Sunteți pe pagina 1din 765

Investete n oameni!

Proiect cofinanat din FSE POS DRU 2007 - 2013


AP: 3 Creterea adaptabilitii lucrtorilor i a ntreprinderilor,
DMI: 3.2 Formare i sprijin pentru ntreprinderi i angajai pentru promovarea adaptabilitii.
Titlul proiectului: Dezvoltarea Competenelor n Transplant
POSDRU/186/3.2/S/155295
Beneficiar: Academia de tiine Medicale

TRATAT DE CHIRURGIE
HEPATO-BILIO-PANCREATIC
I TRANSPLANT HEPATIC

DEZVOLTAREA COMPETENELOR N
TRANSPLANT

ACADEMIA DE TIINE MEDICALE

POSDRU/186/3.2/S/155295
CPP186 Competene pentru competitivitate n
domeniul medical transplant de organe,
esuturi i celule

Bucureti, B-dul I.C. Brtianu nr.1, sector 3


Tel.: 021 311 5380
Fax: 021 311 5381
E-mail: asmposdru2014@gmail.com

TRATAT DE CHIRURGIE
HEPATO-BILIO-PANCREATIC I TRANSPLANT HEPATIC

TEXTBOOK OF HEPATOBILIARY AND PANCREATIC


SURGERY AND LIVER TRANSPLANTATION

TRATAT DE CHIRURGIE
HEPATO-BILIO-PANCREATIC
I TRANSPLANT HEPATIC

Coordonator:
IRINEL POPESCU

EDITURA ACADEMIEI ROMNE


Bucureti, 2016

Copyright Editura Academiei Romne, 2016


Toate drepturile asupra acestei ediii sunt rezervate editurii.

EDITURA ACADEMIEI ROMNE


Calea 13 Septembrie, nr. 13, sector 5
050 711, Bucureti, Romnia
Tel.: 4021-318 81 06, 4021-318 81 46
Fax:4021-318 24 44
E-mail: edacad@ear.ro
Adresa web: www.ear.ro

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei


Tratat de chirurgie hepato-bilio-pancreatic i transplant hepatic / coord.: Irinel
Popescu. - Bucureti : Editura Academiei Romne, 2016
ISBN 978-973-27-2592-4
I. Popescu, Irinel (coord.)
616-089

Redactor: Doina ARGEANU


Coperta: Mariana ERBNESCU
Tehnoredactare, imprimare i finisare: Tipografia CURTEA VECHE
Bun de tipar: 8.02.2016. Format: 8/61 86.
Coli de tipar: 95,5. Tiraj: 1000 ex.
C.Z. pentru biblioteci mari: 616.36/37089.8
C.Z. pentru biblioteci mici: 61

AUTORI
Aldoescu Sorin

Braoveanu Vladislav

Medic specialist chirurgie general Clinica Chirurgie


General II, Spitalul Clinic Dr. Ioan Cantacuzino,
Bucureti

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic


primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie
General i Transplant Hepatic Dan Setlacec,
Institutul Clinic Fundeni, UMF Titu Maiorescu
Bucureti

Alexandrescu Sorin
Asistent universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic Dan Setlacec, Institutul Clinic
Fundeni, UMF Carol Davila Bucureti

Brezean Iulian

Bacalbaa Nicolae

Barto Adrian

Asistent universitar, medic specialist chirurgie general,


medic specialist obstetric i ginecologie, UMF Carol
Davila Bucureti

Medic specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie 3,


Institutul de Gastroenterologie - Hepatologie Prof. dr.
Octavian Fodor, Cluj-Napoca

Barbu Sorin

Catrina Eduard

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic


primar chirurgie general Clinica Chirurgie IV, Spitalul
Clinic Judeean de Urgen, UMF Iuliu Haieganu
Cluj-Napoca

ef lucrri, doctor n medicin, medic primar chirurgie


general, Clinica Chirurgie General I, Spitalul Clinic
Dr. Ioan Cantacuzino Bucureti

Bininan Vasile

ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar


chirurgie general Departamentul de Chirurgie
General, Spitalul Universitar de Urgen Elias, UMF
Carol Davila Bucureti

ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar


chirurgie general, Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic
Judeean de Urgen, UMF Iuliu Haieganu ClujNapoca
Blju Cristian
Medic specialist chirurgie general, Centrul de
Chirurgie General i Transplant Hepatic Dan
Setlacec, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti
Botea Florin
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin,
Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic
Dan Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Boro Mirela
Medic primar, Imagistic Medical i Radiologie
Intervenional, Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol
Davila Bucureti.

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic


primar chirurgie general UMF Carol Davila
Bucureti, Clinica Chirurgie General II, Spitalul Clinic
Dr. Ioan Cantacuzino, Bucureti

Calu Valentin

Constantin Ciuce
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general i vascular, Clinica Chirurgie I,
Spitalul Clinic Judeean de Urgen, UMF Iuliu
Haieganu Cluj-Napoca
Constantin Vlad
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, UMF Carol Davila Bucureti
Spitalul Clinic de Urgen Sf. Pantelimon Bucureti
Ciurea Silviu Horia
ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic Dan Setlacec, Institutul Clinic
Fundeni, UMF Carol Davila Bucureti

Constantinoiu Silviu

Gheorghe Cristian

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar


chirurgie general, Clinica Chirurgie General i
Esofagian, Centrul de Excelen n Chirurgia
Esofagului,
Spitalul
Clinic
Sf.
Maria,
UMF Carol Davila, Bucureti

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar,


Clinica Gastroenterologie i Endoscopie Digestiv,
Institutul Clinic Fundeni, Universitatea de Medicin i
Farmacie Carol Davila Bucureti

Copescu Ctlin
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin,
Secia Chirurgie General Spitalul Ponderas Bucureti
Coriu Daniel
Confereniar doctor, medic primar hematologie, Clinica
Hematologie I, Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol
Davila, Bucureti
Droc Gabriela
Confereniar universitar, doctor n medicin, Medic
primar ATI, Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol
Davila Bucureti
Dorobanu Bogdan Mihail
Asistent universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic Dan Setlacec, Institutul Clinic
Fundeni, UMF Carol Davila Bucureti
Draovean Radu
Asistent universitar, medic specialist chirurgie general,
Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic Judeean de Urgen,
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Dumitracu Traian
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin,
Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic
Dan Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Dumitru Radu
Asistent universitar, doctor n medicin, Radiologie,
Imagistic Medical i Radiologie Intervenional,
Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol Davila
Bucureti

Gheorghe Liana
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar,
Clinica Gastroenterologie i Hepatologie, Institutul
Clinic Fundeni, Universitatea de Medicin i Farmacie
Carol Davila Bucureti
Giulea Cosmin
Medic specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie
General, Spitalul Universitar de Urgen Elias, Bucureti
Grasu Mugur
ef lucrri, doctor n medicin, medic primar, Radiologie,
Imagistic Medical i Radiologie Intervenional,
Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol Davila
Bucureti
Grigorie Mihai
Medic primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie
General i Transplant Hepatic Dan Setlacec,
Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Hrehore Doina
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin,
Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic
Dan Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Ianceu Sorin
Medic specialist chirurgie general, Spitalul Municipal
Episcop Nicolae Popovici, Beiu
Iancu Cornel
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, Clinica Chirurgie 3, Institutul de
Gastroenterologie - Hepatologie Prof. dr. Octavian
Fodor, UMF Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca
Ionescu Mihnea

Du Ciprian
Confereniar universitar, doctor n medicin, medic
primar chirurgie general, Clinica Chirurgie II Spitalul
Judeean Timioara, UMF Victor Babe Timisoara

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic


primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie General
i Transplant Hepatic Dan Setlacec, Institutul Clinic
Fundeni, Bucureti

Fulger Lazar

Ionescu Mihnea Ioan

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar


chirurgie general, Clinica Chirurgie II Spitalul
Judeean Timioara, UMF Victor Babe Timioara

Medic rezident chirurgie general, Centrul de Chirurgie


General i Transplant Hepatic Dan Setlacec,
Institutul Clinic Fundeni, Bucureti

Lic Gheorghe Ion

Matusz Petru

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic


primar chirurgie general, Spitalul Clinic de Urgen
Bucureti, UMF Carol Davila Bucureti

Profesor universitar, doctor n medicin, Anatomie i


Anatomie clinic UMF Victor Babe Timioara,
medic primar chirurgie plastic i reparatorie

Lunc Sorinel

Martiniuc Alexandru

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar


chirurgie general - Clinica II Chirurgie Oncologic,
Institutul Regional de Oncologie Iai, UMF Gr. T.
Popa Iai.

Medic rezident chirurgie general, Centrul de Chirurgie


General i Transplant Hepatic Dan Setlacec,
Institutul Clinic Fundeni Bucureti

Lungu Vasile

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar


chirurgie general, Clinica Chirurgie General, Spitalul
Universitar de Urgen Elias, UMF Carol Davila
Bucureti

Medic specialist chirurgie general, Centrul de


Chirurgie General i Transplant Hepatic Dan
Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Lupacu-Ursulescu Corina
ef lucrri, doctor n medicin, medic primar
radiologie-imagistic medical, Spitalul Clinic Judeean
de Urgente Sf. Spiridon, Universitatea de Medicin i
Farmacie Gr. T. Popa Iai
Lupescu Ioana G.
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar
Radiologie, Imagistic Medical i Radiologie
Intervenional, Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol
Davila Bucureti
Lupacu Cristian Dumitru

Miron Adrian

Petrea Sorin
Medic specialist chirurgie general, Clinica Chirurgie
General I, Spitalul Clinic Dr. Ioan Cantacuzino,
Bucureti
Popescu Irinel
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic Dan Setlacec, Institutul Clinic
Fundeni, UMF Carol Davila Bucureti
Popescu Mihai
Asistent universitar, doctorand, medic rezident ATI,
UMF Carol Davila Bucureti

Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar


chirurgie general, Clinica II Chirurgical, Spitalul
Clinic Judeean de Urgene Sf. Spiridon Iai,
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa,
Iai

Puia Ion Cosmin

Matei Emil

Medic specialist Imagistic Medical i Radiologie


Intervenional, Institutul Clinic Fundeni, Bucureti

Medic primar chirurgie general, Centrul de Chirurgie


General i Transplant Hepatic Dan Setlacec,
Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Matei Mariana
Medic specialist chirurgie vascular i chirurgie
general, Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic Judeean
de Urgen Cluj-Napoca
Mate Ioan Nicolae
Confereniar universitar, doctor n medicin, medic
primar chirurgie general, Clinica de Chirurgie
General i Esofagian, Centrul de Excelen n
Chirurgia Esofagului, Spital Clinic Sf. Maria, UMF.
Carol Davila Bucureti

Confereniar universitar, doctor n medicin, medic


primar chirurgie general, UMF Iuliu Haieganu,
IRGH Octavian Fodor, Cluj-Napoca
Rusu Gina

Sabu Dan
Profesor universitar, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic
Judeean de Urgen Sibiu
Stnciulea Oana
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin,
Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic
Dan Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti
Stroescu Cezar
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin,
Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic
Dan Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti

urlin Valeriu

Vlcu Mihaela

ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar


chirurgie general, Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic
de Urgen Craiova, UMF Craiova

Asistent universitar, medic specialist chirurgie general,


Clinica Chirurgie General II, Spitalul Clinic Dr. Ioan
Cantacuzino, UMF "Carol Davila" Bucureti

Toma Mihai
Asistent universitar, medic specialist Radiologie,
Imagistic Medical i Radiologie Intervenional,
Institutul Clinic Fundeni, UMF Carol Davila
Bucureti
Tomescu Dana
Confereniar universitar, doctor n medicin, medic
primar ATI, Institutul Clinic Fundeni, UMF
Carol Davila Bucureti, profesor asociat USMF
N. Testemieanu, Chiinu, Republica Moldova
Tomulescu Victor
ef de lucrri, doctor n medicin, medic primar
chirurgie general, Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic Dan Setlacec, Institutul Clinic
Fundeni, UMF Carol Davila Bucureti

10

Zamfirescu Drago
Medic primar chirurgie plastic, estetic i
microchirurgie reconstructiv, doctor n medicin,
Clinica Zetta, Bucureti
Zamfir Radu
Medic primar chirurgie general, doctor n medicin,
Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic
Dan Setlacec, Institutul Clinic Fundeni Bucureti

PREFA
Una din consecinele dezvoltrii medicinei contemporane este apariia specialitilor. ,,Specialistul
este cel care tie din ce n ce mai multe despre din ce n ce mai puine lucruri. Putem considera o astfel de
tendin fireasc i benefic? Desigur! Mai nti, pentru c nimeni nu mai poate acoperi ntregul volum de
cunotine al unor domenii foarte largi, precum ,,medicina intern sau ,,chirurgia general. n al doilea
rnd, pentru c cei care i aleg un anumit domeniu de specializare vor performa la un nivel mult mai
ridicat. Beneficiarii vor fi n primul rnd bolnavii, care vor fi tratai mai complet i mai eficient. Astfel,
ntr-o serie de sisteme naionale de sntate (cum sunt cele din SUA, Italia, Frana, rile Nordice) s-a
implementat specialitatea de chirurgie digestiv (denumit i gastroenterologic, gastrointestinal sau
colorectal, n funcie de ar), specialitate care include i interveniile chirurgicale din sfera hepato-biliopancreatic (HBP). Mai mult, n unele dintre aceste ri, aceast specialitate este singura care certific
capacitatea chirurgului de a efectua intervenii de acest tip.
n acest context, chirurgia HBP este una din acele ramuri ale chirurgiei generale care devine din ce
n ce mai bine definit ca specialitate de sine-stttoare. Un argument puternic este nfiinarea n cadrul
UEMS (Uniunea European a Medicilor Specialiti) a unei divizii de Chirurgie HBP care organizeaz
anual un examen pentru obinerea unei diplome europene. Editorul acestui volum are privilegiul s fac
parte, deja de mai muli ani, din corpul de examinatori care pregtete i administreaz acest examen.
Se tie c, n prezent, chirurgia HBP nu s-a desprins complet de chirurgia general, iar, la nivel
internaional, exist mai degrab compartimente de chirurgie HBP n cadrul unor servicii de chirurgie
general, dect servicii de sine-stttoare. Acestea au aprut nu ca urmare a unei reorganizri
administrative impuse, ci n mod natural, ca urmare a apariiei necesitii unui astfel de ramuri aparte a
chirurgiei, pe de o parte datorit creterii progresive i, putem aprecia, alarmante a patologiei oncologice
n sfera HBP, i pe de alt parte datorit creterii complexitii interveniilor chirurgicale de profil. Mai
mult, aceast complexitate a dus la dezvoltarea de tehnologii dedicate, cum sunt sondele de ecografie
intraoperatorie, bisturiul cu ultrasunete, sistemele de navigaie intraoperatorie virtual etc. Totodat,
abordul multidisciplinar al acestei patologii, care implic numeroase discipline, cum ar fi imagistica
medical, radiologia intervenional, oncologia, gastroenterologia, anestezia i terapia intensiv etc. la
rndul lor cu supraspecializri n sfera HBP, reprezint un argument suplimentar pentru individualizarea
chirurgiei HBP.
Pentru moment rmn, ns, cteva probleme de clarificat:
n ce msur cele trei componente (ficat, ci biliare i pancreas) vor rmne mpreun, dat fiind
c n multe servicii de chirurgie echipele de chirurgie hepatic i pancreatic sunt diferite?
Unde este locul transplantului de ficat care, n prezent, nu este inclus dect marginal n curricula
de pregtire de la UEMS a chirurgilor HBP (unde exist o divizie separat de ,,Transplant)?
Care va fi relaia ntre chirurgia HBP i chirurgia general n viitor?
n Romnia s-a conturat, n ultimii ani, dorina unor chirurgi, n special din generaia tnr, de a se
specializa n chirurgie HPB. n anul 2006 a fost nfiinat Asociaia Romn de Chirurgie Hepato-BilioPancreatic i Transplant Hepatic (ARCHBPT) sub patronajul lui Henri Bismuth i dup modelul din
11

Frana care, dup cum se vede, include i transplantul hepatic n aceast specializare. n ultimii ani,
Ministerul Sntii a acceptat introducerea unei forme de pregtire specific sub forma atestatului de
chirurgie hepato-bilio-pancreatic, cu durata de doi ani. Au fost acreditate mai multe centre de pregtire
din Bucureti i Cluj-Napoca.
Volumul de fa dorete s fie un instrument de lucru pentru aceia care deja au parcurs cei doi ani
de pregtire i sunt n faa examenului pentru obinerea diplomei, ct i pentru cei care se vor pregti n
viitor n aceast specialitate. Autorii aparin centrelor cu experien n chirurgia HBP din ntreaga ar. Cei
mai muli provin din Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic ,,Dan Setlacec al Institutului
Clinic Fundeni care asigur i coordonarea naional pentru pregtirea n aceast specialitate i unde s-a
acumulat cea mai mare experien din ar n acest domeniu. Se adaug, ns, autori din alte spitale din
Bucureti, Cluj-Napoca, Iai, Timioara, Craiova, Sibiu etc.
Dorina coordonatorului acestui volum a fost ca monografia s oglindeasc, att ct se poate, stadiul
la care a ajuns n prezent chirurgia hepato-bilio-pancreatic n Romnia (datorat n cea mai mare parte unor
chirurgi de chirurgie general) i s creeze premizele formrii noilor generaii de chirurgi care vor fi, de la
bun nceput, specializai n aceast ramur a chirurgiei.
Este un nceput care va trebui continuat i consolidat. Vreau s mulumesc tuturor celor care au
contribuit la apariia acestei cri pentru efortul pe care l-au depus. Sperm ca acest efort s corespund
ateptrilor cititorilor, a cror opinie o ateptm cu mult interes.
Bucureti, noiembrie 2015

12

Prof. Dr. Irinel POPESCU


Centrul de Chirurgie General i Transplant Hepatic
Institutul Clinic Fundeni

CUPRINS
Capitolul 1
ANATOMIA FICATULUI, CILOR BILIARE I PANCREASULUI (Petru Matusz) . . . . . . . . . . . .

17

Capitolul 2
FIZIOLOGIA I EXPLORAREA N PATOLOGIA HEPATO-BILIAR (Liana Gheorghe)

......

60

Capitolul 3
IMAGISTICA N PATOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIO-PANCREATIC
(Ioana G. Lupescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

78

Capitolul 4
ENDOSCOPIA N PATOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIO-PANCREATIC
(Cristian Gheorghe) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

116

Capitolul 5
RADIOLOGIA INTERVENIONAL N PATOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIOPANCREATIC (Mugur Grasu, Radu Dumitru, Mihai Toma, Gina Rusu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

135

Capitolul 6
TRAUMATISMELE HEPATO-BILIO-PANCREATICE (Sorinel Lunc)

......................

150

Capitolul 7
ATREZIA BILIAR (Radu Draovean, Vasile Bininan, Constantin Ciuce)

.....................

166

Capitolul 8
ANESTEZIA I TERAPIA INTENSIV N CHIRURGIA HEPATO-BILIO-PANCREATIC
(Dana Tomescu, Mihai Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

176

Capitolul 9
ABCESELE HEPATICE (Gheorghe Ion Lic)

.............................................

193

Capitolul 10
CHISTUL HIDATIC HEPATIC (Dan Sabu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

207

Capitolul 11
TUMORILE BENIGNE ALE FICATULUI (Cristian Lupacu, Corina Lupacu-Ursulescu) . . . . . . . . . . .

221

Capitolul 12
TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI (Florin Botea, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . .

239

Capitolul 13
METASTAZELE HEPATICE DE ORIGINE COLORECTAL (Sorin Alexandrescu, Irinel Popescu) . . .

267

Capitolul 14
METASTAZELE HEPATICE DE ORIGINE NON-COLORECTAL (Nicolae Bacalbaa) . . . . . . .

287

Capitolul 15
DISTRUCIA PRIN HIPERTERMIE A TUMORILOR HEPATICE (Mirela Boro) . . . . . . . . . . . . .

306

13

Capitolul 16
REZECIA HEPATIC (Florin Botea, Sorin Alexandrescu, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

315

Capitolul 17
HIPERTENSIUNEA PORTAL (Vasile Bininan, Mariana Matei, Radu Draovean, Constantin Ciuce) . . .

344

Capitolul 18
AFECIUNILE CRONICE HEPATICE N STADIUL TERMINAL (Liana Gheorghe)

..........

365

Capitolul 19
COLANGITA SCLEROGEN (Eduard Catrina, Mihaela Vlcu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

383

Capitolul 20
INSUFICIENA HEPATIC ACUT (Dana Tomescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

390

Capitolul 21
PRELEVAREA HEPATIC DE LA DONATORUL DECEDAT (Radu Zamfir, Vasile Lungu, Valentin
Calu, Sorin Ianceu, Cristian Blju, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

404

Capitolul 22
TRANSPLANTUL HEPATIC CU FICAT NTREG (Doina Hrehore, Sorin Alexandrescu, Mihai Grigorie,
Bogdan Dorobanu, Emil Matei, Florin Botea, Mugur Grasu, Radu Dumitru, Mihai Toma, Mirela Boro,
Gabriela Droc, Dana Tomescu, Vladislav Braoveanu, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

415

Capitolul 23
TRANSPLANTUL HEPATIC DE LA DONATOR VIU (Vladislav Braoveanu, Drago Zamfirescu,
Emil Matei, Mihnea Ioan Ionescu, Mugur Grasu, Dana Tomescu, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . .

439

Capitolul 24
PANCREATITA ACUT (Vlad Constantin) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

457

Capitolul 25
PANCREATITA CRONIC (Sorin Barbu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

473

Capitolul 26
CHISTURILE PANCREATICE (Silviu Horia Ciurea) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

497

Capitolul 27
CANCERUL DE PANCREAS (Traian Dumitracu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

521

Capitolul 28
TRATAMENTUL CHIRURGICAL PALEATIV AL CANCERULUI DE PANCREAS (Valeriu urlin) . . .

545

Capitolul 29
TUMORILE PERIAMPULARE (Cristian Lupacu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

552

Capitolul 30
TEHNICI DE REZECIE PANCREATIC (Cezar Stroescu, Alexandru Martiniuc, Irinel Popescu) . . .

574

Capitolul 31
ABORDUL MINI-INVAZIV N CHIRURGIA PANCREATIC (Oana Stnciulea, Traian Dumitracu,
Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
Capitolul 32
ICTERUL MECANIC (Silviu Constantinoiu, Ioan Nicolae Mate) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

603

Capitolul 33
LITIAZA BILIAR (Victor Tomulescu, Ctlin Copescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

624

Capitolul 34
COLECISTITA ACUT LITIAZIC (Fulger Lazr, Ciprian Du) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

642

14

Capitolul 35
SINDROMUL POSTCOLECISTECTOMIE (Valeriu urlin) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

649

Capitolul 36
ILEUSUL BILIAR (Ioan Nicolae Mate, Silviu Constantinoiu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

657

Capitolul 37
CHISTURILE CII BILIARE (Ion Cosmin Puia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

675

Capitolul 38
STENOZELE BILIARE BENIGNE (Iulian Brezean, Sorin Petrea, Eduard Catrina)

..............

682

Capitolul 39
FISTULELE BILIARE (Iulian Brezean, Sorin Aldoescu, Eduard Catrina) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

690

Capitolul 40
LEZIUNILE IATROGENE ALE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (Adrian Barto, Cornel Iancu) . . .

697

Capitolul 41
TUMORILE MALIGNE ALE CILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (Bogdan Dorobanu, Traian
Dumitracu, Mihnea Ionescu, Irinel Popescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

705

Capitolul 42
CANCERUL DE COLECIST (Adrian Miron, Cosmin Giulea)

................................

723

Capitolul 43
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI (Oana Stnciulea, Daniel Coriu, Irinel Popescu) . . . . .

735

15

Capitolul 1
ANATOMIA FICATULUI, CILOR BILIARE
I PANCREASULUI
PETRU MATUSZ
Cunotine precise referitoare la anatomia
ficatului, cilor biliare i pancreasului, a vaselor
sanguine asociate precum i a drenajului limfatic
[1], dar i al anomaliilor i variaiilor anatomice
majore sunt eseniale pentru realizarea unor
intervenii chirurgicale performante la nivelul
acestor organe.

FICATUL
Ficatul (Hepar), cel mai mare organ glandular
al corpului, este situat intraperitoneal, asimetric la
nivelul spaiului infradiafragmatic al etajului
supramezocolic al cavitii abdominale, n loja
hepatic [2,3].
TOPOGRAFIE
Etajul supramezocolic are n constituia sa trei
loje distincte: loja hepatic, loja gastric i loja
splenic (lienal). Loja hepatic este delimitat:
superior, de faa inferioar a cupolei diafragmatice
care se muleaz pe faa diafragmatic (convex) a
ficatului; anterior, la dreapta i posterior, de
peretele abdominal antero-lateral i baza toracelui;
inferior, de flexura colic (hepatic) dreapt,
extremitatea dreapt a colonului i mezocolonului
transvers i ligamentul frenocolic drept; la
stnga, de stomac. Astfel delimitat, loja hepatic
comunic: la stnga i inferior cu loja gastric;
la stnga i superior cu loja splenic (lienal);
anterior de colonul transvers i de omentul mare
cu etajul inframezocolic al cavitii abdominale, iar
prin orificiul omental (hiatul lui Winslow) cu bursa
omental. Prin intermediul diafragmei, faa
diafragmatic a ficatului intr n raport cu pleurele
bazale, recesurile pleurale costodiafragmatice,

feele diafragmatice ale plmnilor i faa


diafragmatic (inferioar) a inimii i pericardului.
Reflexia peritoneului feei diafragmatice a
ficatului pe faa inferioar a diafragmei (la nivelul
foiei superioare a ligamentului coronar), duce la
formarea recesului subfrenic, mprit ntr-o parte
dreapt i una stng prin intermediul ligamentului
falciform. Reflexia peritoneului feei viscerale a
lobului hepatic drept pe faa anterioar a
rinichiului, glandei suprarenale drepte, pe
poriunea descendent a duodenului (D2) i pe
colonul i mezocolonul transvers, formeaz recesul
hepatorenal (component a recesului subhepatic)
(clasica pung a lui Morrison). Inseria omentului
mic la nivelul feei viscerale a ficatului i reflexia
ligamentului hepatoduodenal n jurul elementelor
pediculului hepatic, delimiteaz un spaiu prehilar
i un spaiu retrohilar. Prin intermediul spaiului
prehilar, recesul hepatorenal comunic anterior i
la stnga cu loja gastric, iar prin intermediul
spaiului retrohilar comunic posterior i la stnga,
cu vestibulul bursei omentale [4].
Ficatul se proiecteaz att pe peretele anterior,
ct i pe peretele posterior al trunchiului. Anterior
ficatul se proiecteaz: n ntreg hipocondrul drept,
n jumtatea superioar a epigastrului i n
poriunea supero-medial a hipocondrului stng.
Aceast poziionare face ca 3/4 din volumul
parenchimului hepatic s fie plasat n jumtatea
dreapt a etajului supramezocolic al cavitii
abdominale. Limitele proieciei anterioare a
ficatului sunt reprezentate [2,3,5,6]: superior, de
planul transvers situat la nivelul celui de-al cincilea
spaiu intercostal; la dreapta, de planul vertical
tangent la poriunea inferioar a toracelui; inferior,
de planul transvers situat la nivelul ultimei vertebre
17

[2,3,6]: superior, de planul transversal situat la


nivelul perechii a IX-a de coaste; lateral (la
dreapta), de planul vertical tangent la poriunea
inferioar a toracelui; inferior, de planul
transversal situat la nivelul perechii a XII-a de
coaste; medial (la stnga), de planul sagital care
trece prin procesele spinoase ale ultimelor trei
vertebre toracice (T10 T12).
MORFOLOGIE HEPATIC EXTERN

Figura 1. Proiecia organelor etajului supramezocolic pe


peretele anterolateral al trunchiului.
1. ficatul; 2. duodenul; 3. pancreasul; 4. stomacul; 5. splina.

toracice (T12); la stnga, de planul sagital plasat


la nivel medioclavicular stng.
Dac la nivelul hipocondrului drept i al
hipocondrului stng faa diafragmatic a ficatului
este n contact (i protejat) de arcurile costale i
structurile spaiilor intercostale, la nivelul jumtii
superioare a epigastrului, faa diafragmatic a
ficatului intr n contact direct cu peretele
abdominal anterior. Aceast zon triunghiular are
baza uor ascendent de la dreapta spre stnga, de
la nivelul cartilajelor costale IXX din partea
dreapt, la cartilajele costale VIIVIII din partea
stng. Laturile dreapt i stng sunt reprezentate
de poriunile antero-superioare ale rebodurilor
costale (adiacente unghiului infrasternal) [5].
Pe peretele posterior al trunchiului, ficatul se
proiecteaz pe o arie dreptunghiular delimitat

Forma fiziologic a ficatului variaz n funcie


de numeroi parametri morfologici (vrst,
constituie, curbura ultimelor ase perechi de
coaste, poziia corpului, gradul de umplere al
organelor nvecinate, poziia diafragmei) i
funcionali (aportul de snge arterial i portal,
drenajul venos caval, anastomozele i shunturile
vasculare intraparenchimatoase) [2]. Tendina
anatomitilor de a compara forma organelor cu
diverse forme geometrice, l-a determinat pe
Glisson n 1654 s compare forma ficatului in situ
cu segmentul superior al unui ovoid orientat
transversal i secionat de la dreapta la stnga i
dinspre inferior spre superior. Avnd n vedere
dezvoltarea cantitativ a parenchimului lobului
hepatic drept, Didanski n 1925 a clasificat ficatul
n dou tipuri morfologice [3]: ficat de tip ventropetal, n care lobul hepatic stng are dimensiuni
reduse, prezentnd o anteversie exagerat i o
suprafa de contact hepato-diafragmatic mare;
ficat de tip dorso-petal, n care lobul hepatic stng
este mai voluminos, prezentnd o anteversie mai
mic sau chiar retroversie i o suprafa de contact
hepato-diafragmatic mai mic (fig. 2).
Dimensiunile medii ale ficatului in situ sunt:
28 cm (2040 cm) n sens transversal, 8 cm (512 cm)

Figura 2. Piese de coroziune cu evidenierea tipurilor morfologice de ficat.


A. ficat ventro-petal; B. ficat dorso-petal.

18

n sens sagital i 10 cm (pn la 27 cm) n sens


vertical (la nivelul lobului hepatic drept) [3].
Greutatea ficatului variaz foarte mult n
decursul dezvoltrii ontogenetice. n sptmna
a X-a a dezvoltrii embrio-fetale, ficatul reprezint
aproximativ 10% din masa fetal (datorit
densitii crescute a capilarelor sinusoide i a
activitii hematopoetice intense) [4]. Raportul
dintre masa ficatului i cea a corpului scade
progresiv de la copil (la care reprezint
aproximativ 5% din greu masa corporal), la adult
(la care reprezint n medie 2% din masa
corporal) [7]. La omul viu, greutatea ficatului este
n medie de 1600 g la sexul masculin i 1400 g la
sexul feminin (cu 600700 g mai mult dect la
cadavru), acest fapt datorndu-se masei sngelui
stocat n reeaua funcional i nutritiv a ficatului
[3]. La vrstnic, ficatul sufer un proces de
atrofiere lent care duce la scderea uneori
semnificativ a masei sale (uneori pn la
jumtate).
Culoarea ficatului normal la omul viu este
brun-rocat, intensitatea culorii variind n funcie
de cantitatea de snge coninut (n concordan cu
activitatea sa funcional). Suprafaa organului,
acoperit majoritar de peritoneu, apare punctat
uniform datorit vizualizrii mezoscopice a
structurii sale lobulare.
Consistena ficatului este mai mare dect a
celorlalte organe parenchimatoase. Parenchimul
hepatic este puin elastic i friabil n cazul
traumatismelor. Plasticitatea crescut a parenchimului hepatic duce la apariia pe faa visceral a
organului a numeroase impresiuni datorit
contactului cu organele nvecinate. Studiile de
anatomie i anatomie patologic [8] au evideniat
prezena n 40% din cazurile autopsiate (la ficatul
in situ) de anuri superficiale pe faa diafragmatic
a ficatului nefixat. Extras din cavitatea abdominal, ficatul nefixat (ex situ) i pierde forma
caracteristic de ovoid secionat i se turtete [4].
ANATOMIA MORFOLOGIC
Situat la nivelul spaiului infradiafragmatic al
etajului supramezocolic, ficatul nvelit n mare
parte de peritoneul visceral i de tunica (capsula)
fibroas, este solidarizat i susinut de un sistem
ligamentar complex. El prezint din punct de
vedere descriptiv: (i) dou fee (diafragmatic i
visceral) i o margine (inferioar) i (ii) patru lobi
anatomici (drept, stng, ptrat i caudat).

SUPRAFAA FICATULUI
Ficatul prezint o fa diafragmatic i o fa
visceral, separate anterior printr-o margine
inferioar ngust. Posterior, limita dintre cele dou
fee nu este precis delimitat (mai ales pe o pies
proaspt recoltat, nefixat) [9].
Faa diafragmatic (Facies diaphragmatica)
este convex i este n cea mai mare parte n
contact cu concavitatea cupolei diafragmatice i
numai n mic parte cu peretele abdominal anterior.
Descriptiv, faa diafragmatic prezint patru pri
distincte: superioar, anterioar, dreapt i
posterioar (fr limite precise de separare ntre
ele) [2,3]:
Partea superioar (Pars superior), convex
n plan sagital, este acoperit n cea mai mare parte
de peritoneu, cu excepia unei mici zone
triunghiulare posterioare delimitat de foiele
divergente ale ligamentului falciform, zon care ia
parte la edificarea ariei nuda. Este situat n
principal inferior de cupola diafragmatic dreapt,
de centrul frenic i parial inferior de cupola
diafragmatic stng. Prin intermediul diafragmei,
vine n raport cu: pleura i baza plmnului (drept
i stng), cu inima i pericardul. Compresiunea
exercitat de baza inimii prin intermediul centrului
frenic determin impresiunea cardiac (Impressio
cardiaca).
Partea anterioar (Pars anterior), uor convex
att n plan sagital, ct i n plan transversal, este
tapetat aproape n totalitate de peritoneul visceral,
cu excepia zonei de inserie hepatic a ligamentului falciform (care separ pe faa diafragmatic lobul hepatic drept de lobul hepatic stng).
Prin intermediul poriunii anterioare a diafragmei,
vine n raport cu: arcurile condro-costale (VIX n
dreapta i VIIVIII n stnga), cu rebordurile
costale (unghiul infra-sternal) i procesul xifoidian
i cu poriunea superioar a peretelui abdominal
anterior. Unghiul infrasternal delimiteaz la nivelul
prii anterioare a feei diafragmatice trei cmpuri:
unul mijlociu (parieto-abdominal) i dou laterale
(toracice).
Partea dreapt (Pars dextra) convex,
tapetat de peritoneul visceral, este adiacent
cupolei diafragmatice drepte. Pe linia axilar
mijlocie rspunde coastelor VIIXI. La acest nivel,
n treimea superioar (nivelul coastelor
VIIVIII) intr n raport cu diafragma, pleura i
baza plmnului, n treimea mijlocie (nivelul
coastelor IXX) cu diafragma i recesul
costodiafragmatic, iar n treimea inferioar
19

(inferior de nivelul coastei X) numai cu diafragma


[6,9].
Partea posterioar (Pars posterior), concav
n plan transversal, este n majoritate neacoperit
de peritoneu. Concavitatea sa mbrieaz
proeminena corpurilor vertebrale T10 i T11 i a
stlpilor diafragmei. Poriunea extraperitoneal, de
form triunghiular, cu baza reprezentat de vena
cav inferioar, laturile (superioar i inferioar)
reprezentate de inseria foielor ligamentului
coronar i vrful la nivelul ligamentului
triunghiular drept [4] formeaz aria nuda [Area
nuda]. Poriunea peritoneal, mult mai redus, este
situat la stnga venei cave inferioare i este
reprezentat de parenchimul lobului caudat
prelungit de pe faa visceral; peritoneul de la acest
nivel se continu cu foia inferioar a ligamentului
coronar, cu poriunea superioar a omentului mic
[7] i cu ligamentul triunghiular stng. Poriunea
posterioar a feei diafragmatice prezint dou
anuri verticale distincte. Primul este anul venei
cave [Sulcus venae cavae], situat la dreapta
parenchimului lobului caudat prelungit de pe faa
visceral. Uneori, o punte de esut fibros
conecteaz cei doi versani ai anului, trecnd
posterior de poriunea retrohepatic a venei cave
inferioare, formnd ligamentul venei cave
(neomologat de Terminologia Anatomica [10]).
Cel de-al doilea an, reprezentat de fisura
ligamentului venos [Fissura ligamenti venosi],
este situat la stnga parenchimului lobului caudat;
el conine ligamenul venos [Ligamentum
venosum] (clasicul ligament venos al lui Arantius).
Faa visceral (Facies visceralis) este relativ
plan i orientat spre inferior, posterior i spre
stnga. Anterior este separat net de faa
diafragmatic prin intermediul marginii inferioare
a ficatului. Posterior se continu fr o limit
morfologic precis cu partea posterioar a feei
diafragmatice, astfel nct pe ficatul nefixat,
ambele suprafee (faa visceral i partea
posterioar a feei diafragmatice) sunt descrise
morfologic mpreun, i prezentnd un an
transversal (hilul hepatic) i dou anuri sagitale
(drept i stng), realiznd n ansamblu forma literei
H [2,7] (fig. 3):
anul transversal, cu o lungime de 57 cm
i o lime de 12 cm, reprezint hilul hepatic
(Porta hepatis) prin care trec elementele
pediculului hepatic. El separ lobul ptrat (situat
anterior) de lobul caudat (situat posterior). Pe
laturile anterioar i posterioar a hilului hepatic se
inser foiele omonime ale prii drepte a
20

Figura 3. Faa visceral i partea posterioar a feei


diafragmatice a ficatului.
1. hilul hepatic; 2. fosa vezicii biliare; 3. vena cav inferioar
plasat n anul venei cave; 4. lobul ptrat; 5. lobul caudat;
6. fisura ligamentului rotund; 7. ligamentul rotund; 8. fisura
ligamentului venos; 9. impresiunea duodenal;
10. impresiunea colic; 11. impresiunea renal;
12. impresiunea suprarenal; 13. tuberozitatea omental;
14. impresiunea esofagian; 15. impresiunea gastric.

omentului mic, pentru a constitui ligamentul


hepatoduodenal.
anul sagital drept are n poriunea
anterioar aspectul unei depresiuni ovalare i este
reprezentat de fosa vezicii biliare (Fossa vesicae
biliaris); aceasta se ntinde de la nivelul marginii
inferioare a ficatului (anterior), la procesul caudat
(care separ poriunea anterioar de poriunea
posterioar a anului sagital drept). Poriunea
posterioar a antului sagital drept (prezent mai
ales la nivelul prii posterioare a feei diafragmatice) este reprezentat de anul venei cave.
La dreapta anului sagital drept se plaseaz faa
visceral a lobului hepatic drept, iar la stnga sa
lobul ptrat (n poriunea anterioar) i lobul
caudat (n poriunea posterioar).
anul sagital stng, ngust dar adnc [11],
este reprezentat n poriunea anterioar de fisura
ligamentului rotund (Fissura ligamenti terretis)
la nivelul cruia se localizeaz poriunea visceral
a ligamentului rotund (descris explicit la
ligamentele hepatice). Fisura ligamentului rotund
se ntinde de la nivelul incizurii ligamentului
rotund al marginii inferioare a ficatului (anterior),
la marginea dreapt a hilului hepatic (care separ
poriunea anterioar de poriunea posterioar a
antului sagital stng). Poriunea posterioar a
antului sagital stng (prezent mai ales la nivelul
prii posterioare a feei diafragmatice) este

reprezentat de fisura ligamentului venos. La stnga


anului sagital stng se plaseaz faa visceral a
lobului hepatic stng, iar la dreapta sa lobul ptrat
(n poriunea anterioar) i lobul caudat (n
poriunea posterioar).
Faa visceral a ficatului, cu excepia fosei
vezicii biliare i a hilului hepatic, este acoperit de
peritoneul visceral. Faa visceral a lobului hepatic
drept prezint un numr de patru impresiuni:
duodenal (Impressio duodenalis), colic
(Impressio colica), renal (Impressio renalis) i
suprarenal (Impressio suprarenalis). La rndul
ei, faa visceral a lobului hepatic stng prezint o
tuberozitate, tuberozitatea omental (Tuber
omentale) i dou impresiuni: esofagian
(Impressio oesophageale) i gastric (Impressio
gastrica).
Marginea inferioar (Margo inferior) separ
faa diafragmatic de faa visceral. Are traiect
oblic ascendent de la dreapta la stnga,
proiectndu-se n regiunea epigastric. Prezint
dou incizuri: prima situat la dreapt i
reprezentat de incizura vezical (cistic), cea
de-a doua la stnga, reprezentat de incizura
ligamentului rotund (Incisura lig. teretis), nivel la
care se plaseaz baza ligamentului falciform cu
ligamentul rotund al ficatului.
STRUCTURILE DE SOLIDARIZARE,
SUSPENSIE I SUSINERE ALE FICATULUI
Ficatul este meninut n loja hepatic prin
structuri de solidarizare, suspensie i susinere [4]:
solidarizarea de peretele posterior este asigurat
de ligamentele coronare i triunghiulare i de
poriunea retrohepatic a venei cave inferioare;
suspensia ficatului este realizat de ligamentul
falciform i ligamentul rotund; susinerea
extrahepatic este realizat de blocul duodenopancreatic, rinichiul drept i flexura colic dreapt.
Suplimentar, presiunea negativ de la nivelul
recesului subfrenic i presa abdominal contribuie
la meninerea ficatului n loja frenic, permindui mobilizarea sincron cu dinamica respiratorie.
Ligamentele ficatului realizeaz solidarizarea
i suspensia ficatului de structurile parietale ale
etajului superior al cavitii abdominale.
Ligamentul falciform, principalul mijloc de
suspensie al ficatului, conecteaz ficatul de faa
inferioar a diafragmei i de suprafaa posterioar
a prii supraombilicale a peretelui abdominal
anterior. Are form triunghiular (sau de secer)
cu o margine abdomino-diafragmatic, o margine

hepatic i o margine liber ntins de la incizura


ligamentului rotund a marginii inferioare a
ficatului, pn la nivelul ombilicului; n baza sa se
localizeaz ligamentul rotund. Ligamentul
falciform este poziionat oblic, astfel nct foia
dreapt intr n contact cu peritoneul parietal al
feei posterioare a peretelui abdominal anterior i
posterior, ce se continu cu foia superioar a
ligamentului coronar, iar foia stng intr n
contact cu peritoneul visceral al lobului hepatic
stng i se continu posterior cu ligamentul
triunghiular stng [7,12,13]. La nivelul feei
diafragmatice a ficatului, se separ lobul hepatic
drept de lobul hepatic stng i se mparte spaiul
subfrenic ntr-un compartiment drept i unul stng
(fig. 4).

Figura 4. Ligamentele anterioare ale ficatului.


1. ligamentul falciform; 2. ligamentul rotund; 3. foia
superioar a ligamentului coronar.

Ligamentul rotund al ficatului (Lig. teres


hepatis) reprezint restul fibrozat i obliterat al
venei ombilicale stngi (funcional n viaa
embrio-fetal). Localizat n cea mai mare parte n
marginea liber a ligamentului falciform, acesta
are trei poriuni [4]: parietal abdominal, n
contact cu faa posterioar a poriunii supraombilicale a peretelui abdominal anterior;
parieto-visceral, plasat n marginea liber a
ligamentului falciform; i visceral, plasat n
profunzimea fisurii ligamentului rotund al feei
viscerale a ficatului (n clasicul reces al lui Rex).
mpreun cu ligamentul falciform i ligamentul
venos (ligamentul lui Arantius), acesta face parte
din sistemul de suspensie al ficatului.
Ligamentul coronar (Lig. coronarium) are
dou foie, una superioar i alta inferioar. La
dreapta venei cave inferioare, distana dintre cele
dou foie ligamentare este mult mai mare dect n
21

stnga, iar suprafaa prii posterioare a feei


diafragmatice formeaz aria nuda (Area nuda),
nivel la care parenchimul hepatic este conectat la
diafragm prin tracturi conjunctive. Foia superioar
se continu cu foia dreapt a ligamentului
falciform. Foia inferioar din vecintatea marginii
inferioare a ariei nuda se continu cu foia dreapt
a omentului mic [12]. Extremitile dreapt i
stng ale foielor ligamentului coronar devin
convergente i formeaz ligamentele triunghiulare
(fig. 5).

peritoneul visceral care tapeteaz lobul caudat


(fig. 6).
Omentul mic (Omentum minus) este o
structur peritoneo-ligamentar care conecteaz
faa visceral a ficatului i hilul hepatic (Porta
hepatis) cu diafragma, poriunea abdominal a
esofagului, mica curbur a stomacului i poriunea
superioar a duodenului. Este o structur
bilaminar, foia anterioar depinznd de marea
cavitate peritoneal, iar foia posterioar fiind
dependent de bursa omental. Inseria hepatic a

Figura 5. Ligamentele posterioare ale ficatului.


1. ligamentul falciform; 2. foia superioar a ligamentului
coronar; 3. foia inferioar a ligamentului coronar;
4. ligamentul triunghiular drept; 5. ligamentul triunghiular
stng; 6. apendicele fibros al ficatului; 7. fisura ligamentului
venos; 8. ligamentul rotund; 9. aria nuda.

Figura 6. Omentul mic.


1. faa visceral a lobului hepatic stng; 2. curbura mic a
stomacului; 3. poriunea superioar a duodenului (D1);
4. ligamentul hepatogastric; 5. ligamentul hepatoduodenal.

Ligamentul triunghiular drept (Lig. triangulare dextrum) plasat la nivelul extremitii


drepte a prii posterioare a feei diafragmatice a
ficatului este mai larg dect cel stng [7,9,12].
Foia sa inferioar se continu cu peritoneul de la
nivelul impresiunii renale a feei viscerale a
ficatului. Separ spaiul subfrenic de spaiul
subhepatic. O condensare a fibrelor conjunctive de
la acest nivel, ntinse ntre ficat i rinichiul drept,
formeaz ligamentul hepatorenal (Lig. hepatorenale).
Ligamentul triunghiular stng (Lig. triangulare sinistrum) plasat la nivelul extremitii
stngi a prii posterioare a feei diafragmatice a
ficatului, este mai subire i mai scurt dect cel
drept i nu separ spaiul subfrenic de spaiul
subhepatic [3]. Foia sa superioar se continu cu
peritoneul parietal posterior diafragmatic. Foia sa
inferioar se continu cu segmentul vertical al
omentului mic, iar n poriunea medial cu

omentului mic are forma literei L, cu bara


vertical situat la nivelul fisurii ligamentului
venos i bara orizontal la nivelul hilului hepatic.
Extremitatea superioar a inseriei hepatice a
omentului mic se continu la stnga cu foia
inferioar a ligamentului triunghiular stng, iar la
dreapta cu foia inferioar a ligamentului coronar.
La nivelul extremitii inferioare, cele dou foie
devin divergente pentru a nconjura structurile
vasculo-ductale ale hilului hepatic [7]. Exist mari
diferene ntre descrierea clasic i cea actual a
structurii omentului mic. Actualmente, n structura
sa sunt descrise dou pri principale: ligamentul
hepatogastric (Lig. hepatogastricum) (clasica
pars flaccida) subire i translucid, ntins ntre
fisura ligamentului venos i mica curbur a
stomacului, constituind peretele anterior al
vestibulului bursei omentale; ligamentul
hepatoduodenal (Lig. hepatoduodenale) (clasica
pars vasculosa) ntins ntre hilul hepatic i

22

poriunea superioar a duodenului (D1) conine


elementele pediculului hepatic. Cele dou foie
(anterioar i posterioar) ale ligamentului
hepatogastric extinse spre dreapta, inserate pe
circumferina hilului hepatic, nconjoar
elementele pediculului hepatic i se reunesc la
nivelul marginii drepte (libere) a pediculului
hepatic. Ligamentul hepatoduodenal cu elementele
pediculului hepatic constituie peretele anterior al
orificiului omental (clasicul hiat al lui Winslow). n
mod accesor, n structura omentului mic intr
ligamentul hepatofrenic (Lig. hepatophrenicum)
care conecteaz ficatul de diafragm, i ligamentul
hepatoesofagian (Lig. hepatoesophageale) situat
ntre ficat i poriunea abdominal a esofagului;
aceste dou structuri ligamentare situate n
vecintatea marginii stngi a omentului mic au
structur fibroas (clasica pars condensa) ntre
foiele sale situndu-se ramurile nervului vag stng
i uneori o artera hepatic accesorie stng (din
artera gastric stng) [3,4]. Ocazional, o extensie
peritoneo-ligamentar pornit din flancul drept al
omentului mic ntins ntre faa visceral a
ficatului (adiacent fosei vezicii biliare) i flexura
dreapt (hepatic) a colonului, formeaz ligamentul hepatocolic (Lig. hepatocolicum).
NVELIURILE FICATULUI
Parenchimul hepatic, format n principal din
lame de celule hepatice, este nvelit de dou
membrane: tunica seroas (Tunica serosa),
reprezentat de peritoneul visceral hepatic i
tunica (capsula) fibroas (Tunica fibrosa), clasica
capsul a lui Glisson [9]. ntre cele dou structuri
se plaseaz o lam conjunctiv fin reprezentat de
tunica subseroas (Tela subserosa). Tunica
(capsula) fibroas (Tunica fibrosa) subire,
rezistent i inextensibil, trimite de la nivelul feei
sale profunde fine prelungiri care se extind n
parenchimul hepatic. La nivelul hilului hepatic,
tunica fibroas se ngroa semnificativ i d
natere plcii hilare. De la nivelul plcii hilare,
tunica fibroas se prelungete n interiorul ficatului
de-a lungul elementelor vasculo-ductale intrahepatice, formnd capsula fibroas perivascular
(Capsula fibrosa perivascularis). La nivelul feei
viscerale a ficatului, n afar de placa hilar, tunica
fibroas formeaz: placa vezicular, la nivelul
fosei vezicii biliare; placa ombilical, pe
traiectul poriunii ombilicale a ramurii stngi a
venei porte hepatice, n profunzimea fisurii
ligamentului rotund; placa aranian, n

profunzimea fisurii ligamentului venos. Structura


condensat a plcilor capsulei fibroase permite
decolarea structurilor vasculo-ductale fr a
produce o hemoragie parenchimatoas [4] (fig. 7).

Figura 7. Tunica fibroas a ficatului i derivatele sale.


1. placa hilar; 2. placa vezicular; 3. placa ombilical;
4. placa aranian; 5. capsula fibroas perivascular.

LOBII ANATOMICI
Din punct de vedere istoric, suprafaa ficatului
este mprit prin intermediul peritoneului
visceral i al structurilor ligamentare n patru lobi:
drept, stng, caudat i ptrat [7] (fig. 8).
Lobul hepatic drept (Lobus hepatis dexter),
cel mai mare dintre lobii hepatici, particip la
edificarea ambelor fee ale ficatului (diafragmatic
i visceral) i a marginii inferioare. La nivelul
feei diafragmatice, el este separat de lobul hepatic
stng prin intermediul ligamentului falciform
(superior) i a fisurii ligamentului venos (inferior).
Pe faa visceral, limita de separare este continuat
de fisura ligamentului venos i de fisura ligamentului rotund al ficatului. La limita dintre fisura
ligamentului venos i fisura ligamentului rotund al
ficatului, n partea dreapt se situeaz hilul hepatic
(Porta hepatis). n vecintatea limitei cu lobul
hepatic stng, n parenchimul lobului hepatic drept,
se edific dou proeminene separate prin
intermediul hilului hepatic: lobul caudat (posterior)
i lobul ptrat (anterior).
Lobul hepatic stng (Lobus hepatis sinister)
este mult mai mic n volum fa de lobul hepatic
drept. La nivelul feei diafragmatice este situat la
23

Figura 8. Lobii anatomici ai ficatului.


A. faa diafragmatic; B. faa visceral; 1. lobul hepatic
drept; 2. lobul hepatic stng; 3. lobul ptrat; 4. lobul caudat.

stnga ligamentului falciform, iar la nivelul feei


viscerale, la stnga fisurii ligamentului venos i a
fisurii ligamentului rotund al ficatului. Extremitatea stng a lobului hepatic stng prezint
apendicele fibros al ficatului (Appendix fibrosa
hepatis).
Lobul ptrat (Lobus quadratus), proeminen
a parenchimului feei viscerale, este delimitat: la
dreapta, de fosa vezicii biliare; posterior, de hilul
hepatic; la stnga, de fisura ligamentului rotund
al ficatului; anterior, de marginea inferioar a
ficatului. Lobul ptrat este situat anterior de
omentul mic, deci n marea cavitate peritoneal [3]
i are raporturi cu antrul i canalul piloric i cu
poriunea superioar a duodenului (D1). Dei
morfologic lobul ptrat este localizat n lobul
hepatic drept, funcional el aparine lobului hepatic
stng [7,14] (fig. 9).
Lobul caudat (Lobus caudatus), clasicul lob al
lui Spiegel, proeminen aproape vertical, este
situat posterior de omentul mic, la nivelul
vestibulului bursei omentale (cruia i formeaz
tavanul). n timp ce numai o mic poriune a
24

Figura 9. Faa visceral a ficatului cu evidenierea lobului


caudat.
A. pies anatomic; B. preparat de coroziune vasculo-ductal;
1. lobul caudat; 2. procesul papilar; 3. procesul caudat;
4. vena cav inferioar; 5. fisura ligamentului venos; 6. vena
hepatic stng; 7. poriunea transvers a ramurii portale
stngi; * ramuri caudate portale.

lobului caudat este evideniabil la nivelul feei


viscerale a ficatului (posterior de hilul hepatic), cea
mai mare parte a suprafeei lobului caudat este
situat la nivelul poriunii posterioare a feei
diafragmatice a ficatului (aria nuda), la stnga
antului venei cave. Lobul caudat vine n raport:
la dreapta, cu vena cav inferioar i cu anul
venei cave; posterior, cu corpurile vertebrale T10
i T11 i cu pilierul drept al diafragmei; la
stnga, cu poriunea abdominal a esofagului;
inferior, cu marginea superioar a pancreasului, cu
trunchiul celiac, plexul celiac i mica curbur a
stomacului [2,3]. Posterior de hilul hepatic, lobul
caudat prezint dou prelungiri: procesul papilar
(Processus papillaris) i procesul caudat (Processus caudatus). Dac strict din punct de vedere
morfologic se consider c lobul caudat aparine
lobului hepatic drept, funcional el reprezint un
volum de parenchim hepatic separat [7],
constituind poriunea posterioar a ficatului
(Pars posterior hepatis).

ANATOMIA FUNCIONAL
Studiile clasice de morfologie extern a
ficatului descriu pe suprafaa ficatului patru lobi:
drept, stng, ptrat i caudat. Aceast descriere este
exact pentru faa visceral a ficatului. Examinarea
feei diafragmatice evideniaz numai prezena
lobului hepatic drept i a lobului hepatic stng.
Aceast lips de concordan ntre cele dou fee
ale ficatului sugereaz caracterul neltor al
acestei descrieri bazat numai pe luarea n
considerare a prezenei variaiilor de morfologie
extern [2,3]. Chirurgia hepatic modern de
rezecie i transplant se bazeaz mai ales pe
aprecierea corect a anatomiei funcionale a
ficatului (arhitectura vasculo-ductal intraparenchimatoas) i mult mai puin pe lobarea
anatomic clasic a ficatului. n cazul organelor
parenchimatoase prevzute cu hil, prin care
ptrund sau prsesc organul elemente vasculare i
ductale, s-a descris un sistem de volume de
parenchim (lobi, diviziuni, sectoare, teritorii,
segmente, subsegmente) deservite de ramurile de
ordinul IIV ale elementelor vasculo-ductale.
Mrimea, deci i numrul acestor volume
segmentare, depinde de mrimea elementelor
vasculo-ductale recunoscute ca segmentare, sau
cu alte cuvinte, de nivelul din cadrul arborizaiei
luat arbitrar n considerare [2,3].
Ficatul prezint doi pediculi distinci: un
pedicul aferent i unul eferent. Elementele
pediculului aferent (vena port hepatic i artera
hepatic proprie) la care se asociaz elementele
sistemului de ducte biliare intrahepatice, se
ramific dup un model comun, avnd n principiu
un caracter terminal. Elementele pediculului
eferent (venele hepatice) dreneaz n poriunea
retrohepatic a venei cave inferioare. n
conformitate cu Couinaud [15], elementele
pediculilor hepatici (aferent i eferent) sunt
intricate ca degetele ncruciate a dou mini i n
acelai fel, n fisurile unei segementri, se gsesc
elementele principale ale celeilalte segmentri.
n decursul timpului, ncepnd din 1888 [16]
au fost descrise numeroase modaliti de mprire
segmentar a parenchimului hepatic, n funcie de:
(i) modul de diviziune al elementelor pediculului
aferent (portal sau glissonian) (Rex, 1888; Wendel,
1920; Nartens, 1922; Melnikoff, 1924; McIndoe i
Conseller, 1927; Hjorst, 1948; Healey i Schroy,
1953; Nettelblad, 1954; Couinaud, 1945 i 1957;
Reiferscheid, 1957; Ciobanu, 1958; Diaconescu,
1963; Platzer, 1988; Lanz i Wachsmuth, 1993);

(ii) modul de confluen al elementelor pediculului


eferent (Rapp, 1953; Gans, 1955; Couinaud, 1957;
Gupta, 1981; Platzer, 1982); (iii) al ambilor
pediculi (Gans, 1955) [3].

Figura 10. Alternana intraparenchimatoas a elementelor


pediculilor aferent i eferent.
VPH - vena port hepatic; VCI - vena cav inferioar;
A. fisura portal dreapt; B. fisura portal principal;
C. fisura ombilical; D. diviziunea lateral stng;
E. diviziunea medial stng; F. diviziunea medial dreapt;
G. diviziunea lateral dreapt.
1. vena hepatic dreapt; 2. vena hepatic mijlocie; 3. vena
hepatic stng; 4. poriunea ombilical a ramurii portale
stngi.

Fiecare dintre modalitile de segmentare ale


parenchimului hepatic opereaz cu dou noiuni
distincte: (i) pediculi principali i (ii) fisuri.
Elementele pediculului principal reprezint
unitile elementare de diviziune a elementului
anatomic (vascular sau ductal) luat n discuie.
Fisurile reprezint planurile paucivasculare de
separare dintre volumele de distribuie a
elementelor componente a doi pediculi principali
adiaceni i se caracterizeaz prin faptul c la
nivelul lor nu se gsesc ramuri importante ale
pediculilor luai n considerare. n acelai timp, pe
o mare parte a lungimii lor, conin poriunile
principale ale elementelor componente ale celuilalt
pedicul [9]. Avnd n vedere aceste principii, n
fisurile segmentrii bazate pe distribuia
intraparenchimatoas a elementelor pediculului
aferent se plaseaz elementele principale ale
pediculului eferent, iar n fisurile segmentrii
bazate pe distribuia intraparenchimatoas a
elementelor pediculului eferent se plaseaz
ramurile principale ale elementelor pediculului
aferent. Practica medical i chirurgical a impus
25

n decursul timpului omologarea i utilizarea att


n sfera anatomic ct i n cea chirurgical
segmentarea bazat pe distribuia intraparenchimatoas a elementelor pediculului aferent.
SEGMENTAREA DESCRIS DE COUINAUD
Dintre toate segmentrile parenchimului
hepatic descrise, s-a impus mai ales segmentarea
propus de Couinaud [17,18]. n urma unui amplu
studiu anatomo-chirurgical, bazndu-se n special
pe modul de diviziune intraparenchimatoas al
venei porte hepatice, autorul descrie organizarea
intraparenchimatoas a ficatului cu opt segmente
(uniti de volum parenchimatos de ordinul III),
grupate n cinci sectoare (uniti de volum de
ordinul II) i dou uniti de ordinul I (denumite de
autor: ficatul drept i ficatul stng). Cele opt
segmente au fost numerotate cu cifre romane de la
I la VIII (n sensul de deplasare al acelor de
ceasornic), ncepnd cu lobul caudat (segmentul I).
Criticat pentru denumirea segmentelor, nu i
pentru acurateea descrierii, Couinaud modific n
1957 denumirea segmentelor hepatice, mai
explicit, pe baza recomandrilor Comitetului
Internaional pentru Terminologia Anatomica
(Paris, 1955). Lucrrile mai recente ale lui
Couinaud individualizeaz lobul lui Spiegel ca
segmentul I, parenchimul poriunii paracavale i
procesului caudat ca segmentul IX. Particularitile
morfologice ale acestei segmentri sunt:
considerarea lobului caudat (segmentul I) ca sector
dorsal; includerea sectorului dorsal (lobul caudat
segmentul I) n ficatul stng; componena
unisegmentar (segmentul posterior II) a sectorului lateral stng; componena bisegmentar
(segmentul posterior III i segmentul anterior IV) a
sectorului paramedian stng; utilizarea pentru
volumele de ordinul I a termenilor de ficat drept
i ficat stng. Cele patru sectoare ventrale (dou
paramediane i dou laterale) sunt separate prin
intermediul a trei fisuri (scizuri n descrierea
autorului): (i) scizura portal dreapt, (ii) scizura
portal principal i (iii) scizura portal stng.
Primele dou, la nivelul crora se plaseaz vena
hepatic dreapt i vena hepatic mijlocie, au fost
preluate ca atare n Terminologia Anatomica din
1998 [10] sub denumirea de fisura portal
dreapt (Fissura portalis dextra) i fisura portal
principal (Fissura portalis principalis) (vor fi
descrise ulterior). Cea de-a treia fisur a suferit dea lungul timpului numeroase modificri de poziie
i coninut, avnd drept consecin modificarea
26

bazei de segmentare a parenchimului hepatic. n


descrierea lui Couinaud [18], denumit scizura
portal stng, ea reprezint proiecia pe suprafaa
ficatului a venei hepatice stngi. Descinde de la
nivelul poriunii superioare a flancului stng a
poriunii retrohepatice a venei cave inferioare, la
nivelul treimii superioare a inseriei ligamentului
falciform, iar apoi traverseaz n unghi de 45 faa
diafragmatic a lobului clasic stng, pn la
marginea inferioar; traverseaz apoi faa visceral
a lobului clasic stng pn la nivelul fisurii
ligamentului venos, a crei treime posterioar o
parcurge pentru a ajunge n final la nivelul
poriunii superioare a flancului stng a poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare. Astfel, n
segmentarea lui Couinaud, scizura portal stng
separ sectorul lateral stng (unisegmentar
segmentul posterior II) de sectorul paramedian
stng (bisegmentar segmentul posterior III i
segmentul anterior IV) (fig. 11).

Figura 11. Segmentarea descris de Couinaud.


A. scizura portal stng; B. scizura portal principal;
C. scizura portal dreapt; 1. sectorul dorsal (lobul caudat
- segmentul I); 2. sectorul lateral stng; II - segmentul
posterior; 3. sectorul paramedian stng; III - segmentul
posterior; IV - segmentul anterior; 4. sectorul paramedian
drept; V - segmentul anterior; VIII - segmentul posterior;
5. sectorul lateral drept; VI - segmentul anterior; VII segmentul posterior.

SEGMENTAREA OMOLOGAT DE NOMINA


ANATOMICA
n anul 1965, n urma Congresului Internaional de Anatomie de la Wiesbaden, au fost
omologate segmentele hepatice. Au fost introduse
n Nomina Anatomica [19] un numr de patru
segmente hepatice, cte dou pentru fiecare lob
hepatic. Astfel, pentru lobul hepatic drept au fost
omologate segmentul anterior i segmentul
posterior, iar pentru lobul hepatic stng au fost
omologate segmentul medial i segmentul lateral.
Particularitile morfologice ale acestei segmentri
sunt: lobul hepatic drept i lobul hepatic stng
sunt uniti de volum de ordinul I; segmentele
sunt uniti de volum de ordinul II; lobul ptrat
aparine lobului hepatic stng; lobul caudat
aparine ambilor lobi hepatici (drept i stng). Cele
patru segmente hepatice sunt separate prin
intermediul a trei scizuri: scizura dreapt, scizura
principal i scizura stng (incidental). Scizura
dreapt i scizura principal se regsesc n
Terminologia Anatomica din 1998 [10] sub
denumirea de fisura portal dreapt i fisura
portal principal (vor fi descrise ulterior). Scizura
stng (incidental), mult diferit de scizura
portal stng din segmentarea descris de
Couinaud, pornete de la nivelul poriunii
superioare a flancului stng a poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare, descinde pe
ntreaga nlime a inseriei ligamentului falciform,
pn la nivelul incizurii ligamentului rotund de pe
marginea inferioar a ficatului; se continu apoi pe
faa visceral a ficatului la nivelul anului sagital
stng. Separ parechimul segmentului lateral de
parenchimul segmentului medial (fig. 12).
SEGMENTAREA OMOLOGAT
DE TERMINOLOGIA ANATOMICA
n anul 1998, Comitetul pentru Terminologie
Anatomic al Federaiei Internaionale al
Asociaiilor de Anatomiti (IFAA) a adoptat
Terminologia Anatomica. n cadrul acesteia, pentru
ficat se omologheaz segmentarea hepatic, n
care lobii hepatici, prile, diviziunile i
segmentele hepatice sunt uniti separabile din
punct de vedere al dezvoltrii ontogenetice, din
punct de vedere funcional i chirurgical, i se
bazeaz pe distribuia intraparenchimatoas a
venei porte hepatice, a arterelor hepatice i a elementelor sistemului de ducte biliare intrahepatice.
Segmentele hepatice sunt numerotate n concordan cu segmentarea descris de Couinaud n

Figura 12. Segmentarea omologat de Nomina Anatomica.


A. scizura dreapt; B. scizura principal; C. scizura stng
(incidental); 1. segmentul anterior; 2. segmentul posterior;
3. segmentul medial; 4. segmentul lateral.

1957 [18], cu segmentul posterior lobul caudat


numerotat ca segmentul I, iar celelalte segmente
numerotate de la II la VIII n sensul de micare al
acelor de ceasornic. Parenchimul hepatic este
mprit n trei pri: partea posterioar a
ficatului, cu lobul caudat segmentul I; partea
hepatic stng cu dou diviziuni: lateral stng
(cu dou segmente II i III) i medial stng (cu
un singur segment segmentul IV); partea
hepatic dreapt cu dou diviziuni: medial
dreapt (cu dou segmente V i VIII) i lateral
dreapt (cu dou segmente VI i VII). n cazul
celor trei diviziuni cu dou segmente, segmentul
superior are localizare posterioar, iar segmentul
inferior are localizare anterioar. Terminologia
Anatomica [10] omologheaz pentru aceast
segmentare trei fisuri: fisura portal dreapt,
fisura portal principal i fisura ombilical
(fig. 13).
Fisurile hepatice. Cele patru diviziuni ale
ficatului sunt separate prin intermediul a trei fisuri
portale distincte: (i) fisura portal dreapt, (ii)
fisura portal principal i (iii) fisura ombilical.
27

Figura 13. Segmentarea omologat de Terminologia


Anatomic.
A. fisura portal dreapt; B. fisura portal principal;
C. fisura ombilical; 1. partea posterioar (lobul caudat;
segmentul I); 2+3. partea hepatic stng; 2.diviziunea
lateral stng; II - segmentul posterior lateral stng;
III - segmentul anterior lateral stng; 3. diviziunea medial
stng; IV - segmentul medial stng; 4+5. partea hepatic
dreapt; 4. diviziunea medial dreapt; V - segmentul anterior
medial drept; VIII - segmentul posterior medial drept;
5. diviziunea lateral dreapt; VI - segmentul anterior lateral
drept; VII - segmentul posterior lateral drept.

Fisura portal dreapt (Fissura portalis


dextra) reprezint planul paucivascular din punctul
de vedere al ramurilor elementelor pediculului
aferent al ficatului la limita dintre parenchimul
diviziunii laterale drepte (segmentele VI i VII) i
parenchimul diviziunii mediale drepte (segmentele
V i VIII). n planul su se situeaz vena hepatic
dreapt. Ea pornete de la nivelul poriunii
superioare a flancului drept al poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare, avnd un
traiect descendent curb, cu concavitatea orientat
antero-medial la nivelul feei diafragmatice pentru
a ajunge la marginea inferioar a ficatului (la
mijlocul distanei dintre fosa vezicii biliare i
extremitatea dreapt a marginii inferioare). Pe faa
28

visceral, ea pornete de la nivelul marginii


inferioare a ficatului intersectnd mijlocul
amprentei colice i ascensionnd pn la nivelul
marginii drepte a hilului hepatic, de unde
ascensioneaz spre anul venei cave. Descris
pentru prima dat de ctre Rex [16], fisura portal
dreapt a suferit numeroase modificri de descriere
n decursul timpului. Ele se datoreaz n principal
variaiilor morfologice de dezvoltare cantitativ ale
parenchimului diviziunii mediale drepte [20] i
mai ales de extensia sa pe faa diafragmatic a
ficatului a segmentului V. Couinaud [18] consider
c pe faa visceral a ficatului, fisura portal
dreapt se suprapune peste traiectul fisurii portale
principale. Ton That Tung [21] descrie traiectul
fisurii portale drepte ca fiind paralel cu marginea
extremitii drepte a ficatului, i la un lat de deget
anterior de aceasta. Dac la ficatul ex-vivo, planul
fisurii portale drepte este oblic n raport cu planul
frontal (40 [4]), la ficatul in-situ, fisura portal
dreapt este situat aproape n plan frontal [1,22].
Fisura portal principal (Fissura portalis
principalis) reprezint planul paucivascular din
punctul de vedere al ramurilor elementelor
pediculului aferent la limita dintre parenchimul
prii hepatice drepte i cel al prii hepatice stngi,
i de asemenea al diviziunii mediale drepte
(segmentele V i VIII) i parenchimul diviziunii
mediale stngi (segmentul IV). n planul su se
situeaz vena hepatic mijlocie. Fisura portal
principal pornete de la nivelul poriunii superioare a flancului stng al poriunii retrohepatice a
venei cave inferioare avnd un traiect descendent
curb, cu cancavitatea orientat antero-medial la
nivelul faei diafragmatice pentru a ajunge la
marginea inferioar a ficatului la nivelul incizurii
vezicale. Pe faa visceral, ea pornete de la nivelul
marginii inferioare a ficatului (anterior), trece prin
fosa vezicii biliare, prin hilul hepatic (avnd ca
reper nivelul de bifurcare a trunchiului venei porte
hepatice), pentru ca posterior s ajung la nivelul
flancului stng al poriuni retrohepatice a venei
cave inferioare, la nivelul de abuare al venei
hepatice stngi sau a trunchiului comun al venelor
hepatice stng i mijlocie. O meniune special
trebuie fcut raporturilor lobului caudat cu pasajul
posterior al fisurii portale principale la nivelul feei
viscerale a ficatului, situaie care trebuie corelat
cu originea ramurilor caudate ale venei porte
hepatice, cu arterele lobului caudat i cu ductele
biliare ale lobului caudat. n conformitate cu
Terminologia Anatomica [10]: (i) ramurile caudate
ale venei porte hepatice au originea numai din

poriunea transvers a ramurii stngi; (ii) arterele


lobului caudat iau natere: una din ramura dreapt,
alta din ramura stng a arterei hepatice proprii;
(iii) ductele biliare ale lobului caudat dreneaz:
unul n ductul hepatic drept, altul n ductul hepatic
stng. Lund n considerare mai ales distribuia
intraparenchimatoas a ramurilor venei porte
hepatice, se consider c poriunea posterioar a
fisurii portale principale trece la dreapta lobului
caudat, la nivelul flancului stng al poriuni
retrohepatice a venei cave inferioare [2,3,1719].
Luarea n considerare a distribuiei intraparenchimatoase mai ales a arterelor i a ductelor
biliare ale lobului caudat, n prezena unor ramuri
caudate cu originea dependent de ramura dreapt
a venei porte hepatice (variaie anatomic prezent
n peste 24% din cazuri [23]) permite considerarea
pasajului fisurii portale principale prin poriunea
mijlocie a lobului caudat. Kekis [20] ia n
considerare numai aceast situaie. Dei descris
de Rex n 1888 [16], lui Cantlie (1897) [24] i
revine meritul de a descrie cu claritate rolul fisurii
portale principale (,,linia lui Cantlie) de a separa
complet parenchimul deservit de ramura dreapt i
ramura stng a venei porte hepatice. Kekis [20]
atrage atenia asupra variabilitii de poziie a
fisurii portale principale n raport cu fosa vezicii
biliare i bifurcaia trunchiului venei porte
hepatice. Astfel, fisura portal principal trece n
27% din cazuri prin mijlocul fosei vezicii biliare,
n 65% din cazuri la stnga acesteia i n numai 8%
din cazuri la dreapta. Raportat la nivelul bifurcrii
trunchiului venei porte hepatice, Kekis [20]
evideniaz c fisura portal principal trece n
numai 10% din cazuri prin bifurcaie, n timp ce n
72% din cazuri la stnga, iar n 18% din cazuri la
dreapta bifurcaiei. Aceste variaii morfologice de
traiect ale fisurii portale principale se datoreaz n
principal dezvoltrii cantitative diferite a
parenchimului segmentelor diviziunilor adiacente
planului fisural. Planul fisurii portale principale
face cu planul transversal un unghi de 75 [18]
80 [25] deschis spre stnga.
Fisura ombilical (Fissura umbilicalis)
reprezint planul paucivascular din punctul de
vedere al ramurilor elementelor pediculului aferent
la limita dintre parenchimul diviziunii laterale
stngi (segmentele II i III) i parenchimul
diviziunii mediale stngi (segmentul IV). n
poriunea inferioar a planului fisurii ombilicale se
situeaz poriunea ombilical a ramurii stngi a
venei porte hepatice (din care au originea ramurile
laterale i mediale); n poriunea distal a acesteia

se conecteaz ligamentul rotund al ficatului. De


asemenea, n poriunea superioar a planului su se
plaseaz trunchiul venei hepatice stngi. Vena
sagital stng, unul din cei doi aflueni de origine
ai venei hepatice stngi [2,3,26] se plaseaz n
planul fisurii ombilicale, n plan superficial fa de
poriunea ombilical a ramurii stngi a venei porte
hepatice. Fisura ombilical pornete de la nivelul
poriunii superioare a flancului stng a poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare, descinde pe
faa diafragmatic a ficatului pe parcursul ntregii
nlimi a inseriei ligamentului falciform, i
ajunge pn la nivelul incizurii ligamentului rotund
de pe marginea inferioar a ficatului. De la acest
nivel ea se plaseaz pe faa visceral a ficatului la
nivelul anului sagital stng, unde parcurge iniial
fisura ligamentului rotund (pn la versantul stng
al hilului hepatic), iar apoi fisura ligamentului
venos (pn la flancul stng al poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare).
Prile, diviziunile i segmentele hepatice. n
conformitate cu Terminologia Anatomica [10],
parenchimul hepatic prezint dou pri anterioare:
partea hepatic stng i partea hepatic dreapt,
precum i o parte posterioar. Partea hepatic
stng (Pars hepatis sinistra) reprezint
parenchimul hepatic anterior situat la stnga fisurii
portale principale (,,linia lui Cantlie) i are n
componena sa dou diviziuni: diviziunea lateral
stng (Divisio lateralis sinistra) cu dou
segmente (segmentul II i segmentul III) i
diviziunea medial stng (Divisio medialis
sinistra) cu un segment (segmentul IV).
Parenchimul diviziunilor stngi este separat prin
intermediul fisurii ombilicale. Partea hepatic
dreapt (Pars hepatis dextra) reprezint
parenchimul hepatic anterior situat la dreapta
fisurii portale principale i are n componena sa
dou diviziuni: diviziunea medial dreapt
(Divisio mediales dextra) cu dou segmente
(segmenul V i segmentul VIII) i diviziunea
lateral dreapt (Divisio lateralis dextra) cu dou
segmente (segmentul VI i segmentul VII).
Parenchimul diviziunilor drepte este separat prin
intermediul fisurii portale drepte. Partea hepatic
posterioar (Pars posterior hepatis) reprezint
parenchimul lobului caudat care formeaz un
singur segment (segmentul I).
Segmentul I, segmentul posterior, lobul caudat
(Segmentum posterius; Lobus caudatus; Segmentum I) corespunde parenchimului lobului
caudat clasic [7]. Partea dreapt este plasat
posterior fa de poriunea superioar a
29

segmentului IV, iar cea stng este n raport cu


poriunile posterioare ale segmentelor II i III.
Arterele segmentului I provin n mod echilibrat din
ambele ramuri ale arterei hepatice proprii.
Ramurile portale au originea mai frecvent din
poriunea transvers a ramurii stngi, dar i din
ramura dreapt [23]. Terminologia Anatomica [10]
omologheaz numai ramurile portale cu originea n
ramura stng a venei porte hepatice. Drenajul
biliar se face de regul echilibrat spre poriunile
terminale ale celor dou ducte hepatice comune.
Drenajul venos se face prin mici vene caudate care
dreneaz n poriunea retrohepatic a venei cave
inferioare.
Segmentul II, segmentul posterior lateral
stng (Segmentum posterius laterale sinistrum;
Segmentum II) este centrat pe ramura portal
lateral superioar [11] i drenat de vena hepatic
stng n principal prin intermediul venei tansverse
stngi [26]. Vene accesorii pot drena fie n
poriunea distal a venei hepatice stngi, fie direct
n poriunea retrohepatic a venei cave inferioare
[7].
Segmentul III, segmentul anterior lateral stng
(Segmentum anterius laterale sinistrum;
Segmentum III) este centrat pe ramura portal
lateral inferioar [11] i drenat de vena hepatic
stng prin intermediul venei sagitale stngi [26].
Vena scizural, n cazurile n care este mai
dezvoltat, poate participa la drenajul acestui
segment [7].
Segmentul IV, segmentul medial stng
(Segmentum mediale sinistrum; Segmentum IV)
ocup n totalitate diviziunea medial stng. Este
deservit de regul de mai multe ramuri mediale cu
originea pe flancul drept al poriunii ombilicale a
ramurii stngi a venei porte hepatice; acest aspect
a fost determinant n omologarea ntregului
parenchim al diviziunii mediale stngi ca segment
unic [11]. Drenajul venos se realizeaz dominant
prin vena anterioar stng i vena posterioar
stng n vena hepatic mijlocie. n mod accesor,
vena scizural particip la drenajul segmentului IV
spre vena hepatic stng [26].
Segmentul V, segmentul anterior medial drept
(Segmentum anterius mediale dextrum; Segmentum V) plasat ntre poriunile anterioare ale
fisurilor portale principal i dreapt, este centrat
pe diviziunea inferioar a ramurii anterioare a
venei porte hepatice [11]. Drenajul venos se
realizeaz prin intermediul venei anterioare drepte
n vena hepatic mijlocie, i prin intermediul venei
30

antero-mediale drepte n vena hepatic dreapt


[26].
Segmentul VI, segmentul anterior lateral drept
(Segmentum
anterius
laterale
dextrum;
Segmentum VI) plasat la dreapta poriunii
anterioare a fisurii portale drepte este centrat pe
diviziunea inferioar a ramurii posterioare a venei
porte hepatice [11]. Drenajul venos se realizeaz
prin intermediul venei antero-laterale drepte i prin
afluentul inferior al venei transverse anterioare
drepte n vena hepatic dreapt [26].
Segmentul VII, segmentul posterior lateral
drept (Segmentum posterius laterale dextrum;
Segmentum VII) plasat la dreapta poriunii
posterioare a fisurii portale drepte este centrat pe
diviziunea superioar a ramurii posterioare a venei
porte hepatice [11]. Drenajul venos se realizeaz
prin intermediul afluentului superior al venei
transverse anterioare drepte, prin vena transvers
dreapt i vena postero-superioar dreapt n vena
hepatic dreapt [26].
Segmentul VIII, segmentul posterior medial
drept (Segmentum posterius mediale dextrum;
Segmentum VIII) plasat ntre poriunile posterioare
ale fisurilor portale principal i dreapt, este
centrat pe diviziunea superioar a ramurii
anterioare a venei porte hepatice [11]. Drenajul
venos se realizeaz prin intermediul venei
posterioare drepte n vena hepatic mijlocie, i prin
intermediul venei postero-mediale drepte n vena
hepatic dreapt [26]. n ultima perioad de timp
[7,27,28] parenchimul poriunii paracavale i
parenchimul procesului caudat, situate posterior de
segmentul VIII, au fost descrise ca segmentul IX
(n urma diviziunii sagitale a segmentului I
omologat de Terminologia Anatomica [10])
(fig. 14).
TERMINOLOGIA BRISBANE 2000
n anul 1998, Comitetul tiinific al IHPBA a
nominalizat Comitetul pentru Terminologie cu
scopul de a elimina confuziile de terminologie i
limbaj n cazul anatomiei ficatului i a rezeciilor
hepatice. n anul 2000, la Meetingul IHPBA de la
Brisbane, terminologia elaborat a fost aprobat i
omologat ca The Brisbane 2000 Terminology of
Liver Anatomy and Resections. Aceast terminologie se bazeaz pe distribuia intrahepatic a
arterei hepatice i a ductelor biliare. Terminologia
utilizeaz segmentele descrise de Couinaud, dar

Figura 14. Terminologia Brisbane 2000.


A. ficatul [hemificatul] drept; B. ficatul [hemificatul] stng;
1. seciunea posterioar dreapt; 2. seciunea anterioar
dreapt; 3. seciunea medial stng; 4. seciunea lateral
stng; 5. seciunea posterioar (lobul caudat).

numerotate cu cifre arabe, de la 1 la 9 (S1 fiind


clasicul lob al lui Spiegel, iar S9 fiind reprezentat
de parenchimul poriunii paracavale i procesul
caudat). Atributele Terminologiei Brisbane 2000
sunt: (i) este anatomic corect; (ii) termenii
anatomici i chirurgicali sunt concordani; (iii)
consecvena; (iv) auto-explicativ; (v) lingvistic
corect; (vi) precis; (vii) concis; i (viii)
traductibil [29]. Terminologia diviziunilor anatomice de parenchim se bazeaz pe structura
intern a ficatului. Astfel: (i) pentru diviziunile de
ordinul I se folosesc termenii ficat sau
hemificat (drept i stng); (ii) pentru diviziunile
de ordinul II se folosete termenul seciune; (iii)
pentru diviziunile de ordinul III se folosete
termenul segment. Diviziunile de ordinul I sunt
separate de planul intersecional median (sinonim
cu fisura portal principal). Fiecare hemificat are
n componen dou seciuni. n partea dreapt,
seciunea anterioar dreapt i seciunea
posterioar dreapt; n partea stng, seciunea
medial stng i seciunea lateral stng. Cele

Figura 15. Extensia diviziunilor de parenchim de ordinul II


n funcie de elementele vasculo-ductale aferente luate n
considerare. Norm anterioar.
A. segmentarea n funcie de distribuia intraparenchimatoas
a arterei hepatice i a ductelor biliare [seciuni];
B. segmentarea n funcie de distribuia intraparenchimatoas
a venei porte hepatice [sectoare]; Aa. seciunea anterioar
dreapt (segmentele 5 i 8); Ba. sectorul anterior
(paramedian) drept (segmentele 5 i 8); Ab. seciunea
posterioar dreapt (segmentele 6 i 7); Bb. sectorul posterior
(lateral) drept (segmentele 6 i 7); Ac. seciunea medial
stng (segmentul 4); Bc. sectorul medial (paramedian) stng
(segmentele 3 i 4); Ad. seciunea lateral stng (segmentele
2 i 3); Bd. sectorul lateral (posterior) stng (segmentul 2).

dou seciuni drepte sunt separate de planul


intersecional drept, iar cele dou stngi de planul
intersecional stng (sinonime cu fisura portal
dreapt, respectiv fisura ombilical) [28] (fig. 15).
Totui pentru diviziunile de ordinul II se
accept i termenul sector. Acest termen se
bazeaz pe distribuia intrahepatic a venei porte
hepatice [30]. Hemificatul drept conine sectorul
anterior (paramedian) drept i sectorul posterior
(lateral) drept, sinonime cu seciunea anterioar
dreapt i seciunea posterioar dreapt. Hemificatul stng conine sectorul medial (paramedian)
stng (cu segmentele 3 i 4) i sectorul lateral
(posterior) stng (cu segmentul 2).
31

ELEMENTELE PEDICULILOR HEPATICI


Elementele vasculare i ductale ale organelor
parenchimatoase prevzute cu hil sunt grupate n
pediculi. Majoritatea acestor organe conin n
structura pediculului att elementele aferente ct i
cele eferente. Pentru ficat, care: (i) primete snge
de la organele abdominale, (ii) l prelucreaz la
nivelul parenchimului i (iii) l dreneaz n
circulaia caval inferioar, organizarea vasculoductal duce la formarea a doi pediculi, unul
aferent i altul eferent. Elementele pediculului
aferent, care traverseaz hilul hepatic n sens
centripet, sunt reprezentate de: vena port hepatic,
artera hepatic proprie i elemente neroase
autonome. Elementele centrifuge ale pediculului
aferent sunt reprezentate de trunchiuri limfatice i
elementele sistemului de ducte biliare. Elementele
pediculului eferent (pedicul neomologat de
Terminologia Anatomica [10]), sunt reprezentate
de venele hepatice i trunchiuri limfatice (fig. 16).

Figura 16. Elementele pediculilor hepatici.


A. pediculul aferent; B. pediculul eferent; 1. vena port
hepatic; 2. artera hepatic proprie; 3. ductul coledoc; 4. vena
cav inferioar; 5. vena hepatic dreapt; 6. vena hepatic
mijlocie; 7. vena hepatic stng.

VENA PORT HEPATIC


Vena port hepatic vehiculeaz spre ficat,
snge venos ,,funcional de la organele digestive
(stomac, intestin subire, intestin gros i pancreas)
i de la splin. Caracteristicile morfologice de baz
ale venei porte hepatice sunt: (i) sistem venos
capilarizat la ambele capete; (ii) nu are arter
echivalent [3,31]. Avnd n vedere modul de
confluen i distribuie, venei porte hepatice i se
disting trei poriuni: (i) de convergen, (ii)
trunchiul, (iii) poriunea de divergen. Ea se
formeaz prin convergena i confluena la nivelul
32

feei posterioare a colului pancreasului (nivelul


vertebrei L2) a venei mezenterice superioare cu
poriunea terminal a venei splenice (clasicul
trunchi mezentericosplenic).
Trunchiul portal, ntins de la confluentul
portal pn n poriunea superioar a pediculului
hepatic (bifurcaia portal), are trei poriuni
distincte: (i) retropancreatic, (ii) retroduodenal i
(iii) intrapedicular [4]. n poriunea retropancreatic, trunchiul venos intr n raport:
anterior cu faa posterioar a colului pancreasului;
posterior cu fascia de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz i prin intermediul acesteia
cu vena cav inferioar, pilierul drept al diafragmei
i nodurile limfatice paracavale; la dreapta cu
ductul coledoc; la stnga cu parenchimul feei
posterioare a corpului pancreasului. n poriunea
retroduodenal, trunchiul venos intr n raport:
anterior cu poriunea superioar a duodenului
(D1); posterior cu fascia de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz i prin intermediul
acesteia cu vena cav inferioar; la dreapta cu
ductul coledoc; la stnga cu bifurcaia arterei
hepatice comune i prima parte a traiectului arterei
gastroduodenale. n poriunea intrapedicular,
trunchiul venos mpreun cu artera hepatic
proprie i ductul hepatocoledoc sunt coninute ntre
foiele ligamentului depatoduodenal. Trunchiul
venei porte hepatice constituie planul vascular
posterior al pediculului hepatic. Artera hepatic
proprie n traiectul su ascendent este plasat pe
flancul stng al feei anterioare portale, iar ductul
hepatocoledoc i poriunea distal a ductului cistic
pe flancul drept. Posterior, trunchiul venei porte
hepatice tapetat de foia posterioar a ligamentului hepatoduodenal realizeaz peretele
anterior al orificiului omental (clasicul hiat al lui
Winslow). n poriunea superioar a pediculului
hepatic, trunchiul venei porte hepatice se bifurc n
unghi obtuz 99100 [3] n: ramura dreapt i
ramura stng (elemente care formeaz poriunea
de divergen, majoritar intrahepatic). n traiectul
su ascendent, trunchiul portal primete venele:
prepiloric, gastric dreapt, gastric stng,
pancreaticoduodenal superioar posterioar,
paraombilicale i cistic.
Ramura dreapt (R. dexter) are un scurt
traiect intrapedicular (0,51 cm), dup care
traversnd extremitatea dreapt a plcii hilare,
ptrunde n parenchimul hepatic. Cu o lungime de
23 cm [7], continu intrahepatic direcia
trunchiului venos i n final se bifurc n: ramura

Figura 17. Distribuia intraparenchimatoas a venei porte


hepatice.
1. trunchiul venei porte hepatice; 2. ramura dreapt;
3. ramura anterioar; 4. ramura posterioar; 5. poriunea
transvers a ramurii stngi; 6. poriunea ombilical a ramurii
stngi; 7. ramurile laterale; 8. ramurile mediale; 9. ramurile
caudate; II-VIII. ramurile segmentare portale.

Figura 18. Pies de coroziune hepatic cu evidenierea a trei


ramuri caudate portale cu originea n poriunea transvers a
ramurii portale stngi.
1. trunchiul venei porte hepatice; 2. ramura dreapt;
3. poriunea transvers a ramurii stngi; * ramuri caudate
portale cu originea n poriunea transvers a ramurii stngi.

anterioar i ramura posterioar. Ramura


anterioar, destinat parenchimului diviziunii
mediale drepte, se bifurc n: ramura inferioar,
destinat segmentului V i ramura superioar,
destinat segmentului VIII. Ramura posterioar,
destinat parenchimului diviziunii laterale drepte,
se bifurc n: ramura inferioar, destinat
segmentului VI i ramura superioar, destinat
segmentului VII. Ramura posterioar, cu o
lungime i un diametru mai mare dect ramura
anterioar, continu direcia ramurii drepte [31].
Uneori din poriunea iniial a ramurii drepte iau
natere ramuri caudate (neomologate de
Terminologia Anatomica [10]).
Ramura stng (R. sinister), mai subire dar
mai lung dect ramura dreapt, are n componena
sa dou poriuni distincte: transvers i ombilical.
Poriunea transvers, cu o lungime de 4 cm [28], cu
direcie aproape orizontal n raport cu faa
inferioar a segmentului IV traverseaz extremitatea stng a plcii hilare i se ncurbeaz la
95125 [3] pentru a se continua cu poriunea
ombilical, lung de 2 cm [3] (plasat n
profunzimea fisurii ombilicale). De pe versantul
stng al poriunii ombilicale iau natere dou
ramuri laterale: una superioar, destinat segmentului II i alta inferioar, destinat segmentului III.
De pe versantul drept, au originea mai multe
ramuri mediale, destinate segmentului IV. Din
poriunea transvers a ramurii stngi iau natere
ramuri caudate (omologate de Terminologia
Anatomica [10]) (fig. 18).

Venele porte accesorii reprezint mici vene


care dreneaz spre ficat mici teritorii parietale
abdominale i parial unele viscere abdominale
situate n etajul supramezocolic. Prezint un
trunchi scurt i sunt capilarizate la ambele capete.
Sunt sistematizate n cinci grupe: (i) gastrohepatic,
(ii) cistic, (iii) hilar, (iv) al ligamentului falciform,
(v) paraombilicale [5,6,32].
Anastomozele porto-cave (porto-sistemice)
reprezint anastomoze ntre afluenii venei porte
hepatice i tributarele circulaiei venoase sistemice. n condiiile hipetensiunii portale, fluxul
venos portal retrograd duce la dilatarea anastomozelor porto-cave cu apariia unei simptomatologii specifice. Sistematizarea acestor anastomoze porto-cave evideniaz cinci grupe distincte
[5,32]: (i) anastomozele dintre vena rectal
superioar (sistem portal) i venele rectale mijlocii
i inferioare (sistem cav inferior); (ii) anastomozele dintre vena gastric stng i venele
gastrice scurte (sistem portal) i venele esofagiene
(sistem cav superior); (iii) anastomozele dintre
venele paraombilicale (sistemul portal) i venele
toracice laterale, toracoepigastrice, epigastric
superficial i epigastric inferioar (sistemele
cavale superior i inferior); (iv) anastomozele
dintre venele colice (sistemul portal) i venele
retroperitoneale (revale, suprarenale, testiculare/
ovariene, lombare, sacrate (sistem cav inferior)
(clasicele vene ale lui Retzius); (v) ductul venos
patent.
33

ARTERELE HEPATICE
Vascularizaia arterial hepatic este asigurat:
(i) n principal de axul arterial hepatic (arter
hepatic comun i arter hepatic proprie) i (ii) n
mod accesor de mici vase arteriale de la nivelul
etajului supramezocolic.
Artera hepatic comun cea mai frecvent
ramur a trunchiului celiac (clasicul trepied al lui
Haller) are un scurt traiect orizontal i spre
dreapta, anterior i inferior, paralel cu marginea
superioar a corpului pancreasului, pentru ca la
nivelul tuberculului omental s se bifurce n baza
pediculului hepatic n: (i) artera hepatic proprie i
(ii) artera gastroduodenal.

Figura 19. Distribuia intraparenchimatoas a arterei hepatice


proprii.
1. trunchiul arterei hepatice proprii; 2. ramura dreapt;
3. ramura anterioar; 4. ramura posterioar; 5. ramura stng;
6. ramura lateral; 7. ramura medial; 8. artera dreapt a
lobului caudat; 9. artera stng a lobului caudat;
II-VIII. ramurile segmentare arteriale hepatice.

Artera hepatic proprie ascensioneaz, la


nivelul pediculului hepatic, pe flancul stng al
trunchiului venei porte hepatice, avnd n dreapta
calea biliar principal i fiind acoperit de foia
anterioar a ligamentului hepatoduodenal. La 12 cm
inferior de hilul hepatic, trunchiul arterial se
bifurc n: (i) ramura dreapt i (ii) ramura stng.
Ramura dreapt (R. dexter), mai voluminoas
dect cea stng, descinde oblic superior i la
dreapta, pe faa anterioar a ramurii portale drepte,
trecnd la acest nivel posterior de ductul hepatic
drept. Se ataeaz traiectului intrahepatic al ramurii
portale drepte n contact cu faa anterioar a
acesteia, pentru ca dup ce traverseaz placa hilar,
s se bifurce n ramura anterioar i ramura
posterioar. Ramura anterioar, destinat
parenchimului diviziunii mediale drepte, d
34

natere: ramurii inferioare, destinate segmentului


V i ramurii superioare, destinate segmentului
VIII. Ramura posterioar, destinat parenchimului
diviziunii laterale drepte, d natere: ramurii
inferioare, destinate segmentului VI i ramurii
superioare, destinate segmentului VII. Din
poriunea iniial a ramurii drepte are originea
artera cistic (n aria triunghiului bilio-hepatic,
clasicul triunghi al lui Budde, i formnd limita
superioar a triunghiului bilio-vascular al lui
Calot). De asemenea, de la acest nivel ia natere
artera dreapt a lobului caudat, destinat uzual
poriunii paracavale i procesului caudat. Ramura
stng (R. sinister) descinde oblic ascendent i la
stnga, inferior de ramura portal stng, mpreun
cu care traverseaz placa hilar. La nivelul
unghiului dintre poriunea transvers i ombilical
se bifurc n ramura medial i ramura lateral.
Ramura medial, destinat parenchimului diviziunii mediale stngi (segmentul IV), descinde de
regul pe flancul drept al poriunii ombilicale a
ramurii portale stngi i are un mod de terminare
deosebit de variabil, dar n concordan cu modul
de distribuie al ramurilor mediale portale. Ramura
lateral, destinat parenchimului diviziunii
laterale stngi, nconjoar semicircular, dinspre
inferior spre superior faa posterioar a poriunii
transverse a ramurii portale stngi pentru a da
natere: ramurii laterale superioare, destinate
segmentului II i ramurii laterale inferioare,
destinate segmentului III. Din poriunea iniial a
ramurii stngi ia natere artera stng a lobului
caudat, destinat uzual clasicului lob al lui
Spiegel. Destul de frecvent ntre poriunile iniiale
ale ramurilor dreapt i stng ale arterei hepatice
proprii exist anastomoze macroscopice la nivelul
hilului hepatic [11,31]; de regul, ele nu sunt
funcionale la regim hemodinamic normal [31].
Arterele hepatice aberante. n urma unui
amplu studiu de disecie pe 200 de specimene,
Michels [33] a demonstrat c tipologia modal de
vascularizaie arterial a ficatului este prezent n
numai 55% din cazuri. Variaiile anatomice se
datoreaz unor complicate fenomene de anastomoz i resorbie, ale celor trei artere hepatice
primitive (vezi embriologia). n categoria arterelor
hepatice aberante, Michels [33] include arterele
hepatice drepte/stngi: (i) accesorii i (ii) de
supleere. Arterele aberante stngi au originea n
artera gastric stng, iar cele drepte cel mai
frecvent n artera mezenteric superioar.
Distribuia intraparenchimatoas demonstreaz c:
artera accesorie dreapt deservete diviziunea

lateral dreapt (segmentele VI i VII); ea este


asociat arterei hepatice proprii a crei ramur
dreapt deservete diviziunea medial dreapt
(segmentele V i VIII); artera de supleere
dreapt deservete partea hepatic dreapt, cu
diviziunile lateral dreapt i medial dreapt
(segmentele V VIII); ea este asociat arterei
hepatice proprii a crei ramur dreapt lipsete;
artera accesorie stng deservete diviziunea
lateral stng (segmentele II i III); ea este
asociat arterei hepatice proprii a crei ramur
stng deservete diviziunea medial stng
(segmentul IV); artera de supleere stng
deservete partea hepatic stng, cu diviziunile
lateral stng i medial stng (segmentele II
IV); ea este asociat arterei hepatice proprii a crei
ramur stng lipsete. Asocierea uneia sau
ambelor variaii morfologice la artera hepatic
proprie i-a permis lui Michels [33] s descrie 10
tipologii distincte (vezi variantele anatomice).
Hiatt i colab. [34], studiind vascularizaia arterial
n cazul unui numr de 1000 de transplante
hepatice ortotopice, evideniaz un numr de ase
tipologii morfologice: varianta modal i cinci
variante de origine a arterelor hepatice aberante
(accesorii i de supleere) (vezi variantele
anatomice). n timp ce studiul lui Michels se
centreaz pe distribuia intraparenchimatoas a
arterelor hepatice, studiul lui Hiatt i colab. [34]
clasific variaiile arteriale n funcie de origine.
n mod accesor, vascularizaia arterial
hepatic este realizat de mici vase arteriale de la
nivelul etajului supramezocolic, care i mresc
diametrul util n cazuri de patologie hepatic n
situaiile n care axul arterial principal este afectat.
n aceast categorie se ncadreaz colateralele
arteriale extrahepatice care deservesc carcinomul
hepatocelular de dimensiuni mari sau localizat
periferic [35]. Studiile clinico-chirurgicale ale lui
Kim i colab. [35] au evideniat ordinea frecvenei
vaselor colaterale arteriale care supleaz circulaia
arterial hepatic n carcinomul hepatocelular: (i)
artera frenic inferioar dreapt, (ii) ramurile
omentale, (iii) arterele suprarenale, (iv) arterele
intercostale inferioare i artera subcostal, (v)
artera cistic, (vi) artera frenic inferioar stng,
(vii) artera toracic (mamar) intern dreapt, (viii)
artera renal sau artera capsular dreapt, (ix)
ramuri ale arterei mezenterice superioare, (x) artera
gastric stng i artera gastric dreapt, (xi) artera
toracic (mamar) intern stng, (xii) arterele
lombare.

SISTEMUL DE DUCTE BILIARE


Sistemul de ducte biliare intra i extrahepatice
va fi descris n capitol distinct ,,Cile biliare.
VENELE HEPATICE
Sngele venos din sinusoidele hepatice
dreneaz iniial n venele centrale (Vv. centrales)
sau centrolobulare, apoi succesiv n venele
interlobulare (Vv. interlobulares) i venele
hepatice (Vv. hepaticae), i n final n poriunea
retrohepatic a venei cave inferioare. Dup
dimensiunile trunchiului i nivelul de drenaj,
venele hepatice sunt clasificate n: (i) venele
hepatice mari (dreapt, mijlocie i stng) ce
dreneaz la limita superioar a poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare (1/3
superioar); (ii) venele hepatice mici n care se
ncadreaz venele hepatice accesorii drepte i
venele lobului caudat, care dreneaz pe faa anterolateral a poriunii retrohepatice a venei cave
inferioare (n cele 2/3 inferioare).

Figura 20. Venele hepatice i afluenii lor.


1. vena hepatic dreapt; 2. vena hepatic mijlocie; 3. vena
hepatic stng; 4. trunchiul comun format de venele
hepatice mijlocie i stng; 5. vena antero-lateral dreapt;
6. vena transvers anterioar dreapt; 7. vena transvers
dreapt; 8. vena postero-superioar dreapt; 9. vena anteromedial dreapt; 10. vena postero-medial; 11. vena
anterioar dreapt; 12. vena anterioar stng; 13. vena
posterioar dreapt; 14. vena posterioar stng; 15. vena
transvers stng; 16. vena sagital stng; 17. vena fisurii
ombilicale; 18. venele caudate.

