timpul diseciei n hilul hepatic, dr. Kasai
nu a identificat canalicule biliare ns a provocat o
sngerare persistent pe care a ncercat s o
stpneasc, acoperind zone de hemoragie cu
duodenul adus n hilul hepatic. Postoperator avut
surpriza s constate c a aprut pigment biliar n
scaun, iar icterul a remis [28]. Dr. Kasai i-a
publicat procedeul tehnic inovativ n 1959, iar
dup mai mult de un deceniu, rezultatele sale au
fost reconfirmate i n alte centre [29,30].
Principiul operaiei Kasai este de a asigura
drenajul n aparatul digestiv pentru minicanaliculele biliare care se gsesc n esutul fibros
din placa hilar.
TEHNICA CHIRURGICAL
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al atreziei biliare se
face cu toate bolile colestatice ale nou-nscutului,
fiind mai ales important distincia ntre colestaza
cu substrat anatomic, care n general necesit
intervenie chirurgical, de cea funcional, care
este de resort medical.
Cele mai frecvente afeciuni ce trebuie incluse
n diagnosticul diferenial sunt: sindromul Alagille,
colestaza intrahepatic familial progresiv
(PFIC), deficitul de alfa-1-antitripsin, fibroza
cistic [8].
TRATAMENT
PREGTIREA PREOPERATORIE
n preoperator este necesar corectarea
deficitelor biologice specifice, n special a
coagulopatiei, prin administrarea de vitamina K
sau plasm proaspt congelat. Dup inducia
anesteziei se monteaz un cateter venos central i o
linie arterial pentru monitorizare. Este util de
asemenea utilizarea unui cateter de anestezie
epidural pentru analgezia postoperatorie, dac nu
exist coagulopatie major. Pentru profilaxia
antibiotic se utilizeaz o cefalosporin de
generaia a doua sau a treia.
Pacientul este plasat n poziie de decubit

dorsal, iar accesul n cavitatea peritoneal este
realizat printr-o incizie subcostal dreapt care se
poate prelungi i dincolo de linia median. Ficatul,
vezicula biliar i cile biliare extrahepatice sunt
inspectate pentru a confirma diagnosticul de
atrezie biliar. Identificarea unui ficat de aspect
colestatic, fibrotic, cu suprafa neregulat i
coloraie verzuie, asociat cu vezicul biliar
fibrotic, sunt diagnostice [18].
Dac vezicula biliar nu este complet fibrozat
ci conine un vestigiu cu coninut lichidian de
aspect decolorat, fr pigment biliar, diagnosticul
de atrezie biliar este de asemenea foarte probabil.
Dac lichidul din vestigiul vezicular este pigmentat, este necesar efectuarea unei colangiografii intraoperatorii [18]. Dac colangiografia
identific patena cilor biliare intrahepatice,
diagnosticul de atrezie biliar este infirmat; pentru
aceasta este util plasarea unui clamp vascular
(buldog) pe segmentul distal al CBP pentru a fora
refluarea proximal a substanei de contrast spre
hilul hepatic i a crete sensibilitatea metodei.
Inspecia cavitii abdominale trebuie s fie
complet pentru a detecta eventualele anomalii
anatomice asociate: sindrom polisplenic, diverticul
Meckel (trebuie excizat pentru a preveni riscul de
hemoragii digestive odat cu instalarea hiper169
tensiunii portale ce nsoete invariabil evoluia

pacienilor cu atrezie biliar).
Dac diagnosticul de atrezie biliar este
confirmat, procedeul chirurgical continu spre
efectuarea hepatoportoenterostomiei. Exist n
prezent opinii diferite legate de gradul de
mobilizare a ficatului: unii autori recomand o
mobilizare larg, cu secionarea ligamentelor
falciform i triunghiular, n timp ce autori provenii
din centre de transplant hepatic sunt mpotriva
acestei practici, cci fibroza consecutiv ngreuneaz explantarea ficatului n momentul transplantului [31, 32]. Vezicula biliar este disecat i
folosit drept ghid pentru identificarea vestigiului
ductului canalului hepatic comun. Aspectul
intraoperator este prezentat n figura 1.
Figura 1. Atrezie biliar, disecia veziculei biliare fibrozate

(sgeata galben rudimentul de colecist). Colecia Clinicii
Chirurgie I Cluj-Napoca, Prof. Dr. Constantin Ciuce.
Canalul biliar principal este astfel identificat,

disecat de structurile adiacente, ligaturat i secionat distal. Bontul proximal al CBP este pus n
tensiune i disecat spre hilul hepatic, ridicndu-se
astfel n bloc esutul fibros dispus sub forma unei
structuri piramidale cu baza la nivelul parenchimului hepatic i care conine cile biliare
extrahepatice i esutul fibros adiacent acestora.
Aceast structur piramidal are raporturi posterior
cu vena port, ramurile dreapt i stng a acesteia
i cu ramurile arterei hepatice, de care este
meticulos disecat. Realizarea unei disecii largi n
hilul hepatic i drenajul tuturor micilor canale
biliare din placa hilar reprezint cheia succesului
acestei operaii. Astfel, limitele laterale ale
diseciei n hilul hepatic sunt largi ntinzndu-se de
la recesul venos al lui Rex (punctul de unire ntre
vena ombilical i vena port stng) n stnga i
pn dincolo de bifurcaia venei porte drepte,
170
respectiv versantul drept al trunchiului venos port

posteroinferior, n dreapta [31].
Pentru obinerea unei expuneri optime asupra
venei porte stngi n timpul diseciei laterale n hil,
este frecvent necesar secionarea poriunii de
parenchim hepatic ce unete segmentele hepatice
III i IV, la stnga ligamentului falciform, acoperind poriunea distal, intrahepatic a venei porte
stngi. Excizia esutului fibros este finalizat la
nivelul plcii hilare, paralel cu capsula ficatului,
de-a lungul unui plan de disecie dintre acesta i
parenchim, ficatul rmnnd acoperit de capsula
Glisson care d ariei de seciune o culoare
albicioas. Nu este necesar i nici recomandat ca
aceast rezecie s se realizeze mai profund, n plin
parenchim hepatic, deoarece hemoragia consecutiv urmat de tromboz i fibroza ulterioar ar
putea duce la blocarea unora dintre minicanaliculele biliare deschise iniial i de a cror
paten depinde succesul operaiei. Pe de alt parte,
efectuarea seciunii ntr-un plan prea superficial nu
va intercepta mini-canaliculele biliare i va fi
urmat de rezultate nesatisfctoare. Se poate
afirma cu certitudine c succesul operaiei Kasai
depinde n mod direct de meticulozitatea diseciei
n hilul hepatic i de excizia ntregului esut biliar
extrahepatic [8]. n figura 2 este prezentat disecia
plcii hilare folosind ca i ghid rudimentul de
colecist i duct hepatic comun.
Aria denudat de la nivelul plcii hilare este
drenat T-L ntr-o ans jejunal tip Y la Roux cu
o lungime de 4550 cm, ascensionat transmezocolic i anastomozat ntr-un singur strat cu fir
Figura 2. Atrezie biliar, disecia plcii hilare (sgeile roii

arterele hepatice dreapt i stng, sgeata albastr vena
port, sgeata galben placa hilar). Colecia Clinicii
Chirurgie I Cluj-Napoca, Prof. Dr. Constantin Ciuce.
monofilament 6.0 lent rezorbabil (polidoxanon),

fire separate sau surjet. Firele de sutur sunt
ancorate n marginea zonei de excizie a esutului
fibros i o atenie deosebit trebuie acordat
plasrii lor astfel nct s nu ncorporeze
canaliculii biliari din periferie, pentru nu i
ocluziona i a le permite drenajul n ansa jejunal.
n figura 3 este prezentat realizarea anastomozei
ntre placa hilar disecat i ansa jejunal, iar n
figura 4 aspectul final al montajului.
Figura 3. Atrezie biliar, anastomoza n placa hilar (sgeata

galben placa hilar). Colecia Clinicii Chirurgie I ClujNapoca, Prof. Dr. Constantin Ciuce.
Figura 4. Atrezie biliar, aspectul final al operaiei Kasai,

anastomoza hepatoportoenteral. Colecia Clinicii Chirurgie I
Cluj-Napoca, Prof. Dr. Constantin Ciuce.
Hepatoportoenterostomia prin abord laparoscopic a fost descris i este utilizat n prezent n

cteva centre entuziaste [33,34]. Cu toate acestea,
este greu de demonstrat n acest moment c
abordul laparoscopic aduce alte avantaje dect
evitarea unei laparotomii, reducerea perioadei de
recuperare postoperatorie i a extensiei aderenelor
intra-abdominale, n timp ce datele privind

rezoluia icterului i evitarea progresiei bolii
hepatice ridic o serie de semne de ntrebare cnd
sunt comparate cu cele oferite de abordul clasic.
Operaia Kasai necesit o tehnic minuioas,
care este dificil, chiar i fr constrngerile de
manipulare i libertate de micare ale abordului
laparoscopic. Secionarea proximal, perihepatic
a esutului fibros, disecia larg spre ramurile
principale ale venelor porte i realizarea delicatei
anastomoze portoenterice sunt minuioase i
eseniale pentru reuita operaiei i exist temeri c
ele nu pot fi ntocmai reproduse printr-o tehnic
minim-invaziv. Odat cu temperarea valului de
entuziasm iniial, se pare totui c rezultatele
obinute dup laparoscopie sunt oarecum
nesatisfctoare. Astfel, dei ntr-un lot operat
laparoscopic Chan et al. au obinut o rat de remisie
a icterului (50%) i de salvare a ficatului nativ la
4 ani (50%) comparabile cu cele raportate n
literatur pentru hepatoportoenterostomia clasic,
autorii au observat c aceste rezultate sunt de fapt
mai slabe dect cele pe care ei nii le-au obinut
la pacienii operai anterior prin abord deschis. n
consecin, au decis revenirea la abordul clasic
pentru efectuarea operaiei Kasai la copiii cu
atrezie biliar, ceea ce a mbuntit rezultatele pe
termen scurt (ameliorarea icterului) i lung
(salvarea ficatului nativ la 2 ani) [35]. ntr-o metaanaliz recent, Lishuang a artat c rata de
supravieuire a ficatului nativ la 2 ani de zile post
Kasai a fost, de asemenea, semnificativ mai mare
la lotul operat clasic fa de cel laparoscopic [36].
Succesul operaiei Kasai este definit prin
remisia icterului i revenirea bilirubinei la valori
normale ntr-un interval de timp de 6 luni
postoperator i depinde de: vrsta copilului n
momentul operaiei (sub 8 sptmni), gradul de
fibroz la nivelul ficatului, dimensiunile ductelor
biliare de la nivelul plcii hilare i experiena
echipei chirurgicale [37].
n centrele de excelen, aproximativ 5060%
dintre copii vor nregistra remisia icterului i o rat
de salvare a ficatului nativ pe o perioad de 5 i 10
ani de 50% respectiv 45% din cazuri [38]. ntr-un
studiu observaional, 63 din 271 pacieni la care
s-a efectuat operaia Kasai (23%) i pstrau ficatul
nativ dup o perioad de 20 de ani, 21 dintre
acetia avnd valori normale ale bilirubinei, iar
12 nregistrnd valori normale ale gamma-GT i
ASAT. 10 dintre aceti pacieni au devenit prini
ntre timp (7 & i 3 %). Cu toate acestea operaia
Kasai nu a reuit s opreasc progresia bolii
171
hepatice. 61 din cei 63 pacieni au semne de ciroz

hepatic la 20 de ani de evoluie, 44 dezvoltnd
semne de hipertensiune portal i 19 nregistrnd
episoade de colangit. Dup vrsta de 20 de ani,
2 pacieni au decedat prin insuficien hepatic i
14 sunt pe lista de transplant sau au fost deja
transplantai. n concluzie, pe termen lung, dei n
jur de 1518% dintre pacieni evit necesitatea
unui transplant, ei sunt departe de a fi vindecai i
necesit monitorizare, ngrijire i tratament de
specialitate pe tot timpul vieii [39].
Copiii care nu arat o mbuntire a
parametrilor clinici i biochimici la 23 luni de la
operaia Kasai sunt candidai pentru transplant
hepatic. Aceeai indicaie este valabil i pentru
copiii care au un rspuns parial dup hepatoportoenterostomie i nregistreaz o agravare
ulterioar a parametrilor clinici i biologici. n
cazul acestora din urm hepatoportoenterostomia a
avut rolul de a le oferi timpul necesar pentru a
ajunge la vrsta care s permit efectuarea
transplantului (824 luni de via).
Rate mai reduse de succes dup operaia Kasai
au fost nregistrate la pacienii cu sindroame
malformative asociate atreziei biliare. Decesul la
acest subgrup de pacieni poate fi cauzat de
suferina congenital cardiac sever sau se
instaleaz subit n contextul sindromului hepatopulmonar [38]. Un alt factor important pentru
succes l are vrsta la momentul operaiei. Cu ct
gradul fibrozei hepatice este mai avansat, cu att
mai mic este ansa de succes a hepatoportoenterostomiei. Nu exist n acest moment o limit
clar de vrst, ns se consider c operaia Kasai
ar trebui efectuat nainte de vrsta de 80 zile,
oricum, cu ct mai repede posibil dup stabilirea
diagnosticului de atrezie biliar. Cu toate acestea,
n cazuri izolate s-au obinut rezultate favorabile i
la copii trecui de vrsta de 100 zile de via [40].
Complicaiile postoperatorii
Dou complicaii sunt specifice n evoluia
postoperatorie dup operaia Kasai: colangita i
hipertensiunea portal.
Colangita apare la 3050% dintre pacieni, n
special n primul an dup operaie, i pare a fi
cauzat de colonizarea ascendent cu flor enteral
a cilor biliare distrofice i favorizat de un flux
biliar deficitar [41]. De aceea, ea nu este ntlnit
la copiii la care operaia Kasai a euat i poate fi
favorizat de o lungime insuficient ansei n Y.
Clinic se manifest prin reapariia icterului, febr i
scaune acolice. Diagnosticul este confirmat prin
172
hemoculturi sau culturi din puncia hepatic iar

tratamentul este reprezentat de antibioterapie
activ pe germeni Gram negativi (Ceftazidim,
Piperacilin). La pacienii cu colangit recurent se
ridic problema dezvoltrii i colonizrii bacteriene a unor chiste biliare intrahepatice, caz n care
poate fi necesar antibioterapia prelungit. O
evoluie similar poate fi cauzat i de lungimea
insuficient a ansei n Y, care reclam revizuirea
montajului chirurgical. Dac colangita are un debut
tardiv dup hepatoportoenterostomie, trebuie luat
n considerare posibilitatea obstruciei mecanice a
ansei n Y (kinking, stenoz la nivelul mezocolonului) condiie care reclam de asemenea
revizia chirurgical [42].
Hipertensiunea portal este ntlnit practic la
toi copii n momentul efecturii hepatoportoenterostomiei, fiind un efect al colestazei i
fibrozei hepatice deja instalate. Atrezia biliar este
o boal progresiv, iar evoluia natural se
ndreapt spre instalarea cirozei, n ciuda
drenajului eficient i normalizrii parametrilor de
hepatocitoliz i colestaz [39]. Aproape toi
pacienii vor dezvolta n timp hipertensiune portal
i complicaiile acesteia. Localizarea cea mai
frecvent a varicelor este la nivel esofagian,
gastric, perianastomotic (la nivelul ansei n Y) i
anorectal. Ruptura varicelor este rar nainte de 9
luni de via, ns devine probabil la vrsta de 23
ani. Astfel, 60% dintre copii au varice esofagiene
la vrsta de 2 ani i 2030% dintre acetia vor
sngera [43]. Dac HTP se asociaz unei evoluii
clinice i biologice nefavorabile dup operaia
Kasai, indicaia de transplant hepatic este formal.
Dac ns funcia hepatic este pstrat iar icterul a
remis, se va lua n considerare doar tratamentul
endoscopic local al varicelor (scleroterapie,
ligaturi cu benzi elastice). Tratamentul oral cu
beta-blocante (propranolol, 12 mg/kg/zi) poate fi
folosit pentru profilaxia sngerrilor. TIPS poate fi
o resurs pentru reducerea rapid a presiunii n
sistemul venos port la pacienii cu HTP sever i
hemoragie digestiv superioar aflai pe lista de
transplant, ns este de regul dificil de realizat
pentru c, n mod particular, atrezia biliar se
asociaz cu o hipoplazie a venei porte i a
ramurilor sale [31].
Chistele biliare intrahepatice, solitare sau
multiple, pot apare n aproximativ 20% din cazuri
chiar i dup o operaie Kasai eficient. Ele pot
reprezenta un nidus de persisten bacterian
cauznd colangite recurente ce afecteaz
prognosticul pe termen lung al pacientului.
Tratamentul lor este variat, n funcie de mrime i

severitatea morbiditii pe care o cauzeaz: drenaj
percutan transhepatic, sclerozare prin alcoolizare,
chistoenterostomie sau chiar transplant hepatic
[44].
Sindromul hepatopulmonar i hipertensiunea
portal, precum i riscul crescut de dezvoltare al
unui hepatocarcinom sunt alte complicaii ale
cirozei hepatice care, de asemenea, pot aprea n
evoluia pacienilor cu hepatoportoenterostomie,
chiar dac aceasta este eficient.
TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Postoperator se administreaz fluide intravenos
pn la reluarea tranzitului intestinal i a alimentaiei orale. Antibioterapia nceput preoperator se continu intravenos n primele zile,
ulterior se convertete n tratament per os,
tratament ce se menine pe termen lung, pentru
profilaxia angiocolitei [45]. Agenii coleretici
precum acidul ursodeoxicolic se administreaz n
multe centre, consecina fiind de fluidizare a bilei
i ameliorare a excreiei de bil, efectul fiind ns
validat doar la copii la care operaia Kasai este
eficient i exist reluarea fluxului biliar.
Corticoterapia postoperatorie este un subiect
mult mai controversat, n prezent aproximativ
jumtate din centrele care practic operaia Kasai
administrnd postoperator corticosteroizi dup
diverse scheme de tratament. Efectul corticoterapiei este de reducere a rspunsului inflamator
postoperator, teoretic producnd o diminuare a
fibrozei cicatriciale la nivelul canaliculelor biliare,
avnd astfel efect coleretic. n realitate ns, efectul
lor benefic nu a fost demonstrat cert, cea mai
recent metaanaliz publicat artnd c tratamentul cu corticosteroizi nu a crescut intervalul de
timp pn la apariia icterului i nu a redus
incidena angiocolitei [46].
Chiar i la copiii la care operaia Kasai a
restabilit fluxul biliar exist un deficit cantitativ de
bil, ce determin malabsorbia grsimilor, motiv
pentru care alimentaia postoperatorie trebuie s
includ formule cu trigliceride cu lan mediu n
cantitate mare, fiind necesar de asemenea vitaminoterapia (vitaminele liposolubile A, D, E, K).
TRANSPLANTUL HEPATIC
Dintre copiii cu operaia Kasai, circa jumtate
necesit transplant hepatic n primii doi ani de
via, cca o treime supravieuiesc cu ficatul propriu
pn la vrsta de 10 ani, iar aproximativ un sfert

ajung la vrsta de 20 ani cu ficatul propriu. Factorii
care influeneaz aceast evoluie sunt: tipul de
atrezie biliar, tabloul histologic la momentul
operaiei, presiunea portal la momentul operaiei,
asocierile malformative, experiena centrului care
efectueaz intervenia chirurgical i vrsta la
momentul operaiei [8].
Atrezia biliar reprezint n prezent cea mai
frecvent indicaie de transplant hepatic pediatric,
n cele mai multe cazuri transplantul reprezentnd
treapta final n terapia acestei patologii.
Indicaiile actuale ale transplantului hepatic n
atrezia biliar sunt:
eecul operaiei Kasai cu progresia ctre
insuficiena hepatic;
angiocolitele recidivante refractare la
tratamentul antibiotic intravenos prelungit;
hipertensiunea portal sever;
sindromul hepatopulmonar;
dezvoltarea unei tumori hepatice maligne;
retardul de cretere staturo-ponderal n
ciuda terapiei medicale maximale [47].
Prima tentativ de transplant hepatic efectuat
de ctre Thomas Starzl n 1963 a fost la un copil cu
atrezie biliar, soldat cu eec datorit complicaiilor hemoragice. Abia dup 1980, odat cu
introducerea tratamentului de imunosupresie cu
ciclosporin, transplantul hepatic a devenit o
opiune realist n atrezia biliar.
Progresele notabile din ultimele decenii n
domeniul chirurgiei de transplant hepatic au
mbuntit semnificativ rezultatele postoperatorii
astfel c n prezent sunt raportate supravieuiri de
peste 90% la 10 ani, pacienii avnd o calitate a
vieii excelent, n ciuda necesitii terapiei de
imunosupresie [48]. Programe de transplant
hepatic pediatric sunt disponibile n prezent n
majoritatea rilor dezvoltate, principalele limitri
din ultimele decade fiind decesele pe lista de
ateptare, lipsa donorilor i problemele legate de
size-mismatch donor-recipient.
Dezvoltarea programelor de transplant cu
donor viu (living donor liver transplantation) dar
i tehnicile cu ficat mprit (split liver transplantation) sau redus (reduced-size liver transplantation) au ameliorat semnificativ adresabilitatea pacienilor cu atrezie biliar la transplantul
hepatic.
173
PROGNOSTIC
Atrezia biliar este o afeciune care, n lipsa
unui tratament, are un prognostic infaust, evoluia
fiind ctre deces n primii doi ani de via la marea
majoritate a pacienilor.
Introducerea operaiei Kasai a reprezentat un
prim moment de cotitur n ameliorarea prognosticului copiilor nscui cu atrezie biliar, aproximativ un sfert din pacienii operai ajungnd s
depeasc vrsta de 20 ani cu ficatul propriu.
Transplantul hepatic a adus ns cea mai radical
mbuntire a prognosticului, iar rezultatele
acestui procedeu chirurgical continu s fie
ameliorate n ultimii ani prin programele de
transplant cu donor viu i progresele din domeniul
terapiei intensive pediatrice i a tratamentului de
imunosupresie, astfel c n prezent, n rile
dezvoltate, supravieuirea n atrezia biliar
depete 90%.
BIBLIOGRAFIE
1.
Ando H. Embryology of the biliary tract. Dig Surg. 2010;

27(2):87-9.
2. Roskams T, Desmet V. Embryology of extra- and
intrahepatic bile ducts, the ductal plate. Anat Rec
(Hoboken). 2008 Jun; 291(6):628-35.
3. Chardot C, Carton M, Spire-Bendelac N, Le Pommelet C,
Golmard JL, Auvert B. Epidemiology of biliary atresia in
France: a national study 1986-96. J Hepatol. 1999 Dec;
31(6):1006-13.
4. Livesey E, Cortina Borja M, Sharif K, Alizai N, McClean
P, Kelly D et al. Epidemiology of biliary atresia in
England and Wales (1999-2006). Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed. 2009 Nov; 94(6):F451-5.
5. Fischler B, Haglund B, Hjern A. A population-based
study on the incidence and possible pre- and perinatal
etiologic risk factors of biliary atresia. J Pediatr. 2002
Aug; 141(2):217-22.
6. McKiernan PJ, Baker AJ, Kelly DA. The frequency and
outcome of biliary atresia in the UK and Ireland. Lancet.
2000 Jan; 355(9197):25-9.
7. Hsiao CH, Chang MH, Chen HL, Lee HC, Wu TC, Lin
CC et al. Universal screening for biliary atresia using an
infant stool color card in Taiwan. Hepatology. 2008 Apr;
47(4):1233-40.
8. Wildhaber BE. Biliary atresia: 50 years after the first
kasai. ISRN Surg. 2012; 2012:132089.
9. The NS, Honein MA, Caton AR, Moore CA, Siega-Riz
AM, Druschel CM et al. Risk factors for isolated biliary
atresia, National Birth Defects Prevention Study, 19972002. Am J Med Genet A. 2007 Oct; 143A(19):2274-84.
10. Baumann U, Ure B. Biliary atresia. Clin Res Hepatol
Gastroenterol. 2012 Jun; 36(3):257-9.
11. Muller F, Gauthier F, Laurent J, Schmitt M, Bou J.
Amniotic fluid GGT and congenital extrahepatic biliary
damage. Lancet. 1991 Jan; 337(8735):232-3.
174
12. Fjaer RB, Bruu AL, Nordb? SA. Extrahepatic bile duct
atresia and viral involvement. Pediatr Transplant. 2005
Feb; 9(1):68-73.
13. Petersen C, Davenport M. Aetiology of biliary atresia:
what is actually known? Orphanet J Rare Dis. 2013 Aug;
8:128.
14. Rauschenfels S, Krassmann M, Al-Masri AN, Verhagen
W, Leonhardt J, Kuebler JF et al. Incidence of
hepatotropic viruses in biliary atresia. Eur J Pediatr. 2009
Apr; 168(4):469-76.
15. Davenport M. A challenge on the use of the words
embryonic and perinatal in the context of biliary atresia.
Hepatology. 2005 Feb; 41(2):403-4.
16. Chardot C, Carton M, Spire-Bendelac N, Le Pommelet C,
Golmard JL, Auvert B. Prognosis of biliary atresia in the
era of liver transplantation: French national study from
1986 to 1996. Hepatology. 1999 Sep; 30(3):606-11.
17. Sabetay C, Zavate A. Atrezia de cai biliare. In Popescu I,
Ciuce C. Tratat de chirurgie, Ed. a II-a, Vol. III, Chirurgie
Pediatrica. Bucuresti: Editura Academiei Romne; 2013.
p. 333-42.
18. Altman P, Buchmiller T. The Jaundiced Infant: Biliary
Atresia. In Grosfeld J, O'Neill J, Fonkalsrud E, Coran A.
Pediatric Surgery, Sixth Edition, Volume 2. Philadephia:
Mosby Elsevier; 2006. p. 1603-19.
19. Moraru E. Hepatologie pediatrica. In Popescu I. Chirurgia
ficatului. Vol II. Bucuresti: Editura Universitara Carol
Davila; 2004. p. 922-33.
20. Davenport M, Betalli P, D'Antiga L, Cheeseman P, MieliVergani G, Howard ER. The spectrum of surgical
jaundice in infancy. J Pediatr Surg. 2003 Oct;
38(10):1471-9.
21. Park WH, Choi SO, Lee HJ, Kim SP, Zeon SK, Lee SL.
new diagnostic approach to biliary atresia with emphasis
on the ultrasonographic triangular cord sign: comparison
of ultrasonography, hepatobiliary scintigraphy, and liver
needle biopsy in the evaluation of infantile cholestasis.
J Pediatr Surg. 1997 Nov; 32(11):1555-9.
22. Humphrey TM, Stringer MD. Biliary atresia: US
diagnosis. Radiology. 2007 Sep; 244(3):845-51.
23. Meisheri IV, Kasat LS, Kumar A, Bahety G, Sawant V,
Kothari P. Duodenal intubation and test for bile - a
reliable method to rule out biliary atresia. Pediatr Surg
Int. 2002 Sep; 18(5-6):392-5.
24. Han SJ, Kim MJ, Han A, Chung KS, Yoon CS, Kim D et
al. Magnetic resonance cholangiography for the diagnosis
of biliary atresia. J Pediatr Surg. 2002 Apr; 37(4):599604.
25. Liu B, Cai J, Xu Y, Peng X, Zheng H, Huang K et al.
Three-dimensional magnetic resonance cholangiopancreatography for the diagnosis of biliary atresia in
infants and neonates. PLoS One. 2014 Feb; 9(2):e88268.
26. Shanmugam NP, Harrison PM, Devlin J, Peddu P, Knisely
AS, Davenport M et al. Selective use of endoscopic
retrograde cholangiopancreatography in the diagnosis of
biliary atresia in infants younger than 100 days. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2009 Oct; 49(4):435-41.
27. Cauduro SM. Extrahepatic biliary atresia: diagnostic
methods. J Pediatr (Rio J). 2003 Mar-Apr; 79(2):107-14.
28. Ohi RA. History of the Kasai operation: hepatic
portoenterostomy for biliary atresia. World J Surg. 1988;
12:871-4.
29. Kasai M, Suzuki M. A new operation for non-correctable

biliary atresia: hepatic portoenterostomy. Shujutsu. 1959;
13:733-9.
30. Altman RP. The portoenterostomy procedure for biliary
atresia: a five year experience. Ann Surg. 1978; 188:
351-61.
31. Davenport M. Biliary atresia: clinical aspects. Semin
Pediatr Surg. 2012 Aug; 21(3):175-84.
32. Davies MR. Facilitating the operative exposure of the
portal plate in cases of biliary atresia by dislocating the
whole liver onto the abdominal wall. J Pediatr Surg. 1992
Nov; 27(11):1391-3.
33. Esteves E, Clemente Neto E, Ottaiano Neto M, Devanir J
Jr, Esteves Pereira R. Laparoscopic Kasai portoenterostomy for biliary atresia. Pediatr Surg Int. 2002
Dec; 18(8):737-40.
34. Dutta S, Woo R, Albanese CT. Minimal access
portoenterostomy: advantages and disadvantages
of standard laparoscopic and robotic techniques.
J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2007 Apr; 17(2):258-64.
35. Chan KW, Lee KH, Wong HY, Tsui SY, Wong YS, Pang
KY et al. From laparoscopic to open Kasai portoenterostomy: the outcome after reintroduction of open
Kasai portoenterostomy in infant with biliary atresia.
Pediatr Surg Int. 2014 Jun; 30(6):605-8.
36. Lishuang M, Zhen C, Guoliang Q, Zhen Z, Chen W, Long
L et al. Laparoscopic portoenterostomy versus open
porto-enterostomy for the treatment of biliary atresia: a
systematic review and meta-analysis of comparative
studies. Pediatr Surg Int. 2015 Mar; 31(3):261-9.
37. Hartley JL, Davenport M, Kelly DA. Biliary atresia.
Lancet. 2009 Nov; 14;374(9702):1704-13.
38. Makin E, Davenport M. Biliary atresia. Current
Paediatrics. 2006; 16:59-63.
39. Lykavieris P, Chardot C, Sokhn M, Gauthier F, Valayer J,
Bernard O. Outcome in adulthood of biliary atresia: a
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
study of 63 patients who survived for over 20 years with

their native liver. Hepatology. 2005 Feb; 41(2):366-71.
Davenport M, Puricelli V, Farrant P, Hadzic N, MieliVergani G, Portmann B et al. The outcome of the older
(> or =100 days) infant with biliary atresia. J Pediatr
Surg. 2004 Apr; 39(4):575-81.
Ecoffey C, Rothman E, Bernard O, Hadchouel M, Valayer
J, Alagille D. Bacterial cholangitis after surgery for
biliary atresia. J Pediatr. 1987 Dec; 111(6 Pt 1):824-9.
Chardot C. Biliary atresia. Orphanet J Rare Dis. 2006 Jul;
26;1:28.
Duch M, Ducot B, Tournay E, Fabre M, Cohen J,
Jacquemin E. Prognostic value of endoscopy in children
with biliary atresia at risk for early development of
varices and bleeding. Gastroenterology. 2010 Dec;
139(6):1952-60.
Watanabe M, Hori T, Kaneko M, Komuro H, Hirai M,
Inoue S et al. Intrahepatic biliary cysts in children with
biliary atresia who have had a Kasai operation. J Pediatr
Surg. 2007 Jul; 42(7):1185-9.
Bu LN, Chen HL, Chang CJ, Ni YH, Hsu HY, Lai HS
et al. Prophylactic oral antibiotics in prevention of
recurrent cholangitis after the Kasai portoenterostomy.
J Pediatr Surg. 2003 Apr; 38(4):590-3.
Zhang D, Yang HY, Jia J, Zhao G, Yue M, Wang JX.
Postoperative steroids after Kasai portoenterostomy for
biliary atresia: a meta-analysis. Int J Surg. 2014 Nov;
12(11):1203-9.
Davenport M. Biliary atresia. In Jarnagin W. Blumgarts
Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas, 5th
Edition. Philadelphia: Saunders; 2012. p. 595-602.
Gurevich M, Guy-Viterbo V, Janssen M, Stephenne X,
Smets F, Sokal E et al. Living Donor Liver
Transplantation in Children: Surgical and Immunological
Results in 250 Recipients at Universit Catholique de
Louvain. Ann Surg. 2015 Jan; Epub ahead of print.
175
Capitolul 8
ANESTEZIA I TERAPIA INTENSIV N CHIRURGIA
DANA TOMESCU, MIHAI POPESCU
Managementul perioperator al pacientului cu

suferin hepato-bilio-pancreatic reprezint un
proces complex, pluridisciplinar, ce include att
medicul anestezist-reanimator i medicul chirurg,
ct i colaborarea strns cu alte specialiti
medicale: gastroenterologia, radiologia intervenional, medicina intern, cardiologia etc. Din
punctul de vedere al conduitei anestezice i
medicinei perioperatorii interveniile chirurgicale
n aceast sfer pot varia de la intervenii minore
(colecistectomii, derivaii biliare), la intervenii de
complexitate ridicate (hepatectomii majore,
duodenopancreatectomii), pn la intervenii
chirurgicale a cror abordare presupune implicarea
unor echipe anestezico-chirurgicale dedicate
(transplantul hepatic, transplantul de pancreas).
Indiferent de gradul complexitii, ngrijirea
perioperatorie a pacienilor include: evaluarea
preoperatorie, terapia intensiv intra-anestezic i
monitorizarea i ngrijirea postoperatorie. Capitolul de fa este structurat pe aceste trei direcii i
nsumeaz experiena Clinicii de Anestezie i
Terapie Intensiv a Institutului Clinic Fundeni n
ngrijirea bolnavilor cu suferin hepato-biliopancreatic i n special a celor transplantai
hepatic.
EVALUAREA PREOPERATORIE
EVALUAREA RISCULUI ANESTEZIC
I CHIRURGICAL
Unul dintre dezideratele fundamentale ale
consultului preanestezic const n evaluarea
statusului fiziologic al pacientului i stabilirea
riscului anestezic. Scopul acestuia este de a estima
att probabilitatea apariiei complicaiilor peri176
operatorii, ct i a outcome-ului i a raportului

risc/beneficiu pentru intervenia chirurgical
propus. Numeroase studii au urmrit identificarea
riscului de mortalitate i mobiditate n chirurgia
hepato-bilio-pancreatic (HBP) major. Adiional,
s-a ncercat validarea unor scoruri de risc menite s
identifice pacienii cu o probabilitate ridicat de
complicaii postoperatorii. Cel mai folosit scor
prognostic n anestezie este clasificarea implementat de Asociaia American de Anestezie
(ASA) i updatat n anul 2014 [1]. Datorit
implicrii multi-organ a patologiilor hepatice i
pancreatice, majoritatea bolnavilor sunt ncadrai
n clasa de risc ASA III sau IV. ntr-o analiz
retrospectiv a 217 cazuri de rezecie hepatic
major, Redaelli et al. [2] au concluzionat faptul c
scorul ASA se coreleaz nu numai cu supravieuirea pe termen scurt, dar i cu supravieuirea
pe termen lung. Acetia au notat faptul c
gravitatea cazului, evaluat cu ajutorul scorului
ASA, s-a asociat cu creterea sngerrii intraoperatorii, durata prelungit a staionrii n terapie
intensiv i creterea morbiditii i mortalitii
postoperatorii.
n afar de scorul ASA, numeroase alte scoruri
au fost elaborate i implementate pentru a evalua
severitatea bolii HBP i estimarea riscului
anestezic asociat unor intervenii chirurgicale.
Astfel, pentru ciroza hepatic, scorul Child-Pugh
a fost nlocuit recent de scorurile MELD (Model
for End-Stage Liver Disease) i MELD-sodiu,
datorit specificitii i sensibilitii sczute a
primului n estimarea severitii bolii hepatice [3].
Scorul MELD, elaborat n anul 2001 i
implementat initial drept criteriu de prioritizare a
pacienilor n alocarea grefelor hepatice pentru
transplant hepatic, a devenit instrumentul universal
pentru evaluarea bolii hepatice [4]. Studii clinice

au demonstrat o mortalitate de 3,5% n cazul
pacienilor cu scor MELD sub 9 i de 63,5% n
cazul pacienilor cu scor MELD peste 25 supui
intervenilor chirurgicale abdominale majore [5].
ntr-o meta-analiz recent publicat de Zielsdorf
et al. [6], acetia au observat o cretere a incidenei
complicaiilor postoperatorii cu 11,6% cu fiecare
cretere cu 1 punct a scorului MELD. Principalul
dezavantaj al scorului MELD este c evalueaz
boala hepatic doar prin severitatea colestazei, a
coagulopatiei i valoarea creatininei serice,
neglijnd efectele sistemice ale acestei patologii. n
ultimii ani, scorul MELD a fost modificat s
includ valoarea sodiului plasmatic ca marker al
disfunciei metabolico-endocrine n boala hepatic.
Causey et al. [7] au evideniat o cretere a
mortalitii 4.5 ori la un an postoperator la valori
ale scorului MELD-sodiu peste 14,5 n cazul
intervenilor chirurgicale hepatice. n acelai
studiu, prezena ascitei refractare i a hiponatriemiei s-a corelat cu creterea semnificativ a
mortalitii precoce postoperator. Aceiai echip de
cercettori a observat c fiecare cretere cu un
punct a scorului MELD-sodiu asociaz o cretere a
incidenei complicaiilor postoperatorii de 1,05 [8]
ori. Recent a fost propus introducerea scorului
electroencefalografic pentru determinarea severitii encefalopatiei hepatice n scorul MELD.
Rezultatele studiului de validare a acestui scor
MELD-EEG a demonstrat superioritatea lui comparativ cu scorul MELD n estimarea mortalitii la
12 i 18 luni post-transplant hepatic [9].
n cazurile de decompensare acut a bolii
hepatice severitatea acesteia poate fi evaluat cu
ajutorul scorului CLIF-SOFA [10]. Dei pn la
momentul actual nu exist studii clinice
multicentrice care s valideze eficiena acestuia n
estimarea mortalitii postoperatorii, studiile
efectuate au demonstrat o corelaie semnificativ a
acestui scor i mortalitatea pacienilor admii n
seciile de terapie intensiv [11]. La pacienii cu
insuficien hepatic acut scorul Kings College
reprezint unul dintre cele mai utilizate sisteme de
clasificare att pentru a indica efectuarea
transplantului hepatic, ct i pentru estimarea
supravieuirii postoperatorii [12]. Studii recente au
demonstrat ns superioritatea scorului SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment) n
estimarea outcome-ului pacienilor cu insuficien
hepatic acut transplantai hepatic [13].
n cazul pacienilor cu patologie pancreatic,

scorul Glasgow rmne unul dintre cele mai
utilizate scoruri de evoluie i prognostic
postoperator. La Torre et al. [14] au demonstrat o
relaie invers proporional ntre scorul Glasgow i
supravieuirea postoperatorie n duodenonpancreatectomii. Principalul factor de prognostic
negativ n chirurgia cancerului pancreatic este
reprezentat de inflamaia sistemic. Calcularea
raportului neutrofile/limfocite la pacienii cu
adenocarcinom pancreatic i observarea unor
valori mai mari de 5 se asociaz cu scderea
supravieuirii postoperatorii [15]. Includerea
valorii proteinei C reactive i a albuminemiei n
scorul Glasow (scorul Glasgow modificat) a
determinat creterea sensibilitii i specificitii
acestuia. Calcularea raportului dintre scorul
Glasgow i scorul Glasgow modificat, ca surogat al
severitii rspunnsului inflamator sistemic, este
folosit de rutin n estimarea outcome-ului de ctre
majoritatea centrelor de chirurgie pancreatic [16].
EVALUAREA FUNCIEI CARDIACE
Sunt bine-cunoscute efectele bolii hepatice
asupra sistemului cardiovascular. De exemplu,
boala alcoolic este nsoit de cardiomiopatie
dilatativ (dilatarea non-ischemic a ventriculului
stng cu alterarea funciei sistolice) i creterea
mortalitii perioperatorii [17] iar n ultima decad
a fost recunoscut existena unei cardiomiopatii
cirotice ca entitate separat. Mecanismele fiziopatologice ale acesteia sunt complexe i includ:
modificarea rspunsului adrenergic, modificri ale
membranei cardiomiocitare, dezechilibre hormonale, hipertrofie cardiac i diselectrolitemii [18].
Din punct de vedere clinic cardiomiopatia cirotic
este caracterizat de disfuncie sistolic (frecvent
asintomatic n repaus), disfuncie diastolic,
modificri electrofiziologice [19] i este frecvent
reversibil post-transplant hepatic. Severitatea
disfunciei diastolice asociaz cel mai puternic un
prognostic negativ [20].
Recomandm investigarea preoperatorie
pentru depistarea cardiomiopatiei cirotice n cazul
pacienilor cu boal hepatic terminal supui
transplantului hepatic sau unor intervenii
chirurgicale majore [21]. Stabilirea diagnosticului
impune efectuarea electrocardiogramei (evidenierea prelungirii intervalului QT), dozarea markerilor
de stres parietal miocardic (NT-proBNP),
efectuarea ecocardiografiei (de repaus i de stres)
i Doppler tisular [22]. Trebuie menionat faptul c
177
disfuncia sistolic este frecvent subclinic i

subdiagnosticat de ctre eco-cardiografia de
repaus. Din aceste considerente se prefer
efectuarea ecocardiografiei sau a rezonanei
magnetice de efort n cazurile echivoce la testele de
repaus [23].
Modificrile vasculare n boala hepatic
terminal trebuiesc cunoscute de medicul
anestezist, iar efectele lor sistemice cutate cu
ocazia evalurii preoperatorii. Alterrile micro- i
macro- circulatorii sunt prezentate n figura 1 [24].
cardiografice nespecifice: aplatizarea undei T i

subdenivelarea de segment ST [26].
Pentru evaluarea complet se recomand
efecturea ecocardiografiei preoperator la pacienii
cu pancreatit acut i disfuncie cardiovascular.
Principalele modificri ecocardiografice asociate
cu un prognostic negativ sunt reprezentate de
disfuncie diastolic i prezena pericarditei [27].
n cazul n care se observ o disfuncie sistolic
nou aprut recomandm dozarea seriat a
markerilor de injurie miocardic (troponin T,
Figura 1. Efectele hemodinamice ale cirozei hepatice.
Investigarea cardiologic preoperatorie a

pacienilor cirotice presupune colaborarea strns
dintre medicul anestezist i cardiolog. Protocolul
aplicat n Institutul Clinic Fundeni a fost elaborat
de Rugin et al. n anul 2012 [25].
Chirurgia oncologic pancreatic nu presupune
de cele mai multe ori modificri cardiovasculare
specifice. Cu toate acestea, riscul cardiovascular
trebuie evaluat n cazul fiecrui pacient iar
investigaii specificice trebuiesc efectuate la
pacienii care nsumeaz multiplii factori de risc.
Principalele modificri cardiovasculare ale
pacienilor cu pancreatit acut sunt reprezentate
de: tulburri de ritm i conducere, disfuncie
contractil i vasodilataie periferic i sunt
determinate fiziopatologic de hipovolemie i
diselectrolitemii (hiperkaliemie, hipofosfatemie,
hipomagnezemie, hipocalcemie). Din punct de
vedere clinic pacientul cu pancreatit acut sever
prezint hipotensiune arterial, tahicardie i un
rsunet inflamator sistemic puternic (index cardiac
crescut, shunturi intrapulmonare, scderea contractilitii miocardice i a rezistenelor vasculare
sistemice). Aproximativ jumtate dintre pacienii
cu pancreatit acut au modificri electro178
fraciunea MB a creatinkinazei) i de stres parietal

miocardic (NT-proBNP), tinnd cont de faptul c
incidena infarctului miocardic acut perioperator la
pacienii cu intervenii chirurgicale n sfera
pancreasului este ridicat 1,78% [28].
EVALUAREA HEMOSTAZEI
Evaluarea coagulopatiei reprezint unul dintre
cele mai studiate subiecte la bolnavul cu boal
hepatic terminal. Foarte mult timp, pacienii cu
ciroz hepatic au fost considerai natural
anticoagulai. Studii recente au demonstrat o
hemostaz rebalansat n cazul bolii hepatice, n
care scderea factorilor procoagulani este
echilibrat de scderea factorilor anticoagulani
[29]. Ipoteza rebalansrii hemostazei ilustrat n
figura 2.
Din aceste considerente investigarea hemostazei preoperatorii este fundamental pentru un
management intraoperator corect. Cele mai
frecvent folosite teste de coagulare sunt: timpul de
protrombin, international normalized ratio i
timpul de tromboplastin partial activat. Tripodi
et al. [30] au evideniat o capacitate normale sau
Figura 2. Ipoteza rebalansat a hemostazei la pacienii cu boal hepatic terminal.
chiar supra-normal a pacienilor cirotici de a

genera trombin, contrar unor rezultate anormale
ale testelor standard de coagulare. La momentul
actual este binecunoscut faptul c testele standard
de coagulare supraapreciaz severitatea coagulopatiei [31]. Din aceste considerente nu este
recomandat [32] corectarea coagulopatiei
obiectivate pe baza acestor teste n perioada
preoperatorie, cu excepia unor diateze hemoragice
evidente (hemoragie digestiv, sngerare difuza
din locurile de puncie venoas etc.). Mai mult,
administrarea unor cantiti mari de snge i
derivai din snge determin creterea incidenei
reaciilor transfuzionale [33] i hipervolemie pn
la edem pulmonar acut. n studiul lor, Westercamp
et al. [34], au demonstrat faptul c administrarea
perioperatorie a unor volume mari de produi de
snge determin agravarea hipertensiunii portale i
creterea riscului de sngerare intraoperator.
Metodele vscoelastice de evaluare a hemostazei prezint avantajul unei imagini complete,
obinut rapid, a hemostazei preoperatorii i ofer
suportul obiectiv pentru administrarea ghidat a
derivaiilor din snge i a factorilor de coagulare
[35]. Deasemenea, trebuie combtui factorii fizici

asociai cu agravarea coagulopatiei: hipotermia,
acidoza i hipocalcemia. Principalele modificri
tromboelastometrice ce pot fi documentate la
pacientul cirotic sunt: hipofibrinogenemia i
fermitatea sczut a cheagului de fibrin,
hiperfibrinoliza, trombocitopenia, deficitul de
factori aparinnd cii extrinseci sau intrinseci.
n aceiai msur investigarea coagulpatiei
presupune i evaluarea eventualelor complicaii
trombotice a cror inciden preoperatorie este
ridicat 1315% [36]. Principalii factori de risc
identificai de literatura de specialitate pentru
aceastea sunt: alterrile hemodinamice ale
ciruclaie portale i prezena bolilor cu status
procoagulant (sindroame mielodisplazice, mutaii
genice) [37]. Modificrile morfopatologice la nivel
hepatic, mpreun cu schimbrile vaso-reactivitii
la nivelul circulaiei portale sunt principalele
mecanisme ce determin creterea rezistenei
vasculare intrahepatice i scderea fluxului portal
[38]. n mod paradoxal, trombocitopenia sever
reprezint unul dintre factorii principali asociai cu
prezena trombozei portale [39]. Majoritatea
179
centrelor de transplant hepatic au adoptat strategii

de anticoagulare a pacienilor cu tromboz
documentat de ven port sau cu velociti
diminuate ale circulaiei splahnice [40].
n cazul pacienilor cu boal hepatic i
tromboze vasculare recomandm dozarea cantitativ a tuturor factorilor pro- i anticoagulani i
evaluare hematologic preoperatorie n cazul
suspicionrii unor modificri genice procoagulante
frecvente: factor V Leiden, mutaia G20210A a
protrombinei i mutaia TT677 a metilentetrahidrofolat reductaza [41]. Dei tromboelastometria
rotaional poate evidenia statusul pro-coagulant
la pacientul cirotic nu exist corelaii semnificative
statistic ntre valorile acestui test i riscul sau
prezena trombozei portale [42].
Hemostaza n boala pancreatic este dependent de etiologie i de interaciunea hepatopancreatic [43]. Riscul hemoragic intraoperator
este ridicat la pacienii cu pancreatit necrozat
prin posibilitatea implicrii vasculare. Administrarea de trombomodulin uman recombinat
pentru prevenirea progresiei necrozei pancreatice a
fost propus de unele studii [44]. Majoritatea
pacienilor cu pancreatit acut prezint un status
procoagulant prin hiperactivare trombocitar [45]
i prin creterea generrii trombinei [46].
EVALUAREA FUNCIEI PULMONARE
Modificrile funciei pulmonare n boala
hepatic terminal se ntlnesc att la nivelul
parenchimului pulmonar i al cilor respiratorii, ct
i la nivelul patului vascular asociat. Complicaiile
vasculare pulmonare ale cirozei hepatice mbrac
dou patologii distincte: sindromul hepatopulmonar (cu o inciden de 1530%) i hipertensiunea porto-pulmonar a crei inciden
variaz ntre 48% [47].
Sindromul hepatopulmonar este caracterizat
prin hipoxemie i dispnee datorate vasodilataiei
circulaiei pulmonare la pacienii cu hipertensiune
portal sau ciroz hepatic. Criteriile de definiie
sunt reprezentate de triada: (1) boal hepatic, (2)
gradient alveolo-arterial al oxigenului _> 15 mmHg
sau _> 20 mmHg la pacienii peste 64 ani i (3)
demonstrarea ecocardiografic a shunturilor intrapulmonare [48]. Principala problem anestezic
rezid n faptul c un numr mare de pacieni sunt
a- sau pauci- simptomatici cu ocazia consulturilor
de rutin, dar hipoxemia se poate agrava n
perioada intra- i post-operatorie cu efecte
nefavorabile asupra extubrii pacienilor i
180
creterii riscului de pneumonie asociat ventilaiei

mecanice [49]. Principala modificare fiziopatologic este determinat de dilatarea patului
vascular intrapulmonar datorit creterii locale a
oxidului nitric [50]. Pulsoximetria reprezint un
test util pentru screeningul pacienilor cirotici, cu
un cut-off de 97% a saturaiei periferice pentru
oxigen ce corespunde cu o presiune parial a
oxigenului arterial de 70 mmHg [51]. Examinarea
ecocardiografic reprezint la momentul actual
gold-standardul pentru diagnosticarea sindromului
hepatopulmonar. Pentru aceasta se injecteaz o
prob de ser fiziologic agitat (cu microbule de aer)
ntr-o ven periferic n timp ce cordul este
vizualizat n patru camere prin ecocardiografie
transtoracic. n mod normal, microbulele de aer (a
cror diamtru este de aproximativ 25 m) sunt
blocate de capilarele pulmonare (a cror diametru
este de 58 m). Prezena lor la nivelul atriului
stnd dup 23 cicluri cardiace demonstreaz
vasodilataia patului vascular pulmonar ce permite
pasajul bulelor. Principalul diagnostic diferenial
este cu un defect septal atrial. n acest caz bulele de
aer apar mult mai rapid, de regul dup 12 cicluri
cardiace.
Hipertensiunea pulmonar (HTP) reprezint
una dintre cele mai severe complicaii ale bolii
hepatice, cu un prognostic negativ i implicaii
anestezice majore. HTP este caracterizat de
creterea rezistenei vasculare n patul capilar
pulmonar datorit remodelare vasculare i vasoconstriciei pulmonare, secundar creterii concentraiei de vasoconstrictori, n special endotelina-1
[52]. Prezena hipertensiunii portale este obligatorie pentru diagnosticul HTP, dei nu au fost
evideniate corelaii ntre severitatea acesteia i
severitatea HTP [53].
Definiia HTP presupune obiectivarea a patru
criterii [49]: (1) prezena clinic a hipertensiunii
portale, (2) presiunea medie n artera pulmonar
(PAPm) peste 25 mmHg, (3) rezistene vasculare
pulmonare peste 240 dynscm-5, (4) presiunea n
capilarul pulmonar sub 15 mmHg. Din punct de
vedere al severitii, HTP se clasific n: uoar
PAPm ntre 2535 mmHg, medie PAPm ntre
3545 mmHg i sever PAPm peste 45 mmHg.
HTP uoar este frecvent ntlnit la pacienii
cirotici i de obicei nu impune probleme anestezice
deosebite [54]. HTP moderat sau sever se
asociaz cu creterea mortalitii perioperatorii
independent de severitatea bolii hepatice [55].
Unele centre de transplant hepatic consider
hipertensiunea portal medie-sever, aresponsiv
la terapia specific, drept contraindicaie pentru

efectuarea transplantului hepatic. ntr-un studiu,
42% dintre pacienii cu HTP medie au murit n
primele 9 luni post-transplant hepatic, iar
mortalitatea a fost de 100% n cazul pacienilor cu
o valoare a PAPm peste 50 mmHg [56].
Se recomand efectuarea testelor funcionale
pulmonare n cazul pacienilor cu boal pulmonar
cunoscut sau suspicionat cu ocazia evalurii
preanestezice [57]. De asemenea, n cazul
pacienilor cu pancreatit acut supui unor
intervenii chirurgicale, sindromul inflamator
sistemic poate determina agravarea funciei
pulmonare prin prezena sindromului de detres
respiratorie sever [58]. Acesta trebuie evaluat
preoperator i diagnosticul diferenial trebuie
realizat ntre manifestri extrapancreatice ale
pancreatitiei acute i prezena unei infecii
pulmonare primare.
EVALUAREA FUNCIEI RENALE
Disfuncia renal acut (DRA) este frecevent
ntlnit la pacienii cu boal hepatic terminal cu
o inciden de aproximativ 20% [59]. Cele mai
frecvente cauze sunt reprezentate de: azotemia
prerenal, necroza tubular acut i sindromul
hepatorenal. Prognosticul nefavorabil al acestor
pacieni impune tratamentul precoce a DRA n
perioada perioperatorie [60]. Tratamentul specific
al celor trei etiologii este diferit i din acest motiv
diagnosticul fiziopatologic al DRA preoperator
este esenial. Azotemia prerenal trebuie corectat
agresiv preoperator i normovolemia restabilit.
Sindromul hepatorenal este frecvent reversibil
prin administrarea terapiei vasoconstrictoare n
combinaie cu albumin uman i post-transplantului hepatic [61]. Diagnosticarea necrozei tubulare acute impune de cele mai multe ori instituirea
mijloacelor de epurare extrarenal.
Diangosticarea sindromului hepatorenal este
cel mai frecvent realizat cu ajutorul criteriilor
International Ascites Club i Acute Dialysis
Quality Initiative [62]: (1) prezena cirozei i a
ascitei, (2) creatinin seric peste 1,5 mg/dL, (3)
lipsa remisiei disfunciei renale dup cel puin
dou zile de la oprirea tratamentului diuretic i
repleie volemic cu albumin 1 g/kgc/zi, (4)
absena ocului, (5) lipsa tratamentului recent cu
medicaii nefrotoxice, (6) absena bolii renale
intrinseci demonstrate de proteinurie peste 500
mg/zi, microhematurie i modificri structurale
decelate ecografic. Noi biomarkeri, aflai
actualmente n curs de investigare, pot diagnostica

precoce disfuncia renal, naintea creterii
creatininei serice sau scderii ratei filtrrii
glomerulare: neutrophil gelatinase-associated
lipocalin (NGAL), Interleukina-18 i kidney injury
molecule-1 (KIM-1) [63].
Disfuncia renal reprezint una dintre cele mai
frecvente complicaii ale bolii pancreatice.
Etiologia ei se datoreaz de cele mai multe ori
hipertensiunii intraabdominale, ocului septic sau
sindromului de compartiment [64]. Asocierea
pancreatiei acute cu DRA determin creterea de
10 ori a mortalitii acestor pacieni (de la 7% la
74,7%) [65]. Mecanismul fiziopatologic este
insuficient cunoscut, dar, raspunsul inflamator
sistemic i dezechilibrul dintre citokinele pro- i
anti- inflamatorii pare s fie principalul factor
incriminat [66]. Nu exist un consens internaional
n privina momentului optim pentru iniierea
metodelor de epurare extrarenal n patologia
renal sau pancreatic. Experiena Clinicii ATI III
a Institutului Clinic Fundeni demonstreaz
beneficiile instituirii precoce din perioada
preoperatorie i intraoperatorie a hemofiltrrii
continue veno-venoase n cazul acestor pacieni.
Utilizarea filtrelor de hemoadsorbie pot aduce un
beneficiu suplimentar prin rebalansarea rspunsului inflamator n pancreatita acut [67].
n afar de investigaiile specifice propuse
anterior recomandm monitorizarea preoperatorie
a funciei neurologice, metabolice i hepatice. n
cazul pacienilor cu encefalopatie hepatic sever
recomandm efectuarea electroencefalogramei
pentru excluderea unor patologii asociate i pentru
rolul prognostic al modificrilor specifice asociate
scderii supravieuirii pacienilor cirotici.
Deasemenea este recomandat efectuarea examinrii imagistice cerebrale n cazul pacienilor
neoplazici pentru excluderea unor determinri
secundare cerebrale i n cazul pacienilor cu
insuficien hepatic acut pentru cuantificarea
severitii edemului cerebral.
Datorit faptului c transplantul hepatic
presupune
administrarea
unei
medicaii
imunosupresoare agresive n perioada intra- i
post-operatorie, se recomand excluderea unor
infecii clinice sau subclinice att prin evaluare
microbiologic (exudat nazal, exudat faringian,
sput, urocultur, examenul bacteriologic al
lichidului de ascit), ct i prin determinarea unor
markeri inflamatori (protein C reactiv,
procalcitonin, presepsin, interleukina-6).
181
Tabelul 1
Principalii parametri hemodinamici monitorizai cu sistemul PICCO i intervalele lor de referin
Parametru
Prescurtare
Interval de referin
Unitate de msur
Index cardiac
CI
3,05,0
l/min/m2
Volum btaie indexat
SVI
4060
ml/ m2
Volumul end-diastolic global indexat
GEDVI
680800
ml/ m2
Volumul sangvin intratoracic indexat
ITBVI
8501000
ml/ m2
Apa extravascular pulmonar indexat
EVLWI
3.0 7.0
ml/kg
Variaia volumului btaie
SVV
<10
Rezistenele vasculare sistemice indexate
SVRI
17002400
Dynscm-5m2
CONDUITA ANESTEZIC
Prototipul complexitii anestezice n chirurgia
hepato-bilio-pancreatic este reprezentat de
transplantul hepatic. Din aceste motive vom detalia
protocolul aplicat la momentul actual n cadrul
Institutului Clinic Fundeni.
Monitorizarea intraoperatorie
Monitorizarea standard intra-anestezic presupune: monitorizarea continu a electrocardiografiei
n cel puin dou derivaii, incluznd monitorizarea
dinamic a modificrilor de segment ST, monitorizarea frecvenei cardiace, tensiunea arterial
determinat non-invaziv, pulsoximetria, frecvena
respiratorie, concentraia dioxidului de carbon la
finalul expirului, temperatur, debit urinar.
Monitorizarea cardiovascular avansat presupune monitorizarea debitului cardiac i a
tensiunii arteriale invazive. Recomandm plasarea
ecoghidat a unui cateter venos central pentru
monitorizarea continu a presiunii venoase
centrale (PVC) i a saturaiei central venoase n
oxigen (ScvO2). Un cateter arterial poate fi montat
la nivelul arterei radiale pentru msurarea invaziv
a tensiunii arteriale.
Debitul cardiac i variabilele hemodinamice
pot fi monitorizate intraoperator cu ajutor unui
cateter de arter pulmonar, prin termodiluie
transpulmonar sau prin ecocardiografie transesofagian. Considerm utilitatea cateterului de
arter pulmoanr limitat doar la cazuri
selecionate datorit invazivitii ridicate i a
numrului crescut de complicaii asociate [68].
Tehnologiile noi minim-invazive, precum
PiCCO, LiDCO sau FloTrac/Vigileo reprezint alternative recente la monitorizarea prin
cateter de arter pulmonar. Comparativ cu
cateterul Swan-Ganz de monitorizare semi182
continu a debitului cardiac, sistemele noi ofer

informaii calibrate pe intervale de timp mai mici
(de cteva cicluri cardiace). Numeroase studii au
ncercat s demonstreze superioritatea analizei
puls-contur n ghidarea terapiei hemodinamice
intraoperatorie [69]. Cu toate acestea, multe dintre
aceste tehnici nu au reuit s i demonstreze
acurateea n intervenii chirurgicale complexe
precum transplantul hepatic [70].
n prezent secia de Anestezie i Terapie
Intensiv a Institutului Clinic Fundeni folosete
sistemul PiCCO Plus pentru monitorizarea
continu a debitului cardiac. Parametrii hemodinamici urmrii i valorile recomandate a fi
meninute n perioada intra-anestezic sunt
enumerae n tabelul 1.
Recomandm monitorizarea de rutin a
blocului neuromuscular i a indicelui bispectral.
Introducerea acestor monitorizri asociaz
utililizarea unor doze sczute de droguri anestezice
i scderea timpului de ventilaie mecanic
postanestezic [71].
Medicaia intraoperatorie
Inducia i meninerea anesteziei nu difer
semnificativ n chirurgia HBP comparativ cu alte
intervenii chirurgicale abdominale majore. Pentru
inducia anestezic se prefer n general tehnici
rapide datorit faptului c pacientul cirotic
asociaz frecvent ascit n cantitate mare i este
considerat ca avnd stomac plin. Din punct de
vedere al medicaiei, inducia se realizeaz prin
asocierea unui hipnotic (benzodiazepin cu durat
scurt de aciune, Diprivan sau barbiturice cu
durat scurt de aciune) n combinaie cu un opiod
i un relaxant muscular (pentru facilitarea
intubaiei n Centrul ATI Fundeni se prefer
succinilcolina sau curare nedepolarizante cu durat
scurt de aciune). n stabilirea dozelor de inducie
trebuie avut n vederea modificrile farmacocinetice i farmacodinamice ale acestor medicamente mai ales n cazul pacienilor cu ciroz
alcoolic i ascit refractar.
Dei au fost descrise cazuri de utilizare a
analgeziei epidurare la pacientul transplant hepatic
nu se recomand utilizarea de rutin a aceastora
datorit incidenei ridicate a complicailor infecioase i hemoragice [72]. Analgezia epidural
poate fi utilizat cu succes n cazul pacienilor
supui unor intervenii chirurgicale pancreatice, n
vederea scderii necesarului de opioid n perioada
intra- i postoperatorie [73].
Meninerea anesteziei se realizeaz cel mai
frecvent cu ajutorul anestezicelor volatile
moderne: Isoflurane, Desflurane i Sevoflurane.
Studii recente au demonstrat ci alterantive de
metabolizare a anestezicelor volatile independent
de citocromul P450, ceea ce evideniaz
eficacitatea i sigurana acestor anestezice n
perioada anhepatic a transplantului hepatic [74].
De asemenea, utilizarea sevofluranului este sigur i
nu a fost demonstrat asociarea dintre utilizarea lui
i agravarea sau apariia unei disfuncii renale [75].
Recomandm utilizarea antibioprofilaxiei cu
carbapenem n cazul tuturor pacienilor supui
interveniilor majore HBP. n cazul pacienilor
transplantai hepatic antibioprofilaxia trebuie
extins n perioada precoce postoperatorie i
include att un carbapenem ct i profilaxia
infeciei cu citomegalovirus. n cazul pacienilor
imunodeprimai, pacienilor cu leucopenie sever,
recomandm administrarea profilactic a unui
antifungic datorit incidenei crescute a
complicaiilor infecioase datorate speciilor de
Candida [76]. Se recomand profilaxia recidivei cu
virusul hepatitic B a pacienilor infectai prin
administrarea intraoperatorie de imunoglobulin
anti-virus hepatitic B [77].
Din punctul de vedere al imunosupresiei
intraoperatorii, protocolul actual al Institutului
Clinic Fundeni recomand utilizarea corticoterapiei n asociere cu un anticorp monoclonal
(Basiliximab) n perioada intraoperatorie.
Tehnici anestezice utilizate n transplantul
hepatic
Datorit complexitii transplantului hepatic
conduita anestezic presupune utilizarea unor
tehnici avansate de meninere a homeostaziei
pacientului i de anticipare a unor posibile complicaii intraoperatorii. Meninerea normotermiei
este esenial n timpul oricrei anestezii, dar
acesta este dificil de realizat n timpul

transplantului hepatic. Hipotermia este agravat de
durata crescut a interveniei chirurgicale,
introducerea grefei hepatice din perioada de
ischemie rece i reperfuzia acesteia. Pentru
meninerea normotermiei recomandm utilizarea
mijloacelor de nclzire extern (ptur electric)
i administrarea de lichide nclzite.
n cazul n care se anticipeaz o sngerare
masiv intraoperatorie (pacieni cu coagulopatie
sever, hipertensiune portal sever, rezecii
vasculare majore n chirurgia HBP) i n lipsa unei
infecii dovedite sau a unei neoplazii recomandm
utilizarea sistemelor de auto-transfuzie (CellSaver). De asemenea, recomandm utilizarea sistemelor de infuzie rapid, att pentru meninerea
normotermiei, ct i pentru administrarea unei
repleii volemice adecvate n cazul unei sngerri
masive.
n caz de acidoz metabolic sever intraoperatorie, diselectrolitemii severe (n special
hiperkaliemie), hipervolemie sever (edem
pulmonar acut) sau anurie recomandm utilizarea
tehnicilor de epurare extrarenal intraoperatorie
[78]. De asemenea, experiena clinicii noastre a
demonstrat beneficile utilizrii intraoperatorie a
mijloacelor de epurare extrarenal n combinaie
cu un filtru de hemoadsorbie n managementul
ARDS noninfecios sever la pacienii cu insuficien hepatic acut.
Terapia volemic intraoperatorie reprezint
unul dintre aspectele anestezice fundamentale n
chirurgia HBP. Protocolul utilizat n cadrul
Institutului Clinic Fundeni include administrarea
albuminei 5% ca medicaie de linia 1 n
managementul volemic al pacientului transplant
hepatic. ntr-un studiu randomizat, Demir et al.
[79] au observat o inciden crescut a disfuncie
renale postoperatorii la pacienii care au primit
Gelofusine sau HES comparativ cu albumin
uman, cu o frecven mai mare n grupul
pacienilor la care s-a administrat Gelofusine.
Deasemena, Hand et al. [80] au demonstrat un risc
de trei ori mai mare de a dezvolta insuficien
renal dup administrarea de HES comparativ cu
Albumin 5%. Choi et al. [81] au identificat
administrarea de coloizi drept factor independent
pentru ntrzierea recuperrii funciei hepatice
post-hepatectomie la donatorii de fragment
hepatic. Administrarea de cristaloizi, n special
NaCl 0,9%, se coreleaz cu multiple complicaii
intraoperatorii: acidoz hipercloremic, hipernatriemie, coagulopatie diluional. Hudcova et al.
183
[82] au identificat administrarea de ser fiziologic

drept factor de risc independent pentru creterea
intraoperatorie rapid a natriemiei asociat cu un
prognostic nefavorabil pe termen scurt. Drept
alternativ recomandm administrarea de soluii
balansate drept linie a doua n terapia volemic
intraoperatorie. Nu recomandm administrarea de
plasm proaspt congelat drept soluie de
repleie volemic n lipsa unei sngerri masive
intraoperatorii ce asociaz coagulopatie sever.
Meninerea normovolemiei este esenial n
timpul interveniilor chirugicale. Recomandm
administrarea terapiei volemice ghidate de
parametrii hemodinamici obiectivi: meninerea
adecvat a parametrilor hemodinamici: presiunea
n capilarul pulmonar, variaia presiunii pulsului,
indexul cardiac, rezistenelor vasculare sistemice.
n studiul lor, Massicotte et al. au demonstrat c
utilizarea flebotomiei [83] i meninerea unei
presiuni venoase centrale sczute intraoperatorii
s-a corelat cu scderea necesarului transfuzional, al
complicaiilor perioperatorii i scderea duratei
spitalizrii. Aceste rezultate au fost intens
contestate, cu opinii pro [84] i contra [85]. Dei
literatura de specialitate nu a putut elabora
recomandri certe n privina limitelor optime
pentru parametrii hemodinamici utilizai n
ghidarea resuscitrii volemice, recomandm un
abord balansat n care s se evite att hipovolemia
ce ar putea agrava sau determina apariia
disfunciile de organ perioperatorie, ct i
hipervolemia ce poate determina congestia grefei
hepatice i edem pulmonar sau interstiial cu un
prognostic postoperator nefavorabil.
Literatura recent a determinat schimbarea
modalitii de abordare a modificrilor hemostazei
la pacienii cu boal hepatic supui unor
intervenii chirurgicale majore. Agregarea
trombocitar i generarea trombinei sunt
nemodificate la pacienii cu ciroz hepatic
datorit creterii concentraiei de factor von
Willebrand [86]. Administrarea ghidat a terapiei
volemice reprezint o msur important pentru
scderea sngerrii intraoperatorii i a
hemodiluiei, dar corectarea coagulopatiei prin
administrarea de plasm proaspt congelat nu
s-a asociat cu scderea sngerrii intraoperatorii,
dar a determinat creterea incidenei complicaiilor
postoperatorii [87]. Adminsitrarea profilactic de
antifibrinolitic s-a corelat cu creterea incidenei
complicaiilor trombotice [88]. Administrarea de
concentrat trombocitar a determinat scderea
supravieuirii pacienilor i a grefei hepatice [89].
184
Din aceste considerente recomandm, n concorda cu datele de literatur recent publicate [90],
utilizarea testelor vscoelastice pentru monitorizarea i ghidarea transfuziei n perioada intraoperatorie. O serie de protocoale transfuzionale
bazate pe tromboelastometria rotaional au fost
elaborate. Dintre acestea Clinica ATI a Institutului
Clinic Fundeni a adoptat protocolul elaborat de
Kirchner et al. [91].
Fast track n transplantul hepatic
Detubarea precoce i utilizarea tehnicilor de
fast track reprezint una dintre cele mai noi tehnici
de conduit anestezic adoptate n transplantul
hepatic. n ultimii ani, un numr din ce n ce mai
mare de centre de transplant au adoptat strategii de
extubare precoce a pacienilor supui unor
intervenii chirurgicale HBP majore pentru a
facilita recuperarea precoce i scderea duratei
spitalizrii [92]. Majoritatea studiilor au demonstrat avantaje importante ale utilizrii acestor
tehnici: recuperarea precoce a funciei hepatice,
scderea staionrii n terapie intensiv, mbuntirea raportului cost-beneficiu, scderea
complicaiilor pulmonare postoperatorii fr
creterea incidenei reintubrii [93]. Recomandm
utilizarea fast-track-ului, incluznd extubarea la
finalul interveniei chirurgicale, conform criterilor
utilizate n Institutul Clinic Fundeni [94] (tabelul 2).
NGRIJIREA POSTOPERATORIE A
PACIENILOR CU INTERVENII
CHIRURGICALE HEPATO-BILIOPANCREATICE
ngrijirea postoperatorie a pacientului supus
unor intervenii chirurgicale HBP majore impune
existena unei echipe anestezico-chirurgicale
dedicate, cu experien n domeniu i resurse
materiale specifice, menite a prevenii sau trata
eventualele complicaii postoperatorii. Recomandm ca monitorizarea precoce postoperatorie
s fie efectuat n uniti de ngrijire postanestezic dedicate capabile s ofere suportul
material i uman necesar urmririi postoperatorii
complexe.
Perioada de monitorizare postanestezic a
pacientului transplantat hepatic variaz n funcie
de evoluia postoperatorie a acestuia. Criteriile de
externare din Unitatea de ngrijire postanestezic
[95] aplicate n Institutul Clinic Fundeni sunt
detaliate n tabelul 3.
Tabelul 2
Criterii de extubare precoce conform recomandrilor Institutului Clinic Fundeni
Volume curent _> 6 ml/kgc n respiraie spontan

Frecven respiratorie ntre 1220 respiraii / minut
SpO2 _> 95%
Normocapnie Temperatur peste 35C
Reversia blocului neuromuscular (TOF _> 90%)
Reflexe de deglutiie prezente, pacientul execut ordine motorii simple
Stabilitate hemodinamic sau necesar vasopresor n doze sczute
Transfuzie sub 6 uniti de concentrat eritrocitar resuspendat
Tabelul 3
Criterii de externare din Unitatea de ngrijire Postanestezic conform recomandrilor Institutului Clinic Fundeni
Fr disfuncie neurologic, capabil s execute independent micri
Tolereaz nutriia i hidratarea enteral, terapie volemic intravenoas minim
Fr semne sistemice de infecie sau sepsis
Lipsa opioidului n terapia analgezic
Stabil hemodinamic, nu necesit monitorizare hemodinamic avansat
SpO2 _> 95% n aer atmosferic, fr semne clinice sau paraclinice de infecie pulmonar
Funcia grefei este normal, fr semne de rejet acut sau disfuncie major de gref
Fr trombocitopenie sever (<25000 trombocite/mm3) sau leucopenie (<3000/mm3)
Fr necesar transfuzional n ultimele 24 de ore
Diurez >1 ml/kgc/h, fr necesitatea instituirii mijloacelor de epurare extrarenal fr ascit refractar
Recomandm continuarea monitorizrii debitului cardiac i a parametrilor hemodinamici n

perioada precoce postoperatorie, pn n momentul
stabilizrii acestora. Lipsa suportului vasopresor,
indexul cardiac normal i tensiunea arterial n
limite normale reprezint indicaiile suprimrii
monitorizrii hemodinamice invazive.
Terapia nespecific postoperatorie a acestor
pacieni implic continuarea terapiei volemice i
hidroelectrolice din perioada intraoperatorie i a
nutriiei parenterale pn n momentul n care
tolerana digestiv a pacientului permite nutriia i
hidratarea enteral. Profilaxia ulcerului de stress
trebuie efectuat cu un inhibitor al pompei de

protoni pn n momentul relurii complete a
nutriiei enterale. Profilaxia evenimentelor
tromboembolice trebuie efectuat att prin
mijloace mecanice (ciorapi anti-tromboz, sisteme
de compresie-decompresie, mobilizare precoce),
ct i farmacologic prin heparin fracionat.
Recomandm continuarea antibioprofilaxiei n
perioada postoperatorie i dozarea seriat a
markerilor inflamatori (proteina C activat,
procalcitonina, interleukina-6, presepsina) n
vederea documentrii precoce a unui proces
infecios. De asemenea, recomandm terapia cu
185
valganciclovir pentru profilaxia infeciei cu

citomegalovirus i imunoglubuline anti-VHB i
lamivudin pentru profilaxia recidivei cu virusul
hepatitic B n cazul pacienilor cu aceast etiologie
a bolii hepatice. Analgezia postoperatorie se
realizeaz n primele 2448 de ore prin asocierea
unui opioid cu anti-inflamatoare non-steroidinene,
iar ulterior aproape exclusiv cu ajutorul antiinflamatoarelor non-steroidiene. ntr-un studiu
randomizat, dublu-orb, Aydogan et al. [95] au
demonstrat faptul c asocierea analgeziei
peridurale precoce postoperator a determinat
scderea necesarului opioid i o recuperare mai
rapid a pacienilor.
Terapia imunosupresoare este stabilit n
colaborare cu medicul gastroenterolog i chirurg.
Protocoalele aplicate n cadrul Institutului Clinic
Fundeni asociaz micofenolat mofetil ncepnd din
ziua 1 postoperator, repetarea dozei de anticorp
monoclonal n ziua 4 postoperator i asocierea
Tacrolimus, Sirolimus sau Ciclosporin n funcie
de particularitatea cazului. Continuarea corticoterapiei intraoperatorii poate fi aleas n cazuri
selecionate, n absena infeciei cu virus hepatitic
C sau a hepatocarcinomului celular.
Urmrirea paraclinic a pacienilor implic
efectuarea ecografiilor abdominale seriate pentru
depistarea eventualelor tromboze sau stenoze
vasculare i a colecilor intra-abdominale. Din
punct de vedere paraclinic recomandm monitorizarea seriat a hemogramei, timpilor de coagulare
i a probelor paraclinice hepatice, renale i
electrolitice la interval de maxim 12 ore n primele
3 zile postoperator iar ulterior zilnic. Determinri
mai frecvente pot i efectuate n condiiile n care
situaia clinic o impune.
COMPLICAII POSTOPERATORII
Disfunciei de gref
Una dintre cele mai importante complicaii
postoperatorii este disfuncia de gref. Principalele
entiti patologice sunt reprezentate de: disfuncia
primar de gref, rejetul acut, small-for-size i
initial graft poor function. Diagnosticul diferenial
clinico-paraclinic este frecvent dificil i necesit
frecvent efectuarea biopsiei hepatice pentru
confirmare.
Disfuncia precoce de gref reprezint una
dintre cele mai frecvente complicaii posttransplant hepatic, cu o inciden de 27,6% n
centrul nostru [96]. Criteriile de definire ale
acesteia, conform lui Olthoff et al. [97] sunt:
186
bilirubin _> 10 mg/dL n ziua 7 postoperator,

INR _> 1,6 n ziua 7 postoperator sau transaminaze
hepatice _> 2000 U/L n primele 7 zile postoperator.
Principalii factori de risc sunt reprezentai de:
vrsta donorului, scorul MELD la momentul
transplantului i sindromul de reperfuzia.
Friedman et al. [98] au identificat n serul
pacienilor cu disfuncie de gref valori crescute
ale chemokinelor pro-inflamatorii, n special
MCP-1, IL-8, CCL5. Aceste rezultate justific
utilizarea filtrelor de hemoadsorbie n rebalansarea rspunsului imunologic post-transplant
hepatic n acest grup de pacieni [99]. Utilizarea
unor noi tehnici de investigare a funciei hepatice,
precum LiMAx [100] sau tromboelastometria
rotaional [96], pot ajuta la diagnosticarea rapid
a acestei complicaii i iniierea precoce a terapiei
specifice.
Small-for-size reprezint un sindrom clinic
distinct, cu o frecven ridicat n rndul
primitorilor de gref hepatic partial, caracterizat
prin disfuncie hepatic (coagulopatie i ascit
refractar). Principalii factori de risc [101] sunt
reprezentai de: raportul ntre greutatea grefei i
greutatea pacientului sub 0,8%, utilizarea grefelor
steatozice, hiperperfuzia portal i hipoperfuzia
arterial a grefei, stadiul avansat al cirozei la
momentul transplantului i prezena hipertensiunii
portale severe. Nu exist un consens internaional
privind managementul acestor pacieni, dei
corectarea hipoalbuminemiei, evitarea coagulopatiei severe i prevenirea infeciilor reprezint
linii terapeutice eseniale. Utilizarea mijloacelor de
dializ hepatic pot reprezenta o abordare terapeutic n anumite grupuri de pacieni, cu scderea
incidenei re-transplantului i mbuntirea supravieuirii grefei [102].
Disfuncia renal
Disfuncia renal postoperatorie reprezint una
dintre cele mai frecvente complicaii postoperatorii
extra-hepatice, cu o inciden maxim de 52%
[103] i necesitatea instituirii mijloacelor de
epurare extrarenale pn la 22% [104] dintre
acetia. Impactul disfunciei renale post-transplant
hepatic (DRPO) se rsfrnge att asupra costurilor
ngrijirii acestor pacieni, dar i asupra creterii
mortalitii. Literatura de specialitate a ncercat
identificarea principalilor factori de risc ai DRPO
cu rezultate de multe ori contradictorii, datorit
neuniformitii n definirea acestei patologii i
variaiei interinstutuionale n etiologia i
severitatea bolii hepatice. Analiza a 112 pacieni
transplantai hepatic n Institutul Clinic Fundeni a

identificat drept principali factori de risc asociai
DRPO: vrsta primitorului, hipoalbuminemia i
hiperbilirubinemia pretransplant, asocierea bolii
cardiovasculare, sngerarea i transfuzia intraoperatorie i necesarul vasopresor crescut [105].
Nu exist un consens internaional privind
momentul i criteriile de instituire a mijloacelor de
epurare extrarenal, dar experiena noastr
demonstreaz c utilizarea precoce a acestor
tehnici asociaz o mbuntire a outcome-ului
acestor pacieni.
Complicaiile infecioase
Administrarea unor regimuri imunosupresoare
potente a determinat scderea incidenei rejetului
post-transplant dar i creterea susceptibilitii
pacienilor la infecii oportuniste. Diagnosticul
infeciei postoperatorii este de multe ori dificil
datorit funciei imunologice alterate secundar
imunosupresiei, ceea ce determin diminuarea
semnelor i simptomelor patognomonice.
Diagnosticul microbiologic precoce este estenial
pentru ghidarea terapiei anti-infecioase i
diminuarea riscurilor nefro- i hepato-toxice ale
acesteia.
Infeciile oportuniste sunt n general rare n
perioada precoce post-transplant hepatic. Cel mai
frecvent apar infecii de etiologie viral sau
fungic, derivate din organele prelevate sau
asociate unor complicaii chirurgicale [106]. O
infecie frecvent, cu o inciden de 8%, este colita
determinat de C dificile a crei terapie specific
trebuie iniiat agresiv de la primele semne de
boal i evidenierea toxinei A sau B n materiile
fecale [107].
Infeciile nozocomiale sunt frecvent ntlnite la
pacientul transplantat i au drept ci de intrare
cateterele utilizate pentru monitorizarea invaziv,
drenurile intra-abdominale, sondajul uretro-vezical
i protezarea prelungit a cilor aeriene. Cele mai
frecvente forme clinice sunt reprezentate de abcese
intra-abdominale i peritonite, abcese intrahepatice
(secundare trombozei arterei hepatice), colangita,
infeciile de plag, pneumonia asociat ventilaiei
mecanice [108]. Cele mai frecvente microorganisme incriminate sunt S. Aureus meticilinorezident, E faecalis vancomicino-rezistent i
bacterii Gram negative multirezistente [109].
Dei rata infeciilor fungice a sczut semnificativ n ultima perioad, incidena acestora
rmne ridicat ntre 5% i 20% [110]. Speciile
de Candida i Aspergillus reprezint aproximativ
70-90% dintre micro-organismele responsabile

[111]. Principalii factori de risc ai acestor infecii
sunt reprezentai de: disfuncia renal preexistent, colonizarea preoperatorie, necesarul
transfuzional ridicat, efectuarea coledoco-jejunoanastomozei, durata prelungit a interveniei
chirurgicale i staionarea prelungit n terapie
intensiv [112].
Complicaii pulmonare
Complicaiile pulmonare reprezint un factor
de risc important asociat mortalitii i morbiditii
postoperatorii la pacienii transplantai hepatic.
Clasificarea acestora include complicaiile
pulmonare infecioase, asociate frecvent ventilaiei
mecanice ndelungate i complicaii noninfecioase reprezentate de atelectazii, revrsate
pleurare i edemul pulmonar. Principalii factori de
risc perioperatori pentru complicaiile noninfecioase sunt reprezentai de: ascita refractar,
transfuzia masiv de produi de snge, regimul
imunosupresor folosit, obezitate. Tratamentul
acestora const n administrarea precoce a
antibioterapiei cu spectru larg (n cazul
documentrii infeciei), tehnici de nursing i
fizioterapie respiratorie. Utilizarea ventilaiei
mecanice non-invazive n terapii seriate cu durata
de pn la 45 de minute s-a dovedit a scdea
incidena reintubaiei i mortalitatea asociat la
pacienii cu infiltrate pulmonare, febr i semne de
insuficien respiratorie acut [113].
Complicaii neurologice
Complicaiile neurologice extrahepatice sunt n
general atribuite terapiei imunosupresoare i includ
crizele convulsive, infecii oportuniste ale sistemului nervos central, encefalopatia i boala
cerebrovascular. Studiile clinice au demonstrat
riscul cel mai crescut de neurotoxicitate al regimurilor imunosupresoare care conin tacrolimus,
ciclosporin sau corticosteroizi. Conduita terapeutic impune oprirea medicaiei responsabile i
nlocuirea sa cu o alt clas medicamentoas cu
risc neurotoxic sczut.
Crizele convulsive reprezint cea mai
frecvent manifestare clinic a complicaiilor
neurologice. Principalele cauze ale acestora sunt
reprezentate de neurotoxicitatea medicamentoas,
schimbri brute ale osmolaritii, diselectrolitemii
(hipomagnezemia, hiponatriemia i hipoglicemia),
infecii ale sistemului nervos central i accidente
vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice
[114]. Diagnosticul diferenial etiologic joac un
187
rol fundamental n stabilirea conduitei terapeutice

i trebuie s includ investigaii neuro-imagistice,
biochimice i microbiologice. Fenitoina reprezint
principala linie terapeutic cu administrare intravenoas, n timp ce gabapentin i levetiracetam
sunt anticonvulsivantele orale de elecie datorit
eficacitii crescute i minimei interaciuni cu
funcia hepatic [115].
Nu exist recomandri diferite fa de
pacientul transplantat hepatic n privina monitorizrii i conduitei terapeutice postoperatorii a
pacientului cu rezecie hepatic major. Principala
complicaie postoperatorie este reprezentat de
insuficiena hepatic acut datorit unei mase
insuficiente de ficat restant. Definiia acesteia
stabilit de ctre International study group of liver
Surgery este: imposibilitatea ficatului restant de
a-i susine funcia de sintez, excretorie i
detoxifiere demonstrat prin creterea INR-ului i
a bilirubinei serice dincolo de ziua 5 postoperator
[116]. Conduita terapeutic n astfel de cazuri
impune aplicarea msurilor suportive, incluziv
dializa hepatic n cazuri selecionate, i listarea
pacienilor pentru transplant hepatic n urgen
dac patologia primar susine efectuarea
interveniei.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
188
h t t p s : / / w w w. a s a h q . o r g / r e s o u r c e s / c l i n i c a l information/asa-physical-status-classification-system.
retrieved 2015-09-22
Claudio AR, Wagner M, Sigurdsson G, Schilling M,
Buchler M. ASA annual meeting abstracts. 2008. The
ASA-Physical Status Classification Predicts not only
Short- Term but also Long-Term Outcome in Patients
Undergoing Liver Resection; p. A1183.
Kim DH, Kim SH, Kim KS, Lee WJ, Kim NK, Noh SH,
Kim CB. Predictors of mortality in cirrhotic patients
undergoing extrahepatic surgery: comparison of ChildTurcotte-Pugh and model for end-stage liver diseasebased indices. ANZ J Surg. 2014 Nov;84(11):832-6.
Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W,
Therneau TM, Kosberg CL, D'Amico G, et al. A model to
predict survival in patients with end-stage liver disease.
Hepatology. 2001;33(2):464-70.
Cho HC, Jung HY, Sinn DH, Choi MS, Koh KC, Paik
SW, Yoo BC, Kim SW, Lee JH. Mortality after surgery in
patients with liver cirrhosis: comparison of ChildTurcotte-Pugh, MELD and MELDNa score. Eur J
Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;23(1):51-9.
Zielsdorf SM, Kubasiak JC, Janssen I, Myers JA, Luu
MB. A NSQIP Analysis of MELD and Perioperative
Outcomes in General Surgery. Am Surg. 2015
Aug;81(8):755-9.
Causey MW, Steele SR, Farris Z, Lyle DS, Beitler AL. An
assessment of different scoring systems in cirrhotic
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
patients undergoing nontransplant surgery. Am J Surg.

2012 May;203(5):589-93.
Causey MW, Nelson D, Johnson EK, Maykel J, Davis B,
Rivadeneira DE, Champagne B, et al. The impact of
Model for End-Stage Liver Disease-Na in predicting
morbidity and mortality following elective colon cancer
surgery irrespective of underlying liver disease. Am J
Surg. 2014 Apr;207(4):520-6.
Montagnese S, De Rui M, Schiff S, Ceranto E, Valenti P,
Angeli P, Cillo U, et al. Prognostic Benefit of the Addition
of a Quantitative Index of Hepatic Encephalopathy to the
MELD score: the MELD-EEG. Liver Int. 2015
Jan;35(1):58-64.
Pan HC, Jenq CC, Tsai MH, Fan PC, Chang CH, Chang
MY, Tian YC, et al. External validation of the CLIFSOFA in cirrhotic patients admitted to intensive care units
(ICUS): A meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther. 2014
Nov;40(9):1056-65.
Lee M, Lee JH, Oh S, Jang Y, Lee W, Lee HJ, Yoo JJ, et
al. CLIF-SOFA scoring system accurately predicts shortterm mortality in acutely decompensated patients with
alcoholic cirrhosis: a retrospective analysis. Liver Int.
2015 Jan;35(1):46-57.
Lee WM, Stravitz RT, Larson AM. Introduction to the
Revised American Association for the Study of Liver
Diseases Position Paper on Acute Liver Failure 2011.
Hepatology. 2012 Mar;55(3):965-7.
Cholongitas E, Theocharidou E, Vasianopoulou P,
Betrosian A, Shaw S, Patch D, O'Beirne J, et al.
Comparison of the sequential organ failure assessment
score with the King's College Hospital criteria and the
model for end-stage liver disease score for the prognosis
of acetaminophen-induced acute liver failure. Liver
Transpl. 2012 Apr;18(4):405-12.
La Torre M, Nigri G, Cavallini M, Mercantini P, Ziparo V,
Ramacciato G. The Glasgow Prognostic Score as a
Predictor of Survival in Patients with Potentially
Resectable Pancreatic Adenocarcinoma. Ann Surg Oncol.
2012 Sep;19(9):2917-23.
Garcea G, Ladwa N, Neal CP, Metcalfe MS, Dennison
AR, Berry DP. Preoperative Neutrophil-to-Lymphocyte
Ratio (NLR) is Associated with Reduced Disease-free
Survival Following Curative Resection of Pancreatic
Adenocarcinoma. World J Surg. 2011 Apr;35(4):868-72.
McMillan DC. The systemic inflammation-based
Glasgow Prognostic Score: A decade of experience in
patients with cancer. Cancer Treat Rev. 2013
Aug;39(5):534-40.
Ripoll C, Yotti R, Bermejo J, Baares R. The heart in liver
transplantation. J Hepatol. 2011 Apr;54(4):810-22.
Marchetta S, Delwaide J, Lancellotti R. Cirrhotic
cardiomyopathy: a brief overview. Rev Med Liege. 2015
Feb;70(2):86-91.
Zardi EM, Zardi DM, Chin D, Sonnino C, Dobrina A,
Abbate A. Cirrhotic cardiomyopathy in the pre- and postliver transplantation phase. J Cardiol. 2015 Jun 11. pii:
S0914-5087(15)00152-5.
Karagiannakis DS, Vlachogiannakos J, Anastasiadis G,
Vafiadis-Zouboulis I, Ladas SD. Diastolic cardiac
dysfunction is a predictor of dismal prognosis in patients
with liver cirrhosis. Hepatol Int. 2014 Oct;8(4):588-94.
21. Biancofiore G, Mandell MS, Rocca GD. Perioperative

considerations in patients with cirrhotic cardiomyopathy.
Curr Opin Anaesthesiol. 2010 Apr;23(2):128-32.
22. Rahman S, Mallett SV. Cirrhotic cardiomyopathy:
Implications for the perioperative management of liver
transplant patients. World J Hepatol. 2015 Mar
27;7(3):507-20.
23. Sampaio F, Lamata P, Bettencourt N, Alt SC, Ferreira N,
Kowallick JT, Pimenta J, et al. Assessment of
cardiovascular physiology using dobutamine stress
cardiovascular magnetic resonance reveals impaired
contractile reserve in patients with cirrhotic
cardiomyopathy. J Cardiovasc Magn Reson. 2015 Jul
18;17(1):61.
24. Iwakiri Y, Groszmann RJ. The Hyperdynamic Circulation
of Chronic Liver Diseases: From the Patient to the
Molecule. Hepatology. 2006 Feb;43(2 Suppl 1):S121-31.
25. Rugin M, Predescu L, Slgean M, Gheorghe L,
Gheorghe C, Tulbure D, Popescu I, et al. Pre-liver
transplantation, cardiac assessment. Chirurgia (Bucur).
2012 May-Jun;107(3):283-90.
26. Yegneswaran B, Kostis JB, Pitchumoni CS.
Cardiovascular manifestations of acute pancreatitis. J Crit
Care. 2011 Apr;26(2):225.e11-8.
27. Nadkarni N, Bhasin DK, Rana SS, Bahl A, Sinha SK, Rao
C, Talwar KK. Diastolic dysfunction, prolonged QTc
interval and pericardial effusion as predictors of mortality
in acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2012
Oct;27(10):1576-80.
28. Dovzhanskiy DI, Hackert T, Krumm J, Hinz U,
Roggenbach J, Hofer S, Bchler MW, et al. Clinical
Impact of Perioperative Myocardial Infarction After
Pancreatic Surgery. J Gastrointest Surg. 2014
May;18(5):929-34.
29. Tripodi A, Mannucci PM. The coagulopathy of chronic
liver disease. N Engl J Med. 2011 Jul 14;365(2):147-56.
30. Tripodi A, Salerno F, Chantarangkul V, Clerici M,
Cazzaniga M, Primignani M, Mannuccio Mannucci P.
Evidence of normal thrombin generation in cirrhosis
despite abnormal conventional coagulation tests.
Hepatology. 2005 Mar;41(3):553-8.
31. Tripodi A, Mannucci PM. Abnormalities of hemostasis in
chronic liver disease: Reappraisal of their clinical
significance and need for clinical and laboratory research.
J Hepatol. 2007 Apr;46(4):727-33.
32. Haas T, Fries D, Tanaka KA, Asmis L, Curry NS, Schchl
H. Usefulness of standard plasma coagulation tests in the
management of perioperative coagulopathic bleeding: is
there any evidence? Br J Anaesth. 2015 Feb;114(2):21724.
33. Tinegate H, Birchall J, Gray A, Haggas R, Massey E,
Norfolk D, Pinchon D, et al. Guideline on the
investigation and management of acute transfusion
reactions Prepared by the BCSH Blood Transfusion Task
Force. Br J Haematol. 2012 Oct;159(2):143-53.
34. Westerkamp, Andrie C, Lisman T, Porte RJ. How to
minimize blood loss during liver surgery in patients with
cirrhosis. HPB 2009; 11(6): 453-458.
35. Mallett SV. Clinical Utility of Viscoelastic Tests of
Coagulation (TEG/ROTEM) in Patients with Liver
Disease and during Liver Transplantation. Semin Thromb
Hemost. 2015 Jul;41(5):527-37.
36. Werner KT, Sando S, Carey EJ, Vargas HE, Byrne TJ,
Douglas DD, Harrison ME, Portal Vein Thrombosis in
Patients with End Stage Liver Disease Awaiting Liver
Transplantation: Outcome of Anticoagulation. Dig Dis
Sci. 2013 Jun;58(6):1776-80.
37. DeLeve LD, Valla DC, Garcia-Tsao G; American
Association for the Study Liver Diseases. Vascular
disorders of the liver. Hepatology. 2009 May;49(5):172964.
38. Abdel-Razik A, Mousa N, Elhelaly R, Tawfik A. De-novo
portal vein thrombosis in liver cirrhosis: risk factors and
correlation with the Model for End-stage Liver Disease
scoring system. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015
May;27(5):585-92.
39. Francoz C, Belghiti J, Vilgrain V, Sommacale D, Paradis
V, Condat B, Denninger MH, et al. Splanchnic vein
thrombosis in candidates for liver transplantation:
usefulness of screening and anticoagulation. Gut. 2005
May;54(5):691-7.
40. Rssle M, Bausch B, Klinger C. Therapy Algorithm for
Portal Vein Thrombosis in Liver Cirrhosis: The Internist's
Point of View. Viszeralmedizin. 2014 Dec;30(6):401-8.
41. Amitrano L, Brancaccio V, Guardascione MA,
Margaglione M, Iannaccone L, D'Andrea G, Marmo R, et
al. Inherited coagulation disorders in cirrhotic patients
with portal vein thrombosis. Hepatology. 2000
Feb;31(2):345-8.
42. Tomescu D, Popescu M, Orban C, Jipa L, Popescu I. No
differences in thrombin generation between patients with
and without portal vein thrombosis in end-stage liver
disease. J thromb haemost 2015; 13 (suppl 2): 688.
43. Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis.
Lancet. 2015 Jul 4;386(9988):85-96.
44. Eguchi T, Tsuji Y, Yamashita H, Fukuchi T, Kanamori A,
Matsumoto K, Hasegawa T, et al. Efficacy of
recombinant human soluble thrombomodulin in
preventing walled-off necrosis in severe acute
pancreatitis patients. Pancreatology. 2015 Aug 21. pii:
S1424-3903(15)00627-4.
45. Akbal E, Demirci S, Koak E, Kkl S, Baar O, Tuna Y.
Alterations of platelet function and coagulation
parameters during acute pancreatitis. Blood Coagul
Fibrinolysis. 2013 Apr;24(3):243-6.
46. Zhu R, Wei S, Wu C, Li S, Gong J. Utility of Clot
Formation and Lysis Assay to Monitor Global
Coagulation State of Patients with Severe Acute
Pancreatitis Dig Dis Sci. 2012 May;57(5):1399-403.
47. Kochar R, Nevah Rubin MI, Fallon MB. Pulmonary
Complications of Cirrhosis. Curr Gastroenterol Rep. 2011
Feb;13(1):34-9.
48. Rodrguez-Roisin R, Krowka MJ, Herv P, Fallon MB;
ERS Task Force Pulmonary-Hepatic Vascular Disorders
(PHD) Scientific Committee. Pulmonary-Hepatic
vascular Disorders (PHD). Eur Respir J. 2004
Nov;24(5):861-80.
49. Nayyar D, Man HS, Granton J, Gupta S. Defining and
characterizing severe hypoxemia after liver
transplantation in hepatopulmonary syndrome. Liver
Transpl. 2014 Feb;20(2):182-90.
50. Machicao VI, Fallon MB. Hepatopulmonary syndrome.
Semin Respir Crit Care Med. 2012 Feb;33(1):11-6.
51. Suceveanu AI, Mazilu L, Tomescu D, Ciufu N, Parepa IR,
Suceveanu AP. Screening of Hepatopulmonary Syndrome
189
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
190
(HPS) with CEUS and Pulse-Oximetry in Liver Cirrhosis

Patients Eligible for Liver Transplant. Chirurgia (Bucur).
2013 Sep-Oct;108(5):684-8.
DuBrock HM, Channick RN, Krowka MJ. What's new in
the treatment of portopulmonary hypertension? Expert
Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 Jul;9(7):983-92.
Krowka MJ. Portopulmonary hypertension and the issue
of survival. Liver Transpl. 2005 Sep;11(9):1026-7.
Krowka MJ, Plevak DJ, Findlay JY, Rosen CB, Wiesner
RH, Krom RA. Pulmonary hemodynamics and
perioperative cardiopulmonary-related mortality in
patients with portopulmonary hypertension undergoing
liver transplantation. Liver Transpl. 2000 Jul;6(4):443-50.
Swanson KL, Wiesner RH, Nyberg SL, Rosen CB,
Krowka MJ. Survival in portopulmonary hypertension:
Mayo Clinic experience categorized by treatment
subgroups. Am J Transplant. 2008 Nov;8(11):2445-53.
Ramsay MA, Simpson BR, Nguyen AT, Ramsay KJ, East
C, Klintmalm GB. Severe pulmonary hypertension in
liver transplant candidates. Liver Transpl Surg. 1997
Sep;3(5):494-500.
Corlateanu O, Tcaciuc E, Corlateanu A. Evaluation of
pulmonary function and functional capacity in patients
with liver cirrhosis. E Resp J 40.Suppl 56 (2012): P588.
Malmstrm ML, Hansen MB, Andersen AM, Ersbll AK,
Nielsen OH, Jrgensen LN, Novovic S. Cytokines and
organ failure in acute pancreatitis: inflammatory response
in acute pancreatitis. Pancreas. 2012 Mar;41(2):271-7.
Garcia-Tsao G, Parikh CR, Viola A. Acute kidney injury
in cirrhosis. Hepatology. 2008 Dec;48(6):2064-77.
Tandon P, Garcia-Tsao G. Renal dysfunction is the most
important independent predictor of mortality in cirrhotic
patients with spontaneous bacterial peritonitis. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2011 Mar;9(3):260-5.
Nadim MK, Genyk YS, Tokin C, Fieber J,
Ananthapanyasut W, Ye W, Selby R. Impact of etiology of
acute kidney injury on outcomes following liver
transplantation: acute tubular necrosis versus hepatorenal
syndrome. Liver Transpl. 2012 May;18(5):539-48.
Wong F, Nadim MK, Kellum JA, Salerno F, Bellomo R,
Gerbes A, Angeli P, et al. Working Party proposal for a
revised classification system of renal dysfunction in
patients with cirrhosis. Gut. 2011 May;60(5):702-9.
Belcher JM, Edelstein CL, Parikh CR. Clinical
applications of biomarkers for acute kidney injury. Am J
Kidney Dis. 2011 Jun;57(6):930-40.
Petejova N, Martinek A. Acute kidney injury following
acute pancreatitis: A review. Biomed Pap Med Fac Univ
Palacky Olomouc Czech Repub. 2013 Jun;157(2):10513.
Kes P, Vucicevi Z, Ratkovi-Gusi I, Fotivec A. Acute
renal failure complicating severe acute pancreatitis. Ren
Fail 1996;18(4):621-8.
Hoque R, Malik AF, Gorelick F, Mehal WZ. Sterile
inflammatory response in acute pancreatitis. Pancreas.
2012 Apr;41(3):353-7.
Tomescu D, Dima SO, Tnsescu S, Tnase CP, Nstase
A, Popescu M. Effects of a novel cytokine
haemoadsorbtion system on inflammatory response in
septic shock after cephalic pancreatectomy-a case report.
Rom J Anaesth Int Care, 2014; 21(2), 134-138.
Lu SY, Matsusaki T, Abuelkasem E, Sturdevant ML,
Humar A, Hilmi IA, Planinsic RM, et al. Complications
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
related to invasive hemodynamic monitors during adult

liver transplantation. Clin Transplant. 2013 NovDec;27(6):823-8.
Feltracco P, Biancofiore G, Ori C, Saner FH, Della Rocca
G. Limits and pitfalls of haemodynamic monitoring
systems in liver transplantation surgery. Minerva
Anestesiol. 2012 Dec;78(12):1372-84.
Su BC, Tsai YF, Chen CY, Yu HP, Yang MW, Lee WC,
Lin CC. Cardiac Output Derived From Arterial Pressure
Waveform Analysis in Patients Undergoing Liver
Transplantation: Validity of a Third-Generation Device.
Transplant Proc. 2012 Mar;44(2):424-8.
Schumann R. Intraoperative resource utilization in
anesthesia for liver transplantation in the United States: a
survey. Anesth Analg. 2003 Jul;97(1):21-8,
Hwang S, Lee SG, Lee YJ, Sung KB, Park KM, Kim KH,
Ahn CS, et al. Lessons Learned From 1,000 Living Donor
Liver Transplantations in a Single Center: How to Make
Living Donations Safe. Liver Transpl. 2006
Jun;12(6):920-7.
Manion SC, Brennan TJ. Thoracic Epidural Analgesia
and Acute Pain Management. Anesthesiology. 2011
Jul;115(1):181-8.
Kanbak M, Karagoz AH, Erdem N, Oc B, Saricaoglu F,
Ertas N, Berkkan A, et al. Renal safety and extrahepatic
defluorination of sevoflurane in hepatic transplantations.
Transplant Proc. 2007 Jun;39(5):1544-8.
Kong HY, Zhu SM, Wang LQ, He Y, Xie HY, Zheng SS.
Sevoflurane protects against acute kidney injury in a
small-size liver transplantation model. Am J Nephrol.
2010;32(4):347-55.
Cruciani M, Mengoli C, Malena M, Bosco O, Serpelloni
G, Grossi P. Antifungal prophylaxis in liver transplant
patients: a systematic review and meta-analysis. Liver
Transpl. 2006 May;12(5):850-8.
Harmanc? , Seluk H, Haberal M. Prophylaxis against
Recurrence in Liver Transplantation Patients with
Hepatitis B Virus: What is New? J Clin Transl Hepatol.
2014 Dec;2(4):259-65.
Gonwa TA, Mai ML, Melton LB, Hays SR, Goldstein
RM, Levy MF, Klintmalm GB. Renal replacement
therapy and orthotopic liver transplantation: the role of
continuous veno-venous hemodialysis. Transplantation.
2001 May 27;71(10):1424-8.
Demir A, Aydinli B, Toprak HI, Karadeniz , Yilmaz FM,
Zngn C, Uar P, et al. Impact of 6% Starch 130/0.4 and
4% Gelatin Infusion on Kidney Function in Living-Donor
Liver Transplantation. Transplant Proc. 2015 JulAug;47(6):1883-9.
Hand WR, Whiteley JR, Epperson TI, Tam L, Crego H,
Wolf B, Chavin KD, et al. Hydroxyethyl Starch and
Acute Kidney Injury in Orthotopic Liver Transplantation:
A Single-Center Retrospective Review. Anesth Analg.
2015 Mar;120(3):619-26.
Choi SS, Cho SS, HA TY, Hwang S, Lee SG, Kim YK.
Intraoperative factors associated with delayed recovery of
liver function after hepatectomy: analysis of 1969 living
donors. Acta Anesth Scand 2015; DOI: 10.1111/aas.
12630
Hudcova J, Ruthazer R, Bonney I, Schumann R. Sodium
Homeostasis During Liver Transplantation and
Correlation with Outcomes. Anesth Analg. 2014
Dec;119(6):1420-8.
83. Massicotte L, Lenis S, Thibeault L, Sassine MP, Seal RF,

Roy A. Effect of low central venous pressure and
phlebotomy on blood product transfusion requirements
during liver transplantations. Liver Transpl. 2006
Jan;12(1):117-23.
84. Schroeder RA, Kuo PC. Pro: low central venous pressure
during liver transplantation-not too low. J Cardiothorac
Vasc Anesth. 2008 Apr;22(2):311-4.
85. Massicotte L, Beaulieu D, Thibeault L. Con: low central
venous pressure during liver transplantation. J Cardiothorac
Vasc Anesth. 2008 Apr;22(2):315-7.
86. Wannhoff A, Mller OJ, Friedrich K, Rupp C, KltersPlachky P, Leopold Y, Brune M, et al. Effects of
increased von Willebrand factor levels on primary
hemostasis in thrombocytopenic patients with liver
cirrhosis. PLoS One. 2014 Nov 14;9(11):e112583.
87. Solves P, Carpio N, Moscardo F, Lancharro A, Cano I,
Moya A, Lpez-Andujar R, Transfusion management and
immunohematologic
complications
in
liver
transplantation: experience of a single institution.
Transfus Med Hemother. 2015 Jan;42(1):8-14.
88. Stellingwerff M, Brandsma A, Lisman T, Porte RJ.
Prohemostatic interventions in liver surgery. Semin
Thromb Hemost. 2012 Apr;38(3):244-9.
89. Chin JL, Hisamuddin SH, O'Sullivan A, Chan G,
McCormick PA. Thrombocytopenia, Platelet Transfusion,
and Outcome Following Liver Transplantation. Clin Appl
Thromb Hemost. 2014 Nov 26. pii: 1076029614559771.
90. Leon-Justel A, Noval-Padillo JA, Alvarez-Rios AI,
Mellado P, Gomez-Bravo MA, lamo JM, Porras M,
et al. Point-of-care haemostasis monitoring during liver
transplantation reduces transfusion requirements and
improves patient outcome. Clin Chim Acta. 2015 Jun
15;446:277-83.
91. Kirchner C, Dirkmann D, Treckmann JW, Paul A,
Hartmann M, Saner FH, Grlinger K. Coagulation
management with factor concentrates in liver
transplantation: a single-center experience. Transfusion.
2014 Oct;54(10 Pt 2):2760-8.
92. Mandell MS, Stoner TJ, Barnett R, Shaked A, Bellamy
M, Biancofiore G, Niemann C, et al. A multicenter
evaluation of safety of early extubation in liver transplant
recipients. Liver Transpl. 2007 Nov;13(11):1557-63.
93. Mandell MS, Hang Y. Pro: early extubation after liver
transplantation. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007
Oct;21(5):752-5.
94. Tomescu D, Popescu M. Early extubation and fast track
after liver transplantation - Does fluid administration
matter? Annals of Fundeni Hospital 2013; 18(1-4):11-21.
95. Aydogan MS, Bicakcioglu M, Sayan H, Durmus M,
Yilmaz S. Effects of Two Different Techniques of
Postoperative Analgesia Management in Liver Transplant
Donors: A Prospective, Randomized, Double-Blind
Study. Transpl Proc. 2014; 47(4): 1204-6.
96. Tomescu D, Popescu M, Orban C, Popescu I. Early
postoperative ROTEM parameters predict initial graft
poor function after liver transplantation. Transplantation
99 (suppl 1):262.
97. Olthoff KM, Kulik L, Samstein B, Kaminski M,
Abecassis M, Emond J, Shaked A et al. Validation of a
current definition of ealry allograft dysfuntion in liver
transplantat recipients and analysis of risk factors. Liver
Transpl 2010; 16: 943-9.
98. Friedman BH, Wolf JH, Wang L, Putt ME, Shaked A,

Christie J, Hancock WW, et al. Serum Cytokine Pro?les
Associated With Early Allograft Dysfunction in Patients
Undergoing Liver Transplantation. Liver Transpl 2011;
18: 166-76.
99. Tomescu D, Popescu M, Pistol-Tnase C, Nstase A,
Dima SO. First use of a hemoadsorption device
(CytoSorb)
during
continuous
venovenous
hemofiltration (CVVH) in a patient undergoing
retransplantation with ABO incompatible graft for Acute
Graft Dysfunction. Liver Transpl 2014; 20(suppl 1): 221.
100. Stockmann M, Lock JF, Malinowski M, Seehofer D,
Puhl G, Pratschke J, Neuhaus P. How to define initial
poor graft function after liver transplantation? - a new
functional definition by the LiMAx test. Transpl Int
2010; 23(10): 1023-32.
101. Dahm F, Georgiev P, Clavien PA. Small-for-Size
Syndrome After Partial Liver Transplantation:
Definition, Mechanisms of Disease and Clinical
Implications. Am J Transpl 2005; 5: 2605-10.
102. Stutchfield BM, Simpson K, Wigmore SJ. Systematic
review and meta-analysis of survival following
extracorporeal liver support. Br J Surg. 2011
May;98(5):623-31.
103. Hilmi IA, Damian D, Al-Khafaji A, Planinsic R, Boucek
C, Sakai T, Chang CC, et al. Acute kidney injury
following orthotopic liver transplantation: incidence,
risk factors, and effects on patient and graft outcomes. Br
J Anaesth. 2015 Jun;114(6):919-26.
104. Papadopoulos S, Karapanagiotou A, Kydona C,
Dimitriadis C, Theodoridou T, Piperidou M, Imvrios G
et al. Causes and incidence of renal replacement therapy
application in orthotopic liver transplantation patients:
our experience. Transplant Proc. 2014 Nov;46(9):322831.
105. Tomescu D, Popescu M, Dima SO, Bacalbaa N,
Popescu I. Risk factors for acute kidney injury after liver
transplantation. J Trans Med Res 2015; in press.
106. Fishman JA. Infection in solid-organ transplant
recipients. N Engl J Med. 2007 Dec 20;357(25):2601-14.
107. Albright JB, Bonatti H, Mendez J, Kramer D, Stauffer J,
Hinder R, Michel JA, et al. Early and late onset
Clostridium difficile-associated colitis following liver
transplantation. Transpl Int. 2007 Oct;20(10):856-66.
108. del Pozo JL. Update and actual trends on bacterial
infections following liver transplantation. World J
Gastroenterol. 2008 Aug 28;14(32):4977-83.
109. Bert F, Larroque B, Paugam-Burtz C, Janny S, Durand F,
Dondero F, Valla DC, et al. Microbial epidemiology and
outcome of bloodstream infections in liver transplant
recipients: An analysis of 259 episodes. Liver Transpl.
2010 Mar;16(3):393-401.
110. Pappas PG, Alexander BD, Andes DR, Hadley S,
Kauffman CA, Freifeld A, Anaissie EJ et al. Invasive
fungal infections among organ transplant recipients:
results of the Transplant-Associated Infection
Surveillance Network (TRANSNET). Clin Infect Dis.
2010 Apr 15;50(8):1101-11.
111. Grossi PA. Clinical aspects of invasive candidiasis in
solid organ transplant recipients. Drugs. 2009;69 Suppl
1:15-20.
112. Saliba F, Delvart V, Icha P, Kassis N, Botterel F, Mihaila
L, Azoulay D, et al. Fungal infections after liver
191
transplantation:outcomes and risk factors revisited in the

MELD era. Clin Transplant. 2013 Jul-Aug;27(4):
E454-61.
113. Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, GbikpiBenissan G, Dupon M, Reiffers J, et al. Noninvasive
ventilation in immunosuppressed patients with
pulmonary infiltrates, fever, and acute respiratory
failure. N Engl J Med. 2001 Feb 15;344(7):
481-7.
114. Derle E, Kigbaroglu S, cal R, Kirnap M, Kilin M,
Benli S, Haberal M. Seizure as a neurologic
192
complication after liver transplant. Exp Clin Transplant.

2015 Apr;13 Suppl 1:323-6.
115. Lin CH, Chen CL, Lin TK, Chen NC, Tsai MH, Chuang
YC. Levetiracetam in the Treatment of Epileptic
Seizures After Liver Transplantation. Medicine
(Baltimore). 2015 Sep;94(38):e1350.
116. Rahbari NN, Garden OJ, Padbury R, Brooke-Smith M,
Crawford M, Adam R, Koch M, et al. Posthepatectomy
liver failure: A definition and grading by the
International Study Group of Liver Surgery (ISGLS).
Surgery. 2011 May;149(5):713-24.
Capitolul 9
ABCESELE HEPATICE
GHEORGHE ION LIC
INTRODUCERE
ETIOPATOGENIE
Abcesele hepatice sunt consecina unor

procese supurative care afecteaz parenchimul
hepatic inoculat septic pe diferite ci, avnd
caracter litic, necrobiotic i fiind urmate de
constituirea coleciilor purulente intrahepatice,
unice sau multiple, definitorii pentru diagnostic.
Etiopatogenia este complex, dominat i n
prezent de afeciuni ale tractului digestiv, cu
precdere patologia cilor biliare, chiar n
contextul favorizant al abordrii terapeutice
endoscopice intervenionale i al imagisticii performante actuale. Tratamentul precoce multimodal i interdisciplinar, bazat pe o selectivitate i
secvenializare optimizate, bine codificat n
centrele medicale cu profil hepato-biliar, poate
reduce semnificativ morbiditatea i mortalitatea
care, la nivel general, nregistreaz nc valori
ridicate.
Dei complex, etiopatogenia abceselor

hepatice poate fi cunoscut n majoritatea
cazurilor. Persist totui situaii n care aceasta nu
poate fi precizat riguros, fiind cel mult ipotetic
dar nedemonstrabil (abcesele criptogenetice).
Cile de contaminare septic a ficatului sunt
multiple: arborele biliar (calea canalicular),
sistemul venos portal i artera hepatic (calea
hematogen), focarele septice din proximitatea
hepatic (calea prin contiguitate) i traumatismele
penetrante hepatice, proceduri invazive (inoculare
direct).
Infeciile biliare ascendente (canaliculare)
domin ca frecven (5060%) n prezent i
genereaz abcese hepatice prin colangit secundar
obstruciei cilor biliare extra- sau intrahepatice.
Principalele cauze de obstrucie sunt reprezentate
de litiaz biliar, neoplazii i leziuni iatrogene
(chirurgicale sau prin manevre endoscopice). De
regul, obstrucia incomplet este urmat de
constituirea abceselor solitare, n schimb, dac
obstrucia devine complet, survine colangita acut
supurat consecutiv creia se dezvolt abcese
miliare ca urmare a hiperpresiunii ductale cu
distribuia uniform a germenilor n sistemul
canalicular intrahepatic. Infecia biliar ascendent
este responsabil si de contaminarea unor leziuni
hepatic preexistente, iniial aseptice (chiste
hepatice, inclusiv hidatice, leziuni traumatice sau
post-chirurgicale recente, inclusiv caviti restante
intrahepatice, necrobioze tumorale, parazii, corpi
strini retenionai intraparenchimatos). O meniune aparte pentru boala Caroli care prezint n
mod specific dilataii segmentare multiple ale
ductelor biliare intrahepatice i care genereaz
frecvent colangite si abcese intrahepatice multiple
prin contaminarea ascendent biliar [314].
INCIDENA
Date recente confirm meninerea incidenei la
valori apropiate de cele menionate n ultimele
decade, ntre 8-20 cazuri la 100.000 internri [1].
Se constat ins modificarea incidenei maxime de
la vrsta tnr (adultul tnr) la vrsta a treia, la
care domin patologia biliar, imuno-depresia i
neoplaziile. Dei se raporteaz o prevalen mai
mare la sexul masculin, cu vrst medie ntre
5060 de ani, se constat totui tendina de relativ
egalizare ntre sexe. Incidena este considerabil
mai mare n centrelele cu profil hepato-biliar sau
general, dar cu aflux mare de internri (Institutul
Clinic Fundeni, Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic 27 cazuri de abces hepatic la
8.074 internri [2], respectiv 1012 cazuri anual
Spitalul Clinic de Urgen Bucureti).
193
Contaminarea hematogen se realizeaz pe

cale arterial n maximu m 15% din cazuri ca
urmare a unei bacteriemii sistemice provenite din
focare de regul extra-abdominale (pneumonie,
endocardit, infecii renale n condiii de imunitate
sczut) sau prin tromboza arterei hepatice spontan
sau dup embolizare terapeutic. Mai frecvent
este contaminarea hematogen pe calea sistemului
venos port din multiple surse septice viscerale cu
topografie intra-abdominal incluse n abdomenul
acut chirurgical sau medico-chirurgical (apendicite, pancreatite, diverticulit, colit ulcerativ
etc.). n primul studiu fundamental consacrat
abceselor hepatice, realizat de ctre Ochsner n
1938, grupul int dominant (din punct de vedere
patogenic) era reprezentat de tineri cu apendicit
complicat cu pileflebit (incidena de 45%),
eventualitatea aceasta fiind extrem de rar n
prezent. Totui, la momentul actual, pileflebita, ca
mecanism patogenic este mai frecvent posibil n
unele pancreatite cu evoluie septic, urmate de
apariia abceselor hepatice. Pe aceeai cale pot
surveni colonizri septice avnd ca surs tumori
colonice sau proceduri interventionale (exemplu,
polipectomii). Virulena microbian crescut poate
produce grefare septic intrahepatic pe cale
vascular chiar n condiiile unui parenchim
aparent indemn. Cel mai frecvent ns exist
factori favorizani care determin devitalizare
progresiv tisular hepatic (contuzii hepatice,
microtromboze vasculare, colecii bilio-hematice,
necroze tumorale etc.) sporind ansele de grefare
septic pe esut hepatic chiar discret afectat morfofuncional.
Calea de contaminare prin contiguitate presupune afectarea septic a ficatului prin difuzarea
procesului infecios localizat n proximitatea
ficatului (colecistit acut flegmonoas sau
gangrenoas cu abces pericolecistic, abcese
subfrenice cu diverse etiologii, perforaii gastrice,
colonice, de regul cu plastron intervisceral
abcedat). Inocularea direct survine i n cazul
traumatismelor hepatice (aproximativ 10% cazuri),
reteniei de corpi strini sau diverselor proceduri
chirurgicale de rezecia sau ablaie folosite n
tratamentul tumorilor hepatice, dar si a leziunilor
benigne (caviti restante care se suprainfecteaz
din exterior n condiiile drenajului prelungit). Sunt
situaii (exemplu, transplant hepatic) n care,
diversele ci patogenice menionate mai sus se
asociaz (infecie biliar ascendent, ischemie
hepatic prin tromboz vascular, infecii
sistemice n condiii de imunodepresie) avnd
194
drept consecin constituirea de microabcese

hepatice ce pot compromite ficatul transplantat. De
asemena, exist numeroi factori favorizani care
ajut la grefarea septic hepatic, indiferent de
calea patogenic, prin afectarea sistemic a
organismului (ex: diabetul, terapia cortizonic i
imuno-depresiile medicamentoase sau neoplazice).
Se apreciaz c diabetul, frecvent intlnit n
populaia general, crete de 3,6 ori riscul de abces
hepatic [16].
Exist i n prezent un procent variabil de
cazuri (520%) la care etiologia rmne neclar,
neputnd fi pus n eviden cu certitudine cauza
generatoare de abces (abcese hepatice criptogenetice) [2,17]. Cu mare probabilitate n aceste
cazuri este vorba de o etiologie plurifactorial n
care se asociaz perturbri vasculare, hematologice, metabolice pe fondul scderii rezistenei la
infecie i imunodepresie.
Se consider posibil creterea acurateei
diagnostice prin investigaii tot mai performante
care pot reduce n viitor proporia de abcese
hepatice criptogenetice sub 10%, sporind astfel
ansele unei terapii orientate etiopatogenic
[4,18,19]. Pare probabil ca un procent nc
neprecizabil de abcese criptogenetice s persiste
totusi chiar n condiiile permanentului progres
tehnologic actual, deoarece cile patogenice
discrete (ipotetice n prezent, dar nedemonstrabile)
vor continua s persiste. Trebuie subliniat faptul c
indiferent de calea patogenic, elementul esenial
n formarea abceselor hepatice este reprezentat de
componenta microbiologic care, n condiiile
favorizante menionate anterior, determin constituirea coleciilor septice intrahepatice.
Din punct de vedere microbiologic, exist
abcese bacteriene, fungice sau amoebiene. Cele
mai frecvente sunt abcesele bacteriene nespecifice
care sunt denumite i abcese piogene. Determinrile de laborator pot pune n eviden o
multitudine de germeni din care mai frecvent se
ntlnesc asociaii microbiene (aerobi i anerobi).
Predomin flora Gram negativ, att n culturile din
puroi ct i n hemoculturi. Klebsiella i E.Coli se
ntlnesc n procente majoritare. Klebsiella
Pneumoniae care se izoleaz cel mai frecvent,
poate fi sursa gazului prezent n cavitile de abces
[20]. Exist i diverse specii de streptococ,
Staphylococcus aureus care, n cazul inoculrii
hematogene, pot fi izolai n monocultur. Frecvent
izolai sunt i Pseudomonas aeruginosa, Porphymonas, Salmonella, Citrobacter i AlphaStreptococcus. Asocierile polimicrobiene, inclusiv
flora anaerob, sunt depistate n procente variabile,

n funcie de condiiile de recoltare, i pot fi
ntlnite n pn la 64% din cazuri [1]. Dintre
anaerobii mai frecvent izolai sunt Bacteroides,
Clostridium, Fusobacterium, streptococii microaerofili (exxemplu: S. Milleri) etc. Izolarea i
cultivarea acestor germeni necesit condiii
speciale n absena crora rezultatul examinrii
micro-biologice poate fi negativ, iar n consecin,
abcesul este considerat steril (n prezent 713%
sunt declarate culturi sterile) [1]. De asemenea,
tratamentele cu antibiotice efectuate anterior
internarii pot fi responsabile de procentajul mai
crescut de abcese cu rezultate negative la culturile
efectuate pe eantioanele prelevate (fig. 1).
Entamoeba histolytica, (contaminare fecal-oral cu

formele chistice), (fig. 2) prezent la aproximativ
10% din populaia lumii [6]. Cu toate acestea,
abcesele amoebiene apar in procent de sub 10% la
cei infestai i prezint particulariti morfopatologice, clinic evolutive i terapeutice care le
fac s beneficieze de un prognostic mai bun dect
n cazul altor etiologii.
ASPECTE MORFO-PATOLOGICE
Exist o multitudine de forme sub care se pot
prezenta abcesele hepatice, dup dimenisune,
configuraie, densitatea coninutului, topografie,
multiplicitate, etiologie. La rndul lor, aceste
Candida
Entamoeba histolytica
Bacteriodes sp.
S. milleri
Staphylococcus aureus
Pseudomonas sp.
Escherichia Coli
Klebsiella
0%
5%
10%
15%
20%
25%
Figura 1. Profilul microbiologic al abceselor hepatice [21].
Flora bacterian specific este mai rar

implicat n constituirea abceselor hepatice. Sunt
ntlnite abcese produse de M. Tuberculosis sau
germeni din genul Actinomyces a cror izolare i
cretere pe medii specifice de cultur sunt dificile.
Abcesele fungice sunt produse de diverse specii de
Candida, mai ales la pacienii cu imunodepresie
produs sau ntreinut de chimioterapie antineoplazic sau antirejet n transplantele de organe.
Abcesele amoebiene sunt considerate a fi frecvente
n climatul tropical, dar i n rile mai puin dezvoltate, cu nivel igienico-sanitar redus [21-24].
Sunt produse prin infestarea cu protozoarul
Figura 2. Chist de Entamoeba histolytica.
195
forme explic diversitatea semiologic, particularitile evolutive i justific opiunile

terapeutice difereniate, aplicabile n mod
individualizat. n aproximativ 3 din 4 cazuri
abcesele hepatice afecteaz lobul drept, sunt de
obicei solitare, cu dimensiuni medii ntre 35 cm.
Abcesele bacteriene (piogene) se pot prezenta
sub dou forme principale, dup volumetrie:
microabcesele sunt colecii subcentimetrice
multiple, de regul diseminate difuz n
parenchimul hepatic, cu aspect miliar,
rezultat al afectrii hepatice pe cale
hematogen sau al obstruciilor biliare
complete cu hiperpresiune intracanalicular.
Se intlnesc n aproximativ 35% din cazuri
[1] i necesit exclusiv tratament medical n
majoritatea cazurilor.
macroabcesele cu dimensiuni multicentimetrice, sunt adesea solitare, fiind localizate
preponderent n lobul hepatic drept. Se
prezint sub forma unor colecii piogene cu
caracteristicile morfologice ale unui abces
(perete de neoformaie, bine conturat sau
abia schiat n funcie de vechime, tapetat cu
membrane piogene subiri, uor detaabile,
posibile fuzee de expansiune intraparenchimatoas, coninutul purulent cu
densiti i particulariti organoleptice
diferite n funcie de etiologia microbian).
Evolutiv se pot complica cu ruptura coleciei
n cavitatea peritoneal, pleuro-pericardic
sau fistulizare in peretele abdominal,
respectiv ntr-un viscer cavitar i necesit
abordare terapeutic chirurgical de principiu la dimensiuni peste 5 cm diametru sau
n formele complicate (fig. 3).
Abcesele hepatice constituite prin suprainfectarea unor tumori chistice benigne (exemplu,
chiste hidatice) sau a unor caviti restante postchirurgical, insuficient drenate, pot avea perete
organizat fibro-scleros sau cu calcificri, care
menin prin lipsa de colabare condiiile unei
supuraii trenante (fig. 4).
Figura 4. C. M./F 55 ani cavitate abces hepatic tapetat cu

depozite fibrinoase.
n realitate, exist o multitudine de forme

intricate care asociaz colecii n diverse stadii de
constituire i maturare, cu localizri diverse i
remanieri tisulare de vecintate. n mod particular
este descris asocierea de microabcese cu fibroz
extensiv hepatic, pseudotumoral, ce realizeaz
o supuraie profund zonal a parenchimului
hepatic i care macroscopic nu poate fi difereniat
de o tumor cu necrobioz infectat.
n abcesele hepatice cu etiologie specific
(TBC, actinomicoz .a.), aspectele morfopatologice difer, avnd particulariti definitorii
pentru fiecare germen incriminat, cu meniunea c
suprainfectarea piogen poate surveni i n aceste
cazuri. Astfel, leziunile hepatice amoebiene sunt
iniial reprezentate de tromboza venulelor portale
cu infarctizare hepatic, necroz de lichefacie
amicrobian i fr neutrofile. Ulterior, prin
confluare lezional i suprainfectare se constituie
abcese voluminoase preponderent n lobul drept
hepatic coninnd puroi cremos, galben-verzui, n
care elementul definitoriu pentru diagnostic l
constituie prezena elementelor parazitare
reprezentate de trofozoizi, rezultai din formele
chistice ale parazitului localizate n colon n urma
infestrii fecal-orale.
DIAGNOSTIC
Figura 3. G.G./M 71 ani abces hepatic fistulizat n peretele

abdominal- aspect intraoperator (explorare laparoscopic).
196
Se bazeaz pe sinteza datelor obinute prin

examinarea clinic, explorrile de laborator i
investigaiile imagistice actuale.
ASPECTE CLINICE
insuficien hepato-renal cu evoluie supraacut,

de regul neresponsiv terapeutic. Prin contrast,
macroabcesele nonbiliare i criptogenetice pot
avea simptomatologie mai atenuat i evoluie
subacut cu febr intermitent, astenie, sindrom
dispeptic sau pot avea chiar tablou clinic oligosimptomatic i total nespecific. Etiologia biliar a
abceselor hepatice se asociaz de regul cu o
simptomatologie mai evident i sugestiv (frecvent durere n hipocondru drept, hepatomegalie,
icter) (fig. 5).
Pot exista simptome i semne clinice care
orienteaz diagnosticul asupra focarelor septice de
origine implicate n producerea abceselor hepatice
(exemplu: endocardite, sepsis abdominopelvin sau
extra-abdominal). Chiar i simptomatologia banal
de tip colitic poate fi sugestiv pentru etiologia
amoebian. Cu toate acestea, diagnosticul pozitiv
i mai ales diferenial (cu o multitudine de
afeciuni acute medicochirurgicale) se poate
realiza numai prin corelarea datelor clinice cu cele
oferite de laborator i de imagistic.
Datele anamnestice i antecedentele pot fi

sugestive n cazul unor intervenii chirurgicale
abdominale cu sepsis asociat, manevre de
endoscopie intervenional digestiv i, mai ales,
efectuate pe cile biliare. De asemenea, se pot
obine informaii despre eventuale focare septice
intra- i extra-abdominale tratate recent, precum i
despre comorbiditi asociate cu imunodepresie,
factori favorizani pentru contaminare fungic,
microbian specific sau parazitar n context
particular geografic, epidemiologic, socioeconomic i cultural.
Semiologia este divers. Se ntlnesc o mare
varietate de forme clinice, pornind de la formele
oligosimptomatice, nespecifice, atenuate, pn la
tabloul dramatic de sepsis sever i insuficiene
multiple de organ. n general, exist corelaii sugestive ntre clinic, aspectele morfopatologice i
mecanismele etiopatogenice ale abceselor hepatice.
Astfel, microabcesele se asociaz de regul cu
tabloul clinic relativ comun de boal infecioas
acut (pseudogripal). Formele grave se caracterizeaz prin febr nalt cu frisoane i transpiraii
abundente, instabilitate hemodinamic, alterarea
statusului mental, oligurie, cu sau fr durere
abdominal. Formele asociate cu colangit fulminant asociaz icterul i au prognostic sever,
fiind nsoite de tulburri de coagulabilitate,
necroze tegumentare focale i ale extremitilor,
DATE DE LABORATOR
Sunt orientative i, n general, nespecifice.
Definesc sindromul inflamator infecios,
caracterizat prin leucocitoz (sugestiv, dar nu
constant, prezent la 70-80% din cazuri), valori
crescute ale VSH, fibrinogen, CRP .a. Scderea
albuminelor i afectarea hepatic, certificat de
120%
100%
80%
60%
40%
20%
0%
Fe
br
o
ris
an
te
As
ni
e
In
te
pe
Du
e
rer
HD
Ict
er
d
c
ere
d
on
era
Figura 5. Simptome frecvente n abcesele hepatice [21].
197
creteri ale enzimelor de colestaz (FA, bilirubinei,

transaminazelor, indicilor de coagulare) sunt
frecvent ntlnite [21-23,25-27]. Evoluia n
dinamic a parametrilor de laborator definesc mai
bine profilul biologic individual i orienteaz
asupra prognosticului individual i eficacitii
terapeutice. n privina stabilirii etiologiei,
laboratorul ofer date valoroase prin analiza
eantioanelor prelevate. Astfel, hemocultura n
frison este pozitiv n aproximativ 50% din cazuri
i mpreun cu exudatul purulent obinut prin
puncia ghidat, permit o stabilire a profilului
bacteriologic, prin examen direct si mai ales prin
culturi pe diferite medii. Antibiograma obinut n
urma examenului microbiologic ofer datele
necesare unei terapii intite, necesar a fi instituite
ct mai precoce. De asemenea, materialul tisular
prelevat prin puncie-biopsie i supus examenului
histopatologic (extemporaneu, standard, IHC)
contribuie decisiv la departajarea n siguran a
malignitii hepatice asociat cu suprainfecia i
supuraia, de abcesele sau supuraiile intrahepatice
veritabile, dar mixate cu necroze tisulare, snge
hemolizat sau cheaguri. Laboratorul permite, prin
modalitile diagnostice menionate, s fie
clarificate i etiologiile rare ale abceselor hepatice
(TBC, actinomicoz), fungic sau parazitar
Entamoeba hystolitica.
dependent). Perfecionrile tehnice actuale,

utilizarea substanelor de contrast i creterea
experienei permit asigurarea diagnosticului cert la
peste 90% din cazuri [2732]. Totui, n stadiile
precoce, abcesele pot fi mai greu detectabile
ecografic. De asemenea, explorarea de ansamblu
abdominal, efectuat de rutin prin ecografie, are
limite bine cunoscute, mai ales in statusul
postoperator sau abdomenul cu remanieri postchirurgicale.
Tomografia computerizat (TC) are sensibilitate mai mare dect ecografia, poate depista
microabcesele (peste 5mm), precum i abcesele cu
topografii greu accesibile examinrii ecografice
(localizri posterocraniale). Depistarea abceselor
se poate realiza tomografic precoce n faza de
constituire, cnd zona afectat, dar nc
neconturat de abces, apare ca hipointens n faza
arterial sau venoas. n abcesele cu coninut dens
(produse de infecii monomicrobiene cu
Klebsiella) explorarea TC este mai precis i poate
asigura diagnosticul diferenial cu tumorile
hepatice, inclusiv metastatice. Prin aceast
examinare, se obin informaii despre patologia
abdominal asociat i se poate preciza cauza
generatoare de abces, precum i complicaiile
evolutive ale abceselor (fig. 6).
EXPLORRI IMAGISTICE
n prezent, imagistica reprezentat de ecografie
i tomografie computerizat cu substan de
contrast (ale cror nceputuri dateaz din anii 70)
constituie investigaii de prim intenie n
explorarea patologiei abdominale, inclusiv pentru
certificarea diagnosticului de abces hepatic.
Imagistica contribuie decisiv la precizarea
diagnosticului, furniznd informaii asupra topografiei, dimensiunilor, structurii, multiplicitii
abceselor hepatice; ofer date asupra morfologiei
hepatobiliare, contribuie la depistarea cauzelor
care au determinat apariia abceselor hepatice prin
explorarea complementar toracoabdominopelvin. De asemenea, imagistica actual permite
ameliorarea net a prognosticului prin rafinarea
metodelor de explorare minim invaziva si de
tratament (puncii ghidate).
Ecografia constituie n cele mai multe cazuri
investigaia oricnd disponibil, ieftin, de prim
linie, capabil s depisteze abcese hepatice
constituite, cu volumetrie centimetric, ntr-un
procent variabil de cazuri (metod operator
198
Figura 6. G.G./M 71 ani abces hepatic difuzat n peretele

abdominal aspect TC preoperator.
Ambele metode, ecografie i TC au implicare

direct din punct de vedere terapeutic, putnd fi
utilizate pentru abordul minim invaziv al abceselor
hepatice prin puncia i drenajul ghidat al acestora,
modalitate terapeutic larg utilizat n prezent.
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) cu
substan de contrast ofer date cel puin
comparabile cu cele furnizate de metodele
precedente, dar este neiradiant (fa de TC) i
poate furniza n plus detalii de finee utile n

diferenerea abceselor de mici dimensiuni (sub
3 mm) de alte leziuni hepatice (hemangioame sau
metastaze) [33]. Variantele tehnice colangioRM sau
angioRM ofer informaii utile n stabilirea
etiologiei abceselor hepatice i n definirea strategiei
terapeutice n cazuri selecionate. Costurile mari
limiteaz totui, n condiiile actuale, utilizarea de
rutin a acestui mijloc de explorare performant.
Dintre explorrile imagistice clasice, radiografia
simpl poate pune n eviden imagine sugestiv
hidroaeric n cazul abceselor voluminoase sau
poate sugera diagnosticul prin semne indirecte ca
hipomotilitatea hemi-diafragmului drept i eventual
asociata cu prezena revrsatului pleural de reacie.
De asemenea, poate fi detectat pneumobilia ca
element sugestiv pentru prezena colangitei i ca
element orientativ etiologic. n schimb, scintigrafia
hepatic cu izotop de aur, techneiu sau galium, dei
mult folosit n trecut pentru evidenierea imaginilor
reci, hipocaptante, date de abcesele hepatice (minim
2 cm) cu sensibilitate de aproximativ 80%, este n
prezent putin folosita, fiind nlocuit de imagistica
modern menionat, cu utilizare facil i
sensibilitate superioar (97% TC). Cu toat evoluia
spectaculoas a imagisticii care permite asigurarea
diagnosticului n majoritatea cazurilor, persist nc
situaii n care abcesele pot fi confundate cu
patologia tumoral hepatic, primar sau
metastatic, diferenierea fcndu-se doar
histopatologic.
Alte diverse explorri sugerate de datele
examenului clinic se pot dovedi utile pentru
stabilirea etiologiei (exemplu: colonoscopia,
examenul copro-parazitologic, examen urologic,
etc.). De asemenea, sunt necesare investigaiile
obinuite sau individualizate necesare pentru
evaluarea comorbiditilor i a scalei de risc
anestezico-chirurgical.
Prevenirea i tratarea complicaiilor

evolutive ale abceselor hepatice: diseminri
septice la distan - abcese metastatice
cerebrale, pulmonare, splenice, prostatice,
endoftalmite septice, fistulizri sau eclatri
intracavitare sau viscerale.
MODALITI TERAPEUTICE
Antibioterapia
Tratamentul abceselor hepatice este complex,
include obligatoriu antibioterapia i asociaz n
prezent o gam larg de modaliti terapeutice, de
la interveniile minim invazive la cele clasice din
domeniul chirurgiei pe cale deschis. Selecia i
succesiunea n care se aplic aceste metode este
determinat de respectarea unor criterii precise
care le asigur complementaritatea i eficacitatea
terapeutic. Mrimea (macro- sau microabces),
multiplicitatea, topografia, configuraia (multiseptate) abceselor, densitatea coninutului acestora,
etiologia dar i patologia abdominal de resort
chirurgical asociat, sunt elemente definitorii
pentru alegerea modalitilor terapeutice (fig. 7,
fig. 8, fig. 9).
TRATAMENT
Obiectivele terapeutice sunt multiple i
interdependente, fiind reprezentate principial de:
Eradicarea sursei iniiale generatoare de
abces hepatic, de regul proces septic
extrahepatic cu topografie intra sau extraabdominal.
Remisiunea integral a coleciilor septice
intrahepatice.
Redresarea deficitelor biologice i controlul
eficient al comorbiditilor, n corelaie cu
vrsta i particularitile individuale.
Figura 7. M.C. 54 ani Dz II, abces hepatic criptogenetic

tratat medical.
Microabcesele hepatice beneficiaz aproape

exclusiv de antibioterapie. Aceasta se instituie de
principiu ct mai precoce n toate cazurile de
abcese hepatice, fiind utilizate antibiotice cu
spectru larg, pe criterii de probabilitate. Ulterior,
antibioterapia devine intit, fiind orientat prin
rezultatul culturilor obinute pe eantioanele
prelevate (snge, exudat purulent, fragmente
199
Figura 8. M.C./M dup 4 sptmni tratament exclusiv

medical.
Figura 9. M.C./M aspect final dup 6 sptmni tratament

medical.
tisulare etc.). Periodic se impune reevaluarea

eficacitii antibioterapiei pe criterii clinicoterapeutice i de laborator, precum i n funcie de
antibiograma efectuat periodic. Totui, la pacienii
stabili funcional, antibioterapia poate fi administrat doar dup puncia, aspiraia i nsmnarea pe medii a eantionului microbiologic
prelevat in scopul creterii ansei de a se obine
culturi pozitive n procent ct mai mare i
antibiograme veridice i eficace terapeutic.
Asocierile de antibiotice, mai rar monoterapia, se
menin intervale lungi de timp (46 sptmni),
pn la dispariia stabil a simptomatologiei i
remisiunea modificrilor morfologice intrahepatice
monitorizate imagistic. Se consider c antibioterapia parenteral constituie tratamentul
optimal al abceselor hepatice cu dimensiuni sub
3 cm diametru. Este utilizat n prezent o gam
larg de antibiotice (cefalosporine, betalactamine,
aminoglicozide, carbapenemi, chinolone, metronidazol) n diverse protocoale terapeutice. Se
urmrete o acoperire larg, cu eficacitate sporit i
minimum de efecte adverse, fr a se omite ns
aspectele economice (costuri), innd seama de
durata mare a tratamentului. Cteva protocoale
terapeutice folosite ca prima intenie cu scopul de
a se obine acoperire eficient terapeutic (doze
orientative):
Ampicilina 2 g la 8 ore iv + Gentamicina 1,5
mg/kg la 8 ore iv + Metronidazol 0,5 g iv la
8 ore.
Cefotaxim 2 g iv la 8 ore sau Ceftriaxon 2 g
iv 12 ore + Metronidazol 0,5 g iv la 8 ore.
Fluoroquinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin) asociate cu Metronidazol.
Pentru abcesul amoebian se instituie un

tratament specific, antiparazitar, de elecie fiind
asocierea: Metronidazol 750 mg ori 3/zi oral 7-10
zile urmat de Paramomycin 500 mg ori 3/zi 7 zile.
Alternative: Tinidazol asociat secvenial cu
Iodquinol.
Trebuie avut n vedere faptul ca i n abcesele
amoebiene poate surveni un proces de suprainfectare cu flora piogen, care contribuie decisiv
la constituirea coleciilor purulente, iniial absente
n tabloul lezional hepatic produs de protozoarul
amoebian. n consecin, schema terapeutic poate
fi completat cu antibiotice la care piogenii
asociai, izolai pe medii de cultur, sunt sensibili.
Totui, chiar i n microabcese, responsive n
cea mai mare parte la tratamentul medical, pot fi
asociate pe lng antibioterapie i alte modaliti
terapeutice cu valoare cert n situaii bine definite:
Rezecia hepatic (segmentar) n cazul mai
rar de microabcese focalizate topografic
ntr-o anumit zon a ficatului. Aceasta
poate fi o soluie terapeutic eficace, cu
vindecare rapid i riscuri reduse.
Papilosfincterotomia endoscopic cu dezobstrucie a cilor biliare, eventual stentarea
acestora sau asocierea lavajului i drenajului
naso-biliar n etiologiile biliare, parazitare,
complicate cu colangit supurat generatoare de microabcese diseminate intraparenchimatos bilateral.
Antibioterapia are rol esenial n tratamentul
abceselor cu etiologie bacterian specific sau
parazitar i include o medicaie specific adaptat
etiologic (TBC, actinomicoz, candida, amoebiaz). Totui, unele circumstane (volumetrie
semnificativ, suprainfectarea cu evoluia acut,
lipsa de rspuns terapeutic, complicaiile
200
evolutive) impun drenajul percutant sau chirurgical

ca gesturi de siguran i eficacitate terapeutic.
n toate abcesele hepatice dezvoltate pe
substrat malign (exemplu, carcinom hepatocelular), antibioterapia constituie secvena
terapeutic iniial, urmat de alte proceduri non
drenaj (rezecie hepatic atunci cnd este posibil,
sau chemo-embolizare).
Drenajul percutanat ghidat imagistic
Drenajul ghidat ecografic sau tomografic
constituie n prezent tratamentul de elecie al
abceselor cu dimensiuni exprimate centimetric
(diametru peste 1,53 cm) i care nu pot fi
eradicate exclusiv prin antibioterapie. Puncia
ghidat pe lng evacuarea abcesului are avantajul
de a furniza eantionul necesar examenului
microbiologic i de a stabili antibioterapia intit.
Drenajul percutanat al abcesului poate fi realizat n dou variante tehnice: aspiraie intermitent
sau drenaj continuu; ambele variante se asociaz
cu antibioterapie sistemic i pot fi practicate sub
anestezie local (68 ml Lidocaina 2%).
Puncia cu aspiraie intermitent const n
introducerea unui ac de 18 G transparietal prin care
se puncioneaz abcesul i se evacueaz aspirativ
coninutul acestuia la exterior pe trocarul acului,
urmrindu-se golirea complet a cavitii, dup
care urmeaz lavajul acesteia cu ser fiziologic
(cantitatea de lichid pentru lavaj trebuie s fie mai
mic dect jumtatea volumului de lichid aspirat).
Dac dup prima aspiraie nu se amelioreaz
parametrii biologici, iar cavitatea se reface, se
poate repeta puncia aspirativ de dou - trei ori.
Monitorizarea eventualei refaceri a abcesului se
realizeaz prin repetarea ecografiei. De asemenea,
dac dup puncie nu exist ameliorare clinic sau
nu se observ reducere n dimensiune a cavitii
dup 3 zile, metoda este reevaluat sau repetat.
Aceast modalitate tehnic este preferat n unele
centre specializate [3537]. Eecul punciei
repetate este posibil n 40% din cazuri, mai ales n
abcesele cu diametre peste 5 cm sau abcese
multiseptate [38]. n caz de eec se trece la varianta
drenajului continuu prin inseria percutanat de
cateter intracavitar.
Puncia cu aspiraie continu se realizeaz sub
control fluoroscopic i presupune introducerea a
25 ml de substan de contrast n cavitatea
abcesului, fapt care permite identificarea cavitii
celei mai voluminoase (n cazul abceselor
multiloculare). Folosind de regula tehnica
Seldinger se dilat traiectul iniial de puncie i se
introduce un cateter tip monkey tail n cavitatea

abcesului, fixat ulterior la tegument si conectat la
un sistem inchis de colectare. Se folosesc uzual
catetere 812 Fr. Zilnic, se efectueaza lavajul pe
cateter cu 510 ml sef fiziologic, iar coninutul este
aspirat; drenajul se menine pn cnd devine
neproductiv sau scade sub 10 ml zilnic. Dac
ecografia nu mai evideniaz cavitatea de acces sau
aceasta este sub 2 cm, cateterul se extrage; dac
ns cavitatea persist, lavajul cu soluie salin
continu pn la dispariia acestuia sub control
echografic la fiecare 3 zile. Ambele modaliti de
drenaj au rate de succes de pn la 97%, precum i
o morbiditate sczut, sub 3% [38]. Varianta de
drenaj intermitent ofer totui unele avantaje. Acul
mai subire folosit n cadrul acestei tehnici permite
o puncionare facil i mai puin traumatic a
septurilor ce compartimenteaz abcesele multiloculate. Prin contrast, drenajul continuu are
impact psihologic asupra pacientului, cresc ansele
de sepsis, cateterul se poate colmata sau mobiliza
spontan, cu lezare secundar a parenchimului
hepatic. Pentru acest motiv, drenajul continuu se
poate suprima dup 72 de ore pentru a minimiza
complicaiile [39], dar controlul ecografic ulterior
trebuie sa fie riguros si repetat frecvent. n siuaia
n care ecografia de control nu arat reducerea n
dimensiuni a abcesului, procedura de drenaj poate
fi repetat [40]. n abcesele cu coninut mai dens
puncia evacuatorie a abcesului poate fi mai puin
eficient. De aceea, n asemenea cazuri, puncia
este urmat de instituirea drenajului multiplu (mai
multe tuburi introduse dup tehnica Seldinger).
Acest drenaj multiplu permite lavajul eficient i
repetitiv al cavitilor restante, controlul acestora i
crearea condiiilor pentru desfiinarea lor.
Colaborarea dintre chirurg i radiologul intervenionist este esenial n asigurarea succesului
acestor proceduri de drenaj. Monitorizarea evoluiei regresive a abceselor i stabilirea oportunitii suprimrii drenajului se realizeaz imagistic
prin control periodic (sptmnal n prima lun i,
ulterior lunar pn la aproximativ 6 luni) i n
strns corelaie cu datele clinice i de laborator.
Limitele i contraindicaiile drenajului
percutanat sunt reprezentate de multiplicitatea
abceselor, topografia nefavorabil (abord dificil,
vecinti riscante), colecii multiseptate, coninut
dens intracavitar sau colecii insuficient maturate i
delimitate, tulburri de coagulabilitate, lipsa de
cooperare a pacienilor in conditiile anesteziei
locale. n aceste situaii, drenajul percutanat poate
201
deveni riscant, ineficient i prin urmare inaplicabil

(aproximativ 1030% cazuri).
O alt variant tehnic este puncia i drenajul
percutanat efectuate sub ghidaj eco-laparoscopic i
care constituie o modalitate acceptabil de
tratament minim invaziv n cazuri selecionate
(fig. 10).
Figura 10. D.I. /M 60 ani puncie percutan ghidat

laparoscopic.
Drenajul endoscopic
Folosete tehnica endoscopic sub ghidaj
echografic [41] i prin abord transgastric sau
transduodenal realizeaz drenajul abceselor
hepatice cu localizare greu accesibil percutanat
(exemplu, localizare n lobul caudat). De asemenea,
prin acest tip de abord se poate nlocui drenajul
extern cu stent intern, util n tratamentul fistulelor
biliare asociate cu persistena cavitilor restante
post drenaj convenional. Drenajul endoscopic are
avantajul accesului direct n cavitatea abcesului,
vizualizeaz vasele interpuse n sonda ecografic
Doppler i peretele abcesului, evit infeciile
transparietale. Sunt necesare totui noi progrese
tehnice pentru depirea manevrabilitii si
vizibilitii nc limitate [42], precum i studii care
s defineasc locul acestei noi i promitoare
terapii n tratarea abceselor hepatice cu eficacitate
i n siguran.
Drenajul chirurgical
Este indicat n caz de eec al drenajului
percutanat sau n cazul contraindicaiilor clare ale
acestuia, menionate mai sus. Exist i indicaii
specifice [43,44] care impun abordare chirurgical
a abceselor hepatice:
202
Ca intervenie precoce n abcesele

formatoare de gaz sau asociate cu oc septic
[45]
Ca intervenie de urgen n abcesul hepatic
rupt spontan
Cazuri cu evoluie ndelungat i prezentare
tardiv
Asocierea piocolecistitei sau a tumorilor
necrozate sau fistulizate
Fistul biliar cu dimensiuni i debit mare
Abcese hepatice dezvoltate postoperator
dup alte proceduri chirurgicale care impun
reintervenia
Corpi strini retenionai cu abcedare
secundar.
Este evident faptul c abordul chirurgical nu
este n competiie cu drenajul percutanat, ci
reprezint o modalitate complementar cu indicaii
bine precizate. Ratele de succes sunt asemntoare
cu cele obinute prin drenajul percutanat, dar
morbiditatea i spitalizarea pe ansamblu sunt
sensibil mai mari [46,47].
Drenajul laparoscopic este o variant modern,
actual de tratament chirurgical care mbin
eficacitatea terapeutic cu avantajele chirurgiei
minim invazive (spitalizarea i rata de infecie a
plgii reduse, toleran mai bun la pacienii sever
afectai) comparativ cu drenajul deschis (fig. 11,
fig. 12) [48,49].
Figura 11. S.F/F 75 ani chist hidatic hepatic abcedat tratat

laparoscopic.
Indicaiile curente ale drenajului laparoscopic

sunt abcesele hepatice asociate cu litiaza
colecistic sau coledocian, ascaridioza, stricturi
ale cilor biliare (pretabile la stentare).
Laparoscopia necesit ns, pentru a putea fi
efectuat n siguran, o bun stabilitate a semnelor
vitale, precum i o bun toleran la anestezie. Ca
Figura 12. C.E. /F 70 ani abces hepatic n cavitate restant

postchirurgical - drenaj laparoscopic.
particulariti tehnice, n abordul laparoscopic

trebuie menionate: puncia i evacuarea ct mai
bun a coninutului abcesului trebuie s precead
incizia acestuia pentru a evita diseminarea septic.
Limitarea percepiei tactile face ca unele manevre
s fie mai dificile (secionarea septurilor i a
aderenelor perihepatice). Clipurile hemostatice
constituie n procedurile laparoscopice un mijloc
eficace de realizare a hemostazei n sngerrile
pulsatile intraparenchimatoase. Drenajul laparoscopic trebuie s constituie opiunea care s
precead drenajul chirurgical clasic ori de cte ori
sunt ntlnite condiiile practicrii sale n deplin
siguran. Aceast variant modern de drenaj
chirurgical minim invaziv este aplicabil n cazuri
bine selecionate (abcese cu volumetrie semnificativ i topografie accesibil) n condiiile unui
instrumentar i expertize adecvate (fig. 13, fig. 14).
Figura 13. Abces amoebian. C.N./M 40 ani. Ac Ig G antiEntamoeba histolytica 3,82 UM (pozitiv). Ac Ig G anti
Echinococcus granulosus 0,15ui (negativ) aspect iniial.
Drenajul chirurgical pe cale deschis rmne i

n prezent o resurs terapeutic valoroas pentru
soluionarea cazurilor care nu pot fi abordate prin
alte modaliti sau dup eecul acestora. Achiziiile
moderne (exemplu, ecografia intraoperatorie)
sporesc eficacitatea i sigurana actului chirurgical
clasic, repernd cu acuratee topografia, fuzeele de
expansiune i vecintile abceselor. Drenajul
chirurgical se realizeaz sub anestezie general,
preferabil asociat cu analgezie epidural i n
condiiile antibioterapiei profilactice (Cefazolin
nainte de incizie sau deja sub antibioterapie
iniiat anterior). Accesul n cavitatea peritoneal
se realizeaz standard prin incizie subcostal
dreapt cu seciunea ligamentului falciform,
mobilizarea ficatului prin secionarea ligamentului
triunghiular i parial coronar drept, respectiv
stng, n funcie de topografia abceselor, mai ales
n localizrile posterioare i craniale. Rotarea
anterioar a lobului drept, meninut cu un cmp
steril plasat posterior, permite accesul facil asupra
abcesului. Pentru abcesele situate n segmentele
anterioare IV, V, VI nu este necesar mobilizarea
suplimentar hepatic. Sub ghidaj echografic
(foarte util n localizrile profunde), se realizeaz
puncia prealabil evacuatorie prin aspiraie a
abcesului (pentru prevenirea diseminrii septice).
Cavitatea abcesului nemaifiind n tensiune se poate
realiza incizia, evacuarea complet i debridarea
coleciilor. Drenajul extern al cavitii se realizeaz
cu tub moale siliconat 28 Fr instalat i poziionat
decliv. Prelevarea de coninut fluid septic
intracavitar i de fragmente tisulare din peretele
abcesului pentru examen microbiologic, respectiv
histopatologic extemporaneu, sunt gesturi obligatorii. Se poate exclude astfel eventualitatea
Figura 14. C.N./M 40 ani abces amoebian drenat

laparoscopic. Diminuarea abcesului dup 14 zile.
203
prezenei unei tumori abcedate care impune alt

conduit terapeutic [34].
Msurile de prevenire a contaminrii
peritoneale sunt eseniale pentru asigurarea unei
evoluii lipsite de complicaii. n acest sens, i
pstreaz valoarea abordul i respectiv drenajul
extraperitoneal al coleciilor septice, plombajul
epiploic .a. n multiplele variante ingenioase
imaginate n chirurgia clasic.
O situaie particular care impune intervenia
chirurgical de urgen o reprezint ruptura
spontan a abcesului hepatic. n funcie de
localizarea rupturii (peritoneu liber, spatiul
perihepatic, pleura, mediastin, pericard, viscere
cavitare), att consecinele ct i procedurile
chirurgicale difer. Prezint risc major de ruptura
abcesele cu diametru peste 8 cm, mai ales cele
formatoare de gaz i localizate n segmentele
laterale stngi.
Rezecia hepatic
Fiind o modalitate terapeutic potenial
riscant, este aplicabil doar la pacienii cu bilan
biologic favorabil pe baza unor indicaii precise, n
centre chirurgicale profilate sau cu expertiz n
chirurgia hepato-biliar:
Abcese voluminoase, multiple, dar localizate cu efect distructiv asupra unei zone
extirpabile n siguran de parenchim
hepatic, de regul limitat la cel mult cteva
segmente hepatice.
Abcese recidivate sau caviti restante cu
evoluie nefavorabil i drenaj ineficient.
Abcese dezvoltate pe substrat malign
intrahepatic (exemplu, Hepato-carcinom).
Rezecia se realizeaz dup antibioterapie
prealabil, dac exist criterii de rezecabilitate, alternativa terapeutic n
asemenea cazuri fiind reprezentat de
chemoembolizare.
COMPLICAIILE POSTOPERATORII
Sunt posibile n peste 14% din cazuri putnd
ajunge pn la 47% [5051] i sunt consecina
gesturilor terapeutice invazive din chirurgia
deschis. La pacienii cu septicitate hepatic pot
surveni postoperator imediat hemoragii sau
biliragii variabile ca amploare i tendin
evolutiv. Acestea pot avea ca surs cavitile
drenate sau parenchimul hepatic. Ineficiena
drenajului (poziionare deficitar, colmatare etc.)
duce la refacerea coleciilor septice. Fistulele
204
biliare, mai ales cele persistente i cu debit crescut,

constituie o alt complicaie cu prognostic
nefavorabil i rezolvare terapeutic dificil. Totui
o tehnic chirurgical corect, atraumatic, previne
att recurena abcesului ct i complicaiile. n
drenajul percutanat sunt posibile complicaii n
rare cazuri (sngerri sau sepsis sistemic). De
regul, complicaiile sunt minore (pierderi fluide
pe lng cateter, blocarea cateterului cu detritusuri
tisulare, cudura cateterului si nefuncionalitatea
acestuia), iar rezolvarea lor necesit proceduri
simple (lavaj sau schimbarea cateterului percutanat).
PROGNOSTIC
Se consider ca avnd prognostic nefavorabil
cazurile cu abcese hepatice multiple, cu stare
septic la prezentare, asocierea de comorbiditi
specifice vrstei naintate sau a patologiei hepatice
preexistente, inclusiv malignitatea hepatic. De
asemenea, complicaiile evolutive ale abceselor
hepatice (efracia pleuro-peritoneal) i lipsa de
rspuns la terapia complex iniiat afecteaz sever
prognosticul. Mortalitatea se menine la valori nc
ridicate (711% n prezent, fa de 60-80% pn n
1970). Aceste valori crescute se datoreaz n
principal ntrzierii diagnosticului i sepsisului
sever, cu insuficiene multiple de organ, neresponsive terapeutic chiar i n condiiile actuale
de terapie intensiv performant; o meniune
special n cazul asocierii abceselor piogene
hepatice cu malignitatea biliopancreatic [52] la
care mortalitatea poate ajunge i n prezent la 32%.
CONSIDERAII FINALE
Abcesele hepatice sunt consecina agresiunii
microbiene, parazitare sau fungice provenite din
surse diverse i inoculate prin multiple ci intrahepatic, n condiii locale i sistemice favorizante.
Corelaia etiopatogenic cu malignitatea hepatobiliar este biunivoc, abcesele hepatice putnd fi
consecina tumorilor maligne mai ales cu aceast
localizare dar, la rndul lor, abcesele pot constitui
un veritabil trigger n geneza tumorilor maligne.
Diagnosticul precoce i tratamentul complex,
interdisciplinar, iniiat cu promptitudine i condus
cu perseveren n acord cu experiena centrelor
profilate n patologia bilio-pancreatic, pot
contribui decisiv la ameliorarea n continuare i la
nivel general a rezultatelor.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Ciurea S, Abcesele Hepatice n Popescu Irinel (sub red.)

Chirurgia ficatului, vol. I, Ed. Universitar Carol Davilla,
Bucuresti, 2004:357-366.
Grigoriu M., Ionescu M., Brasoveanu V et al.: Abcese
hepatice piogene. Evaluarea schimbarilor aparute in
etiologie, diagnostic, tratament si evolutie. Chirurgia
2000, 95:511-521.
Bertel CK. Van Heerden JA, Sherdy PF: Treatment of
pyogenic hepatic abscesses. Surgical versus percutaneous
drainage. Arch Surg 1986, 121:558.
Cohem JL, Martin MF, Rossi RL et al: Liver abscess: The
need for complete gastrointestinal evaluation. Arch Surg
1989, 124:561-564.
De La Maza LM, Naeim F. Berman LD: The changing
etiology of liver abscess. JAMA 1974, 227:161-163.
Frey CF, Zhu Y. Suzuki M et al: Liver abscesses. Surg
Clin North Am 1989, 69:259-271.
Greenstein Aj, Lowenthal D. Hammer GS et al.: Continuig
changing patterns of disease in pyogenic liver abscesses:
A study of 38 patients. Am J Gastroenterol 1984, 79: 217226.
Gyorffy EJ, Frey CF, Silva JJR et al.: Pyogenic liver
abscess: Diagnostic and therapeutic strategies. Ann Surg
1987, 206:699-705.
Klatchko BA, Schwartz SI: Diagnostic and therapeutic
approaches of the liver. Surg Gynecol Obstet 1989,
168:332-336.
McDonald MI, Corey GR, Gallis HA et al.: Single and
multiple pyogenic abscesses. Natural history, diagnosis
and treatment, with emphasis on percutaneous drainage.
Medicine (Baltimore) 1984, 63:291-302.
Miedema BW, Dineen P: The diagnosis and treatment of
pyogenic liver abscesses. Ann Surg 1984, 200:328-335.
Pitt HA, Zuidema GD: Factors influencing mortality in
the treatment of pyogenic hepatic abscess. Surg Gynecol
Obstet 1975, 140:228-234.
Rubin RH, Swartz MN, Malt R: Hepatic abscess: changes
in clinical, bacteriologic and therapeutic aspects. Am J
Med 1974, 57:601-610.
Sherman JD, Robbins JL: Changing trends in the
causistics of hepatic abscess. Am J Med 1960, 28: 943950.
Warren KW, Hardy KJ: Pyogenic hepatic abscess. Arch
Surg 1968, 97:40-45.
Thomsen Reimar W, Jepsen Peter, Srensen Henrik T.
Diabetes mellitus and pyogenic liver abscess: risk and
prognosis. Clin Infect Dis 2007, 44(9):1194201.
Braunum GD. Tyson GS, Branum MA et al.: Hepatic
abscess. Changes in etiology, diagnosis and management.
Ann Surg 1990, 212:655-662.
Buchman TG, Zuidema GD: The role of computerized
tomographic scanning in the surgical management of
pyogenic hepatic Abscess. Surg Gynecol Obstet 1981,
153:1-9.
Davidson JS: Solitary pyogenic liver abscess. Br Med J
1964, 2:613-615.
Yu C, Lee C. Pyogenic liver abscess. N Engl J Med 2011,
364:1154.
Wai-Man Wong, Benjamin Chun Yu Wong, Chee Kin
Hui, Matthew NG, Kam Chuen Lai, Wai Kuen Tso, Shiu
Kum Lam, Ching Lung Lai. Pyogenic liver abscess:
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Retrospective analysis of 80 cases over a 10-year period.

Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002, 17:
10011007.
Cohen JL, Martin FM, Rossi RL, et al. Liver abscess. The
need for complete gastrointestinal evaluation. Arch Surg
1989, 124:561564.
Zibari GB, Maguire S, Aultman DF, et al. Pyogenic liver
abscess. SurgInfect (Larchmt) 2000, 1:1521.
http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview
Hope WW, Vrochides DV, Newcomb WL et al. Optimal
treatment of hepatic abscess. Am Surg 2008,
74(2):178182.
Chung YF, Tan YM, Lui HF et al. Management of
pyogenic Liver abscesses-percutaneous or open
drainage? Singapore MedJ48 2007, (12):11581165.
Ferraioli G, Garlaschelli A, Zanaboni D et al.
Percutaneousand surgical treatment of pyogenic liver
abscesses: observation over a 21-year period in 148
patients. Dig Liver Dis 2008, 40(8):690696.
R. Garcia-Eulate, N. Hussain, T. Heller et al., CT and
MRI ofhepatic abscess in patients with chronic
granulomatous disease, American Journal of
Roentgenology, vol. 187, no. 2, 2006: 482490.
Y. K. Kim, C. S. Kim, J. M. Lee, S.W. Ko,W. S.Moon,
and H. C.Yu, Solid organizing hepatic abscesses mimic
hepatic tumor: multiphasic computed tomography and
magnetic
resonance
imaging
findings
with
histopathologic correlation, Journal of Computer
Assisted Tomography, vol. 30,no. 2, 2006: 189196.
H. J. Park,S.H.Kim,K.M. Jang, S. J. Lee,M. J. Park,
andD. Choi,Differentiating hepatic abscess from
malignant mimickers: value of diffusion-weighted
imaging with an emphasis on the periphery of the lesion,
Journal of Magnetic Resonance Imaging, vol. 38, no. 6,
2013:13331341.
S.W. Anderson, J. B. Kruskal, and R. A. Kane, Benign
hepatic tumors and iatrogenic pseudotumors,
Radiographics, vol. 29,no. 1, 2009: 211229.
B. Rosa, P.Moutinho-Ribeiro, J. M. Pereira et al. Ghost
tumor: an inflammatory pseudotumor of the liver,
Gastroenterology and Hepatology, vol. 8, no. 9, 2012:
630633.
Balci NC, Semelka RC, Noone TC et al.: Pyogenic
hepatic abscesses: MRI findings on T1- and T2-weighted
and serial gadolinium-enhanced gradient-echo images.
J Magn Reson Imaging 1999, 9:285-290.
Mohammad Alaa Abusedera, Ashraf Mohammad ElBadry. Percutaneous treatment of large pyogenic liver
abscess. The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear
Medicine 2014, 45:109-115.
Martin EC, Fankuchen E, Neff RA. Percutaneous
drainage of abscesses: a report of 100 patients. Clin
Radiol 1984, 35:9 11.
Baek SY, Lee MG, Cho KS, Lee SC, Sung KB, Auh YH.
Therapeutic percutaneous aspiration of hepatic abscesses:
effectiveness in 25 patients. Am J Roentgenol 1993,
160:799802.
Attar B, Levendoglu H, Cuasay NS. CT-guided aspiration
and catheter drainage of pyogenic liver abscesses. Am J
Gastroenterol 1986, 81:550 555.
Simon C.H. Yu,1 Simon S.M. Ho, Wan Y. Lau, Deacons
T.K. Yeung,1 Edmund H.Y. Yuen,1 Paul S.F. Lee,1 and
Constantine Metreweli1 Treatment of Pyogenic Liver
205
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
206
Abscess: Prospective Randomized Comparison of

Catheter Drainage and Needle Aspiration in Hepatology
2004, (39):932-938.
Johnson RD, Mueller PR, Ferruci JT Jr, Dawson SL,
Butch RL, Papanicolaou N, van Sonnenberg E, et al.
Percutaneous drainage of pyogenic liver abscesses. Am J
Roentgenol 1985, 144:463 467.
Wong KP. Percutaneous drainage of pyogenic liver
abscess. World J Surg 1990, 14:492497.
Tu JF, Jiang FZ, Zhu HL, Hu RY, Zhang WJ, Zhou ZX.
Laparoscopic vs open left hepatectomy for hepatolithiasis. World J Gastroenterol 2010, 16:28182823.
Rajak CL, Gupta S, Jain S et al. Percutaneous drainage of
hepatic abscesses: Needle aspiration versus catheter
drainage. AJR Am. J. Roentgenol 1998, 170: 10359.
Barakate MS, Stephen MS, Waugh RC, Gallagher PJ,
Solomon MJ, Storey DW, et al. Pyogenic liver abscess: a
review of 10 years experience in management. Aust N Z
J Surg 1999, 69:2059.
Kuligowska E, Connors SK, Shapiro JH. Liver abscess:
sonography in diagnosis and treatment. AJR Am J
Roentgenol 1982, 138:2537.
Alkofer B, Dufay C, Parienti JJ, Lepennec V, Dargere S,
Chiche L. Are pyogenic liver abscesses still a surgical
concern? A western experience. HPB Surg 2012,
316013(10):19.
46. Giorgio A, de Stefano G, Di Sarno A, Liorre G, Ferraioli

G. Percutaneous needle aspiration of multiple pyogenic
abscesses of the liver: 13-year single-center experience.
AJR Am J Roentgenol 2006, 187:158590.
47. Tazawa J, Sakai Y, Maekawa S, Ishida Y, Maeda M,
Marumo F, et al. Solitary and multiple pyogenic liver
abscesses: characteristics of the patients and efficacy of
percutaneous drainage. Am J Gastroenterol 1997,
92:2714.
48. Wang W, Lee WJ, Wei PL, Chen TC, Huang MT.
Laparoscopic drainage of pyogenic liver abscesses. Surg
Today. 2004, 34:323325.
49. Tu JF, Jiang FZ, Zhu HL, Hu RY, Zhang WJ, Zhou ZX.
Laparoscopic versus open left hepatectomy for hepatolithiasis. World J Gastroenterol. 2010, 16:28182823.
50. Gerzof SG, Johnson WC, Robbins AH, Nabseth DC.
Intrahepatic pyogenic abscesses: treatment by
percutaneous drainage. Am J Surg 1985, 149:48794.
51. Lee JF, Block GE. The changing clinical pattern of
hepatic abscesses. Arch Surg 1972, 104:46570.
52. Lai KC, Cheng KS, Jeng LB, Huang CC, Lee YT, Chang
HR, et al. Factors associated with treatment failure of
percutaneous catheter drainage for pyogenic liver abscess
in patients with hepatobiliarypancreatic cancer. Am J
Surg 2013, 205(1):527.
Capitolul 10
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
DAN SABU
INTRODUCERE
Hidatidoza hepatic a fost pentru prima dat
menionat n antichitatea egiptean cu
aproximativ 1550 de ani .e.n (n papirusul Ebers).
Relaia om-animal a fost pentru prima oar
sugerat n 1781 de Palas, pentru ca ulterior,
Goetze, n 1782, s stabileasc natura parazitar a
bolii, urmare a evidenierii microscopice a
scolecilor. Patru ani mai trziu, n 1786, Batsch a
descoperit i agentul etiologic al bolii - tenia adult
coninut n intestinul canin. Termenul de chist
hidatic a fost utilizat pentru prima dat de
Rudolphi n 1808 [1].
EPIDEMIOLOGIE
Boala este endemic n rile mari cresctoare
de ovine i caprine: Australia, Noua Zeeland,
America de Sud, Nordul i Estul Africii (Algeria,
Maroc, Tunisia), bazinul Mediteranean (Grecia,
Italia, Spania), Eurasia (Federaia Rus i rile
limitrofe, China) i Peninsula Balcanic. n ara
noastr incidena este relativ constant n ultimele
decade, de 5,6 cazuri la 100000 locuitori, cu valori
superioare n zonele n care se practic intensiv
oieritul (Ardeal, Dobrogea).
ETIOPATOGENIE
Agentul etiologic al bolii hidatice este Taenia
echinococcus, un parazit de 35 mm, ce aparine
genului Echinococcus, clasa Cestoda, subclasa
Cestoidea, supraordinul Eucestode, ordinul Ciclofilide, familia Taeniidae (Rudolphi, 1801). Boala
hidatic uman, are drept agent cauzal forma
larvar a patru tipuri principale de tenii: tenia
echinococcus granulosus (BATSCH 1786),
multilocularis (LEUCKART 1863), oligarthus
(DIESING 1863), i vogeli (RAUSCH 1972).

Tenia granulosus se dezvolt n organismul
ierbivorelor mari, n timp ce Teniile multilocularis,
vogelli i oligarthus au drept gazd intermediar
roztoarele. Au fost descrise alte 11 specii de tenii,
nc necorespunztor clasificate [24]. Forma
matur a parazitului are drept gazd definitiv
cinele sau alte animale carnivore slbatice sau
domestice (acal, vulpe, lup). Tenia (pamblica,
cestodul) se dezvolt n intestinul caninelor i
genereaz cca 800 de ou la interval de 14 zile
(pentru tenia Echinococcus granulosus), ou care
se elimin n mediul nconjurtor. Numai o parte
din aceste ou sunt ingerate de ierbivore, om
(incidental), primate sau marsupiale ierbivore, care
pot dezvolta forma larvar (numit i metacestod
sau chist hidatic) cu localizare frecvent hepatic i
pulmonar, mai rar splenic, peritoneal, muscular,
cardiopericardice, tiroidiene, retiniene etc. Omul i
ierbivorele nu dezvolt forme adulte enterale,
motiv pentru care constituie, n ciclul evolutiv, o
aa-zis gazd intermediar.
Metacestodul (chistul hidatic) are caracter
asexuat, n comparaie cu cestodul, care este
hermafrodit. Metacestodul granulosus (chist
sferic unic) este prezentarea tipic a leziunii
parazitare la om, fiind constituit din perete i
coninut chistic. Interrelaia larv-ficat determin o
structur sferic concentric pluristratificat a
peretelui chistic, constituit la rndul su din dou
componente neparazitar (adventicea, perichistul) i parazitar. Perichistul este format din
trei straturi circumfereniale, ce mbrac componenta parazitar, astfel [57]:
1. stratul extern de atelectazie mecanic
(canalicule, vase, esut hepatic);
2. stratul intermediar, conjunctiv, friabil, bogat
n eozinofile (zona de conflict imunogen);
207
3. stratul intern, conjunctiv fibros, hialinizat,

rezistent, de contact direct cu primul strat al
chistului parazitar.
Perichistul este rezultatul condensrii sub
presiunea mecanic a coninutului chistic, ct i
expresia conflictului imunogen de la interfaa
gazd-parazit. Componenta parazitar a peretelui
chistic are, de asemenea, o dispoziie concentric a
nveliurilor, fiind alctuit dintr-un strat acelular
(cu rol de rezisten i nutritiv), ce coafeaz
membrana germinativ la rndul ei bistratificat,
cu un strat subcuticular (generator de chitin) i un
strat proliger (secretant de lichid, scoleci i
vezicule fiice) [1].
Pentru metacestodul viabil, coninutul chistic
este reprezentat de lichidul hidatic, o sup
mineral-biologic, limpede, steril, alergogen,
coninnd capsule proligere, protoscoleci i
vezicule fiice, ce conine ptomaina i ali 23 de
compui cu capacitate imunogen responsabili de
reacia alergic a organismului (de la forme simple
pn la oc anafilactic). Dinamica chistic pentru
metacestodul granulosus cu localizare hepatic
presupune dezvoltarea iniial de la scolex la
vezicula laminat (necesit circa 14 zile), urmat
de formarea chistului hidatic tnr (denumit i
acefalochist, avnd coninut lichidian clar, cu
aspect tipic de ,,ap de stnc), care ulterior
cretere anual cu 1-5 cm. Chistul hidatic hepatic
astfel rezultat este neinfestant ntre 5 i 12 luni
pentru ca ulterior s devin proliger, coninnd
vezicule fiice (rezultat al conflictului mecanic i
imunologic cu gazda, soldat cu suferina chistului).
Apariia depunerilor de calciu n perichist (lichidul
hidatic este mai bogat dect plasma n calciu) n
cca. 19-50% din cazuri, nu semnific neaprat
moartea parazitului, dar determin cu certitudine
suferine privind dezvoltarea i eventual vitalitatea
metacestodului. Calcificarea adventicial poate
uneori determina apariia unor carcase dure, cu
eventual abces intracavitar. Presiunea de secreie
lichidian larvar (100 cmH2O) este net superioar
presiunii de secreie hepatice (30 cmH2O) ct i
presiunii intracanalare (15 cmH2O), ceea ce
explic tendina la fisurare sau rupere n cile
biliare a metacestodului; n urma fisurrii apare
tendina echilibrrii presiunilor. Pe parcursul
evoluiei sale, chistul hidatic hepatic se poate
infecta, eveniment de cele mai multe ori precedat
de perforaia chistului i de comunicarea cu
arborele biliar [8]. Membrana laminat este o
excelent barier antibacterian, dar ptrunderea
208
de ser sau bil n interiorul chistului l transform

ntr-un foarte bun mediu de cultur.
n varianta neviabil (,,chist mort), coninutul
chistic poate fi o magm alb-glbuie, puroi sau un
amestec biliohidatic, ce nu implic ntotdeauna
absena riscului de contaminare, datorit evoluiei
individuale a veziculelor fiice i diversele grade de
alterare larvar.
Larva cestodei multilocularis (denumit i
alveolaris, prezent n Europa, America de Nord,
Japonia i absent n America de Sud, Australia) are
o serie de particulariti, invadnd de tip
multilocular vezicular ficatul gazdei intermediare
(cel mai frecvent un roztor mic). n eventualitatea
infestrii umane, mai rar dar mai grav prin
invazivitate i diseminare, se impun soluii
terapeutice agresive, radicale. Metacestodul
multilocularis are un nivel de agresivitate i
prolificitate evident, atingnd capacitatea
infestant mult mai repede dect specia granulosus
(acefalochistul devine proliger dup cca 34 luni)
[2]. Spectaculoas i greu de explicat biologic este
situaia prezenei concomitente a cestodului i a
metacestodului multilocularis la aceeai gazd,
care poate fi att definitiv ct i intermediar, n
cazul cinelui i pisicii.
Larvele cestodului vogelli i oligarthus sunt
mult mai puin frecvent ntlnite i au fost mai
puin studiate. Ele se plaseaz anatomo-biologic
ntre Tenia granulosus i alveolaris [2]. Caracteristic este multiplicitatea chisturilor de aspect
policiclic cu proliferare endochistic, cu aspecte
septate cuticulare i proligere.
O serie de particulariti biologice ale
parazitului (penetraia intestinal, dimensiunile
microscopice, vitalitatea parazitar), precum i
elemente legate de organismul gazd (capacitatea
de aprare imunitar, rezistena parietal intestinal la penetraia parazitar, laminarea fluxului
portal, dimensiunea pediculului portal drept, filtrul
capilar portal) determin particularitile morfologice ale chistului hidatic. Astfel, acesta este n
general unic (85% din cazuri), putnd fi multiplu n
circa 15% din pacieni. Localizarea preferenial
este hepatic (6070%), urmat de cea pulmonar
(2030%), celelalte localizri sumnd circa 10%.
La nivel hepatic, localizare preferenial este la
nivelul hemificatului drept (65%), hemificatul
stng fiind interesat n aproximativ 25% din cazuri,
n timp ce ntre 510% din localizri sunt bilobare
[6,9].
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICUL EPIDEMIOLOGIC
Diagnosticul epidemiologic aparine parazitologului i uzeaz de tehnici specifice epidemiologice i microscopice.
DIAGNOSTICUL CLINIC
Chistul hidatic hepatic (CHH) are frecvent o
evoluia insidioas, paucisimptomatic pn n
momentul apariiei complicaiilor. Chisturile
asimptomatice pot fi depistate n cursul unor
examinri de rutin, intraoperator sau la autopsie.
Manifestrile clinice se pot rezuma la durere n
hipocondrul drept, senzaie de distensie abdominal asociat hepatomegaliei, putnd merge
pn la caexie hidatic, ce apare mai ales la
copiii cu chisturi gigante. Manifestrile clinice
evoluez de regul n dou etape, stadiul
pretumoral i cel tumoral. Stadiul pretumoral este
caracterizat de un sindrom dispeptic (nesistematizat sau de tip biliar), nsoit un sindrom
alergic ce variaz de la urticarie pn la oc
anafilactic (semnele Dieulafoy). n stadiul tumoral
(perioada de stare), alturi de semnele alergice,
apare hepatomegalia cu sau fr semne particulare
date de compresia sau comunicarea cu sistemul
biliar sau organele de vecintate.
n ceea ce privete complicaiile CHH, srcia
semnelor clinice i absena explorrii imagistice
duc frecvent la evoluii trenante i complicaii
redutabile, rata complicaiilor scznd semnificativ
prin folosirea de rutin a investigaiilor imagistice
ce asigur precocitatea diagnosticului. Complicaiile ce pot aprea sunt urmtoarele:
complicaii biliare (n localizrile centrohepatice, n raport cu ductele biliare majore
sau colecistul): icter mecanic, colangit,
papilo-odit, ciroz biliar, colecistopatie
parahidatic;
ruptura chistic complicaie redutabil,
agresiv, uneori mortal n condiiile ocului
anafilactic;
rupturile n arborele biliar sau colecist
determin icter mecanic i cortegiul de
implicaii amintit mai sus.
rupturile n mezotelii: hidatidoperitonita;
hidatidotorax, fistul traheo-bronic,
hidatidopericard (n localizrile ce
intereseaz faa diafragmatic a ficatului);
rupturile intraviscerale: hidatidouria, hidatidenteria, vomica hidatic sau embolia
hidatic;
migrarea chistic n peritoneu (chist avortat);

infectarea chistului: abcedarea cavitii
(colonizare coliform i chiar anaerob), cu
evoluie pn la oc septic;
compresiunii vasculare: hipertensiune
portal, sau sindrom de ven cav inferioar;
ruptura n vena cav inferioar: oc
anafilactic, embolie pulmonar;
ciroza hepatic de origine vasculo-biliar
sau imunogen.
Investigaii de laborator
Eozinofilia este un semnele inconstant i
nespecifice pentru CHH. Diagnosticul actual se
bazeaz n special pe o serie de reacii serologice,
dintre care cele mai cunoscute fiind testul de
imunoadsorbie enzimatic (ELISA), de hemaglutinare indirect (HAI), de fixare a complementului (CFT), de aglutinare la latex (LA), de
floculare la bentonit (BFT) i de fluorescen
indirect a anticorpilor (IFAT), imunoelectroforeza
(IEF), contraimunoelectroforeza (CIE), testul de
dubl difuzie (DD) i de radioalergoadsorbie
(RAST). Cel mai utilizat dintre acestea este testul
ELISA, care, asociat cu ecografia abdominal, are
cea mai mare valoare diagnostic. HAI sau LA sunt
utilizate ca screening iniial urmat de confirmarea
rezultatului prin IEF, DD, ELISA sau RAST. n
cazul n care HAI sau LA sunt pozitive i IEF
negativ, diagnosticul serologic este neconcludent.
Un test IEF pozitiv este nalt specific pentru
infestarea activ (apare o reacie ncruciat doar
cu Tenia solium cysticercosis).
Testele serologice nu au o utilitate clinic n
monitorizarea n cursul tratamentului chimioterapic antiparazitar sau n cea post-chirurgical:
titrurile HAI pot rmne ridicate pentru mai multe
luni dup tratamentul chirurgical optim, dei de
cele mai multe ori ele scad; IEF se negativeaz la
612 luni dup tratamentul chirurgical sau dup
moartea parazitului. CFT joac, totui, un rol n
monitorizarea eficienei tratamentului chirurgical,
negativndu-se nainte de 12 luni de la actul
terapeutic sau dup moartea parazitului.
Testele de diagnostic rapid vor fi, probabil,
introduse n practica clinic: testul degranulrii
bazofilelor pare a avea o sensibilitate nalt i se
negativeaz la 1 sptmn dup operaie, n timp
ce evaluarea expresiei ARNm a citochinelor
sintetizate de limfocitele T a furnizat rezultate
promitoare.
209
Investigaii imagistice
Dintre metodele radiologice, radiografia,
radioscopia nu prezint importan diagnostic,
neaducnd date concrete pentru diagnostic.
Computer tomografia cu substan de contrast
(CT) este o metod precis de diagnostic,
permind determinarea multiplicitii, msurarea
densitilor intrachistice, localizarea precis a
leziunilor, stabilirea raporturilor anatomice ale
chistului cu structurile nvecinate, diagnosticarea
complicaiilor, demonstrarea prezenei hidatitozei
extrahepatice asociate.
Dintre metodele neradiologice, att ecografia,
ct i rezonana magnetic (RM) au o foarte bun
performan diagnostic. Ecografia reprezint
metoda de prim linie n diagnostic, uneori
suficient pentru un diagnostic corect i complet.
RM ofer posibilitatea unui diagnosticului de
certitudine n cazuri incerte, furniznd n acelai
timp detalii asupra raporturilor bilio-vasculare.

Utilizarea intraoperatorie a ecografiei cu transductor adecvat ofer detalii greu de obinut prin
alte metode imagistice, n special n chisturile
profunde, multiple sau/i multiloculare [10].
Diagnosticul imagistic al CHH se face pe baza
unor semne imagistice ncadrabile n dou mari
categorii: semne de probabilitate i semne de
certitudine. Aceste semne sunt valabile att pentru
ecografie, ct i pentru metodele secionale (CT i
IRM). Astfel, semnele de probabilitate sunt date de
prezena unei formaiune lichidiene (rotund sau
ovalar, tensionat, cu perete propriu fin, net trasat),
cu prezen intrachistic de debriuri declive (nisip
hidatic) i calcifieri parietale ale chistului. Semnele
de certitudine sunt reprezentate de prezena vezicule
fiice i a membranei proligere interne.
CHH poate fi unic sau multiplu (fig. 1).
Clasificarea imagistic a CHH se face pe baza
Figura 1. Aspect RM al chistului hidatic unic (A) i multiplu (B); VPD - vena port dreapt, VPS - vena port stng.
210
Figura 2. Chist hidatic hepatic tip I: aspect ecografic i RM (colecie Dr. A. anta).
aspectului acestora, fiind propus de Gharbi n

1981 i revizuit recent de OMS. Aspectul
imagistic al celor 6 tipuri OMS este diferit i
performana celor dou metode imagistice
implicate n diagnostic este de asemenea diferit,
fiind discutat n continuare. Clasificarea Gharbi,
Figura 3. Chist hidatic hepatic tip II. Aspect ecografic

(colecie Dr. A. anta).
corectat de OMS, cuprinde ase categorii, dup

cum urmeaz:
tip I chist cu coninut pur lichidian,
omogen, cu perete propriu net delimitat;
tip II chist cu coninut lichidian pur, cu
septri interne;
tip III chist cu prezen de vezicule fiice la
interior;
tip IV chist cu coninut neomogen, cu
aspect parenchimizat;
tip V chist cu calcifieri parietale;
tip VI chist cu perete complet i intens
calcificat.
Aceste tipuri prezint aspecte imagistice

(ecografie, CT i RM) specifice, astfel:
tipul I nu prezint elemente imagistice
patognomonice, de certitudine. Ecografic se
prezint ca formaiune nlocuitoare de spaiu
hepatic cu perete propriu fin, omogen i cu
coninut pur transsonic, omogen, cu ntrire
acustic posterioar (fig. 2a). CT evideniaz
o formaiune cu perete propriu fin i
densiti fluide interne, cu valori apropiate
de lichidul pur (010 HU), net delimitat de
parenchimul nconjurtor, uneori cu un fin
halou periferic extern capsulei chistice, de
densitate intermediar, considerat a fi
rezultatul compresiei celulelor hepatice
adiacente chistului (fig. 2b). Nu exist
elemente patognomonice de diagnostic;
tipul II imagistica evideniaz cu uurin
septurile interne ale chistului. Nici tipul II
nu prezint elemente patognomonice de
diagnostic (fig. 3);
tipul III imagistica evideniaz prezen de
vezicule fiice (semn patognomonic) (fig.
4a), frecvent CT (fig. 4b) evideniind densiti interne diferite n interiorul veziculelor
fiice fa de chistul principal, considerat a
fi datorit vrstei diferite (veziculele avnd,
caracteristic, densiti mai apropiate de
lichidul pur 0 HU).
tipul IV pune cele mai mari probleme de
diagnostic, frecvent parenchimizarea
(creterea ecogenitii, respectiv a densitii
msurate la CT fiind apropiate de cele ale
esuturilor tisulare), modificnd dramatic
aspectul imagistic al CHH. Astfel, ecografic
acesta poate mima o mas parenchimatoas
tumoral, fiind adesea confundat cu procese
tumorale tisulare, abcese hepatice sau
211
Figura 4. Chist hidatic hepatic tip III: aspect ecografic i CT (colecie Dr. A. anta).
Figura 5. Chist hidatic hepatic tip IV, suprainfectat: aspect

ecografic (colecie Dr. A. anta).
Figura 6. Chist hidatic hepatic tip VI: aspect CT (colecie

Dr. A. anta).
hemangioame cavernoase (fig. 5). Examinarea CT/RM cu administrare de contrast

i.v. evideniaz formaiuni net delimitate, cu
densiti interne variabile, la limita fluidsolid, dar lipsite complet de iodofilie,
trannd diagnosticul. Indiferent de aspectul
imagistic, evidenierea membranei proligere
decolate reprezint un semn patognomonic;
tipul V i tipul VI calcificrile parietale
chistice sunt perfect evideniabile imagistic
(fig. 6).
O problem de diagnostic imagistic este
reprezentat de gama variat de complicaii
posibile n cadrul bolii hidatice hepatice. Exist
cazuri n care imagistica medical poate evidenia
prezena fisurii chistului hidatic. Dei fisura
propriu-zis nu este evideniabil, prezena de
lichid n jurul unui chist hidatic i modificarea
formei acestuia cu aspect detensionat este intens

sugestiv pentru fisura cu extravazare. Uneori se
poate evidenia i comunicarea ntre cavitatea
chistic i cile biliare iar prezena de nivel hidroaeric n chist semneaz comunicarea acestuia cu
structuri fiziologic aerate (plamn sau tub
digestiv).
RM prezint performane similare cu CT n
diagnosticul chistului hidatic hepatic, aspectul
fiind cel al unei formaiuni net delimitate, cu perete
propriu fin, cu coninut intens hipersemnal n
secvenele ponderate T2, semnal intermediar n T1
i reducere pn la dispariie a semnalului n
secvenele FLAIR (supresia semnalului lichidian).
Dei imensa majoritate a cazurilor de CCH nu
necesit RM, metoda este rezervat cazurilor cu
diagnostic ecografic i CT incert sau cu
complicaii, mai ales de tip biliar (colangioRM).
212
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL AL CHISTULUI
HIDATIC HEPATIC
Hidatidoza hepatic, nu rareori comparat cu
bolile maligne (tumor progresiv, cu invazivitate,
tendin la metastazare, tendin la recidiv
postoperatorie) poate beneficia de tratament
medical, constnd n vaccinoterapia, imunoterapia
si chimioterapia scolicid. Mebendazolul (derivat
de benzimidazol) nu i-a dovedit eficiena n cazul
chisturilor cu perichist subire, permeabil (chisturi
tinere hepatice, chisturi pulmonare, chisturi
peritoneale), eventual n asociere cu niclosamida
sau cu interferonul gamma. Derivaii mai noi ai
benzimidazolului flubendazolul, albendazolul;
albendazolul s-a impus, mai ales n varianta
asocierii cu un derivat, albendazol sulfoxid sau
cimetidina-dexametazona, furniznd rezultate
similare i n cazul hidatidozei alveolare. Albendazolul sulfoxid a fost utilizat i n contact direct
cu parazitul prin puncie simpl aspirativ i
injectare consecutiv. Praziquantelul, ultimul
preparat aprut n lista terapeutic paraziticid,
pare s ofere rezultate superioare, mai ales n
asociere cu albendazolul. Rezultatele chimioterapiei rmn totui grevate de absorbia
capricioas i de efecte secundare semnificative,
neoferind certitudinea vindecrii. Toate acestea au
limitat indicaiile terapiei medicamentoase,
utilizat mai curnd ca adjuvant al chirurgiei i ca
factor de prevenie a recidivelor [2,4,7].
TRATAMENTUL INTERVENIONAL
Prima puncie terapeutic hidatic a fost
efectuat n 1985 de Mueler [11]. Ulterior, Ben
Amor (1986) a propus primul protocol terapeutic
PAIR, fiind practicat sub diverse forme i de ali
autori [12,13]. puncie ecoghidat (P), aspiraie pe
ac subire (A), instilaie de substane paraziticide
(I); reaspiraie (R). Protocolul include chimioterapie profilactic pre- (o sptmn sau o zi) i
post-procedural (o lun) [6,12]. Intervenia se
adreseaz i chisturilor recidivate sau multiple,
pacienilor tarai i se execut sub anestezie local,
cu profilaxie antialergic i antibiotic. Protocolul
implic puncie simpl pentru chisturi sub 56 cm,
dar impune drenajul cu catetere autostatice (pigtail) pentru chisturi mai mari de 6 cm pn la
diminuarea productivitii sub 1020 ml [12]. Se
aspir iniial 1020 ml din volumul chistului,
lichidul extras fiind examinat microscopic i
biochimic. n cazul unor date incerte parazitare se

recomand ntreruperea protocolului, n timp ce
confirmarea de laborator permite continuarea
procedurii cu investigarea existenei comunicrilor
biliare (prin injectare intrachistic de substan de
contrast, sau prin dozarea bilirubinei din lichidul
aspirat); prezena acestora interzice instilarea
alcoolului datorit riscului de colangit. Odat
infirmate comunicrile biliare, se procedeaz la
injectarea agentului scolicid reprezentat de alcool
95%, ap oxigenat, betadin sau nitrat de argint
(scolicid eficient cu agresivitate tisular minim).
Dup o perioad de 20 de minute, timp ce asigur
inactivarea parazitului, se aspir mixtura endochistic [12,13]. Reaspiratul este verificat microscopic, iar absena viabilitii protoscolecilor
atest eficiena procedurii, n timp ce persistena
viabilitii impune repetarea procedurii. O variant
a metodei const n repetarea protocolului la 72 de
ore (D-PAI) i instilarea alcoolului 95% care se
abandoneaz intrachistic. Monitorizarea postprocedural se face ecografic lunar pentru primele
6 luni, apoi anual n primii 5 ani, nsoit de teste
serologice. Obliterarea cavitii restante necesit
ntre 19 i 26 de luni. Metoda poate fi practicat
ambulator n cazurile simple, cele complexe
necesitnd spitalizare i supraveghere chirurgical
n eventualitatea apariiei complicaiilor. Metoda,
relativ eficient la pacieni selectai, constituie o
alternativ atractiv, ieftin, cu rat redus de
complicaii, fiind fezabil (dup recomandrile
OMS) i n cazul pacienilor cu contraindicaii
chirurgicale sau celor care refuz ferm tratamentul
chirurgical [14]. Principalele complicaii ale procedurii sunt cele alergice, colangita (dat de
ptrunderea agentului scolicid n cile biliare) i
abcedarea.
Colangiografia transhepatic percutan i
colangiopancreatografia endoscopic retrograd
(ERCP) sunt utile n cazurile de ruptura chisturilor
intrabiliar cu icter mecanic secundar, identificnd
i evacund veziculele fiice i resturile de
membran hidatic de la nivelul cii biliare
principale [8]. Indicaiile corecte de papilotomie
sunt de o importan major n cazul chisturilor
complicate, aceasta recomandndu-se preoperatorie ori de cte ori se identific material hidatic la
nivelul cii biliare principale sau n cazul prezenei
colangitei, indiferent dac a fost sau nu evideniat
o comunicare chisto-biliar. n perioada postoperatorie, papilotomia este indicat n cazul
identificrii de reziduuri hidatice la nivelul CBP, a
prezenei unei fistule biliare ce treneaz mai mult
213
de 3 sptmni, n cazul unor fistule biliare cu

debit mare (peste 1000 ml/24 h) i n prezena
icterului. n cazul pacienilor cu comunicri chistobiliare, ERCP i papilotomia au redus semnificativ
mortalitatea i durata de spitalizare [15].
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Principalul obiectiv al tratamentului chirurgical const n sancionarea componentei parazitare a chistului prin inactivare i extragere. n ceea
ce privete componentei nonparazitar, aceasta
poate fi eliminat parial (perichistectomie
parial) sau total (prin chistectomie ideal sau
rezecie hepatic).
Abordul deschis poate fi realizat prin incizie
subcostal dreapt (pentru lobul drept) sau incizie
median (pentr sectorul median i seciunea
lateral stng) [5,6]; ambele incizii pot beneficia
de prelungiri n ax, unghiulare n T sau n Y. n
prezentrile complexe bilobare, incizia de elecie
este bisubcostal asimetric sau chiar de tip
Mercedes [5,6]. Toracofrenolaparotomia dreapt
ofer un beneficiu n vizualizarea chisturilor
localizate n segment VII sau VIII, sau a celor de
grani toracoabdominal [5,6,16].
Tehnicile chirurgicale, utilizate att n chirurgia
deschis ct i n chirurgia laproscopic, se mpart
n procedee conservatoare sau radicale, cu variante
intermediare. Atitudinea preponderent conservatoare domin n general topografiile centrale;
localizarea profund parenchimatoas a chisturilor
sub 5 cm diametru recomand chiar abstenia sau
asociereaintraoperatorie cu tehnici percutane
PAIR. La polul cellalt, topografiile laterale,
subcapsulare beneficiaz de tehnici radicale fr
implicaii notabile funcionale i morfologice
asupra ficatului. Indiferent de opiunea i agresivitatea interveniei, principial tratamentul chirurgical are dou obiective: distrugerea parazitului (se
adreseaz metacestodului viabil) i tratamentul
cavitii restante (perichistului) (extirpare complet, maximal, parial n diverse grade,
operculare) [5,6,16]. Ecografia intraoperatorie, pe
lng capacitatea sa diagnostic, poate realiza
ghidarea in timp real a att de manevrelor cu rol
scolicid, ct i a tehnicilor de rezolvare a cavitii/
cavitilor restante, mai ales n prezentri complexe (topografie profund, chisturi multiple) [10].
Distrugerea parazitului
Distrugerea parazitului presupune puncia
aspirativ parial sau total a lichidului hidatic i
214
introducerea unei substane scolicide (de preferat

printr-un sistem de canale cu dou ci) n cantitate
echivalent sau inferioar aspiratului i abandonarea acesteia pentru 510 minute. Manevrele
scolicide trebuie s fie precedate i acompaniate de
msuri de izolare a chistului folosind cmpuri
chirurgicale (pentru abordul deschis) sau de mee
(n chirurgia laparoscopic) mbibate n ser
clorurat hiperton sau betadin. Reabsorbia
coninutului chistic mixt, dificil i incomplet,
permite deschiderea perichistului (n funcie de
opiunea tehnic a rezolvrii cavitii restante) i
extragerea membranei proligere i a veziculelor
fiice cu ajutorul unui aspirator cu diametrul mare i
presiune negativ ridicat; extragerea poate fi mult
uurat de fragmentarea acestora cu un mixer
electric. n efortul de a proteja cavitatea
peritoneal, unii autori recomand utilizarea unor
conuri de lucru care izoleaz segmentar zona de
abordare a chistului (n chirurgia deschis) sau
utilizarea unor trocare largi (20 mm diametru) cu
simplu sau dublu lumen i aspiraie coaxial
(central i circumferenial de protecie) (n
chirurgia laparoscopic) [17]. Ultimul instrument
are i avantajul autoancorrii prin crampoane n
crlig de undi i beneficiaz de vidul aspirativ de
ventuzare i preluare a scurgerilor din zona de
efracie a crampoanelor; o variant interesant de
trocar autofixabil presupune expansiunea metalic
distal cu mrirea diametrului. O msur suplimentar scolicid o constituie badijonajul energic
al stratului hialinizat al perichistului cu agent
scolicid, manevr ce ndeprteaz fragmente
proligere restante i evideniaz canaliculele
hepatice deschise. Ca ageni scolicizi se utilizeaz
alcool, ser hiperton, apa oxigenat, cetrimid, nitrat
de argint, iod proteic. Studiile efectuate nu au
reuit s precizeze beneficiul real al acestor ageni,
nici dac efectele adverse aprute sunt cu
certitudine legate de folosirea lor, fapt pentru care
unii autori recomand evitarea timpului scolicid
[18].
Tratamentul cavitii restante
Perichistul, o adevrat plag hepatic
sferoidal, constituie un obiectiv chirurgical
obligatoriu. O clasificare a atitudinii fa de
cavitatea rezidual cuprinde o palet larg de
procedee, cu extreme ce variaz de la conservatorismul aproape absolut pn la radicalismul
metodelor de exerez. Astfel, tehnicile chirurgicale se clasific n conservatoare (menin
cavitatea rezidual), reducionale (reduc perichistul)
i radicale (perichistectomii totale, hepatoperichistectomii totale).

Tehnici conservatoare
Tehnicile conservatoare ale perichistului,
uneori aparent simple, se adreseaz cazurilor cu
diverse grade de risc sau cu topografii dificile,
profunde, cu dimensiuni reduse, eventual n
contextul unor tare asociate ale bolnavului, ce
contraindic practicarea chirurgiei tradiionale.
Conservarea ectochistului se poate realiza prin
tehnica PAIR puncia aspiraie injecie
reaspiraia/reinjectare, sau prin tehnici de drenaj
extern indirect (pe tub de dren), direct (marsupializare), transperitoneal, transligamentar sau
transparenchimatos, sau prin tehnici de drenaj
intern ce pot fi la rndul lor directe (anastomoza
chistodigestiv) sau indirecte (anastomoze chistobiliare sau plombaj epiplooic). Marsupializarea
propriu-zis, adevrat chistostomie, cu fixarea
buzunarului ectochistic la peretele abdomenului,
presupune frecvent complicaii supurative, deperdiii biliare i durat extrem de lung de
vindecare. Limitarea orificiului de marsupializare
la diametrul unei sonde Pezzer, Foley sau
multiperforat, are avantajul direcionrii sensului
drenajului, al tutorizrii orificiului i al cuantificrii cantitative a scurgerilor n recipient nchis,
ceea ce previne att suprainfecia ct i ocluzarea
stomei [5,6,17,20]. Tehnicile de drenaj extern
direct sunt considerate riscante, preferabil de
nlocuit cu drenajul extern indirect; traiectul
peritoneal sau extraperitoneal al drenajului,
colectarea direcionat (eventual lavaj-aspirativ)
tunelizarea fibro-conjunctiv a traiectului de dren,
posibilitatea lavajului drenaj cu antiseptice i
antibiotice, constituie argumente n favoarea
acestui ultim tip de drenaj.
Drenajul intern al CHH a aprut ca alternativ
la cel extern, datorit multitudinii de complicaii
asociate cu spitalizri prelungite ce pot aprea n
cazul folosirii celui din urm. O indicaie
particular a drenajului intern o constituie n
special topografiile centrale parial corticalizat i
condensat, accesibil tehnic unei anastomoze.
Decizia de drenaj intern, n varianta anastomozei,
trebuie luat relativ precoce, nainte de
demolarea ireversibil a perichistului, atunci
cnd brea de extragere a membranei proligere este
nc liniar i limitat la civa centimetrii.
Investigaia vizual intern i precoce a perichistului, fistule canalare, coninutul biliar
abundent i necesitatea protejrii unui bolnav tarat
de o biliragie extern dirijat prelungit, pot decide
Figura 7. Dubl anastomoz biperichisto-jejunal pe ans

n Y.
apelarea la astfel de procedee. Abordul chirurgical

este deschis sau asistat laparoscopic. Viscerele
lumenale de interes chirurgical n varianta chistoanastomozelor pot fi stomacul, duodenul i jejunul.
Stomacul poate fi utilizat la nivelul oricrui
segment (fornix, corp sau antru), n anastomoze
directe (Burlui) sau n variante plastice, cu
tunelizri ale marii curburi, izoperistaltice
(Schrager, Ferestis, Costescu). Anastomoza cu
stomacul trebuie plasat decliv pentru clino- i
ortostatism. Chistogastroanastomozele au fost
utilizate ca procedeu destinat unor topografii
speciale i n condiiile unor riscuri biologice
speciale (ciroza, insuficiena renal, vrsta
naintat). Principala complicaie o constituie
hemoragia, dezunirea sau fistula anastomotic
survenind cu o frecven redus. Anastomoza
perichistului hepatic cu duodenul (Burlui) poate fi
utilizat n topografiile feei viscerale ale
segmentelor V i VI, n condiiile contactului
topografic iniial al celor dou elemente implicate
n sutur; fixitatea anastomotic a duodenului,
vascularizaia relativ pretenioas a peretelui
acestuia, limiteaz, totui, indicaiile perischistoduodenoanastomozei. Perichistoenteroanastomoza
(Goinard) [21] constituie varianta cea mai frecvent
utilizat, datorit mobilitii deosebite enterale, a
vascularizaiei satisfctoare, precum i datorit
posibilitii de a evita refluxul digestiv n cavitatea
chistic. Cele dou variante uzuale ce pot fi
utilizate sunt montajul n Y ( la Roux) i montajul
n omega, de preferat fiind montajul n Y;
posibilitatea plasamentului att precolic, ct i
retrocolic, face din intestin o soluie de elecie, care
se altur avantajelor enumerate mai sus. Exist
posibilitatea de a realiza o dubl anastomoz
(bichistoenteral) n plasamente chiar la distan
ale perichisturilor (fig. 7). n condiile deschiderii
215
operculectomie
perichistectomie
parial
perichistectomie
total
Figura 8. Nivele de magnitudine a rezeciei perichistului.
spontane a chistului hidatic hepatic ntr-unul din

canalele biliare importante intrahepatice, se poate
apela la drenajul coledocian pe tub Kehr, sau la
coledoco-duodenoanastomoz. O variant particular a drenajului intern o constituie plombajul
epiploic, care este capabil s aspire, s filtreze i s
limiteze producia endochistic; evoluia totui
incert face ca procedura s nu fie recomandat. Ca
i complicaii ale procedeelor descrise au fost
semnalate fistula persistent biliar (pentru drenajul extern), peritonita biliar, hemoperitoneul,
hemoragia digestiv superioar (n special pentru
chistogastroanastomoze), abcesul hepatic, icterul
mecanic i dinamica lent a cavitii. Decelarea cu
ajutorul colangiografiei intraoperatorii a fistulelor
biliare i/sau a obstacolelor la nivelul cii biliare
principale poate preveni apariia complicaiilor
postoperatorii.
Tehnici reducionale
Magnitudinea rezeciei perichistului submparte procedeele reducionale n trei categorii:
operculectomii, perichistectomii pariale, perichistectomii maximale (subtotale) (fig. 8). Operculectomia, procedeu ce definete o minim
reducie, se poate adresa unor chisturi mari,
profunde i implic o spitalizare de regul lung,
exceptnd cazurile ce pot beneficia de anastomoz

digestiv. Operculectomia este ns, uneori,
singura soluie posibil n chistul calcificat i
atunci se apeleaz la tehnici mai degrab innd de
osteotomie cu dalta, costotom, clete Liston;
tehnica descris, nsoit de plombaj epiploic i
drenaj extern, poate oferi rezultate surprinztoare,
cu vindecri spectaculoase, n condiiile unui chist
frecvent devitalizat. Perichistectomia parial
(fig. 9), mai larg dect operculectomia, presupune
extirparea zonei scleroase a perichistului cu
evitarea parenchimul hepatic propriu-zis, fiind
probabil varianta reducional cea mai utilizat n
CHH; este relativ simpl, eficient, accesibil
majoritii chirurgilor, fr riscuri intraoperatorii i
cu o evoluie postoperatorie acceptabil ca durat i
complicaii. Procedeul poate fi finalizat cu sutura
circumferenial hemostatic i colestatic pe
suprafaa restant (ligatur sau/i electrocoagulare
n funcie de calibrul i debitul vascular sau canalar)
i un drenaj de contact. Acest procedeu constituie
tratamentul de elecie n chisturile cu dominanta
corticalizat. Reducerea cavitii restante poate fi
realizat folosind suturi tunelizate sau invaginate
(Juvara) centrate de unul sau dou tuburi de dren
multiperforate. Perichistectomia maximal (fig. 10)
presupune o rezecie hepato-perichistic mai
complex, cu bili- i hemostaz minuioas
intrachistic dar i n esut hepatic de contact,
cavitatea restant avnd astfel un volum minimal.
Tehnici radicale
Recidivele postoperatorii, complicaiile cavitii restante, ct i condiii speciale de confort
topografic, au dus la implementarea unor intervenii radicale fa de complexul metacestodperichist. Radicalismul extirprii parazitului este
Figura 9. Chist hidatic hepatic de segmente IV-VIII cu erodarea diafragmului drept: a) aspect intraoperator al chistului i
raportul acestuia cu diafragmul drept; b) aspectul dup perichistectomie maximal i frenorafie.
216
Figura 10. Chist hidatic hepatic voluminos (segmente V-VIII) recidivat,abcedat, fistulizat n cile bronice hepatectomie
dreapt prin abord transparenchimatos extrahilar: a) aspect intraoperator (hemificat stng restant cu transa de rezecie).
Figura 11. Pies de chistectomie ideal (chist hidatic segment III, chirurgia deschis).
preferat n rile cu o inciden redus a

echinococozei i presupune un plus de experien
n chirurgia rezeciei hepatice; contraindicaia este
raportul cu ducte biliare i vase hepatice majore,
datorit riscului de leziuni majore cu morbiditate
important i chiar mortalitate, risc inacceptabil
ntr-o afeciune benign (cum este i CHH) [22].
Tehnicile radicale sunt reprezentate de:
1. perichistectomia total ideal (cu chist
nchis) (Napalkov) (fig. 11);
2. perichistectomia total cu chist deschis;
3. enucleorezecia chistohepatic (Imperatii);
4. rezeciile hepatice.
Primele dou categorii de procedee se
adreseaz chisturilor dominant corticalizate,
procentual destul de reduse, beneficiind ns de o
remarcabil vitez de vindecare. Perichistectomia
total ideal (operaia Napalkov) este posibil att
n chirurgia deschis, ct i n laparoscopie,
constnd n perichistectomie total cu chist integru,

n special n CHH excrescente. Perichistectomia
total cu chist deschis se poate practica n afara
celor trei straturi de condensare ale esutului
hepatic (Arce, Constantini, Rivas) sau ntre lamele
celor trei straturi (Ivanissevich), cu beneficiul
reducerii riscurilor vasculare i realizrii unei
hemostaze mai comfortabile n zona paucivascular. Enucleorezecia chistohepatic (Imperati)
este practicabil n localizri particulare, cu lame
de esut hepatic ce coafeaz perichistul, avnd
avantajul reducerii suprafeei de hemo- i bilistaz,
diminund n acelai timp riscul de necroz
secundar a parenchimului restante. Rezeciile
hepatice fac obiectul unui capitol separat. n cazuri
extreme, n care hidatidoza hepatic duce la
insuficien hepatic prin nlocuire parenchimal,
transplantul hepatic poate fi unica soluie terapeutic [23,24].
217
Figura 12. Amplasamentul trocarelor pentru abordul

laparoscopic al chistului hidatic hepatic.
i evacuarea coninutului chistic (facilitat de

folosirea canulei cu lumen dublu i a mixerului
electric), se verific perichistul prin vizualizare
direct cu extragerea resturilor chistice i controlul
bili- i hemostazei [17]. Atitudinea fa de perichist
este de regul reducional constnd n perichistectomie maximal ori de cte ori este posibil
[31,32,33], dar sunt fezabile i tehnicile radicale
[34]. Perichisto-hepatorafia este relativ facil
pentru segmentele III, IV, V, VI, dar dependent de
relaia cu canalele hepatice, n special pentru
segmentele IVV. Drenajul de contact este obligatoriu. Evoluia poate fi surprinztor de rapid,
necesitnd doar 37 zile spitalizare. Rata de
conversie la chirurgia deschis este de 4%, n timp
ce rata de recidiv este de 1,6% [26].
Tratamentul laparoscopic
Particulariti de tratament
Tratamentul laparoscopic i-a dovedit fezabilitatea [25-27] chiar i n recidiva hidatic,

prezintnd o serie de avantaje tehnice i tactice n
rezolvarea afeciunii, comparativ cu chirurgia
deschis: vizibilitate excelent, posibilitatea de
abord extraperitoneal, protecia peretelui
abdominal, vizualizarea endochistic optim.
Dezavantajele comparativ cu chirurgia deschis
sunt acceptabile [28]: palparea direct este
nlocuit cu cea instrumental (cu o valoare legat
de curba de nvare), capacitatea de sutur
eficient hepatic, drenajul extern al cii biliare
principale (colecistostom, drenaj transcistic,
drenaj tip Kehr). Totui, drenajul chisto- sau biliodigestiv nu este considerat fezabil n laparoscopie,
dei recent a fost comunicat o tehnic de chistojejunoanastomoz laparoscopic [29].
Abordul laparoscopic n variante simple de
terapie hidatic poate presupune 3 sau 4 trocare
dispuse standard, cu minime diferene dictate de
topografia leziunii sau de preferina chirurgului
(fig. 12) [17,30]. n afara instrumentarului obinuit
laparoscopic, sunt utile o serie de alte instrumente,
cum ar fi trocare etane de 20 mm, canulei de
aspiraie cu lumen dublu concentric larg (2 mm/
12 mm) cu dubl surs de aspiraie, crlige de
ancorare perichistic a aspiratorului, mixer electric
pentru fragmentare, valva cu surs de lumin rece
i lame interanjabile pentru asistare laparoscopic
manual, laparolift (elimin riscul de decompresiunea accidental n cazul aspiraiei forte prin
dublu lumen). Izolarea chistului se realizeaz prin
meaj perichistic de protecie, facilitat de utilizarea
de trocare etane de 20 mm plasate de preferin
perpendicular, centrate de chist. Dup inactivarea
Abordul CHH presupune particulariti semnificative, att n abordul deschis ct i n cel

laparoscopic, astfel:
localizare la nivelul domului hepatic CHH
localizat pe faa superioar a ficatului, la
nivelul aa-numitului dom hepatic, reprezint circa 10% din localizri, constituind o
entitate anatomo-clinic datorit particularitilor clinice, evolutive i terapeutice
reprezentate de diagnostic tardiv, evoluie
predominant spre torace (i spre complicaii
pleuropulmonare) i frecvena mare a
fistulizrii n cile biliare [20]. Din punct de
vedere clinic, dup stadiul iniial caracterizat
prin simptomatologie tipic CHH, creterea
n dimensiuni a chistului determin apariia
durerilor la baza hemitoracelui, cu iradiere
n umr, la care ulterior se asociaz
complicaiile pleuropulmonare (febra, tusea,
vomica hidatic, biliptizia) favorizate de
volumul chistic, formarea fistulei biliochistice i suprainfecia chistic. Datorit
fenomenelor inflamatorii perichistice ce
favorizeaz formarea de aderene pleuropulmonare, deschiderea chistului are loc rar
n cavitatea pleural, ci mai degrab n
sistemul bronic genernd o fistul biliochisto-bronic (prin necroza parenchimului
pulmonar i ulceraia broniilor segmentare)
manifestat prin biliptizie. Mai rar, poate
aprea tabloul clinic al sindromului BuddChiari (prin compresia exercitat asupra
venelor suprahepatice). Din punct de vedere
paraclinic, n cazul fistulei bronice este
indicat bronhoscopia, pentru aprecierea
218
severitii leziunilor inflamatorii bronice i

precizarea sediului fistulei (lob mediu sau
lob inferior drept, excepional de rar lob
inferior stng) [35]. Diagnosticul diferenial
al CHH de dom hepatic trebuie fcut cu
tumorile i chisturile diafragmului, alte
tumori (chistice) hepatice, abcesele
hepatice, tumorile retroperitoneale i hernia
diafragmatic. Tratamentul chirurgical este
indicat de principiu, excepie fcnd
chisturile calcificate necomplicate [36].
Elementele particulare sunt date de alegerea
cii de abord, dificultile de drenare a
cavitii restante i, n cazul constituirii
fistulei biliobronice, stabilirea momentului
operator. n cazul fistulelor biliobronice,
pregtirea preoperatorie necesit o terapie
intensiv de reechilibrare, pacienii
prezentndu-se de obicei cu o stare general
alterat i un teren biologic precar. Abordul
chirurgical este de regul deschis. Calea de
abord poate fi abdominal, toracic, mixt.
Calea abdominal este cea mai utilizat,
permind tratarea chistului i a cavitii
restante, (eventual combinat cu abord
toracic transdiafragmatic), precum i
manevre asupra cii biliare principale.
Toracotomia joas (spaiul VIII) este
indicat n cazurile de fistulizare pleural
sau bronic, abordul abdominal realizndu-se
transdiafragmatic; n cazul unui obstacol
biliar, nlturarea acestuia este obligatorie,
fie prin laparotomie, fie prin papilosfincterotomie endoscopic (eventual cu
montarea unui stent coledocian). Asocierea
laparoscopiei/toracoscopiei i face din ce n
ce mai mult loc n strategia i practica
chirurgical. Tratamentul chirurgical realizeaz eliberarea plmnului din aderene,
tratarea chistului, tratarea leziunilor pulmonare (rezecie atipic, segmentectomie,
lobectomie, decorticare), tratarea cavitii
restante i refacerea integritii diafragmatice; n unele cazuri, rezolvarea
cavitii/cavitilor restante necesit hepatectomii majore [37].
localizarea n segmentul VII, n area nuda
hepatic, n absena posibilitii abordului pe
faa visceral, recomand o abordare transpleuro-toracic pe linia axilar posterioar,
ce poate fi realizat att prin abord deschis
ct i laparoscopic;
localizarea la nivelul marginii hepatic
anterioare a CHH de mici dimensiuni (pn
la 4 cm), corticalizat, poate fi extirpat

laparoscopic n manier ideal;
localizarea n segmentele IVV, aderent de
colecist extirparea maximal a perichistului poate impune extirparea n bloc a
colecistului;
n varianta comunicrilor bilio-chistice se
recomand electro-contracia conjunctiv
canalar, sutur i, n cazuri selectate, drenaj
bipolar;
n asocierea hepato-pulmonar, boala
hidatic poate fi rezolvat ntr-un singur
timp operator, n special n localizarea
pulmonar dreapt; diferitele asocieri dintre
chirurgia deschis, laparoscopie i toracoscopie asigur att o bun toleran din
partea pacientului n raport cu complexitatea
chirurgical, ct i o recuperare postoperatorie mai rapid [38].
n concluzie, tratamentul CHH trebuie adaptat
la particularitile fiecrui caz n parte. Drenajul
percutanat (PAIR/D-PAIR) este rezervat chisturilor
de tip I i II, la pacieni tarai, sau n asociere cu
tratamentul chirurgical n cazul chisturilor
multiple. Tratamentul chirurgical, preferabil
laparoscopic, are ca scop radicalitatea (chistoperichistectomie total sau rezecia hepatic),
atunci cnd este fezabil n condiii de siguran,
eliminnd complicaiile legate de cavitatea
restant i reducnd la minim rata de recidiv;
restul cazurilor (ce reprezint majoritatea)
beneficiaz de tehnici reducionale de diferite
grade asociate cu drenaj.
Chistul hidatic hepatic este o afeciune medicochirurgical complex, ce rmne de actualitate n
zonele endemice, situaie n care se afl i ara
noastr. Polimorfismului clinic, topografic i
evolutiv determin dificulti diagnostice, dar mai
ales de tactic i tehnic operatorie, neexistnd
pn n prezent un consens n ceea ce privete
standardizarea tratamentului chirurgical; acesta din
urm constituie nc regula, n ciuda efortului
de a impune metodele farmacologice sau intervenionale.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
Sabu D. Chistul hidatic hepatic. n Chirurgia ficatului,

sub redacia Popescu I. Editura Carol Davila Bucuresti,
2004, pag 319-353.
Bardac OD. Clasic i modern n chistul hidatic hepatic.
Editura Mira Design, Sibiu, 2002.
Bouree P. Hydatidosis: dynamics of transmission. World
J Surg 2001;25:4-9.
219
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
220
Gherman I. Boala hidatic. Editura Medical, Bucureti,

1991.
Juvara I, Rdulescu D, Pricu A. Probleme medicochirurgicale de patologie hepato-biliar. Editura
Medical, Bucureti, 1969.
Burlui D, Roca M. Chirurgia chistului hidatic hepatic.
Editura Medical, Bucureti,1977.
Paraian I. Chistul hidatic hepatic. Editura Didactic i
Pedagogic R.A, Bucureti,1998.
Lygidakis NJ. Diagnosis and treatment of intrabiliary
rupture of hydatid cyst of the liver. Arch Surg
1983;118:1186-1189.
Bratucu E, Ulmeanu D, Bota D, et al. Opiuni terapeutice
n chisturile hidatice centrale ale lobului drept hepatic.
Chirurgia 1995;44:29-41 .
Botea F, Srbu V, Dima S, et al. The role of intraoperative
ultrasound in the diagnosis and treatment of hydatid liver
disease. Chirurgia (Bucur). 2006 Nov-Dec;101(6):593-8.
Mueller PR, Dawson SL, Ferrucci JT Jr, et al. Hepatic
echinococcal cyst: successful percutaneous drainage.
Radiology 1985;155:627-628.
Akhan O, Ozmen MN. Percutaneous treatment of liver
hydatid cysts. Eur J Radiol 1999;32:76-85 .
Karayalcin K, Besim H, Sonisik M et al. Effect of
hypertonic saline and alcohol on viability of daughter
cysts in hepatic hydatid disease. Eur J Surg 1999;
165:1043-1044.
Yagci G, Ustunsoz B, Kaymakcioglu N, et al. Results of
surgical, laparoscopic, and percutaneous treatment for
hydatid disease of the liver: 10 years experience with 355
patients. World J Surg. 2005 Dec;29(12):1670-9.
Vicente E, Meneu JC, Hervas PL, et al. Management of
biliary duct confluence injuries produced by hepatic
hydatidosis. World J Surg 2001;25:1264-1269.
Stoica T. Controverse si dileme n chirurgia digestiva.
Editura Litera,2003.
Sabau D, Draghincescu M, Iugulescu M, et al. Chistul
hidatic hepatic n chirurgia miniinvaziva. Chirurgia
(Bucur ) 1997;92:59-65.
Belghiti J, Benhamou JP, Houry S, et al. Caustic
sclerosing cholangitis. A complication of the surgical
treatment of hydatid disease of the liver. Arch Surg
1986;121:1162-1165.
Vlad L. Chirurgie hepatic - aspecte actuale. Editura Casa
Crii de tiin, Cluj-Napoca,1993.
Juvara I, Priscu Al, Tomescu O. Complicaiile pleurale ale
chistului hidatic hepatic. Fistulele biliopleurale. Chirurgia
1973;22:289-303.
Goinard P. Kysto-jejunostomie sur anse Y. Mem Acad
Chir 1960;3(128).
Gupta N1, Javed A, Puri S, Jain S, Singh S, Agarwal AK.
Hepatic hydatid: PAIR, drain or resect? J Gastrointest
Surg. 2011 Oct;15(10):1829-36.
Moreno-Gonzlez E, Loinaz Segurola C, Garca Urea
MA. Liver transplantation for Echinococcus granulosus
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
hydatid disease. Transplantation. 1994 Oct 15;58(7):797800.

Li F, Yang M, Li B, Yan L, Zen Y, Wen T, Zao J. Initial
clinical results of orthotopic liver transplantation for
hepatic alveolar echinococcosis. Liver Transpl. 2007
Jun;13(6):924-6.
Popescu I, Tomulescu V, Hrehore D, Kosa A.
Laparoscopic liver surgery: analyze the experience on 36
cases. Chirurgia (Bucur). 2003 Jul-Aug;98(4):307-17.
Citgez B, Battal M, Cipe G, Karatepe O, Muslumanoglu
M. Feasibility and safety of laparoscopic hydatid surgery:
a systematic review. Hepatogastro-enterology. 2013
Jun;60(124):784-8.
Polat FR. Hydatid cyst: open or laparoscopic approach? A
retrospective analysis. Surg Laparosc Endosc Percutan
Tech. 2012 Jun;22(3):264-6. .
Jabbari Nooghabi A1, Mehrabi Bahar M, Asadi M,
Jabbari Nooghabi M, Jangjoo A. Evaluation and
Comparison of the Early Outcomes of Open and
Laparoscopic Surgery of Liver Hydatid Cyst. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech. 2015 Oct;25(5):403-7.
Yilmaz H, Sahin M, Ece I, Yormaz S, Alptekin H. A New
Approach to the Complicated Liver Hydatid Cyst Laparoscopic Roux-en-Y Cystojejunostomy. Prague Med
Rep. 2015;116(3):233-8.
Seven R, Berber E, Mercan S, et al. Laparoscopic
treatment of hepatic hydatid cysts. Surgery 2000;128:3640.
Popescu I, Tomulescu V, Hrehoret D, et al. Laparoscopic
liver surgery. Analysis of a series of 61 patients. Rom J
Gastroenterol. 2005 Dec;14(4):343-9.
Chen W, Xusheng L. Laparoscopic surgical techniques in
patients with hepatic hydatid cyst. Am J Surg. 2007
Aug;194(2):243-7.
Manterola C, Fernndez O, Muoz S, et al. Laparoscopic
pericystectomy for liver hydatid cysts. Surg Endosc. 2002
Mar;16(3):521-4.
Busi Z1, Lemac D, Stipanci I, Busi V, Cavka M,
Marti K. Surgical treatment of liver echinococcosisthe
role of laparoscopy. Acta Chir Belg. 2006 NovDec;106(6):688-91.
Tierris EJ, Avgeropoulos K, Kourtis K et al.
Bronchobiliary fistula due to echinococcosis of the liver.
World J Surg 1977;1:99-104.
Farrokh S. Treatment of Echinococcal Cysts. In Mastery
of Surgery. 1992;818-834.
Franco D, Vons C. Traitement chirurgical des kystes
hydatiques du foie. n Encycl Med Chir. Elsevier, Paris.
1999:740-775.
Grigoroiu M, Stnescu C, Merlusca G, Popescu I. Singlestage operation in simultaneous pulmonary and liver
hydatic disease. Chirurgia (Bucur). 2006 JanFeb;101(1):73-9.
Capitolul 11
TUMORILE BENIGNE ALE FICATULUI
CRISTIAN LUPACU, CORINA LUPACU-URSULESCU
Tumorile benigne hepatice sunt frecvente i
reprezint cca 83% din totalitatea tumorilor
hepatice [1]. Pot fi chistice sau solide, aprnd att
din celule epiteliale ct i mezenchimale, dar pot
avea i alte origini (tabelul 1). Mult vreme
asimptomatice, sunt descoperite ntmpltor n
marea majoritate a cazurilor. Rareori se pot
complica i au un prognostic favorabil. Rezecia
hepatic este tratamentul de elecie atunci cnd
sunt simptomatice sau complicate. Cea mai
frecvent tumor chistic este chistul biliar seros,
iar cea mai frecvent tumor solid este
hemangiomul; mpreun, cele doua entiti
reprezint mult peste 50% din tumorile benigne
[1, 2]. Exist i tumori hepatice benigne rare,
numite tumori adiionale.
n ciuda progreselor importante nregistrate n

imagistica hepatic, aspectul acestor leziuni poate
fi incert, situaie n care biopsia ghidat imagistic
sau biopsia i rezecia chirurgical sunt necesare
pentru stabilirea diagnosticului de certitudine. De
aceea, indicaia chirurgical cea mai frecvent
(54%) pentru aceste tumori este dat de
imposibilitatea de a exclude preoperator caracterul
malign [1-3]. n afara acestei circumstane,
indicaiile de tratament chirurgical sunt:
1. nlturarea simptomelor.
2. Reducerea riscului de ruptur sau
transformare malign.
3. Complicaii vitale date de hemoragie sau
ruptur.
Tabelul 1
Tumori hepatice benigne
Originea celular
Epiteliu
Hepatocelular
Colangiocelular
Altul
Mezenchimal
Endotelial
Mezotelial
Tumora
Adenomul hepatocelular
Hiperplazia nodular focal
Nodulul regenerativ
Adenomul biliar
Chistadenomul biliar
Leiomiomul epitelioid
Hemangiom
Hemangioendoteliom
Adult
Infantil
Tumora fibroas solitar (fibromul sau mezoteliomul benign)
esut adipos
Lipom
Mielolipom
Angiomielolipom
Diverse tumori
Hamartomul biliar
Pseudotumori
Infiltrarea grsoas focal

Tumor suprarenal
Pseudotumor inflamatorie
Abces cronic
221
CHISTUL SEROS HEPATIC
HISTOPATOLOGIE
INTRODUCERE
Macroscopic, chisturile apar ca formaiuni

lichidiene rotunde, cu diametru variabil de la civa
milimetri la peste 20 cm, care nu au comunicare cu
arborele biliar intrahepatic. Au suprafaa neted,
uneori cu nuan albstruie. Formaiunile sunt
uniloculare, nu prezint septuri i au coninut
seros, clar, secretat de epiteliu, cu o compoziie ce
mimeaz plasma [2,3]. Nu conin bil, amilaze sau
leucocite. La aduli, se pot evidenia unul (chisturi
unice, 50% cazuri) sau mai multe chisturi, mai rar
constatndu-se o polichistoz [2].
Microscopic, peretele chisturilor este alctuit
din trei straturi distincte. La interior se gsete un
epiteliu unistratificat, cu celule columnare sau
cuboidale, asemntor epiteliului care tapeteaz
cile biliare; mai rar, epiteliul poate fi secretor
(mucus) sau ciliat. Stratul mijlociu conine
elemente vasculare, iar stratul exterior este format
din colagen, fibre musculare, canalicule biliare i
hepatocite comprimate (fig. 1).
Chistul seros hepatic si boala polichistic

hepatic, dei au ambele originea ntr-o
malformaie congenital a cilor biliare intrahepatice, sunt dou entiti diferite din punct de
vedere al etiologiei, prevalenei, manifestrilor
clinice i al gravitii evolutive [2]. Chistul seros
hepatic a mai fost denumit i chist hepatic benign.
Prima descriere a unui chist hepatic aparine lui
Brodie, n 1846.
TABLOU CLINIC
Figura 1. Examen anatomopatologic (hematoxilin eozin,

ob. 4 ).Perete de chist seros hepatic: epiteliu unistratificat
(colecia Clinicilor Chirurgicale I-II, Spitalul ,,Sf. Spiridon
Iai).
ETIOPATOGENIE
Chistul seros hepatic solitar nu are o cauz
cunoscut, dar este, probabil, congenital. Se
presupune c apare printr-o dilataie progresiv a
unor microhamartoame biliare. Boala polichistic
hepatic este o condiie autosomal-dominant
cauzat de mutaii ale genelor PRKCSH i SEC 63
de pe cromozomul 19 [4,5]. Aceti pacieni pot
avea chisturi i n alte organe, n special rinichi.
EPIDEMIOLOGIE
Chistul seros hepatic simplu este relativ
frecvent (aproximativ 510% din populaie).
Chisturile seroase hepatice pot apare la orice
vrst, ncepnd din copilrie pn la vrstele
naintate, cu o inciden mai mare ntre decadele
a 4-a i a 6-a [6]. Raportul femei/brbai este de 8/1
pentru chisturile simple simptomatice.
222
Chistul seros hepatic simplu este frecvent

asimptomatic, fiind descoperit ntmpltor la un
examen ecografic abdominal de rutin. Doar 5-10%
din ele devin simptomatice, manifestndu-se prin
vag jen n hipocondrul drept, greuri, eructaii,
vrsturi, sau prezentnd semnele sugestive pentru
o complicaie (sngerare, suprainfecie sau
compresiune asupra structurilor vecine) [4,5,7].
COMPLICAII
Dei sunt rare, unele din aceste complicaii pot
fi foarte grave, ameninnd viaa. Complicaiile
raportate pn n prezent includ hemoragia
intrachistic, ruptura, torsiunea, fistula biliar,
icterul obstructiv, infecia, malignizarea,
hipertensiunea portal, obstrucia venei porte cu
varice consecutive, sindromul Budd-Chiari [4,5].
Ruptura i suprainfecia chistului determin o
simptomatologie similar abcesului hepatic.
Compresiunea asupra structurilor vecine este rar.
Torsiunea chistului poate determina o simptomatologie de abdomen acut.
Figura 2. Ecografie hepatic chist seros hepatic . Formaiune anecogen, rotund, cu margini netede, bine delimitat, cu
suprafa net de delimitare esut-fluid i intense ecouri posterioare. (colecia Clinicilor Chirurgicale I-II, Spitalul ,,Sf. Spiridon
Iai, Dr. Felicia Crumpei).
TRATAMENT I MONITORIZARE
Funcia hepatic este, n general, normal. Rar

se evideniaz creteri uoare ale transaminazelor
sau fosfatazei alcaline.
Chisturile seroase asimptomatice nu necesit

tratament.
Datorit incidenei sczute a chisturile hepatice
seroase simptomatice sau complicate, nu exist un
consens n ceea ce privete tratamentul optimal al
acestor leziuni i, de aceea, fiecare pacient trebuie
manageriat individual. n acest algoritm, clinicianul trebuie s fie sigur de diagnostic i s pun
indicaia precis de chirurgie [5]. Simptomatologia
trebuie s fie clar atribuit chistului i nu unei alte
patologii asociate. n ciuda acurateei mijloacelor
imagistice, trebuie meninut un grad nalt de
suspiciune pentru diferenierea de neoplasmele
chistice hepatice, mai ales n cazuri cu hemoragie
intrachistic [5]. Tratamentul chirurgical este
indicat in cazul chisturilor simptomatice sau
complicate.
Pentru chisturile seroase simptomatice scopul
tratamentului este decompresia chisturilor, care
duce la dispariia simptomelor pacientului.
Procedeele chirurgicale includ: punciaaspiraie
percutan cu scleroterapie intrachistic cu etanol,
fenestrarea chistului (unroofing) prin abord
deschis, laparoscopic sau robotic, rezecia i
transplantul hepatic. Folosirea unui analog de
somatostatin, lanreotidul, reduce volumul
ficatului polichistic dar are un efect clinic modest
[4,5].
Puncia percutan cu aspirarea coninutului
chisturilor sub ghidaj imagistic poate fi util n
diagnosticul diferenial preoperator cu leziunile
neoplazice necrozate, cu hematomul hepatic
lichefiat sau cu abcesele hepatice, dar nu este i o
variant de tratament, datorit secretrii continue a
EXPLORRI IMAGISTICE
Ecografia, cea mai utilizat explorare, permite
evidenierea chisturilor simple ca arii total
anecogene, rotunde sau ovalare, unice (50%
cazuri) sau multiple, cu margini netede, bine
delimitate, cu intense ecouri posterioare, cu
suprafa net de delimitare esut-fluid (fig. 2).
Ecografia este metoda de prim intenie i n
diagnosticul bolii polichistice hepato-renale.
Tomografia computerizat arat prezena unor
formaiuni rotunde, cu perete foarte subire, care
conin un lichid clar cu densitate asemntoare
apei, fr septuri sau alte formaiuni n interior,
inerte la contrast. Are acuratee mai mare dect a
ecografiei n precizarea relaiilor cu structurile de
vecintate. Diagnosticul diferenial se face cu
chistul hidatic hepatic univezicular i cu
hematomul hepatic lichefiat. Chisturile seroase
simple cu detritusuri n interior pot fi confundate
cu chisturile hidatice multiveziculare. De asemenea, aceste leziuni trebuie difereniate de
neoplasme (tumori) chistice (chistadenom, chistadenocarcinom), care prezint perete propriu mai
gros, neregulat i cu priz de contrast.
BIOPSIE
Se realizeaz puncie-aspiraie percutan
ghidat imagistic pentru diagnostic diferenial n
cazurile cu aspect imagistic incert.
223
Figura 3. Chist seros hepatic aspecte intraoperatorii. Fenestrare laparoscopic a chistului seros hepatic (colecia Clinicilor
Chirurgicale I-II, Spitalul ,,Sf. Spiridon Iai).
coninutului seros de ctre epiteliul ce tapeteaz

chistul.
Abordul laparoscopic al chisturilor seroase
hepatice este metoda de elecie atunci cnd se
indic tratamentul chirurgical. Cei mai buni
candidai pentru abordul laparoscopic sunt cei cu
chisturi mari, accesibile, localizate n segmentele
supranumite laparoscopice ale ficatului (segmentele II III, IV b, V sau VI Couinaud) [3,6,7].
Alte localizri sau chisturile hepatice posterioare
sunt dificil de abordat laparoscopic. Chisturile
localizate n segmentul VIII au un risc mare de
recidiv dup abordul laparoscopic, deoarece
diafragmul ntreine cavitatea restant, favoriznd
refacerea chistului.
Prima fenestrare laparoscopic a chistului
seros a fost raportat de Paterson-Brown i Garden
n 1991 [8]. Tehnica fenestrrii (procedeul Lin)
const n rezecia domului chistului (fig. 3) [7]. Se
inspecteaz cu atenie peretele chistului fenestrat
pentru a descoperi o posibil fistul biliar [9-11].
n acest caz, se impune sutura fistulei. La sfrit,
coagularea cu argon a epiteliului superficial al
peretelui chistului i, eventual, plombajul cavitii
restante cu epiploon reduc riscul de recidiv [7].
224
Dac chistul este o descoperire intraoperatorie

ntmpltoare se recomand abstenia de la orice
gest terapeutic atunci cnd diametrul chistului este
< 6 cm diametru (asimptomatic) [12].
In chisturile complicate tratamentul trebuie s
se adreseze complicaiei, dar i chistului propriuzis. Astfel, n icterul obstructiv obstacolul trebuie
tratat iniial prin ERCP i stentare iar apoi se
realizeaza fenestrarea chistului laparoscopic sau
robotic. n cazul rupturii chistului, tratamentul
const fie n fenestrare, fie n rezecie. n cazul
obstruciei venei porte cu circulaie colateral,
rezecia chistului pe cale clasic este indicat. In
caz de incertitudine diagnostic n ceea ce privete
asocierea unei neoplazii, indicaia de rezecie a
chistului este formal. n caz de compresiune pe
vena cav cu ascit, tratamentul trebuie s fie o
combinaie de puncieaspiraie a chistului,
diuretice i analogi de somatostatin. n chistul
suprainfectat sunt indicate drenajul percutan sau
laparoscopic al chistului nsoit de antibioterapie
[4].
n maladia polichistic hepatic, alegerea
tratamentului chirurgical este nc i mai
controversat, datorit dimensiunilor i distribuiei

variabile a chisturilor, dar i datorit distorsiunii
importante a parenchimului hepatic. Fenestrarea
laparoscopic este din ce n ce mai utilizat, dei
recurena dup acest procedeu este de 85%, iar rata
re-operaiei este de 46%. Decizia n favoarea
fenestrrii laparoscopice va fi atent cntrit pe de
o parte n funcie de extensia bolii, comorbiditi i
riscul de recuren, iar pe de alt parte n funcie de
probabilitatea ameliorrii simptomelor dup
fenestrare. Rezecia hepatic trebuie luat n
considerare, dei este o procedur dificil la aceti
pacieni, mai ales la cei cu caracter difuz al
maladiei. Transplantul hepatic rmne singura opiune curativ de tratament pentru pacienii cu
boal polichistic hepatic sever, care au
simptome debilitante i calitatea vieii precar
[4,5].
HEMANGIOMUL HEPATIC
INTRODUCERE
Hemangiomul este cea mai frecvent tumor
benign hepatic cu caracter solid, de origine
mezenchimal i etiologie incert. Este cea mai
frecvent descoperit tumor hepatic la explorrile
imagistice de rutin [13-15], adesea asimptomatic.
ETIOPATOGENIE
Exist o predominan la sexul feminin,
explicat, probabil, prin expresia diferit a unei
gene sau producia unor factori de proliferare sub
influen hormonal. Sarcina i o serie de
medicamente (steroizi, estrogeni) pot determina
progresia dimensional a unor hemangioame preexistente [16,17].
Hemangioamele hepatice pot apare i n cadrul
unor sindroame. n sindromul Klippel-TrenaunayWeber, ele sunt asociate cu hemiatrofia congenital
i nevi. Sindromul Kasabach-Merritt asociaz
hemangiom hepatic gigant cu trombocitopenie i
coagulare intravascular, la pacieni de sex
masculin cu vrste mici (sub 1 an). n sindromul
Osler-Rendu-Weber, hemangioamele hepatice sunt
asociate cu alte localizri n tractul gastrointestinal, dar i la nivel cutanat, al limbii i al
mucoasei orale. Sindromul Von Hippel-Lindau
asociaz hemangioame hepatice, pancreatice,
cerebrale i la nivelul retinei. n lupusul eritematos
sistemic pot coexista hemangioame hepatice
multiple.
Hemangiomul infantil, tumor cu diferite

localizri, frecvent la copiii de 01 an (510%),
este o leziune care regreseaz, de obicei, spontan n
timpul copilriei. Exist ns i leziuni cu
dimensiuni mari i evoluie nefavorabil, din cauza
fistulelor arterio-venoase intratumorale care
determin insuficien cardiac congestiv.
Hemangiom masiv hepatic a fost raportat i n
asociere cu hipotiroidism [18].
EPIDEMIOLOGIE
Incidena raportat este variabil. n seriile
clinice ea este de 2% din populaie; pe studiile
necroptice, ajunge pn la 7,4%. Detecia
hemangioamelor asimptomatice este din ce n ce
mai frecvent prin utilizarea metodelor imagistice
pentru screening n patologia abdominal. Sunt, de
obicei, leziuni unice, mai frecvente la femei (raport
F/B de 4-6/1) [1921]. Majoritatea hemangioamelor sunt diagnosticate la vrsta de 30-50 ani,
dar au fost raportate cazuri chiar de diagnostic
prenatal [22].
HISTOPATOLOGIE
Hemangioamele sunt tumori solitare, cu
dimensiuni variabile (2 mm20 cm). Majoritatea
hemangioamelor se localizeaz n lobul drept.
Sunt leziuni de culoare roiatic- albastr, bine
delimitate fa de esutul hepatic adiacent, de
consisten spongioas i pot fi parial fibrozate
sau necrozate. Uneori, tumorile voluminoase pot fi
pediculate.
Prezint un perete fin i spaii vasculare
delimitate de un singur strat de celule endoteliale
separate prin septuri fibroase. Spaiul dintre ficat i
hemangiom este un plan avascular format din
parenchimul hepatic comprimat de tumor.
Exista dou tipuri anatomopatologice microscopice: hemangiomul capilar, mai frecvent
ntlnit, de dimensiuni n genere mici (mai mici de
2 cm) i hemangiomul cavernos, cu aspect
spongios i lacunar pe seciune, aparent ncapsulat,
care ajunge la dimensiuni mari. Din punct de
vedere al dimensiunii, acestea pot fi normale sau
gigante. Muli autori consider nc hemangioame
gigante cele _> 5 cm [23]. Logic este ca hemangiomele gigante s aib dimensiuni de minimum
10 cm [24,25], deoarece este mult mai probabil ca
la aceste dimensiuni sporite s fie simptomatice, n
special prin compresiune [24,25]. Aceste hemangioame sunt clinic importante i pentru riscul de
complicaii: hemoragie, ruptur, hemoliz intra225
lezional, care necesit tratament chirurgical sau

prin metode de radiologie intervenional [26].
Transformarea malign nu a fost raportat
pentru hemangioamele hepatice.
TABLOU CLINIC
Marea majoritate a cazurilor sunt asimptomatice. Hemangiomul capilar este n general fr
semnificaie clinic. Hemangiomul cavernos este
mai des asociat cu simptome i complicaii.
Simptomatologia clinic este n concordan cu
dimensiunile tumorii, fiind prezent la aproximativ
40% dintre pacienii cu leziuni de 5 cm i la 90%
dintre cei cu leziuni de 10 cm i peste [24,27]. Se
manifest prin durere n hipocondrul drept i
senzaie de distensie.
Examenul clinic poate fi normal sau deceleaz,
rar, mas palpabil n hipocondrul drept,
hepatomegalie, insuficien hepatic prin unt
arterio-venos, icter prin comprimarea cilor biliare,
hemobilie cu hemoragie digestiv, febr.
Figura 4. Ecografie hepatic - hemangiom hepatic. Formaiune nodular, hiperecogen, omogen, bine delimitat, fr
semnal Doppler (colecia Clinicilor Chirurgicale I-II, Spitalul
,,Sf. Spiridon Iai).
COMPLICAII
Sunt rare i reprezentate de:
Tromboz intralezional
Infarct lezional
Hemoragie intralezional i ruptur spontan sau posttraumatic (5 cazuri descrise in
literatur), cu hemoperitoneu i oc (complicaie rar; aproximativ 50 de cazuri
descrise n literatur);
compresiunea organelor adiacente, inclusiv
compresiunea venei cave inferioare cu
edeme la membrele inferioare, sindrom
Budd-Chiari, compresiunea pe stomac etc.
Sindrom Kasabach-Merrit.
226
Tabloul biologic este frecvent normal.
Rareori pot fi prezente:
trombocitopenie prin sechestrarea i
distrucia plachetelor;
scderea fibrinogenului prin fibrinoliz
intratumoral;
sindrom inflamator (anemie, trombocitoz,
creterea nivelului fibrinogenului i a VSH)
[28].
Alfa-fetoproteina, CA 19-9 i antigenul carcinoembrionar sunt normale.
EXPLORRI IMAGISTICE
Ecografia este metoda de prim intenie n
explorarea ficatului i evideniaz o formaiune
hiperecogen, omogen, bine delimitat, fr
semnal Doppler (fig. 4). Aspectul este, de obicei,
caracteristic, iar sensibilitatea metodei n detecie
ajunge pn la 70%. Ecografia este metoda
imagistic cea mai utilizat i pentru monitorizarea
evoluiei hemangioamelor.
Hemangioamele hepatice au un comportament
caracteristic la toate explorrile imagistice
secionale cu contrast intravenos: priza de contrast
iniial periferic nodular, cu ncrcare progresiv
centripet, n fazele tardive fiind uor hipervascularizat fa de parenchimul adiacent [29].
Tomografia computerizat cu achiziii trifazice
post-contrast (timp arterial, venos i tardiv)
demonstreaz acest comportament la contrastul
intravascular tipic pentru hemangiom (fig. 5).
Hemangioamele cu dimensiuni sub 2 cm pot
prezenta contrastare omogen n timp arterial i
devin izo- sau uor hiperdense n faza portal.
Hemangioamele cavernoase gigante pot prezenta
densiti centrale fluide, uneori fr omogenizare.
Acurateea de diagnostic a acestei metode se
apropie de 100% [29].
Imagistica prin rezonan magnetic arat o
leziune cu hipersemnal intens pe secvenele
ponderate T2, iar dup administrarea de
gadolinium demonstreaz o dinamic a contrastrii
similar celei de la CT.
Principalul diagnostic diferenial imagistic se
face cu angiosarcomul. Dac exist dubii de
diagnostic imagistic se poate monitoriza leziunea
la un interval de 23 luni pentru a aprecia rata de
cretere.
Figura 5. Examen CT hemangiom hepatic. Formaiune hipodens, care capteaz contrast progresiv, centripet, rmnnd
hiperdens pe secvena tardiv (colecia Clinicii Radiologice, Spitalul ,,Sf. Spiridon Iai).
BIOPSIE
Datorit structurii hemangiomului, biopsia
prezint un risc mare de hemoragie i este
contraindicat. Dac diagnosticul este echivoc
(imagistica necaracteristic, valori crescute ale
alfa-fetoproteinei), se poate efectua biopsia
percutan ghidat imagistic cu ac de 18 G [30].
Hemangioamele de mici dimensiuni si cele
asimptomatice nu necesit intervenie chirurgical,
ci doar urmrire clinic i imagistic. Nu exist un
protocol standard de monitorizare imagistic a
hemangioamelor. Pentru leziuni nou descoperite,
se consider necesar repetarea ecografiei la 6 i
12 luni dup examinarea iniial, pentru aprecierea
evoluiei. Dac nu exist modificri, monitorizarea
poate nceta sau poate fi spaiat.
Necesit monitorizare hemangioamele descoperite la pacientele sub tratament hormonal i pe

durata sarcinii. De asemenea, trebuie supravegheate anual hemangioamele mari (peste 10 cm),
care prezint risc crescut de complicaii.
Tratamentul este indicat pentru hemangioamele simptomatice sau complicate. Mrimea
hemangiomului nu este prin ea nsi o indicaie de
tratament chirurgical [25].
Sunt raportate n literatur cteva cazuri de
pacieni care au primit tratament cu anticorpi
monoclonali pentru inhibarea activitii factorului
de cretere a endoteliului vascular (VEGF) pentru
patologie neoplazic i la care s-a observat
reducerea dimensional a hemangioamelor [31].
De asemenea, un anticorp monoclonal, sorafenib
(inhibitor de multikinaz) a fost utilizat pentru
tratamentul unui hemangiom cavernos gigant, cu
reducere semnificativ a dimensiunilor [32].
227
Tratamentul minim invaziv const n embolizare arterial hepatic sau ablaie prin
radiofrecven. Embolizarea arterial este indicat
pentru stabilizarea unei leziuni hemoragice sau
pentru leziuni masive, localizate n vecintatea
structurilor vasculare majore i la pacieni cu
comorbiditi ce contraindic gestul chirurgical.
Agenii emboligeni cel mai frecvent utilizai sunt
particule i mixtur de lipiodol cu bleomicina
[33,34]. Procedura determin reducerea dimensiunilor hemangioamelor, cu scderea semnificativ a riscului de complicaii. Ablaia prin
radiofrecven poate fi realizat att percutan, ct
i prin laparoscopie, n cazul hemangioamelor
simptomatice [35].
n cazul rupturii hemangiomului cu hemoperitoneu, se impune iniial stabilizarea hemodinamic prin embolizare sau ligatur arterial i
apoi rezecie [33].
Tratamentul chirurgical este necesar n
leziunile voluminoase (peste 10 cm), complicate,
cu rat de cretere rapid sau cu aspect imagistic
incert. El const n enucleere, sau rezecie larg, n
funcie de localizarea hepatic, dimensiunile
leziunii i rapoartele cu marile vase ale ficatului.
Enucleerea este tehnica chirurgical de elecie
pentru ablaia hemangioamelor deoarece planul
dintre tumor i ficat este aproape avascular i
abiliar, ceea ce face aceast metod sigur, cu risc
redus de apariie a fistulei biliare, minimum de
hemoragie i maximum de economie a
parenchimului normal [24,25]. Dac hemangiomul
este nconjurat de leziuni de hemangiomatoz
difuz, enucleerea nu este posibil i este indicat
rezecia [25]. De asemenea, dac hemangiomul
este profund situat sau ocup un ntreg lob, tot
rezecia este indicat. Fiind vorba de o leziune
benign, nu este necesar o hepatectomie cu
margini de siguran [1,36]. Abordul se poate
realiza clasic, laparoscopic sau robotic. Operaiile
trebuiesc efectuate de chirurgi experimentai n
chirurgie hepatic. La copii, hemangioamele
necesit adesea tratament chirurgical de salvare a
vieii, care trebuie efectuat n centre chirurgicale
teriare.
Transplantul hepatic este indicat n leziuni
masive sau n coagulopatia grav din sindromul
Kasabach-Merrit, ca gest extrem de salvare a vieii
[24,25,37].
Rata mortalitii postoperatorii este 0% pe serii
largi [36].
Recurena leziunii este foarte rar descris.
228
HIPERPLAZIA NODULAR
FOCAL
INTRODUCERE
Hiperplazia nodular focal (HNF) este o
leziune benign, ce este ncadrat n categoria
leziunilor hiperplazice (ca rspuns la hiperperfuzia
indus de vasele anormale din centrul leziunii).
ETIOPATOGENIE
Patogeneza este incert, dar au fost incriminate
anomalii ale ramificaiilor arterei hepatice sau
tulburri de perfuzie focale, att arteriale ct i
portale. Ambele ipoteze sunt susinute de prezena
vaselor capsulare dilatate. Factori favorizani
pentru apariia bolii sunt considerai i folosirea
ndelungat a contraceptivelor orale, traumatismele abdominale, chimioterapia sau fumatul
[15, 3840].
HNF poate fi asociat cu alte leziuni benigne
hepatice (ntr-un procent de pn la 23%), n
special adenoame i hemangioame.
Alte asocieri, rare, au fost raportate cu telangiectazia ereditar hemoragic, malformaii
arterio-venoase, anomalii de drenaj venos, anomalii ale venei porte (atrezie, unturi portale,
hipertensiune portal idiopatic), sindrom BuddChiari, hipertensiune pulmonar [39,40].
EPIDEMIOLOGIE
Hiperplazia nodular focal (HNF) este a doua
tumor hepatic benign ca frecven (0,63% din
populaie, 823% din totalul leziunilor benigne
hepatice i 6686% dintre leziunile benigne cu
excepia hemangioamelor) i se ntlnete mai
frecvent la femei ntre 2050 ani [41]. Doar
aproximativ 10% din HNF sunt diagnosticate la
brbai [40].
HISTOPATOLOGIE
Leziunea este unic n majoritatea cazurilor,
nodular, de culoare rou-maroniu. Dimensiunile
tumorii sunt variabile si este bine delimitat,
lobulat, dar nencapsulat.
Din punct de vedere anatomopatologic, HNF
este un nodul hepatic regenerativ (cu densitate
mare de hepatocite funcionale), cu o zon
cicatricial central fibroas, alctuit din esut
conjunctiv dens, vase arteriale i cu proliferri
ductale la nivelul septurilor fibroase radiare.
Prezena epiteliului ductal biliar este o trstur
specific HNF, n contrast cu adenomul. Leziunile
prezint limit net de demarcaie cu restul

parenchimului hepatic, dar nu au capsul proprie,
fapt ce face ca, n caz de intervenie chirurgical,
enucleerea leziunii s fie dificil i hemoragic.
Global, leziunile se aseamn cu nodulii de
regenerare din ciroz [39,41].
Sunt descrise dou variante histopatologice:
tipic (cu arhitectur nodular anormal, vase
anormale i proliferare a canaliculelor
biliare);
atipic (fr cicatrice central, fr organizare
multinodular, cu zone de congestie) [41].
TABLOU CLINIC
HNF este, de obicei asimptomatic. Cnd este
simptomatic, are manifestri clinice asemntoare
adenomului, cea mai frecvent fiind durerea n
hipocondrul drept.
COMPLICAII
HNF este, n general, o leziune fr complicaii
i fr degenerare malign [15,38,39]. Sunt
raportate n literatur cazuri rare de hemoragie
intralezional i ruptur [40,42]. Un alt fenomen
raportat este compresiunea asupra venei cave
inferioare i a venelor hepatice, cu scderea
debitului la acest nivel.
Paraclinic, nu exist anomalii ale probelor
biologice hepatice.
EXPLORRI IMAGISTICE
Diagnosticul se stabilete pe baza explorrilor
imagistice. Ecografia arat o formaiune izo- sau
hipoecogen (fig. 6). Examenul CT pune n
eviden o formaiune iso- sau hipodens nativ,
hipervascular n timp arterial, izodens n timp
portal i cu evidenierea tardiv a unei cicatrici
centrale (fig. 7). La examinarea IRM, HNF este
iso-/hiperintens pe secvenele ponderate T2 si cu
hipervascularizaie in timp arterial; cicatricea
prezint contrastare tardiv. Dac examinarea IRM
se realizeaz cu contrast specific hepatobiliar,
contrastarea persistent (izo/hiperintens) n faza
tardiv (20 min) este sugestiv pentru HNF [29].
Diagnosticul diferenial se face cu orice
leziune nodular a ficatului (adenom, hamartom,
nodul cirotic, nodul malign).
BIOPSIE
Nu este indicat pentru leziuni cu aspect
imagistic tipic. Principala indicaie este n cazurile
de diagnostic diferenial dificil cu un carcinom
fibrolamelar [40].
Cnd diagnosticul este cert, leziunile nu
necesit un protocol strict de monitorizare, iar
abstenia chirurgical este de dorit. Tratamentul
chirurgical este indicat doar atunci cnd
diagnosticul este incert, cnd leziunile sunt clar
simptomatice, prezint cretere constant a
dimensiunilor sau hemoragie intralezional
[39,40,42]. Dac diagnosticul este cert n
momentul operaiei, rezecia hepatic este indicat
[26,39,40].
ADENOMUL HEPATIC
INTRODUCERE
Diagnosticul adenomului hepatic a progresat
mult n ultimii 10 ani, n special datorit nelegerii
biologiei moleculare i, implicit, a utilizrii
imunohistochimiei [41].
ETIOPATOGENIE
A fost descris mai des la persoane care au
folosit steroizi anabolizani, contraceptive orale (n
special cele cu coninut ridicat de estrogeni),
barbiturice, metil trestosteron, clomifen sau la
pacieni cunoscui cu boala depozitelor de glicogen
tip IV sau hemocromatoz, polipoza adenomatoas
Figura 6. Ecografie hepatic Hiperplazie nodular focal.

Formaiune discret hiperecogen, vag neomogen, bine
delimitat, de dimensiuni mari, cu pseudocapsul (colecia
Clinicilor Chirurgicale I-II, Spitalul ,,Sf. Spiridon Iai).
229
Figura 7. Examen CT hiperplazie nodular focal. Formaiune hipodens nativ, care contrasteaz intens n timp arterial,
cu excepia cicatricii centrale, devenind izodens n timp portal (colecia Clinicii Radiologice, Spitalul ,,Sf. Spiridon Iai).
familial, sindrom
[39,41,43].
Klinefelter
sau
Turner
EPIDEMIOLOGIE
Adenomul hepatic este o tumor benign rar
(0,004% din populaie), ntlnit mai frecvent la
femei ntre 20 i 50 ani, n special la cele care
utilizeaz contraceptive orale timp de mai mult de
5 ani (80% dintre femeile diagnosticate cu adenom). Raportul B/F este 1/9. Apariia adenomului
la copii i vrstnici este foarte rar [39,41].
HISTOPATOLOGIE
Este o tumor bine delimitat, unic sau
multipl, fr capsul adevrat, cu pete
hemoragice pe seciune i de culoare glbuie.
Histologic sunt prezente hepatocite normale,
fr semne de malignitate. Microscopic, este
format din hepatocite dispuse n cordoane fr
structuri biliare sau fibroase, cu lacune venoase i
zone de necroz parcelara. Spre deosebire de
hiperplazia nodular focal, triada portal i cile
biliare sunt absente, iar vasele existente sunt cu
perei subiri.
230
Diferenierea microscopic ntre adenomul

hepatic i hepatocarcinomul bine difereniat este
uneori dificil, n ciuda progreselor fcute n
diagnosticul molecular. Diferenierea este nc i
mai dificil la pacienii cu hepatocarcinom
fibrolamelar, deoarece aceasta tumor, ca i
adenomul hepatic, apare frecvent la femeile aflate
la vrsta menstrual.
Pe baza caracterelor moleculare, au fost
descrise mai multe tipuri de adenom hepatic
[41,44]: inflamator I-HCA (4055%),
steatozic/cu inactivarea factorului nuclear
hepatocitar1- H-HCA (3550%), cu activitate
crescut a beta-cateninei B-HCA (1018%) i
neclasificat (10%). Cunoaterea tipului histologic
este necesar pentru aprecierea riscului de
hemoragie, malignizare sau asociere cu boala
depozitelor de glicogen, acestea fiind variabile
[39,41,44].
Adenomatoza hepatic este prezent la
1024% din pacienii cu adenom hepatic i nu este
un subtip specific de adenom, ci o entitate definit
prin: prezena a _> 10 adenoame pe un ficat normal
(pn la cteva sute), risc crescut de hemoragie
(63%) i risc sczut de malignizare (<10%) [41].
Exist o strns asociere ntre adenomatoza

hepatic i boala depozitelor de glicogen, dar
asocierea dintre adenomatoza i consumul de
contraceptive sau hormoni androgeni este incert
[43]. Aceast entitate se prezint sub dou forme:
forma masiv (foarte agresiv, cu hepatomegalie
marcat, deformarea conturului hepatic, cu
numeroi noduli ntre 2 i 10 cm diametru) i forma
multifocal (mai blnd ca evoluie, coninnd
numeroase adenoame pn la 4 cm, fr deformarea conturului hepatic).
TABLOU CLINIC
Leziunea este asimptomatic n jumtate din
cazuri, fiind descoperit incidental imagistic.
Adenoamele voluminoase se manifest prin dureri
n hipocondrul drept sau abdominale, prezente i n
caz de apariie a complicaiilor. Circa 20% din
acestea se pot prezenta ca o mas abdominal la
palparea hipocondrului i/sau epigastrului. Dac se
produce ruptura spontan cu hemoperitoneu,
pacienii se prezint cu dureri abdominale acute,
severe i semne de oc (hipotensiune, tahicardie)
[39].
COMPLICAII
Cea mai frecvent complicaie este hemoragia
intratumoral, cu ruptura capsulei i hemoperitoneu. Hemoragii semnificative clinic se
produc n aproximativ 2025% din cazuri, riscul
crescnd proporional cu dimensiunea leziunii, n
special la un diametru de peste 5 cm [26,39].
Transformarea malign n carcinom hepatocelular este bine documentat, aprnd ntr-un
procent global de 710% din cazurile de adenom,
mai mare n tipul cu activarea beta-cateninei, la
pacienii cu glicogenoz i la cei care utilizeaz
produse anabolizante sau androgeni [41].
Majoritatea nu prezint anomalii ale probelor
biologice hepatice. Markerii tumorali au valori
normale.
EXPLORRI IMAGISTICE
Aspectul ecografic al adenomului este variabil
i nespecific (hipo-, izo- sau hiperecogen). La
studiul Doppler, leziunea este hipervascularizat,

cu flux predominant venos [29,44].
La examenul CT, adenomul este nativ izodens
sau hipodens fa de parenchimul hepatic i
hipervascularizat n mod heterogen n timp arterial.
Tipul inflamator se asociaz frecvent cu steatoza
hepatic i prezint contrastare persistent n fazele
portal i tardiv. Adenomul de tip steatozic poate
fi multiplu (50%), prezint arii de esut adipos
intralezional i nu are persistena contrastrii n
timp portal i tardiv. Tipul cu activarea betacateninei prezint contrastare variabil n timp
tardiv [29,44].
Examenul IRM este util pentru diferenierea
tipului steatozic (zonele de grsime sunt puse n
eviden prin secvenele de tip ,,chemical shift) i
pentru identificarea hemoragiei (hipersemnal n
secvenele ponderate T1 i inel subcapsular de
hemosiderin). De asemenea, explorarea IRM cu
contrast specific hepatic permite diferenierea
adenomului de alte leziuni benigne hepatice, n
special de HNF. Administrarea contrastului
superparamagnetic (specific pentru celulele
Kupffer) arat o leziune hipocaptant datorit
absenei celulelor endoteliale reticulare la nivelul
leziunii. n schimb, contrastul specific hepatic
demonstreaz o captare intens, certificnd
prezena hepatocitelor [29,44].
BIOPSIE
Biopsia ghidat imagistic este necesar pentru
diferenierea diferitelor tipuri histologice i
diagnostic diferenial. De asemenea, este necesar
pentru monitorizarea adenoamelor cu risc crescut
de malignizare (B-HCA i I-HCA) [41].
Tratamentul actual al adenoamelor este in
strns legtur cu apartenena la unul din cele
4 tipuri histopatologice [39,44]. Profilactic, trebuie
evitate contraceptivele si steroizii anabolizani sau
ntrerupte dup stabilirea diagnosticului.
n adenoamele de tip inflamator rezecia se
indic n dimensiuni > 5 cm, n creteri dimensionale recente, la brbai sau cnd exist risc
ridicat de malignizare [26]. Adenoamele cu
dimensiuni mai mici de 5 cm sunt monitorizate
anual; dac sunt stabile dup primii 2 ani,
intervalul de monitorizare se spaiaz la 2 ani
pentru urmtorii 4 ani i apoi la 5 ani. Dac exist
231
progresie dimensional pentru adenoame < 5 cm

sau la pacienii fr indicaie chirurgical, se indic
ablaia focal cu radiofrecven. Pentru adenoamele mici hemoragice se practic embolizare
selectiv arterial hepatic [39,41].
n tipul steatozic, mai frecvent la femei tinere,
asociat cu diabet tip 3, datorit riscului sczut de
hemoragie si malignizare, nu se recomand
chirurgie.
n adenomul cu activare a beta cateninei,
(asociat cu boala depozitelor de glicogen i
polipoza colic familial), datorit riscului crescut
de malignizare, se impune rezecia hepatic (fig. 8)
sau monitorizare imagistic asociat cu biopsie.
Din ce n ce mai muli autori susin
actualmente indicaia de rezecie chirurgical n
toate adenoamele hepatice solitare, datorit
dificultilor de diagnostic imagistic i pentru
nlturarea riscului de complicaii i malignizare.
Pacienii cu hemoragie sau ruptur lezional
necesit intervenie chirurgical. In funcie de
severitatea hemoragiei, opiunile chirurgicale sunt:
rezecie imediat n urgen, rezecie electiv dup
stabilizare hemodinamic, tratament conservator i
rezecie chirurgical ulterioar [43].
n adenomatoza hepatic, se prefer un

tratament conservator, cu monitorizare clinicoimagistic i biopsii [39,41,44]. Pacienii intr
ntr-un program de supraveghere incluznd examen
clinic, CT, IRM, dozarea -FP pentru depistarea
progresiei tumorale sau a transformrii maligne.
Toate pacientele de sex feminin vor opri
contraceptivele orale i vor evita sarcina. n cazul
hemoragiei intraperitoneale, se va efectua rezecia
leziunii hemoragice [43].
In forma masiv cu leziuni localizate
preponderent ntr-un singur lob se prefer hemihepatectomia. Cnd sunt semne de progresie a bolii
(tumori de peste 4 cm subcapsular, suspecte de
transformare malign), rezecia hepatic este de
preferat, dac este tehnic posibil. Transplantul
hepatic este o soluie de ultim intenie n caz de
creteri importante ale -FP serice, suspiciune
imagistic semnificativ de transformare malign,
pacieni simptomatici cu hepatomegalie marcat i
cei cu multiple complicaii ale bolii n antecedente.
Transplantul hepatic poate fi de asemenea indicat
n asocierea cu boala depozitelor de glicogen i n
caz de ruptur intrapartum de adenom hepatocelular [39,40,43].
Figura 8. Adenom hepatic aspect intraoperator laparoscopic. Hepatectomie atipic laparoscopic cu pensa LigaSure
(colecia Clinicilor Chirurgicale I-II, Spitalul ,,Sf. Spiridon Iai).
232
TUMORI HEPATICE ADIIONALE

EPITELIALE
HAMARTOAMELE BILIARE
Sunt tumori rare, numite i adenoame de ci
biliare, aprnd ca nite noduli mici situai imediat
subcapsular, frecvent multipli i formai din canale
biliare mature nconjurate de esut fibros [1,15].
Adesea sunt confundate cu tumori hepatice
metastatice, de aceea biopsia este esenial pentru
diagnostic. Nu necesit tratament chirurgical.
CHISTADENOM BILIAR
ETIOPATOGENIE I EPIDEMIOLOGIE
Este o tumor rar, mpreun cu chistadenocarcinomul biliar reprezentnd mai puin de
5% din tumorile chistice hepatice cu origine biliar
[45]. Chistadenomul biliar este mai frecvent la
femei (90%), vrsta medie de prezentare fiind
45 ani [46].
terapeutic cu viz curativ datorita potenialului

mare de recidiva [45,46]. Aceasta poate fi efectuat
sub forma unei rezecii propriu-zise sau a unei
enucleeri, n funcie de fiecare pacient individual,
poziia anatomic a chistului i experiena chirurgului. Malignitatea poate fi ntlnit pe piesa de
rezecie n cca 10% din cazuri [47]. Leziunile
situate periferic la nivelul ficatului trebuiesc
rezecate, pe cnd cele situate centrohepatic i
interesnd structuri vasculare i/sau biliare pot
necesita enucleere. Unii pacieni prezint recidiv
postoperatorie sub forma de chistadenocarcinom
[47]. Tumorile localizate la nivelul cilor biliare
extrahepatice impun rezecie complet incluznd
calea biliar afectat, urmat de diversie biliar.
Abordul laparoscopic al acestor tumori a fost deja
raportat [46]. Pentru tumori considerate nerezecabile poate fi efectuat transplant hepatic [46].
TUMORI HEPATICE ADIIONALE

MEZENCHIMALE
HISTOPATOLOGIE
TUMORA FIBROAS SOLITAR
Este o leziune cu cretere lent, cu dimensiuni

variabile (1,535 cm) [46]. Leziunea este frecvent
de mari dimensiuni, cu aspect chistic multiloculat
i perete gros neregulat. Histopatologic se
evideniaz multiple mase chistice cu perete format
din epitelu cuboidal i columnar. Coninutul
chistului este, adeseori de tip mucos [45,46].
Se mai numete mezoteliom benign sau

fibrom. Multe din aceste tumori sunt mari si
asimptomatice, alteori sunt accesibile palprii.
Dimensiunile se situeaz uzual ntre 2 i 20 cm.
Imunohistochimia arat o reacie intens pozitiv
mpotriva CD-34 i vimentina [1,15]. Datorit
aspectului intraoperator i imagistic, pot fi
confundate cu tumorile hepatice metastatice.
Diagnosticul de benignitate sau malignitate este
imposibil fr un examen histologic definitiv, aa
nct intervenia chirurgical de excizie tumoral
este indicat n toate cazurile.
DIAGNOSTIC CLINIC I IMAGISTIC

Simptomatologia clinic este nespecific, iar
diagnosticul este frecvent imagistic (ecografic i
CT). Aspectul predominant este de leziune chistic
(hipodens la examinarea CT i cu hipersemnal pe
secvenele ponderate T2 la examinarea IRM),
septat, cu moderat priz de contrast la nivelul
peretelui i a septurilor. Prezena unor noduli
parietali impune dignosticul diferenial cu chistadenocarcinomul biliar [29,45].
Diagnosticul diferenial include chistul hidatic,
chisturile post-traumatice, abcesul, chistul hemoragic, metastaze hepatice necrozate.
TUMORI CU COMPONENT
LIPOMATOAS
INTRODUCERE
Tumorile adipoase ale ficatului sunt extrem de
rare. Cele mai multe din acestea sunt descoperiri
necroptice. Acest grup include lipomul, mielolipomul, angiomiolipomul i angiomielolipomul
[39,48].
EPIDEMIOLOGIE I ETIOPATOGENIE
TRATAMENT
Rezecia chirurgical cu excizia complet a
leziunii (cu margini negative) este singura opiune
Nu exist predilecie pentru o anumit grup de

vrst (au fost raportate tumori la 2470 ani) i nici
n funcie de sex.
233
n privina asocierilor patologice, aproximativ

10% dintre pacienii cu scleroz tuberoas pot
prezenta lipoame sau angiomiolipoame hepatice
[48].
HISTOPATOLOGIE
Macroscopic, tumorile lipomatoase hepatice
sunt, n general, leziuni solitare, rotunde, bine
delimitate, cu dimensiuni variabile. Un element
important n diagnostic este apariia pe un ficat
non-cirotic [48].
Lipomul este alctuit din esut adipos matur.
Angiomiolipomul, histopatologic, este o
mixtur de esut adipos matur, muchi neted i vase
de snge cu perete gros. Componenta adipoas
poate varia ntre 10 i 90% [48].
Mielolipomul conine grsime i esut hematopoietic.
TABLOU CLINIC
Pacienii sunt, n general asimptomatici,
leziunile fiind descoperite la un examen imagistic
de rutin.
Cele mai frecvente complicaii n tumorile de
mari dimensiuni sunt hemoragia intralezional i
ruptura cu hemoragie intraperitoneal.
Nu este descris risc de malignizare pentru
lipoame (nu a fost raportat nici un liposarcom
primitiv hepatic).
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Pentru lipom, diagnosticul imagistic se
bazeaz pe evidenierea unei leziuni bine
delimitate, omogene, cu densitii strict de grsime
la examenul CT nativ, inert la contrastul
administrat intravenos. Examenul IRM poate
depista i leziuni de mici dimensiuni, hiperintense
pe secvenele ponderate T1 i hipointense pe
secvenele de supresie a grsimii [29,48].
Pentru angiomiolipom, aspectul imagistic nu
este caracteristic, datorit marii variabiliti a
componentelor tisulare (fig. 9) [48].
TRATAMENT
Diagnosticul definitiv necesit rezecie chirurgical pentru excluderea malignitii.
Termenul de pseudolipom a fost atribuit
unei tumori adipoase extracapsulare cu modificri
de involuie (de obicei apendice epiploic ataat sau
chiar inclus n parenchimul hepatic) [1,15].
HAMARTOMUL MEZENCHIMAL
INTRODUCERE
Hamartomul mezenchimal este o tumor
benign rar.
ETIOPATOGENIE
Este considerat mai mult o anomalie de
dezvoltare dect un neoplasm adevrat. n
Figura 9. Examen CT angiomiolipom hepatic. Formaiune hipodens nativ, care contrasteaz neomogen n timp arterial i
devine hipodens n timp portal (colecia Clinicii Radiologice, Spitalul ,,Sf. Spiridon Iai).
234
producerea sa au fost incriminate malformaii

ductale, leziuni vasculare sau toxice [49].
Au fost raportate asocieri cu alte anomalii
congenitale: malrotaie intestinal, sindrom
Beckwith-Weidman, atrezie biliar i malformaii
cardiace congenitale [49,50].
EPIDEMIOLOGIE
Este o tumor mezenchimal rar, dar a doua
tumor benign hepatic ca frecven la copii, dup
hemangiom. Are predilecie pentru copii, manifestndu-se mai frecvent ntre 4 luni i 2 ani. Au
fost raportate cazuri diagnosticate prenatal prin
ecografia realizat n ultimul trimestru de sarcin.
Apare rar la aduli. Exist o predominan a sexului
masculin, cu raportul B/F de 2/1 [49,50].
HISTOPATOLOGIE
Este o tumor mixt, cu component solid i
chistic, bine delimitat fa de parenchimul
hepatic adiacent, dar fr capsul. Se localizeaz
predominant n lobul drept. Pe seciune se prezint
ca o conglomerare de chisturi ntr-o strom
edematoas. Chisturile au dimensiuni variabile, de
la civa milimetri la 15 cm, precum i numr i
distribuie variabile, fiind conectate sau separate
[49,50].
Conine o mixtur de canalicule biliare,
hepatocite i esut mezenchimal. La adult exist o
serie de diferene histologice: scderea progresiva
a numrului de hepatocite, degenerarea epiteliului
ductal biliar i modificri chistice n componenta
mezenchimal [49,50].
Pentru cazurile diagnosticate prenatal, s-a
raportat creterea alfa-proteinei i a HCG matern.
La copil, alfa-fetoproteina i gonadotropina
corionic uman sunt, n general, normale, element
important pentru diagnosticul diferenial [49-51].
La dimensiuni mari, funcia hepatic este
modificat.
EXAMENUL IMAGISTIC
Aspectul imagistic al hamartomului reflect
spectrul larg al modificrilor chistice descrise
histopatologic, variind de la chisturi multiple de
mici dimensiuni pn la o mas solid cu multiple
imagini chistice in interior (aspect n fagure de
miere) sau mas chistic multilocular cu septuri
solide. Componenta solid prezint grade diferite
de contrastare la examenele secionale cu contrast
intravenos (CT, IRM) [29,49,50].
Diagnosticul diferenial cu chistadenocarcinomul biliar i carcinomul hepatocelular este
foarte dificil, ambele leziuni prezentnd aspecte
similare [49,50].
DRENAJUL PERCUTAN
Nu este o opiune terapeutic datorita ratei
mari de recuren. Puncia chistului cu aspiraia
coninutului fluid poate fi utilizat ca metod de
decompresie n formaiunile voluminoase, n
timpul interveniei chirurgicale [50].
TABLOU CLINIC
Leziunea este asimptomatic pn se instaleaz

distensia abdominal. Examenul clinic evideniaz
hepatomegalie, febr, vrsturi, distensie abdominal, constipaie sau diaree, scdere ponderal,
tuse i insuficien respiratorie [50,51].
Tratamentul curativ este realizat prin rezecia

chirurgical, atunci cnd e posibil. Rezecia
chirurgical poate avea caracter complet sau
incomplet (debulking), recurena nefiind raportat.
COMPLICAII
Cele mai frecvente complicaii raportate sunt:
hemoragia intralezional, trombocitopenie prin
furt intralezional, compresiunea venei cave
inferioare i a venelor hepatice, hipertensiune
pulmonar, ascensiunea diafragmului cu fenomene
respiratorii i riscul de malignizare [49,51].
Dei sunt benigne, aceste tumori pot duce, prin
dimensiunile semnificative, la deces prin insuficien hepatic.
MIOFIBROBLASTOM
EPIDEMIOLOGIE I ETIOPATOGENIE
Mai este denumit i ,,pseudotumor inflamatorie sau granulom plasmocitar. A fost descris
n 1953 de Pack i Baker [52]. Apare rar la nivelul
ficatului i are predilecie pentru aduli tineri de
sex masculin (raport B/F = 8/1) [49]. Cauza nu este
elucidat, fiind incriminate, ca posibili factori
favorizani, infecii sau obstrucia biliar.
235
HISTOPATOLOGIE
Leziunea este frecvent solitar (81%) i, de
obicei, intrahepatic, dar au fost raportate i cazuri
localizate la nivelul hilului. Macroscopic, aspectul
este tumoral, cu dimensiuni variabile (pn la
25 cm). Microscopic, este alctuit dintr-o strom
fibroas, proliferare de miofibroblati, infiltrat
inflamator cronic plasmocitar, histiocite i absena
anaplaziei [49,52].
TABLOU CLINIC
Simptomatologia este polimorf, de la
asimptomatic pn la un tablou ce mimeaz o
neoplazie: dureri abdominale, vrsturi, diaree,
icter. Pseudotumorile inflamatorii hepatice pot
determina manifestri sistemice (febr, stare
general influenat i scdere ponderal) [49,52].
Arat un sindrom inflamator activ, cu creterea
proteinei C reactive, i alterarea uoar a funciei
hepatice.
Aspectul imagistic este variabil, n special n
ceea ce privete comportamentul la contrast. De
obicei, leziunea prezint o contrastare mai important pe achiziiile tardive, probabil datorit
abundenei esutului fibros [49]. Aceast caracteristic face dificil i diagnosticul diferenial cu
colangiocarcinomul periferic, carcinomul hepatocelular cu scleroz i unele metastaze hepatice.
BIOPSIA
Este necesar pentru stabilirea diagnosticului.
TRATAMENT
Leziunea poate involua spontan. Pentru
cazurile simptomatice (obstrucie biliar, hipertensiune portal) este necesar rezecia chirurgical [52].
LEIOMIOM
Este extrem de rar localizat la nivelul ficatului.
Au fost raportate asocieri cu infecia HIV.
Explorrile imagistice nu prezint aspecte
caracteristice. Ecografic se evideniaz o leziune
solid sau hipoecogen cu ecouri n interior.
Examinarea CT cu contrast intravenos evideniaz
236
dou tipuri de contrastare: una periferic, similar

cu un abces, i alta omogen, similar unui
hemangiom [29].
Diagnosticul este histopatologic.
ALTE TUMORI RARE

Sunt raportate cteva cazuri n literatur de
esut ectopic intrahepatic (esut pancreatic
heterotopic, esut suprarenalian ectopic), care
poate dezvolta i tumori benigne. Diagnosticul este
histopatologic (biopsie sau excizie).
n concluzie, hemangiomul hepatic i hiperplazia nodular focal sunt considerate boli
benigne cu risc foarte mic de transformare
malign. De asemenea, in ciuda numeroaselor serii
raportate n literatur privind rezeciile hepatice
laparoscopice ale acestor tip de leziuni, aceste
tumori nu au indicaii de rezecie dect n prezena
complicaiilor: durere, compresiune, simptomatologie ntlnit n cazul unor tumori de
dimensiuni mari. Tumorile mici i superficiale
situate n segmente hepatice accesibile laparoscopic reprezint cea mai bun indicaie pentru
rezecia laparoscopic, dar nu constituie o indicaie
pentru rezecia chirurgical dect n cazul unei
incertitudini de diagnostic [2,3,6]. Sensibilitatea
investigaiilor imagistice n diagnosticul corect al
acestor boli este mare, 90% pentru hemangioame
hepatice i n jur de 7090% pentru HNF. n caz de
incertitudine de diagnostic radiologic, se recomand biopsia ghidat laparoscopic sau CT pentru
stabilirea diagnosticului pozitiv naintea rezeciei
laparoscopice [20,38,39].
Dup rezeciile hepatice laparoscopice pentru
afeciunile hepatice benigne nu au fost raportate
decese, iar rata complicaiilor este mic, < 10%
att n experiena noastr ct i n literatur. Rata
reinterveniilor postoperatorii este de 12%
[6,21,38,39]. n minile unui expert n chirurgia
hepatic i n procedurile laparoscopice avansate,
aceast tehnic este sigur [6,38,39,44].
mbuntirea tehnicilor imagistice moderne
permite stabilirea diagnosticului precis al naturii
fiecrui tip de tumor. n pofida entuziasmului
general privind abordul laparoscopic, indicaiile
selective pentru tratamentul chirurgical al tumorilor hepatice benigne rmn neschimbate. Recomandm abordul chirurgical minim invaziv
(laparoscopic sau robotic) pentru toate formaiunile chistice din segmentele laparoscopice [39].
Chisturile seroase hepatice simptomatice vor fi
operate numai laparoscopic (gold standard).
Cazurile descoperite ntmpltor ecografic,

asimptomatice, nu necesit tratament chirurgical.
Cele mai bune indicaii pentru tratamentul
laparoscopic sau robotic al tumorilor hepatice
benigne sunt tumorile mici, superficiale, leziuni
periferice, localizate n segmentele laterale stngi
(segmentele II i III) sau n partea anterioar a
segmentelor IV, V, VI, care mai sunt numite i
segmente laparoscopice (fig. 7). Beneficiile
acestui abord sunt scderea complicaiilor parietale, mobilizarea precoce, evoluie postoperatorie
simpl, rezultat estetic mai bun i reintegrare
socio-profesional mai rapid [38,39,44].
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Chamberlain RS, Blumgart LH. Benign tumors of the

liver- A surgical perspective. In: Hepatobiliary surgeryvademecum, Landes Bioscience, 2003, Georgetown,
Texas.
Benhamou JP, Menu Y. Non-parasitic Cystic Disease of
the Liver and Intrahepatic Biliary Tree. In: Blumgart LH,
editor, Surgery of the Liver and Biliary Tract. Ed.
Churchill Livingstone, 2nd Edition, CD-ROM, 1994.
Popescu I, Tomulescu V, Hrehore D, Kosa A. Chirurgia
laparoscopic a ficatului: analiza unei experiene de 36 de
cazuri. Chirurgia. 2003; 98(4): 307-317.
Macutkiewicz C, Plastow R, Chrispijn M, Filobbos R,
Ammori BA, Sherlock DJ et al. Complications arising in
simple and polycystic liver cysts. World J Hepatol 2012;
4(12): 406-411
Gall TMH, Oniscu GC, Madhavan K, Parks RW, Garden
J. Surgical management and longterm follow-up of nonparasitic hepatic cysts. HPB 2009; 11: 235-241
Trcoveanu E, Plea C, Bradea C, Niculescu D,
Georgescu t, Epure Oana, Crumpei Felicia, Fotea V.
Chisturile seroase hepatice. Clinica 2001; 6(2): 7-12.
Gigot JF, Catherine Hubert, Banice R, Kendrick ML.
Laparoscopic management of benign liver disease: where
are we? HPB 2004; 6(4): 197-212.
Paterson-Brown S, Garden OJ. Laser-assisted laparoscopic excision of livercyst. Br J Surg1991; 78(9): 1047.
Morino M, De Giuli M, Festa V, Garrone C. Laparoscopic
management of symptomatic nonparasitic cysts of the
liver. Indications and results. AnnSurg1994; 219(2): 157164.
Morino M, Garrone C, Festa V, Miglietta C.Laparoscopic
treatment of non parasiticlivercysts. Ann Chir1996;
50(6): 419-425.
Fabiani P, Katkhouda N, Iovine L, Mouiel J. Laparoscopic fenestration of biliary cysts. Surg Laparosc
Endosc1991; 1(3): 162-165.
Hauser C J, Poole G V. Laparoscopic fenestration of a
giant simple cyst. Surg Endosc1994: 1105-1107.
Naveau S, Balian A, Perlemuter G: Hepato-gastroenterologie. Paris: Mason; 2003. p. 144-149.
Popescu I. Tumorile hepatice benigne i maligne In:
AngelescuN, editor, Tratat de patologie chirurgical, Vol.
2. Bucureti: Ed. Medical; 2001. p. 1848-1869.
15. Popescu I, Ciurea S. Tumorile benigne ale ficatului n:

Popescu I, editor. Chirurgia ficatului Vol. 1, Ed.
Universitar ,,Carol Davila" Bucureti, 2004: 369-384.
16. Takahashi T, Kuwao S, Katagiri H, et al. Multiple liver
hemangiomas enlargement during long-term steroid
therapy for myasthenia gravis. Dig Dis Sci 1998;
43(7):1553-61
17. Giannitrapani L, Soresi M, La Spada E, et al. Sex
hormones and risk of liver tumor. Ann N Y Acad Sci
2006; 89:228-36
18. Huang SA, Tu HM, Harney JW, et al. Severe hypothyroidismcausedbytype 3 iodothyroninedeiodinase in
infantile hemangiomas. N Engl J Med 2000; 343(3):
185-9
19. Azagra JS, Goergen M, Gilbart E, Jacobs D. Laparoscopic anatomical (hepatic) left lateral segmentectomytechnical aspects. SurgEndosc1996; 10(7): 758-761.
20. Berends FJ, Meijer S, Prevoo W, Bonjer HJ, Cuesta MA.
Technical considerations in laparoscopic liversurgery.
SurgEndosc 2001; 15(8): 794-798.
21. Cherqui D, Husson E, Hammoud R, Malassagne B,
Stephan F, Bensaid S, et al. Laparoscopic liver resections:
a feasibility study in 30 patients. Ann Surg 2000; 232(6):
753-762.
22. Dreyfus M, Baldauf JJ, Dadoun K, et al. Prenatal
diagnosis of hepatic hemangioma. Fetal DiagnTher 1996;
11(1):57-60
23. Erdogan D, Busch OR, van Delden OM, Bennink RJ, ten
Kate FJ, Gouma DJ et al.Management of liver
hemangiomas according to size and symptoms.
J Gastroenter Hepatol 2007;22(11):1953-8
24. Popescu I, Ciurea S, Brasoveanu V, Hrehoret D, Boeti P,
Georgescu S et al. Liver hemangioma revisited: current
surgical indications, technical aspects, results. Hepatogastroenterology. 2001;48(39): 770-6.
25. Toro A, Mahfouz AE, Ardiri A, Malaguarnera M,
Malaguarnera G, Loria F et al. What is changing in
indications and treatment of hepatic hemangiomas. A
review. Ann Hepatol 2014; 13(4): 327-339
26. Trcoveanu E, Georgescu S, Lupacu C, Bradea C,
Crumpei F, Moldovanu R et al. Laparoscopic surgery of
the liver, in 92 cases. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi.
2006;110(2):334-46
27. Goodman Z. Benign tumors of theliver. Okuda K, Ishak
KG. Neoplasms of the liver. Tokyo: Springer-Verlag;
1987. 105-125
28. Pol B, Disdier P, Le Treut YP, et al. Inflammatory process
complicating giant hemangioma of the liver: report of
three cases. Liver Transpl Surg 1998; 4(3):204-7
29. Ros PR. Hepatic imaging. Radiol Clin North Am 1998;
36: 237-246
30. Heilo A, Stenwig AE. Liver hemangioma: US-guided 18gauge core-needle biopsy. Radiology 1997; 204(3):71922.
31. Mahajan D, Miller C, Hirose K, McCullough A, Yerian L.
Incidental reduction in the size of liver hemangioma
following use of VEGF inhibitor bevacizumab. J Hepatol
2008; 49(5):867-70
32. Yamashita S, Okita K, Harada K, Hirano A, Kimura T,
Kato A, et al. Giant cavernous hepatic hemangioma
shrunk by use of sorafenib. Clin J Gastroenterol 2013;
6(1):55-62
237
33. Srivastava DN, Gandhi D, Seith A, et al. Transcatheter

arterial embolization in the treatment of symptomatic
cavernous hemangiomas of the liver: a prospective study.
Abdom Imaging 2001; 26(5):510-4
34. Bozkaya H, Cinar C, Besir FH, Parildar M, Oran I.
Minimally Invasive Treatment of Giant Haemangiomas
of the Liver: Embolisation With Bleomycin. Cardiovasc
Intervent Radiol 2013
35. Hinshaw JL, Laeseke PJ, Weber SM, Lee FT Jr. Multipleelectrode radiofrequency ablation of symptomatic hepatic
cavernous hemangioma. AJR Am J Roentgenol 2007;
189(3):W146-9.
36. Arnoletti JP, Brodsky J. Surgical treatment of benign
hepatic mass lesions. Am Surg 1999; 65(5):431-3
37. Vagefi PA, Klein I, Gelb B, Hameed B, Moff SL, Simko
JP, et al. Emergent orthotopic liver transplantation for
hemorrhage from a giant cavernous hepatic hemangioma:
case report andreview. J Gastrointest Surg 2011;
15(1):209-14
38. Samama G, Chiche L, Brefort JL, Le Roux Y. Laparoscopic anatomical hepatic resection. Report of four left
lobectomies for solid tumors. SurgEndosc1998; 12(1):
76-78.
39. Tarcoveanu E. (sub redacia) Tumori hepatice benigne. In
Patologia chirurgical a ficatului. Ed. Gr. T. Popa UMF
Iasi, 2008; p. 95-106.
40. ChunHsee L, McCall JL, Koea JB. Focal nodular
hyperplasia: what are the indications for resection? HPB
2005; 7 (4): 298-302
41. Balabaud C, Al-Rahib W, Chen PJ, Evason K,
Hernandez-Prera, Huang SF et al. Focal nodular
hyperplasia and hepatocellular adenoma around the world
viewed through the scope of the immunopathological
classification. International Journal of Hepatology 2013;
42. Behrend M, Flemming P, Halbfass HJ. Spontaneous
bleeding of focal nodular hyperplasia as a rare cause of
acute abdomen. Chirurg 2001; 72: 1201-1204
238
43. Barthelmes L, Tait I. Liver cell adenoma and liver cell

adenomatosis. HPB 2005; 7: 186-196
44. Shanbhogue A, Prasard S, Takahashi N, Vikram R, Sahani
D. Recent Advances in Cytogeneticsand Molecular
Biology of Adult HepatocellularTumors: Implications for
Imagingand Management. Radiology 2013; 258: 673693.
45. Lee JH, Lee KG, Park HK, Lee KS. Biliary cystadenoma
and cystadenocarcinoma of the liver: 10 cases of a single
center experience. Hepatogastroenterology 2009; 56
(91+92): 844-849
46. Soares K, Arnaoutakis DJ, Kamel I, Andres R, Adams
RB, Bauer TW et al. Cystic neoplasms of the liver: biliary
cystadenoma and cystadenocarcinoma. J Am CollSurg
2014; 218 (1): 119-128
47. Arnaoutakis DJ, Kim Y, Pulitano C, Zaydfudim V,
Squires MH, Kooby D et al. Management of biliary cystic
tumors: a multi-institutional analysis of a rare liver tumor.
Ann Surg. 2015; 261(2): 361-7
48. Basaran C, Karcaaltincaba M, Akata D, Karabulut N,
Akinci D, Ozmen M, Akhan O. Fat-Containing Lesions
of the Liver: Cross-Sectional Imaging Findings with
Emphasis on MRI. AJR 2005;184:1103-1110
49. Kim KA, Kim KW, Park SH, Jang SJ, Park MS, Kim PN,
et al. Unusual Mesenchymal Liver Tumors in Adults:
Radiologic-Pathologic Correlation. AJR 2006; 187:5,
W481-W489
50. Stringer MD, Alizai NK. Mesenchymal hamartoma of the
liver: A systematic review. J Pediatr Surg 2005;40:168190
51. Stocker JT, Ishak KG. Mesenchymal hamartoma of the
liver: Report of 30 cases and review of the literature.
PediatrPathol 1983;1:245-67
52. Weiss GA, Ben-AmiShor D, Schachter P. Inflammatory
pseudotumor of the liver: an unlikely cause of multiple
hepatic lesions. IMAJ 2007; 9: 894-895.
Capitolul 12
TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI
FLORIN BOTEA, IRINEL POPESCU
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
Carcinomul hepatocelular (CHC) este una
dintre cele mai frecvente forme de neoplazie,
reprezentnd totodat circa 90% din tumorile
hepatice maligne primare, ocupnd la nivel
mondial locul VI ca inciden i locul III n ceea ce
privete cauzele de deces prin cancer, i totodat
principala cauz de mortalitate la pacienii cirotici
[1].
EPIDEMIOLOGIE
Incidena CHC este neuniform distribuit la
nivel mondial, datorit distribuiei geografice
heterogene a factorilor de risc. Majoritatea
cazurilor cu CHC este nregistrat n Asia i Africa
(>80%), unde incidena este de 28,548,8 la
100.000 de brbai i de 11,614,6 la 100.000 de
femei [2]. Zonele cu incidene sczute sunt
America de Nord, America de Sud, Nordul Europei
i Australia, unde valorile sunt de 23,6 la 100.000
de brbai i de 1,12,2 la 100.000 de femei [2].
Factorii de risc sunt reprezentai de:
factori constituionali: rasa i etnia
incidena este mai mare la populaia asiatic
i african dect la populaia caucazian [3];
sexul incidena la brbai este superioar
celei la femei, cu variaii ale raportului
barbai:femei de 2:1 pn la 8:1 [4]; vrsta
grupa de vrst cea mai afectat este cea >75
ani n populaiile cu risc redus, i cea de
6065 ani n populaiile cu risc nalt;
factori de mediu: infecia cronic cu virusuri
hepatotrope este implicat n etiologia
cirozei care este la rndul ei responsabil n
>80% din cazuri de generarea CHC [5]; n
cazul infeciei cu virusul hepatitic B (VHB),
nivelul nalt de replicare viral [6] i

capacitatea de a genera infecii hepatice
oculte la pacienii imunizai mpotriva VHB
sunt corelate cu potenialul carcinogenetic;
infecia cu virusul hepatitic C (VHC),
factorul etiologic principal n rile
dezvoltate, crete riscul de CHC de circa
17 ori [7], n timp ce rspunsul susinut la
tratamentul antiviral reduce semnificativ
acest risc [8]; infecia cu HIV asociat
infeciei cu VHB/VHC accelereaz progresia ctre ciroz i crete semnificativ
riscul de CHC; consumul excesiv de alcool
[6]; aflatoxina B1 (AFB1) micotoxin
produs de Aspergillus flavus ce contamineaz alimentele depozitate n mediu
umed i cald, cu efect mutagen asupra genei
supresoare tumoral p53 la 30-60% din
pacienii cu CHC [9];
ali factori de risc: steatoza hepatic nonalcoolic se asociaz ntr-o proporie relevant cu ciroza (o proporie semnificativ
dintre cirozele considerate criptogene sunt
generate n fapt prin acest proces patologic)
i CHC [10]; obezitatea prin necroinflamatorie hepatic [11] i fibroza hepatic
[12]; diabetul zaharat factor etiologic al
steatozei hepatice non-alcoolice; sindromul
metabolic (steatoz hepatic non-alcoolic,
obezitate, diabet tip II i dislipidemie) crete
riscul de CHC de 1,54 ori [13]; fumatul
se coreleaz cu risc crescut de CHC la
pacienii cu infecii cronice cu VHB sau
VHC; hemocromatoza ereditar crete
semnificativ riscul de CHC, mai ales n
asociere cu sexul masculin, vrst peste
55 ani (de 13,3 ori), diabet, infecia VHB (de
4,9 ori), consumul de alcool (de 2,3 ori)
239
[14]; ciroza de alte cauze este de asemenea

asociat cu risc crescut de CHC, cum ar fi
ciroza biliar primar (de 18,8 ori) [15] sau
cea dat de hepatit autoimun [16]; alte
afeciuni metabolice, cum ar fi deficiena de
alfa1-antitripsina, porfiria, tirozinemia,
hipercitrulinemia, glicogenoza tip IV,
intolerana ereditar la fructoz, boala
Wilson; contraceptivele orale rolul
estrogenului i al progesteronului ca factori
de risc de CHC este neclar, estrogenul
parnd s creasc riscul prin stimularea ratei
de proliferare celular [17]; adenomul
hepatic prezint risc de transformare n
CHC, mai ales la diametru > 4 cm, forma
teleangiectazic sau atipic, sau sex
masculin [18]; mutaiile genice, cum ar fi
mutaiile p53 sau ale beta-cateninei [19];
heterogenicitatea genic anumite polimorfismele genice se asociaz cu CHC doar
n cazul unor subgrupuri de pacieni;
microcistina cianotoxin produs de cianobacterii (cum ar fi Microcystis aeruginosa
sau Planktothrix), cu rol n inducerea CHC
[20].
ETIOPATOGENIE
Majoritatea cazurilor de CHC (7090%) se
grefeaz pe fondul unei boli hepatice cronice
(520% din CHC) sau a cirozei hepatice (8095%
din CHC) [21]. Exist dovezi clare ale rolului
patogenic al virusurilor hepatotrope n dezvoltarea
CHC, demonstrat nu doar pe filiaia cirozei, ci i pe
ficatul non-cirotic [22]; acest lucru este valabil att
pentru VHB, ct i pentru VHC [23], hepatitele
virale fiind considerate la ora actual leziuni
premergtoare CHC. Procesul de carcinogenez
duce la alterarea proteinelor de la nivelul anumitor
ci de semnalizare ce controleaz ciclul,
proliferarea i supravieuirea celular. Faptul c
incidena CHC crete exponenial cu vrsta
sugereaz c pentru inducerea tumorii este necesar
un proces de lung durat (1540 ani), probabil
avnd mai multe etape ce implic alterri genetice
i epigenetice multiple. Nodulii displazici i
macroregenerativi sunt considerai leziuni preneoplazice [24]. Procesul de carcinogenez n CHC se
desfsoar att la nivel molecular ct i genic.
Factorii majori de risc induc de regul ciroza
hepatic i acumularea modificrilor genice i
epigenice, cum ar fi activarea oncogenelor i
inactivarea genelor tumorale supresoare. Proliferarea hepatocitar anormal i supravieuirea
240
acestora este posibil datorit unor mecanisme

complexe intricate care declaneaz multiple ci
patogene, precum: calea factorilor de cretere (de
exemplu, EGFR, IGFR), cea a mitogenezei
intracelulare (de exemplu, Raf/MEK/ERK,
PI3K/AKT i Wnt/neta-catenina), calea inactivrii
factorilor de supresie tumorali anti-proliferativi i
pro-apoptotici (de exemplu p53 i pRb) i/sau
calea potenrii semnalului anti-apoptotic (de
exemplu PTEN/AKT, NFkB). Etapele iniiale ale
carcinogenezei sunt urmate de angiogeneza
tumoral mediat de interaciunea dintre celulele
tumorale i cele stromale, cu activarea unei serii de
factori angiogenetici. Factorii angiogenetici
implicai sunt reprezentai de factorii de cretere a
endoteliului vascular (VEGF), factorii de cretere
derivai trombocitari (PDGF), factorul de cretere
placentar (PlGF), factorul de cretere tumoral a i
b (TGF-a i TGF-b), factorul de cretere fibroblastic bazal (bFGF), factorul de cretere epidermal (EGF), factorul de cretere hepatocitar
(HGF), angiopoietinele (ANG) i interleukinele
(IL-4 i IL-8). Receptorii acestor factori de cretere
joac un rol capital n procesul de angiogenez, n
special VEGFR-1 (FLT-1), VEGFR-2 (KDR sau
FLK-1), VEGFR-3, PDGFRs, bFGFRs, Tie-2 i
receptorii pentru angiopoietine. Crearea vaselor
sanguine este rezultatul interaciunii dintre tipuri
celulare variate, n special celule endoteliale,
pericite i celule tumorale.
S-a estimat c trebuie s treac un timp de
2 luni pn la 3 ani pentru ca CHC s ajung de la
apariie la dimensiunea de 2 cm. Fr tratament,
CHC are un timp de dublare a volumului n medie
de 6 luni. Exist totui cteva cazuri raportate n
literatur de remisie spontan a CHC confirmat
histopatologic [25]. Rata de supravieuire la 5 ani
n absena tratamentului este de aproximativ
10-15%. Majoritatea pacienilor sunt diagnosticai
n stadii avansate ale bolii, ceea ce contraindic
tratamentele cu potenial curativ, avnd o supravieuire median de 620 luni de la momentul
diagnosticului [26].
ANATOMIE PATOLOGIC
CARACTERISTICI MACROSCOPICE
Macroscopic, CHC se prezint de regul ca o
mas tumoral unic, frecvent albicioas, uneori cu
aspect necrotic, hemoragic sau biliar, frecvent
asociat cu tromboza tumoral a venelor hepatice
sau portale, aspect macroscopic evident n multe
dintre tumorile de stadiu avansat [27]. Caracte-
risticile macroscopice ale CHC au fost clasificate

de Okuda astfel [28]: forma infiltrativ, difuz
interesare parenchimatoas difuz, ntlnit de
regul n cancerele dezvoltate pe ficat normal;
forma nodular, expansiv mas solitar, bine
delimitat i uneori ncapsulat, adeseori voluminoas, dezvoltat de regul pe ficat cirotic;
forma multifocal, multinodular formaiuni
nodulare multiple cu topografie difuz, de regul
de dimensiuni mici (< 1 cm), fr s conflueze
ntre ei, dezvoltai aproape exclusiv pe ficat cirotic;
forma mixt, expansivo-infiltrativ tumora
principal de tip expansiv, cu leziuni infiltrative
focale satelite i/sau metastaze n restul
parenchimului hepatic; forma pediculat rar
ntlnit, apare probabil datorit dezvoltrii la
nivelul unui lob hepatic accesoriu [29].
CARACTERISTICI MICROSCOPICE
Diagnosticul histopatologic se realizeaz prin
puncie cu ac gros sub ghidaj imagistic, sau prin
rezecia chirurgical a tumorii sau a ficatului
tumoral (n vederea transplantului hepatic).
Celulele tumorale sunt asemntoare cu hepatocitele normale, i apar dispuse ca formaiuni
compacte digitiforme sau trabeculare solide [27].
O trstur cu nalt valoare diagnostic este
grosimea trabeculelor hepatocitare, probabilitatea
de malignitate fiind direct proporional cu acest
parametru, care poate fi estimat pe preparatele
colorate cu hematoxilin-eozin i evaluat cu
precizie folosind coloraiile specifice pentru
reticulin. Reeaua de vase sinusoidale ce
nconjoar celulele tumorale constituie un alt
element diagnostic important, unele dintre aceste
sinusoide fiind tapetate de celule tumorale [33].
Aspectul histologic al CHC poate s prezinte mai
multe tipuri de dispoziie arhitectural a celulelor
maligne, tipuri sistematizate de OMS astfel [31]:
trabecular (sinusoidal, n platou), pseudoglandular
(acinar), adenoid, compact (solid), schiros, i
fibrolamelar.
Din punct de vedere histopatologic a fost
confirmat existena leziunilor precursoare ale
CHC (nodulul cirotic i leziunile displazice) [32],
care pot genera CHC n forma sa foarte precoce,
ulterior evolund n mod natural ctre forma
avansat. Leziunea displazic reprezint o
acumulare de hepatocite modificate [33], definit
ca insul displazic dac dimensiunea este <1 mm
i noduli displazici dac este 1 mm. n funcie de
gradul de displazie, nodulii pot fi cu displazie
uoar (hepatocite uor modificate structural, fr
atipii celulare), sau nalt (cu atipii celulare, dar

fr capsul). Displazia cu celule mici reprezint o
form particular, n care se poate ntlni expresia
markerilor de proliferare ca antigenului nuclear de
proliferare celular, o cretere a indexului de
coloraie argentic a regiunilor de organizare
nucleolar i expresie crescut a Ki67 [34]. CHC
foarte precoce a fost definit drept forma cea mai
precoce de CHC [34], prezentnd celule cu grade
variate de displazie, cu tracturile portale reduse i
arteriole mai rare. Leziunile pot fi colorate pozitiv
pentru CD4 (un marker al endoteliului vascular ce
indic formarea de vase de neoformaie) i pentru
glypican 3 (GPC3), un marker prezent n nodulii de
CHC precoce, dar absent n cazul nodulilor
displazici [35]. CHC avansat reprezint o noiune
ce cuprinde toate variantele histologice de CHC cu
excepia CHC foarte precoce, prezentnd grade
diferite de difereniere celular, de la bine difereniat spre moderat, prost difereniat i nedifereniat, n funcie de morfologia celular, de
prezena sau absena structurii filamentare i de
formarea de pseudoacini. Gradingului tumoral se
realizeaz conform clasificrii Edmondson-Steiner
sau categoria modificat AFIP (G1-G4) [36]:
gradul 1 nuclei celulari indemni; gradul 2
nuclei celulari uor hipercromatici, nucleoli i un
raport crescut nucleo-citoplasmatic; gradul 3
gradul 2 plus iregularitate nucleilor celulari i
nucleoli proemineni; gradul 4 anaplazie marcat
cu celule gigante i pleiomorfice.
DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC
CHC trebuie suspectat atunci cnd tabloul
clinic al unei ciroze se deterioreaz, la durere n
hipocondrul drept, cnd se depisteaz o formaiune
tumoral palpabil n aria de proiecie hepatic, sau
dac dac tabloul clinic al unei ascite, al unor
varice hemoragice sau al unei stri precomatoase
nu se amelioreaz sub tratament adecvat [27].
Simptomatologia este iniial srac i nespecific
(pierdere ponderal, dureri n hipocondrul drept i
meteorism abdominal), tumora fiind diagnosticat
de regul ntmpltor sau prin screeningul
pacienilor cu risc [27]. n cazuri avansate, tumorile
devin palpabile sau determin hepatomegalie. La
pacienii cu CHC subcapsular, debutul poate fi
acut, cu ruptur tumoral spontan (1015% din
cazuri) i hemoperitoneu; hemoragia poate fi
autolimitat, cu apariia ascitei hemoragice, sau
grav, evolund pn la oc hemoragic [37]. Mai
241
este posibil debutul acut cu febr (datorat

necrozei tumorale), cu metastaze extrahepatice (n
5% din cazuri), sau cu icter (n 2% din cazuri, prin
extensie tumoral, hemobilie, compresie de ctre
adenopatia tumoral hilar, interesarea tumoral
masiv a ficatului, sau prin decompensarea
funcional a acestuia)[27]. Pot aprea manifestri
endocrine floride, de tipul ginecomastiei dureroase
nsoit de creterea secreiei de estrogeni [27] sau
de pseudo-paratiroidism. Metastazele extra-hepatice sunt frecvent ganglionare, pulmonare, osoase,
cerebrale i/sau suprarenaliene [27].
INVESTIGAII DE LABORATOR
Evaluarea rezervei funcionale hepatice
Deoarece insuficiena hepatic este cauza
major a mortalitii i morbiditii la pacienii cu
CHC, acesta aprnd cu precdere la pacienii
cirotici, se impune o atent evaluare a funciei
hepatice pentru stabilirea oportunitii efecturii
unuia din tratamentele disponibile.Testele de
laborator de rutin includ determinarea bilirubinemiei totale (crescute n ciroz), albuminei
serice (sczute) i a timpului de protrombin
(prelungit). Determinarea clearance-ului la BSP
este considerat a fi un indicator sensibil al funciei
hepatice, pacienii cu retenie de >30% la 45 de
minute de la administrarea substanei neavnd
indicaie pentru rezecii hepatice majore [39].
Testul de reinere al ICG (verde de indocianin)
selecteaz de asemenea pacienii la care rezecia
hepatic este contraindicat, la o valoare de peste
1014% la 15 minute (ICGR 15) [40]; n acest fel
se pot obine rezultate optime post-rezecie, cu
mortalitate postoperatorie <1% [41].
Markeri tumorali
Singurul marker tumoral cu importan clinic
n managementul pacienilor cu CHC este alfafetoproteina (AFP), o alfa-1-globulin produs n
sacul embrionar fetal (sacul Yolk), ficat i intestin.
Nivelul normal al AFP la adult este < 6 ng/ml; la
valori de >20 ng/ml ridic suspiciunea de CHC,
sensibilitatea i specificitatea testului fiind de 60%
i respectiv 90% [42], n timp ce valorile >400
ng/ml sunt nalt sugestive pentru CHC, avnd
valoare diagnostic dac se asociaz cu aspect
tipic de CHC la CT/RM. AFP nu este specific
CHC i poate crete n diverse afeciuni hepatice
care implic regenerare hepatic [43], putnd fi
crescut n hepatita cronic sau ciroz (201000
242
ng/ml), n hepatoblastom, n tumorile de ovar sau

testicul cu celule germinale non-seminomatoase
[44]. Urmrirea n dinamic a valorilor AFP este
mai util dect valoarea absolut punctual a
acesteia, creterea progresiv exponenial avnd
valoare diagnostic pentru CHC. Orice cretere a
titrului peste valorile normale trebuie interpretat
ca un semn precoce de apariie a CHC. Structura
chimic a AFP circulante difer la pacienii cu
CHC fa de cei cu ciroz.
DCP i PIVKA-II, dou tipuri de protombin
anormal, au de asemenea rol de marker tumoral n
diagnosticul CHC [45]. Specificitatea DCP n CHC
pare superioar AFP dar este mai puin sensibil
dect aceasta. PIVKA-II nu a putut fi corelat cu
AFP, fiind pozitiv la 50% din cazurile cu nivel
normal de AFP.
Modificri hematologice
Numrul de leucocite este de obicei crescut, cu
80% polimorfonucleare. Eozinofilia poate aprea
ocazional. Trombocitele pot fi crescute numeric,
trstur neobinuit n ciroz.
Modificri biochimice n CHC
n CHC avansat se pot ntlni creteri ale
nivelului plasmatic ale aspartat aminotransferazei
(AST), alanin aminotransferazei (ALT), lactat
dehidrogenazei (LDH) i fosfatazei alcaline (FA).
Una din trsturile biochimice importante este
diferena dintre nivelele plasmatice ale AST i
ALT, primul fiind invariabil mai mare, i diferena
dintre cele dou crete odat cu progresia bolii
[46]. Izoenzima LDH5 este de regul mai mare
dect LDH4 (n timp ce reversul apare n tumorile
metastatice). Poate aprea hipercalcemia (indus
de pseudo-paratiroidism), nivel de PTH seric
crescut (CHC poate conine material parathormonlike), hipoglicemie (n aproximativ 30% dintre
cazuri, frecvent la pacienii cu CHC de mari
dimensiuni), hiperlipidemie [27].
INVESTIGAII IMAGISTICE
Chiar i prin utilizarea celor mai performante
tehnici, distincia dintre CHC de mici dimensiuni i
leziunile displazice (pre-neoplazice) poate fi
imposibil [27]. Metodele imagistice implicate n
diagnosticul CHC sunt:
Ecografia abdominal ofer date cu privire la numrul, topografia i dimensiunile
tumorilor, raporturile cu elementele vasculare majore intra i extrahepatice i invazia
vascular a acestora [47]. Aspectul nu este

tipic, putnd fi hipo-, izo- sau hiperecogen.
Ecografia power Doppler sau Doppler color
evideniaz hipervascularizaia tumoral i
eventuala tromboza tumoral (tromb n
interiorul cruia apare semnal Doppler de tip
arteriolar). Examinarea ecografic cu
substan de contrast ecografic (Levovist,
Sonovue) permite o vizualizare optim a
vascularizaiei arteriale tumorale, cu
prezentri tipice n coule, n spi de
roat sau prezena unui vas tumoral aferent
[48]. Ultrasonografia intraoperatorie a
devenit parte integrant a actului operator,
fiind nu numai o modalitate de diagnostic
precis, ci i una de ghidare n obinerea unei
rezecii complete din punct de vedere
oncologic, cu respectarea anatomiei ficatului
restant.
Tomografia computerizat (CT) CT cu
substan de contrast este efectuat de rutin
la pacienii la care ecografia deceleaz
noduli hepatici [27], CHC prezentnd un
aspect patognomonic: n timpul arterial se
ncarc cu substan de contrast, iar n
timpul tardiv venos se descarc (splare,
wash-out) (figura 1). TC dinamic vizualizeaz unturile arterio-portale [49],
prezena trombozei vasculare, a circulaiei
portale colaterale i/sau a cavernomului
portal. Evaluarea precis a raporturilor
tumorale cu structurile vasculare hepatice
majore i evaluarea volumetric a
parenchimului hepatic restant face posibil
decizia cu privire la realizarea tehnic a
diferitelor metode curative. TC helicoidal
(spiral) este o metod imagistic mai
rapid i mai precis, care permite
evidenierea componentelor arteriale hepatice i venoase portale, depistnd circa 20%
din CHC cu diametru < 1 cm, 30% din CHC

cu diametru de 12 cm i 65% din CHC cu
diametru > 2 cm. Arterio-portografia CT
(angio-CT realizat prin injectarea substanei
de contrast n artera mezenteric superioar)
are o sensibilitate nalt pentru depistarea
tumorilor de mici dimensiuni, dar dificultile tehnice nu au impus-o ca tehnic
imagistic uzual [50]. TC toracopulmonar
i cerebral este indicat pentru studiul
extensiei extraabdominale a CHC.
Rezonana magnetic (RM) are o acuratee
diagnostic aproximativ similar cu CT, dar
are cteva avantaje, precum studiul
aprofundat al esutului tumoral, avnd
capacitatea de a diferenia cu mare precizie
CHC de leziunile benigne [51], i posibilitatea studiului cilor biliare prin
colangio-RM. La RM, CHC apare hipointens n faza T1W (weighted) i hiperintens n faza T2W. RM multifazic cu
contrast hepatospecific (Primovist sau
Multihance), dei costisitoare, mbunete rata de depistare i de diagnostic
diferenial al tumorilor hepatice fiind
superioar tehnicii de TC helicoidal [52].
De asemenea, RM poate realiza msurtori
volumetrice hepatice, asemenea TC.
Angiografia arteriografia selectiv celiac
i mezenteric superioar este una din
primele metode diagnostice ale CHC,
demonstrndu-i i n prezent utilitatea n
cazuri netranate de TC sau RM; de
asemenea, pot fi evideniate unturi arteriovenoase. Angiografia cu lipiodol este o
variant a tehnicii folosit pentru depistarea
TC a leziunilor mici de < 3 mm (lipiodolul
din esutul neoplazic persist i poate fi
vizualizat ulterior la TC) [53]. Sensibilitatea
Figura 1. RM cu ncrcarea cu substan de contrast a CHC n faza arterial i splarea leziunii n faz tardiv.
243
244
metodei este de 97%, n timp ce

specificitatea acesteia este de 77% [54].
Tomografia computerizat cu emisie de
pozitroni (PET-CT) const n detectarea
radiaiilor gamma emise indirect de un
radionuclid emitor de pozitroni (tracer) (de
exemplu, fluorin-18 fluorodeoxiglucoz
FDG-PET) introdus intravenos legat de o
molecul biologic activ cu rol de
transportor. FDG-PET are sensibilitate i
specificitate de 65,5% i respectiv 33,3%, cu
o valoarea predictiv pozitiv de 90,5%.
Metoda este mai costisitoare i inferioar
RM n ceea ce privete dispoziia spaial a
CHC i raporturile acestuia cu structurile
vasculare intrahepatice [55]. Captarea de
FDG ar putea fi estimativ cu privire la
agresivitatea biologic a CHC, putnd fi
util n selectarea candidailor optimi din
punct de vedere al recurenei postterapeutice dup rezecie hepatic sau
transplant hepatic [56]. PET-CT cu colina
pare s obin o rat de detecie superioar
FDG-PET, cu excepia CHC slab difereniat
n care FDG este superior colinei; astfel,
PET-CT cu FDG i cel cu colin sunt
investigaii imagistice complementare n
diagnosticul CHC [57].
Radiografia sau scintigrafia osoas se
efectueaz numai ntr-un context clinic
sugestiv pentru suspicionarea unor
determinri secundare osoase (dureri osoase,
semne de compresie medular, etc).
Endoscopia digestiv superioar i
inferioar se efectueaz pentru excluderea
altor patologii i pentru evaluarea varicelor
esofagiene din cadrul hipertensiunii portale
dat de ciroz.
Puncia-biopsie rmne controversat.
Este inutil n cazul diagnosticului evident
de CHC (nivelul AFP > 400 ng/ml i aspect
imagistic caracteristic), fiind util n
evaluarea tumorilor fr diagnostic evident
de CHC, nerezecabile, n vederea
chimioterapiei, a ablaiei tumorale sau a
transplantului hepatic [58]. Specificitatea
biopsiei tumorale este de 100%, iar
sensibilitatea variaz n funcie de
localizarea tumorii, dimensiunea tumorii (>
90% pentru nodulii > 1 cm versus 83%
pentru nodulii < 1 cm) i dimensiunea acului
(8690% pentru acele de 18 Gauge versus
67% pentru cele de 2122 Gauge). Punciabiopsie implic un risc de diseminare a
celulelor maligne [59], estimat la 27% din
cazuri [60]. Citologia aspirativ (puncia

aspirativ cu ac fin a tumorii) este mai puin
diagnostic, avnd o rat nalt de rezultate
fals-negative, ndeosebi n formele bine
difereniate. Puncia-biopsie hepatic este
util pentru evaluarea gradului de ciroz a
ficatului netumoral [61].
Paracenteza cu examenul lichidului de ascit
are dublu rol, de evaluare oncologic
(prezena de celule maligne, creterea LDH
i/sau a CEA) i de diagnostic al
complicaiilor (numr de leucocite i cultur
microbian n ascita suprainfectat, aspect
sanguinolent n cazul rupturii tumorale).
Laparoscopia diagnostic este o metod
ale crei indicaii se extind n prezent.
Explorarea laparoscopic asociat cu
ecografia intraoperatorie laparoscopic este
util n evaluarea localizrii, numrului
leziunilor de CHC, a aspectului parenchimului hepatic nontumoral, a extensiei
locoregionale a tumorii (invazia organelor
vecine, prezena adenopatiilor locoregionale, prezena ascitei, prezena carcinomatozei peritoneale), elemente decisive n
stabilirea rezecabilitii i pentru alegerea
modalitii de abord (rezecie laparoscopic
sau clasic). n cazul deciziei nerezecabilitii, se poate recolta la vedere un
fragment biopsic tumoral i de parenchim
hepatic nontumoral (pentru aprecierea
gradului de suferin hepatic).
Liniile ghid actuale pentru diagnosticul pozitiv
al CHC sunt urmtoarele [62,63]:
n cazul nodulilor >1 cm pe ciroz, aspectul
caracteristic CHC la CT sau RM cu
substan de contrast este criteriu de
diagnostic;
n cazul nodulilor >1 cm fr ciroz sau
fr aspect caracteristic CHC la CT sau RM
cu substan de contrast (o examinare n
centre specializate sau dou examinri
succesive n alte centre), se recomand
biopsie tumoral; interpretarea biopsiei
nodulilor de mici dimensiuni trebuie
realizat de anatomopatologi experimentai,
coloraiile cu CD34, CK7, GPC3, HSP70 i
GS putnd trana diagnosticul
n cazul nodulilor < 1 cm, sau dac biopsia
n situaiile de mai sus este negativ, se
recomand monitorizare ecografic la 36
luni; dac nodulul progreseaz dimensional
dar rmne nespecific la CT/RM, se
recomand repetarea biopsiei.
n cazul pacienilor asimptomatici detectai cu
o leziune hepatic, diagnosticul diferenial se face
cu leziuni benigne (adenom, hiperplazie nodular
focal, nodul dizplazic etc.), sau maligne
(colangiocarcinom, metastaze hepatice). Pacienii
care prezint semne de ruptur tumoral trebuie
investigai n regim de urgen i tratai ca
abdomen acut chirurgical.
SCREENING
AFP i ecografia la fiecare 6 luni n cazul
pacienilor cu risc de CHC (ciroz HVB, HVC,
alcoolic sau prin hemocromatoz) detecteaz
nodulii suspeci care sunt ulterior diagnosticai
conform liniilor ghid.
STADIALIZARE
Stadializarea CHC stabilete extensia bolii i
metodele optime de tratament. Pentru stadializarea
CHC au fost propuse multiple sisteme care iau n
general n considerare caracteristicile tumorii
(dimensiune i numr), invazia vascular,
metastazele, precum i severitatea cirozei hepatice
asociate [64,65]. Sistemele de stadializarea CHC
sunt numeroase, neexistnd nc un consens
internaional cu privire la cel mai bun sistem [66]:
Okuda, TNM (propus de American Joint
Committee on Cancer AJCC i de United Network
of Organ Sharinh UNOS), scorul CLIP (propus de
Cancer of Liver Italian Program), clasificarea
BCLC (propus de Barcelona Clinic Liver Cancer),
sistemul de scorificare francez GRETCH, chinez
CUPI (Chinese University Prognostic Index) i
japonez JIS (Japan Integrated Staging). Cele mai

folosite sunt primele 4 sisteme, iar cel mai util
model este considerat sistemul BCLC, cel mai
important avantaj al acestuia fiind legtura dintre
stadiu i opiunile terapeutice, oferind estimri
asupra supravieuirii post-terapeutice [67]. n
prezent, exist tendina de modificare a acestei
clasificri n sensul extinderii indicaiilor pentru
rezecie, transplant, RFA i TACE. Probabil, n
timp modelele vor lua n calcul studii de genomic
i proteomic ce vor duce la o cretere a acurateii
i la administrarea unor tratamente individualizate,
ns la momentul actual cel mai folosit i acceptat
model este BCLC [67] (tabelul 1).
TRATAMENT
TRATAMENTUL PROFILACTIC
Profilaxia CHC este realizat prin prevenirea
infectrii cu virusuri hepatotrope i prin tratarea
acestor infecii virale. Profilaxia infectrii cu VHB
const n msuri profilactice de prevenire a
infeciei i n vaccinare, implementat cu precdere
n zonele endemice sau la cei cu risc de expunere
la virus. Profilaxia infectrii cu VHC presupune
evitarea transmisiei virale prin sngele contaminat.
Tratamentul infeciei cu virusuri hepatotrope
const n administrarea interferonului alfa i
antivirale specifice.
TRATAMENTUL CURATIV
Pentru eficientizarea tratamentului, pacienii
trebuie s fie selectai cu atenie pentru
administrarea unei metode terapeutice adecvate,
abordul terapeutic fiind unul multidisciplinar ce
include evaluare gastroenterologic, radiologic,
Tabelul 1
Clasificarea BCLC a CHC conform Llovet i colab. 1999 [65]
Stadiu tumoral
Pondere
0 Foarte precoce
A Precoce
30%
50%
Intermediar
C Avansat
D Terminal
20%
Stare
general
Bun
Bun
Tumora
Un nodul < 2 cm
Un nodul < 5 cm
3 noduli < 3cm
Bun
Un nodul > 5 cm,
3 noduli >3cm, sau
mai mult de 3 noduli
Sever
Invazie vascular,
Metastaze ganglionare
i/sau extrahepatice
Foarte grav Orice form
Scor
Child
A i B
A i B
A i B
Tratament
Supravieuire
Rezectie*,
transplant hepatic**,
sau RFA/PEI***
40-70% la 5 ani
Chemoembolizare
transarterial (TACE)
11-20 luni
A i B
Sorafenib
Simptomatic
<3 luni
* presiune portal i bilirubin normale; ** hipertensiune portal i hiperbilirubinemie; *** patologie asociat sever.
245
chirurgical i oncologic. Rezecia hepatic,

transplantul hepatic i ablaia tumoral sunt
metode terapeutice care pot oferi o rat crescut de
rspuns la tratament cu potenial curativ [63].
Rezecia hepatic
Rezecia hepatic este tratamentul de elecie a
CHC fr ciroz, ratele de mortalitate i
morbiditate postoperatorie fiind reduse chiar i
dup rezecii majore [68]. n ciroz, rezecabilitatea
este limitat de rezerva hepatic funcional
redus, cu risc crescut de hemoragie intraoperatorie i de insuficien hepatic postoperatorie [69]. Rata de rezecabilitate a CHC
variaz ntre 1028%, n primul rnd n funcie de
depistarea precoce; rezecabilitatea CHC poate fi
crescut prin mijloace de reconvertire (downstaging) a CHC din stadii avansate, n special prin
TACE, ablaie tumoral i radioterapie. Indicaiile
tratamentului chirurgical pe ficat cu rezerv
funcional suficient (ficat normal sau cirotic
clasa Child-Pugh A), fr patologie asociat sever
sunt urmtoarele [70]: CHC solitar < 3 cm (la
concuren cu ablaia tumoral); CHC solitar de
35 cm i > 5 cm (tratament de elecie); CHC
multifocal limitat la unul din hemificai; CHC cu
tromboza ramurilor portale de ordin secundar, sau
a ramului portal primar i/sau a venei hepatice de
aceeai parte, chiar i cu tromb malign n vena cav
inferioar. Contraindicaiile absolute ale rezeciei
chirurgicale sunt reprezentate de multicentricitatea
difuz tumoral, topografie tumoral inabordabil
chirurgical, CHC cu interesare portal extins
(trunchi principal, ambele ramuri portale principale, sau un ram portal al hemificatului
contralateral), rezerv hepatic funcional
insuficient (volum hepatic restant insuficient,
ficat cirotic clasa Child-Pugh B sau C), extensia
extrahepatic a tumorii, sau existena unor
afeciuni comorbide (tare organice majore, infecii
sistemice acute, stare nutriional precar etc).
Contraindicaiile relative (factori de prognostic
rezervat) sunt date de vrsta naintat i icterul
obstructiv [69].
Aprecierea gradului de extensie al rezeciei
hepatice se bazeaz pe statusul funcional hepatic
preoperator, relaia tumorii cu vasele majore
intrahepatice, i pe volumul hepatic restant
suficient. Pentru a preveni apariia insuficienei
hepatice postoperatorii, volumul de parenchim
hepatic restant post-rezecie trebuie s fie de
2530% pentru pacienii cu ficat normal i de
minim 40% ciroz sau post-chimioterapie [71]. n
ceea ce privete rezerva funcional hepatic,
246
selecia candidailor la rezecia hepatic se

bazeaz pe clasificarea Child-Pugh (care s-a
dovedit a avea o valoare predictiv inconstant)
[72], testul de retenie al verdelui de indocianin la
15 minute (ICG R15) (test de elecie n Japonia)
[73], i bilirubinemia seric total i parametrii de
evaluarea a hipertensiunii portale (gradient
presional venos hepatic > 10 mmHg, varice
esofagiene, splenomegalie i/sau trombocitopenie
< 100.000/mm3; standard n Europa i SUA) [63].
La pacienii cu valori normale ale bilirubinei i fr
semne de hipertensiune portal crescut,
supravieuirea la 5 ani este de 70%, n timp ce la
cei cu hiperbilirubinemie i semne de
hipertensiune portal este < 50% [63].
Rezecia chirurgical are drept scop nlturarea
masei tumorale cu margini de securitate
oncologic, asigurnd n acelai timp un volum
hepatic restant funcional suficient pentru a evita
insuficiena hepatic postoperatorie [74]. Se
recomand meninerea intraoperatorie a stabilitii
hemodinamice, limitnd la maxim pierderile
sanguine i implicit nevoia de transfuzii de snge,
cunoscut fiind faptul c sngerarea intraoperatorie
important constituie una din cauzele principale de
morbiditate i mortalitate n chirurgia hepatic
[75], cu imunosupresie datorit transfuziilor
masive de snge, cu favorizarea consecutiv a
infeciilor i recidivelor tumorale [76]. Rezeciile
anatomice prezint avantajul unei securiti
oncologice aparent superioare, fiind cunoscut
teoria nsmnrii maligne a CHC pe cale portal
retrograd enunat de Makuuchi [77] i
posibilitatea existenei nodulilor satelii [78]; dac
se anticipeaz o hemihepatectomie, embolizarea /
ligatura portal prealabil a ramului portal
principal de partea CHC este de regul indicat.
Rezeciile atipice au drept avantaj principal
conservarea maximal a parenchimului hepatic.
Mrimea marginilor de securitate oncologic este
un subiect intens dezbtut n literatura de
specialitate, existnd opinii divergente care susin
obligativitatea unor margini largi >2 cm [79,80],
sau pn la doar civa mm, extrema fiind
acceptarea expunerii tumorii pe trana de rezecie
[81], n special n cazul CHC ncapsulat, dac acest
lucru permite conservarea unor elemente biliovasculare importante ale parenchimului hepatic
restant (figura 2) [82]. Dezavantajele rezeciilor
atipice sunt reprezentate de securitatea oncologic
posibil mai redus, de sngerarea mai important
de la nivelul tranei de rezecie i de riscul crescut
de interceptare inadecvat a elementelor
biliovasculare ale ficatului restant.
Figura 2. Segmentectomie S8 extins la S4, S5 i S6, cu rezecie segmentar de VHM pentru CHC pe ficat cirotic Child A;
imagini RM pre- i postoperatorii n figura 1 i figura 4.
Alegerea tipului de rezecie hepatic se face pe

baza dimensiunii, topografiei i numrul tumorilor,
n funcie de rezerva funcional hepatic i, nu n
ultimul rnd, n funcie de preferina i experiena
echipei chirurgicale. Ecografia intraoperatorie,
considerat iniial o modalitate de explorare
adjuvant, a devenit actualmente obligatorie nu
numai pentru caracterizarea tumorilor i stabilirea
raporturilor acestora cu elementele vasculo-biliare
importante, dar i n ghidarea rezeciilor hepatice
[83].
Progresele de tehnic chirurgical i tehnologie
n chirurgia hepatic, mbuntirea instrumentarului i a echipamentului video n laparoscopie,
precum i dezvoltarea abilitilor chirurgicale
specifice chirurgiei laparoscopice, alturi de
avantajele oferite de abordul minim invaziv
(injurie minim a peretelui abdominal, reluarea
precoce a alimentaiei orale, cantitatea de ascit
postoperatorie redus, recuperare si reinserie
social mai rapid) au condus la abordarea tot mai
variat i extins a tehnicilor de rezecie hepatic
pe cale laparoscopic i robotic (figura 3).
Dezavantajele rezeciilor hepatice minim invazive
sunt consumul de timp, riscul nsmnrii la
nivelul orificiilor de trocar sau de diseminare
intraperitoneal (produs de o posibil efracie
tumoral n timpul manipulrii acesteia). Cu toatea

acestea, recidiva la nivelul orificiilor de trocar nu
afecteaz supravieuirea la distan dac este
rezecat chirurgical, iar riscul de diseminare
intraperitoneal este limitat prin extragerea piesei
operatorii ntr-o pung special pentru a nu
contamina esuturile [84].
Morbiditatea postrezecie este de circa 30%,
dar poate depi 50% n hepatectomiile majore
[85]. Rata de mortalitate intraspitaliceasc asociat
rezeciei hepatice variaz ntre 0% i 24%, fiind
superioar la pacienii cirotici; cauzele de
mortalitate postoperatorie sunt reprezentate n
principal de insuficiena hepatic, hepatorenal sau
cardiorespiratorie, de coagularea intravascular
diseminat i de infarctul miocardic [86]. Recidiva
tumoral la 1, 3 i 5 ani post-rezecie survine n
2064%, 5781% i respectiv 75100% din cazuri.
Localizarea este intrahepatic multifocal n
4564% din pacieni, asociindu-se cu metastaze
extrahepatice n 1226% din cazuri, cel mai
frecvent cu localizare pulmonar, osoas i
cerebral. Factorii independeni predictivi pentru
apariia recidivelor post-hepatectomie identificai
prin analize multivariate sunt: tromboza portal
(cel mai important factor), transfuzia intraoperatorie de snge, dimensiunea tumorii i
247
Figura 3. Rezecie hepatic pe pentru CHC (grad II-III Edmondson-Steiner) localizat n segmentele 2-3
(aspect intraoperator i al piesei de secionectomie lateral stng).
marginile de rezecie pozitive; de asemenea, vrsta

>50 ani, genul masculin, titrul preoperator crescut
al AFP, severitatea bolii hepatice de fond (ciroza,
dar i hepatita cronic), precum i infecia cu VHC
se asociaz cu o rat crescut a recidivelor [87].
Monitorizarea postoperatorie sistematic asigur
detectarea precoce a recidivei, crescnd semnificativ supravieuirea (figura 4). Rezecia hepatic
iterativ ofer cea mai bun ans terapeutic a
recidivei hepatice, cu supravieuiri de pn la 41%
la 5 ani, fa de 7% dac se adopt alte metode
terapeutice [88]. Rata de supravieuire la 5 ani
dup rezecie hepatic variaz ntre 25 i 50% [89],
fiind mai redus n cazul pacienilor cirotici. Se
consider c prognosticul dup rezecia hepatic
depinde de starea parenchimului restant (ciroz) i
de anumite caracteristici ale tumorii rezecate;
astfel, nivelul seric sczut de AST [90], diametrul

tumoral <5 cm, nodulul unic, ncapsularea tumorii,
absena invaziei vasculare i marginile de rezecie
libere de neoplazie sunt considerai factori de
prognostic favorabil [91], singurul factor de
prognostic favorabil independent demonstrat prin
analize multivariate fiind reprezentat de absena
invaziei vasculare [92]. ntre factorii de
prognostic nefavorabil se afl nivelul crescut
de -fetoprotein, ciroza i gradul sczut de
difereniere tumoral [92].
Transplantul hepatic
CHC este singura neoplazie general acceptat
ca indicaie de transplant hepatic, schimbnd
radical strategia terapeutic a acestei afeciuni.
Principalul avantaj este acela c poate trata
Figura 4. Aspect RM la 3 luni post-rezecie hepatic pentru CHC, n cadrul monitorizrii apariiei recidivei.
248
simultan att neoplazia ct i ciroza asociat.

