Cristian Radu Popescu Viorel Zainea

Otorinolaringologie
Manual universitar

Editura Universitară Carol Davila

Bucureşti 2010
 ISBN : 978-973-708-429-3

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a

U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de
Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior
(CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004

În conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naţional

din
România – privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală
continuă, pe baza căruia se evaluează activitatea de perfectionare
profesională a medicilor, a criteriilor şi normelor de acreditare a educaţiei
medicale continue, precum şi a criteriilor şi normelor de acreditare a
furnizorilor de educaţie medicală continuă, Colegiul medicilor din
România
acreditează (recunoaşte)
EDITURA UNIVERITARĂ CAROL DAVILA, BUCUREŞTI CA
FURNIZOR EMC
 AUTORI

BERTEŞTEANU Şerban Vifor Gabriel

Asistent universitar „U.M.F. Carol Davila”, Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Clinica
de O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială „U.M.F. Carol Davila”, Spitalul Clinic Colţea, Doctorand în
medicină.
BEURAN Maria
Şef de lucrări „U.M.F. Carol Davila”, Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Clinica de
O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială U.M.F. „Carol Davila”, Spitalul Clinic Colţea, Doctor în medicină.
BUDU Vlad Andrei
Şef de lucrări „U.M.F. Carol Davila”, Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Institutul de
Fonoaudiologie și Chirurgie Funcţională O.R.L. „Prof. Dr. Dorin Hociotă”, Doctor în medicină.
GRIGORE Raluca
Cercetător ştiinţific grad 3 „U.M.F. Carol Davila”, Medic specialist O.R.L. şi Chirurgie Cervico-
facială, Clinica de O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială U.M.F. „Carol Davila”, Spitalul Clinic Colţea,
Doctorand în medicină.
HAINĂROŞIE Mura
Preparator universitar „U.M.F. Carol Davila”, Medic specialist O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială,
Institutul de Fonoaudiologie și Chirurgie Funcţională O.R.L. „Prof. Dr. Dorin Hociotă”, Doctorand în
medicină.
HAINĂROŞIE Răzvan
Asistent universitar „U.M.F. Carol Davila”, Medic specialist O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială,
Institutul de Fonoaudiologie și Chirurgie Funcţională O.R.L. „Prof. Dr. Dorin Hociotă”, Doctorand în
medicină.
IONESCU Diana
Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Ambulator „Spitalul Universitar de Urgenţă
Bucureşti”, Doctor în medicină.
MOCANU Bogdan Constantin
Asistent universitar „U.M.F. Carol Davila”, Medic specialist O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială,
Institutul de Fonoaudiologie și Chirurgie Funcţională O.R.L. „Prof. Dr. Dorin Hociotă”, Doctor în medicină.

3
 NICOLAE Miruna
Medic specialist oftalmologie, Clinica de Oftalmologie Amaoptimex Bucureşti, Doctorand în
medicină.
NIŢU Liliana
Asistent universitar „U.M.F. Carol Davila”, Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Clinica
de O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială U.M.F. „Carol Davila”, Spitalul Clinic Colţea, Doctor în medicină.
PEDESTRU Ioana
Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Clinica de O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială
U.M.F. „Carol Davila”, Spitalul Clinic Colţea. Doctor în medicină.
POPESCU Bogdan
Medic rezident O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Clinica de O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială
U.M.F. „Carol Davila”, Spitalul Clinic Colţea, Doctorand în medicină.
POPESCU Radu Cristian
Profesor universitar „U.M.F. Carol Davila”, Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Şef
Clinică de O.R.L. şi Chirurgie Cervio-facială U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti – Spitalul Clinic Colţea,
Doctor în medicină.
POPESCU Vlad
Specialist Audiologie, Audio Brand, Bucureşti.
ŞERBAN Simona
Şef de lucrări „U.M.F. Carol Davila”, Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Institutul de
Fonoaudiologie și Chirurgie Funcţională O.R.L. „ Prof. Dr. Dorin Hociotă”, Doctor în medicină.
TOMA Andreea
Asistent universitar „U.M.F. Carol Davila”, Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Clinica
de O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială U.M.F. „Carol Davila”, Spitalul Clinic Colţea. Doctorand în
medicină.
ZAINEA Viorel
Profesor universitar „U.M.F. Carol Davila”, Medic primar O.R.L. şi Chirurgie Cervico-facială, Şef
Clinică de O.R.L. şi Chirurgie Cervio-facială U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti – Institutul de
Fonoaudiologie și Chirurgie Funcţională O.R.L. „Prof. Dr. Dorin Hociotă”, Doctor în medicină.

4
 PREFAŢĂ

Editarea acestui manual, rodul colaborării dintre două din cele mai prestigioase clinici şi cu cea mai
îndelungată experienţă didactică are ca deziderat asigurarea unui suport informaţional actualizat pentru
studentul la medicină. Sunt introduse tendinţele moderne de abordare a patologiei otorinolaringologice şi
chirurgiei cervico-faciale sub aspectul metodologiei de definire și tratament.
Noţiunile de anatomie şi fiziologie inserate la începutul fiecărui capitol fac accesibilă înţelegerea
sindroamelor semiologice şi, în consecinţă, a patologiei specifice O.R.L.
Forma de prezentare este accesibilă şi noţiunile teoretice familiazează studentul cu maladiile specifice
O.R.L. şi bolile asociate acestora; în acest sens am introdus sinteze privind:
x abordul urgenţelor în specialitate
x depistarea precoce a cancerelor sferei O.R.L.
x traumatologie specifică specialităţii
x elemente de diagnostic ale infecţiei de focar
x endoscopia diagnostică şi terapeutică în specialitate
x explorarea modernă a auzului
Considerăm manualul corespunzător programei analitice pentru pregătirea şi susţinerea examenului în
materia O.R.L., răspunzând curriculei europene, adresându-se viitorului medic de familie confruntat cu o rată
crescută a morbidtăţii prin maladii otorinolaringologice. Studentul, medicul de familie, pot folosi şi alte surse
de informaţie; nu ne considerăm exhaustivi şi chiar recomandăm utilizarea, în limita timpului disponibil şi a
eventualelor probleme ivite, a internetului, sursă practic nelimitată de documentare.
Cu speranţa că am realizat un vademecum pentru înţelegerea patologiei bolilor otorinolaringologice,
bazat pe experienţa didactică şi operatorie a două clinici de prestigiu, Colţea şi Panduri, aşteptăm observaţiile
viitorilor medici şi/sau ale tinerilor medici, binevenite, utile şi care vor îmbunătăţi eventualele ediţii viitoare.

Autorii.

5
 SCURT ISTORIC AL SPECIALITĂŢII O.R.L.

Afecţiunile specialităţii ORL - cunoscute unele din timpuri străvechi - au fost tratate multă vreme
de către medicii "atoatecunoscători" cum ne-am exprima în limbajul de azi. Mai apoi, cu separarea
specialităţilor mari, au fost separate şi afecţiunile ORL în boli medicale şi chirurgicale, dar o dată cu
importante descoperiri tehnice de investigare amploarea elementelor de morfopatogeneză şi extinderea
posibilităţilor terapeutice se impune o preocupare ce nu mai face posibilă o "medicină mare şi unică".
Evenimentele care au permis conturarea specialităţii se derulează începând cu jumătatea secolului
XIX, când în 1841 descoperirea oglinzii concave perforaţie cu mâner de către medicul de circumscripţie
Hofmann este extrapolată de Helmholtz, care o transformă în oglindă frontală, după care Troltsch o
foloseşte cu sursă indirectă artificială şi îi lărgeşte aplicaţiile în observaţia clinică a organelor
orolaringologice deja descrise de anatomişti cu mai bine de 100 de ani în urmă.
Acestei descoperiri, se adaugă aplicarea sistematică în practică a laringoscopiei indirecte de către
Turck şi von Czermak, tehnică preluată, în acelaşi an - 1858 - de la profesorul de canto Garcia care
foloseşte pe sine însuşi o oglinda laringiană improvizată pentru a-şi observa organul vocal. Construirea
laringoscopului, bronhoscopului şi esofagoscopului cu tub rigid se datorează lui Killian care, pentru
prima oară prin această metodă, extrage în 1897 un corp străin bronşic.
O dată cu înmulţirea mijioacelor de observaţie patologia se lărgeşte prin posibilităţi multiple de
diagnostic, terapia se perfectează cu noi date şi acţiuni bine susţinute. Otologia se dezvoltă separat de
Rinofaringolaringologie şi este excepţional reprezentată prin activitatea medicală a lui Schwartze care
abordează cu succes apofiza mastoidă în 1873 (antrotomie).
La scurt timp după aceea a fost efectuată operaţia radicală a urechii medii, iar Kessel face pentru
prima oară operaţii pe scăriţă. După 1945 se introduc în practica medicală tehnicile măritoare,
specialitatea devenind de interes major, urmărind prin abordarea microchirurgicală a urechii nu numai
vindecarea dupa un proces inflamator, ci şi recuperarea senzorială a funcţiei auditive sau conservarea
acesteia. Aceasta din urmă a fost şi scopul intervenţiilor lui Wullstein şi Zollner prin conceperea
timpanoplastiilor ca şi îmbunătăţirea auzului la pacienţii cu otoscleroză. Aplicarea antibioterapiei alături
de microchirurgie a adus noi reuşite terapeutice.
Dezvoltarea metodelor de investigaţie audiologică începută timpuriu, dar realizând succese
importante după descoperirea audiometrului, conturează specialitatea Audiometrie şi se efectuează
strălucit cu aparate electroacustice completând diagnosticul, indicând tratamentul tulburărilor de auz.
Protezarea auditivă reinserează pacienţii surzi într-o viaţă socială normală.