Vena hepatic dreapt (V. hepatica dexter)


prin dimensiunile trunchiului, a afluenilor i a
volumului de parenchim drenat, reprezint cea mai
important ven a sistemului eferent al ficatului
[3]. Cu o lungime de 1112 cm [4,28] i un
diametru n poriunea distal de 1,5 cm (jumtate
din diametrul poriunii retrohepatice a venei cave
35

inferioare), vena hepatic dreapt este plasat n


planul fisurii portale drepte (ntre diviziunile
medial i lateral dreapt). ncepe n vecintatea
extremitii drepte a marginii inferioare i se
termin pe flancul antero-lateral drept al poriunii
retrohepatice a venei cave inferioare. Poriunea
proximal a traiectului su este situat n
vecintatea feei diafragmatice, poriunea mijlocie
n plin parenchim hepatic este plasat anterior de
bifurcaia ramurii posterioare a venei porte
hepatice, n timp ce poriunea distal ajunge n
poriunea superioar a anului venei cave.
Majoritatea afluenilor de dimensiuni mari
dreneaz parenchimul diviziunii laterale drepte.
Astfel: vena antero-lateral dreapt i afluentul
inferior al venei transverse anterioare drepte
dreneaz segmentul VI; afluentul superior al venei
transverse anterioare dreapte, vena transvers
dreapt i vena postero-superioar dreapt
dreneaz segmentul VII. Aflueni de dimensiuni
mai reduse particip la drenajul parenchimului
marginal drept al diviziunii mediale drepte. Astfel:
vena antero-medial dreapt particip la drenajul
segmentului V; vena postero-medial particip la
drenajul segmentului VIII [26].
Vena hepatic mijlocie (V. hepatica intermedia), adevrata ax vascular a ficatului [4], este
situat n planul fisurii portale principale, ntre
partea hepatic dreapt i partea hepatic stng
(linia lui Cantlie). Datorit drenajului caval
frecvent printr-un trunchi comun cu vena hepatic
stng, a fost mult timp considerat ca un afluent
ordinar al acesteia [21]. Pe criterii de simetrie a
segmentrii hepatice a fost reconsiderat ca afluent
de acelai ordin cu venele hepatice dreapt i
stng. Trunchiul venos se formeaz prin
confluena venei anterioare drepte cu vena
anterioar stng. Punctul de confluen venoas
se proiecteaz pe faa visceral a ficatului la 12 cm
anterior de hilul hepatic [3]. Avnd o lungime
medie de 12 cm, are un pasaj anterior de bifurcaia
portei, descriind o dubl curbur: (i) prima n plan
sagital, paralel cu faa diafragmatic a ficatului;
(ii) cea de-a doua n plan transversal, cu concavitatea orientat spre dreapta [28]. n prima parte
a traiectului su, vena este plasat n plan
superficial (mai aproape de faa diafragmatic),
pentru ca n cea de-a doua parte s devin profund
(mai aproape de faa visceral). Poriunea
terminal, extrahepatic (cu un diametru mediu de
1 cm) este foarte scurt i greu abordabil
chirurgical. n jumtatea distal a traiectului su,
vena hepatic mijlocie primete vena posterioar
36

dreapt i vena posterioar stng. Vena


anterioar dreapt dreneaz majoritar parenchimul
segmentului V, iar vena posterioar dreapt
dreneaz majoritar parenchimul segmentului VIII.
Vena anterioar stng dreneaz poriunea
anterioar a segmentului IV, iar vena posterioar
stng dreneaz majoritar parenchimul poriunii
superioare a segmentului IV [3,26,36]. Corelarea
prezenei drenajului venos distinct al poriunilor
superioar i inferioar a segmentului IV cu ramuri
mediale superioare i inferioare ale venei porte
hepatice i arterei hepatice proprii au permis lui
Healey i colab. (1953), lui Reiferscheid (1957) i
Lanz i Wachsmuth (1993) descrierea n unele
segmentri a dou segmente (IVA i IVB) n
diviziunea medial stng [2,3].
Vena hepatic stng (V. hepatica sinistra).
Poriunea distal a trunchiului venei hepatice
stngi (cu un diametru de 1 cm), este situat n
poriunea superioar a fisurii ombilicale (conform
Terminologiei Anatomica [10]). n traiectul su
ascendent i posterior, trunchiul venos devine din
ce n ce mai superficial pentru a drena cel mai
frecvent printr-un trunchi comun cu vena hepatic
mijlocie n poriunea retrohepatic a venei cave
inferioare. Inseria ligamentului venos (ligamentul
lui Arantius) n poriunea sa terminal favorizeaz
reperarea intraoperatorie [28]. Poriunea proximal a trunchiului venos este plasat ntre
segmentul II i segmentul III n clasicul plan
scizural portal stng (conform segmentrii lui
Couinaud [18]). n principal, prin intermediul
venei transverse stngi se realizeaz drenajul
segmentului II, iar prin intermediul venei sagitale
stngi cel al segmentului III. Vena fisurii
ombilicale (vena scizural), de regul efilat,
plasat n planul fisurii ombilicale, n plan
superficial fa de poriunea ombilical a ramurii
stngi a venei porte hepatice particip la drenajul
venos al segmentelor II i III, precum i al poriunii
laterale stngi a segmentului IV [3,26,36]. Practic,
axul venos format de vena fisurii ombilicale i
poriunea distal a trunchiului venei hepatice
stngi, reprezint elementul venos component al
pediculului eferent al fisurii ombilicale [7].
Venele hepatice dreapte accesorii plasate n
imediata vecintate a prii posterioare a feei
diafragmatice i a feei viscerale a prii hepatice
drepte realizeaz n special drenajul parenchimului
posterior al segmentelor VI i VII. Dezvoltarea lor
cantitativ este direct proporional cu dezvoltarea
parenchimului prii hepatice drepte i invers
proporional cu dezvoltarea cantitativ a

afluenilor i trunchiului venei hepatice drepte.


Diametrul lor n poriunea terminal este n medie
de 0,5 cm. Se vars pe flancul postero-lateral drept
al poriunii retrohepatice a venei cave inferioare.
Matusz [11] evideniaz pe piese de coroziune
hepatic prezena: (i) venei hepatice dreapt
accesorie mijlocie n 3%, iar (ii) vena hepatic
dreapt accesorie inferioar n 21% din
cazuri.

Caracterul bogat anastomotic al afluenilor


venelor hepatice permite drenajul intraparenchimatos al sngelui venos dintr-un teritoriu
venos n altul [11]. n aceeai ordine de idei,
Platzer [37], studiind segmentarea venoas a
ficatului, descrie trei segmente venoase autonome
centrate pe cele trei vene hepatice mari i dou
teritorii de anastomoz: primul ntre teritoriul
venei hepatice drepte i vena hepatic mijlocie, iar
al doilea ntre vena hepatic mijlocie i vena
hepatic stng.
LIMFATICELE FICATULUI

Figura 21. Pies de coroziune hepatic cu evidenierea


venelor hepatice i a arterei hepatice proprii.
A. norm anterioar; B. norm posterioar; 1. vena hepatic
dreapt; 2. vena hepatic mijlocie; 3. vena hepatic stng;
4. vena cav inferioar; 5. vena hepatic dreapt accesorie.

Venele lobului caudat ncadrate n grupul


venelor hepatice mici, dreneaz direct n poriunea
retrohepatic a venei cave inferioare. Majoritatea
lor nu depesc 2 cm lungime i 2 mm diametru n
poriunea distal. Acestora li se asociaz i venele
hepatice mici care dreneaz poriunile posterioare
ale segmentelor IV i VIII. Numrul lor variaz
ntre 57. Una sau dou vene ale lobului caudat, de
dimensiuni mai mari se plaseaz n parenchimul
dintre lobul lui Spiegel i poriunea paracaval
[23].

Ficatul este cel mai mare productor de limf.


ntre 1/4 i 1/2 din limfa drenat de ductul toracic
provine de la nivelul ficatului. Limfa hepatic se
produce la nivelul spaiilor perisinusoidale
(spaiile lui Disse) i este drenat prin colectoare
din ce n ce mai mari, prin dou sisteme limfatice
hepatice distincte: (i) superficial, localizat n tunica
(capsula) fibroas a ficatului (capsula lui Glisson);
i (ii) profund, plasat n esutul conjunctiv care
nconjoar elementele triadei portale i venele
hepatice [32]. Limfaticele superficiale dreneaz
n patru direcii distincte [5,7,32]: (i) nodurile
limfatice paracavale, prin vase limfatice satelite
venei cave inferioare, de la nivelul prii
posterioare a feei diafragmatice, suprafeei lobului
caudat i prii posterioare a feei viscerale a
lobului hepatic drept; (ii) nodurile limfatice
frenice, prin vase limfatice care traverseaz aria
nuda, de la partea posterioar a feelor diafragmatice i viscerale; (iii) direct n ductul toracic,
fr pasaj prin grupe de noduri limfatice, de la
nivelul ligamentului coronar i triunghiular drept;
(iv) nodurile limfatice parasternale i retrosternale,
de la nivelul prii anterioare a feei diafragmatice
(de o parte i de alta a inseriei ligamentului
falciform); (v) nodurile limfatice hepatice i apoi
celiace, prin vase limfatice satelite venei porte
hepatice i arterei hepatice, din cea mai mare parte
a feei viscerale i a marginii inferioare; (vi)
nodurile limfatice paracardiace, prin vase limfatice
care trec prin hiatul esofagian i dreneaz limfa de
la nivelul prii posterioare a feei diafragmatice;
(vii) nodurile limfatice gastrice stngi, de la nivelul
prii posterioare a lobului hepatic stng; (viii)
direct n nodurile limfatice celiace, de la nivelul
prii anterioare drepte a feei diafragmatice; (ix)
accesor n nodurile limfatice celiace, de la nivelul
extremitilor (dreapt i stng) a poriunii
superioare a feei diafragmatice; (x) nodurile
37

EMBRIOLOGIA I ANOMALIILE MAJORE

Figura 22. Dezvoltarea ontogenetic a parenchimului hepatic.


A. dezvoltarea simetric a diverticulului hepatic n septul
transvers; B. dezvoltarea cantitativ mai accentuat a lobului
hepatic drept asociat cu debutul rotaiei stomacului i
duodenului; C. poziionarea final a ficatului i a stomacului;
1. ficatul; 2. stomacul; 3. pancreasul; 4. ligamentul falciform.

limfatice ale peretelui abdominal anterior, pe


traiectul ligamentului rotund, de la marginea
inferioar adiacent incizurii ligamentului rotund.
Limfaticele profunde urmeaz pe de o parte
traiectul venelor hepatice, prin trunchiurile
limfatice ascendente care dreneaz n nodurile
limfatice paracavale, iar pe de alt parte traiectul
elementelor pediculului aferent, prin trunchiurile
limfatice descendente care dup ce traverseaz
hilul hepatic, dreneaz n nodurile limfatice
hepatice [7,28].
INERVAIA FICATULUI
Inervaia ficatului este distinct, pe de o parte
pentru parenchimul hepatic, iar pe de alt parte
pentru tunicile seroas i fibroas. Parenchimul
hepatic este inervat prin structurile autonome
(simpatice i parasimpatice) provenite din
trunchiurile vagale (anterior i posterior) i plexul
celiac prin intermediul plexului hepatic (plasat ca
un manon n jurul arterelor hepatice). Peritoneul
(tunica seroas) i tunica (capsula) fibroas sunt
inervate din nervii intercostali inferiori [7] i
nervul frenic drept [31].
38

Dezvoltarea ontogenetic a ficatului debuteaz


n sptmna a 4-a de via embrio-fetal, odat cu
apariia diverticulului hepatic la nivelul
endodermului duodenal distal [32]. Diverticulul
hepatic va da natere ficatului, sistemului de ducte
biliare i mugurelui pancreatic ventral. Ficatul se
dezvolt rapid ntre sptmna a 5-a i a 10-a i
ocup cea mai mare parte a poriunii superioare a
cavitii abdominale. n sptmna a 5-a, lobii
hepatici drept i stng au volume egale, pentru ca
din sptmna a 6-a, lobul hepatic drept s aib o
dezvoltare cantitativ mai accentuat. Lobul caudat
i lobul ptrat se dezvolt ncepnd din sptmna
a 6-a din parenchimul lobului hepatic drept [38].
Odat cu rotaia duodenului i stomacului, ficatul
se deplaseaz de pe linia median spre dreapta, n
poziia definitiv n loja hepatic. Sistemul venos
embrio-fetal sumeaz trei categorii de vene: venele
viteline, venele ombilicale i venele cardinale.
Venele viteline vor da natere: (i) la nivel
infrahepatic venei porte hepatice; (ii) la nivel
intrahepatic capilarelor sinusoide; (iii) la nivel
suprahepatic venelor hepatice. La nivel infrahepatic, cele dou vene viteline flancheaz
duodenul primitiv i sunt conectate prin trei
anastomoze: (i) superioar intraparenchimatoas;
(ii) mijlocie retroduodenal; (iii) inferioar
preduodenal. Remodelarea sinusului venos cu
atrofierea cornului stng, duce la diminuarea
dimensiunilor venei viteline stngi i face ca
sngele prii stngi a ficatului i a organelor
cavitii abdominale s se recanalizeze spre
dreapta, prin vena vitelin dreapt. n urma unui
complex proces de remodelare vascular n luna a
treia de via intrauterin, poriunea cranial a
venei viteline stngi, poriunea caudal a venei
viteline drepte i anastomoza inferioar dispar
[39]. Poriunile restante ale sistemului venelor
viteline (poriunea cranial a venei viteline drepte,
anastomoza mijlocie i poriunea caudal a venei
viteline stngi) formeaz vena port hepatic. La
nivel suprahepatic poriunile craniale ale venelor
viteline i anastomoza dintre ele, printr-un proces
complex de reducie i remodelare, duc la
edificarea celor trei vene hepatice. Anastomoza
superioar (intraparenchimatoas) formeaz ductul
venos (ductul lui Arantius). Venele ombilicale
(dreapt i stng), n traiectul lor spre sinusul
venos, au iniial conexiuni cu sinusoidele hepatice
(componente ale sistemului venelor viteline).
Precoce n evoluia ontogenetic, poriunile

proximale ale ambelor vene ombilicale i poriunea


distal a venei ombilicale drepte dispar. Rmne
funcional n perioada embrio-fetal numai
poriunea distal a venei ombilicale stngi care
vehiculeaz sngele placentar spre ficat. Prin
intermediul ductului venos (canalul lui Arantius),
sngele venos ajunge la inim, iniial prin
intermediul venelor hepatice, iar apoi prin
intermediul venei cave inferioare. Dup natere,
vena ombilical stng i ductul venos, colabeaz,
se atrofiaz i se fibrozeaz, dnd natere
ligamentului rotund i ligamentului venos
(ligamentul lui Arantius) [32] (fig. 23).
Primordiul hepatic este deservit de trei artere
hepatice primitive, reprezentate de: (i) artera
hepatic stng, cu originea n artera gastric
stng, deservete diviziunea lateral stng; (ii)
artera hepatic mijlocie (principal), cu originea n
artera hepatic comun (din trunchiul celiac),
deservete diviziunile mediale (dreapt i stng);
(iii) artera hepatic dreapt, cu originea n
primordiul arterei mezenterice superioare,

deservete diviziunea lateral dreapt. n urma


unor complicate fenomene de anastomoz i
resorbie, poriunile intraparenchimatoase ale celor
trei artere se anastomozeaz, iar poriunile
extrahepatice ale arterelor hepatice laterale (stng
i dreapt) dispar; rmne numai artera hepatic
mijlocie, care devine artera hepatic proprie,
plasat n continuarea arterei hepatice comune
(ramur a plexului celiac). Persistena uneia sau a
ambelor artere hepatice laterale duce la apariia a
numeroase tipuri de variante anatomice, a cror
prevalen poate ajunge la 45% [33].

Figura 24. Arterele hepatice primitive.


A. artera gastric stng; B. artera hepatic comun; C. artera
mezenteric superioar; 1. artera hepatic stng; 2. artera
hepatic mijlocie (principal); 3. artera hepatic dreapt.

Figura 23. Dezvoltarea ontogenetic a venelor viteline i a


venelor ombilicale.
A. aspectul simetric al venelor viteline i ombilicale flancnd
duodenul primitiv; B. remodelarea venelor viteline i
ombilicale; C. formarea venei porte hepatice i meninerea
funcionalitii axului vascular format de poriunea distal a
venei ombilicale stngi - ductul venos - vena cav inferioar;
1. sinusul venos; 2. venele cardinale; 3. venele viteline;
4. vena ombilical stng; 5. vena ombilical dreapt; 5. vena
port hepatic; 6. ductul venos.

Anomaliile congenitale ale ficatului sunt


deosebit de rare, avnd o inciden raportat de
0,005% [40].
Agenezia, aplazia i hipoplazia lobar
hepatic sunt anomalii foarte rare a cror
difereniere necesit o investigare imagistic i
anatomopatologic complex. Agenezia lobului
hepatic drept este definit ca absena esutului
hepatic drept, cu prezervarea venei hepatice
mijlocii i stngi [41]. Ramura stng a venei porte
hepatice (i elementele asociate) au distribuie
uzual. Agenezia lobului hepatic stng este
definit ca absena esutului hepatic stng, cu
prezervarea venei hepatice mijlocii i drepte [42].
Ramura dreapt a venei porte hepatice (i
elementele asociate) au distribuie uzual.
39

Agenezia hepatic lobar (dreapt sau stng) se


datoreaz destruciei unui volum semnificativ al
mugurelui hepatic n cursul evoluiei ontogenetice
precoce. De regul, volumul de parenchim absent
este nlocuit de un esut fibros. n cazul aplaziei
lobare hepatice, lobul afectat are dimensiuni reduse
i structuri parenchimatoase i vasculo-ductale
anormale. n hipoplazia hepatic lobar, lobul
hepatic de dimensiuni reduse se asociaz cu
structuri normale [43].
esutul hepatic heterotopic a fost evideniat
de regul n vecintatea masei principale de
parenchim hepatic, la nivelul: peretelui vezicii
biliare, fosei ombilicale, glandelor suprarenale,
pancreasului i splinei [44]. Se produce datorit
detarii unui mic volum al parenchimului hepatic
primitiv care migreaz independent fa de
mugurele hepatic.
Lobul hepatic heterotopic supradiafragmatic reprezint o anomalie rar n cazul creia un
volum de parenchim hepatic este situat
supradiafragmatic (n cavitatea pleural sau
pericardic) [44]. Pediculul su vasculo-ductal
transdiafragmatic l conecteaz la masa principal
de parenchim situat n cavitatea abdominal. Se
datoreaz fie unei ascensionri accelerate a
primordiului hepatic (nainte de separarea cavitii
abdominale de cea toracic), fie ntrzierii
edificrii cupolei diafragmatice (n intervalul
sptmnilor 712 de dezvoltare) [32].
Lobul accesor Riedel, descris pentru prima
dat de Riedel n 1888, este o extensie de
parenchim hepatic normal de la marginea
inferioar a lobului hepatic drept, pn la nivelul
ombilicului, n dreapta vezicii biliare [45]. Apariia
sa se datoreaz dezvoltrii unei pri a mugurelui
hepatic n mezogastrul ventral, inferior de nivelul
septului transvers.
Ficatul plasat n partea stng a etajului
supramezocolic apare n situs inversus. Se
datoreaz tulburrii profunde a rotaiei organelor
abdominale n primele faze ale dezvoltrii
ontogenetice.
Ficatul n sindromul heterotaxic (Situs
ambiguus) cu asplenie, asociaz ficatul simetric
plasat pe linia median, cu lobii hepatici (drept i
stng) dezvoltai i cu aspectul de lob hepatic drept
(,,ficatul n caschet), cu plmni trilobai, atrii
simetrice bilaterale i locaia variabil a stomacului
i a venei porte hepatice. Apariia acestor anomalii
complexe debuteaz n ziua a 28-a a dezvoltrii
ontogenetice. La nivel abdominal, modificarea
aspectului morfologic normal se datoreaz n
40

principal unui defect primar de lateralizare a


organelor abdominale [46].
Ficatul bifid i ficatul polilobat se
caracterizeaz prin separarea volumelor de
parenchim (lobare) prin intermediul unor puni
fibroase [40] sau chiar prin prezena unor fisuri
(complete sau incomplete). n aceste situaii,
elementele pediculilor aferent i eferent nu sunt
alternante i asociate. Ficatul polilobat este
caracteristic vertebratelor inferioare [4].
VARIAIILE ANATOMICE MAJORE
Variabilitatea morfologic la nivel hepatic se
refer mai ales la elementele vasculare aferente
(vena port hepatic i arterele hepatice) i eferente
(venele hepatice), pe de o parte la nivel intrahepatic, iar pe de alt parte la nivel extrahepatic.
Variaiile vasculare intrahepatice se refer la
modul de ramificare a trunchiului venei porte
hepatice, al trunchiului arterei hepatice proprii i
modul de drenaj al venelor hepatice n poriunea
retrohepatic a venei cave inferioare.
Cele mai frecvente tipologii morfologice de
ramificare a trunchiului venei porte hepatice sunt
[11,47]: (i) absena bifurcrii trunchiului portal; (ii)
trifurcarea, n ramurile anterioar, posterioar i
stng; (iii); quadrifurcarea, n ramurile anterioar,
posterioar, medial i lateral (specific sindromului heterotaxic cu asplenie); (iv) bifurcaia
asimetric, n care ramura posterioar este prima
ramur care ia natere din trunchiul venos; (va i
vb) bifurcaia asimetric a ramurii drepte, n care
ramura anterioar este unisegmentar (pentru
segmentul V sau VIII), iar ramura posterioar este
un trunchi comun pentru celelalte trei ramuri
segmentare (pentru segmentele V sau VIII, VI i
VII); (via i vib) bifurcaia asimetric a ramurii
drepte, n care ramura posterioar este
unisegmentar (pentru segmentul VI sau VII), iar
ramura anterioar este un trunchi comun pentru
celelalte trei ramuri segmentare (pentru segmentele
VI sau VII, V i VIII) (fig. 25).
Principalele variaii anatomice majore ale
arterei hepatice proprii sunt datorate nivelului de
origine al ramurii mediale [11]: (i) trifurcarea
trunchiului arterei hepatice proprii, n ramura
dreapt, ramura medial i ramura lateral; n
aceast situaie, ramura stng este absent ca
entitate morfologic; (ii) originea ramurii mediale
din poriunea iniial a ramurii drepte.
Principalele variaii de drenaj al venelor
hepatice mari (dreapt, mijlocie i stng) n

Figura 26. Variabilitatea morfologic de drenaj a venelor


hepatice mari n poriunea retrohepatic a venei cave
inferioare.

Figura 25. Variabilitatea morfologic de ramificare a


trunchiului venei porte hepatice.
A. ramura anterioar; P. ramura posterioar; L. ramura
lateral; M. ramura medial; S. ramura stng; TA. trunchi
anterior; TP. trunchi posterior; II-VIII. ramuri portale
segmentare.

poriunea retrohepatic a venei cave inferioare se


ncadreaz cel mai frecvent n urmtoarele
tipologii morfologice [5,11]: (i) trunchi comun al
venelor hepatice mijlocie i stng, asociat cu
drenajul independent al venei hepatice drepte; (ii)
drenajul independent al celor trei vene hepatice;
(iii) trunchi comun al venelor hepatice mijlocie,
stng i stng accesorie, asociat cu drenajul
independent al venei hepatice drepte (fig. 26).
Variaiile vasculare extrahepatice se refer la
nivelul de origine, asociere i distribuie a arterelor
hepatice.
Principalele variaii anatomice majore de
distribuie ale arterelor hepatice aberante (accesorii
i de substituie) au fost clasificate de Michels [33]
n zece tipologii morfologice: (i) tipul modal
(omologat de Terminologia Anatomica [10]); (ii)
artera de supleere stng cu originea n artera
gastric stng; (iii) artera de supleere dreapt cu
originea n artera mezenteric superioar; (iv)
artera de supleere dreapt cu originea n artera
mezenteric superioar n asociere cu artera de
supleere stng cu originea n artera gastric

stng; (v) artera accesorie stng cu originea n


artera gastric stng; (vi) artera accesorie dreapt
cu originea n artera mezenteric dreapt; (vii)
artera accesorie dreapt cu originea n artera
mezenteric dreapt n asociere cu artera accesorie
stng cu originea n artera gastric stng; (viii)
arter de supleere dreapt n asociere cu arter
accesorie stng, sau arter de supleere stng n
asociere cu arter accesorie dreapt; (ix) trunchiul
arterei hepatice comune cu originea n artera
mezenteric superioar; (x) trunchiul arterei
hepatice comune cu originea n artera gastric
stng (fig. 27).
Principalele variaii anatomice majore de
origine ale arterelor hepatice aberante (accesorii i
de substituie) au fost clasificate de Hiatt i colab.
[34] n ase tipologii morfologice: (i) tipul modal
(omologat de Terminologia Anatomica [10]); (ii)
artera de supleere sau accesorie stng cu originea
n artera gastric stng; (iii) artera de supleere sau
accesorie dreapt cu originea n artera mezenteric
superioar; (iv) artera de supleere dreapt cu
originea n artera mezenteric superioar n
asociere cu artera de supleere stng cu originea n
artera gastric stng; (v) trunchiul arterei hepatice
comune cu originea n artera mezenteric
superioar; (vi) trunchiul arterei hepatice comune
cu originea n poriunea abdominal a aortei
(fig. 28).

CILE BILIARE
Bila, produsul de secreie extern a ficatului,
este drenat de la nivelul hepatocitelor, n lumenul
prii descendente a doudenului (D2) printr-un
sistem ductal complex asociat traiectului
elementelor pediculului aferent al ficatului (n
principal venei porte hepatice). Convenional, dup
localizarea topografic, sistemul de ducte biliare
este mprit ntr-o poriune intrahepatic i o
poriune extrahepatic (fig. 29).
41

Figura 29. Localizarea cilor biliare intra- i extrahepatice.


A - Cile biliare intrahepatice; B - Cile biliare extrahepatice.

CILE BILIARE INTRAHEPATICE

Figura 27. Variabilitatea morfologic de distribuie a


arterelor hepatice aberante.

Figura 28. Variabilitatea morfologic de origine a arterelor


hepatice aberante.

42

Cile biliare intrahepatice ncep la nivel


microscopic cu canaliculele intralobulare i
perilobulare [48]. Prima structur macroscopic,
recunoscut de Terminologia Anatomica [10] este
reprezentat de ductele bilifere interlobulare
(Ductus biliferi interlobulares). Modul de confluen a elementelor sistemului de ducte biliare
intrahepatice se realizeaz n principiu dup modul
de ramificare intrahepatic a poriunii de
divergen a venei porte hepatice, la al crui traiect
este asociat. Ele dreneaz bila spre ramurile
sistemului biliar intrahepatic, care reprezint
colectoarele biliare ale diviziunilor hepatice.
La nivelul prii hepatice drepte, cele patru
segmente (VVIII) prezint fiecare cte un duct
biliar segmentar (neomologate de Terminologia
Anatomica [10]). Ductul anteromedial drept (V) i
ductul posteromedial drept (VIII) conflueaz
pentru a forma ramura anterioar (R. anterior);
aceasta este calea de drenaj biliar a diviziunii
mediale drepte i are traiect aproape vertical [1].
Ductul anterolateral drept (VI) i ductul posterolateral drept (VII) conflueaz pentru a forma
ramura posterioar (R. posterior), care este calea
de drenaj biliar a diviziunii laterale drepte; are
traiect aproape orizontal [1]. Cele dou ramuri
(anterioar i posterioar) conflueaz pentru a
forma ductul hepatic drept (Ductus hepaticus
dexter); acesta are un traiect aproape vertical i o
lungime care variaz ntre 0,52,5 cm [3]. n
poriunea terminal a ductului hepatic drept
dreneaz ductul drept al lobului caudat (Ductus
lobi caudati dexter). n traiectul su intra-

parenchimatos, ductul hepatic drept i ramurile


sale de origine (anterioar i posterioar) sunt
situate, de regul, superior fa de ramurile
segmentor omonime ale venei porte hepatice
[49,50]. Poriunea terminal a ductului hepatic
drept, situat anterior de ramura dreapt a venei
porte hepatice i la stnga ramurii drepte a arterei
hepatice proprii [50], prsete hilul hepatic.

parenchimatos, ductul hepatic stng i ramurile


sale de origine (lateral i medial) sunt situate de
regul anterior fa de segmentele omonime ale
venei porte hepatice [3,49]. Poriunea terminal a
ductului hepatic stng, situat anterior de ramura
stng a venei porte hepatice [49,50], prsete
hilul hepatic i dup ce trece inferior de bifurcaia
venei porte hepatice conflueaz cu ductul hepatic
drept, extraparenchimatos, n poriunea superioar
a pediculului hepatic, pe versantul drept al feei
anterioare a trunchiului venei porte hepatice.
CILE BILIARE EXTRAHEPATICE

Figura 30. Sistemul de ducte biliare intrahepatice.


1. ductul hepatic comun; 2. ductul hepatic drept; 3. ramura
anterioar; 4. ramura posterioar; 5. ductul hepatic stng;
6. ramura medial; 7. ramura lateral; 8. ductul drept al
lobului caudat; 9. ductul stng al lobului caudat; II - VIII
ductele biliare segmentare.

La nivelul prii hepatice stngi, segmentele II


i III prezint fiecare cte un duct biliar segmentar.
Parenchimul diviziunii mediale stngi prezint o
mare variabilitate morfologic de segmentare i de
drenaj biliar, prezentnd un segment unic
(segmentul IV) i un singur duct biliar segmentar
[17,18], dou segmente (segmentele IVA i IVB) i
dou ducte biliare segmentare [51] i trei segmente
(segmentele IVA, IVB i IVC) i trei ducte biliare
segmentare [52]. Ductul posterolateral stng (II) i
ductul anterolateral stng (III) conflueaz pentru a
forma ramura lateral (R. lateralis); aceasta fiind
calea de drenaj biliar a diviziunii laterale stngi. La
nivelul diviziunii mediale stngi, ramura medial
(R. medialis) este format prin confluena a 13
ducte biliare segmentare mediale stngi. Cele dou
ramuri (lateral i medial) conflueaz pentru a
forma ductul hepatic stng (Ductus hepaticus
sinister); acesta are un traiect oblic i o lungime
mai mare dect ductul hepatic drept (1,53,5 cm)
[3]. n poriunea terminal a ductului hepatic stng
dreneaz ductul stng al lobului caudat (Ductus
lobi caudati sinister). n traiectul su intra-

n structura cilor biliare extrahepatice, se


disting att pe raiuni anatomice i funcionale, ct
i practice medico-chirurgicale, dou componente
distincte: o cale biliar principal i o cale biliar
accesorie [53]. De menionat c n poriunea
superioar a pediculului hepatic, ductul hepatic
drept i ductul hepatic stng prezint fiecare o
scurt poriune extrahepatic (descris anterior).
Ele conflueaz la nivelul confluentului biliar
superior, sub un unghi de 60105 [25], pentru a
forma ductul hepatic comun.
CALEA BILIAR PRINCIPAL
Calea biliar principal are n componena sa
ductul hepatic comun i ductul coledoc (ductul
biliar). n terminologia anatomo-chirurgical, cele
dou componente sunt denumite n ansamblu ca
ductul hepatocoledoc (fig. 31).
Ductul hepatic comun (Ductus hepaticus
communis) are originea imediat inferior de hilul
hepatic, pe flancul drept al feei anterioare a
trunchiului venei porte hepatice, n poriunea
superioar a ligamentului hepatoduodenal. Cu un
diametru mediu de 5 mm, ductul hepatic comun
msoar 4550 mm n lungime. Aceasta este
supus unei mari variabiliti morfologice
determinat, pe de o parte de nivelul confluentului
biliar superior, iar pe de alt parte de nivelul
confluentului biliar inferior (punctul de abuare al
ductului cistic i cel de continuare cu ductul
coledoc) [53]. Se termin cel mai frecvent la
nivelul flancului superior al poriunii superioare a
duodenului (D1). Are n ansamblu un traiect oblic
spre inferior, posterior i la stnga.
Ductul coledoc (Ductul biliar) (Ductus
choledochus; Ductus biliaris) reprezint componenta inferioar a cii biliare principale. Are
originea n punctul de confluen al ductului
43

Figura 31. Sistemul de ducte biliare extrahepatice.


1. ductul hepatic drept; 2. ductul hepatic stng; 3. confluentul
biliar superior; 4. ductul hepatic comun; 5. vezica biliar;
6. ductul cistic; 7. confluentul biliar inferior; 8. poriunea
retroduodenal a ductului coledoc; 9. poriunea retropancreatic
a ductului coledoc; 10. ductul pancreatic principal;
11. ampula hepatopancreatic; 12. papila duodenal mare.

hepatic comun cu ductul cistic. Cu o lungime


medie de 30 35 mm i un diametru de 56 mm
(diminuat n poriunea terminal). n traiectul su
descendent, ductul coledoc descrie o curbur cu
concavitatea orientat anterior i la dreapta trecnd
posterior de poriunea superioar a duodenului
(D1), posterior de capul pancreasului, pentru ca n
final s se termine mpreun cu ductul pancreatic
n ampula hepatopancreatic de la nivelul peretelui
medial al poriunii descendente a duodenului (D2)
[5,9].
n ansamblu, n cazul n care confluena ductului hepatic comun cu ductul cistic (confluentul
biliar inferior) se face la nivelul flancului superior
al poriunii superioare a duodenului (D1), calea
biliar principal are patru poriuni distincte
(ligamentar, retroduodenal, retropancreatic i
intraparietal), prima pentru ductul hepatic comun,
celelalte trei pentru ductul coledoc [5,53]
(figura 31), ce vor fi prezentate n continuare):
Poriunea ligamentar reprezentat de
ductul hepatic comun este plasat pe flancul drept
al feei anterioare a trunchiului venei porte
hepatice, fiind acoperit de lama anterioar a
ligamentului hepatoduodenal. n poriunea iniial
44

a traiectului su, ductul hepatic comun intersecteaz faa anterioar a ramurii drepte a arterei
hepatice proprii (n vecintatea originii sale i, de
asemenea, n vecintatea originii arterei cistice).
Treimea inferioar a flancului drept al ductului
hepatic comun este nsoit de traiectul paralel al
poriunii distale a ductului cistic cu care conflueaz
(confluentul biliar inferior) pentru a se continua cu
ductul coledoc. Flancul stng al ductului hepatic
comun este n raport cu artera hepatic proprie (n
cele 2/3 superioare) i cu artera gastroduodenal
(n 1/3 inferioar). Din poriunea iniial a arterei
hepatice proprii are originea artera gastric dreapt
(cu traiect descendent paralel cu flancul stng al
ductului hepatic comun, orientat spre mica
curbur a stomacului), iar din poriunea iniial a
arterei gastroduodenale are originea artera
supraduodenal (cu traiect oblic descendent spre
dreapta, n contact cu faa anterioar a ductului
hepatic comun), destinat feei posterioare a
poriunii superioare a duodenului (D1).
Poriunea retroduodenal reprezentat de
prima poriune a ductului coledoc, este plasat n
raport cu faa posterioar a poriunii superioare a
duodenului (D1); ntre cele dou structuri se
insinueaz artera gastroduodenal; poriunea
terminal se bifurc n arterele pancreaticoduodenale superioare (anterioar i posterioar).
Postero-medial, poriunea retroduodenal a

Figura 32. Elementele vasculo-ductale ale pediculului


hepatic.
1. trunchiul celiac; 2. artera gastric stng; 3. artera
splenic; 4. artera hepatic comun; 5. artera
gastroduodenal; 6. artera hepatic proprie; 7. trunchiul venei
porte hepatice; 8. ductul hepatic comun; 9. vezica biliar;
10. ductul cistic; 11. ductul coledoc; 12. ligamentul
hepatoduodenal; 13. peritoneul parietal posterior; 14. vena
cav inferioar; 15. poriunea superioar a duodenului (D1).

ductului coledoc intr n raport cu poriunea


proximal a trunchiului venei porte hepatice.
Posterior, prin intermediul fasciei de coalescen
retroduodenopancreatice a lui Treitz, rspunde
poriunii inferioare a orificiului omental (hiatul lui
Winslow).
Poriunea retropancreatic reprezentat de a
doua poriune a ductului coledoc, este plasat n
raport cu faa posterioar a capului pancreasului (i
uneori fiind nconjurat de parenchimul pancreatic). Faa posterioar a ductului coledoc vine,
n aceast poriune, n raport cu faa anterioar a
venei renale drepte i a venei cave inferioare (ntre
care se interpune fascia de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz). Prin intermediul
parenchimului pancreatic, ductul coledoc este
flancat, la acest nivel, de arterele pancreaticoduodenale (superioar anterioar i superioar
posterioar). Artera pancreaticoduodenal superioar posterioar intersecteaz faa anterioar a
ductului coledoc la limita inferioar a poriunii
retropancreatice.
Poriunea intraparietal reprezentat de a
treia poriune a ductului coledoc penetreaz
peretele medial al poriunii descendente a
duodenului (D2) i mpreun cu ductul pancreatic
se deschide n ampula hepatopancreatic
(biliopancreatic) (Ampulla hepatopancreatica;
Ampulla biliopancreatica) (clasica ampul a lui
Vater), care se deschide n lumenul duodenal la
nivelul papilei duodenale mari (Papilla duodeni
major). n tunica fibromuscular, fibrele musculare
oblice i circulare formeaz un sistem sfincterian
complex cu rol important n dinamica fluxului
biliar. n poriunea iniial a cii biliare principale
(ductul hepatic comun), fibrele musculare oblice i
circulare formeaz un sfincter funcional, descris n
anatomica clasic drept sfincterul lui Mirizzi. n
poriunea terminal a cii biliare principale se
formeaz muchiul sfincter al ductului coledoc
(biliar) (M. sphincter ductus choledochi (biliaris))
(clasicul sfincter al lui Boyden), cu o component:
superioar, muchiul sfincter superior
(M. sphincter superior) situat n poriunea retropancreatic, i o component inferioar, muchiul
sfincter inferior (M. sphincter inferior) situat n
poriunea intraparietal. n jurul ampulei hepatopancreatice se situeaz muchiul sfincter al
ampulei (M. sphincter ampullae) (clasicul sfincter
al lui Oddi) [6,9,54].
n cazurile n care confluena ductului hepatic
comun cu ductul cistic se face superior de nivelul
flancului superior al poriunii superioare a

duodenului (D1), ductul coledoc va avea o scurt


poriune ligamentar; n cazurile n care aceast
confluen se va realiza la un nivel inferior, ductul
hepatic comun va avea o scurt poriune retroduodenal.
CALEA BILIAR ACCESORIE
Calea biliar accesorie are n componena sa
vezica biliar i ductul cistic. Cele dou componente alctuiesc aparatul diverticular care
colecteaz i concentreaz bila n intervalul dintre
perioadele digestive active.
Vezica biliar (Vesica biliaris; Vesica fellea)
este situat pe faa visceral a ficatului, n principal
la nivelul poriunii anterioare a anului sagital
drept reprezentat de fosa vezicii biliare (Fossa
vesicae biliaris) care are aspectul unei depresiuni
ovalare, zon netapetat de peritoneu. Cu un
diametru maxim de 4 cm, o lungime medie de
10 cm i un volum mediu de 50 cm3, vezica biliar
are aspect piriform, axul ei mare pornind de la
fundul la colul vezical, este orientat oblic spre
superior, posterior i de la dreapta la stnga.
Tunica mucoas (Tunica mucosa) a vezicii biliare
este neted n cazul n care aceasta este plin. Dup
evacuarea coninutului vezical, tunica mucoas se
cudeaz i formeaz plicele tunicii mucoase
(rugele) (Plicae mucosae; Rugae). Ele particip la
adaptarea volumului cavitii vezicale la coninutul
lichidian. Plicele de la nivelul colului vezicii
biliare se continu cu plica spiral de la nivelul
ductului cistic.

Figura 33. Calea biliar accesorie la nivelul feei viscerale a


ficatului.
1. faa visceral a lobului hepatic drept; 2. marginea
inferioar a ficatului; 3. fundul vezicii biliare; 4. corpul
vezicii biliare; 5. infundibulul; 6. colul vezicii biliare;
7. ductul cistic; 8. ductul hepatic comun; 9. ductul coledoc.

45

Din punct de vedere descriptiv, vezica biliar


are trei poriuni, fr limite precise ntre ele
[5,9,53], ce vor fi descrise n continuare:
Fundul vezicii biliare (Fundus vesicae
billiaris (felleae)) reprezint extremitatea anterioar care depete incizura vezical (cistic) a
marginii inferioare a ficatului. Acoperit de
peritoneul visceral, fundul vezicii biliare intr n
contact cu faa posterioar a peretelui abdominal
anterior; acest punct se proiecteaz la suprafaa
corpului n punctul n care marginea lateral a
muchiului drept abdominal ntlnete cartilajul
celei de-a X-a coaste din partea dreapt.
Corpul vezicii biliare (Corpus vesicae
billiaris (felleae)) reprezint poriunea principal a
vezicii biliare, situat la nivelul fosei vezicii
biliare. Superior, peretele corpului vezicii biliare
intr n raport cu placa vezical de care nu ader
strns. Inferior, tapetat de peritoneu, corpul vezicii
biliare intr n raport cu colonul transvers i cu
poriunea descendent a duodenului (D2)
(poriunea supramezocolic). Ultima poriune a
corpului vezicii biliare, mai ngustat, care face
trecerea spre col, este reprezentat de infundibulul
vezicii biliare (Infundibulum vesicae biliaris
(felleae)).
Colul vezicii biliare (Collum vesicae
billiaris (felleae)) reprezint extremitatea profund, mai efilat a vezicii biliare, cu traiect sinuos
(aspect de S italic) situat la nivelul extremitii
posterioare a fosei vezicii biliare, n vecintatea
flancului drept al hilului hepatic, nivel la care nu
ader de parenchimul hepatic i este plasat ntre
foiele poriunii superioare a flancului drept al
ligamentului hepatoduodenal. Superior, posterior
i spre stnga, colul vezicii biliare intr n raport cu
ramura dreapt a venei porte hepatice, iar inferior,
cu poriunea superioar a duodenului (D1). De la
stnga spre dreapta, colul vezicii biliare este
abordat de artera cistic (n suprafaa triunghiului
bilio-hepatic (triunghiul lui Budde) i care formeaz una dintre laturile triunghiului lui Calot).
Ductul cistic (Ductus cysticus) reprezint
segmentul ductal de legtur ntre calea biliar
principal i vezica biliar. n perioadele digestiv
inactive, bila circul din ductul hepatic comun, via
ductul cistic pentru a se acumula n vezica biliar.
n perioadele digestiv active, bila circul din vezica
biliar, via ductul cistic n ductul coledoc i apoi n
lumenul poriunii descendente a duodenului (D2).
Cu o lungime medie de 40 mm i un diametru
neuniform (1 3 mm [1]) (maxim 4 mm [9]) i un
traiect flexuos, ductul cistic are o direcie oblic
46

spre inferior, posterior i la stnga, fiind plasat n


flancul drept al ligamentului hepatoduodenal, n
contact cu faa anterioar a flancului drept al venei
porte hepatice i la dreapta ductului hepatic comun.
nsoete paralel traiectul descendent al poriunii
distale a ductului cistic cu care conflueaz
(confluentul biliar inferior) pentru a se continua cu
ductul coledoc.
VASCULARIZAIA I INERVAIA CILOR
BILIARE EXTRAHEPATICE
Vascularizaia cilor biliare extrahepatice
este deosebit de important deoarece, dei este
realizat din mai multe surse distincte, lezarea lor
duce la instalarea unei ischemii cronice cu stenoze
consecutive importante. Vezica biliar i ductul
cistic sunt vascularizate de artera cistic
(A. cystica). Ea are originea n poriunea iniial a
ramurii drepte a arterei hepatice proprii. Abordeaz
vezica biliar n mod constant la nivelul jonciunii
colului vezical cu zona infundibular a corpului
vezical. ntre aceste dou puncte, traiectul arterial
este supus unei mari variabiliti n raport cu faa
anterioar sau posterioar a ductului hepatic
comun. n contact cu peretele vezical, artera cistic
se bifurc ntr-o ramur medial i o ramur
lateral care se distribuie tuturor structurilor
parietale. Ductul hepatocoledoc are n poriunea
supraduodenal n principal o vascularizaie
arterial axial care provine din surse multiple: pe
de o parte ramura dreapt a arterei hepatice
proprii, artera cistic (surse superioare), iar pe de
alt parte artera gastroduodenal, arterele
pancreaticoduodenale superioare, arterele retroduodenale (surse inferioare). ntre cele dou surse,
de o parte i de alta a ductului hepatocoledoc, se
realizeaz dou structuri arteriale (,,artera de la
ora 3 situat la stnga i ,,artera de la ora 9
situat la dreapta ductului hepatocoledoc) din care
iau natere fine ramuri care abordeaz perpendicular peretele ductal [1,55]. Vascularizaia
neaxial, cu rol secundar, provine din artera
hepatic proprie [1]. n poriunea infraduodenal,
ductul hepatocoledoc este vascularizat de fine
ramuri cu originea n arterele retroduodenale [1,55]
(fig. 34).
Drenajul venos este satelit structurilor
arteriale i este tributar sistemului venos portal
hepatic. Venele pornite din peretele vezical au rolul
unor vene porte accesorii.
Drenajul limfatic al cilor biliare extrahepatice urmeaz dou curente principale care

ductul cistic; superior de faa visceral a


ficatului. De importan mai ales anatomic, el este
situat n plan frontal superficial. n plan profund, n
aria triunghiului ptrunde artera cistic (n traiectul
su de la nivelul de origine situat pe flancul lateral
al ramurii drepte a arterei hepatice proprii la colul
vezicii biliare).
Triunghiul bilio-vascular al lui Calot
delimitat: medial de poriunea superioar a
ductului hepatic comun; lateral de ductul cistic;
superior de artera cistic. De importan mai ales
chirurgical, el este situat n plan oblic profund fa
de triunghiul bilio-hepatic.

Figura 34. Vascularizaia arterial a cii biliare principale.


1. trunchiul celiac; 2. artera hepatic comun; 3. artera
gastroduodenal; 4. arterele pancreaticoduodenale superioare;
5. artera hepatic proprie; 6. artera de la ora 3; 7. artera de
la ora 9; 8. ramura dreapt a arterei hepatice proprii;
9. artera cistic.

descind prin pediculul hepatic [53]: curentul


limfatic medial, constant, pornit n principal de la
nivelul vezicii biliare, traverseaz nodul limfatic al
colului vezical, nodurile limfatice celiace i
lomboaortice, urmnd n sens invers traiectul
arterei hepatice proprii, arterei hepatice comune i
ductul coledoc (la nivel retropancreatic); acest
curent limfatic colecisto-pancreatic este considerat
ca fiind calea de drenaj limfatic principal a vezicii
biliare [53,56]; curentul limfatic lateral,
inconstant, dreneaz n nodurile limfatice lomboaortice. n poriunea superioar a pediculului
hepatic, acestor dou curente limfatice
extrahepatice li se altur dou curente limfatice
intrahepatice (unul drept i unul stng) [53].
Inervaia cilor biliare extrahepatice de
natur autonom (simpatic i parasimpatic)
provine din plexul celiac.

Figura 35. Reperele topografice ale arterei cistice.


A - Faa visceral a ficatului si elementele pediculului hepatic
(arteriale i ductale); B - Triunghiul bilio-hepatic;
C - Triunghiul bilio-vascular al lui Calot.
1. faa visceral a ficatului; 2. ramura dreapt a arterei
hepatice comune; 3. ductul hepatic comun; 4. artera hepatic
proprie; 5. artera cistic; 6. ductul cistic.

REPERE TOPOGRAFICE VASCULODUCTALE

EMBRIOLOGIA I ANOMALIILE MAJORE

Prin prezena ductului hepatic comun, ductului


cistic i arterei cistice, n vecintatea colului vezicii
biliare i a hilului hepatic, poriunea superioar a
pediculului hepatic primete o importan
topografic deosebit de mare, cu rol chirurgical
major [57]. La acest nivel se formeaz:
Triunghiul bilio-hepatic (clasicul triunghi al
lui Budde) delimitat: medial de poriunea
superioar a ductului hepatic comun; lateral de

Ficatul, vezica biliar i sistemul de ducte


biliare se dezvolt ncepnd din sptmna a 4-a,
sub forma diverticulului hepatic, n imediata
vecintate a mugurelui pancreatic ventral, din
endodermul duodenal distal [32]. Diverticulul
hepatic crete rapid i penetreaz n septul
transvers, unde d natere primordiului hepatic.
Poriunea superioar a mugurelui hepatic se divide
i d natere elementelor sistemului de ducte
biliare intrahepatice (iniial cu lumen plin i
47

canalizate secundar). Poriunea inferioar (mai


mic) a mugurelui hepatic se dezvolt i d natere
vezicii biliare (iniial fr lumen), iar pediculul
mugurelui hepatic va forma ductul cistic. Dup
canalizarea ductelor biliare intrahepatice, n jurul
sptmnii a 7-a, se produce i vacuolizarea vezicii
biliare, canalizarea ductului cistic i conectarea lui
la calea biliar principal (care se canalizeaz i
ea). Iniial, vezica biliar cu ductul cistic i calea
biliar principal sunt ataate la peretele anterior al
duodenului primitiv. Odat cu rotaia duodenului i
stomacului spre dreapta, ductul coledoc de
deplaseaz posterior de cadrul duodenal i de capul
pancreasului, iar poriunea sa terminal va penetra
parenchimul pancreatic i flancul stng al peretelui
poriunii descendente a duodenului (D2) [14,32,
58] (fig. 36).
Tulburarea procesului normal de dezvoltare
ontogenetic duce la apariia unor anomalii majore
ale cilor biliare:
Atrezia cilor biliare apare ca urmare a
eecului de canalizare a ductelor biliare intra

i/sau extrahepatice. Simptomul iniial al atreziei


biliare este icterul neonatal [59].
Agenezia vezicii biliare se datoreaz fie
distruciei n primele faze ale dezvoltrii
ontogenetice a poriunii inferioare a mugurelui
hepatic [14], fie eecului procesului de vacuolizare
a vezicii biliare n cea de-a 7-a sptmn de
dezvoltare [60].
Vezica biliar dubl se formeaz n situaiile
n care poriunea inferioar a mugurelui hepatic se
bifurc precoce, nainte de terminarea procesului
su de migrare [14].
Ectopia vezicii biliare la nivel intrahepatic,
la nivelul prii stngi a feei viscerale a ficatului,
ntre foiele omentului mic sau a ligamentului
falciform, la nivel retroperitoneal, retrohepatic,
retroduodenal sau retropancreatic apare datorit
migrrii neadecvate a primordiului vezicii biliare
ntre a 4-a i a 7-a sptmn de dezvoltare [60].
Absena ductului cistic se produce datorit
eecului de dezvoltare a pediculul mugurelui
hepatic [14]. n aceast situaie, vezica biliar
dreneaz direct n calea biliar principal.
Ductele biliare accesorii sunt de regul
elemente ale sistemului de ducte biliare
intrahepatice care se deschid direct n vezica
biliar [14], sau n calea biliar principal (la
nivelul pediculului hepatic) [53]. Apariia lor se
poate datora prezenei mai multor muguri ductali
prin diviziunea precoce a poriunii superioare a
mugurelui hepatic [53].
VARIAIILE ANATOMICE MAJORE

Figura 36. Principalele etape de dezvoltare ontogenetic a


cilor biliare.
A. Apariia diverticulului hepatic; B. Dezvoltarea
diverticulului hepatic i penetrarea n septul transvers;
C. Rotaia duodenului i stomacului spre dreapta cu
mobilizarea ductului coledoc n cadrul duodenal i rotaia
dorsal a mugurelui pancreatic ventral. D. Poziia definitiv a
ductului coledoc i conectarea ductelor pancreatice.
1. poriunea superioar a mugurelui hepatic; 2. poriunea
inferioar a mugurelui hepatic; 3. pediculul mugurelui
hepatic; 4. mugurele pancreatic ventral; 5. mugurele
pancreatic dorsal; 6. primordiul vezicii biliare; 7. ductul
hepatic comun; 8. ductul coledoc; 9. ductul pancreatic
accesor; 10. ductul pancreatic principal.

48

Variabilitatea morfologic a ductelor biliare


intrahepatice se refer mai ales la modul de
confluen diferit al celor patru ramuri biliare
(anterioar, posterioar, medial i lateral) pentru
a forma cele dou ducte hepatice (drept i stng)
[1,7,11,53,54,61,62]. Cele mai frecvente dintre
aceste tipologii morfologice sunt: (i) drenajul
ramurii posterioare n ductul hepatic stng, (ii)
drenajul ramurilor anterioar i posterioar n
confluentul biliar superior (cu absena ductului
hepatic drept ca entitate morfologic), (iii) drenajul
ramurii anterioare n ductul hepatic comun, (iv)
drenajul ramurii posterioare n ductul hepatic
comun, (v) drenajul ramurii anterioare n ductul
hepatic stng, (vi) drenajul celor patru ramuri
biliare n confluentul biliar superior (cu absena
ductelor hepatice ca entitate morfologic), (vii)
drenajul ramurii posterioare n ductul cistic, (viii)
drenajul ramurii anterioare n ductul cistic, (ix)

drenajul ductului hepatic drept n ductul cistic, (x)


drenajul ductului biliar al segmentului VI n ductul
cistic, (xi) drenajul ramurii posterioare n vezica
biliar (la nivelul colului), (xii) drenajul poriunii
proximale a ductului biliar al segmentului VI n
vezica biliar (la nivelul fundului) (fig. 37).

Figura 38. Variabilitatea morfologic a lungimii ductului


cistic i de localizare a confluentului biliar inferior.

Ductului cistic se abueaz n calea biliar


principal pentru a forma confluentul biliar inferior
[1,7,53,54,64]: (i) n unghi ascuit, (ii) dup un
lung traiect paralel, (iii) dup un traiect spiroid
anterior, (iv) dup un traiect spiroid posterior. Mult
mai rar [5,57], ductul cistic se poate vrsa n: (v)
poriunea terminal a ductului hepatic stng,
trecnd anterior de ductul hepatic drept, (vi)
poriunea terminal a ductului hepatic stng,
trecnd posterior de ductul hepatic drept, (vii)
poriunea terminal a ductului hepatic drept, (viii)
confluentul biliar superior (n aceast situaie cele
dou confluente biliare (superior i inferior) sunt
situate la acelai nivel, (ix) cu poriunea terminal
bifurcat (fig. 39).

Figura 37. Variabilitatea morfologic de confluen a


ramurilor biliare i de formare a ductelor hepatice.

Variaiile majore (extreme) ale localizrii


vezicii biliare fa de fosa vezicii biliare de pe faa
visceral a ficatului sunt reprezentate de: vezica
intraparenchimatoas [63] i vezica biliar tapetat
n totalitate de peritoneul visceral, corpul vezicii
biliare fiind conectat la faa visceral a ficatului
prin intermediul mezocistului.
Lungimea ductului cistic este apreciat n
funcie de localizarea confluentului biliar inferior
i raportul acestuia cu nivelul marginii superioare a
poriunii superioare a duodenului (D1). n funcie
de acest parametru, ductul cistic este clasificat n
trei tipuri morfologice [9,54,64]: (i) duct cistic
scurt, situaie n care confluentul biliar inferior este
plasat n 1/3 inferioar a poriunii ligamentare a
cii biliare principale, (ii) duct cistic cu lungime
mijlocie (modal) n care confluentul biliar inferior
este plasat la limita dintre poriunea intraligamentar i poriunea retroduodenal a cii
biliare principale, (iii) duct cistic lung n care
confluentul biliar inferior este situat n poriunea
retroduodenal a cii biliare principale (fig. 38).

Figura 39. Variabilitatea morfologic de abuare a ductului


cistic n calea biliar principal.

49

Uzual, poriunile terminale ale ductului


coledoc i ductului pancreatic principal se deschid
n ampula hepatopancreatic (care proemin n
lumenul duodenal prin papila duodenal mare).
Fa de acest aspect, s-au descris cteva variante
anatomice majore [5,53,54,64,65]: (i) duct comun
scurt, fr prezena ampulei hepatopancreatice i
cu prezena papilei duodenale mari, (ii) duct
comun lung, fr prezena ampulei hepatopancreatice i cu prezena papilei duodenale mari,
(iii) deschiderea comun a ductului coledoc i a
ductului pancreatic principal n lumenul duodenal,
fr formarea ampulei hepatopancreatice cu
prezena papilei duodenale mari, (iv) ductul
coledoc dreneaz n ductul pancreatic principal,
care ajunge singur n ampula hepatopancreatic, cu
prezena papilei duodenale mari, (v) deschiderea
separat a ductului coledoc i a ductului pancreatic
principal, fr formarea ampulei hepatopancreatice
i fr prezena papilei duodenale mari, (vi)
deschiderea unic a ductului coledoc n ampula
hepatopancreatic i cu prezena papilei duodenale
mari (n contextul unor anomalii pancreatice
majore) (fig. 40).

PANCREASUL
Pancreasul (Pancreas) este o gland
voluminoas cu secreie mixt anexat duodenului
(prin ductele i vasele pancreatice), situat
retroperitoneal, mulat pe coloana vertebral i pe
marile vase sanguine retroperitoneale [13,66].

TOPOGRAFIE
Regiunea pancreatic este o regiune abdominal profund, retroperitoneal, asimetric,
situat n raport cu peretele abdominal posterior:
posterior, corpul pancreasului se proiecteaz n
principal n raport cu corpul primei vertebre
lombare (L1), putnd ascensiona pn la nivelul
ultimei vertebre toracice (T12), sau cobor pn la
nivelul corpurilor vertebrelor L2L3; capul
pancreasului, situat n cadrul duodenal, paravertebral dreapta, descinde pn la nivelul celei
de-a treia vertebre lombare (L3); coada pancreasului,
situat paravertebral stnga, n vecintatea hilului
splenic se situeaz de regul la nivelul nlimii
ultimei vertebre toracice (T12); la dreapta,
flancul medial al poriunii descendente a duodenului (D2); la stnga, hilul splinei; anterior,
inseria rdcinii mezocolonului transvers pe
peretele abdominal posterior mparte topografic
pancreasul n dou poriuni distincte: una supramezocolic i alta, inframezocolic. Poriunea
supramezocolic, acoperit de peritoneul parietal
posterior, dependent de bursa omental intr n
raport prin intermediul bursei omentale cu peretele
posterior al stomacului. Poriunea inframezocolic,
acoperit de peritoneul parietal posterior dependent de marea cavitate abdominal, intr n raport
cu organele etajului inframezocolic al marii
caviti abdominale [5,9].
Pancreasul se proiecteaz att pe peretele
anterior, ct i pe peretele posterior al trunchiului.

Figura 40. Variabilitatea morfologic a poriunilor terminale ale ductului coledoc i ductului pancreatic principal.

50

Pe peretele anterior al trunchiului, pancreasul se


proiecteaz ntr-o suprafa dreptunghiular: n
parte n epigastru i n parte n hipocondrul stng.
Capul pancreasului se proiecteaz inferior, n
poriunea superioar dreapt a regiunii ombilicale
[67]. Limitele proieciei anterioare a pancreasului
sunt reprezentate [9,68]: superior, de planul
transvers care trece prin perechea a VIII-a de
coaste; la dreapta, de planul parasagital drept care
trece la 4 cm de linia mediosagital anterioar a
peretelui abdominal (linia alba abdominal);
inferior, de planul transvers care trece la 34 cm
superior de nivelul ombilicului; la stnga, de
planul parasagital stng care trece la 2 cm medial
de linia medioclavicular stng. Pe peretele
posterior al trunchiului, pancreasul se proiecteaz
pe o arie dreptunghiular delimitat [68]: superior,
de planul transversal situat la nivelul corpului
vertebrei L1 (putnd ascensiona o vertebr);
inferior, de planul transversal situat la nivelul
corpului vertebrei L2 (putnd cobor o vertebr).

Totui, parenchimul pancreatic este friabil n cursul


traumatismelor. Plasticitatea parenchimului pancreatic, mai sczut dect cea a ficatului, permite
organelor, vaselor i ductelor din jur s lase
impresiuni pe suprafaa organului.
Morfologic, pancreasul prezint patru poriuni
distincte: (i) capul, (ii) colul, (iii) corpul i (iv)
coada (fig. 41).

MORFOLOGIE EXTERN I RAPORTURI

Figura 41. Prile morfologice ale pancreasului.


A. Norm anterioar; B. Norm posterioar.
1. capul; 2. colul; 3. corpul; 4. coada; 5. procesul uncinat;
6. vena mezenteric superioar; 7. vena mezenteric
inferioar; 8. vena splenic; 9. punctul de confluen al
venelor mezenterice la nivelul feei posterioare a copului
pancreasului; 10. trunchiul venei porte hepatice.

Forma fiziologic a pancreasului este


neregulat. Aplatizat antero-posterior, pancreasul
are n componena sa dou poriuni (dreapt i
stng) conectate n unghi drept (deschis inferior)
prin intermediul colului (partea intermediar):
partea dreapt, mai voluminoas, cu axul mare
vertical, situat n concavitatea duodenal, este
reprezentat de capul pancreasului; el prezint o
prelungire orientat infero-medial, posterior de
vasele mezenterice i reprezentat de procesul
uncinat; partea stng, alungit, cu axul mare
transversal, reprezentat de corpul i coada
pancreasului.
Dimensiunile medii ale pancreasului in situ
sunt: lungime medie 15 cm (1322 cm), nlime
maxim 46 cm la nivelul capului, 23 cm la
nivelul colului i 12 cm la nivelul corpului i
cozii. Grosimea la nivelul capului pancreasului
este de 23 cm i 1,52 cm la nivelul corpului i
cozii [9,66]. Lungimea total a organului este mai
mare ex-situ (2030 cm) [66].
Greutatea parenchimului pancreasului este de
8090 g [1,9]. Dup vrsta de 50 de ani, odat cu o
uoar atrofiere a parenchimului, masa organului
scade. Culoarea pancreasului normal la omul viu
este roz-cenuie (n perioadele de repaus digestiv).
Ea devine roiatic n timpul activitii. Suprafaa
organului are un aspect lobulat. Consistena
parenchimului pancreatic este ferm, dar elastic.

Capul pancreasului (Caput pancreatis), cea


mai voluminoas parte a organului, este plasat n
dreapta planului mediosagital, anterior i la dreapta
coloanei vertebrale [7], n concavitatea cadrului
duodenal. De form relativ circular, el are o
circumferin i dou fee (anterioar i posterioar):
Circumferina, cu aspect concav, se muleaz
pe concavitatea intern a cadrului duodenal, de
care ader prin tracturi conjunctive, vase sanguine
i poriunile terminale ale sistemelor ductale biliopancreatice. La nivelul poriunii infero-mediale a
capului pancreasului se situeaz procesul uncinat
(Processus uncinatus), prelungire parenchimatoas
care se insinueaz posterior de vasele mezenterice
superioare. Superior de acesta, capul pancreasului
prezint un relief concav depresionat, reprezentat
de incizura pancreasului (Incisura pancreatis).
Faa anterioar, acoperit n cea mai mare
parte de peritoneul parietal posterior, este intersectat de partea dreapt a rdcinii mezocolonului
transvers. Aceasta mparte faa anterioar a capului
pancreasului n dou zone: zona supramezocolic, mai mare, care particip la alctuirea
51

Figura 42. Situaia retroperitoneal a pancreasului.


1. inseria mezocolonului transvers; 2. poriunea
supramezocolic a capului pancreasului; 3. poriunea
supramezocolic a poriunii descendente a duodenului (D2);
4. poriunea inframezocolic a poriunii descendente a
duodenului (D2); 5. poriunea inframezocolic a capului
pancreasului; 6. vena mezenteric superioar; 7. artera
mezenteric superioar; 8. faa antero-superioar a corpului
pancreasului; 9. faa antero-inferioar a corpului
pancreasului.

peretelui posterior al vestibulului bursei omentale,


i prin intermediul creia intr n raport anterior cu
poriunea piloric a stomacului. La nivelul acestei
zone se situeaz artera gastroduodenal, artera
pancreaticoduodenal anterioar superioar i
artera gastroomental dreapt [12]; zona inframezocolic, mai mic, care este acoperit de
peritoneul parietal posterior al marii caviti
abdominale, prin intermediul cruia intr n raport
cu ansele intestinului subire i colonul transvers.
Faa posterioar este solidarizat de
elementele vasculare retroperitoneale prin intermediul fasciei de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz. n plan posterior de
aceasta, capul pancreasului corespunde poriunii
postero-inferioare drepte a cupolei diafragmatice
(cu pilierul drept). ntre aceste dou planuri se
situeaz: vena cav inferioar, vasele renale drepte
i poriunea terminal a venei gonadale drepte [7].
Faa posterioar a procesului uncinat intr n raport
n acelai plan cu flancul drept al poriunii
abdominale a aortei. n plan anterior fa de fascia
de coalescen retroduodenopancreatic a lui
Treitz, faa posterioar a capului pancreasului intr
n raport cu: poriunea retropancreatic a ductului
coledoc (care determin un an i uneori chiar un
canal n parenchimul glandular, pentru ca n final
s penetreze n peretele poriunii descendente a
52

duodenului (D2); artera pancreaticoduodenal


superioar posterioar i ramura posterioar a
arterei pancreaticoduodenale inferioare. O atenie
deosebit trebuie acordat la acest nivel prezenei
arterelor hepatice aberante drepte (accesorii sau de
supleere) [28], care avnd originea cel mai frecvent
n artera mezenteric superioar se orienteaz spre
flancul drept al pediculului hepatic trecnd: (i)
posterolateral de parenchimul capului pancreatic;
(ii) intraparenchimatos; (iii) prin anul determinat
de vena mezenteric superioar la nivelul feei
posterioare a colului pancreasului [69].
Colul pancreasului (Colum pancreatis) reprezint partea intermediar a organului (cu o lime
de 12 cm), care conecteaz capul de corpul
pancreasului. Fiind situat anterior de corpurile
vertebrale i de trunchiul venei porte hepatice,
reprezint poriunea cea mai anterioar a
pancreasului [7]. El prezint dou margini
(incizuri) (superioar i inferioar) i dou fee
(anterioar i posterioar):
Incizura superioar, mai etalat, conine:
poriunea superioar a duodenului (D1);
poriunea iniial a arterei gastroduodenale;
Incizura inferioar (incizura pancreasului),
la nivelul creia vasele mezenterice superioare
descind din plan retropancreatic n plan
prepancreatic;
Faa anterioar, acoperit de peritoneul
parietal posterior supramezocolic particip la
alctuirea peretelui posterior al vestibulului bursei
omentale i prin intermediul acesteia intr n raport
anterior cu poriunea piloric a stomacului [7,70];
Faa posterioar reprezint zona n care se
realizeaz confluena venei mezenterice superioare
cu poriunea terminal a venei splenice (clasicul
trunchi mezentericosplenic), pentru a forma
trunchiul venei porte hepatice.
Corpul pancreasului (Corpum pancreatis),
cea mai mare poriune a organului, se ntinde ntre
colul i coada pancreasului. Pe seciune sagital are
form prismatic triunghiular, cu trei fee (anterosuperioar, posterioar i antero-inferioar) i trei
margini (superioar, anterioar i inferioar):
Faa antero-superioar (Facies anterosuperior) acoperit de peritoneul parietal posterior
dependent de peretele posterior al bursei omentale,
prezint dou zone distincte: o zon dreapt,
proeminent spre bursa omental i reprezentat de
tuberculul omental (Tuber omentale) i o zon
stng, depresionat, reprezentat de impresiunea
gastric.

Figura 43. Raporturile anterioare ale corpului pancreasului.


1. faa antero-superioar; 2. faa antero-inferioar;
3. mezocolonul transvers; 4. bursa omental; 5. peritoneul
parietal posterior; 6. marginea inferioar a ficatului;
7. omentul mic; 8. stomacul; 9. omentul mare; 10. artera
splenic (lienal).

Faa antero-inferioar (Facies anteroinferior), cea mai ngust, este acoperit de


peritoneul parietal posterior al marii caviti
abdominale. Suprafaa sa are aspect depresionat,
determinat de compresiunea flexurii duodenojejunale, anselor jejunale i colonului transvers
(flexura splenic) [9].
Faa posterioar (Facies posterior) este
concav n poriunea dreapt prin contactul cu
corpurile vertebrale i pilierul stng al diafragmei;
poriunea stng mulat pe partea stng a
peretelui abdominal posterior, devine convex. Ea
este n contact cu fascia de coalescen retroduodenopancreatic a lui Treitz i prin intermediul
acesteia vine n raport (de la stnga la dreapta) cu:
rinichiul i glanda suprarenal stng;
poriunea abdominal a aortei, originea arterei
mezenterice superioare i plexul celiac; vena
renal stng care trece prin unghiul aortomezenteric (pensa aorto-mezenteric); vena
splenic care are un traiect orizontal, plasat ntr-un
ant (sau chiar canal) la nivelul parenchimului
glandular posterior; n poriunea mijlocie a feei
posterioare, vena mezenteric inferioar se
abueaz n vena splenic.
Marginea superioar (Margo superior) are
aspect sinuos, prezentnd n partea dreapt o
convexitate orientat superior, determinat de

prelungirea spre superior a tuberculului omental.


Ea intr n raport cu trunchiul i plexul celiac i
este satelit spre dreapta arterei hepatice comune i
spre stnga traiectului sinuos al arterei splenice
(lienale); aceasta are scurte poriuni care pot intra
n contact i cu faa posterioar a corpului
pancreasului.
Marginea inferioar (Margo inferior) intr
n raport n partea dreapt cu vasele mezenterice
superioare, elemente plasate la nivelul incizurii
inferioare a colului pancreasului; n partea stng
are aceleai raporturi ca faa antero-inferioar.
Marginea anterioar (Margo anterior)
separ faa antero-superioar de faa anteroinferioar a corpului pancreasului i ofer inserie
rdcinii mezocolonului transvers; foia superioar
a acestuia este dependent de peritoneul posterior
al bursei omentale, iar foia inferioar de peritoneul
parietal posterior al marii caviti abdominale [5].
Coada pancreasului (Cauda pancreatis), cu
aspect mai efilat i situat intraperitoneal [67], are
o lungime variabil i este orientat spre hilul
splenic, nivel la care intr n raport cu vasele
splenice. Este solidarizat de hilul splenic
prin intermediul ligamentului pancreaticosplenic.
SISTEMUL DUCTAL
Sucul pancreatic, produsul de secreie extern
al pancreasului, este drenat de la nivelul acinilor
pancreatici prin ductele intercalare, care se
continu la ordine de mrime cresctoare cu
ductele colectoare (intralobulare i interlobulare).
Acestea dreneaz n final n ductele pancreatice
(principal i accesor) care se conecteaz la lumenul
poriunii descendente a duodenului (D2). Fiecare
dintre cele dou ducte pancreatice are o poriune
intrapancreatic i o poriune intraparietal
(fig. 44).

Figura 44. Sistemul ductal al pancreasului.


1. ductul pancreatic principal; 2. ductul pancreatic accesor;
3. ductul coledoc; 4. poriunea descendent a duodenului
(D2); 5. papila duodenal mare; 6. papila duodenal mic.

53

Ductul pancreatic (Ductus pancreaticus)


(clasicul canal al lui Wirsung) reprezint ductul
excretor principal al pancreasului, avnd dou
poriuni distincte: Poriunea intrapancreatic
(intraparenchimatoas) strbate coada, corpul i
colul pancreasului n plin parenchim glandular, la
egal distan de marginile superioar i inferioar,
dar mai aproape de faa posterioar, dup care la
nivelul capului pancreasului se incurbeaz spre
inferior, posterior i la dreapta pentru a se altura
flancului stng al ductului coledoc; diametrul
lumenului su crete progresiv de la 1 mm la
nivelul cozii, 2 mm la nivelul corpului i 3 mm la
nivelul corpului pancreasului. Poriunea intraparietal penetreaz peretele medial al poriunii
descendente a duodenului (D2) i se deschide
mpreun cu ductul coledoc n ampula hepatopancreatic (biliopancreatic) (Ampulla hepatopancreatica; Ampulla biliopancreatica) (clasica
ampul a lui Vater); aceasta se deschide n lumenul
duodenal la nivelul papilei duodenale mari
(Papilla duodeni major). Fibrele musculare oblice
i circulare ale tunicii fibromusculare formeaz n
poriunea terminal a ductului pancreatic muchiul
sfincter al ductului pancreatic (M. sphincter
ductus pancreatici) (inconstant [6]), similar
muchiului sfincter inferior situat n poriunea
intraparietal a ductului coledoc.
Ductul pancreatic accesor (Ductus pancreaticus accesorius) (clasicul canal al lui
Santorini), de dimensiuni mult mai reduse dect
ductul pancreatic, este localizat la nivelul capului
pancreasului (ntre punctul de inflexiune al
ductului principal i peretele medial al poriunii
descendente a duodenului (D2)) i prezint dou
poriuni: Poriunea intrapancreatic are un
traiect orizontal trecnd anterior de poriunea
intrapancreatic a ductului coledoc; Poriunea
intraparietal se deschide n lumenul duodenal la
nivelul papilei duodenale mici (Papilla duodeni
minor) situat la 23 cm superior de papila
duodenal mare.
VASCULARIZAIA I INERVAIA
Vascularizaia arterial a pancreasului este
deosebit de important n chirurgia hepato-biliopancreatic i splenic, fiind interconectat cu
organele nvecinate: pe de o parte, arterele capului
i colului pancreatic cu cele ale duodenului i
cilor biliare extrahepatice, iar pe de alt parte,
arterele corpului i cozii pancreasului cu cele ale
splinei i stomacului. Vascularizaia pancreasului
54

este asigurat din trei surse arteriale majore: artera


gastroduodenal (ramur de bifurcaie a arterei
hepatice comune), artera splenic (lienal) i artera
mezenteric superioar i o serie de arcade
anastomotice.

Figura 45. Sistemul arterial al pancreasului.


Sursele arteriale majore: A. artera gastroduodenal; B. artera
splenic (lienal); C. artera mezenteric superioar;
1. trunchiul celiac; 2. artera gastric stng; 3. artera hepatic
comun; 4. artera pancreaticoduodenal superioar
anterioar; 5. artera pancreaticoduodenal superioar
posterioar; 6. artera pancreaticoduodenal inferioar;
7. ramura anterioar; 8. ramura posterioar; 9. arcada
pancreaticoduodenal anterioar; 10. arcada
pancreaticoduodenal posterioar; 11. artera pancreatic
dorsal; 12. artera prepancreatic; 13. artera pancreatic
inferioar; 14. artera pancreatic mare; 15. artera cozii
pancreasului.

Artera gastroduodenal (A. gastroduodenalis), ramura de bifurcaie inferioar a arterei


hepatice comune, descinde iniial n raport cu
flancul stng al ductului hepatic comun n 1/3
inferioar a acestuia (poriunea ligamentar).
Ajuns la nivel retroduodenal (posterior fa de
poriunea superioar a duodenului (D1)) se bifurc
n cele dou artere pancreaticoduodenale superioare (anterioar i posterioar), care au traiect
descendent n raport cu feele omonime ale capului
pancreasului, la 12 cm la stnga flancului medial
al poriunii descendente a duodenului (D2). Artera
pancreaticoduodenal superioar posterioar
intersecteaz faa anterioar a ductului coledoc la
limita superioar a poriunii retropancreatice [6].
Artera mezenteric superioar d natere
la nivelul incizurii pancreasului, arterei pancreaticoduodenale inferioare (A. pancreaticoduodenalis inferior). Dup un scurt traiect
orizontal, anterior de vena mezenteric inferioar,
ea se bifurc ntr-o ramur anterioar (R. anterior)
i o ramur posterioar (R. posterior). Cele dou

ramuri descind pe feele omonime ale capului


pancreasului pentru a contribui la formarea
arcadelor pancreaticoduodenale.
Arcadele pancreaticoduodenale (anterioar i posterioar) constituie dou structuri
arteriale de conexiune, la nivelul capului pancreasului, ntre sistemul arterei gastroduodenale i
arterei mezenterice superioare: Arcada pancreaticoduodenal anterioar conecteaz, la
nivelul feei anterioare a capului pancreasului,
artera pancreaticoduodenal superioar anterioar
cu ramura anterioar a arterei pancreaticoduodenale inferioare; Arcada pancreaticoduodenal posterioar conecteaz, la nivelul feei
posterioare a capului pancreasului, artera
pancreaticoduodenal superioar posterioar cu
ramura posterioar a arterei pancreaticoduodenale
inferioare [5,7].
Ramurile pancreatice (Rr. pancreatici) ale
arterei splenice (lienale) destinate corpului i cozii
pancreasului sunt reprezentate de: Artera pancreatic dorsal (A. pancreatica dorsalis) cu
originea n poriunea iniial a arterei splenice
(lienale), se bifurc dnd natere: spre dreapta
arterei prepancreatice (A. prepancreatica) care
realizeaz n plan preglandular (n zona colului
pancreasului i a procesului uncinat) anastomoza
cu artera pancreaticoduodenal superioar
anterioar; spre stnga arterei pancreatice
inferioare (A. pancreatica inferior); Artera
pancreatic mare (A. pancreatica magna) cu
originea n poriunea mijlocie a arterei splenice
(lienale), descinde vertical pe faa posterioar a
corpului pancreasului i se anastomozeaz cu
ramuri ale arterei pancreatice inferioare i cu artera
cozii pancreasului; Artera cozii pancreasului
(A.caudae pancreatis), cu originea n poriunea
distal a arterei splenice (lienale) n vecintatea
originii arterei gastroomentale stngi, este
destinat parenchimului cozii pancreasului i
eventualelor spline accesorii; se anastomozeaz cu
artera pancreatic mare i cu artera pancreatic
inferioar.
Drenajul venos intraparenchimatos este satelit
structurilor arteriale. Drenajul venos principal este
tributar sistemului venei porte hepatice. Drenajul
parenchimului capului i colului pancreatic se face
pe de o parte superior spre trunchiul venei porte
hepatice (prin venele pancreaticoduodenale superioare), iar pe de alt parte inferior spre vena
mezenteric superioar (prin venele pancreaticoduodenale inferioare). Drenajul corpului i cozii
pancreasului se face majoritar spre vena splenic i
accesor spre trunchiul venei porte hepatice. Canale

venoase anastomotice, de dimensiuni reduse,


exist ntre venele parenchimului pancreatic i
venele spaiului retroperitoneal, drennd n venele
lombare; ele devin mai evidente n cazurile de
hipertensiune portal [7].
Drenajul limfatic al pancreasului pornit de la
nivelul septurilor interlobulare, dreneaz iniial n
grupele de noduri limfatice situate peri- i
retropancreatic (nodurile limfatice: pancreatice
superioare, splenice, pancreatice inferioare,
mezenterice superioare, pancreaticoduodenale i
pilorice) [71]. Studiile clasice de anatomie
evideniaz faptul c zona retropancreatic este un
loc de convergen a marilor curente limfatice ale
abdomenului provenite n principal de la nivelul:
intestinului subire, colonului ascendent, transvers
i descendent; n mod accesor exist curente
limfatice hepato-biliar, hastro-piloric, gastrocoronar, splenic i duodeno-pancreatice [72].
Studiile de anatomie funcional i clinic [66,73]
descriu patru teritorii de drenaj limfatic ale
pancreasului: teritoriul cefalic anterior i
superior, situat superior de nivelul papilei
duodenale mari, dreneaz n nodurile limfatice
interceliaco-mezenterice drepte; teritoriul cefalic
inferior dreneaz n nodurile limfatice interceliacomezenterice drepte; teritoriul cefalic posterior i
superior dreneaz iniial n nodurile limfatice
retrocoledociene i apoi n nodurile limfatice
interaortico-cave; teritoriul corporeo-caudal
dreneaz n nodurile limfatice interceliacomezenterice stngi (fig. 46).
Inervaia pancreasului, de natur autonom
(simpatic i parasimpatic), provine din plexul
celiac. Fibrele nervoase autonome ajung n
vecintatea organului pe calea plexurilor
periarteriale ale arterelor: hepatic comun,
splenic (lienal) i mezenteric superioar, iar
apoi la parenchimul glandular pe calea plexului
pancreatic.

Figura 46. Grupele de noduri limfatice peri- i


retropancreatice.
1. pancreatice superioare; 2. splenice; 3. pancreatice inferioare; 4. mezenterice superioare; 5. pancreaticoduodenale;
6. pilorice.

55

EMBRIOLOGIA I ANOMALIILE MAJORE


Parenchimul pancreatic se dezvolt din
endodermul primordiului duodenal ncepnd din
sptmna a 4-a, prin doi muguri pancreatici,
dorsal (mai voluminos) i ventral, la nivelul
mezenterului dorsal, respectiv mezenterului
ventral (fig. 47).
Odat cu rotaia spre dreapta a duodenului,
mugurele ventral se roteaz spre dorsal. Mugurele

Agenezia i hipoplazia pancreasului.


Absena congenital total a pancreasului se
datoreaz nedezvoltrii mugurilor pancreatici i se
asociaz cu alte malformaii majore. Hipoplazia
pancreasului se datoreaz absenei dezvoltrii
unuia dintre cei doi muguri pancreatici; se asociaz
cu tulburri funcionale (endocrine i exocrine)
majore, mai ales n cazul nedezvoltrii mugurelui
dorsal.

Figura 47. Principalele etape de dezvoltare ontogenetic a pancreasului.


A. Apariia mugurilor pancreatici;
B. Dezvoltarea mugurilor pancreatici i
penetrarea diverticulului hepatic n
septul transvers; C. Rotaia duodenului
i stomacului spre dreapta cu
mobilizarea mugurelui pancreatic
ventral i a ductului coledoc;
D. Fuzionarea parenchimului i ductelor
mugurilor pancreatici (ventral i dorsal).
1. poriunea superioar a mugurelui
hepatic; 2. poriunea inferioar a mugurelui hepatic; 3. mugurele pancreatic
ventral; 4. mugurele pancreatic dorsal;
5. primordiul vezicii biliare; 6. ductul
hepatic comun; 7. ductul coledoc; 8. fuzionarea ductelor pancreatice i a parenchimului celor doi muguri.

dorsal se roteaz n acelai sens astfel nct cei doi


muguri ajung n acelai plan frontal, la stnga
poriunii descendente a duodenului (D2), cu
parenchimul mugurelui ventral situat inferior de
cel dorsal. n prima faz, cele dou volume de
parenchim fuzioneaz fr s antreneze i fuziunea
ductelor pancreatice care le deservesc; acestea se
conecteaz independent la lumenul duodenal
[32,74]. Mugurele ventral va da natere procesului
uncinat i poriunii inferioare a capului pancreasului; mugurele dorsal va da natere poriunii
superioare a capului pancreasului, colul, corpul i
coada pancreasului. n a doua faz se produce
remodelarea sistemului ductal pancreatic: ductul
pancreatic (principal) (canalul al lui Wirsung) se
formeaz prin anastomoza celor 2/3 distale ale
ductului mugurelui dorsal cu ductul mugurelui
ventral (n totalitate); ductul pancreatic accesor
(canalul lui Santorini) se formeaz din 1/3
prodimal, atrofiat, a ductului mugurelui dorsal
[58].
Anomaliile majore ale pancreasului sunt:
agenezia i hipoplazia, ectopia, pancreasul inelar,
pancreasul divizat i locaia intraperitoneal.
56

Ectopia pancreasului, descris i ca


heterotopia pancreatic, pancreasul aberant sau
accesoriu, este definit ca esut pancreatic lipsit de
continuitatea anatomic i vascular cu corpul
principal al organului [75]. Localizarea esutului
ectopic pancreatic a fost descris la nivelul
submucoasei stomacului, duodenului, jejunului,
diverticulului Meckel, precum i n structurile
parietale ale vezicii biliare i parenchimului
splenic [14,75] i se datoreaz migrrii unor
poriuni ale mugurilor pancreatici n cursul rotaiei
duodenului i a mugurilor pancreatici i hepatic.
Pancreasul inelar se datoreaz lipsei de
migrare a extremitii distale a mugurelui
pancreatic ventral n timpul rotaiei duodenului i
stomacului spre dreapta; n timp ce mugurele
dorsal se roteaz i se plaseaz n plan frontal la
stnga poriunii descendente a duodenului (D2),
mugurele ventral va nconjura parial (75% din
cazuri) sau total (25% din cazuri) circumferina
duodenului [76], putnd duce la apariia de stricturi
i obstrucii duodenale [14]. Prevalena pancreasului inelar este de 1/12.00015.000 nounscui vii [76].

Pancreasul divizat este cea mai frecvent


anomalie congenital a pancreasului, cu o prevalen de 414% pe studii autoptice [77]. Dei cei
doi muguri pancreatici (ventral i dorsal) se roteaz
odat cu duodenul i stomacul i se plaseaz n
plan frontal la stnga poriunii descendente a
duodenului (D2), cele dou ducte pancreatice nu
fuzioneaz [76,77]. Partea superioar a capului
pancreasului, colul, corpul i coada pancreasului
(componente rezultate prin dezvoltarea mugurelui
pancreatic dorsal) sunt drenate de forma primitiv
a canalului lui Santorini, n lumenul poriunii
descendente a duodenului (D2) la nivelul papilei
duodenale mici; n aceast situaie, poriunea
distal a canalului lui Santorini nu este atrofiat.
Partea inferioar a capului pancreasului i procesul
uncinat (componente rezultate prin dezvoltarea
mugurelui pancreatic ventral) sunt drenate de
forma primitiv a canalului lui Wirsung, n
lumenul poriunii descendente a duodenului (D2),
la nivelul papilei duodenale mari; n aceast
situaie, canalul lui Wirsung are dimensiuni reduse,
sau chiar poate lipsi [77].
Chisturile congenitale ale pancreasului se
datoreaz unor anomalii de dezvoltare (stenozante
sau obliterante) ale ductelor pancreatice. Pot fi
unice sau multiple. Pot fi parte a tabloului
morfologic al bolii polichistice, cu afectare pancreatic, hepatic, renal, pulmonar i nervoas.
De regul, factorul genetic este determinant.
Pancreasul intraperitoneal apare n situaia
n care capul, colul i cea mai mare parte a corpului
pancreasului sunt tapetate att pe faa anterioar,
ct i pe faa posterioar de peritoneul cavitii
abdominale, i se asociaz cu malpoziia stomacului, splinei i a venei cave inferioare [78].
Pancreasul este un organ retroperitoneal secundar,
poziie pe care o ocup prin rotaia intraabdominal a organelor tubului digestiv. Nefinalizarea acestui proces de rotaie face ca o mare
parte a pancreasului s rmn ntre foiele
mezogastrului dorsal, i ntre faa posterioar a
pancreasului i peretele posterior al cavitii
abdominale s nu se produc procesul de
coalescen i apariia fasciei de coalescen
retroduodenopancreatic a lui Treitz.

care n cazul unei dezvoltri: (i) reduse nu se


plaseaz posterior de vasele mezenterice; (II)
moderate se insinueaz numai posterior fa de
vena mezenteric superioar, i (iii) mari se
insinueaz posterior de ambele vase mezenterice
superioare (ven i arter) (fig. 48).
n ceea ce privete variabilitatea ductelor
pancreatice [5,13,64,71,77,79,80] cele mai frec-

Figura 48. Variabilitatea morfologic a cozii pancreasului.


(i). dezvoltare redus; (ii). dezvoltare medie; (iii). dezvoltare
mare.

vente traiecte ale: ductului pancreatic principal


sunt: (i) descendent, (ii) vertical, (iii) sigmoid, (iv)
sinuos, (v) arcuat n bucl, (vi) confluent n Y
orizontal (ramura inferioar fiind ductul procesului
uncinat); iar ale ductului pancreatic accesor: (i)
bifid, (ii) efilat profimal (fr conexiune cu ductul
principal), (iii) efilat distal (fr drenaj n lumenul
duodenal), (iv) anastomozat cu ductul principal;
(v) sinuos, (vi) absent (fig. 49).

VARIAIILE ANATOMICE MAJORE


Variabilitatea morfologic a parenchimul
pancreatic se refer mai ales la lungimea cozii
pancreasului (i apropierea sa de hilul splenic) i
dezvoltarea cantitativ a procesului uncinat [71],

Figura 49. Variabilitatea morfologic a ductelor pancreatice.


A. tipurile morfologice ale ductului pancreatic principal; B.
tipurile morfologice ale ductului pancreatic accesor.

57

BIBLIOGRAFIE
1.

Blumgart LH, Hann LE. Surgical and radiologic anatomy


of the liver, biliary tract and pancreas. In: Blumgart LH
editor in chief. Surgery of the liver, biliary tract, and
pancreas. 4th ed. Volume 1. Philadelphia: Saunders,
Elsevier; 2007. p. 3-29.
2. Matusz P. Segmentarea hepatic. Timioara: Editura
Orizonturi Universitare; 1998.
3. Matusz P, Raica M, Mateescu R, Zhoi D, Mederle C.
Elemente de morfo-fiziologie hepatic. Timioara:
Brumar; 2000.
4. Voiculescu B, Iliescu CA. Anatomia ficatului. n:
Popescu I, sub redacia. Chirurgia ficatului. Volumul I.
Bucureti: Editura universitar ,,Carol Davila: 2004.
p.9-40.
5. Lanz T von, Wachsmuth W. Praktische anatomie. Bauch.
Zweiter Band, Sechster Teil. Berlin: Springer-Verlag;
1993.
6. Netter FH. Atlas of human anatomy. 6th ed. Philadelphia:
Saunders, Elsevier; 2014.
7. Standring S. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of
Clinical Practice. 40th ed. Edinburgh: Elsevier Churchill
Livingstone; 2008.
8. Macchi V, Feltrin G, Parenti A, De Caro R.
Diaphragmatic sulci and portal fissures. J Anat. 2003;
202(Pt 3):303-8.
9. Papilian V. Anatomia omului. Volumul II. Splanchnologia. ed. a 12-a. Bucureti: Editura Bic All; 2014.
10. *** FICAT. Terminologia Anatomica. International
anatomical terminology. Stuttgart, New York: Thieme;
1998.
11. Matusz P. Tipologii de desfurare spaial i interrelaii
morfologice privind elementele de angio- i bilioarhitectur hepatic, Tez de doctorat. UMF Timioara;
1994.
12. Agur AMR, Dalley AF. Grant`s atlas of anatomy. 13th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2013.
13. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Clinically Oriented
Anatomy. 7th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and
Wilkins; 2014.
14. Snell RS. Clinical anatomy by regions. 9th ed.
Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2012.
15. Couinaud C. The paracaval segments of the liver. JHBPS.
1994;1(2):145-51.
16. Rex H. Beitrage zur morphologie der saugerleber.
Morphol Jahrb. 1888; 14:517-617.
17. Couinaud C. Lobes et segments hpatiques. Note sur
l`architecture anatomique et chirurgicale du foie. Presse
Md. 1954;62:709-12.
18. Couinaud C. Le foie. tudes anatomiques et chirurgicales. Paris: Masson et Cie Editeurs; 1957.
19. *** IANC. Nomina Anatomica. Sixth Edition.
Edinburgh: Churchill Livingstone; 1989.
20. Kekis P, Kekis B. Surgical anatomy of the liver. In: CCh
Karaliotas, ChE Broelsch, NA Habib Editors, Liver and
biliary tract surgery. Wien: Springer; 2006:17-48.
21. Ton That Tung. Les resections majeurs et mineurs du foie.
Paris: Masson et Cie diteurs; 1979.
22. Bismuth H. Surgical anatomy and anatomical surgery of
the liver. World J Surg. 1982; 6(1):3-9.

58

23. Hordovan EC. Arhitectura intraparenchimatoas a


sistemului vasculo-ductal al lobului caudat. Tez de
doctorat. UMF ,,Victor Babe Timioara; 2009.
24. van Gulik TM, van den Esschert JW. James Cantlie's
early messages for hepatic surgeons: how the concept of
pre-operative portal vein occlusion was defined. HPB
(Oxford). 2010;12(2):81-3.
25. Hjorstj OH. The topography of the intrahepatic duct
system. Acta Anat. 1951;11:599.
26. Masselot R, Leborgne J. tude anatomique des veines
sus-hpatiques. Anatomia Clinica 1978; 1:109-25.
27. Abdalla EK, Vauthey JN, Couinaud C. The caudate lobe
of the liver: implications of embryology and anatomy for
surgery. Surg Oncol Clin N Am. 2002;11(4):835-48.
28. Alexandrescu ST, Popescu I. Anatomia ficatului. n:
Popescu I, sub redacia. Transplantul hepatic. Bucureti:
Editura Academiei Romne; 2011. p.23-40.
29. Strasberg SM. Nomenclature of hepatic anatomy and
resections: a review of the Brisbane 2000 system.
J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2005;12(5):351-5.
30. Strasberg SM. Terminology of liver anatomy and
resections: the Brisbane 2000 terminology. In: Clavien
P-A, Saar MG, Fong Y Editors. Atlas of upper gastrointestinal and hepato-pancreato-biliary surgery.
Heidelberg: Springer; 2007. p. 313-7.
31. Champetier J. Le foie. In: Chevrel JP editor. Anatomie
clinique. Le tronc. Paris, Berlin, Heidelberg, New York,
Londres, Tokyo, Hong Kong: Springer Verlag; 1994.
p.389-405.
32. Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The Developing
Human: Clinically Oriented Embryology. 10th ed.
Philadelphia: Elsevier; 2015.
33. Michels NA. Blood supply and anatomy of the upper
abdominal organs with a descriptive atlas. Philadelphia:
Lippincott; 1955.
34. Hiatt JR, Gabbay J, Busuttil RW. Surgical anatomy of the
hepatic arteries in 1000 cases. Ann Surg. 1994;
220(1):50-2.
35. Kim HC, Chung JW, Lee W, Jae HJ, Park JH.
Recognizing extrahepatic collateral vessels that supply
hepatocellular carcinoma to avoid complications of
transcatheter arterial chemoembolization. Radiographics.
2005;25 Suppl 1:S25-39.
36. Diaconescu N, Matusz P. Causal factors of the space
device variability of the hepatic veins (v. v. hepaticae).
Morphol Embryol (Bucur). 1988; 34(2):109-14.
37. Platzer W. Atlas der topographischen anatomie. Stuttgart:
Georg Thieme Verlag; 1982.
38. England MA. Life before birth. Second ed. London:
Mosby-Wolfe; 1996.
39. Schoenwolf GC, Bleyl SB, Brauer PR, Francis-West PH.
Larsen`s human embryology. 4th ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone, Elsevier; 2009.
40. Nan X, Lu-Nan Y. Bifid liver accompanied by
hepatolithiasis. Clin Anat. 2010; 23(8):902-3.
41. Chou CK, Mak CW, Lin MB, Tzeng WS, Chang JM. CT
of agenesis and atrophy of the right hepatic lobe. Abdom
Imaging. 1998; 23(6):603-7.
42. Wen YL, Masatoshi K, Hobyung C, Yasunori M,
Youichiro S, Hirokaza O, Masayuki K, et al. Agenesis of

43.

44.

45.

46.

47.

48.
49.
50.

51.

52.
53.

54.

55.
56.

57.

58.
59.
60.

61.

the left lobe of the liver: Radiologic findings. Journal of


Medical Ultrasonics. 2001;28(4):181-3.
Pages A, Marty-Double C. Les Malformations Constitutionnelles du Foie et des Voies Biliaires Intrahpatiques.
Paris: d.Vria; 1972.
An J, Han J, Lee KS, Choi YS. Supradiaphragmatic
Heterotopic Liver Presenting as a Pleural Mass: A Case
Report. Tuberc Respir Dis. 2010; 69:191-5.
Gillard JH, Patel MC, Abrahams PH, Dixon AK. Riedel's
lobe of the liver: fact or fiction? Clin Anat.
1998;11(1):47-9.
Applegate KE, Goske MJ, Pierce G, Murphy D. Situs
revisited: imaging of the heterotaxy syndrome.
Radiographics. 1999; 19(4):837-52.
Covey AM, Brody LA, Getrajdman GI, Sofocleous CT,
Brown KT. Incidence, patterns, and clinical relevance of
variant portal vein anatomy. AJR Am J Roentgenol.
2004;183(4):1055-64.
Gunasegaran JP. Textbook of histology and practical
guide. Second ed. New Delhi: Elsevier; 2014.
Castaing D, Morino M. Anatomie du foie et des voies
biliaires. Encycl Med Chir. 1989;7001A10:3.
Guglielmi A, Ruzzenente A, Iacono C. Surgical
Treatment of Hilar and Intrahepatic Cholangiocarcinoma.
Milan: Springer; 2008.
Healey JE Jr, Schroy PC. Anatomy of the biliary ducts
within the human liver; analysis of the prevailing pattern
of branchings and the major variations of the biliary
ducts. AMA Arch Surg. 1953;66:599 616.
Platzer W, Maurer H. On the segmental arrangement of
the liver. Acta Anat (Basel) 1966;63:8 31.
Champetier J. Les voies biliaires. In: Chevrel JP editor.
Anatomie clinique. Le tronc. Paris, Berlin, Heidelberg,
New York, Londres, Tokyo, Hong Kong: Springer Verlag;
1994. p.407-20.
Karaliotas CCh, Papaconstantinou T, Karaliotas ChC.
Anatomical variations and anomalies of the biliart tree,
vein and arteries. In CCh Karaliotas, ChE Broelsch, NA
Habib Editors, Liver and biliary tract surgery. Wien:
Springer; 2006:35-48.
Uflacker R. Atlas of vascular anatomy. An angiographic
approach. Bltimore: Williams and Wilkins; 1997.
Ito M, Mishima Y, Sato T. An anatomical study of the
lymphatic drainage of the gallblader. Surg Radiol Anat.
1991;13(2):88-104.
Trcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R, Dimofte G,
Epure O. Anatomia laparoscopic a ficatului i cilor
biliare extrahepatice. Jurnalul de Chirurgie, Iasi.
2005;1(1):92-102.
Dudek RW, Fix JD. Embryology. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins; 2008.
Hartley JL, Davenport M, Kelly DA. Biliary atresia. The
Lancet. 2009;374(9702):1704-13.
Malde S. Gallbladder agenesis diagnosed intraoperatively: a case report. J Med Case Rep. 2010;
23(4):285.
Choi JW, Kim TK, Kim KW, Kim AY, Kim PN, Ha HK,
Lee MG. Anatomic variation in intrahepatic bile ducts: an
analysis of intraoperative cholangiograms in 300
consecutive donors for living donor liver transplantation.
Korean J Radiol. 2003;4(2):85-90.

62. Ivan C, Nica CC, Dobrescu A, Belic O, Matusz P, Olariu


S. Using Human Intrahepatic Bile Duct System Corrosion
Casts in Training of the Medical Students and Residents.
Mater Plast. 2015;52(1):48-50.
63. Guiteau JJ, Fisher M, Cotton RT, Goss JA. Intrahepatic
Gallbladder. J Am Coll Surg. 2009;209:672.
64. Bergman RA, Afifi AK, Miyauchi R. llustrated
Encyclopedia of Human Anatomic Variation: Opus IV:
Organ
Systems.
http://www.anatomyatlases.org/
AnatomicVariants/AnatomyHP.shtml. Accesat 01.09 30.09.2015.
65. Vlad M. Carrefour-ul biliopancreatic.Bucureti: Editua
Modelism; 1999.
66. Bourgeon A, Hassen Kodja R, Chevrel JP. Le pancras.
In: Chevrel JP editor. Anatomie clinique. Le tronc. Paris,
Berlin, Heidelberg, New York, Londres, Tokyo, Hong
Kong: Springer Verlag; 1994. p. 321-35.
67. Iagnov Z, Repciuc E, Russu G. Anatomia omului.
Viscere. Bucureti: Editura Medical; 1958.
68. Diaconescu N, Rottenberg N, Niculescu V. Ghid de
anatomie practic. Timioara: Editura Facla; 1988.
69. Madhu YC, Harish K. Accessory right hepatic artery and
its implications for a surgeon. Indian J Surg,
2013;75(Suppl 1):492-4.
70. Gilroy AM, MacPherson BR, Ross LW. Atlas of anatomy,
Second ed. Stuttgart, NewYork: Thieme; 2012.
71. Skandalakis PN, Skandalakis LJ, Skandalakis JE,
McClusky DA. Gray`s & Skandalakis` Atlas of surgical
anatomy and embryology for general surgeons. Athens:
Paschalidis Medical Publications; 2009.
72. Dimulescu V, Niculescu V, Drgoi P. Anatomia
abdomenului. Volumul II. Timioara: Lito Institutul de
Medicin Timioara; 1976.
73. Donatini B. A systematic study of the vascularisation of
the pancreas. Surg Radiol Anat. 1990;12(3):173-80.
74. Mitchel B, Sharma R. Embryology. Edimburgh: Elsevier
Churchill Livingstone; 2005.
75. Kim JY, Lee JM, Kim KW, Park HS, Choi JY, Kim SH,
Kim MA, et al. Ectopic pancreas: CT findings with
emphasis on differentiation from small gastrointestinal
stromal tumor and leiomyoma. Radiology. 2009;
252(1):92-100.
76. Tadokoro H, Takase M, Nobukawa B. Development and
Congenital Anomalies of the Pancreas. Anat Res Internat.
2011; (2011):351217.
77. Yu J, Turner MA, Fulcher AS, Halvorsen RA. Congenital
anomalies and normal variants of the pancreaticobiliary
tract and the pancreas in adults: part 2, Pancreatic duct
and pancreas. AJR Am J Roentgenol. 2006;187(6):154453.
78. Heuck A, Gmeinwieser J. Intraperitoneal pancreas and
malposition of the stomach, spleen and vena cava inferior.
RFo: 1988; 148(6):719-20.
79. Kamina P. Dictionnaire atlas d`anatomie. Paris: Maloine
SA; 1983.
80. Trkvatan A, Erden A, Trkolu MA, Yener . Congenital
variants and anomalies of the pancreas and pancreatic
duct: imaging by magnetic resonance cholangiopancreaticography and multidetector computed tomography.
Korean J Radiol. 2013;14(6):905-13.