Indicaiile de includere pe lista de ateptare n
vederea transplantului se bazeaz pe faptul c rata
de recidiv posttransplant i supravieuirea la
distan a pacienilor depind de dimensiunea,
numrul tumorilor i invazia vascular macroscopic. n acest sens, indicaiile general acceptate
n cazul CHC grefat pe ciroz sunt bazate pe
criteriile de selecie Milano [93]: vrsta _< 60 de
ani, CHC solitar _< 5 cm sau multicentric _< 3 noduli
cu diametrul maxim _< 3 cm, fr invazie vascular
macroscopic i diseminri neoplazice extrahepatice; supravieuirea post-transplant la 5 ani n
aceste cazuri este de 7080% [93,94]. S-au
observat ns supravieuiri similare i la unii
pacieni cu numr i dimensiuni superioare ale
CHC, fapt ce a condus pe de o parte la ideea
existenei i a altor factori de prognostic al
recidivei tumorale, i pe de alt parte la extinderea
criteriilor de selecie pentru transplant hepatic al
pacienilor cu CHC. Astfel, pacienii cu CHC
grefat pe ciroz cu nodul solitar _< 6,5 cm sau _< 3
noduli cu diametru maxim _< 4,5 cm i diametrul
total al tumorilor _< 8 cm, fr invazie macrovascular, au supravieuire la 1 i 5 ani posttransplant hepatic de 90% i respectiv 75,2%, fa
de doar 50% pentru cei care depesc aceste limite
(criteriile UCSF University of California, San
Francisco) [95]. Datorit deficitului de organe,
depirea criteriilor UCSF n cazul grefei recoltate
de la cadavru risc s devine lipsit de etic,
datorit aspectului discriminatoriu n ceea ce
privete pacienii cu boli hepatice non-maligne. n
cazul transplantului de la donor viu aceast
problema etic nu este valabil, dar rmne
discutabil acceptarea unei supravieuiri la 5 ani de
doar 50%, rat inferioar celei din cadrul criteriilor
Milano sau UCSF, dar net superioar celei n lipsa
transplantului, de 3% la 3 ani. Transplantul este
indicat n cazul recidivei post-rezecie (salvage
transplantation) [96], cu rate de supravieuire
la 5 ani de aproximativ 6067% [97], chiar i n
cazul depirii criteriilor Milano n ceea ce privete
morfologia tumorii [97].
Exist dou strategii terapeutice la pacienii
aflai pe lista de ateptare n vederea transplantului
hepatic, i anume tratamentul de punte ctre
transplant (bridge-to-transplantation), cu scopul
de meninere a CHC n cadrul criteriilor de
selecie, i tratamentul de reducere a stadiului
tumoral (downstaging), cu scopul de readucerea
a CHC la stadiul ncadrabil n criteriile respective.
Modalitile terapeutice sunt reprezentate n
principal de rezecia hepatic, metode de ablaie

tumoral, chemoembolizare transarterial, radioterapie intern sau tratament combinat [98,99].
Dintre acestea, rezecia hepatic rmne cea mai
bun opiune din punct de vedere oncologic,
contraargumentele fiind n primul rnd de ordin
tehnic i innd de creterea morbiditii i
mortalitii posttransplant ca urmare a sngerrilor
crescute i a creterii timpului operator. Progresia
tumorii post-TACE indic agresivitate biologic
nalt, permind astfel selecia pacienilor cu
probabilitate mai redus de a dezvolta recuren
post-transplant. Riscul de ieire de pe lista de
ateptare al pacienilor aflai iniial n criteriile de
selecie, n lipsa tratamentului de punte ctre
transplant, este semnificativ, fiind > 50% la 1 an
[100]. Protocolul de downstaging se adreseaz
CHC cu diametrul maxim (nsumat n cazul CHC
multifocal) 8 cm, i anume: nodul unic > 5 cm,
23 noduli dintre care cel puin unul de 35 cm,
sau 45 noduli toi de 3 cm. Dac se obine
reducerea stadiului tumoral i pacienii se menin
cel puin n criteriile UCSF timp de 3 luni, se
includ pe lista de ateptare pentru transplant
hepatic.
Strategia actual de realizare a transplantului
hepatic n const n: CHC n criteriile Milano i cu
progresie controlat beneficiaz de aceeai
strategie ca i n cazul cirozei hepatice decompensate; CHC n afara criteriilor Milano, sau
n criterii dar cu progresie agresiv sau necontrolat prin timpul lung de ateptare,
beneficiaz de gref marginal de la donator n
moarte clinic, sau de gref de la donator n via.
Evaluarea preoperatorie n vederea transplantului are drept particulariti evaluarea calitii
i compatibilitii graftului, evaluarea specific a
receptorului i, n cazul donatorului viu, evaluarea
specific a acestuia i a ficatului n vederea
hepatectomiei. Tehnica este reprezentat de
transplantul hepatic ortotopic, cu gref recoltat de
la donator decedat (n moarte cerebral sau
cardiac) sau n via. n cazul transplantului de la
donor cadavru, se poate implanta ficatul ntreg
(transplant hepatic cu ficat ntreg) (figura 5) sau un
fragment al acestuia (transplant cu ficat redus sau
mprit split liver). Ficatul recoltat de la
donorul viu poate fi un hemificat (stng sau drept),
seciunea lateral stng (segmentele IIIII
Couinaud), sau ficatul ntreg al unui pacient care
este transplantat la rndul lui (transplant domino)
datorit unor defecte metabolice (hipercolesterolemie familial, amiloidoz, hiperoxalurie
249
Figura 5. Transplant hepatic cu ficat ntreg de la donator n moarte cerebral la un pacient cu CHC n criterii Milano (nodul
unic de 2 cm) pe ciroz hepatic decompensat (MELD 23).
etc.), dar care poate fi donat altui pacient cu

speran de via mai redus [101,102]. Rezultatele
transplantului hepatic pentru CHC sunt invers
proporionale cu timpul de ateptare n vederea
procedurii; totui, se consider necesar o perioad
de observaie de minim 3 luni pentru a evalua
agresivitatea biologic a CHC [96]. n vederea
reducerii timpului pe lista de transplant, s-a
acceptat transplantul cu ficat marginal cu rezultate
similare celor obinute n urma transplantrii cu
ficat ideal [103]. Criteriile de gref marginal sunt
reprezentate de parametrii legai de donor (vrst >
65 ani, indice de mas corporal > 30 kg/m2),
factori legai de terapia intesiv (durata de
internare n terapie intensiv cu ventilaie
mecanic > 7 zile, hipotensiune arterial prelungit, cu suport vasopresor peste dou medicamente vasopresorii sau doze mari de dopamin i
epinefrin; steatoza hepatic (> 30% dar _< 60% la
biopsia hepatic); tulburri biochimice (sodiu seric
> 165 mEq/L, disfuncie hepatic cu AST/ALT > 3
ori sau bilirubina total > 3 mg/dl), factori infecioi (serologie pozitiv pentru VHB i/sau VHC,
donatori cu risc infecios ridicat, seps cu hemoculturi positive, meningit), factori de risc pentru
neoplazie boal neoplazic extrahepatic n
antecedente, timp de ischemie rece prelungit (> 12
ore).
Recidiva tumoral apare la 820% din
pacienii transplantai, de obicei n primii doi ani
postoperator [104]. Supravieuirea la 5 ani posttransplant la pacienii aflai n criteriile Milano este
n jur de 75%, cu o rat de recidiv < 15% [105],
rezultate validate [106] i acceptate drept indicatori
de referin pentru selecia pacienilor n SUA i
Europa [63]. Detectarea recidivelor prin monitorizarea AFP i imagistica de rutin poate asigura
tratarea cu intenie curativ a pn la 1/3 din cazuri
[107]. Studii experimentale au demonstrat faptul c
imunosupresia cu inhibitori de mTOR (Sirolimus,
250
Everolimus) are i proprieti antitumorale prin

aciunea anti-angiogenetic, unele studii demonstrnd eficiena lor n prevenirea recidivei
tumoral, n special n cazul CHC transplantat n
criteriile Milano [108,109]. Recidiva tumoral
post-transplant se poate trata prin rezecie, tratamente loco-regionale (chemoembolizare, ablaie
cu radiofrecven sau alcoolizare) sau chimioterapie cu Sorafenib, retransplantarea acestor
pacieni nefiind recomandat [96]. n ceea ce
privete rezultatele post-transplant n funcie de
etiologia viral, n cazul infeciei cu VHC, recidiva
viral posttransplant este aproape regula, dar
actualmente a devenit uor de tratat odat cu
introducerea noilor antivirale directe adaptate n
funcie de genotip (sofosbuvir, ledipasvir i
sofosbuvir, sofosbuvir i simeprevir, sau paritaprevir, ritonavir, ombitasvir i dasabuvir) [110];
dac se reuete eradicarea infeciei cu VHC
pretransplant, se exclude recidiva tumoral. n ceea
ce privete etiologia VHB, rata de recidiv viral
este mai redus, posibilitile profilactice fiind n
prezent superioare VHC.
Metodele de ablaie tumoral
Ablaia local prin radiofrecven (RFA) i
alcoolizare (PEI) sunt cele mai frecvent folosite
metode de ablaie tumoral, distrucia cu
microunde sau prin crioterapie sunt nc n studiu
[62]. Principalul avantaj este mini-invazivitatea
acestor metode. Ablaia se efectueaz cel mai
adesea percutanat sub anestezie local sau
general, dar i n cursul interveniilor chirurgicale
deschise sau laparoscopice; metodele pot fi
repetate n timp, se pot combina ntre ele i se pot
asocia altor procedee terapeutice. Indicaiile
ablaiei tumorale in situ sunt urmtoarele: n CHC
dezvoltat pe ciroz, cu maxim 4 noduli i diametru
maxim de pn la 35 cm, n cazurile n care
rezecia hepatic este contraindicat datorit
rezervei hepatice insuficiente sau a tarelor

asociate; n scop de reducere a stadiului tumoral
(downstaging) n cazul CHC voluminos sau
multicentric bilobar, nerezecabile sau netransplantabile demble; n scop de meninere a CHC
n criteriile de transplant (n cadrul tratamentului
de punte ctre transplant); n scopul obinerii
rezecabilitii n cazul CHC multicentric, prin
asocierea ablaiei tumorale a unei/unor tumori
asociat cu rezecia hepatic a leziunii celei mai
voluminoase sau a celor grupate ntr-un anumit
hemificat; n scopul sterilizrii marginilor
inadecvate imediat naintea rezeciei hepatice (prin
ablaie tumoral intraoperatorie prin hipertermie/crioterapie), sau de a diseca parenchimul
hepatic la nivelul unei tumori plasate pe linia de
rezecie anatomic.
Distrucia prin alcoolizarea (scleroterapia) se
realizeaz prin injectarea intratumoral percutanat/intraoperatorie sub ghidaj ecografic, a unei
cantiti de pn la 30 ml de alcool absolut de 96,
ce provoac denaturarea proteinelor, deshidratarea
celular i tromboza vascular, cu necroza i
fibrozarea consecutiv a tumorii. O alternativ este
injectarea intratumoral de acid acetic, cu rezultate
superioare datorit difuziei intratumorale mai
uniforme [111]. Pentru obinerea necrozei complete a CHC, injectarea se poate repeta, numrul de
sesiuni fiind limitat de fibroza indus de aplicaiile
anterioare, proces care mpiedic difuzia etanolului
injectat ulterior n esutul tumoral restant. Datorit
uurinei de practicare a injectrii intratumorale
percutanate, complicaiilor reduse i mortalitii
minime, metoda poate fi practicat i n ambulator.
O contraindicaie relativ de efectuare a alcoolizrii percutanate este prezena ascitei, care poate
favoriza producerea hemoperitoneului. Pentru a
realiza controlul vizual al locului de puncie se
poate practica alcoolizarea sub control video
laparoscopic, sau prin chirurgie deschis (dac
decizia de nerezecabilitate este luat intraoperator).
Reaciile adverse pot aprea la circa 1/3 din
pacieni i constau cel mai frecvent n febr i
dureri la locul injectrii; alte complicaii care pot
aprea se datoreaz injectrii de etanol n cile
biliare, cu producerea colangitei, sau n ramurile
portale, cu producerea trombozei portale. Rata de
necroz tumoral complet este strns dependent
de dimensiunea nodulului tratat, putnd fi de
60100%. Dezavantajul alcoolizrii este rata mai
mare a recidivelor locale comparativ cu pacienii
rezecai, dac tumora este > 3 cm, n timp ce pentru
tumori < 3 cm, supravieuirea i rata recidivelor par
s fie similare rezeciei hepatice sau ablaiei

termice.
Ablaia tumoral hipertermic s-a dovedit
superioar scleroterapiei cu alcool, n special n
CHC < 2 cm, datorit ratei de recidive mai redus
obinut printr-un numr mai redus de sesiuni
terapeutice [112]. Ablaia tumoral prin hipertermie se realizeaz prin microunde, radiofrecven,
laser sau ultrasunete, leziunile tisulare ireversibile
aprnd la peste 50C. Pentru a respecta criteriul
de siguran oncologic, volumul esutului necrozat prin hipertermie trebuie s depeasc cu
1cm marginile macroscopice ale tumorii. Tehnica
const n introducerea intratumoral a sondei de
hipertermie, urmat de aplicarea la acest nivel a
agentului fizic de hipertermie. Pornind de la
sondele simple, care necesit aplicaii multiple
pentru distrucia unei tumori > 2 cm, s-a ajuns la
folosirea unor sonde complexe (de exemplu,
mnunchi de 3 ace, cu aspect de umbrelu, de pom
de iarn, sau perfuzate n circuit nchis sau
deschis), care au avantajul de a produce necroza
complet a unor tumori voluminoase (< 7 cm)
printr-o singur aplicare. Folosirea sondelor cu
rcire intern prin perfuzarea n circuit nchis sau
deschis a acestora cu ser fiziologic rece favorizeaz disiparea cldurii, mpiedic carbonizarea
esutului n jurul electrodului (proces ce previne
distrugerea complet a tumorii). Prezena tumorilor n vecintatea vaselor mai mari este
nefavorabil hipertermiei datorit fluxul sangvin
care disipeaz cldura (sink effect), astfel nct
nu se ating temperaturi suficiente pentru inducerea
necrozei tumorale. Pentru a evita acest fenomen, se
aplic manevra Pringle (clamparea pediculului
hepatic) prin laparotomie, ct abord deschis sau
lparoscopic [113]; o alt soluie este asocierea
distruciei locale prin hipertermie cu chemoembolizarea arterial. Tumorile cu localizare
central, situate < 1cm distan de placa hilar nu
intr n indicaiile ablaiei prin hipertermiei
datorit riscului ridicat de complicaii biliare prin
necroza peretilor ductelor hepatice mari [114], fapt
ce poate fi evitat prin perfuzarea acestora cu ser
fiziologic rece. CHC subcapsular constituie o
contraindicaie pentru metodele ablative hipertermice pe cale percutan, datorit riscului de
leziuni hipertermice ale organelor de vecintate
(tub digestiv, diafragm), risc ce poate fi evitat prin
injectarea prealabil intraperitoneal de ser
fiziologic sau prin abord chirurgical. Rata
morbiditii postablaie prin hipertermie este
< 20%, cu inciden < 7% a complicaiilor severe,
iar mortalitatea este aproape nul (< 0,5%). Cea
251
mai frecvent complicaie postablaie prin

hipertermie este sindromul flu-like, alte complicaii
ce pot surveni fiind de tip hemoragic (hemoragia
intraperitoneal, hemobilia), biliar (bilomul,
peritonita biliar, stenoza biliar), infecios
(abcesul hepatic, colecistita acut), hepatic
(insuficiena hepatic, ascita), pleuro-pulmonare
(pleurezie), digestiv (perforaii ale tubului
digestiv), tegumentar (arsurile cutanate la nivelul
locului de puncie) etc.
Distrucia prin hipotermie sau crioterapia a fost
introdus n 1965 de ctre Cooper [115], bazndu-se
pe obinerea unor temperaturi < 0C prin rcirea
unei sonde introdus intratumoral cu o substan
criogen (azot lichid sau argon). Leziunile
esuturilor ncep s apar la 20C i devin
ireversibile la temperaturi sub 404C; prin
succesiunea rapid a procesului de ngheare
dezgheare se formeaz cristale de ghea
intracelular i extracelular ce provoac moarte
celular. Indicaiile criodistruciei sunt tumorile
considerate nerezecabile datorit invaziei locale
sau a multifocalitii. Se practic o singur
aplicaie dac este < 5 cm, sau mai multe aplicaii
dac este > 5 cm, prin abord chirurgical sau percutanat. Spre deosebire de metodele de ablaie
chimic sau prin hipertermie, criodistrucia este
grevat de un procent ridicat de morbiditate, cu
complicaii majore de pn la 20% din pacieni.
Extrem de grav este sindromul de criooc,
manifestat prin sindrom de insuficien multipl de
organe, probabil cauzat de alternanele ngheare
dezgheare; mai poate aprea mioglobinemie, cu
mioglobinurie, ce poate determina necroza
tubular renal i instalarea insuficienei renale
acute. Mortalitatea rezultat n urma criodistruciei
poate depi rata acceptat a mortalitii din
rezeciile hepatice, putnd ajunge la 7%, fapt care
a determinat limitarea acestei metode, chiar dac n
centre experimentate mortalitatea este nul [116].
n prezent, se afl sub investigaie noi metode
de ablaie local, non-chimic i non-termic, cum
sunt electroporaia ireversibil, HIFU (ablaie cu
ultrasunete de nalt intensitate) i chimioterapia
activat de lumin ce folosete diode emitoare de
lumin care activeaz taloporfinul de sodiu n CHC
[117-119].
TRATAMENTUL PALEATIV
Singurele tratamente non-curative care cresc
supravieuirea sunt chemoembolizarea transarterial (TACE) i tratamentul sistemic cu Sorafenib
[120].
252
Chemoembolizarea transarterial (TACE)

const n injectarea intraarterial selectiv sau
supraselectiv de ageni chimioterapici emulsificai ntr-un mediu uleios, n combinaie cu
utilizarea de material embolic n scopul prelungirii
timpul de contact dintre agentul chimioterapic i
celulele tumorale i inducerii necrozei tumorale.
Obiectivele chemoembolizrii sunt eliberarea unor
concentraii nalte de ageni chimioterapici ctre
celulele tumorale, cu prelungirea timpului de
contact i minimalizarea toxicitii sistemice a
agenilor chimioterapici utilizai. Concentraia
intratumoral de agent chimioterapic obinut prin
TACE poate fi de 10100 ori mai mare dect cea
obinut prin chimioterapia sistemic [121].
Agentul chimioterapic folosit este de regul
doxorubicina, alternativele fiind fluorodeoxiuridina, mitomicina C, epirubicin sau cisplatin.
Gradul de extensie a necrozei tumorale obinut
prin TACE este cuprins ntre 60% i 100% [122].
Indicaiile i contraindicaiile TACE rmn
controversate, fiind metoda terapeutic de elecie
n cazul unei categorii bine selectate de pacieni
lipsii de alternative terapeutice curative, ndeosebi
n cazul unor pacieni cu tumori multifocale, sau
unice dar cu risc chirurgical nalt datorat prezenei
cirozei (Child A) i la care ablaia tumoral nu
reprezint o opiune viabil. TACE este eficient n
special la pacienii cu CHC solitar de mici
dimensiuni i hipervascularizat arterial [123];
utilizarea TACE pentru CHC de mari dimensiuni
produce un rspuns terapeutic redus i adeseori cu
o rat nalt a complicaiilor [124]. n ceea ce
privete tromboza de ven port unii autori o
consider o contraindicaie de efectuare pentru
TACE, dar alii o practic i n aceast situaie, cu
condiia s existe o funcie hepatic bun i
circulaie colateral periportal corespunztoare
[125]. Rspunsul tumoral maximal se obine de
regul dup edine repetate de chemoembolizare,
meninerea ct mai ndelungat a permeabilitii
arterelor nutritive tumorale constituind elementul
cheie n atingerea acestui scop [126]. Complicaia
cea mai frecvent (circa 80% din pacieni) este
sindromul de postembolizare, cauzat fie de necroza
tumoral, fie de afectarea parenchimului nontumoral, care se manifest prin febr, dureri,
vrsturi, anorexie, transpiraii i creterea testelor
hepatice (bilirubinemia i enzimele de citoliz
hepatic), simptomele disparnd de regul n mai
puin de o sptmn; suprainfectarea necrozei
tumorale (prevenit de antibioticoterapie) poate
duce la apariia abcesului hepatic. Complicaii mai
grave, produse de obstrucia arterei cistice sau a

arterei gastroduodenale, pot consta n colecistit
acut (mergnd pn la forma gangrenoas),
respectiv sngerri gastroduodenale, necroze
duodenale sau pancreatit acut. Mortalitatea postchemoembolizare arterial este de 02% [127].
Chemoembolizarea transarterial cu microparticule (DC Beads) a CHC se realizeaz cu
microparticule de tip DC Beads (Biocompatibles)
cu Doxorubicin (procedura fiind denumit
DEBDOX). Aceste particule sunt disponibile n
diverse diametre i sunt folosite cu scopul de a
produce obstrucia arteriolelor aferente tumorii i,
n acelai timp, de a asigura o eliberare lent a
chimioterapicului la nivel tumoral, asigurnd o
concentraie intratumoral maximal la o doz
sczut, minimiznd efectele adverse sistemice ale
chimioterapicului [128]. TACE cu DC Beads
(figura 6) este o tehnic selectiv ce se poate
efectua i n CHC asociat cu tromboz portal. Un
studiu multicentric recent a demonstrat eficiena
superioar a DEBDOX comparativ cu TACE clasic
n tratamentul CHC [129], tendina actual fiind
nlocuirea treptat a acestuia din urm.
necesit o faz de pretratament ce const n

administrarea unui trasor radioactiv (macroagregate de abumin marcate cu technetium-99),
cu rol n detectarea unturilor hepato-pulmonare
sau digestive, unturi care sunt apoi defuncionalizate prin embolizare clasic. Indicaia
actual este CHC cu contraindicaie chirurgical.
Contraindicaiile absolute sunt date de prezena de
unturi hepato-pulmonare sau digestive necontralabile terapeutic, sau risc de administrare a unei
doze de 30 Gy la nivel pulmonar ntr-o singur
sesiune sau de > 50 Gy cumulat n sesiuni seriate;
contraindicaiile relative sunt reprezentate de
insuficiena respiratorie sau hepatic, creatininemie > 2 mg/dl i trombocite < 70.000/mm3
[133]. Complicaia principal este dat de toxicitate, reprezentat de sindromul post-radioembolic
constnd n dureri abdominale, febr i fatigabilitate [134]; alte complicaii pot fi colecistita
acut, pancreatita acut, gastroduodenita, ulcerul
gastric, hepatita radic, fibroza hepatic, hipertensiunea portal, pleurezia i pneumonia radic
[135]. Radioembolizarea poate obine un rspuns
tumoral parial n 4750% din cazuri [99], cu o
Figura 6. TACE cu
DC Beads pentru CHC
localizat n hemificatul
drept, cu rspuns
complet la o lun postprocedur (RM).
Radioterapia are indicaii restrnse, datorit

sensibilitii sczute a cancerelor hepatobiliare la
iradiere i a riscului de apariie a hepatitei radice
(cu rat de mortalitate de pn la 50%) [130].
Radioterapia extern simpl este o metod rar
utilizat n CHC, doza maxim de iradiere fiind de
30 Gy/3000 Rad. Radioterapia extern stereotaxic
(intit pe tumor) permite creterea dozelor de
radioterapie (la 4560 Gy/45006500 Rad), cu
minimizarea efectelor secundare asupra parenchimului hepatic i a organelor nvecinate.
Radioembolizarea cu ytrium-90 sau rhenium188, ce const n administrarea de microsfere
radioactive la nivelul arterei aferente CHC, prin
angiografie intervenional, s-a impus n tratamentul CHC n ultima decad [132]. Procedura
supravieuire la 1, 2, i 3 ani de 84%, 54% i

respectiv 27% [136].
Tratamentul cu ageni anti-angiogenetici
(Sorafenib Nexavar, inhibitor de tirozin-kinaz
administrat oral) reprezint la ora actual singurul
tratament cu beneficii demonstrate n ceea ce
privete ratele de supravieuire la pacienii cu
funcie hepatic prezervat i CHC avansat sau la
cei cu progresie tumoral dup tratamente locoregionale [62,120]. Tratamentul neoadjunvant
(trialul STORM prevenirea recidivei CHC posttransplant) s-a dovedit ineficient [137]. Cele mai
frecvente reacii adverse ale Sorafenibului sunt
reprezentate de tulburri gastro-intestinale,
sindromul mn-picior (eritrodizestezia palmaroplantar) i reacii tegumentare. Alte terapii
253
moleculare n curs de evaluare sunt reprezentate de

[62,138]: inhibitori ai MEK (mitogen-activated
protein kinase) (PD0325901, AZD6244,
RDEA119/BAY869766), ai cii patologice
PI3K/Akt/mTOR, al PI3K (RG7321), al Akt
(perifozin), al mTOR (everolimus, sirolimus,
temsirolimus), ai VEGF/VEGFR, PDGFR, sau
FGFR (bevacizumab, sunitinib, brivanib, linifanib), ai EGF/EGFR (erlotinib, gefitinib, lapatinib, cetuximab), ai cii patologice HGF/c-Met
(ARQ-197), al IGF/IGFR (BIIB022, AVE1642,
cixutumumab).
n ceea ce privete chimioterapia, CHC este
recunoscut drept unul dintre cele mai chimiorezistente forme de neoplazie, iar coexistena
cirozei afecteaz metabolismului chimioterapicelor, crescnd toxicitatea acestora. A fost
folosit o serie de substane (chimioterapice,
produi hormonali, imunoterapie), ns toate i-au
dovedit ineficiena [139]: Doxorubicin a demonstrat
o rat de rspuns de aproximativ 10%; alte
chimioterapice precum Gemcitabina, Oxaliplatinul, Cisplatinul sau Capecitabina, regimul
Folfox au fost folosite singure sau n diverse
asocieri n tratamentul CHC cu rate de rspuns de
0-18% [139]. Astfel, innd cont de evidenele
actuale, chimioterapia sistemic nu este indicat n
tratamentul CHC.
STRATEGIE TERAPEUTIC
n CHC necomplicat asociat cu afectare
hepatic cronic, circa 5% din pacieni beneficiaz de transplant, 1015% de rezecie, 1520%
de ablaie i 3040% de chemoembolizare [140]:
Transplantul hepatic, cnd este disponibil,
este metoda terapeutic de prim intenie,
chiar i n afara criteriilor Milano; dac
timpul de ateptare este estimat a fi > 6 luni,
rezecia hepatic, ablaia tumoral i/sau
chemoembolizarea sunt folosite ca tratament pretransplant.
Dac transplantul hepatic nu este disponibil
sau indicat, rezecia hepatic rmne tratamentul de elecie; factorii limitani sunt
numrul i topografia leziunilor, i severitatea cirozei (Child A, fr citoliz hepatic,
hipertensiune portal sau test ICG alterat).
Dac se contempleaz o hemihepatectomie,
embolizarea / ligatura portal prealabil a
254
ramului portal principal de partea CHC este

de regul indicat.
Dac rezecia hepatic este contraindicat
datorit cirozei avansate, i sunt maxim
3 noduli de CHC cu diametrul maxim de
5 cm, se indic ablaia tumoral. De
asemenea, n cazul CHC < 2 cm ablaia
tumoral intr n competiie cu rezecia
hepatic, chiar i n ciroz incipient.
Dac att rezecia hepatic ct i ablaia
tumoral sunt contraindicate, chemoembolizarea devine tratamentul de elecie, n
CHC nevoluminos, n absena ascitei i a
insuficienei hepatice (bilirubin < 3 mg/dl)
Toate celelalte cazuri cu CHC avansat local,
sau n prezena metastazelor, tratamentul
anti-angiogenetic rmne tratamentul de
elecie, n absena insuficienei hepatice i a
afectrii vasculare severe.
Monitorizarea post-terapeutic (AFP i
investigaii imagistice) detecteaz precoce
recidiva CHC i ofer ansa unui tratament
precoce, crescnd astfel supravieuirea.
n CHC complicat:
invazia portal macrovascular este
contraindicaie absolut pentru transplant
i ablaie, i relativ pentru chemoembolizare i rezecie hepatic (contraindicat numai n tromboza extins la
trunchiul portal principal).
invazia macroscopic a venelor hepatice
are indicaie de rezecie atunci cnd este
limitat la nivelul venei suprahepatice;
extensia la nivelul venei cave inferioare sau
a atriului drept determin de regul
inoperabilitatea, riscul de metastazare
rapid fiind foarte crescut.
ruptura tumoral indicaie de tratament
prompt, n absena stadiului terminal de
boal (tromboz tumoral extins, insuficien hepatic etc.), ideal prin embolizare
arterial, rezecia hepatic consecutiv
asigurnd ulterior tratamentul oncologic.
n concluzie, rezultatele terapeutice ale CHC
pot fi ameliorate prin abordul multimodal al
tumorii i al afeciunii hepatice de fond, bazat pe
o selecia corespunztoare a pacienilor,
mbuntirea continu a metodelor terapeutice, o
atent supraveghere a pacienilor i pe tratamentul
adecvat al recidivelor.
CARCINOMUL FIBROLAMELAR
Carcinomul fibrolamelar este o form rar de
CHC, reprezentnd aproximativ 1% din CHC;
apare frecvent la pacientele tinere (2035 ani).
Macroscopic, se prezint ca o tumor hepatic
voluminoas, de regul unic, cu necroz sau
fibroz central. Microscopic, este o tumor cu
celule poligonale bine difereniate cu citoplasm
granular eozinofilic, ncapsulat de o strom
lamelar fibroas, care apare de regul pe ficat fr
afeciuni cronice. Este descris i forma mixt,
fibrolamelar i CHC.
Tabloul clinic este de regul dat de o
formaiune tumoral hepatic voluminoas
palpabil, asociat cu durere abdominal, stare
general alterat, anorexie i scdere ponderal.
AFP este crescut doar n 10% din cazuri.
Imagistic, se prezint ca o tumor hepatic
heterogen hipervascular bine delimitat, cu o
zon central hipodens; la RM, zona central are
atenuare redus n T2W, difereniindu-se astfel de
hiperplazia nodular focal (la care zona central
prezint atenuare marcat n T2W). Calcificrile
sunt prezente n 68% din cazuri. Invazia
ganglionar la nivelul hilului hepatic este frecvent
(circa 60%).
Rezecia hepatic este tratamentul de elecie,
la care se asociaz limfadenectomia hilar. Riscul
de recidiv este semnficativ, att la nivel hepatic
ct i la nivel ganglionar i alte organe.
Prognosticul este mai bun dect CHC, cu o
supravieuire post-rezecie la 5 ani de 5075%.
Transplantul hepatic are rol redus, iar metode
terapeutice non-chirurgicale sunt ineficiente [141].
HEPATOBLASTOMUL
Hepatoblastomul (HB) este cea mai frecvent
tumor primar la copil, cu o inciden n cretere
la nivel mondial (1,21,5 cazuri / milion populaie/
an), reprezentnd 50% din tumorile maligne
hepatice pediatrice i 25% din tumorile la copil
[142].
HB se asociaz cu anomalii genetice (anomalii
ale genelor implicate n calea patogen Wnt,
activarea telomerazei, mutaii ale genelor CTNB1,
APC i Axin) [143], malformaii i sindroame
neoplazice familiale, cum ar fi trisomia 18
(sindromul Edward), sindromul BeckwithWiedemann i polipoza adenomatoas familial
[144], naterea prematur i greutatea redus la
natere. Cele mai frecvente anomalii genetice
Macroscopic, HB este de regul de tip nodular

unic, cu arii hemoragice i noduli satelii.
Microscopic, HB este o tumor embrionar
considerat a avea originea din precursorul
hepatocitului (hepatoblast), prezentnd o
combinaie de tipare histologice. Astfel,
majoritatea sunt de tip epitelial (67%), prezentnd
tipare embrionare i fetale, 21% prezint
component mezenchimal alturi de cea
epitelial, 7% prezint exclusiv o component
epitelial fetal bine difereniat, i 5% sunt tumori
cu celule nedifereniate mici [145].
HB este diagnosticat de regul n primii ani de
via, tabloul clinic fiind al unei tumori hepatice, la
care se adaug elemente particulare, cum ar fi
pubertate precoce (datorit secreiei de
gonadotropin). AFP are rol central n diagnostic i
urmrirea rezultatelor tratamentului; totui, exist
forme mixte de HB i CHC n care AFP are valori
reduse sau chiar normale. La CT i RM, HB apare
ca o tumor hipervascular cu excreie tardiv a
substanei de contrast. Biopsia tumoral este
considerat de muli autori obligatorie pentru
diagnosticul pozitiv, dezavantajul fiind dat de
riscul de nsmnare.
Stadializarea PRETEXT (extensia pretratament a bolii) a HB realizat SIOPEL
(Childhood Liver Tumours Strategy Group) este
sistemul cel mai larg acceptat de stabilire a
prognosticului i tratamentului, fiind structurat n
4 stadii (IIV, corespunztoare numrului de seciuni
hepatice afectate), la care se adaug invazia
macroscopic venoas (V vene hepatice, P vena
port) i metastazele la distan (M). Stadializarea
POST-TEXT este realizat n mod similar, dar
dup nceperea chimioterapiei neoadjuvante [146].
Factorii de prognostic favorabil sunt reprezentai de stadiul PRETEXT I i tumorile cu
histologie fetal pur [147], n timp ce stadiul
PRETEXT IV, AFP>100, tumorile cu celule mici
nedifereniate, prezena metastazelor, rspuns
redus sau progresie sub chimioterapie sau margini
de rezecie pozitive sunt factori de prognostic
nefavorabil [148].
Rezecia hepatic este principala opiune
terapeutic, fiind indicat conform liniilor ghid
COG (Childrens Oncology Group) n: stadiile
PRETEXT I i II fr semne radiologice de invazie
portal; rezecii majore (hemihepatectomie,
trisecionectomie) n stadiile PRETEXT III sau
POST-TEXT I, II i III fr invazie venoas
major, n asociere cu chimioterapie neoadjuvant
[149]. Rezecia anatomic este recomandat.
255
Transplantul hepatic este indicat n stadiile

avansate: PRETEXT IV sau POST-TEXT III cu
invazie venoas major, cu o rat de supravieuire
i de recidiv la 3 ani de circa 7585% i respectiv
85% [150]. SIOPEL recomand chimioterapie
neoadjuvant indiferent de stadiu, n timp ce COG
o consider inutil atunci cnd HB este rezecabil
cu margini de siguran oncologic de 1 cm. Chemioterapia n HB include cisplatin, 5-fluorouracil,
vincristin, doxorubicin, irinotecan, carboplatin,
etopozid sau ifosfamid [151]. Protocolul
SIOPEL 4, bazat pe cisplatin administrat sptmnal, a demonstrat o mbuntire semnificativ a
supravieuirii n prezena metastazelor [152].
COLANGIOCARCINOMUL
INTRAHEPATIC
Colangiocarcinomul (CC) este a doua tumor
malign primar ca frecven, dup CHC, fiind
caracterizat de o agresivitate biologic nalt i un
prognostic deosebit de rezervat.
Dei rar n raport cu celelalte tipuri de
neoplazii, CC nregistreaz o inciden n cretere
continu la nivel mondial [153], n special pe baza
formei intrahepatice [154], care se asociaz cu o
mortalitate din ce n ce mai crescut [154]. CC
intrahepatic (periferic) reprezint circa 510% din
totalul CC (majoritatea fiind reprezentat de CC
extrahepatic).
Etiologia CC intrahepatic este n esen
neelucidat, dar par a fi implicate mutaii ale genei
K-ras, ale genei supresoare tumorale p53, dar i
mutaii BAP1, ARID1A i PBRM1 [155]. Anumite
afeciuni (ciroza biliar primitiv, colangita
sclerozant primitiv, litiaza intrahepatic, chisturile coledociene, boala Caroli, hepatita cronic cu
HCV, parazitoze hepatice Clonorchis, Opisthorchis, Dicrocoelium, Fasciola) sunt frecvent
asociate cu acest tip de tumor, datorit prezenei
inflamaiei biliare cronice; totui, >95% din CC nu
se asociaz cu nici un factor de risc cunoscut [156].
CC intrahepatic este o tumor malign
dezvoltat din celulele epiteliale ale ductelor
biliare intrahepatice de mici dimensiuni.
Macroscopic, CC poate fi de tip nodular (massforming), infiltrativ sau intraductal, CC
intrahepatic fiind cel mai frecvent de tip nodular.
Microscopic, majoritatea covritoare a CC
(>90%) sunt adenocarcinoame bine difereniate,
secretante de mucin. Uneori este aproape
imposibil de difereniat de adenocarcinomul cu
256
punct de plecare tubul digestiv, chiar i pe baza

examenului microscopic i a testelor imunohistochimice, unii autori definindul drept
adenocarcinom intrahepatic fr tumor primar
extrahepatic detectabil; n asemenea cazuri,
diagosticul final este stabilit dup excluderea unei
tumori primare extrahepatice [157]. n 75% din
cazuri CC apare pe ficat sntos, n 16% pe
hepatit cronic i n 9% pe ciroz.
Decada a VII-a de via este vrsta tipic a
pacienilor diagnosticai cu CC, n prezena
factorilor de risc, cum ar fi colangita sclerozant
primar, litiaza hepatic, chistul coledocian,
aceasta scznd cu pn la doua decade [158]. CC
este de regul silenios pn n stadiul avansat,
cnd pot aprea simptome i semne ca durere
abdominal, pierdere ponderal pn la caexie i
stare general alterat, mai rar icter sclerotegumentar fr durere asociat cu colangit (tipic
pentru CC extrahepatic) [159].
Investigaiile de laborator i imagistice sunt
similare celorlalte tumori hepatice maligne, cum ar
fi CHC i metastazele hepatice, i trebuie s
exclud posibilitatea existenei unei neoplazii
primare extrahepatice. Markerii tumorali cu
valoare diagnostic sunt CA19-9, CEA i CA-125,
care nu sunt specifici, putnd fi crescui i n alte
neoplazii gastrointestinale i ginecologice, ct i n
colangiopatii. CA 19-9 este cel mai frecvent
folosit, cu o sensibilitate i specificitate de 79% i
respectiv 98% la un prag de 130 U/ml [160].
Investigaiile imagistice cu substan de contrast
sunt eseniale n diagnosticul CC intrahepatic,
asigurnd totodat evaluarea extensiei tumorale,
obstruciile biliare, invazia vascular, hipotrofia
hepatic asociat, ct i volumetria hepatic. TC i
RM au valoare similar n diagnosticul CC
intrahepatic, avnd o acuratee de 7997%
(figura 7). Imagistic, CC se prezint ca o mas
nodular sau infiltrativ localizat la nivelul cilor
biliare intrahepatice, cu posibil dilataie biliar n
amonte de tumor (care poate fi singurul semn,
tumora putnd s nu fie vizualizat); de asemenea,
se poate evidenia atrofie hepatic a teritoriului
deservit de ductele biliare afectate neoplazic [161].
PET-TC are o acuratee similar n diagnosticul CC
intrahepatic, dar o sensibilitate net superioar
(58100%) n detectarea metastazelor extrahepatice n comparaie cu TC (025%) [162].
Biopsie tumoral este recomandat doar n cazul
tumorilor nerezecabile n vederea chimioterapiei
paleative.
Figura 7. CT cu
substan de contrast
(faze arterial i portal)
pentru CC voluminos
hemificat stng.
Nu exist nici un protocol eficient pentru

screening i prevenia CC intrahepatic. Evoluia
natural este rapid nefavorabil, majoritatea
pacienilor cu CC nerezecabil decednd la 46 luni
de la diagnostic. Prognosticul este n funcie de
tipul anatomopatologic al CC, forma intraductal
avnd cel mai bun prognostic, urmat de CC
intrahepatic nodular (mass-forming), forma
periductal avnd prognostic cel mai rezervat
[163,164].
Rezecia hepatic este tratamentul de elecie
cu viz curativ (figura 8), fezabil n circa 1/3 din
cazurile diagnosticate. n ceea ce privete invazia
ganglionar, adenopatiile hilare nu reprezint o
contraindicaie de rezecie. Contraindicaiile
rezeciei sunt reprezentate de adenopatii la

distan, carcinomatoz peritoneal, leziuni
intrahepatice avansate, metastaze la distan,
afectare hepatic difuz asociat (ciroz, fibroz
hepatic, colangit primitiv sclerozant), volumul
hepatic restant post-rezecie anticipat sub 2530%
non-responsiv la ocluzia ramului portal principal
ipsilateral, i/sau comorbiditi severe. Rata de
rezecabilitate a pacienilor explorai chirurgical
este de 5070% [156,165]. Rezecia hepatic cu
margini de securitate oncologic ofer posibilitatea
unei supravieuiri pe termen lung, securitatea
oncologic fiind ns adesea limitat de caracterul
infiltrativ al tumorii i de invazia longitudinal de-a
lungul arterei i ramului portal adiacent ductelor
Figura 8. Hepatectomie stng extins la segmentul 1 pentru CC voluminos. Imagini CT preoperatorii n figura 7.
257
biliare tumorale. Aproximativ 80% din pacienii

care beneficiaz de rezecie hepatic necesit
hepatectomii majore de tipul hemihepatectomiei
sau trisectionectomiei, mortalitatea perioperatorie
fiind sub 10% n centre specializate [156,165].
Ratele de supravieuire la distan sunt reduse, de
3052% i 1031% la 3 i respectiv 5 ani
[166,167]. Rata de recidiv hepatic este de
3870%. Factorii predictivi pentru recidiv sunt
tumori multiple, diametru peste 5 cm, invazia
vascular i metastazele ganglionare [168,169,
156]. Astfel, limfadenectomia sistematic pn la
nivelul trunchiului celiac (n absena adenopatiilor
macroscopice dincolo de acest nivel) ar putea
furniza un avantaj n ceea ce privete
supravieuirea la distan, dar riscul ridicat de
complicaii intraoperatorii i rata ridicat de
recidiv hepatic chiar i n cazul rezeciei R0
reprezint argumente mpotriva introducerii n
practica curent a acestui tip de limfadenectomie
[170]. Re-rezecia hepatic pentru recidiv este
fezabil i furnizeaz rezultate bune la distan la
pacieni selectai. Transplantul hepatic s-a
demonstrat a nu fi o soluie eficient, cu o
supravieuire la 23 ani de 30% i rata de recidiv
de 60%-80%, chiar i n tumori considerate cu
biologie favorabil (diametru sub 1 cm, bine sau
moderat difereniate, fr invazie ganglionar)
[171].
Chimioterapia sistemic are eficient redus
[172]. Dintre tratamentele locoregionale transarteriale n tumorile nerezecabile infuzia
hepatic pe cale arterial (supravieuire median
de 23 luni), chemoembolizare transarterial
(supravieuire median de 12 luni), chemoembolizare cu microparticule cu doxorubicin
(supravieuire median de 12 luni) i radioembolizare cu Ytrium 90 (supravieuire median
de 14 luni) prima metod furnizeaz cele mai
bune rezultate [173]. Radioterapia extern stereotaxic are de asemenea o eficien dovedit
(supravieuire median de 12 luni) [174].
HEMANGIOENDOTELIOMUL
EPITELIOID
Hemangioendoteliomul epitelioid (HEE) este o
tumor hepatic vascular cu origine din celulele
endoteliale, cu o inciden redus, estimat n
raport cu populaia general la 1/1.000.000 [175].
Apare tipic la pacienii aduli, cu un raport
femei/brbai de 3/2 [176].
258
Factorii etiologici sunt necunoscui, fr

legtur aparent cu afeciunile hepatice cronice;
contraceptivele orale, clorura de vinil i
traumatismele hepatice sunt posibili factori
implicai n etiologia HEE [176].
Macroscopic, HEE se prezint sub forma de
leziuni hepatice nodulare, tipic multiple, cu
localizare bilobar. Pe seciune, HEE se prezint
pe seciune ca o mas glbui-cenuie, cu margini
prost delimitate, infiltrative. Din punct de vedere al
agresivitii biologice, HEE este considerat a fi o
neoplazie borderline, plasndu-se n spectrul
tumorilor ntre hemangiomul epitelioid benign i
angiosarcomul epitelioid. Caracteristicile microsopice ale HEE sunt date de prezena celulelor
epitelioode i dendritice cu difereniere vascular,
i strom cu aspect mixomatos sau fibros; gradul
de fibroz tumoral este un factor legat de o
agresivitate biologic redus a HEE. Diagnosticul
de certitudine este dat de analiza imunohistochimic, cu punerea n eviden a celulelor
dendritice pozitive pentru markeri endoteliali
(factor VIII, CD34, CD31), i negative pentru
mucin [176].
Manifestrile clinice pot fi absente (n circa
25% din cazuri), iar cnd apar sunt de regul
nespecifice i variabile, mergnd pn la semne de
hipertensiune portal, insuficien hepatica (n
forma difuz bilobar) Markerii tumorali sunt utili
doar pentru diagnosticul diferenial cu alte tumori.
Investigaiile imagistice (ecografie, CT, RM) pun
n eviden calcificri tumorale, retractile capsular
(n cazul leziunilor subcapsulare), hipervascularizaia lezional periferic asociat cu hipovascularizaia central (figura 9); la RM, HEE
prezint n secvenele T2 hipersemnal periferic
asociat cu hiposemnal central. Evoluia natural a
bolii este variabil, de la rezoluie spontan, la
progresie accelerat cu insuficien hepatic i
deces Leziuni similare pot aprea n circa 35% din
cazuri la nivel extrahepatic (plmni, os, tegument,
esut celular subcutanat etc.). Diagnosticul de
certitudine este pus prin biopsie lezional
percutanat sau laparoscopic.
Tratamentul HEE cu potenial curativ este
variat, incluznd tratament chirurgical, rezectiv
i/sau de transplant, ablativ (distrucie cu
radiofrecven, alcoolizare) sau radioterapeutic,
dar, datorit cazuisticii reduse, rezultatele acestora
sunt insuficient cunoscut. Rezecia hepatic este
metod curativ de elecie (figura 10), chiar i n
prezena unor leziuni bilobare, atta timp ct
volumul hepatic restant anticipat este de minim
Figura 9. CT cu substan de contrast pentru HEE hepatic multiplu bilobar.
Figura 10. Rezecii hepatice atipice segmente 3-8 i tumorectomii S2-3 ecoghidate pentru HEE hepatic multicentric bilobar
(13 noduli). Imagini CT preoperator n figura 9.
30%; totui rezeciile hepatice majore par s

favorizeze recidiva hepatic prin stimularea
parenchimului restant [177]. Nu s-au identificat
factori de prognostic post-rezecie, invazia
vascular, adenopatiile, leziunile extrahepatice
asociindu-se n multe cazuri cu supravieuiri de
lung durat. Transplantul hepatic este indicat ca
alternativ la rezeciile hepatice majore sau n
cazurile nerezecabile, prezena leziunilor extrahepatice limitate nereprezentnd o contraindicaie
absolut. Rata de supravieuire i recidiv la 5 ani
variaz ntre 4383% i respectiv 4260%,
singurul factor de prognostic identificat fiind
invazia microvascular [178]. n ceea ce privete
tratamentul medical, terapia anti-angiogenetic
este n curs de evaluare, n timp ce chimioterapia,
imunoterapia sau hormonoterapia sunt ineficiente
[177].
SARCOMUL
Sarcomul hepatic este reprezentat n principal
de angiosarcom, celelalte forme, cum ar fi
leiomiosarcomul, histiocitomul fibros malign,
sarcomul sinovial, liposarcomul, tumora fibroas
solitar (singurul tip de sarcom cu prognostic bun),
fiind extrem de rare. Sarcomul nedifereniat este
cea mai frecvent form de sarcom la copil
(prognostic rezervat), [179]. Angiosarcomul
hepatic este o tumor rar (<1% din tumorile
hepatice benigne), cu prognostic rezervat, avnd o
inciden estimat n Europa de 0,1/1.000.000
populaie anual. Raportul brbai/femei este de 3:1,
iar intervalul de vrst cel mai afectat este 5070
ani.
Factorii etiologici implicai sunt reprezentai
de agenii carcinogenici ambientali (cum sunt
259
dioxidul de toriu, compuii chimici pe baz de

arseniu i clorura de vinil), aproximativ 50% din
cazuri avnd demonstrat expunerea la aceti
ageni. Ali factori incriminai sunt medicamentele
anabolizante, estrogenii, fenelzina i acidul cupric.
Macroscopic, se prezint ca o mas tumoral
voluminoas solitar sau ca leziuni multifocale, cu
margini neregulate. Originea angiosarcomulului
este la nivelul celulelor endoteliale ce tapeteaz
sinusoidele hepatice, dezvoltndu-se ulterior dealungul vaselor sanguine. Ruperea cordoanelor
hepatocitare duce la crearea de caviti cu coninut
hematic sau tumoral, favoriznd invazia portal i
venelor hepatice.
Simptomatologia este nespecific, mergnd
pn la tablou de insuficien hepatic sau de
abdomen acut prin hemoperitoneu produs de
ruptur tumoral. Paraclinic, tabloul poate include
tulburri hematologice datorate hemolizei
microangiopatice i a coagulrii intravasculare
(anemie hemolitic, trombocitopenie). Imagistic,
aspectul tipic la CT cu substan de contrast este
hipodens n faza precontrast, caracteristic care se
menine la administrarea de contrast cu excepia
unor arii focale centrale i a unui inel periferic care
apar hipercaptante n toate fazele de contrast
(arterial, portal i parenchimatoas). La RM,
leziunile sunt hiperintense n seciunile T2W i
heterogene n T1W (arii focale hiperintense pe
fond hipointens). Diagnosticul diferenial cu
angiomul se face prin faptul c angiosarcomul este
mai heterogen, iar intensitatea de captare a
substanei de contrast este inferioar aortei (n
angiom fiind similar). Majoritatea cazurilor
prezint metastaze pulmonare sau splenice la
momentul diagnosticului.
Rezecia hepatic este singurul tratament cu o
eficien relativ n angiosarcom n particular i n
sarcomul hepatic n general. Transplantul hepatic
nu obine supravieuire la 3 ani, motiv pentru care
nu este indicat. Radioterapia are o eficien
modest n anumite cazuri, n timp ce
chimioterapia este indicat n ciuda eficienei
reduse. n ciuda tratamentului, supravieuirea la
distan este redus, de 20%, 8% i 5% la 1, 3 i
respectiv 5 ani [180].
LIMFOMUL HEPATIC PRIMAR

Limfomul hepatic primar este o tumor foarte
rar, reprezentnd
<1% din forma extraganglionar a limfomului i avnd un raport
brbai/femei de 2:1. Factorii etiologici implicai
260
sunt infecia cu virusul Epstein-Barr, VHB sau

VHC i ciroza [181].
Macroscopic poate avea trei forme: unic
(voluminoas), multinodular sau difuz. Microscopic, majoritatea limfoamelor primare hepatice
sunt limfoame difuze cu celule mari cu origine n
limfocitele B, mai rar cu origine n linia limfocitar
T. Imunohistochimia este important n detectarea
CD10, BCL2, BCL6, MUM1 i MYC, cu rol n
diferenierea tipului germinativ central de cel al
limfocitelor B activate. De asemenea, este util
determinarea indexului de proliferare Ki-67 sau
MIB-1 [182].
Simptomatologia este nespecific. Diagnosticul de orientare este imagistic, dar necesit
confirmare bioptic. Imagistic, apar ca leziuni
hipodense, adesea heterogene, cu inel periferic la
administrarea de substan de contrast; pot fi
prezente calcificri intratumorale. La RM, apar ca
leziuni hipointense n T1W i uor hiperintense n
T2W. Se asociaz frecvent cu infecie VHC sau
HIV.
Chimioterapia specific este obligatorie,
urmat de rezecie hepatic n cazuri selectate.
Protocolul chimioterapeutic recomandat este bazat
pe ciclofosfamid, doxorubicin, vincristin i
prednison, asociate cu rituximab (anticorpi
monoclonali anti CD-20) [183]. Factorii de
prognostic nefavorabil sunt reprezentai de vrsta
naintat, asocierea cu ciroz sau comorbiditi
sever, rata de proliferare nalt, LDH i beta2microglobuline crescute, i profil de expresie
genic a limfocitelor B activate [179].
BIBLIOGRAFIE
1. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin
DM. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008:
GLOBOCAN 2008. Int J Cancer 2010;127:2893-2917.
2. El Serag HB, Rudolph KL. Hepatocellular carcinoma:
epidemiology and molecular carcinogenesis. Gastroenterology 2007; 132:25572576.
3. Shea KA, Fleming LE, Wilkinson JD, et al. Hepatocellular carcinoma incidence in Florida. Ethnic and racial
distribution. Cancer 2001; 91:10461051.
4. Yu MW, Chen CJ. Elevated serum testosterone levels and
risk of hepatocellular carcinoma. Cancer Res 1993;
53:790794.
5. Bosch FX, Ribes J, Diaz M, et al. Primary liver cancer:
worldwide incidence and trends. Gastroenterology
2004;127(Suppl 1):S5S16.
6. Camma C, Giunta M, Andreone P, et al. Interferon and
prevention of hepatocellular carcinoma in viral cirrhosis:
an evidence-based approach. J Hepatol 2001;34:593602.
7. Donato F, Tagger A, Gelatti U, et al. Alcohol and
hepatocellular carcinoma: the effect of lifetime intake and
hepatitis virus infections in men and women. Am J

Epidemiol 2002;155:323331.
8. Braks RE, Ganne-Carrie N, Fontaine H, et al. Effect of
sustained virological response on long-term clinical
outcome in 113 patients with compensated hepatitis Crelated cirrhosis treated by interferon alpha and ribavirin.
World J Gastroenterol. 2007;13(42):56485653.
9. Bressac B, Kew M, Wands J, et al. Selective G to T
mutations of p53 gene in hepatocellular carcinoma from
southern Africa. Nature 1991; 350:429431.
10. Marrero JA, Fontana RJ, Su GL, et al. NAFLD may be a
common underlying liver disease in patients with
hepatocellular carcinoma in the United States. Hepatology
2002;36:13491354.
11. Cotrim HP, Parana R, Braga E, et al. Nonalcoholic
steatohepatitis and hepatocellular carcinoma: natural
history? Am J Gastroenterol 2000;5:30183019.
12. Adinolfi LE, Gambardella M, Andreana A, et al. Steatosis
accelerates the progression of liver damage of chronic
hepatitis C patients and correlates with specific HCV
genotype and visceral obesity. Hepatology 2001;
33:13581364.
13. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, et al.
Overweight, obesity, and mortality from cancer in a
prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med.
2003;348(17):16251638.
14. Jin F, Qu LS, Shen XZ. Association between C282Y and
H63D mutations of the HFE gene with hepatocellular
carcinoma in European populations: a meta-analysis.
J Exp Clin Cancer Res. 2010;29:18.
15. Liang Y, Yang Z, Zhong R. Primary biliary cirrhosis and
cancer risk: a systematic review and meta-analysis.
Hepatology. 2012;56(4):14091417.
16. Migita K, Watanabe Y, Jiuchi Y, et al. Hepatocellular
carcinoma and survival in patients with autoimmune
hepatitis (Japanese National Hospital Organization
autoimmune hepatitis prospective study). Liver Int.
2012;32(5):837844.
17. De BV, Welsh JA, Yu MC, et al. p53 mutations in
hepatocellular carcinoma related to oral contraceptive use.
Carcinogenesis 1996; 17:145149.
18. Farges O, Ferreira N, Dokmak S, et al. Changing trends in
malignant transformation of hepatocellular adenoma. Gut.
2011;60(1):8589.
19. Tanase AM, Marchio A, Dumitrascu T, Dima S, Herlea V,
Oprisan G, Dejean A, Popescu I, Pineau P. Mutation
spectrum of hepatocellular carcinoma from easternEuropean patients betrays the impact of a complex
exposome. J Expo Sci Environ Epidemiol.
2015;25(3):256-63.
20. Yu S-Z. Drinking water and primary liver cancer. In:
Primary Liver Cancer, Z.Y. Tang, M.C. Wu and S.S. Xia,
Ed. China Academic Publishers, New York, NY.1989. p.
30-37 (as cited in Ueno et al., 1996 and Health Canada,
2002).
21. Sherman M. Hepatocellular carcinoma: epidemiology,
surveillance, and diagnosis. Semin Liver Dis 2010;
30:3-16.
22. Okuda K, Nakashima T, Sakamoto K et al. Hepatocellular
carcinoma arising in noncirrhotic and highly cirrhotic
livers: a comparative study of histopathology and
frequency of hepatitis B markers. Cancer 1982;49:450455.
23. Saito I, Miyamura T, Ohbayashi A et al. Hepatitis C virus

infection is associated with the development of
hepatocellular carcinoma. Proc Natl Acad Sci USA
1990;87:6547-6549.
24. Levrero M, Bolondi L, Palescandolo E, et al. Molecular
Pathogenesis in Hepatocellular Carcinoma. A Practical
Approach, edited by Al Knawy B, Reddy KR, Bolondi L.
Ed. Informa UK Ltd, 2009, p. 9-25.
25. Nakajima T, Moriguchi M, Watanabe T et al. Recurrence
of hepatocellular carcinoma with rapid growth after
spontaneous regression. World J Gastroenterol
2004;10:3385-3387.
26. El-Serag HB. Hepatocellular carcinoma. N Engl J Med
2011;365:1118-1127.
27. Sherlock S, Dooley J. Malignant Liver Tumors. In:
Sherlock S, Dooley J, eds. Diseases of the Liver and
Biliary System 11th ed. Blackwell Science; 2002;537561.
28. Okuda K, Peters RL, Simson IW. Gross anatomic features
of hepatocellular carcinoma from three disparate
geographic areas. Proposal of new classification. Cancer
1984;54:2165-2173.
29. Trevisani F, Caraceni P, Bernardi M et al. Gross pathologic
types of hepatocellular carcinoma in Italian patients.
Relationship with demographic, environmental, and
clinical factors. Cancer 1993;72:1557-1563.
30. Nakashima T, Kojiro M, Kawano Y et al. Histologic
growth pattern of hepatocellular carcinoma: relationship
to orcein (hepatitis B surface antigen)-positive cells in
cancer tissue. Hum Pathol 1982;13:563-568.
31. Herlea V. Anatomie Patologic. In: Popescu I, ed.
Chirurgia Ficatului. Bucharest: Editura Universitar Carol
Davila; 2004;125-152.
32. Sherman M. Priary Malignant Neoplasms of the Liver. In:
Dooley J, Lok A, Burroughs AK, Heathcote E, eds.
Diseases of the Liver and Biliary System. 12 th ed. Willey
Black; 2011;681-703.
33. Pathologic diagnosis of early hepatocellular carcinoma: a
report of the international consensus group for
hepatocellular neoplasia. Hepatology 2009;49:658-664.
34. Kojiro M. Focus on dysplastic nodules and early
hepatocellular carcinoma: an Eastern point of view. Liver
Transpl 2004;10:S3-S8.
35. Libbrecht L, Severi T, Cassiman D et al. Glypican-3
expression distinguishes small hepatocellular carcinomas
from cirrhosis, dysplastic nodules, and focal nodular
hyperplasia-like nodules. Am J Surg Pathol 2006;30:
1405-1411.
36. Burt AD, Portmann BC, Ferrell LD. MacSweens
Pathology of the Liver. 5th editon ed. Churchill
Livingstone Elsevier, 2007.
37. Miyamoto M, Sudo T, Kuyama T. Spontaneous rupture of
hepatocellular carcinoma: a review of 172 Japanese cases.
Am J Gastroenterol 1991;86:67-71.
38. Chen MF, Jan YY, Jeng LB, Hwang TL, Wang CS, Chen
SC. Obstructive jaundice secondary to ruptured
hepatocellular carcinoma into the common bile duct.
Surgical experiences of 20 cases. Cancer 1994;73:13351340.
39. Kanematsu T, Takenaka K, Matsumata T, Furuta T,
Sugimachi K, Inokuchi K. Limited hepatic resection
effective for selected cirrhotic patients with primary liver
cancer. Ann Surg 1984;199:51-56.
261
40. Hasegawa H, Yamazaki S, Makuuchi M. The surgery of

hepatocellular carcinoma associated with cirrhosis, with
special reference to surgical techniques and pre, peri and
postoperative care. Bologna: Ed Compositori, 1985.
41. Imamura H, Sano K, Sugawara Y, Kokudo N, Makuuchi
M. Assessment of hepatic reserve for indication of hepatic
resection: decision tree incorporating indocyanine green
test. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2005;12:16-22.
42. Trevisani F, DIntino PE, Morselli-Labate AM. Serum
alpha-fetoprotein for diagnosis of hepatocellular
carcinoma in patients with chronic liver disease: influence
of HBsAg and anti-HCV status. J Hepatol. 2001
Apr;34(4):570-5.
43. Karvountzis GG, Redeker AG. Relation of alphafetoprotein in acute hepatitis to severity and prognosis.
Ann Intern Med 1974;80:156-160.
44. Duffy MJ, Crown J. A personalized approach to cancer
treatment: how biomarkers can help. Clin. Chem. 2008.
54(11):17709.
45. Motohara K, Kuroki Y, Kan H, Endo F, Matsuda I.
Detection of vitamin K deficiency by use of an enzymelinked immunosorbent assay for circulating abnormal
prothrombin. Pediatr Res 1985;19:354-357.
46. Shimokawa Y, Okuda K, Kubo Y et al. Serum glutamic
oxalacetic transaminase/glutamic pyruvic transaminase
ratios in hepatocellular carcinoma. Cancer 1977;40:319324.
47. Popescu I, Ciurea S. Tumorile Maligne Primare ale
Ficatului. In: Popescu I, ed. Chirurgia Ficatului. Editura
Universitar Carol Davila; 2004;387-410.
48. Lau WY, Lai EC. Hepatocellular carcinoma: current
management and recent advances. Hepatobiliary Pancreat
Dis Int 2008;7:237-257.
49. Nakayama T, Hiyama Y, Ohnishi K et al. Arterioportal
shunts on dynamic computed tomography. AJR Am J
Roentgenol 1983;140:953-957.
50. Paulson EK, Baker ME, Hilleren DJ, et al. CT arterial
portography: causes of technical failure and variable liver
enhancement. AJR Am J Roentgenol. 1992 Oct; 159(4):
745-9.
51. Farges O, Belghiti J. Primary Tumors of the Liver. In:
O.James Garden, ed. Hepatobiliary and Pancreatic
Surgery. WB saunders Company; 1997;71-112.
52. Yamashita Y, Mitsuzaki K, Yi T et al. Small hepatocellular
carcinoma in patients with chronic liver damage:
prospective comparison of detection with dynamic MR
imaging and helical CT of the whole liver. Radiology
1996;200:79-84.
53. Maki S, Konno T, Maeda H. Image enhancement in
computerized tomography for sensitive diagnosis of liver
cancer and semiquantitation of tumor selective drug
targeting with oily contrast medium. Cancer 1985;56:751757.
54. Ngan H. Lipiodol computerized tomography: how
sensitive and specific is the technique in the diagnosis of
hepatocellular carcinoma? Br J Radiol 1990;63:771-775.
55. Farges O, Belghiti J. Surgical treatment of hepatocellular
carcinoma in cirrhosis. Ann Chir 1998;52:535-542.
56. Shin JA, Park JW, An M et al. Diagnostic accuracy of 18FFDG positron emission tomography for evaluation of
hepatocellular carcinoma. Korean J Hepatol 2006;12:546552.
262
57. Yamamoto Y, Nishiyama Y, Kameyama R, et al. Detection

of hepatocellular carcinoma using 11C-choline PET:
comparison with 18F-FDG PET. J Nucl Med. 2008
Aug;49(8):1245-8.
58. Malt RA. Surgery for hepatic neoplasms. N Engl J Med
1985;313:1591-1596.
59. Torzilli G, Minagawa M, Takayama T et al. Accurate
preoperative evaluation of liver mass lesions without fineneedle biopsy. Hepatology 1999;30:889-893.
60. Silva MA, Hegab B, Hyde C, Guo B, Buckels JA, Mirza
DF. Needle track seeding following biopsy of liver lesions
in the diagnosis of hepatocellular cancer: a systematic
review and meta-analysis. Gut 2008;57:1592-1596.
61. Choti MA. Surgical management of hepatocellular
carcinoma: resection and ablatio. J Vasc Interv Radiol
2002;13:S197-S203.
62. EASL-EORTC clinical practice guidelines: management
of hepatocellular carcinoma. J Hepatol 2012;56:908-943.
63. Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular
carcinoma: an update. Hepatology 2011;53:1020-1022.
64. Waly RS, Yangde Z, Yuxiang C. Hepatocellular
carcinoma: focus on different aspects of management.
ISRN Oncol 2012;2012:421673.
65. Llovet JM, Bru C, Bruix J. Prognosis of hepatocellular
carcinoma: the BCLC staging classification. Semin Liver
Dis 1999;19:329-338.
66. Bruix J, Sherman M, Llovet JM, et al. Clinical
management of hepatocellular carcinoma. Conclusions of
the Barcelona-2000 EASL conference. European
Association for the Study of the Liver. J Hepatol 2001;
35(3):421430.
67. Wong R, Frenette C. Updates in the management of
hepatocellular carcinoma. Gastroenterol Hepatol (NY)
2011;7:16-24.
68. Forner A, Llovet JM, Bruix J. Hepatocellular carcinoma.
Lancet 2012;379:1245-1255.
69. Takenaka K, Kanematsu T, Fukuzawa K, Sugimachi K.
Can hepatic failure after surgery for hepatocellular
carcinoma in cirrhotic patients be prevented? World J
Surg 1990;14:123-127.
70. Yogita S, Tashiro S. Current status of surgical treatment for
hepatocellular carcinoma. J Med Invest 2000;47:91-100.
71. Capussotti L, Muratore A, Massucco P, Ferrero A, Polastri
R, Bouzari H. Major liver resections for hepatocellular
carcinoma on cirrhosis: early and long-term outcomes.
Liver Transpl 2004;10:S64-S68.
72. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC,
Williams R. Transection of the oesophagus for bleeding
oesophageal varices. Br J Surg 1973;60:646-649.
73. Llovet JM, Schwartz M, Mazzaferro V. Resection and
liver transplantation for hepatocellular carcinoma. Semin
Liver Dis 2005;25:181-200.
74. Dima SO, Iacob S, Botea F, Matei E, Dorobantu B, Vasile
S, Alexandrescu S, Croitoru A, Dumitrascu T, Stroescu C,
Herlea V, Popescu I. Multimodal treatment of hepatocellular carcinoma: an eastern European experience.
Hepatogastroenterology. 2009 Nov-Dec;56(96):1696703.
75. Tada K, Kubota K, Sano K et al. Surgery of icteric-type
hepatoma after biliary drainage and transcatheter arterial
embolization. Hepatogastroenterology 1999;46:843-848.
76. Kooby DA, Stockman J, Ben-Porat L et al. Influence of
transfusions on perioperative and long-term outcome in
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
patients following hepatic resection for colorectal

metastases. Ann Surg 2003;237:860-869.
Makuuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S. Ultrasonically
guided subsegmentectomy. Surg Gynecol Obstet. 1985
Oct;161(4):346-50.
Hirano T, Yamanaka J, Iimuro Y, Fujimoto J. Long-term
safety of autotransfusion during hepatectomy for
hepatocellular carcinoma. Surg Today 2005;35:10421046.
Shi M, Guo RP, Lin XJ, et al. Partial hepatectomy with
wide versus narrow resection margin for solitary
hepatocellular carcinoma: a prospective randomized trial.
Ann Surg 2007;245:3643.
Wakai T, Shirai Y, Sakata J, et al. Anatomic resection
independently improves long-term survival in patients
with T1-T2 hepatocellular carcinoma. Ann Surg Oncol
2007;14:13561365.
Matsui Y, Terakawa N, Satoi S, et al. Postoperative
outcomes in patients with hepatocellular carcinomas
resected with exposure of the tumor surface: clinical role
of the no-margin resection. Arch Surg 2007;142:596602.
Torzilli G, Donadon M, Cimino M. Are tumor exposure
and anatomical resection antithetical during surgery for
hepatocellular carcinoma? A critical review. Liver
Cancer. 2012; 1(3-4):177-182.
Sporea I, Cijevschi C, Prelipceanu V. Ficatul. Ecografia
abdominal n practica clinic. Ed. Mirton; 2001;9-99.
Popescu I, Tomulescu V, Hrehoret D, Boeti-Sarbu P,
Stanciulea O, Kosa A. Laparoscopic liver surgery.
Analysis of a series of 61 patients. Rom J Gastroenterol
2005;14:343-349.
Poon RT, Fan ST, OSuilleabhain CB, Wong J.
Aggressive management of patients with extrahepatic and
intrahepatic recurrences of hepatocellular carcinoma by
combined resection and locoregional therapy. J Am Coll
Surg 2002;195:311-318.
Snarska J, Puchalski Z, Sokolowski Z, Pruszynski K.
Complications after surgical resection of liver
parenchyma. Wiad Lek 1997;50 Suppl 1 Pt 2:284-288.
Nagasue N, Kohno H, Hayashi T et al. Repeat
hepatectomy for recurrent hepatocellular carcinoma. Br J
Surg 1996;83:127-131.
Shimada K, Sano T, Sakamoto Y, Kosuge T. A long-term
follow-up and management study of hepatocellular
carcinoma patients surviving for 10 years or longer after
curative hepatectomy. Cancer 2005;104:1939-1947.
Farmer DG, Rosove MH, Shaked A, Busuttil RW. Current
treatment modalities for hepatocellular carcinoma. Ann
Surg 1994;219:236-247.
Tarao K, Takemiya S, Tamai S et al. Relationship
between the recurrence of hepatocellular carcinoma
(HCC) and serum alanine aminotransferase levels in
hepatectomized patients with hepatitis C virus-associated
cirrhosis and HCC. Cancer 1997;79:688-694.
Lee CS, Sheu JC, Wang M, Hsu HC. Long-term outcome
after surgery for asymptomatic small hepatocellular
carcinoma. Br J Surg 1996;83:330-333.
Vauthey JN, Klimstra D, Franceschi D et al. Factors
affecting long-term outcome after hepatic resection for
hepatocellular carcinoma. Am J Surg 1995;169:28-34.
Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, et al. Liver
transplantation for the treatment of small hepatocellular
carcinomas in patients with cirrhosis. N Engl J Med. 1996

Mar 14;334(11):693-9.
94. Marsh JW, et al. The prediction of risk of recurrence and
time to recurrence of hepatocellular carcinoma after
orthotopic liver transplantation: a pilot study.
Hepatology 1997;26:444-450.
95. Yao FY, Ferrell L, Bass NM et al. Liver transplantation
for hepatocellular carcinoma: expansion of the tumor
size limits does not adversely impact survival.
Hepatology 2001;33:1394-1403.
96. Clavien PA, Lesurtel M, Bossuyt PM, Gores GJ, Langer
B, Perrier A. Recommendations for liver transplantation
for hepatocellular carcinoma: an international consensus
conference report. Lancet Oncol 2012;13:e11-e22.
97. Mergental H, Porte RJ. Liver transplantation for
unresectable hepatocellular carcinoma in patients
without liver cirrhosis. Transpl Int 2010;23:662-667.
98. Schwartz ME, Sung M, Mor E et al. A multidisciplinary
approach to hepatocellular carcinoma in patients with
cirrhosis. J Am Coll Surg 1995;180:596-603.
99. Kulik LM, Atassi B, van HL et al. Yttrium-90
microspheres (TheraSphere) treatment of unresectable
hepatocellular carcinoma: downstaging to resection,
RFA and bridge to transplantation. J Surg Oncol
2006;94:572-586.
100. Van Thiel DH, Carr B, Iwatsuki S, Selby RR, Fung JJ,
Starzl TE. The 11-year Pittsburgh experience with liver
transplantation for hepatocellular carcinoma: 1981-1991.
J Surg Oncol Suppl 1993;3:78-82.
101. Hashikura Y, Ikegami T, Nakazawa Y et al. Domino liver
transplantation in living donors. Transplant Proc
2005;37:1076-1078.
102. Popescu I, Ionescu M, Ciurea S et al. Current treatment
of hepatocellular carcinoma. Analysis of a series of 123
cases over a 5-year period. Chirurgia (Bucur) 2005;
100:321-331.
103. Goldaracena N, Quinonez E, Mendez P et al. Extremely
marginal liver grafts from deceased donors have
outcome similar to ideal grafts. Transplant Proc
2012;44:2219-2222.
104. Hollebecque A, Decaens T, Boleslawski E et al. Natural
history and therapeutic management of recurrent
hepatocellular carcinoma after liver transplantation.
Gastroenterol Clin Biol 2009;33:361-369.
105. Mazzaferro V, Regalia E, Doci R et al. Liver
transplantation for the treatment of small hepatocellular
carcinomas in patients with cirrhosis. N Engl J Med
1996;334:693-699.
106. Llovet JM, Fuster J, Bruix J. Intention-to-treat analysis
of surgical treatment for early hepatocellular carcinoma:
resection versus transplantation. Hepatology 1999;30:
1434-1440.
107. Roberts JP. Tumor surveillance-what can and should be
done? Screening for recurrence of hepatocellular
carcinoma after liver transplantation. Liver Transpl
2005;S45-S46.
108. Toso C, Merani S, Bigam DL, Shapiro AM, Kneteman
NM. Sirolimus-based immunosuppression is associated
with increased survival after liver transplantation for
hepatocellular carcinoma. Hepatology 2010;51:12371243.
109. Cholongitas E, Mamou C, Rodrguez-Castro KI, Burra P.
Mammalian target of rapamycin inhibitors are associated
263
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
264
with lower rates of hepatocellular carcinoma recurrence

after liver transplantation: a systematic review. Transpl
Int. 2014 Oct;27(10):1039-49.
(IDSA), American Association for the Study of Liver
Diseases (AASLD) and the Infectious Diseases Society
of America. Hepatitis C guidance: AASLD-IDSA
recommendations for testing, managing, and treating
adults infected with hepatitis C virus. Hepatologz 2015,
in curs de publicare.
Ohnishi K, Ohyama N, Ito S, Fujiwara K. Small
hepatocellular carcinoma: treatment with US-guided
intratumoral injection of acetic acid. Radiology 1994;
193:747-752.
Cho YK, Kim JK, Kim MY, et al. Systematic review of
randomized trials for hepatocellular carcinoma treated
with percutaneous ablation therapies. Hepatology.
2009;49(2):453459.
Popescu I, Sirbu-Boeti MP, Tomulescu V et al. Therapy
of malignant liver tumors using microwave and radiofrequency ablation. Chirurgia (Bucur) 2005;100:111120.
Curley SA. Radiofrequency ablation of malignant liver
tumors. Ann Surg Oncol 2003;10:338-347.
Cooper IS. Cryogenic surgery for cancer. Fed Proc
1965;24:S237-S240.
Jungraithmayr W, Burger D, Olschewski M, Eggstein S.
Cryoablation of malignant liver tumors: results of a
single center study. Hepatobiliary Pancreat Dis Int
2005;4:554-560.
Guo Y, Zhang Y, Klein R et al. Irreversible
electroporation therapy in the liver: longitudinal efficacy
studies in a rat model of hepatocellular carcinoma.
Cancer Res 2010;70:1555-1563.
Ng KK, Poon RT, Chan SC et al. High-intensity focused
ultrasound for hepatocellular carcinoma: a single-center
experience. Ann Surg 2011;253:981-987.
Wang S, Bromley E, Xu L, Chen JC, Keltner L.
Talaporfin sodium. Expert Opin Pharmacother 2010;
11:133-140.
Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V et al. Sorafenib in
advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med
2008;359:378-390.
Konno T. Targeting cancer chemotherapeutic agents by
use of lipiodol contrast medium. Cancer 1990;66:18971903.
Takayasu K, Shima Y, Muramatsu Y et al. Hepatocellular
carcinoma: treatment with intraarterial iodized oil with
and without chemotherapeutic agents. Radiology
1987;163:345-351.
Kenji J, Hyodo I, Tanimizu M et al. Total necrosis of
hepatocellular carcinoma with a combination therapy of
arterial infusion of chemotherapeutic lipiodol and
transcatheter arterial embolization: report of 14 cases.
Semin Oncol 1997;24:S6.
Ryder SD, Rizzi PM, Metivier E, Karani J, Williams R.
Chemoembolisation with lipiodol and doxorubicin:
applicability in British patients with hepatocellular
carcinoma. Gut 1996;38:125-128.
Georgiades CS, Hong K, DAngelo M, Geschwind JF.
Safety and efficacy of transarterial chemoembolization
in patients with unresectable hepatocellular carcinoma
and portal vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol
2005;16:1653-1659.
126. Jaeger HJ, Mehring UM, Castaneda F et al. Sequential

transarterial chemoembolization for unresectable
advanced hepatocellular carcinoma. Cardiovasc Intervent
Radiol 1996;19:388-396.
127. Jeng KS, Ching HJ. The role of surgery in the
management of unusual complications of transcatheter
arterial embolization for hepatocellular carcinoma.
World J Surg 1988;12:362-368.
128. Varela M, Real MI, Burrel M et al. Chemoembolization
of hepatocellular carcinoma with drug eluting beads:
efficacy and doxorubicin pharmacokinetics. J Hepatol
2007;46:474-481.
129. Lammer J, Malagari K, Vogl T et al. Prospective
randomized study of doxorubicin-eluting-bead
embolization in the treatment of hepatocellular
carcinoma: results of the PRECISION V study.
Cardiovasc Intervent Radiol 2010;33:41-52.
130. Sakon M, Nagano H, Dono K, et al. Combined
intraarterial 5-fluorouracil and subcutaneous interferonalpha therapy for advanced hepatocellular carcinoma
with tumor thrombi in the major portal branches. Cancer.
2002;94(2):435-42.
131. Lawrence TS. The role of radiation in liver cancer. Clin
Adv Hematol Oncol. 2006;4(2):113-5.
132. Salem R, Thurston KG. Radioembolization with yttrium90 microspheres: a state-of-the-art brachytherapy
treatment for primary and secondary liver malignancies:
part 3: comprehensive literature review and future
direction. J Vasc Interv Radiol 2006; 17:1571-1593.
133. TheraSphere Yttrium-90 microspheres package insert,
MDS Nordion, Kanata, Canada, 2004.
134. Kennedy AS, Coldwell D, Nutting C, et al. Resin 90Ymicrosphere brachytherapy for unresectable colorectal
liver metastases: modern USA experience. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2006; 65:412425.
135. Atassi B, Bangash AK, Bahrani A, et al. Multimodality
imaging following 90Y radioembolization: a comprehensive review and pictorial essay. Radiographics 2008;
28:8199.
136. Kumar A, Srivastava DN, Chau TT, et al. Inoperable
hepatocellular carcinoma: transarterial 188Re HDDlabeled iodized oil for treatment-prospective multicenter
clinical trial. Radiology 2007; 243:509519.
137. Bruix J, Takayama T, Mazzaferro V, et al. STORM: A
phase III randomized, double-blind, placebo-controlled
trial of adjuvant sorafenib after resection or ablation to
prevent recurrence of hepatocellular carcinoma. J Clin
Oncol 2014;32:5s.
138. Kudo M. Signaling pathway/molecular targets and new
targeted agents under development in hepatocellular
carcinoma. World J Gastroenterol. 2012 Nov
14;18(42):6005-17.
139. Taieb J, Barbare JC, Rougier P. Medical treatments for
hepatocellular carcinoma (HCC): whats next? Ann
Oncol 2006;17 Suppl 10:x308-x314.
140. Lim C, Farges O. Primary malignant tumours of the liver.
In Hepatobiliary and Pancreatic Surgery: A Companion
to Specialist Surgical Practice, 5th Edition. Ed. Saunders
Ltd. 2013.
141. Stipa F, Yoon SS, Liau KH, et al. Outcome of patients
with fibrolamellar hepatocellular carcinoma. Cancer.
2006;106(6):13311338.
142. Lpez-Terrada D, Finegold MJ. Tumors of the liver. In

Liver Disease in Children, F. Suchy, J., Editor,
Cambridge University Press: New York, 2012.
143. Takayasu H, Horie H., Hiyama E et al. Frequent
deletions and mutations of the beta-catenin gene are
associated with overexpression of cyclin D1 and
fibronectin and poorly differentiated histology in
childhood hepatoblastoma. Clin Cancer Res, 2001;7:
901-9.
144. Thomas D, Pritchard J, Davidson R, McKiernan P, et al.
Familial hepatoblastoma and APC gene mutations:
renewed call for molecular research. Eur J Cancer 2003,
39:2200-4.
145. Weinberg AG, Finegold MJ. Primary hepatic tumors of
childhood. Hum Pathol, 1983;14(6):512-37.
146. Roebuck DJ, Aronson D, Clapuyt P, et al. 2005
PRETEXT: a revised staging system for primary
malignant liver tumours of childhood developed by the
SIOPEL group. Pediatr Radiol 2007;37:123132.
147. Aronson DC, Schnater JM, Staalman CR, et al.
Predictive value of the Pretreatment extent of disease
system in hepatoblastoma: results from the international
society of pediatric oncology liver tumor study group
SIOPEL-1 study. J Clin Oncol 2005;23:12455.
148. Fuchs J, Rydzynski J, von Schweinitz D, et al.
Pretreatment prognostic factors and treatment results in
children with hepatoblastoma: A report from the German
Cooperative Pediatric Liver Tumor Study HB94. Cancer
2002;95:172-182.
149. Meyers RL, Czauderna P, Otte JB. Surgical treatment of
hepatoblastoma. Pediatr Blood Cancer 2012;59:800-808.
150. Ravaioli M, Ercolani G, Neri F, Cescon M, et al. Liver
transplantation for hepatic tumors: A systematic review.
World J Gastroenterol. 2014;20(18):53455352.
151. Troubaugh-Lotrario AD, Katzenstein HM. Chemotherapeutic approaches for newly diagnosed hepatoblastoma: past, present, and future strategies. Pediatr
Blood Cancer 2012,59:809-812.
152. Qayed M, Katzenstein HM. Dose-intensive cisplatin for
hepatoblastoma: Have you heard? Lancet Oncol
2013;14:791-792.
153. Patel T. Increasing incidence and mortality of primary
intrahepatic cholangiocarcinoma in the United States.
Hepatology 2001;33(6):1353-7.
154. Patel T. Increasing incidence and mortality of primary
intrahepatic cholangiocarcinoma in the United States.
Hepatology 2001;33:1353.
155. Jiao Y, Pawlik TM, Anders RA, Selaru FM, Streppel
MM, Lucas DJ, Niknafs N, Guthrie VB, Maitra A,
Argani P, Offerhaus GJ, Roa JC, Roberts LR, Gores GJ,
Popescu I, Alexandrescu ST, Dima S, Fassan M,
Simbolo M, Mafficini A, Capelli P, Lawlor RT, et al.
Exome sequencing identifies frequent inactivating
mutations in BAP1, ARID1A and PBRM1 in
intrahepatic cholangiocarcinomas. Nat Genet. 2013
Dec;45(12):1470-3. .
156. Endo I, Gonen M, Yopp AC, et al. Intrahepatic
cholangiocarcinoma: rising frequency, improved
survival, and determinants of outcome after resection.
Ann Surg 2008;248:84.
157. Cherqui D1, Tantawi B, Alon R, Piedbois P. Intrahepatic
cholangiocarcinoma. Results of aggressive surgical
management. Arch Surg. 1995;130(10):1073-8.
158. Sons HU, Borchard F. Carcinoma of the extrahepatic bile

ducts: a postmortem study of 65 cases and review of the
literature. J Surg Oncol 1987;34:6.
159. Pitt HA, Dooley WC, Yeo CJ, et al. Malignancies of the
biliary tree. Curr Probl Surg 1995;32:1.
160. Nehls O, Gregor M, Klump B. Serum and bile markers
for cholangiocarcinoma. Semin Liver Dis 2004; 24:139.
161. Merkle EM, Nelson RC, Petrowsky H. Noninvasive
imaging of the biliary system. In Clavien PA, Baillie J
(eds): Disease of the gallbladder and bile ducts:
diagnosis and treatment (ed 2). Philadelphia: Blackwell
Science 2006;239.
162. Kim JY, Kim MH, Lee TY, et al. Clinical role of 18FFDG PET-CT in suspected and potentially operable
cholangiocarcinoma: a prospective study compared with
conventional
imaging. Am
J
Gastroenterol
2008;103:1145.
163. Chen MF, Jan YY , Chen TC. Clinical studies of mucin
producing cholangiocellular carcinoma: a study of 22
histopathology proven cases. Ann Surg 1998;227:63-9.
164. Sasaki A, Aramaki M , Kawano K , et al. Intrahepatic
peripheral cholangiocarcinoma: mode of spread and
choice of surgical treatment. Br J Surg 1998;85:1206-9 .
165. Lang H, Sotiropoulos GC, Sgourakis G, et al. Operations
for intrahepatic cholangiocarcinoma: single-institution
experience of 158 patients. J Am Coll Surg
2009;208:218.
166. Spolverato G, Vitale A, Cucchetti A, Popescu I, Marques
HP, Aldrighetti L, et al. Can hepatic resection provide a
long-term cure for patients with intrahepatic cholangiocarcinoma?. Cancer. 2015 Aug 11. doi: 10.1002/cncr.29619.
167. Zhou XD, Tang ZY, Fan J, et al. Intrahepatic
cholangiocarcinoma: report of 272 patients compared
with 5,829 patients with hepatocellular carcinoma.
J Cancer Res Clin Oncol 2009;135:1073.
168. Hyder O, Hatzaras I, Sotiropoulos GC, Paul A,
Alexandrescu S, Marques H, Pulitano C, Barroso E,
Clary BM, Aldrighetti L, Ferrone CR, Zhu AX, Bauer
TW, Walters DM, Groeschl R, Gamblin TC, Marsh JW,
Nguyen KT, Turley R, Popescu I, Hubert C, Meyer S, et
al. Recurrence after operative management of intrahepatic cholangiocarcinoma. Surgery. 2013 Jun;153(6):
811-8.
169. Spolverato G1, Kim Y, Alexandrescu S, Popescu I,
Marques HP, Aldrighetti L, Clark Gamblin T, Miura J,
Maithel SK, Squires MH, Pulitano C, Sandroussi C,
Mentha G, Bauer TW, Newhook T, Shen F, Poultsides
GA, Wallis Marsh J, Pawlik TM. Is Hepatic Resection
for Large or Multifocal Intrahepatic Cholangiocarcinoma Justified? Results from a Multi-Institutional
Collaboration. Ann Surg Oncol. 2015 Jul;22(7):2218-25.
170. Weber SM, Jarnagin WR, Klimstra D, et al. Intrahepatic
cholangiocarcinoma: resectability, recurrence pattern,
and outcomes. J Am Coll Surg 2001;193:384.
171. Stieber AC, Marino IR, Iwatsuki S, et al. Cholangiocarcinoma in sclerosing cholangitis. The role of liver
transplantation. Int Surg 1989;74:1.
172. Carr BI, Flickinger JC, Lotze MT. Cholangiocarcinoma.
n Principles & Practice of Oncology. DeVita VT,
Hellman S, Rosenberg SA (eds.). Lippincott-Raven
Publishers. Philadelphia. 1997;1119-1126.
265
173. Boehm LM1, Jayakrishnan TT, Miura JT, et al.

Comparative effectiveness of hepatic artery based
therapies for unresectable intrahepatic cholangiocarcinoma. J Surg Oncol. 2015 Feb;111(2):213-20.
174. Jung da H, Kim MS, Cho CK, et al. Outcomes of
stereotactic body radiotherapy for unresectable primary
or recurrent cholangiocarcinoma. Radiat Oncol J. 2014
Sep;32(3):163-9.
175. Mehrabi A, Kashfi A, Fonouni H, et al. Primary
malignant hepatic epithelioid hemangioendothelioma. A.
comprehensive review of the literature with emphasis on
the surgical therapy. Cancer 2006;107:21082121.
176. Ishak KG, Sesterhenn IA, Goodman MZD, et al.
Epithelioihemangioendothelioma of the liver: A
clinicopathologic and followup study of 32 cases. Hum
Pathol 1984;15:839852.
177. Makhlouf H, Ishak KG, Goodman ZD. Epithelioid
hemangioendothelioma of the liver: A clinicopathologic
study of 137 cases. Cancer 1999;85:562582.
178. Lerut JP, Orlando G, Sempoux C, et al. Hepatic
haemangioendothelioma in adults: Excellent outcome
following liver transplantation. Transpl Int 2004; 17:
202207.
266
179. Clavien P, Fong Y, Lyerly H. Kim, Morse AM. Malignant

Liver Tumors: Current And Emerging Therapies. Ed
Jones & Bartlett Learning; 2 edition, 2003, ISBN 9780763718572.
180. Matthaei H, Krieg A, Schmelzle M, et al. Long-term
survival after surgery for primary hepatic sarcoma in
adults. Arch Surg. 2009;44(4):339344.
181. Salmon JS, Thompson MA, Arildsen RC, Greer J P. NonHodgkins lymphoma involving the liver: clinical and
therapeutic considerations. Clinical Lymphoma and
Myeloma, 2006;6(4):273280.
182. de Jong D, Rosenwald A, Chhanabhai M, et al.
Immunohistochemical prognostic markers in diffuse
large B-cell lymphoma: Validation of tissue microarray
as a prerequisite for broad clinical applicationsa study
from the Lunenburg lymphoma biomarker consortium.
Journal of Clinical Oncology, 3007;25(7):805812.
183. Gomyo H., Kagami Y, Kato H, et al. Primary hepatic
follicular lymphoma : a case report and discussion of
chemotherapy and favorable outcomes. Journal of
Clinical and Experimental Hematopathology, 2007;
47(2):7377.
Capitolul 13
METASTAZELE HEPATICE DE ORIGINE COLORECTAL
SORIN ALEXANDRESCU, IRINEL POPESCU
INTRODUCERE
n pofida progreselor nregistrate n profilaxia,
diagnosticul precoce i tratamentul cancerului
colorectal (CCR), acesta continua s reprezinte a
treia cauz de deces prin cancer la adult [1]. La
pacienii cu adenocarcinom colorectal, principala
cauz de deces este reprezentat de boala
metastatic. Cel mai frecvent sediu al metastazelor
este ficatul, aproximativ dou treimi din pacieni
prezentnd metastaze hepatice colorectale
(MHCR) la momentul decesului [2]. Se estimeaz
c ntre 16 i 25% din pacieni prezint metastaze
hepatice nc de la momentul diagnosticrii
tumorii primare (MHCR sincrone) [3,4], n timp ce
30-50% din pacieni vor dezvolta metastaze dup
rezecia tumorii colorectale (MHCR metacrone)
[5].
Pn n urm cu trei decenii, nici un tratament
eficient nu era disponibil pentru aceti pacieni,
supravieuirea median a acestora fiind cuprins
ntre 3,8 i 21 de luni, n funcie de volumul de
parenchim hepatic nlocuit de metastaze [6].
ncepnd din anii 80, supravieuirea pacienilor cu
cancer colorectal metastatic (mCRC) a crescut
progresiv, factorii independeni asociai cu aceast
mbuntire semnificativ a supravieuirii fiind
reprezentai de utilizarea pe scar tot mai larg a
noilor ageni chimioterapici (Oxaliplatin, Irinotecan, Bevacizumab, Cetuximab, Panitumumab) i
practicarea rezeciei hepatice la un procent tot mai
mare de pacieni cu MHCR [7]. Astfel, n ultimele
dou decenii, circa 20% din pacienii cu MHCR au
putut beneficia de o rezecie hepatic potenial
curativ, iar supravieuirea global la 5 ani a
acestora a fost cuprins ntre 25 i 58% [811]. n
plus, n ultima decad, au fost utilizate noi
modaliti terapeutice (ablaia cu mijloace fizice,
anticorpii monoclonali, metodele de radiologie
intervenional) capabile s creasc att procentul

pacienilor care pot beneficia de o hepatectomie cu
viz curativ, ct i supravieuirea acestora.
Aadar, n prezent, tratamentul pacienilor cu
MHCR este multimodal, iar decizia terapeutic
trebuie s fie individualizat pentru fiecare pacient,
pe baza unui consult multidisciplinar.
EVALUAREA PRETERAPEUTIC
A PACIENILOR CU MHCR
n scopul stabilirii celei mai adecvate conduite
terapeutice, este necesar un bilan preterapeutic ct
mai amnunit, capabil s permit aprecierea
extensiei bolii neoplazice i posibilitile terapeutice disponibile.
EVALUAREA IMAGISTIC
n acest sens, progresele ultimelor decenii n
domeniul radiologiei permit efectuarea unui bilan
de extensie lezional a carui acuratee depete
90%. Diversele investigaii imagistice prezint
fiecare o serie de avantaje i vulnerabiliti, motiv
pentru care, nu de puine ori, este necesar
utilizarea mai multora din aceste mijloace de
diagnostic, care ofer informaii complementare.
a. Tomografia computerizat (TC) toracoabdomino-pelvin (cu substan de contrast i.v.)
trebuie efectuat de rutin n cazul tuturor
pacienilor diagnosticai cu cancer colorectal
pentru a evalua extensia bolii i a aprecia prezena
eventualelor metastaze hepatice sau extrahepatice
sincrone. Totodat, n cazul pacienilor crora li
s-a efectuat o rezecie colorectal cu viz radical,
este necesar ca n cursul monitorizrii oncologice
postoperatorii s li se efectueze TC periodic
(conform protocoalelor de screening) pentru a
decela apariia metastazelor metacrone. Aadar, TC
267
joac un rol esenial n stabilirea diagnosticului de

MHCR sau, n cazuri dubitabile, ridic aceast
suspiciune, fiind ulterior necesar efectuarea altor
investigaii imagistice (RM, PET-CT) care au rolul
de a confirma sau infirma prezena acestora (precum i a altor eventuale metastaze extrahepatice).
Modul n care se prezint MHCR la
investigaiile imagistice dinamice (cu contrast i.v.)
este determinat de faptul c metastazele hepatice
au predominant vascularizaie arterial. Din acest
motiv, n cursul fazei portale a TC ele apar sub
forma unor leziuni hipocaptante (hipovasculare) n
comparaie cu parenchimul hepatic adiacent. Faza
arterial a TC este mai util n cazul leziunilor de
dimensiuni mai mici (care pot trece neobservate n
faza portal), ntruct n cursul acesteia poate fi
evideniat o zon discret hipercaptant situat la
periferia leziunilor. Faza tardiv este util n
special pentru diferenierea metastazelor de
leziunile benigne (exemplu, hemagioame) [12].
Utilizarea tomografelor spirale multidetector
(MDCT) a permis creterea sensibilitii metodei
n diagnosticarea MHCR, aceasta fiind estimat n
prezent la circa 90% [13, 14]. Evident, sensibilitatea este mai sczut n cazul metastazelor mai
mici de 1 cm, n astfel de situaii fiind recomandabil completarea investigaiei prin rezonan
magnetic.
Totodat, TC permite evaluarea volumului
ficatului restant dup hepatectomie, ceea ce are o
nsemntate deosebit n cazul pacienilor cu
leziuni aflate la limita rezecabilitii (border-line
resectable). Atunci cnd se suspicioneaz c
volumul parenchimului rezidual ar fi insuficient
pentru a asigura o funcie hepatic adecvat n
perioada
postoperatorie
imediat,
este
recomandabil efectuarea volumetriei hepatice. n
prezent se consider c pentru a nu expune
pacientul riscului de insuficien hepatic
postoperatorie, este necesar ca volumul
parenchimului rezidual s reprezinte minimum
25% din volumul hepatic total, iar pentru pacienii
care au efectuat multiple cure de chimioterapie,
volumul restant ar trebui s depeasc 3035%
[15].
n plus, TC permite i ghidarea electrozilor
pentru efectuarea ablaiei percutanate cu
radiofrecven (RFA) a metastazelor colorectale
nerezecabile.
b. Explorarea prin rezonan magnetic
(RM) ofer o acuratee diagnostic superioar
tomografiei n ceea ce privete MHCR, neexpunnd pacientul radiaiilor ionizante. Datorit
268
contrastului crescut dintre leziune i parenchimul

hepatic netumoral (n special n cazul administrrii
de Gadolinium), sensibilitatea acestei metode este
superioar TC (fiind metod de elecie n decelarea
MHCR de mici dimensiuni, precum i n decelarea
MHCR la pacienii cu hepatotoxicitate indus de
chimioterapie). Totodat, prin administrarea de
contrast specific hepatocitar i/sau prin efectuarea
secvenelor cu difuzie, permite caracterizarea
superioar a leziunilor hepatice i diferenierea
metastazelor de alte posibile leziuni hepatice (care
pot coexista cu metastazele hemangioame,
chisturi etc.), oferind o rat superioar a
specificitii n comparaie cu TC [16, 17].
Printre dezavantajele/limitrile metodei se
innumr durata mai lung a investigaiei, costurile
mai ridicate, imposibilitatea efecturii la pacieni
cu diverse implanturi metalice i, mai ales,
sensibilitatea i specificitatea reduse n
diagnosticarea metastazelor extrahepatice. De
aceea, pentru un bilan preterapeutic de extensie
lezional adecvat, atunci cnd exist suspiciunea
(tomografic sau RM) de metastaze extrahepatice,
se recomand completarea examinrii pacientului
cu PET-CT.
c. Tomografia cu emisie de pozitroni (PETCT) se bazeaz pe faptul c esuturile cu activitate
metabolic intens au o rat mai crescut de
captare a 18-Fluoro-deoxi-glucozei (FDG). ntruct metastazele CCR prezint n majoritatea
cazurilor o activitate metabolic mai intens dect
esutul netumoral (excepie fcnd metastazele
care au component mucinoas important) [18],
prin efectuarea PET-CT pot fi puse n eviden
metastaze colorectale hepatice i extrahepatice
care nu au fost decelate prin celelalte modaliti
imagistice de diagnostic. Se estimeaz c sensibilitatea acestei metode n diagnosticarea MHCR
este cuprins ntre 94% i 100% [19, 20], iar n
cazul metastazelor extrahepatice depete 60%
[21, 22]. Astfel, investigaia este recomandat n
special pacienilor la care se ridic suspiciunea
existenei metastazelor extrahepatice, deoarece
poate evita laparotomiile/rezeciile hepatice inutile
n cazul coexistenei unor metastaze extrahepatice
nerezecabile [12]. Totui, contraindicaia interveniei chirurgicale trebuie judecat cu mult
discernmnt, deoarece riscul rezultatelor falspozitive nu este neglijabil, ntruct i esutul
inflamator prezint o captare crescut a FDG, ceea
ce poate preta la interpretarea eronat drept
metastaze a unor leziuni inflamatorii [21].
Atunci cnd pe baza bilanului preterapeutic

complet continu s fie dubitabil posibilitatea
efecturii unei rezecii cu viz curativ (R0),
laparoscopia de stadializare poate fi util. Ea este
recomandabil atunci cnd exist suspiciunea
imagistic de metastaze peritoneale sau atunci
cnd pacientul nsumeaz o serie de factori de risc
crescut pentru existena bolii extrahepatice.
APRECIEREA REZECABILITII
Dei privit cu scepticism pn n urm cu
circa trei decenii datorit morbiditii i mortalitii
crescute asociate hepatectomiilor i beneficiului
oncologic dubitabil, rezecia MHCR s-a impus
drept modalitatea terapeutic cea mai eficient,
capabil s ofere cele mai nalte rate ale
supravieturii. Astfel, n cazul celor 23433 de
pacieni inclui n Livermetsurvey pn n
decembrie 2014 (o baz de date internaional n
care sunt inclui pacieni cu MHCR operai n 302
centre din 69 de ri) supravieuirea la 5 ani dup
rezecia hepatic a fost de 41%, n timp ce
supravieuirea pacienilor tratai prin mijloace
ablative a fost de 21% la 5 ani (p value < 0,001) i
numai de 6% la 5 ani (p value < 0,001) la pacienii
care au beneficiat doar de tratament oncologic
paliativ. De altfel, un studiu care a evaluat cauzele
asociate cu prelungirea supravieuirii pacienilor cu
CCR metastatic a evideniat faptul c singurii
factori care s-au corelat independent cu creterea
ratei de supravieuire au fost practicarea tot mai
frecvent a rezeciei hepatice i progresele n
chimioterapie [7].
Cu dou decenii n urm, se considera c
rezecia MHCR trebuie apreciat pe baza unor
criterii oncologice, care luau n considerare n
principal factori legai de numrul i dimensiunea
metastazelor, intervalul liber de boal ntre rezecia
tumorii primare i apariia metastazelor, precum i
existena leziunilor extrahepatice. Treptat ns, s-a
observat c o serie de pacieni care depaeau aceste
criterii au putut beneficia de prelungirea
semnificativ a supravieuirii i chiar de vindecare
dup rezecia complet (R0).
Astfel, n Livermetsurvey, ratele supravieuirii
la 5 i 10 ani dup rezecia a patru sau mai multe
metastaze au fost de 30% i respectiv 16%, ceea ce
depete cu mult ratele supravieuirii obinute prin
tratament chimioterapic paliativ. De asemenea,
ratele supravieuirii la 5 i 10 ani dup rezecia
metastazelor mai voluminoase de 5 cm au fost de
34% i respectiv 20%, indubitabil superioare celor
obinute prin tratament paliativ. Totodat, prin

rezecia metastazelor sincrone colorectale s-au
obinut supravieuiri la 5 i 10 ani de 39% i,
respectiv, 23%, ceea ce justific pe deplin
efectuarea hepatectomiei cu viza curativ la
pacienii cu MHCR sincrone. Mai mult, chiar i
pacienii cu metastaze extrahepatice concomitente
cu MHCR, la care s-a putut efectua o rezecie R0,
au nregistrat rate ale supravieuirii la 5 i 10 ani
(21% i respectiv 12%) mai mari dect cele
obinute prin chimioterapia paliativ.
n plus, vrsta nu mai reprezint un criteriu de
excludere a pacientului de la rezecia hepatic, att
timp ct nu exist comorbiditi importante care s
contraindice hepatectomia. Un studiu efectuat pe
mai mult de 7700 de pacieni (dintre care peste
1600 aveau vrst mai mare de 70 de ani) a
evideniat c rata mortalitii postoperatorii a fost
de 3,8% la pacienii de peste 70 de ani i de 1,6%
la cei cu vrsta sub 70 de ani, probabilitatea de
deces corelndu-se mai curnd cu comorbiditile
pacientului dect cu vrsta n sine [23]. Pe baza
datelor actuale din Livermetsurvey, dei
supavieuirea la 5 ani a pacienilor mai tineri de 70
de ani a fost semnificativ statistic mai mare
(p value < 0,001) dect cea a celor de peste 70 de
ani (42% versus 37%), rata de supravieuire mai
mare de 35% nregistrat la pacienii peste 70 de
ani justific efectuarea hepatectomiei i la aceti
pacieni, ntruct prin chimioterapia paliativ nu se
nregistreaz supravieuiri la 5 ani de acest ordin de
mrime.
Se observ astfel, c vechile criterii de selecie
a pacienilor pentru rezectia hepatic au o doz
nalt de arbitrariu i priveaz de ansa unei
rezecii potenial curative un mare numr de
pacieni. Din acest motiv, n ultimii ani s-a produs
o nuanare a criteriilor care ghideaz indicaia
rezeciei hepatice pentru MHCR.
Aprecierea oportunitii efecturii hepatectomiei trebuie s ia n calcul beneficiul de
supravieuire pe care aceasta l ofer (criteriile
oncologice) i posibilitatea tehnic (criteriile
chirurgicale) a efecturii hepatectomiei n condiii
de siguran.
a. Criterii oncologice
Dup cum s-a observat din datele prezentate
anterior, majoritatea criteriilor de nerezecabilitate
din trecut reprezint astzi numai factori de
prognostic nefavorabil, ne mai reprezentnd o
contraindicaie a rezeciei hepatice. Practic, n
269
prezent, sunt considerate drept criterii oncologice

de nerezecabilitate a MHCR urmtoarele situaii:
i. Imposibilitatea efecturii unei rezecii
complete (R0) a ntregului esut tumoral.
Existena
metastazelor
extrahepatice
limitate, care pot fi rezecate, nu mai
reprezint o contraindicaie a rezeciei
hepatice.
ii. Progresia metastazelor n cursul chimioterapiei preoperatorii.
Dei nu s-a dovedit nc prin studii
randomizate faptul c supravieuirea global ar fi
ameliorat de efectuarea chimioterapiei preoperatorii, s-a observat ns faptul c la pacienii
ale cror metastaze evolueaz sub chimioterapie
rata supravieuirii globale la 5 ani dup rezecia
MHCR este de 8%, ceea ce pune sub semnul
ntrebrii beneficiul efecturii hepatectomiei n
aceste cazuri [24]. S-a observat c supravieuirea
este superioar n cazul pacienilor care prezint
doar creterea dimensiunilor metastazelor existente, fa de cei la care au aprut noi metastaze n
cursul chimioterapiei preoperatorii. De asemenea,
pacienii care prezint mai puin de patru MHCR
cu diametrul sub 5 cm i CEA<200 ng/ml au un
prognostic mai favorabil chiar i n condiiile
progresiei bolii sub chimioterapie, dect cei care
depesc aceste criterii [25]. De obicei ns, chiar
dac metastazele continu s fie rezecabile i dup
progresia sub chimioterapie, datorit beneficiului
oncologic redus pe care-l ofer rezecia hepatic n
astfel de situaii, se recomand iniierea chimioterapiei de linia a dou i efectuarea hepatectomiei
numai dup ce boal a putut fi stabilizat [26].
b. Criterii chirurgicale (tehnice)
O conferin de consens desfurat n 2006 la
San Francisco [15] a stabilit c MHCR sunt
considerate rezecabile dac:
i. Se poate efectua rezecia complet a
esutui tumoral (R0)
ii. Se pot prezerva cel puin dou segmente
hepatice adiacente, care s prezinte
vascularizatie i drenaj biliar indemne
iii. Volumul parenchimului hepatic rezidualFLR (future liver remnant) este suficient,
astfel nct s asigure o funcie hepatic
adecvat (evitnd apariia insuficienei
hepatice acute postoperatorii)
i. Excepia de la aceast regul este
reprezentat de rezecia R1 a metastazelor
aflate n contact cu structuri vasculare
mari. n cazul unor astfel de rezecii R1,
270
graie chimioterapicelor moderne, a fost

posibil obinerea unor rate ale supravieuirii globale (57% la 5 ani) similare
celor obinute la pacieni crora li s-a
efectuat rezecie R0 (61% la 5 ani, p value
= 0,27) [27]. Aadar, n cazul metastazelor
situate n contact cu structuri vasculare ce
nu pot fi rezecate este acceptat rezecia R1
a unor astfel de leziuni.
ii. Referitor la volumul FLR, se consider c
acesta trebuie s reprezinte peste 25% din
volumul hepatic total funcional (total liver
volume TLV) la pacienii cu funcie
hepatica normal, n timp ce la pacienii cu
hepatopatii cronice (secundare chimioterapiei sau de alt etiologie) ar trebui s
depeasc 35% din TLV. n afara aspectului volumetric, pentru o apreciere mai
fidel a funciei ficatului restant, este
necesar ca n cadrul evalurii preterapeutice s fie efectuat i o evaluare
funcional a ficatului. n acest scop, n
rile din Orient, se utilizeaz n special
testul cu verde de indocianina (ICG R15)
care estimeaz destul de fidel volumul
hepatic care poate fi rezecat fr a exista
riscul apariiei insuficienei hepatice
postoperatorii. n rile vestice, unde acest
test este destul de puin utilizat, evaluarea
preoperatorie se bazeaz n special pe
valorile serice ale testelor funciei hepatice
(AST, ALT, Bilirubin, GGT, Fosfataz
alcalin), iar n cazurile dubitabile se poate
efectua puncie-biopsie hepatic percutanat. Totodat, atunci cnd sunt necesare
hepatectomii majore sau extinse, gradul de
hipertrofie a FLR dup embolizarea portal
(PVE) ofer o estimare destul de fidel a
capacitii regenerative i funcionale a
ficatului restant [26].
CLASIFICAREA MHCR
ntruct stadializarea TNM elaborat de AJCC
(American Joint Committee on Cancer) clasific
pacienii cu metastaze colorectale n dou
subgrupuri n funcie de numrul organelor
afectate (IVA metastaze interesnd un singur
organ i IVB metastaze cu cel puin dou
localizri), fr a face referire la posibilitatea
rezeciei metastazelor, este evident c aceast
clasificare nu poate oferi indicii prognostice valide.
n acest sens, pacienii care prezint, spre exemplu,
un numr limitat de metastaze hepatice rezecabile

i o singur metastaza pulmonar rezecabila sunt
inclui n stadiul IVB AJCC, dei au un
prognostic mai favorabil dect pacienii cu
multiple MHCR bilobare nerezecabile (care sunt
inclui n stadiul IVA).
Datorit incapacitii sistemului de stadializare
al AJCC de a discrimina ntre diferitele categorii de
pacieni cu metastaze colorectale i n scopul
asigurrii unor modaliti ct mai exacte de
standardizare terapeutic i estimare prognostic
pentru pacienii cu CCR metastatic, au fost
elaborate o serie de clasificri ale metastazelor
cancerului colorectal:
i. Sistemul de clasificare francez [28]
include urmtoarele categorii:
1. MHCR facil de rezecat.
2. MHCR rezecabile care intereseaz 5 sau
6 segmente hepatice i/sau structuri
vasculare majore contralaterale.
3. MHCR iniial nerezecabile, dar care ar
putea deveni rezecabile dup chimioterapie.
4. MHCR categoric nerezecabile.
ii. Stadializarea Grupului European de
Tratament al Metastazelor Colorectale
[29]:
IVa facil rezecabile cu intenie curativ la
momentul deteciei.
IVb dificil tehnic/borderline rezecabile
la momentul diagnosticului.
IVc potenial rezecabile dup chimioterapie neoadjuvant.
IVd improbabil sau fr anse de a
deveni rezecabile dup chimioterapia
convenional.
Va boala extrahepatic rezecabil.
Vb boala extrahepatic nerezecabil.
iii. Clasificarea ESMO [30]
Grupul 0: Metastaze hepatice sau pulmonare
tehnic rezecabile (R0) de la diagnostic.
Grupul 1: Boala metastatic potenial rezecabil curativ dup down-sizing prin chimioterapie.
Grupul 2: Boala metastatic improbabil s
devin rezecabil.
Grupul 3: Metastaze categoric nerezecabile.
TRATAMENTUL MHCR
La ora actual tratamentul pacienilor cu
cancer colorectal metastatic este multimodal,
decizia terapeutic implicnd o colaborare
permanent ntre chirurg, oncolog, radiolog,

gastroenterolog i anatomopatolog. Cele mai
favorabile rezultate se obin atunci cnd decizia se
stabilete n cadrul unei echipe multidisciplinare.
REZECIA HEPATIC
n prezent, este acceptat fr echivoc faptul c,
la pacienii cu MHCR, cele mai ndelungate rate
ale supravieuirii sunt obinute prin rezecia
hepatic asociat cu chimioterapie.
A. Rezecia MHCR iniial rezecabile
a. Momentul rezeciei hepatice
Referitor la beneficiul chimioterapiei neoadjuvante (preoperatorii), acesta continu s reprezinte
un subiect controversat, neexistnd nc o
unanimitate de preri i nici standarde terapeutice
sau de practic unanim acceptate. Totui, situaia
este ntructva diferit n cazul MHCR sincrone
fa de cele metacrone.
MHCR metacrone
La pacienii care prezint metastaza unic sau
mai puin de 4 metastaze unilobare se recomand
de majoritatea autorilor efectuarea rezeciei
hepatice, urmat de chimioterapie adjuvant.
n cazul pacienilor cu metastaze hepatice
multiple bilobare este preferabil efectuarea
chimioterapiei neoadjuvante, urmat de rezecia
hepatic i ulterior chimioterapie adjuvant.
Majoritatea studiilor efectuate pn n prezent nu
au evideniat o cretere semnificativ a
supravieuirii (OS sau DFS) pacienilor care au
efectuat chimioterapie neoadjuvant, dar aceasta
permite o selecie mai bun a cazurilor pentru
rezecia hepatic. Astfel, la pacienii ale cror
metastaze progreseaz n cursul chimioterapiei
neoadjuvante este preferabil s se iniieze a doua
linie de chimioterapie, iar rezecia s fie amnat
pn la stabilizarea bolii sub chimioterapie.
MHCR sincrone
La pacienii cu MHCR sincrone rezecabile sunt
posibile cel putin dou scenarii clinice:
i. MHCR rezecabile i tumora asimptomatic
Se recomand efectuarea a 24 cicluri de
chimioterapie (n special la pacienii cu metastaze
multiple bilobare), iar dac boala nu progreseaz se
poate efectua:
Pentru tumorile de colon sau rect superior i
hepatectomii minore (chiar i hepatectomii
multiple eco-ghidate) rezecia simultan a
271
tumorii primare i a metastazelor

(simultaneous resection) [31].
Pentru tumorile de colon sau rect superior i
hepatectomii dificile chimioterapie,
urmat de rezecia metastazelor i rezecia
ulterioar a tumorii primare (liver first
approach) sau rezecia tumorii primare
urmat de rezecie hepatica (delayed liver
resection).
Pentru tumorile de rect mediu sau inferior
liver first resection (rezecia metastazelor
hepatice urmat de radioterapie i rezecia
de rect) sau rezecie hepatic amnat
(delayed liver resection).
ii. MHCR rezecabile i tumora simptomatic
Sngerarea nensoit de anemie sever
nu necesit rezecia tumorii primare i se
recomand aceeai atitudine ca i la
tumorile primare asimptomatice (vezi
mai sus)
n caz de obstrucie sau perforaie se
recomand rezecia tumorii primare (cu
sau fr practicare de stom), urmat de
chimioterapie i apoi rezecie hepatic
(delayed liver resection) n cursul
creia se poate efectua i restabilirea
continuitii digestive.
b. Tipuri de abord chirurgical n MHCR
Progresele din ultimul deceniu n chirurgia
minim invaziv au permis efectuarea pe cale
laparoscopic sau robotic a rezeciei colorectale
n condiii de siguran i cu rezultate oncologice
similare abordului clasic [32]. Din acest motiv,
atunci cnd sunt abordate MHCR sincrone prin
abord seriat (fie delayed liver resection, fie liver
first resection), rezecia tumorii primare se poate
efectua prin abord minim invaziv n majoritatea
cazurilor, ceea ce permite evitarea inciziilor
delabrante, diminuarea pierderii sanguine,
recuperarea postoperatorie mai rapid i scderea
perioadei de spitalizare [33].
n plus, n cazul abordului simultan al MHCR
sincrone, este posibil rezecia tumorii primare
prin abord minim invaziv i rezecia metastazelor
pe cale clasic (printr-o incizie subcostal dreapt
care poate fi utilizat i pentru extragerea piesei de
rezecie colorectal). Aceast modalitate de abord
este de o importan particular atunci cnd se
efectueaz simultan rezecia tumorilor localizate la
nivelul colonului stng sau rectului i rezecii
hepatice mai laborioase (deoarece evit inciziile
delabrante i permit o recuperare postoperatorie
272
mai rapid) [33]. Pentru tumorile de rect noi

preferm abordul minimal invaziv al acestora i
efectuarea hepatectomiei prin incizie subcostal
dreapt (fig. 1).
Totodat, hepatectomia poate fi efectuat prin
abord minim invaziv n centrele cu experien n
chirurgia laparoscopic, fr a face vreun
compromis n privina siguranei pacientului sau
fa de principiile oncologice (rate similar ale
rezeciei R0) [34]. Iniial majoritatea hepatectomiilor efectuate laparoscopic erau rezecii nonanatomice limitate care interesau segmentele
anterioare ale ficatului, ns, pe msur acumulrii
unei experiene mai bogate, au nceput s se
efectueze laparoscopic i rezecii reglate [35, 36],
inclusiv hepatectomii majore [37, 38]. Rezultatele
pe termen scurt ale rezeciilor laparoscopice, par a
nu fi inferioare fa de cele ale hepatectomiilor
deschise, sub rezerva faptului c nu au fost
efectuate studii randomizate, iar n majoritatea
cazurilor au fost abordate laparoscopic leziuni de
dimensiuni mai mici, care se pretau la rezecii
hepatice mai facile. O meta-analiz a 8 studii
retrospective de tip case-match care au comparat
rezultatele hepatectomiei deschise cu cele ale
rezeciei hepatice laparoscopice, a evideniat c
pierderea sanguin i durata spitalizrii postoperatorii au fost semnificativ mai reduse la
pacienii operai mini-invaziv [39]. De asemenea,
ntr-un studiu publicat de Topal i colab. [40],
pierderea sanguin, morbiditatea postoperatorie i
durata spitalizrii au fost semnificativ statistic mai
reduse n cazul abordului laparoscopic dect la
pacienii operai deschis. n ceea ce privete rata
mortalitii dup hepatectomiile laparoscopice,
ntr-un review n care au fost analizate rezultatele
raportate n 127 de articole, aceasta a fost de 0,3%
[41]. Totodat, la pacienii operai pentru leziuni
maligne, lrgimea marginii de rezecie obinut
prin cele dou tipuri de abord a fost similar, iar
rata rezeciilor incomplete nu a diferit semnificativ
statistic [39, 40]. n privina rezultatelor pe termen
lung nregistrate la pacienii crora li s-au efectuat
hepatectomii laparoscopice pentru metastaze
colorectale, ratele supravieuirii globale i fr
recidiv neoplazic la 1, 3 i 5 ani au fost
comparabile cu cele obinute n cazul abordului
deschis [41, 42]. Astfel, n cazul MHCR rezecate
laparoscopic supravieuirea global la 3 ani a fost
de 8087% [43, 44].
Aceste progrese ale ultimilor ani au fcut
posibil i rezecia simultan laparoscopic a
tumorii primare i a MHCR [45, 46]. Aceast
modalitate de abord simultan permite reducerea

pierderilor sanguine (care se coreleaz cu ratele
morbiditii i mortalitii postoperatorii) i
recuperarea postoperatorie mai rapid.
c. Aspecte tehnice ale rezeciei hepatice
Deoarece ratele morbiditii i mortalitii
posthepatectomie se coreleaz semnificativ
statistic cu numrul de segmente hepatice rezecate
[47], tendina ultimului deceniu este de a nlocui
rezeciile hepatice majore reglate cu hepatectomiile

limitate (fig. 1). n acest fel este posibil diminuarea morbiditii i mortalitii postoperatorii
cu obinerea unor rate similar ale supravieuirii
[48, 49] i este prezervat un volum mai mare de
parenchim hepatic. Acest ultim aspect are o
importan major n cazul rezeciilor hepatice
pentru MHCR ntruct evit riscul insuficienei
hepatice postoperatorii i permite efectuarea
rezeciilor hepatice iterative (adeseori necesare
Figura 1 a. MHCR bilobare sincrone cu tumor de rect inferior. b. Rezecia anterioar joas de rect (ultra-low anterior
resection) efectuat pe cale robotic, cu anastomoz colo-anal i c. Metastazectomii multiple (9) ghidate ecografic asociate cu
hepatectomie atipic segmente 56 (aspect intraoperator). d. Aspect postoperator (cicatrice subcostal dreapt).
273
datorit ratei nalte de recidiv a metastazelor dup

rezecia hepatic). n plus, n cursul hepatectomiilor limitate se evit mobilizrile hepatice
extensive i disecia pediculilor vasculo-biliari,
ceea ce faciliteaz (tehnic) efectuarea hepatectomiilor iterative.
Dac n cazul metastazelor situate periferic
(subcapsular) rezeciile limitate sunt facil de
efectuat, pentru leziuni profunde, sau situate n
vecintatea structurilor vasculare majore intrahepatice, aceste rezecii limitate nu pot fi efectuate
n siguran dect prin abord transparenchimatos
anterior ghidat ecografic [50]. Din acest motiv, n
prezent, utilizarea ecografiei intraoperatorii face
parte obligatoriu din armamentariul chirurgilor
hepatici.
Principala critic adus acestui tip de rezecii
hepatice limitate (care pot fi hepatectomii atipice,
dar i segmentectomii sau subsegmentectomii
reglate) este aceea c ar predispune la o rat mai
nalt de rezecii incomplete (R1 sau R2) n
comparaie cu hepatectomii reglate majore. Totui,
n centre cu experien s-a demonstrat c rata
rezeciilor incomplete prin acest abord, nu este
semnificativ mai mare dect n cazul hepatectomiilor reglate [51, 52]. n plus, dei dezideratul
hepatectomiei pentru MHCR trebuie s fie
obinerea unei margini de siguran care s aib cel
puin 1 mm lrgime [53], dup cum s-a artat
anterior, n cazul MHCR aflate n contact cu
structuri vasculare majore intrahepatice se accept
n prezent i rezeciile R1 [27].
n ceea ce privete limfadenectomia la nivelul
pediculului hepatic, aceasta nu este recomandat
de rutin, ntruct pn n prezent nu exist dovezi
indubitabile c ar contribui la creterea
semnificativ a supravieuirii. Totui, ori de cte
ori exist suspiciunea unor metastaze ganglionare
cu aceast localizare, limfodisecia trebuie
efectuat, att n scop prognostic, ct i ntruct
pare s mbunteasc supravieuirea pacienilor
cu metastaze ganglionare pediculare [54].
B. Rezecia MHCR iniial nerezecabile
modaliti de conversie la rezecabilitate
Dup cum s-a artat anterior, hepatectomia se
justific la pacienii cu MHCR rezecabile ntruct
permite o prelungire semnificativ a supravieuirii
i chiar vindecarea (supravieuirea global la 5 ani
depind de obicei 35%). Deoarece numai 2025%
din pacienii cu MHCR prezint leziuni complet
rezecabile la momentul diagnosticrii, rezult c
274
peste 75% din pacienii cu cancer colorectal

metastatic n ficat nu pot beneficia de ansa unei
supravieuiri ndelungate. n scopul de a le oferi i
acestora ansa unei prelungiri semnificative a
supravieuirii, s-au introdus n practic o serie de
modaliti onco-chirurgicale de tratament care
permit unora dintre aceti pacieni s beneficieze n
cele din urm de o rezecie hepatic potenial
curativ.
i. Ligatura sau embolizarea portal i ALPPS
Prin ligatura sau embolizarea ramului drept
portal se produce abolirea fluxului portal ctre
hemificatul drept i redirecionarea ntregului flux
venos splanhnic spre hemificatul stng. Consecina
acestui fapt este un proces de atrofie a
hemificatului drept i de hipertrofie a hemificatului
stng. n acest fel, volumul hemificatului stng (i
al segmentelor 23) va crete fa de situaia
iniial. Dac rezecia iniial a MHCR implic o
hepatectomie dreapt sau o trisectionectomie
dreapt, iar aceasta nu se putea efectua datorit
volumului hepatic insuficient al hemificatului
stng sau al segmentelor 23, exist posibilitatea
c, prin hipertrofia secundar obstruciei ramului
drept portal, volumul acestora s creasc,
permind efectuarea n condiii de siguran a unei
rezecii hepatice potenial curative. Aadar,
embolizarea sau ligatura portal pot permite
efectuarea hepatectomiei R0 la pacienii cu MHCR
localizate la nivelul hemificatului drept (i
segmentului 4), care prezint iniial un volum
insuficient al hemificatului stng (sau al
segmentelor 23) [55]. Rata de rezecabilitate a
pacienilor la care s-a aplicat aceast modalitate
terapeutic a fost de peste 55%, iar supravieuirea
la 5 ani de peste 30% [5659]. S-a constatat c
gradul de hipertrofie a FLR pe care l produc
ligatura i, respectiv, embolizarea portal sunt
similare, n timp ce tehnica de asociere a partiiei
ficatului cu ligatura portal n vederea rezeciei
hepatice seriate (ALPPS) permite o hipertrofie mai
important i ntr-un interval de timp mai scurt a
ficatului restant. De aceea, n cazurile n care
volumul FLR este extrem de redus, aceasta
reprezint modalitatea terapeutic de elecie.
ii. Rezecia hepatic n doi timpi
Const n rezecia iniial a metastazelor
situate n parenchimul hepatic care va fi prezervat
(de obicei hemificatul stng sau segmentele 23),
iar ulterior, dup hipertrofia acestuia, se va efectua
rezecia principalei mase metastatice (printr-o
hepatectomie dreapt sau trisecionectomie
dreapt). Pentru a permite o hipertrofie mai
important a parenchimului hepatic rezidual, n

primul timp operator se poate asocia rezeciei i
ligatura ramului drept portal. Dac acest gest nu sa efectuat n cursul primei intervenii, iar
hipertrofia nu este suficient pentru a permite
efectuarea celui de-al doilea timp operator n
siguran, poate fi efectuat embolizarea portal
percutanata care s permit o hipertrofie
suplimentar a viitorului parenchim hepatic
rezidual (FLR). Aceast strategie se adreseaz n
principal pacienilor cu MHCR multiple bilobare
care prezint un numr redus de leziuni n
hemificatul stng sau segmentele 23, n timp ce
principala mas tumorala este localizat n
hemificatul drept (i segmentul 4). Mai mult de 70%
din pacienii la care s-a utilizat aceast strategie
terapeutic au putut beneficia de o rezecie R0,
supravieuirea la 3 ani depind 35% [5658,
60, 61].
iii. Reducerea dimensiunilor MHCR prin
chimioterapie preoperatorie
Aceast strategie terapeutic se adreseaz
pacienilor cu MHCR nerezecabile care rspund
favorabil la chimioterapie (dimensiunile metastazelor diminueaz sub chimioterapie astfel nct
s poat fi efectuat rezecia complet a acestora cu
prezervarea unui volum adecvat de parenchim
hepatic). Din aceast categorie fac parte pacienii
din grupul 1 ESMO i unii pacieni din grupul 2
ESMO. De aceea, pacienii din aceste grupuri
trebuie evaluai imagistic la fiecare dou luni dup
nceperea chimioterapiei preoperatorii i n funcie
de rspuns exist mai multe scenarii posibile:
rspuns parial cu MHCR care au devenit
rezecabile se recomand efectuarea hepatectomiei fr a mai continua chimioterapia
preoperatorie (fig. 2);
rspuns parial dar metastazele nu sunt nc
rezecabile se recomand continuarea
aceleai linii de chimioterapie i reevaluare
la alte dou luni pentru a aprecia
rezecabilitatea (vezi mai jos early tumor
shrinkage);
boal staionar:
pentru pacienii din grupul 1 ESMO se
poate schimba linia de chimioterapie
pentru a obine conversia la rezecabilitate
prin chimioterapia de linia a doua;
pentru pacienii din grupul 2 ESMO
leziunile vor fi considerate nerezecabile
i se poate continua cu aceeai linie de
chimioterapie;
boal progresiv se va schimba linia de

chimioterapie.
Un indicator important care trebuie evaluat la 8
sptmni dup nceperea chimioterapiei este
reducerea dimensional precoce (ETS early
tumor shrinkage). Aceasta reprezint reducerea
cu peste 20% a sumei diametrelor maxime ale
leziunilor int (criteriile RECIST). S-a observat c
administrarea anticorpilor anti EGFR n asociere
cu chimioterapia crete semnificativ statistic rata
pacienilor cu ETS [62, 63]. n plus, la pacienii cu
MHCR kras wild-type, ETS se asociaz semnificativ cu creterea ratei de rspuns la tratament, a
ratei rezecabilitii MHCR iniial nerezecabile,
precum i cu o cretere semnificativ a OS i DFS
(att la pacienii care au fost convertii la
rezecabilitate ct i la cei ale cror leziuni nu au
devenit rezecabile) [64].
Prin utilizarea acestor strategii terapeutice
circa 1520% din pacienii cu MHCR au putut fi
convertii la rezecabilitate (dei prezentau iniial
metastaze nerezecabile). Aadar, procentul
pacienilor la care s-a putut efectua o rezecie
potenial curativ a MHCR a crescut la circa
3540%. Dei rata de supravieuire a pacienilor cu
MHCR iniial nerezecabile convertite la
rezecabilitate este semnificativ mai mic dect a
celor cu MHCR iniial rezecabile [58, 65], aceasta
depete cu mult supravieuirea obinut prin
tratament chimioterapic paliativ i justific
eforturile depuse pentru conversia la rezecabilitate.
C. Rezecia metastazelor extrahepatice
a. Metastaze extrahepatice concomitente cu
metastazele hepatice
Prezena metastazelor extrahepatice nu mai
reprezint o contraindicaie absolut a rezeciei
hepatice, cu condiia ca toate metastazele (hepatice
i extrahepatice) s poat fi rezecate complet. n
astfel de situaii evaluarea preterapeutic trebuie s
includ obligatoriu PET-CT, pentru ca pacientul s
nu fie substadializat prin omiterea diverselor
localizri metastatice.
Evident, ratele supravieuirii dup rezecie sunt
inferioare celor nregistrate la pacienii care
prezint numai metastaze hepatice, dar au fost
raportate supravieuiri ndelungate (peste 20% la
5 ani) i la pacienii care prezentau metastaze
pulmonare, suprarenaliene, ganglionare i chiar
peritoneale. Factorii de prognostic favorabil n
astfel de situaii includ: cel mult 5 metastaze
hepatice, localizarea exclusiv pulmonar a
275
Figura 2 a. MHCR voluminoas, interesnd segmentele 4,5,6,7,8. b. Reducerea dimensiunilor metastazei dup chimioterapie.
c. Piesa de hepatectomie central. d. Aspect intraoperator dup rezecia metastazei.
metastazelor extrahepatice, CEA<10 ng/ml i

tumor primar localizat la nivelul colonului
stng [54].
b. Metastaze extrahepatice fr metastaze
hepatice
n situaia n care pacienii prezint metastaze
extrahepatice n absena metastazelor hepatice,
rezecia complet a bolii extrahepatice poate oferi
de asemenea supravieuiri ndelungate.
Astfel, n cazul pacienilor care prezint numai
metastaze peritoneale i un indice de carcinomatoz peritoneal (PCI peritoneal cancer index)
sub 15, chirurgia citoreducional complet
(CCRS) asociat chimioterapiei hipertermice intraperitoneale (HIPEC) ofer rate ale supravieuirii
similare celor nregistrate la pacienii cu mai puin
de 10 MHCR rezecate [66].
276
Totodat, rezecia R0 a metastazelor pulmonare izolate ofer rate de supravieuire similare

rezeciei hepatice (peste 35% la 5 ani) [67, 68].
n plus, unele serii recente au evideniat c
rezecia iterativ a metastazelor pulmonare
recidivate poate crete semnificativ rata
supravieuirii (42% la 5 ani dup a doua rezecie
pulmonar) [69, 70].
De asemenea s-a observat faptul c numeroi
pacieni crora li s-a efectuat rezecie cu viz
curativ a metastazelor hepatice au dezvoltat
ulterior metastaze pulmonare, iar rezecia acestora
a permis o cretere semnificativ a supravieuirii
acestor pacieni. Datorit rezultatelor favorabile
obinute prin rezecia pulmonar la pacieni cu
rezecii hepatice n antecedente, autorii acestui
studiu au concluzionat c metastazectomia
pulmonar trebuie considerat o opiune
terapeutic important n obinerea curabilitii
metastazelor hepatice colorectale [71].
D. Rezecia MHCR recidivate

Mai mult de 70% din pacienii crora li s-a
practicat o prim rezecie curativ a MHCR vor
dezvolta ulterior metastaze (hepatice sau/i
extrahepatice). Dintre acetia, aproximativ o
treime prezint numai recidiv cu localizare
hepatic, iar tratamentul care asigur cele mai
ndelungate supravieuiri i chiar curabilitatea este
rezecia hepatic iterativ [71].
Majoritatea recidivelor se produc n primii trei
ani dup rezecia hepatic iniial, excepional
constatndu-se recidive la mai mult de 5 ani dup
hepatectomie. S-a constatat c pacienii cu recidiv
precoce (n primul an dup rezecia hepatic
iniial) au un prognostic mai rezervat dect cei cu
recidiv tardiv, dar rezecia iterativ complet a
metastazelor recidivate precoce ofer rate de
supravieuire similare celor nregistrate la pacienii
crora li s-a practicat re-rezecie pentru MHCR
recidivate tardiv [72, 73]. n plus, indiferent de
momentul recidivei metastazelor hepatice, rezecia
acestora prelungete semnificativ supravieuirea
pacienilor n comparaie cu cei crora nu le-au fost
rezecate metastazele recidivate [7376], iar ratele
morbiditii i mortalitii dup rezeciile iterative
sunt similar celor nregistrate dup prima
hepatectomie [74]. Recent s-a constatat c inclusiv
a treia sau a patra rezecie hepatic pentru
metastaze recidivate contribuie la prelungirea
supravieuirii [76].
Din aceste motive, rezecia metastazelor
recidivate reprezint unul din principalele mijloace
terapeutice de prelungire a supravieuirii pacienilor cu MHCR.
CHIMIOTERAPIA PENTRU MHCR
Deoarece la mai mult de dou treimi din
pacienii cu MHCR rezecate se produce recidiv
hepatic/extrahepatic n primii 23 ani posthepatectomie, n sperana obinerii unor supravieuiri mai ndelungate s-a recomandat asocierea
rezeciei hepatice cu chimioterapia. Datorit
progreselor din ultimele dou decenii n tratamentul oncologic medical, n prezent sunt
disponibile multiple produse chimioterapice, care
pot fi utilizate n tratamentul pacienilor cu MHCR
fie n scopul prelungirii supravieuirii la pacienii
rezecai, fie pentru conversia la rezecabilitate a
MHCR nerezecabile, fie pentru prelungirea
supravieuirii i a calitii vieii la pacienii care nu
pot beneficia de rezecia hepatic.
a. Chimioterapia preoperatorie definirea

inteniei terapeutice
n funcie de caracteristicile pacienilor i ale
metastazelor, scopul urmrit prin administrarea
chimioterapiei preoperatorii este diferit, iar
regimul de tratament (asocierea diverselor
citostatice i anticorpi monoclonali) trebuie
individualizat.
i. Chimioterapia neoadjuvant se adreseaz
pacienilor cu MHCR iniial rezecabile (grupul 0
ESMO) i are o dubl raiune:
pe de o parte permite aprecierea rspunsului
metastazelor la chimioterapie, oferind
astfel, indirect, o apreciere asupra biologiei
tumorale (agresivitii bolii). Dup cum s-a
amintit anterior, majoritii pacienilor ale
cror metastaze progreseaz sub chimioterapie li se recomand amnarea rezeciei
hepatice i nceperea chimioterapiei de linia
a doua prin care s se obin stabilizarea
bolii anterior rezeciei hepatice.
pe de alt parte, s-a emis ipoteza c aceast
chimioterapie preoperatorie ar permite
ameliorarea supravieuirii dup rezecia
hepatic i, mai ales, ar diminua rata de
recidiv postoperatorie. Din nefericire,
aceste avantaje teoretice nu au fost
confirmate de majoritatea studiilor efectuate
pn n prezent, care au revelat, n cel mai
bun caz, c nu exist nicio diferen n
privina OS i DFS ntre pacienii care au
efectuat chimioterapie neoadjuvant i cei
care nu au primit preoperator chimioterapie
[77, 78]. Trebuie ns remarcat faptul c
aceste studii nu erau randomizate, iar
chimioterapie neoadjuvant se administra de
cele mai multe ori pacienilor cu factori de
prognostic nefavorabil, ceea ce predispunea,
evident, la rezultate inferioare de
supravieuire n acest grup de pacieni,
datorit biologiei tumorale mai agresive.
Exist un singur studiu randomizat care s-a
adresat ns beneficiului oferit de chimioterapia
pre- i postoperatorie n comparaie cu pacienii
crora nu li s-a efectuat dect rezecie hepatic i
care a evideniat o prelungire semnificativ a DFS
la 3 ani n grupul care a efectuat chimioterapie
perioperatorie [79]. Totui, chiar i n acest studiu,
OS nu a fost influenat semnificativ de chimioterapia perioperatorie, motiv pentru care nu se pot
stabili concluzii definitive referitoare la beneficiul
chimioterapiei neoadjuvante, n contextul n care n
prezent, majoritii pacienilor li se administreaz
277
chimioterapie dup rezecia hepatic (adjuvant).

De asemenea, o meta-analiz a evideniat faptul c
supravieuirea global nu a crescut semnificativ
prin efectuarea chimioterapiei neoadjuvante i, n
plus, rata complicaiilor postoperatorii a fost mai
mare la aceti pacieni [80]. De aceea, n prezent,
majoritatea centrelor recomand chimioterapie
neoadjuvant pacienilor cu factori de prognostic
nefavorabil, cum sunt cei cu metastaze hepatice
multiple (> 3 MHCR) sau CRS crescut (> 2), n
scopul diminurii ratei de recidiv postoperatorie
[81, 82].
Oricum, la pacienii cu metastaze iniial
rezecabile, regimul de chimioterapie neoadjuvant
este preferabil s nu conin anticorpi monoclonali,
pentru a diminua riscul de recdere n cursul
chimioterapiei adjuvante [30].
ii. Chimioterapia de conversie se adreseaz n
special pacienilor din grupul 1 ESMO, care
reprezint principalul grup de pacieni care pot fi
convertii la rezecabilitate prin chimioterapia
preoperatorie. n cazul acestora se recomand
iniierea unui regim agresiv de chimioterapie care
are drept scop reducerea rapid n dimensiuni a
metastazelor, astfel nct acestea s devin
rezecabile [30]. Reducerea rapid n dimensiuni
are o dubl important:
permite administrarea unui numr redus de
cure de chimioterapie pn la obinerea
conversiei la rezecabilitate, reducnd astfel
morbiditatea i mortalitatea postoperatorii
care sunt asociate cu durata chimioterapiei
preoperatorii (vezi Hepatotoxicitatea
chimioterapiei).
reducerea precoce a dimensiunilor tumorii
(ETS) la pacienii cu gene RAS wild type
reprezint un factor predictiv pentru
supravieuirea ndelungat i permite
selecia pacienilor care vor beneficia n cea
mai mare msur de rezecia hepatic.
Pentru a ndeplini aceste deziderate,
pacienilor din acest grup li se recomand
asocierea a dou (FOLFOX sau FOLFIRI)
sau chiar trei (FOLFOXIRI) chimioterapice
cu un anticorp monoclonal, de preferin
anti-EGFR (Cetuximab sau Panitumumab)
la pacienii RAS wild-type sau anti-VEGF
(Bevacizumab) la cei RAS mutant.
Prin aplicarea acestei strategii terapeutice, se
estimeaz c n prezent, n centre specializate, n
care tratamentul pacienilor este condus pe baza
deciziilor unei echipe multidisciplinare, rata de
conversie la rezecabilitate este de circa 28% [83].
278
Aceleai principii de tratament pot fi aplicate

i pacienilor din grupul 2 ESMO ale cror
metastaze scad n dimensiuni semnificativ dup
dou cicluri de chimioterapie. Pacienii din acest
grup la care nu se nregistreaz dup primele dou
cure de chimioterapie un rspuns, vor fi considerai
drept pacieni ce nu pot beneficia de rezecie
hepatic i tratamentul ulterior va fi condus pe
baza pricipiilor terapeutice aplicate pacienilor din
grupul 3 ESMO (metastaze categoric nerezecabile).
iii. Chimoterapia paliativ se recomand
pacienilor din grupul 3 ESMO i celor din
grupurile 1 i 2 ESMO care nu au putut beneficia
de conversia la rezecabilitate. ntruct nu se mai
urmrete conversia la rezecabilitate, scopul
acestui tip de chimioterapie este acela de a ntrzia
ct mai mult progresia bolii i de a obine o
prelungire ct mai nsemnat a supravieuirii
globale (OS). Aceste deziderate se obin printr-un
tratament secvenial, cu modificarea i escaladarea
regimului chimioterapic la progresia bolii sub
chimioterapia din linia anterioar [30]. ntruct
dup o perioad de rspuns la tratamentul
chimioterapic boala va progresa, fiind necesar
schimbarea liniei de chimioterapie, este
recomandabil n astfel de cazuri s se utilizeze
iniial un regim chimioterapic nu foarte intens
(dublet i anticorp monoclonal), astfel nct s
poat fi utilizate n urmtoarele linii de
chimioterapie celelalte medicamente care nu au
fost administrate anterior. Utilizarea a trei
chimioterapice iniial nu va mai permite n
momentul progresiei bolii administrarea unei
chimioterapii eficiente de linia a doua (ntruct
dj au fost utilizate n prima linie att
5-Fluorouracilul, ct i Oxaliplatinul i Irinotecanul), ceea ce va determin o reducere a supravieuirii globale a pacienilor.
b. Aspecte particulare asociate chimioterapiei preoperatorii
n cazul pacienilor la care se intenioneaz
efectuarea unei rezecii hepatice dup chimioterapie preoperatorie trebuie avute n vedere o serie
de aspecte care pot compromite un prognostic
favorabil dup aceast strategie onco-chirurgical.
i. Dispariia MHCR sub chimioterapie nu
echivaleaz, n mai mult de 80% din cazuri, cu un
rspuns patologic complet [84], motiv pentru care,
atunci cnd se ia n considerare planificarea
rezeciei hepatice dup chimioterapia de conversie
trebuie avut n vederea evaluarea imagistic
iniial, astfel nct s fie rezecate toate focarele

metastatice evideniabile la momentul primei
examinri. Chiar dac evaluarea imagistic dup
chimioterapie relev dispariia unora din MHCR
existente la evaluarea anterioar nceperii
chimioterapiei, este necesar s fie rezecat
poriunea hepatic la nivelul creia s-au evideniat
iniial acele metastaze (chiar dac la momentul
operaiei nu se mai deceleaz macroscopic leziuni
tumorale), ntruct, datorit celulelor viabile
persistente cel mai adesea n acele zone,
metastazele vor reaprea postoperator [84].
Adeseori, aceast rezecie n orb a metastazelor
care au disprut (vanishing metastases) este
dificil de realizat tehnic, datorit lipsei unor repere
exacte pentru localizarea iniial a metastazelor. De
aceea, este preferabil, ca durata chimioterapiei s
fie ct mai scurt, n aa fel nct s fie evitat
dispariia radiologic a MHCR. Totui, n cazul n
care o serie de metastaze existente iniial nu au fost
ndeprtate prin operaie (missing metastases),
se recomand o chimioterapie adjuvant agresiv
i o urmrire imagistic postoperatorie intensiv a
pacientului, focalizat pe zonele unde s-au aflat
iniial metastazele nerezecate, n scopul diagnosticrii precoce a recidivei i rezeciei ulterioare.
Rspuns patologic complet (absena celulelor
tumorale viabile pe piesa de rezecie hepatic) s-a
observat numai la aproximativ 4% din pacienii ale
cror MHCR au fost rezecate dup ce s-a efectuat
chimioterapie preoperatorie [85]. Factorii care s-au
corelat semnificativ statistic cu obinerea acestui
rspuns histologic complet la chimioterapie au fost
vrsta sub 60 de ani, diametrul maxim al
metastazelor sub 3 cm, nivelul plasmatic al CEA
sub 30 ng/ml, existena unui rspuns obiectiv la
chimioterapie i administrarea intraarterial a
chimioterapiei preoperatorii [8587]. Rspunsul
patologic complet a reprezentat un factor de
prognostic favorabil, ratele supravieuirii la 5 ani
(76%) fiind semnificativ mai mari (p value =
0,004) dect cele nregistrate la pacienii care nu au
prezentat un rspuns histologic complet dup
chimioterapia preoperatorie [85].
ii. Progresia MHCR dup o perioad de
regresie (re-growth). Atunci cnd se dorete
conversia la rezecabilitate a MHCR iniial
nerezecabile, dac leziunile au rspuns la
chimioterapie, acestea vor trebui rezecate imediat
ce au devenit rezecabile, fr a mai continua
chimioterapia dincolo de acest moment. Dup cum
s-a observat, dup o perioad iniial de rspuns la
chimioterapie, la un moment dat, MHCR vor
deveni neresponsive la medicaia oncologic i vor

rencepe s progreseze (re-growth). n acest fel,
dei ele au devenit rezecabile la un moment dat,
,,fereastra de oportunitate pentru rezecia hepatic
se poate nchide, metastazele redevenind nerezecabile i pierzndu-se ansa unei hepatectomii
potenial curative. n plus, prelungirea chimioterapiei poate induce hepatotoxicitate, cu efecte
nefavorabile dup rezecia hepatic.
iii. Hepatotoxicitatea chimioterapiei a fost
documentat n numeroase studii, evideniindu-se
faptul c tratamentul prelungit cu Irinotecan induce
steatohepatita, iar cel cu Oxaliplaton determin
tulburri vasculare hepatice care pot evolua de la
leziuni de dilataie sinusoidal pn la boala venoocluziv [88, 89]. S-a observat c n majoritatea
cazurilor gradul de afectare hepatic este proporional cu numrul ciclurilor de chimioterapie, iar la
pacienii cu hepatopatie indus de chimioterapie,
ratele morbiditii i mortalitii [89] dup
hepatectomii (cel mai adesea majore la pacienii cu
MHCR convertite la rezecabilitate) sunt semnificativ mai mari dect la cei fr hepatopatie
[88, 90]. Aadar, n scopul diminurii complicaiilor postoperatorii, este necesar ca durata
chimio-terapiei preoperatorii s fie ct mai scurt,
iar MHCR iniial nerezecabile care au putut fi
convertite s fie rezecate imediat ce au devenit
rezecabile.
c. Chimioterapia adjuvant
Dei pn n prezent exist puine studii
randomizate care s fi urmrit evidenierea
beneficiului chimioterapiei adjuvante la pacienii
cu MHCR rezecate, majoritatea studiilor
retrospective au evideniat att prelungirea OS ct
i a DFS la pacienii care au primit chimioterapie
postoperatorie. Din acest motiv, chimioterapia
adjuvant a devenit standardul de practic la
pacienii cu MHCR rezecate [30]. Astfel, ghidul
ESMO recomand efectuarea a 6 cicluri FOLFOX
dup rezecia hepatic, excepie fcnd pacienii
care au efectuat acest tip de chimioterapie
adjuvant dup rezecia tumorii primare, dar au
dezvoltat metastaze hepatice n primul an dup
rezecia colorectal [30]; n astfel de situaii se
recomand de obicei un regim chimoterapic bazat
pe Irinotecan.
Asocierea anticorpilor monoclonali n
tratamentul adjuvant nu i-a dovedit eficien,
existnd chiar un studiu randomizat care a
evideniat faptul c, la pacienii cu MHCR
rezecabile, administrarea pre- i postoperatorie de
FOLFOX i Cetuximab a crescut rata mortalitii
279
asociate chimioterapiei i a determinat o scdere a

DFS n comparaie cu pacienii care au primit
numai FOLFOX perioperator [91].
METODELE ABLATIVE DE TRATAMENT
PENTRU MHCR
n cazul pacienilor crora nu li se poate
efectua rezecia complet a MHCR, s-a dovedit c
ablaia cu radiofrecven amelioreaz supravieuirea n comparaie cu pacienii crora li s-a
administrat doar tratament chimioterapic paliativ.
Dup cum s-a prezentat anterior, la pacienii inclui
n Livermetsurvey, ratele supravieuirii la 5 ani
dup terapiile ablative au fost semnificativ statistic
mai mari dect ale pacienilor care au efectuat
numai chimioterapie paliativ (21% versus 6%,
p value < 0,001).
Tratamentul ablativ se adreseaz n principal
urmtoarelor categorii de pacieni:
cu MHCR multiple, bilobare, la care dup
rezecia principalei mase tumorale rmn n
parenchimul restant cteva leziuni mai mici
de 3 cm [92] care vor fi distruse prin
hipertermie
(ablaie
intraoperatorie
combinat cu rezecie CARe combined
intra-operative ablation and resection);
cu MHCR de dimensiuni mici (sub 3 cm)
situate n vecintatea unor structuri
vasculare care nu pot fi rezecate (de
exemplu, metastaze situate n adiacen
aburii venelor hepatice n vena cav
inferioar). n aceast situaie ns, datorit
disiprii cldurii din cauza fluxului sanguin,
rata de ablaii incomplete este mai mare.
Astfel, rata de distrucii incomplete a fost de
23% (semnificativ mai mare) la pacienii ale
cror metastaze se aflau n contact cu vase
intrahepatice al cror calibru depea 3 mm,
fa de cei cu metastaze aflate la distan mai
mare (3%) [92]. De aceea, n astfel de
situaii este preferabil ca ablaia s nu se
efectueze percutanat, ci intraoperator n
asociere cu manevra Pringle sau chiar
excludere vascular total.
cu comorbiditi importante sau hepatopatii
avansate i rezerv funcional hepatic
redus, la care hepatectomia are risc crescut;
care refuz intervenia chirurgical.
La pacienii cu multiple MHCR bilobare, un
studiu recent a evideniat faptul c prin CARe s-a
obinut o rat a supravieuirii globale la 5 ani de
37%, iar 78% din pacieni nu au dezvoltat recidiv
la nivelul zonei de ablaie la 5 ani postoperator
280
[93]. ntr-un alt studiu care a comparat eficiena

rezeciei hepatice ntr-un timp (asociat cu ablaia
prin radiofrecven la 92% din pacieni CARe) cu
cea a rezeciei hepatice ,,n doi timpi, la pacienii
cu MHCR bilobare, s-a observat c OS i DFS au
fost similare n cele dou loturi, ceea ce
demonstreaz c rezecia asociat cu ablaia
intraoperatorie (CARe) reprezint o abordare care
permite un clearance eficient al MHCR atunci
cnd sunt distruse prin radiofrecven leziuni cu
diametrul mai mic de 3 cm [94].
Pentru pacienii care prezint un numr redus
de MHCR mai mici de 3 cm care nu pot fi rezecate
(din unul din motivele prezentate mai sus), ablaia
percutanat sub control radiologic reprezint o
opiune terapeutic valid, grevat de rate sczute
ale morbiditii i mortalitii i de rezultate de
supravieuire superioare celor obinute prin
tratamentul oncologic paliativ [95]. Cele mai bune
rezultate sunt obinute la pacienii ale cror
metastaze nu depesc 3 cm, estimndu-se c riscul
ablaiei incomplete crete cu 22% pentru fiecare
5 mm n plus n diametrul tumorii i scade cu 46%
pentru fiecare 5 mm de margine de ablaie n plus
[96].
Ablaia percutanat cu radiofrecven s-a
dovedit de asemenea eficient n cazul
metastazelor pulmonare, la pacienii cu leziuni mai
mici de 2 cm i mai puin de 3 metastaze rezultatele
fiind similar chiar celor obinute prin metastazectomii pulmonare [97]. Totodat, pacienilor
crora li s-a efectuat ablaie cu radiofrecven prin
chirurgie toracic video-asistat au nregistrat rate
mai mici ale morbiditii dect n cazul
metastazectomiilor pulmonare efectuate prin
toracotomie i un control local al bolii similar [98].
TERAPII INTRAARTERIALE (RADIOONCOLOGIE INTERVENIONAL)
a. Chimioterapia intraarterial
Dei au fost efectuate cteva studii randomizate care au comparat rezultatele rezecii
hepatice asociat sau nu cu chimioterapie
sistemic, cu cele nregistrate dup hepatectomie
asociat cu chimioterapie intraarterial, rezultatele
nu sunt foarte concludente datorit numrului
relativ redus de pacieni ncorporai, schemelor
diferite de chimioterapie i caracteristicilor
loturilor comparate. Dei rata recidivei hepatice
postoperatorii pare mai redus n cazul administrrii intraarteriale a chimioterapiei [99, 100],
prelungirea supravieuirii globale nu a putut fi
demonstrat n majoritatea studiilor [99, 101]. De

aceea, n prezent, centrele care practic acest tip de
chimioterapie sunt destul de restrictive n a o
recomanda, fiind de obicei aplicat pacienilor cu
MHCR multiple (> 4), n scopul creterii DFS
[102], sau atunci cnd exist suspiciunea unor
metastaze nerezecate (missing metastases) [86].
De asemenea, unii autori recomand chimioterapia intr-arterial preoperatorie n cazul
pacienilor cu MHCR nerezecabile care nu au
rspuns semnificativ la chimioterapia sistemic, n
scopul conversiei la rezecabilitate [103]. Mai mult,
la un grup de astfel de pacieni s-a observat c
administrarea intrahepatic a Oxaliplatinului a
crescut rata rspunsului patologic complet n
comparaie cu chimioterapia sistemic, dar cu
preul unei hepatotoxiciti crescute [87].
b. Chemoembolizarea transarterial cu
particule cu Irinotecan DEBIRI
n prezent, chemoembolizarea cu particule
(microsfere) cu Irinotecan (DEBIRI drug eluting
beads Irinotecan) este utilizat ca tratament
paliativ n cazul pacienilor cu MHCR care au
progresat sub prima sau a dou linie de
chimioterapie. O meta-analiz a evideniat c
supravieuirea fr progresia bolii i calitatea vieii
au fost superioare celor obinute prin continuarea
chimioterapiei sistemice de linia a doua sau a treia,
studii viitoare fiind necesare pentru definirea
exact a rolului acestei metode terapeutice [104].
n plus, un studiu randomizat publicat n 2015 care
a comparat eficiena FOLFOX+Bevacizumab
versus FOLFOX+DEBIRI+Bevacizumab n prima
linie de tratament a pacienilor cu MHCR
nerezecabile a evideniat o rat mai mare de
rspuns, o prelungire semnificativ a PFS i o rat
mai mare de conversie la rezecabilitate pentru
pacienii la care s-a asociat i DEBIRI [105].
Aceste rezultate sugereaz posibilitatea ca aceast
nou metod terapeutic s dein n viitorul
apropiat un rol mai proeminent n tratamentul
MHCR, putnd contribui suplimentar la creterea
ratei de conversie la rezecabilitate a MHCR iniial
nerezecabile.
c. Radioembolizarea
Radioembolizarea cu sfere cu Yttriu 90 deine
n prezent o poziie similar cu DEBIRI n
armamentariul terapeutic utilizat la pacienii cu
MHCR. Raportul cost/beneficiu al acestei terapii
este favorabil, fcnd posibil prelungirea
semnificativ a supravieuirii fa de pacienii care

primesc numai tratament suportiv, chiar i atunci
cnd radioembolizarea este utilizat dincolo de a
treia linie de tratament [106, 107].
FACTORI DE PROGNOSTIC N MHCR
Dei nu mai constituie criterii oncologice de
nerezecabilitate, o serie de caracteristici legate de
tumora primar, de metastazele hepatice sau de
rezecia hepatic reprezint factori de prognostic
nefavorabil. Astfel, invazia seroasei de ctre
tumora primar, gradul sczut de difereniere al
acesteia, invazia neoplazic a ganglionilor
peritumorali, prezena metastazelor hepatice
multiple, diametrul maxim al acestora de peste
5 cm, apariia MHCR la mai puin de 1 an de la
tratamentul curativ al tumorii primare, prezena
metastazelor extrahepatice, nivelul seric al CEA de
peste 200 ng/ml, precum i invazia neoplazic a
marginilor de rezecie hepatic (R1 sau R2)
reprezint factori asociai cu o supravieuire mai
redus dup hepatectomia pentru MHCR. O parte
din aceti factori de prognostic nefavorabil au fost
ncorporai n diverse sisteme de scorificare a
riscului de recidiv (i supravieuire redus) dup
rezecia hepatic, avnd drept scop adoptarea unei
terapii adjuvante i a unui regim de monitorizare
postoperatorie mai agresiv [108110].
Cel mai frecvent utilizat scor de risc este cel
elaborat de Fong i colab., denumit Scor de Risc
Clinic (CRS Clinical Risk Score), care include
urmtorii parametri:
1. invazia neoplazic a ganglionilor peritumorali;
2. prezena metastazelor hepatice multiple;
3. diametrul maxim al acestora de peste 5 cm;
4. apariia MHCR la mai puin de 1 an de la
tratamentul curativ al tumorii primare;
5. CEA>200 ng/ml [108].
Acordnd cte un punct fiecruia din aceti
parametri, a fost posibil o stratificare a
pacienilor n privina prognosticului postterapeutic.
n plus, n prezent, au fost identificai o serie de
markeri moleculari care constituie factori
predictivi sau de prognostic pentru pacienii cu
MHCR. Astfel, prezena la nivelul metastazelor a
unei gene B-RAF mutante este un factor de
prognostic nefavorabil, fr a se dovedi indubitabil
c ar fi i un factor predictiv pentru rspunsul
nefavorabil la vreunul din chimioterapicele actuale
[111, 112]. n schimb, prezena diverselor mutaii
la nivelul genelor RAS (k-RAS sau n-RAS) de la
281
nivelul metastazelor reprezint un factor predictiv

pentru lipsa de rspuns la tratamentul cu anticorpi
anti-EGFR, motiv pentru care, n prezent nu se mai
administreaz tratament cu Cetuximab sau
Panitumumab dect pacienilor care prezint
varianta ,,slbatic (fr mutaii wild type) a
genelor k-RAS i n-RAS. Mai mult, la pacienii
cu MHCR RAS-wild-type care au primit
Cetuximab i chimioterapie, early tumor shrinkage este un factor predictiv pentru un rspuns
terapeutic favorabil [113].
Cunoaterea acestor factori, precum i identificarea unor noi markeri moleculari de prognostic
sau de predicie a rspunsului la diverse terapii,
reprezint fundamentul individualizrii tratamentului pacienilor cu MHCR, menit s amelioreze supravieuirea acestora.
BIBLIOGRAFIE
1.
Jemal A, Siegel R, Xu J, Ward E. Cancer statistics, 2010.

CA Cancer J Clin 2010 Sep;60(5):277-300.
2. McLoughlin JM, Jensen EH, Malafa M. Resection of
colorectal liver metastases: current perspectives. Cancer
Control 2006 Jan;13(1):32-41.
3. Bengmark S, Hafstrom L. The natural history of primary
and secondary malignant tumors of the liver. I. The
prognosis for patients with hepatic metastases from
colonic and rectal carcinoma by laparotomy. Cancer 1969
Jan;23(1):198-202.
4. Bengtsson G, Carlsson G, Hafstrom L, Jonsson PE.
Natural history of patients with untreated liver metastases
from colorectal cancer. Am J Surg 1981 May;141(5):5869.
5. McMillan DC, McArdle CS. Epidemiology of colorectal
liver metastases. Surg Oncol 2007 Jul;16(1):3-5.
6. Stangl R, Altendorf-Hofmann A, Charnley RM, Scheele
J. Factors influencing the natural history of colorectal
liver metastases. Lancet 1994 Jun 4;343(8910):1405-10.
7. Kopetz S, Chang GJ, Overman MJ, Eng C, Sargent DJ,
Larson DW, et al. Improved survival in metastatic
colorectal cancer is associated with adoption of hepatic
resection and improved chemotherapy. J Clin Oncol 2009
Aug 1;27(22):3677-83.
8. Abdalla EK, Vauthey JN, Ellis LM, Ellis V, Pollock R,
Broglio KR, et al. Recurrence and outcomes following
hepatic resection, radiofrequency ablation, and combined
resection/ablation for colorectal liver metastases. Ann
Surg 2004 Jun;239(6):818-25.
9. Choti MA, Sitzmann JV, Tiburi MF, Sumetchotimetha W,
Rangsin R, Schulick RD, et al. Trends in long-term
survival following liver resection for hepatic colorectal
metastases. Ann Surg 2002 Jun;235(6):759-66.
10. Popescu I, Ionescu M, Alexandrescu S, Ciurea S,
Hrehoret D, Sarbu-Boeti P, et al. Tratamentul chirurgical
al metastazelor hepatice ale cancerului colorectal.
Chirurgia (Bucur ) 2006 Jan;101(1):13-24.
11. Scheele J, Stang R, Altendorf-Hofmann A, Paul M.
Resection of colorectal liver metastases. World J Surg
1995 Jan;19(1):59-71.
282
12. Dunne DFJ, Jones RP, Adam R, Poston GJ. Colorectal

liver metastases. In: Garden OJ, Parks RW, editors.
Hepatobiliary and Pancreatic Surgery - a companion to
specialist surgical practice. 5 ed. Elsevier; 2014. p. 10949.
13. Bluemke DA, Paulson EK, Choti MA, DeSena S, Clavien
PA. Detection of hepatic lesions in candidates for surgery:
comparison of ferumoxides-enhanced MR imaging and
dual-phase helical CT. AJR Am J Roentgenol 2000
Dec;175(6):1653-8.
14. Schmidt J, Strotzer M, Fraunhofer S, Boedeker H,
Zirngibl H. Intraoperative ultrasonography versus helical
computed tomography and computed tomography with
arterioportography in diagnosing colorectal liver
metastases: lesion-by-lesion analysis. World J Surg 2000
Jan;24(1):43-7.
15. Abdalla EK, Adam R, Bilchik AJ, Jaeck D, Vauthey JN,
Mahvi D. Improving resectability of hepatic colorectal
metastases: expert consensus statement. Ann Surg Oncol
2006 Oct;13(10):1271-80.
16. Ong KO, Leen E. Radiological staging of colorectal liver
metastases. Surg Oncol 2007 Jul;16(1):7-14.
17. Vogl TJ, Schwarz W, Blume S, Pietsch M, Shamsi K,
Franz M, et al. Preoperative evaluation of malignant liver
tumors: comparison of unenhanced and SPIO (Resovist)enhanced MR imaging with biphasic CTAP and
intraoperative US. Eur Radiol 2003 Feb;13(2):262-72.
18. Berger KL, Nicholson SA, Dehdashti F, Siegel BA. FDG
PET evaluation of mucinous neoplasms: correlation of
FDG uptake with histopathologic features. AJR Am J
Roentgenol 2000 Apr;174(4):1005-8.
19. Arulampalam TH, Francis DL, Visvikis D, Taylor I, Ell
PJ. FDG-PET for the pre-operative evaluation of
colorectal liver metastases. Eur J Surg Oncol 2004
Apr;30(3):286-91.
20. Topal B, Flamen P, Aerts R, DHoore A, Filez L, van
Cutsem E, et al. Clinical value of whole-body emission
tomography in potentially curable colorectal liver
metastases. Eur J Surg Oncol 2001 Mar;27(2):175-9.
21. Kochhar R, Liong S, Manoharan P. The role of FDG
PET/CT in patients with colorectal cancer metastases.
Cancer Biomark 2010;7(4):235-48.
22. Truant S, Huglo D, Hebbar M, Ernst O, Steinling M,
Pruvot FR. Prospective evaluation of the impact of
[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission
tomography of resectable colorectal liver metastases. Br J
Surg 2005 Mar;92(3):362-9.
23. Adam R, Frilling A, Elias D, Laurent C, Ramos E,
Capussotti L, et al. Liver resection of colorectal
metastases in elderly patients. Br J Surg 2010
Mar;97(3):366-76.
24. Adam R, Pascal G, Castaing D, Azoulay D, Delvart V,
Paule B, et al. Tumor progression while on
chemotherapy: a contraindication to liver resection for
multiple colorectal metastases? Ann Surg 2004
Dec;240(6):1052-61.
25. Vigano L, Capussotti L, Barroso E, Nuzzo G, Laurent C,
Ijzermans JN, et al. Progression while Receiving
Preoperative Chemotherapy Should Not Be an Absolute
Contraindication to Liver Resection for Colorectal
Metastases. Ann Surg Oncol 2012 Sep;19(9):2786-96.
26. Adams RB, Aloia TA, Loyer E, Pawlik TM, Taouli B,
Vauthey JN. Selection for hepatic resection of colorectal
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
liver metastases: expert consensus statement. HPB

(Oxford) 2013 Feb;15(2):91-103.
de Haas RJ, Wicherts DA, Flores E, Azoulay D, Castaing
D, Adam R. R1 resection by necessity for colorectal liver
metastases: is it still a contraindication to surgery? Ann
Surg 2008 Oct;248(4):626-37.
Lazorthes F, Navarro F, Ychou M, Delpero JR, Rougier P.
[Therapeutic management of hepatic metastases from
colorectal cancers]. Gastroenterol Clin Biol 2003 Mar;27
Spec No 2:B7.
Van CE, Nordlinger B, Adam R, Kohne CH, Pozzo C,
Poston G, et al. Towards a pan-European consensus on
the treatment of patients with colorectal liver metastases.
Eur J Cancer 2006 Sep;42(14):2212-21.
Van CE, Cervantes A, Nordlinger B, Arnold D. Metastatic
colorectal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for
diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2014
Sep;25 Suppl 3:iii1-iii9.
Alexandrescu S, Hrehoret D, Ionel Z, Croitoru A, Anghel
R, Popescu I. Simultaneous resection of the primary
colorectal tumor and liver metastasesa safe and effective
operation. Chirurgia (Bucureti) 2012 May;107(3):298307.
Kuhry E, Schwenk W, Gaupset R, Romild U, Bonjer J.
Long-term outcome of laparoscopic surgery for colorectal
cancer: a cochrane systematic review of randomised
controlled trials. Cancer Treat Rev 2008 Oct;34(6):498504.
Hoekstra LT, Busch OR, Bemelman WA, van Gulik TM,
Tanis PJ. Initial experiences of simultaneous laparoscopic
resection of colorectal cancer and liver metastases. HPB
Surg 2012;2012:893956.
Reddy SK, Tsung A, Geller DA. Laparoscopic liver
resection. World J Surg 2011 Jul;35(7):1478-86.
Azagra JS, Goergen M, Gilbart E, Jacobs D.
Laparoscopic anatomical (hepatic) left lateral
segmentectomy-technical aspects. Surg Endosc 1996
Jul;10(7):758-61.
Popescu I, Vasile S, Sgarbura O, Hrehoret D, Tomulescu
V. [Laparoscopic left lateral segmentectomy of the liver:
indications, technique, results]. Chirurgia (Bucur ) 2008
Jan;103(1):17-22.
Huscher CG, Lirici MM, Chiodini S, Recher A. Current
position of advanced laparoscopic surgery of the liver. J R
Coll Surg Edinb 1997 Aug;42(4):219-25.
ORourke N, Fielding G. Laparoscopic right
hepatectomy: surgical technique. J Gastrointest Surg
2004 Feb;8(2):213-6.
Simillis C, Constantinides VA, Tekkis PP, Darzi A,
Lovegrove R, Jiao L, et al. Laparoscopic versus open
hepatic resections for benign and malignant neoplasmsa
meta-analysis. Surgery 2007 Feb;141(2):203-11.
Topal B, Fieuws S, Aerts R, Vandeweyer H, Penninckx F.
Laparoscopic versus open liver resection of hepatic
neoplasms: comparative analysis of short-term results.
Surg Endosc 2008 Oct;22(10):2208-13.
Nguyen KT, Gamblin TC, Geller DA. World review of
laparoscopic liver resection-2,804 patients. Ann Surg
2009 Nov;250(5):831-41.
Cai XJ, Yang J, Yu H, Liang X, Wang YF, Zhu ZY, et al.
Clinical study of laparoscopic versus open hepatectomy
for malignant liver tumors. Surg Endosc 2008
Nov;22(11):2350-6.
43. Robles R, Marin C, Abellan B, Lopez A, Pastor P, Parrilla

P. A new approach to hand-assisted laparoscopic liver
surgery. Surg Endosc 2008 Nov;22(11):2357-64.
44. Vibert E, Perniceni T, Levard H, Denet C, Shahri
NK, Gayet B. Laparoscopic liver resection. Br J Surg
2006 Jan;93(1):67-72.
45. Hayashi M, Komeda K, Inoue Y, Shimizu T, Asakuma M,
Hirokawa F, et al. Simultaneous laparoscopic resection of
colorectal cancer and synchronous metastatic liver tumor.
Int Surg 2011 Jan;96(1):74-81.
46. Geiger TM, Tebb ZD, Sato E, Miedema BW, Awad ZT.
Laparoscopic resection of colon cancer and synchronous
liver metastasis. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2006
Feb;16(1):51-3.
47. Jarnagin WR, Gonen M, Fong Y, Dematteo RP, Ben-Porat
L, Little S, et al. Improvement in perioperative outcome
after hepatic resection: analysis of 1,803 consecutive
cases over the past decade. Ann Surg 2002
Oct;236(4):397-406.
48. Kokudo N, Tada K, Seki M, Ohta H, Azekura K, Ueno M,
et al. Anatomical major resection versus nonanatomical
limited resection for liver metastases from colorectal
carcinoma. Am J Surg 2001 Feb;181(2):153-9.
49. Finch RJ, Malik HZ, Hamady ZZ, Al-Mukhtar A, Adair
R, Prasad KR, et al. Effect of type of resection on
outcome of hepatic resection for colorectal metastases. Br
J Surg 2007 Oct;94(10):1242-8.
50. Takayama T, Makuuchi M. Intraoperative ultrasonography and other techniques for segmental resections. Surg
Oncol Clin N Am 1996 Apr;5(2):261-9.
outcome of hepatic resection for colorectal metastases. Br
J Surg 2007 Oct;94(10):1242-8.
52. Minagawa M, Makuuchi M, Torzilli G, Takayama T,
Kawasaki S, Kosuge T, et al. Extension of the frontiers of
surgical indications in the treatment of liver metastases
from colorectal cancer: long-term results. Ann Surg 2000
Apr;231(4):487-99.
53. Vandeweyer D, Neo EL, Chen JW, Maddern GJ, Wilson
TG, Padbury RT. Influence of resection margin on
survival in hepatic resections for colorectal liver
metastases. HPB (Oxford) 2009 Sep;11(6):499-504.
54. Adam R, de Haas RJ, Wicherts DA, Vibert E, Salloum C,
Azoulay D, et al. Concomitant extrahepatic disease in
patients with colorectal liver metastases: when is there a
place for surgery? Ann Surg 2011 Feb;253(2):349-59.
55. Popescu I, David L, Brasoveanu V, Boros M, Hrehoret D.
Two-stage hepatectomy: an analysis of a single centers
experience. Magy Seb 2006 Jun;59(3):184-9.
56. Jaeck D, Bachellier P, Nakano H, Oussoultzoglou E,
Weber JC, Wolf P, et al. One or two-stage hepatectomy
combined with portal vein embolization for initially
nonresectable colorectal liver metastases. Am J Surg 2003
Mar;185(3):221-9.
57. Popescu I, Alexandrescu S, Croitoru A, Boros M.
Strategies to convert to resectability the initially
unresectable colorectal liver metastases. Hepatogastroenterology 2009 May;56(91-92):739-44.
58. Popescu I, Alexandrescu ST. Surgical options for initially
unresectable colorectal liver metastases. HPB Surg
2012;2012:454026.
283
59. Azoulay D, Castaing D, Smail A, Adam R, Cailliez V,

Laurent A, et al. Resection of nonresectable liver
metastases from colorectal cancer after percutaneous
portal vein embolization. Ann Surg 2000 Apr;231(4):4806.
60. Adam R, Laurent A, Azoulay D, Castaing D, Bismuth H.
Two-stage hepatectomy: A planned strategy to treat
irresectable liver tumors. Ann Surg 2000 Dec;232(6):77785.
61. Faitot F, Soubrane O, Wendum D, Sandrini J, Afchain P,
Balladur P, et al. Feasibility and survival of 2-stage
hepatectomy for colorectal metastases: definition of a
simple and early clinicopathologic predicting score.
Surgery 2015 Mar;157(3):444-53.
62. Douillard JY, Siena S, Peeters M, Koukakis R, Terwey
JH, Tabernero J. Impact of early tumour shrinkage and
resection on outcomes in patients with wild-type RAS
metastatic colorectal cancer. Eur J Cancer 2015
Jul;51(10):1231-42.
63. Piessevaux H, Buyse M, Schlichting M, Van CE,
Bokemeyer C, Heeger S, et al. Use of early tumor
shrinkage to predict long-term outcome in metastatic
colorectal cancer treated with cetuximab. J Clin Oncol
2013 Oct 20;31(30):3764-75.
64. Modest DP, Laubender RP, Stintzing S, Giessen C, Schulz
C, Haas M, et al. Early tumor shrinkage in patients with
metastatic colorectal cancer receiving first-line treatment
with cetuximab combined with either CAPIRI or
CAPOX: an analysis of the German AIO KRK 0104 trial.
Acta Oncol 2013 Jun;52(5):956-62.
65. Adam R, Delvart V, Pascal G, Valeanu A, Castaing D,
Azoulay D, et al. Rescue surgery for unresectable
colorectal liver metastases downstaged by chemotherapy:
a model to predict long-term survival. Ann Surg 2004
Oct;240(4):644-57.
66. Elias D, Faron M, Iuga BS, Honore C, Dumont F,
Bourgain JL, et al. Prognostic similarities and differences
in optimally resected liver metastases and peritoneal
metastases from colorectal cancers. Ann Surg 2015
Jan;261(1):157-63.
67. Pfannschmidt J, Muley T, Hoffmann H, Dienemann H.
Prognostic factors and survival after complete resection
of pulmonary metastases from colorectal carcinoma:
experiences in 167 patients. J Thorac Cardiovasc Surg
2003 Sep;126(3):732-9.
68. Yedibela S, Klein P, Feuchter K, Hoffmann M, Meyer T,
Papadopoulos T, et al. Surgical management of
pulmonary metastases from colorectal cancer in 153
patients. Ann Surg Oncol 2006 Nov;13(11):1538-44.
69. Kanzaki R, Higashiyama M, Oda K, Fujiwara A,
Tokunaga T, Maeda J, et al. Outcome of surgical resection
for recurrent pulmonary metastasis from colorectal
carcinoma. Am J Surg 2011 Oct;202(4):419-26.
70. Watanabe K, Nagai K, Kobayashi A, Sugito M, Saito N.
Factors influencing survival after complete resection of
pulmonary metastases from colorectal cancer. Br J Surg
2009 Sep;96(9):1058-65.
71. Takahashi M, Hasegawa K, Oba M, Aoki T, Sakamoto Y,
Sugawara Y, et al. Repeat resection leads to long-term
survival: analysis of 10-year follow-up of patients with
colorectal liver metastases. Am J Surg 2015 May 7.
284
72. Alexandrescu S, Diaconescu A, Anghel R, Croitoru A,

Boros M, Ionescu M, Popescu I. Tratamentul chirurgical
al metastazelor hepatice de cancer colorectal recidivate.
Chirurgia 103, S34-S35. 2008.
73. Vigano L, Capussotti L, Lapointe R, Barroso E, Hubert C,
Giuliante F, et al. Early recurrence after liver resection for
colorectal metastases: risk factors, prognosis, and
treatment. A LiverMetSurvey-based study of 6,025
patients. Ann Surg Oncol 2014 Apr;21(4):1276-86.
74. Antoniou A, Lovegrove RE, Tilney HS, Heriot AG, John
TG, Rees M, et al. Meta-analysis of clinical outcome after
first and second liver resection for colorectal metastases.
Surgery 2007 Jan;141(1):9-18.
75. Chok KS, Cheung TT, Chan AC, Dai WC, Chan SC, Fan
ST, et al. Survival outcome of re-resection for recurrent
liver metastases of colorectal cancer: a retrospective
study. ANZ J Surg 2014 Jul;84(7-8):545-9.
76. Wicherts DA, de Haas RJ, Salloum C, Andreani P, Pascal
G, Sotirov D, et al. Repeat hepatectomy for recurrent
colorectal metastases. Br J Surg 2013 May;100(6):80818.
77. Adam R, Bhangui P, Poston G, Mirza D, Nuzzo G,
Barroso E, et al. Is perioperative chemotherapy useful for
solitary, metachronous, colorectal liver metastases? Ann
Surg 2010 Nov;252(5):774-87.
78. Bonney GK, Coldham C, Adam R, Kaiser G, Barroso E,
Capussotti L, et al. Role of neoadjuvant chemotherapy in
resectable synchronous colorectal liver metastasis; An
international multi-center data analysis using
LiverMetSurvey. J Surg Oncol 2015 May;111(6):716-24.
79. Nordlinger B, Sorbye H, Glimelius B, Poston GJ, Schlag
PM, Rougier P, et al. Perioperative chemotherapy with
FOLFOX4 and surgery versus surgery alone for
resectable liver metastases from colorectal cancer
(EORTC Intergroup trial 40983): a randomised controlled
trial. Lancet 2008 Mar 22;371(9617):1007-16.
80. Wang ZM, Chen YY, Chen FF, Wang SY, Xiong B. Perioperative chemotherapy for patients with resectable
colorectal hepatic metastasis: A meta-analysis. Eur J Surg
Oncol 2015 Jun 11.
81. Ayez N, van der Stok EP, Grunhagen DJ, Rothbarth J, van
ME, Eggermont AM, et al. The use of neo-adjuvant
chemotherapy in patients with resectable colorectal liver
metastases: Clinical risk score as possible discriminator.
Eur J Surg Oncol 2015 Jul;41(7):859-67.
82. Tanaka K, Adam R, Shimada H, Azoulay D, Levi F,
Bismuth H. Role of neoadjuvant chemotherapy in the
treatment of multiple colorectal metastases to the liver. Br
J Surg 2003 Aug;90(8):963-9.
83. Malik H, Khan AZ, Berry DP, Cameron IC, Pope I,
Sherlock D, et al. Liver resection rate following
downsizing chemotherapy with cetuximab in metastatic
colorectal cancer: UK retrospective observational study.
Eur J Surg Oncol 2015 Apr;41(4):499-505.
84. Benoist S, Brouquet A, Penna C, Julie C, El Hajjam M,
Chagnon S, et al. Complete response of colorectal liver
metastases after chemotherapy: does it mean cure? J Clin
Oncol 2006 Aug 20;24(24):3939-45.
85. Adam R, Wicherts DA, de Haas RJ, Aloia T, Levi F, Paule
B, et al. Complete pathologic response after preoperative
chemotherapy for colorectal liver metastases: myth or
reality? J Clin Oncol 2008 Apr 1;26(10):1635-41.
86. Elias D, Goere D, Boige V, Kohneh-Sharhi N, Malka D,

Tomasic G, et al. Outcome of posthepatectomy-missing
colorectal liver metastases after complete response to
chemotherapy: impact of adjuvant intra-arterial hepatic
oxaliplatin. Ann Surg Oncol 2007 Nov;14(11):3188-94.
87. Allard MA, Sebagh M, Baillie G, Lemoine A, Dartigues
P, Faitot F, et al. Comparison of complete pathologic
response and hepatic injuries between hepatic arterial
infusion and systemic administration of oxaliplatin in
patients with colorectal liver metastases. Ann Surg Oncol
2015 Jun;22(6):1925-32.
88. Aloia T, Sebagh M, Plasse M, Karam V, Levi F,
Giacchetti S, et al. Liver histology and surgical outcomes
after preoperative chemotherapy with fluorouracil plus
oxaliplatin in colorectal cancer liver metastases. J Clin
Oncol 2006 Nov 1;24(31):4983-90.
89. Vauthey JN, Pawlik TM, Ribero D, Wu TT, Zorzi D, Hoff
PM, et al. Chemotherapy regimen predicts steatohepatitis
and an increase in 90-day mortality after surgery for
hepatic colorectal metastases. J Clin Oncol 2006 May
1;24(13):2065-72.
90. Karoui M, Penna C, Amin-Hashem M, Mitry E, Benoist
S, Franc B, et al. Influence of preoperative chemotherapy
on the risk of major hepatectomy for colorectal liver
metastases. Ann Surg 2006 Jan;243(1):1-7.
91. Primrose J, Falk S, Finch-Jones M, Valle J, OReilly D,
Siriwardena A, et al. Systemic chemotherapy with or
without cetuximab in patients with resectable colorectal
liver metastasis: the New EPOC randomised controlled
trial. Lancet Oncol 2014 May;15(6):601-11.
92. Elias D, Baton O, Sideris L, Matsuhisa T, Pocard M,
Lasser P. Local recurrences after intraoperative
radiofrequency ablation of liver metastases: a
comparative study with anatomic and wedge resections.
Ann Surg Oncol 2004 May;11(5):500-5.
93. Evrard S, Poston G, Kissmeyer-Nielsen P, Diallo A,
Desolneux G, Brouste V, et al. Combined ablation and
resection (CARe) as an effective parenchymal sparing
treatment for extensive colorectal liver metastases. PLoS
One 2014;9(12):e114404.
94. Faitot F, Faron M, Adam R, Elias D, Cimino M, Cherqui
D, et al. Two-stage hepatectomy versus 1-stage resection
combined with radiofrequency for bilobar colorectal
metastases: a case-matched analysis of surgical and
oncological outcomes. Ann Surg 2014 Nov;260(5):822-7.
95. Ruers T, Punt C, Van CF, Pierie JP, Borel-Rinkes I,
Ledermann JA, et al. Radiofrequency ablation combined
with systemic treatment versus systemic treatment alone
in patients with non-resectable colorectal liver
metastases: a randomized EORTC Intergroup phase II
study
(EORTC
40004). Ann
Oncol
2012
Oct.23(10):2619-26.
96. Wang X, Sofocleous CT, Erinjeri JP, Petre EN, Gonen M,
Do KG, et al. Margin size is an independent predictor of
local tumor progression after ablation of colon cancer
liver metastases. Cardiovasc Intervent Radiol 2013
Feb;36(1):166-75.
97. De BT, Auperin A, Deschamps F, Chevallier P, Gaubert
Y, Boige V, et al. Radiofrequency ablation is a valid
treatment option for lung metastases: experience in 566
patients with 1037 metastases. Ann Oncol 2015
May;26(5):987-91.
98. von Meyenfeldt EM, Wouters MW, Fat NL, Prevoo W,

Burgers SA, van Sandick JW, et al. Local treatment of
pulmonary metastases: from open resection to minimally
invasive approach? Less morbidity, comparable local
control. Surg Endosc 2012 Aug;26(8):2312-21.
99. Kemeny MM, Adak S, Gray B, Macdonald JS, Smith T,
Lipsitz S, et al. Combined-modality treatment for
resectable metastatic colorectal carcinoma to the liver:
surgical resection of hepatic metastases in combination
with continuous infusion of chemotherapyan
intergroup study. J Clin Oncol 2002 Mar 15;20(6):1499505.
100. Kemeny N, Huang Y, Cohen AM, Shi W, Conti JA,
Brennan MF, et al. Hepatic arterial infusion of
chemotherapy after resection of hepatic metastases from
colorectal cancer. N Engl J Med 1999 Dec
30;341(27):2039-48.
101. Lorenz M, Muller HH, Schramm H, Gassel HJ, Rau HG,
Ridwelski K, et al. Randomized trial of surgery versus
surgery followed by adjuvant hepatic arterial infusion
with 5-fluorouracil and folinic acid for liver metastases
of colorectal cancer. German Cooperative on Liver
Metastases (Arbeitsgruppe Lebermetastasen). Ann Surg
1998 Dec;228(6):756-62.
102. Goere D, Benhaim L, Bonnet S, Malka D, Faron M,
Elias D, et al. Adjuvant chemotherapy after resection of
colorectal liver metastases in patients at high risk of
hepatic recurrence: a comparative study between hepatic
arterial infusion of oxaliplatin and modern systemic
chemotherapy. Ann Surg 2013 Jan;257(1):114-20.
103. De BT, Tselikas L, Pearson E, Yevitch S, Boige V, Malka
D, et al. Interventional oncology for liver and lung
metastases from colorectal cancer: The current state of
the art. Diagn Interv Imaging 2015 Jun;96(6):647-54.
104. Richardson AJ, Laurence JM, Lam VW. Transarterial
chemoembolization with irinotecan beads in the
treatment of colorectal liver metastases: systematic
review. J Vasc Interv Radiol 2013 Aug;24(8):1209-17.
105. Martin RC, Scoggins CR, Schreeder M, Rilling WS,
Laing CJ, Tatum CM, et al. Randomized controlled trial
of irinotecan drug-eluting beads with simultaneous
FOLFOX and bevacizumab for patients with
unresectable colorectal liver-limited metastasis. Cancer
2015 Jul 6.
106. Kennedy AS, Ball D, Cohen SJ, Cohn M, Coldwell DM,
Drooz A, et al. Multicenter evaluation of the safety and
efficacy of radioembolization in patients with
unresectable colorectal liver metastases selected as
candidates for (90)Y resin microspheres. J Gastrointest
Oncol 2015 Apr;6(2):134-42.
107. Pennington B, Akehurst R, Wasan H, Sangro B, Kennedy
AS, Sennfalt K, et al. Cost-effectiveness of selective
internal radiation therapy using yttrium-90 resin
microspheres in treating patients with inoperable
colorectal liver metastases in the UK. J Med Econ 2015
Jun 9;1-8.
108. Fong Y, Fortner J, Sun RL, Brennan MF, Blumgart LH.
Clinical score for predicting recurrence after hepatic
resection for metastatic colorectal cancer: analysis of
1001 consecutive cases. Ann Surg 1999 Sep;230(3):
309-18.
285
109. Nordlinger B, Guiguet M, Vaillant JC, Balladur P,

Boudjema K, Bachellier P, et al. Surgical resection of
colorectal carcinoma metastases to the liver. A
prognostic scoring system to improve case selection,
based on 1568 patients. Association Francaise de
Chirurgie. Cancer 1996 Apr 1;77(7):1254-62.
110. Rees M, Tekkis PP, Welsh FK, ORourke T, John TG.
Evaluation of long-term survival after hepatic resection
for metastatic colorectal cancer: a multifactorial model
of 929 patients. Ann Surg 2008 Jan; 247 (1):
125-35.
286
111. Tol J, Nagtegaal ID, Punt CJ. BRAF mutation in meta-static

colorectal cancer. N Engl J Med 2009 Jul 2;361(1): 98-9.
112. Pietrantonio F, Petrelli F, Coinu A, Di BM, Borgonovo
K, Maggi C, et al. Predictive role of BRAF mutations in
patients with advanced colorectal cancer receiving
cetuximab and panitumumab: a meta-analysis. Eur J
Cancer 2015 Mar;51(5):587-94.
113. Ye LC, Wei Y, Zhu DX, Chen T, Xu J. Impact of early
tumor shrinkage on clinical outcome in wild-type-KRAS
colorectal liver metastases treated with cetuximab.
J Gastroenterol Hepatol 2015 Apr;30(4):674-9.
Capitolul 14
METASTAZELE HEPATICE DE ORIGINE
NON-COLORECTAL
NICOLAE BACALBAA
INTRODUCERE
Ficatul reprezint unul din cele mai comune
situsuri de dezvoltare a metastazelor la distan
avnd ca punct de plecare diverse viscere, ns
mecanismul de apariie a determinrilor secundare
hepatice variaz n funcie de localizarea tumorii
primare. Astfel, n timp ce n cazul tumorilor colorectale determinrile secundare la nivel hepatic
apar prin diseminare hematogen pe calea venei
porte, n cazul celorlalte maligniti de cele mai
multe ori implicarea hepatic apare ca rezultat al
bolii sistemice cu extensie general [1,2]. Cele
dou mecanisme diferite implicate n apariia
determinrilor secundare hepatice au fcut ca
iniial s se considere c rezecia metastazelor
hepatice ar trebui s fie practicat numai n cazul
pacienilor cu tumori primare colorectale [2], iar
beneficiul nu a ntrziat s apar, supravieuirea la
5 ani i respectiv 10 ani dup chirurgia hepatic
fiind de 40% i respectiv 25% [3-5].
Aceste rezultate preliminare asociate cu
mbuntirea tehnicilor chirurgicale de rezecie
hepatic i a managementului postoperator al
acestor pacieni a condus n timp la includerea
chirurgiei hepatice i n protocolul terapeutic al
pacienilor cu metastaze hepatice cu alte origini
[2, 69]; n acelai timp au fost elaborate att
indicaii ct i contraindicaii particulare n funcie
de tumora primar care a condus la apariia
determinrilor secundare hepatice.
DIGESTIV NON-COLORECTALE
Metastazele hepatice non-colorectale cu
origine n tractul gastro-intestinal au ca punct de
plecare neoplasmul esofagian, gastric, pancreatic,
de cale biliar principal, colecist, ampul Water

sau intestin subire [1]. De cele mai multe ori ns
metastazele hepatice apar ca parte a diseminrii
generale hematogene, sub forma leziunilor
hepatice multiple sau n asociere cu alte leziuni
diseminate extrahepatice. n acest context singura
strategie terapeutic rmne tratamentul oncologic
paliativ. Mult mai rar pacienii pot fi diagnosticai
cu recurene hepatice izolate, acestea fiind cazurile
care se preteaz la un tratament chirurgical cu viz
curativ.
ESOFAGIAN
Pacienii diagnosticai cu determinri secundare cu origine esofagian au un prognostic
nefavorabil, cu rata de supravieuire la 5 ani de
35%; chiar i n cazul n care determinrile
secundare sunt limitate la ficat, rata de supravieuire la 5 ani nu depete 8% [10]. n ceea ce
privete beneficiul rezeciilor hepatice pentru
metastaze sincrone izolate cu origine esofagian
experiena este limitat la cteva cazuri raportate
pn acum. Hanazaki [11], Yamamoto [12] i
respectiv Mudan [13] au raportat cazurile a trei
pacieni la care s-a practicat rezecia concomitent
a tumorii esofagiene i a determinrilor secundare
hepatice dar rezultatele la distan au fost
contradictorii; n timp ce n primele dou cazuri
intervalul liber de boal a fost de ase, respectiv
apte luni, recurena aprnd sub form de
determinri secundare hepatice diseminate, n
cazul raportat de Mudan i colab. a fost semnalat
un beneficiu de supravieuire. Astfel, pacientul
care fusese diagnosticat cu neoplasm esofagian i o
metastaz hepatic de segmente VVIII a fost
supus iniial chimioterapiei neoadjuvante cu
287
epirubicin, capecitabin i oxaliplatin, cu rspuns

parial dup trei cure; strategia terapeutic a
continuat cu distrucia prin radiofrecven a
leziunii hepatice urmat de rezecia tumorii
primare i a metastazei hepatice. Postoperator
pacientul a urmat 9 cure de chimioterapie adjuvant (conform protocolului FOLFIRI) perioada
liber de boal obinut fiind de 29 luni [13].
GASTRIC
Cancerul gastric este a patra cea mai ntlnit
form de cancer pe plan mondial; n anul 2010,
incidena cancerului gastric n SUA a fost de
21.130 de cazuri, n timp ce decesele n acelai an
au fost n numr de 10.620 n cadrul aceleiai
populaii. Este binecunoscut faptul c neoplasmul
gastric rmne o afeciune agresiv, peste 35% din
cazuri prezentnd metastaze la distan la
momentul diagnosticrii, peste 14% din acestea
fiind localizate n ficat [1418].
Totodat, pacienii tratai chirurgical cu intenii
curative dezvolt adesea recurene hepatice. Astfel,
n studiul provenind de la Spitalul Memorial Sloan
Kettering, 37% din pacienii supui rezeciei
curative pentru adenocarcinoame gastrice au
dezvoltat o rat de recuren hepatic de 37% [19].
n ceea ce privete beneficiul tratamentului
oncologic n cazul pacienilor cu metastaze
hepatice de origine gastric, supravieuirea la 5 ani
a pacientilor chimiotratai (Japanese Clinical
Oncology Group) a fost 1,7%.
Odat demonstrat beneficiul rezeciilor hepatice pentru metastaze de origine colorectal, acest
protocol terapeutic a fost introdus i n cazul
determinrilor secundare hepatice cu alte origini.
Avnd n vedere aceste aspecte, atenia a fost
concentrat n a identifica cazurile n care rezecia
hepatic a metastazelor aduce un beneficiu maxim
de supravieuire.
Asociaia japonez a cancerului gastric a
propus clasificarea metastazelor hepatice de
origine gastric n patru categorii: H-0: absena
metastazelor hepatice, H-1 metastaze hepatice
limitate la un singur lob, H-2 metastaze hepatice
izolate prezente n ambii lobi i H-3 metastaze
hepatice multiple diseminate n ambii lobi [20].
Okano i colab. au considerat ca pacienii
eligibili pentru rezecia metastazelor hepatice de
origine gastric sunt cei cu leziuni sincrone
limitate la ficat i n absena carcinomatozei
peritoneale; n cazul celor cu metastaze metacrone,
pacienii considerai eligibili au fost cei cu
recuren limitat la ficat [17]. Un al treilea criteriu
288
a fost adugat de Ambiru i co., acesta fiind

posibilitatea efecturii unei rezecii hepatice cu rol
curativ la pacienii cu funcie hepatic postoperatorie estimat ca fiind suficient [21].
n studiul lor, Roh i colab. [22] au considerat
c rezecia hepatic ar trebui s fie indicat numai
pacienilor cu leziuni limitate la un singur lob, n
absena carcinomatozei peritoneale, a metastazelor
n hilul hepatic sau a altor determinri secundare la
distan.
Criteriile actuale unanim acceptate pentru
rezecia metastazelor hepatice de origine gastric
includ: rezecia radical a tumorii primare n cazul
metastazelor sincrone, absena altor leziuni
metastatice la distan precum i rezecabilitatea
complet (R0) a metastazelor hepatice [20].
n studiul condus de Kerkar i colab. autorii au
introdus 19 publicaii i respectiv 439 pacieni
supui rezeciilor hepatice pentru metastaze
hepatice de origine gastric [23].
Rata mortalitii intraspitaliceti a fost de 3,5%
n timp ce rata de supravieuire la 5 ani a fost de
peste 20% n 11 din cele 19 studii incluse. Zece din
cele 19 studii au evaluat factorii de prognostic
dup hepatectomiile pentru metastazele hepatice
de origine gastric. Astfel, cei mai importani
factori de prognostic asociai cu o rat crescut a
supravieuirii dup rezecia hepatic au fost:
absena invaziei seroasei precum i a invaziei
limfatice la momentul gastrectomiei, prezena
marginilor de rezecie negative, dispoziia
metastazelor hepatice (unilobiulare versus
bilobulare, numrul metastazelor, dimensiunile
tumorii precum i caracterul metacron versus
sincron al metastazelor hepatice).
Prezena metastazelor hepatice sincrone a fost
considerat ca marca unei tumori cu agresivitate
biologic crescut, aceasta fiind explicaia pentru
evoluia nefavorabil a acestor pacieni comparativ
cu cei cu leziuni metacrone.
n acelai timp, prezena unor leziuni de
dimensiuni mici sau localizate ntr-un singur lob au
fost considerate ca semne ale unor tumori cu o
biologie mai puin agresiv i, n consecin, cu un
prognostic mai bun. De asemenea, unii autori
consider c prezena infiltratului limfoplasmocitar
n periferia leziunilor metastatice indic un semn
de prognostic pozitiv, asigurnd limitarea
extinderii la distan a celulelor maligne [24].
Cu toate acestea, Kerkar atrage atenia asupra
faptului c supravieuirea global nu ar trebui s fie
singurul end-point al acestor studii, alte aspecte
importante care ar trebui urmrite fiind rata de
recuren i intervalul liber de boal.
Autorul demonstreaz c aproape jumtate

dintre pacienii supui rezeciilor hepatice pentru
metastaze hepatice de origine gastric vor dezvolta
o a doua recuren hepatic i propune asocierea
chimioterapiei bazat pe 5-fluorouracil, leucovirin,
oxaliplatin i irinotecan (FOLFOXIRI) cu scopul
de a prelungi intervalul liber de boal. Beneficiul
asocierii chimioterapiei adjuvante dup rezecia
hepatic este susinut mai ales de faptul c de cele
mai multe ori recurena hepatic apare sub forma
metastazelor hepatice multiple, acest fapt fiind
datorat prezenei focarelor metastatice microscopice
diseminate.
Alte strategii terapeutice includ: chimioterapia
intraarterial la nivelul arterei hepatice (cu rat de
supravieuire la 5 ani de pn la 75%) [25] sau
ablaia cu radiofrecven [20].
METASTAZELE HEPATICE CARE AU CA
PUNCT DE PLECARE TUMORILE MALIGNE
ALE INTESTINULUI SUBIRE
Tumorile maligne primare ale intestinului
subire reprezint sub 2% din carcinoamele tubului
digestiv [26]. Cel mai frecvent, adenocarcinoamele
de intestin subire apar prin malignizarea leziunilor
din cadrul polipozei familiale adenomatoase [1]. n
ceea ce privete managementul adenocarcinoamelor de intestin subire diagnosticate n stadii
tardive, cnd sunt deja prezente determinri
secundare la distan, cele mai bune rezultate au
fost raportate dup administrarea curelor de
chimioterapie tip FOLFOX [27]. Ct despre rolul
chirurgiei n rezecia determinrilor secundare
hepatice cu punct de plecare la nivelul intestinului
subire, au fost relatate doar cteva cazuri izolate;
beneficiul maxim de supravieuire raportat pn
acum a fost de trei ani i a fost obinut prin
chimioterapie neoadjuvant urmat de chirurgie
radical i chimioterapie [26].
METASTAZELE HEPATICE CU PUNCT DE
PLECARE CARCINOAMELE PANCREATICE
NON-NEUROENDOCRINE
Neoplasmul de pancreas reprezint una dintre
cele mai agresive maligniti cu punct de plecare la
nivelul tractului gastrointestinal mai ales din cauza
faptului c de cele mai multe ori este diagnosticat
ntr-un stadiu tardiv, cnd sunt deja prezente
invazia vascular sau determinrile secundare la
distan [1,28]. Acest fapt face ca rata de
rezecabilitate cu intenie curativ s fie sub 10%; n
aceste condiii, rata de supravieuire la 5 ani
rmne extrem de sczut, fiind situat sub 25% n

cazurile care fuseser iniial tratate cu viz de
radicalitate [29,30]. Cel mai frecvent, pacienii
dezvolt recidive la distan sub forma carcinomatozei peritoneale sau a metastazelor hepatice
diseminate, n toate aceste cazuri singurul tratament care mai poate fi luat n considerare fiind
chimio-radioterapia cu intenie paliativ [28]. n
cazul pacienilor cu leziuni diseminate rata de
supravieuire la 5 ani rmne sub 5%, cu supravieuire medie de 69 luni [1].
Rolul hepatectomiei pentru metastazele
hepatice avnd ca punct de plecare carcinoamele
pancreatice non-neuroendocrine a fost evaluat
mai nti n studii ce au inclus n general metastaze
hepatice cu origine non-colorectal nonneuroendocrin. In studiul condus de Yamada au
fost introdui 33 pacieni supui rezeciilor
hepatice pentru metastaze non-colorectale nonneuroendocrine, ase dintre acetia fiind iniial
diagnosticai cu tumori de pancreas: adenocarcinoame de pancreas n patru cazuri, carcinom
scuamos i respectiv chistadenocarcinom n cte
un caz. n ceea ce privete momentul de apariie al
metastazelor hepatice, acestea au fost metacrone n
cinci cazuri n timp ce cel de-al aselea caz a
prezentat determinri secundare hepatice sincrone.
Rezecia hepatic s-a practicat n toate cele ase
cazuri, n cinci din ele fiind cu rol curativ (rezecie
R0) n timp ce n cel de-al aselea caz rezecia a
fost cu margini pozitive. n cazul celor cinci
pacieni supui rezeciilor R0 recurena a aprut n
patru cazuri i a inclus parenchimul hepatic restant,
peritoneul precum i sistemul osos. Ratele de
supravieuire la 1 an, 3 ani i respectiv 5 ani au fost
de 66,7%, 33,3% i respectiv 16,7% [28].
n ncercarea de a stabili dac rezecia leziunilor hepatice oculte sincrone prezente la momentul diagnosticului neoplasmului de pancreas
poate aduce un beneficiu semnificativ de
supravieuire, Klein [31] a condus un studiu n care
a introdus 22 pacieni diagnosticai cu adenocarcinoame de pancreas la care preoperator nu
fuseser depistate leziuni hepatice, dar la care
intraoperator s-a constat prezena acestora; decizia
de a practica o intervenie chirurgical cu viz
curativ a fost luat n funcie de aspectul decelat
intraoperator precum i de comorbiditile fiecrui
caz n parte. Rezultatele au fost comparate cu cele
ale unui lot martor de 22 pacieni diagnosticai cu
adenocarcinoame de pancreas la care extensia la
distan nu a fost evideniat intraoperator. Rata
complicaiilor postoperatorii a fost similar ntre
289
cele dou grupe. Supravieuirea la distan a fost

semnificativ mai bun n cazul pacienilor fr
determinri secundare hepatice oculte; astfel rata
de supravieuire la 5 ani a celor cu leziuni hepatice
oculte a fost de 0 n timp ce supravieuirea celor cu
leziuni limitate la pancreas a fost de 14% [31].
METASTAZE HEPATICE DE ORIGINE
NEUROENDOCRIN
Tumorile maligne neuroendocrine reprezint
un grup heterogen de neoplazii cu origine n
celulele enterocromafine distribuite la nivelul
tractului gastrointestinal i pulmonar, cu inciden
n cretere mai ales n rile dezvoltate [32,33].
Aceste tumori au fost considerate iniial leziuni cu
grad sczut de malignitate; cu toate acestea s-a
demonstrat c un procent de 25% pn la 93% vor
metastaza hepatic n cursul evoluiei lor, acest fapt
fiind de obicei asociat cu un prognostic semnificativ mai nefavorabil i cu o supravieuire
sczut la distan [34,35]. Tumorile neuroendocrine cu origine gastrointestinal sunt clasificate din punct de vedere histologic n tumori
carcinoide i tumori pancreatice. n timp ce
tumorile de tip carcinoid sunt secretante i produc
amine bioactive de tipul serotoninei, tumorile
pancreatice pot fi secretante i nesecretante, cele
secretante producnd insulina, glucagon, gastrina
sau peptidul vasoactiv intestinal, tabloul clinic
fiind puternic influenat de substana secretat
preponderent [1].
n ceea ce privete protocolul standard n cazul
pacienilor diagnosticai cu metastaze hepatice de
origine neuroendocrin, au fost propuse multiple
variante de tratament oncologic incluznd
chimioterapia pe baz de doxorubicin, streptozocin
sau 5-fluorouracil n asociere cu tratament
simptomatic pe baz de somatostatin sau alfainterferon dar rezultatele la distan au fost
contradictorii [36-38]; n timp ce n cazul
pacienilor diagnosticai cu metastaze hepatice cu
origine n tumorile neuroendocrine de intestin
subire supravieuirea la 5 ani a fost de peste 50%,
n cazul pacienilor cu tumori neuroendocrine de
pancreas i determinri secundare hepatice supravieuirea la 5 ani a fost de 27% [38]. Mai recent, n
tratamentul medical al tumorilor neuroendocrine
au fost introdusi ageni precum inhibitorii
receptorilor de tirozin knaza (sunitininb), inhibitori
de cretere a factorului vascular endotelial (antiVEGF) sau anticorpi monoclonali (bevacizumab)
cu rezultate variabile [1]. Rezultatele contradictorii
290
obinute dup tratamentul medical mpreun cu

beneficiul de supravieuire raportat dup rezeciile
hepatice pentru metastazele de origine colorectal
au fcut ca tratamentul chirurgical s fie studiat i
n cazul diseminrilor hepatice cu origine
neuroendocrin. Metastazarea pe cale hematogen
la nivel hepatic duce la apariia determinrilor
secundare hepatice ce au fost clasificate n trei
subtipuri morfologice: metastaze izolate la nivelul
unuia dintre lobi, metastaza dominant ntr-unul
din lobi asociat cu leziuni satelite n cellalt lob i
leziuni multiple diseminate n ambii lobi. Conform
acestei clasificri, 25% din pacienii din primul
subtip i 15% din cei din al doilea subtip sunt
candidai pentru tratamentul chirurgical [39,40].
n studiul su condus pe aceast tem, Akshat
Saxena a introdus 29 studii publicate n perioada
1966-2009 care au evaluat beneficiul rezeciilor
hepatice pentru metastazele hepatice neuroendocrine [33]. Rata morbiditii postoperatorii a
fost ntre 3% i 45%, cele mai frecvente
complicaii fiind hemoragiile postoperatorii,
abcesele hepatice, fistulele biliare i insuficiena
hepatic, iar rata mortalitii postoperatorii a fost
situat ntre 0 i 9%. Rata medie a pacienilor care
au beneficiat de ameliorarea simptomatologiei
dup rezecie a fost de 95% n timp ce procentul
pacienilor la care perioada liber de boal a fost de
peste 5 ani a fost de 37%. n ceea ce privete tipul
de recidiv, 80% din cazuri au prezentat recuren
la nivel hepatic. Cei mai importani factori de
prognostic asociai cu o rat crescut a recidivelor
la distan au fost prezena determinrilor
secundare hepatice sincrone, existena determinrilor la distan extrahepatice, rezecia cu
margini pozitive precum i histologia de tip
pancreatic neuroendocrin. La analiza multivariat,
perioada liber de boal a fost semnificativ
influenat de tipul histologic al tumorii primare
precum i de tipul de rezecie (cu margini pozitive
versus negative). n ceea ce privete supravieuirea
la 5 ani i respectiv 10 ani, aceasta a fost de 70,5%
(ntre 31100%) i respectiv 42% (ntre 0100%).
Cu toate c cele 29 studii au avut rezultate variabile
n ceea ce privete supravieuirea pe termen lung,
86% din ele au raportat o supravieuire la 5 ani de
peste 50% i 83% din ele au raportat o supravieuire la 10 ani de peste 30%. Supravieuirea la
distan a fost influenat de: tipul rezeciei
(curativ versus paliativ), prezena determinrilor
extrahepatice, prezena metastazelor sincrone la
momentul diagnosticului, numrul leziunilor
hepatice, tipul histopatologic i gradul de

difereniere al tumorii (pacienii diagnosticai cu
tumori neuroendocrine pancreatice slab difereniate avnd cele mai sczute rate de supravieuire). La analiza multivariat cei mai
importani factori de prognostic nefavorabil s-au
dovedit a fi prezena leziunilor extrahepatice i
subtipul nedifereniat [33]. n acelai timp au fost
evaluate i rezultatele pe termen lung ale terapiei
oncologice medicale pe baz de somatostatin,
octreotid, alfa interferon sau chimioterapie
standard cu doxorubicin/ 5 fluoro-uracil. Analogii
de somatostatin au asigurat un control simptomatic
eficient i o cretere a perioadei libere de boal.
Schemele de chimioterapie pe baz de streptozocin
n asociere cu doxorubicin sau 5 fluoro-uracil au
avut ca rezultat obinerea rspunsului tumoral n
40% din cazuri i a unei perioade libere de boal de
918 luni [33,41,42].
ntr-un studiu recent (publicat n 2014 n
jurnalul Lancet Oncology) au fost fcute publice
recomndrile stabilite la congresul E-HBPA ce a
avut loc la Londra n decembrie 2012 privind
strategiile de tratament i urmrire la distan ale
pacienilor cu metastaze hepatice de origine
neuroendocrin. Astfel, au fost luate n calcul
opiniile a 15 experi care au fost solicitai s
rspund la un chestionar alctuit din 15 ntrebri
[43]. La ntrebarea referitoare la cea mai bun
metod de a stabili preoperator criteriile de
rezecabilitate, precum i riscul de a dezvolta
insuficien hepatic postoperator, prerile au fost
mprite ntre a efectua computer-tomografie
tridimensional, rezonan magnetic nuclear sau
PET-CT cu 68Ga-Somatostatin receptor sau
18Fluor-dezoxiglucoz. n ceea ce privete
beneficiul prelevrii preoperatorii a biopsiei
metastazelor hepatice cu rol de a determina nivelul
de Ki-67, nici aici prerile nu au fost unanime,
muli dintre respondeni opiniind c nu exist
diferene ntre nivelul Ki-67 la nivelul tumorii
primare i al metastazelor. Privitor la pacienii care
par s beneficieze cel mai mult dup rezecia
hepatic a metastazelor de origine neuroendocrin,
cei mai muli respondeni au considerat c
tratamentul chirurgical de prim intenie se
adreseaz n special cazurilor cu determinri
secundare rezecabile, de grad 1 sau 2, n absena
diseminrilor extrahepatice. n cazul metastazelor
hepatice sincrone nerezecabile, atenia experilor a
fost centrat pe rolul rezeciei tumorii primare.
Astfel, n cazul tumorilor primare neuroendocrine
pancreatice majoritatea experilor au rspuns c

rezecia tumorii primare nu aduce nici un
beneficiu; n cazurile n care tumora primar este
localizat la nivelul capului pancreatic toi
respondenii au votat mpotriva rezeciei n timp ce
n cazul tumorilor centrale sau de coad de
pancreas 30% din respondeni au votat pentru
rezecie iar 50% au votat mpotriva (restul de 20%
nu au rspuns la aceast ntrebare). n cazul
tumorilor primare cu origine la nivelul intestinului
subire, 60% din experi au considerat c rezecia
tumorii primare ar putea fi luat n considerare n
timp ce restul de 40% au votat mpotriv. In cazul
pacienilor cu cu determinri secundare multiple
nerezecabile i n absena determinrilor secundare
extrahepatice, 80% din respondeni au votat pentru
practicarea transplantului hepatic. n ceea ce
privete rolul chimioterapiei noeadjuvante n
cazurile cu metastaze hepatice de grad 1 sau 2 s-a
opiniat c aceasta nu este necesar, neexistnd nici
o dovad c n aceste cazuri noeadjuvana ar putea
mbunti supravieuirea. Acelai colectiv de experi
a stabilit c alte tehnici de ablaie (ablaia cu
radiofrecven, microunde sau laser) pot fi utile n
tratamentul metastazelor hepatice nerezecabile
[43].
METASTAZELE HEPATICE ALE
TUMORILOR ENDOCRINE
Rolul hepatectomiei n cazul metastazelor
hepatice ale tumorilor endocrine nu este foarte clar
demonstrat mai ales din cauza raritii acestor
cazuri. Cele mai multe date din literatur privind
rolul rezeciilor hepatice pentru metastaze hepatice
ale tumorilor endocrine se limiteaz la prezentri
de caz astfel nct un protocol clar nu a putut fi nc
instituit [1].
CARCINOMUL ADRENOCORTICAL
Carcinoamele adrenocorticale sunt tumori
foarte rare cu o inciden estimat de 0,5-2 cazuri
la un milion n fiecare an, n timp ce metastazele
hepatice ale acestor tumori sunt i mai rar ntlnite,
doar cteva cazuri fiind prezentate n literatur
pn acum [44]. ntr-unul dintre cele mai ample
studii publicate pe aceast tem realizat de Isidoro
Di Carlo i colab. au fost analizate cazurile
raportate n literatur ntre anii 1978 i 2005. Au
fost identificate 48 de cazuri dar numai 9 au
beneficiat de date complete. Se pare c pacienii
care au fost supui unei rezecii complete a
291
metastazelor hepatice i cei care au avut o perioad

liber de boal mai mare de un an au avut un
prognostic bun, n timp ce pacienii supui
hepatectomiei pentru carcinom suprarenalian cu
metastaze hepatice sincrone au avut un prognostic
foarte nefavorabil [45]. O strategie terapeutic cu
bune anse de reuit pentru pacienii diagnosticai
cu metastaze hepatice multiple dup carcinom
suprarenalian const dintr-o rezecie n dou etape:
crioterapie urmat de rezecie hepatic. Crioterapia
are rolul de a preveni extensia tumoral intrahepatic i este urmat de rezecia hepatic n a
doua etap cu intenii curative [46]. Prin urmare,
dei nu exist un ghid clar pentru tratarea
metastazelor hepatice cu origine adrenal,
abordarea chirurgical rmne singura alternativ
avnd n vedere faptul c nu exist un protocol
chimioterapeutic bine stabilit. Aceast concluzie
este legat i de faptul c rezultatele raportate dup
aplicarea diverselor scheme terapeutice oncologice, inclusiv a celor bazate pe mitotan ca unic
agent sau n combinaie cu alte chimioterapice
rmn controversate [45].
CARCINOAMELE TIROIDIENE
Carcinoamele tiroidiene reprezint mai puin
de 1% dintre toate malignitile raportate, cu o
inciden estimat de 0,510 cazuri la 100.000 de
persoane [47]. Dintre carcinoamele tiroidiene,
subtipurile papilar i folicular reprezint un grup
special de afeciuni, fiind considerate cele mai
curabile carcinoame [48].
Carcinoamele tiroidiene dau rar metastaze
izolate la nivel hepatic, incidena estimat fiind sub
0,5%. De cele mai multe ori metastazele hepatice
n carcinomul tiroidian apar ca parte a recurenei
generale i se asociaz cu prezena altor leziuni
diseminate la nivel pulmonar, osos sau chiar
cerebral [49-51]. n studiul condus de Hong-Jun
Song [52] i publicat n 2011 autorii concluzioneaz c pn la acel moment fuseser raportate
numai zece cazuri de neoplasme tiroidiene
difereniate cu metastaze hepatice: trei brbai i
apte femei cu vrsta medie de 63 ani la care
examenul histopatologic a demonstrat prezena
subtipului paplar (n patru cazuri), a subtipului
folicular (n cinci cazuri) i respectiv a carcinomului cu celule Hurthle (ntr-un caz). n ceea ce
privete tratamentul chirurgical, un beneficiu n
termeni de supravieuire la distan a fost raportat
doar n cteva cazuri izolate [49,52].
292
NEOPLASMUL TESTICULAR
Carcinoamele testiculare sunt considerate ca
unele din cele mai curabile maligniti, rata de
vindecare fiind de peste 80% nc din anii 80 [53].
De la acel moment atenia a fost ndreptat asupra
identificrii factorilor de prognostic nefavorabil i
a pacienilor ce prezint un risc crescut de apariie
a leziunilor la distan [45,54]. n ceea ce privete
cele mai importante ci de metastazare a
carcinoamelor testiculare, acestea sunt reprezentate de calea retroperitoneal i cea limfatic,
urmate de calea de diseminare hematogen ctre
plmn sau ficat. n ncercarea de a mbunti
supravieuirea la distan, n unele clinici a fost
propus un tratament agresiv constnd n rezecia
tuturor focarelor metastatice la distan, inclusiv a
determinrilor restante dup chimioterapie [55].
Una din cele mai numeroase serii de pacieni
supui rezeciilor hepatice pentru metastaze de
origine testicular provine din Indiana, SUA i
include 57 pacieni tratai chirurgical. n toate
cazurile rezecia hepatic s-a practicat dup
efectuarea a cel puin trei cure de chimioterapie pe
baz de sruri de platin, urmate de dozarea alfafetoproteinei i a beta-HCG. Apoi pacienii au fost
mprii n trei grupe: prima categorie include
pacienii la care s-au normalizat valorile serice ale
markerilor tumorali i la care nu s-au mai
evideniat determinri secundare (imagistic), a
doua categorie const n pacienii la care valorile
markerilor tumorali s-au normalizat dar explorrile
imagistice au evideniat prezena determinrilor
secundare hepatice, iar cea de-a treia categorie
include pacienii la care att testele de laborator ct
i metodele imagistice au artat progresia de boal.
Tratamentul chirurgical al metastazelor hepatice
s-a practicat numai n cazul pacienilor din cea
de-a doua categorie, aceasta incluznd 57 cazuri
respectiv 60 rezecii hepatice. Rezultatele histopatologice au fost i ele clasificate n trei grupe:
prima grup specimene fr elemente de
malignitate, doar cu arii de fibroz sau necroz, a
doua grup aspect histopatologic de teratom iar a
treia grup a inclus specimene cu celule germinale
persistente. n afara grupului de pacieni la care
examenul histopatologic nu a mai decelat elemente
de malignitate, un alt factor de prognostic pozitiv a
constat n normalizarea valorilor markerilor
tumorali nainte de rezecia hepatic chiar dac pe
piesa de rezecie au fost decelate celule maligne
persistente [56]. Aceiai autori au raportat c rata
de supravieuire liber de boal la 20 luni a fost de
4070% (n funcie de tipul histopatologic al
tumorii) [56].
METASTAZELE HEPATICE AVND

CA PUNCT DE PLECARE SARCOAMELE
DE PRI MOI CU DIVERSE LOCALIZRI
Sarcoamele de esuturi moi reprezint un grup
heterogen de tumori cu o capacitate important de
metastazare pe cale hematogen, 2540% din
pacieni dezvoltnd la un anumit moment
metastaze la distan chiar dac iniial tumora
primar fusese tratat cu viz curativ [57].
Sarcoamele cu localizare abdomino-pelvin vor
produce metastaze la distan la nivel hepatic n 20
pn la 60% din cazuri [5860]. Se pare c
incidena metastazelor hepatice cu origine
sarcomatoas este influenat de tipul histologic al
tumorii primare, de gradul de difereniere i
localizarea tumorii primare [61]. Astfel, n timp ce
leiomiosarcoamele metastazeaz frecvent la nivel
hepatic, liposarcoamele, angiosarcoamele, rabdomiosarcoamele i histiocitoamele fibroase maligne
metastazeaz arareori n ficat [60]. n ceea ce
privete localizarea tumorii primare, este estimat
c riscul de apariie al metastazelor hepatice este de
1% n cazul pacienilor cu sarcoame ale
extremitilor, 7% n cazurile diagnosticate cu
sarcoame uterine, 14% n cazurile diagnosticate cu
sarcoame retroperitoneale i 52% pentru
sarcoamele primitiv viscerale [6163]. Odat
diagnosticai cu metastaze hepatice de origine
sarcomatoas, aceti pacieni au un prognostic
nefavorabil, cu rata de supravieuire de sub 14 luni
n cazul n care nu se instituie nici un tratament
[58]. n cazul asocierii tratamentului oncologic
(chimioterapie sistemic sau chemo-embolizare)
supravieuirea pare s se mbunteasc uor prin
stabilizarea bolii pentru intervale de maxim un an;
cu toate acestea supravieuirea la distan rmne
limitat [6467]. Beneficiul n termeni de
supravieuire dup rezecia meta-stazelor hepatice
de origine colorectal i neuroendocrin au fcut
ca acest protocol terapeutic s fie implementat i n
cazul metastazelor hepatice cu origine
sarcomatoas. Astfel, unul din primele studii
conduse pe aceast tem provine de la Memorial
Sloan Kettering Cancer Center i a inclus 65
pacieni cu metastaze hepatice cu punct de plecare
sarcoame de esuturi moi cu diverse localizri, n
perioada 19821987. nc de la momentul
diagnosticului leziunilor hepatice, tratamentul
chimioterapic a fost iniiat n toate cazurile, cel mai
frecvent agent folosit fiind doxorubicinul;
rspunsul parial a fost obinut n trei cazuri n timp
ce rspunsul complet nu a fost obinut la nici un
pacient. In ceea ce privete indicaia de tratament

chirurgical, 23 cazuri au fost considerate ca
neavnd indicaie de rezecie din cauza prezenei
altor metastaze la distan (n 6 cazuri), leziuni
diseminate intra-abdominal extrahepatic (n 10
cazuri), a leziunilor multiple diseminate n ambii
lobi (n 30 cazuri) i respectiv a leziunilor hepatice
nerezecabile (n 5 cazuri). Rezecia hepatic a fost
efectuat n 14 cazuri: n 10 cazuri s-au practicat
rezecii segmentare sau lobare, n trei cazuri s-au
practicat rezecii atipice iar ntr-un caz s-a practicat
o rezecie atipic cu margini pozitive. La distan
toti pacienii au prezentat leziuni recurente:
recidiva la nivel hepatic a fost prezent n 11
cazuri, n timp ce n celelalte trei cazuri recurena a
fost la nivelul locului de rezecie al tumorii primare
(n dou cazuri) respectiv la nivel pulmonar (ntrun caz). n ceea ce privete supravieuirea la
distan, aceasta a fost mai bun n cazul
pacientilor supui tratamentului chirurgical (30
luni), comparativ cu cei chimiotratai (12 luni);
totui aceste rezultate nu au avut semnificaie
statistic [60].
Rezultatele acestui studiu au fost completate de
datele raportate de Ronald DeMatteo n 2001 de la
acelai centru dar de data aceasta pe perioada
19822000 [68]. Astfel, de data aceasta autorii au
identificat 441 pacieni cu metastaze hepatice cu
originea n sarcoamele de esuturi moi. Rezecia
hepatic a fost posibil la 56 pacieni: 45 cazuri cu
metastaze metacrone i 11 cazuri cu metastaze
hepatice sincrone. n ceea ce privete tipul
histopatologic al tumorii primare, au predominat
leiomiosarcoamele (n 34 din cele 56 cazuri).
Rezultatele la distan au fost semnificativ
influenate de momentul efecturii rezeciei
hepatice (sincron versus metacron, 30 luni versus
38 luni, p = 0,001), de extensia rezeciei hepatice
(59 luni pentru cei cu rezecii extinse (> 1 lob)
versus 31 luni pentru cei cu rezecii atipice (< 1
lob), p = 0,04), precum i de momentul diagnosticrii metastazelor hepatice (26 luni pentru cei
diagnosticai cu metastaze hepatice n primii 2 ani
postoperator versus 61 pentru cei cu interval liber
de boal de peste 2 ani, p = 0,001). Odat
practicat rezecia cu viz curativ, rata de
supravieuire la 1 an, 3 ani i respectiv 5 ani a fost
de 88%, 50% i respectiv 30%, cu o valoare
median de 39 luni. Comparativ cu acetia,
pacienii la care tratamentul chirurgical cu viz
curativ nu s-a putut aplica au raportat o
supravieuire la 1 an, 3 ani i respectiv 5 ani de
50%, 30% i respectiv 4%, cu o valoare median
293
de 12 luni. In ceea ce privete rata de recuren,

aceasta a fost de 84% i s-a produs la un interval de
16 luni, ficatul fiind din nou cel mai frecvent situs
de recidiv. Recurena hepatic a fost diagnosticat
la 22 pacieni, la cinci dintre ei practicndu-se rerezecia n timp ce unul din cazuri a fost supus i
celei de-a treia rezecii hepatice. Autorii au concluzionat c rezeciile hepatice pentru metastaze cu
punct de plecare sarcoamele de pri moi ofer un
beneficiu semnificativ de supravieuire n special
n cazurile cu interval liber de boal mai lung de
2 ani [68].
METASTAZELE HEPATICE CU ORIGINE
N TUMORILE STROMALE
GASTROINTESTINALE
Tumorile stromale gastrointestinale sunt cele
mai comune tumori mezenchimale cu origine la
nivelul celulelor interstiiale Cajal din tractul
gastrointestinal. In aproximativ 7080% din cazuri
a fost identificat o mutaie a proto-oncogenei cKit ce va conduce la activarea receptorilor de
tirozin-kinaz i secundar la creterea celular
neregulat [1]. Tumorile gastrointestinale stromale
primare reprezint 1% din malignitile tractului
gastrointestinal, fiind cel mai frecvent localizate la
nivel gastric (55%), intestin subire (35%), colon i
rect (10%) i esofag (5%) [69]. Cei mai importani
factori de prognostic ai pacienilor diagnosticai cu
tumori stromale gastrointestinale sunt: dimensiunea tumorii, localizarea sa i indexul mitotic, n
funcie de acetia tumorile gastrointestinale fiind
clasificate n patru clase de risc [70]. n ceea ce
privete tratamentul tumorilor gastrointestinale
stromale, tratamentul chirurgical reprezint principala opiune terapeutic. Cu toate acestea, chiar
dac iniial se practic o rezecie cu rol curativ, este
estimat c pn la 40% din pacieni vor dezvolta
metastaze la distan, principalele situsuri de
recidiv fiind ficatul i peritoneul [7173]. Pn nu
demult chirurgia era prima opiune de tratament n
cazul pacienilor diagnosticai cu determinri
secundare hepatice avnd ca punct de plecare
tumorile stromale gastrointestinale, ns utilizarea
pe scal larg a inhibitorilor de tirozin-kinaz, ca
de exemplu imatinib mesilatul (Gleevec), a fcut
ca rolul chirurgiei s fie reevaluat [74]. Rezultatele
pe termen lung nu au fost ns cele scontate,
rspunsul complet fiind rar raportat; mai mult
dect att, s-a demonstrat c aproape jumtate din
pacieni vor dezvolta rezisten la imatinib,
mecanismul incriminat fiind legat de apariia unei
294
mutaii genetice secundare [75]. Astfel, ntr-un

studiu condus de Zhu J. i publicat n 2010 s-a
raportat c supravieuirea medie a pacienilor cu
metastaze hepatice cu origine n tumorile stromale
gastrointestinale tratai cu imatinib (monoterapie)
au avut o supravieuire medie de 48 luni [76]. In
momentul de fa ghidurile de tratament NCCN
(National Comprehensive Cancer Network)
opiniaz pentru rezecie n cazul pacienilor ce
prezint leziuni cu progresie limitat dar care sunt
refractare la tratamentul oncologic i respectiv n
cazul leziunilor iniial considerate nerezecabile,
care ns au rspuns favorabil la tratamentul
oncologic [77].
Unul din cele mai mari studii multiinstituionale privind rolul rezeciilor hepatice n
era inhibitorilor de tirozin kinaz a fost condus de
Ryan Turley iar rezultatele au fost publicate n
2012 [78]. Studiul a inclus 39 pacieni diagnosticai cu metastaze hepatice cu origine n tumori
gastrointestinale stromale ce au fost supui rezeciilor hepatice n asociere cu tratament adjuvant cu
inhibitori de tirozin kinaz. Majoritatea pacienilor
au fost iniial diagnosticai cu GIST-uri cu localizare gastric (48,7%) sau jejuno-ileal (30,8%);
diametrul mediu al tumorii primare a fost de 10 cm
iar indexul mitotic mediu a fost de 20 per 50 HPF.
Determinrile secundare hepatice au fost
diagnosticate dup un interval mediu de 25 luni de
la momentul rezeciei primare, n timp ce n ase
cazuri metastazele hepatice au fost prezente nc
de la momentul diagnosticului iniial. Postoperator,
27 din cei 39 pacieni au primit tratament cu
imatinib, ase pacieni au primit tratament cu
sunitinib (din cauza rezistenei dobndite la
imatinib), patru cazuri au primit variante alternative de tratament adjuvant, iar celelalte patru
cazuri nu au primit nici un tratament de
consolidare a interveniei chirurgicale. Recurena a
aprut dup un interval mediu de 18 luni i a fost
limitat la nivel hepatic n 52,2% din cazuri n timp
ce n celelalte cazuri recurena a fost limitat la
nivel extrahepatic sau mixt (intrahepatic sau
extrahepatic). Analiza univariat a demonstrat c
cei mai importani factori de prognostic privind
supravieuirea la distan au fost: numrul metastazelor hepatice (unice versus multiple), dimensiunea leziunilor, existena diseminrilor extrahepatice precum i administrarea postoperatorie a
inhibitorilor de tirozin kinaz. La analiza multivariat numai asocierea inhibitorilor de tirozin
kinaz i absena leziunilor extrahepatice au fost
corelate cu un prognostic bun. Rata de supra-
vieuire la 3 ani a fost de 67,4% n timp ce la 5 ani

mai mult de 50% din pacieni erau nc n via
[78]. Opus acestor date, pacienii tratai prin
rezecie neasociat cu terapie adjuvant cu
imitinab respectiv cei tratai numai cu inhibitori de
tirozin kinaz au raportat o supravieuire median
de 3647 luni i respectiv 48 luni [76,79,80].
Pentru a determina cea mai eficient strategie
terapeutic, au fost luate n calcul mai multe
ipoteze. Astfel, prima din ele a fost elaborat de
Haller i const n tratarea recurenei cu inhibitori
de tirozin kinaz i de a indica intervenia
chirurgical numai n momentul n care apar
semnele de dezvoltare a rezistenei la tratamentul
medicamentos (tradus prin stagnarea tumorii la
aceleai dimensiuni la examene imagistice
succesive) [81]. O alt strategie vine din partea
cercettorilor de la Memorial Sloan Kettering
Center; acetia susin c recurena ar trebui tratat
cu inhibitori de tirozin kinaz pe o perioad de
maxim ase luni apoi pacienii ar trebui s fie
supui interveniei chirurgicale. Aceast secvenialitate ar asigura minimizarea riscului de
dezvoltare a rezistenei la tirozin kinaz [59,68].
Bazat pe rezultatul studiului su, Ryan Turley
consider c citoreducia tumoral extensiv este
una din cele mai eficiente metode de minimizare a
apariiei rezistenei la tratamentul oncologic
medicamentos [78].
GINECOLOGIC
Rolul tratamentului chirurgical n cazul
pacienilor diagnosticai cu metastaze hepatice de
origine ginecologic nu este nc bine stabilit din
cauza numrului mic de cazuri diagnosticate cu
metastaze hepatice izolate, pretabile la rezecie
[1,82]. Iniial rolul rezeciilor hepatice pentru
metastazele de origine ginecologic a fost studiat
n articole ce au vizat rolul hepatectomiilor n cazul
neoplasmelor non-colorectale, non-neuroendocrine
[8385], apoi au aprut primele serii de pacieni cu
tumori maligne primare ginecologice [86,87]. Cu
toate acestea datele obinute au fost limitate din
cauza numrului mic de cazuri incluse n aceste
studii. n timp, odat cu asocierea eficient a
tratamentului multimodal oncologic, creterea
numrului de cazuri de metastaze hepatice izolate
precum i mbuntirea tehnicilor de chirurgie
hepato-bilio-pancreatic, numrul pacienilor
supui hepatectomiilor pentru metastaze hepatice
de origine ginecologic a nceput s creasc.
METASTAZELE HEPATICE PROVENIND

DE LA NEOPLASMUL MAMAR
Neoplasmul de sn rmne una din cele mai
agresive maligniti n rndul femeilor provocnd
un numr semnificativ de decese anual [88,89].
Agresivitatea sa deosebit este n principal datorat
capacitii sale de a induce apariia metastazelor la
distan, extramamare; de cele mai multe ori
diseminarea la distan apare n contextul bolii
sistemice, cel mai frecvent afectnd plmnul, osul
sau ficatul [90,91]. Astfel, n timp se estimeaz c
50% din pacieni vor dezvolta metastaze la distan
[91]. n aceste cazuri, dei se instituie un tratament
oncologic multimodal bazat pe chimioterapie
(antracicline, taxani), hormonoterapie sau anticorpi
monoclonali, prognosticul rmne extrem de
rezervat cu o supravieuire medie de sub 15 luni,
supravieuirea de peste 5 ani rmnnd excepional [92].
n ceea ce privete metastazele hepatice cu
origine mamar, se estimeaz c acestea sunt
prezente n aproape 15% din cazuri la momentul
diagnosticului iniial, n timp ce la o treime din
pacieni se estimeaz a constitui singurele
determinri secundare la distan [91]. Iniial s-a
considerat c majoritatea pacienilor diagnosticai
cu metastaze hepatice de origine mamar nu pot fi
candidai pentru tratamentul chirurgical din cauz
c de cele mai multe ori exist deja i determinri
secundare extrahepatice [93]. Primul studiu de
proporii care a venit s stabileasc indicaiile i
beneficiile rezeciilor hepatice pentru metastazele
cu origine mamar a provenit de la centrul de
chirurgie hepatobiliopancreatic a Institutului Paul
Brousse din Paris i a fost publicat n 2006 [92].
Studiul a inclus 85 pacieni supui rezeciilor
hepatice pentru metastaze cu origine mamar n
peroada 19842004. n 11 cazuri au fost necesare
re-rezecii hepatice. Supravieuirea la 5 ani a fost
de 37%, opt pacieni fiind n via la 5 ani dup
prima rezecie hepatic; la un follow-up de 10 ani
de la momentul primei rezecii hepatice patru
pacieni erau nc n via. La analiza univariat,
cei mai importani factori de prognostic nefavorabil s-au dovedit a fi: lipsa rspunsului la
chimioterapia pre-rezecie hepatic (p = 0,004),
prezena leziunilor extrahepatice neresponsive la
chimioterapie sau nerezecabile la momentul hepatectomiei (p = 0,004), rezecia R2 (p = 0,00001),
precum i absena hepatectomiilor iterative (fie din
cauz c recurena post-hepatectomie a fost
extrahepatic fie din cauz c recurena s-a fcut
295
sub forma determinrilor secundare hepatice

multiple) (p = 0,001). La analiza multivariat lipsa
rspunsului la chimioterapie, rezecia R2 i absena
hepatectomiilor iterative au fost asociate cu un
prognostic nefavorabil pe termen lung. n ceea ce
privete prezena leziunilor extrahepatice stabilizate sub chimioterapie, acestea au fost asociate cu
un prognostic mai bun, supravieuitorii pe termen
lung fiind identificai i n cadrul acestui subgrup
[92].
n studiul condus de Daniel Abbott i publicat
n 2012 autorul a demonstrat c n afar de
rspunsul la chimioterapie, un alt factor
semnificativ de prognostic este legat de prezena
receptorilor hormonali la nivelul tumorii primare.
Astfel, n studiul condus la MD Anderson n
perioada 19972010 au fost inclui 86 pacieni
supui rezeciilor hepatice pentru metastaze
hepatice de origine mamar. La analiza univariat
cei mai importani factori de prognostic pozitiv au
fost prezena receptorilor de estrogen (p=0,01),
precum i un interval liber de boal de peste 2 ani
(p = 0,01) [90].
ntr-un studiu similar condus n Centrul de Boli
Digestive i Transplant Hepatic Dan Setlacec,
Institutul Clinic Fundeni, au fost introdui 43
pacieni diagnosticai cu metastaze hepatice de
origine mamar la care s-au practicat rezecii
hepatice [94]. Ratele de supravieuire la 1 an, 3 ani
i respectiv 5 ani au fost 93,02%, 74,42% i
respectiv 58,14%, i s-a dovedit c cei mai importani factori asociai cu un prognostic favorabil pe
termen lung au fost: prezena receptorilor hormonali (p = 0,002), absena metastazelor ganglionare
n cazul tumorii primare (p = 0,049), dimensiunea
(p = 0,005) i numrul determinrilor secundare
hepatice (p = 0,006). Localizarea primei recurene
(hepatic versus extrahepatic) nu a avut semnificaie statistic asupra prognosticului pe termen
lung. Astfel, pacienii care au prezentat localizare
hepatic a primei recurene au experimentat o
supravieuire medie de 33 luni iar cei care au avut
prima recuren la nivel pulmonar, osos sau
mamar au avut o supravieuire medie de 16,9 luni
(p = 0,696). Acelai studiu a artat c nu a existat o
diferen semnificativ n termeni de supravieuire
pe termen lung n cazul pacienilor supui
rezeciilor majore (peste 3 segmente hepatice
conform clasificrii Couinaud) comparativ cu cei
supui rezeciilor minore (implicnd mai puin
de 3 segmente hepatice) (23,3 luni versus 39 luni,
p = 0,086) [94].
296
Toate aceste rezultate vin s susin ideea c

rezeciile hepatice sunt proceduri sigure ce aduc un
beneficiu semnificativ de supravieuire chiar i n
cazurile n care sunt necesare rezecii hepatice
extinse [90,92,94,95].
OVARIAN
Neoplasmul ovarian reprezint de asemenea o
malignitate ginecologic extrem de agresiv,
capabil s metastazeze rapid pe cale peritoneal,
limfatic sau hematogen. Astfel, un numr mare
de pacieni vor fi diagnosticai direct n faze
avansate, cnd au aprut deja metastazele la
distan [9698]. Dac inial s-a considerat c
prezena metastazelor la distan este marca unei
tumori cu o biologie extrem de agresiv, asocierea
rezeciilor extensive n abdomenul superior a adus
un beneficiu semnificativ de supravieuire cu rate
acceptabile ale complicaiilor postoperatorii,
demonstrnd astfel c principiile chirurgiei de
debulking pot fi aplicate cu succes i n aceste
cazuri [99,100]. n ceea ce privete afectarea
hepatic n cazul neoplasmului ovarian, s-a
demonstrat c aceasta se poate face att pe cale
hematogen ct i pe cale peritoneal. Studiile
ulterioare au demonstrat c prognosticul celor dou
categorii de pacieni este diferit, drept urmare n
clasificarea FIGO cele dou ci de metastazare
sunt incluse n stadii diferite: astfel, n timp ce
leziunile cu origine peritoneal i invazie
subiacent a parenchimului au fost incluse n
stadiul IIIC, leziunile parenchimatoase (cu origine
hematogen) care sunt nconjurate de parenchim
indemn pe toat suprafaa au fost clasificate ca
fiind criteriu de includere pentru stadiul IV [101].
O alt particularitate a acestui neoplasm este
posibilitatea efecturii citoreduciilor seriate care
au ca rezultat prelungirea semnificativ a
supravieuirii globale. n acest context, rezeciile
hepatice trebuie analize separat ca parte a
diverselor etape citoreducionale.
n ceea ce privete beneficiul rezeciilor
hepatice la momentul citoreduciei primare, cei
mai importani factori de prognostic pozitiv rmn
absena ascitei, absena leziunilor diseminate n
ambii lobi i mai ales absena reziduului tumoral
(no residual disease) [102-105]. Surprinztor, asocierea chimioterapiei neoadjuvante nu pare s
creasc supravieuirea la distan. Mai mult dect
att, ntr-un studiu condus H. Scholz n Nurnberg,
asocierea chimioterapiei neoadjuvante a fost
asociat cu rezultate semnificativ mai nefavorabile

n ceea ce privete supravieuirea pe termen lung
[102]. n ceea ce privete cele dou posibile origini
ale metastazelor hepatice (hematogen versus
peritoneal), pacienii care prezint leziuni peritoneale au de obicei un prognostic mai bun dar
acest fapt nu are ntotdeauna semnificaie statistic
[104,105].
n ceea ce privete rolul rezeciilor hepatice ca
parte a chirurgiei de debulking pentru neoplasmul
ovarian recidivat, acestea au fost practicate cu
succes att ca parte a citoreduciei secundare ct i
a citoreduciei teriare sau chiar cuaternare,
asigurnd un beneficiu semnificativ de
supravieuire comparativ cu pacienii chimiotratai
[105110].
Unul din cele mai semnificative studii care au
comparat evoluia pe termen lung a pacienilor
supui rezeciilor hepatice ca parte a citoreduciei
secundare versus pacieni chimiotratai a fost cel
condus de Roh. In acest studiu autorii au introdus
18 cazuri la care s-au practicat rezecii hepatice
pentru neoplasmul ovarian recurent iar rezultatele
au fost comparate cu cele obinute pe un lot de
25 pacieni diagnosticai cu neoplasm ovarian
recurent cu afectare hepatic chimiotratai.
Supravieuirea medie n grupul pacienilor tratai
chirurgical a fost de 38 luni n timp ce pacienii
chimiotratai au avut o supravieuire medie de
10 luni (p = 0,0232) [22].
n ceea ce privete supravieuirea pe termen
lung dup rezeciile hepatice ca parte a chirurgiei
de debulking, aceasta pare s fie influenat de
perioada liber de boal, numrul i distribuia
metastazelor hepatice [105108]. Ct despre tipul
histologic i gradul de difereniere al celulelor
maligne nu au putut fi stabilite criterii de
prognostic clare; cu toate acestea se pare c un ritm
mai lent de cretere tumoral este de obicei asociat
cu prezena unei tumori mai puin agresive i deci
cu un prognostic mai bun pe termen lung
[106,111,112]. Un alt factor de prognostic favorabil const n originea peritoneal a leziunilor
hepatice. Dei acest factor nu are ntotdeauna
semnificaie statistic, majoritatea studiilor care au
evaluat impactul asupra prognosticului pe termen
lung a metastazelor hematogene versus peritoneale
au demonstrat o supravieuire mai bun a cazurilor
cu metastaze peritoneale [105].
n concluzie, rezecia metastazelor hepatice
(att a celor hematogene ct i a celor parenchimatoase) asigur mbuntirea prognosticului pe
termen lung att la momentul citoreduciei primare
ct si la momentul citoreduciei recurenelor. Ct

despre rata complicaiilor postoperatorii, asocierea
gesturilor de chirurgie hepatic se poate face n
condiii sigure, fr ca rata de morbiditate sau
mortalitate postoperatorie s fie semnificativ
modificat [22,105112].
UTERIN
n ceea ce privete metastazele hepatice de
origine uterin (cu punct de plecare endometru sau
col) datele raportate pn acum sunt i mai sumare
n special din cauza numrului mic de pacieni
diagnosticai cu metastaze hepatice izolate de
origine utero-cervical care s fie pretabili
tratamentului chirurgical cu viz curativ [1,82].
Beneficiul rezeciilor hepatice pentru metastazele
cu punct de plecare endometrial a fost raportat de
studiul lui Knowles, publicat n 2010. Astfel,
autorii au raportat o serie de cinci cazuri supuse
rezeciilor hepatice pentru metastaze de origine
endometrial dup un interval liber de boal de 8
pn la 66 luni; perioada de supravieuire post
hepatectomie raportat de acelai studiu a fost
cuprins ntre 11 luni i 10 ani de la momentul
diagnosticului iniial [113].
ntr-un alt studiu condus de Sarah Kamel,
avnd ca tem rolul rezeciilor hepatice n
neoplasmele ginecologice cu metastazare n ficat,
autoarea a introdus 87 cazuri. Cel mai frecvent
pacienii fuseser iniial diagnosticai cu neoplasm
de ovar (77% din cazuri), urmat de uter/endometru
(17% din cazuri), col uterin (15% din cazuri) i
trompe uterine (n 2% din cazuri). n perioada
imediat postoperatorie nici un pacient nu a
dezvoltat complicaii legate de chirurgia hepatic.
n ceea ce privete rezultatele pe termen lung,
supravieuirea median pe ntregul lot a fost de 38
luni n timp ce supravieuirea global la un an, trei
ani respectiv cinci ani a fost de 90%, 57% i
respectiv 41%.
Pe de alt parte ratele de supravieuire la
dista au fost similare ntre pacienii diagnosticai
cu neoplasm ovarian versus alte tumori primare
(21 luni versus 22 luni, p = 0,53), acest fapt venind
s susin ideea c rezecia hepatic cu viz
curativ poate mbunti semnificativ supravieuirea indiferent de originea tumorii iniiale
[82].
n concluzie, rezeciile hepatice pentru
determinrile secundare ginecologice pot fi
practicate cu rate minime ale complicaiilor
297
postoperatorii i mortalitate aproape nul. n

acelai timp un beneficiu semnificativ de
supravieuire poate fi obinut dar numai n cazul
unei selecii atente a pacienilor [82].
METASTAZELE HEPATICE PROVENIND
DE LA MELANOAME MALIGNE
Pacienii diagnosticai cu melanom malign
stadiul IV au un prognostic pe termen lung foarte
rezervat, cu o rat de supravieuire de 6 pn la 9
luni [114]. n 24% din cazuri acetia dezvolt
metastaze n tractul digestiv, inclusiv la nivel
hepatic; pentru aceasta se instituie radiochimioterapia cu viz paliativ [1]. De altfel, cei
mai muli dintre pacienii diagnosticai cu
metastaze hepatice prezint leziuni diseminate ce
vor conduce n timp la instalarea insuficienei
hepatice i a decesului [115]. n ultimul timp
rezultatele favorabile raportate la pacienii supui
rezeciilor hepatice pentru metastaze hepatice cu
alte origini i-a ncurajat pe chirurgii oncologi s
includ rezecia hepatic ca parte a protocolului
terapeutic al pacientului cu metastaze hepatice
provenind de la melanoame maligne. n orice caz,
trebuie s se fac distincia ntre cele dou posibile
origini ale melanoamelor maligne, comportamentul biologic al acestor tumori fiind diferit:
astfel, dei melanomul malign cutanat este mai des
ntlnit dect cel ocular, se pare c metastazele
hepatice ale melanomului malign ocular apar mai
frecvent ca leziuni izolate; ca urmare, rezultatele
pe termen lung sunt mai bune dup rezecia
hepatic pentru melanomul ocular [116,117].
Cu toate acestea, nu s-a ajuns nc la un
consens n ceea ce privete criteriile de includere
pentru rezeciile hepatice la pacienii diagnosticai
cu melanoame maligne metastatice. n timp ce
Herman i colab. consider c rezecia hepatic
pentru melanom metastatic este mai indicat la
pacienii cu leziuni hepatice rezecabile n absena
bolii extrahepatice, a comorbiditilor semnificative i cu o perioad liber de boal mai lung
de 24 luni [118], Crook i colab. decide c cel mai
important factor este absena afectrii extrahepatice [119]. ntr-unul din cele mai ample studii
efectuate pe aceast tem, Mark Faries i colab. au
analizat 58 de pacieni diagnosticai cu melanoame
maligne metastatice tratai chirurgical la John
Wayne Cancer Institute ntre anii 1991 i 2010
[115]. Rezultatele au fost comparate cu cele
obinute pe o cohort de 1020 de pacieni cu
melanom metastatic care au fost supui unei terapii
298
non-rezecionale. Nu au fost determinate diferene semnificative legate de vrst (p = 0,6), sex

(p = 0,57), stadiu al bolii (p = 0,12), prezena
ulceraiilor (p = 0,56), origine (ocular versus
cutanat, p = 0,36) sau intervalul liber de boal
(p = 0,1) ntre cele dou grupuri studiate. Ct
despre rezultatele pe termen lung, pacienii tratai
chirurgical au avut o supravieuire semnificativ
mai mare la 5 ani dect cei supui tratamentului
conservativ (24,8 luni versus 8 luni, respectiv
30% versus 6,6%, p < 0,001). Analiza univariat
aplicat grupului tratat chirurgical a demonstrat c
cei mai importani factori de prognostic pentru
mbuntirea supravieuirii este radicalitatea rezeciei (p < 0,001), precum i asocierea cu chimioterapia de stabilizare neo-adjuvant (p = 0,01). n
acelai timp, asocierea de rezecii extrahepatice
concomitente nu a avut vreun impact semnificativ
asupra supravieuirii pe termen lung (p = 0,14)
[115].
ntr-un studiu efectuat de Mariani i colab. la
Institutul Curie din Paris, autorii au luat n
consideraie 255 de pacieni supui rezeciei pentru
metastaze hepatice cu origini n melanom malign
ocular dup o perioad medie de 68 luni de la
diagnosticul iniial al melanomului uveal;
rezultatele au fost comparate cu cele obinute pe un
grup de 543 de pacieni tratai non-chirurgical
pentru acelai tip de metastaze hepatice generate
de melanom uveal [120]. Pacienii tratai nonchirurgical au fost supui chimioterapiei
(fotemustin sau dacarbazin). Supravieuirea medie
a pacienilor supui rezeciilor hepatice a fost
de 14 luni comparativ cu 8 luni n grupul celor
tratai conservativ. Cei mai importani factori de
prognostic s-au dovedit a fi: intervalul liber de
boal (un interval liber de boal mai mare de
24 de luni este asociat cu o supravieuire mai bun,
p < 0,00001), radicalitatea rezeciei (p < 0,0001),
numrul metastazelor hepatice (pacienii cu mai
mult de 4 leziuni au un prognostiv semnificativ
mai nefavorabil, p < 0,0001), topografia bolii
hepatice (unilobular versus multilobular,
p < 0,0001), absena leziunilor diseminate
(p < 0,0001), precum i asocierea chimioterapiei
postoperatorii (p < 0,0001) [120].
n cazul n care rezecia hepatic cu intenie
curativ la momentul diagnosticrii iniiale a
metastazelor hepatice nu este fezabil, aplicarea
unei strategii n doi pai, constnd n chimioembolizare transarterial urmat de rezecie poate
fi aplicat cu succes [121].

N NEOPLASMELE TRACTULUI URINAR
CARCINOAMELE RENALE
Cancerul renal ocup cea de-a zecea poziie n
rndul celor mai ntlnite neoplazii din lume,
reprezentnd 2% din totalitatea cancerelor
diagnosticate i totodat cea mai agresiv afeciune
urologic [1,122]. La momentul diagnosticrii,
pn la 30% din cazuri prezint determinri
secundare la distan, n timp ce dintre cazurile cu
boal localizat se estimeaz c o treime vor
dezvolta metastaze la distan dup rezecia
tumorii primare [123]. Totui, mai puin de 5%
dintre aceste metastaze vor fi limitate la nivel
hepatic [124]. n ceea ce privete cel mai potrivit
tratament n cazul carcinomului renal metastatic,
prerile sunt mprite [125]; carcinomul renal este
de obicei rezistent la chimioterapie i din aceast
cauz eforturile pentru mbuntirea supravieuirii
s-au orientat ctre imunoterapie i ctre agenii
inhibitori de angiogenez. Chiar i n cazurile n
care s-au folosit aceti ageni, supravieuirea
la 5 ani a rmas destul de sczut, fr s depeasc
valoarea de 10% [126128]. Rezultatele pozitive n
ceea ce privete supravieuirea dup rezeciile
metastazelor pulmonare generate de carcinoamele
renale au ncurajat chirurgii din lumea ntreag s
includ rezeciile hepatice ale metastazelor
hepatice izolate n protocolul terapeutic al acestor
pacieni [129131]. Criteriul de includere cel mai
frecvent este posibilitatea de a realiza o rezecie
R0, prezena bolii rezecabile extrahepatice nefiind
considerat o contraindicaie pentru realizarea
gestului de chirurgie hepatic [132134].
Unul din cele mai ample analize privind
beneficiile rezeciei metastazelor hepatice cu
origine renal a fost realizat de ctre N.G. Grimes
i a inclus ase studii. Totui numrul cazurilor
considerate eligibile pentru aceste studii a fost
relativ sczut, ntre 10 i 43 [131]. Cel mai mare
studiu a fost cel condus de Hatzaras i colab., i a
inclus 43 pacieni urmrii pe o perioad de 18 ani,
ntr-o analiz multi-instituional [135]. Scopul
studiului a fost de a compara rezultatele n termeni
de supravieuire cu cele obinute n cazul unei
cohorte similare de pacieni supui rezeciilor
hepatice pentru metastaze colorectale; analiza a
fost realizat cu un raport de 1:3 (metastaze
hepatice ale carcinomului renal: metastaze
hepatice colorectale). Nou dintre cei 43 de

pacieni cu carcinoame renale au fost iniial
diagnosticai cu metastaze hepatice sincrone, iar
ceilali 34 de pacieni au fost diagnosticai cu
metastaze hepatice metacrone dup perioade libere
de boal cu o median de 17,2 luni. Comparnd
rezultatele pe termen lung n cazul pacienilor cu
carcinoame renale primare cu cele ale celor cu
neoplasme colorectale primare, rezultatele au fost
similare n ceea ce privete momentul recurenei
(15,3 luni versus 26,9 luni, p = 0,142), supravieuirea la un an i la trei ani i mediana
supravieuirii (94,2 luni versus 89,4 luni respectiv
62,1 luni versus 69,2 luni, p = 0,582). ntr-o analiz
univariat, singurii factori cu semnificaie pentru
prognosticul supravieuirii dup rezecia hepatic
pentru metastaze hepatice cu origine renal au fost
perioada liber de boal mai mare de 12 luni
(p = 0,021) i absena determinrilor secundare
extrahepatice (p = 0,024). Rezultatele similare
obinute la pacieni cu metastaze hepatice de
origine renal i colorectal vin s demonstreze
eficacitatea rezeciilor hepatice mai ales n cazurile
n care recurena este limitat la nivel hepatic
[135].
Pentru a stabili dac un management conservativ poate duce la rezultate similare n ceea ce
privete supravieuirea comparativ cu pacienii
tratai chirurgical, Staehler i colab. au introdus n
studiul lor 88 de pacieni cu carcinom renal i
metastaze hepatice [136]. Dintre acetia, 68 de
cazuri au fost supuse rezeciilor hepatice, n timp
ce ceilali 20 de pacieni au refuzat tratamentul
chirurgical i au fost supui tratamentului
conservator. Dup 5 ani, rata de supravieuire
pentru pacienii tratai chirurgical a fost de 62%,
iar pentru cei tratai conservator, rata de
supravieuire a fost de doar 29%. Dintre pacienii
supui tratamentului chirurgical, cele mai bune
rezultate s-au obinut n cazurile rezeciilor cu viz
curativ i margini de rezecii negative, precum i
n cazul pacienilor cu perioade libere de boal mai
mari i respectiv al celor care au prezentat
localizarea tumorii iniiale la nivelul rinichiului
stng [136]. Dei superioritatea tratamentului
chirurgical a fost pe deplin demonstrat, se
estimeaz c n decadele urmtoare ratele de
supravieuire la distan s creasc prin asocierea
tratamentului chirurgical cu cel oncologic medicamentos pe baz de sunitinib sau surafenib [1].
299
CARCINOMUL UROTELIAL
Carcinomul urotelial al vezicii urinare reprezint a 4-a cea mai rspndit afeciune printre
brbaii din America de Sud i a 9-a pentru femei
n aceeai regiune [14]. Dei cei mai muli dintre
pacieni sunt diagnosticai n stadii incipiente ale
bolii, pn la 25% din cazuri prezint deja invazie
muscular la momentul diagnosticrii, iar pentru
jumtate din acetia se poate prognoza apariia
metastazelor la distan [137]. Se estimeaz c
jumtate dintre pacienii cu boal metastatic vor
dezvolta metastaze hepatice, ceea ce reprezint un
factor de prognostic nefavorabil, la fel ca i apariia
metastazelor osoase i pulmonare [138]. n ceea ce
privete protocolul terapeutic al metastazelor la
distan, opiunea de standard este chimioterapia
sistemic. Ct despre tratamentul metastazelor
hepatice, s-a propus i tratamentul chirurgical
precedat sau nu de chimioterapie neo-adjuvant;
totui aceast strategie nu este considerat o
practic standard [139].
Datele privind rolul rezeciilor pentru
metastaze viscerale ale tumorilor uroteliale rmn
limitate, cu o rat general de supravieuire la 5 ani
de 28% dup rezecia metastazelor pulmonare,
hepatice, de intestin subire, sau chiar cerebrale
[140].
PULMONAR
Metastazele hepatice ale cancerului pulmonar
apar de obicei n contextul unei afeciuni sistemice
i sunt tratate de regul prin iradiere i
chimioterapie [1]. Totui, n cazurile n care
metastazele hepatice sunt izolate sau apar dup o
perioad liber de boal lung, se poate lua n
calcul rezecia hepatic [141]. n studiul su
condus pe 85 de pacieni supui rezeciei hepatice
pentru metastaze cu origine non-colorectale nonneuroendocrine Ercolani i colab. a introdus trei
pacieni (3,5%) diagnosticai cu metastaze hepatice
cu origine pulmonar: un pacient a fost
diagnosticat cu cancer pulmonar cu metastaze
hepatice sincrone, iar ceilali doi au dezvoltat
leziuni metacrone. Dup rezecia hepatic s-a
raportat o supravieuire de un an, respectiv trei ani,
un pacient fiind n via la momentul finalizrii
studiului. Autorii au concluzionat c rezecia
hepatic ar trebui fcut n special n cazul n care
exist metastaze hepatice izolate, diagnosticate
dup o perioad mai mare de un an de la
300
diagnosticul iniial al neoplasmului pulmonar, n

absena altor afectri extrahepatice [141].
Un studiu mai recent publicat de Ileana i
colab. a evideniat rezultate contradictorii dup
rezecii hepatice ale metastazelor cancerului
pulmonar [142]. Autorii au prezentat cazul a doi
pacieni supui rezeciei hepatice pentru metastaze
de origine pulmonar. n primul caz rezecia
hepatic s-a efectuat la 24 luni dup cea pulmonar
pentru neoplasm pulmonar cu celule mici; la 21 de
luni dup rezecia hepatic pacientul nu prezenta
nici un semn de recuren. n cel de-al doilea caz
s-a procedat la rezecie hepatic pentru leziune
hepatic unic, dar pacientul a fost diagnosticat cu
leziuni diseminate trei luni mai trziu; dei s-a
iniiat tratament sistemic cu gefitinib, pacientul a
decedat dup ase sptmni [142]. n concluzie,
dei rezultatele iniiale sunt mai degrab
contradictorii din cauza numrului redus de cazuri
diagnosticate cu metastaze hepatice izolate cu
origine pulmonar, un beneficiu maximal n
termeni de supravieuire este estimat a fi obinut
prin asocierea tratamentului chirurgical cu
chimioterapia sistemic.
CONCLUZII
Tratamentul chirurgical al metastazelor hepatice cu origine colorectal a fost extrapolat cu
succes i a devenit parte constituent a tratamentului metastazelor hepatice non-colorectale.
Cu toate acestea, indicaia de hepatectomie pentru
determinrile secundare hepatice cu diverse origini
trebuie pus dup o studiere atent a caracteristicilor morfologice, histologice i funcionale ale
tumorii primare, a tipului de recuren (hepatic
izolat versus recuren hepatic n cadrul
recurenei sistemice) i a intervalului liber de boal
de la momentul tratamentului adresat tumorii
primare. Se pare c singura malignitate n care
asocierea recurenei extrahepatice nu reprezint o
contraindicaie pentru rezecia hepatic rmne cea
ovarian. Astfel, pacienii diagnosticai cu recuren hepatic i extrahepatic de origine ovarian
pot fi supui cu succes citoreduciilor seriate,
chirurgia de debulking aducnd un beneficiu
important de supravieuire de cele mai multe ori.
Pe de alt parte, din tratamentul metastazelor hepatice cu diverse origini nu trebuie exclus terapia
complementar cum ar fi chimioterapia, tratamentul cu anticorpi monoclonali sau inhibitori
enzimatici.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Kanji Z, Mikula L, Moulton CA, Gallinger S. Noncolorectal hepatic metastases. Hepatobiliary and
pancreatic surgery: A companion to specialist surgical
practice, 5e, 2014.
Adam R, Chiche L, Aloia T, Elias D, Salmon R, Rivoire
M, Jaeck D, Saric J, Le Treut YP, Belghiti J, Mantion G
and Mentha G: Hepatic resection for noncolorectal
nonendocrine liver metastases: analysis of 1,452 patients
and development of a prognostic model. Ann Surg 244:
524-535, 2006.
Adam R, Pascal G, Azoulay D, Tanaka K, Castaing D and
Bismuth H: Liver resection for colorectal metastases: the
third hepatectomy. Ann Surg 238: 871-883, 2003.
Fong Y, Fortner J, Sun RL, Brennan MF and Blumgart
LH: Clinical score for predicting recurrence after hepatic
resection for metastatic colorectal cancer: analysis of
1001 consecutive cases. Ann Surg 230: 309-318, 1999.
Scheele J, Stang R, Altendorf-Hofmann A and Paul M:
Resection of colorectal liver metastases. World J Surg 19:
59-71, 1995.
Elias D, Cavalcanti dA, Eggenspieler P, Plaud B, Ducreux
M, Spielmann M, Theodore C, Bonvalot S and Lasser P:
Resection of liver metastases from a noncolorectal
primary: indications and results based on 147
monocentric patients. J Am Coll Surg 187: 487-493,
1998.
Lindell G, Ohlsson B, Saarela A, Andersson R and
Tranberg KG: Liver resection of noncolorectal
secondaries. J Surg Oncol 69: 66-70, 1998.
Weitz J, Blumgart LH, Fong Y, Jarnagin WR, DAngelica
M, Harrison LE and DeMatteo RP: Partial hepatectomy
for metastases from noncolorectal, nonneuroendocrine
carcinoma. Ann Surg 241: 269-276, 2005.
Ercolani G, Grazi GL, Ravaioli M, Ramacciato G,
Cescon M, Varotti G, Del Gaudio M, Vetrone G and Pinna
AD: The role of liver resections for noncolorectal,
nonneuroendocrine metastases: experience with 142
observed cases. Ann Surg Oncol 12: 459-466, 2005.
Daly JM, Karnell LH and Menck HR: National Cancer
Data Base report on esophageal carcinoma. Cancer 78:
1820-1828, 1996.
Hanazaki K, Kuroda T, Wakabayashi M, Sodeyama H,
Yokoyama S and Kusama J: Hepatic metastasis from
esophageal cancer treated by surgical resection and
hepatic arterial infusion chemotherapy. Hepatogastroenterology 45: 201-205, 1998.
Yamamoto T, Tachibana M, Kinugasa S, Yoshimura H
and Nagasue N: Esophagectomy and hepatic arterial
chemotherapy following hepatic resection for esophageal
cancer with liver metastasis. J Gastroenterol 36: 560-563,
2001.
Mudan SS, Giakoustidis A, Giakoustidis D and Slevin M:
Synchronous oesophagectomy and hepatic resection for
metastatic oesophageal cancer: report of a case.
Hippokratia 14: 291-293, 2010.
Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J and Thun MJ:
Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin 59: 225-249,
2009.
National Cancer Institute. Surveillance epidemiology and
end results: stat fact sheets.. [Accessed 21 December
2009]
16. Sakamoto Y, Ohyama S, Yamamoto J, Yamada K, Seki M,

Ohta K, Kokudo N, Yamaguchi T, Muto T and Makuuchi
M: Surgical resection of liver metastases of gastric
cancer: an analysis of a 17-year experience with 22
patients. Surgery 133: 507-511, 2003.
17. Okano K, Maeba T, Ishimura K, Karasawa Y, Goda F,
Wakabayashi H, Usuki H and Maeta H: Hepatic resection
for metastatic tumors from gastric cancer. Ann Surg 235:
86-91, 2002.
18. Zacherl J, Zacherl M, Scheuba C, Steininger R, Wenzl E,
Muhlbacher F, Jakesz R and Langle F: Analysis of hepatic
resection of metastasis originating from gastric
adenocarcinoma. J Gastrointest Surg 6: 682-689, 2002.
19. DAngelica M, Gonen M, Brennan MF, Turnbull AD,
Bains M and Karpeh MS: Patterns of initial recurrence in
completely resected gastric adenocarcinoma. Ann Surg
240: 808-816, 2004.
20. Romano F, Garancini M, Uggeri F, Degrate L, Nespoli L,
Gianotti L, Nespoli A and Uggeri F: Surgical treatment of
liver metastases of gastric cancer: state of the art. World J
Surg Oncol 10: 157, 2012.
21. Ambiru S, Miyazaki M, Ito H, Nakagawa K, Shimizu H,
Yoshidome H, Shimizu Y and Nakajima N: Benefits and
limits of hepatic resection for gastric metastases. Am J
Surg 181: 279-283, 2001.
22. Roh HJ, Kim DY, Joo WD, Yoo HJ, Kim JH, Kim YM,
Kim YT and Nam JH: Hepatic resection as part of
secondary cytoreductive surgery for recurrent ovarian
cancer involving the liver. Arch Gynecol Obstet 284:
1223-1229, 2011.
23. Kerkar SP, Kemp CD and Avital I: Liver resections in
metastatic gastric cancer. HPB (Oxford) 12: 589-596,
2010.
24. Romano F, Cesana G, Caprotti R, Bovo G, Uggeri F,
Piacentini MG, Crippa S and Uggeri F: Preoperative IL-2
immunotherapy enhances tumor infiltrating lymphocytes
(TILs) in gastric cancer patients. Hepatogastroenterology
53: 634-638, 2006.
25. Makino H, Kunisaki C, Izumisawa Y, Tokuhisa M,
Oshima T, Nagano Y, Fujii S, Kimura J, Takagawa R,
Kosaka T, Ono HA, Akiyama H, Tanaka K and Endo I:
Indication for hepatic resection in the treatment of liver
metastasis from gastric cancer. Anticancer Res 30: 23672376, 2010.
26. Eigenbrod T, Kullmann F and Klebl F: Resection of small
bowel adenocarcinoma liver metastasis combined with
neoadjuvant and adjuvant chemotherapy results in
extended disease-free period a case report. Int J
Gastrointest Cancer 37: 94-97, 2006.
27. Zaanan A, Costes L, Gauthier M, Malka D, Locher C,
Mitry E, Tougeron D, Lecomte T, Gornet JM, Sobhani I,
Moulin V, Afchain P, Taieb J, Bonnetain F and Aparicio
T: Chemotherapy of advanced small-bowel adenocarcinoma: a multicenter AGEO study. Ann Oncol 21:
1786-1793, 2010.
28. Yamada H, Hirano S, Tanaka E, Shichinohe T and Kondo
S: Surgical treatment of liver metastases from pancreatic
cancer. HPB (Oxford) 8: 85-88, 2006.
29. Sperti C, Pasquali C, Piccoli A and Pedrazzoli S: Survival
after resection for ductal adenocarcinoma of the pancreas.
Br J Surg 83: 625-631, 1996.
30. Cleary SP, Gryfe R, Guindi M, Greig P, Smith L,
Mackenzie R, Strasberg S, Hanna S, Taylor B, Langer B
301
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
302
and Gallinger S: Prognostic factors in resected pancreatic

adenocarcinoma: analysis of actual 5-year survivors.
J Am Coll Surg 198: 722-731, 2004.
Klein F, Puhl G, Guckelberger O, Pelzer U,
Pullankavumkal JR, Guel S, Neuhaus P and Bahra M:
The impact of simultaneous liver resection for occult liver
metastases of pancreatic adenocarcinoma. Gastroenterol
Res Pract 2012: 939350, 2012.
Lawrence B, Gustafsson BI, Chan A, Svejda B, Kidd M
and Modlin IM: The epidemiology of gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors. Endocrinol
Metab Clin North Am 40: 1-18, vii, 2011.
Saxena A, Chua TC, Perera M, Chu F and Morris DL:
Surgical resection of hepatic metastases from neuroendocrine neoplasms: a systematic review. Surg Oncol
21: e131-e141, 2012.
Modlin IM, Lye KD and Kidd M: A 5-decade analysis of
13,715 carcinoid tumors. Cancer 97: 934-959, 2003.
Quaedvlieg PF, Visser O, Lamers CB, Janssen-Heijen ML
and Taal BG: Epidemiology and survival in patients with
carcinoid disease in The Netherlands. An epidemiological
study with 2391 patients. Ann Oncol 12: 1295-1300,
2001.
Plockinger U and Wiedenmann B: Neuroendocrine
tumors. Biotherapy. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab 21: 145-162, 2007.
Vilar E, Salazar R, Perez-Garcia J, Cortes J, Oberg K and
Tabernero J: Chemotherapy and role of the proliferation
marker Ki-67 in digestive neuroendocrine tumors. Endocr
Relat Cancer 14: 221-232, 2007.
Yao JC, Hassan M, Phan A, Dagohoy C, Leary C, Mares
JE, Abdalla EK, Fleming JB, Vauthey JN, Rashid A and
Evans DB: One hundred years after carcinoid:
epidemiology of and prognostic factors for neuroendocrine tumors in 35,825 cases in the United States.
J Clin Oncol 26 : 3063-3072, 2008.
Steinmuller T, Kianmanesh R, Falconi M, Scarpa A, Taal
B, Kwekkeboom DJ, Lopes JM, Perren A, Nikou G, Yao
J, Delle Fave GF and OToole D: Consensus guidelines
for the management of patients with liver metastases from
digestive (neuro)endocrine tumors: foregut, midgut,
hindgut and unknown primary. Neuroendocrinology 87:
47-62, 2008.
Jagannath P, Chhabra D, Shrikhande S and Shah R:
Surgical treatment of liver metastases in neuroendocrine
neoplasms. Int J Hepatol 2012: 782672, 2012.
Fjallskog ML, Janson ET, Falkmer UG, Vatn MH, Oberg
KE and Eriksson BK: Treatment with combined
streptozotocin and liposomal doxorubicin in metastatic
endocrine pancreatic tumors. Neuroendocrinology 88:
53-58, 2008.
Kouvaraki MA, Ajani JA, Hoff P, Wolff R, Evans DB,
Lozano R and Yao JC: Fluorouracil, doxorubicin and
streptozocin in the treatment of patients with locally
advanced and metastatic pancreatic endocrine
carcinomas. J Clin Oncol 22: 4762-4771, 2004.
Frilling A, Modlin IM, Kidd M, Russell C, Breitenstein S,
Salem R, Kwekkeboom D, Lau WY, Klersy C, Vilgrain V,
Davidson B, Siegler M, Caplin M, Solcia E and Schilsky
R: Recommendations for management of patients with
neuroendocrine liver metastases. Lancet Oncol 15: e8-21,
2014.
44. Barzon L, Fallo F, Sonino N, Daniele O and Boscaro M:

Adrenocortical carcinoma: experience in 45 patients.
Oncology 54: 490-496, 1997.
45. Di C, I, Toro A, Sparatore F and Cordio S: Liver resection
for hepatic metastases from adrenocortical carcinoma.
HPB (Oxford) 8: 106-109, 2006.
46. Williams RN, White SA and Lloyd DM: Two-stage
subtotal hepatectomy for metastatic adrenal
adenocarcinoma, a case report. Hepatogastroenterology
49: 535-537, 2002.
47. Schlumberger MJ: Papillary and follicular thyroid
carcinoma. N Engl J Med 338: 297-306, 1998.
48. Djenic B, Duick D, Newell JO and Demeure MJ: Solitary
liver metastasis from follicular variant papillary thyroid
carcinoma: A case report and literature review. Int J Surg
Case Rep 6C: 146-149, 2015.
49. Niederle B, Roka R, Schemper M, Fritsch A, Weissel M
and Ramach W: Surgical treatment of distant metastases
in differentiated thyroid cancer: indication and results.
Surgery 100: 1088-1097, 1986.
50. Tur GE, Asanuma Y, Sato T, Kotanagi H, Sageshima M,
Yong-Jie Z and Koyama K: Resection of metastatic
thyroid carcinomas to the liver and the kidney: report of a
case. Surg Today 24: 844-848, 1994.
51. Kraft O: Hepatic metastasis of differentiated thyroid
carcinoma. Nucl Med Rev Cent East Eur 8: 44-46, 2005.
52. Song HJ, Xue YL, Xu YH, Qiu ZL and Luo QY: Rare
metastases of differentiated thyroid carcinoma: pictorial
review. Endocr Relat Cancer 18: R165-R174, 2011.
53. Albers P, Melchior D and Muller SC: Surgery in
metastatic testicular cancer. Eur Urol 44: 233-244, 2003.
54. Copson E, McKendrick J, Hennessey N, Tung K and
Mead GZ: Liver metastases in germ cell cancer: defining
a role for surgery after chemotherapy. BJU Int 94: 552558, 2004.
55. Einhorn LH: Curing metastatic testicular cancer. Proc
Natl Acad Sci USA 99: 4592-4595, 2002.
56. Maluccio M, Einhorn LH and Goulet RJ: Surgical therapy
for testicular cancer metastatic to the liver. HPB (Oxford)
9: 199-200, 2007.
57. Pisters PW, Leung DH, Woodruff J, Shi W and Brennan
MF: Analysis of prognostic factors in 1,041 patients with
localized soft tissue sarcomas of the extremities. J Clin
Oncol 14: 1679-1689, 1996.
58. Ng EH, Pollock RE and Romsdahl MM: Prognostic
implications of patterns of failure for gastrointestinal
leiomyosarcomas. Cancer 69: 1334-1341, 1992.
59. DeMatteo RP, Lewis JJ, Leung D, Mudan SS, Woodruff
JM and Brennan MF: Two hundred gastrointestinal
stromal tumors: recurrence patterns and prognostic
factors for survival. Ann Surg 231: 51-58, 2000.
60. Jaques DP, Coit DG, Casper ES and Brennan MF:
Hepatic metastases from soft-tissue sarcoma. Ann Surg
221: 392-397, 1995.
61. Potter DA, Kinsella T, Glatstein E, Wesley R, White DE,
Seipp CA, Chang AE, Lack EE, Costa J and Rosenberg
SA: High-grade soft tissue sarcomas of the extremities.
Cancer 58: 190-205, 1986.
62. McGrath PC, Neifeld JP, Lawrence W, Jr., DeMay RM,
Kay S, Horsley JS, III and Parker GA: Improved survival
following complete excision of retroperitoneal sarcomas.
Ann Surg 200: 200-204, 1984.
63. Vardi JR and Tovell HM: Leiomyosarcoma of the uterus:

clinicopathologic study. Obstet Gynecol 56: 428-434,
1980.
64. Torosian MH, Friedrich C, Godbold J, Hajdu SI and
Brennan MF: Soft-tissue sarcoma: initial characteristics
and prognostic factors in patients with and without
metastatic disease. Semin Surg Oncol 4: 13-19, 1988.
65. Mavligit GM, Zukwiski AA, Ellis LM, Chuang VP and
Wallace S: Gastrointestinal leiomyosarcoma metastatic to
the liver. Durable tumor regression by hepatic
chemoembolization infusion with cisplatin and
vinblastine. Cancer 75: 2083-2088, 1995.
66. Mulier S, Ni Y, Jamart J, Ruers T, Marchal G and Michel
L: Local recurrence after hepatic radiofrequency
coagulation: multivariate meta-analysis and review of
contributing factors. Ann Surg 242: 158-171, 2005.
67. Borden EC, Amato DA, Rosenbaum C, Enterline HT,
Shiraki MJ, Creech RH, Lerner HJ and Carbone PP:
Randomized comparison of three adriamycin regimens
for metastatic soft tissue sarcomas. J Clin Oncol 5: 840850, 1987.
68. DeMatteo RP, Shah A, Fong Y, Jarnagin WR, Blumgart
LH and Brennan MF: Results of hepatic resection for
sarcoma metastatic to liver. Ann Surg 234: 540-547,
2001.
69. Stamatakos M, Douzinas E, Stefanaki C, Safioleas P,
Polyzou E, Levidou G and Safioleas M: Gastrointestinal
stromal tumor. World J Surg Oncol 7: 61, 2009.
70. Pisters PW and Colombo C: Adjuvant imatinib therapy
for gastrointestinal stromal tumors. J Surg Oncol 104:
896-900, 2011.
71. Katz SC and DeMatteo RP: Gastrointestinal stromal
tumors and leiomyosarcomas. J Surg Oncol 97: 350-359,
2008.
72. Zalinski S, Palavecino M and Abdalla EK: Hepatic
resection for gastrointestinal stromal tumor liver
metastases. Hematol Oncol Clin North Am 23: 115-27, ix,
2009.
73. Clary BM, DeMatteo RP, Lewis JJ, Leung D and Brennan
MF: Gastrointestinal stromal tumors and leiomyosarcoma
of the abdomen and retroperitoneum: a clinical
comparison. Ann Surg Oncol 8: 290-299, 2001.
74. Demetri GD, von Mehren M, Blanke CD, Van den
Abbeele AD, Eisenberg B, Roberts PJ, Heinrich MC,
Tuveson DA, Singer S, Janicek M, Fletcher JA,
Silverman SG, Silberman SL, Capdeville R, Kiese B,
Peng B, Dimitrijevic S, Druker BJ, Corless C, Fletcher
CD and Joensuu H: Efficacy and safety of imatinib
mesylate in advanced gastrointestinal stromal tumors. N
Engl J Med 347: 472-480, 2002.
75. Chen LL, Trent JC, Wu EF, Fuller GN, Ramdas L, Zhang
W, Raymond AK, Prieto VG, Oyedeji CO, Hunt KK,
Pollock RE, Feig BW, Hayes KJ, Choi H, Macapinlac
HA, Hittelman W, Velasco MA, Patel S, Burgess MA,
Benjamin RS and Frazier ML: A missense mutation in
KIT kinase domain 1 correlates with imatinib resistance
in gastrointestinal stromal tumors. Cancer Res 64: 59135919, 2004.
76. Zhu J, Yang Y, Zhou L, Jiang M and Hou M: A long-term
follow-up of the imatinib mesylate treatment for the
patients with recurrent gastrointestinal stromal tumor
(GIST): the liver metastasis and the outcome. BMC
Cancer 10: 199, 2010.
77. Network NCC. Soft Tissue Sarcoma. Versions 1.2011. 2011.

NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; p.27.
78. Turley RS, Peng PD, Reddy SK, Barbas AS, Geller DA,
Marsh JW, Tsung A, Pawlik TM and Clary BM: Hepatic
resection for metastatic gastrointestinal stromal tumors in
the tyrosine kinase inhibitor era. Cancer 118: 3571-3578,
2012.
79. Pawlik TM, Vauthey JN, Abdalla EK, Pollock RE, Ellis
LM and Curley SA: Results of a single-center experience
with resection and ablation for sarcoma metastatic to the
liver. Arch Surg 141: 537-543, 2006.
80. Nunobe S, Sano T, Shimada K, Sakamoto Y and Kosuge
T: Surgery including liver resection for metastatic
gastrointestinal stromal tumors or gastrointestinal
leiomyosarcomas. Jpn J Clin Oncol 35: 338-341, 2005.
81. Haller F, Detken S, Schulten HJ, Happel N, Gunawan B,
Kuhlgatz J and Fuzesi L: Surgical management after
neoadjuvant imatinib therapy in gastrointestinal stromal
tumours (GISTs) with respect to imatinib resistance
caused by secondary KIT mutations. Ann Surg Oncol 14:
526-532, 2007.
82. Kamel SI, de Jong MC, Schulick RD, Diaz-Montes TP,
Wolfgang CL, Hirose K, Edil BH, Choti MA, Anders RA
and Pawlik TM: The role of liver-directed surgery in
patients with hepatic metastasis from a gynecologic
primary carcinoma. World J Surg 35: 1345-1354, 2011.
83. Reddy SK, Barbas AS, Marroquin CE, Morse MA, Kuo
PC and Clary BM: Resection of noncolorectal
nonneuroendocrine liver metastases: a comparative
analysis. J Am Coll Surg 204: 372-382, 2007.
84. Ercolani G, Vetrone G, Grazi GL, Cescon M, Di Gioia P,
Ravaioli M, Del Gaudio M, Tuci F, Zanello M, Cucchetti
A and Pinna D: The role of liver surgery in the treatment
of non-colorectal non-neuroendocrine metastases
(NCRNNE). Analysis of 134 resected patients. Minerva
Chir 64: 551-558, 2009.
85. Choi EA and Abdalla EK: Patient selection and outcome
of hepatectomy for noncolorectal non-neuroendocrine
liver metastases. Surg Oncol Clin N Am 16: 557-77, ix,
2007.
86. Chi DS, Temkin SM, Abu-Rustum NR, Sabbatini P,
Jarnagin WR and Blumgart LH: Major hepatectomy at
interval debulking for stage IV ovarian carcinoma: a case
report. Gynecol Oncol 87: 138-142, 2002.
87. Chi DS, Fong Y, Venkatraman ES and Barakat RR:
Hepatic resection for metastatic gynecologic carcinomas.
Gynecol Oncol 66: 45-51, 1997.
88. Cancer Facts and Figures. American Cancer Society,
2010. Available from
89. Hill C and Doyon F: [The frequency of cancer in France
in year 2000 and trends since 1950]. Bull Cancer 92:
7-11, 2005.
90. Abbott DE, Brouquet A, Mittendorf EA, Andreou A,
Meric-Bernstam F, Valero V, Green MC, Kuerer HM,
Curley SA, Abdalla EK, Hunt KK and Vauthey JN:
Resection of liver metastases from breast cancer: estrogen
receptor status and response to chemotherapy before
metastasectomy define outcome. Surgery 151: 710-716,
2012.
91. Clark GM, Sledge GW, Jr., Osborne CK and McGuire
WL: Survival from first recurrence: relative importance
of prognostic factors in 1,015 breast cancer patients.
J Clin Oncol 5: 55-61, 1987.
303
92. Adam R, Aloia T, Krissat J, Bralet MP, Paule B,

Giacchetti S, Delvart V, Azoulay D, Bismuth H and
Castaing D: Is liver resection justified for patients with
hepatic metastases from breast cancer? Ann Surg 244:
897-907, 2006.
93. Carlson R. Breast Cancer: Practice Guidelines in
Oncology, vol. 2. 2006. National Comprehensive Cancer
Network, 2005.
94. Bacalbaa N, Dima SO, Purtan-Purnichescu R, Herlea V
and Popescu I: Role of surgical treatment in breast
cancer liver metastases: a single center experience.
Anticancer Res 34: 5563-5568, 2014.
95. Bacalbaa N, Alexandrescu S and Popescu I: A role for
hepatic surgery in patients with liver metastatic breast
cancer: review of literature. Hepat Oncol (2015) 6(19),
0000. 10.2217/HEP.14.40 2015 Future Medicine Ltd
96. Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E and
Forman D: Global cancer statistics. CA Cancer J Clin 61:
69-90, 2011.
97. Nakayama K, Nakayama N, Katagiri H and Miyazaki K:
Mechanisms of ovarian cancer metastasis: biochemical
pathways. Int J Mol Sci 13: 11705-11717, 2012.
98. Rose PG, Piver MS, Tsukada Y and Lau TS: Metastatic
patterns in histologic variants of ovarian cancer. An
autopsy study. Cancer 64: 1508-1513, 1989.
99. Eisenkop SM, Spirtos NM, Friedman RL, Lin WC,
Pisani AL and Perticucci S: Relative influences of tumor
volume before surgery and the cytoreductive outcome on
survival for patients with advanced ovarian cancer: a
prospective study. Gynecol Oncol 90: 390-396, 2003.
100. Aletti GD, Dowdy SC, Gostout BS, Jones MB, Stanhope
CR, Wilson TO, Podratz KC and Cliby WA: Aggressive
surgical effort and improved survival in advanced-stage
ovarian cancer. Obstet Gynecol 107: 77-85, 2006.
101. FIGO
Cancer
Committee
(1986).
Staging
announcement, Gynecol Oncol 25: 5.
102. Scholz HS, Tasdemir H, Hunlich T, Turnwald W, Both A
and Egger H: Multivisceral cytoreductive surgery in
FIGO stages IIIC and IV epithelial ovarian cancer:
results and 5-year follow-up. Gynecol Oncol 106: 591595, 2007.
103. Neumann UP, Fotopoulou C, Schmeding M, Thelen A,
Papanikolaou G, Braicu EI, Neuhaus P and Sehouli J:
Clinical outcome of patients with advanced ovarian
cancer after resection of liver metastases. Anticancer Res
32: 4517-4521, 2012.
104. Lim MC, Kang S, Lee KS, Han SS, Park SJ, Seo SS and
Park SY: The clinical significance of hepatic
parenchymal metastasis in patients with primary
epithelial ovarian cancer. Gynecol Oncol 112 : 28-34,
2009.
105. Bacalbaa N, Dima S, Braoveanu V, David L, Balescu I,
Purnichescu-Purtan R and Popescu I: Liver resection for
ovarian cancer liver metastases as part of cytoreductive
surgery is safe and may bring survival benefit. World J
Surg Oncol 13: 235, 2015.
106. Niu GC, Shen CM, Cui W and Li Q: Hepatic Resection
is Safe for Metachronous Hepatic Metastases from
Ovarian Cancer. Cancer Biol Med 9: 182-187, 2012.
107. Abood G, Bowen M, Potkul R, Aranha G and Shoup M:
Hepatic resection for recurrent metastatic ovarian cancer.
Am J Surg 195: 370-373, 2008.
304
108. Kolev V, Pereira EB, Schwartz M, Sarpel U, Roayaie S,

Labow D, Momeni M, Chuang L, Dottino P, Rahaman J
and Zakashansky K: The role of liver resection at the
time of secondary cytoreduction in patients with
recurrent ovarian cancer. Int J Gynecol Cancer 24: 7074, 2014.
109. Leitao MM, Jr., Kardos S, Barakat RR and Chi DS:
Tertiary cytoreduction in patients with recurrent ovarian
carcinoma. Gynecol Oncol 95: 181-188, 2004.
110. Shih KK, Chi DS, Barakat RR and Leitao MM, Jr.:
Beyond tertiary cytoreduction in patients with recurrent
epithelial ovarian, fallopian tube, or primary peritoneal
cancer. Gynecol Oncol 116: 364-369, 2010.
111. Merideth MA, Cliby WA, Keeney GL, Lesnick TG,
Nagorney DM and Podratz KC: Hepatic resection for
metachronous metastases from ovarian carcinoma.
Gynecol Oncol 89: 16-21, 2003.
112. Bosquet JG, Merideth MA, Podratz KC and Nagorney
DM: Hepatic resection for metachronous metastases
from ovarian carcinoma. HPB (Oxford) 8: 93-96, 2006.
113. Knowles B, Bellamy CO, Oniscu A and Wigmore SJ:
Hepatic resection for metastatic endometrioid
carcinoma. HPB (Oxford) 12: 412-417, 2010.
114. Mc Gettigan S. A review of treatment for patients with
metastatic melanoma. Continuing Education Modules:
the Abramson Cancer Center of the university of
Pennsylvania 2009.
115. Faries MB, Leung A, Morton DL, Hari D, Lee JH, Sim
MS and Bilchik AJ: A 20-year experience of hepatic
resection for melanoma: is there an expanding role?
J Am Coll Surg 219: 62-68, 2014.
116. Albert DM, Ryan LM and Borden EC: Metastatic ocular
and cutaneous melanoma: a comparison of patient
characteristics and prognosis. Arch Ophthalmol 114:
107-108, 1996.
117. Pawlik TM, Zorzi D, Abdalla EK, Clary BM,
Gershenwald JE, Ross MI, Aloia TA, Curley SA,
Camacho LH, Capussotti L, Elias D and Vauthey JN:
Hepatic resection for metastatic melanoma: distinct
patterns of recurrence and prognosis for ocular versus
cutaneous disease. Ann Surg Oncol 13: 712-720, 2006.
118. Herman P, Machado MA, Montagnini AL, DAlbuquerque LA, Saad WA and Machado MC: Selected
patients with metastatic melanoma may benefit from
liver resection. World J Surg 31: 171-174, 2007.
119. Crook TB, Jones OM, John TG and Rees M: Hepatic
resection for malignant melanoma. Eur J Surg Oncol 32:
315-317, 2006.
120. Mariani P, Piperno-Neumann S, Servois V, Berry MG,
Dorval T, Plancher C, Couturier J, Levy-Gabriel C,
Lumbroso-Le Rouic L, Desjardins L and Salmon RJ:
Surgical management of liver metastases from uveal
melanoma: 16 years experience at the Institut Curie. Eur
J Surg Oncol 35: 1192-1197, 2009.
121. Xinwei Y, Du Jing, Youlei Z, Lei Y and Yi W: Aggressive
surgical management after transarterial chemoembolization (TACE) for liver metastases from ocular
melanoma. Journal of Medical Colleges of PLA 25: 373377, 2010.
122. Cancer Research UK. Kidney cancer incidence statistics.
Available from: incidence/uk-kidney-cancer-incidencestatistics
123. Mickisch GH, Garin A, van Poppel H, de Prijck L and

Sylvester R: Radical nephrectomy plus interferon-alfabased immunotherapy compared with interferon alfa
alone in metastatic renal-cell carcinoma: a randomised
trial. Lancet 358: 966-970, 2001.
124. Dekernion JB, Ramming KP and Smith RB: The natural
history of metastatic renal cell carcinoma: a computer
analysis. J Urol 120: 148-152, 1978.
125. British Association of Urological Surgeons. Multidisciplinary Team (MDT) Guidance for managing renal
cancer. Available from: http:// BAUS in general/MDT
Renal Cancer Guidance. Pdf[RTF bookmark end:
}OLE_LINK14
126. Rini BI, Campbell SC and Escudier B: Renal cell
carcinoma. Lancet 373: 1119-1132, 2009.
127. Motzer RJ, Bander NH and Nanus DM: Renal-cell
carcinoma. N Engl J Med 335: 865-875, 1996.
128. Aloia TA, Adam R, Azoulay D, Bismuth H and Castaing
D: Outcome following hepatic resection of metastatic
renal tumors: the Paul Brousse Hospital experience.
HPB (Oxford) 8: 100-105, 2006.
129. Hofmann HS, Neef H, Krohe K, Andreev P and Silber
RE: Prognostic factors and survival after pulmonary
resection of metastatic renal cell carcinoma. Eur Urol 48:
77-81, 2005.
130. Murthy SC, Kim K, Rice TW, Rajeswaran J, Bukowski
R, DeCamp MM and Blackstone EH: Can we predict
long-term survival after pulmonary metastasectomy for
renal cell carcinoma? Ann Thorac Surg 79 : 996-1003,
2005.
131. Grimes NG, Devlin JM, Dunne DF, Jones RP, Poston GJ,
Fenwick SW and Malik HZ: A systematic review of the
role of hepatectomy in the management of metastatic
renal cell carcinoma. Eur J Surg Oncol 40: 1622-1628,
2014.
132. Alves A, Adam R, Majno P, Delvart V, Azoulay D,
Castaing D and Bismuth H: Hepatic resection for
metastatic renal tumors: is it worthwhile? Ann Surg
Oncol 10: 705-710, 2003.
133. Langan RC, Ripley RT, Davis JL, Prieto PA, Datrice N,
Steinberg SM, Bratslavsky G, Rudloff U, Kammula US,
Stojadinovic A and Avital I: Liver directed therapy for
renal cell carcinoma. J Cancer 3: 184-190, 2012.
134. Thelen A, Jonas S, Benckert C, Lopez-Hanninen E,

Rudolph B, Neumann U and Neuhaus P: Liver resection
for metastases from renal cell carcinoma. World J Surg
31: 802-807, 2007.
135. Hatzaras I, Gleisner AL, Pulitano C, Sandroussi C,
Hirose K, Hyder O, Wolfgang CL, Aldrighetti L,
Crawford M, Choti MA and Pawlik TM: A multiinstitution analysis of outcomes of liver-directed surgery
for metastatic renal cell cancer. HPB (Oxford) 14: 532538, 2012.
136. Staehler MD, Kruse J, Haseke N, Stadler T, Roosen A,
Karl A, Stief CG, Jauch KW and Bruns CJ: Liver
resection for metastatic disease prolongs survival in
renal cell carcinoma: 12-year results from a retrospective
comparative analysis. World J Urol 28: 543-547, 2010.
137. Yafi FA, North S and Kassouf W: First- and second-line
therapy for metastatic urothelial carcinoma of the
bladder. Curr Oncol 18: e25-e34, 2011.
138. Bajorin DF, Dodd PM, Mazumdar M, Fazzari M,
McCaffrey JA, Scher HI, Herr H, Higgins G and Boyle
MG: Long-term survival in metastatic transitional-cell
carcinoma and prognostic factors predicting outcome of
therapy. J Clin Oncol 17: 3173-3181, 1999.
139. Gallagher HJ, Redmond HP, Deasy J and McLean PA:
Hepatic resection of solitary metastasis from transitional
cell carcinoma of the bladder. J Urol 159: 986, 1998.
140. Lehmann J, Suttmann H, Albers P, Volkmer B,
Gschwend JE, Fechner G, Spahn M, Heidenreich A,
Odenthal A, Seif C, Nurnberg N, Wulfing C, Greb C,
Kalble T, Grimm MO, Fieseler CF, Krege S, Retz M,
Schulte-Baukloh H, Gerber M, Hack M, Kamradt J and
Stockle M: Surgery for metastatic urothelial carcinoma
with curative intent: the German experience (AUO AB
30/05). Eur Urol 55: 1293-1299, 2009.
141. Ercolani G, Ravaioli M, Grazi GL, Cescon M, Varotti G,
Del Gaudio M, Vetrone G, Zanello M, Principe A and
Pinna AD: The role of liver resections for metastases
from lung carcinoma. HPB (Oxford) 8: 114-115, 2006.
142. Ileana E, Greillier L, Moutardier V and Barlesi F:
Surgical resection of liver non-small cell lung cancer
metastasis: a dual weapon? Lung Cancer 70: 221-222,
2010.
305
Capitolul 15
DISTRUCIA PRIN HIPERTERMIE A TUMORILOR
HEPATICE
MIRELA BORO
INTRODUCERE
Ablaia prin radiofrecven (RFA) este o
metod care vizeaz tratamentul curativ, nonrezecional al tumorilor n cazuri atent selecionate,
cel mai important criteriu fiind cel dimensional.
Metoda poate fi folosit att intraoperator
(laparoscopie, laparotomie) ct i percutanat n
funcie de numrul i poziia nodulilor, ca unic
metod de tratament sau asociat rezeciei hepatice.
De la nceputul anilor 1990 de cnd aceast
tehnic a fost utilizat prima oar pe tumori cu
diametrul sub 3 cm, sistemele de ablaie prin
hipertermie s-au up gradat pn la punctul de a
permite distrugerea unor volume mai mari de esut
(pn la 78 cm n diametru) [1].
Abordul percutanat sub ghidaj imagistic este
utilizat de la mijlocul anilor 1990 pentru ablaia
carcinoamelor hepatocelulare (CHC) i ulterior
s-a folosit i pentru distrucia metastazelor hepatice
colorectale [2,3]. Rata de succes depinde de
acurateea plasrii electodului n centrul tumorii,
dimensiunea nodulului (de preferat sub 3 cm) i de
lipsa de contact a acestuia cu vasele hepatice mari

(diametrul vasului s fie mai mic de 3 mm)[4].
n ghidurile medicale, att europene ct i
americane, principala metod de tratament a CHC
n stadiul 0 (very early stage diametrul sub 2 cm)
este rezecia hepatic (RH). Acest consens nu se
bazeaz pe trialuri randomizate care s compare
rezecia cu alte terapii, ci doar pe prezumpia c
numai rezecia poate oferi o margine de siguran
n limita oncologic. n consecin, 3 trialuri
randomizate au comparat RFA percutanat cu
rezecia la pacienii cu CHC n stadiul 0 [5]. Nici
un studiu nu a demonstrat o superioritate a
supravieuirii in cazul rezeciei; mai mult, RFA este
mai puin invaziv, are mai puine complicaii i
costuri mai reduse. Aceste date sugereaz c RFA
poate fi considerat prima linie de tratament
pentru pacienii cu CHC n stadiul 0. Celelalte
metode de tratament (rezecia, alcoolizarea) pot fi
utilizate n puinele cazuri n care RFA nu reuit
sau nu este posibil (fig. 1 a-c).
S-a dovedit ca RFA percutanat utilizat la
pacienii cu cancer colo-rectal i metastaze
hepatice i/sau pulmonare cu un numr mai mic de
a
b
c
Figura 1 a CHC de 2 cm n segmentul VIII; b Ablaie cu hidrotorax; c Distrucie tumoral complet fr complicaii.
306
3 noduli sub 23 cm diametrul are eficienta similar rezeciei chirurgicale, oferind i avantajul
prezervrii unui volum mai mare de esut sntos
[6]. Eficiena local a RFA este echivalent cu
rezecia atipic pentru metastazele mici [7].
Principalul factor care influeneaz rezultatul
RFA este dimensiunea metastazei (ideal <30 mm).
Riscul ablaiei incomplete crete cu 22% pentru
fiecare cretere n diametrul tumorii cu 5 mm peste
valoarea de 3 cm i scade cu 46% pentru fiecare
5 mm de ablaie n esutul sntos peritumoral
(margine de siguran oncologic) [8].
Un alt factor care poate conduce la o ablaie
incomplet este raportul de vecintate cu vase
peste 3 mm n diametru datorit faptului c fluxul
sangvin rcete vrful electrodului. Rata tratamentului incomplet la aceste metastaze este de
23% comparativ cu 3% pentru cele aflate la
distan de vasele mari [7]. De aceea, n astfel de
situaii se prefer abordul intraoperator, RFA
efectundu-se dup practicarea manevrei Pringle
(are rolul de a aboli fluxul sanguin i a reduce
pierderea de cldur).
O real provocare pentru chirurgi i oncologi
sunt metastazele colorectale bilobare. n cazul
metastazelor bilobare responsive la chimioterapia
sistemic urmtorul pas este rezecia chirurgical.
Dac rezecia tuturor metastazelor nu se poate
efectua ntr-un singur timp operator datorit
estimrii prin volumetrie computer-tomografic a
unui volum hepatic restant insuficient, se poate
recurge la rezecia n doi timpi [9]. Acest tip de
rezecie este ns asociat cu o morbiditate i cu o
rat de recuren crescute dup primul timp
operator. Rata de supravieuire la 3 ani a acestor
pacieni este similar cu a celor tratai numai cu
chimioterapie [10].
Combinaia ntre rezeciile limitate i RFA
pentru nodulii mai mici de 3 cm din ficatul restant
este o alternativ bun la rezecia n 2 timpi [11,12]
cu condiia s se obin o ablaie complet a tuturor
nodulilor. Avantajul este prezervarea unui volum
hepatic sntos mai mare cu rezultate oncologice
bune (fig. 2 a-i) [13].
Pacienii potenial candidai la ambele strategii
(rezecia n 2 timpi versus combinaia rezecie/
RFA) pot fi deferii uneia dintre ele pe baza unor
criterii cum ar fi: statusul general, rezerva
funcional hepatic, rspunsul la chimioterapie i
grading-ul tumoral. n toate cazurile ns se indic
chimioterapie postoperatorie pentru mbuntirea
supravieuirii pe termen lung [14].
ncepnd cu anul 2000, RFA este utilizata i

pentru distrucia metastazelor pulmonare de
origine colorectal cu dimensiuni sub 23 cm
[15,17,21]. Metoda este indicata la pacienii care
nu sunt candidai la rezecie sau la cei la care s-ar
impune o rezecie extensiv. Eficiena local a
RFA a fost dovedit de un studiu care a demonstrat
pe un numr de 10 metastaze ablate i apoi excizate
necroz de 100% [16]. Fiind o metoda neinvaziv,
RFA percutanat nu are impact asupra funciei
respiratorii putnd fi repetat de mai mult de 4 ori
la acelai pacient n cazul n care apar noi
metastaze [18,19,20].
PRINCIPIUL DE FUNCIONARE
Generatorul de radiofrecven produce un
curent alternativ sinusoidal de nalt frecven
(400500 kHz) cu formarea unui cmp de
radiofrecven ntre electrodul activ plasat n
tumor i electrozii neutrii plasai pe coapsele
pacientului. Datorit dimensiunilor mari ale
electrozilor neutri comparativ cu vrful electrodului activ se produce o augmentare a intensitii i
densitii curentului electric pe o raz de 3 cm n
jurul vrfului acului de radiofrecven. Distrucia
termic prin radiofrecven se refer la producerea
unei necroze termice legate de cldura de frecare
generat de agitaia ionic din interiorul esuturilor
supuse curenilor alternativi. Cnd temperatura
ajunge la 60100C, esuturile din jurul electrodului activ sufer un proces de necroz de
coagulare prin denaturarea ireversibil a proteinelor. Dac temperatura depete 100C,
esutul respectiv este carbonizat i conductivitatea
electric scade rapid i astfel se reduce volumul de
esut ablat, situaie n care electrodul trebuie
repoziionat n alt zon de esut tumoral viabil.
esuturile supuse energiei termice se comport
diferit. Astfel, spre deosebire de esutul hepatic, cel
pulmonar confer o izolaie termic mai mare i
datorit conductivitii electrice sczute permite ca
aceeai cantitate de energie s necrozeze un volum
tumoral mai mare n plmn fa de ficat [6].
Electrodul activ este introdus percutanat n
centrul tumorii sub control imagistic (frecvent
ecografic dar i tomografic este posibil), rolul
imagisticii fiind att de ghidare pentru plasarea
electrodului n tumor ct i de urmrire a extensiei
necrozei (n timp real n cazul ecografiei). De
asemenea, n cazul tumorilor mai mari de 3 cm,
imagistica are rolul de a ghida repoziionarea
electrodului n ariile tumorale nc viabile.
307
Figura 2. Pacient cu metastaze rectale bilobare: a,b,c aspect CT la diagnostic; d,e,f aspect CT dup chimioterapie regresia
important a metastazelor; g,h,i aspectul CT la 7 luni postoperator (metastazectomii segmente II,IV,V i RFA noduli segmente
VII, VIII) fr recidiv hepatic.
Distrugerea esutului tumoral datorit unui

proces de necroza de coagulare determin eliberarea de gaz care limiteaz ecografia ca metoda de
apreciere a necrozei complete periprocedural. n
ceea ce privete tomografia computerizat, lipsa de
ncrcare a tumorii cu contrast iodat confirm
succesul procedurii.
ABORDRI PARTICULARE n funcie de
localizarea tumorii hepatice:
Dac RFA urmeaz s fie realizat sub
ghidaj ecografic pacientul trebuie scanat n
308
aceeai poziie n care se preconizeaz s se

fac distrucia, respiraia fiind cea obinuit.
Dac leziunea se vizualizeaz numai n
inspir profund, pacientul nu este un bun
candidat pentru abordul percutanat.
Nodulii din domul hepatic pot fi mai uor
abordai dup inducerea artificial a unui
hidrotorax (soluie salin). Datorit pulmonului, nodulii din segmentul VIII sunt dificil
sau chiar imposibil de vizualizat ecografic.
Hidrotoraxul artificial este o metod uor de
a
b
Figura 3 a, b. CHC de 2 cm n segmentul VIII hepatic. Hidrotorax. Nodulul devine bine vizibil ecografic i poate fi intit cu
electrodul de RF.
d
e
f
Figura 4 a-f. CHC de 5,5/4,5 cm situat n segmentul VII: a,b imagine ecografic nainte (a) i dup hidrotorax (b). Se
vizualizeaz vrful electrodului de RFA n centrul tumorii; c,d control la 1 lun ablaie complet. Aspect CT n faza arterial
i faza portal; e,f control la 18 luni nu exist recuren local. Aspect CT n timpii arterial i portal.
realizat care mbuntete net imaginea

ecografic favoriznd abordul percutanat al
acestor tumori (fig. 3, fig. 4, fig. 5).
Nodulii procideni din conturul hepatic pot fi
tratai mai bine laparoscopic dar ntotdeauna
necesit ghidare ecografic. Distrucia
ncepe cu zona cea mai profund a tumorii
pentru a bloca fluxul de snge ctre
componenta exofitic ce va fi ablat ulterior.
Nodulii subcapsulari adiaceni tubului

digestiv sunt contraindicai abordului
percutanat. Au fost raportate n literatur
complicaii majore datorate perforaiei sau
leziunilor termice colonice. n cazul n care
se recurge totui la aceast abordare se
recomand injectarea intraperitoneal de ser
fiziologic. Electrozii neexpandabili cu rcire
intern sunt recomandai n aceste cazuri
309
Figura 5 a-h. Doi noduli de CHC situai n domul hepatic: a,b aspectul CT nainte de RFA; c,d,e aspect la 3 luni dup RFA
percutanat cu hidrotorax artificial. Ablaie completa a ambilor noduli; f,g,h control la 6 luni dup RFA fr recidiva local.
datorit posibilitii de a msura cu precizie

distana dintre vrful acului i peretele
intestinal [25,30].
TEHNICA RFA
1. Sedare i anestezie local pentru leziuni
situate la distan de capsula hepatica i
pentru nodulul pulmonar unic.
2. Anestezie general n cazul leziunilor n
contact cu capsula hepatic, n cazul
310
pacienilor la care se va face hidrotorax

artificial sau la cei cu metastaze pulmonare
multiple. O sesiune de RFA vizeaz tratamentul complet al metastazelor pulmonare
dintr-un singur plmn.
3. Sub ghidaj imagistic se plaseaz electrodul
activ n tumor. Exist dou tipuri de
electrozi: electrozi expandabili formai din
mai muli microelectrozi activi care se
deschid ca o umbrel avnd un diametru la
deschidere de 4 cm. Acest tip este indicat n
cazul nodulilor peste 3 cm. Un alt tip este

reprezentat de un electrod activ unic,
neexpandabil, cu rcire intern care este
utilizat pentru noduli de maxim 3 cm.
Electrozii neexpandabili cu rcire intern
au urmtoarele avantaje fa de cei
expandabili [26,31]:
avnd un singur electrod activ perforarea
peretelui vascular nu este o complicaie
grav;
rcirea intern a electrodului activ scade
impedana esuturilor din jurul vrfului
acestuia i permite cldurii s difuzeze mai
uor pentru a obine o necroz de coagulare
mai extins.
Se iniiaz procedura i softul generatorului va monitoriza impedana esutului
vizat ajustnd puterea aparatului la aceasta.
Descrcarea energiei sub form pulsat
permite ca esutul respectiv s aib timp s
se stabilizeze astfel nct o scdere a
impedanei acestuia determin descrcarea
unei puteri mai mici din partea aparatului.
4. Pentru tumori sub 3 cm distrucia complet
se realizeaz n 12 minute, pentru leziuni
mai mari sunt necesare mai multe aplicaii.
Pentru tumorile ncapsulate (CHC) tratamentul esutului perilezional nu e necesar,
n timp ce pentru metastaze este obligatoriu, ceea ce implic mai multe aplicaii
per edin.
5. Exist protocoale care recomand injectarea de alcool absolut anterior RFA
deoarece n acest fel scade temperatura de
fierbere a esutului. De asemenea, se poate
injecta intra tumoral soluie salin anterior
de ablaie deoarece aceasta altereaz
conductivitatea tisular augmentnd procesul de coagulare [27].
6. n cazul proximitii unui vas mare de

snge (peste 3 mm) care ar determina
scderea eficacitii electrodului datorit
faptului c viteza mare a sngelui i scade
temperatura se recomand reducerea
fluxului sangvin n timpul ablaiei prin
ocluzia percutanat cu balon a vasului
implicat sau manevra Pringle (intraoperator).
7. Este necesar meninerea unei distane de
minim 1 cm fa de vasele mari de snge,
ductele biliare principale sau cile aeriene
mari intrapulmonare.
8. Ablaia complet a unei tumori centrohepatice i protejarea ductelor biliare i a
ramurilor portale mari de aciunea cldurii
sunt deziderate contradictorii. n aceste
situaii se recomand asocierea RFA cu
chemoembolizarea (fig. 6) [28].
9. Se asociaz chemoembolizarea i n unele
cazuri n care dup RFA apar resturi tumorale sau recidive locale datorit dimensiunilor mari ale tumorii sau rapoartelor
vasculare ale acesteia. (fig. 7, fig. 8).
10. Complicaiile RFA hepatice pot fi vasculare (tromboza venei porte, tromboza
venelor hepatice, infarct hepatic, hematom
subcapsular), infecioase (abces hepatic)
(fig. 9) sau biliare (stenoza de duct biliar,
bilioame) [26].
11. Complicaiile extrahepatice: leziuni ale
colecistului (fig. 10), leziuni ale tractului
gastro-intestinal, pneumotorax, arsuri ale
pielii, diseminarea tumoral.
nsmnarea tumoral este favorizat de
calibrul i tipul electrodului, de numrul
punciilor, poziia subcapsular a nodulului
i de proasta difereniere a tumorii. Orice
retragere a electrodului prin esut sntos
Figura 6 a-c. CHC centrohepatic de 5/5 cm segmentul V. RFA i chemoembolizare: a aspectul nainte de tratament;
b aspect dup RFA necroza componentei tumorale care nu se afl n contact cu pediculul portal stng;
c aspect dup chemoembolizare fixarea lipiodolului la nivelul esutului tumoral restant.
311
Figura 7 a-c. Pacient cu un CHC de 5 cm tratat iniial cu RFA. Examenul CT arat esut tumoral restant. Se recurge
n completare la chemoembolizare.
Figura 8 a, b Recidiva local la 3 luni dup ablaia cu RF a unui CHC de 2,5 cm n segmentul IVA; c aspect CT nativ dup
chemoembolizare.
Figura 9 a Abces hepatic dup RFA a unui CHC segment VII; b aspectul dup drenajul percutanat.
necesit o coagulare a traseului pentru a

evita nsmnarea.
12. Complicaii ale ablaiei cu RF a nodulilor
pulmonari: pneumotorax, pleurezie, hemoragia alveolar, tromboza arterial/ pseudoanevrismul arterial sau hemoragia activ
[22].
DISCUII
Introdus n practic n anul 1990, prima
publicaie care face referina la ablaia cu
radiofrecven a fost fcut n anul 1995, cnd
312
Figura 10. Leziuni ale colecistului - hemobilie.
alcoolizarea era principal metod de tratament

percutanat al CHC sub 3 cm. n urmtorii 5 ani,
studiile au demonstrat superioritatea radiofrecvenei fa de alcoolizare datorit realizrii
necrozei tumorale complete ntr-un numr mai
redus de edine, rata mai sczut a recidivei locale
i creterii intervalului liber de boal.
n prezent metoda i-a lrgit indicaiile pentru
CHC cu dimensiuni sub 5 cm, metastaze hepatice
i pulmonare de diferite origini, n principal colorectale [29].
RFA percutanat este o metod minim invaziv, cu potenial curativ, util n tratamentul tumorilor hepatice i pulmonare n cazuri selecionate.
Complicaiile grave n timpul sau dup RFA sunt
rare. Talia tumorii este factorul limitant cel mai
important pentru a obine necroza tumoral
complet.
Dei RFA este nc privit ca o tehnic
individual al crei scop este distrucia esutului
tumoral dintr-un volum int, n ultimii ani
radiologia intervenional (oncoradiologia) a
ctigat rapid teritoriu devenind al patrulea pilon n
tratamentul cancerului alturi de oncologie,
chirurgie i radioterapie, oferind un control local
bun cu economisire de parenchim sntos.
Mai mult, studii recente au relatat o cretere a
volumului radioablat i a eficacitii RFA la
animale pre-tratate cu Sorafenib [32] i o cretere a
valorii IL-6 n plasma de 54 ori fa de normal
dup RFA, valori care potenteaz aciunea noilor
tratamente imunologice ale cancerului [33]. Este
posibil ca n viitor RFA sa fie integrat n noi
strategii de tratament ale cancerului care s vizeze
att controlul local ct i controlul recurenelor.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
Berber E, Flesher NL, Siperstein AE. Initial clinical

evaluation of the RITA 5-centimeter radiofrequency
thermal ablation catheter in the treatment of liver tumors.
The Cancer Journal 2000; 6:319 -329[RTF bookmark
start: }REF16[RTF bookmark end: }REF16
Rossi S, Di Stasi M, Buscarini E, Cavanna L, Quaretti P,
Squassante E, et al. Percutaneous radiofrequency
interstitial thermal ablation in the treatment of small
hepatocellular carcinoma. Cancer J Sci Am. 1995;
1:7381.
Solbiati L, Goldberg SN, Ierace T, Livraghi T, Meloni F,
Dellanoce M, et al. Hepatic metastases: percutaneous
radiofrequency ablation with cooled-tip electrodes.
Radiology.1997; 205:36773.
Mulier S, Ni Y, Jamart J, Ruers T, Marchal G, Michel L.
Local recurrence after hepatic radiofrequency coagulation: multivariate meta-analysis and review of
contributing factors. Ann Surg. 2005; 242:15871.
15.
16.
17.
18.
19.
Livraghi T Interventional Radiology Department, Istituto

Clinico Humanitas, IRCCS, Via Manzoni, 56, 20089,
Rozzano-Milano, Italy, Single HCC smaller than 2 cm:
surgery or ablation: Interventional oncologists perspective. Hepatobiliary Pancreat Surg. 2009 Nov 5.
T. de Baere, L. Tselikas, E. Pearson, et al. Interventional
oncology for liver and lung metastases from colorectal
cancer: The current state of the art. Elsevier Masson
2015; 96:647-654.
Elias D., Baton O., Sideris L., et al. Local recurrences
after intraoperative radiofrequency ablation of liver
metastases: a comparative study with anatomic and
wedge resections. Annals of Surgery Oncology 2004;
11:500-5.
Wang X., Sofocleous CT., Erinjeri JP., et al. Margin size
is an independent predictor of local tumor progression
after ablation of colon cancer liver metastases.
Cardiovasc Intervent Radiol 2013; 36:166-75.
Adam R., Laurent A., Azoulay D., et al. Two-stage
hepatectomy: a palnned strategy to treat irresectable liver
tumors. Ann Surg. 2000; 232:777-785.
Brouquet A, Abdalla EK, Kopetz S et al. High survival
rate after two-stage resection of advanced colorectal liver
metastases: response-based selection and complete
resection define outcome.J Clin Oncol.2011: 29:10831090
Abdalla EK., Vauthey JN., Ellis LM., et al. Recurrence
and outcomes following hepatic resection, radiofrequency ablation, and combined resction/ablation for
colrectal liver metastases. Ann Surg. 2004; 239:818-825.
Elias D., Goere D., Leroux G., et al. Combined liver
surgery and RFA for patients with gastroenteropancreatic
endocrine tumors presenting with more than 15 metastases to the liver. Eur J Surg Oncol. 2009; 35:1092-1097.
de Jong MC., van Vledder MG., Ribero D., et al.
Therapeutic efficacy of combined intraoperative ablation
and resection for colorectal liver metastases: an international, multi-institutional analysis. J Gastrointest Surg.
2011; 15:336-344.
F. Faitot, M. Faron, R. Adam et al. Two-stage hepatectomy versus 1-stage resection combined with radiofrequency for bilobar colorectal metastases. Annals of
Surgery 2014; 260:822-828.
T. de Baere, A. Auperin, F. Deschamps, et al. Radiofrequency ablation is a valid treatment option for lung
metastases: experience in 566 patients with 1037
metastases. Annals of Oncology 2015; 26:987-991.
Jaskolka JD., Kachura JR., Hwang DM., et al. Pathologic
assessment of radiofrequency ablation of pulmonary
metastases. J Vasc Interv Radiol 2010;21:1689-96.
Davidson RS, Nwogu CE, Brentjens MJ, Anderson TM.
The surgical management of pulmonary metastasis:
current concepts. Surg Oncol 2001; 10:35-42.
Dupuy DE, Zagoria RJ, Akerley W, Mayo-Smith WW,
Kavanagh PV, Safran H. Percutaneous radiofrequency
ablation of malignancies in the lung. AJR 2000;174:
57-59.
Steinke K, Habicht J, Thomsen S, Jacob LA. CT-guided
radiofrequency ablation of a pulmonary metastasis
followed by surgical resection: a case report. Cardiovasc
Intervent Radiol2002; 25:543 -546
313
20. Dupuy DE, Mayo-Smith WW, Abbott GF, DiPetrillo T.