7
 Rinofaringolaringologia datorează primele sale succese ca disciplină medicală aplicării cocainei ca
anestezic de suprafaţă în 1884 de către Jelinek, situaţie în care devin posibile: investigaţia, diagnosticul şi
tratamentul unor organe puţin sau deloc accesibile până atunci. Billroth este cel care numeşte
laringectomie prima operaţie cu succes de acest gen, în 1873. Principiile chirurgiei laringelui în patologia
tumorală benignă şi malignă au fost stabilite de Gluck şi Soerensen la sfârşitul secolului XIX.
În ultimele decenii au fost descoperite modalităţi de abordare regională plastică şi reconstructivă în
chirurgia feţei şi gâtului. Microchirurgia laringelui se practică azi uzual în terapia multor afecţiuni ale
organului, fiind completată cu laser-terapie.
Rinologia, specialitate de mare interes, în fapt, dar nedenumită, este cea care beneficia de o
anatomie, fiziopatologie, semiologie şi terapie bine puse la punct încă dinaintea erei noastre când, fie din
criterii estetice (pedeapsa cu tăierea nasului implica refacerea lui), fie funcţionale (respiraţie deficitară),
medicii timpurilor au fost nevoiţi să îi acorde o consideraţie aparte, demonstrată de altfel prin prezenţa
capitolului despre traumatismele nasului în Corpus Hippocraticum.
Descoperirea complexului aerian nazal reprezentat de sinusuri, în secolul XVI, completează
inteligibilitatea lacunară a fiziopatologiei nasului şi cavităţilor anexe. Modalităţile de diagnostic şi
tratament beneficiază şi în acest caz de endoscopie şi microendoscopie cu tehnicile asociate acestora.
Continuitatea anatomică regională, unitatea morfologică reprezentată de mucoase, fiziologia,
fiziopatologia comună, ca şi comunitatea metodelor de investigaţie, determină şcolile medicale ca mai
devreme sau mai târziu, în funcţie de rezistenţa la opinii divergente, să unească disciplinele Otologie şi
Rinofaringolaringologie într-o singură specialitate adoptată în studiul universitar şi postuniversitar
medical din întreaga lume.
Prima catedră de ORL este astfel înfiinţată la Viena în 1873, urmând ca apoi scoala medicală
franceză şi mai târziu cea germană să confirme studiul şi existenţa permanentă a acestei discipline în
învăţământuI medical.
Şcoala medicală românească trăieşte aceleaşi transformări şi restructurări ca şi pretutindeni,
cazuistica ORL cerându-şi drepturile prin frecvenţă şi gravitate. Încă din vremea când specialitatea nu era
concepută, profesorul universitar C. Davila invită pentru colaborare interuniversitară la Bucureşti pe Prof.
Dr. L. Kugel de la Viena, care în 1863 ţine cursuri de oftalmologie şi otologie studenţilor români,
profesând la Spitalul Colţea şi fiind unul din membrii fondatori ai Societăţii Române de ORL (1908).
Introducerea în învăţământul medical din România a specialităţii ORL, întâi facultativ (1900), se
face din iniţiativa doctorului Eugen Felix, medic al Spitalului Colţea. Disciplina apare din 1919 în
programa de învăţământ a studenţilor facultăţii Clujene, introdusă de către profesorul N. Metianu.
Ulterior şi în Romania ORL-ul a devenit specialitate de studiu universitar obligatoriu.

8
 OTOLOGIE

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ

Analizatorul cohleo-vestibular este alcătuit din două porţiuni:

1. periferică, subdivizată în urechea externă, medie şi internă
2. centrală, formată din nervul acusticovestibular, căile de conducere, nucleii din trunchiul cerebral
şi aria corticală auditivă.

Fig. 1 Urechea (după Netter)

URECHEA EXTERNĂ
Este alcatuită din pavilionul auricular şi conductul auditiv extern.
Pavilionul auricular, formaţiune anatomică corespunzând etajului mijiociu al feţei, este format
dintr-un schelet cartilaginos tapetat de pericondru şi acoperit de tegument.
Relieful accidentat al pavilionului este centrat de o cavitate numită concă, în a cărei porţiune
anterioară se deschide prin meat, conductul auditiv extern.
Pe faţa externă a pavilionului sunt o serie de proeminenţe si depresiuni (ex. helix, antehelix, tragus,
antitragus) care pe faţa internă a pavilionului au desenat un contur invers. Tegumentul este mai aderent pe
faţa externă a pavilionului. Lobulul, dispus inferior este prins de scheletul cartilaginos.
Vascularizaţia arterială, bogată şi superficială este asigurată de ramuri rovenind din artera
temporală superficială şi artera auriculară posterioară.

9
 Venele drenează în vena temporală superficială, vena auriculară posterioară, vena emisară
mastoidiană şi vena jugulară externă.
Limfaticele drenează în ganglionii pretragieni, retroauriculari (mastoidieni) şi subauriculari
(parotidieni).
Inervaţia senzitivă este asigurată de:
• nervul mare auricular, ram al plexului cervical superficial
• nervul auriculotemporal, ram din nervul trigemen
• ram senzitiv din nervul facial
• ram anastomotic din vag
Conductul auditiv extern, de formă cilindrică lung de 2,5 cm, cu diametrul cuprins între 0,8-1 cm,
este cuprins între meatul auditiv extern şi timpan. Scheletul conductului este cartilaginos pentru o treime
externă şi osos pentru două treimi interne. La unirea celor două porţiuni se găseşte zona cea mai strâmtă,
cu diametrul de 5-6 mm, numită istm.
Conductul auditiv extern este tapetat cu tegument, aderent la schelet şi care în treimea externă
prezintă glande sebacee şi glande ceruminoase (glande sebacee modificate) care secretă cerumenul.
Raporturile conductului auditiv extern sunt:
x superior cu endocraniul (fosa cerebrală mijlocie)
x inferior cu loja parotidiană
x anterior cu articulaţia temporo-mandibulară
x posterior cu apofiza mastoidă
Vascularizaţia şi inervaţia sunt asemănătoare cu cele ale pavilionului auricular.

URECHEA MEDIE
Urechea medie este alcatuită dintr-o cavitate centrală, casa timpanului şi anexele acesteia: celulele
mastoidiene şi trompa lui Eustachio.
Casa timpanului de forma unei lentile biconcave are următoarele dimensiuni:
x lungime: 13-15 mm
x înălţime: 15 mm posterior şi 7 mm anterior
x lăţimea: 5 mm superior şi 1,5-2 mm la nivelul promontoriului
Pereţii casei timpanului (6):
I. Peretele extern, în raport cu conductul auditiv extern prezintă două porţiuni:
1. superioară osoasă, denumită "zidul atical”
2. inferioară, denumită membrana timpanică.

10
 Membrana timpanică
Poziţia timpanului este la nou născut practic orizontală şi odată cu creşterea se verticalizează,
ajungând la adult la un unghi de 35-45 grade cu verticala, fiind pozitionat oblic de sus în jos şi din afară-
înăuntru. Privit din exterior timpanul apare conic-concav, cu vârful în umbo.
Timpanul închide conductul auditiv extern, inserţia membranei în cadrul osos făcându-se prin
ligamentul lui Gerlach care în regiunea superioară se răsfrânge pe timpan, inserându-se pe mica apofiză a
ciocanului şi formând astfel două ligamente timpano- maleare, anterior şi posterior.
Timpanul este divizat de ligamentele timpano-maleare în două regiuni: deasupra ligamentelor se
află epitimpanul, pars flaccida sau membrana lui Schrapnell, care reprezintă 1/5 din suprafaţa timpanului,
iar inferior ligamentelor se află mezotimpanul sau pars tensa, care reprezintă 4/5 din suprafaţa
timpanului.
Pars tensa cu o grosime de 0,1 mm. este alcatuită din trei straturi:
1. strat extern, continuarea tegumentului conductului auditiv extern
2. strat intern, continuarea mucoasei casei
3. strat intermediar, conjunctiv fibros format din fibre circulare şi radiare, asigurând rezistenţa şi
calităţile vibratorii ale membranei timpanului
Pars flaccida sau membrana Schrapnell este alcatuită din două straturi:
1. strat extern
2. strat intern
Pe suprafaţa timpanului sunt următoarele repere:
x scurta apofiză a ciocanului
x ligamentele timpano-maleare, anterior şi posterior
x mânerul ciocanului dispus între scurta apofiză şi umbo
x triunghiul luminos al lui Politzer, format prin reflectarea luminii pe suprafaţa timpanului şi
care are vârful în umbo şi apoi o orientare oblică anterior şi inferior.
II. Peretele intern sau labirintic prezintă central o proeminenţă numită promontoriu, care
corespunde primului tur de spiră a cohleei.
Posterior şi dispusă deasupra promontoriului este plasată fereastra ovală sau vestibulară, iar
dedesubtul lui şi tot posterior se află fereastra rotundă sau cohleară. Fereastra ovală este închisă de talpa
scăriţei iar fereastra rotundă este obturată de o membrană elastică, care se mai numeşte şi timpan
secundar. Tot pe peretele labirintic este proiectată şi porţiunea a doua a canalului nervului facial, dispusă
deasupra ferestrei ovale şi relieful canalului semicircular extern. Dispus înapoia ferestrelor se află sinus
timpani, depresiune corespunzătoare ampulei canalului semicircular posterior.

11
 III. Peretele superior sau tegmen timpani este în raport cu fosa cerebrală mijlocie şi nu de puţine
ori această lamă osoasă subţire poate fii dehiscentă astfel explicându-se posibilitatea apariţiei
complicaţiilor endocraniene ale supuraţiilor auriculare.
IV. Peretele inferior este în raport cu golful venei jugulare.
V. Peretele anterior sau tubocarotidian este în raport superior cu orificiul timpanic al trompei lui
Eustachio, iar inferior printr-o lamelă osoasă casa timpanului este separată de canalul arterei carotide
interne.
VI. Peretele posterior sau mastoidian prezintă superior un meat de formă triunghiulară, orificiul de
comunicare al casei cu antrul (celula mastoidiană cea mai mare şi mai constantă), numit aditus act
antrum.

Topografic, casa timpanului este divizată în trei etaje:

1. superior, atica sau epitimpanul
2. mijlociu, atrium sau mezotimpanul
3. inferior, hipotimpanul

Conţinutul casei este reprezentat de cele trei oscioare; ciocanul (malleus), nicovala (incus) şi
scăriţa (stapes), articulate între ele, acoperite de mucoasă şi dispuse în această ordine din afară înăuntru.
Ciocanul este format din cap, gât şi mâner, acesta din urmă fiind încorporat în structura membranei
timpanice. Muşchiul tensor al ciocanului este inervat de nervul trigemen.
Nicovala este osciorul cel mai greu (25 mg.) şi prezintă un corp şi două apofize: una scurtă,
superioară sau orizontală şi una lungă, inferioară sau verticală prin care nicovala se articulează cu capul
scăriţei.
Scăriţa, osul cel mai uşor al organismului (2 mg), are forma unei scări de cavalerie şi i se descriu:
cap, gât, două braţe şi o talpă (platina). Capul prezintă suprafaţa articulară cu nicovala, gâtul este inserţie
pentru muşchiul scăriţei, inervat de nervul facial, iar braţele inegale, cel posterior mai lung se fixează pe
platină, care se articulează elastic în fereastra ovală.
Vascularizaţia arterială a casei timpanului, dependentă atât de carotida internă cât si de cea
externă, este asigurată de ramuri din:
x artera timpanică anterioară, ram din artera maxilară internă
x artera timpanică superioară, ram din artera meningee mijlocie
x artera caroticotimpanică, ram din carotida internă etc.
Vascularizaţia venoasă, parcurge traiectul celei arteriale şi drenează în golful jugularei şi în
sinusul petros superior.
12
 Limfa drenează în ganglionii: parotidieni, subparotidieni posteriori, mastoidieni, retrofaringieni şi
carotidieni.
Inervaţia:
x inervaţia motorie descrisă este asigurată de nervul trigemen pentru muşchiul ciocanului şi
nervul facial pentru muşchiul scăriţei.
x inervaţia senzitivă şi vegetativă parasimpatică este asigurată de nervul timpanic Jacobson,
ram din nervul glosofaringian.
x inervaţia simpatică este asigurată de un ram din plexul simpatic pericarotidian şi anume
ramul carotico-timpanic.