59

Capitolul

FIZIOLOGIA I EXPLORAREA N PATOLOGIA


HEPATO-BILIAR
LIANA GHEORGHE
O larg gam de investigaii este utilizat n
explorarea afeciunilor hepato-biliare. Selecia lor
adecvat i cost-eficient este condiionat de
contextul clinic i de cunoaterea semnificaiei
modificrilor acestora. Aceste investigaii pot fi
grupate n urmtoarele categorii:
1. Teste biochimice i funcionale hepatice,
denumite colocvial i probe hepatice,
utilizate ca teste de screening pentru
identificarea i caracterizarea iniial a
afeciunilor hepatice; aceste teste sunt
cuprinse n lista (panelul) de teste sanguine
automatizate destinate evalurii strii
generale de sntate
2. Teste serologice i virusologice, utile
pentru diagnosticul cauzelor specifice ale
injurei hepatice
3. Evaluarea non-invaziv a fibrozei hepatice, destinat evalurii severitii i
prognosticului afeciunilor hepatice
4. Explorri imagistice
5. Biopsia hepatic
6. Tehnici endoscopice.
Acest capitol este destinat rolului explorrilor
de laborator i evalurii non-invazive a fibrozei in
patologia hepato-biliar (teste biochimice i funcionale hepatice, teste serologice i virusologice),
urmnd ca explorrile imagistice, endoscopice i
biopsia hepatic s fie abordate n capitole
distincte.
TESTE BIOCHIMICE I FUNCIONALE
HEPATICE (TBFH)
SAU PROBE HEPATICE
Se refer la testele de laborator de rutin care
reflect funcia de sintez hepatic (albumina
60

seric, timpul de protrombin/INR), funcia de


excreie hepatic (bilirubina), activitatea necroinflamatorie (aminotransferazele) i colestaza
(fosfataza alcalin, gama-glutamil-transpeptidaza).
O clasificare a testelor biochimice i funcionale
hepatice (TBFH) este prezentat n tabelul 1.
Reprezint investigaiile iniiale destinate
diagnosticului afeciunilor hepato-biliare n cazul
pacienilor simptomatici, iar includerea lor pe
scar larg n screeningul de laborator automatizat
a condus la diagnosticul precoce a numeroase
afeciuni hepato-biliare n stadiul asimptomatic
[1,2]. Prevalena TBFH anormale la screeningul
persoanelor sntoase asimptomatice este cuprins
ntre 6 i 8,9% [3].
Pe lng diagnostic, TBFH pot evalua
severitatea bolii hepatice i prognosticul acesteia,
iar determinarea lor secvenial ofer informaii
asupra evoluiei bolii i rspunsului la tratament
[4].
TBFH normale sau minim modificate nu
exclud prezena unei afeciuni hepatice semnificative, inclusiv a cirozei hepatice. n ciuda
tendinei de a ignora modificrile minore ale
TBFH, se recomand ca orice modificare s fie
investigat pn la confirmarea diagnosticului sau
a unei erori de laborator etc. [4].
Pe de alt parte, probele hepatice anormale nu
sunt specifice afeciunilor hepato-biliare, putnd fi
ntlnite in numeroase afeciuni i condiii nonhepatice (hepatopatia congestiv, ficatul de oc,
boala celiac, afeciuni musculare sau tiroidiene
etc.) (tabelul 2) [5].
Creterea numrului de pacieni i a complexitii interveniilor chirurgicale hepato-biliare,
determin confruntarea frecvent a chirurgului cu
pacientul cu teste hepatice anormale, a cror

Tabelul 1
Modificrile testelor funcionale hepatice n afeciuni extrahepatice
Test

Afeciune

Teste complementare pentru diagnosticul


diferenial

Albumina

Enteropatia cu pierdere de proteine


Sindromul nefrotic
Malnutriia
Insuficiena cardiac congestiv

Globuline, clearence-ul 1 AT
Proteinuria/24 h
Examen clinic
Examen clinic

Afeciuni osoase
Sarcina
Afeciuni maligne
Infarct miocardic
Afeciuni musculare

GGT, LAP, 5-NT*


GG 5-NT*
Electroforeza FALC (izoenzime)
MB-CPK*
Creatin kinaza

Hemoliz

Frotiu periferic, reticulocite, bilirubina


indirect/urinar
Tablou clinic, hemoculturi
Frotiu periferic, bilirubina urinar, electroforeza
hemoglobinei, medulograma

Fosfataza alcalin

Bilirubina

Sepsis
Eritropoeza ineficient
Timpul de protrombin

Antibiotice, anticoagulante, malabsorbia


lipidelor

Istoric, examen clinic, determinarea grsimilor


fecale (steatoree), rspunsul la administrarea de
vitamina K (test Koller)

*GGT-gama-glutamil transferaza, LAP leucin aminopeptidaza, 5-NT - 5nucleotidaza, FALC fosfataza alcalin, MB-CPK
creatin fosfokinaza miocardic; adaptat dup Moseley FH, 1996 [5]
Tabelul 2
Principalele cauze ale valorilor crescute ale aminotransferazelor
Cauze hepatice
Boala alcoolic hepatic
Steatoza i steatohepatita non-alcoolic
Hepatita autoimun
Hepatita cronic B,D,C
Hepatita medicamentoas i toxic
Hemocromatoza
Boala Wilson
Deficitul de alfa-1 antitripsin
Cauze non-hepatice
Infarctul miocardic si miocardite
Tromboembolismul pulmonar
Boala celiac
Hipertiroidie
Insuficiena suprarenalian
Miopatii (miozite, distrofia Duchenne, hipotiroidism, miopatia cronic indolor alcoolic)

interpretare corect i rapid este absolut necesar


pentru o decizie terapeutic adecvat. Identificarea
semnificaiei i cauzei TBFH anormale printr-o
abordare cost-eficien secvenial rmne o
provocare pentru practica clinic curent.
AMINOTRANSFERAZELE
(TRANSAMINAZELE)
Aminotransferazele (transaminazele) alanin
aminotransferaza (glutamicpiruvic transaminaza)
(ALT sau GPT) i aspartat aminotransferaza
(glutamicoxaloacetic transaminaza) (AST sau
GOT) sunt enzime hepatocitare eliberate n urma

injuriei hepatice. Reprezint cel mai specific


indicator al injuriei hepatocelulare (inflamaie,
necroz) [4].
n practic se consider necesar determinarea
ambelor aminotransferaze [4,6]. Astfel, la pacienii
cu steatoz hepatic, steatohepatit non-alcoolic
sau hepatit cronic C, nivelul ALT poate fi uor
crescut, n timp ce nivelul AST este persistent
normal. n mod contrar, la pacienii cu boal
hepatic alcoolic, AST poate crete fr a fi
acompaniat de creterea ALT. Aceste condiii pot fi
subdiagnosticate dac se determin numai una
dintre cele dou aminotransferaze.
61

Sensibilitatea i specificitatea aminotransferazelor pentru diagnosticul injuriei hepatice depinde


de definirea valorii limit (cut-off) a normalului.
Valorile normale ale ALT i AST sunt <30 UI/L,
pentru brbai i, respectiv, <19 UI/L pentru femei.
Nivelul aminotransferazelor crete n relaie cu
indexul de mas corporal (IMC), esutul adipos
abdominal, prnzurile hipercalorice sau administrarea de aminoacetofen _> 4 g/24 h. Consumul
de cafea pare s determine scderea nivelului
aminotransferazelor [4,7].
ALT este localizat predominant n ficat, n
timp ce AST este localizat ntr-o varietate de
esuturi i organe (ficat, cord, muchi scheletic,
rinichi, pancreas, eritrocit, creier). n timp ce ALT
se gsete exclusiv n citoplasm, AST este
localizat att citoplasmatic ct i mitocondrial;
eliberarea AST mitocondriale din hepatocite reflect injuria hepatocitar sever (puine laboratoare determin ns izoenzimele mitocondrial i
citoplasmatic ale AST) [6]. Prin urmare, ALT are
o sensibilitate i o specificitate superioar AST
pentru diagnosticul inflamaiei sau/i necrozei
hepatice [4]. Un nivel normal al ALT are o valoare
predictiv negativ de peste 90% pentru excluderea unei afeciuni hepatice semnificative.
n practic, clinicianul este confruntat cu
interpretarea valorilor aminotransferazelor n
urmtoarele situaii: 1. pacieni simptomatici sau
asimptomatici care prezint creteri uoare,
moderate sau severe; 2. pacieni cu afeciuni
hepatice cunoscute i aminotransferaze normale; 3.
pacieni cu hipo-aminotransferazemie; 4. interpretarea raportului AST/ALT; 5. creterea aminotransferazelor n afeciuni i condiii extrahepatice.
Aceste situaii clinice vor fi prezentate n
continuare.
1. Gradul creterii aminotransferazelor (uor,
moderat sau sever) poate orienta diagnosticul. Creterea uoar a aminotransferazelor (< 23 ori valoarea maxim a
normalului) este ntlnit frecvent la pacienii cu steatoz hepatic, steatohepatit
non-alcoolic i hepatite cronice virale.
Creterea moderat a aminotransferazelor
(de 23 pn la 5 ori valoarea maxim a
normalului) caracterizeaz hepatitele cronice virale, hepatita autoimun, hepatita
alcoolic, hemocromatoza, boala Wilson,
sindromul Budd-Chiari, boala celiac,
bolile infiltrative hepatice n timp ce
creterile severe (>510 ori valoarea
maxim a normalului) sunt ntlnite n
hepatitele acute/fulminante de etiologie
62

viral A, B (D), E, medicamentoas sau


toxic, n hepatita ischemic din ficatul de
oc sau asociate cu timpul crescut de
ischemie rece n transplantul hepatic. n
icterul obstructiv, aminotransferazele au,
uzual, valori <500UI/L, ajung la 1000 UI/L
n coledocolitiaza acut i, rareori, la 5000
UI/L n colecistita acut; aceste creteri sunt
tranzitorii i de scurt durat, fiind urmate
de o scdere rapid pn la valori normale.
2. n insuficiena hepatic fulminant, scderea nivelului aminotransferazelor reflect scderea numrului hepatocitelor
viabile i se asociaz cu un prognostic
rezervat [2,4]. De asemenea, din motive
necunoscute, pacienii cu boal Wilson
prezint valori uor sau moderat crescute
ale aminotransferazelor, chiar n formele
subacute/fulminante.
3. Este important de menionat c o serie de
condiii se asociaz cu hipo-aminotransferazemie. Astfel, pacienii n program de
hemodializ cronic se caracterizeaz
printr-un nivel sczut al aminotransferazelor, de regul < 20 UI/L [8,9]. Aceast
situaie prezint o importan particular
datorit proporiei crescute de pacieni
hemodializai infectai cu VHC; la aceti
pacieni, replicarea activ VHC este ntlnit frecvent n absena creterii aminotransferazelor.
4. Raportul AST/ALT poate fi util pentru
diagnostic. n hepatita alcoolic AST crete
de 210 ori peste valoarea superioar a
normalului, n timp ce ALT este normal sau
aproape normal; ca urmare, boala alcoolic
hepatic se caracterizeaz printr-un raport
AST/ALT > 2. n absena bolii alcoolice
hepatice, raportul AST/ALT are semnificaia
unei necroze hepatocelulare severe. Nivelul
redus al ALT in boala alcoolic hepatic se
datoreaz deficitului piridoxin-5-fosfatului,
un co-factor necesar pentru sinteza hepatic
a ALT.
5. Nivelul aminotransferazelor poate crete n
numeroase condiii extrahepatice: infarctul
miocardic, miocardite, tromboembolismul
pulmonar, miopatii (miozite, distrofia
Duchenne, miopatia cronic indolor
alcoolic), hipertiroidism, boala celiac,
insuficiena suprarenalian [10].
Principalele cauze ale creterii aminotransferazelor sunt prezentate n tabelul 2 [6], iar
abordarea pacientului cu ALT crescut n figura 1.

n mod uzual, se iniiaz evaluarea cu


Teste serologice de screening pentru hepatitele virale B / C

Negative
Considerai:
pentru diagnosticul ficatului gras non-alcoolic / bolii alcoolice hepatice
Negative
Brbai, femei post-menopauz:

Context trombofilic, afeciuni hematologice: Sindrom Budd-Chiari: teste de coagulare, RMN


Figura 1. Evaluarea pacientului cu aminotransferaze crescute.

63

TESTELE DE COLESTAZ (FOSFATAZA


ALCALIN I GAMA-GLUTAMILTRANSFERAZA)
Fosfataza alcalin (FALC) o enzim canalicular i gama-glutamil-transpeptidaza (GGT) o
enzim localizat n hepatocite i epiteliul ductelor
biliare sunt crescute n obstrucia biliar i n
numeroase afeciuni hepato-biliare; valorile
crescute ale FALC i GGT permit diferenierea
hiperbilirubinemiei de cauz hepato-biliar de alte
cauze non-hepatice.
Fosfataza alcalin
Sub denumirea de fosfataz alcalin (FALC)
este cuprins un grup de metaloenzime cu zinc
distribuite n majoritatea esuturilor i organelor,
fiind bine reprezentate n ficat, os, intestin, rinichi
i placent. FALC hepatic, osoas i renal sunt
codificate de aceeai gen, n timp ce izoenzimele
intestinal i placentar sunt sintetizate de gene
diferite. Activitatea FALC n ser este reprezenat
ndeosebi de izoenzimele hepatic i osoas. FALC
hepatic este localizat la nivelul membranei canaliculare i suprafaei sinusoidale a hepatocitelor
[2]. La pacienii cu afeciuni hepato-biliare, nivelul
crescut al FALC rezult din sinteza crescut a
enzimei hepatice ca rspuns la obstrucia biliar i
din regurgitarea n ser a izoenzimei hepatice din
hepatocitele injuriate. FALC hepatic este un
indicator sensibil al colestazei dar nu difereniaz
variatele etiologii ale acesteia, sau sediul intra- sau
extrahepatic.
Valorile FALC sunt crescute n mod fiziologic
n perioada neo-natal, la copii i adolesceni
(valori de pn la triplul valorilor normale la adult,
prin creterea FALC osoase ca urmare a activitii
osteoblastice) i n trimestrul al treilea de sarcin
(influx de FALC placentar n sngele matern); de
asemenea, nivelul tinde s creasc cu vrsta, pe
seama FALC hepatice la sexul masculin i pe
seama izoenzimei osoase la sexul feminin, n
perioada post-menopauzal (valori cu 50% mai
mari dect la adultul de vrst medie) [2,11].
n majoritatea laboratoarelor, determinarea
FALC face parte din bateria standard automatizat
de teste de laborator hepatice. Deoarece metodele
de determinare sunt variate, comparaia valorilor
obinute prin tehnici diferite nu este recomandat.
n practic, clinicianul este confruntat cu
urmtoarele situaii n interpretarea valorilor
FALC: 1. creterea valorilor FALC; 2. stabilirea
originii hepatice a FALC; 3. nivelul sczut al
64

FALC i 4. valori crescute ale FALC n absena


unei afeciuni hepato-biliare.
1. Valorile FALC sunt crescute n numeroase
afeciuni hepatice colestatice sau infiltrative. Creterea sever a FALC este
ntlnit n obstrucia biliar extrahepatic,
ciroza (colangita) biliar primitiv, colangita sclerozant primitiv i colestaza
medicamentoas [2,4]. Creterea moderat
a FALC este ntlnit n ciroza hepatic
colestatic. Creteri uoare-moderate izolate ale FALC sunt ntlnite afeciuni
infiltrative hepatice (amiloidoza), afeciuni
inflamatorii granulomatoase (tuberculoza,
sarcoidoza), afeciuni maligne, infecii
(sepsis, SIDA) [2,4]. FALC are o sensibilitate crescut pentru diagnosticul obstruciei biliare intra- i extrahepatice. Valorile
FALC pot fi normale n faza iniial a
obstruciei, cnd aminotransferazele sunt
dj crescute, dar rmn crescute aproximativ 7 zile dup rezolvarea obstruciei i
normalizarea aminotransferazelor i bilirubinei.
2. La pacienii cu creterea FALC, clinicianul
este confruntat adeseori cu necesitatea
stabilirii originii osoase sau hepatice a
acesteia. Dac determinarea izoenzimelor
FALC nu este posibil, stabilirea originii
hepatice sau osoase se realizeaz prin
efectuarea gama-glutamil-transpeptidazei
(GGT) sau 5-nucleotidazei (5-NC);
asocierea valorilor crescute ale acestor
enzime indic originea hepatic a FALC.
3. Pacienii cu boal Wilson fulminant
prezint un nivel sczut al FALC. De
asemenea, niveluri sczute ale FALC sunt
ntlnite n anemia pernicioas, hipotiroidie,
deficitul de zinc.
4. Valori crescute ale FALC n absena unei
afectri hepato-biliare sunt ntlnite la
pacienii cu limfom Hodgkin sau carcinom
renal.
Gama-glutamil-transpeptidaza
GGT reprezint o glicoprotein membranar
care catalizeaz transferul gruprilor -glutamil
ntre aminoacizi. Ea este bine reprezentat la
nivelul rinichiului, ficatului, pancreasului, intestinului i prostatei. n mod fiziologic, nivelul GGT
este crescut la nou-nscui i sugari i dup vrsta
de 60 de ani. GGT este crescut n majoritatea
afeciunilor hepato-biliare, reprezentnd un indi-

cator sensibil dar lipsit de specificitate al acestora


[12].
Urmtoarele consideraii cu privire la GGT
sunt relevante clinic:
1. Valori crescute ale GGT sunt ntlnite n
aproximativ acelai spectru de afeciuni
hepato-biliare ca i n cazul FALC, 5-NC i
leucin aminopeptidazei (LAP): afeciuni
colestatice hepatice, ficatul gras nonalcoolic (NAFLD), congestia venoas
hepatic, leziuni nlocuitoare de spaiu.
Cele mai mari valori ale GGT (de 1020 de
ori valoarea maxim a normalului) sunt
ntlnite n obstrucia biliar, cancerul
hepatic primitiv i metastatic. Valori
crescute ale GGT pot fi ntlnite n condiii
extrahepatice ca insuficiena renal,
infarctul miocardic, diabetul zaharat,
afeciuni pancreatice. Nivelul GGT este
inductibil, fiind crescut prin consumul de
medicamente (barbiturice, fenitoin) sau
alcool, n absena unei afeciuni hepatice i
chiar dac alte enzime serice (FALC) sau
bilirubina au valori normale.
2. n bolile colestatice hepatice, determinarea
GGT este util pentru a confirma originea
hepato-biliar a valorilor crescute ale
FALC [2,4,6].
3. GGT nu este un marker al bolii alcoolice
hepatice. Semiviaa de 28 de zile a GGT o
face ns util pentru diagnosticul consumului de alcool n antecedente, dar fr
valoare pentru detecia consumului recent;
scderea nivelului GGT n cursul abstinenei de la alcool are valoare diagnostic
superioar creterii enzimei.
4. Creterea izolat a GGT la pacienii care
nu consum alcool se poate datora steatozei
hepatice asociat cu obezitate sau hipertrigliceridemie [4,6].
5. Creterea izolat a GGT nu trebuie s declaneze o evaluare exhaustiv. Se recomand ca pacienii cu creterea izolat a
GGT, fr afectare hepatic la o evaluare
detaliat, sa fie reevaluai dupa ntreruperea
alcoolului, hepatotoxinelor i medicamentelor [13].
6. Valorile normale ale GGT se asociaz cu o
valoare predictiv negativ de peste 90%
pentru excluderea unei afeciuni hepatobiliare.

ALTE ENZIME HEPATICE


n terminologia nestandardizat a testelor de
laborator destinate explorrii hepato-biliare,
termenul de enzime hepatice este global utilizat
pentru bateria de teste enzimatice hepatice ce
cuprinde aminotransferazele (ALT, AST), enzimele
de colestaz (FALC, GGT), dar i 5- nucleotidaza
(5-NC), leucin-aminopeptidaza (LAP) i lactat
dehidrogenaza (LDH), chiar dac semnificaia
creterii valorilor acestora este diferit (necroinflamaie pentru ALT, AST, LDH, respectiv
colestaz pentru FALC, GGT, 5-NC, LAP).
5-nucleotidaza i LAP
5-NC este o fosfataz alcalin care are ca
substrat nucleotidele cu un fosfat n poziia 5 a
pentozei. Ea se gsete n toate esuturile, dar
numai enzima cu origine hepatic este responsabil
de nivelul seric. Nivelul seric al enzimei este
cuprins ntre 1-15 UI/L [6,11]. Utilitatea
determinrii 5-NC este limitat la diagnosticul
afeciunilor hepato-biliare n situaiile n care
FALC este crescut n mod fiziologic (copii,
sarcin) [2], dei n aceste situaii, determinarea
izoenzimelor FALC reprezint o metod mai bun
pentru diagnostic.
LAP este rareori utilizat n practic; determinarea ei are aceeai utilitate ca i GGT i 5-NC
(confirmarea originii hepatice a valorilor crescute
ale FALC).
Lactat dehidrogenaza (LDH) i LDH5
n marea majoritate a afeciunilor hepatobiliare valorile LDH sunt normale. LDH este util
mai degrab ca marker de hemoliz i infarct
miocardic acut. Creterea moderat a LDH
(aproximativ de dou ori valoarea maxim a
normalului) este ntlnit n hepatitele acute virale.
Valori sever crescute ale LDH caracterizeaz
hepatita acut indus de paracetamol i hepatita
ischemic, un raport ALT/LDH mai mic de 1,5
fiind considerat a avea valoare diagnostic pentru
aceste entiti. Izoenzima LDH5 este crescut n
mod specific n afeciuni hepatice, musculare i
maligne; determinarea ei are specificitate i
sensibilitate superioar determinrii LDH total
pentru diagnosticul afeciunilor hepatice.
PROTEINELE SERICE I ALBUMINA
Majoritatea proteinelor serice circulante sunt
sintetizate n ficat i reflect funcia de sintez a
acestuia.
65

Albumina
Albumina reprezint cea mai important
protein circulant sintetizat n ficat, responsabil
de 65% din presiunea coloid-osmotic (oncotic) a
plasmei. Ficatul este singurul loc de sintez a
albuminei, cu o capacitate de 1215 g/zi la adult.
Concentraia seric a albuminei este cuprins ntre
3.5 i 5 g/dl i depinde de sinteza hepatic i de
volumul plasmatic. Aproximativ 1 g de albumin
se pierde zilnic, n mod fiziologic, la nivel
intestinal. Timpul de njumtire al albuminei
circulante este de aproximativ 21 de zile. La
pacienii febrili sau dup traumatisme, timpul de
njumtire al albuminei se reduce la 7 zile [4,6].
Hipoalbuminemia rezult din scderea capacitii de sintez hepatice sau din creterea
volumului plasmatic. Concentraia plasmatic a
albuminei scade n afeciunile cronice hepatice,
fiind considerat un indicator de severitate.
Albumina seric face parte din criteriile clasificrii
Child Pugh, larg utilizat n practic pentru
evaluarea severitaii afeciunilor hepatice. Hipoalbuminemia poate fi ntlnit i n numeroase
condiii extrahepatice, reflectnd pierderile glomerulare sau gastrointestinale (tabelul 3).
Pre-albumina sau transtiretina (albumina
legat de iodo-tironine) reprezint un indicator
superior albuminei pentru aprecierea funciei de
sintez hepatic a proteinelor, ndeosebi n
insuficiena hepatic acut i aprecierea toxicitii
medicamentoase, datorit duratei de njumtire
reduse (1,9 zile) [2].
Globulinele
1. Sunt crescute frecvent i nespecific n
afeciunile hepatice cronice

2. Patternul acestora poate indica etiologia


bolii hepatice:
creterea imunoglobulinei G (IgG):
hepatita autoimun
creterea imunoglobulinei M (IgM):
ciroza (colangita) biliar primitiv
creterea imunoglobulinei A (IgA):
boala alcoolic hepatic.
FACTORII COAGULRII I TIMPUL
DE PROTROMBIN
Cu excepia factorului VIII, toi factorii
coagulrii sunt sintetizai de ctre ficat. Factorii
coagulrii care determin timpul de protrombin
au o durat de via scurt (ore), ceea ce i recomand pentru evaluarea injuriei hepatice acute.
1. Timpul de protrombin descris de Quick
msoar rata de conversie a protrombinei n
trombin dup activarea cascadei extrinseci
a coagulrii, n prezena unui extract de
tromboplastin tisular i a ionilor de calciu
(Ca++). Deficitul unuia sau mai multor
factori ai coagulrii sintetizai de ctre ficat
duce la prelungirea timpului de protrombin. Timpul de protrombin este util n
evaluarea severitii i prognosticului
afeciunilor hepatice acute, fiind o component esenial a scorurilor de severitate
n hepatita acut fulminant i hepatita
alcoolic (Maddrey Discriminant Function,
Scorul Glasgow pentru Hepatita Alcoolic,
Scorul Lille), precum i n scorurile
destinate aprecierii prioritii pentru
transplantul hepatic (scorul MELD).
Prelungirea timpului de protrombin cu 2

Tabelul 3
Cauze de hipoalbuminemie (Modificat dup Rosalki SB, McIntyre N, 1999) [6]
Sinteza deficitar
Malnutriie
Malabsorbie
Afeciuni hepatice
Afeciuni maligne
Pierderi crescute
Proteinuria (sindrom nefrotic)
Enteropatia cu pierdere de proteine (bolile inflamatorii intestinale)
Arsuri
Afeciuni dermatologice exudative
Creterea catabolismului
Status hipercatabolic (traumatisme, postoperator)
Hiperhidratarea
Afeciuni genetice (analbuminemia)
Afectarea distribuiei ntre spaiul intra- i extravascular
Afeciuni inflamatorii acute creterea permeabilitii vasculare
Blocarea sintezei
Afeciuni inflamatorii acute/cronice

66

2.

3.

4.

5.

6.

7.

secunde peste valoarea martorului este


considerat anormal. Din nefericire,
timpul de protrombin nu este un indicator
sensibil n afeciunile cronice hepatice. De
asemenea, specificitatea testului este redus
n prezena malabsorbiei (factorii II, VII i
X fiind dependeni de vitamina K).
International normalized ratio (INR) este
utilizat pentru standardizarea determinrilor
timpului de protrombin efectuate n variate
laboratoare
Factorul V nu este dependent de vitamina
K, iar msurarea lui poate face distincia
ntre disfuncia hepatic i deficitul de
vitamina K la un pacient cu timp de
protrombin prelungit.
Msurarea activitii factorului II (desgama-carboxiprotrombina) este, de asemenea, utilizat pentru evaluarea funciei
de sintez hepatic. Valori crescute sunt
ntlnite n ciroza hepatic, carcinomul
hepatocelular i la pacienii n tratament cu
warfarin, un antagonist de vitamina K
(administrarea de vitamina K corecteaz
aceste valori)
Timpul de protrombin i INR se coreleaz
cu severitatea bolii hepatice dar nu i cu
riscul de sngerare, datorit scderii concomitente a concentraiei factorilor anticoagulani (proteina S, C, antitrombina III)
i fibrinolizei la pacienii cu ciroz hepatic.
Prelungirea timpului de protrombin n
afeciunile colestatice hepatice se datoreaz deficitului de vitamina K i poate fi
corectat prin administrarea de vitamina K
510 mg (ruta oral este preferat, administrarea i.v. putnd determina reacii
adverse severe); corecia timpului de
protrombin dup administrarea de vitamina K cu minimum 30% la 24 de ore
reflect o funcie de sintez hepatic
normal.
Alte condiii asociate cu prelungirea
timpului de protrombin sunt: coagulopatiile de consum, deficitele congenitale ale
factorilor coagulrii sau medicamente ce
antagonizeaz complexul protrombinic.
BILIRUBINA SERIC

Metabolismul i determinarea bilirubinei (BR)


BR este un anion organic endogen rezultat din
degradarea hemoglobinei eliberate de eritrocitele
senescente (n proporie de 95%) i, ntr-o pro-

porie redus, din degradarea enzimelor coninnd


hem. Hemul este degradat de ctre hem-oxigenaz
n reticulul endoplasmic. n snge BR circul
strns legat de albumin.
Metoda van den Bergh este utilizat n
majoritatea laboratoarelor pentru determinarea
bilirubinei serice directe (conjugate) (BRD) i
totale (BRT); bilirubina indirect (neconjugat)
(BRI) reprezint diferena dintre BRT i BRD.
BRD reprezint fraciunea de BR care interacioneaz cu acidul diazo-sulfanilic (reactiv
Ehrlich) n decurs de 1 minut, n absena
alcoolului, n timp ce BRT reprezint BR care
interacioneaz cu reactivul specific n 30 de
minute de la adugarea de alcool. Determinat prin
metoda van den Bergh, concentraia seric normal
a BR este sub 1 mg/dl (17 mol/l). Aproximativ
30% din BRT este BRD (pn la 0,3 mg/dl sau 511
mol/l). BRI (liber sau neconjugat) este
liposolubil, nu trece filtrul glomerular i nu poate
fi detectat n urin. BRI este preluat de ctre ficat
printr-un transportor proteic specific, ataat unor
liganzi intracelulari i conjugat de ctre uridindifosfat (UDP)-glucuronil transferaza cu formare
de di- i monoglucuronid. BRD (conjugat) este
solubil n ap i poate fi detectat n urin. BRD
(conjugat) este excretat n bil prin transport
activ la nivelul membranei canaliculare. Prin
intermediul secreiei biliare, BRD ajunge n
intestin i i exercit rolul esenial n digestia i
absorbia lipidelor i a vitaminelor liposolubile. La
nivelul ileonului terminal i colonului este
deconjugat de beta-glucuronidaze cu formarea
BR neconjugate, apoi transformat n urobilinogen
de ctre bacteriile colonice i excretat n fecale. O
cantitate mic de urobilinogen este absorbit prin
intermediul circuitului entero-hepatic i excretat
n bil i urin. Urobilinogenii i derivaii colorai
ai acestora, urobilinele, sunt eliminai in fecale
determinnd culoarea acestora.
Din punct de vedere fiziopatologic, se
consider c o cretere a BRI este determinat de
supraproducie sau afectarea prelurii/conjugrii
hepatice, n timp ce creterea BRD se datoreaz
reducerii excreiei sau regurgitrii.
Hiperbilirubinemia poate rezulta din:
1. producerea excesiv de bilirubin;
2. reducerea prelurii, conjugrii sau excreiei
hepato-biliare a bilirubinei;
3. regurgitarea BR conjugate sau neconjugate
din ductele biliare sau hepatocitele afectate.
67

Icterul
Este aparent clinic la o concentraie a BR de
peste 3 mg/dl. Poate fi prima manifestare a unei
boli hepatice. Pacienii pot remarca, anterior
instalrii icterului conjunctival, urini nchise la
culoare sau/i scaune decolorate.
Condiiile asociate cu hiperbilirubinemie i
icter se clasific astfel [4]:
A. (Icter cu) hiperbilirubinemie neconjugat
(nivelul BRT nu depete 7 mg/dl)
A.1. Supraproducie (cantitatea de bilirubin neconjugat excede capacitatea de preluare i conjugare hepatic): hemoliz, eritropoez ineficient, resorbia hematoamelor
A.2. Defecte de preluare i stocare a
bilirubinei: sindrom Gilbert (hiperbilirubinemia idiopatic neconjugat)
B. (Icter cu) hiperbilirubinemie conjugat
B.1. Ereditar: sindrom Dubin-Johnson,
sindrom Rotor, deficitul proteinelor
transportoare
B.2. Colestaz:
intrahepatic (ciroz, colangita biliar primitiv, hepatita colestatic
sau medicamentoas)
obstrucia biliar extrahepatic:
coledocolitiaza, stenoze, neoplasm,
atrezia biliar, colangita sclerozant
C. (Icter cu) valori extreme ale bilirubinei
(reflect, de regul, mecanisme combinate).
Peste 30 mg/dl: are semnificaia unor mecanisme complexe, asociate: hemoliza, boala parenchimatoas hepatic, obstrucie biliar (excreia
urinar a BRD poate preveni creterea extrem a
valorilor bilirubinei; insuficiena renal contribuie
la hiperbilirubinemie)
Peste 60 mg/dl: este observat la pacienii cu
hemoglobinopatii (anemie falciforma etc.) care
dezvolt icter obstructiv sau hepatit acut.
TESTE FUNCIONALE HEPATICE
CANTITATIVE
Variai compui al cror metabolism este
exclusiv hepatic sunt utilizai pentru evaluarea
capacitii metabolice/funcionale hepatice. Aceste
teste au utilitate limitat i nu se efectueaz de
rutin n practic, fiind nlocuite prin variate
scoruri i teste non-invazive. Principalele teste
hepatice funcionale cantitative sunt prezentate n
tabelul 4.
68

Verdele de indocianin este ndeprtat din


circulaie prin preluarea exclusiv de ctre
hepatocite; de aceea cleareance-ul hepatic dup
administrarea unor doze mici de indocianin
apreciaz fluxul sanguin hepatic. Administrarea
unor doze mari de verde de indocianin are ca scop
saturarea procesului de preluare hepatic;
clearence-ul maximal al substanei reflect masa
funcional hepatic [2,4].
Testul respirator cu aminopirin este superior testelor funcionale standard n aprecierea
prognosticului pe termen scurt i mortalitii
pacienilor cu hepatit etanolic.
Clearence-ul la cafein (determinarea
nivelului cafeinei n snge/saliv) este destinat
evalurii capacitii funcionale hepatice la
pacienii cu afeciuni hepatice avansate; avantajul
su const n faptul c nu utilizeaz radiotrasor i
nu necesit colectarea aerului expirat.
Testul respirator cu 14C-galactoz are
valoare prognostic la pacienii cu insuficien
hepatic fulminant la care capacitatea de
eliminare a galactozei este redus; de asemenea, el
ofer o bun evaluare a prognosticului, competitiv
cu scorul Mayo, n cazul pacienilor cu ciroz
biliar primitiv. Testul este lipsit de utilitate
pentru aprecierea rezervei funcionale hepatice n
vederea rezeciei tumorilor maligne, deoarece
unele dintre tumorile hepatice maligne metabolizeaz galactoza.
Lidocaina este metabolizat prin demetilare
oxidativ la monoetil-glicin-xilidid de ctre
citocromul P450 [21]. Testul la lidocain este
utilizat n transplantul hepatic pentru evaluarea
funcionalitii grefei pre-transplant; el s-a dovedit
superior testului la indocianin sau testului la
galactoz n evaluarea non-funciei primare a
grefei post-transplant [22].
CUM INTERPRETM TESTELE HEPATICE
ANORMALE N PRACTICA CURENT?
UTILITATEA TESTELOR SEROLOGICE,
IMUNOLOGICE I VIRUSOLOGICE
SPECIFICE
ntr-o prim etap, evaluarea pacientului cu
teste hepatice anormale include anamneza
detaliat i examenul obiectiv minuios destinate
identificrii antecedentelor patologice (diabet
zaharat, obezitate, sindrom metabolic, boli inflamatorii intestinale, boal celiac, boli autoimune
tiroidiene etc.), factorilor de risc (istoric
medicamentos, consum de alcool > 2040 g/zi,
utilizarea unor substane toxice, extracte de plante,

Tabelul 4
Testele hepatice funcionale cantitative
Test

Semnificaia

Capacitatea de eliminare a galactozei


Eliminarea maxim a ICG

Capacitatea metabolic

Demetilarea aminopirinei
Clearence-ul cafeinei
Clearence-ul antipirinei

Funcia enzimatic microsomal

Clearence-ul galactozei
Clearence-ul sorbitolului
Clearence-ul ICG*
Clearence-ul BSP*

Perfuzia funcional hepatic

Metabolizarea lidocainei (formarea de


monoetilglicinxilidid)

Funcia enzimatic microzomal i perfuzia hepatic

* ICG (indocyanine green)


* BSP (bromosulfophtalein)
Modificat dup Rosen HR, Keeffe, 2000 [1].

ceaiuri etc., expunerea la hepatotoxine, expunerea


parenteral etc.) i semnelor evocatoare pentru o
afeciune hepato-biliar (denutriie evocnd o
afeciune de lung durat, angioame stelate, ascit,
icter, flapping tremor etc. sugernd stadiul avansat
al bolii hepatice) sau o etiologie specific
(hipertrofie parotidian, retracia aponevrozei
palmare asociate cu etiologia etanolic,
manifestri neurologice in boala Wilson,
hiperpigmentare cutanat sau atrofie testicular in
hemocromatoz etc.).
n prezena testelor hepatice anormale se
recomand evaluarea tipului (pattern-ului) injuriei
hepatice, caracterului acut vs. cronic (evoluie sub
sau peste 6 luni) i severitii modificrilor. Testele
hepatice anormale pot fi grupate n urmatoarele
patternuri: hepato-celular, colestatic, mixt i
hiperbilirubinemia izolat. Patternul hepatocelular
se caracterizeaz prin creterea predominant a
aminotransferazelor comparativ cu enzimele de
colestaz (FALC), n timp ce patternul colestatic se
caracterizeaz prin creterea disproporionat a
enzimelor de colestaz (FALC, GGT). Testele de
sintez hepatic i bilirubina pot fi modificate n
ambele patternuri, acompaniind modificrile
dominante. Hiper-bilirubinemia izolat se
caracterizeaz prin valori normale ale
aminotransferazelor i enzimelor de colestaz.
A. Patternul hepatocelular
Atunci cnd creterea aminotransferazelor
domin tabloul biologic, magnitudinea acesteia
poate oferi indicii asupra etiologiei injuriei
hepatice i ndruma ctre teste specifice pentru
confirmarea diagnosticului.

Creterea marcat a aminotransferazelor


(peste 1015 x N) este ntlnit n urmtoarele
situaii i trebuie completat cu testele serologice
enumerate:
Hepatita toxic (paracetamol, reacii idiosincrazice medicamentoase): teste toxicologice, inclusiv nivelul de paracetamol.
Hepatite acute virale (A, B, C, D, E;
herpes simplex virus; varicella zoster virus;
Epstein-Barr virus; cytomegalovirus) sau
reactivarea/suprainfecia unei hepatite
cronice virale (exemplu, hepatita B sau D):
serologia destinat screeningului hepatitelor
acute virale IgM anti-hepatita A; antigen
HBs, IgM anti-HBc i ADN VHB; anticorpi
anti-virus C i ARN VHC; IgM anti-VHD i
ARN VHD, iar n anumite cazuri, bazat pe
anamnez i factori de risc, anticorpii antiherpes simplex virus, anti-varicella zoster,
anti-CMV IgM i antigenul sau viremia
CMV, formula leucocitar i anti-EBV.
Hepatita alcoolic: anamneza pentru
consumul de alcool, chestionar CAGE,
GGT, hemograma (VEM crescut, leucocitoz).
Hepatita autoimun: electroforeza proteinelor serice pentru nivelul gamaglobulinelor, imunoglobulinele (n special
nivelul IgG), markeri serologici autoimuni,
de regul cuprini ntr-o baterie automatizat de teste serologice ce cuprinde
anticorpii antinucleari (ANA), anti-fibr
muscular neted (ASMA), anti-liver/
kidney micro-some (anti-LKM) tip 1, antisoluble liver antigen (anti-SLA).
69

Boala Wilson: nivelul seric al ceruloplasminei, determinarea cuprului seric i


urinar.
Hepatita/hepatopatia ischemic [14]:
anamnez pozitiv pentru condiii asociate
cu hipotensiune persistent, creterea ALT
i AST n domeniul >103 UI/l, nivelul
maxim al creterii aminotransferazelor la
23 zile dup episodul de hipotensiune,
scderea rapid a enzimelor dup corectarea
hipotensiunii.
Sindromul Budd-Chiari i boala venoocluziv hepatic: ecografia abdominal
doppler, angio-CT sau angio-RMN, teste
genetice (mutaia JAK) pentru evidenierea
sindromului mieloproliferativ etc.
Sindromul HELLP (hemolysis, elevated
liver enzymes, low platelets) i ficatul gras
acut de sarcin: context clinic, valori TA,
proteinurie.
Hepatita E la femei nsrcinate: test de
sarcin pozitiv sau context clinic, cltoria
in zone endemice (Africa, Asia, Orientul
Mijlociu, America Central), anticorpi antiHEV [15,16].
Infiltrarea malign a ficatului (frecvent
ntlnit n cancerul de sn, cancerul pulmonar cu celulel mici, limfom, melanom,
mielom).
Hepatectomia parial (context clinic i
anamnestic).
Sepsis: context clinic, hemoculturi pozitive.
Afeciuni musculare (polimiozit, alergtori de maraton etc.): creatin kinaza sau
aldolaza.
Dac toate aceste teste sunt negative i nu
reuesc s stabileasc diagnosticul, se recomand
biopsia hepatic (dac aminotransferazele nu scad)
[17] sau observaie clinic, cu repetarea testelor
hepatice la 34 luni, dac acestea scad la o valoare
mai mic de 5 N, iar pacientul este asimptomatic.
Creterea uoar-moderat a aminotransferazelor (<1015 N) se ntlnete n urmtoarele condii, ce pot fi confirmate prin teste
specifice:
Hepatitele cronice virale (B, C)
Boala alcoolic hepatic
Hemocromatoza
Steatohepatita non-alcoolic
Hepatita autoimun
Boala Wilson
Deficiul de alfa-1 antitripsin
Bolile vascular-congestive hepatice
70

Ductopenia
Infiltrarea malign a ficatului (frecvent
ntlnit n cancerul de sn, cancerul pulmonar cu celule mici, limfom, melanom,
mielom)
Afeciuni musculare (erori subclinice ale
metabolismului muscular)
Afeciuni tiroidiene
Boala celiac
Insuficiena suprarenalian
Anorexia nervoas
MacroAST (creterea moderat a nivelului
seric AST ca urmare a prezenei complexelor AST-imunoglobuline IgG).
Evaluarea iniial a pacienilor cu creteri
uoare-moderate ale aminotransferazelor cuprinde
teste pentru diagnosticul hepatitelor cronice virale
B i C (AgHBs, ADN VHB, anticorpi anti-VHC,
ARN VHC), hemocromatozei (feritina, capacitatea
de saturaie a transferinei), bolii alcoolice hepatice
(istoric pozitiv pentru consumul de alcool, AST/
ALT > 2, GGT crescut) i ficatului gras nonalcoolic (context clinic, sindrom metabolic,
steatoz la ecografie/CT/RMN). Dac evaluarea
iniial este neconcludent, se recomand
investigaii pentru (fig. 1):
Hepatita autoimun: electroforeza proteinelor serice, imunoglobuline, autoanticorpi (ANA, ASMA, anti-LKM 1, SLA)
Afeciuni tiroidiene: TSH, T3, T4
Boala celiac: HLA, anticorpi anti-endomisium i anti-transglutaminaz tisular
(anti-tTG)
Boala Wilson: ceruloplasmina, examen
oftalmologic pentru inel Kaiser-Fleischer,
cuprul seric i urinar
Deficitul de alfa-1 antitripsin: nivelul seric
i fenotipul alfa-1 antitripsinei
Insuficiena corticosuprarenalian: context
clinic (astenie, anorexie, scadere ponderal,
stare de ru), cortisol plasmatic prelevat
matinal (ora 8), corticotropina seric
(ACTH), testul de stimulare cu ACTH
Afeciuni musculare: context clinic (intoleran la efortul fizic, slabiciune sau dureri
musculare), creatin kinaza, aldolaza.
Pacienii la care diagnosticul nu este elucidat
prin aceste teste au, de regul, steatoz, steatohepatit non-alcoolic sau boal alcoolic hepatic. Biopsia hepatic este frecvent recomandat n
cazul n care toate aceste teste rmn neconcludente. Sugerm efectuarea unei biopsii
hepatice numai n cazul pacienilor cu amino-

transferaze persistent crescute peste 2 N.


Deoarece este improbabil ca biopsia hepatic s
modifice managementul acestor pacieni, ei trebuie
asigurai de caracterul inofensiv al acestor
modificri. Atitudinea preferat n aceste cazuri
este observaia medical atent, cu repetarea
testelor hepatice la 46 luni [18].
B. Patternul colestatic
Se caracterizeaz prin creterea FALC la valori
de minimum 4 N. Creterea FALC nu se

coreleaz cu sediul intra- sau extrahepatic al


colestazei. Valorile mai mici sunt nespecifice i pot
fi ntlnite n variate afeciuni hepatice: hepatite
virale, ciroza hepatic, boli infiltrative sau congestive hepatice. GGT este de asemenea crescut la
pacienii cu afeciuni hepatice i pattern colestatic.
Evaluarea iniial a pacienilor cu FALC
crescut (fig. 2) necesit confirmarea originii
hepatice a FALC prin efectuarea unor teste
adiionale (GGT, 5NC, LAP, bilirubina). Dac

ERCP(terapeutic)

Figura 2. Evaluarea pacientului cu FALC izolat crescut.

71

aceste teste sunt normale, originea cea mai


probabil a FALC crescute este osoasa (fracturi n
curs de consolidare, osteomalacie, hiperparatiroidism, hipertiroidism, boala Paget, sarcom
osteogenic, metastaze osoase); aceti pacieni
trebuie ndrumai ctre endocrinolog pentru o
evaluare adecvat (calciu, 25-hidroxi vitamina D,
parathormon, scintigrafie osoas). Creterea
izolat i persistent a FALC de origine hepatic
ridic suspiciunea unei boli colestatice (obstrucia
biliar incomplet, colangita biliar primitiv,
colangita sclerozant) sau infiltrative hepatice
(sarcoidoz, amiloidoz, metastaze hepatice).
Investigarea iniial a pacienilor cu FALC
crescut de origine hepatic presupune o ecografie
hepato-biliar pentru diagnosticul diferenial ntre
colestaza extra- (ci biliare dilatate) i intrahepatic (absena acestora). Exist ns o serie de
condiii/afeciuni n care acest diagnostic diferenial ecografic este dificil (exemplu, obstrucia
parial biliar, ciroza sau colangita sclerozant, n
care prezena fibrozei mpiedic apariia dilataiilor
biliare); n aceste cazuri este recomandat
efectuarea unei rezonane magnetice nucleare cu
contrast specific pentru cile biliare (colangioRMN). Evaluarea ulterioar depinde de caracterul
extra- sau intrahepatic al colestazei.
n colestaza extrahepatic, cauza obstruciei
este dificil de precizat ecografic, examenul CT sau
RMN fiind explorrile necesare pentru precizarea
diagnosticului etiologic n acest context. Principalele cauze de colestaz extrahepatic sunt:
Litiaza coledocian
Obstrucia coledocian malign (cancer de
pancreas, colecist, ampular sau de cale
biliar principal)
Colangita sclerozant primitiv cu stenoze
extrahepatice
Pancreatita cronic cu stenoza cii biliare
principale.
Colangiopatia HIV (SIDA).
Dac colestaza este acut, de cauz litiazic
sau malign, se recomanda colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) pentru
confirmarea diagnosticului i terapia endoscopic.
Dac colestaza este cronic sau pacienii au risc
crescut la ERCP, se recomand colangio-pancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP) sau
CT. Dac ERCP sau MRCP/CT sunt neconcludente pentru diagnostic, se recomand efectuarea unei biopsii hepatice.
La pacienii cu colestaz intrahepatic, se
recomand testarea anticorpilor anti-mitocondriali
72

(AMA), a cror prezen este nalt sugestiv pentru


diagnosticul de ciroz (colangit) biliar primitiv
(CBP); biopsia hepatic este indicat pentru
confirmarea diagnosticului i stadializarea CBP.
Alte posibile cauze de colestaz intrahepatic sunt:
colagita sclerozant primitiv i secundar
(MRCP), colestaza medicamentoas (anamneza
medicamentoas, oprirea medicamentului incriminat), hepatite virale (teste pentru hepatita A, B,
D, C, E, CMV, EBV), colestaza de sarcin,
colestaza benign postoperatorie, boli infiltrative,
nutriia total parenteral (TPN).
Creterea GGT apare ntr-o larg varietate de
condiii clinice, care includ afeciuni hepatobiliare, afeciuni pancreatice, infarctul de miocard,
insuficiena renal, BPOC, diabetul zaharat,
etilism cronic, administrarea de barbiturice sau
fenitoin. GGT este o enzim foarte sensibil
pentru diagnosticul afeciunilor hepato-biliare dar
utilizarea ei este limitat de specificitatea redus.
Creterea izolat a GGT nu trebuie s declaneze o
investigaie extins; se sugereaz ca GGT s fie
utilizat n practic n situaii limitate (confirmarea
originii hepatice a valorilor crescute ale FALC sau
confirmarea abuzului de alcool n prezena AST
crescute sau AST/ALT > 2:1).
C. Hiperbilirubinemia izolat
Evaluarea iniial a pacienilor cu hiperbilirubinemie izolat const n determinarea fraciunilor bilirubinei BRD (conjugat) i BRI
(neconjugat). Creterea BRI rezult din supraproducie, preluare sau conjugare deficitar la
nivelul hepatocitelor. Creterea BRD se datoreaz
excreiei reduse n bil i regurgitrii pigmentului
din hepatocite n ser.
Evaluarea hiperbilirubinemiei neconjugate
include (fig. 3):
Evaluarea hemolizei: reticulocite, haptoglobina, examenul frotiului sanguin periferic; anemiile hemolitice care pot determina producerea excesiv de hem pot fi
ereditare, caracterizate prin BRT pn
la 5 mg/dl (sferocitoza, anemia falciform,
anemia prin deficit enzimatic de piruvat
kinaz sau glucozo-6-fosfat-dehidrogenaz), sau dobndite (anemia hemolitic
microangiopatic, hemoglobinuria paroxistic nocturn, anemii hemolitice autoimune)
Evaluarea eritropoezei ineficiente: determinarea fierului, folatului, cobalaminei
(B12)

Figura 3. Evaluarea pacientului cu hiperbilirubinemie izolat.

Evaluarea deficitului de preluare i conjugare a bilirubinei (sindromul Gilbert,


Crigler-Najjar) n absena hemolizei, sindromul Gilbert este cea mai frecvent
afeciune genetic asociat cu hiperbilirubinemia neconjugat. Este ntlnit la
37% din populaie, mai frecvent la sexul
masculin 2-7:1, caracterizat prin hiperbilirubinemie uoar neconjugat cu valori ce
fluctueaz dar ramn < 6 mg/dl i apariia
icterului n condiii de stres, post alimentar
sau afeciuni intercurente. La adultul
sntos cu teste de hemoliz negative i
hiperbilirubinemie blnd neconjugat,
diagnosticul de sindrom Gilbert nu necesit
alte teste de confirmare. Se datoreaz
conjugrii deficitare a BRI ca urmare a
reducerii activitii uridin-difosfat (UDP)
glucuronosil-transferazei. Activitatea UDP

glucuronosil-transferazei poate fi indus


prin administrarea de fenobarbital.
Hiperbilirubinemia conjugat izolat este
ntlnit n dou condiii rare:
sindromul Dubin-Johnson i sindromul
Rotor (deficit de excreie a BRD din
hepatocite n ductele biliare, respectiv
deficit de recaptare a bilirubinei de ctre
hepatocite): este o hiperbilirubinemie
blnd cu 50% BRD i restul testelor
hepatice (FALC, GGT, ALT, AST) normale;
pacienii prezint icter blnd n a doua
decad de via.
EVALUAREA NON-INVAZIV
A FIBROZEI HEPATICE
Dei biopsia hepatic rmne metoda goldstandard pentru stabilirea diagnosticului m
afeciunile hepato-biliare, rolul acesteia n eva73

aceste variabile i coeficientul de regresie rezultat


din analiza multivariat, au evaluat acurateea de
diagnostic a acestor scoruri prin curbele AUROC i
calcularea valorilor cut-off pentru identificarea
pacienilor cu/fr fibroz semnificativ i au
validat aceste scoruri n diferite populaii de
pacieni [20]. O list a scorurilor non-invazive
bazate pe determinarea unor teste serologice de
rutin i variabilele utilizate de acestea este
prezentat n tabelul V. n momentul actual,
majoritatea acestor scoruri sunt disponibile on line
i permit o evaluare rapid, la patul bolnavului.

luarea severitii injuriei hepatice (n particular, n


evaluarea fibrozei hepatice) este controversat.
Principalele limite ale biopsiei hepatice constau n:
1. caracterul invaziv al acesteia; 2. morbiditatea
asociat (20% dintre pacieni prezint durere legat
de procedur, iar 0,5% complicaii majore ca
hemoragie sau hemobilie); 3. reprezentativitate
limitat, (fragmentul de puncie biopsie hepatic
reprezint 1/50,000 din masa hepatic); 4. erori de
eantionaj; 5. variabilitate inter- i intra-observator
chiar n sistemele de scorificare validate [19].
Metodele non-invazive de evaluare a injuriei/
fibrozei hepatice au nlocuit rapid n practic
biopsia hepatic ca urmare a caracterului noninvaziv, acceptabilitii i validarii n numeroase
afeciuni hepatice (hepatitele virale, ficatul gras
nonalcoolic i steatohepatita nonalcoolic, boala
alcoolic hepatic, bolile colestatice i metabolice
hepatice). Diagnosticul non-invaziv al fibrozei
hepatice trebuie fundamentat pe metode/markeri
uor de aplicat/obinut, larg disponibili, reproductibili i capabili s prezic cu acuratee
progresia fibrozei [20].
Explorrile destinate evalurii non-invazive a
fibrozei hepatice pot fi clasificate n:
markeri serologici de rutin
biomarkeri ai fibrozei
tehnici imagistice.

Cei mai cunoscui markeri utilizai n practic


pentru determinarea produilor de sintez sau de
degradare ai matricii extracelulare i msurarea
activitii enzimelor care guverneaz aceste
procese sunt: acidul hialuronic, colagenazele
serice i inhibitorii lor (TIMP) i citokinele profibrogenice (TGF1); dei accesul la aceste teste n
practica curent este limitat, ele sunt deja comercializate i disponibile n anumite laboratoare [26].
Principalele limite ale acestor biomarkeri sunt:
lipsa de sensibilitate n fazele iniiale ale fibrozei i
specificitatea limitat (sunt influenate de fibrogeneza din alte organe, precum i de insuficiena
hepatic i renal).

MARKERI SEROLOGICI DE RUTIN

TEHNICI IMAGISTICE

Utilizarea testelor de laborator de rutin


(raportul AST/ALT, trombocitele, timpul de
protrombin) pentru evaluarea fibrozei hepatice
reprezint cea mai simpl i larg rspndit metod
de evaluare a fibrozei hepatice [21,22]. n ultimii
ani, studii bazate pe un numr mare de pacieni au
identificat variabilele asociate independent cu
stadiul/severitatea fibrozei, au inclus n scoruri

Printre metodele validate i larg utilizate pentru


stadializarea fibrozei hepatice, elastografia tranzitorie (transient elastography TE) (FibroScan,
Echosens, Paris, France) (fig. 4) are deja un loc
bine definit n practica clinic, n particular n
hepatitele virale, boala alcoolic hepatic i ficatul
gras non-alcoolic, permind evaluarea noninvaziv, acurat i seriat a rigiditii hepatice

BIOMARKERI AI FIBROZEI

Tabelul 5
Metode (scoruri) noninvazive de evaluare a fibrozei hepatice la pacienii cu hepatita C
i variabilele incluse n acestea [21-25]
Scor

Variabile

Fibrotest

GGT, haptoglobina, bilirubina, apolipoproteina A, alfa-2 macroglobulina

Indexul Forns

Vrsta, GGT, colesterol, trombocite

APRI

AST, trombocite

Lok

AST/ALT, trombocite, INR

FIB-4

Vrsta, AST, ALT, trombocite

Hepascore

Vrsta, sex, alfa-2 macroglobulina, hialuronat, bilirubina, GGT

Fibrometer

Trombocite, timp de protrombin, macroglobulina, AST, hialuronat, vrsta, uree

ELF

Peptidul N-terminalal colagenului III, acidul hialuronic, TIMP-1, vrsta

HALT-C

Acidul hialuronic, TIMP-1, trombocite

74

Figura 4. Echipamentul FibroScan (Echosens, Paris, France).

(liver stiffness, LS) [27]. Mai multe metaanalize au


confirmat performana TE pentru diagnosticul
cirozei la pacienii cu boli cronice hepatice, cu o
valoare medie AUROC de 0,94 i o valoare cut-off
optim de 12,5 kPa [28], dei valori variate au fost
propuse n raport cu etiologia cirozei (de la 11 kPa
n infecia cu VHB, la 22,6 kPa n boala alcoolic
hepatic) [2931] (fig. 5). Datorit performanelor
excelente n variate afeciuni hepatice, TE este metoda recomandat pentru excluderea sau diagnosticul cirozei, prioritizarea pacienilor (ndeosebi cu infecie cronic VHC sau co-infecie
VHC-HIV) pentru terapia antiviral n raport cu
stadiul fibrozei, urmrirea efectului terapiei, dar i

Figura 5. Determinarea fibrozei hepatice (liver stiffness) cu FibroScan: (A) Principiul metodei; (B) Aspectul determinrii n
cazul fibrozei absente (F0), moderate (F2) sau severe (F4 + ciorz hepatic); (C) valorile cut-off pentru scala F0-F4.

75

pentru predicia hipertensiunii portale i complicaiilor acesteia (hemoragia variceal, ascita


etc.), carcinomului hepatocelular i a mortalitii n
ciroza hepatic [32,33]. Rata de deces sau
complicaii este de 9%, 19% i, respectiv 34% la
pacienii cu LS cuprins ntre 10-19,9 kPa, 20-39,9
kPa i, respectiv, > 40 kPa [33]. Rezultatul TE
trebuie interpretat ntotdeauna innd cont de riscul
supraestimrii LS prin factori ca activitatea aminotransferazelor, ingestia de alimente, colestaza
extrahepatic, congestia hepatic (insuficiena
cardiac congestiv), consumul excesiv de alcool.
n practica curent, aplicabilitatea TE poate fi
limitat de obezitate sau de experiena examinatorului, rezultate neconcludente putnd fi
obinute n pn la 15% dintre examinri. Tehnicile
alternative de elastografie ecografic: point shear
wave elastography (pSWE), cunoscut i ca
acoustic radiation force impulse imaging (ARFI)
(Virtual touch tissue quantification, Siemens) i
2D-shearwave elastography (2D-SWE) (Supersonic Imagine, France) au fost propuse pentru a
depi limitele TE [34]. Performanele pSWE/
ARFI au fost similare TE ntr-o metaanaliz
recent (113 studii, 1163 pacieni) [35], iar
rezultatele 2d-SWE sunt promitoare. Avantajul
major al acestor noi metode ecografice const n
implementarea tehnicii de msurare a LS n
ecografele disponibile comercial (nu este nevoie de
un echipament dedicat), precum i n posibilitatea
de selectare a regiunii de interes de ctre operator
n vizualizarea direct n modul B.
BIBLIOGRAFIE
1.

2.

3.

4.

5.
6.

76

Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liverenzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med
2000; 342: 1266-1271.
Rosen HR, Keeffe EB. Evaluation of abnormal liver
enzymes, use of liver tests, and the serology of viral
hepatitis. In: Bacon BR, Di Bisceglie AM, eds. Liver
Disease: Diagnosis and Management. New York:
Churchill Livingstone 2000: 24-35.
Ruhl CE, Everhart JE. Upper limits of normal for alanine
aminotransferase activity in the United States population.
Hepatology 2012; 55:447.
Martin P, Friedman LS. Assessment of liver function and
diagnostic studies. In: Friedman LS, Keeffe EB, eds.
Handbook of liver disease. Philadelphia: Saunders
Elsevier 2012: 1-19.
Moseley FH. Evaluation of abnormal liver function tests.
Med Clin North Am 1996; 80: 888-889.
Rosalki SB, McIntyre N. Biochemical investigations in
the management of liver disease. In: Bircher J,
Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes H, eds.
Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford: Oxford
University Press 1999: 503-521.

7.

8.

9.

10.

11.
12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

Dutta A, Saha C, Johnson CS, Chalasani N. Variability in


the upper limit of normal for serum alanine aminotransferase levels: a statewide study. Hepatology 2009;
50:1957 .
Zasuda K, Kunio O, Endo N, et al. Hypoamino-transferasemia in patients undergoind long-term hemodyalysis. Clinical and biochemical appraisal. Gastroenterology 1995; 109: 1295-130.
Rosen HR, Friedman LS, Martin P. Hepatitis C in renal
dialysis and transplant patients. Viral Hepatitis Rev 1996;
2: 91-110.
Bardella MT, Vecchi M, Conte D, et al. Chronic
unexplained hypertransaminasemia may be caused by
occult coeliac disease. Hepatology 1999; 29: 654-661.
Friedman LS. Approach to the patient with abnormal liver
biochemical and function tests. UpToDate 2015.
Green RM, Flamm S. AGA Technical Review on the
Evaluation of Liver Chemistry Tests. Gastroenterology
2002; 123: 1367-1384.
Goessling W, Friedman LS. Increased liver chemistry in
asymptomatic patient. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;
3: 852-858.
Henrion J, Schapira M, Luwaert R, et al. Hypoxic
hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142
consecutive cases. Medicine 2003; 82:392.
Dalton HR, Hunter JG, Bendall R. Autochthonous
hepatitis E in developed countries and HEV/HIV
coinfection. Semin Liver Dis 2013; 33:50.
Scobie L, Dalton HR. Hepatitis E: source and route of
infection, clinical manifestations and new developments.
J Viral Hepat 2013; 20:1.
Skelly MM, James PD, Ryder SD. Findings on liver
biopsy to investigate abnormal liver function tests in the
absence of diagnostic serology. J Hepatol 2001; 35:195.
Sorbi D, McGill DB, Thistle JL, et al. An assessment of
the role of liver biopsies in asymptomatic patients with
chronic liver test abnormalities. Am J Gastroenterol 2000;
95:3206.
Cadranel JF, Rufat P, Degos F. Practices of liver biopsy in
France: results of a prospective nationwide survey. For
the Group of Epidemiology of the French Association of
the Study of the Liver (AFEF). Hepatology 2000; 32:
477-481.
Martinez S, Carrion JA, Crespo G, Navasa M, Forns X.
Noninvasive assessment of liver fibrosis. In: Arroyo V,
Abraldes JG, Gines P, Sanchez-Tapias JM, Forns X,
Bataller R, Rodes J, eds. Treatment of Liver Diseases.
Barcelona: Ars Medica 2009: 413-424.
Wai CT, Greenson JK, Fontana RJ, KalbfleischJD,
MarreroJA, Conjeevaram HS, et al. A simple noninvasive
index can predict both significant fibrosis an cirrhosis in
patients with chronic hepatitis C. Hepatologz 2003; 38:
518-526.
Cales P, Oberti F, Machalak S, Hubert-Fouchart I,
Rousselet MC, Konate A, et al. A novel panel of blood
markers to assess the degree of liver fibrosis. Hepatology
2005; 42: 1373-1381.
Fontana RJ, Goodman ZD, Dienstag JL, Bonkovsky HL,
Naishadham D, Sterling RK, et al. Relationship of serum
fibrosis markers with liver fibrosis stage and collagen
content in patients with advanced chronic hepatitis C.
Hepatology 2008; 47: 789-798.

24. Forns X, Ampurdanes S, Llovet JM, Aponte J, Quinto L,


Martinez-Bauer E, et al. Identification of chronic hepatitis
C patients without hepatic fibrosis by a simple predictive
model. Hepatology 2002; 36: 986-992.
25. Imbert-Bismut F, Ratziu V, Pieroni L, Charlotte F,
Benhamou Y, Poynard T. Biochemical markers of liver
fibrosis in patients with hepatitis C virus infection: a
prospectiive study. Lancet 2001; 357: 1069-1075.
26. Rosenberg WM, Voelker M, Thiel R, Becka M, Burt A,
Schuppan D, et al. Serum markers detect the presence of
liver fibrosis: a cohort study. Gastroenterology 2004; 127:
1704-1713.
27. Castera L. Noninvasive methods to assess liver disease in
patients with hepatitis B or C. Gastroenterology 2012;
142: 1293-1302.
28. Friedrich-Rust M, Ong MF, Martens S, et al. Performance
of transient elastographz for the staging of liver fibrosis:
a meta-analysis. Gastroenterology 2008; 134: 960-974.
29. Nahon P, Kettaneh A, Tengher-Barna I, et al. Assessment
of liver fibrosis using transient elastography in patients
with alcoholic liver disease. J Hepatol 2008; 49:10621068.
30. Marcellin P, Ziol M, Bedossa P, et al. Non-invasive
assessment of liver fibrosis by stiffness measurement in

31.

32.

33.

34.
35.

patients with chronic hepatitis B.Liver Int 2009; 29: 242247.


Castera L, Le Bail B, Roudot-Thoraval F, et al. Early
detection in routine clinical practice of cirrhosis and
oesophageal varices in chronic hepatitis C: Comparison
of transient elastography (FibroScan) with standard
laboratory tests and non-invasive scores. J Hepatol 2009;
50: 59-68.
Castera L. Emerging roles for elastography in chronic
liver diseases. In: Gines P, Forns X, Fernandez J, Crespo
G, Sola E, Rodes J, Arroyo V, eds. Therapy in Liver
Diseases 2015. Barcelona: Elsevier 2015: 239-245.
Pang JXQ, Zimmer S, Niu S, Crotty P, Tracey J, et al.
Liver stiffness by transient elastography predicts liverrelated complications and mortality in patients with
chronic liver disease. PlosOne 9(4): e95776. doi:
10.1371/journal.pone.0095776.
Berzigotti A, Castera L.Update on ultrasoundimaging of
liver fibrosis. J Hepatol 2013; 58: 180-182.
Bota S, Herkner H, Sporea I, et al. Meta-analysis: ARFI
elastography versus transient elastography for the
evaluation of liver fibrosis. Liver Int 2013; 33: 11381147.

77

Capitolul

IMAGISTICA N PATOLOGIA CHIRURGICAL


HEPATO-BILIO-PANCREATIC
IOANA G. LUPESCU
METODE DE EXPLORARE
IMAGISTIC I PUNCTE CHEIE
N INTERPRETAREA REGIUNII
HEPATO-BILIO-PANCREATICE
TEHNICI IMAGISTICE
Explorarea regiunii hepato-bilio-pancreatice
(HBP) se realizeaz actualmente utiliznd o
multitudine de metode imagistice noninvazive:
ecografia (Eco), metoda de prima intenie n
screeningul leziunilor focale i n monitorizarea
postchirurgical, computer-tomografia (CT) multislice, imagistica prin rezonan magnetic (IRM) i
imagistica hibrid (PET-CT i PET-RM). Imagistica este indispensabil n bilanul preterapeutic
i n managementul la distan a diferitelor procese
lezionale localizate la nivelul regiunii HBP n
particular a celor maligne [112].
Ecografia reprezint metoda imagistic de
prim intenie n evaluarea regiunii hepato-bilio-

pancreatice. Ecografia clasic mpreun cu


Duplex-Doppler, color-Doppler, power-Doppler,
utilizarea sistemului ,,armonic (THI tissue
harmonic imaging) i evaluarea ecografic cu
contrast (Sonovue) permit obinerea unui cumul de
informaii extrem de utile pentru diagnostic [2,9].
Un bilan ecografic corect i complet poate trana
diagnosticul sau poate orienta pacientul spre o alt
metod imagistic. Ecografia poate fi utilizat ca
metod de ghidaj pentru puncia citologic/
bioptic n diferite procese lezionale ce implic
regiunea hepato-bilio-pancreatic (fig. 1), n drenajul
unor colecii cloazonate/abcese/ pseudo-chisturi
postpancreatit acut sau cronic [2,8].
Computer-tomografia (CT) reprezint cea
mai rapid i accesibil metod de explorare
hepato-bilio-pancreatic, utilizat n mod curent n
urgenele medico-chirurgicale i n bilanul
preterapeutic al unor procese lezionale de tip
expansiv [2,4,5,9]. Explorarea CT multislice a
regiunii HBP presupune dup evaluarea CT nativ,
o achiziie n mod spiral multifazic, cu contrast

Figura 1. Evaluare ecografic cuplat cu modul Doppler permite diferenierea ntre calea biliar dilatat i vena port
ntr-un caz de obstrucie biliar determinat de un nodul ecogen care ocup lumenul ductului hepatic comun (sgeat)
genernd n amonte dilataie de ci biliare.

78

iodat nonionic injectat i.v. (n faz arterial la


3035 s dup debutul injectrii, portal la 5070 s
i parenchimatoas la 35 min postinjectare) n
doz de 1,5 ml/kgc, n bolus, cu un debit de 2,5
3 ml/s (fig. 2). Reconstruciile multiplan (MPR),
tri-dimensionale (3D), Maximum Intensity
Projection (MIP) alturi de imaginile CT surs
post-contrast permit realizarea unui bilan lezional
complet, mappingul vascular i biliar, delimitarea
segmentaiei hepatice, precizarea variantelor
anatomice vasculare i biliare (fig. 3), precum i

evaluarea volumetric a parenchimului hepatic


(fig. 4) sau a unei tumori (fig. 5), cu elaborarea
unui plan chirurgical virtual, prin stabilirea
planurilor de rezecie chirurgical i aprecierea
volumului hepatic restant, fiind deosebit de
importante n chirurgia hepatic i indispensabile
n transplantul hepatic cu donator viu [5,7,14].
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM).
IRM permite un bilan i o caracterizare corect a
leziunilor HBP prin utilizarea de secvene adaptate
patologiei studiate i injectarea de contrast cu

Figura 2. Tehnica CT: cuprinde obligatoriu examinarea nativ i postcontrast multifazic, obligatorii fiind faza arterial tardiv i
portal ilustrate ntr-un caz de tromboz tumoral extensiv (sgei) de ramuri portale intrahepatice ce determin tulburri de
perfuzie n parenchimul hepatic adiacent.

Figura 3. Angio-CT este extrem de util pentru evaluarea anatomiei vasculare hepatice: reconstrucii MIP n plan coronal n
faz arterial: artera hepatic dreapt are originea n AMS (sgeat).

Figura 4. Volumetrie hepatic: trasarea conturului lobului drept hepatic n imaginile surs ale achiziiei CT volumetrice
postcontrast realizat n timp portal n cazul unui potenial donator de esut hepatic.

79

Figura 5. Volumetrie hepatic (a) i volumetrie tumoral (b).

specificitate celular-specific hepatocitului: GdEOB-DTPA-Primovist i Gd-BOPTA-Multihance


n doz de 0,1 ml/kgc [413,22]. n caracterizarea
proceselor focalizate intrahepatice, IRM prin
analiza semnalului intralezional pre-/postcontrast
(n ponderaie T1, T2, difuzie-DWI i n harta
ADC, T1 cu TE in-/out of phase, T2 EG, 3DT1
multifazic i 3D T1 n faz hepatobiliar) prezint
o acuratee egal sau superioar ecografiei
intraoperatorii (fig. 6, fig. 7). n patologia arborelui
biliar intra- i extrahepatic, colangiopancreato-

grafia-MR (CPRM) utiznd secvene de tip ssFSE


cu TE lung i scurt, multiplan de tip radiar permite
o cartografiere a variantelor anatomice (fig. 8) i o
ncadrare corect a leziunilor focalizate benigne i
maligne ce afecteaz cile biliare intrahepatice
(CBIH) sau extrahepatice (CBEH). Patologia de tip
vascular ce intereseaz artera hepatic, sistemul
port i venele hepatice mpreun cu vena cav
inferioar sunt explorate optim prin angio-RM
[7,22].

Figura 6. Tehnica evalurii IRM n caracterizarea maselor hepatice: achiziii n ponderaie T2 FS, T1 FS, T1 postinjectare de
GD-EOB-DTPA n faz arterial, portal i hepatobiliar ntr-un caz de carcinom hepatocelular (CHC) form macronodular.

Figura 7. Utilitatea secvenei de difuzie (DWI) i a hrii ADC (Apparent diffusion coeficient) n caracterizarea tumorilor
hepatice: aspect de CHC cu restricia apei (hiperintensitatea masei n DWI i hipointensitate n ADC) datorit celularitii crescute.

80

PUNCTE CHEIE N INTERPRETAREA


IMAGISTIC

Figura 8. CPRM ssFSE cu TE lung i TE scurt n cazul unui


potenial donator de esut hepatic - aspect de trifurcaie
biliar.

Imagistica hibrid
PET-CT
(Positron
Emission Tomography CT) i PET-RM sunt
superioare evalurii CT n detecia recurenelor
intra-/extrahepatice dup tratamentul chirurgical
sau dup proceduri intervenionale locale minim
invazive, n particular n cazul metastazelor
hepatice de exemplu din cancerul de colon.
Evaluarea metabolismului tumoral n PET-CT este
extrem de benefic n tumorile care capteaz FDG
permind totodat i monitorizarea rspunsului la
tratamentul aplicat. Cu ct tumora este mai
agresiv (tumori cu grading nalt) cu att captarea
de FDG este mai crescut [15].

n preterapeutic, la pacienii la care se


suspicioneaz un proces expansiv de regiune HBP,
rolul imagisticii secionale CT i IRM este acela de
a face un bilan complet al leziunii, n particular a
celor tumorale maligne prin aprecierea: localizrii
tumorii, a dimensiunilor, a numrului, a implicrii
structurilor vasculare i biliare de ctre tumor, a
existenei adenopatiilor sau a metastazelor extra
hepatice. De exemplu la pacienii cu CHC a cror
dimensiune este < 3 cm, sunt de utilizat procedurile
ablative. La pacienii cu CHC cu dimensiuni mai
mari de 5 cm tratamentul chirurgical reprezint
opiunea ideal. n formele multifocale/infiltrativinvazive de CHC i la pacienii cu metastaze
multiple diseminate n ntreg parenchimul, a cror
prognostic este nefast, tratamentul chirurgical nu
poate fi realizat (fig. 9).
La pacienii cirotici cu CHC multicentric i
care ndeplinesc criteriile pentru transplantul
hepatic, tratamentul optim este transplantul hepatic
[14,43,5356]. Reformatrile multiplan mai ales
planul coronal i sagital sunt foarte utile n
aprecierea invaziei vasculare [1629]. Tromboza i
invazia trunchiului de ven port, a carrefourului
portal, a venelor hepatice i/sau a VCI sunt
asociate cu un prognostic nefavorabil fa de
cazurile n care sunt implicate doar ramurile

Figura 9. Form infiltrativ difuz de CHC ce intereseaz ficatul stng, cu invazie direct i tromb tumoral la nivelul
structurilor portale stngi, venei porte sngi, carrefourului portal (sgeat) i venei porte drepte.

81

portale de ordinul 2. Utilizarea DWI i a hrii


ADC permit diferenierea ntre un tromb cruoric i
unul tumoral, ADC-ul trombului tumoral avnd o
valoare semnificativ mai redus dect cel cruoric
[9]. Aspectul infiltrativ-invaziv al unei tumori are
un prognostic mult mai prost dect aspectul
incapsulat al tumorii.
Msurarea cu exactitate a dimensiunilor
procesului tumoral i delimitarea contururilor
tumorale sunt eseniale pentru chirurg n vederea
stabilirii zonei de rezecie chirurgicale care trebuie
s fie suficient de larg n parenchimul hepatic
indemn, adiacent tumorii pentru a prentmpina
recurenele tumorale i implicit scderea ratei de
supravieuire [13,9,2228].
Pacienii cu funcie hepatic alterat pot
dezvolta fenomene de insuficien hepatic dup
diferite tipuri de rezecii chirurgicale secundare
unei rezerve funcionale hepatice inadecvate. Eco,
CT, i mai ales IRM permit detecia steatozei,
fibrozei i a cirozei hepatice, cuantificarea exact a
gradului de steatoz sau date funcionale, fiind

toate variantele au acelai nivel de importan


[14,47,38,57,59]. De exemplu, originea arterei
hepatice drepte din artera mezenteric superioar
presupune etape suplimentare din punct de vedere
al tehnicii chirurgicale att la donator ct i la
primitor. Variantele de arter hepatic cu risc
chirurgical crescut conform clasificrii Michel sunt
tipul 2, 3, 5 i 9 (vezi fig. 3). Pentru vena port
nontrifurcaia portal reprezint o contraindicaie
absolut pentru donatorul hepatic [5,56,58,59].
Trebuie semnalate arterele i venele hepatice
accesorii precum i aspectul de trifurcaie portal
(1015% din cazuri fig. 11). De asemenea,
trebuie precizate variantele existente la nivelul
cilor biliare intra-/extrahepatice aspect de
trifurcaie biliar (vezi fig. 8), canale biliare
accesorii (risc de fistul biliar) sau implantarea
joas a ductului cistic [5,14,32,33,37,47].
LI-RADS (Liver Imaging Reporting and Data
System) a fost creat n anul 2012 pentru a facilita
ncadrarea unei leziuni nodulare hepatice la
pacienii cu risc crescut de a dezvolta un CHC.

Figura 10. Importana secvenelor n ponderaie T1 cu timp de ecou (TE) n faz i n opoziie de faz pentru afirmarea i
cuantificarea gradului de infiltraie lipomatoas hepatic.

posibile n evaluarea IRM, prin utilizarea de secvene specifice pentru infiltraia lipomatoas (T1
cu TE n faz i n opoziie de faz fig.10) sau
utilizarea de Gd-EOB-DTPA (Primovist) pentru
aprecierea funciei hepatocitare [9,10,20,28,
47,58,59]. Identificarea ascitei, a hidrotoraxului, a
hipertensiunii portale (splenomegalie, varice
gastro-esofagiene, anastomoze porto-cave) sunt
indicatori de gravitate sugestivi pentru o disfuncie
hepatic sever [13,7,9,2024].
Este extrem de important, att n evaluarea CT
ct i n evaluarea IRM s se precizeze /listeze
variantele anatomice (arteriale, ven port, vene
hepatice, ci biliare), n particular la donatorul i la
receptorul de esut hepatic, tiut fiind faptul c nu
82

Figura 11. Evaluare ACT la potenialii donatori de esut


hepatic cu reconstrucii MPR n plan coronal: aspect de
trifurcaie portal (a) i ven hepatic accesorie (b) sgei.

Exist 5 categorii: LR-1: leziune sigur benign;


LR-2: probabil benign; LR-3: probabilitate
intermediar pentru CHC; LR-4: pobabil CHC;
LR-5: CHC tipic; LR-5V: CHC tipic, cu invazie
de VP; LR-M: leziune probabil malign, fr ns
s aib aspect sugestiv pentru CHC; LR-tratattratament loco-regional. ncadrarea lezional are la
baz urmtoarele criterii: dimensiunea nodulului,
mai mic sau mai mare de 2 cm, aspectul
postcontrast precoce: hipo-/izo-/hipervascular al
nodulului (wash in), aspectul de splare (washout)
n timp portal/parenchimatos, prezena sau absena
capsulei, creterea dimensional a leziunii egal
sau mai mare de 50% din diametru la reevaluarea
imagistic (de preferat de apreciat dimensiunea
prin aceeai metod imagistic) efectuat
comparativ cu examinarea anterioar dup un
interval mai mic sau egal cu 6 luni; creterea
dimensional a nodulului cu 100% la examinarea
imagistic efectuat dup un interval de 6 luni, sau
leziune nou aprut, cu dimensiuni egale sau mai
mari de 10 mm [20,21].
Pentru patologia tumoral pancreatic trebuie precizat localizarea tumorii (cap, istm, corp,
coad), dimensiunile procesului tumoral (cm),
aspectul postcontrast (fig. 12): hipo-/izo-/hiper-

captant, respectarea planului adipos adiacent


(da/nu), implicarea cii biliare (da/nu), aspectul
ductului Wirsung (DW), prezena adenopatiilor
(da/nu), prezena metastazelor (da/nu), prezena
ascitei/fluidului peripancreatic (da/nu); implicarea
structurilor vasculare (90, 180, 360) da/nu:
trunchi celiac (TC), arter mezenteric superioar
(AMS), ven mezenteric superioar (VMS), alte
invazii vasculare (da/nu), existena trombozei
vasculare (da/nu), variantele anatomice, prezena
colateralelor venoase, a aterosclerozei TC i
AMS,msurarea distanei fa de VMS (mm).
n cazul patologiei tumorale maligne cu
punct de plecare biliar (colangiocarcinom),
rezultatul imagistic trebuie s precizeze tipul
procesului expansiv respectiv masa intrahepatic
(fig. 13), periductal, intraductal, extensia craniocaudal a procesului tumoral, invazia structurilor
adiacente, aspectul nativ i post-contrast al tumorii
(hipodens/hipointens, ncarcare moderat periferic, aspect hipercaptant central n faza tardiv si
inel hipofixant periferic, asociind retracie capsular, ncastrare vascular fr proces de tromboz
la nivelul structurii portale sau a VH nglobate de
tumor, prezena nodulilor satelii).

Figura 12. Evaluare comparativ CT (a,b) i IRM (c,d) la un pacient icteric cu dilataie de ci biliare i canalicule aferente DW
prin nodul tumoral cefalic pancreatic (sgeat).

83

Figura 13. Mas heterogen policiclic, cu contur ters, care nglobeaz ramul antero-superior al VPD, iodofil precoce
periferic i hipercaptant tardiv central, cu splarea contrastului din zona periferic a tumorii, localizat n segmentele
VIII-IV-V,cu aspect sugestiv pentru un colangiocarcinom (CC).

PATOLOGIA DOBNDIT A FICATULUI


PATOLOGIA TUMORAL - TUMORI
HEPATICE BENIGNE
CHISTUL HEPATIC
Reprezint a doua tumor benign dup
hemangiom (inciden: 27%). Chistul hepatic
poate fi congenital, asociat cu scleroza tuberoas,
boala polichistic renal, polichistoza hepatic
(peste 10 chisturi fig. 14) sau dobndit n context
postraumatic, postinflamator, parazitar [1,9].
Metode imagistice. Eco: formaiune anecogen cu contururi regulate, fr perete propriu

vizibil; chisturile complicate (infectate sau


hemoragice) pot prezenta perei ecogeni, septuri i
depozite declive. CT: leziune circumscris de
form rotund/ovalar, omogen, cu contur net fa
de parenchimul adiacent i densitate fluid (010
UH), neiodofil; dimensiuni: de la civa mm la 20
cm. Peretele chistului este frecvent invizibil. IRM:
chistul necomplicat apare sub forma unor leziuni
nlocuitoare de spaiu net delimitate, cu semnal
omogen, n izosemnal T1 i T2 cu LCR ; IRM este
mai sensibil dect CT n caracterizarea chisturilor
hepatice de mici dimensiuni sau a celor cu coninut
modificat (vezi fig. 14).

Figura 14. Boal polichistic hepatic: evaluare CT (a,b,c) i IRM -secvene T2 cu TE scurt (d), TE lung(e) i T1FS (f):
multiple chisturi cu densitate i semnal fluid, exceptnd un chist cu coninut proteic vizibil n evaluarea RM
n ponderaie T1 (sgeat).

84

Recomandri de examinare: eco, IRM (n


chisturile infracentimetrice i n cele complicate).
Diagnostic diferenial: se face cu alte mase
chistice hepatice: hamartoamele biliare; chistadenomul; boala Caroli; abcesul hepatic; chistul
hidatic; metastaze chistice: priz de contrast
inelar periferic sau de tip nodular [13,9,14,40].
Rezultat imagistic: localizare, semiologia
chistului, unic/multiplu, complicaii (hemoragie,
infecie) excluderea unei leziuni tumorale chistice
(metastaze, chistadenom), alte leziuni asociate.
HEMANGIOMUL
Reprezint cea mai frecvent tumor benign
hepatic (inciden: 57% din populaie). Poate
asocia hemangioame n alte organe, HNF, boal
Rendu Osler Weber.
Metode imagistice. Eco: mas hiperecogen
omogen n hemangioamele mici; structur
heterogen n hemangioamele mari; flux Doppler
absent; eco cu contrast, aspect similar cu cel din
evalurile CT i RM n mod dinamic. CT. La
examinarea nativ leziunea este hipodens
omogen (densitate apropiat de cea a sngelui
circulant) n hemangioamele mici, heterogen n

hemangioamele mari; postcontrast, hemangioamele mici (< 1 cm) prezint o umplere rapid
complet. Hemangioamele peste 2 cm prezint
priz de contrast intens n periferie sub forma
unor bulgri iodofili ce progreseaz spre centru;
tardiv umplerea total a leziunii, cu persistena
intralezional a contrastului. Hemangiomul
cavernos: structur heterogen (zon de fibroz
central, calcificri); nu se ncarc complet cu
contrast (fig. 15). IRM. In IRM acurateea
diagnostic n caracterizarea hemangioamelor
hepatice este de 95%. n evaluarea IRM nativ
hemangiomul este n hipo-/izosemnal T1, hipersemnal accentuat T2; hipersemnalul crete odat
cu alungirea TE, dar este mai sczut dect n
chisturi; postcontrast comportarea este similar cu
examinarea CT [14,79,11,13,20,22,40].
Recomandri de examinare: eco, CT, IRM.
Diagnostic diferenial: hiperplazie nodular
focal; carcinom hepatocelular; adenom; metastaze
hipervascularizate (contrastul intralezional se
spal).
Rezultat imagistic: aspectul semiologic,
numr, excluderea unor tumori maligne primare
sau secundare hipervascularizate; alte leziuni
asociate.

Figura 15. Hemangiom cavernos lob stang hepatic-evaluare CT: mas hipodens spontan, cu densitate similar structurilor
vasculare portale, cu ncrcare n bulgri, centripet, progresiv i persistent intralezional n faz parenchimatoas (sgeat).

Figura 16. Hemangioame hepatice cel mai mare cu aspect cavernos-evaluare IRM n ponderaie T1 pre-/postcontrast: aspect
semiologic postcontrast similar evalurii CT ncrcare n bulgri progresiv, de la periferie spre centru, persistent n timp cu
meninerea unor mici zone negadofile n snul hemangiomului cavernos.

85

HIPERPLAZIA NODULAR FOCAL (HNF)


HNF reprezint 8% din tumorile primare (la
adult) i a doua cauz de tumor benign solid
hepatic, afectnd cu predilecie decadele 3 i 4.
HNF sunt n general solitare i cu dimensiuni <
5 cm; pot fi asociate cu hemangioame. Cicatricea
central stelat este prezent n 20-30% din cazuri
[13,9,40].
Metode imagistice. Eco: mas izo-/hipo-/
hiperecogen (33%); cicatricea este hiperecogen;
determin deplasarea structurilor vasculare adiacente. Doppler: structuri vasculare cu dispoziie
radiar de la centru spre periferie conectate cu o
arter nutritiv dispus central. CT: formaiune
izo-/ discret hipodens spontan; hipercaptant n
faz arterial, cu splare n faz portal; cicatricea
central este hipodens spontan i hipercaptant
tardiv. IRM: mas n izo-/hiposemnal T1, discret
hipersemnal T2; cicatricea este n hiposemnal T1,
hipersemnal T2; comportare similar cu evaluarea
CT la administrarea postinjectare de contrast
paramagnetic; hiperintens discret heterogen n
faz hepatobiliar (fig. 17).
Recomandri de examinare: IRM cu contrast
specific hepatocitar [3,8,9,11].

Diagnostic diferenial: adenom; hemangiom;


carcinom hepatic fibrolamelar; carcinom hepatocelular; metastaze hipervascularizate [14,79,
11,40].
Rezultat imagistic: localizarea i semiologia
leziunii, unic/multipl, excluderea unor tumori
maligne hipervascularizate sau a unor tulburri de
perfuzie hepatic cu aspect pseudotumoral.
ADENOMUL HEPATOCELULAR
Este cea mai frecvent tumor la femeile tinere
(2040 de ani) care utilizeaz tratament anticoncepional; prezint risc de degenerare malign.
In general sunt unice i voluminoase (pn la 30
cm), cu structur heterogen prin arii de infiltraie
lipomatoas, necroz i hemoragie [13,79,11].
Rar exist forme multiple: adenomatoz hepatic
(fig. 18).
Metode imagistice. Eco: ecogenitate variabil.
CT: tumor voluminoas frecvent (peste 5 cm),
hipodens spontan (poate conine grsime), hiperdens spontan n caz de hemoragie intratumoral;
arii de necroz; hipercaptant heterogen n faz
precoce, hipocaptant n faz tardiv; capsul
periferic.

Figura 17. Hiperplazie nodular focal-evaluare IRM n mod dinamic postGd-EOB-DTPA: nodul intens gadolinofil precoce, cu
cicatrice stelat central, discret hiperintens n timp portal tardiv i hiperintens heterogen n timp hepato-biliar.

Figura 18. Adenomatoz hepatic-evaluare CT nativ i postcontrast: multiplii noduli i macronoduli izo-/hipodeni spontan(a),
unii iodofili, alii izo/hipocaptani n timp arterio-portal(b), toi hipocaptani n timp parenchimatos (c) cu efect de mas asupra
structurilor vasculare adiacente i asupra cilor biliare centro-hilare.

86

Figura 19. Adenom infiltrat lipomatos-evaluare IRM n ponderaie T2 (a), T1 cu TE n faz (b) i n opoziie de faz(c)scderea dramatic a semnalului n secvena T1 cu TE n opoziie de faz certific infitraia lipomatoas a adenomului.

IRM: mas heterogen T1 i T2; frecvent n


hipersemnal T1 (grsime n 75% din cazuri fig.
19); hipersemnal T2 (necroz, hemoragie n stadiu
de metHb); dinamica postcontast similar cu cea
CT; n faz hepatobiliar aspect hipointens T1 (nu
exist canalicule biliare).
Recomandri de examinare: IRM, CT n caz
de hemoragie intratumoral [13,79].
Diagnostic diferenial: HNF, hemangiom,
colangiocarcinom, carcinom hepatocelular.
Rezultat imagistic: semiologia CT/RM care
permite diferenierea fa de o hiperplazie nodular
focal sau de un carcinom hepatocelular [9,11].
ANGIOMIOLIPOMUL (AML)
Este o tumor rar, benign mezenchimatoas,
cu component mioid, angioid i lipomatoas;
asociat cu scleroza tuberoas Bourneville;
dimensiunile sunt variabile, mai frecvent este
localizat n LD hepatic [13,9].
Metode imagistice. Eco: n general AML este
hiperecogen (prin componenta lipomatoas), net
delimitat cu atenuare posterioar; dac este
dominat componeta muscular, aspect hipoecogen. CT: insulele lipomatoase au densiti
negative: 40 /80 UH, componenta angio se
ncarc cu contrast precoce.
IRM: AML sunt n hipersemnal T1 i T2. IRM
cu supresie de grsime sau secvenele T1 GRE in
phase/out of phase evideniaz tergerea semnalului grsimii n AML [3,9].
Recomandri de examinare: IRM cu secvene T1 n faz i n opoziie de faz.
Diagnostic diferenial: adenom, lipomul
hepatic, carcinom hepatocelular, steatoza focal,
metastaze (teratom, liposarcom).
Rezultat imagistic: analiza semiologic a
tumorii (componenta lipomatoas i cea de tip
angio), excluderea unor tumori agresive care pot
prezenta incluzii lipomatoase [9,11].

PATOLOGIA TUMORAL: TUMORI


HEPATICE MALIGNE
CARCINOMUL HEPATOCELULAR (CHC)
CHC este cea mai frecvent tumor hepatic
primar malign (8090%). 6090% din CHC se
grefeaz pe un ficat cirotic, n context de hepatit
cu virus B sau C, n urma evoluiei i conversiei
nodulilor de regenerare n noduli displazici de grad
mic/ de grad mare i mai apoi n CHC de mici
dimensiuni [20,21,3941,43]; simultan se produce
o diminuare a aportului portal i o cretere a
vascularizaiei arteriale intralezional. Masa tumoral poate fi unic, multipl sau poate mbrca o
form difuz. 24% din CHC sunt incapsulate;
calcificrile sunt prezente n 1020% din cazuri;
invazia vascular este ntlnit n ~ 48% din cazuri.
CHC metastazeaz n plmn, glandele suprarenale, structurile osoase i ganglionare. fetoproteina este crescut la 90% din pacieni
[14,9,11].
Metode imagistice. Eco: mas expansiv cu
ecogenitate variabil n funcie de dimensiunea
tumorii; eco Doppler cuplat cu injectarea de
ageni de contrast (Sonovue): evidenierea vaselor
de neoformaie; analiza trombului tumoral
[3436]. CT nativ i cu contrast evaluare
trifazic: mas hipodens/ rar izodens/ hiperdens
(hemoragie, arii lipomatoase); hipercaptare
precoce (80%) cu splare n faz portal i aspect
hipofixant n timp parenchimatos; aspect heterogen
tardiv (fig. 20); capsula peritumoral hipodens
spontan cu ncrcare tardiv [1619,2330,4446].
IRM: permite caracterizarea superioar a structurii
intratumorale; hiposemnal/ hipersemnal T1 (Cu,
snge, grsime), hipersemnal T2; capsula: hiposemnal T1 i hipo/ hipersemnal T2; comportare
similar post contrast paramagnetic cu examenul
87

Figura 20. Carcinom hepatocelular forma macronodular evaluare CT nativ(a) i cu contrast, multifazic (faz arterial-a,
faz portal-b, faz parenhimatoas-d): mas heterogen nativ i postcontrast (sgeat) cu arii iodofile precoce, hiopcaptante
tardiv ce delimitez mici zone necrotice, n contact intim cu ramul postero-inferior al VP drepte [24].

CT [31,3941]. Utilizarea contrastului cu specificitate hepatobiliar amelioreaz detecia i caracterizarea nodulilor de mici dimensiuni (fig. 21).
Recomandri de examinare: IRM cu contrast
specific celular (metoda imagistic de elecie),
CT cu contrast multifazic, ecografie pentru
depistarea iniial [1,3,9,11,20].
Diagnostic diferenial: hiperplazie nodular
focal, adenom, hemangiom, metastaze hipervascularizate, colangiocarcinom [1,3,9,11,39, 41,44].
Rezultat imagistic: diagnostic pozitiv
(criteriile Li-RADS: mas hipervascularizat n
faz arterial cu spllare n timp portal i
parenchimatos, care crete cu 1 cm sau mai mult
ntr-un an, i care poate asocia invazie tumoral n
lumentul VP adiacente), stadializare, excluderea
pseudotumorilor sau a unor tumori benigne
[20,21,42,47].
CARCINOM HEPATOCELULAR
FIBROLAMELAR (CHF)
CHF este o tumor malign primitiv hepatic
rar (inciden: 19% din totalitatea CHC);
afecteaz cu predilecie tinerii cu ficat indemn;

fetoproteina este normal. Caractere generale:


mas lobulat, ncapsulat, hipervascularizat;
cicatrice central (4560%); calcificri nodulare,
stelate, punctate (3555%); dimensiuni ntre 520
cm; retracia capsular (10%) i noduli satelii
prezeni n 1020% din cazuri; invazia vascular
este rar (sub 5%). D metastaze ganglionare
(5070%), pulmonare i peritoneale [14,9,7,11].
Metode imagistice. Eco: tumor cu ecogenitate mixt; cicatricea hiperecogen. CT: mas
hipodens spontan; aspect heterogen postcontrast
n faz arterial i portal; absena ncrcrii
cicatricei-delimitarea fiind optim n faz tardiv
(fig. 22). IRM: mas tumoral n hiposemnal T1,
hipersemnal heterogen T2, cicatricea i componentele fibroase sunt n hiposemnal T1 i T2 i nu
se ncarc postcontrast, restul tumorii captnd
heterogen n faz arterial i portal.
Recomandri de examinare: IRM cu contrast
multifazic, CT cu contrast multifazic [3,9,11].
Diagnostic diferenial: hiperplazie nodular
focal, adenom, hemangiom, carcinom hepatocelular, colangiocarcinom, metastaze hipervascularizate [13,9].

Figura 21. Carcinom hepatocelular forma nodular-evaluare IRM nativ (a) i postGd n mod dinamic (faz arterio-portalb,
portal c i parenchimatoasd: nodul discret hiperintens spontan, gadofil precoce cu wash-out n timp portal i aspect
hipofixant tardiv.

88

Figura 22. Carcinom fibrolamelar n evaluarea CT nativ i postcontrast: macronodul localizat n LS hepatic cu cicatrice i
calcificri centrale, iodofilie ptat, precoce la nivelul poriunilor solide, poriuni care devin hipocaptante tardiv (sgeat).

Rezultat imagistic: excluderea altor tumori


sau procese lezionale hepatice hipervascularizate;
leziuni asociate.
HEPATOBLASTOMUL (HB)
Hepatoblastomul reprezint cea mai comun
tumor primar a copilului.De regul tumora este
voluminoas, unic, cu contur bine delimitat,
lobulat. n 20% din cazuri hepatoblastomul este
multifocal (2,9). Calcificrile amorfe sunt prezente
n 50% din cazuri.
Metode imagistice. Eco: mas heterogen,
mai frecvent hiperecogen voluminoas, lobulat.
CT: mas hipodens, heterogen, cu periferia
iodofil, cu multiple calcificri amorfe i septuri
incluse. IRM: aspect heterogen T1 i T2 prin
septuri fibroase i arii hemoragice; benzile de
fibroz apar n hiposemnal n ponderaie T2 i T1
i sunt gadofile; invazia vascular poate fi prezent
[60].
Recomandri de examinare: CT i IRM cu
contrast.
Diagnostic diferenial: hemangioendoteliom
infantil (la copilul sub1 an, hipercaptant centripet,
calcificri fine), hamartomul mezenchimal hepatic
aspect chistic [60].

Rezultat imagistic: localizare, comportare


postcontrast, semne de invazie vascular; excluderea altor tumori hepatice heterogene; leziuni
asociate.
COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC
(CCIH)
CCIH reprezint 15% din tumorile maligne ale
ficatului; 2030% din carcinoamele CB au
originea n epiteliul CBIH mici; apare mai frecvent
la pacienii cu colangit sclerozant primitiv
(CSP) i litiaz biliar intrahepatic. Forme CCIH:
nodular; infiltrativ cu extensie periductal; intraductal, polipoid. Determin metastaze ganglionare (15%). Metode imagistice. Eco: mas
omogen/heterogen, hipo-/hiperecogen (75%),
izo-/hipoecogen (14%); dilataie de CBIH n
periferia tumorii; uneori mas chistic. CT: mas
omogen rotund, hipodens, cu margini ne
regulate (fig. 23); hipocaptant; iodofilie mic,
fugage, precoce n periferie, cu progresia ncrcrii
spre centrul tumorii, periferia splndu-se (semnul
splrii periferice vezi fig. 13). ncrcare
omogen tardiv (74%). IRM: mas heterogen n
hiposemnal T1, hipo-/discret hipersemnal T2
central fibroz, hipersemnal periferic (tumor

Figura 23. Colangiocarcinom intrahepatic-evaluare CT postcontrast: mas hipocaptant, cu contur neregulat (sgeat), ters
localizat n LS hepatic ce invadeaz VP stng i asociaz dilataie de CBIH i adenopatii conglomerate n pediculul hepatic.

89

viabil), hiperfixant post-Gadolinium n fazele


tardive la nivelul componentelor fibrotice; dilataie
de CB n periferie n achiziiile de CPRM.
Recomandri de examinare: IRM multifazic,
CT multifazic.
Diagnostic diferenial: carcinom hepatocelular, carcinom hepatocelular fibrolamelar,
metastaze, echinococoz alveolar.
Rezultat imagistic: localizare, aspect semiologic, criterii de rezecabilitate, eliminarea unui
carcinom hepatocelular.
METASTAZELE HEPATICE
Sunt cele mai frecvente tumori maligne ale
ficatului fiind de 20 de ori mai frecvente dect
tumorile primitive maligne hepatice; diseminarea
se face pe cale vascular sistemic sau portal.
Cele mai frecvente tumori primare care metastazeaz hepatic sunt neoplasmele pulmonare, de
sn, gastro-intestinale, de pancreas, din melanom
sau cele din sarcoame.
Tipuri de metastaze. Metastazele hepatice
chistice: carcinom ovarian mucinos; carcinom
colonic; sarcom; melanom; carcinom pulmonar ;
carcinoid. Metastazele hepatice hemoragice:
carcinom colonic; carcinom tiroidian; carcinom de
sn; choriocarcinom; melanom; carcinom renal.

Metastaze hipervascularizate: carcinom renal;


carcinoid; tumori endocrine pancreatice; melanom;
cancer tiroidian; choriocarcinom; chistadenocarcinom; sarcom; feocromocitom. Metastaze
hipovascularizate: stomac; colon; pancreas;
plmn; sn [9, 64].
Metode imagistice. Eco. Asigur bilanul
iniial; n general sunt hipoecogene sau izo-/discret
hiperecogene cu halou periferic hipoecogen; aspect
n cocard (20%c); rar pot fi hiperecogene;
ecografia cu contrast vizualizeaz n timp real
vascularizaia intratumoral [13,9,11]. CT: izo-/
hipodense spontan, hipocaptante (majoritatea);
uneori aspect n cocard; metastazele hipervascularizate:priz intens n faz arterio-portal i
aspect hipocaptant n timp venos i parenchimatos
[9]. IRM: caracterizarea superioar a aspectului, a
numrului i a topografiei metastazelor; hiposemnal T1, hipersemnal T2; hipocaptante;
melanina, hemoragia, grsimea apar n hipersemnal T1 [4,9,11,22]; metastazele din tumorile
neuroendocrine sunt hiperintense T2 (aspect
chistic-like sau hemangiom-like); secvenele de
difuzie i utilizarea contrastului cu specificitate
celular permit decelarea de leziuni suplimentare
(fig. 24).
Recomandri de examinare: eco, CT, IRM cu
contrast cu specificitate hepatocitar.

Figura 24. Metastaze hepatice la un pacient cu antecedente de neoplasm colonic-evaluare IRM n ponderaie de difuzie (a), T1
pre (b, c) i postcontrast multifazic (d-g): noduli tumorali (sgeat) cu dimensiuni de la 3 mm pn la 4 cm dispersai aleator n
ntreg parenchimul exceptnd segmentele II-III.

90

Diagnostic diferenial: hemangiom, chisturi


hepatice, abcese hepatice, determinri limfomatoase.
Rezultat imagistic: numr noduli, localizare,
dimensiuni, alte leziuni asociate.
PATOLOGIA HEPATIC DE TIP
INFECIOS I PARAZITAR
ABCESUL HEPATIC
Abcesele piogene: pot apare dup intervenii
chirurgicale biliare, digestive, n context de
colangite secundare litiazei de CBP sau CBIH, la
pacienii cu boli inflamatorii intestinale sau
diverticulite; n 2040% din cazuri, nu au o cauz
clar identificabil [14,9,11].
Abcesele micotice (candidoza, criptococoza,
aspergiloza) apar la imunodeprimai.
Metode imagistice. Eco. n abcesele piogene:
mas cu perete hipoecogen, neregulat, centrul
anecogen omogen/heterogen; uneori pot exista
cloazonri interne; abcesul amibian: mase
hipoecogene voluminoase. CT. n abcesele
piogene aspectul depinde de stadiul evolutiv : faza
presupurativ zon hipodens ce capteaz
heterogen contrastul (aspect nespecific); faza de
supuraie colectat: zon hipodens central
(densitate: 2040 UH), neiodofil, nconjurat de o
capsul net trasat, cu grosime uniform de 24 mm,
discret hipodens spontan, ce se ncarc moderat
cu contrast (fig. 25).
n abcesele micotice: multiple leziuni hipodense circumscrise, de mici dimensiuni, neiodofile
distribuite n ntreg parenchimul hepatic dar i n
cel splenic. Abcesul amibian: hipodens central, cu
inel discret hiperdens, iodofil n periferie;
unilocular/ multilocular; detritusuri, neregulariti
perete.

Recomandri de examinare: eco, CT:


diagnostic, puncie diagnostic i drenaj percutanat.
Diagnostic diferenial: chist hidatic, chistadenom, tumor chistic necrozat, metastaze.
Rezultat imagistic: detecia precoce a
abcesului i punerea n eviden a cauzei/a
patologiei subiacente.
CHISTUL HIDATIC HEPATIC (CHH)
CHH este o infecie parazitar endemic
determinat de Echinococcus granulosus. Localizarea hepatic i pulmonar reprezint sediile de
elecie. De regul CHH este descoperit ntmpltor
prin ecografie.
Metode imagistice. Eco: mas anecogen cu
membrane flotante, care se deplaseaz; capsula
intactat poate prezenta o dubl linie (ectochist/endochist). CT: aspectul chistului hidatic
variaz cu stadiul evolutiv. Semnele CT de certitudine sunt: veziculele fiice (fig. 26); membrana
proligera decolat; calcificrile parietale. Fisurarea
chistului n cile biliare reprezint o complicaie
major (1015% c). Semnul direct: comunicarea
bilio-chistic. Semnele indirecte: turtirea peretelui
chistului i dilataie de ci biliare intrahepatice.
Infectarea chistului se materializeaz prin creterea
densitii intrachistice, apariia unui nivel orizontal, imagini aerice. IRM: semiologie similar
cu evaluarea CT; calcificrile sunt frecvent
imposibil de evideniat n esutul fibros. CPRM, n
CHH fisurat n CB poate evidenia semne de
obstrucie generate de coninutul hidatic migrat.
Recomandri de examinare: eco, CT.
Diagnostic diferenial: chist hepatic, tumor
chistic necrozat, metastaze chistice.

Figura 25. Abces hepatic-evaluare CT cu contrast: mas cu densiti centrale fluide delimitat de un perete gros moderat iodofil
(cap de sgeat), ce asociaz tulburri de perfuzie n parenchimul hepatic adiacent (sgei).

91

Figura 26. Chist hidatic hepatic-evaluare ecografic (a) i CT (b): formaiune chistic multiloculat compus din vezicule fiice
i delimitat de un perete propriu discret hiperdens spontan.