Clinical applications of radio-frequency tumor ablation in
the thorax. RadioGraphics2002; 22:259 -269
21. Steinke K, Glenn D, King J, et al. Percutaneous imagingguided radiofrequency ablation in patients with colorectal
pulmonary metastases: 1-year follow-up. Ann Surg
Oncol2004; 11:207-212.
22. Steinke K, King J, Glenn D, Morris DL. Radiologic
appearance and complications of percutaneous computed
tomography-guided radiofrequency-ablated pulmonary
metastases from colorectal carcinoma. J Comput Assist
Tomogr2003; 27:750-757.
23. Rossi S, Di Stasi M, Buscarini E, et al. Percutaneous RF
interstitial thermal ablation in the treatment of hepatic
cancer. AJR 1996;16:759-768.
24. Scudamore C. Volumetric radiofrequency ablation:
technical consideration. The Cancer Journal2000; 6:316318.
25. Curley SA. Radiofrequency ablation of malignant liver
tumors. Oncologist 2001;6:14-23.
26. Curley SA, Izzo F. Radiofrequency ablation of primary
and metastatic hepatic malignancies. Int J Clin Oncol
2002; 7:72 -81
27. Parikh AA, Curley SA, Fornage BD, Ellis LM. Radiofrequency ablation of hepatic metastases. Semin
Oncol2002; 29:168-182.
314
28. Livraghi T, Goldberg SN, Lazzaroni S, et al. Hepatocellular carcinoma: radio-frequency ablation of medium
and large lesions. Radiology2000; 214:761 Izzo F,
Barnett CC Jr, Curley SA. Radiofrequency ablation of
primary and metastatic malignant liver tumors. Adv Surg
2001;35:225-250.
29. Izzo F, Barnett CC Jr, Curley SA. Radiofrequency
ablation of primary and metastatic malignant liver
tumors. Adv Surg 2001;35:225 -250
30. Pearson AS, Izzo F, Fleming RY, et al. Intraoperative
radiofrequency ablation or cryoablation for hepatic
malignancies. Am J Surg 1999;78:592-599.
31. Adam R, Hagopian EJ, Linhares M, et al. A comparison
of percutaneous cryosurgery and percutaneous radiofrequency for unresectable hepatic malignancies. Arch
Surg2002; 137:1332-1339.
32. Hachime H, Hines-Peralta A, Peddi H, et al. Combination
of radiofrequency ablation with antiangiogenics therapy
for tumor ablation efficacy: study in mice. Radiolgy
2007; 244:464-70
33. Erinjeri JP, Thomas CT, Samoilia A, et al. Image-guided
thermal ablation of tumors increases the plasma level of
interleukin-6 and interleukin-10.J Vasc Interv Radiol
2013; 24:1105-12.
Capitolul 16
REZECIA HEPATIC
FLORIN BOTEA, SORIN ALEXANDRESCU, IRINEL POPESCU
ISTORIC
Cea mai veche descriere documentat a
ficatului ca organ intern provine din perioada
mesopotamic (anul 3500 .e.n.), n timp ce
primele noiuni de anatomie hepatic provin de la
Herophilos din Calcedonia (334280 .e.n.), iar
descrierile lui Galen din Pergamon (129199 e.n.)
rmn nedepite pn n secolul XV. n secolul
XVII, este descris teaca ce nvelete elementele
pediculare, de Waleus (1640) i de Glisson (1654)
(teaca glissonian). La sfritul secolului XIX,
apar contribuii importante, reprezentate de anatomia vascularizaiei intrahepatice i mprirea
ficatului n sectoare anatomice (Hugo Rex, 1888)
i linia de delimitare a celor doi hemificai (James
Cantlie, 1898). n 1954, Claude Couinaud descrie
segmentaia hepatic [1,2] ce, modificat ulterior
de Henri Bismuth n 1982 [3] i de Asociaia
Internaional pentru Chirurgie Hepato-BilioPancreatic n 2000 [4], st la baza chirurgiei
rezective hepatice moderne.
Prima rezecie hepatic documentat a fost
realizat n secolul XVII de Hildanus [5], pentru un
traumatism, n timp ce prima rezecie hepatic
electiv a fost efectuat de Langenbuch n 1888
[6], nainte ca linia Cantlie (care separ hemificatul
drept de cel stng) s fi fost descris (1898). n
1899, Keen a efectuat cu succes prima
sectorectomie lateral stng [7]. Primele
hepatectomii majore anatomice descrise n
literatur au fost realizate de I. Honjo (1950)
(hemihepatectomie dreapt) [8], JL Lortat-Jacob i
Robert (1952] (hemihepatectomie dreapt extins)
[9,10], i C. Couinaud (1952) (hemihepatectomie
stng) [11]. n 1982, T. Starzl a descris tehnica
hepatectomiei stngi lrgite [12]. n Romnia, I.
Blcescu, A. Jianu si T. Ionescu au efectuat
primele rezecii hepatice atipice la nceputul
secolului XX [13]. Prima hepatectomie stng

reglat n Romnia a fost comunicat n 1956 de
ctre Fgranu [14], iar prima hepatectomie
dreapt reglat i aparine lui Burghele, efectuat n
1958 [15]. n 1975, Clinica de Chirurgie a
Spitalului Clinic Fundeni comunica 41 rezecii
hepatice, practicate ntre anii 19601974 [13]. n
2003, I. Popescu i colaboratorii public rezultatele
a 445 cazuri operate n cadrul Centrului de
Chirurgie general i Transplant hepatic Dan
Setlacec Institutul Clinic Fundeni [16], pentru
ca n prezent cazuistica s includ peste 3000 de
rezecii hepatice.
Astfel, dei nc din anii 50 s-a dovedit c
rezeciile hepatice pot fi efectuate cu succes, abia
n ultimele trei decenii aceste operaii au dobndit
o larg acceptare, datorit progreselor nregistrate
n nelegerea anatomiei funcionale hepatice, n
ameliorarea mijloacelor de anestezie i terapie
intensiv i introducerii unor noi modaliti de
efectuare a hepatectomiilor. Datorit acestor
factori, rezecia hepatic a devenit o operaie bine
standardizat n prezent, cu o morbiditate mai mic
de 25% i o mortalitate sub 5% n majoritatea
centrelor cu experien [17].
Indicaiile rezeciilor hepatice sunt:
tumori hepatice maligne primare (cel
mai frecvent carcinom hepatocelular,
colangiocarcinom intrahepatic) i secundare (cel mai frecvent metastaze de
origine colorectal i tumori neuroendocrine);
tumori hepatice benigne (cel mai frecvent
hemangiom, adenom hepatocelular);
colangiocarcinom
central
(tumor
Klatskin);
315
chistul hidatic hepatic;

abcese hepatice refractare la tratamentul
nechirurgical;
afeciuni benigne rare (boal Caroli
localizat, litiaza biliar intrahepatic);
traumatisme hepatice;
prelevare de fragment hepatic n vederea
transplantului.
Contraindicaiile de rezecie hepatic sunt:
hepatit acut;
rezerv funcional hepatic insuficient
(fibroz hepatic sau steatoz hepatic
severe, ciroza Child-Pugh C, steatohepatit
postchimioterapie);
hipertensiune portal sever (varice
esofagiene, ascit, gradient presional
hepatovenos >10 mmHg);
coagulopatie sever;
trombocitopenie sever (<100.000 el/mm3).
EVALUARE PREOPERATORIE
Evaluarea preoperatorie se bazeaz pe:
Anamnez consum de alcool, infecie cu
virusuri hepatotrope, medicaie hepatotoxic, transfuzii de snge, tatuaje etc;
Evaluare clinic encefalopatie, ascit,
icter, status nutriional, semne de hipertensiune portal
Investigaii de laborator transaminaze,
fosfataza alcalin, lacticodehidrogenaza,
gama-glutamil transpeptidaza, bilirubina,
albumina, teste de coagulare (INR,
trombocite), markeri tumorali (CEA,
CA19-9, AFP), markeri serologici (pentru
virusuri hepatotrope, taenia echinococcus);
Investigaii imagistice diagnostice: ecografie abdominal, tomografie computerizat toraco-abdominal cu substan de
contrast, rezonan magnetic cu substan
de contrast hepatospecific, tomografie
computerizat cu emisie de pozitroni,
scintigrafie osoas;
Evaluarea specific rezeciilor hepatice
majore se bazeaz pe urmtoarele criterii,
care nu exclud complet riscul de
insuficien hepatic i mortalitate
secundar acesteia, putnd atinge valorile
de 14% i respectiv 3% [18]:
Evaluarea rezervei funcionale hepatice pe
baza: combinaiei ntre bilirubina total,
transaminaze i teste de coagulare;
clasificrii Child-Pugh (clasa A rezecia
316
hepatic este bine tolerat; clasa B poate

fi tolerat cu pregtire preoperatorie
adecvat; clasa C rezecia este
contraindicat); scorului MELD; testului de
retenie la verde indocianin dup 15 min
(ICG R15 <10%, 1019%, 2029%,
3039%, _> 40% indic tolerarea rezeciei a
4, 23, 1, <1 segment hepatic, i respectiv,
doar enucleere tumoral); scintigrafiei cu
acid pentaacetic dietilentriamin
albumin seric uman galactozilat [19];
Evaluarea volumului hepatic restant postrezecional se realizeaz pe baza CT sau
RM cu substan de contrast; poate fi de
minim 2530% din volumul hepatic
funcional total n cazul parenchimului
indemn, i de minim 4050% n cazul
parenchimului afectat (steatoz avansat,
leziuni post-chimioterapie, ciroz stadiul
Child A).
O metod modern de evaluare specific este
reprezentat de reconstrucia tridimensional
hepatic MeVis (pe baza CT/RM preoperator),
cu stabilirea segmentaiei hepatice i a volumetriei
corespunztoare. Astfel, se stabilesc cu precizie
rapoartele lezionale cu elementele vasculo-biliare
hepatice majore i planul rezecional optim
(figura 1).
CALE DE ABORD
n chirurgia hepatic deschis, incizia
chirurgical poate fi:
subcostal dreapt;
tip Mercedes (laparotomie bisubcostal
branat pe linia median pn la nivel
xifoidian) (figura 2a);
n J (incizie median xifo-supraombilical
continuat lateral dreapta pn la nivel
subcostal n dreptul spaiului intercostal IX)
(figura 2b), ce poate fi prelungit i
transformat ntr-o toraco-freno-laparotomie, sau ntr-o incizie n T inversat (prin
branarea inciziei orizontal la stnga, de la
nivel supraombilical);
median xifoombilical.
Abordul laparoscopic folosete de regul 5
trocare plasate la nivelul abdomenului superior, n
funcie de topografia tumorii de rezecat i tipului
de rezecie hepatic; abordul laparoscopic poate fi
asistat manual, situaie n care se monteaz un port
de acces manual. Pentru laparoscopia exploratorie
se folosesc de regul dou trocare plasate pe
viitoarea linie de incizie la nivel subcostal drept
Figura 1. Reconstrucie tridimensional MeVis bazat pe CT pentru metastaz unic (dup tumor neuroendocrin de coad de
pancreas operat), n contact cu bifurcaia portal (A) i vena hepatic medie (B). Aspect intraoperator post-rezecie
(hepatectomie atipic de segment 4 inferior extins la segmentele 5, 8 i 1), cu bifurcaia portal principal, pediculul portal
drept, cel anterior drept i cel pentru segmentul 8 expuse pe tran (indicate de vrful pensei) (C), i al piesei de rezecie (D).
Figura 2. Incizia chirurgical tip Mercedes (a) i n J (b).
317
(pe linia medioclavicular i pe linia axilar); la

nevoie, se poate aduga un trocar plasat subcostal
stng, pe linia medioclavicular.
Abordul n chirurgia robotic presupune
folosirea a 3 sau 4 brae robotizate, cu instrumente
ce au pn la 7 grade de libertate, controlate de o
consol.
EXPLORAREA INTRAOPERATORIE
Dup explorarea cavitii peritoneale, cu
decelarea eventualelor leziuni intraabdominale
asociate, se practic mobilizarea parial hepatic
prin secionarea ligamentelor coronare i
triunghiular drept i stng (detalii n Capitolul
Anatomia ficatului, cilor biliare i pancreasului figurile 4 i 5), cu expunerea confluenei hepatocave (detalii n Capitolul Anatomia
ficatului, cilor biliare i pancreasului figura 16)
i a flancului drept al venei cave inferioare (VCI)
(figura 3). Se obine astfel superficializarea
ficatului, manevr ce faciliteaz explorarea
complet a acestuia prin inspecie, palpare i
ecografie intraoperatorie.
Mobilizarea extensiv a ficatului implic
secionarea ligamentului hepatocav al lui
Makuuchi i secionarea ntre ligaturi a venelor
retrohepatice, n parte sau n totalitate (cu detaarea
ficatului de pe vena cav inferioar) n funcie de
rezecia hepatic preconizat. n anumite situaii,

cum ar fi tumori hepatice voluminoase, care
necesit manipulare minim (tehnica no touch),
se practic abordul anterior ce const n
transeciune hepatic fr mobilizare hepatic
extensiv, astfel nct ligatura venelor hepatice
scurte are loc dup finalizarea transeciunii
hepatice.
Determinarea anomaliilor anatomice ale
vascularizaiei hepatice, n special arterial, (detalii
n Capitolul Anatomia ficatului, cilor biliare i
pancreasului figurile 2428) este o etap
important premergtoare rezeciei hepatice
(figura 4).
CONTROLUL VASCULAR
Reducerea sngerrii n timpul rezeciei duce
la scderea ratei de transfuzie, cu efecte benefice
asupra rezultatelor postoperatorii imediate i la
distan [20]. Controlul hemoragiei n cursul
rezeciilor hepatice se realizeaz printr-o serie de
manevre prezentate n cele ce urmeaz.
MANEVRA PRINGLE
Manevra Pringle const n clamparea n bloc a
pediculului hepatic. n acest mod este abolit
afluxul sanguin la nivelul ficatului, ceea ce
Figura 3. Mobilizarea hepatic. A. Secionarea ligamentului falciform (cap sgeat); B. Expunerea confluenei hepatocav (cap
sgeat); aria nuda indicat de sgeat; C. Secionarea ligamentului triunghiular stng; D. Secionarea ligamentului gastrohepatic; E. Mobilizarea hemificatului drept: aria nuda i vena cav inferioar (cap sgeat).
318
Figura 4. Variant anatomic arterial constnd n arter hepatic dreapt nlocuit cu origine n artera mezenteric superioar.
A. Ven port (*) cu ramul stng ncrcat pe la negru; arter hepatic stng (cap sgeat; ncrcat pe la albastru) din arter
hepatic comun cu origine n trunchiul celiac; coledoc indicat de sgeat; B. Artera hepatic dreapt indicat de vrful pensei
anatomice; artera hepatic stng (cap sgeat) ncrcat pe la albastru.
determin reducerea cantitii de snge pierdut n

cursul secionrii parenchimului hepatic. Din
cauza fluxului sanguin retrograd prin venele
hepatice, desfurarea rezeciei n aceste condiii
nu decurge exsang, datorit sngerrii din ramurile
venoase tributare venelor hepatice. Totui, acest
flux inversat prin venele hepatice are i un efect
favorabil, fiind unul din mecanismele care
contribuie la meninerea viabilitii hepatocitelor
pe perioada clamprii pediculului hepatic. Durata
clamprii pediculului hepatic fr alterri
semnificative ale funciei hepatocitare difer n
funcie de calitatea parenchimului hepatic. Astfel,
dac ficatul normal tolereaz clamparea continu
pentru o perioad de pn la 60 de minute [21], n
cazul ficatului cirotic este recomandabil ca durata
clamprii s nu depeasc 30 de minute [22]. Un
alt factor care limiteaz durata clamprii este
reprezentat de sindromul de ischemie-reperfuzie,
n sensul c o clampare prelungit determin
acumularea unor mari cantiti de produi toxici
sintetizai datorit anaerobiozei, iar dup
declampare acetia ajung n circulaie i pot
amorsa un rspuns inflamator sistemic, care
ulterior poate evolua spre apariia insuficienei
multiple de organe i sisteme [23]. Din aceste
motive, unii autori recomand o perioad de
clampare pedicular continu de pn la 20 de
minute pentru ficatul normal, i de pn la 15
minute pentru ficatul cirotic [24].
Manevra poate fi continu (de regul maxim
20 minute) sau intermitent (perioade de clampaj
de 1015 minute alternnd cu pauze de 310
minute), aceasta din urm permind perioade
(cumulate) de ischemie de pn la 6 ore [25,26], cu
diminuarea congestiei splanhnice. S-a constatat ca
n cursul clamprii intermitente, n pofida
perioadelor de declampare, cantitatea de snge

pierdut este similar celei nregistrate prin
clamparea continu a parenchimului hepatic [27];
din aceste motive, clamparea intermitent este
recomandat n prezent ori de cte ori se consider
a fi necesar clamparea pedicular, n special la
pacienii cu afeciuni hepatice cronice. Asocierea
precondiionrii ischemice (cte 10 minute de
ischemie i reperfuzie) [28] crete tolerana
parenchimului hepatic la ischemie continu de
pn la 60 minute [29]; totui, exist studii care
susin ineficiena la pacienii vrstnici [30], i chiar
ineficiena folosirii de rutin a acestei manevre
[31]. Conform datelor din literatur, manevra
Pringle intermitent i-a dovedit eficiena
comparativ cu clampajul continuu, cu sau fr
precondiionare, i chiar cu neaplicarea acestuia
[32,33].
Dezavantajele clamprii pediculare, reprezentate de tulburrile hemodinamice, sunt de
obicei minore, scderea indexului cardiac cu circa
10% (produs prin clamparea pediculului hepatic)
fiind compensat prin vasoconstricia reflex
secundar clamprii, care determin o cretere cu
circa 10% a tensiunii arteriale medii [34].
O situaie particular este aceea a rezeciei
hepatice pentru prelevarea unui fragment de ficat
n vederea transplantului. n acest caz, dei
prelevarea se efectueaz prin abord transparenchimatos anterior, se consider iniial c este
preferabil s se evite clamparea pedicular, pentru
a diminua stresul indus de ischemie att la nivelul
viitoarei grefe ct i a ficatului restant la donator.
Cu toate acestea, n ultima decad, o serie de centre
prestigioase au artat c efectuarea clampajului
pedicular nu ar avea consecine negative asupra
funcionalitii grefei hepatice [35]. Mai mult,
clampajul pedicular intermitent diminueaz
319
pierderile sanguine n cursul transseciunii

parenchimatoase, ceea ce ar putea avea un efect
favorabil la donator. Aceast supoziie a fost
confirmat ntr-un studiu recent, care a evideniat
c pierderea de snge n cursul prelevrii
fragmentului hepatic reprezint un factor de risc
independent pentru apariia complicaiilor
postoperatorii la donator [36].
Manevra Pringle poate fi selectiv, constnd n
clamparea pediculului aferent poriunii hepatice
care va fi rezecat. Presupune disecie hilar
separat a ramului portal i arterial respectiv (ca n
tehnica Lortat-Jacob), sau prin izolarea extraglissonian a acestora (ca n abordul transparenchimatos posterior). Clampajul selectiv se
aplic n special ramificaiilor portale i arteriale
de ordinul unu (fiind denumit clampaj hemihepatic) [37] i de ordinul doi [38]. Principalul
avantaj pe care acest tip de clampare vascular l
ofer fa de clamparea pedicular total este
reprezentat de faptul c nu determin ischemia
parenchimului hepatic restant, motiv pentru care
este recomandat n special pacienilor cu
hepatopatii cronice (steatoz, fibroz sau ciroz
hepatic). De altfel, principala indicaie de aplicare
a acestei modaliti de control vascular este n
cazul hepatocarcinoamelor dezvoltate pe ficat
cirotic. Un alt avantaj al acestui tip de clampaj este
demarcarea exact a parenchimului hepatic care
trebuie rezecat. Totodat, impactul hemodinamic i
staza splanhnic secundare clamprii pediculare
selective sunt practic neglijabile. Dezavantajele
sunt necesitatea unei disecii hilare extinse, i
pierdere sanguin mai important de la nivelul
tranei de seciune (n comparaie cu manevra
Pringle neselectiv) [22]. O variant modificat a
manevrei Pringle selective const n ocluzia
ramului portal al segmentului de rezecat prin
balona intravascular plasat ecoghidat intraoperator (prin puncie transhepatic), asociat cu
clamparea selectiv a arterei hemificatului
ipsilateral [39].
EXCLUDEREA VASCULAR TOTAL
Excluderea vascular total const n
clamparea hilului hepatic i a VCI deasupra
confluenei venelor renale i cea hepatocav (n
ordinea menionat), dup mobilizarea extensiv
prealabil a ficatului i expunerea VCI retrohepatice. A fost propus de Huguet [40],
succesiunea aplicrii penselor vasculare fiind
pedicul hepatic, VCI infrahepatic i VCI suprahepatic. Se indic doar n cursul rezeciei unor
320
tumori aflate n raport direct cu VCI i a

confluenei hepatocave (contact sau invazie) [41].
Manevra poate fi tolerat timp de pn la o or pe
ficat normal i pn la 30 minute pe ficat cirotic.
Creterea timpului de excludere vascular total se
poate face prin asociere cu perfuzia hepatic
hipotermic cu soluie de prezervare [42]. Se
recomand ca rezecia hepatic propriu-zis s fie
precedat de un test de clampare de 5 minute.
Principalul avantaj este reprezentat de posibilitatea
efecturii unor rezecii hepatice dificile cu o
pierdere sanguin minim. Implic ns modificri
hemodinamice importante, cu scderea debitului
cardiac cu circa 50%, fapt ce duce la creterea
morbiditii i la intolerana manevrei n circa 15%
din pacieni [34].
n cazul intoleranei hemodinamice (10% din
cazuri), se recomand suprimarea manevrei sau
realizarea unui by-pass veno-venos. O alternativ
este folosirea excluderii vasculare totale
modificate, mai puin agresiv din punct de vedere
hemodinamic, ce const n excluderea vascular
prin clamparea hilului hepatic i a confluenelor
venelor hepatice, lsnd astfel VCI n circuitul
vascular; totodat, prezint i avantajul c poate fi
efectuat intermitent, ceea ce diminueaz efectul
nefavorabil al ischemiei asupra funciei ficatului
restant i permite prelungirea duratei aplicrii sale
[43]. Totui, din punct de vedere tehnic, acest tip de
excludere vascular hepatic este mai dificil i mai
riscant, ntruct necesit o disecie minuioas
extrahepatic a venelor hepatice, ceea ce solicit o
experien bogat n chirurgia hepatic. n plus, nu
poate fi aplicat n cazul tumorilor care invadeaz
confluena hepatocav. Mai mult, la nivelul tranei
de seciune poate s persiste sngerarea retrograd
din VCI, datorit venelor accesorii care nu au fost
ligaturate. Din aceste motive, acest tip de
excludere vascular, dei atractiv, poate fi uneori
impracticabil sau ineficient [22].
De asemenea, exist posibilitatea excluderii
vasculare selective a ficatului, constnd n
clamparea selectiv a venei hepatice i pediculului
portal al poriunii hepatice de rezecat. Principalele
avantaje sunt prezervarea fluxului prin VCI i
absena ischemiei la nivelul poriunii de ficat
restante, dar are aceleai limitri ca i metoda
precedent (disecie laborioas a confluenei
hepatocave, posibila sngerare important la
nivelul tranei de seciune din venele hepatice
neclampate) [44].
REDUCEREA NTOARCERII VENOASE

Reducerea refluxului sanguin venos din
sistemul cav n sistemul venelor hepatice se poate
realiza n mod eficient prin scderea presiunii
venoase centrale sub 5 cm coloan de ap. Acest
lucru se realizeaz prin poziie anti-Trendelenburg,
limitarea lichidelor cristaloide perfuzate la 45
ml/kgc/or i a volumului respirator tidal la 60%,
analgezie i relaxare muscular optime, folosirea
soluiilor coloidale, a diureticelor i a medicamentelor ce induc dilataie venoas [45].
TRANSECIUNEA PARENCHIMULUI
HEPATIC
Tehnicile de transeciune a parenchimului
hepatic sunt reprezentate de [24]:
digitoclazia fractura digital a parenchimului hepatic, este o tehnic de transseciune cu valoare istoric [46];
fractura instrumental a parenchimului
folosind pensa Kelly sau Pean (metod derivat din fractura digital sau digitoclazia)
derivat din tehnica de digitoclazie,
expune elementele vasculo-biliare prin
zdrobirea parenchimului hepatic (cu ajutorul pensei), care apoi sunt electrocoagulate (preferabil cu electrocauterul
bipolar umed) sau secionate-ligaturate;
disectorul cu ultrasunete (CUSA) scheletizeaz elementele vasculo-biliare de pn
la 2 mm (prin pulverizarea i aspirarea
masei hepatocitare hepatic), care sunt apoi
secionate i ligaturate;
instrument sigilant (Ligasure) prin
aplicarea combinat de energie i presiune
mecanic, obine sigilarea vaselor sanguine
de pn la 7 mm (prin fuzionarea matricei
colagenice din pereii vasculari);
instrument hemostatic cu radiofrecven
(Tissuelink) obine hemostaza pe vasele
mici prin aplicarea de energie generat pe
baza radiofrecvenei combinat cu rcire
prin irigare cu soluie salin; vasele mari
sunt expuse cu uurin, facilitnd
seciunea-ligatur;
bisturiu cu ultrasunete (Harmonic scalpel)
obine hemostaz prin aplicarea unor
vibraii mecanice ultrasonice (55.500
vibraii pe secund) care determin sigilarea
vaselor de pn la 3 mm (prin denaturare
proteic);
ablaie cu radiofrecven parenchimul de
transecionat este n prealabil ablat cu
radiofrecven (tehnica Habib) i apoi

secionat cu bisturiul;
disectorul cu jet de ap (Erbe Helix
Hydrojet) dispozitivul folosete un jet de
soluie salin care ndeprteaz masa
hepatocitar, cu expunerea consecutiv a
elementelor vasculo-biliare;
sutura mecanic vascular transeciunea
parenchimului este realizat prin suturitranseciuni succesive folosind instrumente
de sutur mecanic vascular.
O serie de studii au demonstrat rezultate
similare n folosirea diferitelor tehnici de
transeciune [4749], cu excepia folosirii tehnicii
Habib (asociat cu rat de morbiditate mai ridicat)
[50]. Kelly-clazia rmne tehnica de referin i
cea mai eficient din punct de vedere a costurilor.
Transeciunea se realizeaz de regul n
asociere cu diferitele tehnici de control vascular
descrise mai sus. Dup finalizarea rezeciei, se
realizeaz controlul hemostazei (cu electrocauter
monopolar, bipolar i/sau cu argon, suturi, aplicare
de materiale hemostatice) i bilistazei (suturi).
Drenajul cavitii peritoneale este folosit de regul
de rutin, dei sunt studii care susin faptul c rata
de complicaii postoperatorii nu difer semnificativ
n comparaie cu pacienii la care nu se folosete
drenajul [51].
Transeciunea hepatic poate fi deosebit de
dificil n condiiile unui parenchim alterat, cel
mai frecvent de ciroza hepatic (regul n HCC)
(figura 5) sau chimioterapie (n metastaze).
Selectarea cu atenie a pacienilor inclusiv pe baza
calitii parenchimului i a funciei hepatice
(detalii n seciunea Carcinomul hepatocelular
din capitolul Tumorile maligne primare ale
ficatului) asigur rezultate optime postrezecionale, evitnd complicaii intraoperatorii
(reprezentate n special de hemoragii masive) i
postoperatorii (reprezentate n special de
insuficiena hepatic) redutabile.
Tratamentul tranei hepatice n vederea
hemostazei i bilistazei se realizeaz prin suturi,
ligaturi, electrocoagulare mono- bipolar sau cu
argon, i aplicare de materiale procoagulante (pe
baza de fibrin Tissucol, Vivostat, combinaie
de fibrin i factor VIII Tissomat, colagen
TissoFleece, combinaie de colagen, fibrinogen i
trombin TachoSil, fibre de celuloz
Surgicel etc). Folosirea de rutin a acestora din
urm nu i-a dovedit eficiena n practic, n
special n prevenirea fistulelor biliare [52]. De asemenea, eficiena folosirii de rutin a drenajului
perihepatic post-rezecie a fost combtut de unele
studii, chiar i randomizate [53].
321
Figura 5. Rezecie nonanatomic segment 6 pentru carcinom hepatocelular bifocal pe ciroz hepatic Child A. A. Aspect
intraoperator post-rezecie al ficatului restant; B. Aspect intraoperator post-rezecie al tranei hepatice; C. Pies de rezecie faa
diafragmatic; D. Pies de rezecie secionat, cu punerea n eviden a celor dou tumori.
TIPURI DE REZECIE HEPATIC

Tipul hepatectomiei se decide lund n calcul
natura leziunii hepatice, localizarea i dimensiunile
acesteia, precum i volumul parenchimului hepatic
restant postrezecie. Rezecia hepatic implic
urmtoarele etape principale: delimitarea volumului de rezecat, ligatura pediculului/pediculilor
portali ai teritoriului/teritoriilor de rezecat,
transeciunea parenchimului hepatic, controlul
hemostazei i bilistazei, i controlul parenchimului
restant. Poate fi realizat prin abord deschis, abord
laparoscopic (cu sau fr asistare manual) i/sau
abord robotic. n funcie de anatomia i
segmentaia hepatice, rezeciile hepatice pot
fi de tip enucleere, non-anatomice sau anatomice.
ENUCLEEREA TUMORILOR HEPATICE
Este realizat cel mai frecvent n cazul
hemangioamelor hepatice. Acest tip de rezecie
hepatic se bazeaz pe faptul c, n majoritatea
cazurilor, la periferia hemangioamelor exist o
pseudocapsul fibroas format prin compresia
parenchimului hepatic nconjurtor, ce constituie
un plan de clivaj fa de esutul hepatic normal
322
din jur [54]. Enucleerea presupune efectuarea

transeciunii la nivelul acestui plan, care este
paucivascular i permite ndeprtarea leziunii fr
o pierdere sanguin important i un sacrificiu
parenchimatos inutil [55].
REZECIILE NON-ANATOMICE
n acest tip de hepatectomie, planul de rezecie
nu corespunde planurilor anatomice de separare a
segmentelor hepatice. Pentru a evita devascularizarea poriunilor hepatice restante din
aceste segmente, trebuie avut grij ca n cursul
rezeciei s nu fie interceptai pediculii vasculobiliari afereni ficatului restant; n caz contrar,
exist riscul devitalizrii parenchimului devascularizat, acesta fiind principalul dezavantaj al
acestui tip de hepatectomie. Unii autori consider
c un alt dezavantaj potenial al acestui tip de
hepatectomie este rata mai mare de rezecii
incomplete (R1 esut restant microscopic, R2
esut restant macroscopic); totui, s-a demonstrat
c rata rezeciilor incomplete prin acest abord nu
este semnificativ mai mare dect n cazul
hepatectomiilor reglate [56]. Astfel, n mod
indubitabil, pentru leziuni localizate periferic, la

distan de axele vasculare majore, rezeciile
atipice reprezint o opiune terapeutic adecvat,
care minimizeaz stresul chirurgical i riscul
operator, reflectndu-se n rate mai mici ale
morbiditii i mortalitii postoperatorii [56].
Rezeciile non-anatomice (atipice) pot fi, de
asemenea, majore sau minore. Cele majore sunt
reprezentate de rezeciile majore anatomice extinse
(hemihepatectomie extins la seciunea adiacent
hemihepatectomia dreapt extins la seciunea
stng medial, sau hemihepatectomia stng
extins la seciunea dreapt anterioar) (figura 6).
Cele minore sunt reprezentate de rezeciile minore
anatomice extinse, cum sunt bisegmentectomiile
extinse la segmentul/segmentele adiacente (de
exemplu, secionectomie dreapt posterioar
extins la seciunea anterioar) (figura 7) sau
segmentectomii extinse la segmentul / segmentele
adiacente, i de rezeciile atipice marginale (unice
sau multiple).
REZECIILE ANATOMICE
Hepatectomiile anatomice (reglate) sunt
rezeciile n cursul crora se ndeprteaz integral
teritoriul hepatic corespunztor unuia sau mai
multor segmente hepatice, traiectul tranei de
seciune hepatic urmnd planurile anatomice
intrahepatice, reprezentate de planurile (fisurile)

intersecionale scizurale portale (planurile venei
hepatice drepte i medii, i cel ombilical) i planul
transvers (planul orizontal la nivelul bifurcaiei
portale principale, care separ segmentele hepatice
inferioare de cele superioare) (detalii n Capitolul
Anatomia ficatului, cilor biliare i pancreasului
figura 10). Astfel, trana de hepatectomie
corespunde unuia sau a dou planuri intersecionale i, n cazul rezeciilor transversale,
corespunde i planului transvers intereseaz i unul
din planurile intersecionale sau (excepie face
rezecia segmentului 1). Principalele dezavantaje
ale hepatectomiilor reglate (comparativ cu cele
nonanatomice) sunt reprezentate de sacrificarea
unui volum mai mare de parenchim hepatic i de
ratele mai mari de morbiditate si mortalitate
postoperatorii [56]. Referitor la primul aspect,
prezervarea unui volum ct mai mare de parenchim
hepatic indemn are o importan deosebit, att n
scopul evitrii insuficienei hepatice postoperatorii
(n special la pacienii cirotici i la cei cu
hepatopatii datorate unor cure multiple de
chimioterapie), ct i pentru a permite efectuarea n
condiii de siguran a unor eventuale rezecii
hepatice iterative ulterioare [57]. Pentru a
surmonta aceste dezavantaje, se recomand ca, ori
de cte ori este posibil, s se efectueze rezecii
anatomice segmentare limitate n locul
Figura 6. Hemihepatectomie stng extins la seciunea anterioar dreapt pentru colangiocarcinom voluminos S3, S4 i S5, cu
invazia pediculului portal stng . A. Aspect intraoperator post-rezecie a tranei hepatice; B. Aspect intraoperator post-rezecie al
ficatului restant; C. Piesa de rezecie n poziie anatomic faa diafragmatic; D. Pies de rezecie n bloc cu colecistul
fa visceral.
323
Figura 7. Secionectomie posterioar dreapt extins la seciunea anterioar dreapt i poriunea paracaval a segmentului
1 pentru metastaze multiple de segmente 1, 6, 7 de neoplasm de colon stng. A. Aspect intraoperator post-rezecie al tranei
hepatice, cu vena cav inferioar (*) i bontul venei hepatice drepte (sgeat) vizibile; B. Aspect intraoperator al ficatului
restant; C. Pies de rezecie faa diafragmatic; D. Pies de rezecie n poziie anatomic - faa visceral, cu poriunea
paracaval a segmentului 1 vizibil (pe fundal alb).
hepatectomiilor anatomice majore [57]. n mod

particular n cazul hepatocarcinoamelor, datorit
diseminrii acestora pe cale portal, cu
posibilitatea existenei embolilor tumorali n
ramurile portale de la nivelul segmentului afectat
tumoral (chiar la distan mai mare de 1 cm de
limita macroscopic a tumorii), se recomand
efectuarea unei rezecii anatomice segmentare ori
de cte ori este posibil [58].
Terminologia actual pentru rezeciile hepatice
anatomice este conform cu sistemul Brisbane
2000 (tabelul 1) (detalii n Capitolul Anatomia
ficatului, cilor biliare i pancreasului figurile
14 i 15) [4,59], bazat pe segmentaia hepatic
descris de Couinaud [60,24] (detalii n capitolul
figura 11).
324
Rezecia hepatic anatomic major este

definit ca ndeprtarea a cel puin 3 segmente
hepatice adiacente, fiind reprezentat de
hemihepatectomie (dreapt sau stng) i
trisecionectomie (dreapt sau stng). Rezeciile
hepatice anatomice minore sunt reprezentate de
bisegmentectomii, ce constau n secionectomii
(stng medial/lateral, dreapt anterioar/
posterioar) sau bisegmentectomii propriu-zise
(segmente 56, segmente 78), segmentectomii i
subsegmentectomii.
Rezeciile anatomice majore
Rezeciile anatomice majore presupun abordul
pediculilor portali principali (detalii n Capitolul
figura 16), facilitat de colecistectomie tactic.
Tabelul 1
Terminologia pentru anatomia i rezeciile hepatice conform cu sistemul Brisbane 2000
Nomenclatura
n funcie de:
Denumire anatomic
Segmentele
Couinaud incluse
Denumire rezecie hepatic
Ordinul I de diviziune
anatomic a arborelui
arterial i biliar hepatic
Hemificat/Ficat drept
( segmentul 1)
58 (1)
Hepatectomie/Hemihepatectomie
dreapt ( segmentul 1)
Hemificat/Ficat stng
( segmentul 1)
24 (1)
Hepatectomie/Hemihepatectomie stng
( segmentul 1)
Seciune anterioar dreapt
5, 8
Secionectomie anterioar dreapt
Seciune posterioar dreapt
6, 7
Secionectomie posterioar dreapt
Seciune medial stng
Secionectomie medial stng
Seciune lateral stng
2, 3
Secionectomie lateral stng
Segmentele 1-9
2 segmente adiacente
Oricare dintre 19
Oricare 2 segmente
adiacente dintre 19
Segmentectomie (exemplu, 6)
Bisegmentectomie (exemplu, 5 i 6)
48 ( 1)
Trisecionectomie dreapt (terminologie

preferat) /
Hepatectomie dreapt extins /
Hemihepatectomie dreapt extins
( segmentul 1)
2, 3, 4, 5, 8 (1)
Trisecionectomie stng (terminologie

preferat) /
Hepatectomie dreapt extins /
Hemihepatectomie dreapt extins
( segmentul 1)
Ordinul II de diviziune
Ordinul III de diviziune

Rezecia a 3 seciuni
adiacente
Acest pas chirurgical se realizeaz prin dou

modaliti principale abord glissonian (hilar) i
extraglissonian [24].
Abordul glissonian const n disecia extensiv
a elementelor hilare, reprezentate de artera
hepatic proprie, dreapt i stng, porta cu
ramurile principale ale acesteia, hepatocoledocul i
confluena biliar principal (tehnica clasic
Lortat-Jacob, 1952) [61]; poriunea de ficat
aferent elementelor vasculare clampate/secionate
este uor de indentificat datorit modificrii culorii
(violaceu nchis). n tehnica clasic, elementele
vasculo-biliare aferente hemificatului de rezecat
sunt secionate naintea transeciunii parenchimatoase; ca alternativ, canalul biliar poate fi
secionat la finalizarea transeciunii, evitndu-se
astfel leziuni iatrogene ale cii biliare restante
(tehnica Bismuth).
Abordul extraglissonian const n izolarea i
ligaturarea n bloc a pediculilor vasculo-biliari
afereni poriunii hepatice de rezecat, fr a fi
disecate separat cele trei elemente constitutive ale
acestora (ramul arterial, cel portal i ductul biliar).
Principalele avantaje ale abordului extraglissonian,
comparativ cu abordul hilar, sunt reprezentate de
frecvena redus a variantelor anatomice (din
momentul n care cele 3 elemente ale pediculului

vasculo-biliar ptrund n ficat reunite n teaca
glissonian, acestea nu mai sufer variaii de
distribuie intrahepatic), efectuarea mai rapida a
rezeciei hepatice (prin evitarea unei disecii
laborioase a pediculului hepatic), i posibilitatea
efecturii unor rezecii reglate limitate (care
conserva un volum mai mare de parenchim hepatic
funcional).
Abordul extraglisonian al pediculilor hepatici
(tehnic descris de Takasaki, dezvoltat ulterior
de Launois) [62] evit disecia hilar extensiv a
elementelor constitutive ale acestuia, limitndu-se
la disecia n bloc (cu pstrarea integritii tecii
glissoniene) a pediculului principali afereni
ficatului de rezecat (pediculul portal drept/stng,
pediculul portal anterior i/sau posterior drept). O
variant a acestei tehnici este abordul posterior
(tehnica Launois), care faciliteaz controlul
pediculilor portali principali prin hepatotomii
minime juxtapediculare, paralele ntre ele, plasate
anterior i posterior de pediculul portal principal de
abordat [6365], sau printr-o hepatotomie circular
ce include i unete hepatotomiile anterior
descrise; abordul extraglissonian este contraindicat
325
n tumori aflate n vecintatea hilului hepatic,

situaie n care se recomand abordul glissonian.
Abordul transparenchimatos anterior (tehnica
Ton That Tung) a fost introdus n decada a asea a
secolului trecut, fiind utilizat, la acel moment, n
special pentru efectuarea hemihepatectomiilor.
Ulterior, odat cu introducerea abordului glisonian,
folosirea abordului anterior n rezeciile majore a
fost limitat, rmnnd indicat, ntr-o form
adaptat (fr mobilizare hepatic prealabil), doar
n situaii particulare reprezentate de tumori
maligne voluminoase a cror mobilizare implic
un risc semnificativ de ruptur (cu hemoragie
masiv i nsmnare tumoral direct) i de
nsmnare tumoral pe cale venoas. Astfel,
raiunea folosirii abordului anterior n aceste
situaii este aceea c hemificatul de rezecat este
mai nti secionat i deconectat de axele vasculare
i abia ulterior mobilizat, eliminnd astfel riscurile
de hemoragie i diseminare neoplazic [66], cu
impact pozitiv asupra supravieuirii la distan
[67]. n plus, aceast modalitate de efectuare a
rezeciilor hepatice evit torsiunea ficatului n
cursul manevrelor de mobilizare [68], de aici
derivnd alte dou avantaje: nu se mai produce
ischemia parenchimului hepatic restant i astfel
scade riscul decompensrilor hepatice postoperatorii [24]; nu se mai produce torsiunea VCI,
evitndu-se astfel scderea ntoarcerii venoase,
instabilitatea hemodinamic i staza n teritoriul
cav inferior. Rezecia hepatic ncepe cu secionarea parenchimului, de la nivelul feei
diafragmatice, urmnd planurile intersecionale i
progresnd ctre hil. La finalul seciunii parenchimului, se indentific i se secioneaz intraparenchimatos pediculul glissonian aferent
poriunii de rezecat, precum i vena hepatic ce
asigur drenajul venos ale poriunii n cauz [66].
Dezavantajele rezid din neinterceptarea iniial a
pediculilor vasculari ai poriunii de ficat de rezecat,
fiind astfel mai dificil de identificat planul de
transseciune hepatic, fapt ce implic riscul ca
intervenia s se transforme ntr-o rezecie atipic.
Dei abordul transparenchimatos anterior a fost
rezervat n secolul XX aproape exclusiv efecturii
hepatectomiilor majore dificile, n ultimii 15 ani,
doi factori au impus utilizarea tot mai frecvent a
acestui tip de rezecie hepatic:
schimbarea atitudinii fa de rezeciile
hepatice reglate, n sensul renunrii la
hepatectomiile majore n favoarea rezeciilor reglate segmentare, cu scopul pre326
zervrii unui volum ct mai mare de

parenchim hepatic funcional;
efectuarea unui numr tot mai mare de
transplanturi de ficat cu fragment hepatic de
la donator viu; deoarece n cursul operaiei
de prelevare a fragmentului hepatic este
necesar ca vasele aferente fragmentului de
ficat recoltat s fie secionate la sfritul
interveniei (pentru a diminua durata
perioadei de ischemie cald), utilizarea
abordului transparenchimatos anterior a
devenit standard n astfel de proceduri [24].
O contribuie important n extinderea utilizrii
abordului transparenchimatos anterior a avut-o
Belghiti, prin introducerea ,,manevrei de suspendare a ficatului (,,liver hanging maneuver), ce
permite identificarea exact a planului de seciune
hepatic i evitarea lezrii VCI i a venelor accesorii, n ultima parte a transseciunii parenchimului
hepatic [69].
n afar de abordarea pediculilor hepatici,
rezeciile anatomice presupun controlul drenajului
venos la nivelul confluenei hepatocave. Astfel,
vena hepatic dreapt (VHD) este controlat prin
expunerea meticuloas a confluenei hepatocave i
prin mobilizarea hemificatului drept cu secionarea
ligamentului hepatocav i a venelor retrohepatice
scurte, urmat de crearea unui tunel retrohepatic
ntre spaiul dintre VHD i trunchiul comun al
venelor hepatice medie (VHM) i stng (VHS), i
unghiul hepatocav format de VHD i VCI (expus
pe flancul drept al VCI); astfel, este posibil
ncrcarea pe la a VHD (figura 8A, 8C). Similar,
trunchiul comun al VHM i VHS este controlat, de
asemenea, prin expunerea spaiului dintre VHD i
trunchiul comun al VHM i VHD, i a unghiului
hepatocav stng (format de VHS i VCI, expus pe
flancul stng al VCI, prin disecia ligamentului
Arantius pn la inseria acestuia la nivelul acestui
unghi) (figura 8B), urmat de crearea unui tunel
retrohepatic ntre cele dou repere expuse; astfel se
realizeaz ncrcarea pe la a trunchiului comun al
VHM i VHS, sau chiar al celor dou vene
hepatice separat (n cazul prezenei variantei
anatomice, n 15% din cazuri) (figura 8C),
manevr fezabil n condiii de siguran n circa
90% din cazuri [70]. O atenie deosebit n acest
timp operator trebuie acordat variantelor
anatomice ale confluenei hepatocave (detalii n
Capitolul Anatomia ficatului, cilor biliare i pancreasului figura 26).
Figura 8. Disecia venelor hepatice. A. Mobilizare extensiv a ficatului cu ridicarea acestuia de pe vena cav inferioar; vena
hepatic dreapt (cap sgeat) ncrcat pe la (alb); B. Ligamentul Arantius disecat i ligaturat (indicat de firul de ligatur);
C. Venele hepatice disecate i ncrcate separat pe lauri; variant anatomic cu vrsarea separat a tuturor venelor hepatice n
vena cav inferioar.
Hemihepatectomia
Pentru hemihepatectomia stng, abordul
glissonian presupune disecia arterei hepatice
stngi, venei porte stngi i a canalului hepatic
stng (detalii n Capitolul Anatomia ficatului,
cilor biliare i pancreasului figura 32), urmat
de seciunea-ligatur a acestora, cu delimitarea
volumului de rezecat prin ischemia parenchimal
consecutiv; abordul extra-glissonian al pedicu-
lului portal stng presupune coborrea plcii hilare

(detalii n Capitolul Anatomia ficatului, cilor
biliare i pancreasului figura 9), prin detaarea
acesteia de segmentul 4, sau hepatotomie pe faa
visceral a segmentului 4 (imediat anterior de hilul
hepatic), i pe faa visceral a segmentului 2
(imediat la stnga poriunii ombilicale a
pediculului portal stng) pentru controlul
pediculului portal stng dar cu pstrarea
vascularizaiei segmentului 1 (hemihepatectomie
Figura 9. Hemihepatectomie stng extins la lobul caudat pentru colangiocarcinom voluminos segmente 1-4. A. Aspect CT
cu substan de contrast n faz arterial, cu tumora multinodular (cap de sgeat); B. Aspect intraoperator post-rezecie,
cu vena hepatic medie (sgeat) expus pe trana de seciune hepatic; C. Pies de rezecie hepatic n poziie anatomic
faa diafragmatic; D. Pies de rezecie hepatic faa visceral.
327
stng), sau hepatotomie pe faa visceral a lobului

caudat al segmentului 1 (imediat posterior de hilul
hepatic) pentru controlul pediculului portal stng
mpreun cu pediculii afereni lobului caudat
(hemihepatectomie stng n bloc cu lobul caudat),
conform tehnicii de abord extraglisonian posterior
Launois (figura 9).
Pentru hemihepatectomia dreapt, abordul
glissonian presupune disecia arterei hepatice
drepte, venei porte drepte i a canalului hepatic
drept (detalii n Capitolul Anatomia ficatului,
cilor biliare i pancreasului figura 32), urmat
de seciunea-ligatur a acestora, cu delimitarea
volumului de rezecat prin ischemia parenchimal
consecutiv (figura 10); abordul extraglissonian
posterior (Launois) al pediculului portal drept se
realizeaz printr-o hepatotomie n axul plcii
veziculei biliare (la nivel infundibular) i o
hepatotomie antero-posterioar pe faa visceral a
poriunii paracavale a segmentului 1. n tumori
voluminoase, rezecia se realizeaz prin abord
transparenchimatos anterior, cu mobilizare hepatic minim i secionarea pediculului portal drept
la nivel intraparenchimatos, n cursul transeciunii

(figura 11).
Planul de demarcaie ntre cei doi hemificai
este dat de linia lui Cantlie (pe faa diafragmatic a
ficatului) i de patul veziculei biliare (pe faa
visceral a ficatului), repere ce delimiteaz planul
portal principal (detalii n Capitolul Anatomia
ficatului, cilor biliare i pancreasului figura
20). Pentru hemihepatectomia stng, planul de
rezecie se afl la stnga planului descris (la 23
cm) (urmrindu-se conservarea VHM), n timp ce
pentru hemihepatectomia dreapt, planul de
rezecie se afl la dreapta planului respectiv
(pentru acelai motiv); linia de demarcaie pentru
hemihepatectomie este precis delimitat prin
ischemia hemificatului de rezecat prin
clamparea/ligatura venei i arterei hepatice
corespunztoare [24]. Planul de rezecie n
hepatectomia dreapt poate fi facil reperat, fr
mobilizare hepatic, prin manevra de suspendare a
ficatului (hanging maneuver), ce const n trecerea
unui la retrohepatic printr-un tunel creat ntre
spaiul dintre VHD i VHM, i cel dintre peretele
anterior al VCI i marginea inferioar a
Figura 10. Hemihepatectomie dreapt pentru metastaze hepatice multiple de neoplasm colic sigmoidian (asociat cu rezecii
atipice multiple segmente 2, 3 i 4). A. Disecie hilar cu individualizarea venei porte (*), hepatocoledocului (la galben), arterei
hepatice stngi (la rou) i drepte (la alb); vena port dreapt i artera hepatic dreapt sunt clampate (cu clamp vascular, respectiv
buldog) cu ischemia consecutiv a hemificatului drept; B. Aspect post-rezecie, cu vena hepatic medie expus pe tran; C. Pies
de rezecie fa diafragmatic, cu metastazele superficiale vizibile; D. Pies de rezecie secionat, cu punerea n
eviden a metastazelor.
328
segmentului 1; ficatul este trancionat cu ajutorul

laului astfel poziionat, manevra realiznd
ghidarea planului de rezecie i reducerea
sngerrii la nivelul tranei de rezecie (prin
compresia parenchimului la nivelul planului de
rezecie, cu hemostaza temporar secundar la
acest nivel) [69].
n ceea ce privete drenajul venos, n
hemihepatectomia dreapt, secionarea VHD se
practic naintea transeciunii hepatice (simultan
cu secionarea venei porte drepte i arterei hepatice
drepte), n timp ce pentru hemihepatectomia stng
secionarea VHS se realizeaz de regul la nivel
intraparenchimatos, ctre finalul transeciunii
hepatice [24].
Hepatectomia central
Hepatectomia central (mezohepatectomia)
const n rezecia n bloc a seciunilor medial
stng i anterioar dreapt (segmentele 4, 5 i 8),
incluznd VHM. Volumul de rezecat este delimitat
la stnga de un plan sagital situat la dreapta scizurii
portale stngi (ombilicale), la dreapta de un plan
sagital situat la stnga scizurii portale drepte
(planul VHD) (detalii n Capitolul Anatomia
ficatului, cilor biliare i pancreasului figura
20), i posterior de un plan coronal care trece
anterior de bifurcaia portal i posterior de
confluena hepatocav a VHM. Abordul
pediculilor portali afereni celor dou seciuni se
realizeaz de preferat naintea transeciunii
hepatice, prin abord extraglisonian [71]; ca
alternativ, abordul pediculilor portali poate fi
realizat n timpul transeciunii hepatice,
delimitarea ariei de rezecie realizndu-se pe baza
reperelor anatomice detectate vizual (ligamentul
falciform i ombilical pentru planul portal stng) i
prin ecografie intraoperatorie (VHD pentru planul
portal drept) [24].
Trisecionectomia
Trisecionectomia dreapt este din punct de
vedere tehnic o hepatectomie dreapt n bloc cu
seciunea medial stng, astfel nct se realizeaz
prin secionarea pediculilor portal drept i ai
segmentului 4 (vezi Secionectomia lateral
stng), i secionarea VHD i VHM, planul de
transeciune fiind situat la dreapta ligamentului
falciform [24].
Trisecionectomia stng este din punct de
vedere tehnic o hepatectomie stng n bloc cu
seciunea anterioar dreapt, astfel nct se
realizeaz secionarea pediculilor portal stng i al
celui pentru segmentele 5 i 8 (vezi Secio-
Figura 11. Hemihepatectomie dreapt prin abord transparenchimatos anterior pentru tumor stromal gastrointestinal voluminoas. A. Aspect intraoperator din cursul
rezeciei hepatice: se observ tumora, nivelul de proiecie al
tumorii pe suprafaa hepatic marcat cu electrocauterul (cap
sgeat) i trana de rezecie (sgeat); B. Aspect intraoperator
post-rezecie; C. Piesa de rezecie n poziie anatomic faa
diafragmatic, cu aceleai repere indicate.
329
nectomia anterioar dreapt), i secionarea VHS

i VHM, planul de rezecie fiind la stnga scizurii
portale drepte. Trisecionectomia stng prezint
riscuri mari de complicaii intraoperatorii datorit
variaiilor anatomice frecvente ale elementelor
biliovasculare ale seciunii posterioare drepte, ce
includ originea pediculilor pentru segmentul 7 din
pediculii segmentului 8 i anomalii de implantare a
ductelor biliare ale segmentelor 6 i 7 [24].
Rezeciile anatomice minore
Bisecionectomia
Cu excepia secionectomiei laterale stngi
(SLS) cea mai uzitat i facil rezecie anatomic, chiar i n laparoscopie, secionectomia
(medial stng SMS, anterioar dreapt SAD
i posterioar dreapt SPD) este un procedeu
tehnic dificil prin raporturile anatomice biliovasculare intricate i suprafaa mare a tranei de
rezecie. Secionectomia, n funcie de seciunea
implicat, se realizeaz n raport cu planurile
portale principale, astfel: SLS (segmentele 2 i 3)
la stnga planului portal stng (ombilical), SMS
(segmentul 4) ntre planul portal stng i cel
portal principal (al VHM), SAD (segmentele 5 i
8) ntre planul portal principal i cel drept (al
VHD), i respectiv SPD (segmentele 6 i 7) la
dreapta planului portal drept. Venele hepatice sunt
conservate (de regul) i expuse pe tran. Abordul
la origine al pediculului/pediculilor portali
corespunztori seciunii de rezecat este preferabil
de realizat naintea transeciunii hepatice, prin
abord extraglisonian; ischemia secundar
faciliteaz delimitarea ariei de rezecie. Alternativa
este abordarea pediculilor n cursul transeciunii
hepatice, fapt ce implic delimitarea iniial a ariei
de rezecie pe baza elementelor anatomice
(reperate vizual i ecografic intraoperator) sau prin
una din tehnicile de asistare a rezeciilor hepatice
prin ecografie intraoperatorie descrise mai jos
puncia sau compresia digital ecoghidat a
pediculului portal de rezecat [24].
Bisegmentectomia poate implica i dou
segmente adiacente aparinnd unor seciuni
diferite, cum ar fi segmentele 5 i 6, sau 7 i 8 [72].
Tehnica combin tehnicile de segmentectomie
discutate mai jos.
Segmentectomia
Segmentectomia poate ndeprta oricare din
segmentele Couinaud. Dintre cele inferioare (3, 4
inferior, 5 i 6), segmentectomia S3 (figura 12) i
S4 inferior sunt relativ facil de realizat. Segmentele
330
superioare (2, 4 superior, 8 i 7) sunt mult mai

dificil de rezecat anatomic, necesitnd o
configuraie anatomic favorabil; o meniune
particular este necesar n cazul segmentului 2, a
crui rezecie complet implic rezecia trunchiului
VHS, fapt ce presupune prezena unei vene
scizurale bine reprezentate, capabil s preia
drenajul venos al segmentului 3. Segmentul 1
poate fi rezecat n totalitate (lobul caudat i
poriunea paracaval) doar prin abord ex-situ
(descris mai jos). Abordul pediculului/pediculilor
portali de rezecat se poate face extraglisonian
(segmentele 2, 3 i 4 inferior) sau ecoghidat (prin
puncie sau compresie digital) (descris mai jos).
Subsegmentectomia sistematic
Tehnica descris de Makuuchi [73], indicat n
HCC de mici dimensiuni, presupune extirparea
unei subuniti anatomice a segmentului hepatic
afectat (subsegment), aria de rezecie fiind
identificat prin puncia ecoghidat cu injectare de
colorant n pediculul portal aferent subsegmentului
de ndeprtat. Aceast tehnic maximizeaz
volumul ficatului restant i minimizeaz
agresiunea chirurgical (tran de rezecie i
pierdere sanguin reduse) elemente deosebit de
importante n rezeciile pe ficatul cirotic, asigurnd
totodat securitatea oncologic.
REZECIILE HEPATICE MINIM
INVAZIVE
Abordul minim invaziv n realizarea rezeciilor
hepatice a intrat n practica chirurgical curent,
ctignd tot mai mult teren n defavoarea
abordului deschis. Acesta poate fi pe cale
laparoscopic exclusiv sau asistat manual [74],
i pe cale robotic [75]. Abordul minim invaziv
evit inciziile delabrante, reducnd riscul de
hemoragie difuz la nivelul tranei de rezecie
(prin presiunea pozitiv intraperitoneal), riscul
complicaiilor postoperatorii parietale, durata
spitalizrii i reintegrarea socio-profesional
[76,77]. Astfel, avantajele fa de chirurgia
deschis sunt date de pierderi sanguine, durere,
perioad de internare reduse [78] i de aspectul
estetic, relevant mai ales n recoltarea de fragment
hepatic n vederea transplantului. n plus,
comparativ cu abordul deschis, cel minim invaziv
diminueaz agresiunea metabolic acut intra- i
postoperatorie, ceea ce are drept consecine
scderea rspunsului inflamator i a depresiei
imune posthepatectomie. Totodat, rezecia hepatic miniinvaziv diminueaz extensia i
Figura 12. Segmentectomie de segment 3 pentru metastaz de neoplasm colic cu invazie n pediculul segmentar. A. Aspect
intraoperator, cu ligamentul rotund ligaturat i tracionat, pediculul segmentului 3 clampat (cu buldog vascular) i ischemia
segmentar consecutiv vizibil pe faa visceral, care a facilitat marcarea cu electrocauterul a ariei de rezecie la acest nivel;
B. Aspect intraoperator, cu ischemia segmentar secundar i marcajul cu electrocauterul al ariei de rezecie pe faa
diafragmatic; C. Pediculul segmentului S3 clampat i ncrcat pe la (albastru), n cursul transeciunii hepatice; D. Aspect
intraoperator post-rezecie.
intensitatea procesului aderenial postoperator, n

comparaie cu intervenia efectuat clasic [79].
Segmentele hepatice abordabile sunt segmentele
26, iar tumorile nu trebuie s depeasc 5 cm.
Rezeciile hepatice frecvent realizate sunt cele
atipice limitate (rezeciile wedge) i secionectomia lateral stng, hemihepatectomiile fiind
realizate doar n centrele supraspecializate. Dei
majoritatea hepatectomiilor laparoscopice efectuate iniial au fost non-anatomice limitate, treptat,
pe msura acumulrii unei experiene mai bogate,
au nceput s se efectueze rezecii anatomice
(reglate) [80], inclusiv hepatectomii majore. n
cazul hepatectomiilor anatomice laparoscopice,
principala modalitate de efectuare a rezeciei
hepatice este reprezentat de abordul transparenchimatos anterior, abordul hilar fiind mai
dificil i chiar mai riscant. Dezavantajele chirurgiei
minim invazive sunt legate de diagnostic (absena
palprii, realizarea ecografiei intraoperatorii mai
dificil n comparaie cu abordul deschis), de
tehnic (curb de nvare lung; dificultate n
realizarea unor rezecii non-anatomice complexe;

dificultate n abordarea segmentelor 7 i 8;
dificultatea abordrii leziunilor voluminoase;
limitarea numrului de rezecii ntr-o singur
edin; dificultatea hemostazei pe ficat patologic
sau n cazul lezrii unor elemente vasculare
majore; dificultatea bilistazei, n special n cazul
unor leziuni ale ductelor biliare majore; riscul de
embolie gazoas n cazul deschiderii venelor
hepatice) de comorbiditile asociate care nu
tolereaz inducerea pneumoperitoneului (insuficien cardiac), i, nu n ultimul rnd, de costuri.
Astfel, rezeciile hepatice laparoscopice sunt
fezabile n centre cu experien n chirurgia
hepatic deschis i laparoscopic, rata de
conversie fiind mai mic de 5% n majoritatea
acestor centre [78]. Rezultatele pe termen scurt ale
rezeciilor laparoscopice par a nu fi inferioare celor
deschise, sub rezerva faptului c nu au fost
efectuate studii randomizate, iar n majoritatea
cazurilor au fost abordate laparoscopic leziuni de
dimensiuni mai mici i numr mai redus (per
331
pacient), care se pretau la rezecii hepatice mai

facile. Referitor la rezultatele pe termen lung posthepatectomii laparoscopice pentru hepatocarcinom
sau metastaze colorectale, ratele supravieuirii
globale i fr recidiv la 1, 3 si 5 ani au fost comparabile cu cele obinute n cazul abordului deschis
[78]; astfel, n cazul hepatocarcinoamelor,
supravieuirea global la 5 ani a fost de 5061%
[81], iar pentru metastazele colorectale supravieuirea global la 3 ani a fost de 8087% [82].
Introducerea chirurgiei robotice n ultimul
deceniu a permis utilizarea unor instrumente mai
versatile (care prezint apte grade de libertate) i
o vizualizare mai bun a structurilor ce urmeaz a
fi disecate. Aceste rafinamente n mijloacele de
efectuare a interveniilor minim invazive i-au
determinat pe unii autori s utilizeze abordul
robotic n chirurgia hepatic [83]. Posibilitatea
efecturii unei disecii mai minuioase a permis ca,
n cazul hepatectomiilor robotice, s poat fi utilizat n condiii superioare de confort i siguran
abordul hilar, comparativ cu rezeciile laparoscopice [84]. n plus, instrumentarul specific
chirurgiei robotice permite i reconstrucia biliar
[85]. Toate acestea au permis efectuarea pn n
prezent a majoritii tipurilor de hepatectomii pe
cale robotic (figura 13) [85], iar posibilitile de
dezvoltare a rezeciei hepatice robotice nu au fost
nc epuizate.
Avnd n vedere aceste rezultate, este
justificat tendina unui numr din ce n ce mai
mare de centre de a efectua rezecii hepatice pe
cale miniinvaziv. Totui, pentru obinerea unor
astfel de rezultate, este necesar o experien
bogat n chirurgia hepatic deschis, n chirurgia
miniinvaziv i n efectuarea ecografiei laparoscopice. Este recomandabil s se nceap prin
abordarea miniinvaziv a leziunilor benigne, de

mici dimensiuni, localizate n segmentele
anterioare ale ficatului [24], urmnd ca ulterior, pe
msura parcurgerii curbei de nvare, s se
efectueze rezecii hepatice pentru tumori maligne,
mai dificil de abordat (localizate n segmentele
posterioare ale ficatului), sau care necesit
hepatectomii majore.
ECOGRAFIA INTRAOPERATORIE
N CHIRURGIA HEPATIC
Ultrasonografia intraoperatorie (USIO) n
chirurgia hepatic este un instrument fundamental
pentru realizarea unui diagnostic complet, dar i a
rezeciilor hepatice cu viz radical, cu o rat
redus de incidente intraoperatorii i de complicaii
postoperatorii [86].
Ecografia intraoperatorie se realizeaz dup
mobilizarea parial a ficatului prin secionarea
ligamentelor rotund, falciform, triunghiulare i
coronare, incluznd 4 etape principale:
evaluarea anatomiei hepatice cu studiul
vascularizaiei intrahepatice i stabilirea
segmentaiei hepatice;
etapa de diagnostic realizeaz detectarea,
topografierea (n funcie de segmentaia
hepatic i vasele intrahepatice majore) i
diagnosticul tuturor leziunilor hepatice;
USIO cu substan de contrast poate detecta
leziuni suplimentare i/sau poate asigura
diagnosticul pozitiv al leziunilor vizualizate
[87].
ghidarea rezeciei hepatice, ce include trei
subetape: obinerea de informaii pentru
planificarea rezeciei, aplicarea tehnicilor
Figura 13. Hemihepatectomie dreapt robotic. A. Aspect intraoperator din cursul mobilizrii hemificatului drept de pe vena cav
inferioar (VCI), cu disecia venelor retrohepatice (cap sgeat) i cliparea acestora (sgei); B. Aspect intraoperator din cursul
transeciunii hepatice, cu piesa de rezecie (cap sgeat) i trana de rezecie a ficatului restant (sgeat).
332
de chirurgie ecoghidate i verificarea rezultatelor postrezecie.

controlul rezultatelor post-rezecie.
EVALUAREA ANATOMIEI HEPATICE
Examinarea ecografic intraoperatorie se
iniiaz plasnd sonda ecografic pe faa
diafragmatic a ficatului n poriunea central (la
nivelul segmentului 4) astfel nct s se obin o
seciune ecografic ce include ambele ramuri
portale majore. Examinarea ecografic continu
urmrind vena port stng i ramurile acesteia
pentru segmentele 2, 3 i 4 (superior i inferior) i
apoi venele hepatice stng i medie, realizndu-se
astfel delimitarea precis a segmentelor hemificatului stng. Dup repoziionarea sondei
ecografice la nivelul bifurcaiei portale se
urmrete vena port dreapt cu ramurile acesteia
pentru seciunea anterior dreapt (cu ramurile
portale pentru segmentele 5 i 8), i apoi pentru
seciunea posterioar dreapt (cu ramurile
corespunztoare pentru segmentele 6 i 7) (dup ce
n prealabil sonda ecografic a fost repoziionat la
nivelul bifurcaiei portale drepte). Apoi sonda
ecografic urmrete traiectul venelor hepatice
dreapt i medie pn la confluena cu VCI,
realiznd astfel delimitarea precis a segmentelor
hemificatului drept. Examinarea segmentului 1 se
face n timpul studiului celor doi hemificai.
DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR HEPATICE
USIO este superioar metodelor imagistice
preoperatorii, detectnd cu 10-50% mai multe
leziuni hepatice [88,89]. n timp ce ecografia
percutanat, tomografia computerizat (TC) i

rezonana magnetic nuclear (RMN) sunt limitate
n identificarea unor leziuni hepatice <2cm, USIO
detecteaz leziuni de 3-5mm [90,91]. Sensibilitatea
TC n detectarea tumorilor hepatice este de 72% n
comparaie cu cea a USIO de 98%; sensibilitatea
TC scade direct proporional cu dimensiunea
tumorii, ajungnd la 35% pentru diametre tumorale
de 1cm, n timp ce sensibilitatea USIO nu se
reduce semnificativ n situaia dat [92]. Astfel,
USIO poate modifica planul rezecional n pn la
72% din cazuri [93]. Folosirea substanei de
contrast n USIO crete i mai mult sensibilitatea i
specificitatea explorrii [94].
ASISTAREA REZECIILOR HEPATICE
Aceast etap include tehnici de ecografie
intraoperatorii care ghideaz rezecia hepatic,
acestea fiind practic parte integrant a tehnicii
chirurgicale propriu-zise:
1. Delimitarea ecoghidat a ariei de rezecie
hepatic poate fi realizat folosind
urmtoarele tehnici:
cu ajutorul electrocauterului vrful
electrocauterului, plasat ntre sonda
ecografic i suprafaa hepatic, se
poziioneaz ecoghidat n cele patru
puncte cardinale ale ariei de rezecie la
nivelul suprafeei hepatice, astfel nct
aceast arie s includ leziunea/
leziunile de rezecat cu margini de
siguran, i s exclud n acelai timp
pediculi portali sau vene hepatice
aferente parenchimului restant (figura
14). Volumul de rezecat este delimitat
Figura 14. Marcarea ecoghidat a ariei de rezecie. A. Aspect intraoperator: vrful electrocauterului, plasat ntre sonda ecografic
i suprafaa hepatic, este poziionat ecoghidat astfel nct s se delimiteze o arie de rezecie pe faa diafragmatic, care s includ
tumora/tumorile de rezecat, cu margini de securitate oncologic, i s exclud n acelai timp elemente vasculo-biliare necesare
ficatului restant; B. Aspect intraoperator: detectarea ecoghidat digital (mna dreapt) a reperelor necesare marcrii ariei rezecie
pe faa visceral.
333
virtual, pe baza ariei de rezecie

stabilite i a unor repere intrahepatice
identificate prin ecografie; acestea sunt
de regul reprezentate de un punct n
parenchim situat mai profund n raport
cu tumora de rezecat, i/sau un element
vasculo-biliar care va fi conservat i
expus pe trana de rezecie. Aceast
tehnic este folosit ca standard n
rezeciile atipice, dar poate fi folosit i
n realizarea rezeciilor anatomice;
acestea din urm sunt delimitate mai
precis folosind tehnicile descrise mai
jos;
Tehnica tatuajului const n puncionarea ramului sau a ramurilor portale
ce vascularizeaz segmentul/subsegmentul afectat tumoral, cu injectarea
unui colorant (albastru carmin) ce
marcheaz cu precizie teritoriul anatomic de rezecat att pe suprafaa
hepatic, ct i n profunzime (intraparenchimatos delimitarea nu este la fel
de clar), ghidnd astfel planul de
rezecie. Cnd puncia acestor ramuri
portale nu este fezabil, rmne ca
alternativ tehnica contratatuajului, ce
const n puncionarea i injectarea
ramurilor portale ce deservesc segmentele/subsegmentele nvecinate teritoriului de rezecat (segmentectomie sau
subsegmentectomie).
Compresia digital ecoghidat a vaselor
intrahepatice:
a pediculilor portali intrahepatici
este o alternativ la tehnica de
marcare a segmentelor/ subsegmentelor prin puncia ecoghidat cu
injectare de colorant n ramul portal
corespunztor; astfel, USIO repereaz ramul/ ramurile portale ce
deservesc segmentul/ subsegmentul
de rezecat, care sunt comprimate
ecoghidat ntre sonda ecografic i
degetul chirurgului, inducnd o
ischemie tranzitorie a parenchimului corespunztor, fapt ce permite delimitarea pe suprafaa
hepatic cu ajutorul electrocauterului a volumului de rezecat.
Atunci cnd aceast tehnic nu este
fezabil, se poate folosi ca alter334
nativ contra-compresiunea (principiu analog contratatuajului) [95];

a venelor hepatice clamparea
digital ecoghidat a venei hepatice
de rezecat este urmat de identificarea eco-Doppler a eventualelor
unturi hepato-hepatice create (ntre
ramurile venei hepatice clampate i
cele ale venei/venelor hepatice
nvecinate) i de certificarea ecoDoppler a unui flux normal n
ramul/ramurile portale aferente
parenchimului drenat de vena
hepatic ocluzionat digital; astfel,
se stabilete fezabilitatea conservrii teritoriului drenat de vena
hepatic de rezecat, cu limitarea
ariei de rezecie la trunchiul acestei
vene i prezervarea teritoriului
deservit de aceasta.
2. Dirijarea ecoghidat a tranei de rezecie
hepatic cu sonda ecografic poziionat
la nivelul ariei de rezecie, se repereaz
ecografic punctul cel mai profund al
viitoarei piese de rezecie i elementele
anatomice intrahepatice relevante aflat n
raport cu planul de rezecie, care trebuie
conservate i vor fi expuse pe trana de
rezecie. Planul de transeciune parenchimatoas este vizualizat ecografic ca o linie
neregulat hiperecogen, datorit prezenei
aerului i a sngelui coagulat ntre cele dou
trane hepatice [96]. Astfel, sub control
ecografic, planul de transeciune se orienteaz prin superficializarea/ aprofundarea
acestuia, adaptndu-l n timp real n funcie
de tumora de rezecat i elementele vasculobiliare ce trebuie secionate (aparinnd
piesei de rezecie) sau, dimpotriv,
conservate (ale parenchimului restant)
(figura 15 B).
3. Identificarea ecoghidat a vaselor hepatice
n timpul rezeciei, orice vas de dimensiuni relevante expus la nivelul planului de
transeciune poate fi identificat ecoghidat
prin tehnica de hooking (tehnica crligului):
se plaseaz un fir-reper n jurul vasului de
studiat, fir care se vizualizeaz ecografic
printr-o linie sau printr-un punct hiperecogenic cu con de umbr posterior; prin
tracionarea uoar a firului sub vizualizare
ecografic n timp real, se repereaz punctul
de traciune asupra vasului [97]. n expe-
riena personal, preferm clamparea

minim compresiv a vasului de identificat
folosind vrful pensei Kelly, urmat de
identificarea ecografic facil a vrfului
respectiv, cu identificarea consecutiv a
vasului clampat.
ECOGRAFIA INTRAOPERATORIE
N EVALUAREA REZULTATELOR
POSTREZECIE
Evaluarea rezultatelor imediate postrezecie
const n:
controlul clearance-ului tumoral USIO
exclude prezena de tumori restante la
nivelul ficatului restant; n cazul tumorilor
rezecate de mici dimensiuni, greu palpabile
sau nepalpabile, USIO certific prezena
leziunii n piesa rezecat scufundat n ser
fiziologic (water bath technique) (figura
15 D).
controlul vascularizaiei i al drenajului
biliar al ficatului restant controlul
vascularizaiei se realizeaz prin ecoDoppler intraoperator, orice alterare
semnificativ a acestuia fiind sancionat
prin repoziionarea ficatului restant (n
cazul tulburrilor de flux prin torsionri,

angulri sau traciuni ale vaselor),
trombectomie (n cazul trombozelor
portale) sau rezecia teritoriului ischemic
sau congestionat; decelarea eventualelor
dilataii biliare semnificative aprute
postrezecie implic de regul rezecia
teritoriului hepatic afectat.
USIO asigur un clearance tumoral optim;
astfel, n cazul rezeciilor non-asistate USIO s-au
nregistrat margini de securitate oncologice
pozitive n 16-18% din cazuri, n timp ce procentul
a fost nul n cazul rezeciilor ecoghidate [98]. De
asemenea, morbiditatea postoperatorie pare a fi
mai redus n cazul rezeciilor ecoghidate [99].
Principalul avantaj al rezeciilor hepatice
ecoghidate este maximizarea volumului hepatic
rezidual funcional, prevenind riscul de
insuficien hepatic [99]. Astfel, caracterul
conservator al rezeciilor hepatice ecoghidate
permite realizarea unor rezecii multiple extensive
n aceeai edin operatorie [100,101]. Un alt
beneficiu important al rezeciilor ecoghidate este
posibilitatea rezeciilor hepatice repetate n cazul
recidivelor postoperatorii, cu impact asupra
prognosticului la distan [102,103]. Dezavantajele
ecografiei intraoperatorii sunt reprezentate de
Figura 15. Rezecie nonanatomic ecoghidat de segmente 7 i 8, pentru recidive multifocale de carcinom hepatocelular pe ficat
transplantat. A. Aspect intraoperator al ariei de rezecie (marcat ecoghidat cu electrocauterul); B. Ghidarea ecoghidat n timp
real a tranei de rezecie; C. Aspect intraoperator post-rezecie al ficatului restant cu trana hepatic; D. Controlul ecografic al
piesei de rezecie (water bath technique), cu certificare a includerii tuturor leziunilor; E. Pies de rezecie secionat cu
evidenierea leziunilor de mici dimensiuni (sgei).
335
costurile adiionale date de aparatur, ct i de

necesitatea unei pregtiri aprofundate, cu o curb
lent de nvare, a chirurgului n acest domeniu.
Este de subliniat faptul c, spre deosebire de USIO
diagnostic ce poate fi realizat i de radiolog,
ecoghidajul rezeciilor hepatice poate fi realizat
doar de chirurg. Astfel, ecografia intraoperatorie
este o metod precis diagnostic i de ghidare a
rezeciilor hepatice, care trebuie s fac parte din
arsenalul chirurgiei hepatice, fiind exploatat
optimal atunci cnd este realizat de chirurg.
STRATEGIA CHIRURGICAL
HEPATECTOMIA MAJOR
VERSUS MINOR
Hepatectomiile majore reprezint aproximativ
jumtate din rezeciile hepatice realizate n
majoritatea centrelor i reducerea numrului
acestuia n favoarea unor rezecii conservatoare de
parenchim hepatic reprezint una dintre prioritile
chirurgiei hepatice. Aceast strategie este adesea
laborioas i cronofag, dar asigur creterea ratei
de rezecabilitate, un volum hepatic restant suficient
chiar i pentru re-rezecii ulterioare, i reduce
agresiunea chirurgical, minimiznd ratele de
morbiditate i mortalitate.
HEPATECTOMIA ANATOMIC VERSUS
NON-ANATOMIC
La pacienii cu carcinom hepatocelular sunt
recomandate rezeciile anatomice [104,105],
conform cu teoria nsmnrii intrahepatice prin
ramurile portale; totui acest principiu nu a obinut
un consens generalizat. Studii multiple comparative ale rezeciilor anatomice versuss nonanatomice pentru metastaze hepatice colorectale au
demonstrat rezultate similare n ceea ce privete
statusul marginilor de rezecie, recidiv i supravieuirea (106,107].
MARGINEA DE SECURITATE ONCOLOGIC
Conceptual, marginea de securitate oncologic
este considerat a fi de minim 1 cm, dar datorit
acestei dogme, muli pacieni nu au beneficiat de
tratament chirurgical, fiind considerai nerezecabili. Ulterior, eficiena rezeciilor cu margini de
securitate oncologic reduse a fost susinut de
numeroase studii, demonstrnd c grosimea
marginilor de rezecie, fie ea i de 0 mm, nu se
coreleaz cu recidiva local nici pentru CHC, nici
pentru MCR [108111].
336
CRETEREA REZECABILITII
Strategiile ce permit extinderea indicaiilor
chirurgicale la pacieni anterior considerai
inoperabili deoarece ncrctura tumoral hepatic
ar necesita ndeprtarea unui volum hepatic mult
prea mare, cu insuficien hepatic consecutiv,
sunt urmtoarele [112,113]:
conversie la rezecabilitate prin reducie
volumetric tumoral post-chimioterapia
neoadjuvant sau post-chemoembolizare
transarterial;
rezecii hepatice asociate cu termoablaie
sau alcoolizare (aceasta din urm caracteristic hepatocarcinomului);
reducerea marginii de securitate oncologic
consensul clasic a fost de minim 1 cm,
dezavantajul fiind rata de rezecabilitate
sczut. Prin acceptarea unor margini de
rezecie sub 1 cm, pn la sub 1mm i chiar
de 0 mm, rata de rezecie crete semnificativ, fr influenarea substanial a
supravieuirii la distan [108111];
modificarea strategiei rezective prin nlocuirea rezeciilor anatomice majore cu
rezecii non-anatomice (mai reduse volumetric). Astfel, trisecionectomia poate fi
nlocuit cu hemihepatectomie extins la
seciunea adiacent (figura 6), hemihepatectomia dreapt poate fi nlocuit cu
secionectomie posterioar dreapt extins
la cea anterioar (figura 7), iar hemihepatectomia stng cu secionectomie
lateral stng extins la seciunea medial.
De asemenea, o alternativ la rezecia
central (segmente 4, 5 i 8) este rezecia
central nonanatomic (figura 16), chiar i
cu rezecia trunchiului VHM, n condiiile
documentrii prin ecografie intraoperatorie
a circulaiei colaterale venoase suplinitoare
ctre VHD i VHS [114]. n acest fel se
asigur volum hepatic restant suficient chiar
i n condiiile asocierii unor rezecii
hepatice concomitente pentru leziuni
asociate;
embolizarea/ligatura uneia din ramurile
principale ale venei portale corespunztoare
hemificatului afectat tumoral (n vederea
obinerii hipertrofiei hemificatului contralateral), urmat de rezecia teritoriului
afectat tumoral la 46 sptmni de la
procedur; dezavantajele procedurii sunt
morbiditate (2%), inducerea unei hiper-
Figura 16. Rezecie nonanatomic de segmente 4, 5 i 8 cu rezecie segmentar de vena hepatic medie, pentru carcinom
hepatocelular profund de segment 8 ce comprim vena hepatic medie (cap sgeat). B. Aspect intraoperator cu aria de rezecie
hepatic marcat cu electrocauterul; C. Aspect intraoperator al ficatului restant cu trana de rezecie; D. Pies de rezecie
secionat cu evidenierea tumorii.
trofii parenchimale insuficiente, sau

progresia tumoral n parenchimul neembolizat ce determin nerezabilitate n 15% din
cazuri [115,116].
hepatectomia n doi timpi [101] recomandat n metastaze colorectale multiple
bilobare, const n clearance tumoral al
hemificatului mai puin afectat (prin rezecii
limitate i/sau termoablaii) cu sau fr
ligatura/embolizarea ramului portal principal contralateral, urmat n timpul secund
(dup 48 sptmni) de hepatectomie
major cu completarea clearance-ului
tumoral [100,101,117]. Dezavantajele sunt
necesitatea a dou intervenii chirurgicale
seriate (fiecare asociat cu mortalitate i
morbiditate) i necompletarea planului
terapeutic datorit progresiei tumorale
survenit dup prima intervenie chirurgical n 1924% din cazuri [100101];
ntre cei doi timpi chirurgicali poate fi
intercalat tratament chimioterapic.
rezeciile hepatice multiple reprezint o
alternativ la hepatectomia n doi timpi n
tumori multiple bilobare, strategia fiind

reprezentat de limitarea hepatectomiilor
majore (sub 5%) i nlocuirea acestora cu
rezecii nonanatomice multiple, sau anatomice minore (segmentectomie, secionectomie) asociate cu rezecii nonanatomice minore multiple (figura 17).
Dezavantajul este obinerea unei margini de
securitate oncologic de sub 1 cm, i n
anumite cazuri chiar de 0 mm [25].
hepatectomia n doi timpi prin asocierea
splitului hepatic cu ligatura portal (ALPPS
Associating Liver Partition and Portal
vein Ligation for Staged hepatectomy) este o
hepatectomie n doi timpi, primul constnd
n transeciunea parenchimului hepatic n
planul portal principal sau n cel ombilical,
fr secionarea elementelor vasculo-biliare
majore, ci doar cu ligatura ramului portal
principal corespunztor volumului hepatic
ce urmeaz a fi de rezecat; completarea
rezeciei are loc dup 514 zile, perioada n
care se obine hipertrofia accelerat a
ficatului restant [118] (figura 18);
337
Figura 17. Rezecii nonanatomice multiple pentru hemangioendoteliom multiplu bilobar (13 leziuni). A, B. Aspect intraoperator
al ariilor de rezecie; C, D. Aspect intraoperator al ficatului restant cu tranele de rezecie.
dezavantajul principal este rata semnificativ de morbiditate postoperatorie

major, de pn la 30% i de mortalitate
postoperatorie, de pn la 10% [119].
Alternativa propus pentru scderea
morbiditii, cu obinerea unei hipertrofii
hepatice similare, este ALPPS parial, ce
presupune o transeciune incomplet
(5080% din suprafaa complet) [120].
rezecia hepatic ex-situ se adreseaz de
regul unor tumori de segment 1, cu invazia
VCI i/sau raport complex la nivelul
confluenei hepatocave. Const n hepatectomie total incluznd VCI, rezecia
tumorii / tumorilor pe back-table (sub
perfuzie hepatic hipotermic cu soluie de
prezervare) i reimplantarea ficatului (exsitu ex-vivo) [121], sau n secionarea
complet a confluenei hepatocave [122]
sau a VCI retrohepatice [123], rezecia
tumorii / tumorilor (sub perfuzie hepatic
hipotermic cu soluie de prezervare) i
reconstrucia drenajului venos hepatic (exsitu in-vivo);
338
rezecia hepatic asociat cu rezecia

segmentar a unor elemente vasculare
majore ale ficatului restant (cum ar fi
trunchi ven port, ram principal ven
port, trunchi vene hepatice, VCI) urmate
de reconstrucii vasculare cu sau fr
interpoziie de grefon;
n cazul metastazelor hepatice sincrone,
creterea rezecabilitii poate fi realizat i
prin alegerea momentului operator optim n
raport cu tumora primar, ca alternativ la
abordul clasic (tumor primar urmat de
boala metastatic hepatic): rezecia hepatic
simultan (rezecie hepatic n aceeai
edin cu rezecia colorectal) ce asigur
clearance tumoral hepatic concomitent cu
rezecia tumorii colorectale [124] sau
rezecia hepatic ca prim tratament
chirurgical (liver-first), ce const n
rezecie hepatic urmat de rezecia colorectal dup chimio-radio-terapie neoadjuvant (detalii n capitolul Metastazele
hepatice colorectale).
Figura 18. Hepatectomie n doi timpi prin asocierea split-ului hepatic cu ligatura portal. A. CT cu substan de contrast
formaiune tumoral voluminoas de hemificat drept (cap sgeat); B-D. Primul timp operator: B. Aspect intraoperator al tumorii
(cap sgeat); C. Ligatura venei porte drepte (cap sgeat); D. mprirea ficatului n planul venei hepatice medii; E. CT n ziua
11 postoperator arat hipertrofia suficient a potenialului ficat restant; E. Timpul doi operator completarea hemihepatectomiei
drepte (examen histopatologic limfom non-Hodgkin).
EVOLUIE POSTOPERATORIE
Monitorizarea postoperatorie a funciilor vitale
i tratamentul de susinere se realizeaz pe o
perioad minim de 2448 de ore n serviciul de
terapie intensiv. Evaluarea clinic i paraclinic
(imagistic i de laborator) specific se adreseaz
hemoragiei, insuficienei hepatice i complicaiilor

infecioase (abcese).
Complicaiile postoperatorii specifice pot fi:
Imediate hemoragie, insuficien hepatic, fistul biliar, abces pe trana de
rezecie, tromboza vaselor hepatice, ascit,
pleurezie;
339
La distan complicaii biliare: bilom,

stenoz biliar, fistul biliar extern sau
intern (de exemplu biliobronic); complicaii oncologice: recidiv tumoral pe
trana de rezecie, nsmnare tumoral
secundar (peritoneal, parietal).
n concluzie, rezeciile hepatice implic tehnici
chirurgicale complexe ce necesit cunotine
extensive de anatomie i imagistic medical,
expertiz chirurgical i dotri corespunztoare,
ct i un management anestezic i de terapie
intensiv corespunztoare, ncadrndu-se astfel n
procedurile chirurgicale de mare dificultate.
Tendina actual n chirurgia rezectiv este
minimizarea sacrificiului parenchimatos i maximalizarea rezecabilitii. n chirurgia rezectiv
oncologic, odat cu eficientizarea protocoalelor
de tratament oncologic i implementarea unor
strategii noi, mare parte din cazurile considerate
anterior nerezecabile sunt astzi abordate cu
rezultate bune.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
340
Couinaud C. Le Foie: Etudes Anatomiques et

Chirurgicales. Masson Publishing Inc, New York, USA,
1957.
Couinaud C. Lobes et segments hepatiques: note sur
larchitecture anatomique et chirurgicale du foie. Presse
Med 1954;62:709.
Bismuth H. Surgical anatomy and anatomical surgery of
the liver. World J Surg 1982;6:39.
Terminology Committee of the IHPBA. Terminology of
liver anatomy and resections. HPB Surg, 2000; 2: 333-9.
Hardy K. Liver surgery: the past 2000 years. Aust N Z J
Surg, 1990;60:811-817.
Blumgart LH, Belghiti J. Surgery of the liver, biliary
tract, and pancreas. 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders
Elsevier, 2007.
Keen WW. Report of a case of resection of the liver for
the removal of a neoplasm with a table of seventhy-six
cases of resection of the liver for hepatic tumor. Ann
Surg, 1899, 30:267-283.
Honjo I. Total resection of the right lobe of the liver.
Shujutsu. 1950;4:345-349.
Lortat-Jacob JL, Robert HG. Well defined technic for
right hepatectomy. Presse Med. 1952;60(26):549-51.
Lortat-Jacob JL, Robert HG, Henry C. Controlled right
hepatectomy in the case of a secondary malignant
tumour. Arch Mal lAppareil Digestif. 1952;41:662-667.
Couinaud C. Hpatectomies gauche lobaires et
segmentaires. J Chir (Paris) 1952;68:697715.
Starzl TE. Left hepatic trisegmentectomy. Surg Gynecol
Obstet, 1982;155:21-27.
Stncescu M, Popovici A, Cristea I. Consideraii asupra
unui numr de 41 rezecii hepatice. Chirurgia 1975;
23(2):105-112.
14. Fgranu I, Aloman D. Aspecte teoretice si practice ale

rezeciilor de ficat. Chirurgia, 1960;4:495-506.
15. Bancu VE, Papai Z, Csiky N, Hornyak B, Kesztenbaum
E, Balint E, Hoffman E, Vincze L. Evoluia
hepatectomiilor spre hepatectomie reglat total lobar,
n Clinica de chirurgie I, Trgu Mure. Chirurgia,
1971;20(12):1075-1082.
16. Popescu I, Tulbure D, Ionescu M, Ciurea S, Braoveanu
V, Pietrareanu D, Boeti P, Hrehore D, Boros M.
Rezeciile hepatice: indicaii, tehnici, rezultate analiza
unei experiene clinice a 445 de cazuri. Revista Chirurgia
2003;98:17-35 .
17. Belghiti J, Hiramatsu K, Benoist S, Massault P, Sauvanet
A, Farges O. Seven hundred forty-seven hepatectomies
in the 1990s: an update to evaluate the actual risk of liver
resection. J Am Coll Surg 2000 Jul;191(1):38-46.
18. Ramacciato G, DAngelo F, Baldini R, et al.
Hepatocellular carcinomas and primary liver tumors as
predictive factors for postoperative mortality after liver
resection: a meta-analysis of more than 35,000 hepatic
resections. Am Surg 2012;78(4):456467.
19. Seyama Y, Kokudo N. Assessment of liver function for
safe hepatic resection. Hepatol Res. 2009 Feb;39(2):10716.
20. Yamamoto J, Kosuge T, Takayama T, et al. Perioperative
blood transfusion promotes recurrence of hepatocellular
carcinoma after hepatectomy. Surgery 1994;115:303-9.
21. Huguet C, Gavelli A, Chieco PA, Bona S, Harb J, Joseph
JM, et al. Liver ischemia for hepatic resection: where is
the limit? Surgery 1992 Mar;111(3):251-9.
22. Abdalla EK, Noun R, Belghiti J. Hepatic vascular
occlusion: which technique? Surg Clin North Am 2004
Apr;84(2):563-85.
23. Liu DL, Jeppsson B, Hakansson CH, Odselius R.
Multiple-system organ damage resulting from prolonged
hepatic inflow interruption. Arch Surg 1996
Apr;131(4):442-7.
24. Popescu I. Rezecia hepatic. n Chirurgia ficatului,
sub redacia Popescu I. Editura Carol Davila
Bucureti, 2004, pag 537-656.
25. Torzilli G, Procopio F, Botea F, et al. One-stage
ultrasonographically guided hepatectomy for multiple
bilobar colorectal metastases: a feasible and effective
alternative to the 2-stage approach. Surgery. 2009
Jul;146(1):60-71.
26. Sakamoto Y, Makuuchi M, Takayama T, Minagawa M,
Kita Y. Pringles maneuver lasting 322 min. Hepatogastroenterology 1999;46:457-8.
27. Belghiti J, Noun R, Malafosse R, Jagot P, Sauvanet A,
Pierangeli F, et al. Continuous versus intermittent portal
triad clamping for liver resection: a controlled study. Ann
Surg 1999 Mar;229(3):369-75.
28. Clavien PA, Yadav S, Sindram D, Bentley RC. Protective
effects of ischemic preconditioning for liver resection
performed under inflow occlusion in humans. Ann Surg.
2000 Aug;232(2):155-62.
29. Suzuki S, Inaba K, Konno H. Ischemic preconditioning
in hepatic ischemia and reperfusion. Curr Opin Organ
Transplant. 2008 Apr;13(2):142-7.
30. Clavien PA, Selzner M, Rdiger HA, Graf R, Kadry Z,
Rousson V, Jochum W. A prospective randomized study
in 100 consecutive patients undergoing major liver
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
resection with versus without ischemic preconditioning.

Ann Surg. 2003 Dec;238(6):843-50.
Chu MJ, Vather R, Hickey AJ, Phillips AR, Bartlett AS.
Impact of ischemic preconditioning on outcome in
clinical liver surgery: a systematic review. Biomed Res
Int. 2015;370451.
Man K, Fan ST, Ng IO, Lo CM, Liu CL, Wong J.
Prospective evaluation of Pringle maneuver in
hepatectomy for liver tumors by a randomized study.
Ann Surg 1997;226:704-13.
Petrowsky H, McCormack L, Trujillo M, et al. A
prospective, randomized, controlled trial comparing
intermittent portal triad clamping versus ischemic
preconditioning with continuous clamping for major
liver resection. Ann Surg 2006;244:921-30.
Belghiti J, Noun R, Zante E, Ballet T, Sauvanet A. Portal
triad clamping or hepatic vascular exclusion for major
liver resection. A controlled study. Ann Surg 1996
Aug;224(2):155-61.
Imamura H, Kokudo N, Sugawara Y, Sano K, Kaneko J,
Takayama T, et al. Pringles maneuver and selective
inflow occlusion in living donor liver hepatectomy. Liver
Transpl 2004 Jun;10(6):771-8.
Ibrahim S, Chen CL, Lin CC, Yang CH, Wang CC, Wang
SH, et al. Intraoperative blood loss is a risk factor for
complications in donors after living donor hepatectomy.
Liver Transpl 2006 Jun;12(6):950-7.
Makuuchi M, Mori T, Gunven P, Yamazaki S, Hasegawa
H. Safety of hemihepatic vascular occlusion during
resection of the liver. Surg Gynecol Obstet 1987
Feb;164(2):155-8.
Takasaki K. Glissonean pedicle transection method for
hepatic resection. Springer; 2007.
Castaing D, Garden OJ, Bismuth H. Segmental liver
resection using ultrasound-guided selective portal
venous occlusion. Ann Surg 1989; 210: 20-23.
Huguet C, Gallot D, Offenstadt G. Letter: Normothermic
complete hepatic vascular exclusion for extensive
resection of the liver. N Engl J Med 1976 Jan 1;294
(1):51-2.
Popescu I, Tulbure D. Total vascular exclusion in liver
surgery. Chirurgia (Bucur). 1996 May-Jun;45(3):111-8.
Fortner JG, Shiu MH, Kinne DW, Kim DK, Castro EB,
Watson RC, Howland WS, Beattie EJ Jr. Major hepatic
resection using vascular isolation and hypothermic
perfusion. Ann Surg. 1974 Oct; 180(4):644-52.
Elias D, Dube P, Bonvalot S, Debanne B, Plaud B,
Lasser P. Intermittent complete vascular exclusion of the
liver during hepatectomy: technique and indications.
Hepatogastroenterology 1998 Mar;45(20):389-95.
Zhang J, Lai EC, Zhou WP, Fu S, Pan Z, Yang Y, Lau
WY, Wu MC. Selective hepatic vascular exclusion
versus Pringle manoeuvre in liver resection for tumours
encroaching onmajor hepatic veins. Br J Surg. 2012
Jul;99(7):973-7.
Wang WD, Liang LJ, Huang XQ, Yin XY. Low central
venous pressure reduces blood loss in hepatectomy.
World J Gastroenterol 2006; 12:935-9.
Lin TY, Hsu KY, Hsieh CM, Chen CS. Study on
Lobectomy of the Liver; A New Technical Suggestion on
Hemihepatectomy and Reports of Three Cases of
Primary Hepatoma Treated with Total Left Lobectomy of
the Liver. J. Formosan Med. Assoc 1958;57:742.
47. Rahbari NN, Koch M, Schmidt T, Motschall E, Bruckner

T, Weidmann K, et al. Meta-analysis of the clampcrushing technique for transection of the parenchyma in
elective hepatic resection: back to where we started? Ann
Surg Oncol 2009;16:630-9.
48. Gurusamy KS, Pamecha V, Sharma D, Davidson BR.
Techniques for liver parenchymal transection in liver
resection. Cochrane Database Syst Rev 2009;(1):
CD006880.
49. Rahbari NN, Elbers H, Koch M, Vogler P, et al.
Randomized clinical trial of stapler versus clampcrushing transection in elective liver resection. Br J Surg.
2014 Feb;101(3):200-7.
50. Lupo L, Gallerani A, Panzera P, Tandoi F, Di Palma G,
Memeo V. Randomized clinical trial of radiofrequencyassisted versus clamp-crushing liver resection. Br J Surg
2007;94:287-91.
51. Gurusamy KS, Samraj K, Davidson BR. Routine
abdominal drainage for uncomplicated liver resection.
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):
CD006232.
52. Capussotti L, Ferrero A, Vigano L, Sgotto E, Muratore
A, Polastri R. Bile leakage and liver resection: Where is
the risk? Arch Surg 2006; 141: 690-94.
53. Sun HC, Qin LX, Lu L, Wang L, Wang L, Ye QH, et al.
Randomised clinical trial of the effects of abdominal
drainage after elective hepatectomy using the crushing
clamp method. Br J Surg 2006; 93: 422-6.
54. Kuo PC, Lewis WD, Jenkins RL. Treatment of giant
hemangiomas of the liver by enucleation. J Am Coll Surg
1994 Jan;178(1):49-53.
55. Popescu I, Ciurea S, Brasoveanu V, Hrehoret D, Boeti P,
Georgescu S, Tulbure D. Liver hemangioma revisited:
current surgical indications, technical aspects, results.
Hepatogastroenterology 2001;48(39):770-6.
outcome of hepatic resection for colorectal metastases.
Br J Surg 2007 Oct;94(10):1242-8.
57. Billingsley KG, Jarnagin WR, Fong Y, Blumgart LH.
Segment-oriented hepatic resection in the management
of malignant neoplasms of the liver. J Am Coll Surg
1998 Nov;187(5):471-81.
58. Takayama T, Makuuchi M. Intraoperative ultrasonography and other techniques for segmental
resections. Surg Oncol Clin N Am 1996 Apr;5(2):261-9.
59. Popescu I, Cmpeanu I. Surgical anatomy of the liver
and liver resection. Brisbane 2000 Terminology.
Chirurgia (Bucur). 2009 Jan-Feb;104(1):7-10.
60. Couinaud C. Liver anatomy: portal (and suprahepatic) or
biliary segmentation. Dig Surg 1999;16:459-67.
61. Lortat-Jacob JL, Robert HG. Hpatectomie droite rgle.
La Presse Mdicale 1952;60(26):54951.
62. Takasaki K, Kobayashi S, Tanaka S. Highly
systematized hepatic resection by Glissonian sheath
transection method. Proceedings of the 9th College
Internationale Chirurgie Digestivae (CICD) World
Congress 1986, Tel Aviv. Int Surg 1990;75(2):7377.
63. Launois B, Jamieson GG. The importance of Glissons
capsule and its sheaths in the intrahepatic approach to
resection of the liver. Surg Gynecol Obstet 1992;174:7.
64. Launois B. Hepatectomy: the posterior intrahepatic
approach. British Journal of Surgery 1997;84:291-292.
341
65. Campeanu I. Rezecia hepatic extraglissonian. n

Chirurgia ficatului, sub redacia Popescu I. Editura
Carol Davila Bucureti, 2004, pag 663-742.
66. Lai EC, Fan ST, Lo CM, Chu KM, Liu CL. Anterior
approach for difficult major right hepatectomy. World J
Surg 1996 Mar;20(3):314-7.
67. Liu CL, Fan ST, Cheung ST, Lo CM, Ng IO, Wong J.
Anterior approach versus conventional approach right
hepatic resection for large hepatocellular carcinoma: a
prospective randomized controlled study. Ann Surg.
2006 Aug;244(2):194-203.
68. Ozawa K. Hepatic function and liver resection. J
Gastroenterol Hepatol 1990 May;5(3):296-309.
69. Belghiti J, Guevara OA, Noun R, et al. Liver hanging
maneuver: a safe approach to right hepatectomy without
liver mobilization. J Am Coll Surg 2001;193:109.
70. Elias D, Dube P, Bonvalot S, Debanne B, Plaud B,
Lasser P. Intermittent complete vascular exclusion of the
liver during hepatectomy: Technique and indications.
Hepatogastroenterology 1998; 45:389-95.
71. Popescu I, Ciurea S, Sabu D, Herlea V, Mihalcea A,
Alexandrescu S. Central hepatectomy. Chirurgia
(Bucur). 2003 May-Jun;98(3):265-74.
72. Makuuchi M, Hasegawa H, Yamasaki S, Takayasu K.
Four new hepatectomy procedures for resection of the
right hepatic vein and preservation of the inferior right
hepatic vein. Surg Gynecol Obstet 1987;164:69-72.
73. Makuuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S. Ultrasonically
guided subsegmentectomy. Surg Gynecol Obstet. 1985
Oct;161(4):346-50.
74. Popescu I, Vasile S, Sgarbur O, Hrehore D, Tomulescu
V. Laparoscopic left lateral segmentectomy of the liver:
indications, technique, results. Chirurgia (Bucur). 2008
Jan-Feb;103(1):17-22.
75. Vasile S, Sgarbur O, Tomulescu V, Popescu I. The
robotic-assisted left lateral hepatic segmentectomy: the
next step. Chirurgia (Bucur). 2008 Jul-Aug;103(4):
401-5.
76. Popescu I, Vasile S, Sgarbur O. The Pringle maneuver
in laparoscopic hepatic surgery: is it useful? Analysis of
a series of 38 cases. Chirurgia (Bucur). 2007 SepOct;102(5):521-5.
77. Popescu I, Tomulescu V, Hrehoret D, Boeti-Sarbu P,
Stanciulea O, Kosa A. Laparoscopic liver surgery.
Analysis of a series of 61 patients. Rom J Gastroenterol
2005 Dec;14(4):343-9.
78. Nguyen KT, Gamblin TC, Geller DA. World review of
laparoscopic liver resection-2,804 patients. Ann Surg
2009;250:831-41.
79. Burpee SE, Kurian M, Murakame Y, Benevides S,
Gagner M. The metabolic and immune response to
laparoscopic versus open liver resection. Surg Endosc
2002 Jun;16(6):899-904.
80. Azagra JS, Goergen M, Gilbart E, Jacobs D. Laparoscopic anatomical (hepatic) left lateral segmentectomytechnical aspects. Surg Endosc 1996 Jul;10(7):758-61.
81. Cai XJ, Yang J, Yu H, Liang X, Wang YF, Zhu ZY, et al.
Clinical study of laparoscopic versus open hepatectomy
for malignant liver tumors. Surg Endosc 2008
Nov;22(11):2350-6.
82. Robles R, Marin C, Abellan B, Lopez A, Pastor P,
Parrilla P. A new approach to hand-assisted laparoscopic
liver surgery. Surg Endosc 2008 Nov;22(11):2357-64.
342
83. Hanly EJ, Talamini MA. Robotic abdominal surgery. Am

J Surg 2004 Oct;188(4A Suppl):19S-26S.
84. Giulianotti PC, Coratti A, Sbrana F, Addeo P, Bianco
FM, Buchs NC, et al. Robotic liver surgery: results for
70 resections. Surgery 2011 Jan;149(1):29-39.
85. Giulianotti PC, Sbrana F, Bianco FM, Addeo P. Robotassisted laparoscopic extended right hepatectomy with
biliary reconstruction. J Laparoendosc Adv Surg Tech A
2010 Mar;20(2):159-63.
86. Torzilli G, Makuuchi M, Inoue K, et al. No-mortality
liver resection for hepatocellular carcinoma in cirrhotic
and noncirrhotic patientsis there a way? A prospective
analysis of our approach. Arch Surg 1999;134:984-92.
87. Torzilli G, Botea F, Donadon M, Cimino M, Procopio F,
Pedicini V, Poretti D, Montorsi M. Criteria for the
selective use of contrast-enhanced intra-operative
ultrasound during surgery for colorectal liver metastases.
HPB (Oxford). 2014 Nov;16(11):994-1001.
88. Gozzetti G, Mazziotti A, Bolondi L, et al. Intraoperative
ultrasonography in surgery for liver tumors. Surgery
1986;99:523530.
89. Ravikumar TS, Buenaventura S, Salem RR et al.
Intraoperative ultrasonography of liver, detection of
occult liver tumors and treatment by cryosurgery. Cancer
Detect Prev, 1994, 18:131.
90. Clarke MP, Kane RA, Steele G, et al. Prospective
comparison of preoperative imaging and intraoperative
ultrasonography in the detection of liver tumors. Surgery,
1989, 106:849-855.
91. Wernecke K, Rummeny E, Bongartz G et al. Detection
of hepatic masses in patients 48 with carcinoma:
Comparative sensitivities of sonography, CT, and MR
imaging. AJR, 1991, 157:731.
92. Hata S, Imamura H, Aoki T, Hashimoto T, Akahane M,
Hasegawa K, et al. Value of visual inspection, bimanual
palpation, and intraoperative ultrasonography during
hepatic resection for liver metastases of colorectal
carcinoma. World J Surg 2011;35:2779-87.
93. Cervone A, Sardi A, Conaway GL. Intraoperative
ultrasound (IOUS) is essential in the management of
metastatic colorectal liver lesions. Am Surg 2000;
66:611-5.
94. Torzilli G. Contrast-enhanced intraoperative ultrasonography in surgery for liver tumors. Eur J Radiol.
2004 Jun;51 Suppl:S25-9.
95. Torzilli G, Donadon M, Cimino M, Del Fabbro D,
Procopio F, Botea F. Systematic subsegmentectomy by
ultrasound-guided finger compression for hepatocellular
carcinoma in cirrhosis. Ann Surg Oncol. 2009 Jul;
16(7):1843.
96. Vauthey JN, Pawlik TM, Abdalla EK, et al. Is Extended
Hepatectomy for Hepatobiliary Malignancy Justified?
Ann Surg, 2004; 239(5): 722-39.
97. Torzilli G, Takayama T, Hui AM, Kubota K, Harihara Y,
Makuuchi M. A new technical aspect of ultrasoundguided liver surgery. Am J Surg 1999;178:341-3.
98. Lau WY, Leung KL, Lee TW, et al. Ultrasonography
during liver resection for hepatocellular carcinoma. Br J
Surg 1993;80:493-4.
99. Torzilli G, Montorsi M, Donadon M et al. Radical but
conservative is the main goal for ultrasonographyguided liver resection: prospective validation of this
approach. Am Coll Surg. 2005 Oct;201(4):517-28.
100. Jaeck D, Oussoultzoglou E, Rosso E, et al. A two-stage

hepatectomy procedure combined with portal vein
embolization to achieve curative resection for initially
unresectable multiple and bilobar colorectal liver
metastases. Ann Surg. 2004;240:1037-1049.
101. Adam R, Laurent A, Azoulay D, et al. Two-stage
hepatectomy: A planned strategy to treat irresectable
liver tumors. Ann Surg. 2000;232: 777785.
102. Suzuki S, Sakaguchi T, Yokoi Y, et al. Impact of repeat
hepatectomy on recurrent colorectal liver metastases.
Surgery. 2001;129:421-428.
103. Nakajima Y, Ko S, Kanamura T, et al. Repeat liver
resection for hepatocellular carcinoma. J Am Coll Surg.
2001;192:339-344.
104. Hasegawa K, Kokudo N, Imamura H, et al. Prognostic
impact of anatomic resection for hepatocellular
carcinoma. Ann Surg. 2005;242:252-259.
105. Eguchi S, Kanematsu T, Arii S, Okazaki M, Okita K,
Omata M, Ikai I, Kudo M, Kojiro M, Makuuchi M,
Monden M, Matsuyama Y, Nakanuma Y, Takayasu K i
Japan, Liver Cancer Study Group of. Comparison of the
outcomes between an anatomical subsegmentectomy and
a non-anatomical minor hepatectomy for single hepatocellular carcinomas based on a Japanese nationwide
survey. Surgery. 2008 Apr;143(4):469-75.
106. Sarpel U, Bonavia AS, Grucela A, Roayaie S, Schwartz
ME, Labow DM. Does anatomic versus nonanatomic
resection affect recurrence and survival in patients
undergoing surgery for colorectal liver metastasis? Ann
Surg Oncol 2009;16:379-84.
107. Zorzi D, Mullen JT, Abdalla EK, Pawlik TM, Andres A,
Muratore A, et al. Comparison between hepatic wedge
resection and anatomic resection for colorectal liver
metastases. J Gastrointest Surg 2006;10:86-94.
108. Poon RT, Fan ST, Ng IO, Wong J. Significance of
resection margin in hepatectomy for hepatocellular
carcinoma: a critical reappraisal. Ann Surg. 2000;
231:544551.
109. Ochiai T, Takayama T, Inoue K, et al. Hepatic resection
with and without surgical margins for hepatocellular
carcinoma in patients with impaired liver function.
Hepatogastroenterology. 1999;46:18851889.
110. Shi M, Guo RP, Lin XJ, et al. Partial hepatectomy with
wide versus narrow resection margin for solitary
hepatocellular carcinoma: a prospective randomized
trial. Ann Surg. 2007;245:3643.
111. Matsui Y, Terakawa N, Satoi S, et al. Postoperative
outcomes in patients with hepatocellular carcinomas
resected with exposure of the tumor surface: clinical role
of the no-margin resection. Arch Surg. 2007;142:
596602.
112. Popescu I, Alexandrescu S, Croitoru A, Boros M.
Strategies to convert to resectability the initially
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
unresectable colorectal liver metastases. Hepatogastroenterology. 2009 May-Jun;56(91-92):739-44.

Popescu I, Alexandrescu ST. Surgical options for
initially unresectable colorectal liver metastases. HPB
Surg. 2012;2012:454026.
Torzilli G, Palmisano A, Procopio F, Cimino M, Botea F,
Donadon M, Del Fabbro D, Montorsi M. A new
systematic small for size resection for liver tumors
invading the middle hepatic vein at its caval confluence:
mini-mesohepatectomy. Ann Surg. 2010 Jan;251(1):
33-9.
Di Stefano DR, de Baere T, Denys A, et al. Preoperative
percutaneous portal vein embolization: evaluation of
adverse events in 188 patients. Radiology 2005;234:
625-30.
Azoulay D, Castaing D, Smail A, Adam R, Cailliez V,
Laurent A, et al. Resection of nonresectable liver
metastases from colorectal cancer after percutaneous
portal vein embolization. Ann Surg 2000;231:480-6.
Popescu I, David L, Brasoveanu V, Boros M, Hrehoret
D. Two-stage hepatectomy: an analysis of a single
centers experience. . Magy Seb. 2006 Jun;59(3):184-9.
de Santibaes E, Clavien PA. Playing Play-Doh to
prevent postoperative liver failure: the ALPPS
approach. Ann Surg. 2012 Mar;255(3):415-7.
Schadde E, Ardiles V, Robles-Campos R, Malago M,
Machado M, Hernandez-Alejandro R, Soubrane O,
Schnitzbauer AA, Raptis D, Tschuor C, Petrowsky H, De
Santibanes E,Clavien PA i Group, ALPPS Registry.
Early survival and safety of ALPPS: first report of the
International ALPPS Registry. Ann Surg. 2014
Nov;260(5):829-36.
Petrowsky H, Gyri G, de Oliveira M, Lesurtel M,
Clavien PA. Is partial-ALPPS safer than ALPPS? A
single-center experience. Ann Surg. 2015 Apr; 261 (4):
e90-2.
Pichlmayr R, Grosse H, Hauss J, Gubernatis G, Lamesch
P, Bretschneider HJ. Technique and preliminary results
of extracorporeal liver surgery (bench procedure) and of
surgery on the in situ perfused liver. Br J Surg. 1990 Jan;
77(1):21-6.
Hannoun L, Panis Y, Balladur P, et al. Ex-situ in-vivo
liver surgery. Lancet. 1991;337:16161617.
Belghiti J, Dousset B, Sauvanet A, et al. Rsultats
prliminaires de lexrse <ex situ> des tumeurs hpatiques: une place entre les traitements palliatifs et la
transplantation. Gastroentrol Clin Biol. 1991;15:
449453.
Popescu I, Ionescu M, Alexandrescu S, Ciurea S,
Hrehore D, Srbu-Boei P, Boro M, Croitoru A, Anghel
R. Surgical treatment of liver metastases from colorectal
cancer. Chirurgia (Bucur). 2006 Jan-Feb;101(1):13-24.
343
Capitolul 17
HIPERTENSIUNEA PORTAL
VASILE BININAN, MARIANA MATEI, RADU DRAOVEAN, CONSTANTIN CIUCE
Hipertensiunea portal (HTP) reprezint o
entitate clinic determinat de creterea patologic
a presiunii din vena port. n Europa i SUA cauza
principal a HTP este ciroza hepatic n timp ce n
Africa i Asia un rol important l joac schistostomiaza i tromboza venei porte. Dac lum n
considerare c HTP este principala cauz de deces
i necesitate de transplant hepatic la pacienii
cirotici i c doar n Europa 170.000 pacieni
decedeaz anual ca urmare a complicaiilor cirozei,
un numr mai mare dect decesele cauzate de
cancerul mamar, putem ntelege pe deplin
importana acestei boli [1].
Din punct de vedere anatomic, vena port (VP)
se formeaz posterior de istmul pancreatic prin
unirea dintre vena splenic i vena mezenteric
superioar i conduce sngele venos de la nivelul
organelor splanhnice spre ficat. La vrsarea n
sinusoidele hepatice, sngele portal se amestec cu
cel arterial, fapt ce explic modificrile de presiune
intrasinudoidal produse de vasodilataia arterial
hepatic. Din sinusoide sngele este preluat de
ctre venele hepatice pentru a fi condus spre vena
cav inferioar (VCI). ntregul circuit prin care
sngele venos din VP ajunge n VCI funcioneaz
pasiv pe baza unui gradient de presiune (HVPG
Hepatic Venous Pressure Gradient) ale crui valori
fiziologice variaz ntre 1 i 5 mmHg. Cnd HVPG
_> 5 mmHg vorbim de apariia hipertensiunii portale
[2]. S-a demonstrat c pentru apariia complicaiilor HTP este nevoie ca valorile HVPG s
depeasc >10 mmHg i c prevalena varicelor
esofagiene i ascitei este redus la valori ale
HVPG <
_ 12 mmHg [3].
CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII
PORTALE
n funcie de localizarea obstacolului care
determin creterea presiunii din sistemul venos
port putem vorbi de o cauz prehepatic (obstacol
344
la nivelul axului venos port prehepatic), intrahepatic (obstacol la nivelul parenchimului

hepatic) sau posthepatic (obstacol la nivelul
venelor hepatice). Obstacolul hepatic poate fi de
asemenea mprit n funcie de topografia fa de
sinusoidele hepatice n: presinusoidal, sinusoidal i
postsinusoidal [4].
HIPERTENSIUNEA PORTAL DE CAUZ
PREHEPATIC
Este secundar obstruciei venei porte i/sau
ramurilor sale de la origine pn la ptrunderea
venei n parenchimul hepatic i este de obicei
determinat de un fenomen trombotic. Localizarea
trombului poate fi oriunde pe traiectul venei porte.
Tromboza poate fi limitat sau se poate extinde
distal, spre vena mezenteric superioar i vena
splenic. Blocarea fluxului sangvin spre un ficat de
morfologie normal, deci cu presiune intrasinusoidal normal, va duce la deschiderea
colateralelor venoase porto-portale de la nivelul
pilorului, bulbului duodenal, peripancreatic i din
pedicolul hepatic, care vor prelua o parte din fluxul
portal i, ocolind obstacolul, l vor transfera spre
ficat, dnd natere unui carvernom portal.
Tromboza venei splenice este o varietate de
tromboz sectorial care afecteaz doar un
segment al axului venos portal i poate fi cauzat
de oricare din factorii ce determin tromboza de
ven port. n mod particular tromboza venei
splenice este cauzat de condiii locale: pancreatita
acut necrotic, tumori pancreatice de corp i
coad, pseudochist pancreatic, fistule pancreatice
dup rezecii pancreatice distale etc. Dac
tromboza este situat distal fa de orificiul de
vrsare al venei gastrice stngi n vena port,
coronara gastric va prelua fluxul din vena
splenic prin intermediul venelor gastrice scurte i
gastroepiploic dreapt, i astfel, n mod
caracteristic, vor apare varice mari n fundul
gastric i mici la nivel esofagian [5].
Tabelul 1
Cauzele trombozei extrahepatice de ven port
Cauza
Infeciile intra-abdominale
Dup intervenii chirurgicale
Exemple
Observaii
apendicita acut, peritonita generalizat,

colecistita acut gangrenoas
deshidratarea e factor favorizant
boala Crohn, scleroza biliar primitiv

infeciile ombilicale
la nou-nscui, secundare cateterizrii

venei ombilicale
post splenectomie
trombocitoza postsplenectomie
i bolile mieloproliferative sunt factori
favorizani
rezeciile chirurgicale
hepatobiliopancreatice majore
transplantul hepatic
tromboza anastomozei portale
mutaia genei responsabil pentru

sinteza protrombinei (G20210A)
n strile de hipercoagulabilitate
boli mieloproliferative
deficite de protein C sau S, mutaia
factor V Leiden, deficit antitrombin III etc.

INTRAHEPATIC
HTP prin obstacol la nivel presinusoidal este o
varietate clinic rar. Etiopatogenia sa este variat:
n schistostomiaz ovulele parazitului determin o
reacie inflamatorie la nivelul venulelor portale a
crei evoluie cronic determin fibroz i HTP; n
fibroza hepatic congenital venulele portale sunt
nglobate i comprimate de ctre ariile de fibroz;
n bolile mieloproliferative (boal Hodgkin,
leucemie mieloid), ciroza biliar primitiv i
sarcoidoz exist o infiltrare a spaiilor periportale
cu celule tumorale la care se asociaz i tromboze
venoase n contextul statusului procoagulant
(bolile mieloproliferative). Tot la nivel presinusoidal i exercit efectul i toxicele hepatice
care, preluate fiind de ctre celulele stelate din
spaiile Disse, determin un efect local profibrotic. Astfel, arsenicul determin HTP la
pacienii aflai sub tratament cronic pentru
psoriazis; expunerea ndelungat la vapori cu
clorur de vinil sau cupru (folosit pentru stropitul
viilor) conduce la HTP i angiosarcom hepatic iar
folosirea ndelungat a medicamentelor citotoxice
(meto-trexat, 6-mercaptopurin, azatioprin) are de
asemenea un efect similar [5].
HTP prin obstacol la nivel sinusoidal este
ntlnit n principal n ciroza hepatic i se
datoreaz unui complex de modificri structurale i
vasomotorii. Procesele de fibroz a matricii

extracelulare i de remodelare a sinusoidelor
hepatice au drept efect compresia extrinsec i
modificri structurale ale sinusoidelor. La acestea
se adaug tulburrile de contractilitate de la nivelul
endoteliului sinusoidal i ale celulelor stelate
perisinusoidale care determin o nclinare a
balanei tonusului vascular sinusoidal spre vasoconstricie intrahepatic la care, prin mecanisme
compensatorii, se asociaz vasodilataie arterial
splahnic i sistemic. Nu n ultimul rnd, n ciroza
hepatic se asociaz i o component de obstacol
postsinusoidal prin compresia pe care nodulii de
regenerare o exercit asupra venulelor tributare
venelor hepatice.
HTP prin obstrucie la nivel posthepatic.
Venele hepatice dreneaz sngele efluent de la
nivelul sinusoidelor i l vars n vena cav
inferioar (VCI), presiunea de la nivelul lor variind
n jurul valorii de 56 mmHg. Apariia unui
obstacol n venele hepatice sau n amonte de
orificiul de vrsare ale acestora n VCI (sindromul
Budd-Chiari) determin creterea presiunii endolumenale care se rsfrnge retrograd la nivel
sinusoidal i al ntregului sistem venos port.
Cauzele care determin apariia sindromului BuddChiari sunt n general legate de o patologie cu
potenial trombotic: boli mieloproliferative (policitemia rubra), sindrom antifosfolipidic asociat
lupusului eritematos sistemic, venulita granulo345
matoas idiopatic, hemoglobinurie paroxistic

nocturn, deficit de antitrombin III, protein S
sau C, mutaia factorului V Leiden, folosirea
contraceptivelor orale, etc ns sunt descrise i
tromboze postchirurgicale (dup transplant
hepatic) sau prin obstrucii la nivelul VCI (trombi
tumorali tumori maligne renale, mixom atrial
etc.) [6].
FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII
PORTALE
Hipertensiunea portal are un determinism
plurifactorial n care se mpletesc n mod complex
elemente mecanice care cresc presiunea din
sistemul venos port prin compresie direct
(modificri structurale prin apariia nodulilor de
regenerare, fibroz hepatic n stadiile terminale
ale hepatopatiilor), de calitate a patului vascular
(modificri ale tonusului vascular, modificri
structurale ale celulelor endoteliale sau perivasculare) sau neuronale (dezechilibre ale
controlului neural asupra tonusului vascular)
preponderent la nivel hepatic, dar i cu reverberaii
sistemice [7].
Pentru a nelege modul de apariie a HTP
trebuie s ne raportm la legea lui Ohm conform
creia gradientul de presiune portal este direct
proporional cu fluxul sangvin portal hepatopet i
cu rezistena pe care acesta o ntlnete la nivelul
parenchimului hepatic. Creterea acestor parametri, singular sau combinat, va avea drept efect
creterea presiunii din sistemul venos port. n cele
ce urmeaz vom vedea c n ciroza hepatic exist
att o cretere a fluxului sangvin hepatopet prin
vasodilataie splahnic ct i o cretere a rezistenei
intrahepatice, prin fibroz hepatic i vasoconstricie intrahepatic. nelegerea acestor mecanisme fiziopatologice complexe i ntreruperea lor
prin tratament specific a adus noi valene terapeutice la pacienii cu HTP.
MODIFICRI LA NIVELUL CIRCULAIEI
INTRAHEPATICE
n ciroza hepatic se nregistreaz o cretere a
rezistenei vasculare la nivel intrahepatic ca
urmare a modificrilor structurale masive determinate de procesele de regenerare hepatic i
fibroz precum i de vasoconstricia intraparenchimatoas. Aceasta din urm a fost intens studiat
n ultimul timp i s-a dovedit a juca un rol
346
primordial n patogeneza HTP prin intermediul

modificrilor de la nivelul celulelor endoteliale
sinusoidale (SEC Sinusoidal Endotelial Cells) i
a celulelor hepatice stelate (HSC Hepatic Stelate
Cells) [8].
Celulele endoteliale sinusoidale (SEC) au rol
n meninerea tonusului vascular, stimularea
creterii hepatocitelor, remodelarea sinusoidelor i
angiogenez i reprezint prima linie de aprare a
ficatului n faa agresiunilor [9]. Disfuncia SEC
consecutiv inflamaiei cronice (viral, toxic etc.)
duce la sinteza de mediatori inflamatori care, pe
termen lung, favorizeaz apariia fibrozei i de
produi vasoconstrictori a cror aciune auto- i
paracrin crete tonusul intrasinusoidal i determin apariia/evoluia HTP. n urma agresiunii
prelungite, la nivel sinusoidal se instaleaz un
dezechilibru ntre mediatorii locali cu efect
vasodilatator i cei cu efect vasoconstrictor. Astfel,
concentraia intrahepatic a oxidului nitric (NO),
substana endogen cu cel mai potent efect
vasodilatator, este mai redus la pacienii cirotici
fa de restul populaiei. Acest fapt se datoreaz
att sintezei reduse prin creterea inhibitorilor de
nitric-oxid sintetaz (e.g. caveolin-1) [10] ct i
consumului n exces, NO fiind folosit n ficat
pentru ndeprtarea radicalilor de stres oxidativ
produi excedentar n ciroz n urma agresiunii
alcoolice, viral, de endotoxine sau medicamentoas [11]. Din aceste considerente administratea de antioxidante (vitamina E, superoxiddismutaza i N-acetil cistenina) care cru
rezervele intrahepatice de NO are efecte benefice
n HTP.
n ciroz nu exist doar o spoliere a mediatorilor vasodilatatori ci se nregistreaz n acelai
timp o producie excedentar intrahepatic de
ageni vasoconstrictori. S-a demonstrat c sub
aciunea COX-1, ESC sintetizeaz nivele crescute
de Tromboxan A2 (TxA2), molecul cu un cunoscut
efect vasoconstrictor; aceast observaie are i
valene practice, blocarea medicamentoas
selectiv a receptorului pentru TxA2 sau a COX-1
determinnd ameliorarea valorilor HTP [12].
Celulele stelate hepatice (HSC) se gsesc n
spaiile dintre LSEC i hepatocite. Ca urmare a
injuriei hepatice, HSC se activeaz, se transform
n miofibroblaste, se aglutineaz n jurul sinusoidelor nou formate i se contract, crescnd
astfel rezistena vascular intrahepatic din zonele
de regenerare cirotic i accentund gradul HTP
[13].
Creterea rezistenei vasculare intrahepatice se

datoreaz i alterrii calitii patului vascular
datorat neo-angionezei din ficatul cirotic.
Celulele HSC activate elibereaz mediatori proangiogenici (VEGF, angiopoetin) care au drept
efect activarea SEC i formarea de noi vase
sangvine. n ciroza hepatic n mod particular
apare fenomenul de angiogenez de tip diviziune.
Acesta presupune proliferarea celulelor endoteliale
i formarea unui stlp endotelial n mijocul unui
vas capitar, care ulterior va crete i, prin
completarea separrii, va da natere la dou vase
adiacente. Este o formare aberant de neovase care
au anomalii structurale la nivelul ESC i care n
timp conduce spre hiperplazie regenerativ
nodular i hipertensiune portal [14,15].
Prezena n exces a citokinelor proangiogenice
determin neoangiogenez i la nivelul arteriolelor
hepatice, noile vase fiind caracterizate de
reducerea numrului de celule contractile din
pereii lor. Astfel, diametrul arteriolei nou formate
este mai mare, vasul fiind mai puin receptiv la
stimulii vasoconstrictori. Rezultatul final este o
vasodilataie arterial hepatic care crete aportul
sangvin cu presiune ridicat n sinusoidul hepatic
i accentueaz HTP [16].
Modificri la nivelul circulaiei extrahepatice.
Reducerea fluxului sangvin venos hepatopet ca
urmare a deschiderii colateralelor portosistemice

determin un rspuns compensator prompt caracterizat prin vasodilataie splanhnic. Creterea
presiunii n VP este detectat de ctre celulele din
microcirculaia splanhnic care se activeaz i
sintetizeaz VEGF (Vascular Endotelial Growth
Factor) i NO n exces. VEGF favorizeaz
formarea de noi colaterale portosistemice n timp
ce NO prezent n circulaia splanhnic produce
vasodilataie arterial. Astfel crete fluxul sangvin
ce ajunge la ficat direct prin artera hepatic, i
indirect prin intermediul arterelor mezenterice. Pe
calea circulaiei colaterale portocave, o parte din
NO sintetizat la nivel splanhnic ocolete primul
pasaj hepatic i produce vasodilataie sistemic
determinnd compensator activarea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron, retenia hidric i
de sodiu i creterea volumului sangvin circulant
[17]. Se nchide astfel un cerc vicios care va duce
n final la perpetuarea i accentuarea gradului de
hipertensiune portal.
La aceste efecte vasodilatatoare mediate
chimic se adaug i o vasoplegie arterial
splahnic prin mecanism neuronal datorit
involuiei plexurilor simpatice periarteriale
mezenterice, modificare care a fost documentat la
pacienii cirotici [18].
Figura 1. Fiziopatologia HTP (adaptat dup Y Yang, Journal of the Chinese Medical Association 78, 2015: 430-437 [19]):
HSC Celule stelate hepatice, SEC celule endoteliale sinusoidale, TNF Tumor Necrosis Factor, TxA2 Tromboxan A2,
NO oxid nitric, VEGF Vascular Endotelial Growth Factor.
347
CI DE DECOMPRIMARE PORTAL.
COLATERALELE VENOASE
PORTOSISTEMICE
n condiii fiziologice, venele hepatice
dreneaz prin intermediul sinusoidelor hepatice
100% din fluxul sangvin hepatopet venit prin vena
port. Aceast valoare scade spre 13% la pacienii
cirotici [5], restul fluxului portal fiind derivat prin
anastomozele venoase existente sau nou formate
care acioneaz drept supape de refluare a sngelui
dintr-un sistem venos cu presiune crescut (port)
ntr-unul cu presiune redus (cav). Aceste
anastomoze
sunt
denumite
,,colateralele
portosistemice i devin funcionale cnd HPVG
depete valoarea de 8 mmHg. La valori
presionale de peste 12 mmHg riscul de complicaie
hemoragic prin ruperea varicelor devine
semnificativ [20]. Apariia colateralelor portosistemice nu este doar rezultatul deschiderii unor
vase colabate, latente, aflate sub un regim de
presiune crescut; un rol la fel de important l are i
activarea proceselor locale de neoangiogenez.
Creterea presiunii portale este detectat la nivelul
microcirculaiei intestinale i arterelor din
circulaia splahnic care, consecutiv, sintetizeaz
citokine cu rol marcat proangiogenic: VEGF
(Vascular endotelial Growth Factor) i PlGF
(Placental Growth Factor) [16].
Circulaia colateral se dezvolt fie la nivelul
segmentelor digestive care au un drenaj dual, port
i cav: la nivelul 1/3 inferioare a esofagului,
regiunea juxtacardial i fundul gastric, poriunea
distal a rectului sau venele retroperitoneale, fie
prin repermeabilizarea unor conexiuni embriologice dintre cele dou sisteme venoase (vena
ombilical) sau apariia de noi colaterale n condiii
speciale (n jurul stomelor digestive).
Varicele gastroesofagiene. Vena gastric
stng se dilat semnificativ n hipertensiunea
portal iar fluxul devine hepatofug fiind derivat
nspre colateralele care formeaz un plex
submucos esofagian (varicele esofagiene) i un
plex adventiial periesofagian (varicele periesofagiene) de unde se vars n venele azygos i
semiazygos. Varicele esofagiene au risc major de
cretere i rupere pentru c nspre partea lumenal
nu au un suport matriceal extracelular consistent.
n plus, presiunea negativ din lumenul esofagian
nregistrat din timpul inspirului acioneaz ca un
factor suplimentar de expansiune.
O alt cale de drenaj a venelor dilatate din
submucoasa stomacului se realizeaz spre venele
348
frenice (n special la nivelul fundului gastric) prin

care sngele venos ajunge n VCI (vena cav
inferioar) sau spre vena renal stng, direct sau
prin intermediul venelor suprarenaliene stngi,
formnd un unt gastro-spleno-renal.
Varicele rectale. La nivelul mezorectului exist
numeroase colaterale anastomotice ntre plexul
venos tributar venelor hemoroidale superioare,
care se vars n vena mezenteric inferioar i
venele hemoroidale mijlocii i inferioare, care se
vars n tributarele venelor iliac intern i extern.
n condiiile creterii presiunii din vena mezenteric inferioar aceste anastomoze se deschid, se
dilat i dau natere varicelor rectale. Varicele
retroperitoneale. Venele mezenterice i peritoneale
au anastomoze cu venele retroperitoneale (lombare, gonadale, periduodenale) care se deschid i
reprezint o cale semnificativ de drenaj venos
spre IVC n condiiile agravrii HTP. O entitate
distinct o reprezint colateralele venoase portoportale care se dezvolt n pedicolul hepatic i n
jurul duodenului n tromboza de ven port. Ele
formeaz cavernomul portal. Varicele peristomiale
apar ca urmare a stabilirii unor anastomoze ntre
venele care dreneaz segmentul digestiv exteriorizat la tegument, tributare sistemului venos
port, i venele din peretele abdominal, tributare
sistemului venos cav. Varicele paraombilicale apar
prin repermeabilizarea venei ombilicale aflat n
ligamentul falciform al ficatului i care spre ficat
comunic cu vena port stng prin recesul Rex
intrahepatic, iar prin anastomozele periombilicale
stabilete comunicante cu venele epigastrice
inferioar i superioar. Aspectul clinic al acestor
dilatri venoase este caracteristic tip ,,cap de
meduz.
TABLOUL CLINIC AL HIPERTENSIUNII
PORTALE
Anamneza. Ciroza este principalul factor ce
determin apariia HTP. n Romnia este respectat
acest pattern, 95% din HTP fiind asociate
hepatopatiilor cronice [4]. Consumul de alcool,
istoricul de hepatit viral, prezena unor boli
congenitale (atrezia biliar, hemocromotoza, boala
Wilson etc.) sunt indentificate n antecedentele
pacienilor la o anamnez atent. Coagulopatiile
protrombotice, administrarea de tratamente
anticoncepionale, omfalita perinatal sunt la
rndul lor factori de risc pentru apariia trombozei
portale.
EXAMENUL CLINIC
Suferina hepatic cronic este relevat de o
serie de simptome i semne clinice: astenie,
fatigabilitate, anorexie, scdere ponderal, stare de
discomfort abdominal n special n hipocondrul
drept, impoten, crampe musculare. Inspecia
ofer informaii revelatoare:
a) prezena icterului, a teleangiectaziilor,
eritemului palmar, ginecomastie ca
stigmate clinice ale cirozei;
b) paloare, hematoame dup traume minore
ca urmare a pancitopeniei secundar hipersplenismului i deficitelor de sintez
hepatic a factorilor de coagulare;
c) prurit i semne de grataj prin sindrom
colestatic (ciroza biliar primitiv, atrezia
biliar);
d) prezena circulaiei colaterale sub forma
capului de meduz sau hemoroizilor;
e) distensie abdominal, reducerea excursiilor
pulmonare i tahipnee, edeme ale membrelor inferioare i asocierea herniei paraombilicale revelatoare pentru ascit;
f) tulburri cognitive, iritabilitate, dificulti
de concentrare, flapping tremor, stupoare,
com la pacienii cu encefalopatie portal;
g) prezena HDS sunt forma hematemezei i a
melenei.
La palpare ficatul poate fi mrit de volum i
sensibil, n sindromul Budd-Chiari sau de consisten crescut i neregulat n ciroz; n tromboza
de ven port extrahepatic ficatul nu are
particulariti la palpare. Splenomegalia este un
semn de nalt specificitate pentru diagnosticul de
hipertensiune portal; propriu-zis nu exist HTP
dac splina are dimensiuni nomale. Ascita este
relevat prin prezena semnului valului i a
matitii n flancuri. Auscultaia n regiunea
periombilical poate nregistra un murmur venos
dat de curgerea turbulent i cu velocitate a fluxul
sangvin prin vena ombilical repermeabilizat.
Statusul circulator hiperdinamic consecutiv
vasodilataiei arteriale se manifest prin pulsuri
arteriale ample i extremiti calde.
METODE DE DIAGNOSTIC AL HTP
DIAGNOSTICUL VARICELOR
Exemenul endoscopic este n prezent modalitatea de elecie pentru diagnosticul varicelor
esofagiene (VE). Prezena oricruia dintre urmtorii factori de risc la un pacient cu ciroz hepatic
reprezint indicaie pentru efectuarea unei

endoscopii de screening pentru detectarea varicelor
esofagiene i a riscului de sngerare:
a) valoarea INR _> 1,5;
b) HVPG > 12 mmHg;
c) VP _> 13 mm;
d) trombocitopenie [21].
Pentru standardizarea varicelor este necesar ca
n timpul endoscopiei dimensiunile VE s fie
msurate n momentul de insuflare maxim; VE
sunt clasificate drept mici dac sunt <
_ 5 mm sau
mari dac sunt > 5 mm. Varicele necomplicate la
examinarea endoscopic au o culoare alb opac.
Apariia culorii roii este asociat cu prezena unui
flux sangvin abundent prin venele subepiteliale i
comunicante dilatate i cu reducerea grosimii
stratului mucos, ambele reprezentnd factori de
risc pentru ruptur variceal. Red cherry spots
reprezint termenul consacrat pentru venele
subepiteliale dilatate care ies din conturul
mucoasei, iar red wale marks reprezint vene
dilatate subepiteliale sub forma unor urme de bici.
Ambele reprezint semne ale unui risc crescut de
sngerare. Aceeai semnificaie o au i depozitele
de fibrin ce acoper o ven varicoas (white
nipple sign).
Gastropatia hipertensiv apare endoscopic sub
forma unor arii poligonale cu aspect mozaicat
delimitate de margini alb-glbui deprimate i se
ntlnete preponderent la nivelul fundului i
corpului gastric. Prezena petelor roii i a red
cherry spots sunt predictive pentru un risc hemoragic crescut n timp ce petele albastre/maronii
reprezint stigmate ale hemoragiilor intramucoase
[22]. Gastropatia, duodenopatia, jejunopatia i
colopatia hipertensiv portal sunt caracterizate de
ectazii venoase la nivelul mucoasei cu predispoziia la sngerare, edem, eritem i friabilitate
a mucoasei.
n ciuda numeroaselor ncercri de identificare
a unor factori prognostici non-invazivi pentru
prezena VE i a riscului de sngerare, endoscopia
rmne standardul de aur pentru diagnosticul i
supravegherea pacienilor cu HTP. Ea trebuie
repetat la perioade regulate de timp pentru a
surprinde VE nainte de ruptur i a putea institui
tratamentul profilactic adecvat: anual la pacienii
cu ciroz decompensat sau stigmate de sngerare
variceal, la 12 ani la pacienii cu ciroz
compensat i VE mici i la 23 ani la pacienii
fr VE [21].
349
EXAMINAREA IMAGISTIC A SISTEMULUI

VENOS PORT
Ecografia transabdominal (US) caracterizeaz morfologic ficatul (inomogenitate, noduli
de regenerare), splina (splenomegalie) i sistemul
venos port identificnd dilatri ale axelor venoase
(vena port, vena mezenteric superioar, vena
splenic, vena gastric stng, venele suprahepatice), tromboze pe traiectul acestora sau
apariia circulaiei colaterale (cavernom portal,
colaterale splenorenale, repermeabilizarea venei
ombilicale). Asocierea ultrasonografiei Doppler
aduce date suplimentare legate de parametrii
hemodinamici portali: indexul de velocitate n VP,
indexul de debit n VP, indicele de congestie
portal, inversarea fluxului n VP, indicii de
rezistivitate ai arterelor hepatic/splenic/renal,
amplitudinea fluxului n artera hepatic [23].
Splenomegalia, identificarea colateralelor
portosistemice, diametrul VP _> 13 mm, dilatarea
venei gastrice stngi peste 3 mm, reducerea
indexului de velocitate n VP <
_ 10-12 cm/s,
creterea indicelui de congestie al VP sunt civa
dintre parametrii US sugestivi pentru HTP [4]
Limitele ultrasonografiei sunt date de variabilitatea interobserver i de multiplele variabile
care pot influena parametrii obinui i hemodinamica portal: suprapunerile de gaz din tubul
digestiv, coexistena ascitei n cantitate mare,
ritmul circadian, medicaia, alimentaia etc.
Elastografia tranzitorie hepatic (ETH),
msurat cu ajutorul testului Fibroscan
(Echisens, Paris, Frana) este o metod noninvaziv de evaluare a rigiditii parenchimului
hepatic, o valoare de peste 12,5 kPa fiind nalt
sugestiv pentru prezena cirozei [25]. Rolul ETH
pentru diagnoticul i stabilirea severitii HTP nu
este nc pe deplin elucidat. Exist studii care arat
o corelaie strns ntre valorile mari ale ETH
(17-19 kPa) i HVPG > 12 mmHg sau HTP cu
manifestare clinic [26], dar i autori care accept
c ETH poate s sugereze prezena HTP, dar susin
c nu este predictiv pentru gradul de severitate al
acesteia [4].
CT cu substan de contrast s-a dovedit util
n diagnosticul varicelor esofagiene (VE) mari.
Acestea apar sub form de protruzii intralumenale
(specificitate 90-100%, sensibilitate 84100%);
totui sensibilitatea detectrii VE de mici dimensiuni este redus. CT i RMN pot oferi o evaluare
cantitativ a fluxului portal i din vena azygos,
ultimul parametru prnd a se corela cu prezena
350
varicelor i cu riscul de sngerare din acestea. Au

fost de asemenea identificate corelaii ntre HVPG
i fraciunea portal din fluxul hepatic i timpul
mediu de tranzit hepatic al sngelui portal,
elemente ce ar putea deschide noi valene
diagnostice n viitor [27, 28].
Msurarea invaziv a presiunii venoase din
sistemul port reprezint standardul de aur pentru
diagnosticul i stadializarea HTP. Ea se realizeaz
cu ajutorul unui cateter cu balona introdus prin
vena femural sau jugular extern i avansat sub
control fluoroscopic prin vena cav pn n venele
suprahepatice. Cnd balonaul este umflat se
creeaz o cavitate izolat de sistemul venos cav
care comunic cu sinusoidele hepatice i preia
presiunea acestora (WHVP Wedged Hepatic
Venous Pressure). Cnd balonaul este dezumflat
se msoar presiunea venoas din vena hepatic
respectiv (FHVP Free Hepatic Venous
Pressure). Gradientul de presiune intrahepatic
(HVPG Hepatic Venous Pressure Gradient) este
dat de diferena dintre WHVP i FHVP. Cnd
cauza hipertensiunii portale se afl la nivel
sinusoidal (ciroz alcoolic, viral) WHVP este
identic cu presiunea din vena port. Cnd
HVPG _> 5 mmHg putem vorbi de hipertensiune
portal; la valori ale WHVP _> 10 mmHg apar
semnele de decompensare i complicaiile cirozei.
HVPG reflect fidel severitatea HTP i este un
parametru independent de prognostic al supravieuirii i progresiei spre stadiul decompensat al
cirozei. HVPG este folosit i drept marker de
resngerare din varicele esofagiene i n monitorizarea rspunsului la tratamentul medicamentos.
Obiectivul tratamentului cu beta-blocante n
profilaxia sngerrii din VE este obinerea unei
reduceri a valorii HVPG cu 20% fa de valoarea
iniial sau o reducere a HVPG <
_ 12 mmHg,
elemente ce se asociaz cu reducerea semnificativ
a riscului de sngerare [29].
n trombozele de ven port, cateterizarea
invaziv i injectarea de contrast venos n venele
hepatice cu presiune mare astfel nct substana de
contrast s reflueze retrograd prin sinusoide i s
ajung n teritoriul port asociat, poate aduce detalii
suplimentare legate de permeabilitatea sistemului
venos port intrahepatic. Se pot astfel vizualiza arii
portale intrahepatice ce nu au putut fi caracterizate
prin alte metode imagistice (ecografie, CT, RMN).
O utilitate clinic a acestei metode este stabilirea
permeabilitii recesului venos Rex la pacienii cu
tromboz de ven port la care se ia n considerare
oportunitatea efecturii unui unt Meso-Rex.
COMPLICAIILE HIPERTENSIUNII
PORTALE
Apariia hipertensiunii portale reprezint una
dintre complicaiile principale ale cirozei hepatice
i este n mod inexorabil asociat unui prognostic
negativ prin sngerare din varicele esofagiene,
ascit, encefalopatie hepatic, disfuncie renal,
susceptibilitate la infecie i progresie spre
insuficien pluriorganic. Dinamica evoluiei
HTP, alturi de scorul MELD i nivelul seric al
albuminei reprezint un factor prognostic
independent de evoluie spre decompensare.
Astfel, pe parcursul unei perioade de urmrire de
4 ani, pacienii care au avut HVPG <
_ 10 mmHg au
avut o probabilitate de doar 10% de a progresa spre
o faz decompensat a cirozei [30] n timp ce
fiecare cretere a HVPG cu 1 mmHg a fost nsoit
de o cretere a riscului de mortalite cu 3% [31].
Hemoragia digestiv superioar prin sngerare variceal este cea mai grav complicaie a
HTP. Varicele cele mai predispuse la rupere sunt
cele gastroesofagiene (95% din cazuri) deoarece
sunt mrginite de mucoasa esofagian sau gastric
care nu ofer un suport extracelular solid i au
contact cu lumenul unui organ digestiv cu o mare
capacitate de adaptare i presiune intralumenal
redus. De aceea debitul sangvin din hemoragia
variceal este constant mare. Mecanismul prin care
apare ruptura varicelor esofagiene este explicat
prin legea lui Laplace dup formula:
Wt = (Pv-Po) r / t
n care Pv i Po reprezint valorile presiunilor din
vena dilatat variceal, respectiv din lumenul
esofagian, r reprezint raza varicei iar t rezistena
peretelui acesteia. Aceast formul scoate n
lumin factorii de prognostic independeni care
sunt asociai cu riscul de rupere variceal:
1. clasa Child-Pugh se coreleaz direct cu
valorile presionale din vena port i
colateralele sale;
2. dimensiunile mari ale varicelor nseamn
valori mari ale radiusului lor iar,
3. semnele endoscopice de risc de sngerare
(red cherry spots) reprezint markeri fideli
ai reducerii grosimii i rezistenei peretelui
acestora.
VE sunt prezente la 30% din pacienii cu ciroz
compensat i 60% dintre cei cu ciroz n stadiu
decompensat. Riscul general anual de sngerare
variceal este estimat la 4%, ns el crete spre
15% la pacienii cu varice esofagiene mari [32].
Ruptura varicelor gastrice i esofagiene reprezint
o urgen absolut care are un risc de mortalitate

estimat ntre 1020% i un risc de recidiv a
sngerrii n primele 6 sptmni de 3040% [33].
De aceea, toi pacienii cirotici trebuie urmrii
endoscopic pentru diagnosticul varicelor i
instituirea tratamentului profilactic.
Apariia ascitei n ciroz are un determinism
multifactorial. HTP determin vasodilataie
sistemic i apariia unui status circulator hiperkinetic care au drept efect secundar activarea
sistemului renin-angiotensin-aldosteron i retenie de sodiu i ap. La aceasta se adaug
creterea gradientului de presiune transvascular din
sistemul venos port i reducerea presiunii
coloidosmotice prin deficitul hepatic de sintez
proteic. Ascita este prezent la 5060% dintre
pacieni dup 10 ani de evoluie a cirozei i
reprezint un marker al decompensrii bolii
hepatice i de evoluie nefavorabil [4]. Rata de
mortalitate crete la 15% n primul an de la apariia
ascitei i ajunge la 44% dup 5 ani de evoluie a
acesteia [35]. Ascita refractar, definit drept
rezistena ascitei la tratamentul medicamentos
maximal (spironolacon 400 mg/zi i furosemid
160 mg/zi) sau recidiva precoce a ascitei dup o
intervenie terapeutic reprezint factori de
prognostic nefavorabil, fiind asociai unei rate
reduse de supravieuire la un an, ntre 32% i 52%
[36]. Peritonita bacterian spontan este o
complicaie a ascitei, apare la 10% dintre pacienii
spitalizai i, netratat, are o rat asociat de
mortalitate de 2040% [37].
Encefalopatia portal. Drept consecin
direct a deschiderii colateralelor portosistemice i
a deficienelor de funcie hepatic, o parte din
sngele portal ncrcat cu toxine i produi de
metabolism scap de filtrul hepatic i ajunge la
nivel cerebral unde determin tulburri cognitive
reunite sub sindromul de encefalopatie portal
(EP). Exist un consens general c efectul sinergic
al prezenei amoniacului n exces i al inflamaiei
determin edem al astrocitelor i edem cerebral;
totui mecanismele moleculare care determin
aceste modificri nu sunt nc pe deplin elucidate.
Spectrul tulburrilor neurocognitive n encefalopatia portal este foarte larg, variind de la
manifestri subtile (deficite de concentrare sau
iritabilitate) pn la alterarea strii de contien,
stupoare i com. Pentru o clasificare unitar se
folosesc criteriile West Heaven care, pe o scar cu
patru gradaii, evalueaz starea de contien,
performana intelectual, comportamentul i semnele neuromusculare (tabelul 2).
351
Tabelul 2
Criteriile West-Haven pentru stadializarea encefalopatiei n ciroza hepatic [39]
Stadiu
Stare de contien
Intelect i comportament
Semne neurologice
Normal
Normal
Examinare normal, dac se detecteaz

elemente patologice test psihomotor
Alterare uoar
Uoar diminuare a ateniei,

apar greeli n calculele
matematice simple
Asterix uor sau tremor
Letargie
Dezorientat, comportament inadecvat
Asterixis evident, limbaj neclar
Somnolent dar poate fi trezit

prin stimuli
Dezorientare major, comportament

bizar
Rigiditate muscular i clonus,

hiper-reflexie
Com
com
Postur decerebrat
Prezent la aproximativ 3540% dintre cirotici,

encefalopatia portal (EP) este un factor negativ de
prognostic, fiind ncorporat n scorul Child-Pugh
de severitate a bolii hepatice i asociat cu o
cretere de 3,9 ori a ratei de mortalitate [38]. EP
este o boal debilitant prin faptul c altereaz
capacitatea de autongrijire a pacienilor, calitatea
vieii i raportarea la mediul nconjurtor i la viaa
social. Ea reprezint totodat cea mai frecvent
cauz de spitalizare prelungit i reinternare la
cirotici ceea ce ncarc semnificativ nota de plat
pentru tratamentul acestor bolnavi.
Alte complicaii ale hipertensiunii portale
sunt: sindrom hepatorenal, sindrom hepatopulmonar, biliopatie portal hiperstensiv, hipersplenism, hidrotorax hepatic [40].
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII
PORTALE
Tratamentul non-chirurgical are scopul de a
reduce presiunea de la nivelul sistemului venos
port pentru a controla hemoragia variceal i a
preveni recidiva acesteia. Reducerea presiunii
portale poate fi realizat fie medicamentos, prin
reducerea debitului n circulaia splanhnic sau
prin modularea rspunsului vasomotor, fie
mecanic, prin terapia intit a varicelor cu risc
hemoragic (ligaturi elastice, scleroterapie).
PROFILAXIA PRIMAR A HEMORAGIILOR
VARICEALE
Pacienii cu risc crescut de sngerare variceal
(VE mari, cu prezena stigmatelor endoscopice de
sngerare) trebuie introdui n programele de
profilaxie primar a sngerrii.
Tratamentul medicamentos se bazeaz pe
efectele favorabile ale beta-blocantelor asupra
debitului portal prin reducerea debitului cardiac ca
352
urmare a blocrii receptorilor 1 i vasoconstricie

splanhnic prin aciunea inhibitorie asupra
receptorilor 2. Efectul final este de reducere a
fluxului de snge n vena port i astfel a gradului
de HTP. Cnd este eficient, tratamentul betablocant reduce riscul de sngerare variceal cu
50% [41]. Propranololul i nadololul citrat sunt
folosite cu succes n practica clinic de aproape
30 ani iar carvedilolul, un betablocant neselectiv cu
proprieti andrenergice anti-1, s-a dovedit n
ultimul timp a fi cel puin la fel de eficient [42].
Din pcate, reducerea HVPG cu 20% sau la o
valoare sub 12 mmHg nu se nregistreaz dect la
aproximativ 50% dintre pacienii tratai cu betablocante [43], asocierea nitrailor nu este urmat i
de o cretere a eficienei tratamentului beta-blocant
iar 20% dintre pacieni devin necompliani datorit
efectelor secundare intolerabile [41].
Ligatura endoscopic a varicelor esofagiene
(LVE) reprezint al doilea stlp al profilaxiei
primare i are ca efect reducerea riscului de
sngerare i mortalitatea general. Eficiena LVE
este similar cu cea a tratamentului beta-blocant i,
avnd n vedere caracterul ei mai invaziv, este
rezervat pacienilor care au contraindicaie sau nu
tolereaz terapia cu beta-blocante.
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACUTE I PROFILAXIA SECUNDAR A
SNGERRII VARICEALE
Opiunile terapetice n episoadele de hemoragie variceal acut sunt: reducerea medicamentoas a presiunii portale, terapia endoscopic a
varicelor (ligatura cu benzi elastice, scleroterapia),
tamponada cu balon endolumenal, plasarea stenturilor metalice acoperite autoexpandabile, tratamentul endovenos i, n extremis, efectuarea unui
unt portosistemic prin abord radiologic (TIPS) sau
chirurgical.
Vasopresina este un vasoconstrictor potent cu

aciune splanhnic ce reduce semnificativ
presiunea portal i poate controla hemoragia de la
nivelul varicelor esofagiene [44]. Efectele sale
adverse date de vasoconstricia sistemic sunt
majore (ischemie mezenteric, infarct miocardic)
i pot fi parial diminuate prin asocierea nitrailor,
care au i un efect vasodilatator venos suplimentar.
Terlipresina este un analog sintetic al vasopresinei
cu o durat de via mai lung i mai puine efecte
adverse. Administrat n doz de 2 mg la fiecare 4 h
n primele 48 h urmat de 1 mg la fiecare 4 h timp
de 5 zile, ea obine un control al sngerrii de 75%
la 48 h respectiv 67% la 5 zile fiind la fel de
eficient ca i somatostatina sau combinaia
vasopresin + nitrai [41, 45].
Somatostatin administrat n bolus de 250 g
urmat de perfuzie continu 250500 g /h pn la
atingerea a 24 h de la oprirea sngerrii, s-a dovedit
a fi la fel de eficient ca i vasopresina n controlul
hemoragiei, avnd ns mai puine efecte
secundare [46]. Octreotidul, un derivat sintetic al
somatostatinei, obine efecte similare ns la doze
de 10 ori mai mici.
Terapia endoscopic reuete s controleze
aproximativ 8090% din cazurile de hemoragie
variceal [47]. De prim intenie este stpnirea
hemoragiei prin aplicarea de benzi elastice la
nivelul VE, o metod eficient, cu puine reacii
adverse sau complicaii. Resngerarea dup
ligatura elastic este rar, pot ns apare ulceraii i
stenoze esofagiene. Scleroterapia este mai puin
eficient n oprirea sngerrilor dect ligaturile
elastice i reprezint a doua linie de tratament
endoscopic. Etoxisclerolul este injectat perivariceal, determin inflamaie local i tromboza
varicei n timp ce cianoacrilatul se injecteaz
direct n ven pe care o oblitereaz instantaneu.
Metoda nu este lipsit de riscuri, fiind descrise
complicaii redutabile: perforaii sau stricturi
esofagiene, mediastinit, bacteriemie cu endocardit (valvulopatii n antecedente), tromboza
venei porte sau mezenteric.
Dac tratamentul medicamentos i endoscopic
nu reuesc s obin hemostaza sau nu sunt
disponibile, se va realiza o hemostaz temporar
prin montarea endolumenal a unei sonde
Sengstaken Blakemore (SB). Aceast msur
permite ctigarea de timp suplimentar pn se
obine acces la alte metode de tratament.
Tamponada cu balona este grevat de riscuri
importante: pneumonie de aspiraie, ocluzionarea
tractului respirator, necroza/ruptura peretelui
esofagian, hipotensiune prin reducerea presarcinii

cardice. Sonda SB nu poate fi pstrat mai mult de
48 h i trebuie dezumflat la fiecare 6 ore pentru a
reduce riscul de necroz a peretelui esofagian [48].
O alternativ la tamponada cu sonda SB o
reprezint montarea endoscopic a unui stent
acoperit autoexpandabil. Acesta comprim varicele
pe peretele esofagului i obine o hemostaz
temporar. Rata de resngerare dup extracie este
ns mare i de aceea este considerat doar o msur
temporar de tratament. Fa de sonda SB
stenturile au un risc mai redus de necroz i pot fi
lsate pe loc pn la 2 sptmni dup care sunt
extrase endoscopic [41].
Obliterarea endovenoas transhepatic percutan a varicelor n variant simpl (PTO Percutaneous Transhepatic Obliteration) sau cu
balona (Balloon-occluded retrograde transvenous
obliteration BRTO) sunt modaliti moderne de
obliterare/trombozare endovenoas a varicelor
hemoragice sau cu risc hemoragic nalt, n special
a celor gastrice care sunt mai dificil de
ligaturat/sclerozat endoscopic. Aceste procedee
folosesc tehnici de radiologie intervenional
pentru a injecta endolumenal ageni sclerozani
(n-butyl-2-cyanoacrylate NBCA) care provoac
tromboza pachetului varicos. Dac venele care
alimenteaz varicele sunt de dimensiuni mici,
cantitatea de agent sclerozat ce poate scpa n
circulaia sistemic este redus i astfel agentul
este injectat direct n vas, fr ocluzionarea sa
prealabil. Acesta este cazul PTO n care vena
port este cateterizat prin acces percutanat
transparenchimatos hepatic, ghidat ecografic iar
cateterul este avansat endovenos pn la nivelul
emergenei venelor ce alimenteaz varicele. Dac
varicele sunt alimentate de vene de calibru mare,
atunci vena trebuie ocluzionat cu un balon
endovenos pentru a reduce fluxul venos din varice
i a evita scurgerea unei cantiti semnificative de
sclerozant n circulaia sistemic. n acest caz se
folosete BRTO care presupune cateterizarea
percutan a venei femurale sau jugular extern,
avansarea cateterului sub control fluoroscopic pn
la nivelul untului gastro-renal sau gastro-vena
cav inferioar dezvoltat spontan n contextul
circulaiei colaterale din HTP, blocarea untului
prin umflarea balonului i injectarea n complexul
varicos a amestecului sclerozant (5% ethanolamine
oleate iopamidol) [49]. PTO i BRTO pot fi
folosite n combinaie pentru a crete indicaiile i
eficiena terapiei endovenoase.
353
BRTO a demonstrat rate mari de succes n

tratamentul varicelor gastrice de 87100% i o rat
de supravieuire a pacienilor la 5 ani de 85%,
superioar celei obinute prin TIPS (51%) [50].
Spre deosebire de TIPS, BRTO evit instalarea
encefalopatiei portale i crete fluxul venos
hepatopet ca urmare a obliterrii canalelor de
circulaie colateral. Dezavantajele sale rezid din
exacerbarea HTP care poate agrava varicele
netratate (varicele esofagiene) i poate accentua
ascita; aceste efecte pot fi contracarate prin
medicaie specific sau tratament endoscopic. n
literatur, BRTO este asociat cu o rat de
recuren/agravare a varicelor de 2550% i
supravieuire la 1, 3 i 5 ani de 100%, 100%
respectiv 85%, valori ce sunt superioare TIPS a
crei rat de agravare/recidiv variceal este de
61-69% iar supravieuirea la 1,3 i 5 ani de 75%,
69% respectiv 60% [51, 52]. Printre complicaiile
procedurii amintim tromboza venei porte, embolism pulmonar, hemoperitoneu i hemoragie de la
nivelul traiectului de puncie. PTO/BRTO nu sunt
indicate de prim intenie n cazul hemoragiilor
variceale i pot fi luate n considerare atunci cnd
tratamentul cu vasopresin, sclerozarea sau
hemostaza cu balon eueaz. De asemenea, ele pot
fi o opiune pentru obliterarea venei gastrice stngi
inclus n diferite unturi portosistemice.
Introdus n anii 1990, TIPS (Transjugular
Intrahepatic Portosistemic Shunt) a adus o serie de
avantaje fa de unturile chirurgicale i, odat cu
perfecionarea tehnicii i a materialelor disponibile, a devenit cel mai frecvent tip de derivaie
portosistemic efectuat n SUA [53]. Principial,
TIPS realizeaz o cale de drenaj direct, intrahepatic, ntre sistemul venos port i cel cav prin
intermediul unui stent introdus prin tehnici de
radiologie intervenional ntre un afluent al venei
suprahepatice (de obicei vena hepatic dreapt) i
o ramur a venei porte (vena port dreapt sau
sng) (fig. 2). Avantajele acestei tehnici fa de un
procedeu chirurgical convenional sunt multiple:
este evitat stresul chirurgical, procedura depinde
mai puin de statusul de coagulare al pacientului
eventualele hemoragii drenndu-se direct n
sistemul venos, nu exist vreo alterare a anatomiei
vasculare extrahepatice fapt ce uureaz mult
efectuarea ulterioar a transplantului i, nu n
ultimul rnd, dup transplantare untul portosistemic a fost ndeprtat odat cu ficatul nativ i
nu mai este necesar desfiinarea sa.
nc de la nceputurile sale TIPS a fost folosit
cu succes n tratamentul hemoragiei variceale
354
acute refractar la tratamentul medicamentos i

endoscopic. i n prezent TIPS reprezint soluia
de salvare la pacienii cu HTP sever la care
hemoragia nu poate fi controlat prin terapie
medicamentoas sau endoscopic, rata de succes n
obinerea hemostazei fiind de 8090%. Cel mai
mult beneficiaz de TIPS pacienii cu HVPG >
20 mmHg la care terapia endoscopic este
previzibil urmat de o rat mare de recidiv. ntr-un
trial clinic randomizat recent TIPS a fost asociat cu
o rat mai mic de eec al hemostazei (12 % versus
50%) i cu o rat de supravieuire mbuntit
(38% versus 11%) fa de pacienii tratai medicamentos [54]. Totui, pentru c este un procedeu de
rezerv, folosit n cazuri dramatice, mortalitatea
asociat TIPS n hemoragia acut este la rndul ei
mare (ntre 27% i 50%). Riscul cel mai mare de
deces l au pacienii cu scor Child Pugh > 12, scor
APACHE > 18, instabili hemo-dinamic, sub tratament maximal cu vasopresoare, coagulopai i cu
bilirubina > 6 mg/dl. Decesul dup TIPS n aceste
cazuri este rareori determinat de recidiva hemoragic fiind consecina insuficienei hepatice, sepsei
i insuficienei multiple de organ [55].
Pe msura mbuntirii rezultatelor terapiilor
vasoactive i endoscopice folosite n hemoragia
variceal i a acumulrii de experien cu procedeul TIPS, indicaiile pentru utilizarea TIPS au
virat de la episoadele de hemoragie acut spre
tratamentul electiv cu viz profilactic. Profilaxia
Figura 2. Schema de realizare a TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt).
secundar dup un episod hemoragic este n

prezent principala indicaie pentru folosirea TIPS
ca procedeu electiv, fiind susinut de rezultatele
favorabile obinute ntr-o multitudine de trialuri
clince randomizate. Rata de resngerare din
varicele esofagiene dup TIPS variaz n literatur
ntre 9% i 46%, fa de 2060% pentru pacienii
tratai endoscopic. n ansamblu, datele arat o
diferen de trei ori mai mic a ratei de recidiv
dup TIPS versus tratamentul endoscopic [56].
O alt indicaie major pentru folosirea electiv a TIPS la pacienii cu HTP este tratamentul
ascitei refractare. Aceast indicaie s-a profilat ca
urmare a acumulrii de experien post-procedural
la pacienii tratai cu TIPS pentru hemoragie
variceal la care s-a observat remisiunea ascitei. n
prezent, n SUA 80% dintre procedurile TIPS sunt
efectuate pentru tratamentul ascitei refractare
(ascita remite la aproximativ 70% dintre pacieni)
[53, 57].
TIPS s-a dovedit a fi o metod eficient de
tratament curativ sau profilactiv n HTP sever ns
realizarea unei comunicri ntre sistemul port i cel
cav d natere la dou probleme majore:
a) meninerea permeabilitii acestui unt i
b) apariia encefalopatiei portale.
Problemele de paten a untului au fost
oarecum rezolvate odat cu dezvoltarea noilor
generaii de stenturi din e-PTFE acoperite, a cror
rat de permeabilitate la 12 i 24 de luni se afl n
jurul valorilor de 8090% respectiv 7080%, o
mbuntire remarcabil fa de indicii stenturilor
istorice de metal (3070% la 36 luni) [58]. Encefalopatia portal (EP) are o inciden de 3040%
dup TIPS i rmne principala problem a acestor
pacieni. n 37% din cazuri encefalopatia devine
persistent i refractar la tratament putnd
conduce la pierderea complet a autonomiei.
Pentru reducerea amplorii EP dup TIPS au fost
propuse o serie de msuri:
a) reducerea calibrului stentului la 8 mm
(datele sunt deocamdat neconcludente,
unele studii au fost ntrerupte nainte de
termenul de finalizare datorit efectelor
adverse, stentul folosit standard n prezent
fiind cel de 10 mm);
b) controlul HVPG astfel nct s nu scad sub
5 mmHg (pentru a evita EP) dar s rmn
sub 12 mmHg (pentru a reduce riscul hemoragiilor variceale) sau chiar sub 8 mmHg
(pentru evitarea ascitei);
c) asocierea ocluzionrii varicelor folosind

BRTO sau PTO (reduce volumul circulaiei
colaterale, menine HVPG peste 5 mmHg);
d) ngustarea endovascular a stentului deja
montat (rat mare de complicaii periprocedurale [59].
Contraindicaiile absolute ale TIPS includ
suferinele ce nu permit o cretere a afluxului
venos spre atriul drept: insuficiena cardiac
congestiv dreapt i hipertensiunea pulmonar
arterial. Contraindicaiile relative sunt reprezentate de: encefalopatia hepatic (este agravat de
TIPS), boala polichistic hepatic (tehnic dificil,
risc major de sngerare), sepsis activ, tromboza
veche de ven port. Beneficiul de supravieuire
adus de TIPS este nc neclar pentru pacienii cu
hepatopatie sever caracterizat de urmtorii
parametrii: ciroza clasa Child C, scor MELD > 22
i bilirubina > 3,3 mg/dl [55].
Tratamentul chirurgical al HTP a pierdut
mult din indicaii odat cu rafinarea tehnicilor
endoscopice i intervenionale de control i
profilaxie a sngerrilor din VE. Spre exemplu,
ntr-un trial clinic randomizat multicentric pe 140
pacieni clasa Child A sau B, nu au existat diferene
ntre un unt portosistemic selectiv i TIPS n ceea
ce privete rata de resngerare din VE, incidena
EP i rata global de supravieuire, dei
evenimentele legate de unt: tromboz, stenoz,
reintervenie pentru recalibrare au fost semnificativ
mai frecvente n grupul TIPS (80% versus 11%)
[60]. ntr-un review Cochrane publicat n 2006
care a comparat untul splenorenal distal (SSRD)
versus TIPS versus tratament endoscopic (scleroterapie i/sau banding) nu au existat de asemenea
diferene de mortalitate periprocedural sau
supravieuire pe termen lung dei unturile SSRD
i TIPS au fost asociate cu o rat mai redus de
resngerare, dintre acestea SSRD avnd o rat net
mai mic de ocluzie fa de TIPS (7,8% versus
59%) [61]. Se pare astfel c tratamentul chirurgical
las ncet dar sigur teren tehnicilor moderne, mai
puin invazive, n prezent fiind indicat la pacienii
refractari la tratamentul nechirurgical sau la cei ce
nu au acces la noile tehnologii.
Obiectivul tratamentului chirurgical al HTP de
a trata i preveni complicaiile, n special a celor
hemoragice poate fi ndeplinit fie prin crearea
chirurgical de unturi portocave, fie prin procedee
de tip non-unt.
unturile chirurgicale portocave, asemenea
TIPS, creeaz o comunicare ntre sistemul venos
port i cel cav i astfel reduc presiunea portal. Ele
355
rmn i astzi cel mai eficient procedeu de

prevenire a sngerrilor variceale. Marele
dezavantaj al unturilor chirurgicale este ns c
determin instalarea encefalopatiei portale,
incidena hiperamoniemiei dup unturile
portocave neselective ajungnd la aproximativ
75% [2]. Pentru reducerea incidenei EP au fost
imaginate artificii tehnice de trecere de la un unt
neselectiv, n care legtura dintre cele dou sisteme
venoase este direct iar o parte din sngele portal
ajunge fr obstacol n VCI (unt portocav,
mezocav, splenorenal proximal) spre unturi
selective, care decomprim sistemul venos cav n
mod indirect, prin colaterale, deci mpotriva unui
gradient presional (splenorenal distal, gastro-cav).
UNTURILE NESELECTIVE.
1. untul porto-cav troncular se poate realiza
n manier latero-lateral (anastomoz laterolateral ntre VP i VCI), termino-lateral (anastomoza venei porte terminal cu vena cav lateral) sau
prin interpoziia unei proteze vasculare ntre cele
dou trunchiuri (unt latero-lateral n H).
Tehnica chirurgical. Izolarea venei cave
ncepe prin secionarea peritoneului posterior i
mobilizarea spre medial a complexului duodenopancreatic printr-o manevr Kocher. Pentru a
obine o mobilizare adecvat poate fi necesar
ligaturarea afluenilor laterali i posteriori ai VCI
(vena suprarenal dreapt i venele lombare situate
posterior). Vena port este disecat i izolat n
pedicolul hepatic. Se verific dac mobilizarea VP
i VCI este suficient pentru a fi anastomozate fr
tensiune. Uneori este necesar extensia retropancreatic a diseciei VP pentru mobilizare
suplimentar. Anstomoza ntre VP i VCI se
realizeaz fie direct fie prin interpunerea unei
proteze (Dacron, Goretex). n cazul anastomozrii
directe, aceasta se poate face n manier laterolateral (L-L) sau termino-lateral (T-L) dup
secionarea prealabil a venei porte (fig. 3). Protezele folosite pentru interpoziie au un diametru de
maxim 10 mm pentru a evita furtul retrograd de
snge din ficat, iar lungimea lor trebuie astfel
aleas nct s nu existe cudur, deformare,
rsucire sau tensiune la nivelul anastomozei [63].
2. untul mezenterico-cav este indicat n
tromboza axului splenoportal, tromboza untului
spleno-renal proximal sau n cazurile de euare a
TIPS la pacieni candidai pentru transplant.
Deoarece distana de la VMS (vena mezenteric
superioar) la VCI este apreciabil, acest tip de
356
unt se realizeaz prin interpunerea fie a unei

proteze, fie a unui segment al venei jugulare
interne, n ultimul caz riscul de tromboz i infecie
fiind mai reduse.
Tehnica chirurgical. Disecia i izolarea
circumferenial a venei cave se realizeaz
conform descrierii de mai sus (untul porto-cav
troncular). Vena mezenteric superioar se disec
caudal de marginea inferioar a pancreasului i se
izoleaz la nivelul segmentului care va participa la
anastomoz. Ca i interponat se va alege o protez
vascular cu diametrul de 1012 mm sau vena
jugular intern recoltat de obicei de la nivelul
regiunii laterocervicale stngi. Se clampeaz
lateral VCI i se anastomozeaz la interponat n
maniera L-T cu dublu surjet Prolene 5.0. Captul
cellalt al interponatului este anastomozat la VMS
n manier T-L, cu dublu surjet Prolene 5.0 (fig. 4).
Ajustarea lungimii protezei se va face asfel nct s
urmeze drumul cel mai scurt ntre cele dou
trunchiuri venoase. O nclinare a protezei dinspre
vena mezenteric spre vena cav de 30 grade este
considerat optim. Evaluarea funcionalitii
untului se face intraoperator prin evaluare
Doppler.
3. untul spleno-renal proximal realizeaz o
comunicare ntre vena port i vena renal stng
prin intermediul venei splenice. Indicaia acestui
Figura 3. Reprezentarea schematic a unui unt portocav

troncular.
A
Figura 4 A. Reprezentare schematic a unui unt mezo-cav n H cu protez vascular. B. Situaie intraoperatorie - unt mezocav
n H cu interponat de ven jugular intern stng (Colecia Clinicii Chirurgie I, Prof dr. C. Ciuce): VCI = vena cav nferioar.
VMS = vena mezenteric superioar. VJI = vena jugular intern.
unt este dat de persistena HTP, iar condiia

necesar pentru funcionarea sa este ca att
confluentul splenomezenteric ct i vena renal s
fie permeabile.
Tehnica chirurgical. Se mobilizeaz flexura
splenic a colonului i se expune hilul renal. Se
disec i izoleaz vena renal astfel nct s se
poat aplica un clamp i efectua anastomoza.
Pancreasul i vena splenic se mobilizeaz astfel
nct aceasta din urm s ajung n contact cu vena
renal fr tensiune. Disecia la acest nivel este
dificil, ea trebuie efectuat cu meticulozitate i
este facilitat de folosirea clipurilor mici vasculare;
unele puncte hemoragice necesit hemostaz cu fir
Prolene 6-0. Este necesar o disecie generoas a
venei splenice, fapt ce nu totdeauna este tehnic

posibil. Anastomoza ntre vena splenic i vena
renal se poate efectua T-L (bontul proximal al
venei splenice este anastomozat la vena renal) sau
L-L cu fir Prolene 5-0 n surjet. Dac mobilizarea
venei splenice este insuficient, fie se interpune o
gref vascular (ven safen intern), fie se practic un alt tip de unt. Permeabilitatea i debitul
sangvin la nivelul untului precum i presiunea la
nivelul venei mezenterice sunt verificate printr-o
examinare Doppler intraoperatorie. Procedeul se
finalizeaz prin ligaturarea colateralelor venoase
din jurul stomacului i al esofagului (fig. 5).
untul splenorenal proximal prezint o serie de
riscuri. Pentru a se menine permeabil este necesar
Figura 5. Reprezentarea
schematic a unui unt
splenorenal proximal.
357
ca gradientul de presiune ntre vena splenic i VCI

s fie de cel puin 12 mmHg, de aceea procedeul
chirugical se finalizeaz cu ligatura varicelor
periesofagiene i gastrice care, dac ar rmne
supuse la acest nivel presional, ar avea un risc
crescut de sngerare. Pe de alt parte, o eventual
tromboz a untului se poate extinde la ntregul ax
portal ceea ce ar compromite i perspectiva
viitoare a unui transplant hepatic.
4. unt ntre vena mezenteric inferioar i
vena renal stng
Vena mezenteric inferioar (VMI) are de
obicei dimensiuni mici, fiind inadecvat pentru
realizarea unui unt. Ea poate fi inclus n
procedeele chirurgicale de untare n cazuri
speciale n care presiunea la nivelul venei
mezenterice este ridicat post splenectomie i nu
exist o alt ven disponibil pentru inflow. Pentru
a fi eligibil pentru acest procedeu, VMI trebuie s
aib un calibru de cel puin 50% din diametrul
venei renale stngi i o presiune suficient pentru a
menine permeabilitatea untului.
Tehnica chirurgical. Procedeul ncepe cu
izolarea VMI i verificarea dimensiunilor sale. Se
descoper i izoleaz vena renal stng i, dup
administrarea sistemic de heparin, se realizeaz
anastomoza ntre vena mezenteric inferioar i
vena renal stng cu Prolene 5-0. Permeabilitatea
i debitul de la nivelul untului sunt la final
evaluate prin examinare Doppler.
gresnd ascendent de-a lungul acesteia se repereaz vena splenic care este mobilizat fa de
pancreas i izolat circumferenial. Ramurile
pancreatice ale venei splenice trebuie clipate cu
grij pentru a preveni incidente hemoragice n
timpul diseciei. Vena renal stng este disecat la
nivelul hilului renal. Dup stabilirea locului
efecturii untului, vena splenic este secionat,
captul proximal este nchis iar captul distal
mobilizat pn la nivelul venei renale unde se va
efectua anastomoza T-L cu dublu surjet Prolene 5.0
(fig. 6). Dac exist situaii n care vena splenic
nu poate fi mobilizat de la nivelul pancreasului se
va lua intraoperator decizia de a realiza o alt
procedur [64, 65].
Contraindicaiile untului splenorenal distal
sunt: tromboza de ven splenic, anomalii anatomice ale venei splenice sau ale venei renale,
splenectomie n antecedente, ascit.
Postprocedural SSRD se poate complica cu
stenoz care poate fi rezolvat prin angioplastie cu
balona sau recalibrare chirurgical. O alt complicaie pe termen lung este pierderea selectivitii
untului prin dilatarea venelor pancreatice. n acest
caz este recomandat asocierea deconectrii
splenopancreatice, prin ligaturarea tuturor venelor
perforante pancreatice afluente ale venei splenice,
pn la nivelul hilului splenic [66]. n cazul n care
pierderea selectivitii se datoreaz dezvoltrii
UNTURILE SELECTIVE
1. untul spleno-renal distal (SSRD) a fost
propus de ctre Warren cu scopul de a reduce
presiunea de la nivelul VE fr a reduce drastic
fluxul sangvin hepatopet i fr a induce rate mari
de encefalopatie portal. Experiena ulterioar a
demonstrat c SSRD a redus ntr-adevr rata de
hemoragie din VE totui are un risc de apariie a
hiperamoniemiei iar n timp i pierde selectivitatea. SSRD este indicat la pacienii cu HTP
sever la care vena splenic este permeabil i
splina nu este de dimensiuni mari.
Tehnica chirurgical. Prin secionarea ligamentului gastrocolic se ptrunde n bursa
omental. Vasele gastrice scurte sunt secionate
ntre ligaturi pentru a se obine o expunere
adecvat a pancreasului i hilului splenic. Se
ligatureaz colateralele venoase congestionate n
contextul HTP. Se decoleaz flexura splenic a
colonului n planul avascular al vasciei Toldt. Se
identific vena mezenteric inferioar i, pro358
Figura 6. Reprezentare schematic a unui unt splenorenal

distal.
colateralelor la nivel esogastric este necesar

ntreruperea acestor colaterale prin transeciunea i
re-anastomozarea peretelui gastric de la nivelul
polului superior al stomacului. Aceast transeciune poate fi complet, interesnd toate
straturile peretelui gastric, caz n care este de
regul realizat mecanic, fie intereseaz doar
stratul seros i muscular.
Comparativ cu tratamentul endoscopic al VE,
SSRD a obinut o rat superioar de prevenire a
sngerrilor din VE ns aceast avantaj nu s-a
tradus i ntr-un beneficiu de supravieuire datorit
celorlai determinani care altereaz prognosticul
acestor pacieni (hepatocarcinomul) [67]. Fa de
unturile neselective, SSRD pstreaz fluxul
sangvin hepatopet (88% versus 5%, p < 0,001),
funcia hepatic este mai bine conservat iar encefalopatia portal manifest clinic are o inciden
net mai sczut (12% versus 52%, p < 0,001) [8].
2. untul dintre vena gastric stng i VCI
(Inokuchi) folosete coronara gastric pentru a
deriva selectiv sngele portal n sistemul cav.
Tehnic chirurgical. Ligamentul gastrohepatic este incizat i vena gastric stng (VGS)
identificat i disecat pn la 2 cm de abuarea sa
n vena port. Bontul superior al VGS este
anastomozat la VCI prin intermediul unui segment
de vena safen intern cu traiect suprapancreatic.
La finalul procedeului se secioneaz venele
gastrice scurte pentru a suprima circulaia
colateral. n funcie de particularitile anatomice
ale pacientului, dac anastomoza la VCI este
dificil/imposibil, exist trei alte variante de
implantare n sistemul cav: la nivelul venei
gonadale stngi, a venei suprarenaliene stngi i a
venei renale stngi [69].
Urmrirea postoperatorie presupune monitorizarea atent a funciei hepatice i evitarea
ncrcrii volumului vascular care poate afecta
fluxul de la nivelul untului. Pentru profilaxia
trombozei untului se administreaz heparin iar
asocierea splenectomiei face necesar i profilaxia
antitrombotic cu aspirin n doze mici (Aspenter
75 mg/zi). Permeabilitatea untului este evaluat
ecografic Doppler sau prin CT/RMN dac ecografia nu este concludent. Pacienii care prezentau
preoperator ascit necesit tratament diuretic timp
de cteva sptmni postoperator. Pentru evoluia
varicelor esofagiene se va repeta endoscopia
digestiv superioar.
Complicaiile postoperatorii ale unturilor
porto-sistemice sunt trombotice, de calibrare
inadecvat sau infecioase. Tromboza untului
porto-sistemic este o complicaie redutabil,

determinat de o multitudine de factori: interponatul din material protetic are risc trombotic
crescut iar diametrul protezei < 12 mmHg este un
factor de risc suplimentar. Tromboza unturilor
care sunt efectuate direct, fr interpoziia de
protez se datoreaz de regul unei deficiene de
tehnic (anastomoze n tensiune, angulate, rsucite). Infecia protezei vasculare este o complicaie
rar i poate produce abcese retroperitoneale,
fistule digestive, dezunirea anastomozelor vasculare cu hemoragii masive i deces. Pentru prevenirea sa este necesar asanarea oricrui focar
septic, antibioprofilaxie i folosirea corespunztoare a drenajelor. Recidiva hemoragiilor variceale
d de fapt msura eficienei untului i poate fi un
semn al nefuncionrii sale (tromboz), iar encefalopatia portal este o complicaie frecvent i
recunoscut a unturilor portosistemice, mai ales a
celor non-selective.
Tratamentul chirurgical non-unt al HTP a
fost introdus pentru a evita apariia encefalopatiei
portale secundar unturilor portocave. Ele
ncearc s rezolve complicaiile locale ale HTP
ns nu reduc presiunea din sistemul port i de
accea sunt grevate de o rat mare de recidiv
postprocedural. Toate procedeele tip non-unt
sunt finalizate prin efectuarea splenectomiei; totui
riscul de apariie a trombozei de ven port dup
splenectomie este important, mai ales la pacienii
cu hipersplenism.
1. Splenectomia cu controlul proximal al
arterei splenice i devascularizare eso-gastric a
fost primul procedeu non-unt folosit la pacienii
cu HTP sever cu splenomegalie masiv i
trombocitopenie sever i de lung durat (<35000
trombocite/ml).
Tehnic chirurgical. Prin secionarea ligamentului gastrosplenic se ptrunde n bursa
omental. Se expune marginea superioar a
pancreasului i se identific artera splenic care
este izolat i ocluzionat cu un buldog vascular.
ntreruperea afluxului sangvin n artera splenic va
decomprima splina i va duce la scderea presiunii
n vena splenic i a riscului de sngerare. Splina
este mobilizat la nivelul ligamentelor splenocolic,
splenorenal, spleno frenic i prin secionarea
vaselor gastrice scurte. Vasele din hilul splenic sunt
n mod ideal secionate cu ajutorul unui stapler
vascular. Se completeaz devascularizarea esofagogastric prin identificarea colateralelor venoase i
secionarea acestora din zona posterioar a stomacului i de la nivelul ligamentului gastrohepatic.
359
Se verific presiunea portal pentru a evidenia

necesitatea realizrii unui unt portosistemic [64,
65]. n prezent s-a demonstrat c splenectomia
poate fi realizat n condiii de siguran i prin
tehnici minim-invazive [70].
n ciuda eliminrii componentei splenice din
circulaia portal, presiunea portal rmne mare,
iar riscul de dezvoltare a noi colaterale venoase
este important. Astfel, splenectomia este n general
ineficient n prevenirea recurenei hemoragice
variceale.
2. Operaia Hassab asociaz splenectomia cu
devascularizaia poriunii cardiale a stomacului i a
segmentului abdominal al esofagului.
3. Transecia esofagian (ET) este cel mai
popular procedeu non-unt folosit pentru profilaxia
rupturii variceale. Scopul acestei intervenii este de
a ntrerupe alimentarea sangvin a varicelor
esofagogastrice.
Tehnic chirurgical descris de Suguira
const n devascularizare paraesofagian, seciune
urmat de reanastomozare esofagian, splenectomie i piloroplastie. Splenectomia este asociat
cu devascularizaia marii curburi gastrice, mica
curbur gastric este devascularizat de la unghiul
gastric pn la cardie, artera gastric stng este
ligaturat i secionat, esofagul abdominal i
cardia sunt devascularizate de la mica la marea
curbur, venele paraesofagiene sunt ligaturate iar
esofagul este secionat deasupra cardiei i
reanastomozat, fie folosind sutura manual cu fire
separate, fie sutura mecanic [71]. Sugiura a
obinut o rat de recidiv a sngerrilor de sub 5%
i rate de supravieure la 10 ani de 55% pentru
cazurile operate n urgen i de 7277% pentru
cele operate electiv [72]. Yamashita et al. ns au
raportat o rat de recidiv a hemoragiilor variceale
mult mai mare, de 31,6% la 5 ani i 52,5% la
10 ani, artnd ntr-un studiu comparativ c un unt
selectiv (splenorenal distal) este superior ET n
ceea ce privete recurena sngerrilor variceale,
cu preul binecunoscut al inducerii encefalopatiei
portale [73].
TRATAMENTUL TROMBOZEI VENEI
PORTE
Tratamentul anticoagulant reprezint prima
opiune n tromboza acut a venei porte prin
administrarea sistemic de heparin urmat de
tratament oral cumarinic. Aceast strategie
terapeutic este bine documentat i folosit att la
pacienii non-cirotici ct i la cirotici. Tratamentul
360
sistemic cu heparin (sau heparin cu greutate

molecular mic) urmat de tratament oral cu
antivitamine K este eficient n tratamentul
trombozei venei porte obinnd recanalizarea
complet a VP n 45% din cazuri dup 6,3 luni de
tratament. Iniierea precoce a tratamentului (015
zile) reprezint un factor favorabil de prognostic
pentru obinerea recanalizrii iar prelungirea
tratamentului mai mult de 6 luni poate duce la
cretea procentului de recanalizare [74]. n afar de
repermeabilizare, tratamentul anticoagulant are i
rolul de a preveni extensia retrograd a trombozei
i de a pstra permeabil segmentul proximal al
venei porte care va fi ulterior folosit pentru anastomoza portal n timpul transplantului hepatic.
Tromboliza sistemic sau in situ a fost
raportat la pacienii cu tromboz de VP ns
rezultatele au rmas deocamdat modeste fiind
asociat cu rate mici de recanalizare i risc ridicat
de sngerare [75].
TIPS asociat cu tratament anticoagulant pare a
fi o strategie optim la pacienii cu HTP i
tromboz a VP. Scopul este de a restaura fluxul
portal i de a reduce concomitent gradul hipertensiunii portale. La pacienii aflai pe lista de
transplant i tromboz parial a VP, TIPS previne
trombozarea complet a VP i salveaz vena pentru
a putea fi folosit n timpul transplantului.
Ca i mecanism de aciune specific asupra
trombului, pe de o parte TIPS realizeaz o trombectomie mecanic prin dislocarea/ruptura trombului, iar pe de alt parte previne retrombozarea
prin asigurarea unui flux sangvin portal constant.
Tehnica. Firul ghid este avansat prin abord
transjugular pn la extremitatea distal a
trombului i, dup verificarea patenei VMS i a
venei splenice i tromboliza mecanic a trombului,
se monteaz o protez de 810 mm, de obicei ntre
vena hepatic dreapt i o ramur a venei porte
stngi. Postoperator se administreaz heparin i.v
800012000 UI timp de 57 zile urmat de
antivitamine K timp de 6 luni1 an [76].
Rata de success al TIPS pentru tratamentul
trombozei VP este diferit n funcie de tipul
acesteia, variind de la 100% la pacienii cu
tromboz parial de VP, la 57% la cei cu tromboz
complet i 0% la cei cu transformare fibroas a
trunchiului VP post tromboz. Prezena unui
carvenom portal este un factor de prognostic
negativ, TIPS obinnd recanalizarea la doar 53%
dintre aceti pacieni [76].
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL
TROMBOZEI DE VP
1. Trombendovenectomia presupune ndeprtarea trombului mpreun cu intima, tehnic
asemntoare cu cea a trombendarterectomiei. VP
este izolat circumferenial de la nivelul pancreasului pn la nivelul celor dou ramuri portale
dreapt i stng, clampat i secionat, trombul
fiind detaat de peretele venos cu ajutorul unui
elevator.
2. untul portomezenteric cu gref este indicat
n cazurile n care exist o tromboz complet a
venei porte i nu poate fi realizat trombectomia.
Zona de tromboz este ocolit prin realizarea unui
by-pass venos de la nivelul VMS infrapancreatic
pn la vena port cranial de obstacol, grefa fiind
trecut anterior de pancreas i posterior de pilor. n
cazul n care exist o tromboz complet a sistemului port, a venei mezenterice superioare i venei
splenice, grefa venoas poate fi anastomozat cu
vena coronar sau cu o alt colateral venoas
dilatat.
3. untul Mezo-Rex (SMR) este util la pacienii
cu HTP de cauz prehepatic prin tromboz
troncular i transformare cavernomatoas a VP.
Scopul acestui procedeu chirurgical este de a aduce
flux n trunchiul venos portal prin intermediul
segmentului distal, intrahepatic al venei porte
stngi. Recesul Rex este o parte a sistemului venos
portal stng, i anume poriunea sa distal, cu
traseu sagital la nivelul scizurii ombilicale, situat
ntre segmentele II, III i IV i avnd raporturi cu
dou vestigii venoase permeabile n perioada
fetal: vena ombilical i canalul lui Aranius.
Datorit localizrii anatomice precise i a superficialitii relative, acest reces este accesibil
diseciei i poate fi relativ facil anastomozat cu un
graft venos a crui extremitate proximal este
anastomozat la segmentul infrapancreatic al
VMS. Avantajul major al SMR este c nu
realizeazeaz o derivaie sistemic i astfel
menine fluxul portal hepatopet, schimbnd doar
calea prin care sngele ajunge n parenchimul
hepatic, i anume prin recesul Rex i nu prin
pedicolul hepatic. Post-procedural, mai ales dac
parenchimul hepatic nu este afectat n prealabil de
o hepatopatie cronic, se amelioreaz/dispare HTP
i colateralele portosistemice i remit fenomenele
de encefalopatie portal. n prezent, SMR este
considerat drept tratamentul de elecie la pacienii
cu HTP, parenchim hepatic sntos i reces al lui
Rex permeabil [77].
Tehnic chirurgical. Dup secionarea

ligamentului rotund disecia progreseaz de-a
lungul acestuia n scizura ombilical spre
parenchimul hepatic. Puntea de parenchim ce
unete segmentele III i IV este secionat pentru a
obine un acces adecvat asupra scizurii. Identificarea i prepararea recesului Rex ncepe prin
disecia vestigiului venei ombilicale care devine
vizibil dup secionarea peritoneului ce se reflect
de pe marginea ficatului pe ligamentul rotund.
Ghidat de vena ombilical, disecia avanseaz
spre parenchimul hepatic pn este descoperit
peretele venos anterior al recesului Rex. Din acest
moment disecia continu cu meticulozitate,
aproape de peretele venei, mpingnd spre lateral
structurile anatomice din placa hilar (atenie la
riscul de lezare a cilor biliare pentru segmentele II
i III) scopul fiind de a diseca vena pe o distan de
34 cm i a o pregti pentru anastomoz. Disecia
venei nu este circumferenial pentru a nu leza
elementele din placa portal. La acest segment al
recesului Rex se anastomozeaz T-L un segment de
ven jugular intern (calibru similar cu cel al
venei porte) anastomozat T-L la VMS n segmentul infrapancreatic i ascensionat prehepatic,
transmezocolic [77] (fig. 7).
SMR este efectuat mai frecvent la copii, la care
incidena trombozei VP este relativ mai mare ca
urmare a complicaiilor infecioase n perioada
perinatal. El poate fi de asemenea o soluie viabil
Figura 7. Reprezentare schematic a untului Meso-Rex.
361
la pacienii transplantai hepatic la care anastomoza portal se trombozeaz, cu pstrarea permeabilitii venelor portale intrahepatice. Rezultatele dup SMR sunt mbucurtoare. La un lot de
81 copii cu obstrucie extrahepatic a VP dintre
care 65 au fost tratai cu SMR i 16 cu un unt
portosistemic (SPS) semnele de HTP evaluate prin
prezena varicelor esofagiene au remis n totalitate
(98% din cazuri SMR vs 100% SPS) n timp ce
mbuntirile nivelelor trombocitelor serice, al
INR (International Normalized Ratio) i nivelelor
serice de amoniu au fost semnificativ mai mari n
lotul SMR [78].
BIBLIOGRAFIE
1.
Blachier M, Leleu H, Peck-Radosavljevic M, Valla DC,

Roudot-Thoraval F. The burden of liver disease in
Europe: a review of available epidemiological data.
J Hepatol 2013;58:593608.
2. Albilllos A, Garcia-Tsao G. Classification of cirrhosis:
the clinical use of HVPG measurements. Dis Markers.
2011;31:121128.
3. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and
variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med
2010;362:823832
4. E Brtucu, M Marinca, Hipertensiunea portal, n Tratat
de Chirurgie sub redacia I Popescu, Editura Academiei
Romne, Bucureti 2009, 658-676.
5. A. K. Burroughs, The Hepatic Artery, Portal Venous
System and Portal Hypertension: the Hepatic Veins and
Liver in Circulatory Failure Sherlocks Diseases of the
Liver and Biliary System, Twelfth Edition. Edited by
James S. Dooley, Anna S.F. Lok, Andrew K. Burroughs,
E. Jenny Heathcote. 2011 by Blackwell Publishing Ltd.
6. Denninger MH , Chait Y , Casadevall N et al. Cause of
portal or hepatic venous thrombosis in adults: the role of
multiple concurrent factors . Hepatology 2000;31:587
591.
7. Yasuko Iwakiri. Pathophysiology of Portal Hypertension
Clin Liver Dis. 2014 May ; 18(2): 281291.
8. Wiest R, Groszmann RJ. The paradox of nitric oxide in
cirrhosis and portal hypertension: too much, not enough.
Hepatology. 2002; 35:47891.
9. Thabut D, Shah V. Intrahepatic angiogenesis and
sinusoidal remodeling in chronic liver disease: new
targets for the treatment of portal hypertension?
J Hepatol. 2010; 53:97680.
10. Shah V, Toruner M, Haddad F, et al. Impaired endothelial
nitric oxide synthase activity associated with enhanced
caveolin binding in experimental cirrhosis in the rat.
Gastroenterology. 1999;117:12228.
11. Radi R. Peroxynitrite, a stealthy biological oxidant. J Biol
Chem. 2013; 288:2646472.
12. Gracia-Sancho J, Lavina B, Rodriguez-Vilarrupla A, et al.
Enhanced vasoconstrictor prostanoid production by
sinusoidal endothelial cells increases portal perfusion
pressure in cirrhotic rat livers. J Hepatol. 2007; 47:2207.
362
13. Medina J, Arroyo AG, Sanchez-Madrid F, et al.

Angiogenesis in chronic inflammatory liver disease.
Hepatology. 2004; 39:118595.
14. Nagy JA, Morgan ES, Herzberg KT, et al. Pathogenesis
of ascites tumor growth: angiogenesis vascular
remodeling, and stroma formation in the peritoneal lining.
Cancer Res. 1995; 55:37685.
15. Dill MT, Rothweiler S, Djonov V, et al. Disruption of
Notch1 induces vascular remodeling, intussusceptive
angiogenesis, and angiosarcomas in livers of mice.
Gastroenterology. 2012; 142:967977.
16. Van Steenkiste C, Geerts A, Vanheule E, et al. Role of
placental growth factor in mesenteric neoangiogenesis in
a mouse model of portal hypertension. Gastroenterology.
2009; 137:211224. e16.
17. Colle I, Geerts AM, Van Steenkiste C, et al.
Hemodynamic changes in splanchnic blood vessels in
portal hypertension. Anat Rec 2008;291:699-713.
18. Coll M, Martell M, Raurell I, et al. Atrophy of mesenteric
sympathetic innervation may contribute to splanchnic
vasodilation in rat portal hypertension. Liver Int. 2010;
30:593602.
19. Ying-Ying Yang, Han-Chieh Lin Alteration of
intrahepatic microcirculation in cirrhotic livers, Journal
of the Chinese Medical Association 78 (2015) 430-437
20. Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, et al. The clinical use
of HVPG measurements in chronic liver disease. Nat Rev
Gastroenterol Hepatol 2009;6:573-82
21. Dite P, Labrecque D, Fried M, et al., for the World
Gastroenterology Organisation (WGO). World
Gastroenterology Organisation practice guideline:
esophageal varices. Munich, Germany: World
Gastroenterology Organisation; 2008.
22. Spina GP , Arcidiacono R , Bosch J et al. Gastric
endoscopic features in portal hypertension: fi nal report of
a consensusconference, Milan, Italy, 19 September 1992 .
J. Hepatol. 1994 ; 21 : 461 467
23. G Kim, Y Zoo Cho, S Koo Baik, M Young Kim, W Ki
Hong, S Ok Kwon, The Accuracy of Ultrasonography for
the Evaluation of Portal Hypertension in Patients with
Cirrhosis: A Systematic Review Korean J Radiol
2015;16(2):314-324
24. A Berzigottia, E Ashkenazia, E Revertera, J G. Abraldesa,
J Boscha Non-invasive diagnostic and prognostic
evaluation of liver cirrhosis and portal hypertension
Disease Markers 2011;31:129138
25. L. Castera, B.B. Le, F. Roudot-Thoraval, P.H. Bernard,
J. Foucher, W. Merrouche et al., Early detection in routine
clinical practice of cirrhosis and oesophageal varices in
chronic hepatitis C: comparison of transient elastography
(FibroScan) with standard laboratory tests and noninvasive scores, J Hepatol 50(1) (Jan 2009), 5968
26. F. Kazemi, A. Kettaneh, G. Nkontchou, E. Pinto, N.
GanneCarrie, J.C. Trinchet et al., Liver stiffness
measurement selects patients with cirrhosis at risk of
bearing large oesophageal varices, J Hepatol 45(2) (Aug
2006), 230235.
27. R. Materne, L. Annet, S. Dechambre, C. Sempoux, A.M.
Smith, C. Corot et al., Dynamic computed tomography
with low- and high-molecular-mass contrast agents to
assess microvascular permeability modifications in a
model of liver fibrosis, Clin Sci (Lond) 103(2) (Aug
2002), 213216.
28. L. Annet, R. Materne, E. Danse, J. Jamart, Y. Horsmans

and B.E. Van Beers, Hepatic flow parameters measured
with MR imaging and Doppler US: correlations with
degree of cirrhosis and portal hypertension, Radiology
229(2) (Nov 2003), 409 414.
29. Triantos CK , Nikolopoulou V , Burroughs AK . Review
article: the therapeutic and prognostic benefi t of portal
pressure reduction in cirrhosis. Aliment. Pharmacol.
Therap. 2008 ; 28 : 943 952
30. Ripoll C, Groszmann R,Garcia-Tsao G, et al. Portal
Hypertension Collaborative Group.Hepatic venous
pressure gradient predicts clinical decompensation in
patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology.
2007;133:481488.
31. Ripoll C, Baares R, Rincn D et al. Influence of
hepaticvenous pressure gradient on the prediction of
survival of patients with cirrhosis in the MELD era.
Hepatology. 2005;42:793801.
32. DAmico G, Luca A. Natural history. Clinicalehaemodynamic correlations. Prediction of the risk of bleeding.
Baillieres Clin Gastroenterol 1997;11:243-56.
33. Carbonell N, Pauwels A, Serfaty L, et al. Improved
survival after variceal bleeding in patients with cirrhosis
over the past two decades. Hepatology 2004;40:652-9
34. Gins P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated
cirrhosis: natural history and prognostic factors.
Hepatology. 1987;7:122128.
35. Planas R, Montoliu S, Balleste B, et al. Natural history of
patients hospitalized for management of cirrhotic ascites.
Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:1385-94.
36. Moreau R, Delgue P, Pessione F, et al. Clinical
characteristics and outcome of patients with cirrhosis and
refractory ascites. Liver Int. 2004;24:457464.
37. Tandon P, Garcia-Tsao G. Bacterial infections, sepsis, and
multiorgan failure in cirrhosis. Semin Liver Dis
2008;28:26-42.
38. Chacko KR, Sigal SH (2013) Update on management of
patients with overt hepatic encephalopathy Hosp. Pract.
(1995) 41(3):48-59
39. Leise MD, Poterucha JJ, Kamath PS, et al. Management
of hepatic encephalopathy in the hospital. Mayo Clin
Proc 2014;89:241e53.
40. A.K. Pillai, B. Andring, A. Patel, C. Trimmer, S.P. Kalva.
Portal hypertension: a review of portosystemic collateral
pathways and endovascular interventions Clinical
Radiology 70 (2015) 1047-1059.
41. E Biecker Portal hypertension and gastrointestinal
bleeding: Diagnosis, prevention and management World J
Gastroenterol 2013 August 21; 19(31): 5035-5050.
42. Hobolth L, Mller S, Grnbk H, Roelsgaard K,
Bendtsen F, Feldager Hansen E. Carvedilol or
propranolol in portal hypertension? A randomized
comparison. Scand J Gastroenterol 2012; 47: 467-474
43. Turnes J, Garcia-Pagan JC, Abraldes JG, HernandezGuerra M, DellEra A, Bosch J. Pharmacological
reduction of portal pressure and long-term risk of first
variceal bleeding in patients with cirrhosis. Am J
Gastroenterol 2006; 101: 506-512.
44. Fogel MR, Knauer CM, Andres LL, Mahal AS, Stein DE,
Kemeny MJ, Rinki MM, Walker JE, Siegmund D,
Gregory PB. Continuous intravenous vasopressin in
active upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med
1982; 96: 565-569.
45. Ioannou GN, Doust J, Rockey DC. Systematic review:

terlipressin in acute oesophageal variceal haemorrhage.
Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 53-64.
46. Bagarani M, Albertini V, Anz M, Barlattani A, Bracci F,
Cucchiara G, Gizzonio D, Grassini G, Mari T,
Procacciante F. Effect of somatostatin in controlling
bleeding from esophageal varices. Ital J Surg Sci 1987;
17: 21-26.
47. Lo GH, Lai KH, Ng WW, Tam TN, Lee SD, Tsai YT, Lo
KJ. Injection sclerotherapy preceded by esophageal
tamponade versus immediate sclerotherapy in arresting
active variceal bleeding: a prospective randomized trial.
GastrointestEndosc 1992; 38: 421-424.
48. VA National Hepatitis C Resource Centers, National
Hepatitis C Program Office, Am J Gastroenterol
Management and Treatment of Patients with Cirrhosis
and Portal Hypertension, 2009; 104:1802-182.
49. Kanagawa H, Mima S, Kouyama H, Gotoh K, Uchida T,
Okuda K. Treatment of gastric fundal varices by balloonoccluded retrograde transvenous obliteration. Journal of
Gastroenterology and Hepatology. 1996;11(1):5158
50. Uchiyama F, Murata S, Onozawa S, Nakazawa K,
Sugihara F, Yasui D, Narahara Y, Uchida E, Amano Y,
Kumita S. Management of gastric varices unsuccessfully
treated by balloon-occluded retrograde transvenous
obliteration: long-term follow-up and outcomes.
ScientificWorldJournal. 2013 Dec 21;2013:498535. doi:
10.1155/2013/498535. eCollection 2013.
51. Kumamoto M, Toyonaga A, Inoue H, Miyakoda K,
Morita Y, Emori K, Sakamoto Y, Oho K, Sata M Longterm results of balloon-occluded retrograde transvenous
obliteration for gastric fundal varices: hepatic
deterioration links to portosystemic shunt syndrome
J Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun; 25(6):1129-35.
52. Bureau C, Garcia-Pagan JC, Otal P, Pomier-Layrargues
G, Chabbert V, Cortez C, Perreault P, Pron JM, Abraldes
JG, Bouchard L, Bilbao JI, Bosch J, Rousseau H, Vinel JP
Improved clinical outcome using polytetrafluoroethylene-coated stents for TIPS: results of a randomized
study. Gastroenterology. 2004 Feb; 126(2):469-75.
53. W Saad, The History and Future of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt: Food for Thought Semin
Intervent Radiol. 2014 Sep; 31(3): 258261.
54. Garca-Pagn JC, Caca K, Bureau C, Laleman W,
Appenrodt B, Luca A, Abraldes JG, Nevens F, Vinel JP,
Mssner J, Bosch J. Early use of TIPS in patients with
cirrhosis and variceal bleeding. N Engl J Med 2010; 362:
2370-2379.
55. R Loffroy, L Estivalet, V Cherblanc, S Favelier, P
Pottecher, S Hamza, et al. Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt for the management of acute variceal
hemorrhage World J Gastroenterol. 2013 Oct 7; 19(37):
61316143.
56. Zheng M, Chen Y, Bai J, Zeng Q, You J, Jin R, Zhou X,
Shen H, Zheng Y, Du Z. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt versus endoscopic therapy in the
secondary prophylaxis of variceal rebleeding in cirrhotic
patients: meta-analysis update. J Clin Gastroenterol.
2008;42:507516.
57. Funaki B Transjugular intrahepatic portosystemic shunt.
Semin Intervent Radiol. 2008 Jun; 25(2):168-74.
58. Saad WE, Darwish WM, Davies MG, Waldman DL
Stent-grafts for transjugular intrahepatic portosystemic
363
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
364
shunt creation: specialized TIPS stent-graft versus

generic stent-graft/bare stent combination. J Vasc Interv
Radiol. 2010 Oct; 21(10):1512-20.
K Pereira, AF. Carrion, P Martin, K Vaheesan,
J Salsamendi, M Doshi, JM. Yrizarry Current diagnosis
and management of post-transjugular intrahepatic
portosystemic shunt refractory hepatic encephalopathy.
Liver Int. 2015 Sep 1. doi: 10.1111/liv.12956. [Epub
ahead of print].
Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR,
Rikkers LF, Jeffers LJ et al; DIVERT Study Group. Distal
splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal
systematic shunt for variceal bleeding: a randomized trial.
Gastroenterology 2006; 130: 16431651.
Khan S, Tudur Smith C,Williamson P, Sutton R. Portosystemic shunts versus endoscopic therapy for variceal
rebleeding in patients with cirrhosis. Cochrane Database
Syst Rev 2006; (4)CD000553.
Millikan WJ, Jr., Warren WD, Henderson JM, Smith RB,
3rd, Salam AA, Galambos JT, et al. The Emory prospective randomized trial: selective versus nonselective
shunt to control variceal bleeding. Ten year follow-up.
Ann Surg. 1985 Jun;201(6):712-22.
Irinel Popescu, Tratat de chirurgie, vol 9, Partea 2,
Chirurgie general, 2009, p:658-676
A. Cedro, W. Kamiski, L. Bokszczanin, et al. Surg
Childh Intern Surgical treatment of portal hypertension in
children: Experience with portosystemic shunts 1:4246,
(September), 1993.
David A. Iannitti, J. Michael Henderson The role of
surgery in the treatment of portal hypertension,1997, 1,
p: 99-114
Belghiti J, Grenier P, Nouel O, Nahum H, Fekete F. Longterm loss of Warrens shunt selectivity. Angiographic
demonstration. Arch Surg. 1981 Sep;116(9):1121-4.
Santambrogio R, Opocher E, Costa M, Bruno S, Ceretti
AP, Spina GP. Natural history of a randomized trial
comparing distal spleno-renal shunt with endoscopic
sclerotherapy in the prevention of varicealrebleeding: a
lesson from the past. World J Gastroenterol. 2006 Oct
21;12(39):6331-8.
Rikkers LF, Rudman D, Galambos JT, Fulenwider JT,
Millikan WJ, Kutner M, et al. A randomized, controlled
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
trial of the distal splenorenal shunt. Ann Surg. 1978

Sep;188(3):271-82.
Inokuchi K. A selective portacaval shunt. Lancet. 1968
Jul 6;2(7558):51-2.
Kawanaka H, Akahoshi T, Kinjo N, Konishi K, Yoshida
D, Anegawa G, et al. Technical standardization of laparoscopic splenectomy harmonized with hand-assisted
laparoscopic surgery for patients with liver cirrhosis and
hypersplenism. J HepatobiliaryPancreat Surg. 2009;16
(6): 749-57.
Sugiura M, Futagawa S. A new technique for treating
esophageal varices. J Thorac-Cardiovasc Surg. 1973
Nov;66(5):677-85.
Sugiura M, Futagawa S. Results of six hundred thirty-six
esophageal transections with paraesophagogastricdevascularization in the treatment of esophageal varices.
J Vasc Surg. 1984 Mar;1(2):254-60.
Tajiri T, Onda M, Yoshida H, Mamada Y, Taniai N,
Yamashita K. Comparison of the long-term results of
distal splenorenal shunt and esophageal transection for
the treatment of esophageal varices. Hepatogastroenterology. 2000 Nov-Dec;47(36):1619-21.
Delgado M.G., Seijo S., Yepes I. Efficacy and safety of
anticoagulation on patients with cirrhosis and portal vein
thrombosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10:
776783.
Hollingshead M., Burke C.T., Mauro M.A., Weeks S.M.,
Dixon R.G., Jaques P.F. Transcatheter thrombolytic
therapy for acute mesenteric and portal vein throm-bosis.
J Vasc Interv Radiol. 2005;16:651661.
Guohong Han, Xingshun Qi, Chuangye He, Zhanxin Yin,
Jianhong Wang, Jielai Xia, et al. Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt for portal vein thrombosis with
symptomatic portal hypertension in liver cirrhosis.
J Hepatol. 2011 Jan;54(1):78-88.
F. di Francesco, C. Grimaldi, J. de Ville de Goyet, MesoRex BypassdA Procedure to Cure Prehepatic Portal
Hypertension: The Insight and the Inside J Am Coll
Surg. 2014 Feb;218(2):e23-36.
TB Lautz, LA Keys, JC Melvin, J Ito, R A Superina,
Advantages of the Meso-Rex Bypass Compared with
Portosystemic Shunts in the Management of Extrahepatic
Portal Vein Obstruction in Children J Am Coll Surg
2013;216:83-89.
Capitolul
18
AFECIUNILE CRONICE HEPATICE

N STADIUL TERMINAL
LIANA GHEORGHE
Nu exist o definiie i o terminologie
standardizat pentru end-stage liver disease;
termenii sinonimi n limba romn pot fi
considerai: boala cronic hepatic avansat sau
terminal sau ciroza hepatic (decompensat) n
stadiu terminal.
Acest capitol cuprinde:
I. Definiia i istoria natural a cirozei
hepatice. Stadiile cirozei i prognosticul
acestora
II. Modelele de prognostic n ciroza hepatic
III. Managementul cirozei hepatice i complicaiilor acesteia.
I. DEFINIIE I ISTORIE NATURAL
STADIILE CIROZEI I PROGNOSTICUL
ACESTORA
Ciroza hepatic reprezint stadiul final al
afeciunilor hepatice progresive. Este caracterizat
din punct de vedere morfologic prin acumularea
progresiv a fibrozei (un proces silenios corelat cu
activitatea inflamatorie a bolii cauzale) i
remanierea arhitecturii hepatice ce duce la
formarea de noduli de regenerare, perturbarea
vascularizaiei hepatice i apariia hipertensiunii
portale, iar din punct de vedere funcional prin
insuficien hepatic progresiv [1,2]. Un gradient
de presiune venoas hepatic (hepatic venous
pressure gradient) (calculat ca diferen ntre
presiunea hepatic liber n vena cav inferioar i
presiunea hepatic blocat) sau HVPG de peste
10 mmHg definete hipertensiunea portal
semnificativ clinic [3,4], asociat cu prezena
septurilor de ciroz i a nodulilor de regenerare la
biopsia hepatic i cu apariia varicelor esofagiene
[5], complicaiilor hipertensiunii portale i
mortalitatea la pacienii cu ciroz hepatic [6].
n stadiul avansat, ciroza hepatic este

considerat ireversibil, avnd o singur opiune
terapeutic transplantul hepatic. n stadiile
iniiale, tratamentul etiologic poate determina
ncetinirea/oprirea progresiei sau chiar regresia
cirozei (de exemplu, oprirea consumului de alcool
n ciroza etanolic sau tratamentul antiviral urmat
de eradicarea viral n ciroza viral B sau C).
Istoria natural a cirozei hepatice se caracterizeaz printr-un stadiu asimptomatic (compensat), urmat de un stadiu (simptomatic),
caracterizat printr-o evoluie rapid i dezvoltarea
complicaiilor datorate hipertensiunii portale i/sau
insuficienei hepatice progresive. Cele mai frecvente complicaii asociate cu decompensarea sunt
ascita i hemoragia variceal, urmate de icter i
encefalopatie hepatic [2]. Apariia uneia dintre
aceste complicaii marcheaz tranziia din stadiul
compensat n stadiul decompensat i indic
necesitatea transplantului hepatic. Progresia poate
fi accelerat de dezvoltarea altor complicaii
majore ca: (re-)sngerarea variceal, ascita refractar, hiponatremia, sindromul hepatorenal, sindromul hepatopulmonar, peritonita bacterian
spontan sau alte infecii/sepsis, tromboza venei
porte. Apariia carcinomului hepatocelular poate
accelera cursul cirozei indiferent de stadiul
acesteia [2]. Decompensarea cirozei hepatice apare
la o rat de 5% anual [7,8]. Factorii de risc pentru
apariia decompensrii includ: hemoragia digestiv, infeciile, consumul de alcool sau medicamente, deshidratarea, constipaia i obezitatea
[912]. Severitatea unora dintre aceste complicaii
este recunoscut prin prioritizarea n sistemul
MELD i acordarea de puncte de excepie
(sindromul hepatorenal, carcinomul hepatocelular,
sindromul hepatopulmonar), n timp ce altele, mai
numeroase i cu prognostic la fel de rezervat, nu
beneficiaz de puncte de excepie MELD (ascita
365
refractar, hiponatremia, encefalopatia hepatic,

hidrotoraxul refractar, hemoragia variceal,
colangita recurent, pruritul sever, malnutriia)
[13].
Stadializarea cirozei n compensat i
decompensat are nu numai o relevan clinic
major, datorit diferenelor semnificative n
prognostic, ci este i uor de aplicat n practica de
zi cu zi dac definiia decompensrii este bazat pe
prezena ascitei, hemoragiei variceale, icterului sau
encefalopatiei. Prin combinarea datelor de istorie
natural provenind din dou studii clinice ce includ
1649 de pacieni [8,14], au fost descrise 4 stadii
clinice n istoria natural a cirozei hepatice, cu
trsturi clinice distincte i prognostic diferit.
Fiecare dintre aceste stadii este definit prin
prezena sau absena a trei caracteristici clinice
majore care apar n cursul evoluiei cirozei.
Stadiul 1 se caracterizeaz prin absena
varicelor esofagiene i ascitei. Mortalitatea
pacienilor n acest stadiu este minim, 1% pe an.
O proporie de 11.4% anual dintre aceti pacieni
trec ntr-un stadiu urmtor: 7% dezvolt varice, iar
4,4% ascit.
Stadiul 2 se caracterizeaz prin prezena
varicelor esofagiene fr hemoragie variceal i
absena ascitei. Mortalitatea n acest stadiu este de
3,4% pe an. Pacienii ies din acest stadiu prin dez-
voltarea ascitei (6,6% anual) sau prin hemoragie

variceal (4% pe an).
Stadiul 3 se caracterizeaz prin ascit cu sau
fr varice esofagiene, dar fr hemoragie
variceal. Mortalitatea n acest stadiu este de
15-20% pe an, semnificativ mai mare dect n
stadiile 1 i 2. Pacienii ies din acest stadiul prin
hemoragie vari-ceal (7.6% pe an) [8,14,15].
Stadiul 4 se caracterizeaz prin hemoragie
variceal cu sau fr ascit. Mortalitatea n acest
stadiu este de 35-40% anual, iar aproximativ 50%
dintre decese apar n primele 6 sptmni de la
episodul iniial hemoragic [8,14,16].
Relaia dintre aceste stadii clinice i caracterul
compensat sau decompensat al cirozei este redat
n figura 1. Stadiile 1 i 2 corespund pacienilor cu
ciroz compensat, n timp ce stadiile 3 i 4 se
refer la pacienii cu ciroz decompensat [2].
n general, pacienii cu ciroz hepatic au o
supravieuire semnificativ mai mic comparativ cu
populaia general. Aproximativ 50% din pacienii
cu ciroz hepatic la momentul diagnosticului se
afl n stadiul compensat. Supravieuirea pacienilor cu ciroz hepatic compensat este, n medie,
de 1012 ani, decesul aprnd, n majoritatea
cazurilor, dup tranziia n stadiul decompensat.
Supravieuirea median a pacienilor cu ciroz
hepatic compensat la 1 i 2 ani este de 95%,
3,4 %
Figura 1. Stadiile clinice n cursul istoriei naturale a cirozei hepatice i prognosticul acestora [2,8,1416].
366
respectiv 90%, n timp ce supravieuirea pacienilor cu ciroz decompensat este de numai 60%,
respectiv 45% [6]. Mortalitatea pacienilor cu
ciroz hepatic compensat este mic, 24% pe an.
Decesul n ciroza compensat este un eveniment
rar ntlnit, precipitat de complicaii ca hemoragia
variceal, infecii/sepsis, sindrom hepatorenal.
Odat cu apariia decompensrii, rata mortalitii
creste semnificativ, iar supravieuirea median a
pacienilor cu ciroz decompensat este de
aproximativ 2 ani. Mortalitatea n ciroza hepatic
decompensat se coreleaz cu evenimentul care
precipit decompensarea (hemoragia variceal,
ascita, ascita refractar, hiponatremia, sindromul
hepatorenal, peritonita bacterian spontan,
encefalopatia, icterul, sepsisul, hepatocarcinomul).
II. MODELE DE PROGNOSTIC N CIROZA
HEPATIC
INTRODUCERE
Modelele de prognostic au ca scop estimarea
severitii cirozei hepatice i a supravieuirii
pacienilor pe termen scurt i mediu; ca o
consecin, scorurile de prognostic sunt din ce n ce
mai mult utilizate pentru standardizarea deciziei
terapeutice, selecia i prioritizarea pacienilor.
Sunt construite cu ajutorul metodologiei statistice,
prin determinarea efectului anumitor variabile
(demografice, clinice, de laborator etc.) asupra
unor evoluii specifice (deces, transplant, recuren
etc.)
Unele dintre aceste modele de prognostic sunt
generale, focalizate asupra statusului general al
pacientului i riscului de deces (scorul Child(Turcotte)-Pugh i Model for End-Stage Liver
disease MELD) [1720], altele sunt specifice n
raport cu etiologia (scorul Mayo pentru ciroza

biliar primitiv, scorul de prognostic pentru
colangita sclerozant primitiv, BCLC pentru
carcinomul hepatocelular, Maddrey Discriminant
Function, Glasgow Alcoholic Hepatitis Score sau
Lille Score pentru hepatita alcoolic) [2126]. Cele
dou modele larg utilizate n practic pentru
evaluarea prognosticului i decizia terapeutic n
cazul pacienilor cu ciroz hepatic sunt scorul
Child-(Turcotte)-Pugh i scorul MELD.
Clasificarea Child-(Turcotte)-Pugh (tabelul I) a
fost descris pentru evaluarea riscului interveniilor chirurgicale la cirotic. Ea cuprinde 5 variabile (albumina, bilirubina, timpul de protrombin, ascita i encefalopatia), a cror modificare fa de normal este sub-clasificat n 3 grade
de severitate; scorul poate varia ntre 5 i 15.
Pacienii cu scor 56 sunt ncadrai n clasa ChildPugh A (ciroz hepatic compensat), pacienii cu
scor 79 n clasa Child-Pugh B (ciroz hepatic cu
disfuncie hepatic semnificativ), n timp ce
pacienii cu scor 1015 sunt ncadrai ca ChildPugh C (ciroz hepatic decompensat) [27].
Mortalitatea postoperatorie asociat cu clasa
Child-Pugh este de 10% pentru Child-Pugh A, 30%
pentru Child-Pugh B i 82% pentru Child-Pugh C
[28]. Clasa Child-(Turcotte)-Pugh s-a dovedit a se
corela cu supravieuirea i riscul de complicaii i
n cazul pacienilor cu ciroz hepatic care nu sunt
supui interveniilor chirurgicale; astfel, supravieuirea la 1 an este de 100%, 80% i, respectiv,
45% pentru pacienii cu scor A, B i, respectiv, C
[29,30].
MELD a fost dezvoltat iniial pentru predicia
mortalitii la 3 luni dup procedura de unt portosistemic intrahepatic trasjugular (TIPS) pe baza
unor parametri obiectivi (bilirubina, creatinina,
Tabelul 1
Scorul Child Turcotte Pugh [27]
Bilirubina mg/dL (mol/L)
<2 (<34)
2-3 (34-50)
>3 (>50)
Albumina (g/L)
>35
35-28
<28
Timpul de protrombin
% din valoarea normal (INR)
>70% (<1.7)
40-70% (1.7-2.2)
<40% (>2.2)
Ascita
Absent
Moderat
Sever
Encefalopatia
Absent
Gradul I-II
Gradul III-IV
PUNCTE
CLASA
Supravieuire la 1 an
Supravieuire la 2 ani
5 - 6A
(cu risc redus)
100%
85%
7 - 9B
(cu risc intermediar)
82%
57%
10 - 15C
(cu risc crescut)
45%
35%
367
INR) i a etiologiei bolii hepatice (colestatic,

alcoolic sau alte etiologii) [19]. Ulterior, etiologia
hepatic fost exclus i scorul MELD (calculat pe
baza creatininei, bilirubinei i INR) a fost utilizat i
validat prospectiv ca scor de severitate n ciroza
hepatic decompensat. La pacienii cu ciroz
hepatic, creterea scorului MELD se coreleaz cu
severitatea disfunciei hepatice i cu riscul de
mortalitate la 3 luni [20]. Datorit acurateei n
predicia supravieuirii pe termen scurt la pacienii
cu ciroz hepatic [31], scorul MELD a fost
adoptat iniial de United Network for Organ
Sharing (UNOS) n 2002 [3234], iar ulterior n
majoritatea centrelor de transplant din lume
[35,36] pentru prioritizarea pacienilor pe listele de
ateptare pentru transplant hepatic (TH) [37,38].
CALCULAREA SCORULUI MELD
Scorul MELD se poate calcula on line dup
ecuaia:
[9,57 loge creatinina (mg/dl) + 3,78 loge
bilirubina (mg/dl) + 11.20 loge INR + 6,43
(constanta pentru etiologia bolii hepatice)]
i variaz ntre 6 i 40 [39].
UNOS a modificat scorul MELD original
nlocuind valorile negative cu 1.0; astfel, pacienii
cu INR <
_ 1, creatinina <
_ 1 mg/dl i bilirubina <
_1
mg/dl, primesc 1,0 i au un scor MELD=6;
adiional, pentru a evita prioritizarea pacienilor cu
disfuncie renal intrinsec, UNOS a stabilit o
limit superioar a creatininei de 4,0 mg/dl i a
scorului MELD de 40; nu exist ns o modificare
corespunztoare a scorului MELD pentru pacienii
n tratament anticoagulant, cu INR prelungit.
APLICABILITATEA SCORULUI MELD
Adoptarea cvasi-universal a scorului MELD
ca model de obiectiv i echitabil de prioritizare a
pacienilor i alocare a grefelor, bazat pe principiul
sickest first, deriv din valoarea predictiv a
mortalitii la 3 luni la pacienii aflai pe listele de
ateptare pentru transplant ntr-un studiu pe 3437
de candidai listai ntre 1999 i 2001; mortalitatea
pe list a fost direct proporional cu scorul MELD
la momentul includerii, fiind de 1,9% pentru un
scor MELD<9 i de 71% pentru un MELD>3540
[33,34]. Aplicarea scorului MELD n alocarea grefelor se asociaz cu un beneficiu n supravieuire
proporional cu creterea scorului MELD, la scor
MELD mic mortalitatea n primul an post368
transplant fiind superioar celei nregistrate la

candidaii rmai pe listele de ateptare cu un
management adecvat [4042].
Politica actual aplicat n cazul candidailor
pentru transplant hepatic const n stratificarea lor
n raport cu scorul MELD i grupul sanguin.
Natura dinamic a cirozei hepatice, ndeosebi a
cirozei hepatice n stadiu terminal (end-stage liver
disease), face ca scorul MELD s creasc sau s
scad la variate intervale de timp, n raport cu
progresia bolii i apariia complicaiilor. De aceea,
scorul MELD trebuie urmarit i actualizat periodic
n centrul de transplant; ca regul general,
pacienii cu scoruri MELD mari sunt re-evaluai
mai frecvent (la 3 luni pentru candidaii cu MELD
1017, lunar pentru candidaii cu MELD 18-25 i
la 7 zile pentru MELD>25). n acelai context, n
unele centre de transplant, Multidisciplinary
Trans-plant Center/Regional Review Board
utilizeaz delta MELD (variaia pe termen scurt a
scorului MELD) pentru prioritizarea unor
candidai [38].
O serie de condiii/complicaii ale cirozei
hepatice asociate cu un prognostic rezervat nu sunt
corect evaluate prin aplicarea scorului MELD.
Unele dintre aceste condiii/complicaii, au fost
desemnate de ctre comunitatea de transplant ca
excepii standard de la scorul MELD (standard
MELD exceptions), iar pacienii care ndeplinesc
aceste criterii primesc puncte de excepie pentru
un scor MELD superior, reevaluat la 3 luni
interval. Aceste excepii au fost dezvoltate pentru o
mai corect reprezentare a riscului de deces pe
listele de ateptare [13,43,44].
Excepiile standard de la scorul MELD sunt
[13]:
carcinomul hepatocelular (HCC);
sindromul hepato-pulmonar (caracterizat
prin PaO2 <60 mmHg);
hipertensiunea porto-pulmonar cu o presiune
n artera pulmonar <35 mmHg datorit
prognosticului prost post-transplant n cazul
valorilor > 35 mmHg);
polineuropatia amiloidotic familial (documentat prin identificarea mutaiei
Val30Met versus non-Val30Met n gena
trans-tiretinei prin analiza ADN sau confirmarea depunerilor de amiloid prin biopsie);
hiperoxaluria primitiv (evidenierea deficitului de alanin glyoxylate aminotransferaz; aceti pacieni trebuie listai pentru
transplant combinat hepato-renal);
fibroza chistic (documentat prin volumul

expirator forat ntr-o secund FEV1 <
40%);
colangiocarcinomul hilar (central) (dac
centrul de transplant adopt protocolul
specific pre-transplant);
tromboza arterei hepatice (aparut n
primele 14 zile post-transplant).
Ca regul general, pacienii admii pe listele
de ateptare cu puncte MELD adiionale, cu
excepia trombozei precoce de arter hepatic posttransplant, primesc puncte adiionale la fiecare
3 luni petrecute pe lista de ateptare, regul
derivat din creterea estimat a mortalitii cu
10% n acest interval, atta timp ct criteriile de
includere pe list se menin.
HCC reprezint cea mai frecvent excepie de
la scorul MELD. Numeroi pacieni cu HCC se
afl ntr-un stadiu compensat al cirozei hepatice, cu
o funcie de sintez hepatic conservat i, ca
urmare, un scor MELD mic ce nu le ofer accesul
prioritar la o gref hepatic. Un scor MELD mic la
un pacient cu HCC se traduce ntr-un timp lung de
ateptare pe list, asociat cu un risc crescut de
progresie tumoral, depirea criteriilor de
eligibilitate pentru transplant i de-listare. Pentru a
reflecta corect riscul de deces prin HCC i, n
acelai timp, pentru a nu defavoriza candidaii
competitivi cu un scor MELD biologic mare,
punctele de excepie pentru HCC sunt acordate n
raport cu extensia tumorii, conform sistemului de
stadializare tumor node metastasis (TNM)
modificat pentru HCC de ctre American Liver
Tumor Study Group (ALTSG) (tabelul 2) [1,13,45].
Alocarea unui scor MELD iniial de 22 pentru
pacienii cu HCC stadiul II reflect att

mortalitatea crescut la 3 luni (15%), ct i riscul
de progresie tumoral i non-eligibilitate pentru
transplant dup 3 luni. Pentru fiecare 3 luni pe lista
de ateptare, aceti pacieni primesc puncte
adiionale corespunztoare unei creteri estimate a
moratitii de 10% la fiecare 3 luni [1,13]. Pentru a
primi puncte de excepie MELD, leziunile de HCC
necesit o documentare inechivoc (CT, RMN sau
biopsie hepatic).
Cu toate aceste excepii standardizate,
numeroase complicaii ale cirozei hepatice nu
primesc puncte adiionale MELD corespunztoare
riscului de mortalitate asociat. De aceea, Center/
Regional Review Board poate aloca puncte
adiionale (ne-standardizate) pacienilor cu ciroz
aflai pe listele de ateptare atunci cnd cred c
scorul MELD biologic al pacientului nu reflect
corect morbiditatea sau mortalitatea datorat
condiiei hepatice. Cteva exemple n acest sens
sunt ascita refractar, hiponatremia (unele sisteme
naionale au rezolvat aceast situaie prin
adoptarea scorului MELD-sodiu), colangita
recurent din colangita sclerozant primitiv,
pruritul intratabil din ciroza (colangita) biliar
primitiv, encefalopatia cronic refractar.
PROPUNERI DE MODIFICARE A SCORULUI
MELD
n scopul mbuntirii procesului de alocare,
au fost elaborate o serie de propuneri privind
modificarea scorului MELD (de exemplu
MELDNa, Reweighted MELD, RefitMELD).
nainte de a fi adoptate formal, aceste propuneri
Tabelul 2
Stadializarea HCC conform sistemului TNM modificat pentru HCC de ctre American Liver Tumor Study Group (ALTSG) i
alocarea punctelor de excepie MELD n raport cu extensia tumorii [1,13]
Stadiu
Definiie
Puncte alocate
Nodul HCC unic <

_ 1.9 cm
Pacienii sunt listai pentru transplant la

scorul MELD biologic (nu primesc puncte
de excepie)
II
Un nodul HCC de 25cm sau

23 noduli, niciunul >3 cm
Scor MELD = 22 automat la momentul

listrii, cu reevaluare i puncte adiionale
la fiecare 3 luni (dac HCC rmne n
criteriile de eligibilitate)
III
Un nodul HCC > 5 cm sau 23 noduli,

cel puin unul >3 cm
Considerai pentru listare de la caz la caz,

dar nu primesc puncte de excepie
IV
_> 4 noduli HCC, invazie

macrovascular sau ganglionar
Nu primesc puncte de excepie

n general, invazia macrovascular sau
ganglionar este considerat contraindicaie
pentru transplant
369
necesit validare i o atent evaluare a impactului

asupra mortalitii pe listele de ateptare.
Hiponatremia este o complicaie frecvent a
cirozei hepatice decompensate, iar severitatea ei
este considerat un indicator al severitii cirozei.
Mai multe studii au artat c asocierea sodiului
seric la scorul MELD crete valoarea predictiv a
acestuia [4649] i se asociaz cu un mai mare
beneficiu de supravieuire post-transplant pentru
pacienii hiponatremici comparativ cu cei normonatremici. [50,51]. Reweighted MELD i
RefitMELD utilizeaz formule de calcul cu
coeficieni diferii pentru fiecare dintre componentele scorului MELD (n general au ca principiu
diminuarea importanei creatininei i INR i
creterea valorii bilirubinei) [52,53].
LIMITELE SCORULUI MELD
Principala limit a scorului MELD este dat de
vulnerabilitatea componentelor sale la msurtorile
de laborator. De exemplu, valorile INR variaz
ntre diferite laboratoare, dup cum este utilizat
tromboplastina derivat din creierul de iepure sau
tromboplastina recombinant; de asemenea,
acurateea determinrii creatininei serice la
pacienii cu bilirubin > 25 mg/dl este limitat.
IMPACTUL ADOPTRII SCORULUI MELD
PENTRU ALOCAREA GREFELOR
Introducerea scorului MELD a condus la o mai
obiectiv i etic alocare a grefelor ctre candidaii
pentru transplant hepatic. Astfel, n perioada postMELD au fost observate urmtoarele efecte
benefice ale sistemului MELD de alocare [35,54]:
o reducere cu 12% a pacienilor admii pe
listele de ateptare (pe seama pacienilor cu
scoruri MELD mici, deoarece timpul de
ateptare nu mai reprezint un avantaj n
noul sistem);
un scor MELD mediu la momentul
transplantului mai mare (24 n era postMELD comparativ cu 18 n era pre-MELD);
o scdere cu 3,5% a deceselor pe lista de
ateptare;
scorul MELD s-a dovedit superior n promovarea principiului sickest first i diminuarea importanei timpului de ateptare ca
factor major de prioritizare pentru transplant.
Adoptarea sistemului MELD a avut ns i
efecte neanticipate:
au disprut diferenele n ceea ce privete
probabilitatea de a primi o gref, de a deceda
370
sau de a fi exclus de pe lista de ateptare n

funcie de ras [55];
a crescut numrul procedurilor combinate de
transplant hepato-renal;
a crescut numrul grefelor marginale (de la
donatori n vrst, cu steatoz hepatic sau
dup oprirea cordului) i direcionarea
acestora ctre receptorii cu scor MELD mic
(matching) [56];
a fost remarcat, n schimb, o mai mare
probabilitate de deces sau de a deveni noneligibile (too ill) pentru femeile aflate pe
lista de asteptare, probabil datorit greutii
mai mici (asociat cu valori mai mici ale
creatininei serice) la care se adaug
problemele de potrivire (matching) dintre
greutatea donorului i receptorului [57].
III. MANAGEMENTUL CIROZEI HEPATICE
I COMPLICAIILOR ACESTEIA
Majoritatea complicaiilor cirozei hepatice se
datoreaz hipertensiunii portale. Principalele
complicaii ale cirozei i hipertensiunii portale
sunt: ascita, hemoragia variceal, encefalopatia
hepatic, peritonita bacterian spontan, sindromul
hepatorenal, hidrotoraxul, sindromul hepato-pulmonar, hipertensiunea porto-pulmonar, i cardiomiopatia cirotic (tabelul 3).
ASCITA NECOMPLICAT
Ascita este cea mai frecvent complicaie a
cirozei hepatice, iar apariia ei marcheaz stadiul
decompensat al bolii. Incidena ascitei este de
aproximativ 5% pe an, iar prevalena variaz ntre
20% i 60% n raport cu contextul clinic [6].
Mortalitatea asociat cu apariia ascitei este de
40% la 1 an i 50% la 2 ani, iar supravieuirea
median dup apariia ascitei este de 4 ani [15].
Ascita se dezvolt la o HVPG > 1012 mmHg i la
o valoare > 20 kPa a rigiditii hepatice (liver
stiffnessLS) determinat la Fibroscan.
Evaluarea iniial a pacienilor cu ciroz hepatic i ascit include o paracentez exploratorie
destinat excluderii altor cauze de ascit i a
peritonitei bacteriene spontane (PBS). Gradientul
albuminei ser-ascit (diferena ntre concentraia
albuminei n ser i cea n ascit) > 1,1 g/dl (sau
11 g/L) definete ascita asociat cu hipertensiunea
portal cu o acuratee de 97%, iar numrtoarea de
neutrofile i culturile din lichidul de ascit prin
inoculare direct n baloane de cultur la patul
bolnavului permit excluderea PBS [58].
Tabelul 3
Principalele complicaii ntlnite la pacienii cu end-stage liver disease i criteriile de diagnostic
Complicaie
Criterii de diagnostic
Carcinom hepatocelular Screeningul hepatocarcinomului prin ecografie la interval de 6 luni se aplic tuturor pacienilor
cu ciroz hepatic aflai pe listele de ateptare pentru transplant hepatic
Pacienii detectai pozitivi la screeningul ecografic necesit confirmarea diagnosticului prin
tehnici imagistice (CT, RMN, ecografie cu contrast) sau biopsie ghidat cu examen
histopatologic
Ascita
Gradientul albuminic ser-ascit (diferena ntre concentraia albuminei n ser i cea n ascit)
.>
_ 1,1 g/dl (sau 11 g/L) confirm ascita asociat cu hipertensiunea portal n cazurile n care
diagnosticul de ciroz nu este clinic evident i exclude alte cauze de ascit la pacientul cu
ciroz hepatic
Ascita refractar
Ascita care nu poate fi evacuat (sub diet i terapie diuretic maximal timp de 7 zile) sau se
reacumuleaz rapid (n <4 sptmni) dup evacuare
Hiponatremia
Apariia i creterea
varicelor
Hiponatremia sever este definit ca scderea concentraiei sodiului seric < 125 mmol/L
Apariia varicelor esofagiene la pacienii cu ciroz hepatic se asociaz cu creterea
gradientului de presiune venoas hepatic (HVPG) >10 mm Hg i a elasticitii hepatice (liver
stiffness) msurate cu FibroScan la > 21,5 kPa (definind hipertensiunea portal clinic
semnificativ)
Inciden: 58% anual; diagnostic: endoscopic
Hemoragia digestiv
variceal
Hemoragia variceal apare la HVPG _> 12 mm Hg sau LS>20 kPa Incidena variaz n raport cu
mrimea varicelor: 12%/an la pacienii fr varice, 5%/an la pacienii cu varice mici i
15%/an la cei cu varice medii-mari)
Diagnostic: endoscopic
Terapia hemostatic: endoscopic; TIPS n cazul eecului terapiei endoscopice
Hipertensiunea portopulmonar moderatsever
Creterea presiunii medii n artera pulmonar (MPAP) peste 3550 mm Hg diagnosticat prin
ecocardiografie sau cateterism cardiac
Constituie o contraindicaie pentru transplant
Sindromul hepatopulmonar
Creterea gradientului alveolo-capilar al oxigenului >15 mm Hg i PaO2 <70 mm Hg

Supravieuirea redus i ameliorarea remarcabil post-transplant determin prioritizarea
pacienilor cu SHP prin acordarea de puncte de excepie MELD
Peritonita bacterian
spontan
Diagnostic: _> 250 neutrofile/mmc n lichidul de ascit cu/fr culturi pozitive

Profilaxie: pacienii cu hemoragie acut gastrointestinal, concentraie redus (<1,5 g/dl)
a proteinelor n ascit, un episod PBS n antecedente: chinolone
Tratament: cefalosporine generaia a III-a timp de 5 zile
Sindromul hepatorenal
Creterea creatininei serice cu _> 0,3 mg/dl n 48 de ore sau _> 50% fa de valorile iniiale n
decurs de 7 zile
La pacienii cu PBS, SHR poate fi prevenit prin administrare de albumin 1,5 g/kgcorp n prima
zi i 1 g/kgcorp n ziua a treia, pn la o cantitate total de 100150 g/24 h n zilele 1 i 3.
Grupul de pacieni care beneficiaz n mod particular de administrarea de albumin este
reprezentat de pacienii cu bilirubin peste 4 mg/dl i creatinin seric peste 1 mg/dl
Tratament: explandani de volum plasmatic (preferabil albumin), medicaie vasoactiv
(terlipresin), transplant hepatic
Infecii virale i
bacteriene
Prevenie: vaccinarea anti-hepatit A, anti-hepatit B, anti-gripal, anti-pneumococic
Osteopenia/osteoporoza
Evaluarea densitii osoase prin DEXA, ndeosebi n formele colestatice

Calciu, vitamina D, bi-fosfonai
Managementul pacienilor cu ciroz hepatic i

ascit necomplicat cuprinde dieta desodat i
administrarea de diuretice. Dieta moderat desodat
(80120 mmol sodiu/zi sau 4,66,9 g sare/zi) reprezint o component important a managementului pacienilor cu ciroz hepatic i ascit. Ea
corespunde, n mod practic, evitrii adaugrii de
sare la gtit, a prnzurilor semi-preparate i a

alimentelor cu coninut crescut de sare (bacon/
unc, supe instant, legume, carne i pete
conservate n cutii, ketchup, pop corn, chipsuri,
brnz cheddar, telemea, feta). Dieta disodat
poate conduce la eliminarea ascitei la o proporie
redus de pacieni (1020%), de regul cei cu
371
ascit n cantitate mic, aflai la primul episod de

decompensare [13]. Restricia sever (<40 mmol
Na/zi sau 2 g/zi) face dieta indezirabil, poate
accentua malnutriia i nu este, de regul,
respectat. Nu exist date tiinifice pe baza crora
s fie recomandate repausul la pat i restricia de
fluide la pacienii cu ascit necomplicat i normonatremici. Pacienii cu ascit moderat-sever
necesit tratament diuretic. Acesta trebuie iniiat cu
spironolacton 100 mg/zi plus furosemid 40 mg/zi.
n absena unui rspuns diuretic eficient (definit ca
scdere ponderal 0,5 kg/zi la pacienii fr edeme
i 1 kg/zi la pacienii cu edeme), dozele pot fi
crescute progresiv, cu pstrarea proporiei, pn la
maximum 400 mg/zi spironolacton, respectiv
160 mg/zi furosemid. Pacienii trebuie monitorizai
clinic i biologic (creatinina, sodiul i potasiul
seric), ndeosebi n cursul primei luni de tratament
diuretic. Eliminarea ascitei trebuie urmat de
reducerea adecvat a dozelor de diuretice pentru
evitarea complicaiilor induse de acestea
(insuficien renal, hiponatremie, encefalopatie
hepatic). Diureticele sunt contraindicate sau trebuie ntrerupte n cazul pacienilor cu hiponatremie
sever (sub 120 mmol/L), insuficien renal progresiv, encefalopatie hepatic, crampe musculare.
Furosemidul trebuie ntrerupt la pacienii cu
hipopotasemie ( 3 mmol/L), iar spironolactona la
pacienii cu hiperpotasemie ( 6 mmol/L) [58].
Prima linie terapeutic la pacienii cu ascit sever
este reprezentat de paracentez cu administrarea
concomitent de albumin dac volumul paracentezei este > 5 litri; administrarea de albumin
(68 g/l de ascit evacuat) previne disfuncia
circulatorie, insuficiena renal, hiponatremia i
encefalopatia hepatic i reduce semnificativ
durata de spitalizare. Administrarea de albumin
are eficien superioar administrrii altor expandani de plasm (dextran70,8 g/l de ascit,
poligelin, 150 ml/l de ascit, amidon) n paracentezele voluminoase (>5 litri) [58,59]. Dup
paracentez, pacienii trebuie tratai cu diuretice
asociate (spironolacton i furosemid) n dozele
minime necesare prevenirii reacumulrii ascitei
[58,59]. O serie de medicamentele sunt contraindicate la pacienii cu ciroz hepatic i ascit
(datorit riscului insuficienei renale): antiinflamatoarele non-steroidiene, medicamentele
care scad TA i fluxul renal (inhibitorii enzimei de
conversie, blocantele 1 adrenergice, antagonitii
de angiotensin), aminoglicozidele; substanele de
contrast trebuie utilizate cu precauie la pacienii
cu ascit i insuficien hepatic sever [58].
372
ASCITA REFRACTAR
Este definit ca ascita care nu poate fi eliminat
sau a crei reacumulare nu poate fi prevenit prin
tratament medicamentos (lipsa de rspuns la
tratamentul diuretic). Este ntlnit la aproximativ
10% dintre pacienii cu ascit, incidena fiind de
aproximativ 4% pe an dup primul episod de decompensare [15,60]. Dei scorul MELD i excepiile standardizate ale acestuia nu prioritizeaz
pacienii cu ascit refractar, supravieuirea
median n cazul acestor pacieni este de
aproximativ 6 luni, ceea ce sugereaz necesitatea
prioritizrii n vederea transplantului hepatic n
afara sistemului MELD [61].
Prima linie terapeutic n ascita refractar este
reprezentat de paracentezele voluminoase cu
administrare concomitent de albumin (8 g
albumin/l ascit evacuat). untul porto-sistemic
intrahepatic transjugular (TIPS) este recomandat
n cazul pacienilor care necesit paracenteze
voluminoase repetate sau la care paracenteza este
ineficient (ascit cloazonat) [60]. Eliminarea
ascitei post-TIPS este lent, majoritatea pacienilor
necesitnd continuarea tratamentului diuretic i
meninerea dietei desodate. TIPS nu este recomandat pacienilor cu insuficien hepatic sever
(bilirubina >5 mg/dl, INR > 2, Child Pugh >11
puncte, encefalopatie hepatic _> gradul 2 sau
encefalopatie hepatic cronic), infecii concomitente, insuficien renal progresiv sau afeciuni cardiopulmonare severe [54]. TIPS s-a
dovedit superior parancetezelor voluminoase cu
administare de albumin pentru controlul ascitei
refractare i creterea supravieuirii [62].
HIPONATREMIA
Hiponatremia este definit prin reducerea
concentraiei sodiului plasmatic <130 mmol/l, iar
hiponatremia sever <120 mmol/l. Este o condiie
frecvent ntlnit i un marker important de
prognostic la pacienii cu ciroz hepatic decompensat, fiind asociat cu reducerea supravieuirii n ciroza decompensat, dar i cu creterea
morbiditii (ndeosebi a complicaiilor neurologice) i reducerea supravieuirii post-transplant.
n managementul iniial al hiponatremiei este
important diferenierea hiponatremiei hipovolemice de hiponatremia hipervolemic. Prima
condiie este caracterizat prin hiponatremie n
absena ascitei i edemelor i se datoreaz unei
balane negative prelungite a sodiului i pierderilor
de fluid extracelulare. Se corecteaz prin administrarea de solutie salin. n hiponatremia
hipervolemic (condiia comun), msura iniial

const n restricia aportului de lichide la 6001000 de ml pe zi; aceast intervenie este rareori
eficient, dar previne accentuarea hiponatremiei.
Nu exist dovezi tiintifice n favoarea administrrii de soluie salin hiperton sau albumin
la aceti pacieni. Tratamentul cu vaptani (blocani
selectivi ai receptorilor V2 ai vasopresinei) este
recomandat pacienilor cu hiponatremie sever
(<125 mmol/L) (*vaptanii nu sunt nregistrai n
Romania pentru tratamentul ascitei i hiponatremiei din ciroza hepatic). Tratamentul cu
Tolvaptan oral trebuie iniiat n spital cu doze mici,
crescute progresiv, astfel nct s determine o
corecie lent a sodiului seric. Nu se asociaz cu
inductori sau inhibitori CYP3A i, de asemenea, nu
se administreaz concomitent cu restricia de fluide
i soluie salin hiperton pentru a evita corecia
prea rapid a sodiului seric (> 810 mmol/zi)
asociat cu demielinizarea osmotic [63]. Durata
trata-mentului este limitat la o lun datorit
datelor de siguran limitate.
PERITONITA BACTERIAN SPONTAN
(PBS)
PBS reprezint una dintre cele mai frecvente
complicaii la pacienii cu ciroz hepatic
decompensat i 25% din totalitatea infeciilor la
cirotic. Prevalena este cuprins ntre 1,5% i
3,5%, ajungnd pn la 10% n cazul pacienilor
spitalizai. Pacienii cu risc crescut de PBS sunt
pacienii cu concentraie redus a proteinelor n
lichidul de ascit (<1,5 g/dl), scor Child-Pugh _> 9
i bilirubina >3 mg/dl [58,64]. Diagnosticul
precoce al PBS i instituirea prompt a antibioterapiei se asociaz cu o supravieuire de peste
80% la o lun [65]. Riscul de recidiv la 1 an la
pacienii cu un episod de PBS n antecedente este
de 70%, cu o supravieuire dup cel al doilea
episod de 5080%.
Pentru excluderea/confirmarea diagnosticului
de PBS se recomand paracenteza exploratorie:
1. tuturor pacienilor cu ciroz i ascit la
internare,
2. pacienilor cu hemoragie digestiv,
3. stare de oc,
4. febr sau alte manifestri sistemice,
5. pacienilor care prezint agravarea inexplicabil a condiiei hepatice,
6. insuficien renal sau
7. encefalopatie hepatic.
Pacienii cu PBS pot prezenta manifestri
clinice variate:
1. dureri abdominale, ileus, diaree, vrsturi,

2. sindrom inflamator sistemic (frisoane,
febr, leucocitoz, tahicardie, tahipnee),
3. agravarea testelor funcionale hepatice,
4. encefalopatie hepatic,
5. stare de oc,
6. insuficien renal,
7. hemoragie digestiv
sau pot rmne asimptomatici.
Diagnosticul este fundamentat pe paracenteza
exploratorie care relev prezena a _> 250 neutrofile/mmc n lichidul de ascit. Culturile din lichidul
de ascit (preferabil, nsmnat n baloane de
cultur direct la patul bolnavului) sunt adeseori
negative i nu sunt obligatorii pentru diagnosticul
pozitiv [58]. n cazul n care ascitocultura este
pozitiv (aproximativ 40% din cazuri), este
posibil selecia adecvat a antibioterapiei, n
raport cu antibiograma. Pacienii cu culturi
pozitive i neutrofile < 250/mmc prezint condiia
denumit bacterascit; tratamentul antibiotic al
acestei condiii este recomandat numai n cazul
existenei semnelor de inflamaie sistemic.
Cea mai frecvent etiologie a PBS este infecia
cu bacili Gram-negativi (n special E. coli) i coci
Gram pozitivi (streptococi, enterococi). Aproximativ 30% din bacteriile izolate sunt rezistente la
chinolone, n timp ce rezistena la cefalosporine
este rar ntlnit. Profilul de rezisten al bacteriilor
ce determin PBS este specific fiecrei uniti
medicale i trebuie cunoscut nainte de selecionarea terapiei empirice. Tratamentul empiric cu
antibiotice trebuie iniiat prompt, imediat dup
diagnosticul PBS. Se recomand administrarea de
cefalosporine de generaia a III-a (cefotaxim) 4g/zi
timp de 5 zile; terapia alternativ const n
amoxicilin/acid clavulanic sau chinolone (ciprofloxacin, ofloxacin) (excepie pacienii din ariile cu
rezisten crescut la chinolone i pacienii cu un
episod de PBS n antecedente, aflai deja sub
tratament profilactic cu chinolone). O paracentez
de control pentru evaluarea rspunsului terapeutic
se recomand la 48 de ore de la iniierea terapiei
[58]. Aproximativ 90% dintre pacieni rspund
la terapia antibiotic (scderea neutrofilelor
<250/mmc, culturi negative); scderea neutrofilelor la 48 de ore cu mai puin de 25% din
valoarea iniial indic eecul antibioterapiei [58],
asociat cu prezena bacteriilor rezistente sau
peritonita bacterian secundar i impune schimbarea managementului terapeutic. Aproximativ
30% din pacienii cu PBS dezvolt sindrom
hepatorenal, asociat cu o supravieuire redus, n
pofida antibioterapiei eficiente i rezolvrii
373
infeciei. Administrarea de albumin umana 20%

1,5 g/kg corp la diagnostic i 1 g/kg corp n ziua
a 3-a scade incidena sindromului hepatorenal i
crete supravieuirea.
Profilaxia cu antibiotice reduce riscul de PBS
la pacienii cu risc crescut, precum i riscul de
recidiv dup un episod iniial de PBS. Profilaxia
prelungit crete ns riscul apariiei tulpinilor
rezistente la chinolone i a schimbrii etiologiei
PBS (predominana bacteriilor/cocilor Gram
pozitivi). De aceea, ea trebuie aplicat judicios,
strict limitat la grupurile cu risc crescut de PBS.
Astfel, profilaxia este recomandat urmatoarelor
categorii de pacieni:
pacienii cu hemoragie (variceal) gastrointestinal: cefriaxon n cazul asocierii
insuficienei hepatice severe (Child Pugh>9)
sau chinolone (norfloxacin, ciprofloxacin,
ofloxacin) n formele mai puin severe
pacienii cu concentraie sczut de proteine
n ascit (<1,5 g/dl): norfloxacin 400 mg/zi
pacienii cu un episod PBS n antecedente:
norfloxacin 400 mg/zi.
SINDROMUL HEPATORENAL
Sindromul hepatorenal (SHR) este un sindrom
potenial reversibil aprut la pacienii cu ciroz
hepatic, ascit i insuficien hepatic. Const n
apariia unei insuficiene renale acute (definit prin
reducerea semnificativ a ratei estimate de filtrare
glomerular (eGFR) n absena unei cauze renale
identificabile. SHR apare ca urmare a modificrilor
funcionale marcate la nivelul sistemului cardiovascular i a hiperactivitii sistemului vasoactiv
endogen (nervos, endocrin) care determin
anomalii circulatorii sistemice (scderea rezisenei
vasculare ca urmare a vasodilataiei arteriale

periferice i splahnice) i anomalii renale (vasoconstricie marcat cu reducerea ratei de filtrare
glomerular). Incidena anual a SHR la pacienii
cu ciroz hepatic i ascit este de aproximativ 8%.
Recent, criteriile de diagnostic ale injuriei
renale acute (Acute Kidney Injury sau AKI)
(termen care nlocuiete insuficiena renal acut)
n ciroza hepatic, au fost modificate de ctre
International Club of Ascites (ICA) pentru fi
aliniate criteriilor utilizate pentru populaia
general [66]. Astfel, AKI este definit prin
creterea creatininei serice cu _> 0,3 mg/dl n 48 de
ore sau _> 50% fa de valorile iniiale n decurs de
7 zile i cuprinde 3 stadii 1 (creterea creatininei
serice de 1,52 ori fa de valorile iniiale), 2 (de
23 ori) i 3 (de peste 3 ori) (tabelul 4). Aceast
nlocuire a unei valori fixe a creatininei (>1,5
mg/dl n vechea definiie) cu una dinamic a fost
incorporat i n definiia SHR (tabelul 5) [66].
Masurile terapeutice generale adresate pacienilor cu SHR cuprind:
1. monitorizarea atent a semnelor vitale,
debitului urinar, balanei hidrice, TA, PVC;
2. screeningul infeciilor (culturi din snge,
urin, ascit); n absena infeciilor, tratamentul empiric cu antibiotice nu este
recomandat;
3. ntreruperea medicaiei cu potenial nefrotoxic (aminoglicozide, antiinflamatoare
non-steroidiene);
4. ntreruperea betablocantelor neselective
(Propranolol) (agraveaz hipotensiunea,
hipoperfuzia i insuficiena renal);
5. paracenteza cu administrare de albumin
este recomandat pacienilor cu ascit n
Tabelul 4
Definiia i managementul Injuriei Renale Acute (Acute Kidney Injury) (AKI) la pacienii cu ciroz hepatic conform
International Club of Ascites [62]
Definiia creatininei serice bazale
Definiia AKI
Stadiile AKI
Dinamica AKI
Rspunsul la tratament
374
O valoare a creatininei serice obinut n ultimele 3 luni; n cazul n care sunt

disponibile mai multe determinri, va fi luat n considerare valoarea cea mai
apropiat de momentul internrii
Creterea creatininei serice cu _> 0.3 mg/dl n 48 de ore fa de valoarea bazal sau
Creterea procentual a creatininei serice cu _> 50% fa de valoarea bazal
Stadiul 1: creterea creatininei serice de 1,52 ori valoarea bazal
Stadiul 2: creterea creatininei serice de 23 ori valoarea bazal
Stadiul 3: creterea creatininei serice de > 3 ori valoarea bazal
Progresia AKI: progresia ntr-un stadiu urmtor sau terapie substituv renal
Regresia AKI: regresia AKI ntr-un stadiu inferior
Lipsa de rspuns: lipsa regresiei AKI
Rspuns parial: regresia AKI pn la creatinin _> 0,3 mg/dl fa de valoarea
bazal
Rspuns complet: regresia AKI pn la o creatinin <0,3 mg fa de valoarea
bazal
Tabelul 5
Diagnosticul sindromului hepatorenal ca form de injurie renal acut la cirotic [62]
Diagnostic de ciroz hepatic i ascit
Diagnostic de injurie renal acut (AKI) conform criteriilor ICA-AKI
Lipsa de rspuns dup 2 zile consecutive de oprire a diureticelor i expansiune de volum cu albumin 1g/kg corp
Absena ocului
Anamnez negativ pentru utilizarea recent de medicamente nefrotoxice (AINS, aminoglicozide, medii de contrast
iodinate etc.)
Absena criteriilor sugernd injuria structural (primitiv) renal: absena proteinuriei (> 500mg/zi) i microhematuriei (> 50 hematii/cmp), ecografie renal normal
tensiune, pentru ameliorarea simptomatologiei;

6. ntreruperea diureticelor.
7. pacientul i familia trebuie informai asupra
prognosticului nefavorabil;
8. deoarece transplantul hepatic reprezint
tratamentul final al cirozei hepatice i SHR,
pacienii necesit evaluare rapid n acest
scop.
Posibilitile terapeutice specifice rezervate
pacienilor cu SHR cuprind:
1. administrarea de expandani de volum
plasmatic,
2. administrarea de vasoconstrictoare i albumin,
3. dializa renal,
4. transplantul hepatic i
5. untul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS).
Managementul SHR este stadial. Managementul iniial al pacienilor cu AKI-SHR stadiul 1
cuprinde revizuirea medicaiei curente cu oprirea
medicamentelor nefrotoxice, vasodilatatoarelor i
diureticelor, identificarea i tratamentul prompt al
infeciilor, urmate de administrarea de expandani
de volum plasmatic (soluii cristaloide, albumin,
snge dac AKI-SHR s-a instalat secundar unei
hemoragii gastrointestinale). Dac SHR regreseaz, pacientul va fi monitorizat la 24 zile n
cursul spitalizrii i la 24 sptmni ulterior
pentru recidiva SHR; dac SHR progreseaz la
stadiul 23, recomandarea terapeutic este de
administrare de vasoconstrictoare (terlipresin)
plus albumin.
Administrarea de ageni vasoconstrictori
(vasopresin, ornipresin, terlipresin, noradrenalin) intravenos sau a combinaiei midodrin (agonist adrenergic) per os i octreotid intravenos/
subcutanat timp de 13 sptmni se asociaz cu o
rat de rspuns terapeutic de aproximativ 64% (12
studii, 176 de pacieni cu SHR) [67]. Experiena
clinic larg, eficiena i profilul de siguran

superior, fac ca terlipresina n combinaie cu
administrarea de albumin s fie considerat
prima opiune terapeutic la pacienii cu SHR
stadiul 23. O metaanaliz recent demonstreaz
c administrarea de terlipresin plus albumin
favorizeaz rezoluia SHR, ameliorarea funciei
renale i crete supravieuirea pe termen scurt
[68]. Tratamentul cu terlipresin este iniiat cu
doze de 0,51 mg la 46 ore; doza se dubleaz
dac creatinina nu scade cu peste 2530% din
valoarea iniial n decurs de 3 zile [67,69]. Nu
exist recomandri legate de doza maxim de
terlipresin utilizat pentru tratamentul SHR, dar,
n general, pacienii care nu au rspuns la 12 mg/zi
(2 mg la 4 ore) nu rspund la creterea adiional
a dozelor. Tratamentul cu albumin se iniiaz cu
1 g/kg corp/zi, urmat de 2040 g/zi. n cazul
pacienilor responsivi, tratamentul trebuie
continuat pn cnd se obine un rspuns complet.
Transplantul hepatic este singurul tratament
definitiv al SHR i singura terapie asociat cu
supravieuirea pe termen lung. Disfuncia renal
pre-transplant i severitatea acesteia se coreleaz
cu durata spitalizrii n ATI, nevoia de dializ
post-transplant, sepsisul postoperator, costul global
i supravieuirea pe termen scurt post-transplant
[70].
HEMORAGIA VARICEAL
Apariia varicelor esofagiene la pacienii
cu ciroz hepatic se asociaz cu creterea
HVPG >10 mm Hg sau cu valori ale elasticitii
hepatice (liver stiffness-LS) la FibroScan >21,5 kPa
[71]. Varicele esofagiene se dezvolt la majoritatea
pacienilor cu ciroz hepatic cu o inciden de
58% anual. Prevalena varicelor esofagiene n
ciroza hepatic compensat este de 44% i de 73%
n stadiul decompensat al afeciunii [2].
375
Hemoragia variceal apare la HVPG _>12 mm

Hg. Incidena hemoragiei variceale difer n raport
cu mrimea varicelor (5%/an la pacienii cu varice
mici i 15%/an la cei cu varice medii-mari), scorul
Child-Pugh i prezena semnelor roii la endoscopie. Mortalitatea la 6 sptmni dup un episod
de hemoragie variceal este de 1520% (0% pentru
pacienii n clasa Child A, 30% pentru cei n clasa
Child C). Riscul de resngerare la 1 an este de 30%
pentru pacienii supui profilaxiei secundare i de
60% la cei netratai profilactic.
Toi pacienii cu ciroz hepatic trebuie supui
unei endoscopii de screening pentru detecia i
evaluarea varicelor esofagiene. Endoscopia trebuie
repetat la 23 ani de la endoscopia iniial la
pacienii fr varice esofagiene (risc de sngerare
12%/an) i la 12 ani pentru pacienii cu varice
mici (rata de progresie a varicelor mici:
10-15%/an). Pacienii cu varice esofagiene mari nu
necesit urmrire endoscopic [4,72].
Profilaxia pre-primar (destinat prevenirii
formrii varicelor) nu s-a dovedit eficient i nu
este recomandat n practic.
Profilaxia primar (destinat prevenirii primei
hemoragii variceale) este recomandat pacienilor
cu varice esofagiene mari i varice mici cu semne
roii indicnd riscul crescut de sngerare. Cele
dou msuri profilactice recomandate pentru
prevenirea sngerrii la pacienii cu varice
esofagiene mari sunt tratamentul medicamentos
reprezentat de administrarea de beta-blocante
neselective (propranolol sau carvedilol) sau terapia
endoscopica, (ligatura variceal). Alegerea este
dictat de resursele i experiena local, preferina
pacientului, contraindicaii i reacii adverse.
Doza de propranolol trebuie crescut progresiv
pn la doza maxim tolerat, pn la AV
5055/min sau pn la maximum 320 mg/zi [4,72].
Aproximativ 1520% dintre pacieni prezint
reacii adverse sau contraindicaii la beta-blocante
(bradicardie < 5055/min, hipotensiune arterial
sistolic < 85 mm Hg, semne clinice de insuficien cardiac, bronhospasm, fenomene Raynaud,
diabet zaharat dezechilibrat, claudicaie intermitent). Pacienii aflai n tratament cu beta-blocante
nu necesit control endoscopic.
Ligatura endoscopic variceal se efectueaz la
interval de 24 sptmni pn la eradicarea
varicelor esofagiene (definit ca varice prea mici
pentru a fi ligaturate sau imposibil de aspirat).
Endoscopia de control este recomandat la 3 luni
de la realizarea eradicrii. Pacienii cu varice mici
i risc crescut de sngerare (semne roii, clasa
376
Child C) trebuie tratai profilactic cu beta-blocante

neselective (Propranolol) pentru prevenirea progresiei variceale sau apariiei sngerrii [4,72].
Pacienii cu varice mici, fr risc crescut de
sngerare pot fi tratai cu beta-blocante
neselective pentru prevenirea progresiei varicelor
sau apariiei sngerrii [4,72]. Scleroterapia, untul
(chirurgical/TIPS) i isosorbid mononitratul nu iau dovedit eficiena pentru profilaxia primei
sngerari variceale.
n cazul hemoragiei variceale se recomand
urmtoarea succesiune de intervenii:
1. resuscitarea (stabilizarea) hemodinamic i
hematologic (pn la hemoglobin 78
g/dl),
2. prevenirea i tratamentul complicaiilor
(aspiraia, encefalopatia hepatic, peritonita
bacterian spontan i sepsisul, insuficiena
renal),
3. realizarea hemostazei prin mijloace farmacologice, endoscopice, tamponad cu balon
sau TIPS [4,72].
Medicaia vasoactiv (Terlipressina, Somatostatina, Octreotid) trebuie iniiat ct mai precoce
posibil, de regul n timpul transportului pacientului ctre spital. Se administreaz octreotid 50 g
n bolus, apoi 50 g/h n perfuzie continu sau, de
preferat, terlipresin 2 mg n bolus, urmat de 2 mg
la 4 h timp 48 h, apoi 1mg la 4 h timp de 25 zile.
Hiponatremia a fost descris ca reacie advers la
pacienii tratai cu terlipresin, n special la cei cu
funcie hepatic conservat, de aceea monitorizarea sodiului este recomandat n cursul terapiei
[4]. Endoscopia digestiv trebuie efectuat precoce, n primele 12 ore de la debutul hemoragiei.
Hemostaza definitiv se realizeaz prin ligatur
endoscopic (tehnica recomandat), scleroterapia
fiind rezervat situaiilor n care ligatura este
tehnic dificil sau indisponibil [4,72]. edinele
de ligatur continu la interval de 2-3 sptmni
pn la eradicarea varicelor. n cazul hemoragiei
masive se recomand tamponada cu balon,
preferabil cu pacientul intubat, n unitatea de
terapie intensiv (durata tamponadei cu balon nu
trebuie s depeasc 24 h, preferabil sub 10 ore),
ca o punte pn la terapia endoscopic. Resngerarea n primele 5 zile este considerat eec la
terapia endoscopic i se poate trata printr-o noua
edin endoscopic, TIPS, unt chirurgical (pentru
pacienii n stadiul Child A) sau transplant hepatic
(pentru pacienii n stadiul Child B/C).
Iniierea profilaxiei secundare (prevenirea
resngerrii variceale) este recomandat ct mai
precoce, ncepnd cu ziua a 6-a post-sngerare. Se
realizeaz prin administrarea de beta-blocante

neselective, propranolol sau carvedilol (care
asociaz i un efect anti-1 adrenergic), n asociere
cu ligatura variceal pn la eradicarea varicelor
[4,72]. n cazul n care exist contraindicaii sau
efecte adverse la beta-blocante, profilaxia secundar se realizeaz prin ligatur endoscopic [4,72].
ENCEFALOPATIA HEPATIC
Encefalopatia hepatic (EH) este ntlnit cu o
inciden de 23% anual la pacienii cu ciroz
hepatic [7] indicnd, de regul, prezena end stage
liver disease i o probabilitate de supravieuire la 1
an de numai 40% [73]. Apariia EH n absena
semnelor de insuficien hepatic sever este mai
rar ntlnit i se datoreaz unturilor portosistemice spontane.
Manifestrile neuro-psihice ale EH nu sunt
specifice. De aceea, managementul iniial al EH
trebuie s includ diagnosticul diferenial cu
variate condiii asociate cu encefalopatii metabolice (hipoglicemia, hipoxia, hipercapnia,
azotemia, hipo- sau hipernatremia, coma diabetic), toxice (encefalopatia indus de alcool,
intoxicaia acut alcoolic, intoxicaia cu
hipnotice, sevraj, encefalopatia Wernicke) sau
structurale (accidente vasculare cerebrale, tumori
intracraniene, hemoragia subarahnoidian, hematomul subdural, meningite, encefalite, abces
cerebral). Un examen CT, EEG i examenul
lichidului cefalorahidian sunt indicate n cazuri
selecionate. Aprecierea severitii insuficienei
hepatice i prezenei unturilor porto-sistemice
este, de asemenea, esenial pentru planul
terapeutic.
Tratamentul EH cuprinde urmtoarele msuri
complementare:
1. managementul nutriional,
2. identificarea i ndeprtarea factorilor
precipitani,
3. reducerea produciei de amoniu i alte
toxine la nivel intestinal (lactuloza,
antibiotice non-absorbabile),
4. ameliorarea neurotransmisiei cerebrale
(flumazenil, bromocriptina),
5. fixarea amoniului (ornitin-aspartat).
Managementul nutriional. Restricia proteinelor din diet, urmat de reintroducerea
progresiv a acestora, a fost considerat mult timp
principiul terapeutic major n EH. Prevalena
crescut a malnutriiei i necesarul proteic crescut
al pacienilor cu ciroz hepatic decompensat
(1,21,5 g proteine/kg corp/zi) fac ca aceast
atitudine s fie astzi abandonat. Mai mult, s-a

constatat c pacienii cu EH tolereaz relativ bine
regimurile hiperproteice dac sursa proteinelor este
ndeosebi vegetal. De aceea, restricia complet a
proteinelor din diet este actualmente contraindicat n cazul pacienilor cu EH. Societatea
European de Nutriie Enteral i Parenteral
(ESPEN) recomand pacienilor cu EH un aport
energetic non-proteic de 2530 kcal/kg corp/24 h i
un aport proteic zilnic de 1,01,5 g/kg corp/24 h
[74], provenind ndeosebi din surs vegetal i
lactate. n situaii rare, la pacienii cu intoleran
proteic sever, poate fi necesar restricia
tranzitorie (12 zile) la 0,5 g proteine/kg corp/zi.
Asigurarea unei balane azotate pozitive are un
efect benefic nu numai asupra statusului nutriional
i pro-gnosticului cirozei hepatice, ci i asupra EH
stimulnd regenerarea hepatic i capacitatea de
detoxifiere muscular a amoniului. Raportul
crescut calorii/azot, caracteristic dietelor bazate pe
cazein sau vegetale, crete tolerana la proteine,
reduce gluconeogeneza i are efect anabolizant,
crescnd utilizarea proteinelor din diet. Tolerana
crescut la proteinele vegetale deriv i din
coninutul crescut de fibre alimentare i efectul
acestora asupra funciei colonice (reducerea
timpului de tranzit intestinal, scderea pH-ului
luminal, inhibiia florei bacteriene amoniogene,
creterea excreiei fecale de amoniu). Utilizarea
energiei i economia de azot sunt optim asigurate
prin 67 mese reduse cantitativ n timpul zilei
(gustri), un mic dejun servit devreme dimineaa
i o gustare constituit din hidrocarbonate
complexe seara trziu, astfel nct s fie evitate
intervalele mai mari de 46 ore ntre prnzuri, iar
aportul proteinelor s fie uniform distribuit n
cursul zilei.
n EH acut, proteinele din diet pot fi drastic
limitate (0,5 g/kg corp/zi) n primele 24 de ore,
balana azotat fiind asigurat prin suplimente
parenterale sau formule orale coninnd aminoacizi
cu caten ramificat. n EH cronic, se recomand
o diet hipercaloric i hiperproteic, cu substituia
proteinelor animale prin proteine provenind din
surse vegetale i din produse lactate i aportul
uniform al acestora sub forma a 47 prnzuri n
24 de ore.
Identificarea i eliminarea prompt a factorilor precipitani. Majoritatea pacienilor cu EH
prezint unul sau mai muli factori precipitani
tratabili/corectabili: hemoragie gastrointestinal,
constipaie, prnzuri proteice abundente, tratament
diuretic intempestiv, diselectrolitemie, insuficien
377
renal, infecii active, medicamente (benzodiazepine), injuria hepatic acut/subacut (hepatita alcoolic). Identificarea i eliminarea prompt
a factorilor precipitani este esenial pentru
prognosticul pacienilor cu EH.
Reducerea produciei de amoniu i alte toxine
intestinale. Msurile includ clearence-ul colonic,
dizaharidele non-absorbabile i antibioticele ce
inhib flora amoniogen. Clearence-ul colonic
reduce populaia bacterian amonioformatoare,
producia luminal i absorbia sanguin a
amoniului. Clismele evacuatorii sunt preferate la
pacienii cu alterarea sever a strii de contien.
Dizaharidele non-absorbabile (lactuloza) sunt
considerate prima linie de tratament n EH.
Lactuloza (galactozid-fructoza) nu este metabolizat la nivel intestinal deoarece intestinul uman
nu conine dizaharidaza specific. Ea ajunge
intact n colon unde bacteriile colonice o
degradeaz cu producere de acid acetic i acid
lactic i scderea pH-ului colonic. Acidifierea
mediului intestinal inhib trecerea amoniului n
circulaia portal i determin un efect catarctic.
Gustul excesiv de dulce, flatulena i crampele
abdominale reprezint cele mai frecvente efecte
adverse ale lactulozei. La apariia diareei,
administrarea trebuie ntrerupt i reluat cu doze
reduse. n EH acut, lactuloza se administreaz pe
sond nazo-gastric 1545 ml, cu repetarea
administrrii la fiecare or pn la apriia
scaunelor. Apoi doza se ajusteaz astfel nct s se
asigure 24 scaune moi pe zi (n general 1545 ml
la fiecare 812 h). n EH cronic se recomand
administrarea cronic de lactuloz per os n doze
individualizate pentru a produce 24 scaune moi
pe zi. Ameliorarea clinic a EH se produce la
aproximativ 70% dintre pacienii tratai cu
lactuloz. Antibioticele non-absorbabile (neomicina) sau minim absorbabile (rifaximina-)
reprezint o alternativ terapeutic la lactuloz.
Efectul se datoreaz inhibiiei florei bacteriene
colonice amonio-formatoare. Rifaximina- n doz
de 400 mg la 8 ore s-a dovedit eficient pentru
tratamentul EH manifeste clinic, pentru prevenirea
episoadelor de EH i reducerea spitalizrii pentru
EH [75,76].
Ameliorarea neurotransmisiei cerebrale
(flumazenil, levodopa, bromocriptina). EH este
asociat cu creterea tonusului neuroinhibitor
GABA-ergic la nivel cerebral. Acest efect este
contracarat prin administrarea de flumazenil 1 mg
i.v. Efectul de trezire este tranzitor i limitat la o
categorie restrns de pacieni. Singura indicaie
378
formal pentru administrarea de flumazenil se

refer la pacienii cu EH secundar administrrii de
benzodiazepine. Bromocriptina n doz de 30 mg
per os de dou ori pe zi este indicat pentru
tratamentul EH cronice (amelioreaz manifestrile
extrapiramidale) la pacienii care nu rspund la
tratamentul de prim linie (lactuloza, rifaximin).
Fixarea amoniului (ornitin-aspartat, zinc).
Ornitin-aspartatul (per os sau injectabil) constituie
un substrat pentru ureogenez (ornitina) i sinteza
de glutamin (aspartatul) dou mecanisme ce
contribuie la eliminarea amoniului din circulaia
portal. Zincul, un cofactor al ciclului ureogenetic,
este adeseori deficitar la pacienii cu ciroz
hepatic ca urmare a malnutriiei i excreiei renale
crescute. Suplimentele orale de zinc 600 mg/zi sunt
utilizate pentru reducerea nivelului amoniului seric
i tratamentul EH.
Tratamentul cronic cu lactuloz, reducerea
calibrului protezelor sau ocluzia unturilor voluminoase porto-sistemice spontane sunt proceduri
recomandate pacienilor cu EH secundar unturilor porto-sistemice.
ICTERUL, PRURITUL I OSTEOPOROZA
Incidena icterului la pacienii cu ciroz hepatic este relativ mic, 23% pe an [7], indicnd, de
regul, end-stage liver disease; supravieuirea
medie fr transplant a acestor pacieni este de
12 ani.
Icterul colestatic asociat cu prurit debilitant,
astenie marcat i tulburri ale metabolismului
osos este ntlnit la peste 80% dintre pacienii cu
forme colestatice de ciroz hepatic (colangita/
ciroza biliar primitiv i secundar, colangita
sclerozant primitiv, boala alcoolic colestatic,
colestaza cronic medicamentoas). Managementul acestor pacieni este dificil i suboptimal.
n practic, administrarea de acid ursodeoxicolic
(UDCA) se asociaz cu diminuarea icterului i
pruritului, dei rezultatele studiilor randomizate
placebo-controlate sunt neconcludente. O experien clinic ndelungat susine eficacitatea
colestyraminei, o rin anionic, n ameliorarea
pruritului la aceti pacieni. Efectul favorabil apare
dup aproximativ 2 sptmni de tratament cu 4 g
de 34 ori pe zi. Gustul indezirabil, disconfortul
abdominal, constipaia i interferena cu absorbia
unor medicamente ca UDCA, digoxina, tiroxina,
contraceptivele orale, limiteaz utilizarea practic
a colestyraminei. Rifampicina, utilizat pentru
tratamentul pruritului n doz de 300600 mg/zi, se
asociaz cu efecte adverse (hepatotoxicitate) n
aproximativ 10% din cazuri. Ocazional, administrarea de fenobarbital poate ameliora pruritul
colestatic. Implicarea opioizilor endogeni n
patogeneza pruritului colestatic a condus la utilizarea antagonitilor opioizi i.v. sau oral (naloxona, naltrexona) pentru tratamentul pruritului
rezistent, invalidant. n cazuri severe, plasmafereza
este indicat pacienilor rezisteni la formele de
terapie anterioare.
Osteopenia i osteoporoza reprezint o problem major la pacienii cu afeciuni colestatice
hepatice. Prevalena osteoporozei n afeciunile
cronice hepatice variaz ntre 41% n stadiile
avansate ale colangitei/cirozei biliare primitive,
32% n colangita sclerozant primitiv, 28% n
ciroza secundar infeciei VHC i 1823% n
ciroza alcoolic [73]. Patogeneza este complex i
multifactorial i implic malabsorbia vitaminelor
liposolubile (A, D, K, E) i efectul direct al colestazei asupra metabolismul osos. Toi candidaii
aflai pe listele de ateptare pentru transplant
hepatic trebuie evaluai pentru densitatea mineral
osoas prin DEXA la includere i ulterior, la 12
ani interval. Managementul agresiv al osteopeniei
i osteoporozei hepatice pre-transplant se asociaz
cu reducerea riscului fracturilor patologice,
imobilizrii i durerilor osoase post-transplant
(ndeosebi n primele 36 luni). Suplimentele de
calciu (1,5 g/zi) i vitamina D (800 UI/zi) sunt
indicate de rutin pacienilor cu afeciuni hepatice
colestatice. Tratamentul cu bifosfonai i.v. este
recomandat pacienilor cu osteoporoz sever.
Deficitul vitaminelor liposolubile este ntlnit la
aproximativ 1/3 din pacieni. Suplimentele de
vitamina E, K i, ndeosebi, A (datorit potenialului hepatotoxic) sunt recomandate doar
pacienilor cu deficite documentate clinic sau/i
biologic [77].
SINDROMUL HEPATOPULMONAR I
HIPERTENSIUNEA PORT-PULMONAR
Sindromul hepatopulmonar (SHP) este ntlnit
la 820% dintre candidaii pentru transplant hepatic.
Se definete prin creterea gradientului alveolocapilar al oxigenului >15 mm Hg i PaO2 <70
mmHg. Tabloul clinic al SHP se caracterizeaz
prin dispnee, platipnee (scurtarea inspirului),
ortodexie (hipoxie accentuat n ortostatism),
cianoz, hipocratism digital. Diagnosticul este
confirmat prin ecocardiografie cu contrast (criterii
de diagnostic: vizualizarea bulelor de contrast la
nivelul cordului stng dup trei cicluri cardiace de
la prezena lor n cavitile drepte, ca urmare a pre-
zenei unturilor intrapulmonare). Supravieuirea

medie a pacienilor cu SHP este de aproximativ
10 luni, majoritatea decednd prin complicaii ale
hipertensiunii portale. Funcia pulmonar se
amelioreaz progresiv post-transplant la peste 85%
din pacienii cu SHP. De aceea, candidaii cu SHP
sunt prioritizai n vederea transplantului hepatic,
primind puncte de excepie MELD. Oxigenoterapia crete tolerana la efort i calitatea vieii
pacienilor cu SHP. Sunt raportate cazuri n care
TIPS a ameliorat oxigenarea i funcia hepatic la
pacienii cu SHP.
Hipertensiunea porto-pulmonar (HTPP) este
ntlnit la 212% dintre candidaii pentru transplant hepatic i la peste 16% dintre cei cu ascit
refractar. Rata de supravieuire la 2 ani n absena
transplantului este de numai 38%. O presiune
medie n artera pulmonar (MPAP) de peste 35,
respectiv 50 mmHg, caracteristic formelor moderate
i severe, se asociaz cu o mortalitate perioperatorie de 50% i, respectiv, 100%. Peste 60%
dintre pacienii cu HTPP sunt asimptomatici, de
aceea toi candidaii pentru transplant hepatic
trebuie supui screeningului ecocardiografic pentru
diagnosticul HTPP, iar pacienii cu o presiune
sistolic n ventriculul stng de peste 50 mmHg
sau/i semne de disfuncie ventricular dreapt
trebuie supui cateterismului cardiac. Transplantul
hepatic reprezint o contraindicaie la pacienii cu
MPAP peste 35 mmHg. Opiunile farmacoterapeutice sunt limitate (prostacicline vasodilatatoare, bosentan, sildenafil, simvastatin).
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
Goldberg E, Chopra S. Cirrhosis in adults: overview of

complications, general management and prognosis.
UpToDate 2015.
D'Amico G. Natural history of cirrhosis and prognosis.
In: Arroyo V, Abraldes JG, Gines P, Sanchez-Tapias JM,
Forns X, Bataller R, Rodes J, eds. Treatment of liver
disease. Barcelona: Ars Medica 2009: 143-152.
D'Amico G, Garcia-Tsao G, Cales P, Escorsell A, Nevens
F, Cestari R, et al. Diagnosis of portal hypertension: how
and when. In De Franchis R, ed. Portal Hypertension III.
Proceedings of the Third Baveno International Consensus
Workshop on Definitions, Methodology and Therapeutic
Startegies. Oxford: Blackwell Science 2001:36-64.
De Franchis R, the Baveno VI Faculty. Expanding
consensus in portal hypertension. Report of the Baveno
VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care forportal hypertension. J Hepatol
2015;63:743-752.
Nagula S, JainD, Groszmann RJ, Garcia-Tsao G.
Histological-hemodynamic correlation in cirrhosis a
histological classification of the severitz of cirrhosis.
J Hepatol 2006;44:111-117.
379
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
380
D'Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history

and prognostic indicators of survival in cirrhosis: A
systematic review of 118 tudies. J Hepatol 2006;44:
217-231.
Gines P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis:
natural history and prognosis. Hepatology 1987;7:
122-128.
D'Amico G, Morabito A, Pagliaro L, Marubini E.
Survival and prognostic indicators in compensated and
decompensated cirrhosis. Dig Dis Sci 1986;31:468-475.
Liao WC, Hou MC, Chang CJ, et al. Potential
precipitating factors of esophageal variceal bleeding: a
case-control study. Am J Gastroenterol 2011;106:96.
Mumtaz K, Ahmed US, Abid S, et al. Precipitating factors
and the outcome of hepatic encephalopathy in liver
cirrhosis. J Coll Physicians Surg Pak 2010;20:514.
Sundaram V, Shaikh OS. Hepatic encephalopathy:
pathophysiology and emerging therapies. Med Clin North
Am 2009;93:819.
Berzigotti A, Garcia-Tsao G, Bosch J, et al. Obesity is an
independent risk factor for clinical decompensation in
patients with cirrhosis. Hepatology 2011;54:555.
Freeman RB Jr, Gish RG, Harper A, et al. Model for endstage liver disease (MELD) exception guidelines: results
and recommendations from the MELD Exception Study
Group and Conference (MESSAGE) for the approval of
patients who need liver transplantation with diseases not
considered by the standard MELD formula. Liver Transpl
2006; 12:S128.
D'Amico G, Pasta L, Madonia S, Tarantino G, Mancuso
A, Malizia G, et al.The incidence of esophageal varices in
cirrhosis. Gastroenterology 2001;120:A2.
Planas R, Montoliu S, Balleste B, Rivera M, Miquel M,
Masnou H, et al. Natural history of patients hospitalized
for management of cirrhotic ascites. Clin Gastroenterol
Hepatol 2006;4:1385-1394.
El-Serang HB, Everhart J. Improved survival after
variceal hemorrhage over an 11-year period in the
Department of Veterans Affairs. Am J Gastroenterol
2000;95:3566-3573.
Child III, CG, Turcotte, JG. Surgery and portal
hypertension. In: The Liver and Portal Hypertension,
Child III CG (Ed), Saunders, Philadelphia 1964. p.50 .
Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal
varices. Br J Surg 1973; 60:646.
Malinchoc M, Kamath PS, Gordon FD, et al. A model to
predict poor survival in patients undergoing transjugular
intrahepatic portosystemic shunts. Hepatology 2000;
31:864.
Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to
predict survival in patients with end-stage liver disease.
Dickson ER, Grambsch PM, Fleming TR, et al. Prognosis
in primary biliary cirrhosis: model for decision making.
Grambsch PM, Dickson ER, Kaplan M, et al. Extramural
cross-validation of the Mayo primary biliary cirrhosis
survival model establishes its generalizability. Hepatology 1989; 10:846.
23. Kim WR, Therneau TM, Wiesner RH, et al. A revised

natural history model for primary sclerosing cholangitis.
Mayo Clin Proc 2000; 75:68.
24. Maddrey WC, Boitnott JK, Bedine MS, et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis. Gastroenterology
1978; 75:193.
25. Forrest EH, Morris JM, Stewart S, Day CP. The Glasgow
Hepatitis Score identifies patients likely to benefit from
corticosteroids. Gut 2004; BSG abstracts:13-14.
26. Mathurin P, Abdelnour M, Ramond MJ, et al. Early
change in bilirubin levels is an important prognostic
factor in severe alcoholic hepatitis treated with
prednisolone. Hepatology 2003;38:1363-1369.
27. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal
varices. Br J Surg 1973; 60:646.
28. Mansour A, Watson W, Shayani V, Pickleman J. Abdominal operations in patients with cirrhosis: still a major
surgical challenge. Surgery 1997; 122:730.
29. Infante-Rivard C, Esnaola S, Villeneuve JP. Clinical and
statistical validity of conventional prognostic factors in
predicting short-term survival among cirrhotics.
30. Albers I, Hartmann H, Bircher J, Creutzfeldt W.
Superiority of the Child-Pugh classification to quantitative liver function tests for assessing prognosis of liver
cirrhosis. Scand J Gastroenterol 1989; 24:269.
31. Said A, Williams J, Holden J, et al. Model for end stage
liver disease score predicts mortality across a broad
spectrum of liver disease. J Hepatol 2004; 40:897
32. Wiesner RH, McDiarmid SV, Kamath PS, et al. MELD.
and PELD: application of survival models to liver
allocation. Liver Transpl 2001; 7:567.
33. Freeman RB Jr, Wiesner RH, Harper A, et al. The new
liver allocation system: moving toward evidence-based
transplantation policy. Liver Transpl 2002; 8:851.
34. Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al. Model for endstage liver disease (MELD) and allocation of donor
livers. Gastroenterology 2003; 124:91.
35. Cejas NG, Villamil FG, Lendoire JC, et al. Improved
waiting-list outcomes in Argentina after the adoption of a
model for end-stage liver disease-based liver allocation
policy. Liver Transpl 2013; 19:711.
36. Ravaioli M, Grazi GL, Ballardini G, et al. Liver
transplantation with the Meld system: a prospective study
from a single European center. Am J Transplant 2006;
6:1572.
37. Gheorghe L, Popescu I, Iacob S, et al. Predictors of death
on the waiting list for liver transplantation characterized
by a long waiting time. Transplant International 2005; 18:
572-576.
38. Gheorghe L, Iacob S, Iacob R, et al. Variation of MELD
score as predictor of death on the waiting list for liver
transplantation. J Gastrointestinal and Liver Diseases
2007; 16: 267-272.
39. http://optn.transplant.hrsa.gov/resources/MeldPeld
Calculator.asp?index=98 (Accessed on January 24,
2014).
40. Gleisner AL, Mu?oz A, Brandao A, et al. Survival benefit

of liver transplantation and the effect of underlying liver
disease. Surgery 2010; 147:392.
41. Schaubel DE, Guidinger MK, Biggins SW, et al. Survival
benefit-based deceased-donor liver allocation. Am J
Transplant 2009; 9:970.
42. Merion RM, Schaubel DE, Dykstra DM, et al. The
survival benefit of liver transplantation. Am J Transplant
2005; 5:307.
43. Biggins SW, Bambha K. MELD-based liver allocation:
who is underserved? Semin Liver Dis 2006; 26:211.
44. Goldberg DS, Fallon MB. Model for end-stage liver
disease-based organ allocation: managing the exceptions
to the rules. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11:452.
45. Ioannou GN, Perkins JD, Carithers RL Jr. Liver
transplantation for hepatocellular carcinoma: impact of
the MELD allocation system and predictors of survival.
Gastroenterology 2008; 134:1342.
46. Luca A, Angermayr B, Bertolini G, et al. An integrated
MELD model including serum sodium and age improves
the prediction of early mortality in patients with cirrhosis.
Liver Transpl 2007; 13:1174.
47. Londoo MC, Crdenas A, Guevara M, et al. MELD
score and serum sodium in the prediction of survival of
patients with cirrhosis awaiting liver transplantation. Gut
2007; 56:1283.
48. Biggins SW, Kim WR, Terrault NA, et al. Evidencebased incorporation of serum sodium concentration into
MELD. Gastroenterology 2006; 130:1652.
49. Ruf AE, Kremers WK, Chavez LL, et al. Addition of
serum sodium into the MELD score predicts waiting list
mortality better than MELD alone. Liver Transpl 2005;
11:336.
50. Yun BC, Kim WR, Benson JT, et al. Impact of
pretransplant hyponatremia on outcome following liver
transplantation. Hepatology 2009; 49:1610.
51. Sharma P, Schaubel DE, Goodrich NP, Merion RM.
Serum sodium and survival benefit of liver transplantation. Liver Transpl 2015; 21:308.
52. Sharma P, Schaubel DE, Sima CS, et al. Re-weighting the
model for end-stage liver disease score components.
53. Leise MD, Kim WR, Kremers WK, et al. A revised model
for end-stage liver disease optimizes prediction of
mortality among patients awaiting liver transplantation.
54. Freeman RB, Wiesner RH, Edwards E, et al. Results of
the first year of the new liver allocation plan. Liver
Transpl 2004; 10:7.
55. Moylan CA, Brady CW, Johnson JL, et al. Disparities in
liver transplantation before and after introduction of the
MELD score. JAMA 2008; 300:2371.
56. Volk ML, Lok AS, Pelletier SJ, et al. Impact of the model
for end-stage liver disease allocation policy on the use of
high-risk organs for liver transplantation. Gastroenterology 2008; 135:1568.
57. Cholongitas E, Marelli L, Kerry A, et al. Female liver
transplant recipients with the same GFR as male
recipients have lower MELD scores--a systematic bias.
Am J Transplant 2007; 7:685.
58. EASL Clinical Practice Guidelines on the Management of

Ascites, Spontaneous Bacterial peritonitis, and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis. J Hepatol 2010;53:397-417.
59. Gines P, Fernandez-Esparrach G, Monescillo A et al.
Randomized controlled trial comparing albumin, dextran70 and polygelin in cirrhotic patients with ascites treated
by paracentesis. Gastroenterology 1996; 111: 1002-1010.
60. Moore KP, Wong F, Gines P, et al. The management of
ascites in cirrhosis. Report on the Consensus Conference
of the International Ascites Club. Hepatology 2003; 38:
258-266.
61. Heuman DM, Abou-Assi SG, Habib A, et al. Persistent
ascites and low sodium identify patients with cirrhosis
and low MELD score who are at high risk for early death.
Hepatology 2004; 40: 802-810.
62. Salerno F, Merli M, Cazzaniga M, et al. Randomized
controlled study of TIPS vs. paracentesis with albumin in
cirrhosis with refractory ascites. Hepatology 2004;
40:629-635.
63. Gines P, Wong F, Watson H, et al. Effect of satavaptan, a
selective vasopressin V2 receptor antagonist, on ascites
and serum sodium in cirrhosis with hyponatremia.
Hepatology 2008;48:204-213.
64. Fernandez J, Navasa M, Planas R, et al. Primary
prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays
hepatorenal syndrome and improve survival in cirrhotics.
Gastroenterology 2007;133:818-824.
65. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, et al. Diagnosis,
treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial
peritonitis: A consensus document. J Hepatol 2000; 32:
142-153.
66. Angeli P, Gines P, Wong F, Bernardi M, Boyer TD,
Gerbes A, et al. Diagnosis and management of acute
kidney injury in patients with cirrhosis: Revised
consensus recommendations of the International Club of
Ascites. J Hepatol 2015;62:968-974.
67. Arroyo V, Fernandez J, Gines P. Pathgenesis and
treatment of hepatorenal syndrome. Sem Liver Dis 2008;
28: 81-95.
68. Gluud LL, Christensen E, Christensen K, Krag A.
Systematic review of randomized trials on vasoconstrictor drugs for hepatorenal syndrome. Hepatology
2010;51:576-584.
69. Arroyo V, Terra C, Gines P. Advances in the pathogenesis
and treatment of type-1 and type-2 hepatorenal syndrome.
J Hepatol 2007; 46: 935-946.
70. Nair S, Verma S, Thuluvath PJ. Pretransplant renal function predicts survival in patients undergoing orthotopic
liver transplantation. Hepatology 2002;35:1179-1185.
71. Castera L, Le Bail B, Roudot-Thoraval F, et al. Early
detection in routine clinical practice of cirrhosis and
oesophageal varices in chronic hepatitis C: Comparison
of transient elastography (FibroScan) with standard
laboratory tests and non-invasive scores. J Hepatol 2009;
50: 59-68.
72. De Franchis R, On behalf of the Baveno V Faculty.
Revising consensus in portal hypertension: Report of the
Baveno V consensus workshop on methodology of
diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol
2010; 762-768.
381
73. Blei AT. Diagnosis and treatment of hepatic encephalopathy. Bailliere's Clinical Gastroenterology 2000; 14:
959-974.
74. Plauth M, Merli M, Kondrup J, et al. ESPEN guidelines
for nutrition in liver disease and transplantation. Clinical
Nutrition 1997; 16: 43-55.
75. Mullen KD, Sanyal AJ, Bass NM, Poordad FF, Sheikh
MY, Frederick RT, et al. Rifaximin is safe and well
tolerated for long-term maintenance of remission from
overt hepatic encephalopathy. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2014;12:1390-1397.
382
76. Smira G, Gheorghe L, Iacob S, Iacob R. Chronic

administration of Rifaximine for the maintenance of
remission of hepatic encephalopathy. Gut 2010; 59
(Suppl III): A55 (OP253).
77. Carey EJ, Balan V, Kremers WK, et al. Osteopenia and
osteoporosis in patients with end-stage liver disease
caused by hepatitis C and alcoholic liver disease: not just
a cholestatic problem. Liver Transpl 2003; 9: 1166-1173.
Capitolul 19
COLANGITA SCLEROGEN
EDUARD CATRINA, MIHAELA VLCU
INTRODUCERE
Colangita sclerogen (CS) este o afeciune
inflamatorie cronic caracterizat prin fibroz
concentric obstructiv care intereseaz cel mai
adesea difuz cile bilare intra i/sau extrahepatice
i care duce la stricturi ale acestora cu evoluie
progresiv de la staz biliar, fibroz hepatic,
ciroz ajungnd n final la insuficien hepatic.
Uneori CS poate avea o evoluie segmentar, cu
debut strict extrahepatic i progresie ctre cile
biliare intrahepatice.
Etiopatogenia afeciunii nu este pe deplin
cunoscut. Asocierea cu bolile inflamatorii
intestinale face ca CS s fie considerat o boal cu
determinism autoimun, lucru susinut de constatarea haplotipului B8 i DR3 a sistemului HLA tip
II n peste 50% din cazuri. Spre deosebire de alte
boli autoimune, CS afecteaz mai frecvent sexul
masculin.
Datorit evoluiei progresive ctre insuficien
hepatic i prevalenei crescute a colangiocarcinomului (713%) prognosticul bolii este
destul de rezervat [1]. Tratamentul patogenic nu
este recunoscut, metodele terapeutice utilizate
urmrind ameliorarea simptomatologiei i prelungirea supravieuirii. Singurul cu adevrat
eficient este transplantul hepatic ortotopic, indicat
ns n stadiile avansate de ciroz hepatic [2].
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiopatogenic, colangita
sclerogen recunoate dou forme: forma primitiv, al crui mecanism de apariie nu este
cunoscut i o form secundar, cu caracteristici
histopatologice i evolutive asemntoare dar la
care factorii etiologici iniiatori ai procesului de
scleroz sunt cunoscui i pot fi identificai.
COLANGITA SCLEROGEN PRIMITIV

(CSP)
Colangita sclerogen primitiv (CSP) apare de
obicei n decada a 4-a de via, afectnd de peste
dou ori mai frecvent sexul masculin, cu o
prevalen difereniat pe sexe de 20,9 respectiv
6,3/100 000 locuitori [3].
Mecanismul de apariie al CSP este neclar. Se
pare c att predispoziia genetic ct i mecanismele mediate imun joac un rol n dezvoltarea
afeciunii. Astfel, rudele de gradul I au un risc mare
de a face boala [4]. Celulele arborelui biliar
exprim pe suprafaa lor antigenele sistemului
HLA de clasa II iar autoanticorpii circulani de
tipul Atc. anticitoplasm i anticitoplasma
perinuclear a neutrofilelor (ANCA) i (pANCA),
Atc. antinucleari i antifibr muscular neted sunt
frecvent ntlnii n CSP [5,6].
Un aspect important l reprezint asocierea
afeciunii hepatice cu bolile inflamatorii intestinale
ntr-un procent de 7580% [3,7]. Dintre bolile
inflamatorii intestinale asociate, majoritatea (peste
90%) o reprezint colita ulcerativ [3]. Doar n
pn la 14% din cazuri se ntlnete boala Crohn cu
afectare colonic [8]. Relaia colit ulcerativ
CSP nu este reciproc, doar 5,5% din pacienii cu
colit ulcerativ avnd CSP [9]. Pe de alt parte
asocierea CSP la pacienii cu colit crete riscul de
cancer colonic i de apariie a inflamaiei pouchului la pacienii cu proctocolectomie total i ileoano-anastomoz cu rezervor ileal [8]. Cu toate
astea severitatea colitei este mai uoar la pacienii
cu CS fa de cei fr boal hepatic [9].
S-a crezut c inflamaia mucoasei intestinale se
nsoete de creterea permeabilitii pentru toxine,
bacterii, mediatori ai inflamaiei sau pentru srurile
biliare toxice rezultate din metabolizarea acizilor
383
biliari de ctre bacteriile intestinale. Toate aceste

particule trec mai uor n circulaia portal i duc n
final la afectarea ficatului.
Observaiile clinice nu susin ns relaia
direct cu bolile inflamatorii intestinale. Astfel,
25% dintre pacienii cu CSP nu au nicio dovad de
boal inflamatorie intestinal. Apoi, severitatea
afectrii intestinale nu merge n paralel cu evoluia
bolii hepatice, iar proctocolectomia total nu
modific evoluia natural a bolii hepatice [9].
CSP a fost descris i n alte afeciuni autoimune: hepatit autoimun, LES, sclerodermie,
boal celiac, anemie hemolitic autoimun,
pancreatit cronic, glomerulonefrit, sindromul
Sicca sau n diferite boli fibrozante: parotidita
fibrozant, tiroidita Reidel, sarcoidoza, fibroza
mediastinal i retroperitoneal, mezenterita
retractil, boala Peyronie [9,10].
CSP poate apare i n copilrie, afectarea
hepatic fiind similar hepatitelor autoimune [11]
.De altfel, ntre CSP i hepatitele autoimune exist
o asociere care poate ajunge la 35% n copilrie i
doar de 5% la aduli [11].
Fumatul i consumul de cafea sunt singurii
factori de mediu care se nsoesc de scderea
riscului de apariie a CSP i de creterea vrstei n
momentul diagnosticului [9,12]. Cu toate acestea,
fumatul i alcoolul trebuie descurajate la pacienii
cu CSP deoarece se asociaz cu creterea
frecvenei de apariie a colangiocarcinomului [9]
.CSP este o afeciune premalign, pn la 1/3 din
cazuri dezvoltnd colangiocarcinom, fr corelaie
ns cu durata de evoluie a colangitei [13].
COLANGITA SCLEROGEN SECUNDAR
Colangita sclerogen secundar (CSS) nu are
sexotropism masculin i apare de obicei la vrste
mai naintate, avnd o cauz care de obicei poate fi
uor recunoscut. Printre aceste cauze se regsesc:
litiaza coledocian i cea intrahepatic, leziunile
chirugicale sau traumatice ale cilor biliare,
colangitele bacteriene recurente, infeciile virale
ale arborelui biliar (cytomegalovirus, cryptosporidium), colangita eozinofilic sau mastocitar,
leziuni ischemice ale parenchimului hepatic (dup
transplantul hepatic), chemoterapia intraarterial n
a. hepatic (5-FU), leziuni caustice (inactivarea
chistului hidatic cu formol), anomalii congenitale
(fibroza chistic, boala Caroli), pancreatita
autoimun [9,14].
384
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al CS este dificil i
necesit elemente de diagnostic biologic i
imagistic pentru a susine suspiciunea clinic.
Examenul histopatologic contribuie la diagnosticul
de certitudine.
DIAGNOSTIC CLINIC
La momentul diagnosticului CS, pacienii pot
fi total asimptomatici sau pot prezenta semiologia
unei boli colestatice (durere abdominal, icter
sclerotegumentar, prurit intermitent cu leziuni de
grataj, febr, fatigabilitate, steatoree). Mai rar
pacienii prezint tabloul clinic al insuficienei
hepatice sau hipertensiunii portale din stadiile
finale ale cirozei (hepatomegalie, splenomegalie,
ascit, edeme, HDS prin sngerri din varice
esofagiene, encefalopatie), pentru c de obicei
acuzele bolii inflamatorii intestinale grbesc
prezentarea la medic.
Diagnosticul CSS este mai facil pentru c
tabloul clinic descris apare la pacieni ce au n
antecendente intervenii chirurgicale n aria
hepatobiliar, litiaz coledocian sau intrahepatic
recidivant sau episoade repetate de angiocolit.
DIAGNOSTIC BIOCHIMIC
Nu exist o modificare biochimic patognomonic pentru diagnosticul pozitiv de colangit
sclerogen.
Se descriu creteri moderate ale transaminazelor (creteri mai mari pot apare la copii sau la
pacienii care asociaz hepatit autoimun), ale
fosfatazei alcaline, bilirubinei i ceruloplasminei
serice, ale cuprului seric, hepatic sau urinar. Valori
de peste 34 ori mai mari dect normalul ale
fosfatazei alcaline sunt ntlnite frecvent la aceti
pacieni dar nici un nivel cvasinormal nu exclude
diagnosticul.
Pentru urmrirea evoluiei bolii hepatice se
monitorizeaz nivelul bilirubinei i al cupremiei.
Creterea brusc a bilirubinei la valori ridicate
sugereaz CSS prin litiaz coledocian sau dezvoltarea unui colangiocarcinom.
Nici testele imunologice nu sunt patognomonice pentru diagnostic sau pentru urmrirea
activitii bolii. n CSP se ntlnesc relativ frecvent
nivele crescute (ntre 50 respectiv 80%) ale
autoanticorpilor antinucleari, anticardiolipinici i
anticitoplasma neutrofilelor (cANCA) n timp ce
anticorpii antimitocondriali i antifibra muscular
neted sunt mai rar ntlnii. [5] Nivelul IgM este

crescut adesea, hipergamaglobulinemia fiind
ntlnit doar la 25% dintre pacienii cu CSP [9].
Vizualizarea arborelui biliar intra i extrahepatic este esenial pentru diagnosticul de
colangit sclerogen. Sunt utilizate ultrasonografia
abdominal, tomografia computerizat, colangiopancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP)
i colangiopancreatografia endoscopic retrograd
(ERCP), [15].
Ecografia abdominal evideniaz arborele
biliar dilatat, poate aprecia dimensiunile ductelor,
exclude alte leziuni parenchimatoase sau poate
preciza cauza intraductal a CSS. Este, de
asemenea, util pentru evaluarea complicaiilor
cum ar fi litiaza biliar, ciroza sau neoplaziile
ductale. Limitele ecografiei sunt reprezentate de
imposibilitatea evalurii complete a stricturilor
ductelor biliare i de o specificitatea redus.
Examenul computer tomografic (CT) abdominal standard dei identific cu specificitate mare
tumorile hepatice sau pancreatice, este de
asemenea nespecific n evidenierea dilataiilor
cilor biliare i nu poate preciza dac acestea sunt
secundare unei leziuni maligne sau unei CSP.
Stricturile care afecteaz ductele biliare subiri
scap adesea examenului tomografic [15]. Evidenierea atrofiei segmentului lateral i hipertrofiei
lobului caudat, aspecte caracteristice cirozei biliare
secundare CS permite diferenierea de alte ciroze
hepatice. Dintre complicaii, examenul CT
identific prezena colangio-carcinomului, a
metastazelor hepatice sau abdominale. Adenopatia
hilar nu susine diagnosticul de colangiocarcinom, ea fiind cvasipermanent n colangita
sclerogen [9].
Astzi, colangiopancreatografia prin rezonana
magnetic (MRCP) i endoscopic (ERCP) reprezint gold-standardul diagnosticului imagistic al
colangitei sclerogene.
Aspectul colangiografic tipic include stenoze
multifocale, difuz rspndite, alternnd cu zone
segmentare dilatate. Stricturile cilor biliare sunt
caracteristice i au lungimi variind de la 12 mm
pn la civa centimetri. Cile extra- i cele
intrahepatice sunt afectate de obicei mpreun i
doar n 20% de cazuri izolat. Afectarea numai a
cilor foarte mici apare ntr-un numr foarte mic de
cazuri, situaie n care colangiografia este cvasinormal. Interesarea vezicii biliare i a ductului
cistic apare n cca 15% din cazuri i are urmri mai
uoare.
Aspectul colangiografic al colangitei

sclerogene poate apare n metastaze, sindrom
hipereozinofilic, chiste coledociene [14].
ERCP identific extensia i distribuia afeciunii, permite periajul citologic al cii biliare
principale pentru screeningul colangiocarcinomului i ofer n plus posibilitatea tratamentului,
dilatarea i/sau stentarea endoscopic, cu mbuntirea drenajului biliar, ameliorarea simptomatologiei i a tabloului biochimic [15]. Dezavantajul ERCP l reprezint invazivitatea explorrii cu
risc de perforaie, sngerare, pancreatit i
angiocolit ce pare a fi mai mare dect la pacienii
fr colangit sclerogen [9].
MRCP este noninvaziv cu o specificitate
similar cu cea a ERCP, fr a fi nsoit de efectele
adverse ale acesteia din urm. Mai mult, se pare c
MRCP este superioar ERCP n vizualizarea
ductelor biliare intrahepatice, fiind mai util n
urmrirea pacienilor cu CS [16].
Este de remarcat dificultatea diagnosticului
imagistic al colangiocarcinomului, pentru c
imaginile sugestive pentru prezena malignitii
(dilataii marcate, dezvoltarea progresiv a
stricturilor, existena unor mase polipoidale de
peste 1 cm in diametru) sunt nespecifice, putnd fi
prezente la cca 10% din pacienii cu CS chiar n
absena degenerrii maligne [9].
DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIC
Astzi se tie c inta leziunilor din CSP sunt
celulele epiteliului ductelor biliare iar examenul
histologic al esutului hepatic poate identifica una
sau mai multe modificri asociate [9,17]:
Inflamaie i scleroz a spaiului portal.
Absena ductelor biliare normale.
ngrori tubulare sau saculare ale peretelui
ductelor biliare cu formarea unor creste
fibroase semicirculare sau circulare, fr
evidenierea suprainfeciei.
Ducte biliare nconjurate de esut fibrotic, n
straturi separate de edem, ntr-un aspect
patognomonic de ,,foi de ceap.
Afectare variabil a cilor biliare de la
atrofie pn la distrucie total de ctre
esutul cicatricial.
Ectazia ductelor biliare cu colangit celular
secundar acut sau cronic, cu/fr abcese
colangitice.
Colangit fibroas fr dilataii ductale.
Transformarea ductelor biliare n cordoane
fibroase care pot avea epiteliu bilar restant.
385
Tabelul 1
Stadiile histologice al colangitei sclerogene primitive
Stadiul
Modificrile histologice
St.1 stadiul portal
Edem portal, inflamaie, proliferare ductal modificri ce nu depesc membrana limitant
St.2 stadiul periportal
Fibroz i inflamaie periportal proliferare ductal

Poate fi prezent piece-meal necrosis
St.3 stadiul septal
Pot fi identificate fibroza septal sau necroz n puni (bridging necrosis)
St.4 stadiul cirotic
Ciroz biliar evident
Modificrile histopatologice ale biopsiei

hepatice nu sunt ns suficiente pentru diagnosticul
de certitudine ale colangitei sclerogene datorit
mai multor aspecte. n primul rnd CS poate afecta
tot arborele biliar sau doar cile biliare mici (5%
din cazuri). n al doilea rnd, modificrile
histologice sunt diferite n timp i ntre diferite
regiuni ale ficatului la un moment dat. Acest lucru
face dificil att urmrirea evoluiei stadiale a bolii
ct i ncadrarea afectrii hepatice ntr-unul din
gradele de evoluie ale CSP propuse de Ludwig
pe baza modificrilor parenchimatoase [17].
(tabelul 1).
n al treilea rnd diagnosticul diferenial al
modificrilor histopatologice este de asemenea
dificil. Colestaza canalicular este nespecific i
poate apare n orice obstrucie biliar iar modificrile colangitice fibroobliterative pot fi gsite i
n ciroza biliar primitiv (CBP), obstrucia mecanic a ductelor biliare mari, rejetul ductopenic
dup transplantul hepatic, administrarea intraarterial de 5-Fluorouracil (5FU). Cea mai dificil
este diferenierea de ciroza biliar primitiv, pentru
c dei n CS sunt afectate att ductele intra ct i
cele extrahepatice, inflamaia este mai redus iar
leziunile granuloamatoase, tipic asociate cu CS, se
ntlnesc ntr-un procent mic i n CBP.
innd cont c diagnosticul pozitiv al colangitei
sclerogene este dificil de susinut, diagnosticul
diferenial ridic de asemenea dificulti. n
majoritatea cazurilor, istoricul bolii, profilul
biochimic, colangiografia permit diferenierea de
alte afeciuni hepatice caracterizate de colestaz
cronic:
Malformaiile congenitale ale cilor biliare
Ductopenia idiopatic a adultului
Ciroza biliar primitiv
Colestaza medicamentoas
Colestaza din hepatitele autoimune sau
hepatita alcoolic
386
Colangiocarcinomul
Obstruciile extrahepatice
Colangita sclerogen secundar.
EVOLUIE I COMPLICAII
Colangita sclerogen are debut insidios i
evoluie progresiv, care duce frecvent ctre
colestaz cronic, boal hepatic terminal i
insuficien hepatic. n stadiile iniiale afeciunea
este n general asimptomatic.
EVOLUIE NATURAL
Se pare c apendicectomia ntrzie debutul
CSP dar nu influeneaz prevalena sau severitatea
bolii [18]. n absena transplantrii hepatice, durata
medie de supravieuire este de 12 ani, mai mare n
cazul unui diagnostic precoce sau n cazul evoluiei
la copii [11]. Durata de suprevieuire pare a fi mai
lung n cazul colangitei sclerogene cu afectare
numai a ductelor biliare mici, situaie n care s-a
dovedit c nu apare nici colangiocarcinomul. [9]
COMPLICAII
Complicaiile colangitei sclerogene sunt specifice i nespecifice.
Complicaiile specifice sunt reprezentate de
litiaza biliar i coledocian, stricturile biliare
cu/fr colangit bacterian recurent i colangiocarcinomul.
Litiaza biliar apare la cca 2530% dintre
pacienii cu CSP. Afectarea veziculei biliare
cuprinde ns i o form particular de colecistit
alitiazic caracterizat de un infiltrat difuz limfoplasmocitar, polipi i adenocarcinoame veziculare.
Stricturile biliare strnse, definite ca fiind cele
mai mici de 1,5 mm n diametru cnd afecteaz
calea biliar principal sau de sub 1 mm cnd
afecteaz ductele hepatice drept i stng, necesit
dilataie cu balona prin abord endoscopic i/sau
montarea unui stent biliar.
Colangita bacterian apare mai frecvent la

pacienii cu CSS, dar i la cei cu CSP ca o complicaie a ERCP.
Colangiocarcinomul este cea mai important
complicaie a CS, afectnd 815% dintre pacieni,
cu o inciden anual de aproximativ 1,5%. Mai
mult, la momentul transplantului, 10% dintre pacieni aveau colangiocarcinom necunoscut, evideniat doar histopatologic pe pies. Suspiciunea
de apariie a colangiocarcinomului este susinut
de apariia icterului rapid progresiv, pierderea n
greutate sau jen abdominal. Factorii de risc
pentru colangiocarcinom la pacienii cu CS includ
vrsta, stadiul histologic hepatic, asocierea colitei
ulcerative, fumatul i istoricul de sngerri
variceale. Principalul factor predispozant l
reprezint displazia epiteliului biliar. La momentul
diagnosticului colangiocarcinomului, 60% dintre
pacienii cu CS au metastaze, iar supravieuirea
medie este de 5 luni, neinfluenat de rezeciile
paliative, chimio sau radioterapie. Din acest motiv,
diagnosticul ct mai precoce al colangiocarcinomului capt la aceti pacieni valene
importante. Cea mai util investigaie o reprezint
ERCP cu examenul citologic al materialului
biopsic recoltat prin periaj sau puncie cu ac fin.
Analiza citologic printr-o tehnic nou, fluorescen hibrid n situ (FISH), crete senzitivitatea identificrii celulelor maligne. Antigenul
carbohidrat CA19-9 (peste 129 U/ml) i CEA
(peste 5 ng/ml) au o senzitivitate de 80 % i specificitate de 98% n diagnosticul colangiocarcinomului. [9] Ecografia este mult mai util
dect CT sau RMN n evaluarea adenopatiei hilare.
PET CT-ul poate evidenia cu o acuratee de 100%
colangiocarcinoamele mici dar este ineficace n
detectarea displaziei de grad nalt a epiteliului bilar
i poate da rezultatate fals positive in cazul
granuloameleor epitelioide benigne frecvent
ntlnite la pacienii CS.
Pacienii cu CSP i boal inflamatorie intestinal crora li se practic proctocolectomie total,
dezvolt varice peristomale cu risc mare de
sngerare n cazul ileostomiei tip Brooke sau pot
prezenta o inflamaie a rezervorului ileal (pouchita) atunci cnd tranzitul intestinal se reface prin
anastomoz ileoanal. Pacienii cu CSP dezvolt
de dou ori mai frecvent aceast inflamaie ileal
comparativ cu pacienii fr colangit sclerogen,
n schimb nu dezvolt varice perianastomotice i
nici sngerri anale [9].
Complicaiile nespecifice includ oboseal
sever, prurit suprtor, steatoree nsoit de
malabsorbia vitaminelor liposolubile (A,D,E,K).

De asemenea, la peste 50% dintre pacienii cu CS
apare o tulburare a metabolismului fosfo-calcic, cu
reducerea densitii osoase i fracturi. n stadiile
avansate de boal pacienii dezvolt hipertensiune
portal, cu ascit i varice esofagiene.
TRATAMENT
Tratamentul CS este adresat n principal
complicaiilor, specifice i nespecifice, nefiind nc
recunoscut un tratament patogenic. Managementul
acestei afeciuni cuprinde metode medicamentoase, endoscopice i chirurgicale, difereniate n
funcie de stadiu bolii, de simptomatologie i mai
ales de posibilitile serviciului. Transplantul
hepatic ortotopic reprezint indicaia pentru
pacienii aflai n stadiul final de boal hepatic.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Tratamentul medicamentos este simptomatic.
Pentru ameliorarea pruritului se administreaz
colestiramin, fenobarbital, acid ursodeoxicolic,
antihistaminice sau antagoniti opiozi. Steatoreea,
deficitele vitaminelor liposolubile i osteodistrofia
hepatic necesit modificri de diet i suplimente
vitaminice. Varicele esofagiene vor fi manageriate
endoscopic, n timp ce semnele de hipertensiune
portal vor fi tratate conservator n ateptarea
transplantului hepatic.
Niciuna dintre terapiile medicamentoase patogenice ncercate nu i-a dovedit eficacitatea: ligani
de cupru (D-penicilamine), medicamente antifibrozante (pentoxifilina, colchicin), imunosupresive
(ciclosporina, azatioprina etc.), compui coleretici
(acid ursodeoxicolic).
Tratamentul chirurgical al colangitei sclerogene care necesita clasic coledocotomie i
colangioscopie intraoperatorie s-a modificat n
timp odat cu posibilitatea ductoplastiilor endoscopice sau transparietohepatice, iar reconstruciile
biliare paleative pot fi nlocuite n centrele
specializate de transplantul hepatic.
Colecistectomia este indicat n cazul litiazei
veziculare dar i a leziunilor polipoide intraveziculare asimptomatice datorit riscului crescut
de transformare malign a acestora, n timp ce
litiaza coledocian este rezolvat cel mai frecvent
prin abord endoscopic.
Tratamentul chirurgical reconstructiv biliar
const n rezecia ductului hepatic i a bifurcaiei
387
biliare, dilatarea ductelor intrahepatice, introducerea unor stenturi intrahepatice urmate de

hepatico-jejunoanastomoz. Indicaia actual este
reprezentat de pacienii cu afectare exclusiv
extrahepatic i care nu se afl n stadiul de ciroz,
situaie n care se indic transplantul hepatic. La
pacienii cu icter persistent i colangite bacteriene
repetitive este discutabil abordul chirurgical versus
cel endoscopic. S-a constatat c transplantul hepatic este mai dificil dup o intervenie chirurgical
n regiunea subhepatic iar mortalitatea posttransplant este mai mare comparativ cu cei tratai
endoscopic prin dilataie i stentare endoscopic.
Semnificativ ns este constatarea c
supravieuirea la 5 ani n absena transplantului
hepatic este mai mare n cazul reconstruciei
chirurgicale comparativ cu stentarea endoscopic,
aceast diferen fiind explicat parial prin
dezvoltarea colangiocarcinomului n regiunea
bifurcaiei tractului biliar, regiune ndeprtat prin
abordul chirurgical.
n concluzie, indicaia pentru reconstrucia
chirurgical a tractului biliar rmne adresat
pacienilor cu colestaz persistent dar fr ciroz,
la cei la care tratamentul endoscopic nu poate fi
fcut sau este ineficient, i la cei care nu au
indicaie pentru transplantul hepatic.
Referitor la rezecia chirurgical a colangiocarcinomului, singurul tratament potenial curabil,
n cazul pacienilor cu CS, aceasta este contraindicat datorit multifocalitii neoplaziei dar i
frecvenei ridicate (peste 90%) a recurenei. n
centre specializate s-a obinut o supravieuire de
cca 80% dup transplant la pacienii cu
colangiocarcinom perihilar care au fost iradiai i
chimiotratai pretransplant [19].
TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
Astzi litiaza coledocian este rezolvat prin
ERCP, sfinterotomia endoscopic permind ndeprtarea calculilor, dilatarea cu balona a
eventualelor stricturi i, uneori, montarea unor
stenturi temporare.
Stricturile cilor biliare sunt evaluate
obligatoriu colangiografic fie prin ERCP, fie prin
colangiografie transhepatic percutan (CTP)
pentru a exclude eventualitatea colangiocarcinomului. Ulterior, majoritatea stenozelor
biliare sunt rezolvate prin dilataie i stentare prin
ERCP n timp ce CTP este utilizat pentru
stricturoplastiile ductelor mici intrahepatice sau
atunci cnd ERCP nu este eficient.
388
TRANSPLANTUL HEPATIC
Transplantul hepatic ortotopic rmne cel mai
eficace tratament al colangitei sclerogene, cu o
supravieuire la 5 ani care ajunge n clinici
specializate pn la 7386% [20], rezultate
comparabile cu cele din alte afeciuni hepatice
[9,21]. n rile scandinave CSP este prima
indicaie pentru transplantul hepatic, n timp ce n
SUA este pe locul 5 [22]. Rezultatele transplantului
sunt influenate negativ de factori care afecteaz
transplantul hepatic i factori specifici CS.
Factorii care afecteaz transplantul sunt: vrsta
peste 65 de ani, statusul nutriional redus, clasa C a
cirozei n clasificarea Child-Pough, dializa renal
peritransplant [9].
Factorii specifici colangitei sclerogene sunt:
severitatea afectrii hepatice la momentul transplantului, tratamentul chirurgical biliar reconstructiv n antecedente, prezena colangiocarcinomului i asocierea bolii inflamatorii intestinale [23]. Tratamentul chirurgical n antecedente
crete dificultatea operaiei de transplant, durata
interveniei i a pierderilor de snge, ducnd consecutiv la creterea morbiditii i mortalitii perioperatorii, fr a influena semnificativ rezultatele
la distan [21].
Prezena colangiocarcinomului la momentul
transplantului a dovedit ineficiena acestuia, recurena colangiocarcinomului pe ficatul transplantat
fiind regula. Descoperirea unor tumori mai mici de
1 cm la examenul histopatologic al ficatului ndeprtat colangiocarcinom incidental nu modific
ns supravieuirea la 5 ani [24].
Complicaiile care apar dup transplantul
ortotopic n colangita sclerogen sunt reprezentate
de o frecven mai mare a stricturilor biliare
probabil determinate de o ischemie cronic legat
de rejetul cronic sau de colangitele cronice consecutive anastomozei heapticojejunale n Y la
Roux.
Recurena bolii pe ficatul transplantat ajunge la
23,5% n medie la 4,6 ani dup transplant [25], cu
un debut mai precoce n transplantul living-donor
mai ales cnd ficatul provine de la o rud [9, 26].
Definiia recurenei CS dup transplantul hepatic
include modificri colangiografice intra i/sau
extraheatice sau aspecte histologice caracteristice
(colangit fibroas i/sau leziuni fibroobliterante
indiferent dac asociaz ductopenie, fibroz biliar
sau ciroz hepatic) la pacieni la care se exclud cu
certitudine urmtoarele aspecte:
tromboz/stenoz arter hepatic;
rejet ductopenic;
stenoz anastomotic izolat;

stricturi nonanastomotice nainte de ziua 90
posttransplant;
incompatibilitate de grup ABO ntre donor i
primitor [27].
Factorii de risc pentru recurena CS pe ficatul
transplantat sunt: asocierea bolii inflamatorii
intestinale, timp prelungit de ischemie, episoade
repetate de rejet celular, chirurgie biliar n
antecedente, infecii cu virus citomegalic, reacii
limfotoxice ncruciate [25,28].
La pacienii cu boal inflamatorie intestinal
asociat nu s-a dovedit creterea riscului dezvoltrii cancerului colorectal, teoretic favorizat de
administrarea medicaiei imunosupresoare posttransplant. Ca urmare nu este recomandat proctocolectomia profilactic la pacienii care primesc
transplant hepatic [9,24].
12.
13.
14.
15.
16.
17.
BIBLIOGRAFIE
1.
Lazaridis KN, Gores GJ. Primary sclerosing cholangitis

and cholangiocarcinoma, Semin Liver Disease 2006;
26(1):42-51.
2. Weismller TJ, Wedemeyer J, Kubicka S, Strassburg CP,
Manns MP. The challenges in primary sclerosing
cholangitis-aetiopathogenesis, autoimmunity, management and malignancy, J Hepatol. 2008;48(supl.1):38-5.7
3. Bambha K, Kim WR, Talwalkar J, Torgerson H et al.,
Incidence, clinical spectrum , and outcomes of primary
sclerosing cholangitis in a United States community,
Gastroenterology 2203;125(5):1364-1369.
4. Bergquist A, Montgomery SM, Bahmanyar S, et al.
Increased risk of primary sclerosing cholangitis and
ulcerative colitis in first-degree relatives of patients with
primary sclerosing cholangitis. Clin Gastroenterol
Hepatol 2008;6:939-943.
5. Angulo P, Peter JB, Gershwin ME, et al., Serum
autoantibodies in patients with primary sclerosing
cholangitis, J Hepatology 2000;32:182-187.
6. Hov JR, Boberg KM, Karlsen TH, Autoantibodies in
primary sclerosing cholangitis, World J gastroenterology
2208;14(24):3781-3791.
7. Parlak E, Kosar Y, Ulker A, Dagli U, Alkim C, Sahin B.
Primary sclerosing cholangitis in patients with
inflammatory bowel disease in Turkey, J Clin
Gastroenterol 2001;33(4): 299-301.
8. Broome U, Bergquist A, Primary sclerosing cholangitis,
inflammatory bowel disease and colon cancer, Semin
Liver Disease 2006; 26(1): 31-41.
9. Nguyen DL, LaRusso NF, Lazaridis KN, Primary
sclerosing cholangitis. In 2012 Blumgarts Surgery of the
Liver, Biliary Tract and Pancreas, Elsevier Inc, vol1, 603614.
10. Schaeffer DF, Winn LL, Hafezi-Bakhtiari S, Cino M
et al., The phenotypic expression of inflammatory bowel
disease in patients with primary sclerosing cholangitis
differs in the distribution of colitis. DIgestive Disease
Science 2013;58:2608-2614.
11. Feldstein AE, Perrault J, El-Youssif M, Lindor KD et al.,
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Primary sclerosing cholangitis in children: A long-term

follow-up study. Hepatology 2003;38:210-217.
Andersen IM, Tengesdal G, Lie AB, Boberg KM, Karlsen
TH, Hov JR, Effects of Coffee Consumption, Smoking
and Hormones on Risk for primary Sclerosing
Cholangitis, Clin Gastroenterol Hep 2014;12(6):10191028.
Worthington J, Cullen S, Chapman R, Immunopathogenesis of primary sclerosing cholangitis.Clin Rev
Allergy Immunol 2005;28(2):93-103.
Chapman R, Cullen S, Etiopathogenesis of primary
sclerosing cholangitis, World J Gastroenterology 2008;
14(21):3350-3359.
Enns RA, The Use of ERCP versus MRCP in Primary
Sclerosing Cholangitis, Gastroenterol Hepatiol 2008;
4(12):852-854.
Vitellas KM, Enns RA, Keogan MT, Freed KS et al.,
Comparison of MR cholangiopancreatographic techniques with contrast-enhanced cholangiography in the
evaluation of sclerosing cholangitis. Am J Roentgenol
2002;178(2):327-334.
Ludwig J, MacCarty RL, LaRusso NF, Krom RA
et al.Intrahepatic cholangiectases and large-duct obliteration in primary sclerosing cholangitis, Hepatology
1986;6(4):560-568.
Florin T, Cayzer C, Purdie D, Fawcett J et al.,
Appendicectomy, Primary Sclerosing Cholangitis( PSC)
and Ulcerative Colitis(UC), Journal of Gastroenetrology
and Heoatology 2004;16(11):1440-1446.
Rosen CB, Heimbach JK, Gores GJ, Surgery for cholangiocarcinoma: the role of liver transplantation.HPB
(Oxford) 2008;10(3):168-189
Loehe F, Schauer RJ. Surgical treatment of primary
biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis, Clin
Rev Allergy Immunol 2005;28(2):167-174.
Graziadei IW, Wiesner RH, Marotta PJ, Porayko MK
et al. Long-term results of patients undergoing liver
transplantation for primary sclerosing cholangitis,
Hepatology 1999;30:1121-112.
Bjro K, Brandsaeter B, Foss A, Schrumpf E., Liver
transplantation in primary sclerosing cholangitis. Semin
Liver Dis 2006; 26:69-79.
Karlsen TH, Schrumpf E, Boberg KM. Update on
primary sclerosing cholangitis, Dig Liver Dis 2010;
42:390-400.
Goss JA, Shackleton CR, Farmer DG, Arnaout WS et al.
Orthotopic liver transplantation for primary sclerosing
cholangitis. A 12-year single center experience, Ann Surg
1997;225(5):472-483.
Alabraba E, Nightingale P, Gunson B, Hubscher S et al.,
A re-evaluation of the risk factors for the recurrence of
primary sclerosing cholangitis in liver allografts. Liver
Transpl 2009; 15:330-340.
Egawa H, Taira K, Teramukai S, Haga H et al., Risk
factors for recurrence of primary sclerosing cholangitis
after living donor liver transplantation: a single center
experience, Dig Dis Sci.2009;54:1347-1354.
Graziadei IW, Wiesner RH, Batts KP, Marotta PJ et al.
Recurrence of primary sclerosing cholangitis following
liver transplantation. Hepatology 1999;29:1050-1056.
Fosby B, Karlsen TH, Melum E. Recurrence and rejection
in liver transplantation for primary sclerosing cholangitis,
World J Gastroenterol 2012;18(1):1-15.
389
Capitolul 20
INSUFICIENA HEPATIC ACUT
DANA TOMESCU
Insuficiena hepatic acut (IHA) reprezint
una dintre cele mai severe patologii hepatice, de
cele mai multe ori letal n lipsa unui tratament
specific sau a transplantului hepatic. Abordarea
terapeutic a insuficienei hepatice acute implic
existena unei echipe multidisciplinare format din
medic anestezist-reanimator, gastroenterolog,
infecionist, chirurg, radiolog, echip capabil s ia
decizii rapide i n conformitate cu ghidurile
naionale i internaionale n vigoare. La nivel
mondial, incidena IHA este sczut, aproximativ
2000 de pacieni sunt tratai anual n Statele Unite
[1]. Numrul pacienilor diagnosticai cu IHA n
Romnia a crescut substanial n ultimii ani, iar
implementarea Programului Naional de Terapie
Intensiv a Insuficienei Hepatice a determinat
creterea adresabilitii acestor bolnavi ctre centre
dedicate cu posibilitatea aplicrii unor terapii
multimodale, inclusiv efectuarea transplantului
hepatic [2]. Una dintre principalele probleme n
abordarea pacienilor cu IHA este identificarea
uneori tardiv, n stadii severe de boal, datorit
diferitelor criterii de definire i multitudinii
formelor clinice de prezentare [3, 4]. Din aceste
considerente suntem obligai s menionm i
s definim dou patologii suplimentare: insuficiena hepatic cronic acutizat i ciroza
hepatic decompensat, a cror form de prezentare i evoluie sunt similare dar care
difer prin etiologie, prognostic i principii de
tratament.
DEFINIIE
Definiia IHA la care a aderat majoritatea
centrelor de gastroenterologie i transplantologie
din lume a fost formulat n 2011 de ctre
390
American Asociation for the Study of Liver Disease

(AASLD). Conform acesteia IHA reprezint
pierderea sau diminuarea marcat a funciei
hepatocitare ce survine n urma unei injurii
catastrofice asupra ficatului anterior indemn. Din
punct de vedere clinic i paraclinic, IHA este
descris drept o entitate heterogen, care implic
afectarea funciei de sintez manifestat prin
hipoalbuminemie i coagulopatie (diagnosticat
printr-o valoare a INR-ului _> 1,5), apariia icterului
i a encefalopatiei, la un pacient fr antecedente
de boal hepatic. Simptomatologia se instaleaz
rapid, n mai puin de 26 de sptmni de la
apariia factorului etiologic incriminat [5].
n funcie de intervalul dintre debutul icterului
i cel al encefalopatiei, IHA poate fi subclasificat
n: supraacut (< 7 zile), acut (721 zile) i subacut (21 zile26 sptmni). O meniune aparte
trebuie fcut pentru boala Wilson: prezentarea ca
debut acut este ncadrat ca IHA [6] dei ficatul
este cirotic i necesit transplant hepatic de urgen.
Alte entiti frecvent confundate cu IHA sunt
insuficiena hepatic cronic acutizat (IHCA) i
ciroza hepatic decompensat (CHD). IHCA se
definete prin apariia disfunciilor de organ i
agravarea insuficienei hepatice secundar aciunii
unor factori declanatori [7]: reactivarea unui virus
hepatitic [8], hepatita alcoolic [9], medicamente
hepatotoxice [10] etc. CHD reprezint agravarea
disfunciei hepatice consecina aciunii unui factor
precipitant la un pacient cu boal hepatic
preexistent. Printre cei mai cunoscui factori
precipitani se numr: sngerarea variceal [11],
sindromul hepato-renal [12], peritonita bacterian
spontan [13], interveniile chirurgicale etc.
ETIOLOGIA INSUFICIENEI HEPATICE

ACUTE
Etiologia IHA este variat. Existena unei
ferestre scurte de timp ntre debutul bolii i
necesitatea instituirii unei terapii specifice i/sau
efectuarea transplantului hepatic impune un
diagnostic rapid al cauzei insuficienei hepatice.
Cele mai importante etiologii sunt reprezentate de:
infecii virale (hepatite virale A, B, C, D, E, G;
Citomegalovirus, virusul Epstein Barr, virusul
Herpes simplex, Human Herpes Virus tip 6, virusul
Parainfluenzae, Parvovirus B19), hepato-toxice
(Acetaminofen,
Isoniazid,
Rifampicin,
Etambutol,
Pirazinamid,
antiinflamatoare
nesteroidiene, Allopurinol, chimioterapice,
Methotrexat, Tetraciclin etc.), reacii alergice
idiosincrazice (Warfarina, Methyldopa, peniciline,
sulfonamide, Fenitoina, Carbamazepina, Acid
valproic, hidrocarburi halogenate etc.), intoxicaia
cu ciuperci (Amanita phalloides cel mai frecvent,
dar i numeroase alte specii), cauze metabolice
(Boala Wilson, deficitul de 1 antitripsin),
patologii vasculare (sindromul Budd-Chiari, boala
venoocluziv), hepatita auto-imun, patologii
asociate sarcinii (sindromul HELLP, ficatul gras
asociat sarcinii).
HEPATITELE VIRALE
Dintre virusurile cu tropism hepatic cele mai
frecvent ntlnite sunt virusurile hepatitice.
Incidena IHA asociat hepatitelor acute virale n
SUA este de 12% din numrul total de cazuri de
IHA raportate 4% fiind atribuite virusului
hepatitic A i 8% virusului hepatitic B [14]. ntr-o
estimare a Organizaiei Mondiale a Sntii,
aproximativ 1,5 milioane de oameni sunt infectai
anual cu virusul hepatitic A [15]. Dintre acetia un
mic procent au evoluie fulminant spre IHA, cu o
rat a vindecrii spontane de 87% [16]. Virusul
hepatitic B genereaz IHA cel mai frecvent
printr-o infecie de novo, dar acest fenomen poate
lua natere i prin reactivarea unei infecii cronice
sau prin suprainfecia cu virus hepatitic D [17].
Hepatita viral C capt semnificaie n contextul
reactivrii unei infecii cronice i determin, cel
mai frecvent, insuficien hepatic cronic
acutizat. Hepatita E este frecvent ntlnit n zone
endemice precum Rusia, Pakistan, India sau Mexic
[18] i impune testri speciale pentru cei care
locuiesc, care sunt n tranzit n ariile respective,
sau care s-au ntors recent din aceste zone. Alte

infecii virale, capabile s declaneze IHA sunt
virusurile din familia Human Herpes Virus [19] (cu
inciden mai mare la imunodeprimai i la
gravidele aflate n trimestrul 3 de sarcin), Virusul
Epstein-Barr i Citomegalovirusul.
INTOXICAIA CU ACETAMINOFEN
Supradozarea Paracetamolului ocup primul
loc n rndul etiologiilor IHA n SUA i Europa de
Vest. Incidena este de 40% pe continentul
american i pn la 50% pe teritoriul Marii Britanii
[20] din numrul total al pacienilor cu IHA.
Supradozarea acetaminofenului poate aprea
accidental, ca urmare a administrrii terapeutice,
sau n scop suicidar [21]. Mecanismul
fiziopatologic este reprezentat de formarea unor
produi intermediari de metabolism, foarte reactivi
(N paraaminoquinonimine) care n lipsa glutationului se leag de peretele hepatocitar i l distrug
[22].
Doza toxic raportat de majoritatea studiilor
este de 10 g/24 h, dar s-a observat i c valori mai
mici, de 34 g/24 h, sunt capabile s declaneze
IHA [23]. Factorii de risc dovedii c pot precipita
IHA asociat supradozrii acetaminofenului sunt:
consumul regulat de alcool, medicaia antiepileptic i malnutriia [24]. Trebuie avut n
vedere faptul c o concentraie plasmatic sczut
de acetaminofen determinat prin teste
toxicologice nu exclude ipoteza supradozrii,
existnd posibilitatea ingestiei pe o perioad mai
mare de timp sau a unei durate lungi ntre
momentul ingestiei i dozarea plasmatic [25].
INTOXICAIA CU CIUPERCI
Principala specie de ciuperci capabil s
produc IHA este Amanita phalloides. Nu exist
teste specifice care s confirme intoxicaia, dar un
istoric amnunit care s ateste consumul recent de
ciuperci poate releva acest lucru. n Romnia,
intoxicaia cu ciuperci este frecvent n zonele
rurale din Depresiunea Transilvaniei, Moldova i
Banat, mai ales primvara i toamna [26]. n lipsa
unor date de anamnez concludente, intoxicaia cu
ciuperci trebuie suspectat n prezena unui tablou
clinic dominat iniial de simptome gastrointestinale
acute (grea, vom, diaree, crampe abdominale)
asociat unei hepatopatii severe ce urmeaz acestuia
la 48-72 h dup ingestia ciupercilor.
391
BOALA WILSON
Boala Wilson sau degenerescena hepatolenticular, este o entitate clinic care se poate
manifesta fie ca IHA la un pacient fr un istoric
semnificativ de boal hepatic, fie ca o exacerbare
a unei suferine cronice la un pacient diagnosticat
anterior [27]. Boala Wilson este o afeciune cu
transmitere autozomal recesiv apruta ca urmare a
unei mutaii la nivelul genei ATP7B, responsabil
de legarea cuprului de ceruloplasmin [28].
Fiziopatologic determin acumularea cuprului la
multiple nivele, dintre care cele mai notabile sunt
ficatul, rinichii, creierul i cornee. Tabloul clinic
este rezultatul precipitrii cuprului la nivelul
organelor i esuturilor: la nivel hepatic produce
hepatit activ, fibroz i ciroz; la nivel cerebral,
locul de elecie sunt ganglionii bazali (putamen i
globus pallidus) genernd tulburri de coordonare
i neurocognitive. Modalitatea de prezentare a
pacienilor este variat de la o simpl stare general
alterat la IHA. Cei mai muli manifest icter,
vrsturi, edeme pronunate pn la anasarc i
sindrom hemolitic. Semnul clasic, inelele KayserFleischer, apar la aproximativ jumtate dintre
bolnavi cu boal hepatic i la 85% dintre cei cu
manifestri neurologice [29].
Terapiile moderne cu chelatori de cupru au dus
la mbuntirea prognosticului pacienilor cu
boal cronic, compensat. Acestea sunt ns
relativ ineficiente n prezentrile acute, cazuri n
care prognosticul este foarte rezervat n lipsa
transplantului hepatic n urgen [30].
DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI
HEPATICE ACUTE
Investigarea etiologiei IHA trebuie demarat
din momentul admisiei pacientului n spital,
concomitent cu instituirea msurilor de terapie
specific i nespecific. Recomandm elaborarea
acestor protocoale diagnostice i terapeutice n
seciile de terapie intensiv. Metodele diagnostice
urmresc dou direcii principale: pe de o parte
stabilirea etiologiei bolii atunci cnd anamneza nu
evideniaz o cauz, iar pe de alt parte evaluarea
gravitii acesteia n vederea stabilirii indicaiei de
transplant hepatic.
Anamneza reprezint un element central al
diagnosticului i vizeaz: stabilirea succesiunii
simptomelor, ingestia accidental sau voluntar de
hepato-toxice, expunerea la produi de snge
(transfuzii recente), antecedente heredo-colaterale
etc. La examenul obiectiv se pot observa
392
tegumente icterice (absena icterului nu exclude

patologia, ca de exemplu n intoxicaiile cu
paracetamol), semne ale unei suferine hepatice
cronice (stelue vasculare, lipsa pilozitii, eritroz
palmar), abdomen mrit de volum prin ascit,
hepatomegalie (care apare frecvent n hepatitele
virale, n sindromul veno-ocluziv sau n insuficiena
cardiac congestiv). Examenul oftalmologic poate
evidenia inele Kaiser Fleischer, patognomonic
pentru boala Wilson. La pacienii cu alterarea strii
de contien trebuie efectuat un examen neurologic
complet pentru evaluarea severitii disfunciei
neurologice i prezena unor eventuale semne
asociate cu prognostic negativ [31].
Investigarea imagistic urmrete, pe de o
parte investigarea etiologic, iar pe de alt parte
stabilirea complicailor bolii hepatice. Radiografia
toracic trebuie efectuat de rutin n vederea
excluderii unei patologii pulmonare co-existente
sau a unei complicaii infeioase. Recomandm
efectuarea ecografiei abdominale i a tomografiei
computerizate pentru evaluarea aspectului ficatului
(n boala Wilson acesta poate avea aspect cirotic),
prezena hipertensiunii portale, a splenomegaliei i
a ascitei. Tomografia computerizat cu substan
de contrast poate deveni element diagnostic n
evidenierea unei patologii trombotice subiacente
(tromboza de vene hepatice). Tomografia
computerizat cerebral este recomandat de rutin
la toi pacienii cu stare de contien alterat n
vederea excluderii unor patologii asociate (leziuni
ischemice sau hemoragice intracerebrale) i pentru
evaluarea severitii edemului cerebral sau a
eventualelor sindroame de angajare. n anumite
situaii speciale se indic efectuarea rezonanei
magnetice cerebrale n cazul bolii Wilson pot
fi evideniate depozite de cupru n ganglionii
bazali [32].
Investigaiile paraclinice de rutin presupun:
hemogram complet, evaluarea funciei hepatice
(nivelul amoniacului seric, transaminaze hepatice,
bilirubin total i fracionat, colesterol, fosfataza
alcalin, gama-glutamil-transpeptidaza, lactat dehidrogenaza, lactat seric), pancreatice (lipaza,
amilaza), renale (uree, cretinin, N-GAL [33]),
ionogram sangvin, gazometrie arterial etc.
Datorit incidenei ridicate a complicaiilor
infecioase la pacienii cu IHA (aproximativ 50%),
recomandm determinarea seriat a markerilor
inflamatori (proteina C reactiv, procalcitonin,
interleukina-6, presepsina) mpreun cu un bilan
bacteriologic complet la admisie i repetat ori de
cte ori este necesar [34].
Investigarea hemostazei reprezint un punct

central n evaluarea i urmrirea pacientului cu
insuficien hepatic acut. Date recente de
literatur evideniaz un model al hemostazei rebalansat att n cazul bolii hepatice cronice
decompensate, ct i n insuficiena hepatic acut
[35]. Este deja cunoscut faptul ca testele clasice de
coagulare (International Normalized Ratio INR,
Timpul de tromboplastin parial activat APTT,
timpul de protrombin PT) supraevalueaz
frecvent gravitatea coagulopatiei asociate disfunciei hepatice [36]. Din aceste considerente
recomandm monitorizarea hemostazei n dinamic cu ajutorul testelor vscoelastice (tromboelastometrie rotaional sau tromboelastografie)
[37]. n condiii speciale precum suspiciunea unui
deficit sever de factori de coagulare, diateze
trombotice, sindrom Budd-Chiari, poate fi necesar dozarea factorilor de coagulare sau determinarea unor mutaii specifice pentru afeciuni
hematologice.
Recomandm efectuarea tuturor investigailor
paraclinice de evaluare a etiologiei bolii hepatice:
Dac la originea IHA se bnuiete a fi o
infecie viral cu un agent hepatotrop, atunci
se impun urmtoarele investigaii: pentru
infecia cu VHA: anticorpi IgM; pentru
infecia cu VHB: antigenele HBs, HBc,
anticorpi IgM, IgG anti-HBc, iar n cazul n
care acestea sunt neconcludente teste PCR
pentru ADN VHB; pentru infecia cu VHC:
anticorpi VHC, teste PCR pentru VHC
ARN; pentru infecia cu virusul EbsteinBarr: test ,,mono spot, anticorpii IgM anticapsid viral, anticorpii anti antigen
nuclear (EBNA), PCR pentru ADN VEB;
pentru infecia cu CMV: PCR, biopsie
hepatic cu analize histopatologice, imunohistochimice.
Cnd este suspectat intoxicaia cu
acetaminofen, se impune efectuarea testelor
toxicologice. Se pot folosi ca produse
biologice att snge, ct i urin. n cursul
unei terapii normale cu Acetaminofen,
concentraiile plasmatice variaz ntre 220
mg/L, n timp ce la pacienii intoxicai
acestea ating valori de 30300 mg/L [38].
n IHA de etiologie wilsonian, nivelul de
ceruloplasmin este sczut (<0,2 g/L) n
8095% din cazuri [39]. Dozarea cuprului
indic nivele serice sczute i concentraii
urinare crescute (evideniate n urina
colectat pe parcursul a 24 ore) mai mari de
40 g/24 h [40]. Ideal pentru diagnostic

este, ns, biopsia hepatic: aceasta este
sugestiv dac pe fragmentul de esut
prelevat se gsesc steatoz, incluzii celulare
cu glicogen, necroz, infiltrat inflamator,
fibroz, elemente de ciroz hepatic, alturi
de un nivel al cuprului mai mare de 250 g/g
esut uscat [41].
Recomandm efectuarea biopsiei hepatice n
condiiile n care se suspecteaz hepatit
autoimun, caz n care se evideniaz
necroz hepatic sever, hepatit de
interfa, infiltrat plasmocitar.
La o gravid triada de icter, coagulopatie,
trombocitopenie, mpreun cu evidene de
steatoz hepatic, pot orienta diagnosticul
spre sindromul HELLP.
COMPLICAIILE INSUFICIENEI
HEPATICE ACUTE
Evoluia insuficienei hepatice este nsoit de
un rsunet general cu afectare multisistemic.
Pacientul cu IHA necesit o abordare multidisciplinar, iar nelegerea proceselor patologice care
stau la baza acestei entiti clinice constituie cheia
unui diagnostic corect i a stabilirii unei terapii
adecvate.
Edemul cerebral i hipertesiunea intracranian
(HIC) reprezint principalii factori asociai cu un
prognostic nefavorabil la pacienii cu IHA. De-a
lungul timpului au fost susinute multiple ipoteze
care descriu fiziopatologia HIC. Principalele
mecanisme sunt: tulburri osmotice, toxicitatea
amoniacului i tulburri micro-circulatorii
cerebrale. Buttlerworth a descris un status
inflamator, n care citokinele pronflamatorii
(TNF, IL 1B, IL 6) din serul pacienilor cu IHA
conduc la neuroinflamaie i agravarea encefalopatiei hepatice [42]. Dovezile clinice i experimentale au indicat aportul concentraiei arteriale a
amoniacului la generarea edemului cerebral i a
encefalopatiei hepatice. Clemsen et al. au demonstrat c o concentraie arterial a amoniacului
de peste 300 mol/L este un predictor al hernierii
cerebrale la pacienii cu IHA [43]. De fapt,
hiperamoniemia apare la mai mult de 90% dintre
acetia, iar concentraia endozepinei-4 este strns
corelat cu nivelul amoniemiei i cu severitatea
encefalopatiei hepatice [44].
Un alt aspect fiziopatologic este reprezentat de
creterea la nivelul astrocitului a concentraiei de
glutamin, cu rol osmotic activ. Cele dou sisteme
393
capabile s epureze amoniacul de la nivel cerebral

sunt glutamatdehidrogenaza i glutaminsintetaza.
Prima acioneaz att la nivelul neuronilor, ct i al
astrocitelor, iar cea de-a doua apare exclusiv la
nivelul celor din urm [45]. S-a emis ipoteza
conform creia concentraia ridicat nu este
apanajul unei sinteze crescute (activitatea
glutaminsintetazei fiind neschimbat sau sczut,
din cauza nitrrii unui domeniu al enzimei n
condiiile unei amoniemii ridicate), ci mai degrab
se datoreaz scderii expresiei transportorului
SNAT5 (sodium coupled neutral aminoacid
transporter 5), de la nivelul astrocitelor [46]. Rolul
acestuia este de a transporta glutamina n spaiul
intracelular. Trebuie avut n vedere faptul c
aceasta are rol i n transmiterea neuronal (prin
intermediul glutamatului), iar o blocare n astrocit
a glutaminei afecteaz transmiterea glutamatergic, conducnd la neuroinhibiia specific encefalopatiei hepatice din IHA [47]. Recent, Jayakumar et al. au incriminat creterea activitii cotransportorului Na-K-Cl n culturile de astrocite, ca
fiind responsabil de edemul intracelular astrocitar,
activitatea acestuia fiind stimulat de concentraiile
crescute de amoniac la acest nivel [48].
n sfera cardiovascular se poate vorbi de o
asemnare ntre profilul hemodinamic al pacientului cu IHA, cu cel din ocul septic produs de
germeni Gram negativi. Caracteristic pentru IHA
sunt circulaia hiperdinamic cu vasodilataie
periferic i depleie volemic ce determin
hipotensiune arterial. Presiunea venoas central
este frecvent sczut alturi de saturaia venos
central n oxigen. n aceste situaii recomandm
normalizarea debitului cardiac prin creterea
pesarcinii ventriculului drept.
Injuria miocardic asociat IHA a reprezentat
subiectul de interes n numeroase studii. Astfel,
Papoutsidakis et al. au evideniat pe model
experimental creteri ale troponinei I la 6, respectiv
12 ore de la devascularizarea ficatului [49]. S-a
ales izoenzima I care, dei este mai puin sensibil
ca izoforma T, este totodat mai puin influenat
de disfuncia renal frecvent ntlnit la pacienii
cu IHA. Creterile troponinei I s-au corelat cu
creteri ale mortalitii i morbiditii la pacienii
cu IHA, iar la cei care sunt supui transplantului
hepatic s-a nregistrat un numr mai mare de
complicaii cardiovasculare postoperator [50]. Au
fost evideniate creteri semnificative ale
markerilor de injurie miocardic n special n cazul
394
pacienilor cu intoxicaie cu ciuperci [51]. Dac se

suspicionez o patologie cardiac subiacent sau
insuficien cardiac cu debut recent, recomandm
efectuarea unor teste suplimentare pentru evaluarea funciei cardiovasculare: ecocardiografie,
angigrafie coronarian etc.
Aparatul respirator poate fi afectat la pacienii
cu IHA n contextul instalrii sepsisului, atelectaziilor, efuziunilor pleurale, hemoragiilor sau
unturilor intrapulmonare [52]. Un aspect important l prezint o potenial declanare a sindromului de detres respiratorie, prin statusul
proinflamator existent n IHA. Interleukinele
proinflamatorii (TNF, IL 6, IL8) atrag neutrofilele, care acio-neaz prin mediatori toxici
(radicali liberi de oxigen, proteinaze) i distrug
endoteliul vascular, i epiteliul alveolar [53].
Insuficiena renal acut, care apare n contextul IHA comport mai multe aspecte fiziopatologice deshidratare, sindrom hepatorenal sau
necroz tubular acut. Este o condiie care
predispune la creterea mortalitii, fiind un
predictor de evoluie nefavorabil. Utilizarea
precoce a mijloacelor de epurare extrarenal
determin scderea semnificativ a mortalitii i
amelioreaz prognosticul acestor pacieni [54]. La
originea tulburrilor fiziopatologice se afl
vasoconstricia extrem din teritoriul renal, aprut
ca urmare a scderii volumului sangvin circulant
[55]. Vasoconstricia renal are loc ca urmare a
interaciunii a trei elemente:
tulburri ale hemodinamicii cu vasodilataie
sistemic, ce determin iniial o circulaie
hiperdinamic, prin creterea fluxului
sangvin regional, pentru ca ulterior, dup ce
sunt depite mecanismele compensatorii, s
determine scderea volumului sangvin
circulant;
stimularea sistemului nervos vegetativ
simpatic, ca urmare a scderii volemiei cu
creterea concentraiei catecolaminelor
circulante ce determin vasoconstricie n
teritoriul renal
creterea sintezei mediatorilor vasoactivi
(endotelina 1, tromboxan A2, leucotrienele
C4, D4, prostaglandina F2) [56].
Tulburrile echilibrului hemostatic apar cu
frecven ridicat n contextul IHA. Fiziopatologia
lor este complex i presupune: alterri semnificative n calea hemostazei primare prin tulburri
cantitative i calitative ale trombocitelor, afectarea
funciei endoteliale, scderea sintezei hepatice de
factori pro- i anti-coagulani, tulburri n
clearance-ul factorilor coagulrii i creterea

incidenei hiperfibrinolizei [57]. Din aceste
considerente trebuie avut n vedere investigarea
global a hemostazei cu ajutorul metodelor
moderne precum tromboelastometria rotaional.
Pacienii cu IHA au o funcie imun sever
alterat, ceea ce i predispune la infecii. Acest
aspect este dublat i de numeroasele manevre
invazive efectuate n scop diagnostic si terapeutic.
Apariia sepsisului scade substanial supravieuirea
pacienilor cu insuficien hepatic indiferent de
etiologie [58]. Se consider c toate aceste
manifestri i au originea ntr-o descrcare masiv
de citokine de ctre monocite/macrofage n special
IL1, IL6, TNF [59].
FACTORI DE PROGNOSTIC
nainte de era transplantului hepatic, rata
mortalitii atingea valoarea de 80% la pacienii cu
IHA [20]. Actualmente s-a observat o scdere
semnificativ a mortalitii asociate insuficienei
hepatice [60]. Pe lng introducerea transplantului
hepatic, acest lucru se datoreaz abordrii
multidisciplinare, managementului pacienilor n
terapie intensiv cu mbuntirea protocoalelor de
tratament, apariiei procedeelor de dializ hepatic,
mbuntirii tehnicilor chirurgicale de transplant
i introducerii unor noi ageni imunosupresori.
IHA reprezint o entitate plurietiologic i din
aceste considerente sunt dificil de identificat
factorii i scorurile de prognostic. Cel mai utilizat
scor de prognostic utilizat n alocarea grefelor
hepatice este Kings College Criteria. Implementarea acestuia a dus att la prioritizarea
pacienilor cu IHA, ct i la o mai bun alocare a
grefelor hepatice [61]. Principalii factori de
prognostic nefavorabil identificai de studiile
multicentrice sunt reprezentai de: vrst, etiologie,
severitatea encefalopatiei, hiperbilirubinemie i
coagulopatie [62].
PRINCIPII DE TRATAMENT
N INSUFICIENA HEPATIC ACUT
Managementul unui pacient cu IHA, datorit
complexitii afeciunii i rsunetului multisistemic, presupune o abordare pluridisciplinar.
Din cauza evoluiei fulminante este necesar
intervenia rapid, bazat pe un diagnostic corect i
prompt. Tratamentul IHA vizeaz patru nivele de
abordare: tratament standard, etiologic, dializ
hepatic i evaluarea n vederea transplantului
hepatic.
MONITORIZAREA PACIENTULUI N
TERAPIE INTENSIV
Odat admis pacientul cu IHA n secia de
Terapie Intensiv sunt eseniali urmtorii pai:
obinerea accesului venos periferic de calibru mare
(minim 16 G) necesar unei repleii volemice
adecvate, cateterizarea unei vene centrale (ven
jugular intern/ven subclavie); se urmrete
obinerea unei ci prin care se pot obine probe
seriate de snge, prin care se poate msura
presiunea venoas central (PVC) sau saturaia
central a sngelui venos n oxigen (ScvO2),
precum i administrarea unor substane vasoactive.
De asemenea, se cateterizeaz vezica urinar i se
monteaz sond nazogastric. Monitorizarea
standard presupune:
monitorizare continu EKG n dou derivaii;
pulsoximetrie;
msurarea continu a PVC;
monitorizare neinvaziv a tensiunii arteriale;
monitorizarea volemiei (diurez orar, bilan
hidric la patru ore, ScvO2 la patru ore);
evaluarea funciei neurologice (pe scalele
Glasgow sau West Haven) la ase ore sau
oricnd se suspicioneaz agravarea encefalopatiei.
n caz de instabilitate hemodinamic i
necesitatea administrrii de suport vasopresor sau
inotrop se poate cateteriza artera radial sau
femural n vederea monitorizrii hemodinamice
invazive a presiunii arteriale i a debitului cardiac
(monitorizare PiCCO Plus sau Vigileo). Considerm inoportun monitorizarea debitului cardiac
prin cateter n artera pulmonar (cateter SwanGanz) datorit indicailor limitate n cazul
pacienilor cu IHA i faptului c asociaz un grad
ridicat de invazivitate la un pacient cu risc
hemoragic crescut prin coagulopatia asociat.
Se recomand recoltarea tuturor probelor de
laborator menionate anterior n momentul
admisiei pacientului n secia de terapie intensiv:
determinarea grupului sanvin, a Rh-ului i
fenotipului, hemogram, biochimie, teste de
coagulare (teste standard, tromboelastometrie
rotaional, concentraia plasmatic a factorilor de
coagulare precum i a nivelelor de antitrombin III,
a nivelului de protein C i S), markeri inflamatori
i probe bacteriologice, precum i teste diagnostice
pentru stabilirea etiologiei. n cazul n care se
decide includerea pacientului n urgen pe lista de
395
ateptare pentru transplant hepatic pot fi necesare

investigaii suplimentre: markeri tumorali, teste de
compatibilitate etc.
Pentru urmrirea dinamic a pacienilor i
depistarea precoce a modificrilor paraclinice ce
pot impune instituirea unor msuri terapeutice noi
n regim de urgen recomandm ca evaluarea
paraclinic (hemogram, biochimie seric,
coagulogram) s fie efectuat la un interval de
8 ore. De asemenea fiecare din testele menionate
poate fi repetat n cazul schimbrii semnificative a
situaiei clinice (exemplu: o diatez hemoragic
poate impune repetarea tuturor testelor de
coagulare, inclusiv tromboelastometrie rotaional
i/sau dozarea factorilor de coagulare).
TERAPIA NESPECIFIC
Interesarea SNC prin creterea presiunii intracraniene i apariia edemului cerebral beneficiaz
de o atenie deosebit, datorit faptului c are
inciden crescut la pacienii cu IHA i asociaz
prognostic nefavorabil.
Dezbaterile n jurul msurrii presiunii
intracraniene (PIC) sunt numeroase. Nu exist
niciun studiu publicat, care s ateste beneficiile
utilizrii acestei metode. Unele centre susin
necesitatea monitorizrii contrar riscurilor evidente
(infecie, sngerare), graie informaiilor precise pe
care le ofer. Nu recomandm monitorizare de
rutin a presiunii intracraniene. Semnele clinice ale
hipertensiunii intracraniene (HIC) sunt nsumate
de triada Cushing (hipertensiune arterial,
bradicardie, respiraie neregulat), alturi de
midriaz sau semne de decerebrare ( atenie, aceste
semne pot aprea tardiv). n aceste condiii sunt
evidente avantajele explorrilor imagistice care pot
indica modificri specifice nc din stadiile
incipiente ale hipertensiunii intracraniene.
Terapia se conduce n funcie de severitatea
encefalopatiei hepatice (EH). Dei EH grad I se
poate manageria i ntr-o unitate de hepatologie, pe
msur ce statusul neurologic se agraveaz
(scderea scorului Glsgow sub 7 puncte) este
recomandat transferul ntr-o unitate de terapie
intensiv pentru supraveghere i tratament specializat (monitorizare avansat, protejarea cilor
aeriene prin intubaie orotraheal n vederea
prevenirii sindromului de aspiraie etc.). Sedarea
pentru aceast procedur se face de obicei cu
propofol n combinaie cu un opioid datorit
efectelor sale neuroprotectoare prin reducerea
fluxului sangvin cerebral. Capul pacientului
396
trebuie poziionat ntre 30 i 45, ncercndu-se

evitarea oricrui tip de stimulare.
n cazul asocierii crizelor convulsive recomandm utilizarea de fenitoin sau levetiracetam.
De asemenea, se ncearc, pe ct posibil, evitarea
sedativelor, care ar putea mpiedica evaluarea
corect a statusului neurologic i care ar putea
agrava disfuncia neurologic i/sau hepatic
datorit scderii clearance-ului acestor substane la
nivel hepatic.
Valorile ideale pentru PIC i presiunea de
perfuzie cerebral (PPC) sunt 2025 mmHg,
respectiv 5060 mmHg.
Managementul HIC/edemului cerebral cuprinde:
manitol diuretic osmotic, despre care s-a
dovedit c are un impact pozitiv asupra
supravieuirii [63]; n cazul n care IHA
asociaz disfuncie renal sau exist alte
contraindicaii ale administrrii de manitol
se poate recurge la administrarea de sare
hiperton pentru meninerea unui sodiu
plasmatic ntre 145155 mmol/L.
barbiturice se administreaz n cazul n
care pacientul nu rspunde la ali ageni
[64]; un element care limiteaz ns utilizarea lor este hipotensiunea arterial sistemic i agravarea disfunciei neurologice
secundar scderii clearence-ului hepatic;
hiperventilaia cu meninerea unei valori
medii a presiunii arteriale a dioxidului de
carbon ntre 2530 mmHg este folosit
pentru scderea PIC prin vasoconstricie n
teritoriul cerebral [65]. Trebuie utilizat cu
precauie, ntruct nu exist dovezi n
favoarea mbuntirii prognosticului sau
creterii supravieuirii i, mai mult, exist
temeri legate de o agravare suplimentar a
encefalopatiei prin hipoxie indus de
vasoconstricie;
hipotermia (pstrarea unei temperaturi
corporale de 3234C) [66] este o potenial
opiune n tratamentul HIC, prin scderea
neuroinflamaiei [67], a metabolismului
bazal i a captrii amoniacului. Trebuie
avute n vedere posibilele reacii adverse ale
acestei terapii: aritmii cardiace, dezechilibre
ale coagulrii sau risc crescut de infecii i
posibila agravare a afectrii hepatice prin
ischemie splanhnic;
reducerea nivelului amoniacului, ntruct
acesta este incriminat n instalarea encefalopatiei (o concentraie mai mare de 200 mol/L
fiind asociat unui risc mai mare de herniere

cerebral [68]); pentru reducerea produciei
intestinale se administreaz lactuloz; totusi,
singura metod dovedit ca fiind eficient
este dializa MARS (Molecular Adsorbant
Recirculating System), a crei utilizare s-a
asociat cu o scdere semnificativ statistic a
amoniacului i citokinelor proinflamatorii
(n special TNF) [69].
n terapia insuficienei renale acute, complicaie frecvent a IHA, este esenial evitarea
agenilor nefrotoxici (antiinflamatoare nonsteroidiene, ageni de contrast, antibiotice etc.). n
cazul n care este absolut necesar administrarea
acestora n scop diagnostic i/sau terapeutic,
recomandm instituirea precoce a mijloacelor de
epurare extrarenal. S-a dovedit faptul c
CVVHDF (continuous venovenous hemodiafiltration) se coreleaz cu meninerea stabilitii
parametrilor cardiovasculari i fluxului sangvin
cerebral [70]. Terlipresina, utilizat n tratamentul
sindromului hepatorenal din ciroza hepatic, a fost
propus drept tratament al disfunciei renale acute
n IHA. Din pcate, s-a demonstrat asocierea
terapiei cu terlipresin cu creterea fluxului
sangvin cerebral i, implicit, agravarea
hipertensiunii intracraniene [71].
Datorit riscului crescut de infecii recomandm, alturi de monitorizarea n dinamic a
markerilor inflamatori, administrarea antibioprofilaxiei cu spectru larg (activi asupra cocilor
Gram pozitiv i bacililor Gram negativ) i asocierea
de antifungic. Deasemenea, trebuie menionat
faptul c att infecia n sine, ct i prezena unui
rspuns inflamator sistemic, reprezint factori ce
contribuie la agravarea encefalopatiei hepatice la
pacienii cu IHA, mai ales de etiologie toxic
(supradozarea de acetaminofen [71]).
Sngerarea gastrointestinal este o complicaie
frecvent a pacienilor cu IHA. Etiologia acesteia
este multifactorial: ulcer de stress datorat ventilaiei mecanice, hemoragie variceal prin hipertensiune portal, formarea unor pseudoanevrisme.
Din aceste considerente recomandm administrarea de rutin a unui inhibitor de pomp de
protoni la aceti pacieni cu scop profilactic. n
cazul apariiei unei hemoragii gastrointestinale
trebuie efectuat endoscopie digestiv n regim de
urgen i administrarea de inhibitor de pomp de
protoni n doz terapeutic. n cazuri extreme se
poate recurge la administrarea de terlipresin cu
limitarea utilizrii ei n cazurile de hipertensiune
intracranian sever [73].
Aa cum am menionat investigarea i

monitorizarea atent a coagulopatiei este esenial
la pacientul cu IHA. Nu recomandm administrarea de rutin a produilor de snge sau
produilor sintetici (factor VII recombinat,
fibrinogen, complex protrombinic) n lipsa unei
sngerri clinic manifeste. n astfel de cazuri
recomandm administrarea ghidat bazat pe
dovezi obiective (exemplu rezultate tromoboelastometrice) datorit riscului crescut de complicaii trombotice. Nu recomandm administrarea
plasmei proaspete congelate dect n cazuri de
sngerare masiv cu necesitatea restabilirii volemiei. Administrarea profilactic de plasm
proaspt congelat de rutin sau pentru corectrea
unor valori patologice ale testelor standard de
coagulare (INR, aPTT, PT) poate avea efecte
dramatice datorit hipervolemiei cu agravare
secundar a hipertensiunii portale, fapt ce
determin ntreinerea unui cerc vicios i
accentuarea sngerrii. Ghidurile elaborate de
Societatea European de Anestezie reprezint un
instrument util n managementul hemostazei la
pacientul cu boal hepatic [74].
Hipoglicemia aprut n contextul tulburrilor
metabolice i nutriionale se gestioneaz prin
infuzie de glucoz 10% sau 20% (niciodat
glucoz 5%), sub atenta monitorizare a glicemiei,
cu att mai mult cu ct la un pacient cu
encefalopatie sunt dificil de identificat semnele
hipoglicemiei. Concomitent, se in sub observaie
i concentraiile ionilor de sodiu, potasiu,
magneziu i fosfai. Calea de nutriie preferat este
cea enteral (prin sond nazogastric sau nasojejunal), sczndu-se astfel riscul de translocare
bacterian. n condiiile n care tolerana digestiv
este scazut se recurge la nutriie parenteral.
Cantitatea de proteine recomandat este de 60 g/zi.
TERAPIA ETIOLOGIC
n cazul intoxicaiei cu acetaminofen se
administreaz crbune activat (care are eficacitate
maxim la 1 or de la ingestia Paracetamolului,
aciunea sa prelungindu-se pn la 34 ore) [75].
Doza recomandat este de 1g/kg (per os), administrarea realizndu-se nainte de cea a N-acetilcisteinei (NACC), creia nu i reduce eficacitatea.
NACC se administreaz frecvent n infuzie intravenoas, cu o doz de ncrcare de 150 mg/kg,
urmat de 50 mg/kg administrate pe parcursul a
patru ore, apoi 100 mg/kg infuzate pe o perioad
de 16 ore. Se poate administra i p.o. (dac
statusul pacientului permite) sau pe sond
nazogastric [76].
397
n intoxicaia cu ciuperci, dac prezentarea

pacientului la spital este prompt, pot fi suficiente
lavajul gastric i administrarea de crbune activat
pe sond nazogastric. Dei nu a fost certificat
nc, Penicilina G i Silibinina sunt opiuni
terapeutice acceptate pentru intoxicaiile cu
ciuperci. Penicilina G se administreaz n doze de
300000 1000000 U/kg/zi, iar Silibinina 3040
mg/kg/zi. Repleia volemic este esenial la
pacienii cu etiologie toxic n vederea meninerii
unei fracii de filtrare glomerulare adecvate. Din
pcate, n cele mai multe cazuri nu se obine
remisiunea spontan n absena transplantului
hepatic [77]. De asemenea, o serie de studii au
demonstrat eficacitatea utilizrii precoce a
mijloacelor de epurare extrarenal n intoxicaia cu
Amanita [78]. n experiena clinicii ATI III a
Institutului Clinic Fundeni s-a reuit inducerea
remisiunii complete la aceti pacieni prin
utilizarea hemoflitrrii continue veno-venoase
n combinaie cu filtre de hemoadsorbie
(CytoSorb) [79].
Hepatitele virale beneficiaz de ageni
terapeutici diveri, dat fiind paleta extins de
virusuri capabile s declaneze IHA. Astfel, pentru
IHA pe fondul infeciei cu virus B se poate
considera tratament cu lamivudin (utilizat n
tratamentul hepatitei cronice cu VHB), dei
evaluarea eventualelor beneficii nu s-a observat
pentru stadiile acute ale bolii ce asociaz IHA.
n IHA din cadrul bolii Wilson, pentru a
normaliza concentraia seric de cupru se recurge la
metode de dializ hepatic, CVVHD sau plasma
exchange [80]. Penicilamina nu se poate administra
n faz acut datorit sensibilitii crescute, cu att
mai mult cu ct funcia renal este frecvent afectat.
Transplantul hepatic este singura terapie eficient.
Pentru tratarea hepatitelor autoimune se
recurge la corticoterapie [81] (Prednison 4060
mg/zi), dar transplantul hepatic este singura terapie
eficient.
METODE DE DIALIZ HEPATIC
n tratarea pacienilor, care sufer de IHA,
IHCA sau decompensarea cirozei hepatice au
aprut metode noi de susinere a funciei hepatice.
Ele pot fi utilizate att pentru a mbuntii
prognosticul pacienilor aflai n astfel de situaii
ct i pentru susinerea pacienilor pn la apariia
unei grefe hepatice necesare efecturii transplantului. Sistemele de dializ hepatic se mpart, n
funcie de prezena hepatocitelor viabile n
398
circuitul extrahepatic, n sisteme biologice si

nonbiologice.
Sistemele nonbiologice au ca scop principal
epurarea organismului de metabolii toxici insolubili, legai de albumin: bilirubina, acizii
biliari, electrolii, interleukine, citokine proinflamatorii, benzodiazepine endogene, acizi grasi
cu lan scurt, fenoli, mercaptani etc. Din categoria
sistemelor nonbiologice fac parte: Single Pass
Albumin Dialysis (SPAD), Molecular Adsorbent
Recirculating System (MARS), Fractional
Plasma Separation/Absorbtion and Dialysis
(PROMETHEUS).
SPAD este cea mai simpl metod de dializ
hepatic nonbiologic. Procesul se bazeaz pe
principiul hemodiafiltrrii continue venovenoase,
care este modificat prin adiia de albumin la
dializant pentru obinerea unei concentraii de
25%. Dializantul circul n contracurent fa de
sngele pacientului i elimin n plus fa de
hemodializ toxinele legate de proteine, nu numai
pe cele hidrosolubile. Exist riscuri ale metodei, iar
efectele adverse posibile sunt reprezentate de
trombocitopenie, tromboze i embolie gazoas.
Beneficiile au fost demonstrate doar prin raportarea unor serii de cazuri, trialuri randomizate
urmnd s confirme aceste rezultate. Un studiu
comparativ in vitro, pe un eantion de 18 probe de
plasm recoltate de la pacieni, care dorea s
estimeze eficiena SPAD fa de MARS i fa de
hemodializa standard, a stabilit c dei ntre SPAD
i MARS nu existau diferene n ceea ce privete
epurarea acizilor biliari, SPAD a reuit s elimine
cu mai mare succes bilirubina conjugat fa de
MARS [82]. Nu au fost realizate studii randomizate care s ateste eventualele beneficii asupra
celorlali parametri biochimici sau clinici ai acestor
pacieni, n acest sens fiind raportate doar serii de
cazuri. Seige et al [83] arat pe o serie de cazuri c
severitatea encefalopatiei hepatice a diminuat
la 3 pacieni cu insuficien hepatic cronic
acutizat, iar Kreymann et al. au raportat un
pacient cu insuficien hepatic fulminant, prin
boal Wilson, la care s-a efectuat cu succes
bridging-ul ctre transplant hepatic [84]. Utilizarea
filtrelor de citokine asociate SPAD poate
reprezenta o nou metod terapeutic aflat la
momentul actual n curs de investigare [85].
La baza conceptului MARS se afl cel al
hemodializei convenionale. n plus fa de
aceasta, metoda de dializ hepatic interpune un
circuit ce conine dializant mbogit cu albumin
ntre sngele care trece prin dializorul 1 i

dializantul, ce conine bicarbonat, din dializorul 2
(figura 1). Sngele care intr n dializorul 1 curge
n contracurent fa de dializantul bogat n
albumin, ceea ce permite pasajul substanelor
ataate proteinelor ctre acesta din urm.
Deopotriv, substanele care nu sunt legate de
proteinele plasmatice (un exemplu elocvent l
constituie toxinele uremice) pot difuza ctre
dializant. Astfel, la ieirea din primul dializor,
acesta este saturat cu substane ataate sau nu
proteinelor plasmatice. Dializantul bogat n
albumin ajunge la cel de-al doilea dializor,
circulnd n contracurent fa de un dializant bogat
n bicarbonat, ceea ce permite pasajul toxinelor
uremice. La ieirea din dializorul 2, dializantul
bogat n albumin nc mai conine nivele crescute
de toxine hepatice. De aceea, se impune trecerea
prin filtre cu crbune i cu schimbtori anionici. n
final, dializantul bogat n albumin i epurat de
toxine hepatice i reia circuitul. De reinut este
faptul c n timp ce circuitul care conine dializant
bogat n bicarbonat este deschis, permind epurare
nelimitat, cel care conine dializantul bogat n
albumin este nchis i are o capacitate finit de
preluare a toxinelor. Astfel, la nceputul edinei
este pompat o cantitate fix de albumin 20%
(500 mL), care nu se va suplimenta pe durata
procedurii.
Efectul MARS a fost investigat n principal n
corelaie cu funcia hepatic la pacienii cu IHA i
Figura 1. Dializ MARS n combinaie cu filtru de

hemoadsorbie (CytoSorb) la pacient cu insuficien
hepatic acut internat n secia A.T.I. III a
IHCA. n cazul pacienilor cu IHCA ce asociaz

sindrom hepatorenal s-a observat o scdere
semnificativ a mortalitii pacienilor tratai cu
MARS n combinaie cu hemodiafiltrare continu
veno-venoas [86]. n contrast, trialul RELIEF nu
a putut demonstra o contribuie a tratamentelor
MARS la supravieuirea pacienilor [87].
Dincolo de efectul pe care dializa MARS l
poate avea asupra mbuntirii supravieuirii, s-a
observat o mbuntire a parametrilor hemostazei.
n studiul lui Huang et al. [88] terapia combinat
de MARS i Plasma Exchange n trei edine
zilnice seriate a determinat o scdere semnificativ a bilirubinei i amoniemiei, cu ameliorarea
gradului de encefalopatie. Sen et al. [89] au obinut
pe model animal scderea edemului cerebral doar
la nivelul substanei albe, Hassanein et al. au
demonstrat ntr-un studiu randomizat pe 70
pacieni cu EH grad IIIIV, o ameliorare a
encefalopatiei n grupul tratat cu MARS, fa de
grupul cu terapie medical standard [90]. S-a
observat deasemenea o mbuntire a profilului
hemodinamic asociat utilizrii dializei MARS,
demonstrat prin creterea rezistenei vasculare, a
presiunii arteriale medii, prin scderea debitului
cardiac i a frecvenei cardiace; aceste modificri
au fost puse pe seama eliminrii substanelor
vasoactive [91]. Efectele hemodinamice nu au fost
observate n alte studii randomizate. Sumariznd,
tratamentul MARS reprezint o metod sigur de
susinere (chiar i pentru pacienii gravi), care i-a
dovedit eficacitatea ca terapie de bridging pn la
momentul efecturii transplantului hepatic.
Sistemul PROMETHEUS se bazeaz pe
FPSA (Fractioned Plasma Separation and
Adsorbtion) i hemodializ (figura 2). Sngele
pacientului intr n primul circuit printr-un cateter
standard, ajunge la un filtru permeabil pentru
albumin (Albuflow cu un prag de 250 kDa) prin
care trec cu uurin toxinele ataate proteinelor
plasmatice. Spre deosebire de MARS nu este
necesar adugarea de albumin suplimentar.
Dializatul trece ntr-o etap ulterioar prin dou
filtre: Prometh 01 (conine rin neutr) i
Prometh 02 (conine un schimbtor anionic).
Fracia filtrat reintr n circuitul primar i
traverseaz un dializor convenional cu flux ridicat,
care contribuie la eliminarea toxinelor hidrosolubile, dup care ciclul se reia. Sentrk et al. au
demonstrat o scdere semnificativ a valorilor
bilirubinei, ureei, creatininei serice, amoniacului
[92].
399
3.
4.
5.
6.
7.
Figura 2. Dializ Prometheus la pacient cu insuficien
hepatic acut internat n secia A.T.I. III a
Sistemele biologice de dializ hepatic se afl

nc n etapa de cerccetare. Pn n prezent s-au
dezvoltat dou tipuri: HepaAssist, care folosete
hepatocite porcine i ELAD, care folosete
hepatocitele din hepatoblastoame umane. Se
bazeaz pe capacitatea celulelor de detoxifiere,
metabolic i de sintez, ns studiile clinice
randomizate de faz II/III efectuate pn n acest
moment au artat rezultate contradictorii privind
beneficiile asupra supravieuirii [93]. Pn la
momentul actual aceste dispozitive nu au fost
folosite n Romnia.
Singurul tratament dovedit a crete supravieuirea la pacienii cu insuficien hepatic acut
este reprezentat de transplantul hepatic. Datorit
faptului c evoluia bolii poate fi fulminant, cu
agravarea rapid a disfunciilor de organ, este
obligatorie nscrierea de urgen a acestor pacieni
pe listele de ateptare pentru transplantul hepatic i
investigarea n urgen a rudelor ca posibili
donatori de fragment hepatic. Pentru ara noastr,
IHA se listeaz din momentul n care se interneaz
pacientul n secia de hepatologie sau terapie
intensiv, i pe baza codului numeric personal,
grupului sangvin, telefon, adresa, diagnostic, scor
MELD acesta primete un CUIANT (cod unic de
identificare la Agenia Naional de Transplant)
fiind declarat prioritate naional pe lista de
transplant n Registrul Naional de Transplant [94].
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
400
Lee WM, Squires RH Jr., Nyberg SL, Doo E, Hoofnagle

JH. Acute Liver Failure: Summary of a Workshop.
Hepatology 2008;47: 1401-15.
Tomescu D., Popescu M., Dima S., Braoveanu V.
Emergency liver transplantation for acute liver failure. A
single center experience. Transplantation 2014; 98 (suppl
1): 8.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Mochida S. Nationwide survey of acute liver failure

according to the definition and classification in Japan.
Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015;112(5):813-21.
Wlodzimirow K.A., Eslami A., Abu-Hanna A. et al.,
Systematic review: acute liver failure - one disease, more
than 40 definitions. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35:
1245-1256.
https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_
documents/alfenhanced.pdf
Patil M, Sheth KA, Krishnamurthy AC, Devarbhavi H. A
review and current perspective on Wilson disease. J Clin
Exp Hepatol. 2013 Dec;3(4):321-36.
Sarin SK, Kedarisetty CK, Abbas Z, Amarapurkar D,
Bihari C, Chan AC, Chawla YK, et al. Acute-on-chronic
liver failure: consensus recommandations of the Asian
Pacific Association for the study of the liver (APASL)
2014. Hepatol Int. 2014 Oct;8(4):453-71.
Martin ST, Cardwell SM, Nailor MD, Gabardi S.
Hepatitis B reactivation and rituximab: a new boxed
warning and considerations for solid organ
transplantation. Am J Transplant. 2014 Apr;14(4):788-96.
Moreau R, Arroyo V. Acute-on-chronic liver failure: a
new clinical entity. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015
May;13(5):836-41.
Duseja A, Chawla YK, Dhiman RK, Kumar A,
Choudhary N, Taneja S. Non-Hepatic insults are common
precipitants in patients with acute-on-chronic liver
failure. Dig Dis Sci 2010;55(11):3188-3192.
Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G, Grace N,
Burroughs A, Planas R, et al. Hepatic pressure gradient
predicts clinical decompensation in patients with
compensated cirrhosis. Gastroenterol 2007;133:481-488
Bernardi M, Moreau R, Angeli P, Schnabl B, Arroyo V.
Mechanisms of decompensation and organ failure in
cirrhosis: fromm perifpheral arterial vasodilation to
systemic inflammatory hypothesis. J Hepatol. 2015 Jul
17. pii: S0168-8278(15)00466-3.
Dnulescu RM, Stanciu C, Trifan A. Assessing the risk of
decompensation by ascites and spontaneous bacterial
peritonitis in cirrhosis. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi.
2014 Apr-Jun;118(2):320-6.
Bernal W, Auzinger G, Dhawan A, Wendon J. Acute liver
failure. Lancet. 2010 Jul 17;376(9736):190-201.
Wasley A, Fiore A, Bell BP. Hepatitis A in the era of
vaccination. Epidemiol Rev 2006;28:101-11.
Schiodt F.V., Davern T.J., Shakil O.A. et al., Viral
hepatitis-related acute liver failure, Am J
Gastroenterology, 2003, 98:448-453.
O'Grady J.G., Acute liver failure, Postgrad Med J, 2005,
81: 148-154.
Khuroo M.S., Kamili S., Aetiology and prognostic factors
n acute liver failure in India, J Viral Hepatol, 2003,
10:224-231.
Maggi U, Russo R, Conte G, Chiumello D, Lunghi G,
Maggioni M, Caspani ML, et al. Fulminant multiorgan
failure due to varicella zoster virus and HHV8 in an
immunocompetentadult patient, and anhepatia.
Transplant Proc. 2011 May;43(4):1184-6.
Ostapowicz G, Fontana RJ, Schidt FV, Larson A,
Davern TJ, Han SH, McCashland TM, et al. Results of a
prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care
centers in the United States. Ann Intern Med. 2002 Dec
17;137(12):947-54.
21. Kominek K, Pawowska-Kamieniak A, Mroczkowska.