Trompa lui Eustachio sau tuba auditivă este un conduct osteo-fibro-cartilaginos care se întinde de
la casa timpanului la faringe.
Forma trompei este dată de două trunchiuri de con unite prin vârfurile lor la nivelul istmului tubar,
primul fiind osos dispus spre casa timpanului, al doilea fibro-cartilaginos fiind dispus spre faringe.
Lungimea trompei este între 32 şi 43 mm, din care porţiunea osoasă reprezintă doar 10 mm. La
nou-născut trompa este scurtă (15 mm), orizontală, practic fără istm sau sinuozităţi astfel explicându-se
frecvenţa afecţiunilor urechii medii la această vârstă.
Porţiunea fibro-cartilaginoasă este alcatuită din cartilajul tubar, lama fibroasă tubară şi este
manşonată de aparatul motor al trompei, alcătuit din muşchiul peristafilin extern (tensor al vălului
palatin) şi muşchiul peristafilin intern (ridicător al vălului palatin), ambii cu rol în dinamica trompei.

Apofiza mastoidă, bloc osos dispus înapoia conductului auditiv extern, are o formă piramidală şi
conţine în structura sa cavităţi aeriene care constituie sistemul celular mastoidian.
Celula mastoidiană constantă, prezentă încă de la naştere este antrul, care este legat prin aditus ad
antrum de casa timpanului şi respectiv cu tot sistemul celular mastoidian.
Gradul de dezvoltare al sistemului celular mastoidian, diferenţiază mastoidele structural în:
pneumatizate, diploice, pneumodiploice şi eburnate (este prezent numai antrul).
Celulele mastoidiene sunt dispuse în două planuri, unul superficial şi altul profund, limita dintre ele
fiind un plan tangent la faţa internă a vârfului mastoidei.
Raporturile mastoidei sunt importante şi anume:
x în sus cu fosa cerebrală medie înăuntru cu sinusul venos lateral şi fosa cerebeloasă
x în jos, oferă inserţie muşchiului digastric şi sternocleidomastoidian

13
 x anterior se învecinează cu conductul auditiv extern, în grosimea acestei feţe aflându-se
traiectul nervului facial
x în afară, faţa externă este acoperită de tegument şi reprezintă zona de acces chirurgical
Vascularizaţia arterială a mastoidei este asigurată de:
x ramuri din artera auriculară posterioară
x artera occipitală
x artera stilomastoidiană
x artera meningee mijlocie
x artera labirintică
Venele drenează în: sinusul lateral, sinusul pietros superior prin vena emisară mastoidiană.
O altă reţea venoasă superficială drenează în vena auriculară posterioară şi vena occipitală.
Limfaticele drenează în ganglionii subdigastrici şi occipitali.
Inervaţia senzitivă şi simpatică este comună cu cea a casei timpanice.

URECHEA INTERNĂ
Urechea internă este situată în stanca temporalului în nişte cavităţi săpate în osul pietros şi care
poartă numele de labirintul osos.
În labirintul osos format prin osificare encondrală se gaseşte perilimfa, în care plutesc canale şi
vezicule cu structură membranoasă care alcătuiesc labirintul membranos, umplut la rândul lui cu
endolimfă.
Canalele şi veziculele membranoase sunt purtătoarele receptorilor neurosenzoriali acustici şi
vestibulari.
Labirintul osos este alcătuit dintr-o cavitate centrală, vestibul, în care se deschide fereastra ovală,
anterior un tub răsucit două ture şi trei sferturi, denumit melcul sau cohleea, iar posterior trei canale de
formă semicirculară, dispuse în cele trei planuri ale spaţiului şi care încep din vestibul printr-o porţiune
mai dilatată (ampula) şi se termină tot în vestibul prin porţiunea neampulară.
Melcul, a cărui bază este situată pe peretele anteromedial al vestibulului, ajunge prin desfăşurare în
urechea medie la nivelul promontoriului.
Spirele melcului sunt mulate în jurul unui ax central numit columea care conţine celulele
protoneuronului auditiv, ganglionul Corti.
De la columelă, pe toată lungimea sa tubul cohlear este împărţit în două rampe sau scale de către
lama spirală osoasă, în continuarea căreia se află lama bazilară. Astfel se formează rampa (scala)

14
vestibulară anterioară şi rampa (scala) timpanică posterioară care comunica între ele la vârful cohleei prin
helicotremă.
Rampa vestibulară comunică cu fereastra ovală, iar rampa timpanică comunică cu fereastra
rotundă.
Perilimfa, lichidul care se gaseşte în interiorul labirintului osos şi care se formează din lichidul
cefalorahidian şi prin filtrare sanguină, este diferită electrolitic de endolimfa formată prin filtrarea
perilimfei. În timp ce perilimfa are concentraţie sporită de natriu şi scazută de potasiu, endolimfa are un
conţinut mai bogat în ioni de potasiu şi mai sarac în ioni de natriu.
Labirintul membranos este reprezentat la nivelul vestibulului osos de două vezicule numite
utriculă şi saculă, unite între ele prin canalul utriculo-sacular. Acestea prezintă ca organe senzoriale aşa
numitele macule, unde se află celulele senzoriale, celule ciliate.
Macula autriculei preia informaţiile privind poziţia capului în rectitudine, aplecat în faţă sau a
mişcărilor de deplasare înainte şi înapoi. Macula saculei preia informaţiiie privind poziţia capului plecat
pe o parte sau a mişcărilor de deplasare laterale. În utriculă se deschid cele trei canale semicirculare
membranoase.
Canalele semicirculare membranoase au la extremitatea lor anterioară ampulele membranoase care
conţin celulele senzoriale sub forma crestelor ampulare.
Organul lui Corti, format din celule senzoriale şi celule de susţinere este situat pe membrana
bazilară. Celulele de susţinere alcătuind doi pilieri, interni şi externi care împreună cu membrana bazilară
delimitează tunelul lui Corti în care sălăşuieşte cortilimfa (este perilimfă). Celulele senzoriale auditive
sunt dispuse în tunelul lui Corti şi sunt aproximativ 3500 celule ciliate interne şi 12000 celule ciliate
externe. Terminaţiile nervoase auditive se strâng şi formează ramura acustică a nervului acustico-
vestibular.
Macula utriculei preia informaţiile privind poziţia capului în rectitudine, aplecat în faţă sau a
mişcărilor de deplasare înainte şi înapoi. Macula saculei preia informaţiile privind poziţia capului plecat
pe o parte sau a mişcărilor de deplasare laterale. În utriculă se deschid cele trei canale semicirculare
membranoase. Terminaţiile nervoase vestibulare se strâng şi formează ramura vestibulară a nervului
acustico-vestibular.
Căile auditive
Calea auditivă are ca protoneuron celulele din ganglionul lui Corti. De aici fibrele ajung în
conductul auditiv intern, străbat unghiul ponto-cerebelos, iar la nivelul trunchiului cerebral ajung în
nucleii cohleari, dorsali şi ventrali. La nivelul nucleului dorsal 90% din fibre se încrucişează cu cele de
partea opusă. Din trunchiul cerebral calea auditivă parcurge mai multe relee (oliva superioară, lemniscul

15
lateral, corpii geniculaţi interni, tuberculii cvadrigemeni posteriori) până la cortexul auditiv
(circumvoluţiunea lui Heschl din lobultemporal).
Calea vestibulară îşi are protoneuronul în ganglionul lui Scarpa, situat în fundul conductului auditiv
intern, de unde alăturându-se ramurei cohleare a nervului ajunge în trunchiul cerebral la cei patru nuclei
vestibulari (externi, interni, superiori şi inferiori). Aceşti nuclei au conexiuni aferente cu măduva spinării
(tractul vestibulospinal), cu cerebelul (tractul vestibulocerebelos), cu nucleii nervilor oculomotor
(fasciculul vestibulomezencefalic) şi cunucleul motor al nervului vag. Aceste multiple conexiuni explică
complexitatea şi varietatea semnelor clinice care alcătuiesc sindromul vestibular.

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

Funcţia acustică este realizată de cele trei segmente ale urechii. Pavilionul auricular şi conductul
auditiv extern localizează în spaţiu, concentrează şi dirijează spre timpan sunetele. Membrana timpanului
vibrează sub acţiunea energiei sonore şi sistemul timpano-osicular transmite sunetele urechii interne.
Lanţul timpano-osicular intervine în reducerea pierderii de energie care se produce în momentul trecerii
undei sonore din mediul gazos (aerul) în mediul lichid (lichidele endolabirintice), pierdere cifrată la 45dB
sau 90% din energie.
Deci urechea medie funcţionează prin mecanisme delicate recuperând o parte din energie:
x raportul hidraulic sau diferenţa de suprafaţă între membrana timpanică şi talpa scăriţei
x lanţul osicular actionează ca o pârghie de gradul 1
x sistemul muscular al casei timpanului, prin contracţia sinergică a celor doi muşchi produce o
creştere a rezistenţei acustice
x egalizarea presiunii din urechea medie cu cea din exterior se realizează printr-o trompă
auditivă funcţională (aerisirea urechii medii se face cu fiecare deglutitie).
Aceste mecanisme recuperează din impedanţă şi determină o creştere a intensităţii sonore cu
aproximativ 25-27dB.
Urechea internă primeşte undele sonore prin fereastra ovală, unde sunt preluate de cea vestibulară şi
transmise prin helicotremă la rampa timpanică şi fereastra rotundă a cărei membrană elastică determină
deplasarea lichidelor. Mişcările se transmit organului lui Corti unde celulele auditive transformă energia
mecanică a undei sonore în influx nervos (curent bio-electric), care este preluat de căile auditive şi
conduse în scoarţă (câmpul Heschl) unde se produce analiza şi sinteza sunetului. Mecanismele intime
biofizice de transformare a energiei la nivelul celulelor ciliate senzoriale auditive sunt încă controversate,

16
dar există o specializare a celulelor cohleei privind codificarea frecvenţelor, iar la nivelul cortexului
auditiv de asemenea există o specializare a receptării diverselor frecvenţe.