Rezultat imagistic: evidenierea criteriilor


diagnostice de certitudine, excluderea unui chist
hepatic simplu.
EVALUAREA POSTOPERATORIE
HEPATIC
Este obligatorie cunoaterea protocolului
operator: rezecii chirurgicale tipice/atipice.
Evaluarea imagistic la 3 luni postrezecie
tumoral este util n detectarea recidivelor
tumorale [1,9,11].
COMPLICAII POSTOPERATORII
Sunt reprezentate de: colecii hematice intra-/
perihepatice, abcese hepatice, caviti restante
infectate, bilioame, stenoze iatrogene de CB.
Metode imagistice: eco, CT (metoda imagistic de elecie n urgene), IRM, arteriografia.
Stabilirea algoritmului de investigaie imagistic se face n funcie de situaia clinic i starea
hemodinamic a pacientului dup principiul
utilizrii ca investigaie imagistic de prim
intenie a metodei celei mai bogate n informaii
apropo de aspectul parenchimului hepatic restant, a
elementelor vasculare i biliare [9,11].
Cea mai complet i rapid metod de
explorare este CT, la pacienii cu stare general
alterat i ecografie neconcludent. Ecografia i n
cazuri selecionate IRM trebuiesc utilizate n
urmrirea evoluiei complicaiilor. CT nativ i cu
contrast injectat iv. n faze multiple permite un
bilan complet lezional, asupra ficatului i
pediculului vascular, precum i a celorlalte organe
abdomino-pelvine. Arteriografia devine necesar
n cazuri atent selecionate pentru tratamentul
endovascular al unor leziuni arteriale, fistule
arterio-portale, hemobilie sau hematoame cu
92

sngerare activ. n leziunile de CBIH/ EH:


(fistule, bilioame, colangite) sunt indicate CPRM,
evaluarea IRM cu contrast specific hepatobiliar,
CTH i eventual ERCP.
HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS
Eco: n faza acut: plaj hiperecogen,
imprecis delimitat (primele 24 ore). n evoluie se
delimiteaz i devine heterogen, apoi hipoecogen
uneori chistic; septurile i debriduri ecogene
sugereaz tendina spre organizare; resorbia
complet n cteva sptmni/luni; apariia de bule
de gaz n interior: abcedare. CT: n faza acut,
leziune hiperdens spontan, neiodofil, ulterior
devine hipodens i heterogen.
HEMATOM SUBCAPSULAR
Eco i CT: acumulare lenticular, semilunar,
localizat ntre capsula hepatic i parenchimul
hepatic adiacent, pe care l deformeaz. Are
aceleai caracteristici structurale i evolutive ca i
un hematom intraparenchimatos (fig. 27).
HEMOPERITONEU
Eco: colecie lichidian perihepatic, n
anurile parietocolice sau pelvin; CT acumulare
hiperdens spontan intraperitoneal.
ISCHEMIA I NECROZA HEPATIC
CT: teritoriu mai mult sau mai puin
sistematizat, hipodens, neiodofil; bulele de gaz pot
aprea n cazurile de necroz extensiv.
ABCESELE HEPATICE
Se detecteaz i trateaz ecografic sau CT (prin
ghidaj i evacuare).

Figura 27. Colecie hematic (acumulare hiperdens spontan) cloazonat adiacent tranei de seciune chirurgical (a) i
colecie cu densiti parafluide subcapsular hepatic (b) delimitat de un lizereu in hiposemnal accentuat T2 hemosiderin (c)
sugestiv pentru un hematom subacut tardiv.

LEZIUNI BILIARE
Acestea sunt: fisura cilor biliare intra-/sau
extrahepatice, dificil de diagnosticat, existena lor
fiind bnuit n cazul apariiei unor colecii cu
coninut biliar bilioame. Evaluarea IRM cu
contrast specific celular (Gd-EOB-DTPA-Primovist) permite detecia i certificarea extravazrii
contrastului excretat biliar i umplerea biliomului
cu contrast [9,11,65]. Dac sunt voluminoase i
compresive se pot drena percutanat sub ghidaj
ecografic sau CT (fig. 28).
DIAGNOSTICUL RADIOIMAGISTIC
N TRANSPLANTUL HEPATIC
Transplantul hepatic (TH) este singurul
tratament curativ pentru patologia hepatic acut
fulminant i cronic n stadiile terminale precum
i la pacienii cu CHC care nu au suficient ,,re
zerv hepatic pentru o interventie chirurgical
[1,53]. Imagistica medical are un rol major n
efectuarea bilanului pretransplant precum i n
monitorizarea pacienilor posttransplant [14,22,
47,59,6286].

EVALUAREA IMAGISTIC
PRETRANSPLANT
La donator, imagistica secional ofer un
tablou complet asupra parenchimului hepatic,
anatomiei vasculare (AH, VP, VH) i biliare
(variante anatomice), permind msurarea cu
exactitate a volumului hepatic, elemente extrem de
utile pentru un planning chirurgical virtual,
indispensabil n cazul transplantului cu donator
viu. Cunoaterea acestor variante permite
elaborarea unui plan adecvat de reconstrucie
arterial, venoas i biliar.
Angio-CT (ACT) multislice, i angio-RM
(ARM) permit evaluarea i detectarea variantele
arteriale (vezi fig. 3), din circulaia portal
(fig. 11a) i cea a venelor hepatice (fig. 11b).
Colangiopancreatografia-RM (CPRM) realizat n incidene multiple ofer posibilitatea
decelrii variantelor anatomice de la nivelul cilor
biliare.
Secvenele T1 in/out of phase permit
excluderea steatozei hepatice iar ponderaia de
difuzie optimizeaz detectarea leziunilor focale

Figura 28. Biliom intrahepatic evaluare ecografic (a), CT (b) i IRM n ponderaie T2 (c) colecie transonic/fluid n
conexiune cu CBIH drepte (sgeat).

93

hepatice. Realizarea unei radiografii cardiopulmonare este obligatorie n preoperator att la


donator ct i la receptor.
La receptor, evaluarea imagistic-CT i IRMpermite excluderea contraindicaiilor absolute in
TH: malignitate extrahepatic activ, infiltraie
tumoral hepatic difuz, tromboza extensiv a
axului portal i a VMS.
Ecografia intraoperatorie permite n cazul
transplantului cu donator viu identificarea
structurilor vasculare utilizate ca reper n vederea
prelevrii. Practicat imediat dup montajul
chirurgical, permite evaluarea relurii fluxului
normal n structurile vasculare i arat reuita
tehnic a interveniei, reprezentnd i un reper
pentru monitorizarea ulterioar [4,11,14].
EVALUAREA IMAGISTIC
POSTRANSPLANT
Urmrirea pacienilor cu evoluie normal se
face ecografic n zilele 1, 3, 7 i 21, iar ulterior la
o lun, la 4 luni, la 1 an etc. [59]. Se monitorizeaz
toate structurile vasculare i parenchimul hepatic.
Este esenial pentru radioimagist s cunoasc tipul
de montaj chirurgical practicat, mai ales cnd este
vorba de anastomoze atipice. La 10-12 zile se face
controlul colangiografic al anastomozei biliare pe
tubul T lsat n calea biliar. La 4 luni sunt
necesare o radiografie de bazin i de coloan
lombar pentru aprecierea efectului osteopenic al
corticoterapiei [59].
Imagistica are rol n diagnosticul i monitorizarea modificrilor posttransplant; tratarea unor
complicaii prin tehnici de radiologie intervenional: obstrucii biliare, hemoragii, abcese,
recidive tumorale.

Metode: ecografia, CT abdominal (angio-CT i


porto-CT), IRM hepatic (colangio-RM i angioRM), colangiografia percutanat sau/i ERCP,
angiografia (n cazuri selecionate), biopsia
hepatic. La metodele diagnostice se adaug metodele de terapie intervenional a complicaiilor:
drenaj de colecii, dilatri i protezri de stenoze
biliare i vasculare, tratamentul percutanat al
recidivelor tumorale [6286].
Aspectele imagistice ntlnite precoce n
posttransplant hepatic sunt reprezentate de:edem
periportal (21%): hipodens (CT), hiperecogen
(eco); colecii fluide n ligamentul falciform,
centrohilare; hematom peri-/subhepatic; mic revrsat pleural stng [59,6668].
Complicaiile vasculare (CV)
Se evalueaz prin: eco Doppler; CT (ACT) este
metoda de elecie; IRM (ARM); arteriografie n
vederea tratamentului intervenional. CV sunt
reprezentate de: stenoza de arter hepatic;
tromboza arterei hepatice (fig. 29); pseudoanevrism de arter hepatic; stenoza venei cave
inferioare (VCI), stenoza venei porte (VP) la
nivelul anastomozei; tromboza VP sau a VCI.
Complicaii intraparenchimatoase (CIP)
Se pun n eviden prin: eco, CT i IRM.
Principalele CIP sunt: infecia grefonului hepatic,
infarctul hepatic, rejetul acut i cronic [82].
Complicaii biliare (CB)
Se evalueaz prin: eco, IRM (CPRM i 3D T1
cu Primovist n timp hepatobiliar) i sunt
reprezentate de: obstrucia biliar, fistula biliar
(fig. 30), sludge, litiaz de CBIH i /sau CBP
[12,6367,70,77].

Figura 29. Tromboz de arter hepatic proprie (sgeat) la 10 zile posttransplant hepatic-evaluare ACT n plan axial i
reformatri n plan coronal (b, c).

94

Figura 30. Biliom-evaluare IRM n ponderaie T2 (a), T1 postinjectare de Primovist (b-d): acumulare cu semnal fluid localizat
n patul colecistic care se ncarc tardiv cu contrastul excretat biliar (sgeat).

Neoplazii
Sunt evaluate prin CT cu contrast i IRM cu
contrast specific hepatocitar. Cele mai frecvente
neoplazii sunt: recurena CHC (fig. 31) i sindroamele limfoproliferative [73,7982].

DIAGNOSTICUL
RADIOIMAGISTIC N PATOLOGIA
CONGENITAL, DOBNDIT
I EVALUAREA POSTOPERATORIE
A CILOR BILIARE
PATOLOGIA CONGENITAL
A CILOR BILIARE (CB)
Principalele afeciuni congenitale ale CB sunt
reprezentate de : atrezia congenital de ci biliare
(eco i CPRM nu vizualizeaz CBP i /sau VB n
asociere cu modificri fibrotice periportale,
hepatomegalie i hipertensiune portal), boala
Caroli, chistul de coledoc i coledocolcelul
[13,912,93].

BOALA CAROLI
Este o afeciune rar, mai frecvent ntlnit la
copii,autosomal recesiv, caracterizat prin ectazii
localizate la nivelul canaliculelor biliare ce
comunic cu multiple dilataii neobstructive de tip
sacular [12].
Metode imagistice. IRM i CPRM (ssFSE cu
TE scurt i TE lung n incidene multiple-achiziie
de tip radiar): multiple dilataii de tip sacular ale
CBIH cu dimensiuni variate i distribuie n
general difuz n ntreg parenchimul hepatic.
Central dot sign pozitiv, corespunde unui ram
portal nconjurat complet de canaliculul biliar
dilatat. Colangiografia transhepatic (CTH)
permite afirmarea diagnosticului.
Recomandri de examinare: CPRM (fig. 32),
colangiografie transhepatic.
Diagnostic diferenial: chisturi hepatice
multiple, colangita sclerozant primitiv, colangita
bacterian [912].

Figura 31. Recidiv de carcinom hepatocelular la nivelul grefonului hepatic la 14 luni posttransplant: evaluare CT- nodul
iodofil precoce, hipocaptant n timp portal tardiv (sgeat).

95

Figura 32. Boal Caroli-evaluare IRM n ponderaie T2 (a) i secven de CPRM: multiple dilataii saculare chistice n
conexiune cu CBIH (sgei).

Rezultat imagistic: dilataii saculare/chistice


la nivelul CB intrahepatice, afirmarea /excluderea
complicaiilor.
CHISTUL DE COLEDOC
Reprezint dilataia chistic (fusiform/sacular) a cii biliare extrahepatice reprezentnd
5080% din totalitatea leziunilor chistice localizate
la nivelul CB. Asocieri lezionale: dilatri, stenoze
sau atrezii parcelare de arbore biliar, anomalii ale
veziculei biliare, boal polichistic hepatic,
carcinom de vezicul biliar [13,912,93].
Metode imagistice. Eco: dilataia fuziform/
sacular a CBP cu decalibrare brusc. Eco
obsterical: diagnostic n sptmna a 25-a de
sarcin. CT nativ i cu contrast: dilataie
fuziform/sacular a CBP, dilataie de CBIH.
IRM i CPRM confirm diagnosticul (fig. 33):
dilataie marcat de CBP extrahepatic, de obicei
de tip sacular; CBIH sunt de aspect normal sau pot
fi discret dilatate; decalibrarea dilataiei chistice de
CBP se produce brusc.
Recomandri de examinare: IRM cu secvene de CPRM achiziie multiplan (coronal/
sagital/oblic) permite confirmarea diagnosticului;
CTMS cu reconstrucii n plan coronal/oblic.
Diagnostic diferenial: boala Caroli, obstrucia malign a CBP, pseudochistul pancreatic, duplicaia VB, colangita recurent cu piogeni [912].
Rezultat imagistic: dilataie chistic a CBP
dilataie moderat de CBIH, excluderea altor cauze
de obstrucie biliar distal.

Metode imagistice. Tranzitul baritat GD:


imagine lacunar n D2 la nivelul proieciei papilei,
ce-i modific forma la compresie i n timpul
peristalticii. Colangiopancreatografia RM: permite diagnosticul pozitiv.
Recomandri de examinare : IRM i CPRM
Diagnostic diferenial. Se face cu alte ,,defecte de umplere duodenal cu aspect chistic:
pseudochist intramural, chist de duplicaie, hematom intraparietal.
Rezultat imagistic: dilataie chistic a poriunii distale a CBP cu herniere intraduodenal;
complicaii.
PATOLOGIE DOBNDIT A CB
COLANGITA SCLEROZANT PRIMITIV (CSP)
CSP este boal autoimun, materializat sub
forma unei fibroze obliterante a cilor biliare intra-/
i extrahepatice i manifestat printr-o colestaz
cronic de etiologie necunoscut [912].

COLEDOCOCEL
Corespunde unei dilataii chistice a poriunii
distale sau a segmentului intraparietal D2 al
coledocului cu hernierea intraduodenal [13,
9,12].
96

Figura 33. Chist de coledoc-evaluare IRM (secvene ssFSE cu


TE lung-a i TE scurt-b): dilataie sacular pe traiectul
coledocului (sgei) cu semnal neomogen prin sludge i
microcalculi; modificri de tip colangitic (aspect monilifom)
la nivelul ductului hepatic drept i stng (cap de sgeat).

Metode imagistice. Eco: creterea ecogenitii


triadei portale, dilataii moniliforme a CB, ngroarea pereilor CB. CT: alternarea dilataiilor cu
zone de stenoz; aspect de arbore iarna; atrofie
lobar n zonele afectate. IRM, CPRM: infiltraie
inflamatorie periportal (hipersemnal T2), aspect
monilifom al CB (fig. 34); litiaz intraductal;
modificri de tip fibrotic i cirotic. ERCP
examenul gold standard n diagnosticul precoce al
CSP [12].

sau sludge); atrofie hepatic segmentar; abcese


[9,11,12].
Recomandri de examinare: ecografie i
CPRM.
Diagnostic diferenial: colangita sclerozant
primitiv.
Rezultat imagistic : modificrile parietale, de
calibru i de coninut ale CB, trebuie interpretate n
context clinico-biologic.

Figura 34. Colangit sclerozant primitiv (sgeat): aspect moniliform al CBIH i EH, microlitiaz biliar intrahepaticevaluare ecografic (a) i colangio-RM (b,c).

Recomandri de examinare: ERCP i CPRM


[12,22,87].
Diagnostic diferenial: colangite secundare,
ciroz biliar primitiv, carcinom al CB,SIDA.
Rezultat imagistic: aspectul monilifom al CB,
complicaii, dezvoltarea cirozei hepatice i a HT
portale, dezvoltarea unui carcinom al CB.
COLANGITE SCLEROZANTE SECUNDARE
Apar n urma unor colangite bacteriene cronice
secundare stricturilor biliare /coledocolitiazei; prin
modificri CB postischemice; postcolangita
infecioas din SIDA; secundar anomaliilor
congenitale ale arborelui biliar; n neoplasme CB;
secundar modificrilor postoperatorii CB [12,
66,88].
Metode imagistice. Eco: CB cu perei
ngroai hiperecogeni, inegaliti de calibru i
coninut neomogen; modificri fibrotice periportale. CT: dilataie de CB cu inegaliti de
calibru, priz de contrast la nivelul pereilor CB;
calculi hiperdeni. IRM: dilataie important a
CBIH mari; stenoze la nivelul ductelor hepatice;
amputarea i tergerea vizibilitii cilor biliare
periferice; imagini lacunare n hiposemnal T2 n
lumenul CB n ochi de bou (calculi bilirubinici

LITIAZA DE CI BILIARE INTRA-/


EXTRAHEPATICE
Compoziia calculilor biliari: colesterol (70%):
transpareni (93%), calcificai (7%); discret hipodeni fa de bil; calculi de colesterol pur
(transpareni); calculi micti (colesterol + bilirubin + calciu) radioopaci, n 1520% din cazuri
sunt vizibili radiografic; pigmentari (30%): conin
biulirubin, calciu i mic cantitate de colesterol,
faetai radioopaci; CT-hiperdeni spontan. Localizare: litaza intrahepatic, n CBP, n vezicula
biliar, n ductul cistic [2,9,12].
Metode imagistice. Radiografie abdominal
simpl. Calculii biliari sunt vizibili radiografic n
1520%. Eco: material ecogen dispus decliv,
structurat sub forma unui nivel orizontal fluidsludge; dilataie de CBIH, cu mici imagini ecogene
n lumen cu sau fr con de umbr posterioar.
Calculii sub 2 mm pot s nu aib con de umbr
posterioar. CT: calculii biliari sunt vizibili CT n
6070%. Calcificri centrale: fosfat de calciu/ n
calculii micti colesterinici; calcificri radiare, n
tras la int sau periferice inelare n calculii micti
pigmentari; sludge (noroi biliar) apare n staza
biliar i corespunde unor granule de bilirubinat de
calciu i colesterol. Sensibilitate (Sb): 88%,
97

specificitate: 97%, acuratee: 94%; calcul vizibil n


7588% din cazuri. CPRM. Calculii: imagini
lacunare n hiposemnal accentuat T2, hiposemnal
T1, contur net delimitat; semnul cupei inversate;
cu/fr dilataii de CB n amonte (fig. 35). Sb
81100%; Sp 85100% (calculii trebuie s fie mai
mari de 2 mm).

Recomandri de examinare: CPRM-metoda


de elecie.
Diagnostic diferenial: adenopatii, neoplasm
de DHC i VB, varice periveziculare biliare.
Rezultat imagistic: localizarea calculului,
aspectul CB n amonte, complicaii.

Figura 35. Litiaz vezicular biliar i coledocian evaluare ecografic (a,b) i IRM (c, d): imagini hiperecogene cea din VB
asociind con de umbr posterioar, materializate n evaluarea RM sub form de imagini lacunare n asemnal T2 net conturate
sugestive pentru calculi. Calculul coledocian determin important dilataie de CB n amonte.

Colangiografia intraoperatorie. Fali negativi: 4%. Fali pozitivi: 410%.


Recomandri de examinare: pentru litiaza de
CBIH i de CBP: ecografie i CPRM; pentru litiaza
VB necomplicat : ecografie; pentru litiaza VB
complicat : eco i CT.
Diagnostic diferenial. Aerobilia cantiti
mici de aer n CBIH sau n CBP duc la neomogeniti de semnal (sunt utile seciunile T1 EG n plan
axial i T2 n plan sagital-nivel hidroaeric), CT este
metoda de elecie n aceste cazuri. Obstrucii
tumorale benigne/maligne: imaginea lacunar se
ncarc cu contrast.
Colangita sclerozanta primitiv [9,12,92].
Rezultat imagistic: localizarea, aspectul,
dimensiunile calculului/a calculilor, semne de
obstrucie, complicaii, leziuni asociate (malformaii de CB, tumori).
SINDROMUL MIRIZZI
Este determinat de compresia lateral dreapt a
ductului hepatic comun prin calcul voluminos
inclavat n canalul cistic/n regiunea infundibular
VB/n bontul cistic nsoit de o reacie inflamatorie cronic [9,11,12,22].
Metode imagistice. Eco: obstrucie parial a
DHC prin compresie extrinsec.RM i CPRM:
tipul 1: amprenta lateral i ngustare a CBP prin
calcul inclavat n regiunea infundibular sau n
ductul cistic; tipul 2: calcul localizat la jonciunea
dintre ductul cistic i DHC, procident n DHC; n
ambele tipuri pot exista modificri inflamatorii.
98

COLECISTITA ACUT (CA)


CA reprezint inflamaia acut a veziculei
biliare (VB). Poate fi de tip litiazic (inciden
8095%) secundar unui calcul inclavat n canalul
cistic, sau alitiazic (inciden 10% cazuri).
Metode imagistice. Eco. Sb 81100%; Sp
60100%. Peretele VB este > 3 mm (Sb 4572%;
Sp 7688%); aspect stratificat al peretelui;
hidrops VB (diametru ax > 5 cm); semnul Murphy
ecografic pozitiv (Sb: 6394%; Sp: 8593%); fluid
pericolecistic; calculi intraveziculari, n canalul
cistic; sludge.
CT cu contrast iv: VB destins; perete cu
grosime peste 3 mm, hiperdens; coninut VB
densificat; fluid pericolecistic; modificri de
perfuzie hepatic n faz precoce, cu iodofilie
tranzitorie n parenchimul pericolecistic (fig. 36).
CPRM (Sb mare). Hiposemnal T2 inelar nconjurat
de hipersemnalul lichidului biliar.
Complicaii: colecistita emfizematoas; abcesul pericolecistic; sindromul Mirizzi; gangren;
sindrom Bouveret (calcul ce a erodat peretele VB,
migrat n lumenul duodenal pe care-l obstrueaz);
ileusul biliar: migrarea calculului VB n tractul
gastrointestinal secundar fistulei bilio-digestive i
inclavarea acestuia n zonele de ngustare ale
tractului digestiv-unghiul Treitz, valv ileocecal,
colon sigmoid; triada diagnostic: sindrom ocluziv,
aerobilie i opacitate litiazic.
Rgr abdominal simpl i mai ales CT (Sb
mare) evideniaz aceste modificri; fistula
colecisto-duodenal (5080%)/colecisto-colic

Figura 36. Colecistit acut- evaluare ecografic (a) i CT (b,c): colecist cu perei ngroai circumferenial cu edem parietal i
priz de contrast accentuat, asociind densificarea grsimii pericolecistice i imagini de calculi (vizibili ecografic).

(1321%)/ coledoco-duodenal (1319%)/ fistule


multiple (7%).
Radiografie abdominal, CT: pneumobilieimagini transparene tubulare ce predomin n
poriunea central a ficatului; opacifierea CB de
ctre Gastrografin/contrastul pozitiv administrat
oral;VB mic mimnd un diverticul de bulb
duodenal; imagini multiple hiperecogene cu umbr
posterioar vag.
Forme particulare. Colecistita acut emfizematoas: asocierea ischemiei peretelui VB cu
infecia determinat de microorganisme productoare de gaz (Costridium perfringens, E coli,
Staphylococus, Streptococus). Rgr abdominal
simpl i CT (+++) (fig. 37): acumulri hipertransparente n aria de proiecie a VB la 2448 de
ore de la puseul acut; nivel hidroaeric n lumenul
VB/ aer n peretele VB; pneumobilie. Eco: litiaz
VB (50% c); imagini hiperecogene arcuate ce
contureaz peretele VB; este ncadrat n
inflamaiile cronice ale veziculei biliare simulnd
att clinic ct i imagistic un carcinom vezicular
[9,12].

Colecistita gangrenoas: apare la imunodeprimai; evolueaz spre necroz parietal i


perforaie; perforaia vezicular se poate face
intraperitoneal, n tubul digestiv (duoden,colon) cu
apariia unei aerobilii sau se poate colecta n patul
VB sub forma unui abces perivezicular [3,9,11,12].
Recomandri de examinare: ecografie; n
formele complicate CT nativ i cu contrast injectat
intravenos.
Diagnostic diferenial: ulcer duodenal complicat, pancreatit acut, abces hepatic, diverticulit la nivelul flexurii hepatice a colonului.
Rezultat imagistic: calcul inclavat n ductul
cistic, modificri inflamatorii VB i pericolecistice, complicaii, excluderea unei pancreatite acute, a unui ulcer duodenal perforat cu
modificri parietale VB.
COLECISTITA CRONIC
Este o inflamaie cronic a pereilor veziculei
biliare. Reprezint cea mai frecvent inflamaie a
colecistului. Cauzele ce duc la apariia colecistitei
cronice sunt litiaza VB i obstrucia de canal cistic.

Figura 37. Colecistit emfizematoas-evaluare CT cu contrast injectat iv: colecist cu coninut hidroaeric, asociind acumulri
aerice la nivelul pereilor cu dispoziie inelar (sgeat), cu extensia procesului inflamator n parenchimul hepatic (segment V
cap de sgeat) i n grsimea pericolecistic; lam de ascit interhepato-parietal.

99

Peretele VB este cu grosime crescut, n medie de


5 mm, cu contur regulat sau neregulat. Forme
particulare. Colecistita xantogranulomatoas
este ncadrat n inflamaiile cronice ale veziculei
biliare simulnd att clinic ct i imagistic un
carcinom vezicular [9, 12].
Vezicula de porelan reprezint depunerea de
carbonat de calciu n peretele VB. Inciden de
0,60,8% la pacienii colecistectomizai; asociat
cu litiaza VB n 90% din cazuri [12].
Colesteroloza corespunde unor depozite
anormale de colesterol n macrofagele din lamina
propria. Exist dou forme: vezicula frag (ngroare
difuz a pereilor VB i litiaza colesterinic n
5070%c); polipul colesterolic: imagine lacunar
unic/ multipl fixat la peretele VB [12].
Metode imagistice. Eco: VB cu perete
ngroat neregulat; noduli hipoecogeni intraparietali n colecistita xantogranulomatoas;
imagine hiperecogen cu umbr posterioar n
patul colecistic n vezicula de porelan. CT: VB cu
perete ngroat neregulat. Noduli hipodeni
intraparietali (520 mm) n colecistita xantogranulomatoas; priz de contrast heterogen. Rgr
i CT (+++): imagini calcare n peretele VB i
coninut hiperdens n vezicula de porelan. IRM:
VB cu perete ngroat neregulat, hipointens T2,
grsimea periVB cu semnal diminuat; modificare
de semnal variabil T1 i T2 n colecistita
xantogranulomatoas n corelaie cu substratul
histopatologic, priz de contrast heterogen.
Recomandri de examinare: ecografie, n
cazuri neconcludente cu aspect pseudotumoral al
VB, evaluare IRM; CT n vezicula de porelan [13].
Diagnostic diferenial: neoplasmul VB
(modificrile parietale i inegalitile de grosime
sunt mai accentuate); colecistita acut (modificri
edematoase parietale); adenomiomatoza focal i
difuz a VB; ngrori reactive ale pereilor VB
biliare n : hepatita acut, hipoalbuminemie, ascit,
ciroz, boala venoocluziv, pancreatita acut,
insuficien cardiac; varice n peretele VB n
cadrul hipertensiunii portale sau n procesele de tip
trombotic din sistemul port.
Rezultat imagistic: modificrile parietale asociate cu alterarea de ecogenitate/densitate/semnal
VB, modificrile de coninut, excluderea unui
neoplasm de VB sau altor patologii.
PATOLOGIA CILOR BILIARE
DE TIP MALIGN
Colangiocarcinomul (CC)
CC sunt tumori maligne cu originea n epiteliul
cilor biliare cu topografie periferic, centrohilar
100

sau la nivelul CBP. Localizare: intrahepatic,


centrohilar (tumora Klatskin), la nivelul CBP:
DHC i coledoc [13,9,12,88,89]. CC intrahepatic
reprezint aproximativ 20% din totalitatea CC,
fiind ca frecven a doua tumor hepatic primar
dup carcinomul hepatocelular (CHC). n formele
cu localizare centrohilar hepatic sau la nivelul
CBP exist forma: obstructiv cu amputaie n U
sau V (7085%); stenozant (1025%), margini
neregulate, aspect rigid; vegetant (polipoid)
(56%), toate cu dilataie CB n amonte.Incidena
tumorii Klatskin este de 70% din totalitatea CC.
Extensia limfatic (48%), infiltraie n parenchimul
hepatic (23%); determinri peritoneale (9%);
nsmnri hematogene rare (ficat, plmn,
peritoneu).
Metode imagistice: Eco, CT, RM i CPRM:
CC intrahepatic (vezi fig.13): dilataia
focal sau segmentar de CBIH; stenoze
segmentare de ci biliare i prezena de mase de tip
polipoid vegetant endolumenal; plaj hipoecogen/
hipodens spontan/n hipo-semnal T1, izo/hipersemnal T2; explorarea tumorii cu contrast
iodat nonionic sau cu contrast specific hepatocitar,
evideniaz un aspect hipocaptant al CC, cu priz
de contrast tardiv prin componenta fibrotic; se
poate asocia atrofia segmentar; invazia portal
este rar ntlnit [12,90].
CC centrohilar (fig. 38): dilataie de
CBIH, fr dilataie de CBP distal; absena
vizualizrii carrefurului biliar. Stadializarea CC
centrohilar (clasificarea Bismuth i Corlette). Tipul
I: tumora la nivelul DHC cu respectarea
bifurcaiei. Tipul II: tumora infiltreaz DHC
extinzndu-se la nivelul bifurcaiei. Tipul III a:
afectarea DHC, a bifurcaiei cu extensie la nivelul
DHD i ramificaiilor de ordinul doi ale acestuia.
Tipul III b: afectarea DHC, a bifurcaiei, DHS i
ramificaiilor biliare stngi. Tipul IV: tumor la
nivelul DHC, la nivelul DHD, DHS i a
ramificaiilor de ordinul doi [9,12,22].
CC la nivelul DHC: mas ce circumscrie
DHC de tip infiltrativ sau vegetant cu dilataie n
amonte de CB (fig. 39);
CC de coledoc: mai frecvent leziune
infiltrativ i rar leziune polipoid. Se asociaz
dilataie de colecist, DHC i CBIH.
Recomandri de examinare: ecografia
metod de prim intenie; CT, IRM i CPRM
(metoda de elecie) bilan preterapeutic. CTH i
ERCP: drenaj biliar extern/intern.

Figura 38. Colangiocarcinom centrohilar evaluare IRM (T2a, CPRM-b i T1+Gd n plan axial i coronal): mas discret
hiperintens T2, hipocaptant ce infiltreaz carrefourul biliar, se extinde n parenchimul hepatic din segmentul IV i inglobeaz
VP stng (sgeat).

Figura 39. Colangiocarcinom duct hepatic comun extins la nivelul carrefourului biliar (DHD, DHS, cu interesarea predominant
a CBIH stngi) i invazie de VP stnga determinnd dilataie n amonte de CB mai accentuat n ficatul stng evaluare IRM :
CPRM cu TE scurt (a,b n plan coronal; c,d-n plan axial), difuzie (e,f), CPRM cu TE lung (g-recon 3D) i axial T1 FS+Gd (h).

Diagnostic diferenial. n formele de CC


intrahepatic se face cu: carcinomul hepatocelular
(CHC) prin examen CT sau IRM cu contrast n
mod dinamic: CC este mai puin vascularizat n
faz arterial, ncrcarea fiind tardiv la nivelul
componentei fibrotice; metastazele pot determina :
zone de stenoz, obstrucie, deplasri, amputri,
tergerea arborizaiei biliare normale.
n CC centrohilar i de CBP diagnosticul
diferenial se face cu: stenozele benigne: mai lungi,
axiale, ngroare parietal mai redus, dilataia CB

n amonte mai puin important, priza de contrast


mai mic; colangita sclerozanta primitiv; litiaza
de CBP; tumori periampulare (ADK pancreatic/ de
regiune ampular, tumori duodenale): stop total al
CBP la contactul cu procesul tumoral, sau semnul
dublului duct pozitiv:dilataie de coledoc i DW
[12,95].
Rezultat imagistic: bilan corect n leziunile
tumorale, criterii de rezecabilitate, excluderea
patologiilor de tip benign la nivelul CB, leziuni
asociate.
101

Carcinomul veziculei biliare


Reprezint a 5-a tumor, ca frecven, din
tumorile maligne ale tractului gastro-intestinal
[3,12]. Neoplasmul veziculei biliare se prezint
sub dou forme: nodular i infiltrativ cu
ngroare localizat sau difuz a peretelui greu de
difereniat de o vezicul biliar scleroatrofic.
Extensia se face rapid spre hil, spre pediculul
hepatic i n parenchimul hepatic din segmentele V
i IV. Uneori sunt prezente adenopatii regionale n
pedicul hepatic i peripancreatice. Mecanismele de
implicare a CBP sunt reprezentate de invazie
direct prin contiguitate sau de compresie asupra
CBP date de adenopatii sau de nsi masa
tumoral [13,9,11].
Metode imagistice. Eco: perete ngroat
inegal, mas hiperecogen endolumenal, fr
umbr acustic; litiaza VB poate fi asociat. CT:
mas polipid, neregulat conturat, hipodens,
hipocaptant, centrat la nivelul VB. IRM: hipointens/izointens T1, hiperintens T2, priz de
contrast heterogen cu aspect infiltrativ; adenopatii
[13,11,12].
Recomandri de examinare: ecografia-examinare de prim intenie, CT i IRM n bilanul
preterapeutic.
Diagnostic diferenial. Se face cu: metastazele
veziculare: apar n cancerul de ovar, melanoame i
rar n alte tipuri de tumori primare. Sunt asociate
cu metastaze hepatice. O form particular este
hidrocolecistul secundar unei metastaze cu
localizare la nivelul cisticului. Imagistica este
nespecific; neoplasme extrabiliare/extrahepatice
cu invazie de ci biliare i VB; colecistita cronic:
ngroare uniform a peretelui VB i litiaz VB;
adenomiomatoz: ngroare focal sau difuz cu
contur extern net; diverticuli intraparietali
(Rokitansky-Aschoff); tumori benigne (polip/
adenom): polipii colesterolici au dimensiuni mai
mici de 10 mm; adenoamele au dimensiuni mai
mici de 2 cm.
Rezultat imagistic: bilan corect al leziunilor
tumorale ale VB (invazia n parenchimul hepatic);
adenopatii, criterii de rezecabilitate, excluderea
patologiilor tumorale de tip benign/inflamatorii,
alte leziuni asociate.
EVALUAREA POSTOPERATORIE
A CILOR BILIARE
COMPLICAII BILIARE DUP PROCEDURI
PERCUTANATE
Post-colangiografie transhepatic (CTH) percutanat cu ac Chiba, incidena complicaiilor este
102

de aproximativ 1,8%. Complicaii post CTH:


bacteriemia, hematomul subcapsular, fistula
biliar, biliomul, peritonita, fistula arterio-venoas,
fistula vasculo-biliar. Dup drenaj biliar extern,
incidena complicaiilor: 1015% din cazuri. Postbiopsie hepatic, complicaii: sub 1% [3,11,9,12].
Biliomul. Imagistic: eco, CT, IRM: colecie
fluid, omogen, dezvoltat n contiguitate cu un
ram biliar. Faza hepatobiliar posinjectare de GdEOB-DTPA permite confirmarea diagnosticului
prin evidenierea traiectului fistulos (vezi fig. 29).
Fistule arterio-venoase sau vasculo-biliare
sunt explorate prin angio-CT cu contrast inj.iv, sau
angio-RM postGd n achiziie multifazic 3D T1.
COMPLICAII DUP COLECISTECTOMIE
Stenoza ductului hepatic comun. Incidena
dup colecistectomia convenional este de
aproximativ 0,1% i de 0,6% dup colecistectomia
laparoscopic. Bismuth a clasificat leziunile
benigne stenozant-fibrotice de DHC, DH drept i
stng n 4 tipuri [12]:
tipul I: ductul hepatic comun dilatat are o
lungime mai mare de 2 cm;
tipul II: ductul hepatic comun dilatat are o
lungime mai mic de 2 cm;
tipul III: amputaia se produce centrohilar
chiar la unirea canalului hepatic drept cu cel
stng;
tipul IV: procesul fibrotic se extinde n
poriunea distal a canalului hepatic drept i
stng cu absena comunicrii ntre cele dou
structuri.
Imagistic: IRM cu secvene de CPRM
reprezint metoda diagnostic de elecie.
Extravazarea de bil postcolecistectomie se
produce fie de la nivelul bontului restant de canal
cistic, fie prin leziunile parietale de canal hepatic
comun sau canal hepatic drept. Extravazarea de
bil poate duce la apariia unei peritonite biliare,
unui biliom sau unui abces.
Imagistic: eco, CT, RM.
Sindromul postcolecistectomie reprezint persistena/recurena simptomatologiei de tip biliar
dup colecistectomie. Cauze biliare chirurgie
incomplet (calculi restani n bontul cistic sau
migrai la nivelul CBP); stenoze iatrogene de
DHC; extravazare de bil; patologie de coledoc
(fibroza complexului sfincterian vaterian, dischinezie biliar); extrabiliare: pancreatite; hepatite
cronice [9,12].
Calculii biliari migrai n CBP sau restani n
bontul cistic ( n 34% din cazuri). Imagistic: ecometoda de prim intenie, CPRM este metoda
imagistic de elecie (fig. 40).

STENOZA POSTANASTOMOZ
HEPATICOJEJUNAL
Stenozele cicatriciale post-chirurgicale sunt
scurte; aspect nespecific. 2023% din pacienii cu
hepaticojejunostomie dezvolt stenoze cu fenomene de colangit sau litiaz. Mecanismele ce duc
la apariia stenozelor anastomotice sunt reprezentate de: procesele de fibroz i neoplasmele
recurente. Procesele de fibroz perianastomotice
sunt evaluate prin CPRM, CTH care evideniaz
dilataii de CBIH; stenoz scurt cu limite nete de
demarcaie la nivelul gurii de anastomoz prin
modifcri fibrotice [9,11,12].
Recidiva tumoral apare sub forma unei mase
tisulare neregulate ce amputeaz i terge
vizibilitatea anastomozei (fig. 41). n comparaie
cu CTH, CPRM supraestimeaz zonele de stenoz,
iar ERCP este n majoritatea acestor cazuri
imposibil de realizat [12].
COMPLICAII BILIARE POSTTRANSPLANT
HEPATIC
Stenoza gurii de anastomoz: n anastomoza
coledoco-coledocian incidena stenozei este de

5%, iar in cea coledoco-jejunal incidena stenozei


este de 27% din cazuri [2,9,12]. Cauze: fibroz,
sutur anastomotic foarte strns, aport arterial
sczut prin stenoz, tromboz parial.
Metode imagistice: IRM i CPRM evideniaz
existena unei stenoze scurte, la nivelul
anastomozei, cu limite net trasate i dilataie n
amonte de CB cu sau fr litiaz asociat (fig. 42).
CTH: tratament percutanat.

DIAGNOSTICUL
RADIOIMAGISTIC N PATOLOGIA
CONGENITAL, DOBNDIT
I EVALUAREA POSTOPERATORIE
A PANCREASULUI
PATOLOGIA CONGENITAL
A PANCREASULUI
PANCREASUL INELAR
Este o anomalie foarte rar, fr predomina
de sex. 75% din cazuri prezint malformaii
congenitale cardiace, sindrom Down, imperforaie
anal, atrezie esofagian. Exist o form infantil
i o form adult [9,12,94].

Figura 40. Litiaz restant de CBP (postcolecistectomie) n evaluarea IRM (T2-a, CPRM b,c): multiple imagini lacunare,
faetate, n asemnal T2, sugestive pentru calculi.

Figura 41. Recidiv tumoral postCC de CBP n evaluarea IRM n ponderaie T1 (a-c) i T2 (d): mas cu semnal tisular n
moderat hipersemnal T2, hiposemnal T1 ce amputeaz DHC i determin important dilataie de CB n amonte. De notat
extensia tumorii i n parenchimul hepatic din segmentul V (cap de sgeat).

103

Figura 42. Stenoz diafragmatic la nivelul anastomozei bilio-biliare (sgeat) la un pacient cu transplant hepatic ortotopicevaluare CPRM, ce asociaz modificri de tip colangitic.

Metode imagistice. IRM i CPRM: esutul


pancreatic i ductul Wirsung (DW) nconjoar
duodenul; uneori exist semne de pancreatit
cronic (pseudochisturi). CT: mas tisular, cu
iodofilie similar esutului pancreatic, dispus de
jur mprejurul D2. Tranzit baritat GD: stenoz D2
concentric; antiperistaltic; incompeten pilor.
Radiografie abdominal pe gol: semnul dublei
bule la nou-nscut.
Eco: poate evidenia cnd duodenul este
destins cu ap inelul de esut pancreatic. ERCP:
caracteristici similare cu cele din evaluarea CPRM.
Recomandri de examinare: IRM cu secvene de CPRM este metoda de elecie
Diagnostic diferenial: carcinom duodenal
ngroare a pereilor; strictur duodenal.
Rezultat imagistic: aspectul ductului pancreatic, al pereilor duodenali i tesutului pancreatic, excluderea unei tumori duodenale
obstructive.
PANCREAS DIVISUM
Reprezint cea mai frecvent anomalie de
dezvoltare a pancreasului, (inciden 37% n
populaia normal i 1226% la pacienii cu
pancreatit recurent idiopatic). Corespunde
absenei fuzionrii mugurelui dorsal cu cel ventral
al pancreasului respectiv al ductului Santorini cu
ductul Wirsung; ductul Santorini dreneaz
pancreasul dorsal [9,12,94,96].
Metode imagistice. CPRM vizualizarea
ductului dorsal cu drenaj n duoden via papila
minor separat de coledoc. CT band lipomatoas
ntre pancreasul ventral i cel dorsal. ERCPinjectarea contrastului n papila major opacifierea
104

CBP i a unui duct pancreatic ventral scurt;


injectarea n papila minor- opacifierea ductului
dorsal; n majoritatea nu exist comunicaie ntre
ductul ventral i cel dorsal.
Recomandari de examinare: IRM (cu secvene de CPRM) este metoda de elecie.
Diagnostic diferenial: adenocarcinom pancreatic leziune nodular hipocaptant n dreptul
creia se produce decalibrarea brusc a ductului
pancreatic.
Rezultat imagistic: aspectul pancreasului, a
DW i Santorini, i a locului de abuare n duoden
(aburi separate), semne de pancreatit cronic.
MUCOVISCIDOZA
Este o tulburare autosomal recesiv letal, mai
frecvent n populaia alb; este cauza cea mai mai
frecvent de insuficien pancreatic la indivizii
sub 20 de ani [2,9,12,94].
Metode imagistice. Eco: creterea ecogenitii
pancreasului; chisturi; n majoritatea cazurilor DP
este nevizualizabil. CT i IRM: infiltraia lipomatoas a pancreasului; fibroz (hiposemnal T1 i
T2); absena individualizrii DP.
Recomandari de examinare: eco, CT, RM cu
secvene de CPRM
Diagnostic diferenial: lipomatoz (obezi,
pacieni cu DZ, nu exist atingere pulmonar i
chisturi de retenie) pancreatita cronic, neoplasm
papilar mucinos intraductal.
Rezultat imagistic: aspectul esutului pancreatic (infiltraie lipomatoas/fibroz) severitatea atingerii; non vizualizarea DP; excluderea
unei lipomatoze.

PATOLOGIA DOBNDIT
A PANCREASULUI
PATOLOGIA PANCREATIC DE TIP
INFLAMATOR
Pancreatita acut (PA)
Reprezint inflamaia acut a esutului
pancreatic ce determin modificri de structur i
funcie [3,9,12].
Metode imagistice. Eco: Este metoda de
diagnostic iniial; poate evidenia: litiaza VB/
dilataie de CB. Vizualizeaz pancreasul n
6278% cazuri: hipoecogen difuz; mrirea focal a
pancreasului;colecie fluid n bursa omental,
spaiul pararenal anterior/posterior, n jurul LS
hepatic, subcapsular splenic, n mediastin;
pseudochist (52%) colecie hipoecogen delimitat de perei ecogeni; abces aspect heterogen
cu zone hipo-/ i hiperecogene. Limite-distensie
aeric de lumene digestive, aprecierea atmosferei
peripancreatice, implicaiile vasculare. CT. Clasificarea Balthazar a PA grupeaz 5 stadii: A i B
corespund formei edematoase de PA; stadiul C
corespunde PA ce asociaz inflamaie peripancreatic; stadiile D i E corespund PA extensive
complicate cu colecii prost delimitate de tip
flegmon. CT: vizualizeaz pancreasul n 98%
cazuri. CT poate pune n eviden: mrirea difuz
cu margini convexe; hipodens/ hipofixant; absena
iodofiliei esutului pancreatic-necroz; infiltraia
grsimii peripancreatice; ngroarea fasciilor
perirenale; arii hiperdense (50-70 UH) n PA
hemoragic; coleciile fluide intra-/ peripancreatice; permite un bilan exact al fuzeelor;
formarea unui/unor pseudochist(-uri): colecie
fluid delimitat de un perete propriu, dens;
identificarea unui abces: colecie fluid delimitat
de perei groi uneori coninnd bule de gaz;
apecierea oportunitii i a cilor de abord optime
n coleciile cloazonate postPA [13,7,8). IRM:

indicat n evidenierea cauzei ce a determinat PA


(pancreas divisum, calcul parial obstructiv CBP
distal). IRM este mai sensibil dect CT n
detecia componentelor hemoragice prin utilizarea
secvenelor T1 EG [1,2,9,11,96].
Radiografia abdominal simpl: ansa santinel; tergerea umbrei psoasului stng; modificri
de poziie a RS; acumulri aerice sau hidroaerice
pe aria de proiecie ipotetic a lojei pancreatice.
Radiografia de torace: ascensionarea hemidiafragmului stng; revrsat pleural stng; reducerea transparenei pulmonare bazale stng/
atelectazie/infarct pulmonar; edem pulmonar;
revrsat pericardic [13, 9].
Recomandri de examinare: eco: metoda de
diagnostic iniial. CT: metoda diagnostic de
elecie (fig. 43). IRM: evidenierea cauzei PA
[13].
Diagnostic diferenial: alte cauze de abdomen
acut; pancreatit cronic; limfom pancreatic.
Rezultat imagistic: modificrile dimensionale
i structurale ale pancreasului (edem, necroz,
hemoragie), iodofilie/gadofilie, modificrile peripancreatice i la distan (colecii fluide, pseudochisturi, abcese), aspectul CBP i DP, alte leziuni.
Pancreatita cronic (PC) PC este o inflamaie persistent i progresiv a esutului pancreatic
ce duce la alterrii reversibile de arhitectur anatomic i de funcii pancreatice. Exist mai multe
tipuri de PC: pancreatita cronic calcificat, pancreatita cronic obstructiv, pancreatit autoimun
(pancreatit sclerozant limfoplasmocitar), PC
focal pseudotumoral, distrofia chistic a duodenului (groove pancreatitis) esut pancreatic
ectopic n peretele duodenal: mas chistic i
solid [9,11,12].
Metode imagistice: radiografia abdominal
simpl, eco, CT, IRM, ecoendoscopie, ERCP. Rg
abdominal simpl: calcificri neregulate,
multiple (2050% din pancreatitele alcoolice).

Figura 43. Pancreatit acut necrotico-hemoragic cu multiple fuzee i zone hipo-/neperfuzate la nivelul esutului pancreaticevaluare CT cu contrast injectat intravenos.

105

Eco i CT: dilataie moniliform Wirsung;


calcificri (CT+++) intrapancreatice, intraductale
(fig. 44); aspect atrofic al esutului pancreatic;
pseudochist intra-/peripancreatic, lrgirea focal/
difuz pancreasului; dilataie moderat de CBP;
fenomene de HTP (splenomegalie; tromboz de
ven splenic); formarea de pseudoanevrisme
arteriale; ngroarea fasciilor peripancreatice.
IRM: scderea semnalului esutului pancreatic n
ponderaie T1 FS (modificri fibrotice /scderea
coninutului de proteine din acini); scderea
ncrcrii cu contrast secundar modificrilor
fibrotice; ariile hiper T2 corespund zonelor de
inflamaie sau necroz. CPRM: modificrile
ductului pancreatic (aspect moniliform), imagini
lacunare intraductale (calculi/ sludge) aspectul
arborelui biliar (fig. 43). n forma de PC pseudotumoral: semnul dublului canal pozitiv (dilataie
de CBP i DP cu decalibrare la nivelul capului
pancreatic) i semnul penetranei ductale reprezentat prin vizualizarea de canalicule aferente DP
la nivelul pseudotumorii [9,22,12,91].
Recomandri de examinare: eco, RM
(CPRM) bilan complet, CT n evaluarea complicaiilor.
Diagnostic diferenial: carcinom pancreatic;
pancreatit acut; neoplasm papilar mucinos
intraductal; metastaze [12,91,9799].

Rezultat imagistic: modificrile structurale,


dimensionale, de ncrcare de la nivelul esutului
pancreatic, modificrile ductale i de canalicule
aferente DW, calcificri, (pseudo)chisturi, excluderea unei tumori pancreatice.
Pseudochistul pancreatic
Este o colecie fluid incapsulat delimitat de
esut fibros cu dimensiuni cuprinse n general ntre
210 cm (fig. 42). Localizare: 2/3 sunt localizate n
pancreas; topografie atipic: intraperitoneal,
retroperitoneal, subcapsular (hepatic, splenic,
renal fig. 45), mediastinal (fuzat prin hiatusul
esofagian/ hiatusul aortic/ foramen Morgagni), n
regiunea cervical. Poate comunica cu stomacul,
duodenul, splina [13,9,11,12].
Metode imagistice. Radiografia abdominal
simpl/ tranzit baritat: deplasarea structurilor
digestive adiacente, amprentri, stenoze. Eco: mai
frecvent unic, unilocular; multilocular n 6% din
cazuri; aspect heterogen cu ecouri n interior
(detritusuri, cheaguri sanguine),septuri. Poate
crete n dimensiuni n comunicrile cu ductul
pancreatic, hemoragie i n eroziunile vasculare.
Poate determina dilataie de CBP i CBIH. CT:
densitate fluid/parafluid (030 UH)/ perete
propriu, calcificri parietale extrem de rare,

Figura 44. Pancreatit cronic-evaluare CT (a,b) i IRM (c,d): dilataie moniliform a ductului Wirsung (sgeat) cu litiaz
intraductal i pseudochisturi (PS) n regiunea cefalic i caudal pancreatic.

106

Figura 45. Pancreatit cronic (aspect hipocaptant al esutului pancreatic, DW moniliform), ascit i pseudochist migrat
subcapsular renal stng (sgeat) evaluare CT.

acumulri aerice: infectare- abcedare. IRM. Pseudochistul necomplicat poate fi unilocular (94%) sau
multilocular, n izosemnal T1 i T2 cu lichidul
cefalorahidian (LCR); uneori aspect heterogen prin
prezena de detritusuri celulare, cheaguri hematice
sau aer. Pancreatografia: comunicarea dintre
pseudochist i ductul pancreatic [9,12].
Complicaii: ruptura, hemoragia, infecia,
obstrucia intestinal.
Recomandri de examinare: eco, CT, IRM
(fig. 44).
Diagnostic diferenial: chistadenom/ chistadenocarcinom pancreatic; carcinom pancreatic
necrozat; diverticul duodenal, anevrism.
Rezultat imagistic: colecie fluid delimitat
de o capsul periferic, intra-/extrapancreatic,
modificri ale grsimii peripancreatice, excluderea
unei tumori chistice (chistadenom, GIST) sau a
unui pseudochist arterializat.

PATOLOGIA PANCREATIC DE TIP


TUMORAL
Tumori chistice pancreatice
Chistadenom seros
Reprezint 50% din totalitatea tumorilor
chistice pancreatice i 12% din tumorile exocrine
ale pancreasului poate fi asociat cu sindromul von
Hippel Lindau [1,9,12,22].
Metode imagistice. Eco: mas predominat
ecogen cu zone hipoecogene i arii ecogene.
CT: arii chistice cu densiti franc fluide,
grupate n fagure de miere; ncrcare cu contrast la
nivelul septurilor i n periferie. Caracteristic:
cicatrice fibroas central uneori calcificat. IRM:
leziuni chistice mici, n hiposemnal T1, hipersemnal T2, grupate n buchet delimitate periferic
de un perete cu contur net delimitat. Semnalul
heterogen intratumoral este dat de: calcificri/
hemoragia intrachistic care apare n hipersemnal
T1. Postcontrast tardiv, priz de contrast la nivelul
cicatricei centrale (fig. 46).

Figura 46. Chistadenom seros- evaluare CT (a) i RM n ponderaie T1FS (a) i T2 (c): mas cu arii chistice ( densiti/semnal
franc fluid), grupate n fagure de miere; ncrcare cu contrast la nivelul septurilor i n periferie.

107

Recomandri de examinare: CT i IRM.


Diagnostic diferenial: chistadenom mucinos;
neoplasm papilar mucinos intraductal; tumor
papilar solid (mai frecvent la femeie, componente chistice i solide, hemoragii intratumorale).
Rezultat imagistic: aspectul microchistic multilocular al formaiunii; excluderea unei tumori
mucinoase care prezint indicaie chirurgical.
Chistadenom mucinos/chistadenocarcinom
Corespunde unei formaiuni chistice uni-/
multiloculat, delimitat de un perete gros, uneori
cu burjoni pe conturul intern coninnd n zonele
chistice mucin [13,9,12].
Metode imagistice. Eco: formaiune chistic
cu mici ecouri n interior; ecoendoscopia: analiza
superioar a coninutului chistic. CT: aspect septat
vizibil postcontrast; densiti fluide la nivelul
chisturilor; n general tumora este hipovascular;
iodofilie pozitiv n pereii i septurile chistului i
calcificri. Metastazele hepatice sunt de tip chistic,
rotunde cu perete gros regulat. IRM. Semnalul
intrinsec poate fi omogen: hiposemnal T1,
hipersemnal T2 sau heterogen atunci cnd tumora
conine mucin, focare hemoragice i calcificri.
Aspectul peretelui, a septurilor din interiorul
tumorii ct i coninutul fluid sunt cel mai bine
analizate n ponderaie T2 sau ssFSE cu TE scurt i
TE lung.
Recomandri de examinare: CT, IRM.
Diagnostic diferenial: pseudochist; limfangiom/hemangiom; adenocarcinom ductal; neoplasm epitelioid papilar chistic; tumori endocrine
chistice; chistadenom seros; sarcom; meta chistice; infecii (amibiaz, Echinococcus multilocularis) [2,9,12].

Rezultat imagistic: excluderea unui pseudochist, afirmarea semnelor de degenerescen


malign.
Tumori papilare mucinoase intraductale
Reprezint o ectazie ductal mucinoas, cu
potenial malign. Localizarea este n ductul
Wirsung determinnd dilataie global sau focal a
DW/n ramificaiile aferente Wirsungului [2,9,
11,12].
Metode imagistice. Eco/CT/IRM: nodul
hiperecogen/ hiperdens/ lacun n hiposemnal T2
ce asociaz dilataie chistic a DW i sau a
canaliculelor aferente; atrofie de esut pancreatic;
postcontrast, nodulul se ncarc n evaluarea CT i
IRM.
Recomandri de examinare: IRM cu secvene de CPRM (fig. 47).
Diagnostic diferenial: pancreatit cronic
obstructiv; tumori chistice mucinoase; chistadenomul seros [13,9,12].
Rezultat imagistic: aspectul ductului pancreatic i al canaliculelor aferente, excluderea unei
tumori chistice nonmucinoase i a unei pancreatite
cronice pseudotumorale.
Tumora solid pseudopapilar
Este o tumor chistic i solid, cu grad mic de
malignitate [2,9,12].
Metode imagistice. Eco: mas ecogen cu
centru necrotic/ hemoragic. CT: mas heterogen,
hipofixant precoce, priz de contrast important
n faz venoas; calcificri n 30% din cazuri.
IRM: hipersemnal T1 (necroz hemoragic), hipersemnal T2, hipocaptant precoce, contrastul
progreseaz din periferie spre centru; nu exist
comunicare cu ductul pancreatic [3,9,12].

Figura 47. Tumori papilare intraductale mucinoase-evaluare RM (CPRM-a i T1 FS-b): dilataie chistic pseudomoniliform a
DW i a canaliculelor aferente grupate n buchet la nivel cefalic; atrofie de esut pancreatic.

108

Recomandri de examinare: CT i IRM


(fig. 48).
Diagnostic diferenial: adenom microchistic;
tumori endocrine nesecretante; pseudochist;
chistadenocarcinom mucinos; pancreatoblastom
(copii); hematom calcificat [2,9,12].
Rezultat imagistic: aspectul heterogen al
tumorii, priza de contrast, i excluderea unui
pseudochist pancreatic (post-traumatic).
Tumori solide pancreatice
Adenocarcinomul ductal pancreatic
Reprezint cea mai frecvent tumor exocrin
canalar. 65% din cazuri sunt tumori invazive i
care prezint n momentul diagnosticrii metastaze
la distan. 21% din cazuri prezint invazie
ganglionar. 14% prezint tumor strict localizat
n pancreas.
Metode imagistice. Eco: mas hipoecogen;
mrire focalizat/ difuz (10%) a pancreasului [3].
contururi deformate; dilataie CBP i Wirsung.
Ecoendocopie: stadializarea local pentru leziunile

tumorale mici. CT: mas pancreatic (95%),


lrgire difuz (4%), aspect N (1%); hipodens,
hipofixant; dilataie de CBP i Wirsung fr mas
tumoral evideniabil (4%); dilataie de CBP i
CBIH (38%), dilataie de DW (67%); atrofie corp
i coad de pancreas (20%); pseudochist (11%);
calcificri (2%) manonarea AMS, trunchi celiac
(fig. 49); invazia limfaticelor perivasculare;
circulaie colateral venoas; ngroarea fasciei
Gerota; extensie tumoral posterioar; extensie
spre hilul splenic i hilul hepatic; invazia de
contiguitate a organelor vecine (duoden, stomac,
rdcina mezenterului). IRM fiabilitate similar cu
CT: mas n hiposemnal T1 FS, hipocaptant n
explorarea dinamic cu sc. CPRM: rsunetul
tumorii asupra CBP i DW semnul dublului canal
pozitiv (fig. 50). Pancreatografie-RM: anormal n
97% punnd n eviden obstrucia excentric a
DW cu dilataie prestenotic.
Recomandri de examinare: CT pentru
stadializare i aprecierea rezecabilitii [100102].

Figura 48. Tumor pseudopapilar solid: mas heterogen cefalic pancreatic cu componente chistice i solide, iodofile/
gadofile- evaluare CT (a,b) i IRM (T2-c i T1+Gd-d).

Figura 49. Adenocarcinom corporeal pancreatic (sgeat) invaziv vascular: evaluare CT (recon n plan coronal a,b i sagital
c): nglobarea trunchiului celiac i a arterei hepatice comune, mansonarea parial a AMS i invazia VP cu traiecte de circulaie
colateral pericefalice pancreatice.

109

Figura 50. Semnului dublu canal pozitiv exemplificat n CPRM: dilataie de CBP, DW i canalicule aferente DW (b sgeat)
secundar unui nodul cefalic pancreatic n hiposemnal T1 (a cap de sgeat).

Diagnostic diferenial: pancreatit cronic


focal; pancreatit autoimun (stenoz lung a
DW, afectez pacienii tineri, asociaz alte atingeri
autoimune i creterea gamaglobulinelor, rspunde la tratamentul corticoterapic), tumori
endocrine; metastaze; limfom; tumor solid
papilar, chistadenocarcinom mucinos, variant de
normal [13,9,12,9799].
Rezultat imagistic: stabilirea criteriilor de
rezecabilitate (invazia cu mai mult din 50% din
circumferina AH, TC, AMS sau manonarea VP
cu mai mult de 50% din circumferin, sau
nglobarea poriunii distale a VMS cu dezvoltarea
unor traiecte de circulaie colateral, tromboz
extensiv de VMS i VMS reprezint criterii de
non-rezecabilitate), excluderea unei pancreatite
cronice pseudotumorale sau a unei tumori pancreatice mai puin agresive.
Tumori pancreatice endocrine
Tumori pancreatice endocrine secretante
Tumorile neuroendocrine pancreatice sunt
tumori rare a cror secreie hormonal produce

simptome specifice; cele mai frecvente sunt


insulinoamele i gastrinoamele. Asociate cu sdr.
MEN I (neoplazie endocrin multipl); boal von
Hippel Lindau, neurofibromatoz i scleroz
tuberoas. Gradul de malignitate este variabil
[13,9].
Metode imagistice. Frecvent sunt tumori cu
diametru mai mic de 3 cm, hipervascularizate;
tumorile voluminoase prezint arii necrotice i
hemoragice; n majoritatea cazurilor nu exist
semne de obstrucie a DW. Eco: nodul hipoecogen,
net conturat; tumorile voluminoase sunt heterogene; metastazele hepatice sunt bine analizate.
Ecoendoscopia: rol n detecia tumorilor mici din
pancreas, peretele duodenal i gastric. CT: nodul
izodens spontan, iodofil n faz arterial (achiziie
n mod spiral n faze multiple, esenial fiind timpul
arterial) (fig. 51). IRM: nodul n hiposemnal T1
FS, hipersemnal T2; hipercaptant (hipervascular)
n T1 cu Gd; tumorile voluminoase prezint semnal
heterogen.
Recomandri de examinare: CT, IRM.
Combinarea evalurii CT, RM cu ecoendoscopia

Figura 51. Insulinom evaluare CT postcontrast: nodul intens iodofil precoce cu wash out n timp portal localizat la nivelul
procesului uncinat versant posterior.

110

crete precizia diagnosticului aproape de 100%


[1,9].
Diagnostic diferenial: adenocarcinomul
ductal pancreatic; tumor endocrin nesecretant;
tumor papilar solid; chistadenocarcinom
mucinos [13,12].
Rezultat imagistic: localizarea, numrul,
aspectul semiologic al tumorii/tumorilor, semne de
degenerescen malign, metastaze la distan.
Tumori pancreatice endocrine nesecretante
Sunt frecvent mai mari dect tumorile neuroendocrine secretante; 80% din tumori sunt hipervascularizate; 20% sunt hipovascularizate; componentele chistice/ necrotice sunt frecvente; tumorile
voluminoase pot prezenta calcificri; tumorile
peste 5 cm sunt frecvent maligne putnd determina
obstrucia i dilataia DW [1,9].
Metode imagistice. Eco: mas hipoecogen,
bine delimitat; tumorile voluminoase au ecostructur heterogen; ecoendoscopia: detecia
tumorilor mici pancreatice. CT/IRM: iodofilie/
gadofilie pozitiv n 80% cazuri; tumorile
voluminoase sunt heterogene cu arii de necroz
(RM = CT) i calcificri (CT+++).
Recomandri de examinare: CT, RM.
Diagnostic diferenial: adenocarcinom ductal,
tumori endocrine secretante, tumor papilar
solid, chistadenom mucinos [13,9].
Rezultat imagistic: localizarea, numrul,
aspectul semiologic al tumorii/tumorilor, semne de
degenerescen malign, metastaze la distan.
Metastaze pancreatice
Apar n stadiile terminale ale unei tumori
primare, mai frecvent n carcinoamele renale.
Tumori primare: ADK renal, neo pulmonar, neo de
sn, carcinom colonic, melanom, sarcom de esuturi moi [1,9].
Metode imagistice. Eco: leziuni hipoecogene,
bine delimitate. CT: noduli cu aspect heterogen
(60%), omogen (17%), izo-/hipodeni spontan;
hipo-/hipercaptani (n carcinomul renal cu celule
clare importana fazei n timp arterial). IRM:
n general n hiposemnal T1, hipersemnal T2,
hipo-/hipercaptante postinjectare de Gadolinium
[1-3,9,12].
Recomandri de examinare: ecografie, CT.
Diagnostic diferenial: adenocarcinom ductal
pancreatic; limfom-infiltrarea difuz/de tip nodular
a esutului pancreatic, hipodens/hipocaptant;
tumori endocrine secretante [1,9,12].

Rezultat imagistic: evaluarea posibilitii de


rezecie, excluderea unor forme de pancreatit
cronic sau a altor tumori mai puin agresive [3,9].
ASPECTE POSTOPERATORII
REZECIA PANCREATIC PARIAL
Este indicat n: tumorile pancreatice i n
pancreatitele cronice obstructive de tip pseudotumoral cu fenomene de compresie asupra CBP.
Tehnicile chirurgicale utilizate n rezeciile
pariale pancreatice sunt reprezentate de: tehnica
Whipple clasic (pancreatico-duodenectomie cu
rezecia extremitii cefalice, rezecie de duoden i
antru gastric), tehnica Whipple modificat (pilorul
i prima poriune a duodenului rmn pe loc, cu
pstrarea integritii gastrice i mpiedicarea
refluxului biliar), rezecia cozii pancreatice,
tehnica Duval : rezecia cozii de pancreas cu
anastomoz termino-terminal pancreaticojejunal; tehnica Puestow: anastomoz laterolateral pancreatico-jejunal, procedura Beger
const ntr-o rezecie a capului de pancreas, dar cu
prezervarea duodenului, coledocului i procesului
uncinat; este indicat la pacienii cu pancreatita
cronic alcoolic cu dureri rezistente la tratament
sau cu mas inflamatorie la nivel cefalic, precum i
la pacienii cu leziuni cu malignitate joas
[9,11,12].
PANCREATECTOMIA TOTAL
Const n rezecia total a pancreasului,
precum i a splinei, cadrului duodenal, coledocului
i a veziculei bilare; indicaia de elecie este
reprezentat de leziuni care intereseaz n totalitate
pancreasul, neoplasme mucinoase papilare intraductale, tumori endocrine sau metastaze. De
asemenea poate fi indicat la pacienii cu
pancreatit cronic [9,12].
Complicaii. Complicaii precoce: pancreatite
focale (edematoase, necrotico-hemoragice) la
nivelul esutului pancreatic restant; staza gastric;
sindrom de ans aferent; colecii n rdcina
mezenterului i de loja pancreatic; abcese; lezarea
ductului Wirsung fistula pancreatic; leziuni
vasculare splenice; pseudoanevrisme de arter
splenic; tromboza de ven mezenteric superioar/
vena port mai frecvent la pacienii cu tumori
pancreatice cu interesare vascular loco-regional,
ce au necesitat intervenii chirurgicale cu reconstrucii vasculare complexe [9,11,12].
Complicaii tardive: stenoza de anastomoz
pancreatico-jejunal sau bilio-jejunal; recidive
111

Figura 52. Recidiv tumoral postrezecie cefalic pancreatic ntr-un caz de carcinom ductal pancreatic-evaluare CT cu
contrast n faz arterial n plan axial (a,b) i reformatare MIP n plan sagital. Acumulare dens, hipocaptant (sgeat) ce
circumscrie asimetric artera mezenteric superioar.

tumorale la distan de intervenie, modificri


fibrotice la nivelul lojei de pancreatectomie, uneori
greu de difereniat de o recidiv tumoral locoregional (fig. 52); n aceste cazuri evaluarea IRM
este preferat.
Metode imagistice. CT. Aspectele CT depind
de tehnica chirurgical utilizat; achiziia nativ,
util pentru detecia calcificrilor i a ariilor
hemoragice; administrarea per os a substanelor de
contrast pozitive este util n caracterizarea
coleciilor (delimitarea de ansele de intestin
subire), precum i a fistulelor; faza pancreatic
este esenial n caracterizarea complicaiilor
vasculare i a parenchimului pancreatic; faza
venoas are utilitate n caracterizarea metastazelor
hepatice. IRM: evaluare nativ cu secvene de
CPRM i T1 cu contrast injectat intravenos.
Aspectele IRM depind de tehnica chirurgical
utilizat; este indicat n diagnosticul diferenial
ntre recidiv tumoral/fibroz i la pacienii cu
dilataii de CB i DW.
Recomandri de examinare: evaluare CT cu
contrast.
TRANSPLANTUL PANCREATIC
Este indicat la pacienii cu forme severe de
diabet i este de regul asociat transplantului renal
pentru nefropatie diabetic. Tehnica chirurgical
const n amplasarea grefei pancreatice n
interiorul cavitii peritoneale la nivelul pelvisului;
secreiile pancreasului exocrin sunt dirijate ctre
un segment duodenal interpus ; trunchiul celiac i
artera mezenteric superioar a donorului sunt
anastomozate mpreun cu un segment aortic cu
artera iliac comun. Grefa pancreatic este
localizat n fosa iliac dreapt avnd traiect
112

paralel cu colonul ascendent. n perioada


postoperatorie precoce dimensiunile grefei pot fi
uor mrite n suprafa datorit edemului
[9,12,22].
IRM: intensitatea semnalului la nivelul grefei
pancreatice este asemntoare esutului pancreatic
in situ: hipersemnal T1, semnal intermediar T2;
pancreatografia-RM evideniaz ductul pancreatic
apare sub forma unei imagini lineare fine n
hipersemnal T2 [12].
BIBLIOGRAFIE
1.
2.

3.
4.

5.

6.

7.

8.

9.

Brambs H-J. Liver, Gallblader and biliary tract, pancreas


n Gastrointestinal Imaging, Thieme, 2008, 1-137.
Federle MP, Jeffrey RB, Desser TS, et al. Hepatobiliary
and Pancreas in Diagnostic Imaging Abdomen, Amirsys,
2005, II-1-2-II-1-147, II-2-1-II-2-53, II-3-1-II-3-63.
Brambs H-J. Foie, Vesicule et voies biliaire, pancreas n
Appareil Digestif, Lavoisier, 2010, 1-137.
Georgescu SA, Mihalcea A, Lupescu I, Boros M.
Explorri imagistice, n Chirurgia ficatului sub redacia
Popescu I, Editura Universitar Carol Davila, 2004, I
(10), 211-270.
Catalano OA, Singh AH, Uppot RN, et al.Vascular and
biliary variants in the liver: Implications for liver surgery.
Radiographics 2008, 28:359-378.
Mortele KJ, Ros PR. Anatomic variants of the biliary tree:
MR cholangiographic findings and clinical applications.
AJR 2001;177:389-394.
Lupescu IG, Boros M, Georgescu SA. Imagistica
Ficatului, n Tratat de Chirurgie sub redacia Popescu I,
vol IX, Chirurgie general (partea a II-a), Editura
Academiei Romne, 2009, 51, 580-634.
Lupescu I. Radioimagistica organelor anexe ale tubului
digestiv, n Radiologie i Imagistic Medical- manual
pentru ncepatori, sub redacia Georgescu SA, Editura
Universitara ,,Carol Davila", 2009 , 133-175.
Federle MP, Jeffrey RB, Tublin ME, Borhani AA.
Hepatobiliary and pancreas. Amyrsis, 2013, I-54-74, I240-329, II-2-172, 3-2-63.

10. Seale MK, Catalano OA, Saini S, Hahn PF, Sahani DV.
Hepatobiliary-specific MR contrast agents: role in
imaging the liver and biliary tree. Radiographics 2009;10
(29):1725-48.
11. Lupescu IG, Stoica ZS. Radiologia gastrointestinal i
abdominal, n Radiologie Imagistic Medical sub
redacia Dudea SM, Editura Medical, 2015, I, 7: 672704.
12. Van Hoe L, Vanbeckevoort D, Mermuys K, Van
Steenbergen W. MR Cholangiopancreatography Atlas
with Cross-Sectional Imaging Correlation. Springer
2006, 16-410.
13. Taouli B, Vilgrain V, Dumont E, Daire JL, Fan B, Menu
Y. Evaluation of liver diffusion isotropy and
characterization of focal hepatic lesions with two singleshot echo-planar MR imaging sequences: prospective
study in 66 patients. Radiology 2003; 226: 71-78.
14. Lupescu IG, Marica O, Grasu M. Imagistica
transplantului hepatic, n Transplantul hepatic, sub
redactia Popescu I., Editura Academiei Romane, 2011,
123-142.
15. Workman RB, Coleman RE. PET in others malignancies,
in PET-CT Essentials for Clinical Practice, Springer,
2006, 167-189.
16. Li JP, Zhao DL, et al. Assessment of tumor
vascularization with functional computed tomography
perfusion imaging in patients with cirrhotic liver disease.
Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2011; 10 (1), 43-49.
17. Murakami T, Kim T, Takamura M, et al. Hypervascular
hepatocellular carcinoma: detection with double arterial
phase multi-detector row helical CT. Radiology 2001;
218:763-76.
18. Iannaccone R, Laghi A, Catalano C, et al. Hepatocellular
carcinoma: role of unenhanced and delayed phase multidetector row helical CT in patients with cirrhosis.
Radiology 2005; 234: 460-467.
19. Hayashi M, Matsui O, Ueda K, Kawamori Y, Gabata T,
Kadoya M. Progression to hypervascular hepatocellular
carcinoma: correlation with intranodular blood supply
evaluated with CT during intraarterial injection of
contrast material. Radiology 2002; 225:143-149.
20. LI-RADS, www.acr.org, oct.2015.
21. Purysko AS, et al. LI-RADS A Case-based Review of the
New Categorization of Liver Findings in Patients with
End-Stage Liver Disease. Radiographics 2012; 32: 19771995
22. Lupescu I, Cuzino D. Rezonan Magnetic hepato-biliopancreatic. Editura Universitar Carol Davila, 2003, 1213.
23. Cho J-Y, Lee JM, Sirlin CB et al. CT and MR Imaging
Diagnosis and Staging of Hepatocellular Carcinoma: Part
II. Extracellular Agents, Hepatobiliary Agents, and
Ancillary Imaging Features, Radiology 2014; 273, 30-50.
24. Lupescu IG. Hepatic nodules in cirrhosis. EPOS, ECR,
2012, Doi 10.1594/ecr2012/A-366.
25. Matthew S. Davenport, et al. Repeatability of Diagnostic
Features and Scoring Systems for Hepatocellular
Carcinoma by Using MR Imaging, Radiology 2014; 272:
132-142.
26. Matsui O, Kobayashi S, Sanada J, et al. Hepatocelluar
nodules in liver cirrhosis: hemodynamic evaluation
(angiography-assisted CT) with special reference to

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

multi-step hepatocarcinogenesis. Abdom Imaging 2011;


36(3): 264-272.
Taouli B, Goh JS, Lu Y, et al. Growth rate of
hepatocellular carcinoma: evaluation with serial
computed tomography or magnetic resonance imaging.
J Comput Assist Tomogr 2005; 29:425-429.
Sealo M K, Catalano OA, et al. Hepatobiliary-specific
MR Contrast Agents: Role in Imaging the Liver and
Biliary Tree. RadioGraphiccs 2009; 29: 1725-1748.
Lupescu IG. Ghid de interpretare i stadializare CT-RM a
carcinomului hepatocelular pe nelesul tuturor,
Conferina Naional de Radiologie i Imagistic
Medical, Eforie Nord, 2-4 octombrie 2014.
Jha RC, et al. LI-RADS Categorization of Benign and
Likely Benign Findings in Patients at Risk of
Hepatocellular Carcinoma: A Pictorial Atlas, AJR 2014;
203:W48-W69.
van den Bos IC, Hussain SM, et al. Stepwise
carcinogenesis of hepatocellular carcinoma in the
cirrhotic liver: demonstration on serial MR imaging.
J Magn Reson Imaging 2006; 24:1071-1080.
Cucchetti A, Peri E, Cescon M, et al. Anatomic variations
of intrahepatic bile ducts in a European series and metaanalysis of the literature. J Gastrointest Surg
2011;15(4):623-30 .
Basaran C, Agildere AM, Donmez FY, et al. MR
cholangiopancreatography with T2-weighted prospective
acquisition correction turbo spin-echo sequence of the
biliary anatomy of potential living liver transplant donors.
AJR 2008;190 (6):1527-33.
Colli A, Fraquelli M, Casazza G, et al. Accuracy of
ultrasonography, spiral CT, magnetic resonance, and
alpha-fetoprotein in diagnosing hepatocellular
carcinoma: a systematic review. Am J Gastroenterol
2006;101(3):513-23.
Lee MG, Auh YH, Cho KS, Chung YH, Lee IC, Kang
EM. Color Doppler flow imaging of hepatocellular
carcinomas: comparison with metastatic tumors and
hemangiomas by three-step for grading color hues. Clin
Imaging 1996; 20:199-203.
Quaie E.D`Onofrio M, Cabassa . Diagnostic Value of
Hepatocellular Nodule Vascularity After Microbubble
Injection for Characterizing Malignancy in Patients with
Cirrhosis AJR 2007; 189:1474-1483.
Xu X, Wei X, et al. Inaccurate preoperative imaging
assessment on biliary anatomy not increases biliary
complications after living donor liver transplantation.
European Journal of Radiology 2012; 81: e457- 460.
Yu PY, Chen MH, et al. Magnetic Resonance
Angiographic Inflow-Sensitive Inversion Recovery
Technique for Vascular Evaluation Before Liver
Transplantation. Transplantation Proceedings 2014; 46:
e682-685.
Hanna RF, et al. Cirrhosis-associated Hepatocellular
Nodules: Correlation of Histopathologic and MR
Imaging Features. Radiographics 2008; 28: 747-769.
Hussain SM, Zondervan PE, MD, IJzerman JNM, et al.
Benign versus malign hepatic nodules. MR imaging
findings with pathologic correlation. Radiographics 2002;
22: 1023-1039.
Hussain S, Reinhold C, Mitchell D. Cirrhosis and Lesion
Characterization at MR Imaging RadioGraphics 2009;
29, 1637-1652.

113

42. Pawlik TM, Delman KA, Vauthey J-N, Nagorney DM,


Ng IO-L, Ikai I, et al. Tumor size predicts vascular
invasion and histologic grade: implications for selection
of surgical treatment for hepatocellular carcinoma. Liver
Transpl 2005;11:1086-1092.
43. European Association For The Study Of The Liver,
European Organisation for Research and Treatment of
Cancer. EASL-EORTC clinical practice guidelines:
management of hepatocellular carcinoma. J Hepatol
2012;56:908-943.
44. Brancatelli G, Baron RL, Peterson MS, Marsh W. Helical
CT screening for hepatocellular carcinoma in patients
with cirrhosis: frequency and causes of false-positive
interpretation. AJR 2003; 180:1007-1014.
45. Hwang GJ, Kim MJ, Yoo HS, Lee JT. Nodular
hepatocellular carcinomas: detection with arterial-,
portal-, and delayed-phase images at spiral CT. Radiology
1997; 202: 383.
46. Lim JH, Kim MJ, Park CK, Kang SS, Lee WJ, Lim HK.
Dysplastic nodules in liver cirrhosis: detection with triple
phase helical dynamic CT. Br J Radiol 2004; 77:911-916.
47. Singh AK, Cronin CG, Verma HA, et al: Imaging of
preoperative liver transplantation in adults: What
radiologists should know. Radiographics 2011; 31:10171030.
48. Li JP, Zhao DL, et al. Assessment of tumor vascularization with functional computed tomography perfusion
imaging in patients with cirrhotic liver disease.
Hepatobiliary Pancreat Dis Int, 2011; 10 (1), 43-49.
49. Murakami T, Kim T, Takamura M, et al. Hypervascular
hepatocellular carcinoma: detection with double arterial
phase multi-detector row helical CT. Radiology 2001;
218:763-76.
50. Iannaccone R, Laghi A, Catalano C, et al. Hepatocellular
carcinoma: role of unenhanced and delayed phase multidetector row helical CT in patients with cirrhosis.
Radiology 2005; 234: 460-467.
51. Hayashi M, Matsui O, Ueda K, Kawamori Y, Gabata T,
Kadoya M. Progression to hypervascular hepatocellular
carcinoma: correlation with intranodular blood supply
evaluated with CT during intraarterial injection of
contrast material. Radiology 2002; 225:143-149.
52. Popescu I, Ionescu M, Brasoveanu V, et al. Transplantul
hepatic - indicaii, tehnic, rezultate - analiza unei serii
clinice de 200 de cazuri Chirurgia 2010; 105 (2) : 177186.
53. Vitale A, Cucchetti A, et al. Is resectable hepatocellular
carcinoma a contraindication to liver transplantation? A
novel decision model based on ''number of patients
needed to transplant'' as measure of transplant benefit.
Journal of Hepatology 2014; 60, 1165-1171.
54. Clavien P-A, Lesurtel M, Bossuyt PMM, Gores GJ,
Langer B, Perrier A. Recommendations for liver
transplantation for hepatocellular carcinoma: an
international consensus conference report. Lancet Oncol
2012;13:11-22.
55. Wald C, Russo MW, HeimbachJK, et al.New
OPTN/UNOS policy for liver transplant allocation:
Standardization of liver imaging, diagnosis,
classification, and reporting of the hepatocellular
carcinoma. Radiology 2013; 15, 266:376-382.
56. Erbay N, Raptopoulos V, Pomfret EA, et al. Liver donor
-liver transplantation in adults:Vascular variants

114

57.

58.

59.

60.

61.
62.
63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

important in surgical planning for donors and recipients.


AJR 2003;16,181:109-114.
Chiang HJ, Lin LH, et al. Magnetic Resonance Fat
Quantification in Living Donor Liver. Transplantation
Proceedings, 2014; 46, 666-668.
Arajo CCV, Balbi E, Pacheco-Moreira LF, et al.
Evaluation of living donor liver transplantation: causes
for exclusion. Transpl Proc 2010;42(2):424-5.
Zamboni GA, Pedrosa I, Kruskal JB, et al. Liver
transplantation in Imaging in Transplantation, Editor
Bankier A. Springer, 2008, 99-134.
Chung EM,Lattin GE,Cube MCR, et al. Pediatric Liver
Masses: Radiologic Pathologic Correlation Part 2.
Malignant Tumors. RadioGraphics 2011; 31:483-507.
Levy AD. Malignant liver tumors. Clin Liver Dis
2002;6(1):147-164.
Pascher A, Neuhaus P. Bile duct complications after liver
transplantation. Transpl Int 2005; 18:627-642.
Boraschi P, Donati F, Gigoni R, et al: Complications after
liver transplantation: evaluation with magnetic resonance
imaging, magnetic resonance cholangiography, and 3dimensional contrast-enhanced magnetic resonance
angiography in a single session. Can Assoc Radiol J
2008; 59:259-263.
Kinner S, Umutlu L, Dechene A, et al: Biliary
complications after liver transplantation: Addition of T1weighted images to MR cholangiopancreatography
facilitates detection of cast in biliary cast syndrome.
Radiology 2012; 263:429-436.
Fontarenskya M, Montoriola P-F, et al. Advantages of
gadobenate dimeglumine-enhanced MR cholangiography
in the diagnosis of post-liver transplant bile leakage.
Diagnostic and Interventional Imaging 2013; 94, 443452.
Catalano OA, et al. Biliary infections: spectrum of
imaging findings and management. Radiographics 2009;
29(7):2059-2080.
Caiado AH, et al. Complications of liver transplantation:
multimodality imaging approach. Radiographics 2007;
27(5):1401- 1417.
Zamboni GA, Pedrosa I, Kruskal JB, et al. Multimodality
postoperative imaging of liver transplantation. Eur Radiol
2008; 18: 882-891.
Dani G, Sun RMM, Bennett AE. Imaging of Liver
Transplant and its Complications. Semin Ultrasound CT
MRI 2013; 4:365-377.
Bhargava P, Vaidya S, Dick AAS, et al. Imaging of
orthotopic liver transplantation: Review. AJR 2011;
196:WS15-WS25.
Quiroga S, Sebastia MC, Margarit C, et al. Complications
of orthotopic liver transplantation:Spectrum of findings
with helical CT. Radiographics 2001; 21:1085-2201.
Kim HJ, Kim KW, Kim AY, et al. Hepatic artery pseudoaneurysms in adult living-donor liver transplantation:
Efficacy of CT and Doppler sonography. AJR 2005,
184:1549-1555.
Kotlyar DS, Campbell MS, Reddy KR. Recurrence of
diseases following orthotopic liver transplantation. Am J
Gastroenterol 2006; 101(6):1370-1378.
Tetsuro Ishiharaa, Mizuki Ito. Clinical and radiological
impact of liver transplantation for brain in cirrhosis
patients without hepatic encephalopathy Clinical
Neurology and Neurosurgery 2013; 115 : 2341- 2347.

75. Sandrasegaran K, Ramaswamy R, Ghosh S, et al.


Diffusion-weighted MRI of the transplanted liver.Clin
Radiol 2011, 66:820-825.
76. Itri JN, Heller, TM Tublin ME. Hepatic transplantation:
postoperative complications. Abdom Imaging 2013;
38:1300-1333.
77. Schmitz V, et al. Surgical complications and long-term
outcome of different biliary reconstructions in liver transplantation for primary sclerosing cholangitis- choledochoduodenostomy versus coledochojejunostomy. Am J
Transplant 2006;66 6(2):379-385.
78. Camacho JC, et al. Nonvascular PostLiver Transplantation Complications: From US Screening to Crosssectional and Interventional Imaging. RadioGraphics
2015; 35: 87-104.
79. Aberg F, Pukkala E, Hckerstedt K, Sankila R, Isoniemi
H. Risk of malignant neoplasms after liver transplantation: a population-based study. Liver Transpl 2008;
14(10): 1428-1436 .
80. McCaughan GW, Vajdic CM. De novo malignant disease
after liver transplantation? Risk and surveillance
strategies. Liver Transpl 2013, 19 (suppl 2): S62-S67.
81. El-Masry M, Puig CA, Saab S. Recurrence of non-viral
liver disease after orthotopic liver transplantation. Liver
Int 2011;31(3):291-302 .
82. Jain A, Nalesnik M, Reyes J, et al. Posttransplant
lymphoproliferative disorders in liver transplantation: a
20-year experience. Ann Surg 2002; 236(4):429-436.
83. Nikeghbalian S, Salahi R, Salahi H, et al. Hepatic
abscesses after liver transplant: 1997-2008. Exp Clin
Transplant 2009; 7(4):256-260.
84. Golfieri R, Giampalma E, Morselli Labate AM, et al.
Pulmonary complications of liver transplantation:
radiological appearance and statistical evaluation of risk
factors in 300 cases. Eur Radiol 2000, 10(7):1169-1183.
85. Lee CH, Brubaker LM, Gerber DA, et al. MRI findings
of recurrent hepatocellular carcinoma after liver transplantation: preliminary results. J Magn Reson Imaging
2011; 33(6): 1399-1405.
86. Kotlyar DS, Campbell MS, Reddy KR. Recurrence of
diseases following orthotopic liver transplantation. Am J
Gastroenterol 2006; 101(6):1370-1378.
87. Nakazawa T, Ohara H, Sano H, Ando T, Joh T. Schematic
classification of sclerosing cholangitis with autoimmune
pancreatitis by cholangiography. Pancreas 2006; 32(2):
229.
88. Kim JH, Kim TK, Eun HW, et al. CT findings of cholangiocarcinoma associated with recurrent pyogenic
cholangitis. AJR Am J Roentgenol 2006;187 (6):15711577.

89. Chung YE, Kim M-J,Park YN. Varying Appearances of


Cholangiocarcinoma: RadiologicPathologic Correlation.
RadioGraphics 2009; 29:683-700.
90. Park HS, Lee JM, Choi JY, et al. Preoperative evaluation
of bile duct cancer: MRI combined with MR cholangiopancreatography versus MDCT with direct cholangiography. AJR 2008; 190(2):396-405.
91. Ichikawa T., Sou H., Araki T., et al.: Duct-penetrating
sign at MRCP: usefulness for differentiating inflammatory pancreatic mass from pancreatic carcinomas.
Radiology 2001; 221, 107-116.
92. Lim JH, Yoon KH, Kim SH, et al. Intraductal papillary
mucinous tumor of the bile ducts. RadioGraphics 2004;
24(1):53-67.
93. Mortele JK, Rocha TC, Streeter JL,et al. Multimodality
Imaging of Pancreatic and Biliary Congenital Anomalies.
RadioGraphics 2006; 26:715-731.
94. Nijs E, Callahan MJ, Taylor GA. Disorders of the
pediatric pancreas: imaging features. Pediatr Radiol
2005; 35:358-373.
95. Van Hoe L, Mermuys K, Vanhoenacker P. MRCP pitfalls
Abdom Imaging 2004; 29:360-387.
96. Shanbhogue AKS, Najla Fasih N, Surabhi VR, et al. A
Clinical and Radiologic Review of Uncommon Types and
Causes of Pancreatitis. RadioGraphics 2009; 29:10031026.
97. Kim JK, Altun E, Elias J, et al. Focal pancreatic mass:
distinction of pancreatic cancer from chronic pancreatitis
using gadolinium-enhanced 3D-gradient-echo MRI.
J Magn Reson Imaging 2007 ; 26:313-322.
98. Tajima Y, Kuroki T, Tsutsumi R, Kim T, et al. Pancreatic
carcinoma coexisting with chronic pancreatitis versus
tumor forming pancreatitis: diagnostic utility of the timesignal intensity curve from dynamic contrast-enhanced
MR imaging. World J Gastroenterol 2007;13:858-865.
99. Leung TK, Lee CM, Wang FC, et al. Difficulty with
diagnosis of malignant pancreatic neoplasms coexisting
with chronic pancreatitis. World J Gastroenterol 2005;
11:5075-5078.
100. Chun YS, Milestone BN, Watson JC, et al. Defining
venous involvement in borderline resectable pancreatic
cancer. Ann Surg Oncol 2010;17(11):2832-2838.
101. Morgan DE, Waggoner CN, Canon CL, et al.
Resectability of pancreatic adenocarcinoma in patients
with locally advanced disease downstaged by
preoperative therapy: a challenge for MDCT. AJR
2010;194 (3):615-622.
102. Cassinotto C, Cortade J, Belleanne G, et al. An
evaluation of the accuracy of CT when determining
resectability of pancreatic head adenocarcinoma after
neoadjuvant treatment. Eur J Radiol 2013; 82(4):589593.

115

Capitolul

ENDOSCOPIA N PATOLOGIA CHIRURGICAL


HEPATO-BILIO-PANCREATIC
CRISTIAN GHEORGHE
ENDOSCOPIA DIGESTIV
LA PACIENII CU AFECIUNI HEPATOBILIO-PANCREATICE CANDIDAI
PENTRU INTERVENII CHIRURGICALE
Pacienii cu afeciuni hepato-biliare sau pancreatice beneficiaz de diagnostic i tratament
endoscopic prin endoscopie digestiv superioar,
inferioar, colangiopancreatografie endoscopic
retrograd sau ecoendoscopie.
ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR
I INFERIOAR
n cadrul managementului pacienilor propui
pentru intervenii chirurgicale, inclusiv pentru cei
aflai pe listele de ateptare pentru transplant
hepatic (TH), endoscopia digestiv superioar
(EDS) sau inferioar (EDI) este indicat: a) n
cursul evalurii iniiale i pentru b) urmrirea i
tratamentul unor complicaii sau condiii particulare: hemoragia digestiv, polipii gastrici i
colonici. Principalele indicaii ale EDS i EDI
pentru aceti pacieni pot fi sistematizate astfel:
1. diagnosticul varicelor esofagiene i gastrice
(evaluarea prezenei, gradului i ,,semnelor
roii variceale, sugestive pentru riscul
crescut de sangerare)
2. diagnosticul gastropatiei portal-hipertensive i ncadrarea acesteia ca form
blnd sau sever
3. diagnosticul ulcerului gastric (diagnosticul
diferential cu nia malign) i duodenal
4. diagnosticul i tratamentul hemoragiei
digestive active variceale i non-variceale
5. diagnosticul polipilor i cancerului colorectal la pacienii simptomatici cu tumori
hepatice sau post TH i screeningul pacien116

ilor cu risc crescut aflai pe lista de


ateptare pentru TH
6. diagnosticul colopatiei portal-hipertensive,
hemoroizilor i varicelor ano-rectale la
pacienii simptomatici preTH.
EDS la pacientul cu ciroz hepatic i
hipertensiune portal are ca scop detecia varicelor
esofagiene i gastrice, aprecierea riscului de
sngerare risc corelat cu mrimea varicelor
(varice mici considerate sub 5 mm iar mari peste
5 mm, lundu-se ca etalon deschiderea unei pense
standard de biopsie) i prezena ,,semnelor roii
pe suprafaa acestora (fig. 1), tratamentul endoscopic al pacienilor cu hemoragie variceal activ
i profilaxia secundar a resngerrii variceale [1].
Toi pacienii diagnosticai cu ciroz hepatic
necesit EDS de screening pentru detecia
varicelor eso-gastrice la momentul diagnosticului
iniial al cirozei [1]. La pacienii cu ciroz hepatic
compensat, fr varice esofagiene, endoscopia
trebuie repetat la 2 ani de la endoscopia iniial

Figura 1. Varice esofagiene mari, cu ,,semne roii.

Figura 2. Varice esofagiene mici.

Figura 3. Hemoragie variceal activ.

pentru a detecta apariia varicelor. Pentru pacienii


cu varice mici (fig. 2), endoscopia trebuie repetat
la 1 ani interval pentru a detecta progresia ctre
varicele esofagiene mari i pentru a decide
necesitatea terapiei profilactice. Dup detecie,
varicele esofagiene mari nu necesit urmrire; la
pacienii cu varice esofagiene mari, endoscopia
este indicat numai n prezena hemoragiei
digestive (fig. 3) [1] sau pentru ligatura variceal
profilactic [1,2].

timpul transportului pacientului ctre spital. Se


prefer (datorit administrrii facile) injectarea de
terlipresin 2 mg n bolus, urmat de 2 mg la 4 h
timp 48 h, apoi 1mg la 4 h timp de 35 zile [1].
Efectuarea EDS n scop hemostatic trebuie
precedat de antibioterapia cu cefriaxon n cazul
asocierii insuficienei hepatice severe (Child Pugh
> 9) sau chinolone (norfloxacin, ciprofloxacin,
ofloxacin) n formele mai puin severe. EDS
trebuie efectuat precoce, n primele 12 ore de la
debutul hemoragiei [1]. Hemostaza definitiv se
realizeaz prin ligatur endoscopic (fig. 4),
scleroterapia fiind rezervat situaiilor n care
ligatura este tehnic dificil sau hemoragia este n
jet pulsatil i scleroterapia poate fi mai rapid
efectuat (fig. 5 A,B) [1]. edinele de ligatur
continu la interval de 24 sptmni pn la
eradicarea varicelor. n cazul hemoragiei masive se
recomand tamponada cu balon, preferabil cu
pacientul intubat, n unitatea de terapie intensiv
(durata tamponadei cu balon nu trebuie s
depeasc 24 h, preferabil sub 12 ore), ca o
punte pn la terapia endoscopic. Resngerarea
n primele 5 zile este considerat eec la terapia
endoscopic i se poate trata printr-o nou edin
endoscopic, TIPS (indicat dup dou tentative de
hemostaz endoscopic euate), unt chirurgical
(pentru pacienii n stadiul Child A/B) sau TH
(pentru pacienii n stadiul Child C, eventual dup
TIPS efectuat ca o punte pn la transplant).
Profilaxia primar prin ligatur endoscopic
variceal este indicat pentru pacienii cu varice
mari, contraindicaii, ineficien sau efectele
secundare la beta blocani neselectivi [1,2].
Evaluarea leziunilor caracteristice gastropatiei
portal-hipertensive (frecvent la 60% dintre pacieni) se realizeaz n aceeai edin endoscopic

Figura 4. Ligatur endoscopic variceal.

n hemoragia variceal activ se recomand


[1]: a) resuscitarea (stabilizarea) hemodinamic i
hematologic (pn la hemoglobin 78 g/dl sau
10 g/dl la pacienii cu cardiopatie ischemic), b)
prevenirea i tratamentul complicaiilor (aspiraia,
encefalopatia hepatic, peritonita bacterian spontan i sepsisul, insuficiena renal), c) realizarea
hemostazei prin mijloace farmacologice, endoscopice, tamponad cu balon sau TIPS.
Medicaia vasoactiv (Terlipressina, Octreotid)
trebuie iniiat ct mai precoce posibil, de regul n

117

a
b
Figura 5 a, b. Hemoragie variceal activ n timpul scleroterapiei endoscopice.

n care sunt evaluate varicele esogastrice. Pacienii


cu gastropatie portal-hipertensiv blnd (peste
90%) nu necesit urmrire endoscopic sau tratament profilactic. Detectarea lezinilor de gastropatie portal-hipertensiv sever este important
deoarece necesit tratament profilactic. Acesta
const n administrarea de beta-blocante neselective (Propranolol sau Nadolol) asociate sau nu
cu isosobid dinitrat. Doza de Propranolol trebuie
crescut progresiv pn la doza maxim tolerat,
pn la AV 5055/min sau pn la maximum
320 mg/zi [1]. O alternativ recent avizat este
tratamentul cu Carvedilol ntre 6,25 i 25 mg n
medie 12,5 mg/zi.
O leziune gastric descris frecvent la pacienii
cu hipertensiune portal este ectazia vascular
gastric antral (GAVE). Ea reprezint o entitate

clinic, endoscopic i histopatologic distinct,


raportat nu numai n asociere cu ciroz hepatic,
ci i cu alte entiti (gastrita atrofic, sclerodermia
etc.). Leziunea se caracterizeaz endoscopic prin
spoturi roii dispuse linear n antru, convergent
ctre pilor i a mai fost denumit ,,stomac n
pepene verde [3] (fig. 6 A). Mai rar, aceast
leziune poate avea aspect de spoturi roii difuze,
greu de difereniat de gastropatia portalhipertensiv sever (fig. 6 B). Histologic, leziunea
se caracterizeaz prin prezena unor ectazii
vasculare coninnd, n mod caracteristic, trombi
de fibrin [4]. Hemoragia activ din ectazia
vascular gastric poate beneficia de tratament
endoscopic prin coagulare n plasm de argon
(fig. 7A, B) sau bandare ca n cazul varicelor
esofagiene.

Figura 6 A. Aspect endoscopic de ,,stomac n pepene verde


(GAVE).

Figura 6B. Aspect endoscopic de gastropatie


portal hipertensiv sever.

118

a
b
Figura 7 a, b. Tratament endoscopic prin coagulare n plasm de argon (APC) pentru GAVE.

Asocierea dintre ciroza hepatic i ulcerul


gastric sau duodenal este bine definit. Ulcerul
trebuie exclus prin endoscopie i la pacienii cu
litiaz biliar propui pentru intervenie chirurgical i, de asemenea, n cazul ulcerului gastric, la
pacienii cu procese nlocuitoare de spaiu intrahepatice (tumori hepatice etc.). Ulcerul gastric
trebuie ntotdeauna biopsat pentru excluderea

Figura 8. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest Ia.

neoplaziei i trebuie urmrit endoscopic evoluia


niei datorit relaiei ulcer-cancer. Ulcerul este
ntlnit de aproximativ 10 ori mai frecvent la
pacienii cu ciroz hepatic dect n populaia
general, iar mortalitatea n rndul acestor pacieni
este de 5 ori mai mare, cauza fiind constituit
ndeosebi de hemoragia digestiv superioar. n
majoritatea cazurilor (aproximativ 80%), hemoragia prin ulcer se oprete spontan. O minoritate de
pacieni prezint hemoragie digestiv superioar
sever, persistent sau recidivant. Rata resngerrii din ulcer gastric sau duodenal este de
aproximativ 28%. Riscul resngerarii scade
progresiv n primele 3 zile de la episodul iniial.
Identificarea pacienilor cu risc de resngerare este
important datorit ratei mari a mortalitii i posibilitii aplicrii unui tratament endoscopic specific. O serie de trsturi endoscopice permit
identificarea pacienilor cu risc crescut. Semnele
endoscopice detectate n timpul EDS pentru HDS,
indicnd riscul de resngerare se clasific, n acord
cu Forrest, n trei stadii (tabelul 1). Tratamentul
endoscopic al ulcerului hemoragic este indicat la
pacienii n stadiile Ia, Ib i IIa Forrest (fig. 8, 9 A
i B, fig. 10) cu scopul de a opri sngerarea activ

Tabelul 1
Clasificarea Forrest
Clasificarea Forrest

Elemente endoscopice

Riscul de resngerare

Ia

Sngerare arterial n jet

8090%

Ib

Sngerarre ,,n pnz

1030%

Iia

Vas vizibil nesngernd

5060%

Iib

Cheag aderent

2535%

Iic

Baza ulcerului cu hematin (neagr)

08%

III

Baza ulcerului curat

02%

119

A
B
Figura 9 A i B. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest Ib (A); tratament endoscopic prin aplicare de clipsuri (B).

(stadiile Ia i Ib) sau de a preveni resngerarea


(stadiul IIa). Terapia endoscopic este controversat n stadiul IIb (fig. 11 A i B) i nu este
indicat n stadiile IIc (fig. 12) i III (fig. 13).
Tratamentul pacienilor cu ulcer hemoragic se
realizeaz endoscopic n asociere cu administrarea
intravenoas de inhibitori de pomp de protoni
(Esomeprazol 80 mg n bolus, apoi 8 mg/h sau alt
blocant de pompa de protoni n doze similare) [5]
Metodele endoscopice utilizate actualmente pentru
hemostaza ulcerului hemoragic pot fi clasificate n
metode termice (electrocoagulare monopolar,
termocoagulare, coagulare n plasm de argon),
metode care utilizeaz injectarea a variate
substane chimice (adrenalin 1:10,000, alcool
absolut, polidocanol, tetradecilsulfat de sodiu etc.)
i metode mecanice (clipsuri) [5]. Recent a fost

Figura 10. Hemoragie digestiv din ulcer


stadiul Forrest IIa.

A
B
Figura 11 A i B. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest IIb (vas vizibil n crater) (A); hemoragie din vas vizibil n
crater, dup ndeprtarea cheagului (B).

120

Figura 12. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest IIc.

Figura 13. Hemoragie digestiv din ulcer stadiul Forrest III.

avizat terapia endoscopic prin spray cu micropulberi (Hemospray) pentru o hemostaz rapid
[6].
n literatur sunt publicate o serie de studii pe
un numr mare de pacieni aflai pe lista de
ateptare pentru TH la care EDS a fost efectuat ca
parte a procesului de evaluare. Numai 7% dintre
aceti pacieni prezint o EDS normal. Varicele
esofagiene au fost evideniate la aproximativ 85%
dintre pacieni, varicele mari fiind prezente n 46%
din cazuri; gastropatia portal-hipertensiv a fost
observat la 50% dintre pacieni, iar varicele
gastrice la aproximativ 11% dintre acetia aptezeci la sut din pacienii cu ciroz hepatic pot
prezenta leziuni colonice vizualizate n cursul EDI
[7]. Majoritatea acestora sunt leziuni de colopatie
portal-hipertensiv sau varice anorectale (fig. 14 A

i B). Aproximativ 4% din pacienii cu ciroz


hepatic prezint un episod de hemoragie digestiv
inferioar [8]. Hemoragia din varicele rectale poate
fi tratat prin ligatur endoscopic [9].
Colonoscopia este indicat la pacienii simptomatici (hemoragie digestiv inferioar, dureri
abdominale sugestive pentru o afeciune colonic
organic, tulburri de tranzit recent instalate) i
asimptomatici cu risc crescut pentru polipi sau
cancer colorectal (pacienii peste 50 de ani,
pacienii cu polipi colonici n antecedente, rudele
de gradul I ale pacienilor cu polipi/cancer,
pacienii cu boli inflamatorii intestinale nespecifice) aflati pe lista de TH sau pentru evaluare
inaintea interveniei pentru tumori hepatice [10]. n
afara acestor categorii de pacieni, colonoscopia nu
este indicat (pacieni sub 50 de ani, absena

A
B
Figura 14 A i B. Varice anorectale mari (A); ligatur endoscopic (B).