Juchkiewicz A, Krawiec P, Pac-Kozuchowska E.
Intentional and accidental paracetamol poisoningin
childhood - a retrospective analysis. Postepy Hig Med
Dosw (Online). 2015 Apr 9;69:452-6.
22. Jaeschke H, McGill MR. Cytochrome P450-derived
versus mitochondrial oxidative stress in acetaminophen
hepatotoxicity. Toxicol Lett. 2015 Jun 15;235(3):216-7.
23. Marzilawati AR, Ngau YY, Mahadeva S. Low rates of
hepatotoxicity among Asian patients with paracetamol
overdose: a review of 1024 cases. BMC Pharmacol
Toxicol. 2012 Sep 28;13:8.
24. Zimmerman J.H., Maddrey W.C., Acetaminophen
(paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of
alcohol: analysis of instances of therapeutic misadventure, Hepatology, 1995, 22:767-773.
25. Khandelwal N, James LP, Sanders C, Larson AM, Lee
WM and the Acute Liver Failure Study Group.
Unrecognized acetaminophen toxicity as a cause of
indeterminate acute liver failure. Hepatology, 2011;
53:567-76.
26. Oprescu F, Peek-Asa C, Wallis A, Young T, Nour D,
Chereche RM. Pediatric poisonings and risk markers for
hospital admission in a major emergency department in
Romania. Matern Child Health J. 2012 Feb;16(2):495500.
27. European Association for Study of Liver. EASL Clinical
Practice Guidelines: Wilson's Disease. J Hepatol. 2012
Mar;56(3):671-85.
28. Yuan ZF, Wu W, Yu YL, Shen J, Mao SS, Gao F, Xia ZZ.
Novel mutations of the ATP7B gene in Han Chinese
families with pre-symptomatic Wilson's Disease. World J
Pediatr. 2015;11(3):255-60.
29. Berman DH, Leventhal RI, Gavaler JS, Cadoff EM, Van
Thiel DH. Clinical differentiation of fulminant Wilsonian
hepatitis from other causes of hepatic failure.
Gastroenterology 1991;100:1129-1134
30. Korman JD, Volenberg I, Balko J, Webster J, Schiodt FV,
Squires RH Jr, et al. Screening for Wilson disease in acute
liver failure: A comparison of currently available
diagnostic tests. Hepatology 2008;48: 1167-74.
31. Shawcross DL, Wendon JA. The neurological manifestations of acute liver failure. Neurochem Int. 2012
Jun;60(7):662-71.
32. Sinha S, Taly AB, Prashanth LK, Ravishankar S,
Arunodaya GR, Vasudev MK.Sequential MRI changes in
Wilson's disease with de-coppering therapy: a study of 50
patients. Br J Radiol. 2007 Sep;80(957):744-9.
33. Buck M, Garcia-Tsao G, Groszmann RJ, Stalling C,
Grace ND, Burroughs AK, Patch D, et al. Novel inflammatory biomarkers of portal pressure in compensated
cirrhosis patients. Hepatology. 2014 Mar;59(3):1052-9.
34. Leber B, Spindelboeck W, Stadlbauer V. Infectious
complications of acute and chronic liver disease. Semin
Respir Crit Care Med. 2012 Feb;33(1):80-95.
35. Lisman T, Stravitz RT. Rebalanced hemostasis in patients
with acute liver failure. Semin Thromb Hemost. 2015
Jul;41(5):468-73.
36. Agarwal B, Wright G, Gatt A, Riddell A, Vemala V,
Mallett S, Chowdary P, et al. Evaluation of coagulation
abnormalities in acute liver failure. J Hepatol. 2012
Oct;57(4):780-6.
37. Stravitz RT, Lisman T, Luketic VA, Sterling RK, Puri P,

Fuchs M, Ibrahim A, et al. Minimal effects of acute liver
injury/acute liver failure on hemostasis as assessed by
thromboelastography. J Hepatol. 2012 Jan;56(1):129-36.
38. Shihana F., Dissanayake D., Daragon P. et al., A modified
low cost colorimetric method for Paracetamol (Acetaminophen) measurement in plasma, Clin Toxicol, 2010,
48:42-46.
39. Ala A., Walker A.P., Ashkan K. et al., Wilson's disease.
Lancet, 2007, 369(9559): 397-408.
40. Roberts E.A., Schilsky M.L., A practice guideline on
Wilson's disease, Hepatology, 2003, 37(6): 1475-1492.
41. Oksuzoglu G., Simsek H., Haznedaroglu I.C. et al.,
Tissue factor pathway inhibitor concentrations in
cirrhotic patients with and without portal vein
thrombosis, Am J Gastroenterol, 1997, 92: 303-306.
42. Butterworth RF. Neuroinflammation in acute liver
failure: mechanisms and novel therapeutic targets.
Neurochem Int. 2011 Nov;59(6):830-6.
43. Clemmsen J.O., Larsen F.S., Kondrup J. et al., Cerebral
herniation in acute liver failure is correlated with arterial
ammonia concentration, Hepatology , 1999, 29: 648-653.
44. Malaguarnera G, Vacante M, Drago F, Bertino G, Motta
M, Giordano M, Malaguarnera M. Endozepine-4 levels
are increased in hepatic coma. World J Gastroenterol.
2015;21(30):9103-10.
45. Montana V, Verkhratsky A, Parpura V. Pathological role
for exocytotic glutamate release from astrocytes in
hepatic encephalopathy. Curr Neuropharmacol. 2014
Jul;12(4):324-33.
46. Zieliska M, Popek M, Albrecht J. Roles of changes in
active glutamine transport in brain edema development
during hepatic encephalopathy: an emerging concept.
Neurochem Res. 2014;39(3):599-604.
47. Desjardins P, Du T, Jiang W, Peng L, Butterworth RF.
Pathogenesis of hepatic encephalopathy and brain edema
in acute liver failure: role of glutamine redefined.
Neurochem Int. 2012 Jun;60(7):690-6.
48. Jayakumar AR, Valdes V, Norenberg MD. The Na-K-Cl
cotransporter in the brain edema of acute liver failure.
J Hepatol. 2011 Feb;54(2):272-8.
49. Papoutsidakis N., Arkadopoulos N., Smyrniotis V. et al.,
Early myocardial injury is an intergal component of
experimental acute liver failure - a study in two porcine
models, Arch Med Sci, 2011, 2:217-223.
50. Coss E., Kymberly D.S., Pedersen R. et al., Predictors of
Cardiovascular Events After Liver Transplantation: A
Role for Pretransplant Serum Troponin Levels, Liver
Transplantation, 2011, 17: 23-31.
51. Avc S, Usul E, Kavak N, Bykcam F, Arslan ED, Gen
S, zkan S. Elevated cardiac enzymes due to mushroom
poisoning. Acta Biomed. 2014 Dec 17;85(3):275-6.
52. Fritz JS, Fallon MB, Kawut SM. Pulmonary vascular
complications of liver disease. Am J Respir Crit Care
Med. 2013 Jan 15;187(2):133-43.
53. Marques PE, Amaral SS, Pires DA, Nogueira LL, Soriani
FM, Lima BH, Lopes GA, et al. Chemokines and
mitochondrial products activate neutrophils to amplify
organ injury during mouse acute liver failure.
Hepatology. 2012 Nov;56(5):1971-82.
54. Leithead JA, Ferguson JW, Bates CM, et al. The systemic
inflammatory response syndrome is predictive of renal
401
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
402
dysfunction in patients with non-paracetamol-induced

acute liver failure. Gut 2009;58:443-9.
Ellis A, Wendon J. Circulatory, respiratory, cerebral, and
renal derangements in acute liver failure: pathophysiology and management. Semin Liver Dis. 1996
Nov;16(4):379-88.
Corneci D., Marinescu ., Sndesc D. et al., Sindromul
hepato-renal: Recomandri Societatea Romn de ATI
(SRATI), 2009, 1:8-10.
Leebeek FW, Rijken DC. The Fibrinolytic Status in Liver
Diseases. Semin Thromb Hemost. 2015 Jul;41(5):474-80.
Moreau R. Role of Infections in Acute-on-Chronic Liver
Failure. Dig Dis. 2015;33(4):577-81.
Zou Z, Li B, Xu D, Zhang Z, Zhao JM, Zhou G, Sun Y,
Huang L, et al. Imbalanced intrahepatic cytokine
expression of interferon-gamma, tumor necrosis factoralpha, and interleukin-10 in patients with acute-onchronic liver failure associated with hepatitis B virus
infection. J Clin Gastroenterol. 2009 Feb;43(2):182-90.
McPhail MJ, Kriese S, Heneghan MA. Current management of acute liver failure. Curr Opin Gastroenterol.
2015 May;31(3):209-14.
Bernal W, Hyyrylainen A, Gera A, Audimoolam VK,
McPhail MJ, Auzinger G, Rela M, et al. Lessons from
look-back in acute liver failure? A single centre
experience of 3300 patients. J Hepatol. 2013
Jul;59(1):74-80.
McPhail MJW, Wendon JA, Bernal W. Meta-analysis of
performance of Kings' College Hospital Criteria in
prediction of outcome in non-paracetamol-induced acute
liver failure. J Hepatol 2010;53:492-9.
Canalese J, Gimson AE, Davis C, Mellon PJ, Davis M,
Williams R. Controlled trial of dexamethasone and
mannitol for the cerebral oedema of fulminant hepatic
failure. Gut. 1982 Jul;23(7):625-9.
Rabinstein AA. Treatment of brain edema in acute liver
failure. Curr Treat Options Neurol. 2010 Mar;12(2):12941.
Stravitz RT, Kramer AH, Davern T, Shaikh AO, Caldwell
SH, Mehta RL, Blei AT, et al. Intensive care of patients
with acute liver failure: recommendations of the U.S.
Acute Liver Failure Study Group. Crit Care Med. 2007
Nov;35(11):2498-508.
Jalan R, Olde Damink SW, Deutz NE, Hayes PC, Lee A.
Moderate hypothermia in patients with acute liver failure
and uncontrolled intracranial hypertension. Gastroenterology. 2004 Nov;127(5):1338-46.
Jayakumar AR, Rama Rao KV, Norenberg MD. Neuroinflammation in hepatic encephalopathy: mechanistic
aspects. J Clin Exp Hepatol. 2015 Mar;5(Suppl 1):S21-8.
Butterworth RF. Pathophysiology of Hepatic Encephalopathy: A New Look at Ammonia. Metab Brain Dis.
2002 Dec;17(4):221-7.
Guo L.M., Liu J.Y., Xu D.Z. et al., Application of
molecular adsorbents reciculating system to remove NO
and cytokines in severe liver failure patients with multiple
organ dysfunction syndrome, Liver Int, 2003, 23:16-20.
Wu VC, Ko WJ, Chang HW, Chen YS, Chen YW, Chen
YM, Hu FC, et al. Early Renal Replacement Therapy in
Patients with Postoperative Acute Liver Failure
Associated with Acute Renal Failure: Effect on
Postoperative Outcomes. J Am Coll Surg. 2007
Aug;205(2):266-76.
71. Shawcross D.L., Davies N.A., Mookerje R.P. et al.,

Worsening of cerebral hyperemia by the administration of
terlipressin in acute liver failure with severe
encephalopathy, Hepatology, 2004, 39:471-475.
72. Vaquero J, Polson J, Chung C, Helenowski I, Schiodt FV,
Reisch J, Lee WM, Blei AT. Infection and the progression
of hepatic encephalopathy in acute liver failure.
Gastroenterology. 2003 Sep;125(3):755-64.
73. Bhutta AQ, Garcia-Tsao G. The Role of Medical Therapy
for Variceal Bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am.
2015 Jul;25(3):479-90.
74. Kozek-Langenecker SA, Afshari A, Albaladejo P,
Santullano CA, De Robertis E, Filipescu DC, Fries D,
et al. Management of severe perioperative bleeding:
guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol. 2013 Jun;30(6):270-382.
75. Sato R.L., Wong J.J., Sumida S.M. et al., Efficacy of
superactivated charcoal administration late (3 hours) after
acetaminophen overdose, Am J Emerg Med, 2003,
21:189-191.
76. Chyka PA. Acetylcysteine and Acetaminophen Overdose:
The Many Shades of Gray. J Pediatr Pharmacol Ther.
2015 May-Jun;20(3):160-2.
77. Ahishali E, Boynuegri B, Ozpolat E, Surmeli H,
Dolapcioglu C, Dabak R, Bahcebasi ZB, et al. Approach
to mushroom intoxication and treatment: can we decrease
mortality? Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2012
Apr;36(2):139-45.
78. Splendiani G, Zazzaro D, Di Pietrantonio P, Delfino L.
Continuous renal replacement therapy and charcoal
plasmaperfusion in treatment of amanita mushroom
poisoning. Artif Organs. 2000 Apr;24(4):305-8.
79. Tomescu D. Popescu M. Utilizarea filtrelor de hemoadsorbie n rabdomioliza sever la un pacient cu
insuficien hepatic acut post intoxicaie cu ciuperci. Al
IX-lea congres Romtransplant, Bucureti, 2014.
80. Pham HP, Schwartz J, Cooling L, Hofmann JC, Kim HC,
Morgan S, Pagano MB et al. Report of the ASFA
apheresis registry study on Wilson's disease. J Clin Apher.
2015 Aug 14. doi: 10.1002/jca.21396.
81. Sahebjam F, Vierling JM. Autoimmune hepatitis. Front
Med. 2015 Jun;9(2):187-219.
82. Sauer I.M., Goetz M., Steffen I. et al., In vitro comparison
of the molecular adsorbent recirculation system (MARS)
and single pass dialysis (SPAD), Hepatology, 2004,
39:1408-1414.
83. Seige M., Kreymann B., Jeschke B. et al., Long-term
treatment of patients with acute exacerbation of chronic
liver failure by albumin dialysis, Transpl Proc, 1999, 31:
1371-1375.
84. Kreymann B., Seige M. Schweigart U. et al., Albumin
dialysis effective removal of copper in a patient with
fulminant Wilson disease and succesful bridging to liver
transplantation: a new possibility for the elimination of
protein bounnd toxins, J Hepatol, 1999, 31: 1080-1085.
85. Frimmel S, Schipper J, Henschel J, Yu TT, Mitzner SR,
Koball S. First description of single-pass albumin dialysis
combined with cytokine adsorption in fulminant liver
failure and hemophagocytic syndrome resulting from
generalized herpes simplex virus 1 infection. Liver
Transpl. 2014 Dec;20(12):1523-4.
86. Mitzner S.R., Stange J., Klammt S. et al., Improvement of
hepatorenal syndrome with extracorporeal albumin
87.
88.
89.
90.
dialysis MARS: results of a prospective randomized

controlled clinical trial, Liver Transpl., 2000, 6: 277-286
Banares
R, Nevens F, Larsen FS, Jalan R, Albillos A,

Dollinger M, Saliba F, et al. Extracorporeal albumin
dialysis with the molecular adsorbent recirculating
system in acute-on-chronic liver failure: the RELIEF
trial. Hepatology. 2013 Mar;57(3):1153-62.
Huang Y.K., Tan D.M., Xie Y.T. et al., Randomized
Controlled Study of Plasma Exchange Combined with
Molecular Adsorbent Recirculating System for the
Treatment of Liver Failure Complicated with Hepatic
Encephalopathy, Hepatogastroenterology, 2012, 59(117):
1323-1326.
Sen S., Rose L. Ytreb et al., Effect of albumin dialysis
on intracranial pressure increase in pigs with acute liver
failure: A randomized study, Crit. Care Med., 2006, 34(1):
158-164.
Hassanein T.I., Tofteng F., Brown R.S. et al., Randomized
controlled study of extracorporeal albumin dialysis for
hepatic encephalopathy in advanced cirrhosis,
Hepatology, 2007, 46:1853-1862.
91. Schmidt LE, Srensen VR, Svendsen LB, Hansen BA,

Larsen FS. Hemodynamic changes during a single
treatment with the molecular adsorbents recirculating
system in patients with acute-on-chronic liver failure.
Liver Transpl. 2001 Dec;7(12):1034-9.
92. entrk E., Esen F., Perihan E., The treatment of acute
liver failure with fractioned plasma separation and
adsorption system: Experience in 85 applications, J. Clin.
Apheresis, 2010, 25: 195-201.
93. Carpentier B., Gautier A., Legallais C., Artificial and
bioartificial liver devices: present and future, Gut., 2009,
58: 1690-1702.
94. Ordinul nr. 477/2009 privind nfiinarea Registrului
Naional de Transplant, desemnarea persoanelor responsabile cu gestionarea datelor din Registrul Naional de
Transplant din cadrul unitilor sanitare acreditate pentru
efectuarea de transplant de organe i stabilirea datelor
necesare nregistrrii unei persoane pentru atribuirea
codului unic de nregistrare la Agenia Naional de
Transplant M.Of. al Romniei 322/14 mai 2009.
403
Capitolul 21
PRELEVAREA HEPATIC DE LA DONATORUL
DECEDAT
RADU ZAMFIR, VASILE LUNGU, VALENTIN CALU, SORIN IANCEU,
CRISTIAN BLJU, IRINEL POPESCU
Prelevarea hepatic are ca obiectiv perfuzarea
ficatului ntr-o circulaie izolat cu soluie de
prezervare pentru a fi golit de snge i pregtit
pentru transport i implantare; de obicei parte a
prelevrii multiorgan, prelevarea hepatic reprezint etapa premergtoare transplantului hepatic i
are ca obiectiv furnizarea unei grefe hepatice ct
mai bune n condiiile preexistente legate de
donator. n contextul disproporiei ntre organele
disponibile i numrul n cretere al pacienilor de
pe listele de ateptare, acceptarea donatorilor
marginali a devenit o practic curent, acceptarea
unui ficat pentru a fi transplantat innd, nu n
ultimul rnd cont i de urgenele existente pe lista
de ateptare.
Principalele dou mari grupe de donatori care
fac obiectul prelevrii hepatice sunt: donatori aflai
n moarte cerebral i donatori aflai n stop cardiac
(non-heart-beating donors). Prima grup de
donatori este cea mai frecvent i este unanim
acceptat de majoritatea centrelor. n funcie de
stabilitatea donatorului i de ponderea diseciei
efectuate cu cord btnd exist trei variante tehnice
folosite mai frecvent: prelevarea rapid folosit
n cazul donatorilor instabili, o variant intermediar cea mai frecvent folosit i tehnica
clasic const n disecia extensiv a structurilor
nainte de perfuzarea cu soluie de prezervare (nu e
folosit frecvent pentru c preteaz la ischemia
ficatului prin torsiunea pediculilor). Pentru a ajuta
nelegerea tehnicii de prelevare hepatic trebuie
definit termenul de cross clamping acesta este
momentul n care organele care urmeaz a fi
prelevate, sunt perfuzate cu soluie de prezervare
ntr-o circulaie izolat, sunt refrigerate cu ghea
steril, iar circulaia donatorului este ntrerupt. A
doua grup de donatori, furnizeaz grefe de calitate
404
mai sczut dect prima motiv pentru care nu este

frecvent folosit de toate centrele de transplant; la
acest grup nu se poate vorbi de un moment al cross
clamping-ului, acesta fiind echivalat de momentul
canulrii aortei, care coincide cu perfuzarea
organelor cu soluie de prezervare.
n continuare vom descrie tehnica intermediar
de prelevare.
Poziia pacientului pe masa de operaie este n
decubit dorsal n uoara extensie, pentru o mai
bun expunere a viscerelor abdominale. Dezinfectarea tegumentar se face de la nivelul mandibulei
pn la nivelul treimii medii a coapselor, izolarea
cu cmpuri lsnd vizibile simfiza pubian i
incizura suprasternal. Pregtirea cmpului operator se poate face n cazul donatorilor n stop
cardiac de o manier mult mai alert datorit
timpului disponibil extrem de scurt de la incizie la
canularea aortei. Abordul se face printr-o incizie
xifo-pubian completat ulterior de o sternotomie
median; sternotomia este urmat de deschiderea
pericardului pentru obinerea unei mai bune
deschideri a plgii de sternotomie i, n cazul n
care nu se recolteaz cordul, pentru expunerea
adecvat a venei cave inferioare intrapericardice,
dar i pentru observarea cineticii cordului i luarea
msurilor adecvate n cazul survenirii unui stop
cardiac. Inspecia cavitii abdominale poate
evidenia leziuni hepatice sau hematoame retroperitoneale n cazul n care moartea cerebral este
de cauz traumatic sau poate evidenia maligniti
ale viscerelor abdominale sau posibile cauze de
sepsis intraabdominal (de exemplu, un volvulus
sigmoidian cu necroz parietal descoperit intraoperator a contraindicat prelevarea hepatic). De
asemenea, inspecia ficatului trebuie fcut cu
mare atenie, dup mobilizarea lobului stng
hepatic i dup secionarea micului epiploon (de

exemplu, un nodul de lob caudat descoperit cu
ocazia unei prelevri a necesitat ablaia acestuia
pentru efectuarea unui examen histopatologic
extemporaneu rezultatul, hiperplazie nodular
focal nu a contraindicat prelevarea). Cnd timpul
permite este util i mobilizarea lobului drept
hepatic, astfel fiind obiectivate leziuni proiectate n
area nuda. Evaluarea macroscopic a ficatului
este foarte important din punctul de vedere al
consistenei i aspectului; o consistena crescut a
ficatului poate fi ntlnit n cazul unei hiperhidratri, circumstan des ntlnit la pacieni cu
episoade frecvente de hipotensiune; un aspect fin
granular poate defini existena unei hepatopatii,
aceasta necesitnd efectuarea unei biopsii hepatice
cu examen histopatologic extemporaneu; o coloraie hepatic mai nchis poate atrage atenia
asupra unui moment de hipotensiune al donatorului
sau chiar asupra iminenei unui stop cardiac,
putnd necesita msuri specifice anestezice sau
accelerarea prelevrii; o coloraie hepatic cu tent
glbuie ridic suspiciunea prezentei unei steatoze,
aceasta necesitnd biopsie hepatic i examen
histopatologic extemporaneu steatoza grefei
hepatice aduce un risc suplimentar de non-funcie
primar, steatoza macrovezicular fiind o contraindicaie pentru prelevare; ntre 10 i 30% steatoza
poate fi acceptabil pentru un ficat marginal, unele
centre acceptnd i procente pn la 60% [1].
O atenie deosebit trebuie acordat vascularizaiei arteriale hepatice, variante anatomice de
vascularizaie arterial putnd fi ntlnite n
Cunoaterea acestor variante este obligatorie,

interceptarea accidentalp a unei surse de vascularizaie arterial putnd compromite integritatea
grefei hepatice.
Embriologic ficatul prezint trei surse principale: AH stng (ramur a a. gastrice stngi).
AH mijlocie/medie (ramur a a. hepatice
clasice din trunchiul celiac).
AH dreapt (ramur a a. mezenterice
superioare) [3,4] Variabilitatea anatomic
este i mai mare pentru c i ramurile de
origine (a. gastric stnga, a. hepatic, a.
mezenteric superioar), la rndul lor, pot
prezenta diverse variaii topografice
(observabile pe arteriografia de trunchi
celiac/artera mezenteric superioar).
Conform clasificrii anatomiei arterei hepatice
adaptate dup Varotti i colab., ntlnim urmtoarele variante anatomice:
tip 1 anatomie modal, cu o singur arter
hepatic ce emerge din trunchiul celiac;
tip 2A cu o arter hepatic din trunchiul
celiac i o arter hepatic accesorie din
artera gastric stng (fig.1);
tip 2B cu o artera hepatic din trunchiul
celiac i o arter stng din artera gastric
stng (replacing left hepatic artery)
(fig. 2);
celiac i o arter hepatic dreapt accesorie
din artera mezenteric superioar (fig. 3);
tip 3B cu o arter hepatic dreap din
artera mezenteric superioar i o arter
hepatic stng din artera gastric stng;
Figura 1. 1 Arter hepatic stnga accesorie; 2 arter

gastric stng; 3 bont arter splenic; 4 arter hepatic
comun; 5 arter gastro-duodenal.
Figura 2. 1 Arter hepatic stng replacing; 2 arter

gastric stng; 3 bont arter splenic; 4 tr. celiac; 5
arter hepatic comun.
405

celiac, o arter hepatic dreapta accesorie
din artera mezenteric superioar i o arter
hepatic stnga accesorie din artera gastric
stnga (fig. 4)
tip 4B cu o arter hepatic din artera
mezenteric superioar i o arter hepatic
stnga accesorie din artera gastric stng;
tip 5 cu o arter hepatic unic din artera
mezenteric superioar (fig. 5) [4].
n continuare vom atrage atenia asupra ctorva
detalii tehnice importante pentru bunul mers al
prelevrii hepatice:
explorarea pediculului hepatic n vederea
identificrii unei artere hepatice drepte din
artera mezenteric se poate face prin

secionarea micului epiploon (dup ce se
exclude prezena la acest nivel a unei artere
hepatice stngi); astfel pediculul hepatic
poate fi palpat dinspre stnga iar prezena
unei pulsaii mai anterior i a unei pulsaii
spre posterior sugernd prezena unei artere
hepatice cu originea n artera mezenteric
superioar pe lng artera hepatic proprie
corespunztoare anatomiei modale;
n poriunea infraduodenal arterele hepatice
drepte cu origine n artera mezenteric
superioar au o mare variabilitate de traiect,
n raport cu capul pancreasului att n plan
sagital (putnd fi situate posterior de capul
pancreatic, prin lama retroportal sau chiar
profund, intracefalic pancreatic) ct i ca
poziionare n plan frontal mai lateral sau
mai medial n raport cu poziia venei porte i
respectiv a confluentului splenomezaraic;
trebuie luat n consideraie i prezena n
aceast zon a unei artere hepatice cu
originea n trunchiul celiac sau chiar aort;
diagnosticul diferenial trebuie fcut ntre o
arter hepatic dreapta din artera
mezenteric superioar i o bifurcaie joas a
arterei hepatice, n primul caz artera avnd
un traiect cranio-caudal fa de al doilea caz
n care artera prezint o angulare venind
dinspre medial spre lateral i apoi avnd
traiect ascendent locul de angulare este
predispus la efracii accidentale n cazul
confuziei ntre aceste dou variante;
Figura 4. 1 Patch aortic de trunchi celiac i arter mezenteric superioar; 2 arter mezenteric superioar; 3 arter
hepatic dreapta accesorie; 4 arter hepatic comun;
5 arter hepatic stng accesorie; 6 bont arter splenic.
Figura 5. Arter hepatic unic din artera mezenteric superioar: 1 arter hepatic proprie; 2 arter gastroduodenal;
3 arter splenic; 4 arter gastric stng; 5 vena porta;
6 vena cav inferioar; detaliu aspect back-table.
Figura 3. 1 Arter mezenteric superioar; 2 arter

hepatic dreapta accesorie; 3 patch aortic de trunchi celiac
i arter mezenteric superioar; 4 bont arter gastric
stng; 5 bont arter splenic; 6 arter hepatic comun.
406
diferenierea ntre o arter hepatic dreapta

din artera mezenteric de calibru redus i o
arter cu apartenen la reeaua pericoledocian de calibru mai mare se poate face
prin plasarea unui bulldog fin pe aceasta; n
primul caz se observ delimitarea unei zone
de parenchim hepatic colorat diferit de restul
ficatului i absena pulsului distal de locul
aplicrii bulldog-ului; n acelai mod se
poate pune n eviden caracterul terminal al
unei artere hepatice stngi ce emerge din
artera gastric stng, prezena pulsului
distal de punctul de plasare a bulldog-ului
semnificnd existena unor colaterale
anastomotice arteriale n hil.
Bifurcaia joas a arterei hepatice sub
nivelul emergenei arterei gastroduodenale
se ntlnete n 6% din cazuri (fig. 6).
Figura 6. 1 Arter hepatic dreapta; 2 arter hepatic

stnga; 3 vena port; detaliu aspect back-table.
n continuare vom descrie prelevarea hepatic

n cazul unei anatomii arteriale modale. nceputul
prelevrii propriu-zise este reprezentat de
colecistectomie, urmat de disecia i ligatura
coledocului ct mai distal, cu secionarea lui
proximal de ligatur. Dac timpul nu permite
colecistul este incizat, evacuat iar calea biliar este
splat, colecistectomia realizndu-se la receptor.
Se identific i ligatureaz arterele piloric i
gastroduodenal; este recomandat pstrarea ct
mai lung a bontului de artera gastroduodenal
(aceasta permite la momentul transplantului
verificarea fluxului sangvin prin artera hepatic
sau detrombozarea acesteia prin bontul de gastroduodenal n cazul survenirii acestei complicaii).
n continuare se identific i ligatureaz arterele
gastric stng i splenic, evideniindu-se
trunchiul celiac; o disecie prea amnunit a
trunchiului celiac n acest moment poate duce la
sngerri dezagreabile, consecutiv lezrii arterelor
diafragmatice ce au originea la baza trunchiului
celiac. Se evideniaz aorta la nivel infradiafragmatic prin secionarea sau disocierea
pilierului diafragmatic drept, aorta putnd fi luit
la acest nivel (fig. 7a) sau, mai rapid transpericardic, transpleural, dup secionarea prii
inferioare a ligamentului pulmonar stng, la nivel
supradiafragmatic. (fig. 7b). Disecia circumferenial a aortei la acest nivel este de preferat s fie
fcut sub control digital pentru a depista nainte
de a leza o arter vertebral prezena pe faa
posterioar a aortei la acest nivel. Luirea aortei
infradiafragmatice are ca scop izolarea viscerelor
abdominale ce urmeaz a fi prelevate, n vederea
perfuzrii lor ntr-o circulaie izolat, dup
Figura 7 a. Luirea arterei aorte infradiafragmatice; 1 arter aort; 2 trunchi celiac; 3 arter hepatic; 4 arter splenic.
b: Luirea aortei supradiafragmatice: 1 ligamentul pulmonar inferior stng; 2 aorta supradiafragmatic; 3 esofagul.
407
momentul cross-clamping-ului. Se canuleaz

vena mezenteric inferioar, controlnd supramezocolic prezena canulei la nivelul venei porte
n caz contrar se diseca i se elibereaz pe o
distan mai mare vena mezenteric inferioar
cutnd a se orienta canula mai medial la o
reintroducere n aceasta (fig. 8). O alternativ la
canularea venei porte via vena mezenteric
inferioar este canularea venei porte n poriunea
sa supraduodenal sau prin intermediul venei
mezenterice superioare; aceste dou alternative de
canulare dac succed o canulare nereuit la

nivelul venei mezenterice inferioare trebuiesc
plasate ca moment imediat nainte de cross
clamping, pentru a nu opri complet fluxul n port.
Dup canulare se verific permeabilitatea canulei
aspirnd i injectnd pe aceasta un bolus (flush)
de ser fiziologic heparinat (fig. 9).
Se disec aorta infrarenal prin ligatura i
secionarea arterei mezenterice inferioare i se
disec circumferenial ct mai aproape de bifurcaia acesteia. La acest nivel se canuleaz aorta
Figura 8. Canulare ven mezenteric inferioar.
Figura 9. Canulare artera aort infradiafragmatic.
a
Figura 10 a. Circulaia sngelui n vasele mari nainte de
canulare.
408
b
Figura 10 b. Circulaia soluiei de prezervare dup cross
clamping n circulaia izolat a organelor destnate
prelevrii: 1 a influx de soluie de prezervare prin canul
plasat n a. aorta (galben) i 1 b canula plasat n VMI
(galben); 2 eflux de lichid de splare al organelor
exteriorizat prin cavotomii la nivel juxtacardiac, infrarenal
i infrahepatic (portocaliu).
dup ligatura distal, verificnd permeabilitatea

canulei prin aspirare i injectare a unui bolus de ser
fiziologic. O sngerare de la nivelul zonei de
canulare a aortei poate fi explicat de prezena pe
faa posterioar a acesteia a unei artere lombare
care trebuie, de asemenea, identificat i ligaturat.
Se evideniaz vena cav inferioar la nivelul
formrii ei din cele dou vene iliace comune. Se
administreaz sistemic un bolus de heparin (300
UI/kg corp) ateptndu-se dup aceasta 3 minute
(pentru a realiza un circuit sistemic complet).
Urmeaz momentul cross-clamping-ului
reprezentat de oprirea cordului prin:
clamparea aortei infradiafragmatice (ligatura),
perfuzarea organelor abdominale cu soluie
de prezervare rece prin canulele plasate n
port (1 ml /g esut hepatic) i aort (3 ml /g
esut hepatic) sau dup ali autori cu 2 l
soluie de prezervare pe port i 5 l soluie
pe aort (fig. 10 a i b),
Figura 11. Tehnica clasic; Ficatul rmne ataat prin vena

cava inferioar (1), trunchiul celiac (2) i vena port (3).
secionarea venei cave inferioare juxtacardiac n poriunea ei intrapericardic i la

nivel infrarenal i
refrigerarea viscerelor abdominale prin
umplerea cavitii abdominale cu ghea
steril; de asemenea, se plaseaz o pens pe
rdcina mezenterului (n cazul n care nu se
preleveaz intestin).
Dup cross-clamping se procedeaz la detaarea piesei de hepatectomie total n bloc cu patch
diafragmatic, cu vena cav inferioar retrohepatic
prin secionarea circumferenial a acesteia juxtacardiac i apoi infrahepatic deasupra ostiilor
venelor renale; se secioneaz vena port cu

pstrarea unui fragment venos ct mai lung ataat
grefei; se disec trunchiul celiac pn la originea sa
aortic recoltndu-se n bloc cu patch aortic.
Variante de prelevare hepatic:
prelevarea rapid;
prelevarea dup tehnica clasic;
prelevarea de la NHBD;
prelevare cu split-liver in situ;
prelevare cu split liver ex-vivo; prelevarea n bloc ficat-pancreas; prelevarea n
bloc ficat-pancreas-intestin [5].
PRELEVAREA RAPID
Este tehnica folosit de elecie n cazul
donatorilor instabili, obiectivul acesteia fiind
canularea ct mai rapid a aortei i a venei porte,
asigurnd perfuzarea organelor cu soluie de
prezervare chiar i n condiiile unui stop cardiac.
[6] n msura n care stabilitatea donatorului
permite sunt ligaturate nainte de cross-clamping
i arterele gastroduodenal, splenic i gastric
stnga. Disecia elementelor pedicolului hepatic va
fi fcut dup momentul cross-clamping-ului. O
variant de prelevare rapid este i aceea n care se
canuleaz i se perfuzeaz cu soluie de prezervare
exclusiv aorta, dup unii autori, aceast variant
neprejudiciind integritatea grefei hepatice [7].
Studii ulterioare susin superioritatea perfuzrii pe
aorta i pe vena port fa de perfuzarea doar pe
aort [8]. Disecia efectuat dup momentul
cross-clampingului este mai anevoioas
deoarece se desfoar pe nite vase prin care nu
mai pulseaz sngele, acestea putnd fi uor
confundate cu filete nervoase dac au diametre
comparabile aceast confuzie fiind mai frecvent
n cazul variantelor anatomice arteriale cu artere
accesorii de calibru mai mic.
PRELEVAREA DUP TEHNICA CLASIC
Se face n cazul donatorilor stabili i const n
disecia extensiv a structurilor n etapa premergtoare cross-clamping-ului (fig. 11). Avantajele
acestei tehnici ar fi c micoreaz perioada de
ischemie rece a grefei prin scurtarea timpului operator
ncepnd de la momentul cross-clamping-ului i
scurtarea timpului de back-table; de asemenea,
disecia structurilor vasculare se face in vivo
fiind realizat n condiii de siguran.
Dezavantajul metodei ar consta n faptul c
preteaz la riscul de ischemie a grefei prin
409
Figura 12. Split liver ex-vivo.
torsiunea pediculilor vasculari. Ea a fost preferat

de noi n unele cazuri din motive logistice, de
sincronizare cu celelalte echipe de prelevare.
PRELEVAREA DE LA DONATORI CU
OPRIRE CARDIAC NON HEARTBEATING DONORS
Se face cu rezultate bune dac aceasta se
petrece n maxim 35 minute de la instalarea opririi
cardiace [9].
Donatorii aflai n stop cardiac sunt mprii
dup clasificarea Maastricht n patru categorii,
primele dou necontrolate i mai rar folosite la
donarea hepatic i ultimele dou, aa-numite
controlate, folosite mai frecvent ca donatori de
grefe hepatice:
Tipul I pacieni adui decedai la camera de
gard;
Tipul II pacieni resuscitai fr succes;
Tip III pacieni cu stop cardiac iminent;
Tip IV pacieni n moarte cerebral la care
survine stopul cardiac.
Una din tehnicile de prelevare aplicat la
donatorii n stop cardiac se realizeaz prin
perfuzarea in situ cu soluie de prezervare dup
cum urmeaz: se introduce prin abord femural un
cateter prin care organele sunt perfuzate cu ser
fiziologic, ulterior cu soluie de prezervare.
Cateterul are dou balonae care se umfl n aort
suprahepatic i infrarenal pentru a perfuza izolat
organele ce urmeaz a fi prelevate. Controlul
radiologic al poziiei cateterului este recomandat.
Outflow-ul este asigurat printr-un cateter introdus
prin abord femural n vena cav inferioar.
Simultan, refrigerarea cavitii peritoneale se poate
face printr-un cateter introdus la acest nivel.
Prelevarea se face ct mai rapid, organele urmnd
410
a fi perfuzate ex-situ cu soluie de prezervare

[10]. O alternativ la aceast tehnic este o tehnic
asemntoare tehnicii rapide cu canulare exclusiv
aortic, clamparea aortei fcndu-se la nivelul
crosei aortice sau infradiafragmatic n funcie de
realizarea sau nu a sternotomiei mediane. Calitatea
grefelor provenite de la donatori n stop cardiac
este comparabil dup unii autori cu cea a grefelor
provenite de la donatori n moarte cerebral [11].
Calitatea grefelor provenite de la donatorii n
stop cardiac poate fi mbuntit prin interpoziia
unui dispozitiv de perfuzie normotermic sau
hipotermic cu oxigenare, acesta fiind plasat ca o
punte de legtur ntre momentul stopului cardiac
i momentul perfuzrii i refrigerrii organelor cu
soluie de prezervare.
PRELEVAREA CU SPLIT LIVER
IN-SITU
Este folosit atunci cnd se dorete mprirea
ficatului ntre doi receptori, cel mai frecvent un
adult i un receptor pediatric, respectiv mprirea
fcndu-se n segmente 23 i restul ficatului sau
segmente 234 i restul ficatului; mprirea
in situ presupune separarea fragmentelor hepatice
nainte de cross-clamping. Pentru ca o gref
hepatic s se poat mpri este necesar
ndeplinirea urmtoarelor condiii: ficatul s fie
optim, de dimensiuni medii-mari i donatorul s fie
stabil. Avantajul mpririi in situ const ntr-o
mai bun hemostaz pe tranele hepatice ale
grefelor transeciunea putndu-se efectua cu
disectorul cu ultrasunete , i o verificare dup
mprire a viabilitii ambelor fragmente hepatice
(n cazul mpririi ficatului exist uneori
dificulti legate de viabilitatea segmentului IV
hepatic datorit variabilitii mari de vascularizaie
a acestuia). O transseciune minuioas permite de
asemenea identificarea unor vene comunicante de
diametru peste 5 mm care necesit recostrucii
vasculare venoase crend premizele unui outflow
bun al grefei hepatice.
PRELEVAREA CU SPLIT LIVER
EX-SITU
Const n recoltarea ficatului n ntregime i
mprirea sa pe back-table (fig. 12). Trebuie
menionat faptul c exist variante de vascularizaie arterial favorabile mpririi ficatului
cum ar fi tipurile 2B i 3B din clasificarea Varotti a
variantelor de vascularizaie arterial. Comparativ
cu separarea in situ, separarea ex vivo este infe-
Figura 13. Pregtirea venei cave inferioare a donatorului

pentru anastomoza cavo-cav prin triangulaie.
rioar acesteia, tranele hepatice ale grefelor necesitnd completarea hemostazei dup implantare.
PRELEVAREA N BLOC FICAT-PANCREAS
Se face prin ridicarea n bloc a celor dou
organe cu patch aortic de trunchi celiac i arter
mezenteric superioar, dup mobilizare prealabil
i dup cross-clamping cu separarea ulterioar
pe back-table; n acest caz nu se ligatureaz
artera splenic i nici artera gastroduodenal;
organele pot fi fi separate sau nu, caz n care se
transplanteaz mpreun, aa-numitul transplant
cluster cu nite indicaii foarte restrnse [12].
Pe parcursul acestui tip de prelevare se respect
principiile no touch tehnique pentru pancreas,
acesta fiind manevrat indirect, prin intermediul
splinei, aceasta fiind ulterior ndeprtat.
PRELEVAREA N BLOC FICAT-INTESTIN
Presupune iniial lavajul intestinului pe o sond
nazo-jejunal cu o soluie salin cu antibiotice; se
stapleaz ct mai aproape de unghiul Treitz jejunul,
marcndu-se cu un fir de sutura pentru orientare
ulterioar, se secioneaz mezocolonul transvers i
se intercepteaz vascularizaia colonului drept,
pancreasul este separat de vena port i de vena
mezenteric superioar prin transseciune la
nivelul istmului pancreatic n cazul donatorului
instabil separarea de pancreas se poate face pe
back-table. Staplarea ileonului trebuie fcut ct
mai trziu pentru a permite evacuare ct mai
complet a coninutului intestinal n colon.
Ridicarea piesei de hepatectomie i enterectomie
se face cu patch aortic de trunchi celiac i artera
mezenteric superioar - patch Carell care poate
fi prelungit pe back-table cu un grefon iliac

prelevat de la donator. [5] O disecie in-vivo a
hilului hepatic e recomandat de unii autori,
identificnd variantele anatomice arteriale i
scurtnd consecutiv timpul de back-table
destinat separrii organelor [13].
Dup recoltare, ficatul este perfuzat ex-vivo
cu soluie de prezervare pe ostiul trunchiului celiac
i pe vena port i se efectueaz un lavaj al cii
biliare, dup care este ambalat n saci sterili i
transportat n container frigorific n ghea n
centrul n care urmeaz s se efectueze transplantul
hepatic. Este de preferat ca perioada de ischemie
rece (intervalul dintre cross-clamping i finalizarea anastomozelor cavo-cav i porto-portal
cu declamparea acestora) s nu depeasc 12 ore,
prelungirea sa peste aceast valoare putnd aduce
prejudicii calitii grefei hepatice [1317]. Spre
deosebire de grefele renale unde folosirea mainii
de perfuzie pulsatil hipotermic este o rutin,
pentru grefa hepatic folosirea unui dispozitiv
similar este n etapa de studii clinice, cu rezultate
ncurajatoare.
nainte de transplantare, grefa hepatic este
perfuzat pe back-table cu soluie de prezervare
pe vena port i pe artera hepatic, efectundu-se i
lavajul cii biliare cu soluie de prezervare; lavajul
cii biliare se efectueaz pentru a evita autoliza
epiteliului arborelui biliar sub efectul bilei n
perioada de ischemie rece; decolorarea uniform a
parenchimului hepatic i efluxul de soluie de
prezervare limpede prin venele suprahepatice sunt
martori ai unei irigri corecte i suficiente a
parenchimului hepatic cu soluie de prezervare.
[1520] Excesul de esut conjunctiv i diafragmul
solidar cu grefa hepatic sunt ndeprtate de
asemenea pe back-table.
vena cav inferioar este preparat n
vederea anastomozrii; iniial modalitatea
de anastomoz a cavei era prin interpoziie,
termino-terminal; ulterior s-a practicat o
anastomoz latero-lateral ntre cava receptorului i cava donatorului dup nchiderea
celei din urm la cele dou capete; o
alternativ mai nou de anastomoz este cea
cavo-cav termino-lateral cu extremitatea
cranial a cavei donatorului piggyback
tehnique tehnica Belghiti; ultima modalitate de anastomoz cavo-cav i cea mai
rspndit n prezent este cea prin triangulaie tehnica Belghiti modificat, care
asigur un outflow optim (fig. 13);
411
INCIDENTE ACCIDENTE
Figura 14. 1 Arter hepatic dreapta accesorie; 2 artera

splenic; 3 trunchi celiac; 4 artera hepatic comun.
se prepar elementele pediculului hepatic n

vederea anastomozrii; se verific etaneitatea venei porte i a arterei hepatice;
n cazul unor variaii anatomice ale arterei,
se apeleaz la artificii tehnice de reducere a
partenerului anastomotic arterial la un singur
traiect arterial de dimensiuni convenabile.
n cazul unei artere hepatice drepte din artera
mezenteric superioar se poate anastomoza patchul aortic de trunchi celiac la patch-ul aortic al
arterei mezenterice superioare sau se pot
anastomoza fr a seciona puntea de esut aortic
care le separ (fig. 3a) n acest caz, poriunea
distal a arterei mezenterice superioare va fi
anastomozat cu artera hepatic a receptorului.
Artera hepatic dreapt mai poate fi anastomozat
terminoterminal la bontul de arter gastroduodenal sau la cel de arter splenic (fig. 14),
avnd n acest caz ca partener anastomotic cu
artera hepatic a receptorului, patch-ul aortic de
trunchi celiac. ntr-o manier similar se anastomozeaz patch-urile aortice de trunchi celiac i de
artera mezenteric dac n plus fa de artera
hepatic dreapt din artera mezenteric exist i o
artera hepatic stng din artera gastric stng
(fig. 4a). n cazul existenei unei artere hepatice
stngi cu originea n artera gastric stnga
anastomoza se face ca n cazul anatomiei modale
ntre patch-ul aortic de trunchi celiac i artera
hepatic a donatorului (fig. 1a).
n cazul n care artera hepatic a receptorului
nu furnizeaz un flux sangvin acceptabil ficatul se
poate vasculariza prin interpoziia unui grefon
arterial (artera iliac de la receptor) ntre patch-ul
de trunchi celiac al grefei i aorta receptorului, la
nivel infrarenal (fig. 15).
412
Pe parcursul prelevrii hepatice, parte integrant n prelevarea multiorgan pot interveni o

serie de situaii neprevzute, consecin a
instabilitii donatorului, dificultii mpririi
capitalului vascular ntre echipele de prelevare,
lezrii accidentale i nerecunoaterii variantelor
anatomice vasculare i n special arteriale sau unor
probleme legate de logistic ce pot influena durata
prelevrii.
Dac pe parcursul prelevrii donatorul devine
instabil hemodinamic, putndu-se ajunge pn la
stop cardiac, trebuie urmai urmtorii pai: heparinare sistemic cu bolus de heparin 300 U/kgc, se
canuleaz aorta i dac timpul permite i vena
port via vena mezenteric inferioar, se realizeaz
cross clampingul ct mai repede pentru a evita
Figura 15. Grefon iliac (1) interpus ntre aorta infrarenal (2)
i artera hepatic aspect inframezocolic.
ischemia prelungit a organelor, se continu

disecia structurilor vasculare i se extrage grefa
hepatic [2124]. Situaia extrem n care survine
stopul cardiac transform donatorul ntr-un donator
n stop cardiac tip IV dup clasificarea Maastricht;
acest fapt transform prelevarea hepatic ntr-o
prelevare de la donator n stop cardiac, timpii
interveniei fiind accelerai, succesiunea lor fiind
urmtoarea: secionare vena cav juxtacardiac,
canulare aort, perfuzare pe canula aortic cu
soluie de prezervare rece, clampare aort
infra/supradiafragmatic, refrigerare cu ghea
steril, canulare vena port i extragere gref
hepatic.
n cazul unei cave suprahepatice prea scurte
sau a unor leziuni de vene suprahepatice
consecutiv unei linii de seciune a cavei
juxtacardiace prea joase, se poate recupera grefa
hepatic folosind plastii de augmentare cu grefon

venos din venele iliace.
Dac pe parcursul prelevrii este lezat un ram
accesor de arter hepatic dreapt cu originea n
artera mezenteric, atitudinea difer fa de
momentul producerii leziunii (nainte sau dup
cross clamping). Dac leziunea s-a produs nainte
de cross clamping, acesta trebuie realizat ct mai
repede, iar n plus trebuie perfuzat suplimentar
printr-un cateter subire vasul secionat aceasta
are ca scop o splare uniform a grefei hepatice;
dup extragerea grefei se va anastomoza pe back
table ramul secionat la un bont de arter
gastroduodenal sau splenic. Dac leziunea s-a
produs dup cross clamping, se procedeaz la
reconstrucia vascular anterior menionat, pe
back table.
Uneori din motive care in de logistic/
transport, prelevarea trebuie scurtat ca timp,
procedndu-se ntr-un mod similar donatorului
instabil [2428]. La scurtarea timpului prelevrii
poate contribui i renunarea efecturii back
tableului n spitalul n care se desfoar prelevarea, aceasta realizndu-se n spitalul n care se
efectueaz transplantul [2931].
Totdeauna prelevarea trebuie s se adapteze
condiiilor ce in att de donator ct i de ceilali
factori ce contribuie la realizarea prelevrii. De
exemplu, n cazul unui donator cu boala Takayashu
care avea obstrucie complet de trunchi celiac
canularea arterial n vederea perfuzrii ficatului
cu soluie de prezervare s-a realizat pe artera
gastroduodenal i pe o arter de neoformaie
identificat la nivelul ligamentului falciform.
Obiectivele unei prelevri corecte sunt reprezentate de o splare uniform i ct mai complet a
ficatului i o reducere la minimum a perioadei de
ischemie cald a grefei hepatice [32,33].
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
I. Popescu et al. Consideratii privind primul transplant

hepatic realizat in Spitalul Clinic Fundeni, Infomedica,
1997, nr. 8: 38-47.
I. Popescu et al. Transplantul hepatic ortotopic la donator
cadavru la adult. Experienta Centrului de Chirurgie
General i Transplant Hepatic Fundeni, Chirurgia, 100
(1): 13-26.
I. Popescu, Transplantul hepatic, Medicina moderna, vol
II, nr. 1, 1995.
Spitzer AL, Lao OB, Dick AA, Bakthavatsalam R,
Halldorson JB, Yeh MM, et al. The biopsied donor liver:
incorporating macrosteatosis into high-risk donor
assessment. Liver Transpl 2010 Jul; 16 (7): 874-84.
Matsunami H, Lynch SV, Kawamoto S, Makuuchi M.
Liver Transplantations in Pitfalls and Complications in
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
the Diagnosis and Management of Hepatobiliary and

Pancreatic Diseases. In: Lygidakis NJ, Makuuchi M,
Georg Thieme Verlag, editors.Stuttgart: 1993. p. 150-6.
Couinaud C. Controlled hepatectomies and exposure of
the intrahepatic bile ducts anatomical and technical
study.Paris: 1981. p. 16-8.
Irinel Popescu. Chirurgia Ficatului. Ed. Univeritar
Carol Davila. 2004: 1054-1056
Varotti G, Gondolesi GE, Goldman J, Wayne M, Florman
SS, Schwartz ME, et al. Anatomic variations in right liver
living donors. J Am Coll Surg 2004 Apr;198(4):577-82.
Jean-Michel Dubernard, Marwan Dawahra, Paul
McMaster. Organ Preservation and Transplant Surgery.
Martin Dunitz Ltd. 2010. p. 72-3.
Starzl TE, Miller C, Broznick B, Makowka L. An
improved technique for multiple organ harvesting. Surg
Gynecol Obstet 1987 Oct;165(4):343-8.
Chui AK, Thompson JF, Lam D, Koutalistras N, Wang L,
Verran DJ, et al. Cadaveric liver procurement using aortic
perfusion only. Aust N Z J Surg 1998 Apr;68(4):275-7.
DAmico F, Vitale A, Gringeri E, Valmasoni M, Carraro
A, Brolese A, et al. Liver transplantation using
suboptimal grafts: impact of donor harvesting technique.
Liver Transpl 2007 Oct;13(10):1444-50.
Mathur AK, Heimbach J, Steffick DE, Sonnenday CJ,
Goodrich NP, Merion RM. Donation after cardiac death
liver transplantation: predictors of outcome. Am J
Transplant 2010 Nov;10(11):2512-9.
John L.R.Forsythe. Transplantation. Fourth edition ed.
Elsevier Ltd; 2009. p. 102-3.
V. Zota, I. Popescu et al. Succesful use of the liver of a
methanol-poisoned brain-dead organ donor, Transpl Int
(2003) 16: 444-446.
Wigmore SJ. Similar liver transplantation survival with
selected cardiac death donors and brain death donors (Br
J Surg 2010; 97: 744-753). Br J Surg 2010 May; 97
(5): 753.
I. Popescu et al. Transplantul hepatic consideraii asupra
a 8 cazuri operate n anul 2000. Chirurgia, 2001, 96:
453-467.
F. Kimura, M. Miyazaki, T. Suwa, S. Kakizaki, Reduction
of hepatic acute phase response after partial hepatectomy
in elderly patients, Res Exp Med (Berl), 196 (1996), pp.
281290.
D. Borchert, M. Glanemann, M. Mogl, J.M. Langrehr, P.
Neuhaus, Older liver graft transplantation, cholestasis
and synthetic graft function, Transpl Int, 18 (2005),
p. 709. 14.
D.H. Borchert, M. Glanemann, M. Mogl, J. Langrehr, P.
Neuhaus, Adult liver transplantation using liver grafts
from donors over 70 years of age, Transplant Proc, 37
(2005), p. 1186.
W. Wall, D. Grant, A. Roy, S. Asfar, M. Block, Elderly
liver donor, Lancet, 341 (1993), p. 121.
J. Romagnoli, L. Urbani, G. Catalano, A. Costa, E.
Marciano, F. Filipponi, et al., Liver transplantation using
a 93-yearold donor, Transplant Proc, 33 (2001), p. 3797.
H. Yersiz, A. Shaked, K. Olthoff, D. Imagawa, C.
Shackleton, P. Martin, et al., Correlation between donor
age and the pattern of liver graft recovery after
transplantation, Transplantation, 60 (1995), pp. 790794.
413
24. R.C. Jimenez, G.E. Moreno, R.F. Colina, C.F. Palma, S.C.
Loinaz, G.F. Rodriguez, et al., Use of octogenarian livers
safely expands the donor pool, Transplantation, 68
(1999), pp. 572575.
25. R. Adam, I. Astarcioglu, D. Azoulay, L. Chiche, Y.M.
Bao, D. Castaing, et al., Liver transplantation from
elderly donors, Transplant Proc, 25 (1993), p. 1556.
26. C. Jimnez-Romero, O. Caso Maestro, F. Cambra
Molero, I. Justo Alonso, C. Alegre Torrado, A. Manrique
Municio, et al., Using old liver grafts for liver transplantation: where are the limits?, World J Gastroenterol,
20 (31) (2014), pp. 1069110702.
27. I. Petridis, S. Gruttadauria, S. Nadalin, J. Vigan, F.
diFrancesco, G. Pietrosi, et al., Liver transplantation
using donors older than 80 years: a single-center
experience, Transplant Proc, 40 (2008), pp. 1976 1978.
28. Irinel Popescu (sub redacia) Tratat de chirurgie Editura
Academiei, 2007-2008, vol. VIII, partea IB: 968-969
414
29. Brockmann JG, Vaidya A, Reddy S, Friend PJ. Retrieval

of abdominal organs for transplantation. Br J Surg 2006
Feb;93(2):133-46.
30. Di BF, De RN, Masetti M, Cautero N, Lauro A, Montalti
R, et al. Hepatic hilum management in 250 livermultivisceral procurements. Transplant Proc 2006 May;
38(4): 1068.
31. Tector AJ, Mangus RS, Chestovich P, Vianna R, Fridell
JA, Milgrom ML, et al. Use of extended criteria livers
decreases wait time for liver transplantation without
adversely impacting posttransplant survival. Ann Surg
2006 Sep;244(3):439-50.
32. GC Oniscu, JL Forsythe, J Fung. Abdominal organ
retrieval and transplantation bench surgery. Wiley
Blackwell. 2013, Liver retrieval and bench surgery: 7390, Deceased cardiac donor liver retrieval: 91-100
33. Irinel Popescu (sub redacia) Tratansplantul Hepatic, Ed
Academiei, 2011: 191-200.
Capitolul 22
TRANSPLANTUL HEPATIC CU FICAT NTREG
DOINA HREHORE, SORIN ALEXANDRESCU, MIHAI GRIGORIE,
BOGDAN DOROBANU, EMIL MATEI, FLORIN BOTEA, MUGUR GRASU,
RADU DUMITRU, MIHAI TOMA, MIRELA BORO, GABRIELA DROC,
DANA TOMESCU, VLADISLAV BRAOVEANU, IRINEL POPESCU
INTRODUCERE
Primul transplant hepatic (TH), soldat cu
supravieuirea pacientului, a fost realizat de Starzl
n anul 1967. Perfecionarea tehnicilor chirurgicale
mpreun cu progresele nregistrate att n
imunologie (n 1982 a fost introdus ciclosporina
ca imunosupresor de baz) ct i n anestezie i
terapie intensiv au permis evoluia TH de la
stadiul de experiment la stadiul de procedur
terapeutic standardizat, cu rezultate imediate i
la distan foarte bune. Acest lucru a determinat o
cretere dramatic a numrului de candidai pentru
TH care ns nu s-a corelat cu o cretere
corespunztoare a numrului de donatori de
organe. Ca soluie la aceast discrepan s-au
elaborat noi tehnici de TH: transplantul cu
fragment hepatic (split - mprirea unei grefe la
doi receptori, transplantul de la donator n via cu
lob drept, stng sau dual graft), transplantul
Domino i transplantul auxiliar [1,2].
Principalele indicaii pentru TH sunt
reprezentate de: ciroza hepatic n stadiul terminal
(ciroza post hepatit viral cu VHC, VHB VHD,
ciroza biliar colangita biliar primitiv, atrezia
de ci biliare), insuficiena hepatic fulminant,
bolile metabolice (defectul primar este la nivelul
ficatului: boala Wilson, hipercolesterolemie familial, amiloidoza), boala polichistic hepatic,
tumorile hepatice nerezecabile primare (hepatocarcinomul, hepatoblastomul) i sindromul Budd
Chiari. Respectnd cu strictee criteriile de selecie
a receptorului, TH poate fi util i n alte situaii
cum ar fi: metastazele hepatice nerezecabile
(cancer neuroendocrin, cancer colo-rectal),
colangiocarcinomul, limfomul cu localizare
hepatic etc. [36].
Tehnica chirurgical de transplant cu ficat

ntreg de la donator n moarte cerebral TH la
receptor se realizeaz n dou etape, hepatectomia
total urmat de implantarea grefei.
Hepatectomia total const n ndeprtarea
ficatului nativ. Se mobilizeaz ficatul prin
secionarea ligamentelor de susinere (ligamentul
rotund, falciform, coronar, triunghiular stng i
drept) i a omentului mic. Se disec pediculul
hepatic cu evidenierea arterei hepatice i a cii
biliare care se secioneaz ntre ligaturi ct mai
aproape de ficat. Este foarte important ca disecia
pediculului hepatic s fie atraumatic pentru a nu
leza intima arterei i pentru a nu devasculariza
calea biliar. Se disec vena port care se
ligatureaz ct mai trziu, dup disecia venei cave
(pentru a nu prelungi faza anhepatic i pentru a nu
accentua hipertensiunea portal i congestia
tubului digestiv). Hepatectomia total se realizeaz
cu sau fr prezervarea venei cave, n funcie de
tehnica de reconstrucie a out-flow-ului.
n cazul hepatectomiei n bloc cu vena cav
(tehnica standard de reconstrucie a out-flow-ului)
se elibereaz faa posterioar a venei cave
retrohepatic i aceasta se secioneaz infra i
suprahepatic, ct mai aproape de ficat (n poriunea
superioar se obine un orificiu comun ntre vena
cav i venele suprahepatice, orificiu larg care va
participa la anastomoza cavo-cav terminoterminal). Ficatul nativ este ndeprtat din
cavitatea abdominal.
n cazul hepatectomiei cu prezervarea venei
cave la receptor (tehnica piggyback) se disec
ficatul de pe faa anterioar a venei cave prin
secionarea ntre ligaturi a venelor hepatice
inferioare. Eliberarea ficatului progreseaz dinspre
dreapta spre stnga i de sus n jos, cu evidenierea
415
iniial a venei hepatice drepte. Dac aceast ven

nu particip la anastomoz, poate fi suturat i
secionat, fcnd mai uoar evidenierea venelor
hepatice medie i stng. Disecia continu cu
secionarea ntre ligaturi a venelor spiegeliene cu
eliberarea lobului caudat. Dac disecia venei cave
devine dificil se poate seciona vena port,
manevr ce permite bascularea ficatului n sus i
expunerea mai bun a venei cave. Dup eliberarea
complet a venei cave se clampeaz venele
hepatice i ficatul patologic poate fi ndeprtat.
Grefa hepatic, care se scoate de la ghea,
este plasat n loja hepatic unde se menine o
temperatur ct mai scazut cu ajutorul compreselor reci (cu ghea) pentru a micora ct mai
mult timpul de ischemie cald (mai periculos dect
timpul de ischemie rece).
Implantarea grefei este reprezentat de
reconstrucia vaselor: vena cav (VC), vena port
(VP) i artera hepatic (AH) i prin refacerea cii
biliare (CB).
Reconstrucia outflow-ului (reconstrucia
venei cave)
n 1963, Starzl a descris pentru prima dat
tehnica standard sau tehnica convenional a TH.
Hepatectomia total la receptor se realizeaz n
bloc cu VC retrohepatic. Principalele dezavantaje
ale acestei tehnici sunt reprezentate de instabilitatea hemodinamic din faza anhepatic
(clamparea total a VC inferioare scade dramatic
ntoarcerea venoas la cord), asociat cu agravarea
tulburrilor metabolice i afectarea funciei renale
[2]. Hipertensiunea portal accentuat de clamparea VP din faza anhepatic produce hiperemie i
edem n spaiul splanhnic. n 1984, Shaw a introdus
la Pittsburgh bypass-ul veno-venos (femuro-portoaxilar) care decomprim att VC inferioar ct i
sistemul venos splanhnic i rezolv problemele
hemodinamice din faza anhepatic [8]. Cu toate
acestea, bypassul veno-venos a fost asociat cu
creterea timpului operator, cu un necesar material
i uman mai mare i nu n ultimul rnd, cu o
morbiditate specific (hipotermia, tromboembolismul pulmonar i embolia gazoaz, agravarea
tulburrilor de coagulare datorit administrrii de
heparin) [9].
Dei Calne a descris nc din 1968 o nou
tehnic de hepatectomie, cu prezervarea VC native
i cu meninerea ntoarcerii venoase n timpul fazei
anhepatice [10], aceasta nu a fost considerat
superioar bypass-ului veno-venos pn n 1989,
cnd Tzakis i mai trziu n 1992, Belghiti [12] i
Figueras [13] au popularizat tehnica cunoscut sub
denumirea de piggyback.
416
n 1993, Tzakis folosete pentru prima dat

untul porto-cav temporar ca alternativ la bypass-ul
veno-venos (dificil de efectuat mai ales la copil)
[14].
n decursul timpului s-au dezvoltat multe
tehnici chirurgicale de reconstrucie a fluxului
sanguin prin VC, n cadrul transplantului cu ficat
ntreg, ncercnd optimizarea outflow-ului, ameliorarea parametrilor hemodinamici din faza anhepatic i simplificarea anastomozelor vasculare.
Aceste tehnici pot fi sistematizate n dou mari
grupe:
1. tehnica standard sau convenional, n care
hepatectomia la receptor se realizeaz n
bloc cu VC retrohepatic. Sunt necesare
dou anastomoze cavo-cave, terminoterminal, supra- i infrahepatic;
2. tehnica piggyback cu prezervarea VC la
receptor. Sub denumirea de piggyback sunt
asociate mai multe variante tehnice care
deriv din tehnica piggyback clasic
(anastomoza latero-terminal ntre orificiul
creat prin unirea venelor hepatice de la
receptor cu VC suprahepatic de la
donator). Cele mai importante variante
tehnice constau n realizarea anastomozei
cavo-cave n varianta latero-lateral
(Belghiti 1992) [12], sau prin cavoplastie
(triangulaie).
Bypass-ul veno-venos i untul porto-cav
temporar, folosite ca metode de ameliorare a
tulburrilor hemodinamice din faza anhepatic, au
fost utilizate diferit de-a lungul timpului. Iniial
tehnica standard asocia de rutin bypass-ul venovenos. Ulterior indicaia acestuia a devenit
selectiv, ca treptat s fie nlocuit de untul portocav temporar, care n prezent i el este folosit doar
n anumite situaii.
Tehnica standard sau convenional. Aceast
tehnic const n hepatectomia la receptor n bloc
cu VC retrohepatic (mult timp s-a asociat cu
bypass-ul veno-venos) i reconstrucia out-flow-ului
venos prin dou anastomoze vasculare. Prima
anastomoz se realizeaz ntre cele dou VC
(receptor i donator) la nivel suprahepatic (ncepnd cu peretele posterior). A doua anastomoz se
realizeaz la nivelul VC infrahepatic (fig.1).
Aceste anastomoze se realizeaz n manier
termino-terminal, afrontarea ideal fiind endoteliu la endoteliu, prin eversarea peretelui venos.
VC retrohepatic a donorului trebuie ajustat astfel
nct s nu fie un exces de lungime, care ar putea
conduce la kinking sau torsiune, cu stenoza VC
(sindrom Budd Chiari post-operator).
Figura 1. Tehnica convenional, standard.
n timpul efecturii anastomozei cavo-cave,

grefa este lavat prin VP cu 500750 ml soluie
rece (albumin uman 5% sau soluie Ringer), cu
scopul ndeprtrii soluiei de prezervare, cu
coninut mare de potasiu.
Tehnica standard sau convenional, asociat
sau nu cu bypass-ul veno-venos, a deinut mult
timp supremaia n TH, fiind utilizat iniial de
rutin n majoritatea centrelor. Bypass-ului venovenos i-a restrns i el foarte mult indicaiile de-a
lungul timpului i anume cnd presiunea arterial
medie scade cu mai mult de 30% sau cnd, n
timpul clamprii VC i a VP, indexul cardiac scade
cu mai mult de 50%, sau n ambele situaii [15].
Inventarea tehnicilor piggyback i aderena din
ce n ce mai mare a chirurgilor la acestea, au fcut
ca tehnica standard s fie utilizat selectiv de
majoritatea echipelor de transplant, n situaii
speciale cum ar fi: anomaliile anatomice ale VC
retrohepatice (agenezie, fibroz a venei cave), VC
nconjurat de lobul caudat hipertrofiat i disecia
dificil, sngeroas a aderenelor dintre ficat i faa
anterioar a VC retrohepatice (situaie ntlnit mai
ales n cirozele virale). Sindromul Budd-Chiari,
TIPS-ul migrat superior, tumorile maligne hepatice
situate n vecintatea VC inferioare (respectnd
limitelor oncologice) sunt alte indicaii ferme ale
tehnicii standard [16].
Tehnica piggyback. Aceast tehnic se
realizeaz prin conservarea VC retrohepatice la
receptor, cu meninerea ntoarcerii venoase la cord
n faza anhepatic. Avantajele metodei sunt reprezentate de stabilitatea hemodinamic intra-
operatorie, reducerea afectrii renale, scderea

necesarului de lichide i de produi de snge,
diminuarea edemelor perifice i a trombozelor
venoase profunde. Tehnica piggyback are mai
multe variante i anume: tehnica piggyback clasic,
tehnica Belghiti i cavoplastia (triangulaia).
Tehnica clasic piggyback. Se realizeaz
anastomoza cavo-cav, latero-terminal, ntre
orificiul comun obinut prin unirea a dou vene
hepatice (dreapt i medie sau medie i stng) de
la receptor cu VC suprahepatic a donatorului.
Anastomoza cavo-cav latero-terminal se poate
realiza i la nivelul unui orificiu creat prin unirea
celor trei vene hepatice ale receptorului cu vena
VC suprahepatic a donatorului (fig. 2).
Lungimea VC suprahepatic de la donator nu
trebuie s fie mare pentru a evita torsiunea
anastomozei. Mobilitatea grefei trebuie redus la
sfritul TH prin fixarea ligamentului rotund la
diafragm.
Tehnica piggyback sau clare nu se asociaz
ntotdeauna cu o ntoarcere eficient a sngelui
venos la cord pe toat durata fazei anhepatice.
Uneori este nevoie de clamparea lateral, alteori
total a VC inferioare.
n 1993, Tzakis utilizeaz la copil untul portocav temporar, termino-lateral. Datorit simplitii,
tehnica untului porto-cav temporar a fost
acceptat uor de chirurgi i din ce n ce mai multe
centre de transplant au renuntat la bypass-ul venovenos. Astfel, n 1995, Belghiti propune utilizarea
untului porto-cav temporar de rutin n cazul
hepatectomiilor [14].
417
Figura 2. Tehnica piggyback clasic.
Avantajele acestui montaj sunt cele secundare

meninerii ntoarcerii venoase la cord (similare cu
cele descrise la bypass-ul veno-venos), precum i
manipularea mai uoar a ficatului, al criu volum
scade dup secionarea pediculului [18,19].
Cele mai multe studii recomand utilizarea
untului n caz de instabilitate hemodinamic n
faza anhepatic sau n cazul unui flux portal mai
mare de 8001000 mL/min sau a unui gradient
porto-cav mai mare de 16 mmHg [2023].
O situaie special o reprezint utilizarea
untului porto-cav temporar n insuficiena
hepatic fulminant, non-funcia primar a
ficatului, traumatismul hepatic i eclampsia
(sindromul HELLP) [24,25]. Sindromului toxic
hepatic determin un rspuns inflamator sistemic
care determin starea critic a pacientului, cu
disfuncie cardiovascular sever, insuficien
renal i respiratorie [26,27]. n aceste condiii
hepatectomia total asociat cu untul porto-cav
temporar reprezint o punte ctre transplantul
hepatic efectuat n maxim urgen. Faza
anhepatic poate fi mult prelungit (pn se
gsete o gref disponibil), fiind raportate i
valori extreme (2467 ore) [28,29]. Aceast
tehnic cunoscut sub denumirea two-stage liver
transplantation a fost descris n 1988 de Ringe
[30] i s-a dovedit eficient n rile cu rat mare de
donare a organelor.
Tehnica Belghiti sau tehnica piggyback
modificat const n prezervarea VC native, dar
anastomoza nu se realizeaz cu venele hepatice ale
receptorului (acestea fiind suturate). VC a
418
donorului este suturat pe back-table att la

extremitatea infrahepatic, ct i la cea
suprahepatic i este secionat longitudinal, pe
faa posterioar pe o lungime de 810 cm. Se
clampeaz lateral VC inferioar la receptor. Se
practic aceeai cavotomie larg i la nivelul feei
anterioare a VC retrohepatice a receptorului. Se
realizeaz o singur anastomoz cavo-cav, laterolateral (fig. 3).
Tehnica Belghiti are avantajul clamprii
laterale a VC, iar prin realizarea unei anastomoze
cavo-cave, latero-laterale largi i prin pstrarea
fluxului venos prin VC, rezolv dou probleme
majore: scade riscul sindromului de obstrucie a
outflow-ului, considerat clciul lui Ahile pentru
tehnica piggyback clasic i permite utilizarea
untului porto-cav temporar n cazul unui grad
mare de hipertensiune portal [31].
Tehnica prin cavoplastie sau triangulaie. A
fost descris pentru prima dat de You Min Wu n
1994 [32] i a fost inventat cu scopul de a reduce
complicaiile legate de outflow asociate tehnicii
piggyback clasic.
Diferena ntre cele dou tehnici, piggyback
clasic i prin cavoplastie const n forma
triunghiular a ultimei anastomoze, avnd vrful
situat inferior i baza superior [33]. La receptor
acest lucru se realizeaz prin unirea celor trei vene
hepatice, urmat de secionarea longitudinal
(68 cm) a peretelui anterior al VC inferioare,
obinnd astfel o deschidere triunghiular. Pe backtable, se creeaz acelai triunghi (dimensiuni
comparabile) la nivelul VC a donatorului printr-o
Figura 3. Tehnica piggyback modificat.
cavotomie longitudinal situat pe peretele

posterior, pornind de la extremitatea suprahepatic
(fig. 4). Anastomoza cavo-cav se realizeaz prin
trei surjet-uri: lateral drept, lateral stng i superior.
Aceast tehnic poate fi aplicat la majoritatea
pacienilor, dar mai ales n cazul folosirii TIPS-ului
pretransplant, n cazul retransplantului, venelor
hepatice friabile, sindromului Budd-Chiari, grefei
de la un transplant Domino [34]. Aceast anastomoz este asociat cu o rat foarte mic de
complicaii.
Oferind posibilitatea unei anastomoze de
dimensiuni ajustabile se anuleaz impactul
discrepanei dintre dimensiunile donatorului i
receptorului i se elimin kinking-ul grefei n jurul
VC.
Reconstrucia outflow-ului este un timp
important al TH. Toate aceste tehnici sunt utile i
trebuie s fie cunoscute de echipele de TH, pentru

c oricnd se pot ivi situaii speciale, care s
reclame o tehnic sau alta.
Reconstrucia venei porte urmeaz reconstruciei venei VC i const, n cele mai multe
cazuri (94%) [35], ntr-o anastomoz porto-portal
termino-terminal folosind tehnica rollover
sleeve (marginile celor dou VP sunt eversate
pentru a garanta includerea n sutur a intimei) [36]
Sutura se realizeaz cu fir continuu, nti
peretele posterior, apoi cel anterior (fig. 5). Unii
chirurgi prefer s nu fac nodul surjet-ului dect
dup declamparea VP a receptorului, deoarece
fluxul venos cu presiune mare ntinde firul,
calibrnd anastomoza. Cei mai muli chirurgi
folosesc factorul de cretere pentru a evita stenoza
anastomozei. Acesta const n realizarea nodului n
aer, ntre planul VP i nod rmnnd o bucl cu
Figura 4. Tehnica prin cavoplastie.
419
Figura 5. Anastomoza porto-portal: versantul posterior / portoplastie la donor.
lungime egal cu jumtate sau trei sferturi din

diametrul anastomozei. n cazul unui diametru al
VP mai mic de 5 mm se utilizeaz tehnica
venoplastiei (3%) sau interpunerea de grafturi
vasculare (2%) [35] (fig. 5).
Tromboza de VP la receptor a fost mult timp
considerat o contraindicaie absolut pentru TH.
Primul transplant reuit n prezena trombozei de
VP a fost publicat n 1985 [37], progresele chirurgicale nregistrate ulterior au permis abordarea
acestei patologii cu rezultate din ce n ce mai bune.
Tromboza de VP este o complicaie comun
pentru afeciunile hepatice n stadiu terminal, cu o
prevalen de 35% la pacienii cu ciroza decompensat sau cu hepatocarcinom [3840]. Ali
factori de risc pentru dezvoltarea trombozei de VP
sunt reprezentai de ciroza secundar infeciei cu
VHC, ciroza Laennec i ciroza criptogenic [41].
n marea majoritate a cazurilor (58,3%) tromboza
de VP este parial i de cele mai multe ori este
diagnosticat n timpul interveniei chirurgicale
(79,2%) [42].
Fiziopatologia trombozei de VP este
reprezentat de modificrile fluxului portal
secundar creterii rezistenei intrahepatice (ficat
cirotic), de leziunile endoteliului vascular determinate de hipertensiunea portal i de tulburrile
de coagulare (scderea sintezei antitrombinei III)
[43,44]. Tratamentul complicaiilor hipertensiunii
portale (scleroterapia endoscopic a varicelor
esofagiene, TIPS-ul, unturile porto-sistemice chirurgicale, splenectomia, devascularizarea stoma420
cului) crete riscul dezvoltrii trombozei de VP

[4547].
O problem delicat o reprezint asocierea
ntre hepatocarcinomul grefat pe ciroz i
tromboza de VP. Tromboza malign de VP, precum
i invazia tumoral macrovascular reprezint
contraindicaii absolute pentru TH (risc mare de
recidiv), dar diagnosticul nu este ntotdeauna facil
[4851].
Etiologia trombului portal este foarte
important pentru indicaia de transplant, dar
gradul trombozei dicteaz tehnica chirurgical de
rezolvare a acestei complicaii. Clasificarea Yerdel
descrie patru grade de tromboza a VP:
gradul 1 tromboz parial a VP (<50%
din lumenul vasului)
gradul 2 >50% din lumen este ocupat de
tromb
gradul 3 tromboz complet a VP i a
venei mezenterice superioare, proximal
gradul 4 tromboz complet a VP i a
venei mezenterice superioare, att
proximal, ct i distal.
Pentru gradele 12 reconstrucia VP se face n
maniera obinuit, termino-terminal dup eversia
venei i trombectomie, manevr care poate fi
dificil n cazul unui tromb vechi, aderent de
pereii venei (fig. 6).
Dac trombul este organizat, vechi i se
ncadreaz ca extindere n gradul 3, sau dac a
euat trombectomia din gradele 1 i 2, soluia
terapeutic este utilizarea unui graft venos tip
jump. n cazul trombozei difuze a sistemului port
Figura 6. Trombendovenectomie prin eversia VP.
procedurile disponibile sunt reprezentate de untul

reno-portal (fig. 7), hemicavotranspoziia cavoportal (fig. 8 ), arterializarea VP i ca o msur
extrem transplantul combinat de ficat i intestin
subire. Aceste tehnici chirurgicale sunt dificile din
punct de vedere tehnic i se asociaz cu creterea
morbiditii i mortalitii.
Progresele nregistrate n chirurgie permit
abordarea unor probleme din ce n ce mai
complexe, aa cum este i cazul pacienilor cu
tromboz de VP. Cu toate acestea, tromboza VP la
receptor rmne o provocare pentru orice chirurg
din punct de vedere al tehnicii operatorii.
Anastomoza arterial depinde de anatomia
extrahepatic a AH (donator, receptor). Variantele
anatomice ale AH au o inciden crescut
(2345%) [5355]. Acest lucru este important la
donator deoarece impune reconstrucia arterial pe

back-table. Incidena reconstruciei arteriale este
de 16% i este determinat n cea mai mare parte
de variantele anatomice ale donatorului (82%) i
doar n 8% din cazuri, aceasta este impus de
leziunile arterei produse accidental n timpul
recoltrii grefei hepatice [56].
n 1962, Michels a descris, pe un lot de 200 de
persoane, 10 tipuri de circulaie arterial
extrahepatic [57].
tipul 1 (55%): AH comun cu origine n
trunchiul celiac, se continu cu AH proprie,
dup emergena arterei gastro-duodenale,
divizndu-se distal n ram drept i stng;
tipul 2 (10%): AH stng de substituie
(replaced) ia natere din artera gastric
stng;
Figura 7. untul reno-portal.
Figura 8. Hemicavotranspoziia cavo-portal.
421
tipul 3 (11%): AH dreapt de substituie,

ram din artera mezenteric superioar;
tipul 4 (1%): att AH dreapt, ct i cea
stng, sunt artere de substituie;
tipul 5 (8%): AH stng accesorie, ram din
artera coronar;
tipul 6 (7%): AH dreapt accesorie, ram din
artera mezenteric superioar;
tipul 7 (1%): exist att AH dreapt
accesorie, ct i AH stng accesorie;
tipul 8 (2%): exist AH dreapt de
substituie cu AH stng accesorie (sau
invers);
tipul 9 (2,5%): AH comun din artera
mezenteric superioar;
tipul 10 (0,5%): AH comun din aort.
n 1994, Hiatt clasific anatomia AH n
6 tipuri, bazndu-se pe studiul a 1000 de
pacieni:
tipul 1 (75,5%): este modelul normal;
tipul 2 (9,7%): nsumeaz tipurile 2 i 5 din
clasificarea Michels;
tipul 3 (10,6%): reprezint tipurile 3 i 6 din
clasificarea Michels;
tipul 4 (2,3%): corespunde tipului 7 i 8 din
clasificarea anterioar;
tipul 5 (1,5%): este echivalentul tipului 9;
tipul 6 (0,2%): este identic cu tipul 10 al
clasificrii Michels.
Pe parcursul anilor s-au descris multiple alte
clasificri, care au ca punct de plecare fie
clasificarea Michels, fie Hiatt i care codific
vascularizaia hemificatului drept i stng [53].
Impactul variantelor anatomice ale AH ale
donatorului, asupra evoluiei post-transplant este
dificil de cuantificat i studiile nu sunt
concordante. Complicaiile arteriale secundare
acestor variante sunt asociate mai mult cu tehnicile

de reconstrucie pe back-table. Aproximativ o
treime (35,9%) din variantele anatomice reclam
reconstrucie arterial [58]. AH dreapt accesorie
cu calibru foarte mic i care nu aduce un flux
arterial important poate fi sacrificat [53]. AH
stng accesorie sau de substituie, dac este
recunoscut intraoperator, se recolteaz mpreun
cu artera coronar i trunchiul celiac (fr
reconstrucie). Dac artera AH stng accesorie
este lezat intraoperator i calibru este foarte mic,
poate fi sacrificat, n caz contrar se implanteaz
ntr-un bont al AH.
Cea mai frecvent reconstrucie arterial pe
back-table este impus de AH dreapt (accesorie /
substituie) cu originea n artera mezenteric
superioar. Exist dou metode de reconstrucie.
Prima variant presupune recoltarea att a
trunchiului celiac, ct i a arterei mezenterice
superioare cu patch de aorta (patch Carrel). Se
realizeaz o anastomoz facil, larg ntre cele
dou patch-uri de aort, conectndu-se AH dreapt
(prin intermediul arterei mezenterice superioare)
cu AH comun (prin intermediul trunchiului
celiac). Captul distal al arterei mezenterice
superioare va fi folosit pentru anastomoza cu artera
receptorului (fig. 9).
Aceeai reconstrucie arterial se realizeaz i
n cazul tipului 4 Michels (fig. 10).
A doua metod de reconstrucie a arterei
hepatice pe back-table (n cazul arterei hepatice
drepte cu originea la nivelul arterei mezenterice
superioare) const n anastomoza arterei hepatice
drepte cu artera gastroduodenal (situaie
obligatorie n cazul prelevrii pancreasului).
Reconstrucia pe back-table a AH permite
utilizarea n condiii de siguran a grefelor
Figura 9. Tipul 7 Michels (AH dreapt i stng accesorie) back-table.
422
Figura 10. Tipul 4 Michels reconstrucia arterial pe back-table i la receptor.
hepatice cu variante ale vascularizaiei arteriale,

fr a modifica semnificativ morbiditatea i
mortalitatea post-operatorie (158161).
Variantele anatomice ale AH la receptor sunt
decelate intra-operator (cel mai frecvent) sau pretransplant prin metode imagistice (angio-TC sau
angio-RMN). Anomaliilor arteriale la receptor sunt
identice cu ale donatorului, dar impactul asupra
complicaiilor arteriale este mult mai mare.
Complicaiile arteriale, reprezentate de tromboza i
stenoza de AH, au o inciden de 20,8% la pacienii
cu anomalii arteriale, fa de 3,3% la pacienii cu
anatomie arterial comun (tip 1 Michels).
Diametrul mai mic al AH comune, la nivel distal,
n cazul variantelor anatomice (5,8 mm) comparativ cu anatomia clasic (6,3 mm) poate explica
riscul nalt al complicaiilor arteriale [56].
Tehnica de refacere a inflow-ului arterial la
nivelul grefei trebuie adaptat fiecrui caz n parte.
Locul de implantare a arterei donatorului la nivelul
arterei receptorului este diferit (fig. 11), n funcie
de calibrul, calitatea peretelui i fluxul arterial:
la nivelul bifurcaiei AH proprii (pseudopatch Carrel) [1];
la nivelul AH comune, distal, la nivelul
emergenei arterei gastro-duodenale [2].
Sacrificarea arterei gastro-duodenale poate
conduce la complicatii biliare post-transplant datorit interceptrii vascularizaiei
coledocului distal;
la nivelul AH comune, proximal (eventual
dup ligatura arterei splenice, pentru a
optimiza fluxul arterial, evitnd fenomenul
de furt) [3].
la nivelul arterei splenice (dac AH nu
poate fi folosit) [4].
la nivelul AH drepte, de substituie (ram din

artera mezenteric superioar) cnd are un
calibru i un flux eficient [5].
Revascularizare arterial a grefei hepatice se
poate realiza i prin implantarea AH la nivelul
aortei, infrarenal, transmezocolic [7] sau supraceliac [6] (fig. 12), fie direct, fie prin intermediul
unui graft vascular (recoltat de la donator) sau a
unei proteze vasculare sintetice.
Frecvena implantrii arterei hepatice n aort
prin interpoziie de graft n cazul TH este redus
(0,49%), dar n cazul retransplantului poate atinge
valori mult mai mari (2024,8%). Este evitat pe
ct posibil aceast tehnic, de implantare a AH n
aort, deoarece se asociaz cu un risc crescut de
tromboz arterial comparativ cu tehnica uzual
(5,321,8% fa de 3,28,6%) [59,60].
Anastomoza arterial se poate realiza prin
diferite tehnici de chirurgie vascular. Anastomoza
Figura 11. Locul de efectuare a anastomozei arteriale.
423
Figura 12. Implantarea AH n aorta infrarenal/supraceliac.
termino-terminal, ntre AH comun/proprie a

donatorului i a receptorului, are avantajul c evita
kinking-ul i malpoziia arterei, iar sutura este
facil datorit congruenei celor dou artere
(fig.13).
Figura 13. Anastomoza ntre cele dou AH proprii

donor/receptor.
Utilizarea patch-ului Carrel (patch-ul aortic de

la nivelul trunchiului celiac la donator) i a
pseudopatch-ului (AH comun la receptor, la
emergena arterei gastro-duodenale) permite
realizarea unei anastomoze largi (fig. 14). Riscul
de kinking datorit excesului de lungime impune
poziionarea optim a ansamblului arterial la
sfritul interveniei chirurgicale.
Sunt susintori pentru fiecare tehnic, fr a
exista ns un consens [167,168].
Revascularizarea ficatului (prin declamparea
vaselor) se poate face n mai multe moduri:
anterograd, (simultan i secvenial - varianta
portal i cea arterial) i retrograd. Nu exist un
consens referitor la acest subiect, al modului de
revascularizare a grefei, toate variantele enumerate
fiind susinute de diverse studii [1].
Cea mai comun tehnic de revascularizare
este cea anterograd, secvenial. Iniial se
realizeaz reperfuzia portal (declamparea venei
cave suprahepatice, a venei cave infrahepatice i
apoi declamparea portei), urmat de efectuarea
anastomozei arteriale i de declamparea arterei
Figura 14. Anastomoza arterial cu patch i pseudopatch Carrel.
424
hepatice [61]. Un studiu recent descrie o nou

tehnic de reperfuzie secvenial, i anume
reperfuzia retrograd, n care grefa hepatic este
revascularizat la nceput prin vena cav i apoi
este revascularizat anterograd prin vena port
[62]. Aceste protocoale, cunoscute sub denumirea
de protocoale de reperfuzie secvenial, se asociaz
cu o scdere a timpului de ischemie cald i a fazei
anhepatice [63].
n contrast cu reperfuzia secvenial, reperfuzia
simultan presupune efectuarea att a anastomozei
portale ct i a celei arteriale, urmate de revacularizarea complet a ficatului. Timpul de ichemie
cald i faza anhepatic sunt mai lungi, ceea ce
poate avea un impact negativ asupra funciei
hepatice, morbiditii i supravieuirii [29,64].
Acest protocol este indicat mai ales n condiii de
sngerare, hipotensiune, congestia grefei fiind
ntrziat. Alegerea protocolului de reperfuzie
rmne la latitudinea chirurgului, existnd argumente pro i contra pentru fiecare n parte.
Dup revascularizarea complet a ficatului, se
efectueaz intraoperator o ecografie Doppler. Se
msoara indexul de rezistivitate (IR 0,60,8) la
nivelul AH (intra- i extrahepatic) i se vizualizeaz
aspectul fluxului sanguin la nivelul venelor
hepatice (aspect trifazic) i la nivelul VP. Fluxul de
snge la nivelul AH (250 ml/min) i la nivelul VP
(0,05 L/min) pot fi msurate prin flowmetrie
intraoperatorie (HT 312 Flowmeter). n cazul n
care aceste valori nu sunt optime sau dac se
constat un aspect patologic intraoperator (nu se
percepe tril la nivelul AH sau aceasta nu bate
eficient, VP este torsionat sau elongat) chirurgul
decide fie refacerea anastomozelor vasculare, fie
aplicarea unor artificii tehnice (ligatura de arter
splenic, secionarea ligamentului arcuat etc.),
pentru a diminua riscul complicaiilor posttransplant.
Reconstrucia cii biliare rmne i n prezent
clciul lui Ahile pentru TH. Complicaiile
biliare post-transplant cresc semnificativ rata
morbiditii, a pierderii grefei i a mortalitii. n
perioada de nceput a TH a fost raportat o
inciden extrem de ridicat (>60%) a
complicaiilor biliare [65]. Progresele nregistrate
n domeniul tehnicilor chirurgicale, a tratamentului
imunosupresor, precum i prezervrii grefei au
condus la o reducere semnificativ a acestui
procent (16%) [66].
n prezent, reconstrucia biliar se realizeaz
prin dou tehnici de baz, coledoco-coledocoanastomoz i hepatico-jejuno-anastomoz pe ans
n Y la Roux, n funcie de statusul CB a

receptorului. Alte tehnici, cum ar fi anastomoza
ntre coledoc i duoden, cu sau fr interpunere de
ans, au fost abandonate datorit morbiditii
foarte mari.
Anastomoza coledoco-coledocian este prima
alegere pentru cei mai muli chirurgi deoarece
reface anatomia normal a CB, este mai uoar i
mai rapid dect anastomoza bilio-digestiv i
permite accesul endoscopic n cazul complicaiilor.
Se realizeaz cel mai frecvent n manier
termino-terminal, dar sunt posibile i variantele
termino-lateral sau latero-lateral (n cazul
discrepanei mari ntre dimensiunile CB de la
donor i receptor). Au fost comparate diferite
variante ale anastomozei biliare: sutura cu fir
continuu sau ntrerupt, cu staplert vascular (tissue
everting clips), cu material lent resorbabil sau
nonresorbabil, fr s se deceleze diferene
semnificative [67,68].
Integritatea anastomozei nu este influenat
doar de tehnica chirurgical, ci mai ales de
vascularizaia CB. Sunt descrii ca factori de risc
urmtoarele situaii: donatorii n stop cardiac,
timpul de ischemie cald prelungit, ligatura arterei
gastro-duodenale la receptor, infecia cu citomegalovirus [69,70].
Aceast anastomoz poate fi asociat sau nu cu
drenajul biliar (tub T). Beneficiile drenajului biliar
sunt: monitorizarea produciei de bil, decomprimarea tractului biliar i accesul radiologic facil.
Complicaiile asociate suprimrii tubului T
(fistulele sau stenozele biliare, coleperitoneul),
riscul stenozei pariale prin depoziionarea tubului
cu formarea de calculi i favorizarea colangitei,
precum i disconfortul pacientului (meninerea
drenajului biliar pentru 612 sptmni) au impus
modificri tehnice. Variantele propuse de diveri
autori cum ar fi drenajul Santy (transcistic), stentul
pierdut n CB sau suprimarea tubului T sub ghidaj
radiologic prezint argumente pro i contra, fr a
exista o unitate de opinii. Drenajul biliar, iniial
folosit de rutin, este abandonat n prezent de
foarte multe centre, decizie bazat pe multe studii
care demonstreaz pe de o parte lipsa de beneficii,
iar pe de alt parte surplusul de complicaii
asociate acestei tehnici [7174].
Hepatico-jejuno-anastomoza pe ans n Y la
Roux este indicat n atrezia de CB sau cnd exist
o anomalie a tractului biliar la receptor (colangita
sclerozant primitiv) [7577]. Poate reprezenta o
soluie tehnic pentru a evita tensiunea la nivelul
anastomozei n cazul distanei mari ntre cele dou
425
CB (donor/receptor) sau pentru a rezolva o

complicaie precoce post-operatorie de tipul
fistulei biliare sau trombozei de AH.
Complicaiile post-transplant sunt reprezentate de disfuncia grefei, complicaiile chirurgicale, septice, imunologice (rejetul hiperacut, acut
si cronic) i complicaii legate de recidiva bolii
iniiale.
Disfuncia primar a grefei este un concept
care include dou categorii importante: non-funcia
primar (primary non function PNF) i disfuncia
precoce a grefei (initial poor functionIPF).
PNF este definit ca insuficien hepatic
ireversibil aprut n primele 2472 ore post-TH
i care nu se asociaz cu un defect de tehnic
chirurgical, iar singura soluie terapeutic este
reprezentat de retransplantul hepatic n regim de
urgen, n maxim 10 zile. IPF este definit ca
insuficien hepatic cu potenial de recuperare.
Tabloul bioumoral al disfunciei primare a grefei
const n creteri ale transaminazelor, acidoz,
hipoglicemie, hiperpotasemie i tulburri de
coagulare, prognosticul fiind sugerat mai ales de
evoluia n timp a acestor parametri. Pacientul de
cele mai multe ori este intubat, comatos, instabil
hemodinamic. Factorii de risc sunt reprezentai de
factori ce in de gref (gref marginal: vrsta
donorului >65 ani, steatoza macrovezicular,
hipernatremia, necesarul mare de droguri inotrop
pozitive, admisia prelungit n ATI), factori ce in
de recoltarea i prezervarea grefei (timpul de
ischemie rece i cald) i nu n ultimul rnd de
factori asociai receptorului (MELD-ul, dializa
pretransplant). Tratamentul disfunciei primare a
grefei se suprapune, n general, pe tratamentul
insuficienei hepatice acute (tratament suportiv,
dializ hepatic, utilizarea prostaglandinelor etc.)
i n caz de eec singura soluie rmne retransplantul hepatic.
Complicaiile chirurgicale specifice acestei
intervenii sunt reprezentate de complicaii ale
anastomozelor vasculare i ale anastomozei biliare.
Complicaiile tehnicilor de reconstrucie a
outflow-ului Complicaiile chirurgicale sunt rare
14,6% [29,78], dar foarte grave, avnd o mortalitate ntre 11,860% [79]. Ele sunt secundare unor
probleme tehnice i de cele mai multe ori necesit
reintervenie (58,8%) sau retransplant (2940%)
[78,79].
Ele pot fi mprite n complicaii intraoperatorii, complicaii imediat post-operatorii
(prima sptmn) i complicaii tardive.
426
Complicaiile intraoperatorii sunt reprezentate

de complicaii hemoragice i de obstrucia acut a
outflow-ului venos (sindromul Budd-Chiari acut).
Complicaiile hemoragice specifice tehnicii
standard sunt secundare diseciei posterioare a VC
(lezarea venelor colaterale posterioare sau a
glandei suprarenale drepte). O alt surs de
sngerare, uneori greu rezolvat, este localizat la
nivelul anastomozei, pe peretele posterior [33] . n
cadrul tehnicilor de tip piggyback complicaii
hemoragice nregistreaz o inciden relativ redus
(3%). Cele mai frecvente au fost prin leziuni ale
venelor hepatice (38%), leziuni la nivelul VC
inclus n segmentul [1] (28%) i cele aprute n
momentul declamprii VC de la nivelul anastomozei (26%). Hemoragiile de la nivelul anastomozei n tehnica piggyback (1,7%) sunt mai
frecvente dect n tehnica Belghiti (0,15%).
Sindromul Budd-Chiari acut (congestia
hepatic) este asociat mai ales cu tehnica
piggyback clasic, avnd o inciden de 1,52,4%
[8082], dar cu consecine nefaste. n tehnica
Belghiti, sindromul Budd-Chiari acut nregistreaz
o inciden mai mic 0,7% [80], iar n tehnica
convenional aceast complicaie este i mai rar
0,6% [79], fiind corelat mai mult cu boala
tromboembolic sistemic dect cu defectele
tehnice.
Obstrucia outflow-ului se deceleaz intraoperator sau n primele 24 de ore post-operator
ntr-un procent mare de cazuri (80%) [80].
Sindromul Budd-Chiari care se dezvolt n
condiiile prezervrii VC retrohepatice este
determinat pe de o parte de mrimea inadecvat a
grefei (sindromul Budd-Chiari poziional) i pe de
alt parte de tipul de anastomoz (asociind
tromboza VC, torsionarea ei, stenoza anastomotic).
n cazul sindromului Budd Chiari poziional
secundar unei grefe mici se poate realiza un
hepatic neo-bed micorndu-se loja hepatic i
evitnd torsionarea VC [83]. n cazul unei grefe
prea mari, pentru a evita compresia extrinsec a
VC, se nchide peretele abdominal cu o plas de
substituie.
n cazul unei anastomoze stenozante (piggyback cu utilizarea orificiului comun al venelor
hepatice medii i stngi) rezolvarea chirurgical
const n conversia la tehnica standard, Belghiti
sau triangulaie sau n refacerea anastomozei n
aceeai manier latero-terminal, dar mrind
deschiderea anastomozei [16,81]. n unele situaii
se poate asocia la anastomoza piggyback clasic a
unei noi anastomoze, cavo-cave, latero-laterale

(care include i peretele posterior al anastomozei
cavo-suprahepatic stenozante, conducnd la un
hiatus larg ntre cele dou vene cave) sau lateroterminal [84,85].
Pentru a preveni obstrucia outflow-ului,
orificiul comun al celor dou vene hepatice (stng
i medie) poate fi mrit printr-o cavotomie, fie
orizontal, spre dreapta, fie vertical, pe faa
anterioar a VC [76,83,86] . O alt variant tehnic
const n utilizarea orificiului comun al celor trei
vene hepatice la crearea anastomozei [13,81].
Mortalitatea a fost de 24% (prin tromboz de
VC, non-funcie primar a grefei i sepsis) [80].
Complicaiile imediat post-operatorii (prima
sptmn) sunt rare 1% [81] i practic sunt cele
descrise i n faza intraoperatorie: hemoperitoneul
i sindromul Budd-Chiari acut.
Sindromul Budd-Chiari acut post-operator se
dezvolt mai ales n primele 48 de ore. Asocierea
cu tromboza de VC este mai frecvent n prima
sptmn dect n timpul operaiei, dar este foarte
sever. Metodele terapeutice sunt aproape identice:
refacerea anastomozei prin conversie la varianta
standard sau Belghiti, retransplantul i n plus
angioplastia percutanat endovascular (dilatare cu
balon i montare de stent).
Complicaiile tardive apar dup ziua 7 postoperator i sunt reprezentate de sindromul BuddChiari cronic i ascita refractar.
Sindromul Budd-Chiari cronic are o inciden
sczut 3% [87] , este diagnosticat frecvent ntre 2
i 3 luni, are ca substrat etiologic hiperplazia
intimei i este asociat cel mai frecvent cu tehnica
piggyback clasic (vena hepatica medie i stng),
dect cu tehnica standard sau Belghiti [12,80].
Tabloul clinic este constituit din ascit, edeme
declive la nivelul abdomenului i membrelor
inferioare (non-responsive la tratamentul diuretic),
sindrom de colestaz cu insuficien hepatic
progresiv, hepatomegalie i disfuncie renal.
n cazul obstruciei outflow-ului ultrasonografia Doppler deceleaz absena sau reducerea
fazei waveform la nivelul venelor hepatice, fiind
necesar i confirmarea prin angio-TC, angioRMN sau cavografia percutanat, ultima metod
fiind i terapeutic. Rata de succes a angioplastiei
este de 77% [78]. Reconstrucia vascular
chirurgical nu se aplic de prim intenie, are
indicaie dac angioplastia nu a reuit, iar rata de
succes este dezarmant. Retransplantul reprezint
o soluie terapeutic, mai ales n cazul stenozei
asociate cu tromboza de VC [88].
Persistena ascitei post-transplant este mai

frecvent n tehnica piggyback clasic ( >8% din
cazuri) [8,88,89], dect n tehnica standard (5,4%),
dar nu ntotdeauna se poate dovedi etiologia
chirurgical a acestei complicaii. Ascita refractar
se asociaz frecvent cu rejetul acut, boala venoocluziv, sindromul small-for-size [91,92], cu
infecia cu VHC (9,5%), posibil datorit
dezvoltrii fibrozei [89]. Exist totui i aanumitul sindrom piggyback ocult n care
persistena ascitei este secundar obstruciei
venoase, ipotez care este susinut pe de o parte
de biopsia hepatic care deceleaz leziuni
caracteristice congestiei venoase, iar pe de alt
parte, de evoluia favorabil a ascitei dup
implantarea unui stent transanastomotic, n ciuda
unui gradient venos normal [87,93]. Mortalitatea la
aceti pacieni cu ascita refractar este semnificativ mai mare, motiv pentru care diagnosticul i
tratamentul corect reprezint o prioritate.
Reconstrucia outflow-ului este un timp
important al TH. Complicaiile sunt rare, dar
severe, justificndu-se eforturile de a perfeciona
continuu tehnicile chirurgicale. Toate aceste
tehnici sunt importante i trebuie s fie cunoscute
de echipele de TH, pentru c oricnd se pot ivi
situaii speciale, care s reclame o tehnic sau alta.
Complicaiile anastomozei porto-portale
sunt reprezentate de tromboza i stenoza acesteia.
Tromboza de VP este o complicaie rar
(27%) [35,46,94,95], dar cu consecine grave
pentru supravieuirea grefei i a pacientului.
Tromboza VP poate fi precoce (n primele 30 de
zile post-transplant) (65%) sau tardiv (35%) [35].
Tromboza de VP post-TH este favorizat de
urmtorii factori:
sexul recipientului (brbaii 11,05%,
femeile 4,23%) [96];
tromboza de VP pretransplant (640%)
[52,9799];
splenectomia
efectuat
pretransplant
(27,42%) [96] i n timpul TH (10,5%)
[100];
defectele tehnice o lungime excesiv de
mare a VP poate determina angularea sau
kinking-ul acesteia;
dificulttile tehnice diametrul sczut al VP
(< 5 mm) [101] sau utilizarea protezelor/
grafturilor vasculare, n cadrul reconstruciilor complexe ale fluxului portal;
rejetul, prin modificarile histologioce
schimb regimul presional intrahepatic
427
unturile porto-sistemice preexistente, care

realizeaza fenomenul de furt [101];
statusul hipercoagulant.
Tromboza de VP precoce se poate manifesta
acut, sub forma insuficienei hepatice grave sau
prin ascit (24%) i hemoragie digestiv superioar
(12%). Muli pacieni (65%) prezint creterea
transaminazelor, iar disfuncia grefei devine
evident la mai mult de 75% dintre acetia [35].
Tratamentul clasic const refacerea chirurgical a anastomozei dup trombectomie (rata de
succes de 32%), unt porto-sistemic, spleno-renal
sau mezo-cav (rata de succes 50%) [35] sau
retransplant [97,102] i tratament conservator,
anticoagulant [103]. Aceste soluii terapeutice
rezolv un numar redus de cazuri, prognosticul n
general fiind rezervat, iar mortalitatea mare.
Recent au fost descrise alte tehnici, de
prevenie sau de tratament, cum ar fi montarea
unor pompe la nivelul VP [104] (implantable
pump, model KLII) n timpul TH (la pacienii cu
risc crescut) sau administrarea direct n VP a
tratamentului trombolitic (tissue plasminogen
activator) printr-un cateter montat transhepatic,
sub control radiologic [105] sau prin abord transjugular [106].
Tromboza tardiv de VP nu are un impact
major asupra grefei dar poate determina n timp
hipertensiune portal.
Tromboza de VP post-TH este o complicaie
sever, care trebuie prevenit prin utilizarea
tehnicii chirurgicale adaptat fiecrui caz.
Diagnosticul precoce al trombozei (nainte de
apariia disfunciei grefei sau de afectarea
intestinului subire) este singura metod de a salva
grefa hepatic.
Stenoza de VP este o complicaie rar i se
definete prin ngustarea cu > 80% a anastomozei.
Se asociaz cu semnele hipertensiunii portale (cel
mai frecvent ascita). Tratamentul const n
angioplastie percutanat (dilataie cu balona) i
montare de stent [100,107]. Stenoza de vena porta
poate favoriza tromboza la acest nivel.
Complicaiile anastomozei arteriale sunt
reprezentate de tromboz, stenoz, anevrism,
sindrom de furt i sngerare.
Tromboza de AH, datorit consecinelor
directe, nefaste asupra grefei, necesit un
diagnostic precoce i un tratament eficient. Este
asociat cu o cretere marcat a morbiditii care
poate conduce la pierderea grefei (53%) i a
mortalitii (33%) n perioada imediat postoperatorie [108,109].
428
Tromboza AH poate fi precoce (65%), cnd

este decelat n prima luna post-operator, sau
tardiv (35%), dup acest interval [35] .
Tromboza precoce a AH are o inciden care
variaz foarte mult de la un autor la altul,
nregistrnd o medie de 4,4% . Aceast variaie a
incidenei poate fi explicat prin influena mare pe
care o joac unii factori, cum ar fi vrsta
receptorului (tromboza este mai frecvent la copil
8,3% dect la adult 2,9%), de intervalul de timp de
referin (n perioada 19821996 incidena a fost
de 6,9% fa de 3,8% n intervalul 19932006), de
volumul de activitate al centrului de transplant (un
numr <30 de intervenii pe an se asociaz cu un
risc de tromboz de 5,8% fa de 3,2 n centrele cu
volum mare de activitate) [108].
n 2009, Bekker a publicat un review bazat pe
71 de studii i 999 abstracte (nsumnd 21 822
intervenii de TH) n care a raportat o inciden
medie de 4,4% pentru tromboza precoce de AH, n
cadrul transplantului cu ficat ntreg, la adult [108] .
Cauza trombozei precoce de AH rmne un
subiect deschis dezbaterii. Sunt descrii factori de
risc chirurgicali i non-chirurgicali.
Factorii de risc legai de tehnica chirurgical
sunt reprezentai de: variantele anatomice ale AH
ale donatorului i reconstrucia arterial pe backtable, variantele anatomice ale AH ale receptorului, existena stenozei de trunchi celiac sau
compresia acestuia de ctre ligamentul arcuat
median, disecia laborioas a AH (ocluzia precoce
i atraumatic a AH, nainte de disecia VP scade
riscul trombozei) [35] i lezarea peretelui arterial
(cu disecia intimei de medie), implantarea AH n
aort prin intermediul unui graft sau proteze
vasculare, imperfeciunile de realizare a anastomozei, discrepana ntre dimensiunile arterelor,
kinking-ul sau stenoza anastomozei. Tot ca factori
de risc sunt considerate: chemoembolizarea
pretransplant, timpul de ischemie rece prelungit,
durata mare a interveniei chirurgicale sau
necesarul mare de produi de snge intraoperator.
Factorii de risc non-chirurgicali sunt dificil de
demonstrat, dar urmtoarele situaii se asociaz cu
o inciden mai mare a trombozei de AH: rejetul
acut sau ischemia sever post-reperfuzie (prin
creterea rezistenei la nivelul microcirculaiei
hepatice), incompatibilitatea de grup sanguin
(ABO), infecia cu citomegalovirus (donator
pozitiv, receptor negativ), colangita sclerogen
primitiv i amiloidoza (ca indicaii pentru TH),
precum i complicaiile biliare post-transplant
(care pot fi cauza sau consecina trombozei
arteriale) [35,110,111]. Ali factori de risc posibili

sunt reprezentai de vrsta donatorului ( _> 60 ani) i
cauza de deces (accident cerebrovascular), vrsta
receptorului ( _> 60 ani), tipul soluiei de prezervare,
experiena chirurgului i volumul de activitate a
centrului de transplant [112].
Tromboza de AH poate s aib un impact
diferit asupra grefei n primele zile. Sunt situaii n
care nu exist modificri ale probelor hepatice, iar
starea pacientului este foarte bun i situaii grave,
care evolueaz cu necroz hepatic fulminant sau
insuficien hepatic sever [113,114]. Tabloul
clinic nu este caracteristic: dureri la nivelul
hipocondrului drept, ascit, febr. Evoluia poate fi
marcat de constituirea unui abces hepatic, a unei
fistule sau stenoze biliare sau de alterarea strii
generale datorit sindromului inflamator sistemic
i acidozei [115].
Diagnosticul trombozei de AH nu este ns un
diagnostic clinic. n cadrul unei monitorizri
zilnice prin ecografice Doppler se deceleaz orice
modificare a indexului de rezistivitate al arterei.
Tromboza precoce este decelat cel mai
frecvent spre sfritul primei sptmni posttransplant, durata medie fiind de 6,9 zile
[116119]. n prima sptmn, n cele mai multe
centre, monitorizarea Doppler este zilnic (sau
chiar de doua ori pe zi dac exist factori de risc
asociai). Prin acest screening se deceleaz precoce
orice complicaie vascular i asocierea unui
tratament adecvat crete semnificativ ansele de
recuperare a grefei i scade rata de retransplant
[120122].
Dac examenul Doppler deceleaz un IR
patologic (normal IR 0,60,8) se apeleaz i la alte
metode de diagnostic imagistice: angio-TC, angioRMN, angiografie.

n 72,4% din cazuri, tromboza este diagnosticat prin ecografia Doppler, n 79,3% e confirmat
prin angiografie, 6,9% prin explorare chirurgical
i 13,8% la autopsie [123].
Sunt dou metode terapeutice principale pentru
a soluiona tromboza AH: revascularizarea grefei i
retransplantul.
Revascularizarea grefei hepatice se poate
realiza prin tehnici radiologice intervenionale
(endovasculare) sau prin reconstrucie chirurgical.
Radiologia intervenional este reprezentat de
tromboliza intra-arterial i const n montarea
unui cateter la nivelul AH, ct mai distal, i
injectarea prin intermediul acestuia a tratamentului
trombolitic. Trombul poate fi fragmentat mecanic
i aspirat cu dispozitive speciale pentru a nu bloca
circulaia intrahepatic. Aceste manevre pot fi
repetate de cteva ori la un pacient. Unii radiologi
prefer dup detrombozare montarea unui stent la
nivelul arterei (62%), scznd rata de retrombozare
arterial prin rezolvarea unei stenoze sau kinking al
anastomozei [113,119,124,125]. Tromboliza intraarterial, contestat de unii, acceptat de alii ca
avnd o rat de succes mare, de 68% [126] nu este
lipsit de complicaii (fig. 15). Cea mai frecvent
complicaie (22%) este reprezentat de hemoragie,
de la simpla sngerare difuz intra-abdominal sau
de la nivelul anastomozei pn la hemoragia fatal.
Aceast complicaie poate fi soluionat prin
corectarea tulburrilor de coagulare, prin tamponad cu balon sau montarea de stent n cazul unei
fistule vasculare sau prin reintervenie chirurgical.
Figura 15. Angiografie: tromboz de AH i restabilirea fluxului prin tromboliz.
429
O alt complicaie este retrombozarea sau stenozarea arterei (2550%) [126].

Revascularizarea ficatului se poate face i prin
reexplorare chirurgical de urgen, cu trombectomie, tromboliz intrahepatic i refacerea
anastomozei arteriale (cnd exist un facor
chirurgical incriminat cum ar fi stenoza, kinking).
Sunt situaii particulare care impun secionarea
ligamentului arcuat stenozant sau ligatura de arter
splenic. Datorit ischemiei tranzitorii a cilor
biliare i creterii semnificative a riscului de
complicaii biliare (fistule, stenoze), unii chirurgi
prefer s transforme anastomoza coledococoledocian n hepatico-jejunostomie, pe ans n
Y la Roux n timpul interveniei chirurgicale de
refacere a anastomozei arteriale.
Rata de succes a metodelor de revascularizare
depinde i de tabloul clinic al trombozei de AH. n
mai mult de o treime din cazuri (37,5%) tromboza
este asimptomatic i n aceste condiii revascularizarea este indicat n 91,6% din pacieni, cu o
rat de succes de 81,8%, doar 18,2% necesitnd
retransplant. Dac tromboza AH este simptomatic, revascularizarea se face n 25%, cu o rat
de succes de 40%.
Retransplantul este necesar n 40% din cazuri
la care iniial s-a tentat revascularizarea, iar
mortalitatea nregistrat este de 20%. n 60% din
trombozele de AH simptomatic se prefera ca prim
tratament retransplantul.
Mortalitatea global n tromboza precoce de
AH este de 33,3%, fiind o complicaie rar, dar cu
impact mare att asupra supravieuirii grefei, ct i
a pacientului.
Tromboza tardiv a AH are o incidenta de
1,75,4% i este diagnosticat n medie la 4,88 luni
post-transplant [127,128]. Factorii de risc sunt
reprezentai de: cauza de deces a donatorului
(accident cerebrovascular), donatorul de sex
feminin, combinaia donator femeie/receptor
brbat (incidena trombozei 14,9%), infecia cu
citomegalovirus (receptor negativ pt CMV), ciroza
hepatic VHC (9,8%), episoadele severe de rejet,
dependena de tutun i retransplantul sau tromboza
precoce de AH revascularizat [123,126,129].
Utilizarea protezelor sau grafturilor vasculare
crete considerabil riscul de tromboza arteriala
tardiv (6,5% fa de 1% n celelalte variante
tehnice).
Tromboza poate fi precedat de stenoza AH
care se constituie prin hiperplazia intimei. Stenoza
progresiv a AH stimuleaz dezvoltarea n primele
2 sptmni 4 luni a colateralelor arteriale
430
(aderenele dintre gref i diafragm, spaiu

retroperitoneal i oment), acest lucru protejnd cel
puin parial ficatul de efectele ischemiei
[109,129].
Consecinele trombozei tardive difer de cele
ale trombozei precoce i constau n primul rnd n
complicaiile biliare (stenoza sau necroza cilor
biliare intrahepatice), ocul septic secundar colangitei, biloamele i abcesele intrahepatice, gangrena
gazoaz a ficatului, aspergiloza sistemic,
pancreatit acut i perforaia gastric [130,131].
Un numr redus de pacieni tolereaz bine
tromboza tardiv de AH datorit dezvoltrii n timp
a unei circulaii colaterale, eficient.
n cazul trombozei tardive, tromboliza intraarterial este indicat ntr-un procent mult mai mic
(916%), cu anse sczute de reuit [35,126].
Angioplastia cu balon i implantarea de stenturi
sunt recomandate ca punte de legtur n ateptarea
unei noi grefe [125]. Retransplantul reprezint
soluia final pentru mai mult de jumtate din
cazurile de tromboz tardiv de AH, deoarece
aceasta se asociaz cu leziuni ischemice, ireversibile ale cilor biliare (6370%) [110,123]. Un rol
important l joac i tratamentul complicaiilor
biliare (tratament antibiotic, drenaj percutanat sau
chirurgical al abceselor sau biloamelor hepatice,
drenaj biliar extern percutanat, stenturi pe calea
biliar montate endoscopic sau percutanat, hepatectomie pentru zonele ischemice, necrozate).
Tromboza tardiv, chiar dac are o evoluie
silenioas, rmne o complicaie grav posttransplant care de multe ori se soldeaz cu
pierderea grefei i uneori cu decesul pacientului
(15%) [123].
Stenoza arterial post-transplant are o
inciden de 211% [132] i este localizat cel mai
frecvent (70%) la nivelul anastomozei [113,133].
Stenoza arterial precoce este diagnosticat n
primele 30 de zile post-transplant, iar cea tardiv la
un inteval mediu de 14,2 luni (limite ntre 968
luni).
Stenoza precoce conduce frecvent la tromboza
AH, etiologia celor dou complicaii fiind uneori
greu de difereniat.
Tabloul clinic este variat, frecvent se nregistreaz o cretere moderat a transaminazelor, iar
biopsia hepatic relev leziuni ischemice (fcndu-se
diagnosticul diferenial cu rejetul sau recidiva bolii
iniiale) [131].
Diagnosticul este sugerat n primul rnd de
ecografia Doppler (scderea indexului de
rezistivitate) i este confirmat prin angiografie,

angio-CT sau angio-RMN.
Stenoza precoce a AH produce, prin ischemia
secundar, leziuni biliare care pot deveni
ireversibile, conducnd la pierderea grefei.
Totodat poate reprezenta un factor de risc major
pentru tromboza arterei, cu efecte devastatoare
asupra organului. Diagnosticul i tratamentul
precoce al stenozei este crucial pentru salvarea
ficatului. Soluiile terapeutice sunt reprezentate de
procedurile de radiologie intervenional
(angioplastia endoluminal percutanat cu balon,
montarea de stent), de revizia chirurgical a
anastomozei sau retransplantul hepatic.
Factorii de risc pentru stenoza tardiv a AH
sunt similari cu factorii de risc descrii pentru
tromboza tardiv. n cazul stenozei tardive
prognosticul este mai bun. Angioplastia cu balon i
utilizarea stenturilor intra-arterial reprezint o
metoda terapeutic de prim intenie, retransplantul fiind indicat de obicei n cazul asocierii
trombozei (12,5%) [125].
Sindromul de furt arterial are incidena de
5,15,9% [134136]. Diagnosticul este stabilit n
primele 60170 de zile [137,138]. Acest sindrom
const n hipoperfuzia ficatului datorit devierii
fluxului arterial spre artera splenic sau artera
gastro-duodenal. Este observat mai ales la
pacienii cu hipersplenism. Dac diagnosticul este
pus intraoperator, prin ecografie Doppler se
practic ligatura de arter splenic sau gastroduodenal [136].
Post-operator diagnosticul sindromului de furt
este sugerat de ecografia Doppler, angio-TC sau
angio-RMN, dar confirmarea diagnosticului se

face prin angiografie.
Tratamentul const n splenectomie, embolizarea arterei splenice sau arterei gastro-duodenale
(eventual montarea radiologic a unor dispozitive
amplatzer vascular plug) (fig. 16) sau diminuarea fluxului arterial splenic prin bandarea
stenozant a arterei splenice. Cazurile care nu
evolueaz cu un tablou clinic grav pot rmne doar
n observaie.
Pseudoanevrismul de AH este o complicaie
rar, ce apare mai ales n primele 2 luni post-TH,
este asociat cu sepsisul local (infecii fungice) i se
caracterizeaz printr-o rat nalt de mortalitate
datorit complicaiilor hemoragice (hemoperitoneu, hemoragie digestiv superioar) [139].
Tratamentul const n rezecie chirurgical i
reconstrucie arterial. Abordarea angiografic este
o opiune fezabil i const n poziionarea unui
stent intra-arterial i embolizarea arterei, realiznd
revascularizarea grefei [139,140]. Retransplantul
reprezint frecvent singura soluie terapeutic.
Complicaiile biliare post-TH sunt cele mai
frecvente complicaii, frecvena citat de diverse
centre variind ntre 6% i 40% [141143]. Cele
mai importante sunt reprezentate de fistulele i
stenozele de la nivelul anastomozei biliare.
Celelalte complicaii biliare cum ar fi: stenozele
biliare non-anastomotice, disfuncia sfincterului
Oddi (secundar denervrii ductului biliar), litiaza
biliar sau mucocelul de bont cistic sunt mai rare,
dar i ele necesit un diagnostic i un tratament
precoce.
Fistulele biliare la nivelul anastomozei
(inclusiv de la nivelul bontului cistic) au o
Figura 16. Montarea endovascular a amplatzer vascular plug n sindromul de furt.
431
frecven de 7,8%, sunt diagnosticate mai ales n

prima lun i sunt rezolvate endoscopic (fie prin
plasarea unui stent transanastomotic, fie doar
prin papilo-sfincterotomie) ntr-un procent mare
(8090%) [141]. Tratamentul chirurgical al fistulei
biliare const mai ales n coversia unei coledococoledoco-anastomoze n anastomoz biliodigestiv i poate fi prim obiune terapeutic n
cazul fistulei biliare din primele 14 zile sau n caz
de eec al metodei endoscopice. Fistulele biliare
tardive sunt asociate cu suprimarea tubului T i
tratamentul ideal const n suprimarea drenajului
sub ghidaj radiologic (care permite montarea uni
stent la nivelul traiectului fistulos) asociat cu
plasarea endoscopic a unui stent transanastomotic.
Stenozele biliare anastomotice au o inciden
de 13% [141]. Stenozele biliare pot fi precoce (n
prima lun) i se asociaz cu defecte de tehnic,
sau tardive (mai ales n primele 6 luni) cnd se
dezvolt progresiv datorit inflamaiei locale
(secundar ischemiei sau fistulei biliare).
Tratamentul standard pentru stenoza de coledococoledoco-anastomoz este endoscopic i const n
dilatarea cu balon i montarea de stent (unul sau
mai multe) trans-anastomotic, manevr ce se poate
repet la fiecare 23 luni. Rata de succes variaz
ntre 6090% [144,145]. Reconstrucia chirurgical
(mai ales printr-o anastomoz bilio-digestiv) este
indicat de eecul endoscopiei sau cnd persist
disfuncia grefei. n cazul stenozei de anastomoz
bilio-digestiv, dilatarea cu balon se realizeaz
percutanat [145].
Stenozele biliare non-anastomotice (SNA) au o
inciden ce variaz ntre 515% [146, 147] pot fi
intra sau extra-hepatice. Factorii de risc sunt:
utilizarea donatorilor n stop cardiac (40% se
asociaz cu SNA), a grefelor marginale, incompatibilitatea de grup ABO, recurena colangitei
biliare primitiv etc. Evoluia este cu sindrom de
colestaz asociat cu episoade de angiocolit care
conduc la pierderea grefei ntr-un procent de
2050% n 10 ani [148]. Soluiile terapeutice sunt
reprezentate de: tratamentul intervenional (dilatare cu balon stent), foarte rar intervenia
chirurgical (n funcie de localizarea stenozei,
rezecie de cale biliar, hepatectomie), de tratamentul medical (acid ursodeoxicolic, antibioterapie) i nu n ultimul rnd de retransplantul
hepatic (mai mult de 50% din pacienii cu
disfuncie a grefei [149]).
Complicaiile imunologice post-TH sunt
reprezentate de reacia de rejet. Aceast
432
complicaie este prevenit prin administrarea de

imunosupresoare care sunt mprite n dou
categorii: ageni farmacologici (corticosteroizi,
inhibitori de calcineurina, mTOR, azatioprin i
micofenolat mofetil) i ageni biologici (anticorpi
monoclonali anti-CD2, CD3, CD25, anticorpi
policlonali antitimocitari).
Inhibitorii de calcineurin sunt reprezentai
de ciclosporin i tacrolimus.
Utilizarea ciclosporinei ca imunosupresor de
baz n transplant a modificat semnificativ rata
supravieuirii la 1 an i la 5 ani de la 33%, respectiv
20% (valori nregistrate n era utilizrii prednisonului asociat cu azatioprina) la 70% respectiv
63% [3]. Absorbia are loc la nivelul jejunului,
eliminarea este n primul rnd biliar, iar metabolizarea se produce de ctre citocromul P450
(nivelul plasmatic este influenat de medicamentele ce sunt metabolizate similar). Nivelul
plasmatic optim n primele 3 luni este de 250350
ng/ml, ulterior scznd progesiv la valori de
100150 ng/ml dup primul an. Efectele secundare
cele mai frecvente sunt reprezentate de nefrotoxicitatea, neurotoxicitatea, hipertensiunea arterial, dislipidemiile, hiperplazia gingival i
hirsutismul.
Tacrolimusul este un macrolid metabolizat tot
de citocromul P450 i care necesit un nivel
plasmatic de 1015 ng/ml n primele 3 luni, ca
dup 1 an acesta s scad la 5ng/ml. Dintre efectele
secundare amintim neuro i nefrotoxicitatea, diabetul zaharat, hipertensiunea arterial i dislipidemiile. Tacrolimusul este mai eficient dect
ciclosporina din punct de vedere al ratei de rejet
acut i al supravieuirii la 1 i la 3 ani. Supravieuirea global, rata de retransplant, riscul
apariiei sindroamelor limfoproliferative i a
insuficienei renale sunt similare pentru cele dou
medicamente n majoritatea studiilor. Tacrolimusul
este considerat imunosupresorul de baz n
transplantul hepatic.
Micofenolatul mofetil inhib inozitol monofosfat dehidrogenaza, enzim esenial n sinteza
purinelor pe calea de novo, interfernd cu
proliferarea limfocitelor. Este disponibil n dou
forme: micofenolat mofetil (absorbie la nivel
gastric) i micofenolat sodic enterosolubil. Dintre
reaciile secundare cele mai frecvente amintim
tulburrile digestive (diaree, dureri abdominale) i
afectarea hematologic (neutropenia, trombocitopenia). Micofenolatul se asociaz cu un
inhibitor de calcineurin (majoritatea protocoalelor
prefer aceast asociere) cel puin n primele 3 luni
post-TH n doz de 2 g/zi. Dup aceast perioad,

meninerea micofenolatului n tratamentul
imunosupresor permite micorarea dozelor de
inhibitori de calcineurin (la pacienii cu afectare
renal sau cu tulburri neurologice).
Glucocorticoizii mpreun cu azatioprina au
reprezentat principalul regim imunosupresor pna
n momentul introducerii ciclosporinei. n ultima
decad s-a manifestat o tendin accentuat de a se
renuna la corticoizi (regimuri corticoid free)
datorit multiplelor reacii adverse (osteoporoz,
hipertensiune, ulcer, diabet zaharat, hiperlipemie,
cataract). Cu toate acestea corticosteroizii sunt
utilizai ca prim tratament pentru rejetul acut,
precum i n terapia hepatitelor autoimune
recidivante sau de novo post-TH.
Sirolimusul este un inhibitor de mTOR i
blocheaz expansiunea clonal, inhib proliferarea
limfocitelor T i inhib angiogeneza. n afar de
efectul imunosupresor are deci i un efect
antitumoral. Metabolizarea se face tot la nivelul
citocromului P450 nivelul terapeutic fiind
influenat de medicamentele metabolizate pe
aceeasi cale. Timpul de njumtire prelungit i
fereastra terapeutic ngust a determinat obinerea
unui derivat mai eficient (Everolimus). Efectele
adverse cele mai frecvente sunt reprezentate de
hiperlipemie i hipercolesterolemie (mai ales n
asociere cu ciclosporina), toxicitate medular,
artralgii i ulcere aftoase. Pneumonia descuamativ interstiial este o complicaie rar, dar cu
potenial letal ce impune ntreruperea tratamentului. Principalele indicaii ale sirolimusului
sunt reprezentate de pacienii transplantai pentru
boli neoplazice sau care au dezvoltat diverse
cancere post-TH, pacienii cu insuficien renal
sau cei cu neurotoxicitate la inhibitorii de
calcineurin.
Muronomab este un anticorp monoclonal antiCD3 (OKT3). Este utilizat mai ales n rejetul acut
corticorezistent i mai puin ca terapie de inducie
a imunosupresiei (datorit multiplelor reacii
secundare: boli limfoproliferative, recidiva de
ciroz VHC).
ATG este un anticorp policlonal (globulin
antitimocitar) ce acioneaz asupra unor markeri
de suprafa ai limfocitelor T (CD2, CD3, CD4,
CD8, CD28, TCR), asupra unor antigene ale
limfocitelor B (CD20,CD40), mpotriva MHC I i
II sau a celulelor NK. Este utilizat pentru inducia
imunosupresiei scznd rata rejetului acut i
necesarul de corticoizi post-TH, cu efect pozitiv
mai ales asupra ratei de recidiv a hepatitei cu

VHC.
Anticorpii monoclonali anti-lan alfa din IL-2R
(Basiliximab, Daclizumab) sunt utilizai ca
terapie de inducie a imunosupresiei, permit
amnarea introducerii inhibitorilor de calcineurin
cu aproximativ 57 zile (cu efecte benefice asupra
funciei renale i statusului neurologic) i permit
aplicarea regimurilor steroid free.
Sunt n studiu multe alte molecule cu aciune
potenial imunosupresoar (FK778, inhibitori
specifici de JAK3, FTY720, Belatacept etc.),
descoperirea lor fiind dictat de necesitatea unui
imunosupresor ideal, cu eficien maxim i reacii
adverse minime pentru fiecare caz n parte.
Nu exist un regim imunosupresor standard,
direcia actual fiind deci de personalizare a
terapiei n funcie de condiiile particulare fiecrui
pacient. Aceste progrese remarcabile nregistrate n
ultimii ani au diminuat semnificativ rata complicaiilor imunologice, fr a reui ns s le anuleze.
Sunt descrise trei tipuri de rejet: rejetul
hiperacut, rejetul acut i rejetul cronic.
Rejetul hiperacut este mediat de anticorpi i
este ntlnit mai frecvent n cazul incompatibilitii
de grup sanguin n sistemul ABO. Potenialul cel
mai distructiv l dein anticorpii mpotriva
antigenelor exprimate pe suprafaa endoteliului
vascular (antigene ABO i MHC clasa I), cu activarea sistemului complement i fixarea acestuia de
complexul antigen-anticorp. Primele modificri
histologice apar n a 4-a or postoperator i sunt
secundare trombozelor de la nivelul vaselor mici i
sinusoidelor hepatice care conduc n final la
congestia i necroza de coagulare a celulelor
hepatice (clinic manifest la 48 ore post-TH).
Diagnosticul precoce poate ameliora rezultatele
puin optimiste ale terapiei: plasmafereza, administrarea de anticorpi monoclonali, administrarea
de imunoglobuline. De cele mai multe ori rejetul
hiperacut duce la pierderea grefei i a pacientului
n lipsa unui retransplant. n aceste condiii prevenia acestei complicaii este vital. S-au descris
mai multe protocoale de desensibilizare aplicate
pretransplant, n cazul incompatibilitii de grup
sanguin, care asociaz diversele metode terapeutice: plasmaferez, splenectomie (splina este un
rezervor de limfocite B ce produc IgG i IgM),
administrare de anticorpi monoclonali (Rituximab,
Daclizumab, OKT3), de prostaglandine (PGE1).
Rejetul acut este mediat celular (limfocit T) i
se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii la nivelul
spaiilor porte (endotelit i colangit nesupu433
rativ). Incidena este de 3070% n primul an,

nregistrnd un maxim n primele 10 zile. Tabloul
clinic este nespecific (de la asimptomatic pna
alterarea strii generale, febr, frison, vrsturi,
dureri abdominale), iar bioumoral se deceleaz
creteri ale testelor de citoliz i colestaz.
Diagnosticul de certitudine este histologic
(criteriile Banff) [2]. Tratamentul const n
pulsterapia cortizonic (1g metilprednisolon pe zi,
3 doze zilnic sau la 2 zile). n caz de rejet
corticorezistent (1520%) se administreaz
globulina antitimocitar (ATG) sau anticorpi
monoclonali (OKT3, Rituximab, Daclizumab), cu
rezultate pozitive n marea majoritate a cazurilor.
Retransplantul este necesar doar n caz de eec
terapeutic (10%).
Rejetul cronic este diagnosticat n primul an
post-TH i sunt implicate att mecanisme
imunologice umorale, ct i celulare. Incidena a
sczut mult pe parcursul anilor datorit tratamentului imunosupresor din ce n ce mai eficient
(35%). Din punct de vedere histologic se
caracterizeaz prin dispariia ductelor biliare
(reducerea cu peste 50% a cilor biliare la nivelul
spaiului port vanishing bile duct syndrome) i
arteriopatia obliterant (arteriolele din spaiul port
prezint la nivelul intimei depuneri de macrofage
i fibroblati). Dac leziunile histologice nu sunt
extinse tacrolimusul (asociat sau nu cu micofenolatul mofetil, n doze mari) poate fi util. n caz
contrar singura opiune rmne retransplantul.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
434
Popescu I, Ionescu M, Tulbure D et al. [Orthotopic liver

transplantation in adult patients with cadaveric grafts.
Experience of the Fundeni Center of General Surgery and
Liver Transplantation]. Chirurgia (Bucur ) 2005; 100:1326.
Popescu I, Dima SO. Domino liver transplantation: how
far can we push the paradigm? Liver Transpl 2012; 18:2228.
Popescu I, Ionescu M, Brasoveanu V et al. [Liver
transplantation--indications, surgical technique, results
the analysis of a clinical series of 200 cases]. Chirurgia
(Bucur ) 2010; 105:177-186.
Iacob R, Iacob S, Gheorghe L et al. Outcome of liver
transplantation for hepatocellular carcinoma a single
center experience. Chirurgia (Bucur ) 2013; 108:446-450.
Hrehoret D, Alexandrescu S, Grigorie R et al.
Intrahepatic cholangiocarcinoma--a rare indication for
liver transplantation. Case report and review of the
literature. Chirurgia (Bucur ) 2012; 107:237-242.
Hrehoret D, Alexandrescu S, Brasoveanu V et al. Liver
transplantation in a patient with unresectable colorectal
liver metastases -- a case report. Chirurgia (Bucur ) 2013;
108:719-724.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Starzl TE, Marchioro TL, Vonkaulla KN et al.

Homotransplantation of the liver in humans. Surg
Gynecol Obstet 1963; 117:659-676.
Shaw BW, Jr., Martin DJ, Marquez JM et al. Venous
bypass in clinical liver transplantation. Ann Surg 1984;
200:524-534.
Khoury GF, Mann ME, Porot MJ et al. Air embolism
associated with veno-venous bypass during orthotopic
liver transplantation. Anesthesiology 1987; 67:848-851.
Calne RY, Williams R. Liver transplantation in man. I.
Observations on technique and organization in five cases.
Br Med J 1968; 4:535-540.
Tzakis A, Todo S, STARZL TE. Orthotopic liver
transplantation with preservation of the inferior vena
cava. Ann Surg 1989; 210:649-652.
Belghiti J, Panis Y, Sauvanet A et al. A new technique of
side to side caval anastomosis during orthotopic hepatic
transplantation without inferior vena caval occlusion.
Surg Gynecol Obstet 1992; 175:270-272.
Figueras J, Sabate A, Fabregat J et al. Hemodynamics
during the anhepatic phase in orthotopic liver transplantation with vena cava preservation: a comparative
study. Transplant Proc 1993; 25:2588-2589.
Tzakis AG, Reyes J, Nour B et al. Temporary end to side
portacaval shunt in orthotopic hepatic transplantation in
humans. Surg Gynecol Obstet 1993; 176:180-182.
Fonouni H, Mehrabi A, Soleimani M et al. The need for
venovenous bypass in liver transplantation. HPB
(Oxford) 2008; 10:196-203.
Busque S, Esquivel CO, Concepcion W et al. Experience
with the piggyback technique without caval occlusion in
adult orthotopic liver transplantation. Transplantation
1998; 65:77-82.
Belghiti J, Noun R, Sauvanet A. Temporary portocaval
anastomosis with preservation of caval flow during
orthotopic liver transplantation. Am J Surg 1995; 169:
277-279.
Ellis JE, Lichtor JL, Feinstein SB et al. Right heart
dysfunction, pulmonary embolism, and paradoxical
embolization during liver transplantation. A transesophageal two-dimensional echocardiographic study.
Anesth Analg 1989; 68:777-782.
Belghiti J, Ettorre GM, Durand F et al. Feasibility and
limits of caval-flow preservation during liver transplantation. Liver Transpl 2001; 7:983-987.
Figueras J, Llado L, Ramos E et al. Temporary portocaval
shunt during liver transplantation with vena cava
preservation. Results of a prospective randomized study.
Liver Transpl 2001; 7:904-911.
Margarit C, de Cenarruzabeitia IL, Lazaro JL et al.
Portacaval shunt and inferior vena cava preservation in
orthotopic liver transplantation. Transplant Proc 2005;
37:3896-3898.
Audet M, Piardi T, Panaro F et al. Four hundred and
twenty-three consecutive adults piggy-back liver
transplantations with the three suprahepatic veins: was
the portal systemic shunt required? J Gastroenterol
Hepatol 2010; 25:591-596.
de Cenarruzabeitia IL, Lazaro JL, Bilbao I et al.
Portocaval shunt throughout anhepatic phase in
orthotopic liver transplantation for cirrhotic patients.
Transplant Proc 2007; 39:2280-2284.
24. Montalti R, Busani S, Masetti M et al. Two-stage liver

transplantation: an effective procedure in urgent conditions. Clin Transplant 2010; 24:122-126.
25. Varotti G, Andorno E, Casaccia M et al. Two-stage liver
transplantation with temporary porto-middle hepatic vein
shunt. J Transplant 2010; 2010.
26. Ringe B, Lubbe N, Kuse E et al. Management of
emergencies before and after liver transplantation by
early total hepatectomy. Transplant Proc 1993; 25:1090.
27. Ringe B, Lubbe N, Kuse E et al. Total hepatectomy and
liver transplantation as two-stage procedure. Ann Surg
1993; 218:3-9.
28. Arora H, Thekkekandam J, Tesche L et al. Long-term
survival after 67 hours of anhepatic state due to primary
liver allograft nonfunction. Liver Transpl 2010; 16:14281433.
29. Platz KP, Mueller AR, Schafer C et al. Influence of warm
ischemia time on initial graft function in human liver
transplantation. Transplant Proc 1997; 29:3458-3459.
30. Ringe B, Pichlmayr R, Lubbe N et al. Total hepatectomy
as temporary approach to acute hepatic or primary graft
failure. Transplant Proc 1988; 20:552-557.
31. Mehrabi A, Mood ZA, Fonouni H et al. A single-center
experience of 500 liver transplants using the modified
piggyback technique by Belghiti. Liver Transpl 2009;
15:466-474.
32. Wu YM, Voigt M, Rayhill S et al. Suprahepatic
venacavaplasty (cavaplasty) with retrohepatic cava
extension in liver transplantation: experience with first
115 cases. Transplantation 2001; 72:1389-1394.
33. Dasgupta D, Sharpe J, Prasad KR et al. Triangular and
self-triangulating cavocavostomy for orthotopic liver
transplantation without posterior suture lines: a modified
surgical technique. Transpl Int 2006; 19:117-121.
34. Khanmoradi K, Defaria W, Nishida S et al. Infrahepatic
vena cavocavostomy, a modification of the piggyback
technique for liver transplantation. Am Surg 2009;
75:421-425.
35. Duffy JP, Hong JC, Farmer DG et al. Vascular
complications of orthotopic liver transplantation:
experience in more than 4,200 patients. J Am Coll Surg
2009; 208:896-903.
36. Tzakis AG, Stieber AC. A simple and safe roll over sleeve
technique for venous anastomosis. Surg Gynecol Obstet
1990; 170:77.
37. Shaw BW, Jr., Iwatsuki S, Bron K et al. Portal vein grafts
in hepatic transplantation. Surg Gynecol Obstet 1985;
161:66-68.
38. Amitrano L, Guardascione MA, Brancaccio V et al. Risk
factors and clinical presentation of portal vein thrombosis
in patients with liver cirrhosis. J Hepatol 2004; 40:736741.
39. Belli L, Romani F, Sansalone CV et al. Portal thrombosis
in cirrhotics. A retrospective analysis. Ann Surg 1986;
203:286-291.
40. Sogaard KK, Astrup LB, Vilstrup H et al. Portal vein
thrombosis; risk factors, clinical presentation and
treatment. BMC Gastroenterol 2007; 7:34.
41. Lendoire J, Raffin G, Cejas N et al. Liver transplantation
in adult patients with portal vein thrombosis: risk factors,
management and outcome. HPB (Oxford) 2007; 9:352356.
42. Suarez AG, Barrera PL, Alamo Martinez JM et al.

Outcomes of liver transplantation in candidates with
portal vein thrombosis. Transplant Proc 2010; 42:31563158.
43. Bayraktar Y, Harmanci O. Etiology and consequences of
thrombosis in abdominal vessels. World J Gastroenterol
2006; 12:1165-1174.
44. Ramos AP, Reigada CP, Ataide EC et al. Portal vein
thrombosis and liver transplantation: long term.
45. Gheorghe C, Gheorghe L, Iacob S et al. Primary
prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotics awaiting
liver transplantation. Hepatogastroenterology 2006;
53:552-557.
46. Llado L, Fabregat J, Castellote J et al. Management of
portal vein thrombosis in liver transplantation: influence
on morbidity and mortality. Clin Transplant 2007;
21:716-721.
47. Paskonis M, Jurgaitis J, Mehrabi A et al. Surgical
strategies for liver transplantation in the case of portal
vein thrombosiscurrent role of cavoportal hemitransposition and renoportal anastomosis. Clin Transplant
2006; 20:551-562.
48. Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular
carcinoma. Hepatology 2005; 42:1208-1236.
49. Matsui O. Detection and characterization of hepatocellular carcinoma by imaging. Clin Gastroenterol
Hepatol 2005; 3:S136-S140.
50. Okumura A, Watanabe Y, Dohke M et al. Contrastenhanced three-dimensional MR portography. Radiographics 1999; 19:973-987.
51. Piscaglia F, Gianstefani A, Ravaioli M et al. Criteria for
diagnosing benign portal vein thrombosis in the
assessment of patients with cirrhosis and hepatocellular
carcinoma for liver transplantation. Liver Transpl 2010;
16:658-667.
52. Yerdel MA, Gunson B, Mirza D et al. Portal vein
thrombosis in adults undergoing liver transplantation: risk
factors, screening, management, and outcome. Transplantation 2000; 69:1873-1881.
53. Abdullah SS, Mabrut JY, Garbit V et al. Anatomical
variations of the hepatic artery: study of 932 cases in liver
transplantation. Surg Radiol Anat 2006; 28:468-473.
54. Covey AM, Brody LA, Maluccio MA et al. Variant
hepatic arterial anatomy revisited: digital subtraction
angiography performed in 600 patients. Radiology 2002;
224:542-547.
55. Hiatt JR, Gabbay J, Busuttil RW. Surgical anatomy of the
hepatic arteries in 1000 cases. Ann Surg 1994; 220:50-52.
56. Ishigami K, Zhang Y, Rayhill S et al. Does variant hepatic
artery anatomy in a liver transplant recipient increase the
risk of hepatic artery complications after transplantation?
AJR Am J Roentgenol 2004; 183:1577-1584.
57. Michels NA. Newer anatomy of the liver and its variant
blood supply and collateral circulation. Am J Surg 1966;
112:337-347.
58. Kornasiewicz O, Dudek K, Lewandowski Z et al. Low
incidence of hepatic artery thrombosis after hepatic artery
reconstruction during liver transplantation. Transplant
Proc 2009; 41:3138-3140.
59. Del Gaudio M, Grazi GL, Ercolani G et al. Outcome of
hepatic artery reconstruction in liver transplantation with
435
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
436
an iliac arterial interposition graft. Clin Transplant 2005;

19:399-405.
Zamboni F, Franchello A, Ricchiuti A et al. Use of arterial
conduit as an alternative technique in arterial
revascularization during orthotopic liver transplantation.
Dig Liver Dis 2002; 34:122-126.
Millis JM, Melinek J, Csete M et al. Randomized
controlled trial to evaluate flush and reperfusion
techniques in liver transplantation. Transplantation 1997;
63:397-403.
Kniepeiss D, Iberer F, Grasser B et al. A single-center
experience with retrograde reperfusion in liver
Polak WG, Miyamoto S, Nemes BA et al. Sequential and
simultaneous revascularization in adult orthotopic
piggyback liver transplantation. Liver Transpl 2005;
11:934-940.
Piratvisuth T, Tredger JM, Hayllar KA et al. Contribution
of true cold and rewarming ischemia times to factors
determining outcome after orthotopic liver transplantation. Liver Transpl Surg 1995; 1:296-301.
Evans RA, Raby ND, O'Grady JG et al. Biliary
complications following orthotopic liver transplantation.
Clin Radiol 1990; 41:190-194.
Graziadei IW, Schwaighofer H, Koch R et al. Long-term
outcome of endoscopic treatment of biliary strictures after
liver transplantation. Liver Transpl 2006; 12:718-725.
Thomas KT, Gorden DL, Chari RS et al. Biliary
reconstruction using non-penetrating, tissue everting clips
versus conventional sewn biliary anastomosis in liver
transplantation. HPB (Oxford) 2006; 8:132-136.
Castaldo ET, Pinson CW, Feurer ID et al. Continuous
versus interrupted suture for end-to-end biliary
anastomosis during liver transplantation gives equal
results. Liver Transpl 2007; 13:234-238.
Gunasekaran G, Sharma J, Mosna LC et al. Timing of
hepatic artery reperfusion and biliary strictures in liver
transplantation. J Transplant 2013; 2013:757389.
Gastaca M. Biliary complications after orthotopic liver
transplantation: a review of incidence and risk factors.
Sun N, Zhang J, Li X et al. Biliary tract reconstruction
with or without T-tube in orthotopic liver transplantation:
a systematic review and meta-analysis. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol 2015; 9:529-538.
Gastaca M, Matarranz A, Martinez L et al. Risk factors
for biliary complications after orthotopic liver
transplantation with T-tube: a single-center cohort of 743
transplants. Transplant Proc 2014; 46:3097-3099.
Jung SW, Kim DS, Yu YD et al. Clinical outcome of
internal stent for biliary anastomosis in liver
transplantation. Transplant Proc 2014; 46:856-860.
Sankarankutty AK, Mente ED, Cardoso NM et al. T-tube
or no T-tube for bile duct anastomosis in orthotopic liver
transplantation. Hepatobiliary Surg Nutr 2013; 2:171173.
Wells MM, Croome KP, Boyce E et al. Roux-en-Y
choledochojejunostomy versus duct-to-duct biliary
anastomosis in liver transplantation for primary
sclerosing cholangitis: a meta-analysis. Transplant Proc
2013; 45:2263-2271.
76. Jablonska B. End-to-end ductal anastomosis in biliary

reconstruction: indications and limitations. Can J Surg
2014; 57:271-277.
77. Sutton ME, Bense RD, Lisman T et al. Duct-to-duct
reconstruction in liver transplantation for primary
sclerosing cholangitis is associated with fewer biliary
complications in comparison with hepaticojejunostomy.
Liver Transpl 2014; 20:457-463.
78. Cescon M, Grazi GL, Varotti G et al. Venous outflow
reconstructions with the piggyback technique in liver
transplantation: a single-center experience of 431 cases.
Transpl Int 2005; 18:318-325.
79. Glanemann M, Settmacher U, Langrehr JM et al. Results
of end-to-end cavocavostomy during adult liver
transplantation. World J Surg 2002; 26:342-347.
80. Navarro F, Le Moine MC, Fabre JM et al. Specific
vascular complications of orthotopic liver transplantation
with preservation of the retrohepatic vena cava: review of
1361 cases. Transplantation 1999; 68:646-650.
81. Parrilla P, Sanchez-Bueno F, Figueras J et al. Analysis of
the complications of the piggy-back technique in 1112
liver transplants. Transplant Proc 1999; 31:2388-2389.
82. Barshes NR, Lee T, Kilic M et al. Reconstruction of the
hepatic venous outflow in piggyback liver transplantation. Exp Clin Transplant 2004; 2:189-195.
83. Lerut JP, Molle G, Donataccio M et al. Cavocaval liver
transplantation without venovenous bypass and without
temporary portocaval shunting: the ideal technique for
adult liver grafting? Transpl Int 1997; 10:171-179.
84. Quintela J, Fernandez C, Aguirrezabalaga J et al. Early
venous outflow obstruction after liver transplantation and
treatment with cavo-cavostomy. Transplant Proc 2009;
41:2450-2452.
85. Quintini C, Miller CM, Hashimoto K et al. Side-to-side
cavocavostomy with an endovascular stapler: Rescue
technique for severe hepatic vein and/or inferior vena
cava outflow obstruction after liver transplantation using
the piggyback technique. Liver Transpl 2009; 15:49-53.
86. Bismuth H, Castaing D, Sherlock DJ. Liver
transplantation by face-a-face venacavaplasty. Surgery
1992; 111:151-155.
87. Brostoff JM, Bhati CS, Syn WK. Late venous outflow
obstruction after liver transplant: The piggy-back
syndrome. Eur J Intern Med 2008; 19:374-376.
88. Alonso L, Alvite M, Seoane M et al. Interventional
radiologist treatment for inferior vena caval thrombosis in
a liver transplant recipient. Transplant Proc 2009;
41:1060-1061.
89. Nishida S, Nakamura N, Vaidya A et al. Piggyback
technique in adult orthotopic liver transplantation: an
analysis of 1067 liver transplants at a single center. HPB
(Oxford) 2006; 8:182-188.
90. Cirera I, Navasa M, Rimola A et al. Ascites after liver
transplantation. Liver Transpl 2000; 6:157-162.
91. Nakazawa Y, Chisuwa H, Mita A et al. Life-threatening
veno-occlusive disease after living-related liver transplantation. Transplantation 2003; 75:727-730.
92. Senzolo M, Patch D, Cholongitas E et al. Severe
venoocclusive disease after liver transplantation treated
with transjugular intrahepatic portosystemic shunt.
Transplantation 2006; 82:132-135
93. Wigg A, De Silva M, Teo M et al. Persistent

posttransplantation ascites caused by an occult
piggyback syndrome. Liver Transpl 2009; 15:992-993.
94. Charco R, Fuster J, Fondevila C et al. Portal vein
thrombosis in liver transplantation. Transplant Proc
2005; 37:3904-3905.
95. Kishi Y, Sugawara Y, Matsui Y et al. Late onset portal
vein
thrombosis
and
its
risk
factors.
Hepatogastroenterology 2008; 55:1008-1009.
96. Pan C, Shi Y, Zhang JJ et al. Single-center experience of
253 portal vein thrombosis patients undergoing liver
transplantation in China. Transplant Proc 2009; 41:37613765.
97. Gimeno FA, Calvo J, Loinaz C et al. Comparative
analysis of the results of orthotopic liver transplantation
in patients with and without portal vein thrombosis.
98. Jia YP, Lu Q, Gong S et al. Postoperative complications
in patients with portal vein thrombosis after liver
transplantation:
evaluation
with
Doppler
ultrasonography. World J Gastroenterol 2007; 13:46364640.
99. Tao YF, Teng F, Wang ZX et al. Liver transplant
recipients with portal vein thrombosis: a single center
retrospective study. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009;
8:34-39.
100. Settmacher U, Nussler NC, Glanemann M et al. Venous
complications after orthotopic liver transplantation. Clin
Transplant 2000; 14:235-241.
101. Koo BY, Yu HC, So MC et al. Endovascular
management of early portal vein thrombosis caused by
coronary vein steal after liver transplantation and its
outcome. Clin Transplant 2008; 22:668-671.
102. Manzanet G, Sanjuan F, Orbis P et al. Liver
transplantation in patients with portal vein thrombosis.
103. Kaneko J, Sugawara Y, Ohkubo T et al. Successful
conservative therapy for portal vein thrombosis after
living donor liver transplantation. Abdom Imaging 2003;
28:58-59.
104. Shi Z, Yan L, Zhao J et al. Prevention and treatment of
rethrombosis after liver transplantation with an
implantable pump of the portal vein. Liver Transpl 2010;
16:324-331.
105. Gill P, Oniscu GC, Mayer DA et al. Catheter-directed
tissue plasminogen activator infusion and concurrent
systemic anticoagulation with heparin to treat portal vein
thrombosis post orthoptic liver transplantation.
Transplantation 2009; 88:595-596.
106. Lopez-Benitez R, Barragan-Campos HM, Richter GM et
al. Interventional radiologic procedures in the treatment
of complications after liver transplantation. Clin
Transplant 2009; 23 Suppl 21:92-101.
107. Glanemann M, Settmacher U, Langrehr JM et al. Portal
vein angioplasty using a transjugular, intrahepatic
approach for treatment of extrahepatic portal vein
stenosis after liver transplantation. Transpl Int 2001;
14:48-51.
108. Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery
thrombosis after liver transplantation: a systematic
review of the incidence, outcome and risk factors. Am J
Transplant 2009; 9:746-757.
109. Wozney P, Zajko AB, Bron KM et al. Vascular

complications after liver transplantation: a 5-year
experience. AJR Am J Roentgenol 1986; 147:657-663.
110. Pareja E, Cortes M, Navarro R et al. Vascular
complications after orthotopic liver transplantation:
hepatic artery thrombosis. Transplant Proc 2010;
42:2970-2972.
111. Vrochides D, Hassanain M, Metrakos P et al. Revascularization may not increase graft survival after
hepatic artery thrombosis in liver transplant recipients.
Hippokratia 2010; 14:115-118.
112. Vivarelli M, Cucchetti A, La Barba G et al. Ischemic
arterial complications after liver transplantation in the
adult: multivariate analysis of risk factors. Arch Surg
2004; 139:1069-1074.
113. Boyvat F, Aytekin C, Harman A et al. Endovascular stent
placement in patients with hepatic artery stenoses or
thromboses after liver transplant. Transplant Proc 2008;
40:22-26.
114. Kim HB. Urgent revascularization for hepatic artery
thrombosis: maybe good for the few, definitely good for
the many. Liver Transpl 2010; 16:812-814.
115. Nikeghbalian S, Kazemi K, Davari HR et al. Early
hepatic artery thrombosis after liver transplantation:
diagnosis and treatment. Transplant Proc 2007; 39:11951196.
116. Harms J, Chavan A, Ringe B et al. Vascular complications in adult patients after orthotopic liver transplantation: role of color duplex sonography in the
diagnosis and management of vascular complications.
Bildgebung 1994; 61:14-19.
117. Ohdan H, Tashiro H, Ishiyama K et al. Microsurgical
hepatic artery reconstruction during living-donor liver
transplantation by using head-mounted surgical
binocular system. Transpl Int 2007; 20:970-973.
118. Soliman T, Bodingbauer M, Langer F et al. The role of
complex hepatic artery reconstruction in orthotopic liver
transplantation. Liver Transpl 2003; 9:970-975.
119. Zhou J, Fan J, Wang JH et al. Continuous transcatheter
arterial thrombolysis for early hepatic artery thrombosis
after liver transplantation. Transplant Proc 2005;
37:4426-4429.
120. Hom BK, Shrestha R, Palmer SL et al. Prospective
evaluation of vascular complications after liver
transplantation: comparison of conventional and
microbubble contrast-enhanced US. Radiology 2006;
241:267-274.
121. Nishida S, Kato T, Levi D et al. Effect of protocol
Doppler ultrasonography and urgent revascularization on
early hepatic artery thrombosis after pediatric liver
transplantation. Arch Surg 2002; 137:1279-1283.
122. Vaidya S, Dighe M, Kolokythas O et al. Liver
transplantation: vascular complications. Ultrasound Q
2007; 23:239-253.
123. Oh CK, Pelletier SJ, Sawyer RG et al. Uni- and multivariate analysis of risk factors for early and late hepatic
artery thrombosis after liver transplantation.
Transplantation 2001; 71:767-772.
124. Saad WE, Davies MG, Saad NE et al. Catheter
thrombolysis of thrombosed hepatic arteries in liver
transplant recipients: predictors of success and role of
thrombolysis. Vasc Endovascular Surg 2007; 41:19-26.
437
125. Yang Y, Li H, Fu BS et al. Hepatic artery complications

after orthotopic liver transplantation: interventional
treatment or retransplantation? Chin Med J (Engl ) 2008;
121:1997-2000.
126. Singhal A, Stokes K, Sebastian A et al. Endovascular
treatment of hepatic artery thrombosis following liver
127. Leonardi MI, Boin I, Leonardi LS. Late hepatic artery
thrombosis after liver transplantation: clinical setting and
risk factors. Transplant Proc 2004; 36:967-969.
128. Gunsar F, Rolando N, Pastacaldi S et al. Late hepatic
artery thrombosis after orthotopic liver transplantation.
129. Matsuda H, Yagi T, Sadamori H et al. Complications of
arterial reconstruction in living donor liver transplantation: a single-center experience. Surg Today 2006;
36:245-251.
130. Pastacaldi S, Teixeira R, Montalto P et al. Hepatic artery
thrombosis after orthotopic liver transplantation: a
review of nonsurgical causes. Liver Transpl 2001; 7:7581.
131. Silva MA, Jambulingam PS, Gunson BK et al. Hepatic
artery thrombosis following orthotopic liver transplantation: a 10-year experience from a single centre in
the United Kingdom. Liver Transpl 2006; 12:146-151.
132. Sanchez-Bueno F, Robles R, Ramirez P et al. Hepatic
artery complications after liver transplantation. Clin
Transplant 1994; 8:399-404.
133. Kodama Y, Sakuhara Y, Abo D et al. Percutaneous
transluminal angioplasty for hepatic artery stenosis after
living donor liver transplantation. Liver Transpl 2006;
12:465-469.
134. Nussler NC, Settmacher U, Haase R et al. Diagnosis and
treatment of arterial steal syndromes in liver transplant
recipients. Liver Transpl 2003; 9:596-602.
135. Vogl TJ, Pegios W, Balzer JO et al. [Arterial steal
syndrome in patients after liver transplantation:
transarterial embolization of the splenic and
gastroduodenal arteries]. Rofo 2001; 173:908-913.
136. Mogl MT, Nussler NC, Presser SJ et al. Evolving
experience with prevention and treatment of splenic
artery syndrome after orthotopic liver transplantation.
Transpl Int 2010; 23:831-841.
137. Sevmis S, Boyvat F, Aytekin C et al. Arterial steal
syndrome after orthotopic liver transplantation.
438
138. Uflacker R, Selby JB, Chavin K et al. Transcatheter

splenic artery occlusion for treatment of splenic artery
steal syndrome after orthotopic liver transplantation.
139. Adani GL, Avellini C, Baccarani U et al. Graft vessel
wall pathology in a case of hepatic artery pseudoaneurysm in a liver transplant recipient. Transplant Proc
2008; 40:3800-3803.
140. Maleux G, Pirenne J, Aerts R et al. Case report: hepatic
artery pseudoaneurysm after liver transplantation:
definitive treatment with a stent-graft after failed coil
embolisation. Br J Radiol 2005; 78:453-456.
141. Akamatsu N, Sugawara Y, Hashimoto D. Biliary
reconstruction, its complications and management of
biliary complications after adult liver transplantation: a
systematic review of the incidence, risk factors and
outcome. Transpl Int 2011; 24:379-392.
142. Sharma S, Gurakar A, Jabbour N. Biliary strictures
following liver transplantation: past, present and
preventive strategies. Liver Transpl 2008; 14:759-769.
143. Popescu I, Sheiner P, Mor E et al. Biliary complications
in 400 cases of liver transplantation. Mt Sinai J Med
1994; 61:57-62.
144. Martins FP, Kahaleh M, Ferrari AP. Management of liver
transplantation biliary stricture: Results from a tertiary
hospital. World J Gastrointest Endosc 2015; 7:747-757.
145. Weber A, Prinz C, Gerngross C et al. Long-term
outcome of endoscopic and/or percutaneous transhepatic
therapy in patients with biliary stricture after orthotopic
liver transplantation. J Gastroenterol 2009; 44:11951202.
146. Lu NN, Huang Q, Wang JF et al. Non-anastomotic
biliary strictures following orthotopic liver transplantation: treatment with percutaneous transhepatic
biliary drainage. Hepatogastroenterology 2012; 59:25692572.
147. Detry O, Donckier V, Lucidi V et al. Liver transplantation from donation after cardiac death donors:
initial Belgian experience 2003-2007. Transpl Int 2010;
23:611-618.
148. Verdonk RC, Buis CI, van der Jagt EJ et al. Nonanastomotic biliary strictures after liver transplantation,
part 2: Management, outcome, and risk factors for
disease progression. Liver Transpl 2007; 13:725-732.
149. Dorobantu B, Brasoveanu V, Hrehoret D et al. [Biliary
complications following liver transplantation]. Chirurgia
(Bucur ) 2011; 106:433-438.
Capitolul 23
TRANSPLANTUL HEPATIC DE LA DONATOR VIU
VLADISLAV BRAOVEANU, DRAGO ZAMFIRESCU, EMIL MATEI,
MIHNEA IOAN IONESCU, MUGUR GRASU, DANA TOMESCU, IRINEL POPESCU
INTRODUCERE
Continua extindere a indicaiilor pentru
transplantul hepatic, mpreun cu rezultatele
favorabile n ceea ce privete morbiditatea i
mortalitatea, n contextual unui numr relativ
sczut de donatori aflai n moarte cerebral, au
condus la o cretere relativ a ratei mortalitii pe
listele de ateptare pentru transplant hepatic la
nivel mondial, de circa 1040% [1].
Una dintre strategiile cele mai importante de
scdere a timpului de ateptare pe lista de
transplant hepatic, n special pentru pacienii cu
hepatocarcinom, este reprezentat de transplantul
hepatic de la donator viu (THDV). Acesta prezint
multiple avantaje fa de transplantul hepatic de la
donator aflat n moarte cerebral (THDMC):
costuri totale sczute ale unei proceduri elective
comparativ cu o intervenie de urgen, timp de
ischemie rece mai scurt [2], i o compatibilitate
imunologic mult mai bun, exprimat ntr-un
procent mai sczut de rejet acut de gref corticorezistent [3]. De asemenea, dei rata de
retransplant este mai ridicat n cazul THDV, rata
de supravieuire global a primitorului este
similar cu cea din THDMC [4].
INDICAII DE TRANSPLANT HEPATIC DE
LA DONATOR VIU
Indicaiile pentru THDV sunt similare cu cele
de la THDMC, tratate n capitolul corespunztor.
Exist ns cteva aspecte particulare care trebuie
menionate.
TRANSPLANTUL HEPATIC DE LA
DONATOR VIU N CAZUL
INSUFICIENEI HEPATICE ACUTE
Insuficiena hepatic acut (IHA) apare la
pacienii care nu prezint ciroz hepatic sau dis-
funcie hepatic preexistent i este caracterizat

prin deteriorare rapid a funciei ficatului, n
principal manifestndu-se prin encefalopatie
hepatic i coagulopatie; dac nu este tratat prin
transplant hepatic de urgen, conduce la moartea
pacienilor n proporii considerabile [5]. Dei
evoluia pacienilor transplantai pentru IHA
depinde de etiologie (pacienii cu IHA prin intoxicaie cu acetaminofen evolueaz mai bine dect
cei cu hepatit acut fulminant de etiologie VHB),
introducerea transplantului hepatic pentru IHA a
mbuntit considerabil rata supravieuirii [6].
Transplantul hepatic de la donator viu este
soluia terapeutic logic, lund n calcul penuria
de organe la nivel mondial i faptul c pacientul nu
poate sta pe lista de ateptare. THDV n contextul
IHA comport ns riscuri adiionale, avnd n
vedere c primitorul nu beneficiaz de grefa
optim datorit unui timp foarte scurt disponibil
pentru cutarea i investigarea unui donator [7]. n
acest caz, de exemplu, nu se mai efectueaz
puncia-biopsie hepatic la donator [8].
n centrele din Occident exist o reinere n
aplicarea THDV pacienilor cu IHA; aceasta se
datoreaz n principal conceptului potrivit cruia o
gref parial comport un risc suplimentar la un
pacient cu o afeciune sever i cu un scor MELD
ridicat.
Exist autori care au ncercat implementarea
unei valori prag a scalei MELD (>30) dincolo de
care transplantarea unei grefe pariale ar aduce un
risc suplimentar inacceptabil pentru primitor [9].
Totodat alii consider c valoarea MELD este
nesemnificativ pentru pacienii cu IHA la care s-a
efectuat plasmaferez [10]. Din experiena proprie,
THDV este singura procedur salvatoare pentru un
pacient cu IHA, aflat ntr-o situaie critic, n
condiiile unui program de transplant hepatic n
439
cadrul cruia numrul de donatori aflai n moarte

cerebral este insuficient.
Studii recente ce au comparat rezultatele ntre
THDV i THDMC pentru IHA au artat c nu
exist diferene semnificative statistice n ceea ce
privete rata morbiditii i supravieuirea la 1, 3
i 5 ani ntre cele dou grupe de pacieni [1].
Aceste rezultate promitoare arat c THDV ar
trebui oferit fr reineri i pacienilor cu IHA. Un
studiu bazat pe o cohort de mari dimensiuni (n =
1427) de pacieni transplantai n 12 centre n
America de Nord a artat c utilizarea THDV a
sczut semnificativ rata mortalitii de pe lista de
ateptare pentru transplantul hepatic, prezentnd
rate de supravieuire similare pentru pacienii cu
acelai MELD [11]. n ceea ce privete donatorul
de fragment hepatic n contextul primitorului cu
IHA, considerm c investigarea complet a
acestuia nu trebuie s depeasc 24 de ore, pentru
a evita apariia edemului cerebral cu angajarea
consecutiv a trunchiului cerebral prin foramenul
occipital la primitor, ceea ce contraindic
transplantul hepatic. Un interval de timp prelungit
pre-THDV n cazul unui primitor cu IHA crete
riscul de apariie a edemului cerebral, de
insuficien renal rapid progresiv i sepsis [12],
i este asociat n unele studii cu evoluii postoperatorii nefavorabile [8]; din acest motiv este
obligatoriu ca investigarea donatorului s fie ct
mai rapid.
Studiile au demonstrat ca intervalul de supravieuire la pacienii transplantai de la un donator
viu pentru IHA sunt comparabile cu cele ale
pacienilor ce prezint scoruri MELD mici [13].
Un studiu recent ce compar evoluia pacienilor
cu IHA n funcie de tipul de gref primit
(hemificat drept de la donator viu versus ficat
ntreg de la donator aflat n moarte cerebral) au
demonstrat c nu exist diferene statistice n ceea
ce privete supravieuirea grefei sau a primitorului
post-tranplant, sugernd faptul c atunci cnd nu
este posibil THDMC, THDV trebuie luat automat
n considerare pentru acest grup de pacieni [14].
De vreme ce multiple studii au indicat o rat
satisfctoare de supravieuire la 1 an (> 70%) a
pacienilor transplantai pentru IHA [15], considerm c THDV este o procedur sigur i fezabil
ce trebuie luat n considerare n cazul oricrui
pacient cu IHA.
440
TRANSPLANTUL HEPATIC DE LA DONATOR

VIU PENTRU CARCINOM HEPATOCELULAR
Carcinomul hepatocelular (CHC) reprezint la
ora actual a treia cauz de mortalitate prin cancer
la nivel mondial ca frecven [16]. Dei n trecut
unul din cele mai importante aspecte n THDV
pentru CHC era considerat ndeplinirea criteriilor
Milano (un singur nodul cu diametrul sub 5 cm sau
maxim 3 noduli, fiecare cu diametrul sub 3 cm)
[17], numeroase studii au indicat faptul c o
evoluie bun poate fi obinut prin THDV chiar i
la pacienii care, dei sunt n afara criteriilor
Milano, ndeplinesc criteriile Asan, de exemplu
(maximum 6 noduli tumorali, fiecare dintre acetia
sub 5 cm diametru).
naintea practicrii THDV se ncearc mai
multe abordri terapeutice, n vederea eradicrii
CHC sau temporizrii momentului transplantului:
rezeciile hepatice, ablaia prin radiofrecven
(RFA intraoperatorie sau percutan) sau chemoembolizare transarterial (TACE) [18].
Grupul din Singapore a raportat faptul c
temporizarea pentru o perioad > 8 luni favorizeaz progresia tumoral [19], THDV n cazul
CHC fiind extrem de benefic prin eliminarea
riscului de progresie tumoral care exist n timp
ce pacientul se afl pe lista de ateptare.
Recidiva HCC este cauza cea mai frecvent de
mortalitate la receptorii THDV cu CHC. Ratele de
recidiv au tendina de a scdea semnificativ dup
3 ani postTHDV att n cazul pacienilor care
ndeplinesc criteriile Milano ct i n afara
acestora. Pacienii care pretransplant se situeaz n
afara criteriilor Milano necesit monitorizarea
atent a CHC n primii 3 ani postoperator prin
repetarea CT i dozarea markerilor tumorali ( AFP
i des--carboxy protrombina DCP). S-a demonstrat c dozarea DCP este complementar
AFP; dozarea combinat AFP i DCP crete
sensibilitatea strategiei de testare pentru detectarea
recidivei CHC [20]. Nivelul AFP > 200 ng/mL
indic o probabilitate crescut de recidiv CHC.
Receptorii cu CHC situai n criteriile Milano ar
trebui monitorizai timp de 10 ani postoperator, n
special prin dozarea AFP [21].
Un studiu recent a demonstrat c receptorii cu
CHC non-viabil (necroz tumoral complet
obiectivat de examinarea histopatologic a
ficatului nativ explantat) dup proceduri neoadjuvante, cum ar fi chemoembolizarea i ablaia
prin radiofrecven, au o evoluie mai bun
postTHDV n comparaie cu pacienii care au CHC

nc viabil [22].
Detectarea precoce a recidivei CHC postTHDV este extrem de important din 2 motive:
i. modularea imunosupresiei (inclusiv trecerea la Sirolimus) se pare c duce la
creterea duratei supravieuirii [23];
ii. Sorafenibul (Nexavar terapie intit
molecular) crete de asemenea supravieuirea la acest grup de pacieni [24].
Un posibil factor de risc pentru recidiva
precoce CHC dup THDV este imunosupresia
intens, n special la grefele ABOi i dup
tratamentul rejetului sever, aa cum a demonstrat
un studiu japonez [25].
Exist posibilitatea ca fiziologia unei grefe
hepatice mici n contextul THDV s poat
influena rata de recidiv a CHC, Park i colab.
raportnd urmtorul aspect: cu ct grefa a fost de
mai mici dimensiuni n grupul lor de pacieni, cu
att mai scurt a fost supravieuirea fr recidiv
[26]. Una din posibilele explicaii n legtur cu
motivul pentru care multiple studii au raportat rate
mai crescute de recuren CHC dup THDV poate
fi regenerarea rapid a parenchimului hepatic
postTHDV, cu eliberarea crescut de citokine i
factori de cretere, care creeaz un mediu favorabil
pentru progresia tumoral [27].
Alte posibile explicaii include: pstrarea VCI
la receptorii THDV, care prin manipulare intens
poate s favorizeze diseminarea celulelor
canceroase la nivelul torentului circulator [28] i
sindromul de leziune prin ischemie/reperfuzie care
este mult mai intens n contextul THDV n
comparaie cu THDMC, i care va favoriza, la
rndul sau, fixarea de celule canceroase n
parenchimul hepatic lezat [29]. Cu toate acestea,
studii recente au artat c rata de recidiv a CHC
dup THDV poate fi influenat de capacitatea de a
realiza THDV precoce n cursul bolii, eliminnd
astfel selecia natural a tumorilor agresive care
apar n cursul perioadei de ateptare, mai degrab
dect de factorii legai de gref [30].
Un alt factor de risc care influeneaz
independent recidiva CHC a fost identificat:
raportul neutrofile/limfocite (RNL) >4 [31,32]. Au
fost propuse mai multe mecanisme posibile pentru
a explica rolul predictiv al RNL crescut preoperator. Cel mai important mecanism este
infiltrarea micromediului tumoral cu chemokine,
macrofage i citokine proinflamatorii, asociat cu
neutrofilie important, care poate s impulsioneze
creterea tumoral, invazia i apariia metastazelor.
Studii recente au artat c recidiva CHC poate

fi, totui, influenat de agresivitatea biologic
tumoral, explicnd diferenele majore n ceea ce
privete supravieuirea ntre pacienii cu acelai
stadiu CHC [33].
n absena studiilor prospective care s
evalueze rata de recidiv a CHC n contextul
THDV n comparaie cu THDMC, considerm c
THDV rmne nc cea mai eficient metod de a
oferi o ans la transplant pacienilor cu CHC n
afara criteriilor Milano.
TRANSPLANTUL HEPATIC DE LA
DONATOR VIU PENTRU INFECIA VHC
La ora actual ciroza VHC este cea mai
frecvent indicaie etiologic pentru transplant
hepatic n Europa de Vest i America de Nord [34].
Dac primitorul unei grefe pariale este ARNVHC negativ la momentul transplantului, rata de
recidiv posttransplant este de doar aprox. 10 %,
fapt ce reprezint efectiv i vindecarea infeciei cu
VHC [35]. Acest aspect subliniaz importana
administrrii terapiei antivirale pretransplant.
n ceea ce privete supravieuirea posttransplant, nu exist nici o diferen ntre primitorii
THDMC i receptorii THDV n centrele cu
experien de cel puin 20 de cazuri [36]. THDV
prezint un avantaj major comparativ cu THDMC
privitor la strategiile terapeutice valabile pentru
tratamentul VHC. Aceasta se datoreaz faptului c
timing-ul THDV poate fi programat astfel nct
tratamentul antiviral s determine valori serice
negative ale ARN-VHC pretransplant. Aceasta a
condus la un rspuns virusologic susinut al
pacienilor ntr-o proporie important.
Potenialul de regenerare al grefei din THDV
este deosebit: cca. 150.000 de hepatocite noi sunt
create n fiecare secund n prima sptmn
postoperator, iar pn n a patra sptmn dup
procedur grefa i dubleaz dimensiunea [37].
Acest aspect poate s reprezinte, ns, unul din
factorii de risc pentru creterea ratei de recidiv
VHC dup THDV. Mai mult dect att, compatibilitatea HLA donator-primitor n combinaie cu
regenerarea hepatic intens a grefei induce
expresia receptorului pentru lipoproteinele cu
densitate mic, ce poate facilita la rndul su
ptrunderea VHC n hepatocite [35,38]. Diferite
studii care au evaluat incidena hepatitei colestatice
din VHC ntre primitorii THDMC i THDV, au
oferit rezultate contradictorii referitor la rata de
recidiv VHC posttransplant [39]. n plus, studii
441
recente au raportat rezultate egale n ceea ce

privete evoluia general a primitorilor pentru
pacienii cu THDMC sau THDV cu VHC [40,41].
Se pare c episoadele de rejet acut scad semnificativ durata de supravieuire postTHDV la
primitorii cu VHC, deoarece regimurile de imunosupresie utilizate pentru tratament acioneaz
indirect ca adjuvant n infecia cu VHC. Aceasta
este agravat de diagnosticul dificil, bazat pe
biopsia hepatic, unde n ambele entiti clinice
(rejetul acut i recidiva VHC) exist un grad
considerabil de inflamaie portal i de asemenea
de suprapunere ca aspect anatomopatologic. Dac
grefa THDV se pierde din cauza infeciei VHC, se
recomand retransplantarea cu ficat ntreg, masa de
donatori nefiind accesat la prima procedur de
transplantare.
EVALUAREA DONATORULUI
Etapele iniiale care trebuiesc parcurse n
evaluarea donatorului viu de fragment hepatic sunt
verificarea eligibilitii: potenialul donator trebuie
s aib vrsta ntre 18 i 50 de ani, n principiu
compatibilitate n sistemul ABO (vezi subcapitolul
TRANSPLANTUL HEPATIC DE LA DONATOR
VIU INCOMPATIBIL ABO); de asemenea, trebuie
s fie indivizi fr antecedente personale
patologice semnificative, cu un indice al masei
corporale (IMC) sub 30 kg/m2 i cu un suport
social adecvat. Donatorii trebuie s fie rude de
gradul I/II/III, sau so/soie. Exist studii ce relev
faptul c att supravieuirea primitorului, ct i a
grefei, nu sunt influenate negativ de o gref de la
donator cu vrsta > 50 de ani [42]. Pentru o
siguran sporit ns, transplantul cu gref de la
donator>50 de ani se va efectua doar n cazul n
care volumul hepatic restant la donator (VHRD)
este mai mare de 35% i n cazul grefelor unde
vena hepatic medie nu este prelevat [43]. Cel
mai important aspect ns, este reprezentat de
faptul c trebuie s nu existe suspiciunea conform
creia donatorul a primit orice fel de avantaje sau
foloase materiale pentru a dona, ct i s nu existe
suspiciunea de presiuni fcute asupra donatorului.
Dup etapa iniial a evalurii, urmeaz testele
bioumorale (hemoleucogram, probe de funcie
hepatic, probe de funcie renal, ionogram), se
testeaz funcia cardio-pulmonar, se efectueaz
testul HIV i serologia sifilisului, teste pentru
hepatit viral B, C, D i coagulogram. Se
efectueaz de asemenea i o evaluare a istoricului
familial pentru a depista o eventual ciroz biliar
442
primitiv, n acest caz dozndu-se i anticorpii

antimitocondriali.
Investigaiile imagistice cuprind examinarea
computer tomografic (CT) cu determinare
volumetric a ficatului i examinarea prin rezonan magnetic a cilor biliare (colangioRMN).
Biopsia hepatic este efectuat ntotdeauna la
donatorii cu vrsta peste 35 de ani sau n oricare
dintre urmtoarele situaii:
i) rezultate anormale ale funciei hepatice;
ii) prezena steatozei la CT;
iii) IMC > 30 kg/m2,
iv) consum de alcool >20 g/24 de ore,
antecedente heredo-colaterale de colangit
sclerozant, hepatit autoimun sau ciroz
biliar primitiv [44].
Donatorul trebuie s semneze un consimmnt
informat pentru efectuarea procedurii de THDV,
aceasta urmnd s fie efectuat dupa avizul
favorabil al comisiei de etic a instituiei.
COMPATIBILITATEA DONATORPRIMITOR
Pentru asigurarea unei circulaii vasculare
eferente (outflow) eficiente a grefei, este
necesar efectuarea unei anastomoze largi, cu
obinerea unui orificiu cu diametru satisfctor,
nestenozant, ntre vena cav inferioar a
primitorului pe de o parte i vena hepatic dreapta
(n cazul unei grefe constnd n hemificat drept),
trunchiul comun al venei hepatice medii+stngi
(grefa constnd n hemificat stng) sau vena
hepatic stng (grefa constnd n seciune
hepatic lateral stng) la donator.
Una din cerinele preliminare pentru evitarea
unei grefe de mici dimensiuni (small-for-size
este obinerea unui raport de greutate gref/
greutate primitor (GRWR) > 0,8% i volumul
grefei > 40% din volumul standard al ficatului. n
cazul n care presiunea portal este meninut n
limite normale intraoperator prin modularea
circulaiei aferente n gref (graft inflow
modulation), se poate utiliza n siguran o gref cu
un GRWR > 0,6% pentru hemificatul stng [45].
Volumetria hepatic tomografic preoperatorie
s-a dovedit a supraestima volumul potenialei grefe
cu aproximativ 13% [46]. De aceea, exist n
prezent un efort constant pentru definirea unui
protocol preoperator al investigaiilor imagistice
pentru a obine o formul n funcie de vrst ce
poate oferi o aproximare mai precis a volumului
grefei necesare[47]. Raportul GRWR nu trebuie s
fie mai mic de 0,7 la pacienii cu MELD mic (<15),

iar la pacienti cu MELD > 15 GRWR trebuie s fie
> 1 [48]. Ca o regul general putem preciza c, n
cazul n care volumul hepatic restant la donator
este mai mic de 30% din volumul hepatic total,
vena hepatic medie ar trebui s rmn la donator
[49].
Regula de baz a THDV este asigurarea
sntii si siguranei donatorului, ct i asigurarea
unor condiii optime de via post donare. Riscul
de regenerare deficitar a ficatului restant crete
semnificativ la donatorii cu vrsta mai mare de 50
de ani. Volumul hepatic restant trebuie mereu sa fie
mai mare de 30%, ns n acelai timp trebuie
mereu adaptat n funcie de vrsta donatorului i de
posibilitatea prezenei macrosteatozei.
O alt problem important o reprezint
diferena de vrst dintre donator i primitor
(DRAG donor-recipient age gradient). Dac
diferena este mai mare de 20 de ani (donator mai
n vrst), supravieuirea grefei este mai sczut
comparativ cu perechea donator-primitor apropiai
ca vrst, n special dac DRAG are o valoare
negativ (donatorul mai tnr dect primitorul)
[50].
Ambele fragmente hepatice, att cel rmas la
donator ct i cel implantat la primitor, se
regenereaz complet la sfritul celei de a treia luni
postoperator. Studiile au demonstrat c att viteza
de regenerare ct i procentul de volum hepatic
total regenerat au fost mai mari la primitor [51].
Alegerea tipului de gref hepatic la adult
(hemificat drept / hemificat stng lob caudat)
depinde de balana risc-beneficii att la donator ct
i la primitor.
Transplantul cu hemificat drept de la donator
viu ofer o cantitate maxim de parenchim
primitorului (GRWR satisfctor, MELD <25),

ns teoretic expune donatorul la un risc de
disfuncie hepatic n cazul n care exist factori de
risc concomiteni (steatoz, vrsta peste 50 ani,
variante anatomice ale cilor biliare extrahepatice).
Lund n considerare faptul c sntatea
donatorului este prioritar, dar i rezultatele din ce
n ce mai bune obinute n cazul transplantului de
hemificat stng, aceast variant este luat n
considerare ca prim opiune n efectuarea
transplantului hepatic de la donator viu pentru
primitor adult [52]. Dac nici hemificatul drept i
nici cel stng nu ofer o gref cu volum suficient
pentru a satisface raportul GRWR > 0,8%, se ia n
considerare un transplant cu grefe duale (hemificat
drept + seciune hepatic lateral stng/ hemificat
stng + hemificat stng etc.) [53], (fig. 1, fig. 2).
SIGURANA DONATORULUI
n contextul asigurrii siguranei donatorului,
cel mai bun marker surogat al funciei hepatice
postoperatorii este reprezentat de volumul hepatic
Figura 1. Transplant hepatic cu grefe duale (hemificat drept

+ seciune hepatic lateral stng) aspect intraoperator.
Figura 2. Aspect tomografic posttransplant hepatic dual de la donatori vii (hemificat drept + seciune hepatic lateral stng)
refacerea complet a parenchimului hepatic la 28 de zile postoperator.
443
restant al donatorului (VHRD), astfel nct

estimarea acestuia trebuie s constituie unul din
paii iniiali ai evalurii acestuia. Metoda optim
de determinare a greutii fragmentului hepatic
donat ct i a volumului hepatic restant este
volumetria hepatic tomografic.
Disfuncia hepatic la donator este indicat de
orice valoare a bilirubinemiei > 3 mg/dL sau un
timp de protrombin > 18 secunde n ziua a 4-a
postoperator [54]. Nu exist asocieri semnificative
statistic ntre disfuncia hepatic la donator i
volumul hepatic restant, ns acesta, trebuie sa fie
ntotdeauna > 30% din volumul hepatic total [55].
n cazul n care estimrile preoperatorii indic un
volum hepatic restant foarte apropiat de valoarea
de 30%, n decizia de transplantare trebuiesc
coroborate vrsta i genul biologic.
Genul biologic masculin, vrsta donatorului
> 50 de ani, necesarul intraoperator de autoinfuzie,
ct i un nivel ridicat al aspartat-amino-transferazei
(AST) postoperator, se asociaz cu riscul
apariiilor de complicaii postoperatorii la donator
[56].
Potenialii donatori ce prezint steatoz
hepatic sub 10% sunt luai n considerare pentru
transplant, cei cu peste 20% sunt exclui, iar cei cu
steatoz hepatic ntre 1020% sunt sfatuii s
urmeze o diet i s mai slbeasc pentru a putea fi
reevaluai. Viteza mai redus de refacere a
fragmentului hepatic restant la brbat fa de
femeie pare c se datoreaz consumului metabolic
mai sczut la femei, ce prezint un esut adipos (cu
metabolism sczut i pe cale de consecin cu o
solicitare a ficatului mai mic) mai bine
reprezentat n comparaie cu brbaii.
O evaluare la nivel mondial a mortalitii
donatorilor de fragment hepatic a oferit un procent
de 0,10,3%, ce poate crete pn la 0,5% n cazul
donrii hemificatului drept [57].
Un studiu pe un numr mare de donatori de
fragment hepatic din Japonia, rata morbiditii a
fost de: 8,2% pentru seciunea lateral stng, 12%
pentru hemificat stng i 19% pentru hemificat
drept [58]. Este evident faptul c, cu ct este de mai
mari dimensiuni fragmentul hepatic transplantat,
cu att crete i riscul de apariie al complicaiilor
postoperatorii [59], cu risc minim n cazul
segmentelor 23, respectiv risc maxim n cazul
grefelor constnd n hemificat drept extins la
segmentul 4.
Interesant este faptul c, dei diferite studii au
artat ca rata complicaiilor scade cu ct echipa
chirurgical capt mai mult experien n aceast
444
procedur, riscul mai ridicat proporional n cazul

grefelor de mari dimensiuni rmne la fel de ridicat
[60].
Pentru a oferi un diagnostic precoce i un
tratament eficient al complicaiilor aprute la
donatori, protocolul de urmrire preoperatorie
trebuie s includ consulturi o dat la 2 sptmni
n primele 2 luni post-donare, consult lunar pentru
urmtoarele 4 luni, iar apoi reevaluare anual [61].
Multiple studii ce au avut evaluat calitatea
vieii dup donarea de fragment hepatic au artat c
pe termen lung aceasta nu este alterat,
menionndu-se ns o uoar depreciere pe termen
scurt n cazul donatorilor de urgen [62,63].
Timpul total de reinserie social a donatorilor
este de aproximativ 2 luni n cel mai mare centru
de transplant hepatic de la donator viu din lume
(Asan Medical Center, Seul, Coreea de Sud) [48].
Pentru a putea sistematiza potenialele complicaii postoperatorii la donatorii de fragment
hepatic i a le corela cu diferiii factori de risc
preoperatori ce in fie de fragmentul hepatic donat,
fie de volumul hepatic restant sau de caracteristicile biologice ale donatorului (vrst, gen
biologic, IMC etc.) sunt necesare date provenite de
la loturi mari de pacieni. Un prim pas n aceast
direcie a fost compilarea tuturor complicaiilor
postoperatorii pe criterii de severitate (tabelul 1)
[64].
ASPECTE TEHNICE ALE INTERVENIEI
CHIRURGICALE
OPERAIA LA DONATOR
Operaia debuteaz cu o incizie subcostal
dreapt prelungit superior pe linia median pn
la nivelul apendicelui xifoid. Dup explorarea
complet a cavitii abdominale, se efectueaz
biopsii din ambii lobi hepatici, pentru a determina
dac steatoza este prezent sau nu. Se mobilizeaz
hemificatul drept, cu disecarea ligamentului triunghiular, respectiv coronar drept. Dup colecistectomie se efectueaz o colangiografie prin
canalul cistic, ns numai n cazurile n care
colangioRMN-ul efectuat preoperator a artat
probabilitatea obinerii a mai mult de un canal
biliar la nivelul grefei. Urmeaz disecia pediculului hepatic, ce include evidenierea i luirea
ramurilor portale dreapta i stnga, ct i disecia i
evidenierea arterei hepatice drepte i a oricror
artere accesorii sau nlocuite din artera mezenteric
superioar. Ulterior se practic disecia hemificatului drept de pe vena cav inferioar, cu
Tabelul 1
Clasificarea CLAVIEN a complicaiilor chirurgicale adaptate pentru donatorii vii
Grad 1. Complicaii ce nu pun n pericol viaa pacientului
Necesit intervenii numai la patul bolnavului/ sngerare

postoperatorie < 4 mese eritrocitare/ fr prelungirea ederii n
ATI/spitalizare totala > dublul medianei lotului de pacieni aflai
n studiu.
Grad 2. Fr complicaii ce duc la afeciuni cronice
2a: Necesit numai tratament non-chirurgical sau mai mult de

4 mese eritrocitare.
2b: Necesit tratament chirurgical/readmisie
n ATI sau reinternare/ prelungirea ederii n ATI > 5 zile.
2c: Intervenii chirurgicale la donator - nu include ns
necesitatea de transplant hepatic
Grad 3. Complicaii ce duc la afeciuni cronice
3a: Risc sczut de deces, afeciuni cronice permanente dar nu

progresive.
3b: Complcaie postoperatorie cu efecte de durata, fie dificil de
controlat, fie cu un risc semnificativ de deces sau insuficien
hepatic.
Grad 4. Insuficien hepatic acut sau deces
4a: Conduc la transplantul hepatic al donatorului.

4b: Conduc la decesul donatorului.
secionarea i ligaturarea ligamentului hepatocav

(Makuuchi), ligaturarea tuturor venelor spiegeliene, ns cu identificarea i cliparea n vederea
anastomozrii a oricrei vene hepatice inferioare
(ven hepatic dreapt accesorie).
Urmeaz delimitarea tranei de transeciune
hepatic prin cliparea selectiv a elementelor de
inflow (artera hepatic i vena port dreapt n
cazul hemificatului drept, respectiv artera hepatic
stnga i vena prot stng pentru hmificatul stng).
Timpul chirurgical ulterior const n transeciunea
parenchimului hepatic, care se realizeaz cu
Sonopet, fr ntreruperea inflowului (nu se
practic manevra Pringle) (fig. 3). Transeciunea
ncepe pe marginea anterioar a ficatului i se
ndreapt n sens cranial i inferior spre hil; apoi se
continu spre posterior i cranial spre vena
hepatic dreapt. Dup secionarea arterei hepatice
drepte, captul donator este lsat s sngereze,
nefiind ligaturat (pe el se va spla cu soluie
Custodiol). Vena port dreapt este clampat i
secionat, rmnnd o lungime i un calibru
adecvate anastomozei, dar fr s existe riscul de a
fi lezate trunchiul de ven port sau vena port
stng. Ulterior este secionat vena hepatic
dreapt. Dup ce toate elementele pediculare
aferente hemificatului drept au fost secionate,
canalul hepatic drept este i el secionat.
Eventualele fistule biliare sunt verificate prin
injectare de Kabiven sau ser fiziologic sub
presiune pe bontul cistic, i suturate. Tuturor
Figura 3. Transeciunea parenchimului hepatic cu Sonopet:

donator viu de hemificat drept.
donatorilor le este administrat antibioterapie

empiric n cazul n care sunt identificate fistule
biliare.
Hepatectomia minim invaziv
la donator viu
Pentru mbuntirea calitii vieii donatorului
i buna funcionare a ficatului restant sunt necesare
cteva rafinamente tehnice ale hepatectomiei
drepte la donator.
Prima recoltare laparoscopic de fragment
hepatic de la donator viu a fost efectuat n 2002
[65], ns consacrarea acestei abordri a fost lent,
nu n ultimul rnd deoarece este necesar un chirurg
445
extrem de bine pregtit att n laparoscopie ct i n

chirurgia hepatobiliopancreatic i de transplant
pentru a o efectua. Pn n prezent au fost efectuate
att hepatectomii pur laparoscopice, ct i handassisted, pentru diferite tipuri de grefe recoltate:
seciune lateral stng, hemificat stng sau drept
[6668]. n 2011 a fost efectuat prima hepatectomie dreapt robotic la donator, demonstrnd
faptul c procedura minim invaziv este sigur i
fezabil [69].
O meta-analiz efectuat recent a artat c n
cazul hepatectomiei minim invazive, donatorul are
o durat de spitalizare mai scurt, iar complicaiile
asociate laparotomiei (supuraii, hematoame,
hernii) sunt mult mai reduse; durata operaiei este
aproximativ similar hepatectomiei clasice [70].
Este de remarcat faptul c exist o tendin la
scderea pierderii sangvine n cazul tehnicii
minim-invazive, cel mai probabil datorit faptului
c magnificarea ofer o vizualizare mai bun a
surselor de sngerare. n plus, a fost demonstrat
faptul c presiunea intraabdominal ridicat
cauzat de pneumoperitoneu diminueaz pierderea
de snge [71]. Considerm c hepatectomia minim
invaziv la donator se poate realiza n centre de
excelen cu un numr mare de THDV i proceduri
laparoscopice, de ctre chirurgi experimentai n
ambele tipuri de proceduri.
OPERAIA LA PRIMITOR
Reconstrucia outflow-ului
Reconstrucia outflowului reprezint primul
timp chirurgical al implantrii grefei n cazul
THDV. Ea const n anastomozarea venei hepatice
stngi (VHS) la vena cav inferioar (VCI) n cazul
segmentelor 23; anastomozarea trunchiului
comun al venei hepatice medii i stngi la VCI n
cazul unei grefe constnd n hemificat stng,
respectiv a venei hepatice drepte i a tributarelor
venoase eferente segmentelor 58, ct i a venelor
hepatice inferioare (n cazul n care calibrul
acestora depete 5 mm), anastomozate la VCI,
pentru grefele constnd n hemificat drept.
Capacitatea de regenerare a grefei hepatice are
un ritm maxim n primele 10 zile [72]. Astfel,
planul de transeciune al grefei constnd n
hemificat drept, care n momentul ncheierii
operaiei la primitor este situat pe linia median, se
deplaseaz ctre medial i ventral, ceea ce poate
duce la mpiedicarea efluxului venos prin anastomoza de outflow. Din acest considerent, anastomoza dintre vena hepatic dreapt (VHD) i vena
446
cav inferioar (VCI) trebuie s fie ct mai larg

posibil. Acest deziderat se obine prin mrirea
circumferinei venei hepatice cu ajutorul unei
plastii circumfereniale cu fragment venos iliac de
la donator cadaveric. Pentru a obine o gref
funcional i pentru a evita posibilele modificri
ischemice asociate unui outflow deficitar, toate
venele eferente ale grefei hepatice drepte cu
diametrul > 5 mm trebuie reconstruite cu minuiozitate: tributarele segmentelor 58 i vena
hepatic dreapt inferioar [73]. Vena hepatic
inferioar este reconstruit n 42% din cazuri [48].
Mrirea circumferinei venei hepatice cu o
gref obinut din vena iliac a unui donator
cadaveric, i obinerea subsecvent a unei
anastomoze ce permite un otuflow consecutiv
optim, reprezint inovaia tehnic cea mai
important n THDV. n cazul n care acest timp
chirurgical nu a fost corect efectuat, unul dintre
semnele imagistice precoce pentru depistarea unui
sindrom de outflow este angularea inferioar a
anastomozei VHD-VCI (beaking).
Dup lavajul pe back table al grefei cu 2 litri de
soluie HTK (histidina-triptofan-ketogluratat
Custodiol) prin orificiul portal, pentru a evita
fenomene de ischemie prin outflow deficitar la
nivelul seciunii anterioare drepte a grefei
(segmentele 58), toi afluenii venei hepatice
medii mai mari de 5 mm interceptai pe trana de
hepatectomie trebuiesc reconstruii fie cu un graft
allogenic omolog sau autolog, fie cu o protez
sintetic din Dacron (polyethylene terephthalate)
[74]. Cele mai utilizate grefe autologe sunt: vena
safen, vena port stng i vene periombilicale
[75], iar cele mai frecvente grefe allogenice
omologe sunt reprezentate de: vena safen, vena
cav inferioar, vena iliac i artera iliac [76]. n
prezent, se prefer unificarea tuturor efluenilor
venoi reconstruii, pentru obinerea unui singur
orificiu de outflow la nivelul grefei [77,78].
n cazul n care trebuie reconstruit mai mult
de o ven hepatic inferioar, se practic o
venoplastie de unificare, obinndu-se astfel o
anastomoz mai scurt i mai larg. Dezavantajele
existenei mai multor anastomoze cu vena cav
inferioar sunt: i) fiind de mici dimensiuni, ele tind
s se trombozeze rapid postoperator; ii) prelungesc
timpul de ischemie cald.
Studii recente au demonstrat faptul c
unificarea prin venoplastie n V a tributarelor
pentru segmentele 58 cu vena/venele hepatice
inferioare reconstruite, crend astfel un singur
orificiu de outflow mpreun cu vena hepatic
dreapt, ofer multiple avantaje (timp operator mai

scurt, paten excelent, grad de dificultate tehnic
redus) [79].
n ceea ce privete complicaiile legate de
reconstrucia outflow-ului, este important de
menionat faptul c acelea ce nu prezint
manifestri clinice i nu necesit tratament
specific, cum ar fi obliterarea progresiv spontan
a grefonului venos iliac pentru segmentele 58, nu
sunt considerate eecuri tehnice de re-construcie.
Majoritatea impedimentelor de outflow aprute la
nivelul anastomozei venei hepatice drepte cu VCI
se pot rezolva prin stentare percutanat de ctre
echipa de radiologie intervenional [80], dei
trebuie precizat faptul c aceste complicaii
trebuiesc recunoscute i tratate precoce, putnd
avea altfel un impact sever asupra grefei.
Timpul mai ndelungat de back-table n urma
reconstruciei afluenilor segmentelor 5-8 este
compensat de obinerea unui drenaj satisfctor al
seciunii anterioare (fig. 4). Cu toate acestea,
timpul de back-table trebuie s fie sub 60 de
minute, pentru a preveni un timp de ischemie rece
ndelungat al grefei.
n cazul unei grefe de hemificat drept, o
reconstrucie a tributarelor venoase eferente
segmentelor 5-8 trebuie luat n considerare atunci
cnd pacientul prezint un scor MELD >20,
mrimea grefei este relativ redus (GRWR < 1),
grefa este recoltat de la un donator n vrst ( > 50
de ani), vena hepatic medie este dominant fa de
vena hepatic dreapt la scanarea CT sau rezonana
magnetic a donatorului, dar i cnd seciunea
anterioar dreapt este mai voluminoas dect
seciunea posterioar dreapt la volumetria CT
[48].
Anastomoza portal
Principala diferen tehnic n cadrul anastomozei portale ntre THDMC i THDV o reprezint
faptul c la cel din urm exist posibilitatea ca o
eventual trifurcaie portal la donator (bifurcaie
precoce ntre ramul portal aferent seciunii
posterioare, respectiv celei anterioare drepte) s
duc la existena a dou orificii portale pe gref.
Acestea vor fi reconstruite pe back-table cu un
grefon ,,n Y venos iliac de la donator cadaveric
sau din vena safen mare autolog [81]. n contrast
cu THDMC, unde cel mai important aspect n
anastomoza portal este evitarea unui partener
anastomotic portal lung, care prin torsionare poate
conduce la o tromboz a venei porte, n THDV
grefa de dimensiuni relativ mici situat n fosa

hepatic proporional mai mare evit n general
producerea unei trombozri, principala problem
rmnnd calibrul anastomozei [82].
Similar anastomozei portale n cazul
transplantului cu ficat ntreg, la legarea firelor
continue tip polipropilena 6-0 cu care s-a efectuat
anastomoza portal se las un factor de cretere,
evitndu-se astfel orice stenozare a anastomozei
portale post-declampare.
O potenial complicaie n cazul primitorilor
THDV este stenoza venei porte, ce poate fi
prevenit prin administrare sistemic de gabexate
mesilate, un inhibitor de proteaze, ce are efect
citoprotectiv asupra celulelor endoteliale [83].
Anastomoza arterial
Din experiena proprie, dac diametrele lumenelor anastomotice sunt mai mici de 5 mm, atunci
anastomoza trebuie efectuat sub microscop de
ctre un microchirurg experimentat; dac sunt mai
mari, procedura este efectuat de ctre chirurgul de
transplant utiliznd lupe. Anastomoza debuteaz
Figura 4. Aspect final postimplantare, cu reconstrucia

tributarelor venoase eferente segmentelor 58 prin
intermediul unui grefon venos iliac de la donator cadaveric.
cu peretele posterior, fiind folosite fire separate de

polypropylene 6-0 (sub lupe) sau 8-0 (sub microscop). Dup realizarea peretelui posterior al
anastomozei arteriale, anastomoza este ntoars,
prin rotirea pensei autostatice atraumatice cu 180.
Aceast metod prezint riscul de a leza intima. O
inovaie tehnic publicat recent de catre Coban i
colab. propune plasarea a dou fire de ancorare la
ora 6 (mijlocul peretului posterior) i ora 12
(mijlocul peretului anterior), n locul plasrii
acestora la nivelul extremitilor laterale, conform
tehnicii standard [84]. Astfel, rotaia pensei
autostatice atraumatice scade la 90 i riscul lezrii
447
intimei este evitat. Dup finalizarea anastomozei

arteriale, permeabilitatea i fluxul transanstomotic
ale tuturor anastomozelor vasculare sunt verificate
prin examinare intraoperatorie cu ecografie
Doppler.
O parte dintre pacieni prezint grade variate de
disecie a intimei n urma procedurilor de
chemoembolizare pentru hepatocarcinom efectuate
pretransplant. n cazul n care fluxul nu este
satisfctor la acest grup de pacieni, anastomoza
se efectueaz prin intermediul unui grefon arterial
iliac cadaveric implantat n aorta infrarenal, sau se
utilizeaz ca partener anastomotic arterial primitor
artera gastroepiploic sau artera jejunal [85,86].
Riscul teoretic ca anastomoza s se cudeze
datorit peristaltismului jejunal este prevenit prin
fixarea la mezocolonul transvers.
Ecografia Doppler transabdominal trebuie
efectuat zilnic n primele 10 zile postoperator
pentru a exclude o eventual tromboz de arter
hepatic (TAH). Indicele de rezisten (RI) al
anastomozei trebuie s fie ntre 0,60,8. O valoare
mai mic indic o anastomoz cu un flux sczut, n
timp ce o valoare mai mare de 0,8 indic un
obstacol n calea fluxului transanastomotic.
Cea mai redutabil complicaie chirurgical n
THDV este tromboza de arter hepatic. Dac este
diagnosticat la scanarea CT, se aplic un protocol
de tratament gradual. Se efectueaz o angiografie
de urgen, n cadrul creia se tenteaz fie aspirarea
trombului, fie tromboliza in situ cu alteplaz, dup
care se plaseaz un cateter n artera hepatic, prin
care este administrat Ilomedin (prostaglandin I2).
n cazul n care complicaia anastomotic nu este
rezolvat prin metode de radiologie intervenional, sau n cazul n care grefa prezint semne de
ischemie ireversibil, se reface chirurgical anastomoza arterial, prin intermediul unui grefon
arterial cadaveric implantat n aorta infrarenal.
Dac toate aceste proceduri eueaz, retransplantul
este singura opiune de salvare.
La 46% din grefele de hemificat drept, este
necesar efectuarea a dou anastomoze arteriale,
datorit variantelor anatomice [87]; aceste variante
anatomice apar de obicei atunci cnd exist
trifurcaie de port concomitent ce impune
reconstrucie cu grefon n Y pe back-table [81]. Cu
toate acestea, riscul de TAH nu este mai ridicat n
caz de anastomoze arteriale multiple [88].
Anastomoza biliar
Anastomoza biliar de elecie const n
anastomozarea cii/cilor biliare ale grefei la calea
448
biliar principal a primitorului, n manier

termino-terminal (D-D), cu fire separate tip PDS
6-0, sub lupe. Alegerea ntre D-D i colangiojejunoanastomoz pe ans n Y tip Roux (RYHJ)
depinde de multipli factori, n principal de
variantele anatomice ale donatorului i de calitatea
irigrii cu snge arterial a cii biliare principale a
primitorului. n situaia ideal n care s-a realizat o
disecie inalt, la nivelul hilului, a pediculului
hepatic al primitorului (,,high hilar plate
dissection), dac nu exist tensiune la nivelul
potenialei anastomoze i dac nu au fost efectuate
alte intervenii chirurgicale la nivelul pediculului
hepatic al primitorului n antecedente, se prefer
anastomoza D-D (fig. 5).
Cele mai importante avantaje ale anastomozelor D-D comparativ cu RYHJ constau n
faptul c permit proceduri endoscopice cu plasare
de stent n cazul complicaiilor biliare aprute post
THDV, scad riscul de sepsis biliar prin contaminare ascendent de la nivelul jejunului i
scurtareaza durata operaiei, prin efecturea unei
singure anastomoze n loc de dou [89]. n cazul n
care fie se anticipeaz c anastomoza D-D va fi n
tensiune, fie c multiplele orificii biliare de pe
gref sunt prea deprtate (> 3 mm) fie ca s permit
unirea acestora ntr-unul singur i obinerea
subsecvenei a unui singur partener anastomotic
biliar la donator (ductoplastia), fie s permit
anastomozarea acestora la canalul hepatic drept i
stng, se efectueaz RYHJ (fig. 6).
Ductoplastia se practic numai dup declampare i reperfuzie, pentru a nu compromite vascularizaia biliar. Dac grefa prezint un canal biliar
eferent sectiunii posterioare drepte de lungime
semnificativ, acesta poate fi anastomozat la
canalul cistic [90].
Un aspect extrem de important al unei
anastomoze biliare de succes n contextul THDV l
reprezint stentarea. Stenturile sunt plasate
transjejunal sau transcoledocian i exteriorizate
transparietal. Raionamentul stentrii este de a scdea
presiunea din lumenul biliar, scznd astfel riscul
de fistul biliar. De asemenea, stentarea permite
astfel evaluarea aspectului macroscopic i
microscopic al bilei, obinerea de biliculturi i
efectuarea colangiografiilor. Stenturile sunt pensate dup aproximativ 3 sptmni postoperator,
dupa o efectuarea unei colangiografii n prealabil,
i extrase dup 612 luni post THDV.
Figura 5. Anastomoza ntre 2 canale biliare ale donatorului,

respectiv calea biliar principal a primitorului la bifurcaie,
protezata pe 2 stenturi exteriorizate transcoledocian.
Figura 6. Colangiojejunoanastomoz pe ans n Y

tip Roux.
PROTOCOLUL DE IMUNOSUPRESIE N
TRANSPLANTUL CU FRAGMENT
HEPATIC DE LA DONATOR VIU
pierderea grefei. De aceea este necesar

identificarea mai multor poteniali factori de risc
pentru rejetul acut. Progrese recente n acest sens
au fost realizate de ctre Kamei i colab., care a
artat c incompatibilitatea genetic (exprimarea
sau nu a genotipului) a glutation S-transferazei T1
(GSTT1) ntre donator i primitor duce la o rat
mai mare de RCA [92].
n cazul etiologiei VHB, receptorii primesc
10000 UI de anticorpi antiHBs intraoperator, apoi
2000 UI zilnic n primele 710 zile postoperator cu
monitorizarea periodica a nivelului seric de
anticorpi antiHBs i lamivudin.
Profilaxia reactivarii CMV se efectueaz prin
administrare de valganciclovir 900 mg/ 24 h p.o. in
primele 3 luni posttransplant.
S-a demonstrat faptul c amnarea nutriiei
enterale se asociaz cu risc crescut de sepsis
bacterian secundar translocrii bacteriene prin
mucoasa intestinal hipotrofic. Din acest motiv,
nutriia enteral trebuie reluat ct mai curnd
posibil postoperator (la 12 ore postTHDV dac nu
exist anastomoze enterale i la 24 de ore dac s-a
realizat RYHJ) [93].
Protocolul de imunosupresie este reprezentat

de inducia cu basiliximab (administrat n dou
doze: intraoperator la finalizarea hemostazei si
repetat n ziua 4 postoperator) i meninerea cu
inhibitori de calcineurin (CNI tacrolimus sau
ciclosporin) i micofenolat mofetil din ziua 5 PO,
asociati cu micogenolat mofetil din ziua 1
postoperator. Valoarea int a tacrolinemiei este de
10-12 ng/mL pentru primele 3 luni posttransplant,
urmat de 5 pn la 10 ng/mL ulterior. Valoarea
int a ciclosporinemiei este ntre 250 ng/mL
pentru primele 3 luni posttransplant, urmat de un
interval de 150-200 ng/mL n perioada urmtoare.
Un studiu care a comparat inducia imunosupresiei
cu globulin antitimocitar derivat din ser de
iepure (rabbit antithymocite globulin rATG) cu
inducia realizat cu basiliximab a relevat faptul c
rata de recidiv a virusului hepatitic C (VHC), care
impune iniierea terapiei antivirale, este mai
frecvent n primul grup [91]. Din acest motiv
considerm c rATG ar trebui administrat doar la
primitorii THDV care prezint episoade de rejet
acut corticorezistent.
Dozarea atent a imunosupresoarelor administrate primitorilor THDV este de importan major,
avnd n vedere faptul c aproximativ 10% din
pacienii care dezvolt rejet celular acut (RCA)
progreseaz ctre rejet cronic ductopenic i
EVOLUIA POSTOPERATORIE
N TRANSPLANTUL CU FRAGMENT
HEPATIC DE LA DONATOR VIU
nc din perioada de nceput a THDV s-a
demonstrat c acesta este o procedur fezabil i
sigur, care scade semnificativ timpul de ateptare
449
pe lista de transplant hepatic. Supravieuirea total

a primitorilor de THDV la 5 ani este de 83% [94].
Exist o scdere important a riscului mortalitii
(56%) la primitorii ce beneficiaz de o gref
parial de la un donator viu comparativ cu cei care
rmn pe lista de ateptare. La pacienii cu THDV
cu hepatocarcinom (HCC) si MELD >15, riscul de
deces este diminuat la 29% comparativ cu cei care
rmn pe lista de ateptare [95]; trebuie subliniat
faptul c cei care au MELD<15 i HCC nu au
aceeai reducere spectaculoas a riscului de deces,
fapt ce sugereaz c un scor MELD de 15 este
valoarea limit de la care ar trebui efectuat THDV
pentru a oferi beneficii.
n Statele Unite s-a remarcat o cretere rapid
att n numrul de centre ce efectuau THDV
(1 ->38) ct i n privina numrului de proceduri
(1 -> 266) ntre 1997 i 2000. Dup primul caz de
deces la un donator viu de fragment hepatic n
2002, numrul acestor proceduri a sczut rapid
iniial, pentru ca n prezent s se situeze la circa
250 de proceduri pe an.
n contrast cu situaia din rile vestice, n Asia
de Est (Coreea de Sud ara cu cel mai mare numr
de THDV din lume, Japonia, Taiwan, Hong Kong
i China continental) dar i Turcia i Egipt, THDV
a cunoscut o cretere fr precedent a numrului de
proceduri, dar i o extindere semnificativ a
indicaiilor de transplant. Acest lucru poate fi
atribuit mai multor motive, cel mai important fiind
considerentele culturale i religioase n rile din
Extremul Orient, ce au mpiedicat dezvoltarea unui
program fezabil de transplant cu grefe de la
donator aflat n moarte cerebral.
n pofida avantajelor imunologice teoretice ale
unei grefe de la donator nrudit, rata de rejet acut
confirmat biopsic este aceeai la THDV comparativ cu THDMC; n plus rejetul acut tinde s apar
mai frecvent n THDV la pacienii cu un timp de
ischemie rece (CIT) chiar uor crescut, sugernd c
grefele pariale sunt mult mai susceptibile la
ischemie fa de cele ntregi [96]. Un studiu recent
a demonstrat c un CIT prelungit este de asemenea
un factor de risc pentru apariia hemoragiei
coagulopatice intraabdominale postTHDV, astfel
nct CIT trebuie sczut ct mai mult posibil [97].
Studii recente au evaluat riscul pierderii
precoce de gref (EGL early graft loss <3 luni
posttransplant) n THDV, corelndu-l cu diferite
variabile pretransplant; un scor MELD ridicat,
hipertensiunea portal sever i pierderea de snge
intraoperator au fost identificai ca factori de risc
450
independeni pentru EGL [98]. Totui, alte studii au

artat c nu exist diferene ntre supravieuirea la
1, 3 i 5 ani, i nici n ceea ce privete durata de
internare n ATI sau durata total de spitalizare
ntre pacienii THDV cu scor MELD ridicat (>30)
comparativ cu cei cu scor MELD mic (<30) la
momentul transplantrii [99]. Studii similare au
confirmat aceste date, totodat raportnd ns un
uor risc crescut de complicaii pulmonare n
primele 3 luni postoperatorii la pacieni cu un scor
MELD mai mare (>26) [100]. Studii adiionale
s-au axat pe riscurile ce depind de caracteristicile
donatorului, cum ar fi vrsta. Scorul D-MELD
(produsul dintre vrsta donatorului i scorul
MELD al primitorului) a fost implementat,
demonstrnd corelaia dintre acesta i rata global
de complicaii postoperatorii precoce, ct i cu
perioada de internare n ATI ale primitorului [101].
Un scor MELD crescut postoperator precoce
(ziua 2) a fost demonstrat ca fiind un factor de risc
independent pentru pierderea precoce a grefei (<6
luni postoperator) [102]. Aplicabilitatea practic a
acestor corelaii const n faptul c permite o
estimare realist i precoce a riscului de pierdere a
grefei, ceea ce permite fie o relistare timpurie, fie
un al doilea THDV, nainte de instalarea disfunciei
primare. Avnd n vedere faptul c singurul
tratament curativ al non-funciei primare a grefei
(PNF) dup THDV este retransplantul, ce a fost
demonstrat c ofer o rat mai sczut de
supravieuire a grefei, decizia de retransplantare
trebuie cntrit cu grij, avnd la baz o evaluare
complex a riscurilor posibile [103].
Cu toate acestea, n ciuda numeroaselor studii
care evalueaz factorii de risc preoperatori pentru o
evoluie nefavorabil a grefei, nc nu este
clarificat o limit a severitii bolii hepatice
dincolo de care THDV nu ofer vreun beneficiu
(liver sickness state not to be transplanted) [36].
Sperm ca studiile viitoare s unifice factorii
de risc deja identificai ntr-o scal capabil s
previzioneze cu acuratee cazurile n care funcia
grefei posttransplant va fi suboptimal.
n cazul n care survine non-funcia primar a
grefei, se administreaz terapii de protezare a
funciei hepatice n ateptarea unei noi grefe
(bridging therapy). Cel mai eficient este sistemul
recirculant adsorbant molecular (molecular
adsorbent recirculating system - MARS), cu
rezultate favorabile n special la pacienii cu
insuficien renal concomitent [104].
COMPLICAII POST-TRANSPLANT
THDV
Sindromul Small-for-size
Sindromul small-for-size (SFSS) apare n
special la grefele cu GRWR < 0,8% i este definit
printr-o disfuncie precoce de gref (prima
sptmn postoperator), exprimat prin hiperbilirubinemie prelungit, encefalopatie, coagulopatie i ascit, fr obstrucie anastomotic sau
disfuncie vascular i, de asemenea, n absena
vreunei fistule biliare sau a sepsisului abdominal.
Dahm i colab. au oferit cea mai frecvent utilizat
definiie de lucru, caracteriznd SFSS ca gref cu
GRWR 0,8% i cel puin dou criterii pozitive din
urmtoarele criterii n 3 zile consecutive n prima
sptmn dup THDV: bilirubinemie > 5,84 mg/dL,
INR>2 i encefalopatie gradul 34 [105]. Sindromul small-for-size, cu o mortalitate de 50%,
care apare la unii primitori n primele zile ale
THDV, a avut o contribuie major la trecerea la
grefele constnd n hemificat drept, care ofer o
cantitate mai mare de parenchim receptorului.
GRWR > 0,8% nu garanteaz c receptorul nu va
dezvolta SFSS, factorii de risc adiional majori
fiind: hipertensiunea portal sever (HPS),
circulaia hiperdinamic splahnic i ciroza
avansat [106]. Cea mai eficient strategie de
prevenire a SFSS sever la grefele mici este
modularea influxului grefei (MIG), care se poate
realiza cu rezultate bune prin ligatura arterei
splenice, unt portocav sau splenectomie. Scopul
MIG este atingerea unei presiuni venoase portale
(PVP) < 15 mmHg, valoare care s-a observat c
ofer o supravieuire la 2 ani mai bun la receptorii
THDV cu grefe mici [107]. MIG va fi utilizat la
receptorii cu hiperperfuzia grefei (flux crescut n
vena port), hipertensiune portal sever (gradient
de presiune n vena port > 15 mmHg) i flux
sangvin diminuat n artera hepatic [108]. Cu toate
acestea, aceste decizii chirurgicale trebuie luate cu
foarte mare atenie, deoarece reducerea excesiv a
PVP poate s conduc la fenomenul de furt portal,
care poate s duc la tromboza de ven port cu
disfuncie de gref [109]. Un beneficiu surprinztor al splenectomiei la receptorii cu VHC este
reprezentat de faptul c previne hipersplenismul
postoperator i citopenia, permind astfel o terapie
antiVHC mai agresiv posttransplant [110]. Cu
toate acestea, o dat cu apariia regimurilor
terapeutice fr interferon pentru VHC, care nu
mai duc la trombocitopenie, splenectomia de rutin

a fost abandonat pe scar larg, cu excepia
pacienilor cu HPS.
O gref small-for-size se poate asocia cu
sepsis bacterian deoarece o gref mic ce conduce
la hipertensiune portal i edem intestinal poate s
asocieze o rat crescut de translocaie bacterian
prin mucoasa intestinal [111]. Din acest motiv
abordarea terapeutic a SFSS trebuie s includ i
antibioterapie cu spectru larg. n cazul n care
strategiile enumerate mai sus nu sunt ncununate
de succes, se va practica retransplantul.
Complicaii biliare
Complicaiile biliare continu s reprezinte
clciul lui Achile pentru THDV cu hemificat
drept, cu o rat de apariie a complicaiilor de
1560%, n comparaie cu rata de complicaii
biliare din THDMC de 515% [112,113] i cu
complicaiile biliare dup THDV cu hemificat
stng (34%) [114]. n plus, perioada de spitalizare posttransplant dar i rata spitalizrilor
ulterioare este mai crescut n cazul receptorilor
THDV fa de cei THDMC, muli autori asociind
aceast frecven crescut cu complicaiile biliare
[115]. Motivul rezid n multitudinea de variante
anatomice ale canalului hepatic drept n
comparaie cu stngul. O serie de mbuntiri ale
tehnicilor chirurgicale au fost dezvoltate progresiv
n vederea prevenirii acestor complicaii: ductoplastia la donator, stentarea anastomozei, disecia
nalt a pediculului hepatic astfel nct s poat fi
utilizate canalul cistic i canalul hepatic stng etc.
Fistulele biliare
Fistulele biliare survin la 627% din receptorii
THDV i sunt cele mai frecvente complicaii la
acest grup de pacieni [112,116]. Dac se
anastomozeaz mai mult de un canal biliar crete
riscul de fistul biliar. Fistulele anastomotice se
produc mai frecvent dup colangiojejunoanastomoz pe ans n Y tip Roux (RYHJ) n
comparaie cu anastomoza D-D [117]. Fistulele
biliare de pe tran sunt mai rar ntlnite i au
originea de obicei la nivelul lobului caudat [118].
Fistulele biliare scad rata de supravieuire att
a primitorului ct i a grefei i prezint un grad de
risc pentru apariia ulterioar a stenozelor biliare
[119]. Cele mai multe fistule tind s aib un volum
sczut i se nchid spontan n primele 2 sptmni
postoperator. Cele care nu se nchid spontan sunt
451
fie rezolvate endoscopic cu sau fr montare de

stent sau prin drenaj percutanat CT-ghidat. n cazul
n care volumul fistulei biliare crete i nu poate fi
controlat prin metodele enumerate anterior, se
efectueaz conversia chirurgical a anastomozei
D-D la colangiojejunoanastomoz pe ans n Y tip
Roux.
Stenozele biliare
A doua cea mai frecvent complicaie biliar,
cu o prevalen de 18-21% [4], este reprezentat de
stenozele biliare, care pot fi anastomotice sau
stenoze biliare non-anastomotice (NABS). Factorii
de risc implicai n apariia acestora sunt: tipul de
anastomoz (D-D versus RYHJ), timpul de
ischemie rece crescut, existena unei fistule biliare
antecedente, steatoza grefei i nivelul de experien
al echipei chirurgicale [120,121]. Stenozele biliare
apar mai tardiv fa de fistulele biliare, dei
majoritatea survin n primele 6 luni post-transplant.
Cel mai frecvent, tablou clinic al acestora este
reprezentat de un pacient asimptomatic, cu enzime
de colestaz crescute. n cazul pacienilor
simptomatici, cele mai ntlnite semne sunt:
icterul, sindromul algic n hipocondrul drept,
angiocolita recurent i febra. Dei standardul de
aur pentru diagnosticarea acestei afeciuni l
reprezint colangiopancreatografia endoscopic
retrograd, cele mai multe dintre ele pot fi
diagnosticate prin colangio-RMN.
Cea mai eficient abordare terapeutic a
stenozelor biliare este dilataia endoscopic cu
balon, cu montare consecutiv de stent. Dac
aceast metod eueaz, stenturile biliare pot fi
poziionate percutanat, dei aceast din urm
metod are o rat de succes mai mic. n cazul n
care stenoza persist, se recomand conversia
chirurgical a anastomozei la colangiojejunoanastomoz pe ans n Y tip Roux [122].
Stenozele biliare non-anastomotice tind s
apar de obicei n regiunea hilului, dei pot s
survin oriunde la nivelul arborelui biliar al
donatorului; ele sunt asociate cu ischemie i/sau
leziuni imune ale grefei. Factorii de risc includ:
cauze macroangiopatice (tromboza de arter
hepatic), cauze microangiopatice (durata total a
interveniei chirurgicale, timpul total de ischemie)
i cauze imunologice (colangit sclerozant a
primitorului, rejet cronic al grefei, infecie cu
citomegalovirus sau incompatibilitate ABO)
[2,123]. NABS de etiologie ischemic tind s apar
precoce (n primul an post-transplant), iar cele
imunologice mai trziu (mai mult de un an post452
transplant). Cel mai eficient tratament const n

dilatri
percutanate,
deoarece
metodele
endoscopice nu au oferit rezultate promitoare; n
acest grup de pacieni, funcia hepatic se
deterioreaz rapid i progreseaz spre ciroz, astfel
nct un numr semnificativ de cazuri sunt luate n
considerare pentru retransplantare [124].
Cea mai eficient strategie chirurgical pentru
a evita complicaiile biliare este disecia nalt a
pediculului hepatic la primitor, ce evit lezarea
vascularizaiei arteriale i ischemierea cilor
biliare ale primitorului. Multiple studii cerceteaz
factori de risc precoce pentru dezvoltarea
complicaiilor biliare n THDV [125,126]. Kim i
colab. au artat c pacienii ce au dezvoltat ulterior
complicaii biliare prezint un profil particular al
citokinelor serice n primele zile postoperator
[127].
CONCLUZII
Cunoscnd potenialul major de complicaii
post THDV, subliniem importana crucial a
efortului multidisciplinar. Pe lng existena unui
numr suficient de chirurgi i anesteziti experimentai, este absolut necesar disponibilitatea permanent a radiologilor intervenioniti, gastroenterologilor i anatomopatologilor, dar i susinerea instituional n ansamblu.
THDV ar trebui realizat de ctre chirurgi cu
experien important n hepatectomii majore n
special i n chirurgia hepato-bilio-pancreatic n
general.
Efortul obinerii unei compatibiliti donatorprimitor dar i optimizarea tehnicilor chirurgicale
trebuie sa fie permanente. De interes crescut este i
adaptabilitatea tehnicii chirurgicale dar i a
protocolului perioperator pentru fiecare cuplu
donator-primitor, aspect susinut de existena
particularitilor anatomo-clinice ale fiecrui
pacient.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
Goldaracena N, Spetzler VN, Marquez M et al. Live

donor liver transplantation: a valid alternative for
critically ill patients suffering from acute liver failure. Am
J Transplant 2015;15: 1591-1597.
Simoes P, Kesar V, Ahmad J. Spectrum of biliary
complications following live donor liver transplantation.
World J Hepatol 2015;7: 1856-1865.
Maluf DG, Stravitz RT, Cotterell AH et al. Adult living
donor versus deceased donor liver transplantation: a
6-year single center experience. Am J Transplant 2005;5:
149-156.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Freise CE, Gillespie BW, Koffron AJ et al. Recipient

morbidity after living and deceased donor liver
transplantation: findings from the A2ALL Retrospective
Cohort Study. Am J Transplant 2008;8: 2569-2579.
Polson J, Lee WM. AASLD position paper: the
management of acute liver failure. Hepatology 2005;41:
1179-1197.
Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV et al. Results of a
prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care
centers in the United States. Ann Intern Med 2002;137:
947-954.
Shi-Chun L, Meng-Long W, Ning L et al. Emergent right
lobe adult-to-adult living-donor liver transplantation for
high model for end-stage liver disease score severe
hepatitis. Transpl Int 2010;23: 23-30.
Yuan D, Liu F, Wei YG et al. Adult-to-adult living donor
liver transplantation for acute liver failure in China.
World J Gastroenterol 2012;18: 7234-7241.
Yantorno SE, Kremers WK, Ruf AE, Trentadue JJ,
Podesta LG, Villamil FG. MELD is superior to Kings
college and Clichys criteria to assess prognosis in
fulminant hepatic failure. Liver Transpl 2007;13: 822828.
Matsui Y, Sugawara Y, Yamashiki N et al. Living donor
liver transplantation for fulminant hepatic failure.
Hepatol Res 2008;38: 987-996.
Olthoff KM, Smith AR, Abecassis M et al. Defining
Long-term Outcomes With Living Donor Liver
Transplantation in North America. Ann Surg 2015;262:
465-475.
Testa G, Malago M, Nadalin S et al. Right-liver living
donor transplantation for decompensated end-stage liver
disease. Liver Transpl 2002;8: 340-346.
Bhangui P, Vibert E, Majno P et al. Intention-to-treat
analysis of liver transplantation for hepatocellular
carcinoma: living versus deceased donor transplantation.
Hepatology 2011;53: 1570-1579.
Urrunaga NH, Rachakonda VP, Magder LS, Mindikoglu
AL. Outcomes of living versus deceased donor liver
transplantation for acute liver failure in the United States.
Transplant Proc 2014;46: 219-224.
Ikegami T, Taketomi A, Soejima Y, Maehara Y.
Feasibility of adult-to-adult living donor liver
transplantation for acute liver failure. Liver Transpl
2009;15: 117-118.
Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin
DM. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008:
GLOBOCAN 2008. Int J Cancer 2010;127: 2893-2917.
Kanda T, Ogasawara S, Chiba T, Haga Y, Omata M,
Yokosuka O. Current management of patients with
hepatocellular carcinoma. World J Hepatol 2015;7: 19131920.
Yoshizumi T, Shirabe K, Soejima Y et al. Living donor
liver transplantation in patients who have received
pretransplant treatment for hepatocellular carcinoma.
Transplantation 2011;91: e61-e62.
Ng KK, Lo CM, Chan SC, Chok KS, Cheung TT, Fan ST.
Liver transplantation for hepatocellular carcinoma: the
Hong Kong experience. J Hepatobiliary Pancreat Sci
2010;17: 548-554.
Yamamoto K, Imamura H, Matsuyama Y et al. AFP, AFPL3, DCP, and GP73 as markers for monitoring treatment
response and recurrence and as surrogate markers of
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
clinicopathological variables of HCC. J Gastroenterol

2010;45: 1272-1282.
Hwang S, Moon DB, Ahn CS et al. Risk-based long-term
screening for hepatocellular carcinoma recurrence after
living donor liver transplantation. Transplant Proc
2013;45: 3076-3084.
Park HW, Hwang S, Ahn CS et al. Long-term survival
outcomes for living donor liver transplant recipients with
pathologically nonviable hepatocellular carcinoma.
Valdivieso A, Bustamante J, Gastaca M et al.
Management of hepatocellular carcinoma recurrence
after liver transplantation. Transplant Proc 2010;42: 660662.
Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V et al. Sorafenib in
advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med
2008;359: 378-390.
Miyagi S, Kawagishi N, Sekiguchi S et al. The
relationship between recurrences and immunosuppression on living donor liver transplantation for
hepatocellular carcinoma. Transplant Proc 2012;44: 797801.
Park MS, Lee KW, Suh SW et al. Living-donor liver
transplantation associated with higher incidence of
hepatocellular carcinoma recurrence than deceased-donor
liver transplantation. Transplantation 2014;97: 71-77.
Shi JH, Huitfeldt HS, Suo ZH, Line PD. Growth of
hepatocellular carcinoma in the regenerating liver. Liver
Transpl 2011;17: 866-874.
Lee S, Ahn C, Ha T et al. Liver transplantation
for hepatocellular carcinoma: Korean experience.
J Hepatobiliary Pancreat Sci 2010;17: 539-547.
Lo CM, Fan ST, Liu CL, Chan SC, Ng IO, Wong J. Living
donor versus deceased donor liver transplantation for
early irresectable hepatocellular carcinoma. Br J Surg
2007;94: 78-86.
Akamatsu N, Sugawara Y, Kokudo N. Living-donor vs
deceased-donor liver transplantation for patients with
hepatocellular carcinoma. World J Hepatol 2014;6: 626631.
Wang GY, Yang Y, Li H et al. A scoring model based on
neutrophil to lymphocyte ratio predicts recurrence of
HBV-associated hepatocellular carcinoma after liver
transplantation. PLoS One 2011;6: e25295.
Yoshizumi T, Ikegami T, Toshima T et al. Two-step
selection criteria for living donor liver transplantation in
patients with hepatocellular carcinoma. Transplant Proc
2013;45: 3310-3313.
Lai Q, Avolio AW, Lerut J et al. Recurrence of
hepatocellular cancer after liver transplantation: the role
of primary resection and salvage transplantation in East
and West. J Hepatol 2012;57: 974-979.
Kuo A, Terrault NA. Management of hepatitis C in liver
transplant recipients. Am J Transplant 2006;6: 449-458.
Tsoulfas G, Agorastou P. Role of living donor liver
transplantation in the treatment of hepatitis C virus
infection. Hepat Mon 2011;11: 427-433.
Olthoff KM, Merion RM, Ghobrial RM et al. Outcomes
of 385 adult-to-adult living donor liver transplant
recipients: a report from the A2ALL Consortium. Ann
Surg 2005;242: 314-23, discussion.
Marcos A, Fisher RA, Ham JM et al. Liver regeneration
and function in donor and recipient after right lobe adult
453
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
to adult living donor liver transplantation. Transplantation

2000;69: 1375-1379.
Agnello V, Abel G, Elfahal M, Knight GB, Zhang QX.
Hepatitis C virus and other flaviviridae viruses enter cells
via low density lipoprotein receptor. Proc Natl Acad Sci
U S A 1999;96: 12766-12771.
Gaglio PJ, Malireddy S, Levitt BS et al. Increased risk of
cholestatic hepatitis C in recipients of grafts from living
versus cadaveric liver donors. Liver Transpl 2003;9:
1028-1035.
Jain A, Singhal A, Kashyap R, Safadjou S, Ryan CK,
Orloff MS. Comparative analysis of hepatitis C
recurrence and fibrosis progression between deceaseddonor and living-donor liver transplantation: 8-year
longitudinal follow-up. Transplantation 2011;92: 453460.
Takada Y, Uemoto S. Living donor liver transplantation
for hepatitis C. Surg Today 2013;43: 709-714.
Li C, Wen TF, Yan LN et al. Safety of living donor liver
transplantation using older donors. J Surg Res 2012;178:
982-987.
Dayangac M, Taner CB, Yaprak O et al. Utilization of
elderly donors in living donor liver transplantation: when
more is less? Liver Transpl 2011;17: 548-555.
Herrero JI, Rotellar F, Benito A et al. Is liver biopsy
necessary in the evaluation of a living donor for liver
transplantation? Transplant Proc 2014;46: 3082-3083.
Kaido T, Mori A, Ogura Y et al. Lower limit of the graftto-recipient weight ratio can be safely reduced to 0.6% in
adult-to-adult living donor liver transplantation in
combination with portal pressure control. Transplant Proc
2011;43: 2391-2393.
Hiroshige S, Shimada M, Harada N et al. Accurate
preoperative estimation of liver-graft volumetry using
three-dimensional
computed
tomography.
Transplantation 2003;75: 1561-1564.
Kayashima H, Taketomi A, Yonemura Y et al. Accuracy
of an age-adjusted formula in assessing the graft volume
in living donor liver transplantation. Liver Transpl
2008;14: 1366-1371.
Lee SG. A complete treatment of adult living donor liver
transplantation: a review of surgical technique and
current challenges to expand indication of patients. Am J
Transplant 2015;15: 17-38.
Carlisle EM, Testa G. Adult to adult living related liver
transplantation: where do we currently stand? World J
Gastroenterol 2012;18: 6729-6736.
Shin M, Moon HH, Kim JM et al. Importance of donorrecipient age gradient to the prediction of graft outcome
after living donor liver transplantation. Transplant Proc
2013;45: 3005-3012.
Olthoff KM, Emond JC, Shearon TH et al. Liver
regeneration after living donor transplantation: adult-toadult living donor liver transplantation cohort study.
Liver Transpl 2015;21: 79-88.
Ikegami T, Shirabe K, Soejima Y et al. Strategies for
successful left-lobe living donor liver transplantation in
250 consecutive adult cases in a single center. J Am Coll
Surg 2013;216: 353-362.
Botea F, Brasoveanu V, Constantinescu A, Ionescu M,
Matei E, Popescu I. Living donor liver transplantation
with dual grafts a case report. Chirurgia (Bucureti)
2013;108: 547-552.
454
54. Chun YS, Ribero D, Abdalla EK et al. Comparison of two

methods of future liver remnant volume measurement.
J Gastrointest Surg 2008;12: 123-128.
55. Truant S, Oberlin O, Sergent G et al. Remnant liver
volume to body weight ratio > or =0.5%: A new cut-off to
estimate postoperative risks after extended resection in
noncirrhotic liver. J Am Coll Surg 2007;204: 22-33.
56. Facciuto M, Contreras-Saldivar A, Singh MK et al. Right
hepatectomy for living donation: role of remnant liver
volume in predicting hepatic dysfunction and
complications. Surgery 2013;153: 619-626.
57. Ringe B, Strong RW. The dilemma of living liver donor
death: to report or not to report? Transplantation 2008;85:
790-793.
58. Umeshita K, Fujiwara K, Kiyosawa K et al. Operative
morbidity of living liver donors in Japan. Lancet
2003;362: 687-690.
59. Iida T, Ogura Y, Oike F et al. Surgery-related morbidity
in living donors for liver transplantation. Transplantation
2010;89: 1276-1282.
60. Marubashi S, Nagano H, Wada H et al. Donor
hepatectomy for living donor liver transplantation:
learning steps and surgical outcome. Dig Dis Sci 2011;56:
2482-2490.
61. Rao PP, Routh D, Naidu CS et al. Donor outcome in liverelated liver transplantation. Med J Armed Forces India
2014;70: 100-104.
62. Toyoki Y, Ishido K, Kudo D et al. Donor quality of life
after living donor liver transplantation: single-institute
experience. Transplant Proc 2012;44: 341-343.
63. Togashi J, Sugawara Y, Akamatsu N et al. Quality of life
after adult living donor liver transplantation: A
longitudinal prospective follow-up study. Hepatol Res
2013;43: 1052-1063.
64. Barr ML, Belghiti J, Villamil FG et al. A report of the
Vancouver Forum on the care of the live organ donor:
lung, liver, pancreas, and intestine data and medical
guidelines. Transplantation 2006;81: 1373-1385.
65. Cherqui D, Soubrane O, Husson E et al. Laparoscopic
living donor hepatectomy for liver transplantation in
children. Lancet 2002;359: 392-396.
66. Scatton O, Katsanos G, Boillot O et al. Pure laparoscopic
left lateral sectionectomy in living donors: from
innovation to development in France. Ann Surg
2015;261: 506-512.
67. Suh KS, Yi NJ, Kim T et al. Laparoscopy-assisted donor
right hepatectomy using a hand port system preserving
the middle hepatic vein branches. World J Surg 2009;33:
526-533.
68. Choi HJ, You YK, Na GH, Hong TH, Shetty GS, Kim
DG. Single-port laparoscopy-assisted donor right
hepatectomy in living donor liver transplantation:
sensible approach or unnecessary hindrance? Transplant
Proc 2012;44: 347-352.
69. Giulianotti PC, Tzvetanov I, Jeon H et al. Robot-assisted
right lobe donor hepatectomy. Transpl Int 2012;25: e5-e9.
70. Park JI, Kim KH, Lee SG. Laparoscopic living donor
hepatectomy: a review of current status. J Hepatobiliary
Pancreat Sci 2015.
71. Eiriksson K, Fors D, Rubertsson S, Arvidsson D. High
intra-abdominal pressure during experimental laparoscopic liver resection reduces bleeding but increases the
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
risk of gas embolism. Br J Surg 2011;98:

45-852.
Malago M, Testa G, Frilling A et al. Right living donor
liver transplantation: an option for adult patients: single
institution experience with 74 patients. Ann Surg
2003;238: 853-862.
Hwang S, Ahn CS, Kim KH et al. Standardization of
modified right lobe grafts to minimize vascular outflow
complications for adult living donor liver transplantation.
Ara C, Akbulut S, Ince V et al. Circumferential Fence
With the Use of Polyethylene Terephthalate (Dacron)
Vascular Graft for All-in-One Hepatic Venous
Reconstruction in Right-Lobe Living-Donor Liver
Transplantation. Transplant Proc 2015;47: 1458-1461.
Starzl TE, Fung JJ. Themes of liver transplantation.
Hepatology 2010;51: 1869-1884.
Akbulut S, Yilmaz S. Liver transplantation in Turkey:
historical review and future perspectives. Transplant Rev
(Orlando ) 2015;29: 161-167.
Chen CL, Yap AQ, Concejero AM, Liu CY. All-in-one
sleeve patch graft venoplasty for multiple hepatic vein
reconstruction in living donor liver transplantation. HPB
(Oxford) 2012;14: 274-278.
Shimizu S, Onoe T, Ishiyama K et al. Multiple hepatic
vein reconstruction using an all-in-one sleeve patch graft
technique in living donor liver transplantation: a case
report. Transplant Proc 2014;46: 982-985.
Thorat A, Jeng LB, Yang HR et al. Outflow
Reconstruction for Right Liver Allograft with Multiple
Hepatic Veins: V-Plasty of hepatic veins to form a
Common Outflow Channel vs Two or More Hepatic Veinto-Inferior Vena Cava Anastomoses in limited
retrohepatic space. Liver Transpl 2015.
Ko GY, Sung KB, Yoon HK et al. Endovascular treatment
of hepatic venous outflow obstruction after living-donor
liver transplantation. J Vasc Interv Radiol 2002;13: 591599.
Lee HJ, Hwang S, Ahn CS et al. Long-term outcomes of
portal Y-graft interposition for anomalous right portal
veins in living donor liver transplantation. Transplant
Proc 2012;44: 454-456.
Kang SH, Hwang S, Jung DH et al. Unification
venoplasty to cope with recipient portal vein anomaly
during living donor liver transplantation. Transplant Proc
2013;45: 3000-3004.
Miyagi S, Kawagishi N, Maida K et al. Risk factors for
portal vein stenosis in living-donor liver transplantation.
Coban S, Yildiz F. Modified back wall first artery
anastomosis technique in living donor liver
transplantation. Asian J Surg 2015;38: 229-231.
Kim TS, Kwon CH, Joh JW et al. Jejunal artery can be a
useful option for arterial reconstruction in living donor
liver transplantation when the suitable arterial inflow is
absent. Transplant Proc 2013;45: 3140-3143.
Wakiya T, Sanada Y, Mizuta K et al. Hepatic artery
reconstruction with the jejunal artery of the Roux-en-Y
limb in pediatric living donor liver re-transplantation.
Pediatr Transplant 2012;16: E86-E89.
Ahn CS, Lee SG, Hwang S et al. Anatomic variation of
the right hepatic artery and its reconstruction for living
donor liver transplantation using right lobe graft.

88. Unal B, Gonultas F, Aydin C, Otan E, Kayaalp C, Yilmaz
S. Hepatic artery thrombosis-related risk factors after
living donor liver transplantation: single-center
experience from Turkey. Transplant Proc 2013;45: 974977.
89. Brasoveanu V, Anghel C, Bacalbasa N et al. Technical
aspects of biliary reconstruction correlated with biliary
complications in 46 consecutive right lobe liver
transplantations from living donors. Chirurgia (Bucureti)
2014;109: 15-19.
90. Vij V, Makki K, Chorasiya VK, Sood G, Singal A, Puneet
D. Targeting the Achilles heel of adult living donor liver
transplant: Corner sparing sutures with mucosal eversion
technique of biliary anastomosis. Liver Transpl 2015.
91. Ghanekar A, Kashfi A, Cattral M et al. Routine induction
therapy in living donor liver transplantation prevents
rejection but may promote recurrence of hepatitis C.
92. Kamei H, Masuda S, Nakamura T et al. Impact of
glutathione S-transferase T1 gene polymorphisms on
acute cellular rejection in living donor liver
transplantation. Transpl Immunol 2013;28: 14-17.
93. Ikegami T, Shirabe K, Yoshiya S et al. Bacterial sepsis
after living donor liver transplantation: the impact of
early enteral nutrition. J Am Coll Surg 2012;214: 288295.
94.
Berg CL, Merion RM, Shearon TH et al. Liver
transplant recipient survival benefit with living donation
in the model for endstage liver disease allocation era.
Hepatology 2011;54: 1313-1321.
95. Roll GR, Parekh JR, Parker WF et al. Left hepatectomy
versus right hepatectomy for living donor liver
transplantation: shifting the risk from the donor to the
recipient. Liver Transpl 2013;19: 472-481.
96. Quintini C, Hashimoto K, Uso TD, Miller C. Is there an
advantage of living over deceased donation in liver
transplantation? Transpl Int 2013;26: 11-19.
97. Kao ML, Lin PY, Heish CE et al. Predictors of intraabdominal coagulopathic hemorrhage after living donor
liver transplantation. Int J Surg 2013;11: 1073-1077.
98. Du Z, Wei Y, Chen K et al. Risk factors and criteria
predicting early graft loss after adult-to-adult living
donor liver transplantation. J Surg Res 2014;187: 673682.
99. Poon KS, Chen TH, Jeng LB et al. A high model for endstage liver disease score should not be considered a
contraindication to living donor liver transplantation.
100. Selzner M, Kashfi A, Cattral MS et al. Live donor liver
transplantation in high MELD score recipients. Ann Surg
2010;251: 153-157.
101. Ma Y, Wang Q, Yang J, Yan L. Comparison of Different
Scoring Systems Based on Both Donor and Recipient
Characteristics for Predicting Outcome after Living
Donor Liver Transplantation. PLoS One 2015;10:
e0136604.
102. Toshima T, Ikegami T, Kimura K et al. Application of
postoperative Model for End-Stage Liver Disease
scoring system for evaluating liver graft function after
living donor liver transplantation. Transplant Proc
2014;46: 81-86.
455
103. Perry DK, Willingham DL, Sibulesky L, Bulatao IG,

Nguyen JH, Taner CB. Should donation after cardiac
death liver grafts be used for retransplantation? Ann
Hepatol 2011;10: 482-485.
104. Ince V, Aydin C, Otan E et al. Comparison of
plasmapheresis and molecular adsorbent recirculating
system efficacy in graft failure after living donor liver
transplantation. Transplant Proc 2013;45: 971-973.
105. Dahm F, Georgiev P, Clavien PA. Small-for-size
syndrome after partial liver transplantation: definition,
mechanisms of disease and clinical implications. Am J
Transplant 2005;5: 2605-2610.
106. Gruttadauria S, Pagano D, Luca A, Gridelli B. Small-forsize syndrome in adult-to-adult living-related liver
transplantation. World J Gastroenterol 2010;16: 50115015.
107. Ogura Y, Hori T, El Moghazy WM et al. Portal pressure
15 mm Hg is a key for successful adult living donor
liver transplantation utilizing smaller grafts than before.
Liver Transpl 2010;16: 718-728.
108. Sainz-Barriga M, Scudeller L, Costa MG, de HB, Troisi
RI. Lack of a correlation between portal vein flow and
pressure: toward a shared interpretation of hemodynamic
stress governing inflow modulation in liver
transplantation. Liver Transpl 2011;17: 836-848.
109. Botha JF, Langnas AN, Campos BD et al. Left lobe
adult-to-adult living donor liver transplantation: small
grafts and hemiportocaval shunts in the prevention of
small-for-size syndrome. Liver Transpl 2010;16: 649657.
110. Roll GR, Parekh JR, Parker WF et al. Left hepatectomy
versus right hepatectomy for living donor liver
transplantation: shifting the risk from the donor to the
recipient. Liver Transpl 2013;19: 472-481.
111. Kiuchi T, Onishi Y, Nakamura T. Small-for-size graft:
not defined solely by being small for size. Liver Transpl
2010;16: 815-817.
112. Yazumi S, Yoshimoto T, Hisatsune H et al. Endoscopic
treatment of biliary complications after right-lobe livingdonor liver transplantation with duct-to-duct biliary
anastomosis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006;13:
502-510.
113. Greif F, Bronsther OL, Van Thiel DH et al. The
incidence, timing, and management of biliary tract
complications after orthotopic liver transplantation. Ann
Surg 1994;219: 40-45.
114. Malago M, Testa G, Frilling A et al. Right living donor
liver transplantation: an option for adult patients: single
institution experience with 74 patients. Ann Surg
2003;238: 853-862.
115. Merion RM, Shearon TH, Berg CL et al. Hospitalization
rates before and after adult-to-adult living donor or
456
116.
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
deceased donor liver transplantation. Ann Surg

2010;251: 542-549.
Wadhawan M, Kumar A, Gupta S et al. Post-transplant
biliary complications: an analysis from a predominantly
living donor liver transplant center. J Gastroenterol
Hepatol 2013;28: 1056-1060.
Gondolesi GE, Varotti G, Florman SS et al. Biliary
complications in 96 consecutive right lobe living donor
transplant recipients. Transplantation 2004;77: 18421848.
Jassem W, Heaton ND, Rela M. Reducing bile leak
following segmental liver transplantation: understanding
biliary anatomy of the caudate lobe. Am J Transplant
2008;8: 271-274.
Zimmerman MA, Baker T, Goodrich NP et al.
Development, management, and resolution of biliary
complications after living and deceased donor liver
transplantation: a report from the adult-to-adult living
donor liver transplantation cohort study consortium.
Liver Transpl 2013;19: 259-267.
Baccarani U, Isola M, Adani GL et al. Steatosis of the
hepatic graft as a risk factor for post-transplant biliary
complications. Clin Transplant 2010;24: 631-635.
Seehofer D, Eurich D, Veltzke-Schlieker W, Neuhaus P.
Biliary complications after liver transplantation: old
problems and new challenges. Am J Transplant 2013;13:
253-265.
Verdonk RC, Buis CI, Porte RJ et al. Anastomotic biliary
strictures after liver transplantation: causes and
consequences. Liver Transpl 2006;12: 726-735.
Howell JA, Gow PJ, Angus PW et al. Early-onset versus
late-onset nonanastomotic biliary strictures post liver
transplantation: risk factors reflect different
pathogenesis. Transpl Int 2012;25: 765-775.
Shah SA, Grant DR, McGilvray ID et al. Biliary
strictures in 130 consecutive right lobe living donor liver
transplant recipients: results of a Western center. Am J
Transplant 2007;7: 161-167.
Popescu I, Ionescu M, Brasoveanu V et al. [Liver
transplantation indications, surgical technique, results
the analysis of a clinical series of 200 cases]. Chirurgia
(Bucur ) 2010;105: 177-186.
Dorobantu B, Brasoveanu V, Matei E et al. Biliary
complications after liver transplantation 523 consecutive cases in two centers. Hepatogastroenterology
2010;57: 932-938.
Kim JM, Kim JH, Lee SY et al. Prediction of biliary
complications after living-donor liver transplantation
based on serum cytokine profile. Transplant Proc
2014;46: 861-864.
Capitolul 24
PANCREATITA ACUT
VLAD CONSTANTIN
DEFINIII
Definiia pancreatitei acute reflect munca
depus pe mai muli ani de comunitatea tiinific
n ncercarea de a crea definiii i un sistem de
clasificare care s fie util clinicianului n aplicarea
terapiei i s permit diferitelor centre s compare
diferite populaii i tratamente folosind aceeai
terminologie. Definiiile i terminologia folosite n
acest capitol se bazeaz pe clasificarea Atlanta
revizuit n anul 2012 printr-o conferin de
consens virtual, realizat pe internet de Working
Group in Acute Pancreatitis [1].
Diagnosticul pancreatitei acute presupune
existena a dou dintre urmtoarele trei criterii: (a)
durere abdominal caracteristic pancreatitei acute
(debut brusc, intensitate mare, localizare
epigastric cu iradiere posterioar frecvent); (b)
amilazemie sau lipazemie crescute de cel puin trei
ori mai mult dect limita superioar a normalului;
(c) leziuni caracteristice identificate prin examene
imagistice, cel mai frecvent prin tomografia
computerizat cu substan de contrast i, mai rar,
prin imagistic cu rezonan magnetic sau
ecografie abdominal [2,3]. Debutul pancreatitei
acute este definit ca momentul debutului durerii
abdominale (nu momentul internrii n spital).
Intervalul de la debutul durerii pn la internare
trebuie atent nregistrat. Dac pacienii cu boal
sever sunt transferai n centre specializate,
intervalele dintre debutul durerii, momentul
internrii i momentul transferului trebuie notate.
Pancreatita acut poate fi clasificat n dou
entiti: pancreatita edematoas interstiial i
pancreatita necrozant.
Pancreatita edematoas interstiial este
prezent la majoritatea bolnavilor cu pancreatit
acut (aproximativ 85%); boala are o evoluie
uoar cu dispariia complet a simptomatologiei
n cteva zile [4]. Boala este caracterizat de o

mrire global a pancreasului (ocazional localizat) datorit edemului inflamator. Pe CT cu
substan de contrast parenchimul pancreatic
prezint iodofilie relativ omogen, iar grsimea
peripancreatic prezint unele modificri inflamatorii.
Pancreatita necrozant este prezent la aproximativ 1015% i este caracterizat de necroze la
nivelul parenchimului pancreatic, al grsimii
peripancreatice sau la nivelul ambelor. Necroza
poate fi localizat sau poate afecta glanda n
ntregime. Cel mai frecvent necroza va interesa att
parenchimul ct i grsimea peripancreatic.
Evoluia natural a pancreatitei necrozante este
variabil; necrozele se pot lichefia sau pot rmne
solide, se pot infecta sau pot rmne sterile, pot s
dispar n timp sau pot fi permanente.
EPIDEMIOLOGIE
Cifrele disponibile pentru incidena i prevalena pancreatitei acute n diferite grupuri
populaionale sunt limitate. La nivel global,
incidena pancreatitei acute se situeaz ntre 5 i 80
de cazuri la 100000 de indivizi, cu incidenele cele
mai mari nregistrate n Statele Unite i Finlanda
[5]. Rate similare ale incidenei au fost raportate i
n Australia. Incidena patologiei n alte ri, n
afara Americii de Nord, Australiei i Europei nu
este att de bine cunoscut. n Europa i n alte ri
dezvoltate mai muli pacieni prezint pancreatit
acut de origine litiazic n timp ce n Statele
Unite, pancreatita acut alcoolic este mai
frecvent. Se pot identifica modele regionale:
spitalele din regiuni urbane se ntlnesc mai des cu
pancreatita acut alcoolic, n timp ce spitalele din
zonele rurale au o frecven mai mare de cazuri cu
etiologie biliar. Primul episod de pancreatit acut
457
alcoolic afecteaz mai frecvent brbaii i este

diagnosticat la vrste ntre 18 i 30 de ani, n timp
ce pancreatita acut de origine biliar se
diagnosticheaz mai frecvent la femei cu vrste
cuprinse ntre 50 i 70 de ani. n general,
pancreatita acut afecteaz mai frecvent brbaii.
Ratele de spitalizare pentru afro-americani sunt de
trei ori mai mari dect cele pentru caucazieni.
Pancreatita acut are o evoluie uoar n
aproximativ 85% din cazuri i o evoluie sever la
aproximativ 15% din bolnavi. n urma progreselor
recente n diagnosticul i tratamentul pancreatitei
acute, mortalitatea a sczut semnificativ n ultimii
ani pn la valori de 1015%. Pacienii cu
pancreatit biliar tind s aib o mortalitate mai
mare fa de cei cu pancreatit alcoolic. Pentru
pacienii cu boal sever (insuficien de organ),
mortalitatea este aproximativ 30% [6]. Aceast
cifr nu a sczut n ultimii 10 ani. La pacienii cu
necroz pancreatic fr insuficien de organ,
mortalitatea este aproape nul.
ETIOLOGIE
Lista factorilor care pot duce la pancreatit
acut este foarte mare. Consumul excesiv de alcool
i prezena litiazei biliare, mpreun, explic 8090% dintre episoade. Pentru a facilita nelegerea
factorilor etiologici este util s distingem ntre
factori toxic-metabolici, mecanici, vasculari i
infecioi. La un grup mic de bolnavi, la care
etiologia nu poate fi identificat, patologia este
descris ca fiind idiopatic.
FACTORI TOXIC-METABOLICI
Cauzele toxic-metabolice de pancreatit acut
includ consumul de alcool, hiperlipidemii, hipercalcemia i anumite medicamente.
Consumul de alcool este responsabil de
aproximativ 30% din cazurile de pancreatit acut
din Statele Unite [7]. Aproximativ 10% dintre
alcoolici vor fi diagnosticai cu pancreatit acut.
Alcoolul poate s acioneze prin creterea sintezei
de ctre celulele acinare pancreatice de enzime
lizozomale i digestive care par s fie rspunztoare de pancreatita acut, sau prin suprasensibilizarea acinilor la colecistokinin [8, 9]. Cu
toate acestea, mecanismele exacte de injurie
pancreatic, factorii genetici i de mediu care
influeneaz apariia pancreatitei acute la alcoolici
i motivul pentru care doar o proporie mic de
alcoolici fac pancreatit acut, sunt neclare.
Fumatul a fost considerat un factor de risc datorit
458
asocierii frecvente cu consumul de alcool. Cu toate

acestea, numeroase studii au artat, n ultima
vreme, c poate fi considerat factor de risc
independent prin mecanisme neclare.
Hiperlipidemia, predominant varianta hipertrigliceridemiei, cu creteri uoare spre moderate
ale valorilor serice se gsete la aproximativ
jumtate din bolnavii cu pancreatit acut. Valori
serice ale trigliceridelor de peste 1000 mg/dl pot
precipita episoade de pancreatit acut, dei
patogeneza inflamaiei rmne neclar [10].
Hipertrigliceridemia poate fi responsabil de 1
pn la 4% din cazurile de pancreatit acut [11].
Pancreatita la pacienii cu hipertrigliceridemie a
fost raportat la copiii cu tulburri motenite ale
metabolismului lipoproteic. Cauzele dobndite de
hipertrigliceridemie includ obezitatea, diabetul
zaharat, hipotiroidismul, sarcina, terapia cu
estrogen sau tamoxifen, excesul de glucocorticoizi,
sindrom nefritic i beta-blocantele [1214].
Dei este o situaie rar, hipercalcemia de orice
cauz poate duce la pancreatit acut. Mecanismele bnuite sunt depunerea de calciu n
sistemul canalar pancreatic i activarea tripsinogenului, datorat calciului, n parenchimul pancreatic [15]. Asocierea dintre hiperparatiroidism i
pancreatita acut este raportat des n literatur. Cu
toate acestea, un studiu pe un numr mare de
bolnavi, a gsit c doar 17 din 1153 pacieni cu
hipertiroidie au dezvoltat pancreatit acut, o rat
de aproximativ 1,5%, rat comparabil cu cea
gsit n populaia general de pacieni a unui
spital [16]. Aceste cifre sugereaz ca ali factori
sunt necesari pentru a cauza pancreatit acut prin
hipercalcemie.
Anumite medicamente pot cauza pancreatit
acut, dei asocierea clar dintre drog i episodul
de pancreatit acut este greu de demonstrat.
Acest entitate etiologic joac un rol mic (0,3
pn la 1,4%) n pancreatita acut dei exist date
c aceast cifr ar fi n cretere. Medicamentele
implicate n mod clar, fie direct, fie indirect (prin
alte mecanisme cum ar fi inducerea unei
hiperlipidemii) includ: furosemid, estrogeni, azatioprina, acidul valproic, L-asparaginaza, 6-mercaptopurina, metildopa, sulfonamidele, tetraciclinele i pentamidinele. Un numr de mecanisme a fost propus: reacii imunologice, efect
toxic direct, acumularea unui metabolit toxic,
ischemia, tromboze intravasculare i o cretere a
vscozitii sucului pancreatic. Pancreatita acut
indus de medicamente nu are o evoluie clinic
particular. Prognosticul este, n general, foarte
bun i mortalitatea foarte mic [17]. Pancreatita

acut indus de medicamente trebuie caracterizat
n funcie numrul de cazuri raportate, demonstrarea unei perioade constante de laten i
reapariia sindromului la reluarea medicaiei [18].
Trebuie luat n calcul i aa-numita pancreatit
de laborator cu creterea enzimelor pancreatice
dar fr sindrom clinic manifest. La aceti bolnavi
este recomandat retragerea medicamentelor
prescrise i urmrirea clinic. Din cauza autoadministrrii frecvent ntlnit de medicamente,
medicul ar trebui s fie la curent cu medicamentele
care pot duce la creteri ale enzimelor pancreatice
n timpul tratamentului.
FACTORI MECANICI
Factorii mecanici responsabili de pancreatit
acut sunt litiaza biliar, remanieri anatomice
postoperatorii ale regiunii ampulare, trauma
duodenal sau pancreatic, obstrucia ductului
pancreatic prin neoplazii sau infestarea cu anumii
parazii ca Ascaris Lumbricoides sau Clonorchis
sinensis.
Litiaza biliar reprezint cea mai frecvent
cauz de pancreatit acut n majoritatea regiunilor
ajungnd pn la 3540% din cazuri [19]. Cu toate
acestea, doar 3 pn la 7% din pacienii cu litiaz
biliar fac pancreatit acut [20]. Litiaza biliar
induce obstrucie mecanic ampular. Mecanismele prin care pasajul calculilor induce
pancreatit acut sunt neclare. Dou explicaii au
fost propuse: reflux biliar n ductul pancreatic din
cauza obstruciei tranzitorii a ampulei n timpul
pasajului calculilor [21] i obstrucia ampulei
secundar calculilor sau a edemului rezultat la
pasajul calculilor [22]. Diagnosticul poate fi ajutat
de msurarea enzimelor hepatice. O meta-analiz a
gsit c o cretere a GPT este cel mai util predictor
al etiologiei litiazice. O valoare de 150 UI/L sau
mai mare a avut o valoare de prezicere pozitiv de
95% pentru diagnosticul etiologiei litiazice n
pancreatita acut [23]. Valorile GOT au avut
seminficaie similar, n timp ce valorile fosfatazei
alcaline i a bilirubinei totale nu au ajutat
diagnosticul. n absena altor etiologii, sedimentul
biliar ar trebui suspectat pentru c este depistat la
aproximativ 2040% din bonavii cu pancreatit
acut i creteri tranzitorii ale enzimelor hepatice.
Orice pacient cu pancreatit acut ar trebui s
beneficieze de ecografie abdominal pentru
diagnosticul litiazei veziculare, litiazei de cale
biliar principal, semnelor de obstrucie a cilor
biliare extra-hepatice sau a sedimentului biliar.
Sedimentul biliar este diagnosticat ecografic ca un

ecou decliv de amplitudine mic, ce nu las con de
umbr posterior.
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) poate duce la pancreatit acut.
Hiperamilazemia asimptomatic apare la aproximativ 3570% din pacieni dup ERCP [24].
Pancreatita acut apare la aproximativ 3% din
bolnavi dup ERCP diagnostic, 5% din bolnavi
dup ERCP terapeutic i pn la 25% din bolnavii
cu studii manometrice asupra sfincterului Oddi.
Diagnosticul de pancreatit acut post-ERCP se
realizeaz pe asocierea valorilor crescute ale
enzimelor pancreatice cu durerea intens de etaj
abdominal superior, deseori nsoit de grea i
vrsturi. De cele mai multe ori, evoluia acestor
cazuri este uoar.
Remanierile anatomice postoperatorii includ
diverse forme de gastro-jejunostomii n care ansa
aferent este obstrucionat (sindrom de ans
aferent) i, consecutiv, creterea de presiune din
duoden induce refluxul sucurilor digestive n
ductul pancreatic. Traumatismele deschise sau
contuziile pot duce la pancreati acut dei
localizarea retroperitoneal a viscerului fac aceste
leziuni improbabile. Diagnosticul este dificil de
integrat n contextul lezional al bolnavului i
necesit un indice mare de suspiciune. Ali factori
mecanici care pot duce la pancreatit acut sunt
infecia biliar i obstrucia cu Ascaris Lumbricoides, diverticulii periampulari, i neoplaziile
pancreatice i periampulare. Patologia tumoral
este rar cauz de pancreatit acut. Aproximativ
13% din bolnavi se vor prezenta cu pancreatit
acut ca eveniment iniial. Papilomul mucinos
intraductal este o excepie, fiind un neoplasm cu
localizarea n ductul pancreatic principal ce se
prezint frecvent cu episoade frecvente, recurente
i de severitate sczut de pancreatit acut.
Prezena pancreas divisum i rolul lui n etiologia
pancreatitei acute este controversat.
FACTORI VASCULARI
Factori vasculari de pancreatit acut includ
lupusul eritematos sistemic, poliarterita nodoas,
embolia aterosclerotic, hipotensiunea intraoperatorie, ocul hemoragic. n majoritatea
situaiilor evoluia bolii este uoar dei pancreatita
necrozant, uneori fatal, poate aprea. n urma
chirurgiei cardiace sau a chirurgiei toracice de
mare amploare incidena poate fi crescut. Un
studiu a gsit o inciden de aproximativ 25% a
hiperamilazemiei postoperatorii, dup chirurgie
459
cardiac, i trei cazuri au dezvoltat ulterior pancreatit necrozant [25]. Cauze posibile pot fi
hipoperfuzia pancreasului i administrarea perioperatorie de droguri cu Ca pentru efectul inotrop
pozitiv sau antiaritmic. Factori imunologici pot fi
incriminaie pentru dezvoltarea pancreatitei acute.
Mecanismele propuse sunt fie tulburri de perfuzie
mediate imunologic fie lezarea direct, mediat
imunologic a celulelor acinare.
FACTORI INFECIOI
Pancreatita acut a fost asociat cu mai muli
factori infecioi dei frecvena cu care aceste
infecii duc la pancreatit acut este necunoscut.
La aproximativ 2/3 din bolnavi factorul infecios
duce la un sindrom caracteristic agentului patogen.
Astfel, cutarea activ a unui agent infecios ca
factor etilogic nu este recomandat. Virusurile
raportate sunt virusul urlian, coxsackie, hepatitic
B, cytomegalovirus, varicelo-zosterian, Herpes
simplex i HIV. Pancreatita acut n contextul HIV
poate fi cauzat, mai rar, de infecia HIV, de
medicamente folosite n tratamentul HIV sau de
infeciile oportuniste. n unele serii, incidena
pancreatitei acute la bolnavii HIV poate ajunge
pn la 5% [26]. Bacteriile raportate includ
Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonela.
Paraziii raportai includ Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris Lumbricoides. Toxinele din
veninul unor arahnide i reptile a fost asociat cu
pancreatita acut din cauza stimulrii colinergice.
Dac nu se poate identifica o cauz a pancreatitei acute, boala este caracterizat ca fiind
idiopatic. O etiologie poate fi stabilit n
aproximativ 75% din cazuri. Cu ct eforturile de a
identifica precis o etiologie sunt mai mici, cu att
frecvena pancreatitei acute idiopatice va fi mai
mare. nelegerea mai bun a patogenezei va duce
la un numr mic de pancreatite acute idiopatice. O
form special de pancreatit acut idiopatic este
pancreatita acut postoperatorie n contextul n
care nu exist factori predispozani, entitate cu
evoluie sever n cele mai multe situaii.
PATOGENEZ I FIZIOPATOLOGIE
Patogeneza pancreatitei acute recunoate ca
mecanisme propuse leziunea direct asupra celulei
acinare a diverilor factori etiologici sau activarea
intraductal a enzimelor pancreatice i trecerea lor
succesiv a acestora n spaiul interstiial. Oricare
ar fi mecanismul, rezultatul este leziunea morfologic. O bun parte din nelegerea fiziopatologiei
460
este rezultatul experimentelor animale. Schimbrile structurale i biochimice observate pe

modelele animale sunt extrem de constante i o
parte din ele a fost demonstrat i la oameni. Cu
toate limitrile modelelor animale, rezultatele
sugereaz c, indiferent de factorul cauzator, dup
iniierea pancreatitei, se declaneaz o cascad de
evenimente ce nu poate fi oprit dect dac se
iniiaz terapie profilactic sau n cteva ore de la
debut. Nu este clar de ce anumii pacieni fac forma
edematoas, n timp ce alii fac forma necrozant.
EVENIMENTUL DECLANATOR
Cteva mecanisme au fost propuse pentru
explicarea inducerii pancreatitei acute dup
ingestia de alcool chiar dac secvena de
evenimente rmne neclar. Un element important
este observaia c pancreatita acut alcoolic apare
mai frecvent dup muli ani de consum de alcool i
foarte rar la consumul ocazional, fie i n exces.
Mecanismele propuse sunt:
a) sensibilizarea celulelor acinare la activarea
prematur a zimogenului indus de colecistokinin;
b) potenarea efectelor colecistokininei de
activarea a factorilor de transcripie, a
factorului nuclear kB i a proteinei
activatoare 1;
c) generarea de metabolii toxici;
d) sensibilizarea pancreasului la efectele
toxice ale virusului coxsackie;
e) activarea celulelor stelate de ctre acetaldehid i stresul oxidativ cu producerea
ulterioar de colagen i alte proteine
matriceale [27].
La pacienii cu hiperlipidemie, acizi grai liberi
sunt eliberai din trigliceridele serice n concentraii toxice prin aciunea lipazei pancreatice n
interiorul capilarelor pancreatice [28]. Se speculeaz ca anumite mutaii genetice ar putea duce la
activarea prematur a enzimelor pancreatice n
interiorul pancreasului. Producerea unui suc
pancreatic mai acid i mai concentrat ar putea fi
evenimentul declanator din fibroza chistic prin
obstrucie ductal i alterarea funciei celulei
acinare.
MODIFICRI ACUTE PRECOCE
Enzimele pancreatice se activeaz, n mod
normal, dup ce ajung n duoden. O mic parte se
poate activa spontan dar exist mecanisme de
aprare:
a) inhibitorul pancreatic al tripsinei;

b) autoliza tripsinei prematur activate (absena acestui mecanism poate duce la
pancreatita ereditar);
c) mezotripsina i enzima Y care lizeaz i
inactiveaz tripsina i
d) antiproteazele nespecifice alfa-1 antitripsina i alfa-2 macroglobulina.
Activarea intra-acinar a enzimelor
proteolitice
celule. Activarea granulocitelor i a macrofagelor

duce la eliberarea de citokine inflamatorii (TNF,
interleukine 1, 6, 8), metabolii ai acidului
arahidonic, enzime lipo- i proteolitice, specii
reactive de oxigen.
Enzimele pancreatice activate, leziunile
circulatorii i mediatorii inflamaiei duc la leziuni
pancreatice i necroz. Este neclar ce mecanisme
limiteaz boala la varianta edematoas n
majoritatea bolnavilor.
RSPUNSUL SISTEMIC
Un mecanism propus pentru activarea intraacinar a enzimelor proteolitice i injuria consecutiv a pancreasului este secvena urmtoare. Un
eveniment declanator duce la secreia unor
cantiti foarte mari de tripsin n interiorul
pancreasului. Colocalizarea enzimelor lizozomale
i a enzimelor digestive duce la formarea unor
vacuole instabile n interiorul celulei acinare n
interiorul crora catepsina B cliveaz tripsinogenul
la tripsin activ. Ruperea vacuolelor duce la
eliberarea tripsinei active i depirea mecanismelor de aprare, copleite de cantitatea mare
de tripsin. Eliberarea de tripsin duce la activarea
unor cantiti mai mari de tripsin i a altor enzime
digestive: fosfolipaza, chimotripsina, elastaza.
Eliberarea intrapancreatic de enzime digestive
activate duce la distrucia celulelor acinare,
autodigestia pancreasului i formarea unui cerc
vicios n care distrugerea celular duce la
eliberarea unor cantiti i mai mari de enzime
[29, 30].
Unii bolnavi, cu leziuni importante ale

pancreasului, fac complicaii sistemice. Sindromul
de detres respiratorie a adultului este secundar
trombozelor microvasculare i poate fi indus de
digestia surfactantului de ctre fosfolipaza A2.
Depresia miocardic i ocul sunt probabil secundare peptidelor vasoactive. Insuficiena renal
acut este pus pe seama hipovolemiei i hipotensiunii. Complicaiile metabolice includ hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglicemia, hipoglicemia i cetoacidoza diabetic. Aceste complicaii
apar mult mai frecvent i sunt mult mai severe la
pacienii cu pancreatit necrozant fa de cei cu
pancreatit edematoas. Ischemia secundar hipovolemiei i untul arteriovenos indus de pancreatit
perturb funcia de barier a intestinului i duc la
translocare bacterian i pot duce la infecie
sistemic. Majoritatea infeciilor sunt produse de
germeni enterali ceea ce le sugereaz originea din
tractul gastrointestinal [33, 34].
Leziuni microvasculare
ANATOMIE PATOLOGIC
Eliberara enzimelor pancreatice duce la leziuni

ale endoteliului i interstiiului vascular pe lng
leziunile acinare. Modificrile microcirculaiei
cum ar fi vasoconstricia, staza capilar, hipooxigenarea i ischemia progresiv duc la creterea
permeabilitii vasculare i la edemul glandei.
Exist posibilitatea ca i secvena ischemie
reperfuzie i eliberarea consecutiv de radicali
liberi s joace un rol n patogenez [31, 32].
Chemotactismul leucocitar, citokinele
i stresul oxidativ
n fazele iniiale ale pancreatitei acute n
parenchimul glandular se concentreaz macrifage
i polimorfonucleare. Activarea complementului i
eliberarea de C5a particip la recrutarea acestor
Leziunile micro i macroscopice din pancreatita acut merg de la edem interstiial pn la

necroza n ntregime a parenchimului. Formele de
pancreatit acut edematoas prezint mrire a
pancreasului cu acumulare de lichid interstiial,
infiltraie uoar cu leucocite i puine (sau nu)
zone de necroz a pancreasului. Formele severe, cu
pancreatit necrozant, prezint necroz extensiv
a celulelor acinare mpreun cu infiltrat leucocitar
interstiial i intravascular i tulburri de microcirculaie cu staz sau tromboz a vaselor intrapancreatice. Din punct de vedere clinic, apariia
necrozei pancreatice este cel mai important
eveniment pentru c duce la complicaii locale i
sistemice i este cel mai important factor
prognostic.
461
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al pancreatitei acute este
dominat de durere. Durerea este intens, continu
i localizat epigastric. La unii bolnavi durerea se
poate localiza n hipocondrul drept sau, mai rar,
hipocondrul stng. La pacienii cu etiologie biliar
durerea este mai bine localizat, iar debutul durerii
este rapid, atingnd maximul n 1020 minute. La
bolnavii cu pancreatit acut alcoolic durerea
debuteaz mai puin brusc i e mai puin localizat.
Durerea iradiaz posterior la aproximativ jumtate
dintre bolnavi. Durerea persist cteva ore sau zile
i poate fi parial ameliorat n ortostatism sau prin
flexarea trunchiului. O proporie mic dintre
bolnavi pot avea boal nedureroas, manifestat
doar prin hipotensiune neexplicat (bolnavi
dializai, intoxicaie cu organofosforice, legioneloz). Aproape toi bolnavii vor prezenta grea
i vrsturi care pot dura cteva ore. Pacienii cu
pancreatit sever pot prezenta dispnee cauzat de
inflamaia diafragmului.
Figura 1. Semnul Cullen.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele prezente la examenul obiectiv pot
varia n funcie de severitatea bolii. Pacienii sunt
n general agitai i au stare general proast.
Pacienii cu pancreatit acut uoar pot prezenta
doar dureri minime la palpare n epigastru, n timp
ce pacienii cu pancreatit acut sever pot avea
dureri intense la palpare n etajul abdominal
superior i mai difuz n restul abdomenului.
Pacienii pot prezenta distensie abdominal i
zgomote reduse la auscultaie datorit ileusului.
Icterul scloro-tegumentar poate fi prezent fie
datorit obstruciei litiazice fie datorit edemului
cefalic pancreatic. Pacienii cu boal sever pot
prezenta febr, tahipnee, hipoxemie i hipotensiune. O proporie mic de bolnavi prezint
echimoze periombilicale (semnul Cullen), pe
flancuri (semnul Grey Turner) (fig. 1, fig. 2) sau n
regiunea inghinal (semnul Fox). Dei nespecifice
aceste semne sugereaz sngerarea retroperitoneal. Se pot identifica semne care s sugereze
etiologia. Hepatomegalia poate fi prezent la
pacienii cu pancreatit alcoolic, xantoamele la
bolnavii cu hiperlipidemie i edem de parotid la
pacienii cu oreion. Severitatea durerii sau prezena
altor semne cum ar fi febra, Cullen, Grey Turner nu
se coreleaz cu severitatea. n momentul de fa
prognosticul este indicat de prezena insuficienei
de organ.
462
Figura 2. Semnul Grey-Turner.
EXAMENE PARACLINICE
EXAMENE DE LABORATOR
Din cauza perturbrii ciclului sintez-secreie,
care apare precoce n cursul pancreatitei acute,
enzimele digestive prsesc celulele acinare prin
membrana laterobazal i ajung n spaiul interstiial i, n final, n circulaia sistemic. Amilazemia crete n 612 ore de la debutul pancreatitei
acute. Are un timp de njumtire de aproximativ
10 ore i, n cazurile necomplicate, revine la
normal n 35 zile. Creterea mai mare de trei ori
limita superioar a normalului are o sensibilitate de
6783% i o specificitate de 8598% pentru
diagnosticul pancreatitei acute [35]. Creteri mai
mici de trei ori limita superioar a normalului pot
fi observate la o parte din bolnavii alcoolici din

cauza inabilitii pancreasului de a sintetiza
amilaz i la aproximativ jumtate dintre bolnavii
cu hipertrigliceridemie pentru ca trigliceridele
interfer cu evalurile de laborator. Creterile
amilazemiei nu sunt specifice pancreatitei acute i
pot fi observate n cadrul altor patologii: colecistit
acut, trauma intestinal, chirurgie digestiv,
ocluzii intestinale, infarct intestinal, insuficien
renal, neoplazii cu producie ectopic de amilaze,
pseudochist pancreatic, pancreatit cronic,
alcoolism, ciroz. Lipazemia are sensibilitate i
specificitate pentru pancreatita acut de la 82 la
100%. Crete n 48 ore de la debut, atinge un vrf
la 24 de ore i revine la normal n 814 zile.
Creterile lipazemie sunt mai precoce i dureaz
mai mult dect cele ale amilazemiei fcnd
liapzemia mai util pentru diagnosticul episoadelor
cu prezentare la mai mult de 24 de ore de la debut.
Este mai util n comparaie cu amilazemia la
bolnavii cu pancreatit acut alcoolic. Creteri
nespecifice ale lipazemiei includ: pancreatita
cronic, insuficiena renal, colecistita acut,
ocluzia sau infarctul intestinal, ulcer duodenal,
litiaza pancreatic, tumorile pancreatice, boala
celiac. Alte enzime pancreatice digestive care
ajung n circulaia sistemic i au valori serice
crescute includ tripsina, fosfolipaza, carboxipeptidaza, colipaza i izoamilaza pancreatic.
Activarea granulocitelor i a macrofagelor
duce la eliberarea unor mediatori ai inflamaiei i
citokine. Se detecteaz creteri serice de protein
C-reactiv, interleukine (IL) 6, 8, 10, factorul de
necroz tumoral i elastaza PMN [36]. O cretere
a proteinei C-reactive peste 150 mg/dl la 48 de ore
este asociat cu pancreatita acut sever.
Pacienii cu pancreatit acut prezint leucocitoz iar extravazarea lichidului n spaiul
interstiial duce la hemoconcentraie i creteri ale
hematocritului. Tulburrile metabolice includ
retenia azotat, hiperglicemia sau hipoglicemia,
hipocalcemia.
EXAMENE IMAGISTICE
Radiologia convenional poate sugera
diagnosticul i poate ajuta diagnosticul diferenial.
Se pot observa calcificri la nivelul pancreasului i
calculi biliari radioopaci. Lipsa pneumoperitoneului ajut la diagnosticul diferenial cu
perforaiile digestive. Distensii aerice ale stomacului, intestinului subire (ansa santinel) i
colonului se pot observa din cauza ileusului pn la
varianta cu nivele hidro-aerice. Radiografia
toracic arat destul de frecvent revrsat pleural,

mai frecvent pe partea stng, atelectazii i
sindrom de condensare n cazurile severe.
Ecografia abdominal se practic de rutin, la
scurt timp dup prezentare la bolnavii cu
suspiciunea de pancreatit acut. Examinarea poate
oferi informaii n ceea ce privete etiologia i
poate vizualiza modificri morfologice ale
pancreatitei acute. n ciuda avantajelor investigaiei ca rapiditatea, repetabilitatea i noninvazivitatea, ecografia transabdominal necesit
un utilizator cu experien. Examinarea este
ngreunat de poziia retroperitoneal a pancreasului (n special la bolnavii obezi) i de
prezena gazului din tubul digestiv n ileus. Astfel,
sensibilitatea diagnostic este mai mic dect 70%,
iar recunoaterea necrozei pancreatice se situeaz
n jurul valorii de 40%. Pancreasul apare moderat
mrit i hipoecoic. Lichidul peripancreatic se
vizualizeaz ca o colecie anecoic, ce poate
prezenta diverse ecouri n interior n cazul necrozei
pancreatice. Importana ecografiei este crescut
deoarece poate oferi informaii valoroase n ceea
ce privete etiologia pancreatitei acute. Prezena
calculilor poate fi demonstrat n majoritatea
cazurilor n care acetia exist n vezica bilar.
Acurateea examenului scade pentru identificarea
litiazei de cale biliar principal din cauza
interpunerii de gaze. Ecografia joac un rol
important i n supravegherea bolnavului cu
pancreatit acut iar caracteristicile sale permit
repetarea pe parcursul internrii. Permite diagnosticarea complicaiilor locale i aspiraia ghidat
pentru diagnosticul necrozei infectate.
Computer tomografia cu substan de contrast
prezint multiple avantaje n diagnosticul
pancreatitei acute. Nu depinde de experiena
utilizatorului, ofer imagini mai uor de interpretat
pentru majoritatea clinicienilor, nu este afectat de
prezena gazului n tubul digestiv i permite
vizualizarea modificrilor morfologice pancreatice
sau extrapancreatice. Pancreatita acut edematoas
apare ca o mrire focal sau difuz a glandei cu
preluare crescut heterogen de contrast (fig. 3).
Necroza pancreatic se vizualizeaz ca o lips de
preluare de sustan de contrast (fig. 4). Efectuat
la mai mult de 3 zile de la debutul durerii CT cu
substan de contrast poate stabili cu acuratee
prezena i ntinderea necrozei pancreatice i
prezena complicaiilor locale i ajut la stabilirea
prognosticului. Pe baza modificrilor CT s-a
elaborat scorul Balthazar. Scorul Balthazar, dei
util n practic, nu ofer corelaii cu prezena
463
Figura 3. Pancreatit acut edematoas. Pancreasul este

mrit global i preia neomogen sustana de contrast, mai ales
la nivel cefalic.
categorii (03, 46 i 710) care prezic mai exact

prognosticul (tabelul 1). La bolnavul cu suspiciune
de necroz infectat CT poate ghida aspiraia
pentru cultur. Aspiraia cu ac fin sub ghidaj CT
este o procedur sigur cu o sensibilitate n jurul
valorii de 90%. Infecia necrozei poate fi suspectat n urma examenului CT prin prezena de
gaz extralumenal.
Imagistica prin rezonan magnetic poate
diagnostica necroza pancreatic, are sensibilitate
mare pentru diagnosticul litiazei de cale biliar
principal, nu expune la radiaii ionizante iar
mediul de contrast are rate mai mici de nefrotoxicitate. Cu toate acestea, experiena i utilizarea
rmn limitate deoarece are dezavantajele de a fi
Figura 4. Pancreatit acut necrozant. Imaginea din stnga: necroz pancreatic extins; pancreasul mai preia sustan de
contrast doar n regiunea cefalic. Imaginea din dreapta: necroz complet a pancreasului, colecie necrotic acut. Sgei albe necroz pancreatic, sgei roii - modificri inflamatorii ale esutului adipos, triunghiuri - colecie necrotic acut.
insuficienei de organ sau cu mortalitatea. n 1990,

Balthazar a mbuntit scorul CT prin ncorporarea extensiei necrozei pancreatice. Scorul de
severitate CT astfel realizat se poate mpri n trei
dependente de operator i pentru c necesit un

timp mai mare de scanare ce poate face investigaia
dificil la pacienii n stare grav.
Tabelul 1
Scorul computer tomografic de severitate
Caracteristic
Punctaj
Inflamaie pancreatic
Pancreas normal
Mrire focal sau global a pancreasului1Inflamaie peripancreatic
Colecie lichidian acut
Dou sau mai multe colecii lichidiene acute
Necroza parenchimului pancreatic

Fr
Mai puin de 30%
ntre 30 i 50%
Peste 50%
464
COMPLICAII
COMPLICAII LOCALE
Complicaiile locale pot fi semnalate de
prezena urmtoarelor situaii clinice:
a) persistena sau recurena durerilor abdominale;
b) apariia sau accentuarea disfunciilor de
organ;
c) apariia semnelor clinice de sepsis.
Prezena acestor semne indic nevoia de
imagistic secional cu rezoluie nalt. O
nelegere mai bun a evoluiei pancreatitei acute i
dezvoltrile imagistice permit o identificare i o
caracterizare mai precis a schimbrilor morfologice din pancreatita acut.
Complicaiile locale ale pancreatitei acute sunt
coleciile lichidiene peripancreatice, pseudochisturile pancreatice, coleciile necrotice acute i
necroza ncapsulat. Caracteristicile acestor entiti sunt redate n tabelul 2. O distincie major a
clasificrii revizuite este ntre coleciile care conin
doar lichid i coleciile cu o component solid
(coleciile necrotice acute i necroza ncapsulat).
Alte complicaii locale, mai rar ntlnite, sunt
obstrucia evacurii gastrice, tromboza de ven
port i splenic i necroza de colon.
Infecia necrozei apare la 3070% dintre
bolnavii cu pancreatit acut necrozant dup
prima sptmn i are un rol decisiv n evoluia
ulterioar a bolii. Infecia necrozei duce la rate mai
mari de insuficien de organ i dubleaz
mortalitatea. Sunt descrise 5 ci posibile de infecie
a necrozei panccreatice:
a) calea hematogen;
b) refluxul intraductal prin papila duodenal a
coninutului digestiv;
Tabelul 2
Definiiile coleciilor pancreatice i aspectul computer tomografic
Terminologie
Definiie
Aspect computer tomografic
Colecie lichidian acut

peripancreatic
Lichid peripancreatic asociat cu pancreatita acut edematoas fr necroz

pancreatic. Acest termen se aplic doar
coleciilor din primele 4 sptmni de la
debut fr caracteristicile unui pseudochist
Apar n pancreatita acut edematoas

Colecie omogen cu densiti lichidiene
Rmne n interiorul planurilor fasciale
peripancreatice normale
Fr un perete identificabil care s
ncapsuleze colecia
Adiacent pancreasului (fr extensie
intrapancreatic)
Pseudochist pancreatic
Colecie ncapsulat de lichid cu un Bine delimitat, de obicei rotund sau

perete inflamator bine definit, de obicei
ovalar; densitate lichidian, omogen
extrapancreatic cu necroz minim sau Fr component non-lichidian
absent. Apare de obicei la mai mult de Perete bine delimitat; ncapsulat
4 sptmni de la debut
complet
Maturarea necesit mai mult de 4 sptmni de la debut; apare dup pancreatit acut edematoas
Colecie necrotic acut
Colecie ce conine cantiti variabile de Apare doar la pancreatita necrozant

lichid i necroz asociat cu pancreatita Densitate non-lichidian i neomogen
necrozant; necroza implic pancreasul
n diferite localizri (iniial pot fi omosau/i esuturile peripancreatice
gene)
Fr perete care s ncapsuleze colecia
Localizat extra- sau intrapancreatic
Necroz ncapsulat
Colecie matur de necroz pancreatic Colecie neomogen cu densiti lichisau extrapancreatic care a dezvoltat un
diene i non-lichidiene cu grade variate
perete inflamator bine definit; apare de
de loculaie
obicei la mai mult de 4 sptmni de la Perete bine definit; complet ncapsulat
debutul pancreatitei necrozante
Localizat intra sau extrapancreatic
Maturaia necesit de obicei mai mult
de 4 sptmni de la debutul pancreatitei necrozante
465
c) refluxul bilei contaminate n ductul pancreatic;

d) translocarea prin limfaticele intestinale i
e) contaminarea direct transperitoneal. Se
pare c frecvena cea mai mare o are
translocarea bacterian.
Incidena infeciei depinde de durata bolii i de
extensia necrozei. Probabilitatea infectrii crete
de la 24% n prima sptmn la 36% n a doua
sptmn i la 71% n a treia sptmn. Pacienii
cu necroz ntins au risc mai mare dect cei cu
necroze mai limitate. Spectrul bacterian este cel
intestinal, dominat de bacterii gram-negative
(E. coli, Pseudomonas Aeruginosa, Proteus i
Klebsiella) dar nu sunt excluse speciile gram
pozitive (Stafilococul auriu, Streptococus faecalis
i enterococul). n ultima perioad spectrul
infecios pare s tind spre coci Gram pozitivi iar
folosirea pe scar larg de antibiotice cu spectru
larg a dus la nmulirea infeciilor fungice, n
special Candida. Prezena bulelor de gaz n afara
lumenului digestiv este aproape patognomonic
pentru infecia necrozei mai ales la bolnavii cu
semne clinice de infecie (febr nalt, leucocitoz,
creteri ale proteinei C-reactive, insuficiena nou
aprut de organ). Gazele extralumenale apar, din
pacate, doar la 40% din bolnavii cu necroz
infectat. n cazurile echivoce aspiraia cu ac fin
poate fi folosit pentru culturi bacteriene. Muli
bolnavi pot fi tratai i fr aspiraia cu ac fin mai

ales dac protocolul terapeutic include drenajul
percutan.
INSUFICIENA DE ORGAN
Clasificarea revizuit a pancreatitei acute
presupune utilizarea scorului Marshall modificat
(tabelul 3) pentru diagnosticarea insuficienei de
organ [37]. Acest scor evalueaz trei sisteme
implicate frecvent de SIRS (Sindromul de raspuns
inflamator sistemic) i anume respirator, renal i
circulator. Un scor mai mare sau egal cu 2 n
oricare dintre aceste sisteme semnific insuficiena
de organ. Insuficiena de organ de mai puin de 48
de ore este numit insuficien tranzitorie, iar pe
mai mult de 48 este numit insuficien persistent
de organ. Insuficiena mai multor sisteme este
numit insuficien multipl de organ. Scorul
Marshall modificat este simplu, poate fi folosit
universal i este superior altor scoruri pentru c
folosete parametrii uor de obinut.
COMPLICAII SISTEMICE
n urma clasificrii revizuite, complicaiile
sistemice se definesc ca exacerbarea unor condiii
pre-existente ca: boal ischemic coronarian,
insuficiena cardiac, BPOC, diabet i patologii
cronice hepatice, exacerbri produse de pancreatita
Tabelul 3
Scorul Marshall modificat
Sistem/Organ
Scor
0
Respirator (PaO2/FIO2)
>400
301-400
201-300
101-200
<
_ 101
Renal* (creatinin seric,

mg/dl)
< 1,4
1,4-1,8
1,9-3,6
3,6-4,9
>4,9
Cardiovascular** (tensiunea
arterial sistolic, mmHg)
>90
<90
pH<7,3
<90
pH<7,2
<90
<90
Responsiv la resuscitarea Neresponsiv la resuscitarea
lichidian
lichidian
La pacienii neventilai, FiO2 poate fi estimat de mai jos:

Oxigen suplimentar (l/min)
FiO2 (%)
Aer atmosferic
21
25
30
6-8
40
9-10
50
* Scorul pentru pacienii cu boal renal cronic pre-existent depinde de deteriorarea ulterioar a funciei de baz. Nu exist o
corecie formal pentru creatinin mai mare de 1,4 mg/dl
** Fr suport inotrop pozitiv
466
acut. Insuficiena persistent de organ trebuie

considerat determinantul principal al severitii i
nu trebuie privit ca o complicaie local.
ETAPE CLINICE
n procesul dinamic al evoluiei pancreatitei
acute pot fi descrise dou etape. Cele dou etape se
ntreptrund i nu exist o delimitare precis ntre
ele. Etapa precoce dureaz de cele mai multe ori o
sptmn i este urmat de etapa tardiv care
poate dura de la sptmni la cteva luni.
ETAPA PRECOCE
n timpul etapei precoce leziunile pancreatice
duc la consecine sistemice. Aceast etap se
finalizeaz de cele mai multe ori dup prima
sptmn dar poate trece n a doua. Cascada
citokinelor este activat de inflamaia pancreatic
i conduc la SIRS (tabelul 4). Instalarea SIRS
crete riscul de insuficien de organ. Severitatea n
aceast etap este dat de prezena insuficienei de
organ. Dei pot aprea i complicaii locale n
etapa precoce ele nu determin severitatea bolii iar
necroza pancreatic este greu de apreciat cu
acuratee. Schimbrile morfologice nu sunt
proporionale cu severitatea.
Tabelul 4
Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS)
SIRS - definit de prezena a dou sau mai multe criterii
DEFINIREA SEVERITII
PANCREATITEI ACUTE
Clasificarea Atlanta iniial separa pancreatita
acut n dou categorii, pancreatita acut uoar i
sever (care presupunea complicaii locale i
insuficien de organ). Cu toate acestea s-a
observat c grupul bolnavilor cu pancreatit acut
este heterogen i evoluia lor este diferit n funcie
de tipul complicaiilor. Pe lng acestea s-a
observat c pancreatita acut cu complicaii locale
dar fr insuficien de organ are o mortalitate mai
mic fa de bolnavii cu insuficien de organ.
Definirea severitii este important pentru c ajut
luarea deciziilor terapeutice, poate stratifica
bolnavii i i poate ndruma spre centre specializate
i are valoare prognostic. n urma clasificrii
revizuite n acest moment se descriu trei tipuri de
pancreatit acut:
a) pancreatit acut uoar;
b) pancreatit acut moderat sever;
c) pancreatit acut sever.
PANCREATITA ACUT UOAR
Aceast categorie se refer la pancreatita
acut fr complicaii locale i sistemice i fr
insuficien de organ. Este o patologie care se
rezolv n prima etap, nu necesit imagistic
avansat, bolnavii pot fi externai n prima
sptmn i are morbiditate minim i mortalitate
excepional [4].
Frecvena cardiac > 90 b/min
PANCREATITA ACUT MODERAT SEVER
Temperatura < 36C sau > 38C

Numrul de leucocite <4000 sau
>12000/mm3
Frecvena respiratorie >20/min sau PCO2 < 32 mmHg
ETAPA TARDIV
Etapa tardiv este caracterizat de prezena
semnelor sistemice ale inflamaiei i de complicaiile locale. Astfel, etapa tardiv apare doar la
bolnavii cu pancreatit acut sever sau moderat
sever. Complicaiile locale evolueaz n etapa
tardiv i este important ca ele s fie bine
caracterizate prin examene imagistice pentru c ele
pot interveni n deciziile terapeutice. Persistena
insuficienei de organ rmne principalul determinant al severitii i n aceast etap. Rspunsul
inflamator sistemic din prima etap poate fi urmat
de un rspuns antagonist, compensator, antiinflamator care poate contribui la creterea riscului
de infecie. Aceste fenomene sunt complexe i slab
nelese n prezent.
Aceast categorie este definit ca pancreatita

acut cu insuficien tranzitorie de organ i/sau
complicaii locale sau sistemice, fr insuficien
persistent de organ. Pacienii cu pancreatit acut
moderat sever managementul este ghidat de tipul
complicaiilor locale i prezena simptomelor.
Mortalitatea este semnificativ mai mic dect n
cazul celor cu pancreatit acut sever i
majoritatea pot fi externai n 23 sptmni fr
intervenii majore [37].
PANCREATITA ACUT SEVER
Aceast categorie este caracterizat de
prezena insuficienei persistente de organ
indiferent de apariia insuficienei fa de debutul
bolii. Insuficiena de organ n prima etap este de
obicei rezultatul SIRS agresiv i persistent i poate
avea mortalitate de 3560% [38]. Insuficiena de
organ care apare n etapa tardiv este asociat de
467
obicei cu necroza infectat sau cu infecii

extrapancreatice severe. Mortalitatea acestor
bolnavi este mare, aproximativ 43% [39]. Pacienii
care se prezint cu SIRS precoce sever i persistent
trebuie privii ca fcnd parte din aceast categorie
chiar dac nu prezint insuficien de organ.
SISTEME DE SCOR
Pe parcursul timpului s-au folosit multiple
sisteme de scor pentru a stratifica bolnavii cu
pancreatit acut. Dei pot fi valoroase pentru
comparaii inter-instituionale i raportare, niciun
scor nu are acuratee mare n a prezice severitatea.
Multe sisteme de scor dureaz 48 de ore pentru a fi
nregistrate, pot fi folosite o singur dat i nu au
sensibilitate sau specificitate mare. Ca rezultat,
multe dintre ele nu sunt folosite de rutin. Se
folosesc scorul Ranson, APACHE II, BISAP,
indexul de severitate CT.
TRATAMENT
La evaluarea iniial patologia trebuie
stratificat n cazurile severe i uoare. Parametrii
urmrii sunt insuficiena de organ, pierderea
volemic i prezena SIRS. Msurarea seriat a
amilazei i lipazei serice nu este util pentru
aprecierea severitii, stabilirea prognosticului sau
influenarea deciziilor terapeutice. CT nu este
indicat la prezentare pentru c nu aduce beneficii
prognostice, iar gradul de necroz nu poate fi
apreciat corect n primele 72 de ore.
Urmtoarele grupe de pacieni trebuie internai
n secia de terapie intensiv:
Pancreatit acut sever
Pancreatit acut i oricare din urmtoarele:
bradicardie sau puls _> 150 bti/min, TA
sistolic mai mic de 60 mmHg sau TA
diastolic mai mare de 120 mmHg, frecvena respiratorie mai mare de 35 respiraii/
min, sodiu seric mai mic de 110 mmol/L sau
mai mare de 170 mmol/l, potasiu seric mai
mic de 2 mmol/L sau mai mare de
7 mmol/L, PaO2 mai mic de 50 mmHg, pH
mai mic de 7,1 sau mai mare de 7,7, gicemie
mai mare de 800 mg/dl, calciu seric mai
mare de 15 mg/dl, anurie, com.
Resuscitarea lichidian ar trebui s fie agresiv
pentru toi bolnavii cu pancreatit acut n afara
situaiilor comorbide care contraindic aceast
msur ca patologiile cardiovasculare, renale. O
variant este substituia volemic cu 10 ml/kg pe
or de soluii cristaloide (Ringer sau ser fiziologic).
468
Pacienii care au semne de depleie volemic mare

la prezentare, manifestat prin hipotensiune i
tahicardie, pot primi regimuri mai agresive cu
20 ml/kg n primele 30 de minute i 3 ml/kg pe or
n primele 12 ore. n situaia rar de pancreatit
acut produs de hipercalcemie soluia Ringer este
contraindicat i se folosete doar serul fiziologic
[40]. Nevoia de lichide trebuie reevaluat frecvent
n primele 6 ore i pe parcursul primelor 48 de ore
de la internare. Rata resuscitrii lichidiene se poate
monitoriza prin evaluarea clinic, a hematocritului
i a ureei serice. Valori acceptabile sunt atinse prin
mbuntirea parametrilor vitali (frecven cardiac mai mic de 120 b/min, tensiunea arterial
medie ntre 65 i 85 mmHg), diureza mai mare de
0,5 pn la 1 ml/kg/or, scderea hematocritului
(ideal ntre 35 i 44%) i ureei serice n primele
24 de ore. Valorile ureei la prezentare i reducerea
acestora n primele 24 de ore sunt factori
prognostici i prezic mortalitatea [41]. Resuscitarea lichidian corect n primele 1224 de ore
reduce mortalitatea. Resuscitarea neadecvat poate
duce la hipotensiune i necroz tubular acut.
Hemoconcentraia persistent la 24 de ore a fost
asociat cu o rat mai mare de pancreatit
necrozant [42]. Este totui important s limitm
resuscitarea lichidian agresiv la primele 2448
ore pentru c resuscitarea supramaximal dup
acest punct crete riscurile de sindrom de
compartiment i duc mai frecvent la intubaia
bolnavului.
Controlul durerii trebuie obinut deoarece
durerea necontrolat poate contribui la instabilitatea hemodinamic. Resuscitarea lichidian
contribuie la controlul durerii pentru c hipovolemia i hemoconcentraia duc la durere
ischemic i acidoz lactic. Opioidele sunt sigure
i eficiente. Controlul eficient al durerii necesitp
administrarea intravenoas de opioide, preferabil
printr-o pomp analgezic controlat de bolnav.
Meperidina a fost folosit mai frecvent fa de
morfin pentru c s-a observat c morfina duce la
o cretere presional a sfincterului Oddi. Cu toate
acestea, nu exist studii clinice care s sugereze c
morfina agraveaz pancreatita sau colecistita acut
[43].
Pacienii cu pancreatit acut au nevoie de
monitorizare atent n primele 2448 de ore.
Urmtorii parametri trebuie evaluai frecvent:
Semne vitale inclusiv saturaia O2 (ar trebui
meninut peste 95%).
Diureza; obiectivul este o diurez de
0,51 ml/kg/or.
Echilibrul electrolitic.
Glicemia; controlul slab al hiperglicemiei
poate crete riscul infeciilor.
Presiunea abdominal ar trebui msurat
seriat, din 8 n 8 ore [44].
Nutriia bolnavilor cu pancreatit acut
uoar este uor de condus, aceti bolnavi
putnd primi iniial doar resuscitare hidric
i, n majoritatea situaiilor, si vor putea
relua aportul oral n prima sptmn.
Suportul nutritiv este frecvent necesar
pentru pacienii cu pancreatit acut moderat
sever i aproape invariabil necesar pentru
bolnavii cu pancreatit acut sever pentru
c acetia au anse mici s-i reia alimentaia
n primele 57 zile. Nutriia nazojejunal
este preferat nutriiei parenterale totale.
Renceperea nutriiei orale depinde de
severitatea pancreatitei; la pacienii cu
pancreatit acut uoar n absena ileusului,
greurilor i vrsturilor nutriia oral poate
fi iniiat odat cu scderea intensitii
durerii abdominale i mbuntirea markerilor inflamatori, n general la 2448 de ore
de la debut; pacienii cu pancreatit acut
moderat sever sau sever au anse mari s
nu tolereze nutriia oral din cauza durerilor
postprandiale, greurilor i vrsturilor legate de inflamaie gastroduodenal sau de
compresia extrinsec date de coleciile
lichidiene; n momentul n care complicaiile
locale se amelioreaz nutriia oral poate fi
nceput i avansat n funcie de toleran.
Nutriia enteral este preferat nutriiei
parenterale totale; nutriia enteral presupune montarea endoscopic sau radiologic a unui tub de nutriie jejunal dup
ligamentul Treitz; se recomand folosirea
unei formule cu coninut proteic ridicat i
coninut gras mic; lipsa de toleran este
semnalat de dureri abdominale, vrsturi,
meteorism i diaree; nutriia enteral menine bariera intestinal i reduce translocarea
bacterian i evit riscurile nutriiei parenterale totale secundare accesului venos i
bacteriemiei; nutriia enteral reduce mortalitatea, insuficiena multipl de organ,
infeciile sistemice i nevoia de intervenii
chirurgicale n comparaie cu nutriia
parenteral [45].
Nutriia parenteral ar trebui iniiat doar la
bolnavii care nu tolereaz nutriia enteral.
Folosirea antibioterapiei profilactice este

controversat. n baza dovezilor actuale folosirea
profilactic nu este recomandat la pacienii cu
necroz steril de ghidurile curente de practic. Pe
lng faptul c nu scade rata necrozelor infectate i
nu influeneaz mortalitatea un alt dezavantaj al
folosirii profilactice este selectarea de microorganisme rezistente i creterea ratei de infecii
fungice [46]. Rolul antibioterapiei n pancreatita
acut este tratamentul necrozei pancreatice infectate sau a infeciilor dobndite n cursul spitalizrii
care apar la aproximativ 20% din bolnavii cu
pancreatit acut i cresc mortalitatea de aproximativ dou ori. n ultima perioad un grup de
pacieni stabili cu necroz infectat au fost tratai
cu succes doar cu terapie antibiotic. Cu toate
acestea, aceti bolnavi au nevoie de supraveghere
atent i acces la modaliti minim invazive de
drenaj i necrozectomie [47]. n funcie de eficacitatea la nivelul pancreasului antibioticele pot fi
mprite n trei categorii:
a) substane cu concentraie tisular mic, sub
concentraiile inhibitorii minime pentru
majoritatea bacteriilor gsite la infecia
necrozei aminoglicozide, tobramicin,
netilmicin;
b) antibiotice care ating concentraii suficiente
pentru inhibarea unor bacterii mezclocilin, piperacilin, ceftizoxim, cefotaxim i
c) antibiotice cu niveluri pancreatice crescute
i activitate bactericid pentru majoritatea
bacteriilor ciprofloxacin, ofloxacin,
imipenem-cilastatin.
Se recomand folosirea imipenemului sau a
meronemului pentru pacienii cu suspiciune de
infecie a necrozei i antibioterapie intit dac
exist culturi i antibiogram.
TRATAMENTUL ETIOLOGIEI BILIARE
Rolul ERCP i al sfincterotomiei endoscopice
(SE) rmne controversat. ERCP i SE se folosesc
n pancreatita acut la pacienii cu colangit acut
i icter obstructiv documentat imagistic sau cu
probabilitate mare de obstrucie (bilirubina total
mai mare de 4 mg/dl sau dilataie de coledoc i
bilirubin ntre 1,8 i 4 mg/dl). n aceste situaii
este preferabil ca ERCP i SE s se realizeze n
primele 72 de ore pentru a ameliora simptomatologia i progresia bolii [48]. ERCP cu SE
poate fi luat n considerare i la pacienii care nu
sunt candidai pentru colecistectomie (comorbiditi cardiopulmonare, ciroz, vrst naintat,
multiple intervenii chirurgicale abdominale).
469
Colecistectomia, preferabil laparoscopic, este

recomandat de rutin tuturor pacienilor cu pancreatit acut biliar dup rezolvarea episodului de
pancreatit.
complicaiile hemoragice sau perforative. Un

dezavantaj este nevoia de proceduri repetate sub
sedare sau anestezie.
TRATAMENTUL PERCUTAN GHIDAT

IMAGISTIC
Interveniile percutane ghidate imagistic par
tehnic realizabile la majoritatea bolnavilor i
includ opiuni terapeutice de aspiraie pn la
poziionarea mai multor tuburi de dren. Alegerea
tehnicii depinde de localizarea i dimensiunea
coleciilor, de tipul constituional al bolnavului i
de expertiza prezent. Majoritatea coleciilor
pancreatice sunt localizate n bursa omental,
spaiul anterior pararenal sau alte localizri
retroperitoneale i pot fi drenate cu un cateter
introdus percutan. Avantajele drenajului percutan
includ disponibilitatea destul de larg, acces
transperitoneal sau retroperitoneal pe ambele pri
ale abdomenului i pelvisului, posibilitatea de a
introduce multiple tuburi de dren i posibilitatea de
a efectua splturi multiple fr anestezie general.
n funcie de expertiza local se pot folosi tehnici
cu trocar sau metoda Seldinger. n cazul metodei
Seldinger, tractul tubului de dren trebuie dilatat
peste ghid. Se vor alege traiecte care s evite
intestinul, alte viscere i vasele mari mezenterice,
peripancreatice sau retroperitoneale pentru a
minimiza riscul contaminrii bacteriene sau al
hemoragiei. Cateterele rmn pe loc cteva
sptmni, uneori luni, astfel au nevoie de
supraveghere atent. ndeprtarea cateterelor este
preferabil a fi fcut dup o sinogram care s
demonstreze desfiinarea cavitii.
TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
Necrozectomia endoscopic este o tehnic
minim invaziv folosit pentru drenajul coleciilor
simptomatice i necrozelor n care un cateter
nazochistic este introdus printr-un orificiu
transmural pe lng un stent. Necrozectomia
endoscopic direct presupune realizarea unei
comunicri ntre lumenul digestiv i cavitatea
necrotic care s permit inseria endoscopului i
debridarea mecanic i spltura. Aceast tehnic
se poate realiza doar dac necroza sau colecia se
afl la civa centimetri de peretele digestiv. Locul
comunicrii se alege dup examen fluoroscopic
sau prin observaia direct a unei zone ce proemin
n lumen. n ultima perioad ecoendoscopia se
folosete din ce n ce mai frecvent pentru a evita
470
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt redate

n tabelul 5. Necrozectomia deschis asociaz
morbiditate i mortalitate mare. Studiile au
demonstrat c necrozectomia tardiv are rezultate
mult superioare necrozectomiei precoce. Astfel,
recomandarea actual este s se amne intervenia
Tabelul 5
Indicaii pentru intervenie (endoscopic, radiologic,
chirurgical) n pancreatita necrozant
SIRS - definit de prezena a dou sau mai multe criterii
1. Suspiciune clinic sau necroz infectat documentat cu
deteriorare clinic, preferabil cnd necroza este
ncapsulat
2. n absena infeciei documentate, insuficien de organ
pentru cteva sptmni de la debut, preferabil cnd
necroza este ncapsulat
3. n necroza steril: obstrucie continu de ecavuare
gastric, intestinal sau biliar din cauza efectului de
mas
4. n necroza steril: simptomatologie persistent (durere
incontrolabil, stare general proast) la pacieni cu
necroz ncapsulat
5. Sindromul de duct deconectat (secionarea ductului
pancreatic n prezena necrozei pancreatice) cu colecii
simptomatice persistente
chirurgical ct mai mult posibil, preferabil dup

30 de zile, pentru a permite procesului necrotic s
se delimiteze. Efectele adverse imediate includ
insuficiena de organ, perforaia de organ cavitar,
supuraii de plag i hemoragia. Efectele adverse
tardive includ fistule entero- i pancreaticocutanate, diabet zaharat, insuficien pancreatic
exocrin i defecte parietale. Necrozectomia
deschis, descris iniial de Beger [49], presupune
o incizie bilateral subcostal, necrozectomie
boant, digital i dou catetere cu lumen larg
pentru lavaj i drenaj postoperator. n momentul de
fa exist mai multe variante tehnice pentru
necrozectomia deschis, descrise n tabelul 6.
Consensul actual susine irigarea continu
postoperatorie i drenajul nchis fa de abdomenul
deschis i relaparotomiile planificate.
TEHNICI CHIRURGICALE MINIM INVAZIVE
Limitele necrozectomiei deschise a dus la dezvoltarea tehnicilor minim invazive de necro-
Tabelul 6
Tehnici chirurgicale n pancreatita necrozant
Tipuri de intervenii
Necrozectomie deschis cu drenaj deschis - dup
necrozectomie, abdomenul este lsat deschis i poate fi
debridat repetat pn la completarea necrozectomiei
Necrozectomia deschis cu drenaj nchis - dup
necrozectomie abdomenul este nchis cu multiple tuburi de
dren n cavitate. Tuburile de dren se scot seriat ncepnd cu
ziua 5-7 postoperator
Necrozectomie deschis cu lavaj postoperator continuu procedura se bazeaz pe introducerea a dou sau mai multe
catetere cu lumen dublu. Se practic necrozectomie
deschis repetat i drenajul se suprim cnd nu mai exist
necroz rezidual. Lumenul mai mic al tuburilor este folosit
pentru introducerea lichidului de spltur i lumenul mai
mare pentru drenaj. Tuburile se suprim la 2-3 sptmni
postoperator
Necrozectomie programat repetat - necrozectomia se
realizeaz n mai multe intervenii. Dup necrozectomie,
patul pancreatic se meeaz i se monteaz tuburi de dren
deasupra cmpurilor; abdomenul este nchis folosind un
fermoar
zectomie. Ele pot fi clasificate n funcie de tipul de

endoscop folosit (laparoscop, nefroscop) i ruta de
acces (transperitoneal, retroperitoneal). Scopul
tehnicilor minim invazive este de a reduce trauma
chirurgical la bolnavii gravi. Calea retroperitoneal este preferat n cazul coleciilor din partea
stng, predominant retroperitoneale cu o consisten semisolid. Necesit, n multe cazuri,
proceduri repetate.
ABORDAREA STEP-UP
n ultimii ani tratamentul necrozei pancreatice
infectate a trecut de la necrozectomia deschis
precoce la tehnici minim invazive aplicate tardiv.
Aceast abordare se bazeaz pe consideraia c
necrozectomia deschis ar putea reprezenta o
form mult prea agresiv de tratament la pacieni
cu stare general grav, care are dificulti n a
distinge ntre esut necrotic i esut normal n
timpul procedurii i un risc mare de sngerare.
Abordarea iniial este drenajul precutan sau
endoscopic al coleciei infectate pentru a preveni
sepsisul. Dac aceast abordare eueaz se folosesc
tehnici minim invazive, iar chirurgia deschis este
rezervat doar bolnavilor care nu rspund la tehnici
mai puin agresive [50]. Dac starea bolnavului se
amelioreaz (aproximativ 35% din cazuri [51]
dup abordarea endoscopic sau percutan
intervenia chirurgical nu mai este necesar.
Intervenia chirurgical este amnat pn cnd

coleciile necrotice devin ncapsulate i se impune
doar cnd starea bolnavului nu se amelioreaz sau
declin. Abordarea step-up reduce morbiditatea,
mortalitatea i costurile per pacient [52].
Managementul pancreatitei acute variaz n
funcie de severitatea bolii i tipurile de complicaii
care necesit tratament. Dei nu exist un algoritm
terapeutic universal acceptat, abordarea step-up
cu monitorizare atent, drenaj endoscopic sau
percutan urmat de tehnici minim invazive a produs
rezultate superioare necrozectomiei deschise i
poate fi considerat standardul de referin actual
pentru aceast patologie.
BIBLIOGRAFIE
1.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al.; Acute

Pancreatitis Classification Working Group. Classification
of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta
classification and definitions by international consensus.
Gut. 2012; 62: 102-111.
2. Bollen TL, van Santvoort HC, Besselink MG, et al.
Update on acute pancreatitis: ultrasound, computed
tomography, and magnetic resonance imaging features.
Semin Ultrasound CT MRI 2007;28:37183.
3. Arvanitakis M, Delhaye M, De MV, et al. Computed
tomography and magnetic resonance imaging in the
assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology
2004;126:71523.
4. Singh VK, Bollen TL, Wu BU, et al. An assessment of the
severity of interstitial pancreatitis. Clin Gastroenterol
Hepatol 2011;9:1098103.
5. Banks PA. Epidemiology, natural history, and predictors
of disease outcome in acute and chronic pancreatitis.
Gastrointest Endosc. 2002 Dec. 56(6 Suppl):S226-30.
6. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N
Engl J Med. 2006 May 18. 354(20):2142-50.
7. Yang AL, Vadhavkar S, Singh G, Omary MB.
Epidemiology of alcohol-related liver and pancreatic
disease in the United States. Arch Intern Med 2008;
168:649.
8. Apte MV, Wilson JS, McCaughan GW, et al. Ethanolinduced alterations in messenger RNA levels correlate
with glandular content of pancreatic enzymes. J Lab Clin
Med 1995; 125:634.
9. Tiscornia OM, Celener D, Perec CJ, et al. Physiopathogenic basis of alcoholic pancreatitis: the effects of
elevated cholinergic tone and increased pancreon
ecbolic response to CCK-PZ. Mt Sinai J Med 1983;
50:369.
10. Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol
Clin North Am 1990; 19:783.
11. Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, Yadav D. Issues in
hypertriglyceridemic pancreatitis: an update. J Clin
Gastroenterol 2014; 48:195.
12. Nair S, Yadav D, Pitchumoni CS. Association of diabetic
ketoacidosis and acute pancreatitis: observations in 100
consecutive episodes of DKA. Am J Gastroenterol 2000;
95:2795.
471
13. Glueck CJ, Lang J, Hamer T, Tracy T. Severe hypertriglyceridemia and pancreatitis when estrogen
replacement therapy is given to hypertriglyceridemic
women. J Lab Clin Med 1994; 123:59.
14. Hozumi Y, Kawano M, Saito T, Miyata M. Effect of
tamoxifen on serum lipid metabolism. J Clin Endocrinol
Metab 1998; 83:1633.
15. Mithfer K, Fernndez-del Castillo C, Frick TW, et al.
Acute hypercalcemia causes acute pancreatitis and
ectopic trypsinogen activation in the rat. Gastroenterology 1995; 109:239.
16. Bess MA, Edis AJ, van Heerden JA. Hyperparathyroidism and pancreatitis. Chance or a causal
association? JAMA 1980; 243:246.
17. Lankisch PG, Drge M, Gottesleben F. Drug induced
acute pancreatitis: incidence and severity. Gut 1995;
37:565.
18. Badalov N, Baradarian R, Iswara K, et al. Drug-induced
acute pancreatitis: an evidence-based review. Clin
Gastroenterol Hepatol 2007; 5:648.
19. Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice
and Economics Committee, AGA Institute Governing
Board. AGA Institute technical review on acute
pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132:2022.
20. Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, DiMagno
EP. Gallstone pancreatitis and the effect of
cholecystectomy: a population-based cohort study. Mayo
Clin Proc 1988; 63:466.
21. Opie EL. The etiology of acute hemorrhagic pancreatitis.
Bull Johns Hopkins Hosp 1901; 12:182.
22. Lerch MM, Saluja AK, Rnzi M, et al. Pancreatic duct
obstruction triggers acute necrotizing pancreatitis in the
opossum. Gastroenterology 1993; 104:853.
23. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstone
pancreatitis with laboratory parameters: a meta-analysis.
Am J Gastroenterol 1994; 89:1863.
24. Aliperti G. Complications related to diagnostic and
therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6:379.
25. Fernndez-del Castillo C, Harringer W, Warshaw AL, et
al. Risk factors for pancreatic cellular injury after
cardiopulmonary bypass. N Engl J Med 1991; 325:382.
26. Cappell MS, Marks M. Acute pancreatitis in HIVseropositive patients: a case control study of 44 patients.
Am J Med 1995; 98:243.
27. Mechanisms of alcoholic pancreatitis. Proceedings of a
conference. Chicago, Illinois, USA, November 2002.
Pancreas 2003; 27:281.
28. Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol
Clin North Am 1990; 19:783.
29. Steer ML. Pathogenesis of acute pancreatitis. Digestion
1997; 58 Suppl 1:46.
30. Halangk W, Lerch MM, Brandt-Nedelev B, et al. Role of
cathepsin B in intracellular trypsinogen activation and the
onset of acute pancreatitis. J Clin Invest 2000; 106:773.
31. Prinz RA. Mechanisms of acute pancreatitis. Vascular
etiology. Int J Pancreatol 1991; 9:31.
32. Klar E, Messmer K, Warshaw AL, Herfarth C. Pancreatic
ischaemia in experimental acute pancreatitis: mechanism,
significance and therapy. Br J Surg 1990; 77:1205.
33. Schmid SW, Uhl W, Friess H, et al. The role of infection
in acute pancreatitis. Gut 1999; 45:311.
34. Andersson R, Wang XD. Gut barrier dysfunction in
experimental acute pancreatitis. Ann Acad Med
Singapore 1999; 28:141.
472
35. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical

evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol 2002; 97:1309.
36. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Guidelines for
the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol
Hepatol 2002; 17 Suppl:S15.
37. Talukdar R, Clemens M, Vege SS. Moderately severe
acute pancreatitis: prospective validation of this new
subgroup of acute pancreatitis. Pancreas. 2012;41: 3069.
38. Mofi di R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK,
Garden OJ, Parks RW. Association between early
systemic inflammatory response, severity of multiorgan
dysfunction and death in acute pancreatitis. Br J Surg.
2006;93:73844.
39. Petrov MS, Shanbhag S, Chakraborty M, Phillips AR,
Windsor JA. Organ failure and infection of pancreatic
necrosis as determinants of mortality in patients with
acute pancreatitis. Gastroenterology. 2010;139:81320.
40. Haydock MD, Mittal A, Wilms HR, et al. Fluid therapy in
acute pancreatitis: anybodys guess. Ann Surg 2013; 257:
182.
41. Wu BU, Johannes RS, Sun X, et al. Early changes in
blood urea nitrogen predict mortality in acute pancreatitis. Gastroenterology 2009; 137:129.
42. Brown A, Baillargeon JD, Hughes MD, Banks PA. Can
fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe
acute pancreatitis? Pancreatology 2002; 2:104.
43. Helm JF, Venu RP, Geenen JE, et al. Effects of morphine
on the human sphincter of Oddi. Gut 1988; 29:1402.
44. De Waele JJ, De Laet I, Kirkpatrick AW, Hoste E. Intraabdominal Hypertension and Abdominal Compartment
Syndrome. Am J Kidney Dis 2011; 57:159.
45. Al-Omran M, Albalawi ZH, Tashkandi MF, Al-Ansary
LA. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010; CD002837.
46. Sarr M. Commentary on Surgery of Acute Pancreatitis.
In: Mantke R, Lippert H, Buchler M, Sarr M, editors.
International Practices in Pancreatic Surgery. Heidelberg
New York Dordrecht London: Springer, 2013:198.
47. Garg PK, Sharma M, Madan K, Sahni P, Banerjee D,
Goyal R. Primary conservative treatment results in
mortality comparable to surgery in patients with infected
pancreatic necrosis. Clin Gastroenterol Hepatol.
2010;8:108994.
48. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, Bassi C, McKay CJ,
Lankisch PG, et al. IAP Guidelines for the Surgical
Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology 2002;
2: 565-573.
49. Beger HG, Bchler M, Bittner R, Oettinger W, Block S,
Nevalainen T. Necrosectomy and postoperative local
lavage in patients with necrotizing pancreatitis: results of
a prospective clinical trial. World J Surg 1988; 12: 255262.
50. Brisinda G, Vanella S, Crocco A, Mazzari A, Tomaiuolo
P, Santullo F, Grossi U, Crucitti A. Severe acute
pancreatitis: advances and insights in assessment of
severity and management. Eur J Gastroenterol Hepatol
2011; 23: 541-551.
51. Besselink MG. The step-up approach to infected
necrotizing pancreatitis: delay, drain, debride. Dig Liver
Dis 2011; 43: 421-422.
52. van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, Hofker
HS, Boermeester MA, Dejong CH, et al. A step-up
approach or open necrosectomy for necrotizing
pancreatitis. N Engl J Med 2010; 362: 1491-1502.
Capitolul 25
PANCREATITA CRONIC
SORIN BARBU
DEFINIIE
Pancreatita cronic (PC) este o afeciune fibroinflamatorie progresiv a pancreasului ce produce
modificri morfologice ireversibile cu distrugerea
parenchimului funcional, caracterizat prin
insuficien pancreatic exocrin i endocrin,
durere abdominal tipic, complicaii i risc
crescut de cancer pancreatic (CcP) [1,2].
INCIDENA
Incidena PC variaz de la o ar la alta, n 2001
fiind cuprins ntre 1,910 cazuri/100000
locuitori/an [3]. Incidena a crescut, fiind astzi de
23/100000/an n Germania [4], 12/100000/an n
Statele Unite [5] i 7,8/100000/an n Frana, cu o
prevalen de 0,2-0,6% att n Europa ct i n
Statele Unite [6].
ETIOLOGIE
Cauza cea mai frecvent a PC este consumul
cronic, excesiv de alcool. Persoanele care consum
60-80g alcool pe zi (sau mai mult) o perioad de
612 ani au un risc foarte mare de a face boala
[4,7]. Principalele cauze ale PC i frecvena lor
sunt prezentate n tabelul 1. Fumatul nu este o
cauz a PC, dar el accelereaz progresia leziunilor
morfologice i apariia calculilor ductali i a
calcificrilor [4,8]. Litiaza biliar, dei este cauza
cea mai frecvent a pancreatitei acute, nu este o
cauz de PC [9].
sistemului de clasificare M-ANNHEIM [12] ca n

figura 1. n funcie de numrul factorilor de risc
implicai, de intensitatea lor i de particularitile
individului, PC se poate produce sau nu. Aa se
explic de ce numai 10% din alcoolici fac boala.
Atunci cnd nu pot fi evideniai factori etiologici,
PC este considerat idiopatic.
Alcoolul are un efect toxic direct asupra
celulelor acinare. Acestea metabolizeaz etanolul
prin mecanism oxidativ i ne-oxidativ. Prin mecanismul oxidativ se formeaz metabolii toxici
(acetaldehida, acetai etc.) care activeaz celulele
stelate pancreatice (PSC), promotoare ale fibrozei.
Mecanismul ne-oxidativ duce la formarea de acidetil-esteri grai, care se acumuleaz n citoplasm,
distrugnd celulele acinare [13,14].
PC este caracterizat prin nlocuirea progresiv
a esutului glandular cu fibroz. Distrugerea
celulelor acinare i a insulelor Langerhans se
produce prin procese ca necroza, apoptoza,
inflamaia i obstrucia ductular.
Tabelul 1
Cauzele PC i frecvena lor*
Cauze
Frecvena
Frecvente
alcoolul
6580%
idiopatic
1530%
Puin frecvente
autoimun
35%
obstructiv
35%
Rare
FIZIOPATOLOGIE
Multiplii factori de risc (genetici i de mediu)
ce contribuie la producerea PC acioneaz de cele
mai multe ori sinergic. Ei au fost grupai conform
ereditar
< 1%
hipertrigliceridemia
< 1%
hiperparatiroidismul
< 1%
* frecvena extras din referinele [1,10,11].
473
Figura 1. Factorii de risc ai PC.
Mediatorii fibrozei sunt PSC, care genereaz

formarea matricei extracelulare n spaiile
interstiiale i acolo unde celulele acinare sunt
distruse sau epiteliul ductal lezat, n funcie de
factorul etiologic predominant [13]. Procesul duce
n final la modificarea structurii lobulare a
pancreasului, deformri ductale (dilatri, stenoze),
apariia de pseudochiste, calcificri n parenchim i
calculi intraductali, modificri ce pot fi segmentare, sau difuze [7,10,13,14].
Mecanismul de distrugere-fibroz odat
nceput, nu mai poate fi oprit, el fiind progresiv i
auto-ntreinut [1,10,13]. Nici un tratament, sau
abandonarea alcoolului nu sunt capabile s
opreasc evoluia bolii, dar o pot ncetini [4,10].
TABLOUL CLINIC
DUREREA
Durerea abdominal este simptomul dominant
al bolii. Ea este localizat n etajul abdominal
superior, epigastric (sau n hipocondrul drept sau
stng, n funcie de predominana leziunilor n cap
sau corp-coad) i iradiaz n spate sau n umr.
Intensitatea este mare (nu ns de nivelul celei din
474
pancreatita acut) i are tendina s persiste. Pentru

aprecierea obiectiv a intensitii durerii se
folosete scorul Izbicki [15]. Durerea este
accentuat nocturn, de consumul de alimente i
este parial ameliorat de poziia aplecat nainte,
sau de cea n coco de puc [10]. Consumul de
alcool produce durere dup aproximativ 12 ore,
atunci cnd apar produii de metabolizare [13]. n
funcie de durat, durerea poate fi de tip A
caracterizat prin episoade scurte (<10 zile),
separate de intervale libere de mai multe luni ; sau
de tip B perioade prelungite de durere, >2 luni
[16]. Mecanismul durerii n PC este complex i
ntotdeauna multifactorial, iar contribuia
diferiilor factori este imposibil de determinat, ea
fiind diferit n funcie de particularitile
individuale [17]. Cauzele ce contribuie la
producerea durerii n PC sunt prezentate n
tabelul 2.
INSUFICIENA PANCREATIC EXOCRIN
Insuficiena pancreatic exocrin (IPexo) se
manifest clinic prin disconfort abdominal,
steatoree i malnutriie n diferite grade.
Simptomele apar dup aproximativ 10 ani de
evoluie a PC, iar steatoreea clasic cu scaune
Tabelul 2
Cauzele durerii n PC
Cauze locale (pancreatice i peripancreatice)
- Hiper-presiunea canalar (obstrucia prin stenoze, calculi)
- Hiper-presiunea intratisular pancreatic (sindrom compartimental)
- Complicaii ale PC
Pseudochiste compresive
Stenoza duodenului i/sau cii biliare principale
Tromboza venei splenice sau porte
- Neuropatie pancreatic (prinderea terminaiilor nervoase n fibroz)
- Alterarea nocicepiei
Cauze centrale (ale sistemului nervos central)
- Sensibilizare central (hipersensibilitate n percepia durerii)
- Alterarea mecanismului de modulare (inhibiie) al durerii
Cauze adiionale
- Neuropatie diabetic
- Ischiemie mezenteric
- Complicaii ale tratamentului endoscopic
moi, lipicioase, cu picturi de grsime apare

tardiv, atunci cnd secreia de lipaz este redus cu
peste 9095% [4,18]. Nu exist o corelaie ntre
severitatea leziunilor morfologice pancreatice i
gradul de insuficien exocrin sau endocrin [18],
sau cu severitatea durerii [17]. IPexo (chiar
formele uoar i moderat) produce osteoporoz
(cu creterea riscului de fracturi) i deficit de
vitamina D i E [4]. Rezeciile pancreatice
accentueaz IPexo, fiind tot mai puin practicate,
obiectivele chirurgiei PC fiind de a pstra ct mai
mult din esutul pancreatic funcional. Este indicat
ca evaluarea IPexo la bolnavii cu PC s se fac cu
un test neinvaziv, de exemplu testul elastazei fecale
cu anticorpi specifici, care se poate realiza i la noi,
dar care are o sensibilitate sczut (5070%) n
formele uoare i moderate [4].
DIABETUL PANCREATOGEN
Este o form de diabet zaharat (DZ) secundar,
produs de afeciunile pancreasului exocrin. El a
fost clasificat de WHO n 2003 ca diabet zaharat
tip 3c (DZ3c) i include diabetul produs de:
pancreatita acut (PA) i cronic (indiferent de
etiologie), fibroza chistic, hemocromatoza, CcP,
rezeciile pancreatice i diabetul neonatal produs
de agenezia pancreasului [19]. PC este cauza a
78,5% din cazurile de DZ3c, iar prevalena DZ3c
este apreciat la 510% din toate cazurile de DZ n
rile vestice [20]. DZ3c apare la 83% din bolnavii
cu PC dup 20 de ani de evoluie, iar jumtate
dintre acetia necesit terapie cu insulina [21]. n
seria de 200 bolnavi cu PC operai n Clinica

Chirurgie IV Cluj, dup 16,9 ani de evoluie DZ3c
a fost prezent la 65% [22]. Dup rezeciile
pancreatice (pentru PC, CcP sau alte afeciuni)
10-23% din bolnavi dezvolt DZ n primele 30
zile, procent care crete la 50% n evoluie [23,24].
DZ apare mai frecvent dup rezecii distale
(30,5%), corpul i coada pancreasului fiind mai
bogate n celule insulare.
Pentru depistarea DZ3c, bolnavii cu PC i cei
care au suferit o rezecie pancreatic pentru alt
afeciune trebuie testai anual (glicemia jeun i
hemoglobina glicozilat). Dac rezultatele sunt
modificate, se face testul de toleran la glucoz
[20]. DZ3c este o form fragil de DZ, greu de
echilibrat i tratat, deoarece prin pierderea
insulelor Langerhans scad, pe lng insulin i
hormonii contra-regulatori (glucagonul i polipeptidul pancreatic), fcnd ca bolnavii s fie
predispui la hipoglicemie dup administrarea
insulinei, cu att mai mult cu ct digestia i
absorbia alimentelor este redus de IPexo [4,20].
EVOLUIA NATURAL A PC
n primii aproximativ 10 ani de la debutul PC,
durerea este n general intermitent, de tip A,
alternnd cu perioade tot mai frecvente de durere
tip B. n perioada urmtoare, durerea devine
aproape continu, greu de suportat i apar
simptome de IPexo i DZ n diferite procente
[4,10,25]. n final, cnd parenchimul pancreatic
este nlocuit ireversibil de fibroz, insuficiena
475
pancreatic este global (steatoree i DZ3c sever),

durerea poate s dispar aa numitul sindrom de
epuizare (burn-out): secreia pancreatic fiind
aproape absent, nu mai exist focare inflamatorii
acute, iar hiperpresiunea intra-ductal i intraparenchimatoas cedeaz. Burn-out-ul apare
ns doar la 65% din bolnavi dup 1520 ani de
evoluie [16,25], persistena durerii fiind explicat
prin modificri i hipersensibilizare la nivelul
sistemului nervos central [17].
n cursul evoluiei PC, pot s apar complicaii
pancreatice i peri-pancreatice determinate de
modificrile morfologice locale, unele dintre ele
putnd amenina viaa bolnavilor: episoade de PA
(unele severe), pseudochiste, stenoza duodenului
i/sau a cii biliare principale, tromboza venei
splenice i porte, afectarea splinei etc.
Evoluia PC este imprevizibil i invalidant.
n decursul bolii, 1/3 din bolnavi trebuie s i
schimbe locul de munc, iar 4050% sunt
pensionai pe caz de boal [26], privndu-se astfel
societatea de for de munc tnr PC alcoolic
debuteaz n jurul vrstei de 3540 ani [7,10].
Bolnavii cu PC necesit spitalizri repetate,
cheltuielile sistemului de sntate estimndu-se la
22500 $/an pentru fiecare bolnav [10,27]. n SUA
n anul 2000, PC a implicat 325000 de spitalizri
[5], iar n 2014, cheltuielile pentru PC au fost
estimate la 3,57 miliarde $ [42].
Mortalitatea bolnavilor cu PC este de 3,6 ori
mai mare dect n populaia general [26], fiind de
30% la 10 ani i peste 60% la 20 de ani de la debut
[25,26]. Sperana medie de via a acestor bolnavi
este de 15 ani din momentul n care s-a stabilit
diagnosticul [26,28].
PC OBSTRUCTIV (PCO)
Este produs prin obstrucia canalului Wirsung
sau a unui duct pancreatic mare de diferite cauze
(tabelul 3). O analiz retrospectiv a pancreatectomiilor distale efectuate la Mayo Clinic
Tabelul 3
Cauzele PC obstructive
Stenoze ductale inflamatorii
- post PA
- post traumatice
Tumori pancreatice
- benigne
- maligne
Tumori periampulare
Malformaii
- pancreas divisum
- pancreas inelar
Diverticuli duodenali
Pseudochiste compresive
FORME ETIOLOGICE I
MORFOPATOLOGICE ALE PC
pentru PCO [41], a evideniat c stenoza

Wirsungului dup PA sever (SAP) este cauza PCO
n 83,1% din cazuri. Fiziopatologic, n amonte de
obstrucie apare dilatare ductal uniform i atrofie
acinar i fibroz, uniform distribuite i ele.
Calculii sunt abseni sau extrem de rari, iar
epiteliul canalar este integru. Dac obstrucia se
produce progresiv, durerea poate s fie absent
[27]. ndeprtarea obstacolului ntr-un timp scurt
(48 sptmni) poate duce la reversibilitatea
modificrilor morfologice i funcionale, datorit
faptului c iniial, fibroza este produs de fraciuni
ale colagenului cu timp scurt de njumtire
(fibronectin, laminin, colagen III i procolagen
III) [30]. Prelungirea obstruciei dincolo de 2 luni
(interval cu variaii individuale) duce la apariia
leziunilor tipice, ireversibile de PC [31].
PC CALCIFICANT
PC EREDITAR (PCE)
PC calcificant (calcifying), sau litogen,

sau, litiaza pancreatic, aa cum a fost denumit
de Sarles H n clasificarea PC propus n 1991
[29]. Este forma cea mai frecvent, evolueaz cu
episoade acute repetate, durere de tip B, formarea
de calculi intraductali i calcificri intraparenchimatoase, stenoze i dilatri canalare cu alterri
ale epiteliului, infiltrate inflamatorii i fibroz,
necroz i atrofie a parenchimului [27]. Aici sunt
incluse PC de etiologie alcoolic i PC tropical
(apare la copii i aduli tineri din regiunile
tropicale, care nu consum alcool, dar au diet
foarte srac n proteine i grsimi) [29].
Este o form rar de PC (prevalen

0,33/100000), cu debut precoce, n copilrie [4,32].
Mutaiile n gena tripsinogenului cationic (PRSS1)
produc autozomal dominant boala, cu o penetran
de 8093%, 6668% din bolnavii cu PC ereditar
avnd o mutaie n gena PRSS1 [4,33]. Ali factori
de risc mai puin frecveni, sunt mutaii ale genelor
SPINK1 i CFTR [1,33]. Cu excepia debutului
precoce i a unei progresii mai lente, boala are
acelai tablou clinic i modificri morfopatologice
similare cu PC etanolic [32]. PCE prezint un risc
crescut de malignizare. Riscul relativ (RR) de a
dezvolta CcP este de 69%, de 5 ori mai mare dect
476
al bolnavilor cu PC sporadic (RR = 13,1%) [4].