Funcţia sistemului vestibular concură împreună cu sensibilitatea proprioceptivă şi analizatorul

vizual la menţinerea echilibrului static şi dinamic şi la orientarea în spaţiu a individului.
Funcţiile principale ale sistemului vestibular sunt:
x coordonarea mişcărilor complexe ale corpului prin controlul continuu asupra tonusului
musculaturii scheletice
x informarea sistemului nervos central asupra forţelor de acceleraţie care determină
modificarea poziţiei capului şi corpului.
Forţa gravitaţională acţionează permanent asupra corpului uman şi determină apariţia continuă de
potenţiale de acţiune la nivelul aparatului vestibular, numită activitate de repaus.
Funcţionarea aparatului vestibular, deci modularea activităţii de repaus este subconştientă, iar
modul său de interventie este reflex. Excitanţii fiziologici sunt reprezentaţi de mişcările sau poziţia
capului în spaţiu. Acestea determină o mişcare a endolimfei în canalele semicirculare, corespunzând
planului ei de acţiune. Formarea influxului nervos prin transformarea energiei mecanice degajate de
mişcarea sau poziţia capului este tributară unor mecanisme electrobiochimice, nedesluşite în totalitate.
Integrarea excitanţilor periferici plus intervenţia mecanismelor reflexe se face la nivelul trunchiului
cerebral unde după cum ştim există conexiuni complexe ale nucleilor vestibulari, astfel explicându-se
complexitatea clinică a sindromului vestibular.

EXPLORAREA AUZULUI

Explorarea auzului se realizează prin două tipuri de metode după cum rezultă din tabelul de
mai jos:

METODE METODE
SUBIECTIVE
OBIECTIVE

Acumetria instrumentală Imitanţa acustică

Audiometria tonală Potenţiale evocate auditive

liminară

Audiometria tonală Electrocohleografia

17
 supraliminară

Audiometria vocală Otoemisiuni acustice

A. EXPLORAREA SUBIECTIVĂ A AUZULUI

Acumetria instrumentală este o metodă subiectivă calitativă de explorare a auzului ce foloseşte

sunete necalibrate emise de diapazoane.

În funcţie de caracteristicile lor fizice, diapazoanele pot emite sunete de frecvenţe diferite (de la 64
la 8192 Hz).

Diapazonul cel mai folosit în practică este cel de 512 Hz. Cele mai importante probe care trebuie
reţinute pentru valoarea de orientare diagnostică sunt probele Rinne şi Weber.

Proba Rinne compară conducerile aeriană şi osoasă ale aceleiaşi urechi. Dacă conducerea aeriană
este mai bună decât conducerea osoasă, vorbim despre Rinne pozitiv. Dacă subiectul aude mai bine când
diapazonul este pus pe mastoidă, vorbim despre Rinne negativ. Poate fi şi Rinne egal atunci când
pacientul aude la fel în cele două poziţii de testare.

Proba Weber compară conducerile osoase ale celor două urechi. Se realizează cu diapazonul
(piciorul acestuia) pus pe vertex, glabelă sau dinţi (Weber sensibilizat).

Rezultate:

x Rinne pozitiv: auz normal sau hipoacuzie neurosenzorială

x Rinne negativ: hipoacuzie transmisie
x Rinne egal: hipoacuzie transmisie sau hipoacuzie mixtă
x Weber indiferent: auz normal, hipoacuzie de transmisie sau neurosenzoriale egale
x Weber lateralizat de partea urechii bolnave în hipoacuzia de transmisie
x Weber lateralizat de partea urechii sănătoase în hipoacuzie neurosenzorială unilaterală
Fals Rinne negativ: (Rinne negativ de partea urechii testate, Weber lateralizat de partea opusă;
apare în hipoacuzii neurosenzoriale profunde sau cofoze unilaterale); se explică prin faptul că energia
vibratorie a diapazonului se distribuie egal la ambele cohlei, indiferent de locul aplicării pe craniu;
sunetul va fi perceput de partea în care organul senzorial este integru.
Proba Bonnier, se realizează cu diapazonul 128 al cărui picior se pune pe apofiza stiloidă radială
sau genunchi. În mod normal se simte doar o vibraţie localizată, la locul de aplicare a vibratorului.
Pacienţii cu otoscleroză vor auzi sunetul în ureche.

18
 AUDIOMETRIA SUBIECTIVĂ
Este o metodă de evaluare subiectivă cantitativă, de cuantificare a pierderilor auditive faţă de un
nivel de referinţă, care se realizează cu un echipament calibrat, audiometrul. Unitatea de măsură
psihoacustică în care se exprimă rezultatele este decibelul hearing level (dB HL).
I. AUDIOMETRIA TONALĂ LIMINARĂ

Urmăreşte determinarea pragului auditiv (cea mai mică senzaţie auditivă produsă de sunet) în cele
două conduceri.

Testarea conducerii aeriene

Este vorba despre determinarea pragului auditiv cu ajutorul căştilor (supra sau intra-aurale).
Notarea rezultatelor se face pe un grafic standardizat, în care pe abscisă sunt notate frecvenţele, din
octavă în octavă (scară logaritmică) iar pe ordonată, intensităţile (scară liniară).
Pragurile aeriene de la urechea dreaptă se notează cu un cerc roşu 2.
Pragurile aeriene de la urechea stângă se notează cu o cruce albastră u.
Simbolurile sunt reunite printr-o linie continuă.
Testarea conducerii osoase
Testarea conducerii osoase este deosebit de importantă deoarece ea ne ajută să determinăm cu ce tip
de hipoacuzie ne confruntăm.
Notarea rezultatelor se face prin paranteză deschisă la dreapta pentru urechea dreaptă şi la stânga
pentru urechea stângă.
În unele situaţii de asimetrie între sensibilitatea urechilor se impune mascarea urechii netestate.
Clasificarea hipoacuziilor (media pragurilor în conducere aeriană)
(1) 0-25 dB.............auz normal
(2) 26-40 dB ..........hipoacuzie uşoară
(3) 41-55 dB...........hipoacuzie medie
(4) 56-70 dB...........hipoacuzie moderat-severă
(5) 71-90 dB...........hipoacuzie severă
(6) 91-120 dB..........hipoacuzie profundă
(7) >120 dB:...........cofoză

ASPECTUL AUDIOMETRIC AL HIPOACUZIILOR

Hipoacuzia neurosenzorială
Cele două curbe, aeriană şi osoasă se suprapun. Din motive de calibrare, se admite o diferenţă între
ele de 5 –10 dB.

19
 Fig. 2 Auz normal Fig. 3 Hipoacuzie neurosenzorială

Hipoacuzia de transmisie

Este vorba despre o patologie a urechii externe sau a urechii medii. Pragul în conducere osoasă este
în limite normale

Fig. 4 Hipoacuzie de transmisie Fig. 5 Hipoacuzie mixtă

Hipoacuzia mixtă
Este destul de frecventă, fie ca asociere a celor două patologii precedente, fie ca entitate clinică.

Conducerea aeriană este afectată în mod variabil, predominant pe frecvenţele acute. La fel şi
conducerea osoasă.

II. AUDIOMETRIA SUPRALIMINARĂ

Testele audiometriei supraliminare se fac la intensităţi peste pragul auditiv.

Testul SISI sau testul de sensibilitate pentru creşterile mici, este o măsură a distorsiunii senzaţiei
de tărie a sunetului.

20
 Un rezultat între 75 - 100%, înseamnă că urechea respectivă „recrutează”, sugerând o leziune la
nivelul cohleei. O valoare mai mică de 25% nu este sigur leziune cohleară, iar un rezultat de 30 - 60%
este dubios.

Testul TDT sau proba „căderii pragului” este de fapt un test al adaptării şi oboselii perstimulatorii.

Un rezultat mai mare de 30 dB HL ridică suspiciunea de leziune retrocohleară. O valoare de 0–25

dB HL indică o leziune cohleară.

III. AUDIOMETRIA VOCALĂ

Audiometria vocală reflectă funcţia auditivă. Testul foloseşte materiale fonetice diverse, cele mai
folostie fiind listele de cuvinte bisislabice.

Rezultatele testului se înscriu într-un sistem de coordonate (cuvinte corect repetate (%) - intensitate
(dB). Curba normală are aspectul unui S italic, mai mult sau mai puţin înclinat, cu trei repere: pragul de
detectare, pragul de inteligibilitate şi maximum de cuvinte corect înţelese.

Aspecte patologice în audiometria vocală:

1. curbă patologică, paralelă cu normala: corespunde unei simple pierderi de intensitate fără
distorsiuni; este cazul unei hipoacuzii de transmisie (2)

2. curbă mai înclinată decât referinţa, ce poate atinge (3) sau nu (4, 5) maximum de inteligibilitate,
apare în hipoacuziile neurosenzoriale de origine cohleară

3. curbă în clopot sau roll over apare cel mai frecvent ca fiind sugestivă pentru leziuni retrocohleare

Fig. 6

B. EXPLORAREA OBIECTIVĂ A AUZULUI

Este reprezentată de o serie de teste care nu implică participarea activă a subiectului.

21
 I. IMPEDANSMETRIA
Impedanţa acustică este forţa ce se opune trecerii sunetului prin urechea medie spre urechea internă.
Ea este o combinare între rezistenţă şi reactanţă Folosirea termenului de imitanţă este mult mai corectă
decât a celui de impedanţă.
Timpanometria
Constă în măsurarea variaţiilor complianţei timpanice provocate de modificarea presiunii create
artificial în CAE.
Un grafic X-Y permite înregistrarea acestor variaţii de complianţă în funcţie de variaţiile presiunii
din CAE.
Timpanograma tip A: curba timpanometrică normală; vârful acesteia (echipresiunea între cele
două feţe ale timpanului) poate fi între +50 da Pa şi – 100 daPa.

Fig. 7 Fig. 8
Timpanograma tip As (shallow): presiunea din urechea medie este normală dar complianţa
sistemului este mai mică decât valoarea normală; se asociază cu fixare osiculară.
Timpanograma tip Ad (deep): presiunea din urechea medie este normală dar complianţa
sistemului timpano-osicular este mai mare decât normalul; se asociază cu un timpan flasc, sechelar sau cu
o întrerupere a continuităţii lanţului osicular.
Timpanograma tip B: are un aspect plat, presiunea endotimpanică nedeterminată; poate indica
otita seroasă, glomusul de jugulară, colesteatom, perforaţie sau un timpan foarte rigid.