121

C
Figura 15 AC. Polip adenomatos (cromoendoscopie virtual, NBI), pediculat (A); aplicaie de clip profilactic (B); pedicul
scurt cu clip profilactic post polipectomie (C).

condiilor cu risc crescut), ea asociindu-se cu un


risc crescut de perforaie sau peritonit bacterian
spontan, ndeosebi la pacienii cu ciroz hepatic
i insuficien hepatic sever (clasa Child-Pugh B
avansat i C) [11, 12]. La pacienii simptomatici
sau la cei pre-transplant sau cu leziuni focale
intrahepatice, polipii colonici adenomatoi (diagnosticai histologic sau prin cromoendoscopie
inclusiv virtual i rezoluie nalt) trebuie rezecai
endoscopic (fig. 15 A B i C) i evaluai complet
histologic (fig. 16 AE). Polipii adenomatoi
considerai dificili prin mrime (diametru peste
2 cm), aspect (pedicul gros sau cu diametru mare i
sesili sau plai), sau localizare n colonul drept i cu
caracteristicile de mai sus, n condiiile tulburrilor
mari de coagulare la pacientul pretransplant, i fr
caractere de carcinom la evaluare endoscopic,
poate fi rezecat imediat dup efectuarea transplantului. Tumorile colonice (fig. 17) descoperite
122

pretransplant, sau la pacieni cu metastaze hepatice


vor fi tratai conform protocoalelor actuale.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
ENDOSCOPIC RETROGRAD
I ECOENDOSCOPIA
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) i ecoendoscopia (EUS) reprezint
tehnici de vrf endoscopice indicate preponderent
afeciunilor bilio-pancreatice. Tendina actual este
de a folosi aceste dou tehnici complementar
pentru diagnostic i terapie (ERCP este o tehnic
eminamente terapeutic n peste 90% din cazuri),
n unele departamente de endoscopie sala de explorare fiind comun.
De la introducerea sa n practic n 1968,
colangiopancreatografia endoscopic retrograd
(ERCP) a devenit procedura standard de terapie n
multe dintre afeciunile cilor biliare i pancreatice
[13,14]. Datorit ratei semnificative de incidente,

E
Figura 16 A-E. Polip adenomatos sesil (A); elevarea polipului dup injectare cu colorant pentru confirmarea benignitii (B);
aspect post polipectomie (C); nchiderea defectului cu clipuri (D); aspect histologic de displazie sever,col H-E (E),
(colecia dr. G. Becheanu).

accidente i complicaii asociate, consensul general, n prezent, este acela c ERCP trebuie efectuat
pentru indicaii corespunztoare de ctre endoscopiti cu experien n tehnicile standard, dup
consimmntul informat al pacientului, precum i
acompaniat de o bun comunicare cu pacientul
nainte i dup procedur. Complicaiile ERCP

apar la 10% dintre pacieni i includ: hemoragia


(25%), pancreatita (35%), perforaia (1%), sepsisul (1%) [15,16]. Pentru profilaxia pancreatitei
acute post-ERCP se recomand supozitoare cu
Indometacin sau Diclofenac cu 2 ore nainte sau
dup procedur, iar pentru procedurile ndelungate,
cu injectri/cateterizri repetate de Wirsung,
123

Figura 17. Cancer de colon drept.

protezarea acestuia cu protez de 5F 5 cm lungime.


n general, ERCP este indicat pentru calculi biliari
i complicaiile lor, neoplazii biliare i pancreatice,
pancreatite i complicatiile lor.
Litiaza colecisto-coledocian reprezint una
dintre cele mai frecvente indicaii chirurgicale, iar
litiaza coledocian, una dintre cele mai frecvente
indicaii pentru ERCP terapeutic n toate serviciile
de endoscopie. Calculii de colecist pot fi diagnosticai cu mare acuratee prin ecografia
standard sau EUS (aceasta fiind indicat mai ales
n cazul calculilor mici sau sludge-ului biliar).
Polipii veziculei biliare pot fi descoperii ntmpltor n asociere sau nu cu calculii biliari; n
general, nu sunt neoplazici, dar se consider c o
bun caracterizare poate fi efectuat prin EUS. Au
indicaie chirurgical pacientii cu polipi colecistici
simptomatici, pacienii asimptomatici cu polipi de
peste 10 mm diametru i pacienii care asociaz

colangit sclerozant primitiv, indiferent de


diametrul polipilor. Pacienii asimptomatici cu
polipi ntre 6 i 10 mm diametru i pacienii fr
risc de cancer de colecist necesit urmarire
ecografic anual.
Sfincterotomia endoscopic urmat de extracia de calculi este procedura standard pentru
calculii coledocieni (fig. 18 A, B); manevra are
indicaie de urgen (n primele 24 de ore) pentru
angiocolit i precoce (n primele 4872 de ore) n
pancreatita acut biliar sever. Succesul manevrei
variaz ntre 8790% din cazuri cu o rat acceptabil a morbiditii (aproximativ 5%). Pacienii cu
litiaz colecisto-coledocian au indicaie de ERCP
i extracie de calculi preoperator, colecistectomia
laparoscopic fiind indicat n urmtoarele 72 de
ore. La pacienii cu ciroz hepatic aflai pe lista de
TH supui ERCP i sfincterotomiei endoscopice,
riscul de sngerare i sepsis poate fi redus prin
administrarea de antibiotice, trombocite i plasm
proaspat congelat [16]. De asemenea, pentru
reducerea riscului de sngerare asociat sfincterotomiei (la pacienii cu ciroz hepatic i tulburri
de coagulare, de exemplu), pentru calculii mici
(sub 8 mm diametru) se poate utiliza dilatarea cu
sonda cu balon a sfincterului Oddi, urmat de
extragerea cu balonul a calculilor [13]. Metodele
endoscopice de ndeprtare a calculilor coledocieni
sunt [17]:
extracia cu sonda cu balon (pentru sludge-ul
biliar i calculi mici)
extracia calculilor cu sonda Dormia (pentru
calculii mici i medii)
litotripsia mecanic (pentru calculii mari de
peste 1,52 cm).

A
B
Figura 18 A i B. Sfincterotomie endoscopic pentru calcul coledocian (A); extracie de calcul cu sond Dormia (B).

124

pentru pacienii cu calculi coledocieni care


nu pot fi extrai prin niciuna din tehnicile
enumerate este indicat colangioscopia
asociat cu litotripsia electrohidraulic sau
cu laser.
Pacienii multiplu tarai, cu calculi coledocieni
complicai cu angiocolit, care nu pot fi extrai
endoscopic, beneficiaz de plasarea unei proteze
biliare ce faciliteaz drenajul (fig. 19). Un alt grup
cu risc crescut este reprezentat de pacienii n stadii
avansate ale cirozei hepatice aflai pe lista de TH.
Obiectivul terapiei pre-transplant pentru aceti
pacieni cu litiaz biliar simptomatic este
paliativ, deoarece rata mortalitii post-colecistectomie poate ajunge la 83% pentru ciroza hepatic
n stadiul Child C [15] fa de 1% la pacienii noncirotici. Terapia paliativ const n plasarea unei
proteze ntre vezicula biliar i duoden prin
intermediul ERCP [13]. Protezarea colecistului a
fost utilizat pentru colecistita acut, colecistita
recurent i colica biliar [18]. Tipul de protez sau
cateter de drenaj nazo-biliar variaz n raport cu
lungimea arborelui biliar i distana dintre vezicula
biliar i duoden. Proteza biliar previne impactarea calculilor n arborele biliar, i face posibil
paliaia simptomelor pn n momentul transplantului.
O alt indicaie pentru sfincterotomia endoscopic o reprezint pacienii colecistectomizai cu
disfuncie de sfincter Oddi tip I, care, datorit
durerii abdominale i modificrilor enzimatice, pot
fi ncadrai uneori ca pancreatit acut.
Trebuie subliniat faptul c ERCP nu are
indicaie n diagnosticul litiazei coledociene
datorit ratei crescute a morbiditii posibile
asociate, colangioRMN sau EUS avnd o sensibilitate i o specificitate nalt, aproximativ
similar cu ERCP (93%, respectiv 95%). De
asemenea, ERCP nu are indicaie de rutin nainte
de colecistectomia laparoscopic, n absena
semnelor obiective de obstrucie biliar sau litiaz
coledocian.
Etiologia icterului colestatic poate fi stabilit
prin colangioRMN sau/i EUS i este dominat de
prezena stenozelor biliare benigne sau maligne
intra sau extrahepatice, dup excluderea litiazei
coledociene. n stenozele biliare dilatarea precedat de citologie prin periaj pentru documentarea
benignitii, urmata de protezare este procedura
standard. Dac este disponibil colangioscopia cu
biopsie la vedere, ea este recomandat pentru
caracterizarea histologic a stenozelor. Pacienii cu
afeciuni colestatice intrahepatice reprezint

aproximativ 20% din indicaiile de TH; 50% dintre


aceti pacieni au colangit sclerozant primitiv
(CSP) [15]. Evaluarea unui pacient cu CSP pentru
TH cuprinde evaluarea hipertensiunii portale,
evaluarea funciei de sintez hepatic, precum i
evaluarea stenozelor i infeciei cilor biliare.
Majoritatea pacienilor cu CSP au indicaie pentru
rezonana magnetic colangiografic ca parte a

Figura 19. Proteza de plastic poziionat endoscopic pentru


drenaj biliar.

procesului de evaluare pre-transplant. ERCP


reprezint standardul de aur pentru tratamentul
endoscopic al stenozelor dominante la pacienii cu
CSP, precum i pentru diagnosticul colangiocarcinomului care complic evoluia colangitei
sclerozante. Trstura colangiografic a CSP este
reprezentat de prezena stenozelor multifocale
difuze la nivelul ductelor biliare intra- i extrahepatice. Stenozele sunt, de regul, scurte, cu
segmente interstenotice normale sau dilatate, cu
aspect de ,,irag de mrgele (fig. 20). Alte
elemente frecvent ntlnite sunt reprezentate de
diverticuli, neregulariti parietale i prezena
sludge-ului biliar. Stenozele detectate colangiografic beneficiaz de dilatare i protezare
endoscopic, n scopul reducerii riscului angiocolitei. Cea mai bun indicaie pentru terapia
endoscopic o reprezint pacienii cu stenoze
extrahepatice dominante, cu sau fr litiaz i cu
minime stenoze intrahepatice. Pacienii cu stenoze
intrahepatice difuze severe, precum i cei aflai n
stadii terminale ale afeciunii, nu beneficiaz de
tratament endoscopic [16]. ERCP asociat cu
periajul sau biopsia ductelor biliare permite
diagnosticul colangiocarcinomului (fig. 21), complicaie redutabil a CSP. Istoria natural a CSP
variaz, numai o proporie redus de pacieni
125

Figura 21. Citologie malign biliar obinut prin periaj


endoscopic la ERCP.

Figura 20. Aspect colangiografic de colangit sclerozant


primitiv.

dezvoltnd colangiocarcinom (915%). Pacienii


cu CSP aflai pe lista de ateptare pentru TH
necesit monitorizare prin rezonan magnetic
colangiografic/ERCP, citologie prin periaj i
determinare de CA 19-9. n general, pentru
stenozele maligne este recomandat intervenia
chirurgical sau, pentru pacienii non-eligibili,
protezarea cu protez metalic, inclusiv pentru cei
cu colangiocarcinom localizat la nivelul hilului. La
pacienii cu cancer de cap de pancreas operabil i
stenoz biliar, cu icter consecutiv, protezarea este
indicat preoperator numai n prezena angiocolitei. Stenozele biliare strnse, cu anatomie
biliar modificat, necesit asocierea metodei
endoscopice cu tehnica radiologic i acces randez
vous sau acces biliar trans-gastric sau transduodenal pentru plasarea firului ghid i, ulterior, a
protezei.
Obstacolul tumoral la nivelul papilei duodenale poate fi datorat adenocarcinomului de
papil sau adenomului (displaziei de papil).
Diagnosticul poate fi sugerat de prezena sindromului icteric, dilatarea cii biliare i, uneori,
concomitent, de Wirsung dilatat evideniate la
colangioRMN sau CT; diagnosticul de certitudine
nsa se relizeaz prin biopsie prelevat dup
vizualizaraea de fa a papilei cu endoscopul cu
vedere lateral (duodenoscopul) (fig. 22). Aspectul papilei poate fi foarte caracteristic, cu formaiune vegetant, sau cu retracia orificiului
papilar, friabilitate la atingere sau aproape normal,
cu papila discret edemaiat i orificiul papilar
deplasat; biopsia trebuie prelevat din afara ariei
126

prezumtive a orificiului pancreatic datorit riscului


de pancreatit acut post-biopsie. Explorarea EUS
a papilei tomorale poate fi util pentru excluderea
invaziei muscularei propria i, consecutiv, pentru
alegerea tehnicii terapeutice: rezecie chirurgical
(doudenopancreatectomie cefalic, ampulectomie
dup deschiderea duodenului) sau rezecie
endoscopic pentru pacienii cu displazie sever i
pentru unii pacieni cu displazie bland (ampulectomie cu ansa de polipectomie, urmat de
protezare pancreatic pentru evitarea riscului de
pancreatit). Pacienii cu adenoame de papil
necesit, naintea rezeciei, ERCP pentru evaluarea
extensiei displaziei n ductul biliar sau pancreatic
[18]. Adenoamele de peste 4 cm au indicaie

Figura 22. Aspect duodenoscopic de ampulom.

chirurgical. Dup rezecia endoscopic, pacienii


necesit urmrire duodenoscopic la una i apoi
6 luni pentru diagnosticul recurenei. Ecoendoscopia
este indicat i pentru vizualizarea adenopatiilor
regionale periampulare asociate i puncionarea
lor, ca i pentru detecia invaziei tumorale n ductul
biliar sau pancreatic. n condiiile n care pacientul
este inoperabil, se indic ERCP cu protezare biliar
paliativ. Dac pacientul este operabil dar icteric,
protezarea biliar preoperatorie nu este indicat
dect dac acesta prezint colangit sau prurit
sever sau necesit un timp ndelungat pn la
rezecia chirurgical, deoarece ERCP preoperator
nu aduce informatii suplimentare privind stadializarea, iar posibilele complicaii (pancreatit,
perforaii) pot ntrzia intervenia sau o pot face
dificil .
Pacienii cu mas solid pancreatic beneficiaz de diagnostic i caracterizare EUS prin
utilizarea ecoendoscopului linear cu modul de
elastografie i contrast, pentru puncie aspirativ
(fine needle aspiration, FNA) i, consecutiv,
examen citologic sau histologic inclusiv imunohistochimic [20] (fig. 23 AC). Manevra este una
invaziv, cu o rat mic de accidente, incidente i

complicaii (hemoragii, pancreatit, perforaii).


EUS este complementar CT, fiind mai bun
pentru detecia tumorilor mici (sub 3 cm), stadializarea interesrii venei porte i detecia
adenopatiilor (cu EUS-FNA), n timp ce CT este
superioar pentru detecia metastazelor la distan
i stadializarea afectrii arteriale. Pentru tumora
pancreatic de cap sau istm versus cea de corpcoada, ca i pentru pacienii operabili versus
inoperabili, abordarea prin EUS-FNA este diferit.
n principiu, pacienii inoperabili datorit metastazelor, invaziei vasculare (diagnostic CT) sau comorbiditilor beneficiaz de EUS-FNA pentru
certitudinea diagnosticului i pentru tratament
oncologic consecutiv numai dac metastazele
hepatice sau cu alte localizri nu pot fi puncionate
(aceasta deoarece EUS-FNA este costisitoare i cu
risc pentru complicaii consecutive). Pentru
pacienii operabili cu tumora situat la nivelul
capului sau istmului pancreatic, FNA este indicat
pentru diagnostic diferential ntre adenocarcinom,
limfom, (fig. 24 A i B) tumora neuroendocrin
(fig. 25 AC) sau metastaze, ca i pentru consilierea pacientului avnd n vedere mortalitatea i
morbiditatea crescut a duodenopancreatectomiei
cefalice. Un diagnostic diferenial dificil este la

C
Figura 23 A-C. Ecoendoscopie pentru tumor pancreatic: aspect elastografic dur (albastru) al nodulului (A); puncie ghidat n
masa solid pancreatic (EUS-FNA) (B); citologie malign obinut la FNA (C), (colecia Dr. M. Dumbrav).

127

A
B
Figura 24 A i B. Ecoendoscopie i FNA pentru masa pancreatic bine delimitat (A); aspect citologic sugestiv pentru limfom
(B), (colecia dr G. Becheanu).

pacienii cu pancreatit cronic i masa tumoral


sau inflamatorie n capul de pancreas la care EUSFNA cu extragerea de fragment pentru histologie,
dup explorare elastografic i contrast, este
obligatorie. De asemenea, este esenial EUSFNA
i histologie cu imunohistochimie pentru IgG4 la
pacienii cu pancreatit autoimun care de asemenea
pot mima cancerul de pancreas. Pacienii cu
tumor de corp sau coad operabili pot fi ndrumai
direct ctre chirurgie, dei i la aceasta categorie de

pacieni se pot pune aceleai ntrebri legate de


diagnosticul diferenial. Prognosticul i terapia
celorlalte tumori sunt diferite fa de adenocarcinom. n cazul tumorilor pancreatice inoperabile la pacienii cu dureri intense, EUS poate fi
indicat pentru neuroliza plexului celiac, dup
EUS-FNA pentru diagnostic morfologic. De asemenea, tot pentru pacienii inoperabili o indicaie
recent este plasarea EUS a markerilor metalici n
pancreas pentru radioterapie intit.

C
Figura 25 A-C. Aspect ecoendoscopic i elastografic de tumor pancreatic neuroendocrin (A); bine vascularizat (B);
citologie obinut prin EUS-FNA,sugestiv pentru tumora neuroendocrin (C).

128

Dintre leziunile premaligne pancreatice


chistele mucinoase (fig. 26 A i B) i intrapancreatic mucinous neoplazia (IPMN), beneficiaz de diagnostic EUS-FNA, pentru citologie,
biomarkeri i coloraii speciale pentru mucin,
dup caracterizarea imagistic (numr, localizare,
dimensiuni uni- sau multiloculat, evoluie n timp,
aspect perete, noduli intramurali, comunicare cu
Wirsung, care poate fi dilatat sau nu etc.). Rezecia
chirurgical este indicat la pacienii simptomatici,
i la cei cu criterii de gravitate. Celelalte chiste, de
tip seros, sau simple, nu beneficiaz de intervenie
chirurgical. Pseudo-chistul de pancreas simptomatic, de cel puin 6 cm diametru poate fi drenat
EUS, sau tratat chirurgical. Drenjul EUS se face cu
pacientul intubat, dup excluderea pseudoanevrismului de la nivelul pseudochistului.
ENDOSCOPIA DIGESTIV DUP
INTERVENIILE CHIRURGICALE
HEPATO-BILIO-PANCREATICE
ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR
Dup interveniile chirurgicale inclusiv postTH, EDS este indicat pentru urmtoarele manifestri clinice: hemoragia digestiv superioar,
durerea epigastric i disfagia.
Hemoragia digestiv superioar se poate
datora varicelor eso-gastrice, ulcerului, gastritei de
stres, rupturii unei fistule vasculare sau anevrism al
arterei hepatice; pacienii cu coledoco-jejunostom
pe ans n Y la Roux pot prezenta hemoragie de
la nivelul anastomozei bilio-digestive. Varicele
eso-gastrice retrocedeaz, de regul, postTH, dei
persistena acestora la o lun de la transplantul

hepatic nu este o situaie neobinuit. Tratamentul


hemoragiei variceale post-transplant se realizeaz
prin ligatur. Ulcerul gastric hemoragic este
ntlnit n prima sptmn post-transplant, are
dimensiuni mari, se localizeaz pe mica curbur
gastric i are drept cauz ischemia mucoasei
gastrice. Tratamentul endoscopic se asociaza cu
administrarea de inhibitori de pomp de protoni,
plasm proaspt congelat, mas eritrocitar i
trombocitar. O surs potenial de hemoragie
digestiv sever, exteriorizat ca melen sau
hematochezie, poate fi reprezentat de anastomoza
arterial, ndeosebi atunci cnd este necesar
interpunerea unui grefon ntre aort i artera
hepatic a donorului. Ruptura unui anevrism
micotic al arterei hepatice poate determina, de
asemenea, o hemoragie gastrointestinal sever
sau hemoperitoneu masiv. n aceste situaii este
necesar intervenia chirurgical. Hemoragia de la
nivelul anastomozei coledoco-jejunale se trateaz
endoscopic prin termocoagulare sau electrocoagulare, iar dac hemoragia nu este controlat
este indicat intervenia chirurgical. Gastrita
hemoragic de stres este ntlnit la aproximativ
10% dintre pacienii cu hemoragie digestiv
superioar din serviciile de ATI, dup intervenii
chirurgicale mari; tratamentul este profilactic cu
Sucralfat 4 grame pe zi sau blocani de pomp de
protoni. O alt cauz de hemoragie digestiv n
post operator pentru pacienii cu sond nazogastric o reprezint esofagita hemoragic. Pentru
pacienii cu hemoragii n pnz severe n afara
tratamentului medicamentos este indicat tratamentul endoscopic cu Hemospray (fig. 27).

A
B
Figura 26 A i B. EUS-FNA pentru chist pancreatic mucinos (A); coloraie PAS pentru mucin (B).

129

Figura 27. Ulcer gastric cu hemoragie oprit dup aplicaie


de Hemospray.

Figura 28. Candidoza esofagian sever.

Durerea epigastric, greaa i vrsturile pot


s apar n primele sptmni post-transplant i se
datoreaz infeciilor sau medicamentelor. De
exemplu, infecia cu citomegalovirus poate determina leziuni localizate oriunde n tubul digestiv,
producnd disfagie, grea, hemoragie sau diaree;
infecia cu Candida albicans poate determina
disfagie i odinofagie datorat esofagitei candidozice (fig. 28). Dintre medicamentele imunosupresoare utilizate post-transplant, mycofenolatul
mofetil se asociaz cu cea mai mare rat de efecte
adverse digestive, deteminnd frecvent sindrom
dispeptic prin ulceraii gastro-duodenale.

rilor biliare, sindromul de poluare bacterian,


infecii gastrointestinale (infecia cu citomegalovirus sau herpes simplex virus). Malnutriia
determin o diaree osmotic prin hipoalbuminemie
i edem al peretelui intestinal. Pacienii cu pancreatit alcoolic i insuficien pancreatic exocrin pot dezvolta diaree i malabsorbie n cursul
dietei hipercalorice administrate post-operator.
Apariia diareei cu snge, mucus i puroi posttransplant la pacienii transplantai pentru colangit
sclerozant primitiv impune evaluarea colonoscopic prompt pentru diagnosticul bolilor
inflamatorii intestinale active (fig. 30 A i B).
Pacienii cu rectocolit ulcero-hemoragic prezint
un risc crescut de apariie a displaziei i adenocarcinomului colorectal post-transplant [22]. ntr-un

ENDOSCOPIA DIGESTIV INFERIOAR


Indicaiile efecturii endoscopiei digestive
inferioare sunt hemoragia digestiv inferioar,
sindromul diareic, supravegherea pacienilor
transplantai pentru colangit sclerozant primitiv
care asociaz boli inflamatorii intestinale i
screeningul pacienilor transplantai pentru riscul
de a dezvolta afeciuni maligne intestinale.
Diareea este frecvent ntlnit n perioada
prococe post operatorie inclusiv post-transplant; ea
poate avea multiple cauze, ndeosebi infecioase i
medicamentoase (tabelul 2). Acestea includ colita
pseudomembranoas determinat de Clostridium
difficile [21] (fig. 29) diareea indus de antibioterapie i alte medicamente utilizate n
regimurile terapeutice post-transplant (suplimente
de magneziu, inhibitori de pomp de protoni,
imunomodulatoare ca mycofenolatul mofetil i
azatioprina), nutriia enteral, malabsorbia sru130

Figura 29. Aspect colonoscopic de infecie cu Clostridium


difficile.

Tabelul 2
Cauzele diareei post-transplant
Infecioase

Iatrogene sau efecte adverse medicamentoase

Alte cauze

Colita cu Clostridium difficile

Alimentaia enteral

Pancreatita cronic

Infecia cu citomegalovirus

Medicamente

Boli inflamatorii intestinale

Infecia cu virus herpes simplex

Malnutriia

Sindromul de poluare bacterian

studiu recent [23], riscul dezvoltrii cancerului


colorectal la pacienii cu rectocolit ulcerohemoragic transplantai pentru colangit sclerozant primitiv este de 4 ori mai mare dect n
cazul pacienilor netransplantai, riscul cumulativ
al displaziei fiind de 15% la 5 ani i 21% la 8 ani.
Supravegherea colonoscopic anual a acestor
pacieni este esenial [24].
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
ENDOSCOPIC RETROGRAD
Indicaiile examinrii sistemului biliar dup
TH includ: febra recurent, creterea progresiva
sau caracterul fluctuant al testelor de colestaz
(gama-glutamiltranspeptidaza, fosfataza alcalin,
bilirubina), nivelul fluctuant al concentraniei
ciclosporinei. Reconstrucia biliar este privit din
punct de vedere al dificultii tehnice ca un clci
al lui Achile n transplantul hepatic i continu s
reprezinte o problem indiferent de tipul anastomozei biliare (coledoco-coledocian sau coledocojejunoanastomoz n Y la Roux). Prevalena
complicaiilor biliare post-transplant este de pana
la 20% [25]. Protezarea anastomozei biliare cu tub
T este controversat ntr-o serie de studii recente,
dei avantajele plasrii tubului T n cursul trans-

plantului hepatic sunt bine statuate: posibilitatea


monitorizrii funciei ficatului transplantat imediat
dup reperfuzie, posibilitatea decompresiei sistemului biliar, accesul radiologic fr a fi necesar
efectuarea ERCP sau PTC.
Complicaiile biliare dup interveniile chirurgicale hepato-biliare, care beneficiaz de terapie
endoscopic sunt fistulele, stenozele biliare i
litiaza coledocian.
Fistulele biliare pot interesa anastomoza
coledoco-coledocian, coledoco-jejunostoma sau
inseria tubului T. Ele determin durere localizat
n hipocondrul drept sau dureri i meteorism difuz
abdominal ca rezultat al peritonitei biliare sau
dezvoltrii unui abces. Numeroi pacieni prezint
numai febr, apariia unui nivel de gaz liber interhepato-diafragmatic la radiografia abdominal
simpl sau a unei colecii subhepatice detectat
ecografic sau computer tomografic care necesita
drenaj. n majoritatea centrelor se prefer efectuarea unei colangiografii intraoperatorii pe tubul
Kehr pentru o corect poziionare a acestuia i
pentru identificarea fistulelor aprute precoce posttransplant. Fistulele la nivelul anastomozei biliodigestive beneficiaz, cel mai frecvent, de protezare endoscopic sau radiologic intervenional

A
B
Figura 30 A i B. Boala inflamatorie intestinal nespecifica:Boala Crohn colonic sever (A); rectocolita ulcerohemoragic (B).

131

(montarea unui drenaj biliar extern/intern percutanat transhepatic n cursul PTC). Din nefericire,
peste 50% dintre fistulele anastomotice biliodigestive care apar n prima lun post-transplant se
asociaz cu tromboza arterei hepatice; ele beneficiaz de tratament chirugical.
Stenozele anastomotice determin febr, dar
frecvent exista o cretere asimptomatic a enzimelor de colestaz i a transaminazelor i de
asemeni o dilatare a cilor biliare intrahepatice i a
cii biliare principale a donorului, evaluate
ecografic. Ocazional, examenul imagistic poate
pune n eviden existena unui material n lumenul
cii biliare (sludge) care poate determina obstrucia
parial a tubului T sau anastomozei coledococoledociene. Acest sludge poate fi reprezentat de

cheaguri biliare aprute ca rezultat al hemobiliei


secundare unei puncii biopsii hepatice sau
descuamrii epiteliului biliar ca urmare a leziunilor
ischemice. Simpla eliberare a tubului T i, ulterior,
protezarea endoscopic a cii biliare pot fi salutare
pentru aceste situaii. Dac tubul T a fost suprimat,
diagnosticul de stenoz biliar se poate realiza prin
ERCP, sau RMN; colangiografia RMN are avantajul caracterului non-invaziv, dar dezavantajul
major al imposibilitii interveniei terapeutice.
Stenozele pot fi anastomotice (cele mai frecvente
i care beneficiaza de tratament endoscopic) i
non-anastomotice.
n raport cu momentul apariiei, stenozele
anastomotice pot fi precoce (n primele 60 de zile),
subacute (ntre 60 de zile i 1 an) i tardive (dup

C
Figura 31 A-C. ERCP pentru stenoza coledoco-coledociana post transplant:aspect colangiografic (A); traversarea stenozei cu fir
ghid i dilatarea cu balon (B); protezarea biliara (C).

132

un 1 an de la transplant) [26]. Pentru cele aprute


precoce, dilatarea cu sonda cu balon i protezarea
timp de 3 luni reprezint terapia optim (fig. 31
AC). De regul, repetarea interveniei
endoscopice nu mai este necesar ulterior. Pentru
stenozele anastomotice care apar n primul an
(intervalul 60 de zile 1 an), rspunsul la terapia
endoscopic (dilatare i protezare pentru 3 luni)
este, de asemenea, bun, dar sunt necesare multiple
re-intervenii, uneori timp de ani de zile dup
transplant. Stenozele aprute tardiv, la peste 1 an
de la transplant, necesit dilatare cu protezare cu
proteze multiple (cel puin 3) de diametru mare,
poziionate simultan, pentru 1224 luni. n cazul n
care controlul simptomatologiei i modificrilor
biologice necesit episoade repetate de dilatare i
protezare, se recomand convertirea chirurgical a
anastomozei biliare ntr-o coledoco-jejunostom.
Stenozele la nivelul coledoco-jejunostomei sunt
rareori ntlnite datorit lumenului mare al anastomozei i beneficiaz de tratament intervenional n
cursul PTC.
Stenozele biliare non-anastomotice sau intrahepatice apar datorit trombozei arterei hepatice i
timpului prelungit de ischemie rece. Ischemia
determin necroza epiteliului biliar, cu apariia
fistulelor i stenozelor biliare. Reducerea timpului
de ischemie rece sub 13 ore (n medie 9,5 ore) se
asociaz cu o scdere a incidenei stenozelor
biliare intrahepatice de la 20% la 1,7% [27]. Stenozele biliare intrahepatice datorate colangiopatiei
ischemice sunt dificil de tratat ERCP i n 50% din
cazuri este necesar retransplantul.
Defectele de umplere ale cilor biliare dup
transplant necesit diagnostic diferenial ntre
calculi, cheaguri, sludge biliar i mulaje biliare
(biliar cast syndome). Aceste defecte de umplere
pot apare izolat dar frecvent se asociaz cu
stenozele i se trateaz n acceai edin de ERCP.
BIBLIOGRAFIE
1.

2.

3.

4.

De Franchis R, On behalf of the Baveno VI Faculty.


Revising consensus in portal hypertension: Report of the
Baveno VI consensus workshop: stratifying risk and
individualizing care for portal hypertension. J Hepatol
2015;63: 743-752.
Gheorghe C, Gheorghe L, Iacob S, Iacob R, Popescu I.
Primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotics
awaiting liver transplantation. Hepato-Gastroenterology
2006;53:552-557.
Jabbari M, Cherry R, Lough JO, et al. Gastric antral
vascular ectasia: the watermelon stomach. Gastroenterology 1984; 87: 1165-1170.
Payen JL, Cales P, Voigt JJ, et al. Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinct

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.
14.

15.

16.

17.
18.

19.

20.

21.

entities in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2000;


118: 905-911.
Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. for the
International Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding
Conference Group. Ann Intern Med 2010; 152: 101-113.
Gralnek IM, Dumonceau JM, Kulpers EJ, Lanas A,
Sanders DS, Kurien M, et al. Diagnosis and management
of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage:
European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)
Guideline. Endoscopy 2015;47:933-953.
Ganguly S, Sarin SK, Bahtia V, et al. The prevalence and
spectrum of colonic lesions in patients with cirrhotic and
noncirrhotic portal hypertension. Hepatology 1995; 21:
1226-1229.
Bresci G, Gambardella L, Parisi G, et al. Colonic disease
in cirrhotic patients with portal hypertension: An
endoscopic and clinical evaluation. J Clin Gastroenterol
1998; 26: 222-226 .
Russo MW, Brown RS Jr. Endoscopic treatment of
patients with portal hypertension In: Schiff ER, Sorell
MF, Maddrey WC, eds. Schiffs Diseases of the Liver.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1999: 443-452.
C. Gheorghe, R. Iacob, L. Gheorghe. Projected Dynamics
of Colonoscopic Screening and Surveillance for
Colorectal Cancer. Hepato-Gastroenterology 2008; 55:
1568-1572.
de la Mora-Levy JG, Baron TH. Endoscopic management
of the liver transplant patient. Liver Transpl 2005; 11:
1007-1021.
Delco F, Mullhaupt B. Should we screen for colorectal
cancer in liver transplantation? J Hepatol 2006; 44: 3238.
ASGE Guideline:Quality indicators for ERCP. Gastrointest Endosc 2015;81:54-66.
Shrestha R, Lasch H. Endoscopic therapy for biliary tract
disease before orthotopic liver transplantation. Gastrointest Endosc Clin North Am 2001; 11: 45-64.
Del Olmo JA, Garcia F, Serra MA, et al. Prevalenmce and
incidence of gallstones in liver cirrhosis. Scan J
Gastroenterol 1997; 32: 1061-1065.
Ashraf M, Watson W, Shayani V, et al. Abdominal operations in patients with cirrhosis: still a major surgical
challenge. Surgery 1997; 122: 730-736.
Donovan JP. Endoscopic management of the liver
transplant patients. Clin Liv Dis 2000; 4: 607-618.
ASGE Guideline:The role of endoscopy in ampullary and
duodenal adenomas.Gastrointest Endosc 2015 ;81 in
press.
Kalloo AN, Tuluvath PJ, Pasricha PJ, et al. Treatment of
high risk pacients with symptomatic cholelithiasis by
endoscopic gallbladder stenting. Gastrointest Endosc
1994; 40: 608-610.
Adrian Saftoiu, Peter Vilmann, Florin Gorunescu, Jan
Janssen, Michael Hocke, Michael Larsen, Julio IglesiasGarcia, Paolo Arcidiacono, Uwe Will, Marc Giovannini,
Cristoph Dietrich, Roald Havre, Cristian Gheorghe, Colin
McKay, Dan Ionut Gheonea, Tudorel Ciurea, on behalf of
the European EUS Elastography Multicentric Study
Group. Accuracy of endoscopic ultrasound elastography
used for differential diagnosis of focal pancreatic masses:
a multicentric study. Endoscopy 2011; 43 (7): 596-603.
Gheorghe L, Vadan R, Cerban R, Gheorghe C.
Clostridium difficile infection in gastroenterology set-

133

tings: more frequent or better diagnosed ? J Gastrointestin


Liver Dis 2012; 21 (1): 110-111.
22. Bleday R, Lee E, Jessurun J, et al. Increased risk of early
colorectal neoplasms after hepatic transplantation in
inflammatory bowel disease. Dis Colon Rectum 1993;
36: 908-912.
23. Higushi H, Yanaga K, Marsh JW, et al. Development of
colon cancer after liver transplantation for primary
sclerosing colangitis. Hepatology 1990; 11: 477-481.
24. Knechtle SJ, DAlessandro AM, Harms BA, et al.
Relationships between sclerosing colangitis, inflam-

134

matory bowel disease, and cancer in patients undergoing


liver transplantation. Surgery 1995; 118: 615-620.
25. Krom RAF, Sanchez-Urdazpal L. The biliary tree the
Achilles tendon of liver preservation? Transplantation
1992; 53: 1167-1170.
26. Thuluvath PJ , Atassi T, Lee J. An endoscopic approach to
biliary complications follwing orthotopic liver transplantation. Liver Int 2003 ; 23: 156-162.
27. Thuluvath PJ , Pfau PR,, Kimmey MB et al. Biliary complications after liver transplantation: the role of endoscopy. Endoscopy 2005 ; 37: 857-863.

Capitolul 5
RADIOLOGIA INTERVENIONAL
N PATOLOGIA CHIRURGICAL HEPATO-BILIOPANCREATIC
MUGUR GRASU, RADU DUMITRU, MIHAI TOMA, GINA RUSU
Radiologia intervenional subspecialitate a
radiologiei i imagisticii medicale a cunoscut o
puternic dezvoltare n ultimii 10 ani, prin
dezvoltarea i standardizarea unor proceduri
diagnostice i terapeutice minim invazive,
efectuate cu ghidaj imagistic (ecografie,
tomografie computerizat, fluoroscopie, rezonan
magnetic), precum i prin apariia unor noi
dispozitive (catetere, ghiduri, sisteme de ghidaj,
etc.).
Procedurile de radiologie intervenional n
patologia hepato-biliar sunt reprezentate de:
Proceduri efectuate pentru hipertensiunea
portal i intervenii la nivelul axului portal:
TIPS;
BRTO;
Embolizarea venei porte.
Intervenii biliare:
Drenajele biliare percutanate;
Colecistostomia.
Drenajul percutanant al coleciilor abdominale;
Proceduri oncologice:
Chemoembolizare tumorilor hepatice;
Radioembolizarea tumorilor hepatice.
Proceduri de radiologie intervenional posttransplant hepatic:
Complicaii vasculare arteriale;
Complicaii vasculare portale;
Complicaii biliare.

HIPERTENSIUNE PORTAL
I INTERVENII LA NIVELUL
AXULUI PORTAL
UNTUL PORTO-SISTEMIC
TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC
INTRODUCERE
TIPS (unt porto-sistemic transjugular
intrahepatic) este o procedur percutanat care
const n crearea unui unt intrahepatic ntre
circulaia portal i cea sistemic, reducnd
presiunea venoas portal. Acest unt se realizeaz
ntre o ven hepatic i unul din ramurile
principale ale venei porte, cu ajutorul unui stent
expandabil poziionat intrahepatic ntre cele dou
structuri vasculare.
INDICAII I CONTRAINDICAII
Principalele indicaii ale procedurii de TIPS
sunt reprezentate de:
tratamentul i prevenia secundar a hemoragiei digestive superioare prin efracia
varicelor esofagiene sau gastrice, recidivant, refractar la tratamentele endoscopice i/sau medicamentoase;
ascita refractar la tratament;
sindromul Budd-Chiari;
boala veno-ocluziv;
hidrotoraxul de cauz hepatic refractar la
tratament.
Contraindicaiile absolute ale procedurii de
TIPS sunt reprezentate de:
insuficien cardiac dreapt;
135

insuficien hepatic;
boal polichistic hepatic;
hipertensiune pulmonar sever;
encefalopatie hepatic.
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de:
tromboza de ven port;
sepsis;
tumori hepatice;
coagulopatii severe necorectabile;
dilataie de ci biliare;
scorul MELD mai mare de 17 este un factor
de prognostic nefavorabil.

Se dilatat tractul intrahepatic cu balonul de


angioplastie i se monteaz stentul. Acesta se
dilatat astfel nct gradientul presional portosistemic s fie ntre 1012 mmHg (fig. 1).

EVALUAREA PRE-PROCEDUR
Evaluarea imagistic are un rol central n
evaluarea pacientului pentru TIPS, ecografia
Doppler evalueaz permeabilitatea axului portal i
caracterul hepatofug sau hepatopet al fluxului
venei porte.
Imagistica secional (CT sau RM) confirm
permeabilitatea axului portal, precum i prezena
unor eventuale unturi porto-sistemice concurente
(spleno-renal) i demonstreaz anatomia vascular
a ficatului, preciznd rapoartele anatomice ntre
venele hepatice i ramurile venei porte.
Evaluarea clinic trebuie s exclud prezena
encefalopatiei i a insuficienei cardiace drepte.
Analizele de laborator trebuie s includ
hemoleucograma, testele de de coagulare, hepatice
i renale. Trombocitopenia (valori sub 50.000/mm3),
anemia (hematocrit sub 25%) sau coagulopatia
(INR<1,5) trebuie corectate nainte de procedur.
Efectuarea procedurii de TIPS pentru ascit
refractar necesit realizarea paracentezei cu 24 de
ore nainte.

Figura 1. Dilatarea tractului intrahepatic cu balon de


angioplastie (9 mm / 4 cm / 75 cm).

Procedura se ncheie prin efectuarea unei


portografii care demonstreaz fluxul portal
hepatofug prin TIPS i vena hepatic (fig. 2).

DESCRIEREA PROCEDURII
Procedura se efectueaz cu pacientul sub
anestezie general i se realizeaz prin puncia
venei jugulare drepte, urmat de cateterizarea
venei cave superioare, inferioare i a unei vene
hepatice (de regul cea dreapt).
Se nregistreaz presiunile venoase central i
periferic.
Se avanseaz cateterul de ghidaj n vena
hepatic i se puncioneaz ramul portal ales (cel
mai frecvent ramul portal drept) sub ghidaj
ecografic i/sau fluoroscopic.
Se poziioneaz un cateter la nivelul
confluentului spleno-mezenteric, se realizeaz
portografia i se evalueaza presiunile la nivelul
venei porte.
136

Figura 2. Portografie cu injectarea substanei de contrast la


nivelul trunchiului de vena porta i evidenierea fluxului
hepatofug prin TIPS i vena hepatic medie.

COMPLICAII I MANAGEMENT
POST-PROCEDUR
Complicaiile imediate ale procedurii de TIPS
pot fi:
sngerare intraperitoneal, datorit punciei
accidentale a capsulei hepatice sau a venei

porte extrahepatice sau intrahepatice prin


puncia accidental a arterei hepatice;
complicaii biliare prin lezarea ductelor
biliare n timpul punciei venei porte;
complicaii cardiace consecutiv creterii
importante a ntoarcerii venoase manifestat
prin insuficien cardiac congestiv i edem
pulmonar acut:
complicaii hepatice insuficien hepatic
acut.
Complicaiile tardive sunt reprezentate de
encefalopatia hepatic, insuficien hepatic
progresiv, ocluzia/stenoza/tromboza stentului.
Monitorizarea TIPS-ului se efectueaz prin
ecografie Doppler pentru a evalua patena stentului
i pentru excluderea stenozei acestuia. Utilizarea
stenturilor neacoperite prezint risc de tromboz de
50% n primul an. Revizia TIPS-ului este necesar
dac n urma evalurii Doppler se constat
anomalii.
Procedura de TIPS are o rat de succes tehnic
de cca 95%, realizndu-se controlul sngerrilor
variceale n 90% din cazuri, respectiv al ascitei n
6085% din cazuri.
BRTO
BRTO (balloon-occluded retrograde transvenous obliteration) este o procedur de tratament
a varicelor gastrice prin injectarea de agent
sclerozant la acest nivel. Tehnica necesit abordul
percutanant al sistemului venos (femural sau
jugular intern), cu cateterizarea venei renale i a
untului venos porto-sistemic gastro-renal. Cu
ajutorul unui balon se oblitereaz temporar untul
gastro-renal pentru a preveni refluxul agentului
sclerozant.
Indicaiile sunt reprezentate de varicele
gastrice cu risc crescut de sngerare asociate cu
unt porto-sistemic prezent.
Procedura are o rat de succes tehnic de cca
84100% cu embolizarea complet a varicelor n 86100% din cazuri i o rat a recidivei foarte redus.
EMBOLIZAREA VENEI PORTE
Embolizarea preoperatorie percutanat a venei
porte se realizeaz prin ocluzia mecanic a unor
ramuri lobare sau principale portale ale venei porte
n scopul hipertrofiei compensatorii a restului
parenchimului hepatic, acesta avnd vascularizaie
portal patent. Procedura se efectueaz la pacienii
cu indicaie de rezecie hepatic parial, la care

volumul hepatic restant estimat este insuficient


(mai mic de 20% din volumul hepatic), n scopul
prevenirii apariiei insuficienei hepatice
postoperator.
Scopul procedurii de radiologie intervenional
este de a induce o hipertrofie de cca 3045% a
parenchimului hepatic neembolizat n aproximativ
30 de zile. Planificarea procedurii se efectueaz
lundu-se n considerare c volumul hepatic restant
postoperator trebuie s reprezinte aproximativ 20%
din volumul hepatic total preoperator, respectiv 40%
n cazul prezenei unei afeciuni hepatice cronice.
Agenii de embolizare utilizai sunt reprezentai de particule (PVA, Bead-Block, Embospheres, Embozene) de diverse dimensiuni care
asigur o ocluzie distal, respectiv lichide (alcool
absolut, N-butil-cianoacrilat, trombin). Acestor
clase de ageni de embolizare li se pot asocia i
sisteme de ocluzie mecanic, precum coils-uri i
Amplatzer.
Contraindicaiile procedurii de embolizare a
venei porte sunt reprezentate de ascita masiv,
coagulopatii severe necorectabile, obstrucia
biliar, respectiv de invazia tumoral a venei porte
sau ramurilor sale.
Procedura de embolizare are o rat de succes
tehnic de 100%. Succesul clinic al procedurii este
reprezentat de obinerea hipertrofiei corespunztoare a parenchimului, avnd o rat de 90%
n bolile hepatice metastatice. La 85% din pacienii
la care se efectueaz embolizarea venei porte se
realizeaz rezecia chirurgical.

INTERVENII BILIARE
DRENAJUL BILIAR PERCUTANAT
INTRODUCERE
Drenajul biliar percutanat reprezint tehnica de
radiologie intervenional minim invaziv prin
care se realizeaz colangiografia percutanat
transhepatic i poziionarea unui cateter de drenaj
la nivelul tractului biliar, n scopul dezobstruciei
cilor biliare. Extremitatea intern a cateterului de
drenaj poate fi poziionat la nivelul lumenului
digestiv (drenaj biliar extern, internalizat) sau la
nivelul cilor biliare, n amonte de obstacol (drenaj
biliar extern).
INDICAII I CONTRAINDICAII
Indicaiile procedurii de drenaj biliar
percutanat sunt reprezentate de obstruciile biliare
de cauz tumoral intrinsec sau extrinsec, de
137

cauz litiazic sau stenozele de anastomoz biliar


sau bilio-digestiv. Procedura se efectueaz la
pacienii fr indicaie operatorie (de exemplu,
colangiocarcinom centro-hilar stadiul IV BismuthCorlette) sau pentru ameliorarea statusului clinicobiologic al pacienilor icterici, n vederea
interveniei chirurgicale sau nceperii tratamentului
chimioterapic sistemic. O alt indicaie a
procedurii este reprezentat de imposibilitatea
abordului cilor biliare retrograd (endoscopic), de
exemplu post-duodenopancreatectomie cefalic.
Drenajul biliar percutantat este contraindicat n
cazul pacienilor cu coagulopatie sever necorectabil, obstrucia biliar multisegmentar,
ascita, insuficiena hepatic sau renal.
EVALUAREA PRE-PROCEDUR
Evaluarea imagistic are un rol esenial n
precizarea localizrii obstacolului biliar i
caracterizarea acestuia, permind o analiz
adecvat a anatomiei hepatice i planificarea
procedurii de drenaj biliar. Imagistica prin
rezonan magnetic reprezint gold-standard-ul
pentru evaluarea cilor biliare, prin secvenele de
colangio-RM putndu-se evalua neinvaziv
anatomia i patologia arborelui biliar.
Analizele de laborator trebuie s includ
hemoleucogram, teste de coagulare, hepatice i
renale. Trombocitopenia (valori sub 50.000/mm3)
sau coagulopatia (INR<1,5) trebuie corectate
nainte de procedur. Profilactic se administreaz
tratament antiobiotic cu spectru larg.
DESCRIEREA PROCEDURII
Procedura de drenaj biliar percutanat se
efectueaz n condiii de asepsie strict, cu sedare
i anestezie local. Radiologul intervenionist
realizeaz abordul percutanat al cilor biliare sub
ghidaj ecografic, puncionnd transhepatic cu ac
Chiba 2122 G un ram biliar periferic i realiznd
colangiografia percutanat (fig. 3). Prin tehnica
Seldinger se poziioneaz la nivelul cilor biliare
cateterul de drenaj biliar extern, cu calibru de 8F.
Dac se reuete depirea obstacolului biliar,
extremitatea intern a cateterului se poziioneaz n
lumenul digestiv, realizndu-se drenajul biliar
extern, internalizat (fig. 4). n aceast situaie se
poate efectua dilatarea cu balon a stenozei biliare i
montarea unui stent metalic autoexpandabil (fig. 5).
138

Figura 3. Colangiografie percutanat prin abord


transphepatic cu injectarea substanei de contrast la nivelul
ramului posterior al canalului hepatic drept si evidenierea
obstacolului la nivelul carrefour-ului biliar.

Figura 4. Drenaj biliar extern, internalizat, cu extremitatea


interna la nivelul duodenului.

COMPLICAII I MANAGEMENT POSTPROCEDUR


Complicaiile imediate, periprocedurale sunt
reprezentate de hemobilie, pneumotorax, sepsis,
hematom subcapsular hepatic.
Complicaia tardiv cea mai frecvent, asociat
procedurii de drenaj biliar, este coleperitoneul
consecutiv depoziionrii cateterului de drenaj, n
timp ce pseudoanevrismul de ram arterial hepatic
cu hemobilie consecutiv este cea mai grav,
necesitnd evaluare angiografic i tratament de
urgen prin embolizare arterial.
Pacientul cu drenaj biliar percutanat necesit o
monitorizare atent pentru prevenirea sepsis-ului

Figura 5. Stent metalic biliar poziionat la nivelul coledocului


(a); control colangiografic cu evidenierea patenei protezei metalice (b).

(hidratare i antibioterapie), se urmresc regulat


probele hepatice, n special bilirubina seric pentru
aprecierea eficienei procedurii.
n funcie de evoluia clinico-biologic a
pacientului se planific eventuale manevre procedurale suplimentare: internalizarea cateterului de
drenaj biliar extern, utilizarea unui cateter cu
calibru mai mare (1214 F), bilioplastia, montarea
unui stent metalic.
Procedura de drenaj biliar percutanat are o rat
de succes tehnic de 95100% n cazul prezenei
dilataiei de ci biliare intrahepatice, respectiv de
6570% n cazul absenei dilataiei de ci biliare.
n cazuri selectate (de exemplu fistule biliare) se
pot realiza tehnici combinate, radiologice
percutanate i endoscopice de tip rendez-vous.
COLECISTOSTOMIA PERCUTANAT
Colecistostomia percutanat reprezint plasarea unui cateter de drenaj, sub ghidaj imagistic la
nivelul veziculei biliare. Procedura are indicaie la
pacienii cu colecistit acut litiazic sau alitiazic,
n stare grav, care nu suport o intervenie
chirurgical. Tehnica poate fi utilizat i la
pacienii la care drenajul biliar percutanat a euat.
Procedura se efectueaz sub ghidaj ecografic, cu
cale de acces transhepatic pentru reducerea riscului
de coleperitoneu.
Contraindicaiile sunt reprezentate de coagulopatii severe necorectabile, tumori ale veziculei
biliare i vezicul biliar de porelan.
Rata de succes tehnic a procedurii este de peste
95%, rspunsul clinic fiind variabil.

DRENAJUL PERCUTANAT
AL COLECIILOR ABDOMINALE
INTRODUCERE
De-a lungul ultimelor decenii, drenajul
percutanat al abceselor abdominale (DPA) a
devenit, prin consens, procedura de elecie pentru
tratarea celor mai multe abcese intraabdominale.
DPA este o procedur fundamental n
radiologia intervenional, este cea mai longeviv
i cu un impact major asupra pacientului. Inseria
percutanat a unui cateter de drenaj pentru un
abces hepatic se efectueaz cu intenie curativ.
INDICAII I CONTRAINDICAII
Indicaiile pentru DPA continu s se extind,
iar n prezent aproape toate abcesele pot fi tratate
prin aceast metod. Abcesele simple sunt
rezolvate aproape complet prin DPA; leziunile mai
complicate (de exemplu, abcesele pancreatice), au
rate de rezoluie variind de la 65% la 80%.
Abcesele peritoneale, hepatice, pancreatice
sunt printre cele mai comune abcese ce pot fi
tratate prin DPA.
Abcesele hepatice piogenice i bilioamele sunt
cele mai frecvente colecii de la acest nivel cu
indicaie de drenaj percutanat. Pseudochistele
pancreatice cu dimensiuni de peste 5 cm,
simptomatice au indicaie de drenaj percutanant,
calea de acces putnd fi i transgastric. Coleciile
peripancreatice infectate pot fi drenate percutanat,
n scopul temporizrii interveniei chirurgicale.
139

EVALUAREA PRE-PROCEDUR

DESCRIEREA PROCEDURII

Ecografia, tomografia computerizat sau


fluoroscopia sunt modalitile imagistice utilizate
n aceasta procedur.
Diagnosticul prezenei coleciilor abdominale
se efectueaz prin tomografie computerizat cu
administrare de contrast intravenos i per os.
Ghidajul imagistic al procedurii de drenaj
percutanat se realizeaz prin ecografie sau
tomografie computerizat low-dose, n funcie de
experiena personal a medicului, disponibilitatea
echipamentelor, morfotipul pacientului, localizarea
i coninutul coleciilor. Prezena componentei
gazoase la nivelul coleciilor reprezint o
contraindicaie relativ pentru utilizarea ecografiei
ca metod de ghidaj.

Abordul percutanat al coleciilor abdominale


se poate realiza prin metoda Seldinger sau metoda
trocarului (tehnica one-step).
Tehnica Seldinger const n puncionarea
coleciei cu un ac fin (18 G), sub ghidaj imagistic.
Se aspir o mic cantitate de fluid de la nivelul
coleciei i se decide n funcie de consistena
acestuia tipul de cateter care se va utiliza pentru
drenaj. Pe acul de puncie se introduce un fir ghid
(0,018 inch) la nivelul coleciei i se dilat calea de
acces cu dilatatoare de 4 i 6 F. Firul ghid se
schimb cu unul rigid de 0,035 inch, pe care se
efectueaz dilataii seriate de 8, 10, 12 F (fig. 6). n
final se inser cateterul de drenaj de 10 F sau 12 F
n funcie de consistena coninutului coleciei
(fig. 7).

Figura 6. Tehnica Seldinger utilizat n drenajul unei colecii perihepatice, cu vizualizarea acului de puncie i a ghidului
(a), cateterul de drenaj de tip pigtail poziionat la nivelul coleciei (b).

Figura 7. Drenajul unui abces hepatic la un pacient cu boal Caroli, prin tehnica Seldinger sub ghidaj ecografic, puncie
ecoghidat (a), cateter poziionat la nivelul abcesului hepatic (b).

140

Figura 8. Set pentru drenajul coleciilor prin metoda trocarului.

Tehnica trocarului const n puncia direct a


unei colecii fluide utiliznd un ac-trocar, cu
inseria simultan a unui cateter (fig. 8). Trocarul
este ndeprtat, iar poziia cateterului este
optimizat sub control imagistic (fig. 9).
Tehnica Seldinger este mai sigur dect cea a
trocarului, dar mai complex. Ea este obligatorie
pentru coleciile profunde sau cu cale de acces
dificil.
Utilizarea tehnicii Seldinger sau a trocarului
depinde n primul rnd de experiena personal a
medicului radiolog.

COMPLICAII I MANAGEMENT POSTPROCEDUR


Procedura presupune administrarea concomitent de antibiotice intravenos, drenaj i irigare
agresiv urmate de monitorizare imagistic de
ctre radiolog. n special n cazul abceselor
complexe, o strategie de cooperare ntre chirurg,
infecionist i radiologul intervenionist optimizeaz
tratamentul i rezultatele.
Dei complicaiile sunt rare, ele pot fi grave i
chiar pot pune viaa pacientului n pericol. Cele

Figura 9. Drenajul unui abces hepatic n segmentul VI (a) prin tehnica trocarului, sub ghidaj CT, cu vizualizarea cateterului n
poziie final (b).

141

mai grave sunt reprezentate de hemoragia


consecutiv leziunilor vasculare, de ocul septic i
de leziuni ale organelor parenchimatoase. Alegerea
corect a cii de acces minimizeaz riscul
complicaiilor.
Alte complicaii sunt reprezentate de pneumotorax (fig. 10), peritonit (prin depoziionarea
cateterului), pleurezie.

hepatice la marea majoritate a pacienilor. Decizia


terapeutic pentru pacienii cu CHC este stabilit
pe baza criteriilor Barcelona Clinic Liver Cancer
Staging (BCLC), doar 2030% dintre pacieni fiind
candidai pentru tratamente curative, incluznd
rezecia chirurgical i transplantul hepatic, n timp
ce ali 10-15% sunt candidai pentru ablaia prin
radiofrecven, potenial curativ.

Figura 10. Cavitate restant post-chist hidatic operat, drenat percutanat sub ghidaj CT prin metoda trocarului cu apariia unui
mic pneumotorax la inseria stiletului (a), cu vizualizarea cateterului n poziie final (b).

Rata de succes clinic a procedurii de drenaj


percutanat al coleciilor abdominale este de cca
90%, cu o probabilitate mai mic de succes n
cazul coleciilor multiloculate, flegmonoase i a
celor cu fistule asociate.
DPA este procedura de radiologie intervenional prototip, oferind posibilitatea evidenierii
abcesului prin metode imagistice, puncia
diagnostic i drenajul percutanat pentru terapie.

PROCEDURI ONCOLOGICE
CHEMOEMBOLIZAREA CARCINOMULUI
HEPATOCELULAR
INTRODUCERE
Carcinomul hepatocelular (CHC) este al 6-lea
cancer ca frecven la nivel mondial i reprezint a
treia cauz de deces datorit tumorilor maligne.
Spre deosebire de alte cancere solide ratele de
inciden i mortalitate estimate pentru urmtoarii
20 de ani sunt n cretere. CHC este asociat cirozei
142

INDICAII I CONTRAINDICAII
Chemoembolizarea transarterial (TACE)
reprezint standardul terapeutic pentru pacienii cu
CHC nerezecabil chirurgical sau ablativ, cu
condiia absenei metastazelor extrahepatice i a
unei funcii hepatice acceptabile. Scopul
tratamentului prin TACE la aceti pacieni este
creterea supravieuirii, mbuntirea calitii
vieii i controlul progresiei tumorale. Selecia
pacienilor este un element cheie n succesul
terapeutic al procedurii. Conform criteriilor BCLC
aceasta se adreseaz pacienilor cu boal hepatic
n stadiul intermediar, Clasa Child - Pugh A i B,
cu mai mult de 3 noduli peste 3 cm sau un nodul
peste 5 cm, cu condiia absenei invaziei tumorale
portale i a metastazelor extrahepatice.
Contraindicatiile relative sunt reprezentate de
dimensiunea nodulului tumoral mai mare 10 cm,
comorbiditi asociate, varice esofagiene cu risc
mare de sngerare sau anastomoza bilio-digestiv.

Contraindicaiile absolute sunt reprezentate de


ciroza decompensat (bilirubina > 3 mg/dl,
encefalopatie clinic, ascit refractar, sindrom
hepatorenal), afectare tumoral extensiv a
parenchimului hepatic (>50%), tromboza de
trunchi de vena port (sau tromboza tumoral a
oricrui segment portal intrahepatic), insuficiena
renal (creatinin seric > 2 mg/dl).

terapeutic loco-regional al procedurii, net superior


tratamentelor sistemice.
TACE clasic este realizat prin livrarea
medicamentelor citotoxice n emulsie cu ulei iodat
(Lipiodol) i embolizarea vaselor arteriale nutritive
cu Gelaspon sau tipuri variate de particule
(fig. 12). Procedura a fost utilizat timp de peste 20
de ani, cu rezultate bune n tratamentul CHC.

EVALUAREA PRE-PROCEDURAL
Evaluarea pre-procedural presupune consultul
examinrilor imagistice efectuate (CT sau IRM),
pentru estimarea gradului de afectare tumoral i
excluderea invaziei vasculare sau a metastazelor la
distan. Se poate lua n discuie i biopsia
percutan a leziunilor cu aspect incert imagistic.
De asemenea, se evalueaz statusul biologic (clasa
Child Pugh) i eventualele coagulopatii asociate.
PRINCIPIUL METODEI. TEHNIC
Tratamentul CHC prin TACE se bazeaz pe
vascularizaia dual a ficatului, cu un aport prin
vena port de cca 75%, respectiv de cca 25% prin
artera hepatic. De asemenea, CHC cu indicaie
pentru TACE trebuie s aib un grad important de
vascularizaie arterial (fig. 11). Administrarea
direct intra-arterial a medicamentelor citotoxice
asociat cu embolizarea pediculilor arteriali care
alimenteaz nodulul de CHC produce efecte
citotoxice i ischemice crescute asupra esutului
tumoral, din aceste mecanisme rezultnd efectul

Figura 11. Angiografie hepatic injectare selectiv la


nivelul arterei hepatice drepte cu evidenierea unui
macronodul tumoral n segmentul VI.

Figura 12. Imagine angiografic efectuat dup injectarea


suspensiei de Lipiodol i Doxorubicin, cu evidenierea prizei
de Lipiodol la nivelul nodulului tumoral.

n ultimii ani a fost introdus un nou concept de


TACE cu microparticule ncrcate cu medicamente
citotoxice, administrate intraarterial, care elibereaz lent, la nivelul nodulului tumoral,
citostaticul (TACE-DEBDOX transarterial
chemoembolization drug eluting beads doxorubicine). Aceasta tehnologie combin eficient
administrarea local a medicamentelor cu efectele
sistemice ale embolizrii. Studiile clinice efectuate
au demonstrat necroza local intens i efectele
secundare toxice sistemice mult reduse comparativ cu TACE clasic.
Chemoembolizarea n CHC se realizeaz ct
mai selectiv posibil, fiind necesar utilizarea
microcateterelor. n cazul unor multiplii pediculi
nutritivi se vor efectua cateterizri repetate n una
sau mai multe edine de TACE pentru a obine
tratamentul complet al leziunilor tumorale.
Microparticulele utilizate n aceast procedur
au dimensiuni de 100300 micrometri i au
proprietatea de a ncrca citostaticul reprezentat de
Doxorubicin. Tehnologia de fabricaie permite
eliberarea lent, gradual a acestor microparticule
143

la nivelul leziunii, permind un efect intra-tumoral


mai lung i o toxicitate sistemic mult redus.
Studiile preclinice i clinice au demonstrat
concentraii mari intratumorale i concentraii
sistemice mult reduse ale Doxorubicinei,
comparativ cu tratamentul prin TACE clasic.
De asemenea prin administrarea intraarterial a
particulelor pe microcateter (2,53 F) se realizeaz
i ocluzia patului vascular tumoral.
Comparativ cu tehnica TACE clasic utilizarea
particulelor ncrcate cu Doxorubicin (DEBDOX)
reduce semnificativ peak-ul concentraiei plasmatice de doxorubicin i efectele secundare
produse de medicament. Particulele ncrcate cu
Doxorubicin produc necroza important a
nodulilor de CHC, rezultnd rate complete de
rspuns de 2627% i rate pariale de rspuns de
2546% la 6 luni dup TACE. Conform criteriile
RECIST a fost obinut o rat de rspuns parial de
44%.
Comparnd serii consecutive de pacieni care
au efectuat TACE clasic i DEBDOX poate fi
observat o cretere a supravieuirii pentru cei din
al doilea grup. ntr-un studiu s-a demonstrat
prelungirea semnificativ a timpului de progresie
dup DEBDOX 42 de luni fa de 36 de luni, cu
un p = 0,008.
Un studiu clinic radomizat (PRECISION V)
publicat n 2009, efectuat pe un lot de 212 pacieni
cu CHC (de mari dimensiuni sau multinodular),
utiliznd DC Beads (Biocompatibles) a demonstrat
avantajele TACE-DEBDOX. Astfel, s-a obinut un
rspuns obiectiv (rspuns complet i rspuns
parial) mai bun la TACE-DEBDOX (51,6%) fa
de TACE clasic (43,5%). Controlul progresiei
tumorale (rspuns complet, rspuns parial i boal
stabil) a fost de asemenea n favoarea TACEDEBDOX cu 63,4%, fa de 51,9% pentru TACE
clasic.
De asemenea, analiza statistic efectuat a
artat c la 67% din pacienii cu un stadiu mai
avansat al bolii (Child - Pugh B, ECOG 1, afectare
bilobar sau recurent) ratele de rspuns obiectiv i
control al bolii au fost semnificativ mai bune
(p = 0,038, respectiv p = 0,86) n favoarea TACEDEBDOX.
Efectele adverse importante determinate de
terapie au fost similare, afectnd 20,4% dintre
pacienii cu TACE-DEBDOX i 19,4% dintre
pacienii cu TACE clasic. Incidena i severitatea
144

efectelor, parametrii funciei hepatice au fost n


favoarea TACE-DEBDOX.
O subanaliz a acestui studiu a indicat faptul c
toxicitatea hepatic (definit prin creterea
transaminazelor i a bilirubinei) a fost semnificativ
mai sczut n grupul TACE-DEBDOX.
Studiile clinice efectuate demonstreaz c
TACE-DEBDOX n tratamentul CHC este
eficient i mai sigur dect TACE clasic n ceea ce
privete toxicitatea hepatic i ofer un beneficiu
net n cazul pacienilor cu afectare hepatic
avansat. S-au obinut rate ncurajatoare de rspuns
ale tumorii la tratament i o cretere cert a
supravieuirii n cazul acestor pacieni.
TACE - DEBDOX reprezint o opiune la pacienii cu funcie hepatic alterat (Child B,
ECOG 2, BCLC C, afectare bilobar sau
recurent).
COMPLICAII I MANAGEMENT
POST-PROCEDURAL
Sindromul
post-chemoembolizare
este
reprezentat de dureri abdominale, grea, vrsturi
i febr care apar la muli dintre pacieni.
Intensitatea i durata acestor simptome este direct
proporional cu dimensiunea tumorii i volumul
de esut hepatic adiacent afectat de ctre procedur,
precum i de cantitatea de material embolic
utilizat. Medicaia este reprezentat de analgezice
sistemice i antiemetice, respectiv antibiotice.
O alt complicaie posibil este apariia unui
abces hepatic (mai ales la pacienii cu TACE
DEBDOX), n urma ischemiei severe a
parenchimului hepatic. n cazul pacienilor cu
TACE clasic, o atenie deosebit trebuie acordat
riscului de apariie a insuficienei hepatice
postprocedurale (n special la pacienii cu
insuficien hepatic avansat i tratament
neselectiv).
Urmrirea postprocedural se va realiza prin
examinri imagistice seriate, prima la o lun de la
momentul efecturii TACE (CT pentru pacienii cu
TACE clasic, IRM pentru TACE DEBDOX)
(fig. 13, fig. 14); n funcie de rspunsul imagistic
i clinic la prima procedur de embolizare, se poate
continua urmrirea imagistica la 3 luni (n cazul
unui raspuns complet) sau se poate decide o nou
edin de TACE (pentru tratamentul esutului
tumoral restant).

Figura 13. Examinare CT cu evidenierea unui macronodul tumoral n segmentele V-VI (a), evaluare CT post-TACE clasic, cu
vizualizarea importantei prize de Lipiodol de la nivelul tumorii hepatice.

Figura 14. Examinare CT cu evidenierea unui mic nodul tumoral n segmentul III (a), evaluare IRM abdomen cu substan de
contrast cu demonstrarea rspunsului complet la tratamentul de tip DEBDOX, prin absena prizei de contrast de la nivelul
leziunii tumorale.

CHEMOEMBOLIZAREA PENTRU
METASTAZELE HEPATICE ALE
CANCERULUI COLORECTAL
INTRODUCERE
Avnd n vedere c doar 25% dintre pacienii
cu metastaze hepatice cu punct de plecare colorectal au indicaie chirurgical, noile terapii sistemice sau locale permit creterea supravieuirii.
Efectuat chiar din anii 80, TACE nu a artat beneficii semnificative n creterea supravieuirii, doar
n controlul local al bolii; noile tehnici de embolizare (cu particule ncrcate cu irinotecan) ns pot
duce la o cretere a supravieuirii, n special la
pacienii cu eec al primei linii de chimioterapie.

INDICAII
I CONTRAINDICAII
Indicaii:
metastaze colorectale cu eec al primei linii
de chimioterapie;
afectare parenchimatoas pn la 50% din
volumul hepatic.
Contraindicaii:
Insuficien hepatic avansat (bilirubina
seric > 3 mg/dL, ascit);
Dimensiunea celui mai mare nodul > 50%;
Afectare tumoral important extrahepatic;
Insuficien renal (creatinina > 2 mg/dL)
sau coagulopatii severe.
145

TEHNIC
TACE clasic presupune administrarea unei
combinaii de cisplatin, doxorubicin i mitomicin C i lipiodol, urmat de embolizare cu
Gelaspon. DEBIRI presupune administrarea
arterial selectiv sau supraselectiv a particulelor
de embolizare (marime variabil 40100 microni)
ncrcate cu 100 mg Irinotecan. TACE DEBIRI
ofer posibilitatea unei toxiciti sistemice mult
reduse comparativ cu varianta clasic, astfel
reducnd incidena i durata sindromului postembolizare.
COMPLICAII
Sunt legate n special de sindromul postembolizare sever, cu aparitia durerilor abdominale
n etapa imediat postprocedural ce pot fi nsoite
de vom. Pentru evitarea acestor complicaii, este
necesar stabilirea unui protocol analgezic pre/ i
postprocedural ce conine derivai morfinici i
medicaie antiinflamatorie. O alt complicaie (mai
ales n cazul nodulilor mari) este reprezentat de
apariia abcesului hepatic.
REZULTATE
ntr-un studiu de faza II, publicat n 1998, ce a
cuprins 30 de pacieni tratai prin TACE clasic,
rspuns radiologic (definit ca o micorare lezional
>25%) a fost observat n 63% din cazuri.
Supravieuirea median a fost de 8,6 luni. Un alt
studiu mai recent a nrolat 463 de pacieni tratai de
asemenea prin TACE clasic, a raportat rspuns
partial n 14%, boala stabil 48,2% i progresie n
37% din cazuri (Vogl TJ, Gruber T, Balzer JO et al.
(2009) Repeated transarterial chemoembolization
n the treatment of liver metastases of colorectal
cancer: prospective study. Radiology 250 (1):
281289). Rata de supravieuire post TACE a fost
de 62% la 1 an i 28% la 2 ani. Un alt studiu, ce a
nrolat cazuri tratate prin DEBIRI a raportat o rat
de rspuns de 66% la 6 luni i 75% la 12 luni.
Supravieuirea acestor pacieni a fost de 19 luni, cu
o rat de 11 luni a supravieuirii fr progresie a
bolii. (Martin RC, Joshi J, Robbins K et al. (2011).
Hepatic intra-arterial injection of drug-eluting
bead, irinotecan (DEBIRI), n unresectable
colorectal liver metastases refractory to systemic
chemotherapy: results of multiinstitutional study.
Ann Surg Oncol 18(1): 192198).
146

RADIOEMBOLIZAREA TUMORILOR
HEPATICE (TARE)
INTRODUCERE
n ultimii ani, TARE (transarterial radioembolization radio-embolizare transarterial) a
fost introdus ca terapie de linia 2 pentru tumorile
hepatice primitive i secundare. Unul din principalele avantaje l reprezint numrul mic de
proceduri necesare; astfel TARE are potenial ca
terapie de linia 1 pentru pacieni cu CHC n stadiul
intermediar (BCLC B) n ciuda costurilor ridicate.
Dei livrarea unei doze > 70 Gy este necesar
pentru a realiza distrucia tumorilor solide,
tolerana parenchimului hepatic este de aproximativ 30 Gy. Aceste condiii au pus bazele livrrii
radioterapiei transarteriale selective i au dus la
dezvoltarea a variate radioterapii transarteriale,
microsferele ncrcate cu 90Y (ytrium 90) fiind
gold standardul curent de radioembolizare.
INDICAII I CONTRAINDICAII
Principalele indicaii ale procedurii de TARE
sunt reprezentate de:
tratamentul metastazelor hepatice considerate nerezecabile de ctre chirurg sau
inoperabile n urma comorbiditilor;
tratamentul carcinomului hepatocelular
(CHC) la pacienii ce ndeplinesc condiiile
stipulate de criteriile BCLC (Barcelona
Clinic for Liver Cancer). Radioembolizarea
se adreseaz pacienilor ce nu rspund la
chemoembolizarea transarterial, pacienii
cu tromboz venoas portal segmentara sau
de trunchi venos portal, sau la pacienii cu
boal difuz sau multifocal.
Contraindicaiile absolute ale procedurii de
TARE sunt reprezentate de:
rezerva funcional hepatic insuficiena
(bilirubin total >2,0 mg/dL i albumin
<3 g/dL);
shunting pulmonar sever determinnd doza
pulmonar >30 Gy;
embolizare non-target (NTE) spre tubul
digestiv ce nu poate fi controlat prin
embolizare pre-TARE
tratament cu capecitabin cu 2 luni naintea
radioembolizrii cu microsfere pe baz de
rini.
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de:
tromboza de ven port (doar la microsferele
pe baza de rini, nu i la cele din sticl);
coagulopatii severe necorectabile.

EVALUAREA PRE-PROCEDUR
I FOLLOW-UP
CT, IRM i PET/CT sunt efectuate preprocedur pentru evaluarea anatomiei, calcularea
volumului tumoral i al celui hepatic, evaluarea
shuntului pulmonar i trebuie efectuate la fiecare
3 luni dup procedur pentru cuantificarea
rspunsului la tratament conform criteriilor
mRECIST (modified Response Evaluation Criteria
in Solid Tumors).
Parametrii funcionali derivai din PET/CT
precum glicoliza total la nivelul leziunii vor
cpta un interes crescut, fiind puternic corelate cu
prognosticul.
Analizele de laborator trebuie s includ
hemoleucogram, teste de coagulare, hepatice i
renale. Trombocitopenia (valori sub 50.000/mm3),
anemia (hematocrit sub 25%) sau coagulopatia
(INR > 1,5) trebuie corectate nainte de procedur.
DESCRIEREA PROCEDURII
Datorit variabilitii mari ale patului vascular
hepatic, se impune o evaluare angiografic
detaliat a arterelor splahnice pentru identificarea
feederelor tumorale. innd cont de efectul nociv
al unei rspndiri distopice a microparticulelor
radioactive n situri extrahepatice precum stomac,
duoden sau pancreas, este important s se asigure
c nu exist flux hepatofug. Astfel, este necesar
embolizarea arterei gastroduodenale, arterei
gastrice drepte, ramurilor pancreatico-duodenale,
arterei falciforme sau pozitionarea cateterului de
infuzie distal de vasele cu flux hepatofug. Aceast
ultim abordare poate fi folosit cu mai mult
uurin n cazul microparticulelor din sticl (nu au
reflux important). Totui, embolizarea este mai
sigur i ar trebui s fie abordarea preferat.
O alt particularitate a vaselor tumorale o
reprezint shunturile arterio-venoase, ce asociaz
un grad de shuntare pulmonar, cu potenialul
dezvoltrii pneumonitei de iradiere. Astfel, fracia
de shuntare pulmonar (LSF) trebuie evaluat
nainte de tratament. n acest scop, arteriografia cu
embolizarea vaselor cu potenial de risc este
urmat de infuzia n arterele hepatice ce
alimenteaz teritoriul hepatic tumoral a
aproximativ 200 Mbq de macroagregat de
albumin technetium-99 (99mTc-MAA). LSF este
determinat predominant prin SPECT/CT. Dac
LSF depete 10%, doza de microsfere
radioactive este adaptat la LSF pentru evitarea
pneumonitei de iradiere. Dac LSF depete 20%,
radioembolizarea cu microsfere pe baz de rini

este contraindicat. Folosirea microsferelor din


sticl este contraindicat la doze n plmni de
peste 0,61 GBq. De asemenea, doza de microsfere
administrat poate fi redus cu cca 30% n cazul
funciei hepatice afectate.
Radioembolizarea necesit calcule precise ale
dozei, doza terapeutic fiind diferit la
microsferele pe baz de cele de rin i cele din
sticl. La cele din sticl, calculul se bazeaz pe
doza nominal int i volumul hepatic. La cele pe
baz de rini, calculul implic suprafaa
corporal, volumul tumoral i volumul hepatic.
COMPLICAII POST-PROCEDUR
Radioembolizarea este o procedur sigur, cu
toxicitate mai redus dect chemoembolizarea
transarterial hepatic. Cel mai comun efect advers
este sindromul post-radioembolizare, ce se
ntlnete la 50% din pacieni i poate dura
aproximativ dou sptmni.
Exist cteva complicaii specifice ale TARE,
ce pot fi catalogate n complicaii intrahepatice i
extrahepatice, incluznd pneumonita de iradiere,
ulceraiile gastrointestinale, pancreatita, insuficiena hepatic post-iradiere (RILD), hipertensiune
portal, colecistita i leziunile de arbore biliar.
Complicaiile extrahepatice au loc doar atunci
cnd cantiti semnificative de particule radioactive ajung la alte organe cu excepia ficatului.
Pneumonita de iradiere reprezint o disfuncie
ventilatorie restrictiv, aprnd la pacieni cu un
LSF peste 15%.
Radioembolizarea reprezint o tehnica important de realizare a rspunsului tumoral locoregional i mbuntete semnificativ supravieuirea n stadiile avansate ale tumorilor hepatice
primitive i secundare. Folosirea sa n viitor n
stadiile precoce ale bolii este subiectul unor studii
clinice aflate n desfurare. n CHC, radioembolizarea este util n special la pacienii cu
CHC nerezecabil/neablabil, fie ca alternativ la
TACE sau la pacieni ne-eligibili pentru TACE sau
care nu rspund la aceast metod de tratament.

PROCEDURI DE RADIOLOGIE
INTERVENIONAL POSTTRANSPLANT HEPATIC
Progresul continuu al tehnicilor chirurgicale n
transplantul hepatic a determinat dezvoltarea
rapid a tehnicile de radiologie intervenional
adresate managementului complicaiilor pacientului transplantat hepatic.
147

COMPLICAII VASCULARE ARTERIALE

COMPLICAII VASCULARE PORTALE

Cele mai comune complicaii vasculare posttransplant hepatic sunt cele arteriale reprezentate
de tromboza sau stenoza arterei hepatice, respectiv
pseudoanevrismul de artera hepatic.
Tromboza arterei hepatice n primele 30 de zile
postoperator reprezint cea mai redutabil
complicaie, punnd n pericol grefonul hepatic i
viaa primitorului.
Tratamentul percutanat endovascular este
reprezentat de tromboaspiraie cu tromboliza
intravascular.
Procedura const n efectuarea unei angiografii
diagnostice, cu cateterizarea arterei hepatice a
primitorului i documentarea angiografic a
trombozei arteriale. Cu ajutorul microcateterului i
microghidului separator poziionate la nivelul
ocluziei se realizeaz fragmentarea trombusului i
aspiraia acestuia. Etapa de tromboaspiraie este
urmat de injectarea intraarterial a agentului
trombolitic cu vizualizarea ramurilor arteriale
intrahepatice (fig. 15). Cateterul se menine n
adiacena anastomozei arteriale pentru administrarea ulterioar de ageni trombolitic,
anticoagulant i vasodilatator. Angiografia de
control se realizeaz la 2436 de ore n funcie de
evaluarea ecografic Doppler (fig. 15).
Rata tehnic de succes este de 68%, complicaia
redutabil fiind reprezentat de diateza hemoragic
indus administrarea agentului trombolitic.
Stenoza arterei hepatice se produce la nivelul
anastomozei, tratamentul percutanant fiind
reprezentat de angioplastie cu sau fr montarea
unui stent, n funcie de rezultatele obinute. Rata
de succes tehnic este de 81%.

Stenoza venei porte poate apare imediat


postoperator sau la distan. Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici, unii pot dezvolta hipertensiune portal i complicaiile asociate acesteia.
Tratamentul percutanat radiointervenional se
adreseaz acestora din urm i const n
venoplastie i stentarea venei porte.
Procedura se realizeaz prin abord percutanat
transhepatic, sub ghidaj ecografic i fluoroscopic.
Prin tehnica Seldinger se puncioneaz ramul drept
al venei porte i se cateterizeaz trunchiul venei
porte, realizndu-se portografia cu documentarea
stenozei (fig. 16). Cu ajutorul unui balon de
angioplastie se dilat stenoza i se monteaz un
stent metalic (fig. 16).
Rata de succes tehnic este de 70%.

COMPLICAIILE BILIARE
Sunt cele mai comune complicaii ale
anastomozelor transplantului hepatic, fiind deseori
cauzate de injurii ischemice ale parenchimului
hepatic prin apariia stenozelor sau trombozelor
arteriale. Apar deseori n primele luni post-transplant
(35 luni). Cele mai frecvente complicaii biliare
sunt reprezentate de formarea de bilioame sau
stenoze biliare (fie anastomotice, fie intrahepatice).
Stenozele anastomotice rmn mult mai frecvente n
cazul pacienilor cu donator hepatic viu.
Recunoaterea momentului apariiei complicaiilor biliare este important, cel mai frecvent
simptom (icterul) putnd fi cauzat de asemenea de
insuficiena funcional a grefonului. Diagnosticul
imagistic are la baza efectuarea unei ecografii (cu
rolul depistrii dilataiei cilor biliare i a

Figura 15 a. Evaluarea angiografic la un pacient transplantat cu evidenierea trombozei complete la nivelul anastomozei,
b. repermeabilizarea arterei dup realizarea tromboaspiraiei i injectarea agentului trombolitic, c. control la 3 zile demonstrnd
meninerea permeabilitii arterei hepatice.

148

Figura 16 a. Portografie cu evidenierea stenozei de anastomoz portal la un pacient transplantat,


b. portografie cu evidenierea stentului permeabil, poziionat la nivelul stenozei.

eventualelor anomalii vasculare arteriale ale


grefonului) i efectuare examenelor de tip colangio
IRM pentru o descriere detaliat a arborelui biliar
i a statusului anastomozei; examinarea colangio
IRM cu administrarea intravenoas de Primovist
este extrem de util n detectarea eventualelor
fistule biliare i a excreiei hepatice.
Tratamentul bilioamelor posttransplant hepatic se
efectueaz cel mai frecvent percutan, folosind tehnica
Seldinger de abord a coleciilor fluide; se monteaz
cateter de drenaj 1014 Fr i se monitorizeaz debitul
prin tub, precum i rspunsul imagistic.
Cunoaterea anatomiei i a protocolului
chirurgical de efectuare a anastomozelor este
important n alegerea metodei optime de
tratament. Astfel, stenoza de anastomoz coledococoledocian beneficiaz ca prim intenie de
tratament endoscopic (ERCP), cu montarea unui
stent biliar; n caz de eec al acestuia, se poate
efectua un drenaj biliar percutan. Singura cale de
abord a unei stenoze de anastomoz biliodigestiv
este reprezentat de drenajul biliar percutan.
Drenajul biliar are ca punct final depirea
stenozei anastomotice i montarea unui cateter
internalizat. Odat asigurat pasajul bilei transstenotic, pot fi efectuate proceduri de dilatare a
stenozei (bilioplastie cu balon) sau montarea de
stenturi (fie prin tehnica rendez vous cu abord
percutan i endoscopic, fie montare percutan
direct).
Tratamentul stricturilor biliare nonanastomotice este mult mai complex, necesitnd per

primam drenajul eventualelor abcese biliare


hepatice i secundar asigurarea unui drenaj
percutan biliar ce poate trata fenomenele colangitic.
Complicaiile drenajului biliar la pacienii
transplantai pot fi mai importante, cu risc crescut
de sngerare (hemoperitoneu sau hemobilie), avnd
n vedere gradul redus de dilataie a cilor biliare.
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.

6.

7.

8.

EASLEORTCClinical Practice Guidelines: Management


of hepat ocellular carcinoma.
CIRSESTANDARDS OF PRACTICE GUIDELINES Quality-ImprovementGuidelines for Hepatic Transarterial Chemoembolization 2013.
Diagnostic Imaging: Interventional Procedures,
FirstEdition - AmirsysPublishing, Inc., 2013.
Interventional Radiology, 3rd Edition - Kessel&Robertson
- Churchill Livingstone.
Vogl TJ, Gruber T, Balzer JO et al. (2009) Repeated
transarterial chemo embolization in the treatment of liver
metastases of colorectal cancer: prospective study.
Radiology 250(1):281289).
Martin RC, Joshi J, Robbins K et al (2011) Hepatic intraarterial injection of drug-elutingbead, irinotecan
(DEBIRI), in unresectable colorectal liver metastases
refractory to systemic chemotherapy: results of
multiinstitutional study. Ann SurgOncol 18(1): 192198.
Buis CI, Verdonk RC, Van derJagtEJ, et al. Non
anastomotic biliary strictures after liver transplantation,
part 1: radiological features and risk factors for early
versus
Late
presentation.
Liver
Transplant.
2007;13:708718.).
Standards of Practice in Trans arterial Radio
embolization- Andreas H. Mahnken; Carlo Spreafico;
Geert Maleux; Thomas Helmberger; Tobias F. Jakobs Cardiovasc Intervent Radiol (2013) 36:613622 DOI
10.1007/s00270-013-0600-8.

149

Capitolul 6
TRAUMATISMELE HEPATO-BILIO-PANCREATICE
SORINEL LUNC
TRAUMATISMELE HEPATICE
INCIDEN
Traumatismele hepatice reprezint aproximativ
5% din totalul traumatismelor [1,2]. Pentru
pacienii ce ajung la laparotomie pentru
traumatisme abdominale, traumatismele hepatice
prin mecanism contuziv sunt gsite n 8090% din
cazuri pentru rile din Europa spre deosebire de
Statele Unite i Africa de Sud unde predomin
plgile tiate i cele mpucate cu 7080% din
cazuri [3,4].
CLASIFICARE ANATOMO-PATOLOGIC
Exist numeroase clasificri descrise de-a
lungul timpului, o clasificare uniform fiind

esenial pentru un limbaj comun, pentru a


comunica eficiena diverselor tehnici de tratament.
Asociaia American pentru Chirurgia Traumatismelor (AACT) a realizat cea mai cuprinztoare
clasificare a traumatismelor hepatice, unanim
acceptat astzi pe plan mondial (tabelul 1) [5].
Sistemul modern de clasificare a gradului
leziunilor traumatice hepatice are la baz examenul
computer tomografic.
Dup cum se observ din aceast clasificare,
principalele entiti anatomo-patologice sunt
reprezentate de hematoamele subcapsulare,
intraparenchimatoase i retrohepatice, plgile i
dilacerrile hepatice ce pot mbrca diverse forme,
de la simple fisuri, fracturi pn la reale explozii
ale parenchimului (fig. 1).

Tabelul 1
Scala traumatismelor hepatice
Grad

Descrierea leziunii

Hematom
Dilacerare

Subcapsular < 10% din suprafa


Ruptur capsular < 1 cm profunzime n parenchim

II

Hematom

Subcapsular 10-50% din suprafa


Intraparenchimatos < 10 cm n diametru
1-3 cm profunzime n parenchim < 10 cm n lungime

Dilacerare
III

Hematom

Dilacerare

Subcapsular > 50% din suprafa sau expansiv


Hematom subcapsular sau parenchimatos rupt
Hematom intraparenchimatos > 10 cm sau expansiv
> 3 cm profunzime n parenchim

IV

Dilacerare

Disrupie parenchimatoas afectnd 25-75% dintr-un lob hepatic sau 1-3 segmente
Couinaud ntr-un singur lob

Dilacerare

Disrupie parenchimatoas afectnd mai mult de 75% dintr-un lob hepatic sau
> 3 segmente Couinaud ntr-un singur lob
Leziune venoas juxtahepatic (vena cav retrohepatic/vene hepatice majore
centrale)

Vascular
VI

Vascular

Avulsie hepatic

*Dac leziunile sunt multiple pentru cele de gradul I sau II atunci trebuie s se avanseze cu un grad.

150

Figura 1. Traumatism hepatic gradul IV. Dilacerare hepatic


cu o profunzime mai mare de 3 cm interesnd peste 25% din
ficatul drept; se observ pensa care realizeaz clampajul
pediculului hepatic (manevra Pringle).

DIAGNOSTIC
Tabloul clinic al traumatismelor hepatice este
foarte variabil, depinznd de mecanismul de
producere, intensitatea traumatismului, asocierea
cu alte leziuni traumatice, momentul prezentrii. n
practic, tabloul clinic este variabil mergnd de la
un pacient cu normotensiune la internare i semne
abdominale minime sau chiar absente pn la un
tablou clinic de hemoragie cataclismic.
Hemobilia este un alt tablou clinic ce poate apare
la distan de traumatism. Prevenirea hipotermiei,

trigger alturi de acidoz a unei posibile


coagulopatii este esenial n etapa iniial de
resuscitare i transport a pacientului. Pentru
pacientul cu instabilitate hemodinamic i
hemoperitoneu prezent, care nu rspunde la
msurile de resuscitare circulatorie, laparotomia
imediat este indicat indiferent de mecanismul de
producere.
Ecografia abdominal este prima explorare
care poate fi practicat sub forma FAST (Focus
Assessement with Sonography in Trauma). Scopul
este de a evalua rapid prezena hemoperitoneului.
Prezena lichidului n cadranul superior drept sau
la acest nivel i fundul de sac pelvin, sugereaz o
leziune hepatic cel mai probabil [7]. Un studiu pe
1540 de pacieni la care FAST a fost practicat de
chirurg a artat o sensibilitate de 83,3% i o
specificitate de 99,7% pentru aceast tehnic cu
rezultate mai bune pentru leziunile contuzive [8].
Examenul ecografic standard poate identifica
leziunile hepatice, sensibilitatea ecografiei fiind de
8288%, iar specificitatea de 99% pentru
traumatismele hepatice (fig. 2) [9]. Ecografia cu
substan de contrast poate fi util n evaluarea
pacienilor cu plgi penetrante abdominale,
evideniind leziunile parenchimatoase.
Lavajul peritoneal diagnostic este indicat la
pacienii cu traumatism contuziv la care exist o
alt cauz potenial de hipotensiune arterial cu o
sensibilitate n detectarea hemoperitoneului de
98,5% [10].
Computer tomografia abdominal este
explorarea de ales n evaluarea pacientului stabil

Figura 2. Ecografie abdominal demonstrnd prezena unei dilacerri hepatice profunde.

151

hemodinamic cu contuzie abdomino-toracic i


trebuie realizat la toi pacienii n urgen [11].
Aceasta are o sensibilitate de 9297% i o
specificitate de 98,7% n detectarea traumatismelor
hepatice [12]. Este capabil s defineasc foarte
bine leziunile hepatice apreciind gradul acestora,
cantitatea hemoperitoneului, prezena de leziuni
asociate. Computer tomografia este capabil s
diferenieze ntre o sngerare oprit i una activ,
poate detecta de asemenea traiectoria unui
proiectil, fiind totodat explorarea care st la baza
tratamentului conservator (fig. 3).

Laparoscopia. Principalele indicaii pentru


laparoscopie sunt reprezentate de pacientul stabil
hemodinamic cu plgi penetrante la nivel toracic
inferior i de pacienii cu plgi mpucate ale
abdomenului la care penetrarea n cavitatea
peritoneal nu este sigur. Laparoscopia are o
sensibilitate de 88%, specificitate de 100%,
valoare predictiv pozitiv de 100%, valoare
predictiv negativ de 94% [14]. n cazul
contuziilor abdominale, laparoscopia pare s aib
un rol mai limitat. Laparoscopia terapeutic
permite evacuarea hemoperitoneului i hemostaza
leziunilor hepatice minore, fie prin aplicarea de
ageni hemostatici locali, fie prin sutura direct a
acestor dilacerri.
TRATAMENTUL NONOPERATOR

Figura 3. Computer tomografie abdominal: leziune hepatic


gradul IV - dilacerare hepatic sever cu hematom
parenchimatos la nivelul ficatului drept i interesarea
segmentului IV, afectnd peste 25% dintr-un lob hepatic.

Arteriografia nu are indicaie n evaluarea


pacientului instabil hemodinamic. Are avantajul c
ofer posibilitatea diagnosticului, dar i a unui
tratament embolizant, fiind practicat mai ales
dup examenul computer tomografic atunci cnd
acesta evideniaz sngerare activ sub forma
extravazrii substanei de contrast (fig. 4) [13].

Pacientul cu traumatism abdominal la care


explorrile paraclinice pun n eviden doar o
leziune hepatic i care se menine stabil
hemodinamic este considerat astzi candidat
pentru tratament conservator, indiferent de gradul
leziunii hepatice. Rata de succes pentru tratamentul
conservator depete astzi 85%, ajungnd chiar
la 95% pentru leziunile contuzive [15]. La baza
tratamentului conservator trebuie s se afle
examenul computer tomografic, care trebuie s
defineasc, ct mai bine traumatismul hepatic i
magnitudinea acestuia. Decizia de a nu efectua
laparotomia exploratorie trebuie luat de un
chirurg cu experien n traumatologie. Pacienii cu
traumatisme contuzive sau penetrante prin arme
albe sunt candidai pentru tratament conservator. n
ceea ce privete plgile prin mpucare, aplicarea
tratamentului conservator rmne controversat.
Aplicarea cu succes a tratamentului pentru plgile

Figura 4. Computer tomografie demonstrnd hematom intraparenchimatos cu extravazarea substanei


de contrast la nivelul leziunii.

152

mpucate depinde de necesitatea evidenierii n


ntregime a traiectului proiectilului la nivelul
ficatului i sigurana excluderii leziunilor asociate,
prin examen computer tomografic.
Eecurile tratamentului conservator sunt rare,
dar trebuie tiut c pot pune n pericol viaa
pacientului. Factorii predictivi ai eecului
tratamentului conservator includ hipotensiunea la
internare, grad crescut al traumatismului hepatic la
examenul computer tomografic i necesitatea
transfuziei. Fang i colab. consider pacienii
stabili hemodinamic cu prezena extravazrii
substanei de contrast i hemoperitoneu prezent n
ase compartimente la examenul computer
tomografic ca fiind cu risc crescut pentru eecul
tratamentului conservator [16]. Riscul de eec al
tratamentului poate crete pn la 96% n prezena
leziunilor renale sau splenice cu examen FAST
pozitiv, un hemoperitoneu estimat la peste 300 ml
i necesitatea de transfuzie sanguin. Dac toi
aceti factori sunt abseni riscul eecului
tratamentului nonoperator este de doar 2% [17].
Aproximativ 25% din pacienii cu traumatism
hepatic vor necesita o intervenie pentru
complicaii ale tratamentului nonoperator [18].
Continuarea sngerrii reprezint principala cauz
de eec. Dac pacientul este n oc hemoragic, se
impune laparotomia de urgen. Dac este nc
stabil hemodinamic, se poate efectua un nou
examen computer tomografic, care poate evidenia
sursa sngerrii la nivelul ficatului, embolizarea pe
cale angiografic fiind o potenial soluie
terapeutic la aceti pacieni. Alte complicaii ale
tratamentului conservator sunt: necroza hepatic,
abcesul hepatic, abcese intraabdominale, bilomul,
fistula biliar, hemobilia, pseudoanevrism,
sindromul de compartiment abdominal, nedetectarea de leziuni ale organelor cavitare intraabdominale. Rata complicaiilor n relaie direct
cu ficatul este n general de 07% i este direct
proporional cu gradul leziunii hepatice [19].
Tratamentul conservator poate beneficia de o
serie de tehnici adjuvante pentru a crete rata de
succes i a reduce rata morbiditii. Embolizarea
angiografic selectiv este indicat atunci cnd la
examenul computer tomografic este evideniat o
imagine de extravazare a substanei de contrast, ca
urmare a unei leziuni arteriale (fig. 4). Rata de
succes a angioembolizrii este de peste 90% cu un
risc sczut al resngerrii i o reducere a
necesarului transfuzional [18]. Totui, s-a constatat
c utilizarea pe scar larg a angioembolizrii
conduce pe de o parte la o scdere a mortalitii,

dar conduce i la o cretere a ratei complicaiilor


precum necroza hepatic, abcesele hepatice,
scurgerea biliar [20]. Complicaiile biliare dup
tratamentul nonoperator apar n aproximativ 5%
din cazuri [21]. Drenajul peritoneal ghidat
computer tomografic poate reduce rata laparotomiilor pentru revrsat biliar important care se
formeaz frecvent perihepatic posttraumatic, rata
de succes fiind de aproximativ 70% [22].
Persistena unui drenaj biliar important traduce
leziunea unui duct biliar major, fiind necesar
uneori asocierea unei sfincterotomii endoscopice
pentru reducerea presiunii n arborele biliar sau
plasarea unui stent [18,23]. La pacienii cu
complicaii biliare, scintigrafia hepatobiliar poate
identifica leziunile biliare i indica necesitatea unei
intervenii. Pentru pacienii la care nu se constat o
evoluie net favorabil, la care persist diferite
semne i fenomene inflamatorii sistemice, drenajul
laparoscopic poate mbunti starea acestora: se
evacueaz hemoperitoneul, coleciile hematobiliare, se recolteaz culturi, se evit zona
traumatismului hepatic, se realizeaz un lavaj i se
dreneaz adecvat cavitatea peritoneal. Abcesele
hepatice, rezultat al infectrii necrozelor hepatice
posttratament conservator i cele perihepatice
reprezint o alt posibil complicaie, acestea
putnd fi tratate prin drenaj percutan ghidat
computer tomografic [18]. Hemobilia este o
complicaie rar (3%), rezultat al comunicrii
arteriobiliare, apare tardiv, sptmni sau chiar luni
de la traumatism. Angiografia stabilete diagnosticul, iar embolizarea asociat unei colangiografii
endoscopice retrograde pentru evacuarea cheagurilor din calea biliar reprezint soluia terapeutic
de preferat [18,24]. Bilemia este rezultatul
comunicrii dintre sistemul venelor hepatice i
cile biliare. Consecina acestei comunicri este
instalarea unui icter intens cu valori ale bilirubinei
extrem de mari. Soluia terapeutic este reprezentat de decompresiunea endoscopic biliar,
embolizarea venei hepatice i/sau obturarea fistulei
cu substane prin injectare endobiliar [25].
Nediagnosticarea unei rupturi a tubului digestiv
reprezint una din cele mai severe complicaii
pentru tratamentul nonoperator. Este rar, dar
atunci cnd este prezent, mortalitatea este ridicat
[26]. De aceea, reevaluarea repetat clinic a
pacientului cu semnalarea oricror modificri
nefavorabile n evoluie trebuie s conduc la
realizarea unui nou computer tomograf sau chiar a
unei laparotomii.
153

TRATAMENTUL OPERATOR
TEHNICI SIMPLE DE TRATAMENT
Leziunile de gradul I sau II pot fi ntotdeauna
tratate prin tehnici simple, deoarece sunt lezate
doar ramuri terminale ale arterei hepatice i venei
porte, care adesea sunt capabile de hemostaz
spontan. Mobilizarea lobilor hepatici nu este n
general necesar dac explorarea atent arat c
este vorba doar despre leziuni de gradul I i II i
dac localizarea acestora permite o abordare facil.
Funcie de mecanismul de producere al
traumatismului, aproximativ 60% din contuziile
hepatice i 85% din plgile hepatice pot fi tratate
prin tehnici simple de hemostaz. Tehnicile simple
de tratament includ: drenaj simplu hemostaz
direct prin argon, electrocoagulare, suturligatur; compresiune direct 5-10 minute;
aplicarea de ageni topici la nivelul dilacerrii
asociate cu compresiune local; hepatorafia
simpl.
TEHNICI AVANSATE DE TRATAMENT
Aproximativ 10% din totalul leziunilor
penetrante i 40% din contuziile parenchimului
hepatic (leziuni de gradul IIIV) necesit tehnici
mai complexe de hemostaz, numite i tehnici
avansate. Exist cteva principii pe care chirurgul
trebuie s le cunoasc atunci cnd se afl n faa
unui astfel de traumatism. Dac pacientul prezint
un traumatism sever, cu hipotensiune important i
hemoperitoneu masiv, atunci chirurgul trebuie s
reziste tentaiei de a deschide peritoneul.
Evacuarea rapid a sngelui din peritoneu duce la
pierderea efectului de tamponad ceea ce se poate
dovedi fatal pentru pacient. Chirurgul trebuie s
atepte pn cnd echipa anestezic realizeaz o
reechilibrare hemodinamic corespunztoare a
pacientului, permind ptrunderea n cavitatea
peritoneal n condiii de siguran. Pentru
leziunile de gradul IIIV, manevra Pringle este
obligatorie i reprezint primul gest. Dac funcia
hepatic este normal, porta hepatis poate fi
ocluzionat intermitent peste 60 minute, fr
reacii adverse. A doua manevr pentru chirurg sau
asistent este comprimarea ariei dilacerate sau a
traiectului plgii tiate sau mpucate, compresiunea fcndu-se pe prile laterale sau
posterior, funcie de localizarea leziunii (fig. 5).
Pentru plgile mpucate ce determin un traiect
major n substana hepatic este de preferat a se
plomba iniial traiectul cu mee i apoi a se
154

Figura 5. Compresiune hepatic ca gest iniial de realizare a


hemostazei temporare.

comprima. n continuare, pacientul va fi reanimat


de ctre echipa de anesteziti, iar chirurgul va avea
timpul necesar pentru a completa instrumentarul i
pentru a chema eventual ajutoare. Aflat n faa unui
traumatism grav, a unui pacient cu hipotensiune
sever este o greeal a se ncerca un gest
chirurgical major n vederea obinerii hemostazei
nainte de a realiza o resuscitare corespunztoare.
Hepatorafia extensiv reprezint plasarea de
fire separate sau continue la nivelul parenchimului,
care comprim vasele i ductele biliare din
profunzime realiznd astfel hemostaza i bilistaza
[2]. Este o tehnic ce poate determina multiple
complicaii sau care se poate dovedi ineficient
deoarece nu poate realiza hemostaza unor vase
mari portale sau arteriale, poate determina necroza
parenchimului prins n sutur sau chiar poate leza
structuri vasculo-biliare prin trecerea oarb a
acului n profunzime. Totui, rmne indicat
atunci cnd este necesar obligatoriu o soluie
rapid de reparare a dilacerrilor hepatice (fig. 6a).
Hepatotomia cu ligatur selectiv vascular
poate fi utilizat pentru obinerea hemostazei, n
cazul unei sngerri de la nivelul unor ramuri
importante ale venelor hepatice, venei porte sau
arterei hepatice, la nivelul unei dilacerri hepatice
profunde. Aceeai tehnic poate fi utilizat pentru
realizarea bilistazei [2]. Accesul necesit n general
secionarea parenchimului, ce se poate realiza
rapid prin fracturare digital sau cu ajutorul unei
pense Kelly. Trana de hepatotomie sau cavitatea
rezultat dup dilacerare i hepatotomie poate fi
plombat cu mare epiplon (fig. 7). Rata de succes
poate fi de peste 85% (87-93,5%) dac decizia este
luat rapid i este executat de un chirurg
experimentat [46,47]. Totui, ncercarea de a
ajunge la un vas situat foarte profund n
parenchimul hepatic nu este indicat, deoarece

Figura 6 a. Hepatorafie extensiv; b. Debridare rezecional combinat cu hepatorafie; c. Hepatectomie dreapt.