Testarea genetic pentru mutaii ale genei PRSS1
este indicat la bolnavii cu:
a) antecedente familiale pozitive (1 sau 2 rude
de gradul unu cu PC idiopatic);
b) 2 sau mai multe episoade de PA fr cauz
identificabil la vrst < 25 ani;
c) PC idiopatic cu debut sub vrsta de 25 ani
[4].
Pozitivitatea testrii genetice impune nlturarea tuturor factorilor de risc ai PC (alcool, fumat,
alimente bogate n grsimi, toxice), pentru
ncetinirea evoluiei bolii, ca i a factorilor de risc
pentru CcP [32,33].
PC AUTOIMUN (PCAi)
Este o form de PC caracterizat clinic prin
debut frecvent cu icter obstructiv, histopatologic
prin infiltrat dens limfoplasmocitar, fibroz i
flebit obliterativ, iar din punct de vedere
terapeutic prin rspuns prompt la corticoterapie
[34,35]. n 2009, dou sub-tipuri ale bolii au fost
identificate i n 2011 au fost definite prin consens
internaional: tipul 1 este manifestarea pancreatic a unei afeciuni sistemice, numit boala
imunoglobulinei G4 (IgG4); i tipul 2 este o
afeciune specific pancreasului, cu simptomatologie similar, dar caracteristici histopatologice distincte tipul 2 prezint n plus
leziuni epiteliale granulocitare, motiv pentru care a
mai fost numit PC idiopatic duct-centric
[35,36]. PCAi este o boal rar, prevalena ei fiind
de 0,82/100000 n Japonia (singura raportat n
literatur). Bolnavii cu PCAi tip1 prezint nivelul
seric de IgG4 crescut i infiltrarea citoplasmei
limfocitelor i plasmocitelor cu IgG4, putnd avea
asociate colangita sclerozant, sialadenita, tiroidita
limfocitar, ciroza biliar primitiv, fibroza
retroperitoneal, sau sindromul Sjgren. Ambele
tipuri rspund prompt la tratamentul cu corticosteroizi [35]. Datorit debutului frecvent al PCAi
cu icter obstructiv, problema cea mai dificil n
practica clinic este diferenierea ei de CcP,
diagnostic diferenial dificil, dar care evit
efectuarea unei duodenopancreatectomii pentru o
boal benign, care rspunde la tratamentul
medical.
EVALUARE PREOPERATORIE I
INVESTIGAII PARACLINICE
Diagnosticul de PC se bazeaz pe date clinice,
morfologice i funcionale. Aceste trei direcii de
investigare nu sunt corelate ntre ele, motiv pentru

care ele sunt complementare n diagnosticul bolii.
O anamnez amnunit i un examen fizic
minuios, ca i evaluarea i demonstrarea etiologiei
sunt eseniale pentru instituirea unui tratament
adecvat la bolnavii cu PC.
EXPLORRILE DE LABORATOR
Includ testele de rutin, la care se adaug
coagulograma, analize pentru colestaz (stenoza
coledocului poate evolua mult timp cu bilirubin,
transaminaze normale, chiar n prezenta dilatrii
sale marcate, dar cu fosfataza alcalin crescut) i
marcherii tumorali ai CcP (CA 19-9, ACE). Dac
se suspicioneaz PCAi, este necesar dozarea IgG4
serice. Amilaza i lipaza sunt, n general, normale.
Ele cresc atunci cnd se suprapune un episod acut
de pancreatit, sau n prezenta unor complicaii ca
ascita pancreatic, fistula pancreatico-pleural i
pseudochistul comunicant (vezi Complicaiile PC).
EXPLORRI IMAGISTICE
Diagnosticul imagistic al PC se pune pe baza
modificrilor specifice bolii, descrise de clasificarea Cambridge a pancreatitelor n 1984 [37]
pentru ecografie (US), computer tomografie cu
contrast (CT) i colangio-pancreatografie endoscopic retrograd (ERCP). Acestea includ modificri de dimensiune i form a pancreasului, a
ductelor (cu stenoze, sinuoziti sau nu), inomogeniti ale parenchimului, prezena chistelor i a
calcificrilor, a calculilor. n funcie de numrul i
dimensiunea acestor modificri, se acord un
punctaj care permite imagistului s clasifice
modificrile morfopatologice n echivoce, uoare,
moderate sau severe [37].
Atunci cnd suspicionm PC, prima explorare
imagistic este ecografia (US). Dac rezultatul US
este echivoc, se indic ecografia endoscopic
(EUS), ce poate evidenia modificri incipiente de
PC conform clasificrii Rosemont [38] i care
permite puncia aspirativ cu ac fin (FNA) cu
examen citologic pentru diferenierea PC de CcP,
sau pentru diagnosticul PCAi [4]. Standardul de
aur pentru evaluarea PC i planificarea tratamentului chirurgical rmne CT-ul, la care se
adaug rezonana magnetic nuclear (RMN) cu
varianta ei colangio-pancreatografia prin rezonan
magnetic (MRCP), care permite evaluarea
modificrilor ductale pancreatice i nlocuiete
ERCP ca metod de diagnostic. Rolul ERCP
rmne doar acela de metod de tratament
477
intervenional [4,27]. Tomografia cu emisie de

pozitroni (PET) se folosete rar, numai pentru
diferenierea PC de CcP [27]. Radiografia
abdominal simpl poate evidenia calculii,
respectiv calcificrile pancreatice, semn diagnostic
de certitudine al PC (fig. 2).
Morfin), se poate folosi acupunctura i alte

procedee neconvenionale. Atunci cnd este afectat
sistemul central de procesare al durerii, se
administreaz gabapentinoizi, antidepresive
triciclice, sau neuroleptice (Levopromazin) [4,17].
Psihologul i/sau psihiatrul, suportul familial, pot
ajuta bolnavul s depeasc momentele dificile
cum sunt abandonarea alcoolului, fumatului,
asociate durerii insuportabile.
TRATAMENT INTERVENIONAL
ENDOSCOPIC I PERCUTAN
Figura 2. Calcificri pancreatice multiple vizibile pe

radiografia abdominal simpl a unui bolnav cu PC.
TRATAMENT CONSERVATIV
Procesul distructiv, ireversibil de inflamaiefibroz din PC odat amorsat, este autontreinut i
nu mai poate fi oprit de tratamentul medical,
endoscopic sau chirurgical. Tratamentul PC are ca
scop ameliorarea simptomelor i a insuficienei
pancreatice (IPexo, DZ3c), prevenirea-rezolvarea
complicaiilor i ncetinirea evoluiei bolii
[4,10,39] fiind un tratament complex, multidisciplinar. Tratamentul conservativ implic un
regim de via strict, cu abandonarea complet a
alcoolului, fumatului i ndeprtarea altor factori
de risc, cu o diet srac n grsimi, bogat n
proteine i cu suplimentarea enzimelor pancreatice
dac exist semne de IPexo. Apariia DZ3c implic
regimul alimentar corespunztor, folosirea de
preferin a antidiabeticelor orale i, n evoluie, a
Insulinei.
Simptomul cel mai deranjant pentru bolnav
este durerea, a crei intensitate trebuie evaluat cu
un scor validat pentru durere, cel mai utilizat fiind
Scorul Izbicki [15]. Scorul acord puncte pentru
dou variabile subiective (intensitatea durerii
apreciat pe o scar vizual analog i frecventa
crizelor dureroase) i dou variabile obiective
(medicaia analgezic folosit i perioadele de timp
n care bolnavul nu este capabil s lucreze).
Tratamentul durerii este multidisciplinar. Pe lng
antalgice conform recomandrilor OMS (Paracetamol, Metamizol, Tramadol, Buprenorphine,
478
Drenajul percutan US sau CT ghidat este

indicat (asociat sau nu cu lavajul cavitii septice)
pentru drenajul extern al abceselor i a necrozei
infectate, fiind de cele mai multe ori un tratament
definitiv [7,39]. Alt indicaie este drenajul
pseudochistelor infectate, atunci cnd drenajul
intern endoscopic nu este fezabil, iar cel
chirurgical este contraindicat din cauza bolilor
asociate, sau a sepsei severe [39,40]. Dac
pseudochistul comunic cu ductul Wirsung, el va
recidiva.
Tratamentul endoscopic are ca indicaii:
1. Obstrucia ductului Wirsung (calcul
intraductal, stenoz unic situate la nivel
cefalic) i are ca scop decomprimarea
ductului, drenajul eficient, cu scderea
presiunii intraductale i ameliorarea durerii
[27,39]. Se realizeaz prin litotriie extracorporal (ESWL), urmat de evacuarea
endoscopic a fragmentelor de calculi i
stentarea Wirsungului. Stenozele unice,
situate n apropierea papilei pot fi dilatate i
meninute deschise cu stenturi (unice sau
multiple) lsate pe loc cel puin un an
[39,43], dar care necesit nlocuirea repetat pentru c se obstrueaz, migreaz n
duoden, sau produc complicaii n peste
15% din cazuri (colangit, PA). Meninerea
pe loc a stenturilor duce la agravarea
modificrilor ductale (stenoze, dilatri) i
parenchimatoase, cu accentuarea IPexo i
apariia DZ3c [27,44]. Acest lucru ridic un
semn de ntrebare asupra beneficiului
mediocru al stentrii prelungite pentru
ameliorarea durerii n PC (66% ameliorare
n primul an [4]), dup care rezultatele scad
dramatic), avnd n vedere consecinele. n
concluzie, metoda este indicat atunci cnd
bolnavul nu poate suporta o intervenie chirurgical, dar nu ca tratament definitiv [27].
2. Evacuarea pseudochistelor i coleciilor

accesibile (nvecinate) prin drenaj intern
(EUS), sau stentarea Wirsungului (ERCP)
dac coleciile comunic cu sistemul
canalar [39,43];
3. Tratamentul de prim intenie a fistulelor
pancreatice interne sau externe prin
stentarea Wirsungului [43].
4. Blocarea endoscopic EUS ghidat a
plexului celiac prin injectarea de alcool
produce ameliorarea durerii la 50% din
bolnavi pentru o perioad de 24 luni
[27,45]. Utilizarea ei n PC este controversat [43].
TRATAMENTUL INTERVENIONAL
AL DURERII N PC: ENDOSCOPIC
SAU CHIRURGICAL
Exist dou trialuri randomizate (eviden 1b)
ce compar rezultatele drenajul endoscopic i
chirurgical (pancreatico-jejunostomia laterolateral) n tratamentul durerii la bolnavii cu PC i
duct Wirsung dilatat (> 5 mm) [46,47]. Rezultatele
sunt semnificativ mai bune dup tratamentul
chirurgical att n ceea ce privete ameliorarea
durerii pe termen scurt (2 ani) i lung (5 ani), ct i
n ceea ce privete calitatea vieii [4648].
Procentul de complicaii, durata de spitalizare,
alterarea funciei pancreatice au fost similare.
Pacienii tratai endoscopic au suferit mai multe
procedee dect cei tratai chirurgical [46,47], iar
costurile tratamentului endoscopic au fost
superioare celui chirurgical [49]. La analiza
bolnavilor randomizai, cei tratai chirurgical au
avut PC avansat, cu modificri morfologice
severe. Doresc s subliniez c drenajul endoscopic
al canalului Wirsung (extragere de calculi,
dilatarea stenozei, montare stenturi) se poate
efectua numai n caz de dilatare ductal (situaie
ntlnit la mai puin de jumtate din bolnavii cu
PC) i nu se poate efectua la cei cu Wirsung
nedilatat. Dac drenajul endoscopic nu amelioreaz durerea n 68 sptmni, este indicat
tratamentul chirurgical, conform ghidurilor ESGE
2012 [50].
INDICAII CHIRURGICALE
PC la debut nu este o afeciune chirurgical. Ea
devine o boal chirurgical n momentul apariiei
complicaiilor [51].
Indicaiile chirurgicale ale PC sunt [27,51,52]:

1. durerea refractar la tratamentul conservativ i endoscopic (cea mai frecvent);
2. complicaiile PC (cu sau fr implicarea
organelor vecine);
3. suspiciunea de malignitate (suprapunerea
CcP pe PC, sau imposibilitatea diagnosticului diferenial CcP PC).
Scopul interveniei chirurgicale este de a
ameliora pe termen lung durerea, de a rezolva
complicaiile, de a exclude cancerul, pstrnd ct
mai mult din parenchimul pancreatic (prezervarea
funciei), pentru a oferi bolnavului o bun calitate
a vieii (QoL) postoperator, cu posibila reabilitare
social i ocupaional [52]. Dar, avnd n vedere
faptul c tratamentul chirurgical este nc
considerat ultima resurs terapeutic, bolnavii
trimii la chirurg prezint, majoritatea, forme
severe de PC cu modificri morfologice avansate,
IPexo i DZ3c, malnutriie, dependen de alcool,
fumat, medicaie analgezic, toate acestea crescnd
riscul operator i diminund rezultatele ateptate
de chirurg [22,52].
Dac nainte de anul 2000, 5075% din bolnavii cu PC erau operai pentru durere refractar la
tratament conservativ i complicaii [2527],
astzi, aa cum arat un studiu populaional din US
[53], numai 10,8% din bolnavii cu PC (20072011)
au beneficiat de un tratament chirurgical, majoritatea dintre acetia avnd forme severe,
complexe, avansate ale bolii. Aceeai tendin de
scdere marcat a numrului de bolnavi cu PC
tratai chirurgical exist i n principalele centre de
chirurgie pancreatic din Europa (date nepublicate), cu toate c trialurile randomizate au
demonstrat clar superioritatea rezultatelor chirurgiei. Scderea se datoreaz multidisciplinaritii
tratamentului PC. Endoscopia i tehnicile miniinvazive au luat un avnt deosebit, iar cei care le
practic le indic agresiv, chiar dac nu sunt
ntotdeauna evidence-based, fiind susinui de
productorii de aparatur medical i de opiunea
bolnavilor, care prefer tratamentul mini-invaziv
celui chirurgical.
MOMENTUL OPERATOR OPTIM
n practica curent, tratamentul PC este gradat,
progresiv (step-up sau step-wise). Primul pas
este tratamentul medical, urmat de cel endoscopic,
iar chirurgia este considerat ultima resurs, la care
se recurge cnd celelalte metode au euat,
severitatea PC a crescut substanial, iar durerea a
devenit de nestpnit. Tratamentul gradat se
479
bazeaz pe ipoteza discutabil a burn-out,

descris la evoluia PC [54]. Astzi, beneficiem de
tot mai multe dovezi clinice i experimentale care
arat c tratamentul chirurgical efectuat precoce n
evoluia PC ntrzie apariia IPexo DZ3c i are
rezultate mai bune n ameliorarea durerii. Nealon
WH et al., comparnd prospectiv evoluia bolnavilor cu PC tratai conservativ i a celor operai,
au demonstrat c alterarea funciei pancreatice
apare mai trziu dup tratamentul chirurgical, pe
care l indic precoce, nainte de instalarea
modificrilor morfologice i funcionale ireversibile [55]. n ultimii ani au fost publicate mai
multe studii observaionale, retrospective, att n
EU ct i n US, care susin efectul benefic al
tratamentului chirurgical precoce, n primii 3 ani
de la apariia durerii [56], iar n 2013 a fost iniiat
trialul randomizat ESCAPE [54] (Early Surgery
versus Optimal Current Step-Up Practice for
Chronic Pancreatitis), care va lmuri definitiv
problema.
PROCEDEE CHIRURGICALE
Procedeele folosite n tratamentul chirurgical
al PC sunt mprite n:
1. procedee de drenaj ale ductului pancreatic;
2. rezecii pancreatice i
3. combinaii ntre cele dou (drenaj i
rezecie) (tabelul 4).
Tehnica chirurgical trebuie adaptat modificrilor morfologice avansate ale pancreasului, aa
cum se ntlnesc la majoritatea bolnavilor trimii la
chirurg. Pancreasul n PC are o morfologie
pestri [52], cu modificri la nivelul capului, ale
ductului Wirsung i la nivelul parenchimului. Con-
sidernd normal diametrul capului pancreasului de

2,53,5 cm i al canalul Wirsung de 24 mm,
gsim diferite combinaii ntre modificrile
morfologice (tabelul 5).
Tabelul 5
Modificri morfologice ale pancreasului n PC
Capul pancreasului
masa inflamatorie (diametrul >3,5-4 cm)
mic, atrofic (diametrul <2,5 cm)
Canalul Wirsung
dilatat (diametrul >5 mm)
- uniform (PC obstructiv)
- stenoze alternnd cu dilatri
nedilatat (diametrul <3 mm)
calculi intraductali
Parenchimul pancreatic
cu fibroz, tergerea lobulaiei
calcificri intraparenchimatoase
cu pseudochiste cronice (de retenie)
Tumora inflamatorie pancreatic cefalic

(TIPC) este prezent la 3050% din bolnavii cu PC
(fig. 3). Mai mult, pn la 9095% din bolnavi
prezint i alte modificri morfologice la nivel
cefalo-pancreatic: stenoze, dilatri ductale, calculi
sau calcificri, indiferent de prezena sau absena
dilatrii canalare distale sau a TIPC [57]. Capul
pancreasului este considerat, nc din anii 70, ca
Tabelul 4
Procedee chirurgicale utilizate n PC
A. Operaii de drenaj al canalului Wirsung
1. procedeul Duval
2. procedeul Puestow- Gillesby
3. procedeul Partington-Rochelle
B. Rezectii pancreatice
1. procedeul Whipple
2. procedeul Traverso-Longmire
3. pancreatectomia distal
4. pancreatectomia total
C. Combinaii de rezecie i drenaj
1. procedeul Beger
2. procedeul Berna
3. procedeul Frey
4. procedeul Hamburg
480
Figura 3. Tumora inflamatorie pancreatic cefalic la un

bolnav cu PC (RMN).
pacemaker-ul inflamaiei i al durerii n PC.

Conceptul a fost introdus de Longmire, fiind
confirmat de evoluia favorabil, fr durere pe
termen lung, a bolnavilor cu PC crora li s-a fcut
duodeno-pancreatectomie cefalic (DPC) [58].
TIPC comprim organele i structurile vecine,
producnd complicaii tipice PC: stenoza cii
biliare principale (CBP), stenoz duodenal,
pseudochiste obstructive, tromboz de ven port.
La producerea lor contribuie i extinderea extrapancreatic a fibrozei [7]. Analiza bolnavilor cu

TIPC comparativ cu restul bolnavilor cu PC a
artat c acetia au un scor mai mare al durerii, mai
multe complicaii, dar i o funcie pancreatic mai
bine prezervat, sugernd apariia TIPC precoce n
evoluia bolii [59].
Problema diagnosticului diferenial PC-CcP
se ntlnete frecvent n prezena TIPC. Datorit
procentului crescut de rezultate fals pozitive ale
imagisticii (CT, MRCP, EUS), 513% din
DPC-urile efectuate pentru o tumor considerat
malign au ca rezultat histopatologic o afeciune
benign (>90% sunt PC). Puncia aspirativ cu ac
fin EUS ghidat, dei are o acuratee bun i puine
complicaii, are o valoare predictiv negativ
relativ sczut (58%), un rezultat negativ neexcluznd malignitatea [60]. Pentru aceste motive,
ghidurile NCCN (National Comprehensive Cancer
Network), ca i ISGPS (International Study Group
of Pancreatic Surgery), recomand ca n situaia
unei tumori pancreatice cefalice la care imagistica
are o suspiciune mare de malignitate, s se
procedeze la efectuarea DPC fr a fi necesar
confirmarea histopatologic. Diagnosticul histopatologic este recomandat n cazul tumorilor
borderline rezecabile (pentru terapia neoadjuvant) i la suspiciunea de PCAi (la o biopsie
negativ, se indic o cur scurt de corticosteroizi)
[60].
Operaia Duval
n 1954, Duval [61] i Zollinger [62] au descris
independent operaia n care drenajul Wirsungului
se realizeaz printr-o rezecie a cozii pancreasului
urmat de anastomoz pancreatico-jejunal
termino-terminal (T-T) sau termino-lateral (T-L)
cu o ans n Y la Roux (fig. 4). Metoda este
indicat atunci cnd exist o singur stenoz
situat cefalic, cu dilatare ductal retrograd
uniform. Astzi, ea este utilizat extrem de rar n
practic.
Operaia Puestow-Gillesby
Descris n 1958, const din rezecia cozii
pancreasului cu splenectomie, deschiderea ductului Wirsung dilatat de la nivelul liniei de
secionare pn la dreapta vaselor mezenterice, cu
rezolvarea stenozelor i extragerea calculilor,
urmat de invaginarea bontului pancreatic intr-o
ans jejunal n Y [63] (fig. 5). Operaia a fost
mbuntit n 1960 de:
Operaia Partington-Rochelle
Au ca scop decomprimarea ductului Wirsung i

scderea presiunii crescute intra-canalare. Ele sunt
indicate n caz de dilatare ductal i absena TIPC.
Const din deschiderea larg a ductului

Wirsung dilatat (> 5 mm) i a ductului Santorini pe
toat lungimea, pn n apropierea duodenului, cu
pstrarea cozii i a splinei i anastomoz
pancreatico-jejunal, duct la mucoas laterolateral (L-L) [64] (fig. 6). Procedeul are o
mortalitate i morbiditate redus (3% i respectiv
20%) i pstreaz esutul pancreatic existent [27].
Rezultatele la distan (25 ani urmrire) arat
ameliorarea de durat a durerii i a calitii vieii la
7580% din bolnavi [65], lucru demonstrat i de
trialul randomizat care compar rezultatele
procedeului cu cele ale tratamentului endoscopic
Figura 4. Operaia Duval (schem).
Figura 5. Operaia Puestow-Gillesby (schem).
Operaii de drenaj ale canalului Wirsung
481
Figura 6. Operaia Partington-Rochelle (schem).
[47,48]. Procedeul este indicat numai dac nu

exist asociat TIPC. Dezvoltarea n timp a TIPC
este responsabil de recidiva sau persistena durerii
[22,27].
Rezecii pancreatice
Duodenopancreatectomia cefalic (DPC)
Utilizarea DPC n tratamentul PC a fost iniiat
n SUA de Longmire i Traverso n anii 70,
pornind de la ideea c pacemaker-ul inflamaiei
i al durerii este capul pancreasului. Operaia
Whipple a dus la ameliorarea calitii vieii i
dispariia durerii pe termen lung la 90% din
bolnavi. Dezavantajul procedeului const n
sacrificarea unor organe vecine sntoase, cu
pierderea continuitii gastro-intestinale i biliare,
ca i n reducerea funciei pancreatice exo- i
endocrine [27]. n 1978, Traverso i Longmire
public tehnica DPC cu prezervarea pilorului (PPDPC) utilizat la doi bolnavi cu PC, avantajul
procedurii fiind pstrarea funciei motorii,
secretorii i de rezervor al stomacului [66].
Rezultatele n tratamentul PC dureroase sunt la fel

de bune ca la DPC Whipple. n timp ce astzi n
USA, PP-DPC este tehnica de elecie utilizat n
PC alturi de procedeul Frey, n Europa, indicaia
PP-DPC la bolnavii cu PC este limitat la
suspiciunea de malignitate i la tratamentul PC
paraduodenal [4,27,52,67], pentru TIPC folosindu-se tehnicile de rezecie ale capului pancreasului fr duodenectomie (Beger, Berna, Frey,
Hamburg). Explicaia acestei diferene de strategie
chirurgical intre continente se datorete variaiei
populaionale, TIPC fiind mult mai frecvent la
bolnavii cu PC din Europa, conform studiului
comparativ ntre pacienii cu PC operai la Boston
i n Germania [68].
PC paraduodenal reprezint o form particular de PC care produce leziuni n peretele
duodenului D2 i n jurul su (n apropierea papilei
mici), afectnd parenchimul pancreatic ntre D2 i
poriunea intrapancreatic a CBP [67,69]. Ea
include noiunile anterioare de distrofie chistic a
pancreasului heterotopic din peretele duodenal,
hamartom pancreatic al duodenului, mioadenomatoz a peretelui duodenal i groove pancreatitis [69]. Afeciunea este rar (din 1970 cnd
a fost descris pn n prezent au fost publicate mai
puin de 400 cazuri), apare la brbai alcoolici la
vrsta de 4050 ani i poate mima imagistic o
tumor periampular. Clinic, evolueaz ca o
pancreatit recurenial, cu dispariia i reapariia
chistelor din peretele duodenal i extrem de rar,
esutul pancreatic heterotopic se poate maligniza.
Diagnosticul se poate pune la CT (fig. 7a,b) i este
confirmat de EUS. Dac tratamentul medical i
fenestrarea endoscopic (deschiderea n duoden)
eueaz, operaia indicat este PP-DPC (fig. 7c).
Figura 7. Pancreatit cronic paraduodenal (CT):

A (1 = duoden cu contrast per os; 2 = cap pancreatic cu calcificri; sgeata = chist n peretele duodenal)
B (sgeata = chiste n peretele duodenal).
482
Figura 7C. Piesa de rezecie (PP-DPC), PC paraduodenal:

1 = cap pancreas; sgeata = zona albicioas de fibroz
paraduodenal (groove pancreatitis)
Foarfec introdus n chistul de perete duodenal.
Pancreatectomia distal
Clasic (la stnga axului porto-mezenteric), cu
sau fr pstrarea splinei, este indicat pentru
tratamentul complicaiilor severe localizate la acest
nivel (ruptura ductului, pseudoanevrisme, pseudochiste ce invadeaz splina), n suspiciunea de CcP
i n PC segmentar ce afecteaz corpul-coada
pancreasului (situaie extrem de rar). Procedeul
este ineficient n tratamentul durerii i poate fi
urmat de complicaii (fistul pancreatic, dac
ductul Wirsung are stenoze la nivel cefalic) i de un
procent mare de insuficien endocrin (1775%),
avnd n vedere c cea mai mare parte a insulelor
Langerhans sunt situate n corp-coad [27]. Pentru
evitarea fistulelor pancreatice, este indicat s se
practice i o anastomoz pancreatico-jejunal T-T
sau T-L pe ans n Y [7]. Pstrarea splinei este
dificil datorit fibrozei peripancreatice care face
ca vasele splenice s fie extrem de aderente, fiind
posibil la 1/3 din bolnavi [70] i nu este indicat
atunci cnd exist tromboz de ven splenic. O
modalitate de a pstra splina este procedeul
Warshaw, n care splina supravieuiete prin
pstrarea vaselor gastrice scurte [71].
Pancreatectomia total
Este considerat ultima resurs terapeutic
pentru durerea care nu poate fi stpnit de nici un
alt tratament [4,27,70]. Buchler MW consider c
n PC, procedeul (ca i DPC Whipple) sunt operaii
depite [72], deoarece pancreatectomia total are
o mortalitate de pn la 10%, iar durerea cedeaz la
cel mult 80% din pacieni [70,74]. ndeprtarea
pancreasului este urmat de IPexo ce va trebui
substituit medicamentos toat viaa, ca i de

DZ3c, greu de stpnit, cu episoade de hipoglicemie ce pot produce decesul sau leziuni
cerebrale ireversibile. Operaia rmne indicat la
pacienii cu complicaii dup un alt procedeu
(fistul pancreatic sau anastomotic ce nu cedeaz
la tratament conservativ) i ca ultim resurs la
bolnavii cu durere recurenial dup alte intervenii
chirurgicale [27,70,72]. Pancreatectomia total
urmat de autotransplant de celule insulare (ACI)
se practic n unele centre urmrind evitarea sau
ameliorarea DZ secundar. Rezultate bune, cu un
DZ3c non-insulino-dependent se obin la pn la
70% din bolnavi, dar numai dac procedeul este
practicat n faza precoce a PC, atunci cnd sunt
disponibile mai multe celule insulare. Practicarea
operaiei n PC avansat, sau la bolnavi care au
avut anterior i alte operaii pentru PC, duce la
scderea drastic a rezultatelor [42,74].
Operaii ce combin rezecia i drenajul
pancreatic
Sunt aa-numitele rezecii ale capului pancreasului cu prezervarea duodenului (RCP-PDd).
Ele combin rezecia cefalic (fr sacrificarea
continuitii gastro-duodenale i bilio-duodenale)
cu drenajul pancreasului ntr-o ans jejunal n Y
la Roux. RCP-PDd respect conceptul de capul
pancreasului = pacemaker al durerii i inflamaiei, pe care l rezec subtotal, pstrnd organele
vecine neafectate de boal i avnd ca scop
controlul simptomatologiei PC (n special al
durerii) i pstrarea funciei pancreatice existente
[27,72]. Principala indicaie RCP-PDd, este TIPC
insolit de durere, cu sau fr stenoza CBP i/sau
duodenului. Dac bolnavul prezint concomitent
un Wirsung dilatat >5 mm, sau cu alternan de
stenoze i dilatri, canalul pancreatic este deschis
larg i anastomozat L-L pe aceeai ans jejunal
n Y.
Operaia Beger
A fost prima de acest fel (1972). n 1980, Beger
public prima serie de 52 bolnavi cu PC la care a
practicat procedeul [75]. Rezecia (fig. 8) const
din secionarea pancreasului n dreptul axului
venos mezenterico-portal urmat de o rezecie
subtotal a capului pancreasului, cu pstrarea unei
lame de esut ntre CBP i duoden. Se pstreaz
ramul posterior al arterei gastro-duodenale pentru
vascularizaia duodenului i se evit lezarea CBP.
Corpul pancreasului este drenat T-T pe o ans
jejunal n Y, iar lama de esut paraduodenal o
483
Figura 8. Operaia Beger, schem (duodenul nu este desenat).
anastomoz L-L pe aceeai ans jejunal. Dac

CBP este dilatat, este deschis i anastomozat i
ea cu ansa n Y. Atunci cnd bolnavul prezint i
dilatarea Wirsungului corporeo-caudal, acesta se
deschide pe toat lungimea i este drenat i el L-L
n ansa jejunal (procedeul Beger cu drenaj extins)
[75]. Mortalitatea postoperatorie este mic (02%)
n centrele de chirurgie pancreatic, cu o
morbiditate de 1532% i dispariia durerii pe
termen lung la 7595% din cazuri [76]. Operaia
nu duce la apariia DZ imediat postoperator i amelioreaz semnificativ greutatea bolnavului [76].
9 bis). Spre deosebire de procedeul Beger i PPDPC, pancreasul nu este secionat n dreptul axului
venos mezenterico-portal, iar drenajul capului
excavat i al ductului pancreatic se realizeaz
printr-o singur anastomoz longitudinal L-L cu
ansa jejunal n Y. Dac Wirsungul nu este dilatat,
operaia se rezum la excavarea capului
pancreasului [77]. Nesecionarea pancreasului n
dreptul portei face procedeul mult mai uor de
efectuat, nlturnd un timp operator dificil
(fibroza peripancreatic face ca vena s fie intim
aderent de pancreas, uneori co-existnd cu
hipertensiunea portal) i scade astfel morbiditatea
[22,27]. Mortalitatea post-operatorie este <1%,
procentul de complicaii este acceptabil (929%),
iar pe termen lung 56% din bolnavi nu mai prezint
durere, iar 32% au durerea mult ameliorat [27,78].
Procedeul nu altereaz funcia pancreatic exo- i
endocrin [78].
Operaia Frey
Descris n 1987 [77] combin excavarea
capului pancreasului (pstrnd o lam de esut de
5mm posterior i de-a lungul duodenului) cu
drenajul larg al Wirsungului corporeo-caudal
dilatat, ca n operaia Partington-Rochelle (fig. 9 i
Figura 9. Operaia Frey (schem).
Figura 9 bis. Operaia Frey:

A pancreatografie intraoperatorie a Wirsungului dilatat
B imagine intraoperatorie: capul pancreasului excavat, Wirsungul deschis parial dinspre coada spre excavaie.
484
Operaia Berna
n 2001, Gloor B et al. (echip ce funciona la
Berna sub conducerea lui Buchler MW) descrie
modificarea procedeului Beger printr-o combinaie
cu operaia Frey: pancreasul nu este secionat n
dreptul axului venos mezenterico-portal (ca n
operaia Frey) iar excavarea capului pancreasului
este mai extins, incluznd procesul uncinat
(aproape ca n operaia Beger) (fig. 10). Nu se face
longitudinal n form de V a parenchimului (Vshaped excision), indiferent dac Wirsungul este

dilatat sau nu (fig. 11), iar zona este drenat cu o
anastomoz pancreatico-jejunal longitudinal L-L
cu aceeai ans jejunal care dreneaz i capul
pancreasului excizat [82]. Excizia n V realizeaz
un canal principal (Wirsung) nou, n care se
dreneaz eficient ductele laterale de gradul 2 i 3.
Procedeul are avantajul c poate fi modelat n
Figura 10. Operaia Berna (imagini intraoperatorii):

A excavarea capului pancreasului (imediat sub pens se observ o calcificare)
B excavarea terminat, cu pensa introdus n ductul Wirsung.
drenajul longitudinal al ductului Wirsung [79].

Dac exist stenoza CBP, aceasta este deschis
longitudinal n cavitatea din capul pancreasului,
pentru drenaj biliar concomitent, prin anastomoza
L-L cu ansa jejunal n Y. Procedeul are o
mortalitate apropiat de 0%, cu o morbiditate de
16% i acelai efect benefic asupra durerii n PC ca
i operaia Beger. n 2003, Farkas G et al. public
o serie de 30 de bolnavi la care a practicat un
procedeu similar cu operaia Berna ncepnd cu
1999 [80], iar n 2008, solicit ca procedeul s fie
denumit Berna-Farkas [81], solicitare la care
Buchler MW rspunde evaziv, explicnd c
denumirea operaiei va fi stabilit de comunitatea
chirurgical viitoare [81].
Operaia Hamburg
Descris n 1998 de echipa condus de JR
Izbicki din Hamburg, combin procedurile Beger
i Frey [82]. Atunci cnd exist TIPC, rezecia
subtotal a capului pancreasului incluznd procesul uncinat este aproape la fel de larg ca n
operaia Beger, fr a se seciona ns pancreasul n
dreptul venei porte, ca n operaia Frey. La nivelul
corpului i cozii pancreasului se practic o excizie
Figura 11. Operaia Hamburg excizia n V (schem).
funcie de morfologia individual a pancreasului

cu PC: cu sau fr TIPC, cu sau fr dilatare
ductal. O indicaie mai rar a procedeului (dar
foarte valoroas) este PC cu ducte mici,
nedilatate (small duct PC), n care Wirsungul se
ngusteaz pan la dispariie. Este o form rar de
PC, intens dureroas, n care aplicarea operaiei
Hamburg are rezultate bune, cu dispariia durerii
pe termen lung la 89% din cazuri [83], evitnd
astfel o pancreatectomie subtotal sau total pe
care American Gastroenterological Association le
485
indic n astfel de cazuri [84]. Procedeul Hamburg

are o mortalitate de 0% i o morbiditate de 19,6%
[27,83].
Diferene ntre procedeele de RCP-PDd
ntrebarea care se pune este: exist diferene n
ceea ce privete extinderea excavrii capului
pancreatic intre diferitele operaii de RCP-PDd?
Urmrind atent tehnica diferitelor procedee, aa
cum a fost descris la prima publicare, am
constatat c, cu excepia operaiei Beger (care
rezec subtotal capul pancreatic) toate las pe loc o
lam mic de esut pancreatic cu grosimea de
510 mm (Frey, Berna, Hamburg). Teoretic, nu
exist diferene, dar, n funcie de chirurg, de
departament, de situaia intraoperatorie local, de
existenta hipertensiunii portale, practic, cantitatea
de esut pancreatic restant poate fi mai mare sau
mai mic.
ALEGEREA PROCEDEULUI CHIRURGICAL
Este o problem dificil, care depinde de
modificrile morfologice locale ale pancreasului,
de prezenta sau absenta complicaiilor locale, de
experiena chirurgului i de rezultatele postoperatorii ale diferitelor procedee. Astzi, dispunem de mai multe trialurile randomizate care
compar diferitele tipuri de operaii pentru PC.
Prima comparaie este intre PP-DPC i RCPPDd, pentru a vedea dac operaiile efectuate n
Europa sunt ntr-adevr la fel de bune ca i PPDPC efectuat tradiional n USA. Dispunem de o
analiz sistematic a literaturii cu meta-analiz
[85], ce cuprinde 4 trialuri randomizate, unele
dintre ele cu urmrire pe termen lung, pn la
15 ani. Analiza arat c nu sunt diferene privind
ameliorarea postoperatorie a durerii, morbiditatea,
mortalitatea i incidena DZ3c. RCP-PDd sunt ns
semnificativ superioare n ceea ce privete
cantitatea de snge transfuzat intraoperator, durata
spitalizrii, curba ponderal a bolnavilor, incidenta
IPexo, reabilitarea ocupaional i calitatea vieii.
n concluzie, RCP-PDd sunt tehnici mai puin
agresive dect PP-DPC, beneficiul lor fiind maxim
prin ameliorarea mai bun a durerii i a calitii
vieii n primii 2 ani postoperator. Pe termen lung,
rezultatele sunt similare [27].
Diferitele procedee RCP-PDd (Beger, Berna,
Frey) au fost comparate ntre ele prin trialuri
randomizate, unele dintre ele cu urmrire pan la
16 ani [86]. Toate trialurile au artat c nu exist
diferene semnificative intre procedee n ceea ce
486
privete ameliorarea durerii. Comparnd ns

procedeul Beger cu Berna [87] sau Frey [86], s-a
constatat c operaia Beger (care are n plus
secionarea pancreasului i dou anastomoze) are
un procent mai mare de fistule i hemoragii
postoperator, ca i o durat de spitalizare i timp
operator mai lungi.
Trialurile randomizate au demonstrat c
tratamentul chirurgical are rezultate bune, cu
dispariia durerii n PC hiperalgic la >90% din
bolnavi. Pe termen scurt, PP-DPC au rezultate mai
bune dect RCP-PDd, dar pe termen lung,
rezultatele sunt comparabile [27]. Niciunul dintre
procedee nu modific funcia exo- i endocrin
pancreatic comparativ cu evoluia natural a PC.
Comparnd diferitele RCP-PDd (Beger, Frey,
Hamburg, Berna), nu sunt diferene semnificative
n ceea ce privete ameliorarea durerii. Intr-un
studiu efectuat n Clinica Chirurgie IV Cluj, n care
am comparat rezultatele tratamentului chirurgical
al PC nainte i dup introducerea RCP-PDd (186
bolnavi operai n perioada 19902010), am
constatat c procedeele RCP-PDd (am utilizat
Frey, Berna i Hamburg) determin o modificare a
evoluiei naturale a PC, producnd dispariia sau
ameliorarea durerii, diminu mult numrul de
intervenii ulterioare, previn apariia complicaiilor
severe i chiar al CcP dezvoltat pe PC [22].
Selectarea procedeului optim n funcie de
modificrile morfologice pancreatice pot fi
schematizate astfel:
TIPC fr dilatare ductal => RCP-PDd
(de preferin Berna, Frey sau Hamburg).
PP-DPC numai dac exist suspiciune de
malignitate, sau PC paraduodenal.
Duct Wirsung dilatat, cap pancreatic de
dimensiuni normale => PartingtonRochelle i Hamburg sunt proceduri cu
rezultate similare imediate i la distant.
PC cu ducte mici, cap pancreatic de
dimensiuni normale => procedeul Hamburg.
RE-INTERVENII
(OPERAII DE SALVARE) N PC
Standardizarea tehnicilor chirurgicale i selectarea riguroas a pacienilor a fcut ca tratamentul
chirurgical al PC s fie asociat cu rezultate foarte
bune: rezolvarea durerii pe termen lung la 8590%
din cazuri, o morbiditate sczut i o mortalitate
apropiat de 0% [27,72]. Cu toate acestea, durerea
poate s reapar dup o perioad mai lung sau mai
scurt de timp, ntr-un procent de 2544%, n
funcie de operaia practicat iniial [88]. Exist
puine date n literatur care s ne arate beneficiile

i riscurile re-interveniilor la bolnavii cu PC.
Chirurgia PC este o chirurgie dificil, ce necesit
chirurgi experimentai. Re-interveniile la aceti
bolnavi sunt extrem de dificile i riscante.
Anatomia este complet modificat, iar aderentele
dure, fibroase fac ca accesul la pancreasul restant
s se fac foarte greu, cu un risc mare de lezare a
organelor i structurilor anatomice din jur. Eecul
chirurgiei primare n PC se datoreaz n general
unei boli ce evolueaz cu episoade inflamatorii
recureniale, producnd dezvoltarea unei TICP
dup o operaie Partington-Rochelle sau apariia
de complicaii ca stenoza duodenal, stenoza
CBP, durere refractar, stenoza anastomozei
pancreatico-jejunale dup o RCP-PDd insuficient.
n plus, poate apare malignizarea pancreasului
restant intr-un procent mergnd de la 1,5% pan la
12% [8890]. Procedurile cele mai frecvent
practicate la re-intervenie sunt PP-DPC dup o
RCP-PDd insuficient, excizia n V a corpului i
cozii dac acestea s-au hipertrofiat dup o RCPPDd, iar ultima resurs terapeutic este totalizarea
pancreatectomiei [27,72,88]. n urma re-interveniilor, durerea dispare la 73% din cazuri, dar
morbiditatea postoperatorie este de 33%, iar
mortalitatea poate ajunge la 6% [8890].
CHIRURGIA LAPAROSCOPIC N PC
Chirurgia laparoscopic a luat un avnt
deosebit, fiind folosit relativ frecvent (alturi de
cea robotic) n tratamentul cancerului de
pancreas. n PC, s-au raportat operaii de
pseudochisto-jejunostomie laparoscopic nc din
1997, iar rezeciile pancreatice distale sunt folosite
n multe centre, ori de cate ori sunt indicate
[72,91]. Pancreatico-jejunostomia L-L (PartingtonRochelle) a nceput s fie practicat laparoscopic
n 1999, iar astzi, avem mai multe serii publicate,
cea mai mare cu 17 cazuri. Procedeul este
recomandat la cazuri selectate de bolnavi cu PC i
duct Wirsung dilatat, rezultatele operaiei
laparoscopice fiind la fel de bune ca cele ale
operaiei deschise [92].
Tabelul 6
Complicaiile PC
- Episoade de pancreatit acut
- Pseudochiste pancreatice
- Stenoza CBP
- Stenoz duodenal
- Stenoz colic
- Fistule pancreatice interne
ascit pancreatic
fistul pancreatico-pleural
- Complicaii vasculare
pseudo-anevrisme
tromboze venoase (port, splenic)
- Cancer pancreatic dezvoltat pe PC
chistele, tromboza de ven splenic, iar stenoza

CBP i duodenal sunt produse mai ales prin
compresiune extern (pseudochiste, edem acut). n
faza avansat a PC, atunci cnd fibroza este extins
iar funcia pancreatic aproape pierdut, episoadele
acute sunt rare, uoare, pseudochistele sunt cronice
(de retenie), apar tromboze de ven port si/sau
mezenteric superioar, stenoza CBP i duodenal
sunt produse de extensia peri-pancreatic a fibrozei
i poate apare malignizarea.
STENOZA CBP
Datorit relaiei strnse anatomice pe care CBP
distal o are cu capul pancreasului, aceasta este
prins n procesul de inflamaie-fibroz i stenozat (de obicei pe tot traiectul intrapancreatic)
(fig. 12). Incidena complicaiei este de 59% din
bolnavii cu PC, crescnd pana la 35% n seriile
chirurgicale [27]. n seria de PC a Clinicii
TRATAMENTUL COMPLICAIILOR PC
n cursul evoluiei sale, PC poate dezvolta
complicaii (tabelul 6), unele dintre ele severe,
putnd amenina viaa bolnavului. n primii ani de
evoluie, cnd fibroza este mai puin avansat iar
funcia pancreatic pstrat, predomin episoadele
acute (chiar forme severe, necrotice), pseudo-
Figura 12. Stenoza CBP n PC (examen MRCP) (bolnav de

48ani cu PC i stenoza CBP, anicteric). Stenoza este ntins
la toata portiunea retropancreatic a CBP).Sgeata groas =
CBP; sgeata subire = duct Wirsung; GB = colecist.
487
Chirurgie IV Cluj, incidena a fost de 20,7% [7].

Stenoza evolueaz timp ndelungat (sptmni)
numai cu dilatare de ci biliare i creterea
fosfatazei alcaline, fr icter (fig. 12). Intervenia
chirurgical este indicat cnd apare icterul sau
colangita, n caz de suspiciune de CcP, sau dac
fosfataza alcalin este crescut >3 normalul timp
de peste 1 lun [27,72]. Tratamentul endoscopic
este dificil (stenoz ntins), cu complicaii
(colangit, obstrucie stent) cu rezultate bune
numai pe termen scurt. El este indicat la bolnavii
care nu suport o intervenie chirurgical.
Tratamentul chirurgical, RCP-PDd cu deschiderea
CBP n cavitatea din capul pancreasului este urmat
de recidiva stenozei n 20% din cazuri [93], motiv
pentru care, n caz de TICP cu stenoza CBP se
indic asocierea la RCP-PDd a unei anastomoze
hepatico-duodenale sau hepatico-jejunale, sau,
chiar PP-DPC dac exist suspiciunea de CcP.
RCP-PDd rezolv complicaia, dar, de multe ori,

TICP cu stenoz duodenal i de CBP este greu de
difereniat de un CcP, motiv pentru care este de
preferat PP-DPC sau Whipple, cu att mai mult cu
ct, n astfel de cazuri, 10% sunt de fapt CcP [95].
STENOZA DUODENULUI
PSEUDOCHISTELE PANCREATICE (PsCh)
Este produs n general de TICP, mai rar de

episoade acute sau de un pseudochist cefalic
compresiv. Incidenta este de pn la 12%, un sfert
din bolnavi avnd concomitent i stenoza CBP
[94]. Se manifest clinic ca un sindrom de insuficient evacuatorie gastric (fig. 13), iar tratamentul chirurgical este indicat dac simptomele
persist >14 zile sub tratament medical corect.
Clasificarea de la Atlanta (1992) a pancreatitelor [96] definete PsCh acute (aprute n urma
episoadelor acute de pancreatit) i PsCh cronice,
sau de retenie ce apar n PC. Acestea din urm
se formeaz prin stenoze ductale cu dilatri
chistice, care conflueaz ntre ele formnd iniial
chiste. Coninutul lor bogat n enzime pancreatice
face ca epiteliul ductal care le tapeteaz s fie
Figura 13. Stenoz duodenal pe D2 la un bolnav cu PC

(Bariu pasaj).
Figura 14. Stenoza flexurii splenice a colonului (irigografie).
488
STENOZA COLONULUI
Este o complicaie rar (<1%), localizat pe
colonul transvers, cel mai frecvent la nivelul
flexurii colice stngi (fig. 14). Este produs de
extensia peri-pancreatic a fibrozei, sau de un
episod acut i este asociat de obicei cu alte
complicaii (tromboz de ven splenic, pseudochist caudal). Colonoscopia este obligatorie pentru
excluderea unui cancer colic. Tratamentul este
chirurgical i const dintr-o rezecie segmentar de
colon ce include stenoza, care este asociat
operaiei pentru PC [72].
distrus n timp, ducnd la transformarea lor n

PsCh cronice. Revizuirea Clasificrii de la Atlanta
din 2012 [97] definete PsCh din pancreatita acut
ca o colecie lichidian ncapsulat (perete
inflamator bine definit), fr detritusuri solide,
situat n afara pancreasului (extrem de rar cu
extensie intrapancreatic), ce se formeaz la > 4
sptmni de la debutul episodului de pancreatit
acut interstiial-edematoas. PsCh se poate
forma i n formele severe, dup necrozectomie,
atunci cnd exist un sindrom de duct pancreatic
deconectat [97]. n clasificare nu se amintete
nimic despre PsCh din PC. Dup consultare cu
Colin D. Johnson (unul dintre autorii clasificrii
2012), am stabilit c n PC, putem avea PsCh acute
(conform definiiei anterioare) i PsCh cronice, de
retenie conform clasificrii din 1992. Coleciile
de necroz delimitat, aprute n PC dup episoade
acute severe, se numesc, conform revizuirii din
2012 necroz ncapsulat (WOPN walled-off
pancreatic necrosis). Incidenta PsCh este mai mare
n PC dect n PA, putnd ajunge la 20-30% n PC
de etiologie etanolic [4] (fig. 15). La PsCh acute
necomplicate, tratamentul trebuie amnat 6 sptmni, deoarece n acest interval 40% se pot
resorbi i numai 20% se complic, n timp ce, dup
6 sptmni, numai 4% se resorb, iar procentul de
complicaii crete la 56% [4,27]. La PsCh infectate
sau hemoragice, intervenia imediat este necesar.
Tratamentul chirurgical este considerat i aici,
ultima resurs terapeutic, n caz de eec al
tratamentului endoscopic. Atunci cnd este indicat,

trebuie efectuat i o operaie adresat PC, pe lng
anastomoza PsCh-digestiv [22,27,72].
FISTULELE PANCREATICE INTERNE
Ascita pancreatic (AscP) i fistulele pancreatico-pleurale (FisPP) - sunt complicaii rare ale
PC, cu o incident de 4% AscP i <1% FisPP. n
seria de PC a Clinicii Chirurgie IV Cluj, incidena
a fost de 3,4% [98]. Se produc prin ruptura
canalului Wirsung sau prin ruptura unui PsCh
comunicant cu ductul pancreatic. n cazul AscP,
ruptura se produce n cavitatea peritoneal, iar n
cazul FisPP, ruptura este retroperitoneal, traiectul
fistulos mergnd ascendent n pleur (fig. 16).
Figura 16. Fistul pancreatico-pleural (imagine CT).
Figura 15. Pseudochiste pancreatice la un bolnav cu PC

(imagine CT).
Ambele sunt complicaii invalidante, asociate cu o

morbiditate ridicat i cu o mortalitate de peste
20% [99]. Lichidul de ascit (sau din pleur) are un
coninut crescut de amilaze (>1000UI/L) i de
proteine (>3 g/L), patognomonic pentru diagnostic.
Ruptura canalar i localizarea ei sunt evideniate
la MRCP sau ERCP (fig. 17). Tratamentul iniial
este medical, constnd din nutriie parenteral
total, administrarea de Octreotide (Somatostatin),
diuretice i evacuri repetate ale ascitei, n sperana
c ruptura va fi blocat de aderena organelor
vecine. Rezultate bune se obin la 33% din cazuri,
dar prelungirea tratamentului conservativ mai mult
de 23 sptmni duce la creterea mortalitii la
peste 30% [90]. Tratamentul endoscopic, localizeaz ruptura canalar i ncearc montarea unui
stent care s treac de ruptur, formnd o punte
489
Figura 17. ERCP evideniaz ruptura canalar la un bolnav

cu ascit pancreatic.
spre partea distal a Wirsungului. Reuita stentrii

(care rezolv ascita la aproape 90% din cazuri)
depinde de existenta stenozelor sau calculilor
ductali i de tipul rupturii: lateral favorizeaz
stentarea, n timp ce ruptura total este greu de
depit. Eecul stentrii implic tratamentul
chirurgical imediat, pentru a evita deteriorarea
bolnavului i creterea mortalitii. Acesta
urmrete drenajul intern permanent al rupturii
ductale sau a traiectului su fistulos ntr-o ans
jejunal la Roux, sau rezecia segmentului de
pancreas care conine ruptura. n funcie de
existenta sau nu a dilatrii ductale i de localizarea
rupturii la nivelul pancreasului (cap, corp, coad,
fa anterioar sau posterioar), ntlnim urmtoarele situaii:
1. AscP / FisPP produse de ruptura unui PsCh
comunicant cu ductul Wirsung:
a) duct pancreatic nedilatat
PsCh localizat n coada pancreasului
=> spleno-pancreatectomie caudal,
incluznd PsCh
PsCh localizat n cap-corp pancreas
=> pseudochisto-jejunostomie
b) duct pancreatic dilatat (>5 mm)
=> pancreatico-jejunostomie L-L, incluznd sau nu drenajul PsCh pe aceeai
ans jejunal
2. AscP / FisPP produse de ruptura ductului
Wirsung:
a) duct pancreatic dilatat (>5 mm)
490
=> pancreatico-jejunostomie L-L

b) duct pancreatic nedilatat
ruptur localizat n coada pancreasului => spleno-pancreatectomie
caudal, incluznd ruptura
ruptur localizat n cap-corp pancreas => anastomoza rupturii cu o
ans jejunal la Roux.
Aceast ultim situaie nu este ntotdeauna
uor de rezolvat, deoarece implic gsirea intraoperatorie a rupturii canalare sau a traiectului
fistulos care pleac de acolo. Injectarea de albastru
de metilen n Wirsung poate fi de folos, dar atunci
cnd ruptura este situat pe faa posterioar a
pancreasului (ca la FisPP), ea nu poate fi
evideniat. Pentru evitarea unor rezecii
pancreatice extinse n sperana ca ruptura va fi
inclus n poriunea rezecat, am imaginat un
procedeu chirurgical propriu, care const dintr-o
rezecie minim a cozii pancreasului (cu pstrarea
splinei dac este posibil), urmat de stentarea
anterograd a Wirsungului pan n duoden cu un
tub subire (cu multiple orificii laterale)
exteriorizat la perete i o anastomoz pancreaticojejunal T-T (fig. 18) [100]. Tubul l-am scos la
14 zile postoperator, dup ce am efectuat o pancreatografie care nu a evideniat scurgerea n
peritoneu a substanei de contrast.
Figura 18. Procedeu de tratament al ascitei pancreatice fr

abordarea direct a rupturii canalare (schema).
TROMBOZA DE VEN SPLENIC

(TrVSpl)
Este o complicaie relativ frecvent a PC, cu o
incident medie de 14,1%, cu variaii ntre 12,4%
i 22,6% [101]. Ea este evideniat de CT cu
contrast (fig. 19), sau ecografie. TrVSpl produce o
hipertensiune portal segmentar, cu dezvoltarea
circulaiei colaterale prin sistemul spleno-portal i
gastroepiloic i formarea de varice gastrice

(fundice) sau la nivelul colonului. TrVSpl determin splenomegalie la 52% din bolnavi i varice
gastrice la 53%. Din fericire, urmrirea n evoluie
a artat c procentul de sngerare din varice este de
numai 4,3% [101]. Tratamentul const din
splenectomie, care este indicat dup apariia
sngerrii din varicele gastrice, sau, atunci cnd se
practic o operaie adresat PC pentru durere sau
alt complicaie [27,101].
hepatic (fig. 20a) i apoi evolueaz spre formarea

unui cavernom portal (fig. 20b), determinnd
hipertensiunea portal extrahepatic (HTPorExH)
[102]. Factorii de risc pentru TrVP pe care i-am
gsit pe seria personal de bolnavi cu PC sunt:
etiologia alcoolic a PC, o durat de evoluie a
bolii >10ani, episoade acute recente, prezenta de
colecii lichidiene infectate i existenta anterioar a
TrVSpl [103]. n faza acut, TrVP necesit
tratament de terapie intensiv pentru prevenirea
necrozei segmentare sau extinse hepatice i
prevenirea extinderii trombului n vena mezenteric superioar. n faza de cavernom portal,
HTPorExH face ca bolnavii s aib un risc
chirurgical mult crescut. Cnd un astfel de bolnav
necesit tratament chirurgical (pentru durere
persistent sau alte complicaii ale PC), trebuie
evaluate nti, atent, toate opiunile terapeutice
mini-invazive posibile, iar dac acestea eueaz,
procedeul chirurgical se alege n funcie de
morfologia pancreasului, asocierea splenectomiei
fiind ntotdeauna benefic [102]. Bolnavii cu
HTPorExH operai pentru PC au o mortalitate i
morbiditate mai mare, chiar i n centrele cu
experien [104].
TROMBOZA DE VEN PORT (TrVP)
COMPLICAII SPLENICE ALE PC
PC este cea mai frecvent afeciune inflamatorie extrahepatic care produce TrVP. Complicaia are o inciden de 35%. Procesul fibroinflamator cronic al PC, TICP, produc constricia
axului venos mezenterico-portal, cu leziuni ale
peretelui vascular, spasm, staz i tromboz. n
faza acut, TrVP poate duce la necroz segmentar
Se refer la complicaiile parenchimatoase ale

splinei, TrVSpl nefiind inclus. Dei splina este,
din punct de vedere anatomic, n raport strns cu
coada pancreasului, ea este destul de rar afectat de
evoluia PC: 5% n seriile de bolnavi medicochirurgicali [106] i 8,06% n seriile chirurgicale
[105]. Afectarea ei include: PsCh pancreatice cu
Figura 19. Tromboz de ven splenic la un bolnav cu PC

(imagine CT). Sgeata tromb n vena splenic.
Figura 20. A - Necroz segmentar hepatic la un bolnav cu PC i TrVP acut. (examen CT)
B Cavernom portal (sgeata) la un bolnav cu PC i TrVP (examen CT).
491
evoluie intrasplenic (invadarea splinei), infarcte,

abcese splenice, hematoame subcapsulare i
ruptura de splin. Aceste complicaii apar precoce
n evoluia PC i trebuie recunoscute rapid, pentru
c multe dintre ele pun n pericol viaa bolnavului,
necesitnd splenectomie de urgen. Factorii de
risc care favorizeaz apariia lor sunt: pre-existena
TrVSpl, episoade acute severe de PA suprapuse pe
PC, cu dezvoltarea de PsCh sau necroz la nivelul
cozii pancreasului [105,106]. PsCh situate la
nivelul cozii pot evolua de-a lungul vaselor din
hilul splinei, invadnd-o i producnd ruptura ei
subcapsular (fig. 21). Dac afectarea hemodinamic poate fi stpnit, coninutul subcapsular
poate fi drenat percutan evitnd splenectomia.
Toate complicaiile parenchimatoase ale splinei
necesit, n general, splenectomie, cu sau fr
rezecia cozii pancreasului, n funcie de situaia

anatomic local [105,106].
Malignizarea PC
PC este un factor de risc independent pentru
cancerul de pancreas [107,108]. Intervalul de timp
ntre diagnosticul PC i malignizare este de 1020
ani. Acest lucru trebuie deosebit de PC obstructiv
ce apare cu 12 ani nainte de diagnosticarea CcP
prin obstrucia tumoral a ductului Wirsung. Aa
cum am menionat la PC ereditar, riscul de
malignizare al PC sporadice este mai mare dect in
populaia general (RR=13,1%), fiind de 5 ori mai
mare n PC ereditar (RR = 69%) i n PC
tropical. Cu tot riscul crescut de malignizare,
dup 20 ani de evoluie al PC, doar 45% din
Figura 21. Pseudochist caudal ce invadeaz splina (A), producnd ruptur subcapsular (B) (imagini CT). C piesa de rezecie.
492
bolnavi vor dezvolta, datorit inflamaiei cronice,

un CcP [4,108]. Fumatul este un factor de risc
semnificativ pentru CcP, dar i pentru agravarea
leziunilor morfologice ale PC. Bolnavii cu PC
ereditar fumtori, prezint malignizarea cu 20 ani
mai repede dect cei care nu fumeaz [109]. Cu
toat urmrirea anual a bolnavilor cu PC,
malignizarea este diagnosticat n general tardiv,
atunci cnd CcP este inoperabil. Suspicionm
malignizarea atunci cnd se schimb caracterul
durerii, care nu mai cedeaz la antialgicele folosite,
sau durerea reapare la bolnavi care au ajuns la
burn-out, scderea marcat n greutate (cu tot
tratamentul corect al IPexo) i/sau apariia icterului
sau a insuficienei evacuatorii gastrice [108,110].
Screening-ul la bolnavii cu PC ereditar, efectuat
cu metodele imagistice i markerii tumorali actuali
nu a demonstrat un beneficiu: costuri mari,
diagnosticul unui numr mic de CcP fr o cretere
semnificativ a supravieuirii, nefiind indicat n PC
[108,111].
Tratamentul chirurgical trebuie efectuat n

centre specializate, care asigur o morbiditate i mortalitate sczute.
Procedurile chirurgicale recomandate sunt
rezeciile capului pancreasului cu pstrarea
duodenului, fiind operaii sigure, eficiente,
cu rezultate bune, durabile o perioad lung
de timp.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR CU PC
Datorit caracterului evolutiv, ireversibil al PC,
ca i datorit multiplelor complicaii care pot apare
n evoluia bolii, bolnavii cu diagnosticul stabilit
necesit dispensarizare, cu monitorizare i
evaluare periodic. Studiile clinice i ghidurile de
diagnostic i tratament sugereaz ca, consultaiile
de evaluare s fie fcute o dat pe an i s includ:
anamnez, examen fizic, ecografie abdominal i
probe de laborator, incluznd hemoglobina
glicozilat [4]. Marcherii tumorali pentru CcP (CA
19-9 i ACE) nu sunt recomandai s fac parte din
evaluarea de rutin.
CONCLUZII
Incidena PC este n cretere.
Alcoolismul este principala cauz, iar fumatul produce agravarea leziunilor morfologice, grbind evoluia bolii.
Simptomul cel mai deranjant este durerea
PC evolueaz cu complicaii multiple,
necesitnd internri repetate i ncarc
sistemul de sntate cu costuri mari.
Scopul principal al tratamentului este
dispariia durerii i asigurarea unei caliti
corespunztoare a vieii bolnavilor.
Tratamentul chirurgical este superior celui
endoscopic att privind dispariia durerii, ct
i ameliorarea calitii vieii.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Etemad B, Whitcomb DC. Chronic pancreatitis:

diagnosis, classification, and new genetic developments.
Gastroenterology 2001; 120: 682-707.
LaRusch J, Lozano-Leon A, Stello K, Moore A, Muddana
V, O'Connell M, et al. The common chymotrypsinogen C
(CTRC) variant G60G (C.180T) increases risk of chronic
pancreatitis but not recurrent acute pancreatitis n a North
American population. Clin Transl Gastroenterol. 2015
Jan; 6(1): e68.
Siech M, Schlosser W, Schwarz A, Beger HG.
Management of chronic pancreatitis without endocrine
failure. In: Poston GJ, Blumgart LH, editors. Surgical
management of hepatobiliary and pancreatic disorders.
London and New York. Martin Duntiz ltd, Taylor &
Francis group, 2003:682-709.
Mayerle J, Hoffmeister A, Werner J, Witt H, Lerch MM,
Mossner J. Chronic pancreatitis definition, etiology,
investigation and treatment. Drsch Arztebl Int 2013;
110(22):387-393.
Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology
2013;144(6):1252-1261.
Levy P, Dominguez-Munoz D, Imrie C, Lohr M,
Maisonneuve P. Epidemiology of chronic pancreatitis :
burden of the disease and consequences. United European
Gastroenterol J. 2014;2(5):345-354.
Barbu ST, Vlad C, Cazacu M. Natural history of alcoholic
chronic pancreatitis n north-western Romania. Rev Med
Chir Soc Med Nat Iasi 2008;112(3):662-668.
Maisonneuve P, Lowenfels AB, Mullhaupt B, et al.:
Cigarette smoking accelerates progression of alcoholic
chronic pancreatitis. Gut 2005; 54: 510-514.
Yan MX, Li YQ. Gallstones and chronic pancreatitis: the
black box n between. Postgrad Med J 2006;82:254-258.
DiMagno MJ, DiMagno EP. Chronic pancreatitis. Curr
Opin Gastroenterol. 2012;28(5):523-531.
Witt H, Apte MV, Keim V, Wilson JS. Chronic
pancreatitis: Challenges and advances n pathogenesis,
genetics, diagnosis, and therapy. Gastroenterology.
2007;132(4):1557-1573.
Schneider A, Lohr JM, Singer MV. The M-ANNHEIM
classification of chronic pancreatitis: introduction of a
unifying classification system based on a review of
previous classifications of the disease. J Gastroenterol
2007;42(2):101-109.
Brock C, Nielsen LM, Lelic D, Drewes AM. Pathophysiology of chronic pancreatitis. World J Gastroenterol
2013;19(42):7231-7240.
493
14. Vonlaufen A, Wilson JS, Pirola RC, Apte MV. Role of

alcohol metabolism n chronic pancreatitis. Alcohol Res
Health 2007;30(1):48-54.
15. Bloechle C, Izbicki JR, Knoefel WT, Kuechler T,
Broelsch CE. Quality of life n chronic pancreatitis results after duodenum-preserving resection of the head
of the pancreas. Pancreas 1995;11(1):77-85.
16. Ammann RW, Muellhaupt B. The natural history of pain
n alcoholic chronic pancreatitis. Gastroenterology
1999;116(5):1132-1140.
17. Drewes AM. Pain and chronic pancreatitis: a complex
interplay of multiple mechanisms. World J Gastroenterol
2013;19(42):7282-7291.
18. DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH: Relations
between pancreatic enzyme ouputs and malabsorption n
severe pancreatic insufficiency. N Engl J Med 1973; 288:
813-8`55.
19. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care 2003; 26(Suppl 1):5-20.
20. Cui Y, Andersen DK. Pancreatogenic diabetes: special
considerations for management. Pancreatology 2011; 11:
279-294.
21. Bank S: Chronic pancreatitis: clinical features and
medical management. Am J Gastroenterol 1986; 81: 153167.
22. Barbu ST, Cazacu M. Changes n alcoholic chronic
pancreatitis natural history n NW Romania during the
last 26 years - role of surgical strategies. A comparative
single center study. Pancreatology 2014;14(S1):S88-S89.
23. Slezak LA, Andersen DK: Pancreatic resection: effects on
glucose metabolism. World J Surg 2001; 25: 452-460.
24. Kwon JH, Kim SC, Shim IK, Song KB, Lee JH, Hwang
DW, et al. Factors affecting the development of diabetes
mellitus after pancreatic resection. Pancreas. 2015 Sep
18. [Epub ahead of print].
25. Lankisch PG, Lohr-Happe A, Otto J, Creutzfeldt W.
Natural course n chronic pancreatitis: pain, exocrine and
endocrine pancreatic insufficiency and prognosis of the
disease. Digestion 1993;54:148-155.
26. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, et al.:
Prognosis of chronic pancreatitis: an international
multicenter study. International Pancreatitis Study Group.
Am J Gastroenterol 1994; 89: 1467-1471.
27. Koenig AM, Bachmann K, Izbicki JR. Chronic
pancreatitis. In: Garden OJ, Parks RW editors.
Hepatobiliary and pancreatic surgery. Fifth edition.
Saunders, Elsevier 2014:260-274.
28. Barbu ST, Cazacu M. Mortality n chronic pancreatitis:
frequency, causes and risk factors. Pancreatology
2007;7(2-3):267-268.
29. Sarles H. Definitions and Classifications of Pancreatitis.
Pancreas 1991;6(4):470-474.
30. Sarles H. Etiopathogenesis and definition of chronic
pancreatitis. Dig Dis Sci 1986;31(9)suppl:91S-107S.
31. Boerma D, Straatsburg IH, Offerhaus GJ, Gouma DJ, van
Gulik TM. Experimental model of obstructive, chronic
pancreatitis n pigs. Dig Surg 2003;20(6):520-526.
32. Teich N, Mossner J. Hereditary chronic pancreatitis. Best
Pract Res Clin Gastroenterol 2008;22(1):115-130.
494
33. Howes N, Lerch MM, Greenhalf W, et al.: Clinical and

genetic characteristics of hereditary pancreatitis n
Europe. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 252-261.
34. Shimosegawa T, Chari ST, Frulloni L, et al. International
consensus diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis: guidelines of the International Association of
Pancreatology. Pancreas 2011;40:352-358.
35. Hart PA, Zen Y, Chari ST. Recent advances n
autoimmune pancreatitis. Gastroenterology 2015;149:
39-51.
36. Zhang L, Chari S, Smyrk TC, et al. Autoimmune
pancreatitis (AIP) type 1 and type 2: an international
consensus study on histopathologic diagnostic criteria.
Pancreas 2011;40:1172-1179.
37. Sarner M, Cotton PB. Classification of pancreatitis. Gut
1984;25(7):756-759.
38. Catalano MF, Sahai A, Levy M, et al.: EUS-based criteria
for the diagnosis of chronic pancreatitis: the Rosemont
classification. Gastrointest Endosc 2009; 69: 1251-1261.
39. Issa Y, van Santvoort HC, van Goor H, Cahen DL, Bruno
MJ, Boermeester MA. Surgical and endoscopic treatment
of pain n chronic pancreatitis: a multidisciplinary update.
Dig Surg 2013;30:35-50.
40. Barbu ST, Rednic N, Cazacu M. Ultrasound guided
percutaneous drainage n the treatment of local septic
complications of chronic pancreatitis. Rev Med Chir Soc
Med Nat Iasi 2008;112(1):119-125.
41. Chan DK, Kendrick ML, Farnell MB, Vege SS. Prior
acute pancreatitis is the most common cause of
obstructive pancreatitis: a surgical series of distal
pancreatectomy. JOP 2015;16(5):449-451.
42. Dennison AR, Garcea G. Economic burden of chronic
pancreatitis and implications of total pancreatiectomy and
autologous islet cell transplantation. JOP 2015;16(5):517526.
43. Muniraj T, Aslanian HR, Farrell J, Jamidar PA. Chronic
pancreatitis, a comprehensive review and update. Part II:
diagnosis, complications, and management. Dis Mon
2015;61(1):5-37.
44. Sherman S, Hawes RH, Savides TJ, Gress FG, Ikenberry
SO, Smith MT, et al. Stent-induced pancreatic ductal and
parenchymal changes: correlation of endoscopic ultrasound with ERCP. Gastrointest Endosc 1996; 44 (3): 276282
45. Warshaw AL, Banks PA, Fernandez Del Castillo C. AGA
technical review: treatment of pain n chronic
pancreatitis. Gastroenterology 1998;115:765-7776
46. Dte P, Ruzicka M, Zboril V, Novotn I. A prospective,
randomized trial comparing endoscopic and surgical
therapy for chronic pancreatitis. Endoscopy
2003;35(7):553-558.
47. Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y, Rauws EA, Boermeester
MA, Busch OR, et al. Endoscopic versus surgical
drainage of the pancreatic duct n chronic pancreatitis. N
Engl J Med 2007;356(7):676-684.
48. Cahen DL, Gouma DJ, Laramee P, Nio Y, Rauws EAJ,
Boermeester MA, et al. Long-term outcomes of
endoscopic vs surgical drainage of the pancreatic duct n
patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology
2011;141:1690-1695.
49. Larame P, Wonderling D, Cahen DL, Dijkgraaf MG,
Gouma DJ, Bruno MJ et al. Trial-based cost-effectiveness
analysis comparing surgical and endoscopic drainage n
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
patients with obstructive chronic pancreatitis BMJ Open

2013;3:e003676.
Dumonceau J-M, Delhaye M, Tringali A, DominguezMunoz JE, Poley JW, Arvanitaki M et al. Endoscopic
treatment of chronic pancreatitis : European Society of
Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) clinical guideline.
Endoscopy 2012; 44: 784-796
Moosa AR. Surgical treatment of chronic pancreatitis: an
overview. Br J Surg 1987;74(8):661-667.
Bachmann K, Kutup A, Mann O, Yekebas E, Izbicki JR.
Surgical treatment n chronic pancreatitis: timing and
type of procedure. Best Pract Res Clin Gastroenterol
2010;24(3):299-310.
Bliss LA, Yang CJ, Eskander MF, de Geus SWL, Callery
MP, Kent TS et al. Surgical management for chronic
pancreatitis: current utilization n the United States. HPB
2015; 17:804-810.
Ahmed Ali U, Issa Y, Bruno MJ, van Goor H, van
Santvoort H, Dutch Pancreatitis Study Group, et al. Early
surgery versus optimal current step-up practice for
chronic pancreatitis (ESCAPE): design and rationale of a
randomized trial. BMC Gastroenterology 2013;13:49.
Nealon WH, Thompson JC. Progressive loss of
pancreatic function n chronic pancreatitis is delayed by
main pancreatic duct decompression. A longitudinal
prospective analysis of the modified Puestow procedure.
Ann Surg 1993;217(5):458-468.
Ahmed AU, Nieuwenhuijs VB, van Eijck CH, Gooszen
HG, van Dam RM, Busch OR, et al. Clinical outcome n
relation to timing of surgery n chronic pancreatitis: a
nomogram to predict pain relief. Arch Surg 2012;
147:925-932.
Izbicki JR, Bloechle C, Knoefel WT, Rogiers X, Kuechler
T. Surgical treatment of chronic pancreatitis and quality
of life after operation. Surg Clin North Am 1999; 79
(4):913-944.
Traverso LW, Kozarek RA. Pancreatoduodenectomy for
chronic pancreatitis. Anatomic selection criteria and
subsequent long-term outcome analysis. Ann Surg
1997;226(4):429-438.
Bchler MW, Malfertheiner P, Friess H, Senn T, Beger
HG. Chronic pancreatitis with inflammatory mass n the
head of the pancreas: a special entity. In: Beger HG,
Bchler MW, Malfertheiner P, eds. Standards n
pancreatic surgery. New York: Springer Verlag,
1993:411-426.
International Study Group of Pancreatic Surgery. When to
perform a pancreatoduodenectomy n the absence of
positive histology? A consensus statement by the
International Study Group of Pancreatic Surgery. Surgey
2014;155(5):887-892.
Duval Jr MK. Caudal pancreatico-jejunostomy for
chronic relapsing pancreatitis. Ann Surg. 1954;140:775785.
Zollinger RM, Keith Jr LM, Ellison EH. Pancreatitis. N
Engl J Med 1954;251:497-502.
Puestow CB, Gillesby WJ. Retrograde surgical drainage
of pancreas for chronic relapsing pancreatitis. AMA Arch
Surg. 1958;76:898-907.
Partington PF, Rochelle RE. Modified Puestow procedure
for retrograde drainage of the pancreatic duct. Ann Surg.
1960;152:1037-1043.
65. Grenlee HB, Prinz RA, Aranha GV. Long term results of
side to side pancreaticojejunostomy. World J Surg
1990;14:70-76.
66. Traverso LW, Longmire WP. Preservation of pylorus n
pancreaticoduodenectomy. Surg Gynecol Obstet 1978;
156:581-586.
67. Casetti L, Bassi C, Salvia R, Butturini G, Graziani R,
Falconi M et al. "Paraduodenal" pancreatitis: results of
surgery on 58 consecutives patients from a single
institution. World J Surg 2009;33(12):2664-2669.
68. Keck T, Marjanovic G, Frenandez-del Castillo C,
Makowiec F, Schafer AO, Rodriguez JR et al. The
inflammatory pancreatic head mass. Significant
differences n the anatomic pathology of German and
American patients with chronic pancreatitis determine
very different surgical strategies. Ann Surg 249(1):105110.
69. Adsay NV, Zamboni G. Paraduodenal pancreatitis: a
clinico-pathologically distinct entity unifying cystic
dystrophyt of heterotopic pancreas, para-duodenal wall
cyst, and groove pancreatitis. Semin Diagn Pathol
2004;21(4):247-254.
70. Wani NA, Parray FQ, Wani MA. Is any surgical
procedure ideal for chronic pancreatitis? Int J Surg
2007;5(1):45-56.
71. Warshaw AL. Conservation of the spleen with distal
pancreatectomy. Arch Surg 1988;123(5):550-553.
72. Strobel O, Buchler MW, Werner J. Surgical therapy of
chronic pancreatitis: indications, techniques and results.
Int J Surg 2009;7:305-312.
73. Falconi M, Valerio A, Caldiron E, Salvia R, Sartori N,
Talamani G, et al. Changes n pancreatic resection for
chronic pancreatitis over 28 years n a single institution.
Br J Surg 2000;87:428-433.
74. Morgan KA, Borckardt J, Balliet W, Owczarski SM,
Adams DB. How are chronic pnacreatitis patients
selected for total pancreatectomy with islet
autotransplantation? Are there psychometric predictors?
J Am Coll Surg 2015;220(4):693-698.
75. Beger HG, Witte C, Krautzberger W, Bittner R.
[Experiences with duodenum-sparing pancreas head
resection n chronic pancreatitis]. Chirurg 1980;51:303307.
76. Beger HG, Buchler M, Bittner RR, et al. Duodenumpreserving resection of the head of the pancreas n severe
chronic pancreatitis. Early and late results. Ann Surg
1989;209(3):273-278.
77. Frey CF, Smith GJ. Description and rationale of a new
operation for chronic pancreatitis. Pancreas 1987;2:701707.
78. Frey CF, Amikura K. Local resection of the head of the
pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy n the management of patients with chronic
pancreatitis. Ann Surg 1994;220(4):492-504.
79. Gloor B, Friess H, Uhl W, et al. A modified technique of
the Beger and Frey procedure n patients with chronic
pancreatitis. Dig Surg 2001;18(1):21-25.
80. Farkas G, leindler L, Daroczi M, Farkas GJr. Organpreserving pancreatic head resection n chronic
pancreatitis. Br J Surg 2003;90(1):29-32.
81. Farkas G. The modified technique of duodenumpreserving pancreatic head resection should perhaps be
495
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
496
referred to as the Berne-Farkas modification (letter to the

editor). Surgery 2008;144(3):478-479.
Izbicki JR, Bloechle G, Knoeful W. Longitudinal V
shaped excision of the ventral pancreas for small duct
disease n severe pancreatitis. Ann Surg 1998;227(2):213224.
Kutup A, Vashist Y, Kaifi JT, Yekebas EF, Izbicki JR. For
which type of chronic pancreatitis is the "Hamburg
procedure" indicated? J Hepatobiliary Pancreat Sci
2010;17(8):758-762.
AGA. American Gastroenterological Association medical
position statement: treatment of pain n chronic
pancreatitis. Gastroenterology 1998;115(3):763-764.
Diener MK, Rahbari NN, Fischer L, Antes G, Buchler
MW, Seiler CM. Duodenum-preserving pancreatic head
resection versus pancreatoduodenectomy for surgical
treatment of chronic pancreatitis: a systematic review and
meta-analysis. Ann Surg 2008;247(6):950-961.
Bachmann K, Tomkoetter L, Erbes J, Hofmann B, Reeh
M, Perez D, et al. Beger and Frey procedures for
treatment of chronic pancreatitis: comparison of outcomes at 16-year follow-up. J Am Coll Surg. 2014;219(2):208-216.
Kninger J, Seiler CM, Sauerland S, Wente MN, Reidel
MA, Mller MW, et al. Duodenum-preserving pancreatic
head resection--a randomized controlled trial comparing
the original Beger procedure with the Berne modification
(ISRCTN No. 50638764). Surgery. 2008;143(4):490-498.
Howard TJ, Browne JS, Zyromski NJ, Lavu H, Baker
MS, Shen C, Madura JA. Mechanisms of primary
operative failure and results of remedial operation n
patients with chronic pancreatitis. J Gastrointest Surg
2008;12(12):2087-2095.
Seelig MH, Chromik AM, Weyhe D, Muller CA, Belyaev
O, Mittelkotter U, et al. Pancreatic redo procedures: to do
or not to do-this is the question. J Gastrointest Surg
2007;11(9):1175-1182.
Zach S, Wilhelm TJ, Ruckert F, Herrle F, Niedergethmann M. Redo surgery after duodenum-preserving
pancreatic head resection for chronic pancreatitis: high
incidence n long-term follow-up. J Gastrointest Surg
2015;19:1078-1085.
Stauffer JA, Asbun HJ. Minimally invasive pancreatic
surgery. Semin Oncol 2015;42:123-133.
Kuroki T, Eguchi S. Laparoscopic longitudinal pancreaticojejunostomy for chronic pancreatitis. JOP
2015;16(5):438-443.
Cataldegirmen G, Bogoevski D, Mann O, Kaifi JT,
Izbicki JR, Yekebas EF. Late morbidity after duodenumpreserving pancreatic head resection with bile duct
reinsertion into the resection cavity. Br J Surg 2008;
95(4):447-452.
Prinz RA, Aranha GV, Greenlee HB (1985) Combined
pancreatic duct and upper gastrointestinal and biliary tract
drainage n chronic pancreatitis. Arch Surg 1985; 120
(3):361-366.
Mayerle J, Lerch MM. Is it necessary to distinguish
between alcoholic and nonalcoholic chronic pancreatitis?
J Gastroenterol 2007;42(Suppl 17):127-130.
Bradley EL 3rd. A clinically based classification system
for acute pancreatitis. Summary of the International
Symposium on acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September

11 through 13, 1992. Arch Surg 1993;128:586-590.
97. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al., Acute
Pancreatitis Classification Working Group. Classification
of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta
classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62(1):102-111.
98. Barbu ST, Cazacu M. Internal pancreatic fistulas n a
surgical chronic pancreatitis series. Pancreatology
2014;14(S1):129-130.
99. Gomez-Cerezo J, Barbado Cano A, Suarez I, Soto A, Rios
JJ, Vazquez JJ. Pancreatic ascites: study of therapeutic
options by analysis of case reports and case series
between the years 1975 and 2000. Am J Gastroenterol
2003;98(3):568-577.
100. Barbu ST, Cebotari O, Barcza D. Surgical treatment n
pancreatic ascites without a direct approach to the duct
disruption. Pancreatology 2004;4:195-196.
101. Butler JR, Eckert GJ, Zyromski J, Leonardi MJ,
Lillemoe KD, Howard TJ. Natural history of
pancreatitis-induced splenic vein thrombosis: a
systematic review and meta-analysis of its incidence and
rate of gastrointestinal bleeding. HPB 2011;13:839-845.
102. Izbicki JR, Yekebas EF, Strate T, et al. Extrahepatic
portal hypertension n chronic pancreatitis: an old
problem revisited. Ann Surg 2002;236(1):82-89.
103. Barbu ST, Cazacu M. Portal vein thrombosis n chronic
pancreatitis - prevalence and risk factors. Pancreatology
2011;11:191.
104. Bockhorn M, Gebauer F, Bogoevski D, Molmenti E,
Cataldegirmen G, Vashist YK, et al. Chronic pancreatitis
complicated by cavernous transformation of the portal
vein: contraindication to surgery? Surgery 2011; 149
(3):321-328.
105. Barbu ST, Cazacu M. Splenic complications n alcoholic
chronic pancreatitis. Pancreas 2006;33(4):445-446.
106. Malka D, Hammel P, Levy P, Sauvanet A, Ruszniewski
P, Belghiti J, et al. Splenic complications n chronic
pancreatitis: prevalence and risk factors n a medicalsurgical series of 500 patients. Br J Surg 1998;85:16451649.
107. Howes N, Neoptolemos JP. Risk of pancreatic
ductaladenocarcinoma in chronicpancreatitis. Gut
2002;51(6):765-766.
108. Raimondi S, Lowenfels AB, Morselli-Labate AM,
Maisonneuve P, Pezzilli R. Pancreatic cancer in
chronicpancreatitis;
aetiology,
incidence,
and
earlydetection. Best PractRes Clin Gastroenterol
2010;24(3):349-358.
109. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Whitcomb DC, Lerch
MM, DiMagno EP. Cigarettesmoking as a risk factor for
pancreatic cancer in patientswithhereditarypancreatitis.
JAMA 2001;286(6):169-170.
110. Barbu ST, Cazacu M. Pancreatic cancer in nonhereditarychronicpancreatitis: incidence and riskfactors.
Pancreatology 2008;8(2):188-189.
111. Ulrich CD. Pancreatic cancer in hereditarypancreatitis:
consensusguidelines for prevention, screening and
treatment. Pancreatology 2001; 1:416-422.
Capitolul 26
CHISTURILE PANCREATICE
SILVIU HORIA CIUREA
Coleciile fluide pancreatice (CFP) pot fi
mprite n chisturi (impropriu numite ,,chisturi
adevrate) i pseudochisturi (PP). Prima difereniere ntre cele dou tipuri a fost fcut de Jordan i
Durh, n 1892 [1]. O sub-difereniere important a
chisturilor pancreatice, n chistadenoame seroase
(CAS) i chisturi mucinoase (CM) aparine lui
Compagno i Oertel, n 1978 [2,3]. i n literatura
romn de specialitate au existat preocupri pentru
studierea acestui tip de patologie a pancreasului
[411].
Pn la mijlocul anilor 80 se considera c doar
1015% dintre CFP erau reprezentate de CP,
majoritatea fiind PP [12]. Astfel, n 1991, Hoover a
gsit doar 400 de cazuri cu CP publicate n
literatur [13]. De atunci, din ce n ce mai multe
lucrri au nceput s abordeze diverse aspecte ale
CP. n ultimele decenii frecvena CP a crescut
surprinztor, fenomen explicabil prin mbuntirea performanei metodelor de diagnostic
imagistic, prin adresabilitatea crescut spre
centrele specializate n chirurgie pancreatic
(implicit creterea rezecabilitii) i prin creterea
duratei de via a populaiei. Astfel, se apreciaz c
CP descoperite incidental, prin colangiopancreatografie IRM, au o prevalen de 44,7%
[14]. Fernandez-del Castillo i colab., de la
Massachusetts General Hospital i Harvard
Medical School (Boston) au publicat n 2003 un
studiu n care raportul CP-PP s-a inversat: PP
reprezentau doar 13,6% din pacienii lor cu CFP,
restul fiind reprezentat de CP [15]. Aceeai
tendin este constatat de Allen i colab.
(Memorial Sloan-Kettering Cancer Center):
numrul pacienilor cu CP a suferit o cretere de
aproape 20 de ori n perioada 19952005 [16]. n
ceea ce privete vrsta, dup Kimura i colab.
prevalena CP nainte de 70 de ani este de 8% i
crete la 18%, 30% i 35% la persoanele ntre
7079, 8089 i >90 ani, respectiv [17].
DEFINIIE. CLASIFICARE
Spectrul morfologic al CP a fost lrgit n
ultimele decenii, odat cu creterea numrului de
cazuri datorit optimizrii diagnosticului i datorit
adoptrii unei atitudini rezecionale. n 1996,
Organizaia Mondial a Sntii (OMS) separ
pentru prima dat neoplasmele chistice mucinoase
(NCM) de neoplaziile mucinoase papilare
intraductale (NMPI) leziuni distincte din punct
de vedere biologic, patologic i prognostic. Au fost
descrise i alte entiti rare sau subtipuri: adenomul
seros oligochistic, chistul mucinos non-neoplastic,
hamartomul chistic. Clasificarea CP este ntr-o
continu evoluie, pe msura perfecionrii
metodelor imagistice i histochimice.
Conform clasificrii OMS (tabelul 1) din 2010
[18] tumorile chistice pancreatice cuprind:
1. neoplazii formatoare de caviti uni- sau
multiloculate i
2. modificri non-neoplazice pseudo-tumorale
ale pancreasului, compuse din material
epitelial i/sau mezenchimal. Pe baza
acestei definiii, CFP pot fi clasificate in
funcie de natura lor neoplazic sau nonneoplazic, precum i n funcie de originea
epitelial sau mezenchimal a esutului
constituent.
O alt clasificare relativ recent a CFP, care
pare a fi mai practic, acceptat de muli autori,
este cea a lui Basturk O. i colab., de la
Department of Pathology, New York University i
Department of Pathology, Emory University,
Atlanta, Georgia [19] (tabelul 2).
n general, CP este definit ca o CFP delimitat
de parenchimul pancreatic normal printr-un
epiteliu. Acest element difereniaz majoritatea CP
de PP (formaiune ce apare de obicei n evoluia
unei pancreatite acute sau cronice), al crui perete
este constituit prin reacia fibroas a parenchimului
497
Tabelul 1
Clasificarea tumorilor chistice pancreatice
(Dup Bosman FT i colab. OMS i International Agency for Research on Cancer IARC, 2010 [18])
Epiteliale neoplazice
Neoplasmul mucinos papilar intraductal
Neoplasmul mucinos chistic
Adenomul chistic seros (microchistic, oligochistic/macrochistic)
Adenomul chistic seros asociat sindromului von Hippel-Lindau (VHL)
Chistadenocarcinomul seros
Tumorile neuroendocrine chistice G1-2
Chistadenomul cu celule acinare
Chistul congenital (din sindroame malformative)
Carcinomul chistic cu celule acinare
Neoplasmul solid pseudopapilar
Chistul epidermoid pe splin accesorie
Hamartomul chistic Teratomul chistic (chistul dermoid)
Adenocarcinomul ductal chistic
Pancreatoblastomul chistic
Neoplasme metastatice epiteliale chistice
Altele
Non-epiteliale neoplazice
Neoplasme benigne non-epiteliale (de exemplu, limfangiomul)
Neoplasme maligne non-epiteliale (de exemplu, sarcoame)
Epiteliale non-neoplazice
Chistul limfoepitelial
Chistul mucinos non-neoplazic
Chistul enterogen
Chistul paraampular de perete duodenal
Chistul de retenie
Chistul endometrial
Non-epiteliale non-neoplazice
Pseudochistul postnecrotic (asociat pancreatitei)
Chistul parazitar
Tabelul 2
Clasificarea coleciilor fluide pancreatice
(Dup Basturk O. i colab. Department of Pathology, New York University, and the Department of Pathology, Emory
University, Atlanta, Georgia) [19].
1. Chisturi neoplazice (60%)
1.1 cu origine ductal
1.1.1. tipul mucinos (30%)
1.1.1.1. neoplasmul mucinos papilar intraductal (NMPI)
1.1.1.2. neoplasmul chistic mucinos (NCM)
1.1.1.3. neoplasmul papilar intraductal oncocitic
1.1.1.4. chist de retenie, mucocel, i chistul mucinos nonneoplazic
1.1.1.5. modificri chistice ale adenocarcinomului ductal i ale altor carcinoame invazive
1.1.2. tipul seros (cu celule clare) (20%)
1.1.2.1. chistadenomul seros (CAS)
1.1.2.2. varianta oligochistic (macrochistic) a chistadenomului seros
1.1.2.3. chisturi pancreatice asociate sindromului von Hippel-Lindau
1.1.2.4. chistadenocarcinomul seros
1.1.3. fr specificaie
1.1.3.1. carcinomul tubular intraductal
1.2. cu origine endocrin (5%)
1.2.1. neoplasmele pancreatice endocrine chistice
1.3. cu origine acinar (1%)
1.3.1. chistadenomul cu celule acinare (transformare acinar chistic)
1.3.2. chistadenocarcinomul cu celule acinare
1.3.3. carcinomul chistic/intraductal cu celule acinare
1.4. cu origine endotelial (1%)
1.4.1. limfangiomul
1.5. cu origine mezenchimal (1%)
1.6. cu origine nedeterminat (5%)
1.6.1. tumora solid-pseudopapilar (TSPP)
1.7. alte chisturi
1.7.1. teratomul chistic matur (chistul dermoid)
2. Chisturi congenitale (1%)
2.1. chisturile prin duplicaie (enterogene)
2.2. diverticulele duodenale
2.3. altele
498
Tabelul 2 (continuare)
3. Chisturi diverse (5%)
3.1. chistul limfoepithelial
3.2. chistul scuamoid al ductelor pancreatice
3.3. chisturile epidermoide din interiorul splinelor accesorii intrapancreatice
3.4. hamartomul chistic
3.5. chisturile endometriotice
3.6. metastaze chistice
4. Colecii fluide produse prin traumatism sau inflamaie (30%)
4.1. pseudochisturile
4.2. chistul paraduodenal
4.3. chisturi infecioase-parazitare
pancreatic i a structurilor vecine, cu ncapsulare

de material necrotic i suc pancreatic.
Datorit frecvenei i implicaiilor patologice i
evolutive, o importan deosebit o prezint
chisturile neoplazice pancreatice; patru dintre
acestea reprezint 90% din totalul CP (CAS, NCM,
NMPI i TSPP). Celelalte tipuri de chisturi, mult
mai rare, pun probleme doar atunci cnd diagnosticul diferenial cu chisturile proliferative este
greu de efectuat.
DIAGNOSTIC
n
fluide
1.
2.
managementul diagnostic al unei colecii

pancreatice sunt urmrite dou aspecte:
excluderea unui pseudochist pancreatic;
identificarea chisturilor care necesit
rezecie chirurgical (maligne sau cu risc
crescut de malignizare).
CLINICA
Unul dintre elementele clinice orientative n

diagnosticul CP este sexul pacientului. Chisturile
proliferative pancreatice sunt de trei ori mai
frecvente la femei. Neoplasmul mucinos papilar
intraductal este mai frecvent la brbai.
Vrsta pacientului are, de asemenea, o valoare
orientativ. Tumorile solide pseudopapilare survin
cu precdere la femei tinere (sub 30 de ani).
Pacienii vrstnici au mai frecvent leziuni
premaligne sau maligne.
O CFP descoperit la un pacient fr
antecedente de pancreatit acut sau fr factori de
risc pancreatitici este foarte probabil un CP. Pe de
alt parte, pacienii cu NMPI pot avea episoade
frecvente de pancreatit acut, sugernd n mod
eronat un PP.
Chisturile pancreatice prezint o cretere lent
i rmn asimptomatice timp ndelungat; aanumitele incidentaloame sunt leziuni descoperite
ntmpltor, la 3739% dintre pacienii cu CP,
investigai pentru alte patologii n momentul
diagnosticului. Echipa de la MD Anderson Cancer

Center a constatat, pe o serie considerabil de
pacieni (350), c majoritatea CP descoperite
ntmpltor sunt benigne [20]; sunt ns autori care
afirm c mai mult de jumtate dintre pacienii cu
incidentaloame pot avea chisturi maligne sau cu
potenial malign (Fernandez del Castillo i colab.,
de la Massachusetts General Hospital i Harvard
Medical School 2003 [15,21]).
O parte dintre CP ajung s fie remarcate mai
nti datorit dimensiunilor (40% dintre pacieni se
prezint cu tumor abdominal ce evolueaz fr
durere n special CAS, NCM sau TSPP). Durata
medie a simptomatologiei pn la diagnostic este
de 1018 luni. Clinica este necaracteristic: durere
intermitent abdominal sau dorsal, grea,
vrsturi, saietate precoce, scdere ponderal,
icter, instalare recent a diabetului zaharat
(sugernd malignizarea unei NMPI).
Se pare c prezena simptomatologiei este
corelat cu gravitatea leziunii. n studiul citat mai
sus (Fernandez del Castillo i colab. [15]) s-a
constatat c simptomatologia era prezent la doar
17% dintre pacienii cu CP benigne, n timp ce
40% dintre CP maligne erau simptomatice. O cifr
similar o constat i Goh i colab. n 2006: 47%
dintre chisturile simptomatice sunt maligne sau cu
potenial malign [21]. n alt serie, de 145 de
pacieni de la Johns Hopkins Medical Institutions
(Baltimore, Maryland, USA) din 1999, mai puin
de 50% dintre pacienii cu CAS sau tumori CM
benigne aveau simptomatologie, n timp ce
8085% dintre pacienii cu chisturi maligne erau
simptomatici [22]. n NMPI (tipul branch duct
BD-NMPI) asimptomatice prevalena cancerului
invaziv este de 05%, n timp ce n cele
simptomatice este de 30% [23].
Antecedentele patologice personale pot ajuta la
stabilirea diagnosticului. Sindromul VHL se
asociaz cu CP n aproximativ 75% din cazuri
mai frecvent chisturi simple (90%) dar i CAS
(12%), tumori neuroendocrine chistice (12%) sau
499
leziuni combinate (11%) [24]. Polipii colonici

benigni sau cancerele extrapancreatice (colorectal,
sn, stomac) sunt ntlnite la 1040% dintre
pacienii cu NMPI [24].
Opiniile privitoare la frecvena crescut a BDNMPI multiple i a cancerului pancreatic la
pacienii cu antecedente heredo-colaterale de
cancer pancreatic sunt nuanate [25,26]. Nu s-a
dovedit faptul c antecedentele familiale de cancer
pancreatic ar fi corelate cu malignizarea NMPI
[26]. Totui, existena n AHC a cel puin dou rude
cu cancer pancreatic, la un pacient tnr, cu CA
19-9 seric crescut, constituie o indicaie de rezecie
[24].
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
Mijloacele imagistice moderne au un aport
considerabil la:
precizarea diagnosticului pozitiv i
diferenial al CP (cu PP, cu alte formaiuni
chistice retroperitoneale i ntre diversele
tipuri de CP);
constatarea elementelor imagistice care pot
sugera malignitatea.
Investigaiile imagistice actuale nu pot
diferenia n toate cazurile formele benigne de cele
maligne. Dintre parametrii examinai imagistic n
acest sens sunt de amintit:
dimensiunea CP; aceasta se coreleaz cu
riscul malignizrii dar se pare c nu exist o
dimensiune minim care s exclud complet
malignitatea [27]; ntr-un studiu realizat la
Massachusetts General Hospital n 2003 au
fost gsite leziuni premaligne sau maligne
att la 66% din CP cu diametru peste 2 cm
ct i la 60% din CP cu diametru sub 2 cm
[15]; dei n cazul chisturilor mai mici de
1 cm incidena malignizrii este de doar 2%,
n 2014, Asociaia Italian pentru Studiul
Pancreasului recomand investigaii aprofundate i n cazul acestor chisturi [24].
Creterea dimensiunilor n cursul monitorizrii (asociat cu vrsta peste 70 de ani i
prezena simptomelor) se coreleaz cu
malignizarea [28];
prezena unor componente solide (perete
gros, septuri groase n interiorul CP);
diametrul ductului pancreatic principal (n
NMPI).
Ecografia standard i procedurile derivate
deceleaz prezena chisturilor, a dilataiei ductale
sau a calcificrilor. Datorit neinvazivitii sale,
ecografia poate fi utilizat prenatal sau la nou500
nscut pentru decelarea chisturilor pancreatice

congenitale. n cazul decelrii ecografic a unui CP
la adult, diagnosticul trebuie s fie n mod
obligatoriu completat cu TC/IRM.
Ecografia reprezint metoda de elecie pentru
urmrirea evoluiei CAS [24]; dac se constat
creterea dimensiunii acestora, se recurge la TC
sau IRM.
Dei invaziv, ecoendoscopia este din ce n ce
mai folosit n diagnostic i pentru ghidarea
punciei cu ac fin. Tehnologia actual permite chiar
realizarea ecografiei intraductale [29]. Ecoendoscopia este indicat dac TC/IRM sunt
neconcludente i permite orientarea diagnosticului
de exemplu ctre NMPI, prin demonstrarea
multifocalitii i a comunicrii chistului de tip
ramificaie cu ductul principal (sensibilitate
superioar fa de TC i IRM) [30]. Prin
administrare de substan de contrast (contrast
enhanced EUS) este posibil diferenierea ntre
mucus i nodulii maligni din interiorul NMPI sau a
NCM [24]. O metod recent, realizabil pe cale
endoscopic, este examinarea microscopic in
situ, cu ajutorul endomicroscopiei cu laser confocal (needle-based confocal laser endomicroscopy nCLE) [31]; cu ajutorul unei sonde inframilimetrice, compatibil cu un ac de ecoendoscopie, este posibil vizualizarea n timp real
a unor detalii microscopice ale CP.
O alt procedur de ultim or, care ncearc s
diferenieze chisturile mucinoase de cele seroase,
este ecografia cu elastografie (acoustic radiation force impulse ARFI imaging with Virtual
Touch tissue quantification), cu rezultate n curs
de evaluare [32].
Tomografia computerizat cu contrast i
rezoluie nalt (preferabil multi-detector CT
MD-CT cu protocol pentru pancreas) ofer informaii importante despre CP. La o treime din cazuri
este posibil i un diagnostic diferenial ntre
diversele chisturi pancreatice, prin descrierea
septrilor, calcificrilor, a proliferrilor papilare
sau a nodulilor parietali. Ea trebuie efectuat de
rutin i pentru a demonstra raporturile leziunii cu
structurile vecine i pentru decelarea metastazelor.
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM)
i pancreatografia prin RM (P-RM) sunt
considerate n momentul de fa metodele
imagistice de elecie pentru diagnosticarea CP
datorit calitii imaginilor obinute despre
configuraia ductal pancreatic [33], datorit
absenei riscului de iradiere i faptului c
accesibilitatea la aceast investigaie este n
cretere. Pentru obinerea unor detalii de mare

claritate se poate recurge la S-PRM investigaie
care const n procesarea dinamic (secven
video), n decursul a 10 minute, a imaginilor
IRM obinute dup administrarea i.v. de
secretin.
IRM este deosebit de util, datorit specificitii mari, n diagnosticul NMPI [34]. Se
recurge la IRM i n cazul n care se decide
adoptarea unei atitudini conservatoare, cu supraveghere imagistic (anual).
MD-CT i IRM, prin evidenierea, respectiv
infirmarea comunicrii CP cu ductul pancreatic,
contribuie la diagnosticul diferenial ntre NMPI i
NCM. Aceste dou metode imagistice de nalt
rezoluie sunt primele investigaii indicate n CP
asimptomatice [24].
Rolul tomografiei cu emisie pozitronica
(PET) n decelarea CP maligne sau n urmrirea
evoluiei postoperatorii este nc n curs de
evaluare [35-38].
Alte metode de diagnostic invaziv, cum sunt
pancreatografia endoscopic retrograd (PER),
pancreatoscopia (cu sistem SpyGlass) [39],
prezint un interes tiinific sau sunt indicate n
cazul n care celelalte metode de diagnostic nu sunt
concludente. Aceste metode pot decela detalii cum
ar fi:
absena comunicrii chisturilor seroase sau
mucinoase cu sistemul ductal, respectiv
prezena acesteia n NMPI i pseudochisturi
(acestea din urm comunic cu ductul in
70% din cazuri),
prezena nodulilor murali, a vegetaiilor,
stricturilor, a calculilor sau a mucusului.
n plus, n NMPI endoscopia duodenal poate
releva o papil cu orificiu beant, prin care se
evacueaz mucus (aspect prezent la 2055% din
cazuri) [40,41]; asocierea PER cu stimularea cu
secretin este util pentru prelevarea sucului
pancreatic n vederea examinrii citologice [42].
n concluzie, secvena diagnostic imagistic
n CP este:
1. diagnostic ecografic;
2. IRM sau MD-CT pentru diferenierea CP
benigne/maligne;
3. S-CPRM la cazurile la care comunicarea
chist-duct principal este neclar;
4. 18FDG-PET la cazurile cu imagistic
incert pentru malignitate i suspiciune
clinic ridicat [24].
MARKERII TUMORALI SERICI

Utilitatea markerilor tumorali serici este
controversat. Valori de ordinul sutelor de UI exist
n patologii diverse pancreatice, att benigne, ct
mai ales maligne (de pild, CA 19-9 este exprimat
de 70% din neoplasmele ductale pancreatice)
[43,44]. Valori de ordinul miilor ale aceluiai
marker pot nsoi NCM voluminoase (probabil
datorit presiunii crescute din chist) [45] sau pot
marca malignizarea NMPI [24]. Monitorizarea
postoperatorie a valorii markerilor serici este util
la cazurile cu nivele crescute preoperator, pentru
decelarea unei posibile recidive.
PUNCIA CU AC FIN
Analiza lichidului aspirat din chist prin
puncie, dei ofer informaii extrem de utile, este
n special de interes tiinific i se recomand
efectuarea ei n centre cu experien. n prezent,
puncia este realizat sub ghidaj eco-endoscopic cu
ac fin (PAF) i se consider c puncia percutanat
nu mai este indicat n CP [24]. Procedura nu este
recomandat la pacienii cu indicaie chirurgical
clar, indiferent dac este vorba de CAS sau NCM.
Indicaiile, limitate de riscul diseminrii neoplazice, sunt:
diagnosticul diferenial preoperator la
pacienii cu risc chirurgical mare, la care
imagistica nu permite diferenierea
chisturilor (la aceti pacieni, n cazul unei
leziuni cu potenial malign sczut se poate
recurge la abstenia chirurgical i
monitorizarea chistului);
la pacienii cu leziuni maligne avansate, cu
indicaie de chimioterapie;
n NMPI tip ramificaie, de mici dimensiuni,
fr caracteristici ngrijortoare;
n cazul n care celelalte metode de
diagnostic eueaz.
Complicaiile metodei sunt rare, sub 4%
(hemoragia, de altfel autolimitant).
Parametrii principali urmrii sunt: vscozitatea i prezena mucinei, citologia, markerii
tumorali i enzimele pancreatice [46,47]. n
prezent sunt studii care studiaz i ali markeri n
lichidul CP, cum ar fi tipul mucinelor, citokine,
prostaglandine, ADN, microARN, cu rezultate ce
sunt n curs de evaluare [48].
Citologia aspiratului este util n diferenierea
NCM (celule rotunde cu vacuole citoplasmatice
mari cu mucin sau celule columnare cu mucin n
citoplasm) de CAS (celule cuboidale mici,
aglomerate, cu citoplasm microvezicular ce
501
conine glicogen). Un frotiu de tip inflamator

(elemente de inflamaie acut, histiocite) i absena
epiteliului glandular sugereaz un pseudochist, dar
aceste aspecte sunt nespecifice (ele pot s apar i
n cazul unui chist, atunci cnd intervin modificri
degenerative); din aceast cauz diagnosticul de
PP rmne unul de excludere. Sensibilitatea i
specificitatea examenului citologic n detectarea
malignitii sunt de respectiv 62%, 100% [49,50].
Asocierea citologie markeri tumorali crete
sensibilitatea detectrii chisturilor maligne la 92%
[50].
Markerii tumorali (tabelul 3). Antigenul
carcinoembrionar (CEA) n aspiratul din chist
reprezint testul cel mai fidel n diagnosticul
diferenial ntre NCM i CAS. Nivelul normal al
antigenului carcinoembrionar sub 5 ng/ml, indic
cu mare probabilitate un CAS (doar 7% dintre CM
prezint valori att de sczute ale CEA) [51]. La un
nivel de 192 ng/mL (cut-off), CEA are o
sensibilitate de 75%, o specificitate de 84% i o
acuratee de 79% n a diferenia chisturile nemucinoase de cele mucinoase [52]. Pe de alt parte,
CEA nu este util n a diferenia NCM benigne de
cele maligne [24] i nici NCM de NMPI, citologia
fiind n acest caz decisiv [53].
Antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9) are o
valoare redus; nu poate fi folosit pentru diagnosticul diferenial dect n cazul unor valori
peste 50.000 U/ml, care orienteaz spre diagnosticul de chist mucinos, n cazul n care CEA
este normal. CA 19-9 are o sensibilitate de 75% i
o specificitate de 90% n a distinge tumorile

mucinoase de alte leziuni chistice.
Creterea nivelului antigenul CA 15-3 peste
178 U/mL coincide de obicei cu transformarea
malign a chisturilor mucinoase [54].
Markerul tumoral TAG-72 (tumor-associated
glycoprotein 72, CA 72-4) este crescut semnificativ n chistadenocarcinoamele mucinoase
medie de 10.027 U/mL, comparativ cu chisturile
mucinoase benigne i mai ales fa de
pseudochisturi sau CAS [55].
Antigenul polipeptidic proliferativ tisular
(TPA), indicator al unei activiti proliferative
crescute i al expresiei crescute a factorilor de
cretere, poate fi utilizat de asemenea n diagnosticul chistadenocarcinomului pancreatic [56].
n pseudochisturi se gsesc valori crescute ale
markerului tumoral de tip ovarian NB/70K n
medie peste 555 UI/mL [57].
Enzimele pancreatice. Amilaze peste 5000
U/ml n aspiratul cu ac fin din CFP indic n mod
cert natura pseudochistic a formaiunii.
Determinarea acestei enzime are o sensibilitate de
94% i o specificitate de 74% n diferenierea
pseudochisturilor de alte chisturi.
Acurateea analizei lichidului chistic n
diferenierea coleciilor fluide pancreatice crete
dac se combin diversele determinri:
Citologia, nivelele crescute ale markerului
tumoral NB/70K, ale izoenzimelor amilazice i ale esterazei leucocitare, difereniaz PP de CAS [57].
Tabelul 3
Sensibilitatea i specificitatea determinrilor biochimice i ale markerilor tumorali din lichidul chistic n diagnosticul diferenial
al coleciilor fluide pancreatice
Pseudochisturi
Chistadenoame seroase
Neoplasme mucinoase
502
Biochimie/
marker tumoral
Valoare medie
Sensibilitate (%)
Specificitate (%)
Amilaza
>5000 U/mL
61-94
58-74
Lipaza
>2000 U/mL
41-100
56-59
Amilaza
<5000 U/mL
87-100
59-77
Lipaza
<2000 U/mL
78-86
52-86
CEA
<5 ng/mL
54-100
77-86
Amilaza
<5000 U/mL
42
26
Lipaza
<2000 U/mL
50
16
CEA
>192 ng/mL
75
84
CA19-9
>50.000 U/mL
15-75
81-90
CA125
>9 ng/mL
83
37
CA72-4
>7 ng/mL
80
61
CA15-3
>121 ng/mL
19
94
Combinaia citologie CEA vscozitate

delimiteaz de obicei CM de cele nemucinoase.
Citologia, nivelul CA 15-3 i CA 72-4 indic
malignitatea.
Bassi i colab. consider c determinarea
amilaze CEA CA-125 antigen polipeptidic
tisular este cea mai indicat pentru diferenierea
diverselor leziuni chistice pancreatice [58].
n absena unei evaluri minuioase preoperatorii (prin puncie) se poate recurge la un
examen extemporaneu intraoperator. Acesta
este ns grevat de riscul unui rezultat fals negativ,
deoarece peretele epitelial al neoplasmelor chistice
(n special al celor de mari dimensiuni) e frecvent
discontinuu. De unde i obligaia de a examina
atent fiecare NCM, pe seciuni fine la parafin,
pentru a identifica eventualele zone malignizate.
Un aspect diagnostic particular l reprezint
depistarea unui CP la un pacient transplantat, aflat
sub tratament imunosupresor. Dovezile actuale nu
recomand modificarea protocolului diagnostic sau
al celui de monitorizare a CP la aceti pacieni
[24,59].
PRINCIPALELE TIPURI DE CHISTURI
PANCREATICE
CHISTADENOMUL SEROS (CAS)
Este o tumor ce deriv din celulele centroacinare, mai frecvent localizat cefalic (spre
deosebire de leziunile mucinoase, care sunt situate
aproape exclusiv corporeal sau caudal); unii autori
au observat ns o distribuie topografic uniform
[60].
Aspectul macroscopic este de conglomerat de
microchiste (de unde i denumirea de chistadenom microchistic) cu diametre ntre 0,5 i
2 cm, cu coninut apos, cu aspect de sac cu bile
sau de fagure de miere. Uneori sugereaz o
tumor solid lobulat, cu dimensiuni mari, ntre
515 cm (fig. 1). Dei aspectele microchistice sunt
caracteristice, n 1030% dintre CAS se evideniaz chisturi de dimensiuni mari subtipul oligochistic sau macrochistic (cu diametre chistice ce
pot ajunge la 8 cm), dificil de difereniat de
chisturile mucinoase [6062]. O treime din CAS au
calcificri centrale stelate (cicatrici).
Microscopic, epiteliul chisturilor este de tip
unistratificat, cu celule cubice sau turtite, cu nuclei
rotunzi centrali, cu citoplasm abundent clar i
glicogen abundent (PAS pozitive), fr atipii.
Stroma este bine vascularizat, cu septuri fibroase,
cu calcificri distrofice, hemosiderin i depuneri

de colesterol.
Incidena CAS este mai mare la femei n vrst
(raport F/B de 1,21,3), fiind foarte rar descris la
pacieni sub 60 de ani. Aceast distribuie pare s
infirme originea lor congenital.
Este adesea descoperit accidental dar unele
CAS de mari dimensiuni pot s produc simptome
i s fie palpabile.
n general, fiind tumori mari, bine delimitate,
sunt uor de evideniat ecografic sau la tomografia
computerizat cu contrast. Diagnosticul imagistic
este concludent n subtipul clasic. CAS microchistic poate fi ns n mod greit confundat cu
tumorile insulare. Subtipul cu chisturi mari,
oligoloculat i cu o cantitate mic de esut
conjunctiv poate fi confundat cu chistadenoamele
mucinoase; un element important care le
difereniaz ns este peretele chistic n CAS
oligochistic acesta are o grosime de sub 1 mm.
Aspectele ultrasonice sunt variate: mase
ecogene cu sau fr mici poriuni chistice; chisturi
multiloculate; formaiuni mixte hiper- i
hipoecogene. Se observ adesea calcificri
centrale. La examinarea TC prezena chisturilor
mai mici de 2 cm i a calcificrilor centrale stelate
este specific (fig. 2). Aspectul este de mas
neregulat alveolar cu densitate lichidian sub cea
a pancreasului nvecinat. TC cu contrast dinamic
reflect cantitatea de esut conjunctiv i poate avea
urmtoarele aspecte:
a) aspect clasic mase spongioase dense;
b) mase chistice cu sau fr septuri;
c) mas dens difuz.
Aspectul oferit de IRM n secvenele T1
FSPGR este de hiposemnal, comparativ cu
Figura 1. Chistadenom seros pancreatic (pies de rezecie a

chistului).
503
Figura 2. Aspectul TC al unui chistadenom seros pancreatic

cefalic (colecia Departamentului de Imagistic Medical
Fundeni).
parenchimul pancreatic iar n T2 FSE de uor

hipersemnal; uneori materialul din chisturi (n
special sngele) poate modifica acest model de
semnal. n subtipul oligochistic anumite detalii
constatate la examinarea IRM (cum ar fi conturul
lobulat, prezena la acest nivel de aglomerri de
microchiste omogene pe T1) sunt elemente pentru
diferenierea de NCM [63].
Pancreatografia-RM arat absena comunicrii
chisturilor cu sistemul ductal; acesta poate suferi
modificri de conformaie prin compresia
exercitat de ctre chist. n CAS macrochisticeoligochistice s-a observat ns o frecven ridicat
a comunicrii cu sistemul ductal un element care
face dificil diferenierea ntre NMPI i acest
subtip de CAS [60].
Angiografic se constat hipervascularizaia cu
neovascularizaie.
La puncie se extrage un lichid citrin. La
analiza acestuia se constat:
vscozitatea sczut
prezena celulelor cuboidale mici, aglomerate, cu citoplasm microvezicular ce
conine glicogen
nivelul sczut al enzimelor pancreatice i al

markerilor tumorali.
CAS pancreatice sunt benigne n comportament biologic. Dei etichetate iniial ca lipsite de
potenial malign, n literatur au fost prezentate
nou cazuri de chistadenocarcinom seros pancreatic (cu invazie perineural sau cu metastaze
hepatice similare tumorii iniial rezecate) pn n
2006 [60]. Cu excepia unuia dintre cele nou
cazuri, la care dimensiunea chistului era de 3 cm,
celelalte chistadeno-carcinoame seroase aveau
ntre 4 i 16 cm. Aceste cazuri fac necesar
reconsiderarea conceptului de benignitate a CAS.
Din acest motiv dilema supraveghere clinicoimagistic versus tratament chirurgical (rezecie
pancreatic) este n continu dezbatere.
NEOPLASMUL CHISTIC MUCINOS (NCM)
Tumora este sferic, situat mai ales corporeocaudal, uni sau pauciloculat, cu septe i perete
gros, bine vascularizat (fig. 3). Chisturile sunt mai
mari, frecvent peste 10 cm, mai puin numeroase
dect n cazul CAS i conin un lichid mucinos
albicios-translucid. Epiteliul este de tip glandular
mucoid: columnar nalt, cu prelungiri papilare,
mucicarmin pozitiv la albastru alcian. Caracteristic
pentru NCM i ce le deosebete de NMPI este
prezena stromei de tip ovarian (cu celule cu nuclei
ovali, citoplasm fuziform, dispuse n fascicule
lungi, precum i celule luteinizate) [2]. Prezena
receptorilor pentru estrogen i progesteron reflect
predilecia lor pentru sex i vrst [64]. Datorit
asemnrilor cu chistadenoamele mucinoase
ovariene este posibil ca NCM s derive fie din
resturi ovariene situate la nivelul pancreasului
(primordiul ovarian stng este situat n vecintatea
cozii pancreasului) [65], fie din mezenchimul
periductal fetal, prezent n jurul ductelor
pancreatice i hepatice fetale [66].
Figura 3. Neoplasm chistic mucinos pancreatic: a) aspect TC; b) piesa de splenopancreatectomie; c) aspectul chistului secionat.
504
pancreatice. Pentru o leziune premalign sau

malign pledeaz:
diametrul chisturilor peste 5 cm
nodulii murali intrachistici
componentele solide extrachistice
neregularitile interne severe (de mrime,
form, perei)
septurile interne
aspectul avascular angiografic.
TUMORA MUCINOAS PAPILAR
INTRADUCTAL (NMPI)
Figura 4. Aspect TC al unui chist mucinos pancreatic caudal;

sgeile marcheaz limitele chistului (colecia
Departamentului de Imagistic Medical Fundeni).
Cu inciden maxim la femei tinere (raport

femei/brbai de 8/1), NCM poate fi descoperit
accidental sau poate s produc dureri, fenomene
compresive.
Ecografia i TC demonstreaz caracterul predominant macrochistic al tumorii, uneori uniloculat, cu cloazonri i vegetaii, cu perei groi,
cu eventuale excrescene i calcificri periferice
(fig. 4). Eco-endoscopia ofer informaii mai
detaliate dect ecografia convenional despre
morfologia NCM cu potenial malign (grosimea
peretelui chistic > 3 mm, compartimentri intrachistice > 10 mm macroseptri, mase intramurale) [67]. Arteriografia (angioTC sau IRM)
constat hipovascularizaia formaiunii. La puncia percutanat cu ac fin se gsesc nivele ridicate
ale markerilor tumorali (CEA, CA 19-9).
Potenialul malign al NCM este ridicat. Zonele
benigne pot coexista cu focare cu displazie sau
adenocarcinom franc, astfel nct, pentru diagnosticul histopatologic, sunt obligatorii seciuni
seriate. Zonele maligne pot fi descoperite pe piesa
operatorie sau pot s marcheze o recidiv dup o
rezecie incomplet sau dup o derivaie. Din
aceste considerente fiecare tumor trebuie
considerat malign n momentul interveniei
chirurgicale, indiferent de rezultatul examenului
extemporaneu i se impune n toate cazurile
rezecia chistic sau pancreatic.
Cu ajutorul ecografiei, al TC, al examinrii
lichidului chistic i al angiografiei se poate estima
corect potenialul malign al chisturilor mucinoase
n 1982, Ohashi i colab. au descris pentru

prima dat acest tip de tumor [68]. De atunci, au
fost raportate n literatur sute de cazuri. Kloppel i
colab. au denumit i descris caracteristicile acestei
leziuni [69,70].
Aceast varietate de neoplazie mucinoas
pancreatic (denumit i duct-ectazic) este o
tumor papilar hipersecretant de mucus, care ia
natere din ductul pancreatic principal (main
duct, MD-NMPI), din ramurile sale (branch
duct, BD-NMPI) sau din ambele (tipul mixt) [41].
In NMPI al ductului principal, n care tumora este
situat cel mai frecvent la nivelul capului
pancreasului, dilataia ductal se asociaz cu spaii
chistice umplute cu mucus (fig. 5). Se consider c
dilataia minim definitorie a ductului principal
pentru tipul MD-NMPI este de 5 mm, n absena
altor cauze de obstrucie [71]. Chisturile de tip BDNMPI trebuie s aib peste 5 mm i s comunice cu
ductul principal. Distal de nivelul obstruciei pot s
apar leziuni de pancreatit cronic obstructiv.
Leziunile pot fi multicentrice (n 30% din NMPI pe
ramificaie ductal), fapt ce are multiple implicaii
diagnostice i terapeutice.
Histologic se descriu aspecte mergnd de la
adenom cu epiteliu de tip gastric/foveolar,
displazie uoar sau moderat (cu atipii
borderline), displazie sever (carcinom in situ,
limitat la epiteliu) sau carcinom invaziv n strom.
Incidena malignizrii la pacienii cu MD-NMPI
este mai mare dect n tumorile cu origine la
nivelul ramificaiilor (5792% fa de 646%)
[23], cu o medie de 61,6% [71]. Frecvena
carcinomului invaziv este de asemenea ridicat
(43-50%) [7275]. Metastaze ganglionare sunt
gsite la 1/31/2 dintre tumorile invazive.
Sunt descrise patru subtipuri histologice de
NMPI, cu implicaii prognostice diferite: gastric
(majoritatea BD-NMPI), intestinal (majoritatea
MD-NMPI), oncocitic i pancreato-biliar.
505
a
b
Figura 5. Aspect intraoperator (a) i piesa de pancreatectomie subtotal cu prezervarea splinei (b) ntr-o neoplazie mucinoas
papilar intraductal dezvoltat n ductul principal; de remarcat mucusul n ductul Wirsung dilatat (sgeat).
Se pare c tranziia de la adenom la carcinom

se produce n circa 5 ani [73]. Mutaiile KRAS sunt
prezente n 30-80% din NMPI iar mutaiile GNAD
ale codonului 201, specifice NMPI, n 60% din
cazuri [76,77].
Studii recente au gsit o inciden crescut a
asocierii cu cancere extrapancreatice, n special
colorectale, mergnd pn la 30%, fapt ce susine
ipoteza unei componente genetice n patogenia
acestor leziuni [78,79].
NMPI apare n special la vrstnici (6070 ani),
cu o uoar preponderen masculin [80] i se
nsoete de episoade recurente de pancreatit
acut (datorate obstruciei ductale prin mucus), a
cror inciden este de 2245% [72]. Din acest
motiv poate simula clinic i radiologic pseudochistul pancreatic, fapt ce ntrzie diagnosticul
pn la 40 de luni de la debut.
Metodele diagnostice preferate n momentul de
fa sunt pancreatografia-RM (P-RM) i endoscopia (ecografia endoscopic) [33,81].
Endoscopia digestiv superioar evideniaz
evacuarea de mucus prin papila duodenal n
2055% din cazuri element important de diagnostic diferenial cu pancreatita cronic [40,41].
Ultrasonografia endoscopic evideniaz aspecte
diagnostice importante prezena tumorii, a
ngrorilor parietale i a nodulilor, nivelul
obstruciei, dilataia ductal; permite realizarea
punciei cu ac fin. Pancreatografia endoscopic
retrograd PER, pancreatoscopia SpyGlass i
endomicroscopia cu laser con-focal sunt indicate
doar n cadrul studiilor tiinifice, oferind date
importante despre anatomia leziunilor i despre
potenialul lor malign [81].
P-RM tinde s substituie PER din dou motive:
1) se evit dezavantajele legate de invazivitatea
PER (n special declanarea unei pancreatite [82]);
506
2) P-RM are o nalt specificitate n diagnosticul

pozitiv al NMPI i n diagnosticul diferenial cu
pancreatita cronic; aspecte imagistice sugestive
pentru NMPI sunt [34]:
dilataia ductal n absena stricturilor,
prezena unei comunicri a chistului/
chisturilor cu ductul principal,
ampula proeminent,
nodulii intraductali,
chisturile cu aspect de ciorchine,
nodulii intrachistici.
Rolul MD-TC este de asemenea important.
Obiectivarea prizei substanei de contrast n
nodulii parietali este un indicator al malignitii
[71].
Markerul tumoral seric CA 19-9 crescut poate
indica degenerarea malign a NMPI [83], dar o
valoare normal nu infirma malignizarea tumorii
[24].
Unii autori sunt de prere c toate tumorile
productoare de mucin ale pancreasului sunt
variante ale aceleiai entiti de origine i le-au
subclasificat pe baza localizrii lor intrapancreatic.
Trsturile clinicopatologice ale neoplasmului
mucinos papilar intraductal se suprapun pe cele ale
chisturilor mucinoase. Ambele leziuni au aspect
chistic, deriv din epiteliul ductal pancreatic,
produc mucin, prezint un model de cretere
papilar i sunt considerate leziuni premaligne sau
franc maligne n momentul diagnosticului (mai
puin agresive ns dect adenocarcinomul
pancreatic ductal, dnd metastaze mai tardiv dect
acesta). Prezena mucusului i a antigenului CEA
crescut n lichidul chistului sunt patognomonice.
Exist totui diferene semnificative ce deosebesc
cele dou entiti. Astfel, NMPI sunt localizate mai
ales la nivelul capului pancreasului, afecteaz
brbaii vrstnici, dau manifestri clinice de

pancreatit obstructiv, ducnd n cele din urm la
insuficien pancreatic. NCM se dezvolt la
femei, pe corpul sau coada pancreasului, dau
simptome de compresie pe structurile vecine.
Trstura principal care difereniaz cele dou
leziuni este stroma (de tip ovarian n cazul NCM),
deoarece epiteliul parietal nu difer. n NCM
mucusul este secretat i reinut n lumenul chistic
datorit lipsei comunicrii ntre chist i ductul
pancreatic principal, n timp ce n NMPI acesta se
scurge n lumenul ductal i determin pancreatita
obstructiv, cu dilatarea ductului pancreatic principal. n cele din urm ambele leziuni trebuie
tratate prin rezecie datorit potenialului de
malignizare i naltei rate de vindecare n cazul n
care nu exist metastaze.
Conferinele grupului de lucru al International
Association of Pancreatology de la Sendai i
Fukuoka (Japonia) din 2005 [23], respectiv 2010
[71], au stabilit ghiduri diagnostice i terapeutice
prin consens (i nu bazate pe dovezi evidencebased) n tumorile mucinoase pancreatice. Au fost
observate elemente imagistice de gravitate, grupate
n:
caracteristici cu risc nalt:
icterul obstructiv la un pacient cu leziune
chistic cefalo-pancreatic;
existena unei componente cu priz de
contrast;
calibru _> 10 mm al ductului pancreatic
principal;
trsturi ngrijortoare:
chisturi _> 3 cm;
perei chistici ngroai;
calibru de 59 mm al ductului pancreatic

principal;
noduli parietali fr priz de contrast;
modificarea brusc a calibrului ductului
pancreatic principal, cu atrofie parenchimatoas distal;
limfadenopatie.
TUMORA SOLID PSEUDOPAPILAR
PANCREATIC (TSPP)
Aceast leziune, cunoscut i sub denumirea de
neoplasm acinar solid i chistic, neoplasm
chistic-papilar, neoplasm epitelial solid i
papilar sau tumora Franz-Hamoudi este
benign sau are un potenial sczut de metastazare
sub 15% [8,84]. De fapt, aspectul chistic survine
prin degenerescena tumorii solide, astfel nct nu
este un chist adevrat; pe seciune se constat zone
solide cenuii cu degenerare chistic central
(fig. 6). Se pare c histogenetic tumora deriv
dintr-o celul pancreatic primordial.
Macroscopic se prezint sub forma unei mase
ovoidale chistice cu capsul fibroas, cu cretere
extrapancreatic, cel mai frecvent situat la nivelul
corpului sau cozii pancreasului, potenial multicentric. Leziunea este bine delimitat prin esut
conjunctiv. Leziunile solide sunt constituite din
celule rotunde mici sau mijlocii, cu aspect
epitelioid, eozinofile, omogene, cu rare mitoze i
atipii, care prolifereaz dup un model solid
pseudoglandular sau pseudopapilar, dispus n
pseudorozete; rareori, tumora prezint invazie
parial capsular sau extracapsular, n esutul
pancreatic nvecinat. Zonele cu degenerare pot fi
extensive, conferind tumorii aspectul chistic [85].
a
b
Figura 6. Tumori solide pseudopapilare: a) cefalopancreatic cu predominena componentei solide
(pies de duodenopancreatectomie cefalic); b) caudopancreatic cu predominena componentei chistice (pies de
pancreatectomie corporeo-caudal cu conservarea splinei).
507
Studiul imunohistochimic evideniaz coloraie

pozitiv pentru 1-antitripsin, enolaza-neuronspecific, CD56, CD10, progesteron i vimentina
[84]. Imunohistochimia este negativ hormonii
pancreatici, pentru cromogranin i sinaptofizin
(diagnostic diferenial cu o tumor neuro-endocrin pancreatic), pentru keratin (infirm un
carcinom acinar) [85]. Ultrastructural se observ
absena granulelor de zymogen, prezena lamelelor
anulare i a granulelor neurosecretorii.
ALTE TIPURI DE CHISTURI PANCREATICE

Chistul mucinos nonneoplazic. Kosmahl i
colab. [88] au descris n 2002 aceast entitate
unifocal/multifocal, cu aspect macroscopic
uniloculat sau multiloculat, cu perete subire, cu
coninut fluid tulbure sau sanghinolent, fr
comunicare cu sistemul ductal. Microscopic,
chisturile sunt cptuite cu celule cuboidale sau
columnare, productoare de mucin, susinute de
Figura 7. Aspecte TC in plan transversal i reconstrucie digital n plan frontal ntr-o tumor solid pseudopapilar cu
degenerescen chistic.
TSPP are un potenial malign sczut dar poate

avea o evoluie agresiv n 1015% din cazuri
(invazie locoregional n pancreasul adiacent,
vascular, perineural sau metastaze hepatice)
[86].
Tumora apare cu predilecie la femei tinere, n
a treia decad de via (extrem de rar la brbai) i
este mare, palpabil; poate fi asimptomatic la
20% dintre pacieni [86]. Datorit naturii indolore
a afeciunii, cu atingerea unor dimensiuni impresionante, este menionat ruptura posttraumatic a
tumorii cu hemoperitoneu consecutiv [87].
Aspectul TC este caracteristic: leziunea prezint o alternan se zone solide-hiperdense i
chistice (fig. 7), este nconjurat de un perete fibros
ce o delimiteaz net de pancreasul normal adiacent.
Contextul clinic i aspectul TC sunt de obicei
suficiente pentru diagnostic, astfel nct puncia
biopsic eco-ghidat este rareori necesar.
508
un strat subire de strom dens fibroas.

Imunocitochimic, celulele epiteliale sunt pozitive
pentru citokeratinele 7, 8, 18, 19 i 20, i pentru
CA 19-9, dar negative pentru tripsin, CEA,
sinaptophysin, chromogranin A, calretinin i
alfa-inhibin. Celulele epiteliale exprim
MUC5AC [89]. MUC2 i MUC6 nu sunt
exprimate. Celulele stromale nu prezint pozitivitatea nuclear pentru progesteron, tipic
chisturilor mucinoase neoplazice.
Chistul dermoid pancreatic, variant chistic
a unui teratom matur, a fost descris pentru prima
dat de Kehr n 1918. Constituie o entitate
patologic extrem de rar [90], cu numai 26 cazuri
descrise n literatur pn n 2012 [91]. Este tapetat
cu un epiteliu asemntor epidermului, cu derivate
mezo- i ectodermale mature. Epiteliul este
stratificat scuamos, pe alocuri keratinizat, cu mici
glande sebacee, rare celule caliciale. Un infiltrat

folicular limfoid cu centri germinativi nconjur
epiteliul. La periferie se gsete un esut conjunctiv
lax i canalicule pancreatice cu epiteliu scuamos,
sugernd comunicarea cu chistul. Coninutul este
similar unui chist sebaceu al scalpului. Se poate
prezenta sub forma unui chist calcificat.
Simptomele se datoreaz efectelor compresive ale
tumorii asupra organelor vecine. Diagnosticul este
de cele mai multe ori pus intraoperator [92].
Datorit incertitudinii diagnosticului i riscului de
malignizare este necesar rezecia enucleerea.
Chistul limfoepitelial este benign i asociaz
un epiteliu scuamos keratinizat, matur, nconjurat
de esut limfoid [93]. Histogeneza este necunoscut, dei uneori aceste chisturi pot semna
chisturilor derivate din arcurile branhiale sau pot
prezenta o difereniere sebacee (cu coninut
brnzos-cazeos). Localizarea este mai ales
corporeo-caudal. La TC se gsete un chist unic,
bine delimitat, uneori septat, cu calcificri n
contur, care proemin din conturul pancreatic
(normal n rest); dimensiunea medie este de
4,5 cm. Datorit lipsei de specificitate a metodelor
paraclinice, diagnosticul este stabilit, n marea
majoritate a cazurilor, postoperator. Pn n 2009
au fost publicate 94 de cazuri [94], de la prima lor
descriere din 1985 [95], cu o predominan mai
mare la brbaii ntre 5070 de ani.
Limfangiomul chistic este o leziune congenital ntotdeauna benign care apare
predominant la femei. Se caracterizeaz prin
prezena unui endoteliu plat, cu dublu strat extern,
din care unul muscular neted; coninutul su este
proteic, eozinofilic, chilos, cu o abunden de
limfocite mici, mature (spre deosebire de chistul
limfoepitelial, care conine i celule anucleate i
scuamoase, precum i reziduuri de cheratin).
Poate atinge dimensiuni apreciabile i uneori este
multiloculat, pediculat sau lipit de pancreas, cu
coninut clar sau hematic. Radiologic se constat
rare calcificri punctiforme. n literatur au fost
comunicate n jur de 65 de cazuri [96,97].
Chisturile neuroendocrine pancreatice sunt
de cele mai multe ori tumori cu degenerescen
chistic; chisturile adevrate, cptuite de celule
neuroendocrine, reprezint aproximativ 17% din
neoplasmele solide neuroendocrine pancreatice
[98]. Markerii imunohistochimici exprimai sunt
sinaptofizina, cromogranina i citokeratina CK19
[98]. Sunt cel mai ades non-funcionale (80%) dar
sunt descrise i chisturi funcionale, benigne sau

maligne. Au fost raportate insulinoame, glucagonoame i gastrinoame chistice [99101].
Asocierea cu neoplazia endocrin multipl tip II
(MEN II) este de 3,5 ori mai frecvent dect n
cazul tumorilor neuroendocrine solide [98].
Examinrile imagistice relev ngroarea i
prezena unor neregulariti la nivelul peretelui
chistului, aspect de coninut fluid clar cu snge sau
material necrotic (TC i RMN cu contrast),
neovascularizaia i haloul hipervascular progresiv
dens (la arteriografie).
Puncia cu ac fin este foarte util pentru
diagnostic. Examinarea atent a lichidului extras
demonstreaz un spectru de parametri similar
chistadenoamelor seroase (nivel sczut al
vscozitii, markerilor tumorali i enzimatici);
ceea ce le difereniaz sunt prezena celulelor
neuroendocrine i nivelul crescut al hormonului n
aspirat (glucagon, insulin etc.).
Chistadenomul acinar pancreatic (cu varianta sa malign chistadenocarcinomul cu
celule acinare) sunt extrem de rare, n ciuda
abundenei de celule acinare. Tumorile apar la
aduli (~ 50 de ani), sunt uni- sau multiloculate,
frecvent multiple. Imunohistochimic sunt pozitive
pentru tripsin, chemotripsin i lipaz i, n mod
paradoxal, pentru CK7 (absent n celulele acinare
normale) [85]. Chistadenocarcinomul cu celule
acinare se prezint sub forma unor chisturi de mari
dimensiuni (24 cm) cu spaii chistice mai mari, cu
lichid alb vscos, prelungiri papilifere cu epiteliu
columnar, atipii frecvente, arii de dedifereniere
(sunt necesare seciuni multiple) [19,102]. Se
observ stratificri i aglomerri celulare, invazia
stromei. Tumora metastazeaz precoce limfatic,
hepatic i peritoneal dar prognosticul este mai
favorabil dect n cazul variantei solide.
Chistul enterogen (duplicaia duodenal)
poate fi situat retro- sau intracefalic pancreatic, cu
coninut citrin sau vscos, comunicant sau nu cu
duodenul; peretele reproduce structura digestiv
normal. Chisturile de duplicaie provin din
poriunea ventral a intestinului primitiv. Nu este
obligatorie reproducerea organului care le
adpostete, astfel nct la nivelul pancresului
poate fi gsit unul din cele dou tipuri: chist
enterogen sau bronhogen. Radiologic pot simula
un fals aspect de teratom pancreatic; uneori
aspectul multistratificat al peretelui (ecoendo509
scopie, TC) poate preciza diagnosticul preoperator

[103]. Puncia poate sugera un chistadenom
mucinos i din aceast cauz doar explorarea
chirurgical i biopsia extemporanee pot determina
evitarea unei duodenopancreatectomii. Este
indicat rezecia, dei derivaia reprezint o
opiune.
Chistul solitar este necomunicant, mic 4 cm,
greu de interpretat i de clasificat. Este clivabil, cu
un epiteliu plat sau cubic, seros. Este rareori
manifest clinic.
Chistadenomatoza difuz este dat de
chisturi multiple, de la ficat pn la hilul splinei, cu
insule de pancreas sntos; trebuie cutate i alte
localizri (ficat, rinichi, ovare n cadrul
sindromului Von Hippel Lindau). Tratamentul
const n chistectomie parial.
Displazia polichistic familial (sindromul
Ivemark) reno-pancreatico-hepatic asociaz
rinichi polichistici, ducte pancreatice dilatate,
chisturi pancreatice, fibroz, infitrate inflamatorii,
dilataia cilor biliare intrahepatice, plmni
hipoplazici.
n fibroza chistic sunt rare chisturile mari
peste 3 cm i calcificrile. Datorit prelungirii
duratei de via a pacienilor cu fibroz chistic,
incidena acestor leziuni va crete probabil n
viitor. Histogeneza se explic prin meninerea

capacitii secretorii a unor acini, n condiiile
obstruciei ductale prin precipitate proteice.
Chistul hidatic pancreatic este foarte rar.
Juvara a gsit 14 observaii n literatura romn
pn n 1985 [104], iar Katkhhouda i Mouiel
colecteaz n 1988 200 de cazuri [105].
Calcificrile periferice i prezena veziculelor fiice
este caracteristic i constituie argumentul care
contraindic puncia. Diagnosticul nu este ns
ntotdeauna simplu. Metodele operatorii nu difer
fa de localizarea hepatic.
n tabelul 4 sunt rezumate caracteristicile
principalelor CP.
TRATAMENT
TRATAMENTUL NON-CHIRURGICAL
O alternativ non-chirurgical de tratament al
CP este instilarea sub control ecoendoscopic de
etanol paclitaxel (EUS guided ethanol lavage
with paclitaxel injection, EUS-EP) [107109].
Candidai pentru acest tip de tratament ar fi
pacienii cu:
CP care prezint o cretere dimensional i
absena unor modificri evidente de
Tabelul 4
Caracteristicile importante ale principalelor CP (dup Jani i colab. [106])
Caracteristici
Vrsta
Sexul
Anamneza
CAS
medie vrstnici
>50% femei
asimpt/vHL
% din totalul CP
Localizare
736%
oriunde
Forma
Compartimentare
ovoidal
multi-loculat/rar
oligonu
TSPP
tineri
8090% femei
asimpt/durere/
grea
113%
oriunde
CLE
vrstnici
80% brbai
asimpt
sferoidal
uni- sau oligo-
NMPI
vrstnici
>50% brbai
asimpt/durere;
icter
1740%
cap 70%;
multifocal
ovoidal
ovoidal
oligo- sau multi-
ovoidal
oligo-
nu
comun
nu
nu
CEA crescut/mucin
CA 19-9 crescut
Amilaze crescute
Epiteliul
centrale
fluid, clar,
non-mucinos
cuboidal
nu/periferice
vscos, clar,
mucinos
+
columnar
nu
vscos, clar,
mucinos
+
+
columnar, papilar
nu
non-mucinos,
debriuri cristaline
scuamoide
Stroma
fibroas
de tip ovarian
fibroas
rare
turbid, sangvinolent/
debriuri necrotice
celule slab aderente

cu anuri nucleare
uneori hialinizat
Comunicare cu
sistemul ductal
Calcificri
Aspectul lichidului
CM
medie
95% femei
asimpt/durere/
grea
928%
corp/coad 95%
<2%
periferic
limfoid
CAS chistadenoame seroase; CM chisturi mucinoase; NMPI neoplasme mucinoase papilare intraductale; TSPP
neoplasmul solid pseudopapilar; CLE chisturi limfoepiteliale; vHL boala von Hippel Lindau.
510
malignizare, n cursul perioadei de

observaie;
chisturi uniloculare sau oligoloculate care nu
au caracteristici diagnostice tipice i la care
se intenioneaz realizarea unei ecoendoscopii cu puncie aspirativ, pentru
diagnostic diferenial;
tumori chistice cu diametru peste 2 cm ce
necesit monitorizare regulat;
pacieni vrstnici cu risc chirurgical ridicat.
Rezoluia complet a CP tratate prin aceast
metod (diametru mediu de aproximativ 3,5 cm)
este de 65% [109].
INDICAIA CHIRURGICAL N
n ultimele dou decenii opiniile chirurgilor n
privina oportunitii rezeciei CP au fost extrem de
variate (unul dintre motive fiind numrul redus de
cazuri).
Pe de o parte, sunt autori care pledeaz pentru
o atitudine radical i recomand rezecia tuturor
chisturilor pancreatice (inclusiv a celor descoperite
incidental) la pacienii cu risc chirurgical
acceptabil (tineri sau de vrst medie), date fiind
dificultile n diagnostic i evoluia natural
incert a acestora [21,110,111]. Aceast atitudine
este susinut i de rezultatele studiilor din ultimii
ani care demonstreaz c rezeciile pancreatice pot
fi realizate n prezent, n centrele cu experien, cu
o mortalitate sczut [112,113].
Ali chirurgi au atitudini mai nuanate, n
funcie de tipul chistului. Un argument luat n
considerare de acetia este expunerea inutil a
pacienilor cu chisturi benigne la riscurile unei
Figura 8. Neoplasm chistic mucinos pancreatic recidivat

dup chisto-gastroanastomoz (colecia Departamentului de
Imagistic Medical Fundeni).
operaii cu beneficiu incert. Studii efectuate n

centre medicale de prestigiu (Memorial SloanKettering Cancer Center sau Cleveland Clinic) au
demonstrat, pe serii importante de pacieni (539,
respectiv 221), c se poate adopta o atitudine nonoperatorie (Eco-EDS cu PAF i urmrire clinicoimagistic) la aproximativ dou treimi din pacienii
cu CP i anume n cazul pacienilor vrstnici cu
CAS sau NCM asimptomatice, cu diametru sub
2,53 cm, fr component solid [16,114].
Warshaw, Fernandez Del-Castillo i colab.
(Massachusetts General Hospital) recomand
abstenia chirurgical la pacienii cu leziuni
chistice descoperite incidental cu diametru sub
2 cm, precum i la cei vrstnici cu chisturi peste
2 cm, mucin-negative, cu CEA normal n aspirat
[15].
n ultimii ani, datorit acumulrii unei
experiene bogate n domeniu, din ce n ce mai
multe ntruniri tiinifice de consens ncearc s
codifice ct mai detaliat algoritmul diagnostic i
terapeutic n CP [23,24,27,115,116].
Diversele tipuri de rezecie reprezint tratamentul preferat. Metodele de drenaj chistic,
practicate de elecie n pseudochisturile pancreatice, sunt contraindicate la pacienii cu chisturi
adevrate. Exist ns situaii n care drenajul
extern reprezint o soluie paliativ: pacieni cu
risc anestezico-chirurgical ridicat, chistadenocarcinoame nerezecabile (invazie locoregional,
carcinomatoz) complicate. Pe de alt parte, nu
este rar situaia n care chisturi pancreatice sunt n
mod eronat diagnosticate drept pseudochisturi i
tratate ca atare (fig. 8).
Figura 9. Chistadenom seros subtip macrochistic rezecat

printr-o pancreatectomie central.
511
Indicaia chirurgical n chistadenoamele

seroase
Date fiind, pe de o parte, perfecionarea
metodelor care permit stabilirea unui diagnostic
destul de precis al CAS i, pe de alt parte,
potenialul foarte sczut de malignizare al acestora,
se consider c acestea pot fi monitorizate clinic i
imagistic la 6 luni n primii 2 ani apoi anual;
rezecia este rezervat CAS simptomatice, celor
care prezint o cretere de peste 1 cm n decursul a
6 luni sau celor care au aspect macrochistic, care
nu pot fi difereniate clar de chisturile mucinoase
(fig. 9). Walsh i colab. recomand o atitudine
conservatoare n CAS dac pacientul este
asimptomatic, are o puncie aspirativ ce infirm
un chist mucinos, vrsta peste 62 de ani,
dimensiunile chistului sub 3 cm [117]. ntr-un
studiu realizat n 2010 la MD Anderson Cancer
Center se recomand rezecia CAS cu diametru
peste 4 cm datorit faptului c aceste chisturi devin
simptomatice (i nu datorit riscului de malignizare, extrem de redus de altfel); chisturile sub 4 cm
sunt monitorizate la 6 luni timp de doi ani, apoi
anual. n cazul apariiei simptomatologiei se
recomand rezecia [20].
Indicaia chirurgical n neoplasmele chistice
mucinoase
Conform ghidului terapeutic ICG din 2012
[71], rezecia (pancreatectomie cu limfodisecie)
este tratamentul de elecie pentru NCM invazive
sau neinvazive. Este ins permis rezecia limitat
fr limfadenectomie sau splenectomie dac nu
exist criterii de malignizare. n cazul NCM cu
diametru sub 4 cm, care nu prezint noduli
parietali, sunt permise rezecia laparoscopic sau
rezecia limitat.
O atitudine conservatoare (cu monitorizare
imagistic) poate fi adoptat la pacienii cu TISC n
NCM asimptomatice cu diametru sub 2,53 cm,
care nu au trsturi ngrijortoare [16,71], dat
fiind faptul c malignizarea chisturilor mucinoase
sub aceast dimensiune este practic nul iar riscul
malignizrii egaleaz mortalitatea postoperatorie.
Indicaia chirurgical n neoplasmele
mucinoase papilare intraductale
O problem dezbtut pe larg n prezent o
constituie indicaia chirurgical i alegerea tipului
rezeciei n NMPI. Indicaia operatorie trebuie s ia
n considerare tipul NMPI i dimensiunile ductului
pancreatic principal.
512
Conform ghidului de tratament Sendai din

2006 [23], modificat n 2012 la Fukuoka [71],
managementul NMPI este urmtorul:
n tipul ductal principal: se indic rezecia n
toate cazurile, atunci cnd este fezabil:
duodenopancreatectomia este tratamentul
de elecie pentru cei mai muli pacieni,
dat fiind predominana NMPI la nivelul
capului pancreasului;
pancreatectomia distal este indicat
pentru leziuni ale corpului sau cozii
pancreasului;
este obligatorie examinarea extemporanee a marginilor de seciune (n cazul n
care acestea sunt pozitive este necesar
extinderea rezeciei);
pancreatectomia total este singura
opiune chirurgical curativ dac NMPI
afecteaz sistemul ductal n ntregime.
tipul cu afectare a ramificaiilor ductale:
rezecia este indicat dac:
tumora este simptomatic;
tumora depete 3 cm sau prezint o
cretere de peste 2 cm n 6 luni;
prezint noduli parietali;
asociaz o dilataie de peste 6 mm a
ductului principal;
citologia este mucin-pozitiv (considerat
malign).
Este de reinut faptul c o margine de rezecie
negativ nu exclude posibilitatea prezenei unor
leziuni, posibil maligne, n restul pancreasului, la
distan de tran; chirurgul trebuie s se asigure
prin toate mijloacele diagnostice c boala nu
afecteaz pancreasul restant.
Pancreatectomia total este indicat n tumorile
multicentrice precum i n cazul incertitudinii
localizrii tumorii. Majoritatea pacienilor cu
NMPI sunt ns vrstnici, astfel nct acest tip de
intervenie este grevat de mari riscuri intraoperatorii i grave consecine postoperatorii
(insuficien pancreatic exo- i endocrin). n
general, pancreatectomia total este acceptat la
pacienii sub 65 de ani, fr tare asociate, capabili
s accepte consecinele acestui tip de intervenie.
Alternative terapeutice sunt pancreatectomia
subtotal i pancreatectomia segmentar cu
examinri histologice seriate intraoperatorii ale
marginii de rezecie [118]; urmrirea imagistic
postoperatorie (TC, CP-RM, ecoendoscopie) este
obligatorie la aceti pacieni.
Date fiind implicaiile terapeutice i
prognostice diferite pentru cele dou tipuri
principale de NMPI, examenul anatomo-patologic
al piesei trebuie realizat cu deosebit atenie.
Dei tumora are un ritm ncet de cretere, odat

devenit invaziv prognosticul este rezervat.
Rezecia NMPI neinvazive este urmat de o
supravieuire la 5 i 10 ani de 7584% [41,75],
respectiv 60% [75], n timp ce supravieuirea la
5 ani dup rezecia unei leziuni invazive este
raportat la 4360% [73,119]. Supravieuirea
postrezecie, la cazurile invazive, este net
superioar celei din adenocarcinomul ductal
pancreatic.
Diferenele patogenice i comportamentul
diferit al NCM fa de NMPI (acestea pot fi
multicentrice), determin un mangement difereniat postoperator n cele dou tipuri de chisturi
pancreatice. n timp ce n cazul unei rezecii
complete pentru NCM non-maligne nu este
necesar o monitorizare postoperatorie (NCM
benigne nu recidiveaz), n cazul NMPI sunt
indicate examinri imagistice periodice, mai ales
dac exist leziuni sincrone nerezecate.
n chistadenocarcinomul dezvoltat din NCM
prognosticul este mai bun fa de pacienii cu
adenocarcinoame solide de origine ductal dac
diagnosticul este precoce i tumora este rezecat
complet. n acest mod se poate obine o
supravieuire la 5 ani de 5060%. Tratamentul
adjuvant (chimioterapie + radioterapie) amelioreaz prognosticul.
Indicaia chirurgical n tumorile solide
pseudopapilare
TSPP benigne care reprezint marea majoritate, pot fi rezecate prin procedee conservatoare,
cu margine negativ de rezecie. n cazul tumorilor
invazive local sau metastatice sunt necesare intervenii agresive att fa de tumora pancreatic ct
i fa de metastaz, cu scopul obinerii unei rezecii R0 [85,86]. Limfadenectomia nu este necesar,
datorit raritii metastazelor ganglionare n TSPP.
Evoluia TSPP contrasteaz cu cea a carcinomului pancreatic ductal. Dei mari, tumorile au
un prognostic bun: recidivele i metastazele la
distan survin doar la 5,610% din cazuri
[120,121] i necesit rerezecie.
PROCEDEE CHIRURGICALE INDICATE N
Tipurile de rezecie pancreatic sunt alese n
funcie de tipul i localizarea chistului. n chisturile
benigne sau n cele potenial maligne fr criterii
de malignitate se indic intervenii cu conservarea
parenchimului pancreatic, n timp ce n chisturile
suspectate de malignizare sau cu confirmare a
malignitii se recomand rezecii cu viz

oncologic. Majoritatea rezeciilor pancreatice pot
fi realizate laparoscopic/robotic dar sunt autori
care recomand abordul minim invaziv doar n
leziunile benigne.
Rezecia simpl a chistului n situaia (rar) a
unui chist benign dezvoltat extrapancreatic sau
enucleerea n cazul dezvoltrii lui intrapancreatic,
cu conservarea glandei, se poate complica printr-o
fistul pancreatic la un sfert dintre pacieni.
Frecvena acestei complicaii nu difer fa de
pacienii la care se efectueaz o rezecie pancreatic [122].
n cazul chisturilor cefalopancreatice, datorit
raporturilor cu structurile de la acest nivel, rezecia
simpl a chistului este dificil de realizat. Pentru
leziunile benigne H.C. Beger recomand rezecia
total a capului pancreasului cu conservarea
duodenului, cu scopul reducerii efectelor postoperatorii ale duodenopancreatectomiei cefalice
[123,124]. Indicaiile procedurii sunt:
n CAS chisturile > 3 cm, care cresc n
dimensiuni (1/3 din CAS sunt situate la
nivelul capului pancreasului);
n CM leziunile ce determin obstrucie
ductal, care cresc n dimensiuni i cele
> 2 cm (20% din CM sunt situate la nivelul
capului pancreasului);
n NMPI:
tumorile ductului principal (60% din
pacienii cu NMPI dezvolt o leziune
chistic la nivelul capului pancreasului);
tumorile ductelor secundare situate
cefalic > 2 cm;
n TSPP toate.
Operaia Beger poate asocia i rezecia
duodenal segmentar peripapilar, indicat cu
scopul de a elimina riscul lsrii pe loc a unei zone
ampulare devascularizate (ampula lui Vater,
coledoc), precum i pentru raiuni oncologice, dat
fiind proximitatea leziunii cefalice [123,125]. Ca i
n cazul altor tipuri de rezecie pancreatic pentru
leziuni considerate benigne i n operaia Beger
este obligatoriu examenul extemporaneu din
centrul piesei i al marginii de seciune pe bontul
distal; dac acesta este pozitiv pentru malignitate
intervenia este convertit la duodenopancreatectomie cefalic.
Operaia Whipple i duodenopancreatectomia cefalic cu conservarea pilorului, sunt
indicate n:
leziunile maligne;
leziuni benigne voluminoase (fig. 10) [11];
n cazul incertitudinii diagnosticului.
513
Figura 10. CAS voluminos cefalopancreatic la o pacient de 88 de ani, rezecat printr-o duodenopancreatectomie cefalic (a
aspect TC care evideniaz tumora cu diametrul de 9,4 cm, multilocular, cu calcificri centrale; b piesa de rezecie). T
tumora; VMS vena mezenteric superioar; AMS artera mezenteric superioar.
Figura 11. Pancreatectomie central (median) pentru chistadenom seros corporeo-istmic (a aspect in situ; b aspect la finalul
rezeciei; c aspectul anastomozei. S stomac, P pancreas, C chist, CT colon transvers, D duoden, AS artera splenic,
VS vena splenic, BPP bont pancreatic proximal, BPD bont pancreatic distal, J ansa jejunal anastomotic.
Rezecia poate fi extins spre stnga, n funcie

de indicaie, ajungndu-se la duodenopancreatectomie total.
Rezecia pancreatic central (median)
poate fi practicat pentru chisturile benigne situate
corporeal, cu anastomozarea bontului distal la o
ans jejunal exclus, n Y i apoziia ansei la
bontul proximal (fig. 11) [126]. Acest tip de
intervenie poate fi efectuat i laparoscopic [127].
Pancreatectomia central conserv funcia endocrin, cu evitarea diabetul postoperator. Pn n
2002, n literatur au fost citate 70 de astfel de
intervenii, majoritatea pentru leziuni chistice
pancreatice benigne sau cu malignitate sczut
[128]. Procedura nu este indicat pentru tumori
mucinoase papilare intraductale, unde exist riscul
recidivei. Incidena fistulei pancreatice dup acest
tip de rezecie este raportat cu o frecven ntre
30% [129] i 65% [130].
Pentru chisturile benigne situate la nivelul
cozii se prefer o rezecie pancreatic caudal,
pe ct posibil cu conservarea splinei (fig. 12),
pentru evitarea complicaiilor postsplenectomie
514
[131, 132]. Intervenia poate fi efectuat

laparoscopic cu asistare manual [133,134] sau
total laparoscopic [135137].
Sunt situaii n care nu poate fi evitat o
splenopancreatectomie caudal (de exemplu
chisturi
dezvoltate
spre
hilul
splenic,
imposibilitatea tehnic a conservrii vaselor
splenice sau chisturi maligne) (fig. 13).
Rezecia poate fi extins spre dreapta, n
funcie de indicaie, pn la pancreatectomie
subtotal distal (cu sau fr splenectomie)
(fig. 14).
n cazul pacienilor cu chistadenocarcinom
pancreatic sunt necesare uneori rezecii complexe
(fig. 1516).
BIBLIOGRAFIE
1.
Modlin IM, Champaneria MC, Chan AKC, Kidd M, Eick

GN. The History of the Pancreas. In: Beger HG, Buchler
M, Kozarek R, Lerch M, Neoptolemos J, Warshaw A, et
al., editors. The Pancreas: An Integrated Textbook of
Basic Science, Medicine, and Surgery. 2 ed. Blackwell
Publishing; 2008. p. 9-41.
Figura 12. Pancreatectomie corporeo-caudal cu conservarea splinei pentru TSPP caudal: a) pancreasul corporeo-caudal a fost
detaat, n bloc cu tumora chistic, de vasele splenice (a. splenic suspendat pe la); b) aspect la finalul rezeciei. S stomac,
aS artera splenic, vS vena splenic, BPP bont pancreatic proximal, Sp - splin.
Figura 13. Neoplasm chistic mucinos al cozii pancreasului

pies de splenopancreatectomie caudal.
Figura 14. Neoplasm mucinos papilar intraductal (form

mixt) pies de spleno-pancreatectomie subtotal prin
abord robotic.
Figura 15. Rezecie complex (splenopancreatectomie corporeocaudal i gastrectomie parial) n chistadenocarcinom

pancreatic cu invazie gastric: a) aspect TC; b) aspectul piesei de rezecie (St stomac; T tumora; Sp splina).
515
Figura 16. Rezecie complex pentru chistadenocarcinom pancreatic cu metastaze chistice hepatice cu coninut mucoid, similare
tumorii pancreatice: a) aspectul TC al tumorii pancreatice (colecia Departamentului de Imagistic Medical Fundeni);
b) aspectul TC al metastazelor hepatice; c) piesa de duodenopancreatectomie cefalic; d) piesa de hepatectomie stng.
2.
3.
4.
5.
6.
516
Compagno J, Oertel JE. Mucinous cystic neoplasms of

the pancreas with overt and latent malignancy (cystadenocarcinoma and cystadenoma). A clinicopathologic
study of 41 cases. Am J Clin Pathol 1978 Jun;69(6):57380.
Compagno J, Oertel JE. Microcystic adenomas of the
pancreas (glycogen-rich cystadenomas): a clinicopathologic study of 34 cases. Am J Clin Pathol 1978
Mar;69(3):289-98.
Andronescu P, Miron A. Tratamentul chirurgical al
chisturilor si pseudochisturilor de pancreas. Chirurgia
(Bucur. 1995;44(2):1-8.
Nemes R, Curca T, Paraliov T, Munteanu M, Pasalega M,
Dinca N, et al. Cystic tumors of the pancreas.
Considerations upon 34 operated cases. Rom J
Gastroenterol 2002 Dec;11(4):303-8.
Chifan M, Strat V, Tircoveanu E, Niculescu D, Georgescu
S, Dobrescu G, et al. Consideratii clinice si terapeutice
privind unele forme rare de tumori ale pancreasului.
Chirurgia (Bucur. 1989 Jan;38(1):19-26.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Ciurea S. Chisturile adevarate si tumorile chistice pancreatice. Medicina Modern 1998;5(1):19-24.

Patrascu T, Doran H, Belusica L, Prunaiche M, Musat O,
Vereanu I. Leziunile chistice pancreatice. Chirurgia
(Bucur. 2005 Nov;100(6):563-71.
Dumitrescu D, Saftoiu A, Stoica M, Ciurea T, Popescu C.
Natural evolution of an intraductal papillary mucinous
neoplasm of the pancreas. A case report. J Gastrointestin
Liver Dis 2007 Mar;16(1):105-8.
Diaconescu MR, Glod M, Costea I, Bulimar V,
Grigorovici M. Tumorile chistice mucinoase pancreatice.
Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi 2008 Apr;112(2):422-6.
Dumitrascu T, Gangone E, Pop R, Popescu I. Large
multilocular serous cystadenoma of the pancreatic head.
Chirurgia (Bucur. 2008 Mar;103(2):243-6.
Warshaw AL, Rutledge PL. Cystic tumors mistaken for
pancreatic pseudocysts. Ann Surg 1987 Apr;205(4):3938.
Hoover E, Natesha R, Dao A, Adams CZ, Jr., Barnwell S.
Proliferative pancreatic cysts: pathogenesis and treatment
options. Am J Surg 1991 Sep;162(3):274-7.
14. Girometti R, Intini S, Brondani G, Como G, Londero F,

Bresadola F, et al. Incidental pancreatic cysts on 3D turbo
spin echo magnetic resonance cholangiopancreatography:
prevalence and relation with clinical and imaging
features. Abdom Imaging 2011 Apr;36(2):196-205.
15. Fernandez-del Castillo C, Targarona J, Thayer SP, Rattner
DW, Brugge WR, Warshaw AL. Incidental pancreatic
cysts: clinicopathologic characteristics and comparison
with symptomatic patients. Arch Surg 2003
Apr;138(4):427-3.
16. Allen PJ, DAngelica M, Gonen M, Jaques DP, Coit DG,
Jarnagin WR, et al. A selective approach to the resection
of cystic lesions of the pancreas: results from 539
consecutive patients. Ann Surg 2006 Oct;244(4):572-82.
17. Kimura W, Nagai H, Kuroda A, Muto T, Esaki Y. Analysis
of small cystic lesions of the pancreas. Int J Pancreatol
1995 Dec;18(3):197-206.
18. Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH. WHO Classification
of Tumours of the Digestive System. International
Agency for Research on Cancer; 2010.
19. Basturk O, Coban I, Adsay NV. Pancreatic cysts:
pathologic classification, differential diagnosis, and
clinical implications. Arch Pathol Lab Med 2009
Mar;133(3):423-38.
20. Bose D, Tamm E, Liu J, Marcal L, Balachandran A,
Bhosale P, et al. Multidisciplinary management strategy
for incidental cystic lesions of the pancreas. J Am Coll
Surg 2010 Aug;211(2):205-15.
21. Goh BK, Tan YM, Cheow PC, Chung YF, Chow PK,
Wong WK, et al. Cystic lesions of the pancreas: an
appraisal of an aggressive resectional policy adopted at a
single institution during 15 years. Am J Surg 2006
Aug;192(2):148-54.
22. Moesinger RC, Talamini MA, Hruban RH, Cameron JL,
Pitt HA. Large cystic pancreatic neoplasms: pathology,
resectability, and outcome. Ann Surg Oncol 1999
Oct;6(7):682-90.
23. Tanaka M, Chari S, Adsay V, Fernandez-del CC, Falconi
M, Shimizu M, et al. International consensus guidelines
for management of intraductal papillary mucinous
neoplasms and mucinous cystic neoplasms of the
pancreas. Pancreatology 2006;6(1-2):17-32.
24. Buscarini E, Pezzilli R, Cannizzaro R, De AC, Gion M,
Morana G, et al. Italian consensus guidelines for the
diagnostic work-up and follow-up of cystic pancreatic
neoplasms. Dig Liver Dis 2014 Jun;46(6):479-93.
25. Bartsch DK, Dietzel K, Bargello M, Matthaei E, Kloeppel
G, Esposito I, et al. Multiple small imaging branchduct type intraductal papillary mucinous neoplasms
(IPMNs) in familial pancreatic cancer: indicator for
concomitant high grade pancreatic intraepithelial
neoplasia? Fam Cancer 2013 Mar;12(1):89-96.
26. Mandai K, Uno K, Yasuda K. Does a family history of
pancreatic ductal adenocarcinoma and cyst size influence
the follow-up strategy for intraductal papillary mucinous
neoplasms of the pancreas? Pancreas 2014
Aug;43(6):917-21.
27. Del Chiaro M, Verbeke C, Salvia R, Kloppel G, Werner J,
McKay C, et al. European experts consensus statement on
cystic tumours of the pancreas. Dig Liver Dis 2013
Sep;45(9):703-11.
28. Spinelli KS, Fromwiller TE, Daniel RA, Kiely JM,
Nakeeb A, Komorowski RA, et al. Cystic pancreatic
neoplasms: observe or operate. Ann Surg 2004
May;239(5):651-7.
29. Yamao K, Nakamura T, Suzuki T, Sawaki A, Hara K,
Kato T, et al. Endoscopic diagnosis and staging of
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
mucinous cystic neoplasms and intraductal papillarymucinous tumors. J Hepatobiliary Pancreat Surg
2003;10(2):142-6.
Adimoolam V, Sanchez MJ, Siddiqui UD, Yu S, Dzuira
JD, Padda MS, et al. Endoscopic ultrasound identifies
synchronous pancreas cystic lesions not seen on initial
cross-sectional imaging. Pancreas 2011 Oct;40(7):
1070-2.
Konda VJ, Meining A, Jamil LH, Giovannini M, Hwang
JH, Wallace MB, et al. A pilot study of in vivo
identification of pancreatic cystic neoplasms with needlebased confocal laser endomicroscopy under endosonographic guidance. Endoscopy 2013 Dec; 45 (12):
1006-13.
DOnofrio M, Crosara S, Canestrini S, Demozzi E, De
RR, Salvia R, et al. Virtual analysis of pancreatic cystic
lesion fluid content by ultrasound acoustic radiation force
impulse quantification. J Ultrasound Med 2013 Apr; 32
(4):647-51.
Berland LL, Silverman SG, Gore RM, Mayo-Smith WW,
Megibow AJ, Yee J, et al. Managing incidental findings
on abdominal CT: white paper of the ACR incidental
findings committee. J Am Coll Radiol 2010 Oct; 7(10):
754-73.
Kim JH, Hong SS, Kim YJ, Kim JK, Eun HW. Intraductal
papillary mucinous neoplasm of the pancreas: Differentiate from chronic pancreatits by MR imaging. Eur J
Radiol 2012 Apr;81(4):671-6.
Sperti C, Pasquali C, Chierichetti F, Liessi G, Ferlin G,
Pedrazzoli S. Value of 18-fluorodeoxyglucose positron
emission tomography in the management of patients with
cystic tumors of the pancreas. Ann Surg 2001
Nov;234(5):675-80.
Sperti C, Pasquali C, Decet G, Chierichetti F, Liessi G,
Pedrazzoli S. F-18-fluorodeoxyglucose positron emission
tomography in differentiating malignant from benign
pancreatic cysts: a prospective study. J Gastrointest Surg
2005 Jan;9(1):22-8.
Tann M, Sandrasegaran K, Jennings SG, Skandarajah A,
McHenry L, Schmidt CM. Positron-emission tomography
and computed tomography of cystic pancreatic masses.
Clin Radiol 2007 Aug;62(8):745-51.
Mansour JC, Schwartz L, Pandit-Taskar N, DAngelica
M, Fong Y, Larson SM, et al. The utility of F-18 fluorodeoxyglucose whole body PET imaging for determining
malignancy in cystic lesions of the pancreas. J Gastrointest Surg 2006 Dec;10(10):1354-60.
Kawakubo K, Isayama H, Sasahira N, Kogure H,
Takahara N, Miyabayashi K, et al. Clinical utility of
single-operator cholangiopancreatoscopy using a
SpyGlass probe through an endoscopic retrograde
cholangiopancreatography catheter. J Gastroenterol
Hepatol 2012 Aug;27(8):1371-6.
Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, Davila RE, Egan J,
Hirota WK, et al. ASGE guideline: The role of endoscopy
in the diagnosis and the management of cystic lesions and
inflammatory fluid collections of the pancreas.
Gastrointest Endosc 2005 Mar;61(3):363-70.
Murakami Y, Uemura K, Ohge H, Hayashidani Y, Sudo T,
Sueda T. Intraductal papillary-mucinous neoplasms and
mucinous cystic neoplasms of the pancreas differentiated
by ovarian-type stroma. Surgery 2006 Sep;140(3):44853.
Azar C, Van de SJ, Rickaert F, Deviere M, Baize M,
Kloppel G, et al. Intraductal papillary mucinous tumours
of the pancreas. Clinical and therapeutic issues in 32
patients. Gut 1996 Sep;39(3):457-64.
517
43. Satake K, Kanazawa G, Kho I, Chung Y, Umeyama K.

Evaluation of serum pancreatic enzymes, carbohydrate
antigen 19-9, and carcinoembryonic antigen in various
pancreatic diseases. Am J Gastroenterol 1985 Aug;
80(8):630-6.
44. Cwik G, Wallner G, Skoczylas T, Ciechanski A,
Zinkiewicz K. Cancer antigens 19-9 and 125 in the
differential diagnosis of pancreatic mass lesions. Arch
Surg 2006 Oct;141(10):968-73.
45. Ishigami S, Baba K, Mataki Y, Noma H, Maemura K,
Shinchi H, et al. Pancreatic mucinous cyst
adenocarcinoma producing CA 19-9. A case report. JOP
2007;8(2):228-31.
46. Lewandrowski KB, Southern JF, Pins MR, Compton CC,
Warshaw AL. Cyst fluid analysis in the differential
diagnosis of pancreatic cysts. A comparison of
pseudocysts, serous cystadenomas, mucinous cystic
neoplasms, and mucinous cystadenocarcinoma. Ann Surg
1993 Jan;217(1):41-7.
47. Lewandrowski K, Lee J, Southern J, Centeno B, Warshaw
A. Cyst fluid analysis in the differential diagnosis of
pancreatic cysts: a new approach to the preoperative
assessment of pancreatic cystic lesions. AJR Am J
Roentgenol 1995 Apr;164(4):815-9.
48. Maker AV, Carrara S, Jamieson NB, Pelaez-Luna M,
Lennon AM, Dal MM, et al. Cyst fluid biomarkers for
intraductal papillary mucinous neoplasms of the
pancreas: a critical review from the international expert
meeting on pancreatic branch-duct-intraductal papillary
mucinous neoplasms. J Am Coll Surg 2015 Feb;220(2):
243-53.
49. Di Stasi M, Lencioni R, Solmi L, Magnolfi F, Caturelli E,
De S, I, et al. Ultrasound-guided fine needle biopsy of
pancreatic masses: results of a multicenter study. Am J
Gastroenterol 1998 Aug;93(8):1329-33.
50. Sperti C, Pasquali C, Guolo P, Caldart T, Polverosi R,
Caroli A, et al. Evaluation of cyst fluid analysis in the
diagnosis of pancreatic cysts. Ital J Gastroenterol 1995
Dec;27(9):479-83.
51. OToole D, Palazzo L, Hammel P, Ben Yaghlene L,
Couvelard A, Felce-Dachez M, et al. Macrocystic
pancreatic cystadenoma: The role of EUS and cyst fluid
analysis in distinguishing mucinous and serous lesions.
Gastrointest Endosc 2004 Jun;59(7):823-9.
52. Brugge WR, Lewandrowski K, Lee-Lewandrowski E,
Centeno BA, Szydlo T, Regan S, et al. Diagnosis of
pancreatic cystic neoplasms: a report of the cooperative
pancreatic cyst study. Gastroenterology 2004 May;
126(5):1330-6.
53. Cizginer S, Turner B, Bilge AR, Karaca C, Pitman MB,
Brugge WR. Cyst fluid carcinoembryonic antigen is an
accurate diagnostic marker of pancreatic mucinous cysts.
Pancreas 2011 Oct;40(7):1024-8.
54. Rubin D, Warshaw AL, Southern JF, Pins M, Compton
CC, Lewandrowski KB. Expression of CA 15.3 protein in
the cyst contents distinguishes benign from malignant
pancreatic mucinous cystic neoplasms. Surgery 1994
Jan;115(1):52-5.
55. Alles AJ, Warshaw AL, Southern JF, Compton CC,
Lewandrowski KB. Expression of CA 72-4 (TAG-72. In
the fluid contents of pancreatic cysts. A new marker to
distinguish malignant pancreatic cystic tumors from
benign neoplasms and pseudocysts. Ann Surg 1994
Feb;219(2):131-4.
56. Yang JM, Southern JF, Warshaw AL, Lewandrowski KB.
Proliferation tissue polypeptide antigen distinguishes
malignant mucinous cystadenocarcinomas from benign
518
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
cystic tumors and pseudocysts. Am J Surg 1996 Jan;

171(1):126-9.
Yong WH, Southern JF, Pins MR, Warshaw AL, Compton
CC, Lewandrowski KB. Cyst fluid NB/70K concentration and leukocyte esterase: two new markers for
differentiating pancreatic serous tumors from pseudocysts. Pancreas 1995 May;10(4):342-6.
Bassi C, Salvia R, Gumbs AA, Butturini G, Falconi M,
Pederzoli P. The value of standard serum tumor markers
in differentiating mucinous from serous cystic tumors of
the pancreas: CEA, Ca 19-9, Ca 125, Ca 15-3. Langenbecks Arch Surg 2002 Nov;387(7-8):281-5.
Ngamruengphong S, Seeger KM, McCrone LM, Moris
M, Garrison SJ, Pungpapong S, et al. Prevalence and
outcomes of cystic lesion of the pancreas in immunosuppressed patients with solid organ transplantation. Dig
Liver Dis 2015 May;47(5):417-22.
Hashimoto M, Watanabe G, Matsuda M, Mori M. Serous
cystic neoplasm of the pancreas-indications for surgery.
Hepatogastroenterology 2006 Nov;53(72):950-2.
Lewandrowski K, Warshaw A, Compton C. Macrocystic
serous cystadenoma of the pancreas: a morphologic
variant differing from microcystic adenoma. Hum Pathol
1992 Aug;23(8):871-5.
Goh BK, Tan YM, Yap WM, Cheow PC, Chow PK,
Chung YF, et al. Pancreatic serous oligocystic adenomas:
clinicopathologic features and a comparison with serous
microcystic adenomas and mucinous cystic neoplasms.
World J Surg 2006 Aug;30(8):1553-9.
Lee JH, Kim JK, Kim TH, Park MS, Yu JS, Choi JY, et al.
MRI features of serous oligocystic adenoma of the
pancreas: differentiation from mucinous cystic neoplasm
of the pancreas. Br J Radiol 2011 Feb 8.
Yeh TS, Jan YY, Chiu CT, Ho YB, Chen TC, Lee KF, et
al. Characterisation of oestrogen receptor, progesterone
receptor, trefoil factor 1, and epidermal growth factor and
its receptor in pancreatic cystic neoplasms and pancreatic
ductal adenocarcinoma. Gut 2002 Nov;51(5):712-6.
Zamboni G, Scarpa A, Bogina G, Iacono C, Bassi C,
Talamini G, et al. Mucinous cystic tumors of the
pancreas: clinicopathological features, prognosis, and
relationship to other mucinous cystic tumors. Am J Surg
Pathol 1999 Apr;23(4):410-22.
Adsay NV. Cystic lesions of the pancreas. Modern
Pathology 2007;20:S71-S93.
Sedlack R, Affi A, Vazquez-Sequeiros E, Norton ID,
Clain JE, Wiersema MJ. Utility of EUS in the evaluation
of cystic pancreatic lesions. Gastrointest Endosc 2002
Oct;56(4):543-7.
Ohashi K, Murakami Y, Marvin SA. Four cases of mucinproducing cancer of the pancreas on specific findings of
the papilla of Vater. Prog Dig Endosc 1982;20:348.
Sessa F, Solcia E, Capella C, Bonato M, Scarpa A,
Zamboni G, et al. Intraductal papillary-mucinous tumours
represent a distinct group of pancreatic neoplasms: an
investigation of tumour cell differentiation and K-ras, p53
and c-erbB-2 abnormalities in 26 patients. Virchows Arch
1994;425(4):357-67.
Kloppel G. Clinicopathologic view of intraductal
papillary-mucinous tumor of the pancreas. Hepatogastroenterology 1998 Nov;45(24):1981-5.
Tanaka M, Fernandez-del CC, Adsay V, Chari S, Falconi
M, Jang JY, et al. International consensus guidelines 2012
for the management of IPMN and MCN of the pancreas.
Pancreatology 2012 May;12(3):183-97.
Cellier C, Cuillerier E, Palazzo L, Rickaert F, Flejou JF,
Napoleon B, et al. Intraductal papillary and mucinous
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
tumors of the pancreas: accuracy of preoperative

computed tomography, endoscopic retrograde pancreatography and endoscopic ultrasonography, and longterm outcome in a large surgical series. Gastrointest
Endosc 1998 Jan;47(1):42-9.
Sohn TA, Yeo CJ, Cameron JL, Hruban RH, Fukushima
N, Campbell KA, et al. Intraductal papillary mucinous
neoplasms of the pancreas: an updated experience. Ann
Surg 2004 Jun;239(6):788-97.
DAngelica M, Brennan MF, Suriawinata AA, Klimstra
D, Conlon KC. Intraductal papillary mucinous neoplasms
of the pancreas: an analysis of clinicopathologic features
and outcome. Ann Surg 2004 Mar;239(3):400-8.
Conlon KC. Intraductal papillary mucinous tumors of the
pancreas. J Clin Oncol 2005 Jul 10;23(20):4518-23.
Lubezky N, Ben-Haim M, Marmor S, Brazowsky E,
Rechavi G, Klausner JM, et al. High-throughput mutation
profiling in intraductal papillary mucinous neoplasm
(IPMN). J Gastrointest Surg 2011 Mar;15(3):503-11.
Remotti HE, Winner M, Saif MW. Intraductal papillary
mucinous neoplasms of the pancreas: clinical surveillance
and malignant progression, multifocality and implications
of a field-defect. JOP 2012;13(2):135-8.
Sugiyama M, Atomi Y. Extrapancreatic neoplasms occur
with unusual frequency in patients with intraductal
papillary mucinous tumors of the pancreas. Am J
Gastroenterol 1999 Feb;94(2):470-3.
Lubezky N, Ben-Haim M, Lahat G, Marmor S, Solar I,
Brazowski E, et al. Intraductal papillary mucinous
neoplasm of the pancreas: associated cancers, family
history, genetic predisposition? Surgery 2012 Jan;151(1):
70-5.
Goh BK, Thng CH, Tan DM, Low AS, Wong JS, Cheow
PC, et al. Evaluation of the Sendai and 2012 International
Consensus Guidelines based on cross-sectional imaging
findings performed for the initial triage of mucinous
cystic lesions of the pancreas: a single institution
experience with 114 surgically treated patients. Am J Surg
2014 Aug;208(2):202-9.
Tanaka M. Current roles of endoscopy in the management
of intraductal papillary mucinous neoplasm of the
pancreas. Dig Endosc 2015 May;27(4):450-7.
Baiocchi GL, Portolani N, Missale G, Baronchelli C,
Gheza F, Cantu M, et al. Intraductal papillary mucinous
neoplasm of the pancreas (IPMN): clinico-pathological
correlations and surgical indications. World J Surg Oncol
2010;8:25.
Fritz S, Hackert T, Hinz U, Hartwig W, Buchler MW,
Werner J. Role of serum carbohydrate antigen 19-9 and
carcinoembryonic antigen in distinguishing between
benign and invasive intraductal papillary mucinous
neoplasm of the pancreas. Br J Surg 2011 Jan;98(1):10410.
Tipton SG, Smyrk TC, Sarr MG, Thompson GB.
Malignant potential of solid pseudopapillary neoplasm of
the pancreas. Br J Surg 2006 Jun;93(6):733-7.
Sakorafas GH, Smyrniotis V, Reid-Lombardo KM, Sarr
MG. Primary pancreatic cystic neoplasms of the pancreas
revisited. Part IV: Rare cystic neoplasms. Surg Oncol
2011 Aug 2.
Chang H, Gong Y, Xu J, Su Z, Qin C, Zhang Z. Clinical
strategy for the management of solid pseudopapillary
tumor of the pancreas: aggressive or less? Int J Med Sci
2010;7(5):309-13.
87. Omori H, Asahi H, Inoue Y, Irinoda T, Saito K. Solid and

cystic tumor of the pancreas with massive hemoperitoneum. Hepatogastroenterology 2005 May;52(63):
936-9.
88. Kosmahl M, Egawa N, Schroder S, Carneiro F, Luttges J,
Kloppel G. Mucinous nonneoplastic cyst of the pancreas:
a novel nonneoplastic cystic change? Mod Pathol 2002
Feb;15(2):154-8.
89. Nadig SN, Pedrosa I, Goldsmith JD, Callery MP, Vollmer
CM. Clinical implications of mucinous nonneoplastic
cysts of the pancreas. Pancreas 2012 Apr;41(3):441-6.
90. Koomalsingh KJ, Fazylov R, Chorost MI, Horovitz J.
Cystic teratoma of the pancreas: presentation, evaluation
and management. JOP 2006;7(6):643-6.
91. Scheele J, Barth TF, Wittau M, Juchems M, Henne-Bruns
D, Kornmann M. Cystic teratoma of the pancreas.
Anticancer Res 2012 Mar;32(3):1075-80.
92. Tucci G, Muzi MG, Nigro C, Cadeddu F, Amabile D,
Servadei F, et al. Dermoid cyst of the pancreas: presentation and management. World J Surg Oncol
2007;5:85.
93. Barbaros U, Erbil Y, Kapran Y, Bozbora A, Ozarmagan S,
Bilgic B. Lymphoepithelial cyst: a rare cystic tumor of the
pancreas which mimics carcinoma. JOP 2004 Sep; 5(5):
392-4.
94. Sewkani A, Purohit D, Singh V, Jain A, Varshney R,
Varshney S. Lymphoepithelial cyst of the pancreas: a rare
case report and review of literature. Indian J Surg 2010
Dec;72(6):427-32.
95. Luchtrath H, Schriefers KH. Pankreas zyste unter dem
bild einer sogenannten brachiogenen zyste. Pathologe
1985 Jul;6(4):217-9.
96. Colovic RB, Grubor NM, Micev MT, Atkinson HD,
Rankovic VI, Jagodic MM. Cystic lymphangioma of the
pancreas. World J Gastroenterol 2008 Nov 28;14(44):
6873-5.
97. Fonseca R, Pitman MB. Lymphangioma of the pancreas:
a multimodal approach to pre-operative diagnosis.
Cytopathology 2011 Aug 2.
98. Bordeianou L, Vagefi PA, Sahani D, Deshpande V,
Rakhlin E, Warshaw AL, et al. Cystic pancreatic
endocrine neoplasms: a distinct tumor type? J Am Coll
Surg 2008 Jun;206(3):1154-8.
99. Brown K, Kristopaitis T, Yong S, Chejfec G, Pickleman J.
Cystic glucagonoma: A rare variant of an uncommon
neuroendocrine pancreas tumor. J Gastrointest Surg 1998
Nov;2(6):533-6.
100. Weissmann D, Lewandrowski K, Godine J, Centeno B,
Warshaw A. Pancreatic cystic islet-cell tumors. Clinical
and pathologic features in two cases with cyst fluid
analysis. Int J Pancreatol 1994 Feb;15(1):75-9.
101. Thompson NW, Eckhauser FE, Vinik AI, Lloyd RV,
Fiddian-Green RG, Strodel WE. Cystic neuroendocrine
neoplasms of the pancreas and liver. Ann Surg 1984
Feb;199(2):158-64.
102. Roggin KK, Chennat J, Oto A, Noffsinger A, Briggs A,
Matthews JB. Pancreatic cystic neoplasm. Curr Probl
Surg 2010 Jun;47(6):459-510.
103. Guibaud L, Fouque P, Genin G, Valette PJ, Frering V,
Partensky C. Case report. CT and ultrasound of gastric
and duodenal duplications. J Comput Assist Tomogr
1996 May;20(3):382-5.
104. Juvara I, Vereanu I, Gavrilescu S. Chist hidatic
pancreatic. Chirurgia (Bucur) 1985;34(1):43-6.
105. Katkhouda N, Legoff D, Tricarico A, Castillo L,
Bertrandy M, Mouiel J. Kyste hydatique du pancras
519
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
121.
520
responsable dune pancratite chronique rcidivante.

Presse Med 1988 Oct 29;17(38):2021-3.
Jani N, Bani HM, Schulick RD, Hruban RH,
Cunningham SC. Diagnosis and management of cystic
lesions of the pancreas. Diagn Ther Endosc
2011;2011:478913.
Gan SI, Thompson CC, Lauwers GY, Bounds BC,
Brugge WR. Ethanol lavage of pancreatic cystic lesions:
initial pilot study. Gastrointest Endosc 2005 May;
61(6):746-52.
Oh HC, Seo DW, Lee TY, Kim JY, Lee SS, Lee SK, et al.
New treatment for cystic tumors of the pancreas: EUSguided ethanol lavage with paclitaxel injection.
Gastrointest Endosc 2008 Apr;67(4):636-42.
Oh HC, Seo DW, Song TJ, Moon SH, Park dH, Soo LS,
et al. Endoscopic ultrasonography-guided ethanol lavage
with paclitaxel injection treats patients with pancreatic
cysts. Gastroenterology 2011 Jan;140(1):172-9.
Horvath KD, Chabot JA. An aggressive resectional
approach to cystic neoplasms of the pancreas. Am J Surg
1999 Oct;178(4):269-74.
Siech M, Tripp K, Schmidt-Rohlfing B, Mattfeldt T,
Widmaier U, Gansauge F, et al. Cystic tumours of the
pancreas: diagnostic accuracy, pathologic observations
and surgical consequences. Langenbecks Arch Surg
1998 Mar;383(1):56-61.
Ionescu M, Stroescu C, Barbuta S, Ciurea S, Popescu I.
Duodenopancreatectomia cefalic - operaie de rutin?
Chirurgia (Bucur) 2003;98(2):103-8.
Ionescu M, Stroescu C, Ciurea S, Dragnea A,
Dumitrascu T, Tanase A-M, et al. Valoarea rezeciei n
cancerul pancreatic: analiza unei experiene de 180 de
cazuri n 10 ani. Chirurgia (Bucur) 2004;99(4):211-20.
Walsh RM, Vogt DP, Henderson JM, Zuccaro G, Vargo J,
Dumot J, et al. Natural history of indeterminate
pancreatic cysts. Surgery 2005 Oct;138(4):665-70.
Tanaka M, Fernandez-del CC, Adsay V, Chari S, Falconi
M, Jang JY, et al. International consensus guidelines
2012 for the management of IPMN and MCN of the
pancreas. Pancreatology 2012 May;12(3):183-97.
Campbell NM, Katz SS, Escalon JG, Do RK. Imaging
patterns of intraductal papillary mucinous neoplasms of
the pancreas: an illustrated discussion of the
International Consensus Guidelines for the Management
of IPMN. Abdom Imaging 2015 Mar;40(3):663-77.
Walsh RM, Henderson JM, Vogt DP, Baker ME,
Omalley CM, Jr., Herts B, et al. Prospective
preoperative determination of mucinous pancreatic
cystic neoplasms. Surgery 2002 Oct;132(4):628-33.
Sarr MG, Kendrick ML, Nagorney DM, Thompson GB,
Farley DR, Farnell MB. Cystic neoplasms of the
pancreas: benign to malignant epithelial neoplasms. Surg
Clin North Am 2001 Jun;81(3):497-509.
Salvia R, Fernandez-del Castillo C, Bassi C, Thayer SP,
Falconi M, Mantovani W, et al. Main-duct intraductal
papillary mucinous neoplasms of the pancreas: clinical
predictors of malignancy and long-term survival
following resection. Ann Surg 2004 May;239(5):678-85.
Fernandez dC, Reyes E, Munoz L, Campuzano M.
Papillary cystic neoplasm of the pancreas. Two cases
treated by surgery. Rev Invest Clin 1990 Jul;42(3):21721.
Gonzalez-Campora R, Rios Martin JJ, Villar Rodriguez
JL, Otal SC, Hevia VA, Valladolid JM, et al. Papillary
cystic neoplasm of the pancreas with liver metastasis
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
coexisting with thyroid papillary carcinoma. Arch Pathol

Lab Med 1995 Mar;119(3):268-73.
Kiely JM, Nakeeb A, Komorowski RA, Wilson SD, Pitt
HA. Cystic pancreatic neoplasms: enucleate or resect?
J Gastrointest Surg 2003 Nov;7(7):890-7.
Beger HG, Gansauge F, Siech M, Schwarz M, Poch B.
Duodenum-preserving total pancreatic head resection for
cystic neoplastic lesions in the head of the pancreas.
J Hepatobiliary Pancreat Surg 2008;15(2):149-56.
Beger HG, Rau BM, Gansauge F, Poch B. Duodenumpreserving subtotal and total pancreatic head resections
for inflammatory and cystic neoplastic lesions of the
pancreas. J Gastrointest Surg 2008 Jun;12(6):1127-32.
Nakao A. Pancreatic head resection with segmental
duodenectomy and preservation of the gastroduodenal
artery. Hepatogastroenterology 1998 Mar;45(20):533-5.
Ionescu M, Dumitrascu T, Stroescu C, Ciurea S,
Pietrareanu D, Mitulescu G, et al. Pancreatectomia
central - indicatii, tehnic, rezultate. Chirurgia (Bucur)
2005;100(5):429-35.
Baca I, Bokan I. Laparoskopische Pankreassegmentresektion bei Pankreaszystadenom. Chirurg 2003 Oct;
74(10):961-5.
Aranha GV. Central (middle segment) pancreatectomy: a
suitable operation for small lesions of the neck of the
pancreas. Hepatogastroenterology 2002 Nov;49(48):
1713-5.
Sauvanet A, Partensky C, Sastre B, Gigot JF, Fagniez
PL, Tuech JJ, et al. Medial pancreatectomy: a multiinstitutional retrospective study of 53 patients by the
French Pancreas Club. Surgery 2002 Nov;132(5):83643.
Christein JD, Smoot RL, Farnell MB. Central pancreatectomy: a technique for the resection of pancreatic
neck lesions. Arch Surg 2006 Mar;141(3):293-9.
Kimura W, Fuse A, Hirai I, Suto K, Suzuki A, Moriya T,
et al. Spleen-preserving distal pancreatectomy with
preservation of the splenic artery and vein for intraductal
papillary-mucinous tumor (IPMT): three interesting
cases. Hepatogastroenterology 2003 Nov;50(54):2242-5.
Ionescu M, Barbuta S, Stroescu C, Ciurea S, Popescu I.
Pancreatectomia distal cu conservarea splinei.
Chirurgia (Bucur) 2003;98(1):69-74.
Shinchi H, Takao S, Noma H, Mataki Y, Iino S, Aikou T.
Hand-assisted laparoscopic distal pancreatectomy with
minilaparotomy for distal pancreatic cystadenoma. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech 2001 Apr;11(2):139-43.
Doi R, Ito D, Fujimoto K, Komoto I, Ohta Y, Torii M, et
al. Hand-assisted laparoscopic resection of serous
cystadenoma of the pancreas. Surg Endosc 2003
Dec;17(12):2028-31.
Watanabe Y, Sato M, Kikkawa H, Shiozaki T, Yoshida
M, Yamamoto Y, et al. Spleen-preserving laparoscopic
distal pancreatectomy for cystic adenoma. Hepatogastroenterology 2002 Jan;49(43):148-52.
Fernandez-Cruz L, Martinez I, Gilabert R, Cesar-Borges
G, Astudillo E, Navarro S. Laparoscopic distal pancreatectomy combined with preservation of the spleen
for cystic neoplasms of the pancreas. J Gastrointest Surg
2004 May;8(4):493-501.
Mabrut JY, Boulez J, Peix JL, Gigot JF, Gouillat C, de La
RE, et al. Laparoscopic pancreatic resection: a preliminary experience of 15 patients. Hepatogastroenterology 2005 Jan;52(61):230-2.
Capitolul 27
CANCERUL DE PANCREAS
TRAIAN DUMITRACU
INTRODUCERE
Cancerul de pancreas (CP) poate fi considerat,
pe drept cuvnt, ca fiind una dintre cele mai
importante probleme de sntate public la ora
actual.
Aceast afirmaie poate fi susinut innd cont
de cel puin urmtoarele realiti:
Dei nu ocup un loc frunta n topul celor
mai frecvente tipuri de cancere ntlnite n
patologia uman, totui, CP prezint o
caracteristic aparte: rata incidenei CP este
aproape egal cu rata mortalitii prin CP.
Astfel, se remarc potenialul crescut de
letalitate al CP. Mai mult dect att,
prognosticul pacienilor cu CP este unul
extrem de rezervat, cel mai sever poate
dintre toate formele de cancere digestive.
n plus, n marea majoritate a pacienilor,
diagnosticul de CP este stabilit tardiv, n faze
avansate ale bolii, cnd resursele terapeutice
cu potenial curativ sunt extrem de limitate.
Astfel, se constat c majoritatea pacienilor
cu CP vor deceda n mai puin de un an de la
momentul diagnosticului.
Nu n cele din urm, rezultatele chiar dup
tratamentul cu potenial curativ (rezecia
chirurgical), la pacienii diagnosticai cu
CP n faze incipiente, sunt adeseori dezamgitoare, majoritatea pacienilor supravieuind sub 2 ani de zile de la intervenia chirurgical; procentul pacienilor ce depesc
pragul de 5 ani de zile de la intervenia
chirurgical este extrem de mic.
Dei n ultimii ani se remarc o mbuntire
a prognosticului majoritii pacienilor
diagnosticai cu diverse forme de cancere
digestive, aceast tendin nu este valabil i
pentru CP, prognosticul acestor din urm
pacieni prnd a fi rmas aproape neschimbat n ultimii 40 de ani.

Cu toate acestea, nu putem s remarcm, totui,
i o serie de progrese n ceea ce privete
diagnosticul i tratamentul pacienilor cu CP.
Astfel, se remarc faptul c, n ultimii ani, s-au
obinut mbuntiri notabile ale modalitilor de
diagnostic i evaluare preterapeutic pentru aceti
pacieni. Ne referim aici n primul rnd la
explorrile imagistice, un rol aparte revenind
computer tomografiei, imagisticii prin rezonan
magnetic i, nu n ultimul rnd, endoscopiei.
Aceasta din urm permite recoltarea de material
biopsic n formele nerezecabile de CP, paliaia
durerii prin neuroliza plexului celiac (eco-endoscopia) sau paliaia icterului (colaniopancreatografia endoscopic retrograd cu montare de stent).
Trebuie subliniat de la bun nceput c, dei
vindecarea reprezint un subiect controversat i
contestat de unii autori n cazul pacienilor
diagnosticai cu CP, totui, rezecia tumorii
reprezint la momentul actual singura ans de
supravieuire pe termen lung a acestor pacieni. i
aici remarcm o serie de progrese nregistrate n
ultimii ani, cu scderea ratei mortalitii postoperatorii, i a ratei complicaiilor severe dup
rezeciile pancreatice, dac aceste procedee
chirurgicale complexe sunt efectuate n centre cu
volum mare, de ctre echipe chirurgicale special
antrenate, desigur, ntr-o strns cooperare multidisciplinar, ce include medici gastroenterologi, de
anestezie i terapie intensiv, oncologi, anatomopatologi, radiologi i nu numai.
n plus, prin dezvoltarea tehnicilor de chirurgie
mini-invaziv n ultimii ani (chirurgie laparoscopic, chirurgie robotic) exist potenialul
mbuntirii rezultatelor postoperatorii imediate,
i chiar la distan, n cazul pacienilor rezecai
521
pentru CP, dei datele de la momentul actual nu

sunt nc foarte lmuritoare.
O serie de progrese, e adevrat destul de modeste, s-au remarcat i n ceea ce privete tratamentul adjuvant/paleativ la pacienii diagnosticai
cu CP. Astfel, chimioterapia adjuvant dup
rezecia cu viz curativ n CP pare s aduc un
plus de supravieuire pentru pacient de pn la
6 luni de zile.
Dei CP include o varietate destul de larg de
forme anatomopatologice, trebuie subliniat faptul
c termenul de CP se suprapune cel mai frecvent cu
adenocarcinomul ductal pancreatic, forma cea mai
frecvent ntlnit n practica clinic.
n fine, n ultimii ani se constat o cretere
exponenial a cercetrilor ce au drept scop mai
buna nelegere a mecanismelor de apariie i
progresie a CP, n mod particular a mecanismelor
de la nivel molecular i a mecanismelor genetice.
n acest fel se sper ca, prin nelegerea acestor
mecanisme, s se poat obine o serie de terapii
adecvate care s mbunteasc prognosticul
acestor pacieni diagnosticai cu CP. Aplicabilitatea
clinic a rezultatelor acestor cercetri rmne de
dovedit n viitor.
EPIDEMIOLOGIE
Incidena CP are o mare variabilitate geografic, i prezint o serie de particulariti funcie
de vrst, sex i identitatea etnic.
Un studiu publicat recent de ctre Societatea
American pentru Studiul Cancerului arat o
cretere n ultimii ani att a incidenei ct i a
mortalitii prin CP, att la femei ct i la brbai.
Astfel, numrul estimat de pacieni diagnosticai cu
CP n Statele Unite ale Americii n anul 2015 va fi
de 48 960, cu distribuie relativ egal n ceea ce
privete repartiia pe sexe. n plus, acelai studiu
arat c numrul estimat de decese prin CP n anul
2015 va fi de 40 560 [1].
n Europa, incidena CP n 2012 era de
aproximativ 10,5 la 100000 de locuitori, cu
distribuie egal n ceea ce privete repartiia pe
sexe. Rata mortalitii prin CP era tot n 2012 de
10,1 la 100 000 de locuitori [2]. Pentru anul 2014
numrul estimat de decese prin CP a fost de 41 300
la brbai i 41 000 la femei [3]. Se remarc de
asemenea i n Europa un trend cresctor n ceea ce
privete rata de mortalitate prin CP [3].
n Romnia, incidena CP era n 2012 de
aproximativ 14,9 la 100000 de locuitori pentru
brbai, i de 8,7 la 100000 de locuitori pentru
femei. Aceste rate de inciden pentru CP sunt
522
comparabile cu ratele raportate n celelalte ri din

Centrul i Estul Europei [2].
Din datele mai sus prezentate se confirm
faptul c att n Europa (incluznd bineneles i
Romnia), ct i n Statele Unite ale Americii, rata
incidenei CP este aproximativ egal cu rata
mortalitii prin CP, ceea ce reprezint un argument
n favoarea agresivitii sporite a acestui tip de
cancer, n ambele regiuni geografice.
n Statele Unite ale Americii, CP nu ocup un
loc n top 10 cele mai frecvente cauze de cancer la
brbai, dar ocup locul 7 n acest clasament la
femei. Totui, CP reprezint a 4 cauz de deces prin
cancer, att la brbai, ct i la femei [1].
Nici n Europa CP nu ocup un loc n top 10
cele mai frecvente cauze de cancer nici la brbai,
nici la femei. Totui, CP reprezint a 5-a cauz de
deces prin cancer la brbai, i a 4-a cauz de deces
prin cancer la femei [2].
n Romnia, CP ocup locul 7 n topul celor
mai frecvente tipuri de cancer att la brbai (3,9%;
1692 de cazuri noi nregistrate n 2012), ct i la
femei (3,9%; 1390 de cazuri noi nregistrate n
2012). CP n Romnia reprezint a 5-a cauz de
mortalitate prin cancer att la brbai (5,3%; 1546
decese prin CP nregistrate n 2012), ct i la femei
(6,3%; 1236 decese prin CP nregistrate n 2012)
[4].
n ceea ce privete vrsta, se constat c
valoarea median a acesteia n cazul pacienilor cu
CP, la momentul diagnosticului, este de aproximativ 71 de ani [5,6]. Aproape 70% dintre pacienii
cu CP au vrsta peste 65 de ani la momentul
diagnosticului, CP fiind rar ntlnit sub vrsta de 50
de ani [6].
Identitatea etnic pare a avea o influen asupra
evoluiei mortalitii prin CP n ultimii ani,
constatndu-se o cretere la populaia alb, i o
scdere la populaia neagr [7].
ETIOPATOGENIE I FACTORI DE RISC
Etiopatogenia CP este multifactorial, cuprinznd att factori genetici [8,9], ct i factori
exogeni [9,10], dar rmnnd n mare parte
necunoscut.
Fumatul, obezitatea i abuzul de alcool sunt
considerai drept principalii factori de risc exogeni
pentru apariia unui CP [7,11].
Vrsta, dieta bogat n grsimi i srac n
vegetale i folai, diabetul zaharat i pancreatita
cronic sunt deasemenea asociai cu un risc sporit
de apariie a CP [1215].
Unele studii relativ de dat recent au asociat

infecia cu virusurile hepatitice B i/ sau C cu un
risc crescut de apariie a CP [16,17]. Rezultate
publicate recent de Institutul Clinic Fundeni au
artat c infecia cu virus hepatitic B nu este mai
frecvent la pacienii cu CP, fa de populaia
general, i nu pare a avea o influen major
asupra profilului clinic, demografic i patologic al
pacienilor cu CP; nici rezultatele imediate i nici
cele la distan nu par a fi afectate de prezena
virusului, la pacienii rezecai pentru CP [18].
Totui, merit de menionat faptul c pacienii cu
CP i infecie cu virus hepatitic B au avut tendina
s fie diagnosticai n faze mai puin avansate ale
bolii, comparativ cu pacienii cu CP fr virus B,
cauza acestui fapt rmnnd ns necunoscut [18].
Klein i colaboratorii au ncercat n 2013 s
realizeze un model prin care s fie estimat, pe baza
prezenei/ absenei unor anumii factori, riscul de
apariie a CP n populaia general [9]. Astfel,
statusul de fumtor activ, consumul crescut de
alcool, prezena diabetului zaharat de peste 3 ani de
zile i istoricul familial de CP au fost identificai
drept factori independeni de risc pentru apariia
CP n populaia general. Modelul de estimare a
riscului de apariie a CP n populaia general
propus de ctre acest grup de cercettori a luat n
calcul, pe lng factorii mai sus amintii i o serie
de ali factori cum ar fi vrsta, sexul, indicele de
mas corporal, genotipul ABO i 3 dintre cele mai
frecvente variante genetice ntlnite n CP. S-a
constatat astfel c, dei riscul de apariie a CP
crete pe msura naintrii n vrst, nu se poate
identifica un grup aparte de persoane care s poat
fi considerat ca avnd un risc foarte mare de
apariie a CP n decursul vieii lor [9].
DIAGNOSTIC CLINIC
Tabloul clinic al unui pacient diagnosticat cu
CP variaz, n principal, funcie de localizarea
tumorii. Astfel, localizarea CP la nivel cefalic
pancreatic este nsoit cel mai frecvent de icter, pe
cnd CP cu localizare distal (corporeo-caudal) se
manifest clinic, cel mai frecvent, prin durere.
Localizarea CP la nivel cefalic este predominant (aproximativ 70% dintre pacienii
diagnosticai cu CP) [19], iar cea mai mare parte
dintre pacienii cu CP (peste 85%) prezint forme
nerezecabile la momentul diagnosticului [20].
Simptomatologia iniial a unui pacient cu CP
este foarte derutant, i include o serie de manifestri clinice nespecifice: dureri epigastrice,
senzaie de balonare sau saietate precoce, scdere
ponderal non-intenional, astenie fizic, fatigabilitate.

Aa cum aminteam la nceputul capitolului,
majoritatea pacienilor cu CP prezint la momentul
diagnosticului o boal ntr-o faz extrem de
avansat (fie invazie loco-regional, fie metastaze
la distan), ceea ce face c resursele terapeutice s
fie extrem de limitate, i prognosticul extrem de
rezervat. Acesta realitate clinic are drept cauz n
primul rnd faptul c, n momentul cnd un CP
devine relevant clinic, este de regul prea trziu
pentru a beneficia de un tratament cu potenial
curativ.
Semne i simptome precum icterul, durerea,
stenoza digestiv etc. apar, de regul, n formele
avansate de boal.
Din pcate, identificarea n timp util, n stadii
incipiente a unui pacient cu CP s-a dovedit practic
imposibil, dei o serie de modele de selecie a
pacienilor cu risc crescut de a dezvolta CP de-a
lungul vieii au fost ncercate [9,21].
O ans mai mare pentru un diagnostic de CP
n stadiu incipient o au pacienii care sunt supui
unor investigaii imagistice de tip computer
tomograf sau rezonan magnetic pentru alte
afeciuni de tip abdominal, dar aceste cazuri sunt
rarisime n practica clinic.
CP CU LOCALIZARE CEFALIC
Cei mai muli pacieni cu CP cefalic prezint
icter la momentul diagnosticului. Icterul n cazul
acestor pacieni este, de regul, consecina invaziei
tumorale la nivelul cii biliare principale, datorat
raporturilor anatomice strnse de la acest nivel.
Mult mai rar, icterul se datoreaz nlocuirii
parenchimului hepatic de ctre multiple metastaze,
consecina fiind insuficiena hepatic secundar. n
acest din urm caz pacientul este deasupra
resurselor terapeutice de orice fel.
Expresia clinic a sindromului icteric include:
Coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor.
Aceasta se nsoete, de regul, de prurit
tegumentar, iar adeseori, la examinarea
clinic a pacientului, observm leziunile
tegumentare de grataj. Pruritul se datoreaz
la aceti pacieni depunerii de pigmeni
biliari la nivelul tegumentului.
Urina hipercrom, consecina cantitilor
crescute de bilirubin conjugat.
Scaunele acolice, consecina lipsei pigmenilor biliari n intestin.
Hepatomegalia secundar colestazei intrahepatice, ce se prezint, de regul, la
523
examinarea clinic, sub forma unui ficat

mrit de volum, cu consisten ferm, dar cu
suprafa regulat. Hepatomegalia poate fi
ns i consecina prezenei metastazelor la
acest nivel, caz n care suprafaa ficatului
apare neregulat la palpare (boselat).
Desigur, hepatomegalia se poate constata
palpator mai frecvent n cazul pacienilor cu
un indice de mas corporal normal sau
sczut.
Palparea fundului colecistului, la nivelul
hipocondrului drept (semnul descris de
Courvoisier Terrier). Acest semn clinic se
datoreaz distensiei colecistului, secundar
colestazei extrahepatice, datorat la rndul
ei obstacolului de la nivelul coledocului
distal prin invazie tumoral. i acest semn
clinic l putem constata, de regul, la
pacieni normo- sau subponderali. Este greu
de identificat la pacienii supraponderali i,
desigur, lipsete la pacienii colecistectomizati n antecedente (situaie de altfel nu
foarte rar n cazul pacienilor cu un
diagnostic de CP cu localizare cefalic).
Icterul mecanic la un pacient cu CP cefalic
pancreatic este de regul indolor i apiretic, ceea ce
l difereniaz de icterul de cauz litiazic.
n rare cazuri, pot apare ns att durerea, ct i
febra, frisonul, consecine fie ale angiocolitei
secundare colestazei (mai frecvent, n mod
particular cnd se practic colangiografie
endoscopic retrograd cu sau fr montare de
stent), fie ale unei pancreatite acute (n mod
excepional).
n cazurile de excepie, n care semnele clinice
de pancreatit acut reprezint modalitatea de
expresie clinic a unui CP, att diagnosticul, ct i
atitudinea terapeutic devin mai dificile. Dei
prezena pancreatitei acute nu constituie un criteriu
n sine de nerezecabilitate la un pacient cu CP
cefalic pancreatic, totui, se impune modificarea
tacticii operatorii. Astfel, n aceste cazuri, fie
realizm o duodenopancreatectomie total, fie
realizm o duodenopancreatectomie cefalic n
care reconstrucia pancreatic o amnm pentru un
al doilea timp operator, cu scopul reducerii
complicaiilor legate de aceast anastomoz, pe un
pancreas cu modificri inflamatorii deja existente
[22].
Un alt semn clinic ce poate fi ntlnit n CP
cefalic pancreatic este reprezentat de stenoza
digestiv nalt, secundar fie invaziei duodenale,
fie, mai rar, invaziei antrului gastric. Se manifest
524
clinic prin greuri i vrsturi, cu sau fr dureri

epigastrice. Acestea din urm sunt de regul
calmate de montarea sondei nazogastrice, care
astfel va decomprima stomacul. La palarea
epigastrului se poate constata distensia gastric (la
pacienii slabi) i/ sau clapotajul.
Durerea epigastric poate nsoi simptomatologia unui pacient cu CP cefalic. Aceast
durere poate fi persistent, predominent nocturn,
necalmat de antialgicele uzuale, fiind consecina,
de regul, a invaziei plexurilor nervoase locoregionale. Durerea de aceast cauz se constat
mai frecvent n tumorile de dimensiuni mari sau n
tumorile cu localizare la nivelul procesului uncinat.
Durerea poate fi ns i consecina distensiei
gastrice secundare stenozei digestive nalte, aa
cum aminteam n paragraful anterior. Nu n ultimul
rnd, durerea poate fi consecina hepatomegaliei
(fie de cauz colestatic, fie de cauz metastatic)
sau, mai rar, datorat distensiei colecistului. Nu
arareori am constatat n practica clinic curent c
aceast durere, n hipocondrul drept de regul,
asociat cu distensia colecistului (la palare i la
examinarea ecografic), n absena semnelor
clinice i paraclinice ale sindromului de colestaz a
fost pus n mod eronat pe seama unei colecistite
acute. Astfel, n unele cazuri diagnosticul de CP
cefalic sau alt tip de carcinom periampular se
realizeaz dup efectuarea colecistectomiei (de
regul prin abord laparoscopic, cnd evaluarea
intraoperatorie a regiunii cefalice pancreatice este
dificil), pacientul prezentnd ulterior icter
mecanic, la un interval variabil de la procedura
chirurgical.
Hemoragia digestiv superioar exteriorizat
prin hematemez sau melen este excepional n
CP cu localizare cefalic pancreatic, fiind
consecina invaziei tumorale la nivelul duodenului,
cu ulceraie secundar.
Scderea ponderal poate fi deasemenea
ntlnit n CP cu localizare cefalic, i se
datoreaz sindromului consumptiv neoplazic. Se
constat c marea majoritate a pacienilor
diagnosticai cu CP prezint scdere ponderal
marcat n etapa final a bolii. Uneori aceast
scdere ponderal este extrem de impresionant,
constatndu-se ntr-un interval relativ scurt de
evoluie a bolii. Nu n ultimul rnd, scderea
ponderal poate fi consecina diabetului zaharat,
boal frecvent ntlnit la pacienii cu CP. n fine,
scderea ponderal poate fi consecina insuficienei pancreatice exocrine, n mod particular la
pacienii ce dezvolt un CP pe fondul unei
pancreatite cronice cu evoluie de lung durat. n

acest din urm caz, scderea ponderal se poate
nsoi de scaune steatoreice.
Diabetul zaharat recent instalat sau alterarea
tolerantei la glucoz poate fi un semn relativ
frecvent n CP cefalic.
CP CU LOCALIZARE DISTAL
(CORPOREO-CAUDAL)
n cazul acestor pacieni simptomul clinic cel
mai frecvent ntlnit, i dominant n acelai timp,
este durerea. Aa cum aminteam deja, durerea n
aceste cazuri se datoreaz invaziei plexurilor
nervoase loco-regionale (cel mai frecvent) sau, mai
rar, distensiei gastrice secundare stenozei digestive
nalte.
Durerea la un pacient cu CP corporeo-caudal
este, de regul, nelegat de alimentaie, nu este
calmat de ingestia de alimente sau administrarea
de antisecretorii gastrice, i este de tip lancinant,
nu colicativ, persistent. Apare de regul noaptea,
are iradiere dorsal, iar antialgicele uzuale nu au un
efect calmant. Uneori durerea devine extrem de
puternic, intractabil, caz n care, de regul,
atrage atenia asupra nerezecabilitii tumorii.
Scderea ponderal poate fi deasemenea
ntlnit n aceste localizri ale CP.
Stenoza digestiv nalt este secundar de
regul invaziei unghiului Treitz sau, mai rar,
invaziei gastrice.
Hemoragia digestiv secundar este rar
ntlnit, i se poate datora invaziei gastrice sau la
nivelul unghiului Treitz.
Hipertensiunea portal cu consecinele ei
(varice esofagiene, varice gastrice, circulaie
colateral, splenomegalie, hipersplenism etc.) este
destul de rar ntlnit n CP corporeo-caudal,
deoarece datorit evoluiei rapid progresive a bolii
nu exist timpul fizic necesar apariiei acestor
consecine. Hipertensiunea portal secundar cu
consecinele ei se datoreaz invaziei venei
splenice, i apare mai frecvent n CP aprute pe
fondul unei pancreatite cronice de lung durat,
fiind mai degrab consecina acestei din urm
patologii dect consecina CP.
Desigur, i pacienii cu CP corporeo-caudal pot
prezenta manifestri clinice sugestive pentru un
diabet zaharat sau alterarea toleranei la glucoz,
precum i semne clinice ale insuficienei pancreatice exocrine.
Trebuie spus faptul c tumorile cu localizare

corporeo-caudal sunt diagnosticate ntr-un stadiu
i mai tardiv dect CP cu localizare cefalic,
tocmai datorit faptului c simptomatologia este i
mai nespecific. Faptul c diagnosticarea unui CP
cu localizare corporeo-caudal este mai tardiv
dect diagnosticarea unui CP cu localizare cefalic
este susinut i de o realitate clinic chiar i n
cazurile rezecabile pacienii cu CP corporeo-caudal
prezint de regul tumori de dimensiuni mai mari,
comparativ cu pacienii rezecai pentru CP cu
localizare cefalic [23].
n fazele avansate ale CP, att cu localizare
cefalic, ct i cu localizare corporeo-caudal,
putem ntlni o serie de semne i simptome
precum:
Tumor abdomial palpabil (fie tumora
pancreatic propriu-zis, fie hepatomegalia
tumoral, fie carcinomatoza peritoneal).
Mrirea de volum a abdomenului secundar
ascitei, consecin de regul a carcinomatozei peritoneale.
Adenopatie supraclavicular stng (semnul
Virchow Troisier).
Metastaz palpabil la nivel ombilical
(semnul sister Mary Joseph).
Metastaz palpabil la nivelul fundului de
sac Douglas (semnul Blumer).
Caexia neoplazic.
n cazuri de excepie, diagnosticarea unui CP
se face printr-o serie de manifestri nespecifice, de
tip paraneoplazic, precum tromboflebita migratorie
(semnul Trousseau). Orice pacient ce prezint acest
tip de manifestare clinic trebuie investigat
suplimentar pentru eliminarea diagnosticului unei
maligniti, de tip digestiv de regul.
Diagnosticul paraclinic al unui pacient cu CP
include o serie de analize de laborator, precum i
investigaii imagistice. Toate aceste investigaii au
rolul de a certifica diagnosticul de CP la un pacient
ce prezint semne i simptome clinice ce ar putea
sugera un astfel de diagnostic, dar au i rolul de a
evalua preterapeutic un astfel de pacient.
Examinarea clinic i paraclinic a unui pacient
diagnosticat cu CP creeaz premizele unui abord
terapeutic adecvat stadiului bolii, n contextul
statusului biologic al pacientului, status generat i
de posibile alte afeciuni patologice, nelegate de
CP.
525
EXPLORRILE DE LABORATOR N CP
Hemoleucograma reprezint o investigaie
obligatorie, i poate pune n eviden urmtoarele
modificri patologice:
Anemia rareori se datoreaz pierderilor de
snge la nivel digestiv (datorate invaziei
tumorale a duodenului, stomacului,
intestinului subire, hipertensiunii portale
secundare etc.). Atunci cnd apare se
datoreaz mai degrab bolii consumptive
neoplazice.
Leucocitoza apare destul de rar i se poate
datora fie necrozei intratumorale/ a
metastazelor la distan, fie, mai frecvent,
angiocolitei secundare, la pacienii cu CP
cefalic i icter mecanic secundar prelungit.
Trombocitoza poate fi cauzat de necroza
tumoral cu inflamaie peritumoral, poate fi
secundar invaziei venei splenice sau
reactiv, secundar anemiei.
Trombocitopenia i/ sau leucopenia pot fi
constatate n fazele avansate ale bolii, i pot
fi datorate insuficienei hepatice secundare
metastazelor hepatice sau metastazelor de la
nivel medular.
Sindromul de hepatocitoliz, exprimat prin
creterea transaminazelor (alanil aminotransferaza,
aspartat aminotransferaza), se poate ntlni n cazul
pacienilor cu CP cefalic i icter mecanic secundar,
sau n cazul pacienilor cu metastaze hepatice.
Sindromul hepatopriv, exprimat prin scderea
proteinelor totale i a albuminemiei, se datoreaz
sindromului consumptiv neoplazic, fiind mai
accentuat n fazele avansate ale CP.
Modificarea probelor de coagulare (activitate
protrombinic, INR) se poate datora cel mai
frecvent icterului colestatic prelungit, la pacienii
cu CP cu localizare cefalic, dar poate fi i expresie
n cadrul unui sindrom hepatopriv indus de
prezena metastazelor hepatice multiple.
Sindromul de colestaz, exprimat prin
creterea valorilor bilirubinei cu predominena
directei, creterea fosfatazei alcaline i a gamma
glutamil-transpeptidazei, se remarc n mod
special la pacienii cu CP cu localizare cefalic, la
care tumora invadeaz calea biliar principal.
Creterea amilazemiei i lipazemiei poate fi
ntlnit la pacienii cu CP n cazurile rare cnd se
asociaz pancreatita acut (mai frecvent secundar
colangiopancreatografiei endoscopice retrograde
cu montare de stent).
Hiperglicemia se ntlnete relativ frecvent la
un pacient diagnosticat cu CP. Exist numeroase
studii care au evideniat legtura dintre CP i
526
diabetul zaharat. Astfel, 25% dintre pacienii cu CP

prezint diabet zaharat n momentul diagnosticrii
i ali 40% au o toleran la glucoz alterat [20].
S-a constatat, n anumite cazuri, remisia diabetului
dup rezecia CP [15,20,24,25].
Sindromul uremic, exprimat prin creterea
ureei i creatininei serice, se ntlnete mai
frecvent la pacienii cu icter mecanic prelungit,
poate fi uneori expresia colangitei, sau poate apare
n cadrul sindromului neoplazic consumptiv n
fazele avansate ale bolii.
Markerii tumorali au un rol limitat n
diagnosticul unui CP, dar pot fi extrem de utili n
cazul asocierii i altor examinri, n mod particular
cu explorrile de tip imagistic, mai ales cnd
prezint valori mult crescute peste valorile
normalului. Aceti markeri au valoare i n
monitorizarea rspunsului postterapeutic, i n
urmrirea pacienilor rezecai pentru CP, n vederea
identificrii precoce a semnelor de recidiv.
Cel mai frecvent marker tumoral utilizat n
diagnosticul i monitorizarea postterapeutic a
unui pacient diagnosticat cu CP este reprezentat de
CA 19-9.
O valoare mult crescut (peste 400 U/ml) a CA
19-9, ntr-un context imagistic nalt sugestiv,
pledeaz pentru diagnosticul de CP. Totui,
diagnosticul de certitudine se realizeaz doar n
urma biopsiei/ rezeciei tumorii.
O echip de cercettori de la Ulm (Germania)
au artat c o valoare a CA 19-9 > 200 U/ml
preoperator se coreleaz cu rate semnificativ mai
mici de supravieuire la distan, comparativ cu
valori moderat crescute (38200 U/ml) sau
normale ale CA 19-9 (<37 U/ml) [26].
Trebuie spus faptul c o valoare crescut a CA
19-9 nu indic ntotdeauna o afeciune malign,
valori crescute ale CA 19-9 putnd fi ntlnite i n
afeciuni benigne ce se nsoesc de icter colestatic
[27].
Deasemenea, o valoare normal a CA 19-9 nu
exclude un diagnostic de CP deoarece un procent
de aproximativ 5 15% din populaie nu secret
acest antigen [28]. Un studiu recent a artat faptul
c pacienii rezecai pentru CP ce au prezentat
valori normale ale CA 19-9 preoperator au un
prognostic mai bun dect cei cu valori crescute
(>100 U/ml). Interesant este faptul c pacienii
rezecai pentru CP dar care nu secret CA 19-9 au
un prognostic mai nefavorabil fa de pacienii cu
valori normale de CA 19-9. De aceea, trebuie
fcut diferena ntre pacienii cu valori normale
ale CA 19-9 (537 U/ml) i cei care nu secret
aceast protein (CA 19-9 <5 U/ml) [28].
EXPLORRILE IMAGISTICE N CP
Examinarea ecografic abdominal reprezint
prima investigaie efectuat de regul la un pacient
cu icter sau cu dureri abdominale difuze. Nu are
mare valoare n diagnosticarea unui CP dar poate
orienta investigaiile ulterioare. La un pacient cu
icter mecanic poate pune n eviden sediul
obstacolului (proximal sau distal pe cile biliare
extrahepatice). De asemenea, n cazurile avansate,
poate evidenia metastazele hepatice de mari
dimensiuni, precum i ascita secundar carcinomatozei peritoneale.
Examinarea computer tomografic a abdomenului cu substan de contrast reprezint la
momentul actual cea mai bun modalitate de
diagnostic i evaluare pentru un pacient cu
suspiciunea clinic de CP. Aspectul tipic de CP este
de zon hipodens n timpul fazei portale (fig. 1,
fig. 2). Pe lng diagnosticul de tumor, examinarea computer tomografic evalueaz att
rezecabiliatea local (invazia structurilor de
vecintate), prezena metastazelor ganglionare
loco-regionale, ct i metastazele la distan [29]
(fig. 3). Astfel, respectnd un protocol adecvat
pancreasului putem aprecia, pe baza acestei
examinri, invazia local venoas (vena port
i/sau mezenteric superioar) (fig. 4, fig. 5),
arterial (artera mezenteric superioar, artera
hepatic comun, trunchul celiac) (fig. 6) sau a
altor structuri cum ar fi duodenul, stomacul,
Figura 3. Metastaze hepatice multiple cu punct de plecare la

nivelul unui adenocarcinom ductal cefalic pancreatic aspect
computer tomografic.
Figura 1. Adenocarcinom ductal cefalic pancreatic (T) fr

invazie loco-regional (rezecabil) aspect computer
tomografic.
Figura 2. Adenocarcinom ductal corporeo-caudal pancreatic

(T) fr invazie loco-regional (rezecabil) aspect computer
tomografic.
Figura 4. Adenocarcinom cefalic pancreatic (T) cu invazie

de ven port ce permite reconstrucia venoas (rezecabil)
aspect computer tomografic (VP vena port, VMS vena
mezenteric superioar).
527
Figura 5. Adenocarcinom cefalic pancreatic (T) cu invazie

masiv de ven mezenteric superioar ce nu permite
reconstrucia venoas (nerezecabil) aspect computer
tomografic (sgeata marcheaz vena mezenteric superioar
complet nmanonat).
Figura 6. Adenocarcinom proces uncinat pancreatic (T) cu

invazie de arter mezenteric superioar (nerezecabil)
aspect computer tomografic (sgeata marcheaz zona de
invazie n artera mezenteric superioar).
colonul, suprarenala, rinichiul etc. De asemenea,

pe baza acestei examinri, se poate detecta preoperator existena unor variante de anatomie n
special arterial, ce ar putea schimba strategia
operatorie (fig. 7). Astfel, putem evidenia, nu
foarte rar, o arter hepatic dreapt accesorie sau
total nlocuit, cu origine n artera mezenteric
superioar, ce trebuie menajat n cursul duodenopancreatectomiei cefalice datorit riscului de
necroz de lob drept hepatic i, mai ales, de
necroz de cale biliar principal. n aceste cazuri
strategia terapeutic ar putea necesita modificri,
fiind util luarea n considerare a unui abord
posterior [30,31]. Nu n ultimul rnd, prin acest
procedeu se poate realiza o puncie cu ac fin din

tumora primar pancreatic, sau din metastazele
hepatice, pentru confirmarea histologic a
malignitii, n vederea iniierii chimioterapiei/
chimio-radioterapiei neoadjuvante sau paleative
[32].
Rezonana magnetic poate fi utilizat atunci
cnd leziunea nu este clar caracterizabil la
examinarea computer tomografic, sau pacientul,
din diverse motive, nu tolereaz administrarea
substanei de contrast (fig. 8). Uneori, n CP cu
localizare cefalic se evideniaz semne indirecte
imagistice cum ar fi semnul ductului dublu
(double duct sign) (fig. 9).
Figura 7. Variant anatomic de arter hepatic dreapt complet nlocuit cu origine n artera mezenteric superioar (a) aspect
computer tomografic i (b) aspect intraoperator dup duodenopancreatectomie cefalic (AHD artera hepatic dreapt nlocuit;
AMS artera mezenteric superioar; AHS artera hepatic stng; AHC artera hepatic comun; AS artera splenic; AGD
artera gastro-duodenal; VP vena port; VMS vena mezenteric superioar; CHC canalul hepatic comun ligaturat; BP
bontul pancreatic distal).
528
Figura 8. Adenocarcinom ductal cefalic pancreatic (T)

fr invazie loco-regional (rezecabil) aspect la rezonana
magnetic.
Examinarea ecoendoscopic permite o mai

bun apreciere a leziunilor infracentimetrice [15] i
permite recoltarea de material histologic, absolut
necesar pentru pacienii aflai n stadii nerezecabile, sau la care se intenioneaz utilizarea
unui protocol terapeutic neoadjuvant [33]. Rata de
complicaii a acestei proceduri este sub 2% [34]. n
plus, prin aceast metod, n centre specializate, se
poate realiza alcoolizarea de plex celiac la pacienii
cu CP nerezecabil i sindrom algic intens [35].
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd este utilizat actualmente doar n cazurile
nelmurite de metodele imagistice anterior menionate, sau n cazurile n care se dorete montarea
unui stent pentru paliaia icterului (fie ea definitiv
n cazurile nerezecabile, fie ea temporar n
cazurile de CP cefalic la care se dorete efectuarea
unei terapii neoadjuvante). Trebuie amintit faptul
c aceast procedur prezint un risc, dei mic, de
pancreatit acut, ceea ce poate schimba strategia
terapeutic n ceea ce privete rezecia pancreatic
[22].
Endoscopia digestiv superioar este util
pentru aprecierea invaziei tumorale la nivelul
duodenului sau stomacului.
EVALUAREA PRETERAPEUTIC
A UNUI PACIENT DIAGNOSTICAT CU CP
n rezumat, n evaluarea preterapeutic a unui
pacient diagnosticat cu CP trebuie s avem n
vedere urmtoarele explorri:
Figura 9. Double duct sign n cazul unui

adenocarcinom ductal cefalic pancreatic aspect la rezonana
magnetic (C canalul coledoc; W ductul Wirsung; sgeata
marcheaz zona tumorii cefalice pancreatice).
Hemoleucograma, enzimele de hepatocitoliz, probele de colestaz i coagulare,

glicemia, probele renale, amilazemia i
lipazemia, proteinele totale i albuminemia.
Dozarea markerilor tumorali, n principal a

CA 19-9.
Explorrile imagistice, n care examinarea

computer tomografic torace-abdomenpelvis deine rolul primordial. n unele
cazuri dubitabile sau n cazurile n care
examinarea computer tomografic cu
substan de contrast nu se poate efectua, se
poate utiliza examinarea prin rezonan
magnetic.
Pentru cazurile nerezecabile obinerea de

material biopsic este absolut necesar pentru
instituirea unui tratament oncologic paleativ,
atunci cnd starea pacientului permite acest
lucru. Obinerea de material biopsic se poate
realiza att cu ajutorul radiologiei intervenionale (sub ghidaj computer tomografic
sau chiar ecografic pentru metastazele
hepatice de mari dimensiuni), ct i ecoendoscopic (n tumorile local invazive). n
cazurile de CP rezecabil obinerea de
material biopsic preoperator nu este
obligatorie dect atunci cnd se dorete
utilizarea unor protocoale de chimio- i/ sau
radioterapie neoadjuvant.
529
ANATOMIE PATOLOGIC
Aa cum aminteam nc de la nceput, n
practica clinic curent termenul de CP se
suprapune cu cel de adenocarcinom pancreatic.
Acest fapt este expresia unei realiti clinice i
anatomopatologice peste 85% dintre CP sunt
reprezentate de adenocarcinoame [36,37].
Tumorile maligne pancreatice pot avea drept
origine componenta epitelial exocrin pancreatic
(prototipul fiind carcinomul ductal pancreatic) sau
componenta epitelial endocrin (tumorile neuroendocrine pancreatice, ce vor fi tratate ntr-un
capitol separat). Uneori CP poate avea component
mixt (endo i exocrin). n fine, tumorile pancreatice maligne cu origine non-epitelial sunt
excepionale i includ limfomul, leiomiosarcomul,
histiocitomul fibros malign etc.
Totui, chiar i adenocarcinoamele pancreatice
includ mai multe tipuri i chiar subtipuri de tumori.
Astfel, putem vorbi cel puin de urmtoarele
varieti anatomopatologice de adenocarcinom
pancreatic:
Carcinomul ductal invaziv cea mai frecvent form de CP, ce prezint urmtoarele
subtipuri histologice:
Carcinomul papilar
Carcinomul tubular bine/moderat difereniat
Carcinomul slab difereniat
Carcinomul adenoscuamos
Carcinomul mucinos
Carcinomul anaplastic, ce include i o
varietate rar carcinomul cu celule
gigante multinucleate de tip osteoclastlike. Acest din urm subtip histologic,
dei rar, are o serie de particulariti clinice i prognostice, comparativ cu forma
uzual de carcinom ductal pancreatic

tumori de dimensiuni mari, dar cu prognostic semnificativ mai bun dup
rezecie [38,39]
Chistadenocarcinomul seros
Chistadenocarcinomul mucinos.
Alte forme histologice de CP sunt reprezentate
de carcinomul acinar, pancreatoblastom, carcinom
nedifereniat, carcinom dezvoltat n cadrul unui
neoplasm intraductal papilar-mucinos etc.
Pancreatoblastomul reprezint cea mai frecvent tumor pancreatic la copil fiind ns rar
ntlnit la adult, i pare a avea un prognostic mai
bun dect carcinomul ductal, dup rezecie [40].
O form particular de CP este reprezentat de
metastazele altor neoplazii, o patologie rar, avnd
cel mai frecvent punct de plecare carcinomul renal
[41,42] (fig. 10). n cazuri selecionate, rezecia se
asociaz cu rezultate bune pe termen lung [4143].
STADIALIZARE
Stadializarea CP prezint importan clinic
deoarece pe baza stadiului bolii se poate decide
soluia terapeutic adecvat fiecrui pacient n
parte. Exist o stadializare clinic (preterapeutic)
i o stadializare post-rezecie (mai corect). n
plus, stadializarea CP are i o valoare prognostic.
La momentul actual exist dou sisteme mari
de stadializarea a CP: sistemul propus de
Comitetul american pentru studiul cancerului (cel
mai rspndit i utilizat) [44] (tabelul 1), i
sistemul propus de Societatea japonez pentru
studiul pancreasului [45] (tabelul 2 i tabelul 3).
Astfel, conform Comitetului american pentru
studiul cancerului vorbim de urmtoarele stadii n
care poate fi ncadrat un pacient diagnosticat cu CP
[44]:
Figura 10. Metastaz cefalic pancreatic (T) dup nefrectomie dreapt pentru carcinom renal cu celule clare aspect
computer tomografic (a) i al piesei de duodenopancreatectomie cefalic (b).
530
Tabelul 1
Stadializarea cancerului de pancreas propus de Comitetul american pentru studiul cancerului [44]
T = tumora primar
Tx: nu poate fi evaluat
T0: nu a fost identificat
Tis: carcinom n situ
T1: limitat la pancreas, cu diametrul <
_ 2 cm
T2: nu depete pancreasul dar are diametrul > 2 cm
T3: invadeaz esuturile peripancreatice, fr a invada vasele mari
(artera mezenteric superioar sau trunchi celiac)
T4: invadeaz vasele mari (artera mezenteric superioar sau trunchi
celiac)
N = ganglionii limfatici regionali
Nx: nu pot fi evaluai
N0: nu sunt cu afectare metastatic
N1: prezint metastaze
M = metastaze la distan
Mx: nu pot fi evaluate
M0: nu exist
M1: sunt prezente
Stadiul 0 (Tis, N0, M0)

Stadiul IA (T1, N0, M0)
Stadiul IB (T2, N0, M0)
Stadiul IIA (T3, N0, M0)
Stadiul IIB (T1-T3, N1, M0)
Stadiul III (T4, N0-1, M0)
Stadiul IV (T1-4, N0-1, M1)
Un sistem mai puin utilizat pentru stadializarea CP este cel propus de Societatea japonez
pentru studiul pancreasului [45], aa cum reiese din

tabelul 2.
Astfel, conform clasificrii propuse de
Societatea japonez de studiu a pancreasului [45]
vorbim de urmtoarele stadii n care poate fi
ncadrat un pacient diagnosticat cu CP tabelul 3.
Dei la momentul actual nu se poate spune care
dintre cele dou sisteme de stadializare a CP este
mai bun din punct de vedere practic, totui putem
Tabelul 2
Stadializarea cancerului de pancreas conform Societii japoneze de studiu a pancreasului [45]
T = tumora primar
Tis: carcinom in situ
T1: limitat la pancreas, cu diametrul <
_ 2 cm
T2: nu depete pancreasul dar are diametrul > 2 cm
T3: invadeaz una sau mai multe dintre urmtoarele structuri: calea biliar,
duodenul, esutul peripancreatic (seroasa i/sau esutul retropancreatic)
T4: invadeaz una sau mai multe dintre urmtoarele structuri: vase mari (vena port,
aorta), plexul nervos pancreatic sau alte organe (vena cav inferioar, rinichi, vena
renala, suprarenala, stomacul, intestinul gros, splina)
N = ganglionii limfatici regionali*
N0: nu sunt cu afectare metastatic
N1: prezint metastaze doar n grupul 1
M = metastaze la distan
M0: nu exist
M1: sunt prezente
* Grupul 1 include staiile 13a, 13 b, 17a, 17b pentru CP cefalic i staiile 8a, 8p, 10, 11p, 11d, 18 pentru CP corporeo-caudal;
grupul 2 include staiile 6, 8a, 8p, 12a, 12b, 12p, 14p, 14d pentru CP cefalic i staiile 7, 9, 14p, 14d, 15 pentru CP corporeo-caudal;
grupul 3 include staiile 1, 2, 3, 4, 5, 7, 9, 10, 11p, 11d, 15, 16a, 16 b, 18 pentru CP cefalic i staiile 5, 6, 12a, 12b, 12p, 13a, 13b,
17a, 17b, 16a, 16b pentru CP corporeo-caudal.
531
Tabelul 3
Gruparea pe stadii a cancerului de pancreas conform Societii japoneze de studiu a pancreasului [45]
M0
M0
N0
M1
N1
N2
Tis
T1
II
III
T2
II
III
III
T3
III
III
IVa
T4
IVa
afirma faptul c sistemul japonez are potenialul

unei mai bune evaluri a prognosticului unui pacient
diagnosticat cu CP deoarece ia n considerare
invazia venei porte/mezenterice superioare,
ncadrnd-o ntr-un stadiu mai avansat de boal.
Invazia venei porte/mezenterice superioare, dei
nu mai constituie actualmente o contraindicaie de
rezecie n CP, totui, atunci cnd este confirmat
de examenul anatomopatologic, este asociat cu o
supravieuire postoperatorie semnificativ mai
sczut, comparativ cu pacienii fr rezecie
venoas [46].
TRATAMENT
Tratamentul unui pacient diagnosticat cu CP
trebuie s fie adaptat stadiului tumoral i strii
generale a pacientului, implicnd o evaluare
multidisciplinar, din care nu trebuie s lipseasc
chirurgul, gastroenterologul, oncologul, radiologul, anatomopatologul etc.
Metodele de tratament n CP pot fi grupate n:
Metode terapeutice cu viz curativ: rezecia
chirurgical cu tratament oncologic adjuvant
neoadjuvant chimio-/chimio-radioterapeutic.
Metode terapeutice paleative: chirurgicale,
endoscopice, chimio/ chimio-radioterapie.
Fiecare opiune terapeutic poate fi utilizat
singur sau n combinaie cu alte metode, funcie
de stadiul bolii, simptomatologie i, desigur,
statusul de performan al pacientului diagnosticat
cu CP.
METODE TERAPEUTICE CU VIZ
CURATIV N CP
Singura modalitate de tratament cu viz
curativ a unui pacient cu CP este chirurgia
rezecia pancreatic. ntr-adevr, rezecia pancreatic reprezint standardul de tratament la
pacienii cu CP aflai n stadiile I II de boal. Dei
532
M0
IVa
N3
IVb
IVb
IVb
rata de rezecabilitate n CP rmne una sczut, iar

beneficiul rezeciei pancreatice a fost pus la
ndoial de unii autori chiar i n aceste stadii
incipiente [47], totui, studii recente au artat c
pancreatectomia a fost asociat cu rate de
supravieuire semnificativ mai bune, comparativ
cu alte opiuni terapeutice [48].
La momentul actual rezeciile pancreatice
pentru CP se nsoesc de o mortalitate operatorie ce
variaz n jurul a 5% n centrele cu experien, dar
rata de complicaii rmne considerabil [49].
Un studiu recent din Statele Unite ale Americii
a artat c mortalitatea dup rezeciile pancreatice
nu este deloc neglijabil, i depinde foarte mult de
modalitatea de raportare i volumul anual de
rezecii pancreatice. Astfel, mortalitatea la 30 de
zile dup duodenopancreatectomia cefalic este n
medie de 4,1%, dar devine 8% cnd este raportat
la 90 de zile. n plus, se constat c n centrele cu
volum mic (< 5 proceduri/an) mortalitatea la 30 i
90 de zile este 8,5% i, respectiv 14,2%, n timp ce
n centrele cu volum mare (> 40 proceduri/an)
mortalitatea la 30 i 90 de zile este 1,8% i,
respectiv, 4,7%) [50].
Mai mult dect att, studii i mai recente,
efectuate tot n Statele Unite ale Americii, au artat
c rata mortalitii postoperatorii dup duodenopancreatectomia cefalic nu depinde neaprat de
volumul centrului, ct mai ales de volumul anual al
chirurgului. Astfel, chirurgii cu peste 12 proceduri
pe an au o mortalitate operatorie intraspitaliceasc
semnificativ mai mic fa de chirurgii cu un
volum anual mic de proceduri, chiar dac opereaz
ntr-un centru cu mare experien (3% versus 7%)
[51].
n experiena Institutului Clinic Fundeni, mortalitatea raportat la 90 de zile dup duodenopancreatectomia cefalic standard pentru CP este
de 5,5%, incluznd ns aici att chirurgii cu volum
mare anual de proceduri, ct i pe cei cu volum mic
[18].
EVALUAREA I PREGTIREA NAINTE

DE EFECTUAREA UNEI REZECII
PANCREATICE PENTRU CP
Dat fiind faptul c rezeciile pancreatice
reprezint un procedeu chirurgical complex, cu
rate importante de morbiditate i mortalitate
postoperatorie, selecia pacienilor cu CP api
pentru un astfel de procedeu terapeutic reprezint
un element esenial n obinerea de rezultate
optime.
Evaluarea preoperatorie a unui astfel de
pacient trebuie s includ funcia pulmonar,
renal, cardiac, i orice alte explorri necesare
funcie de patologia asociat.
Echilibrarea preoperatorie a oricror eventuale
disfuncii legate de patologia asociat a unui
pacient cu CP reprezint un element extrem de
important, deoarece s-a constatat faptul c, n
centrele cu experien, cauza de mortalitate
postoperatorie dup rezeciile pancreatice s-a
modificat de-a lungul timpului, scznd rata de
complicaii strict chirurgicale, un rol primordial
revenind complicaiilor de tip sistemic (cardiac,
respirator etc.) [52].
Prevenia complicaiilor tromboembolice se
face prin administrarea de heparin cu greutate
molecular mic.
Rolul drenajului biliar preoperator la pacienii
cu CP cefalic rezecabil ce prezint icter rmne
controversat. Astfel, majoritatea centrelor nu
folosesc drenajul biliar preoperator de rutin, ca de
altfel i n Institutul Clinic Fundeni [53].
Un studiu randomizat publicat n 2010 n
prestigioasa revist New England Journal of
Medicine a artat c drenajul biliar preoperator la
aceti pacieni cu CP cefalic rezecabil este asociat
cu o rat crescut de complicaii, att pre- ct i
postrezecie. Trebuie spus ns faptul c majoritatea pacienilor care au fost inclui n acest studiu
au prezentat valori relativ mici ale nivelului
bilirubinemiei (< 10 mg/dl) [54]. n cazul pacienilor cu icter mecanic de lung durat, cu valori
mari ale bilirubinemiei, mai ales n contextul
asocierii disfunciei renale secundare angiocolitei,
un drenaj biliar preoperator poate fi luat n discuie
pe baza analizei individuale a fiecrui pacient.
Drenajul biliar preoperator, care de regul se
efectueaz pe cale endoscopic, este obligatoriu n
cazul pacienilor cu CP cefalic i icter mecanic la
care se dorete efectuarea unui protocol terapeutic
neoadjuvant.
Pacienii cu icter prelungit i cu modificri

severe ale probelor de coagulare necesit tratament
preoperator cu vitamin K i, uneori, administrarea
de plasm. De asemenea, orice alt dezechilibru
hidro-electrolitic, hiperglicemia, retenia azotat,
anemia etc. trebuiesc corectate pe ct posibil
preoperator.
Pacienii cu fenomene infecioase secundare
angiocolitei necesit n plus antibioterapie, att pre
ct i postoperator.
Nu n ultimul rnd, pacienii cu deficit nutriional necesit o corect echilibrare preoperatorie a
acestui deficit, prin administrarea de preparate
hiperproteice.
Nutriia enteral mai cu seam are un rol
important i n recuperarea postoperatorie a unui
pacient rezecat pentru CP, i nu trebuie descurajat
nici n cazul n care exist complicaii postoperatorii de tipul fistulei pancreatice (cea mai
frecvent complicaie dup rezeciile pancreatice).
Un studiu randomizat recent publicat a artat c
alimentaia per os nu a avut un efect negativ asupra
evoluiei pacienilor care au dezvoltat fistul
pancreatic dup rezecii pancreatice [55].
Evaluarea rezecabilitii unui pacient cu CP se
face de regul pe baza examinrilor preoperatorii,
n care rolul dominant revine examenului computer
tomografic. Totui, n unele cazuri, explorarea
chirurgical rmne singura modalitate de evaluare
a rezecabilitii unui pacient cu CP. n aceste din
urm cazuri, utilizarea unui abord posterior de
exemplu, la un pacient la care am planificat o
duodenopancreatectomie pentru un CP cu localizare cefalic poate fi util n stabilirea precoce a
nerezecabilitii tumorii (prin invazia arterei
mezenterice superioare), scutind astfel pacientul de
o rezecie inutil, cu esut restant macroscopic
[30,31].
Un pacient cu CP este considerat potenial
rezecabil n cazul n care nu prezint metastaze la
distan, statusul lui de performan permite o
intervenie chirurgical de asemenea amploare, iar
tumora nu invadeaz artera mezenteric superioar
sau trunchiul celiac la origine. Invazia de ven
port/ mezenteric superioar nu mai constituie un
criteriu de nerezecabilitate n cazul n care este
posibil tehnic reconstrucia venoas, dei, aa
cum deja am amintit, supravieuirea pe termen lung
a acestor pacieni este mai redus, comparativ cu
pacienii fr rezecie venoas asociat, iar rata de
complicaii postoperatorii este mai mare [53].
533
Figura 11. Pies de duodenopancreatectomie cefalic tip

Whipple pentru adenocarcinom ductal de cap pancreatic (T),
la un pacient cu coledoco-duodenoanastomoz n antecedente.
TIPURI DE REZECII PANCREATICE CE POT

FI PRACTICATE LA UN PACIENT CU CP
REZECABIL
Tipul de rezecie pancreatic este adaptat n
principal localizrii CP. Astfel, pentru CP cu
localizare cefalic standardul terapeutic este
reprezentat de duodenopancreatectomia cefalic,
iar pentru CP cu localizare corporeo-caudal
standardul este spleno-pancreatectomia distal.
Pancreatectomia total este indicat n cazurile de
CP multicentric sau n cazurile n care prin cele
dou rezecii pancreatice mai sus amintite (duodenopancreatectomie cefalic/spleno-pancreatectomie distal) nu se pot obine margini de rezecie
negative.
n cele ce urmeaz vom aminti pe scurt
principalele tipuri de rezecii pancreatice practicate
pentru CP, cu meniunea c acestea vor fi tratate
mai n detaliu ntr-un capitol separat.
Indiferent de tipul de intervenie chirurgical
practicat, obiectivul chirurgiei cu viz curativ a
unui pacient cu CP este obinerea unor margini de
rezecie negative, n condiiile efecturii unei
limfadenectomii loco-regionale optime.
DUODENOPANCREATECTOMIA CEFALIC
Presupune ridicarea monobloc a capului pancreatic, a duodenului, a poriunii distale a stomacului (n cazul procedeului clasic Whipple, nu i n
534
varianta cu prezervare de pilor), a colecistului i

coledocului distal [56] (fig. 11).
Limfadenectomia standard n cazul rezeciei
pentru CP cefalic presupune ridicarea grupurilor
ganglionare 5 (suprapiloric), 6 (subpiloric), 8a
(poriunea antero-superioar a arterei hepatice
comune), 12b (de-a lungul cii biliare), 12c (de la
nivelul ductului cistic), 13 (fa posterioar cap
pancreas), 14a/ 14 b (de-a lungul maginii drepte a
arterei mezenterice superioare), 17 (fa anterioar
cap pancreas) [57]. Pentru o corect stadializare a
unui pacient rezecat pentru CP cefalic este
necesar examinarea a cel puin 15 ganglioni pe
piesa de rezecie [58].
n ceea ce privete limfadenectomia extensiv,
o meta-analiz recent a studiilor randomizate a
artat c nu ar aduce nici un beneficiu de supravieuire la un pacient rezecat pentru CP cefalic,
fiind asociat n schimb cu o rat crescut de
complicaii postoperatorii [59].
n ceea ce privete rezecia poriunii distale a
stomacului (tehnica Whipple) sau prezervarea
pilorului (tehnica Traverso), datele din literatur nu
arat diferene semnificative, att n ceea ce
privete rezultatele imediate, ct i cele pe termen
lung [6062]. Principalul avantaj al prezervrii
pilorului este se pare un status nutriional mai bun,
i o mai bun calitate a vieii pacienilor [61,63]. n
plus, prezervarea pilorului face mai facil
reconstrucia digestiv. Rezecia stomacului se
impune ns n CP cefalic cu invazie a duodenului I,
sau n cazul n care pacientului i s-a practicat
anterior o colecisto-antroanastomoz/ coledocoduodenoanastomoz (fig. 11).
n ceea ce privete rezeciile venoase asociate
(vena port, vena mezenteric superioar, confluentul porto-mezenteric), este de preferat ca
acestea s fie efectuate n mod planificat, pe baza
evalurii imagistice preoperatorii, i nu de
necesitate, n acest din urm caz rata complicaiilor
intra sau postoperatorii fiind mai mare. Rezecia
venoas poate fi parcelar (tangenial) sau
segmentar. n primul caz este suficient sutura
defectului iar n cazul necesitii unei rezecii
segmentare este necesar sutura cap la cap a celor
dou segmente venoase restante, de preferat fr
interpoziie de grefon.
O meta-analiz publicat n 2006 a artat c
asocierea rezeciei venoase n cazul unei duodenopancreatectomii cefalice este urmat de o mortalitate intraspitaliceasc de 5,9% i de o rat a
complicaiilor de 44,2% [64]. Rezultatele Institutului Clinic Fundeni, recent analizate, au artat o
tendin spre o uoar cretere a ratei mortalitii i
complicaiilor severe dup DPC cu rezecie

venoas pentru CP cefalic, comparativ cu cazurile
de DPC standard [53]. Abordul posterior faciliteaz rezecia venoas n cursul duodenopancreatectomiei cefalice pentru CP [31] (fig. 12).
n ceea ce privete rezeciile arteriale asociate
(artera hepatic, artera mezenteric superioar),
dei fezabilitatea lor tehnic a fost dovedit [65,
66], totui utilitatea lor clinic rmne discutabil.
Astfel, o meta-analiz publicat n 2011 a artat c
rezecia arterial asociat pencreatectomiei pentru
CP este urmat de complicaii considerabile n
perioada imediat postoperatorie, fr un beneficiu
n ceea ce privete supravieuirea la distan [67].
n ultimii ani au fost propuse o serie de modificri ale tehnicii standard de duodenopancreatectomie cefalic pentru CP, cu scopul
mbuntirii rezultatelor postoperatorii. Majoritatea acestor modificri ale tehnicii de rezecie se
grupeaz n jurul aa numitului abord primar al
arterei mezenterice superioare (artery first
approach) [30,31,6871]. n plus, asocierea
exciziei complete a mezopancreasului pare s
devin standardul, avnd n vedere c majoritatea
recurenelor post-rezecie au loc la acest nivel [72]
(fig. 13).
Unele studii au artat c excizia complet a
mezopancreasului printr-un abord posterior se
asociaz cu rezultate superioare dudenopancreatectomiei cefalice standard n ceea ce privete
controlul local al CP, i chiar n ceea ce privete
supravieuirea la distan [73,74]. Alte studii ns
nu au artat diferene semnificative ntre abordul
standard i cel posterior n ceea ce privete
supravieuirea la distan, dup duodenopancreatectomia cefalic pentru CP [68].
n ceea ce privete modalitatea de tratare a
bontului pancreatic restant dup duodenopancreatectomia cefalic, exist mai multe variante
tehnice. Astfel, bontul pancreatic poate fi implantat
fie n jejun fie n stomac. Unii chirurgi prefer
anastomozarea la jejun/ stomac doar a ductului
Wirsung, desigur cnd acest fapt este fezabil
tehnic.
n general, cnd avem un Wirsung larg preferm efectuarea anastomozei ,,duct to
mucosa (fig. 14), iar cnd ductul Wirsung este mic
i consistena pancreasului moale preferm
implantarea ntregului bont pancreatic n jejun sau
n stomac.
Studiile din literatur nu au artat iniial
diferene semnificative ntre cele dou tipuri de
anastomoze: pancreatico-jejunal i pancreatico-
Figura 12. Aspect intraoperator n cursul duodenopancreatectomiei cefalice n bloc cu rezecie de confluent ven
port ven mezenteric superioar, prin abord posterior,
pentru adenocarcinom ductal cefalic pancreatic (T) (sgeata
marcheaz zona de invazie tumoral a confluentului venos).
Figura 13. Aspect intraoperator dup duodenopancreatectomie cefalic cu excizie complet de mezopancreas
pentru adenocarcinom ductal cefalic pancreatic (AMS
artera mezenteric superioar; VMS vena mezenteric
superioar; VP vena port; AHP artera hepatic proprie;
VRS vena renal stng; VCI vena cav inferioar;
BP bontul pancreatic distal).
gastric [75]. Totui, studii mai recente au artat c

pancreatico-gastroanastomoza se asociaz cu un
risc mai mic de dezvoltare a fistulei pancreatice
postoperatorii [76,77].
n ceea ce privete stentarea ductului Wirsung,
aceasta nu a fost asociat cu o reducere a riscului
de fistul pancreatic postoperatorie [78,79].
n ceea ce privete anastomoza gastro-/
duodeno-jejunal, aceasta se efectueaz de regul
antecolic, cu scopul de a evita staza postoperatorie
[80]. Exist ns studii care nu au dovedit faptul c
reconstrucia antecolic reduce staza post535
Figura 14. Aspect intraoperator dup duodenopancreatectomie cefalic pentru adenocarcinom ductal cefalic pancreatic se
remarc ductul Wirsung dilatat (a) i aspect n cursul efecturii anastomozei duct to mucosa cu fire separate, fr stent (b)
(sgeata marcheaz ductul Wirsung).
operatorie dup duodenopancreatectomia cefalic

[81,82].
DUODENOPANCREATECTOMIA TOTAL
Figura 15. Pies de duodenopancreatectomie total n bloc

cu rezecie de ven port (VP) pentru adenocarcinom
pancreatic multicentric.
Aa cum deja aminteam, indicaiile duodenopancreatectomiei totale n CP sunt reprezentate de:

tumor multicentric (fig. 15), tran pancreatic
post-rezecie cu invazie tumoral documentat
prin examen extemporaneu, pacient cu diabet
insulino-dependent de lung durat [83]. Uneori
duodeno-pancreatectomia total se decide intraoperator, atunci cnd se constat prezena unui
pancreas cu textur friabil, sau de necesitate n
cazul unor sngerri greu de controlat intraoperator. n cazuri selecionate, pancreatectomia
total se asociaz cu rezultate bune pe termen lung
n CP [84].
SPLENO-PANCREATECTOMIA DISTAL
Figura 16. Pies de spleno-pancreatectomie distal pentru

adenocarcinom corporeo-caudal pancreatic (T).
536
Presupune rezecia n bloc a splinei i a corpului i cozii pancreasului (fig. 16).

Limfadenectomia standard pentru CP corporeo-caudal include staiile ganglionare 10
(hilul splinei), 11 (de-a lungul arterei splenice),
18 (de-a lungul marginii inferioare a pancreasului) [57].
Cu scopul mbuntirii rezultatelor dup
spleno-pancreatectomia distal pentru CP,
Strasberg a propus o modificare a tehnicii de
Figura 17. Aspect intraoperator dup spleno-pancreatectomie distal procedeu Strasberg pentru adenocarcinom ductal de corp
pancreatic (AMS artera mezenteric superioar; TC trunchiul celiac; VP vena port; AHC artera hepatic comun; AS
bontul arterei splenice; VS bontul venei splenice; AC bontul arterei coronare; BP bontul pancreatic proximal).
rezecie pe care a numit-o antegrade pancreatosplenectomy, i care presupune iniial transecia

pancresului la nivelul istmului, ligatura arterei i
venei splenice i ulterior disecia pancreasului de la
dreapta la stnga [85] (fig. 17).
n ceea ce privete tratarea bontului
pancreatic restant, nu exist diferene ntre rata de
complicaii postoperatorii la pacienii cu sutur
mecanic, fa de cei cu sutur manual [86]. n
cazul n care ductul Wirsung este identificabil, se
recomand sutura separat a acestuia [87]
deoarece exist studii n care neligaturarea
Wisungului a fost asociat cu risc crescut pentru
apariia fistulei pancreatice postoperatorii
[88,89].
n ceea ce privete rezeciile vasculare
asociate, rezecia de ven port este fezabil tehnic
n cazuri selecionate, dar este mult mai rar
necesar dect n cazul duodenopancreatectomiei
cefalice pentru CP. Rezecia de trunchi celiac sau
de arter hepatic comun a fost dovedit ca fiind
fezabil tehnic [90], cu rezultate postoperatorii
acceptabile, att n ceea ce privete morbiditatea
postoperatorie imediat, ct i rezultatele la
distan [91].
PANCREATECTOMIA CENTRAL
Formele clasice de CP (adenocarcinomul
ductal) reprezint o contraindicaie absolut pentru
pancreatectomia central deoarece, chiar dac se
pot obine teoretic margini de rezecie negative, nu
se poate realiza o limfadenectomie loco-regional
corect [92]. Pancreatectomia central a fost ns
asociat cu rezultate bune, att imediat postoperator, ct i n ceea ce privete supravieuirea la
distan n unele forme particulare de CP cu
localizare istmic, cum ar fi pancreatoblastomul
[40] sau metastazele pancreatice ale altor neoplazii
[43].
COMPLICAII DUP REZECIILE
PANCREATICE
Principalele complicaii postoperatorii dup
rezeciile pancreatice sunt reprezentate de fistula
pancreatic, staza gastric i hemoragia postoperatorie [9395]. Pentru fiecare dintre aceste
complicaii, Grupul Internaional de Studiu asupra
Chirurgiei Pancreatice a propus definiii standard
i sisteme de clasificare utile n primul rnd pentru
auditul chirurgical [9395].
537
Rata de complicaii postoperatorii este mai

mare dup duodenopancreatectomia cefalic,
comparativ cu spleno-pancreatectomia distal.
REZECIILE PANCREATICE PRIN ABORD
MINI-INVAZIV
Rezeciile pancreatice prin abord mini-invaziv
vor fi discutate pe larg ntr-un capitol separat.
La momentul actual abordul clasic (deschis)
reprezint standardul pentru rezeciile pancreatice
pentru CP. Totui, n ultima perioad, n unele
centre cu experien a crescut numrul de rezecii
pancreatice pentru CP prin abord laparoscopic sau
robotic.
Un studiu naional efectuat n Statele Unite ale
Americii, publicat n 2015, a artat c dintr-un
numr total de 15 574 de duodenopancreatectomii
cefalice efectuat n perioada 20002010 doar 4,4%
au fost efectuate prin abord laparoscopic, neconstatndu-se diferene semnificative ntre cele
dou tipuri de abord n ceea ce privete mortalitatea postoperatorie, dar aparent cu reducerea
ratei de complicaii postoperatorii i a duratei de
spitalizare n cazul abordului laparoscopic. Trebuie
subliniat ns faptul c abordul laparoscopic a fost
utilizat predominent n centrele cu volum mare
ceea ce ar putea influena rezultatele prezentate
[96]. Mai mult dect att, un alt studiu naional
efectuat tot n Statele Unite ale Americii n
perioada 2010 2011 a artat o mortalitate la 30 de
zile mai mare n cazul duodenopancreatectomiei
cefalice pentru CP prin abord laparoscopic, comparativ cu abordul deschis [97].
Chirurgia robotic a fost propus n duodenopancreatectomia cefalic cu scopul nlturrii
dificultilor tehnice i limitelor abordului laparo-
Figura 18. Adenocarcinom istmic pancreatic borderline (T)

se remarc faptul c tumora se afl n contiguitatea arterei
mezenterice superioare, fr invazie cert, i n contact pe
mai puin de 180 de grade din circumferina acesteia.
538
scopic, dar rolul su n CP rmne s fie stabilit de

studii ulterioare [98].
Abordul laparoscopic al spleno-pancreatectomiei pentru CP pare a fi asociat cu rezultate
oncologice similare abordului deschis, dar cu
avantaje n ceea ce privete recuperarea imediat
postoperatorie [99].
TRATAMENTUL ONCOLOGIC ADJUVANT
DUP REZECIILE PANCREATICE PENTRU
CANCERUL DE PANCREAS
Chimioterapia adjuvant dup chirurgia cu
viz curativ a pacienilor cu CP s-a dovedit a avea
un beneficiu n ceea ce privete prognosticul pe
termen lung, prelungind viaa acestor pacieni n
medie cu 6 luni, comparativ cu pacienii fr
tratament chimioterapic adjuvant [100,101].
Administrarea de 6 cure de gemcitabin este la
momentul actual standardul dup rezeciile
pancreatice cu viz curativ pentru CP, indiferent
de stadiul tumorii [100,101].
TRATAMENTUL ONCOLOGIC
NEOADJUVANT NAINTE DE REZECIILE
PANCREATICE PENTRU CP
Tratamentul neoadjuvant a fost propus n cazul
CP aa numite borderline rezecabile, termen
recent adoptat i n cadrul conferinei de consens a
Grupului Internaional de Studiu asupra Chirurgiei
Pancreasului. Astfel, un CP borderline se definete prin: absena metastazelor la distan;
distorsiune/ngustare/ocluzie de ven port/
mezenteric superioar care permite efectuarea n
siguran a rezeciei/reconstruciei venoase;
prinderea arterei gastro-duodenale, eventual i a
unei poriuni din artera hepatic, dar fr prinderea
trunchiului celiac; tumor situat n contiguitatea
arterei mezenterice superioare dar n contact pe
mai puin de 180 de grade din circumferina arterei
[102] (fig. 18).
Chimio-radioterapia preoperatorie este propus
cu intenia de a permite down-staging-ul tumoral
i s scad procentul de margini de rezecie pozitive. Exist studii ce arat o rat de rezecabilitate
de 30-40% i, respectiv, obinerea unei rate de
rezecii R0 de 80% la acest tip de pacieni [27,
103].
Totui, chiar i pentru CP borderline, tratamentul neoadjuvant rmne unul controversat
[104].
De aceea, Grupul Internaional de Studiu
asupra Chirurgiei Pancreasului nu susine utili-
zarea de rutin a terapiei neoadjuvante n CP

borderline, considernd c rezecia ab initio este
indicat chiar i n cazurile cu invazie vascular
venoas, atunci cnd tehnic sunt posibile att
rezecia ct i reconstrucia vascular [102].
METODE TERAPEUTICE CU VIZ
PALEATIV N CP
Aa cum deja aminteam, majoritatea pacienilor diagnosticai cu CP nu sunt candidai
pentru un tratament cu viz curativ datorit bolii
avansate la momentul diagnosticului, acetia
beneficiind doar de metode paleative de tratament.
Metodele paleative de tratament ale unui
pacient diagnosticat cu CP nerezecabil se
adreseaz fie complicaiilor aprute (icter mecanic,
stenoza digestiv, sindrom algic etc.), fie au ca
scop prelungirea duratei de supravieuire (chimio-/
chimio-radioterapia paleativ).
CHIMIOTERAPIA PALEATIV
Gemcitabina reprezint tratamentul standard n
cazul pacienilor cu CP metastatic sau nerezecabil
local. Deoarece tratametul cu gemcitabin se
asociaz cu o rat de rspuns sczut, s-au ncercat
regimuri chimioterapeutice n care gemcitabina
este combinat cu cisplantin, 5-fluorouracil,
irinotecan, oxaliplatin [105]. De-a lungul anilor, sau constatat progrese foarte modeste n ceea ce
privete timpul de supravieuire al pacienilor cu
CP metastatic, datorit lipsei unor terapii eficiente
[106]. Astfel, supravieuirea median n CP
metastatic este de aproximativ 3 luni [106].
PALEAIA SINDROMULUI ICTERIC
Metodele de paleaie a obstruciei biliare pot fi
non-chirurgicale i chirurgicale.
Metodele chirurgicale constau n realizarea bypass-ului intern: hepatico-jejunoanastomoza sau
coledoco-duodenoanastomoza (mai frecvent).
Tratamentul non-chirurgical const n inserarea
pe cale percutan sau endoscopic (mai frecvent) a
unui stent.
Exist studii randomizate care arat c nu
exist diferene semnificative de supravieuire n
cazul pacienilor cu CP nerezecabil la care obstrucia biliar a fost tratat prin metode paliative
endoscopice versus prin metode chirurgicale [107].
Tratamentul chirurgical paliativ este nsoit de
o rat de mortalitate ce poate ajunge la 3,1%, o
morbiditate de pn la 22%, iar supravieuirea
median are o valoare de 6,5 luni [108].
PALEAIA OBSTRUCIEI DUODENALE

Obstrucia duodenal este de obicei un
eveniment tardiv n CP i apare la aproximativ
20% dintre pacieni [109]. Se realizeaz de regul
pe cale chirurgical gastro-enteroanastomoz.
PALEAIA SINDROMULUI ALGIC
Splanhnicectomia toracoscopic reprezint cea
mai frecvent utilizat metod chirurgical de
paliaie a sindromului algic n CP [110].
PROGNOSTICUL N CP
Prognosticul unui pacient diagnosticat cu CP
rmne unul extrem de rezervat, n pofida
progreselor nregistrate n ultimii ani, att n ceea
ce privete diagnosticul, stadializarea, ct i
managementul terapeutic al acestor pacieni.
Astfel, mai puin de 6% dintre pacienii cu CP
supravieuiesc peste 5 ani de la momentul
diagnosticului, majoritatea decednd n primul an
de zile [7].
Trebuie spus de la bun nceput faptul c
majoritatea pacienilor cu CP se prezint la medic
n forme avansate de boal. Astfel, la momentul
diagnosticului 53% dintre pacienii cu CP prezint
boal metastatic (metastaze la distan
supravieuire estimat la 5 ani 2%) i 28% boal
local avansat (invazie loco-regional supravieuire estimat la 5 ani 10%). Doar 9% dintre
pacienii cu CP prezint boal localizat la
momentul diagnosticului (supravieuire estimat la
5 ani 23%) [1].
Supravieuirea unui pacient cu CP variaz
funcie de stadiul tumoral: supravieuire median
de 20 42 luni n stadiul I, 12 30 luni n stadiul
II, 11 14 luni n stadiul III, i 5 12 luni n stadiul
IV [111].
Un studiu recent publicat n Statele Unite ale
Americii constat o cretere semnificativ din
punct de vedere statistic a ratei estimate de
supravieuire la 5 ani a pacienilor diagnosticai cu
CP. Astfel, dac rata de supravieuire global la
5 ani a pacienilor cu CP era n anii 7080 de
34%, n anii 2000 se remarc o cretere la 7% [1].
Totui, comparativ cu alte tipuri de cancere unde se
constat mbuntiri ale ratelor de supravieuire la
distan de-a lungul ultimilor ani, n cazul
particular al CP aceast cretere rmne una
modest. Acest aspect se datoreaz i faptului c
mai mult de jumtate dintre pacienii cu CP
prezint la momentul diagnosticului o faz
metastatic a bolii, caz n care supravieuirea
539
la 5 ani este de sub 2% [1]. n plus, agresivitatea

biologic a tumorii i lipsa unor terapii sistemice
eficiente pentru CP concur la prognosticul infaust
al unui pacient diagnosticat cu CP [36].
Un alt motiv surprinztor pentru prognosticul
infaust al unui pacient diagnosticat cu CP este
reprezentat de faptul c unui numr relativ
important de pacieni diagnosticai ntr-o faz
incipient (rezecabil) nu le este propus
intervenia chirurgical. Acest fapt a fost evideniat
n mod clar ntr-un studiu publicat n urm cu
civa ani de ctre Bilimoria i colaboratorii care
au artat c doar 28,6% dintre pacienii cu CP
diagnosticai clinic i imagistic cu un stadiu I de
boal au beneficiat de o intervenie chirurgical
[19]. Astfel, 70% dintre aceti pacieni cu CP
stadiul I nu au beneficiat de un tratament cu
potenial curativ i, n mod cu totul surprinztor,
principala cauz a fost reprezentat de faptul c
personalul medical cu care au venit n contact, care
i-a investigat i diagnosticat, nu le-au propus o
soluie chirurgical. S nu uitm c acest studiu a
prezentat realitatea dintr-o ar extrem de
dezvoltat (Statele Unite ale Americii) [19]. Aceste
aspecte evideniaz o dat n plus c diagnosticarea
i mai ales investigarea unui pacient cu CP trebuie
realizat n centre specializate, de ctre echipe
multidisciplinare care s le ofere acestor pacieni
un tratament adecvat stadiului bolii n care au fost
diagnosticai.
Prognosticul pacienilor cu CP pare a fi
influenat i de o serie de factori socio-economici
cum ar fi locul de reziden (urban versus rural),
nivelul de venituri, identitatea etnic [5].
Aa cum aminteam deja, rezecia reprezint
singura ans de supravieuire pe termen lung a
unui pacient diagnosticat cu CP. Vindecarea unui
pacient rezecat pentru CP rmne un subiect
controversat, care a fost discutat de noi ntr-o
lucrare anterioar [112].
Obinerea unor margini de rezecie negative
(R0) reprezint cel mai important factor de
prognostic dup chirurgia cu viz curativ a CP
[49,72]. S-a constatat ns faptul c rata de rezecii
R0 este foarte variabil, funcie de modalitatea de
examinare anatomopatologic a piesei operatorii.
Astfel, n cazul n care se utilizeaz un protocol
standardizat, detaliat, se constat, n mod oarecum
paradoxal, o cretere semnificativ a pacienilor cu
margini real pozitive, de pn la 7584% [113,
114], element asociat cu o supravieuire postoperatorie semnificativ sczut, comparativ cu
rezeciile real R0 [115].
540
O serie de studii recente au sugerat c pentru

CP cefalic duodenopancreatectomia prin abord
posterior cu excizia total a mezopancreasului ar fi
asociat cu creterea ratei de rezecii R0 [73,74].
Nu trebuie uitat nici faptul c anumite forme
histologice de CP, e adevrat rarisime, cum ar fi
carcinomul cu celule osteoclast-like, au se pare un
prognostic mai bun [38,39].
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2015.

CA Cancer J Clin 2015; 65(1):5-29.
Ferlay J, Steliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J, Rosso
S, Coebergh JW, Comber H et al. Cancer incidence and
mortality patterns n Europe: estimates for 40 countries n
2012. Eur J Cancer 2013; 49(6):1374-403.
Malvezzi M, Bertuccio P, Levi F, La VC, Negri E.
European cancer mortality predictions for the year 2014.
Ann Oncol 2014; 25(8):1650-6.
http://eco.iarc.fr/eucan. Accesat la 8 august 2015.
Cheung R. Racial and social economic factors impact on
the cause specific survival of pancreatic cancer: a SEER
survey. Asian Pac J Cancer Prev 2013; 14(1):159-63.
DeSantis CE, Lin CC, Mariotto AB, Siegel RL, Stein KD,
Kramer JL et al. Cancer treatment and survivorship
statistics, 2014. CA Cancer J Clin 2014; 64(4):252-71.
Ma J, Jemal A. The raise and fall of cancer mortality in
the USA: why does pancreatic cancer not follow the
trend? Future Oncol 2013; 9(7):917-9.
Badea L, Herlea V, Dima SO, Dumitracu T, Popescu I.
Combined gene expression analysis of whole-tissue and
microdissected pancreatic ductal adenocarcinoma
identifies genes specifically overexpressed n tumor
epithelia. Hepatogastroenterology 2008; 55(88):2016-27.
Klein AP, Lindstrom S, Mendelsohn JB, Steplowski E,
Arslan AA, Bueno-de-Mesquita HB et al. An absolute
risk model to identify individuals at elevated risk for
pancreatic cancer n the general population. PLoS One
2013; 8(9): e72311.
Hocevar BA, Kamendulis LM, Pu X, Perkins SM, Wang
ZY, Johnston EL et al. Contribution of environment and
genetics to pancreatic cancer susceptibility. PLoS One
2014; 9(3): e90052.
Alsamarrai A, Das SL, Windsor JA, Petrov MS. Factors
That Affect Risk for Pancreatic Disease n the General
Population: A Systematic Review and Meta-analysis of
Prospective Cohort Studies. Clin Gastroenterol Hepatol
2014; 12(10):1635-44.
Hassan MM, Bondy ML, Wolff RA, Abbruzzese JL,
Vauthey JN, Pisters PW et al. Risk factors for pancreatic
cancer: case-control study. Am J Gastroenterol 2007;
102(12):2696-707.
Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA,
Stampfer MJ, Fuchs CS. Physical activity, obesity, height,
and the risk of pancreatic cancer. JAMA 2001;
286(8):921-9.
Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA,
Fuchs CS. Coffee and alcohol consumption and the risk
of pancreatic cancer n two prospective United States
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
cohorts. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;

10(5):429-37.
Vincent A, Herman J, Schulick R, Hruban RH, Goggins
M. Pancreatic cancer. Lancet 2011; 378(9791):607-20.
Eijgenraam P, Heinen MM, Verhage BA, Keulemans YC,
Schouten LJ, van den Brandt PA. Diabetes type II, other
medical conditions and pancreatic cancer risk: a
prospective study n The Netherlands. Br J Cancer 2013;
109(11):2924-32.
Xing S, Li ZW, Tian YF, Zhang LM, Li MQ, Zhou P.
Chronic hepatitis virus infection increases the risk of
pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatobiliary
Pancreat Dis Int 2013; 12(6):575-83.
Dumitracu T, Pineau P, Dima S, Stroescu C, Braoveanu
V, Herlea V et al. Impact of Hepatitis B Virus on
Clinicopathological Features and Outcomes After
Resection for Pancreatic Adenocarcinoma. Anticancer
Res 2015; 35(9):5123-8.
Bilimoria KY, Bentrem DJ, Ko CY, Stewart AK,
Winchester DP, Talamonti MS. National failure to operate
on early stage pancreatic cancer. Ann Surg 2007;
246(2):173-80.
Pelaez-Luna M, Takahashi N, Fletcher JG, Chari ST.
Resectability of presymptomatic pancreatic cancer and its
relationship to onset of diabetes: a retrospective review of
CT scans and fasting glucose values prior to diagnosis.
Am J Gastroenterol 2007; 102(10):2157-63.
Kim ER, Bae SY, Lee KH, Lee KT, Son HJ, Rhee JC
et al. Is health screening beneficial for early detection and
prognostic improvement n pancreatic cancer? Gut Liver
2011; 5(2):194-9.
Dumitracu T, Ionescu MI, David L, Popescu I.
Emergency pancreaticoduodenectomy in a patient with an
ampullary adenocarcinoma associated with severe acute
pancreatitis: a case report. Chirurgia (Bucur) 2011;
106(3):409-13.
Toomey P, Hernandez J, Golkar F, Ross S, Luberice K,
Rosemurgy A. Pancreatic adenocarcinoma: complete
tumor extirpation improves survival benefit despite larger
tumors for patients who undergo distal pancreatectomy
and splenectomy. J Gastrointest Surg 2012; 16(2):376-81.
Chari ST, Leibson CL, Rabe KG, Ransom J, de AM,
Petersen GM. Probability of pancreatic cancer following
diabetes: a population-based study. Gastroenterology
2005; 129(2):504-11.
Chari ST, Leibson CL, Rabe KG, Timmons LJ, Ransom
J, de AM et al. Pancreatic cancer-associated diabetes
mellitus: prevalence and temporal association with
diagnosis of cancer. Gastroenterology 2008; 134(1):95101.
Berger AC, Meszoely IM, Ross EA, Watson JC, Hoffman
JP. Undetectable preoperative levels of serum CA 19-9
correlate with improved survival for patients with
resectable pancreatic adenocarcinoma. Ann Surg Oncol
2004; 11(7):644-9.
Kumar R, Herman JM, Wolfgang CL, Zheng L.
Multidisciplinary Management of Pancreatic Cancer.
Surg Oncol Clin N Am 2013; 22(2):265-87.
Hayman AV, Stocker SJ, Baker MS, Bentrem DJ, Prinz
RA, Marsh RW et al. CA 19-9 nonproduction is
associated with poor survival after resection of pancreatic
adenocarcinoma. Am J Clin Oncol 2014; 37(6):550-4.
29. Karmazanovsky G, Fedorov V, Kubyshkin V, Kotchatkov

A. Pancreatic head cancer: accuracy of CT in determination of resectability. Abdom Imaging 2005;
30(4):488-500.
30. Popescu I, David L, Ciurea S, Sabu D, Dumitra AM.
Duodenopancreatectomia cefalic prin abord posterior.
Enciclopedia de Chirurgie 2006; 2(1):1-5.
31. Popescu I, David L, Dumitra AM, Dorobanu B. The
posterior approach in pancreaticoduodenectomy: preliminary results. Hepatogastroenterology 2007; 54(75):
921-6.
32. Tempero MA, Arnoletti JP, Behrman SW, Ben-Josef E,
Benson AB, III, Casper ES et al. Pancreatic Adenocarcinoma, version 2.2012: featured updates to the NCCN
Guidelines. J Natl Compr Canc Netw 2012; 10(6):703-13.
33. Harewood GC, Wiersema MJ. Endosonography-guided
fine needle aspiration biopsy in the evaluation of
pancreatic masses. Am J Gastroenterol 2002; 97(6):
1386-91.
34. Eloubeidi MA, Tamhane A, Varadarajulu S, Wilcox CM.
Frequency of major complications after EUS-guided
FNA of solid pancreatic masses: a prospective evaluation.
Gastrointest Endosc 2006; 63(4):622-9.
35. Seicean A. Celiac plexus neurolysis in pancreatic cancer:
the endoscopic ultrasound approach. World J
Gastroenterol 2014; 20(1):110-7.
36. Ferrone CR, Pieretti-Vanmarcke R, Bloom JP, Zheng H,
Szymonifka J, Wargo JA et al. Pancreatic ductal
adenocarcinoma: long-term survival does not equal cure.
Surgery 2012; 152(3 Suppl 1): S43-S49.
37. Reid MD, Bagci P, Adsay NV. Histopathologic assessment of pancreatic cancer: Does one size fit all? J Surg
Oncol 2013; 107(1):67-77.
38. Ionescu M, Dumitracu T, Stroescu C, Herlea V, Lupescu
I. [Pancreatic carcinoma with osteoclast-like giant cell
tumor and portal vein fistula]. Chirurgia (Bucur) 2005;
100(2):163-8.
39. Strobel O, Hartwig W, Bergmann F, Hinz U, Hackert T,
Grenacher L et al. Anaplastic pancreatic cancer: Presentation, surgical management, and outcome. Surgery
2011; 149(2):200-8.
40. Dumitracu T, Stnciulea O, Herlea V, Tomulescu V,
Ionescu M. Central pancreatectomy for pancreatoblastoma in a 16-year-old girl. J Pediatr Surg 2011; 46(8):
e17-e21.
41. Adler H, Redmond CE, Heneghan HM, Swan N, Maguire
D, Traynor O et al. Pancreatectomy for metastatic
disease: a systematic review. Eur J Surg Oncol 2014;
40(4):379-86.
42. Moletta L, Milanetto AC, Vincenzi V, Alaggio R,
Pedrazzoli S, Pasquali C. Pancreatic Secondary Lesions
from Renal Cell Carcinoma. World J Surg 2014;
38(11):3002-6.
43. Dumitracu T, Dima S, Popescu C, Gheonea DI, Ciurea T,
Sftoiu A et al. An unusual indication for central
pancreatectomy-late pancreatic metastasis of ocular
malignant melanoma. Chirurgia (Bucur) 2008; 103(4):
479-85.
44. Edge SB. American Joint Committee on Cancer: AJCC
cancer staging manual. Springer. 7th edition, New York:
2010.
541
45. Japan Pancreas Society. Classification of pancreatic

carcinoma. Third English Edition. Kanehara &Co.,
Tokyo: 2011.
46. Dumitracu T, Dima S, Braoveanu V, Stroescu C, Herlea
V, Moldovan S et al. Impact of a portal/ superior
mesenteric vein resection during pancreatico-duodenectomy for pancreatic head adenocarcinoma. Minerva
Chir 2014; 69(6):301-13.
47. Gudjonsson B. Cancer of the pancreas. 50 years of
surgery. Cancer 1987; 60(9):2284-303.
48. McDowell BD, Chapman CG, Smith BJ, Button AM,
Chrischilles EA, Mezhir JJ. Pancreatectomy predicts
improved survival for pancreatic adenocarcinoma: results
of an instrumental variable analysis. Ann Surg 2015;
261(4):740-5.
49. Popescu I, Dumitracu T. [Pancreatoduodenectomy
past, present and future]. Chirurgia (Bucur) 2011;
106(3):287-96.
50. Swanson RS, Pezzi CM, Mallin K, Loomis AM,
Winchester DP. The 90-day mortality after pancreatectomy for cancer is double the 30-day mortality: more
than 20,000 resections from the national cancer data base.
Ann Surg Oncol 2014; 21(13):4059-67.
51. Mathur A, Luberice K, Ross S, Choung E, Rosemurgy A.
Pancreaticoduodenectomy at High-volume Centers:
Surgeon Volume Goes Beyond the Leapfrog Criteria. Ann
Surg 2015; 262(2): e37-e39.
52. Buchler MW, Wagner M, Schmied BM, Uhl W, Friess H,
ZGraggen K. Changes in morbidity after pancreatic
resection: toward the end of completion pancreatectomy.
Arch Surg 2003; 138(12):1310-4.
53. Dumitracu T, Dima S, Braoveanu V, Stroescu C, Herlea
V, Moldovan S et al. Impact of a portal/superior mesenteric vein resection during pancreatico-duodenectomy
for pancreatic head adenocarcinoma. Minerva Chir 2014;
69(6):301-13.
54. van der Gaag NA, Rauws EA, van Eijck CH, Bruno MJ,
van der HE, Kubben FJ et al. Preoperative biliary
drainage for cancer of the head of the pancreas. N Engl J
Med 2010; 362(2):129-37.
55. Fujii T, Nakao A, Murotani K, Okamura Y, Ishigure K,
Hatsuno T et al. Influence of Food Intake on the Healing
Process of Postoperative Pancreatic Fistula After
Pancreatoduodenectomy: A Multi-institutional Randomized Controlled Trial. Ann Surg Oncol 2015 Mar 17
[Epub ahead of prin].
56. Popescu I, Ciurea S, Sabu D. Duodenopancreatectomia
cefalic. Enciclopedia de Chirurgie 2005; 1(1):1-10.
57. Tol JA, Gouma DJ, Bassi C, Dervenis C, Montorsi M,
Adham M et al. Definition of a standard lymphadenectomy in surgery for pancreatic ductal adenocarcinoma: A consensus statement by the International
Study Group on Pancreatic Surgery (ISGPS). Surgery
2014; 156(3):591-600.
58. Tomlinson JS, Jain S, Bentrem DJ, Sekeris EG, Maggard
MA, Hines OJ et al. Accuracy of staging node-negative
pancreas cancer: a potential quality measure. Arch Surg
2007; 142(8):767-23.
59. Dasari BV, Pasquali S, Vohra RS, Smith AM, Taylor MA,
Sutcliffe RP et al. Extended Versus Standard Lymphadenectomy for Pancreatic Head Cancer: Meta-Analysis of
Randomized Controlled Trials. J Gastrointest Surg 2015;
19(9):1725-32.
542
60. Diener MK, Heukaufer C, Schwarzer G, Seiler CM,

Antes G, Buchler M et al. Pancreaticoduodenectomy
(classic Whipple) versus pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy (pp Whipple) for surgical treatment of
periampullary and pancreatic carcinoma. Cochrane
Database Syst Rev 2008; (2): CD006053.
61. Traverso LW, Longmire WP, Jr. Preservation of the
pylorus in pancreaticoduodenectomy. Surg Gynecol
Obstet 1978; 146(6):959-62.
62. Zerbi A, Balzano G, Patuzzo R, Calori G, Braga M, Di
Carlo V. Comparison between pylorus-preserving and
Whipple pancreatoduodenectomy. Br J Surg 1995;
82(7):975-9.
63. Seiler CA, Wagner M, Schaller B, Sadowski C, Kulli C,
Buchler MW. [Pylorus preserving or classical Whipple
operation n tumors. Initial clinical results of a
prospective randomized study]. Swiss Surg 2000;
6(5):275-82.
64. Siriwardana HP, Siriwardena AK. Systematic review of
outcome of synchronous portal-superior mesenteric vein
resection during pancreatectomy for cancer. Br J Surg
2006; 93(6):662-73.
65. Braoveanu V, Dumitracu T, Bacalbaa N, Zamfir R.
Splenic artery used for replaced common hepatic artery
reconstruction during pancreatoduodenectomy-a case
report. Chirurgia (Bucur) 2009; 104(4):499-504.
66. Braoveanu V, Anghel C, Barbu I, Pautov M, Ionescu MI,
Motthor M et al. Pancreatoduodenectomy en bloc with
portal and superior mesenteric artery resection-a case
report and literature review. Anticancer Res 2015;
35(3):1613-8.
67. Mollberg N, Rahbari NN, Koch M, Hartwig W, Hoeger Y,
Buchler MW et al. Arterial resection during pancreatectomy for pancreatic cancer: a systematic review and
meta-analysis. Ann Surg 2011; 254(6):882-93.
68. Dumitracu T, David L, Popescu I. Posterior versus
standard approach in pancreatoduodenectomy: a casematch study. Langenbecks Arch Surg 2010; 395(6):67784.
69. Dumitracu T, Dima S, Popescu I. Update in pancreatic
cancer surgery focus on total mesopancreas excision.
Maedica (Buchar) 2012; 7(1):94-5.
70. Pessaux P, Varma D, Arnaud JP. Pancreaticoduodenectomy: superior mesenteric artery first approach.
J Gastrointest Surg 2006; 10(4):607-11.
71. Weitz J, Rahbari N, Koch M, Buchler MW. The artery
first approach for resection of pancreatic head cancer.
J Am Coll Surg 2010; 210(2): e1-e4.
72. Popescu I, Dumitracu T. Total meso-pancreas excision:
key point of resection in pancreatic head adenocarcinoma. Hepatogastroenterology 2011; 58(105):202-7.
73. Adham M, Singhirunnusorn J. Surgical technique and
results of total mesopancreas excision (TMpE) in
pancreatic tumors. Eur J Surg Oncol 2012; 38(4):340-5.
74. Kawabata Y, Tanaka T, Nishi T, Monma H, Yano S,
Tajima Y. Appraisal of a total meso-pancreatoduodenum
excision with pancreaticoduodenectomy for pancreatic
head carcinoma. Eur J Surg Oncol 2012; 38(7):574-9.
75. Wente MN, Shrikhande SV, Muller MW, Diener MK,
Seiler CM, Friess H et al. Pancreaticojejunostomy versus
pancreaticogastrostomy: systematic review and metaanalysis. Am J Surg 2007; 193(2):171-83.
76. Hallet J, Zih FS, Deobald RG, Scheer AS, Law CH,
Coburn NG et al. The impact of pancreaticojejunostomy
versus pancreaticogastrostomy reconstruction on
pancreatic fistula after pancreaticoduodenectomy: metaanalysis of randomized controlled trials. HPB (Oxford)
2015; 17(2):113-22.
77. Xiong JJ, Tan CL, Szatmary P, Huang W, Ke NW, Hu
WM et al. Meta-analysis of pancreaticogastrostomy
versus pancreaticojejunostomy after pancreaticoduodenectomy. Br J Surg 2014; 101(10):1196-208.
78. Su AP, Cao SS, Zhang Y, Fu L, Zhang ZD, Hu WM et al.
Does internal stenting for pancreaticojejunostomy
decrease the rate of pancreatic fistula following pancreatic resections? A meta-analysis. Hepatogastroenterology 2013; 60(121):191-6.
79. Xiong JJ, Altaf K, Mukherjee R, Huang W, Hu WM, Li A
et al. Systematic review and meta-analysis of outcomes
after intraoperative pancreatic duct stent placement
during pancreaticoduodenectomy. Br J Surg 2012;
99(8):1050-61.
80. Su AP, Cao SS, Zhang Y, Zhang ZD, Hu WM, Tian BL.
Does antecolic reconstruction for duodenojejunostomy
improve delayed gastric emptying after pyloruspreserving pancreaticoduodenectomy? A systematic
review and meta-analysis. World J Gastroenterol 2012;
18(43):6315-23.
81. Eshuis WJ, van Eijck CH, Gerhards MF, Coene PP, de
Hingh IH, Karsten TM et al. Antecolic versus retrocolic
route of the gastroenteric anastomosis after pancreatoduodenectomy: a randomized controlled trial. Ann Surg
2014; 259(1):45-51.
82. Tamandl D, Sahora K, Prucker J, Schmid R, Holst JJ,
Miholic J et al. Impact of the reconstruction method on
delayed gastric emptying after pylorus-preserving
pancreaticoduodenectomy: a prospective randomized
study. World J Surg 2014; 38(2):465-75.
83. Tracey J, Bouvet M, Moosa AR. Total pancreatectomy.
n: Beger HG, editor. Diseases of the pancreas. Berlin
Heidelberg: Springer; 2008: 639-53.
84. Hartwig W, Gluth A, Hinz U, Bergmann F, Spronk PE,
Hackert T et al. Total Pancreatectomy for Primary
Pancreatic Neoplasms: Renaissance of an Unpopular
Operation. Ann Surg 2015 Mr; 261(3):537-46.
85. Strasberg SM, Drebin JA, Linehan D. Radical antegrade
modular pancreatosplenectomy. Surgery 2003; 133(5):
521-7.
86. Diener MK, Seiler CM, Rossion I, Kleeff J, Glanemann
M, Butturini G et al. Efficacy of stapler versus hand-sewn
closure after distal pancreatectomy (DISPACT): a
randomised, controlled multicentre trial. Lancet 2011;
377(9776):1514-22.
87. Soejima Y, Shirabe K, Yoshizumi T, Ikegami T,
Yamashita Y, Harimoto N et al. A simple and secure
ligation of the main pancreatic duct in distal
pancreatectomy. J Am Coll Surg 2013; 216(3): e23-e25.
88. Bilimoria MM, Cormier JN, Mun Y, Lee JE, Evans DB,
Pisters PW. Pancreatic leak after left pancreatectomy is
reduced following main pancreatic duct ligation. Br J
Surg 2003; 90(2):190-6.
89. Pannegeon V, Pessaux P, Sauvanet A, Vullierme MP,
Kianmanesh R, Belghiti J. Pancreatic fistula after distal
pancreatectomy: predictive risk factors and value of
conservative treatment. Arch Surg 2006; 141(11):1071-6.
90. Ionescu M, Dumitracu T, Stroescu C, Ciurea S, Popescu

I. [Resection of the celiac axis increase resectability rate
in locally advanced pancreatic body and gastric tumor].
Chirurgia (Bucur) 2006; 101(3):297-305.
91. Hirano S, Kondo S, Hara T, Ambo Y, Tanaka E,
Shichinohe T et al. Distal pancreatectomy with en bloc
celiac axis resection for locally advanced pancreatic body
cancer: long-term results. Ann Surg 2007; 246(1):46-51.
92. Dumitracu T, Scarlat A, Ionescu M, Popescu I. Central
pancreatectomy versus spleen-preserving distal
pancreatectomy: a comparative analysis of early and late
postoperative outcomes. Dig Surg 2012; 29(5):400-7.
93. Bassi C, Dervenis C, Butturini G, Fingerhut A, Yeo C,
Izbicki J et al. Postoperative pancreatic fistula: an
international study group (ISGPF) definition. Surgery
2005; 138(1):8-13.
94. Wente MN, Bassi C, Dervenis C, Fingerhut A, Gouma
DJ, Izbicki JR et al. Delayed gastric emptying (DGE)
after pancreatic surgery: a suggested definition by the
International Study Group of Pancreatic Surgery
(ISGPS). Surgery 2007; 142(5):761-8.
95. Wente MN, Veit JA, Bassi C, Dervenis C, Fingerhut A,
Gouma DJ et al. Postpancreatectomy hemorrhage (PPH):
an International Study Group of Pancreatic Surgery
(ISGPS) definition. Surgery 2007; 142(1):20-5.
96. Tran TB, Dua MM, Worhunsky DJ, Poultsides GA,
Norton JA, Visser BC. The First Decade of Laparoscopic
Pancreaticoduodenectomy in the United States: Costs and
Outcomes Using the Nationwide Inpatient Sample. Surg
Endosc 2015 Aug 15 [Epub ahead of prin].
97. Sharpe SM, Talamonti MS, Wang CE, Prinz RA, Roggin
KK, Bentrem DJ et al. Early National Experience with
Laparoscopic Pancreaticoduodenectomy for Ductal
Adenocarcinoma: A Comparison of Laparoscopic
Pancreaticoduodenectomy and Open Pancreaticoduodenectomy from the National Cancer Data Base. J Am
Coll Surg 2015; 221(1):175-84.
98. Baker EH, Ross SW, Seshadri R, Swan RZ, Iannitti DA,
Vrochides D et al. Robotic pancreaticoduodenectomy for
pancreatic adenocarcinoma: role in 2014 and beyond.
J Gastrointest Oncol 2015; 6(4):396-405.
99. Sharpe SM, Talamonti MS, Wang E, Bentrem DJ, Roggin
KK, Prinz RA et al. The laparoscopic approach to distal
pancreatectomy for ductal adenocarcinoma results in
shorter lengths of stay without compromising oncologic
outcomes. Am J Surg 2015; 209(3):557-63.
100. Liao WC, Chien KL, Lin YL, Wu MS, Lin JT, Wang HP
et al. Adjuvant treatments for resected pancreatic
adenocarcinoma: a systematic review and network metaanalysis. Lancet Oncol 2013; 14(11):1095-103.
101. Oettle H, Neuhaus P, Hochhaus A, Hartmann JT, Gellert
K, Ridwelski K et al. Adjuvant chemotherapy with
gemcitabine and long-term outcomes among patients
with resected pancreatic cancer: the CONKO-001
randomized trial. JAMA 2013; 310(14):1473-81.
102. Bockhorn M, Uzunoglu FG, Adham M, Imrie C,
Milicevic M, Sandberg AA et al. Borderline resectable
pancreatic cancer: a consensus statement by the
International Study Group of Pancreatic Surgery
(ISGPS). Surgery 2014; 155(6):977-88.
103. Gillen S, Schuster T, Meyer Zum BC, Friess H, Kleeff J.
Preoperative/ neoadjuvant therapy in pancreatic cancer:
543
104.
105.
106.
107.
108.
544
a systematic review and meta-analysis of response and

resection percentages. PLoS Med 2010; 7(4): e1000267.
Li J, Saif MW. Role of Neoadjuvant Therapy in
Management of Pancreatic Cancer. JOP 2014;
15(4):354-7.
Louvet C, Labianca R, Hammel P, Lledo G, Zampino
MG, Andre T et al. Gemcitabine in combination with
oxaliplatin compared with gemcitabine alone in locally
advanced or metastatic pancreatic cancer: results of a
GERCOR and GISCAD phase III trial. J Clin Oncol
2005; 23(15):3509-16.
Worni M, Guller U, White RR, Castleberry AW,
Pietrobon R, Cerny T et al. Modest improvement in
overall survival for patients with metastatic pancreatic
cancer: a trend analysis using the surveillance,
epidemiology, and end results registry from 1988 to
2008. Pancreas 2013; 42(7):1157-63.
Smith AC, Dowsett JF, Russell RC, Hatfield AR, Cotton
PB. Randomised trial of endoscopic stenting versus
surgical bypass in malignant low bile duct obstruction.
Lancet 1994; 344(8938):1655-60.
Fasanella KE, Davis B, Lyons J, Chen Z, Lee KK, Slivka
A et al. Pain in chronic pancreatitis and pancreatic
cancer. Gastroenterol Clin North Am 2007; 36(2):33564.
109. Singh SM, Reber HA. Surgical palliation for pancreatic

cancer. Surg Clin North Am 1989; 69(3):599-611.
110. Tomulescu V, Grigoroiu M, Stnescu C, Koa A,
Merluc G, Vasilescu C et al. [Thoracoscopic
splanchnicectomy-a method of pain palliation in nonresectable pancreatic cancer and chronic pancreatitis].
Chirurgia (Bucur) 2005; 100(6):535-40.
111. Hartwig W, Werner J, Jager D, Debus J, Buchler MW.
Improvement of surgical results for pancreatic cancer.
Lancet Oncol 2013; 14(11): e476-e485.
112. Dumitracu T. Patterns of Disease in Pancreatic Cancer:
Is There Any Chance for Cure in These Patients? n:
Vasilescu C, Flonta M-L, Crciun I, editors. On Form
and Pattern. Bucharest: Ed. Academiei Romne; 2015:
272-9.
113. Esposito I, Kleeff J, Bergmann F, Reiser C, Herpel E,
Friess H et al. Most pancreatic cancer resections are R1
resections. Ann Surg Oncol 2008; 15(6):1651-60.
114. Verbeke CS, Leitch D, Menon KV, McMahon MJ,
Guillou PJ, Anthoney A. Redefining the R1 resection in
pancreatic cancer. Br J Surg 2006; 93(10):1232-7.
115. Hartwig W, Hackert T, Hinz U, Gluth A, Bergmann F,
Strobel O et al. Pancreatic cancer surgery in the new
millennium: better prediction of outcome. Ann Surg
2011; 254(2):311-9.
Capitolul 28
TRATAMENTUL CHIRURGICAL PALEATIV
AL CANCERULUI DE PANCREAS
VALERIU URLIN
Abrevieri:
NCCN National Comprehensive Cancer Network
HGMM Heparine cu Greutate Molecular Mic
CBP calea biliar principal
Neoplasmul de pancreas este considerat ca

fiind a patra cauz de deces prin cancer
(aproximativ 7% din totalul deceselor prin cancer).
Topografic, 75% din totalul tumorilor de pancreas
sunt localizate la nivel cefalic, 1520% au localizare corporeal i numai 510% sunt localizate la
nivel caudal. Datorit simptomatologiei nespecifice n stadiile iniiale, potenial rezecabile ale
bolii, diagnosticul este dificil de stabilit. Pacienii
se prezint iniial pentru anorexie, grea, astenie
fizic, durere nesistematizat n epigastru eventual
cu iradiere posterioar. Tratamentul chirurgical
rmne n continuare singura metod pentru
tratamentul curativ, cu rezultate nc neconcludente pe termen lung. Din pcate, n aproximativ 80% din cazuri, cu boala avansat locoregional, chirurgia are rol paleativ n tratament.
ntrzierea diagnosticului poate fi pus pe
seama unui cumul de factori:
situaia profund a pancreasului, situat
retroperitoneal, ntr-un spaiu lax, deosebit
de permisiv, care faciliteaz creterea
tumorii pn la limita la care determin
apariia semnelor clinice datorate compresiunii unor structuri de vecintate: durerea datorit invaziei plexurilor nervoase,
icterul obstructiv i manifestrile clinice
legate de obstrucia cii de evacuare
gastrice etc.;
nespecificitatea semnelor clinice, cel puin
n perioada de debut;
agresivitatea deosebit a bolii, care face ca
tumora s ajung relativ rapid n fazele
avansate, cnd chirurgia radical este

inoperant;
factori care in de bolnav neglijarea semnelor iniiale, consecina unei educaii
sanitare precare i implicit a unei adresabiliti sczute;
factori care in de medicul curant, uneori
responsabil de nerecunoaterea acelor
semne clinice care ar putea iniia o
investigaie paraclinic complex, care s
duc la stabilirea diagnosticului n timp util
terapeutic.
AL CANCERULUI DE PANCREAS
INDICAII, OBIECTIVE
Criteriile care definesc rezecabilitatea n
tumorile de pancreas sunt conform NCCN:
Rezecabile: fr contact tumoral arterial
(trunchi celiac, arter hepatic comun,
arter mezenteric superioar) sau venos
(vena mezenteric superioar sau vena
port) sau contact venos sub 180 fr
deformarea conturului venos;
Posibil rezecabile (borderline):
Pentru tumorile de cap de pancreas sau
process uncinat:
tumori solide n contact cu arter
mezenteric superioar fr extensie
la trunchiul celiac sau bifurcaia
arterei hepatice, permind rezecia i
reconstrucia arterial;
tumori solide n contact cu artera
mezenteric superioar sub 180;
tumor n contact cu vena mezenteric superioar sau vena port peste
545
180 sau sub 180 dar cu deformarea

conturului venos sau tromboz venoas, ns cu circulaie indemn
distal i proximal de zona de invazie
care s permit reconstrucia venoas;
tumor n contact cu vena cav
inferioar.
Pentru tumorile de corp i coad de
pancreas:
tumor n contact cu trunchiul celiac
sub 180 sau peste 180 dar far
invazia aortei i cu respectarea arterei
gastroduodenale.
Tumori nerezecabile:
prezena de determinri secundare la
distan;
n cazul tumorilor de cap de pancreas:
contact cu artera mezenteric superioar sau trunchiul celiac peste 180
sau invazia primei artere/vene jejunale;
invazie n vena mezenteric superioar
sau port care fac imposibil rezecia cu
reconstrucie;
pentru tumorile de corp i coad: contact cu artera mezenteric superioar
sau trunchiul celiac peste 180 sau
invazie n aort.
Obiectivele tratamentului paleativ n cancerul
de pancreas sunt:
obstrucia biliar: stentare endoscopic,
drenaj biliar percutan sau derivaie biliodigestiv;
obstrucie gastroduodenal: stent endoscopic sau gastrojejunoanastomoz (clasic
sau laparoscopic);
sindromul algic: neuroliza de plex celiac
ghidat ecoendoscopic sau radioterapie
paleativ chimioterapie;
tratamentul insuficienei pancreatice exocrine;
prevenirea trombozei venoase profunde cu
HGMM.
OBSTRUCIA BILIAR
Rolul chirurgiei n tratamentul paleativ al
cancerului de pancreas a evoluat n ultimii ani, n
concordan cu modalitile percutane sau endoscopice de dezobstrucie biliar [1]. Decizia
privind alegerea ntre tratamentul chirurgical i cel
mini-invaziv trebuie s ia n considerare riscul mai
546
mare de colmatare sau reobstrucie dup tratamentul nonchirurgical. [2]

n ultima decad, ca urmare a dezvoltrii i
introducerii unor noi metode imagistice de stabilire
preoperatorie a invaziei tumorale locale i a
inovaiilor n privina stentrii biliare i digestive
endoscopice, rolul i indicaia tratamentul paleativ
chirurgical al obstruciei biliare i digestive din
cancerul de pancreas s-a diminuat considerabil.
Comparnd rezultatele imediate dup stentarea
endoscopic cu tratamentul chirurgical, nu s-au
nregistrat diferene semnificative ntre cele dou
metode de tratament n ceea ce privete rezultatele
imediate. [3] Astfel, derivaia biliar sau digestiv
a fost folosit n special la pacienii candidai
preoperator pentru tratament radical, dar la care
aspectul intraoperator a dovedit nerezecabilitatea
tumorii pancreatice. Stentarea endoscopic i
gsete utilitatea la pacienii vrstnici, cu multiple
comorbiditi i valori crescute ale bilirubinemiei
serice.
Dac n ceea ce privete mortalitatea nu sunt
diferene ntre cele dou proceduri, la 13% din
pacienii stentai a fost necesar reintervenia
chirurgical, datorit colmatrii stentului. La 41%
din pacienii cu stent metalic, intervalul liber pn
la colmatarea stentului a fost n medie de 224 de
zile [3].
Tratamentul paleativ chirurgical are avantajul
unei mortaliti i morbiditi perioperatorii foarte
sczut. Dac n urm cu dou decenii, morbiditatea postoperatorie se situa la valori de 3036%
[4,5], n prezent, rata de apariie a unor complicaii
majore este de 3,1%, cu o mortalitate
perioperatorie de 1,6% [5]. Totodat, derivaia
biliodigestiv este i eficient, cu o rat de
recuren dup hepatico-/coledocojejunoanastomoz i gastrojejunoanastomoz de sub 5% [5].
Cu toate acestea, incidena folosirii dezobstruciei
chirurgicale n scop paleativ se menine la valori
reduse. Astfel, ntr-un studiu relativ recent, ce a
cuprins 627 de pacieni cu adenocarcinom
pancreatic, rata de folosire a derivaiei biliare a fost
de 22% [6]. Acest lucru se datoreaz pe de o parte
folosirii pe scar larg a metodelor endoscopice de
dezobstrucie biliodigestiv la cazurile considerate
depite din punct de vedere chirurgical i pe de
alt parte datorit modificrii indicaiilor i
contraindicaiilor pentru chirurgia curativ n
cancerul de pancreas. Invazia n vena port,
altdat contraindicaie absolut pentru intenia de
radicalitate a interveniei chirurgicale, a devenit n
prezent relativ n centrele specializate n
chirurgica biliopancreatic prin reconstrucia

vascular dup rezecia segmentului vascular
invadat. Totui, descoperirea intraoperatorie a unor
metastaze hepatice ce nu au putut fi identificate de
explorrile imagistice preoperatorii reprezint o
indicaie de derivaie biliodigestiv.
Ca modaliti de derivaie biliodigestiv s-a
recurs la:
1. Coledocoduodenoanastomoza folosit nc
pe scar larg, mai ales n centrele unde
abordul endoscopic nu este inc accesibil.
Este o tehnic rapid, relativ uor de realizat, dar cu o inciden a fistulelor postoperatorii de pan la 17,5% [7].
2. Coledocojejunoanastomoza pe ans n
Y la Roux evit refluxul n cile biliare
prin montarea anastomozei pe o ans
scoas din tranzitul digestiv. Tehnica este
mai laborioas, dar rezultatele sunt net
superioare coledocoduodenoanastomozei
sau colecistogastroanastomozei, fiind
considerat de muli autori ca fiind cea mai
bun derivaie biliodigestiv [8]. Dup
anastomoza hepaticojejunal ce a fost
realizat fie n manier termino-lateral, fie
latero-lateral, derivaia biliojejunal se
ncheie prin realizarea anastomozei jejunojejunale termino-laterale la piciorul ansei
excluse. Implantarea jejunului proximal s-a
fcut la cca 4050 cm sub anastomoza cu
ductul biliar. Unii autori recomand o
anastomoz i mai joas la 7080 cm,
pentru a evita cu desvrire refluxul
digestiv. Totui, o atare lungime a ansei
excluse poate ridica probleme de
vascularizaie sau tulburri de tranzit
intestinal. Este consemnat apariia la cel
puin 2 ani de la realizarea derivaiei biliare
cu jejunul, a ulcerelor gastroduodenale.
Dei nu este complet precizat mecanismul
de apariie al acestora, se creeaz totui
condiii favorabile exercitrii agresiunii
peptice a sucului gastric, prin excluderea
duodenului din tranzitul biliar.
3. Colecistogastroanastomoza este rezervat
cazurilor cu speran redus de via, cu
colecistul mult destins, n tensiune, cu
fundul mobil, culcat pe faa anterioar a
stomacului, la bolnavi vrstnici, cu valori
crescute ale bilirubinemiei i tare organice
majore asociate. Avantajul acestui tip de
derivaie biliodigestiv este rapiditatea
execuiei, mai ales n cazul unui pedicul
hepatic infiltrat [911].
Rezolvarea paliativ endoscopic a obstruciilor biliare distale prin protezarea CBP n ultimii
ani, pare a fi mai favorabil n tratamentul icterului
tumoral cu localizare la nivel cefalopancreatic,
nonrezecabile chirurgical [12]. Implementnd pe
larg aceste manopere endoscopice pentru
diagnosticul i tratamentul obstruciilor biliare, la
iveal au ieit i unele dezavantaje specifice
prezena inevitabil a complicaiilor, din care fac
parte n primul rnd pancreatitele reactive,
complicaiile septice (angiocolitele purulente,
colecistitele acute etc.), hemoragiile postoperatorii
etc. Acest fapt impune o concretizare cert a
indicaiilor pentru manipulrile diagnostice n
aceast zon, iar interveniile mini-invazive curative necesit alegerea procedeelor mai puin
traumatice i mult mai eficace.
n prezent, dezobstrucia biliar n cancerul de
pancreas poate fi realizat prin metode endoscopice, cu rezultate pe termen mediu i lung
satisfctoare, n ciuda riscului crescut de colmatare ce va impune ulterior reintervenia. Dac
iniial dezobstrucia endoscopic se adresa
pacienilor cu speran redus de via ca urmare a
unei boli avansate locoregional sau la distan,
rezultatele bune obinute, cu valori comparabile ale
morbiditii i mortalitii cu cele dup dezobstrucia chirurgical, a impus folosirea pe scar
larg a metodelor minim-invazive de dezobstrucie
biliar. Astfel, pn la 97% din pacienii cu
dezobstrucie endosopic, nu necesit vreo
manevr chirurgical pn n momentul decesului
[13-15].
Comparativ cu pacienii care beneficiaz de
dezobstrucie pe cale endoscopic, la cei cu
derivaie biliodigestiv, durata spitalizrii a fost
mult crescut (14 zile versus 7 zile). Totui, la
pacienii stentai au fost necesare mai multe
reinternri n vederea schimbrii stentului, cu o
medie de 1,7 stenturi /pacient la o durat medie de
supravieuire de 9 luni [16]. Eecul schimbrii
stentului impune fie drenajul percutan transparietohepatic, fie bypass-ul chirurgical [17].
O alternativ la drenajul biliar endoscopic i la
derivaia biliodigestiv o reprezint drenajul biliar
percutan, ghidat ecografic. Dup plasarea unui ac
de puncie transabdominal i prin parenchimul
hepatic ntr-un canal biliar intrahepatic dilatat
exist trei posibiliti:
plasarea unui cateter extern pentru drenajul
biliar extern;
547
Figura 1 (a,b). Pancreas formaiune tumoral corporeal cu diametrul 5,7/4 cm, neomogen, iodofil, cu necroze n interior,
care infiltreaz trunchiul celiac i vasele mezenterice superioare (sgeata roie); dilataie a canalului Wirsung vizibil la nivelul
cozii pancreasului. Adenopatii, unele cu necroze n interior cu diametrul cuprins ntre 5 mm i 10 mm celiac i mezenteric (*).
Carcinomatoza peritoneal. Lichid n cantitate foarte mare n cavitatea peritoneal (x). Determinri secundare hepatice (sgeata
verde).
Figura 2. Pancreas formaiune tumoral cu diametrul

3,34/5,48 cm care nglobeaz trunchiul celiac, artera
mezenteric superioar n poriunea distal (sgeata roie).
Cavernom portal pe aria de proiecie a capului pancreatic
(*). Varice n peretele veziculei biliare. Tromboza de vene
port extin la nivelul confluentului spleno-port i vena
splenic (x). Determinri secundare hepatice (sgei verzi).
Lama de lichid perihepatic. Dilataii de ci biliare
intrahepatice.
Figura 3 (a,b). Pancreas formaiune tumoral cu diametrul 4,484,46 cm localizat la nivelul corpului pancreatic, neomogen,
iodofil, cu necroze n interior, cu tergerea planului de clivaj fa de trunchiul celiac, artera hepatic comun i artera splenic
(sgeata roie); canal Wirsung dilatat cu diametru 11,1 mm vizibil corporeo-caudal (x). Adenopatii celiace cu diametru cuprins
ntre 10 mm i 14,8 mm.
548
drenajul biliar intern-extern prin plasarea

unui cateter care traverseaz zona de
stenoz ajungnd n duoden;
drenajul biliar intern prin plasarea unui
stent expandabil n zona de stenoz.
Dei rata de succes imediat este crescut,
necesitatea unor reintervenii ulterioare ca urmare
a colmatrii cateterului, a limitat folosirea metodei
[18, 19]. Totodat, aceast tehnic se asociaz cu o
rat crescut a complicaiilor ce variaz ntre 3 i
30%, incluznd aici accidente hemoragice, abcese
hepatice sau fistule biliare [20, 21].
Un studiu [22] care a comparat rezultatele dup
dezobstrucia endoscopic i drenajul biliar
percutan, relev o rat mai mare de succes n cazul
endoscopiei (81% versus 61%) i o rat mai mic a
complicaiilor (19% versus 67%). n lotul de
pacieni la care s-a recurs la drenaj percutan s-au
nregistrat abcese hepatice, angiocolite, fistule,
accidente hemoragice.
Pentru o stadializare mai precis a pacienilor
cu cancer de pancreas s-a recurs la laparoscopia
exploratorie, aceasta dovedindu-se util n
aprecierea rezecabilitii i evitarea unei simple
laparotomii. Asocierea ecografiei intraoperatorii a
crescut potenialul de depistare a metastazelor
hepatice [23-25].
Dup derivaia biliar i/sau digestiv sunt
necesare aproximativ 4 luni pentru ca standardul de
via s revin la valorile nregistrate preoperator.
Din pcate, supravieuirea medie n astfel de cazuri
este de 78 luni, astfel c pacienilor le revine o
perioad redus de timp pentru a se bucura
mbuntirea calitii vieii [26].
OBSTRUCIA GASTRO-DUODENAL
O alt problem ridicat de tratamentul
paleativ al cancerului de pancreas este dac
gastroenteroanastomoza trebuie efectuat numai la
bolnavii cu stenoz duodenal simptomatic
(vrsturi) sau trebuie efectuat de principiu, cu
caracter profilactic, concomitent cu derivaia biliodigestiv, avnd n vedere faptul c 1020% dintre
bolnavi dezvolt i o stenoz duodenal nainte de
deces.
Datele din literatur sunt n general contradictorii. n perioada anilor 19821991, trei studii
s-au adresat acestei probleme, sub forma a dou
review-uri ale literaturii [27,28] i o meta-analiz
[29]. Analiza a cuprins un total de aproape 10.000
de pacieni i a furnizat date n sprijinul efecturii
n momentul primei intervenii chirurgicale a unei
gastrojejunoanastomoze transmezocolice posterioare. Argumentele au fost reprezentate de

procentul de 1321% din pacieni care vor necesita
n evoluie, pn la deces, efectuarea acestei
derivaii biliodigestive, neinfluenarea semnificativ a morbiditii i mortalitii chirurgicale de
adugarea acestei intervenii i de riscul ridicat de
mortalitate (aproximativ 25%) n cazul n care se
reintervine ulterior pentru derivaie biliodigestiv
[27-29]. Aceste rezultate au fost susinute i de
datele obinute cam n aceeai perioad de timp din
studiile prospective comparative ntre endoprotezarea biliar endoscopic i derivaia biliodigestiv chirurgical, eventual asociat cu
derivaie digestiv, au artat un procent relativ
similar de obstrucie duodenal ulterioar la
pacienii cu stent biliar, i o scdere semnificativ
a incidenei la pacienii cu dubl derivaie [30-32].
Alte studii nu au fost de acord. n primul rnd,
incidena obstruciei duodenale ulterioare derivaiei biliodigestive a fost numai de 8% n studiul
retrospectiv al lui Egrari et OConnell, autorii
constatnd un interval mediu de timp de apariie al
simptomelor mai lung dect intervalul de supravieuire, fapt care nu ar mai justifica aceast
intervenie [33]. Doberneck et al. au constatat o
rat de 26% a sindromului de evacuare gastric
ntrziat dup gastrojejunoanastomoz cu sau fr
derivaie biliar asociat i o mortalitate de 33% la
aceti pacieni. Studiul lui Weaver et al. arat c
atunci cnd GJA este practicat la pacieni pe baza
simptomelor de grea i vrsturi rezultatele sunt
dezastruoase, mergnd pn la 90% rat de deces
n primele 30 de zile postoperator, obstrucia
duodenal fiind privit ca un eveniment final
pentru pacient [35]. Cele mai recente dou studii
prospective randomizate, dar totui pe efective
relativ reduse de cazuri, au decis c practicarea
derivaiei digestive (gastrojejunoanastomoz transmezocolic posterioar) n scop profilactic, odat
cu cea biliar (de obicei o hepatico-jejunoanastomoz), nu crete de o manier semnificativ
morbiditatea i mortalitatea postoperatorie i nici
durata de spitalizare, scade semnificativ incidena
simptomelor de obstrucie duodenal i crete
calitatea vieii pacienilor [36,37]. n concluzie,
practicarea de rutin a unei duble derivaii n
momentul laparotomiei n care se apreciaz
nerezecabilitatea tumorii de pancreas este susinut
de majoritatea dovezilor tiinifice din literatur,
care sunt de nivel ridicat, (nivel 1 i 2) dar nu
ntrunete un consens.
549
Se poate lua n considerare dubla derivaie la

bolnavii la care explorarea local intraoperatorie
permite aprecierea unei supravieuiri mai ndelungate (ritm redus de evoluie al tumorii, pacieni
tineri cu tumori de dimensiuni mici), la care exist
suficient timp pentru apariia ulterioar a unei
stenoze duodenale extrinseci, dar i n cazul
obstruciei digestive se poate recurge la metode
minim-invazive, prin plasarea de stent endoscopic
[38, 39]. Recurena apare ns ntr-un procent mai
mare, de pn la 20%, iar complicaiile determinate de prezena stentului (durere, migrarea
stentului, perforaia) pot impune o anumit
precauie n alegerea acestei modaliti de
dezobstrucie.
Ce facem atunci cnd o tumora de pancreas se
dovedete intraoperator ca fiind nerezecabil? Se
limiteaz intervenia chirurgical la o simpl
laparotomie/laparoscopie de stadializare i se programeaz pacientul pentru o stentare endoscopic
sau se recurge la o derivaie biliodigestiv? Se
consider c prezena metastazelor hepatice sau
peritoneale impune o manevr minim-invaziv, pe
cnd absena lor permite continuarea interveniei
cu efectuarea unei derivaii biliodigestive [40, 41].
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
550
Augustine MM, Pawlik TM. Palliation of advanced

gastrointestinal malignancies using minimally invasive
strategies. Progress n Palliative Care. 2009; 17(5):250260.
Taylor MC, McLeod RS, Langer B. Biliary stenting
versus bypass surgery for the palliation of malignant
distal bile duct obstruction: a meta-analysis. Liver
Transpl. 2000; 6(3):302-308.
Nikfarjam M, Hadj AK, Muralidharan V, et al. Biliary
stenting versus surgical bypass for palliation of
periampullary malignancy. Indian J Gastroenterol.
2013;32. doi:10.1007/s12664-012-0274-1.
Lillemoe KD, Cameron JL, Hardacre JM, et al. Is prophylactic gastrojejunostomy indicated for unresectable
periampullary cancer? A prospective randomized trial.
Ann Surg. 1999; 230(3):322-328. discussion 28-30;
Kneuertz P et al. Palliative Surgical Management of
Patients with Unresectable Pancreatic Adenocarcinoma:
Trends and Lessons Learned from a Large, Single Institution Experience J Gastrointest Surg. 2011 November ;
15(11): 1917-1927.
Muller MW, Friess H, Koninger J, et al. Factors
influencing survival after bypass procedures n patients
with advanced pancreatic adenocarcinomas. Am J Surg.
2008; 195(2):221-228.
Bradley E. L. III Choledochoduodenoplasty. A
Technique for Choledochoduodenostomy, Am. Surg.,
1982, 48:599-600.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Watanapa P and Williamson RC. Single-loop biliary and

gastric bypass for irresectable pancreatic carcinoma. Br J
Surg. 1993; 80: 237-239.
Potts JR, 3rd, Broughan TA and Hermann RE. Palliative
operations for pancreatic carcinoma. Am J Surg. 1990;
159: 72-77; discussion 77-78.
Deziel DJ, Wilhelmi B, Staren ED and Doolas A. Surgical
palliation for ductal adenocarcinoma of the pancreas. Am
Surg. 1996; 62: 582- 588.
Urbach DR, Bell CM, Swanstrom LL and Hansen PD.
Cohort study of surgical bypass to the gallbladder or bile
duct for the palliation of jaundice due to pancreatic
cancer. Ann Surg. 2003; 237: 86-93.
Sohn T.A., Lillemoe K.D., Cameron J.L., Huang J.J., Pitt
H.A., Yeo C.J. Surgical palliation of unresectable
periampullary adenocarcinoma n the 1990s., J Am Coll
Surg. 1999 Jun;188(6):658-66.
Espat NJ, Brennan MF, Conlon KC. Patients with
laparoscopically staged unresectable pancreatic
adenocarcinoma do not requiresubsequent surgical biliary
or gastric bypass. J Am Coll Surg. 1999;188:649-55.
Siddiqui A, Spechler SJ, Huerta S. Surgical bypass versus
endoscopic stenting for malignant gastroduodenal
obstruction: a decision analysis. Dig D.is Sci.
2007;52:276-81.
Raikar GV1, Melin MM, Ress A, Lettieri SZ, Poterucha
JJ, Nagorney DM, Donohue JH., Cost-efective analysis of
surgical palliation versus endoscopic stenting n the
management of unresectablepancreatic cancer. Ann Surg
Oncol. 1996 Sep;3(5):470.
Moss AC, Morris E, Leyden J, MacMathuna P. Malignant
distal biliary obstruction: a systematic review and metaanalysis of endoscopic and surgical bypass results.
Cancer Treat Rev. 2007;33:213-21.
Earnshaw J J, Hayter JT, Teastale C, Beckly DE. Should
endoscopic stenting be the initial treatment of malignant
biliary obstruction? Ann R Coll Surg Engl 1992;74:33841.
Artifon EL, Aparicio D, Paione JB et al. Biliary drainage
n patients with unresectable, malignant obstruction
where ERCP fails: Endoscopic ultrasonography-guided
choledochoduodenostomy versus percutaneous drainage.
J. Clin. Gastroenterol. 2012; 46: 768-774.
van Delden OM, Lameris JS. Percutaneous drainage and
stenting for palliation of malignant bile duct obstruction.
Eur. Radiol. 2008; 18: 448-456.
Ferrucci JT, Jr, Mueller PR, Harbin WP. Percutaneous
transhepatic biliary drainage: Technique, results, and
applications. Radiology 1980; 135: 1-13.
Harbin WP, Mueller PR, Ferrucci JT, Jr. Transhepatic
cholangiography: Complicatons and use patterns of the
fine-needle technique: A multi-institutional survey.
Radiology 1980; 135: 15-22.
Speer AG, Cotton PB, Russell RC et al. Randomised trial
of endoscopic versus percutaneous stent insertion n
malignant obstructive jaundice. Lancet 1987; 2: 57-62;
John TG, Greig JD, Carter DC, Garden OJ Carcinoma of
the pancreatic head and periampullary region: tumor
staging
with
laparoscopy
and
laparoscopic
ultrasonography. Ann Surg 1995; 221: 156-164 11.
Minnard EA, Conlon KC, Hoos A, Dougherty EC, Hann
LE, Brennan MF Laparoscopic ultrasound enhances
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
standard laparoscopy n the staging of pancreatic cancer.