Fig. 9 Fig. 10

22
 Timpanograma tip C: este de fapt o curba de tip A al cărei vârf se găseşte la presiuni negative;
complianţa este normală dar presiunea endotimpancă este negativă (peste –150 daPa); sugerează o
disfuncţie tubară.
Studiul reflexului stapedian sau acustico-facial
Stimularea unei singure urechi va produce o contracţie a muşchilor scăriţei din ambele urechi
medii. Reflexul se declanşează doar dacă intensitatea sunetului depăşeşte o anumită intensitate, de obicei
70 - 90 dB peste pragul auditiv al unui subiect cu auz normal.
Reflexul stapedian dispare în:
x hipoacuzii neurosenzoriale cohleare severe / profunde
x hipoacuzii neurosenzoriale retrocohleare (tulburări de conexiune bulbară)
x patologie de ureche medie
x paralizie de nerv facial (sediul leziunii – deasupra emergenţei nervului pentru muşchiul
scăriţei)

II . AUDIOMETRIA PRIN RĂSPUNS ELECTRIC (ERA – ELECTRIC RESPONSE

AUDIOMETRY)

Electrocohleografia (ECoG)
Interesul clinic actual este destul de redus: estimarea pragurilor auditive la copii (candidaţii la
implant cohlear), monitorizarea bolii Meniere, cercetare.

Audiometria cu răspuns în trunchiul cerebral

(Potenţiale evocate auditive precoce)
Principiul metodei constă în crearea unui câmp electric în urma stimulării acustice, care va fi cules
cu ajutorul electrozilor, la nivelul scalpului, sub forma a cinci unde principale (undele Jewett), în primele
10 ms de la stimulare (de aceea se numesc potenţiale auditive precoce).
Potenţialele evocate precoce nu sunt influenţate de anestezie.
Stimulii folosiţi pentru obţinerea acestor tipuri de potenţiale pot fi stimuli fără specificitate
frecvenţială (clicul) sau cu specificitate frecvenţială: clicul filtrat, tonul burst sau tonul continuu.
Indicaţiile metodei:
Potenţialele auditive precoce evocate la clic sunt folosite în practică în două scopuri majore:
x determinarea pragului auditiv (unda V este prezentă la intensităţi aproape de prag) şi

23
 x otoneurodiagnostic, prin măsurarea intervalelor între undele I şi V şi a diferenţei interaurale
a acestor timpi.

Fig. 11 Potenţiale evocate precoce Fig. 12 Potenţiale evocate tardive

Intervalul JI-JV normal este de 4 ms ± 2 DS.

O diferenţă mai mare de 0,3 msec între urechi a acestui interval ridică suspiciunea de leziune
retrocohleară şi impune explorarea imagistică RMN cu substanţă de contrast.

Audiometria cu răspuns cortical

Este o metodă electrofiziologică ce cuprinde:
a) răspunsul cu latenţă medie (middle latency response)
b) răspunsul cortical tardiv (late cortical response)
1. Răspunsul cu latenţă medie este obţinut într-o fereastră de 20-100 ms în urma stimulării cu ton
burst, de cele mai multe ori. Traseul obţinut conţine unde pozitive (P) şi unde negative (N). Testul este
sensibil la starea de somn şi la drogurile anestezice.
Poate fi folosit la stabilirea pragului auditiv sau în scopuri otoneurologice.
2. Răspunsul cortical tardiv are caracteristic un vârf negativ (N1) în jur de 100 ms, urmat de un vârf
pozitiv (P2), aproape de 200 ms. Este pricipalul mijloc electrofiziologic care arată răspunsul centrilor
corticali la stimulii acustici (sunete complexe).

Otoemisiunile acustice
Otoemisiunile acustice sunt semnale slabe, generate de activitatea contractilă a celulelor ciliate
externe, ce se măsoară la nivelul CAE cu ajutorul unui microfon, încorporat în sonda unui echipament
special.
Există două tipuri de otoemisiuni acustice: spontane şi evocate.

24
 Otoemisiunile acustice evocate tranzitorii se pot culege în CAE după stimulare acustică, dacă
pragul auditiv în domeniul mediu-acut nu este mai mare de 30 dB HL.

Fig. 13 Otoemisiuni acustice

evocate tranzitorii

EXPLORAREA VESTIBULARĂ
Examinarea completă a pacientului ameţit presupune o examinare clinică şi una de laborator, prin
teste speciale.
Examenul clinic vestibular este un examen calitativ.
Căutarea nistagmusului. Nistagmusul constă în mişcări involuntare, ritmice, ale globilor oculari.
Are o componentă lentă şi una rapidă, mai uşor de observat, fiind mişcarea de readucere a globului ocular
în poziţia normală şi cea care dă direcţia nistagmusului.
Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator, divergent (direcţii contrare la cei doi ochi).
Diferenţierea nistagmusului central de cel periferic este un pas important în evaluarea pacientului cu
vertij.
Caracteristicile nistagmusului periferic: orizontal sau orizontal-rotator, nu îşi schimbă direcţia, este
abolit de fixaţie.
Caracteristicile nistagmusului central: vertical, rotator, îşi poate schimba direcţia, nu este suprimat
de fixaţie.
Căutarea nistagmusului spontan se poate face cu şi fără fixare vizuală.

Evaluarea reflexelor vestibulo-spinale

Deviaţii segmentare
Proba braţelor întinse: pacientul este aşezat pe scaun, cu braţele întinse în faţă, ţinând indexul
întins. După ce pacientul închide ochii, menţinând poziţia, se urmăreşte dacă deviază şi în ce plan.
Devierea se face de partea vestibulului hipovalent.

25
 Proba indicaţiei: pacientului i se cere să indice cu ochii închişi, locul unde se găseşte indexul
examinatorului, pe care l-a reperat înainte să închidă ochii. În cazul afectării vestibulare, pacientul nu va
indica corect ţinta.
Deviaţii tronculare
Proba Romberg: pacientul stă în picioare, cu vârfurile şi călcâiele lipite, braţele întinse în faţă şi
ochii închişi. Pot să apară deviaţii ale corpului în lateral sau antero-posterior. Proba se poate face şi
sensibilizat, cerând pacientului să pună picioarele pe rând, unul în faţa celuilalt.
Proba Fukuda / Unterberger: se cere pacientului să meargă pe loc. În varianta mai scurtă, se cere
pacientului să meargă pe loc, cu ochii închişi, 50 de paşi. Pacientul cu hipovalenţa labirintică se roteşte în
acest caz de partea bolnavă, cu cel puţin 45 de grade.
Testarea disdiadocokineziei: disdiadocokinezia este incapacitatea de a face mişcări antagoniste
coordonate şi apare la pacienţii cu leziuni cerebelare.

Examenul cantitativ al echilibrului

Electronistagmografia (ENG) este cel mai utilizat test; are la bază reflexul vestibulo-ocular şi
evaluează integritatea organului vestibular periferic. ENG este utilizat în diagnosticul neurinomului de
acustic, al neuronitei vestibulare, al afectărilor vestibulare bilaterale.
Testul scaunului rotator: evaluează reflexul vestibulo-ocular în condiţiile unei rotiri sinusoidale
amortizate şi poate aduce informaţii utile despre inputul vestibular şi căile oculomotorii, în special acolo
unde rezultatul ENG este normal.
Posturografia computerizată: este o metodă cantitativă ce evaluează coordonarea mişcărilor şi
organizarea senzorială a informaţiei vizuale, somestezice şi vestibulare necesare controlului postural.
Posturografia este utilă în identificarea leziunilor vestibulare periferice, a reeducării vestibulare şi în
cazurile medico-legale.
Cranio-corpo-grafia evalueză cantitativ reflexul vestibulospinal şi oferă informaţii despre
afectarea periferică sau centrală a sistemului vestibular.
Potenţialele evocate vestibulare miogenice constau în culegerea potenţialelor de acţiune la nivelul
muşchiului sternocleidomastoidian ca urmare a răspunsului saculei la stimularea acustică. Pot fi utile în
investigarea neurinomului de acustic.

26
 PROTEZAREA AUDITIVĂ
Audiţia este una din modalităţile esentiale de comunicare interumană. Hipoacuzia (pierderea
auditivă) reprezintă incapacitatea de a percepe şi întelege stimulii acustici.
Există două tipuri principale de pierdere auditivă: pierderea conductivă a auzului şi pierderea
senzorială.
Existenţa unei hipoacuzii se poate determina prin examen audiometric. Examenul audiometric se
realizează cu ajutorul audiometrului, în mediu fără zgomot, în camere sau cabine insonorizate construite
pentru ca nivelul zgomotului ambiant să fie suficient de scăzut pentru a nu jena perceperea sunetelor cu
care se fac testele şi pentru a nu perturba atenţia subiectului testat.
Calculându-se media aritmetica între valorile frecventelor: 500Hz, 1000Hz, 2000Hz, se poate face
clasificarea hipoacuziilor:
- Audiţie normală (0-25 dB)
- Hipoacuzie uşoară (26-50 dB) – este dificil de perceput vocea joasă; se indică protezare auditivă
bilaterală;
- Hipoacuzie medie (51-70 dB) – vorbirea este percepută dacă se ridică vocea; se indică protezare
auditivă bilaterală;
- Hipoacuzie severă (71-90 dB) – vorbirea se percepe numai dacă se vorbeşte foarte aproape de
ureche; se percep zgomotele puternice; se indică protezare auditivă bilaterală;
- Hipoacuzie profundă (90-120 dB) – nu se percepe nici un cuvânt; doar zgomotele foarte
puternice; se indică protezare auditivă bilaterală.
- Cofoză – nu se percepe absolut nimic
Procesul de selecţie în vederea protezării auditive
Audiologii şi medicii ORL-işti vor colabora în vederea realizării acestei selectii, pentru a asigura
pacientului o soluţie optimă de protezare.
Rolul ORL-istului este diagnosticarea tipului de surditate şi excluderea posibilităţii unui tratament
medical sau chirurgical.
Acesta va trebui să încurajeze pacientul în privinţa protezării şi să-i recomande un audiolog care va
selecta proteza optimă în funcţie de necesităţile pacientului.
Candidaţii pentru protezare auditivă
Orice persoană care are o surditate protezabilă trebuie considerată un candidat pentru protezarea
bilaterală.
Majoritatea pierderilor auditive sunt protezabile.
Indicaţia de protezare se face după un examen care cuprinde:

27
 - antecedente heredocolaterale;
- antecedente personale patologice;
- examen ORL şi explorarea urechii cu microscopul;
- audiometrie liminară (se caută pragul auditiv);
- audiometrie supraliminară (se caută recruitmentul, oboseala auditivă);
- audiometrie obiectivă;
- audiometrie vocală (importantă pentru verificarea audiometriei tonale şi pentru aprecierea
câştigului în inteligibilitate obţinut de protezat);
- audiometrie comportamentală (la copii)
- potenţiale evocate
- otoemisiuni acustice
Protezarea auditivă se poate face pe cale aeriană, dar şi pe cale osoasă (BAHA). BAHA este o
proteză ce acţionează prin conducere osoasă cu ajutorul unui implant de titan situat în regiunea
mastoidiană.