Figura 7. Plombare cu mare epiploon pentru o leziune de


gradul IV dup hepatotomie cu ligatur vascular selectiv.

aceasta poate conduce la persistena sau chiar


agravarea hemoragiei.
Debridarea rezecional este indicat atunci
cnd exist distrucii tisulare extinse la periferia
unui lob hepatic. Scopul principal al interveniei
rmne i pentru aceast tehnic realizarea
hemostazei ct mai rapid (fig. 6b). Dac esutul
hepatic este devitalizat i rezecia se face cu
uurin, aceasta fiind i modalitatea de a realiza
hemostaza n cazul traumatismului hepatic, atunci
tehnica debridrii este indicat [2,28,40].
Utilizarea staplerelor vasculare poate realiza rapid
hemostaza i seciunea parenchimatoas.
Rezeciile hepatice anatomice reprezint o
indicaie excepional pentru tratamentul traumatismelor hepatice. Tehnica este indicat doar atunci
cnd este singura modalitate de a realiza
hemostaza, alte tehnici nefiind indicate sau
eficiente. Justificarea pentru rezeciile anatomice
const n posibilitatea de a realiza n acelai timp
hemostaza i bilistaza precum i rezecia esutului
devitalizat (fig. 6c). Aceast tehnic contravine
principiilor de chirurgie conservatoare i de scurt

durat, ceea ce face ca aceasta s fie rar aplicat, n


doar 24% din cazuri [4,21]. Mortalitatea
comunicat pentru rezeciile hepatice anatomice
poate ajunge pn la 66% pentru leziunile de
gradul IV i V. Rezultate considerabil mai bune au
fost obinute n ultimii ani n centre specializate de
chirurgie hepatobiliar, mortalitatea comunicat
fiind de doar 89%, iar rata complicaiilor variaz
de la 19 la 30% [28].
Tamponada cu balon a unui traiect intrahepatic este o soluie pentru plgile penetrante
transhepatice, n special pentru cele mpucate
[29]. Gonflarea unui balon montat pe un tub de
dren, poate asigura hemostaza la nivelul
traiectului prin compresiune. Acesta este suprimat
n general dup 4872 ore. Umplerea traiectului
intraparenchimatos cu mare epiploon sau
substane hemostatice tip Avitene constituie alte
posibiliti pentru asigurarea hemostazei. Dac
traiectul intraparenchimatos al unei plgi hepatice
penetrante tiate sau mpucate este superficial,
secionarea tractului (tractotomie) cu ajutorul
unui stapler vascular poate expune vasele lezate
din traiect i permite realizarea hemostazei prin
sutur ligatur.
Meajul perihepatic rmne tehnica cea mai
indicat pentru realizarea hemostazei n cazul
traumatismelor severe. Decizia de meaj trebuie
luat precoce n cursul interveniei. Meajul
perihepatic este indicat n leziuni severe bilobare,
cnd alte tehnici s-au dovedit ineficiente, cnd se
constat instalarea coagulopatiei, acidozei severe,
atunci cnd starea general a pacientului nu
permite prelungirea interveniei sau n cazul lipsei
de experien a chirurgului. Meajul perihepatic
poate controla hemoragia n pn la 80% din cazuri
[30,31]. Comprese de dimensiuni mari, uscate
trebuie plasate n jurul ficatului astfel nct s
reconstituie forma i conturul acestuia.
155

Compresele nu trebuie introduse n plag, iar


meajul nu trebuie fcut n direcie
anteroposterioar cu mobilizarea ficatului de pe
planul posterior deoarece acesta duce la creterea
hemoragiei. Ficatul trebuie comprimat posterior,
ctre linia median i diafragm. Un numr suficient
de mee trebuie plasat perihepatic pentru a obine o
presiune suficient pentru a asigura efectul de
tamponad, mare parte din aceast for fiind
asigurat de peretele abdomino-toracic i cuca
toracic. Plasarea de mee insuficiente sau
necorespunztor duce la rezultate negative cu
continuarea hemoragiei, creterea necesarului
transfuzional i ratei de reintervenie pentru
asigurarea hemostazei [32]. Compresiunea
excesiv poate conduce la compresiunea venei
cave inferioare cu diminuarea returului venos,
compresiunea venei renale i constituirea
sindromului de compartiment abdominal. Dup ce
hemostaza este realizat i pacientul devine stabil
hemodinamic, abdomenul este nchis temporar i
transferat n secia de terapie intensiv. Suprimarea
meelor se face dup stabilizarea pacientului i
corectarea parametrilor fiziologici, n general la
3672 de ore. Meajul perihepatic este foarte
eficient pentru leziunile venoase, ceea ce face ca
muli chirurgi s recomande imediat postoperator
angiografia selectiv cu embolizare pentru
leziunile severe cu hemoragie arterial la care nu se
poate face hemostaza direct [33].
Leziunile venoase juxtahepatice reprezint o
provocare formidabil pentru chirurg, rata
mortalitii pentru aceste traumatisme fiind de
5080% [34,35]. Leziunile juxtahepatice venoase
trebuie suspectate atunci cnd dup manevra
Pringle o cantitate mare de snge de tip venos se
exteriorizeaz fie printr-o dilacerare hepatic, fie
perihepatic. Primul gest pe care chirurgul trebuie
s l fac este cel de compresiune a ficatului
posterior pe vena cav, ceea ce va reduce
hemoragia, iar apoi urmtorul pas este cel de a
mea perihepatic. Dac hemoragia nu se oprete,
atunci o decizie rapid trebuie luat, orice
ntrziere diminund ansele de supravieuire ale
pacientului. n faa acestei situaii chirurgul poate
opta pentru excluderea vascular hepatic
complet sau pentru realizarea unui unt atrio-cav
(fig. 8 a, b). Dei excluderea vascular complet la
un pacient deja hipotensiv nu este foarte indicat
datorit reducerii returului venos i riscului de
deversare a endotoxinelor intestinale dup
reperfuzie, rezultate bune au fost comunicate cu
aceast tehnic. Astfel, Kaneja i colab. comunic
156

supravieuire la 9 din 10 pacieni cu leziuni


penetrante de gradul V [36]. Pentru a reduce
hipovolemia i riscul stopului cardiac dup
clamparea venei cave, se poate utiliza o pomp
centrifugal pentru a deriva sngele ctre inim
[37]. Explantarea ficatului i repararea leziunii
venoase cave pe masa de operaie urmat de
autotransplantul ficatului este o alt opiune [38].
untul atrio-cav, dei foarte atrgtor ca principiu,
a condus n practic la rezultate foarte slabe, cu o
mortalitate de peste 90% [35,39].
Transplantul hepatic, rmne ultima soluie
pentru situaii disperate (hemoragie ce nu poate fi
controlat, avulsie hepatic), rezervat doar
centrelor specializate. Exist doar rapoarte izolate
sau serii foarte mici de pacieni raportate n
literatur, care au demonstrat fezabilitatea acestui
abord [40].
REZULTATE
Aproximativ 3040% din pacienii care
supravieuiesc unui traumatism hepatic dezvolt
complicaii postoperatorii, incidena fiind mai
mare pentru traumatismele severe [27]. Cele mai
frecvente complicaii sunt hemoragia, abcesul i
fistula biliar.
Hemoragia persistent n perioada postoperatorie imediat are o inciden de aproximativ
3-6% i are trei cauze majore: hemostaz
chirurgical insuficient la nivelul vaselor mici de
la nivelul parenchimului hepatic lezat sau din
structurile retrohepatice venoase; coagulopatie
indus prin transfuzie; hemostaz chirurgical
insuficient asociat cu coagulopatie indus prin
transfuzie [30]. Hemoragia tardiv la un pacient cu

Figura 8 a. Excludere vascular a ficatului pentru leziuni ale


venelor hepatice principale (vedere posterioar); b. unt
atriocav pentru ruptura venei cave inferioare retrohepatice.

traumatism hepatic major n antecedente este


datorat cel mai frecvent unei hemobilii.
Hemobilia poate fi rezultatul unei rupturi hepatice
centrale (hematom intraparenchimatos) sau poate
s apar dup ruptura unui anevrism de arter
intrahepatic. Hemobilia poate fi i rezultatul unui
act chirurgical, atunci cnd chirurgul sutureaz
superficial o dilacerare profund i creeaz o
cavitate n profunzime. Endoscopia i colangiografia endoscopic retrograd pot evidenia
prezena sngelui n tubul digestiv i n cile
biliare. Arteriografia selectiv a arterei hepatice
reprezint ns explorarea cea mai fidel pentru a
stabili diagnosticul, aceasta evideniind sursa
sngerrii prin dislocarea vaselor n jurul unei
mase hepatice sau prin umplerea unui anevrism
adevrat. Opiunile terapeutice pentru tratamentul
hemobiliei depind de intensitatea acesteia dar mai
ales de localizarea sursei de sngerare i sunt
reprezentate de embolizarea definitiv, ligatura
arterei ce alimenteaz hemoragia, rezecia
hepatic.
Incidena sepsisului postoperator este de
1232% cu o inciden a abceselor intraabdominale dup tratamentul traumatismelor hepatice ce variaz ntre 2% i 20% [41]. Diagnosticul
este stabilit prin computer tomografie, iar
tratamentul este reprezentat fie de drenajul
percutan ghidat ecografic sau computer tomografic, fie de drenajul chirurgical pentru cazurile cu
eec al drenajului percutan, cnd acesta nu poate fi
practicat sau pentru cazurile cu necroz hepatic
infectat sau hematom infectat.
Incidena fistulelor biliare dup traumatismele
hepatice majore este de aproximativ 810% i
reflect o leziune ductal biliar nerecunoscut la
momentul primei intervenii chirurgicale [42].
Majoritatea fistulelor apar la pacienii cu
traumatisme hepatice majore la care au fost
necesare hepatectomii majore, debridri rezecionale sau hepatotomii profunde pentru ligaturi
sau suturi vasculare. Majoritatea acestor fistule se
nchid dup tratament conservator. Coleciile
biliare postoperatorii pot fi sterile sau infectate.
Drenajul percutan computer tomografic ghidat este
indicat pentru biloamele infectate. Biloamele
sterile pot persista o perioad ndelungat sau se
pot resorbi spontan.
Prezena fistulelor arterio-venoase este
frecvent n faza acut a traumatismelor hepatice.
Aceste fistule pot fi evideniate arteriografic i
marea majoritate sunt de dimensiuni mici, se

rezolv spontan n cteva zile i nu cauzeaz


simptome. Fistulele de dimensiuni mai mici i
uneori i mari pot fi rezolvate prin embolizare pe
calea unui cateter arterial. Pseudoanevrismele mari
pot necesita intervenie chirurgical. Aceasta
const n identificarea i ligatura arterei principale,
excizia fistulelor anevrismale cu ligatura i
seciunea tuturor ramurilor arteriale aferente i
venoase eferente [43].
Necroza hepatic este o complicaie rar i
apare mai frecvent dup tratamentul embolizant
angiografic, cnd un ram arterial la distan de
sursa hemoragiei este obstruat, antrennd astfel
ischemia parenchimului din amonte [20]. Alte
cauze posibile de necroz hepatic sunt
reprezentate de: ligaturi arteriale intempestive n
timpul actului operator; suturi parenchimatoase n
mas, grosiere ce strng i ischemiaz zone ntinse;
dup ntreruperea fluxului venos suprahepatic prin
ligaturi de vene hepatice majore. Identificarea
zonei de necroz este facil prin examenul
computer tomografic. Febra, leucocitoza, durerile
abdominale, continuarea sau reapariia unei
hemoragii i biliragii ridic suspiciunea de necroz
hepatic. Riscul complicaiilor septice impun
intervenia chirurgical ce va consta n excizia
zonei necrozate i plombare cu mare epiploon.
Cauzele sindromului de compartiment
abdominal sunt reprezentate de hemoragia
postoperatorie, meajul perihepatic i edemul
intestinal [44]. Dei de inciden rar, sub 2%,
importana recunoaterii i tratamentul prompt al
sindromului de compartiment abdominal sunt
eseniale. Diagnosticul pentru aceti pacieni se
stabilete relativ uor, toi pacienii prezentnd un
abdomen destins i n tensiune, oligurie progresiv
n prezena unui debit cardiac adecvat i fenomene
de hipoxie. Msurarea presiunii intraabdominale
utiliznd un manometru ataat la sonda Foley
indic valori de peste 25 mmHg, aceasta
confirmnd diagnosticul. Decompresiunea abdominal prompt ndeprteaz complet complicaiile, iar eecul de a recunoate i trata
sindromul de compartiment abdominal duce
inevitabil la deces.
Mortalitatea global prin traumatisme hepatice
graviteaz n jurul valorii de 13,5% [45]. Cauzele
principale ale deceselor sunt reprezentate de
hemoragie i sepsis [30,41]. Decesele sunt datorate
doar traumatismelor hepatice n 40% din cazuri. n
alte 60% din cazuri, decesele se datoreaz
leziunilor asociate extrahepatice.
157

TRAUMATISMELE CILOR
BILIARE
Traumatismele cilor biliare sunt evenimente
rare fiind prezente n aproximativ 0,1% din totalul
internrilor pentru traumatisme i 35% din totalul
pacienilor cu traumatisme abdominale [46].
Aproximativ 85% din traumatismele cilor biliare
extrahepatice sunt produse prin mecanism
penetrant. Marea majoritate a traumatismelor
cilor biliare extrahepatice sunt reprezentate de
leziunile veziculei biliare prezente n aproximativ
85% din cazuri [46].
Traumatismele cilor biliare extrahepatice apar
rar ca traumatisme izolate, cel mai adesea fiind
asociate altor traumatisme hepatice, pancreatice,
duodenale, vasculare. Relaia intim la nivelul
pediculului biliar face ca traumatismele cilor
biliare extrahepatice s asocieze frecvent i leziuni
ale venei porte i arterei hepatice. Perforaia
veziculei biliare apare cel mai frecvent dup
traumatisme penetrante [47]. Leziunile cii biliare
principale se produc frecvent n zonele relativ fixe
ale tractului biliar jonciunea bilioduodenopancreatic, bifurcarea ductelor biliare i
originea ductului hepatic stng [48].
Pentru traumatismele izolate, tabloul clinic este
caracteristic. Dup traumatism pacientul rmne
stabil o perioad n general de 34 zile dup care
icterul i ascita biliar devin evidente. La examenul
fizic durerea abdominal i contractura sunt adesea
absente n faza iniial. Datele de laborator indic
adesea prezena unui sindrom de colestaz i
inflamator, dar aceste date sunt dificil de interpretat
datorit altor cauze de icter posttraumatic cum ar fi
hemoliza posttransfuzional, resorbia unor
hematoame, biloame din dilacerri hepatice sau
toxicitatea medicamentoas. Aceasta duce frecvent
la ntrzieri ale diagnosticului pentru cteva zile
sau chiar sptmni. Stabilirea diagnosticului este
realizat n trei momente: imediat la pacientul care
ajunge la laparotomie n urgen pentru leziuni
asociate, tardiv la pacientul stabil cu simptomatologie frust (peste 50% din cazuri) i pentru
complicaii datorit omisiunii leziunii la momentul
diagnosticului [49]. Leziunile cii biliare
principale sunt adesea uor de recunoscut la
laparotomie prin prezena impregnrii biliare n
zona subhepatic. Pentru pacienii care nu ajung
imediat la laparotomie diagnosticul este adesea
dificil. Accentuarea discomfortului abdominal,
distensia, greaa, vrsturile, ileusul persistent,
hiperbilirubinemia, subfebrilitatea prelungit sunt
158

asociate cu leziunea cilor biliare dar sunt


nespecifice. Diagnosticul tardiv este realizat
frecvent n cazul traumatismelor contuzive. Aceste
ntrzieri se pot datora fie dificultii de diagnostic,
fie debutului tardiv al simptomatologiei leziunilor
biliare. Primul test diagnostic trebuie s fie
ecografia sau computer tomografia pentru a
confirma prezena lichidului liber n peritoneu, dar
frecvent exist leziuni hepatice cu hemoperitoneu
concomitent. Lavajul peritoneal diagnostic cu
testarea pentru bilirubin este un test sensibil dar
nespecific. Prezena bilei n aspirat poate proveni
din ficat sau intestinul subire. Colangiopancreatografia endoscopic retrograd poate
identifica leziunea la pacientul stabil hemodinamic
i poate fi i terapeutic prin plasarea unui stent.
Colangiografia prin rezonan magnetic nuclear
poate identifica de asemenea mai precis o leziune
de cale biliar. Ecografia nu poate preciza natura
lichidului peritoneal i nu poate identifica
scurgerea biliar n porta hepatis sau retroperitoneu
[48]. Computer tomografia abdominal nu poate
detecta avulsia parial n perioada precoce
posttraumatism. Pentru pacientul stabil la care se
suspicioneaz o leziune de cale biliar,
colangiografia prin rezonan magnetic nuclear
este propus ca explorare iniial [50].
Abordul terapeutic pentru aceti pacieni
depinde n primul rnd de tabloul clinic i de
stabilitatea hemodinamic. Pentru cei cu
instabilitate hemodinamic, laparotomia este
indicat de urgen. Pentru pacienii stabili
hemodinamic, decizia de a opera pe semne
computer tomografice echivoce este controverast.
Dac intraoperator sunt descoperite leziuni ale
veziculei biliare la laparotomie, colecistectomia
este indicat [4]. Totui, la un pacient instabil,
coagulopatic, cu leziuni asociate frecvent hepatice,
colecistectomia ar conduce la o surs suplimentar
de hemoragie din patul colecistic. n aceste situaii
colecistostomia pe tub sau sutura cu fir resorbabil
i drenajul unei mici perforaii sunt opiuni mai
bune. Pentru leziunile incomplete de cale biliar
principal, n urgen, plasarea unui tub Kehr i
drenajul de vecintate sunt indicate, repararea
definitiv a leziunilor fiind rezervat tardiv pe un
pacient stabil i reechilibrat metabolic. n condiii
extreme, la pacientul cu traum sever, doar
simplul drenaj de vecintate este indicat.
Incidena leziunilor traumatice de cale biliar
la laparotomie este de 0,512%, ceea ce sugereaz
necesitatea unor explorri suplimentare. Colangiografia intraoperatorie poate stabili cu precizie

anatomia arborelui biliar i localiza extravazarea


substanei de contrast. Leziunile penetrante mici
ale cii biliare principale pot fi tratate prin sutura
cu fir resorbabil i drenaj de vecintate extern. Alte
opiuni sunt reprezentate de acoperirea defectului
n calea biliar principal cu un patch din vezicula
biliar, cistic, seroas, jejun, venos sau pentru
pacienii foarte gravi ligatura capetelor cii biliare
principale asociat cu drenaj de vecintate cu
reparare ulterioar (fig. 9 a,b). Totui, pentru
leziunile cilor biliare extrahepatice coledocojejunostomia i hepaticojejunostomia pe ans n
Y reprezint tratamentul de ales. Rata stenozelor
postoperatorii dup aceste tehnici este de 3,6%
dup reparaiile primare. Fistulele biliare dup
anastomoze primare sunt frecvent tratate eficient
prin simplu drenaj. n leziunile distale de cale
biliar principal cu avulsia cii biliare din duoden,
acesta poate fi suturat, iar fluxul biliar restabilit
prin coledocojejunostomie pe ans n Y (fig. 9 c)
[51]. n leziunile cii biliare asociate cu leziuni ale
capului pancreasului, derivaia biliodigestiv este
mai indicat comparativ cu o duodenopancreatectomie cefalic. n situaia integritii
veziculei biliare i cisticului, o derivaie
colecistojejunal cu ligatura capetelor cii biliare
poate fi o soluie. Rezeciile hepatice majore pentru
leziuni ale cii biliare drepte sau stngi nu sunt
indicate n urgen datorit morbiditii i
mortalitii crescute. Rezeciile tardive sunt
indicate atunci cnd calea biliar a fost complet
secionat i nu mai poate fi reconstruit. Pentru
pacienii cu leziuni asociate arteriale, anastomoza
la nivelul bifurcaiei biliare, extinse pe canalul
hepatic stng, hepatojejunostomia Hepp-Couinaud,
ofer cea mai bun vascularizaie i rata cea mai

mic de apariie a unei stenoze anastomotice [52].


Contuziile cii biliare pot determina apariia unui
bilom [48]. Drenajul percutan este tratamentul
iniial acceptat, acesta reducnd rata interveniilor
chirurgicale [53]. Dac dup drenaj se identific o
comunicare cu o cale biliar major, repararea
chirurgical dup o tehnic adecvat este indicat.
O alt soluie o reprezint realizarea unei diversii
biliare transhepatice percutane. Aceasta scade
presiunea intrabiliar prin redirecionarea fluxului
biliar la distan de leziunea biliar ceea ce poate
duce la cicatrizarea leziunii biliare [53]. Pentru
cazurile cu prezentare tardiv (zile sau sptmni)
de la traumatism, ntrzierea deliberat a
tratamentului definitiv poate oferi rezultate bune.
Motivul este reprezentat de faptul c aceste cazuri
cu prezentare tardiv au deja sepsis prezent,
inflamaie local important, ceea ce face ca orice
ncercare de intervenie chirurgical s conduc la
rezultate slabe [50].

TRAUMATISMELE PANCREASULUI
GENERALITI. INCIDEN
Traumatismele pancreatice sunt leziuni rare,
dar care reprezint o provocare formidabil pentru
orice chirurg. Incidena global raportat pentru
traumatismele pancreatice penetrante este de
aproximativ 1%, iar pentru cele contuzive de 0,2%
[54,55]. n cadrul traumatismelor abdominale
leziunile pancreasului sunt prezente n 16% din
cazuri la adult i sub 1% pentru populaia
pediatric [56]. Traumatismele nchise ale
pancreasului apar n accidente rutiere, biciclete i
accidente pietonale prin lovire direct n epigastru,
pancreasul fiind prins i strivit ntre agentul

Figura 9 a. Leziune a cii biliare principale cu acoperirea defectului printr-un patch colecistic; b. Ligatura capetelor cii biliare
principale i refacere biliodigestiv secundar; c. rezecia cii biliare principale lezate cu realizarea unei hepaticojejunostomii pe
ans n Y i sutura peretelui duodenal pentru avulsia cii biliare principale din duoden.

159

contondent i coloana vertebral. Decelerarea


violent pentru un pasager care poart centur de
siguran reprezint un alt mecanism frecvent
ntlnit. Localizarea leziunilor pancreatice este mai
frecvent la stnga venei porte, aproximativ 60%
din cazuri (40% corp, 20% coad) [55,57]. Datorit
violenei necesare pentru a produce un traumatism
pancreatic, localizrii profunde, relaiei intime cu
structuri vitale, acestea apar rar ca traumatisme
izolate. Aproximativ 60% din pacienii cu contuzii
i 90% din cei cu plgi, prezint traumatisme
asociate [54,58]. De aceea, traumatismele pancreatice trebuie considerate ca un marker pentru
prezena altor leziuni intraabdominale. Traumatismele pancreatice sunt unice prin aceea c pe
lng traumatismul direct asupra parenchimului
pancreatic se adaug n cazul lezrii ductale
edemul peripancreatic i necroza tisular i
grsoas ca urmare a exteriorizrii secreiei
exocrine n cavitatea retro- i peritoneal.

DIAGNOSTIC
Pentru traumatismele penetrante diagnosticul
este stabilit relativ uor intraoperator prin
explorarea parenchimului pancreatic. Pentru
contuzii, diagnosticul este mai dificil datorit
poziiei retroperitoneale a pancreasului care poate
masca semne clinice semnificative, n prezena
unor leziuni pancreatice severe, uneori chiar cu
disrupie ductal, deoarece enzimele pancreatice
pot rmne inactive dup un traumatism izolat.
Aproximativ 95% din traumatismele pancreatice
sunt diagnosticate corect la o inspecie atent i o
expunere adecvat. Un procent de 5% dintre
pacieni pot necesita explorri speciale pentru a
diagnostica leziunile ductale [61]. Un indice
crescut de suspiciune este necesar pentru a
diagnostica traumatismul pancreatic.

ANATOMIE PATOLOGIC
Funcie de mecanismul de producere, leziunile
pancreasului pot varia de la simpla contuzie a
parenchimului, hematoame, dilacerri pariale,
pn la striviri i ruptur complet a pancreasului.
Exist numeroase clasificri ale traumatismelor
pancreatice. Una din cele mai utilizate este cea a
lui Lucas care ia n considerare prezena leziunilor
canalului pancreatic principal i duodenului
(tabelul 2) [59]. n 1990 AACT a propus o alt
clasificare bazat pe tipul traumatismului
(dilacerare sau hematom), prezena sau absena
leziunilor ductale i localizarea leziunilor (la
dreapta sau la stnga venei mezenterice superioare)
(tabelul 2) (fig. 10). Aceast clasificare este bazat
pe datele computer tomografice i cele
intraoperatorii,
fiind
foarte
util
n
politraumatisme. Leziunile de gradul I i II sunt
considerate leziuni uoare, iar cele de gradul III V
severe [60].

Figura 10. Traumatism pancreatic: leziuni de gradul III


(seciune complet a pancreasului sau leziune a
parenchimului cu interesarea ductului pancreatic principal la
stnga venei mezenterice superioare) i IV (seciunea
ductului pancreatic principal sau leziune major
parenchimatoas la dreapta venei mezenterice superioare).

Tabelul 2
Clasificarea Lucas modificat a traumatismelor pancreatice
Grad

Descrierea leziunii

Contuzie simpl superficial sau dilacerare periferic cu lezare minim; orice regiune a pancreasului poate
fi interesat, dar ductul pancreatic principal este intact

II

Dilacerare profund, perforaie sau seciune a istmului, corpului sau cozii pancreasului cu sau fr lezarea
ductului pancreatic

III

Strivire sever, perforaie sau seciune a capului pancreasului cu sau fr lezarea ductului pancreatic

IV

Leziuni combinate duodenopancreatice: a. leziune pancreatic minor, b. leziune pancreatic sever cu


lezarea ductului pancreatic principal

160

Tabelul 3
Scala traumatismelor pancreatice AACT
Grad

Descrierea leziunii

Contuzie simpl pancreatic

II

Contuzie major sau dilacerare fr pierdere tisular sau interesarea ductului pancreatic principal

III

Seciune complet a pancreasului sau leziune a parenchimului cu interesarea ductului pancreatic principal la
stnga venei mezenterice superioare

IV

Seciunea ductului pancreatic principal sau leziune major parenchimatoas la dreapta venei mezenterice
superioare

Ruptur masiv la nivelul capului pancreatic

n acest moment nu exist un test de laborator


specific pentru diagnosticul pozitiv al unui
traumatism pancreatic. Nivelul amilazelor pancreatice poate fi normal n traumatismul pancreatic
sau crescut atunci cnd nu se evideniaz o leziune
la nivelul parenchimului pancreatic. Incidena
hiperamilazemiei la pacienii cu contuzii variaz
de la 3 la 75%, iar leziunile pancreatice au fost
prezente pn n 90% din cazuri la pacienii cu
hiperamilazemie. Specificitatea i sensibilitatea
nivelului amilazelor serice n detectarea traumatismului pancreatic variaz de la 6481% respectiv
4889%, valoarea predictiv negativ ca test de
screening fiind de 9398% [62].
Radiografia abdominal simpl poate ridica
suspiciunea unui traumatism pancreatic atunci
cnd exist semne ale unui traumatism duodenal
asociat. Prezena gazului retroperitoneal, perirenal,
anterior de psoasul drept sau intraperitoneal,
fractura vertebrelor sau apofizelor transverse T12,
L1-L2 pot indica un traumatism duodenal.
Ecografia abdominal are o valoare limitat n
stabilirea diagnosticului. Computer tomografia
este considerat astzi explorarea de ales pentru
evaluarea pacientului cu traumatism pancreatic,
sensibilitatea i specificitatea acesteia fiind
apreciat global la 80% pentru toate gradele
lezionale i o valoare predictiv pozitiv de
80100% [57,63,64]. Acurateea n detectarea
leziunilor ductale prin computer tomografie este de
aproximativ 43% dar poate crete pn la 91%
atunci cnd se utilizeaz un multidetector [64].
Repetarea computer tomografiei la 1224 de ore
dup traumatism poate evidenia o leziune iniial
inaparent. Pancreatografia endoscopic retrograd este considerat principala explorare pentru
determinarea leziunilor ductale pancreatice, prin
evidenierea extravazrii substanei de contrast
(fig. 11) [65]. Aceast explorare are avantajul de fi
i terapeutic prin plasarea unui stent care s
obstrueze ruptura ductal, precum i n tratamentul

complicaiilor posttraumatice prin stentarea


transpapilar a unei fistule persistente sau drenajul
transgastric/transduodenal al unui pseudochist
traumatic [66,67]. Pancreatografia endoscopic
retrograd este o procedur invaziv, determinnd
n 3% din cazuri pancreatit acut [65]. Rezonana
magnetic nuclear cu colangiopancreatografie
este o tehnic alternativ, noninvaziv, rapid,
pentru evaluarea leziunilor pancreatice i ductale la
pacienii stabili hemodinamic, fiind capabil s
ofere informaii despre poriunea distal a ductului
n condiiile ntreruperii continuitii ductale.
Aceasta este diagnostic n 9599% din cazurile cu
leziuni ductale, iar vizualizarea complet a
ductului pancreatic de dimensiuni normale este
posibil la 97% din pacieni [68]. Dezavantajul
este reprezentat de lipsa posibilitii de a plasa un
stent.

Figura 11. Pancreatografie endoscopic retrograd ce


demonstreaz extravazarea substanei de contrast la nivelul
pancreasului proximal (leziune gradul IV) rezultat prin
strivirea direct a pancreasului ntre ghidonul motocicletei i
coloana vertebral; intraoperator s-a constat seciunea
complet a pancreasului la nivel istmic.

161

TRATAMENT
Tratamentul nonoperator. Acesta poate avea
indicaie la pacienii cu contuzii abdominale stabili
hemodinamic i fr semne de peritonit.
Indicaiile principale sunt reprezentate de leziunile
pancreatice uoare (gradul I i II) care reprezint
majoritatea cazurilor. Pentru traumatismele
pancreatice severe acesta poate fi aplicat n cazuri
atent selectate [69,70]. Dac rata de succes pentru
leziunile de gradul I se apropie de 100%, pentru
leziunile severe aceasta este frecvent sub 50%, iar
rata complicaiilor crete proporional cu gradul
lezional [70]. Pancreatografia endoscopic retrograd poate fi asociat cu tratamentul nonoperator
prin plasarea de stenturi ductale crescnd astfel
rata de succes. Complicaiile tratamentului
nonoperator sunt fistula pancreatic, abcesul,
pseudochistul, pancreatita acut sever [70]. O
parte din aceste complicaii pot fi tratate cu succes
prin tehnici percutane ghidate computer tomografic sau tehnici endoscopice.
Tratamentul operator. Atitudinea operatorie
aleas este funcie de starea general a pacientului,
gradul i localizarea leziunii pancreatice, prezena
leziunilor asociate i experiena chirurgului. Incizia
median larg ofer cea mai bun expunere pentru
pacientul cu traumatism pancreatic precum i
pentru tratamentul altor leziuni asociate posibile.
Iniial, chirurgul trebuie s controleze orice
hemoragie existent i s controleze contaminarea
din organele cavitare. Numai dup aceste etape, pe
un pacient stabilizat, se poate trece la decelarea
prezenei traumatismului pancreatic. Pentru
diagnosticul traumatismului pancreatic i extensia
acestuia este necesar recunoaterea semnelor
intraoperatorii care pot indica prezena acestuia,
expunerea adecvat a pancreasului, precizarea
integritii parenchimului pancreatic i determinarea statusului canalului pancreatic principal.
Aproximativ 70% din leziunile pancreasului
sunt leziuni uoare ce includ contuzii, hematoame
sau dilacerri capsulare superficiale fr leziuni
ductale importante. Tratamentul necesar pentru
astfel de leziuni const n realizarea hemostazei
chirurgical sau prin aplicare de ageni topici,
debridarea esutului neviabil, drenaj nchis extern
simplu, fr repararea capsulei. Pentru leziunile
severe (gradul IIIIV) cu ruptur ductal
tratamentul cel mai indicat este reprezentat de
pancreatectomia distal (fig. 12 a). Dac seciunea
pancreatic ductal este la dreapta venei
mezenterice superioare atunci o rezecie
162

pancreatic extins poate duce la apariia


diabetului zaharat i insuficienei pancreatice
exocrine. De aceea, n astfel de situaii este
recomandat anastomozarea pancreasului distal la
o ans jejunal n Y i nchiderea captului
proximal (fig. 12 b). Pentru leziunile severe proxi-

Figura 12 a. Splenopancreatectomie distal pentru traumatism pancreatic gradul III; b. Rezecie de parenchim
pancreatic pentru traumatism gradul IV cu anastomozarea
pancreasului distal la o ans jejunal n Y i nchiderea
captului proximal.

male cu ruptura ductului pancreatic principal


opiunile terapeutice merg de la hemostaz,
debridarea esutului necrotic, drenaj simplu, la
duodenopancreatectomia cefalic (fig. 13). Aceasta
din urm este rar necesar n urgen pentru
traumatisme pancreatice izolate, fiind aplicat n
doar 12% din cazuri. Pentru leziunile pancreatice
asociate cu leziuni duodenale acest procent ajunge
la 10% [55,71]. Indicaiile duodenopancreatec-

Figura 13. Traumatism sever la nivelul capului pancreatic cu


seciune complet a ductului Wirsung hemostaz i drenaj
de vecintate realizat n urgen.

tomiei cefalice sunt reprezentate de: devitalizare


extins a capului pancreasului i duodenului astfel
nct reconstrucia nu este posibil; ruptura ductal
la nivelul capului pancreasului asociat cu leziuni
ale cii biliare principale distale i duodenului;
leziuni ale ampulei Vater cu ruptura Wirsungului la
nivelul duodenului; hemoragie necontrolat din
vasele de la nivelul capului pancreasului sau vasele
retroperitoneale, portale sau vena mezenteric
superioar. Dup duodenopancreatectomia cefalic
reconstrucia este similar cu cea din cazurile
elective. Pentru pacienii cu instabilitate hemodinamic, leziuni asociate severe, chirurg neexperimentat, duodenopancreatectomia cefalic nu
este indicat. n aceste situaii este indicat
realizarea hemostazei i drenaj de vecintate
multiplu. n situaiile severe, opiunea de preferat
este laparotomia scurtat cu meaj peripancreatic i
rezecie n timpul doi [72]. Dup reechilibrare n
secia de terapie intensiv, de obicei dup 2448 de
ore se poate realiza rezecia definitiv sub forma
operaiei Whipple.
COMPLICAII
Rata global a complicaiilor la pacientul tratat
cu traumatism pancreatic, n relaie cu pancreasul
este de aproximativ 25% [54,73]. Cea mai
frecvent complicaie este fistula pancreatic,
prezent n 1020% din cazuri. Majoritatea
fistulelor sunt minore i se rezolv spontan n 12
sptmni dac un drenaj extern corespunztor este
stabilit. Fistulele majore persistente (peste 10 zile)
necesit tratament fie pe cale endoscopic prin
pancreatografie i plasarea unui stent transpapilar,
fie chirurgical sub forma unei rezecii pancreatice
distale sau, pentru fistulele proximale o derivare
pancreatic cu o ans jejunal n Y. Coleciile
lichidiene peripancreatice sunt frecvent detectate la
examenul computer tomografic i ecografic att la
pacienii neoperai ct i postoperator [74]. Dac
nu exist comunicare cu un duct pancreatic
important marea majoritate a acestor colecii se
rezolv spontan. Dac exist comunicare cu un
duct major, atunci aceste colecii persist i se pot
transforma n pseudochisturi. Coleciile persistente, simptomatice, de dimensiuni mari
necesit drenaj computer tomografic ghidat. Dac
acesta eueaz sau drenajul cantitativ mare este
prezent n continuare, atunci o pancreatografie
endoscopic retrograd trebuie luat n considerare
pentru precizarea leziunii ductale i stentarea
acesteia. Prezena necrozei pancreatice necesit n

general intervenie chirurgical pentru excizia


esutului devitalizat. Hemoragia din pancreas sau
vasele peripancreatice poate fi tratat prin
angioembolizare sau n caz de eec prin intervenie
chirurgical, meajul fiind adesea necesar pentru
oprirea hemoragiei. Pentru pseudochistul pancreatic posttraumatic rezonana magnetic nuclear
cu colangiopancreatografie sau pancreatografia
endoscopic retrograd sunt necesare pentru
precizarea localizrii i dimensiunii comunicrii
ductului cu pseudochistul. Dac exist o comunicare minim sau cu un canal distal se poate
ncerca aspiraia ecoghidat [67]. Dac tratamentul
eueaz, o alternativ pentru pseudochisturile
voluminoase cu lezarea ductului pancreatic
principal proximal este drenajul endoscopic cu
stomacul sau duodenul [67,75]. Dac drenajul
endoscopic nu se poate face, atunci drenajul
chirurgical dup maturarea pseudochistului este
indicat prin realizarea de chistogastro-, chistoduodeno-, chistojejunoanastomoz. Insuficiena
pancreatic exocrin i diabetul zaharat pot apare
dup rezecii pancreatice extinse. Pancreatita
acut, frecvent de intensitate moderat, poate apare
n 18% din cazuri [76].
Mortalitatea global n traumatismele pancreatice determinat direct de leziunea pancreatic
este sub 1% i se datoreaz sepsisului i
insuficienei de organ. Mortalitatea este ns mult
mai mare dup duodenopancreatectomia cefalic
ajungnd la 35% [54]. Pancreatita acut sever
poate complica rar un traumatism pancreatic, n
acest caz mortalitatea putnd crete pn la 80%
[54,72,74].
Desene: Dr. Ilie Alexandru

BIBLIOGRAFIE
1.

2.
3.

4.
5.

6.

Talving P, Beckman M, Hggmark T, Iselius L.


Epidemiology of liver injuries. Scand J Surg. 2003;
92(3):192-194.
Feliciano DV, Pachter HL. Hepatic trauma revisited. Curr
Probl Surg 1989; 26(7):453-524.
Richardson JD, Franklin GA, Lukan JK, Carrillo EH,
Spain DA, Miller FB, et al. Evolution in the management
of hepatic trauma: a 25-year perspective. Ann Surg 2000;
232(3):324330.
Piper GL, Peitzman AB. Current management of hepatic
trauma. Surg Clin N Am 2010; 90(4):775-785.
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL. Organ injury
scaling: spleen, liver and kidney. J Trauma 1995;
38(3):323324.
McVay MR, Kokoska ER, Jackson RJ, Smith SD.
Throwing out the grade book: management of isolated
spleen and liver injury based on hemodynamic status.
J Pediatr Surg 2008; 43(6):1072-1076.

163

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

164

Sirlin CB, Casola G, Brown MA, Patel N, Bendavid EJ,


Hoyt DB. Patterns of fluid accumulation on screening
ultrasonography for blunt abdominal trauma: comparison
with site of injury. J Ultrasound Med 2001; 20(4):351357.
Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, Schmidt JA,
Pennington SD. Surgeon-performed ultrasound for the
assessment of truncal injuries. Ann Surg 1998;
228(4):557567.
Richards JR, McGahan JP, Pali MJ, Bohnen PA.
Sonographic detection of blunt hepatic trauma:
hemoperitoneum and parenchymal patterns of injury.
J Trauma 1999; 47(6):10921097.
Gomez GA, Alvarez R, Plasencia G, Echenique M, Vopal
JJ, Byers P, et al. Diagnostic peritoneal lavage in the
management of blunt abdominal trauma: a reassessment.
J Trauma 1987; 27(1):15.
Schnriger B, Talving P, Barbarino R, Barmparas G,
Inaba K, Demetriades D. Current practice and the role of
the CT in the management of penetrating liver injuries at
a Level I trauma center. J Emerg Trauma Shock 2011;
4(1):53-57.
Hoff WS, Holevar M, Nagy KK, Patterson L, Young JS,
Arrillaga A, et al. Practice management guidelines for the
evaluation of blunt abdominal trauma: the EAST practice
management guidelines work group. J Trauma 2002;
53(3):602615.
Monnin V, Sengel C, Thony F, Bricault I, Voirin D,
Letoublon C, et al. Place of arterial embolization in
severe blunt hepatic trauma: a multidisciplinary
approach. Cardiovasc Intervent Radiol 2008;
31(5):875882.
Kawahara NT, Alster C, Fujimura I, Poggetti RS, Birolini
D. Standard examination system for laparoscopy in
penetrating abdominal trauma. J Trauma 2009;
67(3):589-595.
Hurtuk M, Reed RL 2nd, Esposito TJ, Davis KA, Luchette
FA. Trauma surgeons practice what they preach: the
NTDB story on solid organ injury management. J Trauma
2006; 61(2): 243255.
Fang JF, Chen RJ, Wong YC, Lin BC, Hsu YB, Kao JL,
et al. Classification and treatment of pooling of contrast
material on computed tomographic scan of blunt hepatic
trauma. J Trauma 2000; 49(6):1083-1088.
Velmahos GC, Toutouzas KG, Radin R, Chan L,
Demetriades D. Nonoperative treatment of blunt injury to
solid abdominal organs: a prospective study. Arch Surg
2003; 138(8):844851.
Carillo EH, Spain DA, Wohltmann CD, Schmieg RE,
Boaz PW, Miller FB, et al. Interventional techniques are
useful adjuncts in nonoperative management of hepatic
injuries. J Trauma 1999; 46(4):619622.
Kozar RA, Moore JB, Niles SE, Holcomb JB, Moore EE,
Cothren CC, et al. Complications of non-operative
management of high-grade blunt hepatic injuries.
J Trauma 2005; 59(5):1066-1071.
Misselbeck TS, Teicher EJ, Cipolle MD, Pasquale MD,
Shah KT, Dangleben DA, et al. Hepatic angioembolization
in trauma patients: indications and complications.
J Trauma 2009; 67(4):769773.
Kozar RA, Moore FA, Cothren CC, Moore EE, Sena M,
Bulger EM, et al. Risk factors for hepatic morbidity
following nonoperative management: multicenter study.
Arch Surg 2006; 141(5):451-458.

22. Fingerhut A, Trunkey D. Surgical management of liver


injuries in adults current indications and pitfalls of
operative and non-operative policies: a review. Eur J Surg
2000; 166(9):676686.
23. Harrell DJ, Vitale GC, Larson GM. Selective role for
endoscopic retrograde cholangiopancreatography in
abdominal trauma. Surg Endosc 1998; 12(5):400404.
24. Srivastava DN, Sharma S, Pal S, Thulkar S, Seith A,
Bandhu S, et al. Transcatheter arterial embolization in the
management of hemobilia. Abdom Imaging 2006;
31(4):439448.
25. Glaser K, Wetscher G, Pointner R, Schwab G,
Tschmelitsch J. Traumatic bilhemia. Surgery 1994;
116(1):2427.
26. Miller PR, Croce MA, Bee TK, Malhotra AK, Fabian TC.
Associated injuries in blunt solid organ trauma:
implications for missed injury in nonoperative
management. J Trauma 2002; 53(2):238-242.
27. Carrillo EH, Wohltmann C, Richardson JD, Polk HC Jr.
Evolution in the treatment of complex blunt liver injuries.
Curr Probl Surg 2001; 38(1):1-60.
28. Polanco P, Leon S, Pineda J, Puyana JC, Ochoa JB,
Alarcon L, et al. Hepatic resection in the management of
complex injury to the liver. J Trauma 2008;
65(6):12641269.
29. Demetriades D. Balloon tamponade for bleeding control
in penetrating liver injuries. J Trauma 1998;
44(3):538539.
30. Caruso DM, Battistella FD, Owings JT, Lee SL, Samaco
RC. Perihepatic packing of major liver injuries. Arch
Surg 1999; 134(9):958963.
31. Nicol AJ, Hommes M, Primrose R, Navsaria PH, Krige
JE. Packing for control of hemorrhage in major liver
trauma. World J Surg 2007; 31(5):569574.
32. Aydin U, Yazici P, Zeytunlu M, Coker A. Is it more
dangerous to perform inadequate packing? World J
Emerg Surg 2008; 14(3):1.
33. Gaarder C, Naess PA, Eken T, Skaga NO, PillgramLarsen J, Klow NE, et al. Liver injuriesimproved results
with a formal protocol including angiography. Injury
2007; 38(9):1075-1083
34. Buckman RF Jr, Miraliakbari R, Badellino MM.
Juxtahepatic venous injuries: a critical review of reported
management strategies. J Trauma 2000; 48(5):978984.
35. Chen RJ, Fang JF, Lin BC, Jeng LB, Chen MF. Surgical
management of juxtahepatic venous injuries in blunt
hepatic trauma. J Trauma 1995; 38(6):886890.
36. Khaneja SC, Pizzi WF, Barie PS, Ahmed N. Management
of penetrating juxtahepatic inferior vena cava injuries
under total vascular occlusion. J Am CollSurg 1997;
184(5):469474
37. Baumgartner F, Scudamore C, Nair C, Karusseit O,
Hemming A. Venovenous bypass for major hepatic and
caval trauma. J Trauma 1995; 39(4):671-673.
38. Boggi U, Vistoli F, Del Chiaro M, Signori S, Sgambelluri
F, Roncella M, et al. Extracorporeal repair and liver
autotransplantation after total avulsion of hepatic veins
and retrohepatic inferior vena cava injury secondary to
blunt abdominal trauma. J Trauma 2006; 60(2):405-406.
39. Burch JM, Feliciano DV, Mattox KL. The atriocaval
shunt. Facts and fiction. Ann Surg 1988; 207(5):
555568.
40. Delis SG, Bakoyiannis A, Selvaggi G, Weppler D, Levi
D, Tzakis AG. Liver transplantation for severe hepatic

41.
42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

trauma: experience from a single center. World J


Gastroenterol 2009; 15(13):1641-1644.
Bender JS, Geller ER, Wilson RF. Intra-abdominal sepsis
following liver trauma. J Trauma 1989; 29(8):1140-1145.
Fabian TC, Croce MA, Stanford GG, Payne LW,
Mangiante EC, Voeller GR, et al. Factors affecting
morbidity after liver trauma. A prospective analysis of
482 injuries. Ann Surg 1991; 213(6):540-547.
Croce MA, Fabian TC, Spiers AP, Kudsk KA. Traumatic
hepatic artery pseudoaneurysm with hemobilia. Am J
Surg 1994; 168(3):235238.
Yang EY, Marder SR, Hastings G, Knudson MM. The
abdominal compartment syndrome complicating
nonoperative management of major blunt liver injuries:
recognition and treatment using multimodality therapy.
J Trauma 2002; 52(5):982986.
Menegaux F, Langlois P, Chigot JP. Severe blunt trauma
of the liver: study of mortality factors. J Trauma 1993;
35(6):865869.
Thomson NJ, Nardino B, Gumm K, Robertson AJ,
Knowles BP, Collier NA, et al. Management of blunt and
penetrating biliary tract trauma. J Trauma Acute Care
Surg 2012; 72(6):1620-1625.
Ball CG, Dixon E, Kirkpatrick AW, Sutherland FR,
Laupland KB, Feliciano DV. A decade of experience with
injuries to the gallbladder. J Trauma Manag Outcomes
2010; 4:3.
Feliciano DV. Biliary injuries as a result of blunt and
penetrating trauma. Surg Clin North Am 1994;
74(4):897907.
Parks RW, Diamond T: Non-surgical trauma to the
extrahepatic biliary tract. Br J Surg 1995; 82 (10):
13031310.
Tan TW, Teo LT, Chiu MT. Extra-hepatic biliary injury
secondary to blunt abdominal trauma: a successful
management strategy. Injury Extra 2011; 42:4-7.
Melton SM, McGwin G Jr, Cross JM, Davidson J, Waller
H, Doss MW. Common bile duct transection in blunt
abdominal trauma: case report emphasizing mechanism
of injury and therapeutic management. J Trauma 2003;
54(4):781-785
Bismuth H, Franco D, Corlette MB, Hepp J. Long term
results of Roux-en-Y hepaticojejunostomy. Surg Gynecol
Obstet 1978; 146(2):161-167.
Vaccaro JP, Dorfman GS, Lambiase RE. Treatment of
biliary leaks and fistulae by simultaneous drainage and
diversion. Cardiovasc Intervent Radiol 1991;
14(2):109112.
Vasquez JC, Coimbra R, Hoyt DB, Fortlage D.
Management of penetrating pancreatic trauma: an 11-year
experience of a level-1 trauma center. Injury 2001;
32(10):753759.
Asensio JA, Demetriades D, Hanpeter DE, Gambaro E,
Chahwan S. Management of pancreatic injuries. Curr
Probl Surg 1999; 36(5):325419.
Farrell RJ, Krige JE, Bornman PC, Knottenbelt JD,
Terblanche J. Operative strategies in pancreatic trauma.
Br J Surg 1996; 83(7):934937.
Leppaniemi A, Haapiainen R, Kiviluoto T, Lempinen M.
Pancreatic trauma: acute and late manifestations. Br J
Surg 1988; 75(2):165167.
Bradley EL 3rd, Young PR Jr, Chang MC, Allen JE,
Baker CC, Meredith W, et al. Diagnosis and initial
management of blunt pancreatic trauma: guidelines from

59.
60.

61.
62.

63.
64.

65.
66.

67.
68.

69.

70.

71.

72.
73.

74.

75.

76.

a multiinstitutional review. Ann Surg 1998;


227(6):861869.
Lucas CE. Diagnosis and treatment of pancreatic and
duodenal injury. Surg Clin North Am 1977; 57(1):4965.
Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, Jurkovich GJ,
Champion HR, Gennarelli TA, et al. Organ injury scaling,
II: Pancreas, duodenum, small bowel, colon, and rectum.
J Trauma 1990; 30(11):14271429.
Jurkovich GJ, Carrico CJ. Pancreatic trauma. Surg Clin
North Am 1990; 70(3):575593.
Takishima T, Sugimoto K, Hirata M, Asari Y, Ohwada T,
Kakita A. Serum amylase level on admission in the
diagnosis of blunt injury to the pancreas: its significance
and limitations. Ann Surg 1997; 226(1):7076.
Jeffrey Jr RB, Federle MP, Crass RA. Computed
tomography of pancreatic trauma. Radiology 1983;
147(2):491494.
Teh SH, Sheppard BC, Mullins RJ, Schreiber MA,
Mayberry JC. Diagnosis and management of blunt
pancreatic ductal injury in the era of high resolution
computed axial tomography. Am J Surg 2007;
193(5):641643.
Harrell DJ, Vitale GC, Larson GM. Selective role for
endoscopic retrograde cholangiopancreatography in
abdominal trauma. Surg Endosc 1998; 12(5):400-404.
Kim HS, Lee DK, Kim IW, Baik SK, Kwon SO, Park JW,
et al. The role of endoscopic retrograde pancreatography
in the treatment of traumatic pancreatic duct injury.
Gastrointest Endosc 2001; 54(1):49-55.
Funnell IC, Bornman PC, Krige JEJ, Beningfield SJ,
Terblanche J. Endoscopic drainage of traumatic
pancreatic pseudocyst. Br J Surg 1994; 81(6): 879-881.
Ragozzino A, Manfredi R, Scaglione M, De Ritis R,
Romano S, Rotondo A. The use of MRCP in the detection
of pancreatic injuries after blunt trauma. Emerg Radiol
2003; 10(1):1418.
Duchesne JC, Schmieg R, Islam S, Olivier J, McSwain N.
Selective nonoperative management of low-grade blunt
pancreatic injury: are we there yet? J Trauma 2008;
65(1):4953.
Beres AL, Wales PW, Christison-Lagay ER, McClure
ME, Fallat ME, Brindle ME. Non-operative management
of high-grade pancreatic trauma: is it worth the wait?
J Pediatr Surg. 2013; 48(5):919-923.
Heimansohn DA, Canal DF, McCarthy MC, Yaw PB,
Madura JA, Broadie TA. The role of pancreaticoduodenectomy in the management of traumatic injuries to
the pancreas and duodenum. Am Surg 1990; 56(8): 511514.
Krige JE, Beningfield SJ, Nicol AJ, Navsaria P. The
management of complex pancreatic injuries. S Afr J Surg
2005; 43(3):92102.
Bassi C, Dervenis C, Bultirini G, Fingerhut A, Yeo C,
Izbicki J, et al. Postoperativ pancreatic fistula an
international study group (IS6PF) definition. Surgery
2005; 138(1):8-13.
Kao LS, Bulger EM, Parks DL, Byrd GF, Jurkovich GJ.
Predictors of morbidity after traumatic pancreatic injury.
J Trauma 2003; 55(5):898-905.
Beckingham IJ, Krige JEJ, Bornman PC, Terblanche J.
Endoscopic management of pancreatic pseudocysts. Br J
Surg 1997; 84(12):1638-1645.
Lewis G, Krige JEJ, Bornman PC, Terblanche J.
Traumatic pancreatic pseudocysts. Br J Surg 1993;
80(1):89-93.

165

Capitolul 7
ATREZIA BILIAR
RADU DRAOVEAN, VASILE BININAN, CONSTANTIN CIUCE
DEFINIIE
Atrezia biliar este o afeciune neonatal rar,
cu etiologie necunoscut, caracterizat prin
obstrucia arborelui biliar, ce produce colestaz
sever, ciroz biliar i deces n primul an de via,
n absena unui tratament.
CONSIDERAII GENERALE
EMBRIOLOGIE
Ficatul i cile biliare intra- i extra-hepatice
au originea n mugurele hepatic, ce apare n a 4-a
sptmn de via intrauterin ca un diverticul pe
peretele ventral al intestinului primitiv. Din acest
diverticul se dezvolt ficatul, cile biliare
extrahepatice, colecistul i pancreasul ventral [1].
n jurul sptmnii a 8-a a vieii intrauterine
poriunea caudal a diverticulului hepatic se
alungete, dnd natere arborelui biliar extrahepatic, structur care este permeabil i rmne
permeabil i n continuitate cu ficatul n curs de
dezvoltare, n toate stadiile evolutive [2]. Poriunea
cranial a diverticulului hepatic va da natere
ficatului i cilor biliare intrahepatice. Acestea din
urm se dezvolt progresiv de la nivelul hilului
hepatic ctre periferie, mpreun cu ramurile venei
porte, printr-un complicat proces de interaciune
ntre esutul epitelial i cel mezenchimal.
Cile biliare intra- i extra-hepatice se afl n
continuitate pe toat durata procesului de organogenez, arborele biliar primitiv fiind prezent din
sptmna a 12-a, cnd debuteaz i secreia bilei,
aceasta fiind excretat n duoden din sptmna
a 13-a a vieii intrauterine.
EPIDEMIOLOGIE
Incidena atreziei biliare n Europa este
cuprins ntre 1/14000 i 1/20000 de nateri cu ft
viu [36]. La nivel global ns, incidena variaz n
166

limite mult mai largi, n Taiwan este raportat o


valoare de 1/5400 nateri, n vreme ce n anumite
regiuni din Oceanul Pacific ajunge chiar la valori
de 1/2400 nateri cu ft viu [37].
Analiza distribuiei temporo-spaiale a
cazurilor de atrezie biliar la nivel mondial
sugereaz existena unei variabiliti sezoniere,
precum i a unei incidene crescute pe arii
geografice restrnse, fr ca acest lucru s poat fi
confirmat ns n studii mai ample [8].
Atrezia biliar afecteaz toate rasele, mamele
afro-americane avnd ns un risc de 25 ori mai
mare de avea un copil cu atrezie biliar dect cele
de ras caucazian [9].
ETIOPATOGENIA
Atrezia biliar rmne n continuare o afeciune cu etiologie necunoscut. Sunt suspicionai o
serie de factori materni (vrsta, diabetul din
sarcin), triggeri infecioi (predominana apariiei
n lunile de iarn, inducia de ctre rotavirus pe
modelele animale) i genetici (asocierea cu HLA
B12 sau trisomia 18) [10].
Este acceptat c leziunile caracteristice atreziei
biliare sunt prezente nc din perioada gestaional,
un studiu efectuat n acest sens evideniind nivele
crescute ale gamma-glutamil-transpeptidazei
(gamma-GT) n probele de lichid amniotic la
sarcinile cu atrezie biliar. Aceasta demonstreaz
existena colestazei ncepnd cu al doilea trimestru
de sarcin [11].
Mai multe cercetri au evideniat implicarea
factorilor infecioi n cazurile de atrezie biliar,
infeciile pre- i perinatale cu virus Epstein-Barr i
citomegalovirus fiind prezente serologic la o
proporie mare din copiii cu aceast patologie
inclui ntr-un studiu [12]. Se presupune c
infeciile pre- i perinatale cu virusuri cu tropism
hepatic determin injuria ductelor biliare printr-un
rspuns imun mediat prin limfocitele T, n vreme

ce infeciile cu virusuri cu tropism biliar produc


iniial leziuni ale ductelor biliare, urmate de
exacerbarea lor prin rspuns inflamator autoimun
[13]. Un studiu mai amplu, care a analizat prezena
secvenelor virale n probele de parenchim hepatic,
a evideniat prezena acestora n doar 42% din
cazuri, contestnd rolul infeciilor virale n
etiologia atreziei biliare [14].
Factorii genetici sunt, de asemenea, incriminai
n etiologia atreziei biliare, existnd rapoarte
despre cazuri de atrezie biliar familial. Exist
ns i publicaii care evideniaz discordana
apariiei afeciunii la mai multe perechi de gemeni
monozigoi, doar cte un copil din perechea de
gemeni prezentnd atrezie biliar [8].
n ciuda cercetrilor existente i a diferitelor
teorii testate prin studii, la ora actual nici unul
dintre factorii enumerai mai sus nu a putut fi cert
dovedit ca i etiologic n atrezia biliar.
TIPURILE DE ATREZIE BILIAR
n funcie de prezena altor anomalii
congenitale sunt definite dou forme de atrezie
biliar [15]:
Atrezia biliar sindromic (10% din cazuri)
asocierea cu alte malformaii congenitale:
polisplenie sau asplenie, situs inversus, vena
port preduodenal, absena venei cave
retrohepatice, anomalii cardiace;
Atrezia biliar non-sindromic (90% din
cazuri) atrezia biliar este o malformaie
izolat.
Din punct de vedere anatomic se disting mai
multe tipuri de atrezie biliar (AB), cel mai
frecvent fiind utilizat clasificarea Asociaiei
Japoneze a Chirurgilor Pediatri. Aceast clasificare recunoate trei tipuri de atrezie biliar [8]:

Tipul I AB distal atrezia este limitat la


ductul coledoc, vezicula biliar i ductele
hepatice fiind permeabile;
Tipul II AB proximal atrezia afecteaz
i calea biliar proximal, dar ductele
intrahepatice sunt permeabile. Tipul II este
submprit n dou subtipuri:
Tipul IIa vezicula biliar i ductul
hepatic comun sunt permeabile, fiind
prezent o dilatare biliar chistic la
nivelul hilului;
Tipul IIb vezicula biliar, ductul cistic,
ductul hepatic comun sunt obliterate;
Tipul III AB complet ntreg arborele
biliar extrahepatic este obliterat.
Cel mai frecvent atrezia este complet (tipul
III, 73%) sau cvasicomplet (tipul IIb, 18%),
celelalte tipuri reprezentnd mai puin de 10% din
totalitatea cazurilor [3].
O clasificare similar este cea francez, care
definete 4 tipuri de atrezie biliar, cele dou
subtipuri de la clasificarea japonez fiind
individualizate (tipul IIa este tipul 2, tipul IIb este
tipul 3) [16].
Ambele clasificri sunt prezentate sintetic n
tabelul 1.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul se bazeaz pe elementele clinice
(icter, scaune acolice, hipercolurie, hepatomegalie)
i explorri paraclinice (teste de laborator,
ecografie abdominal, scintigrafie biliar, biopsie
hepatic).
Diagnosticul precoce n atrezia biliar este de
importan capital, tratamentul chirurgical
instituit la timp fiind cheia unui rezultat favorabil
n managementul acestei patologii.

Tabelul 1
Clasificarea atreziei biliare
Clasificarea
japonez

Clasificarea
francez

Caracteristici anatomice

Tipul I

Tipul 1

Atrezia ductului coledoc, colecistul i ductele hepatice


permeabile

Tipul II a

Tipul 2

Colecistul i ductul hepatic comun permeabile, dilatare


chistic proximal

Tipul II b

Tipul 3

Atrezia ductului coledoc, a colecistului i ductului


hepatic comun

Tipul III

Tipul 4

Atrezia complet a arborelui biliar extrahepatic

167

DIAGNOSTIC CLINIC

abdominal poate evidenia de asemenea malformaii asociate n atrezia biliar sindromic


(polispnenie sau asplenie, vena port preduodenal, absena venei cave retrohepatice).

Clinic se constat un icter persistent cu


simptome caracteristice de colestaz: scaunele
acolice, hipercolurie. La palpare se evideniaz
hepatomegalie, ficatul avnd o consisten dur
[17].
Icterul patologic ce acompaniaz atrezia biliar
apare n mod normal la cteva sptmni de la
natere, dar poate fi prezent ca i continuarea
icterului neonatal fiziologic. Meconiul este de
aspect normal, iar 50% din nou-nscui au o
perioad de timp scaune normal colorate. Pe
msur ce icterul se instaleaz scaunele devin
acolice [18].
Starea general este la nceput puin afectat iar
creterea iniial este normal. Persistena obstruciei
biliare determin dezvoltarea progresiv a cirozei
hepatice, nsoit de splenomegalie. Malabsorbia
vitaminelor liposolubile duce la anemie,
malnutriie i retard de cretere [19].
n absena tratamentului marea majoritate a
copiilor decedeaz, prin decompensare hepatic,
hemoragie din varicele esofagiene sau infecii, n
primele 19 luni de via [18].

Sondajul duodenal cu aspiraie este o metod


simpl i ieftin de excludere a atreziei biliare. Prin
aspirarea coninutului duodenal din 2 n 2 ore pe
parcursul a 24 ore i testarea aspiratului pentru bil
se poate exclude prezena unei atrezii biliare n
cazul prezenei bilei n duoden. Simplitatea i
rapiditatea metodei o fac util n serviciile unde
scintigrafia hepato-biliar nu este disponibil [23].

DIAGNOSTIC PARACLINIC

Colangio-RMN

Examinri de laborator
Examinrile de laborator evideniaz o
hiperbilirubinemie moderat (n general sub
15 mg/dL) cu predominana bilirubinei conjugate.
Transaminazele (ALAT, ASAT) prezint cretere
moderat, n timp ce gama-GT este crescut
semnificativ. Restul parametrilor sagvini sunt n
general cu valori normale.
Ecografia abdominal
Ecografia este o examinare esenial n
algoritmul diagnostic al atreziei biliare, avnd rolul
de a exclude alte cauze posibile de colestaz
(malformaii ale cilor biliare extrahepatice,
sindromul bilei ngroate .a.). n atrezia biliar se
evideniaz n mod constant dilatri ale cilor
biliare intrahepatice [20]. Alt aspect ntlnit la
ecografia abdominal este vezicula biliar atrofic,
fr umplere n perioadele interalimentare. Unii
autori descriu prezena unei formaiuni solide,
triunghiulare, situat anterior de bifurcaia venei
porte, reprezentnd jonciunea dintre cele dou
ducte hepatice fr lumen, acestui semn fiindu-i
atribuit o sensibilitate de 80% pentru diagnosticul
ecografic de atrezie biliar [21,22]. Ecografia
168

Scintigrafia hepato-biliar
Scintigrafia hepato-biliar folosind acid
iminodiacetic marcat cu Technetiu are rolul de a
evidenia funcia de secreie hepatic n dinamic.
n atrezia biliar aceast examinare evideniaz
colestaz marcat i absena excreiei duodenale,
situaie care poate fi ns ntlnit i n hepatitele
neo-natale sau alte afeciuni ce evolueaz cu
colestaz non-obstructiv.
Sondajul duodenal

Colangio-pancreatografia prin rezonan


magnetic nuclear (colangio-RMN) este cea mai
complex examinare non-invaziv disponibil n
diagnosticul atreziei biliare. Lipsa de vizualizare a
structurilor biliare extrahepatice confirm
diagnosticul de atrezie biliar n vreme ce
evidenierea acestor structuri exclude aceast
malformaie. Un studiu coreean a demonstrat o
sensibilitate i specificitate de 100%, respectiv
95% pentru aceast metod, alte studii confirmnd
ns doar parial aceste date [24,25].
Colangio-pancreatografia retrograd
endoscopic
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic este disponibil n tot mai multe centre ca
i metod alternativ n arsenalul de diagnostic
pentru atrezia biliar. Aceast examinare efectuat
la nou-nscui i copiii cu vrste sub 3 luni necesit
un endoscop pediatric adaptat i un examinator cu
experien, imposibilitatea de ncanulare a ductului
coledoc confirmnd diagnosticul de atrezie biliar
[26]. Este, de asemenea, extrem de util n
diagnosticul diferenial cu alte afeciuni colestatice
la care arborele biliar este ns normal (sindromul
Alagille, hepatita neo-natal).

Biopsia hepatic
Biopsia hepatic (efectuat percutanat sau
intraoperator) aduce informaii suplimentare,
completnd diagnosticul imagistic i difereniind
colestaza extra- de cea intra-hepatic. Aspectele
caracteristice constatate la biopsie, ce definesc
colestaza extrahepatic prezent n atrezia biliar
sunt: proliferarea ductal portal, colestaza n
ductele nou formate, trombii biliari n spaiul
portal, fibroza portal marcat [27].
Colangiografia intraoperatorie
Colangiografia intraoperatorie este indicat
atunci cnd toate celelalte metode de diagnostic
disponibile nu au reuit s traneze diagnosticul de
atrezie biliar. Examinarea se efectueaz prin
puncionarea direct a veziculei biliare, accesul
fiind printr-o laparotomie subcostal dreapt sau
laparoscopic. Se recomand ca aceast procedur
s se efectueze ntr-un centru unde exist
posibilitatea practicrii unei porto-enterostomii
Kasai, dac se confirm diagnosticul de atrezie
biliar.

HEPATOPORTOENTEROSTOMIA
(OPERAIA KASAI)
Hepatoportoenterostomia (Operaia Kasai) reprezint de 30 de ani fundamentul tratamentului
chirurgical al atreziei biliare. Dr. Morio Kasai, un
chirurg japonez care i-a dedicat viaa dezvoltrii
chirurgiei pediatrice, a realizat prima hepatoportoenterostomie la un copil de 72 zile cu atrezie
biliar. n timpul diseciei n hilul hepatic, dr. Kasai
nu a identificat canalicule biliare ns a provocat o
sngerare persistent pe care a ncercat s o
stpneasc, acoperind zone de hemoragie cu
duodenul adus n hilul hepatic. Postoperator avut
surpriza s constate c a aprut pigment biliar n
scaun, iar icterul a remis [28]. Dr. Kasai i-a
publicat procedeul tehnic inovativ n 1959, iar
dup mai mult de un deceniu, rezultatele sale au
fost reconfirmate i n alte centre [29,30].
Principiul operaiei Kasai este de a asigura
drenajul n aparatul digestiv pentru minicanaliculele biliare care se gsesc n esutul fibros
din placa hilar.
TEHNICA CHIRURGICAL

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al atreziei biliare se
face cu toate bolile colestatice ale nou-nscutului,
fiind mai ales important distincia ntre colestaza
cu substrat anatomic, care n general necesit
intervenie chirurgical, de cea funcional, care
este de resort medical.
Cele mai frecvente afeciuni ce trebuie incluse
n diagnosticul diferenial sunt: sindromul Alagille,
colestaza intrahepatic familial progresiv
(PFIC), deficitul de alfa-1-antitripsin, fibroza
cistic [8].
TRATAMENT
PREGTIREA PREOPERATORIE
n preoperator este necesar corectarea
deficitelor biologice specifice, n special a
coagulopatiei, prin administrarea de vitamina K
sau plasm proaspt congelat. Dup inducia
anesteziei se monteaz un cateter venos central i o
linie arterial pentru monitorizare. Este util de
asemenea utilizarea unui cateter de anestezie
epidural pentru analgezia postoperatorie, dac nu
exist coagulopatie major. Pentru profilaxia
antibiotic se utilizeaz o cefalosporin de
generaia a doua sau a treia.

Pacientul este plasat n poziie de decubit


dorsal, iar accesul n cavitatea peritoneal este
realizat printr-o incizie subcostal dreapt care se
poate prelungi i dincolo de linia median. Ficatul,
vezicula biliar i cile biliare extrahepatice sunt
inspectate pentru a confirma diagnosticul de
atrezie biliar. Identificarea unui ficat de aspect
colestatic, fibrotic, cu suprafa neregulat i
coloraie verzuie, asociat cu vezicul biliar
fibrotic, sunt diagnostice [18].
Dac vezicula biliar nu este complet fibrozat
ci conine un vestigiu cu coninut lichidian de
aspect decolorat, fr pigment biliar, diagnosticul
de atrezie biliar este de asemenea foarte probabil.
Dac lichidul din vestigiul vezicular este pigmentat, este necesar efectuarea unei colangiografii intraoperatorii [18]. Dac colangiografia
identific patena cilor biliare intrahepatice,
diagnosticul de atrezie biliar este infirmat; pentru
aceasta este util plasarea unui clamp vascular
(buldog) pe segmentul distal al CBP pentru a fora
refluarea proximal a substanei de contrast spre
hilul hepatic i a crete sensibilitatea metodei.
Inspecia cavitii abdominale trebuie s fie
complet pentru a detecta eventualele anomalii
anatomice asociate: sindrom polisplenic, diverticul
Meckel (trebuie excizat pentru a preveni riscul de
hemoragii digestive odat cu instalarea hiper169

tensiunii portale ce nsoete invariabil evoluia


pacienilor cu atrezie biliar).
Dac diagnosticul de atrezie biliar este
confirmat, procedeul chirurgical continu spre
efectuarea hepatoportoenterostomiei. Exist n
prezent opinii diferite legate de gradul de
mobilizare a ficatului: unii autori recomand o
mobilizare larg, cu secionarea ligamentelor
falciform i triunghiular, n timp ce autori provenii
din centre de transplant hepatic sunt mpotriva
acestei practici, cci fibroza consecutiv ngreuneaz explantarea ficatului n momentul transplantului [31, 32]. Vezicula biliar este disecat i
folosit drept ghid pentru identificarea vestigiului
ductului canalului hepatic comun. Aspectul
intraoperator este prezentat n figura 1.

Figura 1. Atrezie biliar, disecia veziculei biliare fibrozate


(sgeata galben rudimentul de colecist). Colecia Clinicii
Chirurgie I Cluj-Napoca, Prof. Dr. Constantin Ciuce.

Canalul biliar principal este astfel identificat,


disecat de structurile adiacente, ligaturat i secionat distal. Bontul proximal al CBP este pus n
tensiune i disecat spre hilul hepatic, ridicndu-se
astfel n bloc esutul fibros dispus sub forma unei
structuri piramidale cu baza la nivelul parenchimului hepatic i care conine cile biliare
extrahepatice i esutul fibros adiacent acestora.
Aceast structur piramidal are raporturi posterior
cu vena port, ramurile dreapt i stng a acesteia
i cu ramurile arterei hepatice, de care este
meticulos disecat. Realizarea unei disecii largi n
hilul hepatic i drenajul tuturor micilor canale
biliare din placa hilar reprezint cheia succesului
acestei operaii. Astfel, limitele laterale ale
diseciei n hilul hepatic sunt largi ntinzndu-se de
la recesul venos al lui Rex (punctul de unire ntre
vena ombilical i vena port stng) n stnga i
pn dincolo de bifurcaia venei porte drepte,
170

respectiv versantul drept al trunchiului venos port


posteroinferior, n dreapta [31].
Pentru obinerea unei expuneri optime asupra
venei porte stngi n timpul diseciei laterale n hil,
este frecvent necesar secionarea poriunii de
parenchim hepatic ce unete segmentele hepatice
III i IV, la stnga ligamentului falciform, acoperind poriunea distal, intrahepatic a venei porte
stngi. Excizia esutului fibros este finalizat la
nivelul plcii hilare, paralel cu capsula ficatului,
de-a lungul unui plan de disecie dintre acesta i
parenchim, ficatul rmnnd acoperit de capsula
Glisson care d ariei de seciune o culoare
albicioas. Nu este necesar i nici recomandat ca
aceast rezecie s se realizeze mai profund, n plin
parenchim hepatic, deoarece hemoragia consecutiv urmat de tromboz i fibroza ulterioar ar
putea duce la blocarea unora dintre minicanaliculele biliare deschise iniial i de a cror
paten depinde succesul operaiei. Pe de alt parte,
efectuarea seciunii ntr-un plan prea superficial nu
va intercepta mini-canaliculele biliare i va fi
urmat de rezultate nesatisfctoare. Se poate
afirma cu certitudine c succesul operaiei Kasai
depinde n mod direct de meticulozitatea diseciei
n hilul hepatic i de excizia ntregului esut biliar
extrahepatic [8]. n figura 2 este prezentat disecia
plcii hilare folosind ca i ghid rudimentul de
colecist i duct hepatic comun.
Aria denudat de la nivelul plcii hilare este
drenat T-L ntr-o ans jejunal tip Y la Roux cu
o lungime de 4550 cm, ascensionat transmezocolic i anastomozat ntr-un singur strat cu fir

Figura 2. Atrezie biliar, disecia plcii hilare (sgeile roii


arterele hepatice dreapt i stng, sgeata albastr vena
port, sgeata galben placa hilar). Colecia Clinicii
Chirurgie I Cluj-Napoca, Prof. Dr. Constantin Ciuce.

monofilament 6.0 lent rezorbabil (polidoxanon),


fire separate sau surjet. Firele de sutur sunt
ancorate n marginea zonei de excizie a esutului
fibros i o atenie deosebit trebuie acordat
plasrii lor astfel nct s nu ncorporeze
canaliculii biliari din periferie, pentru nu i
ocluziona i a le permite drenajul n ansa jejunal.
n figura 3 este prezentat realizarea anastomozei
ntre placa hilar disecat i ansa jejunal, iar n
figura 4 aspectul final al montajului.

Figura 3. Atrezie biliar, anastomoza n placa hilar (sgeata


galben placa hilar). Colecia Clinicii Chirurgie I ClujNapoca, Prof. Dr. Constantin Ciuce.

Figura 4. Atrezie biliar, aspectul final al operaiei Kasai,


anastomoza hepatoportoenteral. Colecia Clinicii Chirurgie I
Cluj-Napoca, Prof. Dr. Constantin Ciuce.

Hepatoportoenterostomia prin abord laparoscopic a fost descris i este utilizat n prezent n


cteva centre entuziaste [33,34]. Cu toate acestea,
este greu de demonstrat n acest moment c
abordul laparoscopic aduce alte avantaje dect
evitarea unei laparotomii, reducerea perioadei de
recuperare postoperatorie i a extensiei aderenelor

intra-abdominale, n timp ce datele privind


rezoluia icterului i evitarea progresiei bolii
hepatice ridic o serie de semne de ntrebare cnd
sunt comparate cu cele oferite de abordul clasic.
Operaia Kasai necesit o tehnic minuioas,
care este dificil, chiar i fr constrngerile de
manipulare i libertate de micare ale abordului
laparoscopic. Secionarea proximal, perihepatic
a esutului fibros, disecia larg spre ramurile
principale ale venelor porte i realizarea delicatei
anastomoze portoenterice sunt minuioase i
eseniale pentru reuita operaiei i exist temeri c
ele nu pot fi ntocmai reproduse printr-o tehnic
minim-invaziv. Odat cu temperarea valului de
entuziasm iniial, se pare totui c rezultatele
obinute dup laparoscopie sunt oarecum
nesatisfctoare. Astfel, dei ntr-un lot operat
laparoscopic Chan et al. au obinut o rat de remisie
a icterului (50%) i de salvare a ficatului nativ la
4 ani (50%) comparabile cu cele raportate n
literatur pentru hepatoportoenterostomia clasic,
autorii au observat c aceste rezultate sunt de fapt
mai slabe dect cele pe care ei nii le-au obinut
la pacienii operai anterior prin abord deschis. n
consecin, au decis revenirea la abordul clasic
pentru efectuarea operaiei Kasai la copiii cu
atrezie biliar, ceea ce a mbuntit rezultatele pe
termen scurt (ameliorarea icterului) i lung
(salvarea ficatului nativ la 2 ani) [35]. ntr-o metaanaliz recent, Lishuang a artat c rata de
supravieuire a ficatului nativ la 2 ani de zile post
Kasai a fost, de asemenea, semnificativ mai mare
la lotul operat clasic fa de cel laparoscopic [36].
Succesul operaiei Kasai este definit prin
remisia icterului i revenirea bilirubinei la valori
normale ntr-un interval de timp de 6 luni
postoperator i depinde de: vrsta copilului n
momentul operaiei (sub 8 sptmni), gradul de
fibroz la nivelul ficatului, dimensiunile ductelor
biliare de la nivelul plcii hilare i experiena
echipei chirurgicale [37].
n centrele de excelen, aproximativ 5060%
dintre copii vor nregistra remisia icterului i o rat
de salvare a ficatului nativ pe o perioad de 5 i 10
ani de 50% respectiv 45% din cazuri [38]. ntr-un
studiu observaional, 63 din 271 pacieni la care
s-a efectuat operaia Kasai (23%) i pstrau ficatul
nativ dup o perioad de 20 de ani, 21 dintre
acetia avnd valori normale ale bilirubinei, iar
12 nregistrnd valori normale ale gamma-GT i
ASAT. 10 dintre aceti pacieni au devenit prini
ntre timp (7 & i 3 %). Cu toate acestea operaia
Kasai nu a reuit s opreasc progresia bolii
171

hepatice. 61 din cei 63 pacieni au semne de ciroz


hepatic la 20 de ani de evoluie, 44 dezvoltnd
semne de hipertensiune portal i 19 nregistrnd
episoade de colangit. Dup vrsta de 20 de ani,
2 pacieni au decedat prin insuficien hepatic i
14 sunt pe lista de transplant sau au fost deja
transplantai. n concluzie, pe termen lung, dei n
jur de 1518% dintre pacieni evit necesitatea
unui transplant, ei sunt departe de a fi vindecai i
necesit monitorizare, ngrijire i tratament de
specialitate pe tot timpul vieii [39].
Copiii care nu arat o mbuntire a
parametrilor clinici i biochimici la 23 luni de la
operaia Kasai sunt candidai pentru transplant
hepatic. Aceeai indicaie este valabil i pentru
copiii care au un rspuns parial dup hepatoportoenterostomie i nregistreaz o agravare
ulterioar a parametrilor clinici i biologici. n
cazul acestora din urm hepatoportoenterostomia a
avut rolul de a le oferi timpul necesar pentru a
ajunge la vrsta care s permit efectuarea
transplantului (824 luni de via).
Rate mai reduse de succes dup operaia Kasai
au fost nregistrate la pacienii cu sindroame
malformative asociate atreziei biliare. Decesul la
acest subgrup de pacieni poate fi cauzat de
suferina congenital cardiac sever sau se
instaleaz subit n contextul sindromului hepatopulmonar [38]. Un alt factor important pentru
succes l are vrsta la momentul operaiei. Cu ct
gradul fibrozei hepatice este mai avansat, cu att
mai mic este ansa de succes a hepatoportoenterostomiei. Nu exist n acest moment o limit
clar de vrst, ns se consider c operaia Kasai
ar trebui efectuat nainte de vrsta de 80 zile,
oricum, cu ct mai repede posibil dup stabilirea
diagnosticului de atrezie biliar. Cu toate acestea,
n cazuri izolate s-au obinut rezultate favorabile i
la copii trecui de vrsta de 100 zile de via [40].
Complicaiile postoperatorii
Dou complicaii sunt specifice n evoluia
postoperatorie dup operaia Kasai: colangita i
hipertensiunea portal.
Colangita apare la 3050% dintre pacieni, n
special n primul an dup operaie, i pare a fi
cauzat de colonizarea ascendent cu flor enteral
a cilor biliare distrofice i favorizat de un flux
biliar deficitar [41]. De aceea, ea nu este ntlnit
la copiii la care operaia Kasai a euat i poate fi
favorizat de o lungime insuficient ansei n Y.
Clinic se manifest prin reapariia icterului, febr i
scaune acolice. Diagnosticul este confirmat prin
172

hemoculturi sau culturi din puncia hepatic iar


tratamentul este reprezentat de antibioterapie
activ pe germeni Gram negativi (Ceftazidim,
Piperacilin). La pacienii cu colangit recurent se
ridic problema dezvoltrii i colonizrii bacteriene a unor chiste biliare intrahepatice, caz n care
poate fi necesar antibioterapia prelungit. O
evoluie similar poate fi cauzat i de lungimea
insuficient a ansei n Y, care reclam revizuirea
montajului chirurgical. Dac colangita are un debut
tardiv dup hepatoportoenterostomie, trebuie luat
n considerare posibilitatea obstruciei mecanice a
ansei n Y (kinking, stenoz la nivelul mezocolonului) condiie care reclam de asemenea
revizia chirurgical [42].
Hipertensiunea portal este ntlnit practic la
toi copii n momentul efecturii hepatoportoenterostomiei, fiind un efect al colestazei i
fibrozei hepatice deja instalate. Atrezia biliar este
o boal progresiv, iar evoluia natural se
ndreapt spre instalarea cirozei, n ciuda
drenajului eficient i normalizrii parametrilor de
hepatocitoliz i colestaz [39]. Aproape toi
pacienii vor dezvolta n timp hipertensiune portal
i complicaiile acesteia. Localizarea cea mai
frecvent a varicelor este la nivel esofagian,
gastric, perianastomotic (la nivelul ansei n Y) i
anorectal. Ruptura varicelor este rar nainte de 9
luni de via, ns devine probabil la vrsta de 23
ani. Astfel, 60% dintre copii au varice esofagiene
la vrsta de 2 ani i 2030% dintre acetia vor
sngera [43]. Dac HTP se asociaz unei evoluii
clinice i biologice nefavorabile dup operaia
Kasai, indicaia de transplant hepatic este formal.
Dac ns funcia hepatic este pstrat iar icterul a
remis, se va lua n considerare doar tratamentul
endoscopic local al varicelor (scleroterapie,
ligaturi cu benzi elastice). Tratamentul oral cu
beta-blocante (propranolol, 12 mg/kg/zi) poate fi
folosit pentru profilaxia sngerrilor. TIPS poate fi
o resurs pentru reducerea rapid a presiunii n
sistemul venos port la pacienii cu HTP sever i
hemoragie digestiv superioar aflai pe lista de
transplant, ns este de regul dificil de realizat
pentru c, n mod particular, atrezia biliar se
asociaz cu o hipoplazie a venei porte i a
ramurilor sale [31].
Chistele biliare intrahepatice, solitare sau
multiple, pot apare n aproximativ 20% din cazuri
chiar i dup o operaie Kasai eficient. Ele pot
reprezenta un nidus de persisten bacterian
cauznd colangite recurente ce afecteaz
prognosticul pe termen lung al pacientului.

Tratamentul lor este variat, n funcie de mrime i


severitatea morbiditii pe care o cauzeaz: drenaj
percutan transhepatic, sclerozare prin alcoolizare,
chistoenterostomie sau chiar transplant hepatic
[44].
Sindromul hepatopulmonar i hipertensiunea
portal, precum i riscul crescut de dezvoltare al
unui hepatocarcinom sunt alte complicaii ale
cirozei hepatice care, de asemenea, pot aprea n
evoluia pacienilor cu hepatoportoenterostomie,
chiar dac aceasta este eficient.
TRATAMENTUL POSTOPERATOR
Postoperator se administreaz fluide intravenos
pn la reluarea tranzitului intestinal i a alimentaiei orale. Antibioterapia nceput preoperator se continu intravenos n primele zile,
ulterior se convertete n tratament per os,
tratament ce se menine pe termen lung, pentru
profilaxia angiocolitei [45]. Agenii coleretici
precum acidul ursodeoxicolic se administreaz n
multe centre, consecina fiind de fluidizare a bilei
i ameliorare a excreiei de bil, efectul fiind ns
validat doar la copii la care operaia Kasai este
eficient i exist reluarea fluxului biliar.
Corticoterapia postoperatorie este un subiect
mult mai controversat, n prezent aproximativ
jumtate din centrele care practic operaia Kasai
administrnd postoperator corticosteroizi dup
diverse scheme de tratament. Efectul corticoterapiei este de reducere a rspunsului inflamator
postoperator, teoretic producnd o diminuare a
fibrozei cicatriciale la nivelul canaliculelor biliare,
avnd astfel efect coleretic. n realitate ns, efectul
lor benefic nu a fost demonstrat cert, cea mai
recent metaanaliz publicat artnd c tratamentul cu corticosteroizi nu a crescut intervalul de
timp pn la apariia icterului i nu a redus
incidena angiocolitei [46].
Chiar i la copiii la care operaia Kasai a
restabilit fluxul biliar exist un deficit cantitativ de
bil, ce determin malabsorbia grsimilor, motiv
pentru care alimentaia postoperatorie trebuie s
includ formule cu trigliceride cu lan mediu n
cantitate mare, fiind necesar de asemenea vitaminoterapia (vitaminele liposolubile A, D, E, K).
TRANSPLANTUL HEPATIC
Dintre copiii cu operaia Kasai, circa jumtate
necesit transplant hepatic n primii doi ani de
via, cca o treime supravieuiesc cu ficatul propriu

pn la vrsta de 10 ani, iar aproximativ un sfert


ajung la vrsta de 20 ani cu ficatul propriu. Factorii
care influeneaz aceast evoluie sunt: tipul de
atrezie biliar, tabloul histologic la momentul
operaiei, presiunea portal la momentul operaiei,
asocierile malformative, experiena centrului care
efectueaz intervenia chirurgical i vrsta la
momentul operaiei [8].
Atrezia biliar reprezint n prezent cea mai
frecvent indicaie de transplant hepatic pediatric,
n cele mai multe cazuri transplantul reprezentnd
treapta final n terapia acestei patologii.
Indicaiile actuale ale transplantului hepatic n
atrezia biliar sunt:
eecul operaiei Kasai cu progresia ctre
insuficiena hepatic;
angiocolitele recidivante refractare la
tratamentul antibiotic intravenos prelungit;
hipertensiunea portal sever;
sindromul hepatopulmonar;
dezvoltarea unei tumori hepatice maligne;
retardul de cretere staturo-ponderal n
ciuda terapiei medicale maximale [47].
Prima tentativ de transplant hepatic efectuat
de ctre Thomas Starzl n 1963 a fost la un copil cu
atrezie biliar, soldat cu eec datorit complicaiilor hemoragice. Abia dup 1980, odat cu
introducerea tratamentului de imunosupresie cu
ciclosporin, transplantul hepatic a devenit o
opiune realist n atrezia biliar.
Progresele notabile din ultimele decenii n
domeniul chirurgiei de transplant hepatic au
mbuntit semnificativ rezultatele postoperatorii
astfel c n prezent sunt raportate supravieuiri de
peste 90% la 10 ani, pacienii avnd o calitate a
vieii excelent, n ciuda necesitii terapiei de
imunosupresie [48]. Programe de transplant
hepatic pediatric sunt disponibile n prezent n
majoritatea rilor dezvoltate, principalele limitri
din ultimele decade fiind decesele pe lista de
ateptare, lipsa donorilor i problemele legate de
size-mismatch donor-recipient.
Dezvoltarea programelor de transplant cu
donor viu (living donor liver transplantation) dar
i tehnicile cu ficat mprit (split liver transplantation) sau redus (reduced-size liver transplantation) au ameliorat semnificativ adresabilitatea pacienilor cu atrezie biliar la transplantul
hepatic.
173

PROGNOSTIC
Atrezia biliar este o afeciune care, n lipsa
unui tratament, are un prognostic infaust, evoluia
fiind ctre deces n primii doi ani de via la marea
majoritate a pacienilor.
Introducerea operaiei Kasai a reprezentat un
prim moment de cotitur n ameliorarea prognosticului copiilor nscui cu atrezie biliar, aproximativ un sfert din pacienii operai ajungnd s
depeasc vrsta de 20 ani cu ficatul propriu.
Transplantul hepatic a adus ns cea mai radical
mbuntire a prognosticului, iar rezultatele
acestui procedeu chirurgical continu s fie
ameliorate n ultimii ani prin programele de
transplant cu donor viu i progresele din domeniul
terapiei intensive pediatrice i a tratamentului de
imunosupresie, astfel c n prezent, n rile
dezvoltate, supravieuirea n atrezia biliar
depete 90%.
BIBLIOGRAFIE
1.

Ando H. Embryology of the biliary tract. Dig Surg. 2010;


27(2):87-9.
2. Roskams T, Desmet V. Embryology of extra- and
intrahepatic bile ducts, the ductal plate. Anat Rec
(Hoboken). 2008 Jun; 291(6):628-35.
3. Chardot C, Carton M, Spire-Bendelac N, Le Pommelet C,
Golmard JL, Auvert B. Epidemiology of biliary atresia in
France: a national study 1986-96. J Hepatol. 1999 Dec;
31(6):1006-13.
4. Livesey E, Cortina Borja M, Sharif K, Alizai N, McClean
P, Kelly D et al. Epidemiology of biliary atresia in
England and Wales (1999-2006). Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed. 2009 Nov; 94(6):F451-5.
5. Fischler B, Haglund B, Hjern A. A population-based
study on the incidence and possible pre- and perinatal
etiologic risk factors of biliary atresia. J Pediatr. 2002
Aug; 141(2):217-22.
6. McKiernan PJ, Baker AJ, Kelly DA. The frequency and
outcome of biliary atresia in the UK and Ireland. Lancet.
2000 Jan; 355(9197):25-9.
7. Hsiao CH, Chang MH, Chen HL, Lee HC, Wu TC, Lin
CC et al. Universal screening for biliary atresia using an
infant stool color card in Taiwan. Hepatology. 2008 Apr;
47(4):1233-40.
8. Wildhaber BE. Biliary atresia: 50 years after the first
kasai. ISRN Surg. 2012; 2012:132089.
9. The NS, Honein MA, Caton AR, Moore CA, Siega-Riz
AM, Druschel CM et al. Risk factors for isolated biliary
atresia, National Birth Defects Prevention Study, 19972002. Am J Med Genet A. 2007 Oct; 143A(19):2274-84.
10. Baumann U, Ure B. Biliary atresia. Clin Res Hepatol
Gastroenterol. 2012 Jun; 36(3):257-9.
11. Muller F, Gauthier F, Laurent J, Schmitt M, Bou J.
Amniotic fluid GGT and congenital extrahepatic biliary
damage. Lancet. 1991 Jan; 337(8735):232-3.

174

12. Fjaer RB, Bruu AL, Nordb? SA. Extrahepatic bile duct
atresia and viral involvement. Pediatr Transplant. 2005
Feb; 9(1):68-73.
13. Petersen C, Davenport M. Aetiology of biliary atresia:
what is actually known? Orphanet J Rare Dis. 2013 Aug;
8:128.
14. Rauschenfels S, Krassmann M, Al-Masri AN, Verhagen
W, Leonhardt J, Kuebler JF et al. Incidence of
hepatotropic viruses in biliary atresia. Eur J Pediatr. 2009
Apr; 168(4):469-76.
15. Davenport M. A challenge on the use of the words
embryonic and perinatal in the context of biliary atresia.
Hepatology. 2005 Feb; 41(2):403-4.
16. Chardot C, Carton M, Spire-Bendelac N, Le Pommelet C,
Golmard JL, Auvert B. Prognosis of biliary atresia in the
era of liver transplantation: French national study from
1986 to 1996. Hepatology. 1999 Sep; 30(3):606-11.
17. Sabetay C, Zavate A. Atrezia de cai biliare. In Popescu I,
Ciuce C. Tratat de chirurgie, Ed. a II-a, Vol. III, Chirurgie
Pediatrica. Bucuresti: Editura Academiei Romne; 2013.
p. 333-42.
18. Altman P, Buchmiller T. The Jaundiced Infant: Biliary
Atresia. In Grosfeld J, O'Neill J, Fonkalsrud E, Coran A.
Pediatric Surgery, Sixth Edition, Volume 2. Philadephia:
Mosby Elsevier; 2006. p. 1603-19.
19. Moraru E. Hepatologie pediatrica. In Popescu I. Chirurgia
ficatului. Vol II. Bucuresti: Editura Universitara Carol
Davila; 2004. p. 922-33.
20. Davenport M, Betalli P, D'Antiga L, Cheeseman P, MieliVergani G, Howard ER. The spectrum of surgical
jaundice in infancy. J Pediatr Surg. 2003 Oct;
38(10):1471-9.
21. Park WH, Choi SO, Lee HJ, Kim SP, Zeon SK, Lee SL.
new diagnostic approach to biliary atresia with emphasis
on the ultrasonographic triangular cord sign: comparison
of ultrasonography, hepatobiliary scintigraphy, and liver
needle biopsy in the evaluation of infantile cholestasis.
J Pediatr Surg. 1997 Nov; 32(11):1555-9.
22. Humphrey TM, Stringer MD. Biliary atresia: US
diagnosis. Radiology. 2007 Sep; 244(3):845-51.
23. Meisheri IV, Kasat LS, Kumar A, Bahety G, Sawant V,
Kothari P. Duodenal intubation and test for bile - a
reliable method to rule out biliary atresia. Pediatr Surg
Int. 2002 Sep; 18(5-6):392-5.
24. Han SJ, Kim MJ, Han A, Chung KS, Yoon CS, Kim D et
al. Magnetic resonance cholangiography for the diagnosis
of biliary atresia. J Pediatr Surg. 2002 Apr; 37(4):599604.
25. Liu B, Cai J, Xu Y, Peng X, Zheng H, Huang K et al.
Three-dimensional magnetic resonance cholangiopancreatography for the diagnosis of biliary atresia in
infants and neonates. PLoS One. 2014 Feb; 9(2):e88268.
26. Shanmugam NP, Harrison PM, Devlin J, Peddu P, Knisely
AS, Davenport M et al. Selective use of endoscopic
retrograde cholangiopancreatography in the diagnosis of
biliary atresia in infants younger than 100 days. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2009 Oct; 49(4):435-41.
27. Cauduro SM. Extrahepatic biliary atresia: diagnostic
methods. J Pediatr (Rio J). 2003 Mar-Apr; 79(2):107-14.
28. Ohi RA. History of the Kasai operation: hepatic
portoenterostomy for biliary atresia. World J Surg. 1988;
12:871-4.

29. Kasai M, Suzuki M. A new operation for non-correctable


biliary atresia: hepatic portoenterostomy. Shujutsu. 1959;
13:733-9.
30. Altman RP. The portoenterostomy procedure for biliary
atresia: a five year experience. Ann Surg. 1978; 188:
351-61.
31. Davenport M. Biliary atresia: clinical aspects. Semin
Pediatr Surg. 2012 Aug; 21(3):175-84.
32. Davies MR. Facilitating the operative exposure of the
portal plate in cases of biliary atresia by dislocating the
whole liver onto the abdominal wall. J Pediatr Surg. 1992
Nov; 27(11):1391-3.
33. Esteves E, Clemente Neto E, Ottaiano Neto M, Devanir J
Jr, Esteves Pereira R. Laparoscopic Kasai portoenterostomy for biliary atresia. Pediatr Surg Int. 2002
Dec; 18(8):737-40.
34. Dutta S, Woo R, Albanese CT. Minimal access
portoenterostomy: advantages and disadvantages
of standard laparoscopic and robotic techniques.
J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2007 Apr; 17(2):258-64.
35. Chan KW, Lee KH, Wong HY, Tsui SY, Wong YS, Pang
KY et al. From laparoscopic to open Kasai portoenterostomy: the outcome after reintroduction of open
Kasai portoenterostomy in infant with biliary atresia.
Pediatr Surg Int. 2014 Jun; 30(6):605-8.
36. Lishuang M, Zhen C, Guoliang Q, Zhen Z, Chen W, Long
L et al. Laparoscopic portoenterostomy versus open
porto-enterostomy for the treatment of biliary atresia: a
systematic review and meta-analysis of comparative
studies. Pediatr Surg Int. 2015 Mar; 31(3):261-9.
37. Hartley JL, Davenport M, Kelly DA. Biliary atresia.
Lancet. 2009 Nov; 14;374(9702):1704-13.
38. Makin E, Davenport M. Biliary atresia. Current
Paediatrics. 2006; 16:59-63.
39. Lykavieris P, Chardot C, Sokhn M, Gauthier F, Valayer J,
Bernard O. Outcome in adulthood of biliary atresia: a

40.

41.

42.
43.

44.

45.

46.

47.

48.

study of 63 patients who survived for over 20 years with


their native liver. Hepatology. 2005 Feb; 41(2):366-71.
Davenport M, Puricelli V, Farrant P, Hadzic N, MieliVergani G, Portmann B et al. The outcome of the older
(> or =100 days) infant with biliary atresia. J Pediatr
Surg. 2004 Apr; 39(4):575-81.
Ecoffey C, Rothman E, Bernard O, Hadchouel M, Valayer
J, Alagille D. Bacterial cholangitis after surgery for
biliary atresia. J Pediatr. 1987 Dec; 111(6 Pt 1):824-9.
Chardot C. Biliary atresia. Orphanet J Rare Dis. 2006 Jul;
26;1:28.
Duch M, Ducot B, Tournay E, Fabre M, Cohen J,
Jacquemin E. Prognostic value of endoscopy in children
with biliary atresia at risk for early development of
varices and bleeding. Gastroenterology. 2010 Dec;
139(6):1952-60.
Watanabe M, Hori T, Kaneko M, Komuro H, Hirai M,
Inoue S et al. Intrahepatic biliary cysts in children with
biliary atresia who have had a Kasai operation. J Pediatr
Surg. 2007 Jul; 42(7):1185-9.
Bu LN, Chen HL, Chang CJ, Ni YH, Hsu HY, Lai HS
et al. Prophylactic oral antibiotics in prevention of
recurrent cholangitis after the Kasai portoenterostomy.
J Pediatr Surg. 2003 Apr; 38(4):590-3.
Zhang D, Yang HY, Jia J, Zhao G, Yue M, Wang JX.
Postoperative steroids after Kasai portoenterostomy for
biliary atresia: a meta-analysis. Int J Surg. 2014 Nov;
12(11):1203-9.
Davenport M. Biliary atresia. In Jarnagin W. Blumgarts
Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas, 5th
Edition. Philadelphia: Saunders; 2012. p. 595-602.
Gurevich M, Guy-Viterbo V, Janssen M, Stephenne X,
Smets F, Sokal E et al. Living Donor Liver
Transplantation in Children: Surgical and Immunological
Results in 250 Recipients at Universit Catholique de
Louvain. Ann Surg. 2015 Jan; Epub ahead of print.