Ann Surg 1995; 228: 182-187.
White R, Winston C, Gonen M, et al. Current utility of
staging laparoscopy for pancreatic and peripancreatic
neoplasms. J Am Coll Surg. 2008; 206:445-50.
Bartlett EK1, Wachtel H, Fraker DL, Vollmer CM, Drebin
JA, Kelz RR, Karakousis GC, RosesRE.Surgical
palliation for pancreatic malignancy: practice patterns
and predictors of morbidity and mortality.J Gastrointest
Surg. 2014 Jul;18(7):1292-8. doi: 10.1007/s11605-0142502-8. Epub 2014 Mar 27.
Sarr MG, Cameron JL. Surgical management of unresectable carcinoma of the pancreas. Surgery 1982;
91:123-133.
Singh SM, Longmire WP, Reber HA. Surgical palliation
for pancreatic cancer. Surg Clin North Am 1989; 69:599 611.
Watanapa P, Williamson RCN. Surgical palliation for
pancreatic cancer: developments during the past two
decades. Br J Surg 1992; 79:8 -20.
Bornman PC, Harries-Jones EP, Tobias R, et al.
Prospective controlled trial of transhepatic biliary
endoprosthesis versus biliary bypass surgery for incurable
carcinoma of the head of the pancreas. Lancet
1986;1(8472):69 -71.
Dowsett JF, Russell RCG, Hatfield ARW, et al. Malignant
obstructive jaundice: a prospective randomized trial of
bypass surgery versus endoscopic stenting. Gastroenterology 1989; 96:128A.
Shepard HA, Royle G, Ross APR, et al. Endoscopic
biliary endoprosthesis in the palliation of malignant
obstruction of the distal common bile duct: a randomized
trial. Br J Surg 1988; 75:1166 -1168.
Egrari S, O'Connell TX. Role of prophylactic gastroenterostomy for unresectable pancreatic carcinoma. Am
Surg 1995; 61:862- 864.
34. Doberneck RC, Berndt GA. Delayed gastric emptying

after palliative gastrojejunostomy for carcinoma of the
pancreas. Arch Surg 1987; 122:827- 829.
35. Weaver DW, Wiencek RG, Bouwman DL, et al.
Gastrojejunostomy: is it helpful for patients with
pancreatic cancer? Surgery 1987; 102:608 - 613.
36. Lillemoe KD, Cameron JL, Hardacre JM, Sohn TA,
Sauter PK, Coleman J, Pitt HA and Yeo CJ. Is
prophylactic gastrojejunostomy indicated for unresectable periampullary cancer? A prospective
randomized trial. Ann Surg. 1999; 230: 322-328;
discussion 328-330.
37. Van Heek NT, De Castro SM, van Eijck CH, van Geenen
RC, Hesselink EJ, Breslau PJ, Tran TC, Kazemier G,
Visser MR, Busch OR, Obertop H and Gouma DJ. The
need for a prophylactic gastrojejunostomy for unresectable periampullary cancer: a prospective
randomized multicenter trial with special focus on
assessment of quality of life. Ann Surg. 2003; 238: 894902; discussion 902-895.
38. Smith AC, Dowsett JF, Russell RC, Hatfield AR and
Cotton PB. Randomised trial of endoscopic stenting
versus surgical bypass in malignant low bileduct
obstruction. Lancet. 1994; 344: 1655-1660.
39. Dormann A, Meisner S, Verin N and Wenk Lang A. Selfexpanding metal stents for gastroduodenal malignancies:
systematic review of their clinical effectiveness.
Endoscopy. 2004; 36: 543-550.
40. Lyons JM, Karkar A, Correa-Gallego CC, et al. Operative
procedures for unresectable pancreatic cancer: does
operative bypass decrease requirements for postoperative
procedures and in-hospital days? HPB (Oxford). 2012;
14:469-75.
41. Ausania F, Vallance AE, Manas DM, et al. Double bypass
for inoperable pancreatic malignancy at laparotomy:
postoperative complications and long-term outcome. Ann
R Coll Surg Engl. 2012;94:563-8.
551
Capitolul 29
TUMORILE PERIAMPULARE
CRISTIAN LUPACU
INTRODUCERE
Tumorile periampulare reprezint un grup
heterogen de neoplasme care se dezvolt n jurul
confluenei canalului biliar cu cel pancreatic i
include patru origini anatomice: ampula lui Vater,
pancreasul cefalic, coledocul distal i duodenul
perivaterian.
Sistemul vaterian este localizat n peretele celei
de a doua pri a duodenului i are trei componente
anatomice: papila, muchiul sfincterului oddian i
ampula propriu-zis [1,2]. Regiunea periampular
include canalul comun coledoco-pancreatic,
poriunea distal intraduodenal a coledocului i
poriunea distal a canalului Wirsung [1]. Deoarece
ampula lui Vater este o zon de tranziie ntre dou
epitelii, aceste tumori pot avea origine histologic
intestinal (duodenal) sau biliopancreatic.
Stabilirea fr echivoc a apartenenei tumorale la
ampula Vater este mult mai simpl n cazul unor
tumori de mici dimensiuni [3]. n cazuri avansate,
endoscopia i studiile imagistice nu mai pot stabili
cu precizie originea anatomic, iar diagnosticul
histolopatologic este definit mai precis doar de
studiile imunohistochimice [1,3,4].
Importana clinic de a diferenia neoplasmele
periampulare de cele ale structurilor adiacente
rezid n diferena lor semnificativ n ceea ce
privete rezecabilitatea i prognosticul. Dei
aspectul general, manifestrile clinice i opiunile
de tratament ale acestor tumorilor periampulare
sunt similare, prognosticul lor este diferit, n sensul
c adenocarcinomul bilio-pancreatic evolueaz
mult mai sumbru dect celelalte entiti. Dintre
tumorile maligne, cele mai frecvente sunt
adenocarcinoamele, iar ca origine histopatologic
adenocarcinomul ductal pancreatic este cel mai
frecvent neoplasm primitiv al acestei regiuni
[1,3,4]. n practica clinic, toate tipurile de
552
carcinoame periampulare au n comun faptul c

prezint o mai mare frecven a rezecabilitii n
comparaie cu adenocarcinomul pancreasului
cefalic (7080% fa de 1025%) [2,5]. Cancerul
cefalopancreatic poate fi considerat ca tumor
periampular doar dac are expresie ampular sau
periampular intrasau extramural.
EPIDEMIOLOGIE I FACTORI DE RISC
Neoplasmele ampulare, ale coledocului distal
i ale duodenului sunt mult mai rare dect
adenocarcinomul pancreatic [3,6]. Incidena
carcinoamelor periampulare este sczut, mai
puin de 1 la 100000 locuitori i reprezint
aproximativ 0,52% dintre toate malignitile
gastrointestinale i 20% din toate tumorile
arborelui biliar extrahepatic [5]. Femeile sunt mai
puin frecvent afectate dect brbaii (B/F = 16/9)
[2]. A fost raportat, totui, o cretere a incidenei
cancerelor ampulare ntre 1973 i 2005 ntr-un
procent anual de 0,9% [2].
Unele sindroame ereditare sunt asociate cu un
risc mai mare de carcinom ampular [1-3, 7]. Cea
mai mare predispoziie pentru neoplasmul ampular
o au pacienii cu polipoz adenomatoas familial,
care dezvolt frecvent adenoame duodenale, iar
riscul lor de a face cancer periampular este mult
mai ridicat dect n populaia general, cu o
prevalen de 312% [2,7]. Comparativ cu cazurile
sporadice, cele asociate cu polipoza adenomatoas
familial sunt diagnosticate la o vrst mai tnr.
Alte sindroame polipozice asociate cu
frecven mai crescut a cancerelor duodenale i
ampulare sunt sindromul Peutz Jegers, sindromul
Gardner [1,3,7]. Exist o frecven mai mare a
neoplaziilor periampulare i la pacienii cu cancer
colorectal ereditar non-polipozic.
Au fost raportate i tumori periampulare

sincrone sau metacrone cu alte neoplazii
(colangiocarcinom, tumori stromale duodenale)
[8-10].
Tumorile neuroendocrine (TNE) ampulare sunt
excepional de rare, experiena constnd n
comunicarea unor cazuri izolate i serii clinice
mici [11]. Ele fac parte din cadrul mai larg al
tumorilor neuroendocrine gastroenteropancreatice,
cu o inciden estimat la mai puin de 1/100 000
locuitori [12]. n ultimii ani ns s-a observat
creterea incidenei lor, cel puin n parte datorit
perfecionrii mijloacelor de investigare [12,13] i
criteriilor de clasificare. Ca i adenomul sau
carcinomul ampular, majoritatea TNE ampulare
apar sporadic, dar uneori se pot asocia cu
sindroame genetice (TNE sindromice); n
particular, 10 % din TNE se pot asocia cu neoplazii
endocrine multiple tip I (MEN I). MEN I (sdr.
Wermer) este un sindrom genetic autosomal
dominant caracterizat prin mutaii ale genei de
supresie tumoral, menina i se caracterizeaz prin
prezena unor tumori neuroendocrine nu numai
pancreatice dar i paratiroidiene i hipofizare
[12,13]. TNE se pot asocia i cu sindromul MEN 2
(sdr. Sipple), scleroza tuberoas, boala HippelLindau i neurofibromatoza [14].
Pentru carcinomul ampular de tip biliopancreatic, factorii de risc sunt: demografici, cei
legai de organismul-gazd i factori de mediu
[3,15]. Factorii demografici sunt: vrsta (80 %
cazuri apar la vrste ntre 60 i 80 de ani) i sexul
masculin. Factorii legai de gazd joac un rol
important n dezvoltarea cancerului pancreatic i
constau n asocierea cu o serie de sindroame
genetice: cancerul colorectal ereditar nonpolipozic, cancerul mamar ereditar asociat cu
mutaia BRCA-2, sindromul Peutz-Jegers, sindromul ataxie-telangiectazie, sindromul melanoamelor molare ereditare atipice multiple i
pancreatita ereditar [15,16]. n afara acestora,
adenocarcinomul pancreatic are i o agregare
familial; astfel membrii familiilor cu dou sau
mai multe rude de gradul I afectate de cancer
pancreatic au un risc de cel puin 16 ori mai mare
de a face aceast boal [17]. Pancreatita cronic,
cel mai adesea datorat alcoolismului, este asociat
unui risc crescut de cancer pancreatic, mai ales
dup o evoluie de peste 10 ani [18]. Au mai intrat
n discuie, ca factori de risc, cancerul tiroidian,
anemia pernicioas, fibroza chistic, excesul de
hormoni sexuali, colecistectomia i antecedentele
chirurgicale de ulcer peptic [18]. Factorii de mediu
sunt reprezentai de tutun (risc crescut de 2-16 ori),

nitrozaminele, abuzul de carbohidrai, colesterol,
sare, dulciuri rafinate, alimente congelate.
Alcoolul, cafeaua i expunerea la radiaii ionizante
nu sunt considerate factori de risc pentru apariia
cancerului pancreatic, n ciuda datelor contradictorii [19]. Din contra, vitamina C, alimentaia
bogat n fibre, fructele i legumele, absena
conservanilor alimentari, prepararea alimentelor
la microunde, confer protecie n acest sens [18].
Factorii de risc pentru alte tumori periampulare
Cancerele coledocului distal, cele ampulare sau
cele ale duodenului sunt mai rare i de aceea sunt
mai puin caracterizate din punct de vedere al
factorilor de risc. Toate sunt asociate cu vrsta
naintat (6080 de ani). Cancerele de coledoc
distal sunt asociate cu cteva condiii cum ar fi:
boli inflamatorii intestinale, boala Caroli, colangita
sclerozant, chisturile de coledoc, litiaza cilor
biliare.
ANATOMIE PATOLOGIC
Cancerele periampulare pot fi primitive,
metastatice (secundare) sau sistemice [1-3, 7].
Aceste tumori pot fi cu localizare intraampular, extinse sau periampulare, neinvazive
sau invazive. Tumorile periampulare primare pot fi
clasificate, dup originea histologic, n:
1. adenoame, displazii, carcinoame;
2. tumori neuroendocrine;
3. tumori neuroectodermale;
4. adenomioame (hamartoame);
5. tumori stromale.
ADENOAMELE
I ADENOCARCINOAMELE
Reprezint peste 95% dintre neoplasmele
periampulare. Sunt tumori de origine epitelial.
Adenoamele pot prezenta grade joase (adenomul
tipic) sau nalte de displazie. Displazia de grad
nalt este definit, histopatologic, prin prezena a
cel puin una dintre urmtoarele caracteristici:
arhitectur cribriform, atipii celulare severe i
invazia laminei proprii cu reacie desmoplastic.
Carcinoamele se prezint macroscopic sub trei
forme: intramural (n interiorul ampulei, fr
protruzie duodenal), extramural (tumori polipoide protruzive prin orificiul ampular n duoden)
i ulcerat, care are prognosticul cel mai rezervat
[2,5].
553
Datorit localizrii, asociate cu obstrucia cii

biliare principale, majoritatea carcinoamelor au
dimensiuni mici n momentul diagnosticului (17%
mai mici de 1 cm, 23% mai mici de 2 cm i 75%
mai mici de 4 cm) [2].
Histologic, carcinoamele se clasific n dou
subtipuri:
tip intestinal, este cel mai frecvent tip
invaziv; este caracterizat prin prezena
glandelor tubulare sau cribriforme, similare
cu adenocarcinoamele colorectale [2].
Multe cazuri se dezvolt pe adenoame
(vilos, tubulo-vilos, polip adenomatos,
adenocarcinom vilos) i unele pot prezenta
arii reziduale de adenom [38,43]. Imunofenotipul este caracterizat prin expresia
citokeratinei CK20, a mucinei MUC2 i a
factorului de transcripie CDX2 [2,7,20,21].
tip biliopancreatic, asemntor tumorilor
primitive pancreatice i biliare, prezint
glande asociate cu strom desmoplastic
abundent. Imunofenotipul este caracterizat
prin expresia citokeratinei CK7 i a mucinei
MUC1 [2,5,7,20]. Prezint mai frecvent
invazie ganglionar, infiltraie perineural
sau zone de slab difereniere.
Alte tipuri histologice de adenocarcinoame
sunt:
Carcinom adenoscuamos, care asociaz
componenta
glandular
cu
celule
scuamoase;
Carcinom coloid, care conine celule
secretante de mucin n cel puin 80% din
leziune; este considerat o variant a tipului
intestinal, deoarece exprim markerii
intestinali CDX2 i MUC2;
Carcinom cu celule n inel cu pecete, cu
grad ridicat de malignitate; deoarece este o
variant rar de tumor primitiv periampular, necesit excluderea unei metastaze de
la un cancer mamar sau gastric;
Carcinom nedifereniat, o form cu mare
agresivitate, de obicei de mari dimensiuni i
invaziv;
Adenocarcinom papilar, care asociaz o
component papilar neinvaziv i carcinom invaziv, cu fenotip intestinal sau biliopancreatic [2].
O particularitate a carcinoamelor periampulare
este predominana formelor bine i moderat
difereniate [2].
554
TUMORI NEUROENDOCRINE
PERIAMPULARE
TNE provin din celulele APUD (amine
precursor uptake and dexcarboxylation) originare
din celulele embrionare intestinale. Ele se mai
numesc apudoame. Aceste celule au cteva
caracteristici histochimice comune:
1. Coninut crescut n amine;
2. Posibilitate de preluare a precursorilor
aminici;
3. Produc aminoacid-decarboxilaza.
Principalele tipuri de TNE sunt: insulinom,
gastrinom (sdr. Zollinger- Ellison), glucagonom,
VIP-om, Sdr. Verner-Morrison, sdr. WDHA
(Watery Diarrhea-Hypokalemia-Aclorhidria), somatostatinom [22]. Caracterele histologice ale TNE sunt
variabile, influennd att prognosticul ct i
recomandrile de tratament. Primul pas n
diagnosticul histopatologic este diferenierea de
cancerul pancreatic exocrin, care este mult mai
frecvent. Al doilea pas este diferenierea variatelor
subtipuri de TNE. Acestea se pot situa ntr-un
spectru larg ncepnd de la cele bine difereniate
(low grade tumors) si pn la cele slab difereniate
(high grade tumors) [13,14,22]. Carcinomul
neuroendocrin se caracterizeaz prin celule
neuroendocrine mici sau mari, grad 3 (G3).
Diagnosticul histopatologic este obinut din
analiza fragmentelor tisulare provenite din biopsie
endoscopic sau eco-endoscopic, chirurgie clasic
sau laparoscopic, sau biopsie cu ac fin din tumora
primitiv pancreatic sau din metastaze hepatice
[13,14]. Markerii comuni ai TNE includ chromogranina A (CgA), enolaza neuron-specific i
sinaptofizina (glicoproteine implicate n secreia
celulelor neuroendocrine). ENETS (European
Neuroendocrin Tumors Society) a propus pentru
aprecierea gradingului acestor tumori indicele
mitotic i indicele de proliferare Ki67 (tabelul 1)
[11,22].
Stadializarea TNM (American Joint Committee of Cancer, ed. 2010) utilizeaz o abordare
unitar pentru tumori non-endocrine i endocrine,
care va fi detaliata la paragraful 4.
Exist i tumori de coliziune, care grupeaz, n
aceeai tumor periampular, tipuri histologice
diferite, de exemplu carcinom de tip pancreatic i
carcinoid [23,24].
Sunt citate n literatur i cazuri de coexisten
a unui carcinom ampular cu alte cancere n
structurile vecine (de exemplu, cu cancer de
coledoc distal identificat imunohistochimic n
cadrul aceleiai tumori periampulare sau asocierea
unui adenocarcinom pe adenom vilos ampular cu

tumor stromal duodenal) [9,10].
ALTE TUMORI
n aceast categorie includem tumori rare
metastatice (secundare), maligniti sistemice i
tumori mezenchimale (conjunctive). Cele mai
frecvente tumori metastatice pancreatice sunt cu
punct de plecare renal, mamar, colorectal,
pulmonar i melanom. n cadrul malignitilor
sistemice intr leucemiile i limfoamele [1,3].
Tumorile mezenchimale benigne i maligne care
intereseaz pancreasul sunt: leiomiosarcomul,
liposarcomul, schwanomul i histiocitomul fibros
malign [1,3].
BIOLOGIA MOLECULAR
A CANCERULUI PERIAMPULAR
Adenocarcinomul periampular este o boal
caracterizat prin mutaii motenite sau dobndite
ale genelor implicate n cancer. Aceste gene pot fi
grupate n trei largi categorii: gene de supresie
tumoral, oncogene i gene reparatoare de
mismatch ADN. Mutaii ale acestor trei categorii
de gene pot duce la apariia adenocarcinomului
periampular [1,3,4]. Cele mai multe cancere de tip
pancreatic sunt poligenice [25,26].
Genele de supresie tumoral. Acestea sunt:
p53, localizat pe cromozomul 17 p, cu o frecven
de 75%, gena p16 pe cromozomul 9 p cu frecven
de 80 %, gena DPC4 pe cromozomul 18 q cu
frecven de 50 %, gena BRCA2 pe cromozomul
13 q cu frecven de 47% i gena MKK4 pe
cromozomul 7p cu o frecven de 4%.
Oncogenele sunt derivate din genele celulare
normale numite protooncogene care, n condiiile
activrii printr-o mutaie sau amplificare, posed
proprieti de transformare. Activarea mutaiilor n
codonii 12, 13 i 61 ale genei K-ras este o alterare
comun n cancerul pancreatic [1,3,4,7]. Mutaii

ale genei K-ras sunt prezente n 80100% din
cancerele pancreatice i cele mai multe sunt
localizate pe codonul 12. Localizarea acestor
mutaii pe un singur codon le face relativ uor de
detectat i face gena k-ras o potenial int pentru
testele de screening molecular n cancerul pancreatic. Mutaiile genei K-ras apar mai puin frecvent n tumorile ampulare (4252%), biliare
(2223%) i duodenale (3235%) [2527]. Cancerele ampulare de subtip intestinal i cele
duodenale au similitudini cu cancerul colorectal
avnd n vedere c rspund la aceleai regimuri de
chimioterapie [27]. Hiperexpresia tisular a
proteinei Decoy receptor 3 (DcR3) este un factor
predictiv pentru prognosticul carcinomului
cefalopancreatic [27]. Pacienii cu nivel ridicat al
acestei proteine au mult mai multe stadii pN2 dect
cei cu expresie tisular sczut [28]. Genele
reparatoare de mismatch ADN. Atunci cnd aceste
gene sunt disfuncionale, erorile n replicarea ADN
nu sunt corectate. Mutaiile care apar la nivelul
acestor gene pot duce la apariia cancerului de
pancreas, aa cum se ntmpl n cazul tumorilor
RER+ (replication error-pozitive) [1,3,2527].
Factori de cretere. Din ce n ce mai multe date
sugereaz c supraexpresia unor factori polipeptidici de cretere i a receptorilor lor pot juca un
rol important n dezvoltarea agresivitii cancerului
pancreatic. Aceti factori acioneaz n mod
autocrin sau paracrin la sau alturi de locul lor de
origine. n aceast categorie intr factorul de
cretere epidermal, factorul de cretere fibroblastic, factorul beta de transformare i factorul de
cretere insulin-like [1,3,7,27,28].
STADIALIZAREA CLINICO-PATOLOGIC
Avnd n vedere caracterul unitar de
stadializare, valabil att pentru tumori exocrine ct
i endocrine pancreatice, folosim clasificarea
Tabelul 1
Gradingul TNEP
Grading TNE
Nr. mitoze (10 HPF) a
Index Ki67 b
NN Gr. 1 (grad sczut)
_< 2
_< 2
NN Gr. 2 (grad mediu)
220
220
NC Gr. 3 (grad nalt)
>20
> 20
a 10 HPF, high-power field = 2 mm2, cel puin 40 de cmpuri (la 40 magnificaie) evaluate n aria cu cea mare densitate
mitotic.
b MIBI antibody, procentajul a 2000 de celule tumorale din aria cu cel mai nalt marcaj nuclear. NN-neuroendocrine neoplasm,
NC-neuroendocrine carcinoma.
555
Categoria T
Categoria N
Tx - tumor primar nu poate fi evaluat

T0 - fr eviden de tumor primar
Tis - carcinom in situ
T1 - tumor limitat la pancreas cu diametrul
maxim. <
_ 2 cm
T2 - tumor limitat la pancreas <
_ 2 cm
T3 - tumor extins dincolo de pancreas,
fr afectarea trunchiului celiac sau AMS
T4 - tumor extins la trunchiul celiac i/sau AMS
Nx - ganglionii regionali nu pot fi evaluai

N0 - fr metastaze n ganglionii regionali
N1 - metastaze n ganglionii regionali
Categoria M
Categoria G (Gradul histologic de difereniere)
M0 - fr metastaze la distan
M1 - cu metastaze la distan
Stadii clinice
ST.0 - TisN0M0
ST. IA - T1N0M0
ST. IB - T2N0M0
ST. IIA - T3N0M0
ST. IIB - T1-3N1M0
ST. III - T4N0-1M0
ST. IV - T1-4N0-1M1
Gx - nu poate fi evaluat
G1 - bine difereniat
G2 - moderat difereniat
G3 - slab difereniat
G4 - nedifereniat
TNM a American Joint Commitee on Cancer2010 (Ed. 7) [11].

Gradingul tumorilor neuroendocrine periampulare este reprezentat n tabelul 1.
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC CLINIC
Tumorile cu localizare intra-ampular se
adreseaz de regul mai devreme n consultaie
dect tumorile periampulare. Poziia ampulei
predispune la apariia precoce a icterului (75%
cazuri), a colicii biliare, hemoragiilor i pancreatitei. Pacienii cu tumori periampulare au
adesea o simptomatologie vag i frust nc din
stadiile precoce ale bolii lor. Aceste manifestri
rmn n general nerecunoscute astfel nct
diagnosticul se pune cu ntrziere. Astfel, 6575%
din pacienii cu asemenea tumori se prezint la
medic atunci cnd au fcut deja icter obstructiv
datorit obstacolului tumoral cvasitotal la nivelul
poriunii intrapancreatice a cii biliare principale.
Icterul este asociat cu prurit, urini hipercrome i
scaune acolice. Dei se apreciaz c sunt tumori
nedureroase, muli dintre pacieni se plng de
dureri [1,3,4,7,11,22]. Acestea pot aprea precoce
n evoluie sub forma unui disconfort epigastric sau
dorsal, la nivelul coloanei vertebrale. Durerea
poate cpta un caracter permanent i fr
remisiuni n etapele mai avansate de boal, cnd
are n general o iradiere dorsal. Pierderea n
greutate i alte semne generale, cum ar fi oboseala,
556
astenia, anorexia i modificri n ritmul tranzitului

sunt sesizate la majoritatea pacienilor. Greurile i
vrsturile, atunci cnd apar, traduc de regul
obstrucia precoce gastric sau duodenal i pot
reprezenta evidena unei boli avansate local.
Uneori, neoplasmul periampular se poate prezenta
n moduri mai puin obinuite: pacieni asimptomatici pot avea niveluri crescute ale testelor de
funcie hepatic. Diabetul nou aprut poate fi o
modalitate de debut al unei tumori periampulare n
10% cazuri. Anemia consecutiv sngerrilor
gastrointestinale prin eroziuni tumorale este rar
ntlnit, ca i pancreatita acut rezultat prin
obstrucia tumoral a canalului pancreatic principal. Aceasta din urm poate constitui primul
semn al unei neoplazii periampulare. n general,
pacienii cu tumori cefalopancreatice sau ale
coledocului distal au icter obstructiv, n timp ce
pacienii avnd tumori ampulare i duodenale
prezint mai degrab semne de obstrucie
piloroduodenal [1,3,4,7,22]. La momentul diagnosticului, pacienii au la examenul fizic icter,
hepatomegalie, vezicula biliar destins, palpabil
(semnul Courvoisier-Terrier). Muli pacieni au
semne de grataj datorit pruritului intens cauzat de
icter. Emacierea, caexia i topirea maselor muscular sunt comune n boala avansat. Examenul
fizic trebuie s aprecieze i prezena eventualelor
metastaze (ficat nodular, adenopatie supraclavicular stng Virchow-Troisier, periombilical sau pelvine). Semnele clinice ale tumorilor
periampulare sunt prezentate n tabelul 2.
Tabelul 2
Prevalena simptomelor tumorilor periampulare
Simptom
Prevalena (%)
Icter
Prurit
5584
2352
Angiocolit, icter tranzitoriu

Scdere ponderal
Durere
1231
2973
2466
Anemie
1444
Pancreatita acut
Hemoragie digestiv superioar
Stenoz duodenal
<10
<10
<5
Manifestri clinice ale tumorilor neuroendocrine

Sindroamele clinice diverse i adesea
nespecifice care nsoesc TNE fac ca aceste tumori
s fie diagnosticate cu dificultate n stadii
incipiente. Cu toate acestea, odat cu identificarea
manifestrilor clinice specifice i a posibilitilor
de diagnostic performante, echipe medicale
multidisciplinare au pus la punct noi i eficace
metode de tratament al acestor neoplazii.
n afara semnelor clinice comune tumorilor
periampulare trecute n revist mai sus, TNE
ampulare i periampulare au i semne clinice
proprii, legate mai ales de tipul de secreie
endocrin [7,11,12,13,14,22]. Cele mai multe TNE
[22] sunt considerate nefuncionale (65%), prin
aceea c nu sunt asociate unei secreii hormonale

crescute. Aceste tumori sunt ndeobte descoperite
ntmpltor, cu ocazia explorrilor imagistice
pentru alte indicaii sau ntr-un stadiu avansat, cnd
tumora devine manifest prin mrimea ei. Pe de
alt parte, cnd tumora este secretant, manifestrile clinice sunt diverse i oarecum intricate
(tabelul 3) [1,3,7,22].
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Pacienii cu tumori periampulare prezint
creteri sanguine ale bilirubinei directe, fosfatazei
alcaline, gamma-glutamil-transpeptidazei precum
i creteri moderate ale transaminazelor. n
condiiile unor creteri importante ale bilirubinei,
Tabelul 3
Manifestrile clinice specific ale TNEP
Tumora
(Hormon secretat)
Semne
sau simptome
Incidena
metastazelor
Asociere cu
MEN I (%)
Localizare
extrapancreatic
Insulinom
(Insulina)
Hipoglicemii care
dau confuzie
intermitent, grea,
transpiraii, slbiciune;
pierdereacontienei
poate aprea n cazuri
severe
< 10%
Rare
Glucagonomul
(Glucagon)
Rash (eritem migrator

necrotic), caexie, diabet,
tromboze venoase
profunde, stomatite,
diaree
Majoritatea
10
Rare
VIP-omul
Diaree secretorie profuz,
Sdr. Vermer -Morrison tulburri hidroelectrolitice
Sdr. WDHA
(VIP)
Majoritatea
10%
Gastrinomul
Hipersecreie acid genernd
(Sdr. Zollinger- Ellison) ulcere peptice refractare la
(Gastrina)
tratament, diaree, dureri
abdominale
< 50%
2540
Frecvent n duoden
Somatostatinomul
(Somatostatina)
Diabet, diaree, colelitiaza
Majoritatea
45
Rare
Nesecretante (65%)
Pot fi evideniate prin efectul

lor de mas
Majoritatea
20
Rare
557
este perturbat bilanul de coagulare, datorit, n

special, scderii absorbiei vitaminei K, dar i a
scderii producerii hepatice a acesteia. In mod
curent poate aprea hipoalbuminemia i anemia
normocrom, datorit statusului nutriional precar
al pacienilor cu tumori periampulare maligne
[1,3,4,7,22]. Dintre markerii tumorali, antigenul
CA 19-9 (carbohidrat antigen, N <37 g/ml) este
cel mai utilizat. Acesta are o acuratee de cca 80 %
n diagnosticul cancerului pancreatic. Cu toate
acestea, CA 19-9, ca antigen independent, nu este
suficient pentru screeningul populaional diagnostic, fiind mai degrab util n urmrirea
postoperatorie a pacienilor cu recidive, caz n care
acest antigen nregistreaz creteri semnificative.
Rezultatele studiilor legate de ali poteniali
markeri tumorali ca: SPAN -1, CA-50, DUPAN-2,
elastaza I, antigenul polipeptidic tisular, antigenul
polipeptidic specific tisular, nu s-au ridicat la
nivelul ateptrilor [3,7]. TIMP-1, inhibitor tisular
al proteinazei I, pare s fie promitor ca marker
seric pentru cancerul pancreatic. Circa 90% din
cancerele pancreatice prezint mutaii ale protooncogenelor K-ras, care au fost identificate n
sucul duodenal, sucul pancreatic, scaun i n
biopsiile prin puncie-aspiraie cu ac fin din leziuni
cefalopancreatice. Studiul acestor markeri genetici
moleculari poate fi crucial n depistarea precoce a
cancerului periampular [3,7]. Studiul imunohistochimic al antigenului carcinoembrionar n
materialul bioptic poate fi benefic n diferenierea
ntre carcinom i esutul adenomatos normal [1,3].
n cazul TNE, dac dozarea cromograninei A
(CgA) sau sinaptofizinei arat valori ridicate,
suspiciunea de TNE este confirmat. De asemenea
enolaza neuron-specific nregistreaz valori
crescute [11,22]. Nivelul plasmatic al CgA este
corelat cu greutatea TNE. Carcinoamele endocrine
slab difereniate tind s secrete mai puin CgA
dect cele bine difereniate. Cu toate acestea,
nivelele crescute ale CgA nu sunt specifice pentru
TNE. Hiperplazia celular endocrin, gastrita
atrofic, tratamentul cu IPP, insuficiena hepatic i
renal pot genera creteri ale CgA [7,29].
n funcie de tipul TNE primare, se pot doza
nivelele plasmatice ale unor hormoni ca: insulina,
pro-insulina, gastrina, peptidul C, glucagonul,
peptidul pancreatic, VIP, somatostatina, ACTH,
calcitonina etc. [7,30].
n faa unei suspiciuni de tumor periampular,
algoritmul de diagnostic imagistic include o gam
larg de investigaii: ecografia, computer-tomografia, IRM, colangio-IRM, ERCP i PET-CT.
558
Ecografia transabdominal ofer informaii

utile despre dilataia cilor biliare intra- i extrahepatice, metastazele hepatice, tumori cefalopancreatice, adenopatii peripancreatice, ascit.
Este o metod util pentru a exclude cauza cea mai
frecvent de icter litiaza biliar. Ecografia pune
n eviden o tumor periampular n 6070%
cazuri.
n prezent multi-detector computer tomografia
(MDCT) reprezint examenul cel mai util pentru
detecia i stadializarea unei tumori periampulare.
El ofer informaii importante nu numai despre
dimensiunile tumorii dar i despre extensia ei,
invazia ganglionar, retroperitoneal, metastazele
hepatice (fig. 1, 2, 3). n plus, MDCT d informaii
i despre relaia tumorii periampulare cu vascularizaia peripancreatic (artera mezenteric superioar, vena port, vena splenic, artera hepatic),
privind invazia, nglobarea vaselor sau tromboza
tumoral. MDCT poate aprecia preoperator invazia
plexului neural extrapancreatic [31]. Toate aceste
date contribuie la stadializarea preoperatorie i
aprecierea rezecabilitii. Tumorile cu dimensiuni
mici (sub 1 cm diametru) pot fi ns nedetectate de
CT.
IRM abdominal (fig. 4) cu contrast poate aduce
informaii suplimentare pentru diagnostic i permite diferenierea imagistic dintre carcinoamele
de tip biliopancreatic i cele de tip intestinal, din
cadrul tumorilor periampulare [3235]. Carcinoamele de tip intestinal au un aspect nodular i sunt
n izosemnal cu duodenul pe secvenele ponderate
T2, n timp ce tipul bilio-pancreatic poate fi att
nodular, ct i infiltrativ i prezint hiposemnal fa
de duoden pe secvenele ponderate T2 [33]. n
plus, prin diferenele de semnal sau contrastare fa
de peretele duodenal, examinarea IRM poate
sugera caracterul de benignitate sau malignitate
[35]. Utilizarea secvenelor de difuzie IRM n
protocolul de explorare crete rata deteciei
tumorilor de mici dimensiuni i aduce informaii
utile pentru aprecierea malignitii [35].
MRCP este un examen imagistic neinvaziv
care vizualizeaz arborele biliar i canalele
pancreatice, ntr-o maniera asemntoare cu ERCP
[36]. De asemenea, angio-IRM permite vizualizarea mai fidel a interesrii vasculare juxtatumorale, n cazuri n care datele CT sunt echivoce.
Combinaia dintre IRM (fig. 3), angio-IRM i
MRCP crete sensibilitatea diagnosticului i
aprecierea rezecabilitii [32].
ERCP este un test diagnostic cu o sensibilitate
de pn la 90% n cancerele periampulare. Este
foarte util n suspiciunea de tumori ale cii biliare
distale sau ale ductului pancreatic, n absena
vizualizrii tumorii pancreatice prin MDCT sau
Figura 1. Colangiocarcinom de coledoc distal: a) examen CT abdominal: peretele coledocului distal este ngroat neregulat i
prezint contrastare important (colecia Clinicii Radiologice, Spitalul Sf.Spiridon Iai); b) c) Pies de
duodenopancreatectomie cefalic (colecia prof.dr. Cristian Lupacu, Clinica II Chirurgie, Spitalul Sf.Spiridon Iai).
Figura 2. Adenocarcinom duodenal: a) examen CT abdominal: leziune solid localizat la nivel duodenal, periampular, care
stenozeaz lumenul (colecia Clinicii Radiologice, Spitalul Sf.Spiridon Iai); b) c) Pies de duodenopancreatectomie cefalic
(colecia prof.dr. Cristian Lupacu, Clinica II Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai).
559
Figura 3. Examen IRM abdominal: formaiune expansiv ampular, proeminent n lumenul duodenal (Colecia Clinicii II
Chirurgie, Spitalul Sf.Spiridon Iai).
Figura 4. Tumor neuroendocrin localizat periampular: a) b) examen CT abdominal Formaiune expansiv

hipervascularizat n timp arterial, localizat periampular (colecia Clinicii Radiologice, Spitalul Sf.Spiridon Iai); c) d) Pies de
duodenopancreatectomie cefalic (colecia prof.dr. Cristian Lupacu, Clinica II Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai).
560
IRM [37]. Utilitatea ERCP poate consta i n

posibilitatea diferenierii dintre pancreatita cronic
i cancerul pancreatic. Pancreatita cronic se
caracterizeaz prin prezena unor stenoze focale
de-a lungul ductului pancreatic, cu interesarea
ramurilor secundare i teriare, n timp ce cancerul
pancreatic se caracterizeaz prin amputaia
ductului pancreatic la un singur nivel. nafara
rolului su n diagnostic, ERCP este i un mijloc
terapeutic, permind implantarea unor stenturi
(endoproteze) pentru decompresiunea arborelui
biliar.
PET-scan folosete ca baz de imagistic
metabolismul crescut al glucozei n cancerul
pancreatic i are o sensibilitate mai crescut n a
diferenia pancreatita cronic de cancer i n
identificarea mai fidel a bolii metastatice [38].
Pn n prezent, studiile nu au artat avantaje
decisive ale PET-CT fa de MDCT [38].
Sensibilitatea metodelor de imagistic secional n detecia leziunii tumorale este sintetizat n
tabelul 4 [1, 3, 7, 3136].
Ecografia intraoperatorie (sau percelioscopic) poate fi util n diagnosticul tumorilor

TNEP, a MTS hepatice i a aprecierii rezecabilitii
acestora.
Scintigrafia izotopica cu In111 octreotid este
important pentru stadializare, aprecierea recurenei tumorale i esenial pentru eligibilitate n
tratamentul sistemic cu octreotid marcat isotopic.
Explorarea se bazeaz pe prezena receptorilor
pentru somatostatin n 8090% din TNEP. Administrarea sistemica de octreotid marcat cu In111 se
poate asocia i cu CT, octreoscanul fiind considerat
standardul de aur al explorrii TNEP.
Scintigrafia osoas se poate folosi pentru
depistarea eventualelor metastaze osoase.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
furnizeaz informaii despre metabolismul, proliferarea, densitatea receptorilor i preluare aminic
ale TNEP, n funcie de tipul de trasor sau izotop
folosit. PET folosind receptori de somatostatin
Tabelul 4
Imagistica tumorilor periampulare
Imagistica
Ecografie
CT
IRM
Dilataia ductal
CBP extrahepatic
CBP intrahepatic
Wirsung
Vizibilitatea tumoral
2070%
8590%
5070%
Dilataia ductal
+
+++
+++
8095%
6080%
1045%
Imagistica TNE
Tehnicile imagistice curente folosite in
diagnosticul TNEP si a metastazelor acestora
includ:
MDCT cu contrast trifazic (fig. 3) i IRM > 1,5
T explorri de rutin.
Ecografia cu contrast dinamic, mpreun cu
IRM permit depistarea leziunilor cu vascularizaie
srac i a celor _< 4 mm sau a celor echivoce
[11,12,22].
Endoscopia digestiv superioar, esenial n
diagnosticul ulceraiilor multiple gastro-duodenojejunale din gastrinoame.
Ecoendoscopia (endoscopia ultrasonic) este
foarte sensibil n depistarea i caracterizarea
TNEP aflate n apropierea lumenului gastric sau
duodenal, a tumorilor de mici dimensiuni,
permind caracterizarea ganglionilor adiaceni i a
unei eventuale invazii vasculare. Metoda permite i
efectuarea biopsiilor transgastrice sau duodenale,
tumorale sau ganglionare.
marcai cu Ga68 pare sa dea informaii superioare

octreoscanului. Tehnologia sofisticat i perioadele
de njumtire scurte ale trasorilor folosii, fac
utilizarea ei nc limitat.
DIAGNOSTICUL ENDOSCOPIC
Endoscopia digestiv superioar cu vedere
lateral, este esenial n diagnosticul tumorilor
ampulare i al celor duodenale, datorit vizualizrii
directe a leziuni i posibilitii de efectuare a
biopsiei (fig. 5). n plus, endoscopia permite
evaluarea gradului de invazie i stenozare
duodenal n tumorile periampulare. n tumorile
ampulare duodenoscopia arat leziuni exofitice
i/sau ulcerative n 65% din cazuri, papila
protruziv n 25% cazuri i aspect normal n cca
10% cazuri [39]. Biopsia endoscopic poate fi fals
negativ n cazul n care mucoasa papilei este
normal sau inflamatorie (1030%) cu fals
diagnostic de adenom sau n cazul unui carcinom
561
Figura 5. Duodenoscopie cu vedere lateral; tumor periampular extramural:

a) tumor protruziv n lumenul duodenal, centrat pe papil. b) biopsie endoscopic tumoral.
cu biopsie benign (1540%). Sfincterotomia

endoscopic cu biopsie intraampular crete
sensibilitatea procedurii cu 1015%, dar se
nsoete de riscuri specifice (hemoragie,
pancreatit) i induce modificri de regenerare
local, fals pozitive pentru malignitate, dac
aceast biopsie se produce la 34 sptmni dup o
sfincterotomie endoscopic. Biopsia endoscopic
(preoperatorie) este, statistic, n concordan cu
examenul histopatologic al specimenului de
exerez chirurgical n 70% cazuri. Astfel, din
cazurile la care biopsia endoscopic a apreciat
adenom cu displazie joas sau nalt + leziunile
uT1N0 (u-stadializare de ultrasonografie endoscopic), n 15% din cazuri nu s-a descoperit
adenom ampular pe piesa de exerez (overdiagnosis), iar n 15% cazuri s-a decelat carcinom
ampular invaziv cu invazia cel puin a submucoasei duodenale (sm submucoasa) (pT1sm
,,d1) (underestimation), n timp ce doar n 70%
cazuri s-a confirmat displazia la nivel ampular
[39].
Ecoendoscopia (EUS) a deschis noi orizonturi
n explorarea preoperatorie a tumorilor
periampulare i permite evaluarea invaziei
tumorale n peretele duodenal i cefalopancreas, a
ganglionilor de vecintate, dar i efectuarea
biopsiei transgastrice/duodenale. EUS are sensibilitate i specificitate de 9095% n aprecierea
penetrrii tumorale n ampul, perete duodenal,
CBP i duct pancreatic, a invaziei portale sau
562
mezenterice superioare, precum i n evaluarea

adenopatiilor de vecintate (in absena polipozei
adenomatoase familiale!). EUS trebuie efectuat la
toi pacienii cu suspiciunea unei tumori
periampulare, deoarece categoria T este de maxim
importan pentru alegerea tratamentului (ampulectomie versus DPC) [2]. Mai recent, ecoendoscopia intraductal crete acurateea diagnostic, metoda fiind n curs de evaluare [40].
Trebuie efectuat nainte de sfincterotomia
endoscopic. Este explorarea cea mai fidel n
diagnosticul displaziilor ampulare de grad mic
(low grade LGD) [2,40]. Ecoendoscopia
permite i efectuarea preoperatorie de biopsii
aspirative cu ac fin transgastrice i/sau transduodenale (ca fereastr ultrasonic), a cror
concordan diagnostic cu histopatologia piesei de
exerez este, pentru tumorile ampulare, de cca
80%. Eficacitatea diagnosticului stadial al EUS n
raport cu ERCP este de 90% pentru tumora primar
i de 75% pentru invazia ganglionilor. De
asemenea, EUS are sensibilitate mai mare (93%)
dect IRM (63%) i CT (53%). Totui EUS nu
poate detecta metastazele hepatice sau peritoneale.
O tumor ampular clasificat uT1N0 prin
ecoendoscopie este un carcinom invaziv n 15%
cazuri. Ecoendoscopia nu poate detecta cu precizie
invazia ganglionilor regionali sau la distan i nici
metastazele hepatice sau peritoneale [2,40].
Puncia biopsie percutan este controversat
actualmente. Efectuat cu ghidaj CT are o specificitate de aproape 100% i o sensibilitate de
Tabelul 5
Corelaia simptom-malignitate
Simptome
Malign
Benign
Icter
7075%
1229%
Scdere ponderal
4050%
1117%
Prurit
16%
<4
7080% n mini experimentate, dar se poate nsoi

de complicaii hemoragice sau perforative,
rezultate fals negative, diseminarea tumorii i
nsmnri tumorale pe traiectul punciei [1,3].
APRECIEREA PREOPERATORIE
A MALIGNITII
n tumorile ampulare, aprecierea preoperatorie
a malignitii se face n funcie de simptomatologia
clinic, aspectul endoscopic, ecoendoscopic i
biopsie (tabelul 5).
Cnd endoscopia cu vedere lateral evideniaz
o tumora ampular ulcerat, malignitatea este
aproape o certitudine. Aspectul exofitic fr
ulceraie este compatibil cu o tumora benign sau
malign neinfiltrativ. La ecoendoscopie, un
aspect uT1N0 (u-apreciere ecoendoscopic) poate
fi sugestiv, dar nu specific pentru benignitate
(statistic este un cancer invaziv n 15% cazuri)
[40]. Biopsia efectuat endoscopic sau ecoendoscopic este procedura care poate stabili n
majoritatea cazurilor diagnosticul de certitudine.
STADIALIZAREA PREOPERATORIE
Aceasta are ca obiective precizarea datelor
despre:
1. Dimensiunea i locul tumorii.
2. Prezena sau absena metastazelor hepatice,
peritoneale i ascitei;
3. Extensia extraduodenal/extrapancreatic;
4. Prezena sau absena ganglionilor periportali, peripancreatici i celiaci;
5. nglobarea vaselor mari.
Dup aprecierea malignitii, stadializarea este
important pentru evaluarea rezecabilitii tumorii.
Metastazele peritoneale, hepatice, cancerul local
avansat cu invadarea structurilor vasculare majore
peritumorale reprezint cele mai frecvente contraindicaii pentru rezecie. CT confer argumente
importante pentru aprecierea extensiei locoregionale i la distan, a adenopatiilor retroperitoneale, prezenei ascitei carcinomatoase i
uneori a carcinomatozei n absena ascitei. Integritatea planului adipos din jurul structurilor
vasculare majore peripancreatice (trunchi celiac,
artera mezenterica superioar, vena port, artera
hepatic), sugereaz neinvadarea acestor structuri
i este predictiv pentru rezecie. Stenozarea
tumoral a venei porte sau a vaselor mezenterice
superioare cu instalarea unei circulaii colaterale,
indic nerezecabilitatea n cazul tumorilor
periampulare cu extensie la cap, gt i proces
uncinat pancreatic. Angio-MDCT are sensibilitatea
cea mai mare n acest sens, fcnd posibil i
identificarea variantelor anatomice ale arterei
hepatice i trunchiului celiac. Cancerele
periampulare care infiltreaz structurile din jur (n
general cele de tip biliopancreatic), au adesea o
reacie desmoplazic ce poate fi uneori confundat
cu invazia tumoral. De aceea, decizia rezecabilitii va fi luat de chirurg intraoperator. De
asemenea, aprecierea rezecabilitii este mult mai
dificil n condiiile unor operaii anterioare n
sfera hepatobiliopancreatic sau a unei chimioterapii n antecedente.
Ecoendoscopia transgastric sau transduodenal, asociat eventual cu puncia-aspiraie cu ac
fin, are o nalt acuratee n evaluarea tumorii
primare i n detecia invaziei vaselor mezenterice
i portei, dar este mai puin fidel n evaluarea
adenopatiilor sau metastazelor, ceea ce impune
corelarea informaiilor cu rezultatele CT sau IRM.
Laparoscopia diagnostic poate juca un rol
important n stadializarea preoperatorie. Folosind o
optic de 30, se poate realiza o explorare a
seroasei peritoneale, a cupolelor diafragmatice,
anurilor parieto-colice, pelvisului i suprafeei
ficatului [41]. Se poate realiza i o explorare
ecografic laparoscopic ceea ce permite
explorarea hilului hepatic, a metastazelor hepatice
profund situate, a limfadenopatiilor peri-pancreatice i a relaiei tumorii cu vasele mari
peripancreatice [41,42]. Se evit astfel laparotomii
inutile.
563
ALGORITM DE ABORD AL TUMORILOR

PERIAMPULARE
Odat ce alte alternative diagnostice au fost
excluse cu ajutorul ecografiei, examenul CT este
indicat pentru evaluarea stadiului leziunii, n
particular prezena metastazelor i rezecabilitatea.
Dac leziunea apare ca un neoplasm infiltrativ sau
ca o tumor propriu-zis, atunci se va practica
DPC. Dac leziunea este de mici dimensiuni, se
practic o sfincterotomie endoscopic, biopsii i
ecoendoscopie de stadializare. Dac:
1. Biopsiile exclud prezena unui neoplasm
infiltrativ,
2. Nu este un histotip tumoral agresiv
3. Ecoendoscopia arat interesarea doar a
mucoasei ampulare, atunci se practic o
ampulectomie endoscopic.
Dac examenele histologice ulterioare arat
prezena unui cancer infiltrativ, atunci intervenia
va fi convertit ntr-o DPC. Dac examenul
histopatologic nu evideniaz un neoplasm
infiltrativ, dar marginile de rezecie sunt pozitive,
mai multe opiuni sunt luate n discuie, cum ar fi
re-rezecie endoscopic sau urmrire sistematic
endoscopic [2] (fig. 6).
TRATAMENT
TRATAMENTUL AMPULOAMELOR
CONSIDERATE BENIGNE (ADENOAME,
ADENOMIOAME)
Tumorile considerate preoperator a fi benigne,
pot beneficia de abord mai puin invaziv, aa cum
este ampulectomia, dei exist probleme legate de
recurena ridicat a carcinoamelor descoperite pe
specimenele de exerez limitat. Principalul
neajuns al acestor tehnici limitate este neincluderea
limfadenectomiei, n condiiile n care invazia
ganglionar poate fi prezent i n tumorile
periampulare cu risc aparent sczut [2].
Ampulectomia endoscopic
Prima rezecie endoscopic de tumoare
ampular a fost raportat n 1993 de Binmoeller
[43]. Este o tehnic potenial curativ care are
avantajul unei macrobiopsii, adresndu-se adenoamelor ampulare cu displazii de grad sczut sau
mare (LGD i HGD), dar i carcinomului ampular
neinvaziv, categoria Tis [2,43]. Este indicat n
tumorile ampulare exofitice, neulcerate, fr
extensie endobiliar, n particular la pacieni cu
Figura 6. Diagnostic i algoritm terapeutic pentru tumorile ampulare suspecte [2].
564
risc chirurgical crescut [2]. Const n rezecia

endoscopic a tumorii ampulare i a papilei cu ansa
diatermic, urmat de fotocoagularea mono- sau
bipolar cu laser. Complicaiile precoce dup
aceast procedur pot fi: deces 0,3%, pancreatita
acut 13%, hemoragia sau perforaia 6%, stenoze
papilare. In studiile publicate, pe piesa de rezecie
a fost descoperit cancer ampular n 9% din cazuri
[2,43]. La distan, statistic vorbind, 66% sunt
rezecii R0, la care recurena tumoral este de 6%,
iar 33% sunt rezecii R1. Aceast ultim categorie
poate beneficia fie de o atent urmrire endoscopic i bioptic la distan, fie, la nevoie, de
duodenopancreatectomie cefalic. Datorit unei
morbiditi i mortaliti sczute, acest abord este o
alternativ bun pentru pacienii non-eligibili
pentru chirurgie. Ampulectomia endoscopic este
actualmente tratamentul de elecie al displaziilor
ampulare de grad sczut pn la ridicat (LGD si
HGD), oferind histopatologic o coresponden
potrivit cu statusul T din ecoendoscopie [2,43].
Ampulectomia chirurgical transduodenal
Rolul ampulectomiei chirurgicale este actualmente mai puin bine definit. Permite o
limfadenectomie limitat, fr ganglionii staiilor
situate de-a lungul AMS i are o mortalitate < 1%
[2]. Beger et al a propus efectuarea ampulectomiei
chirurgicale cu limfadenectomie local n tumori
pT1N0G1-2 [44]. Ampulectomia chirurgical are o
mai mare rat de succes dect cea endoscopic,
mai ales n cazul existenei unui diverticul
duodenal [45]. Necesit o atent selecie a
pacienilor prin duodenoscopie, ecoendoscopie,
biopsie sfincterotomie endoscopic. Indicaia
pentru ampulectomia chirurgical este ampulomul
(adenom, adenomiom) fr ulceraie, uT1N0
(u=ecoendoscopie), cu biopsie preoperatorie
(benign) _< HGD (high grade dysplasia). Extensia
tumorii la CBP nu este o contraindicaie pentru
ampulectomie chirurgical. Rezecia complet a
CBP intrapancreatice este, de asemenea, posibil
pe aceast cale. Aspectul endoscopic al papilei
trebuie s fie normal, exofitic sau protruziv, fr
ulceraie. Examenul extemporaneu este obligatoriu
[2,45]. Complicaiile postoperatorii pot fi: hemoragii, pancreatite, fistulele duodenale, colecii
intraabdominale, complicaii cardio-pulmonare,
angiocolite. Pe seriile publicate n literatur,
extensia superficial de-a lungul CBP este ntlnit
n 21% cazuri, n medie pe o lungime de 8 mm
[46]. Limitele tehnice ale ampulectomiei chirurgicale sunt: extensia tumorii la duoden _< 1/3 din
circumferin i extensia la canalul Wirsung (foarte

rar). Dac examinarea histopatologic definitiv
evideniaz un carcinom invaziv al papilei (16 % ),
sunt posibile dou situaii: 1. Tumora infiltreaz
mucoasa ampular (T1m) sfincterul Oddi
(carcinom d0), caz n care nu exist invazie
limfoganglionar, iar supravieuirea specific
la 5 ani este 100% (fr recuren). 2. Tumora
invadeaz submucoasa duodenal (T1sm)carcinom d1, caz n care se ntlnesc metastaze
ganglionare n 2040% cazuri, iar supravieuirea la
5 ani este de 4570% [45,47,48]. Ampulectomia
este considerat curativ n situaia 1 (pT1 d0),
dar insuficient carcinologic n situaia 2 (pT1
d1). n acest ultim caz se recomand intervenia
carcinologic adecvat, duodeno-pancreatectomia
cefalic. Trebuie menionat c la pacienii cu
polipoz adenomatoas familial, datorit riscului
mare de dezvoltare a carcinomului i de recuren
dup rezecii limitate, procedeul terapeutic de
elecie n cazul leziunilor periampulare este
operaia Whipple standard (fr prezervare de
pilor) [7]. Ampulectomia este considerat o
intervenie
chirurgical
paliativ
pentru
carcinomul ampular invaziv [2].
TRATAMENTUL TUMORILOR
PERIAMPULARE MALIGNE
Tratamentul chirurgical cu viz radical
Pentru aceste tumori, duodenopancreatectomia
cefalic ofer singura speran de supravieuire pe
termen lung, tiut fiind c, fr rezecie, evoluia
bolii este constant fatal. Duodenopancreatectomia
cefalic (DPC) clasic (operaia Whipple) sau cu
prezervare de pilor, este operaia de elecie pentru
aceste maligniti [4951]. Dup unii autori, DPC
cu prezervare de pilor are unele avantaje, cum ar fi
o mai bun calitate a vieii datorit pstrrii
integritii gastrice i a pilorului n circuit, dar i o
mbuntire a evacurii gastrice. O metaanaliz
recent pe studii randomizate, nu arat nici o
diferen semnificativ n ceea ce privete
morbiditatea i mortalitatea ntre cele dou
variante tehnice, dei timpul operator i pierderea
de snge sunt mai reduse pentru DPC cu
prezervarea pilorului [52]. Aceast operaie const
n ridicarea n bloc a capului pancreatic, antrului
gastric (n operaia Whipple), duodenului, colecistului, prii distale a coledocului (inclusiv
a jonciunii cu cisticul) i ganglionilor limfatici
regionali, din pediculul hepatic, celiaci, juxtapilorici, retroduodenopancreatici (limfadenectomia
565
standard) (fig. 1 b, c; 2 b; 4c, d). Disecia limfoganglionar retroperitoneal extins ncepe de la

hilul rinichiului drept i se termin la marginea
lateral stnga a aortei abdominale n sens
transversal, pentru a expune vena renal stng i
originea arterei mezenterice superioare, iar n sens
axial de la nivelul venei porte, pn sub nivelul
celei de 3-a poriuni a duodenului, la nivelul
originii arterei mezenterice inferioare [53, 54].
Limfadenectomia extins nu aduce beneficii n
ceea ce privete supravieuirea la distan [53-55],
ca atare nu este recomandata. Refacerea circuitului
digestiv i bilio-pancreatic se realizeaz cel mai
frecvent n ordinea pancreas, calea biliar i apoi
stomacul. Anastomoza bontului pancreatic se poate
face cu jejunul sau stomacul. Cel mai frecvent, se
practic anastomoza pancreatico-jejunal i
pancreatico-gastric termino-lateral. Stentarea
temporara a canalului Wirsung poate fi realizat.
Anastomoza duct-to-mucosa este mai laborioas
i, dup unii autori, reduce rata fistulelor. Nu exist
diferene semnificative statistic ntre rata fistulelor
pancreatice dup anastomoza pancreatico-jejunal
sau pancreatico-gastric. Anastomoza hepaticojejunal este de obicei efectuat termino-lateral, la
1015 cm de anastomoza pancreatico-jejunal. n
final, gastrojejunostomia este realizat la 40-60 cm
distal de precedenta. Drenajul biliar preoperator
rmne controversat, deoarece majoritatea studiilor prospective randomizate nu gsesc beneficii
semnificative n evoluia postoperatorie [56].
Drenajul biliar preoperator se indic la pacienii
cu icter obstructiv la care operaia definitiv este
prevzut dup un interval considerabil fa de
prezentarea iniial, la cei cu disfuncii hepatice
sau hematologice majore, cei cu colangite supurate
instalate i la cei cu operaii de bypass biliar n
antecedente. Metoda de protezare, percutan
transparieto-hepatic sau endoscopic, trebuie
aleas n funcie de experiena serviciului [56].
Aprecierea rezecabilitii. Rata de rezecabilitate este nalt pentru pacienii cu colangiocarcinom distal (90%) sau ampular (80%), dar este
descurajant pentru cei cu adenocarcinom pancreatic (2030%). La momentul rezeciei,
chirurgul trebuie s aib n vedere c un factor
histopatologic important pentru supravieuire este
prezena marginilor de rezecie negative (R0). Rata
de rezecii cu margini negative este mai mare
pentru cancerele ampulare sau duodenale
(9095%) dect pentru adenocarcinoamele de tip
bilio-pancreatic (70%). Evaluarea rezecabilitii,
recent definit de National Comprehensive Cancer
566
Network (NCCN) din Japonia, pentru DPC

practicate pentru adenocarcinom cefalopancreatic,
poate fi aplicat i la carcinoamele periampulare.
Din aceasta perspectiva tumorile au fost mprite
n 4 categorii: tumori rezecabile fr invazie
vascular, tumori rezecabile cu invazie a VP si
VMS < 180, tumori rezecabile border line cu
invazie a VP i VMS _< 180 i tumori cu invazie
arteriala (AMS) [55, 5760]. Supravieuirea global
a primelor dou categorii a fost semnificativ mai
bun dect a ultimelor dou [57, 61]. Dimensiunile
crescute ale tumorii periampulare i prezena
ganglionilor invadai nu constituie o contraindicaie de DPC dac acesta poate fi fcut cu
margini negative de rezecie (rezecie curativ)
[58,61,62]. De asemenea, evaluarea precoce a
rezecabilitii oncologice este necesar n cazul
tumorilor periampulare border line (invazie de
ax venos mezenterico-portal, origine AMS sau
trunchi celiac). Cea mai important indicaie
pentru rezecia vascular n DPC este posibilitatea
de a obine margini de rezecie negative [55, 59, 61].
Rezecia complet a mezopancreasului reprezint
un deziderat oncologic esenial pentru creterea
ratei de rezecii duodenopancreatice cu margini
negative, standardiznd radicalitatea, reducnd
astfel riscul recurenei locale i mbuntind
supravieuirea [63, 64, 65]. n acest sens, abordurile precoce ale AMS (artery first approaches)
[49,64, 66 71] n timpul DPC conduc la un control
precoce al vascularizaiei peripancreatice, ce
permite evaluarea rezecabilitii (invazia AMS sau
a axului mezenterico-portal) naintea punctului
fr ntoarcere, rezeciile vasculare n bloc cu
tumora, identificarea variantelor anatomice ale
arterei hepatice i extinderea rezeciilor pancreatice spre coad, pn la pancreatectomie total
[49,64,6771]. Cu toate acestea, n mod surprinztor, majoritatea studiilor randomizate au
negat beneficiile chirurgiei agresive (rezecii
vasculare i limfadenectomii extinse) n termeni de
supravieuire la distan [53,54,59,72]. De asemenea, disecia precoce a AMS nu mbuntete
supravieuirea global i nici rata marginilor de
rezecie negative [73].
Complicaii. Mortalitatea dup DPC este
actualmente sub 3% n centrele specializate n
chirurgia hepatobiliopancreatic. Complicaiile
postoperatorii rmn ns frecvente (4050%)
[42]. Principalele cauze ale morbiditii sunt
sindromul de evacuare gastric ntrziat i fistula
anastomotic pancreatic. Alte complicaii ntlnite dup DPC sunt: angiocolite, infecii ale plgii,
abcese intraabdominale, pneumonii, fistule biliare,

etc. Consecinele pe termen lung dup chirurgia
radical a tumorilor periampulare sunt: diabetul
postoperator (07%), insuficiena pancreatic
exocrin (60%), tulburri funcionale (dumping,
diaree, 10%), scdere ponderal, (5 pn la 10%).
Supravieuirea dup DPC pentru tumori
periampulare. La 5 ani supravieuirile dup
categoria T1, T2 i T3 sunt 7090%, 5070%,
respectiv 25%. In cazurile cu N negativ,
supravieuirea la 5 ani este 5573%, iar pentru N
pozitiv de 2335%.
Factorii de prognostic dup chirurgia radical
a tumorilor periampulare. Categoria T, invazia
ganglionilor limfatici locoregionali, invazia
limfatic i vascular, rezecia R0 (margini de
rezecie negative, asociat n general cu un
prognostic favorabil) i tipul histopatologic de
tumor sunt factori independeni de prognostic
[2,20,21,74]. Factorii de prognostic favorabil sunt
stadiul T1-2, absena adenopatiilor (supravieuire
medie 120152 luni comparativ cu 1732 luni
pentru cei cu ganglioni pozitivi), tipul histopatologic intestinal (supravieuire medie 69115
luni fa de 2224 luni pentru tipul biliopancreatic)
i grad de difereniere nalt sau moderat (47 luni
fa de 18 luni) [2,20,74]. Chiar i tipul macroscopic este un factor de pronostic, cu leziunile
intra-ampulare avnd cel mai bun prognostic i
leziunile ampulare ductale cel mai rezervat
pronostic [75]. Dup rezecia curativ, statusul
limfoganglionar este unul dintre cei mai importani
factori de prognostic. La pacienii fr invazie
ganglionar, rezeciile au fost curative n 80%
cazuri, n timp ce doar 25% din cei cu ganglioni
pozitivi dup rezecie mai erau n viaa la 5 ani
[74]. n contrast cu adenocarcinomul pancreatic, la
cancerul ampular s-a identificat o cale limfatic ce
se ntinde de la ganglionii pancreaticoduodenali
posteriori, n jurul AMS pn la ganglionii
paraaortici. n consecin, chiar n stadii avansate,
n comparaie cu cancerul pancreatic, afectarea
ganglionar este mai aproape de tumora primar i
afecteaz n general un singur grup ganglionar [2].
n orice caz, excizia tuturor acestor ganglioni este
de maxim importan n timpul DPC pentru
tumori ampulare [76]. Ali factori prognostici luai
n discuie sunt: mai mult de 3 limfonoduli
invadai, existena unor ganglioni invadai la
distan, invazia perineural apreciat histopatologic, invazia capsular pancreatic, existena
icterului preoperator i transfuziile de snge n
perioada perioperatorie [77,78]. Un studiu recent
arat importana noiunii de tumor budding

(nmugurire), inclusiv pentru tumorile periampulare. Este definit ca prezena unor insule izolate de
celule tumorale care s-au detaat din epiteliul
neoplazic i migreaz pe distan scurt n stroma
neoplazic. High-budding este un factor de
predicie independent n cancerele ampulare
(supravieuirea la 5 ani de 24%, fa de 68% pentru
low-budding tumors) [79]. n general, prognosticul carcinomului ampular este relativ bun, cu
o supravieuire la 5 ani de 3450%. Supravieuirea
medie pe stadii TNM este de 152,4 luni pentru
stadiul I, 69,5 luni pentru stadiul II i 20,5 luni
pentru stadiul III [20]. Cel mai bun prognostic l au
tumorile de tip intestinal fr adenopatii (supravieuire 85% la 5 ani) [20].
Rolul combinaiei terapeutice chimio-radio
este nc n curs de evaluare [1,3,76,8083].
Tratamentul tumorilor neuroendocrine ampulare i periampulare
Chirurgia
Actualmente nu exist un tratament standard al
tumorilor neuroendocrine periampulare, datorit n
special istoriei lor naturale slab definite [11,22,84].
Tratamentul acestor tumori variaz de la rezecia
local (ampulectomie endoscopic sau chirurgical) pn la chirurgia agresiv (duodenopancreatectomie cefalic cu limfadenectomie).
Valoarea prognostic a metastazelor limfoganglionare locoregionale sau a altor factori ca
profunzimea invaziei sau dimensiunea tumorii nu
este clar stabilit [11]. Astfel, chestiunea celui mai
bun abord terapeutic rmne deschis. Tratamentul
chirurgical este singurul n msur s asigure
vindecarea. TNE limitate la ampula lui Vater (fr
invazie local) au prognostic mai bun, ca i
tumorile < 2 cm. Chirurgia radical a acestor
tumori (exemplu, DPC) ar trebui s devin
tratamentul standard, datorit incidenei mari i
acurateii slabe a evalurii pre- i postoperatorii a
metastazelor ganglionare. Acurateea sczut a
biopsiilor preoperatorii n diagnosticul TNE i
dificultatea de difereniere ntre TNE i carcinomul
pancreatic la examenul extemporaneu sunt de
asemenea argumente puternice n direcia unei
chirurgii agresive [2,11,22,39]. Prognosticul
rezeciei pentru tumori limitate este excelent.
Totui, < 30 % din TNE sunt rezecabile curativ n
momentul descoperirii, n funcie de tipul tumorii,
sediu i extensie. Chiar n condiiile chirurgiei
radicale, recidivele tumorale apar n peste 75%
cazuri ntr-un interval de timp mediu de <
_ 15 ani.
567
Dei supravieuirea global i cea fr boal nu par

sa fie influenate de metastazele ganglionare,
limfadenectomia locoregional va fi practicat de
rutin deoarece ridic tot esutul potenial invadat
de tumor [11,39]. Atunci cnd chirurgia curativ
nu este posibil, chirurgia de citoreducie este
benefic pentru rsunetul local i endocrin al
tumorii dac cel puin 90% din greutatea tumoral
este rezecat [85]. Rezecia formaiunii pancreatice
este opiunea principal de tratament chirurgical, n
cadrul unor intervenii cu viza radical n
maligniti, funcie de evoluia local i hormonal
a tumorii i de complicaiile posibile. Chirurgia
poate fi combinat cu alte modaliti de tratament,
de exemplu preoperator pentru down-staging cu
chimioterapie, radiofrecven, embolizare intraarterial hepatic, terapie cu receptori polipeptidici
marcai cu radionuclizi [85]. Rolul chirurgiei
rmne controversat n TNE din sindroamele
MEN I, datorit riscului existenei de tumori adiionale
n pancreasul restant sau altundeva [85]. Spre deosebire de metastazele hepatice din adenocarcinomul
pancreatic, n determinrile secundare limitate de
la TNE rezecia hepatic este indicat [7,22].
mbuntiri ale simptomelor dup aceste rezecii
se ntlnesc n < 90% cazuri. Mediana supravieuirii raportate dup acest tip de abord chirurgical
este de 7 ani, iar rata supravieuirii la 5 ani de cca
60% (dubl fa de a pacienilor cu MTS hepatice
netratate). La pacienii cu MTS hepatice care nu
sunt candidai pentru chirurgie, embolizarea
arterial hepatic selectiv poate fi tehnica paliativ cea mai potrivit, dac nu exist metastaze n
alte organe, vena port este permeabil, pacientul
nu a suportat o operaie Whipple anterior, iar starea
lui general este bun. Metoda poate folosi pentru
embolizare particule mecanice simple (bland
embolization) sau ncrcabile cu citostatice
(eluting beads, chemoembolizare), precum i
izotopi radioactivi [86].
Chimioterapia citotoxic
Multe din TNE sunt sensibile la citostatice, n
special asocierea streptozocina-doxorubicin. Se
mai folosesc temozolomid, bavacizumab, talidomid.
Analogii de somatostatina i radioterapia
izotopic cu receptori marcai de somatostatin, se
folosesc n special pentru tumori sau metastaze
inoperabile. Izotopii cei mai folosii sunt Yt90 sau
Lu177.
Terapia biologic intit. Inhibitorii de VEGF
i mTOR. Din prima categorie, sunt folosii trei
inhibitori de tirosin-kinaz: pazopanib, sorafenib i
568
sunitinib, cu toii anticorpi monoclonali. Creterea

celular, proliferarea i apoptoza sunt reglate n
parte de o serin-treonin kinaz numita mTOR
(mammalian target of rapamycine). Cei mai
cunoscui derivai folosii sunt sirolimus i
everolimus, iar rezultatele sunt n curs de evaluare.
Indicaiile sunt deocamdat legate de TNE
avansate, care nu beneficiaz de tratament
chirurgical [85].
Tratamentul paliativ
Duodenopancreatectomia cefalic paliativ.
Cnd la explorarea intraoperatorie tumora
periampular pare rezecabil macroscopic, trebuie
oferit pacientului ansa unei rezecii radicale prin
DPC [86,87]. Dac rezecia se dovedete microscopic non-radical, operaia Whipple este considerat paliativ. Cu toate acestea, n ciuda
marginilor de rezecie pozitive sau a tumorii
reziduale, ansele de supravieuire pentru pacient
sunt mai bune sau cel puin egale cu cele paliative
de bypass biliar i/sau duodenal, cu condiia ca
morbiditatea s fie acceptabil [86,87].
Doar 1520% din pacienii cu cancer cefalopancreatic sunt rezecabili la momentul prezentrii,
deoarece att prezena metastazelor ct i extensia
local contraindic rezecia [87]. Paliaia tumorilor
periampulare este adresat celor trei mari simptome
majore: icterul obstructiv, obstrucia antropiloric
sau duodenal i durerea asociat tumorii. Pacienii
care au metastaze la distan, tumor local avansat
nerezecabil sau carcinomatoz peritoneal sunt
candidai la tratament nechirurgical. De asemenea,
pacienii cu boal debilitant care au un risc
anestezic crescut, vor fi tratai nechirurgical.
Obstrucia biliar. Poate fi tratat prin decompresiune percutan sau endoscopic sau prin
bypass biliar chirurgical. Drenajul biliar percutan
transparietohepatic poate fi extern, intern i
endoprotezare (stentare) cu protez auto-expandabil metalic sau din plastic. Este necesar o
verificare i/ sau nlocuire planificat a protezei la
fiecare 3 luni. Procedura este larg utilizat datorit
ratei sczute a ocluziei tardive i are o rat de
reuit de aproape 100%. Cu toate acestea,
procentul de pacieni la care se reuete un drenaj
biliar intern complet este mai sczut [1,3,39].
Complicaiile posibile sunt hemobilia, pancreatita,
pleurezia, peritonita biliar, colangita i colecistita
acut [1,3,39]. Protezarea endoscopic ofer
cteva avantaje legate de faptul c endoscopia
permite un gest bioptic al tumorii ampulare,
oferind informaii suplimentare despre apartenena

tumorii. O sfincterotomie limitat permite trecerea
retrograd a unei proteze prin zona de stenoz,
inclusiv a unor proteze metalice auto-expandabile.
Morbiditatea legat de aceast procedur este de
cca 10% (colangit, hiperamilazemie i pancreatit). nlocuirea planificat a stentului este necesar
la fiecare 36 luni [1,3]. Datorit caracterului ei
mai puin invaziv, a calitii vieii pacientului i a
unei morbiditi mai sczute, stentarea biliar
endoscopic este metoda de elecie. Eficacitatea pe
termen scurt a decompresiunii biliare nechirurgicale este echivalent cu cea a metodelor chirurgicale, ns recurena icterului este observat n
1738% din pacieni.
Bypassul biliar chirurgical. Procedeele chirurgicale cele mai frecvent practicate pentru decomprimarea biliar sunt hepaticojejunostomia,
coledocoduodenostomia sau colecistojejuno/
gastrostomia. Drenajul biliar extern pe tub Kehr nu
este indicat datorit debitului mare al drenajului
biliar i tulburrilor hidroelectrolitice majore
consecutive. Datorit proximitii tumorii n raport
cu duodenul i posibilitii de obstrucie secundar
a acestuia, se prefer hepaticojejunostomia n loc
de coledocoduodenostomie. De asemenea, pentru
tumori periampulare localizate la mai puin de 23
cm de jonciunea cistico-coledocian, se prefer
hepatico-jejunoanastomoza, pentru a evita recurena rapid a icterului. Operaiile preferate sunt
deci hepatico-jejunostomiile latero-laterale, cu
colecistectomie concomitent. Ct privete montajul
(ansa jejunal n Y sau n omega), folosirea
ansei Y-Roux confer doar avantaje teoretice,
legate de un mai bun management al eventualelor
fistule anastomotice bilioenterice, mobilitate
sporit a ansei pentru a ajunge n hil i o rat mai
sczut de angiocolite [1,3].
Obstrucia duodenal. n tumorile periampulare, dintre pacienii care nu au la internare semne
clinice de obstrucie antropiloroduodenal,
1015% au nevoie de gastrojejunostomie nainte
de moarte, iar 1520 % din ei mor avnd semne de
obstrucie digestiv nalt. In cazul efecturii unei
gastroenterostomii la aceti pacieni, n condiii de
tratament chirurgical paliativ, este de preferat
efectuarea unei gastrojejunostomii izoperistaltice
latero-laterale transmezocolice posterioare.
Tratamentul durerii se realizeaz prin infiltraii
percutane de nervi splanchnici, splanchnicectomii
operatorii sau prin infiltraii directe ale plexului
solar n timpul interveniilor chirurgicale paliative.
O variant eficace de tratament minim-invaziv al
durerii este splanchnicectomia toracoscopic. In

absena mijloacelor amintite mai sus, se recurge la
tratament antalgic sistemic.
RADIOCHIMIOTERAPIA
Radioterapia perioperatorie (neoadjuvant sau
adjuvant) la pacienii cu duodenopancreatectomii
pentru tumori periampulare nu are o influen
semnificativ asupra supravieuirii la distan [88].
Radiochimioterapia postoperatorie i chimioterapia izolat au mbuntit supravieuirea
median de la 11 la 20 de luni i, respectiv, de la 11
la 23 de luni dup rezecii curative [89].
Dezavantajul radiochimioterapiei este efectul
limitat asupra progresiei extraregionale a tumorii i
toxicitatea local, n timp ce chimioterapia
sistemic tip FAM (5-FU, adriamicin i mitomicin
C), are efecte secundare semnificative [89]. Yeo i
colaboratorii au artat c radiochimioterapia dup
un protocol al Gastrointestinal Tumor Study Group
(GITSD) a dus la creterea supravieuirii mediane,
n timp ce radiochimioterapia dup un protocol
incluznd iradierea hepatic profilactic i
tratamentul pe termen lung cu 5-FU nu a avut nici
un efect asupra supravieuirii [90].
Chimioterapia adjuvant intraarterial (la
nivelul trunchiului celiac), folosind o asociere de
mitoxantron, 5-FU, acid folinic i cisplatinum a
avut efecte benefice privind supravieuirea i
diminuarea durerii pacienilor cu cancere
periampulare nerezecabile [91], dar i la pacienii
care au beneficiat de DPC [89].
Chemoembolizarea intraarterial iterativ la
nivelul arterei gastroduodenale, folosind lipiodol
ultrafluid i gemcitabina a fost folosit cu efecte
favorabile n cazul unor tumori periampulare
voluminoase nerezecabile [92].
n cancerul periampular non-pancreatic se
poate folosi tratamentul neo-adjuvant cu chimioterapie intraarterial concomitent cu radioterapie.
Acesta mbuntete mediana perioadei de
supravieuire pe termen lung, probabil prin
reducerea apariiei metastazelor hepatice. Avnd n
vedere efectul benefic asupra controlului local al
recurenei, trebuie luat n considerare radiochimioterapia adjuvant sau neoadjuvant la
pacieni selectai care au beneficiat de DPC [93].
Cu toate acestea, efectul chimio- i radioterapiei n
tratamentul neoadjuvant sau adjuvant n carcinoamele periampulare este nc controversat i n curs
de evaluare i se impune un abord separat legat de
histologia pancreatic sau non-pancreatic a
569
acestor tumori [94]. Astfel, fenotipul intestinal fr

adenopatii poate fi echivalat cu stadiul Dukes A
sau B din cancerul colorectal, n care chimioterapia
adjuvant nu este indicat. Pacienii cu carcinom
de tip intestinal cu ganglioni pozitivi sunt echivalai cu stadiul Dukes C i pot beneficia de
chimioterapie bazat pe fluorouracil i leucovorin. Pentru tipul biliopancreatic, chimioterapia
este similar cu cea utilizat n cancerele
pancreatice i colangiocarcinoame (gemcitabina)
[20].
BIBLIOGRAFIE
1.
Fernandez-Cruz L. Periampullary carcinoma.In:

Holzheimer RG, Manick JA (eds) Surgical Treatment:
Evidence -Based and Problem Oriented.Munich:
Zuckschwerdt; 2001.
2. Panzeri F, Crippa S, Castelli P, Alleoti P, Pucci A, Partelli
S, et al. Management of ampullary neoplasms: A tailored
approach between endoscopy and surgery, World J.
Gastroenterol 2015; 21(26):7970-7987.
3. Sohn TA, Yeo CJ. Pancreatic and periampullary
carcinoma (nonendocrine).In: Zuidema G, Yeo C (ed)
Shackelford'sSurgery of theAlimentary Tract. Philadelphia: W.B. Saunders, 2002: 5001-5026.
4. Vasilescu C, Herlea V, Stoicescu M. Periampullary
carcinoma or tumor of the ampulla of Vater? Chirurgia
(Bucur.) 2000; 95(5): 401-6.
5. Uomo G. Periampullary carcinoma: some important news
in histopathology. JOP. J Pancreas 2014; 15: 213-215
6. Landis SH, Murray T, Bolden S. Cancer statistics,1999.
CA Cancer J Clin 1999;49 (1):8-31.
7. Fisher WE, Andersen DK, Windsor JA, Saluja AK,
Brunicardi FC. Pancreas. In Brunicardi FC (ed)
Schwarts's Principles of Surgery, McGraw Hill 2015:
1341-1422.
8. Chirita D, Calita M, Grasu M, Dumitru R, Gramaticu I,
Croitoru A, Ionescu M, Dumitrascu T. Metachronous
Ampulla of Vater Carcinoma after Curative-Intent
Surgery for Klatskin Tumor. Chirurgia (Bucur).
2015;110(4):379-83.
9. Aksoy NH, Cevikol C, Ogs M, Elpek GO, Gelen T.
Adenocarcinoma arising in villous adenoma of the
ampulla of Vater with synchronous malignant gastrointestinal stromal tumour of the duodenum: a case report.
J ClinPathol 2004;57(10):1118-9.
10. Hirono S, Tani M, Terasawa H, Kawai M, Uchiyama K,
Nakamura Y, et al. A collision tumor composed of cancers
of the bile duct and ampulla Vater - immunohistochemical
analysis of a rare entity of double cancer. Hepatogastroenterology 2008; 55(84): 861-864.
11. Dumitrascu T, Dima S, Herlea V, Tomulescu V, Ionescu
M, Popescu I. Neuroendocrine tumors of ampula of Vater:
clinico-pathologic features, surgical approach and
assessment of prognosis. Langenbecks Arch Surg 2012;
397: 933-943.
12. Metz DC, Jensen RT. Gastrointestinal neuroendocrine
tumors: pancreatic neuroendocrine tumors. Gastroenterology 2008;135(5):1469-92.
570
13. Rindi G, Kloppel G. Endocrine tumors of the gut and

pancreas tumor biology and classification. Neuroendocrinology 2004; 80 Suppl 1:12-15.
14. Kloppel G, Perren A, Heitz PU. The gastroenteropancreatic neuroendocrine and cell systems and its
tumors: the WHO classification. Ann NY Acad Sci
2004;1014:13-27.
15. Gold EB, Goldin SB. Epidemiology of and risk factors
for pancreatic cancer. Surg Oncol Clin North Am 1997;
7(1):67-91.
16. Parkin DM,Muir CS,Whelan SL,Gao Y-T,Ferlay J,Powell
J, eds. Cancer Incidence in Five Continents, 1992; Vol. VI
(120), IARC Scientific Publications, No. 120, Lyon,
IARC.
17. Hruban RH, Petersen GM, Ha PK, Kern SE. Genetics of
pancreatic cancer. From genes to families. Surg Oncol
Clin N Am 1998;7(1):1-23.
18. La Vecchia C, Negri E, D'Avanzo B, Ferraroni M,
Gramenzi A, Savoldelli R, et al. Medical history, diet and
pancreatic cancer. Oncology1990; 47:463-466.
19. Howe GR, BurchJD. Nutrition and pancreatic cancer.
Cancer Causes Control1996; 7(1): 69-82.
20. Chang DK, Jamieson NB, Johns AL, Scarlett CJ, Pajic M,
Chou A, et al. Histomolecular phenotypes and outcome in
adenocarcinoma of the ampulla of Vater. J Clin Oncol
2013; 31: 1348-1356.
21. Yamamoto Y, Nemoto T, Okubo Y, Nihonyanagi Y,
Ishiwatari T, Takuma K, et al. Comparison between the
location and the histomorphological/immunohisto
chemical characteristics of noninvasive neoplasms of the
ampulla of Vater. Hum Pathol 2014; 45: 1919-1917 .
22. Lupacu C.. Tumorile neuroendocrine pancreatice. n
Diaconu C (sub redacia) De la simptom la diagnostic
clinic n patologia chirurgical. Editura Gr.T.Popa
UMF Iai, 2013: 165-167.
23. Ferando Marco J, Pallas Regueira A, Moro Valdezate D,
Fernandez Martinez C. Collision tumor of the ampulla of
Vater: carcinoid and adenocarcinoma. Rev. Esp. Enferm
Dig. 2007;99(4):235-8.
24. Misonou J, Kanda M, Kitagawa T, Ota T, Muto E, Nenohi
M, Atsuta T. A case of coexisting malignant carcinoid
tumor and adenocarcinoma in the papilla of Vater.
Gastroenterol Jpn. 1990;25(5):630-5.
25. Badea L, Herlea V, Dima SO, Dumitrascu T, Popescu I.
Combined gene expression analysis of whole-tissue and
microdissected pancreatic ductal adenocarcinoma
identifies genes specifically overexpressed in tumor
epithelia. Hepatogastroenterology 2008; 55 (88): 201627.
26. Damhofer H, Medema JP, Veenstra VL, Badea L, Popescu
I, Roelink, Bijlsma MF. Assessment of the stromal
contribution to Sonic Hedgehog-dependent pancreatic
adenocarcinoma. Mol Oncol 2013; 7(6): 1031-42.
27. Chandrasegaram MD, Chen JW, Price TJ, Zalcberg J,
Sjoquist K, Merret ND. Advances in molecular pathology
and treatment of periampullary cancers. Pancreas 2015
sept 4. Epub ahead of print.
28. Mizuno S, Isaji S, Tanemura A, Kishiwada M, Murata Y,
Azumi Y et al. Anterior approach to the superior
mesenteric artery by using nerve plexus hanging
maneuver for borderline resectable pancreatic head
carcinoma. J Gastrointest Surg 2014;18(6):1209-1215.
29. Ardil JE. Circulating markers for endocrine tumors of the

gastroenterohepatic tract. Ann Clin Biochem 2008;45(Pt
6):539-535.
30. Kulke MH, Bendell J, Kvols L, Picus J, Pommier R, Yao
J. Evolving diagnosis and treatment strategies for
pancreatic neuroendocrine tumors, J Hematol Oncol.
2011;4:29
31. Tian H, Mori H, Matsumoto S, Yamada Y, Kiyosue H,
Ohta M, Kitano S. Extrapancreatic neural plexus invasion
by carcinomas of the pancreatic head region: evaluation
using thin-section helical CT. Radiat Med 2007; 25:141147.
32. Catalano C, Pavone P, Laghi A, Panebianco V, Scipioni A,
Fanelli F. Pancreatic adenocarcinoma: combination of
MR imaging, MR angiography and MR cholangiopancreatography for the diagnosis and assessment of
resectability. Eur. Radiol. 1998; 8: 428-434.
33. Chung YE, Kim MJ , Park MS , Choi JY , Kim H, Kim
SK. Differential Features of Pancreatobiliary- and
Intestinal-type Ampullary Carcinomas at MR Imaging.
Radiology 2010; 257 (2): 384-393.
34. Bi L, Dong Y, Jing C, Wu Q, Xiu J, Cai S, et al.
Differentiation of pancreatobiliary-type from intestinaltype periampullary carcinomas using 3.0T MRI. J Magn
Reson Imaging 2015;Epub ahead of print.
35. Jang KM, Kim SH, Lee SJ, Park HJ, Choi J, Hwang J.
Added Value of Diffusion-weighted MR Imaging in the
Diagnosis of Ampullary Carcinoma. Radiology 2013;
266:491-501.
36. Canon ME, Carpenter SL, Elta GH, Nostrant TT,
Kochman ML, Ginsberg GG, et al. EUS compared with
CT magnetic resonance imaging and angiography and the
influence of biliary stenting on staging accuracy of
ampullary neoplasms. Gastrointest Endosc 1999; 50:2733.
37. Materne R, Van Beers BE, Gigot JF, Jamart J, Geubel A,
Pringot J, Deprez P. Extrahepatic biliary obstruction,
magnetic resonance compared to endoscopic ultrasound.
Endoscopy 2000;32:3-9.
38. HigashiY,Saga T, Nakamoto Y, Ishimori T, Fujimoto K,
Doi R, et al. Diagnosis of pancreatic cancer using
fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission
tomography (FDG PET).Usefulness and limitations in
"clinical reality". Ann Nucl Med 2003; 17 (4): 261-279.
39. Sauvanet A, Chapuis O, Hammel P, Flejou JF, Ponsor P,
Bernades P, Belghitti J. Are endoscopic procedures able
to predict the benignity of ampullary tumors? Am J Surg
1997; 174 (3): 355-358.
40. Ito K, Fujita N, Noda Y, Kobaiashy G, Horaguchi J.
Diagnosis of ampullary cancers. Dig Surg. 2010;
27(2):115-8.
41. Tilleman EHBM, Busch ORC, Bemelman WA, van Gulik
TM, Obertop H, Gouma DJ. Diagnostic laparoscopy in
staging pancreatic carcinoma: developments during the
past decade. J Hepatobiliary PancreatSurg 2004; 11:11-16
42. Cameron JL, He J. Two thousand consecutive pancreaticoduodenectomies. J Am Coll Surg. 2015; 220(4):
530-6.
43. Binmoeller KF, Boaventura S, Ramsperger K, Soehendra
N. Endoscopic snare excision of benign adenoma of the
papilla of Vater. Gastrointest Endosc 1993;39(2):127-31.
44. Beger HG, Treitschke F, Gansauge F, Harada N, Hiki N,
Mattfeldt T. Tumor of the ampulla of Vater: experience
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
with local or radical resection in 171 consecutively

treated patients.Arch Surg. 1999;134(5):526-32.
Sauvanet A, Regimbeau JM, Jaeck D. Technique of
surgical ampullectomy. Ann Chir. 2004; 129(6-7):381-6.
Yoon YS, Kim SW, Park SJ, Lee HS, Jang JY, Choi MG,
et al.Clinicopathologic analysis of early ampullary
cancers with a focus on the feasibility of ampullectomy.
Ann. Surg 2005; 242: 92-100.
Nakao A, Harada A, Nonami T, Kishimoto W, Takeda S,
Ito K, Takagi H. Prognosis of cancer of the duodenal
papilla of Vater in relation to clinicopathological tumor
extension. Hepatogastroenterology 1994; 41(1):73-8.
Shirai Y, Tsukada K, Ohtani T, Koyama S, Muto T,
Watanabe H, Hatakeyama K.Carcinoma of the ampulla of
Vater: histopathologic analysis of tumor spread in
Whipple pancreatoduodenectomy specimens. World J
Surg, 1995; 19(1):102-6; discussion 106-7.
Dumitrascu T, David L, Popescu I. Posterior versus
standard approach in pancreatoduodenectomy: a casematch study. Langenbecks Arch Surg (2010) 395:677684.
Popovici A, Popescu I, Ionescu MI, Vasilescu C, Ciurea
S, Tonea A, David L. The periampullary carcinoma.
Clinical and therapeutic alternatives. Chirurgia (Bucur).
2000; 95(5):407-24.
Lupacu C, Moldovanu R, Andronic D, Ursulescu C,
Vasilu C, Rileanu G, et al. Posterior approach
pancreaticoduodenectomy: best option for hepatic artery
anatomical
variants.
Hepato-Gastroenterology.
2011;58(112):2112-4
Diener MK, Fitz Maurice C, Schwartzer G, Seil GM,
Antes G, Knaebel HP, Buchler MW. Pylorus preserving
pancreatoduodenectomy versus pancreatoduodenectomy
for surgical treatment of pariampullary and pancreatic
carcinoma. Cochrane Database Syst Rev 2011 (5) CD
006053.
Farnell MB, Aranha GV, Nimura Y, Michelassi F. The
Role of Extended Lymphadenectomy for Adenocarcinoma of the Head of the Pancreas: Strength of the
Evidence. J Gastrointest Surg. 2008;12(4):651-6.
Terasawa H, Uchiyama K, Tani M, Kawai M, Tsuji T,
Tabuse K. Impact of lymph node metastasis on survival in
patients with pathological T1 carcinoma of the ampulla of
Vater. J GastrointestSurg 2006;10:823-828.
Nakao A, Takeda S, Inoue S, Nomoto S, Kanazumi N,
Sugimoto H, Fujii T. Indications and Techniques of
Extended Resection for Pancreatic Cancer. World J Surg
2006;30(6):976-82; discussion 983-4.
vanDelden OM, Lamris JS. Percutaneous drainage and
stenting for palliation of malignant bile duct obstruction.
EurRadiol 2008;18: 448-456.
Murakami Y, Satoi S, Sho M, Motoi F, Matsumoto I,
Kawai M. National Comprehensive Cancer Network
Resectability Status for Pancreatic Carcinoma Predicts
Overall Survival. World J Surg 2015; 39:2306-2314.
Poon RT, Tat Fan S, Mau Lo C, Leung Liu C, Ming Lam
C, Yuen WK. Pancreaticoduodenectomy with En Bloc
Portal Vein Resection for Pancreatic Carcinoma with
Suspected Portal Vein Involvement. World J Surg
2004;28:602-608.
Nakao A. Debate: extended resection for pancreatic
cancer; the affirmative case. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2003;10:57-60.
571
60. Dumitrascu T, Dima S, Brasoveanu V, Stroescu C, Herlea

V, Moldovan S, et al. Impact of a portal/superior
mesenteric vein resection during pancreaticoduodenectomy for pancreatic head adeno-carcinoma.
Minerva Chir. 2014;69(6):301-313.
61. Riediger H, Makowiec F, Fischer E, Adam U, Hopt U.
Postoperative Morbidity and Long-term Survival After
Pancreaticoduodenectomy With Superior Mesenterico
Portal Vein Resection. J GastrointestSurg 2006;10:11061115.
62. Zhang J, Qian H-G, Leng J-H, Cui M, Qiu H, Zhou G-Q.
Long mesentericoportal vein resection and end-to-end
anastomosis without graft in pancreaticoduodenectomy.
J Gastrointest Surg 2009;13:1524-1528.
63. Popescu I, Dumitrascu T. Total meso-pancreas excision:
key point of resection in pancreatic head adenocarcinoma. Hepatogastroenterology. 2011;58(105):202-7.
64. Lupacu C, Andronic D, Grigorean VT, Ursulescu C.
Mesopancreas first dissection during pancreaticoduodenal resection; selective approach or paradigm?
Hepato-Gastroenterology 2014; 61(130): 463-468
65. Gockel I, DomeyerM, Wolloscheck T, Konerding MA,
Junginger T. Resection of the mesopancreas (RMP): a
new surgical classification of a known anatomical space.
World J SurgOncol 2007; 5: 44.
66. Pessaux P, Regenet N, Arnaud JP. Resection of the
retroportal pancreatic lamina during a cephalic
pancreaticoduodenectomy: first dissection of the superior
mesenteric artery. Ann Chir 2003; 128: 633-636.
67. Popescu I, David L, Dumitra AM, Dorobantu B. The
posterior approach in pancreaticoduodenectomy: preliminary results.Hepatogastroenterology. 2007; 54 (75):
921-6.
68. Moldovan SC, Moldovan AM, Dumitrascu T, Andrei S,
Popescu I. The advantages of retropancreatic vascular
dissection for pancreatic head cancer with portal/superior
mesenteric vein invasion: posterior approach pancreaticoduodenectomy technique and the mesopancreas
theory.Chirurgia (Bucur). 2012; 107(5):571-8.
69. Georgescu S, Ursulescu C, Grigorean VT, Lupascu C.
Hind right approach pancreaticoduodenectomy: From
skill to indications. Gastroenterology Research and
Practice. Volume 2014 (2014), Article ID 210835, 8
pages.
70. Lupacu C,Andronic D, Ursulescu C, Vasiluta C, Vlad N.
Technical tailoring of pancreaticoduodenectomy in
patients with hepatic artery anatomic variants.
HepatobiliaryPancreat Dis Int. 2011;10(6):638-43.
71. Sanjay P, Takaori K, Govil S, Shrikhande SV, Windsor
JA.'Artery-first' approaches to pancreatoduodenectomy.
Br J Surg. 2012;99(8):1027-35.
72. Yokoyama Y, Nimura Y, Nagino M. Advances in the
Treatment of Pancreatic Cancer: Limitations of Surgery
and Evaluation of New Therapeutic Strategies. Surg
Today 2009;39:466-475.
73. McKinley B, Lechtinen S, Davis S, Collins J, Blackhurst
D, Schammel CMG, et al. Management of periampullary
adenocarcinoma by pancreaticoduodenectomy at a
regional teaching hospital. J Gastrointest Oncol, 2015; 6
(4): 398-395.
74. Brown KM, Tompkins AJ, Yong S, Aranha GV, Shoup M.
Pancreatoduodenectomy is curative in the majority of
572
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
patients with node -negative ampullary cancer Arch.

Surg. 2005;140; 529-532.
Adsay V, Ohike N, Tajiri T, Kim GE, Krasinskas A, Balci
S, et al. Ampullary region carcinomas: definition and site
specific classification with delineation of four
clinicopathologically and prognostically distinct subsets
in an analysis of 249 cases. Am J Surg Pathol 2012; 36:
1592-1608.
Beger HG, Treitschke F, Gansauge F, Harada N, Hiki N,
Mattfeldt T. Tumor of ampulla of Vater: experience with
local or radical resection in 171 consecutively treated
patients. Arch Surg. 1999;134(5):526-32.
Nagakawa T, Konishi I, Higashinoy Y, Ueno K, Ohta T,
Kayahara M. The spread and prognosis of carcinoma in
the region of the pancreatic head. Jpn J Surg. 1989; 19
(5): 510-8.
Nagakawa T, Sanada H, Inagaki M, Sugama J, Ueno K,
Konishi I. Long-term survivors after resection of
carcinoma of the head of the pancreas: significance of
histologically curative resection. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2004; 11:402-408.
Onike N, Coban I, Kim BE, Basturk O, Tajiri T,
Krasinskas A, et al. Tumor budding as a strong prognostic
indicator in an invasive ampullary carcinomas. Am J
SurgPathol. 2010;34(10):1417-2.
Yeo CJ, Cameron JL, Lillemoe KD, Sohn TA, Campbell
KA, Sauter PK, et al. Pancreaticoduodenectomy with or
without distal gastrectomy and extended retroperitoneal
lymphadenectomy for periampullary adenocarcinoma,
part 2: randomized controlled trial evaluating survival,
morbidity, and mortality. Ann Surg. 2002;236(3):355-66.
de Castro SM, van Heek NT, Kuhlmann KF, Busch OR,
Offerhaus GJ, van Gulik TM, et al. Surgical management
of neoplasms of the ampulla of Vater: local resection or
pancreatoduodenectomy and prognostic factors for
survival. Surgery. 2004;136(5):994-1002.
Kim RD, Kundhal PS, McGilvray ID, Cattral MS, Taylor
B, Langer B, et al. Predictors of failure after pancreaticoduodenectomy for ampullary carcinoma. J Am Coll Surg.
2006; 202(1):112-119.
Qiao QL, Zhao YG, Ye ML, Yang YM, Zhao JX, Huang
YT, Wan YL. Carcinoma of the ampulla of Vater: factors
influencing long-term survival of 127 patients with
resection. World J Surg 2007; 31(1):137-43.
Carter Jt, Grenert JP, Rubenstein L, Stewart L, Way LW.
Neuroendocrine tumors of the ampulla of Vater: biological behavior and surgical management.Arch Surg
2009; 144(6):527-531.
Ramage JK, Ahmed A, Ardil J, Bax N, Breed DJ, Kaplin
ME, et al. Guidelines for the management of gastroenteropancreatic neuroendocrine (including carcinoid)
tumours (NETs). Gut 2012,61:6-32.
Reinders ME, Allema JH, van Gulik TM, Karsten TM,
de Wit LT, Verbeek PCM. Outcome of microscopically nonradical, subtotal pancreaticoduodenectomy
(Whipple's resection) for treatment of pancreatic head
tumors. World J Surg 1995;19:410-415.
Lesurtel M, Dehni N, Tiret E, Parc R, Paye F. Palliative
surgery for unresectable pancreatic and periampullary
cancer: a reappraisal. J Gastrointest Surg 2006;10:286291.
Franko J, Puri DR, Goldman CD. Impact of radiation
therapy sequence on survival among patients with
resected pancreatic head ductal carcinoma. Ann Surg

Oncol 2012; 19:26-30.
89. Beger H, Gansauge F, Buchler M, Link KH. Intraarterial
adjuvant chemotherapy after pancreaticoduodenectomy
for pancreatic cancer: significant reduction in occurrence
of liver metastasis.World J Surg. 1999;23(9):946-949.
90. Yeo CJ, Abrams RA, Grochow LB, Sohn TA, Ord SE,
Hruban RH,et al. Pancreaticoduodenectomy for
pancreatic adenocarcinoma: postoperative adjuvand
chemoradiation improves survival, a prospective, single
institution experience. Ann Surg. 1997;225(5):621-33.
91. Link KH, Gansauge F, Gorick J, Leder GH, Rilinger N,
Beger HG. Palliative and adjuvant regional chemotherapy
in pancreatic cancer. Eur J Surg Oncol. 1997;23(5):
409-14.
92. Tarazov PG, Pavlovskij AV, Granov DA. Oily Chemoembolization of Pancreatic Head Adenocarcinoma.
93. Palta M, Patel P, Broadwater G, Willet C, Pepek J, Tyler
D, et al. Carcinoma of ampulla of Water: Patterns of
failure after resection and benefit of chemoradiotherapy,
Ann SurgOncol 2012;19(5):1535-1540.
94. Erdman JL, Morak MJ, Duivenvoorden HJ, Van Dekken
H, KazemierG,KoK NF, Van Eijck CH. Long-term
survival after resection for non-pancreatic periampullary
cancer followed by adjuvant intra-arterial chemotherapy
and concomitant radiotherapy. HPB Oxford 2015; 17(7):
573-9.
573
Capitolul 30
TEHNICI DE REZECIE PANCREATIC
CEZAR STROESCU, ALEXANDRU MARTINIUC, IRINEL POPESCU
INTRODUCERE
Ultimele dou decenii au reprezentat o
adevrat explozie n ceea ce privete
managementul patologiei pancreatice. La baza
acestei evoluii st mai buna nelegere a
etiopatogeniei bolilor pancreatice, care a dus
uneori, la schimbarea total n atitudinea
terapeutic (ex. pancreatita necrotic). Totodat,
mpreun cu mijloacele moderne de diagnostic a
fost posibil i introducerea de noi tehnici
endoscopice, intervenionale i minim invazive
(chirurgia laparoscopic, robotic) cu impact
asupra evoluiei pacientului.
Experiena acumulat i tendina spre
centralizare a anumitor tipuri de intervenii, cum ar
fi duodenopancreatectomia cefalic, unde de la o
mortalitate de 2025% n anii 19601970, s-a
ajuns la o mortalitate de sub 5%, a convins lumea
medical c atunci cnd indicaia este corect
stabilit, chirurgia pancreatic agresiv ofer, cu
riscuri minime, cea mai bun ans pentru pacient.
TIPURI DE REZECII
PANCREATICE
ENUCLEOREZECIA PANCREATIC
Interveniile chirurgicale la nivelul pancreasului sunt dificile datorit poziiei sale
profunde n cavitatea abdominal, a proximitii
fa de structurile vasculare importante i din cauza
dificultilor tehnice de reconstrucie a structurilor
de la acest nivel prin anastomoze complexe.
Chirurgia standard la nivelul pancreasului este
cunoscut ca avnd o morbiditate relativ mare i o
mortalitate sczut (510%) n ultimii anii, cu
posibile disfuncii endocrine i exocrine postoperatorii; din acest motiv s-au cutat proceduri de
rezecii limitate i minim invazive care s aib
574
rezultate funcionale bune i totodat s reueasc

s ndeplineasc cerinele legate de o exerez
complet.
Enucleorezecia pancreatic este una dintre
procedurile conservatoare, avantajul su principal
este dat de prezervarea unei mari poriuni din
pancreas, ceea ce implic un risc sczut de
disfuncii ulterioare endocrine sau exocrine.
Tehnica chirurgical nu necesit reconstrucie
ulterioar, astfel, din punct de vedere tehnic, este
uor accesibil. Timpul de intervenie i de recuperare este scurt, iar mortalitatea postoperatorie
este minim [1].
Dezavantajele identificate sunt legate de
dependena fa de procedurile imagistice
intraoperatorii care stabilesc prin parametrii strici
indicaia de enucleorezecie i asigur realizarea
unei exereze complete. Un alt dezavantaj este legat
de rata mare de morbiditate postoperatorie n
special legat de apariia fistulelor pancreatice.
Fistulele pancreatice apar n aproximativ 30% din
cazuri. [2] Acestea necesit urmrire postoperatorie de lung durat i cresc timpul de
spitalizare. Un alt dezavantaj este imposibilitatea
realizrii limfodiseciei care s evalueze gradul de
diseminare loco-regional. De aceea, aceast
procedur are puine indicaii i se limiteaz n
special la tumorile benigne pancreatice.
Dei prezint avantaje, enucleorezecia are
indicaii puine i stricte i se refer la tumori
pancreatice benigne (insulinoame, tumori neuroendocrine, tumori chistice mucinoase) de mici
dimensiuni i, mai rar, la metastaze unice i bine
delimitate ale carcinoamelor renale [3,4].
Din punct de vedere tehnic, formaiunile
tumorale accesibile enucleorezeciei trebuie s
ndeplineasc cteva criterii: s fie la distan de
cel puin 2 mm de parenchim fa de canalul
Wirsung [3], i s fie bine delimitate. Cele situate
superficial sunt mai uor abordabile i n general se

prefer enucleorezecia pentru formaiunile situate
cefalic sau n corpul pancreasului, deoarece cele
situate la nivelul cozii sunt uor de rezecat prin
pancreatectomie distal i se prefer acest
procedeu [4,5].
Enucleorezecia se poate face att prin
procedur deschis, ct i laparoscopic sau robotic.
Procedurile realizate laparoscopic sunt indicate n
special pentru tumorile exofitice, situate departe de
canalul Wirsung, uor identificabile, ce nu necesit
palpare manual pentru identificare [6].
Din punct de vedere al tehnicii chirurgicale, cel
mai des utilizate incizii sunt cele supraombilicale
mediane sau incizii bilaterale subcostale. n cazul
n care n timpul explorrii cavitii abdominale
sunt identificai ganglioni sau alte leziuni cu aspect
suspect, trebuie efectuat un examen extemporaneu
i n caz de malignitate se opteaz pentru alt tip de
tratament chirurgical [6].
Dup disecia i identificare diferitelor
structuri pancreatice, n funcie de localizarea
tumorii, este necesar efectuarea unei ecografii
intraoperatorii pentru a confirma indicaia de
enucleere prin stabilirea distanei fa de ductul
pancreatic principal, relaia cu vasele mari i
pentru detectarea altor leziuni posibile la acest
nivel. Rezecia trebuie realizat fr efracia
tumorii. Este necesar efectuarea unui examen
extemporaneu care s confirme benignitatea
tumorii i marginile de siguran. n toate cazurile
trebuie verificat cu atenie s nu fie lezat canalul
pancreatic principal pentru a limita riscul de fistul
postoperatorie i trebuie instalat un drenaj eficient
la nivelul rezeciei pentru a avea un control bun
postoperator al posibilelor complicaii [3].
Enucleorezectia pancreatic rmne un procedeu cu multiple avantaje i, dei prezint puine
indicaii, este un procedeu de luat n considerare
datorit rezultatelor favorabile pe termen lung i
mortalitii sczute, dar trebuie permanent adaptat
la contextul patologic al fiecrui pacient datorit
gradului mare de morbiditate prin fistul
postoperatorie.
DUODENOPANCREATECTOMIA
CEFALIC
INTRODUCERE
Duodenopancreatectomia cefalic a devenit n
prezent o intervenie chirurgical de rutin, n
special n centrele cu volum mare, cu echipe
antrenate n chirurgia hepato-bilio-pancreatic. n

acelai timp, rmne n continuare una dintre cele
mai complexe intervenii din chirurgia digestiv,
chiar dac numrul complicaiilor severe ameninatoare de via s-a redus considerabil, cu
scderea dramatic a mortalitii postoperatorii de
la 30% la sub 5% [7].
Maturizarea tehnicii de rezecie, ceea ce
numim astzi duodenopancreatectomia cefalic, a
fost posibil prin efortul a multor chirurgi, unii
dintre ei uitai de timp. Una dintre dogmele
anatomice i fizologice de la nceputul secolului
al XX-lea considera c rezecia complet de duoden
este incompatibil cu viaa. Cercetrile unor
chirurgi precum Desjardins (1907), Sauve (1908)
i Dragstedt (1918) au contribuit la schimbarea
atitudinii n tehnica de rezecie, pn n 1918 toate
rezeciile de duoden asociate erau pariale. Dei
iniial se credea c sucul pancreatic este esenial
pentru supravieuire i c ductul pancreatic poate fi
ligaturat permanent far sechele ulterioare,
problema bontului pancreatic a fost i continu s
rmn i n prezent un domeniu deschis inovaiei.
Coffey i Kehr, 1909, au sugerat implantarea
pancreasului ntr-o ansa de intestin subire iar
Hunt, 1941, practic pancreaticojejunostomia
pentru a reduce riscul de fistul pancreatic [8].
Prima rezecie n bloc a capului de pancreas i
duoden a fost realizat de Codivilla n 1898 la un
pacient cu icter mecanic printr-un neoplasm
cefalopancreatic [9].
n 1909, Kaush efectueaz prima duodenopancreatectomie, n doi timpi, cu anastomoz
pancreatico-duodenal [10], iar n 1914 Hirshel
efectueaz prima rezecie cu reconstrucie ntr-un
timp [11].
Totui, meritul popularizrii i rafinrii tehnicii
de rezecie este atribuit bine-cunoscutului Allen
Oldfather Whipple, care n 1941 public primele
41 de rezecii cefalopancreatice pentru carcinoame
periampulare, cu o mortalitate postoperatorie de
29,2% [12].
n prezent, duodenopancreatectomia cefalic a
devenit o intervenie de rutin n centrele de
referin, cu indicaii multiple n principal pentru
patologii maligne, border-line sau benigne dar i ca
intervenie asociat, cum ar fi n cazul neoplasmului de colecist, ci biliare sau n anumite
cazuri de tumori de colon drept cu invazie
duodenal sau/i pancreatic.
575
INDICAIILE DUODENOPANCREATECTOMIEI CEFALICE

Principalele indicaii ale duodenopancreatectomiei cefalice sunt reprezentate de neoplasmul
cefalopancreatic (adenocarcinomul ductal, carcinomul de insule pancreatice) i tumorile
periampulare, n spe, neoplasmul de coledoc
distal, ampuloamele vateriene (de la tumori
periampulare benigne ce nu pot fi tratate prin
ampulectomie endoscopic sau transduodenal
pn la carcinoame periampulare) i tumorile
duodenale [12,13]. Alte indicaii sunt reprezentate
de afeciuni benigne sau cu potenial de
malignizare cum ar fi chistadenomul mucinos,
IPMN (neoplasme mucinoase papilare intraductale) sau tumorile neuroendocrine. Indicaii
rare sunt reprezentate de metastazele cefalopancreatice i limfoamele pancreatice.
Pancreatita cronic forma psudotumoral poate
fi tratat prin duodenopancreatectomie cefalic cu
prezervare de pilor, ns n centrele cu experien
unele dintre aceaste forme sunt tratate prin
intervenii mai conservatoare de tipul operaiei
Beger, procedeul Berna sau operaia Frey [14].
Nu n ultimul rnd, trebuie s amintim de rolul
duodenopancreatectomiei cefalice n chirurgia de
urgen. n cazul traumatismelor complexe cefalopancreatice unde principiul de damage control, cu
stabilizarea hemodinamic i acido-bazic, controlul hemoragiei, rezecia i reconstrucia ulterioar, pare s ofere cele mai bune anse unui
subgrup de pacieni [15].
Alte situaii ce pot avea indicaie de duodenopancreatectomie cefalic efectuat n urgen (nontraum) sunt reprezentate de leziuni postintervenii endoscopice, ulcere duodenale sau
hemoragii din tumori periampulare sau malformatii arterio-venoase ce nu pot fi oprite prin
mijloace de endoscopie intervenional [1618].
EVALUAREA REZECABILITII
N CAZUL AFECIUNILOR MALIGNE
Toi pacienii ce sunt diagnosticai cu neoplasm
pancreatic trebuie discutai ntr-o edin multidisciplinar, ntr-un centru cu experien n
managementul complet al acestui tip de cancer. n
general, tratamentul oferit reflect experiena
edinei multidisciplinare. Procesul de diagnostic,
stadializare, strategiile terapeutice neoadjuvante
din ce mai importante n tratamentul tumorilor
borderline i nu n ultimul rnd, experiena unui
576
high volum surgeon/center ofer cea mai bun

ans pentru pacient [19].
Protocolul de examinare imagistic este deosebit de important n stadializarea neoplasmului
pancreatic n rezecabil, borderline local avansat i
metastatic. Examinarea CT, efectuat n centre cu
experien ofer o mai bun stadializare preoperatorie fa de centrele cu volum mic, n primul
rnd prin selecia pacienilor ce pot beneficia de
tratament neoadjuvant cu impact asupra ratei de
rezecabilitate i rezecie R0 [20].
Aproximativ 6070% din tumorile pancreatice
sunt localizate la nivelul capului. Prin definiie,
tumorile cefalopancreatice sunt acele tumori care
apar la dreapta confluentului mezenterico-portal.
[21] Stabilirea conduitei terapeutice i evaluarea
preoperatorie a rezecabilitii const n evaluarea
imagistic a prezenei metastazelor la distan i a
raportului tumorii cu vasele mari. Trebuie de inut
cont c decizia final privind rezecabilitatea se
stabilete intraoperator.
Society of Abdominal Radiology i American
Pancreatic Association au publicat n 2014 un
consens privind definirea criteriilor de rezecabilitate, ce au fost preluate ulterior i de ghidurile
NCCN [22,23].
TEHNICA STANDARD DE REZECIE
Operaia ncepe fie printr-o celiotomie median
xifo-subombilical, fie printr-o incizie bisubcostal, n funcie de statusul constituional al
pacientului. Explorarea atent a cavitii peritoneale permite detectarea metastazelor hepatice
sau peritoneale, confirmarea histopatologic a
acestora contraindic continuarea interveniei. n
acest scop, poate fi util ecografia hepatic
intraoperatorie n special pentru detectarea
leziunile CT cu aspect incert sau cu localizare
profund, facilitnd biopsia.
Dac nu exist contraindicaii de continuare a
interveniei, se practic decolare duodenopancreatic (manevra Kocher), la marginea
superioar a venei renale stngi, cu identificarea
emergenei arterei mezenterice superioare. Invazia
tumoral la acest nivel contraindic continuarea
rezeciei. Odat eliberat genunchiul inferior al
duodenului, mpreun cu poriunile 3 i 4, blocul
duodenopancreatic poate fi ridicat i mna
operatorului introdus posterior. Prin aceast
manevr se poate determina invazia posterioar n
artera mezenteric superioar ceea ce face destul
Tabelul 1
Status
Raport arterial
Raport venos
Rezecabil
fr contact (TC, VMS, AHC)
fr contact VMS sau contact VP _< 180 fr

iregularitate de contur
Borderline
- tumor solid n contact cu AHC fr extensie

la TC sau bifurcaia AH ce permite rezecia
complet i reconstrucia n condiii de siguran;
- tumor solid n contact cu AMS _< 180;
- prezena unei variante arteriale anatomice
(arter hepatic dreapt nlocuit sau accesorie,
AHC cu alt origine) n raport cu tumora
- tumor solid n contact cu VMS sau

VP > 180, contact > 180 cu iregularitate
de contur sau tromboz dar cu
posibiltatea rezeciei complete i
reconstruciei n siguran;
- tumor solid n contact cu VCI.
Nerezecabil
- metastaze la distan (inclusiv metastazele

ganlionare non-regionale)
- tumor solid n contact cu AMS > 180;
- tumor solid n contact cu TC > 180;
- tumor solid n contact cu prima ramur
jejunal a AMS.
- imposibilitatea reconstruciei VMS/VP

(datorit tumorii sau trombozei);
- contact cu ramura jejunal proximal
de drenaj n VMS.
NCCN 2015 TC = trunchi celiac; AHC = artera hepatica comun; AMS = artera mezenteric superioar;
VMS = vena mezenteric superioar; VP = vena port.
de probabil i implicarea venei porte sau venei

mezenterice superioare.
Dup verificarea prezenei unei posibile
variante anatomice la nivelul pediculului hepatic
artere hepatice drepte cu origine din artera
mezenteric superioar ce poate avea un traiect
posterior i lateral de coledoc se continu cu
disecia la nivelul ligamentului hepatoduodenal i
identificarea arterei hepatice comune, ligatura i
secionarea arterei gastrice drepte, identificarea i
ligatura arterei gastroduodenale dup clamparea
acesteia i verificarea fluxului la nivelul arterei
hepatice (pentru excluderea unui flux retrograd din
artera mezenteric superioar).
Dup colecistectomie, se disec coledocul i se
secioneaz la nivelul aburii cisticului, (cu
examen histopatologic extemporaneu din trana
Figura 1. Arter hepatic dreapt nlocuit din artera mezenteric superioar (n timpul unei duodenopancreatectomii
pentru GIST duodenal).
distal dac se suspicioneaz un neoplasm de

coledoc distal). Atenia trebuie ndreptat din nou
la posibila prezen a unei artere hepatice drepte cu
origine din artera mezenteric superioar (fig. 1).
Dup exicizia esutului periportal pn la
nivelul marginii superioare pancreatice se ptrunde
n bursa omental fie prin decolare coloepiploic
fie prin secionarea ligamentului gastro-colic,
pentru izolarea venei mezenterice superioare la
marginea inferioar a pancreasului. Dup identificarea feei anterioare a venei mezenterice
superioare, se ligatureaz vena gastroepiploic
dreapt i ramura anterioar a venei pancreaticoduodenale inferioare, imediat inferior de pancreas.
Vasele colice medii ce dreneaz n vena mezenteric superioar sunt ligaturate i secionate doar
atunci cand sunt prinse n procesul tumoral. n
orice caz, vena colic medie poate s fie ligaturat
i secionat fr consecine ulterioare. Prezena
vaselor de circulaie colateral la nivelul omentului
sau a mezocolonului trebuie s ridice suspiciunea
de invazie portal i /sau tromboz.
Avnd vena port descoperit la marginea
superioar a pancreasului i vena mezenteric
superioar la marginea inferior, se creaz tunelul
retro-istmic pentru detaarea feei posterioar de
confluentul mezenterico-portal, de obicei plan
avascular. Patru suturi sunt plasate pe marginea
superioar i inferioar a pancreasului pentru a
limita hemoragia din timpul transeciunii
pancreatice (fig. 2).
n cazul operaiei Whipple secionarea stomacului se realizeaz la limita dintre antru i corpul
577
Figura 2. Duodenopancreatectomia cefalic.
gastric. n varianta cu prezervarea pilorului

(operaia Traverso - Longmire) se pstreaz un coleret
de 2 cm de duoden I distal de pilor. Tendina
actual este de a se efectua din ce n ce mai mult
varianta Traverso, i doar din raiuni de siguran
oncologic, dac tumora este dezvoltat n
proximitatea duodenului se prefer operaia
Whipple.
Dup transeciunea pancreasului ntre firele de
reper, separarea piesei de vena mezenteric
superioar i port este realizat prin ligatura i
secionarea tributarelor venoase ale capului
pancreatic i procesului uncinat. Pentru corecta
identificare a arterei mezenterice superioare, este
necesar ndeprtarea complet a procesului uncinat
de vena mezenteric superioar prin ligatura i
secionarea a 23 ramuri din prima ramura jejunal
ctre procesul uncinat.
nainte de a separa procesul uncinat de artera
mezenteric superioar, vena porta trebuie s fie
complet separat de pancreas. Ca o regul principal, n caz de malignitate, partea dreap a arterei
mezenterice superioare trebuie s fie complet
scheletonizat. Este important ca artera sau arterele
pancreaticoduodenale inferioare s fie disecate i
ligaturate separat, altfel (dac sunt ligaturate cu
esut perimezenteric) prin retracia lor, pot fi cauz
de hemoragie retroperitoneal postoperatorie.
Dup separarea completa de vasele mezenterice superioare (excizia lamei retroportale sau
mezopancreas) are loc descruciarea duodenului cu
secionarea primei anse jejunale i ndeprtarea
piesei (fig. 3).
Partea de reconstrucie ncepe cu tratarea
bontului pancreatic. Acesta poate fi anastomozat
578
(n funcie de preferina chirurgului, textura

pancreasului, dimensiunea canalului Wirsung) fie
cu ansa de jejun trecut retrocolic fie cu stomacul.
Dei anastomoza pancreatico-gastric se pare c
produce un procent mai redus de fistule pancreatice este grevat de o inciden mai mare de
hemoragie digestiv superioar cu surs de la
nivelul bontului pancreatic.
Pancreatico-jejunoanastomoza, n mod particular, wirsungo-jejunoanastomoza (duct to
mucosa) este practicat n mod standardizat n
multe centre, cu rezultate bune n ceea ce privete
incidena fistulei pancreatice, sub 5% [24].
Stentarea anastomozei cu aa numitul ,,stent
pierdut este practicat de muli chirurgi, chiar
dac nu s-a dovedit a avea un impact asupra
reducerii fistulei pancreatice postoperatorii.
Urmeaz anastomoza cu canalul hepatic, de
obicei la 2025 cm de anastomoz cu pancreasul,
n maniera termino-lateral, cu fir continuu sau fire
separate (n funcie de dimensiunea canalului
Figura 3. Pies de duodenopancreatectomie cefalic cu prezervarea pilorului n bloc cu colecistectomie (HP-tumor de

coledoc distal).
hepatic). Lungimea ansei dintre anastomoze este

un detaliu important, n cazul apariie unei fistule
pancreatice (pancreas friabil, Wirsung de calibru
mic), consecinele unei fistule bilio-pancreatice
sunt complet diferite. n cazul unui canal hepatic
de diametru mic sau cu perei foarte subtiri se poate
folosi un stent exteriorizat a la Witzel [24].
Anastomoza cu stomacul sau cu duodenul I
se realizeaz n manier termino-lateral, pre/
transmezo-colic.
MODIFICRI ALE TEHNICII STANDARD
ABORDURI ARTERY FIRST
n prezent, rezecia de ven port sau ven
mezenteric superioar asociat duodenopancreatectomiei cefalice se poate realiza n
condiii de mortalitate i morbiditate postoperatorie apropiate de cele dup rezecia standard.
Este recomandat ori de cte ori invazia la acest
nivel este suspicionat i reconstrucia este fezabil
din punct de vedere tehnic. Abordurile artery
first ofer avantajul determinrii timpuriei a
invaziei arterei mezenterice, n funcie de
localizarea tumorii, precum i sigurana n
obinerea unei margini postero-mediale negative.
n 2006, Pessau i Arnaud i ulterior Popescu
i Dumitracu public abordul posterior n
duodenopancreatectomia cefalic. Presupune
identificarea originii arterei mezenterice superioare
din aort i disecia de sus n jos spre mezenter, cu
detaarea complet a lamei retroportale. Piesa de
duodenopancreatectomie cefalic rmne ataat
strict n confluentul mezenterico-portal, uurnd
astfel rezecia n bloc a venei porte sau mezenterice
superioare. n cursul diseciei arterei mezenterice
superioare se pot identifica i prezerva cu uurina
o arter hepatic dreapt (nlocuit sau accesori)
sau hepatic comun cu originea la acest nivel
[25,26].
Pornind de la modificarea propusa de Shukla i
colab. n 2007, Hackert i colab. propun un abord
primar al procesul uncinat, uncinate-first
approach, pentru tumorile de proces uncinat,
scopul fiind tot identificarea timpurie a arterei
mezenterice superioare. Acest abord necesit
efectuarea manevrei Cattell-Braash i mobilizarea
unghiului duodeno-jejunal cu urcarea jejunului
secionat posterior de vasele mezenterice superioare n etajul supramezocolic. Astfel, avnd
colonul i intestinul subire retractate spre stnga,
cu vena mezenterica superior tras spre stnga,
mpreun cu tracionarea duodenului i primei anse
jejunale secionate spre dreapta, se ,,aduce artera

mezenteric superior ntr-un plan inferior de ven
cu expunerea poriunii mediale, ceea ce faciliteaz
disecia ei pn la originea din aort [27].
Nakao i Takagi propun n 1993 abordarea
pediculului mezenteric superior prin disecia la
baza mezocolonului transvers, cu identificarea
arterei i venei mezenterice superioare, fr
manevra Kocher n prealabil. Denumesc abordul
mesenteric approach. Autorii folosesc un cateter
de bypass a circulaiei portale ntre vena
mezenteric superioar i porta infra-hepatic sau
circulaia sistemic [28]. n 2010 Buchler i colab.
introduc termenul de artery first i descriu un
abord asemanator, infracolic, prin disecia la baza
mezocolonului transvers [29,30].
n 2011, Kurosaki i colab. descriu abordul
posterior stng al vaselor mezenterice superioare
prin care pediculul mezenteric superior este
eliberat complet de procesul uncinat i mezenterul
jejunal proximal, cu scheletonizarea circumferenial a arterei [31].
n 2010, Hirota i colaboratorii descriu un
abord anterior, supracolic, ce presupune secionarea
timpurie a stomacului i a pancreasului, cu
mobilizarea blocului duodenopancreatic de la
stnga la dreapta, ntr-o maniera no touch
reversed kocherization dup obinerea controlului vascular [32].
n final, putem vorbi i de un abord superior, o
alt modalitate de expunere a originii arterei
mezenterice superioare prin disecia la nivelul
ligamentului hepatoduodenal, identificarea arterei
hepatice i disecia acesteia pn la trunchiul celiac,
cu disecia acestuia de marginea superioar a
pancreasului pn la originea din aorta cu
identificarea originii arterei mezenterice superioare.
Dei toate aceste aborduri sunt practicate de
rutina n unele centre, ele trebuie adaptate
localizrii tumorii i au ca scop identificarea
precoce a invaziei tumorale arteriale, nainte de
point of no return.
REZECII VASCULARE ASOCIATE
DUODENOPANCREATECTOMIEI
n unele cazuri, pentru a realiza o rezecie
complet R0 a unei tumori cefalopancreatice este
necesar a se asocia o rezecie lateral (fig. 4) sau
segmentar (fig. 5) de vena port sau ven
mezenteric superioar. Rezecia i reconstrucia
acestor vene n timpul duodenopancreatectomiei se
asociaz cu rat de morbiditate postoperatorie, rat
579
de rezecie R0 i supravieuire comparativ cu

duodenopancreatectomia standard [33,34].
Tehnica standard de rezecie segmentar a
venei porte presupune ligatura i secionarea venei
splenice. n unele centre rezecia venoase se
realizeaz dup clamparea temporar a arterei
mezenterice superioare, pentru a preveni edemul
intestinului subire, dup heparinizare sistemic n
prealabil. n general, 23 centimetri din vena
mezenteric superioar- vena port pot fi rezecai
cu reconstrucie primar fr a fi nevoie de a se
folosi un graft fie sintetic fie autolog. Dac vena
mezenteric inferioar se vars direct n vena
mezenteric superioar i vena splenic este
ligaturat, exist riscul de apariie a hipertensiunii
portale segmentare (stng), caz n care se
recomand practicarea unui unt spleno-renal
Figura 4. Duodenopancreatectomia cefalic cu rezecie de

vena mezenteric superioar.
Figura 5. Rezecia lateral de ven port. Reconstrucie cu patch.
distal pentru prevenirea apariiei varicelor gastroesofagiene.

Rezecia segmentar de ven mezenteric
superioar cu prezervarea confluentului splenomezenterico-portal necesit de multe ori reconstrucie prin interpoziia unui graft, (din vena
jugular intern, vena renal stng sau sintetic).
Prezervarea venei splenice scade din mobilitatea
axului mezenterico-portal i mpiedic anastomoza
direct.
Spre deosebire de problema venei, invazia
arterial la nivelul trunchiului celiac sau arterei
mezenterice superioare trebuie privit ca un semn
al agresivitii biologice tumorale. Decizia de a
efectua o rezecie vascular rmne n continuare
una individual i aplicat strict n anumite cazuri
atent selecionate, n centre cu ultraspecializate n
580
chirurgia hepato-bilio-pancreatic i transplant

hepatic.
O serie de autori au raportat fezabilitatea
rezeciei i reconstruciei arteriale prin diferite
metode. Cu toate acestea, morbiditate asociat unei
rezecii arteriale rmne ridicat, iar dovezile unui
beneficiu oncologic sunt limitate. Prin urmare,
invazie arterial trebuie privit ca un factor de
prognostic prost.
Pancreatectomia central a devenit o intervenie standard pentru rezecia tumorilor benigne
sau border-line cu localizare la nivelul istmului i
poriunii proximale a corpului. Scopul interveniei
este de a pstra minim 5 cm de parenchim
pancreatic normal corp/coad, ce altfel ar fi
ndeprtai printr-o rezecie distal [29,35].

Beneficiile unei pancreatecomii centrale sunt
observate dup minim 5 ani, fiind considerat o
intervenie de tipul parenchyma-preserving, cu risc
sczut de insuficien pancreatic exo- i endocrin.
Reprezint o tehnic chirurgical alternativ la
pancreatectomia corporeo-caudal cu sau fr
prezervarea splinei, fa de care prezint avantajul
prezervrii de parenchim pancreatic.
Pancreatectomia central, presupune rezecia
istmului i a poriunii proximale a corpului la
stnga arterei gastro-duodenale, n apropierea
confluentului mezenterico-portal mpreun cu
minim 1 cm de esut pancreatic normal de ambele
pri. n general, se preteaz la tumori cu localizare
central, sub 5 cm, ce nu pot beneficia de
enucleorezecie (fiind prea apropiate de Wirsung),
tumori benigne, borderline sau cu grad mic de
malignitate:
Tumori neuroendocrine
Neoplasme chistice seroase sau mucinoase
Tumori solide psudopapilare
IPMN branch-type
Chiste solitare adevrate
Chiste parazitare
Metastaze (n special cu punct de plecare
renal).
Tumorile maligne, diabetul insulino-dependent, vrsta naintat i diabetul insulino-dependent
sunt contraindicaii absolute.
De asemenea, dac tumora depete la dreapta
artera gastroduodenal transeciunea pancreatic
crete riscul lezrii coledocului, bontul rmas fiind
dificil de nchis, riscul de fistul pancreatic fiind
mare. n asemenea situaii se prefer duodenopancreatectomia cefalic [36].
Operaia ncepe printr-o celiotomie median
xifo-subombilical sau o incizie bisubcostal ce
poate fi branat pe linia median. Dup explorarea
cavitii peritoneale, pancreasul este expuns prin
decolare colo-epiploic sau prin secionarea
ligamentului gastro-colic cu prezervarea vaselor
gastroepiploice. Tumora este evaluat att palpator
ct i prin ecografie intraoperatorie, mai ales dac
leziunea este de dimensiuni mici i situat profund.
n acest moment se poate marca cu electrocauterul
marginile ulterioare de transeciune pancreatic la
distana de 1 cm de tumor, n parenchimul
pancreatic normal (limitele laterale de rezecie).
Dac exist suspiciunea de malignitate, pancreatectomia central trebuie convertit ntr-o
splenopancreatectomie corpore-caudal cu evidare
ganglionar regional.
Se continu cu eliberarea feei anterioare a

venei mezenterice superioare, caudal de istmul
pancreatic. Se incizeaz peritoneul la nivelul
marginii inferioare a pancreasului i se ncepe
disecia posterioar pn la vizualizarea venei
splenice.
Urmeaz eliberarea arterei hepatice comune de
la trunchiul celiac pn la originea arterei gastroduodenale (limita dreapt a rezeciei), cu detaarea
acesteia de marginea superioar a pancreasului.
Dac tumora este situat la stnga originii arterei
splenice, se ncepe cu mobilizarea acesteia cu
ligatura i secionarea arterei dorsale pancreatice.
Dac se constat o arter pancreatic dorsal de
calibru mare este foarte probabil ca pancreasul
corporeo-caudal s fie vascularizat exclusiv de
artera transversal pancreatic, caz n care se
contraindic pancreatectomie central datorit
riscului de necroza a a bontului pancreatic distal
[35].
Se realizeaz tunelul ntre confluentul
mezenterico-portal i istmul pancreatic n manier
similar ca la duodenopancreatecomia cefalic i
se trece un la pentru a facilita expunerea
ulterioar. Avnd pancreasul retractat anterior se
ncepe disecia confluentului spleno-portal de pe
faa posterioara a pancreasului prin ligatura
tributarelor venoase aferente. Transecia pancreasului n partea dreapt (la minim 1 cm
proximal de leziune) permite o vizualizare mai
bun, continundu-se detaarea venei splenice.
Transecia pancreasului la stnga leziunii
trebuie realizat la 12 cm de zona de mobilizare
pentru a permite efectuarea anastomozei
pancreatico-jejunale sau gastrice. Piesa de
pancreatectomie central este orientat i trimis
obligatoriu la examenul histopatologic extemporaneu pentru evaluarea marginilor de rezecie.
Bontul pancreatic proximal este suturat
monostrat, cu fire separate. Cnd este evideniabil,
ductul Wirsung este suturat cu un fir n X. Unii
autori prefer secionarea pancreasului cu stapler,
caz n care sutura acestuia nu este necesar.
Tratarea bontului distal variaz n funcie de
preferinele chirurgului. Acesta se poate implanta
ntr-o ans tip Roux ascensionat transmezocolic,
modalitate preferat de majoritatea autorilor.
Anastomoza pancreatico-jejunal se poate realiza
prin implantarea ntregului bont pancreatic n jejun
fie ntr-o manier termino-terminal, fie terminolateral. Dac ductul Wirsung este de calibru mare,
se poate realiza o wirsungo-jejunoanastomoz
[37].
581
n pofida unei morbiditi postoperatorii

crescute (941%) [35], n principal complicaii
reprezentate de fistula pancreatic, rezultatele
funcionale pe termen lung sunt bune (prezervarea
splinei cu evitarea complicaiilor imunologice i
trombotice, prezervarea esutului pancreatic cu
meninerea funciei exocrine i endocrine).
Pancreatectomia central trebuie utilizat n mod
selectiv, n centre cu experien n chirurgia
pancreatic.
PANCREATECTOMIA DISTAL
Prin definiie, pancreatectomia distal reprezint ndeprtarea corpului i a cozii pancreasului,
presupune o rezecie la stnga confluentului
mezenterico-portal [33]. Acest tip de intervenie
cunoate printre chirurgi, o mare variabilitate din
punct de vedere tehnic.
De cele mai multe ori, din motive tehnice,
rezecia corpului i a cozii pancreasului se
realizeaz n bloc cu splina. Chiar dac durata i
complexitatea interveniei scad, prezervarea
splinei se recomand i se impune ori de cte ori
indicaia operatorie permite i anatomia local este
favorabil. Pancreatectomia distal cu prezervarea
splinei rmne rezervat pancreatitei cronice,
tumorilor chistice, neuroendocrine sau trauma.
Prezervarea splinei se poate realiza fie cu
pstrarea vaselor splenice fie cu ligatura vaselor
splenice la nivelul zonei de transecie i la nivelul
hilului splenic, vascularizaia acesteia fiind asigurat prin intermediul vaselor gastrice scurte i
vaselor gastroepiploice stngi (tehnica Warshaw)
[38].
Splenopancreatectomia distal este indicaia de
elecie pentru neoplasmul pancreatic corporeocaudal. Se poate realiza ntr-o manier retrograd
clasic, de la stnga la dreapta sau anterograd
RAMPS Radical Antegrade Modular Pancreatosplenectomy [39].
n general, adenocarcinomul de corp i/sau
coad de pancreas este diagnosticat n stadii mai
avansate dect cel periampular. Pacienii rmn
mult timp asimptomatici pn n momentul n care
boala devine local avansat sau sistemic. Cu toate
acestea, scopul pancreatectomiei distale rmne
acelai cu cel al duodenopancreatectomiei, i
anume, obinerea de margini R0. Prin urmare,
rezeciile vasculare (rezecii laterale i segmentare
de ven port sau mezenteric superioar), disecia
pn la adventice a arterei mezenterice superioare
i a trunchiului celiac sunt necesare pentru a atinge
acest scop.
582
SPLENOPANCREATECTOMIA DISTAL
(retrograd)
Incizia se alege n funcie de constituia pacientului, celiotomie median xifo-subombilical sau
subcostal stng extins spre dreapta. n toate
cazurile de neoplazie, se poate ncepe printr-o
laparoscopie exploratorie pentru excluderea metastazelor hepatice sau a carcinomatozei peritoneale.
Dac nu exist contraindicaii, se ncepe prin
secionarea ligamentului gastro-colic (sau decolare
coloepiploic) cu ligatura i secionarea vaselor
gastrice scurte. Expunerea este facilitat i prin
coborrea unghiului splenic al colonului.
Urmeaz identificarea venei mezenterice
superioare, la marginea inferioar a pancreasului
(se poate folosi ca reper vena colic medie). Se
incizeaz peritoneul marginii inferioare a pancreasului cu identificarea, ligatura i secionarea
venei mezenterice inferioare.
La marginea superioar a pancreasului se
identific artera hepatic care se disec pn la
trunchiul celiac cu identificarea originii arterei
splenice. Aceasta din urm, poate fi ligaturat i
secionat. n acest moment se poate realiza tunelul
retroistmic cu trecerea unui la n jurul pancreasului.
Se mobilizeaz splina prin secionarea ligamentelor peritoneale i se ncepe mobilizarea
splinei i a pancreasului distal de retroperitoneu,
anterior de fascia Gerota, vasele splenice rmn
ataate de corpul pancreatic (fig. 6).
Figura 6. Splenopancreatectomia distal.
Disecia peripancreatic posterioar continu

pn la confluentul spleno-portal cu ligatura i
secionarea venei splenice. n acest moment, se
practic transecia pancreasului (stapler, bisturiu
rece sau electrocauter cu sutur ulterioar).
RAMPS RADICAL ANTEGRADE
MODULAR PANCREATOSPLENECTOMY
Strasberg i colab. descriu n 2003 o nou
abordare n tumorile maligne de corp i coad de
pancreas, denumit pancreatosplenectomia modular
anterograd (RAMPS), rezecie de la dreapta la
stnga ce presupune controlul timpuriu al vaselor
splenice. Planul de disecie posterioar este ales n
funcie de extensia tumorii evaluat CT i poate fi
anterior de fascia Gerota i suprarenala stng
(RAMPS anterior) sau posterior de fascia Gerota
(RAMPS posterior). Disecia ncepe de la dreapta
la stnga cu transecia pancreasului la nivelul
istmului i disecia vaselor splenice i a trunchiului
celiac. De aici, disecia continu posterior ntr-un
plan sagital la marginea arterei mezenterice
superioare i a trunchiului celiac pn la aort i
continu spre lateral, aterior sau posterior de fascia
Gerota [39].
Pentru tumorile cu localizare anterioar, planul
de disecie este anterior de vena renal stng,
fascia Gerota i glanda suprarenal stng. Pentru
tumorile cu dezvoltare posterioar planul de
disecie este dat de artera renale stng, vena renal
stng fiind limita postero-caudal. Vena suprarenalian stng este ligaturat la abuarea ei n
vena renal stng. Glanda suprarenal, esutul
retroperitoneal i fascia Gerota rmn ataate de
pies, ultimul pas reprezentndu-l secionarea
ligamentului spleno-renal (fig. 7).
PANCREATECTOMIA DISTAL CU
PREZERVAREA SPLINEI
Prezervarea splinei se poate realiza cu sau fr
ligaturarea vaselor splenice. n tehnica descris de
Warshaw pancreatectomia distal se realizeaz cu
ligatura vaselor splenice la nivelul traei de
transectiune i la nivelul hilului splenic. Splina
rmne vascularizat prin intermediul vaselor
gastrice scurte i gastroepiploice stngi [38].
Dup crearea tunelului retroistmic i transecia
pancreasului, se ncepe mobilizarea corpului de la
dreapta la stnga cu ligatura i secionarea
tributarelor venoase a venei splenice. Aceste
tributare sunt mici, delicate i pot crea situaii de
hemoragie important care pot determina chirurgul
s renune la pstrarea splinei. De asemenea,
aceast disecie poate fi dificil sau chiar
imposibil n unele cazuri de pancreatit cronic,
prin urmare, controlul vascular timpuriu este
esenial. Mobilizarea pancreasului poate fi facut i
de la nivelul cozii, intervenia fiind considerat mai
dificil prin lipsa abordului vascular i de aceea
este puin utilizat.
PANCREATECTOMIA DISTAL
CU REZECIA DE TRUNCHI CELIAC
(OPERAIA APPLEBY)
Peste 80% din tumorile de corp pancreatic sunt
nerezecabile n momentul diagnosticului [40].
Cauza de nerezecabilitate este reprezentat de
metastazele la distan n dou treimi i invazia n
trunchiul celiac sau/i artera mezenteric
superioar n o treime [41]. Spre deosebire de
tumorile T4 care invadeaz artera mezenteric
superioar, tumorile T4 care invadeaz trunchiul
celiac pot fi rezecate n bloc cu acesta, fr
necesitatea reconstruciei arteriale dac fluxul
hepatic este meninut prin coleterale ntre artera
mezenteric superioar i artera hepatic.
PANCREATECTOMIA TOTAL
Figura 7. RAMPS.
Complicaiile postoperatorii ale chirurgie

pancreatice sunt n strns legtur cu apariia
fistulei pancreatice. Sunt descrise i continu s
apar numeroase modaliti tehnice de tratare a
bontului pancreatic. Pe lng eliminarea riscului de
fistul pancreatic, unii autori au considerat c
pancreatectomia total crete radicalitatea n
chirurgia oncologic pancreatic, deoarece, rata de
recidiv mare dup duodenopancreatectomia
cefalic i pancreatectomia distal ar sugera
583
caracterul de multicentricitate [42]. ns, entuziasmul acestei intervenii a fost umbrit de balana
negativ a beneficiilor pe termen lung. Cu
mortalitate i morbiditate asemntoare operaiei
Whipple nu s-a observat nici o mbuntire a
supravieuirii pe termen lung. n ciuda terapiilor
moderne, diabetul insulino-dependent rezultat i
tulburrile metabolice inerente sunt uneori greu de
controlat.
Indicaii de pancreatectomie total sunt
reprezentate de:
Tumori multicentrice
IPMN difuze
Tumori voluminoase chistadenoame,
chistadenocarcinoame, sarcoame
Metastaze multiple de origine renal
Pancreatit cronic cu insuficien
pancreatic exocrin i endocrin.
Pancreatit cronic, autotransplant intraportal de celule stem (indicaie rar i
efectuat doar n anumite centre).
Indicaii de pancreatectomie de totalizare:
Tran de rezecie pozitiv dup duodenopancreatectomia cefalic
Recidiv tumoral la nivelul bontului
pancreatic
Dehiscena cu fistul de pancreaticojejunoanastomoz cu hemoragie i sepsis.
Tehnica clasic de duodenopancreatectomie
total implic gastrectomie distal i splenectomie.
n funcie de indicaie, modificri ale tehnicii
standard sunt reprezentate de duodenopancreatectomia total cu prezervarea pilorului, a splinei i
pancreatectomia subtotal (near total) ce permite
prezervarea duodenului.
OPERAII PENTRU PANCREATITA

CRONIC
Pancreatita cronic este o afeciune inflamatorie persistent a pancreasului, caracterizat prin
episoade repetitive de inflamaie care duc la
schimbri morfologice ireversibile ale esutului
pancreatic i la nlocuirea lui cu esut fibrotic,
acest lucru conducnd la pierderea parenchimului
funcional i ulterior la deficiene endocrine i
exocrine. Durerea abdominal caracterizeaz
tabloul clinic al acestei patologii i este nsoit de
cele mai multe ori de semne de insuficiena
pancreatic. Morfopatologic, pancreatita cronic se
caracterizeaz prin trei caracteristici majore:
inflamaie, atrofie glandular i formare de esut
fibros [43,44].
Indicaiile tratamentului chirurgical n pancreatita cronic:
Durere refractara la tratamentul medicamentos;
Mas inflamatorie la nivel cefalopancreatic;
Stenoza de Wirsung;
Compresie asupra venei porte i/sau venei
mezenterice superioare;
Pseudochist pancreatic sau peripancreatic
persistent dupa tratament endoscopic sau
intervenional;
Suspiciune de malignitate
Interveniile chirurgicale n pancreatita cronic
au cunoscut multe modificri de-a lungul timpului.
Tipul de operaie ales, trebuie s ofere pacientului
beneficiul maximal privind ameliorarea durerii i,
n acelai timp, s limiteze rezecia pancreatic n
vederea prezervrii funciei sale.
n trecut, n cazul tumorilor inflamatorii
cefalopancreatice pe fond de pancreatit cronic se
practica de elecie duodenopancreatectomia
cefalic tip Whipple (fig. 8). Odat cu stabilirea
Figura 8. Pies de duodenopancreatomie cefalic tip Whipple cu Wirsung dilatat i calcificri.
584
principiilor de rezecie n chirurgia pancreatitei

cronice s-au indrodus procedee mai conservatoare
care limiteaz rezecia inutil de organe. Astfel, n
cazul pancreatitei cronice cu mas inflamatorie
cefalic i suspiciune de malignizare se prefer
operaia Traverso-Longmire care are avantajul
prezervrii pilorului. Cu toate acestea, ambele
procedee menionate asociaz o inciden crescut
a diabetului zaharat postoperator (2646%) i presupun rezecia inutil a duodenului i coledocului
[45, 46]. Astfel, n 1980, Beger propune pancreatectomia cefalic cu prezervarea duodenului i
Frey rezecia limitat a capului pancreatic cu
prezervarea unei lame de esut pancreatic i o
pancreatico-jejunostomie longitudinal. Rezultatele
obinute dup astfel de intervenii sunt superioare
celor obinute dup duodenpancreatectomia
cefalic privind controlul durerii, tolerana la
glucoz i capacitatea de secreie a insulinei [47].
Proceduri chirurgicale n pancreatita cronic:
1. Operaia Partington-Rochelle
Este adresat pancreatitei cronice cu canal
Wirsung dilatat fr mas inflamatorie cefalopancreatic, dilataia i creterea presiunii n
canalul pancreatic principal fiind unul dintre
principalii factori implicai n etiologia sindromului dureros. Aceast tehnic este indicat cnd
canalul Wirsung are cel putin 7 mm [48] i prezint
litiaz intracanalicular (fig. 9a) i decompresia se
face prin anastomozarea longitudinal direct a
ntregului canal pancreatic cu o ans de jejun, acest
lucru ducnd la scderea presiunii de la acest nivel
[49] (fig. 9b, fig. 10a, fig. 10b).
Tehnica chirurgical implic incizie median
supraombilical, identificarea suprafeei anterioare
a pancreasului prin disecia ligamentului gastrocolic, mobilizarea unghiului hepatic al colonului i
manevra Kocher, care s permit o expunere total
a pancreasului. Ductul pancreatic principal dilatat

poate s fie identificat palpator i confirmat prin
puncie i aspiraie a sucului pancreatic, sau chiar
prin ecografie intraoperatorie. Ductul trebuie
expus i incizat pe ntreaga sa lungime i toi
calculii ductali trebuie nlturai [8]. Ductul
secionat anterior se anastomozeaz latero-lateral
cu jejunul pe un montaj de ans n Y la Roux [50].
Avantajele acestei proceduri sunt date de rate
de morbiditate i mortalitate sczute, dar rezultatele la distan descriu rate de recidiv mari n
ceea ce privete ameliorarea durerii (2545%) i
trebuie efectuat pe pacieni atent selectionai [51].
2. Procedeul Beger
Aceast procedur chirugical a fost prima
dat descris de Beger i implic o rezecie
subtotal cefalo-pancreatic cu pstrarea integritii duodenului (fig. 11). Indicaia tradiional
pentru acest procedeu este durerea abdominal
persistent ce este ntreinut de o mas
inflamatorie cefalopancreatic, asociat cu un
canal pancreatic ngustat de procesele fibrotice. n
caz de suspectare a unui proces pancreatic malign
aceast tehnic este contraindicat. Scopul acestei
proceduri este rezecia subtotal a capului
pancreatic cu prezervarea duodenului i a
coledocului.
Indicaiile interveniei sunt:
Pancreatita cronic cu mas inflamatorie
cefalopancreatic cu sau fr:
Stenoz de coledoc
Stenoza/ocluzia canalului Wirsung
Hipertensiunea portal prin compresia la
nivelul venei porte/venei mezenterice
superioare
Stenoza duodenal.
Figura 9 a. Aspect intraoperator: litiaz de Wirsung; b. Anastomoz wirsungo-jejunal.
585
Figura 10 a. Operaia Partington-Rochelle; b. Aspect intraoperator: anastomoz complet.
Figura 11. Operaia Beger.
Pancreas divisum cu pancreatit cronic sau

pancreatit acut recurent
Leziuni chistice cefalopancreatice:
IPMN
Neoplasme chistice mucinoase (cefalopancreatice)
Adenoame seroase chistice
Tumori neuroendocrine.
Tehnica chirurgical implic rezecia subtotal
a capului pancreatic ntre vena port i segmentul
intrapancreatic al coledocului. Expunerea pancreasului cefalic ncepe disecnd ligamentul
gastrocolic i ligamentul duodenocolic, urmat de
manevra Kocher, cu expunerea venei porte i a
venei mezenterice superioare la marginea inferioar a pancreasului. Calea biliar principal este
expus la marginea superioar a pancreasului, apoi
se identific planul dintre poriunea anterioar a
venei porte i pancreas. Dup transeciunea
586
istmului pancreatic i rezecia subtotal a capului

pancreatic, n spaiul rmas dup ablaia pancreasului, se aduce o ans jejunal (ans n Y la
Roux) care se anastomozeaz cu poriunea distal
restant a pancreasului i cu marginea de esut
pancreatic adiacent suprafeei interne a duodenului [52]. Datorit rezeciei limitate a pancresului i meninerii integritii duodenale,
rezultatele funcionale la distan sunt bune, cu
meninerea toleranei glucidice i cu implicaii
minime exocrine, iar din punct de vedere al
controlului durerii rezultatele sunt satisfctoare cu
menionarea unei rate relative crescute de
morbidiate (1554%) i mortalitate (02%) postoperatorie [53].
3. Operaia Frey
Operaia Frey (fig. 12) este bazat pe o tehnic
intermediar ce combin procedurile Beger i
Figura 12. Operaia Frey.
Partington-Rochelle i asociaz avantajele ambelor

proceduri. Este bazat pe aceleai principii ca i
Beger, prezervarea duodenului i a structurilor
biliare intacte, dar n plus asociaz pancreaticojejunostomia longitudinal ce permite drenajul
intregului canal Wirsung. Aceast tehnic a fost
creat cu scopul de a evita aspectele tehnice
complicate ale procedeului Beger, care implic
dou anastomoze pancreatice separate, i n plus
realizeaz n mod eficient decompresia ductului
pancreatic. Ea se poate realiza indiferent dac
Wirsungul este sau nu dilatat. Spre deosebire de
operaia Beger, reconstrucia implic o singur
anastomoz. Aceast operaie este potrivit pentru
pacienii cu mas inflamatorie la nivel cefalopancreatic i obstrucie la nivel caudal (fig. 13).
Procedeul prezint rezultate bune din punct de
vedere al controlului durerii (74% dintre pacieni
au declarat un control foarte bun), cu minime
implicaii endocrine sau exocrine, iar morbiditatea
postoperatorie se situeaz n jur de 22% [54].
4. Modificarea Berna
Procedeul se bazeaz pe principii similare cu
cele descrise de Beger si Frey, dar are ca i
caracteristic evitarea disecrii pacreasului la
nivelul venei porte. Orice fel de rezecie
pancreatic implica controlul foarte bun al
afluentelor venei porte, ndeosebi separarea
suprafeei posterioare a pancreasului de vena
mezenteric superioar, aceasta fiind o etap
meticuloas i cu posibile complicaii mai ales
dac exist inflamaie local i hipertensiune
portal. Accesul la pancreas este efectuat prin
disecia ligamentului gastro-colic dup mobilizarea
flexurii hepatice a colonului i manevra Kocher. n
acest moment este identificat vena port care
rmne permanent sub control vizual. Se excizeaz
poriunea cefalo-pancreatic afectat lsnd
posterior doar o punte subire de esut pancreatic,
coledocul si canalul wirsung rmn deschise ca
apoi s fie incluse prin anastomoz terminolateral la ansa jejunal interpus. Reconstrucia se
Figura 13. Aspect intraoperator: Operaia Frey.
587
face printr-o singur anastomoz pancreaticojejunal. Procedura este indicat pentru afeciunile
pancreatice situate la nivel cefalic, fr stenoze de
duct pancreatic distal [55, 56].
5. Operaia Izbicki (,,V shaped ventral
pancreatic excision)
Aceast intervenie are indicaie n pancreatita
cronic cu diametrul ductului Wirsung sub 3 mm.
Presupune o excizie n forma literei V a corpului
pancreatic cu anastomoz pancreaticojejunal
latero-lateral. n acest mod, se asigur drenajul
att a ductului principal ct i a diviziunilor de
ordin doi i trei.
6. Pancreatectomia subtotal (near total
pancreatectomy)
Clasic, pancreatectomia total presupune
rezecia n ntregime a pancreasului, duodenului
splinei i a coledocului distal. Pancreatectomia
subtotal (near total) reprezint rezecia a minim
95% din parenchimul pancreatic, cu prezervarea
unei lame de esut pancreatic periduodenal, ce
permite salvarea duodenului [57]. Dac este
posibil i prezervarea splinei, acest intervenie se
ncadreaz n conceptual modern de organ
sparing, fiind o intervenie de tip Beger combinat
cu o pancreatectomie distal cu prezervarea
splinei.
Pe lng avantajul eliminrii necesitii
refacerii continuitii intestinale i biliodigestive,
aceast intervenie poate reprezenta unica soluie
n ameliorarea durerii n pancreatita cronic ce
evolueaz cu Wirsung nedilatat sau la care n urma
procedeelor de drenaj nu se obine o ameliorare a
simptomatologiei.
Cu toat c pancreatectomia subtotal sau
total ofer un control bun al durerii, diabetul
zaharat postoperator rmne o problem important pentru pacient. Pentru combaterea acestuia,
singura metod care a dat rezultate promitoare
pn n prezent este autotransplantul de insule
pancreatice.
Procedeele chirurgicale, indiferent de metoda
abordat, trebuie adaptate la particularitile
anatomice i funcionale ale fiecrui pacient
(tailored surgery) i s conduc la ameliorarea
calitii vieii, la ameliorarea de durat a durerii, cu
pstrarea funciei endocrine i exocrine a
pancreasului.
588
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Cauley CE, Pitt HA, Ziegler KM, Nakeeb A, Schmidt

CM, Zyromski NJ, et al. Pancreatic enucleation:
improved outcomes compared to resection. J Gastrointest
Surg 2012 Jul;16(7):1347-53.
Pratt WB, Maithel SK, Vanounou T, Huang ZS, Callery
MP, Vollmer CM, Jr. Clinical and economic validation of
the International Study Group of Pancreatic Fistula
(ISGPF) classification scheme. Ann Surg 2007 Mar;
245(3):443-51.
Cherif R, Gaujoux S, Sauvanet A. Enucleation of
pancreatic lesions through laparotomy. J Visc Surg 2012
Dec;149(6):395-9.
Wolk S, Distler M, Kersting S, Weitz J, Saeger HD,
Grutzmann R. Evaluation of central pancreatectomy and
pancreatic enucleation as pancreatic resections - A
comparison. Int J Surg 2015 Oct;22:118-24.
Damoli I, Butturini G, Ramera M, Paiella S,
Marchegiani G, Bassi C. Minimally invasive pancreatic
surgery - a review. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne
2015 Jul;10(2):141-9.
Karaliotas C, Sgourakis G. Laparoscopic versus open
enucleation for solitary insulinoma in the body and tail
of the pancreas. J Gastrointest Surg 2009 Oct;13(10):
1869.
Popescu Irinel DT. Duodenopancreatectomia cefalicatrecut, prezent si viitor. Chirurgia (2011) Nr.3, Mai-Iunie
106: 287-296. 2011.
Are C, Dhir M, Ravipati L. History of pancreaticoduodenectomy: early misconceptions, initial milestones
and the pioneers. HPB (Oxford) 2011 Jun;13(6):377-84.
Sauve L. Des pancreatectomies et specialement de la
pancreatectomie cephalique. Rev chir. 1908;37:113-152.
and 335-85. 1908.
Kausch W. Das Carcinom der Papilla duodeni und seine
radikale Entfernung. Beitrage zur Klinische Chirurgie.
1912;78:439486. 1912.
Hirschel G. Die Resektion des Duodenums mit der
Papille wegen Karzinoms. Munchen Med Wochenschr.
1914;61:1728-1729. 1914.
Ionescu M, Stroescu C, Barbuta S, Ciurea S, Popescu I.
[Pancreaticoduodenectomy the rutin surgery?]. Chirurgia (Bucur) 2003 Mar;98(2):103-8.
Popovici A, Popescu I, Ionescu MI, Vasilescu C, Ciurea
S, Tonea A, et al. [The periampullary carcinoma. Clinical
and therapeutic alternatives]. Chirurgia (Bucur ) 2000
Sep;95(5):407-24.
Stroescu C, Dima S, Scarlat A, Ivanov B, Bouaru O,
Ionescu M, et al. Surgical treatment of chronic pancreatitis a 14 years experience. Chirurgia (Bucur ) 2010
Jan;105(1):21-30.
Thompson CM, Shalhub S, DeBoard ZM, Maier RV.
Revisiting the pancreaticoduodenectomy for trauma: a
single institutions experience. J Trauma Acute Care
Surg 2013 Aug;75(2):225-8.
Perera MT, Shimoda M, Kato M, Abe A, Yamazaki R,
Sawada T, et al. Life-threatening bleeding from duodenal
varices due to pancreatic arterio-venous malformation:
role of emergency pancreatoduodenectomy. Hepatogastroenterology 2008 Sep;55(86-87):1553-6.
Standop J, Glowka T, Schmitz V, Schaefer N, Hirner A,
Kalff JC. Emergency Kausch-Whipple procedure:
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
indications and experiences. Pancreas 2010 Mar;39(2):

156-9.
Vladov NN, Takorov IR, Mutafchiiski VM, Kjossev KT,
Kazarov K, Mladenov N, et al. Successful emergency
pancreatoduodenectomy in a non-trauma patient.
Hepatogastroenterology 2007 Sep;54(78):1844-6.
Bakens MJ, van Gestel YR, Bongers M, Besselink MG,
Dejong CH, Molenaar IQ, et al. Hospital of diagnosis
and likelihood of surgical treatment for pancreatic
cancer. Br J Surg 2015 Oct 5.
Walters DM, Lapar DJ, de Lange EE, Sarti M, Stokes JB,
Adams RB, et al. Pancreas-protocol imaging at a highvolume center leads to improved preoperative staging of
pancreatic ductal adenocarcinoma. Ann Surg Oncol 2011
Oct;18(10):2764-71.
Pietryga JA, Morgan DE. Imaging preoperatively for
pancreatic adenocarcinoma. J Gastrointest Oncol 2015
Aug;6(4):343-57.
Al-Hawary MM, Francis IR, Chari ST, Fishman EK,
Hough DM, Lu DS, et al. Pancreatic ductal adenocarcinoma radiology reporting template: consensus
statement of the Society of Abdominal Radiology and
the American Pancreatic Association. Radiology 2014
Jan;270(1):248-60.
NCCN 2015. National Comprehensive Cancer Network.
http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/p
ancreatic.pdf. 2015.
I.Popescu SCDS. Duodenopancreatectomia cefalic.
Enciclopedia de Chirurgie. 2005;1(1):1-10. 2015.
Marzano E, Piardi T, Marescaux J, Pessaux P. Combined
posterior and anterior approach to the superior
mesenteric artery: the advantages of the hanging
maneuver. Langenbecks Arch Surg 2012 Aug;397(6):
1023-4.
Dumitrascu T, Popescu I. Posterior approach
pancreaticoduodenectomy: does it really improve longterm survival in pancreatic head cancer? JOP 2011
Sep;12(5):491-2.
Hackert T, Werner J, Weitz J, Schmidt J, Buchler MW.
Uncinate process firsta novel approach for pancreatic
head resection. Langenbecks Arch Surg 2010
Nov;395(8):1161-4.
Nakao A, Takagi H. Isolated pancreatectomy for
pancreatic head carcinoma using catheter bypass of the
portal vein. Hepatogastroenterology 1993 Oct;40(5):
426-9.
G. de Clavire FPSFBTJBAS. Pancratectomie
mdiane: rsultats dune srie de 11 patients. Ann Chir
127: 48-54. 2002.
Weitz J, Rahbari N, Koch M, Buchler MW. The artery
first approach for resection of pancreatic head cancer.
J Am Coll Surg 2010 Feb;210(2):e1-e4.
Kurosaki I, Minagawa M, Takano K, Takizawa K,
Hatakeyama K. Left posterior approach to the superior
mesenteric vascular pedicle in pancreaticoduodenectomy
for cancer of the pancreatic head. JOP 2011 May;12
(3):220-9.
Hirota M, Kanemitsu K, Takamori H, Chikamoto A,
Tanaka H, Sugita H, et al. Pancreatoduodenectomy using
a no-touch isolation technique. Am J Surg 2010
May;199(5):e65-e68.
33. Tseng HC, Huang TT. Carcinoma of pancreas and

ampulla of vater; a clinical analysis of forty-one cases.
Chin Med J 1957 Sep;75(9):729-46.
34. Raut CP, Tseng JF, Sun CC, Wang H, Wolff RA, Crane
CH, et al. Impact of resection status on pattern of failure
and survival after pancreaticoduodenectomy for
pancreatic adenocarcinoma. Ann Surg 2007 Jul;246
(1):52-60.
35. Iacono C, Bortolasi L, Serio G. Indications and
technique of central pancreatectomy-early and late
results. Langenbecks Arch Surg 2005 Jun;390(3):26671.
36. Vibert E RMSA. Technique de la pancreatectomie
mediane. Ann Chir 128:268-272, 2003. 2005.
37. M.Ionescu TDCSSCDPGMADIP. Pancreatectomia
central - indicaii, tehnic, rezultate. (Chirurgia, 100
(5): 429-435). 2015.
38. Warshaw AL. Conservation of the spleen with distal
pancreatectomy. Arch Surg 1988 May;123(5):550-3.
39. Strasberg SM, Linehan DC, Hawkins WG. Radical
antegrade modular pancreatosplenectomy procedure for
adenocarcinoma of the body and tail of the pancreas:
ability to obtain negative tangential margins. J Am Coll
Surg 2007 Feb;204(2):244-9.
40. Varadhachary GR, Tamm EP, Abbruzzese JL, Xiong HQ,
Crane CH, Wang H, et al. Borderline resectable
pancreatic cancer: definitions, management, and role of
preoperative therapy. Ann Surg Oncol 2006 Aug;
13(8):1035-46.
41. Ravikumar R, Sabin C, Abu HM, Bramhall S, White S,
Wigmore S, et al. Portal vein resection in borderline
resectable pancreatic cancer: a United Kingdom multicenter study. J Am Coll Surg 2014 Mar;218(3):401-11.
42. Muller MW, Friess H, Kleeff J, Dahmen R, Wagner M,
Hinz U, et al. Is there still a role for total pancreatectomy? Ann Surg 2007 Dec;246(6):966-74.
43. Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology 2013
Jun;144(6):1252-61.
44. Ammann RW. Diagnosis and management of chronic
pancreatitis: current knowledge. Swiss Med Wkly 2006
Mar 18;136(11-12):166-74.
45. Traverso LW, Kozarek RA. Pancreatoduodenectomy for
chronic pancreatitis: anatomic selection criteria and
subsequent long-term outcome analysis. Ann Surg 1997
Oct;226(4):429-35.
46. Rossi RL, Rothschild J, Braasch JW, Munson JL,
ReMine SG. Pancreatoduodenectomy in the management of chronic pancreatitis. Arch Surg 1987 Apr;
122(4):416-20.
47. Buchler MW, Friess H, Muller MW, Wheatley AM,
Beger HG. Randomized trial of duodenum-preserving
pancreatic head resection versus pylorus-preserving
Whipple in chronic pancreatitis. Am J Surg 1995
Jan;169(1):65-9.
48. Bradley EL, III. Long-term results of pancreatojejunostomy in patients with chronic pancreatitis. Am J
Surg 1987 Feb;153(2):207-13.
49. Schlosser W, Schwarz A, Beger HG. Surgical treatment
of chronic pancreatitis with pancreatic main duct
dilatation: long term results after head resection and duct
drainage. HPB (Oxford) 2005;7(2):114-9.
589
50. Harrison JL, Prinz RA. The surgical management of

chronic pancreatitis: pancreatic duct drainage. Adv Surg
1999;32:1-21.
51. Kalady MF, Broome AH, Meyers WC, Pappas TN.
Immediate and long-term outcomes after lateral
pancreaticojejunostomy for chronic pancreatitis. Am
Surg 2001 May;67(5):478-83.
52. Beger HG, Schlosser W, Siech M, Poch B. The surgical
management of chronic pancreatitis: duodenumpreserving pancreatectomy. Adv Surg 1999;32:87-104.
53. Beger HG, Schlosser W, Friess HM, Buchler MW.
Duodenum-preserving head resection in chronic
pancreatitis changes the natural course of the disease: a
single-center 26-year experience. Ann Surg 1999
Oct;230(4):512-9.
590
54. Frey CF. The surgical management of chronic pancreatitis: the Frey procedure. Adv Surg 1999;32:41-85.
55. Gloor B, Friess H, Uhl W, Buchler MW. A modified
technique of the Beger and Frey procedure in patients
with chronic pancreatitis. Dig Surg 2001;18(1):21-5.
56. Koninger J, Seiler CM, Sauerland S, Wente MN, Reidel
MA, Muller MW, et al. Duodenum-preserving
pancreatic head resectiona randomized controlled trial
comparing the original Beger procedure with the Berne
modifi-cation (ISRCTN No. 50638764). Surgery 2008
Apr; 143(4):490-8.
57. Lambert MA, Linehan IP, Russell RC. Duodenumpreserving total pancreatectomy for end stage chronic
pancreatitis. Br J Surg 1987 Jan;74(1):35-9.
Capitolul 31
ABORDUL MINI-INVAZIV N CHIRURGIA
PANCREATIC
OANA STNCIULEA, TRAIAN DUMITRACU, IRINEL POPESCU
INTRODUCERE
Chirurgia pancreasului reprezint un domeniu
rezervat, de regul, centrelor specializate. i asta
deoarece, chiar i la momentul actual, rezeciile
pancreatice sunt proceduri extrem de complexe,
care se nsoesc de o rat redutabil de complicaii
postoperatorii, iar mortalitatea postoperatorie nu
este deloc neglijabil [1,2].
De aceea, se recomand ca rezeciile
pancreatice, ca de altfel ntreaga patologie
pancreatic de interes chirurgical, s fie abordate
doar n centre cu volum mare pentru aceste tipuri
de proceduri, n care exist un abord multidisciplinar al pacientului [2].
Doar o corect evaluare preoperatorie gastroenterologic, radiologic, anesteziologic, oncologic etc. permite efectuarea unei chirurgii
pancreatice n condiii optime, cu rezultate
rezonabile. Mai mult dect att, printr-un abord
multidisciplinar se creeaz premizele reducerii
substaniale a consecinelor eventualelor complicaii aprute postoperator.
Abordul mini-invaziv (laparoscopic, robotic) a
ctigat teren din ce n ce mai mult n ultimii ani n
patologia chirurgical a viscerelor abdominale,
devenind chiar standardul pentru unele proceduri
chirurgicale. Pentru rezeciile pancreatice, la
momentul actual, dei abordul clasic (deschis) nc
reprezint standardul n majoritatea centrelor
chirurgicale specializate n acest tip de patologie,
totui, n anumite centre chirurgicale cu mare
experien, att n chirurgia pancreatic, ct i n
chirurgia mini-invaziv, abordul mini-invaziv
devine din ce n ce mai frecvent utilizat n
patologia pancreatic de resort chirurgical.
Primii pai n abordarea mini-invaziv a

patologiei pancreatice au fost reprezentai de
laparoscopia exploratorie, folosit n general
pentru evaluarea rezecabilitii n cancerele
pancreatice, n care investigaiile imagistice
preoperatorii nu au putut da un verdict clar n
aceast privin.
n ceea ce privete rezeciile pancreatice prin
abord mini-invaziv, la nceput s-au realizat
proceduri chirurgicale relativ simple, de tipul
drenajelor de pseudochisturi, enucleeri sau
enucleo-rezecii. Ulterior, pe msura acumulrii
experienei, s-a trecut la abordarea patologiei
pancreasului corporeo-caudal. Astfel, pancreatectomia distal, cu sau fr prezervare de splin, a
fost din ce n ce mai frecvent abordat miniinvaziv, desigur, n centre cu experien, datorit
faptului c nu implic procedee de reconstrucie
dup rezecie. Mai mult dect att, sunt centre
chirurgicale n care se consider c abordul miniinvaziv ar trebui s constituie standardul pentru
pancreatectomia distal, att pentru patologia
benign/ borderline, ct i pentru patologia
malign, n aceste din urm cazuri desigur pentru
leziunile rezolvabile tehnic prin acest tip de abord.
n ultimii ani, pe baza dezvoltrii tehnologiei,
n mod particular o dat cu introducerea chirurgiei
robotice n arsenalul terapeutic, au fost abordate tot
mai frecvent i alte tipuri i de rezecii pancreatice,
cum ar fi duodenopancreatectomia cefalic, pancreatectomia central sau pancreatectomia total.
n cele ce urmeaz vom prezenta n mod
succint rolul laparoscopiei diagnostice n cancerul
de pancreas, precum i principalele tipuri de
rezecii pancreatice abordate laparoscopic sau
robotic.
591
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTIC
N CANCERUL DE PANCREAS
Evaluarea
rezecabilitii,
precum
i
planificarea tipului de rezecie adecvat fiecrui
pacient diagnosticat cu un cancer de pancreas se
realizeaz actualmente, cel mai frecvent, pe baza
investigaiilor imagistice preoperatorii. Cu toate
achiziiile recente n domeniul imagisticii
medicale, la o parte dintre aceti pacieni
diagnosticai cu un cancer de pancreas, totui, nu
se poate stabili cu certitudine un diagnostic de
nerezecabilitate/rezecabilitate doar pe baza investigaiilor imagistice preoperatorii. Astfel, metastazele hepatice de mici dimensiuni i/sau carcinomatoza peritoneal nu pot fi detectate uneori de
ctre imagistica preoperatorie.
Pentru a evita o laparotomie inutil, n anumite
cazuri de pacieni cu neoplasme pancreatice, se
recomand laparoscopia exploratorie.
Un studiu efectuat la Memorial SloanKettering Cancer Center n New York, pe un lot de
1045 de pacieni diagnosticai cu carcinoame
periampulare aparent rezecabile imagistic, a artat
c laparoscopia diagnostic a decelat metastaze la
14% dintre pacienii explorai cu diagnosticul de
neoplasmn pancreatic [3].
Utilizarea de rutin a laparoscopiei diagnostice
la toi pacienii fr criterii imagistice preoperatorii
de nerezecabiliate rmne ns controversat,
oponenii acestui tip de atitudine argumentnd cu
creterea costurilor prin acest procedeu.
Studii recente au artat ns c laparoscopia
diagnostic efectuat anterior laparotomiei la
pacienii cu neoplasm pancreatic considerat
rezecabil pe baza criteriilor imagistice preoperatorii este cost-eficient [4, 5]. Mai mult dect
att, o meta-analiz publicat n 2013, a studiilor
din literatur ce au evaluat rolul laparoscopiei
diagnostice n cancerele periampulare aparent
rezecabile imagistic, a artat c, prin utilizarea
acestui procedeu diagnostic, se reduce rata de
laparotomii inutile de la 40% la 17% [6].
O laparoscopie diagnostic n cazul unui
pacient cu neoplasm pancreatic aparent rezecabil
imagistic poate furniza urmtoarele informaii:
S detecteze metastazele hepatice de mici
dimensiuni, i s permit biopsierea acestora
n vederea iniierii chimioterapiei paliative.
Se detecteze nodulii de carcinomatoz
peritoneal de mici dimensiuni, i s permit
biopsierea acestora.
592
n mini experimentate, poate realiza o

evaluare corect a extensiei locale a tumorii,
n absena metastazelor hepatice i/ sau
peritoneale. Un exemplu ar putea fi
reprezentat de tumorile cefalo-istmice
pancreatice la care invazia cert a arterei
mezenterice superioare nu poate fi stabilit
pe baza investigaiilor imagistice preoperatorii. n aceste cazuri dubitabile, un
abord posterior pe cale laparoscopic ar
putea detecta invazia arterei mezenterice
superioare ntr-un timp precoce al interveniei chirurgicale [7], scutind astfel
pacientul de o laparotomie/ rezecie paliativ
inutil, ca de altfel i n abordul posterior
clasic (deschis) [8].
Tot n mini experimentate, asocierea
ecografiei intraoperatorii permite aprecierea
att a invaziei loco-regionale (n mod
particular invazia arterei mezenterice superioare criteriu general acceptat de nerezecabilitate ntr-un cancer pancreatic), ct
i detectarea metastazelor situate profund la
nivelul ficatului [9].
Utilitatea unei laparoscopii diagnostice la un
pacient cu un cancer pancreatic aparent rezecabil
imagistic comport ns i alte aspecte legate de
localizarea tumorii la nivel cefalic sau corporeocaudal.
Astfel, un pacient cu un cancer cefalic
pancreatic prezint de regul icter i necesit, chiar
i n cazul detectrii intraoperatorii a unor
elemente de nerezecabilitate, efectuarea unor
procedee chirurgicale de paliaie a sindromului
icteric de tip coledoco-duodeno sau coledocojejunoanastomoz. Studiile din literatur au artat
n general superioritatea derivaiilor bilio-digestive
asupra montrii de stenturi pe cale endoscopic
pentru paliaia icterului n carcinoamele periampulare nerezecabile [10]. n plus, n cazurile ce
prezint obstrucie duodenal, este necesar
efectuarea unei gastro-enteroanastomoze. n
situaiile mai sus amintite un abord diagnostic
laparoscopic pare justificat doar n cazul n care
exist expertiza ca, n cazul nerezecabilitii,
procedeele paliative mai sus amintite s poat fi
efectuate tot printr-un abord mini-invaziv.
Pentru neoplasmele pancreatice cu localizare
corporeo-caudal aparent rezecabile imagistic
situaia este diferit ns. Astfel, de regul aceti
pacieni prezint dureri ce necesit uneori, n cazul
nerezecabilitii, efectuarea unei splanhnicectomii
toracoscopice pentru paliaia durerii [11]. n aceste
cazuri, o laparoscopie diagnostic pare a fi mult

mai util, i astfel intervenia chirurgical poate
continua rapid cu splanhnicectomia toracoscopic.
Asociaia American de Chirurgie HepatoBilio-Pancreatic recomand utilizarea laparoscopiei diagnostice la urmtoarele categorii de
pacieni diagnosticai cu un cancer de pancreas
[12]:
Tumori localizate la nivel cefalic pancreatic
cu diametrul peste 3 cm.
Tumori cu localizare corporeo-caudal
pancreatic
Tumori pancreatice ce prezint criterii
incerte de nerezecabilitate la evaluarea
imagistic
computer
tomografic
preoperatorie
Valori crescute ale CA 19-9 peste 100 U/ml.
Un studiu recent a artat ns c diametrul
tumoral n sine nu reprezint un factor de predicie
al nerezecabilitii ntr-un cancer cu localizare
cefalic pancreatic aparent rezecabil imagistic, n
timp ce o valoare a CA 19-9 peste 215 U/ml
reprezint un factor de predicie a nerezecabilitii
cu semnificaie statistic, fiind astfel sugerat
utilitatea acestui parametru n luarea deciziei
efecturii unei laparoscopii diagnostice [13].
Utilizarea laparoscopiei diagnostice la un
pacient cu neoplasm pancreatic a fost asociat cu o
recuperare postoperatorie mai rapid, comparativ
cu laparotomia exploratorie, pacientul putnd
astfel s fie trimis rapid pentru nceperea
tratamentului chimioterapic paliativ [14].
Nu n ultimul rnd, trebuie spus faptul c
laparoscopia diagnostic, dei aparent pare o
investigaie la ndemna oricrui chirurg, pentru a
avea cu adevrat valoare la un pacient cu un
diagnostic de cancer pancreatic aparent rezecabil
imagistic, trebuie efectuat de chirurgi antrenai n
chirurgia laparoscopic avansat. Un argument
puternic n acest sens este reprezentat de
rezultatele unui studiu efectuat n celebra clinic
Lahey din Statele Unite ale Americii i publicat n
2014, n care laparoscopia exploratorie simpl a
detectat metastaze la distan nevizualizate
imagistic preoperator la doar 2% dintre pacienii
supui unei astfel de intervenii exploratorii.
Totui, n urma laparotomiei exploratorii, un
procent de ali 9% dintre pacieni au fost detectai
cu metastaze la distan. Concluzia studiului este
c pentru o corect evaluare laparoscopic este
necesar o explorare mai ampl, ce presupune
mobilizarea feei posterioare a lobului drept
hepatic, a duodenului, explorarea amnunit a
bursei omentale i a mezenterului primei anse

jejunale, toate aceste manevre implicnd expertiz
avansat n domeniul laparoscopiei [15].
INDICAIILE I CONTRAINDICAIILE
REZECIILOR PANCREATICE PRIN
ABORD MINI-INVAZIV
Utilizarea unui abord mini-invaziv fie de tip
laparoscopic, fie de tip robotic nu trebuie sub nici
o form s modifice indicaiile general acceptate
pentru rezeciile pancreatice prin abord clasic
(deschis), n ceea ce privete patologia pancreatic
de interes chirurgical.
Desigur c, ori de cte ori avem n vedere o
rezecie pancreatic prin abord mini-invaziv,
trebuie realizat o corect selecie a pacienilor
astfel nct abordul s fie fezabil tehnic, i
pacientul s beneficieze la maxim. Evaluarea
preoperatorie imagistic a leziunii ce urmeaz a fi
rezecat reprezint o condiie esenial pentru un
rezultat postoperator optim. Deasemenea este
necesar o evaluare corect a pacientului n
ansamblu pentru ca acesta s poat tolera un astfel
de abord. n rest, evaluarea preoperatorie este
similar cu cea necesar unui pacient ce urmeaz a
fi supus unei rezecii pancreatice clasice.
Michael Kendrick, reputat chirurg la clinica
Mayo, cu mare experien n chirurgia pancreatic
mini-invaziv, consider c spectrul contraindicaiilor unei rezecii pancreatice printr-un
abord mini-invaziv se suprapune n mare cu cel al
rezeciilor prin abord deschis: comorbiditi
asociate severe i un status de performan sczut
[16]. Restul contraindicaiilor in mai degrab de
experiena echipei operatorii, i includ: cancerele
pancreatice i periampulare local avansate, situarea
tumorii n proximitatea vaselor mari, obezitatea
sever, i intervenii chirurgicale de amploare n
sfera abdominal n antecedente [16].
O condiie absolut obligatorie pentru efectuarea unei rezecii pancreatice prin abord miniinvaziv este reprezentat de experiena echipei
chirurgicale n practicarea acestui tip de chirurgie.
Doar n acest fel se poate vorbi de un beneficiu real
al acestui tip de abord pentru un pacient ce
urmeaz a fi supus unei rezecii pancreatice, n
vederea obinerii unor rezultate optime, att n
perioada postoperatorie imediat, ct i pe termen
lung. De aceea se recomand ca acest tip de
rezecii s fie efectuate n centre chirurgicale cu
volum mare anual de proceduri de acest fel, de
ctre echipe chirurgicale special antrenate.
593
Studii recente au artat c pentru obinerea

unor rate de mortalitate sczut dup rezeciile
pancreatice prin abord clasic, n mod particular
dup duodenopancreatectomia cefalic, este
necesar ca aceste procedee chirurgicale s fie
efectuate de ctre echipe chirurgicale cu un volum
mare anual de proceduri de acest fel (peste 12 duodenopancreatectomii/an) [17]. Prin extrapolare,
considerm c i n cazul rezeciilor pancreatice
prin abord mini-invaziv experiena echipei chirurgicale este crucial n obinerea de rezultate
postoperatorii optime.
Ca orice tip de procedur chirurgical, i
rezeciile pancreatice prin abord mini-invaziv
necesit o curb de nvare, cu toate neajunsurile
acestei perioade.
Iniierea unui program de chirurgie pancreatic
prin abord mini-invaziv nu poate fi efectuat dect
n centrele chirurgicale n care exist acumulat a
priori o experien important att n chirurgia
pancreatic prin abord clasic ct i n chirurgia
laparoscopic/ robotic pentru alte tipuri de
proceduri chirurgicale. Evoluia tipurilor de
proceduri abordate n cadrul unui asemenea
program este de dorit a se face gradual, n etape,
pornind de la interveniile mai simple de tipul
enucleerilor pancreatice, urmnd apoi proceduri
ceva mai complexe dar fr etape de reconstrucie
(pancreatectomia distal), pentru ca n final, o dat
acumulat o experien suficient, s fie abordate
i proceduri complexe de tipul duodeno-pancreatectomiei cefalice sau pancreatectomiei
centrale, ce implic etape de reconstrucie destul de
dificile din punct de vedere tehnic.
Opiunea pentru un abord laparoscopic sau
robotic ine pe de-o parte de experiena echipei
chirurgicale, tipul de rezecie pancreatic i,
desigur, de dotarea centrului chirurgical respectiv
cu sistemul de chirurgie robotic.
n general, procedeele de rezecie pancreatic
ce nu presupun etape de reconstrucie (enucleerea,
pancreatectomia distal) sunt de preferat a fi
efectuate pe cale laparoscopic, n timp ce pentru
rezeciile complexe ce presupun reconstrucii
digestive (duodenopancreatectomia cefalic, pancreatectomia central) abordul robotic pare a aduce
un avantaj.
ENUCLEEREA PANCREATIC
PRIN ABORD MINI-INVAZIV
Aa cum deja aminteam anterior, enucleerea
pancreatic ar trebui s constituie procedeul de
rezecie pancreatic de nceput pentru un chirurg ce
594
abordeaz chirurgia laparoscopic rezecional a

pancreasului.
Enucleerea pancreatic prin abord laparoscopic
s-a dovedit fezabil i sigur [18], avnd aceleai
indicaii ca i n abordul clasic (deschis): tumori
pancreatice benigne/ borderline ce nu prezint
raport intim cu ductul pancreatic principal.
n aceste cazuri, un rol important n localizarea
leziunilor pancreatice revine explorrii ecografice
intraoperatorii, care permite att identificarea
leziunii, ct i evaluarea raportului cu ductul
pancreatic principal.
Studiile din literatur au artat c enucleerea se
asociaz cu o rat important de fistule pancreatice
postoperatorii, n mod particular n cazul leziunilor
ce necesit o enucleere n profunzimea parenchimului pancreatic [19]. Se pare c enucleerea
prin abord laparoscopic nu se nsoete de o
reducere a ratei de complicaii postoperatorii sau a
duratei de spitalizare, comparativ cu enucleerea
prin abord deschis [20].
Un studiu efectuat la Institutul Montsouris din
Paris a artat c exist diferene importante n ceea
ce privete rata de complicaii postoperatorii dup
enucleerea laparoscopic a leziunilor situate n
corpul i coada pancreasului, fa de cele situate la
nivel cefalic pancreatic [21]. Astfel, este sugerat
ideea c enucleerea laparoscopic nu este indicat
pentru leziunile situate la nivel cefalic pancreatic
datorit morbiditii importante [21].
Enucleerea pancreatic s-a dovedit deasemenea fezabil i prin utilizarea abordului robotic
(fig. 1, fig. 2), dar experiena n acest domeniu este
nc redus [22]. Studii viitoare ne vor arta dac
printr-un abord robotic putem mbunti
rezultatele enucleerii pancreatice prin abord
laparoscopic.
PANCREATECTOMIA DISTAL PRIN
ABORD MINI-INVAZIV
Abordul laparoscopic al pancreatectomiei
distale, cu sau fr prezervare de splin, este din ce
n ce mai frecvent utilizat n zilele noastre, att
pentru patologia benign, ct i pentru cea malign
(fig. 3, fig. 4). Mai mult dect att, n unele centre
chirurgicale, abordul laparoscopic tinde s devin
standardul pentru pancreatectomia distal [23,24].
O meta-analiz publicat n 2015, a artat c
abordul laparoscopic este cel puin la fel de sigur i
fezabil ca i abordul deschis, sugerndu-se faptul
c studiile ulterioare s se concentreze mai degrab
Figura 1. Enucleere robotic pentru insulinom cefalic

pancreatic (aspect intraoperator cu expunerea tumorii dup
deschiderea ligamentului gastro-colic).
Figura 3. Splenopancreatectomie laparoscopic (aspect

intraoperator al diseciei arterei splenice la marginea
superioar a pancreasului).
pe potenialele avantaje din punct de vedere

oncologic ale unui abord mini-invaziv [25].
Un studiu multicentric efectuat n Statele Unite
ale Americii a artat c dintr-un numr total de
1733 de pancreatectomii distale efectuate n
perioada 20102001, 31% au fost efectuate printr-un
abord mini-invaziv [26].
Nu s-au constatat diferene semnificative ntre
grupul de pacieni cu abord mini-invaziv i cel cu
abord deschis n ceea ce privete rata de
complicaii i sigurana oncologic, dar cu un
avantaj n ceea ce privete durata de spitalizare
pentru abordul mini-invaziv [26].
Figura 2. Enucleere robotic pentru insulinom cefalic

pancreatic (aspect intraoperator cu rezecia tumorii).
Figura 4. Splenopancreatectomie laparoscopic (aspect

intraoperator cu secionarea venei splenice cu stapler de tip
Endo-GIA).
Spre deosebire de abordul laparoscopic,

abordul robotic n pancreatectomia distal (fig. 5,
fig. 6), dei nu aduce o reducere a complicaiilor
postoperatorii, se nsoete de un volum mai mic de
pierderi sangvine intraoperatorii [27,28], i de o
rat semnificativ mai redus de conversii [29].
Un studiu efectuat n China a artat c abordul
robotic ar avea un avantaj fa de abordul
laparoscopic n pancreatectomia distal cu
prezervare de splin [23,30].
Efectuarea a minim 40 de pancreatectomii
distale robotice este necesar pentru obinerea de
rezultate postoperatorii optime [31].
595
Figura 5. Splenopancreatectomie robotic (aspect

intraoperator cu aplicare clip de tip Hem-o-lok pe artera
splenic).
PRIN ABORD MINI-INVAZIV
Pancreatectomia central reprezint un procedeu chirurgical practicat destul de rar chiar i
prin abord deschis. Principalul avantaj al pancreatectomiei centrale, comparativ cu pancreatectomia distal, este prezervarea ntr-o mai
bun msur a funciei pancreatice n perioada
postoperatorie [32].
Prima pancreatectomie central prin abord
laparoscopic a fost efectuat de ctre chirurgii
Baca i Bokan n Bremen n 2003, iar prima
pancreatectomie central robotic a fost efectuat
de ctre Giulianotti n 2004 [33].
Deoarece, ca i n cazul duodenopancreatectomiei cefalice, pancreatectomia central
presupune i un timp de reconstrucie (anastomoza
pancreatico-jejunal/gastric), abordul robotic pare
a fi de preferat abordului laparoscopic.
Tehnica pancreatectomiei centrale prin abord
robotic folosit n cadrul Institutului Clinic
Fundeni a fost descris de noi ntr-o lucrare
anterioar [34].
DUODENOPANCREATECTOMIA
CEFALIC PRIN ABORD MINI-INVAZIV
Fezabilitatea din punct de vedere tehnic a
duodenopancreatectomiei cefalice prin abord
laparoscopic a fost demonstrat pentru prima dat
n lume de ctre chirurgii canadieni Gagner i
Pomp [35]. Acetia au comunicat n 1994 cazul
unui pacient cu pancreatit cronic forma
pseudotumoral cefalic, cruia i s-a practicat o
duodenopancreatectomie cefalic cu prezervare de
pilor prin abord laparoscopic [35].
596
Figura 6. Splenopancreatectomie robotic (aspect

intraoperator cu disecia venei splenice).
Iniial lumea chirurgical a fost reticent n a

realiza un astfel de procedeu chirurgical complex
printr-un abord laparoscopic, i asta deoarece
experiena iniial nu a artat vreun avantaj n ceea
ce privete rezultatele postoperatorii imediate sau
oncologice pe termen lung ale acestui tip de abord,
comparativ cu abordul clasic (deschis) [36]. n
schimb, abordul laparoscopic se asociaz cu o
durat semnificativ mai mare a interveniei
operatorii, comparativ cu abordul deschis, acest
fapt datorndu-se n mare msur dificultilor
tehnice n ceea ce privete timpii de reconstrucie
[36].
O analiz a studiilor din literatur publicat n
2015 a confirmat ns fezabilitatea i sigurana
abordului laparoscopic n duodenopancreatectomia
cefalic, n cazuri selecionate [37].
Obinerea expertizei n duodenopancreatectomia cefalic prin abord laparoscopic nu este
uor de realizat. Studiile din literatur au artat c
parcurgerea curbei de nvare, dei dificil, se
poate realiza n condiii de siguran, dei cu un
cost suplimentar fa de chirurgia deschis [38]. Se
pare ns c pentru a atinge rezultate optime este
necesar efectuarea a minim 50 de duodenopancreatectomii laparoscopice [39].
n centre cu mare experien, s-a dovedit
fezabilitatea abordului laparoscopic inclusiv n
cazul duodenopancreatectomiei cefalice cu rezecii
venoase asociate, cea mai mare serie de pacieni
provenind de la Clinica Mayo (31 de pacieni) [40].
Dealtfel, tot de la Clinica Mayo provine i cea mai
mare experien comunicat pn la momentul
actual n ceea ce privete duodenopancreatectomia
cefalic laparoscopic (269 de pacieni operai n
perioada 20072014) [41].
Abordul robotic prin faptul c reunete

avantajele abordului laparoscopic cu cele ale
chirurgiei deschise pare a relansa ideea de
duodenopancreatectomie cefalic prin abord miniinvaziv, fcnd-o astfel mai atractiv. ntr-adevr,
prin abord robotic toi timpii de reconstrucie dup
exereza piesei de duodenopancreatectomie cefalic
sunt mai facil de efectuat prin acest tip de abord,
comparativ cu abordul laparoscopic [36].
Fezabilitatea duodenopancreatectomiei cefalice prin abord robotic a fost demonstrat pentru
prima dat n lume de ctre Giulianotti i
colaboratorii n 2003 [42].
Tehnica duodenopancreatectomiei cefalice prin
abord robotic (fig. 7, fig. 8, fig. 9, fig. 10, fig. 11,
fig. 12, fig. 13) folosit n cadrul Institutului Clinic
Fundeni a fost descris de noi ntr-o lucrare

anterioar [43].
O analiz a studiilor din literatur referitoare la
duodenopancreatectomia cefalic prin abord
robotic, publicat n 2013, a confirmat fezabilitatea
abordului robotic pentru acest tip complex de
procedur chirurgical, cu rezultate ce nu sunt
inferioare abordului deschis sau laparoscopic [44].
La momentul actual cea mai mare serie de
pacieni cu duodenopancreatectomie prin abord
robotic provine de la Universitatea din Pittsburgh
(200 de pacieni operai n perioada 20082014)
[45].
n ceea ce privete parcurgerea curbei de
nvare n duodenopancreatectomia robotic o
serie de centre chirurgicale propun ca iniial se se
Figura 7. Duodenopancreatectomie cefalic prin abord

robotic (aspect intraoperator cu manevra Kocher).

robotic (aspect intraoperator cu disecia venei mezenterice
inferioare).

robotic (aspect intraoperator cu secionarea coledocului).

robotic (aspect intraoperator cu disecia arterei
gastroduodenale).
597

robotic (aspect intraoperator cu disecia lamei retroportale).

robotic (aspect intraoperator cu efectuarea pancreato-gastro
anastomozei).
efectueze prin abord robotic timpi din faza de

rezecie, iar pentru partea de reconstrucie s se
fac n mod deliberat conversia la chirurgia
deschis [36]. Se pare ns c pentru a prezenta un
avantaj real fa de chirurgia deschis este necesar
efectuarea a minim 20 de duodenopancreatectomii
robotice pentru o reducere semnificativ a
sngerrii operatorii i a ratei de conversie, minim
40 de proceduri pentru reducerea ratei de fistule
pancreatice postoperatorii, i minim 80 de
proceduri pentru reducerea duratei operaiei [45].
Din rezultatele studiului anterior menionat se
poate desprinde concluzia c obinerea de rezultate
optime printr-un abord robotic al duodenopancreatectomiei cefalice necesit parcurgerea
unei curbe de nvare laborioase.
598

robotic (aspect intraoperator cu plasarea unui stent la nivelul
ductului Wirsung).
n ceea ce privete rezultatele dup duodenopancreatectomia cefalic prin abord mini-invaziv,

comparativ cu abordul clasic (deschis) rezultatele
disponibile la momentul actual sunt destul de
heterogene.
O meta-analiz ce compar abordul miniinvaziv cu abordul deschis n duodenopancreatectomia cefalic, publicat n 2014, a artat c
abordul mini-invaziv se asociaz cu o pierdere
sangvin mai mic, rat mai mic de infecii de
plag i spitalizare redus [46]. Nu s-au constatat
diferene n ceea ce privete rata de complicaii
generale i specifice, rata marginilor de rezecie
negative i numrul de ganglioni recoltai, rata de
reintervenii sau mortalitatea postoperatorie [46].
Principalul dezavantaj al abordului laparoscopic
este reprezentat de durata mult mai mare a timpului
operator, comparativ cu abordul deschis [46].
Un studiu naional recent, efectuat n Statele
Unite ale Americii, a artat c dintr-un total de
7061 de duodenopancreatectomii cefalice efectuate
pentru patologie malign n perioada 20102011,
doar 14% dintre pacieni au beneficiat de un abord
mini-invaziv [47]. Mai mult dect att, rata de
conversie n grupul cu abord mini-invaziv a fost
destul de mare (30%), dei abordul mini-invaziv a
fost realizat predominent n centre chirurgicale cu
profil universitar [47]. Nu s-au constatat diferene
semnificative ntre abordul clasic i cel miniinvaziv n ceea ce privete numrul de ganglioni
limfatici recoltai, rata de margini de rezecie
negative i rata de readmisii [47]. Totui, acest
studiu a artat, n mod surprinztor, o mortalitate
postoperatorie evaluat la 30 de zile semnificativ
mai mare n cazul pacienilor cu duodenopancreatectomie cefalic prin abord mini-invaziv, fa

de abordul clasic deschis [47]. Faptul c majoritatea procedurilor prin abord mini-invaziv au
inclus i perioada curbei de nvare ar putea fi o
explicaie a acestui aparent paradox, crendu-se
astfel perspectivele mbuntirii rezultatelor
postoperatorii pe viitor, o dat ce curba de nvare
a fost depit [47].
Un alt studiu, publicat n 2015, a artat c
dintr-un numr de 4421 de pacieni cu duodenopancreatectomie cefalic efectuate ntre 2010 i
2011 doar 9% au beneficiat de un abord laparoscopic, acestea din urm fiind efectuate predominent n centre cu profil universitar [48]. n
mod surprinztor, acest studiu a artat c numrul
de ganglioni limfatici recoltai a fost semnificativ
mai mare n cazul abordului laparoscopic, ca de
altfel i procentul rezeciilor cu margini negative
[48]. n plus, durata spitalizrii postoperatorii i
rata de readmisii a fost semnificativ mai mic n
grupul pacienilor cu abord laparoscopic [48]. Ca i
n studiul prezentat anterior, i n acest studiu
mortalitatea la 30 de zile a fost semnificativ mai
mare n grupul cu abord laparoscopic [48]. O
analiz mai detaliat a artat c aceste diferene se
constat doar n centrele cu volum mic de
proceduri pe an (sub 10), n timp ce n centrele cu
volum mare nu se constat diferene notabile n
ceea ce privete mortalitatea dup duodenopancreatectomia laparoscopic, fa de cea prin
abord clasic [48].
Un alt studiu american a artat c dintr-un total
de 15575 de duodenopancreatectomii cefalice
realizate ntre anii 20002010, doar 4,4% au
beneficiat de un abord laparoscopic [49]. Rata de
complicaii postoperatorii, n special cele
pulmonare, necesarul transfuzional i durata
spitalizrii au fost semnificativ mai mici n grupul
de pacieni cu abord laparoscopic [49]. Acest
studiu nu a constatat diferene n ceea ce privete
mortalitatea postoperatorie ntre grupul pacienilor
cu abord deschis i grupul cu abord laparoscopic
[49].
Un studiu publicat n 2015 i care reflect
experiena Spitalului Beaujon din Frana a artat c
duodenopancreatectomia cefalic prin abord
laparoscopic se asociaz cu o rat semnificativ
crescut de fistule pancreatice severe (grad C
26%), sngerare sever (grad C 24%) i rat de
reintervenii pentru complicaii de 24%, recomandnd acest tip de abord doar n cazuri
ultraselecionate [50]. Exist ns i studii ce nu au
artat diferene semnificative ntre cele dou tipuri

de abord cu privire la apariia fistulei pancreatice
postoperatorii [41].
Rezultate interesante provin din Clinica Mayo
care a artat c duodenopancreatectomia laparoscopic pentru carcinom ductal, n comparaie cu
abordul deschis, nu are numai avantaje n perioada
postoperatorie imediat, dar a fost asociat i cu un
interval liber de boala semnificativ mai bun,
sugerndu-se astfel i un potenial avantaj din
punct de vedere oncologic al abordului laparoscopic [51]. Trebuie spus ns faptul c nu s-au
constatat diferene semnificative n ceea ce
privete durata global de supravieuire ntre cele
dou grupuri de pacieni [51].
n concluzie, dei procentul de duodenopancreatectomii cefalice prin abord mini-invaziv la
nivelul anului 2015 reprezint doar o mic parte
din numrul total de duodenopancreatectomii
cefalice, analiza la nivel naional, cel puin n
Statele Unite ale Americii, arat o tendin spre
creterea numrului de cazuri abordate miniinvaziv n ultima perioad [4749]. Datorit
facilitrii timpilor de reconstrucie se pare c
abordul robotic este de preferat atunci cnd se
dorete efectuarea unei duodenopancreatectomii
prin abord mini-invaziv. Nu n ultimul rnd,
trebuie spus faptul c obinerea expertizei n
practicarea acestui tip complex de intervenie
chirurgical prin abord mini-invaziv (fie laparoscopic, fie robotic) este extrem de anevoioas,
rezultate optime fiind raportate ntr-un numr
redus de centre chirurgicale din lume.
STATUSUL ACTUAL AL CHIRURGIEI
PANCREATICE PRIN ABORD MINIINVAZIV I PERSPECTIVE PENTRU
VIITOR
Rezeciile pancreatice prin abord mini-invaziv,
dei sunt din ce n ce mai frecvent utilizate n
ultimii ani datorit potenialelor avantaje de tip
sngerare redus intraoperator, recuperare precoce,
spitalizare redus, avantaje de tip estetic etc.,
totui, reprezint, n marea majoritate a cazurilor,
apanajul centrelor cu mare experien n domeniu,
ce au implementat programe de chirurgie miniinvaziv pancreatic (abord laparoscopic i/ sau
robotic).
Dei o serie de studii recente au artat o
tendin spre o rat ceva mai mare a mortalitii
imediate postoperatorii dup rezeciile pancreatice
prin abord mini-invaziv, comparativ cu abordul
599
clasic (deschis), n mod particular pentru duodenopancreatectomia cefalic [47,48], totui, se pare c
acest fapt s-ar datora mai degrab curbei de
nvare pentru acest tip complex de proceduri
chirurgicale, iar perspectivele pentru amelioararea
acestor rezultate n viitor, pe msura acumulrii
experienei, sunt bune. Reducerea timpului
operator la o durat comparabil cu abordul clasic
(deschis) reprezint un alt factor ce se mbuntete o dat cu ctigarea experienei.
De altfel, principala limitare a extinderii
abordului mini-invaziv al rezeciilor pancreatice
este reprezentat de dificultatea obinerii expertizei
n acest domeniu. i asta datorit faptului c,
pentru a ajunge la un nivel optim de performan n
rezeciile pancreatice prin abord mini-invaziv, este
necesar o mare experien n chirurgia pancreatic
deschis, concomitent cu o mare experien n
chirurgia laparoscopic i/ sau robotic, ntrunirea
concomitent a acestor dou condiii sine qva non
fiind fezabil doar n puine centre chirurgicale cu
volum mare din lume.
Pancreatectomia distal, cu sau fr prezervare
de splin, reprezint cel mai frecvent tip de rezecie
pancreatic de tip standardizat realizat prin abord
mini-invaziv. Abordul mini-invaziv este mai rar
folosit pentru duodenopancreatectomia cefalic
sau pancreatectomia central.
Chiar dac patologia de tip benign/ borderline
reprezint principala indicaie pentru un abord
mini-invaziv, trebuie spus faptul c patologia
malign (incluznd aici i carcinomul ductal
pancreatic), nu reprezint o contraindicaie,
desigur, n cazuri n care acest tip de abord se
preteaz din punct de vedere tehnic, cu rezultate
oncologice ce nu sunt inferioare abordului deschis
(clasic).
Dezvoltarea chirurgiei robotice creeaz
perspectivele ca, n viitor, i o serie de proceduri
complexe cum ar fi duodenopancreatectomia
cefalic s fie mai frecvent practicate prin acest tip
de abord. Avantajele abordului robotic sunt
reprezentate n principal de facilitarea timpilor de
reconstrucie (pancreatic, biliar, duodenal/
gastric) i o curb de nvare mai rapid.
Principalul dezavantaj al abordului robotic la ora
actual rmne costul ridicat, dar nutrim sperana
c acest inconvenient va fi depit n viitorul nu
foarte ndeprtat.
Nu n ultimul rnd, considerm c, dei, aa
cum deja aminteam, carcinomul ductal pancreatic
nu reprezint o contraindicaie pentru o rezecie
pancreatic printr-un abord mini-invaziv (fie ea
600
splenopancreatectomie distal, fie chiar duodenopancreatectomie cefalic), totui, de la acest tip de

abord trebuie s avem ateptri dincolo de aspectul
cosmetic, care s se reflecte ntr-o mbuntire a
rezultatelor postoperatorii imediate (morbiditate i
mortalitate mai reduse) i chiar a rezultatelor
oncologice pe termen lung. Astfel, dac printr-un
abord mini-invaziv al rezeciilor pancreatice de tip
oncologic se vor obine mbuntiri n ceea ce
privete rezultatele oncologice (cum ar fi de
exemplu o mai bun exerez a lamei retroportale/
mezopancreas, o mai corect evidare ganglionar
loco-regional, urmate de reducerea ratei de
rezecii cu margini pozitive, reducerea ratei de
recidiv local i, de ce nu, o cretere a supravieuirii pe termen lung a acestor pacieni), cu
siguran acest tip de abord se va extinde n mod
accelerat, justificndu-se n acest fel pe deplin
efortul legat de parcurgerea curbei de nvare i
dobndirea expertizei n domeniu. Nutrim sperana
ca studiile viitoare s aduc o clarificare n ceea ce
privete valoarea real a abordului mini-invaziv n
cadrul rezeciilor pancreatice cu viz oncologic.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Keck T, Wellner UF, Bahra M, Klein F, Sick O,

Niedergethmann M et al.: Pancreatogastrostomy Versus
Pancreatojejunostomy for RECOnstruction After
PANCreatoduodenectomy
(RECOPANC,
DRKS
00000767): Perioperative and Long-term Results of a
Multicenter Randomized Controlled Trial. Ann Surg
2015.
Popescu I, Dumitracu T: [Pancreatoduodenectomypast,
present and future]. Chirurgia (Bucur) 2011; 106:287296.
White R, Winston C, Gonen M, DAngelica M, Jarnagin
W, Fong Y et al.: Current utility of staging laparoscopy
for pancreatic and peripancreatic neoplasms. J Am Coll
Surg 2008; 206:445-450.
Jayakrishnan TT, Nadeem H, Groeschl RT, George B,
Thomas JP, Ritch PS et al.: Diagnostic laparoscopy
should be performed before definitive resection for
pancreatic cancer: a financial argument. HPB (Oxford)
2015; 17:131-139.
Morris S, Gurusamy KS, Sheringham J, Davidson BR:
Cost-effectiveness of diagnostic laparoscopy for
assessing resectability in pancreatic and periampullary
cancer. BMC Gastroenterol 2015; 15:44.
Allen VB, Gurusamy KS, Takwoingi Y, Kalia A,
Davidson BR: Diagnostic accuracy of laparoscopy
following computed tomography (CT) scanning for
assessing the resectability with curative intent in
pancreatic and periampullary cancer. Cochrane Database
Syst Rev 2013; 11: CD009323.
Gumbs AA, Gayet B: The laparoscopic duodenopancreatectomy: the posterior approach. Surg Endosc
2008; 22:539-540.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Dumitracu T, David L, Popescu I: Posterior versus

standard approach in pancreatoduodenectomy: a casematch study. Langenbecks Arch Surg 2010; 395:677-684.
Piccolboni P, Settembre A, Angelini P, Esposito F,
Palladino S, Corcione F: Laparoscopic ultrasound: a
surgical must for second line intra-operative evaluation
of pancreatic cancer resectability. G Chir 2015; 36:5-8.
Distler M, Kersting S, Ruckert F, Dobrowolski F, Miehlke
S, Grutzmann R et al.: Palliative treatment of obstructive
jaundice in patients with carcinoma of the pancreatic head
or distal biliary tree. Endoscopic stent placement vs.
Hepaticojejunostomy. JOP 2010; 11:568-574.
Tomulescu V, Grigoroiu M, Stnescu C, Koa A,
Merluc G, Vasilescu C et al.: [Thoracoscopic
splanchnicectomy a method of pain palliation in nonresectable pancreatic cancer and chronic pancreatitis].
Chirurgia (Bucur) 2005; 100:535-540.
Callery MP, Chang KJ, Fishman EK, Talamonti MS,
William TL, Linehan DC: Pretreatment assessment of
resectable and borderline resectable pancreatic cancer:
expert consensus statement. Ann Surg Oncol 2009;
16:1727-1733.
Alexakis N, Gomatos IP, Sbarounis S, Toutouzas K,
Katsaragakis S, Zografos G et al.: High serum CA 19-9
but not tumor size should select patients for staging
laparoscopy in radiological resectable pancreas head and
peri-ampullary cancer. Eur J Surg Oncol 2015; 41:265269.
Hashimoto D, Chikamoto A, Sakata K, Nakagawa S,
Hayashi H, Ohmuraya M et al.: Staging laparoscopy
leads to rapid induction of chemotherapy for unresectable
pancreatobiliary cancers. Asian J Endosc Surg 2015;
8:59-62.
Schnelldorfer T, Gagnon AI, Birkett RT, Reynolds G,
Murphy KM, Jenkins RL: Staging laparoscopy in
pancreatic cancer: a potential role for advanced
laparoscopic techniques. J Am Coll Surg 2014; 218:12011206.
Kendrick ML: Minimally Invasive Pancreatic Surgery; In
Zyromski NJ, (ed): Handbook of Hepato-PancreatoBiliary Surgery. Philadelphia-Baltimore-New YorkLondon-Buenos Aires-Hong Kong-Sydney-Tokyo,
Wolters Kluwer, 2015, pp 89-98.
Mathur A, Luberice K, Ross S, Choung E, Rosemurgy A:
Pancreaticoduodenectomy at High-volume Centers:
Surgeon Volume Goes Beyond the Leapfrog Criteria. Ann
Surg 2015; 262: e37-e39.
Choi KS, Chung JC, Kim HC: Feasibility and outcomes
of laparoscopic enucleation for pancreatic neoplasms.
Ann Surg Treat Res 2014; 87:285-289.
Heeger K, Falconi M, Partelli S, Waldmann J, Crippa S,
Fendrich V et al.: Increased rate of clinically relevant
pancreatic fistula after deep enucleation of small
pancreatic tumors. Langenbecks Arch Surg 2014;
399:315-321.
Costi R, Randone B, Mal F, Basato S, Levard H, Gayet B:
Laparoscopic minor pancreatic resections (enucleations/
atypical resections). A long-term appraisal of a supposed
mini-invasive approach. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne 2013; 8:117-129.
Costi R, Randone B, Mal F, Basato S, Levard H, Gayet B:
A critical appraisal of laparoscopic pancreatic
enucleations: right-sided procedures (Pancreatic Head,
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Uncus) are not mini-invasive surgery. Surg Laparosc

Endosc Percutan Tech 2013; 23:524-531.
Zureikat AH, Moser AJ, Boone BA, Bartlett DL, Zenati
M, Zeh HJ, III: 250 robotic pancreatic resections: safety
and feasibility. Ann Surg 2013; 258:554-559.
Mohkam K, Farges O, Pruvot FR, Muscari F, Regimbeau
JM, Regenet N et al.: Toward a standard technique for
laparoscopic distal pancreatectomy? Synthesis of the
2013 ACHBT Spring workshop. J Visc Surg 2015;
152:167-178.
Vasilescu C, Sgarbur O, Tudor S, Herlea V, Popescu I:
Robotic spleen-preserving distal pancreatectomy. A case
report. Acta Chir Belg 2009; 109:396-399.
Mehrabi A, Hafezi M, Arvin J, Esmaeilzadeh M, Garoussi
C, Emami G et al.: A systematic review and meta-analysis
of laparoscopic versus open distal pancreatectomy for
benign and malignant lesions of the pancreas: its time to
randomize. Surgery 2015; 157:45-55.
Adam MA, Choudhury K, Goffredo P, Reed SD, Blazer
D, III, Roman SA et al.: Minimally Invasive Distal
Pancreatectomy for Cancer: Short-Term Oncologic
Outcomes in 1733 Patients. World J Surg 2015; 39:25642572.
Lai EC, Tang CN: Robotic distal pancreatectomy versus
conventional laparoscopic distal pancreatectomy: a
comparative study for short-term outcomes. Front Med
2015; 9:356-360.
Tomulescu V, Stnciulea O, Blescu I, Vasile S, Tudor S,
Gheorghe C et al.: First year experience of roboticassisted laparoscopic surgery with 153 cases in a general
surgery department: indications, technique and results.
Chirurgia (Bucur) 2009; 104:141-150.
Daouadi M, Zureikat AH, Zenati MS, Choudry H, Tsung
A, Bartlett DL et al.: Robot-assisted minimally invasive
distal pancreatectomy is superior to the laparoscopic
technique. Ann Surg 2013; 257:128-132.
Chen S, Zhan Q, Chen JZ, Jin JB, Deng XX, Chen H
et al.: Robotic approach improves spleen-preserving rate
and shortens postoperative hospital stay of laparoscopic
distal pancreatectomy: a matched cohort study. Surg
Endosc 2015.
Shakir M, Boone BA, Polanco PM, Zenati MS, Hogg
ME, Tsung A et al.: The learning curve for robotic distal
pancreatectomy: an analysis of outcomes of the first 100
consecutive cases at a high-volume pancreatic centre.
HPB (Oxford) 2015; 17:580-586.
Dumitracu T, Scarlat A, Ionescu M, Popescu I: Central
pancreatectomy versus spleen-preserving distal pancreatectomy: a comparative analysis of early and late
postoperative outcomes. Dig Surg 2012; 29:400-407.
Iacono C, Ruzzenente A, Bortolasi L, Guglielmi A:
Central pancreatectomy: the Dagradi Serio Iacono
operation. Evolution of a surgical technique from the
pioneers to the robotic approach. World J Gastroenterol
2014; 20:15674-15681.
Stnciulea O, Dima S, Eftimie M, Moteanu I, Popescu I:
Central pancreatectomy a suitable candidate for robotic
surgery. J Transl Med Res 2015; 1:32-37.
Gagner M, Pomp A: Laparoscopic pylorus-preserving
pancreatoduodenectomy. Surg Endosc 1994; 8:408-410.
Baker EH, Ross SW, Seshadri R, Swan RZ, Iannitti DA,
Vrochides D et al.: Robotic pancreaticoduodenectomy for
601
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
602
pancreatic adenocarcinoma: role in 2014 and beyond.

J Gastrointest Oncol 2015; 6:396-405.
Boggi U, Amorese G, Vistoli F, Caniglia F, De LN,
Perrone V et al.: Laparoscopic pancreaticoduodenectomy: a systematic literature review. Surg Endosc
2015; 29:9-23.
Tan CL, Zhang H, Peng B, Li KZ: Outcome and costs of
laparoscopic pancreaticoduodenectomy during the initial
learning curve vs laparotomy. World J Gastroenterol
2015; 21:5311-5319.
Speicher PJ, Nussbaum DP, White RR, Zani S, Mosca PJ,
Blazer DG, III et al.: Defining the learning curve for
team-based laparoscopic pancreaticoduodenectomy. Ann
Surg Oncol 2014; 21:4014-4019.
Croome KP, Farnell MB, Que FG, Reid-Lombardo KM,
Truty MJ, Nagorney DM et al.: Pancreaticoduodenectomy with major vascular resection: a comparison
of laparoscopic versus open approaches. J Gastrointest
Surg 2015; 19:189-194.
Shubert CR, Wagie AE, Farnell MB, Nagorney DM, Que
FG, Reid LK et al.: Clinical Risk Score to Predict
Pancreatic Fistula after Pancreatoduodenectomy: Independent External Validation for Open and Laparoscopic
Approaches. J Am Coll Surg 2015; 221:689-698.
Giulianotti PC, Coratti A, Angelini M, Sbrana F, Cecconi
S, Balestracci T et al.: Robotics in general surgery:
personal experience in a large community hospital. Arch
Surg 2003; 138:777-784.
Eftimie M, Stnciulea O, Tomulescu V, Popescu I:
Duodenopancreatectomia cefalic prin abord robotic;
Enciclopedia de Chirurgie. Bucureti, Editura Celsius,
2013.
Cirocchi R, Partelli S, Trastulli S, Coratti A, Parisi A,
Falconi M: A systematic review on robotic pancreaticoduodenectomy. Surg Oncol 2013; 22:238-246.
45. Boone BA, Zenati M, Hogg ME, Steve J, Moser AJ,

Bartlett DL et al.: Assessment of quality outcomes for
robotic pancreaticoduodenectomy: identification of the
learning curve. JAMA Surg 2015; 150:416-422.
46. Qin H, Qiu J, Zhao Y, Pan G, Zeng Y: Does minimallyinvasive pancreaticoduodenectomy have advantages over
its open method? A meta-analysis of retrospective studies.
PLoS One 2014; 9: e104274.
47. Adam MA, Roman SA, Sosa JA: Minimally Invasive
Versus Open Pancreaticoduodenectomy for Cancer Is
Associated With Increased 30-Day Mortality. Ann Surg
2015.
48. Sharpe SM, Talamonti MS, Wang CE, Prinz RA, Roggin
KK, Bentrem DJ et al.: Early National Experience with
Laparoscopic Pancreaticoduodenectomy for Ductal
Adenocarcinoma: A Comparison of Laparoscopic
Pancreaticoduodenectomy and Open Pancreaticoduodenectomy from the National Cancer Data Base. J Am
Coll Surg 2015; 221:175-184.
49. Tran TB, Dua MM, Worhunsky DJ, Poultsides GA,
Norton JA, Visser BC: The First Decade of Laparoscopic
Pancreaticoduodenectomy in the United States: Costs and
Outcomes Using the Nationwide Inpatient Sample. Surg
Endosc 2015.
50. Dokmak S, Fteriche FS, Aussilhou B, Bensafta Y, Levy P,
Ruszniewski P et al.: Laparoscopic pancreaticoduodenectomy should not be routine for resection of
periampullary tumors. J Am Coll Surg 2015; 220:831838.
51. Croome KP, Farnell MB, Que FG, Reid-Lombardo KM,
Truty MJ, Nagorney DM et al.: Total laparoscopic
pancreaticoduodenectomy for pancreatic ductal adenocarcinoma: oncologic advantages over open approaches?
Ann Surg 2014; 260:633-638.
Capitolul 32
ICTERUL MECANIC
SILVIU CONSTANTINOIU, IOAN NICOLAE MATE
DEFINIIE
Icterul este un semn clinic relevat prin
modificarea (variabil ca intensitate i nuan,
galben-verzuie) a coloraiei esuturilor bogate n
elastin (tegument, sclere, mucoas bucal sublingulal; pe seama afinitii bilirubinei directe fa
de fibrele elastice mai bine reprezentate n aceste
zone, ct i prin modificarea coloraiei urinii i
fecalelor. Este, de asemenea, un sindrom clinic
multifactorial, prin alterarea cii fiziologice de
transformare a produilor de degradare a
hemoglobinei ctre pigmeni biliari sau eliminrii
secreiei biliare la nivel: pre-hepatic, hepatic sau
post-hepatic (icter colestatic).
Icterul mecanic este unul colestatic, se
confund practic cu icterul chirurgical colestaz
extrahepatic prin obstacol al cii biliare principale
(CBP). Exist ns numeroase cauze de colestaz
intrahepatic, cele dou subtipuri mprtind
uneori acelai tablou clinic i biochimic; aici
intervine aportul mijloacelor paraclinice n
stabilirea diagnosticului diferenial etiologic.
Unele patologii se pot manifesta att cu
colestaz extract i intrahepatic. Trebuie
obligatoriu difereniat colestaza intrahepatic
pur (exemplu, ciroza biliar primitiv, colangita
sclerozant primitiv) de cea intrahepatic secundar celei extrahepatice (exemplu, ciroza biliar
secundar). Majoritatea obstacolelor biliare extrahepatice incomplete, cu evoluie ndelungat
(exemplu, litiaza canalar, tumorile cilor biliare
extrahepatice), se complic n cele din urm cu
colestaz intrahepatic.
ETIOPATOGENIE
CAUZE UZUALE
Fr a lua n calcul cauzele evidente (exemplu,
leziuni traumatice spontane, hemobilia, evoluia
unor leziuni de vecintate inclusiv neoplazice), la
pacientul adult primele cauze ale icterului mecanic

sunt:
litiaza biliar (obstrucie canalar prin litiaz
migrat sau autohton; compresie biliar
extrinsec, transmural sindrom Mirizzi);
stenozele neoplazice (carcinomul pancreatic, tumori periampulare, colangiocarcinom);
stenoze benigne (cicatriceale secundar
inflamatorii sau iatrogene; rareori pancreatit sclerozant cefalic).
Tradiional, n funcie de caracteristicile
instalrii sindromului de colestaz, sunt descrise
dou tipologii: icterul benign, litiazic (dureros,
febril, intermitent i recidivant) versus cel malign
(indolor, apiretic, progresiv, precedat de prurit); nu
ntotdeauna ns diferenierea este facil, exist
aspecte intricate n ambele situaii [1].
Leziunile tumorale (neoplasme, indiferent de
agresivitate biologic i comportament, de la
benign la malign n funcie de diferenierea
celular grading), aa cum sunt codificate ICD-O
de WHO n 2010 [2], se prezint sub un spectru
patologic aproape enciclopedic, grupate astfel:
la nivelul colecistului i CBP: carcinoame;
neoplasme neuroendocrine; tumori mezenchimale; limfoame; tumori secundare i
melanoame.
la nivelul pancreasului: adenocarcinomul
ductal, neoplasme mixte i variante histologice ale adenocarcinomului ductal cu
semnificaie clinic i prognostic distinct
de cea a variantei comune; neoplasme
chistice seroase; neoplasme chistice mucinoase; neoplazii intraductale; neoplasme
acinare; pancreatoblastom; neoplasme
neuroendocrine; neoplasme solide i
pseudopapilare; tumori mezenchimale;
limfoame; tumori secundare.
603
CAUZE RARE
Unele varieti tumorale sunt excepional
ntlnite n practic. Totodat, n raionamentul
diagnosticului diferenial trebuie incluse i alte
circumstane, de natur divers, ce confer
etiopatogeniei icterului chirurgical o versatilitate
clinico-patologic. Unele dintre ele sunt amintite
mai jos.
Anomalii congenitale
Icterul mecanic poate fi cauzat de:
insule de pancreas ectopic la nivel periampular, ce simuleaz icterul neoplazic
[3,4]; uneori diagnosticul se obine dup
duodenopancreatectomie cefalic.
dilataia chistic a cilor biliare [5,6], n
funcie de tipul Todani.
diverticulii duodenali juxtapapilari se asociaz, pe lng alte complicaii biliopancreatice, cu litogenez local, n funcie
de vrsarea papilei: mai frecvent dac papila
se afl n proximitatea sau la marginea
diverticulului (23 cm), rareori dac se
deverseaz n diverticul diverticuli ampulari, papil intradiverticular [7]. Chiar n
absena litiazei, diverticulii periampulari
retentivi pot cauza icter intermitent, cu
colangit, prin compresia extrinsec a
coledoculului: sindrom Lemmel [810].
Anevrismul arterei hepatice
Etiologia poate fi aterosclerotic sau oricare
din cele degenerative. Ruptura survine la o treime
din pacieni (triada Quincke: durere abdominal,
HDS, icter), cu o mortalitate de 40% [11] nct,
odat depistat este justificat intervenia preventiv
[12]. Pn la evenimentul rupturii poate exercita
compresie progresiv asupra CBP, reprezentnd o
cauz neobinuit de icter mecanic.
n practica actual, n majoritatea cazurilor,
dilataia arterei hepatice proprii, dar n special cea
a arterei hepatice drepte, este iatrogen (pseudoanevrism secundar manevrelor endoscopice).
Cavernomul portal
Secvena patologic este urmtoarea: sindrom
de hipertensiune portal, ocluzia venei porte
extrahepatice (EHPVO extrahepatic portal vein
obstruction), recanalizare (cavernom portal),
biliopatie portal-hipertensiv, denumit prin
consens portal cavernoma cholangiopathy PCC
[1317]. Cavernomul determin anomalii ale
tractului biliar (canalele extra- i intrahepatice,
604
colecist, canal cistic) care se pot manifesta

simptomatic la un numr limitat de pacieni prin
obstrucie biliar lent (icter, colangit, litiaz
autohton, colecistit acut). n timp, colestaza
extrahepatic are dou secvene:
reversibil (compresie transmural prin
colaterale porto-portale adiacente ductului
biliar, cum ar fi: plexurile paracoledociene,
epicoledociene; posibil chiar intramurale,
dilataiile variceale intracoledociene; venele
colecistului). Accidentele obstructive (calculi, colangit acut) pot fi rezolvate
endoscopic dar soluia definitiv const n
decompresia stazei portale (unt portosistemic).
ireversibil (stenoza biliar organic, ischemic vascularizaie portal insuficient)
prin: ischemie local (exemplu la momentul
trombozei portale) ori compromiterea
progresiv a vascularizaiei (compresia
exercitat de un cavernom cu perei fibroi,
ce nu permite dezvoltarea circulaiei
colaterale). Necesit drenaj biliar intern
chirurgical.
Parazitoze
Icterul mecanic prin obstrucie parazitar este
rar n afara regiunilor endemice:
clonorchiaza este endemic n unele regiuni
din China, Coreea; este determinat de
forma larvar a Clonorchis sinensis. Gazda
intermediar este petele de ap dulce; n
urma consumului de pete crud (sub efectul
acidului gastric, care lizeaz pereii
metachistului), larva ascensioneaz n CBP,
determinnd: colangit, litiaz, colangiocarcinom; migrarea n cile pancreatice
poate fi urmat de pancreatit cronic sau
cancer pancreatic [18].
helmintiaza (Ascaris lumbricoides) este
endemic n China, India. Ascensiunea din
duoden este o cauz relativ frecvent de:
colic biliar, colangit acut, icter
obstructiv, litiaz coledocian i colecistit
acut [19]; este favorizat de sfincterotomia
endoscopic (ERCP) practicat n vederea
litotomiei [20]. Diagnosticul este facil, att
ecografic ct mai ales prin ERCP; ultima
permite dezobstrucia biliar att a materialului litiazic ct i a celui parazitar, pentru
eliminarea riscului recidivei [21], urmat
obligatoriu de tratament antihelmintic.
fascioloza (Fasciola hepatica i Fasciola

gigantica) este endemic n Asia Mic (n
special Turcia i unele ri balcanice). Omul
este o gazd ntmpltoare a zoonozei; dup
consumarea fazei acute (hepatice) urmeaz
migrarea fragmentelor parazitare n CBP
(faza cronic) determinnd colestaz extrahepatic i colangit. Dup caz, rezolvarea
este endoscopic [22] sau chirurgical
deschis [23].
echinococoza (Echinocococcus granulosum). Mecanismele prin care ruptura
incomplet/complet a localizrii chistului
hidatic n parenchimul hepatic ctre cile
biliare intrahepatice, sau chiar extrahepatice
(canalul hepatic drept) sunt bine cunoscute,
ca i consecinele asupra fluxului biliar
extrahepatic. n regiunile endemice, exist
posibilitatea localizrii chistului hidatic la
nivelul cefalopancreasului, att la copii
unde se poate confunda cu un chist
congenital al coledocului de tip I [24], ct i
la aduli [25], determinnd icter prin
compresia extrinsec a CBP.
Corpi strini abandonai n calea biliar
principal
Ca orice protez digestiv, stentul biliar are
potenial migrator; dup sfincterectomie
endoscopic, chiar i tubul Kehr poate fi dislocat
precoce ctre duoden [26]. Istoricul de intervenii
asupra CBP trebuie cercetat cu mare atenie; la
interval lung de la intervenia chirurgical sau
endoscopic, n lipsa datelor medicale, corelaia
icterului actual cu actul operator iniial se pierde.
Calea biliar principal tolereaz corpii strini,
dar apoziia litiazic este regula. Dup mai muli
ani, protezele biliare ,,uitate n CBP constituie
baza de formare a unor stentolii gigani [27], la fel
i fragmentele de tub Kehr abandonate [28,29].
Colestaza extrahepatic cronic poate duce la
apariia cirozei biliare secundare [28]; aspect de
megacoledoc care nu poate fi rezolvat prin
intervenie endoscopic.
Granulomatoze
n ciuda etiologiei diverse, mprtesc acelai
comportament ocluziv, prin colmatare a cilor
biliare.
sarcoidodoza hepatic [30], ct i cea
pancreatic [31], pot inclava ductul biliar,
prin efect de mas.
xantogranulomatoza colecistului (XGC);

preteaz la confuzii cu cancerul colecistului
dac este afectat i CBP [32,33]; de altfel,
cele dou entiti patologice pot coexista.
tuberculoza (TBC). Localizarea abdominal
a bolii rareori determin icter, cu caractere
clinic neoplazice, prin: localizare pancreatic (creterea n volum); limfadenit
TBC; stricturii sechelare (scaring) endolumenale a CBP, secundare inflamaiei
locale; compresie extrinsec de ctre o mas
TBC retroperitoneal [34].
Tuberculoza hepatobiliar poate fi datorat:
progresiei directe a materialului cazeos din tractul
portal n ductele biliare (cel mai frecvent);
inflamaiei secundare de la limfadenita periportal;
ascensiunii materialului cazeos prin ampula Vater
ctre CBP [35,36]. De cele mai multe ori este
afectat coledocul i regiunea ampular [3739],
imitnd colangiocarcinomul.
Localizarea strict pancreatic este excepional, chiar i n regiunile endemice (e mai
frecvent n TBC abdominal miliar); se
presupune c prezena enzimelor pancreatice ofer
o protecie contra infeciei [40,41]. Afecteaz
preferenial pancreasul cefalic sau/i corporeal,
apare att la cei cu sindrom de imunodeficien
dobndit [42] ct i la imunocompeteni [43],
chiar i la pacieni aflai sub tratament tuberculostatic [44]; imit (clinic i imagistic) cancerul
pancreatic.
Semnele de impregnaie TBC sunt rare (30%)
sau pot lipsi [37]. Pentru diagnosticul diferenial
pot fi de folos: istoricul de TBC; prezena altor
manifestri ale bolii (pulmonar, limfadenopatii
sistemice), afectarea TBC a altor organe abdominale; nivelul redus al colestazei extrahepatice;
manifestarea predilect cu durere abdominal
dect mas tumoral; citologia aspirativ cu ac fin
(FNAC) ghidat imagistic sau biopsia; arealul de
provenien regiune endemic [45]. Dac se
ridic suspiciunea de TBC, laparotomia poate fi
evitat utiliznd: FNAC, citologia abraziv recoltat endoscopic, PCR pentru identificarea ADNului Mycobacterium din secreia biliar [37],
urmate de nceperea tratamentului antitubeculos.
Stenoza TBC a CBP beneficiaz de stentare
endoscopic (protez metalic) sau derivaie
chirurgical (provizorie sau definitiv). n multe
cazuri ns, prin imposibilitatea stabilirii
diagnosticului n preoperator, se ajunge la rezecii
radicale (exemplu, DPC Wipple), n urma crora
diagnosticul patologic se pune pe piesa de rezecie
605
(granulomatoz cu necroz cazeoas, foliculi

epitelioizi cu celule gigante tip Langhans).
Pseudotumorile inflamatorii
Localizarea inflammatory pseudotumors (IPTs)
la nivelul CBP este excepional, idiopatic i
heterogen ca manifestare clinic [46,47].
Histologic, aspectul este benign: un bogat infiltrat
cronic asociat cu diverse grade de fibroz. Stenoza
progresiv imit comportamentul colangiocarcinomului, confuzie alimentat i de imposibilitatea
obinerii unui rezultat citologic (sampling)
concludent. Adesea diagnosticul este postoperator,
dup intervenii rezecionale ce nu ar fi justificate
de o patologie benign; exist potenial de recidiv
[46].
Colangita i colangiopatia eozinofilic
Este o condiie patologic benign foarte rar,
de etiologie necunoscut, descris n 1980 [48]; 23
cazuri raportate pn n 2010 [49], n special la
brbai de vrst medie. Se caracterizeaz prin
infiltrarea transmural a ductului bilar de ctre un
infiltrat eozinoflic dens, cu decalibrarea lumenului,
imitnd colangiocarcinomul. Poate afecta ductul
principal, colecistul, dar i jonciunea canalelor
hepatice sau regiunea ampular [50,51]. Uneori cu
evoluie autolimitat, poate rspunde la corticoterapie oral; eosinofilia periferic poate fi
prezent sau absent. Diagnosticul diferenial
preoperator cu colangiocarcinomul este dificil, de
obicei se diagnosticheaz pe piesa operatorie.
Pancreatita autoimun
Reprezint 26% din pancreatitele cronice,
entitate patologic raportat de Sarles et al. n 1961
[52] la o serie de pacieni ca o pancreatit cronic
neobinuit, asociat cu icter mecanic i hiper-globulinemie i descris ulterior sub denumirea de
pancreatit autoimun (PAI) de ctre Yoshida et al.
n 1995 [53]: hipertrofie pancreatic difuz prezentnd stenoze neregulate ale ductului pancreatic,
serologie cu hiper--globulinemie, autoAc (antinuclear antibody) i rspuns la terapie steroidian.
Histologic, prezint un dens infiltrat inflamator
limfoplasmocitar i fibroz.
Exist o preocupare actual pentru stabilirea
criteriilor diagnosticului pozitiv i diferenial cu
cancerul pancreatic, pentru a evita rezeciile
pancreatice inutile (28%) avnd n vedere
posibilitatea de rspuns a PAI la terapie sistemic.
Asocierea celor dou entiti este excepional
[54,55].
606
Sub acelai termen se ascund dou entiti distincte (ca fenotip, histologie, criterii diagnostice,
rspuns la corticoterapie), ce au n comun o
patogenie probabil imunitar i posibilitatea de
rspuns la corticoterapie [5659]:
tip 1. Pancreasul este principala localizare a
unei boli imunitare sistemice cu manifestare
fibro-inflamatorie multiorganic, denumit
IgG4-related disease IgG4-RD [60]. Tipul
1 este cea mai comun manifestare a PAI,
tipic populaiilor asiatice, n special la
sexul masculin n decada a 7-a. Se asociaz
(30%), simultan sau metacron, cu alte
localizri organice (Other organ involvement OOI) unde se regsesc infiltrate
limfoplasmocitare similare, aceiai markeri
biologici IHC (IgG4+) sau circulani (IgG4
plasmatic). Nivelul plasmatic ridicat de
-globuline, IgG, IgG4 sau autoAC (Ac
antinucleari, factor reumatoid) este un
posibil argument diagnostic, dar nerelevant
n afara contextului patogenic; IgG4 este
inconstant (neavnd rol patogenic ci, posibil
de marker), uneori este absent [61].
Localizarea extrapancreatic poate afecta: cile
biliare extrahepatice distale- colangit sclerozant
asociat IgG4 [62,63], ficatul [64] i colecistul
[6568]; glandele lacrimale sindrom Sygren i
salivare parotide i submandibulare sialadenit
sclerozant (boala Miculitz); mezenterul mezenterit sclerozant; spaiul retroperitoneal sau
mediastinal (fibroz extensiv), tractul gastrointestinal, rinichiul (nefrit tubulointerstiial),
pulmonul, prostata, glanda tiroid, ganglionii
limfatici; glanda mamar; esutul periorbital,
meninge, pericard, aort, tegument.
Pe baza descripiei histologice, tipul 1 este
redenumit ca pancreatit sclerozant limfoplasmocitar (LPSD- lymphoplasmatic sclerosing
pancreatitis); criteriile de diagnostic de la Mayo
Clinic (HISORt: histologie; imagistic; serologie;
OOI; rspunsul la corticoterapie) sunt nc utilizate
[69].
tip 2. Este o variant rar; doar cteva
procente din totalul PAI, mai frecvent n
populaiile vestice (Europa i America),
excepional n Asia. Sexul este indiferent,
apare la pacieni mai tineri cu cel puin o
decad dect n tipul 1; se asociaz
(1030%) cu bolile inflamatorii intestinale
(IBD inflammatory bowel disease), n
special colita ulceroas.
Induce mai rar icter obstructiv, dei localizarea

cefalopancreatic este mai frecvent dect n cazul
LPSD. Reprezint mai degrab o manifestare
specific pancreatic [70]. Riscul de recidiv sub
corticoterapie este redus (spre deosebire de tipul 1,
unde recidiva sub corticoterapie necesit terapie
imunosupresiv).
Tot pe criterii histologice, tipul 2 este
redenumit ca idiopatic duct-centric pancreatitis
(IDCP), sau granulocitis epithelial lesion (GEL),
tocmai spre a sublinia c, prin contrast cu LPSD,
pe lng infiltratul limfoplasmocitar periductal cel
granulocitic intraparietal al ductelor pancreatice
duce la distrucia i obliterarea progresiv a
acestora. Nu exist o legtur patogenic cu IgG4RD; serologia este negativ n majoritatea
cazurilor, nu exist afectare concomitent a altor
organe, diagnosticul este strict histologic.
Au fost propuse criterii de diagnostic n:
Japonia (2002, 2006), Statele Unite Mayo Clinic
(HISORt, 2006, 2009, Coreea (2007), Asia (2008),
Mannhaim (2009). n 2011 [71] s-a convenit
International Consensus Diagnostic Criteria
(ICDC), menit s precizeze diagnosticul pozitiv i
diferenial (cu carcinomul pancreatic, colangita
sclerozant primitiv). Pe criterii convenionale
(de nivel 1 sau 2, n funcie de relevana
diagnostic), se poate obine un diagnostic pozitiv
sau probabil de PAI tip 1 sau 2; alteori nu poate fi
tranat (undetermined). Criteriile sunt:
P.
Parenchyma image (CT sau RMN);
D.
Ductal image (cholangio RMN, ERCP);
S.
Serology (IgG, IgG4, anti-nuclear antibodies), criteriu neaplicabil la PAI tip 2;
OOI. Other organ involvement;
H.
Histology of the pancreas;
Rt. Response to steroids.
Colangita sclerozant
Pn nu demult, infiltrarea fibroinflamatorie
difuz, idiopatic, a cilor biliare era atribuit
colangitei sclerozante primitive (CSP); odat cu
recunoaterea IgG4-related disease (IgG4-RD) ca
entitate patologic, sunt din ce mai fecvente
cazurile atribuite localizrii acestei entiti la
nivelul cilor biliare, sub numele de IgG4-related
sclerosing cholangitis (IgG4-SC). Cele dou sunt
greu de selectat ntre ele i ambele sunt dificil de
difereniat de un colangiocarcinom. De aici,
importana crucial a diagosticului diferenial,
ntruct terapia i prognosticul pot fi foarte diferite
(de la corticoterapie cu/fr imunomodulare, cu
prognostic general favorabil; lips de rspuns la
terapia sistemic; pn la rezecii majore, cu

prognostic rezervat).
colangita sclerozant asociat IgG4. Ductele
biliare extrahepatice sunt cea mai frecvent
localizare extrapancreatic a PAI tip 1. Sunt
raportate cazuri cu localizare exclusiv biliar
a bolii (fr afectare pancreatic sau a altor
organe), simulnd evoluia unui colangiocarcinom [7274]; localizarea stricturii la
nivelul CBP poate fi la orice nivel al acesteia
[72].
Colangiografic, prin comparaie cu CSP, este
sugestiv aspectul de stenoz distal cu dilataie n
amonte [63]; sau stenoz distal i stenoz
segmentar cu dilataie prestenotic [75,76] dar
criteriul nu mai este valabil n cazul stenozelor
CBP proximale sau biliare intrahepatice,
diagnosticul diferenial colangiografic cu CSP sau
colangiocarcinomul devenind practic imposibil
[74].
Spre deosebire de CSP, mucoasa epiteliului
biliar nu prezint eroziuni [77]. Exist raportri
despre prezena concomitent a atipiei epiteliale a
CBP neoplazie biliar intraepitelial [78] sau
asociere cu colangiocarcinom ductal intrahepatic
[79], dar o relaie de cauzalitate direct este greu de
demonstrat [80].
colangita sclerozant primitiv (CSP) este o
patologie hepatic colestatic cronic cu
evoluie progresiv, caracterizat histologic
prin: inflamaie urmat de fibroz obstructiv concentric a ductelor biliare intrasau/i extrahepatice (sunt destructurate
ductele biliare de dimensiuni medii ctre
largi), infiltrat limfocitar periportal, responsabil de colestaz, colangit i n final ciroz
biliar.
Clinic, se manifest prin astenie, prurit, icter
intermitent, scdere ponderal. Surprinztor,
colangita secundar este o complicaie mai rar
dect ar fi de ateptat, cu rspuns bun la
antibioterapie (ameliorri pasagere, simptomatice).
Este o patologie rar, afectnd n special
populaiile din descenden nord-european,
brbai de vrst medie. n ~ 75% (6590%) din
cazuri se asociaz cu bolile inflamatorii intestinale
(IBD), n special colita ulceroas (~ 85%, cu un
fenotip particular: pancolit, ileit, conservarea
rectului, adesea asimptomatic), sugernd o legtur cauzal ntre cele dou entiti. Susceptibilitatea genetic, privind aceast asociere, ca i cu
alte boli mediate imunologic este n studiu [81];
marea diversitate epidemiologic semnaleaz, ntre
607
altele, rolul factorilor ambientali, de mediu [82].

Etiologia este necunoscut; se prezum implicarea
mai multor elemente [8386]. Nu este o boal
autoimun veritabil (nu exist un auto-antigen
patogenic bine definit), se presupune un rspuns
imunitar anormal (deficit intrinsec), declanat de
componente bacteriene imunologic competente
(rezultate n urma conflictului imunologic local cu
limfocite intestinale), ce ajung n ficat pe calea
venei porte.
Diagnosticul este n principal colangiografic,
sub dou aspecte: stricturi difuze multifocale,
alternnd cu dilataii (ectazii, uneori pseudodiverticulare) focale, nirate n lungul ductelor
biliare; aspect de arbore desfrunzit (prunedtree
appearance) la nivelul cailor biliare intrahepatice
i CBP gracila, cu aspect ftizic.
n lipsa unui tratament etiologic, se apeleaz
(dac este posibil, de necesitate) la dilatarea/
stentarea endoscopic a stricturii biliare dominante
i sfincterotomie endoscopic (faciliteaz drenajul
biliar). Corticoterapia este ineficient. Supravieuirea, n absena transplantului hepatic (care
este indicat la cei ce dezvolt ciroz biliar, cu
indicaie similar cirozei biliare primitive), este
limitat la 1215 ani. Asocierea cu colangiocarcinomul atinge o inciden de 1015% [87], cu
o rat de 1,5% per an [88]. Infiltratul inflamator
este situat ctre faa lumenal a ductului biliar,
ducnd la eroziuni epiteliale; n condiia colestazei
cronice (factor predispozant cunoscut pentru
malignizarea epiteliului biliar) i colangitei
bacteriene, urmeaz un proces de carcinogenez n
cascad, avnd ca prim element neoplazia
intraepitelial biliar [89].
Limfoame
Localizarea primitiv a limfoamelor nonHodgkin la nivelul CBP este foarte rar [90] i
dificil de difereniat de colangiocarcinom; uneori
diagnosticul este obinut pe piesa de rezecie.
Majoritatea sunt limfoame difuze cu celul mare,
tip B [9092], dar sunt citate i forme limfoame
foliculare [93], MALT [94] i, excepional, cu
celul tip T. Spectrul patologic este similar i n
cazul limfoamelor primitive pancreatice; aici,
unele varieti trebuie difereniate att de carcinom
ct i de PAI.
Afectarea hepatic, extraganglionar, a
limfomului Hodgkin se manifest cu colestaz
intrahepatic, ca fenomen paraneoplazic
(Bouroncle, 1962) i se clasific n [95,96]:
colestaz idiopatic (disfuncie hepatocitar
608
reversibil, fr distrucia canalelor biliare

intrahepatice) i VBDS (vanishing bile duct
syndrome) ductopenie, distrucia a peste 50% din
ductele interlobulare (de obicei irevesibil), sub
efectul citokinelor eliberate de celulele limfatice.
VBDS poate apare i la limfoame non-Hodgkin
[97]. Puncia bioptic hepatic este esenial pentru
diagnostic.
Metastaze
Metastazele sistemice la nivelul CBP sau
ampulei Vater sunt excepionale, totdeauna
obstructive i dificil de diagnosticat, au ca origine:
carcinomul pulmonar [98,99], mamar [100,101],
renal [102]. Diseminarea melanomului malign este
imprevizibil dar tractul gastrointestinal i cile
biliare (colecistul i CBP) sunt sediile predilecte;
n mod excepional, CBP sau ampula Vater pot fi
sediul primitiv al melanomului [103,104], manifest
prin icter neoplazic i cu un prognostic foarte
rezervat (cteva luni pn la diseminarea hepatic).
Diferenierea ntre o leziune metastatic i cea
primitiv este dificil, se bazeaz pe criterii: clinice
(lipsa antecedentelor de melanom) sau histologice
(prezena, n vecintatea componentei infiltrative,
a leziunilor precursoare in situ, cum ar fi activitatea
joncional sau melanoza).
Metastazele pancreatice sunt mai frecvente
dect cele biliare i au ca origine primar:
carcinomul pulmonar, renal (uneori ca metastaz
solitar), tiroidian, mamar, melanomul malign,
tumori neuroendocrine, sarcoame, histiocitoz
degenerat malign etc. Diagnosticul diferenial
este cel al tumorii pancreatice, localizarea n
pancreas este indiferent. Dac este cefalic,
accesibil biopsierii ghidate ecografic (EUS-FNA,
endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration), testele imunohistochimice pot preciza
natura leziunii [105].
FIZIOPATOLOGIE
Icterul mecanic confer un caracter suplimentar de gravitate oricrei intervenii biliare,
datorit unor condiii ce depind de fiziopatologia
obstruciei biliare. La rndul lor, acestea sunt
variate ca severitate n funcie de patologia
cauzal, n spe dup modalitatea instalrii
colestazei n timp (acut vs. progresiv) ct i dup
persitena obstruciei (cum ar fi obstacolele
incomplete sau intermitente).
Imposibilitatea excreiei secreiei biliare din
ficat n intestin are drept consecin, pe lng
altele, acumularea sistemic a unor constitueni
biliari cu efect toxic (acizi biliari hidrofobi, sruri

biliare): n funcie de conjuctura patologic, efecte
toxice sunt asociate cu deficite funcionale
sistemice sau alterri morfologice la nivelul unor
esuturi i organe, pn la leziuni cauzatoare de
deces.
Interveniile pentru icter mecanic pot fi urmate
de 1025% mortalitate i pn la 56% morbiditate
[106]; se complic frecvent cu sepsis biliar, infecia
plgii, abcese intraperitoneale, insuficien renal
acut (IRA).
Prin complexitatea fiziopatologiei, icterul
mecanic are valenele unui deficit sistemic, ce
necesit o atent evaluare anestezic urmat de
adoptarea msurilor preventive pentru compensarea deficitelor funcionale [107].
ALTERAREA BARIEREI MUCOASE
INTESTINALE I A FUNCIEI IMUNITARE
Translocaia bacterian este principala cauz
responsabil de endotoxemie, sepsis (SIRS apoi
MSOF) n colestaza extrahepatic [108]; icterul
mecanic produce fenomene responsabile de
translocaie bacterian att la nivelul barierei
mucoase intestinale ct i la nivelul sistemulului
reticuloendotelial (SRE).
Fiziologic, bacteriile din tractul intestinal i
endotoxinele lor nu au acces n afara lumenului,
ctre circulaia portal sau sistemic. Exist un
echilibru ntre microflora intestinal (ce antagonizeaz i rezist colonizrii bacteriene) i
mecanismele de aprare ale gazdei. Bariera
mucoas intestinal formeaz un mecanism
complex de protecie funcional i anatomic ce
cuprinde:
integritatea fizicochimic a barierei mucoepiteliale intestinale (jonciunile strnse
membranare, cu permeabilitate selectiv ce
nu permit traversarea de ctre moleculele
mari i componentele bacteriene);
integritatea stratului epitelial (anatomic) i
a celui mucos protector;
secreia sIgA, ce blocheaz aderena bacteriilor la suprafaa celulelor epiteliale
intestinale;
circuitul enterohepatic (necesar pentru
funcia fagocitar); peristaltica i descuamarea/regenerarea epitelial continu.
n mod normal, bacteriile i componentele
bacteriene sunt neutralizate de ctre sistemul
limfoid intestinal (limfocitele intraepiteliale i din
lamina propria, foliculii limfoizi, plcile Payer i
complexul ganglionar mezenteric) ct i de
organele bogate n macrocite capabile de

fagocitoz ale SRE (8090% la nivel hepatic,
celulele Kupffer; splin; pulmon; mduv osoas).
Fluxul biliar intestinal, prin prezena srurilor
biliare, ine sub control microflora intestinal,
previne multiplicarea n exces a florei intestinale i
exercit un efect detergent direct asupra toxinelor
bacteriene; previne translocaia bacterian.
Translocaia bacterian se refer la traversarea
tractului gastrointestinal de ctre bacterii viabile,
ct i de ctre fragmente bacteriene sau endotoxine
(care, de asemenea, pot strbate lamina propria i
stimulez sistemul imunitar local) ctre alte sedii
extraintestinale (ganglioni mezenterici, ficat,
splin i circulaia sistemic) i are trei condiii
predispozante: proliferarea exagerat a florei
bacteriene, deficienele imunitare ale gazdei,
alterarea (permeabilitatea) barierei mucoase
intestinale.
Icterul mecanic este una dintre condiiile
patologice cunoscute ce pot determina alterarea
competenei barierei mucoase intestinale. Absena
srurilor biliare din intestin st la originea
deteriorrii capacitii barierei mucoase intestinale,
permind exacerbarea florei intestinale (condiie
favorizant pentru translocaia bacterian), depirea capacitii imunitare locale i endotoxemie.
Este frecvent colonizarea bacterian a intestinului
cu: Escherichia, Clostridium, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Pseudomonas,
Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus
aureus sau stafilococ coagulazo-negativ.
Experimental, la nivelul intestinului, se asociaz cu modificari regresive ultrastructurale ale
epiteliului intestinal. La rndul lor, acestea au drept
urmare insuficiena absorbiei aminoacizilor
(exemplu, glutamina) i deficitul sintezei hepatice
a proteinelor, care se repercut asupra regenerri
epiteliale intestinale (necesare pentru integritatea
barierei epiteliale intestinale). Glutamina este un
aminoacid non-esenial utilizat ca surs energetic
rapid pentru regenerarea epitelial intestinal i a
limfocitelor intestinale, avnd un rol n conservarea barierei mucoase intestinale i a competenei imunologice intestinale.
Odat depit bariera mucoas i filtrul
ganglionilor mezenterici, endotoxinele bacteriene
au acces la circulaia portal i sistemic, afectnd
ficatul, splina, pulmonul. Exist o profund
depresie a capacitii imunitare a SRE n primul
rnd depresia imunitar a fagocitozei la nivelul
celulelor Kupffer, simultan cu insuficiena
609
hepatocitar (scade capacitatea de sintez a imunoglobulinelor).

n icterul mecanic, primul sediu al translocaiei
bacteriene este colangita (prin contaminare
retrograd), ce se poate constitui n sediul
sepsisului datorit bacteriilor Gram-negative. Este
cunoscut, de mult timp [109], c bilicultura este
mai frecvent pozitiv la cei cu obstrucie biliar
incomplet dect la cei cu obstrucie complet,
subliniind rolul contaminrii biliare retrograde;
cile alternative de nsmnare septic biliar sunt
circulaia arterial i portal hepatic sau limfaticele biliare. Orice intervenie este urmat de
colonizarea bacterian a cilor biliare; 2/3 din
pacienii cu icter neoplazic dup ERCP i virtual
toi pacienii dup intervenii chirurgicale, cu flor
polimicrobian [107]: Gram-negativi (Escherichia
coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) i Grampozitivi (Streptococcus i Enterobacter).
LEZIUNEA HEPATOCITAR
Al doilea vector al fiziopatologiei icterulului
mecanic este intensificarea stresului oxidativ
tisular, att la nivel intestinal ct i la nivelul altor
organe: ficat, rinichi, creier, miocard, pulmon.
Leziunile tisulare (moleculare i celulare) se
datoreaz dezechilibrului ntre supraproducia de
radicali acizi liberi (oxygen free radicals) i
capacitatea neutralizant a acestora de ctre
sistemele celulare antioxidative- balana redox (n
primul rnd sistemul glutationei).
Glutation-peroxidaza (GPx) joac un rol
important n metabolismul hidrogenului i al
peroxidazelor lipidice, prin utilizarea glutationei
reduse (GSH) ca donor de ioni de hidrogen
rezultnd glutation oxidat (GSSG); experimental, activitatea glutation-peroxidazei este
sczut la nivel tisular. Ficatul este primul organ
afectat.
Mecanismul complet al leziunii hepatocitare
(identificat biochimic prin creterea nivelelor
serice ale transaminazelor serice, AST i ALT) nu
este cunoscut. Majoritatea informaiei provine din
studii experimentale (pe animale de experiment,
murine, prin ligatura ductului biliar; sau culturi
celulare); nu toate concluziile sunt aplicabile la
subiecii umani.
Leziunile hepatocitare sunt datorate att
endotoxinelor bacteriene (prin declanarea
rspunsului inflamator sistemic al neutrofilelor i
macrofagelor; eliberarea de citokine circulante sau
precursori TNF- i IL-6) ct mai ales
acumulrii intracelulare de acizi biliari.
610
Leziunea este cauzat n principal de aciunea

acizilor biliari toxici (hidrosolubili) i aciunea
detergent a srurilor biliare; producia exagerat
de radicali acizi liberi induce peroxidarea
fosfolipidelor membranare ducnd la liza
(solubilizarea acestora), urmat de apoptoz
(deteriorarea funciei mitocondriale i a sintezei
ADN, moartea celular).
La om compoziia acizilor biliari este diferit
de cea a murinelor, ntruct exist un procent mai
ridicat de acizi conjugai i cu component
chenodeoxicolic, care crete hidrofobicitatea
acizilor biliari. Revrsarea bilei ctre parenchimul
hepatic poate cauza necroz hepatocitar prin
intermediul acizilor biliar, urmat printr-un
complex de mecanisme moleculare, de inierea
rspunsul inflamator acut; probabil neutrofilele nu
agravezez leziunile cauzate de acizii biliari, ci
sunt implicate mai degrab n procesul de
reparaie clearence-ul detritusului necrotic [110].
Insuficiena hepatic are drept urmare capacitatea hepatic redus de sintez proteic (n special
albumine, imunoglobuline, factori de coagulare),
gluconeogenez i ketogenez.
INSUFICIENA RENAL
Asocierea icterului mecanic cu disfuncia
renal este cunoscut de mai bine de un secol.
Clairmont i von Haberer (1910) au postulat c
icterul predispune la IRA postoperatorie; BT < 8
mg/dl este un factor de risc independent pentru
apariia disfunciei renale postoperatorii [111].
Mecanismul disfunciei renale asociate colestazei extrahepatice este multifactorial, incomplet
elucidat [107,112]:
vasoconstricia circulaiei renale (cu redistribuirea fluxului circulator din cortical
ctre medular), secundar translocaiei
bacteriene intestinale i circulaiei sistemice
a endotoxinelor bacteriene ;
insuficiena vascularizaiei arteriale disponibile la nivelul rinichiului, prin scderea
volumului circulant (depleia extracelular a
volumului plasmatic dezechilibul fluidelor
circulante, mai ales dac exist sepsis);
insuficiena cardiocirculatorie specific, prin
scderea presiunii n circulaia sistemic
(IRA prerenal).
La debut, insuficiena renal este nonoliguric
i secundar deteriorrii hemodinamice i
redistribuiei volemice sistemice, avnd drept
urmare vasoconstricia circulaiei renale; scderea
clearence-ului la creatinin i a osmolaritii urinii
prefigureaz instalarea insuficienei renale acute

[113]. Prin supraproducia de radicali acizi liberi
(stress oxidativ), ischemia determin leziuni
nefrotoxice tisulare asupra celulelor endoteliului
arteriolar renal, necroz glomerular i tubular.
DEFICITUL CARDIO-VASCULAR
Acizii biliari exercit un efect supresor, direct,
asupra funciei cardiace (jaundice heart), prin
influenarea conducerii i contraciei la nivelul
miocardului, manifestat prin bradicardie, modificri EKG (prelungirea intervalului PR i QT),
chiar aritmie. Observaiile clinice ale lui Rhring
(1863) sugerau c bradicardia asociat icterului
mecanic poate fi datorat acizilor biliari; un studiu
experimental din 1909 al lui King i Stewart [114]
sugera c bradicardia (mediat colinergic) i
hipotensiunea este mai degrab datorat pigmenilor biliari (exemplu, biliverdina). n 1987,
Binah et al. [115] au demonstrat efectul inotrop
negativ al acizilor biliari asupra miocardului
ventricular.
Se presupune [107,116] c efectul acizilor
biliari asupra miocardului se exercit prin
mecanisme moleculare, asupra: funciei de pacemaker a miocitelor, prin influenarea descrcrii
spontane a nodului sinoatrial reducerea duratei
potenialului mioelectric activ prin alterarea
curenilor membranari; interaciunii cu receptorii
membranari; stimularii vagale; depleiei glicogenului intracelular la nivelul miocitelor; nivelului
seric al ANP (atrial natriuretic peptide).
Mai important, din punct de vedere terapeutic,
este efectul vasodilatator al acizilor biliari asupra
vascularizaiei periferice. Zollinger i Williams
contatau nc din 1956 [117] c pacienii supui
interveniilor pentru rezolvarea icterului prezint
un marcat risc de hipotensiune arterial consecutiv
hemoragiei. Studiile experimentale i constatrile
clinice actuale sugereaz c efectul icterului asupra
vascularizaiei periferice se manifest prin
scderea rezistenei periferice, asociat cu un
rspuns insuficient la substanele vasoactive
adrenergice, cum ar noradrenalina blunted
response, expunnd la complicaii prin hipotensiune arterial dup hemoragie. Efectul vasodilatator al acizilor biliari asupra vascularizaiei
periferice ar fi legat de [107,116]:
efectul asupra endoteliului, probabil mediat
de oxidul nitric (NO); sintetaza endotelial a
NO (eNOS) este activat de endotoxinele
bacteriene.
rolul canalelor de potasiu: acizii biliari

stimuleaz vasodiliataia independent de
stimulul asupra receptorilor endoteliali, prin
activarea canalelor de Ca2+ dependente de
K+ de la nivelul celulelor musculare netede
vasculare.
rolul receptorilor nucleari, implicai n
transcripie i care regleaz sinteza acizilor
biliari (exemplu, FXR farsenoid X
receptor).
efectul asupra controlului neural (simpatic i
vagal) al tonusului vascular. Sunt studii care
arat alterarea reflexului baroreflex, n
asociere cu creterea nivelului plasmatic al
ANP; acest efect nc nu este validat.
DEFICITUL COAGULRII
Bolnavii icterici sunt predispui la hemoragii
grave prin deficitul coagulrii. Absena srurilor
biliare din lumenul intestinal este urmat de
malabsorbie lipidic, ce se repercut i asupra
absorbiei vitaminei K. Se ajunge astfel la deficitul
produciei factorilor de coagulare dependeni de
absorbia acesteia (fibrinogen, protrombin,
factorii V, VII, IX i X), ducnd la prelungirea
timpului parial de protrombin (PTT) i
modificarea indicelui de protrombin (IP).
Deficitul vitaminei K trebuie corectat dac se
intenioneaz practicarea oricrei manevre
invazive (chirurgicale, endoscopice, cateter
peridural). Deficitul este corijabil prin
administrarea exogen a vitaminei K, atta timp ct
hepatocitul este nc indemn funcional. Testul
Kohler este, din acest motiv, util pentru
diferenierea colestazei icterului obstructiv de cea a
icterului hepatocelular (administrarea exogen de
vitamin K amelioreaz IP) dar la cei cu colestaz
prelungit, ce dezvolt insuficien hepatic,
deficitul de sintez hepatic trebuie suplinit prin
administrare de plasm proaspt congelat.
Deficitul coagulrii se poate manifesta i prin
coagulare intravascular diseminat (CID) indus
de circulaia sistemic a endotoxinelor bacteriene
(sepsis). Tendina la hipercoagulare, independent
de IP, poate fi datorat intensificrii activitii
polimerilor fibrogenului membranei trombocitare
[118].
MALNUTRIIA
La cei cu condiii colestatice prelungite pot
apare deficite nutriionale. Pe lng efectele
insuficienei hepatice (sintez proteic i
gluconeogenez deficitar), ele sunt datorate:
611
malabsorbiei grsimilor, urmat de steatoree;

deficienei absorbiei vitaminelor liposolubile
(A,D,E,K) i a circuitului enterohepatic.
Sunt mai frecvente la pacieni neoplazici; dac
exist concomitent insuficien pancreatic
exocrin sau deperdiie biliar (prin drenaj biliar
extern) este necesar suplimentarea nutriional;
preferabil pe cale enteral (natural, regim
alimentar cu suplimente alimentare), pe sond
nazojejunal (dac nu exist toleran alimentar
datorit dilataiei gastrice) sau prin nutriie
parenteral.
DIAGNOSTIC CLINIC
Anamneza detailat i un examen clinic
complet sugereaz n multe cazuri etiolologia
sindromulului icteric; ele sunt principalele criterii
ce stau la baza raionamentului clinic, prin
parcurgerea unui algoritm complet. El decide
selecia metodelor paraclinice ce urmeaz a
confirma supoziia clinic; pe criterii clinice nu
este posibil diferenierea colestazei intrahepatice
de cea extrahepatic. Criteriile sunt pur orientative.
Sexul
Sexul feminin este mai afectat de litiaz, ciroz
biliar primitiv, unele neoplasme biliare sau
hepatit lupic, pe cnd brbaii sunt expui la
hepatopatii toxic-nutritionale (ciroz portal),
neoplasm pancreatic sau hepatic, CSP.
Vrsta
Dup 40 de ani litiaz, mai ales dac exist
argumente anamnestice;
Dup 65 de ani neoplazic, mai ales dac nu
exist antecedente litiazice;
Sub 20 de ani etiologie hemolitic sau
enzimatic;
2040 ani hepatit acut post/viral, medicamentoas, toxic sau ciroz.
Antecedente i aspecte epidemiologice

Profesia cltorii recente n zone cu
parazitoze endemice; contactul cu bolnavi
cu HAV; administrri parenterale sau
transfuzii recente;
Obiceiuri alimentare, consumul de alcool
sau alte hepatotoxice, inclusiv medicamente;
Heredocolaterale- anemie hemolitic sau
hiperbilirubinemie congenital, afectiuni
familiale;
612
Antecedentele chirurgicale, n special pe

cile biliare.
Instalarea i evoluia icterului
Prezena leziunilor de grataj tegumentare,
datorat pruritului (iritaia terminaiilor nervoase
cauzat prin acumularea acizilor i srurilor biliare
la frontiera dermo-epidermic, ct i creterea
tonusului opiodergic central) semnific o colestaz
cronic lent instalat i adesea precede instalarea
sindromului icteric ca atare.
Exist unele tipologii de instalare i evoluie a
icterulului colestatic:
icter litiazic tipic (dureros, febril, intermitent
i recidivant). Hiperbilirubinemia este
prompt, crete rapid dup colic. Alternana
sindromului icteric sugereaz natura
litiazic a obstacolului biliar. Trebuie fcut
diagnosticul diferenial cu: stenozele
oddiene incomplete, pancreatitele cefalice
sau tumorile ampulare.
icter malign (indolor, apiretic, progresiv).
Instalare lent, greu sesizabil, precedat de
prurit. Fr remisiuni (excepie: ampulomul
vaterian, fluctuaii prin necrobioz tumoral
ce poate ocaziona mici episoade hemoragice). Durerea abdominal poate lipsi la
momentul constatrii icterului; sau poate fi
imprecis delimitat, necolicativ, cum ar fi
prin invazia plexurilor vegetative retropancreatice.
icter hepatocitar (colestaz intrahepatic).
Diferenierea este mai net n suferinele
hepatocitare acute (instalare lent, cu fenomene generale zgomotoase). Prezint
fluctuaii, dar starea general este de la bun
nceput modificat. Icterul din colestaza
intrahepatic determinat de hepatite
colestatice prelungite sau ciroze biliare
primitive este precedat de prurit.
Coloraia sclero-tegumentar,
a fecalelor i a urinii
n funcie de cauz, icterul poate avea nuane:
icter litiazic. Coloraia tegumentar are
nuan verdinic (colestaz benign), devine
manifest la BT 3 mg% i este evident
dup 5 mg%; sclerele se coloreaz de la
2 mg%. Coloraia subicteric este mai greu
perceput n lumin artificial. Icterul
trebuie difereniat de alte situaii ce
coloreaz esutul elastic al tegumentului, dar
nu i a sclerelor (carotenoz, ingestie de acid
picric sau atebrin). Icterul este nsoit de

scaune acolice (chitoase i grase) i urini
hipercrome. Toate sunt intermitente, n
concordan cu fluxul canalar.
icter neoplazic (melas). Coloraie tegumentar brun-negricioas, datorit stimularii
prelungite a melanocitelor. Leziuni tegumentare de grataj, datorit pruritului. Scaune
acolice i hipercolurie progresiv, fr
remisii; neoplasmele ampulare hemoragice
pot uneori provoca melene, mai des ns
culoarea scaunului este o combinaie
argintie;
icter flavinic, prin hemoliz (glbui, combinaie cu paloarea anemic) sau rubinic
(prin suferin hepatocitar). Icterele prehepatice i cele hemolitice sunt acolurice,
scaunele pot fi pleiomorfe; urobilinogen
urinar prezent, lipsesc n schimb pigmenii i
srurile biliare.
Examenul fizic general
Pot fi depistate stigmate ale altor patologii cu
potenial icteric:
anemii hemolitice (anemie, splenomegalie);
cancere hepato-bilio-pancreatice (impregnare neoplazic, tromboflebite superficiale
migratorii);
ciroza portal (ascit, stelue vasculare, circulaie cavo-cav vicariant, splenomegalie,
flapping-tremor);
ciroze biliare primitive, litiaz colesterolotic (xantelasme, xantoame palpebrale i
tegumentare);
chiste hidatice, carcinoide, hepatoza lupic
(manifestari alergice cutanate);
tezaurismoze, colagenoze (poliadenopatii cu
splenomegalie);
sifilis teriar, boala Wilson (semne oculare).
Examenul fizic al abdomenului
Trebuie evaluate aspectele palpatorii ale: ficatului, colecistului, splinei i, eventual, alte mase
abdominale patologice.
Hiperpresiunea canalar ascendent, prin
incla-vare litiazic brusc (exemplu, ileus
vaterian), se manifest prin hepatomegalie global,
neted, dureroas la palpare; contextul de apariie
(colic, febr) o deosebete de cea din hepatitele
acute sau obstruciile neoplazice (hepatomegalie
nedureroas, progresiv instalat). Clinic, hepatomegalia de colestaz are alt aspect dect cel al
ficatulului tumoral sau cirotic. Unele tumori
hepatice primitive sau chiste hidatice pot fi nsoite

de hepatomegalie voluminoas, asimetric, i icter
de intensitate variabil.
n mod fiziologic, colecistul este nepalpabil;
doar o mic poriune din fundul colecistului, n
stare de plenitudine postprandial, prezint
proiecie parietal anterioar (n contact cu
peritoneul parietal anterioar), n dreptul incizurii
naviculare de pe marginea inferioar a ficatului (la
dreapta incizurii ligamentului rotund), ce
corespunde cu intersecia rebordului costal
(cartilagiul coastei a IX-a) cu inseria lateral a
muchiului drept abdominal de pe partea dreapt,
n punctulul cistic.
n unele cazuri de colecistit acut litiazic,
manevra lui Murphy (palpare profund n
hipocondrul drept centrat pe proiecia parietal
a fundului colecistului, respectiv punctul cistic;
urmat de decompresiune brusc), reproduce o
manevr de durere peritoneal provocat, un semn
Blumberg particular regiunii subhepatice datorat
contactului ntre seroasa peritoneal inflamat a
fundului colecistului cu cea a peritoneului parietal
anterior, determinnd apariia unui reflex muscular
axonal somatic. n majoritatea icterelor litiazice,
colecistul nu este palpabil c datorit inflamaiei
cronice parietale (sclerozei) colecistul a pierdut
capacitatea de distensie. Sunt ns i excepii:
coledocul de pasaj (migrarea microcalculilor, pn la evacuarea calculului din
CBP); de cele mai multe ori colecistul nu
este afectat de inflamaie cronic, se
dezvolt un hidrocolecist.
colangio-colecistita acut (colecistita acut
de cauz coledocian);
distensie retrograd prin calculi migrai n
CBP din cile biliare intrahepatice (CBIH);
colecistul nu este implicat n litogenez,
lipsesc alterrile inflamatorii parietale.
Obstacolele neoplazice distale vrsrii
cisticului determin, la mai mult de jumtate din
bolnavi, distensia retrograd a colecistului, care
devine palpabil ca o tumor voluminoas, elastic,
nedureroas, cu oarecare mobilitate (semnul
Courvoisier-Terrier). El lipsete dac vezicula
biliar este absent chirurgical, este nefuncional
(colecist exclus litiazic) sau colecistul este
inaccesibil palprii (mascat de un ficat ventropetal,
n colestaz).
Colecistita acut de nsoire a cancerului
vezicular are o consisten neobinuit de dur la
palpare i, n cazuri avansate, poate fi nsoit de
613
leziuni indurative pe marginea anterioar a

ficatului.
Splenomegalia, n context sugestiv de
hipertensiune portal, elimin practic etiologia
litiazic; la fel tumorile abdominale palpabile.
DIAGNOSTIC BIOCHIMIC I BIOLOGIC
Explorarea biochimic este a doua etap de
diagnostic, pentru certificarea caracterului
colestatic al sindromului icteric. n funcie de
evoluie, evaluarea probelor trebuie fcut n
dinamic, prin recoltri repetate (n special probele
de colestaz i citoliz hepatic); n plus, diverse
alte explorri de laborator intite sunt eseniale
pentru diagnosticul etiologic n sine sau pentru
evaluarea strii biologice.
Bateria standard cuprinde: pigmenii biliari i
derivatele lor n snge i urin, fosfataza alcalin,
transaminazele serice, albuminele i globulinele
serice, indicele de protrombin. Orice alte
determinri de laborator, considerate utile pentru
stabilirea strii biologice, trebuie de asemenea
evaluate pentru a corija n timp util deficienele
funcionale organice sau sistemice.
Pigmenii biliari
Colestaza este urmrit prin nivelele biochimice ale pigmenilor biliari n snge, urin i
fecale: nivelele serice ale BT i ale fraciunilor ei
(BI i BD), prezena urobilinogenului i a BI n
urin ct i a stercobilinogenului n fecale. Nivelul
colemiei (bilirubinemiei) i raportul fraciunilor
sale sunt cei mai utili indici ai colestazei, evolund
n paralel cu bilistaza i reprezentnd un marker
biochimic indispensabil pentru monitorizarea
evoluiei fluxului biliar. Tipul hiperbilirubinemiei
difereniaz pe cel al deficitului ce st la baza
modificrii colemiei.
Icterele hemolitice evolueaz cu hiperbilirubinemie de tip indirect i nivelul colemiei (BT)
de obicei nu depete 45 mg%, conjugarea
hepatic fiind normal; BI este insolubil i
lipsete din urin. Cauzele hemolizei putnd fi
multiple, pentru diagnosticul etiologic investigaia
trebuie extins prin alte teste specifice (hematologice).
n icterele hepatocitare colemia crete pe
seama ambelor fraciuni, cu hipercolurie pe seama
BD (n cazul oricrui icter postmicrosomial BD
apare n urin la valori peste 34 mg%). n
suferinele acute (citoliz prin HAV sau diverse
hepatotoxice) colemia este doar moderat crescut,
cu fluctuaii rapide i scdere lent, pe cnd n cele
614
vechi (ciroz portal) creterea lent a bilirubinei

este paralel cu amploarea distruciei parenchimatoase. n toate situaiile ns tabloul biochimic este dominat de alterarea testelor hepatice,
i nu de ctre modificarea colemiei.
Obstruciile mecanice extrahepatice determin
cea mai evident cretere a colemiei, cu
hiperbilirubinemie de tip direct. Acest element este
dependent de caracterul complet al bilistazei i
fermitatea obstacolului; colestaza segmentar
(obstacolele canalare intrahepatice, metastaze) este
caracterizat printr-o cretere mai modest a
valorilor BT, cu fluctuaii pasagere, iar fraciunile
bilirubinei se pot prezenta n raport sensibil mai
apropiat. Cele mai frecvente situaii clinice cu
hiperbilirubinemie de tip direct sunt determinate de
obstacolele distale, litiazice sau maligne.
Icterul litiazic evolueaz cu hipercolemie n
general modest, intermitent (datorit fluctuaiei
fenomenelor spastice i septice), scderea brusc a
valorilor BT semnificnd reluarea momentan a
tranzitului biliar prin mobilizarea i flotaia calculului ce a determinat obstrucia. Staza neglijat
favorizeaz suprainfecia biliar, n consecin,
este posibil reapariia paradoxal a urobilinogenului n urin, n prezena unor scaune nc
acolice. Obstacolele litiazice incomplete, dar
prelungite, realizeaz adesea un tablou biochimic
combinat (de colestaz mixt, intra- i extrahepatic) prin evoluia suferinei hepatice ctre
ciroz biliar secundar.
Obstacolul malign determin cele mai ridicate
nivele ale colemiei, care crete continuu i
progresiv, far remisiune, datorit caracterului
definitiv al obstacolului (excepie pot face cazurile
cu detari de fragmente din tumorile ampulare);
valorile BT evolueaz uzual ctre 20 mg%.
Enzimele de retenie biliar
Sunt un indicator biochimic mai sensibil al
bilistazazei dect colemia, dar creterea nivelelor
lor serice este mai lent, ca i revenirea la valorile
normale dup rezolvarea obstacolului mecanic. n
caz de obstrucie biliar ele sunt excretate n exces
n bil i regurgiteaz n plasm; n cazul obstacolelor incomplete sau pariale, nivelele enzimelor
de retenie biliar cresc naintea bilirubinemiei.
Nici ele nu pot diferenia colestaza extra- de cea
intrahepatic, totui valorile lor din colestaza
intrahepatic sunt mai reduse prin comparaie cu
colestaza extrahepatic, ceea ce ajut la diferenierea celor dou entiti patologice.
Cea mai uor de urmrit este fosfataza alcalin

(PAL); nivelele serice cresc moderat n cazul unui
obstacol litiazic brusc instalat, pentru c nu exist
timp suficient pentru regurgitaie sanguin. n
schimb, n situaia obstruciei canalare lent
instalate (colestaz anicteric prin litiaz flotant
sau mpietruire coledocian, dar mai ales n cazul
obstacolelor maligne), valorile PAL sunt deja
ridicate n momentul declanrii icterului. Pentru a
diferenia creterea valorilor ei din suferinele
hepatobiliare de cele datorate unei patologii osoase
se dozeaz, de asemenea, alte enzime vehiculate de
fluxul biliar, ce nu se gsesc n esutul osos: 5nucleotidaza, -glutamil transpeptidaza, leucinamino peptidaza, glutamat-dehidrogenaza (ultimele dou pot fi ns crescute i n afara colestazei,
prin citoliza determinat de hepatitele alcoolice sau
tumorile hepatice).
Teste biochimice ale funciei hepatice
Hepatocitoliza este sugerat de creterea
transaminazelor serice; suferina mezenchimal i
deficitul sintezei hepatice determin scderea
albuminelor serice i modificarea raportului fa de
globuline (modificarea spectrului electroforezei
serice, cu creterea caracteristic a -globulinelor).
Deficitul factorilor de coagulare se evalueaz prin
indicele de protrombin (IP), timpul partial de
trombin (PTT) i fibrinemie.
La debutul evoluiei unui icter mecanic probele
funciei hepatice reflect strict competena funciei
hepatice anterioare a individului; este util de aflat
dac aceasta era normal sau afectat de o patologie hepatic din antecedente, pentru a discrimina
colestaza extrahepatic de cea intrahepatic, ct i
a aprecia rsunetul patologic al obstruciei biliare.
Invariabil, colestaza extrahepatic prelungit
(obstacole litiazice incomplete, intermitente;
obstacole neoplazice; colestaza intrahepatic)
deterioreaz progresiv funcia hepatic, n funcie
de particularitile evolutive ale patologiei n
cauz.
Explorri biologice
Coroborat cu explorarea imagistic, cea de
laborator are o contribuie esenial n elucidarea
etiologiei icterului, n funcie de patologia suspectat, prin determinarea valorii: markerilor
virali, markerilor tumorali sau a testelor imunologice. Evaluarea relevanei acestora depete
scopul propus pentru aceast expunere, ntruct
acestea nu definesc cadrul gnosologic al icterului
mecanic ci particularizeaz unele dintre patologiile

cauzale, expuse n alte capitole.
EXPLORRI IMAGISTICE NON-INVAZIVE
Odat confirmat supoziia clinic (anamnez,
examen clinic) prin probe de laborator (caracterul
colestatic al icterului hiperbilirubinemie cu
predominana componentei conjugate, nivelul
ridicat al PAL), a treia etap a diagnosticului este
cel imagistic pentru: stabilirea sediului obstruciei
biliare (intrasau extrahepatic); aflarea cauzei, n
vederea stabilirii terapiei (conservatoare sau
invaziv).
Informaiile diagnostice oferite de explorrile
imagistice au un aport diferit n strategia
terapeutic a icterului mecanic, n funcie de tipul
explorrii i etiopatogenie (aspecte ce aparin
fiecrui capitol de patologie); uneori, pn la
elucidare, trebuie folosite n secven mai multe
tipuri de explorri, fiecare fiind complementar
alteia. De obicei, explorrile non-invazive sunt
suficiente pentru luarea deciziei terapeutice;
alteori, mijloacele de explorare invazive se impun
n continuare (cu att mai mult dac, n prelungirea
explorrii se prefigureaz i posibilitatea recoltrii
bioptice a unui material tumoral, ori decomprimarea stazei biliare prin dezobstrucie temporar
sau definitiv).
Ecografia hepato-bilio-pancreatic
Ecografia abdominal este prima explorare
imagistic pentru orice caz icteric, avnd valoare
de screening. Avantajele metodei (lipsa de
invazivitate; investigaie repetabil oricnd n
dinamic; larg acesibilil i disponibil cu costuri
reduse) ct i dezavantajele (informaie morfologic dependent de diferena de ecogenitate a
structurilor; dificulti de interpretare prin
suprapunerea imaginilor gazoase intestinale n
regiunea coledocului intrapancreatic; dependena
de tehnica disponibil i, mai ales, experiena
exploratorului) sunt bine cunoscute.
Ecografia abdominal ofer, de la prima
explorare imagistic (uneori i singura necesar
pentru elucidarea etiologiei) o multitudine de
informaii morfologice despre ficat, splin,
colecist, pancreas, prezena litiazei biliare, ascit,
colecii patologice etc. Din punctul de vedere al
explorrii sindromului icteric ns, informaia
capital este legat de: prezena sau absena
dilatrii cilor biliare; i, n cazul n care exist
dilataie a cilor biliare, mai ales sediul intra-,
extrahepatic al dilataiei. Prin coroborarea
615
aspectelor clinice i de laborator pe de-o parte, cu

aspectul ecografic pe de alt parte, n cele mai
multe ocazii (circa 90% din situaii) se poate
diferenia originea hepatocitar sau mecanic
(posthepatic) a colestazei. De aici valoarea de
screening a explorrii ecografice, ce orienteaz
direcia ulterioar a explorrii paraclinice
diagnostice (n vederea precizrii exacte a locului
obstruciei biliare i certificrii etiologice), sau
adresarea direct ctre mijloace intervenionale.
n practic, sunt mai multe posibiliti:
distensia CBP. Sugereaz prezena unui
obstacol, cu att mai evident cu ct situaia
lui este mai distal, ctre papila duodenal;
trebuie obligatoriu corelat cu aspectul
ecografic al VB, dac aceasta este prezent
anatomic i funcional colecistul nu este
exclus funcional prin obstacol litiazic
(exemplu tipic: semnul Courvoisier-Terrier
ecografic, n funcie de vrsarea canalului
cistic n raport anatomic cu obstrucia
neoplazic). n interpretarea diametrului
ecografic al CBP, trebuie inut cont de
urmtoarele: diametrul CBP crete la cei
colecistectomizai (ca fenomen de adaptare
la modificarea fluxul biliar canalar) i,
totodat, el tinde s creasc odat cu vrsta;
un diametru peste 7,9 mm sugereaz
prezena unui obstacol [119]. n condiii
fiziologice, CBIH sunt inaparente ecografic.
Ecografia poate sugera nivelul obstacolului pe
traiectul hepato-coledocului, dar distensia CBP
depinde de bruscheea instalrii obstacolului i
capacitatea canalului biliar principal de a se dilata,
sub efectul creterii presiunii canalare. Nu exist
coresponden direct ntre severitatea sindromului
icteric i diametrul CBP, obiectivat ecografic.
Modalitatea instalrii obstruciei, n timp, are
relevan.
Astfel, n cazul litiazei CBP, exist cel puin
dou aspecte distincte: icterul litiazic brusc instalat
(exemplu inclavare litiazic distal, cu creteri
semnificative, rapide, ale bilirubinemiei directe) nu
are suficient timp pentru a se instala dilataia CBP
(care necesit mai multe zile, chiar la un coledoc
neafectat de leziunii parietale inflamatorii); litiaza
flotant a CBP, parial obstructiv (nivele reduse
ale colemiei, colestaz cronic sugerat de
enzimele de colestaz), nu determin nici ea o
dilataie semnificativ a CBP, din cauza sclerozei
inflamatorii parietale a CBP.
Obstacolele tumorale distale ale CBP, prin
instalarea lent, determin distensie retrograd
616
pasiv progresiv; dar i aici, capacitatea de

distensie poate fi limitat n cazul leziunilor
neoplazice cu caracter infiltrativ. Similar se
comport i alte leziuni infiltrative non-tumorale
ale CBP, care nu pot fi difereniate ecografic de
cele tumorale.
distensia CBP i a CBIH. Distensia difuz a
CBIH (n ambele teritorii hepatice), asociat
celei a CBP, nu poate avea alt cauz dect
icterul mecanic prin obstacol CBP distal,
prin obstacol lent instalat. Este situaia cea
mai obinuit n cazul icterului mecanic,
indiferent de etiologia acestuia, datorit
faptului c hiperpresiunea biliar distal se
repercut presional asupra teritoriului
hepatic; dilataia CBIH este secundar,
consecutiv, obstruciei distale. i aici,
contextul clinic este esenial pentru
interpretare: obstruciile litiazice recente nu
au la dispoziie timpul necesar pentru a
realiza dilataia CBIH; n cazul cirozei
hepatice sau altor patologii hepatice, care
mpiedic dilataia CBIH datorit fibrozei,
colestaza extrahepatic nu produce o dilatare
semnificativ a CBIH.
distensia CBIH teritorial dreapt, stng, la
nivelul hilului hepatic sau imediat distal de
convergen, nensoit de cea a CBP, poate
sugera nivelul obststruciei (exemplu,
colangiocarcinom). Indiferent de sediul
acesteia, distensia izolat a CBIH poate
impune explorare colangiografic direct
(exemplu, prin puncie transparietohepatic
ghidat ecografic).
absena dilataiei CBIH, la un pacient icteric
cu probe de colestaz pozitive i CBP de
calibru normal, este sugestiv pentru un icter
hepatocitar. La nevoie, este indicat punciabiopsie hepatic (pentru recoltare bioptic i
confirmarea unei hepatopatii difuze), dac
nu exist deficite majore ale coagulrii;
manevra este contraindicat dac exist
dilataia CBIH (risc de coleperitoneu).
Tomografia computerizat i rezonana
magnetic
Fa de ecografia abdominal simpl, explorrile radiologice moderne non-invazive aduc un
plus de informaie, att pentru discriminarea
icterului obstructiv, ct mai ales pentru elucidarea
etiologiei, sediului i gradul obstruciei ct i
extensia bolii n etiologiile tumorale ale icterului
mecanic [120,121]. n acest fel, se poate alege mai
bine opiunea ulterioar; scopul este evitarea

manevrelor de explorare diagnostice invazive,
atunci cnd acestea nu sunt neaprat necesare
pentru diagnostic.
n sfera diagnosticului icterului mecanic
(obstruciei canalare a CBP, de la convergena
canalor hepatice principale pn la papila
duodenal), tomografia computerizat (CT) nativ
ofer un detaliu morfologic superior ecografiei
abdominale dar, cel puin n patologiile benigne, nu
ofer informaii semnificativ mai relevante; astfel,
trebuie cntrit riscul/beneficiul iradierii. Pentru a
obine informaii diagnostice suplimentare celor
oferite de ecografie (exemple, precizarea rapoartelor anatomice ductovasculare) este necesar
administrarea unei substane de contrast radiologic; la bolnavul icteric, pe lng riscul expunerii
la reacii alergice, exist n plus unele contraindicaii i limitri privind administrarea contrastului radiologic legate de deficiena funciei
renale. Tehnicile CT avansate (exemplu, colangiografia 3D-CT; DIC-CT drip infusion cholangiography with CT), dei ofer o nalt rezoluie
spaial, i gsesc utilitatea mai ales n evaluarea
strategiei preoperatorii a leziunilor maligne (intra-,
mai rar extrahepatice) i n depistarea complicaiilor postoperatorii fistulare biliare, mai puin
pentru diagnosticul icterului mecanic; vizualizarea
arborelui biliar este deficitar la BT > 3 mg/dl.
n lipsa unei contraindicaii pentru MRI
(magnetic resonance imaging), colangiopancreatografia prin rezonan magnetic convenional
(MRCP magnetic resonance cholangiopancreatography) este metoda de elecie n explorarea
patologiei biliopancreatice, relativ rapid i noninvaziv, ce tinde s devin standard pentru evaluarea arborelui hepatobiliar i diagnosticul
icterului mecanic. Ofer imagini de nalt rezoluie
i contrast imagistic nalt ale CBP (preciznd
nivelul obstruciei biliare extrahepatice, ct i
eventuala invazie intra- i extrabiliar n cazul
leziunilor neoplazice), ct i informaii asupra
ductului pancreatic, fr a fi necesar administrarea iv. a unei substane de contrast radiologic;
nu expune bolnavul la iradiere. Exist, ns, limite
ale metodei (artefacte, pseudoleziuni) a cror
reinterpretare necesit completarea explorrii
(exemplu, CT cu contrast radiologic). Precizia, ct
i specificitatea diagnostic a MRCP n diagnosticul icterului mecanic este superioar att
ecografiei, ct i explorrii CT.
TEHNICI INVAZIVE
Sumeaz o multitudine de tehnici miniinvazive intervenionale (endoscopice, radiologice
sau combinate) care, n cazuri selectate, pe lng
aportul diagnostic au valene terapeutice alternative chirurgiei, n plin expansiune odat cu
progresul tehnologic. Limitele i indicaiile
fiecrei metode sunt dictate de posibilitile
tehnice n raport cu sediul obstruciei i patologie;
acestea, ca i aspectele lor terapeutice depesc
cadrul propus al expunerii noastre. Pentru accesul
n cile biliare sunt posibile mai multe ci.
Abordul endoscopic retrograd al CBP
Accesul endoscopic retrograd al CBP, utiliznd
un endoscop terapeutic cu vedere lateral
(duodenoscop), este metoda standard n icterele
mecanice cu obstacol biliar distal a crui cauz
rmne obscur n urma explorrii non-invazive,
cu condiia s existe posibilitatea tehnic a
strbaterii papilei duodenale. Canalul de lucru al
duodenoscopului permite:
explorarea radiologic direct (fluoroscopic) a CBP prin cateterizare selectiv i
injectarea de contrast radiologic, generic
numit ERCP. Colangiografia retrograd
este indicat la orice dilataie a CBP, dar e la
fel de util pentru diagnosticul colestazei
intrahepatice (exemplu, CSP, ciroze biliare
primitive).
recoltarea de material biologic (n vederea
examenului citologic a epiteliului biliar), n
cazul suspiciunii de malignitate a CBP. Se
recolteaz probele biologice prin aspirat i
periaj biliar, prin canalul de lucru al
duodenoscopului; interpretarea rezultatului
citologic (benign, reactiv, atipic sau malign)
n contextul clinic poate sugera diagnosticul
n cele mai multe situaii [122]. n caz de
dubiu (citologie negativ sau indecis),
FISH (fluorescence in situ hybridisation)
este a doua opiune ce sporete sensibilitatea
diagnosticului citologic n depistarea
leziunilor neoplazice [123].
vizualizarea direct a CBP (peroral
cholangioscopy, SpyGlassTM) prin inseria
pe canalul de lucru a unui colangioscop
optic, ce permite ghidarea punciei endoscopice;
evaluarea ecografic a invaziei tumorale
prin microprobe ultrasonografice (IDUSintraductal ultrasonography), ce lucreaz la
frecven nalt (rezoluie nalt parietal, cu
617
preul unei penetrane reduse) angajate prin

canalul de lucru al duodenoscopului, n
canalele biliare sau pancreatice;
efectuarea manevrelor endoscopice pentru a
asigura clearence-ul CBP i recalibrarea
lumenului (drenaj biliar, inseria de proteze
biliare).
accesul mijloacelor tehnice (ERCPdirected), necesare pentru a realiza paliaia
neoplazic prin PDT (photodynamic
theraphy) i RFA (radiofrequency ablation).
Abordul percutan transhepatic al CBIH
n cazul n care abordul endoscopic retrograd
este imposibil tehnic ori ineficient (din motive
legate de limitele aplicrii metodei endoscopice
sau patologie, exemplu colangiocarcinoame hilare,
ale rspntiei biliare), se recurge la cel anterograd
al CBIH dilatate situate n amonte de obstacol
(teritoriul biliar hepatic drept, stng sau a
ambelor), prin puncie percutan transhepatic.
Este o manevr invaziv de radiologie
intervenional, ce necesit control ecografic (Bmode) pentru identificarea dilataiei biliare; tehnici
combinate (ecografice i radiologice), precum RVS
(real-time virtual sonography) permit i identificarea ductelor nedilatate. Colangiografia permite
explorarea aspectului imagistic proximal al
obstacolului (ce trebuie coroborat cu cel distal prin
ERCP, dac acest lucru este posibil). Manevrele
intervenionale se desfoar sub control fluroroscopic. Drenajul extern percutan (cel puin
temporar) este indicat dac exist colangit; altfel,
se tenteaz decompresia stazei biliare prin
protezare (drenajului secreiei biliare ctre
duoden). n cazul invaziei neoplazice a canalelor
biliare principale, dac se prefigureaz un potenial
de operabilitate, decompresia biliar este selectiv
relativ la teritoriul hepatic; se decomprim (pentru
a preveni atrofia i a favoriza hipertrofia compensatorie) doar teritoriul ce urmeaz a fi conservat; staza biliar (atrofia prin lipsa drenajului) n
teritoriul ce urmeaz a fi supus rezeciei este
benefic.
Abordul transmural al cilor biliare
Ecografia endoscopic (EUS endoscopic
ultrasound) este o metod ce combin avantajele
vizualizrii imagistice ecografice cu cele ale accesului endoscopic, prin ataarea unui transductor
ecografic la extremitatea distal a endoscopului
terapeutic. Poate substitui ERCP n diagnosticul
litiazei CBP, cu randament diagnostic similar
618
MRCP [124], fr a expune bolnavul la iradiere i

administrare de contrast radiologic. Rezoluia
ecografic (nalt, datorit frecvenei de lucru a
transductorului) permite identificarea leziunilor
solide de mici dimensiuni (diagnosticul diferenial
al icterului). n diagnosticul tumorilor pancreatice
incipiente, aportul diagnostic (pozitiv, sau de
excludere a malignitii) este superior CT [125];
eficiena perfecionrilor tehnice (QE-EUS
quantitative EUS elastography; CEH-EUS
contrast-enhanced EUS) este nc n evaluare. Dei
iniial o metod diagnostic, EUS a deschis calea
pentru procedurile invazive.
EUS-FNA permite recoltarea endoscopic
bioptic intit, sub control ecografic, a materialului biologic (puncie aspirativ pe ac fin,
pentru examinare citologic), metod util n
special pentru diagnosticul i stadializarea
cancerului pancreatic; Vilmann et al. au publicat
primul studiu n 1992 [126]. n cancerul pancreatic
cefalic inoperabil, n absena icterului, poate fi o
alegere mai bun dect citologia recoltat prin
ERCP [127].
Odat cu prima colangiopancreatografie
ghidat EUS (ESCP endosonographic cholangiopancreatography) publicat de Wiersema et al.,
1996 [128], s-a deschis calea ctre o nou
posibilitate de abord invaziv n cile biliare,
utilizat selectiv pentru drenajul biliar intern
(stentare) a unora dintre obstruciile biliare
neoplazice (EUSBD EUS guided biliary
drainage). Tehnic, n leziunile neoplazice
proximale (hilare), teritoriul biliar intrahepatic
stng (de obicei canalul segmentar III al lobului
stng), poate fi puncionat, sub control EUS,
transgastric (de la nivelul cardiei sau micii
curburi), transesofagian (esofagul abdominal,
imediat deasupra cardiei) sau transjejunal (prin
ansa anastomotic, dup gastrectomie total); n
obstruciile coledociene distale, de altfel i cele
mai frecvente, se practic abord transmural din
duoden (retroperitoneal; risc redus de leakage
biliar sau contaminare a ascitei) ori din antrul
gastric n situaia n care duodenul este invadat
tumoral (abordul este dificil sau chiar imposibil la
pacieni cu antecedente de gastrectomie cu
gastrojejunostomie, exemplu, Roux-en-Y).
Stentarea se realizeaz prin o procedur hibrid
EUS/ERCP: rendezvous, anterograd sau transmural [129], n funcie de particularitatea cazului.
Ca alternativ la drenajul transparietohepatic sau
cel chirurgical, prin combinarea a dou posibile ci
de acces (CBIH, CBP) cu trei posibiliti de drenaj
(transmural, transpapilar anterograd, transpapilar

retrograd), ESCP admite 6 posibiliti pentru
realizarea EUSBD [130]. Coledocoduodenostomia
ghidat EUS a fost pentru prima dat raportat de
ctre Giovannini et al., 2001 [131], hepaticogastrostomia de Burmester et al., 2003 [132],
coledocoantrostomia de Artifon et al, 2011 [133];
n ultimii ani rezolvrile tehnice prin EUSBD sunt
n plin progres. Indicaiile [129] deriv din: eecul
ERCP; modificarea anatomiei antroduodenale
dup intervenii chirurgicale (SAA surgically
altered anatomy); tumori ce mpiedic accesul n
arborele biliar; contraindicaiile accesului percutanat (exemplu ascita).
Tratamentul etiologic (dup cauz) al icterului
mecanic este comentat la fiecare capitol de
patologie [134).
BIBLIOGRAFIE
Constantinoiu S, Mate IN, Miron A, Voiculescu B.
Icterul litiazic. Ed. Regina din Arcadia, Bucureti, 1998,
ISBN 973-9017-08-8.
2. Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH, Theise ND (Eds).
WHO Classification of Tumours of the Digestive System,
ed 4. Lyon, IARC. 2010; pp: 263-278, 279-337.
3. Rao RN, Kamlesh Y, Pallav G, Singla N. Ectopic pancreas presenting as periampullary tumor with obstructive
jaundice and pruritus is a rare diagnostic and therapeutic
dilemma. A case report. JOP. 2011; 12(6):607-609.
4. Carvalho R, Freire P, Portela F, Gomes D, Andrade P,
Bento A et al. Ectopic pancreas as a rare cause of
obstructive jaundice. Rev Esp Enferm Dig. 2014;
106(8):557-558.
5. da Fonseca-Neto OC, de Albuquerque-Neto MC, de
Miranda AL. Surgical management of cystic dilatation
bile ducts in adults. Arq Bras Cir Dig. 2015; 28(1):17-19.
6. Frattaroli FM, Coiro S, Nunziale A, De Lucia F, Frattaroli
JM, Pappalardo G. Choledochal cyst mimicking Mirizzi's
syndrome A case report. Ann Ital Chir. 2014; 85(5):485489.
7. Ozogul B, Ozturk G, Kisaoglu A, Aydinli B, Yildirgan M,
Atamanalp SS. The clinical importance of different
localizations of the papilla associated with juxtapapillary
duodenal diverticula. Can J Surg. 2014; 57(5):337-341.
8. Yoneyama F, Miyata K, Ohta H, Takeuchi E, Yamada T,
Kobayashi Y. Excision of a juxtapapillary duodenal
diverticulum causing biliary obstruction: report of three
cases. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2004; 11(1):69-72.
9. Karayiannakis AJ, Bolanaki H, Courcoutsakis N,
Kouklakis G, Moustafa E, Prassopoulos P et al. Common
bile duct obstruction secondary to a periampullary
diverticulum. Case Rep Gastroenterol. 2012; 6(2):523529.
10. Rouet J, Gaujoux S, Ronot M, Palazzo M, Cauchy F,
Vilgrain V et al. Lemmel's syndrome as a rare cause of
obstructive jaundice. Clin Res Hepatol Gastroenterol.
2012; 36(6):628-631.
11. Abbas MA, Fowl RJ, Stone WM, Panneton JM,
Oldenburg WA, Bower TC et al. Hepatic artery
12.
13.
14.
15.
16.
17.
1.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
aneurysm: Factors that predict complications. J Vasc Surg

2003; 38(1):41-45.
Peter G, Shaheer R, Narayanan P, Vinayakumar KR.
Hepatic artery aneurysm: a rare case of obstructive
jaundice with severe hemobilia. Ann Gastroenterol. 2014;
27(3):288-289.
Varma V, Behera A, Kaman L, Chattopadhyay S, Nundy
S. Surgical management of portal cavernoma cholangiopathy. J Clin Exp Hepatol. 2014; 4 (Suppl 1):S77-84.
Kumar M, Saraswat VA. Natural history of portal
cavernoma cholangiopathy. J Clin Exp Hepatol. 2014;
4(Suppl 1):S62-66.
Puri P. Pathogenesis of Portal Cavernoma Cholangiopathy: Is it Compression by Collaterals or Ischemic Injury
to Bile Ducts During Portal Vein Thrombosis? J Clin Exp
Hepatol. 2014; 4(Suppl 1):S27-33.
Dhiman RK, Saraswat VA, Valla DC, Chawla Y, Behera
A, Varma V et al. Portal cavernoma cholangiopathy:
consensus statement of a working party of the Indian
national association for study of the liver. J Clin Exp
Hepatol. 2014; 4(Suppl 1):S2-S14.
Chawla Y, Agrawal S. Portal cavernoma cholangiopathy history, definition and nomenclature. J Clin Exp Hepatol.
2014; 4(Suppl 1):S15-17.
Choi JH, Kim JH, Kim CH, Jung YK, Yeon JE, Byun KS
et al. Pancreatic mucinous cystadenoma of borderline
malignancy associated with Clonorchis sinensis. Korean
J Intern Med. 2015; 30(3):398-401.
Wang J, Pan YL, Xie Y, Wu KC, Guo XG. Biliary
ascariasis in a bile duct stones-removed female patient.
World J Gastroenterol. 2013;19(36):6122-6124.
Gupta R, Agarwal DK, Choudhuri GD, Saraswat VA,
Baijal SS. Biliary ascariasis complicating endoscopic
sphincterotomy for choledocholithiasis in India.
J Gastroenterol Hepatol. 1998; 13(10):1072-1073.
Alam S, Mustafa G, Rahman S, Kabir SA, Rashid HO,
Khan M. Comparative study on presentation of biliary
ascariasis with dead and living worms. Saudi
J Gastroenterol. 2010; 16 (3):203-206.
Beta R, Yalin K, iek M. Cholestasis caused by
Fasciola gigantica. Turkiye Parazitol Derg. 2014; 38(3):
201-204.
Yalav O, Yamur , lk A, Akcam AT, Snmez H. A
rare cause of obstructive jaundice: Fasciola hepatica
mimicking cholangiocarcinoma. Turk J Gastroenterol
2012; 23(5):604-607.
Mandelia A, Wahal A, Solanki S, Srinivas M, Bhatnagar
V. Pancreatic hydatid cyst masquerading as a choledochal
cyst. J Pediatr Surg. 2012; 47(11):e41-44.
Shah OJ, Robbani I, Zargar SA, Yattoo GN, Shah P, Ali S
et al. Hydatid cyst of the pancreas. An experience with six
cases. JOP. 2010; 11(6):575-581.
Joshi MA, Gadhire M, Singh M, Shrotriya R. A rare case
of migration of a T-tube into the duodenum. Endoscopy.
2014; 46 Suppl 1 UCTN:E142.
Gupta V, Chandra A, Noushif M, Singh SK. Giant
stentolith: complication of a forgotten biliary stent.
Endoscopy. 2013; 45 Suppl 2 UCTN:E126.
Mate IN, Dinu D, Constantinescu G, Mocanu AR,
Constantinoiu S. [Long-term evolution of a T-tube in the
common bile duct]. Chirurgia (Bucur). 2000; 95(6):535542. Romanian.
619
29. Haq A, Morris J, Goddard C, Mahmud S, Nassar AH.

Delayed cholangitis resulting from a retained T-tube
fragment encased within a stone: a rare complication.
Surg Endosc. 2002; 16(4):714.
30. Gaduputi V, Ippili R, Sakam S, Tariq H, Niazi M,
Rahnemai-Azar AA et al. Extrahepatic biliary obstruction: an unusual presentation of hepatic sarcoidosis. Clin
Med Insights Gastroenterol. 2015; 8:19-22.
31. Mayne AI, Ahmad J, Loughrey M, Taylor MA.
Sarcoidosis of the pancreas mimicking adenocarcinoma.
BMJ Case Rep. 2013; 2013. pii: bcr2013009118.
32. Garg PK, Pandey D, Mridha AR, Shakya R, Sharma J.
Xanthogranulomatous inflammation of gallbladder and
bile duct causing obstructive jaundice masquerades
gallbladder cancer: a formidable diagnostic challenge
continues. J Gastrointest Cancer. 2014; 45 Suppl 1:178181.
33. Martins PN, Sheiner P, Facciuto M. Xanthogranulomatous cholecystitis mimicking gallbladder cancer and
causing obstructive cholestasis. Hepatobiliary Pancreat
Dis Int. 2012; 11(5):549-552.
34. Colovic R, Grubor N, Jesic R, Micev M, Jovanovic T,
Colovic N et al. Tuberculous lymphadenitis as a cuase of
obstructive jaundice: a case report and literature review.
World J Gastroenterol 2008; 14(19):3098-3100.
35. Alvarez SZ, Carpio R. Hepatobiliary tuberculosis. Dig
Dis Sci. 1983; 28(3):193-200.
36. Kok KY, Yapp SK. Tuberculosis of the bile duct: a rare
cause of obstructive jaundice. J Clin Gastroenterol 1999;
29(2):161-164.
37. Padhiari R, Ramesh MK, Pravven GP, Ahmed N. Tuberculosis biliary stricture simulating as cholangiocarcinoma. J Clin Diagn Res. 2015; 9(3):PL01-2.
38. Baik SJ, Yoo K, Kim TH, Moon IH, Cho MS. A case of
obstructive jaundice caused by tuberculous lymphadenitis: a literature review. Clin Mol Hepatol. 2014;
20(2):208-213.
39. Jeremic L, Stojanovic M, Radojkovic M, Zlatic A,
Ignjatovic N, Jeremic S. Tuberculous lymphadenitis as a
cause of obstructive jaundice. Chirurgia (Bucur). 2013;
108(5):725-728.
40. Knowles KF, Saltman D, Robson HG, Lalonde R.
Tuberculous pancreatitis. Tubercle, 1990; 71(1):65-68.
41. Franco-Paredes C, Leonard M , JuradoR , Blumberg HM,
Smith RM. Tuberculosis of the pancreas: report of two
cases and review of the literature. American Journal of the
Medical Sciences, 2002; 323(1):54-58.
42. Meesiri S. Pancreatic tuberculosis with acquired
immunodeficiency syndrome: a case report and
systematic review. World J Gastroenterol 2012; 18(7):
720-726.
43. Raghavan P, Rajan D. Isolated pancreatic tuberculosis
mimicking malignancy in an immunocompetent host.
Case Rep Med 2012; 2012: 501246.
44. Yang YJ, Li YX, Liu XQ, Yang M, Liu K. Pancreatic
tuberculosis mimicking pancreatic carcinoma during antituberculosis therapy: A case report. World J Clin Cases.
2014; 2(5):167-169.
45. Govindasamy M, Srinivasan T, Varma V, Mehta N, Yadav
A, Kumaran V et al. Biliary tract tuberculosis a
diagnostic dilemma. J Gastrointest Surg. 2011;
15(12):2172-2177.
620
46. Abu-Wasel B, Eltawil KM, Molinari M. Benign

inflammatory pseudotumour mimicking extrahepatic bile
duct cholangiocarcinoma in an adult man presenting with
painless obstructive jaundice. BMJ Case Rep. 2012;
2012:006514.
47. Vasiliadis K, Fortounis K, Papavasiliou C, Kokarhidas A,
Al Nimer A, Fachiridis D et al. Mid common bile duct
inflammatory pseudotumor mimicking cholangiocarcinoma. A case report and literature review. Int J Surg
Case Rep. 2014; 5(1):12-15.
48. Leegaard M. Eosinophilic cholecystitis. Acta Chirurgica
Scandinavica. 1980; 146(4):295-296.
49. Nashed C, Sakpal SV, Shusharina V, Chamberlain RS.
Eosinophilic cholangitis and cholangiopathy: a sheep in
wolves clothing. HPB Surg. 2010; 2010:906496..
50. Kroemer A, Sabet-Baktach M, Doenecke A, Ruemmele P,
Scherer MN, Schlitt HJ et al. Eosinophilic cholangitis and
wirsungitis as cause of simultaneous bile duct obstruction
and pancreatitis. Z Gastroenterol. 2012; 50(8):766-70.
51. Seow-En I, Chiow AK, Tan SS, Poh WT. Eosinophilic
cholangiopathy: the diagnostic dilemma of a recurrent
biliary stricture. Should surgery be offered for all? BMJ
Case Rep. 2014 Jan 3;2014. pii: bcr2013202225.
52. Sarles H, Sarles JC, Muratore R, Guien C. Chronic
inflammatory sclerosis of the pancreas: an autonomous
pancreatic disease? Am J Dig Dis. 1961; 6: 688-698.
53. Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, Watanabe S, Shiratori K,
Hayashi N. Chronic pancreatitis caused by an
autoimmune abnormality. Proposal of the concept of
autoimmune pancreatitis. Dig Dis Sci. 1995; 40(7):15611568.
54. Inoue H, Miyatani H, Sawada Y, Yoshida Y. A case of
pancreas cancer with autoimmune pancreatitis. Pancreas
2006; 33(2): 208-209.
55. Witkiewicz AK, Kennedy EP, Kennyon L, Yeo CJ,
Hruban RH. Synchronous autoimmune pancreatitis and
infiltrating pancreatic ductal adenocarcinoma: case report
and review of the literature. Hum Pathol 2008; 39(10):
1548-1551.
56. Hart PA, Zen Y, Chari ST. Recent Advances in Autoimmune Pancreatitis. Gastroenterology. 2015; 149(1):3951.
57. Hart PA, Levy MJ, Smyrk TC, Takahashi N, Abu Dayyeh
BK, Clain JE et al. Clinical profiles and outcomes in
idiopathic duct-centric chronic pancreatitis (type 2
autoimmune pancreatitis): the Mayo Clinic experience.
Gut. 2015 Jun 17. pii: gutjnl-2015-309275.
58. Kawa S, Okazaki K, Notohara K, Watanabe M, Shimosegawa T; Study Group for Pancreatitis Complicated with
Inflammatory Bowel Disease organized by The Research
Committee for Intractable Pancreatic Disease (Chairman:
Tooru Shimosegawa) and The Research Committee for
Intractable Inflammatory Bowel Disease (Chairman:
Mamoru Watanabe), both of which are supported by the
Ministry of Health, Labour, and Welfare of Japan.
Autoimmune pancreatitis complicated with inflammatory
bowel disease and comparative study of type 1 and type 2
autoimmune pancreatitis. J Gastroenterol. 2015; 50(7):
805-815.
59. Sah RP, Chari ST. Recent developments in steroidresponsive pancreatitides (autoimmune pancreatitis).
Curr Opin Gastroenterol. 2015; 31(5):387-94.
60. Kamisawa T, Funata N, Hayashi Y, Eishi Y, Koike M,

Tsuruta K et al. A new clinicopathological entity of IgG4related autoimmune disease. J Gastroenterol 2003;
38(10):982-984.
61. Rodriguez EA, Williams FK. A mass in the junction of the
body and tail of the pancreas with negative IgG4
serology: IgG4-related disease with negative serology.
Am J Case Rep. 2015 May 22; 16:305-309.
62. Okazaki K, Umehara H. Are Classification Criteria for
IgG4-RD Now Possible? The Concept of IgG4-Related
Disease and Proposal of Comprehensive Diagnostic
Criteria in Japan. Int J Rheumatol, 2012; 2012: 357071.
63. Nishimori I, Otsuki M. Autoimmune pancreatitis and
IgG4-associated sclerosing cholangitis. Best Pract Res
Clin Gastroenterol 2009; 23(1):11-23.
64. Zhang L, Smyrk TC. Autoimmune pancreatitis and IgG4related systemic diseases. Int J Clin Exp Pathol 2010;
3(5):491-504.
65. Kamisawa T, Okamoto A. Autoimmune pancreatitis:
proposal of IgG4-related sclerosing disease. J Gastroenterol 2006; 41(7):613-625.
66. Wang W, Farris AB, Lauwers GY, Deshpande V.
Autoimmune pancreatitis-related cholecystitis: a morphologically and immunologically distinctive form of
lymphoplasmacytic sclerosing cholecystitis. Histopathology 2009; 54(7):829-836.
67. Kamisawa T, Tu Y, Nakajima H, Egawa N, Tsuruta K,
Okamoto A et al. Sclerosing cholecystitis associated with
autoimmune pancreatitis. World J Gastroenterol 2006;
12(23):3736-3739.
68. Leise MD, Smyrk TC, Takahashi N, Sweetser SR, Vege
SS, Chari ST. IgG4-associated cholecystitis: another clue
in the diagnosis of autoimmune pancreatitis. Dig Dis Sci
2011; 56(5):1290-1294.
69. Chari ST, Smyrk TC, Levy MJ, Topazian MD, Takahashi
N, Zhang L et al. Diagnosis of autoimmune pancreatitis:
the Mayo Clinic experience. Clin Gastroenterol Hepatol
2006; 4(8):1010-1016.
70. Okazaki K, Uchida K, Koyabu M, Miyoshi H, Takaoka
M. Recent advances in the concept and diagnosis of
autoimmune pancreatitis and IgG4-related disease.
J Gastroenterol. 2011; 46(3):277-288.
71. Shimosegawa T, Chari ST, Frulloni L, Kamisawa T,
Kawa S, Mino-Kenudson M et al. International consensus
diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis: guidelines of the International Association of Pancreatology.
Pancreas. 2011; 40(3):352-358.
72. Graham RP, Smyrk TC, Chari ST, Takahashi N, Zhang L.
Isolated IgG4-related sclerosing cholangitis: a report of 9
cases. Hum Pathol. 2014; 45(8):1722-1729.
73. Sivakumaran Y, Le Page PA, Becerril-Martinez G,
Beasley WD, Anderson LA, Joseph DM et al. IgG4related sclerosing cholangitis: the cholangiocarcinoma
mimic. ANZ J Surg. 2014; 84(6):486-487.
74. Tabata T, Kamisawa T, Hara S, Kuruma S, Chiba K,
Kuwata G et al. Differentiating immunoglobulin g4related sclerosing cholangitis from hilar cholangiocarcinoma. Gut Liver. 2013; 7(2):234-238.
75. Nakazawa T, Ando T, Hayashi K, Naitoh I, Ohara H, Joh
T. Diagnostic procedures for IgG4-related sclerosing
cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2011;18(2):
127-136.
76. Nakazawa T, Ohara H, Sano H, Aoki S, Kobayashi S,
Okamoto T et al. Cholangiography can discriminate
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
sclerosing cholangitis with autoimmune pancreatitis from

primary sclerosing cholangitis. Gastrointest Endosc 2004;
60(6):937-944.
Kamisawa T, Okamoto A. IgG-related sclerosing disease.
Oh HC, Kim JG, Kim JW, Lee KS, Kim MK, Chi KC
et al. Early bile duct cancer in a background of sclerosing
cholangitis and autoimmune pancreatitis. Intern Med
2008; 47(23): 2025-2028.
Straub BK, Esposito I, Gotthardt D, Radeleff B,
Antolovic D, Flechtenmacher C et al. IgG4-associated
cholangitis with cholangiocarcinoma. Virchows Arch
2011; 458(6):761-765.
Douhara A, Mitoro A, Otani E, Furukawa M, Kaji K,
Uejima M et al. Cholangiocarcinoma developed in a
patient with IgG4-related disease. World J Gastrointest
Oncol 2013; 5(8):181-185.
Liu JZ, Hov JR, Folseraas T, Ellinghaus E, Rushbrook
SM, Doncheva NT et al. Dense genotyping of immunerelated disease regions identifies nine new risk loci for
primary sclerosing cholangitis. Nat Genet. 2013;
45(6):670-675.
Toy E, Balasubramanian S, Selmi C, Li CS, Bowlus CL.
The prevalence, incidence and natural history of primary
sclerosing cholangitis in an ethnically diverse population.
BMC Gastroenterol. 2011; 11:83. doi: 10.1186/1471230X-11-83.
Bowlus CL. Cutting edge issues in primary sclerosing
cholangitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2011; 41(2):139150.
Gupta A, Bowlus CL. Primary sclerosing cholangitis:
etiopathogenesis and clinical management. Front Biosci
(Elite Ed). 2012; 4:1683-1705.
Yimam KK, Bowlus CL. Diagnosis and classification of
primary sclerosing cholangitis. Autoimmun Rev. 2014;
13(4-5):445-450.
Aron JH, Bowlus CL. The immunobiology of primary
sclerosing cholangitis. Semin Immunopathol. 2009;
31(3):383-397.
Saich R, Chapman R. Primary sclerosing cholangitis,
autoimmune hepatitis and overlap syndromes in
inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol.
2008; 14(3):331-337.
Bergquist A, Ekbom A, Olsson R, Kornfeldt D, Lf L,
Danielsson A et al. Hepatic and extrahepatic
malignancies in primary sclerosing cholangitis. J Hepatol
2002; 36(3): 321-327.
Zen Y, Adsay NV, Bardadin K, Colombari R, Ferrell L,
Haga H et al. Biliary intraepithelial neoplasia: an
international interobserver agreement study and proposal
for diagnostic criteria. Mod Pathol 2007; 20(6):701-709.
Lee C, Liao C, Huang Y, Chou C, Lee K, Hsueh C.
Primary non-Hodgkin's lymphoma originating from the
common bile duct: A case report and literature review.
J Gastroenterol. 2003; 38:51-58.
Mikail C, Sefa T, Tamer K, Anil SO, Gulcin Y. Primary
extrahepatic bile duct lymphoma mimicking Klatskin's
tumor, dramatic response to chemotherapy. Int J Surg
Case Rep. 2015; 8C:147-149.
Zakaria A, Al-Obeidi S, Daradkeh S. Primary nonHodgkin's lymphoma of the common bile duct: A case
report and literature review. Asian J Surg. 2013 Nov 14.
pii: S1015-9584(13)00099-7.
621
93. Elbanna KY, Al-Shieban S, Azzumeea F. Primary

follicular lymphoma of the common bile duct mimicking
cholangiocarcinoma. J Clin Imaging Sci. 2014 Dec 31;
4:72.
94. Ikuta R, Ueda M, Yamamoto T, Yamada T, Takenaka A,
Konaka Y et al. A case of obstructive jaundice caused by
MALT lymphoma of the common bile duct and the
papilla of Vater. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015;
112(2):307-316.
95. Atalay H, Boyuk B, Ates M, Celebi A, Ekizoglu I, Didik
AA et al. Idiopathic Intrahepatic Cholestasis as an
Unusual Presentation of Hodgkin's Disease. Case Rep
Hematol. 2015; 2015:987860.
96. Nader K, Mok S, Kalra A, Harb A, Schwarting R, Ferber
A. Vanishing bile duct syndrome as a manifestation of
Hodgkin's lymphoma: a case report and review of the
literature. Tumori. 2013; 99(4):e164-168.
97. Foramiti S, Biondini E, Bigolin T, Pasca S, Rossi P.
Vanishing bile duct syndrome in non-Hodgkin
lymphoma: a case report. Minerva Med. 2011;
102(4):345-349.
98. Ochi N, Goto D, Yamane H, Yamagishi T, Honda Y,
Monobe Y et al. Obstructive jaundice caused by
intraductal metastasis of lung adenocarcinoma. Onco
Targets Ther. 2014; 7:1847-1850.
99. Cha IH, Kim JN, Kim YS, Ryu SH, Moon JS, Lee HK.
Metastatic common bile duct cancer from pulmonary
adenocarcinoma presenting as obstructive jaundice.
Korean J Gastroenterol. 2013; 61(1):50-53.
100. Coletta M, Montalti R, Pistelli M, Vincenzi P,
Mocchegiani F, Vivarelli M. Metastatic breast cancer
mimicking a hilar cholangiocarcinoma: case report and
review of the literature. World J Surg Oncol.
2014;12(1):384.
101. Bastos T, Souza TF, Otoch JP, Grecco E, ?vila F, Artifon
EL. Metastasis of breast cancer to major duodenal
papilla. Rev Gastroenterol Peru. 2014; 34(2):149-50.
102. Karakatsanis A, Vezakis A, Fragulidis G, Staikou C,
Carvounis EE, Polydorou A. Obstructive jaundice due to
ampullary metastasis of renal cell carcinoma. World J
Surg Oncol. 2013; 11:262.
103. Carstens HB, Ghazi C, Carnighan RH, Brewer MS.
Primary malignant melanoma of the common bile duct.
Hum Pathol. 1986; 17(12):1282-1285.
104. Bendic A, Glavina Durdov M, Stipic R, Karaman I.
Melanoma in the ampulla of Vater. Hepatobiliary
Pancreat Dis Int. 2013; 12(1):106-108.
105. Eloubeidi MA, Tamhane AR, Buxbaum JL. Unusual,
metastatic, or neuroendocrine tumor of the pancreas: a
diagnosis with endoscopic ultrasound-guided fineneedle aspiration and immunohistochemistry. Saudi J
Gastroenterol. 2012; 18(2):99-105.
106. Sileri P, Morini S, Sica GS, Schena S, Rastellini C,
Gaspari AL et al. Bacterial translocation and intestinal
morphological findings in jaundiced rats. Dig Dis Sci
2002; 47(4): 929-934.
107. Wang L, Yu WF. Obstructive jaundice and perioperative
management. Acta Anaesthesiol Taiwan. 2014; 52(1):
22-29.
108. Armstrong CP, Dixon JM, Taylor TV, Davies GC.
Surgical experience of deeply jaundiced patients with
bile duct obstruction. Br J Surg 1984; 71(3):234-238.
622
109. Flemma RJ, Flint LM, Osterhout S, Shingleton WW.