Protezarea auditivă pe cale aeriană

Contraindicaţiile protezării pe cale aeriană sunt în principal reprezentate de:
- un conduct auditiv extern anormal (atrezii, malformaţii, stenoze post-traumatice);
- tumori ale conductului auditiv extern;
Protezarea auditivă se va efectua întotdeauna bilateral, excepţie făcând cazurile pacienţilor cu
hipoacuzie unilaterală (hipoacuzie de o parte şi auz normal de cealaltă; sau hipoacuzie de o parte şi
cofoză de cealaltă parte)
Aparatele auditive
Astăzi există o multitudine de opţiuni în ceea ce priveşte instrumentele auditive, acestea progresând
foarte mult în ultimii ani şi astfel, oferind tehnologii digitale care să îndeplinească nevoile persoanelor cu
deficiente de auz.
Aparatele auditive pot fi retroauriculare, fiind însoţite de o piesă anatomică (oliva) şi aparate
auditive intraauriculare.

28
 1. trompa acustică
2. difuzor
3. amplificator
4. microfon
5. potenţiometru de volum
6. buton de schimbare a programelor de auditie
7. suport baterie
Fig. 14

1. potenţiometru de volum
2. amplificator
3. buton de schimbare a programelor de audiţie
4. difuzor
5. suport baterie
6. microfon
Fig. 15

oliva

Fig. 16

Surditatea la copil
Trebuie tratată agresiv. Ea necesită identificarea precoce (în primele 6 luni după naştere), un
tratament adecvat şi un program serios de reabilitare.
Auzul este foarte important pentru copii, atat în dezvoltarea limbajului cât şi pentru integrarea lor în
societate. Cercetările recente arată că o scădere de auz, chiar una medie, fluctuantă unilaterală, datorată
unei otite medii recurente, poate produce un retard educaţional de 1-2 ani comparativ cu copiii sănătoşi.
Categorii de semne care ridică suspiciunea hipoacuziei la copil:
1. Audiţia şi întelegerea vorbirii
29
 x Indiferenţa generală la sunete
x Absenţa raspunsului la cuvinte
x Răspunsul la zgomot, dar nu la voce
2. Vocalize şi producţia de sunete
x Caracter monoton al vocii
x Vocalize puţin distincte
x Raritatea râsului
x Sărăcia încercărilor de emisie verbală
x Mişcări repetate ale capului pentru căutarea unei senzaţii vibratorii
x Urlete şi ţipete pentru a exprima atât plăcerea cât şi contrarietatea
3. Atenţia vizuală
x Atenţia vizuală şi vigilenţa vizuală crescute
x Atenţia marcată pentru gesturile şi mişcările anturajului
x Tendinţa marcată de a imita
x Vivacitatea gesturilor
4. Relaţia socială şi adaptarea
x Interesul mai marcat pentru lucruri decât pentru persoane
x Expresia unei feţe întrebătoare, uneori de surpriză, alteori de regret
x Alternanţa de neîncredere şi de cooperare
5. Comportamentul afectiv
x Crize de coleră pentru a manifesta nevoia sau a atrage atenţia de sine
x Tensiune, rezistentă, furie, provocate de absenţa înţelegerii
x Iritabilitate, stare de proastă dispoziţie
x Iniţiative impulsive şi intempestive
Pentru a fi diagnostigat cu surditate, copilul trebuie supus unor examene;
- Screening, încă din maternitate prin tehnici de măsurare obiectivă: otoemisiuni acustice şi
impedanţă; aceste teste se pot realiza în timp ce copilul doarme.
- Examen ORL şi audiometric (audiometrie comportamentală).
Audiometria comportamentală
Reprezintă metoda subiectivă de evaluare audiologică, bazată pe un raspuns din partea copilului la
stimularea sonoră.
x Audiometria comportamentală observaţională

30
 x Audiometria comportamentală condiţionată prin joc - se face între 2-5ani, spre deosebire de
audiometria clasică, care se poate face de la 5 ani
Procedura este aleasă în funcţie de vârsta copilului cronologică şi psihologică, abilităţile fizice.
Un singur test nu este suficient!!!
Audiometria comportamentală trebuie verificată prin audiometrie obiectivă: impedanţă +
electrofiziologie.
Recomandări ale protezării la copil:
Se calculează media valorilor frecvenţelor 500, 1000,2000,4000 Hz şi, dacă aceasta depaşeşte 20
dB, se ia decizia protezării auditive.
O dată diagnosticată hipoacuzia, instrumentele auditive sunt primele dispozitive încercate.
Pentru copil se alege varianta de aparate auditive retroauriculare (datorită creşterii rapide a
dimensiunilor urechii externe), însoţite de olive care trebuie să fie confecţionate din material moale
pentru a oferi confort şi etanşeitate. Olivele se schimbă dupa un interval de 1-2 luni, la copiii mai mici de
2 ani, şi o dată la 6 luni, la copiii mai mari de 2 ani.
Sunt recomandate protezele auditive digitale, multi-canal, cu memorii multiple şi telecomandă,
folosirea microfonului direcţional şi a sistemului FM.
Sistemul FM
Calea către un auz mai bun începe de la alegerea corectă a aparatelor auditive. Totuşi, există
anumite situaţii în care zgomotul sau acustica pot afecta audiţia. Spre exemplu, în sala de clasă, unde
copiii vorbesc deseori în acelaşi timp, poate fi imposibil pentru copilul hipoacuzic să micşoreze zgomotul
de fond. Pentru îmbunătăţirea raportului semnal/zgomot, se poate ataşa un Sistem FM aparatelor auditive.
Sistemul FM este un sistem de comunicare fără fir; un microfon este plasat în apropierea vorbitorului.
Semnalul transmis modulează un semnal de înaltă frecvenţă. Acesta este transmis, recepţionat şi
demodulat în forma sa originală, fără a se contamina cu zgomot. El poate fi apoi amplificat şi receptat de
proteza auditivă.

IMPLANTUL COHLEAR
Este un dispozitiv electronic care converteşte energia mecanică a sunetelor în semnal electric, care
stimulează direct nervul cohlear, încercând astfel să suplinească disfuncţia celulelor ciliate interne.
Prezintă o parte implantabilă chirurgical în urechea internă (cohlee) şi o alta lasată în exterior, ca o
proteză.
Implantul cohlear se realizează bilateral.
Condiţiile necesare implantării:

31
 - surditate neurosenzorială profundă, bilaterală, cu mai puţin de 30% înţelegere a cuvintelor cu
proteze auditive clasice.
- resturi ale nervului cohlear încă active
- nivelul intelectual şi psiho-afectiv suficient pentru întelegerea tehnicii şi participarea la reeducare
- canal cohlear permeabil pentru electrodul de stimulare
Vârsta nu reprezintă un obstacol pentru implantare. Dacă testele preoperatorii au rezultate normale,
intervenţia se poate realiza la orice vârstă. La copii, implantarea trebuie realizată cât mai precoce. În
primii ani de viaţă se dezvoltă centrii nervoşi senzoriali, apoi acest mecanism se restrânge. Cele mai bune
rezultate se obţin în cazul surdităţilor postlinguale.
Performanţele postoperatorii nu sunt aceleaşi pentru toţi pacienţii; ele depind de:
- durata surdităţii
- modul de comunicare primar
- abilităţile comunicative şi de mediu ale pacienţilor
Beneficiile implantării cohleare:
- îmbunătăţirea percepţiei şi a comunicării; integrarea în societate
- copiii pot învăţa să vorbească, să asculte, viaţa lor devenind mai bogată la şcoală şi acasă.
Pentru ca rezultatele protezării să fie optime este necesară implicarea deopotrivă a:
- medicului ORL
- audiologului
- psihologului
- logopedului.

SINDROAME OTOLOGICE

HIPOACUZIA
Hipoacuzia sau surditatea este scăderea acuităţii auditive uni sau bilaterală, iar când auzul este
pierdut complet o denumim cofoză.
După mecanismul de producere hipoacuzia este de trei tipuri:
x de transmisie prin afectarea transmisiei sunetului prin urechea extemă şi urechea medie
x de percepţie sau de recepţie (de tip neurosenzorial) prin afectarea recepţiei sunetului la
nivelul urechii interne sau a transmisiei precare a influxului nervos pe nerv sau prin viciu de percepţie
corticală
x de tip mixt

32
 Hipoacuzia de transmisie
1. Caractere:
x acumetria fonică
x auz diminuat pentru vocea soptită
x auz puţin diminuat pentru vocea de conversaţie
x acumetria instrumentală:
x câmpul auditiv releva o scădere de auz pentru tonurile joase
x proba Weber lateralizată la urechea bolnavă
x proba Schwabach-prelungit
x proba Rinne-negativ
x audiometria tonală
x denotă o ridicare a pragurilor în conducerea aeriana aproximativ egală pentru toate
frecvenţele sau cu o accentuare pentru cele joase, iar curba conducerii osoase este normală.
Cantitativ pierderea de auz maximă este de 65 dB, situaţie în care vocea de conversaţie se mai aude.
2. Etiologie
Boli ale pavilionului şi ale conductului auditiv extern:
x malformaţii
x stenoze
x corpi străini
x inflamaţii
x tumori benigne şi maligne
Boli ale timpanului
x perforaţii traumatice
x sechele cicatriceale
x inflamaţii acute ale timpanul în stadiul preperforativ
x perforaţii în otite
Boli ale lanţului osicular
x malformaţii
x imobilizări prin sechele cicatriceale sau otoscleroză
x întreruperi ale lanţului prin traumatism sau supuraţii auriculare
Boli prin tulburări ale presiunii tubare
x barotraumatismele

33
 x obstrucţii tubare
x otita seroasă

Hipoacuzia de perceptie (neurosenzorială)