175

Capitolul 8
ANESTEZIA I TERAPIA INTENSIV N CHIRURGIA
HEPATO-BILIO-PANCREATIC
DANA TOMESCU, MIHAI POPESCU

Managementul perioperator al pacientului cu


suferin hepato-bilio-pancreatic reprezint un
proces complex, pluridisciplinar, ce include att
medicul anestezist-reanimator i medicul chirurg,
ct i colaborarea strns cu alte specialiti
medicale: gastroenterologia, radiologia intervenional, medicina intern, cardiologia etc. Din
punctul de vedere al conduitei anestezice i
medicinei perioperatorii interveniile chirurgicale
n aceast sfer pot varia de la intervenii minore
(colecistectomii, derivaii biliare), la intervenii de
complexitate ridicate (hepatectomii majore,
duodenopancreatectomii), pn la intervenii
chirurgicale a cror abordare presupune implicarea
unor echipe anestezico-chirurgicale dedicate
(transplantul hepatic, transplantul de pancreas).
Indiferent de gradul complexitii, ngrijirea
perioperatorie a pacienilor include: evaluarea
preoperatorie, terapia intensiv intra-anestezic i
monitorizarea i ngrijirea postoperatorie. Capitolul de fa este structurat pe aceste trei direcii i
nsumeaz experiena Clinicii de Anestezie i
Terapie Intensiv a Institutului Clinic Fundeni n
ngrijirea bolnavilor cu suferin hepato-biliopancreatic i n special a celor transplantai
hepatic.
EVALUAREA PREOPERATORIE
EVALUAREA RISCULUI ANESTEZIC
I CHIRURGICAL
Unul dintre dezideratele fundamentale ale
consultului preanestezic const n evaluarea
statusului fiziologic al pacientului i stabilirea
riscului anestezic. Scopul acestuia este de a estima
att probabilitatea apariiei complicaiilor peri176

operatorii, ct i a outcome-ului i a raportului


risc/beneficiu pentru intervenia chirurgical
propus. Numeroase studii au urmrit identificarea
riscului de mortalitate i mobiditate n chirurgia
hepato-bilio-pancreatic (HBP) major. Adiional,
s-a ncercat validarea unor scoruri de risc menite s
identifice pacienii cu o probabilitate ridicat de
complicaii postoperatorii. Cel mai folosit scor
prognostic n anestezie este clasificarea implementat de Asociaia American de Anestezie
(ASA) i updatat n anul 2014 [1]. Datorit
implicrii multi-organ a patologiilor hepatice i
pancreatice, majoritatea bolnavilor sunt ncadrai
n clasa de risc ASA III sau IV. ntr-o analiz
retrospectiv a 217 cazuri de rezecie hepatic
major, Redaelli et al. [2] au concluzionat faptul c
scorul ASA se coreleaz nu numai cu supravieuirea pe termen scurt, dar i cu supravieuirea
pe termen lung. Acetia au notat faptul c
gravitatea cazului, evaluat cu ajutorul scorului
ASA, s-a asociat cu creterea sngerrii intraoperatorii, durata prelungit a staionrii n terapie
intensiv i creterea morbiditii i mortalitii
postoperatorii.
n afar de scorul ASA, numeroase alte scoruri
au fost elaborate i implementate pentru a evalua
severitatea bolii HBP i estimarea riscului
anestezic asociat unor intervenii chirurgicale.
Astfel, pentru ciroza hepatic, scorul Child-Pugh
a fost nlocuit recent de scorurile MELD (Model
for End-Stage Liver Disease) i MELD-sodiu,
datorit specificitii i sensibilitii sczute a
primului n estimarea severitii bolii hepatice [3].
Scorul MELD, elaborat n anul 2001 i
implementat initial drept criteriu de prioritizare a
pacienilor n alocarea grefelor hepatice pentru
transplant hepatic, a devenit instrumentul universal

pentru evaluarea bolii hepatice [4]. Studii clinice


au demonstrat o mortalitate de 3,5% n cazul
pacienilor cu scor MELD sub 9 i de 63,5% n
cazul pacienilor cu scor MELD peste 25 supui
intervenilor chirurgicale abdominale majore [5].
ntr-o meta-analiz recent publicat de Zielsdorf
et al. [6], acetia au observat o cretere a incidenei
complicaiilor postoperatorii cu 11,6% cu fiecare
cretere cu 1 punct a scorului MELD. Principalul
dezavantaj al scorului MELD este c evalueaz
boala hepatic doar prin severitatea colestazei, a
coagulopatiei i valoarea creatininei serice,
neglijnd efectele sistemice ale acestei patologii. n
ultimii ani, scorul MELD a fost modificat s
includ valoarea sodiului plasmatic ca marker al
disfunciei metabolico-endocrine n boala hepatic.
Causey et al. [7] au evideniat o cretere a
mortalitii 4.5 ori la un an postoperator la valori
ale scorului MELD-sodiu peste 14,5 n cazul
intervenilor chirurgicale hepatice. n acelai
studiu, prezena ascitei refractare i a hiponatriemiei s-a corelat cu creterea semnificativ a
mortalitii precoce postoperator. Aceiai echip de
cercettori a observat c fiecare cretere cu un
punct a scorului MELD-sodiu asociaz o cretere a
incidenei complicaiilor postoperatorii de 1,05 [8]
ori. Recent a fost propus introducerea scorului
electroencefalografic pentru determinarea severitii encefalopatiei hepatice n scorul MELD.
Rezultatele studiului de validare a acestui scor
MELD-EEG a demonstrat superioritatea lui comparativ cu scorul MELD n estimarea mortalitii la
12 i 18 luni post-transplant hepatic [9].
n cazurile de decompensare acut a bolii
hepatice severitatea acesteia poate fi evaluat cu
ajutorul scorului CLIF-SOFA [10]. Dei pn la
momentul actual nu exist studii clinice
multicentrice care s valideze eficiena acestuia n
estimarea mortalitii postoperatorii, studiile
efectuate au demonstrat o corelaie semnificativ a
acestui scor i mortalitatea pacienilor admii n
seciile de terapie intensiv [11]. La pacienii cu
insuficien hepatic acut scorul Kings College
reprezint unul dintre cele mai utilizate sisteme de
clasificare att pentru a indica efectuarea
transplantului hepatic, ct i pentru estimarea
supravieuirii postoperatorii [12]. Studii recente au
demonstrat ns superioritatea scorului SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment) n
estimarea outcome-ului pacienilor cu insuficien
hepatic acut transplantai hepatic [13].

n cazul pacienilor cu patologie pancreatic,


scorul Glasgow rmne unul dintre cele mai
utilizate scoruri de evoluie i prognostic
postoperator. La Torre et al. [14] au demonstrat o
relaie invers proporional ntre scorul Glasgow i
supravieuirea postoperatorie n duodenonpancreatectomii. Principalul factor de prognostic
negativ n chirurgia cancerului pancreatic este
reprezentat de inflamaia sistemic. Calcularea
raportului neutrofile/limfocite la pacienii cu
adenocarcinom pancreatic i observarea unor
valori mai mari de 5 se asociaz cu scderea
supravieuirii postoperatorii [15]. Includerea
valorii proteinei C reactive i a albuminemiei n
scorul Glasow (scorul Glasgow modificat) a
determinat creterea sensibilitii i specificitii
acestuia. Calcularea raportului dintre scorul
Glasgow i scorul Glasgow modificat, ca surogat al
severitii rspunnsului inflamator sistemic, este
folosit de rutin n estimarea outcome-ului de ctre
majoritatea centrelor de chirurgie pancreatic [16].
EVALUAREA FUNCIEI CARDIACE
Sunt bine-cunoscute efectele bolii hepatice
asupra sistemului cardiovascular. De exemplu,
boala alcoolic este nsoit de cardiomiopatie
dilatativ (dilatarea non-ischemic a ventriculului
stng cu alterarea funciei sistolice) i creterea
mortalitii perioperatorii [17] iar n ultima decad
a fost recunoscut existena unei cardiomiopatii
cirotice ca entitate separat. Mecanismele fiziopatologice ale acesteia sunt complexe i includ:
modificarea rspunsului adrenergic, modificri ale
membranei cardiomiocitare, dezechilibre hormonale, hipertrofie cardiac i diselectrolitemii [18].
Din punct de vedere clinic cardiomiopatia cirotic
este caracterizat de disfuncie sistolic (frecvent
asintomatic n repaus), disfuncie diastolic,
modificri electrofiziologice [19] i este frecvent
reversibil post-transplant hepatic. Severitatea
disfunciei diastolice asociaz cel mai puternic un
prognostic negativ [20].
Recomandm investigarea preoperatorie
pentru depistarea cardiomiopatiei cirotice n cazul
pacienilor cu boal hepatic terminal supui
transplantului hepatic sau unor intervenii
chirurgicale majore [21]. Stabilirea diagnosticului
impune efectuarea electrocardiogramei (evidenierea prelungirii intervalului QT), dozarea markerilor
de stres parietal miocardic (NT-proBNP),
efectuarea ecocardiografiei (de repaus i de stres)
i Doppler tisular [22]. Trebuie menionat faptul c
177

disfuncia sistolic este frecvent subclinic i


subdiagnosticat de ctre eco-cardiografia de
repaus. Din aceste considerente se prefer
efectuarea ecocardiografiei sau a rezonanei
magnetice de efort n cazurile echivoce la testele de
repaus [23].
Modificrile vasculare n boala hepatic
terminal trebuiesc cunoscute de medicul
anestezist, iar efectele lor sistemice cutate cu
ocazia evalurii preoperatorii. Alterrile micro- i
macro- circulatorii sunt prezentate n figura 1 [24].

cardiografice nespecifice: aplatizarea undei T i


subdenivelarea de segment ST [26].
Pentru evaluarea complet se recomand
efecturea ecocardiografiei preoperator la pacienii
cu pancreatit acut i disfuncie cardiovascular.
Principalele modificri ecocardiografice asociate
cu un prognostic negativ sunt reprezentate de
disfuncie diastolic i prezena pericarditei [27].
n cazul n care se observ o disfuncie sistolic
nou aprut recomandm dozarea seriat a
markerilor de injurie miocardic (troponin T,

Figura 1. Efectele hemodinamice ale cirozei hepatice.

Investigarea cardiologic preoperatorie a


pacienilor cirotice presupune colaborarea strns
dintre medicul anestezist i cardiolog. Protocolul
aplicat n Institutul Clinic Fundeni a fost elaborat
de Rugin et al. n anul 2012 [25].
Chirurgia oncologic pancreatic nu presupune
de cele mai multe ori modificri cardiovasculare
specifice. Cu toate acestea, riscul cardiovascular
trebuie evaluat n cazul fiecrui pacient iar
investigaii specificice trebuiesc efectuate la
pacienii care nsumeaz multiplii factori de risc.
Principalele modificri cardiovasculare ale
pacienilor cu pancreatit acut sunt reprezentate
de: tulburri de ritm i conducere, disfuncie
contractil i vasodilataie periferic i sunt
determinate fiziopatologic de hipovolemie i
diselectrolitemii (hiperkaliemie, hipofosfatemie,
hipomagnezemie, hipocalcemie). Din punct de
vedere clinic pacientul cu pancreatit acut sever
prezint hipotensiune arterial, tahicardie i un
rsunet inflamator sistemic puternic (index cardiac
crescut, shunturi intrapulmonare, scderea contractilitii miocardice i a rezistenelor vasculare
sistemice). Aproximativ jumtate dintre pacienii
cu pancreatit acut au modificri electro178

fraciunea MB a creatinkinazei) i de stres parietal


miocardic (NT-proBNP), tinnd cont de faptul c
incidena infarctului miocardic acut perioperator la
pacienii cu intervenii chirurgicale n sfera
pancreasului este ridicat 1,78% [28].
EVALUAREA HEMOSTAZEI
Evaluarea coagulopatiei reprezint unul dintre
cele mai studiate subiecte la bolnavul cu boal
hepatic terminal. Foarte mult timp, pacienii cu
ciroz hepatic au fost considerai natural
anticoagulai. Studii recente au demonstrat o
hemostaz rebalansat n cazul bolii hepatice, n
care scderea factorilor procoagulani este
echilibrat de scderea factorilor anticoagulani
[29]. Ipoteza rebalansrii hemostazei ilustrat n
figura 2.
Din aceste considerente investigarea hemostazei preoperatorii este fundamental pentru un
management intraoperator corect. Cele mai
frecvent folosite teste de coagulare sunt: timpul de
protrombin, international normalized ratio i
timpul de tromboplastin partial activat. Tripodi
et al. [30] au evideniat o capacitate normale sau

Figura 2. Ipoteza rebalansat a hemostazei la pacienii cu boal hepatic terminal.

chiar supra-normal a pacienilor cirotici de a


genera trombin, contrar unor rezultate anormale
ale testelor standard de coagulare. La momentul
actual este binecunoscut faptul c testele standard
de coagulare supraapreciaz severitatea coagulopatiei [31]. Din aceste considerente nu este
recomandat [32] corectarea coagulopatiei
obiectivate pe baza acestor teste n perioada
preoperatorie, cu excepia unor diateze hemoragice
evidente (hemoragie digestiv, sngerare difuza
din locurile de puncie venoas etc.). Mai mult,
administrarea unor cantiti mari de snge i
derivai din snge determin creterea incidenei
reaciilor transfuzionale [33] i hipervolemie pn
la edem pulmonar acut. n studiul lor, Westercamp
et al. [34], au demonstrat faptul c administrarea
perioperatorie a unor volume mari de produi de
snge determin agravarea hipertensiunii portale i
creterea riscului de sngerare intraoperator.
Metodele vscoelastice de evaluare a hemostazei prezint avantajul unei imagini complete,
obinut rapid, a hemostazei preoperatorii i ofer
suportul obiectiv pentru administrarea ghidat a
derivaiilor din snge i a factorilor de coagulare

[35]. Deasemenea, trebuie combtui factorii fizici


asociai cu agravarea coagulopatiei: hipotermia,
acidoza i hipocalcemia. Principalele modificri
tromboelastometrice ce pot fi documentate la
pacientul cirotic sunt: hipofibrinogenemia i
fermitatea sczut a cheagului de fibrin,
hiperfibrinoliza, trombocitopenia, deficitul de
factori aparinnd cii extrinseci sau intrinseci.
n aceiai msur investigarea coagulpatiei
presupune i evaluarea eventualelor complicaii
trombotice a cror inciden preoperatorie este
ridicat 1315% [36]. Principalii factori de risc
identificai de literatura de specialitate pentru
aceastea sunt: alterrile hemodinamice ale
ciruclaie portale i prezena bolilor cu status
procoagulant (sindroame mielodisplazice, mutaii
genice) [37]. Modificrile morfopatologice la nivel
hepatic, mpreun cu schimbrile vaso-reactivitii
la nivelul circulaiei portale sunt principalele
mecanisme ce determin creterea rezistenei
vasculare intrahepatice i scderea fluxului portal
[38]. n mod paradoxal, trombocitopenia sever
reprezint unul dintre factorii principali asociai cu
prezena trombozei portale [39]. Majoritatea
179

centrelor de transplant hepatic au adoptat strategii


de anticoagulare a pacienilor cu tromboz
documentat de ven port sau cu velociti
diminuate ale circulaiei splahnice [40].
n cazul pacienilor cu boal hepatic i
tromboze vasculare recomandm dozarea cantitativ a tuturor factorilor pro- i anticoagulani i
evaluare hematologic preoperatorie n cazul
suspicionrii unor modificri genice procoagulante
frecvente: factor V Leiden, mutaia G20210A a
protrombinei i mutaia TT677 a metilentetrahidrofolat reductaza [41]. Dei tromboelastometria
rotaional poate evidenia statusul pro-coagulant
la pacientul cirotic nu exist corelaii semnificative
statistic ntre valorile acestui test i riscul sau
prezena trombozei portale [42].
Hemostaza n boala pancreatic este dependent de etiologie i de interaciunea hepatopancreatic [43]. Riscul hemoragic intraoperator
este ridicat la pacienii cu pancreatit necrozat
prin posibilitatea implicrii vasculare. Administrarea de trombomodulin uman recombinat
pentru prevenirea progresiei necrozei pancreatice a
fost propus de unele studii [44]. Majoritatea
pacienilor cu pancreatit acut prezint un status
procoagulant prin hiperactivare trombocitar [45]
i prin creterea generrii trombinei [46].
EVALUAREA FUNCIEI PULMONARE
Modificrile funciei pulmonare n boala
hepatic terminal se ntlnesc att la nivelul
parenchimului pulmonar i al cilor respiratorii, ct
i la nivelul patului vascular asociat. Complicaiile
vasculare pulmonare ale cirozei hepatice mbrac
dou patologii distincte: sindromul hepatopulmonar (cu o inciden de 1530%) i hipertensiunea porto-pulmonar a crei inciden
variaz ntre 48% [47].
Sindromul hepatopulmonar este caracterizat
prin hipoxemie i dispnee datorate vasodilataiei
circulaiei pulmonare la pacienii cu hipertensiune
portal sau ciroz hepatic. Criteriile de definiie
sunt reprezentate de triada: (1) boal hepatic, (2)
gradient alveolo-arterial al oxigenului _> 15 mmHg
sau _> 20 mmHg la pacienii peste 64 ani i (3)
demonstrarea ecocardiografic a shunturilor intrapulmonare [48]. Principala problem anestezic
rezid n faptul c un numr mare de pacieni sunt
a- sau pauci- simptomatici cu ocazia consulturilor
de rutin, dar hipoxemia se poate agrava n
perioada intra- i post-operatorie cu efecte
nefavorabile asupra extubrii pacienilor i
180

creterii riscului de pneumonie asociat ventilaiei


mecanice [49]. Principala modificare fiziopatologic este determinat de dilatarea patului
vascular intrapulmonar datorit creterii locale a
oxidului nitric [50]. Pulsoximetria reprezint un
test util pentru screeningul pacienilor cirotici, cu
un cut-off de 97% a saturaiei periferice pentru
oxigen ce corespunde cu o presiune parial a
oxigenului arterial de 70 mmHg [51]. Examinarea
ecocardiografic reprezint la momentul actual
gold-standardul pentru diagnosticarea sindromului
hepatopulmonar. Pentru aceasta se injecteaz o
prob de ser fiziologic agitat (cu microbule de aer)
ntr-o ven periferic n timp ce cordul este
vizualizat n patru camere prin ecocardiografie
transtoracic. n mod normal, microbulele de aer (a
cror diamtru este de aproximativ 25 m) sunt
blocate de capilarele pulmonare (a cror diametru
este de 58 m). Prezena lor la nivelul atriului
stnd dup 23 cicluri cardiace demonstreaz
vasodilataia patului vascular pulmonar ce permite
pasajul bulelor. Principalul diagnostic diferenial
este cu un defect septal atrial. n acest caz bulele de
aer apar mult mai rapid, de regul dup 12 cicluri
cardiace.
Hipertensiunea pulmonar (HTP) reprezint
una dintre cele mai severe complicaii ale bolii
hepatice, cu un prognostic negativ i implicaii
anestezice majore. HTP este caracterizat de
creterea rezistenei vasculare n patul capilar
pulmonar datorit remodelare vasculare i vasoconstriciei pulmonare, secundar creterii concentraiei de vasoconstrictori, n special endotelina-1
[52]. Prezena hipertensiunii portale este obligatorie pentru diagnosticul HTP, dei nu au fost
evideniate corelaii ntre severitatea acesteia i
severitatea HTP [53].
Definiia HTP presupune obiectivarea a patru
criterii [49]: (1) prezena clinic a hipertensiunii
portale, (2) presiunea medie n artera pulmonar
(PAPm) peste 25 mmHg, (3) rezistene vasculare
pulmonare peste 240 dynscm-5, (4) presiunea n
capilarul pulmonar sub 15 mmHg. Din punct de
vedere al severitii, HTP se clasific n: uoar
PAPm ntre 2535 mmHg, medie PAPm ntre
3545 mmHg i sever PAPm peste 45 mmHg.
HTP uoar este frecvent ntlnit la pacienii
cirotici i de obicei nu impune probleme anestezice
deosebite [54]. HTP moderat sau sever se
asociaz cu creterea mortalitii perioperatorii
independent de severitatea bolii hepatice [55].
Unele centre de transplant hepatic consider
hipertensiunea portal medie-sever, aresponsiv

la terapia specific, drept contraindicaie pentru


efectuarea transplantului hepatic. ntr-un studiu,
42% dintre pacienii cu HTP medie au murit n
primele 9 luni post-transplant hepatic, iar
mortalitatea a fost de 100% n cazul pacienilor cu
o valoare a PAPm peste 50 mmHg [56].
Se recomand efectuarea testelor funcionale
pulmonare n cazul pacienilor cu boal pulmonar
cunoscut sau suspicionat cu ocazia evalurii
preanestezice [57]. De asemenea, n cazul
pacienilor cu pancreatit acut supui unor
intervenii chirurgicale, sindromul inflamator
sistemic poate determina agravarea funciei
pulmonare prin prezena sindromului de detres
respiratorie sever [58]. Acesta trebuie evaluat
preoperator i diagnosticul diferenial trebuie
realizat ntre manifestri extrapancreatice ale
pancreatitiei acute i prezena unei infecii
pulmonare primare.
EVALUAREA FUNCIEI RENALE
Disfuncia renal acut (DRA) este frecevent
ntlnit la pacienii cu boal hepatic terminal cu
o inciden de aproximativ 20% [59]. Cele mai
frecvente cauze sunt reprezentate de: azotemia
prerenal, necroza tubular acut i sindromul
hepatorenal. Prognosticul nefavorabil al acestor
pacieni impune tratamentul precoce a DRA n
perioada perioperatorie [60]. Tratamentul specific
al celor trei etiologii este diferit i din acest motiv
diagnosticul fiziopatologic al DRA preoperator
este esenial. Azotemia prerenal trebuie corectat
agresiv preoperator i normovolemia restabilit.
Sindromul hepatorenal este frecvent reversibil
prin administrarea terapiei vasoconstrictoare n
combinaie cu albumin uman i post-transplantului hepatic [61]. Diagnosticarea necrozei tubulare acute impune de cele mai multe ori instituirea
mijloacelor de epurare extrarenal.
Diangosticarea sindromului hepatorenal este
cel mai frecvent realizat cu ajutorul criteriilor
International Ascites Club i Acute Dialysis
Quality Initiative [62]: (1) prezena cirozei i a
ascitei, (2) creatinin seric peste 1,5 mg/dL, (3)
lipsa remisiei disfunciei renale dup cel puin
dou zile de la oprirea tratamentului diuretic i
repleie volemic cu albumin 1 g/kgc/zi, (4)
absena ocului, (5) lipsa tratamentului recent cu
medicaii nefrotoxice, (6) absena bolii renale
intrinseci demonstrate de proteinurie peste 500
mg/zi, microhematurie i modificri structurale
decelate ecografic. Noi biomarkeri, aflai

actualmente n curs de investigare, pot diagnostica


precoce disfuncia renal, naintea creterii
creatininei serice sau scderii ratei filtrrii
glomerulare: neutrophil gelatinase-associated
lipocalin (NGAL), Interleukina-18 i kidney injury
molecule-1 (KIM-1) [63].
Disfuncia renal reprezint una dintre cele mai
frecvente complicaii ale bolii pancreatice.
Etiologia ei se datoreaz de cele mai multe ori
hipertensiunii intraabdominale, ocului septic sau
sindromului de compartiment [64]. Asocierea
pancreatiei acute cu DRA determin creterea de
10 ori a mortalitii acestor pacieni (de la 7% la
74,7%) [65]. Mecanismul fiziopatologic este
insuficient cunoscut, dar, raspunsul inflamator
sistemic i dezechilibrul dintre citokinele pro- i
anti- inflamatorii pare s fie principalul factor
incriminat [66]. Nu exist un consens internaional
n privina momentului optim pentru iniierea
metodelor de epurare extrarenal n patologia
renal sau pancreatic. Experiena Clinicii ATI III
a Institutului Clinic Fundeni demonstreaz
beneficiile instituirii precoce din perioada
preoperatorie i intraoperatorie a hemofiltrrii
continue veno-venoase n cazul acestor pacieni.
Utilizarea filtrelor de hemoadsorbie pot aduce un
beneficiu suplimentar prin rebalansarea rspunsului inflamator n pancreatita acut [67].
n afar de investigaiile specifice propuse
anterior recomandm monitorizarea preoperatorie
a funciei neurologice, metabolice i hepatice. n
cazul pacienilor cu encefalopatie hepatic sever
recomandm efectuarea electroencefalogramei
pentru excluderea unor patologii asociate i pentru
rolul prognostic al modificrilor specifice asociate
scderii supravieuirii pacienilor cirotici.
Deasemenea este recomandat efectuarea examinrii imagistice cerebrale n cazul pacienilor
neoplazici pentru excluderea unor determinri
secundare cerebrale i n cazul pacienilor cu
insuficien hepatic acut pentru cuantificarea
severitii edemului cerebral.
Datorit faptului c transplantul hepatic
presupune
administrarea
unei
medicaii
imunosupresoare agresive n perioada intra- i
post-operatorie, se recomand excluderea unor
infecii clinice sau subclinice att prin evaluare
microbiologic (exudat nazal, exudat faringian,
sput, urocultur, examenul bacteriologic al
lichidului de ascit), ct i prin determinarea unor
markeri inflamatori (protein C reactiv,
procalcitonin, presepsin, interleukina-6).
181

Tabelul 1
Principalii parametri hemodinamici monitorizai cu sistemul PICCO i intervalele lor de referin
Parametru

Prescurtare

Interval de referin

Unitate de msur

Index cardiac

CI

3,05,0

l/min/m2

Volum btaie indexat

SVI

4060

ml/ m2

Volumul end-diastolic global indexat

GEDVI

680800

ml/ m2

Volumul sangvin intratoracic indexat

ITBVI

8501000

ml/ m2

Apa extravascular pulmonar indexat

EVLWI

3.0 7.0

ml/kg

Variaia volumului btaie

SVV

<10

Rezistenele vasculare sistemice indexate

SVRI

17002400

Dynscm-5m2

CONDUITA ANESTEZIC
Prototipul complexitii anestezice n chirurgia
hepato-bilio-pancreatic este reprezentat de
transplantul hepatic. Din aceste motive vom detalia
protocolul aplicat la momentul actual n cadrul
Institutului Clinic Fundeni.
Monitorizarea intraoperatorie
Monitorizarea standard intra-anestezic presupune: monitorizarea continu a electrocardiografiei
n cel puin dou derivaii, incluznd monitorizarea
dinamic a modificrilor de segment ST, monitorizarea frecvenei cardiace, tensiunea arterial
determinat non-invaziv, pulsoximetria, frecvena
respiratorie, concentraia dioxidului de carbon la
finalul expirului, temperatur, debit urinar.
Monitorizarea cardiovascular avansat presupune monitorizarea debitului cardiac i a
tensiunii arteriale invazive. Recomandm plasarea
ecoghidat a unui cateter venos central pentru
monitorizarea continu a presiunii venoase
centrale (PVC) i a saturaiei central venoase n
oxigen (ScvO2). Un cateter arterial poate fi montat
la nivelul arterei radiale pentru msurarea invaziv
a tensiunii arteriale.
Debitul cardiac i variabilele hemodinamice
pot fi monitorizate intraoperator cu ajutor unui
cateter de arter pulmonar, prin termodiluie
transpulmonar sau prin ecocardiografie transesofagian. Considerm utilitatea cateterului de
arter pulmoanr limitat doar la cazuri
selecionate datorit invazivitii ridicate i a
numrului crescut de complicaii asociate [68].
Tehnologiile noi minim-invazive, precum
PiCCO, LiDCO sau FloTrac/Vigileo reprezint alternative recente la monitorizarea prin
cateter de arter pulmonar. Comparativ cu
cateterul Swan-Ganz de monitorizare semi182

continu a debitului cardiac, sistemele noi ofer


informaii calibrate pe intervale de timp mai mici
(de cteva cicluri cardiace). Numeroase studii au
ncercat s demonstreze superioritatea analizei
puls-contur n ghidarea terapiei hemodinamice
intraoperatorie [69]. Cu toate acestea, multe dintre
aceste tehnici nu au reuit s i demonstreze
acurateea n intervenii chirurgicale complexe
precum transplantul hepatic [70].
n prezent secia de Anestezie i Terapie
Intensiv a Institutului Clinic Fundeni folosete
sistemul PiCCO Plus pentru monitorizarea
continu a debitului cardiac. Parametrii hemodinamici urmrii i valorile recomandate a fi
meninute n perioada intra-anestezic sunt
enumerae n tabelul 1.
Recomandm monitorizarea de rutin a
blocului neuromuscular i a indicelui bispectral.
Introducerea acestor monitorizri asociaz
utililizarea unor doze sczute de droguri anestezice
i scderea timpului de ventilaie mecanic
postanestezic [71].
Medicaia intraoperatorie
Inducia i meninerea anesteziei nu difer
semnificativ n chirurgia HBP comparativ cu alte
intervenii chirurgicale abdominale majore. Pentru
inducia anestezic se prefer n general tehnici
rapide datorit faptului c pacientul cirotic
asociaz frecvent ascit n cantitate mare i este
considerat ca avnd stomac plin. Din punct de
vedere al medicaiei, inducia se realizeaz prin
asocierea unui hipnotic (benzodiazepin cu durat
scurt de aciune, Diprivan sau barbiturice cu
durat scurt de aciune) n combinaie cu un opiod
i un relaxant muscular (pentru facilitarea
intubaiei n Centrul ATI Fundeni se prefer
succinilcolina sau curare nedepolarizante cu durat
scurt de aciune). n stabilirea dozelor de inducie

trebuie avut n vederea modificrile farmacocinetice i farmacodinamice ale acestor medicamente mai ales n cazul pacienilor cu ciroz
alcoolic i ascit refractar.
Dei au fost descrise cazuri de utilizare a
analgeziei epidurare la pacientul transplant hepatic
nu se recomand utilizarea de rutin a aceastora
datorit incidenei ridicate a complicailor infecioase i hemoragice [72]. Analgezia epidural
poate fi utilizat cu succes n cazul pacienilor
supui unor intervenii chirurgicale pancreatice, n
vederea scderii necesarului de opioid n perioada
intra- i post- operatorie [73].
Meninerea anesteziei se realizeaz cel mai
frecvent cu ajutorul anestezicelor volatile
moderne: Isoflurane, Desflurane i Sevoflurane.
Studii recente au demonstrat ci alterantive de
metabolizare a anestezicelor volatile independent
de citocromul P450, ceea ce evideniaz
eficacitatea i sigurana acestor anestezice n
perioada anhepatic a transplantului hepatic [74].
De asemenea, utilizarea sevofluranului este sigur i
nu a fost demonstrat asociarea dintre utilizarea lui
i agravarea sau apariia unei disfuncii renale [75].
Recomandm utilizarea antibioprofilaxiei cu
carbapenem n cazul tuturor pacienilor supui
interveniilor majore HBP. n cazul pacienilor
transplantai hepatic antibioprofilaxia trebuie
extins n perioada precoce postoperatorie i
include att un carbapenem ct i profilaxia
infeciei cu citomegalovirus. n cazul pacienilor
imunodeprimai, pacienilor cu leucopenie sever,
recomandm administrarea profilactic a unui
antifungic datorit incidenei crescute a
complicaiilor infecioase datorate speciilor de
Candida [76]. Se recomand profilaxia recidivei cu
virusul hepatitic B a pacienilor infectai prin
administrarea intraoperatorie de imunoglobulin
anti-virus hepatitic B [77].
Din punctul de vedere al imunosupresiei
intraoperatorii, protocolul actual al Institutului
Clinic Fundeni recomand utilizarea corticoterapiei n asociere cu un anticorp monoclonal
(Basiliximab) n perioada intraoperatorie.
Tehnici anestezice utilizate n transplantul
hepatic
Datorit complexitii transplantului hepatic
conduita anestezic presupune utilizarea unor
tehnici avansate de meninere a homeostaziei
pacientului i de anticipare a unor posibile complicaii intraoperatorii. Meninerea normotermiei
este esenial n timpul oricrei anestezii, dar

acesta este dificil de realizat n timpul


transplantului hepatic. Hipotermia este agravat de
durata crescut a interveniei chirurgicale,
introducerea grefei hepatice din perioada de
ischemie rece i reperfuzia acesteia. Pentru
meninerea normotermiei recomandm utilizarea
mijloacelor de nclzire extern (ptur electric)
i administrarea de lichide nclzite.
n cazul n care se anticipeaz o sngerare
masiv intraoperatorie (pacieni cu coagulopatie
sever, hipertensiune portal sever, rezecii
vasculare majore n chirurgia HBP) i n lipsa unei
infecii dovedite sau a unei neoplazii recomandm
utilizarea sistemelor de auto-transfuzie (CellSaver). De asemenea, recomandm utilizarea sistemelor de infuzie rapid, att pentru meninerea
normotermiei, ct i pentru administrarea unei
repleii volemice adecvate n cazul unei sngerri
masive.
n caz de acidoz metabolic sever intraoperatorie, diselectrolitemii severe (n special
hiperkaliemie), hipervolemie sever (edem
pulmonar acut) sau anurie recomandm utilizarea
tehnicilor de epurare extrarenal intraoperatorie
[78]. De asemenea, experiena clinicii noastre a
demonstrat beneficile utilizrii intraoperatorie a
mijloacelor de epurare extrarenal n combinaie
cu un filtru de hemoadsorbie n managementul
ARDS noninfecios sever la pacienii cu insuficien hepatic acut.
Terapia volemic intraoperatorie reprezint
unul dintre aspectele anestezice fundamentale n
chirurgia HBP. Protocolul utilizat n cadrul
Institutului Clinic Fundeni include administrarea
albuminei 5% ca medicaie de linia 1 n
managementul volemic al pacientului transplant
hepatic. ntr-un studiu randomizat, Demir et al.
[79] au observat o inciden crescut a disfuncie
renale postoperatorii la pacienii care au primit
Gelofusine sau HES comparativ cu albumin
uman, cu o frecven mai mare n grupul
pacienilor la care s-a administrat Gelofusine.
Deasemena, Hand et al. [80] au demonstrat un risc
de trei ori mai mare de a dezvolta insuficien
renal dup administrarea de HES comparativ cu
Albumin 5%. Choi et al. [81] au identificat
administrarea de coloizi drept factor independent
pentru ntrzierea recuperrii funciei hepatice
post-hepatectomie la donatorii de fragment
hepatic. Administrarea de cristaloizi, n special
NaCl 0,9%, se coreleaz cu multiple complicaii
intraoperatorii: acidoz hipercloremic, hipernatriemie, coagulopatie diluional. Hudcova et al.
183

[82] au identificat administrarea de ser fiziologic


drept factor de risc independent pentru creterea
intraoperatorie rapid a natriemiei asociat cu un
prognostic nefavorabil pe termen scurt. Drept
alternativ recomandm administrarea de soluii
balansate drept linie a doua n terapia volemic
intraoperatorie. Nu recomandm administrarea de
plasm proaspt congelat drept soluie de
repleie volemic n lipsa unei sngerri masive
intraoperatorii ce asociaz coagulopatie sever.
Meninerea normovolemiei este esenial n
timpul interveniilor chirugicale. Recomandm
administrarea terapiei volemice ghidate de
parametrii hemodinamici obiectivi: meninerea
adecvat a parametrilor hemodinamici: presiunea
n capilarul pulmonar, variaia presiunii pulsului,
indexul cardiac, rezistenelor vasculare sistemice.
n studiul lor, Massicotte et al. au demonstrat c
utilizarea flebotomiei [83] i meninerea unei
presiuni venoase centrale sczute intraoperatorii
s-a corelat cu scderea necesarului transfuzional, al
complicaiilor perioperatorii i scderea duratei
spitalizrii. Aceste rezultate au fost intens
contestate, cu opinii pro [84] i contra [85]. Dei
literatura de specialitate nu a putut elabora
recomandri certe n privina limitelor optime
pentru parametrii hemodinamici utilizai n
ghidarea resuscitrii volemice, recomandm un
abord balansat n care s se evite att hipovolemia
ce ar putea agrava sau determina apariia
disfunciile de organ perioperatorie, ct i
hipervolemia ce poate determina congestia grefei
hepatice i edem pulmonar sau interstiial cu un
prognostic postoperator nefavorabil.
Literatura recent a determinat schimbarea
modalitii de abordare a modificrilor hemostazei
la pacienii cu boal hepatic supui unor
intervenii chirurgicale majore. Agregarea
trombocitar i generarea trombinei sunt
nemodificate la pacienii cu ciroz hepatic
datorit creterii concentraiei de factor von
Willebrand [86]. Administrarea ghidat a terapiei
volemice reprezint o msur important pentru
scderea sngerrii intraoperatorii i a
hemodiluiei, dar corectarea coagulopatiei prin
administrarea de plasm proaspt congelat nu
s-a asociat cu scderea sngerrii intraoperatorii,
dar a determinat creterea incidenei complicaiilor
postoperatorii [87]. Adminsitrarea profilactic de
antifibrinolitic s-a corelat cu creterea incidenei
complicaiilor trombotice [88]. Administrarea de
concentrat trombocitar a determinat scderea
supravieuirii pacienilor i a grefei hepatice [89].
184

Din aceste considerente recomandm, n concorda cu datele de literatur recent publicate [90],
utilizarea testelor vscoelastice pentru monitorizarea i ghidarea transfuziei n perioada intraoperatorie. O serie de protocoale transfuzionale
bazate pe tromboelastometria rotaional au fost
elaborate. Dintre acestea Clinica ATI a Institutului
Clinic Fundeni a adoptat protocolul elaborat de
Kirchner et al. [91].
Fast track n transplantul hepatic
Detubarea precoce i utilizarea tehnicilor de
fast track reprezint una dintre cele mai noi tehnici
de conduit anestezic adoptate n transplantul
hepatic. n ultimii ani, un numr din ce n ce mai
mare de centre de transplant au adoptat strategii de
extubare precoce a pacienilor supui unor
intervenii chirurgicale HBP majore pentru a
facilita recuperarea precoce i scderea duratei
spitalizrii [92]. Majoritatea studiilor au demonstrat avantaje importante ale utilizrii acestor
tehnici: recuperarea precoce a funciei hepatice,
scderea staionrii n terapie intensiv, mbuntirea raportului cost-beneficiu, scderea
complicaiilor pulmonare postoperatorii fr
creterea incidenei reintubrii [93]. Recomandm
utilizarea fast-track-ului, incluznd extubarea la
finalul interveniei chirurgicale, conform criterilor
utilizate n Institutul Clinic Fundeni [94] (tabelul 2).
NGRIJIREA POSTOPERATORIE A
PACIENILOR CU INTERVENII
CHIRURGICALE HEPATO-BILIOPANCREATICE
ngrijirea postoperatorie a pacientului supus
unor intervenii chirurgicale HBP majore impune
existena unei echipe anestezico-chirurgicale
dedicate, cu experien n domeniu i resurse
materiale specifice, menite a prevenii sau trata
eventualele complicaii postoperatorii. Recomandm ca monitorizarea precoce postoperatorie
s fie efectuat n uniti de ngrijire postanestezic dedicate capabile s ofere suportul
material i uman necesar urmririi postoperatorii
complexe.
Perioada de monitorizare postanestezic a
pacientului transplantat hepatic variaz n funcie
de evoluia postoperatorie a acestuia. Criteriile de
externare din Unitatea de ngrijire postanestezic
[95] aplicate n Institutul Clinic Fundeni sunt
detaliate n tabelul 3.

Tabelul 2
Criterii de extubare precoce conform recomandrilor Institutului Clinic Fundeni

Volume curent _> 6 ml/kgc n respiraie spontan


Frecven respiratorie ntre 1220 respiraii / minut
SpO2 _> 95%
Normocapnie Temperatur peste 35C
Reversia blocului neuromuscular (TOF _> 90%)
Reflexe de deglutiie prezente, pacientul execut ordine motorii simple
Stabilitate hemodinamic sau necesar vasopresor n doze sczute
Transfuzie sub 6 uniti de concentrat eritrocitar resuspendat

Tabelul 3
Criterii de externare din Unitatea de ngrijire Postanestezic conform recomandrilor Institutului Clinic Fundeni
Fr disfuncie neurologic, capabil s execute independent micri
Tolereaz nutriia i hidratarea enteral, terapie volemic intravenoas minim
Fr semne sistemice de infecie sau sepsis
Lipsa opioidului n terapia analgezic
Stabil hemodinamic, nu necesit monitorizare hemodinamic avansat
SpO2 _> 95% n aer atmosferic, fr semne clinice sau paraclinice de infecie pulmonar
Funcia grefei este normal, fr semne de rejet acut sau disfuncie major de gref
Fr trombocitopenie sever (<25000 trombocite/mm3) sau leucopenie (<3000/mm3)
Fr necesar transfuzional n ultimele 24 de ore
Diurez >1 ml/kgc/h, fr necesitatea instituirii mijloacelor de epurare extrarenal fr ascit refractar

Recomandm continuarea monitorizrii debitului cardiac i a parametrilor hemodinamici n


perioada precoce postoperatorie, pn n momentul
stabilizrii acestora. Lipsa suportului vasopresor,
indexul cardiac normal i tensiunea arterial n
limite normale reprezint indicaiile suprimrii
monitorizrii hemodinamice invazive.
Terapia nespecific postoperatorie a acestor
pacieni implic continuarea terapiei volemice i
hidroelectrolice din perioada intraoperatorie i a
nutriiei parenterale pn n momentul n care
tolerana digestiv a pacientului permite nutriia i
hidratarea enteral. Profilaxia ulcerului de stress

trebuie efectuat cu un inhibitor al pompei de


protoni pn n momentul relurii complete a
nutriiei enterale. Profilaxia evenimentelor
tromboembolice trebuie efectuat att prin
mijloace mecanice (ciorapi anti-tromboz, sisteme
de compresie-decompresie, mobilizare precoce),
ct i farmacologic prin heparin fracionat.
Recomandm continuarea antibioprofilaxiei n
perioada postoperatorie i dozarea seriat a
markerilor inflamatori (proteina C activat,
procalcitonina, interleukina-6, presepsina) n
vederea documentrii precoce a unui proces
infecios. De asemenea, recomandm terapia cu
185

valganciclovir pentru profilaxia infeciei cu


citomegalovirus i imunoglubuline anti-VHB i
lamivudin pentru profilaxia recidivei cu virusul
hepatitic B n cazul pacienilor cu aceast etiologie
a bolii hepatice. Analgezia postoperatorie se
realizeaz n primele 2448 de ore prin asocierea
unui opioid cu anti-inflamatoare non-steroidinene,
iar ulterior aproape exclusiv cu ajutorul antiinflamatoarelor non-steroidiene. ntr-un studiu
randomizat, dublu-orb, Aydogan et al. [95] au
demonstrat faptul c asocierea analgeziei
peridurale precoce postoperator a determinat
scderea necesarului opioid i o recuperare mai
rapid a pacienilor.
Terapia imunosupresoare este stabilit n
colaborare cu medicul gastroenterolog i chirurg.
Protocoalele aplicate n cadrul Institutului Clinic
Fundeni asociaz micofenolat mofetil ncepnd din
ziua 1 postoperator, repetarea dozei de anticorp
monoclonal n ziua 4 postoperator i asocierea
Tacrolimus, Sirolimus sau Ciclosporin n funcie
de particularitatea cazului. Continuarea corticoterapiei intraoperatorii poate fi aleas n cazuri
selecionate, n absena infeciei cu virus hepatitic
C sau a hepatocarcinomului celular.
Urmrirea paraclinic a pacienilor implic
efectuarea ecografiilor abdominale seriate pentru
depistarea eventualelor tromboze sau stenoze
vasculare i a colecilor intra-abdominale. Din
punct de vedere paraclinic recomandm monitorizarea seriat a hemogramei, timpilor de coagulare
i a probelor paraclinice hepatice, renale i
electrolitice la interval de maxim 12 ore n primele
3 zile postoperator iar ulterior zilnic. Determinri
mai frecvente pot i efectuate n condiiile n care
situaia clinic o impune.
COMPLICAII POSTOPERATORII
Disfunciei de gref
Una dintre cele mai importante complicaii
postoperatorii este disfuncia de gref. Principalele
entiti patologice sunt reprezentate de: disfuncia
primar de gref, rejetul acut, small-for-size i
initial graft poor function. Diagnosticul diferenial
clinico-paraclinic este frecvent dificil i necesit
frecvent efectuarea biopsiei hepatice pentru
confirmare.
Disfuncia precoce de gref reprezint una
dintre cele mai frecvente complicaii posttransplant hepatic, cu o inciden de 27,6% n
centrul nostru [96]. Criteriile de definire ale
acesteia, conform lui Olthoff et al. [97] sunt:
186

bilirubin _> 10 mg/dL n ziua 7 postoperator,


INR _> 1,6 n ziua 7 postoperator sau transaminaze
hepatice _> 2000 U/L n primele 7 zile postoperator.
Principalii factori de risc sunt reprezentai de:
vrsta donorului, scorul MELD la momentul
transplantului i sindromul de reperfuzia.
Friedman et al. [98] au identificat n serul
pacienilor cu disfuncie de gref valori crescute
ale chemokinelor pro-inflamatorii, n special
MCP-1, IL-8, CCL5. Aceste rezultate justific
utilizarea filtrelor de hemoadsorbie n rebalansarea rspunsului imunologic post-transplant
hepatic n acest grup de pacieni [99]. Utilizarea
unor noi tehnici de investigare a funciei hepatice,
precum LiMAx [100] sau tromboelastometria
rotaional [96], pot ajuta la diagnosticarea rapid
a acestei complicaii i iniierea precoce a terapiei
specifice.
Small-for-size reprezint un sindrom clinic
distinct, cu o frecven ridicat n rndul
primitorilor de gref hepatic partial, caracterizat
prin disfuncie hepatic (coagulopatie i ascit
refractar). Principalii factori de risc [101] sunt
reprezentai de: raportul ntre greutatea grefei i
greutatea pacientului sub 0,8%, utilizarea grefelor
steatozice, hiperperfuzia portal i hipoperfuzia
arterial a grefei, stadiul avansat al cirozei la
momentul transplantului i prezena hipertensiunii
portale severe. Nu exist un consens internaional
privind managementul acestor pacieni, dei
corectarea hipoalbuminemiei, evitarea coagulopatiei severe i prevenirea infeciilor reprezint
linii terapeutice eseniale. Utilizarea mijloacelor de
dializ hepatic pot reprezenta o abordare terapeutic n anumite grupuri de pacieni, cu scderea
incidenei re-transplantului i mbuntirea supravieuirii grefei [102].
Disfuncia renal
Disfuncia renal postoperatorie reprezint una
dintre cele mai frecvente complicaii postoperatorii
extra-hepatice, cu o inciden maxim de 52%
[103] i necesitatea instituirii mijloacelor de
epurare extrarenale pn la 22% [104] dintre
acetia. Impactul disfunciei renale post-transplant
hepatic (DRPO) se rsfrnge att asupra costurilor
ngrijirii acestor pacieni, dar i asupra creterii
mortalitii. Literatura de specialitate a ncercat
identificarea principalilor factori de risc ai DRPO
cu rezultate de multe ori contradictorii, datorit
neuniformitii n definirea acestei patologii i
variaiei interinstutuionale n etiologia i
severitatea bolii hepatice. Analiza a 112 pacieni

transplantai hepatic n Institutul Clinic Fundeni a


identificat drept principali factori de risc asociai
DRPO: vrsta primitorului, hipoalbuminemia i
hiperbilirubinemia pretransplant, asocierea bolii
cardiovasculare, sngerarea i transfuzia intraoperatorie i necesarul vasopresor crescut [105].
Nu exist un consens internaional privind
momentul i criteriile de instituire a mijloacelor de
epurare extrarenal, dar experiena noastr
demonstreaz c utilizarea precoce a acestor
tehnici asociaz o mbuntire a outcome-ului
acestor pacieni.
Complicaiile infecioase
Administrarea unor regimuri imunosupresoare
potente a determinat scderea incidenei rejetului
post-transplant dar i creterea susceptibilitii
pacienilor la infecii oportuniste. Diagnosticul
infeciei postoperatorii este de multe ori dificil
datorit funciei imunologice alterate secundar
imunosupresiei, ceea ce determin diminuarea
semnelor i simptomelor patognomonice.
Diagnosticul microbiologic precoce este estenial
pentru ghidarea terapiei anti-infecioase i
diminuarea riscurilor nefro- i hepato-toxice ale
acesteia.
Infeciile oportuniste sunt n general rare n
perioada precoce post-transplant hepatic. Cel mai
frecvent apar infecii de etiologie viral sau
fungic, derivate din organele prelevate sau
asociate unor complicaii chirurgicale [106]. O
infecie frecvent, cu o inciden de 8%, este colita
determinat de C dificile a crei terapie specific
trebuie iniiat agresiv de la primele semne de
boal i evidenierea toxinei A sau B n materiile
fecale [107].
Infeciile nozocomiale sunt frecvent ntlnite la
pacientul transplantat i au drept ci de intrare
cateterele utilizate pentru monitorizarea invaziv,
drenurile intra-abdominale, sondajul uretro-vezical
i protezarea prelungit a cilor aeriene. Cele mai
frecvente forme clinice sunt reprezentate de abcese
intra-abdominale i peritonite, abcese intrahepatice
(secundare trombozei arterei hepatice), colangita,
infeciile de plag, pneumonia asociat ventilaiei
mecanice [108]. Cele mai frecvente microorganisme incriminate sunt S. Aureus meticilinorezident, E faecalis vancomicino-rezistent i
bacterii Gram negative multirezistente [109].
Dei rata infeciilor fungice a sczut semnificativ n ultima perioad, incidena acestora
rmne ridicat ntre 5% i 20% [110]. Speciile
de Candida i Aspergillus reprezint aproximativ

70-90% dintre micro-organismele responsabile


[111]. Principalii factori de risc ai acestor infecii
sunt reprezentai de: disfuncia renal preexistent, colonizarea preoperatorie, necesarul
transfuzional ridicat, efectuarea coledoco-jejunoanastomozei, durata prelungit a interveniei
chirurgicale i staionarea prelungit n terapie
intensiv [112].
Complicaii pulmonare
Complicaiile pulmonare reprezint un factor
de risc important asociat mortalitii i morbiditii
postoperatorii la pacienii transplantai hepatic.
Clasificarea acestora include complicaiile
pulmonare infecioase, asociate frecvent ventilaiei
mecanice ndelungate i complicaii noninfecioase reprezentate de atelectazii, revrsate
pleurare i edemul pulmonar. Principalii factori de
risc perioperatori pentru complicaiile noninfecioase sunt reprezentai de: ascita refractar,
transfuzia masiv de produi de snge, regimul
imunosupresor folosit, obezitate. Tratamentul
acestora const n administrarea precoce a
antibioterapiei cu spectru larg (n cazul
documentrii infeciei), tehnici de nursing i
fizioterapie respiratorie. Utilizarea ventilaiei
mecanice non-invazive n terapii seriate cu durata
de pn la 45 de minute s-a dovedit a scdea
incidena reintubaiei i mortalitatea asociat la
pacienii cu infiltrate pulmonare, febr i semne de
insuficien respiratorie acut [113].
Complicaii neurologice
Complicaiile neurologice extrahepatice sunt n
general atribuite terapiei imunosupresoare i includ
crizele convulsive, infecii oportuniste ale sistemului nervos central, encefalopatia i boala
cerebrovascular. Studiile clinice au demonstrat
riscul cel mai crescut de neurotoxicitate al regimurilor imunosupresoare care conin tacrolimus,
ciclosporin sau corticosteroizi. Conduita terapeutic impune oprirea medicaiei responsabile i
nlocuirea sa cu o alt clas medicamentoas cu
risc neurotoxic sczut.
Crizele convulsive reprezint cea mai
frecvent manifestare clinic a complicaiilor
neurologice. Principalele cauze ale acestora sunt
reprezentate de neurotoxicitatea medicamentoas,
schimbri brute ale osmolaritii, diselectrolitemii
(hipomagnezemia, hiponatriemia i hipoglicemia),
infecii ale sistemului nervos central i accidente
vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice
[114]. Diagnosticul diferenial etiologic joac un
187

rol fundamental n stabilirea conduitei terapeutice


i trebuie s includ investigaii neuro-imagistice,
biochimice i microbiologice. Fenitoina reprezint
principala linie terapeutic cu administrare intravenoas, n timp ce gabapentin i levetiracetam
sunt anticonvulsivantele orale de elecie datorit
eficacitii crescute i minimei interaciuni cu
funcia hepatic [115].
Nu exist recomandri diferite fa de
pacientul transplantat hepatic n privina monitorizrii i conduitei terapeutice postoperatorii a
pacientului cu rezecie hepatic major. Principala
complicaie postoperatorie este reprezentat de
insuficiena hepatic acut datorit unei mase
insuficiente de ficat restant. Definiia acesteia
stabilit de ctre International study group of liver
Surgery este: imposibilitatea ficatului restant de
a-i susine funcia de sintez, excretorie i
detoxifiere demonstrat prin creterea INR-ului i
a bilirubinei serice dincolo de ziua 5 postoperator
[116]. Conduita terapeutic n astfel de cazuri
impune aplicarea msurilor suportive, incluziv
dializa hepatic n cazuri selecionate, i listarea
pacienilor pentru transplant hepatic n urgen
dac patologia primar susine efectuarea
interveniei.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

BIBLIOGRAFIE
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

188

h t t p s : / / w w w. a s a h q . o r g / r e s o u r c e s / c l i n i c a l information/asa-physical-status-classification-system.
retrieved 2015-09-22
Claudio AR, Wagner M, Sigurdsson G, Schilling M,
Buchler M. ASA annual meeting abstracts. 2008. The
ASA-Physical Status Classification Predicts not only
Short- Term but also Long-Term Outcome in Patients
Undergoing Liver Resection; p. A1183.
Kim DH, Kim SH, Kim KS, Lee WJ, Kim NK, Noh SH,
Kim CB. Predictors of mortality in cirrhotic patients
undergoing extrahepatic surgery: comparison of ChildTurcotte-Pugh and model for end-stage liver diseasebased indices. ANZ J Surg. 2014 Nov;84(11):832-6.
Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W,
Therneau TM, Kosberg CL, D'Amico G, et al. A model to
predict survival in patients with end-stage liver disease.
Hepatology. 2001;33(2):464-70.
Cho HC, Jung HY, Sinn DH, Choi MS, Koh KC, Paik
SW, Yoo BC, Kim SW, Lee JH. Mortality after surgery in
patients with liver cirrhosis: comparison of ChildTurcotte-Pugh, MELD and MELDNa score. Eur J
Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;23(1):51-9.
Zielsdorf SM, Kubasiak JC, Janssen I, Myers JA, Luu
MB. A NSQIP Analysis of MELD and Perioperative
Outcomes in General Surgery. Am Surg. 2015
Aug;81(8):755-9.
Causey MW, Steele SR, Farris Z, Lyle DS, Beitler AL. An
assessment of different scoring systems in cirrhotic

14.

15.

16.

17.
18.

19.

20.

patients undergoing nontransplant surgery. Am J Surg.


2012 May;203(5):589-93.
Causey MW, Nelson D, Johnson EK, Maykel J, Davis B,
Rivadeneira DE, Champagne B, et al. The impact of
Model for End-Stage Liver Disease-Na in predicting
morbidity and mortality following elective colon cancer
surgery irrespective of underlying liver disease. Am J
Surg. 2014 Apr;207(4):520-6.
Montagnese S, De Rui M, Schiff S, Ceranto E, Valenti P,
Angeli P, Cillo U, et al. Prognostic Benefit of the Addition
of a Quantitative Index of Hepatic Encephalopathy to the
MELD score: the MELD-EEG. Liver Int. 2015
Jan;35(1):58-64.
Pan HC, Jenq CC, Tsai MH, Fan PC, Chang CH, Chang
MY, Tian YC, et al. External validation of the CLIFSOFA in cirrhotic patients admitted to intensive care units
(ICUS): A meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther. 2014
Nov;40(9):1056-65.
Lee M, Lee JH, Oh S, Jang Y, Lee W, Lee HJ, Yoo JJ, et
al. CLIF-SOFA scoring system accurately predicts shortterm mortality in acutely decompensated patients with
alcoholic cirrhosis: a retrospective analysis. Liver Int.
2015 Jan;35(1):46-57.
Lee WM, Stravitz RT, Larson AM. Introduction to the
Revised American Association for the Study of Liver
Diseases Position Paper on Acute Liver Failure 2011.
Hepatology. 2012 Mar;55(3):965-7.
Cholongitas E, Theocharidou E, Vasianopoulou P,
Betrosian A, Shaw S, Patch D, O'Beirne J, et al.
Comparison of the sequential organ failure assessment
score with the King's College Hospital criteria and the
model for end-stage liver disease score for the prognosis
of acetaminophen-induced acute liver failure. Liver
Transpl. 2012 Apr;18(4):405-12.
La Torre M, Nigri G, Cavallini M, Mercantini P, Ziparo V,
Ramacciato G. The Glasgow Prognostic Score as a
Predictor of Survival in Patients with Potentially
Resectable Pancreatic Adenocarcinoma. Ann Surg Oncol.
2012 Sep;19(9):2917-23.
Garcea G, Ladwa N, Neal CP, Metcalfe MS, Dennison
AR, Berry DP. Preoperative Neutrophil-to-Lymphocyte
Ratio (NLR) is Associated with Reduced Disease-free
Survival Following Curative Resection of Pancreatic
Adenocarcinoma. World J Surg. 2011 Apr;35(4):868-72.
McMillan DC. The systemic inflammation-based
Glasgow Prognostic Score: A decade of experience in
patients with cancer. Cancer Treat Rev. 2013
Aug;39(5):534-40.
Ripoll C, Yotti R, Bermejo J, Baares R. The heart in liver
transplantation. J Hepatol. 2011 Apr;54(4):810-22.
Marchetta S, Delwaide J, Lancellotti R. Cirrhotic
cardiomyopathy: a brief overview. Rev Med Liege. 2015
Feb;70(2):86-91.
Zardi EM, Zardi DM, Chin D, Sonnino C, Dobrina A,
Abbate A. Cirrhotic cardiomyopathy in the pre- and postliver transplantation phase. J Cardiol. 2015 Jun 11. pii:
S0914-5087(15)00152-5.
Karagiannakis DS, Vlachogiannakos J, Anastasiadis G,
Vafiadis-Zouboulis I, Ladas SD. Diastolic cardiac
dysfunction is a predictor of dismal prognosis in patients
with liver cirrhosis. Hepatol Int. 2014 Oct;8(4):588-94.

21. Biancofiore G, Mandell MS, Rocca GD. Perioperative


considerations in patients with cirrhotic cardiomyopathy.
Curr Opin Anaesthesiol. 2010 Apr;23(2):128-32.
22. Rahman S, Mallett SV. Cirrhotic cardiomyopathy:
Implications for the perioperative management of liver
transplant patients. World J Hepatol. 2015 Mar
27;7(3):507-20.
23. Sampaio F, Lamata P, Bettencourt N, Alt SC, Ferreira N,
Kowallick JT, Pimenta J, et al. Assessment of
cardiovascular physiology using dobutamine stress
cardiovascular magnetic resonance reveals impaired
contractile reserve in patients with cirrhotic
cardiomyopathy. J Cardiovasc Magn Reson. 2015 Jul
18;17(1):61.
24. Iwakiri Y, Groszmann RJ. The Hyperdynamic Circulation
of Chronic Liver Diseases: From the Patient to the
Molecule. Hepatology. 2006 Feb;43(2 Suppl 1):S121-31.
25. Rugin M, Predescu L, Slgean M, Gheorghe L,
Gheorghe C, Tulbure D, Popescu I, et al. Pre-liver
transplantation, cardiac assessment. Chirurgia (Bucur).
2012 May-Jun;107(3):283-90.
26. Yegneswaran B, Kostis JB, Pitchumoni CS.
Cardiovascular manifestations of acute pancreatitis. J Crit
Care. 2011 Apr;26(2):225.e11-8.
27. Nadkarni N, Bhasin DK, Rana SS, Bahl A, Sinha SK, Rao
C, Talwar KK. Diastolic dysfunction, prolonged QTc
interval and pericardial effusion as predictors of mortality
in acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2012
Oct;27(10):1576-80.
28. Dovzhanskiy DI, Hackert T, Krumm J, Hinz U,
Roggenbach J, Hofer S, Bchler MW, et al. Clinical
Impact of Perioperative Myocardial Infarction After
Pancreatic Surgery. J Gastrointest Surg. 2014
May;18(5):929-34.
29. Tripodi A, Mannucci PM. The coagulopathy of chronic
liver disease. N Engl J Med. 2011 Jul 14;365(2):147-56.
30. Tripodi A, Salerno F, Chantarangkul V, Clerici M,
Cazzaniga M, Primignani M, Mannuccio Mannucci P.
Evidence of normal thrombin generation in cirrhosis
despite abnormal conventional coagulation tests.
Hepatology. 2005 Mar;41(3):553-8.
31. Tripodi A, Mannucci PM. Abnormalities of hemostasis in
chronic liver disease: Reappraisal of their clinical
significance and need for clinical and laboratory research.
J Hepatol. 2007 Apr;46(4):727-33.
32. Haas T, Fries D, Tanaka KA, Asmis L, Curry NS, Schchl
H. Usefulness of standard plasma coagulation tests in the
management of perioperative coagulopathic bleeding: is
there any evidence? Br J Anaesth. 2015 Feb;114(2):21724.
33. Tinegate H, Birchall J, Gray A, Haggas R, Massey E,
Norfolk D, Pinchon D, et al. Guideline on the
investigation and management of acute transfusion
reactions Prepared by the BCSH Blood Transfusion Task
Force. Br J Haematol. 2012 Oct;159(2):143-53.
34. Westerkamp, Andrie C, Lisman T, Porte RJ. How to
minimize blood loss during liver surgery in patients with
cirrhosis. HPB 2009; 11(6): 453-458.
35. Mallett SV. Clinical Utility of Viscoelastic Tests of
Coagulation (TEG/ROTEM) in Patients with Liver
Disease and during Liver Transplantation. Semin Thromb
Hemost. 2015 Jul;41(5):527-37.

36. Werner KT, Sando S, Carey EJ, Vargas HE, Byrne TJ,
Douglas DD, Harrison ME, Portal Vein Thrombosis in
Patients with End Stage Liver Disease Awaiting Liver
Transplantation: Outcome of Anticoagulation. Dig Dis
Sci. 2013 Jun;58(6):1776-80.
37. DeLeve LD, Valla DC, Garcia-Tsao G; American
Association for the Study Liver Diseases. Vascular
disorders of the liver. Hepatology. 2009 May;49(5):172964.
38. Abdel-Razik A, Mousa N, Elhelaly R, Tawfik A. De-novo
portal vein thrombosis in liver cirrhosis: risk factors and
correlation with the Model for End-stage Liver Disease
scoring system. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015
May;27(5):585-92.
39. Francoz C, Belghiti J, Vilgrain V, Sommacale D, Paradis
V, Condat B, Denninger MH, et al. Splanchnic vein
thrombosis in candidates for liver transplantation:
usefulness of screening and anticoagulation. Gut. 2005
May;54(5):691-7.
40. Rssle M, Bausch B, Klinger C. Therapy Algorithm for
Portal Vein Thrombosis in Liver Cirrhosis: The Internist's
Point of View. Viszeralmedizin. 2014 Dec;30(6):401-8.
41. Amitrano L, Brancaccio V, Guardascione MA,
Margaglione M, Iannaccone L, D'Andrea G, Marmo R, et
al. Inherited coagulation disorders in cirrhotic patients
with portal vein thrombosis. Hepatology. 2000
Feb;31(2):345-8.
42. Tomescu D, Popescu M, Orban C, Jipa L, Popescu I. No
differences in thrombin generation between patients with
and without portal vein thrombosis in end-stage liver
disease. J thromb haemost 2015; 13 (suppl 2): 688.
43. Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis.
Lancet. 2015 Jul 4;386(9988):85-96.
44. Eguchi T, Tsuji Y, Yamashita H, Fukuchi T, Kanamori A,
Matsumoto K, Hasegawa T, et al. Efficacy of
recombinant human soluble thrombomodulin in
preventing walled-off necrosis in severe acute
pancreatitis patients. Pancreatology. 2015 Aug 21. pii:
S1424-3903(15)00627-4.
45. Akbal E, Demirci S, Koak E, Kkl S, Baar O, Tuna Y.
Alterations of platelet function and coagulation
parameters during acute pancreatitis. Blood Coagul
Fibrinolysis. 2013 Apr;24(3):243-6.
46. Zhu R, Wei S, Wu C, Li S, Gong J. Utility of Clot
Formation and Lysis Assay to Monitor Global
Coagulation State of Patients with Severe Acute
Pancreatitis Dig Dis Sci. 2012 May;57(5):1399-403.
47. Kochar R, Nevah Rubin MI, Fallon MB. Pulmonary
Complications of Cirrhosis. Curr Gastroenterol Rep. 2011
Feb;13(1):34-9.
48. Rodrguez-Roisin R, Krowka MJ, Herv P, Fallon MB;
ERS Task Force Pulmonary-Hepatic Vascular Disorders
(PHD) Scientific Committee. Pulmonary-Hepatic
vascular Disorders (PHD). Eur Respir J. 2004
Nov;24(5):861-80.
49. Nayyar D, Man HS, Granton J, Gupta S. Defining and
characterizing severe hypoxemia after liver
transplantation in hepatopulmonary syndrome. Liver
Transpl. 2014 Feb;20(2):182-90.
50. Machicao VI, Fallon MB. Hepatopulmonary syndrome.
Semin Respir Crit Care Med. 2012 Feb;33(1):11-6.
51. Suceveanu AI, Mazilu L, Tomescu D, Ciufu N, Parepa IR,
Suceveanu AP. Screening of Hepatopulmonary Syndrome

189

52.

53.
54.

55.

56.

57.

58.

59.
60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

190

(HPS) with CEUS and Pulse-Oximetry in Liver Cirrhosis


Patients Eligible for Liver Transplant. Chirurgia (Bucur).
2013 Sep-Oct;108(5):684-8.
DuBrock HM, Channick RN, Krowka MJ. What's new in
the treatment of portopulmonary hypertension? Expert
Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 Jul;9(7):983-92.
Krowka MJ. Portopulmonary hypertension and the issue
of survival. Liver Transpl. 2005 Sep;11(9):1026-7.
Krowka MJ, Plevak DJ, Findlay JY, Rosen CB, Wiesner
RH, Krom RA. Pulmonary hemodynamics and
perioperative cardiopulmonary-related mortality in
patients with portopulmonary hypertension undergoing
liver transplantation. Liver Transpl. 2000 Jul;6(4):443-50.
Swanson KL, Wiesner RH, Nyberg SL, Rosen CB,
Krowka MJ. Survival in portopulmonary hypertension:
Mayo Clinic experience categorized by treatment
subgroups. Am J Transplant. 2008 Nov;8(11):2445-53.
Ramsay MA, Simpson BR, Nguyen AT, Ramsay KJ, East
C, Klintmalm GB. Severe pulmonary hypertension in
liver transplant candidates. Liver Transpl Surg. 1997
Sep;3(5):494-500.
Corlateanu O, Tcaciuc E, Corlateanu A. Evaluation of
pulmonary function and functional capacity in patients
with liver cirrhosis. E Resp J 40.Suppl 56 (2012): P588.
Malmstrm ML, Hansen MB, Andersen AM, Ersbll AK,
Nielsen OH, Jrgensen LN, Novovic S. Cytokines and
organ failure in acute pancreatitis: inflammatory response
in acute pancreatitis. Pancreas. 2012 Mar;41(2):271-7.
Garcia-Tsao G, Parikh CR, Viola A. Acute kidney injury
in cirrhosis. Hepatology. 2008 Dec;48(6):2064-77.
Tandon P, Garcia-Tsao G. Renal dysfunction is the most
important independent predictor of mortality in cirrhotic
patients with spontaneous bacterial peritonitis. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2011 Mar;9(3):260-5.
Nadim MK, Genyk YS, Tokin C, Fieber J,
Ananthapanyasut W, Ye W, Selby R. Impact of etiology of
acute kidney injury on outcomes following liver
transplantation: acute tubular necrosis versus hepatorenal
syndrome. Liver Transpl. 2012 May;18(5):539-48.
Wong F, Nadim MK, Kellum JA, Salerno F, Bellomo R,
Gerbes A, Angeli P, et al. Working Party proposal for a
revised classification system of renal dysfunction in
patients with cirrhosis. Gut. 2011 May;60(5):702-9.
Belcher JM, Edelstein CL, Parikh CR. Clinical
applications of biomarkers for acute kidney injury. Am J
Kidney Dis. 2011 Jun;57(6):930-40.
Petejova N, Martinek A. Acute kidney injury following
acute pancreatitis: A review. Biomed Pap Med Fac Univ
Palacky Olomouc Czech Repub. 2013 Jun;157(2):10513.
Kes P, Vucicevi Z, Ratkovi-Gusi I, Fotivec A. Acute
renal failure complicating severe acute pancreatitis. Ren
Fail 1996;18(4):621-8.
Hoque R, Malik AF, Gorelick F, Mehal WZ. Sterile
inflammatory response in acute pancreatitis. Pancreas.
2012 Apr;41(3):353-7.
Tomescu D, Dima SO, Tnsescu S, Tnase CP, Nstase
A, Popescu M. Effects of a novel cytokine
haemoadsorbtion system on inflammatory response in
septic shock after cephalic pancreatectomy-a case report.
Rom J Anaesth Int Care, 2014; 21(2), 134-138.
Lu SY, Matsusaki T, Abuelkasem E, Sturdevant ML,
Humar A, Hilmi IA, Planinsic RM, et al. Complications

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

related to invasive hemodynamic monitors during adult


liver transplantation. Clin Transplant. 2013 NovDec;27(6):823-8.
Feltracco P, Biancofiore G, Ori C, Saner FH, Della Rocca
G. Limits and pitfalls of haemodynamic monitoring
systems in liver transplantation surgery. Minerva
Anestesiol. 2012 Dec;78(12):1372-84.
Su BC, Tsai YF, Chen CY, Yu HP, Yang MW, Lee WC,
Lin CC. Cardiac Output Derived From Arterial Pressure
Waveform Analysis in Patients Undergoing Liver
Transplantation: Validity of a Third-Generation Device.
Transplant Proc. 2012 Mar;44(2):424-8.
Schumann R. Intraoperative resource utilization in
anesthesia for liver transplantation in the United States: a
survey. Anesth Analg. 2003 Jul;97(1):21-8,
Hwang S, Lee SG, Lee YJ, Sung KB, Park KM, Kim KH,
Ahn CS, et al. Lessons Learned From 1,000 Living Donor
Liver Transplantations in a Single Center: How to Make
Living Donations Safe. Liver Transpl. 2006
Jun;12(6):920-7.
Manion SC, Brennan TJ. Thoracic Epidural Analgesia
and Acute Pain Management. Anesthesiology. 2011
Jul;115(1):181-8.
Kanbak M, Karagoz AH, Erdem N, Oc B, Saricaoglu F,
Ertas N, Berkkan A, et al. Renal safety and extrahepatic
defluorination of sevoflurane in hepatic transplantations.
Transplant Proc. 2007 Jun;39(5):1544-8.
Kong HY, Zhu SM, Wang LQ, He Y, Xie HY, Zheng SS.
Sevoflurane protects against acute kidney injury in a
small-size liver transplantation model. Am J Nephrol.
2010;32(4):347-55.
Cruciani M, Mengoli C, Malena M, Bosco O, Serpelloni
G, Grossi P. Antifungal prophylaxis in liver transplant
patients: a systematic review and meta-analysis. Liver
Transpl. 2006 May;12(5):850-8.
Harmanc? , Seluk H, Haberal M. Prophylaxis against
Recurrence in Liver Transplantation Patients with
Hepatitis B Virus: What is New? J Clin Transl Hepatol.
2014 Dec;2(4):259-65.
Gonwa TA, Mai ML, Melton LB, Hays SR, Goldstein
RM, Levy MF, Klintmalm GB. Renal replacement
therapy and orthotopic liver transplantation: the role of
continuous veno-venous hemodialysis. Transplantation.
2001 May 27;71(10):1424-8.
Demir A, Aydinli B, Toprak HI, Karadeniz , Yilmaz FM,
Zngn C, Uar P, et al. Impact of 6% Starch 130/0.4 and
4% Gelatin Infusion on Kidney Function in Living-Donor
Liver Transplantation. Transplant Proc. 2015 JulAug;47(6):1883-9.
Hand WR, Whiteley JR, Epperson TI, Tam L, Crego H,
Wolf B, Chavin KD, et al. Hydroxyethyl Starch and
Acute Kidney Injury in Orthotopic Liver Transplantation:
A Single-Center Retrospective Review. Anesth Analg.
2015 Mar;120(3):619-26.
Choi SS, Cho SS, HA TY, Hwang S, Lee SG, Kim YK.
Intraoperative factors associated with delayed recovery of
liver function after hepatectomy: analysis of 1969 living
donors. Acta Anesth Scand 2015; DOI: 10.1111/aas.
12630
Hudcova J, Ruthazer R, Bonney I, Schumann R. Sodium
Homeostasis During Liver Transplantation and
Correlation with Outcomes. Anesth Analg. 2014
Dec;119(6):1420-8.

83. Massicotte L, Lenis S, Thibeault L, Sassine MP, Seal RF,


Roy A. Effect of low central venous pressure and
phlebotomy on blood product transfusion requirements
during liver transplantations. Liver Transpl. 2006
Jan;12(1):117-23.
84. Schroeder RA, Kuo PC. Pro: low central venous pressure
during liver transplantation-not too low. J Cardiothorac
Vasc Anesth. 2008 Apr;22(2):311-4.
85. Massicotte L, Beaulieu D, Thibeault L. Con: low central
venous pressure during liver transplantation. J Cardiothorac
Vasc Anesth. 2008 Apr;22(2):315-7.
86. Wannhoff A, Mller OJ, Friedrich K, Rupp C, KltersPlachky P, Leopold Y, Brune M, et al. Effects of
increased von Willebrand factor levels on primary
hemostasis in thrombocytopenic patients with liver
cirrhosis. PLoS One. 2014 Nov 14;9(11):e112583.
87. Solves P, Carpio N, Moscardo F, Lancharro A, Cano I,
Moya A, Lpez-Andujar R, Transfusion management and
immunohematologic
complications
in
liver
transplantation: experience of a single institution.
Transfus Med Hemother. 2015 Jan;42(1):8-14.
88. Stellingwerff M, Brandsma A, Lisman T, Porte RJ.
Prohemostatic interventions in liver surgery. Semin
Thromb Hemost. 2012 Apr;38(3):244-9.
89. Chin JL, Hisamuddin SH, O'Sullivan A, Chan G,
McCormick PA. Thrombocytopenia, Platelet Transfusion,
and Outcome Following Liver Transplantation. Clin Appl
Thromb Hemost. 2014 Nov 26. pii: 1076029614559771.
90. Leon-Justel A, Noval-Padillo JA, Alvarez-Rios AI,
Mellado P, Gomez-Bravo MA, lamo JM, Porras M,
et al. Point-of-care haemostasis monitoring during liver
transplantation reduces transfusion requirements and
improves patient outcome. Clin Chim Acta. 2015 Jun
15;446:277-83.
91. Kirchner C, Dirkmann D, Treckmann JW, Paul A,
Hartmann M, Saner FH, Grlinger K. Coagulation
management with factor concentrates in liver
transplantation: a single-center experience. Transfusion.
2014 Oct;54(10 Pt 2):2760-8.
92. Mandell MS, Stoner TJ, Barnett R, Shaked A, Bellamy
M, Biancofiore G, Niemann C, et al. A multicenter
evaluation of safety of early extubation in liver transplant
recipients. Liver Transpl. 2007 Nov;13(11):1557-63.
93. Mandell MS, Hang Y. Pro: early extubation after liver
transplantation. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007
Oct;21(5):752-5.
94. Tomescu D, Popescu M. Early extubation and fast track
after liver transplantation - Does fluid administration
matter? Annals of Fundeni Hospital 2013; 18(1-4):11-21.
95. Aydogan MS, Bicakcioglu M, Sayan H, Durmus M,
Yilmaz S. Effects of Two Different Techniques of
Postoperative Analgesia Management in Liver Transplant
Donors: A Prospective, Randomized, Double-Blind
Study. Transpl Proc. 2014; 47(4): 1204-6.
96. Tomescu D, Popescu M, Orban C, Popescu I. Early
postoperative ROTEM parameters predict initial graft
poor function after liver transplantation. Transplantation
99 (suppl 1):262.
97. Olthoff KM, Kulik L, Samstein B, Kaminski M,
Abecassis M, Emond J, Shaked A et al. Validation of a
current definition of ealry allograft dysfuntion in liver
transplantat recipients and analysis of risk factors. Liver
Transpl 2010; 16: 943-9.

98. Friedman BH, Wolf JH, Wang L, Putt ME, Shaked A,


Christie J, Hancock WW, et al. Serum Cytokine Pro?les
Associated With Early Allograft Dysfunction in Patients
Undergoing Liver Transplantation. Liver Transpl 2011;
18: 166-76.
99. Tomescu D, Popescu M, Pistol-Tnase C, Nstase A,
Dima SO. First use of a hemoadsorption device
(CytoSorb)
during
continuous
venovenous
hemofiltration (CVVH) in a patient undergoing
retransplantation with ABO incompatible graft for Acute
Graft Dysfunction. Liver Transpl 2014; 20(suppl 1): 221.
100. Stockmann M, Lock JF, Malinowski M, Seehofer D,
Puhl G, Pratschke J, Neuhaus P. How to define initial
poor graft function after liver transplantation? - a new
functional definition by the LiMAx test. Transpl Int
2010; 23(10): 1023-32.
101. Dahm F, Georgiev P, Clavien PA. Small-for-Size
Syndrome After Partial Liver Transplantation:
Definition, Mechanisms of Disease and Clinical
Implications. Am J Transpl 2005; 5: 2605-10.
102. Stutchfield BM, Simpson K, Wigmore SJ. Systematic
review and meta-analysis of survival following
extracorporeal liver support. Br J Surg. 2011
May;98(5):623-31.
103. Hilmi IA, Damian D, Al-Khafaji A, Planinsic R, Boucek
C, Sakai T, Chang CC, et al. Acute kidney injury
following orthotopic liver transplantation: incidence,
risk factors, and effects on patient and graft outcomes. Br
J Anaesth. 2015 Jun;114(6):919-26.
104. Papadopoulos S, Karapanagiotou A, Kydona C,
Dimitriadis C, Theodoridou T, Piperidou M, Imvrios G
et al. Causes and incidence of renal replacement therapy
application in orthotopic liver transplantation patients:
our experience. Transplant Proc. 2014 Nov;46(9):322831.
105. Tomescu D, Popescu M, Dima SO, Bacalbaa N,
Popescu I. Risk factors for acute kidney injury after liver
transplantation. J Trans Med Res 2015; in press.
106. Fishman JA. Infection in solid-organ transplant
recipients. N Engl J Med. 2007 Dec 20;357(25):2601-14.
107. Albright JB, Bonatti H, Mendez J, Kramer D, Stauffer J,
Hinder R, Michel JA, et al. Early and late onset
Clostridium difficile-associated colitis following liver
transplantation. Transpl Int. 2007 Oct;20(10):856-66.
108. del Pozo JL. Update and actual trends on bacterial
infections following liver transplantation. World J
Gastroenterol. 2008 Aug 28;14(32):4977-83.
109. Bert F, Larroque B, Paugam-Burtz C, Janny S, Durand F,
Dondero F, Valla DC, et al. Microbial epidemiology and
outcome of bloodstream infections in liver transplant
recipients: An analysis of 259 episodes. Liver Transpl.
2010 Mar;16(3):393-401.
110. Pappas PG, Alexander BD, Andes DR, Hadley S,
Kauffman CA, Freifeld A, Anaissie EJ et al. Invasive
fungal infections among organ transplant recipients:
results of the Transplant-Associated Infection
Surveillance Network (TRANSNET). Clin Infect Dis.
2010 Apr 15;50(8):1101-11.
111. Grossi PA. Clinical aspects of invasive candidiasis in
solid organ transplant recipients. Drugs. 2009;69 Suppl
1:15-20.
112. Saliba F, Delvart V, Icha P, Kassis N, Botterel F, Mihaila
L, Azoulay D, et al. Fungal infections after liver

191

transplantation:outcomes and risk factors revisited in the


MELD era. Clin Transplant. 2013 Jul-Aug;27(4):
E454-61.
113. Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, GbikpiBenissan G, Dupon M, Reiffers J, et al. Noninvasive
ventilation in immunosuppressed patients with
pulmonary infiltrates, fever, and acute respiratory
failure. N Engl J Med. 2001 Feb 15;344(7):
481-7.
114. Derle E, Kigbaroglu S, cal R, Kirnap M, Kilin M,
Benli S, Haberal M. Seizure as a neurologic

192

complication after liver transplant. Exp Clin Transplant.


2015 Apr;13 Suppl 1:323-6.
115. Lin CH, Chen CL, Lin TK, Chen NC, Tsai MH, Chuang
YC. Levetiracetam in the Treatment of Epileptic
Seizures After Liver Transplantation. Medicine
(Baltimore). 2015 Sep;94(38):e1350.
116. Rahbari NN, Garden OJ, Padbury R, Brooke-Smith M,
Crawford M, Adam R, Koch M, et al. Posthepatectomy
liver failure: A definition and grading by the
International Study Group of Liver Surgery (ISGLS).
Surgery. 2011 May;149(5):713-24.

Capitolul 9
ABCESELE HEPATICE
GHEORGHE ION LIC
INTRODUCERE

ETIOPATOGENIE

Abcesele hepatice sunt consecina unor


procese supurative care afecteaz parenchimul
hepatic inoculat septic pe diferite ci, avnd
caracter litic, necrobiotic i fiind urmate de
constituirea coleciilor purulente intrahepatice,
unice sau multiple, definitorii pentru diagnostic.
Etiopatogenia este complex, dominat i n
prezent de afeciuni ale tractului digestiv, cu
precdere patologia cilor biliare, chiar n
contextul favorizant al abordrii terapeutice
endoscopice intervenionale i al imagisticii performante actuale. Tratamentul precoce multimodal i interdisciplinar, bazat pe o selectivitate i
secvenializare optimizate, bine codificat n
centrele medicale cu profil hepato-biliar, poate
reduce semnificativ morbiditatea i mortalitatea
care, la nivel general, nregistreaz nc valori
ridicate.

Dei complex, etiopatogenia abceselor


hepatice poate fi cunoscut n majoritatea
cazurilor. Persist totui situaii n care aceasta nu
poate fi precizat riguros, fiind cel mult ipotetic
dar nedemonstrabil (abcesele criptogenetice).
Cile de contaminare septic a ficatului sunt
multiple: arborele biliar (calea canalicular),
sistemul venos portal i artera hepatic (calea
hematogen), focarele septice din proximitatea
hepatic (calea prin contiguitate) i traumatismele
penetrante hepatice, proceduri invazive (inoculare
direct).
Infeciile biliare ascendente (canaliculare)
domin ca frecven (5060%) n prezent i
genereaz abcese hepatice prin colangit secundar
obstruciei cilor biliare extra- sau intrahepatice.
Principalele cauze de obstrucie sunt reprezentate
de litiaz biliar, neoplazii i leziuni iatrogene
(chirurgicale sau prin manevre endoscopice). De
regul, obstrucia incomplet este urmat de
constituirea abceselor solitare, n schimb, dac
obstrucia devine complet, survine colangita acut
supurat consecutiv creia se dezvolt abcese
miliare ca urmare a hiperpresiunii ductale cu
distribuia uniform a germenilor n sistemul
canalicular intrahepatic. Infecia biliar ascendent
este responsabil si de contaminarea unor leziuni
hepatic preexistente, iniial aseptice (chiste
hepatice, inclusiv hidatice, leziuni traumatice sau
post-chirurgicale recente, inclusiv caviti restante
intrahepatice, necrobioze tumorale, parazii, corpi
strini retenionai intraparenchimatos). O meniune aparte pentru boala Caroli care prezint n
mod specific dilataii segmentare multiple ale
ductelor biliare intrahepatice i care genereaz
frecvent colangite si abcese intrahepatice multiple
prin contaminarea ascendent biliar [314].

INCIDENA
Date recente confirm meninerea incidenei la
valori apropiate de cele menionate n ultimele
decade, ntre 8-20 cazuri la 100.000 internri [1].
Se constat ins modificarea incidenei maxime de
la vrsta tnr (adultul tnr) la vrsta a treia, la
care domin patologia biliar, imuno-depresia i
neoplaziile. Dei se raporteaz o prevalen mai
mare la sexul masculin, cu vrst medie ntre
5060 de ani, se constat totui tendina de relativ
egalizare ntre sexe. Incidena este considerabil
mai mare n centrelele cu profil hepato-biliar sau
general, dar cu aflux mare de internri (Institutul
Clinic Fundeni, Centrul de Chirurgie General i
Transplant Hepatic 27 cazuri de abces hepatic la
8.074 internri [2], respectiv 1012 cazuri anual
Spitalul Clinic de Urgen Bucureti).

193

Contaminarea hematogen se realizeaz pe


cale arterial n maximu m 15% din cazuri ca
urmare a unei bacteriemii sistemice provenite din
focare de regul extra-abdominale (pneumonie,
endocardit, infecii renale n condiii de imunitate
sczut) sau prin tromboza arterei hepatice spontan
sau dup embolizare terapeutic. Mai frecvent
este contaminarea hematogen pe calea sistemului
venos port din multiple surse septice viscerale cu
topografie intra-abdominal incluse n abdomenul
acut chirurgical sau medico-chirurgical (apendicite, pancreatite, diverticulit, colit ulcerativ
etc.). n primul studiu fundamental consacrat
abceselor hepatice, realizat de ctre Ochsner n
1938, grupul int dominant (din punct de vedere
patogenic) era reprezentat de tineri cu apendicit
complicat cu pileflebit (incidena de 45%),
eventualitatea aceasta fiind extrem de rar n
prezent. Totui, la momentul actual, pileflebita, ca
mecanism patogenic este mai frecvent posibil n
unele pancreatite cu evoluie septic, urmate de
apariia abceselor hepatice. Pe aceeai cale pot
surveni colonizri septice avnd ca surs tumori
colonice sau proceduri interventionale (exemplu,
polipectomii). Virulena microbian crescut poate
produce grefare septic intrahepatic pe cale
vascular chiar n condiiile unui parenchim
aparent indemn. Cel mai frecvent ns exist
factori favorizani care determin devitalizare
progresiv tisular hepatic (contuzii hepatice,
microtromboze vasculare, colecii bilio-hematice,
necroze tumorale etc.) sporind ansele de grefare
septic pe esut hepatic chiar discret afectat morfofuncional.
Calea de contaminare prin contiguitate presupune afectarea septic a ficatului prin difuzarea
procesului infecios localizat n proximitatea
ficatului (colecistit acut flegmonoas sau
gangrenoas cu abces pericolecistic, abcese
subfrenice cu diverse etiologii, perforaii gastrice,
colonice, de regul cu plastron intervisceral
abcedat). Inocularea direct survine i n cazul
traumatismelor hepatice (aproximativ 10% cazuri),
reteniei de corpi strini sau diverselor proceduri
chirurgicale de rezecia sau ablaie folosite n
tratamentul tumorilor hepatice, dar si a leziunilor
benigne (caviti restante care se suprainfecteaz
din exterior n condiiile drenajului prelungit). Sunt
situaii (exemplu, transplant hepatic) n care,
diversele ci patogenice menionate mai sus se
asociaz (infecie biliar ascendent, ischemie
hepatic prin tromboz vascular, infecii
sistemice n condiii de imunodepresie) avnd
194

drept consecin constituirea de microabcese


hepatice ce pot compromite ficatul transplantat. De
asemena, exist numeroi factori favorizani care
ajut la grefarea septic hepatic, indiferent de
calea patogenic, prin afectarea sistemic a
organismului (ex: diabetul, terapia cortizonic i
imuno-depresiile medicamentoase sau neoplazice).
Se apreciaz c diabetul, frecvent intlnit n
populaia general, crete de 3,6 ori riscul de abces
hepatic [16].
Exist i n prezent un procent variabil de
cazuri (520%) la care etiologia rmne neclar,
neputnd fi pus n eviden cu certitudine cauza
generatoare de abces (abcese hepatice criptogenetice) [2,17]. Cu mare probabilitate n aceste
cazuri este vorba de o etiologie plurifactorial n
care se asociaz perturbri vasculare, hematologice, metabolice pe fondul scderii rezistenei la
infecie i imunodepresie.
Se consider posibil creterea acurateei
diagnostice prin investigaii tot mai performante
care pot reduce n viitor proporia de abcese
hepatice criptogenetice sub 10%, sporind astfel
ansele unei terapii orientate etiopatogenic
[4,18,19]. Pare probabil ca un procent nc
neprecizabil de abcese criptogenetice s persiste
totusi chiar n condiiile permanentului progres
tehnologic actual, deoarece cile patogenice
discrete (ipotetice n prezent, dar nedemonstrabile)
vor continua s persiste. Trebuie subliniat faptul c
indiferent de calea patogenic, elementul esenial
n formarea abceselor hepatice este reprezentat de
componenta microbiologic care, n condiiile
favorizante menionate anterior, determin constituirea coleciilor septice intrahepatice.
Din punct de vedere microbiologic, exist
abcese bacteriene, fungice sau amoebiene. Cele
mai frecvente sunt abcesele bacteriene nespecifice
care sunt denumite i abcese piogene. Determinrile de laborator pot pune n eviden o
multitudine de germeni din care mai frecvent se
ntlnesc asociaii microbiene (aerobi i anerobi).
Predomin flora Gram negativ, att n culturile din
puroi ct i n hemoculturi. Klebsiella i E.Coli se
ntlnesc n procente majoritare. Klebsiella
Pneumoniae care se izoleaz cel mai frecvent,
poate fi sursa gazului prezent n cavitile de abces
[20]. Exist i diverse specii de streptococ,
Staphylococcus aureus care, n cazul inoculrii
hematogene, pot fi izolai n monocultur. Frecvent
izolai sunt i Pseudomonas aeruginosa, Porphymonas, Salmonella, Citrobacter i AlphaStreptococcus. Asocierile polimicrobiene, inclusiv

flora anaerob, sunt depistate n procente variabile,


n funcie de condiiile de recoltare, i pot fi
ntlnite n pn la 64% din cazuri [1]. Dintre
anaerobii mai frecvent izolai sunt Bacteroides,
Clostridium, Fusobacterium, streptococii microaerofili (exxemplu: S. Milleri) etc. Izolarea i
cultivarea acestor germeni necesit condiii
speciale n absena crora rezultatul examinrii
micro-biologice poate fi negativ, iar n consecin,
abcesul este considerat steril (n prezent 713%
sunt declarate culturi sterile) [1]. De asemenea,
tratamentele cu antibiotice efectuate anterior
internarii pot fi responsabile de procentajul mai
crescut de abcese cu rezultate negative la culturile
efectuate pe eantioanele prelevate (fig. 1).

Entamoeba histolytica, (contaminare fecal-oral cu


formele chistice), (fig. 2) prezent la aproximativ
10% din populaia lumii [6]. Cu toate acestea,
abcesele amoebiene apar in procent de sub 10% la
cei infestai i prezint particulariti morfopatologice, clinic evolutive i terapeutice care le
fac s beneficieze de un prognostic mai bun dect
n cazul altor etiologii.
ASPECTE MORFO-PATOLOGICE
Exist o multitudine de forme sub care se pot
prezenta abcesele hepatice, dup dimenisune,
configuraie, densitatea coninutului, topografie,
multiplicitate, etiologie. La rndul lor, aceste

Candida
Entamoeba histolytica
Bacteriodes sp.
S. milleri
Staphylococcus aureus
Pseudomonas sp.
Escherichia Coli
Klebsiella
0%

5%

10%

15%

20%

25%

Figura 1. Profilul microbiologic al abceselor hepatice [21].

Flora bacterian specific este mai rar


implicat n constituirea abceselor hepatice. Sunt
ntlnite abcese produse de M. Tuberculosis sau
germeni din genul Actinomyces a cror izolare i
cretere pe medii specifice de cultur sunt dificile.
Abcesele fungice sunt produse de diverse specii de
Candida, mai ales la pacienii cu imunodepresie
produs sau ntreinut de chimioterapie antineoplazic sau antirejet n transplantele de organe.
Abcesele amoebiene sunt considerate a fi frecvente
n climatul tropical, dar i n rile mai puin dezvoltate, cu nivel igienico-sanitar redus [21-24].
Sunt produse prin infestarea cu protozoarul

Figura 2. Chist de Entamoeba histolytica.

195

forme explic diversitatea semiologic, particularitile evolutive i justific opiunile


terapeutice difereniate, aplicabile n mod
individualizat. n aproximativ 3 din 4 cazuri
abcesele hepatice afecteaz lobul drept, sunt de
obicei solitare, cu dimensiuni medii ntre 35 cm.
Abcesele bacteriene (piogene) se pot prezenta
sub dou forme principale, dup volumetrie:
microabcesele sunt colecii subcentimetrice
multiple, de regul diseminate difuz n
parenchimul hepatic, cu aspect miliar,
rezultat al afectrii hepatice pe cale
hematogen sau al obstruciilor biliare
complete cu hiperpresiune intracanalicular.
Se intlnesc n aproximativ 35% din cazuri
[1] i necesit exclusiv tratament medical n
majoritatea cazurilor.
macroabcesele cu dimensiuni multicentimetrice, sunt adesea solitare, fiind localizate
preponderent n lobul hepatic drept. Se
prezint sub forma unor colecii piogene cu
caracteristicile morfologice ale unui abces
(perete de neoformaie, bine conturat sau
abia schiat n funcie de vechime, tapetat cu
membrane piogene subiri, uor detaabile,
posibile fuzee de expansiune intraparenchimatoas, coninutul purulent cu
densiti i particulariti organoleptice
diferite n funcie de etiologia microbian).
Evolutiv se pot complica cu ruptura coleciei
n cavitatea peritoneal, pleuro-pericardic
sau fistulizare in peretele abdominal,
respectiv ntr-un viscer cavitar i necesit
abordare terapeutic chirurgical de principiu la dimensiuni peste 5 cm diametru sau
n formele complicate (fig. 3).

Abcesele hepatice constituite prin suprainfectarea unor tumori chistice benigne (exemplu,
chiste hidatice) sau a unor caviti restante postchirurgical, insuficient drenate, pot avea perete
organizat fibro-scleros sau cu calcificri, care
menin prin lipsa de colabare condiiile unei
supuraii trenante (fig. 4).

Figura 4. C. M./F 55 ani cavitate abces hepatic tapetat cu


depozite fibrinoase.

n realitate, exist o multitudine de forme


intricate care asociaz colecii n diverse stadii de
constituire i maturare, cu localizri diverse i
remanieri tisulare de vecintate. n mod particular
este descris asocierea de microabcese cu fibroz
extensiv hepatic, pseudotumoral, ce realizeaz
o supuraie profund zonal a parenchimului
hepatic i care macroscopic nu poate fi difereniat
de o tumor cu necrobioz infectat.
n abcesele hepatice cu etiologie specific
(TBC, actinomicoz .a.), aspectele morfopatologice difer, avnd particulariti definitorii
pentru fiecare germen incriminat, cu meniunea c
suprainfectarea piogen poate surveni i n aceste
cazuri. Astfel, leziunile hepatice amoebiene sunt
iniial reprezentate de tromboza venulelor portale
cu infarctizare hepatic, necroz de lichefacie
amicrobian i fr neutrofile. Ulterior, prin
confluare lezional i suprainfectare se constituie
abcese voluminoase preponderent n lobul drept
hepatic coninnd puroi cremos, galben-verzui, n
care elementul definitoriu pentru diagnostic l
constituie prezena elementelor parazitare
reprezentate de trofozoizi, rezultai din formele
chistice ale parazitului localizate n colon n urma
infestrii fecal-orale.
DIAGNOSTIC

Figura 3. G.G./M 71 ani abces hepatic fistulizat n peretele


abdominal- aspect intraoperator (explorare laparoscopic).

196

Se bazeaz pe sinteza datelor obinute prin


examinarea clinic, explorrile de laborator i
investigaiile imagistice actuale.

ASPECTE CLINICE

insuficien hepato-renal cu evoluie supraacut,


de regul neresponsiv terapeutic. Prin contrast,
macroabcesele nonbiliare i criptogenetice pot
avea simptomatologie mai atenuat i evoluie
subacut cu febr intermitent, astenie, sindrom
dispeptic sau pot avea chiar tablou clinic oligosimptomatic i total nespecific. Etiologia biliar a
abceselor hepatice se asociaz de regul cu o
simptomatologie mai evident i sugestiv (frecvent durere n hipocondru drept, hepatomegalie,
icter) (fig. 5).
Pot exista simptome i semne clinice care
orienteaz diagnosticul asupra focarelor septice de
origine implicate n producerea abceselor hepatice
(exemplu: endocardite, sepsis abdominopelvin sau
extra-abdominal). Chiar i simptomatologia banal
de tip colitic poate fi sugestiv pentru etiologia
amoebian. Cu toate acestea, diagnosticul pozitiv
i mai ales diferenial (cu o multitudine de
afeciuni acute medicochirurgicale) se poate
realiza numai prin corelarea datelor clinice cu cele
oferite de laborator i de imagistic.

Datele anamnestice i antecedentele pot fi


sugestive n cazul unor intervenii chirurgicale
abdominale cu sepsis asociat, manevre de
endoscopie intervenional digestiv i, mai ales,
efectuate pe cile biliare. De asemenea, se pot
obine informaii despre eventuale focare septice
intra- i extra-abdominale tratate recent, precum i
despre comorbiditi asociate cu imunodepresie,
factori favorizani pentru contaminare fungic,
microbian specific sau parazitar n context
particular geografic, epidemiologic, socioeconomic i cultural.
Semiologia este divers. Se ntlnesc o mare
varietate de forme clinice, pornind de la formele
oligosimptomatice, nespecifice, atenuate, pn la
tabloul dramatic de sepsis sever i insuficiene
multiple de organ. n general, exist corelaii sugestive ntre clinic, aspectele morfopatologice i
mecanismele etiopatogenice ale abceselor hepatice.
Astfel, microabcesele se asociaz de regul cu
tabloul clinic relativ comun de boal infecioas
acut (pseudogripal). Formele grave se caracterizeaz prin febr nalt cu frisoane i transpiraii
abundente, instabilitate hemodinamic, alterarea
statusului mental, oligurie, cu sau fr durere
abdominal. Formele asociate cu colangit fulminant asociaz icterul i au prognostic sever,
fiind nsoite de tulburri de coagulabilitate,
necroze tegumentare focale i ale extremitilor,

DATE DE LABORATOR
Sunt orientative i, n general, nespecifice.
Definesc sindromul inflamator infecios,
caracterizat prin leucocitoz (sugestiv, dar nu
constant, prezent la 70-80% din cazuri), valori
crescute ale VSH, fibrinogen, CRP .a. Scderea
albuminelor i afectarea hepatic, certificat de

120%
100%
80%
60%
40%
20%
0%
Fe

br

o
ris

an

te
As

ni

e
In

te
pe

Du

e
rer

HD

Ict

er

d
c

ere

d
on

era

Figura 5. Simptome frecvente n abcesele hepatice [21].

197

creteri ale enzimelor de colestaz (FA, bilirubinei,


transaminazelor, indicilor de coagulare) sunt
frecvent ntlnite [21-23,25-27]. Evoluia n
dinamic a parametrilor de laborator definesc mai
bine profilul biologic individual i orienteaz
asupra prognosticului individual i eficacitii
terapeutice. n privina stabilirii etiologiei,
laboratorul ofer date valoroase prin analiza
eantioanelor prelevate. Astfel, hemocultura n
frison este pozitiv n aproximativ 50% din cazuri
i mpreun cu exudatul purulent obinut prin
puncia ghidat, permit o stabilire a profilului
bacteriologic, prin examen direct si mai ales prin
culturi pe diferite medii. Antibiograma obinut n
urma examenului microbiologic ofer datele
necesare unei terapii intite, necesar a fi instituite
ct mai precoce. De asemenea, materialul tisular
prelevat prin puncie-biopsie i supus examenului
histopatologic (extemporaneu, standard, IHC)
contribuie decisiv la departajarea n siguran a
malignitii hepatice asociat cu suprainfecia i
supuraia, de abcesele sau supuraiile intrahepatice
veritabile, dar mixate cu necroze tisulare, snge
hemolizat sau cheaguri. Laboratorul permite, prin
modalitile diagnostice menionate, s fie
clarificate i etiologiile rare ale abceselor hepatice
(TBC, actinomicoz), fungic sau parazitar
Entamoeba hystolitica.

dependent). Perfecionrile tehnice actuale,


utilizarea substanelor de contrast i creterea
experienei permit asigurarea diagnosticului cert la
peste 90% din cazuri [2732]. Totui, n stadiile
precoce, abcesele pot fi mai greu detectabile
ecografic. De asemenea, explorarea de ansamblu
abdominal, efectuat de rutin prin ecografie, are
limite bine cunoscute, mai ales in statusul
postoperator sau abdomenul cu remanieri postchirurgicale.
Tomografia computerizat (TC) are sensibilitate mai mare dect ecografia, poate depista
microabcesele (peste 5mm), precum i abcesele cu
topografii greu accesibile examinrii ecografice
(localizri posterocraniale). Depistarea abceselor
se poate realiza tomografic precoce n faza de
constituire, cnd zona afectat, dar nc
neconturat de abces, apare ca hipointens n faza
arterial sau venoas. n abcesele cu coninut dens
(produse de infecii monomicrobiene cu
Klebsiella) explorarea TC este mai precis i poate
asigura diagnosticul diferenial cu tumorile
hepatice, inclusiv metastatice. Prin aceast
examinare, se obin informaii despre patologia
abdominal asociat i se poate preciza cauza
generatoare de abces, precum i complicaiile
evolutive ale abceselor (fig. 6).

EXPLORRI IMAGISTICE
n prezent, imagistica reprezentat de ecografie
i tomografie computerizat cu substan de
contrast (ale cror nceputuri dateaz din anii 70)
constituie investigaii de prim intenie n
explorarea patologiei abdominale, inclusiv pentru
certificarea diagnosticului de abces hepatic.
Imagistica contribuie decisiv la precizarea
diagnosticului, furniznd informaii asupra topografiei, dimensiunilor, structurii, multiplicitii
abceselor hepatice; ofer date asupra morfologiei
hepatobiliare, contribuie la depistarea cauzelor
care au determinat apariia abceselor hepatice prin
explorarea complementar toracoabdominopelvin. De asemenea, imagistica actual permite
ameliorarea net a prognosticului prin rafinarea
metodelor de explorare minim invaziva si de
tratament (puncii ghidate).
Ecografia constituie n cele mai multe cazuri
investigaia oricnd disponibil, ieftin, de prim
linie, capabil s depisteze abcese hepatice
constituite, cu volumetrie centimetric, ntr-un
procent variabil de cazuri (metod operator
198

Figura 6. G.G./M 71 ani abces hepatic difuzat n peretele


abdominal aspect TC preoperator.

Ambele metode, ecografie i TC au implicare


direct din punct de vedere terapeutic, putnd fi
utilizate pentru abordul minim invaziv al abceselor
hepatice prin puncia i drenajul ghidat al acestora,
modalitate terapeutic larg utilizat n prezent.
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) cu
substan de contrast ofer date cel puin
comparabile cu cele furnizate de metodele
precedente, dar este neiradiant (fa de TC) i

poate furniza n plus detalii de finee utile n


diferenerea abceselor de mici dimensiuni (sub
3 mm) de alte leziuni hepatice (hemangioame sau
metastaze) [33]. Variantele tehnice colangioRM sau
angioRM ofer informaii utile n stabilirea
etiologiei abceselor hepatice i n definirea strategiei
terapeutice n cazuri selecionate. Costurile mari
limiteaz totui, n condiiile actuale, utilizarea de
rutin a acestui mijloc de explorare performant.
Dintre explorrile imagistice clasice, radiografia
simpl poate pune n eviden imagine sugestiv
hidroaeric n cazul abceselor voluminoase sau
poate sugera diagnosticul prin semne indirecte ca
hipomotilitatea hemi-diafragmului drept i eventual
asociata cu prezena revrsatului pleural de reacie.
De asemenea, poate fi detectat pneumobilia ca
element sugestiv pentru prezena colangitei i ca
element orientativ etiologic. n schimb, scintigrafia
hepatic cu izotop de aur, techneiu sau galium, dei
mult folosit n trecut pentru evidenierea imaginilor
reci, hipocaptante, date de abcesele hepatice (minim
2 cm) cu sensibilitate de aproximativ 80%, este n
prezent putin folosita, fiind nlocuit de imagistica
modern menionat, cu utilizare facil i
sensibilitate superioar (97% TC). Cu toat evoluia
spectaculoas a imagisticii care permite asigurarea
diagnosticului n majoritatea cazurilor, persist nc
situaii n care abcesele pot fi confundate cu
patologia tumoral hepatic, primar sau
metastatic, diferenierea fcndu-se doar
histopatologic.
Alte diverse explorri sugerate de datele
examenului clinic se pot dovedi utile pentru
stabilirea etiologiei (exemplu: colonoscopia,
examenul copro-parazitologic, examen urologic,
etc.). De asemenea, sunt necesare investigaiile
obinuite sau individualizate necesare pentru
evaluarea comorbiditilor i a scalei de risc
anestezico-chirurgical.

Prevenirea i tratarea complicaiilor


evolutive ale abceselor hepatice: diseminri
septice la distan - abcese metastatice
cerebrale, pulmonare, splenice, prostatice,
endoftalmite septice, fistulizri sau eclatri
intracavitare sau viscerale.
MODALITI TERAPEUTICE
Antibioterapia
Tratamentul abceselor hepatice este complex,
include obligatoriu antibioterapia i asociaz n
prezent o gam larg de modaliti terapeutice, de
la interveniile minim invazive la cele clasice din
domeniul chirurgiei pe cale deschis. Selecia i
succesiunea n care se aplic aceste metode este
determinat de respectarea unor criterii precise
care le asigur complementaritatea i eficacitatea
terapeutic. Mrimea (macro- sau microabces),
multiplicitatea, topografia, configuraia (multiseptate) abceselor, densitatea coninutului acestora,
etiologia dar i patologia abdominal de resort
chirurgical asociat, sunt elemente definitorii
pentru alegerea modalitilor terapeutice (fig. 7,
fig. 8, fig. 9).

TRATAMENT
Obiectivele terapeutice sunt multiple i
interdependente, fiind reprezentate principial de:
Eradicarea sursei iniiale generatoare de
abces hepatic, de regul proces septic
extrahepatic cu topografie intra sau extraabdominal.
Remisiunea integral a coleciilor septice
intrahepatice.
Redresarea deficitelor biologice i controlul
eficient al comorbiditilor, n corelaie cu
vrsta i particularitile individuale.

Figura 7. M.C. 54 ani Dz II, abces hepatic criptogenetic


tratat medical.

Microabcesele hepatice beneficiaz aproape


exclusiv de antibioterapie. Aceasta se instituie de
principiu ct mai precoce n toate cazurile de
abcese hepatice, fiind utilizate antibiotice cu
spectru larg, pe criterii de probabilitate. Ulterior,
antibioterapia devine intit, fiind orientat prin
rezultatul culturilor obinute pe eantioanele
prelevate (snge, exudat purulent, fragmente
199

Figura 8. M.C./M dup 4 sptmni tratament exclusiv


medical.