Bacteriologic studies of biliary tract infection. Ann Surg
1967; 166(4):563-572.
110. Woolbright BL, Dorko K, Antoine DJ, Clarke JI,
Gholami P, Li F et al. Bile acid-induced necrosis in
primary human hepatocytes and in patients with
obstructive cholestasis. Toxicol Appl Pharmacol. 2015;
283(3):168-177.
111. Byers J, Sladen RN. Renal function and dysfunction.
CurrOpin Anaesthesiol 2001; 14(6): 699-706.
112. Hatipoglu S, Yildiz H, Bulbuloglu E, Coskuner I,
Kurutas EB, Hatipoglu F et al. Protective effects of
intravenous anesthetics on kidney tissue in obstructive
jaundice. World J Gastroenterol. 2014; 20(12):33203326.
113. Raicevi Sibinovi S, Nagorni A, Brzacki V,
Radisavljevi M.[Prediction of renal dysfunction in
patients with obstructive icterus]. Med Pregl 2011; 64(910): 503-506. [Serbian].
114. King JH, Stewart HA. Effect of the Injection of Bile on
the Circulation. J Exp Med. 1909; 11(5):673-685.
115. Binah O, Rubinstein I, Bomzon A, Better OS. Effects of
bile acids on ventricular muscle contraction and
electrophysiological properties: studies in rat papillary
muscle and isolated ventricular myocytes. Naunyn
Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1987; 335(2):160-165.
116. Khurana S, Raufman JP, Pallone TL. Bile acids regulate
cardiovascular function. Clin Transl Sci. 2011; 4(3):210218.
117. Zollinger RM, Williams RD. Surgical aspects of
jaundice. Surgery 1956; 39(6):1016-1130.
118. Cakir T, Cingi A, Yegen C. Coagulation dynamics and
platelet functions in obstructive jaundiced patients.
J Gastroenterol Hepatol 2009; 24(5):748-751.
119. Lal N, Mehra S, Lal V. Ultrasonographic measurement
of normal common bile duct diameter and its correlation
with age, sex and anthropometry. J Clin Diagn Res.
2014; 8(12):AC01-4.
120. Hyodo T, Kumano S, Kushihata F, Okada M, Hirata M,
Tsuda T et al. CT and MR cholangiography: advantages
and pitfalls in perioperative evaluation of biliary tree. Br
J Radiol. 2012; 85(1015):887-896.
121. Singh A, Mann HS, Thukral CL, Singh NR. Diagnostic
Accuracy of MRCP as Compared to Ultrasound/CT in
Patients with Obstructive Jaundice. J Clin Diagn Res.
2014; 8(3):103-107.
122. Gupta M, Pai RR, Dileep D, Gopal S, Shenoy S. Role of
biliary tract cytology in the evaluation of extrahepatic
cholestatic jaundice. J Cytol. 2013; 30(3):162-168.
123. Boldorini R, Paganotti A, Andorno S, Orlando S,
Mercalli F, Orsello M et al. A multistep cytological
approach for patients with jaundice and biliary strictures
of indeterminate origin. J Clin Pathol. 2015; 68(4):
283-287.
124. Giljaca V, Gurusamy KS, Takwoingi Y, Higgie D,
Poropat G, timac D et al. Endoscopic ultrasound versus
magnetic resonance cholangiopancreatography for
common bile duct stones. Cochrane Database Syst Rev.
2015; 2:CD011549.
125. Rsch T, Lorenz R, Braig C, Feuerbach S, Siewert JR,
Schusdziarra V et al. Endoscopic ultrasound in
pancreatic tumor diagnosis. Gastrointest Endosc. 1991;
37(3):347-352.
126. Vilmann P, Jacobsen GK, Henriksen FW, Hancke S.

Endoscopic ultrasonography with guided fine needle
aspiration biopsy in pancreatic disease. Gastrointest
Endosc. 1992, 38(2):172-173.
127. Ushijima T, Okabe Y, Ishida Y, Sugiyama G, Sasaki Y,
Kuraoka K et al. Evaluation of endoscopic cytological
diagnosis of unresectable pancreatic cancer prior to and
after the introduction of endoscopic ultrasound-guided
fine-needle aspiration. Mol Clin Oncol. 2014; 2(4):599603.
128. Wiersema MJ, Sandusky D, Carr R, Wiersema LM,
Erdel WC, Frederick PK. Endosonography guided
cholangiopancreatography. Gastrointest Endosc. 1996;
43(2 Pt 1):102-106.
129. Kahaleh M, Artifon EL, Perez-Miranda M, Gaidhane M,
Rondon C, Itoi T et al. Endoscopic ultrasonography
guided drainage: summary of consortium meeting, May
21, 2012, San Diego, California. World J Gastroenterol.
2015, 21(3):726-741.
130. Artifon EL, Ferreira FC, Sakai P. Endoscopic ultrasound

guided biliary drainage. Korean J Radiol. 2012;13
Suppl 1:S74-82.
131. Giovannini M, Moutardier V, Pesenti C, Bories E,
Lelong B, Delpero JR. Endoscopic ultrasound guided
bilioduodenal anastomosis: a new technique for biliary
drainage. Endoscopy 2001; 33(10): 898-900.
132. Burmester E, Niehaus J, Leineweber T, Huetteroth T.
EUS cholangio-drainage of the bile duct: report of 4
cases. Gastrointest Endosc 2003; 57(2): 246-251.
133. Artifon EL, Okawa L, Takada J, Gupta K, Moura EG,
Sakai P. EUS guided choledochoantrostomy: an
alternative for biliary drainage in unresectable pancreatic
cancer with duodenal invasion. Gastrointest Endosc
2011;73(6):1317-1320.
134. S. Constantinoiu, I.N. Mate, P. Voulgaris Obstructive
Calculous Jaundice Ed. Beta Medical Arts, Athens
Greece, 2001, ISBN: 960-8071-28-3.
623
Capitolul 33
LITIAZA BILIAR
VICTOR TOMULESCU, CTLIN COPESCU
Litiaza biliar se definete ca prezen calculilor n tractul biliar. Calculii se pot forma n
orice segment al tractului biliar, dar mai frecvent n
vezicula biliar.
Litiaza vezicular reprezint o problem important de sntate pentru sistemul contemporan
de ngrijiri medicale att n rile dezvoltate ct i
n cele n curs de dezvoltare.
Prevalena litiazei biliare n ara noastr,
ajustat dup vrst, este de 10%. Prevalena
specific geografic este de la 0% pn la 10% n
Africa i pn la 60% la 70% la indienii Pima;
acest lucru reflectnd probabil diferene combinate
de mediu, dieta, i factori genetici [1].
Litiaz biliar rezult n mod clar dintr-o
interaciune complex a factorilor genetici i de
mediu. Mecanismele comune de formare a calculilor biliari includ hipersecreia colesterolului,
alterarea absorbiei la nivel intestinal a srurilor
biliare i a colesterolului precum i hipokinezia
veziculei biliare, ceea ce duce la suprasaturarea
colesterolului biliar i apariia unor nuclee n jurul
crora se formeaz ulterior calculii.
n funcie de compoziia lor, calculii biliari
sunt, de obicei, calculi de colesterol, calculi micti
sau calculi pigmentari. Calculi biliari de colesterol
pur sau de pigment pur reprezint doar 20% dintre
calculi biliari. Calculii micti sunt considerai ca
variante de calculi de colesterol, deoarece conin,
de obicei peste 50% colesterol i reprezint
aproximativ 80% din calculii biliari n rile
occidentale. Analiza chimic a calculilor arat un
spectru continuu de compoziii diferite, mai
degrab dect trei tipuri de calculi care se exclud
reciproc. 1020% din calculi biliari conin suficient calciu pentru a fi considerati radio-opaci [2].
Cei mai importani factori care influeneaz
frecvena litiazei biliare n orice populaie sunt
vrsta i sexul. Sexul feminin este un factor de risc
624
pentru dezvoltarea calculilor biliari, riscul de a face

calculi fiind de 2 ori mai mare la sexul feminin, iar
cel de a suferi o intervenie chirurgical legat de
litiaza biliar de 3 ori mai mare dect la sexul
masculin. Sarcina se asociaz cu un risc pn la
30% de a dezvolta nmol (sludge) biliar, iar terapia
cu doze mici de estrogen la femeile postmenopauz crete riscul apariiei de calculi biliari.
Ali factori care favorizeaza dezvoltarea calculilor
biliari de colesterol includ obezitatea, bolile
inflamatorii ileale sau rezecia ileal (prin
tulburarea absorbiei srurilor biliare), ciroza,
fibroza chistic, diabetul zaharat, nutriie
parenteral pe termen lung. Ciroza poate induce
scderea sintezei i malabsorbia srurilor biliare,
mpreun cu hemoliza cronic i creterea
estogenului. Pacienii cu obezitate care nregistreaza scdere ponderal important (prin diet
sau operaii bariatrice) au un risc ridicat de
dezvoltare a litiazei biliare. Litiaza i sludgeul
biliar apar la 35% dintre pacienii care pierd n
greutate mai mult de 1,5 kg/sptmn secundar
unei proceduri bariatrice [3]. Pacienii care au
primit terapie cu analogi de somatostatin pe termen
lung pentru diferite afeciuni (acromegalie, tumori
funcionale neuroendocrine) au un risc crescut
pentru formarea calculilor biliari ca urmare a
reducerii motilitii veziculei biliare i fluxului
biliar redus [4].
Calculi biliari pigmentari sunt compui n
principal din hidrogenbilirubinate de calciu care
ntr-o form polimerizat i oxidat determin
apariia unor calculi de culoare neagr, iar n form
nepolimerizat de culoare maro. n plus calculii
negri apar n la nivelul veziculei biliare n condiii
de bil steril, iar cei maro n orice parte a arborelui
biliar secundar stazei i infeciei anaerobe. Germenii anaerobi secret enzime care hidrolizeaz
srurile determinnd apariia unor sruri de calciu
insolubile care precipit pe mici cristale de colesterol sau calculi pigmentari negri de mici dimensiuni.
Simptomatologia litiazei biliare este diferit n
funcie de localizarea litiazei biliare, la nivelul
veziculei biliare sau a arborelui biliar.
Litiaza vezicular asimptomatic, descoperit
ntmpltor prin ecografie abdominal, sau mai rar
intraoperator, este fie complet lipsit de simptome,
fie asociat cu simptome dispeptice nespecifice
(balonri, eructaii, intoleran la grsimi,
flatulen). Majoritatea persoanelor cu litiaz
vezicular (7080%) sunt asimptomatice. Litiaza
devine boala propriu-zis n prezena durerilor i a
complicaiilor asociate. Dintre pacienii asimptomatici n urmatorii 5 ani de la diagnostic 1020%
vor deveni simptomatici prezentnd un risc anual
de 2% de recidiv a simptomatologiei, unul de
0,3% de a avea o complicaie major (colecistita
acut, pancreatita acut sau litiaza coledocian
simptomatic) i un risc de apariie a cancerului
veziculei biliare de 0,02% [5,6]. Jumtate dintre
pacienii simptomatici dezvolt un al doilea atac n
termen de un an, dar n 30% din toate cazurile,
exist doar un singur atac simptomatic. Astfel,
majoritatea pacienilor cu calculi biliari
asimptomatici pot fi doar urmrii, iar intervenia
chirurgical (colecistectomia laparoscopic) s fie
decis doar n cazul apariiei simptomatologiei.
Exist o serie de pacieni la care tratamentul
chirurgical este indicat n litiaza vezicular
asimptomatic datorit afeciunilor asociate i
riscului crescut de complicaii. Este vorba de
pacienii transplantai ce urmeaz a face tratament
imunosupresiv, avand risc crescut de angiocolit
(ciclosporin se asociaz cu risc litogenetic).
Pacienii cu hemoglobinopatii, anemie hemolitic
cronic (sickle cell anemia, sferocitoza, eliptocitoza, -thalassemia) beneficiaz de colecistectomia laparoscopic profilactic datorit creterii
semnificative a morbiditii prin atitudinea doar de
urmarire activa [7]. Colecistectomia profilactic
pentru litiaz biliar asimptomatic a fost propus
n anii 60 pentru pacienii cu diabet zaharat. Studii
mai recente au artat rate similare complicaie
pentru colecistectomia acut n rndul pacienilor
cu diabet zaharat i nondiabetici. Pacienii diabetici
cu calculi biliari asimptomatici astzi sunt
gestionai n aceeai variant de supraveghere
activ.
Exist o asociere dovedit ntre litiaz vezicular
i cancerul veziculei biliare [8]. Prezena unui risc
crescut de malignizare (vezicul de porelan,

cancerul vezicular n familie) precum i o litiaz
peste 3 cm n diametru (riscul relativ crete de la
2,4 pentru pietre de la 2 la 2,9 cm n diametru la 10
pentru calculi biliari mai mari de 3 cm) recomand
colecistectomia profilactic.
Spectrul simptomatologiei asociate litiazei
veziculare variaz de la durere episodic pn la
infecii severe care pot pune viaa n pericol.
Litiaz simptomatic se manifest de obicei prin
colic durere biliar, acesta fiind simptomul
definitoriu. Durerea are sediul n epigastru sau
hipocondrul drept, poate iradia n umrul drept sau
spate, survine la 34 ore dup un prnz bogat n
grsimi, dureaz cel puin 15 minute i se poate
nsoi de greuri, vrsturi, subfebriliti. Impactarea unui calcul la nivelul gtului veziculei biliare
determin apariia unui spasm al veziculei biliare,
care produce colic biliar. Dac piatr este
eliberat i cade napoi, vezicula biliar se golete
i durerea se oprete, n timp ce continuarea
impactrii la nivelul gtului veziculei biliare
produce o durere continu. Compoziia bilei
nchis n vezicula biliar de ctre calculul
impactat se modific determinnd o accentuare a
inflamaiei locale, care la rndul ei creeaz o
durere mai constant, de durat i intensitate mai
mare. Coninutul veziculei biliare se poate infecta
(colecistita acut) i poate duce la empiemul
acesteia sau posibil la gangren i perforarea
peretelui colecistic. n cazul n care durerea persist
i crete n intensitate anuna de obicei apariia unei
complicaii severe, cum ar fi colecistita, colangita,
sau pancreatita. Colica biliar de obicei se remite
dup mai multe ore, determinnd un fals sentiment
de securitate la unii pacieni. Mai mult de 60%
dintre pacieni vor suferi ns dureri recurente n
termen de 2 ani de la colica iniial [9]. Mai multe
studii au artat c la pacienii care sufer colici
biliare repetate complicaiile asociate litiazei apar
mai frecvent, din aceste motive, colica biliar este
cea mai frecvent indicaie pentru colecistectomie.
Colecistita acut apare la aproximativ 20%
dintre pacientii cu calculi biliari simptomatici [10].
Obstrucia prelungit a veziculei biliare prin
impactarea calcului la nivelul jonciunii infundibulocistice determin inflamaia cu dilatarea
acesteia care poate duce la staz venoas i
obstrucie, urmat de tromboz a arterei cistice, n
cele din urm aprnd ischemie i necroza
veziculei biliare. Fundusul vezici biliare, fiind la
cea mai mare distan de vascularizaia arterial,
este locul predilect de apariie a necrozei.
625
n cazul n care calculii biliari sunt sterili,

inflamaia este iniial steril, situaie care poate
aprea la pacienii cu calculi biliari de colesterol.
n alte cazuri, formarea calculilor biliari se produce
ca rezultat al colonizrii bacteriene a arborelui
biliar, (calculi biliari pigmentari conin microcolonii bacteriene) obstrucia canalului cistic
determinnd o infecie a coninutului biliar.
Culturile biliare pozitive se regsesc n aproximativ 20% din pacientii cu colecistita acut, dintre
care cele mai frecvente sunt bacterii gram-negative
de origine gastro-intestinala, cum ar fi Klebsiella i
Escherichia coli [11]. Cercetri privind patogeneza
infeciilor asociate calculilor biliari a aratat ca
pacientii cu calculi biliari infectati fac infectii
biliare mai severe [12].
Cei mai muli pacieni cu colecistita acut se
prezint cu o durere violent, constant, la nivelul
hipocondrului drept sau epigastru, uneori cu
iradiere subscapular. Colecistita acut este
frecvent asociat cu febr i leucocitoz, ceea ce nu
se ntmpl n cazurile de colic biliar fr complicaii. Greaa, voma, lipsa poftei de mncare
precum i prezena semnului Murphy nsoesc
durerea.
La examenul fizic se constat sensibilitate la
palpare n hipocondrul drept, uneori cu impastare
sau chiar aprare muscular. n situaia n care
epiploonul ader la colecistul inflamat pentru a
limita procesul inflamator se poate palpa o
formaiune pseudotumoral foarte sensibil la
palpare. Semnele clinice de febr oscilant,
tahicardie i afectarea funciei cardiorespiratorie ar
trebui s ridice suspiciunea clinic de empiem.
Apariia semnelor de peritonism n abdomenul
superior este un semn de perforare a veziculei biliare.
Prezena icterului sugereaz migrarea calculior
n calea biliar principal, dar trebuie luat n
considerare i posibilitatea de compresie a
canalului biliar comun de un calcul aflat ntr-o
vezicul biliar inflamat (sindrom Mirizzi).
Examenul fizic pune diagnosticul de cele mai
multe ori dar acesta trebuie confirmat de investigaiile paraclinice. Radiografia abdominal pe gol
i radiografia toracic fac diagnosticul diferenial
cu alte cauze de abdomen acut sau pneumonia
bazal inferioar dreapt, pleurezie dreapt. Aceste
investigaii pot s evidenieze pn n 10% din
cazuri prezena calculilor, (doar 10% din calculi
sunt radioopaci) sau pot evidenia prezena de
aerobilie moment n care se ridic suspiciunea unei
fistule biliodigestive. Examenul ecografic este cel
mai folosit pentru a confirma diagnosticul de
626
litiaza biliar. Este uor de efectuat, cu puin

disconfort pentru pacient, evit iradierea i
substana de contrast (potenial toxic), i poate fi
util i n evaluarea altor structuri la nivelul
abdomenului superior. Ultrasonografia evalueaz
coninutul veziculei biliare ct i peretele acesteia,
poate evidenia cile biliare intra- i extraheptice
precum i aspectul parenchimului hepatic. Chiar
dac nu se evideniaz vezicula biliar, o imagine
hiperecogen n zona respectiv cu con de umbr
posterior este la fel de semnificativ cu evidenierea unor calculi n interiorul colecistului. Calculii cii biliare principale sunt mai greu de evaluat
ultrasonografic dar semne indirecte c dilataia
cilor biliare intrahepatice i prezena unor calculi
de mici dimensiuni n colecist pot ghida diagnosticul. Examenul ecografic pune diagnosticul de
litiaz vezicular n pn la 95% din cazuri [13].
Ecografia este util n evaluarea pacienilor suspectai de a avea colecistit acut. Aspectul tipic
este de colecist cu perei ngroai, prezena litiazei
i a coninutului lichidian pericolecistic.
Scintigrafia hepato-biliar este util la anumii
pacieni atunci cnd diagnosticul este incert. Se
folosesc derivai ai acidului diacetic (acid hepatoiminodiacetic [HIDA], anilido isopropylacetacidul imidodiacetic [PIPIDA], sau di-isopropylacetanilido acidului iminodiacetic [DISIDA]),
care sunt preluai de ctre hepatocite i secretai n
bil. Marcarea cu techneiu face posibil vizualizarea scintigrafic a funciei biliare. n mod normal
se evideniaz ntreg arborele biliar inclusiv
vezicula biliar. Neevidenierea veziculei biliare pe
scintigrama hepatobiliar este un semn clar de
colecistita acut. Scintigrafia hepatobiliar nu este
util la pacienii cu funcie hepatic alterat, pentru
c evaluarea necesit excreie hepatic de bil.
Protocolul de investigaii imagistice al pacienilor cu suferin biliar ar trebui s nceap cu
ecografia abdominal (fig. 1). Dac calculii biliari
nu sunt obiectivai explorarea imagistic ar trebui
s fie urmat de esofagogastroduodenoscopie
pentru a exclude alte cauze ale simptomatologiei,
cum ar fi ulcerul peptic sau gastrita. Dac rezultatele sunt negative, scintigrafia hepatobiliar ar
trebui s fie urmtoarea investigaie [14]. Scanarea
HIDA poate fi de ajutor la pacienii cu durere de
hipocondru drept, febr, calculi biliari i pneumonie lobar inferioar dreapt.
Tomografia computerizat (TC), poate ajuta,
de asemenea n diagnosticul de colecistit acut
oferind detalii anatomice superioare ecografiei,
Figura 1. Aspect ecografic de colecistita macrolitiazic.
rezultate deosebite obinndu-se atunci cnd se

bnuiete existena unei complicaii cum ar fi
abcesul pericolecistic. Elementele care pun
diagnosticul de colecistit acut sunt aceleai cu
cele observate n ecografie, respectiv perete
colecistic ngroat, distensia colecistului, edem de
perete, lichid pericolecistic. Sensibilitatea CT e
mult mai slab n etapele iniiale de colecistit
acut dar poate aduce date suplimentare care pot
determina chirurgul s adopte o tehnic chirurgical sau alt sau s converteasc mai rapid de la
laparoscopie la chirurgie deschis[15].
Echoendoscopia completeaz informaiile
despre anatomia biliar, prezena litiazic n
CBEH, asocierea unor modificri structurale la
nivelul peretelui biliar sau n vecintate, precum i
biopsia ghidat US a acestora [16, 17].
TRATAMENT
Tratamentul nechirurgical
al litiazei biliare
n anii 8090 datorit percepiei publice ce
vedea colecistectomia deschis ca o procedur
nsoit de durere, invaliditate, i o cicatrice deformant, ideile de dizolvare chimic a calculior
biliari capt amploare. Pentru a ncerca un astfel
de tratament este nevoie de un pacient cu vezicul
biliar funcional, cu calculi multiplii de mici
dimensiuni, radiotransparenti (probabil de colesterol). Se folosete acidul chenodezoxicolic sau
ursodezoxicolic n tratamente de lung durat
rezultatele obiectivate prin dispariia aspectului
ecografic de litiaz vezicular obinndu-se n
612 luni. Din pcate, recurent este rapid nc
din primii ani, cu rate de 13% la 1 an, 31% la 3 ani,
43% la 4 ani i 49% la 11 ani [18].
O alt idee de tratament nonchirugical a litiazei

veziculare se bazeaz pe extrapolarea terapiei cu
unde de oc (litotripsie), spernd s se obin
rezultatele deosebite similare celor obinute n
litiaz renoureteral. Calculii biliari fragmentai ar
putea apoi s fie n mod mai eficient dizolvai. Din
pcate anatomia biliar, nu se preteaz la o repetare
a succesului observat cu pietrele renale iar cantitatea
de bil care intr i iese din colecist, numrul mare
de calculi i prezena mlului fac ca doar 20%
dintre pacieni s fie api pentru o astfel de terapie.
n ciuda criteriilor foarte stricte de selecie,
eficacitatea tratamentului la 6 luni a fost de doar
22%, iar rata de recuren a calculilor biliari de
10% pe an pentru primii 5 ani [19]. Tratamentul
acesta rmne ns o soluie alternativ eficient,
pentru litiaz coledocian atunci cnd calculii sunt
de mari dimensiuni i nu pot fi extrai prin tehnic
standard endoscopic, rata de succes ajungnd la
84,4% clearence total i 12,3% parial al cii biliare
principale [20].
Tratamentul chirurgical al litiazei veziculare
Colecistectomia electiv este tratamentul de
alegere pentru pacienii cu litiaz vezicular
simptomatic. Pentru litiaz biliar necomplicat,
colecistectomia laparoscopic este metod preferat de ndeprtare a veziculei biliare. Ratele de
acceptare ale colecistectomiei laparoscopice au
crescut foarte mult de la debutul acesteia n anii 90.
Cea mai mare parte (90% ) din colecistectomii din
Statele Unite sunt efectuate laparoscopic [21]. Se
consider la acest moment c n litiaz vezicular
necomplicat abordul laparoscopic reprezint
standardul. Cu toate acestea colecistectomiile
laparoscopice ar trebui s fie efectuate numai de
ctre chirurgi instruii i supravegheai n mod
corespunztor astfel nct gradul de experien al
acestora s fie corelat cu severitatea bolii abordate
minimal invaziv. Colecistectomia laparoscopic n
colecistit acut nu este o intervenie chirurgical
simpl care poate fi realizat de chirurgul nceptor
fr supraveghere. n acela timp trebuie luat n
calcul c experien chirurgilor tineri n abordul
deschis a unei colecistite acute a diminuat constant
[22]. n practic chirurgical curent, chirurgii
aflai n perioada de instruire, pot participa i
efectua un numr mare de colecistectomii laparoscopice elective, ns un numr insuficient de
intervenii clasice i n orice caz un numr foarte
limitat de cazuri dificile de efectuat att clasic ct
i laparoscopic. Probabil cel mai dificil de nvat
pentru tinerii chirurgi este momentul n care o
627
intervenie laparoscopic dificil trebuie convertit

spre una clasic, conversia nefiind o dovad de
incapacitate, ci o dovad de nelepciune chirurgical. Probabilitatea de a converti o intervenie
laparoscopic dificil i ideea de solicitare a unei a
dou opinii a unui chirurg cu o experien superioar trebuie constant prezentat n discuiile
cazurilor care vor fi operate n ziua respectiv sau n
analiza morbiditii i mortalitii n orice spital cu
secie de chirurgie. n acelai sens, n anumite situaii
critice determinate de modificrile anatomice ample
din colecistit acut, pot fi considerate i alte variante
tactice cum ar fi colecistectomia parial/subtotal
sau colecistostomia [23]. Trebuie subliniat faptul c
atunci cnd colecistectomia laparoscopic se
realizeaz pentru colecistit acut, leziunile de ci
biliare pot aprea de trei ori mai des dect n cazuri
operate programat, pentru colecistit cronic i de
dou ori mai des, comparativ cu colecistectomie
deschis pentru colecistit acut [24].
Indicaiile colecistectomiei laparoscopice trebuie s fie aceleai cu indicaiile interveniei
clasice. Important este c n toate cazurile s fie
prezentat i opiunea de chirurgie deschis atunci
cnd se prezint riscurile posibile i alternativele
terapeutice pentru obinerea consimtamntului
informat de la pacient.
Contraindicaiile absolute i relative ale colecistectomiei laparoscopice au sczut mult fa de
anii 90 odat cu creterea experienei i mbuntirea instrumentarului. La acest moment rmn
ca i contraindicaii absolute incapacitatea de a
tolera anestezia general sau laparoscopia,
coagulopatia refractar la tratament, peritonita
difuz cu afectare hemodinamic, colangita i
cancerul de vezicul biliar potenial curabil.
Contraindicaii relative sunt dictate n principal
de filozofia i experien chirurgului. Acestea pot
include intervenii chirurgicale anterioare la
nivelul abdomenului superior cu aderene extinse,
ciroz hepatic, hipertensiunea portal, boli cardiopulmonare grave, obezitatea morbid, sarcina, dar
cu o echipa anestezico-chirurgical experimentat
acestea sunt cazurile ce ar beneficia cel mai mult
de abordul minimal invaziv.
Evaluarea i pregtirea preoperatorie a pacientului trebuie s includ reexaminarea ecografic
pentru a confirma litiaza biliar i a evalua calea
biliar principal. Din examenele de laborator pe
lng cele uzuale oricrei intervenii chirurgicale
nu trebuie s lipseasc probele funcionale hepatice. Valori crescute ale acestor teste pot sugera o
migrare recent de calculi n calea biliar prin628
cipal (CBP) sau un calcul impactat n canalul

cistic distal determinnd compresie extrinsec la
nivelul CBP (sindromul Mirizzi). O electrocardiogram (sau chiar un examen cardiologic atent n
anumite cazuri) este prudent s fie efectuat pentru
a exclude rarele cazuri n care ischemia cardiac
mimeaz o colica biliar. Amilazele i lipazele
serice trebuie cerute selectiv. Orice suspiciune
clinic de migrare de calculi la nivelul CBP impun
efectuarea acestor teste i ulterior un examen RMN
sau ERCP pentru obiectivarea sau chiar rezolvarea
litiazei de CBP. Pacienii cu litiaz vezicular i
simptomatologie intricat impun completarea
investigaiilor pentru precizarea clar a diagnosticului (endoscopie digestiv superioar, radiografii
pulmonare sau computer tomografie etc.).
Antibioprofilaxia preoperatorie de rutin
pentru colecistectomia laparoscopic electiv este
controversat, cu argumente puternice de ambele
pri. Pacienii cu risc crescut de a avea contaminarea bacterian a bilei precum i cei purttori
de proteze ar trebui s primeasc obligatoriu antibiotice profilactic. Antibioterapia profilactic
trebuie administrat n decurs de 1 or de la incizia
pielii, cu readministrarea dozei dac procedura
dureaz mai mult de 4 ore. Antibioticele recomandate sunt Cefazolin (1 pn la 2 g intravenos)
sau, la pacienii alergici la peniciline i cefalosporine, clindamicina la care adugm ciprofloxacin, levofloxacin , gentamicin.
Teoretic exist un risc crescut de tromboz
venoas profund (TVP) n timpul colecistectomiei
laparoscopice datorit presiunii intraabdominale
crescute ca urmare a pneumoperitoneului, poziiei
de Trendelenburg inversat i vasodilataiei sistemice asociate cu anestezie general.
n lipsa unor dovezi convingtoare n literatura
de specialitate, se recomand profilaxia TVP cu
dispozitive de compresie pneumatice a membrelor
inferioare la toi pacienii supui colecistectomiei
laparoscopice. Asocierea unor ali factori de risc
pentru TVP (cancer, obezitate, estrogenii exogeni,
durata interveniei preconizat peste 2 ore, vrsta
peste 40 de ani) impun asocierea profilaxiei farmacologice, extins postoperator pentru o perioad
variabil (de 1 pn la 3 sptmni) [25].
Mas de operaie folosit trebuie s fie radiotransparenta pentru a permite colangiografia intraoperatorie chiar dac nu se efectueaz aceast
procedura de rutin. Pacientul este poziionat n
decubit dorsal cu braele poziionate astfel nct s
fie accesibile echipei anestezice. Poziionarea braului drept pe lng corp faciliteaz utilizarea
echipamentului mobil de fluoroscopie (C-arm) n
cazul n care este necesar colangiografia intraoperatorie.

n funcie de durata estimat a interveniei
chirurgicale se poate monta un drenaj vezical. O
sond nazogastric este plasat imediat dup
inducia anestezic.
Echipa operatorie se poate plasa cu chirurgul
operator la stnga pacientului, ajutorul care manevreaz camera la stnga acestuia i ajutorul 2 de
partea dreapt a pacientului (poziionarea american) (fig. 2) sau cu chirurgul operator ntre
picioarele desfcute ale pacientului (poziionarea
francez). Operatorul camerei trebuie ntotdeauna
s menin orientarea corespunztoare a camerei i
s pstreze instrumentele de operare n centrul
imaginii video.
Figura 2. Poziia echipei operatorii pentru colecistectomia

laparoscopic. Chirurgul operator i cameramanul se afl pe
partea stnga a pacientului n timp ce al doilea ajutor se
poziioneaz la dreapta acestuia. Mas de operaie este
nclinat 1520 spre stnga i 30anti-Trendelenburg.
Monitoarele de laparoscopie vor fi plasate cu respectarea
principiilor ergonomice.
Camera de lucru n interveniile laparoscopice

este obinut prin instalarea pneumoperitoneului
folosind dioxid de carbon. Pneumoperitoneul poate
fi obinut folosind o tehnic oarb sau nchis, prin
utilizarea unui ac Vere (diferite teste sunt folosite
pentru a asigura sigurana c acul este n peritoneu
nainte de insuflare) sau printr-o tehnic deschis
n care un port laparoscopic este introdus sub control vizual direct n cavitatea peritoneal printr-o
mic incizie. Ambele tehnici au avantaje i
dezavantaje, i chirurgii care efectueaz colecistectomia laparoscopic ar trebui s nvee
ambele tehnici i s le utilizeze n mod selectiv.
Dup introducerea primului trocar la nivelul
ombilicului se exploreaz ntreag cavitate abdominal (pentru inventarierea eventualelor leziuni
patologice) pornind de la locul de inserie a
primului trocar i al insuflatiei pentru a evalua

eventualele leziuni secundare insuflaiei sau
inseriei primului trocar. Pacientul este plasat
ulterior ntr-o poziie Trendelenburg inversat, la
un unghi de 30 de grade rotind masa spre stnga
pn la 1520 de grade. Aceast manevr permite
colonului, anselor intestinale i duodenului s
coboare la distan de marginea ficatului evideniindu-se faa inferioar a ficatului i colecistul.
Sub control vizual direct se monteaz alte dou
porturi de 5 mm dedicate ridicrii colecistului i
ficatului pentru a expune plac hilar i respectiv
pensei de mna stng a operatorului. Primul trocar
de 5 mm este plasat pe linia axilar anterioar
dreapta ntre a dousprezecea coast i creasta
iliac iar cellalt de-a lungul liniei medioclaviculare. Ele trebuie s fie situate la civa
centimetri de rebordul costal pentru a nu determina
dureri postoperatorii accentuate. Trocarul de mn
dreapt al operatorului este introdus pe linia
median n epigastru. Acesta este poziionat n
funcie de localizarea veziculei biliare i mrimea
segmentului medial al lobului stng al ficatului,
astfel nct accesul la nivelul pediculului cistic s
fie ct mai facil; (deosebit de important este i
unghiul sub care acest trocar ptrunde n cavitatea
peritoneal la dreapta ligamentului falciform).
Trebuie s realizm c aceast poziionare a
trocarelor este doar o recomandare, poziiile
variind n funcie de pacient, de habitusul acestuia,
de raportul colecistului cu rebordul costal i de
principiile ergonomice de plasare a trocarelor.
Acestea stabilesc poziionarea trocarelor pe un arc
de cerc la 20 cm de organul int, trocarul optic
centrnd imaginea i trocarele operatorii fiind
situate la 5 pn la 7 cm pe fiecare parte a trocarului optic. Aceste 3 trocare trebuie s formeze un
unghi de 60 pn la 90 de grade fa de int pentru
c operatorul s aib un cmp de lucru ergonomic
(fig. 3). n poziia francez trocarul de mna dreapt
trebuie poziionat n hipocondrul stng, iar cel de
mna stng la 5 cm de ombilic pentru a permite o
manevrare adecvat a instrumentelor laparoscopice dintre picioarele pacientului.
Ajutorul prinde cu o pens fundusul colecistului i l mpinge ntr-o direcie lateral i
cranial, rulnd ntregul lob drept al ficatului
cranial, iar fa inferioar a acestuia i vezicul
biliar beneficiaz de o expunere optim (fig. 4).
Aceast manevr trebuie executat cu atenie la
pacienii cu ciroz hepatic sau steatohepatit,
ficatul avnd dimensiuni mult crescute i friabilitate exagerat. Aderenele ntre ficat i colecist pe
629
Figura 3. Schema de plasare a trocarelor de lucru pentru

colecistectomia laparoscopic: 2 canule de 11 mm juxtaombilical i epigastric, pentru laparoscop [1] i respectiv
intrumentele active manipulate de chirurgul operator [2];
Dou canule de 5 mm pentru pensele de ajutor manevrate de
chirurgul principal [3] i asistent [4].
de o parte i colon, marele oment i duoden pe

cealalt parte trebuie lizate nainte de ridicarea
lobului drept hepatic. Acest lucru se poate face
simplu prin traciunea blnd a acestora sau
necesit utilizarea electrochirurgiei. Dac colecistul este n tensiune i nu poate fi apucat de pensa
ajutorului trebuie decomprimat prin puncie aspirativ. Acest lucru se poate realiza folosind acul
Vere care penetreaz peretele abdominal (ntr-un
punct apropiat de locul stabilit pentru prehensiunea
ajutorului), i ulterior fundul colecistului i ulterior
prin montarea la aspirator sau cu ajutorul unei
seringi evacueaz ct mai mult din coninutul
veziculei biliare. Ulterior dup golirea colecistului
pensa ajutorului va apuca fundusul vezicular
ocluzionnd i orificiul de puncie i va ridica
colecistul i lobul drept hepatic. Dup expunerea
regiunii infundibulare, pensa introdus prin
trocarul medio-clavicular este folosit pentru a
manevra i pune traciune pe gtul veziculei biliare,
astfel ca disecia acestuia s se fac la vedere
(fig. 4). Retracia infundibului spre axila dreapt
evideniaz de obicei triunghiul lui Calot. Disecia
esutului fibroareolar din jurul infundibului trebuie
fcut cu o pens atraumatic, prin traciune
blnd, pornind de la o structura clar, uor de
recunoscut: colecistul. De multe ori ns datorit
procesului inflamator recent sau datorit aderenelor rezultate n urma unor pusee repetate de
inflamaie n zona aceasta disecia nu este uor de
efectuat i elementele anatomice nu sunt uor de
identificat. Va trebui s folosim electrochirurgia i
pentru a nu risca o leziune de CBP disecia cu
630
Figura 4. Colecistectomie laparoscopic retrograd. Expunerea veziculei biliare ajutorul prinde cu o pens fundusul
colecistului i l mpinge ntr-o direcie lateral i cranial, iar
pensa introdus prin trocarul medio-clavicular, manipulat de
operator realizeaz traciune pe infundibulul colecistic.
crligul monopolar trebuie s nceap de pe

marginea dreapt a infundibului, la distan de
elementele nobile. Incizia peritoneului la acest
nivel i disecia atent att caudal ct i cranial
mobilizeaz mai bine infundibulul i permite
vizualizarea i din alt unghi a zonei de disecie.
Trebuie s nu uitm c operm ntr-un spaiu
bidimensional n care obinem profunzimea de
multe ori doar cu ajutorul camerei de 30 sau de
45 care, bine manevrat de cameraman, ne ofer
aceeai imagine din unghiuri i perspective diferite, creierul nostru fiind capabil s reconstruiasc
o imagine tridimensional. Disecnd infundibulul
de o parte i de alta, se evideniaz jonciunea
dintre cistic i infundibulum i ulterior artera
cistic. Este de preferat s disecm ct mai mult
colecistul din pat astfel nct s vizualizm de
fiecare dat cnd este posibil punctul critic de
siguran (critical view of safety) descris de
Strasberg i colab. n 1995 [26]. Pentru a scdea
rata accidentelor de CBP n colecistectomia laparoscopic, el recomand ca o treime din vezicula
biliar trebuie s fie separat de patul hepatic la
nivelul infundibului astfel ca, artera cistic i
canalul cistic s fie singurele dou structuri
tubulare rmase ntre vezicula biliar i ligamentul
hepato-duodenal, iar prin fereastra triunghiului
Calot disecat complet, s se poat evidenia uor
segmentul V hepatic (fig. 5). Chirurgul trebuie s
fie contient c, date fiind frecventele anomalii
biliare i vasculare n orice colecistectomie una sau
mai multe variante anatomice sunt susceptibile s
coexiste. Canalul hepatic drept aberant este de
departe cea mai frecvent cauz a accidentelor
biliare asociate cu anatomie aberant i confuziei
canalui cistic cu acesta. Disecia circumferenial a
veziculei biliare n regiunea infundibular pentru a
imita tehnica anterograd, abinerea de la cliparea
Figura 5. Colecistectomie laparoscopic retrograd. "Critical

View of Safety") Strasberg [26]. 1/3 din vezicula biliar este
disecat iar arter cistic i canalul cistic sunt singurele dou
structuri tubulare rmase ntre vezicula biliar i ligamentul
hepato-duodenal; prin fereastr triunghiului Calot disecat
complet, se evideniaz segmentul V hepatic.
sau tierea oricrei structuri nainte de identificarea

fr echivoc a acesteia i utilizarea judicioas a
electrochirurgiei monopolare n triunghul lui Calot
sunt componente obligatorii ale unei colecistectomii laparoscopice efectuate n deplin siguran (fig. 6, fig. 7, fig. 8).
Colecistectomia anterograd este o soluie
adoptat de muli chirurgi [27]. n acest caz,
Figura 7. Colecistectomie laparoscopic retrograd

mobilizarea veziculei biliare continu cu crligul electrod n
planul de disecie din patul hepatic. Pensa ajutorului va
mpinge fundusul vezicular n sens cranial n timp ce pensa
din mna stng a chirurgului operator ridic infundibulul
colecistic.
Figura 8. Colecistectomie laparoscopic retrograd aspect

dup ndeprtarea veziculei biliare. Drenaj de vecintate
pentru 24 h.
Figura 6. Colecistectomie laparoscopic retrograd aspect

dup secionarea arterei cistice i a canalului cistic.
secionarea peritoneului visceral ncepe la nivel

fundic sau dinspre infundibul, mult deasupra
jonciunii cu canalul cistic (fig. 9).
Disecia progreseaz dinspre marginea liber
spre ficat i apoi pe zona de acolare, nti pe faa
stng a veziculei biliare, apoi pe cea dreapt, cele
dou incizii unindu-se la nivelul fundului vezicular. Trebuie pstrat o margine de peritoneu
ataat la patul vezicular, pentru a putea fi ulterior
folosit la ridicarea ficatul. Ajutorul prinde cu
pens acest bord peritoneal i, pe msur ce
disecia progreseaz, va ridica progresiv ficatul.
Operatorul trage caudal de fundul veziculei biliare,
punnd n tensiune tracturile fibroase din patul
vezicular. Acestea sunt secionate cu crligul
monopolar. Disecia se execut meninnd un
permanent contact cu peretele colecistului. Uneori
este dificil de identificat planul de clivaj corect la
nivelul fundusului, situaie n care planul poate fi
evideniat la mijlocul patului hepatic, pe partea
stnga i apoi disecia va progresa spre fundus.
Cnd disecia a progresat suficient, pentru a avea o
mai bun vizibilitate i uneori i pentru hemostaz,
n patul vezicular se poziioneaz o me cu care
Figura 9. Colecistectomie laparoscopic anterograd: secionarea peritoneului visceral ncepe la nivel fundic. Pensa
ajutorului prinde bordul peritoneal prezervat intenionat i, pe
msur ce disecia progreseaz, ridic progresiv ficatul.
Operatorul trage sau apas caudal pe fundul colecistului
deschiznd planul de disecie.
631
ajutorul sprijin ficatul (fig. 10). Ramul posterior

al arterei cistice, care adesea urc n patul hepatic,
prilejuiete incidente hemoragice care sunt ns
uor de controlat cu electrocauterul (diatermie
monopolar sau bipolar). Dup ce colecistul a fost
desprins din patul hepatic, se disec n continuare
atmosfera celuloadipoas din jurul elementelor
vasculare i canalare, meninndu-ne mereu n
contact cu infundibulul. Acesta este momentul
Figura 10. Colecistectomie laparoscopic anterograd.

Disecia veziculei biliare din patul hepatic. Cnd disecia a
progresat suficient, pentru a avea o mai bun vizibilitate i
uneori i pentru hemostaz, n patul vezicular se poziioneaz
o mes cu care ajutorul sprijin/ridic ficatul.
critic n care i n colecistectomia anterograd se

poate produce un accident de CBP, dar mobilitatea
suplimentar obinut prin aceast tehnic permite
vizualizarea pediculilor din diferite unghiuri i
identificarea corect a cisticului i arterei cistice.
Indiferent de varianta aleas, retrograd sau anterograd, dac un calcul de mari dimensiuni este
impactat la nivelul infundibului, pentru a putea
progresa, acesta poate fi dezinclavat i mobilizat
spre fundusul colecistului sau dup incizia peretelui, extras i poziionat ntr-o pung special introdus i ulterior disecia continu cu vizibilitatea
ntregii jonciuni cisticoinfundibulare. Dac este
considerat necesar efectuarea unei colangiografii
cisticul trebuie disecat mai mult, expunerea
acestuia pentru cel puin un centimetru fiind
necesar pentru efectuarea acestei manevre. Dup
evidenierea canalului i a arterei cistice i
obinerea unei imagine ce ne confer siguran
(critical view of safety) canalul cistic i artera
cistic sunt clipate i secionate (fig. 11, fig. 12).
De obicei pe ductul cistic se poziioneaz dou
agrafe metalice distal i una proximal de colecist,
spaiul dintre ele permiand accesul foarfecii
pentru secionare. Traciunea la nivelul cisticului
nu trebuie s fie excesiv astfel nct agrafa cea
mai deprtat de colecist s nu cuprind i
jonciunea cisticocoledocian. Dac nu a fost
632
aplicat tehnic colecistectomiei anterograde

intervenia continu cu mobilizarea colecistului din
patul hepatic, atenia fiind ndreptat spre a nu leza
patul hepatic sau porta hepatis dar nici a nu se
perfor colecistul. Traciunea la nivelul infundibului i coordonarea cu ajutorul care tracioneaz
fundusul colecistului pun n valoare esutul ce
trebuie disecat pentru a elibera complet colecistul
din pat (fig. 7). Acest lucru se efectueaz de obicei
folosind electrochirugia dar i disecia rece cu
foarfeca sau spatele crligului este posibil.
Hemostaza n patul colecist se face de obicei
folosind electrochirurgia. Utilizarea spatulei i a
curentului monopolar (modul spray) poate
asigura o hemostaza adecvat controlnd, de cele
mai multe ori, sngerarea de la acest nivel.
Insistena n a controla sngerarea ultilizand valori
maximale ale curentului de diatermie poate fi
nsoit de accidente redutabile. De multe ori
soluia cea mai bun este de a plasa o compres n
patul colecistic i de a comprima zona cu o pens.
Retrgnd apoi uor compresa poate fi evaluat
vasul care determin sngerarea care poate fi clipat
sau suturat. Utilizarea unei pense bipolare este de
multe ori benefic pentru o soluionare rapid. O
sngerare abundent de exemplu dintr-un ram cistic
poate fi controlat pn la introducere aspiratorului
sau aplicatorului de clipuri prin compresia pe care

Critical View of Safety.

Aspect dup secionarea arterei cistice i a canalului cistic.
o exercitm chiar cu peretele colecistului folosind

pens din mna stng. nainte de a da ,,lovitura
final este obligatoriu s facem inspecia patului
colecistului i a zonei n care au fost clipate artera
i ductul cistic pentru a completa hemostaza sau a
evidenia o eventuala biliragie. Dac secionm
complet colecistul din pat mobilizarea ficatului i
inspecia este mai dificil. Ulterior colecistul este
extras folosind o pung prefabricat (Endo-bag)
(fig. 13) sau ce poate fi confecionat dintr-o
mnu. Extragerea direct a colecistului printr-una
dintre breele parietale de 10 mm fr a folosi sac
de contenie sau alte msuri de protejare a peretelui
abdominal (wound protector), nu este recomandat, deoarece manevra poate conduce la contaminarea acestuia sau la dilacerarea veziculei biliare
i rspndirea necontrolat a coninutului vezicular (fig. 14). nchiderea orificiului de trocar care
adeseori trebuie lrgit este de preferat s se fac
adecvat, la vedere, cu fascia closure pentru a
diminua riscul de eventratie postoperatorie. Dup
inspecia zonei de lucru se poate drena (fig. 8) i se
exufl cavitatea peritoneal.
Figura 13. Colecistectomie laparoscopic extragerea

veziculei biliare. Consecutiv diseciei sale complete,
colecistul kmeste introdus ntr-un sac de plastic (EndoBag)
i parcat deasupra lobului drept hepatic.
Figura 14. Colecistectomie laparoscopic extragerea

veziculei biliare prin bre juxtaombilical. Imagine
laparoscopic i extracorporeal.
Una dintre problemele cu care ne putem ntlni

n colecistectomia laparoscopic este nevoia de a
evalua anatomia cilor biliare sau posibilitatea de a
exista o migrare de calcul la nivelul CBP. Aceast
evaluare poate fi fcut prin colangiografie intraoperatorie (CIO) sau ultrasonografie laparoscopic
(USL). Indiferent de procedura aleas primul timp
trebuie s fie aplicarea unei agrafe la nivelul
jonciunii colecist cistic pentru a mpiedica
migrarea altor calculi n timpul manevrelor
ulterioare (fig. 15). n cazul colangiografiei, ulerior
se face o incizie pe peretele anterior al cisticului, i
cu ajutorul unei pense de disecie se ncearc
explorarea cisticului prin incizie sau ,,mulgerea
retrograd a unor eventuali calculi impactai n
jonciunea cistico-coledocian sau chiar n canalul
coledoc. Pentru a efectua colangiografia propriuzis se introduce prin fereastr efectuat n cistic
un cateter de 4-5Fr plasat n abdomen printr-o
incizie suplimentar ghidat de un al trocar
de 5 mm, un ac special de colangiografie ori n
cazul n care avem n dotare o pens special de
colangio-grafie, aceasta va fi introdus prin
trocarul situat medioclavicular. Cateterul este fixat
la nivelul cisticului cu ajutorul unui clip sau mai
bine cu o ligatur (fig. 16).
Dup introducerea substanei de contrast
evaluarea imaginilor de colangiografie trebuie s ia
n consideraie lungimea canalui cistic i locul de
jonciune cu CBP, dimensiunea CBP, prezena unor
defecte de umplere intraluminale, trecerea uoar a
substanei de contrast n duoden, i nu n ultimul
rnd anatomia arborelui biliar extrahepatic i intrahepatic [9], (fig. 17). Ulterior dac colangiografia
nu arat litiaz CBP sau suspiciunea unei leziuni de
CBP, dup extragerea cateterului cisticul trebuie
Figura 15. Colangiografie intraoperatorie (IOC)

identificarea ductului cistic care se agrafeaz distal pentru a
mpiedica progresia materialului litiazic n CBP. Controlul
hemostazei prin cliparea arterei cistice.
633
Figura 16. Colangiografie intraoperatorie (IOC) introducerea transcistic a cateterului cu colangiografie.
clipat i secionat. Acest deziderat nu este ntotdeauna simplu de realizat, sutura bontului cistic
fiind preferat ori de cte ori este vorba de un cistic
friabil, foarte larg sau situat foarte aproape de
jonciunea cistico-coledocian. USL n mini experimentate ofer rezultate similare colangiografiei,
cu meniunea c, uneori o imagine USL poate fi
mai greu de neles i de interpretat nelegerea
anatomiei cailor biliare intra i extrahepatice poate
fi dificil mai ales cnd este vorba de o anomalie
[28]. Curba de nvare lent i dependena de un
echipament scump este un alt impediment pentru
utilizarea pe scar mai larg a USL [29].
Descoperirea litiazei coledociene impune de
obicei rezolvarea acesteia. Acest lucru se poate
face la momentul intervenie chirurgicale prin
abord laparoscopic clasic sau endoscopic (papilosfincterotomie endoscopic ERCP cu extragere
de calculi prin tehnic rendez-vous) sau postoperator prin abord endoscopic (ERCP) sau
percutanat.
Experiena echipei operatorii (chirurg i endoscopist), dimensiunile litiazei precum i anatomia
local sunt definitorii pentru modalitatea tehnic
de adoptat.
Explorare CBP pe cale laparoscopic poate lua
forma de accesare a litiazei prin canalul cistic
(tehnica transcistica) sau incizia deschiderea CBP,
cu extragerea calculilor.
Utilizarea sondelor Dormia, a unei sonde cu
balon sau a coledocoscopului sunt necesare
indiferent de metod adoptat. Atunci cnd folosim
coledocoscopul trebuie s fim ateni ca valva
trocarului s nu lezeze coledocoscopul utiliznd
un trocar fr valv metalic sau trocar dedicat.
Atunci cnd suntem nevoii s folosim abordul
direct asupra coledocului fire de ateptare sunt de
obicei plasate pe fiecare parte a liniei mediane a
peretelui CBP pentru a permite traciunea anterioar a acestuia, efectuarea coledocotomiei longitudinal nu trebuie s intercepteze i peretele
634
Figura 17. Colangiografie intraoperatorie (IOC) . Cateterului

de colangiografie este introdus transcistic iar substana de
contrast opacifiaz cile biliare intra i extrahepatice. IOC
evideniaz anatomia acestora, modificri de umplere i morfologie i demonstreaz eliminarea transpapilar a substanei
de contrast n duoden.
posterior coledocian. Dup ndeprtarea calculilor

(utiliznd sonde Dormia, sonde cu balon,
coledoco-scop etc.) un tub Kehr este plasat n CBP.
Coledocul este nchis cu fire separate de obicei lent
resorbabile folosind tehnici de sutur intracorporeal, iar tubul n T este exteriorizat prin
portul lateral. n general, coledocolitotomia laparoscopic are succes n mai mult de 90% dintre
pacieni, cu o rat a morbiditii de 510% i o rat
a mortalitii de 12% [30].
Tratamentul pacientului cu colecistit acut
trebuie s vizeze reechilibrarea hidroelectrolitic,
antibioterapie intit ctre infecia ce probabil are
ca surs germeni ce provin din tubul digestiv, i
antialgice, totul n pregtirea interveniei chirurgicale (colecistectomia) care reprezint tratamentul
definitiv n colecistita acut. Abordul laparoscopic
al colecistitei acute este posibil doar ca rata de
conversie la chirurgie clasic este mai mare [31] i
crete semnificativ dac pacientul este operat peste
72 de ore de la debut [32].
Momentul interveniei chirurgicale n colecistita acut a fost ndelung dezbtut. Punctul
nostru de vedere este c trebuie continuat cu
colecistectomia laparoscopic imediat dup ce
diagnosticul de colecistit acut a fost stabilit. n
cazul n care pacientul este evaluat la mai mult de
72 de ore de la debut se continu cu colecistectomia laparoscopic dar pacientul este avertizat de
riscul mai ridicat de a se impune colecistectomie
prin abord clasic. Dac pacientul are comorbiditi

semnificative vom continua cu tratamentul antibiotic i, eventual se va poziiona o colecistostom
percutanat, colecistectomia laparoscopic electiv
urmnd a fi efectuat la 68 sptmni. Aceste
tuburi plasate transhepatic se plaseaz sub control
ecografic sau computer tomografic. Aceast procedur decomprim efectiv vezicula biliar,
evacueaz bila infectat i determin scderea
durerii asociate cu distensia veziculei biliare, fiind
asociat cu o rat de complicaii sczut [33].
Din pcate, la 1530% dintre pacieni managementul medical n ateptarea tratamentului definitiv eueaz i necesit tratament chirurgical de
urgen [34].
Efectuarea colecistectomiei laparoscopice la
pacienii cu colecistit acut este o provocare
pentru chirurgi deoarece inflamaia acut poate
ascunde anatomia ceea ce duce la o cretere a
complicaiilor postoperatorii inclusiv complicaia
cea mai de temut, lezarea CBP.
Intervenia n colecistit acut dezvluie un
organ inflamat, destins, cu perei ngroai. Chiar i
prehensiune unui astfel de colecist este dificil.
Decomprimarea colecistului, aa cum am precizat
mai sus trebuie fcut nainte de orice ncercare de
prehensiune a fundusului colecistului dar chiar i
aa uneori este necesar schimbarea trocarului
lateral cu un trocar de 12 mm i introducerea unei
pense Babcock sau chiar a unei pense cu dini
pentru a putea apuca i fixa un colecist cu perete
foarte gros. Atta timp ct inflamaia este limitat
la vezicula biliar, colecistectomia laparoscopic nu
ridic probleme tehnice deosebite. Dac inflamaia
se extinde la porta hepatis, intervenia trebuie s
continue cu o atenie sporit. n aceste situaii, n
special dac procesul inflamator dureaz de zile,
aderenele inflamatorii care iniial pot fi desprinse
facil cu o pens de disecie acum sunt dure, greu de
disecat prin traciune, de fapt att colecistul ct i
cisticul i pediculul hepatic sunt acoperite de un
esut inflamator cu aspect cartonat, delimitarea lor
fiind dificil de fcut. n cazul unei anatomii incerte
colangiografia (colecistocolangiografia) trebuie s
fie fcut nainte de a clipa sau seciona orice.
Trebuie s ne reamintim din chirurgia clasic c cel
mai sigur plan de disecie prin abord deschis sau
laparoscopic este aproape de peretele veziculei
biliare i c uneori, cel mai sigur este s vizualizm
aceste structuri din interiorul veziculei biliare. Noi
preferm n cazurile dificile abordul anterograd i
chiar o colecistectomie incomplet, respectiv
secionarea colecistului la nivelul infundibulului i
extragerea calculilor. Ceea ce rmne va fi suturat
cu fire separate iar un tub de dren trebuie s fie

plasat n apropiere. Trebuie ns s fim contieni c
dac prima ncercare de a efectua o colecistectomie
laparoscopic anterograd este ntr-o situaie
dificil beneficiul acestui abord este limitat.
Chirurgul trebuie s fie familiar cu ambele tehnici
pentru ca pacienii s beneficieze fr riscuri de
abordul laparoscopic iar conversia spre chirurgia
clasic nu este o dovad a incapacitii chirurgului
ci o dovad de nelepciune n situaiile dificile,
similar cu solicitarea ajutorului unui coleg cu
experien mai mare. Aici revenim cu o problem
discutat la nceputul acestui capitol i anume
experien din ce n ce mai limitat a chirurgilor
tineri n colecistectomia clasic n colecistit acut
dificil ceea ce i poate face s exagereze cu abordul
minimal invaziv (fie c sunt mai familiari cu el i
ezit s converteasc fie c lipsa de experien i
face s nu realizeze momentul n care conversia
trebuie fcut pentru siguran pacientului). Ceea
ce ar mai fi de adugat este legat de o analiz
recent a lui Strasberg [35] care a artat c cele mai
grave accidente de cale biliar referite ctre un
centru teriar de prestigiu n ultima perioad sunt
legate de colecistectomii deschise efectuate
anterograd dup o tentativ laparoscopic de ctre
chirurgi tineri fr experien. Cazurile s-au soldat
cu leziuni biliovasculare grave iar rezolvarea, din
pcate a fost posibil n doar 50% din cazuri prin
hepatectomii drepte sau transplat hepatic.
Colecistectomia deschis n cazul unei colecistite acute dificile necesit o expunere adecvat
i o nelegere a anatomiei modificate a regiunii.
Aceleai principii de siguran trebuie s ne
ghideze n disecia triunghiului lui Calot att
dinspre anterior ct i dinspre posterior, cu obinerea imaginii ce confer sigurana, n care ,,artera
cistic i canalul cistic s fie singurele dou
structuri tubulare rmase ntre vezicula biliar i
ligamentul hepatoduodenal. Imposibilitatea de a
obine acest deziderat i anatomia incert impun
utilizarea colangiografiei intraoperatorii pentru a
obine o imagine mai clar a antomiei cilor biliare
extrahepatice. Colecistectomia subtotal este ntotdeauna o opiune valid, n special la pacienii cu
ciroz sau la cei cu inflamaii severe cu modificri
importante ale anatomiei n porta hepatis.
Tratamentul chirurgical al litiazei cilor biliare
principale
Mai mult de 85% din calculii cii biliare
principale au ca origine migrarea din colecist, o
litiaz secundar. Prevalena litiazei de CBP la
pacienii operai pentru litiaz vezicular este de
635
1015%. Litiaza primar a CBP este mult mai rar

i de obicei se asociaz cu condiiile ce determin
staz i infecie la acest nivel: stricturi biliare
benigne, colangita sclerozant i chistul coledocian. n rile asiatice exist o rspndire mai
mare a litiazei primare probabil legat i de
infeciile parazitare ale CBP ntlnite n aceast
zona geografic [36].
Prezena calculilor n CBP este asimptomatic
n 12% din cazuri, iar 6% dintre pacieni nu prezint
testele funcionale hepatice alterate sau dilataie de
CBP [37]. Un studiu foarte interesant publicat de
Collins i colab. [38] n care la momentul colecistectomiei s-a efectuat o colangiografie de rutin
i, la pacienii la care s-a observat un defect de
umplere suspicionnd un calcul coledocian s-a
lsat pe loc cateterul de colangiografie, examinarea
ulterioar colangiografic la 6 sptmni a artat
prezena calculilor doar n proporie de 2,2% i
doar aceti pacieni au fost trimii pentru rezolvare
endoscopic (ERCP)
Litiaz simptomatic a CBD se prezint sub
form de colica biliar, icter, colangit, pancreatit,
sau combinaii ale acestora. Asocierea infeciei la
obstrucia pe care o produce litiaz CBP conduce
spre triada clasic ce asociaz icterul cu febra i
frisonul cu durerea (triada Charcot). Dac
obstrucia este incomplet i infecia este absent
icterul este intermitent.
Litiaz cii biliare principale trebuie s fie ntotdeauna ndeprtat, chiar dac este asimptomatic, deoarece riscul su de complicaii este mult
mai ridicat [39].
Identificarea pacienilor cu litiaz CBP, n
special n cazul pacienilor asimptomatici
presupune pe lng o evaluare foarte atent clinic,
teste clinice de laborator i ecografie abdominal.
Ecografia abdominal este cea mai frecvent
modalitate imagistic folosit pentru identificarea
litiazei coledociene. O cale biliar principal mai
mic de 5 mm ecografic face puin probabil litiaz
coledocian iar atunci cnd icterul asociaz CBP
de peste 10 mm n 90% din cazuri vorbim de litiaz
CBP. Colangiopancreatografia RMN (MRCP) este
cea mai fiabil modalitate noninvaziv de diagnostic a litiazei CBP.
MRCP este extrem de util mai ales atunci
cnd considerente anatomice fac imposibil ERCP,
[anastomoze Billroth II, anastomoze biliodigestive
Roux-en-Y, stenoza duodenale).
n perioada n care chirurgia deschis reprezenta standardul n tratamentul litiazei biliare
abordul endoscopic preoperator era o raritate,
636
chirurgia deschis rezolvnd de cele mai multe ori

litiaz vezicular i a cii biliare. Explozia laparoscopiei adus de beneficiile colecistectomiei
laparoscopice a fcut ca mult timp gold-standardul
de diagnostic al litiazei CBP s fie ERCP, dedicat
tuturor pacienilor la care clinica, testele de
laborator i ecografia ridicau suspiciunea de litiaz
CBP. Trebuie ns s fim contieni c efectuarea
acestei proceduri invazive de rutin preoperator
s-a dovedit nefructoas, doar n 50% dintre
pacieni detectndu-se calculi ai CBP [40].
Asocierea evalurii CBP neinvaziv prin ecografie
endoscopic a artat c ERCP poate fi evitat n
75% din cazuri [41]
Datorit costurilor semnificative i posibilelor
complicaii asociate (ce pot ajunge pn la 10%)
ERCP este dedicat cazurilor n care datorit
gradului mare de suspiciune a prezenei litiazei
CBP este necesar i o procedura cu scop terapeutic nu numai diagnostic.
Recomandrile Ministerului Sntatii legate
de litiaz CBP sunt de a stratifica grupele de
pacieni n funcie de riscul de litiaz a cii biliare
principale cu scopul de a limita investigaiile
diagnostice extensive i minimalizarea riscului
acestora. Algoritmul de investigare n cazul unei
ecografii neconcludente depinde de gradul de
suspiciune pentru prezena calculilor n calea
biliar principal:
n caz de suspiciune redus: urmrire
clinic, biologic i repetarea ecografiei;
n caz de suspiciune moderat, sau la o
persoan cu risc de morbiditate nalt:
ecoendoscopie, CT spiral sau RMNcolangiografie, dup accesibilitate. Dac nu
sunt accesibile, se practic ERCP;
n caz de suspiciune nalt de litiaz
coledocian: de la nceput ERCP, care
permite extracia calculilor;
la pacienii cu angiocolit sau pancreatit
acut suspectat a fi biliar: ERCP de
urgen.
Pentru pacienii cu risc sczut anestezicochirurgical abordul laparoscopic primar i colangiografia sau examenul ecografic laparoscopic
intraoperator urmat de tentativ de rezolvare
primar laparoscopic trebuie s devin rutin
[42]. Sunt situaii n care ERCP este soluia
primar optim i rapid de rezolvare a obstruciei,
sepsisului precum i la pacienii cu pancreatit
biliar la care se dovedete imagistic persistena
calculilor coledocieni.
Pacienii cu comorbiditi importante sau cu

speran de via redus pot beneficia de ERCP
terapeutic ca modalitate singular de tratament,
chiar i fr colecistectomie ulterioar [42].
Exist ns i situaii n care trebuie luat clar
n consideraie intervenia chirurgical prin laparotomie. Acestea includ pacienii cu calculi de
dimensiuni crescute impactai n CBP, imposibil de
rezolvat endoscopic, la care este indicat o anastomoz biliodigestiv, cei la care este exclus tratamentul endoscopic din consideraii anatomice,
cum ar fi rezecie gastric prealabil ori existena
unui diverticul duodenal sau pacienii care necesit
colecistectomie deschis datorit unor situaii speciale ca sindromul Mirizzi, fistul biliodigestiv,
suspiciune de malignizare [43].
Abordul laparoscopic al litiazei CBP poate fi
efectuat transcistic sau prin coledocotomie, folosind coledocoscopul sau sonde cu coule sau cu
balon care sunt ghidate sub control radiologic. De
fapt orice procedur trebuie s nceap prin
evaluarea colangiografic a cilor biliare. Dac din
cistic nu se observ apariia bilei se continu cu
,,mulgerea cisticului dinspre CBP spre locul unde
a fost secionat cisticul pentru a extrage eventualii
calculi fixai n cistic i a nu mpinge calculii spre
CBP. Practic pensa de disecie ncearc s mobilizeze orice calcul dinspre CBP spre zona de secionare a cisticului. Se efectueaz n continuare
colangiografia i se evalueaz cisticul i CBP,
diametrul acestora, eventualii calculi, numrul i
dimensiunile acestora. Dac acetia sunt de
dimensiuni ce permite extragerea transcistic i
numrul lor nu este foarte mare se poate tenta
extragera transcistic a calculilor. ncepem de
obicei cu o sond cu coule (Dormia) care trebuie
introdus cu atenie n CBP i trecut de calcul. n
acel moment se mobilizeaz couleul din teaca
acestuia i tracionand sonda cutm s fixm
calculul n coule sub control radiologic. n acelai
mod se utilizeaz i sonda cu balona. n mini
experimentate i cu o selecie riguroas a cazurilor
abordul transcistic al litiazei CBP poate s ofere
rezultate apropiate de abordul n dou etape cu
ERCP nainte sau dup colecistectomia laparoscopic, cu un procent de ,,clearence a CBP de
8497%, o rat de conversie spre ERCP sau
chirurgie deschis de 12%, morbiditate 416%, i
o rat a mortalitii de 00.8% [4446]. Intervenia
se termin dup reevaluarea colangiografic sau
coledocoscopic a CBP cu un drenaj transcistic sau
cu un simplu drenaj de vecintate dup sutura
cisticului. n pn la 32% din pacieni explorarea
transcistic eueaz i este necesar coledocotomia
[44]. Cel mai frecvent acest lucru este datorat

dimensiunilor pietrei, un calcul peste 5 mm este
dificil de extras transcistic i este necesar coledocotomia [47]. Singura contraindicaie absolut a
coledocotomiei este un diametru CBP mai mic de
8 mm. Pentru a fi mai uor de efectuat coledocotomia, cateterul de colangiografie trebuie lsat
pe loc la momentul coledocotomiei. Folosim foarfece drept (bine ascuit) iar firele de traciune pot fi
de ajutor. Dezumflarea duodenului cu ajutorul
sondei nazogastrice sau utilizarea unui port suplimentar pentru a executa traciune pe duoden pun n
eviden mai bine CBP. Explorare CBP i extragerea calculior se face similar cu varianta transcistic utiliznd sondele cu balona, coule sau
coledocoscopul. Intervenia se termin prin plasarea unui tub n ,,T sau coledocorafie primar n
funcie de experiena chirurgului i situaia local
[44,48], coledocorafia primar fiind nsoit de o
durat mai mic de spitalizare.
Diferitele metode de abordare a litiazei de CBP
endoscopic, laparoscopic sau deschis trebuie s
in cont nu numai de rezultatele communicate n
literatur dar i de expertiz i disponibilitatea
local. n literatur, la momentul acesta abordul
deschis este dedicat de cele mai mule ori sindromului Mirizzi nsoit de eroziunea peretelui CBP la
care plastia de CBP cu o poriune din infundibulul
colecistic sau derivaia biliodigestiv sunt mai uor
de efectuat n varianta clasic chiar dac soluii
minimal invazive au fost ns publicate [49]. n
ar noastr abordul clasic este nc cel mai
frecvent folosit.
Sfincteroplastia transduodenal i are nc un
rol n managementul litiazei CBP atunci cnd ne
referim la un calcul inclavat n ampula Vater la un
pacient cu o rezectie gastric Billroth II (calculul
inclavat i colangita dictnd intervenia chirurgical de urgen.
Sfincteroplastia const n sutura ambelor margini ale unei sfincterotomii chirurgicale transduodenale, pentru a evita posibile viitoare stenoze ale
inciziei. Aceast tehnic este contraindicat atunci
cnd avem o CBP dilatat sau cnd exist o strictur lung suprasfincterian; prezena unui diverticul duodenal sau a unei inflamaii severe periampulare cresc riscurile acestei tehnici.
Litiaza biliar intrahepatic
Litiaz biliar intrahepatic definit ca i
prezen a calculilor biliari n cile biliare intrahepatice este cel mai frecvent observat n rndul
populaiilor din Asia de Est (452%), dar cu o
637
cretere a prevalenei n rile occidentale

(0,61,3%) din cauza migraie populationale [50].
Din punct de vedere al nomenclaturii, dei
confluena canalelor hepatice este situat n afar
parenchimului hepatic, canalele biliare intrahepatice sunt definite ca orice duct biliar proximal
de confluena canalelor hepatice drept i stng.
Cei mai muli calculi intrahepatici sunt de
culoare maro. Compoziia chimic a calculilor
biliari intrahepatici difer de compoziia chimic a
litiazei extrahepatice, cei intrahepatici avnd mai
mult colesterol i mai puin bilirubinat de calciu. n
ultimul timp s-a raportat creterea numrului de
pacieni cu calculi de colesterol primar intrahepatic
nu numai n Asia, ci i n arile occidentale.
Incidena mare a infeciilor biliare la pacienii
cu calculi intrahepatici de bilirubinat de calciu
sugereaz rolul infeciei biliare n etiologia acestor
calculi [51]. Escherichia coli, Clostridium spp., i
Bacteroides spp. prezint activitate de -glucuronidaz avnd un rol n hidroliza bilirubinei
conjugate n bilirubina neconjugat insolubil i
care combinndu-se cu calciu formeaz bilirubinat
de calciu responsabil de apariia i creterea calculilor intrahepatici. Infeciile bacteriene singure nu
pot explica de ce litiaza intrahepatic pigmentar
conine o cantitate mai mare de colesterol sau
apariia calculilor puri de colesterol, o tulburare n
metabolismul colestrolului cu apariia unei bile
suprasaturate n colesterol fiind o posibil explicaie. Cei mai importani factori pentru formarea
de litiaz intrahepatic pigmentar sunt staza
biliar, infecii bacteriene, i cantitatea crescut de
mucin biliar (mucus biliar crescut) produs de
epiteliului glandular mucos al canalelor biliare
intrahepatice.
Durerile abdominale (70%), fie n hipocondrul
drept sau n partea superioar a abdomenului, febra
(30%) i icterul (10%) predomin n simptomatologia acestor pacieni. 16% dintre pacieni sunt
asimptomatici la momentul diagnosticului, lucru
datorat i posibilitilor superioare de evaluare
imagistic i numrului crescut de examinri
ecografice de rutin care se fac la acest moment. n
istoricul acestor pacieni n 41% din cazuri se
regsete o intervenie chirurgical pentru litiaz
biliar [52]. Ecografia este de departe cea mai
frecvent explorare imagistic ce pune diagnosticul de litiaz biliar intrahepatic datorit
faptului c este noninvaziv, sigur i mai ales
ieftin. Ea poate oferi informaii legate de litiaza
biliar, stenozele biliare, existena pneumobiliei
sau abceselor hepatice. Limitele ultrasonografiei
sunt legate de prezena aerobiliei care face
638
evaluarea dificil, i, de asemenea de calculii care

nu prezint umbr posterioar i care sunt mai greu
de evaluat. Tomografia computerizat aduce
informaii suplimentre despre anatomia local,
localizarea calculilor, impactul acestora asupra
parenchimului hepatic subiacent, prezena
abceselor i a malignizrii biliare i ajut
semnificativ n algoritmul decizional terapeutic.
RMN, n special faza colangiografic este util de
asemenea n definirea anatomiei locale, a
localizrii calculilor i evaluarea diametrului
stenozelor pentru o eventual dilataie. Informaiile
cu acuratee mare se obin prin colangiografia
percutanat. De fapt primul timp ar trebui s fie
drenajul percutanat i dup acesta, dup scderea
dilataiilor biliare dar i reducerea cantitii de
mucin i a edemului din peretele cilor biliare
intrahepatice, colangioscopia percutanat, care
ofer un diagnostic de finee a localizrii
intrahepatice a calculilor i a stenozelor care au
determinat apariia acestora [53]. ERCP este mai
puin util datorit faptului c nu evideniaz n
amnunt calculii, stenozele biliare i aspectul
cilor biliare supraiacente dilatate. n plus riscul de
suprainfecie i colangit n stenozele multiple este
important [53].
n cazul situaiei de urgen care o reprezint
colangita supurat drenajul percutan reprezint
soluia optim superioar unei intervenii chirurgicale care nu permite un tratament definitiv i de
cele mai multe ori nici un drenaj eficient al cilor
biliare dilatate i decompresia acestora [54]. Dezvoltarea tehnicilor intervenionale nonchirurgicale
endoscopice i radiologice au permis abordul percutan colangioscopic al calculilor intrahepatici i
dilatarea percutanat sub control radiologic al
stricturilor. Plasarea stenturilor metalice n stenozele biliare intrahepatice trebuie fcute foarte
parcimonios innd cont c materialul strin
introdus faciliteaz dezvoltarea de mucus i recidiv litiazic la acest nivel.
Indicaia de intervenie chirurgical este pentru
boal simptomatic limitat la un hemificat sau
segment cu atrofie a parenchimului hepatic sau
atunci cnd exist suspiciunea existenei unei
stenoze maligne colangiocarcinom al cilor
biliare intrahepatice.
Planul chirurgical ar trebui s fie decis n
funcie de localizarea calculilor, stricturilor biliare
i/sau dilataiilor, numr de segmente hepatice
implicate, prezena de calculi n cile biliare
extrahepatice, prezena unui chist coledocian, a
cirozei, sau suspiciunea de colangiocarcinom [55].
Colangiografia intraoperatorie trebuie efectuat ori de cte ori este posibil i este obligatorie
n toate cazurile cu anatomie biliar intrahepatic
neclar. Ecografia intraoperatorie poate fi deosebit
de util n evidenierea ductelor biliare pline cu
calculi (greu evidentiabile colangiografic) i ghidarea rezeciilor segmentare.
Una din problemele deosebite cu care ne putem
confrunta este infecia biliar cu germeni multirezisteni datorit multiplelor tratamente antibioterapice periterapeutice ce nsoesc de obicei
procedurile endoscopice sau radiologice intervenionale, proceduri care se regsesc de cele mai
multe ori la pacienii cu litiaz intrahepatic i/sau
stenoze de ci biliare la care se decide ca soluie
optim intervenia chirurgical. Acesta este motivul pentru care trebuie recoltate culturi microbiologice repetate din zonele de ci biliare intrahepatice dilatate iar ulterior cile biliare trebuie
lavate cu cantiti importante de ser fiziologic. O
atenie deosebit asupra riscului septic, o antibioterapie intit, precauiuni suplimentare ale
posibilelor contaminri intraoperatorii (protecie
suplimentar a plgii parietale) scad drastic complicaiile septice i morbiditatea postoperatorie.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Shaffer EA. Gallstone disease: Epidemiology of gallbladder stone disease. Best practice & research Clinical
gastroenterology. 2006;20(6):981-96. PubMed PMID:
17127183.
Neoptolemos JP, Hofmann AF, Moossa AR. Chemical
treatment of stones n the biliary tree. The British journal
of surgery. 1986 Jul;73(7):515-24. PubMed PMID:
3089354.
Weinsier RL, Wilson LJ, Lee J. Medically safe rate of
weight loss for the treatment of obesity: a guideline based
on risk of gallstone formation. The American journal of
medicine. 1995 Feb;98(2):115-7. PubMed PMID:
7847427.
Bornschein J, Drozdov I, Malfertheiner P. Octreotide
LAR: safety and tolerability issues. Expert opinion on
drug safety. 2009 Nov;8(6):755-68. PubMed PMID:
19998528.
Attili AF, De Santis A, Capri R, Repice AM, Maselli S.
The natural history of gallstones: the GREPCO experience. The GREPCO Group. Hepatology. 1995
Mar;21(3):655-60. PubMed PMID: 7875663.
Festi D, Reggiani ML, Attili AF, Loria P, Pazzi P, Scaioli
E, et al. Natural history of gallstone disease: Expectant
management or active treatment? Results from a
population-based cohort study. Journal of gastroenterology and hepatology. 2010 Apr;25(4):719-24.
PubMed PMID: 20492328.
Curro G, Meo A, Ippolito D, Pusiol A, Cucinotta E.
Asymptomatic cholelithiasis n children with sickle cell
disease: early or delayed cholecystectomy? Annals of
15.
16.
17.
18.
19.
20.
surgery. 2007 Jan; 245 (1): 126-9. PubMed PMID:

17197975. Pubmed Central PMCID: 1867953.
Tewari M. Contribution of silent gallstones n gallbladder
cancer. Journal of surgical oncology. 2006 Jun 15;93
(8):629-32. PubMed PMID: 16724346.
Nagle A, Soper NJ. Laparoscopic cholecystectomy and
choledocholithotomy. n: Jarnagin WR, editor. Blumgart's
Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. 1.
Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier Inc.; 2012.
p. 511-31.
Kelly K, Weber S. Cholecystitis. n: Jarnagin WR, editor.
Blumgart's Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary
Tract. 1. 5th ed. Philadelphia: Saunders, an imprint of
Elsevier Inc.; 2012. p. 487-93.
den Hoed PT, Boelhouwer RU, Veen HF, Hop WC,
Bruining HA. nfections and bacteriological data after
laparoscopic and open gallbladder surgery. The Journal of
hospital infection. 1998 May; 39 (1): 27-37. PubMed
PMID: 9617682.
Stewart L, Grifiss JM, Jarvis GA, Way LW. Biliary bacterial factors determine the path of gallstone formation.
American journal of surgery. 2006 Nov;192(5):598-603.
Gurusamy KS, Giljaca V, Takwoingi Y, Higgie D, Poropat
G, Stimac D, et al. Ultrasound versus liver function tests
for diagnosis of common bile duct stones. The Cochrane
database of systematic reviews. 2015;2:CD011548.
Mahid SS, Jafri NS, Brangers BC, Minor KS, Hornung
CA, Galandiuk S. Meta-analysis of cholecystectomy n
symptomatic patients with positive hepatobiliary iminodiacetic acid scan results without gallstones. Archives of
surgery. 2009 Feb; 144 (2): 180-7. PubMed PMID:
19221331.
Fuks D, Mouly C, Robert B, Hajji H, Yzet T, Regimbeau
JM. Acute cholecystitis: preoperative CT can help the
surgeon consider conversion from laparoscopic to open
cholecystectomy. Radiology. 2012 Apr;263(1):128-38.
Godfrey EM, Rushbrook SM, Carroll NR. Endoscopic
ultrasound: a review of current diagnostic and therapeutic
applications. Postgraduate medical journal. 2010 Jun;
86(1016): 346-53. PubMed PMID: 20547601.
Rana SS, Bhasin DK, Sharma V, Rao C, Gupta R, Singh
K. Role of endoscopic ultrasound n evaluation of
unexplained common bile duct dilatation on magnetic
resonance cholangiopancreatography. Annals of gastroenterology : quarterly publication of the Hellenic Society
of Gastroenterology. 2013;26(1):66-70. PubMed PMID:
Schoenfield LJ, Marks JW. Oral and contact dissolution
of gallstones. American journal of surgery. 1993 Apr; 165
(4):427-30. PubMed PMID: 8480875.
Sackmann M, Ippisch E, Sauerbruch T, Holl J, Brendel
W, Paumgartner G. Early gallstone recurrence rate after
successful shock-wave therapy. Gastroenterology. 1990
Feb;98(2):392-6. PubMed PMID: 2295394.
Tandan M, Reddy DN, Santosh D, Reddy V, Koppuju V,
Lakhtakia S, et al. Extracorporeal shock wave lithotripsy
of large difficult common bile duct stones: efficacy and
analysis of factors that favor stone fragmentation. Journal
of gastroenterology and hepatology. 2009 Aug;24(8):
1370-4. PubMed PMID: 19702905.
639
21. Csikesz NG, Singla A, Murphy MM, Tseng JF, Shah SA.
Surgeon volume metrics n laparoscopic cholecystectomy. Digestive diseases and sciences. 2010 Aug;55
(8):2398-405. PubMed PMID: 19911275.
22. Strasberg SM, Pucci MJ, Brunt LM, Deziel DJ. Subtotal
Cholecystectomy-Fenestrating versus Reconstituting
Subtypes and the Prevention of Bile Duct Injury:
Definition of the Optimal Procedure n Difficult
Operative Conditions. Journal of the American College of
Surgeons. 2015 Oct 9. PubMed PMID: 26521077.
23. Berber E, Engle KL, String A, Garland AM, Chang G,
Macho J, et al. Selective use of tube cholecystostomy
with interval laparoscopic cholecystectomy n acute
cholecystitis. Archives of surgery. 2000 Mar;135(3):3416. PubMed PMID: 10722039.
24. Callery MP, Sanchez NJ, Stewart L. Cholecystolithiasis
and stones n the common bile duct:which approach and
when? In: Jarnagin WR, editor. Blumgart's Surgery of the
Liver, Pancreas and Biliary Tract. 1. Philadelphia:
Saunders, an imprint of Elsevier Inc.; 2012. p. 564-71.
25. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama
CM, Lassen MR, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):381S-453S.
26. Strasberg SM, Hertl M, Soper NJ. An analysis of the
problem of biliary injury during laparoscopic cholecystectomy. Journal of the American College of Surgeons.
1995 Jan; 180(1): 101-25. PubMed PMID: 8000648.
27. Turcu F. [Fundus-first laparoscopic cholecystectomy].
Chirurgia. 2008 Sep-Oct;103(5):569-72. PubMed PMID:
19260634. Colecistectomia anterograda laparoscopica.
28. Machi J, Johnson JO, Deziel DJ, Soper NJ, Berber E,
Siperstein A, et al. The routine use of laparoscopic ultrasound decreases bile duct injury: a multicenter study.
Surgical endoscopy. 2009 Feb;23(2):384-8. PubMed
PMID: 18528611.
29. Tranter SE, Thompson MH. A prospective single-blinded
controlled study comparing laparoscopic ultrasound of
the common bile duct with operative cholangiography.
Surgical endoscopy. 2003 Feb;17(2):216-9. PubMed
PMID: 12457223.
30. Tranter SE, Thompson MH. Comparison of endoscopic
sphincterotomy and laparoscopic exploration of the
common bile duct. The British journal of surgery. 2002
Dec;89(12):1495-504. PubMed PMID: 12445057.
31. Yang TF, Guo L, Wang Q. Evaluation of Preoperative
Risk Factor for Converting Laparoscopic to Open
Cholecystectomy: A Meta-Analysis. Hepato-gastroenterology. 2014 Jun;61(132):958-65. PubMed PMID:
26158149.
32. Madan AK, Aliabadi-Wahle S, Tesi D, Flint LM,
Steinberg SM. How early is early laparoscopic treatment
of acute cholecystitis? American journal of surgery. 2002
Mar;183(3):232-6. PubMed PMID: 11943117.
33. Akyurek N, Salman B, Yuksel O, Tezcaner T, Irkorucu O,
Yucel C, et al. Management of acute calculous
cholecystitis n high-risk patients: percutaneous cholecystotomy followed by early laparoscopic cholecystectomy. Surgical laparoscopy, endoscopy & percutaneous techniques. 2005 Dec;15(6):315-20. PubMed
PMID: 16340560.
640
34. Papi C, Catarci M, D'Ambrosio L, Gili L, Koch M, Grassi

GB, et al. Timing of cholecystectomy for acute calculous
cholecystitis: a meta-analysis. The American journal of
gastroenterology. 2004 Jan;99(1):147-55. PubMed
PMID: 14687156.
35. Strasberg SM, Gouma DJ. Extreme vasculobiliary
injuries: association with fundus-down cholecystectomy
n severely inflamed gallbladders. HPB : the official
journal of the International Hepato Pancreato Biliary
Association. 2012 Jan;14(1):1-8. PubMed PMID:
36. Krawczyk M, Stokes CS, Lammert F. Genetics and
treatment of bile duct stones: new approaches. Current
opinion n gastroenterology. 2013 May;29(3):329-35.
37. Murison MS, Gartell PC, McGinn FP. Does selective
peroperative cholangiography result n missed common
bile duct stones? Journal of the Royal College of
Surgeons of Edinburgh. 1993 Aug;38(4):220-4. PubMed
PMID: 7693932.
38. Collins C, Maguire D, Ireland A, Fitzgerald E, O'Sullivan
GC. A prospective study of common bile duct calculi n
patients undergoing laparoscopic cholecystectomy:
natural history of choledocholithiasis revisited. Annals of
surgery. 2004 Jan;239(1):28-33. PubMed PMID:
39. Williams EJ, Green J, Beckingham I, Parks R, Martin D,
Lombard M, et al. Guidelines on the management of
common bile duct stones (CBDS). Gut. 2008 Jul;
57(7):1004-21. PubMed PMID: 18321943.
40. Petrov MS, van Santvoort HC, Besselink MG, van der
Heijden GJ, van Erpecum KJ, Gooszen HG. Early
endoscopic retrograde cholangiopancreatography versus
conservative management n acute biliary pancreatitis
without cholangitis: a meta-analysis of randomized trials.
Annals of surgery. 2008 Feb;247(2):250-7. PubMed
PMID: 18216529.
41. Petrov MS, Savides TJ. Systematic review of endoscopic
ultrasonography versus endoscopic retrograde cholangiopancreatography for suspected choledocholithiasis. The
British journal of surgery. 2009 Sep;96(9):967-74.
42. Costi R, Gnocchi A, Di Mario F, Sarli L. Diagnosis and
management of choledocholithiasis n the golden age of
imaging, endoscopy and laparoscopy. World journal of
gastroenterology : WJG. 2014 Oct 7;20(37):13382-401.
PubMed PMID: 25309071. Pubmed Central PMCID:
4188892.
43. Papalezova K, Clary B. Stones n the bile duct: clinical
features and open surgical approaches and techniques. n:
Jarnagin WR, editor. Blumgart's Surgery of the Liver,
Pancreas and Biliary Tract. 1. Philadelphia: Saunders, an
imprint of Elsevier Inc.; 2012. p. 532-49.
44. Darrien JH, Connor K, Janeczko A, Casey JJ, PatersonBrown S. The Surgical Management of Concomitant
Gallbladder and Common Bile Duct Stones. HPB
surgery: a world journal of hepatic, pancreatic and biliary
surgery. 2015;2015:165068. PubMed PMID: 26420916.
Pubmed Central PMCID: 4569769.
45. Dasari BV, Tan CJ, Gurusamy KS, Martin DJ, Kirk G,
McKie L, et al. Surgical versus endoscopic treatment of
bile duct stones. The Cochrane database of systematic
reviews. 2013;9:CD003327. PubMed PMID: 23999986.
46. Ding G, Cai W, Qin M. Single-stage vs. two-stage

management for concomitant gallstones and common bile
duct stones: a prospective randomized trial with longterm follow-up. Journal of gastrointestinal surgery:
official journal of the Society for Surgery of the
Alimentary Tract. 2014 May;18(5):947-51. PubMed
PMID: 24493296.
47. Stromberg C, Nilsson M, Leijonmarck CE. Stone
clearance and risk factors for failure n laparoscopic
transcystic exploration of the common bile duct. Surgical
endoscopy. 2008 May;22(5):1194-9. PubMed PMID:
18363068.
48. Zhang HW, Chen YJ, Wu CH, Li WD. Laparoscopic
common bile duct exploration with primary closure for
management of choledocholithiasis: a retrospective
analysis and comparison with conventional T-tube
drainage. The American surgeon. 2014 Feb;80(2):178-81.
49. Le Roux F, Wegner KM, Baker-Austin C, Vezzulli L,
Osorio CR, Amaro C, et al. The emergence of Vibrio
pathogens n Europe: ecology, evolution, and pathogenesis (Paris, 11-12th March 2015). Frontiers n
microbiology. 2015;6:830. PubMed PMID: 26322036.
Pubmed Central PMCID: 4534830.
50. Metwally O, Man K. The role of endoscopy n the
management of recurrent pyogenic cholangitis: a review.
51.
52.
53.
54.
55.
Journal of community hospital internal medicine

perspectives. 2015; 5 (4): 27858. PubMed PMID:
Tsui WM, Chan YK, Wong CT, Lo YF, Yeung YW, Lee
YW. Hepatolithiasis and the syndrome of recurrent
pyogenic cholangitis: clinical, radiologic, and pathologic
features. Seminars n liver disease. 2011 Feb;31(1):33-48.
Nimura Y, Kitagawa Y. Intrahepatic stones. n: Jarnagin
WR, editor. Blumgart's Surgery of the Liver, Pancreas
and Biliary Tract. 1. Philadelphia: Saunders, an imprint of
Elsevier Inc.; 2012. p. 583-94.
Nimura Y, Kamiya J, Hayakawa N, Shionoya S.
Cholangioscopic differentiation of biliary strictures and
polyps. Endoscopy. 1989 Dec;21 Suppl 1:351-6. PubMed
PMID: 2606085.
Cheung MT, Kwok PC. Liver resection for intrahepatic
stones. Archives of surgery. 2005 Oct;140(10):993-7.
Clemente G, De Rose AM, Murri R, Ardito F, Nuzzo G,
Giuliante F. Liver Resection for Primary Intrahepatic
Stones: Focus on Postoperative Infectious Complications.
World journal of surgery. 2015 Sep 2. PubMed PMID:
26330236.
641
Capitolul 34
COLECISTITA ACUT LITIAZIC
FULGER LAZR, CIPRIAN DU
Colecistita acut (CA) este o afeciune

caracterizat prin inflamaia acut a veziculei
biliare, care se dezvolt de regul pe substrat
litiazic. Doar 2025% din colecistopatiile cronice
litiazice se acutizeaz [1,2]. Studii populaionale
au constatat scderea ratei anuale de colecistite
acute operate, n contextul unei creteri marcate a
numrului de colecistectomii elective laparoscopice [3].
ETIOPATOGENIA
Cea mai frecvent cauz de CA peste 90%
din cazuri este litiaza, cu obstrucia canalului
cistic sau inclavarea unui calcul voluminos n
infundibulul vezicular, cu staza consecutiv a
coninutului (bila), fenomen exprimat clinic prin
apariia colicii biliare. Dac obstrucia este
persistent, este iniiat un proces inflamator, cu
apariia edemului subseros, a congestiei parietale,
procese ce definesc instalarea colecistitei acute.
Supraadugarea unui proces infecios (flora
asociat: enterobacteriacee gram negative, aerobi
gram pozitivi i anaerobi) este de obicei un
fenomen secundar. Nerezolvarea obstruciei
cistico-infundibulare va duce la agravarea
fenomenelor infecioase, instalarea ischemiei
parietale cu apariia zonelor parcelare de necroz,
care pot evolua spre perforaia peretelui colecistic.
Originea nelitiazic a colecistitei acute apare n
510% din cazuri, asociindu-se frecvent cu forma
gangrenoas, fapt ce, alturi de multiplele tare
asociate, crete semnificativ morbiditatea i
mortalitatea. n patogenia CA nelitiazice s-au
incriminat:
starea critic (prin afeciuni medicochirurgicale avansate): factorii incriminai
sunt vscozitatea crescut a bilei i atonia
vezicular (datorit diminurii secreiei de
642
colecistokinin determinat de absena

alimentaiei orale);
diabetul zaharat decompensat: modificri
ale compoziiei chimice a sucului vezicular,
atonie vezicular, afectare vascular, predispoziie la infecii;
aportul vascular deficitar: ischemia veziculei biliare prin flux insuficient datorit
deficitului de pomp cardiac, ateromatozei
difuze, febrei prelungite sau deshidratrii;
alimentaia parenteral prelungit;
infecia HIV: prin imunodepresie;
cauze chimice: inflamaia veziculei biliare
prin reflux al sucului pancreatic i duodenal;
cauze infecioase: infecia veziculei biliare
cu germeni diseminai pe cale arterial,
venoas sau limfatic;
tulburri neurogene care pot determina o
atonie vezicular antrennd o staz a bilei n
vezicul, ceea ce duce la modificarea compoziiei bilei i/sau la o distonie a sfincterelor biliare, care favorizeaz un reflux al
sucului pancreatic i duodenal.
Instalarea CA nelitiazice este semnificativ
corelat cu unele stri patologice: traumatisme
majore, arsuri ntinse, operaii complexe, stri
postoperatorii cu evoluie dificil i alimentaie
parenteral, lipsa prelungit a alimentaiei orale,
deshidratarea, ileusul paralitic, anestezia, transfuziile multiple sau sepsa. Elementul comun n
dezvoltarea CA nelitiazice este asocierea stazei
biliare cu sepsa [1].
Din punct de vedere anatomo-clinic, CA poate
fi:
acut cataral (edematoas) reversibil
prin tratament conservator specific;
acut flegmonoas (peretele vezicular

edemaiat, cu microabcese) poate evolua
ctre stingerea procesului infecios (sub
tratament conservator) sau se poate
complica prin plastron pericolecistic, abces
subhepatic i/sau peritonit acut purulent;
empiemul colecistic (transformare purulent a coninutului vezicular) evolueaz
invariabil ctre complicaii infecioase;
colecistita gangrenoas (aspect de frunz
veted a unei zone a peretelui vezicular sau
a veziculei n ntregime) evolueaz spre
perforaie cu peritonit biliar localizat,
limitat de un bloc pericolecistic sau spre
peritonit biliar generalizat.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul CA este de regul facil, pe baza
tabloului clinic i a examenului ecografic. Prezena
procesului inflamator a peretelui colecistic ce
cuprinde seroasa peritoneal duce la apariia
semnelor clinice care difereniaz colica biliar
simpl de cea din cadrul CA: durerea colicativ n
hipocondrul drept are caracter persistent i este
nsoit de prezena aprrii musculare a
hipocondrului drept i semnul Murphy pozitiv
(micarea de inspir se oprete printr-un reflex
antalgic datorit contactului colecistului inflamat
cu vrful degetelor minii examinatoare plasat
sub rebordul costal drept). Alturi de aceste semne
cardinale de CA apare febr, subicter, greuri i
vrsturi. Sindromul febril cu frison solemn poate
fi semn de perforaie sau de angiocolit, mai ales
dac apare i subicter/icter. Tahicardia sau
instalarea unei aritmii cardiace, leucocitoza foarte
mare (1520.000/mm3), starea septic cu oligoanurie pot avea ca i substrat colecistita acut
gangrenoas cu evoluie rapid spre ocul septic.
La pacientul vrstnic tabloul clinic este torpid,
neltor: sindromul colicativ este mai estompat, cu
prezena semnelor de subocluzie cu distensie
abdominal, sughi, vrsturi.
Criteriile de diagnostic n colecistita acut
sunt [4]:
semne locale de inflamaie: semn Murphy
pozitiv, aprare muscular n hipocondrul
drept;
semne sistemice de inflamaie: febr,
leucocitoz, proteina C reactiv crescut;
semne imagistice (ecografie, CT, RMN)
sugestive pentru colecistita acut.
Diagnosticul de certitudine se face atunci cnd

cte un semn de inflamaie local i sistemic este
pozitiv, sau cnd exist semne imagistice specifice
n context de suspiciune clinic de CA. Examenele
de laborator constat leucocitoz crescut, o
uoar cretere a transaminazelor, bilirubinei i
fosfatazei alcaline. Explorrile imagistice n CA
sunt [5]:
ecografia abdominal accesibil, neinvaziv, rapid, ieftin i cu o mare
sensibilitate (>85%) i specificitate (>95%)
diagnostic. Ecografic pot fi diagnosticate
substratul litiazic, distensia colecistului,
ngroarea edematoas a peretelui vezicular
>5 mm (perete n sandwich), prezena
unui revrsat lichidian pericolecisticsubhepatic, ct i semnul Murphy ecografic
(oprirea inspirului profund la compresiunea
cu transducerul n punctul cistic de sub
rebordul costal). Poate fi evaluat calibrul
cilor biliare (cile biliare dilatate n
formele complicate cu litiaz de CBP).
rezonana magnetic nuclear (RMN)
evideniaz ngroarea peretelui colecistic,
cu dilatarea colecistului i semnal intens la
nivel pericolecistic.
computer tomografia (CT) evideniaz
ngroarea peretelui colecistic, edemul
subseros, distensia colecistului, revrsatul
lichidian pericolecistic, zone liniare cu
densitate nalt n grsimea pericolecistic.
Severitatea colecistitei acute se stabilete pe
baza criteriilor consensului Tokyo Guidelines 2007
actualizat n 2013 [4,6,7,8], astfel:
Colecistita acut uoar (gradul I) colecistita acut la pacientul care nu prezint
disfuncii ale vreunui organ i prezint doar
modificri inflamatorii limitate la nivelul
colecistului; colecistectomia este n acest
caz o intervenie sigur i cu risc sczut.
Colecistita acut moderat (gradul II)
este condiionat de unul din criteriile de
mai jos: leucocitoz>18.000/mm; inflamaie local marcat (colecistita gangrenoas, abces pericolecistic, abces hepatic,
peritonit biliar, colecistita emfizematoas); durata suferinei >72 h; mas palpabil n hipocondrul drept.
Colecistita acut sever (gradul III) este
nsoit de disfuncia unuia din urmtoarele
organe sau sisteme: disfuncie cardiovascular (hipotensiune ce necesit Dopamin cu mai mult de 5 g/kg/min sau orice
643
doz de dobutamin), neurologic (alterarea strii de contien), respiratorie

(raportul PaO2/FiO2 ratio <300), renal
(oligurie, creatinin >2,0 mg/dl), hepatic
(INR>1,5), hematologic (trombocitopenie
<100,000/mm3). De asemenea, factori de
prognostic sever sunt i diabetul zaharat,
sexul masculin i vrsta. Colecistita acut
sever reprezint circa o treime din
pacienii cu colecistit acut [10].
Prezena unui sindrom icteric (frecvent
pasager) nu este rar i poate s aib semnificaia
unei litiaze secundare de cale biliar principal
(CBP), a unei colangite asociate sau a sindromului
Mirizzi (obstrucia CBP prin compresiune extern
datorit unui calcul mare inclavat n poriunea
terminal a cisticului). n ceea ce privete
interesarea CBP, 815% din pacienii cu colecistita
litiazic simptomatic prezint litiaz a CBP
asociat, iar acest procent crete la 15-60% la
pacienii peste 60 ani [21]. Litiaza asimptomatic a
CBP este ntlnit la 5% din colecistitele litiazice
simptomatice. La pacienii cu CA cu semne de
colangit, probabilitatea litiazei de CBP este de
5080%, iar la cei cu sindrom icteric riscul este de
4561%. Creterea bilirubinei i a fosfatazei
alcaline este corelat cu o probabilitate a litiazei de
CBP de 3337% respectiv 2123%, n timp ce
suspiciunea ecografic crete probabilitatea la
4573% [21]. Colecisto-pancreatita acut este
corelat cu o prevalen sporit a litiazei de CBP.
Explorrile paraclinice n litiaza de cale biliar
principala (CBP) asociat CA sunt:
ecografia sensibilitatea diagnostic crete
atunci cnd diametrul CBP depete 8 mm.
Cu toate acestea, preoperator, 2 din 3 pacieni rmn nediagnosticai;
colangiopancreatografia retrograd endoscopic (ERCP) sensibilitate de 80-90%,
este un procedeu invaziv, cu o morbiditate
de 510% i o mortalitate de 1%;
colangio RMN sensibilitate crescut, dar
disponibilitatea n condiii de urgen este
limitat;
colangiografia intraoperatorie transcistic
este un procedeu cu sensibilitate de peste
90%, relativ uor de executat, care nu
modific semnificativ timpul operator att
n condiiile colecistectomiei deschise, ct
i laparoscopice. n Clinica II Chirurgie
Timioara are indicaie n cazuri selecionate, cu risc de litiaz de CBP.
644
Diagnosticul diferenial al CA se face cu:
afeciuni toracice: pneumonie bazal
dreapt i pleurezia diafragmatic - nsoite
de febr i de o discret aprare muscular
intercostal; prezena semnelor respiratorii
i imaginea radiologic specific traneaz
diagnosticul;
afeciuni urologice: pielonefrita acut,
colica renal sindromul urinar i iradierea
durerii, examenul ecografic sau urografia
traneaz diagnosticul;
ulcerul duodenal perforat: tipice sunt trecutul ulceros, contractura muscular care
devine repede generalizat, debutul brutal,
prezena pneumoperitoneului, absena
febrei;
apendicita acut cu sediu subhepatic
diferenierea este dificil, n special pe baza
investigaiilor imagistice (ecografie, CT);
pancreatita acut poate aprea ca entitate
unic sau poate complica o colecistit acut
(colecistopancreatit); iradierea durerii spre
hipocondrul stng i creterea lipazei i
amilazei serice sunt specifice.
tumorile din flancul drept: chistul hidatic
hepatic, tumori ale unghiului hepatic colic,
tumor renal, chist al capului pancreatic,
chiste ovariene cu sediu nalt. Clinic pot fi
confundate cu hidropsul sau plastronul
vezicular, dar investigaiile imagistice
traneaz diagnosticul.
COMPLICAII
Complicaiile CA sunt multiple i, adesea,
foarte grave. niruirea lor atrage atenia asupra
unor posibiliti evolutive de temut. Cele mai
frecvente complicaii sunt:
perforaiile: ducnd la peritonite localizate,
abcese subfrenice sau la abcese subhepatice
(blocuri subhepatice abcedate) sau generalizate; o form particular este peritonita
biliar fr perforaie consecin a drenrii
n tubul digestiv (duoden, colon) a unui
abces pericolecistic (prin permeaie);
fistulele bilio-digestive: Pot duce la ileus
biliar sau la angiocolite recidivante;
angiocolitele: pot ajunge la forma de
gravitate extrem angiocolita icterouremigen (Caroli);
pancreatita acut;
abcese hepatice;
litiaza cii biliare principale;
coledocite sclerozante;
hemobilia;
FORME CLINICE PARTICULARE

Formele clinice particulare de CA sunt urmtoarele:
forma icteric secundar n primul rnd
litiazei coledociene, dar i sindromului
Mirizzi, angiocolitei nelitiazice sau consecutive unei oddite scleroase. Prezena
icterului impune explorarea preoperatorie
si/sau intraoperatorie a CBP;
colecistita gangrenoas la vrstnici local
paucisimptomatic, cu predominana semnelor generale consecutive sepsei. Diagnosticul este dificil, adesea ntrziat
datorit semnelor clinice abdominale puin
zgomotoase. Cea mai mic suspiciune de
colecistit gangrenoas impune intervenia
chirurgical, vrsta n sine nefiind o contraindicaie operatorie;
colecistita emfizematoas presupune o
infecie cu anaerobi (Clostridium, E. Coli,
Streptococi anaerobi), de regul la un
pacient diabetic. Febra, starea general
alterat, semnele locale uureaz diagnosticul. Radiologic se observ prezena de
aer n peretele colecistului sau n lumenul
acestuia, cu eventual nivel hidroaeric.
Pneumobilia este absent, ceea ce exclude o
fistul bilio-digestiv. Indi-caia terapeutic
este chirurgical de urgen i are caracter
vital, prognosticul fiind rezervat;
colecistita acut postoperatorie ridic
probleme de diagnostic pentru c simptomatologia sa se intric cu simptomele
evoluiei postoperatorii; decizia operatorie
este adesea ntrziat, implicnd o reintervenie chirurgical la un pacient critic.
TRATAMENT
Diagnosticul de CA impune instituirea imediat a tratamentului conservator medical, care
const din oprirea alimentaiei, aspiraie nazogastric, hipotermie local, reechilibrare hidroelectrolitic parenteral, antalgice, antispastice i
antibiotice cu spectru larg. Se recomand instituirea tratamentului empiric antibiotic considernd
situaia o infecie acut comunitar polimicrobian, recomandrile ghidurilor terapeutice
fiind piperacilin-tazobactam, ampicilin-sulbactam
sau ertapenem.
Selecia pacienilor cu indicaie chirurgical i
stabilirea momentului operator sunt condiionate
de certitudinea diagnosticului, severitatea formei

anatomo-clinice, evoluia ei sub tratamentul
medical i asocierea altor comorbiditi. CA severe
impun tratament chirurgical de urgen; gravitatea
este dat de complicaiile perforative asociate cu
peritonit, cele ocluzive (ileus biliar), angiocolita
ictero-uremigen i/sau disfunciile sistemelor
vitale. n aceste situaii tratamentul chirurgical are
caracter vital i va fi recomandat i la cazurile cu
risc anestezico-chirurgical prohibitiv n alte
situaii.
Pacienii cu CA uoare sau medii care rspund
la tratamentul conservator pot fi ulterior tratai
chirurgical n regim de urgen amnat. n
aproximativ o treime din pacieni se nregistreaz
eecul tratamentului conservator i un risc crescut
de complicaii severe care face dificil tratamentul
chirurgical (ce devine obligatoriu), mrete
mortalitatea operatorie i afecteaz prognosticul
funcional i vital [10]. Alegerea momentului
operator optim a fcut subiectul unor dezbateri
ndelungate [6, 11, 12]. Operaia la rece (planificat), dup stingerea procesului inflamator prin
tratament conservator, n vog acum 40 de ani,
astzi nu mai intr n discuie. Studii prospective
randomizate [13,14], ct i metaanalize riguroase
[6,15,16] au demonstrat c operaia precoce pe cale
laparoscopic are rezultate mai bune dect operaia
amnat n ceea ce privete rata conversiei, timpul
de spitalizare i riscul leziunilor de cale biliar. n
prezent, n situaia n care peste 95% din CA
internate n Clinica II Chirurgie a Spitalului Clinic
Judeean Timioara sunt operate laparoscopic,
conduita pe care o recomandm este operaia
precoce n primele 48 ore de la internare [2].
Intervalul liber de la internare pn la operaie este
suficient pentru a completa diagnosticul, a determina bilanul patologic, a stabili riscul anestezicochirurgical, a reechilibra statusul biologic i a-l
pregti pentru intervenia chirurgical. De asemenea, n cazul bolnavilor vrstnici, la care este
cunoscut tendina spre evoluie cu complicaii
majore, operaia precoce este de preferat, acetia
suportnd greu complicaiile CA generate de
temporizri nejustificate. n intervenia precoce,
disecia veziculei biliare este facilitat de edemul
inflamator recent instalat, spre deosebire de
interveniile amnate unde disecia este mai
dificil: dup un interval de 8-10 zile, edemul este
nlocuit progresiv de un proces de fibroz, disecia
chirurgical fiind astfel dificil prin modificarea
anatomiei locale, tendin la sngerare, fapt ce
645
crete riscul de leziuni iatrogene, n principal la

nivelul CBP.
Se recomand o atitudine mai rezervat n
cazul CA litiazice complicate cu cointeresarea
CBP, la care preferm s ne asigurm nti de
vacuitatea CBP prin colangio-pancreatografia
retrograd endoscopic (ERCP) intervenional
preoperator, intervenia avnd loc la 2448 h dup
acest procedur (dac nu apar complicaii postprocedurale, reprezentate cel mai freccvent de
pancreatita acut) [6]. La pacienii la care reacia
pancreatic este cea care domin tabloul clinic
(pancreatite acute de etiologie litiazic), dup
amendarea puseului pancreatitic i eliberarea CBP
prin ERCP se practic colecistectomia, de data
aceasta amnat uneori la 24 sptmni dup
puseul acut.
Obiectivul chirurgical va fi acela de a se realiza
ntr-un singur timp o intervenie radical i
complet (colecistectomie), concomitent cu
sancionarea tuturor leziunilor coexistente (cel mai
frecvent de CBP). n practic, interveniile care se
vor adresa colecistitei acute i/sau complicaiilor
sale pot fi astfel sistematizate:
colecistectomia simpl operaia de care
beneficiaz peste 90% din cazuri;
colecistectomie asociat cu o intervenie pe
CBP (coledocolitotomie cu drenaj extern
Kehr cu/fr papilosfincterotomie sau
anastomoz biliodigestiv);
colecistostomia n situaii excepionale.
Ambele ci de abord (laparoscopic sau
clasic) n execuia operaiei vor respecta principiile clasice ale chirurgiei biliare:
cale de acces convenabil cu crearea unui
cmp operator larg i confortabil. Acest
lucru presupune n chirurgia deschis o
incizie adaptat conformaiei abdominale i
suficient de larg, iar n chirurgia
laparoscopic disponibilitatea de plasare
a unui trocar suplimentar la nevoie;
explorarea abdomenului, eliberarea colecistului din aderene i de organele din jur,
cu explorarea minuioas a leziunilor
veziculare i periveziculare; un colecist
destins este util s fie golit prin puncie
(examen bacteriologic i antibiograma
aspiratului vezicular).
Abordul lapararoscopic al CA are o indicaie
larg, contraindicaiile absolute fiind reprezentate
doar de peritonita acut generalizat, angiocolita
cu oc septic i pancreatita acut sever. n
colecistectomia laparoscopic, disecia se ncepe
646
plecnd din zona infundibular, de pe faa dreapt,

de sus n jos, n scopul identificrii jonciunii
infundibulo-cistice, care trebuie ntotdeauna clar
evideniat. Disecia jonciunii dintre cistic i CBP
nu este necesar; disecia n aceast zon, motivat
n principal de necesitatea identificrii CBP, este
asociat cu un mare risc de leziune a CBP. Odat
cisticul vizualizat, acesta este clipat i secionat.
Traciunea captului infundibular al bontului cistic
n sens lateral deschide aria triunghiului Calot
permind disecia i cliparea arterei cistice, care
trebuie fcut n imediata proximitate a peretelui
vezicular, dup care se disec retrograd vezicula
din patul hepatic. Exist o serie de situaii
particulare care ngreuneaz abordul laparoscopic,
reprezentate de:
blocul inflamator subhepatic: cu o disecie
boant (canula de aspirator, tampon montat
pe pens) se poate decola cmaa
epiploic ce mascheaz colecistul acut;
esenial pentru decizia de continuare a
diseciei este identificarea unor esuturi
disecabile n regiunea infundibulo-cistic;
colecistul acut cu un perete extrem de gros
i fibros (formele sclero-hipertrofice)
creeaz dificulti de prehensiune. Se
recomand ca disecia s nceap n
regiunea guii Hartmann care trebuie
tracionat n sens cranial i lateral i
extras uneori din spatele pediculului biliar.
Incizia peritoneului se va face pe faa
dreapt a guii i n aceast zon se va cuta
identificarea jonciunii cu canalul cistic.
Prehensiunea infundibular, datorit pereilor groi sau a unui calcul mare inclavat se
poate face uneori numai utiliznd pense
cu dini;
n cazurile complicate nu este prudent de a
ncepe disecia n aria triunghiului Calot.
Dac disecia nu progreseaz i exist cea
mai mic incertitudine privind anatomia
local, este recomandat conversia la
chirurgia deschis, rata conversiilor fiind de
circa 5%.
De remarcat c n perioada de pionierat a
chirurgiei laparoscopice ntre contraindicaiile
colecistectomiei laparoscopice se numra i CA.
Studiile clinice din perioada de pionierat n
chirurgia laparoscopic au evideniat o rat mai
mare a morbiditii operatorii post-colecistectomie
laparoscopic pentru CA, datorit n special
leziunilor CBP i ale tubului digestiv. Rata de
complicaii intraoperatorii este strns corelat cu
curba de nvare a tehnicii laparoscopice, ce

include adaptarea la imaginea bidimensional,
absena senzaiei tactile, dar i tendinei de
abordare a cazurilor cu grad tot mai mare de
dificultate. Studii ulterioare au demonstrat c,
odat cu mbuntirea abilitilor chirurgicale
laparoscopice, ct i a performanelor platformei
tehnice, abordul laparoscopic al colecistitei acute
este la fel de sigur ca i procedura deschis
[6,7,10,12,15,17,18].
Colecistectomia clasic, deschis, rmne o
procedur chirurgical extrem de util pentru
situaiile n care laparoscopia este contraindicat
sau nu reuete s finalizeze procedura n condiii
de securitate. Abordul cel mai frecvent utilizat este
incizia subcostal (Kocher) sau laparotomia
median; incizia parietal trebuie s fie suficient de
mare pentru a permite o expunere adecvat a
regiunii subhepatice. n era laparoscopiei, abordul
aa-numit mini-colecistectomie (incizie subcostal
minim, centrat pe zona infundibular a
colecistului) nu are nici o raiune. Colecistectomia
deschis prezint avantajul c, n cazuri dificile, se
poate executa anterograd n mod facil [19]. n
contextul unor factori care cresc riscul de leziuni
ale elementelor majore ale pedicului hepatic
(fibroz, pediculit intens etc.) este licit n
continuare colecistectomia subtotal [10], care este
o conduit prudent n situaii intraoperatorii
dificile. Tehnica const n ntreruperea colecistului
la nivelul infundibulului, dup ce n prealabil s-a
verificat vacuitatea zonei; n unele situaii extreme,
cum ar fi ciroza hepatic, pot s rmn poriuni de
perete vezicular aderente de patul hepatic la nivelul
crora se va efectua o mucoclaz prin cauterizare.
Drenajul
subhepatic
postoperator
dup
colecistectomie pentru colecistita acut este
obligatoriu.
Colecistostoma este o procedur de excepie,
dar extrem de util la bolnavii vrstnici, tarai i cu
mari dereglri funcionale, la care un act
chirurgical mai amplu este foarte riscant [6,10,20].
Colecistostomia va fi o operaie numai de
necesitate pentru c, dei procedeul poate fi
salvator, nu este un tratament definitiv; poate s fie
realizat n anestezie local dup un procedeu
clasic n care se repereaz proiecia fundului
vezicular la care se ajunge printr-o mic incizie
parietal. Colecistul este golit de coninut, dup
care se plaseaz o sond urinar Foley nr. 20 sau 24
care este securizat printr-o sutur circular a
breei de colecistostoma; contenia sondei este
asigurat de umflarea balonaului. Colecistostoma
poate fi realizat i prin puncie percutan

ecoghidat. Pacienii care ies din starea septic i la
care se obine o ameliorare a comorbiditilor pot fi
colecistectomizai dup 68 sptmni; la pacienii
vrstnici i politarai, cu contraindicaie de
colecistectomie, dup ce starea septic a fost
amendat colecistostoma poate fi ndeprtat, ea
nchizndu-se spontan dac nu exist obstacol pe
cile biliare.
Analiza experienei Clinicii II Chirurgie
Timioara relev c din 2505 colecistectomii
laparoscopice efectuate n perioada februarie 1994
noiembrie 2000, colecistita acut a fost ntlnit
la 536 pacieni (21,4%). Rata conversiilor n cazul
colecistectomiei laparoscopice pentru colecistita
acut a fost de 10,7%, dubl n comparaie cu rata
global a cazurilor pe ntregul lot (5,1%). Un
studiu ulterior a constatat o scdere a proporiei
CA la 18% din totalul cazurilor operate i a ratei de
conversie la 6% la cazurile cu CA i de 3% la lotul
global.
Colangiografia intraoperatorie sistematic nu
este util n prevenirea leziunilor CBP, demonstrndu-i ns eficiena n cazuri selectate, n
care reperele anatomice sunt neclare, exist
suspiciunea de leziune sau litiaz de CBP, avnd o
valoare deosebit n elucidarea diagnosticului
intraoperator al suspiciunilor leziunilor CBP, la
care prognosticul cel mai bun se obine atunci cnd
sunt diagnosticate i rezolvate n acelai timp
operator.
Tratamentul litiazei de CBP asociat CA este
obligatoriu n toate cazurile i const n trei
proceduri: extragerea calculilor din CBP pe cale
endoscopic prin ERCP intervenional, abordul
CBP pe cale laparoscopic sau coledocolitotomie
i drenaj biliar extern prin chirurgie convenional.
La pacientul cu CA, diagnosticat cu litiaz de CBP,
cu risc operator mic i mediu, asigurarea vacuitii
CBP prin ERCP i sfincterotomie urmat de
colecistectomie laparoscopic este procedeul cel
mai adecvat (tratament secvenial). n cazurile la
care diagnosticul se face intraoperator prin
colangiografie transcistic, abordul CBP transcistic
sau prin coledocotomie laparoscopic este un
procedeu cu rezultate bune n centre experimentate
(single stage laparoscopic treatment). O alternativ este tratamentul endolap, care const n
ERCP i sfincterotomie endoscopic n cursul
colecistectomiei laparoscopice (tehnica randezvous). Tratamentul secvenial inversat, n care
extragerea endoscopic a litiazei de CBP este
realizat post-colecistectomie laparoscopic (i
647
colangiografie intraoperatorie pozitiv) este util

n cazul calculilor mici; n cazul calculilor mari,
unde rata de eec a ERCP este mare i exist riscul
necesitii unei reintervenii operatorii este de
preferat sancionarea n aceeai edin operatorie
a litiazei colecisto-coledociene.
n ciuda progreselor nregistrate n diagnosticul
i tratamentul medical i intervenional, colecistita
acut rmne o entitate chirurgical, ce continu s
pun probleme prin frecvena i complexitatea
formelor sale.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
648
Lazr F. Colecistita acut, Tratat de chirurgie de urgen,

editura Antib, p 249-258 (2003).
Lazr F, Du C, Bordos D, Rezultatele colecistectomiei
laparoscopice n comparaie cu colecistectomia clasic
pentru colecistita acut litiazic Rev. Cercetri Experimentale medico-chirurgicale, Timioara, 7(3)159-163,
(2000).
Urbach DR Stukelta, Rate of elective cholecystectomy
and the incidence of severe gallstone disease CMAJ
172(8): 1015-1019, (2005).
Masahiko Hirota, Tadahiro Takada, Yoshifumi Kawarada,
Yuji Nimura, Fumihiko Miura, Koichi Hirata, Toshihiko
Mayumi, Masahiro Yoshida, Steven Strasberg, Henry
Pitt, Thomas R Gadacz, Eduardo de Santibanes, Dirk J.
Gouma, Joseph S. Solomkin, Jacques Belghiti, Horst
Neuhaus, Markus W. Bchler, Sheung-Tat Fan, ChenGuo Ke, Robert T. Padbury, Kui-Hin Liau, Serafin C.
Hilvano, Giulio Belli, John A. Windsor, and Christos
Dervenis - Diagnostic criteria and severity assessment of
acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 14:7882, (2007).
Jordy J. S. Kiewiet, MD, Marjolein M. N. Leeuwenburgh,
MD, Shandra Bipat, PhD, Patrick, M. M. Bossuyt, PhD,
Jaap Stoker, MD, PhD, Marja A. Boermeester, MD, PhD
A systematic review and Meta-analysis of Diagnostic
Performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology: Volume 264; 708-720, (2012).
Yuichi Yamashita, Tadahiro Takada, Yoshifumi Kawarada, Yuji Nimura, Masahiko Hirota, Fumihiko Miura,
Toshihiko Mayumi, Masahiro Yoshida, Steven Strasberg,
Henry A. Pitt, Eduardo de Santibanes, Jacques Belghiti,
Markus W. Bchler, Dirk J. Gouma, Sheung-Tat Fan,
Serafin C. Hilvano, Joseph W.Y. Lau, Sun-Whe Kim,
Giulio Belli, John A. Windsor, Kui-Hin Liau, and Vibul
Sachakul - Surgical treatment of patients with acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat
Surg (2007) 14:9197.
Yakoe M, Takeda T, Strasberg SM, et al. Tokyo
Guidelines 2013 diagnostic criteria and severity grading
of acute cholecystitis; J. Hepatobiliary Pancreatic
SCI(2013) ian 20(1) 35-46.
Fabio C, Fausta Catena, Federico Cocolini, Marco L,
Dario P, Pisana M, Luca A. The need for new patientrelated guidelines for the treatment of acute
cholecystitis; World Journal of Emergency Surgery
(2011), 6:44.
The Sanford Guide for Antimicrobial therapy, (2015).
10. Giuseppe Borzellino, Stefan Sauerland, Anna Maria

Minicozzi, Giuseppe Verlato, Carlo Di Pietrantonj,
Giovanni de Manzoni, Claudio Cordiano - Laparoscopic
cholecystectomy for severe acute cholecystitis. Surg
Endosc 22:815, (2008).
11. Maxime Polo1, Antoine Duclos, Stphanie Polazzi,
Ccile Payet, Jean Christophe Lifante, Eddy Cotte,
Xavier Barth, Olivier Glehen, Guillaume Passot- Acute
Cholecystitis Optimal Timing for Early Cholecystectomy: a French Nationwide Study. J Gastrointest Surg
DOI 10.1007/s11605-015-2909-x; (2006).
12. Go Shinke, Takehiro Noda, Hisanori Hatano, Junzo
Shimizu, Masashi Hirota, Akihiro Takata, Kazuteru
Oshima, Tsukasa Tanida, Takamichi Komori, Shunji
Morita, Hiroshi Imamura, Takashi Iwazawa, Kenzo
Akagi, Keizo Dono- Feasibility and Safety of Urgent
Laparoscopic Cholecystectomy for Acute Cholecystitis
After 4 Days from Symptom Onset. J Gastrointest Surg
(2015) 19:17871793.
13. Chandler CF, Lane JS, Ferguson P, Thonpson JE. Prospective evaluation of early versus delayed laparoscopic
cholecystectomy for the treatment of acute cholecysttitits.
Am Surg (2000); 66:896-900.
14. Johansson M, Tbune A, Blomqvist A, Nelvin L, Lundell
L. Management of acute cholecystitis in the laparoscopic
era: results of a prospective, randomized clinical trial.
J Gastrointest Surg (2003); 7:642-5. (level 1b).
15. Gurusamy K; Samraj K; Gluud C; Wilson E; Davidson
BR - Meta-analysis of randomized controlled trials on the
safety and effectiveness of early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Br J Surg.
(2010); 97(2):141-50.
16. Charles de Mestral, Andreas Laupacis, Ori D. Rotstein,
Jeffrey S. Hoch, Barbara Haas, David Gomez, Brandon
Zagorski, Avery B. Nathens Early cholecystectomy for
acute cholecystitis: a population-based retrospective
cohort study of variation in practice. CMAJ Open (2013).
DOI:10.9778/cmajo. 20130001; E62-67.
17. Caitlin Halbert, Spyridon Pagkratis, Jie Yang, Ziqi Meng,
Maria S. Altieri, Purvi Parikh, Aurora Pryor, Mark
Talamini, Dana A. Telem Beyond the learning curve:
incidence of bile duct injuries following laparoscopic
cholecystectomy normalize to open in the modern era.
Surg Endosc DOI 10.1007/s00464-015-4485-2.
18. Neven Ljubii, Alen Bianin, Tajana Pavi, Marko
Nikoli, Ivan Budimir, August Miji, Ana uzel
Biliary leakage after urgent cholecystectomy: Optimization of endoscopic treatment. World J Gastrointest
Endosc; 7(5): 547-554, (2015 May 16).
19. Fatih Ciftci, Ibrahim Abdurrahman, Sadullah Girgin
The outcome of early laparoscopic surgery to treat acute
cholecystitis: a single-center experience. Int J Clin Exp
Med 2015;8(3):4563-4568.
20. Steven M. Strasberg, M.D. Acute Calculous Cholecystitis. The new england journal of medicine. N Engl
J Med; june 26, (2008) 358;26; 2804-2811.
21. Andreas Paul,Bertrand Milat,Ulla Holthausen,Stefan
Sauerland,Edmund Neugebauer et al,The EAES Clinical
PracticeGuidelines on Diagnosis and Treatment of
Common Bile Duct Stones (1998) in EAES Guidlinesfor
Endoscopic Surgery, Springer (2006) pag. 311-328.
Capitolul 35
SINDROMUL POSTCOLECISTECTOMIE
VALERIU URLIN
Abrevieri:
CBEH ci biliare extrahepatice
ERCP colangiopancreatografie endoscopic retrograd
SPC sindrom postcolecistectomie
CBP cale biliar principal
VB
vezicula biliar
CBIH ci biliare intrahepatice
DSO disfuncie de sfincter Oddi
EE
ecografie endoscopic
CT
tomografie computerizat
GOT glutamat oxalacetat transaminaza
GPT glutamat piruvat transaminaza
GGT gamma-glutamil traspeptidaza
RMN rezonan magnetic nuclear
FAL fosfataza alcalin
INTRODUCERE
Sindromul postcolecistectomie include orice
acuz a pacientului dup colecistectomie, care o
poate persista sau apare de novo dup intervenia
chirurgical [1]. Prima meniune a acestui sindrom
aparine lui Pribram care l-a atribuit tulburrilor
funcionale dup colecistectomie. Din punct de
vedere practic, este un diagnostic de internare
pentru pacienii cu colecistectomie n
antecedentele mai vechi sau mai recente, care
include etiologii diverse ce au legtur cu indicaia
chirurgical, cu afeciuni asociate, cu intervenia
chirurgical, cu complicaiile sau consecinele
funcionale postcolecistectomie [2,3].
ETIOPATOGENIE
INCIDEN
Incidena sindromului de postcolecistectomie
este dificil de apreciat avnd n vedere c este un
diagnostic clinic dependent ntr-o mare msur de
indicaia de colecistectomie, de absena sau
prezena altor afeciuni n momentul interveniei i
de o urmrire postoperatorie atent [4]. Indicaia
cea mai frecvent de colecistecomie este

reprezentat de apariia simptomatologiei specifice
reprezentat de colica biliar, astfel nct circa
30% din pacienii cu litiaz biliar sunt
colecistectomizai. Dintre acetia, circa 1015% ar
dezvolta un sindrom postcolecistectomie (SPC),
iar 7,5% necesit spitalizare [5]. Dac ne raportm
la numrul colecistectomiilor efectuate anual,
peste 500 000 n SUA i ntre 62213/100 000 de
locuitori n Europa, rezult o important problem
de sntate public [5,6]. Se apreciaz ca n jur de
30-35% dintre pacienii colecistectomizai prin
abord clasic vor rmne cu simptomatologia
preoperatorie, iar circa 5% dintre acetia vor acuza
agravarea simptomatologiei [79]. Introducerea
colecistectomiei laparoscopice a dus la scderea
semnificativ a SPC la 1318%, doar 10% rmnnd cu aceleai acuze [10,11]. Vrsta i sexul
pacienilor pot influena incidena SPC, incidena
fiind mai crescut n decadele 3, 4, 6 i i 7, la
femei nregistrndu-se o inciden de 2 ori mai
mare dect la brbaii [12].
MODIFICRILE FIZIOPATOLOGICE
POSTCOLECISTECTOMIE
n general se consider c ablaia veziculei
biliare cu indicaie corect, tehnic chirurgical
perfect, fr complicaii postoperatorii nu este
nsoit de consecine importante pentru organism.
Absena veziculei biliare nu afecteaz semnificativ
digestia i absorbia intestinal, existnd i
anomalia absenei congenitale a veziculei biliare
care nu pune probleme pentru aceast categorie de
pacieni [14,15]. n absena veziculei biliare exist
o scurgere permanent de bil n intestin, o parte
din aceasta fiind stocat n cile biliare extrahepatice, care se dilat pn la 1218 mm [1719].
Poate aprea i dilatarea cilor biliare intrahepatice
649
ce poate duce n timp la fenomene inflamatorii ale

esuturilor conjunctive din spaiile portale i
periportale, cu hepatit, fibroz i chiar ciroz
[20,21]. Colecistectomia anuleaz rolul veziculei
biliare de rezervor de complian care amortizeaz
creterea presiunii din cile biliare extrahepatice,
rezultate n urma contraciei sfincterului Oddi [22].
Astfel, se pot explica o parte din durerile
postoperatorii. Sfincterul Oddi este cel care
regleaz n noua configuraie stocarea acestei ntre
mese i evacuarea de bil n duoden. Distensia pe
termen lung a CBP poate duce la staz i la posibila
apariie a infeciilor i precipitrii i formrii de
calculi de novo. Ali autori susin c ntrzierea
tratamentului litiazei veziculare este un factor
important de dezvoltare al SPC, susinnd c boala
biliar devine progresiv o boal a ntregului tract
biliar fapt care influeneaz tehnica operatorie,
riscul, prognosticul, morbiditatea i mortalitatea
[23-25].
n unele cazuri pot aprea leziuni de gastrit i
esofagit, diaree i dureri colicative.[16] Prezena
bilei n cantitate crescut n duoden n perioadele
dintre mese, poate determina reflux duodenogastric i chiar gastro-esofagian, provocnd
simptome eso-gastro-duodenale [2629]; leziunile
pot avansa la gastrit cronic i chiar ulcer peptic
[30]. n tubul digestiv inferior poate avea efect
laxativ determinnd dureri colicative i diaree. Mai
mult, studii epidemiologice arat o legtur ntre
cancerul de colon i antecedentele de
colecistectomie [33].
CAUZELE SINDROMULUI
DE POSTCOLECISTECTOMIE
Cauzele de SPC sunt multiple i dificil de
sistematizat. Schoenemann et al. consider c
tulburrile funcionale sunt cea mai comun cauz
de SPC [34]. Frecvent se depisteaz afeciuni concomitente cu cele ale veziculei biliare, fie n
preoperator, fie ulterior, cu ocazia investigrii
cauzelor de sindrom postcolecistectomie. Cauzele
cele mai frecvente ale SPC sunt: tulburri funcionale (26%), suferine dispeptice (4%), dureri la
nivelul cicatricilor (2,4%), calculi (1%), colecii
fluide subhepatice (0,8%), eventraie (0,4%), [35].
Cauzele exhaustive sunt:
Cauze biliare:
afeciuni ale cilor biliare: litiaz restant
sau de novo a CBP, angiocolit, chisturi
de CBP, colangiocarcinom de CBEH,
650
stenoza de sfincter Oddi, disfuncie de

sfincter Oddi, ampulom vaterian;
consecine ale interveniei chirurgicale:
rest de VB sau neoformaie de VB, litiaz
de VB restant sau de bont cistic, stenoze
postoperatorii de CBP, aderene postoperatorii pericoledociene, nevroame,
corpi strini (clipuri, calculi) intraperitoneali, fistule bilare externe;
Afeciuni hepatice: steatoz hepatic,
steatohepatit, colangit sclerozant, sindroame icterice Dubin-Johnson, Gilbert,
litiaz intrahepatic, colangit sclerozant;
Afeciuni ale pancreasului: pancreatit
acut, pancreatit cronic, neoplasm de cap
de pancreas, chiste benigne sau maligne de
pancreas, pseudochiste de pancreas;
Afeciuni esofagiene: hernie hiatal,
achalazie;
Afeciuni ale stomacului i duodenului:
gastrit biliar, ulcer peptic, cancer gastric,
diverticul duodenal;
Eventraie postoperatorie, aderene peritoneale;
Afeciuni ale intestinului subire i gros:
diaree, sindrom de intestin iritabil, ischemie
mezenteric;
Afeciuni cardiace: angina pectoral;
Afeciuni nervoase: nevralgie intercostal,
hernia de disc cu radiculopatii, nevroze,
anxietate;
Idiopatic 8% din pacieni.
Aceste cauze se pot clasifica astfel [36]:
1. Simptomele preoperatorii nu au fost de fapt
provocate de o suferin a colecistului;
2. Simptomatologie intricat cu cea a unei
afeciuni concomitente, care nu este
sancionat terapeutic n acelai timp;
3. Consecine sau complicaii ale interveniei
chirurgicale (litiaz restant, leziune de cale
biliar, colecii fluide, cicatrici postoperatorii etc.);
4. Apariia unei noi afeciuni, fie a tractului
biliar sau a altui organ sau sistem.
Dintre cauzele biliare de SPC, cea mai
frecvent este litiaza biliar restant sau recidivat
[37], ce apare n pn la 35% din cazuri [3840]. O
alt cauz biliar de SPC este colecistectomia
incomplet, completarea colecistectomiei (de
preferat pe cale laparoscopic) rezolvnd
simptomatologia [41,42]. Bontul de canal cistic
lung, poate avea lungimea de 1cm n 34,5% din
cazuri, 12 cm n 36,3%, 23 cm n 24,8% i peste
3 cm n 4,4% [43], acesta putnd fi rspunztor de

SPC [44]; de menionat c nu exist un consens n
aceast privin [45-48]. Litiaza bontului de canal
cistic poate fi de novo sau poate fi restant
mpreun cu o parte din VB (n urma unei
colecistectomii incomplete), fiind o cauz
potenial de sindrom postcolecistectomie, dar a
crei inciden este dificil de evaluat, studiile
aratnd valori ntre 1,7% i 2,4% dintre pacienii
cu SPC [47,49]; tratamentul endoscopic rezolv
litiaza (de regul bontul cistic este larg, permind
acccesul prin ERCP), dar este posibil s fie
necesar excizia chirurgical [50]. Conform
datelor actuale, riscul de calculi restani n bontul
cistic este similar dup colecistectomie laparoscopic sau prin chirurgia deschis. Dac nu se
identific nici o anomalie a cilor biliare care s
explice SPC, trebuie cutate modificri inflamatorii n jurul papilei duodenale [51]. Leziunile
papilei (papilite, stenoze fibrotice, prezena de
calculi) pot aprea la circa o treime din pacienii
colecistectomizai; stenozele papilare reprezint
3448% din cauzele de SPC [52].
Disfuncia de sfincter Oddi este una din
cauzele care trebuie luate n considerare n SPC, n
30% din cazuri perturbrile sfincterului Oddi
manifestndu-se clinic [53]. Pacienii cu disfuncii
ale sfincterului Oddi par a fi sensibili la creterile
postcolecistectomie a presiunii din CBP, genernd
astfel colici biliare [54]; prevalena simptomelor
care indic o disfuncie de sfincter Odi n populaie
este de 1,5%, cu o frecven mai mare n rndul
sexului feminin, disfuncia de sfincter Odi aprnd
la mai puin de 1% din pacieni dup colecistectomie i la 1% din pacienii care acuz sindrom
postcolecistectomie.
Momentul interveniei chirurgicale poate avea
un rol n etiopatogenia SPC. Astfel, pacienii
operai dup un puseu de colecistit acut pot avea
o inciden mai mare a leziunilor de cale biliar,
litiaz restant, infecii ale plgii i aa mai
departe, n timp ce pacienii operai mai trziu pot
fi victimele atacurilor repetate i progresiei a ceea
ce numim boal a ntregului tract biliar [24].
Trebuie reinut faptul c circa 1/3 din pacienii
operai pentru SPC au avut de fapt o alt afeciune
nelegat de intervenia chirurgical [38]. Organele
abdominale ale cror afeciuni produc simptome ce
mimeaz SPC sunt esofagul, stomacul, duodenul,
ficatul, pancreasul i colonul [55]; de asemenea,
SPC poate mima angina pectoris [56].
TABLOUL CLINIC
Simptomele cele mai ntlnite sunt colica
biliar i dureri abdominale nespecifice (7193%),
icter, febr, diaree sau greuri. Examinarea
pacientului i istoricul bolii trebuie s fie complet,
cu referire atent la simptomele de dinainte de
intervenie, perioada postoperatorie imediat i
ulterior. Ar trebui revzute rezultatele investigaiilor preoperatorii, protocolul operator,
rezultatele examenului histopatologic.
DATELE DE LABORATOR
Se recomand efectuarea unei largi panoplii de
teste biologice, ce includ hemoleucograma complet, glicemie, calcemie, sodium, potasiu,
echilibru acido-bazic (CO2, bicarbonat, clor), uree,
creatinin, bilirubinemie (total, direct, indirect)
enzimele hepatice (GOT, GPT, GGT, fosfataz
alcalin), timpul de protrombin, amilazemie,
lipazemie, analiza gazelor sanguine, funcia
tiroidei (TSH), enzimele cardiace, electrocardiograma, test Holter. Pentru depistarea afeciunilor
cardiac care pot mima o afeciune postcolecistectomie.
EXPLORRI IMAGISTICE
Ecografia abdominal este cea mai simpl,
non-invaziv metod imagistic, de practicat ca
prim intenie, avnd n general o valoare orientativ. Ecografia abdominal ca test iniial pentru
evaluarea durerilor din hipocondrul drept, poate
rata circa 50% din leziunile arborelui biliar n
comparaie cu ERCP [57]. O dilataie de peste
12 mm a CBP este considerat suspect de litiaz,
stenoz de CBP sau de ampul Vater. CBP dilatat
post-colecistectomie poate fi normal, dar poate
ascunde i o litiaz; pe de alt parte un CBP normal
nu poate exclude o litiaz [58]. Ecografia dup o
mas cu grsimi sau cu CCK-OP (colecistokininoctapeptid) induce dilatarea CBP-ului n caz de
obstacol existent, nu i a celui normal, sensibilitatea
fiind de numai 67%, dar specificitatea fiind ns
superioar scintigrafiei biliare (91% versus 80%)
n detectarea obstruciei; testul pozitiv indic
ntotdeauna o obstrucie parial de CBP. Dup
efectuarea acestui test, este necesar ERCP-ul pentru
precizarea sediului i naturii leziunii [59]. Ecografia ductului pancreatic dup stimularea cu
secretin poate furniza criterii obiective pentru a
selecta pacienii pentru sfincteroplastie pentru
stenoza sfincterului Oddi (sau papila accesorie n
651
pancreas divisum) [60]. Ecografia endoscopic

practicat ca prim intenie poate reduce cu 51%
necesitatea unei ERCP prin selecia pacienilor,
avnd o sensibilitate de 96,2% i o specificitate de
88,9% pentru etiologiile biliopancreatice [61].
Tomografia computerizat (CT) realizeaz o
mai slab evideniere a arborelui biliar extrahepatic, poate facilita detecia calculilor de calciu.
De asemenea, CT poat fi util n stabilirea
diagnosticului de pancreatit cronic, pseudochist
pancreatic sau alte boli pancreatice (neoplasm, etc).
Combinaia ERCP cu CT crete acurateea
diagnosticului la 82% [62].
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) permite vizualizarea ampulei duodenale, a anatomiei CBP i a ductului pancreatic.
Dup prerea noastr nu este testul de practicat de
rutin, sau cel puin nu naintea unei colangio-RM
sau a unei ecografii endoscopice. Rolul cel mai
important este n diagnosticul de certitudine al
disfunciei de sfincter Oddi permind efectuarea
manometriei Oddiene. Prin excluderea unor
anomalii anatomice poate stabili diagnosticul de
tulburri funcionale, evideniind o evacuare mai
ntrziat a bilei (peste 45 de minute considerate
anormal). n SPC datorat stenozelor benigne ale
papilei duodenale majore, litiaz coledocian,
ERCP a permis evitarea interveniilor chirurgicale
iterative n 90% din cazuri [63]. ERCP, ca i
colangio-RMN, este un test de diagnostic cu
sensibilitate i specificitate de 100% respectiv 95%
i ar trebui utilizat atunci cnd intervenia
terapeutic este clar indicat [64].
Colangio-RMN este un test de mare acuratee
pentru arborele biliar, cu o sensibilitate de 100% i
o specificitate de 88% pentru litiaza coledocian,
avnd i avantajul non-invazivitii [64].
Colangiografia percutan transhepatic vizualizeaz anomaliile cilor bilare intra- i extrahepatice, fiind mai puin util n SPC n comparaie
cu ERCP, deoarece aceasta din urm permite
observarea i biopsia duodenului i evaluarea
ductului pancreatic [65].
Studiile tractului biliar cu izotopi radioactivi
s-au dovedit utile n diagnosticul tulburrilor de
flux biliar, ca de exemplu diskinezie sau obstrucie,
i au artat o corelaie semnificativ cu simptomele.
[66]. HIDA scan (Technetium 99-m dimetil acetanide imino diacetic acid) a permis diagnosticarea
unor fistule biliare postoperatorii, disfunciei de
sfincter Oddi. Scintigrafia PIPIDA (Technetium
99-m paraisopropil imino diacetic acid) este util n
diagnosticul disfunciei de sfincter Oddi. Singurul
652
semn important la pacienii cu stenoz ampular

este reprezentat de eliminarea lent a izotopului
din arborele biliar cnd se compar cu imaginile
obinute la 1 i 2 ore [62]. n comparaie cu ERCP,
poate diagnostica stenoza sfincterului Oddi, fiind
n concordan cu rezultatele ERCP sau cu
constatrile intraoperatorii n 90% din cazuri;
acurateea deteciei altor cauze de obstrucie biliar
a fost de 80% [67, 68]. Frecvena perturbrilor
diskinetice la scintigrafia hepatobiliar dinamic
crete cu severitatea patologiei colelitiazei i este
cea mai exprimat la pacienii cu SPC [69].
Manometria Oddian nregistreaz un interes
crescut n ultimul timp pentrul diagnosticul de
disfuncie de sfincter Oddi, riscurile i dezavantajele metodei fiind reprezentate de pancreatit
acut (2% dup ERCP, 19% dac se adaug i
manometria ERCP), dificil de efectuat, invaziv.
Manometria ERCP se recomand la pacienii cu
SPC cu dureri abdominale inexplicabile de origine
pancreaticobiliar [100], permind stabilirea
etiologiei mai multor sindroame de postcolecistetomie [69]. De remarcat este faptul c poate da
frecvent rezultate fals negative [71].
Testul morfin-neostigmin a fost sugerat de
unii autori ca un test preoperator la pacienii care
propui pentru colecistectomie. La cei cu rezultate
pozitive, ERCP poate fi efectuat pentru a estima
mrimea sfincterului Oddi aa nct sfincteroplastia s poat fi efectuat n momentul colecistectomiei [72]. Creterea presiunii n CBP
indus de morfin, coincident cu durerea, este un
diagnostic de spasm de sfincter Oddi ca o cauz de
durere postcolecistectomie (testul Nardi). Este mai
puin specific i mai puin sensibil n diagnosticul
de spasm al sfincterului Oddi dect manometria
oddian n conjuncie cu testul Nardi [73].
Coledocoscopia i ecografia intraoperatorie au
o sensibilitate i specificitate ridicate n detectarea
calculilor biliari restani, asistnd n localizarea i
extragerea chirurgical a acestora, att prin abord
laparoscopic ct i deschis.
Explorrile endoscopice, esogastroduodenoscopia i colonoscopia, realizeaz vizualizarea
direct a leziunilor, vizualizarea papilei duodenale,
colit, boala inflamatorie a intestinului.
Examenele radiologice realizeaz diagnosticul
diferenial, astfel: radiografii toracomediastinopleuropulmonare (pneumopatii bazale, afeciuni
diafragmatice, mediastinale), radiografie abdominal simpl (nivele hidroaerice, calculi),
radiografie coloan dorso-lombar (discopatii,
osteofite), radiografie cu contrast eso-gastro-
duodenal cu urmrire a tranzitului pe intestine

subire (esofagit, gastrit, ulcer gastroduodenal,
aderene peritoneale, reflux gastroesofagian),
clism baritat (afeciuni colice), angiografie i
coronarografie (bolile vasculare intestinale sau
cardiace).
PARTICULARITI DE DIAGNOSTIC
Evaluarea durerii de tip biliar la pacienii
colecistectomizai ncepe cu analizele de laborator
ale funciei hepatice i enzimelor pancreatice, plus
eliminarea unor poteniale cauze organice prin
ecografie abdominal, analiza bilei pentru
microcristale, colangio-RMN i ERCP.
n disfuncia de sfinter Oddi, criteriile clinice i
biologice de diagnostic i tratament sunt urmtoarele:
durere episodic localizat n epigastru i
hipocondrul drept cu durata de cel puin
30 de minute, cel puin 1 episod n ultimele
12 luni, n absena unei cauze organice;
greaa, vrsturi, durere care iradiaz ctre
regiunea interscapular dreapt, durere care
se amelioreaz parial la aplecarea trunchiului nainte, debut dup mese, trezete
pacientul noaptea;
episoade de pancreatit acut recidivant;
creterea transaminazelor, fosfatazei alcaline, a bilirubinei directe i/sau enzimelor
pancreatice n timpul episoadelor de colic
biliar sau de durere pancreatic;
testele de provocare a durerii cu morfina cu
sau fr prostigmin pozitive.
Clasificarea Milwaukee a disfunciei de
sfincter Oddi de tip biliar prevede trei subcategorii:
tipul I durere abdominal de tip biliar
nsoit de urmtoarele aspecte: modificarea
enzimelor hepatice, dilataii de CBEH demonstrate ecografic sau prin ERCP i
evacuare ntrziat la coledoco-scintigrafie
(HIDA/PIPIDA scan);
tip II durere de tip biliar asociat cu una
sau dou din urmtoarele aspecte: modificarea enzimelor hepatice, dilataii de
CBEH demonstrate ecografic sau prin ERCP
i evacuare ntrziat la coledocoscintigrafie;
tip III durere de tip biliar frr nici unul
din criteriile enunate la tipul II.
Coledoco-scintigrafia este un test util de
screening inaintea manometriei de sfincter Oddi.
Pacienii cu disfuncie de tip I pot fi supui unei
sfincterotomii endoscopice fr manometrie de

sfincter Oddi. Manometria de sfincter Oddi este
indicat n tipul II de disfuncie i poate fi luat n
considerare n tipul III. Dac manometria de
sfincter Oddi este normal trebuie cutate alte
cauze dect disfuncia de sfincter Oddi.
Dac ERCP demonstreaz lipsa oricrei
anormaliti de tip structural, este recomandat
manometria att biliar ct i pancreatic. Descoperirea unei disfuncii de sfinter Oddi de tip biliar
duce automat la indicaia pentru sfincterotomie
endoscopic biliar. n disfuncia de sfinter Oddi
de tip pancreatic singur sau n asociere cu cea
biliar, terapia standard este sfincteroplastia i
septoplastia pancreatic; sfincterotomia biliar i
pancreatic este n curs de investigare.
TRATAMENT
Opiunile de tratament pentru sindromul
postcolecistectomie depind de etiologia suspectat.
Indicaia chirurgical este atunci cnd s-a identificat o cauz de SPC care este foarte probabil s
fie ameliorate de intervenia chirurgical.
Tratamentul medical
Eficacitatea acidului ursodeoxicolic a fost
demonstrat ntr-un studiu terapeutic dublu orb
[74]. Dintre toate formele de tratament medical
pentru sindromul postcolecistectomie, cisapridul
este cu cea mai slab eficacitate [75]. Disfuncia de
sfincter Oddi poate fi tratat cu doze mari de
blocani de canale de calciu sau cu nitrai, dar nc
nu sunt suficiente date despre rezultate. Tratamentul medical este adesea eficient n SPC de tipul
nonobstructiv, ERCP i tratamentul intervenional
ar trebui rezervat pacienilor cu simptome de
obstructive i pacienilor la care toate tratamentele
medicale eueaz [76]. Hormonii intestinali, precum colecistokinina si glucagonul, i nitriii au
efecte tranzitorii de reducere a presiunii datorate
spasmului sfincterului Oddi [77]. Toxina botulinic, un inhibitor puternic al eliberrii acetil
colinei, n momentul injectrii n sfincter reduce
presiunea lui, amelioreaz scurgerea bilei i ofer
relaxare simptomatic [78].
Tratamentul intervenional
Pentru calculi restani i cei recidivai n cile
biliare extrahepatice excluznd ductul cistic,
extracia calculilor se poate face prin ERCP cu
sfincterotomie oddian, cu sau fr dilataie cu
balon a papilei; reprezint o alternativ la intervenia chirurgical i implic explorarea deschis
653
i laparoscopic [79]. Are o morbiditate semnificativ (pancreatit, colangit, perforaie duodenal), mai ridicat cnd este realizat pentru
disfuncia de sfincter Oddi (9,1%16%) dect
pentru obstruciei litiazice (6,4%); mortalitatea
este de 0,4%. Asocierea ESWL (extracorporeal
shock-wave lithotripsy) la ERCP pentru extracia
calculilor biliari restani este o opiune eficient de
tratament [80,81].
Indicaiile sfincterotomiei endoscopice pentru
stenoz papilar au fost sintetizate de Silvis:
prezena simptomelor de o lung perioad de timp,
lipsa de rspuns la tratamentul simptomatic, i
simptome dizabilitante [82]. Morbiditatea este de
5,3% i mortalitatea de 0,8% [83,84]. Sfincterotomia endoscopic induce ameliorare simptomatic la 5595% din pacieni, reducnd
semnificativ numrul de reintervenii chirurgicale
[85].
Tratamentul chirurgical
n calculii biliari restani, explorarea laparoscopic a CBP cu extracia calculilor a devenit o
metod de rutin, cu rate de success de peste 90%.
Are avantajul posibilitii de completare a
colecistectomiei sau de excizie a unui bont lung
restant de canal cistic.
n disfuncia de sfincter Oddi, abordul chirurgical cu sfincteroplastie transduodenal i septoplastia ductului pancreatic, furnizeaz o ameliorare
n 70% din cazuri, cu risc redus de pancreatit, dar
cu o morbiditate de 30% [86].
n stenozele papilare, abordul chirurgical este
recomandat numai dup persistena simptomelor
fr o cauz aparent i un tratament medical
ineficient prelungit, eficiena lui fiind nregistrat
n circa 75% din cazuri [87]. Ecografia ductului
pancreatic dup stimularea secreiei pancreatice
poate furniza criterii obiective pentru selecia
pacienilor pentru sfincteroplastie chirugical: un
test pozitiv a fost asociat cu o rat de succes de
90%, n timp ce testul negativ a fost asociat cu o
rat de numai 29% [60]. Asocierea unei boli pancreatice nu este nsoit de rezultate satisfctoare
[88].
SPC este o entitate frecvent, cu etiologie
extrem de variat, att funcional ct i organic,
fcnd dificile diagnosticul i selecionarea pacienilor pentru diferitele metode terapeutice, ineficiena ct i complicaiile tratamentului rmnnd
o problem de actualitate.
654
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Womack NA, Crider RL. The persistence of symptoms

following cholecystectomy. Ann Surg. 1947 Jul.
126(1):31-55).
Murshid KR. The postcholecystectomy syndrome: A
review. Saudi J Gastroenterol 1996;2:124-37.
Schumpelick V, Truong S, Fass J, Bares R, Geller H.
Postcholecystectomy syndrome still a current argument
today?). Langenbecks-Arch-Chir-Suppl-II-Verh-DtschGes Chir 1990:1205-9.
Bodvall B. The Postcholecystectomy syndrome. Clin
Gastroenterol 1973;2:103
Jensen SW, Geibel J, Friedman AL, Hines OJ, Talavera F,
POstcholecystectomy syndrome, http://emedicine.medscape.com/article/192761.
Aerts R, Pennincks F, The burden of gallstone disease in
Europe, Aliment Pharmacol Ther 2003: 18 (Suppl. 3):
49-53.
Freud M, Djaldetti M, deVries A, Leffkowitz M.
Postcholecystectomy syndrome: a survey of 114 patients
after biliary tract surgery. Gastroenterologia. 1960.
93:288-93 Bodvall B, Overgaard B. Computer analysis of
postcholecystectomy biliary tract symptoms. Surg
Gynecol Obstet 1967;124(4)723-32.
Bodvall B, Overgaard B. Computer analysis of postcholecystectomy biliary tract symptoms. Surg Gynecol
Obstet 1967;124(4)723-32.
Rothenbuhler JM, Chevalley JP, Famos M. Postcholecystectomy syndrome after simple cholecystectomy. Helv
Chir Acta 1989;56(1-2):175-8.
Anand AC, Sharma R, Kapur BM, Tandon RK. Analysis
of symptomatic patients after cholecystectomy: is the
term post-cholecystectomy syndrome an anachronism?.
Trop Gastroenterol. 1995 Apr-Jun. 16 (2): 126-31.
Russello D, Di Stefano A, Scala R, Favetta A, Emmi S,
Guastella T, et al. Does cholecystectomy always resolve
biliary disease? Minerva Chir. 1997 Dec. 52(12):
1435-9.
Freud M, Djaldetti M, deVries A, Leffkowitz M.
Postcholecystectomy syndrome: a survey of 114 patients
after biliary tract surgery. Gastroenterologia. 1960.
93:288-93.
Bodvall B, Overgaard B. Cystic duct remnant after
cholecystectomy: incidence studied by cholegraphy in
500 cases, and significance in 103 reoperations. Ann Surg
1966;163: 382390).
Schoenfield LJ. Gallstones Ciba-Geigy Clinical
Symposia 1988;40(2):25-7.
Sousa Escandon A, Rodriquez Garcia J, Sanchez Ibanez
J, Gayoso Garcia R, Ghanime Saide G, Rodriquez Perez
H. Agenesis of the gallbladder. Statistic review of the
Spanish literature and presentation of a new case. Rev
Esp Enferm Apar Dig 1989;75(2):135-42.
Walters JR, Tasleem AM, Omer OS, et al. A new
mechanism for bile acid diarrhea: defective feedback
inhibition of bile acid biosynthesis. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2009 May 6.
Schmalz MJ, Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, Venu
RP, Johnson GK. Pain on common bile duct injection
during ERCP: does it indicate sphincter of Oddi
dysfunction? Gastrointest Endosc 199036(5):458-61.
Gundel H, Von Fritsch E, Koch H. The significance of
endoscopic retrograde cholangiography (ERC) in biliary
stasis and the Postcholecystectomy Syndrome. Dtsch
Med Wochenschr1975;100(38):1877-81.
19. Rolny P, Geenen JE, Hogan WJ. Postcholecystectomy

patients with objective signs of partial bile outflow
obstruction: clinical characteristics, sphincter of Oddi
manometry findings, and results of therapy. Gastrointest
Endosc 1993;39(6):778-81.
20. Kordzaia DD, Gvazava AV. Characteristics of the
reconstruction of bile ducts after cholecystectomy and the
postcholecystectomy syndrome. Vestu Khir 1990;145
(10):25-9.
21. Kartashova O LA, Aseev VP. Morphologic characteristics of the liver in the postcholecystectomy
syndrome. Arkh Patol 1986;48(5):25-32.
22. Tanaka M, Ikeda S, Nakayama F. Change in bile duct
pressure responses after cholecystectomy: Loss of
gallbladder as a pressure reservoir. Gastroenterology
1984;87(5):1154-9.
23. Grill W. The postcholecystectomy syndrome. Prophylaxis and therapy. MMW Munch Med Wochenschr
1977;119(17):569-72.
24. Kothe W, Mlynek HJ, Schenker U. Results of treatment of
cholelithiasis and its consequences; the so-called
Postcholecystectomy Syndrome. Zentralbl Chir
1976;101 (18):1125-35.
25. Misra MC, Khanna S, Khosla A, Berry M, Kapur BM.
Emergency versus elective cholecystectomy in acute
cholecystitis. Jpn J Surg 1988;18(4):384-9.
26. Svensson JO, Gelin J, Svanvik J. Gallstones, cholecystectomy and duodenogastric reflux of bile acid. Scand J
Gastroenterol 1986;21(2):181-7.
27. Iwamura K. Pathologenetic significance of bile acid
metabolism in the post-cholecystectomy syndrome. Tokai
J Exp Clin Med 1980;5(2):217-32.
28. Danilash MM, Lendel MF, Gaisak MA, Panichkovskii
VI, Ligirda AG. Gastric and duodenal functions in
patients who have undergone cholecystectomy. Vrach
Delo 1991:5:61-3.
29. Koelsch KA, Kuhne C, Zemlin C. Postcholecystecomy
condition: duodenogastric reflux and bile acid
concentration in the gastric juice. Z-Gesamte-Inn-Med
1979;34(13):361-4.
30. Abu Farsakh NA, Stietieh M, Abu Farsakh FA. The
postcholecystectomy syndrome. A role for duodenogastric reflux. J Clin Gastroenterol. 1996 Apr. 22(3):197201.
31. Gredzhev AF, Khatsko VV, Minin VV, Vecherko VN,
Popov NK, Zorina SV. Chronic gastritis in patients
following cholecystectomy. Vrach Delo 1990:29-32
32. Nudo R, Pasta V, Monti M, Vergine M, Picardi N.
Correlation between Postcholecystectomy syndrome and
biliary reflux gastritis. Endoscopic study. Ann Ital Chir
1989;60(4):291-300;discussion 300-2.
33. Moorehead RJ, Mills JO, Wilson HK, McKelvey ST.
Cholecystectomy and the development of colorectal
neoplasia: a prospective study. Ann R Coll Surg Engl
1989;71(1):37-9.
34. Schoenemann J, Zeidler J. [Sequelae of cholecystectomy]. Z Gastroenterol. 1997 Feb. 35(2):139-45]
35. Peterli R, Merki L, Schuppisser JP, Ackermann C, Herzog
U, Tondelli P. [Postcholecystectomy complaints one year
after laparoscopic cholecystectomy. Results of a
prospective study of 253 patients]. Chirurg. 1998 Jan.
69(1):55-60.
36. Henry ML, Carey LC. Complications of cholecystectomy. Surgical Clinics of North America
1983;63:1201-2.
37. Useche E, reatme S, Vetencourt R, Castillo J, Guzman S.

The effectiveness of endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the etiological diagnosis of post
cholecystectomy syndrome. GEN 1993;47(3):157-61.
38. Glenn F, McSherry CK. Secondary abdominal operations for symptoms following biliary tract surgery. Surg
Gynae Obs 1965; 122:979.
39. Dilawari JB, Chawla YK, Singhal AK, Kataria S.
Postcholecystectomy syndrome in Northern India. Study
on the diagnosis and therapeutic role of ERCP.
Gastroenterol Jpn 1990;25(3):394-9.
40. Ward EM, LeRoy AJ, Bender CE, Donohue JH, Hughes
RW. Imaging of complications of laparoscopic cholecystectomy. Abdom Imaging 1993;18(2):150-5.
41. Ibrarullah MD, Kacker LK, Sikora SS, Saxena R, Kapoor
VK, Kaushik SP. Partial cholecystectomy safe and
effective. HPB Surg 1993;7(1):61-5.
42. Pernice LM(1), Andreoli F Laparoscopic treatment of
stone recurrence in a gallbladder remnant: report of an
additional case and literature review. J Gastrointest Surg.
2009 Nov;13(11):2084-91.
43. Keiler A, Pemegger C, Himof R, Wenl S, Brandtner W.
The cystic duct stump after laparoscopic cholecystectomy. Wien Klin Wochenshr 1992;104(12):356-9.
44. Jonson G, Nilsson DM, Nilsson T. Cystic duct remnants
and biliary symptoms after cholecystectomy: a
randomised comparison of two operative techniques. Eur
J Surg 1991;157:583586, Hopkins SF, Bivins BA,
Griffen WO Jr. The problem of the cystic duct remnant.
Surg Gynecol Obstet 1979;148: 531533.
45. Bodvall B, Overgaard B. Cystic duct remnant after
cholecystectomy: incidence studied by cholegraphy in
500 cases, and significance in 103 reoperations. Ann Surg
1966;163: 382390.
46. Hopkins SF, Bivins BA, Griffen WO Jr. The problem of
the cystic duct remnant. Surg Gynecol Obstet 1979;148
(4):531-3.
47. Rogy MA, Fugger R, Herbst F, Schulz F. Re-operation
after cholecystectomy. The role of the cystic duct stump.
HPB Surg 1991;4(2):129-34.
48. Aarimaa M, Makela P. The cystic duct stump and the
postcholecystectomy syndrome, an analysis of 54 patients
subjected to ERCP. Ann Chir Gynecol 198 1;70(6)297303.
49. Zhou PH, Liu FL, Yao LQ, Qin XY.Endoscopic diagnosis
and treatment of post-cholecystectomy syndrome.
Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2003 Feb;2(1):117-20.
50. Phillips MR, Joseph M, Dellon ES, Grimm I, Farrell TM,
Rupp CC. Surgical and endoscopic management of
remnant cystic duct lithiasis after cholecystectomya
case series. J Gastrointest Surg. 2014 Jul;18(7):1278-83.
51. Schindler G, Kuper K. Radiological biliary tract
diagnosis after cholecystectomy. ROFO Fortschr Geb
Rontgenstr NuklearMed 1982:136(1):64-74.
52. Gostishchev, Misnik VI, Kanorskii ID, Megrabian RA,
Gurev AD, Mallik A, Koshelev IUS. Diagnosis and
treatment of postcholecystectomy syndrome. Khirurgiia
Mosk 1989;7:8-11.
53. Brandstatter G, Kratochvill P, Wurzer H. Dysfunction of
the sphincter of Oddi as a cause of so-called postcholecystectomy syndrome. Wien Klin Wochenschr
1991;103(19):577-80.
54. Tanaka M, Ikeda S, Matsumoto S, Yoshimoto H,
Nakayama F. Manometric Diagnosis of Sphincter of Oddi
Spasm as a Cause of Postcholecystectomy Pain and the
655
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
656
Treatment by Endoscopic Sphincterotomy. Ann Surg

1985;202:712-9.
Kothe W, Mlynek HJ, Schenker U. Results of treatment of
cholelithiasis and its consequences; the so-called
Postcholecystectomy Syndrome. Zentralbl Chir
1976;101 (18):1125-35.
Hiroyuki Osawa, Muneyasu Saito, Mikihisa Finn, Takeo
Yamanaka and Toshio Yaginuma Postcholecystectomy
Syndrome Mimicking Angina Pectoris Detected by the
Morphine Provocation Test, Internal Medicine 34:51-53,
1995.
Cooperman M, Ferrara JJ, Carey LC, Thomas FB, Martin
EW Jr, Fromkes JJ. Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography: its use in the evaluation of
nonjaundiced patients with the postcholecystectomy
syndrome. Arch Surg 1981;116:606609.
Anwar S, Rahim R, Agwunobi A, Bancewicz J. The role
of ERCP in management of retained bile duct stones after
laparoscopic cholecystectomy. N Z Med J 004; 117:
U1102.
Darweesh RMA, Dodds WJ, Hogan WJ, Geenen JE,
Lawson TL, Stewart ET, Shaker R, Kishk SMA. FattyMeal Sonography for evaluating Patients with Suspected
Partial Common Duct Obstruction. Am J Roentgenol
1988; 151:63-8.
Warshaw AL, Simeone J, Schapiro RH, Hedberg SE,
Mueller PE, Ferrucci JT. Objective Evaluation of
Ampullary Stenosis with Ultrasonography and Pancreatic
Stimulation. Am J Surg 1985;149:65-72.
Filip M1, Saftoiu A, Popescu C, Gheonea DI, Iordache S,
Sandulescu L, Ciurea T. Postcholecystectomy syndrome an algorithmic approach. J Gastrointestin Liver Dis. 2009
Mar;18(1):67-71.
Zeman RK, Burrel MI, Dobbins J, Jaffe MH, Choyke PL.
Postcholecystectomy syndrome: Evaluation Using
Biliary Scintigraphy and endoscopic retrograde
cholangiopancreatography. Radiology 1985; 156:787-92.
Nussbaum MS, Warner BW, Sax HC, Fischer JE.
Transduodenal sphincteroplasty and transampullary
septotomy for primary sphincter of Oddi dysfunction. Am
J Surg 1989;157(l):38-43.
Terhaar OA, Abbas S, Thornton FJ, et al. Imaging
patients with postcholecystectomy syndrome: an
algorithmic approach.Clin Radiol 2005;60:7884.
Akovbiantz A, Bruhlmann W, Deyhle P. The value of
endoscopic retrograde cholangiopancreaticography for
the surgery of bile duct and pancreatic diseases. Schewiz
Med Wochenschr 1975;105(23):741-5.
Schindler G, Kuper K. Radilogical biliary tract diagnosis
after cholecystectomy. ROFO Froschr Geb Rontgenstr
Nuklear Med 1982;136(1):64-74.
Weissmann HS, Gliedman ML, Wilk PJ, Sugarman LA,
Badia J, Guglielmo K, Freeman LM. Evaluation of the
postoperative patient with 99 mTc-IDA cholescintigraphy. Semin Nucl Med 1982;12(1):27-52.
Chen XX, Mo JZ, Liu WZ. A study on motility of
sphincter of Oddi in post-cholecystectomy syndrome.
Chung Hua Nei Ko Tsa Chih 1991;30(6):337-9,381.
Brandstatter G, Kratochvill P, Wurzer H. Dysfunction of
the sphincter of Oddi as a cause of so-called
postcholecystectomy syndrome. Wien Klin Wochenschr
1991;103(19):577-80.
Chen XX, Mo JZ, Liu WZ. A study on motility of
sphincter of Oddi in post-cholecystectomy syndrome.
Chung Hua Nei Ko Tsa Chih 1991;30(6):337-9,381.
71. Rolny P, Geenen JE, Hogan WJ. Postcholecystectomy

patients with objective signs of partial bile outflow
obstruction: clinical characteristics, sphincter of Oddi
manometry findings, and results of therapy. Gastrointest
Endosc 1993;39(6):778-81.
72. Gregg JA, Clark G, Ban C, McCartney A, Milano A,
Volcjak C. Post-cholecystectomy syndrome and its
association with ampullary stenosis. Am J Surg 1980;139
(3):374-8.
73. Tanaka M, Ikeda S, Matsumoto S, Yoshimoto H,
Nakayama F. Manometric Diagnosis of Sphincter of Oddi
Spasm as a Cause of Postcholecystectomy Pain and the
Treatment by Endoscopic Sphincterotomy. Ann Surg
1985;202:712-9.
74. Reggiani P, Anzani A, Erenbourg L, Fontana U,
Portaleone B, Vercesi M. Does postcholecystectomy
syndrome exist? Epidemiologic features and therapeutic
effects of ursodeoxycholic acid. Minerva-Med 1986;
77(38):1755-62.
75. Farup PG, Tjora S, Tholfsen JK. Effect of cisapride on
symptoms and biliary drainage in patients with
postcholecystectomy syndrome. Scand J Gastroenterol
1991;26(9):945-50.
76. Lasson A, Fork FT, Tragardh B, Zederfeldt B. The
postcholecystectomy syndrome. Bile ducts as pain trigger
zone. Scand J Gastroenterol 1988;23(3):265-270.
77. Bar-Meir S, Halpern Z, Bardan E. Nitrate therapy in a
patient with papillary dysfunction. Gastroenterology
1983; 78:945.
78. Pasricha PJ, Miskovsky EP, Kalloo AN. Intrasphincteric
injection of botulinum toxin for suspected sphincter of
Oddi dysfunction. Gut 1994;35:131921.
79. Yamaner S, Bilsel Y, Bulut T, Bugra D, Buyukuncu Y,
Akyuz A, Sokucu N. Endoscopic diagnosis and
management of complications following surgery for
gallstones. Surg Endosc. 2002 Dec;16(12):1685-90. Epub
2002 Jul 29.
80. Shaw C, OHanlon DM, Fenlon HM, McEntee GP. Cystic
duct remnant and the postcholecystectomy syndrome.
Hepatogastroenterology 2004;51:3638.
81. Walsh RM, Ponsky JL, Dumot J. Retained gallbladder/
cystic duct remnant calculi as a cause of postcholecystectomy pain. Surg Endosc 2002;16:981984.
82. Silvis SE. What is the Postcholecystectomy Pain
syndrome (editorial) Gastrointest Endosc 1985;
31(6):401-2.
83. Bobrov OE, Ogorodnik PV, Loboda DI. Endoscopic
papillotomy in patients with postcholecystectomy
syndrome. Klin-Khir 1991(3):46-8.
84. Deyhle P, Stuby K, Jenny S, Nuesch HJ, Kobler E,
Ammann R, Sauberli H. The value of endoscopic
retrograde cholangiopancreatography in negative or
undetermined cholecystocholangiography. Schweiz Med
Wochenschr 1976;106(9)314-5.
85. Gostichev VK, Misnik VI, Kanorskii ID, Megrabian RA,
Gurev AD, Koshelev IUS. Diseases of the major
duodenal papilla as a cause of postcholecystectomy
syndrome. Khirurgiia-Mosk 1991;2:3-6.
86. Toouli J, Di Francesco V, Saccone G, et al. Division of the
sphincter of Oddi for treatment of dysfunction associated
with recurrent pancreatitis. Br J Surg 1996;83:120510.
87. Moody FG. Postcholecystectomy syndromes. Surg Annu
1987; 19:205-20.
88. Kozloff L, Joseph WL. Transduodenal spincteroplasty for
biliary tract disease. Am Surg 1975;41(3):125-30.
Capitolul 36
ILEUSUL BILIAR
IOAN NICOLAE MATE, SILVIU CONSTANTINOIU
DEFINIIE
Ileusul biliar este o complicaie excepional a
litiazei veziculare, aproape o curiozitate evolutiv
a migraiei litiazice, alturi de sindromul Mirizzi i
fistula colecistocoledocian [1]. n sistemul ICD9-CM are codul K 56.3.
Definiia clasic se refer la o ocluzie digestiv
mecanic (obturat) secundar migraiei unui
calcul voluminos (sau a mai multor calculi) din
tractul biliar n cel digestiv, prin intermediul unei
fistule biliodigestive spontane (datorate evoluiei
naturale a litiazei biliare). Cel mai frecvent,
originea migrrii este vezicula biliar (VB),
fistulizarea se face ctre: duoden, flexura hepatic
a colonului sau antrul gastric (excepional, jejunul
proximal). Mult mai rar, migrarea are ca origine
calea biliar principal (CBP), prin traversarea
papilei duodenale [2,3], fistul coledocoduodenal
sau migrare complex. Materialul litiazic poate
traversa tractul digestiv (cu eliminare spontan),
dar ocazional se impacteaz n: intestin (ileus
biliar); colon (coleus biliar) sau la nivel
antropiloroduodenal (sindrom Bouveret).
Caracteristic, prezint morbiditate i
mortalitate neobi nuit de nalte, explicate prin:
vrsta avansat i comorbiditile asociate ei;
instalarea adesea necaracteristic a ocluziei;
prezentarea ntrziat, cu ocluzie avansat;
dificultatea diagnosticului etiologic, prelungirea
intervalului pn la intervenie; dificultatea alegerii
celei mai bune tactici intervenionale.
Sunt necesare unele precizri asupra
terminologiei:
fistul bilioenteric. De i sugereaz o
fistul biliar cu intestinul (altfel excepional), termenul este generic, similar celui
de fistul biliodigestiv. Este preferabil
precizarea, n clar, a sediului fistulei;
gallstone ileus (n limba englez). Sugereaz

migrarea calculului din VB de i, n rare
ocazii, originea este n CBP. Denumirile de
gallstone ileus i biliary ileus circul n
paralel, avnd aceeai semnificaie;
ileus biliar. Termenul s-a ncetenit istoric,
dar este unul impropriu (un misnomer). n
primul rnd pentru c sugereaz o ocluzie
intestinal funcional (cu toate c provine
din greaca veche, ileos rsucire); ns
prezena calculului biliar determin, n
esen, o ocluzie mecanic, i nu una pur
funcional (de i elementele mecanice i
cele funcionale pot fi intricate). n al doilea
rnd, dei este cea mai frecvent, impactarea nu survine exclusiv la nivelul
intestinului, ci se poate produce la orice
nivel al tractului digestiv (de la antrul gastric
pn la jonciunea rectosigmoidian); astfel,
n accepiunea actual, termenul se refer la
ocluzia digestiv litiazic, indiferent de
nivelul obstacolului. Prin faptul c sindromul Bouveret nu poate fi generat dect prin
fistul colecistoduodenal i obstrucia este
exclusiv nalt, cazurile sunt descrise ca
atare.
DATE ISTORICE, EPIDEMIOLOGICE
Conform unei publicaii din 1912 [4], prima
descriere (necroptic; perforaie jejunal prin
impactarea unui calcul biliar) dateaz din 1654 i
aparine lui Bartholin (Bartholin: Obstetrics, 54,
p. 243). n 1890, Courvoisier [5] a descris fistulele
biliare colecistoduodenale, sediul impactrii i
prima serie de 131 pacieni (125 operai, mortalitate 44%). Impactarea n duoden, relatat de
Beaussier (1770) apoi Bonnet (1841) a fost
descris de Bouveret (1896) n urma diagnosticrii
657
i rezolvrii a dou cazuri [6]; constituie un

sindrom de obstrucie digestiv nalt (echivalent:
stenoz piloric benign) ce azi i poart numele.
n 1932, Grey-Turner [7] a publicat impactarea
unui macrocalcul n colonul transvers (7,5/5,7 cm,
circumferin 17,7 cm).
Avnd n vedere raritatea cazurilor, majoritatea
informaiei (cazuri izolate sau serii reduse numeric,
recoltate pe parcurs de decenii) provine din studiile
retrospective; ele reflect realitatea tiinei medicale de la data publicrii.
Tradiional, se considera c ileusul biliar este
responsabil de 14% dintre ocluziile mecanice ale
intestinului [8,9]; pn la 25% din ocluziile
nonstrangulate la pacienii peste 65 de ani [10]. Un
review recent din Statele Unite [11], pe 3268 cazuri
(20042009), arat ns c incidena actual este
mult mai mic (0,095%) dect cea raportat
anterior.
Vrsta medie se situeaz ntre 6677 ani [12];
70% au peste 65 ani [13]. Astfel, 5870% prezint
comorbiditi [9,14,15], procentul de pacieni cu
scor ASA III i IV poate atinge 86% [13]. Urmnd
trendul litiazei biliare, i aici exist o inciden mai
ridicat la sexul feminin, ntre 2,316/1 [9,1618];
majoritatea (>70%) sunt femei vrstnice [11].
Chiar i n populaia japonez (tradiional longeviv, cu alt stil de alimentaie dect cel vestic) se
manifest un shift; 112 cazuri, 19031978, vrst
1387 ani, raportul ntre sexe 1,1/1 [2]; 176 cazuri,
19852005, cea mai vrstnic o pacient de 91 ani,
raportul ntre sexe a crescut la 2,6/1 [19]. Este citat
cazul unei femei de 94 ani, cu ileus biliar la 30 ani
postcolecistectomie, rezolvat cu succes [20].
Odat cu creterea speranei de via (i cre
terea incidenei litiazei biliare) cazurile sunt din
ce n ce mai frecvente; se manifest, concomitent,
sporirea performanei mijloacelor diagnosticului
imagistic, ct i a terapeuticii minim-invazive
(chirurgicale, endoscopice). Nu exist indicii care
s sugereze c, odat cu disponibilitatea crescut
pentru colecistectomie laparoscopic, se nregistreaz o reducere a incidenei, ntruct populaia
vrstnic tolereaz bine suferina biliar, o
neglijeaz pn la apariia unei complicaii majore.
n schimb, prognosticul vital este mai bun; dac n
urm cu 2025 ani mortalitatea postoperatorie
(intraspitaliceasc, 030 zile) era ntre 1227% [9]
sau ntre 1518% [10], azi este mult sczut: 5,5%
[21] sau 6,67% [11].
Experiena chirurgilor romni din ultimii 50 de
ani, cuprinde n prima jumtate a intervalului,
relatri de cazuri/serii clinice, publicate n trecut
658
de: Mure an i Caloghera (1967); Com a (1967);

Chifan (1973); Popovici (1977); Andreoiu (1977);
Gerota (1977); Juvara i Rdulescu (1980); uteu i
Bucur (1986); Simici (1981); Oancea (1981);
Svescu (1981).
Dup 1989 s-au publicat:
rezultatele n urma rezolvrii unor cazuri
clinice, cu review: [22] n 2008; [23] n
2012; [24] n 2013;
studii tip review: [25] n 2010; [26] n 2012;
rezultatele unor serii clinice au fost publicate
doar de cteva colective chirurgicale,
majoritatea din Bucure ti: [27] n 1996,
7 cazuri ntre 19751995; [28] n 1997,
5 cazuri ntre 19911995; [29] n 2001,
2 cazuri ntre19841998; [30] n 2002,
6 cazuri ntre 19812002; [31] n 2002,
5 cazuri; [32] n 2005, 16 cazuri ntre
19802005; [33] n 2010, 8 cazuri ntre
19802007.
Dup Beuran [26], ntre 18972011 au fost
raportate doar 180 cazuri, din care 92 (51,11% din
total) raportate sau publicate la Spitalul Clinic de
Urgen Bucureti; 36 din acestea au fost operate
ntre 19912011.
Fr a avea un profil chirurgical axat pe
chirurgia de urgen sau biliar, n Clinica de
Chirurgie General i Esofagian ,,Sfnta Maria
Bucure ti (fosta Clinic de Chirurgie ,,Grivia),
s-au cumulat 10 cazuri. Primele 6 cazuri (1981
2002) au fost comunicate i publicate n 2002 [30],
urmtoarele 4 cazuri (pn n 2014) au fost
comunicate i publicate n 2015 [34]. Din totalul de
10 cazuri (numerotate n expunerea de mai jos de
la 1 la 10, indiferent de anul publicrii), doar 2 au
fost nainte de 1990; dup aceast an, 3 au fost
operate de primul autor al acestui studiu.
Experiena colectiv, ct i cea personal, va fi
prezentat succint, n paralel cu expunerea datelor
din literatura de specialitate.
ETIOPATOGENIA MIGRRII LITIAZICE
Codul K 56.3 definete ilesul biliar, far ns a
descrie substratul etiopatogenic. Primum movens
n genez este migrarea calculului din teritoriul
biliar n cel digestiv, prin constituirea unei fistule
biliare spontane; exist ns i alte posibiliti.
FISTULA LITIAZIC A COLECISTULUI
Dup o evoluie ndelungat a litiazei VB, n
urma unor repetate episoade inflamatorii (inclavri
i dezinclavri infundibulare repetate, plastronri),
survin procese adereniale pericolecistice care

produc o intens remaniere a anatomiei locale;
aspectul comun este de bloc aderenial subhepatic.
Prezena fibrozei (tipic leziunilor biliare) este
principalul factor de risc al diseciei chirurgicale.
Uzual, colecistul este scleroatrofic, ocupat de unul
sau mai muli calculi voluminoi, care sub efect
gravitaional se plaseaz n burs Hartmann ori n
fundul colecistului; mai frecvent colecistul este
mulat pe calculi i exclus funcional, nct este
neobinuit s mai existe permeabilitatea canalului
cistic.
Consecina acestor remanieri plastice este
stabilirea unui contact morfologic intim, permanent, ntre VB i un segment al tractului digestiv
adiacent, urmat de constituirea fistulei biliare. n
funcie de review [9,19,3538], calculii migreaz
prin fistul: colecistoduodenal (5383%); colecistocolic (2,525%); colecistoduodenocolic
(2,5%); colecistogastric (5%); coledocoduodenal
(5%). Cel mai frecvent, n toate raportrile, este
implicat fistula colecistoduodenal; la cele 10 cazuri
ale noastre [30,34] migrarea s-a produs exclusiv pe
aceast cale.
Momentul fistulizrii, ca de altfel i cel al
migrrii litiazice, este imprevizibil, lent i insidios;
nu e neaprat legat de un episod inflamator acut,
explicnd de ce majoritatea evenimentelor
ocluzive survin n plin stare de sntate aparent.
Mai rar, dar tipic, migrarea survine n plin
colecistit acut (exemplu, gangrena VB,
plastronat) i poate fi o surpriz intraoperatorie.
Ocazional, poate fi semnalat de un episod
hemoragic, mai mult sau mai puin exprimat clinic,
prin eroziunea vaselor parietale [12]. Hemoragia
digestiv superioar este mai frecvent n cazul
migrrii unor calculi veziculari voluminoi i
urmat de sindrom Bouveret, ulcerele de decubit
deschise de ace ti calculi fiind profunde i cauza
unor sngerri relativ importante: melen din
vasele parietale [39]; hematemez, la mai puin de
10% din cazuri [40], uneori ca prim semn [41], prin
erodarea arterei cistice [42] sau chiar a altor
ramurilor din trunchiul celiac.
Dup constituirea fistulei, survine un interval
remisiv (amendarea simptomelor biliare, explicat
prin drenajul VB exclusiv prin fistul) urmat, n
cazul cronicizrii fistulei, de septicitate ascendent
din tractul digestiv. Colangita ascendent este mai
sever n caz de fistul colecistocolic (reflux
stercoral), ce se constituie obi nuit ntre fundul
VB i flexura hepatic a colonului [43] sau
extremitatea dreapt a transverului; n plus, cei cu
fistule cronice sunt debilitai prin sindrom diareic

(pasajul acizilor i srurilor biliare direct n colon)
i steatoree (reducerea secreiei biliare disponibile
n intestin; afectarea circuitului enterohepatic al
rezorbiei srurilor biliare (care se produce la
nivelul ileonului terminal).
Fistula biliar nu are tendin de nchidere
spontan ct timp exist litiaz rezidual n VB.
Migrarea litiazic din VB este determinat de doi
factori:
compoziia mineralogic a calculului biliar.
Calculii VB de mari dimensiuni (formai n
ani, decenii de apoziie litiazic) au un
coninut ridicat de sruri biliare i carbonat
de calciu. Leziunile ischemic-sclerotice
(secundare procesului inflamator cronic) ale
celor doi parteneri fistulari (biliar i
digestiv) sunt augmentate sub efectul iritativ
local al mineralogiei calculului biliar,
ducnd la apariia unor ulceraii de decubit
(necrotice, preassure ulcer), specifice
calculilor biliari i, ulterior, macerarea
progresiv a stratigrafiei parietale urmate de
migrare.
efectul peristalticii digestive. Dac fluxul
biliar se desfoar la presiuni pozitive
joase, n duoden presiunea este intermitent
negativ, sub influena complexului motor
migrator (MMC) iniiat de pace-makerul
duodenal, ce coordoneaz progresia undei
peristaltice. Odat fistula constituit, apare
egalizarea gradientului presional (fluxdeflux); peristaltica activ exercit un efect
aspirativ, intermitent, ce favorizeaz migrarea. Acela i aspect este valabil i n cazul
litiazei CBP, dup compromiterea competenei oddiene, spontane (bean papilar)
sau intervenionale (chirurgicale sau
endoscopice).
ASOCIEREA CU SINDROMUL MIRIZZI
Unele ri din America Latin (Chile,
Argentina) prezint o incidena ridicat a litiazei
VB i a CBP, nct sindromul descris de Mirizzi
(1948) poate atinge 5,7% din totalul colecistectomiilor [44]. Aici, s-a dovedit o asociere strns
ntre fistula colecistoenteric i cea biliobiliar.
Beltrn i Csendes (2005) au sugerat c istoria
natural a sindromului Mirizzi poate s nu se
ncheie cu fistula colecistobiliar, ntruct leziunile
inflamatorii de la nivelul triunghiului Calot se pot
solda cu o fistul complex, implicnd nu numai
CBP ct i viscere adiacente [45]; explicaia
659
fistulei colecistodigestive, ct i a sindromului

Mirizzi- fistul colecistocoledocian, este identic:
episoade inflamatorii repetate, cu deschiderea unui
ulcer de decubit (pressure ulcer), prin care calculul
erodeaz structura parietal. De i concomitena
acestor leziuni (sindrom Mirizzi asociat cu fistul
colecisto-duodenal, colic, gastric, jejunal) a
fost raportat i de ali autori [4648], acetia nu au
remarcat importana asocierii ntre cele dou
entiti [49].
Datorit acestei asocieri, n 2007 Csendes i-a
modificat clasificarea sindromului Mirizzi publicat n 1989 [50], tocmai pentru a aduga la cele
4 tipuri i pe al cincilea: tipul V fistul colecistoenteric, asociat cu orice alt tip de sindrom
Mirizzi (tipul Va fr ileus biliar; tipul Vb cu
ileus biliar), validat n 2008 [44]. Pn la 29% din
cazurile de sindrom Mirizzi sunt de tip V [49];
reversul este c, dac n cursul interveniei se
descoper o fistul colecistoenteric, trebuie luat n
calcul c exist posibilitatea asocierii cu un
sindrom Mirizzi la 89,5% (p < 0,0001) din cazuri
[44]. n 2009, Solis-Cajal a propus simplificarea
clasificrii la doar trei tipuri [51], propunere la care
se raliaz i Beltrn pentru o mai bun codificare a
tratamentului chirurgical [49]:
tipul I compresie extrinsec a CBP, prin
calcul impactat n burs Hartmann sau
infundibul;
tipul II fistul colecistobiliar (IIa < 50%
din diametrul CBP, IIb > 50% din diametru);
tipul III fistul colecistobiliar i colecistoenteric (IIIa fr ileus biliar, IIIb cu ileus
biliar).
ASOCIEREA CU CARCINOMUL
COLECISTULUI
La paciente vrstnice, este cunoscut asocierea
litiaz-carcinom vezicular; relaia de cauzalitate nu
este demonstrat. Cancerul VB are o inciden ridicat (15%) la cei cu fistule colecistocolice cronice,
sugernd c litiaza este o condiie predispozant
pentru neoplazia VB [52].
n cursul interveniei pentru ileus biliar, trebuie
luat n calcul etiopatogenia neoplazic a migrrii
calculilor din colecist. Accidentul fistular, urmat de
ileusul biliar, poate fi revelator pentru descoperirea
ulterioar a carcinomului [53]; acesta poate fi
cauza real a fistulizrii, urmat de ileus biliar la
26% din pacieni [8,54]. Rezolvarea exclusiv a
ocluziei (fr a aborda i colecistul), prezint riscul
lsrii in situ a leziunii neoplazice, cu consecine
grave, mai ales n fistulele colecistocolice [54, 55].
660
ASOCIEREA CU INTERVENII
INCOMPLETE
Exist situaii ce nu sunt datorate evoluiei
spontane, ci cad n spectrul iatrogeniei; intervenii
(endoscopice sau chirurgicale) insuficiente patogenic (ce nu au ndeplinit dezideratul unei litotomii
complete).
Sfincterotomia endoscopic ineficient (inabilitatea extraciei unui calcul voluminos) expune
la riscul migrrii i impactrii digestive ulterioare,
chiar perforaie intestinal [56,57]; la fel litotripsia
endoscopic incomplet [58,59]. Este obligatorie
monitorizarea evoluiei, pn la certificarea
evacurii spontane a materialului biliar.
n ceea ce prive te ileusul biliar postcolecistectomie, sunt de discutat dou aspecte.
Primul este cel al calculilor veziculari volumino i
abandonai (pierdui) n cavitatea peritoneal, n
cursul colecistectomiei de urgen/elective,
deschise/laparoscopice [23,6062]; mai frecvent
dup colecistectomie laparoscopic pentru colecistit acut. La interval variabil (luni, ani), cu/fr
abcese localizate, materialul litiazic are potenial
migrator n tractul digestiv. Semnalarea incidentului chirurgical (pierderea calculilor n
cavitatea peritoneal; mai ales a celor voluminoi
sau cu mare ncrctur septic) n documentele
medicale, ct i informarea pacientului, este o
responsabilitate ce ine de etica medical [62]
ntruct potenialul evolutiv este imprevizibil;
orice date sunt utile pentru diagnosticul unei
complicaii ulterioare, cum ar fi ileusul biliar. Al
doilea aspect, cel al ileusului biliar la 24 decenii
dup colecistectomie [20,63,64] este incert ca
etiopatogenie.
FIZIOPATOLOGIA IMPACTRII
DIGESTIVE
Dup migrare, evoluia calculului biliar depinde de: sediul fistulei, dimensiune i condiia
segmentului digestiv.
Se cunoa te, mai demult, c 85% din calculii
migrai prin fistul se elimin spontan, 15% se
impacteaz dar ocluzia este definitiv (necesitnd
intervenie) doar la 6% [65]. Cei mai muli calculi
biliari traverseaz nestnjenit tractul biliar, cu
simptomatologie frust, fr ca evenimentul s fie
diagnosticat; n semiologia clasic (nainte de era
investigaiei paraclinice) recuperarea calculilor din
fecale (tamisaj) era considerat singura dovad
obiectiv a litiazei veziculare. Ocazional, dac prin
fistula colecistoduodenal migreaz un conglo-
merat calculos, unii dintre calculi pot fi expulzai

prin efort de vrstur (Done, 1962). Evoluia este
imprevizibil.
Ne-am confruntat cu aceast situaie la unul
dintre cazurile proprii [34]; caz 7, 2004. Tablou
clasic de sindrom Bouveret, cu debut n urm cu
trei zile: dureri colicative n hipocondrul drept;
febr i frison; melen; vrsturi incoercibile cu
eliminare de calculi biliari; litiaz VB cunoscut,
diagnostic evident la internare. A doua zi, se
confirm endoscopic prezena mai multor calculi,
de mici dimensiuni, n duoden; fr imagini
radiologice sugestive pentru impactare (fig. 1); are
emisie spontan de calculi, pe cale natural. Totu
i, dup nc o zi, dezvolt un tablou clinic ocluziv,
confirmat radiologic; intraoperator, impactare
ileal la 80 cm n amonte de valvula ileocecal,
calculul (2,5 cm) a fost mobilizat distal pe 10 cm i
extras prin enterolitotomie. Dup 2 luni am
reintervenit pentru rezolvarea patologiei biliare.
Dup referina bibliografic [9,10,6567],
impactarea se produce n: ileonul terminal sau
valvula Bauhin (5075%); ileon proximal i jejun
(1440%) sau jejun (16,1%); colon (28%); duoden (3,55%) sau duoden i regiunea piloroantral
(cel mult 10%). Per ansamblu, se poate considera
c impactarea se produce, n ordinea incidenei, n
trei sectoare: cel mai frecvent n intestin (ileusul
biliar propriu-zis); rareori n colon (coleus biliar);
cel mai rar n duoden, antropiloric sau prima ans
jejunal (sindrom Bouveret). Fiecare prezint
particulariti ale impactrii.
ILEUS BILIAR
Situaia cea mai frecvent este cea a calculilor
angajai prin fistul colecistoduodenal, ce
traverseaz duodenul i se inclavez n intestin
(ileusul biliar propriu-zis). n cazul unui intestin
neafectat patologic, calculii devin obstructivi dac
depesc: 22,5 cm [1,9,10,13,17,68] sau 2,53 cm
[11]. Cei cu un diametru mediu de 3,2 cm nu este
de a teptat s permit eliminarea spontan [2] i au
dificulti de traversare a ileonului terminal; nu att
dimensiunea cea mai mare, ci diametrul ecuatorial
este decisiv pentru inclavare [13].
Opiunea terapeutic de expectativ, adesea din
necesitate (riscuri ridicate, refuzul pacientei) se
poate solda uneori cu rezolvare norocoas, prin
eliminarea spontan a unor calculi voluminoi,
chiar peste 4 cm [6973], dar nu este recomandabil. La calculii sub 2 cm, pe lng rolul
diagnostic, tomografia computerizat (CT) poate
urmri progresia calculului intestinal i estima
Figura 1. Caz 7 [34], radiografie abdominal simpl;

pneumobilie i aeroenterie, fr nivele hidroaerice.
posibilitatea evacurii spontane, scutind o

intervenie riscant la pacieni vrstnici i debilitai
[70,74]. Calculii sub 2 cm pot fi ns reinui
datorit unor patologii intestinale ce determin
reducerea lumenului: spasm, angulare sau aderene
[70]; o condiie patologic favorizant, particular,
este boala Crohn care, pe lng stenoza inflamatorie, asociaz i un semnificativ deficit
funcional al circuitului enterohepatic.
Sediul obi nuit al impactrii n intestin este
ileonul terminal. Explicaia general acceptat este
una mecanicist: diametru mai redus al lumenului,
peristaltic mai lent [10]. Exist ns i una
funcional: datorit compoziiei mineralogice
(concentraia ridicat n sruri biliare), la nivelul
ileonului terminal (fiziologic responsabil de
controlul final al circuitului enterohepatic) survine
un dissinergism ntre peristaltica fibrelor longitudinale din amonte i spasticitatea celor din aval
(spasticitate ce nfige calculul ca pe o sfer ntr-un
con), n scopul reinerii calculului (prelungirii
contactului cu mucoasa) pentru rezorbia srurilor
biliare [75]. Astfel, fiziopatologia ileusul biliar
cuprinde att elemente mecanice, ct i funcionale. Pn la inclavarea definitiv, survin repetate inclavri i dezinclavri pasagere n amonte,
fenomen descris n urm cu decenii: tumbling
obstruction, rolling phenomenom [76,77], a cror
explicaie este una funcional, i nu organic.
Calculul biliar este un produs endogen (un
rebut metabolic neocompozit), supus imperativului
661
eliminrii din economia sistemului pe orice cale.

Datorit compoziiei sale mineralogice, nu poate fi
asimilat unui corp strin (de asemenea cu potenial
de eliminare digestiv, dar inert biologic i
metabolic), nici n ceea ce prive te mecanismul
fistulizrii n tractul digestiv i nici n comportamentul ocluziv; trebuie difereniat de asemenea,
de un enterolit sau coprolit (produs al apoziiei
digestive, i nu biliare). Catalogarea ocluziei prin
ileus biliar ca fiind datorat unui corp strin este,
n opinia noastr, una improprie.
Perforaia intestinului subire este un eveniment rareori ntlnit; survine la sediul impactrii
definitive a calculului sau la sediul fostelor
impactri, prin leziuni necrotice (de decubit), pe
marginea antimezostenic liber, ctre cavitatea
peritoneal [13]. Perforaia jejunal este excepional, 2/458 cazuri [78]; poate fi diastatic [79,
81] sau pe marginea mezostenic, prin eclatarea
unor diverticuli intestinali [78]. Att perforaia, ct
i prezena unei leziuni ischemice considerate
ireversibile, necesit rezecie [68], implicnd o cre
tere a morbiditii chirurgicale [11].
COLEUS BILIAR
Datorit lumenului larg, ocluzia colic este mai
rar dect cea intestinal. Dac pentru ileusul biliar
sediul predilect al impactrii este ileonul terminal,
aici este sigmoidul (mai rar jonciunea rectosigmoidian). Sunt mai multe posibiliti [82]:
calculi mai mari de 2,5 cm se impacteaz
ntr-un sigmoid spastic [83] sau prin
ngustarea lumenului: stenoze datorate
diverticulozei [84], tumorale sau dup
iradiere pelvin [85]. Acela i fenomen este
valabil i pentru calculii migrai prin fistul
colecistoduodenal ce au traversat valvula
ileocecal [86].
calculii mai mari de 5 cm (migrai prin
fistul colecistocolic); calculi multipli ce
formeaz un conglomerat (inspissated
mass).
Un calcul migrat prin fistul colecistoduodenal poate fi cauza perforaiei (prin leziuni
de decubit) la sediul impactrii sigmoidiene [87]
sau a jonciunii rectosigmoidiene [88]. Perforaia
poate fi produs prin calcul migrat prin fistul
colecistocolic [89]; este citat i perforaia
diastatic a ceculului calcul voluminos migrat
prin fistul colecistocolic i impactat n transvers
[90]. n cazul unui macrocalcul migrat prin fistul
colecistocolic, expectativa (urmrirea evoluiei, n
sperana evacurii spontane a calculului) este
662
riscant; impactarea n sigmoid (necroz, urmat

de peritonit stercoral), adugat colangitei
stercorale, poate fi cauza unei evoluii rapide spre
deces [82].
SINDROM BOUVERET
Este cea mai rar eventualitate; sunt implicai
macrocalculi sau un conglomerat litiazic voluminos.
Dac migreaz mai muli calculi prin fistul
colecistoduodenal, unii pot strbate duodenul dar
au mari anse de impactare la nivelul unghiului
Treitz sau n prima ans jejunal; unii dintre
calculii din coada migrrii (de dimensiuni mai
reduse) pot fi antrenai regrograd (prin antiperistaltic, efort de vrstur), transpiloric, n
cavitatea gastric.
Veritabilul sindromul Bouveret este ns cauzat
de macrocalculii ce se impacteaz definitiv n
duodenul infra- sau suprapapilar, unde produc
leziuni de decubit semnificative. Tot la fel de bine,
unii calculi acceseaz direct din VB n antrul
prepiloric (fistul colecistogastric), putndu-se
impacta ulterior n pilor.
DIAGNOSTIC
CLINIC
Sunt anse reduse de a suspiciona diagnosticul
etiologic al sindromului ocluziv la prezentare.
Raionamentul clinic poate fi viciat de:
sediul variabil al obstacolului (de la pilor
pn la jonciunea rectosigmoidian).
n cazul unei ocluzii nalte instalate rapid (pe
parcurs de zile), mai ales la bolnave vrstnice ( i
n special dac exist antecedente de suferin
biliar) trebuie suspicionat n primul rnd un
sindrom Bouveret (care necesit msuri terapeutice
urgente datorit potenialului evolutiv grav,
imediat) i nu alte sindroame de stenoz piloric
(neoplazic, ulceroas, care se instaleaz lent i
progresiv). Debutul simptomatic este cu greuri,
vrsturi abundente care devin rapid incoercibile,
dureri colicative epigastrice apoi iradiate ctre
hipocondrul drept, deshidratare; ocazional febr,
sngerare digestiv (chiar hematemez), icter,
evacuare de calculi prin vrstur. Uneori n
istoricul recent se regsesc colici biliare sau
colecistit acut.
n cazul unei ocluzii mecanice joase,
impactarea calculilor veziculari este rareori
suspicionat fiind extrem de rar, primele trei
cauze (specifice vrstei naintate) sunt: cancerul,
volvulusul i boala diverticular; de altfel, cancerul

i diverticulita sigmoidian sunt condiii
favorizante ale impactrii calculilor. n circa
jumtate din cazuri, diagnosticul etiologic se
stabile te intraoperator [91].
instalarea necaracteristic a tabloului clinic
ocluziv: acut, intermitent sau cronic [2,92].
Caracterul migrator aboral al obstacolului
determin caracterul polimorf al sindromului
ocluziv. Calculul poate avea inclavri temporare
pn la impactarea definitiv intestinal sau colic:
tumbling obstruction, rolling phenomenon,
relapsing obturation [76, 77]. Dup simptomele de
debut nespecifice (greuri, vrsturi, dureri epigastrice), precedate sau nu de semnele fistulizrii
biliare, tabloul clinic se modific de la zi la zi, cu
acalmii n eltoare; tipic, prin neglijarea primelor
simptome de ctre pacienii vstnici, debutul se
consum la domiciliu, nainte de internare. La
prezentare, distensia abdominal poate fi nesemnificativ n obstruciile jejunale (aspect de
abdomen plat), devine evident odat cu progresia
obstacolului dar poate fi inconstant, intermitent
(ca i colicile abdominale) n funcie de impactarea
calculului. Cel mai constant semn al ocluziei sunt
vrsturile, care nu lipsesc niciodat [75]: modificarea progresiv a aspectului vrsturilor (de la
staz gastric, bilioalimentare, coninut jejunal
ctre poraceu, chiar stercoral); concomitent cu
apariia colicilor i a distensiei abdominale.
Tabloul de ocluzie intestinal este complet doar la
80% din cazuri [9].
lipsa antecedentelor biliare. Dac migrarea
nu este n continuitatea unui episod recent
(colecistit acut, plastron colecistic), nu se
poate conta pe datele anamnestice (istoric de
suferine biliar, pentru sprijinirea diagnosticului etiologic al ocluziei), care se regsesc
doar la 3076% [14,18,93,94]. Simptomele
biliare ce preced instalarea ocluziei sunt rare
[10]. n caz de sindrom Bouveret antecedentele de litiaz vezicular sunt prezente
la 5070% [95] dar, la fel de bine, ocluzia
poate fi prima manifestare a bolii litiazice.
Astfel se explic intervalul mediu de 18 zile
ntre debut i prezentare [9,14,77,96,97]. De
asemenea, de la internare pn la intervenie se mai
pot scurge ntre 34,5 zile [2,9] sau chiar mai mult
de 10 zile prin dificultatea diagnosticului etiologic
n preoperator (4373%); n trecut n peste 50%
din cazuri diagnosticul era stabilit intraoperator
[9,10]. Progresul nregistrat de mijloacele imagistice a dus la scurtarea intervalului pn la
intervenie [13].
PARACLINIC
Radiografia abdominal simpl este prima
explorare recomandat la orice suspiciune de
sindrom ocluziv. n 1941, Rigler [98] a descris o
triad de semne radiologice: pneumobilie, imagini
hidroaerice intestinale i calcul ectopic. Triada este
patognomonic, dar evident doar la cel mult 50%
din cazuri [2,8,9,13,99,100]; la mai puin de 30%
n caz de sindrom Bouveret, datorit distensiei
gastrice (staz hidroaeric, ce poate masca
aerobilia). Prezena a cel puin dou din cele trei
semne este nalt sugestiv. Al patrulea semn este
modificarea poziiei calculului la examinri
succesive (tumbling obstruction); caracteristic, dar
rar surprins pentru c implic examinare n
dinamic [10]. Un al cincilea semn radiologic
[101] const n prezena a dou nivele hidroaerice
alturate n hipocondrul drept: n colecist i bulbul
duodenal. Calculii ce nu au calcificare suficient
(radiolucent calculi) sunt greu de identificat, prin
suprapunerea pe distensia aeric [9,102]. Prin
aceast metod, diagnosticul etiologic poate fi
stabilit la 4070% din cazuri [103].
Un aspect de care trebuie inut seam este
posibilitatea instalrii progresive a semnelor
radiologice, cu care ne-am confruntat la unul din
cazurile proprii; caz 5, 2000 [30]. Pacient multitarat, total necooperant (psihoz discordant),
antecedente de colecistit acut litiazic, debut n
urm cu 4 zile. La internare: dou imagini gazoase
n hipocondrul drept (fig. 2); dup 24 ore, deasupra
lor se evideniaz clar pneumobilia (fig. 3). Macrocalcul (5/3 cm) impactat la 1 m de unghiul Treitz
(enterolitotomie, colecistectomie, duodenorafie).
Triada Riegler poate fi constatat ecografic
chiar la pacieni la care filmele radiologice nu
relev dect semnele ocluziei [104]. Asocierea
ecografiei abdominale la radiologia simpl crete
Figura 2. Caz 5 [30], radiografie abdominal simpl: dou

imagini gazoase n hipocondrul drept.
663
Figura 3. Acelai caz, dup 24 ore: n plus, pneumobilie.
ansele de stabilire a diagnosticului la 74% [105].

Este mai eficient pentru relevarea originii biliare
a ocluziei [106], se pot analiza: prezena unei VB
patologice, prezena litiazei n VB, n CBP sau
ectopic; pneumobilia; eventual prezena fistulei
[104]. n context sugestiv (litiaz VB cunoscut,
dureri epigastrice nespecifice urmate de ocluzie
intestinal), lipsa vizualizrii calcului n VB ridic
o mare suspiciune de ileus biliar [36], confirmat
dac se repereaz calculul n aria intestinal. n
sindromul Bouveret, pneumobilia, distensia
gastric, poziia calculului n duoden, ca i fistula,
pot fi evideniate ecografic [107]; exist dificulti
de interpretare datorate colabrii VB sau prezenei
aerului n VB, nct uneori nu se poate preciza
poziia ortotopic sau ectopic a calculului.
Prin comparaie cu radiografia abdominal pe
gol i ecografia abdominal, CT este o metod
mult mai eficient, azi considerat standard
Figura 4. Caz 6 [30], tranzit baritat n procubit: stenoz

piloric, discret pneumobilie.
664
[99,106]; pneumobilia; fistula bilioenteric; sediul

ocluziei intestinale; numrul, volumul i poziia
calculilor biliari ectopici. CT cu contrast iv. poate
atinge: 93% sensibilitate, 100% specificitate, 99%
acuratee [74], criteriile fiind: ocluzia acut a
intestinului subire; calcul ectopic, fie cu calcificare inelar sau total; VB anormal, fie complet
ocupat de aer, prezen de nivel hidroaeric, sau
acumulare lichidian cu iregularitatea conturului.
Administrarea oral a contrastului este indicat
doar la cei cu ocluzii incomplete sau intermitente i
ofer informaii importante despre sediul real al
obstruciei digestive. CT nativ poate depista
calculul ectopic, chiar cu minim calcificare
[70,74]; este primul pas al explorrii CT (fr risc
de alergie la substana de contast, aplicabil i la
cei cu deficit al funciei renale). MDCT (multidetector computed tomography) permite vizualizarea direct a fistulei [99]. n cazurile cu sindrom
Bouveret, la care precizarea relaiei morfologice
este esenial, s-a utilizat MRCP (magnetic resonance cholangiopancreatography), care d relaii
morfologice asupra tractului biliar (utile cnd
exist suspiciunea de obstrucie a CBP) i distinge
calculii de mediul lichid; vizualizeaz fistula fr a
fi necesar administrarea de contrast oral [108].
Prin utilizarea combinat a MDCT i CE-MRCP
(contrast-enhanced MRCP), se poate preciza
localizarea calculilor, relaia lor cu fistula, ct i
evaluarea morfo-funcional a ntregului abdomen
i a tractului biliar [109].
n ocluziile nalte (cum ar fi sindromul
Bouveret), n lipsa altor mijloace paraclinice pentru
elucidarea etiologiei ocluziei, i dac tolerana
digestiv o permite, se justific examenul radiologic cu administrare peroral de substan de
contrast hidrosolubil, ce poate releva detalii
anatomice importante, precum identificarea fistulei
i sediul obstruciei [110, 111]. Din motive evidente, nu este recomandat administrarea de
soluie baritat dac se suspicioneaz un obstacol
distal. Totu i, istoric, tranzitul baritat a fost cea
mai utilizat metod de diagnostic a fistulei biliare;
n trecut, practic singura metod de demonstrare a
fistulei colecistoduodenocolice [112, 113].
Tranzitul baritat, neprecedat de radiografia
simpl, este o greeal, aa cum s-a demonstrat la
cazul 6, 2001 [30]; bolnav vrstnic, caz social,
istoric incert de ulcer duodenal, debut de 3 zile.
Clinic i biochimic, sindrom de stenoz piloric
decompensat; ecografic, dificulti de interpretare
datorit stazei gastrice. La tranzitul baritat, se
confirm sindromul de stenoz piloric, fr a se
recunoa te o pneumobilie discret (fig. 4), dar
ulterior colecistul se injectez prin fistula

duodenal (fig. 5). Dup compensarea deficitelor,
intraoperator (la 4 zile de la internare), calcul
parial obstructiv la 30 cm de unghiul Treitz.
Impactarea n duoden este evident la explorarea endoscopic [114]. Se identific orice leziune
obstructiv; uneori se poate detecta prezena
fistulei, poziia ei, se pot biopsia leziuni suspecte
de malignitate. De asemenea, colonoscopia poate
avea rol diagnostic n impactrile colice joase.
TRATAMENT
CHIRURGICAL CLASIC
Problema rezolvarii doar a ocluziei, sau i a
patologiei biliare (n acela i moment operator),
este un subiect de disput clasic, dar ve nic actual.
Majoritatea informaiei este rezultatul unor
analize retrospective, din istoricul unor cazuri
recoltate pe parcurs de decenii; unele comparative
[9,10,11,18,21,35,94,115] dar, n mare parte,
lipsite de semnificaie statistic. Raritatea cazurilor
face ca, pn n prezent, s nu existe un studiu
prospectiv, comparativ (trial randomizat), nct
alegerea tratamentului (o tehnic sau alta) este la
arbitrariul chirurgului.
Avnd n vedere condiiile (vrsta avansat,
comorbiditi; diagnostic i intervenie ntrziate;
dezechilibrele specifice ocluziei avansate; contextul urgenei chirurgicale), se consider c
dezideratul rezolvrii ocluziei primeaz n faa
rezolvrii fistulei biliare. n alegerea tacticii
chirurgicale trebuie cntrit raportul risc/beneficiu
[15). Sunt descrise mai multe proceduri:
enterolitotomia (ELT);
ELT urmat de reintervenie de principiu:
colecistectomie, rezolvarea fistulei bilare
(two-stage surgery);
rezecia, cu/fr abordarea fistulei n
urgen;
ELT, colecistectomie, rezolvarea fistulei n
acela i timp operator, n urgen (one-stage
surgery).
n realitate, n urgen, exist doar dou opiuni
referitor la fistula biliar:
neglijarea fistulei (ELT; rezecia unui segment digestiv vine din necesitate, dar este
rareori necesar). Soluionarea ulterioar a
fistulei, two-stage surgery, se reduce la
oportunitatea rezolvrii fistulei biliare (ns
i), ca msur profilactic pentru evitarea
recidivei, dar care nu mai este corelat cu
context ocluziv acut.
Figura 5. Acela i caz: injectarea fistulei duodenale i a

colecistului cu substana de contrast.
abordarea fistulei (chirurgie radical, onestage surgery).

Cea mai utilizat procedur este ELT; nc nu
exist dovezi suficiente pentru a susine one-stage
surgery, de principiu [21].
Enterolitotomia
Termenul este unul generic: deschiderea
tractului digestiv n vederea extragerii calculului i
rezolvarea ocluziei, indiferent de sediul impactrii
litiazice. n funcie de acesta din urm, exist unele
particulariti.
n cazul impactrii intestinale (ileus biliar),
sediul este imediat aparent dup inspecie, mai ales
n impactrile ileale; ntre segmentul dilatat (din
amonte) i cel distal (gol de coninut), se repereaz
prin palpare calculul obstructiv (fig. 6). Mobilizarea
forat (prin aplicarea unui clamp intestinal
proximal de impactare) a calcului inclavat ileal, n
sperana strbaterii valvulei Bauhin (manevra
Kopel), evitndu-se astfel ELT, este de interes
istoric: riscant (risc de perforaie) i adesea
ineficient (nu garanteaz emisia spontan a
calculului).
Efectuarea enterotomiei (totdeauna pe marginea antimezenteric), la locul faptei (pe relieful
calculului impactat), este cea mai nefericit
opiune pentru c la acest nivel sunt cele mai
avansate leziuni parietale; trebuie efectuat n
amonte, ct mai proximal (cel puin 1520 cm), pe
un segment ct mai puin afectat de risc fistular,
urmnd ca litotomia s se fac prin dislocare retrograd de la sediul impactrii.
665
Figura 6. Caz 9 [34], aspect intraoperator: calcul impactat n

ileonul distal.
Figura 7. Caz 5 [30]. Calcul unic, extras din jejun.
Figura 8. Caz 6 [30]. Calcul faetat, extras din jejun; litiaz

restant n colecist.
666
nainte de incizia intestinului, pentru a preveni

contaminarea peritoneal, este preferabil ,,mulgerea proximal a stazei intestinale supraiacente
impactrii litiazice, prin manevre manuale blnde;
fr aplicarea unor clampuri metalice, innd
intestinul n pensare digital ntre index i medius,
folosind succesiv ambele mini pentru retropropulsie i clampare. Dup acest timp, se aplic
un clamp intestinal elastic (asupra circumferinei
intestinale din amonte; niciodat i pe mezenterul
ansei). De necesitate (ocluzii avansate), enterotomia poate servi i la decompresia intraoperatorie
a ocluziei.
Un alt amnunt de tehnic se refer la maniera
practicrii enterotomiei i rafiei, referitor la axul
lung al organului; se prefer (tabu) incizia longitudinal, urmat de sutur transversal (pentru
profilaxia stenozei tardive). Am considerat justificat practicarea inciziei transversale n locul celei
longitudinale, din dou motive [30]:
dup mobilizarea proximal a calculului,
circumferina lui de impactare este invariabil
inferioar celei a segmentului digestiv din
amonte (dilatat de ocluzie), nct nu exist
dificulti la litotomie;
respect mai bine vascularizaia arterial
intestinal (altfel, critic n ocluzii
avansate); este paralel cu traiectul arterelor
drepte (arteriae rectae).
Analiza aspectului macroscopic a calculului
ocluziv, recuperat din intestin, este important
[75]. Descrierea cuprinde trei segmente: apexul de
angajare (rugos); poriunea intermediar (amprentat de inele semicirculare de traversare) i extremitatea distal (coada calculului). Ultimul segment
este cel mai important. La calculii unici este
ovoidal (fig. 7). Dac extremitatea distal a calculului ocluziv este faetat (fig. 8), fr dubiu el nu
este unic. Acest indiciu relev contactul prelungit,
n VB, cu ali calculi din urm (cu care se
articulez). Calculul ocluziv faetat n extremitatea
opus angajrii este doar primul angajat prin fistul
(calculul de cap), din cauza dimensiunii celei mai
mari. Este de ateptat s existe i ali calculi
restani n VB (ce se vor prezenta, mai devreme sau
mai trziu, pentru a accesa fistula), ori sunt deja
angajai n segmente digestive din amonte de
primul calcul impactat. n 1620% din cazuri se
angajeaz mai mult de un singur calcul [9,36,100].
Ca regul general, n chirurgia deschis, indiferent dac se intenionez rezolvarea doar a
ocluziei sau/ i a sectorului biliar, este indicat palparea pentru identificarea altor calculilor reziduali
n VB, CBP i a ntregulului tract digestiv, de la

pilor la pn la rect [1,9,10,13,35,65,77,81]; lipsa
decelrii altor calculi, prin palpare, este mai puin
relevant pentru riscul de recidiv a ileusului biliar
dect aspectul faetat (articulat) al calculului
ocluziv [30,75,81,100].
n cazul unui coleus biliar, de asemenea, este
preferabil mobilizarea retrograd cu litotomie
prin colotomie n amonte; colorafia nu este
recomandat, este preferabil transformarea colotomiei n colostom temporar [13,83]. n caz de
leziuni necrotice sau perforaie este necesar
colectomia [8789], tot cu colostom.
Modalitatea litotomiei n sindromul Bouveret
este complex, n funcie de dimensiunea
calculului i stadiul evolutiv al obstruciei. Sunt
citate, n unele situaii fericite: mobilizarea n
jejun, ELT [111]; fistul cu mica curbur gastric
(antru), migrare spontan n jejun, one-stage
surgery [116]; fistul gastric cu obstrucie
intermitent, one-stage surgery [117]. Cel mai
frecvent ns, impactarea se produce n duoden, cu
dificulti n efectuarea litotomiei i rezolvare a
soluiei de continuitate digestiv.
soluia optim n cazul inclavrii duodenale
proximale este mobilizarea manual, transpiloric, a calculului (fr deschiderea duodenului), urmat de litotomie gastric prin
antrotomie. Dac este tehnic posibil, este o
soluie mai bun dect duodenotomia.
Incidena fistulei gastrice este redus prin
comparaie cu cea duodenal: vascularizaia
gastric este abundent, i dac totu i survine soluia de continuitate ea este anodin
prin absena coninutului biliopancreatic.
Riscul fistular al duodenotomiei este asociat,
n cazul particular al sindromului Bouveret,
cu leziunile de decubit. Antrotomia este
soluionat prin gastrorafie; antrectomia
este, de cele mai multe ori, nejustificat.
o situaie particular este cea a calculului
inclavat proximal de fistul (pe genunchiul
superior al duodenului), dar care nu poate fi
mobilizat fr deschiderea lumenului
digestiv. n experiena proprie, ne-am
confruntat cu aceast situaie; caz 8, 2009
[34]. Chiar dup colecistotomie (colecist
litiazic scleroatrofic cu leziuni necrotice
fundice, n iminen de perforaie), tentativa
de mobilizare proximal a calculului (5/4
cm), cu indexul angajat din VB prin fistula
duodenal, a fost infructoas; dup antrotomie prepiloric anterioar, calculul a fost
extras transpiloric forat (instrumental, cu

pensa de calculi Desjardins).
duodenotomie n amonte, la calculi deja
angajai i impactai distal de nivelul fistulei
duodenale, urmat, dup caz de: duodenorafie; drenaj dirijat al fistulei duodenale;
duodenojejunostomie pe ans exclus Roux
[38].
Dup litotomia nalt (pe duoden, stomac), se
practic frecvent by-pass alimentar (gastrojejunostomie simpl; antrectomie cu gastrojejunostomie; gastroduodenostomie Jaboulay) ca
msur de protecie contra riscului fistular; nu
exist studii care s ateste c exist un beneficiu
real.
ELT este tehnica cea mai utilizat, recomandat n ocluzie i considerat suficient de
muli autori [10,14,17,18,35,68,91,94,115,117,
118], aducnd ca argumente:
simplitatea tehnic a interveniei, expeditiv, urmat de morbiditate i mortalitate
mai reduse n urgen. Rezolvarea ocluziei
acute e considerat suficient, avnd n
vedere vrsta avansat i comorbiditile
asociate.
credina mai veche c peste 50% din fistulele necomplicate cu ileus biliar se nchid
spontan [9], nct se considera c dac
cisticul este permeabil i nu mai exist
litiaz rezidual n VB, fistula se rezolv
spontan [10], nemaifiind necesar reintervenia two-stage surgery [8,9,12,102]. Un
reper bibliografic clasic este studiul lui
Reisner i Cohen [10], publicat n 1994, ce
face analiza retrospectiv a 1001 cazuri (din
care 850 operate), n urma analizei unui
numr de 70 publicaii n 40 ani (ntre 19531993); doar 15% (127 din 850) au prezentat
ulterior simptome biliare, ns doar 10% au
necesitat reintervenie, confirmnd studii
anterioare [12].
Practicarea unei simple ELT presupune ns i
asumarea unor riscuri:
riscul recidivei colecistitei acute [119];
riscul (26%) abandonrii in situ a unui
carcinom colecistic [11,5255,81];
riscul recidivei ileusului biliar. Pe seria lui
Reisner [10] riscul, n general, a fost apreciat
la 4,7%, dar 6% dup simpla ELT. Alte
studii apreciaz riscul ntre 58,2% dup
ELT pe intestin [12,120122]; majoritatea
recidivelor survin precoce, n prima sptmn [81], prima lun [121], 37 luni
667
[100] sau chiar mai trziu, cu mortalitate

semnificativ mai mare (1220%) la reintervenie [121]. Sunt raportri de una
[81,100,123] sau chiar dou recidive
[124127]; re-ELT este utilizat chiar de
ctre cei ce s-au confruntat cu recidive ale
ileusului biliar [81,100,124127]. Este de
menionat riscul recidivei la acela i bolnav,
prin fistulizri succesive: ileus biliar urmat
de coleus biliar [55], sau coleus biliar urmat
de ileus biliar [83].
Din aceste motive, unii recomand rezolvarea
sistematic, ulterioar (dup 46 sptmni) a fistulei (two-stage surgery) la pacieni asimptomatici,
dar cu litiaz rezidual [2,10,1315]. n realitate,
majoritatea bolnavilor nu mai sunt operai ulterior
din diverse motive: fie sunt pierdui din eviden
sau refuz reintervenia; alteori se consider c
sunt prea fragili pentru a mai suporta o a doua
anestezie general. Se poate ntmpla ca, la cteva
luni de la ELT, s se reintervin de necesitate
pentru recidiva ileusului biliar, fiind necesar
intervenia radical (re-ELT, colecistectomie,
rezolvarea fistulei; la pacieni la care one-stage
surgery s-a considerat iniial a fi prea riscant), dar
cu rezultate mai puin favorabile la a doua
laparotomie n urgen, comparativ cu cele a
teptate dup o reintervenie electiv two-stage
surgery [128].
Chirurgia radical
Colecistectomia i rezolvarea fistulei, n
prelungirea ELT n urgen (one-stage surgery),
este soluia chirurgical radical, care rezult din
necesitate sau din principiu.
Colecistectomia nu poate fi evitat n prezena
unei colecistite gangrenoase, sau a unei colecistite
flegmonoase cu potenial imprevizibil; prezena
calculilor este oricnd un argument n favoarea
colecistectomiei [115]. Colangita sever, icterul
concomitent, necesit dezobstrucia i drenajul
extern al CBP. Rezolvarea obligatorie a fistulei
poate fi impus de hemoragia digestiv superioar,
care e mai frecvent (uneori chiar prima manifestare clinic) n cazul unui sindrom Bouveret
[3942]. Fistula colecistocolic [94], i cu att mai
mult cea colecistoduodenocolic [112,113] trebuie
soluionate, fie n one- sau two-stage surgery.
Rezolvarea fistulei colecistoduodenale (cu ileus
biliar prin migrare din coledoc, la interval dup
colecistectomie) nu este necesar n absena litiazei
restante n CBP, ntruct are acelea i valene ca ale
unei stome chirurgicale [129].
668
La nevoie se poate practica colecistectomie

incomplet: dificulti de disecie (risc de lezare a
CBP); cistic obstruat (prin sutura plastic a
bontului colecistic practic se rezolv i fistula).
Drenajul de contact este obligatoriu, ca msur
profilactic pentru asigurarea drenajului peritoneal
n cazul apariiei unei soluii de continuitate (canal
cistic neidentificat, duodenorafie precar). Drenajul biliar extern al CBP (profilactic, neimpus de
litototomia unor calculi pediculari), este nejustificat. Colecistostomia (dup colecistendez de
necesitate) asigur decompresia tractului biliar, dar
nu este recomandat pentru c favorizeaz
persistena fistulei (fig. 9).
Figura 9. Caz 6 [30]. Persistena fistulei colecistodudenale, la

4 luni postoperator.
One-stage surgery prezint avantajul eliminrii

riscului de colecistit, colangit, recidiv [77,94].
Dup Holtz (1929), primele dou cazuri rezolvate
prin one-stage surgery sunt descrise n 1956 [130];
n 1968, chirurgii de la Mayo Clinic [131] au
subliniat necesitatea schimbrii conceptului
chirurgical, oricnd acest lucru este posibil.
Procedeul este preferabil n locul ELT, n toate
situaiile cnd este raional, cntrind riscul asumat
n raport cu starea biologic [1, 8, 9, 18, 37, 94, 96,
132].
Este mai laborioas tehnic, ceea ce expune la
prelungirea duratei interveniei [18,21,94,115];
acest dezavantaj este compensat de beneficiul
rezolvrii ntr-un singur timp operator, evitndu-se
un alt risc anestezico-chirurgical n two-stage
surgery. Morbiditatea chirurgical este mai ridicat
comparativ cu ELT [21,115], dar uneori este
similar n ambele proceduri [15]. Recent,
morbiditatea chirurgical (general) este raportat
la 35,4% [21], cea mai frecvent complicaie
(30,44%) fiind insuficiena renal acut [11] i nu
cea chirurgical direct. n particular, la cei cu

sindrom Bouveret (la care intervenia se impune n
90% din situaii), tradiional mortalitatea atingea
2030% (semnificativ mai ridicat dect n ileusul
biliar) dar este n scderere, ctre 12% n 2003
[108].
Pe criterii statistice, nu s-a dovedit o diferen
n ceea ce prive te riscul vital (mortalitatea
intraspitaliceasc) ntre ELT versus one-stage
surgery. n 1990, Clavien [9] nu a constatat o
diferen legat de alegerea procedurii iniiale, pe
pacieni comparabili ca vrst, comorbiditi i
scor Apache II. Studiul retrospectiv al lui Reisner
[10], (11,7% versus 16,7%) nu are relevan statistic (P < 0,17). Acela i lucru se poate afirma
referitor la studiile comparative ntre cele dou
proceduri, pe serii reduse numeric, publicate de:
Rodriguez-Sanjuan [35], 25 cazuri, 19% versus
33%; Martinez Ramos [15], 40 cazuri, 15% versus
25%; Doko [115], 30 cazuri, 9% versus 10,5%; Tan
[94], 19 cazuri, morbiditate i mortalitate similare
ntre cele dou proceduri. ntr-un review recent, pe
127 cazuri [21], de asemenea nu au fost diferene
statistic relevante (5,3% versus 7,1%, P = 0,78).
Doar pe loturi largi (3268 cazuri), i numai n urma
analizei multivariate, exist o mortalitate mai
ridicat dup one-stage surgery (ca i dup
enterectomie) fa de ELT [11].
CHIRURGICAL LAPAROSCOPIC
ELT asistat laparoscopic este o tehnic din ce
n ce mai utilizat [133136]. Laparoscopia are o
serie de avantaje: evit laparotomia inutil la
cazuri nediagnosticate i poate ghida tipul inciziei
chirurgicale [136]; scurteaz durata spitalizrii
[134] i reduce morbiditatea [134,135]. Din cauza
distensiei intestinale, se prefer instalarea primului
port la vedere (Hasson, 1971). Intestinul poate fi
explorat utiliznd dou pense atraumatice (handover-hand method) [134]. n caz de impactare
recent, s-a demonstrat posibiltatea dezinclavrii
calculului ileal urmat de rezolvare spontan [134],
dar manevra nu este recomandabil datorit riscului perforativ [137]. Se exteriorizeaz intestinul
prin lrgirea inciziei trocarului din cadranul
superior stng [134] ori incizie separat, enterotomie extracorporeal longitudinal urmar de
sutur transversal, ca i n chirurgia deschis.
Perforaia jejunal (eventualitate rar) poate fi
rezolvat tehnic cu succes (ELT urmat de
enterectomie) prin chirurgie asistat laparoscopic
[138].
ELT se poate practica total laparoscopic [139];

acest abord ofer toate avantajele interveniei
minim invazive pentru rezolvarea ocluziei [140],
dar este mai solicitant tehnic i riscant la ocluzii
avansate, cu intestin destins i edematos [141].
Pentru evitarea contaminrii peritoneale, se poate
ocluziona circular intestinul proximal de obstacol
folosind o band de nylon [142]. Pentru a evita
riscul lezrii vaselor mezenterice (aflate n staz),
alii prefer aplicarea unui set de pense atraumatice
(proximal i distal de calcul, dup mulgerea
proximal a stazei intestinale), ca i n chirurgia
deschis [143]. Extragerea calculului biliar se face
ca i dup colecistectomie (izolare n endobag,
triturare) iar nchiderea enterotomiei se poate face
mecanic (stapler EndoGIA) sau manual (sutur).
Ca i n chirurgia deschis, exist risc de recidiv
[144], dar n acest abord chirurgical nu exist
posibilitatea palprii directe a intestinului (pentru
depistarea unor eventuali calculi n amonte), nct
pentru evitarea recidivei exist dou recomandri:
excluderea aceastei eventualitai (paraclinic)
naintea interveniei laparoscopice; evaluarea
aspectului morfologic al calculului obstructiv
nainte de fragmentarea lui (n vederea extragerii
extracorporeale) deoarece calculii faetai pot s nu
fie unici.
Rezolvarea laparoscopic complet, prin
intervenii seriate (two-stage) este o bun opiune
la cei cu riscuri acceptabile [145]: ocluzie (ELT);
ulterior se constat fistula colecistoduodenal i
litiaz CBP (colecistectomie, rezolvarea fistulei,
coledocolitotomie ideal).
n cazuri selectate, este posibil rezolvarea
laparoscopic one-stage a sindromului Bouveret
[146148].
ENDOSCOPIC
Pe lng rolul diagnostic, endoscopia are i
valene terapeutice: rezolvarea impactrii calculilor biliari, n cazul impactrilor nalte sau joase.
Tentativa de extracie endoscopic a calculului
inclavat n sigmoid poate s fie [149,150] sau s nu
fie [55,82,83] urmat de succes, n funcie de
dimensiunea calculului i lumen [151].
Litrotiia electrohidraulic, extracorporeal
schockwave lithotripsy (ESWL) a calculilor
obstructivi din jejun, stomac sau colon este relatat
[152157]. Extracia peroral endoscopic din
intestin este, de asemenea, fezabil tehnic
[158,159].
n sindromul Bouveret prima opiune este
extracia endoscopic. Dimensiunile considerabile
669
ale calculului, inclavarea i leziunile de decubit,

fac ca tentativele endoscopice clasice (mobilizarea;
capturarea; fragmentarea mecanic i recuperarea
rezidurilor litiazice) s fie de obicei infructoase,
urmate de intervenie chirurgical [109,111,116,
160,161], cu rare excepii [162]. Calculul poate fi
fracturat prin ESWL [163,164], litotripsie laser
endoscopic [165,166], sau combinarea ESWL cu
argon plasma coagulation [167]. Litotriia prin
aceste mijloace tehnice nu este aplicabil n cazuri
de ocluzie acut; necesit edine terapeutice
repetate, n intervalul de timp dintre acestea
existnd posibilitatea migrrii i impactrii distale
a fragmentelor litiazice dislocate, urmate n cele
din urm de o intervenie chirurgical [168,169];
chiar i aa, exist un beneficiu, anume c
litotomia chirurgical se permut ctre sectorul
intestinal, mai puin riscant dect cea pe un
duoden afectat de leziuni ulcerative.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
670
Abou-Saif A, Al-Kawas FH. Complications of gallstone

disease: Mirizzi syndrome, cholecystocholedochal
fistula, and gallstone ileus. Am J Gastroenterol 2002;
97(2):249-254.
Kasahara Y, Umemura H, Shiraha S, KuyamaT, Sakata K,
Kubota H. Gallstone ileus. Review of 112 patients in
Japanese literature. Am J Surg 1980; 140(3):437-440.
Yoshida H, Tajiri T, Mamada Y, Taniai N, Hirakata A et
al. Diagnosis of gallsone ileus by serial computed
tomography. Hepatogastroenterology 2004; 51(55):3335.
Martin F. Intestinal obstruction due to gallstone: with
report of three succesful cases. Ann Surg 1912;
55(5):725-743.
Courvoisier LT. Kasurstitsch-Statistiche Beitrage zur
Pathologie Und Chirurgie der Gallenwegg. Leipzig: FCW
Vogel, 1890.
Bouveret L. Stenose du pylore adhrent la vesicule. Rev
Med (Paris) 1896; 16:1-16.
Grey-Turner G. A giant gallstone impacted in the colon
causing acute obstruction. Br J Surg 1932; 20:26.
Day EA, Marks C. Gallstone ileus. Review of the
literature and presentation of thirty-four new cases. Am J
Surg 1975; 129(5):552-558.
Clavien PA, Richon J, Burgan S, Rohner A. Gallstone
ileus. Br J Surg 1990; 77(7):737-742.
Reisner RM, Cohen JR. Gallstone ileus: a review of 1001
reported cases. Am Surg 1994; 60(6):441-446.
Halabi WJ, Kang CY, Ketana N, Lafaro KJ, Nguyen VQ,
Stamos MJ, et al. Surgery for gallstone ileus: a
nationwide comparison of trends and outcomes. Ann Surg
2014; 259(2):329-335.
van Hillo M, van der Vliet JA, Wiggers T, Obertop H,
Terpstra OT, Greep JM. Gallstone obstruction of the
intestine: an analysis of ten patients and a review of the
literature. Surgery 1987;101(3):273-276.
Ayantunde AA, Agrawal A. Gallstone ileus: diagnosis and
management. World J Surg 2007; 31(6):1292-1297.
14. Schutte H, Bastas J, Csendes A, Yarmuch J, De la Cuadra

R, Chiong H et al. Gallstone ileus. Hepatogastroenterology 1992; 39(6):562-565.
15. Martinez Ramos D, Daroca Jose JM, Escrig Sos J, Paiva
Coronel G, Alcalde Sanchex M, Salvador Sanchis JL.
Gallstone ileus: management options and results on a
series of 40 patients. Rev Esp Enferm Dig
2009;101(2):117-124.
16. Kurtz RJ, Heimann TM, Beck AR, Kurtz AB. Patterns of
treatment of gallstone ileus over a 45-year period. Am J
17. Rodriguez Hermosa JI, Codina Cazador A, Girones Vila
J, Roig Garcia J, Figa Francesch M, Acero FD. Gallstone
ileus: results of analysis of a series of 40 patients.
Gastroenterol Hepatol 2001; 24(10):489-494. Spanisch.
18. Riaz N, Khan MR, Tayeb M. Gallstone ileus:
retrospective review of a single centre's experience using
two surgical procedures. Singapore Med J 2008;
49(8):624-626.
19. Nakao A, Okamoto Y, Sunami M, Fujita T, Tsuji T. The
oldest patient with gallstone ileus: report of a case and
review of 176 cases in Japan. Kurume Med J 2008; 55(12):29-33.
20. Zens T, Liebl RS. Gallstone ileus 30 years status
postcholecystectomy. WMJ 2010; 109(6):332-334.
21. Mallipeddi MK, Pappas TN, Shapiro ML, Scarborough
JE. Gallstone ileus: revisiting surgical outcomes using
National Surgical Quality Improvement Program data.
J Surg Res 2013;184(1):84-88.
22. Iancu C, Bodea R, Al Hajjar N, Todea-Iancu D, Bl O,
Acalovschi I. Bouveret syndrome associated with acute
gangrenous cholecystitis. J Gastrointestin Liver Dis 2008;
17(1):87-90.
23. Ivanov I, Beuran M, Venter MD, Iftimie-Nastase I,
Smarandache R, Popescu B et al. Gallstone ileus after
laparoscopic cholecystectomy. J Med Life 2012;
5(3):335-341.
24. Vasilescu A, Cotea E, Palaghia M, Vintil D, Trcoveanu
FE. Gallstone ileus: a rare cause of intestinal obstruction
- case report and literature review. Chirurgia (Bucur)
2013;108(5):741-744.
25. Beuran M, Ivanov I, Venter MD. Gallstone ileus - clinical
and therapeutic aspects. J Med Life 2010; 3(4):365?371.
26. Beuran M, Venter MD, Ivanov I, Smarandache R, IftimieNstase I, Venter DP. Gallsone ileus- still a problem.
Annals of Academy of Romanian Scientists. Series:
Medical Sciences. 2012, 3(1):5-28.
27. Andronescu P, Miron A, Andronescu C, Seicaru T,
Grdinaru V. [The therapeutic options in biliary ileus].
Chirurgia (Bucur). 1996; 45(5):235-238. Romanian.
28. Beuran M, Venter MD, Ceauu I. Ileusul biliar-aspecte
clinicoterapeutice. Revista Medical Naional 1997;
1(4):31-34.
29. Ungureanu D, Brtucu E, Daha C. [Therapeutical options
in lithiasic biliary fistula]. Chirurgia (Bucur). 2001;
96(5):479-491. Romanian.
30. Mate IN, Dinu D, Brl R, Cherciu B, Constantinoiu S.
[Intestinal obstruction by biliary ileus; clinical experience
and literature review]. Chirurgia (Bucur) 2002;
97(3):263-275. Romanian.
31. Le e M, Naghi I, Pop C, Pop M, Pricop D. [Difficulties
in diagnostic of biliary ileus]. Chirurgia (Bucur). 1996;
97(6):583-586. Romanian.
32. Simion S, Lepdat G, Croitoru A, Ghi B, Mastalier B,

Angelescu M et al. [Therapeutic options in gallstone
ileus]. Chirurgia (Bucur). 2005; 100(6):583-586.
Romanian.
33. Brezean I, Aldoescu S, Catrina E, Fetche N, Marin I,
Pcescu E. Gallstone ileus: analysis of eight cases and
review of the literature. Chirurgia (Bucur). 2010;
105(3):355-359.
34. Dinu D, Brl R, Chiru F, Marica C, Marica R,
Constantinoiu S. Gallstone ileus - a severe complication
of gallblader lithiasis - surgical approach and results.
Journal of Translational Medicine and Research, 2015; 20
(Supplement I), S6.
35. Rodriguez-Sanjun JC, Casado F, Fernndez MJ, Morales
DJ, Naranjo A. Cholecystectomy and fistula closure
versus enterolithotomy alone in gallstone ileus. Br J Surg
1997; 84(5):634-637.
36. Freitag M, Elsner I, Gnl U, Albert W, Ludwig K.
[Clinical and imaging aspects of gallstone ileus.
Experiences with 108 individual observations]. Chirurg
1998; 69(3):265-269. German.
37. Pavlidis TE, Atmatzidis KS, Papaziogas BT, Papaziogas
TB. Management of gallstone ileus. J Hepatobiliary
Pancreat Surg 2003; 10(4):299-302.
38. Erlandson MD, Kim AW, Richter HM 3rd, Myers JA.
Roux en-Y duodenojejunostomy in the treatment of
Bouveret syndrome. South Med J 2009;102(9):963-965.
39. Mejia LE, Murthy R, Mapara S. Bouveret's syndrome
presenting as upper GI bleed in a young female. Am J
Gastroenterol, 2003; 98(suppl S131):386.
40. Al Mallah MH, Ibrahim M. Bouveret's syndrome, a rare
cause of upper gastrointestinal bleeding and obstruction.
Am J Gastroenterol 2001; 96(suppl S81):254.
41. Salah-Eldin AA, Ibrahim MA, Alapati R,Muslah S,
Schubert TT, Schuman BM. The Bouveret syndrome: an
unusual cause of hematemesis. Henry Ford Hosp Med J
1990; 38(1):52-54.
42. Heinrich D, Meier J, Wehrli H, Buhler H. Upper
gastrointestinal hemorrhage preceding development of
Bouveret's syndrome. Am J Gastroenterol, 1993;
88(5):777-780.
43. Hession PR, Rawlinson J, Hall JR, Keating JP, Guyer PB.
The clinical and radiological features of cholecystocolic
fistulae. Br J Radiol 1996; 69(825):804-809.
44. Beltrn MA, Csendes A, Cruces KS. The relationship of
Mirizzi syndrome and cholecystoenteric fistula:
validation of a modified classification. World J Surg
2008; 32(10):2237-2243.
45. Beltrn MA, Csendes A. Mirizzi syndrome and gallstone
ileus: an unusual presentation of gallstone disease.
J Gastrointest Surg 2005; 9(5):686-689.
46. Gomez D, Rahman SH, Toogood GJ, Prasad KR, Lodge
JP, Guillou PJ et al. Mirizzi's syndrome - results from a
large western experience. HPB (Oxford) 2006; 8(6):474479.
47. Solis-Caxaj AC, Ramanah R, Miguet M, Traverse G,
KochS. [Mirizzi syndrome type II with a gastric antrum
erosion: an atypical presentation]. Gastroenterol Clin Biol
2007; 31(11):1020-1023. French.
48. Chatzoulis G, Kaltsas A, Danilidis L, Dimitriou J,
Pachiadakis I. Mirizzi syndrome type IV associated with
cholecystocolic fistula: a very rare conditionreport of a
case. BMC Surg 2007; 27(7):6.
49. Beltrn MA. Mirizzi syndrome: history, current

knowledge and proposal of a simplified classification.
50. Csendes A, Daz JC, Burdiles P, Maluenda F, Nava O.
Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula: a
unifying classification. Br J Surg 1989; 76(11):11391143.
51. Solis-Caxaj CA. Mirizzi syndrome: diagnosis, treatment
and a plea for a simplified classification. World J Surg
2009; 33(8):1783-1784; author reply 1786-1787.
52. Bossart PA, Patterson AH, Zintel HA. Carcinoma of the
gallbladder. A report of seventy-six cases. Am J Surg
1962; 103:366-369.
53. Heemskerk J, Nienhuijs SW. Gallstone ileus as first
presentation of a gallbladder carcinoma. J Gastrointestin
Liver Dis 2009; 18(2):253-254.
54. Costi R, Randone B, Violi V, Scatton O, Sarli L, Soubrane
O et al. Cholecystocolonic fistula: facts and myths. A
review of 231 published cases. J Hepatobiliary Pancreat
Surg 2009; 16(1):8-18.
55. Vaughan-Shaw PG, Talwar A. Gallstone ileus and fatal
gallstone coleus: the importance of the second stone.
BMJ Case Rep 2013; doi: 10.1136/bcr-2012-008008.
56. Halter F, Bangerter U, Gigon JP, Pusterla C. Gallstone
ileus after endoscopic sphincterotomy. Endoscopy 1981;
13(2):88-89.
57. Despland M, Clavien PA, Mentha G, Rohner A. Gallstone
ileus and bowel perforation after endoscopic
sphincterotomy. Am J Gastroenterol 1992; 87(7):886888.
58. Pittman MA, Heath D, McNair A. Gallstone ileus
following endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy. Dig Dis Sci
2007; 52(2):513-515.
59. Yamauchi Y, Wakui N, Asai Y, Dan N, Takeda Y, Ueki N
et al. Gallstone ileus following endoscopic stone
extraction. Case Rep Gastrointest Med 2014; doi:
10.1155/2014/271571.
60. Dittrich K, Weiss H. [Ileus of the small intestine caused
by a lost gallstone! A late complication of laparoscopic
cholecistectomy]. Chirurg 1995; 66(4):443-445. German.
61. Draganic BD, Reece-Smith H. Gallstone ileus without a
gallbladder. Ann R Coll Surg Engl 1997; 79(3):231-232.
62. Habib E, Elhadad A. Digestive complications of
gallstones lost during laparoscopic cholecystectomy.
HPB (Oxford) 2003; 5(2):118-122.
63. Saedon M, Gourgiotis S, Salemis NS, Majeed AW, Zavos
A. Gallstone ileus one quarter of a century post
cholecystectomy. Ann Hepatol 2008; 7(3):258-259.
64. Mansson
C, Norln O. Gallstone illeus post-cholecystectomy. Acta Chir Belg 2015;115(2):159-161.
65. Glenn F, Reed C, Grafe WR. Biliary enteric fistula. Surg
Gynecol Obstet 1981; 153(4):527-531.
66. Anseline P. Colonic gall-stone ileus. Postgrad Med J
1981; 57(663):62-65.
67. Cappell MS, Davis M. Characterization of Bouveret's
syndrome: a comprehensive review of 128 cases. Am J
Gastroenterol 2006; 101(9): 2139-2146.
68. Syme RG. Management of gallstone ileus. Can J Surg
1989; 32(1):61-64.
69. Farooq A, Memon B, Memon MA. Resolution of
gallstone ileus with spontaneous evacuation of gallstone.
Emerg Radiol 2007; 14(6):421-423.
671
70. Ihara E, Ochiai T, Yamamoto K, Kabemura T, Harada N.

A case of gallstone ileus with spontaneous evacuation.
Am J Gastroenterol 2002; 97(5):1259-1260.
71. Roberts JA, Lambrianides AL. Spontaneous resolution of
a gallstone ileus. J Surg Case Rep 2012; 1(3):3.
72. Tandon A, Usha T, Bhargava SK, Bhatt S, Bhargava S,
Prakash M et al. Resolution of gallstone ileus with
spontaneous evacuation of gallstone: a case report. Indian
J Surg 2013; 75(3):228-231.
73. Miyasaka T, Yoshida H, Makino H, Watanabe M, Uchida
E, Uchida E. Response of gallstone ileus to conservative
therapy. J Nippon Med Sch 2014; 81(6):388-91.
74. Yu CY, Lin CC, Shyu RY, Hsieh CB, Wu HS, Tyan YS et
al. Value of CT in the diagnosis and management of
gallstone ileus. World J Gastroenterol 2005;11(14):21422147.
75. uteu I, Bucur AI. Ocluziile intestinale. In: Tratat de
Patologie Chirurgical, sub redacia E. Proca, vol. VI, Ed.
Medical, Bucureti, 1986, pp. 700-706.
76. Raiford TS. Intestinal obstruction due to gallstones.
(Gallstone ileus). Ann Surg 1961; 153:830-838.
77. Warshaw AL, Bartlett MK. Choice of operation for
gallstone intestinal obstruction. Ann Surg 1966;
164(6):1051-1055.
78. Browning LE, Taylor JD, Clark SK, Karanjia ND. Jejunal
perforation in gallstone ileus - a case series. J Med Case
Rep 2007; 28(1):157.
79. Al-Fallouji MA. Multiple proximal jejunal perforations in
gallstone ileus. J R Coll Surg Edinb 1986; 31(4):237.
80. Gupta M, Goyal S, Singal R, Goyal R, Goyal SL, Mittal
A. Gallstone ileus and jejunal perforation along with
gangrenous bowel in a young patient: A case report. N
Am J Med Scie 2010; 2(9):442-443.
81. Hayes N, Saha S. Reccurent gallstone ileus. Clin Med Res
2012; 10(4):236-239.
82. Salemans PB, Vles GF, Fransen S, Vliegen R, Sosef MN.
Gallstone ileus of the colon: leave no stone unturned.
Case Rep Surg 2013; doi: 10.1155/2013/359871.
83. Ranga N. Large bowel and small bowel obstruction due to
gallstones in the same patient. BMJ Case Rep 2011; doi:
10.1136/bcr.09.2010.3372.
84. Brown C. Colonic obstruction due to a gallstone. Br J
Clin Pract 1972; 26(4):175-177.
85. Buetow GW, Crampton RS. Gallstone ileus. A report of
23 cases. Arch Surgery 1963; 86:504-511.
86. Ishikura H, Sakata A, Kimura S, Okitsu H, Ishikawa M,
Ichimori T et al. Gallstone ileus of the colon. Surgery
2005;138(3):540-542.
87. D'Hondt M, D'Haeninck A, Penninckx F. Gallstone ileus
causing perforation of the sigmoid colon. J Gastrointes
Surg 2011; 15(4):701-702.
88. Van Kerschaver O, Van Maele V, Vereecken L, Kint M.
Gallstone impacted in the rectosigmoid junction causing
a biliary ileus and a sigmoid perforation. Int Surg 2009;
94(1):63-66.
89. Schoofs C, Vanheste R, Bladt L, Claus F.
Cholecystocolonic fistula complicated by gallstone
impaction and perforation of the sigmoid. JBR-BTR
2010; 93(1):32.
90. Carr SP, MacNamara FT, Muhammed KM, Boyle E,
McHugh SM, Naughton P et al. Perforated closed-loop
obstruction secondary to gallstone iIleus of the transverse
colon: A rare entity. Case Rep Surg 2015; doi:
10.1155/2015/691713.
672
91. Lobo DN, Jobling JC, Balfour TW. Gallstone ileus:

diagnostic pitfalls and therapeutic successes. J Clin
92. Oskam J, Heitbrink M, Eeftinck Schattenkerk M.
Intermittent gallstone ileus following endoscopic biliary
sphincterotomy. A case report. Acta Chir Belg 1993;
93(2):43-45.
93. Kurtz RJ, Heimann TM, Beck AR, Kurtz AB. Patterns of
treatment of gallstone ileus over a 45-year period. Am J
94. Tan YM, Wong WK, Ooi LL. A comparison of two
surgical strategies for the emergency treatment of
gallstone ileus. Singapore Med J 2004; 45(2):69-72.
95. Vidal O, Seco JL, Alvarez A, Trinanes JP, Serrano LP,
Serrano SR. Bouveret's syndrome: 5 cases. Rev Esp
Enferm Dig. 1994; 86(5):839-844.
96. Zuegel N, Hehl A, Lindemann F, Witte J. Advantages of
one-stage repair in case of gallstone ileus.
Hepatogastroenterology 1997; 44(13):59-62.
97. Nuo-Guzmn CM, Arrniz-Juregui J, Moreno-Prez
PA, Chvez-Sols EA, Esparza-Arias N, HernndezGonzlez CI. Gallstone ileus: one-stage surgery in a
patient with intermittent obstruction.World J Gastrointest
Surg 2010; 2(5):172-176.
98. Rigler LG, Borman CN, Noble JF. Gallstone obstruction:
pathogenesis and roentgen manifestations. JAMA 1941;
117:1753-1760.
99. Lassandro F, Romano S, Ragozzino A, Rossi G, Valente
T, Ferrara I. Role of helical CT in diagnosis of gallstone
ileus and related conditions. Am J Roentgenol 2005;
185(5):1159-1165.
100. Gandamihardja TA, Kibria SM. Recurrent gallstone
ileus: beware of the faceted stone. BMJ Case Rep 2014;
doi: 10.1136/bcr-2014-205795.
101. Balthazar EJ, Schechter LS. Air in gall bladder: a
frequent finding in gallstone ileus. Am J Roentgenol
1978; 131(2):219-222.
102. Deitz DM, Standage BA, Pinson CW, McConnell DB,
Krippaehne WW. Improving the outcome in gallstone
ileus. Am J Surg 1986; 151(5):572- 576.
103. Maglinte DD, Reyes BL, Harmon BH, Kevlin FM.
Reliability and role of plain film radiography and CT in
the diagnosis of small-bowel obstruction. Am J
Roentgenology, 1996; 167(6):1451-1455.
104. Lasson A, Lorn I, Nilsson A, Nirhov N, Nilsson P.
Ultrasonography in gallstone ileus: a diagnostic
challenge. Eur J Surg 1995; 161(4):259-263.
105. Ripolls T, Miguel-Dasit A, Errando J Morote V, GmezAbril SA, Richart J. Gallstone ileus: increased diagnostic
sensitivity by combining plain film and ultrasound.
Abdom Imaging 2001, 26(4):401-405.
106. Lassandro F, Gagliardi N, Scuderi M, Pinto A, Gatta G,
Mazzeo R. Gallstone ileus analysis of radiological
findings in 27 patients. Eur J Radiol 2004; 50(1):23-29.
107. Maglinte DD, Lappas JC, Ng AC. Sonography of
Bouveret's syndrome. J Ultrasound Med 1987;
6(11):675- 677.
108. Pickhardt PJ, Friedland JA, Hruza DS, Fisher AJ. Case
report. CT, MR cholangiopancreatography, and
endoscopy findings in Bouveret's syndrome. AJR Am J
Roentgenol 2003; 180(4):1033-1035.
109. Algin O, Ozmen E, Metin MR, Ersoy PE, Karao
glano
glu
M. Bouveret syndrome: evaluation with multidetector
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
computed tomography and contrast-enhanced magnetic

resonance cholangiopancreatography. Ulus Travma Acil
Cerrahi Derg 2013; 19(4):375-379.
Ariche A, Czeiger D, Gortzak Y, Shaked G, Shelef I,
Levy I. Gastric outlet obstruction by gallstone: Bouveret
syndrome. Scand J Gastroenterol, 2000; 35(7):781-783.
Mavroeidis VK, Matthioudakis DI, Economou DK,
Karanikas ID. Bouveret Syndrome - the rarest variant of
gallstone ileus: a case report and literature review. Case
Rep Surg, 2013; doi: 10.1155/2013/839370.
Gibbsons CP, Ross B. Cholecystoduodenocolic fistula
and gallstone ileus. Postgrad Med J 1984; 60(708):698699.
Pangan JC, Estrada R, Rosales R. Cholecystoduodenocolic fistula with recurrent gallstone ileus. Arch
Surg 1984; 119(10):1201-1203.
Oakland DJ, Denn PG. Endoscopic diagnosis of
gallstone ileus of the duodenum. Dig Dis Sci 1986,
31(1):98-99.
Doko M, Zovak M, Kopljar M, Glavan E, Ljubicic N,
Hochstadter H. Comparison of surgical treatments of
gallstone ileus: preliminary report. World J Surg 2003;
27(4):400-404.
Chou JW, Hsu CH, Liao KF, Lai HC, Cheng KS, Peng
CY et al. Gallstone ileus: report of two cases and review
of literature. World J Gastroenterol 2007; 13(8):12951298.
Hildebrandt J, Herrmann U, Diettrich H. [Gallstone
ileus. A report of 104 cases]. Chirurg 1990; 61(5):392395. German.
Dai XZ, Li GQ, Zhang F, Wang XH, Zhang CY.
Gallstone ileus: case report and literature review. World
J Gastroenterol 2013; 19(33): 5586-5589.
Berliner SD, Burson LC. One-stage repair for
cholecysto-duodenal fistula and gallstone ileus. Arch
Surg 1965; 90: 313-316.
Hussain Z, Ahmed MS, Alexander DJ, Miller GV,
Chintapatla S. Recurrent recurrent gallstone ileus. Ann R
Coll Surg Engl 2010; 92(5):W4-W6.
Doogue MP, Choong CK, Frizelle FA. Recurrent
gallstone ileus: underestimated. Aust N Z J Surg 1998;
68(11):755-756.
Webb LH, Ott MM, Gunter OL. Once bitten, twice
incised: recurrent gallstone ileus. Am J Surg 2010;
200(6):e72-e74.
Fitzgerald JE, Fitzgerald LA, Maxwell-Armstrong CA,
Brooks AJ. Recurrent gallstone ileus: time to change our
surgery? J Dig Dis 2009; 10(2);149-151.
Aslam J, Patel P, Odogwu S. A case of recurrent
gallstone ileus: the fate of the residual gallstone remains
unknown. BMJ Case Rep 2014; doi: 10.1136/bcr-2013203345.
Jones R, Broman D, Hawkins R, Corless D. Twice
recurrent gallstone ileus: a case report. J Med Case Rep
2012; 6(1):362. doi: 10.1186/1752-1947-6-362.
Hussain Z, Ahmed MS, Alexander DJ, Miller GV,
Chintapatla S: Recurrent recurrent gallstone ileus. Ann R
Coll Surg Engl 2010; 92(5):W4-W6.
Vagefi PA, Ferguson CM, Hall JF. Recurrent gallstone
ileus: third time is the charm. Arch Surg 2008;
143(11):1118-1120.
Martn-Prez J, Delgado-Plasencia L, Bravo-Gutirrez
A, Lorenzo-Rocha N, Burillo-Putze G, Medina-Arana V.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
[Enterolithotomy and early cholecystectomy, an

application of damage control surgery for patients with
gallstone ileus]. Cir Cir 2015; 83(2):156-160. Spanish.
Masters RG, Wellington JL. Gallstone ileus in the
absence of the gallbladder: case report and review of the
literature. Can J Surg 1985; 28(1):65-66.
Morlock CG, Shockett E, ReMine WH. Intestinal
obstruction due to gallstones. Gastroenterology 1956,
30(3):462-474.
Cooperman AM, Dickson ER, ReMine WH. Changing
concepts in the surgical treatment of gallstone ileus: a
review of 15 cases with emphasis on diagnosis and
treatment. Ann Surg 1968; 67(3):377-383.
Sfairi A, Patel JC. [Gallstone ileus: plea for simultaneous
treatment of obstruction and gallstone disease]. J Chir
(Paris) 1997; 134(2):59-64. French.
Sarli L, Pietra N, Costi, Gobbi S. Gallstone Ileus:
Laparoscopic-assisted enterolithotomy. J Am Coll Surg
1998;186(3):370-371.
Soto D, Evan SJ, Kavic MS. Laparoscopic management
of gallstone ileus. JSLS 2001; 5(3):279-285.
Moberg AC, Montgomery A. Laparoscopically assisted
or open enterolithotomy for gallstone ileus. Br J Surg
2007; 94(1):53-57.
Ferraina P, Gancedo MC, Elli F, Nallar M, Ferraro A,
Sarotto L et al. Video-assisted laparoscopic enterolithotomy: new technique in the surgical management of
gallstone ileus. Surg Laparos Endosc Percut Tech 2003;
13(2):83-87.
Gupta RA, Shah CH, Balsara KP. Laparoscopic-assisted
enterolithotomy for gallstone ileus. Indian J Surg 2013;
75(Suppl 1):S497-S499.
Lee CH, Yin WY, Chen JH. Gallstone ileus with jejunum
perforation managed with laparoscopic-assisted surgery:
rare case report and minimal invasive management. Int
Surg 2015; 100(5):878-881.
Allen JW, McCurry T, Rivas H, Cacchione RN. Totally
laparoscopic management of gallstone ileus. Surg
Endosc 2003; 17(2):352.
Zygomalas A, Karamanakos S, Kehagias I. Totally
laparoscopic management of gallstone ileus - technical
report and review of the literature. J Laparoendosc Adv
Surg Tech A 2012; 22(3):265-268.
Bircan HY, Koc B, Ozcelik U, Kemik O, Demirag A.
Laparoscopic treatment of gallstone ileus. Clin Med
Insights Case Rep 2014; 6(7):75-77.
Owera A, Low J, Ammori BJ. Laparoscopic enterolithotomy for gallstone ileus. Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech 2008; 18(5):450-452.
Shiwani MH, Ullah Q. Laparoscopic enterolithotomy is
a valid option to treat gallstone ileus. JSLS 2010; 14(2):
282-285.
Hagger R, Sadek S, Singh K. Recurrent small bowel
obstruction after laparoscopic surgery for gallstone ileus.
Surg Endosc 2003; 17(10):1679.
El-Dhuwaib Y, Ammori BJ. Staged and complete
laparoscopic management of cholelithiasis in a patient
with gallstone ileus and bile duct calculi. Surg Endosc
2003; 17(6):988-989.
Sica GS, Sileri P, Gaspari AG. Laparoscopic treatment of
Bouveret's syndrome presenting as acute pancreatitis.
JSLS, 2005; 9(4):472-475.
673
147. Arioli A, Venturini I, Masetti M, Romagnoli E, Scarcelli

A, Ballesini P et al. Intermittent gastric outlet obstruction
due to a gallstone migrated through a cholecysto-gastric
fistula: A new variant of "Bouveret's syndrome". World J
Gastroenterol 2008; 14(1):125-128.
148. Yang D, Wang Z, Duan ZJ, Jin S. Laparoscopic treatment
of an upper gastrointestinal obstruction due to Bouveret's
syndrome. World J Gastroenterol 2013; 19(40):69436946.
149. Roberts SR, Chang C, Chapman T, Koontz Jr PG, Early
GL. Colonoscopic removal of a gallstone obstructing the
sigmoid colon. J Tenn Med Assoc 1990; 83(1):18-19.
150. Murray EL, Collie M, Hamer-Hodges DW. Colonoscopic treatment of gallstone ileus. Endoscopy 2006;
38(2):197.
151. Ostrinsky Y, Bukeirat FA, Gayam S, Eckman JM.
Gallstone ileus of the sigmoid colon mimicking
colorectal malignancy. Gastrointest Endosc 2007;
66(5):1028-1029.
152. Sackmann M, Holl J, Haerlin M, Sauerbruch T,
Hoermann R, Heinkelein J et al. Gallstone ileus successfully treated by shock-wave lithotripsy. Dig Dis Sci
1991; 36(12):1794-1795.
153. Fujita N, Noda Y, Kobayashi G, Kimura K, Watanabe H,
Shirane A et al. Gallstone ileus treated by electrohydraulic lithotripsy. Gastrointest Endosc 1992;
38(5):617-619.
154. Meyenberger C, Michel C, Metzger U, Koelz HR.
Gallstone ileus treated by extracorporeal shockwave
lithotripsy. Gastrointest Endosc 1996; 43(5):508-511.
155. Dumonceau JM, Delhaye M, Cremer M. Extracorporeal
shock-wave lithotripsy for gallstone ileus. Gastrointestinal Endoscopy 1996; 44 (6):759.
156. Zielinski MD, Ferreira LE, Baron TH. Successful
endoscopic treatment of colonic gallstone ileus using
electrohydraulic lithotripsy. World J Gastroenterol 2010;
16(12):1533-1536.
157. Muratori R, Cennamo V, Menna M, Cecinato P, Eusebi
LH, Mazzella G et al. Colonic gallstone ileus treated
with radiologically guided extracorporeal shock wave
lithotripsy followed by endoscopic extraction.
Endoscopy 2012; 44(Suppl 2), UCTN:E88-E89.
158. Lubbers H, Mahlke R, Lankisch PG. Gallstone ileus:
endoscopic removal of a gallstone obstructing the upper
jejunum. J Inter Med 1999; 246(6):593-597.
159. Heinzow HS, Meister T, Wessling J, Domschke W,
Ullerich H. Ileal gallstone obstruction: single-balloon
674
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
enteroscopic removal. World J Gastrointest Endosc

2010; 2(9):321-324.
Iuchtman M, Sternberg A, Alfici R, Sternberg E, Fireman
T. [Iatrogenic gallstone ileus as a new complication of
Bouveret's syndrome]. Harefuah 1999;136(2):122-124,
174. Hebrew.
Gencosmanoglu R, Inceoglu R, Baysal C, Akansel S,
Tozun N. Bouveret's syndrome complicated by a distal
gallstone iIleus. World J Gastroenterol 2003;
9(12):2873-2875.
Tanwar S, Mawas A, Tutton M, O'Riordan D. Successful
endoscopic management of Bouveret's syndrome in a
patient with cholecystoduodenocolic fistulae. Case Rep
Gastroenterol 2008; 2(3):346-350.
Holl J, Sackmann M, Hoffmann R, Schssler P,
Sauerbruch T, Jngst D et al. Shock wave therapy of
gastric outlet obstruction caused by a gallstone.
Gastroenterology, 1989; 97(2):472-474.
Dumonceau JM, Delhaye M, Devi?re J, Baize M,
Cremer M. Endoscopic treatment of gastric outlet
obstruction caused by a gallstone (Bouveret's syndrome)
after extacorporal shockwave lithotripsy. Endoscopy
1997; 29(4):319-321.
Maiss J, Hochberger J, Hahn EG, Lederer R, Schneider
HT, Muehldorfer S. Successful laser lithotripsy in
Bouveret's syndrome using a new frequency doubled
double-pulse Nd:YAG laser (FREDDY). Scand J
Gastroenterol 2004; 39(8):791-794.
Langhorst J, Schumacher B, Deselaers T, Neuhaus H.
Successful endoscopic therapy of a gastric outlet
obstruction due to gallstone with intracorporal laser
lithotripsy: a case of Bouveret's syndrome. Gastrointest
Endosc 2000; 5(2):209-213.
Gemmel C, Weickert U, Eickhoff A, Schilling D,
Riemann J. Successful treatment of gallstone ileus
(Bouveret's syndrome) by using extracorporal shock
wave lithotripsy and argon plasma coagulation.
Gastrointest Endosc 2007, 65(1):173-175.
Alsolaiman MM, Reitz C, Nawras AT, Rodgers JB,
Maliakkal BJ. Bouveret's syndrome complicated by
distal gallstone ileus after laser lithotropsy using
Holmium: YAG laser. BMC Gastroenterology 2002;
18(2):15.
Reinhardt SW, Jin LX, Pitt SC, Earl TM, Chapman WC,
Doyle MB. Bouveret's syndrome complicated by classic
gallstone ileus: progression of disease or iatrogenic? J
Gastrointest Surg. 2013; 17(11):2020-2024.
Capitolul 37
CHISTURILE CII BILIARE
ION COSMIN PUIA
INTRODUCERE
CLASIFICARE
Chisturile cii biliare (CCB) au fost descrise

pentru prima oar de Vater n 1723 [1]. n ultimii
50 de ani aceast entitate a fost intens dezbtut,
ncepnd cu etiopatogenia i terminnd cu
atitudinea terapeutic. nsui termenul chist este
impropriu deoarece chistul este definit ca o
cavitate nchis tapetat de un epiteliu.
Incidena CCB este foarte variabil. n Europa
este de 1:100.000, mult mai redus fa de Asia
unde crete pn la 1:1000 n Japonia. Sex ratio-ul
brbai: femei este de 4:1, fr a exista o explicaie
logic a acestei preponderene. Diagnosticul i
tratamentul ct mai precoce este deosebit de
important datorit riscului crescut de malignizare
al CCB.
Prima clasificarea acceptat pe scar larg a

fost propus de Todani [2]. Aceasta cuprinde
5 tipuri cu un total de 8 subtipuri. La tipul I
dilataia congenital afecteaz CBP n ntregime
(85% din cazuri). n funcie de forma dilataiei i
de interesarea convergenei inferioare se
difereniaz trei subtipuri. Tipul Ia (fig. 1a) const
n dilatarea marcat, sacciform a ntregii CBP, II b
(fig. 1b) este caracterizat de o dilataie segmentar
a CBP situat de obicei distal de jonciunea cisticohepatic iar la tipul Ic (fig. 1c) aspectul este
apropiat de tipul Ia dar dilataia este fusiform.
Michaelides descrie o dilataie asociat a ductului
cistic i a CBP pentru care propune tipul Id
[3].Tipul II (fig. 2), caracterizat de o dilataie
Figura 1 a-c. a. Chist tip Ia; b. Chist tip Ib; c. Chist tip Ic.
675
Figura 2. Chist tip II.
Figura 3. Chist tip III.
sacular lateral, excentric, cu colet scurt i ngust

a poriunii supraduodenale a canalului coledoc,
este descris la 10% din cazuri.Tipul III (fig. 3),
denumit i coledococel, este un diverticul
intraduodenal al coledocului distal i apare la 5%
din pacieni. La dimensiuni mai mari proemin n
lumenul duodenal. Tipul IVa (fig. 4a) combin
afectarea cilor intra i extrahepatice, iar IVb
(fig. 4b) descrie dilataii multiple segmentare ale
CBP. Tipul V (boala Caroli) este caracterizat prin
dilataia canalelor biliare intrahepatice (fig. 5).
Tot mai muli specialiti sunt de prere c
acest clasificare este depit deoarece grupeaz o
serie de afeciuni distincte att din punct de vedere
al etiopatogeniei ct i al riscului de malignizare, i
implicit a indicaiilor de tratament [1, 4].
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia CCB cuprinde mai multe teorii,
dar nici una nu poate explica logic apariia tuturor
tipurilor de CCB cunoscute. Controversele legate
de etiologie ncep cu caracterul congenital sau
dobndit al acestei afeciuni. Anomaliile jonciunii
bilio-pancreatice (JBP) apar datorit unei
disembriogeneze n sptmnile 57 de via
intrauterin i sunt urmarea unor defecte n
evoluia celor doi muguri pancreatici, ventral i
dorsal. JBP este continuat de un segmentul
terminal comun al coledocului cu ductul Wirsung.
La majoritatea subiecilor acesta are o lungime
37 mm. Anomaliile JBP sunt implicate n mod
direct n apariiei CCB. Principalul factor cauzal l
Figura 4. a. Chist tip IV a.
Figura 4. b. Chist tip IV b.
676
TABLOUL CLINIC
Figura 5. Boala Caroli.
constituie lungimea mai mare de 10 mm a acestui

segment, de unde i denumirea teoriei patogenetice
dezvoltat de Babbitt, teoria canalului comun.
Ali factori etiologici pentru apariia CCB sunt
poziia extraduodenal a JBP i unghiul dintre
coledoc i Wirsung mai mare de 30 [5]. Aceste
anomalii faciliteaz refluxul persistent al sucului
pancreatic n coledoc, fapt demonstrat de valorile
crescute ale amilazelor din bila coledocian
recoltat n amonte de JBP. Enzimele activate
prematur atac peretele CBP i i slbesc rezistena
determinnd apariia CCB.
Clasificrile anomaliilor JBP sunt destul de
complexe iar unele ncearc s stabileasc o
corelaie ntre tipul de anomalie i intervenia
chirurgical optim [6] .
Etiologia malformativ a CCB este susinut
de asocierea dintre CCB i atrezia de ci biliare.
Muise [7], pe baza a metaanalize pe 88 de cazuri,
propune chiar ncadrarea acestei asocieri ca un
subtip distinct n cadrul atreziilor biliare. Odat cu
apariia datelor imagistice de mare acuratee
obinute prin colangio-RMN anomaliile JBP au
fost mai bine documentate i s-a confirmat faptul
c acestea sunt prezente la tipurile I, II i IV dar
lipsesc la CCB de tipul III i V. Teoria congenital,
mai puin verosimil, ncearc s explice CCB
printr-o proliferare n exces a celulelor epiteliale
sau prin aganglionoza segmentului distal al CBP
[8]. Un alt factor etiologic implicat n apariia CCB
l constituie disfuncia sfincterului lui Oddi care
determin apariia unor presiuni crescute n CBP
[9].
Triada clasic durere, icter, formaiune

abdominal palpabil este rareori ntlnit. La
nou-nascut i sugar simptomatologia este definit
de icterul obstructiv i formaiunea abdominal
palpabil iar la vrste mai mari i la adult tabloul
clinic cuprinde dureri abdominale, febr, grea i
icter [10, 11]. La adult diagnosticul este ntrziat n
formele paucisimptomatice, fiind elucidat de
obicei doar odat cu apariia complicaiilor.
Intervalul mediu dintre apariia primelor simptome
i stabilirea diagnosticului este de 6 ani [12].
Evoluia natural este grevat de complicaii
mecanice, infecioase i degenerative:
litiaza intrachistic este prezent la copii n
cca 30% din cazuri. La adult frecvena
litiazei intrachistice crete odat cu vrsta;
angiocolita este principala complicaie a
CCB. Aceasta poate fi urmat de ntreg
cortegiul complicaiilor secundare abcese
hepatice, insuficien hepato-renal etc.;
ruptura CCB cu coleperitoneu este rar,
apare aproape exclusiv la copii i se produce
de obicei n zona confluentului biliar inferior
[13];
puseele de pancreatit acut sunt cauzate de
refluxul pancreatico-biliar;
ciroza biliar secundar obstruciei litiazice
apare dup o evoluie ndelungat i poate
necesita transplant hepatic;
insuficiena evacuatorie prin compresiunea
extrinsec a duodenului apare la CCB de tip
III i este destul de rar [14];
hipertensiunea portal secundar compresiunii CCB pe vena port [1] nu ntrunete
consensul ca entitate patogenetic;
degenerarea neoplazic are ca etap intermediar displazia i este rezultatul inflamaiei cronice, a regenerrii celulare i a
leziunilor ADN [10]. CCB sunt postulate n
tratatele clasice ca fiind stri precanceroase.
Incidena degenerrii maligne variaz mult
(130%) i crete cu vrsta [1,2,5]. n
carcinogenez sunt implicai refluxul
pancreatico-biliar, litiaza intrachistic i
mutaiile genetice [15]. Frecvena crescut a
neoplaziilor arborelui biliar localizate n
afara chistului la pacienii cu CCB [10]
confirm aceste supoziii. Neoplasmele
CCB pot fi adenocarcinoame (7384%),
677
carcinom anaplazic (10%), forme nedifereniate (57%) sau carcinom scuamos 5%

[10]. Todani este primul care raporteaz
incidena neoplasmelor n funcie de tipul
CCB. Aceasta este ridicat pentru tipul I
68% i IV 21%, relativ sczut pentru tipul
II 6% i excepional pentru tipul III
1,5% [2].
EXAMINRI PARACLINICE
Examinrile imagistice sunt cele mai utile n
elucidarea diagnosticului de CCB. De obicei, se
ncepe cu o ecografie de orientare i se continua cu
colangio-RMN.
Ecografia descrie ca element sugestiv o
formaiune transonic individualizat fa de
vezicula biliar, cu excepia tipurilor III i V.
Diagnosticul prenatal al CCB este posibil prin
ecografie din a 15-a sptmn de sarcin. La
diagnosticul diferenial trebuie avute n vedere
chisturile hepatice simple, alte chisturi abdominale, hidronefroza, chisturile renale [5]. Punciaaspiraie ecoghidat poate fi efectuat dup
sptmna a 21-a de sarcin [16]. Stabilirea
precoce a diagnosticului permite obinerea unor
rezultate optime prin programarea interveniei
chirurgicale ncepnd cu al doilea trimestru de
via, nainte de apariia complicaiilor determinate
de angiocolit. Ecografia poate furniza date greu
de interpretat dac CCB este rupt, cnd dispariia
acestuia se va asocia cu semnele abdomenului acut
de tip peritonitic [10]. De asemenea ecografia este
de obiecei prima examinare la controlul de rutin
postoperator.
Examenul CT evideniaz o structur lichidian situat ntre confluentul portal i duoden. n
ultimii ani CT a pierdut teren n favoarea colangioRMN care ofer date superioare
Colangio-RMN-ul este examinarea de elecie
n CCB, oferind practic un ,,mulaj al cilor
biliare, cu date complete asupra poziiei i
extinderii segmentelor afectate, prezenei unei
anomalii a JBP i a litiazei intrachistice. Aceste
date au o importan major asupra alegerii
interveniei chirurgicale optime. La copii mici
obinerea unei examinri colangio-RMN de
calitate poate fi dificil datorit artefactelor
cauzate de micrile respiratorii, situaie n care se
poate recurge la CT [17].
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd a reprezentat pn relativ recent examinarea
de elecie pentru diagnosticul de CCB. Sfinctero678
tomia endoscopic cu extragere de calculi sau

eventual protezare temporar n caz de angiocolit
i pstreaz utilitatea. CCB de tip III (coledococelul), datorit riscului foarte redus de malignizare, este singurul care poate fi tratat definitiv prin
sfinterotomie endoscopic. Diagnosticul difernial
al acestuia trebuie fcut n primul rnd cu
diverticulii duodenali. Datorit frecvenei ridicate
a anomaliilor JBP i a dilatrilor de la nivelul CCB
riscul de angiocolit ascendent i pancreatit
acut post- ERCP la pacienii cu CCB este mai
mare dect la populaia general [10], motiv pentru
care n prezent se prefer drenajul biliar
transparieto-hepatic.
Ecoendoscopia este util n suspiciunea de
malignizare a CCB deoarece permite i recoltarea
de biopsii. Scintigrafia cu Tc99 ofer o evaluare
morfologic i funcional pre- i postoperatorie i
este util n diagnosticul diferenial al atreziei
biliare la nou-nscut [10]. Analizele biochimice nu
au o valoare diagnostic n CCB. Probele de
colestaz i citoliz pot fi crescute nespecific, ca
urmare a angiocolitei. Markerii tumorali crescui,
n special CA 19-9, ridic suspiciunea unui
colangiocarcinom [18].
TRATAMENT
Tratamentul corect al CCB este chirurgical i
necesit rezecia CCB. Puseele de angiocolit i
pancreatit trebuie tratate naintea interveniei
chirurgicale pentru a reduce morbiditatea postoperatorie [19].
n caz de angiocolit persistent riscul de
fistul anastomotic este crescut, motiv pentru care
un drenaj biliar transparietohepatic, ca prim timp
terapeutic, este indispensabil [14]. Drenajul Kehr
este mai invaziv i duce la formarea unor aderene
peripediculare incomode n vederea rezeciei CBP.
McWhorter efectueaz n 1924 prima rezecie
a unui CCB urmat de hepatico-jejunostomie [20].
Datorit complicaiilor frecvente tehnica a fost
abandonat n favoarea anastomozelor chistojejunale. Rezultatele pe termen mediu au fost bune
dar aceast tehnic expune la stenoze anastomotice
datorit calitaii deficitare a peretelui CCB [21].
Mai grav, Todani [2] comunic un procent ridicat
de transformare neoplazic la nivelul CCB. Ca
urmare majoritatea specialitilor sunt de prere ca
aceast tehnic ar trebui abandonat. Unii autori
[22] au o atitudine radical i recomand reoperaia
cu rezecia anastomozei chisto-jejunale chiar la
pacienii cu evoluie clinic bun. Limitarea la
urmrire clinic i imagistic a pacienilor cu

anastomoze chisto-jejunale este neltoare
deoarece diagnosticarea malignizrii se face de
obicei n stadii avansate [1]. Anastomoza chistojejunal este acceptat doar n cazuri excepionale,
cnd patologia asociat sau condiiile locale fac
rezecia foarte riscant.
Unica tehnic care exclude riscul degenerrii
maligne n CCB l constituie rezecia extins a
CBP, imediat sub confluentul biliar superior (fig. 6,
fig. 7), cu lsarea pe loc a unui fund de sac distal
ct mai redus. Drenajul biliar este asigurat de o
anastomoz hepatico-jejunal termino-lateral pe
ans exclus n Y la Roux (HJY). La pacienii
cu un canal hepatic comun ngust anastomoza
poate fi lrgit prin branarea lateral a inciziei pe
canalul hepatic stng. Pstrarea unei benzi
proximale din peretele chistic pentru a facilita
anastomoza [19] poate expune la fistule sau
stenoze datorit calitii precare a acestui esut.
Fundul de sac jejunal datorat montajului terminolateral este nesemnificativ din punct de vedere
funcional dac anastomoza este corect executat
iar staza la acest nivel este exclus datorit
peristalticei bune specifice intestinului subire.
Tratamentul chirurgical trebuie avut n vedere
deja din luna a 3-a pentru a evita apariia angiocolitei. Rezecia CBP cu hepatico-jejunostomie are
viz patogenetic deoarece separ fluxul biliar de
cel pancreatic. Komi consider c rezecia CBP nu
exclude riscul unei pancreatite recurente n anumite forme de anomalii ale JBP [6]. Colecistectomia tactic este recomandat chiar n cazurile
n care se rezec doar CCB de tip II datorit
riscului crescut de neoplasm al veziculei biliare
[19]. La copii, datorit problemelor legate de
excluderea din circuitul alimentar a 40 de cm de
jejun, s-a avansat ideea unei anse mai scurte. Pe un
lot de 110 pacieni cu ans de 20 de cm Diao [23]
obine rezultate comparabile cu ansa n Y de
lungime standard n ceea ce privete refluxul i
episoadele de angiocolit. Dei ar trebui s existe
un consens referitor la asigurarea drenajului biliar
prin hepatico-jejunostomie pe ans n Y, continu
s apar studii comparative care stabilesc superioritatea acesteia asupra hepatico-duodenostomiei
[24]. Datorit motilitii duodenale specifice
aceasta din urm este frecvent asociat cu refluxul
coninutului duodenal n cile biliare. Episoadele
de angiocolit produc n mod secundar abcese
hepatice, stenoze anastomotice, litiaz intrahepatic etc. Mai grav, unii autori [25] consider
hepatico-duodenostomia un procedeu eficient, care
Figura 6. Chist tip I malignizat. Laul plasat sub confluentul

biliar superior (colecia dr A. Necula).
Figura 7. Piesa de rezecie monobloc

(colecia dr A. Necula).
pstreaz anatomia i fiziologia biliar i l

recomand n detrimentul HJY. Montajele elaborate, cu interpoziie de ans jejunal ntre canalul
hepatic i duoden, nu aduc avantaje funcionale i
cresc morbiditatea [21].
n situaii dificile, cu aderene strnse sau la
pacieni la care se intenioneaz rezecia unei
anastomoze chisto-jejunale, disecia poate ncepe
prin incizia chistului, ceea ce permite o delimitare
mai uoar a acestuia de elementele adiacente, n
special artera hepatic i vena port. Dac ndeprtarea ntregului perete al CCB este riscant
Lillly recomand, pentru profilaxia degenerrii
neoplazice, rezeciei mucoasei [26]. Coledocoscopia intraoperatorie poate fi util n identificarea
exact a JBP pentru a evita lezarea ductului
679
Wirsung n cursul rezeciei distale a CBP [21]. n

situaiile n care CCB este foarte apropiat de JBP
iar trana de rezecie distal relev modificri
displazice avansate duodenopancreatectomia cefalic trebuie luat n considerare [19]. Manopere
logice cum ar fi necesitatea ligaturii bontului distal
al CBP sunt puse n discuie la pacienii cu stenoze
ale coledocului terminal [27]. Lsarea liber ar
trebui s scad riscul de leziune a ductului
pancreatic dar poate expune la fistule pancreatice.
Ecoendoscopia intraoperatorie pentru identificarea
zonelor suspecte de malignizare trebuie completat
oricum de examinri extemporanee ale tranelor de
seciune i eventual ale zonelor suspecte pentru a
asocia, dac e cazul o hepatectomie [21]. Transplantul hepatic la pacienii cu ciroz biliar
secundar trebuie luat n considerare nainte de
malignizarea CCB [21].
Abordul laparoscopic sau asistat laparoscopic a
fost practicat de echipe experimentate cu rezultate
bune att la copil ct i la adult [11, 28]. O situaie
special apare la gravide, la care CCB pot deveni
simptomatic datorit creterii presiunii intraabdominale i a hipomotilitii biliare specifice
sarcinii [21]. Alegerea interveniei chirurgicale
poate s in cont de tipul CCB. Astfel, dac
referitor la CCB de tip I i IV exist consens n ce
privete necesitatea rezeciei CBP, la tipurile II i
III atitudinea poate fi mai nuanat. Argumentul
const n malignizarea foarte rar a acestora. CCB
de tip II cu colet ngust pot beneficia de o rezecie
limitat la chist i drenaj Kehr sau transcistic [29].
Coledococelul poate fi rezecat prin abord transduodenal cu pstrarea CBP. Sfincterotomia
endoscopic pentru asigurarea unui drenaj biliar
eficient este considerat de unii autori suficient
[3]. n aceast situaie se impune colecistectomia
tactic. Tipul IVa CCB necesit rezecia CBP,
eventual cu rezecia lobului hepatic afectat de
dilataii ale cilor biliare intrahepatice. Apariia
unui colangiocarcinom oblig la efectuarea unor
rezecii hepatice adecvate.
complicaii se nregistreaz la CCB de tip IVa

datorit complicaiilor adugate de rezecia
hepatic.
Morbiditatea precoce se datoreaz fistulelor
anastomotice i complicaiilor nespecifice. Stenozele anastomotice, n special cele lent instalate,
reprezint cele mai grave complicaii tardive
deoarece sunt urmate de episoade de angiocolit,
microabcese hepatice, litiaz intrahepatic, ciroz
biliar secundar sau hipertensiune portal [14].
Stenozele anastomotice au o frecven de 1,5 % i
pot fi tratate prin tehnici de endoscopie intervenional constnd n dilataia sub presiune
controlat cu balona introdus percutanat prin ansa
jejunal fixat intraoperator la perete. Rezolvarea
chirurgical prin rezecia i refacerea anastomozei
trebuie efectuate doar de ctre echipe cu mare
experien datorit dificultilor reprezentate de
lungimea redus a segmentului de cale biliar
disponibil. De obicei este necesar decolarea plcii
hilare, manevr care efectuat ntr-un hil retractat
cicatriceal i pe un ficat fibrotic nu este facil.
Prognosticul CCB degenerate malign este
nefavorbil, cu o supravieuire de 621 luni [30].
Urmrirea postoperatorie la CCB se bazeaz pe
dozri periodice ale enzimelor de colestaz i
citoliz i examinri ecografice, la care se pot
adauga scintigrafia biliar i colangio-RMN.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
REZULTATE
Rezultatele sunt cu att mai bune cu ct
intervenia chirurgical este efectuat la o vrst
fraged. Astfel Cherqaoui [11] obine rezultate
superioare la sugari fa de copii mai mari i aduli.
Pe baza punciei biopsie demonstreaz c gradul de
fibroz hepatic crete odat cu vrsta la care s-a
efectuat operaia. Conform datelor din literatur
HJY are o rat de succes de peste 90% iar complicaiile nu depesc 7% [19]. Cele mai multe
680
6.
7.
8.
Visser BC, Suh I, Way LW, Kang SM. Congenital

choledochal cysts in adults. Arch Surg. 2004;139:855860; discussion 860-862.
Todani T, Tabuchi K, Watanabe Y, Kobayashi T.
Carcinoma arising in the wall of congenital bile duct
cysts. Cancer. 1979 Sep;44(3):1134-41.
Michaelides M, Dimarelos V, Kostantinou D, Bintoudi A,
Tzikos F, Kyriakou V, Rodokalakis G, Tsitouridis I. A
new variant of Todani type I choledochal cyst. Imaging
evaluation. Hippokratia. 2011;15:174-177.
Ziegler KM1, Zyromski NJ. Choledochoceles: are they
choledochal cysts? Adv Surg. 2011;45:211-24.
Jaboska B. Biliary cysts: etiology, diagnosis and
management. World J Gastroenterol. 2012 Sep
21;18(35):4801-10.
Komi N, Takehara H, Kunitomo K, Miyoshi Y, Yagi T.
Does the type of anomalous arrangement of pancreaticobiliary ducts influence the surgery and prognosis of
choledochal cyst? J Pediatr Surg. 1992;27:728-731.
Muise AM, Turner D, Wine E, Kim P, Marcon M, Ling
SC. Biliary atresia with choledochal cyst: implications for
classification. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:14111414.
Singham J, Yoshida EM, Scudamore CH. Can J Surg.
2009 Oct;52(5):434-40. Choledochal cysts: part 1 of 3:
classification and pathogenesis.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Craig AG, Chen LD, Saccone GT, Chen J, Padbury RT,

Toouli J. Sphincter of Oddi dysfunction associated with
choledochal cyst. J Gastroenterol Hepatol. 2001;16
(2):230-4.
Singham J, Yoshida EM, Scudamore CH. Choledochal
cysts: part 2 of 3: Diagnosis. Can J Surg. 2009;52:506511.
Cherqaoui A, Haddad M, Roman C, Gorincour G, Marti
JY, Bonnard A et al. Management of choledochal cyst:
Evolution with antenatal diagnosis and laparoscopic
approach. J Minim Access Surg. 2012 Oct-Dec; 8(4):
129-133.
Lipsett P. A., Pitt H. A., Colombani P. M., Boitnott J. K.,
Cameron J. L. Choledochal cyst disease: a changing
pattern of presentation. Annals of Surgery. 1994;
220(5):644-652.
Kiresi DA, Karabacako
glu A, Dilsiz A, Karakse S.
Spontaneous rupture of choledochal cyst presenting in
childhood. Turk J Pediatr. 2005;47:283-286.
Lal R, Agarwal S, Shivhare R, Kumar A, Sikora SS,
Kapoor VK et al. Management of complicated choledochal cysts. Dig Surg. 2007;24(6):456-62.
Nagai M, Watanabe M, Iwase T, Yamao K, Isaji S.
Clinical and genetic analysis of noncancerous and
cancerous biliary epithelium in patients with pancreaticobiliary maljunction. World J Surg. 2002 Jan;26
(1):91-8.
Chen CP. Ultrasound-guided needle aspiration of a fetal
choledochal cyst. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;17:
175-176.
Fumino S, Ono S, Kimura O, Deguchi E, Iwai N.
Diagnostic impact of computed tomography cholangiography and magnetic resonance cholangiopancreatography on pancreaticobiliary maljunction. J Pediatr Surg.
2011;46:1373-1378.
Khan S. A., Davidson B. R., Goldin R., et al. Guidelines
for the diagnosis and treatment of cholangiocarcinoma:
consensus document. Gut. 2002;51(supplement 6): vi1vi9.
Machado NO, Chopra PJ, Al-Zadjali A, Younas S.
Choledochal Cyst in Adults: Etiopathogenesis, Presentation, Management, and Outcome-Case Series and
Review. Gastroenterol Res Pract. 2015;2015:602591.
20. McWhorter G.L. Congenital cystic dilatation of the

common bile duct. Report of a case with cure. Arch Surg
1924; 8:604.
21. Singham J, Yoshida EM, Scudamore CH. Choledochal
cysts. Part 3 of 3: management. Can J Surg. 2010;53:
51-56.
22. Todani T, Watanabe Y, Toki A, Urushihara N, Sato Y.
Reoperation for congenital choledochal cyst. Ann Surg.
1988;207:142-147.
23. Diao M, Li L, Zhang JZ, Cheng W. A shorter loop in
Roux-Y hepatojejunostomy reconstruction for choledochal cysts is equally effective: preliminary results of a
prospective randomized study. J Pediatr Surg. 2010;
45:845-847.
24. Shimotakahara A, Yamataka A, Yanai T, Kobayashi H,
Okazaki T, Lane GJ et al. Roux-en-Y hepaticojejunostomy or hepaticoduodenostomy for biliary reconstruction during the surgical treatment of choledochal
cyst: which is better? Pediatr Surg Int. 2005;21:5-7.
25. Mukhopadhyay B, Shukla RM, Mukhopadhyay M,
Mandal KC, Mukherjee PP, Roy Det al. Choledochal
cyst: A review of 79 cases and the role of hepaticodochoduodenostomy. J Indian Assoc Pediatr Surg.
2011;16:54-57.
26. Lilly JR. The surgical treatment of choledochal cyst. Surg
Gynecol Obstet. 1979;149:36-42.
27. Diao M, Li L, Cheng W. Is it necessary to ligate distal
common bile duct stumps after excising choledochal
cysts? Pediatr Surg Int. 2011;27:829-832.
28. Khiangte E, Das DP, Patowary K, Newme I, Phukan
P.Laparoscopic Management of an Adult Choledochal
Cyst Using the E.K. Glove Port as Wound Protector for
Extracorporeal Roux-en-Y Anastomosis and Optical Port.
Indian J Surg. 2013 Jun;75(Suppl 1):475-9.
29. Ungureanu FD, Ioachimescu M, Ungurianu L, Pricop M,
Mircea G, Dragoescu D et al. Chist coledocian congenital
anomalie complex a cilor biliare intra si extrahepatice
Chirurgia (Bucur). 2005 Jan-Feb;100(1):63-8.
30. Soares KC, Arnaoutakis DJ, Kamel I, Rastegar N, Anders
R, Maithel S et al. Choledochal cysts: presentation,
clinical differentiation, and management. J Am Coll Surg.
2014 Dec;219(6):1167-80.
681
Capitolul 38
STENOZELE BILIARE BENIGNE
IULIAN BREZEAN, SORIN PETREA, EDUARD CATRINA
Stenozele biliare benigne sunt leziuni cu

etiologie variat, congenital sau dobndit, care
produc ngustarea n diferite grade a arborelui
biliar intrasau extrahepatic, ducnd la un sindrom
de retenie biliar.
ETIOPATOGENIE
Patogenia stenozelor biliare benigne este
dominat de leziunile traumatice. Cel mai frecvent
leziunile traumatice survin n urma unor intervenii
chirurgicale care se adreseaz cii biliare
extrahepatice, dar i asupra organelor din jurul
acestora (duoden, pancreas, ficat). Alteori traumatismul poate surveni n urma manevrelor de
explorare instrumental a arborelui biliar intraoperator sau endoscopic. Mai rar stenozele sunt
secundare unor traumatisme abdominale nchise
sau penetrante. Leziunile generatoare de inflamaie
reprezint a doua cauz n ordinea frecvenei n
producerea unor stenoze biliare, iar dintre acestea,
litiaza biliar i pancreatita cronic sunt cel mai
frecvent implicate. Alte afeciuni cronice asociate
cu inflamaia, mai rar ntlnite, pot fi ulcerele
duodenale, parazitozele, colangita recurent
piogen, etc. Cauze rare de stenoze biliare sunt
atrezia biliar congenital, colangita sclerozant
idiopatic i stenozele biliare post radioterapie. n
continuare vom insista asupra traumatismelor
operatorii care conduc la stenoze ale arborelui
biliar, celelalte mecanisme patogenice fcnd
obiectul altor capitole.
STENOZE BILIARE SECUNDARE
COLECISTECTOMIEI
Leziunile traumatice postcolecistectomie sunt
de departe cea mai frecvent cauz de stenoz
biliar, reprezentnd 95% dintre acestea. Incidena
682
leziunilor biliare difer ntre colecistectomia clasic, unde este apreciat la 0,20,3%, i colecistectomia laparoscopic. La aceasta din urm,
dup o inciden iniial ridicat, aproape de 1%, a
cobort ulterior la 0,30,6%, fiind apreciat ca
dubl fa de chirurgia clasic [17]. Dincolo de
aprecierile cantitative, leziunile biliare generatoare
de
stenoz
secundare
colecistectomiei
laparoscopice sunt mai severe i complexe [4].
Cauzele indirecte responsabile de apariia
leziunilor biliare i a stenozelor secundare,
indiferent de modalitatea de efectuare a
colecistectomiei, sunt fie variantele anatomice, fie
inflamaia acut sau cronic a colecistului, fie
ambele. Dintre variantele anatomice, cele biliare
sunt cel mai frecvent incriminate n producerea de
leziuni. Menionm n acest sens modul de
implantare a canalului cistic n calea biliar (nalt
sau joas), dar mai ales variante de implantare ale
canalului hepatic drept sau a celor dou canale
sectoriale ale hemificatului drept (Wherry i
colab., 1996) [8]. Variantele anatomice vasculare
nu sunt direct responsabile de leziunile biliare,
dect n msura n care genereaz accidente
hemoragice intraoperatorii, ceea ce poate complica
major lucrurile, mai ales atunci cnd este lezat
artera hepatic dreapt. Dintre variantele anatomice responsabile de astfel de accidente,
amintim artera cistic scurt i artera hepatic
dreapt cu origine n artera mezenteric superioar.
Colecistita acut, prin inflamaia de la nivelul
pediculului cistic i uneori a celui hepatic, creaz
condiii pentru lezarea cii biliare, reprezentnd
cea mai frecvent cauz de leziuni biliare [9]. n
cazul colecistitelor acute complicate cu angiocolit
i pancreatit, incidena leziunilor biliare poate
crete pn la 1,7% (Fletcher i colab., 1999) [8].
Disecia dificil cu nerecunoaterea elementelor
anatomice ale pediculului cistic datorit fibrozei,

friabilitii esuturilor, sngerrii, calculilor inclavai infundibular, poate conduce la leziuni biliare
urmate de stenoze [5,7]. Identificarea corect a
elementelor anatomice nainte de clipare, vizibilitatea bun, disecia n contact cu colecistul ori
laparotomia atunci cnd aceste obiective nu pot fi
atinse, scad riscurile leziunilor biliare. Leziunile
inflamatorii cronice (colecistita scleroas, sindromul Mirizzi), creaz i ele condiii favorabile
leziunilor biliare datorit fibrozei care mpiedic
disecia i face uneori imposibil identificarea
corect a elementelor pediculare. Colecistectomia
n aceste condiii poate duce la un defect important
n peretele coledocian soldat n final cu stenozarea
acestuia (Sharma i colab. 1998) [8]. n aceste
situaii, colecistectomia parial este de preferat
att n abordul laparoscopic ct i n cel prin
laparotomie, reducerea riscului de leziune biliar
fiind semnificativ (Nakajima i colab., 2009) [8].
Cauza direct a leziunilor biliare o reprezint n
cele mai multe cazuri confundarea cisticului cu alte
structuri canalare. Cea mai obinuit confuzie n
abordul laparoscopic, devenit deja clasic este
cea a coledocului cu canalul cistic (Davidoff 1992,
Gigot 1997, Olsen 1997) [8]. Canalul hepatic
drept, dar mai frecvent canalele sectoriale drepte
cu implantare joas pot fi de asemenea confundate
cu cisticul, clipate, secionate i disecate cranial.
Leziunile rezultate n urma acestor confuzii duc la
rezecii segmentare de cale biliar principal, fiind
mai grave n general dect leziunile din colecistectomiile prin laparotomie. Uneori aceste
confuzii produc i leziuni vasculare grave, cum ar
fi seciunea arterei hepatice drepte confundat cu
artera cistic (Davidoff i colab., 1992) [10,11].
Evitarea acestui tip de leziuni n abordul laparoscopic presupune disecia pediculului cistic avnd
ca element central canalul cistic identificat n
proximitatea i continuitatea infundibulului, pe
faa posterolateral a acestuia, urmat de disecia i
identificarea arterei tot n apropierea infundibulului pe faa anteromedial. Ganglionul
juxtapus arterei ajut la identificarea ei. O variant
tehnic preferat de unii chirurgi att n colecistectomia prin laparatomie ct i n cea laparoscopic o reprezint abordul anterograd al colecistului, regiunea cistic fiind ultima disecat.
Astfel, traciunea infundibulului pune n eviden
pediculul vascular i n final cisticul la oarecare
distan de calea biliar principal. Indiferent de
maniera operatorie, identificarea corect i vizua-
lizarea elementelor anatomice este esenial n

evitarea leziunilor biliare.
Imagistica poate contribui la prevenirea
leziunilor. Preoperator este posibil identificarea
variantelor anatomice ale arborelui biliar prin
colangiografie prin CT i RMN, dar efectuarea
acestor investigaii de rutin este costisitoare.
Colangiografia intraoperatorie este mult mai la
ndemn i poate fi util att pentru identificarea
elementelor canalare extrahepatice ct i pentru
verificarea integritii lor atunci cnd exist dubii.
Ori de cte ori exist ndoieli referitoare la
segmentul de cale biliar disecat sau asupra
soluiilor de continuitate de la nivelul acestora,
colangiografia intraoperatorie poate oferi date
valoroase. Introducerea substanei de contrast se
poate face transcolecistic atunci cnd cisticul este
permeabil, transcistic, sau retrograd transpapilar
endoscopic.
Un alt mecanism stenozant ntlnit n ambele
tipuri de operaii este ligatura, respectiv cliparea
lateral a cii biliare principale, prin traciunea
excesiv a cisticului. Acest mecanism este ntlnit
mai des la colecistectomiile uoare. Suntem de
prere c disecia excesiv a cisticului pn la
implantarea lui n coledoc crete riscul acestui tip
de leziune, prere mprtit i de ali autori [8].
Ischemia produs de electrocoagulare este specific procedeului laparoscopic. Stenoza secundar
poate apare atunci cnd coledocul este confundat
cu canalul cistic i este disecat ascendent, frecvent
la stnga sa, uneori producndu-se i leziuni ale
arcadei pericoledociene.
O analiz a mecanismelor leziunilor biliare
produse n colecistectomia laparoscopic facut de
Strasberg permite clasificarea lor n dou categorii:
de identificare i de tehnic. Greelile de identificare obinuite sunt ale canalului cistic, confundat cu coledocul sau cu un canal hepatic drept
cu implantare joas. Greelile de tehnic constau n
disecia la distan de infundibul, hemostaza cu
clipuri aplicate n orb, cliparea incomplet a
cisticului, traciunea excesiv a cisticului, folosirea
abuziv a electrocauterului pentru disecie i
hemostaz, explorarea instrumental transcistic
incorect [8].
Colecistectomia laparoscopic printr-un singur
trocar (single port, single incision laparoscopic
surgery-SILS), precum i colecistectomia translumenal (transgastric, transvaginal, transcolonic, transvezical natural orifices translumenal endoscopic surgery ,,NOTES), dei
grevate de lipsa unei bune manevrabiliti asupra
683
veziculei biliare, nu par s fie insoite de o cretere

a incidenei leziunilor biliare, dar sunt nsoite de
complicaii specifice (hematoame gastrice, sepsis
abdominal, perforaii esofagiene etc.). Autorii unui
studiu elveian concluzioneaz c aceast metod
nu poate fi recomandat ca standard n colecistectomie [12]. Colecistectomia robotic are o
serie de avantaje evidente (disecia facil n
triunghiul Calot, vederea 3D, magnificaia mai
bun), dar i o serie de inconveniente, dintre care
menionm costul i lipsa beneficiilor, ceea ce face
s nu se impun, cu toate c incidena leziunilor
biliare pe seriile existente este nul [13].
STENOZE BILIARE SECUNDARE ALTOR
OPERAII
Stenozele la nivelul cii biliare pot aprea i
dup operaiile care secioneaz n scop terapeutic
canalele biliare, dar mai ales dup anastomozele
biliodigestive. n prima categorie ntlnim stenozele secundare coledoco- sau hepaticotomiilor
urmate de rafie, cu sau fr montarea unor drenaje
biliare externe (tub Kehr T tube). n general
aceste stenoze sunt rare, iar atunci cnd apar se
datoreaz unor deficiene de tehnic chirurgical
cum ar fi sutura stenozant, sutura neetan, sutura
cu fire inadecvate. Mai des ntlnite ns sunt
stenozele anastomotice. De la nceput trebuie
fcut distincia ntre anastomozele care se fac cu
canale biliare dilatate secundar unor obstrucii
cronice i anastomozele cu canale biliare nedilatate. Anastomozele cu canale biliare dilatate au
anse mai mici de stenozare dac sunt corect
efectuate. Cu toate acestea, nu trebuie uitat c orice
anastomoz poate fi compromis prin nerespectarea unor principii: buna vascularizaie a
partenerilor anastomotici, lipsa tensiunii, sutura
corect, absena obstruciei n aval. Anastomozele
cu canale biliare nedilatate sunt cele mai delicate i
cel mai frecvent generatoare de stenoze. Acest tip
de anastomoze se realizeaz n mod uzual n
transplantul hepatic i n leziunile accidentale ale
cii biliare principale recunoscute intraoperator, n
special dup colecistectomie. Prevenirea fistulelor
i a stenozrii acestor anastomoze se face prin
lsarea unui tub de dren subire transanastomotic
(stent) montat fie ,,pierdut n lumenul digestiv, fie
exteriorizat prin ansa jejunal.
Alte intervenii ce pot produce leziuni biliare
stenozante sunt rezeciile gastroduodenale i cele
hepatice. n prezent, rareori evoluia unui ulcer
duodenal n special postbulbar poate interesa
coledocul terminal cu producerea unei stenoze la
684
acest nivel. Rezecia bulbului duodenal impus de

o leziune benign sau mai rar malign poate
conduce la leziuni stenotice coledociene. Aceste
stenoze pot fi secundare unor fire de sutur care
intereseaz i coledocul terminal. Firele sunt
trecute fie pentru realizarea hemostazei, fie pentru
realizarea anastomozei sau nchiderea bontului
duodenal. Stenozele sunt n general pariale i sunt
uor de rezolvat fiind distale. Stenozele biliare
secundare unor rezecii hepatice sunt rare ele pot
surveni n hepatectomiile din proximitatea hilului
prin sutura stenozant a unuia din cele dou canale
hepatice principale. Identificarea canalelor se poate
face intraoperator colangiografic, sau instrumental
prin coledocotomie [8].
UNOR TRAUMATISME
Traumatismele abdominale nchise sau
penetrante aprute n urma unor accidente, pot
produce leziuni ce intereseaz mai frecvent
arborele biliar intrahepatic, dar i coledocul
supraduodenal, cu evoluie stenozant. Leziunile
biliare trebuie abordate n contextul celorlalte
leziuni coexistente a cror rezolvare poate trece pe
primul plan, cum ar fi hemoragia intraabdominal.
n aceste situaii, simplul drenaj extern al bilei
poate fi singura indicaie, urmnd ca interveniile
reconstructive s fie efectuate ulterior [8].
EXPLORRII COLEDOCULUI
Stenozele pot apare n urma explorrii cu
instrumente metalice transcistic sau prin coledocotomie n vederea extragerii de calculi, n general
prin crearea de ci false la nivelul coledocului
terminal. Un alt mecanism este cel al traumatismului papilar sau coledocian n explorarea
endoscopic retrograd. n aceste situaii, stenozele
rezultate fiind joase, nu ridic probleme de
rezolvare. Complicaiile care nsoesc episodul
traumatic pot fi ns grave, reprezentate de pancreatite, hemoragii, perforaii duodenale, abcese
retroduodenopancreatice, impunnd uneori intervenia chirurgical.
STENOZE BILIARE POSTINFLAMATORII
Litiaza cronic, prin repetatele episoade
infecioase i prin efectul mecanic pe care calculii
mari l au la nivelul infundibulului i al coledocului
(sindromul Mirizzi), pot conduce la stenozarea
acestuia i la constituirea unei fistule biliobiliare.
Pancreatita cronic predominant cefalic este

frecvent responsabil de compresia extrinsec a
coledocului terminal i canalului pancreatic
principal. Ulcerul duodenal, n special cel postbulbar cu evoluie ndelungat este generator de
inflamaie i fibroz care pot interesa stenotic i
coledocul terminal. Stenozele inflamatorii produse
de aceste afeciuni nu ridic n principiu probleme
terapeutice, n cele mai multe cazuri fiind rezolvate
prin derivaii biliodigestive. Stenozele cilor
biliare intrahepatice produse de litiaza intrahepatic i colangita piogen recurent (afeciune
specific Asiei de sud-est), au o rezolvare
chirurgical cu att mai dificil, cu ct intereseaz
un teritoriu biliar mai larg. Sunt utilizate hepatectomiile segmentare asociate cu proceduri percutane constnd n colangioscopie, dilataia
stricturilor cu balon de angioplastie i litotriie
(PTCD percutaneous transhepatic cholangiography and drainage) [8]. Rar ntalnite n emisfera
nordic sunt stenozele biliare secundare parazitozelor digestive Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverini, Fasciola
hepatica.
ANATOMIA PATOLOGIC
Urmarea mecanismelor traumatice accidentale
asupra canalelor biliare poate fi ngustarea lumenului acestora, cu realizarea unui grad variabil de
stenoz i retenie biliar supraiacent. n afara
mecanismelor traumatice care produc direct
ngustarea sau suprimarea lumenului (suturi,
ligaturi, clipri, staplari), toate celelalte mecanisme traumatice descrise pot genera stenoze n
urma cicatrizrii, fie c este vorba de vindecarea
spontan a unor leziuni instrumentale sau a unor
anastomoze, fie a unor leziuni ale endoteliului
biliar (calculi, parazii). Cicatrizarea pe seama unui
esut fibrotic este specific leziunilor biliare.
Fibroza se extinde dincolo de zona stenotic la
nivelul arborelui biliar n diferite grade [9]. De
iniierea fibrozei par s fie responsabile srurile
biliare (Schaffner i colab., 1971), care declaneaz modificri moleculare i celulare ce conduc
la depuneri de colagen i alte proteine extracelulare
(Jarnaghin i colab., 1994, Friedman, 2008).
Fibroza progreseaz proximal spre arborele biliar
intrahepatic, dar este reversibil dup nlturarea
zonei de stenoz (Duffield i colab., 2005, Sikora
i colab., 2008). Fibroza este responsabil i de
retraciile canalelor suprastenotice, din acest motiv,
n cazul leziunilor cii biliare principale, segmentul

suprastenotic se retract spre hil. Mucoasa zonei
stenozate este atrofic, cu metaplazie scuamoas i
fibroz subepitelial. ndeprtarea acestei poriuni
devine astfel obligatorie pentru profilaxia recidivei
stenozei n anastomozele biliodigestive.
Atrofia teritoriului hepatic suprastenotic este
consecina n timp a fibrozei biliare care progreseaz ascendent, iar atunci cnd ntregul ficat
este atrofiat, se poate asocia hipertensiunea portal
secundar. Datele din literatur arat o inciden
ridicat a hipertensiunii portale la pacienii cu
stenoze biliare benigne (1520%), dar n patogenia
ei, alturi de fibroz, se asociaz i leziunile portale
concomitente sau hepatopatia cronic preexistent
stenozei biliare [8].
CLASIFICAREA STENOZELOR BILIARE
BENIGNE [8,14]
O clasificare unitar care s includ mecanismul de producere, tipurile de leziuni, leziunile
asociate i evoluia stenozelor nu exist. Vom
prezenta doar dou clasificri folosite n prezent.
Clasificarea anatomic Bismuth and Lazortes
(1982), a fost larg raspndit pn la apariia colecistectomiei laparoscopice. Ea clasific stenozele
n funcie de poziia lor anatomic fa de confluena celor dou canale hepatice i permite o
apreciere prognostic postoperatorie.
1. stenoza CBP la mai mult de 2 cm de confluena hepaticelor
2. stenoza CBP la mai puin de 2 cm de confluena hepaticelor
3. stenoza CBP imediat sub confluena hepaticelor
4. stenoz la nivelul confluenei, cu separarea
canalelor hepatice
5. stenoza canalului hepatic sectorial drept
aberant cu /fr stenoza CBP.
Strasberg (1995) propune, dup apariia colecistectomiei laparoscopice o clasificare care
asociaz mecanismul de producere cu localizarea
leziunii adugate la clasificarea Bismuth.
A. leziuni ale canalelor mici n continuitate cu
CBP (cistic, Luschka).
B. ligatura canalului sectorial drept aberant
C. seciunea canalului sectorial drept aberant
fr ligatur.
D. leziunea lateral a unuia din canalele
extrahepatice.
E. 15 identice cu clasificarea Bismuth.
685
DIAGNOSTICUL STENOZELOR BILIARE

Tabloul clinic caracteristic este cel al reteniei
de bil manifestat prin icter, la care se poate
asocia un sindrom inflamator prin adugarea
angiocolitei. Intensitatea icterului depinde de
gradul de stenoz. Mecanismul de producere al
stenozei particularizeaz tabloul clinic. Astfel,
ligaturile coledocului sunt urmate imediat de
instalarea icterului. Leziunile termice sau cele
laterale, cele urmate de biliragie, sunt urmate de
apariia icterului dup cteva sptmni, iar
anastomozele biliobiliare sau biliodigestive se pot
stenoza la mai mult de un an [2]. Icterul este nsoit
de modificrile umorale ale sindromului colestatic
i cel inflamator n cazul angiocolitei. Coexistena
unei stenoze biliare cu o hepatopatie cronic
preexistent agraveaz evoluia acesteia.
Diagnosticul imagistic este decisiv n stabilirea
sediului stenozei, ntinderii, gradului acesteia
precum i n privina prognosticului postoperator.
Investigaiile imagistice au ns valoare diferit
[4]. Ecografia arat dilataia suprastenotic a cilor
biliare, fr a putea localiza stenoza i aduce
informaii despre structura ficatului i posibile
leziuni vasculare coexistente [15]. Tomografia
computerizat arat dilataia suprastenotic i locul
acesteia. Rezonana magnetic cu colangiopancreatografie aduce date superioare tomografiei,
fiind considerat ,,standard de aur [4,7,8,9,15].
Colangioscopia endoscopic retrograd este o
metod valoroas pentru diagnosticarea stenozelor
proximale ale cii biliare precum i a sediului
fistulelor, permind totodat tratamentul stenozelor prin stentare [16]. Colangiografia transparietohepatic este considerat intervenia cea
mai bun pentru stenozele proximale, putnd
realiza i drenajul suprastenotic. Tehnicile cu
izotopi radioactivi permit o evaluare dinamic a
zonelor stenozate dar i a anastomozelor dup reconstrucie, precum i a parenchimului hepatic
suprastenotic. Arteriografia i portografia au
indicaie n diagnosticul leziunilor vasculare
asociate.
TRATAMENTUL STENOZELOR BENIGNE
PREGTIREA PENTRU OPERAIE
Decompresia arborelui biliar i tratamentul
sepsisului sunt principalele obiective ale pregtirii
preoperatorii, alturi de corectarea celorlalte
dezechilibre metabolice i funcionale coexistente
[3,17,18,19]. n prezent decompresia arborelui
biliar poate fi realizat fie pe cale endoscopic, fie
686
pe cale transparietohepatic, prin montare de

stenturi. Decompresia biliar permite att amendarea preoperatorie a sindromului colestatic, ct i
tratamentul angiocolitei prin drenaj i recoltarea de
bil pentru examen bacteriologic cu antibiograma.
Tratamentul angiocolitei cu antibiotice este obligatoriu, de preferin antibioterapie intit. n cazul
coleciior perihepatice, drenajul acestora este de
preferat s se fac prin puncie ghidat imagistic
pentru a evacua acumulrile de bil, transformnd
astfel peritonita biliar localizat (sau abcesul),
ntr-o fistul extern dirijat. n cazul eecului
metodelor minim invazive, drenajul se va realiza
prin laparotomie. Refacerea metabolic este obligatorie la bolnavii care au dezvoltat stenoze n
urma unor fistule biliare trenante cu pierderi hidroelectrolitice i cu infecie asociat, cu intervenii
nereuite n antecedente [3,4,17,18,19].
TRATAMENTUL NECHIRURGICAL
AL STENOZELOR BILIARE
Stentarea stenozelor biliare benigne a ctigat
teren n ultimul timp devenind n prezent prima
intenie terapeutic [5,20,21]. Stentarea zonei
stenotice se poate face att retrograd pe cale
endoscopic ct i transparietohepatic. Metoda are
indicaie n tratamentul fistulelor biliare fr
seciune complet canalar dar i n stenozele
constituite. n cazul stenozelor, stentarea este
precedat de dilataia zonei ngustate cu balon de
angioplastie. Stenturile folosite n prezent sunt cele
de metal expandabile, acoperite cu material plastic
[5,20]. Stentarea endoscopic a stenozelor are o
rat de reuita de 90% [22], iar a fistulelor de
65100%, n funcie de etiologia acestora [16,17,
2022]. Avantajele stentrii sunt evidente comparativ cu operaia, dar necesit schimbarea
stentului la 6 luni. Complicaiile precoce sunt
reprezentate de sngerare, pancreatit, angiocolit
(5%), iar cele tardive de migrarea stentului,
obstrucia lui cu angiocolit, perforaie duodenal,
sngerare digestiv, abces hepatic (20%) [9,19,
20,22]. Stentarea transparietohepatic este indicat
n leziunile hilare cu coledoc subire, cnd abordul
endoscopic nu este posibil, n anastomozele
biliodigestive pe ans exclus [5,7,8]. Rezultatele
sunt mai modeste dect n abordul endoscopic
(5585%) [7,10]. Complicaiile sunt mai frecvente
(35%) i sunt reprezentate de hemobilie, hemoperitoneu, coleperitoneu, perforaii digestive
(colon, colecist) [5].
AL STENOZELOR BILIARE BENIGNE
Atitudinea terapeutic difer n funcie de
momentul diagnosticrii leziunii i de tipul
acesteia. Posibilitatea rezolvrii endoscopice poate
limita intervenia la un simplu drenaj extern
eficient, excepie fcnd cazurile cu seciune total
sau ligatur, respectiv cliparea cii biliare
principale.
n cazul leziunilor identificate intraoperator, se
va face conversia interveniei laparascopice i
colangioscopie care va indica: sediul, ntinderea
leziunii i eventualele leziuni vasculare asociate.
Posibilitaile de reparare n cazul leziunilor minore
sunt simpla sutur cu fire separate 5-0, iar n cazul
leziunilor longitudinale, sutura pe un tub Kehr.
Daca leziunea lateral este cu defect mai mare, se
poate monta un tub Kehr exteriorizat printr-o ans
jejunal exclus folosit ca patch prin sutura
seroasei lng defectul din CBP cu fire separate,
dar nu la marginile lui [8]. Seciunile totale, dac
nu sunt cu pierdere de substan, se pot rezolva
prin anastomoz terminoterminal cu tub Kehr i
mobilizare duodenopancreatic pentru detensionare. Seciunile totale cu pierdere de substan din
CBP, impun realizarea unei anastomoze biliojejunale pe ans exclus.
Leziunile descoperite postoperator precoce,
sunt caracterizate prin biliragie pe tuburile de dren,
prin plag, sau acumulare intraperitoneal n cazul
absenei drenajului. Problema drenajului bilei la
exterior este esenial n tratarea fistulelor, un
drenaj ineficient, peritonitele localizate sau
generalizate impunnd drenajul percutan sau prin
laparatomie. Adugarea factorului septic la
acumulrile de bil agraveaz evoluia. Localizarea
i dimensiunile fistulei diagnosticate prin fistulografie sau colangioscopie retrograd orienteaz
atitudinea terapeutic. n cazul biliragiei din canale
mici, neobturate, sau prin leziuni canalare minime,
dac drenajul este eficient i calea biliar
principal nu are alte obstrucii, vindecarea se
poate face spontan fr stenozare (leziuni
Strasberg A i D). n aceste situaii, dupa reluarea
tranzitului intestinal, debitul biliragiei se reduce
rapid. n cazul leziunilor descoperite postoperator
cu pierdere mare de substan, sau cu seciunea
complet a CBP, majoritatea autorilor recomand
temporizarea interveniei. Obiectivul principal l
reprezint fie drenajul extern eficient al bilei prin
tuburi de dren sau percutan, fie intern prin
sfincterotomie. Montarea unui stent pe cale
endoscopic sau tranparietohepatic dac se poate
realiza, reduce debitul fistulei. Este necesar

reechilibrarea hidroelectrolitic i metabolic.
Nutriia se va face fie pe sonda nazojejunal, fie
prin montarea unei jejunostome de alimentaie la
pacienii laparatomizai, prin care se va introduce
i bila drenat extern. Operaia de reconstrucie se
va face atunci cnd debitul fistulei a sczut,
sepsisul a fost tratat, iar pacientul este echilibrat
metabolic i, lucru important, s-a produs o dilataie
suprastenotic care permite efectuarea unei
anastomoze n bune condiii. Intervalul de
ateptare pn la operaie a fost cuprins ntre
74106 zile la un lot de 43 de bolnavi cu leziuni
predominant Strasberg E (75%) [17]. Exist i
opinii intervenioniste care propun reintervenie n
primele 24 de ore de la producerea accidentului cu
realizarea unei biliojejunoanastomoze pe ans
exclus [3]. Anastomozele biliojejunale pe ans
exclus reprezint modalitatea obinuit de
rezolvare a stenozelor biliare benigne aprute la
distan de momentul producerii leziunii [18].
Anastomozele bilioduodenale sunt practicabile
doar n stenozele joase ale coledocului, survenite n
general dup chirurgia gastroduodenal sau n
pancreatita cronic; ele se pot realiza n manier
laterolateral sau terminolateral. n stenozele
nalte (Bismuth 3,4/ Strasberg E), descoperirea
segmentului sau segmentelor biliare dilatate
suprastenotic nu este facil datorit fibrozei
retractile i vecintii cu ramurile arteriale. n
identificarea lor poate fi util puncia exploratorie,
pozitiv cnd exteriorizeaz bil, sau montarea
unui ghid metalic transparietohepatic [19]. Abordul canalului hepatic stng, datorit traiectului su
extrahepatic mai lung este mai lipsit de riscuri;
dac nu poate fi identificat, se trece la disecia sa n
placa hilar la baza segmentului 4 (HeppCouinaud) [4]. Odat evideniat canalul stng, se
continu disecia spre confluen i parial spre cel
drept. Pentru leziunile care nu obstrueaz confluena, anastomoza jejunului cu hepaticul stng
secionat longitudinal este suficient. Dac
confluena este stenozat, anastomoza trebuie s se
fac cu ambele canale fie o anastomoz unic
dup sutura lor n ,,eav de puc [17], fie prin
dou anastomoze separate. Abordul canalului stng
se poate face i n scizura ombilical n cazul unui
segment hilar scurt al acestuia (SoupaultCouineaud) [8]. Leziunile nalte pot impune
abordul intraparenchimatos al canalelor hepatice.
Rezecia parial a segmentelor 45 poate fi
necesar pentru a descoperi poriuni indemne
intrahepatice ale canalelor. Mult mai rar se poate
687
practica rezecia parial a segmentelor 23, cu

anastomoza ductelor de pe trana de seciune la
jejun (Longmair-Sandford) [8]. Canalele sectoriale
aberante secionate, fie se anastomozeaz cu
jejunul dac leziunea e recunoscut intraoperator,
fie se dreneaz extern sau se stenteaz, urmnd ca
dup constituirea stenozei s fie anastomozate la
jejun. Dac au fost ligaturate i segmentul adiacent
s-a atrofiat, expectativa sau sectorectomia n cazul
apariiei colangitei sunt indicate. Stentarea anastomozelor poate reduce riscul de stenoz i are
indicaie atunci cnd calibrul canalului biliar este
sub 5 mm, sau cnd nu se poate exciza complet
esutul cicatricial stenotic (stenoze nalte). n
aceast ultim situaie, stentul are rol de calibrare a
anastomozei i se pstreaz un an. n cazul stenozelor biliare intrahepatice cu litiaz intrahepatic,
datorit recidivelor i necesitii litotriiei i
dilatrii iterative, anastomoza biliojejunal nu se
face la captul ansei jejunale ci mai jos, dup ce
acest capt a fost fixat la peretele abdominal,
eventual subcutan. Prin intermediul acestui bont al
ansei jejunale parietalizat, se pot reface procedurile
minim invazive intracanalare, evitndu-se relaparatomia (Fontein i colab., 2011) [24]. Hipertensiunea portal asociat stenozelor biliare
benigne (1020%), creeaz dificulti terapeutice.
La aceti bolnavi procedeele endoscopice au
prioritate. unturile portosistemice sunt indicate
naintea tentativelor de rezolvare a stenozelor.
Rezolvarea ntr-un singur timp operator nu este
indicat [4]. Rezeciile hepatice au indicaie n
atrofiile hepatice secundare unor stenoze complicate cu colangit, reconstruciile iterative, n
leziuni vasculare asociate (artera hepatic), leziuni
biliare hilare delabrante [4,23]. Transplantul
hepatic are indicaie doar n cazul unor leziuni
biliovasculare majore sau n cazul evoluiei spre
fibroz i ciroz biliar secundar.
REZULTATELE TRATAMENTULUI
STENOZELOR BILIARE BENIGNE
Rezultatele postoperatorii imediate sunt grevate de complicaii multiple, cele mai frecvente
fiind: complicaiile septice, fistula anastomotic,
hemoragia, pancreatita acut, embolia pulmonar,
ntlnite cu o inciden de 2043% [25]. Mortalitatea n centrele cu experien este de 02%
[4,7,25,26]. Factorii de risc pentru deces sunt:
vrsta, comorbiditile, sepsisul, hepatopatiile
preexistente [4]. Factorii care influeneaz negativ
rezultatele postoperatorii sunt: fistula biliar postoperatorie, reconstrucia precoce postlezional,
688
localizarea leziunii (leziunile Bismuth III, IV),

diametrul canalului hepatic suprastenotic, peritonita biliar iniial, colangita recurent sau abcesul
hepatic, litiaza intrahepatic, leziunile vasculare
asociate, tentativele multiple de reconstrucie,
anastomoza biliar termino-terminal, lipsa de
experient a chirurgului, atrofia hepatic lobar,
hipertensiunea portal, vrsta naintat, starea
general degradat. Dintre toi aceti factori, fistula
postoperatorie i reconstrucia precoce par a avea
cea mai mare importana n stenoza anastomozei
[7,8,17]. Restenozarea dup derivaiile biliodigestive pe ans n Y variaz ca apariie de la 14
la 24% [17]. Rezultatele la distan n majoritatea
cazurilor sunt bune (8090%). Dou clasificri
(McDonald i Terblanche) au fost elaborate pentru
a aprecia rezultatele la distan, ierarhizndu-le n
patru stadii, ncepnd de la lipsa simptomatologiei
n primul stadiu, pn la reapariia ei progresiv n
urmtoarele dou, ultimul stadiu fiind cel cu
indicaie de reintervenie miniminvaziv sau
operatorie [8,17].
Clasificarea McDonald:
grad A fr simptome clinice, biologie
normal
grad B fr simptome clinice, biologie
uor modificat/episoade periodice de febr
i durere
grad C clinic prezent, teste hepatice
modificate
grad D necesit tratament nonchirurgical
sau intervenie chirurgical
Rezultatele sunt considerate a fi bune n cazul
A i B, slabe n C i D.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
Mercado MA, Dominguez I. Classification and management of bile duct injuries. World J Gastrointest Surg.
2011 Apr 27; 3(4): 43-48. Published online 2011 Apr 27.
doi: 10.4240/wjgs.v3.i4.43.
Judah JR, Draganov PV. Endoscopic therapy of benign
biliary strictures. World J Gastroenterol. 2007 Jul
14;13(26):3531-9.
Lokesh HM, Pottakkat B, Prakash A, ingh RK, Behari
A, Kumar A, Kapoor VK, Saxena R. Risk factors for
development of biliary stricture in patients presenting
with bile leak after cholecystectomy. Gut Liver. 2013
May;7(3):352-6. doi: 10.5009/gnl.2013.7.3.352. Epub
2013 May 13.
ikora SS. Management of Post-Cholecystectomy Benign
Bile Duct Strictures: Review. Indian J Surg. 2012 Feb;
74(1): 22-28. Published online 2011 Dec 3. doi:
10.1007/s12262-011-0375-6
Costamagna G, Boskoski I. Current treatment of benign
biliary strictures. Ann Gastroenterol. 2013; 26(1): 37-40.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Dziodzio T, Weiss S, Sucher R, Pratschke J, Biebl M. A

critical view on a clas#ical pitfall in laparoscopic
cholecystectomy! Int J Surg Case Rep. 2014;5(12):121821. doi: 10.1016/j.ijscr.2014.11.018. Epub 2014 Nov 12.
Jablonska B, Lampe P. Iatrogenic bile duct injuries:
Etiology, diagno#is and management. World J
Gastroenterol. 2009 Sep 7; 15(33): 4097-4104. Published
online 2009 Sep 7. doi: 10.3748/wjg.15.4097.
Corvera CU, Alemi F, Jarnagin WR. Benign biliary
strictures, 615-643, in Blumgart's Surgery of the Liver,
Biliary Tract, and Pancreas, 5th edition.Ed. Elsevier
2012.
Kim KH, Kim TN. Endoscopic Management of Bile
Leakage after Cholecystectomy: A Single-Center
Experience for 12 Years. Clin Endosc. 2014 May; 47(3):
248-253. Published online 2014 May 31. doi:
10.5946/ce.2014.47.3.248.
Alves A, Farges O, Nicolet J, Watrin T, Sauvanet A,
Belghiti J. Incidence and Consequence of an Hepatic
Artery Injury in Patients With Postcholecystectomy Bile
Duct Strictures. Ann Surg. 2003 Jul; 238(1): 93-96. doi:
10.1097/01.sla.0000074983.39297.c5.
Strasberg SM, Helton WS. An analytical review of
vasculobiliary injury in laparoscopic and open cholecystectomy. HPB (Oxford). 2011 Jan; 13(1): 1-14. doi:
10.1111/j.1477-2574.2010.00225.x.
Alleman P, Demartines N, Schafer M. Remains of the
day: Biliary complications related to Single-port laparoscopic cholecystectomy. World J Gastroenterol. 2014 Jan
21; 20(3): 843-851. Published online 2014 Jan 21. doi:
10.3748/wjg.v20.i3.843.
Kim JH, Baek NH, Li G, Choi SH, Jeong IH, Hwang JC,
Kim JH, Yoo BM, Kim WH. Robotic cholecystectomy
with new port sites. World J Gastroenterol. 2013 May 28;
19(20): 3077-3082. Published online 2013 May 28. doi:
10.3748/wjg.v19.i20.3077.
Chun K. Recent clas#ifications of the common bile duct
injury. Korean J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2014 Aug;
18(3): 69-72. Published online 2014 Aug 31. doi:
10.14701/kjhbps.2014.18.3.69.
ingh A, Gelrud A, Agarwal B. Biliary strictures:
diagnostic considerations and approach. Gastroenterol
Rep (Oxf). 2015 Feb; 3(1): 22-31. Published online 2014
Oct 28. doi: 10.1093/gastro/gou072.
Wagh MS, Chavalithamrong D, Moezardalan K, Chauhan
SS, Gupte AR, Nosler MJ, Forsmark CE, Draganov PV.
Effectiveness and Safety of Endoscopic Treatment of
Benign Biliary Strictures Using a New Fully Covered
Self Expandable Metal Stent. Diagn Ther Endosc. 2013;
2013: 183513. Published online 2013 May 11. doi:
10.1155/2013/183513.
17. Hajjar NA, Tomu C, Mocan L, Mocan T, Graur F, Iancu