1. Caractere
Acumetria fonică
- auz diminuat pentru vocea de conversaţie
- auz abolit pentru vocea soptită
Acumetria instrumentală
- câmpul auditiv arată o scădere a auzului pentru tonurile înalte
- proba Weber-lateralizat la urechea sănătoasă
- proba Schwabach-scurtată
- proba Rinne-pozitiv scurtată
Audiometria tonală (Fig.nr 6)
- arată o ridicare a pragurilor curbei aeriene şi osoase pentru frecvenţele înalte
Hipoacuzia neurosenzorială poate da pierderi de auz de grade diferite până la cofoză.
2. Etiologie
Leziuni cohleare
x malformaţii
x traumatisrne mecanice
x trauma sonoră
x presbiacuzia
x ototoxicoza
x labirintitele
x tulburări vasculare
x afecţiuni ale urechii medii cu degenerări cohleare
Leziuni radiculare
x intoxicaţii nervoase
x Zona Zoster
x Neurolabirintite
x meningonevrite
x tumori ale nervului acusticovestibular

34
 Leziuni centrale prin afecţiuni ale sistemului nervos central la nivelul trunchiului cerebral sau
cortexului.
HIPERACUZIA
Hiperacuzia, o coborâre anormală a pragului de auz, este o afecţiune extrem de rară fiind descrisă în
isterie.
Hiperacuzia dureroasă, percepere senzitivă nu senzorială se manifestă prin apariţia unei dureri
endaurale, fără ca pragul auditiv să fie modificat.
Apare în paralizia facială periferică, în debutul otitelor acute sau în leziunile ligamentare osiculare
care determină relaxarea acestora.
AUTOFONIA
Autofonia constă în rezonanţa exagerată a propriei voci şi o întalnim în leziunile aparatului de
transmisie.
ACUFENELE
Acufenele, zgomotele auriculare sau tinitusurile sunt senzaţii auditive percepute de bolnav, dar care
nu sunt produse în mediul ambiant.
Zgomotele auriculare:
x fiziologice, dovedite însă fără importanţă practică
x patologice obiective (auzite şi de medic) sau subiective (auzite numai de bolnav)
Acufenele obiective sunt:
x generate de spasme ale musculaturii casei timpanului sau trompei
x zgomote (sufluri) vasculare
x zgomote în articulaţia temporomandibulară
Acufenele subiective, frecvente, sunt descrise de bolnav în cele mai diverse şi pitoreşti feluri şi pot
fi uni sau bilaterale. Ele au o influenţă nefavorabilă asupra psihicului bolnavului.
OTALGIA
Otodinia este durerea otică şi reprezintă un simptom important în patologia otică atât inflamatorie
cât şi tumorală.
Otalgia reflexă sau otalgia este generată de afecţiuni faringiene, stomatologice sau ale coloanei
vertebrale cervicale.
OTOREEA
Otoreea este scurgerea unui lichid patologic din ureche şi poate avea un caracter seros, mucos,
mucopurulent sau sanghinolent.
Scurgerea de sânge din ureche poartă numele de otoragie.

35
 Scurgerea de lichid cefalorahidian prin ureche poarta numele de otolicvoree.

SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC

Sindroamele vestibulare sunt periferice sau centrale după sediul leziunii (periferică sau centrală)
care traduce suferinţa din teritoriul aparatului vestibular.
Deci noi ne ocupăm de sindroamele vestibulare periferice unde leziunea este la nivelul urechii
interne sau pe traiectul nervului vestibular. Sindroamele vestibulare periferice sunt:
x de tip iritativ prin excitaţie puternică, intensă a unui vestibul sau când se produce un
dezechilibru important de excitaţie între cele două vestibule (sindromul Meniere sau labirintita seroasă)
x de tip distructiv prin distrugerea anatomică sau funcţională a unui vestibul (traumatism cu
fractură de stâncă sau labirintită supurată).
Caracterele sindromului vestibular de tip periferic:
Vertijul este o senzaţie falsă de deplasare a persoanei sau a obiectelor.
Vertijul periferic este net, amplu, paroxistic, rotator, de cele mai multe ori în plan orizontal şi este
însoţit de tulburări neurovegetative: greţuri, vărsături, transpiraţie, paloare, tahicardie la care se adaugă şi
o stare psihică greu de definit cu anxietate, nelinişte.
Tulburările de echilibru constau în tendinţa de cădere de partea vestibulului hipovalent (de
aceeaşi parte cu secusa lentă a nistagmusului).
Nistagmusul este amplu, bilateral, paroxistic, orizontal-rotator.
Hipoacuzia neurosenzorială acompaniază de obicei sindromul vestibular de tip periferic.
Deviaţiile segmentare sunt toate de o singură parte. În sindromul vestibular periferic de tip iritativ
deviaţiile segmentare sunt de partea sanatoasă, nistagmusul bate de partea urechii bolnave, iar în
sindromul vestibular periferic de tip distructiv deviaţiile segmentare sunt orientate de partea bolnavă, iar
nistagmusul bate spre partea sanatoasă, astfel realizându-se ceea ce numim generic un sindrom armonios.

MALFORMAŢIILE URECHII

Malformaţiile urechii pot fi izolate, ale fiecărui segment al urechii sau asociate între ele, fiind
produse de vicii de dezvoltare ale primelor doua arcuri branhiale.
Etiologia lor recunoaşte: ereditatea, administrarea de medicamente teratogene, infecţiile materne,
traumatismele.

36
 MALFORMAŢIILE PAVILIONULUI
Absenţa totală a pavilionului auricular - anotie
Urechea în ansă (urechea decolată sau urechea bleagă) este cea mai des întalnită malformaţie a
urechii externe. Este determinată de implantarea vicioasă a pavilionului (unilaterală în 30% cazuri), şi se
rezolvă chirurgical la vârsta prescolară. Pavilionul „în ansă” se corectează prin otoplastie la care se
adaugă deseori şi otopexia (pavilionul fixat la periostul mastoidei). Atenţie însă, prin secţiunile efectuate
asupra cartilajului pot apărea inflamaţii supurative grave – pericondrită.
Macroţia - pavilion auricular exagerat de mare, total sau numai a porţiunii sale superioare.
Tratamentul este chirurgical.
Microţia - pavilion redus în volum până la un mugure cartilaginos. Tratamentul este chirurgical,
prin intervenţii succesive, dificile şi cu rezultate îndoielnice sau preferabil prin proteze din material
plastic.
Polioţia este caracterizată prin prezenţa unor rudimente cartilaginoase suplimentare situate sub
pavilion sau pretragian. Fistula congenitală – excizia în totalitate a traiectlui fistulos, care însă poate
ajunge în urechea mediesau parotidă (preoperator injectăm în fistulă albastru de metilen).
Lobulul bifid sau lobulul hipertrofiat sunt congenitale sau post-traumatice şi se rezolvă de
asemenea chirurgical.
Fistulele congenitale preauriculare cu sediul deasupra tragusului (coloboma auris pot fi uni- sau
bilaterale.
TRATAMENTUL este chirurgical.
Anotie: reconstrucţie plastică necesită în general operaţii succesive. Recomandată este o proteză
otică ancorată de os prin implantarea unor şuruburi de fixare.
Minotie: aceeaşi atitudine, însă proteza este soluţia după operaţia plastică nesatisfacătoare. Pentru
purtătorii de ochelari se poate face un artificiu – un fald al pielii în care se fixează rama ochelarului.

MALFORMAŢIILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Malformaţiile conductului auditiv extern sunt congenitale sau dobandite şi de multe ori
acompaniază malformaţiile pavilionului.
Atreziile membranoase sau osoase sunt cele mai frecvente şi tratamentul este chirurgical. Se
forează un nou conduct cu freza şi se tapetează cu o grefă liberă de tegument.
Stenozele conductului sunt dobândite şi apar în urma unor inflamaţii sau traumatisme (mecanice,
arsuri). Există frecvent combinaţii ale unor malformaţii de pavilion auricular şi de CAE.
Recomandat este ca tratamentul acestor malformaţii să se facă înainte de începerea şcolii, datorită
eventualelor implicaţii psihice asupra copilului.
37
 MALFORMAŢIILE URECHII MEDII
Malformaţiile urechii medii pot fi izolate (aplazia minor) sau să însoţească malformaţiile urechii
externe, mai exact ale conductului auditiv extern.
Cel mai des întalnim malformaţii osiculare sau ale ferestrelor având ca simptom principal
hipoacuzia de transmisie.
Tot aici sunt catalogate şi dehiscentele canalului nervului facial.
Pentru toate tratamentul este chirurgical sau în caz de nereuşită, protezare auditivă.

MALFORMAŢIILE URECHII INTERNE

Malformaţiile urechii interne sunt reprezentate de displazii ale labirintului membranar sau osos şi
pentru
că originea urechii interne este diferită, pot fi independente, neasociate malformaţiilor urechii externe
sau medii.
Displazia Sheibe reprezintă 70% din cazurile cu surditate ereditară şi trebuie subliniat că rubeola
maternă produce 30% din cazuri.
Prematuritatea, traumatismul obstetrical, icterul nuclear prin incompatibilitatea Rh sau anoxia la
naştere nu pot fi practic incriminate pentru că organogeneza urechii se produce în primele trei luni de
sarcină.
TRATAMENTUL se face în şcoli speciale pentru copiii hipoacuzici de către profesori defectologi
care reuşesc să demutizeze aceşti copii, oferindu-le şansa unei dezvoltări intelectuale normale.

TRAUMATISMELE AURICULARE

TRAUMATISMELE PAVILIONULUI
Plăgile pavilionului sunt de diferite tipuri şi putem întâlni: smulgeri, muşcături, zdrobiri, tăieri,
înţepături etc.
Suprainfecţia plăgilor este gravă când se produce cu piocianic, a cărui condrofilie este recunoscută
şi de aceea toaleta plăgii trebuie să fie atentă, iar eventualul cartilaj dezgolit trebuie acoperit cu piele.
Pavilionul amputat poate fi reinserat, numai dacă nu au trecut mai mult de 2-3 ore de la accident,
dar adesea se necrozează.

38
 La toţi bolnavii cu plăgi este obligatorie seroterapia antitetanică. Pavilionul amputat sau porţiuni
din acesta sunt conservate imediat într-o pungă de plastic cu gheaţă şi, în clinica O.R.L. se practică,
pentru reimplantare, tehnici de anastomoză microvasculară.
Arsurile pavilionului sunt de obicei în contextul arsurilor regiunilor învecinate şi tratamentul este
cel al arsurilor, cu efectuarea unui pansament compresiv al conductului pentru a preveni stenozele.
Degerăturile pavilionului. Pavilionul degeră primul, dat fiind situaţia superficială a arterelor sale,
tegumentul pierzându-ţi căldura în timpul expunerii la frig. Dacă leziunile produc congelarea ţesuturilor
apare necroză cu eliminarea de tegumente.
Patogeneza degerăturii include apariţia spasmului arterial şi o încălzire bruscă a pavilionului
degerat (îngheţat; va creşte brusc metabolismul ţesuturilor şi deci şi nevoia de oxigen care nu poate fi
îndeplinită datorită spasmului arterial instalat. De obicei bolnavul trebuie să le fie protejate pavilioanele
cu pansamente groase, fulare, prosoape şi şepci şi trebuie introdus într-o cameră încălzită. Pansamentul
auricular se scoate după o oră şi datorită aceluiaşi mecanism descris, nu trebuie fricţionate pavilioanele.
Othematomul este prototipul contuziei de pavilion auricular, fiind o colecţie sero- sanghinolentă
dispusă între cartilaj şi pericondru.
Etiologia afecţiunii este traumatică şi apare la luptători, boxeri, cei care transportă greutăţi pe umăr
prin compresiunea pavilionului între craniu şi obiectul dur.
TRATAMENTUL constă în incizie, drenaj şi pansament compresiv.