Figura 9. M.C./M aspect final dup 6 sptmni tratament


medical.

tisulare etc.). Periodic se impune reevaluarea


eficacitii antibioterapiei pe criterii clinicoterapeutice i de laborator, precum i n funcie de
antibiograma efectuat periodic. Totui, la pacienii
stabili funcional, antibioterapia poate fi administrat doar dup puncia, aspiraia i nsmnarea pe medii a eantionului microbiologic
prelevat in scopul creterii ansei de a se obine
culturi pozitive n procent ct mai mare i
antibiograme veridice i eficace terapeutic.
Asocierile de antibiotice, mai rar monoterapia, se
menin intervale lungi de timp (46 sptmni),
pn la dispariia stabil a simptomatologiei i
remisiunea modificrilor morfologice intrahepatice
monitorizate imagistic. Se consider c antibioterapia parenteral constituie tratamentul
optimal al abceselor hepatice cu dimensiuni sub
3 cm diametru. Este utilizat n prezent o gam
larg de antibiotice (cefalosporine, betalactamine,
aminoglicozide, carbapenemi, chinolone, metronidazol) n diverse protocoale terapeutice. Se
urmrete o acoperire larg, cu eficacitate sporit i
minimum de efecte adverse, fr a se omite ns
aspectele economice (costuri), innd seama de
durata mare a tratamentului. Cteva protocoale
terapeutice folosite ca prima intenie cu scopul de
a se obine acoperire eficient terapeutic (doze
orientative):
Ampicilina 2 g la 8 ore iv + Gentamicina 1,5
mg/kg la 8 ore iv + Metronidazol 0,5 g iv la
8 ore.
Cefotaxim 2 g iv la 8 ore sau Ceftriaxon 2 g
iv 12 ore + Metronidazol 0,5 g iv la 8 ore.
Fluoroquinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin) asociate cu Metronidazol.

Pentru abcesul amoebian se instituie un


tratament specific, antiparazitar, de elecie fiind
asocierea: Metronidazol 750 mg ori 3/zi oral 7-10
zile urmat de Paramomycin 500 mg ori 3/zi 7 zile.
Alternative: Tinidazol asociat secvenial cu
Iodquinol.
Trebuie avut n vedere faptul ca i n abcesele
amoebiene poate surveni un proces de suprainfectare cu flora piogen, care contribuie decisiv
la constituirea coleciilor purulente, iniial absente
n tabloul lezional hepatic produs de protozoarul
amoebian. n consecin, schema terapeutic poate
fi completat cu antibiotice la care piogenii
asociai, izolai pe medii de cultur, sunt sensibili.
Totui, chiar i n microabcese, responsive n
cea mai mare parte la tratamentul medical, pot fi
asociate pe lng antibioterapie i alte modaliti
terapeutice cu valoare cert n situaii bine definite:
Rezecia hepatic (segmentar) n cazul mai
rar de microabcese focalizate topografic
ntr-o anumit zon a ficatului. Aceasta
poate fi o soluie terapeutic eficace, cu
vindecare rapid i riscuri reduse.
Papilosfincterotomia endoscopic cu dezobstrucie a cilor biliare, eventual stentarea
acestora sau asocierea lavajului i drenajului
naso-biliar n etiologiile biliare, parazitare,
complicate cu colangit supurat generatoare de microabcese diseminate intraparenchimatos bilateral.
Antibioterapia are rol esenial n tratamentul
abceselor cu etiologie bacterian specific sau
parazitar i include o medicaie specific adaptat
etiologic (TBC, actinomicoz, candida, amoebiaz). Totui, unele circumstane (volumetrie
semnificativ, suprainfectarea cu evoluia acut,
lipsa de rspuns terapeutic, complicaiile

200

evolutive) impun drenajul percutant sau chirurgical


ca gesturi de siguran i eficacitate terapeutic.
n toate abcesele hepatice dezvoltate pe
substrat malign (exemplu, carcinom hepatocelular), antibioterapia constituie secvena
terapeutic iniial, urmat de alte proceduri non
drenaj (rezecie hepatic atunci cnd este posibil,
sau chemo-embolizare).
Drenajul percutanat ghidat imagistic
Drenajul ghidat ecografic sau tomografic
constituie n prezent tratamentul de elecie al
abceselor cu dimensiuni exprimate centimetric
(diametru peste 1,53 cm) i care nu pot fi
eradicate exclusiv prin antibioterapie. Puncia
ghidat pe lng evacuarea abcesului are avantajul
de a furniza eantionul necesar examenului
microbiologic i de a stabili antibioterapia intit.
Drenajul percutanat al abcesului poate fi realizat n dou variante tehnice: aspiraie intermitent
sau drenaj continuu; ambele variante se asociaz
cu antibioterapie sistemic i pot fi practicate sub
anestezie local (68 ml Lidocaina 2%).
Puncia cu aspiraie intermitent const n
introducerea unui ac de 18 G transparietal prin care
se puncioneaz abcesul i se evacueaz aspirativ
coninutul acestuia la exterior pe trocarul acului,
urmrindu-se golirea complet a cavitii, dup
care urmeaz lavajul acesteia cu ser fiziologic
(cantitatea de lichid pentru lavaj trebuie s fie mai
mic dect jumtatea volumului de lichid aspirat).
Dac dup prima aspiraie nu se amelioreaz
parametrii biologici, iar cavitatea se reface, se
poate repeta puncia aspirativ de dou - trei ori.
Monitorizarea eventualei refaceri a abcesului se
realizeaz prin repetarea ecografiei. De asemenea,
dac dup puncie nu exist ameliorare clinic sau
nu se observ reducere n dimensiune a cavitii
dup 3 zile, metoda este reevaluat sau repetat.
Aceast modalitate tehnic este preferat n unele
centre specializate [3537]. Eecul punciei
repetate este posibil n 40% din cazuri, mai ales n
abcesele cu diametre peste 5 cm sau abcese
multiseptate [38]. n caz de eec se trece la varianta
drenajului continuu prin inseria percutanat de
cateter intracavitar.
Puncia cu aspiraie continu se realizeaz sub
control fluoroscopic i presupune introducerea a
25 ml de substan de contrast n cavitatea
abcesului, fapt care permite identificarea cavitii
celei mai voluminoase (n cazul abceselor
multiloculare). Folosind de regula tehnica
Seldinger se dilat traiectul iniial de puncie i se

introduce un cateter tip monkey tail n cavitatea


abcesului, fixat ulterior la tegument si conectat la
un sistem inchis de colectare. Se folosesc uzual
catetere 812 Fr. Zilnic, se efectueaza lavajul pe
cateter cu 510 ml sef fiziologic, iar coninutul este
aspirat; drenajul se menine pn cnd devine
neproductiv sau scade sub 10 ml zilnic. Dac
ecografia nu mai evideniaz cavitatea de acces sau
aceasta este sub 2 cm, cateterul se extrage; dac
ns cavitatea persist, lavajul cu soluie salin
continu pn la dispariia acestuia sub control
echografic la fiecare 3 zile. Ambele modaliti de
drenaj au rate de succes de pn la 97%, precum i
o morbiditate sczut, sub 3% [38]. Varianta de
drenaj intermitent ofer totui unele avantaje. Acul
mai subire folosit n cadrul acestei tehnici permite
o puncionare facil i mai puin traumatic a
septurilor ce compartimenteaz abcesele multiloculate. Prin contrast, drenajul continuu are
impact psihologic asupra pacientului, cresc ansele
de sepsis, cateterul se poate colmata sau mobiliza
spontan, cu lezare secundar a parenchimului
hepatic. Pentru acest motiv, drenajul continuu se
poate suprima dup 72 de ore pentru a minimiza
complicaiile [39], dar controlul ecografic ulterior
trebuie sa fie riguros si repetat frecvent. n siuaia
n care ecografia de control nu arat reducerea n
dimensiuni a abcesului, procedura de drenaj poate
fi repetat [40]. n abcesele cu coninut mai dens
puncia evacuatorie a abcesului poate fi mai puin
eficient. De aceea, n asemenea cazuri, puncia
este urmat de instituirea drenajului multiplu (mai
multe tuburi introduse dup tehnica Seldinger).
Acest drenaj multiplu permite lavajul eficient i
repetitiv al cavitilor restante, controlul acestora i
crearea condiiilor pentru desfiinarea lor.
Colaborarea dintre chirurg i radiologul intervenionist este esenial n asigurarea succesului
acestor proceduri de drenaj. Monitorizarea evoluiei regresive a abceselor i stabilirea oportunitii suprimrii drenajului se realizeaz imagistic
prin control periodic (sptmnal n prima lun i,
ulterior lunar pn la aproximativ 6 luni) i n
strns corelaie cu datele clinice i de laborator.
Limitele i contraindicaiile drenajului
percutanat sunt reprezentate de multiplicitatea
abceselor, topografia nefavorabil (abord dificil,
vecinti riscante), colecii multiseptate, coninut
dens intracavitar sau colecii insuficient maturate i
delimitate, tulburri de coagulabilitate, lipsa de
cooperare a pacienilor in conditiile anesteziei
locale. n aceste situaii, drenajul percutanat poate
201

deveni riscant, ineficient i prin urmare inaplicabil


(aproximativ 1030% cazuri).
O alt variant tehnic este puncia i drenajul
percutanat efectuate sub ghidaj eco-laparoscopic i
care constituie o modalitate acceptabil de
tratament minim invaziv n cazuri selecionate
(fig. 10).

Figura 10. D.I. /M 60 ani puncie percutan ghidat


laparoscopic.

Drenajul endoscopic
Folosete tehnica endoscopic sub ghidaj
echografic [41] i prin abord transgastric sau
transduodenal realizeaz drenajul abceselor
hepatice cu localizare greu accesibil percutanat
(exemplu, localizare n lobul caudat). De asemenea,
prin acest tip de abord se poate nlocui drenajul
extern cu stent intern, util n tratamentul fistulelor
biliare asociate cu persistena cavitilor restante
post drenaj convenional. Drenajul endoscopic are
avantajul accesului direct n cavitatea abcesului,
vizualizeaz vasele interpuse n sonda ecografic
Doppler i peretele abcesului, evit infeciile
transparietale. Sunt necesare totui noi progrese
tehnice pentru depirea manevrabilitii si
vizibilitii nc limitate [42], precum i studii care
s defineasc locul acestei noi i promitoare
terapii n tratarea abceselor hepatice cu eficacitate
i n siguran.
Drenajul chirurgical
Este indicat n caz de eec al drenajului
percutanat sau n cazul contraindicaiilor clare ale
acestuia, menionate mai sus. Exist i indicaii
specifice [43,44] care impun abordare chirurgical
a abceselor hepatice:
202

Ca intervenie precoce n abcesele


formatoare de gaz sau asociate cu oc septic
[45]
Ca intervenie de urgen n abcesul hepatic
rupt spontan
Cazuri cu evoluie ndelungat i prezentare
tardiv
Asocierea piocolecistitei sau a tumorilor
necrozate sau fistulizate
Fistul biliar cu dimensiuni i debit mare
Abcese hepatice dezvoltate postoperator
dup alte proceduri chirurgicale care impun
reintervenia
Corpi strini retenionai cu abcedare
secundar.
Este evident faptul c abordul chirurgical nu
este n competiie cu drenajul percutanat, ci
reprezint o modalitate complementar cu indicaii
bine precizate. Ratele de succes sunt asemntoare
cu cele obinute prin drenajul percutanat, dar
morbiditatea i spitalizarea pe ansamblu sunt
sensibil mai mari [46,47].
Drenajul laparoscopic este o variant modern,
actual de tratament chirurgical care mbin
eficacitatea terapeutic cu avantajele chirurgiei
minim invazive (spitalizarea i rata de infecie a
plgii reduse, toleran mai bun la pacienii sever
afectai) comparativ cu drenajul deschis (fig. 11,
fig. 12) [48,49].

Figura 11. S.F/F 75 ani chist hidatic hepatic abcedat tratat


laparoscopic.

Indicaiile curente ale drenajului laparoscopic


sunt abcesele hepatice asociate cu litiaza
colecistic sau coledocian, ascaridioza, stricturi
ale cilor biliare (pretabile la stentare).
Laparoscopia necesit ns, pentru a putea fi
efectuat n siguran, o bun stabilitate a semnelor
vitale, precum i o bun toleran la anestezie. Ca

Figura 12. C.E. /F 70 ani abces hepatic n cavitate restant


postchirurgical - drenaj laparoscopic.

particulariti tehnice, n abordul laparoscopic


trebuie menionate: puncia i evacuarea ct mai
bun a coninutului abcesului trebuie s precead
incizia acestuia pentru a evita diseminarea septic.
Limitarea percepiei tactile face ca unele manevre
s fie mai dificile (secionarea septurilor i a
aderenelor perihepatice). Clipurile hemostatice
constituie n procedurile laparoscopice un mijloc
eficace de realizare a hemostazei n sngerrile
pulsatile intraparenchimatoase. Drenajul laparoscopic trebuie s constituie opiunea care s
precead drenajul chirurgical clasic ori de cte ori
sunt ntlnite condiiile practicrii sale n deplin
siguran. Aceast variant modern de drenaj
chirurgical minim invaziv este aplicabil n cazuri
bine selecionate (abcese cu volumetrie semnificativ i topografie accesibil) n condiiile unui
instrumentar i expertize adecvate (fig. 13, fig. 14).

Figura 13. Abces amoebian. C.N./M 40 ani. Ac Ig G antiEntamoeba histolytica 3,82 UM (pozitiv). Ac Ig G anti
Echinococcus granulosus 0,15ui (negativ) aspect iniial.

Drenajul chirurgical pe cale deschis rmne i


n prezent o resurs terapeutic valoroas pentru
soluionarea cazurilor care nu pot fi abordate prin
alte modaliti sau dup eecul acestora. Achiziiile
moderne (exemplu, ecografia intraoperatorie)
sporesc eficacitatea i sigurana actului chirurgical
clasic, repernd cu acuratee topografia, fuzeele de
expansiune i vecintile abceselor. Drenajul
chirurgical se realizeaz sub anestezie general,
preferabil asociat cu analgezie epidural i n
condiiile antibioterapiei profilactice (Cefazolin
nainte de incizie sau deja sub antibioterapie
iniiat anterior). Accesul n cavitatea peritoneal
se realizeaz standard prin incizie subcostal
dreapt cu seciunea ligamentului falciform,
mobilizarea ficatului prin secionarea ligamentului
triunghiular i parial coronar drept, respectiv
stng, n funcie de topografia abceselor, mai ales
n localizrile posterioare i craniale. Rotarea
anterioar a lobului drept, meninut cu un cmp
steril plasat posterior, permite accesul facil asupra
abcesului. Pentru abcesele situate n segmentele
anterioare IV, V, VI nu este necesar mobilizarea
suplimentar hepatic. Sub ghidaj echografic
(foarte util n localizrile profunde), se realizeaz
puncia prealabil evacuatorie prin aspiraie a
abcesului (pentru prevenirea diseminrii septice).
Cavitatea abcesului nemaifiind n tensiune se poate
realiza incizia, evacuarea complet i debridarea
coleciilor. Drenajul extern al cavitii se realizeaz
cu tub moale siliconat 28 Fr instalat i poziionat
decliv. Prelevarea de coninut fluid septic
intracavitar i de fragmente tisulare din peretele
abcesului pentru examen microbiologic, respectiv
histopatologic extemporaneu, sunt gesturi obligatorii. Se poate exclude astfel eventualitatea

Figura 14. C.N./M 40 ani abces amoebian drenat


laparoscopic. Diminuarea abcesului dup 14 zile.

203

prezenei unei tumori abcedate care impune alt


conduit terapeutic [34].
Msurile de prevenire a contaminrii
peritoneale sunt eseniale pentru asigurarea unei
evoluii lipsite de complicaii. n acest sens, i
pstreaz valoarea abordul i respectiv drenajul
extraperitoneal al coleciilor septice, plombajul
epiploic .a. n multiplele variante ingenioase
imaginate n chirurgia clasic.
O situaie particular care impune intervenia
chirurgical de urgen o reprezint ruptura
spontan a abcesului hepatic. n funcie de
localizarea rupturii (peritoneu liber, spatiul
perihepatic, pleura, mediastin, pericard, viscere
cavitare), att consecinele ct i procedurile
chirurgicale difer. Prezint risc major de ruptura
abcesele cu diametru peste 8 cm, mai ales cele
formatoare de gaz i localizate n segmentele
laterale stngi.
Rezecia hepatic
Fiind o modalitate terapeutic potenial
riscant, este aplicabil doar la pacienii cu bilan
biologic favorabil pe baza unor indicaii precise, n
centre chirurgicale profilate sau cu expertiz n
chirurgia hepato-biliar:
Abcese voluminoase, multiple, dar localizate cu efect distructiv asupra unei zone
extirpabile n siguran de parenchim
hepatic, de regul limitat la cel mult cteva
segmente hepatice.
Abcese recidivate sau caviti restante cu
evoluie nefavorabil i drenaj ineficient.
Abcese dezvoltate pe substrat malign
intrahepatic (exemplu, Hepato-carcinom).
Rezecia se realizeaz dup antibioterapie
prealabil, dac exist criterii de rezecabilitate, alternativa terapeutic n
asemenea cazuri fiind reprezentat de
chemoembolizare.
COMPLICAIILE POSTOPERATORII
Sunt posibile n peste 14% din cazuri putnd
ajunge pn la 47% [5051] i sunt consecina
gesturilor terapeutice invazive din chirurgia
deschis. La pacienii cu septicitate hepatic pot
surveni postoperator imediat hemoragii sau
biliragii variabile ca amploare i tendin
evolutiv. Acestea pot avea ca surs cavitile
drenate sau parenchimul hepatic. Ineficiena
drenajului (poziionare deficitar, colmatare etc.)
duce la refacerea coleciilor septice. Fistulele
204

biliare, mai ales cele persistente i cu debit crescut,


constituie o alt complicaie cu prognostic
nefavorabil i rezolvare terapeutic dificil. Totui
o tehnic chirurgical corect, atraumatic, previne
att recurena abcesului ct i complicaiile. n
drenajul percutanat sunt posibile complicaii n
rare cazuri (sngerri sau sepsis sistemic). De
regul, complicaiile sunt minore (pierderi fluide
pe lng cateter, blocarea cateterului cu detritusuri
tisulare, cudura cateterului si nefuncionalitatea
acestuia), iar rezolvarea lor necesit proceduri
simple (lavaj sau schimbarea cateterului percutanat).
PROGNOSTIC
Se consider ca avnd prognostic nefavorabil
cazurile cu abcese hepatice multiple, cu stare
septic la prezentare, asocierea de comorbiditi
specifice vrstei naintate sau a patologiei hepatice
preexistente, inclusiv malignitatea hepatic. De
asemenea, complicaiile evolutive ale abceselor
hepatice (efracia pleuro-peritoneal) i lipsa de
rspuns la terapia complex iniiat afecteaz sever
prognosticul. Mortalitatea se menine la valori nc
ridicate (711% n prezent, fa de 60-80% pn n
1970). Aceste valori crescute se datoreaz n
principal ntrzierii diagnosticului i sepsisului
sever, cu insuficiene multiple de organ, neresponsive terapeutic chiar i n condiiile actuale
de terapie intensiv performant; o meniune
special n cazul asocierii abceselor piogene
hepatice cu malignitatea biliopancreatic [52] la
care mortalitatea poate ajunge i n prezent la 32%.
CONSIDERAII FINALE
Abcesele hepatice sunt consecina agresiunii
microbiene, parazitare sau fungice provenite din
surse diverse i inoculate prin multiple ci intrahepatic, n condiii locale i sistemice favorizante.
Corelaia etiopatogenic cu malignitatea hepatobiliar este biunivoc, abcesele hepatice putnd fi
consecina tumorilor maligne mai ales cu aceast
localizare dar, la rndul lor, abcesele pot constitui
un veritabil trigger n geneza tumorilor maligne.
Diagnosticul precoce i tratamentul complex,
interdisciplinar, iniiat cu promptitudine i condus
cu perseveren n acord cu experiena centrelor
profilate n patologia bilio-pancreatic, pot
contribui decisiv la ameliorarea n continuare i la
nivel general a rezultatelor.

BIBLIOGRAFIE
1.

2.

3.

4.

5.
6.
7.

8.

9.

10.

11.
12.

13.

14.

15.
16.

17.

18.

19.
20.
21.

Ciurea S, Abcesele Hepatice n Popescu Irinel (sub red.)


Chirurgia ficatului, vol. I, Ed. Universitar Carol Davilla,
Bucuresti, 2004:357-366.
Grigoriu M., Ionescu M., Brasoveanu V et al.: Abcese
hepatice piogene. Evaluarea schimbarilor aparute in
etiologie, diagnostic, tratament si evolutie. Chirurgia
2000, 95:511-521.
Bertel CK. Van Heerden JA, Sherdy PF: Treatment of
pyogenic hepatic abscesses. Surgical versus percutaneous
drainage. Arch Surg 1986, 121:558.
Cohem JL, Martin MF, Rossi RL et al: Liver abscess: The
need for complete gastrointestinal evaluation. Arch Surg
1989, 124:561-564.
De La Maza LM, Naeim F. Berman LD: The changing
etiology of liver abscess. JAMA 1974, 227:161-163.
Frey CF, Zhu Y. Suzuki M et al: Liver abscesses. Surg
Clin North Am 1989, 69:259-271.
Greenstein Aj, Lowenthal D. Hammer GS et al.: Continuig
changing patterns of disease in pyogenic liver abscesses:
A study of 38 patients. Am J Gastroenterol 1984, 79: 217226.
Gyorffy EJ, Frey CF, Silva JJR et al.: Pyogenic liver
abscess: Diagnostic and therapeutic strategies. Ann Surg
1987, 206:699-705.
Klatchko BA, Schwartz SI: Diagnostic and therapeutic
approaches of the liver. Surg Gynecol Obstet 1989,
168:332-336.
McDonald MI, Corey GR, Gallis HA et al.: Single and
multiple pyogenic abscesses. Natural history, diagnosis
and treatment, with emphasis on percutaneous drainage.
Medicine (Baltimore) 1984, 63:291-302.
Miedema BW, Dineen P: The diagnosis and treatment of
pyogenic liver abscesses. Ann Surg 1984, 200:328-335.
Pitt HA, Zuidema GD: Factors influencing mortality in
the treatment of pyogenic hepatic abscess. Surg Gynecol
Obstet 1975, 140:228-234.
Rubin RH, Swartz MN, Malt R: Hepatic abscess: changes
in clinical, bacteriologic and therapeutic aspects. Am J
Med 1974, 57:601-610.
Sherman JD, Robbins JL: Changing trends in the
causistics of hepatic abscess. Am J Med 1960, 28: 943950.
Warren KW, Hardy KJ: Pyogenic hepatic abscess. Arch
Surg 1968, 97:40-45.
Thomsen Reimar W, Jepsen Peter, Srensen Henrik T.
Diabetes mellitus and pyogenic liver abscess: risk and
prognosis. Clin Infect Dis 2007, 44(9):1194201.
Braunum GD. Tyson GS, Branum MA et al.: Hepatic
abscess. Changes in etiology, diagnosis and management.
Ann Surg 1990, 212:655-662.
Buchman TG, Zuidema GD: The role of computerized
tomographic scanning in the surgical management of
pyogenic hepatic Abscess. Surg Gynecol Obstet 1981,
153:1-9.
Davidson JS: Solitary pyogenic liver abscess. Br Med J
1964, 2:613-615.
Yu C, Lee C. Pyogenic liver abscess. N Engl J Med 2011,
364:1154.
Wai-Man Wong, Benjamin Chun Yu Wong, Chee Kin
Hui, Matthew NG, Kam Chuen Lai, Wai Kuen Tso, Shiu
Kum Lam, Ching Lung Lai. Pyogenic liver abscess:

22.

23.
24.
25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

Retrospective analysis of 80 cases over a 10-year period.


Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002, 17:
10011007.
Cohen JL, Martin FM, Rossi RL, et al. Liver abscess. The
need for complete gastrointestinal evaluation. Arch Surg
1989, 124:561564.
Zibari GB, Maguire S, Aultman DF, et al. Pyogenic liver
abscess. SurgInfect (Larchmt) 2000, 1:1521.
http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview
Hope WW, Vrochides DV, Newcomb WL et al. Optimal
treatment of hepatic abscess. Am Surg 2008,
74(2):178182.
Chung YF, Tan YM, Lui HF et al. Management of
pyogenic Liver abscesses-percutaneous or open
drainage? Singapore MedJ48 2007, (12):11581165.
Ferraioli G, Garlaschelli A, Zanaboni D et al.
Percutaneousand surgical treatment of pyogenic liver
abscesses: observation over a 21-year period in 148
patients. Dig Liver Dis 2008, 40(8):690696.
R. Garcia-Eulate, N. Hussain, T. Heller et al., CT and
MRI ofhepatic abscess in patients with chronic
granulomatous disease, American Journal of
Roentgenology, vol. 187, no. 2, 2006: 482490.
Y. K. Kim, C. S. Kim, J. M. Lee, S.W. Ko,W. S.Moon,
and H. C.Yu, Solid organizing hepatic abscesses mimic
hepatic tumor: multiphasic computed tomography and
magnetic
resonance
imaging
findings
with
histopathologic correlation, Journal of Computer
Assisted Tomography, vol. 30,no. 2, 2006: 189196.
H. J. Park,S.H.Kim,K.M. Jang, S. J. Lee,M. J. Park,
andD. Choi,Differentiating hepatic abscess from
malignant mimickers: value of diffusion-weighted
imaging with an emphasis on the periphery of the lesion,
Journal of Magnetic Resonance Imaging, vol. 38, no. 6,
2013:13331341.
S.W. Anderson, J. B. Kruskal, and R. A. Kane, Benign
hepatic tumors and iatrogenic pseudotumors,
Radiographics, vol. 29,no. 1, 2009: 211229.
B. Rosa, P.Moutinho-Ribeiro, J. M. Pereira et al. Ghost
tumor: an inflammatory pseudotumor of the liver,
Gastroenterology and Hepatology, vol. 8, no. 9, 2012:
630633.
Balci NC, Semelka RC, Noone TC et al.: Pyogenic
hepatic abscesses: MRI findings on T1- and T2-weighted
and serial gadolinium-enhanced gradient-echo images.
J Magn Reson Imaging 1999, 9:285-290.
Mohammad Alaa Abusedera, Ashraf Mohammad ElBadry. Percutaneous treatment of large pyogenic liver
abscess. The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear
Medicine 2014, 45:109-115.
Martin EC, Fankuchen E, Neff RA. Percutaneous
drainage of abscesses: a report of 100 patients. Clin
Radiol 1984, 35:9 11.
Baek SY, Lee MG, Cho KS, Lee SC, Sung KB, Auh YH.
Therapeutic percutaneous aspiration of hepatic abscesses:
effectiveness in 25 patients. Am J Roentgenol 1993,
160:799802.
Attar B, Levendoglu H, Cuasay NS. CT-guided aspiration
and catheter drainage of pyogenic liver abscesses. Am J
Gastroenterol 1986, 81:550 555.
Simon C.H. Yu,1 Simon S.M. Ho, Wan Y. Lau, Deacons
T.K. Yeung,1 Edmund H.Y. Yuen,1 Paul S.F. Lee,1 and
Constantine Metreweli1 Treatment of Pyogenic Liver

205

39.

40.
41.

42.

43.

44.

45.

206

Abscess: Prospective Randomized Comparison of


Catheter Drainage and Needle Aspiration in Hepatology
2004, (39):932-938.
Johnson RD, Mueller PR, Ferruci JT Jr, Dawson SL,
Butch RL, Papanicolaou N, van Sonnenberg E, et al.
Percutaneous drainage of pyogenic liver abscesses. Am J
Roentgenol 1985, 144:463 467.
Wong KP. Percutaneous drainage of pyogenic liver
abscess. World J Surg 1990, 14:492497.
Tu JF, Jiang FZ, Zhu HL, Hu RY, Zhang WJ, Zhou ZX.
Laparoscopic vs open left hepatectomy for hepatolithiasis. World J Gastroenterol 2010, 16:28182823.
Rajak CL, Gupta S, Jain S et al. Percutaneous drainage of
hepatic abscesses: Needle aspiration versus catheter
drainage. AJR Am. J. Roentgenol 1998, 170: 10359.
Barakate MS, Stephen MS, Waugh RC, Gallagher PJ,
Solomon MJ, Storey DW, et al. Pyogenic liver abscess: a
review of 10 years experience in management. Aust N Z
J Surg 1999, 69:2059.
Kuligowska E, Connors SK, Shapiro JH. Liver abscess:
sonography in diagnosis and treatment. AJR Am J
Roentgenol 1982, 138:2537.
Alkofer B, Dufay C, Parienti JJ, Lepennec V, Dargere S,
Chiche L. Are pyogenic liver abscesses still a surgical
concern? A western experience. HPB Surg 2012,
316013(10):19.

46. Giorgio A, de Stefano G, Di Sarno A, Liorre G, Ferraioli


G. Percutaneous needle aspiration of multiple pyogenic
abscesses of the liver: 13-year single-center experience.
AJR Am J Roentgenol 2006, 187:158590.
47. Tazawa J, Sakai Y, Maekawa S, Ishida Y, Maeda M,
Marumo F, et al. Solitary and multiple pyogenic liver
abscesses: characteristics of the patients and efficacy of
percutaneous drainage. Am J Gastroenterol 1997,
92:2714.
48. Wang W, Lee WJ, Wei PL, Chen TC, Huang MT.
Laparoscopic drainage of pyogenic liver abscesses. Surg
Today. 2004, 34:323325.
49. Tu JF, Jiang FZ, Zhu HL, Hu RY, Zhang WJ, Zhou ZX.
Laparoscopic versus open left hepatectomy for hepatolithiasis. World J Gastroenterol. 2010, 16:28182823.
50. Gerzof SG, Johnson WC, Robbins AH, Nabseth DC.
Intrahepatic pyogenic abscesses: treatment by
percutaneous drainage. Am J Surg 1985, 149:48794.
51. Lee JF, Block GE. The changing clinical pattern of
hepatic abscesses. Arch Surg 1972, 104:46570.
52. Lai KC, Cheng KS, Jeng LB, Huang CC, Lee YT, Chang
HR, et al. Factors associated with treatment failure of
percutaneous catheter drainage for pyogenic liver abscess
in patients with hepatobiliarypancreatic cancer. Am J
Surg 2013, 205(1):527.

Capitolul 10
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
DAN SABU

INTRODUCERE
Hidatidoza hepatic a fost pentru prima dat
menionat n antichitatea egiptean cu
aproximativ 1550 de ani .e.n (n papirusul Ebers).
Relaia om-animal a fost pentru prima oar
sugerat n 1781 de Palas, pentru ca ulterior,
Goetze, n 1782, s stabileasc natura parazitar a
bolii, urmare a evidenierii microscopice a
scolecilor. Patru ani mai trziu, n 1786, Batsch a
descoperit i agentul etiologic al bolii - tenia adult
coninut n intestinul canin. Termenul de chist
hidatic a fost utilizat pentru prima dat de
Rudolphi n 1808 [1].
EPIDEMIOLOGIE
Boala este endemic n rile mari cresctoare
de ovine i caprine: Australia, Noua Zeeland,
America de Sud, Nordul i Estul Africii (Algeria,
Maroc, Tunisia), bazinul Mediteranean (Grecia,
Italia, Spania), Eurasia (Federaia Rus i rile
limitrofe, China) i Peninsula Balcanic. n ara
noastr incidena este relativ constant n ultimele
decade, de 5,6 cazuri la 100000 locuitori, cu valori
superioare n zonele n care se practic intensiv
oieritul (Ardeal, Dobrogea).
ETIOPATOGENIE
Agentul etiologic al bolii hidatice este Taenia
echinococcus, un parazit de 35 mm, ce aparine
genului Echinococcus, clasa Cestoda, subclasa
Cestoidea, supraordinul Eucestode, ordinul Ciclofilide, familia Taeniidae (Rudolphi, 1801). Boala
hidatic uman, are drept agent cauzal forma
larvar a patru tipuri principale de tenii: tenia
echinococcus granulosus (BATSCH 1786),
multilocularis (LEUCKART 1863), oligarthus

(DIESING 1863), i vogeli (RAUSCH 1972).


Tenia granulosus se dezvolt n organismul
ierbivorelor mari, n timp ce Teniile multilocularis,
vogelli i oligarthus au drept gazd intermediar
roztoarele. Au fost descrise alte 11 specii de tenii,
nc necorespunztor clasificate [24]. Forma
matur a parazitului are drept gazd definitiv
cinele sau alte animale carnivore slbatice sau
domestice (acal, vulpe, lup). Tenia (pamblica,
cestodul) se dezvolt n intestinul caninelor i
genereaz cca 800 de ou la interval de 14 zile
(pentru tenia Echinococcus granulosus), ou care
se elimin n mediul nconjurtor. Numai o parte
din aceste ou sunt ingerate de ierbivore, om
(incidental), primate sau marsupiale ierbivore, care
pot dezvolta forma larvar (numit i metacestod
sau chist hidatic) cu localizare frecvent hepatic i
pulmonar, mai rar splenic, peritoneal, muscular,
cardiopericardice, tiroidiene, retiniene etc. Omul i
ierbivorele nu dezvolt forme adulte enterale,
motiv pentru care constituie, n ciclul evolutiv, o
aa-zis gazd intermediar.
Metacestodul (chistul hidatic) are caracter
asexuat, n comparaie cu cestodul, care este
hermafrodit. Metacestodul granulosus (chist
sferic unic) este prezentarea tipic a leziunii
parazitare la om, fiind constituit din perete i
coninut chistic. Interrelaia larv-ficat determin o
structur sferic concentric pluristratificat a
peretelui chistic, constituit la rndul su din dou
componente neparazitar (adventicea, perichistul) i parazitar. Perichistul este format din
trei straturi circumfereniale, ce mbrac componenta parazitar, astfel [57]:
1. stratul extern de atelectazie mecanic
(canalicule, vase, esut hepatic);
2. stratul intermediar, conjunctiv, friabil, bogat
n eozinofile (zona de conflict imunogen);
207

3. stratul intern, conjunctiv fibros, hialinizat,


rezistent, de contact direct cu primul strat al
chistului parazitar.
Perichistul este rezultatul condensrii sub
presiunea mecanic a coninutului chistic, ct i
expresia conflictului imunogen de la interfaa
gazd-parazit. Componenta parazitar a peretelui
chistic are, de asemenea, o dispoziie concentric a
nveliurilor, fiind alctuit dintr-un strat acelular
(cu rol de rezisten i nutritiv), ce coafeaz
membrana germinativ la rndul ei bistratificat,
cu un strat subcuticular (generator de chitin) i un
strat proliger (secretant de lichid, scoleci i
vezicule fiice) [1].
Pentru metacestodul viabil, coninutul chistic
este reprezentat de lichidul hidatic, o sup
mineral-biologic, limpede, steril, alergogen,
coninnd capsule proligere, protoscoleci i
vezicule fiice, ce conine ptomaina i ali 23 de
compui cu capacitate imunogen responsabili de
reacia alergic a organismului (de la forme simple
pn la oc anafilactic). Dinamica chistic pentru
metacestodul granulosus cu localizare hepatic
presupune dezvoltarea iniial de la scolex la
vezicula laminat (necesit circa 14 zile), urmat
de formarea chistului hidatic tnr (denumit i
acefalochist, avnd coninut lichidian clar, cu
aspect tipic de ,,ap de stnc), care ulterior
cretere anual cu 1-5 cm. Chistul hidatic hepatic
astfel rezultat este neinfestant ntre 5 i 12 luni
pentru ca ulterior s devin proliger, coninnd
vezicule fiice (rezultat al conflictului mecanic i
imunologic cu gazda, soldat cu suferina chistului).
Apariia depunerilor de calciu n perichist (lichidul
hidatic este mai bogat dect plasma n calciu) n
cca. 19-50% din cazuri, nu semnific neaprat
moartea parazitului, dar determin cu certitudine
suferine privind dezvoltarea i eventual vitalitatea
metacestodului. Calcificarea adventicial poate
uneori determina apariia unor carcase dure, cu
eventual abces intracavitar. Presiunea de secreie
lichidian larvar (100 cmH2O) este net superioar
presiunii de secreie hepatice (30 cmH2O) ct i
presiunii intracanalare (15 cmH2O), ceea ce
explic tendina la fisurare sau rupere n cile
biliare a metacestodului; n urma fisurrii apare
tendina echilibrrii presiunilor. Pe parcursul
evoluiei sale, chistul hidatic hepatic se poate
infecta, eveniment de cele mai multe ori precedat
de perforaia chistului i de comunicarea cu
arborele biliar [8]. Membrana laminat este o
excelent barier antibacterian, dar ptrunderea
208

de ser sau bil n interiorul chistului l transform


ntr-un foarte bun mediu de cultur.
n varianta neviabil (,,chist mort), coninutul
chistic poate fi o magm alb-glbuie, puroi sau un
amestec biliohidatic, ce nu implic ntotdeauna
absena riscului de contaminare, datorit evoluiei
individuale a veziculelor fiice i diversele grade de
alterare larvar.
Larva cestodei multilocularis (denumit i
alveolaris, prezent n Europa, America de Nord,
Japonia i absent n America de Sud, Australia) are
o serie de particulariti, invadnd de tip
multilocular vezicular ficatul gazdei intermediare
(cel mai frecvent un roztor mic). n eventualitatea
infestrii umane, mai rar dar mai grav prin
invazivitate i diseminare, se impun soluii
terapeutice agresive, radicale. Metacestodul
multilocularis are un nivel de agresivitate i
prolificitate evident, atingnd capacitatea
infestant mult mai repede dect specia granulosus
(acefalochistul devine proliger dup cca 34 luni)
[2]. Spectaculoas i greu de explicat biologic este
situaia prezenei concomitente a cestodului i a
metacestodului multilocularis la aceeai gazd,
care poate fi att definitiv ct i intermediar, n
cazul cinelui i pisicii.
Larvele cestodului vogelli i oligarthus sunt
mult mai puin frecvent ntlnite i au fost mai
puin studiate. Ele se plaseaz anatomo-biologic
ntre Tenia granulosus i alveolaris [2]. Caracteristic este multiplicitatea chisturilor de aspect
policiclic cu proliferare endochistic, cu aspecte
septate cuticulare i proligere.
O serie de particulariti biologice ale
parazitului (penetraia intestinal, dimensiunile
microscopice, vitalitatea parazitar), precum i
elemente legate de organismul gazd (capacitatea
de aprare imunitar, rezistena parietal intestinal la penetraia parazitar, laminarea fluxului
portal, dimensiunea pediculului portal drept, filtrul
capilar portal) determin particularitile morfologice ale chistului hidatic. Astfel, acesta este n
general unic (85% din cazuri), putnd fi multiplu n
circa 15% din pacieni. Localizarea preferenial
este hepatic (6070%), urmat de cea pulmonar
(2030%), celelalte localizri sumnd circa 10%.
La nivel hepatic, localizare preferenial este la
nivelul hemificatului drept (65%), hemificatul
stng fiind interesat n aproximativ 25% din cazuri,
n timp ce ntre 510% din localizri sunt bilobare
[6,9].

DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICUL EPIDEMIOLOGIC
Diagnosticul epidemiologic aparine parazitologului i uzeaz de tehnici specifice epidemiologice i microscopice.
DIAGNOSTICUL CLINIC
Chistul hidatic hepatic (CHH) are frecvent o
evoluia insidioas, paucisimptomatic pn n
momentul apariiei complicaiilor. Chisturile
asimptomatice pot fi depistate n cursul unor
examinri de rutin, intraoperator sau la autopsie.
Manifestrile clinice se pot rezuma la durere n
hipocondrul drept, senzaie de distensie abdominal asociat hepatomegaliei, putnd merge
pn la caexie hidatic, ce apare mai ales la
copiii cu chisturi gigante. Manifestrile clinice
evoluez de regul n dou etape, stadiul
pretumoral i cel tumoral. Stadiul pretumoral este
caracterizat de un sindrom dispeptic (nesistematizat sau de tip biliar), nsoit un sindrom
alergic ce variaz de la urticarie pn la oc
anafilactic (semnele Dieulafoy). n stadiul tumoral
(perioada de stare), alturi de semnele alergice,
apare hepatomegalia cu sau fr semne particulare
date de compresia sau comunicarea cu sistemul
biliar sau organele de vecintate.
n ceea ce privete complicaiile CHH, srcia
semnelor clinice i absena explorrii imagistice
duc frecvent la evoluii trenante i complicaii
redutabile, rata complicaiilor scznd semnificativ
prin folosirea de rutin a investigaiilor imagistice
ce asigur precocitatea diagnosticului. Complicaiile ce pot aprea sunt urmtoarele:
complicaii biliare (n localizrile centrohepatice, n raport cu ductele biliare majore
sau colecistul): icter mecanic, colangit,
papilo-odit, ciroz biliar, colecistopatie
parahidatic;
ruptura chistic complicaie redutabil,
agresiv, uneori mortal n condiiile ocului
anafilactic;
rupturile n arborele biliar sau colecist
determin icter mecanic i cortegiul de
implicaii amintit mai sus.
rupturile n mezotelii: hidatidoperitonita;
hidatidotorax, fistul traheo-bronic,
hidatidopericard (n localizrile ce
intereseaz faa diafragmatic a ficatului);
rupturile intraviscerale: hidatidouria, hidatidenteria, vomica hidatic sau embolia
hidatic;

migrarea chistic n peritoneu (chist avortat);


infectarea chistului: abcedarea cavitii
(colonizare coliform i chiar anaerob), cu
evoluie pn la oc septic;
compresiunii vasculare: hipertensiune
portal, sau sindrom de ven cav inferioar;
ruptura n vena cav inferioar: oc
anafilactic, embolie pulmonar;
ciroza hepatic de origine vasculo-biliar
sau imunogen.
Investigaii de laborator
Eozinofilia este un semnele inconstant i
nespecifice pentru CHH. Diagnosticul actual se
bazeaz n special pe o serie de reacii serologice,
dintre care cele mai cunoscute fiind testul de
imunoadsorbie enzimatic (ELISA), de hemaglutinare indirect (HAI), de fixare a complementului (CFT), de aglutinare la latex (LA), de
floculare la bentonit (BFT) i de fluorescen
indirect a anticorpilor (IFAT), imunoelectroforeza
(IEF), contraimunoelectroforeza (CIE), testul de
dubl difuzie (DD) i de radioalergoadsorbie
(RAST). Cel mai utilizat dintre acestea este testul
ELISA, care, asociat cu ecografia abdominal, are
cea mai mare valoare diagnostic. HAI sau LA sunt
utilizate ca screening iniial urmat de confirmarea
rezultatului prin IEF, DD, ELISA sau RAST. n
cazul n care HAI sau LA sunt pozitive i IEF
negativ, diagnosticul serologic este neconcludent.
Un test IEF pozitiv este nalt specific pentru
infestarea activ (apare o reacie ncruciat doar
cu Tenia solium cysticercosis).
Testele serologice nu au o utilitate clinic n
monitorizarea n cursul tratamentului chimioterapic antiparazitar sau n cea post-chirurgical:
titrurile HAI pot rmne ridicate pentru mai multe
luni dup tratamentul chirurgical optim, dei de
cele mai multe ori ele scad; IEF se negativeaz la
612 luni dup tratamentul chirurgical sau dup
moartea parazitului. CFT joac, totui, un rol n
monitorizarea eficienei tratamentului chirurgical,
negativndu-se nainte de 12 luni de la actul
terapeutic sau dup moartea parazitului.
Testele de diagnostic rapid vor fi, probabil,
introduse n practica clinic: testul degranulrii
bazofilelor pare a avea o sensibilitate nalt i se
negativeaz la 1 sptmn dup operaie, n timp
ce evaluarea expresiei ARNm a citochinelor
sintetizate de limfocitele T a furnizat rezultate
promitoare.
209

Investigaii imagistice
Dintre metodele radiologice, radiografia,
radioscopia nu prezint importan diagnostic,
neaducnd date concrete pentru diagnostic.
Computer tomografia cu substan de contrast
(CT) este o metod precis de diagnostic,
permind determinarea multiplicitii, msurarea
densitilor intrachistice, localizarea precis a
leziunilor, stabilirea raporturilor anatomice ale
chistului cu structurile nvecinate, diagnosticarea
complicaiilor, demonstrarea prezenei hidatitozei
extrahepatice asociate.
Dintre metodele neradiologice, att ecografia,
ct i rezonana magnetic (RM) au o foarte bun
performan diagnostic. Ecografia reprezint
metoda de prim linie n diagnostic, uneori
suficient pentru un diagnostic corect i complet.
RM ofer posibilitatea unui diagnosticului de
certitudine n cazuri incerte, furniznd n acelai

timp detalii asupra raporturilor bilio-vasculare.


Utilizarea intraoperatorie a ecografiei cu transductor adecvat ofer detalii greu de obinut prin
alte metode imagistice, n special n chisturile
profunde, multiple sau/i multiloculare [10].
Diagnosticul imagistic al CHH se face pe baza
unor semne imagistice ncadrabile n dou mari
categorii: semne de probabilitate i semne de
certitudine. Aceste semne sunt valabile att pentru
ecografie, ct i pentru metodele secionale (CT i
IRM). Astfel, semnele de probabilitate sunt date de
prezena unei formaiune lichidiene (rotund sau
ovalar, tensionat, cu perete propriu fin, net trasat),
cu prezen intrachistic de debriuri declive (nisip
hidatic) i calcifieri parietale ale chistului. Semnele
de certitudine sunt reprezentate de prezena vezicule
fiice i a membranei proligere interne.
CHH poate fi unic sau multiplu (fig. 1).
Clasificarea imagistic a CHH se face pe baza

Figura 1. Aspect RM al chistului hidatic unic (A) i multiplu (B); VPD - vena port dreapt, VPS - vena port stng.

210

Figura 2. Chist hidatic hepatic tip I: aspect ecografic i RM (colecie Dr. A. anta).

aspectului acestora, fiind propus de Gharbi n


1981 i revizuit recent de OMS. Aspectul
imagistic al celor 6 tipuri OMS este diferit i
performana celor dou metode imagistice
implicate n diagnostic este de asemenea diferit,
fiind discutat n continuare. Clasificarea Gharbi,

Figura 3. Chist hidatic hepatic tip II. Aspect ecografic


(colecie Dr. A. anta).

corectat de OMS, cuprinde ase categorii, dup


cum urmeaz:
tip I chist cu coninut pur lichidian,
omogen, cu perete propriu net delimitat;
tip II chist cu coninut lichidian pur, cu
septri interne;
tip III chist cu prezen de vezicule fiice la
interior;
tip IV chist cu coninut neomogen, cu
aspect parenchimizat;
tip V chist cu calcifieri parietale;
tip VI chist cu perete complet i intens
calcificat.

Aceste tipuri prezint aspecte imagistice


(ecografie, CT i RM) specifice, astfel:
tipul I nu prezint elemente imagistice
patognomonice, de certitudine. Ecografic se
prezint ca formaiune nlocuitoare de spaiu
hepatic cu perete propriu fin, omogen i cu
coninut pur transsonic, omogen, cu ntrire
acustic posterioar (fig. 2a). CT evideniaz
o formaiune cu perete propriu fin i
densiti fluide interne, cu valori apropiate
de lichidul pur (010 HU), net delimitat de
parenchimul nconjurtor, uneori cu un fin
halou periferic extern capsulei chistice, de
densitate intermediar, considerat a fi
rezultatul compresiei celulelor hepatice
adiacente chistului (fig. 2b). Nu exist
elemente patognomonice de diagnostic;
tipul II imagistica evideniaz cu uurin
septurile interne ale chistului. Nici tipul II
nu prezint elemente patognomonice de
diagnostic (fig. 3);
tipul III imagistica evideniaz prezen de
vezicule fiice (semn patognomonic) (fig.
4a), frecvent CT (fig. 4b) evideniind densiti interne diferite n interiorul veziculelor
fiice fa de chistul principal, considerat a
fi datorit vrstei diferite (veziculele avnd,
caracteristic, densiti mai apropiate de
lichidul pur 0 HU).
tipul IV pune cele mai mari probleme de
diagnostic, frecvent parenchimizarea
(creterea ecogenitii, respectiv a densitii
msurate la CT fiind apropiate de cele ale
esuturilor tisulare), modificnd dramatic
aspectul imagistic al CHH. Astfel, ecografic
acesta poate mima o mas parenchimatoas
tumoral, fiind adesea confundat cu procese
tumorale tisulare, abcese hepatice sau
211

Figura 4. Chist hidatic hepatic tip III: aspect ecografic i CT (colecie Dr. A. anta).

Figura 5. Chist hidatic hepatic tip IV, suprainfectat: aspect


ecografic (colecie Dr. A. anta).

Figura 6. Chist hidatic hepatic tip VI: aspect CT (colecie


Dr. A. anta).

hemangioame cavernoase (fig. 5). Examinarea CT/RM cu administrare de contrast


i.v. evideniaz formaiuni net delimitate, cu
densiti interne variabile, la limita fluidsolid, dar lipsite complet de iodofilie,
trannd diagnosticul. Indiferent de aspectul
imagistic, evidenierea membranei proligere
decolate reprezint un semn patognomonic;
tipul V i tipul VI calcificrile parietale
chistice sunt perfect evideniabile imagistic
(fig. 6).
O problem de diagnostic imagistic este
reprezentat de gama variat de complicaii
posibile n cadrul bolii hidatice hepatice. Exist
cazuri n care imagistica medical poate evidenia
prezena fisurii chistului hidatic. Dei fisura
propriu-zis nu este evideniabil, prezena de
lichid n jurul unui chist hidatic i modificarea

formei acestuia cu aspect detensionat este intens


sugestiv pentru fisura cu extravazare. Uneori se
poate evidenia i comunicarea ntre cavitatea
chistic i cile biliare iar prezena de nivel hidroaeric n chist semneaz comunicarea acestuia cu
structuri fiziologic aerate (plamn sau tub
digestiv).
RM prezint performane similare cu CT n
diagnosticul chistului hidatic hepatic, aspectul
fiind cel al unei formaiuni net delimitate, cu perete
propriu fin, cu coninut intens hipersemnal n
secvenele ponderate T2, semnal intermediar n T1
i reducere pn la dispariie a semnalului n
secvenele FLAIR (supresia semnalului lichidian).
Dei imensa majoritate a cazurilor de CCH nu
necesit RM, metoda este rezervat cazurilor cu
diagnostic ecografic i CT incert sau cu
complicaii, mai ales de tip biliar (colangioRM).

212

TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL AL CHISTULUI
HIDATIC HEPATIC
Hidatidoza hepatic, nu rareori comparat cu
bolile maligne (tumor progresiv, cu invazivitate,
tendin la metastazare, tendin la recidiv
postoperatorie) poate beneficia de tratament
medical, constnd n vaccinoterapia, imunoterapia
si chimioterapia scolicid. Mebendazolul (derivat
de benzimidazol) nu i-a dovedit eficiena n cazul
chisturilor cu perichist subire, permeabil (chisturi
tinere hepatice, chisturi pulmonare, chisturi
peritoneale), eventual n asociere cu niclosamida
sau cu interferonul gamma. Derivaii mai noi ai
benzimidazolului flubendazolul, albendazolul;
albendazolul s-a impus, mai ales n varianta
asocierii cu un derivat, albendazol sulfoxid sau
cimetidina-dexametazona, furniznd rezultate
similare i n cazul hidatidozei alveolare. Albendazolul sulfoxid a fost utilizat i n contact direct
cu parazitul prin puncie simpl aspirativ i
injectare consecutiv. Praziquantelul, ultimul
preparat aprut n lista terapeutic paraziticid,
pare s ofere rezultate superioare, mai ales n
asociere cu albendazolul. Rezultatele chimioterapiei rmn totui grevate de absorbia
capricioas i de efecte secundare semnificative,
neoferind certitudinea vindecrii. Toate acestea au
limitat indicaiile terapiei medicamentoase,
utilizat mai curnd ca adjuvant al chirurgiei i ca
factor de prevenie a recidivelor [2,4,7].
TRATAMENTUL INTERVENIONAL
Prima puncie terapeutic hidatic a fost
efectuat n 1985 de Mueler [11]. Ulterior, Ben
Amor (1986) a propus primul protocol terapeutic
PAIR, fiind practicat sub diverse forme i de ali
autori [12,13]. puncie ecoghidat (P), aspiraie pe
ac subire (A), instilaie de substane paraziticide
(I); reaspiraie (R). Protocolul include chimioterapie profilactic pre- (o sptmn sau o zi) i
post-procedural (o lun) [6,12]. Intervenia se
adreseaz i chisturilor recidivate sau multiple,
pacienilor tarai i se execut sub anestezie local,
cu profilaxie antialergic i antibiotic. Protocolul
implic puncie simpl pentru chisturi sub 56 cm,
dar impune drenajul cu catetere autostatice (pigtail) pentru chisturi mai mari de 6 cm pn la
diminuarea productivitii sub 1020 ml [12]. Se
aspir iniial 1020 ml din volumul chistului,
lichidul extras fiind examinat microscopic i

biochimic. n cazul unor date incerte parazitare se


recomand ntreruperea protocolului, n timp ce
confirmarea de laborator permite continuarea
procedurii cu investigarea existenei comunicrilor
biliare (prin injectare intrachistic de substan de
contrast, sau prin dozarea bilirubinei din lichidul
aspirat); prezena acestora interzice instilarea
alcoolului datorit riscului de colangit. Odat
infirmate comunicrile biliare, se procedeaz la
injectarea agentului scolicid reprezentat de alcool
95%, ap oxigenat, betadin sau nitrat de argint
(scolicid eficient cu agresivitate tisular minim).
Dup o perioad de 20 de minute, timp ce asigur
inactivarea parazitului, se aspir mixtura endochistic [12,13]. Reaspiratul este verificat microscopic, iar absena viabilitii protoscolecilor
atest eficiena procedurii, n timp ce persistena
viabilitii impune repetarea procedurii. O variant
a metodei const n repetarea protocolului la 72 de
ore (D-PAI) i instilarea alcoolului 95% care se
abandoneaz intrachistic. Monitorizarea postprocedural se face ecografic lunar pentru primele
6 luni, apoi anual n primii 5 ani, nsoit de teste
serologice. Obliterarea cavitii restante necesit
ntre 19 i 26 de luni. Metoda poate fi practicat
ambulator n cazurile simple, cele complexe
necesitnd spitalizare i supraveghere chirurgical
n eventualitatea apariiei complicaiilor. Metoda,
relativ eficient la pacieni selectai, constituie o
alternativ atractiv, ieftin, cu rat redus de
complicaii, fiind fezabil (dup recomandrile
OMS) i n cazul pacienilor cu contraindicaii
chirurgicale sau celor care refuz ferm tratamentul
chirurgical [14]. Principalele complicaii ale procedurii sunt cele alergice, colangita (dat de
ptrunderea agentului scolicid n cile biliare) i
abcedarea.
Colangiografia transhepatic percutan i
colangiopancreatografia endoscopic retrograd
(ERCP) sunt utile n cazurile de ruptura chisturilor
intrabiliar cu icter mecanic secundar, identificnd
i evacund veziculele fiice i resturile de
membran hidatic de la nivelul cii biliare
principale [8]. Indicaiile corecte de papilotomie
sunt de o importan major n cazul chisturilor
complicate, aceasta recomandndu-se preoperatorie ori de cte ori se identific material hidatic la
nivelul cii biliare principale sau n cazul prezenei
colangitei, indiferent dac a fost sau nu evideniat
o comunicare chisto-biliar. n perioada postoperatorie, papilotomia este indicat n cazul
identificrii de reziduuri hidatice la nivelul CBP, a
prezenei unei fistule biliare ce treneaz mai mult
213

de 3 sptmni, n cazul unor fistule biliare cu


debit mare (peste 1000 ml/24 h) i n prezena
icterului. n cazul pacienilor cu comunicri chistobiliare, ERCP i papilotomia au redus semnificativ
mortalitatea i durata de spitalizare [15].
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Principalul obiectiv al tratamentului chirurgical const n sancionarea componentei parazitare a chistului prin inactivare i extragere. n ceea
ce privete componentei nonparazitar, aceasta
poate fi eliminat parial (perichistectomie
parial) sau total (prin chistectomie ideal sau
rezecie hepatic).
Abordul deschis poate fi realizat prin incizie
subcostal dreapt (pentru lobul drept) sau incizie
median (pentr sectorul median i seciunea
lateral stng) [5,6]; ambele incizii pot beneficia
de prelungiri n ax, unghiulare n T sau n Y. n
prezentrile complexe bilobare, incizia de elecie
este bisubcostal asimetric sau chiar de tip
Mercedes [5,6]. Toracofrenolaparotomia dreapt
ofer un beneficiu n vizualizarea chisturilor
localizate n segment VII sau VIII, sau a celor de
grani toracoabdominal [5,6,16].
Tehnicile chirurgicale, utilizate att n chirurgia
deschis ct i n chirurgia laproscopic, se mpart
n procedee conservatoare sau radicale, cu variante
intermediare. Atitudinea preponderent conservatoare domin n general topografiile centrale;
localizarea profund parenchimatoas a chisturilor
sub 5 cm diametru recomand chiar abstenia sau
asociereaintraoperatorie cu tehnici percutane
PAIR. La polul cellalt, topografiile laterale,
subcapsulare beneficiaz de tehnici radicale fr
implicaii notabile funcionale i morfologice
asupra ficatului. Indiferent de opiunea i agresivitatea interveniei, principial tratamentul chirurgical are dou obiective: distrugerea parazitului (se
adreseaz metacestodului viabil) i tratamentul
cavitii restante (perichistului) (extirpare complet, maximal, parial n diverse grade,
operculare) [5,6,16]. Ecografia intraoperatorie, pe
lng capacitatea sa diagnostic, poate realiza
ghidarea in timp real a att de manevrelor cu rol
scolicid, ct i a tehnicilor de rezolvare a cavitii/
cavitilor restante, mai ales n prezentri complexe (topografie profund, chisturi multiple) [10].
Distrugerea parazitului
Distrugerea parazitului presupune puncia
aspirativ parial sau total a lichidului hidatic i
214

introducerea unei substane scolicide (de preferat


printr-un sistem de canale cu dou ci) n cantitate
echivalent sau inferioar aspiratului i abandonarea acesteia pentru 510 minute. Manevrele
scolicide trebuie s fie precedate i acompaniate de
msuri de izolare a chistului folosind cmpuri
chirurgicale (pentru abordul deschis) sau de mee
(n chirurgia laparoscopic) mbibate n ser
clorurat hiperton sau betadin. Reabsorbia
coninutului chistic mixt, dificil i incomplet,
permite deschiderea perichistului (n funcie de
opiunea tehnic a rezolvrii cavitii restante) i
extragerea membranei proligere i a veziculelor
fiice cu ajutorul unui aspirator cu diametrul mare i
presiune negativ ridicat; extragerea poate fi mult
uurat de fragmentarea acestora cu un mixer
electric. n efortul de a proteja cavitatea
peritoneal, unii autori recomand utilizarea unor
conuri de lucru care izoleaz segmentar zona de
abordare a chistului (n chirurgia deschis) sau
utilizarea unor trocare largi (20 mm diametru) cu
simplu sau dublu lumen i aspiraie coaxial
(central i circumferenial de protecie) (n
chirurgia laparoscopic) [17]. Ultimul instrument
are i avantajul autoancorrii prin crampoane n
crlig de undi i beneficiaz de vidul aspirativ de
ventuzare i preluare a scurgerilor din zona de
efracie a crampoanelor; o variant interesant de
trocar autofixabil presupune expansiunea metalic
distal cu mrirea diametrului. O msur suplimentar scolicid o constituie badijonajul energic
al stratului hialinizat al perichistului cu agent
scolicid, manevr ce ndeprteaz fragmente
proligere restante i evideniaz canaliculele
hepatice deschise. Ca ageni scolicizi se utilizeaz
alcool, ser hiperton, apa oxigenat, cetrimid, nitrat
de argint, iod proteic. Studiile efectuate nu au
reuit s precizeze beneficiul real al acestor ageni,
nici dac efectele adverse aprute sunt cu
certitudine legate de folosirea lor, fapt pentru care
unii autori recomand evitarea timpului scolicid
[18].
Tratamentul cavitii restante
Perichistul, o adevrat plag hepatic
sferoidal, constituie un obiectiv chirurgical
obligatoriu. O clasificare a atitudinii fa de
cavitatea rezidual cuprinde o palet larg de
procedee, cu extreme ce variaz de la conservatorismul aproape absolut pn la radicalismul
metodelor de exerez. Astfel, tehnicile chirurgicale se clasific n conservatoare (menin
cavitatea rezidual), reducionale (reduc perichistul)

i radicale (perichistectomii totale, hepatoperichistectomii totale).


Tehnici conservatoare
Tehnicile conservatoare ale perichistului,
uneori aparent simple, se adreseaz cazurilor cu
diverse grade de risc sau cu topografii dificile,
profunde, cu dimensiuni reduse, eventual n
contextul unor tare asociate ale bolnavului, ce
contraindic practicarea chirurgiei tradiionale.
Conservarea ectochistului se poate realiza prin
tehnica PAIR puncia aspiraie injecie
reaspiraia/reinjectare, sau prin tehnici de drenaj
extern indirect (pe tub de dren), direct (marsupializare), transperitoneal, transligamentar sau
transparenchimatos, sau prin tehnici de drenaj
intern ce pot fi la rndul lor directe (anastomoza
chistodigestiv) sau indirecte (anastomoze chistobiliare sau plombaj epiplooic). Marsupializarea
propriu-zis, adevrat chistostomie, cu fixarea
buzunarului ectochistic la peretele abdomenului,
presupune frecvent complicaii supurative, deperdiii biliare i durat extrem de lung de
vindecare. Limitarea orificiului de marsupializare
la diametrul unei sonde Pezzer, Foley sau
multiperforat, are avantajul direcionrii sensului
drenajului, al tutorizrii orificiului i al cuantificrii cantitative a scurgerilor n recipient nchis,
ceea ce previne att suprainfecia ct i ocluzarea
stomei [5,6,17,20]. Tehnicile de drenaj extern
direct sunt considerate riscante, preferabil de
nlocuit cu drenajul extern indirect; traiectul
peritoneal sau extraperitoneal al drenajului,
colectarea direcionat (eventual lavaj-aspirativ)
tunelizarea fibro-conjunctiv a traiectului de dren,
posibilitatea lavajului drenaj cu antiseptice i
antibiotice, constituie argumente n favoarea
acestui ultim tip de drenaj.
Drenajul intern al CHH a aprut ca alternativ
la cel extern, datorit multitudinii de complicaii
asociate cu spitalizri prelungite ce pot aprea n
cazul folosirii celui din urm. O indicaie
particular a drenajului intern o constituie n
special topografiile centrale parial corticalizat i
condensat, accesibil tehnic unei anastomoze.
Decizia de drenaj intern, n varianta anastomozei,
trebuie luat relativ precoce, nainte de
demolarea ireversibil a perichistului, atunci
cnd brea de extragere a membranei proligere este
nc liniar i limitat la civa centimetrii.
Investigaia vizual intern i precoce a perichistului, fistule canalare, coninutul biliar
abundent i necesitatea protejrii unui bolnav tarat
de o biliragie extern dirijat prelungit, pot decide

Figura 7. Dubl anastomoz biperichisto-jejunal pe ans


n Y.

apelarea la astfel de procedee. Abordul chirurgical


este deschis sau asistat laparoscopic. Viscerele
lumenale de interes chirurgical n varianta chistoanastomozelor pot fi stomacul, duodenul i jejunul.
Stomacul poate fi utilizat la nivelul oricrui
segment (fornix, corp sau antru), n anastomoze
directe (Burlui) sau n variante plastice, cu
tunelizri ale marii curburi, izoperistaltice
(Schrager, Ferestis, Costescu). Anastomoza cu
stomacul trebuie plasat decliv pentru clino- i
ortostatism. Chistogastroanastomozele au fost
utilizate ca procedeu destinat unor topografii
speciale i n condiiile unor riscuri biologice
speciale (ciroza, insuficiena renal, vrsta
naintat). Principala complicaie o constituie
hemoragia, dezunirea sau fistula anastomotic
survenind cu o frecven redus. Anastomoza
perichistului hepatic cu duodenul (Burlui) poate fi
utilizat n topografiile feei viscerale ale
segmentelor V i VI, n condiiile contactului
topografic iniial al celor dou elemente implicate
n sutur; fixitatea anastomotic a duodenului,
vascularizaia relativ pretenioas a peretelui
acestuia, limiteaz, totui, indicaiile perischistoduodenoanastomozei. Perichistoenteroanastomoza
(Goinard) [21] constituie varianta cea mai frecvent
utilizat, datorit mobilitii deosebite enterale, a
vascularizaiei satisfctoare, precum i datorit
posibilitii de a evita refluxul digestiv n cavitatea
chistic. Cele dou variante uzuale ce pot fi
utilizate sunt montajul n Y ( la Roux) i montajul
n omega, de preferat fiind montajul n Y;
posibilitatea plasamentului att precolic, ct i
retrocolic, face din intestin o soluie de elecie, care
se altur avantajelor enumerate mai sus. Exist
posibilitatea de a realiza o dubl anastomoz
(bichistoenteral) n plasamente chiar la distan
ale perichisturilor (fig. 7). n condiile deschiderii
215

operculectomie
perichistectomie
parial
perichistectomie
total

Figura 8. Nivele de magnitudine a rezeciei perichistului.

spontane a chistului hidatic hepatic ntr-unul din


canalele biliare importante intrahepatice, se poate
apela la drenajul coledocian pe tub Kehr, sau la
coledoco-duodenoanastomoz. O variant particular a drenajului intern o constituie plombajul
epiploic, care este capabil s aspire, s filtreze i s
limiteze producia endochistic; evoluia totui
incert face ca procedura s nu fie recomandat. Ca
i complicaii ale procedeelor descrise au fost
semnalate fistula persistent biliar (pentru drenajul extern), peritonita biliar, hemoperitoneul,
hemoragia digestiv superioar (n special pentru
chistogastroanastomoze), abcesul hepatic, icterul
mecanic i dinamica lent a cavitii. Decelarea cu
ajutorul colangiografiei intraoperatorii a fistulelor
biliare i/sau a obstacolelor la nivelul cii biliare
principale poate preveni apariia complicaiilor
postoperatorii.
Tehnici reducionale
Magnitudinea rezeciei perichistului submparte procedeele reducionale n trei categorii:
operculectomii, perichistectomii pariale, perichistectomii maximale (subtotale) (fig. 8). Operculectomia, procedeu ce definete o minim
reducie, se poate adresa unor chisturi mari,
profunde i implic o spitalizare de regul lung,

exceptnd cazurile ce pot beneficia de anastomoz


digestiv. Operculectomia este ns, uneori,
singura soluie posibil n chistul calcificat i
atunci se apeleaz la tehnici mai degrab innd de
osteotomie cu dalta, costotom, clete Liston;
tehnica descris, nsoit de plombaj epiploic i
drenaj extern, poate oferi rezultate surprinztoare,
cu vindecri spectaculoase, n condiiile unui chist
frecvent devitalizat. Perichistectomia parial
(fig. 9), mai larg dect operculectomia, presupune
extirparea zonei scleroase a perichistului cu
evitarea parenchimul hepatic propriu-zis, fiind
probabil varianta reducional cea mai utilizat n
CHH; este relativ simpl, eficient, accesibil
majoritii chirurgilor, fr riscuri intraoperatorii i
cu o evoluie postoperatorie acceptabil ca durat i
complicaii. Procedeul poate fi finalizat cu sutura
circumferenial hemostatic i colestatic pe
suprafaa restant (ligatur sau/i electrocoagulare
n funcie de calibrul i debitul vascular sau canalar)
i un drenaj de contact. Acest procedeu constituie
tratamentul de elecie n chisturile cu dominanta
corticalizat. Reducerea cavitii restante poate fi
realizat folosind suturi tunelizate sau invaginate
(Juvara) centrate de unul sau dou tuburi de dren
multiperforate. Perichistectomia maximal (fig. 10)
presupune o rezecie hepato-perichistic mai
complex, cu bili- i hemostaz minuioas
intrachistic dar i n esut hepatic de contact,
cavitatea restant avnd astfel un volum minimal.
Tehnici radicale
Recidivele postoperatorii, complicaiile cavitii restante, ct i condiii speciale de confort
topografic, au dus la implementarea unor intervenii radicale fa de complexul metacestodperichist. Radicalismul extirprii parazitului este

Figura 9. Chist hidatic hepatic de segmente IV-VIII cu erodarea diafragmului drept: a) aspect intraoperator al chistului i
raportul acestuia cu diafragmul drept; b) aspectul dup perichistectomie maximal i frenorafie.

216

Figura 10. Chist hidatic hepatic voluminos (segmente V-VIII) recidivat,abcedat, fistulizat n cile bronice hepatectomie
dreapt prin abord transparenchimatos extrahilar: a) aspect intraoperator (hemificat stng restant cu transa de rezecie).

Figura 11. Pies de chistectomie ideal (chist hidatic segment III, chirurgia deschis).

preferat n rile cu o inciden redus a


echinococozei i presupune un plus de experien
n chirurgia rezeciei hepatice; contraindicaia este
raportul cu ducte biliare i vase hepatice majore,
datorit riscului de leziuni majore cu morbiditate
important i chiar mortalitate, risc inacceptabil
ntr-o afeciune benign (cum este i CHH) [22].
Tehnicile radicale sunt reprezentate de:
1. perichistectomia total ideal (cu chist
nchis) (Napalkov) (fig. 11);
2. perichistectomia total cu chist deschis;
3. enucleorezecia chistohepatic (Imperatii);
4. rezeciile hepatice.
Primele dou categorii de procedee se
adreseaz chisturilor dominant corticalizate,
procentual destul de reduse, beneficiind ns de o
remarcabil vitez de vindecare. Perichistectomia
total ideal (operaia Napalkov) este posibil att
n chirurgia deschis, ct i n laparoscopie,

constnd n perichistectomie total cu chist integru,


n special n CHH excrescente. Perichistectomia
total cu chist deschis se poate practica n afara
celor trei straturi de condensare ale esutului
hepatic (Arce, Constantini, Rivas) sau ntre lamele
celor trei straturi (Ivanissevich), cu beneficiul
reducerii riscurilor vasculare i realizrii unei
hemostaze mai comfortabile n zona paucivascular. Enucleorezecia chistohepatic (Imperati)
este practicabil n localizri particulare, cu lame
de esut hepatic ce coafeaz perichistul, avnd
avantajul reducerii suprafeei de hemo- i bilistaz,
diminund n acelai timp riscul de necroz
secundar a parenchimului restante. Rezeciile
hepatice fac obiectul unui capitol separat. n cazuri
extreme, n care hidatidoza hepatic duce la
insuficien hepatic prin nlocuire parenchimal,
transplantul hepatic poate fi unica soluie terapeutic [23,24].
217

Figura 12. Amplasamentul trocarelor pentru abordul


laparoscopic al chistului hidatic hepatic.

i evacuarea coninutului chistic (facilitat de


folosirea canulei cu lumen dublu i a mixerului
electric), se verific perichistul prin vizualizare
direct cu extragerea resturilor chistice i controlul
bili- i hemostazei [17]. Atitudinea fa de perichist
este de regul reducional constnd n perichistectomie maximal ori de cte ori este posibil
[31,32,33], dar sunt fezabile i tehnicile radicale
[34]. Perichisto-hepatorafia este relativ facil
pentru segmentele III, IV, V, VI, dar dependent de
relaia cu canalele hepatice, n special pentru
segmentele IVV. Drenajul de contact este obligatoriu. Evoluia poate fi surprinztor de rapid,
necesitnd doar 37 zile spitalizare. Rata de
conversie la chirurgia deschis este de 4%, n timp
ce rata de recidiv este de 1,6% [26].

Tratamentul laparoscopic

Particulariti de tratament

Tratamentul laparoscopic i-a dovedit fezabilitatea [25-27] chiar i n recidiva hidatic,


prezintnd o serie de avantaje tehnice i tactice n
rezolvarea afeciunii, comparativ cu chirurgia
deschis: vizibilitate excelent, posibilitatea de
abord extraperitoneal, protecia peretelui
abdominal, vizualizarea endochistic optim.
Dezavantajele comparativ cu chirurgia deschis
sunt acceptabile [28]: palparea direct este
nlocuit cu cea instrumental (cu o valoare legat
de curba de nvare), capacitatea de sutur
eficient hepatic, drenajul extern al cii biliare
principale (colecistostom, drenaj transcistic,
drenaj tip Kehr). Totui, drenajul chisto- sau biliodigestiv nu este considerat fezabil n laparoscopie,
dei recent a fost comunicat o tehnic de chistojejunoanastomoz laparoscopic [29].
Abordul laparoscopic n variante simple de
terapie hidatic poate presupune 3 sau 4 trocare
dispuse standard, cu minime diferene dictate de
topografia leziunii sau de preferina chirurgului
(fig. 12) [17,30]. n afara instrumentarului obinuit
laparoscopic, sunt utile o serie de alte instrumente,
cum ar fi trocare etane de 20 mm, canulei de
aspiraie cu lumen dublu concentric larg (2 mm/
12 mm) cu dubl surs de aspiraie, crlige de
ancorare perichistic a aspiratorului, mixer electric
pentru fragmentare, valva cu surs de lumin rece
i lame interanjabile pentru asistare laparoscopic
manual, laparolift (elimin riscul de decompresiunea accidental n cazul aspiraiei forte prin
dublu lumen). Izolarea chistului se realizeaz prin
meaj perichistic de protecie, facilitat de utilizarea
de trocare etane de 20 mm plasate de preferin
perpendicular, centrate de chist. Dup inactivarea

Abordul CHH presupune particulariti semnificative, att n abordul deschis ct i n cel


laparoscopic, astfel:
localizare la nivelul domului hepatic CHH
localizat pe faa superioar a ficatului, la
nivelul aa-numitului dom hepatic, reprezint circa 10% din localizri, constituind o
entitate anatomo-clinic datorit particularitilor clinice, evolutive i terapeutice
reprezentate de diagnostic tardiv, evoluie
predominant spre torace (i spre complicaii
pleuropulmonare) i frecvena mare a
fistulizrii n cile biliare [20]. Din punct de
vedere clinic, dup stadiul iniial caracterizat
prin simptomatologie tipic CHH, creterea
n dimensiuni a chistului determin apariia
durerilor la baza hemitoracelui, cu iradiere
n umr, la care ulterior se asociaz
complicaiile pleuropulmonare (febra, tusea,
vomica hidatic, biliptizia) favorizate de
volumul chistic, formarea fistulei biliochistice i suprainfecia chistic. Datorit
fenomenelor inflamatorii perichistice ce
favorizeaz formarea de aderene pleuropulmonare, deschiderea chistului are loc rar
n cavitatea pleural, ci mai degrab n
sistemul bronic genernd o fistul biliochisto-bronic (prin necroza parenchimului
pulmonar i ulceraia broniilor segmentare)
manifestat prin biliptizie. Mai rar, poate
aprea tabloul clinic al sindromului BuddChiari (prin compresia exercitat asupra
venelor suprahepatice). Din punct de vedere
paraclinic, n cazul fistulei bronice este
indicat bronhoscopia, pentru aprecierea

218

severitii leziunilor inflamatorii bronice i


precizarea sediului fistulei (lob mediu sau
lob inferior drept, excepional de rar lob
inferior stng) [35]. Diagnosticul diferenial
al CHH de dom hepatic trebuie fcut cu
tumorile i chisturile diafragmului, alte
tumori (chistice) hepatice, abcesele
hepatice, tumorile retroperitoneale i hernia
diafragmatic. Tratamentul chirurgical este
indicat de principiu, excepie fcnd
chisturile calcificate necomplicate [36].
Elementele particulare sunt date de alegerea
cii de abord, dificultile de drenare a
cavitii restante i, n cazul constituirii
fistulei biliobronice, stabilirea momentului
operator. n cazul fistulelor biliobronice,
pregtirea preoperatorie necesit o terapie
intensiv de reechilibrare, pacienii
prezentndu-se de obicei cu o stare general
alterat i un teren biologic precar. Abordul
chirurgical este de regul deschis. Calea de
abord poate fi abdominal, toracic, mixt.
Calea abdominal este cea mai utilizat,
permind tratarea chistului i a cavitii
restante, (eventual combinat cu abord
toracic transdiafragmatic), precum i
manevre asupra cii biliare principale.
Toracotomia joas (spaiul VIII) este
indicat n cazurile de fistulizare pleural
sau bronic, abordul abdominal realizndu-se
transdiafragmatic; n cazul unui obstacol
biliar, nlturarea acestuia este obligatorie,
fie prin laparotomie, fie prin papilosfincterotomie endoscopic (eventual cu
montarea unui stent coledocian). Asocierea
laparoscopiei/toracoscopiei i face din ce n
ce mai mult loc n strategia i practica
chirurgical. Tratamentul chirurgical realizeaz eliberarea plmnului din aderene,
tratarea chistului, tratarea leziunilor pulmonare (rezecie atipic, segmentectomie,
lobectomie, decorticare), tratarea cavitii
restante i refacerea integritii diafragmatice; n unele cazuri, rezolvarea
cavitii/cavitilor restante necesit hepatectomii majore [37].
localizarea n segmentul VII, n area nuda
hepatic, n absena posibilitii abordului pe
faa visceral, recomand o abordare transpleuro-toracic pe linia axilar posterioar,
ce poate fi realizat att prin abord deschis
ct i laparoscopic;
localizarea la nivelul marginii hepatic
anterioare a CHH de mici dimensiuni (pn

la 4 cm), corticalizat, poate fi extirpat


laparoscopic n manier ideal;
localizarea n segmentele IVV, aderent de
colecist extirparea maximal a perichistului poate impune extirparea n bloc a
colecistului;
n varianta comunicrilor bilio-chistice se
recomand electro-contracia conjunctiv
canalar, sutur i, n cazuri selectate, drenaj
bipolar;
n asocierea hepato-pulmonar, boala
hidatic poate fi rezolvat ntr-un singur
timp operator, n special n localizarea
pulmonar dreapt; diferitele asocieri dintre
chirurgia deschis, laparoscopie i toracoscopie asigur att o bun toleran din
partea pacientului n raport cu complexitatea
chirurgical, ct i o recuperare postoperatorie mai rapid [38].
n concluzie, tratamentul CHH trebuie adaptat
la particularitile fiecrui caz n parte. Drenajul
percutanat (PAIR/D-PAIR) este rezervat chisturilor
de tip I i II, la pacieni tarai, sau n asociere cu
tratamentul chirurgical n cazul chisturilor
multiple. Tratamentul chirurgical, preferabil
laparoscopic, are ca scop radicalitatea (chistoperichistectomie total sau rezecia hepatic),
atunci cnd este fezabil n condiii de siguran,
eliminnd complicaiile legate de cavitatea
restant i reducnd la minim rata de recidiv;
restul cazurilor (ce reprezint majoritatea)
beneficiaz de tehnici reducionale de diferite
grade asociate cu drenaj.
Chistul hidatic hepatic este o afeciune medicochirurgical complex, ce rmne de actualitate n
zonele endemice, situaie n care se afl i ara
noastr. Polimorfismului clinic, topografic i
evolutiv determin dificulti diagnostice, dar mai
ales de tactic i tehnic operatorie, neexistnd
pn n prezent un consens n ceea ce privete
standardizarea tratamentului chirurgical; acesta din
urm constituie nc regula, n ciuda efortului
de a impune metodele farmacologice sau intervenionale.
BIBLIOGRAFIE
1.

2.
3.

Sabu D. Chistul hidatic hepatic. n Chirurgia ficatului,


sub redacia Popescu I. Editura Carol Davila Bucuresti,
2004, pag 319-353.
Bardac OD. Clasic i modern n chistul hidatic hepatic.
Editura Mira Design, Sibiu, 2002.
Bouree P. Hydatidosis: dynamics of transmission. World
J Surg 2001;25:4-9.

219

4.
5.

6.
7.
8.

9.

10.

11.

12.
13.

14.

15.

16.
17.

18.

19.
20.

21.
22.

23.

220

Gherman I. Boala hidatic. Editura Medical, Bucureti,


1991.
Juvara I, Rdulescu D, Pricu A. Probleme medicochirurgicale de patologie hepato-biliar. Editura
Medical, Bucureti, 1969.
Burlui D, Roca M. Chirurgia chistului hidatic hepatic.
Editura Medical, Bucureti,1977.
Paraian I. Chistul hidatic hepatic. Editura Didactic i
Pedagogic R.A, Bucureti,1998.
Lygidakis NJ. Diagnosis and treatment of intrabiliary
rupture of hydatid cyst of the liver. Arch Surg
1983;118:1186-1189.
Bratucu E, Ulmeanu D, Bota D, et al. Opiuni terapeutice
n chisturile hidatice centrale ale lobului drept hepatic.
Chirurgia 1995;44:29-41 .
Botea F, Srbu V, Dima S, et al. The role of intraoperative
ultrasound in the diagnosis and treatment of hydatid liver
disease. Chirurgia (Bucur). 2006 Nov-Dec;101(6):593-8.
Mueller PR, Dawson SL, Ferrucci JT Jr, et al. Hepatic
echinococcal cyst: successful percutaneous drainage.
Radiology 1985;155:627-628.
Akhan O, Ozmen MN. Percutaneous treatment of liver
hydatid cysts. Eur J Radiol 1999;32:76-85 .
Karayalcin K, Besim H, Sonisik M et al. Effect of
hypertonic saline and alcohol on viability of daughter
cysts in hepatic hydatid disease. Eur J Surg 1999;
165:1043-1044.
Yagci G, Ustunsoz B, Kaymakcioglu N, et al. Results of
surgical, laparoscopic, and percutaneous treatment for
hydatid disease of the liver: 10 years experience with 355
patients. World J Surg. 2005 Dec;29(12):1670-9.
Vicente E, Meneu JC, Hervas PL, et al. Management of
biliary duct confluence injuries produced by hepatic
hydatidosis. World J Surg 2001;25:1264-1269.
Stoica T. Controverse si dileme n chirurgia digestiva.
Editura Litera,2003.
Sabau D, Draghincescu M, Iugulescu M, et al. Chistul
hidatic hepatic n chirurgia miniinvaziva. Chirurgia
(Bucur ) 1997;92:59-65.
Belghiti J, Benhamou JP, Houry S, et al. Caustic
sclerosing cholangitis. A complication of the surgical
treatment of hydatid disease of the liver. Arch Surg
1986;121:1162-1165.
Vlad L. Chirurgie hepatic - aspecte actuale. Editura Casa
Crii de tiin, Cluj-Napoca,1993.
Juvara I, Priscu Al, Tomescu O. Complicaiile pleurale ale
chistului hidatic hepatic. Fistulele biliopleurale. Chirurgia
1973;22:289-303.
Goinard P. Kysto-jejunostomie sur anse Y. Mem Acad
Chir 1960;3(128).
Gupta N1, Javed A, Puri S, Jain S, Singh S, Agarwal AK.
Hepatic hydatid: PAIR, drain or resect? J Gastrointest
Surg. 2011 Oct;15(10):1829-36.
Moreno-Gonzlez E, Loinaz Segurola C, Garca Urea
MA. Liver transplantation for Echinococcus granulosus

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.
37.

38.

hydatid disease. Transplantation. 1994 Oct 15;58(7):797800.


Li F, Yang M, Li B, Yan L, Zen Y, Wen T, Zao J. Initial
clinical results of orthotopic liver transplantation for
hepatic alveolar echinococcosis. Liver Transpl. 2007
Jun;13(6):924-6.
Popescu I, Tomulescu V, Hrehore D, Kosa A.
Laparoscopic liver surgery: analyze the experience on 36
cases. Chirurgia (Bucur). 2003 Jul-Aug;98(4):307-17.
Citgez B, Battal M, Cipe G, Karatepe O, Muslumanoglu
M. Feasibility and safety of laparoscopic hydatid surgery:
a systematic review. Hepatogastro-enterology. 2013
Jun;60(124):784-8.
Polat FR. Hydatid cyst: open or laparoscopic approach? A
retrospective analysis. Surg Laparosc Endosc Percutan
Tech. 2012 Jun;22(3):264-6. .
Jabbari Nooghabi A1, Mehrabi Bahar M, Asadi M,
Jabbari Nooghabi M, Jangjoo A. Evaluation and
Comparison of the Early Outcomes of Open and
Laparoscopic Surgery of Liver Hydatid Cyst. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech. 2015 Oct;25(5):403-7.
Yilmaz H, Sahin M, Ece I, Yormaz S, Alptekin H. A New
Approach to the Complicated Liver Hydatid Cyst Laparoscopic Roux-en-Y Cystojejunostomy. Prague Med
Rep. 2015;116(3):233-8.
Seven R, Berber E, Mercan S, et al. Laparoscopic
treatment of hepatic hydatid cysts. Surgery 2000;128:3640.
Popescu I, Tomulescu V, Hrehoret D, et al. Laparoscopic
liver surgery. Analysis of a series of 61 patients. Rom J
Gastroenterol. 2005 Dec;14(4):343-9.
Chen W, Xusheng L. Laparoscopic surgical techniques in
patients with hepatic hydatid cyst. Am J Surg. 2007
Aug;194(2):243-7.
Manterola C, Fernndez O, Muoz S, et al. Laparoscopic
pericystectomy for liver hydatid cysts. Surg Endosc. 2002
Mar;16(3):521-4.
Busi Z1, Lemac D, Stipanci I, Busi V, Cavka M,
Marti K. Surgical treatment of liver echinococcosisthe
role of laparoscopy. Acta Chir Belg. 2006 NovDec;106(6):688-91.
Tierris EJ, Avgeropoulos K, Kourtis K et al.
Bronchobiliary fistula due to echinococcosis of the liver.
World J Surg 1977;1:99-104.
Farrokh S. Treatment of Echinococcal Cysts. In Mastery
of Surgery. 1992;818-834.
Franco D, Vons C. Traitement chirurgical des kystes
hydatiques du foie. n Encycl Med Chir. Elsevier, Paris.
1999:740-775.
Grigoroiu M, Stnescu C, Merlusca G, Popescu I. Singlestage operation in simultaneous pulmonary and liver
hydatic disease. Chirurgia (Bucur). 2006 JanFeb;101(1):73-9.

Capitolul 11
TUMORILE BENIGNE ALE FICATULUI
CRISTIAN LUPACU, CORINA LUPACU-URSULESCU
Tumorile benigne hepatice sunt frecvente i
reprezint cca 83% din totalitatea tumorilor
hepatice [1]. Pot fi chistice sau solide, aprnd att
din celule epiteliale ct i mezenchimale, dar pot
avea i alte origini (tabelul 1). Mult vreme
asimptomatice, sunt descoperite ntmpltor n
marea majoritate a cazurilor. Rareori se pot
complica i au un prognostic favorabil. Rezecia
hepatic este tratamentul de elecie atunci cnd
sunt simptomatice sau complicate. Cea mai
frecvent tumor chistic este chistul biliar seros,
iar cea mai frecvent tumor solid este
hemangiomul; mpreun, cele doua entiti
reprezint mult peste 50% din tumorile benigne
[1, 2]. Exist i tumori hepatice benigne rare,
numite tumori adiionale.

n ciuda progreselor importante nregistrate n


imagistica hepatic, aspectul acestor leziuni poate
fi incert, situaie n care biopsia ghidat imagistic
sau biopsia i rezecia chirurgical sunt necesare
pentru stabilirea diagnosticului de certitudine. De
aceea, indicaia chirurgical cea mai frecvent
(54%) pentru aceste tumori este dat de
imposibilitatea de a exclude preoperator caracterul
malign [1-3]. n afara acestei circumstane,
indicaiile de tratament chirurgical sunt:
1. nlturarea simptomelor.
2. Reducerea riscului de ruptur sau
transformare malign.
3. Complicaii vitale date de hemoragie sau
ruptur.

Tabelul 1
Tumori hepatice benigne
Originea celular
Epiteliu
Hepatocelular
Colangiocelular
Altul
Mezenchimal
Endotelial

Mezotelial

Tumora
Adenomul hepatocelular
Hiperplazia nodular focal
Nodulul regenerativ
Adenomul biliar
Chistadenomul biliar
Leiomiomul epitelioid
Hemangiom
Hemangioendoteliom
Adult
Infantil
Tumora fibroas solitar (fibromul sau mezoteliomul benign)

esut adipos

Lipom
Mielolipom
Angiomielolipom

Diverse tumori

Hamartomul biliar

Pseudotumori

Infiltrarea grsoas focal


Tumor suprarenal
Pseudotumor inflamatorie
Abces cronic

221

CHISTUL SEROS HEPATIC

HISTOPATOLOGIE

INTRODUCERE

Macroscopic, chisturile apar ca formaiuni


lichidiene rotunde, cu diametru variabil de la civa
milimetri la peste 20 cm, care nu au comunicare cu
arborele biliar intrahepatic. Au suprafaa neted,
uneori cu nuan albstruie. Formaiunile sunt
uniloculare, nu prezint septuri i au coninut
seros, clar, secretat de epiteliu, cu o compoziie ce
mimeaz plasma [2,3]. Nu conin bil, amilaze sau
leucocite. La aduli, se pot evidenia unul (chisturi
unice, 50% cazuri) sau mai multe chisturi, mai rar
constatndu-se o polichistoz [2].
Microscopic, peretele chisturilor este alctuit
din trei straturi distincte. La interior se gsete un
epiteliu unistratificat, cu celule columnare sau
cuboidale, asemntor epiteliului care tapeteaz
cile biliare; mai rar, epiteliul poate fi secretor
(mucus) sau ciliat. Stratul mijlociu conine
elemente vasculare, iar stratul exterior este format
din colagen, fibre musculare, canalicule biliare i
hepatocite comprimate (fig. 1).

Chistul seros hepatic si boala polichistic


hepatic, dei au ambele originea ntr-o
malformaie congenital a cilor biliare intrahepatice, sunt dou entiti diferite din punct de
vedere al etiologiei, prevalenei, manifestrilor
clinice i al gravitii evolutive [2]. Chistul seros
hepatic a mai fost denumit i chist hepatic benign.
Prima descriere a unui chist hepatic aparine lui
Brodie, n 1846.

TABLOU CLINIC

Figura 1. Examen anatomopatologic (hematoxilin eozin,


ob. 4 ).Perete de chist seros hepatic: epiteliu unistratificat
(colecia Clinicilor Chirurgicale I-II, Spitalul ,,Sf. Spiridon
Iai).

ETIOPATOGENIE
Chistul seros hepatic solitar nu are o cauz
cunoscut, dar este, probabil, congenital. Se
presupune c apare printr-o dilataie progresiv a
unor microhamartoame biliare. Boala polichistic
hepatic este o condiie autosomal-dominant
cauzat de mutaii ale genelor PRKCSH i SEC 63
de pe cromozomul 19 [4,5]. Aceti pacieni pot
avea chisturi i n alte organe, n special rinichi.
EPIDEMIOLOGIE
Chistul seros hepatic simplu este relativ
frecvent (aproximativ 510% din populaie).
Chisturile seroase hepatice pot apare la orice
vrst, ncepnd din copilrie pn la vrstele
naintate, cu o inciden mai mare ntre decadele
a 4-a i a 6-a [6]. Raportul femei/brbai este de 8/1
pentru chisturile simple simptomatice.
222

Chistul seros hepatic simplu este frecvent


asimptomatic, fiind descoperit ntmpltor la un
examen ecografic abdominal de rutin. Doar 5-10%
din ele devin simptomatice, manifestndu-se prin
vag jen n hipocondrul drept, greuri, eructaii,
vrsturi, sau prezentnd semnele sugestive pentru
o complicaie (sngerare, suprainfecie sau
compresiune asupra structurilor vecine) [4,5,7].
COMPLICAII
Dei sunt rare, unele din aceste complicaii pot
fi foarte grave, ameninnd viaa. Complicaiile
raportate pn n prezent includ hemoragia
intrachistic, ruptura, torsiunea, fistula biliar,
icterul obstructiv, infecia, malignizarea,
hipertensiunea portal, obstrucia venei porte cu
varice consecutive, sindromul Budd-Chiari [4,5].
Ruptura i suprainfecia chistului determin o
simptomatologie similar abcesului hepatic.
Compresiunea asupra structurilor vecine este rar.
Torsiunea chistului poate determina o simptomatologie de abdomen acut.

Figura 2. Ecografie hepatic chist seros hepatic . Formaiune anecogen, rotund, cu margini netede, bine delimitat, cu
suprafa net de delimitare esut-fluid i intense ecouri posterioare. (colecia Clinicilor Chirurgicale I-II, Spitalul ,,Sf. Spiridon
Iai, Dr. Felicia Crumpei).

DIAGNOSTIC PARACLINIC

TRATAMENT I MONITORIZARE

Funcia hepatic este, n general, normal. Rar


se evideniaz creteri uoare ale transaminazelor
sau fosfatazei alcaline.

Chisturile seroase asimptomatice nu necesit


tratament.
Datorit incidenei sczute a chisturile hepatice
seroase simptomatice sau complicate, nu exist un
consens n ceea ce privete tratamentul optimal al
acestor leziuni i, de aceea, fiecare pacient trebuie
manageriat individual. n acest algoritm, clinicianul trebuie s fie sigur de diagnostic i s pun
indicaia precis de chirurgie [5]. Simptomatologia
trebuie s fie clar atribuit chistului i nu unei alte
patologii asociate. n ciuda acurateei mijloacelor
imagistice, trebuie meninut un grad nalt de
suspiciune pentru diferenierea de neoplasmele
chistice hepatice, mai ales n cazuri cu hemoragie
intrachistic [5]. Tratamentul chirurgical este
indicat in cazul chisturilor simptomatice sau
complicate.
Pentru chisturile seroase simptomatice scopul
tratamentului este decompresia chisturilor, care
duce la dispariia simptomelor pacientului.
Procedeele chirurgicale includ: punciaaspiraie
percutan cu scleroterapie intrachistic cu etanol,
fenestrarea chistului (unroofing) prin abord
deschis, laparoscopic sau robotic, rezecia i
transplantul hepatic. Folosirea unui analog de
somatostatin, lanreotidul, reduce volumul
ficatului polichistic dar are un efect clinic modest
[4,5].
Puncia percutan cu aspirarea coninutului
chisturilor sub ghidaj imagistic poate fi util n
diagnosticul diferenial preoperator cu leziunile
neoplazice necrozate, cu hematomul hepatic
lichefiat sau cu abcesele hepatice, dar nu este i o
variant de tratament, datorit secretrii continue a

EXPLORRI IMAGISTICE
Ecografia, cea mai utilizat explorare, permite
evidenierea chisturilor simple ca arii total
anecogene, rotunde sau ovalare, unice (50%
cazuri) sau multiple, cu margini netede, bine
delimitate, cu intense ecouri posterioare, cu
suprafa net de delimitare esut-fluid (fig. 2).
Ecografia este metoda de prim intenie i n
diagnosticul bolii polichistice hepato-renale.
Tomografia computerizat arat prezena unor
formaiuni rotunde, cu perete foarte subire, care
conin un lichid clar cu densitate asemntoare
apei, fr septuri sau alte formaiuni n interior,
inerte la contrast. Are acuratee mai mare dect a
ecografiei n precizarea relaiilor cu structurile de
vecintate. Diagnosticul diferenial se face cu
chistul hidatic hepatic univezicular i cu
hematomul hepatic lichefiat. Chisturile seroase
simple cu detritusuri n interior pot fi confundate
cu chisturile hidatice multiveziculare. De asemenea, aceste leziuni trebuie difereniate de
neoplasme (tumori) chistice (chistadenom, chistadenocarcinom), care prezint perete propriu mai
gros, neregulat i cu priz de contrast.
BIOPSIE
Se realizeaz puncie-aspiraie percutan
ghidat imagistic pentru diagnostic diferenial n
cazurile cu aspect imagistic incert.

223

Figura 3. Chist seros hepatic aspecte intraoperatorii. Fenestrare laparoscopic a chistului seros hepatic (colecia Clinicilor
Chirurgicale I-II, Spitalul ,,Sf. Spiridon Iai).

coninutului seros de ctre epiteliul ce tapeteaz


chistul.
Abordul laparoscopic al chisturilor seroase
hepatice este metoda de elecie atunci cnd se
indic tratamentul chirurgical. Cei mai buni
candidai pentru abordul laparoscopic sunt cei cu
chisturi mari, accesibile, localizate n segmentele
supranumite laparoscopice ale ficatului (segmentele II III, IV b, V sau VI Couinaud) [3,6,7].
Alte localizri sau chisturile hepatice posterioare
sunt dificil de abordat laparoscopic. Chisturile
localizate n segmentul VIII au un risc mare de
recidiv dup abordul laparoscopic, deoarece
diafragmul ntreine cavitatea restant, favoriznd
refacerea chistului.
Prima fenestrare laparoscopic a chistului
seros a fost raportat de Paterson-Brown i Garden
n 1991 [8]. Tehnica fenestrrii (procedeul Lin)
const n rezecia domului chistului (fig. 3) [7]. Se
inspecteaz cu atenie peretele chistului fenestrat
pentru a descoperi o posibil fistul biliar [9-11].
n acest caz, se impune sutura fistulei. La sfrit,
coagularea cu argon a epiteliului superficial al
peretelui chistului i, eventual, plombajul cavitii
restante cu epiploon reduc riscul de recidiv [7].
224

Dac chistul este o descoperire intraoperatorie


ntmpltoare se recomand abstenia de la orice
gest terapeutic atunci cnd diametrul chistului este
< 6 cm diametru (asimptomatic) [12].
In chisturile complicate tratamentul trebuie s
se adreseze complicaiei, dar i chistului propriuzis. Astfel, n icterul obstructiv obstacolul trebuie
tratat iniial prin ERCP i stentare iar apoi se
realizeaza fenestrarea chistului laparoscopic sau
robotic. n cazul rupturii chistului, tratamentul
const fie n fenestrare, fie n rezecie. n cazul
obstruciei venei porte cu circulaie colateral,
rezecia chistului pe cale clasic este indicat. In
caz de incertitudine diagnostic n ceea ce privete
asocierea unei neoplazii, indicaia de rezecie a
chistului este formal. n caz de compresiune pe
vena cav cu ascit, tratamentul trebuie s fie o
combinaie de puncieaspiraie a chistului,
diuretice i analogi de somatostatin. n chistul
suprainfectat sunt indicate drenajul percutan sau
laparoscopic al chistului nsoit de antibioterapie
[4].
n maladia polichistic hepatic, alegerea
tratamentului chirurgical este nc i mai

controversat, datorit dimensiunilor i distribuiei


variabile a chisturilor, dar i datorit distorsiunii
importante a parenchimului hepatic. Fenestrarea
laparoscopic este din ce n ce mai utilizat, dei
recurena dup acest procedeu este de 85%, iar rata
re-operaiei este de 46%. Decizia n favoarea
fenestrrii laparoscopice va fi atent cntrit pe de
o parte n funcie de extensia bolii, comorbiditi i
riscul de recuren, iar pe de alt parte n funcie de
probabilitatea ameliorrii simptomelor dup
fenestrare. Rezecia hepatic trebuie luat n
considerare, dei este o procedur dificil la aceti
pacieni, mai ales la cei cu caracter difuz al
maladiei. Transplantul hepatic rmne singura opiune curativ de tratament pentru pacienii cu
boal polichistic hepatic sever, care au
simptome debilitante i calitatea vieii precar
[4,5].

HEMANGIOMUL HEPATIC
INTRODUCERE
Hemangiomul este cea mai frecvent tumor
benign hepatic cu caracter solid, de origine
mezenchimal i etiologie incert. Este cea mai
frecvent descoperit tumor hepatic la explorrile
imagistice de rutin [13-15], adesea asimptomatic.
ETIOPATOGENIE
Exist o predominan la sexul feminin,
explicat, probabil, prin expresia diferit a unei
gene sau producia unor factori de proliferare sub
influen hormonal. Sarcina i o serie de
medicamente (steroizi, estrogeni) pot determina
progresia dimensional a unor hemangioame preexistente [16,17].
Hemangioamele hepatice pot apare i n cadrul
unor sindroame. n sindromul Klippel-TrenaunayWeber, ele sunt asociate cu hemiatrofia congenital
i nevi. Sindromul Kasabach-Merritt asociaz
hemangiom hepatic gigant cu trombocitopenie i
coagulare intravascular, la pacieni de sex
masculin cu vrste mici (sub 1 an). n sindromul
Osler-Rendu-Weber, hemangioamele hepatice sunt
asociate cu alte localizri n tractul gastrointestinal, dar i la nivel cutanat, al limbii i al
mucoasei orale. Sindromul Von Hippel-Lindau
asociaz hemangioame hepatice, pancreatice,
cerebrale i la nivelul retinei. n lupusul eritematos
sistemic pot coexista hemangioame hepatice
multiple.

Hemangiomul infantil, tumor cu diferite


localizri, frecvent la copiii de 01 an (510%),
este o leziune care regreseaz, de obicei, spontan n
timpul copilriei. Exist ns i leziuni cu
dimensiuni mari i evoluie nefavorabil, din cauza
fistulelor arterio-venoase intratumorale care
determin insuficien cardiac congestiv.
Hemangiom masiv hepatic a fost raportat i n
asociere cu hipotiroidism [18].
EPIDEMIOLOGIE
Incidena raportat este variabil. n seriile
clinice ea este de 2% din populaie; pe studiile
necroptice, ajunge pn la 7,4%. Detecia
hemangioamelor asimptomatice este din ce n ce
mai frecvent prin utilizarea metodelor imagistice
pentru screening n patologia abdominal. Sunt, de
obicei, leziuni unice, mai frecvente la femei (raport
F/B de 4-6/1) [1921]. Majoritatea hemangioamelor sunt diagnosticate la vrsta de 30-50 ani,
dar au fost raportate cazuri chiar de diagnostic
prenatal [22].
HISTOPATOLOGIE
Hemangioamele sunt tumori solitare, cu
dimensiuni variabile (2 mm20 cm). Majoritatea
hemangioamelor se localizeaz n lobul drept.
Sunt leziuni de culoare roiatic- albastr, bine
delimitate fa de esutul hepatic adiacent, de
consisten spongioas i pot fi parial fibrozate
sau necrozate. Uneori, tumorile voluminoase pot fi
pediculate.
Prezint un perete fin i spaii vasculare
delimitate de un singur strat de celule endoteliale
separate prin septuri fibroase. Spaiul dintre ficat i
hemangiom este un plan avascular format din
parenchimul hepatic comprimat de tumor.
Exista dou tipuri anatomopatologice microscopice: hemangiomul capilar, mai frecvent
ntlnit, de dimensiuni n genere mici (mai mici de
2 cm) i hemangiomul cavernos, cu aspect
spongios i lacunar pe seciune, aparent ncapsulat,
care ajunge la dimensiuni mari. Din punct de
vedere al dimensiunii, acestea pot fi normale sau
gigante. Muli autori consider nc hemangioame
gigante cele _> 5 cm [23]. Logic este ca hemangiomele gigante s aib dimensiuni de minimum
10 cm [24,25], deoarece este mult mai probabil ca
la aceste dimensiuni sporite s fie simptomatice, n
special p