C, Zaharie F. Management of bile duct injuries following
laparoscopic cholecystectomy: long-term outcome and
risk factors infuencing biliary reconstruction. Chirurgia
(Bucur). 2014 Jul-Aug;109(4):493-9.
18. Fortunato AA, Gentile JK, Caetano DP, Gomes MA,
Basi MA. Comparative analy#is of iatrogenic injury of
biliary tract in laparotomic and laparoscopic cholecystectomy. Arq Bras Cir Dig. 2014 Nov-Dec;27(4):2724. doi: 10.1590/S0102-67202014000400010.
19. Parikh PJ, Lillemoe KD. Choledocal cyst and benign
biliary strictures, 1029-1057, in Maingot's Abdominal
Operations (Zinner MJ, Ashley SW), 12th edition. Ed.
McGraw-Hill, 2013.
20. Ryu CH, Kim MH, Lee SS, Park do H, Seo DW, Lee SK.
Temporary placement of fully covered self-expandable
metal stents in benign biliary strictures. Korean J
Gastroenterol. 2013 Jul; 62(1): 49-54.
21. Lalezari D1, ingh I, Reicher S, Eysselein VE. Evaluation of fully covered self-expanding metal stents in
benign biliary strictures and bile leaks. World J Gastrointest Endosc. 2013 Jul 16;5(7):332-9. doi:
10.4253/wjge.v5.i7.332.
22. Dumonceau JM, Tringali A, Blero D, Devire J, Laugiers
R, Heresbach D, Costamagna G; European Society of
Gastrointestinal Endoscopy. Biliary stenting: indications,
choice of stents and results: European Society of
Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) clinical guideline.
Endoscopy. 2012 Mar; 44 (3): 277-98. doi: 10.1055/s0031-1291633. Epub 2012 Feb 1.
23. Jabloska B. Hepatectomy for bile duct injuries: when is
it necessary? World J Gastroenterol. 2013 Oct 14;19
(38):6348-52. doi: 10.3748/wjg.v19.i38.6348.
24. Fontein D, Gibson RN, Collier NA, Tse GT, Wang L,
Speer T, Dowling R, Robertson A, Thomson B, De Roos
A. Two decades of percutaneous transjejunal biliary
intervention for benign biliary disease: a review of the
intervention nature and complications. Insights Imaging.
2011 Oct; 2(5): 557-565. Published online 2011 Jul 28.
doi: 10.1007/s13244-011-0119-y.
25. icklick J, Camp M, Lillemoe K, Melton G, yeo C,
Campbell K, Talamini M, Pitt H, Coleman J, Sauter P,
Cameron J. Surgical Management of Bile Duct Injuries
Sustained During Laparoscopic Cholecystectomy. Perioperative Results in 200 Patients. Ann Surg. 2005 May;
241(5): 786-795. doi: 10.1097/01.sla.0000161029.
27410.71.
26. Li J, Frilling A, Nadalin S, Broelsch CE, Malago M.
Timing and risk factors of hepatectomy in the management of complications followinglaparoscopic cholecystectomy. J Gastrointest Surg. 2012 Apr;16(4):815-20.
doi: 10.1007/s11605-011-1769-2. Epub 2011 Nov 9.
689
Capitolul 39
FISTULELE BILIARE
IULIAN BREZEAN, SORIN ALDOESCU, EDUARD CATRINA
Fistulele biliare sunt comunicri patologice
ntre diferitele segmente ale arborelui biliar i
exterior sau mai rar ntre propriile segmente ale
arborelui biliar sau ntre acesta i diverse segmente
ale tractului digestiv sau respirator. Fistulele biliare
pot fi, deci, externe sau interne, acestea din urm la
rndul lor putnd fi bilio-biliare, bilio-digestive sau
bilio-toraco-pulmonare.
ETIOPATOGENIA FISTULELOR BILIARE
Patogenia fistulelor biliare externe este
dominat de leziunile traumatice. Cel mai frecvent
leziunile traumatice survin n urma unor intervenii
chirurgicale care se adreseaz cilor biliare extrahepatice, dar i asupra organelor din jurul acestora
(ficat, duoden, pancreas). Alteori traumatismul
poate surveni n urma manevrelor de explorare
instrumental a arborelui biliar intraoperator sau
endoscopic. Mai rar fistulele sunt secundare unor
traumatisme abdominale nchise sau penetrante.
Fistulele interne au o inciden scazut comparativ cu cele externe i sunt, majoritatea, secundare litiazei biliare (90%), ulcerului duodenal (6%)
sau altor cauze rare cum ar fi neoplasmele, traumatismele, parazitozele, malformaiile congenitale
hepato-bilio-pancreatice [1]. Mecanismele uzuale
de producere a acestora reprezint o combinaie
ntre compresia mecanic, ischemie i inflamaia
produse de calculi sau de digestia peptic i
inflamaia cronic n cazul ulcerului.
FISTULE BILIARE INTERNE
Fistulele biliare interne pot fi bilio-biliare,
bilio-digestive sau bilio-toraco-bronice. Fistulele
biliare interne litiazice sunt o complicaie rar a
litiazei biliare (13%), care afecteaz predominant
femeile (sex-ratio 3/1) [2]. Vezicula biliar fiind
690
cel mai adesea sediul calculilor, fistulele pot apare

ntre aceasta i calea biliar (16%), sau segmentele vecine ale tractului digestiv: duoden
(5575%), colon (1530%), stomac (25%) [3,4].
Fistulele interne ale cii biliare principale sunt mai
rare (420%). Cele supraduodenale sunt produse
de ulcerul duodenal, iar cele retroduodenopancreatice sunt produse de litiaz, traumatismul
iatrogen intraoperator/endoscopic, diverticulii
duodenali, infeciile parazitare i tumorile periampulare [5]. Corelaia fistulelor distale cu litiaza
coledocian este evident n Japonia unde incidena crescut a litiazei coledociene crete i
frecvena fistulelor distale ale CBP la 5,3% fa de
0,75% n restul lumii [68]. Mult mai rar sunt
ntlnite fistulele bilio-toraco-bronice reprezentate de comunicarea patologic a arborelui biliar cu
cavitatea pleural sau arborele bronic. De producerea lor sunt responsabile traumatismele,
chisturile hidatice complicate, abcesele subfrenice,
ablaiile tumorale percutane prin radiofrecven
[913].
DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL
FISTULELOR BILIARE INTERNE
Obiectivul acestuia este folosirea tuturor
posibilitilor imagistice disponibile pentru a pune
n eviden semnele directe sau indirecte ale
comunicrii patologice bilio-digestive sau biliobiliare. Radiologia simpl n cazul fistulelor biliodigestive poate evidenia prezena aerului n cile
biliare (pneumobilia) n circa 3050% din cazuri.
Pneumobilia poate fi constatat i n alte situaii
patologice (incompetena de sfincter Oddi,
colangita supurat, intervenii chirurgicale biliodigestive n antecedente). Pneumobilia asociat
semnelor de ocluzie intestinal i imaginii de
calcul radioopac n aria abdominal (de obicei n
fosa iliac dreapt) constitue triada Rigler specific
ileusu1ui biliar [14]. Administrarea oral a

substanelor de contrast poate evidenia fistulele
colecisto-duodenale la circa 40% din cazuri i
fistulele coledoco-duodenale de etiologie ulceroas
n pn la 75% din cazuri [15].
Injectarea substanei de contrast n cile biliare
reprezint probabil cea mai bun modalitate de
evideniere att a anatomiei arborelui biliar dar mai
ales a modificrilor patologice. Introducerea substanei poate fi realizat endoscopic (ERCP) sau
transparietohepatic (PTC) dar i prin gastroscopie/
colonoscopie atunci cnd comunicarea patologic
este vizibil. Fistulografia este cel mai la ndemn
examen, fie cnd exist un orificiu extern cutanat,
fie prin intermediul tuburilor de dren. Colangiografia este o modalitate de diagnostic realizabil
intraoperator [1618]. O alt modalitate tot mai
frecvent folosit n ultimii ani o reprezint injectarea intravenos a unui trasor radioactiv (HIDA)
i msurarea concentrrii acestuia n arborele biliar
n urmtoarele 24 ore, modalitate cu care pot fi
Figura 1. Fistul colecistoduodenal pneumobilie.
diagnosticate n special fistulele bronho-biliare sau

bilio-colice [12,19]. Dei nu evideniaz direct
fistula biliara, ecografia abdominal aduce ntotdeauna date importante preoperator: precizeaz
existena litiazei veziculare/CBP, mpreun cu
modificrile inflamatorii locale, evideniaz
pneumobilia, poate indica n ileusul biliar prezena
calculului migrat dar invizibil pe radiografia
simpl [3,20]. Cele mai performante modaliti
imagistice (CT i colangio-RMN) indic din ce n
ce mai exact modificrile patologice locale
(calculul migrat i dimensiunea acestuia din ileusul

biliar, litiaza CBP asociat, pneumobilia) iar
precizia detectrii fistulelor este astzi un rezultat
al dezvoltrii modalitilor de reconstrucie a
imaginilor [21].
FORME ANATOMO-CLINICE DE FISTULE
BILIARE INTERNE
Ileusul biliar
Reprezint 14% din cauzele de ocluzie
intestinal i afecteaz predominant femeile n
vrst cu multiple comorbiditi. Constituirea
fistulei ntre vezicula biliar i segmentele tubului
digestiv (duoden, colon, stomac) este urmat la un
moment dat de migrarea coninutului calculos al
veziculei, parial sau n totalitate n tubul digestiv.
Cel mai frecvent, calculii migrai (de obicei >2,5
cm) se blocheaz pe ultimii 50 cm de ileon ns de
la duoden pn la sigmoid orice localizare este
posibil. Cnd impactarea calculilor se face n
duoden printr-o fistul vezico-duodenal tabloul
clinic este de ocluzie digestiv nalt (sindrom
Bouveret). Aproximativ jumtate din pacienii cu
ileus biliar au antecedente sugestive pentru
suferina biliar, dar la momentul prezentrii
semnele obstruciei digestive domin tabloul clinic
iar semnele suferinei biliare sunt absente. Triada
diagnostic patognomonic a lui Riegler (pneumobilie, imagini de ocluzie intestinal i de calcul
radioopac) este prezent doar n 3035% din cazuri
(fig. 1). Administrarea de substan radioopac n
prezena pneumobiliei ridic procentul diagnosticului imagistic la 60% prin evidenierea comunicrii patologice [22] (fig. 2). Ecografia abdominal poate decela pneumobilia, fistula i litiaza
vezicular restant. Numeroase studii au aratat
superioritatea examenului CT fa de celelalte
mijloace imagistice, triada Riegler este evideniat
la circa 78% din cazuri [23,24].
Obiectivul principal al tratamentului chirurgical n ileusul biliar l reprezint rezolvarea
ocluziei intestinale. Cum n circa 70% locul
obstruciei l reprezint ileonul terminal abordarea
chirurgical se poate limita doar la mobilizarea
proximal a calculului i extragerea sa printr-o
simpl enterotomie. Enterectomia este rezervat
doar cazurilor care se nsoesc de ischemie sau
perforaie intestinal. n cazul impactrii calculului
n duoden (sindrom Bouveret) abordarea chirurgical poate apela la duodenotomie sau gastrotomie pentru extragerea calculului (fig. 3). Extragerea endoscopic este limitat de dimensiunile
mari ale calculilor dar asocierea litotriiei
691
Figura 2. Fistul colecistoduodenal substana de contrast

iese din conturul duodenal i muleaz calculul colecistic.
Figura 3. Fistul colecistoduodenal antrotomie i

colecistotomie pentru litoextracie.
hidraulice d rezultate ncurajatoare [25,26]. n

privina abordrii laparoscopice, menit s scad
morbiditatea i mortalitatea din aceast patologie,
dei exist raportri favorabile n literatur, opinia
general este nc favorabil abordului deschis
[27,28]. O controvers rmne abordarea sau nu n
acelai timp operator a fistulei bilio-digestive.
Mortalitatea asociat abordului ambelor leziuni n
aceeai intervenie chirurgical este semnificativ
mai mare (16,7% versus 11,7%) fa de rezolvarea
exclusiv a fistulei la pacienii cu comorbiditi
importante. Desfinarea fistulei poate fi luat n
discuie la pacienii tineri fr riscuri asociate [23,
29, 30].
amploarea celeilalte intervenii. n cazul unor

bolnavi tarai fr simptomatologie legat de
fistul este de preferat abstenia sau o atitudine
minimalist cum este evacuarea coninutului
litiazic vezicular i colecistostom. Dac ns
pacientul este simptomatic i apt pentru un gest
chirurgical suplimentar atunci se poate aborda i
fistula.
Fistula colecisto-duodenal nensoit de

ocluzie digestiv
n afara sindromului Bouveret, cele mai multe
fistule vezico-duodenale sunt asimptomatice sau
prezint o simptomatologie dispeptic nespecific,
putnd fi diagnosticate preoperator sau putnd fi o
surpriz intraoperatorie cu ocazia altor intervenii
abdominale. n cazul fistulei asimptomatice la
pacienii multiplu tarai intervenia se poate
temporiza i pacientul se menine sub observaie.
La pacientul simptomatic este indicat abordul
deschis cu desfiinarea fistulei asociat cu
colecistectomia, dei abordul laparoscopic are i el
rezultate ncurajatoare [31, 32]. O problem mai
delicat este descoperirea incidental a fistulei cu
ocazia altei intervenii. n aceste cazuri hotrtoare
sunt starea bolnavului respectiv, comorbiditile i
692
Fistula colecisto-colic
Suspiciunea diagnostic a fistulei colecistocolice poate fi dat de apariia brusc a tulburrilor
de tranzit (scaune diareice) nsoit de febr, frisoane, la un pacient cunoscut cu simptomatologie
biliar de lung durat. Evoluia simptomelor este
cel mai frecvent ignorat de pacient putnd duce n
timp la scdere ponderal important printr-un
sindrom diareic debilitant, semne caracteristice
fistulelor cu comunicare larg. Cnd fistula este de
mici dimensiuni, cu posibil obstrucie biliar
intermitent, semnele colangitei domin tabloul
clinic [33]. Savvidou a propus o triad patognomonic pentru diagnosticul fistulei colecistocolice ce asociaz: pneumobilie (prezent la 50%
cazuri), diaree cronic i malabsorbia vitaminei K
[34].
Desfiinarea fistulei este obligatorie datorit
sepsisului biliar prin abord deschis sau laparoscpic.
Complicaiile septice postoperatorii sunt influenate de prezena sau absena pregtirii mecanice i
antibiotice a colonului preoperator [17].
Fistula colecisto-coledocian
Descris de Mirizzi n 1948, comunicarea
colecisto-coledocian se datoreaz modificrilor
mecanice, ischemice i inflamatorii produse de
calculi mari impactai infundibular. Iniial, odat
cu blocarea calcului n regiune infundibulo-cistic
se realizeaz o compresie extrinsec a coledocului
cu icter sugernd litiaza coledocian (sindrom
Mirizzi tipul I). Erodarea n timp a pereilor
veziculari i coledocieni duce la constituirea
fistulei cu ptrunderea calculului n CBP (sindrom
Mirizzi tipul II) [35]. Diagnosticul preoperator este
sugerat de icter iar imagistica (ERCP, TC sau
ecografia) confirm diagnosticul [36]. Colecistectomia cu orice pre n aceste leziuni poate conduce
la defecte mari n peretele coledocului motiv
pentru care se recomand colecistectomia incomplet
cu pstrarea unei poriuni din infundibul, urmat de
extragerea calculului i sutur cu drenaj extern tip
Kehr [37, 38]. Ct privete abordul minim invaziv
al fistulelor vezico-coledociene un studiu pe 124
cazuri a artat c doar 59% [79] din acestea au fost
rezolvate laparoscopic, iar rata de conversie a fost
de 41%, iar cea a complicaiilor de 16%. Lund n
considerare rata mare de complicaii i rata de
conversie, abordul laparoscopic nu poate fi nc
recomandat ca procedeu standard [39].
Fistulele coledoco-duodenale proximale din
ulcerul duodenal
Dei sunt o raritate astzi, datorit succesului
tratamentului medicamentos aceste fistule pot
apare la pacienii cu ulcere vechi, refractare la
tratament sau incorect tratate. Diagnosticul poate fi
sugerat de pneumobilie la 1560% din pacieni sau
de ctre ptrunderea substanei baritate n CBP.
Endoscopia cu ERCP vizualizeaz direct ulcerul i
fistula i reprezint mijloace directe de diagnostic.
Tratamentul este cel medical corect administrat iar
n cazul eecului, tratamentul este chirurgical [40].
Fistulele coledoco-duodenale distale
(parapapilare)
Prezint tabloul clinic similar litiazei CBP
indiferent de modalitatea de producere (leziune
iatrogen a CBP sau eroziune spontan a calculului). Diagnosticul, ca i tratamentul sunt n principal endoscopice (ERCP), scopul fiind lrgirea
fistulei sau unirea sfincterului cu orificiul fistulos.
n cazul eecului este indicat abordul chirurgical
deschis (hepatico-jejunostomie) [41, 42].
Fistula bilio-vascular
Reprezint o raritate n cadrul fistulelor biliare
interne i se asociaz n special cu procedurile
intervenionale, ca n cazul unturilor portosistemice transjugulare intrahepatice. Aceast
comunicare iatrogen patologic bilio-vascular va
conduce la stenozarea i ocluzia unturilor portosistemice [40].
FISTULELE BILIARE EXTERNE
FORME ANATOMOCLINICE DE FISTULE
BILIARE EXTERNE
Fistulele biliare externe sunt pe larg discutate
n capitolul Stenozele biliare. n cele ce urmeaz
vom prezenta cteva forme anatomoclinice ce nu
fac obiectul capitolului de Stenoze biliare.
Fistule biliare externe dup colecistostomie
Colecistostoma este practicat din ce n ce mai
rar pe cale deschis, varianta percutanat
reprezint o cale de drenaj biliar la pacienii
vrstnici cu risc anestezico-chirurgical crescut.
Aleas ca variant terapeutic la pacienii cu
colecistit acut i risc anestezic mare, pe studiile
nerandomizate s-a constatat o mortalitate la 30 zile
mai mare n comparaie cu colecistectomia la
acelai profil de pacient (15,4% versus 4,5%) [44].
Persistena fistulei biliare la aceti pacieni indic
cel mai frecvent o obstrucie biliar litiazic distal
care are indicaie de rezolvare endoscopic.
Fistule biliare externe dup proceduri
radiologice
Colangiografia transhepatic percutanat
(PTC) asociat sau nu cu drenajul biliar se poate
complica n cca 2% din cazuri cu fistule biliare,
abcese localizate sau sepsis n principal datorate
unor erori de tehnic sau de ngrijire post operatorie ale cateterului [45]. Cnd nu sunt urmate de
drenajul biliar extern, fistulele aprute dup
colangiografie transparietal se datoreaz unui
obstacol biliar nerecunoscut la momentul examinrii, litiazic sau tumoral.
Fistule biliare externe dup explorarea
CBP
Indiferent de modalitatea de abord (deschis,
laparoscopic sau endoscopic) explorarea CBP
urmat sau nu de drenaj extern, reprezint o cauz
de fistul biliar extern, doar n condiiile
existenei unui obstacol (litiazic sau ne-litiazic) n
calea scurgerii bilei n duoden, motiv pentru care
693
controlul colangiografic al vacuitii CBP i a

pasajului transpapilar, naintea suprimrii drenajului biliar (Kehr) ramne o masur eficace de
prevenire a fistulelor [46]. Tratamentul acestora
rmne n prezent, cu bune rezultate, endoscopic,
rezervnd abordul chirurgical doar cazurilor
speciale [41, 47].
Fistule biliare externe dup anastomozele
bilio-digestive
Sunt mai rare n cazul coledocului (coledocoduodenoanastomoz sau coledoco-jejunoanastomoz) ns incidena lor crete pn la 8% n
hepatico-jejunoanastomoze [48,49]. Cauzele rezid
cel mai adesea din erorile de tehnic. Atitudinea
terapeutic a evoluat odat cu tehnicile intervenional imagistice mutndu-se de la meninerea drenajului sau reintervenia chirurgical
catre drenajul transhepatic percutanat cu o mortalitate sczut [49].
Fistulele biliare externe posttraumatice
Fistulele biliare externe au o inciden ce
variaz ntre 0,514% i rezult ca urmare a
traumatismelor directe sau indirecte (grad IIIIV)
ce determin lezare direct de parenchim hepatic i
/sau ci biliare intra-hepatice sau ca urmare a
infectrii unor teritorii de necroz post-traumatic
[50,51]. De asemenea, pot fi urmarea hepatectomiei impus de traumatismul hepatic. Astazi,
tratamentul pacienilor cu traumatisme hepatice
stabili hemodinamic poate fi nechirurgical. Pn la
85% din aceti pacieni pot dezvolta complicaii ce
pot fi rezolvate prin metode intervenionale minim
invazive. Probabilitatea complicaiilor biliare este
mare dincolo de gradul IV de traum [51,52]. La
complicaii hemoragice minore lavajul i drenajul
laparoscopic pentru evitarea peritonitei biliare
poate fi suficient [53].
Rezeciile hepatice i transplantul hepatic
Fistulele biliare n aceste situaii au o inciden
ce variaz ntre 1,712% i sunt de obicei urmarea
ligaturilor incorecte a ductelor biliare fie pe
suprafaa de seciune/rezecie hepatic, fie la
nivelul hilului [54, 55]. Fistulele biliare apar mai
frecvent dup hepatectomia dreapt din cauza
variabilitii anatomice a canalelor sectoriale, dup
hepatectomia stang extins dar i dup sectorectomiile anterioare, centrale sau de lob caudat
[56,57]. Persistena unui debit ce depete 100 ml
zilnic o perioad de 10 zile indic drenajul digestiv
endoscopic [54]. Fistulele biliare post-transplant
694
au cel mai frecvent cauze tehnice i vasculare i n

mod particular tromboza de arter hepatic.
Chirurgia chistului hidatic hepatic
Indiferent de procedeul ales pentru tratamentul
chirurgical al chistului hidatic hepatic (perichistectomie, rezecie hepatic sau chistectomie parial)
acesta asociaz frecvent postoperator apariia de
fistule biliare extene, mai ales n localizrile
centrale ale acestuia [58,59]. Sfincterotomia are
indicaie n rezolvarea acestor fistule. Asigurarea
vacuitii cii biliare (de posibilul material
parazitar migrat) este obligatorie pentru vindecarea
fistulelor [60].
TABLOUL CLINIC AL FISTULELOR
EXTERNE
Fistula biliar extern este urmat de scurgerea
bilei n afara arborelui biliar, dac exist drenaj
peritoneal atunci exteriorizarea este asigurat,
fistula fiind dirijat. n cazul n care nu exist un
drenaj extern al cavitii peritoneale bila se poate
exterioriza prin plgile operatorii sau se acumuleaz perihepatic formnd o peritonit biliar
localizat care se poate nchista sau poate evolua
ctre o peritonit biliar generalizat. Peritonita
biliar localizat, dac este subhepatic, n
cantitate mic poate fi blocat i se poate transforma ntr-un bilom rmnnd asimptomatic.
Acumularea bilei n jurul ficatului inclusiv pe faa
diafragmatic poate deveni simptomatic prin
iritaia frenic (durere n umrul drept). Infectarea
peritonitelor biliare localizate conduce la apariia
abceselor subfrenice i a sepsisului. Peritonitele
localizate, infectate sau nu, pot fi drenate prin
puncie percutan. Fistulele importante cu debit
mare n absena unui drenaj extern se pot
exterioriza prin plgile operatorii i conduc la
peritonita biliar generalizat care are indicaie de
laparotomie pentru drenaj eficient al fistulei, a
spaiilor peritoneale i lavaj. n cazul fistulelor
drenate urmrirea debitului i a caracterului
drenajului poate orienta asupra dimensiunilor
fistulei i eficienei drenajului. Efectele pierderilor
mari de bil prin fistule sunt pierderea de ap i
electrolii i modificri ale digestiei prin lipsa bilei
n intestin precum i posibilitatea infeciei biliare
ascendente. Persistena acestor pierderi dincolo de
3 sptmni depete capacitatea de compensare a
organismului cu instalarea acidozei metabolice,
scderea volumului circulant i consecutiv a
filtratului renal dar i modificri ale absorbiei
vitaminelor liposolubile (A, D i K) i modificri
ale barierei enterale cu creterea translocaiei

bacteriene, asociind pe termen lung scdere
ponderal prin malnutriie proteic [61].
PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratamentul medical al fistulelor drenate
const n: nutriie enteral sau parenteral, refacerea deficitelor hidro-electrolitice i vitaminice
precum i tratamentul sepsisului. n mod particular
la fistulele biliodigestive este necesar nutriia
exclusiv parenteral cu abstenie alimentar total
i chiar reducerea central a secreiei digestive cu
somatostatina [62]. Dup cum am amintit mai sus,
principiile de tratament n fistulele biliare in n
prima etap doar de drenajul/controlul pe ct
posibil prin mijloace non-operatorii al coleciilor
intra-abdominale operaia fiind rezervat peritonitelor generalizate sau pacienilor cu sepsis prin
colecii improprii drenajului percutanat (prea mari,
cu detritus necrotic n interior sau la care drenajul
percutan este ineficient). Tratamentul fistulelor
bilio-digestive este conservator de obicei i cu
bune rezultate doar atunci cnd nu exist obstrucie
biliar distal de fistul. n mod particular la acest
tip de fistule, timpul de inchidere poate fi scurtat
semnificativ prin abord endoscopic (stentarea
temporar sau sfincterotomie) scznd astfel debitul catre exterior [63, 64]. Prezena obstruciei
distal de fistul (litiazic sau organic) mpiedic
nchiderea acesteia pn la rezolvarea obstacolului.
nchiderea cu succes a fistulei face necesar
continuarea monitorizrii (biologice i imagistice)
a pacientului pentru diagnosticarea stenozelor
biliare, ce pot apare i la ani distan dup nchiderea fistulei [65].
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Wels PB Piedad OH, Spontaneous internal biliary

fistula, obstructive and nonobstructive types: twenty-year
review of 55 cases, Ann Surg, vol. 175, pp. 75-80, 1972.
Glenn F., Biliary enteric fistula, Surg Gynecol Obstet,
vol. 153, pp. 527-531, 1981.
Clavien PA, Gallstone ileus, Br J Surg, vol. 77, pp. 737742, 1990.
Bismuth H Corlette MB, Biliobiliary fistula: a trap in the
surgery of cholelithiasis, Arch Surg, vol. 110, pp. 377383 , 1975.
Kuroki T., Parapapillary choledochoduodenal fistula
associated with cholangiocarcinoma, J Hepatobiliary
Pancreat Surg, vol. 12, pp. 143-146, 2005.
Jorge A., Choledochoduodenal fistulas, Endoscopy,
vol. 23, pp. 76-78, 1991.
Ikeda S Tanaka M, Parapapillary choledochoduodenal
fistula: an analysis of 83 consecutive patients diagnosed
at ERCP, Gastrointest Endosc, vol. 29, pp. 89-93, 1983.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Okada Y Ikeda S, Classification of choledochoduodenal

fistula diagnosed by duodenal fiberscopy and its
etiological significance, Gastroenterology, vol. 69, pp.
130-137, 1975.
Gugenheim J., Bronchobiliary fistulas in adults, Ann
Surg, vol. 207, pp. 90-94, 1988.
Yoon DH., Percutaneous management of a bronchobiliary fistula after radiofrequency ablation in a patient
with hepatocellular carcinoma, Korean J Radiol, vol. 10,
pp. 411-415, 2009.
Tran T., Successful endoscopic management of bronchobiliary fistula due to radiofrequency ablation, Dig Dis
Sci, vol. 52, pp. 3178-3180, 2007.
Santra A, Traumatic bronchobiliary fistula diagnosed by
99mTc-mebrofenin hepatobiliary scintigraphy, Nucl
Med Commun, vol. 30, pp. 652-653, 2009.
Ragozzino A., Bronchobiliary fistula evaluated with
magnetic resonance imaging, Acta Radiol, vol. 46, pp.
452-454, 2005.
Rigler L., Gallstone obstruction; pathogenesis and
roentgen manifestations, JAMA, vol. 117, pp. 17531759, 1941.
Gurkin S Balthazar EJ, Cholecystoenteric fistulas:
significance and radiographic diagnosis, Am J Gastroenterol, vol. 65, pp. 168-173, 1976.
Rosson RS Van Linda BM, Choledochoduodenal fistula
and choledocholithiasis: treatment by endoscopic
enlargement of the choledochoduodenal fistula, J Clin
Gastroenterol, vol. 6, pp. 321-324, 1984.
Chatzoulis G., Mirizzi syndrome type IV associated with
cholecystocolic fistula: a very rare conditionreport of a
case, BMC Surg, pp. 7:6, 2007.
Kuroki T., Parapapillary choledochoduodenal fistula
associated with cholangiocarcinoma, J Hepatobiliary
Pancreat Surg, vol. 12, pp. 143-146, 2005.
Benson AJ., Biliary-colonic fistula diagnosed via
hepatobiliary scintigraphy, Clin Nucl Med, vol. 26, pp.
150-151, 2001.
Modolon C, Cavazza M Zironi G, Emergency
ultrasound and gallstone ileus, Eur J Emerg Med, vol.
14, pp. 94-96, 2007.
Spencer JA Swift SE, Gallstone ileus: CT findings, Clin
Radiol, vol. 53, pp. 451-454, 1998.
Schechter LS Balthazar EJ, Air in gallbladder: a
frequent finding in gallstone ileus, Am J Roentgenol,
vol. 131, pp. 219-222 , 1978.
Agarwal A Ayantunde AA, Gallstone ileus: diagnosis
and management, World J Surg, vol. 31, pp. 1292-1297,
2007.
Kirchmayr W., Gallstone ileus: rare and still controversial, Aust N Z J Surg, vol. 75, pp. 234-238, 2005.
Fujita N., Gallstone ileus treated by electrohydraulic
lithotripsy, Gastrointest Endosc, vol. 38, pp. 617-619,
1992.
Moschos J Koulaouzidis A, Bouverets syndrome:
narrative review, Ann Hepatol, vol. 6, pp. 89-91, 2007.
Low J, Ammori BJ Owera A, Laparoscopic enterolithotomy for gallstone ileus, Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech, vol. 18, pp. 450-452 , 2008.
Montgomery A Moberg AC, Laparoscopically assisted
or open enterolithotomy for gallstone ileus, Br J Surg,
vol. 94, pp. 53-57 , 2007.
695
29. Cohen JR Reisner RM, Gallstone ileus: a review of 1001

reported cases, Am Surg, vol. 60, pp. 441-446, 1994.
30. Muthukumarasamy G., Gallstone ileus: surgical
strategies and clinical outcome, J Dig Dis, vol. 9, pp.
156-161, 2008.
31. Inui H Kwon AH, Preoperative diagnosis and efficacy of
laparoscopic procedures in the treatment of Mirizzi
syndrome, J Am Coll Surg, vol. 204, pp. 409-415 , 2007.
32. Lee JH., Laparoscopic repair of various types of biliaryenteric fistula: three cases, Surg Endosc, vol. 18, p. 349,
2004.
33. Lygidakis NJ, Spontaneous internal biliary fistulae:
early surgery for prevention, radical surgery for curea
report of 75 cases, Med Chir Dig, vol. 10, pp. 695-699 ,
1981.
34. Savvidou S., Pneumobilia, chronic diarrhea, vitamin K
malabsorption: a pathognomonic triad for cholecystocolonic fistulas, World J Gastroenterol, vol. 15, pp.
4077-4082, 2009.
35. McSherry CK., The Mirizzi syndrome: suggested classification and surgical therapy, Surg Gastroenterol, vol. 1,
pp. 219-225, 1982.
36. Hayek T., Preoperative diagnosis of Mirizzi syndrome,
Am J Med Sci, vol. 296, pp. 74-75, 1988.
37. Mishra MC., Biliobiliary fistula: preoperative diagnosis
and management implications, Surgery, vol. 108, pp.
835-839, 1990.
38. Baer HU., Management of the Mirizzi syndrome and the
surgical implications of cholecystcholedochal fistula, Br
J Surg, vol. 77, pp. 743-745, 1990.
39. Antoniou GA, Makridis C Antoniou SA, Laparoscopic
treatment of Mirizzi syndrome: a systematic review,
Surg Endosc, vol. 24, pp. 33-39 , 2010.
40. La Greca G., Complicated duodeno-biliary fistula in
bleeding duodenal ulcer: case report an literature review,
Ann Ital Chir (in Italian), vol. 79, pp. 57-61, 2008.
41. Blumgart LH Hunt DR, Iatrogenic choledochoduodenal
fistula: an unsuspected cause of post-cholecystectomy
symptoms, Br J Surg, vol. 67, pp. 10-13, 1980.
42. Ramsey WH., Choledocho-duodenal fistula: tailoring
the fistulotomy using a needle knife papillotome,
Gastrointest Endosc, vol. 38, pp. 190-192, 1992.
43. Jalan R., Transjugular intrahepatic portosystemic stentshunt (TIPSS) occlusion and the role of biliary venous
fistulae, J Hepatol, vol. 24, pp. 169-176, 1996.
44. Winbladh A., Systematic review of cholecystostomy as a
treatment option in acute cholecystitis, HPB (Oxford),
vol. 11, pp. 183-193, 2009.
45. Burke DR., Quality improvement guidelines for percutaneous transhepatic cholangiography and biliary
drainage, J Vasc Interv Radiol, vol. 14, pp. 243-S246,
2003.
46. Csendes A., Present role of classic open choledochostomy in the surgical treatment of patients with
common bile duct stones, World J Surg, vol. 22, pp.
1167-1170, 1998.
696
47. Karincaoglu M., Common bile duct diameters after

endoscopic sphincterotomy in patients with common bile
duct stones: ultrasonographic evaluation, Abdom
Imaging, vol. 28, pp. 531-535, 2003.
48. Parrilla P., Long-term results of choledochoduodenostomy in the treatment of choledocholithiasis: assessment
of 225 cases, Br J Surg, vol. 78, pp. 470-472, 1991.
49. de Castro SM., Incidence and management of biliary
leakage after hepaticojejunostomy, J Gastrointest Surg,
vol. 9, pp. 1163-1171, 2005.
50. Gourgiotis S., Operative and nonoperative management
of blunt hepatic trauma in adults: a single-center report,
J Hepatobiliary Pancreat Surg, vol. 14, pp. 387-391,
2007.
51. Wahl WL., Diagnosis and management of bile leaks
after blunt liver injury, Surgery, vol. 138, pp. 742-747,
2005.
52. Carrillo EH., Interventional techniques are useful
adjuncts in nonoperative management of hepatic
injuries, J Trauma, vol. 46, pp. 619-622, 1999.
53. Franklin GA., Prevention of bile peritonitis by
laparoscopic evacuation and lavage after nonoperative
treatment of liver injuries, Am Surg, vol. 73, pp. 611616, 2007.
54. Vigano L., Bile leak after hepatectomy: predictive
factors of spontaneous healing, Am J Surg, vol. 196, pp.
195-200, 2008.
55. Thompson HH., Major hepatic resection: a 25-year
experience, Ann Surg, vol. 197, pp. 375-388, 1983.
56. Starzl TE., Left hepatic trisegmentectomy, Surg
Gynecol Obstet, vol. 155, pp. 21-27, 1982.
57. Yamashita Y., Bile leakage after hepatic resection, Ann
Surg, vol. 233, pp. 45-50, 2001.
58. Kayaalp C., Distribution of hydatid cysts into the liver
with reference to cystobiliary communications and
cavity-related complications, Am J Surg, vol. 185, pp.
175-179, 2003.
59. Erguney S., Complicated hydatid cysts of the liver (in
French)., Ann Chir, vol. 45, pp. 584-589, 1991.
60. Duren M Iscan M, Endoscopic sphincterotomy in the
management of postoperative complications of hepatic
hydatid disease, Endoscopy, vol. 23, pp. 282-283 , 1991.
61. Slocum MM., Absence of intestinal bile promotes
bacterial translocation, Am Surg, vol. 58, pp. 305-310,
1992.
62. Draus JM Jr., Enterocutaneous fistula: are treatments
improving?, Surgery, vol. 140, pp. 570-576, 2006.
63. Agarwal N., Endoscopic management of postoperative
bile leaks, Hepatobiliary Pancreat Dis Int, vol. 5, pp.
273-277, 2006.
64. Skrzywanek P, Sowier A. Grala P, Biliary fistulas
resulting from blunt hepatic injury treated by endoscopic
diversion of the bile flow, Acta Chir Belg, vol. 109, pp.
47-51 , 2009.
65. Blumgart LH., Benign bile duct stricture following
cholecystectomy: critical factors in management, Br J
Surg, vol. 71, pp. 836-843, 1984.
Capitolul 40
LEZIUNILE IATROGENE ALE CILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE
ADRIAN BARTO, CORNEL IANCU
ASPECTE GENERALE
Iatrogenia este o stare patologic indus de
medic sau de mijloacele pe care acesta le pune n
aplicare pentru atingerea scopurilor terapeutice,
fiind inerent practicii medicale. Aceasta nu
trebuie s constituie un factor de stres pentru
medic, cunoaterea aspectelor legate de iatrogenie
putnd s-i reduc la maxim incidena i
implicaiile.
Dei este practicat pe scar larg, colecistectomia este nc nsoit de o serie de
complicaii, cu o inciden mai mare n cazul
abordului laparoscopic fa de cel clasic [1]. Rata
de apariie a complicaiilor severe dup colecistectomia laparoscopic (CL), ,,standardul de
aur n patologia litiazic vezicular, este de
aproximativ 2,6%, leziunile iatrogene avnd o
inciden cuprins ntre 0,260,6% [2]. 8085%
dintre leziunile iatrogene ale cilor biliare (LICB)
sunt consecutive colecistectomiei laparoscopice,
acestea ducnd la o cretere a morbiditii,
mortalitii, a duratei i a costurilor de spitalizare
i, foarte important, la o scadere semnificativ a
calitii vieii i a supravieuirii pe termen lung
[25].
ETIOPATOGENIE. FACTORI DE RISC
Lezarea cilor biliare se poate produce direct
(prin secionarea complet/ tangenial a acestora
sau prin obstrucie mecanic clipare), prin avulsie
sau prin electrocauterizare. n ultima situaie,
leziunile pot survenii tardiv, prin stenoz. Aceasta
poate fi consecutiv unei escare cu vindecare prin
fibroz sau a unei devascularizri ductale datorate
diseciei extensive, circumfereniale.
n cele mai multe situaii, aceste mecanisme

apar n urma unor erori tehnice sau a unei
interpretri greite a anatomiei locale [1,6,7].
Exist o serie de factori ce favorizeaz apariia
LICB: factori ce in de chirurg, de tehnica
laparoscopic ,,per se i de pacient. Desigur, lipsa
de experien a chirurgilor este un factor de risc
major [1,8,9]. Exist autori care, n urma unui
studiu efectuat pe 8000 de CL practicate de 55
chirurgi, concluzioneaz c 90% din LICB au
survenit n primele 30 cazuri ale fiecrui operator;
riscul de apariie a LICB a fost de 1,7% la primul
caz, scznd la 0,17% dup 50 de cazuri [10]. Cu
toate acestea, exist studii care indic faptul c
acumularea experienei nu modific semnificativ
riscul de apariie al leziunilor, acestea putnd s
apar n continuare i la chirurgii ce i-au depit
curba de nvare [1,11,12]. De cele mai multe ori,
acest fapt se poate explica prin ncrederea crescut
a chirurgilor cu experien, tratarea superficial a
cazurilor simple dar i complexitatea din ce n ce
mai mare a cazurilor operate [13,14].
Se pare c incidena LICB nu este influenat
semnificativ de efectuarea CL n centre cu volum
mare de astfel de intervenii [1,15] sau n centre
universitare, cu programe de rezideniat [16], dei
datele din literatur indic rolul benefic pe care
trainingul specific din timpul rezideniatului, cu
cursuri de aptitudini pe simulatoare, l are asupra
pregtirii chirurgicale laparoscopice [13].
Datele din literatur concluzioneaz c doar
3% din LICB sunt datorate unor erori tehnice sau
de ndemnare, restul leziunilor survenind n urma
unor aciuni voite, prin nerecunoaterea anatomiei
locale [13]. Cel puin teoretic, tehnica laparoscopic prezint o serie de caracteristici ce pot
constitui factori de risc pentru apariia LICB, mai
697
ales pentru un chirurg aflat la nceputul curbei de

nvare: limitarea la viziunea bidimensional,
absena simului palpatoric direct, dependena de
asistentul care manipuleaz laparoscopul. Toate
acestea pot fi depite odat cu creterea
experienei, prin formarea de echipe chirurgicale i
prin dezvoltarea tehnologiei folosite n laparoscopie (telescoape 3D, monitoare HD).
Variaiile anatomice (biliare sau vasculare), dar
mai ales nerecunoaterea lor, contribuie semnificativ la creterea risului de LICB. Astfel,
prezena unui duct cistic scurt, cu implantare nalt
n vecintatea confluentului biliar, poate induce n
eroare un chirurg neexperimentat; la fel, disecia
poate fi dificil n cazul unui duct cistic lung, cu
traseu paralel (,,n eav de puc) cu calea biliar
principal (CBP), [1]. Un risc adiional important
este adus de anomaliile ductului hepatic drept, ce
au o inciden de 4,88,4% [17]. O astfel de
situaie, ntlnit la aproximativ 25% din aceste
cazuri, este absena canalului hepatic drept, ductele
hepatice sectoriale drepte (anterior i posterior)
vrsndu-se n CBP la nivelul confluenei cu ductul
hepatic stng [1].
Anomaliile vasculare sunt frecvente, avnd o
inciden de 20% [1]. Cel mai frecvent, artera
hepatic dreapt i are originea la nivelul arterei
mezenterice superioare, avnd un traseu posterior
i lateral de CBP i la dreapta venei porte, fiind
expus lezrii la nivelul aburii ductului cistic cu
CBP.
Utilizarea preoperatorie sau intraoperatorie a
investigaiilor imagistice (colangiografie, ecografie intraoperatorie) dar mai ales disecia atent,
n condiiile cunoaterii teoretice a variaiilor
anatomice locale ar trebui s limiteze riscul de
lezare al structurilor biliare i vasculare, chiar n
prezena anomaliilor.
n cazul colecistitei acute i/sau a colan-gitei,
inflamaia
esuturilor
peripediculare
i
periveziculare poate face disecia triunghiului
Calot extrem de dificil. Procesul inflamator cronic
duce de cele mai multe ori la remanieri anatomice
importante, cu apariia pediculitei fibroase i a
colecistitei scleroatrofice, situaii cu risc crescut de
lezare accidental a arborelui biliar. n aceast
idee, alegerea optim a momentului operator
(colecistectomie precoce) precum i disecia
precaut, aproape de infundibulul colecistului,
poate preveni producerea LICB.
Studii recente arat c obezitatea morbid i
vrsta peste 65 ani sunt factori predictivi independeni ai LICB [18].
698
n ncercarea de a diminua efectul pe care

aceti factori l au asupra incidenei LICB, n
contextul n care s-a neles c prevenia este esenial, s-a ncercat standardizarea la nivel european
a acestor proceduri laparoscopice precum i
realizarea unor ghiduri n ceea ce privete conduita
optim ce trebuie aplicat n cazul apariiei LICB
[19]. O parte din aspectele vizate de aceste
forumuri vor fi discutate n rndurile care urmeaz.
DIAGNOSTIC
Exist trei situaii distincte n care LICB pot fi
diagnosticate: intraoperator (imediat dup momentul producerii leziunii) sau postoperator (precoce sau tardiv).
n prima situaie, atunci cnd chirurgul
contientizeaz leziunea produs sau se ridic
aceast suspiciune prin evidenierea biliragiei n
cmpul operator, este indicat efectuarea unei
colangiografii intraoperatorii; dac aceasta nu se
poate efectua (din motive tehnice sau datorit
lipsei de experien), se vor monta tuburi de dren n
spaiul subhepatic i pacientul va fi ndrumat spre
un centru teriar, cu experien n chirurgia hepatobilio-pancreatic (HBP)[19].
A doua situaie este diagnosticul postoperator
precoce, n cazurile n care leziunea nu a fost
recunoscut intraoperator.
Secionarea tangenial sau complet a arborelui biliar, nerecunoscut n momentul producerii,
se va manifesta prin biliragie exteriorizat pe
drenul subhepatic. n situaiile cnd nu exist
drenaj intraperitoneal, se va produce peritonita
biliar, tolerat bine de organism n primele zile. n
aceste cazuri, tulburrile de tranzit intestinal,
sindromul dureros abdominal i analizele de
laborator (leucocitoz, creterea proteinelor de faz
acut) pot ridica suspiciunea coleperitoneului,
confirmat ulterior de examinrile imagistice
(computer tomografie CT sau ecografie abdominal). Diagnosticul lezional, cu descrierea
topografiei, se va realiza prin colangiografie prin
rezonan magnetic nuclear (CRMN).
Obstrucia arborelui biliar, prin clipare/ligaturare tangenial sau complet a acestuia, se va
manifesta prin sindrom icteric (clinic i biochimic).
n aceste situaii, diagnosticul va fi stabilit prin
efectuarea CRMN.
A treia situaie este reprezentat de stenozele
tardive, consecutive unor leziuni tangeniale
produse prin electrocauterizare sau prin stenoze
ischemice (devascularizarea CBP). O situaie
particular o constituie strictura tardiv a CBP

datorat unei fistule biliare minime, tratat conservator, vindecat prin fibroz. Simptomatologia
poate fi nespecific, cu disconfort abdominal,
sindrom dispeptic. Sindromul icteric i simptomele
ce nsoesc episoadele de angiocolit pot ridica
suspiciunea obstruciei biliare, diagnosticul fiind
tranat de CRMN.
CLASIFICARE
De-a lungul timpului au fost propuse i folosite
diverse clasificri ale LICB, clasificri ce in
seama, mai mult sau mai puin de: localizarea la
nivelul arborelui biliar, de tipul seciunii (complet, parial, tangenial etc.), de asocierea unei
leziuni vasculare, de momentul diagnosticului
(intraoperator, postoperator precoce, postoperator
tardiv), de tipul agentului etiopatogenic (secionare
cu foarfeca, cu electrocauterul, stenoz ischemic
etc.) [19].
Cea mai cunoscut i utilizat clasificare este
cea propus de Strasberg, ce ine cont doar de
localizarea i tipul leziunii [20,21] (fig. 1). Alte
clasificri ce merit amintite sunt cele publicate de
Bismuth, Bergmann, McMahon, Neuhaus, Bektas
(clasificarea Hannover) sau Stewart-Way [19,
2123]. n urma unui consens asupra clasificrilor
existente la ora actual, Asociaia European
pentru Chirurgie Endoscopic (EAES) a propus o
form complet de clasificare, ce cuprinde toate
aspectele amintite mai sus [19].
Tipul A. Biliragie de la nivelul ductului cistic
sau a unui canal aberant din patul vezicular;
Tipul B. Ocluzia unui canal hepatic drept

aberant (sectorial posterior);
Tipul C. Biliragie prin secionarea unui canal
hepatic drept aberant (sectorial posterior);
Tipul D. Biliragie prin secionarea tangenial
a CBP, fr pierdere major de substan;
Tipul E1. Secionare CBP, cu strictur situat la
mai mult de 2 cm de hil;
Tipul E2. Secionare CBP, cu strictur situat la
mai puin de 2 cm de hil;
Tipul E3. Strictur la nivelul hilului, cu
pstrarea comunicrii ntre ductul hepatic drept i
stng la nivelul confluentului;
Tipul E4. Strictur la nivelul hilului, fr
comunicare ntre ductul hepatic drept i stng la
nivelul confluentului;
Tipul E5. Strictur CBP i a ductului hepatic
drept aberant (sectorial posterior).
PRINCIPII DE CONDUIT
Dup cum menionam anterior, prevenia este
esenial n chirurgia laparoscopic a cilor biliare.
Astfel, n situaiile cu risc descrise mai sus
(remanieri anatomice importante, nerecunoaterea
clar a anatomiei), chirurgul trebuie s aib
,,maturitatea necesar pentru a recunoate
momentul n care se indic o conversie la tehnica
deschis. Astfel, exist un consens n ceea ce
privete definirea acestui moment: inabilitatea de a
recunoate anatomia local sau de a controla o
hemoragie [19]. Tot n aceast idee, ori de cte ori
modificrile inflamatorii locale cresc riscul lezrii
accidentale a elementelor pediculului hepatic,
poate fi luat n considerare o colecistectomie
Figura 1. Clasificarea Strasberg a LICB (dup Chun K, n: Recent classifications of the common bile duct injury. Korean
Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery) [21].
699
subtotal, cu sutura ductului cistic sau chiar o

colecistostomie, dac inflamaia acut o impune.
Colangiografia sau ecografia intraoperatorie pot fi
utile ori cte ori se suspicioneaz o malformaie
anatomic sau reperele anatomice nu sunt clare
[19].
Dac leziunea este recunoscut intra-operator,
nu se recomand conversia la chirurgie deschis
dect dac este disponibil un chirurg cu experien
n chirurgia HBP, situaie n care repararea CBP se
poate face ,,per primam [19]. n caz contrar, se va
drena spaiul subhepatic i pacientul va fi ndrumat
ctre un centru teriar. Datele din literatur
subliniaz aceast indicaie, artnd c rata de
succes a reconstruciei este semnificativ mai mic
atunci cnd intervenia chirurgical nu este
efectuat ntr-un centru specializat: 1727% versus
92% [24]. Mai mult, reinterveniile efectuate n
centrele teriare au o rat de succes crescut,
cuprins ntre 7991% [24].
Dac biliragia survine de la nivelul unui canal
aberant din patul hepatic, de la nivelul bontului
cistic (leziune tip A dup Strasberg) sau printr-o
leziune tangenial minor a CBP (leziune tip D
dup Strasberg), se indic sutura direct a sursei i
drenaj de vecintate. Meninerea secreiilor bilioase
pe drenul montat intraoperator va impune efectuarea
colangio-pancreatografiei endoscopice retrograde
(ERCP) cu sfincterotomie (SE) i eventual
stentarea CBP.
Leziunile complexe, cu pierdere de substan
(tip D cu pierdere de substan sau tip E), vor
necesita procedee reconstructive, literatura
indicnd coledoco-coledoco-anastomoza protejat
pe tub Kehr sau hepatico-jejunostomia pe ans Y
la Roux ca fiind fezabile [24]. De menionat c,
n condiiile unei CBP nedilatate, cu perei subiri,
aceste procedee sunt greu de efectuat, cu risc mare
de complicaii i/sau stenoz postoperatorie. Din
aceste considerente, considerm c efectuarea unei
hepatico-jejunostomii tip Hepp-Coiunaud poate
reduce aceste riscuri, oferind rezultate bune la
distan.
n situaiile n care diagnosticul se stabilete
postoperator, conduita corect trebuie s in
seama de o serie de aspecte ce privesc tipul
leziunii, starea pacientului i momentul producerii
leziunii. Astfel, n cazul unei LICB tip A Strasberg,
cu secreii bilioase pe tubul de dren subhepatic, se
va indica efectuarea ERCP cu SE i eventual
stentare CBP.
700
Leziunile complexe cu biliragie activ

(Strasberg D, E), diagnosticate precoce, vor
beneficia de metodele terapeutice descrise mai sus:
ERCP cu SE i stentare endoscopic. Dac acestea
nu se preteaz (datorit tipului lezional) sau nu
sunt eficiente, se va indica reconstrucia biliodigestiv prin hepatico-jejunostomie pe ans Y la
Roux.
n toate cazurile la care drenajul abdominal nu
este eficient i acest lucru se soldeaz cu colecii
bilioase (biloame) intraperitoneale, se recomand
efectuarea drenajului percutan, ghidat ecografic
sau CT. Datorit riscul septic, situaiile cu coleperitoneu generalizat/peritonit biliar, vor impune
reintervenia cu toaleta cavitii peritoneale i
drenaj corespunztor.
Stenozele tardive, consecutive vindecrii
leziunilor termice produse de electrocauter
(Starsberg D, E) se vor manifesta prin sindrom
icteric i angiocolit recurent. De elecie, aceti
pacieni vor benefica de tratament endoscopic
(dilatare i stentare CBP), cu o rat de succes
cuprins ntre 6090% [25]. n caz de eec, se va
indica reconstrucie chirurgical prin hepaticojejunostomie pe ans n Y la Roux.
O situaie particular o reprezint LICB cu
lezarea concomitent a unei artere hepatice, ce
poate survenii n 1240% dintre cazuri [26].
Infarctizarea hepatic se instaleaz la 10% dintre
aceste cazuri [26,27]. Dac leziunea este recunoscut intraoperator i un chirurg cu experien
este disponibil, se va indica restabilirea fluxului
arterial. Lipsa de experien va impune transferul
pacientului ntr-un centru teriar. Dac leziunea
este suspicionat postoperator, diagnosticul poate
fi stabilit prin CT cu substan de contrast
administrat intrarterial (angio-CT), pacientul
rmnnd sub supraveghere n caz de confirmare a
injuriei arteriale. n cazul instalrii necrozei
hepatice se indic rezecia segmentelor hepatice
afectate. Rezeciile hepatice pot fi necesare n
5,615% din cazurile cu LICB, indicaie avnd
pacienii simptomatici, cu colangit, ce prezint
leziuni proximale nsoite de leziuni vasculare sau
pacienii cu suferin cronic hepatic, cu atrofia
parenchimului, stricturi intrahepatice i colangit
recurent [28].
Transplantul hepatic poate intra n discuie n
cazul insuficienei hepatice acute consecutiv
leziunilor vasculare bilaterale [26]. Mai mult,
acesta poate fi necesar n cazul tentativelor euate
repetate de chirurgie reparatorie bilio-digestiv, cu
epuizarea resurselor terapeutice, precum i n cazul
patologiei cronice hepatice dup LICB, cu ciroz

biliar consecutiv [29]. Intervalul mare de timp de
la producerea leziunii biliare pn la internarea
ntr-un centru teriar poate fi un factor predictiv al
necesitii efectuarii transplantului hepatic [29].
n ceea ce privete momentul optim al
reconstruciei bilio-digestive, dac aceasta se
impune, exist preri mprite [30,31]. n primele
zile dup producerea leziunii (precoce), intervenia
se poate efectua n condiii de siguran, n lipsa
inflamaiei, dar pe ci biliare nedilatate. n
perioada urmtoare (23 luni) au loc remanieri
inflamatorii locale, reconstruciile fiind dificile n
aceste condiii. Dac situaia nu o impune, n
condiiile unui drenaj abdominal corespunztor, se
va prefera o chirurgie reconstructiv programat, la
812 sptmni de la producerea leziunii [31].
Datele din literatur indic prezena unor
factori de risc pentru eecul chirurgiei reparatorii
dup LICB: ciroza biliar, ce predispune la stenoz
de anastomoz bilio-digestiv i sindromul septic,
cu risc crescut de instalare a complicaiilor postoperatorii majore [32]. De aceea, subliniem importana asanrii focarelor septice intraabdominale
naintea oricror tentative de reconstrucie biliar
sau bilio-digestiv. Astfel, pentru coleciile intraabdominale se indic drenaj percutan ghidat
ecografic sau CT. n cazurile cu sindrom icteric i
angiocolit asociat, se recomand drenajul biliar
percutan sau endoscopic. n ambele situaii se va
asocia antibioterapie, iniial empiric, apoi conform antibiogramei.
fi larg, de 23 cm, realizat ntre bontul jejunal i

canalul hepatic comun, incizia biliar fiind
prelungit pe canalul hepatic stang, dup tehnica
Hepp-Couinaud (fig. 2, fig. 3, fig. 4) [33]. Expunerea
corect a confluentului biliar i a canalului hepatic
stng presupune de cele mai multe ori disecia i
,,coborrea plcii hilare. Astfel realizat, aceast
tehnic previne apariia stenozei de anastomoz, cu
rezultate bune la distan.
n situaiile n care leziunea major s-a produs
la nivelul CBP distal i aceasta nu este dilatat, n
ideea de a prezerva ct mai mult perete coledocian,
se pot efectua diverse tehnici de plastie (fig. 5), cu
telescoparea CBP n bontul jejunal (exemplu, implantarea n ,,T a coledocului tehnica Juvara).
Aceste anastomoze sunt evident nsoite de un risc
cresut de stenoz.
Hepatico-jejunostomiile efectuate deficitar sau
complicate cu fistule biliare i vindecare cu fibroz
loco-regional vor fi predispuse la stenoz,
PRINCIPII DE TEHNIC CHIRURGICAL

Dup cum am menionat mai sus, chirurgia
reparatorie biliar sau bilio-digestiv poate fi
dificil n primele zile dup producerea leziunilor,
datorit unei CBP nedilatate, cu perei fiziologici.
n aceste situaii, dac se impune sutura ,,per
primam a arborelui biliar, aceasta se va proteja cu
un drenaj biliar extern (Kehr) sau cu un stent
montat endoscopic, minimalizndu-se astfel riscul
de fistul biliar i/sau stenoz. n cazul unei suturi
neprotejate, este obligatorie explorarea intraoperatorie a arborelui biliar (colangiografie, coledocoscopie) pentru a exclude un obstacol distal
(calcul, tumor) ce ar putea compromite intervenia
reparatorie. Firele de sutur preferate vor fi lent
resorbabile, monofilament, cu dimensiunea 5-0.
Anastomoza hepatico-jejunal pe ans Y la
Roux este de preferat ori de cte ori este prezent o
leziune major a CBP. Anastomoza propriu-zis va
Figura 2. Hepatico-jejuno-anastomoz pe ans Y la Roux,

tip Hepp-Couinaud (dup Moreaux J, n: Traitement des
complications de la cholecystectomie. Encycl Med Chir,
Techniques chirurgicales Gnralits Appareil digestif) [33].
701
Figura 3. Prelungirea inciziei biliare la nivelul ductului

hepatic stng (aspect intraoperator din colecia autorilor).
Figura 5. Anastomoz hepatico-jejunal cu plastie CBP

(aspect intraoperator, din colecia autorilor).
Figura 4. Anastomoza hepatico-jejunal pe ans Y la

Roux, tip Hepp-Couinaud (aspect intraoperator, din colecia
autorilor).
obstrucia biliar fiind de cele mai multe ori

accentuat de litiaza biliar intrahepatic consecutiv stazei biliare. Atunci cnd tratamentul
endoscopic eueaz, se impune reintervenia
chirurgical. De multe ori, evidenierea montajului
bilio-digestiv, secionarea anterioar longitudinal a
partenerilor anastomotici, extragerea calculilor,
lavajul cilor biliare i sutura transversal a peretelui
anterior anastomotic (plastie) este suficient pentru
rezolvarea stenozei (fig. 6). n alte situaii,
desfiinarea anastomozei cu refacerea acesteia dup
tehnica Hepp-Couinaud poate fi singura soluie.
a
b
Figura 6 a Incizie longitudinal la nivelul peretelui anterior al anastomozei hepatico-jejunale stenozate (aspect intraoperator,
din colecia autorilor); b Sutura transversal (plastie), la nivelul peretelui anterior al anastomozei hepatico-jejunale stenozate
(aspect intraoperator, din colecia autorilor).
702
Exist cazuri n care, consecutiv unor leziuni

proximale complete sau dup tentative euate
repetate de reconstrucie bilio-digestiv, datorit
lipsei de substan biliar de la nivelul hilului
hepatic, o anastomoz hepatico-jejunal ,,convenional este imposibil de efectuat tehnic. n
aceste situaii, aflate la limita indicaiei de transplant hepatic, efectuarea unei porto-jejunostomii,
prin ,,ventuzarea ansei jejunale la nivelul hilului
hepatic, poate asigura un drenaj biliar corespunztor.
n rarele situaii n care, datorit remanierilor
anatomice importante (reintervenii repetate, peritonit i angiocolit recurent n antecedente), nu
se poate accesa pediculul hepatic, colangio-jejunoanastomoza realizat dup tehnica SoupaultCouinaud (cu abordul canalului hepatic stang la
nivelul recesului lui Rex) poate fi salvatoare.
REZULTATE. CONCLUZII
Chirurgia reparatorie dup LICB este urmat
de o mortalitate cuprins ntre 1,79% i o rat de
apariie a complicaiilor postoperatorii de 43%
[3,4], aceste date subliniind necesitatea realizrii
acestor intervenii n centre specializate, cu
experien n chirurgia HBP.
Una din complicaiile tardive ale chirurgiei
reconstructive bilio-digestive este stenoza de
anastomoz hepatico-jejunal, cu o inciden
raportat de 1019% [5]. Aceste cazuri pot fi
abordate iniial endoscopic, prin dilatri i/sau
stentri. n cazurile refractare la acest tratament,
nsoite de angiocolit recurent, se impune reintervenia, rezultatele pe termen scurt i la distan
fiind comparabile cu chirurgia reconstructiv
primar, cu condiia ca aceasta s fie efectuat
ntr-un centru teriar [29].
n ceea ce privete transplantul hepatic pentru
LICB, seriile comunicate n literatura de specialitate sunt reduse (n = 116), cu un interval ntre
momentul producerii leziunii i transplant cuprins
ntre 15 zile i 217 luni i o supravieuire median
cuprins ntre 7 i 83 luni [34].
Un aspect foarte important este faptul c LICB,
minore sau majore, urmate de tratament endoscopic sau chirurgical vor duce n timp la o scdere
a calitii vieii. Se pare c aceast scdere este mai
accentuat n cazul LICB tratate prin abord
endoscopic, ce necesit evident edine terapeutice
repetate [35]. n aceast idee, se pare c dup
reconstrucie chirurgical, calitatea vieii crete
semnificativ dup 1 an, atingnd un platou dup
5 ani, dar neajungnd vreodat la nivelul populaiei

normale [35].
n concluzie, subliniem c rezultatele postoperatorii bune ale chirurgiei reconstructive biliodigestive nu garanteaz o bun calitate a vieii,
prevenia LICB fiind esenial.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Nadig S. Postcholecystectomy Problems. In: Jarnagin W,

editor. Blumgarts Surgery of the Liver, Biliary Tract, and
Pancreas. Philadelphia: Elsevier Inc; 2012. p. 573-82.
Afdhal N, Vollmer C. Complications of laparoscopic
cholecystectomy 2014. Available from: .
Sicklick JK, Camp MS, Lillemoe KD, Melton GB, Yeo
CJ, Campbell KA, et al. Surgical management of bile
duct injuries sustained during laparoscopic cholecystectomy: perioperative results in 200 patients. Annals
of surgery. 2005;241(5):786-92; discussion 93-5.
Dolan JP, Diggs BS, Sheppard BC, Hunter JG. Ten-year
trend in the national volume of bile duct injuries requiring
operative repair. Surgical endoscopy. 2005;19(7):967-73.
Schmidt SC, Langrehr JM, Hintze RE, Neuhaus P. Longterm results and risk factors influencing outcome of major
bile duct injuries following cholecystectomy. The British
journal of surgery. 2005;92(1):76-82.
Strasberg S, Hertl M, Soper NJ. An analysis of the
problem of biliary injury during laparoscopic cholecystectomy. Journal of the American College of
Surgeons. 1995;180:101-25.
Olsen D. Bile duct injuries during laparoscopic
cholecystectomy. Surgical endoscopy. 1997;11(133-138).
Woods M. Characteristics of biliary tract complications
during laparoscopic cholecystectomy: a multi-institutional study. American journal of surgery. 1994;167:2733.
Boddy A. Who should perform laparoscopic cholecystectomy? A 10-year audit. Surg Endoscop. 2007;
21:1492-7.
Moore MJ, Bennett CL. The learning curve for
laparoscopic cholecystectomy. The Southern Surgeons
Club. American journal of surgery. 1995;170(1):55-9.
Waage A, Nilsson M. Iatrogenic bile duct injury: a
population-based study of 152776 cholecystectomies in
the Swedish Inpatient Registry. Archives of surgery.
2006;141:1207-13.
Fletcher D. Complications of cholecystectomy: risks of
the laparoscopic approach and protective effects of
operative cholangiography: a population-based study.
Annals of surgery. 1999;229:449-57.
McKinley SK, Brunt LM, Schwaitzberg SD. Prevention
of bile duct injury: the case for incorporating educational
theories of expertise. Surgical endoscopy. 2014;28 (12):
3385-91.
Hopper A, Jamison M, Lewis W. Learning curves in
surgical practice. Postgrad Med J. 2007;83:777-9.
Csikesz N. Surgeon volume metrics in laparoscopic
cholecystectomy. Digestive diseases and sciences.
2009;55(8):2398-405.
Harrison VL, Dolan JP, Pham TH, Diggs BS, Greenstein
AJ, Sheppard BC, et al. Bile duct injury after
laparoscopic cholecystectomy in hospitals with and
703
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
704
without surgical residency programs: is there a

difference? Surgical endoscopy. 2011;25(6):1969-74.
Dusunceli E, Erden A, Erden I. [Anatomic variations of
the bile ducts: MRCP findings]. Tanisal ve girisimsel
radyoloji : Tibbi Goruntuleme ve Girisimsel Radyoloji
Dernegi yayin organi. 2004;10(4):296-303.
Aziz H, Pandit V, Joseph B, Jie T, Ong E. Age and
Obesity are Independent Predictors of Bile Duct Injuries
in Patients Undergoing Laparoscopic Cholecystectomy.
World journal of surgery. 2015.
Eikermann M, Siegel R, Broeders I, Dziri C, Fingerhut A,
Gutt C, et al. Prevention and treatment of bile duct
injuries during laparoscopic cholecystectomy: the clinical
practice guidelines of the European Association for
Endoscopic Surgery (EAES). Surgical endoscopy.
2012;26(11):3003-39.
Mercado MA, Domnguez I. Classification and management of bile duct injuries. World Journal of
Gastrointestinal Surgery. 2011;3(4):43-8.
Chun K. Recent classifications of the common bile duct
injury. Korean Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic
Surgery. 2014;18(3):69-72.
Mc Mahon A, Fullarton G. Bile duct injury and bile
leakage in laparoscopic cholecystectomy. The British
journal of surgery. 1995;82:307-13.
Bergman J, Van Den Brink G. Tratament of bile duct
lesions after laparoscopic cholecystectomy Gut. 1996; 38:
141-7.
Mischinge JB, G.; . Management of bile duct injury after
laparoscopic cholecystectomy. Eur Surg. 2011; 43(6):
34250.
Parlak E, Disibeyaz S, Odemis B, Koksal AS, Kucukay F,
Sasmaz N, et al. Endoscopic Treatment of Patients with
Bile Duct Stricture After Cholecystectomy: Factors
Predicting Recurrence in the Long Term. Digestive
diseases and sciences. 2015.
Bharathy KG, Negi SS. Postcholecystectomy bile duct
injury and its sequelae: pathogenesis, classification, and
management. Indian journal of gastroenterology : official
journal of the Indian Society of Gastroenterology.
2014;33(3):201-15.
27. Strasberg SM, Helton WS. An analytical review of

vasculobiliary injury in laparoscopic and open cholecystectomy. HPB: the official journal of the International
Hepato Pancreato Biliary Association. 2011;13(1):1-14.
28. Juan Pekolj AY, Agustin Dietrich. Major Liver Resection
as Definitive Treatment in Post-cholecystectomy
Common Bile Duct Injuries. World journal of surgery.
2015.
29. Addeo P, Oussoultzoglou E, Fuchshuber P, Rosso E,
Nobili C, Souche R, et al. Reoperative surgery after repair
of postcholecystectomy bile duct injuries: is it worthwhile? World journal of surgery. 2013;37(3):573-81.
30. de Reuver PR, Grossmann I, Busch OR, Obertop H, van
Gulik TM, Gouma DJ. Referral pattern and timing of
repair are risk factors for complications after reconstructive surgery for bile duct injury. Annals of
surgery. 2007;245(5):763-70.
31. Sikora SS. Management of post-cholecystectomy benign
bile duct strictures: review. The Indian journal of surgery.
2012;74(1):22-8.
32. Sulpice L, Garnier S, Rayar M, Meunier B, Boudjema K.
Biliary cirrhosis and sepsis are two risk factors of failure
after surgical repair of major bile duct injury postlaparoscopic cholecystectomy. Langenbecks archives of
surgery/Deutsche Gesellschaft fur Chirurgie. 2014; 399
(5):601-8.
33. Moreaux J. Traitement des complications de la cholecystectomie. Encycl Med Chir Techniques chirurgicales
Gnralits Appareil digestif. Paris-France: Editions
Techniques; 1993. p. 40-960.
34. Addeo P, Saouli AC, Ellero B, Woehl-Jaegle ML,
Oussoultzoglou E, Rosso E, et al. Liver transplantation
for iatrogenic bile duct injuries sustained during cholecystectomy. Hepatology international. 2013;7(3):910-5.
35. Dominguez-Rosado I, Mercado MA, Kauffman C,
Ramirez-del Val F, Elnecave-Olaiz A, Zamora-Valdes D.
Quality of life in bile duct injury: 1-, 5-, and 10-year
outcomes after surgical repair. Journal of gastrointestinal
surgery : official journal of the Society for Surgery of the
Alimentary Tract. 2014;18(12):2089-94.
Capitolul 41
TUMORILE MALIGNE ALE CILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE
BOGDAN DOROBANU, TRAIAN DUMITRACU, MIHNEA IONESCU,
IRINEL POPESCU
Tumorile maligne ale cilor biliare extrahepatice sunt rare, reprezentnd aproximativ 15%
dintre neoplaziile hepato-bilio-pancreatice [1], i
includ tumorile localizate la nivelul convergenei
biliare, canalelor hepatice drept i stng, canalului
hepatic comun i coledocului.
Rezecia chirurgical reprezint singura modalitate terapeutic cu potenial curativ, dar este
rareori fezabil, deoarece marea parte a pacienilor,
la momentul prezentrii la medic, prezint forme
avansate ale bolii (nerezecabile), forme n care mai
pot beneficia doar de drenajul biliar paliativ.
INCIDENA
Tumorilor de cale biliar sunt ntlnite mai rar
dect tumorile veziculei biliare, raportul tumori
vezicul biliar/tumori ci biliare variind ntre 2/1
i chiar 9/1 n favoarea neoplasmului de vezicul
biliar [2,3]. Frecvena tumorilor de cale biliar
principal variaz pe serii mari necroptice ntre
0,01% i 0,46% [24], incidena cea mai mare fiind
n poriunea proximal (tumori hilare), pn la
60% [1].
Majoritatea bolnavilor cu cancer de cale biliar
extrahepatic au vrsta cuprins ntre 50 i 70 de
ani [25] cu o frecven mai mare la brbai, pn
la de 1,5 ori mai mult fa de femei [14].
ETIOPATOGENIE
Etiologia cancerului de cale biliar extrahepatic, ca n majoritatea neoplaziilor, rmne
neprecizat, dar au fost studiai civa factori
poteniali etiologici sau favorizani.
LITIAZA BILIAR
Spre deosebire de cancerul de colecist, unde
litiaza reprezint cel mai frecvent factor de risc
[68] alturi de polipoza veziculei biliare (mai
mari de 1 cm, vrsta peste 50 de ani) [810] sau
calcificarea peretelui veziculei biliare (vezicula de
porelan) [11, 12], relaia cancerului cilor bilare
cu litiaza rmne controversat. Dei litiaza
veziculei biliare se ntlnete n medie la o treime
din pacienii cu neoplasm de ci biliare, nu se poate
afirma o corelaie patogenic ntre cele dou
afeciuni [2,4,13,14]. Un studiu prospectiv multicentric a constatat c riscul de dezvoltare a
carcinomului de ci biliare se reduce semnificativ
dup 10 ani la persoanele colecistectomizate fa
de cele necolecistectomizate, concluzia autoriilor
fiind c litiaza biliar ar putea avea un rol
favorizant pentru apariia sa [15]. n unele forme,
litiaza biliar este secundar obstacolului
neoplazic, avnd caracterele litiazei de staz [2].
COLANGITA SCLEROGEN PRIMITIV
Colangita sclerogen primitiv este asociat
cancerului de cale biliar n proporie de pn la
40% [16, 17]. Riscul pacienilor cu colangit
sclerogen primitiv de a dezvolta carcinom biliar
este de 30 de ori mai mare dect al populaiei
sntoase. Carcinomul de ci biliare asociat
colangitei sclerogene se dezvolt mai des pe cile
biliare extrahepatice i mai rar intrahepatic, fiind
adeseori multicentric, i de aceea adesea nu este
rezecabil, asociind de multe ori i un grad de
insuficien hepatic [3,1619].
705
COLITA ULCERATIV
TUMORILE BENIGNE ALE CILOR BILIARE
A fost menionat n asociere cu cancerul cilor

biliare, prin asocierea cu colangita sclerogen
primitiv n 14% din cazuri, cancerul fiind de 10
ori mai frecvent la bolnavii cu colit ulcerativ fa
de populaia normal. Tumora apare n general
dup 1015 ani de evoluie a bolii sau chiar mai
mult. Uneori cancerul poate apare la mult timp
dup ce boala colonic a fost tratat prin
rectocolectomie total [3,18,19].
Papilomul poate fi unic sau multiplu, uneori

lund aspectul unei papilomatoze difuze, ce
intereseaz att cile biliare extra- i intrahepatice,
ct i vezicula biliar. Papilomul degenereaz
frecvent, putnd lua aspectul de carcinom
infiltrativ sau invaziv. n multe cazuri, mai ales n
formele difuze, s-au gsit pe piesa de exerez zone
de papilom benign coexistnd cu zone de
carcinom, lucru ce atest posibilitatea malignizrii
papilomului benign [25].
Adenomul, tumor mai puin frecvent dect
papilomul, are un potenial mai mic de malignizare.
PARAZITOZE BILIARE
n anumite zone din Asia devenite endemice
(Thailanda, etc), incidena mare a cancerului de
cale biliar la cei infestai apare probabil prin
iritaia cronic la nivelul epiteliului ductului biliar.
Paraziii implicai sunt reprezentai de: Clonorchis
sinensis, Opistorchis viverrini sau Opistorchis
felineus. Dezvoltarea cancerului este dependent
de durata i de intensitatea infeciei [13,17].
Din punct de vedere infecios, se pare c
infeciile biliare cu Salmonella favorizeaz apariia
carcinomului cilor biliare, prin modificarea
acizilor biliari i transformarea lor n factori
cancerigeni [20].
ANOMALIILE CONGENITALE ALE CILOR
BILIARE
Chistul congenital de coledoc prezint un risc
de malignizare care poate ajunge pn la 2028%.
Factorii favorizani sunt reprezentai de staza
biliar, inflamaie, calculii autohtoni i refluxul la
bolnavii cu derivaie bilio-digestiv prealabil,
care prin iritaia mucoasei, n timp, determin
metaplazie biliar, displazie i ulterior
degenerescen malign [21].
Cancerul dezvoltat n chistul congenital de
coledoc este descoperit frecvent n stadiu avansat,
fiind localizat deseori pe peretele posterior al
chistului. Cancerul se poate dezvolta i dup
derivaia chisto-digestiv, ceea ce a dus la
atitudinea radical n cazul tratamentului chistului
congenital de coledoc rezecia chistului. n ceea
ce privete tipul de chist cel mai frecvent
malignizat, acesta corespunde tipului I i IV din
clasificarea lui Todani [22,23].
Frecvena mare a asocierii carcinomului de
cale biliar proximal cu boala Caroli (712%), a
fcut ca aceasta s fie considerat o leziune
premalign [24].
706
ALI FACTORI CU POTENIAL

CANCERIGEN
Au fost considerai o serie de ageni chimici:
dioxidul de thoriu (Thorotrastul), pesticide,
compui de nitrosamine, benzidin, substane
utilizate n industria cauciucului, dioxin i
expunerea la azbest. Fumatul rmne un factor de
risc controversat pentru apariia colangiocarcinomului, iar consumul de alcool pare a avea efect
protector [1,3].
FACTORI GENETICI
Explorarea factorilor genetici implicai n
apariia neoplasmelor de ci biliare cunoate n
prezent un avnt deosebit. Se remarc astfel faptul
c tumorile de ci biliare prezint o marcat
heterogenitate din punct de vedere genetic [26]. O
multitudine de mutaii genetice au fost descrise n
legtur cu apariia neoplasmelor biliare, mutaii ce
implic gene precum KRAS, TP 53, BRAF, PTEN,
SMAD4, IDH1 i 2, BAP1, ARDI1A, PBRMI
[26,27].
Un studiu internaional ce a inclus i pacieni
din cadrul Institutului Clinic Fundeni a artat
faptul c exist diferene n ceea ce privete
profilul mutaional n cazul colangiocarcinoamelor
datorate infeciei cu Opistorchis viverrini fa de
colangiocarcinoamele nelegate de acest parazit
[28]. Astfel, mutaiile la nivelul genelor BAP1,
IDH1 i 2, au fost mai frecvent ntlnite n
colangiocarcinoamele nelegate de infecia cu
Opistorchis viverrini [28]. Pe cale de consecin, se
poate concluziona c diferite etiologii pot
determina alterri somatice distincte chiar n cadrul
aceluiai tip de neoplasm biliar [28].
ANATOMIE PATOLOGIC
Adenocarcinomul reprezint cea mai frecventa
form de neoplasm biliar, fiind prezent n peste
75% din cazuri (dup unii autori pn la 90% din
cazuri) [29,30]. Formele de adenocarcinom bine
difereniat sunt mai rare, forma moderat difereniat i forma nedifereniat fiind frecvente,
lucru ce explic n parte rezultatele terapeutice
nefavorabile [2,3,5]. Carcinomul mucoepidermoid,
carcinomul scuamos i adenoacantomul sunt forme
rare. Carcinomul scuamos apare frecvent n
chisturile de coledoc. Ca i alte carcinoame, cu alte
localizri, carcinomul de cale biliar poate secreta
mucus n cantitate abundent. Formele secretante
se gsesc i n formele infiltrative i n cele
papilare.
Carcinomul sclerogen, forma descris de
Altemeier, este caracterizat prin abundena de esut
scleros, n care carcinomul se prezint ca nite
insule, avnd caracter bine difereniat, caracteristica acestei forme fiind invazia local [31].
Forme histologice de tumori maligne, ca
sarcom, leiomiosarcom, rabdomiosarcom, melanom, limfom, carcinoid sunt excepii [2,3,3234].
Studii recente au demonstrat o activitate
secretorie endocrin i neuroendocrin a carcinoamelor cii biliare extrahepatice. Pe baza
diferenelor secretorii, Hsu i colab. [35] au
clasificat carcinoamele cii biliare extrahepatice
n:
adenocarcinom pur
adenocarcinom cu rare celule neuroendocrine
carcinoame mixte: exocrin i endocrin
carcinom pur neuroendocrin
carcinom predominant endocrin cu celule
exocrine ocazionale.
Aceast clasificare are o importan prognostic, datorit faptului c s-a constatat c n
cazul carcinoamelor pur endocrine sau predominent endocrine supravieuirea la distan este
mai mic.
Macroscopic, se descriu forme infiltrative
(sclerozante), nodulare i papilare (vegetante,
polipoidale).
Tumorile confluenei biliare au de obicei un
aspect infiltrativ, sclerozant. Ele pot realiza
ngrori inelare ale peretelui ductului biliar, pe o
lungime variabil. Limitele tumorii sunt greu de
recunoscut macroscopic datorit infiltraiei
submucoasei, frecvent ntlnit n aceste tumori.
De multe ori, datorit extensiei n afara peretelui
ductului biliar i extensiei n peretele ductal,

macroscopic se evideniaz o infiltraie difuz a
pediculului, infiltraie care se dovedete a fi sau nu
invaziv n structurile vasculare din pediculul
hepatic numai dup disecia ductelor biliare.
Tumorile din treimea medie sunt de obicei
forme nodulare, care sunt leziuni circumscrise,
bine delimitate, de consisten dur, cu un
diametru sub 2 cm, care se proiecteaz n lumenul
canalului biliar i se extind prin peretele ductal
(fig. 1).
Figura 1. Adenocarcinom cale biliar treime medie (pies de

rezecie a cii biliare).
Tumorile distale sunt mai frecvent forme

papilare, friabile, cu dezvoltare intralumenal.
n ansamblu, formele infiltrative sunt cele mai
frecvente. n afara formelor extensive sau difuze,
se pot recunoate i forme foarte limitate, cu aspect
de ngroare a peretelui ductal sau de constricie
inelar, greu de recunoscut prin palpare [2,3].
Dei aspectele histopatologice ale tumorilor
maligne ale cilor biliare par a fi similare, totui
tratamentul i prognosticul acestor tumori este
influenat n mod semnificativ de localizarea
tumorii: proximal (hilar), treime medie, distal i
formele difuze.
Este frecvent folosit mprirea n segmente
propus de Longmire [36]:
segmentul proximal cuprinde canalul
hepatic drept, canalul hepatic stng,
convergena i canalul hepatic comun
segmentul mediu cuprinde canalul coledoc
pn la marginea superioar a pancreasului
segmentul inferior cuprinde coledocul retroi intrapancreatic pn la nivelul ampulei.
Blumgart [4] mparte calea biliar principal
n:
1/3 superioar format din canalele hepatice
drept i stng, convergena i canalul hepatic
comun,
707
1/3 medie de la jonciunea cisticului cu

canalul hepatic la marginea superioar a
duodenului,
1/3 inferioar, reprezentat de coledocul
retroduodenal i pancreatic pn la papil.
Bismuth [37] consider ca localizare proximal, localizarea n canalele hepatice drept i
stng, convergen i canalul hepatic comun, dar
submparte 1/3 superioar n dou sectoare:
superior (reprezentat de cele dou canale) i
sectorul inferior (reprezentat de convergen i
hepaticul comun pn deasupra convergenei
cistico-hepatice).
Setlacec i Ionescu [2] propun urmtoarea
clasificare a cancerului cilor biliare extrahepatice:
neoplasmul proximal cuprinde tumorile
localizate la nivelul canalelor hepatice drept
i stng i convergenei;
neoplasmul cu localizare medie cuprinde
tumorile localizate sub convergen pn la
nivel retroduodenal;
neoplasmul distal cuprinde tumorile localizate n segmentele retroduodenal i
pancreatic.
La rndul lor neoplasmele proximale (denumite i tumori Klatskin sau colangiocarcinoame
centrale) sunt mprite de Bismuth i Corlette [38]
n mai multe tipuri cu importan terapeutic.
Exist astfel 4 tipuri de tumori Klatskin (fig. 2):
tipul I: tumor limitat la canalul hepatic
comun, invadeaz convergena, fr a o
obstrua;
tipul II: tumora invadeaz convergena
obstrund-o;
tipul III submprit n:
tipul III A: tumora obstrueaz convergena i se extinde pe canalul hepatic
drept;
Figura 2. Clasificarea Bismuth-Corlette a tumorilor Klatskin.
708
tipul III B: tumora obstrueaz convergena i se extinde pe canalul hepatic

stng;
tipul IV: tumora obstrueaz convergena i
se extinde pe ambele canale hepatice,
inclusiv la nivelul canalelor biliare de
ordinul doi.
n ordinea frecvenei, majoritatea tumorilor
sunt localizate la nivel proximal (peste 50%),
urmeaz apoi localizarea distal i apoi cea medie.
Formele difuze sunt semnalate n mai puin de 10%
din cazuri [2,4,36,39].
n realitatea clinic aceast mprire a
colangiocarcinoamelor n colangiocarcinoame
intrahpatice, colangiocarcinoame hilare, colangiocarcionoame de treime medie i distal nu este
ntotdeauna foarte util, i asta deoarece relativ
frecvent exist forme multicentrice sau extinse ce
necesit rezecii extensive ce implic uneori
rezecii de cale biliar asociate cu rezecii hepatice
i duodenopancreatectomie cefalic. Se ridic
astfel problema utilitii clinice a unei astfel de
clasificri a colangiocarcinoamelor. Un studiu
recent a artat c cele trei tipuri de colangiocarcinoame (intrahepatic, hilar, distal) prezint n
fapt o serie de similitudini clinice, invazia microvascular reprezentnd cel mai important factor de
prognostic n toate cele trei localizri [40]. Acest
studiu [40] ridic problema necesitii unei noi
clasificri a tumorilor de ci biliare.
EVOLUIA LOCAL I LA DISTAN
A PROCESULUI NEOPLAZIC
Cancerele de ci biliare au fost considerate
clasic tumori mici cu dezvoltare lent, predominent
local.
Extensia neoplasmului de ci biliare se poate
face pe mai multe ci:
Calea biliar, fie ctre canalele hepatice, fie
distal, fie n ambele direcii, ceea ce face dificil
localizarea primar. n general au tendin de
extensie de-a lungul cii biliare. Difuziunea n
calea biliar se face pe calea submucoasei, iar n
formele papilare prin nsmnarea la distan de-a
lungul canalelor biliare [39].
Formele infiltrative i nodulare au o capacitate
mare de extensie extracanalar, extensie ce este
foarte sever n cazul formelor schiroase, cu
invazia rapid a elementelor vasculare din pedicul
i a esutului hepatic.
Calea limfatic. Extensia procesului malign pe
cale limfatic, se face n mai multe direcii n
raport cu localizarea tumorii. Limfaticele seg-
mentului proximal superior ptrund direct n ficat

la nivelul hilului. Limfaticele segmentului mediu i
inferior se ndreapt spre ganglionii pediculului
hepatic, ai arterei hepatice comune i ganglionii
celiaci, n final putnd invada i ganglionii
pancreatico-duodenali i ai arterei mezenterice
superioare. Frecvena invaziei ganglionare este
cuprins ntre 1530% [2,3,41].
Calea perineural. Invazia perineural este
destul de frecvent i poate explica durerea
continu.
Metastazele hepatice nu sunt foarte frecvente,
ceea ce se explic n parte prin absena
conexiunilor sistem venos-vena port. Invazia
venelor proprii ale cilor biliare i ptrunderea
procesului neoplazic pe aceast cale direct n ficat
este mai frecvent, mai ales n formele proximale
i se asociaz cu difuziunea procesului malign dea lungul canalelor biliare intrahepatice [4].
Metastazele peritoneale sunt relativ rare.
SIMPTOMATOLOGIE
Neoplasmul de cale biliar extrahepatic are o
simptomatologie clinic care se ncadreaz n
general n sindromul de icter colestatic progresiv,
caracteristic neoplaziilor maligne (biliare, pancreatice), dar cu unele particulariti i variante
funcie de localizarea tumorii.
Clinica neoplasmului de cale biliar extrahepatic poate fi mprit ntr-o perioad
preicteric i o perioad icteric.
PERIOADA PREICTERIC
Este de scurt durat i nu este caracteristic,
manifestrile clinice putnd fi reprezentate de:
balonri postprandiale, disconfort digestiv, anorexie, grea, astenie i pierdere ponderal. Progresiv poate s apar jena la nivelul hipocondrului
drept, persistent, care crete n intensitate n timp,
fiind perceput de bolnav ca o senzaie de greutate,
de distensie. Aceasta se poate datora dilataiei
progresive a cilor biliare intrahepatice. Mai rar
apare durerea real, care poate precede cu luni de
zile apariia icterului, mbrcnd diverse forme i
intensiti variabile. Durerea se datoreaz extensiei
extracanaliculare i ndeosebi invaziei neurale. n
general, perioada preicteric este mai scurt n
cazul neoplasmelor proximale, dilataia cilor
biliare intrahepatice constituindu-se mai rapid.
Pruritul, n perioada preicteric apare rar. Urina
poate fi hipercrom sau intermitent hipercrom.
n perioada preicteric diagnosticul poate fi

orientat spre sindrom de colestaz, posibil tumor
de cale biliar, prin evidenierea enzimelor de
colestaz (fosfataza alcalin, gamaglutamiltranspeptidaza), care sunt constant crescute.
Perioada preicteric are o durat medie de
cteva sptmni pn la dou luni, dar uneori
poate fi i mai lung. Astfel, carcinomul sclerogen,
se caracterizeaz printr-o perioad preicteric
excesiv de lung, care uneori poate dura luni de
zile. Carcinomul papilar, are de asemenea o
perioad preicteric ndelungat, sugernd uneori
evoluia de la tumor benign la tumor malign.
Simptomatologia puin sugestiv pentru
aceast perioad, este explicaia faptului c n
aceast faz, diagnosticul de tumor de cale biliar
extrahepatic este o raritate. Doar 2,6% din
pacienii cu neoplasm de cale biliar extrahepatic
au fost diagnosticai i operai n perioada
preicteric, n statistica lui Setlacec i Ionescu [2].
PERIOADA ICTERIC
Icterul se instaleaz dup o perioad de
suferin necaracteristic i n majoritatea cazurilor
are evoluie progresiv. Este nsoit constant de
agravarea fenomenelor generale: inapeten,
astenie, pierdere ponderal.
Icterul cu caracter tumoral (evoluie progresiv, indolor, apiretic), este cea mai frecvent
form prin care se manifest tumorile de cale
biliar. Rareori, icterul apare dup o colic biliar,
simulnd icterul litiazic (mai frecvent n
localizrile medii i distale i n formele papilare).
Caracterul ondulant al icterului n unele cazuri
poate fi explicat prin caracterul leziunii:
tumori cu evoluie lent, care nu dau
obstrucie complet i la care se adaug
fenomene inflamatorii, ce pot fi trectoare
sau repetitive;
tumori cu evoluie lent la care obstrucia nu
este complet, fiind completat de noroiul
biliar sau calculii biliari de staz, ce uneori
se pot elimina spontan;
tumori papilare, care evolueaz lent i
determin obstrucii intermitente, datorit
procesului inflamator i posibil dezobstrucii, prin necroze tumorale.
Starea subfebril, febril i uneori frisoanele
intermitente, nsoesc icterul, fiind expresia
colangitei de diverse forme: cronic sau acut
intermitent. n general se consider c formele de
colangit sunt mai rare n obstacolele proximale i
mai frecvente n obstacolele distale.
709
Durerea intens este rar i apare n formele

depite chirurgical. n general, durerea apare sub
forma unei jene dureroase profunde n hipocondrul
drept, suprtoare mai mult prin persisten. Ea se
intensific concomitent cu extensia extraductal a
tumorii i invazia neural de la nivelul ligamentului hepatoduodenal.
Colica biliar este rar i uneori poate fi
datorat unei litiaze colecistice concomitente,
litiazei dezvoltate proximal de obstacol.
Pruritul n condiiile unui icter ndelungat,
poate fi deosebit de suprtor i intens.
Hemoragia digestiv superioar este rar,
manifestndu-se uneori prin hemobilie. Este cazul
formelor tumorale papilare, ce pot sngera frecvent. Sngerarea nu se exteriorizeaz ntotdeauna,
putnd fi blocat supratumoral sau n colecist.
EXAMENUL CLINIC
Examenul clinic relev semnele obstruciei
biliare: icter sclerotegumentar, scaune acolice,
urini hipercrome, leziuni de grataj. Hepatomegalia
nu este obligatoriu prezent, ns n icterele cu
evoluie ndelungat, hepatomegalia este constant
prezent. Dar, hepatomegalia asociat icterului, cu
caractere de icter mecanic, nu sugereaz
localizarea obstacolului. n localizrile tumorale
distal de abuarea cisticului se poate palpa uneori
vezicula biliar destins (semnul CourvoisierTerrier). Localizarea obstacolului este mai degrab
sugerat de absena distensiei veziculei biliare,
vezicula biliar goal fiind caracteristic localizrii
proximale a obstacolului. Nepalparea unei vezici
biliare destinse nu poate fi considerat semn
patognomonic pentru diagnosticul de obstacol
proximal, pentru c n prezena unei hepatomegalii
voluminoase, o vezicul biliar destins, dar fr
dimensiuni impresionante, poate fi cu uurin
mascat de hepatomegalie.
DIAGNOSTIC I METODE
DE INVESTIGAIE
EXPLORRI BIOUMORALE
n perioada preicteric, simptomatologia
conduce mai mult spre explorarea tubului digestiv,
frecvent cu suspiciunea de gastrit sau neoplasm
gastric, i mai rar este luat n considerare o
suferin biliar, cel mai adesea gndindu-ne la o
colecistopatie litiazic sau alitiazic.
n aceast faz obstacolul biliar este un
obstacol incomplet. Orice jen n drenajul biliar,
710
chiar dac obstacolul pe calea biliar este minim,

este urmat de creterea nivelului sanguin al
enzimelor de colestaz: fosfataza alcalin,
gamaglutamiltransferaza, leucinaminopeptidaza.
Acest lucru are o valoare deosebit, orientnd
diagnosticul spre un sindrom de colestaz. Dac
obstrucia biliar nu este strns, sau dac teritoriul
biliar nedrenat nu depete mai mult de 70% din
ficat, atunci bilirubinemia nu crete, sau este
discret crescut pe seama bilirubinei directe.
n perioada icteric, probele biologice de
colestaz sunt constant crescute. n general, nivelul
mediu de bilirubinemie i enzime de colestaz, la
bolnavii cu icter neoplazic, este mai mare dect la
cei cu icter litiazic. Este de remarcat c uneori sunt
pozitive i probele de citoliz.
Modificrile probelor de coagulare, exprimate
prin prelungirea timpului de protrombin i
scderea albuminelor serice, sunt explicate de
fiziopatologia icterului mecanic, indiferent de
etiologie.
Anemia este frecvent, ea fiind explicat de
tulburrile de nutriie i n acelai timp de
pierderile de snge la nivelul tumorii, chiar dac nu
sunt semne clinice de hemoragie digestiv.
Leucocitoza poate fi prezent la bolnavii cu
fenomene de colangit, dar simptomatologia
clinic de colangit cu leucocite normale este
frecvent ntlnit.
Markerii tumorali. Nivelul seric al antigenului carcinoembrionar (CEA), la bolnavii cu
colangiocarcinom are o valoare diagnostic
limitat. Asocierea cu determinarea CA 19-9 seric
poate mrii acurateea diagnostic pn la 86% n
cazul colangiocarcinomului dezvoltat la pacienii
cu colangit sclerogen primitiv [42,43]. Valoarea
preoperatorie a nivelului seric al CA 19-9 a fost
corelat cu prognosticul la distan n unele studii,
dar consecinele asupra managementului terapeutic
al tumorilor de cale biliar rmn neclare.
EXPLORRILE IMAGISTICE
Creterea enzimelor de colestaz ar trebui n
mod automat s conduc la efectuarea ecografiei
hepatice care poate evidenia dilataia cilor biliare
intrahepatice n ambii lobi sau dilataia localizat
de ci biliare ntr-un teritoriu hepatic, funcie de
localizarea obstacolului. Dilataia de ci biliare
poate s nu fie evideniat n dou situaii:
stenoza este foarte larg i nu determin
suficient presiune n teritoriul biliar
suprastenotic, pentru a se dilata cile biliare
intrahepatice;
cile biliare intrahepatice nu se dilat n

condiiile unui parenchim hepatic modificat
structural (ciroz hepatic, fibroz hepatic).
Evidenierea ecografic a dilataiei cilor
biliare intra- i/sau extrahepatice atrage folosirea
altor metode imagistice invazive sau neinvazive, n
vederea stabilirii diagnosticului, dup cum se va
vedea ulterior.
ECOGRAFIA
A dobndit mare credibilitate i fiabilitate. Este

neinvaziv, nedureroas, economic i suficient de
fidel, fiind considerat prima metod de explorare
imagistic n icterul colestatic. Ecografia permite
vizualizarea dilataiei cilor biliare intra- i/sau
extrahepatice pn la nivelul obstacolului. n
condiiile unor ci biliare nedilatate, situaii
ntlnite n obstacolul recent instalat, obstacol
incomplet, modificri de parenchim hepatic sau
colangit sclerogen intrahepatic, ecografia ne
este de mai puin folos. Situaiile menionate sunt
excepii, astfel nct ecografia i menine poziia
de prim mijloc de investigaie imagistic n icterul
colestatic.
Dilataia cilor biliare este corect diagnosticat
n 94% din cazuri, cnd bilirubina este n jur
de 10 mg%, iar n icterele severe diagnosticul este
de 100%. Prin delimitarea nivelului la care este
ntrerupt dilataia cilor biliare, ecografia are i
capacitatea de a localiza extremitatea cranial a
obstacolului. Nivelul obstacolului poate fi
specificat de ecografie n 70% din cazuri [39,44].
n ceea ce privete extensia procesului tumoral
n pedicul, respectiv invazia vascular, ecografia
cu semnal Doppler, poate aprecia invazia tumoral
vascular cu destul fidelitate, rezultate exacte
obinndu-se n aproape 91% din cazuri [39, 45].
De asemenea, ecografia are meritul de a
diagnostica prezena adenopatiilor tumorale n
zona pediculului hepatic, regiunii celiace,
retropancreatic, interaorticocav sau la nivelul
arterei mezenterice superioare [46,47]. Metastazele
hepatice pot fi decelate dac depesc n diametru
1 cm.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Tomografia computerizat (CT) are valoare

aproximativ egal cu ecografia n ceea ce privete
determinarea dilataiei cilor biliare supraiacente,
nivelul obstacolului, metastazele hepatice [48].
Mai puin economic, are ns avantajul de a
aprecia mai corect extensia tumoral n pediculul
hepatic i structurile de vecintate. Astfel, invazia

vascular poate fi detectat cu mult fidelitate de
CT spiral. Tumorile de la bifurcaia canalelor
hepatice pot fi identificate n proporie de 90% din
cazuri, dar alte localizri nu beneficiaz de aceeai
acuratee de diagnostic [45,48].
Dilataia supraiacent obstacolului tumoral
este evident prin ambele mijloace imagistice la
95% din bolnavi. Nivelul obstacolului este mai
frecvent precizat prin CT (96%), dect prin
ecografie (75%) [44].
Examenul CT este extrem de util n evaluarea
preoperatorie a volumului ficatului restant n cazul
tumorilor hilare ce necesit rezecii hepatice
majore, n mod special n cazul hepatectomiei
drepte sau hepatectomiei drepte extinse.
O meta-analiz recent a studiilor referitoare la
evaluarea radiologic a stadiului tumoral n
tumorile hilare a artat c examenul CT este destul
de fiabil n aprecierea extensiei pe canalele biliare,
aprecierea invaziei portale i de arter hepatic, dar
are valoare limitat asupra detectrii metastazelor
ganglionare [49].
COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPIC
RETROGRAD
Colangiografia
endoscopic
retrograd
(ERCP) a fost considerat ca principal examen,
pentru diagnosticul neoplasmului de cale biliar
extrahepatic. Deoarece este o metoda invaziv de
diagnostic, prezint riscuri (favorizeaz apariia
colangitei, bacteriemiei, pancreatitei acute), dar
beneficiile examenului sunt mari, n ceea ce
privete identificarea obstacolului i nivelul
acestuia. Insuficiena examenului const n faptul
c nu ntotdeauna clarific nivelul superior al
obstacolului, ceea ce are importan mare n
neoplasmele de cale biliar proximal (n cazul
unor stenoze incomplete, substana de contrast
depete stenoza, reuindu-se evidenierea
nivelului superior al obstacolului).
Primul timp al metodei, endoscopia, este
important, permind nlturarea diagnosticului de
ampulom, tumor duodenal, cancer cefalopancreatic (prin evidenierea deformrii i
infiltraiei peretelui duodenal), sau de leziune
benign oddian.
Al doilea timp al metodei, colangiografia
retrograd, evideniaz stenoza total sau
incomplet, neregulat, cu ntindere variabil a cii
biliare principale. Dac stenoza este incomplet,
atunci se poate evidenia segmentul biliar
711
suprastenotic, putndu-se aprecia nivelul superior

al obstacolului. Diagnosticul de obstacol tumoral
neoplazic poate fi uneori dificil de pus, uneori
colangita sclerogen segmentar avnd un aspect
radiologic asemntor. n general, colangita
sclerogen se prezint ca un defileu neregulat pe
ntindere mare, procesul extinzndu-se i intrahepatic. Colangita difuz, se prezint radiologic, ca
un traiect neregulat cu aspect de mtnii.
n completarea diagnosticului, ERCP permite
i colectarea de material pentru examen citopatologic sau histopatologic, i n plus are i valoare
terapeutic, pentru paliaia icterului.
COLANGIOGRAFIA
TRANSPARIETOHEPATIC
n condiiile neevidenierii nivelului superior al

obstacolului prin ERCP, se impune efectuarea unei
colangiografii transparietohepatice.
Transparietocolangiografia (fig. 3a), este de
preferin executat sub ecografie sau examen CT,
pentru a se vizualiza cile biliare intrahepatice
dilatate, puncia fcndu-se ghidat i a se evita o
puncie oarb inutil. Aceast metod evideniaz
nivelul obstacolului i nivelul extinderii spre cile
biliare intrahepatice, completnd astfel datele
obinute prin ERCP. Extensia leziunii pe cile
biliare intrahepatice n tumorile hilare poate fi
semn de inoperabilitate extensia bilateral,

dincolo de a doua bifurcaie a ductelor biliare [50].
COLANGIOSCOPIA
TRANSPARIETOHEPATIC
Metod efectuat cu ajutorul stenturilor de

drenaj transparietohepatice, aceasta este foarte
util n aprecierea extensiei proximale a tumorii,
mai ales a invaziei superficiale n submucoas i
mucoas, ct i n decelarea leziunilor multiple .
COLANGIOGRAFIA PRIN REZONAN
MAGNETIC (RM)
Reprezint actualmente investigaia de elecie

n colangiocarcinoamele proximale dar poate fi
extrem de util i n celelalte cazuri de tumori de
ci biliare extra-hepatice atunci cnd examenul CT
nu este concludent. Permite vizualizarea direct a
tractului biliar i pancreatic, n mod similar
colangiografiei cu contrast, dar este neinvaziv,
comparativ cu transparietocolangiografia sau
colangiografia retrograd (fig. 3 b).
Colangiografia RM poate diagnostica prezena
obstruciei biliare n 91100% din cazuri i poate
determina nivelul obstruciei biliare n 85100%
din cazuri. Colangiografia RM are astfel potenialul de a nlocui tehnicile tradiionale de vizualizare a sistemului bilio-pancreatic. Avantajele
Figura 3 (a). Colangiografie percutanat lob drept cu pasaj filiform al substanei de contrast la nivelul canalului hepatic drept.
Stenoz de bifurcaie biliar prin tumor malign capete de sgeat. Drenaj internalizat al cilor biliare stngi (din iconografia
Clinicii de Radiologie i Imagistic, Institutul Clinic Fundeni); (b) Examen IRM leziune tumoral hilar (marcat de sgei)
cu invazie de bifurcaie biliar. Multiple leziuni chistice intraparenchimatoase, ce par s comunice cu cile biliare Boala
Caroli (din iconografia Clinicii de Radiologie i Imagistic, Institutul Clinic Fundeni).
712
colangiografiei RM n raport cu colangiografia

endoscopic retrograd i transparieto-colangiografia sunt numeroase [50]:
metoda este neinvaziv; nu necesit sedarea
pacientului;
poate fi efectuat n prezena modificrilor
anatomice (stenoza duodenal, derivaii
hepatico-jejunale);
permite vizualizarea cilor biliare att
proximal, ct i distal de obstrucie;
vizualizeaz cile biliare intrahepatice mai
bine dect colangiografia retrograd, mai
ales n caz de obstacol complet sau incomplet de grad nalt;
complicaiile septice (colangita) sunt
evitate;
posibilitatea reconstruciei tridimensionale a
imaginii reprezint un avantaj al RM,
permind vizualizarea complet a
caracteristicilor anatomice ale arborelui
biliar.
TOMOGRAFIA CU EMISIE
DE POZITRONI (PET)
Se bazeaz pe identificarea de modificri

biologice la nivel molecular i este utilizat n
evaluarea tumorilor maligne de cale biliar
principal, n mod particular pentru tumorile
hilare. n colangiocarcinoame se pare c utilizarea
PET-ului este util n detectarea cu mai mult
acuratee a metastazelor la distan (fa de
examinarea CT) i mai puin util n evaluarea
tumorii primare [51].
ANGIOGRAFIA I PORTOGRAFIA
(PORTOGRAFIA
TRANSPARIETOHEPATIC)
Nu urmresc confirmarea sau infirmarea

diagnosticului de tumor, ci precizarea rezecabilitii sau nu a tumorii, prin aprecierea invaziei
vasculare i uneori sunt utile, putnd descoperi
diverse anomalii vasculare.
Angiografia clasic este actualmente nlocuit
de angiografia RM sau CT, care este o metod
neinvaziv i cu mai mare acuratee de diagnostic
n ceea ce privete invazia vascular.
DIAGNOSTICUL HISTOLOGIC
PREOPERATOR
Se poate face prin dou metode: citologia prin
periaj i biopsia intraductal, efectuate fie prin
colangiopancreatografie endoscopic retrograd,

fie prin colangioscopie transparietohepatic.
Rezultate ncurajatoare n ceea ce privete
diagnosticul histologic s-au obtinut i prin
citologia recoltat prin puncie cu ac fin, puncie
ghidat ecoendoscopic [52]. Rareori ns se obine
un diagnostic histologic preoperator n formele de
tumori hilare sau de treime medie potenial
rezecabile. n contrast, tumorile de coledoc distal
sunt mai accesibile biopsierii endoscopice.
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTIC
Poate preveni laparotomiile inutile n unele
cazuri. Valoarea ei ca i practic de rutin este
discutabil. Exist centre n care utilizarea de
rutin a laparoscopiei de stadializare n tumorile
hilare a dus la evitarea laparotomiei n 2540% din
cazuri, datorit detectrii de metastaze hepatice sau
peritoneale, nediagnosticate prin explorrile
imagistice preoperatorii [53].
LAPAROTOMIA
Se practica n majoritatea cazurilor n trecut,
pentru c numai aceasta putea preciza cu
certitudine rezecabilitatea sau nerezecabilitatea
leziunii. Dei o serie de tumori considerate
rezecabile preoperator se dovedesc inoperabile la
explorarea intraoperatorie, totui, n marea
majoritate a cazurilor rezecabilitatea sau
nerezecabilitatea unei tumori de cale biliar
principal se face, la momentul actual, pe baza
protocolului de evaluare preoperatorie, graie
achiziiilor relativ recente n ceea ce privete
imagistica medical.
Explorarea prin laparotomie permite stabilirea
diagnosticului de obstacol tumoral, nivelul i
extensia tumorii (dac acestea nu au fost clarificate
preoperator) precum i natura tumorii. Colecistul
gol/destins este primul element care atrage atenia
i orienteaz diagnosticul spre un posibil obstacol
proximal sau distal.
Pentru clarificarea diagnosticului atunci cnd
tumora nu se palpeaz i nici explorrile imagistice
preoperarorii nu stabilesc cu certitudine nivelul
obstacolului, se poate recurge la urmtoarele
soluii:
colangiografia intraoperatorie;
coledocoscopia;
coledocotomia i cateterizarea antero- i
retrograd.
Uneori, pentru a stabilii cu exactitate rezecabilitatea/non rezecabilitatea unei tumori proximale,
713
este necesar iniierea transeciunii hepatice, dup

ce n prealabil s-a efectuat disecia pediculului
hepatic pentru evidenierea eventualei invazii vasculare, situaie extrem de delicat prin posibilitatea
depirii momentului de no return [53].
STADIALIZARE
Stadializarea TNM (AJCC/UICC) [54] este cea
mai frecvent utilizat.
pTx
pT0
pTis
pT1
pT2a
pT2b
pT3
pT4
pNx
pN0
pN1
pN2
pMx
pM0
pM1
tumora primar nu poate fi localizat

tumora primar nu este evident
carcinom in situ
tumora limitat la canalul bilar
tumora invadeaz esutul adipos
dincolo de peretele cii biliare
tumora invadeaz parenchimul hepatic
adiacent
tumora invadeaz unilateral ramul de
ven port sau arter hepatic
tumora invadeaz trunchiul portal sau
ramurile sale bilateral, artera hepatic
comun, caile biliare de ordinul doi
bilateral; acest stadiu include i invazia
unilateral a cilor biliare de ordinul
doi cu invazia contralateral a ramului
portal sau de arter hepatic
metastazele ganglionare nu pot fi
evaluate
fr metastaze ganglionare
metastaze ganglionare n ganglionul
cistic, ganglioni pericoledocieni, arterei
hepatice i venei porte
metastaze n ganglionii periaortici,
pericavi, arterei mezenterice
superioare, trunchiului celiac
metastazele la distan nu pot fi
evaluate
fr metastaze la distan
metastaze la distan prezente
Stadializarea are urmtoarele indicative:

Stadiul 0: TisN0 M0
Stadiul I: T1N0M0
Stadiul II: T2N0M0
Stadiul IIIa:T3N0M0
Stadiul IIIb: T1-T3N1M0
Stadiul IVa: T4N0-N1M0
Stadiul IVb: T1-T4N0-N1M1.
Aceast stadializare, foarte riguroas de altfel,
este greu de fcut preoperator i de obicei este
folosit postoperator, pentru a ncadra tumora n
stadiul corespunztor.
714
TRATAMENT
Tratamentul tumorilor de ci biliare extrahepatice a cunoscut modificri radicale pe
parcursul anilor. n trecut rezecia se practica cu
totul i cu totul excepional iar rezultatele privind
supravieuirea la distan erau foarte modeste.
Astzi chirurgia cu viz curativ se practic pe
scar larg, iar n centre chirurgicale specializate
mortalitatea i morbiditatea sever postoperatorie
s-au redus semnificativ. Astfel, pentru duodenopancreatectomia cefalic mortalitatea n centre
dedicate este sub 5% [55], iar pentru rezeciile
hepatice pentru tumori hilare sub 10% [5659].
Obiectivele tratamentului n tumorile maligne
ale cilor biliare extrahepatice sunt reprezentate de
rezecia leziunii (atunci cnd acest lucru este
posibil) i dezobstrucia biliar. Singurul tratament
cu potenial curativ rmne exereza chirurgical a
tumorii.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL CU VIZ
CURATIV
Cu excepia bolnavilor fr indicaie operatorie, soluia terapeutic este intervenia chirurgical.
n general, la bolnavul care nu are contraindicaii de ordin general sau local, bine documentate prin explorrile imagistice preoperatorii,
actul operator trebuie s urmreasc rezecia
tumorii, ceea ce impune o intervenie de mare
amploare.
Funcie de localizarea tumorii (treime proximal, medie, distal) tipul de intervenie chirurgical este diferit.
TUMORILE CILOR BILIARE
PROXIMALE
De cele mai multe ori neoplasmul proximal de

cale biliar extra-hepatic este un neoplasm cu
invazie local, invazia interesnd planul vascular,
arterial sau venos, sau extensia pe canalele
hepatice depind a doua bifurcaie la nivelul unui
canal sau uneori bilateral. Criteriile de
nerezecabilitate practicate n Institutul Clinic
Fundeni sunt destul de apropiate de cele luate n
consideraie n alte centre din lume cu experien
foarte mare n chirurgia colangiocarcinoamelor
hilare (tabelul 1).
Tipul de intervenie chirurgical variaz
funcie de tipul lezional (clasificarea BismuthCorlette) iar procedeele chirurgicale cu viz
Tabelul 1
Criterii de nerezecabilitate n tumorile Klatskin (Institutul Clinic Fundeni) [56]
Factori care in de pacient
Tare asociate ce nu permit tolerarea unei intervenii chirurgicale de amploare
Ciroza hepatic avansat (Child-Pugh B i C) ce nu permite o rezecie hepatic major n condiii de siguran
Factori locali ce in de tumor
Extensia tumorii bilateral la nivelul canalelor biliare dincolo de ordinul doi
Invazia masiv de ven port/arter hepatic cu imposibilitatea reconstruciei
Atrofie lobar unilateral cu invazie contralaterala de port/arter hepatic
Atrofie lobar unilateral cu invazie contralaterala a canalelor biliare de ordinul doi
Extensie unilateral la nivelul canalelor biliare de ordinul doi cu invazie controlateral de port/arter hepatic
Metastaze la distan (ficat, peritoneu, pulmon etc.)
curativ presupun rezecia cii biliare principale,

limfadenectomie loco-regional (ganglionii din
ligamentul hepato-duodenal, de la nivelul arterei
hepatice comune i feei posterioare a capului de
pancreas), rezecie de lob caudat i, de regul,
rezecie hepatic [60].
Rezecia doar a cii biliare este acceptat
actualmente doar n tipul I Bismuth, n formele
pT1, cu fenotip histologic papilar [61]. De cele mai
multe ori chirurgia cu viz curativ presupune
asocierea de rezecii hepatice majore [58]. Astfel,
pentru tipul IIIa se asociaz hepatectomia dreapt
sau hepatectomia dreapt extins (fig. 4).
Pentru tipul IIIb de tumori Klatskin se asociaz

hepatectomia stng sau stng extins [62]
(fig. 5).
Pentru tipul II rezecia simpl de cale biliar nu
este acceptat ca fiind suficient i necesit
asocierea hepatectomiei, de regul a hepatectomiei
drepte. Pentru tipul IV Bismuth, considerat n
trecut formal nerezecabil, s-au obinut n prezent
rezultate bune prin asocierea hepatectomiei drepte
extinse. Acest lucru a fost posibil din considerente
anatomice (canalul hepatic stng este de obicei mai
lung dect cel drept, cu o lungime ntre 1 i 5 cm,
cu o mare parte cu traiect extrahepatic).
Figura 4. Tumora Klatskin III A aspect colangio- RMN cu tumora invadnd canalul hepatic drept i dilataia acestuia (a, b) i
piesa de rezecie chirurgical incluznd calea biliar principal, hemificatul drept i lobul caudat (c).
Figura 5. Tumora Klatskin IIIB - aspect colangio- RMN cu tumora invadnd canalul biliar stng i dilataia canalului biliar
drept (a, b), i piesa de rezecie chirurgical incluznd calea biliar principal, hemificatul stng i lobul caudat (c).
715
Autorii japonezi consider c n cadrul

rezeciei de cale biliar, fie c este vorba de o
rezecie local, fie c este vorba de rezecie de cale
biliar n bloc cu hepatectomie, este obligatorie
rezecia de lob caudat. Acest lucru se datoreaz
conexiunilor frecvente vasculare i biliare pe care
lobul caudat le are cu trunchiul biliar i vena port.
n special ntre ramul stng al canalului hepatic i
lobul caudat sunt conexiuni biliare, astfel nct toi
autorii japonezi consider obligatorie rezecia de
caudat asociat hepatectomiei [63,64].
Chirurgii europeni i americani au acceptat mai
greu rezecia lobului caudat, ca pe un gest de rutin
[65]. Nerezecarea lobului caudat este rspunztoare de recidiva frecvent i de supravieuirile
mai mici ale seriilor de bolnavi operai n Europa i
America, comparativ cu Japonia [63]. Se pare ns
c invazia de lob caudat este mai degrab asociat
cu un prognostic mai nefavorabil dect asocierea
sau nu a rezeciei de lob caudat. n orice caz,
considerm rezecia de lob caudat obligatorie n
toate cazurile de tumori Klatskin datorit pe de-o
parte invaziei frecvente la acest nivel, precum i
imposibilitii unui diagnostic cert al invaziei de
lob caudat, pre sau intraoperator. Disecia tumorii
de pe lobul caudat pentru aprecierea invaziei la
acest nivel este prohibit putnd pune n pericol
sigurana oncologic a interveniei chirurgicale.
Reconstrucia bilio-digestiv dup rezecie se
face prin unul sau mai multe canale biliare (funcie
de tipul de rezecie) cu o ans jejunal pe un
montaj n Y tip Roux (fig. 6).
Invazia de ven port nu constituie actualmente o contraindicaie de rezecie atunci cnd
reconstrucia este posibil tehnic. Rezeciile vas-
Figura 6. Aspect final dup rezecie R0 pentru tumora

Klatskin IIIB cu reconstrucie biliar prin colangio-jejunoanastomoz cu canalul hepatic drept.
716
culare asociate rezeciilor hepatice n chirurgia cu

viz curativ a tumorilor Klatskin se practic cu
rezultate bune n centrele cu experien. Rezecia
de ven port a fost propus a fi efectuat de rutin
(n bloc cu piesa operatorie, pentru creterea
anselor de obinere a unei rezecii R0) ns
actualmente majoritatea centrelor recomand
rezecia de ven port doar n cazul n care este
suspicionat clinic invazia la acest nivel
(preoperator prin imagistic sau intraoperator prin
explorare) [66]. De regul, reconstrucia venei
porte se poate face prin anastomozare direct, fr
interpoziie de grefon (venos sau artificial). n ceea
ce privete impactul asupra prognosticului la
distan, exist centre n care rezecia de ven port
a fost asociat cu o supravieuire mai redus
comparativ cu pacienii ce nu au necesitat rezecie
de ven port, n timp ce alte echipe chirurgicale nu
au constatat diferene majore de supravieuire. n
contrast, rezecia de arter hepatic, dei fezabil
tehnic n cazurile n care reconstrucia este
posibil, este asociat cu un prognostic mai puin
favorabil comparativ cu pacienii ce nu au necesitat
rezecie arterial, dar cu o supravieuire net mai
bun fa de pacienii nerezecai.
Embolizarea preoperatorie a ramului drept
portal a fost propus pentru tumorile Klatskin la
care se impune efectuarea unor rezecii hepatice
majore de tipul hepatectomiei drepte sau
hepatectomiei drepte extinse, n cazul n care
volumul estimat al ficatului restant este sub
2025% (rezecie pe ficat normal) sau sub 40%
(rezecie pe ficat cu hepatopatie cronic/ ciroz
Child A) [61]. Dat fiind faptul c majoritatea
pacienilor cu tumori Klatskin se prezint cu icter,
prezena colestazei poate afecta rezerva
funcional a ficatului restant. Scopul embolizrii
portale preoperatorii este creterea volumului
hepatic restant i reducerea riscului de apariie a
insuficienei hepatice postoperatorii. n pofida
metodelor moderne de tratament a insuficienei
hepatice post hepatectomie major, cea mai sigur
i eficient metod terapeutic rmne prevenia
instalrii acesteia.
Rolul drenajului biliar preoperator n tumorile
Klatskin este mult discutat i controversat. Exist
centre n care se practic de rutin drenaj biliar
preoperator n timp ce ali chirurgi recomand
utilizarea lui selectiv. Susintorii drenajului
argumenteaz prin faptul c prezena icterului
determin disfuncie hepatic i astfel crete riscul
de complicaii postoperatorii (n mod particular
riscul de insuficien hepatic) dup rezecia
tumorilor Klatskin. Oponenii drenajului argumenteaz cu riscul crescut de angiocolit. O

analiz sistematic recent efectuat nu a putut
aduce argumente convingtoare n ceea ce privete
beneficiul clinic al drenajului biliar preoperator n
tumorile Klatskin rezecabile [67]. Mai mult dect
att, incidena angiocolitei dup drenajul biliar
poate ajunge i la 48% [68], n condiiile n care
prezena angiocolitei la momentul rezeciei este
asociat cu morbiditate i mortalitate postoperatorie crescute.
Utilizarea selectiv a drenajului biliar preoperator pare atitudinea terapeutic cea mai
adecvat la acest moment, fiind recomandat la
pacienii cu angiocolit, cu volum hepatic restant
estimat sub 30% [69] i cu icter de lung durat. Se
pare c drenajul biliar prin abord percutan
transhepatic este grevat de o rat mai mic a
complicaiilor infecioase n comparaie cu abordul
endoscopic [68].
Invazia ductelor biliare dincolo de a doua
bifurcaie sau invazia ntregului pedicul vascular a
putut fi depit prin hepatectomie total i
transplant hepatic ortotopic [64,65]. Rezultatele
transplantului hepatic n tumorile Klatskin rmn
ns controversate. Totui, n cazuri selecionate de
tumori Klatskin (altfel nerezecabile prin rezecii
hepatice fie ele i majore) radio-chimioterapia
neoadjuvant urmat de transplant hepatic a fost
urmat de supravieuiri la distan foarte bune. Este
vorba despre stadii iniiale ale tumorilor hilare
nerezecabile local sau aprute pe fondul colangitei
sclerozante, i la care nu exist extensie sub nivelul
implantrii cisticului (extensia microscopic n
afara altor contraindicaii de transplant hepatic a
impus duodenopancreatectomia la momentul realizrii transplantului). Dimensiunea maxim
tumoral este de 3 cm, n absena oricror
metastaze; n plus se efectueaz biopsie ghidat
ecoendoscopic a unui ganglion loco-regional
naintea nceperii terapiei neoadjuvante. Aceasta
const n radioterapie extern de 4,500 cGy urmat
de iradiere locoregional 23000 cGy prin fire de
Iridium-192 introduse prin ERCP sau colangiografie percutanat. n timpul iradierii se administreaz sistemic 5-fluorouracil, urmat de administrare oral de capecitabin (Xeloda) pn n ziua
transplantului. La acest moment se efectueaz
laparotomie de stadializare (biopsii ganglioni
arter hepatic comun i pericoledocieni, i de la
nivelul oricror altor leziuni suspecte), i doar n
cazul unui bilan oncologic negativ se efectueaz
transplantul hepatic. Prin aplicarea acestui pro-
tocol Mayo n urma cruia pacienii sunt foarte

strict selecionati, s-au obinut rezultate foarte bune
de supravieuire: 75% la 5 ani, i mai mult, n
grupuri comparabile, rata supravieuirii la 5 ani
fr recidiv a fost semnificativ mai mare la
pacienii transplanati fa de cei rezecai [70].
Rezecia este considerat radical dac
examenul piesei de exerez nu evideniaz esut
microscopic tumoral la nivelul marginilor de
rezecie (R0). Dac este identificat invazie
microscopic la una din extremitile piesei de
rezecie atunci rezecia este socotit paliativ fiind
inclus n categoria R1. Dac ns constatm
macroscopic la finalul rezeciei esut tumoral
restant, atunci rezecia intr n categoria R2,
ansele de supravieuire n timp fiind foarte
limitate, practic aceeai supravieuire cu pacienii
cu tumor nerezecat.
Obinerea de margini de rezece negative (R0)
reprezint cel mai important factor de prognostic
dup rezecia tumorilor Klatskin [60]. Procentul de
rezecii curative depinde foarte mult de limitarea
sau nu a rezeciei numai la calea biliar (metod
terapeutic practic abandonat astzi), mai ales
atunci cnd tumora se extinde pe canalul hepatic
drept, care este mult mai scurt, neavnd de multe
ori posibilitatea unei rezecii a canalului biliar
proximal de tumor la cel puin 1 cm n perete
macroscopic sntos. Aceast limit de 11,5 cm
se datoreaz faptului c diseminarea submucoas a
tumorii este foarte frecvent. Obligatoriu segmentele de cale biliar restant trebuie verificate prin
examen histologic extemporaneu, prezena invaziei microscopice impunnd recupa sau dac nu
este posibil asocierea hepatectomiei de partea
invadat.
Ali factori cu valoare prognostic sunt
reprezentai de: prezena/ absena metastazelor n
ganglionii loco-regionali, prezena invaziei perineurale, gradul de difereniere histologic etc.
[58, 60].
TUMORILE TREIMII MEDII
n trecut, tratamentul chirurgical cu viz

curativ presupunea doar rezecia cii biliare
principale cu verificarea histopatologic a
marginilor de rezecie i refacerea continuitii
biliodigestive prin ascensionarea unei anse jejunale
pe un montaj n Y tip Roux.
La momentul actual, pentru tumorile maligne
localizate n treimea medie intervenia cu viz
curativ este duodenopancreatectomia cefalic.
717
Duodenopancreatectomia cefalic n tratamentul tumorilor cilor biliare din treimea medie

este justificat pe de-o parte de atingerea
dezideratului de rezecie radical (R0), ct i de
ridicarea grupelor ganglionare retrocefalopancreatice [71].
TUMORILE COLEDOCULUI DISTAL
Intervenia chirurgical de elecie, cu viz

curativ, este reprezentat de duodenopancreatectomia cefalic cu sau fr prezervare de
pilor, limfadenectomia loco-regionala fiind o
conditie obligatorie, statusul ganglionar fiind
singurul factor de prognostic independent pentru
supravieuirea la distan [72,73]. Supravieuirea la
5 ani variaz ntre 1440% dupa rezecia R0, iar n
majoritatea studiilor la pacienii inoperabili
supravieuirea este de sub 1 an [72,74] Astfel,
prognosticul tumorilor de coledoc distal este mai
bun decat al cancerului de pancreas [72,75], i al
tumorilor hilare [74].
TRATAMENTUL PALEATIV
Tratamentul paleativ n cazul tumorilor de cale
biliar presupune decompresiunea biliar, reuindu-se astfel rezolvarea icterului colestatic. Pentru
remisia icterului este suficient s fie drenat eficient
numai 1/3 din teritoriul hepatic.
PROXIMALE
n cazul tumorilor proximale inoperabile,

drenajul unui singur lob hepatic, mai ales a lobului
drept, ar fi suficient pentru rezolvarea icterului,
chiar n cazul unei necomunicri ntre cele dou
teritorii biliare.
Exist ns posibilitatea dezvoltrii supuraiei
n teritoriul nedrenat, ca urmare a dezvoltrii
colangitei n teritoriul respectiv. n general, bolnavii
cu drenaj incomplet al arborelui biliar intrahepatic,
decedeaz mai des prin colangit acut i complicaiile ei, dect prin evoluia bolii neoplazice [76].
Metodele de decompresiune biliar, pot fi:
metode nonchirurgicale invazive:
drenajul transparietohepatic, de tipul
drenajului extern, sau intern dup forajul
tumoral;
forajul transtumoral endoscopic (fig. 7).
metode chirurgicale:
718
forajul transtumoral urmat de drenaj

extern sau intern (tub pierdut);
drenaj extern transhepatic.
n momentul de fa, pentru tumorile Klatskin
considerate ca fiind nerezecabile, pentru paliaia
icterului sunt preferate metodele nechirurgicale, n
mod particular drenajul percutan transhepatic sub
ghidaj ecografic sau CT.
DIN TREIMEA MEDIE
Metodele de paleaie a icterului pot fi chirurgicale (derivaie bilio-digestiv n amonte de

obstacol sau foraj transtumoral) sau endoscopice
(montare de stent transtumoral).
TUMORILE COLEDOCULUI DISTAL
Metodele de paliaie a icterului pot fi chirurgicale (derivaii bilio-digestive de tip colecistogastroanastomoz, colecisto-duodenoanastomoz,
colecisto-jejunoanastomoz, coledoco-duodenoanastomoz, hepatico-jejunoanastomoz) sau
endoscopice (montare de stent). Dintre metodele
chirurgicale paleative cel mai frecvent utilizate
sunt anastomozele coledoco-duodenale iar n cazul
tumorilor mari ce invadeaz i duodenul, hepaticojejunoanastomoza este preferat (asociat gastroeneroanastomozei pentru rezolvarea stenozei
digestive, n cazul n care aceasta este prezent).
Alegerea metodei de decompresie biliar
(chirurgical sau endoscopic) trebuie s in seama
n primul rnd de statusul de performan al
pacientului i extensia local/ la distan a bolii
Figura 7. Drenaj trans-parietohepatic internalizat n duoden

pentru tumor Klatskin stadiul IV (din iconografia Clinicii de
Radiologie i Imagistic, Institutul Clinic Fundeni).
neoplazice. Ca regul, n cazul pacienilor la care

se anticipeaz o supravieuire de mai lung durat
se prefera metodele chirurgicale de decompresie,
n timp ce la pacienii cu speran mic de via
montarea endoscopic de stent este recomandat.
Drenajul endoscopic este asociat unui risc mai
mare de angiocolit i formal necesit schimbarea
de stent la aproximativ fiecare 3 luni de zile, avnd
un grad de paten mai ridicat dect pentru cele
montate hilar [77].
TRATAMENT ADJUVANT
CHIMIOTERAPIA
Cancerul de cale biliar este mult mai puin
sensibil la chimioterapie, dect orice alt cancer al
tractului gastrointestinal. Chimioterapia poate fi
practicat sub forma chimioterapiei sistemice sau
sub forma chimioterapiei locale intraarteriale,
folosind calea arterei hepatice. Indiferent de calea
de administrare, rezultatele tratamentului chimioterapic, ca tratament adjuvant, nu sunt deloc
ncurajatoare [78].
Rezultatele ESPAC-3 periampullary cancer
randomized trial privind eficiena tratamentului
adjuvant (cu 5FU sau gemcitabin) dup rezecia
cu viz curativ a tumorilor maligne periampulare
nu a artat nici un beneficiu comparativ cu lotul
observaional. Se pare ns c n cazul colangiocarcinomului de coledoc distal, n cazul prezenei
metastazelor n ganglionii loco-regionali sau
pentru tumorile cu grad sczut de difereniere
exist un beneficiu al chimioterapiei adjuvante n
ceea ce privete supravieuirea la distan [79].
O meta-analiz recent efectuat, dei nu a
artat diferene semnificative de supravieuire ntre
pacienii operai cu viz curativ ce au primit
chimioterapie adjuvant i cei care nu au primit
chimioterapie, totui exist un posibil beneficiu la
pacienii cu metastaze ganglionare loco-regionale
sau cu rezecii R1 [80,81].
n ceea ce privete colangiocarcinoamele hilare
exist puine date care s susin beneficul terapiei
adjuvante [80,81]. n experiena Institutului Clinic
Fundeni, chimioterapia adjuvant cu gemcitabin
pare a fi un factor independent de prognostic cu
efect benefic asupra intervalului liber de boal i
asupra supravieuirii globale, comparativ cu
pacienii care nu au primit nici un fel de
chimioterapie sau au urmat un protocol de
chimioterapie cu alt chimioterapic. Datele noastre
vin n completarea unor sunt studii deja publicate

asupra rolului benefic al chimioterapiei adjuvante.
Unele studii (ABC-02 trial) raporteaz
supravieuiri mai bune n cazul administrarii dublei
terapii (gemcitabina i cisplatin) fa de gemcitabina n cazul cancerelor biliare avansate, ceea ce
ar putea sugera superioritatea acestuia i n cazul
utilizrii adjuvante. [82], fapt confirmat n studiile
ulterioare [83], aceast combinaie devenind
standardul ngrijirii acestor pacieni. Recent s-a
ncercat asocierea unui inhibitor oral de receptori
VEGF 1, 2 i 3 (vascular endothelial growth factor)
la aceasta combinaie de gemcitabin i cisplatin,
tiut fiind faptul c prezena VEGF i a receptorilor
acestuia reprezint un factor de prognostic negativ.
Se pare c rezultatele clinice n ceea ce privete
supravieuirea nu au fost cele dorite [84].
RADIOTERAPIA
Rezultatul radioterapiei (externe, brahiterapie)
n cancerul de ci biliare rmne controversat. Din
punct de vedere al radioterapiei adjuvante rezultatele sunt dezamgitoare, un singur studiu apreciind un efect pozitiv asupra supravieuirii n cazul
pacienilor cu margini pozitive histologic ale
ductului biliar [85]. Datele emergente utilizrii
radioterapiei n cadrul protocolului Mayo au
relevat rezultate ce nu pot fi neglijate, pacienii
care au beneficiat de aceasta, i care nefiind
ulterior rezecai au avut o rat de supravieuire
la 2 ani de 48% [70]
PROGNOSTIC
Prognosticul pacienilor cu tumori maligne de
ci biliare extrahepatice depinde de localizarea
tumorii, extensia bolii i tipul de intervenie
chirurgical practicat (cu viz curativ sau
paleativ). Localizarea distal pare s aib cel mai
bun prognostic, urmat de cea din treimea medie.
Supravieuirea medie global n formele
inoperabile la care s-au practicat procedee
paleative de decompresiune biliar este de 68 luni
[76]. n formele n care intervenia chirurgical a
fost realizat cu viz curativ (R0) supravieuirea
la 5 ani variaz ntre 2050% [2,4,35,60,61,6466]
pentru tumorile cu localizare proximal i n
treimea medie putnd ajunge pn la 74% n
localizrile distale [73]. n cazul foarte restrns al
celor transplantai hepatic n urma aplicrii
protocolului Mayo supravieuirea la 5 ani a fost de
75% [70].
719
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
720
Maithel SK, Jarnagin WR. Malignant lesions of the

biliary tract. In: Garden OJ, Parks RW, editors.
Hepatobiliary and pancreatic surgery: A companion to
specialist surgical practice. London, Edinburgh, New
York, Philadelphia: W.B. Saunders, 2013.
Setlacec D., Ionescu M. Tumorile cilor biliare extrahepatice. Bucureti, Editura Medical, 1992.
Acalovschi M. Tumorile maligne ale cilor biliare
extrahepatice. Bucureti, Editura Naional, 1999.
Blumgart LH. Surgery of the liver and biliary tract. 2nd
ed ed. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1994.
Ionescu M, Dumitracu T. Tumorile cilor biliare extrahepatice. In: Popescu I, editor.Tratat de chirurgie - vol IX,
partea a II-a. Bucureti, Editura Academiei Rome, 2009.
Lazcano-Ponce EC, Miquel JF, Munoz N, Herrero R,
Ferrecio C, Wistuba II, et al. Epidemiology and molecular pathology of gallbladder cancer. CA Cancer J Clin
2001 Nov;51(6):349-64.
Serra I, Diehl AK. Number and size of stones in patients
with asymptomatic and symptomatic gallstones and
gallbladder carcinoma. J Gastrointest Surg 2002
Mar;6(2):272-3.
Kozuka S, Tsubone N, Yasui A, Hachisuka K. Relation of
adenoma to carcinoma in the gallbladder. Cancer 1982
Nov 15;50(10):2226-34.
Fong Y, Malhotra S. Gallbladder cancer: recent advances
and current guidelines for surgical therapy. Adv Surg
2001;35:1-20.
Yeh CN, Jan YY, Chao TC, Chen MF. Laparoscopic
cholecystectomy for polypoid lesions of the gallbladder:
a clinicopathologic study. Surg Laparosc Endosc Percutan
Tech 2001 Jun;11(3):176-81.
Stephen AE, Berger DL. Carcinoma in the porcelain
gallbladder: a relationship revisited. Surgery 2001
Jun;129(6):699-703.
Kwon AH, Inui H, Matsui Y, Uchida Y, Hukui J,
Kamiyama Y. Laparoscopic cholecystectomy in patients
with porcelain gallbladder based on the preoperative
ultrasound findings. Hepatogastroenterology 2004
Jul;51(58):950-3.
Gallinger S, Gluckman D, Langer B. Proximal bile duct
cancer. Adv Surg 1990;23:89-118.
Kimura W, Shimada H, Kuroda A, Morioka Y. Carcinoma
of the gallbladder and extrahepatic bile duct in autopsy
cases of the aged, with special reference to its relationship
to gallstones. Am J Gastroenterol 1989 Apr;84(4):386-90.
Ekbom A, Hsieh CC, Yuen J, Trichopoulos D,
McLaughlin JK, Lan SJ, et al. Risk of extrahepatic
bileduct cancer after cholecystectomy. Lancet 1993 Nov
20;342(8882):1262-5.
Broome U, Olsson R, Loof L, Bodemar G, Hultcrantz R,
Danielsson A, et al. Natural history and prognostic factors
in 305 Swedish patients with primary sclerosing
cholangitis. Gut 1996 Apr;38(4):610-5.
Pitt HA, Dooley WC, Yeo CJ, Cameron JL. Malignancies
of the biliary tree. Curr Probl Surg 1995 Jan;32(1):1-90.
Altaee MY, Johnson PJ, Farrant JM, Williams R.
Etiologic and clinical characteristics of peripheral and
hilar cholangiocarcinoma. Cancer 1991 Nov 1;68(9):
2051-5.
19. LaRusso NF, Wiesner RH, Ludwig J, MacCarty RL.

Current concepts. Primary sclerosing cholangitis. N Engl
J Med 1984 Apr 5;310(14):899-903.
20. Welton JC, Marr JS, Friedman SM. Association between
hepatobiliary cancer and typhoid carrier state. Lancet
1979 Apr 14;1(8120):791-4.
21. Wang HP, Wu MS, Lin CC, Chang LY, Kao AW, Wang
HH, et al. Pancreaticobiliary diseases associated with
anomalous pancreaticobiliary ductal union. Gastrointest
Endosc 1998 Aug;48(2):184-9.
22. Tannapfel A, Wittekind C. (Anatomy and pathology of
intrahepatic and extrahepatic bile duct tumors]. Pathologe
2001 Mar;22(2):114-23.
23. Todani T, Watanabe Y, Narusue M, Tabuchi K, Okajima
K. Congenital bile duct cysts: Classification, operative
procedures, and review of thirty-seven cases including
cancer arising from choledochal cyst. Am J Surg 1977
Aug;134(2):263-9.
24. Dayton MT, Longmire WP, Jr., Tompkins RK. Carolis
Disease: a premalignant condition? Am J Surg 1983
Jan;145(1):41-8.
25. Neumann RD, LiVolsi VA, Rosenthal NS, Burrell M, Ball
TJ. Adenocarcinoma in biliary papillomatosis. Gastroenterology 1976 May;70(5 PT.1):779-82.
26. Brandi G, Farioli A, Astolfi A, Biasco G, Tavolari S.
Genetic heterogeneity in cholangiocarcinoma: a major
challenge for targeted therapies. Oncotarget 2015 Jun
20;14744-53.
27. Jiao Y, Pawlik TM, Anders RA, Selaru FM, Streppel MM,
Lucas DJ, et al. Exome sequencing identifies frequent
inactivating mutations in BAP1, ARID1A and PBRM1 in
intrahepatic cholangiocarcinomas. Nat Genet 2013
Dec;45(12):1470-3.
28. Chan-On W, Nairismagi ML, Ong CK, Lim WK, Dima S,
Pairojkul C, et al. Exome sequencing identifies distinct
mutational patterns in liver fluke-related and noninfection-related bile duct cancers. Nat Genet 2013
Dec;45(12):1474-8.
29. Are C, Gonen M, DAngelica M, DeMatteo RP, Fong Y,
Blumgart LH, et al. Differential diagnosis of proximal
biliary obstruction. Surgery 2006 Nov;140(5):756-63.
30. Jarnagin WR, Fong Y, DeMatteo RP, Gonen M, Burke
EC, Bodniewicz BJ, et al. Staging, resectability, and
outcome in 225 patients with hilar cholangiocarcinoma.
Ann Surg 2001 Oct;234(4):507-17.
31. Altemeier WA, Culbertson WR. Sclerosing carcinoma of
the hepatic bile ducts. Surg Clin North Am 1973
Oct;53(5):1229-43.
32. Burlui D, Bratucu E, Bobocescu E, Popescu-Baran D,
Iacovache A, Dragoncea C. (Malignant melanoma with a
rare visceral localization]. Rev Chir Oncol Radiol ORL
Oftalmol Stomatol Chir 1983 Jan;32(1):55-60.
33. Eliason SC, Grosso LE. Primary biliary malignant
lymphoma clinically mimicking cholangiocarcinoma: a
case report and review of the literature. Ann Diagn Pathol
2001 Feb;5(1):25-33.
34. Chan C, Medina-Franco H, Bell W, Lazenby A, Vickers
S. Carcinoid tumor of the hepatic duct presenting as a
Klatskin tumor in an adolescent and review of world
literature. Hepatogastroenterology 2000 Mar;47(32):51921.
35. Hsu W, Deziel DJ, Gould VE, Warren WH, Gooch GT,
Staren ED. Neuroendocrine differentiation and prognosis
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
of extrahepatic biliary tract carcinomas. Surgery 1991

Oct;110(4):604-10.
Longmire WP, McArthur MS, Bastounis EA, Hiatt J.
Carcinoma of the extrahepatic biliary tract. Ann Surg
1973 Sep;178(3):333-45.
Bismuth H, Castaing D. (Surgical treatment of hilus
cancers]. Acta Chir Belg 1984 Sep;84(5):307-11.
Bismuth H, Corlette MB. Intrahepatic cholangioenteric
anastomosis in carcinoma of the hilus of the liver. Surg
Gynecol Obstet 1975 Feb;140(2):170-8.
Smits NJ, Reeders JW. Imaging and staging of biliopancreatic malignancy: role of ultrasound. Ann Oncol
1999;10 Suppl 4:20-4.
Ercolani G, Dazzi A, Giovinazzo F, Ruzzenente A, Bassi
C, Guglielmi A, et al. Intrahepatic, peri-hilar and distal
cholangiocarcinoma: Three different locations of the
same tumor or three different tumors? Eur J Surg Oncol
2015 Sep;41(9):1162-9.
Manfredi R, Brizi MG, Masselli G, Vecchioli A, Marano
P. (Malignant biliary hilar stenosis: MR cholangiography
compared with direct cholangiography]. Radiol Med
2001 Jul;102(1-2):48-54.
Ker CG, Sheen PC, Chien CH, Wu CC. Elevation of
carcinoembryonic antigen related to biliary malignancy in
hepatolithiasis. Surg Today 1993;23(6):496-9.
Ramage JK, Donaghy A, Farrant JM, Iorns R, Williams
R. Serum tumor markers for the diagnosis of
cholangiocarcinoma in primary sclerosing cholangitis.
Gastroenterology 1995 Mar;108(3):865-9.
Choi BI, Lee JH, Han MC, Kim SH, Yi JG, Kim CW.
Hilar cholangiocarcinoma: comparative study with
sonography and CT. Radiology 1989 Sep;172(3):689-92.
Nimura Y, Kamiya J, Kondo S, Nagino M, Uesaka K, Oda
K, et al. Aggressive preoperative management and
extended surgery for hilar cholangiocarcinoma: Nagoya
experience. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000;7(2):15562.
Hann LE, Greatrex KV, Bach AM, Fong Y, Blumgart LH.
Cholangiocarcinoma at the hepatic hilus: sonographic
findings. AJR Am J Roentgenol 1997 Apr;168(4):985-9.
Bloom CM, Langer B, Wilson SR. Role of US in the
detection, characterization, and staging of cholangiocarcinoma. Radiographics 1999 Sep;19(5):1199-218.
Cha JH, Han JK, Kim TK, Kim AY, Park SJ, Choi BI, et
al. Preoperative evaluation of Klatskin tumor: accuracy
of spiral CT in determining vascular invasion as a sign of
unresectability. Abdom Imaging 2000 Sep;25(5):500-7.
Ruys AT, van Beem BE, Engelbrecht MR, Bipat S, Stoker
J, van Gulik TM. Radiological staging in patients with
hilar cholangiocarcinoma: a systematic review and metaanalysis. Br J Radiol 2012 Sep;85(1017):1255-62.
Yeh TS, Jan YY, Tseng JH, Chiu CT, Chen TC, Hwang
TL, et al. Malignant perihilar biliary obstruction:
magnetic resonance cholangiopancreatographic findings.
Am J Gastroenterol 2000 Feb;95(2):432-40.
Lan BY, Kwee SA, Wong LL. Positron emission tomography in hepatobiliary and pancreatic malignancies: a
review. Am J Surg 2012 Aug;204(2):232-41.
Fritscher-Ravens A, Broering DC, Sriram PV, Topalidis T,
Jaeckle S, Thonke F, et al. EUS-guided fine-needle
aspiration cytodiagnosis of hilar cholangiocarcinoma: a
case series. Gastrointest Endosc 2000 Oct;52(4):534-40.
53. van Gulik TM, Kloek JJ, Ruys AT, Busch OR, van
Tienhoven GJ, Lameris JS, et al. Multidisciplinary
management of hilar cholangiocarcinoma (Klatskin
tumor): extended resection is associated with improved
survival. Eur J Surg Oncol 2011 Jan;37(1):65-71.
54. Deoliveira ML, Schulick RD, Nimura Y, Rosen C, Gores
G, Neuhaus P, et al. New staging system and a registry for
perihilar cholangiocarcinoma. Hepatology 2011 Apr;53(4):1363-71.
55. Popescu I, Dumitrascu T. (Pancreatoduodenectomy
past, present and future]. Chirurgia (Bucur) 2011 May;
106(3):287-96.
56. Dumitrascu T, Chirita D, Ionescu M, Popescu I. Resection
for hilar cholangiocarcinoma: analysis of prognostic
factors and the impact of systemic inflammation on longterm outcome. J Gastrointest Surg 2013 May;17(5):
913-24.
57. Dumitrascu T, Brasoveanu V, Stroescu C, Ionescu M,
Popescu I. Major hepatectomies for perihilar cholangiocarcinoma: Predictors for clinically relevant postoperative complications using the International Study
Group of Liver Surgery definitions. Asian J Surg 2015
Jun 20.
58. Nuzzo G, Giuliante F, Ardito F, Giovannini I, Aldrighetti
L, Belli G, et al. Improvement in perioperative and longterm outcome after surgical treatment of hilar cholangiocarcinoma: results of an Italian multicenter analysis of
440 patients. Arch Surg 2012 Jan;147(1):26-34.
59. Popescu I, Dumitrascu T. Curative-intent surgery for hilar
cholangiocarcinoma: prognostic factors for clinical
decision making. Langenbecks Arch Surg 2014 Aug;399(6):693-705.
60. Aljiffry M, Abdulelah A, Walsh M, Peltekian K, Alwayn
I, Molinari M. Evidence-based approach to cholangiocarcinoma: a systematic review of the current literature.
J Am Coll Surg 2009 Jan;208(1):134-47.
61. Capussotti L, Vigano L, Ferrero A, Muratore A. Local
surgical resection of hilar cholangiocarcinoma: is there
still a place? HPB (Oxford) 2008;10(3):174-8.
62. Grandadam S, Compagnon P, Arnaud A, Olivie D,
Malledant Y, Meunier B, et al. Role of preoperative
optimization of the liver for resection in patients with
hilar cholangiocarcinoma type III. Ann Surg Oncol 2010
Dec;17(12):3155-61.
63. Tsao JI, Nimura Y, Kamiya J, Hayakawa N, Kondo S,
Nagino M, et al. Management of hilar cholangiocarcinoma: comparison of an American and a Japanese
experience. Ann Surg 2000 Aug;232(2):166-74.
64. Nimura Y, Kamiya J, Kondo S, Nagino M, Uesaka K, Oda
K, et al. Aggressive preoperative management and
extended surgery for hilar cholangiocarcinoma: Nagoya
experience. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000;7(2):15562.
65. Launois B, Reding R, Lebeau G, Buard JL. Surgery for
hilar cholangiocarcinoma: French experience in a
collective survey of 552 extrahepatic bile duct cancers.
J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000;7(2):128-34.
66. de Jong MC, Marques H, Clary BM, Bauer TW, Marsh
JW, Ribero D, et al. The impact of portal vein resection
on outcomes for hilar cholangiocarcinoma: a multiinstitu-tional analysis of 305 cases. Cancer 2012 Oct
1;118(19): 4737-47.
721
67. Liu F, Li Y, Wei Y, Li B. Preoperative biliary drainage

before resection for hilar cholangiocarcinoma: whether or
not? A systematic review. Dig Dis Sci 2011 Mar; 56 (3):
663-72.
68. Kloek JJ, van der Gaag NA, Aziz Y, Rauws EA, van
Delden OM, Lameris JS, et al. Endoscopic and
percutaneous preoperative biliary drainage in patients
with suspected hilar cholangiocarcinoma. J Gastrointest
Surg 2010 Jan;14(1):119-25.
69. Kennedy TJ, Yopp A, Qin Y, Zhao B, Guo P, Liu F, et al.
Role of preoperative biliary drainage of liver remnant
prior to extended liver resection for hilar cholangiocarcinoma. HPB (Oxford) 2009 Aug;11(5):445-51.
70. Petrowsky H, Hong JC. Current surgical management of
hilar and intrahepatic cholangiocarcinoma: the role of
resection and orthotopic liver transplantation. Transplant
Proc 2009 Dec;41(10):4023-35.
71. Jang JY, Kim SW, Park DJ, Ahn YJ, Yoon YS, Choi MG,
et al. Actual long-term outcome of extrahepatic bile duct
cancer after surgical resection. Ann Surg 2005
Jan;241(1):77-84.
72. Fong Y, Blumgart LH, Lin E, Fortner JG, Brennan MF.
Outcome of treatment for distal bile duct cancer. Br J
Surg 1996 Dec;83(12):1712-5.
73. Riall TS, Cameron JL, Lillemoe KD, Winter JM,
Campbell KA, Hruban RH, et al. Resected periampullary
adenocarcinoma: 5-year survivors and their 6- to 10-year
follow-up. Surgery 2006 Nov;140(5):764-72.
74. Tompkins RK, Thomas D, Wile A, Longmire WP, Jr.
Prognostic factors in bile duct carcinoma: analysis of 96
cases. Ann Surg 1981 Oct;194(4):447-57.
75. Wade TP, Prasad CN, Virgo KS, Johnson FE. Experience
with distal bile duct cancers in U.S. Veterans Affairs
hospitals: 1987-1991. J Surg Oncol 1997 Mar;64(3):
242-5.
76. Arvanitakis M, Van Laethem JL, Pouzere S, Le MO,
Deviere J. Predictive factors for survival in patients with
inoperable Klatskin tumors. Hepatogastroenterology
2006 Jan;53(67):21-7.
77. Becker CD, Glattli A, Maibach R, Baer HU. Percutaneous
palliation of malignant obstructive jaundice with the
722
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
Wallstent endoprosthesis: follow-up and reintervention in

patients with hilar and non-hilar obstruction. J Vasc Interv
Radiol 1993 Sep;4(5):597-604.
LaFemina J, Jarnagin WR. Surgical management of
proximal bile duct cancers. Langenbecks Arch Surg 2012
Aug;397(6):869-79.
Neoptolemos JP, Moore MJ, Cox TF, Valle JW, Palmer
DH, McDonald AC, et al. Effect of adjuvant chemotherapy with fluorouracil plus folinic acid or gemcitabine
vs observation on survival in patients with resected periampullary adenocarcinoma: the ESPAC-3 periampullary
cancer randomized trial. JAMA 2012 Jul 11;308(2):14756.
McNamara MG, Walter T, Horgan AM, Amir E, Cleary S,
McKeever EL, et al. Outcome of adjuvant therapy in
biliary tract cancers. Am J Clin Oncol 2015 Aug;38
(4):382-7.
Horgan AM, Amir E, Walter T, Knox JJ. Adjuvant therapy
in the treatment of biliary tract cancer: a systematic
review and meta-analysis. J Clin Oncol 2012 Jun 1;30
(16):1934-40.
Valle J, Wasan H, Palmer DH, Cunningham D, Anthoney
A, Maraveyas A, et al. Cisplatin plus gemcitabine versus
gemcitabine for biliary tract cancer. N Engl J Med 2010
Apr 8;362(14):1273-81.
Valle JW, Furuse J, Jitlal M, Beare S, Mizuno N, Wasan
H, et al. Cisplatin and gemcitabine for advanced biliary
tract cancer: a meta-analysis of two randomised trials.
Ann Oncol 2014 Feb;25(2):391-8.
Valle JW, Wasan H, Lopes A, Backen AC, Palmer DH,
Morris K, et al. Cediranib or placebo in combination with
cisplatin and gemcitabine chemotherapy for patients with
advanced biliary tract cancer (ABC-03): a randomised
phase 2 trial. Lancet Oncol 2015 Aug;16(8):967-78.
Kamada T, Saitou H, Takamura A, Nojima T, Okushiba
SI. The role of radiotherapy in the management of
extrahepatic bile duct cancer: an analysis of 145
consecutive patients treated with intraluminal and/or
external beam radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys
1996 Mar 1;34(4):767-74.
Capitolul 42
CANCERUL DE COLECIST
ADRIAN MIRON, COSMIN GIULEA
INTRODUCERE
Spre deosebire de alte cancere digestive,
cancerul veziculei biliare (CVB) se diagnosticheaz n mod bivalent prin etape succesive de
investigaie n contextul unei formaiuni tumorale
urmnd algoritmul oricrei tumori dar i n mod
accidental n cursul sau ulterior unei colecistectomii, cel mai adesea laparoscopice, pentru litiaz
biliar complicat sau necomplicat. Aceast
asociere ntre o afeciune malign cu potenial
evolutiv sever i o afeciune benign extrem de
rspandit sancionat chirurgical n condiii foarte
diferite (de la Chirurgie de zi pn la Centre specializate de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatic)
confer particularitate acestui capitol. ntr-un
studiu din 2000 efectuat la Memorial SloanKettering Cancer Center, dintr-un total de 410
pacieni cu CVB, 212 suferiser o colecistectomie
pentru litiaz vezicular [1].
Prin urmare, un pacient cu CVB poate fi
ncadrat n trei situaii concrete:
1. Tumor sau polip a veziculei bilare
diagnosticat iniial.
2. Suspiciune de malignitate vezicular n
cursul unei colecistectomii laparoscopice
pentru litiaz vezicular.
3. Cancer al veziculei biliare diagnosticat
anatomopatologic postoperator pe piesa de
colecistectomie pentru litiaz vezicular.
Prima situaie este evident cea mai favorabil
deoarece pacientul cu suspiciune de CVB va fi
explorat complet i tratat corespunztor, fie va fi
transferat ntr-un centru specializat n Chirurgie
Hepato-Bilio-Pancreatic. Celelalte dou situaii
sunt mult mai dificil de gestionat, pe de o parte prin
caracterul de supriz diagnostic i pe de alt parte
pentru c practica colecistectomiei laparoscopice
att de rspndit se desfoar n centre cu grade
variate de competen chirurgical. Ar fi interesant

de tiut n mod real ct este de urmrit rezultatul
anatomo-patologic postoperator al unei piese de
colecistectomie!
INCIDENA
Cancerul veziculei biliare este cea mai
frecvent tumor malign a tractului biliar,
reprezentnd 8095% din cazurile de cancer al
tractului biliar la nivel mondial, conform
rezultatelor de la autopsie. Acesta se situeaz pe
locul al aselea ntre cancerele gastro-intestinale
[2].
n SUA sunt diagnosticate anual ntre 6000
7000 de noi cazuri de cancer de vezicul biliar,
incidena fiind de 1,22,4 cazuri la 100000
locuitori [3,4].
Cancerul veziculei biliare este prezent la
maxim 1% din pacienii cu litiaz vezicular, dar
este asociat n proporie de 90% cu calculii
veziculari [5].
Incidena acestui tip de cancer prezint mari
variaii geografice i etnice, fiind maxim n
Europa de Nord-Est n ri precum Polonia, Cehia,
Slovacia. n Israel, sunt raportate de asemenea
procente crescute, 13,8 cazuri la 100000 de
locuitori femei i 7,5 cazuri la 100000 brbai. O
alt zon cu inciden crescut este America de Sud
Mexic, Bolivia, Chile (cea mai frecvent cauz de
deces a femeilor). La polul opus, cele mai mici
incidene se nregistreaz n Nigeria, Singapore,
Spania. n Romnia, incidena este asemntoare
cu cea din SUA [3, 7, 8].
Cancerul veziculei biliare este mai frecvent la
femei dect la brbai, 7 din 10 cazuri diagnosticate
fiind femei. n plus, este mai frecvent la persoanele
de peste 70 de ani i mai rar la cele sub 50 [9].
723
ETIOLOGIE
Cauza exact a cancerului veziculei biliare este
necunoscut, dar exist anumii factori de risc, care
cresc probabilitatea de apariie a acestuia. Adenocarcinomul, dezvoltat de la nivelul mucoasei, este
cel mai frecvent tip de malignitate a veziculei
biliare. Factorii de risc sunt diferii n funcie de
tipul neoplaziei, prezena acestora nefiind un motiv
cert de apariie, astfel c pacienii care au mai muli
nu nseamn c vor ajunge cu siguran la cancer.
n literatura de specialitate sunt descrii numeroi factori implicai n etiologia cancerului de
vezicul biliar.
Exemplu:
Vrsta. Cancerul veziculei biliare este ntlnit
n principal la persoanele n vrst, dar cei tineri l
pot dezvolta i ei de asemenea. Vrsta medie a
persoanelor atunci cnd sunt diagnosticate este 72
de ani. Mai mult de 2 din 3 persoane cu cancer al
veziculei biliare au vrsta de 65 de ani sau mai
mult atunci cnd este depistat [9].
Sexul i rasa. Afeciunile veziculei biliare sunt
mai frecvent ntlnite la femei. n mod similar,
cancerul veziculei biliare afecteaz femeile mai
frecvent dect brbaii. n Statele Unite, este
ntlnit de dou ori mai frecvent la femei dect la
barbai. Persoanele n vrst, femei, ce au litiaz
vezicular, au un risc crescut de dezvolatare a
acestui tip de cancer.
Unele rase i etnii sunt mai expuse riscului de
cancer de vezicul biliar. Baza ar putea fi
genetic. De exemplu, India de Nord are cea mai
mare rat de apariie din lume. Alte ri cu rate
semnificativ ridicate sunt Israel, Chile, Ecuador,
Bolivia, Mexic, Coreea, Japonia i Pakistan. n
rndul americanilor, populaiile afro-american i
hispanic, precum i nativii americani din sudvestul SUA au o inciden mai mare a cancerului
veziculei biliare dect populaia de culoare alb.
Rate mai sczute de apariie se ntlnesc n
Singapore i Nigeria [7,10].
Litiaza vezicular i colecistita. Calculii
biliari i inflamaia veziculei biliare (colecistita)
sunt de departe cel mai important factor de risc
care predispune la dezvoltarea unei neoplazii
colecistice, 95% dintre pacienii diagnosticai cu
cancer al veziculei biliare avnd i litiaz
vezicular. Cel puin 3 din 4 persoane cu cancer al
colecistului au calculi biliari atunci cnd sunt
diagnosticai. Pe de alt parte nsa, litiaza
vezicular este foarte frecvent, ns neoplasmul
de colecist este destul de rar ntalnit, astfel ca, cele
724
mai multe persoane cu calculi nu dezvolt un

cancer al veziculei biliare, probabilitatea ca un
pacient cu litiaz vezicular s dezvolte o
neoplazie fiind foarte mic, ntre 0,5 i 1,5%.
Prezena unor calculi veziculari mari, de peste
3 cm, crete semnificativ riscul de apariie al
cancerului vezicular, n comparaie cu microlitiaza
[11-13].
Istoricul familial de calculi i de cancer
de vezicul biliar. Persoanele cu rude de gradul
nti cu calculi biliari prezint un risc dublu de a
dezvolta cancer de vezicul biliar. n plus, cele cu
un istoric familial de calculi biliari i care au, de
asemenea, calculi biliari ei nii, au un risc de
aproape de 60 de ori mai mare dect riscul normal.
Cei cu o rud de gradul nti cu neoplasm de
colecist sunt de cinci ori mai expui la a face
cancer de vezicul biliar comparativ cu cei care
nu au o rud cu cancer. Riscul rmne ns totui
foarte mic deoarece acest tip de cancer este rar.
Mutaia BRCA2 care duce la un risc crescut de
cancer mamar i ovarian, crete de asemenea
uor riscul de neoplazie colecistic i de coledoc
[11, 14].
Vezicula de porelan. Reprezint stadiul final
al inflamaiei cronice, i este asociat cu o
inciden a cancerului de 12 pn la 21% din cazuri
[15].
Polipii veziculari i chisturile coledociene.
Polipii veziculei biliare, n special cei de peste
1 cm diametru prezinta un risc mare de degenerare
malign. Chisturile coledociene se pot dezvolta i
deveni foarte mari n timp, putnd conine bil n
cantitate foarte mare. Celulele mucoasei sacului
pot avea adesea arii cu modificri precanceroase,
care cresc riscul de apariie a cancerului veziculei
biliare [16].
Colangita sclerozant primar. Persoanele
cu colangit sclerozant primar prezint un risc
crescut de cancer de vezicul i ci biliare.
Anomaliile jonciunii. Anomaliile jonciunii
coledoco-wirsungian ce favorizeaz refluxul
pancreatico-biliar care determina inflamaia
veziculei biliare, reprezint un alt factor de risc
citat n literatura de specialitate, explicnd
frecvena mare a cancerului n chistul congenital
de coledoc [17, 18].
Tutunul i substanele chimice. Tutunul i
unele substane chimice industriale care conin
azatoluen i nitrozamine pot deteriora ADN-ul i
pot conduce la mutaii genetice, care cresc riscul de
apariie a cancerului veziculei biliare. Lucrtorii
din metalurgie, industria cauciucului sau a
textilelor sunt mai susceptibili n a dezvolta un

neoplasm de colecist.
Obezitatea i supraponderalitatea. Persoanele supraponderale sau obeze au un risc crescut de
a face calculi biliari i colecistit. Studiile arat c
mai mult de unul din zece cazuri de cancer al
veziculei biliare la brbai i aproape o treime din
cazuri la femei sunt datorate supraponderalitii.
Dieta. Dieta bogat n carbohidrai i srac n
fibre poate crete riscul de cancer al veziculei
biliare. Dieta bogat n fructe i legume proaspete
pare s reduc riscul pentru multe tipuri de cancer,
inclusiv de colecist. Includerea de vitamine A, C i
E i produse chimice antioxidante n diet este, de
asemenea, important pentru prevenirea cancerului.
Diabetul. Diabetul poate crete, de asemenea,
riscul de cancer al veziculei biliare.
Infecia cu Salmonella. Persoanele cu infecie
cronic cu Salmonella (bacterie care provoaca
febra tifoid) i cei care sunt purttori ai bolii
prezint un risc mai mare de a face cancer de
vezicul biliar dect cele care nu sunt infectate.
Un risc crescut s-a identificat la pacienii cu
sindrom Peutz-Jeghers, colit ulcerativ i colangit sclerozant, precum i la persoanele purttoare
de Helicobacter pylori.
Nu s-a demonstrat o legtur de cauzalitate
ntre prezena ascariazei i cancerul de colecist.
Expunerea la hormoni feminini n terapia
de substituie hormonal. Femeile cu expunere
mare la terapia cu hormoni estrogeni pot avea un
risc crescut de cancer al veziculei biliare. Riscul de
neoplasm de colecist pare s creasc odat cu
utilizarea pe perioade lungi a terapiei de substituie
hormonal.
ANATOMIE PATOLOGIC
Diagnosticul i stadializarea corect a cancerului veziculei biliare sunt dependente de o
examinare meticuloas a piesei de rezecie.
Samplingul redus al piesei de rezecie duce la subdiagnosticarea i substadializarea neoplasmelor.
Exist tri unde examinarea microscopic a
pieselor de colecistectomie nu se efectueaz [19] si
avnd n vedere c majoritatea cazurilor de CVB
nu sunt evidente macroscopic, putem presupune c
neoplazia nu este diagnosticat chiar dup sute de
colecistectomii pe an. Avnd n vedere aceste
lucruri, recent, a fost propus un protocol de
examinare a pieselor de colecistectomie: n zonele
cu prevalent nalt a CVB, la piesele rezecate de
aspect normal macroscopic, minim trei zone i

marginea ductului cistic vor fi studiate microscopic [20, 21]. Diagnosticarea displaziei sau
neoplaziei n aceste zone aleatorii impune
examinarea complet a veziculei biliare.
Examinarea complet a veziculei biliare este
impus n cazul asocierii altor leziuni asociate cu
CVB: chiste coledociene, colangit sclerozant
primitiv, vezicul de porelan i chiar n cazul
confluenei anormale a ductelor pancreato-biliare
[7, 22].
Cunoaterea aprofundat a anatomiei patologice a CVB dar mai ales a potenialului invaziv
al acestei tumori sunt eseniale n stabilirea
strategiei chirurgicale de urmat. Subliniem de la
nceput c majoritatea stadiilor evolutive ale
acestor tumori impun rezecii chirurgicale extinse
n centre specializate de Chirurgie Hepato-BilioPancreatic.
Peste 90% din carcinoamele veziculei biliare
sunt adenocarcinoame [15,23]. Restul tipurilor de
cancer scuamos, adenoacantomul, melanomul,
carcinomul epidermoid, carcinoidul sunt mai
rare. n cadrul adenocarcinomului, se disting urmtoarele varieti: papilar, glandular, schiros,
medular i coloid. Ca forme foarte rare de tumori
maligne se numr adenocarcinomul cu celule
gigante, melanosarcomul, tumorile carcinoid-like,
carcinomul neuroendocrin cu celule mari,
carcinosarcomul, limfomul. Majoritatea carcinoamelor au originea n fundul veziculei bilare (60%)
n timp ce 30% apar n corpul veziculei i doar
10% apar n infundibul [24].
Cu toate c este stabilit c displazia i carcinomul in situ preced majoritatea carcinoamelor
veziculei biliare, se tie relativ puin despre istoria
natural a acestor leziuni precursoare. Majoritatea
displaziilor i carcinoamelor in situ sunt diagnosticate dup ce colecistectomia a fost efectuat,
deci atunci cnd ntreaga leziune a fost deja
nlturat. Cu toate acestea, exist dovezi indirecte
ale evoluiei de la leziunile precursoare la
carcinomul infiltrativ. Displazia i carcinomul in
situ sunt descoperite n mucoasa adiacent a
majoritii carcinoamelor veziculei biliare, uneori
separate prin epiteliu normal histologic. Un
argument care susine aceast filiaie patologic
este i constatarea statistic privind vrsta mai
tnr a pacienilor cu displazie i carcinom in situ
cu 15, respectiv 5 ani fa de a celor cu cancer
invaziv [25-27].
725
CI DE DISEMINARE
Cancerul veziculei biliare poate disemina pe
cale limfatic, pe cale venoas, pe calea nervilor
viscerali, pe cale ductal i prin contiguitate.
Drenajul limfatic anterior se face n ganglionul
cistic, iar drenajul posterior se realizeaz ctre
ganglionul hiatusului, care ulterior va drena ctre
ganglionii venei porte, arterei hepatice comune i
pancreatico-duodenali superiori, ce se termin n
ganglionii interaorticocavi, celiaci i mezenterici
superiori.Venele veziculei biliare pot drena direct
prin venele colecisto-hepatice n esutul hepatic de
la nivelul fosei veziculei biliare, n segmentele IV
sau V, explicnd formarea nodulilor satelii, sau
prin venele colectoare principale n esutul hepatic
la nivelul lobului ptrat. Wakai et al. au demonstrat
prin studii imunohistochimice existena de noduli
metastatici hepatici dincolo de limita invaziei
directe. [28]
Invazia prin contiguitate la nivelul lamei
fibromusculare care fixeaz vezicula biliar n
parenchimul hepatic la nivelul segmentelor IVb i
V reprezint un element important atunci cnd
discutm despre diagnosticul intra i postoperator
al CVB avnd n vedere c aceasta constituie n
acelai timp i un reper anatomic esenial n realizarea colecistectomiei pentru litiaza vezicular. O
tehnic chirurgical corect implic pstrarea
acestei lame pentru a preveni hemoragiile intraparenhimatoase. Prin urmare n cazul coexistenei
neoplasmului cu litiaza vezicular, colecistectomia
simpl va fi, prin definiie, o intervenie incomplet n majoritatea stadiilor evolutive (de la T1a n
sus), aa cum se va vedea mai departe.
Metastazele peritoneale, fa de alte tipuri de
cancere, sunt rare dar coexistena CVB cu litiaza
vezicular n forma ei complicat de colecistit
acut poate genera diseminare peritoneal prin
evoluia ctre perforaie a celei din urm.
STADIALIZARE
Exist o corelaie direct ntre stadializarea
CVB i tipul i amploarea rezeciei chirurgicale
care deriv de aici. S-au folosit diverse modaliti
de stadializare a cancerului de vezicul biliar.
Dintre acestea, stadializarea TNM este cea mai
folosit.
Ca urmare, vom prezenta cea mai recent
stadializare AJCC ed VII (2012) folosit ca reper
de conduit chirurgical n majoritatea tratatelor.
Colecistul este un organ cavitar piriform
localizat pe faa visceral a ficatului la nivelul
726
graniei dintre hemificatul drept i stng (linia lui

Cantlie), fosa cistic acoperind segmentele IVb i
V. Peretele colecistului este subire i conine un
strat mucos susinut de lamina propria, un strat
fibromuscular, un strat conjunctiv perimuscular la
nivelul fosei cistice i un strat seros (peritoneu
visceral) n poriunea liber, intraperitoneal.
Stratul submucos este absent. Este de menionat c
seroasa colecistului de la marginea fosei cistice
este mai aderent la ficat i n urma colecistectomiei simple rmne n mare parte pe loc.
Stadializare TNM, ed. 7 [29]
Tumor primar (T)
TX nu poate fi decelat tumora primar
T0 fr dovezi pentru tumora primar
Tis carcinom in situ
T1 tumora invadeaz lamina propria sau
stratul muscular
T1a tumora invadeaz lamina propria
T1b tumora invadeaz stratul muscular
T2 tumora invadeaz tesutul conjunctiv
perimuscular; nu depete seroasa; nu
se extinde n parenchim hepatic
T3 tumora depete seroas (peritoneu
visceral) i/sau invadeaz direct parenchimul hepatic i/sau organe adiacente
cum ar fi stomacul, duodenul, colonul,
pancreasul, omentul sau cile biliare
extrahepatice
T4 tumora invadeaz vena port sau artera
hepatic sau invadeaz dou sau mai
multe organe sau structuri extrahepatice
Noduli limfatici regionali (N)
NX nu pot fi decelai noduli regionali
N0 fr metastaze n noduli regionali
N1 metastaze n noduli de-a lungul ductului cistic, cii biliare principale,
arterei hepatice i/sau a venei porte
N2 metastaze n noduli periaortici, pericavi, mezenterici superiori, i/sau
celiaci
Metastaze la distan (M)
M0 fr metastaze la distan
M1 metastaz la distan
Stadiu Anatomic/Grup prognostic
Stadiu 0
Tis
N0
Stadiu I
T1
N0
Stadiu II
T2
N0
Stadiu IIIA
T3
N0
Stadiu IIIB
T1-3
N1
M0
M0
M0
M0
M0
Stadiu IVA
Stadiu IVB
T4
Orice T
Orice T
N0-1
N2
Orice N
M0
M0
M1
Grading histologic
GX nu poate fi decelat
G1 bine difereniat
G2 moderat difereniat
G3 slab difereniat
G4 nedifereniat
Subtipurile carcinom cu celule mici i nedifereniat (cu celule fusiforme i gigante/
tipuri cu celule mici) sunt G4 prin definiie.
Extensia rezeciei (R0/1/2) este cel mai
important factor de prognostic independent
de stadiul bolii.
Rezecia segmentelor IVb i V este justificat prin faptul c seroasa de-a lungul
marginii hepatice este mai aderent la ficat
i n mare parte rmne pe loc dup colecistectomie.
NOTE (modificri importante fa de ediia
precedent).
Carcinoamele primare ale ductului cistic
sunt incluse n clasificare acum. n ediia
precedent (AJCC Cancer Staging ed. VI)
era clasificat conform schemei pentru ci
biliare extrahepatice
Extensia direct n ficat nu este metastaz la
fel i cu organele enumerate mai sus, dar
este clasificat n categoria T
Nodulii limfatici regionali sunt limitai la
hilul hepatic (inclusiv de-a lungul cii biliare
principale, arterei hepatice, venei porte i a
ductului cistic)
Implicarea nodulilor limfatici celiaci, periduodenali, peripancreatici i mezenterici
superiori este considerat actual metastaz la
distant (Stadiul IVB).
MANIFESTRI CLINICE
Simptomele apar n stadiile tardive i sunt nespecifice, fiind date n special de litiaza vezicular
i/sau coledocian: disconfortul abdominal, durerea n hipocondrul drept, grea, vrstur. Mai
puin comune sunt icterul, scderea n greutate,
anorexia, ascita i tumora abdominal palpabil.
Legat de icter, dei rar, acesta este asociat cu un
prognostic infaust. Majoritatea pacienilor cu
cancer de vezicul biliar care prezint icter au
deja boala diseminat, chiar dac aceasta nu este
detectabil la explorrile preoperatorii sau intra-
operatorii. Frecvent aceti pacieni sunt n stadii

avansate ale bolii chiar dac investigaiile preoperatorii sau explorarea operatorie nu sugereaz
aceast situaie.
Majoritatea semnelor i simptomelor sunt greu
de difereniat de cele asociate colecistitei i litiazei
veziculare. Sunt cuprinse disconfortul abdominal,
durerea n hipocondrul drept, greaa i vrsturile.
Icterul, pierderea n greutate, anorexia, ascita i
masa abdominal palpabil sunt mai puin comune
i apar trziu n evoluia bolii. Mai mult de jumtate din cancerele veziculei biliare sunt diagnosticate cu ocazia interveriei chirurgicale.
Printre diagnosticele difereniale se numr
colecistita ( acut sau cronic), hidropsul vezicular,
cancerul de pancreas, litiaza coledocian. Probele
biologice, dac sunt modificate, sunt nespecifice i
vor orienta clinicianul ctre o obstrucie litiazic a
cilor biliare.
O durere difuz n hipocondrul drept, cu o
cretere treptat n intensitate, la un pacient n
vrst, asociind pierdere n greutate, poate ridica
suspiciunea de cancer de vezicul biliar. Durerea
intens semnific de obicei o invazie neoplazic
extins la organele din jur, precum colonul,
duodenul, ligamentul hepato-duodenal. O veche
suferin a tubului digestiv, interpretat ca o
diskinezie biliar, la un pacient alitiazic, poate
masca diagnosticul de cancer vezicular i descoperirea tardiv a acestuia. Apariia hidropsului
vezicular, prin invazia segmentelor de evacuare a
bilei, orienteaz diagnosticul ctre un cancer de
pancreas sau un ampulom vaterian. La un pacient
cunoscut cu colecistopatie alitiazic, la care
caracterul suferiei se schimb brusc, un argument
care poate orienta diagnosticul ctre un neoplasm
al veziculei biliare ar fi prezena anemiei. n cazul
pacienilor cunoscui cu litiaz vezicular, cancerul
vezicular poate fi depistat n mai multe ipostaze:
fie ntmpltor n urma colecistectomiei la examenul histopatologic, fie, ca i n cazul unui colecist alitiazic, prin modificarea caracterului suferinei digestive: intensificarea i permanentizarea
durerii, astenia fizic marcat, scderea n greutate,
prezena anemiei.
INVESTIGAII DE LABORATOR
Odat stabilit suspiciunea unui carcinom de
vezicul biliar, o plaj larg de opiuni st la
dispoziia echipei multidisciplinare implicate n
stabilirea unui diagnostic de certitudine. n ciuda
numrului mare de teste diagnostice posibil de
727
efectuat, acestea sunt totui grevate de sensibilitate

i specificitate diferite, ct i de un numr de
limitri.
O ncadrare a investigaiilor paraclinice
disponibile n carcinomul de vezicul biliar ar
facilita att demersul diagnostic dar ar putea n
acelai timp orienta chirurgul sau clinicianul
implicat n acest demers n adoptarea celor mai
bune opiuni, n funcie de resursele disponibile.
Evaluarea diagnostic a unei suspiciuni de carcinom de vezicul biliar poate folosi urmatoarele
tipuri de teste: serologice, imagistice i cele de
analiz histo-patologic.
Markerul CA 19-9 este citat ca fiind cel mai
sensibil/specific (cca 80% la peste 20 U/L) n
detectarea carcinomului de vezicul biliar. Totui,
datorit unor costuri nu foarte mici, acesta nu
reprezint o analiz recomandat de rutin n
screening-ul oricrei colecistectomii cu suspiciune
de carcinom. Antigenul carcinoembrionic (CEA)
pare s aib o specificitate de 93% la valori de
peste 4 ng/mL, ns o sensibilitate de doar 50%.
De asemenea, un numr restrns de studii citeaz
markerul CA 125 ca fiind util. Niveluri crescute ale
fosfatazei alcaline, anemia i leukocitoza au fost de
asemenea identificate n stadiile avansate ale
acestei patologii [30].
INVESTIGAII IMAGISTICE
Ecografia nc este considerat o modalitate
de alegere pentru evaluarea pacienilor ce prezint
cancer al veziculei biliare, datorit costului redus,
accesibilitii, uurinei n utilizare i performanei.
Procentul de cancer vezicular diagnosticat n urma
efecturii ecografiei variaz ntre 28% i 98%.
[31,32]
Dei cea mai des utilizat investigaie
imagistic folosit iniial n evaluarea semnelor i
simptomelor de durere de flanc drept este
ecografia, imaginile de calculi biliari tipice
colecistitei i ngroarea mucoasei nu sunt deloc
specifice carcinomului. De obicei, tumorile
veziculei biliare sunt diagnosticate ecografic foarte
trziu, n stadii avansate, ns acest lucru depinde
de experiena ecografistului, care poate identifica
zone de perete vezicular ce contrasteaz printr-o
delimitare mai puin precis, neregularitate,
asimetrie i grosime, precum i mici formaiuni
tumorale ce protruzeaz n interiorul veziculei
biliare, fie ele benigne sau maligne. Ecografia
poate diferenia cu acuratee o formaiune tumoral
benign de una malign, astfel aspectul de hiper728
transparen al submucoasei, discontinuitatea

mucoasei veziculare i ecogenitatea acesteia
pledeaz pentru malignitate. Dei este interpretat
ca un semn de neoplazie, ngroarea peretelui
vezicular poate fi ntlnit i n leziuni benigne,
inflamatorii. Ct este n msur ecografia s
stabileasc dac tumora este sau nu rezecabil,
rmne de discutat, n acest sens recomandndu-se
asocierea unui examen CT abdominal i de pelvis.
Exist situaii de rezultate fals-negative, acestea
fiind ntlnite n special n cazul tumorilor de mici
dimensiuni.
Toate cele de mai sus, respectiv diferenierea
benign/malign sunt uor de recunoscut n colescistopatiile alitiazice, care sunt mult mai puin
frecvente, spre deosebire de cele care apar n
contextul unei litiaze veziculare. Astfel, se poate
ajunge la o acuratee foarte mare a ecografiei
cuprins ntre 7590%, procentul scznd n
stadiile precoce i depinznd semnificativ de
experiena ecografistului [16].
Polipii veziculei biliare pot fi depistai cu
acuratee iar dimensiunea lor poate fi un factor
predictiv pentru malignitate. Riscul de malignitate
este extrem de redus n cazul polipilor sub 1 cm, cu
excepia pacienilor cu colangit sclerozant
primitiv. Urmrirea pacienilor neoperai cu
polipi veziculari cu dimensiuni sub 1 cm este
indicat, dat fiind riscul de malignitate sugerat de
creterea rapid. Este rezonabil recomandarea de
urmrire ecografic la 6 luni, timp de 2 ani.
n ceea ce privete depistarea metastazelor i
stadializarea, ecografia i pierde din acuratee.
Bach et al. apreciaz c ecografia poate evidenia
metastaze hepatice n 67% din cazuri, iar n ceea ce
privete modificrile portale venoase are o
sensibilitate de 93% i o specificitate de 99%,
metastazele portale i celiace putnd fi identificate
n 36% din cazuri [33]. Aceasta se datoreaz suprapunerii de anse intestinale ce conin o cantitate
mare de gaz, precum i faptului c exist ganglioni
metastatici de dimensiuni normale (<1 cm). Metastazele peritoneale sunt rare i nu pot fi evideniate
ecografic, reprezentnd o arie oarb.
Astfel, limitele ecografiei sunt reprezentate de
ganglionii limfatici invadai dar de dimensiuni normale, de zonele anatomice oarbe precum peritoneul i de imposibilitatea vizualizrii anumitor
zone din cauza gazului intestinal. Dei exist
aceste mici lipsuri, patologia veziculei biliare va
rmne s fie evaluat iniial ecografic. Se poate
spune c ecografia este o metod de ncredere n
depistarea tumorilor veziculei biliare, precum i a
extensiei locale n ficat a tumorii. Nu apreciaz

ns corect extensia bolii i este limitat n diagnosticarea metastazelor peritoneale i ganglionare.
Tomografia computerizat poate evidenia o
mas tumoral (fig. 1) care ocup parial lumenul
vezicular n cca 40% din cazuri, o mas polipoid
n sub o treime i o ngroare difuz de perete n
aproximativ 6% din cazuri. Cu toate acestea ns,
numai o treime din nodulii descrii ca fiind maligni
post-operator sunt identificai pre-operator via CT.
[7] n stadiile avansate ale bolii, examenul CT are
o valoare de necontestat, evideniind tumora,
metastazele hepatice sau ganglionare, n constrast
cu diagnosticarea din stadiile incipiente cnd nu
depaete examenul ecografic. Ganglionii invadai
metastatic sunt recunoscui ca o mas cu densitatea
scazut, cu un diametru antero-posterior de cel
puin 1 cm, cu o heterogenitate intensificat, ajungndu-se la o acuratee de pn la 89% [6].
Ecografia endoscopic. Spre deosebire de
celelalte metode diagnostice enumerate anterior,
ecografia endoscopic (EUS) are o acuratee mult
mai mare n diagnosticarea tumorilor n stadiile
incipiente, respectiv T1, T2. Imaginea peretelui
vezicular este alcatuit din dou straturi: unul
intern hipoecogen, corespunznd histologic
mucoasei, muscularei proprii i stratului fibros al
subseroasei, respectiv unul extern hiperecogen, ce
corespunde histologic stratului adipos al
subseroasei i seroasei. Pe baza acestei
caracteristici a imaginii EUS, s-a propus o
stadializare eco-endoscopic n patru stadii, avnd
cores-pondent n stadializarea TNM, astfel:
Stadiul A corespunde Tis, stadiul B corespunde T1
i T2, stadiul C corespunde T2, stadiul D
corespunde T3 i T4. EUS nu are rezulate mai
bune comparativ cu metodele imagistice expuse
anterior n ceea ce priveste diagnosticul
metastazelor ganglionare.
Evaluarea adenopatiilor periportale i peripancreatice poate fi complet cu ajutorul ecografiei
endoscopice, dar este imposibil diferenierea
dintre acestea i metastazele tumorale fr o confirmare anatomo-patologic. Biopsiile ghidate
endoscopic pot fi de un real folos atunci cnd
acestea pot preveni laparotomia exploratorie.
Examenul RMN depete prin acuratee
ecografia i examenul CT n invaziile hepatice,
precum i extensia n ligamentul hepato-duodenal.
Asociind angio- i colangiografia poate identifica
obstrucia cilor biliare, respectiv invazia vascular.

Colangiografia endoscopic retrograd are
un rol diagnostic limitat, fiind util n formele cu
icter i n cele cu colestaz minor, putnd astfel
depista o invazie a cilor biliare ntr-un stadiu
incipient. De asemenea, ERCP poate evidenia
modificri de calibru, deplasri ale canaliculelor
biliare corespunzatoare segmentelor IV i V.
Transparietocolangiografia este rar utilizat
n scop diagnostic, la pacienii cu icter. Alturi de
colangiografia retrograd, aceasta prezint un
important rol paleativ al formelor tumorale
avansate.
Angiografia este utilizat n formele avansate,
n urma investigaiilor efectuate anterior, putnd
evidenia o extensie a cancerului la nivelul
pediculului hepatic cu invazie vascular artera
hepatic, vena port. Acestea vor fi amputate,
amprentate, deplasate, neconstituind o certitudine a
invaziei vasculare, uneori fiind infirmate de
diagnosticul intra-operator.
Tomografia prin emisie de pozitroni folosind
fluorodezoxiglucoza PET-FDG este citat
ntr-un numr restrns de studii ca avnd o
sensibilitate i specificitate bun (80%, respectiv
82%), o valoare predictiv pozitiv de 67% i o
valoare predictiv negativ de 90% n cazul leziunilor suspecte la ecografie. n cazul pacienilor care
sunt supui unei reintervenii chirurgicale pentru o
rezecie extins post descoperire de carcinom de
vezicul biliar n urma unei colecistectomii de
rutin, PET-FDG este citat ca masur de control
imagistic ce modific managementul terapeutic n
Figura 1. Cancer de vezicul biliar invaziv n parenhimul hepatic

adiacent, calea biliar i capul pancreasului (aspect computer
tomografic) (T tumor) (Colecia conf. dr. Mihnea Ionescu,
dr. Traian Dumitracu Institutul Clinic Fundeni Bucureti).
729
n ceea ce privete tehnicile de analiz histopatologic, biopsia practicat nainte de explorarea abdominal i rezecie rmne controversat.
Diagnosticul via citologie biliar este una din
modalitile de a evita nsmnarea cavitii
peritoneale sau a cicatricii post-operatorii cu celule
neoplazice. Acurateea diagnostic a citologiei
biliare cuplate cu ERCP este de 50%. Unele studii
raporteaz o sensibilitate pentru citologia biliar
cuprins ntre 50 i 73% la orice pacient suspect de
cancer de vezicul, astfel c orice pacient suspectat
de cancer de colecist i care sufer o ERCP, ar
trebui s beneficieze de citologie biliar [7].
Puncia aspirativ cu ac fin sau cu ac gros ar
trebui efectuate pentru masele suspecte ce nu sunt
luate n considerare pentru rezecie. Acurateea
punciei aspirative cu ac fin a fost raportat la
aproximativ 90% din cazuri cu o rat neglijabil de
rezultate fals pozitive. Din cauza faptului c
biopsia percutan cu ac gros are anse mai mari de
a nsmna traiectul de biopsie, aceasta ar trebui
s fie considerat un instrument de rezerv n
cazurile n care aspirarea cu ac fin nu este de
suficient. Tehnica de puncie aspirativ cu ac fin
ghidat endoscopic n leziunile biliare are o
sensibilitate raportat de 80% i o specificitate de
100% i poate fi considerat cea mai bun opiune
de diagnostic [35].
n concluzie, orice suspiciune ecografic
implic utilizarea altor metode imagistice precum
CT, RMN, EUS etc.
COMPLICAII
Colecistita acut poate avea cauz fie litiaza
vezicular ce determin un proces inflamator, fie
procesul neoplazic, atunci cnd se dezvolt n
segmentul de evacuare a veziculei biliare.
Colecistita se poate complica cu perforaie, din
cauza procesului inflamator sau unei ischemii
locale, n ambele situaii putnd fi incriminate att
litiaza vezicular, ct i neoplasmul vezicular,
separat sau concomitent. Icterul poate fi cauzat de
litiaza coledocian sau de extensia cancerului la
nivelul cii biliare principale, precum i de
compresia prin metastaze voluminoase n
ganglionii hilului i pancreatico-duodenali. Invazia
organelor vecine precum duodenul sau colonul
transvers este rar cauza pentru ocluzie.
Fistulele bilio-digestive precum cele colecistocolonice, colecisto-gastrice sau colecisto-duodenale sunt cauzate frecvent de litiaza vezicular,
ns nu se poate exclude o fistul determinat de
730
neoplazie, ceea ce impune cutarea unei eventual

neoplasm.
TRATAMENTUL CANCERULUI DE
VEZICUL BILIAR
Chirurgia reprezint singura soluie terapeutic
cu viz radical pentru cancerul veziculei biliare.
Rareori colecistectomia simpl poate fi suficient
fiind necesare intervenii de exerez mai ampl
care s intereseze parenchimul hepatic ct i
limfadenectomia. Amploarea acestor rezecii este
corelat cu stadiul neoplaziei i a cunoscut variaii
minime, principiile fiind stabilite n urm cu peste
25 de ani [36, 37].
Polipii veziculari reprezint afeciuni benigne
la dimensiuni mici, riscul de malignitate fiind
proporional cu diametrul. Acetia pot apare n
mod accidental cu ocazia unor ecografii abdominale realizate de rutin la pacieni asimptomatici
ntr-o proporie de aproximativ 5%. Rezecia chirurgical neselectiv ar spori nejustificat numrul
colecistectomiilor i ca urmare nu este indicat.
Dac pentru polipii mai mici de 5 mm ecografic, riscul de malignitate este practic zero,
acesta poate ajunge pn la aproximativ 60% la cei
cu diametrul de peste 2 cm [38]. Corobornd limitele ecografice de apreciere real a dimensiunilor
cu riscul de malignitate i cu morbiditatea
postoperatorie, se consider c polipii mai mari de
1 cm reprezint o indicaie ferm pentru colecistectomie.
Modalitatea de realizare a colecistectomiei, pe
cale deschis sau laparoscopic, comport discuii.
Un prim element ar putea fi localizarea polipului:
pe peretele liber al veziculei biliare, acoperit de
seroas situaie n care intervenia laparoscopic
ar putea fi indicat sau pe peretele adiacent
ficatului situaie n care colecistectomia deschis
ar fi de preferat, dat fiind pe de-o parte gradul de
imprecizie al evalurii ecografice precum i riscul
de rezecie incomplet n cursul laparoscopiei. Un
alt element l reprezint riscul de perforaie
vezicular asociat interveniei laparoscopice
(prehensiune, disecie electric etc.) i care poate
transforma o afeciune potenial curabil ntr-una
incurabil. Este adevrat c experiena i gradul de
tehnicitate al chirurgului au un rol important i pot
nclina balana ctre o intervenie laparoscopic.
n fine, atragem atenia i asupra situaiei n
care polipul vezicular este confundat cu o litiaz
vezicular i n care intervenia se desfoar
evident laparoscopic, fr a lua mcar n calcul
precauiile de mai sus. Complicaiile septice de tip

colecistit acut sau chiar perforative pot accentua
dramatic confuzia.
PACIENII CU SUSPICIUNE
PREOPERATORIE DE CANCER VEZICULAR
Este vorba despre pacienii la care tabloul
clinic i investigaiile menionate anterior au
condus la diagonsticul prezumtiv de cancer
vezicular. n afara cazurilor cu metastaze la
distan, aceti pacieni beneficiaz de intervenii
chirurgicale cu viz radical cu grade variabile de
complexitate, n funcie de stadializare. Caracterul
rezeciei (R0/1/2) este cel mai important factor de
prognostic corelat cu stadiul bolii. Recent a fost
realizat o reuniune de consens privind tratamentul
optim al cancerului de vezicul biliar, n urma
cruia au putut fi conturate recomandri legate de
tipul rezeciei hepatice, limfadenectomie i
atitudinea fa de calea biliar principal. Din
pcate, dintre pacienii diagnosticai preoperator cu
cancer de vezicul biliar doar 25% vor beneficia
de intervenie potenial curativ i doar 16% vor
supravieui mai mult de 5 ani [39].
Extensia rezeciei primare
Cazurile aflate n stadiul I (T1aN0M0) sunt
singurele care beneficiaz de colecistectomie
simpl, situaia fiind oarecum superpozabil cu cea
prezentat anterior. Toate celalalte cazuri de la T1b
n sus impun intervenii de amploare variabil.
Scopul rezeciei este obinerea de margini
negative (R0). Acesta poate fi obinut prin rezecie
atipic de parenchim hepatic din vecintatea fosei
cistice cu adncime variabil (25 cm) ajungnd
pn la bisegmentectomie IVb/V. Hepatectomia
dreapt poate fi luat n calcul n condiiile unei
invazii evidente de parenchim hepatic care dup
cum s-a artat anterior poate depi limitele
examenului macroscopic, n aceeai idee de
obinere a unor margini negative. Hepatectomia
dreapt de rutin comparat cu interveniile
mai conservatoare nu s-a dovedit superioar n
privina mbuntirii supravieuirii pe termen lung
[40-43].
Limfadenectomia
Studiile din literatur au demonstrat c asocierea invaziei limfonodulare este direct proporional cu stadiul tumorii (T): de la peste 10%
pentru T1 pn la aproximativ 50% pentru T3.
Invazia ganglionilor regionali indic o supravieuire sczut. Procentul de ganglioni invadai
dup limfadenectomie este un important factor de

predicie al supravieuiri. Pentru stadializare sunt
necesari cel puin 6 limfonoduli ceea ce corespunde n practic unei limfadenectomii de tip N1
(canal cystic, artera hepatic, vena port) i retroduodenopancreatici. Legat de acetia din urm,
exist autori care recomand chiar duodenopancreatectomie pentru radicalizarea rezeciei
limfonodulare [16]. Extinderea limfadenectomiei
la staia N2 (periaortici, pericavi, mezenterici
superiori, i/sau celiaci) nu aduce beneficii
suplimentare privind supravieuirea i poate fi
luat n calcul numai cu scop de stadializare.
Rezecia de cale biliar principal
Nu este justificat de raiuni legate de
radicalitatea limfadenectomiei, crescnd n mod
inutil morbiditatea i mortalitatea postoperatorie.
Indicaia major de rezecie de cale biliar
principal este dat de invazia neoplazic dovedit
prin examen histopatologic extemporaneu. Aceasta
poate fi cel mai adesea prin canalul cistic sau mai
rar prin contiguitate colecisto-coledocian sau
hepatic. Examenul anatomopatologic extemporaneu al bontului cistic este extrem de important
att n cazurile de neoplasm ct i n examinarea de
rutin a pieselor de colecistectomie pentru
afeciuni benigne.
Rezumnd cele de mai sus prezentm o
schematizare a indicaiilor chirurgicale pentru
cancerul de vezicul biliar lund drept criteriu
stadiul tumorii.
Dup cum am mai spus, colecistectomia simpl
este rezervat exclusiv cazurilor T1a, cu meniunea
referitoare la posibila invazie a ductului cistic,
situaie care necesit verificare anatomopatologic
extemporanee. Limfadenectomia nu este necesar.
Pentru cazurile ncadrate T1b i T2 se recomand colecistectomie cu rezecie n bloc a
parenchimului hepatic adiacent, cu limita 25 cm
sau segmentectomie IVb i V, reglat sau atipic.
Limfadenectomia tip N1 se rezum la limfonodulii
ligamentului hepatoduodenal i eventual retroduodenopancreatici.
Pentru cazurile ncadrate T3, tipul de rezecie
este acelai cu argumente n plus pentru realizarea
unei hepatectomii bisegmentare IVb i V. Invadarea bontului cistic poate impune rezecia de cale
biliar principal i/sau extinderea hepatectomiei.
Eventuale invazii tumorale ale organelor de
vecintate impun rezecii multiviscerale pentru a
asigura margini libere (fig. 2, fig. 3).
731
Figura 2. Aspect intraoperator dup colecistectomie radical

n bloc cu hepatectomie segmente IVbV, rezecie de cale
biliar principal, duodenopancreatectomie cefalic i
limfodisecie loco-regional pentru neoplasm de vezicul
biliar invaziv (CBP calea biliar proximal; AHP arter
hepatic proprie; VP vena port; VCI vena cav
inferioar; BPD bontul pancreatic distal) (Colecia conf. dr.
Mihnea Ionescu, dr. Traian Dumitracu Institutul Clinic
Fundeni Bucureti).
Pentru cazurile ncadrate T4 avem de a face de

obicei cu o boala generalizat, indicaia chirurgical curativ, aceeai ca pentru T3, fiind extrem
de restrns. Rezecia a dou sau mai multe organe
sau structuri poate fi luat n considerare. Invazia
venei porte sau a arterei hepatice transform intervenia ntr-una cu caracter paliativ. Majoritatea
pacienilor din aceast categorie nu sunt candidai
pentru rezecie sau nu vor beneficia de rezecie
chiar dac este tehnic fezabil.
SUSPICIUNE DE MALIGNITATE
VEZICULAR N CURSUL UNEI
COLECISTECTOMII LAPAROSCOPICE
PENTRU LITIAZ VEZICULAR
Este vorba despre pacieni cu diagnostic
preoperator de litiaz vezicular n baza cruia s-a
indicat colecistectomia. Aceti pacieni nu au
urmat algoritmul diagnostic descris la cazurile de
suspiciune de malignitate. De cele mai multe ori,
diagnosticul de litiaz vezicular este pus ecografic
iar intervenia este efectuat pe cale laparoscopic.
Examinarea piesei (de multe ori fragmentat) poate
ridica suspiciuni i n funcie de inspiraia chirurgului. Un examen histopatologic extemporaneu
atest malignitatea. Avnd n vedere particularitile tehnice ale colecistectomiei laparoscopice,
n cazul localizrii tumorii pe faa hepatic a
veziculei biliare este evident c, n afara cazurilor
T1a, rezecia este incomplet. Ca urmare, se impune conversia la chirurgie deschis cu comple732
Figura 3. Piesa de colecistectomie n bloc cu hepatectomie

segmente IVb-V, rezecie de cale biliar principal,
duodenopancreatectomie cefalic pentru neoplasm de
vezicul biliar invaziv (Colecia conf. dr. Mihnea Ionescu,
dr. Traian Dumitracu Institutul Clinic Fundeni Bucureti).
tarea rezeciei corespunztor recomandrilor

pentru T1b sau T2, intervenia pe cale laparoscopic fiind o excepie. n practica curent,
aceast situaie este destul de rar, deoarece
presupune trei condiii obligatorii: suspiciune,
posibilitatea examenului histopatologic extemporaneu i nu n ultimul rnd, abilitatea tehnic de a
efectua hepatectomia, fie ea i minim. Bunul sim
chirurgical poate conduce n acest context la
transferul rapid al pacientului ntr-o unitate
specializat n chirurgie hepato-biliar. Riscul
coexistenei litiazei cu un cancer nediagnosticat
este un argument n plus pentru generalizarea fr
excepie a extragerii protejate a pieselor de
laparoscopie!
CANCER AL VEZICULEI BILIARE
DIAGNOSTICAT ANATOMOPATOLOGIC
POSTOPERATOR PE PIESA DE
COLECISTECTOMIE PENTRU LITIAZ
VEZICULAR
Reprezint o situaie mai frecvent dect cea
dinainte cu anumite particulariti. Indicaia
privind reintervenia pentru completarea rezeciei
are aceleai argumente cu cele menionate anterior,
marea majoritate a pacienilor ncadrndu-se n
stadiul T1b sau T2. Pentru stadiul T1a colecistectomia simpl fiind o intervenie suficient.
Rerezecia este adresat bolii reziduale,

stadializrii n vederea prognosticului i a stabilirii
terapiei adjuvante.
Incidena bolii reziduale este proporional cu
stadiul tumorii primare, astfel pentru T1b incidena
bolii reziduale este de 37,5%, pentru T2 incidena
este 56,7% iar pentru T3 pn aproape de 80%
[40]. Beneficiul de supravieuire al rezeciei
complete R0 este demonstrat indiferent de prezena
bolii reziduale la re-explorare.
n lipsa studiilor prospective, studii observaionale au demonstrat supravieuire la 5 ani de 41%
la pacienii care au beneficiat de re-rezecie fa de
15% la pacienii care nu au beneficiat [44].
TRATAMENTUL ADJUVANT
Ghidurile de terapie adjuvant pentru cancerul
veziculei biliare sunt bazate pe analize retrospective, n contextul numrului mic de studii
clinice randomizate. Un studiu randomizat realizat
n Japonia a demonstrat creterea supravieuirii
pacienilor cu CVB dup tratament adjuvant cu
5-fluorouracil i mitomicin [45]. Dei unele studii
arat un beneficiu nesemnificativ la pacienii care
urmeaz un tratament adjuvant fa de pacienii
care au suferit doar rezecii, un studiu retrospectiv
al Clinicii Mayo a demonstrat supravieuiri
semnificativ statistic mai mari la pacienii cu
rezecii oncologice i radiochimioterapie adjuvant [46, 47]. Principala problem a acestor studii
este faptul c nu toi pacienii inclui au suferit
rezecii oncologice optime, deci rezultatele sunt
greu comparabile. n ciuda controverselor, datele
actuale recomand tratament adjuvant de la stadiul
II n sus.
n absena dovezilor clare, majoritatea cazurilor cu limfonoduli pozitivi i margini de rezecie
negative vor primi chemioterapie adjuvant n timp
ce cazurile cu rezecii R1/2 vor primi chimioterapie adjuvant indiferent de statusul limfonodular [39].
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
Fong Y, Jarnagin W, Blumgart LH. Gallbladder Cancer:

Comparison of Patients Presenting Initially for Definitive
Operation With Those Presenting After Prior Noncurative
Intervention. Ann Surg. 2000 Oct; 232(4): 557-569.
Hundal R, Shaffer EA. Gallbladder cancer: epidemiology
and outcome. Clin Epidemiol. 2014; 6: 99-109.
Bartlett DL: Tumours of the Gallbladder. n Surgery of
the Liver and Biliary Tract. Blumgart LH, Fong Y (eds.).
London, Churcill Livingstone, 67:993-1017, 2000.
Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics,
2013. CA Cancer J Clin. 2013;63(1):11-30.
22.
23.
24.
Koerkamp BG, Jarnagin WR. Gallbladder Cancer in

Surgical Oncology: A Practical and Comprehensive
Approach, sub redactia Q.D. Chu et al. Ed. Springer
Science+Business Media New York 2015: 235-255,
ISBN 978-1-4939-1422-7.
Bartlett DL: Tumours of the Gallbladder. n Surgery of
the Liver and Biliary Tract. Blumgart LH, Fong Y (eds.).
London, Churcill Livingstone, 2000; 67:993-1017.
Patel T, Borad MJ. Cancer of the Biliary Tree. n Cancer:
Principles and Practice of Oncology. DeVita, Hellman,
and Rosenbergs. 10th edition. 2015 Wolters Kluwer
Health: 715-733.
Setlacec D, Ionescu M: Tumorile cilor biliare extrahepatice. Bucureti, Editura Medical 1992.
Mandal A. http://www.news-medical.net/health/Causesof-gallbladder-cancer.aspx
Randi G, Franceschi S, La Vecchia C. Gallbladder cancer
worldwide: Geographical distribution and risk factors.
Int. J. Cancer; 2006;118:1591-1602.
Stinton LM, Shaffer EA. Epidemiology of Gallbladder
Disease: Cholelithiasis and Cancer. Gut and Liver, 2012;
6(2): 172-187.
Vitetta L, Sali A, Little P et al.: Gallstones and gall
bladder carcinoma. Aust N Z J Surg 2000; 70:667-673.
Csendes A, Becerra M, Rojas J et al.: Number and size of
stones in patients with asymptomatic and symptomatic
gallstones and gallbladder carcinoma: a prospective study
of 592 cases. J Gastrointest Surg 2000; 4:481-485.
Hundal R, Shaffer EA. Gallbladder cancer: epidemiology
and outcome. Clin Epidemiol. 2014; 6: 99-109.
Roa I, Araya J C,Villaseca M, De Aretxabala X, et al.
Preneoplastic lesions and gallbladder cancer: an estimate
of the period required for progression. Gastroenterology
1996;111:232-236.
Ionescu M. Cancerul vezicii biliare. n Chirurgia
Ficatului. sub redacia I. Popescu, Ed Universitar ,,Carol
Davila 2004: 472-492.
Hasumi A, Matsui H, Sugioka A et al.: Precancerous
conditions of biliary tract cancer in patients with
pancreaticobiliary maljunction: reappraisal of nationwide
survey in Japan. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000;
7:551-555.
Tuech JJ, Pessaux P, Aube C et al.: Cancer of the gallbladder associated with pancreaticobiliary maljunction
without bile duct dilatation in a European patient.
J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000; 7:336-338.
Renshaw AA, Gould EW. Submitting the entire gallbladder in cases of dysplasia is not justified. Am J Clin
Pathol 2012; 138:374-376.
Adsay V, Saka B, Basturk O, Roa JC. Criteria for pathologic sampling of gallbladder specimens. Am J Clin
Pathol 2013; 140:278-280.
Adsay NV, Bagci P, Tajiri T, Oliva I, Ohike N, Balci S et
al. Pathologic staging of pancreatic, ampullary, biliary,
and gallbladder cancers: pitfalls and practical limitations
of the current AJCC/UICC TNM staging system and
opportunities for improvement. Semin Diagn Pathol
2012; 29:127-141.
Goldin RD, Roa JC. Gallbladder cancer: a morphological
and molecular update. Histopathology 2009; 55:218-229.
Levin B. Gallbladder carcinoma. Ann Oncol 1999;
10:129-130.
Albores-Saavedra, J, Alcantra-Vazquez A, Cruz-Ortiz H,
Herrera-Goepfert R.The precursor lesions of invasive
gallbladder carcinoma. Hyperplasia, atypical hyperplasia
and carcinoma in situ. Cancer 1980; 45:919-927.
733
25. Albores-Saavedra J, Henson DE, Sobin LH. The WHO

histological classification of tumors of the gallbladder
and extrahepatic bile ducts. A commentary on the second
edition. Cancer 1992; 70: 410-414.
26. Albores-Saavedra J, de Jesus Manrique J, AngelesAngeles A, Henson DE. Carcinoma in situ of the gallbladder. A clinicopathologic study of 18 cases. Am J Surg
Pathol 1984; 8:323-333.
27. Albores-Saavedra, J, Alcantra-Vazquez A, Cruz-Ortiz H,
Herrera-Goepfert R.The precursor lesions of invasive
gallbladder carcinoma. Hyperplasia, atypical hyperplasia
and carcinoma in situ. Cancer 1980; 45:919-927.
28. Wakai T, Shirai Y, Sakata J, Nagahashi M, Ajioka Y,
Hatakeyama K. Mode of hepatic spread from gallbladder
carcinoma: an immunohistochemical analysis of 42
hepatectomized specimens. Am J Surg Pathol. 2010;
34(1):65-74.
29. American Joint Committee on Cancer. AJCC CANCER
STAGING MANUAL Seventh Edition. ISBN 978-0-38788440-0 Springer New York Dordrecht Heidelberg
London, 2012.
30. Shukla VK, Gurubachan, Sharma D, et al. Diagnostic
value of serum CA242, CA 19-9, CA 15-3 and CA 125 in
patients with carcinoma of the gallbladder. Trop Gastroenterol 2006; 27:160-165.
31. Tsuchiya Y: Early carcinoma of the gallbladder: Macroscopic features and US findings. Radiology 1991;
179:171.
32. Donohue JH, Nagorney DM, Grant CS, et al.: Carcinoma
of the gallbladder. Does radical resection improve outcome? Arch Surg 1990; 125:237.
33. Bach AM, Loring LA, Hann LE, Illescas FF, Fong Y,
Blumgart LH. Gallbladder Cancer:Can Ultrasonography
Evaluate Extent of Disease? J Ultrasound Med 1998;
17:303-309.
34. Rodriguez-Fernandez A, Gomez-Rio M, Medina-Benitez
A, et al. Application of modern imaging methods in
diagnosis of gallbladder cancer. J Surg Oncol 2006;
93:650-664.
35. Meara RS, Jhala D, Eloubeidi MA, et al. Endoscopic
ultrasound-guided FNA biopsy of bile duct and
gallbladder: analysis of 53 cases. Cytopathology 2006;
17:42-49.
36. Maingot's Abdominal Operations, 8th Edition, Seymour I.
Schwartz, Harold Ellis.East Norwalk, Connecticut,
Appleton-Century-Crofts. 1985.
37. Glenn F, Hill Jr MR. Primary gallbladder disease in
children. Ann Surg. 1954; 139(3):302-11.
734
38. Konstantinidis IT, Bajpai S, Kambadakone AR, Tanabe

KK, Berger DL, Zheng H, et al. Gallbladder lesions
identified on ultrasound. Lessons from the last 10 years.
J Gastrointest Surg. 2012; 16(3):549-53.
39. Aloia TA, Jarufe N, Javle M, Maithel SK, Roa JC, Adsay
V, Coimbra FJF, Jarnagin WR. Gallbladder Cancer:
expert consensus statement. 2015 International HepatoPancreato-Biliary Association, HPB 2015, 17, 681-690.
40. Pawlik TM, Gleisner AL, Vigano L, Kooby DA, Bauer
TW, Frilling A et al. Incidence of finding residual disease
for incidental gallbladder carcinoma: implications for reresection. J Gastrointest Surg 2007; 11:1478- 1486;
discussion 1486-1487.
41. Araida T, Higuchi R, Hamano M, Kodera Y, Takeshita N,
Ota T, et al. Hepatic resection in 485 R0 pT2 and pT3
cases of advanced carcinoma of the gallbladder: results of
a Japanese Society of Biliary Surgery survey - a multicenter study. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2009; 16(2):
204-15.
42. D'Angelica M, Dalal KM, DeMatteo RP, Fong Y,
Blumgart LH, Jarnagin WR. Analysis of the extent of
resection for adenocarcinoma of the gallbladder. Ann
Surg Oncol 2009; 16:806-816.
43. Downing SR, Cadogan KA, Ortega G, Oyetunji TA,
Siram SM, Chang DC et al. Early-stage gallbladder
cancer in the Surveillance, Epidemiology, and End
Results database: effect of extended surgical resection.
Arch Surg 2011; 146:734-738.
44. Fuks D, Regimbeau JM, Le Treut YP, Bachellier P,
Raventos A, Pruvot FR et al. Incidental gallbladder
cancer by the AFC-GBC-2009 Study Group. World J
Surg 2011; 35:1887-1897.
45. Takada T, Amano H, Yasuda H, Nimura Y, Matsushiro T,
Kato H et al. Is postoperative adjuvant chemotherapy
useful for gallbladder carcinoma? A phase III multicenter
prospective randomized controlled trial in patients with
resected pancreaticobiliary carcinoma. Cancer 2002;
95:1685-1695.
46. Horgan AM, Amir E, Walter T, Knox JJ. Is Adjuvant
therapy in treatment of biliary tract cancer: a systematic
review and meta-analysis. J Clin Oncol 2012; 30:19341940.
47. Gold DG, Miller RC, Haddock MG, Gunderson LL,
Quevedo F, Donohue JH et al. Adjuvant therapy for
gallbladder carcinoma: the Mayo Clinic experience. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 2009; 75:150-155.
Capitolul 43
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI
OANA STNCIULEA, DANIEL CORIU, IRINEL POPESCU
INTRODUCERE
n ultimele decenii au intervenit schimbri
importante n abordul chirurgical al patologiei
splenice, att n indicaia de splenectomie, ct i n
calea de abord.
Datorit riscului de apariie a sepsisului
fulminant postsplenectomie, indicaia chirurgical
de splenectomie a fost reevaluat, acest lucru
conducnd la efectuarea, ori de cte ori a fost
posibil, a unor intervenii de tip conservator,
intervenii care au avut ca rezultat direct scderea
numrului de splenectomii totale. n cadrul
indicaiilor hematologice se discut care anume
afeciuni pot beneficia de splenectomie parial sau
subtotal, i volumul optim de parenchim splenic
restant care, pe de-o parte conserv funcia splinei,
iar pe de alt parte corecteaz manifestrile bolii
pentru care se indic splenectomia.
Tehnicile chirurgicale minimal invazive, n
special laparoscopia, au reprezentat una dintre cele
mai revoluionare aplicaii ale progresului tehnologic n terapia chirurgical, oferind avantaje
incontestabile fa de chirurgia deschis: durere
postoperatorie redus, pierderi de snge mai mici,
complicaii reduse legate de incizii, recuperare
postoperatorie rapid, spitalizare redus, reintegrare social rapid, aspect cosmetic superior.
Abordul laparoscopic a devenit standard la ora
actual n lume pentru splinele de dimensiuni
normale (de exemplu, purpura trombocitopenic
idiopatic PTI, cea mai frecvent indicaie
electiv de splenectomie) sau moderat crescute, i
a fost utilizat ntr-un numr din ce n ce mai mare
de cazuri (pentru spline de pn la 30 de
centimetri), fapt posibil datorit permanentului
progres tehnologic dezvoltarea instrumentarului
de hemostaz n chirurgia laparoscopic.
n procedeele chirurgicale complexe, printre

care se numr i splenectomia subtotal/parial,
exist o anume reticen n ceea ce privete abordul
laparoscopic, datorit unor limitri de ordin tehnic
i mecanic ale platformelor de chirurgie laparoscopic: vedere bidimensional (2D), folosirea
instrumentelor lungi, rigide care amplific
tremorul fiziologic al minii chirurgului, micri
limitate ale instrumentelor, cu grade reduse de
libertate (4 grade de libertate) i efectul de pivot
(fulcrum effect), n care micrile chirurgului
sunt n sens opus micrilor instrumentelor de
lucru. Aceste dificulti de ordin tehnic au fcut ca,
n cazurile dificile, abordul laparoscopic al
splenectomiei s fie controversat, putnd fi
efectuat numai n centre specializate.
Apariia chirurgiei robotice, la nceputul anului
2000, a marcat, printre altele, i chirurgia splenic,
ctigndu-i un loc n arsenalul posibilitilor
terapeutice.
Chirurgia robotic apare ca o prelungire a
chirurgiei laparoscopice, cu scopul de a rezolva
limitrile tehnice ale acesteia din urm, iar
rezultatul a ntrecut ateptrile. Chirurgia robotic
presupune introducerea unui dispozitiv computerizat n interaciunea medicpacient din timpul
interveniei chirugicale, dispozitiv care realizeaz
aciuni ce pn atunci erau atribuite n exclusivitate
medicului.
Avantajele chirurgiei robotice fa de chirurgia
laparoscopic clasic sunt reprezentate de:
Vizibilitate superioar (sistem 3D), chirurgul manevrnd singur camera.
Avantaje mecanice asupra instrumentelor
laparoscopice instrumente articulate, cu
7 grade de libertate.
Stabilitatea instrumentelor n cmpul
operator.
735
Ergonomie mai bun pentru operator.

Disponibilitate: abordul mini-invaziv
disponibil pentru cazurile unde laparoscopia
nu are anse de reuit, respectiv intervenii
ce presupun gesturi de finee (disecie, suturi
fine etc.).
Avnd n vedere acest impact semnificativ al
procesului tehnologic, rolul chirurgiei deschise n
abordul patologiei splenice a diminuat considerabil, la ora actual majoritatea covritoare a
splenectomiilor cu indicaie electiv putnd fi
efectuate prin abord minimal invaziv. Abordul
clasic (deschis) rmne rezervat cazurilor de traumatisme splenice cu instabilitate hemodinamic,
splenomegaliilor masive (Gradul 45 n Clasificarea Hackett), i n cazuri selecionate de hipertensiune portal asociat.
n acest capitol ne propunem trecerea n revist
a principalelor indicaii de splenectomie, punctnd
n mod deosebit cnd anume este indicat
splenectomia n cursul evoluiei bolii, ce cale de
abord este preferat (splenectomie laparoscopic,
robotic, sau splenectomie clasic), i tipul de
splenectomie funcie de tipul patologiei (splenectomie total, subtotal sau parial).
NOIUNI DE ANATOMIE SPLENIC
BAZELE ANATOMICE ALE CHIRURGIEI
CONSERVATOARE A SPLINEI
Splina este un organ intens vascularizat, cu o
form asemntoare boabei de cafea, fiind situat
posterior, n cadranul superior stng al abdomenului, pn la nivelul rebordului costal.
Splina normal are dimensiuni de aproximativ
12/7/4 cm, cu o greutate medie de 150 g, i nu
poate fi decelat prin palpare.
Splina este ataat de structurile nvecinate
prin numeroase ligamente: spleno-frenic, splenorenal, spleno-colic i gastro-splenic. Ligamentele
spleno-colic i spleno-frenic sunt de obicei avasculare. Ligamentul spleno-renal se extinde de la
rinichiul stng spre hilul splinei, n dou foie, care
conin vasele splenice i coada pancreasului.
Aceste dou foie se continu anterior i superior
spre marea curbur a stomacului, formnd
ligamentul gastro-splenic, care conine vasele
gastrice scurte. Ligamentele, de obicei avasculare,
pot conine, n anumite condiii patologice, vase de
calibru important, lucru care este bine s fie tiut n
chirurgia splinei (hipertensiune portal, mielofibroz) [1,2].
736
Unul dintre cele mai importante articole care

are la baz studiul vascularizaiei splenice a fost
publicat de Michels n anul 1942 [3].
Vascularizaia splinei este asigurat de artera
splenic, vas cu originea n trunchiul celiac. n
aproximativ 8% din cazuri artera splenic i are
originea n trunchiul hepato-lieno-gastro-pancreatic, n care o ramur pancreatic semnificativ,
artera pancreatic dorsalis, este o component
important a trunchiului.
Alte varieti anatomice, mai rar ntlnite sunt:
originea arterei splenice dintr-un trunchi comun
spleno-gastric (n acest caz artera hepatic comun
provine din artera mezenteric superioar),
originea arterei splenice de la nivelul unui trunchi
hepato-lienal (artera gastric stang avnd origine
direct din aort) sau originea arterei splenice de la
nivelui unui trunchi lieno-mezenteric (arterele
gastric stang i hepatic comun formnd un
trunchi separat) [3]. n cazuri extrem de rare, este
citat o arter splenic secundar cu originea direct
din aort [3].
Artera splenic are un traiect tortuos la nivelul
marginii superioare a pancreasului, o lungime
variabil de 832 cm, i o grosime de 511 mm.
Aceasta prezint o mare variabilitare, practic
neexistnd dou artere splenice care prezint
aceeai lungime, aceleai raporturi vasculare (vena
splenic) i aceleai ramuri.
n ceea ce privete tipul de ramificaie al arterei
splenice se descriu dou modele:
Tipul magistral (30% din cazuri), n care
artera splenic este lung, ramificaiile
terminale se produc aproape de hil, cu
ramuri mari i puine [3].
Tipul distribuit (70%), n care artera splenic
este scurt, ramificaiile iau natere devreme
pe traiectul su, ramurile sunt mai numeroase i cu un calibru mai mic [3].
Este necesar identificarea intraoperatorie a
celor dou tipuri de vascularizaie i adaptarea
tehnicii la fiecare caz n parte.
Exist caractere ale vascularizaiei splenice
care favorizeaz chirurgia conservatoare a acestui
organ: traiectul extravisceral i poziia constant a
arterelor segmentare n pedicul, precum i
existena planurilor paucivasculare interlobare i
intersegmentare orientate transversal, splina fiind
mprit practic n teritorii cu vascularizaie
independent [4].
FUNCIILE SPLINEI
FUNCIA IMUN
Splina joac un rol major att n imunitatea
specific ct i nespecific.
n imunitatea nespecific, splina particip, prin
producia de mediatori implicai n reacia imun
(complement, properdin, tuftisin), la ndeprtarea din snge de ageni patogeni i ndeprtarea
din snge a eritrocitelor i trombocitelor opsonizate (n procesele autoimune).
Celulele fagocitice mononucleare produc
properdin i tuftsin. Properdina este o protein
cu rol n activarea cii alterne a complementului
(independent de anticorpi). Tuftsina este un peptid
mic rezultat prin clivarea enzimatic a fragmentului Fc din structura imunoglobulinelor de
clas IgG. Este produs n splin, stimuleaz
producerea de IL-1, i iniiaz fagocitoza [5].
Cteva specii bacteriene (Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus,
Mycobacterium tuberculosis) sunt recunoscute i
fagocitate direct de ctre macrofagele splenice.
Acest proces este facilitat de expresia unor
receptori specializai (exemplu, SIGNR1 i
MARCO) pe suprafaa macrofagelor din zona
marginal splenic.
Pentru amplificarea procesului de fagocitoz,
agenii patogeni sufer fenomenul de opsonizare.
Aceasta nseamn legarea de suprafaa agenilor
patogeni a proteinelor complementului (C3b, C4b
i iC3b) sau a moleculelor de IgG i IgM. Aceste
proteine (denumite generic opsonine) faciliteaz
interaciunea cu receptorii Fc de pe macrofag.
Splina are un rol important i n rspunsul imun
specific. Organizarea i funcionarea rspunsului
imun la nivelul pulpei albe splenice este similar
cu cea din ganglionul limfatic. Totui, exist cteva
diferene: n ganglion limfocitele intr n esutul
limfoid prin venulele cu endoteliu nalt i prin vase
limfatice aferente, n timp ce n splin intrarea
limfocitelor n pulpa alb se face prin zona
marginal.
n mod particular, splina are un rol foarte
important n protecia fa de germenii ncapsulai:
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae tip B. Polizaharidele capsulare de pe suprafaa acestor germeni mpiedic
opsonizarea. Splina intervine n protecia fa de
aceti germeni n dou moduri: fagocitoz direct
i sinteza de anticorpi naturali de clasa IgM.
Limfocitele B de memorie IgM pozitive situate n
zona marginal splenic sunt responsabile de
sinteza acestor anticorpi naturali de clasa IgM, cu

specificitate mpotriva germenilor ncapsulai
amintii mai sus, i pot iniia un rspuns imun
specific independent de limfocitele T [6].
FUNCIA DE FILTRARE A SNGELUI
Splina acioneaz ca un filtru ndeprtnd
anumite antigene, complexe imune, ageni patogeni i celulele mbtrnite. Funcia de filtrare a
sngelui se realizeaz prin structurile specializate
ale sistemului venos. Sinusurile venoase conin un
endoteliu discontinuu, care permite, prin intermediul unui mecanism de glisare a filamentelor,
controlul spaiilor intercelulare ale sinusurilor [7].
Macrofagele splenice ndeprteaz din circulaie
eritrocitele senescente sau anormale, care sunt
captate i distruse prin fagocitoz (hemoliz
intracelular). De asemenea, macrofagele splenice
sunt responsabile de nlturarea incluziunilor din
citoplasma eritrocitelor: corpii Howell-Jolly (resturi nucleare), corpii Heinz (hemoglobin
denaturat).
FUNCIA DE REZERVOR CELULAR
Splina depoziteaz n condiii normale aproximativ 30% din numrul total de trombocite care
sunt eliberate n circulaie ca rspuns la anumii
stimuli. n anumite afeciuni (hipertensiunea portal) splina poate reine pn la 90% din trombocite, avnd ca efect trombocitopenia.
ROLUL SPLINEI N METABOLISMUL
FIERULUI
Circuitul metabolic al fierului este controlat de
ctre macrofagele splenice i hepatice, i se
realizeaz prin intermediul eritrofagocitozei [7].
Fierul rezultat din degradarea hematiilor (procesul
de hemoliz intracelular) este trimis la mduv,
unde este refolosit pentru producia de noi hematii.
Un procent considerabil de eritrocite sufer un
proces de distrucie vascular nainte de a ajunge la
nivel splenic [7]. Fierul este important att pentru
supravieuirea gazdei ct i pentru supravieuirea
bacteriilor. Bacteriile capteaz fierul circulant prin
secreia unor molecule cu afinitate crescut pentru
acestea sideroforele. Macrofagele intervin n lupta
mpotriva bacteriilor prin competiia cu acestea
pentru fier. Astfel, dup contactul cu bacteriile i
semnalizarea prin TLR (toll-like receptors
receptori exprimai de macrofage i celulele
dendritice), macrofagele secret molecule de tipul
lipocainei 2 ce formeaz complexe cu sideroforele,
limitnd astfel creterea bacterian [7].
737
SPLINA CA ORGAN HEMATOPOIETIC

FETAL
Pn n luna VI-a de via intrauterin splina
este sursa major de producie pentru eritrocite
[8,9]. Ulterior acest proces se mut definitiv n
mduva osoas hematogen. n anumite situaii
patologice, spre exemplu n metaplazia mieloid cu
mielofibroz, splina i ficatul redevin organe
hematopoietice.
INDICAIILE SPLENECTOMIEI
Indicaia i mai ales rezultatul splenectomiei
sunt consecina unei munci de echip ntre
hematolog, pediatru, gastroenterolog, radiolog i
chirurg. Splina este un organ foarte important
pentru organismul uman i o mai bun nelegere a
rolului su a impus reevaluarea indicaiilor de
splenectomie. Sunt luate n considerare, n special,
implicaiile imune ale splenectomiei i riscul
infeciilor fulminante. De asemenea, a fost reevaluat indicaia de splenectomie n traumatismele splenice, o dat cu apariia posibilitii
urmrii imagistice a pacienilor stabili hemodinamic i cu un grad redus al leziunii splenice la
examenul computer tomografic [5].
Indicaiile elective clasice de splenectomie
vizeaz n mare parte afeciuni hematologice
benigne sau maligne:
purpura trombocitopenic imun;
sferocitoza ereditar;
anemia hemolitic autoimun i alte anemii
hemolitice congenitale;
purpura trombocitopenic trombotic;
sindromul Felty;
metaplazia mieloid;
leucemia granulocitar cronic;
leucemia limfatic cronic;
leucemia cu ,,celule cu peri;
boala Gaucher;
boala Niemann-Pick;
talasemii;
ciroza cu hipertensiune portal i hipersplenism;
splenopatii parazitare (chistul hidatic
splenic, malaria, schistosomiaza, leishmanoza);
tuberculoza splenic;
tumori splenice benigne i maligne (primare
i secundare).
O alt indicaie o reprezint splenectomia
diagnostic, n care splenectomia este etapa final,
dup epuizarea mijloacelor de diagnostic uzuale.
738
Aici trebuie acordat o atenie deosebit splenomegaliilor izolate care, de fapt, ascund un sindrom
mieloproliferativ cronic, nu de puine ori complicat
cu infarct splenic. Efectuarea splenectomiei poate
fi catastrofal pentru evoluia ulterioar a pacientului. n aceast situaie se recomand consult
hematologic ntr-un centru specializat [5].
Avnd n vedere riscurile splenectomiei totale,
indicaiile clasice de splenectomie au fost
reevaluate, i a fost constatat beneficiul splenectomiei pariale/subtotale n urmtoarele
afeciuni: chisturi splenice neparazitare [10],
tumori splenice benigne, tumori splenice pseudoinflamatorii, hipertensiunea portal [11], boala
Gaucher [12], talasemia major [13], microsferocitoza ereditar [1418], leucemia cronic
mieloid, siclemie [19], mielofibroza i metaplazia
mieloid [20].
SPLENECTOMIILE PARIALE
I SUBTOTALE TERMINOLOGIE
Pentru splenectomiile efectuate cu indicaie
hematologic se discut din ce n ce mai des
problema ,,masei critice de esut splenic ce
trebuie conservat, care pe de-o parte trebuie s
corecteze manifestrile bolii, iar pe de alt parte
trebuie s conserve funcia imun a splinei. Astfel,
n microsferocitoza ereditar, volumul parenchimului splenic conservat trebuie s fie n jur de
1015% din volumul iniial al splinei.
n literatur au fost folosii mai muli termeni
pentru a descrie aceast intervenie chirurgical:
splenectomie subtotal, splenectomie parial,
splenectomie ,,aproape-total (near-total) [21].
Termenul cel mai adecvat pare a fi splenectomia
subtotal, care sugereaz c cea mai mare parte din
esutul splenic trebuie ndeprtat, iar noiunea de
splenectomie parial ar trebui rezervat patologiei
traumatice sau benigne, atunci cnd se intenioneaz conservarea a ct mai mult esut splenic [22].
Indicaiile de splenectomie n urgen sunt
reprezentate de:
traumatisme splenice cu instabilitate hemodinamic;
abces splenic cu sindrom septic;
anevrisme rupte;
infarct splenic (torsiune de pedicul).
TROMBOCITOPENIA IMUN PRIMAR
Reprezint cea mai frecvent indicaie de
splenectomie non-traumatic. Trombocitopenia
imun primar este noua denumire pentru purpura
trombocitopenic idiopatic (sau purpura trombocitopenic autoimun PTI).

PTI este o afeciune caracterizat prin scderea
numrului de trombocite circulante, prezena
megacariocitelor netrombocitogene (bazofile) la
nivelul mduvei hematogene, i durat de via
redus a trombocitelor. Boala este determinat de
prezena unor autoanticorpi tip IgG cu specificitate
pentru glicoproteinele membranare trombocitare.
Aceste trombocite (pe care sunt ataate IgG) sunt
fagocitate de macrofagele splenice, hepatice i
medulare, procesul de fagocitoz fiind mediat de
receptorii Fc de pe macrofag.
Pragul de trombocite sub care se consider c
un pacient poate fi diagnosticat cu PTI este de
100.000/L. A fost schimbat astfel cel de
150.000/L, adoptat n trecut, n urma rezultatelor
unui studiu pe un numr mare de pacieni care a
demonstrat c riscul celor cu trombocite ntre
100.000150.000/L de a dezvolta o trombocitopenie sever pe o perioad de 10 ani este de numai
6,9%. Mai mult dect att, un numr al
trombocitelor de 100.000150.000/L este comun
i la indivizii aparent sntoi. Pragul de 100.000
trombocite/uL evit i includerea femeilor care
prezint fenomenul fiziologic al trombocitopeniei
asociate sarcinii [23].
Boala poate avea un debut acut (mai frecvent la
copii) sau cronic. Clinic pacienii prezint echimoze sau peteii, sngerri gingivale, sngerri
vaginale, gastrointestinale, hematurie. Dimensiunile splinei sunt normale.
Recomandrile actuale sunt ca termenul de
acut, care a fost folosit pentru a descrie o form
autolimitat a bolii, s fie evitat datorit caracterului su vag, i a definiiei sale retrospective. n
absena unor date certe n legtur cu durata bolii
se recomand termenul de PTI nou-diagnosticat
[23].
Pentru a descrie perioada cuprins ntre 312
luni de la diagnostic (pacienii la care nu s-a
obinut remisiunea spontan sau care nu i pot
menine rspunsul dup ntreruperea tratamentului)
a fost folosit denumirea de PTI persistent. Termenul de PTI cronic este rezervat pacienilor cu
PTI care dureaz mai mult de 12 luni [23].
Tratamentul PTI depinde de vrst, severitatea
bolii, durata bolii i forma clinic. Terapia nu
este indicat dac trombocitele se menin peste
30-50000/mmc n absena fenomenelor hemoragice. Dac este nevoie de terapie, prima linie este
reprezentat de terapia cortizonic.
Administrarea de corticosteroizi (prednison,

dexametazon, metilprednisolon) induce un
rspuns iniial la 7090% din pacieni [24]. Un
rspuns stabil (trombocite peste 50 000/mmc) este
obinut numai la 2030% din pacieni.
n caz de urgene se poate administra imunoglobulin IV rspuns iniial aproximativ 80% din
pacieni, dar rspunsul este de scurt durat. n
plus tratamentul cu imunoglobuline este foarte
scump.
A doua linie terapeutic este splenectomia.
Indicaia de splenectomie se pune, de obicei, n
primele 612 luni de la diagnostic. Splenectomia
este indicat la pacienii corticorezisteni, la cei cu
remisiune de scurt durat i care necesit
corticoterapie prelungit pentru meninerea
rspunsului, la cei cu contraindicaii ale corticoterapiei sau cu efecte adverse semnificative.
Decizia de splenectomie trebuie luat dup o
analiz corect a raportului risc/beneficiu i,
bineneles, trebuie s inem cont de preferina pacientului. Rata de rspuns global postsplenectomie
ajunge la 88%, cu rspuns complet (hemogram
normal) la 77% din pacieni. Aproximativ
6080% dintre pacieni rmn n rspuns stabil la
minim 10 ani de urmrire [25,26]. Dac comparm
cu celelalte modaliti de terapie (inclusiv
rituximab), splenectomia are cele mai bune
rezultate pe termen lung.
A treia linie de terapie este reprezentat de
chimioterapie (ciclofosfamid, vincristin), ciclosporin, rituximab i agonitii de receptori de
trombopoietin (eltrombopag, romiplostin).
MICROSFEROCITOZA EREDITAR
Microsferocitoza ereditar este cea mai
frecvent form de anemie hemolitic motenit;
ea are la baz un defect de membran al
eritrocitului datorat existenei unor proteine
anormale. Eritrocitele deformate (sferocite) sunt
fagocitate de macrofagele splenice, ceea ce duce la
hemoliz cronic i inciden crescut a litiazei
biliare [5]. Destabilizarea membranei eritocitului
are ca rezultat morfologia anormal i durata scurt
de viaa a acestei celule (durata circulaiei n snge
scade de la 120 de zile la doar cteva zile). Cu ct
durata de via a eritrocitelor este mai sczut, cu
att efectele clinice sunt mai dramatice [27].
Defectul, i prin urmare severitatea manifestrilor clinice sunt n general identice la
membrii unei familii; ele variaz ntre diferite
familii de la forme uoare cu hemoliz
739
asimptomatic pn la forme severe ale bolii, cu

anemie continu i icter [27].
Clinic pacienii prezint splenomegalie moderat, subicter scleral i anemie. Anemia este uneori
absent sau se prezint sub o form uoar, cnd
organismul reuete s compenseze hemoliza
produs (aproximativ o treime din cazuri); singurul
simptom prezent n aceste cazuri poate fi un numr
crescut al reticulocitelor. Icterul este variabil,
adeseori absent, iar n perioadele de infecie
intercurent poate deveni manifest prin stresul
produs asupra mduvei osoase [27].
Splenomegalia este frecvent ntlnit, de obicei
uoar; diagnosticarea unei splenomegalii masive
ar trebui s orienteze diagnosticul ctre o alt
posibil cauz. Splina mrit de volum din
sferocitoza ereditar nu este mai predispus
rupturilor dect o splin n limite normale;
dimensiunile crescute per se nu constituie o
indicaie obligatorie pentru splenectomie, i nici nu
impune restricia activitilor zilnice ale bolnavului
[27].
Sferocitoza ereditar poate fi diagnosticat la
orice vrst, ncepnd cu perioada neonatal i
pn n decada a 9-a de via, n funcie de
severitatea manifestrilor clinice.
n perioada neonatal, icterul este frecvent
ntlnit; severitatea sa nu creeaz n mod
obligatoriu premizele unui prognostic sumbru cu
privire la cursul bolii [27]. Diagnosticul se bazeaz
pe istoricul familial, anamnez, examen clinic,
evidenierea sferocitelor pe frotiul de snge,
anemie cu creterea reticulocitelor (anemie
hemolitic) i pe testele de fragilitate osmotic
pozitive. Anemia nu este obligatorie. Nivelul
bilirubinei neconjugate este de obicei crescut.
Eritrocitele pot avea un volum celular sczut i o
concentraie de hemoglobin crescut [27].
n anumite situaii este nevoie de electroforez
SDS-PAGE pentru identificarea proteinelor
membranare. Diagnosticul diferenial se face cu
anemiile hemolitice autoimune. Pacienii cu
sferocitoz ereditar au de obicei un istoric familial
de boal i nu au de cele mai multe ori manifestri
clinice suprtoare. Anemiile hemolitice autoimume nu apar n general la copii i se nsoesc de
o infecie viral acut. Prezena anticorpilor antieritrocitari confirm diagnosticul de anemie
hemolitic autoimun [27].
Sferocitoza ereditar nu este n general o
afeciune cu implicaii grave, i nu necesit
740
restricii din punct de vedere al activitilor zilnice,

sau al stilului de via al pacienilor [27].
Cea mai important problem ivit n terapia
sferocitozei vizeaz indicaia de splenectomie,
precum i momentul oportun n cursul bolii pentru
efectuarea acestui tip de intervenie chirurgical.
Rolul terapeutic al splenectomiei este limitat
de riscul crescut al producerii infeciilor fulminante postsplenectomie. Riscul de sepsis se
coreleaz cu vrsta pacientului, fiind cel mai
crescut la copii mici i n anii imediat urmtori
interveniei. Splenectomia este indicat n formele
medii i severe de boal deorece reduce hemoliza
i prelungete durata de via a eritrocitelor.
Morfologia globulelor roii nu se mbuntete,
nsa distrugerea acestora de ctre splin este
semnificativ redus; crete prin urmare nivelul
hemoglobinei i se reduce numrul reticulocitelor.
Microsferocitoza ereditar se asociaz cu litiaz
vezicular la 85% din aduli [27].
n prezena litiazei veziculare se asociaz
colecistectomia. Studii recente au artat c
splenectomia total poate fi nlocuit cu success n
aceast boal cu splenectomia subtotal, care
conserv funcia imun a splinei. Se recomand
conservarea a 1015% din volumul iniial al
splinei. Este indicat de asemenea abordul
laparoscopic [17,18,28].
ANEMII HEMOLITICE AUTOIMUNE
Anemiile hemolitice autoimune (AHAI) sunt
caracterizate prin prezena de autoanticorpi
mpotriva antigenelor de pe suprafaa eritrocitelor,
care conduc la scderea duratei de viaa a acestora.
n funcie de temperatura la care autoanticorpii i
exercit efectul sunt clasificate n anemii
hemolitice cu autoanticorpi la cald i anemii
hemolitice cu autoanticorpi la rece.
ANEMIA HEMOLITIC AUTOIMUN
LA CALD
Este mai frecvent la subiecii vrstnici (peste
70 de ani). Femeile sunt afectate mai rar dect
brbaii. Se asociaz cu limfoame, lupus eritmatos
sistemic. n formele agresive, pacienii prezint
anemie (Hb<8g/dl), icter i splenomegalie. n
formele extrem de severe, pacienii prezint hemoliz intravascular fulminant, anemie progresiv,
insuficien cardiac congestiv, tulburri respiratorii i neurologice.
ANEMIA HEMOLITIC AUTOIMUN

LA RECE (SINDROMUL AGLUTININELOR
LA RECE)
Reprezint aproximativ un sfert din toate
cazurile de anemie hemolitic autoimun. Femeile
sunt mai frecvent afectate dect brbaii. Exist
forma acut i o form cronic. Semnele i
simptomele bolii sunt urmarea aglutinrii
eritrocitelor sau hemolizei. Autoanticorpii sunt
tipic IgM i sunt mai activi la temperaturi joase.
Autoanticorpii la rece IgG sunt normali, nu se
asociaz cu boala aglutininelor la rece, probabil din
cauza capacitii reduse de a fixa complementul.
Diagnosticul const n primul rnd n demonstrarea anemiei hemolitice: anemie normocrom, normocitar, hiperregenerativ (cu reticulocitoz, adic indice de producie peste 3),
haptoglobina sczut, LDH crescut i bilirubina
indirect crescut. Dup ce hemoliza a fost
demonstrat se practic testul Coombs direct/
testul aglutininelor la rece prin care se identific
tipul de autoanticorpi: tip Ig G n AHAI cu
anticorpi la cald i tip IgM n AHAI cu anticorpi la
rece. Ulterior se realizeaz investigaii care trebuie
s exclud o AHAI secundar unei boli autoimune
(lupus sistemic), unei infecii, sau unui sindrom
limfoproliferativ cronic (limfom). Dac aceste
investigaii sunt negative se pune diagnosticul de
AHAI primar (idiopatic) [29,30].
Conduita terapeutic este diferit n AHAI la
cald fa de AHAI la rece.
n AHAI cu anticorpi la cald procesul de
hemoliz se realizeaz n splin, n macrofagele
splenice care prin receptorii Fc rein i fagociteaz
(hemoliz intracelular) eritrocitele cu IgG pe
membran. Hemoliza se mai poate face, dar n
mic msur, i n macrofagele din ficat i mduva
hematogen. n anumite situaii, macrofagul face o
fagocitoz parial, adic nltur numai o parte din
membran (care fixeaz autoanticorpul) rezult
eritrocite cu volum mai mic numite sferocite.
Acestea pot fi identificate pe frotiul de snge
periferic i reprezint un criteriu important de
hemoliz. Strategia terapeutic este similar cu cea
din PTI:
prima linie este corticoterapia;
a doua linie este splenectomia la cei cu
rezisten sau eec la corticoterapie. Rata
global de rspuns este n jur de 70%, dar
rata de recdere este mare;
a treia linie este chimioterapia, rituximabul,
imunoglobulinele IV.
n AHAI cu anticorpi la rece sau boala

aglutininelor la rece primar procesul autoimun
este mediat de un autoanticorp de clasa IgM care
este activ la temperaturi sub 37C, de obicei ntre
2030 C. Cnd temperatura mediului ambiant este
sczut (iarna) temperatura corpului la nivelul
extremitilor scade i se va activa acest autoanticorp care se va fixa pe membrana eritrocitului.
Autoanticorpul este de clasa IgM, deci un pentamer, capabil s fixeze i s activeze complementul. Dup fixarea pe membrana eritrocitului
sunt trei posibiliti:
1. Activarea complementului se finalizeaz i
eritrocitul este distrus n vas (hemoliz
intravascular);
2. Eritrocitul se ntoarce spre circulaia central
unde temperatura este crescut i atunci IgM
pleac de pe membrana eritrocitului, dar las
pe loc complementul care se activeaz pn
la C3b i eritrocitele purttoare de C3b sunt
fagocitate de macrofagele hepatice care
exprim receptori C3b (hemoliz intracelular n macrofagele Kupffer);
3. Eritrocitele care poart C3b se ntlnesc cu
inactivatorul de complement (DAF i HRF)
i C3b devine C3dg. Eritrocitele care expun
pe suprafaa C3dg au durata de via
normal deoarece macrofagele nu exprim
receptori pentru acesta.
Macrofagele splenice exprim slab receptori
pentru C3b i hemoliza n AHAI cu anticorpi la
rece se face predominant n ficat. Deci splenectomia nu este indicat n aceast form de anemie
hemolitic. Corticoterapia are rezultate slabe.
Terapia cu rituximab are rezultate ceva mai bune,
dar nesatisfctoare. Cel mai important lucru va fi
evitarea expunerii la temperaturi sczute [31,32].
SINDROMUL FELTY
Sindromul Felty este o complicaie a artritei
reumatoide ce evolueaz cu splenomegalie i
neutropenie. Splenectomia este indicat acelor
pacieni care prezint neutropenie sever refractar
la tratamentul medical, fiind de obicei urmat de
rezultate pozitive. Sunt citate i cazuri de remisie a
artritei reumatoide postsplenectomie [5,33].
SINDROAMELE MIELOPROLIFERATIVE
CRONICE
Sindroamele mieloproliferative cronice sunt:
leucemia granulocitar (mieloid) cronic, trombocitemia esenial, policitemia vera, metaplazia
mieloid cu mielofibroz.
741
Fiecare are tratament specific i n anumite

situaii foarte eficient (imatinibul n leucemia
granulocitar cronic).
Splenectomia trebuie evitat ct se poate de
mult deoarece poate s fie catastrofal pentru
evoluia pacientului, acesta avnd un risc foarte
crescut de tromboze arteriale i venoase; metaplazia mieloid n ficat. n metaplazia mieloid cu
mielofibroz sediul major al hematopoiezei este
splina i splenectomia va determina mutarea
procesului n ficat.
Prin urmare, splenectomia se va efectua (chiar
i n infarctele splenice) numai atunci cnd toate
soluiile medicale au fost epuizate.
LEUCEMIA LIMFATIC CRONIC
Este cea mai frecvent leucemie cronic n
Europa i se caracterizeaz prin acumularea de
limfocite B monoclonale n snge, mduva osoas,
ganglionii limfatici i splin. Diagnosticul const
n evidenierea limfocitozei absolute cu celule B
(CD5, CD19, CD 23 pozitive), tip monoclonal
(expresie restrictiv de lan uor kappa sau lambda)
n sngele periferic i mduva osoas. Tratamentul
se iniiaz numai dac boala devine agresiv i se
administreaz ageni alkilani, rituximab, fludarabin, corticosteroizi (dac exist fenomene
autoimune), iradiere (n anumite situaii).
Splenectomia este indicat n cazurile cu
pancitopenie sever cu hipersplenism, eventual
splenomegalie compresiv. n leucemia limfatic
cronic, precum i n alte forme de sindroame
limfoproliferative indolente, exist cazuri n care
splenomegalia este manifestarea clinic dominant. n aceste situaii splenectomia poate s fie
singura intervenie terapeutic i, astfel, se evit
administrarea de citostatice sau anticorpi
monoclonali. Rezultate bune n controlul bolii au
fost obinute i dup practicarea splenectomiei
subtotale [2,34].
LEUCEMIA CU CELULE CU PERI (HAIRY
CELL LEUKEMIA)
Leucemia cu celule cu peri este o boal
limfoproliferativ clonal a limfocitelor B care
prezint pe suprafaa lor prelungiri citoplasmatice.
Boala se asociaz cu splenomegalie, pancitopenie
i infiltraie cu celule tipice a mduvei i splinei.
Splenectomia este o indicaie rar i se adreseaz
cazurilor cu splenomegalie i pancitopenie sever
prin hipersplenism care nu rspund la terapia
clasic (Cladribine, Pentostatin, Interferon) [35].
742
BOALA GAUCHER
Boala Gaucher este o maladie cu transmitere
autozomal recesiv caracterizat prin deficiena de
beta glucozidaz, o enzim lizozomal care are rol
n degradarea glucocerebrozidelor sfingolipidice.
Rezultatul acestei deficiene este acumularea
lipidelor la nivelul pulpei albe splenice, ficat i
mduva osoas.
Splenectomia este indicat la pacienii cu
splenomegalie masiv nsoit de hipersplenism
[36]. Splenectomia subtotal, care conserv
aproximativ 10% din volumul iniial al splinei
aduce beneficiul conservrii funciei imune n
aceast afeciune [12,37].
BOALA NIEMANN-PICK
Boala Niemann-Pick este o tezaurismoz cu
transmitere autozomal recesiv ce are ca rezultat
acumularea de sfingolipide n celulele sistemului
reticuloendotelial. Boala se caracterizeaz printr-o
deteriorare progresiv a sistemului nervos central
i acumulri viscerale de colesterol i sfingomielin.
Prognosticul bolii este rezervat, boala evolund
cu grave efectari neurologice. Splenectomia este
indicat n cazurile cu splenomegalie masiv.
TALASEMIILE
Talasemiile sunt boli caracterizate printr-un
defect cantitativ de sintez a lanurilor de globin.
n funcie de lanul de globin afectat, talasemiile
se mpart n alfa talasemii i beta-talasemii. Sinteza
fiecrui tip de lan globinic e codificat de gene
separate.
Beta-talasemiile sunt consecina unor anomalii
genetice variate. Incapacitatea de a produce lanul
beta conduce la un exces de lan alfa n eritroblati.
Apar precipitate de lanuri alfa la nivelul
eritroblatilor care vor fi fagocitate i degradate la
nivelul sistemului monocit-macrofag din mduva
osoas (eritropoez ineficient), [38].
Hematiile care ajung n sngele periferic i
conin precipitate de lanuri alfa vor avea durata de
via mai scurt, fiind recunoscute drept imperfecte
calitativ de ctre sistemul monocit-macrofag din
splin, ficat i alte organe. Distructia excesiv a
hematiilor conduce la mrirea considerabil a
splinei cu apariia n final a hipersplenismului
secundar. Dac splina este mrit i se dovedete
c o parte din hematii sunt distruse intrasplenic,
este indicat splenectomia. Fiind vorba de copii,
splenectomia va fi evitat sub vrsta de 5 ani din

cauza potenialului de complicaii septice grave.
Splenectomia se impune n caz de pancitopenii
severe care impun transfuzii sangvine repetate i
mai ales n cazurile care necesit creterea
necesarului de transfuzii, i creterea necesarului
de mas eritrocitar administrat. La pacienii mai
mici de 10 ani splenectomia poate reduce cu pn
la 75% necesarul de transfuzii.
EXTRAHEPATIC
Hipertensiunea portal de cauz extrahepatic
este cea mai frecvent cauz de hipertensiune
portal la copii. Trasformarea cavernomatoas a
venei porte poate fi considerat congenital, mai
ales n cazul n care se nsoete de alte malformaii
congenitale: malformaii de tract biliar, malformaii de ven cav inferioar, defect de sept atrial
[39].
Simptomul principal, n peste 90% din cazuri,
este hemoragia digestiv superioar. Un numr
redus de pacieni se prezint cu hemogram
modificat (datorit splenomegaliei) sau cu icter
obstruciv, ca urmare a compresiei extrinseci a
tractului biliar [39].
Diagnosticul este imagistic. Ultrasonografia
Doppler identific cu acuratee mare structurile
serpiginoase anecoice periportale. Semnul imagistic caracteristic cavernomului portal este masa
subhepatic sub form de fagure de miere. Examinarea computer tomografic (CT) i rezonana
magnetic confirm diagnosticul [39].
Prognosticul cavernomului portal este bun,
supravieuirea datorndu-se n mare parte
conservrii funciei hepatice. 80% din cazuri sunt
diagnosticate naintea vrstei de 6 ani. Episoadele
hemoragice sunt n genereal bine tolerate.
Caracteristicile mai sus menionate i succesul
terapiilor farmacologice i endoscopice au condus
la scderea cazurilor cu indicaie chirurgical.
Majoritatea autorilor recomand intervenia
chirurgical dup unul sau mai multe episoade
hemoragice. Dificultatea tratamentului chirurgical
rezult din structura anatomic specific ce induce
acest tip de hipertensiune portal [39].
Din punct de vedere terapeutic exist o
multitudine de proceduri chirurgicale ce pot fi
practicate. La copii se obin rezultate foarte bune
cu by-pass-ul mezenterico-portal stng-untul Rex.
Rolul untului spleno-renal distal la pacienii far
hemoragie digestiv este controversat. Procedura
de devascularizare gastro-esofagian, precum i

alte tipuri de proceduri ablative sunt recomandate
pacienilor fr tributare untabile, i la care terapia
endoscopic nu a dat rezultate [39].
Splenectomia per se nu se recomand n caz de
hipersplenism la copii datorit riscului crescut de
infecii fulminante postsplenectomie. O opiune de
tratament chirurgical este reprezentat de splenectomia subtotal asociat cu devascularizare gastroesofagian, care poate fi efectuat prin abord
minimal-invaziv. n hipertensiunea portal, splenectomia laparoscopic este o procedur care pune
probleme de ordin tehnic. ntotdeauna este
prezent splenomegalia, vasele de snge care de
obicei au calibru milimetric au dimensiuni
considerabile, exist varice retroperitoneale, vase
colaterale ce pot pune probleme de hemostaz, iar
trombocitopenia sever poate fi cauza hemoragiilor difuze [39].
CHISTURILE SPLENICE
Chisturile splenice se mpart n chisturi
parazitare (hidatice, cauzate de Echinoccoccus
granulosus) i neparazitare.
La rndul lor, chisturile neparazitare se
clasific n chisturi primare (chisturi adevrate,
epiteliale), cu nveli epitelial (chisturi epidermoide, dermoide i mezoteliale) sau endotelial
(hemangioame, limfangioame) i chisturi secundare
(pseudochisturi, chisturi fr nveli epitelial) care
sunt cel mai frecvent de origine posttraumatic, dar
i degenerativ.
Pseudochisturile splinei sunt de patru ori mai
frecvente dect chisturile adevrate. Sunt urmarea
formrii unui hematom care se extinde subcapsular
sau intraparenchimatos.
Pacienii cu chisturi splenice congenitale sunt
de obicei mai tineri dect cei cu pseudochisturi;
acestea apar preponderent la sexul feminin [5].
Majoritatea pacienilor cu chisturi splenice au
simptomatologie minor, nespecific, iar diagnosticul este imagistic. Pentru specificarea diagnosticului este util puncia i aspiraia coninutului cu examen citologic. Aspiraia coninutului
chistic nu permite diferenierea chisturilor primare
de pseudochisturi; aceasta se poate face prin
examen histopatologic (evidenierea nveliului
epitelial).
Cea mai frecvent metod de dignosticare a
chisturilor splinei este reprezentat de examinarea
CT, examinarea ecografic fiind rareori suficient
[40]. Examinarea CT poate stabili mult mai precis
743
raporturile chistului fa de structurile nvecinate i

de asemenea ajut la stabilirea planului terpeutic i
alegerea interveniei chirurgicale optime, mai ales
n cazul laparoscopiei.
Dimensiunea medie a chisturilor splenice este
de 13 cm, cu o variaie ntre 4 i 20 cm [41,42]. Cei
mai muli autori opteaz pentru intervenia
chirurgical dac pacientul este simptomatic sau
dac dimensiunile chistului depesc 45 cm [40].
Metoda de tratament depinde de dimensiunile
chistului, de starea parenchimului splenic, de
raportul cu organele nvecinate, i de localizarea sa
(central, subcapsular). Avem la dispoziie
urmtoarele metode terapeutice:
Splenectomia total/parial. Principalul
obiectiv al tratamentului chirurgical este
conservarea unei fraciuni ct mai mare a
parenchimului splenic normal [4244].
Chisturile simptomatice sunt excizate cu
prezervarea parenchimului splenic (splenectomie parial). Drenajului laparoscopic
al chisturilor splenice este asociat cu o rat
de recidiv mare, de pn la 5080% [41].
Exist dovezi c fa de chisturictomia
parial cu drenaj (fenestrare), splenectomia
parial scade ratele de recidiv post
laparoscopie [45]. Actualmente aceste
operaii au indicaie de abord laparoscopic
[4648] sau robotic [49].
Ablaia chistului prin radiofrecven.
Folosit n special pentru parenchimul
hepatic, metoda este util i n cazul
parenchimului splenic unde se urmrete
reducerea pierderilor de snge precum i a
complicaiilor postoperatorii hemoragice
[43] puncie percutanat. Este bine
cunoscut faptul c rezultatele drenajului sau
sclerozei sunt suboptime n cazul
tratamentului primar, dar cresc semnificativ
n momentul n care sunt aplicate ca
tratament secundar (al recidivelor).
CHISTURILE HIDATICE SPLENICE
Echinococcoza splenic e o afeciune rar chiar
i n regiunile endemice (bazinul mediteranean).
Cel mai afectat organ este ficatul (70% din cazuri)
urmat de plmn (20% din cazuri), splin (38%)
i rinichi. Cu o inciden mult mai sczut au fost
descrise chisturi hidatice n esutul subcutanat,
muchi, creier i inim.
Problema actual n tratamentul hidatidozei
splenice este dac organul poate fi prezervat fr
riscul recurenei bolii.
744
n general, chisturile hidatice splenice sunt

asimptomatice. Diagnosticul la aceti pacieni
asimptomatici se face de obicei n cursul
investigaiilor pentru alt afeciune. Rata de
cretere a chisturilor este n general sczut, de
aproximativ 23 centimetri pe an. Cnd chistul
atinge dimensiuni mari, pacienii se prezint cu
durere la nivelul cadranului superior stng. Chistul
hidatic splenic este n general unic, fr vezicule
fiice, i parial calcificat. n cazul n care chistul
este infectat, ducnd la formarea unui abces, apare
durere, febr i leucocitoz. Tabloul clinic este
dramatic n cazul ruperii chistului n cavitatea
peritoneal, putnd duce la oc anafilactic fatal [5].
Alte complicaii sunt fistulele cu organele
nvecinate (datorate inflamaiei cronice perichistice care cauzeaz aderarea organelor nvecinate): stomac, pancreas, colon stng, rinichi
stng.
Din investigaiile de laborator reinem
eozinofilia, prezent la aproximativ 30% din
pacieni. Testele Casoni i Weinberg au fost nlocuite de reacia ELISA, care are o sensibilitate de
9599%.
Diagnosticul diferenial se face n principal cu
chisturile splenice neparazitare, chisturile epidermoide, hemangioamele, sarcoamele, pseudochisturile, tumorile de diafragm, stomac, colon
stng i pancreas [5].
Diagnosticul se pune pe baza istoricului, examenului fizic, prezena imagistic (ecografic,
computer tomografic) a chistului cu calcificri
periferice, prezena veziculelor fiice, coexistena
chisturilor n ficat sau n alte organe.
Datorit acestui risc de ruptur spontan sau
posttraumatic, chistul hidatic splenic are indicaie
de tratament chirurgical. Obiectivul principal al
interveniei este evacuarea coninutului chistului
far contaminarea cavitii peritoneale, urmat de
managementul cavitii chistice.
Splenectomia total efectuat prin abord clasic
este metoda cea mai des folosit. n ultima vreme,
datorit riscului mare de sepsis postsplenectomie
au fost propuse i alte metode: splenectomia
parial, enucleerea, fenestrarea cu omentoplastie,
drenajul intern (chisto-jejuno-anastomoza) sau
drenajul extern. Abordul laparoscopic a fost de
asemenea folosit cu succes n chistul hidatic
splenic necomplicat, ns indicaia nu este
acceptat de toi autorii.
n cazul splenectomiei pariale, obiectivul
interveniei este conservarea unei pri ct mai
mari din parenchimul splenic, ceea ce pune
probleme deosebite legate de hemostaz pe trana

de seciune (care este mai mare dect n
splenectomia subtotal), i care poate conduce la
formarea de hematoame sau abcese n loja splenic
[50]. Apariia tehnicilor de chirurgie robotic a
facilitat intervenia chirurgical, chirurgul beneficiind de o vedere tridimensional i de instrumente articulate care permit o disecie fin i
precis urmat de ligatura pediculilor afereni
poriunii de splin ce urmeaz a fi ndeprtat [51].
O alternativ la tratamentul chirurgical este
reprezentat de drenajul percutanat sub control
ecografic PAIR (puncie, aspiraie, injectare de
agent sclerozant, re-aspirare).
Tratamentul postoperator cu albendazol are
rolul de a reduce rata de recuren, n special n
cazurile la care intraoperator s-a produs ruperea
chistului, sau n cazul bolii diseminate intraabdominal [5254].
TUBERCULOZA SPLENIC
Tuberculoz splenic izolat este o afeciune
extrem de rar. Nu are simptome caracteristice i
este deseori confundat cu tumori splenice, abcese
sau limfoame. Laparoscopia este de obicei una din
metodele de diagnostic, mpreun cu puncia bioptic a leziunii sub ghidaj imagistic [55].
LIMFOMUL SPLENIC
Clasic, laparotomia era una din metodele de
diagnostic i stadializare n limfoamele Hodgkin.
n zilele noastre este rareori indicat datorit
mbuntirii diagnosticului imagistic i algoritmului de tratament.
Afectarea splenic n cadrul limfoamelor nonHodgkin poate fi parte din cadrul manifestrilor
multiorganice, sau aceasta i poate avea originea
n splin, urmnd s disemineze la distan. Cnd
boala devine clinic manifest e greu de stabilit
punctul de plecare. Splenectomia este indicat n
splenomegalia simptomatic, hipersplenism i
pentru diagnostic n cazul afectrii splenice izolate
[56].
TUMORILE SPLENICE BENIGNE
Tumorile splenice benigne i au originea n
esuturile din care este dezvoltat splina; ele pot
fi: hemangioame, hamartoame, limfangioame,
mioame.
Hemangioamele splenice sunt cele mai
frecvente tumori benigne ale splinei. Marea lor
majoritate sunt descoperite incidental. Este

important diagnosticul diferenial cu alte tipuri de
tumori splenice, n special determinri secundare.
Tabloul clinic are o mare variabilitate, cele de
dimensiuni mici fiind asimptomatice, cele de
dimensiuni mari putnd fi acompaniate de splenomegalie, dureri abdominale, dispnee, tulburri de
tranzit intestinal. n hemangioamele de dimensiuni
mari ruptura spontan de splin apare ntr-un
procent de pn la 25% din cazuri. Nu au potenial
de malignizare [5].
Au indicaie de tratament chirurgical doar
hemangioamele de dimensiuni mari sau cele
simptomatice. Este indicat splenectomia parial.
Diagnosticul histopatologic este important n
diferenierea de alte tumori splenice [5,57].
Hamartoamele splenice sunt tumori benigne
foarte rare. Termenul de hamartom se refer la o
tumor splenic circumscris, compus din esut
asemntor pulpei roii. Majoritatea pacienilor
sunt asimptomatici. Numai un procent redus de
pacieni prezint semne de hipersplenism nsoite
de febr. Dac este diagnosticat la copii se constat
c hamartomul se nsoete de infecii recurente i
ntrziere de cretere. Au indicaie de splenectomie
parial [58].
Limfangioamele splenice sunt de asemenea
tumori rare, diagnosticate mai frecvent la copii.
Sunt de obicei asimptomatice, pn ating dimensiuni mari i comprim organele nvecinate
(great, distensie abdominal, durere n cadranul
inferior stng). Complicaiile asociate limfangioamelor mari sunt hemoragia, coagulopatia de
consum, hipersplenismul i hipertensiunea portal.
Boala poate afecta mai multe organe (limfangiomatoz) din mediastin, retroperitoneu, axil i
gt. Localizarea splenic poate fi unic sau
multipl [59].
TUMORILE MALIGNE SPLENICE
SECUNDARE (METASTAZELE SPLENICE)
Incidena metastazelor splenice este foarte
sczut. Cancerul pulmonar este cea mai frecvent
tumor care d metastaze splenice, urmat de
cancerul de sn, cancerul colorectal, ovarian,
cancerul gastric i melanoamele. La momentul
diagnosticrii metastazele splenice reprezint, de
cele mai multe ori, doar unul din sediile
diseminrii bolii neoplazice.
Metastazele splenice sunt, de obicei, rar diagnosticate deoarece sunt, frecvent, asimptomatice.
Ele sunt, de obicei, solitare sau difuze, foarte rar
745
multiple. Se asociaz cu splenomegalie sau cu

ruptura spontan de splin.
n cazuri selectate se indic splenectomia;
recent au fost propuse metode minim invazive, cu
mortalitate i morbiditate sczut: ablaia percutanat cu radiofrecven [60].
TUMORILE MALIGNE SPLENICE
PRIMITIVE
Tumorile splenice primitive au o inciden
mult sczut (sub 1%), comparativ cu tumorile
splenice secundare. Formele histopatologice
ntlnite sunt: hemangiosarcoamele, fibrosarcoamele i sarcomul Kaposi.
Hemangiosarcomul afecteaz n egal msur
brbaii i femeile, putnd fi ntlnit la orice grup
de vrst. Simptomatologia clinic este nespecific
iar splenomegalia atinge de multe ori dimensiuni
impresionante. n peste 30% de cazuri se complic
cu ruptur spontan de splin. Splenectomia,
efectuat preferabil naintea rupturii spontane de
splin, duce la mbuntirea prognosticului [5,61].
Sarcomul Kaposi este asociat cu infecia cu
virus herpetic de tip 8 sau cu virusul herpetic
asociat sarcomului Kaposi. Incidena este crescut
la pacienii HIV pozitivi. Boala are localizri
viscerale multiple, fiind nsoit de determinri
principale pe extremiti, n special gamb i
picior, de unde se extind centripet. Localizrile
viscerale sunt ntlnite n aproximativ 10% din
cazuri, afecteaz predominent intestinul subire,
ficatul, splina i sunt de obicei asimptomatice.
Boala are o evoluie cronic, supravieuirea din
momentul diagnosticului fiind de 1015 ani [62].
TRAUMATISMELE SPLENICE
n ultima vreme au aprut schimbri semnificative n ceea ce privete managementul
traumatismelor splenice. Posibilitatea de a diagnostica o leziune splenic, ct i severitatea
acesteia, cu ajutorul computer tomografului,
mbuntirea metodelor de monitorizare ale
pacienilor n secia de terapie intesiv, contientizarea riscului legat de transfuziile de snge,
precum i evidenierea rolului important al splinei
n imunitatea organismului au condus la aplicarea,
ori de cte ori este posibil, a managementului selectiv non-operator i la reconsiderarea indicaiilor
de intervenie chirurgical [5].
Din datele publicate n literatur un procent de
pn la 70% din pacienii cu traumatisme splenice
pot fi tratai conservator. Splenectomia, efectuat
746
prin abord clasic, a rmas rezervat cazurilor

instabile hemodinamic i leziunilor vasculare
importante ce nu pot fi reparate.
Splina este implicat n patologia traumatismelor abdominale n proporie de 30-50% din
cazuri, n ciuda localizrii sale profunde, subdiafragmatice. n funcie de etiologie, splina poate
fi afectat n traumatisme prin contuzii, care la
rndul lor pot fi directe i indirecte, n traumatisme
prin plgi, traumatisme iatrogene (n cursul
manevrelor diagnostice i terapeutice), i n rupturi
spontane pe splin patologic (mononucleoza,
febr tifoid) [5,62]. Cel mai frecvent leziunile
splinei apar n traumatisme nepenetrante (90%),
traumatismele penetrante fiind mai rare [63].
Diagnosticul se pune pe baza istoricului i a
examenului fizic. Trebuie obinute detalii asupra
mecanismului de producere al traumatismului.
Examenul fizic are o acuratee relativ sczut de
diagnostic (4287%), deoarece prezena de snge
n cantitate relativ redus n cavitatea peritoneal
este adesea nsoit de semne clinice modeste.
Obiectiv la examenul fizic putem ntlni:
matitate deplasabil pe flancuri (semnul Ballance),
bombarea fundului de sac Douglas. Prezena fracturilor costale, a contuziilor la nivelul cadranului
superior stng trebuie s ridice suspiciunea de
posibil leziune de splin.
Durerea, cu grade variate de intensitate, este
prezent la nivelui abdomenului superior stng, cu
iradiere la nivelul umrului stng (semnul Kehr).
Diagnosticul poate fi dificil, deoarece uneori
este greu de decelat n antecedente existena unui
traumatism care s explice leziunea splinei (intensitate minim a traumatismului sau caracterul nespecific al traumatismului), sau leziunea splenic
poate evolua n contextul unui politraumatism cu
afectare cerebral. De asemenea, traumatismul
splenic poate evolua fr semne locale sau putem
decela semne de hemoragie intern fr o cauz
cert [5]. Trebuie avute n vedere i rupturile
splenice n 2 timpi.
Prezena sngelui n cantitate mare n cavitatea
peritoneal poate fi obiectivat prin:
instabilitate hemodinamic: hipotensiune,
tahicardie, puls depresibil, paloare, ameeli
modificri ale testelor de laborator (scderea
hematocritului i hiperleucocitoz precoce),
evocatoare pentru hemoragie
modificri ale radiografiei toraco-abdominale: ruptura sau ascensiunea i imobilitatea hemicupolei diafragmatice stngi,
deplasarea pungii cu aer gastrice i imaginii
aerice a unghiului colonic stng, fracturi ale

ultimelor coaste stngi, opacifierea difuz a
hipocondrului stng
pozitivarea punciei lavaj a cavitii peritoneale metoda cu mare acuratee de
diagnostic. Puncia lavaj este pozitiv dac
se exteriorizeaz la aspiraie mai mult de 10
ml snge sau dac dup introducerea n
cavitatea peritoneal a 1 litru de soluie
cristaloid, lichidul de spltur conine
hematii mai mult de 100.000/mmc i
leucocite mai multe de 500/mmc. Cateterul
de spltur peritoneal poate fi extras
imediat sau lsat pe loc cteva ore pentru
supraveghere
modificri ale examenelor imagistice, din
care cea mai important n diagnosticul i
precizarea extensiei leziunii splenice este
computer tomografia care d relaii mai
concludente n legtur cu parenchimul
splenic, n legtur cu leziunile viscerale
asociate, permind ncadrarea acestora n
grade de severitate (tabelul 1) pe baza crora
se iau decizii terapeutice
Acest grading se suprapune n proporie de
peste 80% cu severitatea leziunilor constatat
intraoperator.
Pacienii stabili hemodinamic sunt evaluai
tomografic i leziunile descoperite sunt grupate n
funcie de severitate conform scalei elaborate de
Asociaia American pentru Studiul Traumei
(AAST).Trebuie spus c managemetul selectiv
non-operator poate avea anse de reuit chiar i n
cazul leziunilor de gradul V.
Pacienii instabili hemodinamic sunt evaluai
ecografic n urgen de medici imagiti, de medici
de medicin de urgen sau chirurgi de traum,
ecografia fiind o metod rapid i cu acuratee
crescut n detectarea hemoperitoneului [65].
Ecografia efectuat n condiii de urgen

traumatic evalueaz prezena lichidului la nivelul
a 4 spaii anatomice (perihepatic, perisplenic,
pelvis i pericard, i se numete n literatura
american FAST Focused Abdominal Sonography for Trauma [66]. Decelarea sngelui n
cantitate mare n cavitatea peritoneal este indicaie de laparotomie de urgen. Dac examinarea
FAST nu este disponibil se practic puncia lavaj
a cavitii peritoneale.
Alternativele de tratament sunt reprezentate de:
managementul selectiv non-operator, tratamentul
chirurgical i angioembolizare.
Managementul selectiv non-operator n
traumatismele splenice nepenetrante este n zilele
noastre standardul la pacienii stabili hemodinamic, indiferent de severitatea leziunilor
diagnosticat computer tomografic. El poate fi
aplicat cu succes numai n uniti dotate cu
posibiliti de monitorizare clinic i biologic
seriat i care au n permanen o sal de operaii
de urgen disponibil [67].
Tratamentul non-operator a fost pentru prima
dat descris n traumatismul splenic n 1968 de
ctre Upadhyaya i Simpson [68].
Managementul selectiv non-operator n
traumatismele splenice este tentat n prezent la
aproximativ 85% din pacienii cu traumatisme
abdominale nepenetrante, cu rate de eec ce
variaz ntre 8 i 38% [67,69,70]. Un studiu multiinstituional al Eastern Association for the Surgery
of Trauma (EAST) raporteaz rate de eec al
managemetului selectiv non-operator n funcie de
stadializarea AAST astfel: 4,8% pentru gradul I,
9,5% pentru gradul II, 19,6% pentru gradul II,
33,3% pentru gradul IV i 75% pentru gradul V
[71].
Literatura actual susine c managementul
selectiv non-operator poate fi aplicat n condiii de
Tabelul 1
Gradarea traumatismelor splenice (American Association for the Surgery of Trauma Splenic Injury Scale)
Grad I
Hematom subcapsular, <10% din suprafa

Laceraie capsular <1 cm n adncime
Grad II
Hematom subcapsular, 10-50% din suprafa, intraparenchimatos <5 cm diametru

Laceraie cu adncime ntre 1 i 3 cm, cu sngerare activ, care nu intereseaz vasele trabeculare
Grad III
Hematom subcapsular>50% din suprafaa sau expansiv, hematom subcapsular rupt cu sngerare activ,
intraparenchimatos>5 cm
Grad IV
Hematom intracapsular rupt cu sngerare activ

Laceraie care intereseaz vasele segmentare sau hilare, ce produce o devascularizaie major>25% din splin
Grad V
Laceraie cu splin complet smuls

Leziune vascular n hil cu splin total devascularizat [64].
747
siguran la pacienii peste 55 de ani selectai cu

grij, cunoscut fiind ascocierea dintre vrsta de
peste 55 de ani cu leziunile splenice majore, care la
rndul lor se asociaz, separat, cu eecul managementului selectiv non-operator, n peste 80% din
cazuri [72].
Pentru a crete rata de reuit a managementului non-operator a fost propus embolizarea
angiografic a arterei splenice. Aceast metod,
intitial descris de Sclafani i colaboratorii n 1981
[73,74], are indicaii destul de restrnse, i o
disponibilitate sczut. Ea poate fi luat n calcul n
urmtoarele circumstane: leziune splenic
diagnosticat CT cu evidenierea sngerrii active,
la un pacient stabil hemodimamic i la care aceast
metod este disponibil, leziune splenic dovedit
cu nevoi reduse dar continue de transfuzii
sangvine, leziune de grad IIIV pe scala AAST cu
hemoperitoneu [75].
Studii recente arat c cei mai importani
predictori de eec ai tratamentului conservator sunt
gradul CT ridicat de leziune splenic (grad III sau
mai mult) i necesarul de transfuzii de mai mult de
o unitate de snge. Combinaia acestor factori duce
la o rat de eec al tratamentului conservator de
97%. Se consider c transfuziile de snge sunt
necesare dac pacientul este tahicardic (AV > 100
batai/min.) i hemoglobin < 9 g/ dl [76].
S-a constatat de asemenea c, n cazul eecului
tratamentului conservator, 75% din pacieni au
necesitat intervenie chirurgical la 2 zile de la
traumatism i 93% n prima sptmn de la
producerea traumatismului [77].
n prezent, indicaiile de intervenie chirurgical ale Societii de Chirurgie a Tractului
Alimentar (SSAT Society for Surgery of the
Alimentary Tract PaTient Care Guidelines) n
traumatismele splenice sunt reprezentate de:
Instabilitate hemodinamic.
Sngerare > 1000 mL.
Transfuzia a mai mult de 2 uniti de mas
eritrocitar.
Alt dovad de sngerare activ [78,79].
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea
funciilor vitale, oprirea rapid a hemoragiei i
conservarea, pe ct posibil, a parenchimului i
implicit a funciei splenice.
Opiunile de tratament chirurgical n
traumatismele splenice sunt reprezentate de:
Splenectomia total trebuie luat n calcul n
caz de sngerare cu debit important, dac pacientul
nu poate tolera proceduri conservatoare care au o
748
durat mai ridicat, i dac riscul resngererii este

mai mare dect riscul splenectomiei.
Rezeciile splenice pariale. Datorit vascularizaiei de tip segmentar a splinei sunt posibile
numeroase variante de rezecii splenice: rezecie
splenic polar superioar, rezecie splenic
intermediar (n care se prezerv polul superior i
inferior al splinei, hemisplenectomie, splenectomie
polar inferioar) [80]. Splenectomiile polare
superioare sau inferioare au indicaie n traumatismele de grad II i III. Splenectomiile subtotale, n care se rezec fie polul superior, fie polul
inferior splenic au indicaie n tratamentul
traumatismelor de gradul IV, n care o mic parte
din splin rmne vascularizat [5,81].
Splenorafia. De la introducerea pe scar larg
a tratamentului conservator n traumatismele
splenice, tehnicile de splenorafie au nregistrat o
scdere (dup anii 80). Chiar i n caz de eec al
acestui tratament, se practic, de multe ori de
necesitate, splenectomia. Splenorafia este folosit
n zilele noastre n aproximativ 10% din cazurile
de traumatisme. Modalitile de obinere a
hemostazei sunt reprezentate de:
aplicarea superficial de ageni hemostatici
(cu indicaie n traumatismele de gradul I i
II). Cel mai eficient din experiena noastr
pare a fi Tachosil-ul;
sutura, cu indicaie n traumatismele de
gradul II i III. Deoarece suturile splenice
simple au tendina de a sfia parenchimul,
se folosesc adiional ageni hemostatici
aplicai pe zonele neacoperite de capsula
splenic;
,,mesh wrapping manonarea splinei, cu
indicaie n traumatismele de grad III i IV.
Metoda const n nvelirea splinei ntr-o
plas de material resorbabil, care realizeaz
hemostaz cu o eficacitate de 78% [82].
Trebuie inut cont de faptul c aceste procedee
sunt de obicei tehnic mai dificile dect o simpl
splenectomie, iar morbiditatea postoperatorie nu
trebuie s o depeasc pe cea a splenectomiei
pentru a reprezenta o alternativ viabil de
tratament [5,83].
Ligatura arterei splenice. Ligatura arterei
splenice reprezint o alt metod de hemostaz
care conserv splina traumatizat. Ea poate fi
folosit singur sau n combinaie cu alte tehnici de
conservare a parenchimului splenic (splenorafie,
splenectomie parial). Este indicat numai la
pacienii care prezint emergena precoce a arterei
polare superioare (57% din cazuri).
Implantul autogen de esut splenic. Constatarea splenozei peritoneale dup splenectomia

pentru traumatisme severe (Buchbinder i Lipkoff,
1939) a sugerat aceast metod care poate fi
aplicat n chirurgia leziunilor splenice. Este
indicat n cazurile care nu poate fi aplicat alt
metod de conservare a funciilor splinei (splenectomia parial), la pacieni la care se impune
splenectomia total, mai ales la cei cu o stare fizic
precar, i la care nu dispunem de timp operator
pentru alte tehnici conservatoare. Metoda este
rapid, riscurile aferente sunt minime i conduce la
meninerea, cel puin n parte a funciilor splinei
[5].
Rolul laparoscopiei n traumatismele
splenice. Laparoscopia are un rol limitat n
evaluarea traumatismelor splenice, fiind cunoscut
eficiena managementului non-operator n aceste
leziuni. Aproximativ 5% din pacienii supui unei
laparoscopii sunt candidai pentru efectuarea unui
gest terapeutic pe cale minim invaziv [84].
Explorarea laparoscopic are indicaie la pacieni
stabili hemodinamic. Exist diferite proceduri
terapeutice ce pot fi efectuate la pacienii cu
traumatisme splenice prin abord laparoscopic
[85,86].
EXAMINAREA CLINIC A SPLINEI
Splina normal nu este palpabil ci doar
percutabil. La examenul fizic se poate aprecia i
stadializa dimensiunea splinei dup clasificarea
prezentat n tabelul 2.
n practica de rutin, splenomegalia este
apreciat prin msurarea distanei maxime fa de
rebordul costal (raportarea se face n centimetri).
Constatarea splenomegaliei la examenul fizic
se poate nsoi de semne i simptome abdominale
sau toracice: dureri vagi (senzaia de greutate) n
hipocondrul stng, tulburri de tranzit, asimetria
hipocondrului stng i/ sau: dispnee, nevralgii

intercostale, dureri iradiate n umrul stng [5,62].
EXAMINAREA IMAGISTIC A SPLINEI
Examenele imagistice evalueaz dimensiunile
splinei cu mai mare acuratee dect examenul fizic,
punnd n eviden prezena de leziuni solide sau
chistice la nivelul splinei (chisturi, abcese), investigeaz extensia leziunilor splenice din traumatisme,
prezena splinelor accesorii, prezena adenopatiilor
abdominale sugestive pentru limfoame, apreciaz
raporturile acestor formaiuni cu organele nvecinate. De asemenea, sub ghidaj imagistic se pot
efectua diverse procedee terapeutice (puncii).
Ecografia este cea mai eficient metod
imagistic deoarece este rapid, uor repetabil, i
se practic de rutin la pacienii la care se
intenioneaz o splenectomie. Sensibilitatea ecografiei n detectarea leziunilor splinei este de 98%.
Computer tomografia ofer o rezoluie
superioar ecografiei, i are un rol important n
diagnosticarea i reevaluarea extensiei leziunilor
splenice posttraumatice.
Rezonana magnetic nu ofer date suplimentare n privina detectrii anomaliilor anatomice.
Scintigrafia cu 99mTc indic localizarea i
dimensiunile splinei, fiind ndeosebi util pentru
localizarea splinelor accesorii (la care ecografia nu
are o sensibilitate mare de detecie). Este folosit
postoperator pentru demonstrarea splenozei i
pentru evaluarea funciei fagocitare a splinei
restante dup splenectomiile pariale [87,88].
Angiografia nu aduce informaii diagnostice
utile, dar poate fi o metod terapeutic; prin
angiografie se poate realiza embolizarea ramurilor
arterei splenice n sngerrile din traumatisme sau
embolizarea arterei splenice presplenectomie n
cazurile n care splenomegalia depete 20 de cm
[8991].
Tabelul 2
Clasificarea Hackett n splenomegalie
Gradul 0: splin nepalpabil chiar i n inspir profund
Gradul 1: splin palpabil la rebordul costal n inspir profund
Gradul 2: splin palpabil la jumtatea distanei dintre rebordul costal i orizontal ce trece prin ombilic
Gradul 3: splin palpabil ce depete jumtatea distanei dintre rebordul costal i orizontal ce trece prin ombilic, fr a
depi aceast orizontal
Gradul 4: splin palpabil dincolo de orizontal ce trece prin ombilic, fr a depi jumtatea distanei dintre aceast i
simfiza pubian
Gradul 5: splin palpabil, dincolo de reperul de mai sus
749
INVESTIGAREA FUNCIEI SPLENICE

Se face, de obicei, prin analiza funciei de filtru:
metode scintigrafice cu radioizotopi
(Technetium-99m) care cuantific captarea
n splina a particulelor coloidale. Folosirea
acestor metode n practica de rutin este
limitat de cost i anumite dificulti
tehnice.
Frotiu de snge periferic (de preferat din
snge capilar neanticoagulat) colorate MayGrunwald-Giemsa se identific corpii
Howell-Jolly. n practica de rutin este cea
mai folosit metoda pentru investigarea
funciei splenice de filtru; este o metod
ieftin, la ndemn, dar discutabil din punct
de vedere al sensibilitii i specificitii.
TULBURRI ALE FUNCIEI SPLENICE
Asplenia: se refer la absena splinei de cauz
congenital, dar mult mai frecvent ca rezultat al
splenectomiei.
Hiposplenismul: scderea funciei splenice cu
sau fr atrofia esutului splenic. Poate avea drept
cauze:
congenitale (hiposplenismul congenital
izolat)
boli gastrointestinale: boala celiac, boli
intestinale inflamatorii, boala Whipple
boli hepatice: hepatite cronice active, ciroza
biliar primitiv, ciroza hepatic, hipertensiunea portal,
boli hematologice: siclemia, reacia cronic
de gref contra gazd, leucemia acut, boli
mieloproliferative cronice
boli autoimune: lupus sistemic, artrita reumatoid, tiroidite
boli infecioase: SIDA, malaria, meningita
pneumococic
iatrogene: methyldopa, cortizon n doze
mari, iradierea splenic
tromboza arterei/ venei splenice
amiloidoza sistemic [6].
Diagnosticul de asplenie sau hiposplenie este
sugerat de contextul clinic (una din cauzele de mai
sus), studiile imagistice (n special scintigrafia cu
Technetium-99m) i prezena de corpi HowellJolly pe frotiul de snge periferic. O atenie
deosebit trebuie acordat hemogramei care poate
indica poliglobulie, leucocitoz, trombocitoz sau
diferite combinaii, inclusiv pancitoz. Exemplu,
exist cazuri de amiloidoz primar care se
prezint la diagnostic cu pancitoz prin hipo750
splenism (depunere de amiloid n splin), ceea ce

creeaz probleme de diagnostic diferenial cu
sindroamele mieloproliferative cronice.
n plus pacienii cu asplenism/ hiposplenism au
deficit imun i susceptibilitate crescut la infecii,
n special, cu germeni ncapsulai.
Hipersplenismul este un sindrom caracterizat
prin patru trsturi: splenomegalie, citopenie cu
anemie, leucopenie, trombocitopenie sau diferite
combinaii (bicitopenie sau chiar pancitopenie),
mduva hematogen hiper sau normocelular
(biopsie osteomedular/medulogram), mbuntirea parametrilor hematologici dup splenectomie
[32].
Este de menionat faptul c severitatea hipersplenismului nu se coreleaz cu gradul splenomegaliei.
Principalele cauze de hipersplenism sunt
reprezentate de:
cauze congestive: ciroza hepatic i hipertensiunea portal; tromboza de ven splenic
hipertrofia sistemului reticulo-endotelial
splenic: talasemia major, sferocitoza ereditar
hiperfuncia sistemului imun splenic: endocardite bacteriene subacute, mononucleoza
infecioas, sindrom Felty
cauze neoplazice: sindroame limfoproliferative i mieloproliferative
cauze infiltrative: sarcoidoza, boala Gaucher
[32].
PREGTIREA PREOPERATORIE NAINTE
DE SPLENECTOMIE
Scopul pregtirii preoperatorii la pacienii la
care se intenioneaz o splenectomie are rolul de a
scdea rata complicaiilor. Este avut n vedere n
primul rnd riscul complicaiilor hemoragice, de
aceea trebuie corectate eventualele tulburri de
coagulare i optimizarea numrului de trombocite.
La pacienii cu PTI splenectomia laparoscopic
poate fi efectuat n siguran chiar i la pacienii
cu trombocitopenie sever. Dac este indicat
administrarea de mas trombocitar, aceasta va fi
administrat intraoperator, numai dup ligatura
arterei splenice. Alte riscuri care trebuie avute n
vedere sunt cele legate de coagularea intravascular diseminat, riscul de infecie (este
necesar profilaxia antibiotic) i riscul alterrii
statusului cardiovascular la pacienii tarai (este
necesar optimizarea acestor funcii preoperator),
[78].
STABILIREA TIPULUI DE ABORD

N SPLENECTOMIE
n prezent abordul laparoscopic este considerat gold standard n tratamentul afeciunilor n
care splina are dimensiuni normale (PTI) sau este
moderat crescut [9295], rmnnd controversat
n splenomegalii. Se apreciaz c n prezent marea
majoritate a indicaiilor elective de splenectomie
pot fi efectuate prin abord laparoscopic.
Rmn rezervate abordului clasic numai
splenomegaliile de gradul 4 i 5 din clasificarea
Hackett (pol inferior splenic palpabil n apropropierea spinei iliace antero-superioare), splenectomiile efectuate n traumatisme la pacieni
instabili hemodinamic, i cazuri selecionate
asociate cu hipertensiune portal.
Una din etapele extrem de importante, care
demonstreaz impactul pe care progresul tehnologic l are n chirurgie, este apariia chirurgiei
robotice. Utilizarea roboticii pentru a efectua
intervenii chirurgicale la distan (telechirurgie) a
fost dezvoltat experimental n 1990 de Satava i
colaboratorii [96] i Bowesox i colaboratorii [97].
Chirurgia robotic apare ca o prelungire a
chirurgiei laparoscopice cu scopul de a rezolva
limitrile tehnice ale acesteia, i combin att
avantajele oferite de chirurgia clasic, ct i pe cele
oferite de chirurgia laparoscopic.
Chirurgia robotic este superioar laparoscopiei beneficiind de avantaje tehnice incontestabile: mbuntirea vederii n cmpul operator
prin sistemul de compunere tridimensional a
imaginii, precizia micrilor datorat scalrii i
filtrrii tremorului, instrumente articulate cu
7 grade de libertate, precum i poziionarea
operatorului care compenseaz neajunsurile pe
care chirurgia laparoscopic le avea n legtur cu
ergonomia gesturilor chirurgicale.
Sistemul robotic ofer posibilitatea unei
disecii minuioase a vaselor n hilul splinei, cu
ligaturi etajate, cu conservarea vascularizaiei
esutului splenic restant n cazul splenectomiilor
subtotale/ pariale [98,99].
n pofida avantajelor oferite, la ora actual
locul chirurgiei robotice n chirurgia general este
controversat. Ea nu va nlocui chirurgia laparoscopic n patologia n care aceast deja s-a
consacrat. Teritoriul disputat de chirurgia robotic
se situeaz la grania dintre chirurgia deschis i
chirurgia minimal invaziv, i anume acolo unde
rolul laparoscopiei este controversat.
Dou inconveniente majore au fost imputate

chirurgiei robotice: costul ridicat (att al achiziiei
ct i a ntreinerii, costul instrumentelor dispozabile) i timpul operator crescut. Pentru a obine
un raport costbeneficiu eficient este obligatorie
selecia procedurilor care beneficiaz cel mai mult
de pe urma avantajelor conferite de sistemul
robotic.
Exist n prezent studii care evideniaz avantajele oferite de abordul robotic n splenectomiile
dificile: splenectomiile subtotale/pariale, splenectomiile din afeciunile maligne i splenomegalii,
unde chirurgia robotic, contrar ateptrilor nu
atrage dup sine un timp operator crescut, ci
dimpotriv, se nsoete de o pierdere de snge
semnificativ mai mic, i de o evaluare mai exact
a volumului parenchimului splenic restant n
splenectomiile subtotale [49,51,100,101].
SPLENECTOMIA LAPAROSCOPIC
TEHNICA CHIRURGICAL
Abordul postero-lateral este n momentul de
fa prima opiune n splenectomia laparsocopic
pentru o splin de mrime normal sau medie
[102,103].
Abordul postero-lateral este inspirat de tehnica
suprarenalectomiei laparoscopice, i are avantajul
realizrii unei splenectomii de o manier similar
celei deschise, cu o mobilizare posterioar care
faciliteaz evidenierea arterei i venei splenice.
Pacientul este poziionat pe masa de operaie n
decubit lateral drept la 6070 grade, de aceeai
manier ca pentru o toracotomie postero-lateral
stng, i nclinat mult ctre inferior (poziie antiTrendelenburg), greutatea splinei realiznd un
efect de traciune ctre medial [102,103] (fig. 1).
Pentru a mri distana dintre rebordul costal i
creast iliac i a facilita poziionarea trocarelor,
masa operatorie este flectat, i este utilizat
suportul pentru rinichi.
La ora actual singura indicaie pentru abordul
anterior este splenomegalia masiv. n mod tipic
acest abord alternativ constituie o soluie atunci
cnd splina are peste 25 de cm.
Operatorul este aezat de partea dreapt a
pacientului mpreun cu cameramanul. Este de
dorit s existe dou monitoare, cte unul de fiecare
parte a pacientului [102].
751
Figura 1. Splenectomie laparoscopic poziionarea

pacientului pe masa de operaie.
Poziionarea trocarelor. Pentru bunul mers al

unei intervenii chirurgicale laparoscopice exist
cteva reguli de baz n ceea ce privete dispoziia
trocarelor, i anume: distana dintre trocare trebuie
s fie suficient (minimum 8 cm) pentru a permite
unghiuri de lucru largi; ideal este ca trocarele de
lucru s fie astfel poziionate nct instrumentele s
realizeze un unghi de aproximativ 90 de grade
[102,103].
Poziia trocarelor variaz n funcie de
dimensiunea splinei. Pentru o splenectomie
laparoscopic n care splina are dimensiuni
normale (PTI) trocarele sunt plasate dup cum
urmeaz: trocarul optic se introduce pe linia care
pleac din ombilic perpendicular pe rebordul costal
stng, la o distan de 34 cm de acesta. Primul
trocar, de 10 mm, poate fi introdus la vedere, mai
ales la pacienii care au avut intervenii chirurgicale n antecedente; se creeaz un pneumoperitoneu de 12 mmHg. Trocarul principal de
lucru, tot de 10 mm, se plaseaz de obicei 2 centimetri anterior i superior de spina iliac anterosuperioar. Al doilea trocar de lucru, de 5 mm se
plaseaz pe linia xifo-ombilical la unirea treimii
superioare cu dou treimi inferioare. Pentru
echipele chirurgicale cu experien i pentru o
splenectomie laparoscopic n care splina are
dimensiuni normale, intervenia chirurgical se
poate desfura n condiii de siguran doar cu
aceste trei trocare. La nevoie, se mai poate
introduce al patrulea trocar, de 5 mm, plasat
subxifoidian, sub control vizual direct, cu atenie
pentru a evita lezarea lobului hepatic stng
[102,103].
Poziionare trocarelor n splenomegalie.
Poziiile trocarelor sunt determinate de configuraia i mrimea splinei. Astfel, trocarul optic se
752
introduce pe acceasi linie care pleac din ombilic

perpendicular pe rebordul costal stng aproape de
ombilic sau chiar dincolo de ombilic spre flancul
drept n splenomegaliile masive, pentru a avea o
viziune de ansamblu asupra cmpului operator. i
poziia trocarelor de lucru este adaptat dimensiunilor splinei. Se vor folosi n aceste cazuri nc
trei trocare de lucru. Poziionarea principalului
trocar de lucru este de o importan crucial, i
trebuie avut n vedere evitarea plasrii n imediata
vecinatate a proeminenelor osoase, pentru a nu
mpiedica mobilitatea acestuia [102,103].
Dup insuflaie, poziionarea trocarelor i
introducerea camerei video, stomacul este
tracionat medial fa de splin i se realizeaz o
explorare a ntregii caviti peritoneale pentru
depistarea splinelor accesorii. Este de recomandat
ca splinele accesorii s fie excizate de ndat ce au
fost identificate pentru c este foarte greu s fie
regsite odat ce au fost pierdute din cmpul
operator. Acestea sunt gsite cel mai frecvent n
regiunea polului inferior al splinei, anterior de
pancreas sau n apropierea vaselor gastrice scurte.
Controlul vaselor de la polul inferior, punerea
n eviden a ,,cortului splinei i incizia
ligamentului freno-colic. Unghiul splenic al
colonului este mobilizat parial prin incizia
ligamentului spleno-colic, a prii inferioare a
ligamentului freno-colic i a sustentaculum lienis.
Incizia este efectuat n partea stng a ligamentului gastro-colic. Acest pas permite accesul
ctre ligamentul gastro-splenic care poate fi
separat de ligamentul spleno-renal pentru a crea un
spaiu asemntor unui cort. Manevra nu poate fi
realizat n toate cazurile, dar atunci cnd este
posibil simplific foarte mult intervenia chirurgical. Pereii acestui aa-zis ,,cort splenic sunt
formai de ligametul gastro-splenic la stnga, de
ligamentul spleno-renal la dreapta, iar baza este
format de stomac. De fapt aceast manevr
deschide bursa omental n partea sa lateral, un
aspect care poate fi demonstrat mai bine printr-o
traciune blnd a vrfului splinei. Este recomandat mai degrab susinerea polului inferior cu
o pens grasper, dect traciunea direct a splinei,
pentru a evita lezarea acesteia [102,103].
Ramurile arterei gastro-epilooice stngi sunt
tratate cu electrocauterul i clipuri, cu pensa de
disecie cu ultrasunete sau cu LigaSure, n funcie
de dotarea slii de operaie. Poriunea vascular a
ligamentului gastro-splenic situat ntre artera
gastro-epiplooic i vasele gastrice scurte trebuie
incizat suficient pentru a expune structurile
hilului n ligamentul spleno-renal. Pentru a se

realiza acest obiectiv polul inferior este mpins
ctre cranial; n aceast poziie splina aproape c
realizeaz ea nsi retracia cznd ctre lobul
stng al ficatului. n unele cazuri peretele gastric
este situat n imediata vecintate a splinei i este
recomandat folosirea unui instrument cu
coagulare de 5 mm harmonic scalpel sau o pens
LigaSure de 5 mm.
La acest moment chirurgul poate s observe
structura i topografia hilului i s determine
gradul de dificultate al interveniei chirurgicale.
n cele din urm ligamentul freno-splenic este
incizat pn ctre stlpul stng al diafragmului fie
cu electrocauterul, fie cu foarfec sau disectorul cu
ultrasunete. O mic poriune a ligamentului este de
obicei lsat aderent la splin; ea va facilita
manevrele ulterioare innd polul superior al
splinei suspendat la diafragm.
Este de preferat c vasele gastrice scurte s fie
rezolvate nainte de abordarea pediculului splenic.
Este o atitudine mai prudent, care permite o
vizualizare mai bun a vaselor importante, lucru
util mai cu seam n cazul unui accident hemoragic
(fig. 2).
Rezolvarea hilului splenic i ajustarea
strategiei operatorii la anatomia cazului. Este
recomandabil ca strategia operatorie s fie adaptat
la anatomia pacientului. Dac este vorba de o
anatomie de tip vascular distribuit, vasele splenice
sunt de obicei disecate i tratate separat prin
aplicare de clipuri sau LigaSure. Aceasta este cea
mai simpl abordare n care vasele sunt rspndite
pe o arie larg i sunt uor de disecat i de rezolvat
fiecare n parte [102,103].
Dimpotriv, cnd este vorba de o anatomie a
vaselor splenice de tip magistral (trunchi vascular
unic) hemostaza necesit mai mult precauie.
Ideal este ca artera splenic s fie izolat i
rezolvat prima. Este indicat, pentru facilitarea
acestui moment central al interveniei
chirurugicale, ca vasele s fie abordate n hil,
aproape de splin. n lipsa disponibilitii
LigaSure-ului se pot ligatura vasele splenice dup
disecia atent. n cele mai multe cazuri vasele
polare inferioare i, ulterior cele polare superioare,
pot fi rezolvate pe rnd.
Un moment operator delicat l reprezint
izolarea polului superior al splinei de diafragm.
Este important contribuia ajutorului care
realizeaz mpingerea cranial a splinei deja
mobilizate parial; se pune astfel n tensiune
poriunea cranial a ligamentului freno-splenic

care este secionat cu electrocauterul.
Extragerea splinei. Poate s consume tot att
timp ct restul interveniei chirurgicale.
Ideal este s utilizm o pung tip Endo-bag care
ns, nu este ntotdeauna disponibil. O pung de
plastic gros de mrime medie sau mare, dintre cele
disponibile comercial, poate i ea fi folosit petru a
extrage splina. Punga este sterilizat, pliat i
introdus n abdomen printr-un trocar de 10 mm,
de obicei prin trocarul lateral stng. n interiorul
cavitii abdominale punga este desfcut, iar
splina este introdus n pung pentru a preveni
fenomenul de splenoz n timpul manevrelor
ulterioare. Pensele grasper sunt folosite pentru a
prinde marginile pungii i pentru a o deschide
parial.
Figura 2. Splenectomie laparoscopic secionarea vaselor

gastrice scurte.
Introducerea splinei n pung este facilitat de

ligamentul freno-splenic, poriunea sa superioar.
Dup secionarea acestuia, precum i a aderenelor
diafragmatice splina este extras.
Cu ajutorul penselor grasper, se exteriozez
marginile pungii la nivelul gurii de trocar, iar
printr-o traciune blnd a pungii, splina este adus
la nivelul inciziei. Splina este fragmentat digital,
sngele rezultat este aspirat i esutul splenic este
extras.
Se controleaz hemostaza i toate trocarele
sunt extrase. Exist discuii asupra oportunitii
drenajului. Noi nc nu am renunat la plasarea cel
puin a unui tub de dren n loja splenic. Inciziile
de la nivelul orificiilor de trocar de 10 mm sunt
suturate cu fire resorbabile.
753
Figura 3. Pies de splenectomie (30 cm, limfom splenic)

extras printr-o incizie de tip Pfannenstiel.
Pentru splinele cu un diametru de peste 15 cm,

care nu pot fi extrase cu ajutorul Endo-bag-ului,
se prefer o incizie de tip Pfannenstiel (fig. 3).
Variante de abord laparoscopic abordul
anterior. Abordul anterior este utilizat rar, dar este
preferabil n cazurile cu splenomegalie masiv.
Splinele foarte mari i grele sunt greu de manipulat
cu instrumentele laparoscopice; este dificil accesul
la nivelul poriunii posterioare a ligamentului
freno-colic.
Abordul anterior poate fi luat n considerare
cnd splenectomiei laparoscopice i se asociaz i
alt gest chirurgical (colecistectomie), abordul
postero-lateral impunnd repozitionarea pacientul
pentru colecistectomie.
Pacientul este aezat n decubit dorsal cu
membrele inferioare n abducie, iar chirurgul se va
plasa ntre picioarele acestuia. Trocarul optic este
introdus printr-o minim incizie ombilical.
Poziiile trocarelor pot varia n funcie de
dimensiunile splinei.
Stomacul este tractionat medial fa de splin.
Se incizeaz ligamentului freno-colic, spleno-colic
i sustentaculum lienis n apropierea polului
inferior splenic. Dup eliberarea polului superior i
inferior splina este ridicat cu ajutorul grasperelor
pentru a expune hilul splenic i coada pancreasului
n grosimea ligamentului spleno-renal, facilitnd
astfel disecia i tratarea n apropierea splinei a
tuturor ramurilor arterei i venei splenice. Vasele
gastrice scurte sunt identificate i ligaturate sau
cauterizate. Artera splenic poate fi izolat i
clipat naintea diseciei polului inferior i a
ligamentelor suspensoare ale splinei. n cazul
acesta cliparea trebuie fcut distal de emergena
arterei pancreatice mari pentru a preveni leziunile
754
pancreatice, de asemenea trebuie clipat trunchiul

arterei splenice i nu una din ramurile ei (aceasta
fiind o greeal frecvent n cazul unei
vascularizaii de tip distribuitiv). Vascularizaia de
tip segmentar i terminal a splinei uureaz
identificarea poriunilor devascularizate care devin
nchise la culoare (gri) n timp ce segmentele
vascularizate i pstreaz coloraia roz. Dup
completa izolare a splinei, aceasta este abandonat
la nivelul lojei splenice i se continu cu controlul
hemostazei.
Particulariti ale splenectomiei laparoscopice n situaii speciale splenectomia laparoscopic n hemopatii maligne. n aceste cazuri,
splenomegalia este prezent, ngreunnd manipularea intraoperatorie a splinei. Nu de puine ori sunt
prezente aderene semnificative ntre splin i
diafragm, care trebuie lizate cu grij pentru a se
evita lezarea diafragmului sau a splinei. Abordul la
nivelul hilului splenic poate fi mult ngreunat de
prezena la acest nivel a adenopatiilor, uneori considerabile care fac disecia vaselor i vizualizarea
pancreasului extrem de dificil.
Splenectomia laparoscopic n hipertensiunea portal. n acest caz riscul de sngerare este
extrem de mare, direct proporional cu trombocitopenia asociat. Vasele splenice au un calibru
important, rezolvarea n condiii de siguran a
acestora impunnd n unele condiii folosirea
staplerelor Endo-GIA de tip vascular, numai dup
izolarea splinei de coada pancreasului. De
asemenea, structuri de obicei avasculare pot
conine vase de calibru important i reclam
disecie i control minuios (varice retroperitoneale); chiar vasele polare inferioare sau gastrice
scurte pot avea un calibru important.
n aceste situaii chirurgul trebuie s aib la
dispoziie toate mijlocele moderne de hemostaz
existente, de la pensa LigaSure, la staplerele
vasculare i coagularea n plasm de argon precum
i materiale hemostatice de tip Arista i
Tachosil.
Trebuie subliniat clar impactul dezvoltrii
tehnologiei n chirurgia laparoscopic. Dac la
nceput o splenectomie laparoscopic se efectua
numai cu clipuri i cu electrocauterul, fiind o
intervenie chirurgical nu lipsit de riscuri, cu un
timp operator semnificativ crescut fa de o
intervenie clasic i cu o rat de conversie mare, n
zilele noastre, cu apariia metodelor moderne de
hemostaz (fig. 4, fig. 5) tehnica chirurgical este
mult simplificat. Astfel, o splenectomie laparoscopic pentru PTI este o intervenie de rutin i
Figura 4. Splenectomie laparoscopic cu ajutorul pensei

LigaSure (din cazuistica personal conf. dr. Ctlin
Vasilescu).
Figura 5. Splenectomie laparoscopic secionarea pedicului

splenic cu ajutorul staplerului Endo-GIA (din cazuistica
personal conf. dr. Ctlin Vasilescu).
poate fi realizat ntr-un timp operator semnificativ

mai scurt comparativ cu o intervenie clasic
(aproximativ 2030 de minute), cu o rat de
conversie mult redus.
sala de operaie dup cum urmeaz: cartul

chirurgical este poziionat i pregtit nc nainte
de ajungerea pacientului n sala de operaie n
partea stng a slii, avnd n vedere c el urmeaz
s fie andocat de deasupra umrului stng al
pacientului. Cartul video este de obicei situat de
partea opus a mesei de operaie [99].
semidecubit lateral drept formnd cu planul mesei
un unghi de 60. Pacientul este apoi fixat la mas,
cu mna stng poziionat ca pentru toracotomia
postero-lateral. Trebuie avut n vedere protejarea
membrelor superioare ale pacientului, lucru care
trebuie verificat dup andocarea sistemului
robotic, pentru a nu exista coliziuni cu braele
robotice n timpul interveniei chirurgicale [99].
Se realizeaz pneumoperitoneul cu acul Veress
printr-o incizie paraombilical stng prin care se
introduce trocarul optic de 512 mm. Dup introducerea camerei video se exploreaz cu atenie
cavitatea peritoneal, pentru a preciza poziia i
mrimea splinei.
Sub control vizual se introduc dou trocare
robotice de 8 mm, unul n hipocondrul stng i
unul n epigastru la aproximativ 810 cm distan
de trocarul optic pentru a putea permite o maxim
manevrabilitate a braelor robotice i pentru a evita
eventualele coliziuni dintre acestea [99].
Un trocar accesor de 512 mm se introduce n
regiunea lombar stng pe linia medio-axilar.
Acesta este folosit de ctre chirurgul ajutor pentru
manevrarea splinei, dispozitivul de irigaieaspiraie i pentru introducerea staplerelor EndoGIA sau pensei LigaSure. Trocarul folosit de
ajutor trebuie situat n afara triunghiului de lucru
SPLENECTOMIA PRIN ABORD CLASIC,

DESCHIS TEHNICA CHIRURGICAL
decubit dorsal. Cea mai utilizat incizie este cea
median xifo-subombilical, care poate fi uor
prelungit n caz de nevoie. Se poate utiliza i o
incizie subcostal stng. Splina este mobilizat
prin secionarea ligamentelor laterale. n caz de
splenomegalie masiv i n caz de sngerare
important se abordeaz primar pedicului vascular.
Dup secionarea ligamentelor rmase splina este
extras. Se realizeaz controlul hemostazei n loja
splenic.
SPLENECTOMIA ROBOTIC TEHNICA
CHIRURGICAL
Poziia pacientului, plasarea trocarelor i a
robotului. Trebuie subliniate nc de la nceput
aspectele particulare care in de chirurgia robotic
comparativ cu chirurgia laparoscopic n ceea ce
privete pregtirea slii de operaie, care este o sal
aglomerat, dat fiind c ea trebuie s acomodeze
cele trei componente ale sistemului robotic, care au
dimensiuni mari.
Astfel, pentru orice intervenie chirurgical
robotic, consola chirurgului este poziionat ntrun col al slii de operaie. Cele dou componente
mobile ale sistemului da Vinci sunt poziionate n
755
format din trocarele de lucru i organul tint (n

acest caz splina). De asemenea acest trocar va fi
folosit la sfritul interveniei chirurgicale pentru
extragerea splinei n Endo-bag.
n cazul splenectomiilor dificile se poate
introduce un al doilea trocar accesor de 5 mm
subcostal drept pe linia medio-clavicular [99].
Braele robotului sunt poziionate de partea
stng a pacientului formnd un unghi de 45 cu
axul longitudinal al mesei operatorii i sunt
conectate (docate) la trocarul optic i trocarele
robotice de lucru (fig. 6). Dup docarea braelor
robotice nu mai este posibil modificarea poziiei
Figura 7. Splenectomie robotic disecia arterei splenice
(din cazuistica personal conf. dr. Ctlin Vasilescu).
Figura 6. Splenectomie robotic poziionarea cartului

robotic.
mesei de operaie, ca n chirurgia laparoscopic.

Dac totui este necesar modificarea poziiei,
robotul trebuie ndeprtat temporar i docat din
nou. Dup introducerea instrumentelor robotice i
aducerea lor n cmpul de lucru chirurgul de la
consol poate prelua controlul acestora [99].
Pe cele dou trocare de lucru, chirurgul
manevreaz de la consol un disector cu
ultrasunete (pe mna dreapt) i o pens bipolar
(pe mna stng). Dup mobilizarea polului
inferior, cu ajutorul disectorului cu ultrasunete,
operatorul secioneaz vasele gastrice scurte,
permind accesul n bursa omental.
Se identific artera splenic n poriunea sa
suprapancreatic. Artera este disecat minimal
(fig. 7, fig. 8), dup care se realizeaz dubla ei
ligatur cu Vicryl 2-0. Nodurile se realizeaz
dup schimbarea instrumentelor robotice cu dou
portace sau un portac i o pens. Ligatura primar
a trunchiului arterei splenice (att disecia arterei
ct i ligatura propriu-zis) se realizeaz mult mai
uor cu instrumentele robotice dect n laparoscopia clasic.
756
Ulterior se continu mobilizarea polului

inferior al splinei cu seciunea ligamentului splenorenal. Se mobilizeaz polul superior al splinei,
disecia fiind uneori dificil datorit raporturilor
strnse ale splinei cu marea curbur gastric i cu
diafragmul. Chirurgul operator expune ramurile
arterei splenice dinspre polul inferior ctre polul
superior, iar ajutorul introduce pe trocarul auxiliar
pensa LigaSure cu care le secioneaz succesiv.
Splina este extras pe orificiul trocarului auxiliar
ca i n laparoscopia clasic ntr-un dispozitiv
Endo-bag. Dup extragerea splinei se realizeaz
controlul minuios al hemostazei. Hemostaza este
mult facilitat de buna vizibilitate oferit de
sistemul da Vinci. Robotul este ndeprtat, se
plaseaz sub control laparoscopic dou tuburi de
dren [99].
Figura 8. Intervenie chirurgical robotic ligatura

trunchiului arterei splenice ntr-un caz de anevrism (din
cazuistica personal conf. dr. Ctlin Vasilescu).
Figura 10. Splenectomie subtotal robotic aspect din

timpul diseciei vasculare (din cazuistica personal conf. dr.
Ctlin Vasilescu).
Figura 9. Splenectomie robotic n splenomegalia masiv

aspect de la debutul interveniei chirurgicale (din cazuistica
Trebuie menionat c sistemul robotic permite

o mai bun explorare pentru cutarea splinelor
accesorii care constituie o tem de discuie n
splenectomia laparoscopic. De asemenea, sistemul da Vinci ofer avantaje incontestabile n
splenectomia dificil: splenomegalii mari (fig. 9),
splenectomii pariale (fig. 10) [104], splenectomia
din ciroza hepatic i splinele tumorale, eventual
cu mase adenopatice n hilul splinei.
Rmne un punct slab al sistemului robotic
faptul c operatorul nu are la dispoziie un
Figura 11. Splenectomie robotic secionarea arterei

splenice cu ajutorul pensei LigaSure (din cazuistica
instrument de hemostaz att de eficient ca

LigaSure (fig. 11) i nici aplicatorul de clipuri.
Acest neajuns este ns din plin compensat de
posibilitile mult mai bune de disecie i ligatur vascular (fig. 12, fig. 13, fig. 14, fig. 15)
[105,106].
COMPLICAII POSTOPERATORII DUP
SPLENECTOMIE
COMPLICAII CHIRURGICALE
Hemoragiile intra- i postoperatorii sunt
responsabile de mortalitatea relativ crescut a
splenectomiei n anumite afeciuni, n special boli
limfoproliferative i mieloproliferative. De cele
Figura 12. Splenectomie robotic evidenierea anatomiei

de tip distribuit al pediculului splenic ligatura ramurilor
arterei splenice (din cazuistica personal conf. dr. Ctlin
Vasilescu).
757
Figura 13. Splenectomie robotic ligatura arterei splenice

utiliznd instrumentele robotice (din cazuistica personal
conf. dr. Ctlin Vasilescu).
Figura 14. Splenectomie robotic disecia i ligatura venei

splenice (din cazuistica personal conf. dr. Ctlin Vasilescu).
mai multe ori sursele de sngerare sunt reprezentate de vasele gastrice scurte, de cele de la
nivelul cozii pancreasului, diafragmului. Riscul de
hemoragie este considerabil crescut n afeciunile
cu disfuncie hepatic concomitent, n care apar
tulburri importante ale hemostazei i fibrinolizei,
n acest caz fiind vorba de o hemoragie difuz,
greu de stpnit, chiar avnd la dispoziie
modalitile moderne de hemostaz. O inciden
crescut a sngerrii se inregistraz la pacienii la
care preoperator numrul de trombocite este mai
mic de 40.000/mmc [5].
Pancreatita acut caudal apare n urma
traumatizrii introperatorii a cozii pancreasului sau
a surselor sale de vascularizaie; este o complicaie
758
Figura 15. Splenectomie robotic extragerea splinei cu

ajutorul Endo-bag-ului (din cazuistica personal conf. dr.
Ctlin Vasilescu).
relativ rar. Manifestrile clinice sunt heterogene i

preteaz la confuzii cu abcesul subfrenic sau
hemoperitoneul. Paraclinic cel mai util mijloc de
diagnostic este tomografia computerizat. Tratamentul poate fi medical, identic cu cel al pancreatitei acute de alte etiologii, iar n cazul n care
tabloul clinic devine sugestiv pentru abdomenul
acut chirurgical se recurge la reintervenii.
Abcesul subfrenic. Hemoragia postoperatorie
poate conduce la formarea unui hematom subfrenic
care se poate infecta secundar, conducnd la
constituirea abcesului subfrenic. Majoritatea
abceselor subfrenice pot fi rezolvate prin drenaj
percutanat [9]. Alt etiologie ar fi existena unei
fistule gastrice sau alte fistule de tip digestiv.
Diagnosticul clinic este greu de stabilit, semnele
sunt puin caracteristice. Diagnosticul imagistic
obiectiveaz diagnosticul. Tratamentul este chirurgical atunci cnd drenajul percutan eueaz, i are
ca obiectiv evacuarea coleciei i instituirea unui
drenaj de loj splenic.
Tromboza de ax spleno-portal. Tromboza de
ven splenic apare cu o inciden relativ crescut
dup splenectomie, fr ns a avea expresie
clinic. Factorii ce se asociaz cu risc crescut de
tromboz de ven port postsplenectomie sunt:
splenomegalia masiv, trombocitoz, bolile mieloproliferative i anemia hemolitic. n aceste circumstane se indic monitorizarea ecografic
Doppler postoperatorie. Forma clinic de prezentare este nespecific, putndu-se ntlni: dureri
abdominale difuze, febr, diaree, hematemez sau
melen. n lipsa tratamentului pot aprea complicaii grave cum ar fi infarctul intestinal.
Tratamentul const n anticogulare cu heparin
nefracionat sau heparin cu greutate molecular
mic n doze terapeutice i apoi anticoagulare oral

pentru nc 36 luni [107,108].
Leziuni ale organelor de vecintate, n special
leziuni de coad de pancreas. Coada pancreasului
este n 30% din cazuri n contact direct cu splina
[109]. Evidenierea unei colecii subfrenice
postsplenectomie trebuie s ridice suspiciunea de
leziune pancreatic. Se indic tomografie computerizat care poate arta leziuni de pancreatit
acut sau n cazuri rare, o colecie de tip pseudochist pancreatic. Nivelul amilazelor din lichidul
puncionat sub control imagistic documenteaz
acest tip de leziune. Alte tipuri de leziuni ntlnite
sunt cele gastrice (care se pot produce cu ocazia
ligaturrii elementelor vasculare de la nivelul
ligamentului gastro-splenic), colonice, leziuni de
gland suprarenal, leziuni de diafragm cu
pneumotorax [110].
Infeciile parietale, comune oricrei intervenii
chirurgicale.
Sindromul febril postoperator. n evoluia
bolnavilor splenectomizai o complicaie frecvent
este febra aprut la cteva zile postoperator i care
poate dura 610 zile. Mecanismul de producere
este neprecizat. Tendina modern este de a
investiga imagistic orice bolnav cu febr
postsplenectomie pentru a ne asigura c nu exist
alt complicaie.
COMPLICAII GENERALE
Complicaii pulmonare. Cea mai frecvent
complicaie pulmonar este atelectazia de lob
inferior stng, care apare cu o inciden de 16%;
alte complicaii sunt pleurezia i pneumonia.
Consecinele imune ale splenectomiei. Cea
mai de temut complicaie care poate aprea dup
splenectomie este sindromul de infecie fulminant
post-splenectomie (Overwhelming postsplenectomy infection OPSI). Sindromul de infecie
fulminant post-splenectomie este caracterizat
printr-un debut brusc i o evoluie rapid a
infeciei.
n pofida medicaiei antibiotice cu spectru larg
i a msurilor energice de terapie intensiv,
mortalitatea n literatur variaz ntre 5070%,
marea majoritate a pacienilor decednd n primele
48 de ore de la internarea n spital [5].
Riscul de apariie a acestei complicaii e
crescut n special n primii ani de la intervenia
chirurgical, putnd aprea ns i la un interval de
30 de ani. Dup splenectomia total riscul de OPSI
este estimat la 35%, iar la copii de pn la 5 ani,
este de 4 ori mai mare.
Principalii ageni etiologici incriminai sunt:

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
i Haemofilus influenzae.
Meningita i pneumonia pot nsoi OPSI n
50% din cazuri.
Apariia manifestrilor abdominale trebuie s
atrag atenia asupra diagnosticului posibil de
OPSI. Evoluia rapid pn la oc septic nsoit de
hipotensiune, anurie, fac din acest sindrom o mare
urgen medical.
Complicaiile tardive sunt reprezentate de:
amputaii consecutive gangrenei, surditate asociat
meningitei sau osteomielitei mastoide, insuficien
aortic secundar endocarditei [5,111].
Datorit etiologiei n principal pneumococice,
penicilina cu administrare intravenoas este terapia
de elecie. n cazul tulpinilor rezistente la penicilin se administreaz cefalosporine de generaia a
III-a (ceftriaxon).
n managementul sindromului de infecie
fulminant postsplenectomie cele mai importante
sunt msurile de profilaxie. Profilaxia antibiotic
se face cu penicilin, amoxicilin sau eritromicin,
la pacienii alergici. Pacienii care beneficiaz de
aceast profilaxie sunt: copiii sub 5 ani; splenectomie realizat n ultimul an i pacienii cu deficit
imun asociat. Pentru aduli nu exist date care s
recomande de rutin efectuarea profilaxiei cu
antibiotic, dar aceasta trebuie avut n vedere la
pacienii cu risc crescut [112].
Vaccinrile antipneumococic, antimeningococic, anti-Haemophilus influenzae tip B (o
singur doz) se administreaz preoperator (23
sptmni) la toi pacienii la care va fi efectuat o
splenectomie electiv. n caz de splenectomie de
urgen vaccinarea se va face ct se poate de
repede postsplenectomie. Revaccinarea la 5 ani
pentru preparatele antipneumococice i antimeningococice este recomanadat. n fiecare an se va
face vaccinare antigripal [98].
Pentru vaccinarea antipneumococic exist
trei tipuri de preparate:
1. Vaccin Pneumococic Polizaharidic, PPV-23
(Pneumovax). Acest tip de vaccin poate fi
folosit numai peste vrsta de 2 ani i ofer
protecie pentru 23 de serotipuri de
pneumococ. Necesit revaccinare la 5 ani
pentru pacienii splenectomizai.
2. Vaccin Conjugat cu Protein, PCV-7
(Prevnar). Acest tip de vaccin poate fi
folosit ncepnd cu vrsta peste 6 sptmni
i ofer protecie pentru 7 de serotipuri de
pneumococ.
759
3. Vaccin Conjugat cu Protein, PCV-13

(Prevnar 13). Acest tip de vaccin poate fi
folosit ncepnd cu vrsta peste 6 sptmni
i ofer protecie pentru 13 de serotipuri de
pneumococ.
La copiii sub 5 ani se folosesc PCV-7 sau
PCV-13, dup scheme specifice programului de
vaccinare.
Pentru vaccinarea anti anti-Haemophilus
influenzae tip B, Menitorix ofer imunizare
activ pentru Haemophilus influenzae tip B (Hib)
i Neisseria meningitidis group C (MenC). Poate fi
folosit dup vrsta de 2 luni. Pn la vrsta de 2 ani
vaccinarea se face dup scheme specifice programului de vaccinare. Dup 2 ani i la aduli se va
administra o singur doz, indiferent de statusul
anterior de imunizare.
Pentru vaccinarea antimeningococic exist
dou preparate de vaccinuri conjugate (MCV-4):
Menactra i Menveo. Acestea ofer protecie
pentru 4 de serotipuri de meningococ. Menactra
poate fi folosit dup vrsta de 9 luni, iar Menveo
dup vrsta de 2 ani. Pn la vrsta de 2 ani vaccinarea se face dup scheme specifice programului
de vaccinare. Copiii peste 2 ani i adulii primesc
iniial dou doze de MCV-4 administrate la interval
de cel puin 2 luni. Revaccinarea cu o doz de
MCV-4 la 5 ani.
n general se recomand efectuarea, pe ct posibil, de intervenii de tip conservator: splenorafie,
splenectomie subtotal, grefe de esut splenic
[8,111,113].
Se recomand informarea corect a pacienilor
splenectomizati i prezentarea urgent la medic n
caz de febr. O atenie deosebit trebuie acordat
pacienilor care triesc sau cltoresc n zone
expuse la malarie sau infecii neobinuite, ca de
exemplu cele transmise prin mucturi de insecte
sau animale.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
760
Fraker DL: Spleen; Current Surgical Diagnosis &

Treatment, 2006.
Popovici A, Grigoriu G: Splenectomia. Indicaii medicochirurgicale, Ed. Militar, 1995.
Michels N.A.: The varitional anatomy of the spleen and
splenic artery. Am J Anat 1942; 70:21-72.
Simionescu N, Aburel V, Ciobanu M, Curelaru I, Marin I:
Arterial segments of the spleen in man anatomical basis
of controlled parial splenectomy. Rum Med Rev 1959;
3:6-9.
Vasilescu. C: Patologia splinei. n Popescu I, Tratat de
chirurgie, Editura Academiei Romane, 2009.
Di SA, Carsetti R, Corazza GR: Post-splenectomy and
hyposplenic states. Lancet 2011; 378:86-97.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
Mebius RE, Kraal G: Structure and function of the spleen.

Nat Rev Immunol 2005; 5:606-616.
Sumaraju V, Smith LG, Smith SM: Infectious complications in asplenic hosts. Infect Dis Clin North Am
2001; 15:551-65.
Petroianu A: O Baco. Ed 1st, 2003.
Corcione F, Cuccurullo D, Caiazzo P, Settembre A,
Bruzzese G, Vittoria I et al.: Laparoscopic partial
splenectomy for a splenic pseudocyst. Surg Endosc 2003;
17:1850.
Petroianu A: Subtotal splenectomy and portal variceal
disconnection in the treatment of portal hypertension.
Can J Surg 1993; 36:251-254.
Petroianu A: Subtotal splenectomy in Gauchers disease.
Eur J Surg 1996; 162:511-513.
Kehila M, Khelif A, Kharrat H, Ennabli S, Abderrahim T:
[Partial splenectomy in thalassemia major. Apropos of 19
cases]. J Chir (Paris) 1994; 131:99-103.
Tchernia G, Bader-Meunier B, Berterottiere P, Eber S,
Dommergues JP, Gauthier F: Effectiveness of partial
splenectomy in hereditary spherocytosis. Curr Opin
Hematol 1997; 4:136-141.
Tchernia G, Gauthier F, Mielot F, Dommergues JP, Yvart
J, Chasis JA et al.: Initial assessment of the beneficial
effect of partial splenectomy in hereditary spherocytosis.
Blood 1993; 81:2014-2020.
Bader-Meunier B, Gauthier F, Archambaud F, Cynober T,
Mielot F, Dommergues JP et al.: Long-term evaluation of
the beneficial effect of subtotal splenectomy for
management of hereditary spherocytosis. Blood 2001;
97:399-403.
Vasilescu C, Stnciulea O, Coli A, Stoia R, Moicean A,
Arion C: Laparoscopic subtotal splenectomy in the
treatment of hereditary spherocytosis. Chirurgia (Bucur)
2003; 98:571-576.
Vasilescu C, Stnciulea O, Tudor S, Stnescu D, Coli A,
Stoia R et al.: Laparoscopic subtotal splenectomy in
hereditary spherocytosis: to preserve the upper or the
lower pole of the spleen? Surg Endosc 2006; 20:748-752.
Nouri A, de Montalembert M, Revillon Y, Girot R: Partial
splenectomy in sickle cell syndromes. Arch Dis Child
1991; 66:1070-1072.
Petroianu A: Subtotal splenectomy for treatment of
patients with myelofibrosis and myeloid metaplasia. Int
Surg 1996; 81:177-179.
Stoehr GA, Stauffer UG, Eber SW: Near-total splenectomy: a new technique for the management of
hereditary spherocytosis. Ann Surg 2005; 241:40-47.
Vasilescu C, Stnciulea O, Arion C: Laparoscopic
subtotal splenectomy in hereditary spherocytosis. Surg
Endosc 2007; 21:1678.
Rodeghiero F, Stasi R, Gernsheimer T, Michel M, Provan
D, Arnold DM et al.: Standardization of terminology,
definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: report from an
international working group. Blood 2009; 113:23862393.
Gramatica L, Mercado LA, Brizuela A, Taborda B,
Moreno W, Verasay G: [Laparoscopic splenectomy, is it
the gold standard?]. Rev Fac Cien Med Univ Nac
Cordoba 2003; 60:7-12.
Provan D, Stasi R, Newland AC, Blanchette VS, BoltonMaggs P, Bussel JB et al.: International consensus report
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
on the investigation and management of primary immune

thrombocytopenia. Blood 2010; 115:168-186.
Weiss CA, III, Kavic SM, Adrales GL, Park AE:
Laparoscopic splenectomy: what barriers remain? Surg
Innov 2005; 12:23-29.
Bolton-Maggs PH, Stevens RF, Dodd NJ, Lamont G,
Tittensor P, King MJ: Guidelines for the diagnosis and
management of hereditary spherocytosis. Br J Haematol
2004; 126:455-474.
Bolton-Maggs PH, Stevens RF, Dodd NJ, Lamont G,
Tittensor P, King MJ: Guidelines for the diagnosis and
management of hereditary spherocytosis. Br J Haematol
2004; 126:455-474.
Glader BE: Hemolytic anemia in children. Clin Lab Med
1999; 19:87-111.
Tabbara IA: Hemolytic anemias. Diagnosis and
management. Med Clin North Am 1992; 76:649-668.
Lichtman MA, Beutler E, Kripps TJ, Seligsohn U,
Kaushansky K, Prchal J: Williams: Hematology. Ed 8th,
New York, McGraw Hill, 2009.
Greer JP, Foerster J, Rodgers GM, Paraskevas F, Glader
B, Arber DA et al.: Wintrobes Clinical Hematology. Ed
12th, Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins Co.,
2009.
Patzer F: [A contribution to splenectomy in chronic
idiopathic thrombopenia and in feltys syndrome]. Z Arztl
Fortbild (Jena) 1964; 58:486-490.
Petroianu A: Subtotal splenectomy for the treatment of
chronic lymphocytic leukemia. Ann Hematol 2003;
82:708-709.
Golomb HM, Vardiman JW: Response to splenectomy in
65 patients with hairy cell leukemia: an evaluation of
spleen weight and bone marrow involvement. Blood
1983; 61:349-352.
Fleshner PR, Aufses AH, Jr., Grabowski GA, Elias R: A
27-year experience with splenectomy for Gauchers
disease. Am J Surg 1991; 161:69-75.
Rodgers BM, Tribble C, Joob A: Partial splenectomy for
Gauchers disease. Ann Surg 1987; 205:693-699.
38. Mut Popescu D: Hematologie Clinica. Editura
Medicala, 2001.
Vasilescu C, Stnciulea O, Popa M, Coli A, Arion C:
Subtotal laparoscopic splenectomy and esophagogastric
devascularization for the thrombocytopenia because of
portal cavernomacase report. J Pediatr Surg 2008; 43:
1373-1375.
Hansen MB, Moller AC: Splenic cysts. Surg Laparosc
Endosc Percutan Tech 2004; 14:316-322.
Fisher JC, Gurung B, Cowles RA: Recurrence after
laparoscopic excision of nonparasitic splenic cysts. J
Pediatr Surg 2008; 43:1644-1648.
McColl RJ, Hochman DJ, Sample C: Laparoscopic
management of splenic cysts: marsupialization, cavity
lining with surgicel and omentopexy to prevent
recurrence. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2007;
17:455-458.
Gumbs AA, Bouhanna P, Bar-Zakai B, Briennon X,
Gayet B: Laparoscopic partial splenectomy using radiofrequency ablation. J Laparoendosc Adv Surg Tech A
2008; 18:611-613.
Kaiser MM, Fischer F, Wessel LM: [The laparoscopic
spleen-preserving approach to splenic cysts: advantages
and limitations]. Zentralbl Chir 2008; 133:142-147.
45. Mertens J, Penninckx F, DeWever I, Topal B: Long-term

outcome after surgical treatment of nonparasitic splenic
cysts. Surg Endosc 2007; 21:206-208.
46. Brown MF, Ross AJ, III, Bishop HC, Schnaufer L, iegler
MM, Holcomb GW, III: Partial splenectomy: the
preferred alternative for the treatment of splenic cysts.
J Pediatr Surg 1989; 24:694-696.
47. Robbins FG, Yellin AE, Lingua RW, Craig JR, Turrill FL,
Mikkelsen WP: Splenic epidermoid cysts. Ann Surg
1978; 187:231-235.
48. Seshadri PA, Poulin EC, Mamazza J, Schlachta CM:
Technique for laparoscopic partial splenectomy. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech 2000; 10:106-109.
49. Tudor S, Tiron A, Bobocea A, Popa M, Sgarbur O,
Vasilescu C: [Nonparasitic splenic cyststherapeutic
solutions]. Chirurgia (Bucur) 2009; 104:425-429.
50. Culafic DM, Kerkez MD, Mijac DD, Lekic NS, Rankovic
VI, Lekic DD et al.: Spleen cystic echinococcosis:
clinical manifestations and treatment. Scand J Gastroenterol 2010; 45:186-190.
51. Vasilescu C, Tudor S, Popa M, Tiron A, Lupescu I:
Robotic partial splenectomy for hydatid cyst of the
spleen. Langenbecks Arch Surg 2010; 395:1169-1174.
52. Khoury G, Abiad F, Geagea T, Nabout G, Jabbour S:
Laparoscopic treatment of hydatid cysts of the liver and
spleen. Surg Endosc 2000; 14:243-245.
53. Durgun V, Kapan S, Kapan M, Karabicak I, Aydogan F,
Goksoy E: Primary splenic hydatidosis. Dig Surg 2003;
20:38-41.
54. Atmatzidis K, Papaziogas B, Mirelis C, Pavlidis T,
Papaziogas T: Splenectomy versus spleen-preserving
surgery for splenic echinococcosis. Dig Surg 2003;
20:527-531.
55. Zhan F, Wang CJ, Lin JZ, Zhong PJ, Qiu WZ, Lin HH et
al.: Isolated splenic tuberculosis: A case report. World J
Gastrointest Pathophysiol 2010; 1:109-111.
56. Kehoe J, Straus DJ: Primary lymphoma of the spleen.
Clinical features and outcome after splenectomy. Cancer
1988; 62:1433-1438.
57. Willcox TM, Speer RW, Schlinkert RT, Sarr MG:
Hemangioma of the spleen: presentation, diagnosis, and
management. J Gastrointest Surg 2000; 4:611-613.
58. Hayes TC, Britton HA, Mewborne EB, Troyer DA,
Saldivar VA, Ratner IA: Symptomatic splenic hamartoma: case report and literature review. Pediatrics 1998;
101: E10.
59. Abbott RM, Levy AD, Aguilera NS, Gorospe L,
Thompson WM: From the archives of the AFIP: primary
vascular neoplasms of the spleen: radiologic-pathologic
correlation. Radiographics 2004; 24:1137-1163.
60. Wood BJ, Bates S: Radiofrequency thermal ablation of a
splenic metastasis. J Vasc Interv Radiol 2001; 12:261263.
61. Autry JR, Weitzner S: Hemangiosarcoma of spleen with
spontaneous rupture. Cancer 1975; 35:534-539.
62. Popovici A, Grigoriu G: Splenectomia. Indicaii medicochirurgicale. Editura Militar, 1995.
63. Savage SA, Zarzaur BL, Magnotti LJ, Weinberg JA,
Maish GO, Bee TK et al.: The evolution of blunt splenic
injury: resolution and progression. J Trauma 2008;
64:1085-1091.
64. Tinkoff G, Esposito TJ, Reed J, Kilgo P, Fildes J,
Pasquale M et al.: American Association for the Surgery
761
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
762
of Trauma Organ Injury Scale I: spleen, liver, and kidney,

validation based on the National Trauma Data Bank. J Am
Coll Surg 2008; 207:646-655.
Brooks A, Davies B, Smethhurst M, Connolly J:
Prospective evaluation of non-radiologist performed
emergency abdominal ultrasound for haemoperitoneum.
Emerg Med J 2004; 21: e5.
Schroeppel TJ, Croce MA: Diagnosis and management of
blunt abdominal solid organ injury. Curr Opin Crit Care
2007; 13:399-404.
Stassen NA, Bhullar I, Cheng JD, Crandall ML, Friese
RS, Guillamondegui OD et al.: Selective nonoperative
management of blunt splenic injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management
guideline. J Trauma Acute Care Surg 2012; 73: S294S300.
Upadhyaya P, Simpson JS: Splenic trauma in children.
Surg Gynecol Obstet 1968; 126:781-790.
Harbrecht BG, Ko SH, Watson GA, Forsythe RM,
Rosengart MR, Peitzman AB: Angiography for blunt
splenic trauma does not improve the success rate of
nonoperative management. J Trauma 2007; 63:44-49.
Velmahos GC, Zacharias N, Emhoff TA, Feeney JM,
Hurst JM, Crookes BA et al.: Management of the most
severely injured spleen: a multicenter study of the
Research Consortium of New England Centers for
Trauma (ReCONECT). Arch Surg 2010; 145:456-460.
Peitzman AB, Heil B, Rivera L, Federle MB, Harbrecht
BG, Clancy KD et al.: Blunt splenic injury in adults:
Multi-institutional Study of the Eastern Association for
the Surgery of Trauma. J Trauma 2000; 49:177-187.
Bee TK, Croce MA, Miller PR, Pritchard FE, Fabian TC:
Failures of splenic nonoperative management: is the glass
half empty or half full? J Trauma 2001; 50:230-236.
Sclafani SJ, Shaftan GW, Scalea TM, Patterson LA, Kohl
L, Kantor A et al.: Nonoperative salvage of computed
tomography-diagnosed splenic injuries: utilization of
angiography for triage and embolization for hemostasis.
J Trauma 1995; 39:818-825.
Sclafani SJ: The role of angiographic hemostasis in
salvage of the injured spleen. Radiology 1981; 141:645650.
Haan J, Ilahi ON, Kramer M, Scalea TM, Myers J:
Protocol-driven nonoperative management in patients
with blunt splenic trauma and minimal associated injury
decreases length of stay. J Trauma 2003; 55:317-321.
Velmahos GC, Chan LS, Kamel E, Murray JA, Yassa N,
Kahaku D et al.: Nonoperative management of splenic
injuries: have we gone too far? Arch Surg 2000; 135:674679.
McIntyre LK, Schiff M, Jurkovich GJ: Failure of
nonoperative management of splenic injuries: causes and
consequences. Arch Surg 2005; 140:563-568.
Stucky H, Schlinkert RT: The spleen; in Garden OJ, Parks
RW, (eds): Hepatobiliary and pancreatic surgery.
Edinburgh, Saunders Elsevier, 2014.
The Society for Surgery of the Alimentary Tract (SSAT):
Surgical treatment of injuries and diseases of the spleen:
J Gastrointest Surg 2005; 9:453-454.
Resende V, Petroianu A: Subtotal splenectomy for
treatment of severe splenic injuries. J Trauma 1998;
44:933-935.
Petroianu A: O Baco. Balieiro, 2003.
82. Angelescu N.: Tratat de Patologie Chirurgical, 2001.

83. Clarke PJ: Spleen and haematopoietic tissues-surgery of
the spleen; Oxford Textbook of Surgery. 2000.
84. Smith RS, Fry WR, Morabito DJ, Koehler RH, Organ
CH, Jr.: Therapeutic laparoscopy in trauma. Am J Surg
1995; 170:632-636.
85. Basso N, Silecchia G, Raparelli L, Pizzuto G, Picconi T:
Laparoscopic splenectomy for ruptured spleen: lessons
learned from a case. J Laparoendosc Adv Surg Tech A
2003; 13:109-112.
86. Huscher CG, Mingoli A, Sgarzini G, Brachini G, Ponzano
C, Di PM et al.: Laparoscopic treatment of blunt splenic
injuries: initial experience with 11 patients. Surg Endosc
2006; 20:1423-1426.
87. Lanng NJ, Sakso P, Hanberg SF, Hvid HH: Demonstration of splenic functions following splenectomy
and autologous spleen implantation. Acta Chir Scand
1984; 150:469-473.
88. Targarona EM, Espert JJ, Balague C, Sugranes G, Ayuso
C, Lomena F et al.: Residual splenic function after
laparoscopic splenectomy: a clinical concern. Arch Surg
1998; 133:56-60.
89. Poulin EC, Mamazza J, Schlachta CM: Splenic artery
embolization before laparoscopic splenectomy. An
update. Surg Endosc 1998; 12:870-875.
90. Iwase K, Higaki J, Mikata S, Tanaka Y, Yoshikawa M,
Hori S et al.: Laparoscopically assisted splenectomy
following preoperative splenic artery embolization using
contour emboli for myelofibrosis with massive
splenomegaly. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech
1999; 9:197-202.
91. Smith HE, Biffl WL, Majercik SD, Jednacz J, Lambiase
R, Cioffi WG: Splenic artery embolization: Have we gone
too far? J Trauma 2006; 61:541-544.
92. Friedman RL, Fallas MJ, Carroll BJ, Hiatt JR, Phillips
EH: Laparoscopic splenectomy for ITP. The gold
standard. Surg Endosc 1996; 10:991-995.
93. Rescorla FJ, Engum SA, West KW, Tres Scherer LR,
Rouse TM, Grosfeld JL: Laparoscopic splenectomy has
become the gold standard in children. Am Surg 2002;
68:297-301.
94. Sharma D, Shukla VK: Laparoscopic splenectomy: 16
years since Delaitre with review of current literature. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech 2009; 19:190-194.
95. Gramatica L, Mercado LA, Brizuela A, Taborda B,
Moreno W, Verasay G: [Laparoscopic splenectomy, is it
the gold standard?]. Rev Fac Cien Med Univ Nac
Cordoba 2003; 60:7-12.
96. Satava RM, Simon IB: Teleoperation, telerobotics, and
telepresence in surgery. Endosc Surg Allied Technol
1993; 1:151-153.
97. Bowersox JC, LaPorta AJ, Cordts PR, Bhoyrul S, Shah A:
Complex task performance in Cyberspace. Surgical
procedures in a telepresence environment. Stud Health
Technol Inform 1996; 29:320-326.
98. Vasilescu C, Popescu I: [Robotic surgerypossibilities
and perspectives]. Chirurgia (Bucur) 2008; 103:9-11.
99. Vasilescu C: [Robotic splenectomya personal view].
Chirurgia (Bucur) 2010; 105:83-87.
100. Vasilescu C, Stnciulea O, Tudor S: Laparoscopic versus
robotic subtotal splenectomy in hereditary spherocytosis.
Potential advantages and limits of an expensive
approach. Surg Endosc 2012; 26:2802-2809.
101. Gza DE, Tudor S, Purnichescu-Purtan RR, Vasilescu C:

Robotic Splenectomy: What is the Real Benefit? World J
Surg 2014.
102. Vasilescu C: [Laparoscopic splenectomy]. Chirurgia
(Bucur) 2005; 100:595-598.
103. Vasilescu C, Tomulescu V, Ciurea S, Popescu I:
[Laparoscopic splenectomylessons learned from a
series of 40 cases. The advantages of the postero-lateral
approach]. Chirurgia (Bucur) 2001; 96:231-236.
104. Klein MD, Langenburg SE, Kabeer M, Lorincz A,
Knight CG: Pediatric robotic surgery: lessons from a
clinical experience. J Laparoendosc Adv Surg Tech A
2007; 17:265-271.
105. Bodner J, Lucciarini P, Fish J, Kafka-Ritsch R, Schmid
T: Laparoscopic splenectomy with the da Vinci robot.
J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2005; 15:1-5.
106. Bodner J, Kafka-Ritsch R, Lucciarini P, Fish JH, III,
Schmid T: A critical comparison of robotic versus
conventional laparoscopic splenectomies. World J Surg
2005; 29:982-985.
107. Chaffanjon PC, Brichon PY, Ranchoup Y, Gressin R,
Sotto JJ: Portal vein thrombosis following splenectomy
for hematologic disease: prospective study with Doppler
color flow imaging. World J Surg 1998; 22:1082-1086.
108. vant Riet M, Burger JW, van Muiswinkel JM, Kazemier

G, Schipperus MR, Bonjer HJ: Diagnosis and treatment
of portal vein thrombosis following splenectomy. Br J
Surg 2000; 87:1229-1233.
109. Michels N.A.: The varitional anatomy of the spleen and
splenic artery. Am J Anat 1942; 70:21-72.
110. Balthazar EJ, Megibow A, Rothberg M, Lefleur RS: CT
evaluation of pancreatic injury following splenectomy.
Gastrointest Radiol 1985; 10:139-144.
111. Brigden ML, Pattullo AL: Prevention and management
of overwhelming postsplenectomy infectionan update.
Crit Care Med 1999; 27:836-842.
112. Davies JM, Lewis MP, Wimperis J, Rafi I, Ladhani S,
Bolton-Maggs PH: Review of guidelines for the
prevention and treatment of infection in patients with an
absent or dysfunctional spleen: prepared on behalf of the
British Committee for Standards in Haematology by a
working party of the Haemato-Oncology task force. Br J
Haematol 2011; 155:308-317.
113. Thoma R, Postel J: [Fulminant sepsis following posttraumatic splenectomy OPSI (overwhelming postsplenectomy infection) syndrome]. Anaesthesist 1989;
38:379-382.
763

Tratat de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatica Si Transplant Hepatic

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tratat de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatica Si Transplant Hepatic

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Investete n oameni!

Proiect cofinanat din FSE POS DRU 2007 - 2013

ACADEMIA DE TIINE MEDICALE

Bucureti, B-dul I.C. Brtianu nr.1, sector 3

TEXTBOOK OF HEPATOBILIARY AND PANCREATIC

EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Copyright Editura Academiei Romne, 2016

EDITURA ACADEMIEI ROMNE

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Redactor: Doina ARGEANU

Medic specialist chirurgie general Clinica Chirurgie

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic

Asistent universitar, medic specialist chirurgie general,

Medic specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie 3,

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic

ef lucrri, doctor n medicin, medic primar chirurgie

ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar

ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar,

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic

Ionescu Mihnea Ioan

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar

Medic rezident chirurgie general, Centrul de Chirurgie

Lic Gheorghe Ion

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic

Profesor universitar, doctor n medicin, Anatomie i

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar

Medic rezident chirurgie general, Centrul de Chirurgie

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar

Medic specialist chirurgie general, Centrul de

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar

Puia Ion Cosmin

Medic specialist Imagistic Medical i Radiologie

Medic primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic

ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar

Asistent universitar, medic specialist chirurgie general,

Prof. Dr. Irinel POPESCU

feele diafragmatice ale plmnilor i faa

[2,3,6]: superior, de planul transversal situat la

Figura 1. Proiecia organelor etajului supramezocolic pe

toracice (T12); la stnga, de planul sagital plasat

Forma fiziologic a ficatului variaz n funcie

Figura 2. Piese de coroziune cu evidenierea tipurilor morfologice de ficat.

n sens sagital i 10 cm (pn la 27 cm) n sens

(inferior de nivelul coastei X) numai cu diafragma

Figura 3. Faa visceral i partea posterioar a feei

omentului mic, pentru a constitui ligamentul

reprezentat de fisura ligamentului venos. La stnga

hepatic i o margine liber ntins de la incizura

Figura 4. Ligamentele anterioare ale ficatului.

Ligamentul rotund al ficatului (Lig. teres

stnga, iar suprafaa prii posterioare a feei

peritoneul visceral care tapeteaz lobul caudat

Figura 5. Ligamentele posterioare ale ficatului.

Figura 6. Omentul mic.

Ligamentul triunghiular drept (Lig. triangulare dextrum) plasat la nivelul extremitii

omentului mic are forma literei L, cu bara

poriunea superioar a duodenului (D1) conine

profunzimea fisurii ligamentului venos. Structura

Figura 7. Tunica fibroas a ficatului i derivatele sale.