TRAUMATISMELE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Traumatismele conductului auditiv extern sunt accidentale, prin leziuni de grataj, prin introducerea
în conduct a unor corpuri dure, ascuţite (andrele, ace de păr, scobitori) sau prin împuşcare.
Tegumentul care tapetează conductul auditiv extern este subşire şi complicaţia imediată este
infecţia care se previne şi/sau tratează prin pansamente endaurale cu meşe îmbibate în alcool boricat 4%.
Fractura peretelui anterior al conductului se produce la căderea pe menton, condilul mandibulei
fracturând osul timpanal.
TRATAMENTUL este de strictă specialitate în serviciul de O.R.L. şi chirurgie cervico-facială.

TRAUMATISMELE URECHII MEDII

Ruptura timpanului recunoaşte ca mecanism de producere:
x creşterea presiunii aerului în conduct (palma peste ureche, suflul unei explozii)
x înţepare cu corpi străini ascuţiţi
x spălătură auriculară intempestivă

39
 Simptomatologie:
x otalgie violentă
x hipoacuzie de transmisie, uşoară (15-20 dB), instalată brusc
x otoragie
x acufene
x uneori vertij
Obiectiv se constată:
x cheaguri în conduct
x perforaţia timpanului de diferite forme, lineare sau stelate
TRATAMENTUL
x izolarea conductului cu meşă sterilă pentru a preveni infecţia
x antibiotice
x perforaţia cu un diametru mai mic de 3 mm. are tendinţă la vindecare spontană
x peste perforaţiile mari se aplică un material adeziv (scotch steril) facilitând refacerea
membranei timpanice
x perforaţia nevindecată, se reface prin tehnici de miringoplastie, utilizându-se de obicei grefe
conjunctive
Luxarea sau fracturarea lanţului osicular apare împreună cu ruptura de timpan sau de sine
stătătoare. Luxarea nicovalei este cea mai frecventă, urmată de fractura braţelor săriţei.
Simptomul principal este hipoacuzia de transmisie instalată brusc.
TRATAMENTUL este chirurgical şi se efectuază la 6 luni de la accident.
Barotraumatismele apar în momentul modificării importante a presiunii aerului ambiant, moment
în care trompa lui Eustachio nu mai poate egaliza eficient presiunile între mediul ambiant şi urechea
medie.
Frecvenţa barotraumatismelor este mare la aviatori, înotători subacvatici, scufundători (cel mai
frecvent la o adâncime a apei de 10 metri).
Disfuncţia tubară produce o deplasare a timpanului, care se poate rupe.
Simptomatologie:
x otalgie
x hipoacuzie
x vertij
Simptomele pot dura ore sau zile şi sunt pentru aviatori şi scufundători extrem de periculoase,
aceştia putând avea reacţii incontrolabile cu repercusiuni tragice.

40
 TRATAMENTUL principal este profilactic şi constă în asigurarea unor trompe permeabile, iar cel
curativ constă în repaus şi antivertiginoase.
Electrocutarea - sunt frecvente accidentele prin electrocutare de joasă tensiune (sub 1000 volti),
sau de înaltă tensiune (peste 1000 volti) care includ şi trăsnetul. Terapeutic, pe prim plan, sunt afectările
produse cordului, musculaturii. Dacă deficitul aditiv este instalat şi este neurosenzorial s tratează ca o
surditate brusc instalată.

TRAUMATISMELE URECHII INTERNE (AURIS INTERNAE)

Comoţia labirintică este zdruncinarea organului prin acţiune directă sau indirectă, cu alterarea
funcţiei, dar anatomic intact, iar contuzia labirintică este lezarea structurilor profunde cu tegument
intact, tot post-traumatic.
Agentul vulnerant este reprezentat de: traumatisme, explozii, zgomote puternice, barotraumatisme.
Consecinţa acestor traumatisme este apariţia unui sindrom cohleovestibular cu componentă
vestibulară dominantă: vertij, tulburări de echilibru, acufene şi hipoacuzie neurosenzorială. Examenul
obiectiv este negativ.
Labirintul posterior este mai rezistent la agresiune decât cohlea şi aşa pot fi înţelese hipoacuzii
inexplicabile.
TRATAMENTUL constă în repaus, antivertiginoase, sedative, fenomenele disparând în câteva
zile.
Trauma sonoră este o hipoacuzie de tip neurosenzorial, care apare prin două mecanisme:
x expunere bruscă la un unic zgomot, puternic, cu intensitatea de peste 120db.
x expunere îndelungată la un zgomot de 90 dB. (ani).
Nu toţi oamenii prezintă aceeaşi sensibilitate faţă de zgomot. Există variaţii individuale importante
şi în consecinţă nu toţi militarii, cazangii, telefoniştii, forjorii, muncitori din ţesătorii etc. fac traumă
sonoră. Barotrauma urechii interne apare în urma descreşterii bruşte a presiunii exerioare (ascensiunea
rapidă scufundătorilor, depresurizarea avionului).
Fiziopatologie: producerea de bule de aer (azot) în sânge determină embolii inclusiv în circulaţia
urechii interne. Tratamentul este prin recompresie într-o cameră hiperbară.
Simptomatologia în ipostaza expunerii la un zgomot unic, puternic este dominată de surditatea
instalată brutal, cu caracter neurosenzorial şi acompaniată de acufene. Curba audiometrică are o alură
caracteristică cu maximum de pierdere auditivă (ancoşă) la frecvenţa de 4000 Hz. Fig.nr 7.
Zgomotul intens, de durată, industrial determină o hipoacuzie cu aceleaşi caractere clinice şi
audiometrice instalate însă treptat în luni, chiar ani.

41
 Foarte important este ca odată instalată, hipoacuzia este ireversibilă, însă avansarea ei poate fi oprit
prin scoaterea muncitorului din mediul poluat sonor, altfel bolnavul poate ajunge la cofoză.
TRATAMENTUL este numai profilactic şi constă în:
x examen audiometric la angajare şi eliminarea din mediul zgomotos a celor cu risc crescut
x diminuarea, chiar eliminarea zgomotului din procesul tehnologic
x protecţia muncitorilor prin antifoane
x control medical periodic prin audiogramă
Fracturile stancii temporale (otobaza)
Stânca temporalului prin prezenţa cavităţilor componente, reprezintă o zonă fragilă a bazei
craniului în care apar frecvent liniile de fractură.
Fracturile osului temporal sunt de trei feluri:
/. Longitudinale, (80%) paralele cu axul stâncii, linia de fractură interesând casa tipanului,
conductul auditiv extern şi mastoida. Labirintul şi nervul facial raman în afara traiectului de fractura
(80%).
Simptomatologia cuprinde otalgie, otoragie, eventual scurgere de lichid cefalorahidian
(otolicvoree), hipoacuzie de transmisie, hemotimpan, deformarea peretilor conductului auditiv extern.
//. Transversale, (mai rară de 20 de ori decât cele longitudinale) perpendiculare pe axul stancii şi
interesând labirintul.
Simptomatologia este reprezentată de hipoacuzie de tip neurosenzorial (cel mai adesea cofoză) şi
sindrom vestibular periferic, de tip distructiv care durează circa trei saptamani. Este interesat traiectui
nervului facial în 50% din cazuri.
///. Oblice, traversând urechea internă, urechea medie şi nervul facial.
Fracturile capsulei labirintice sunt grave şi prin imposibilitatea construirii calusului de osificare
osul labirintic, consecinţele meningitice imprevizibile sunt la orice infecţie banală otică.
Fracturile de stâncă prezintă riscuri vitale şi în consecinţă consultul şi tratamentul neurochirurgical
sunt prioritare.
Fracturi longitudinale cu otolicvoree – care durează mai mult de 5 zile – necesită mastiodectomie
cu obstruarea breşei cu dură liofilizată sau fascia lata. În eventualitatea afectării n. facial (20 %) se
practică mastoidectomie cu decomprimara nervului sau plastie de nerv facial.
N.B.: Surditatea de tip neurosenzorial este, în general, ireversibilă. Sindromul vestibular este
recuperabil.

42
 CORPII STRĂINI AURICULARI

Conductul auditiv extern este sediul de predilecţie al corpilor străini auriculari, originea corpilor
străini fiind endogenă sau exogenă, introduşi accidental sau, mai rar, intenţionat.
Corpii străini exogeni, mai rari decât cei endogeni, se întâlnesc la copil şi la adult într-o gamă
variată: bile, fragmente metalice, din plastic sau lemn, boabe vegetale, insecte, etc.
Simptomatologia:
x jenă uşoară până la otalgie
x acufene
x senzaţie de corp străin
x hipoacuzie
N.B.: Înţepăturile de viespe sau de albină pot determina durere sincopală.
La examenul obiectiv se evidenţiază corpul străin.
Complicaţiile stagnării corpului străin în conduct sunt reprezentate de:
x traumatizarea tegumetelor conductului, inflamaţie determinând otite externe
x traumatizarea timpanului
TRATAMENTUL se face în funcţie de corpul străin întâlnit:
x spălături auriculare
x extracţia corpului străin cu un câlig sau cu o pensă (cu instrumente adecvate), sub
microscop
x la copil corpul străin se extrage sub anestezie generală
x corpii străini animaţi se extrag instrumental sau prin spălătură intrauriculară după ce în
prealabil aceştia au fost omorâţi cu alcool.
Rar, când corpul străin a perforat membrana timpanică şi a pătruns în casa timpanului, se practică
extracţia chirurgicală pe cale endaurală sau retroauriculară.
Corpii străini endogeni sunt reprezentaţi de dopul de cerumen şi dopul epidermic. Dopul de
cerumen este consecinţa hiperproducţiei de cerumen. Hipoacuzia survien brusc după baie, când, datorită
hidrofiliei sale, dopul de cerumen se umflă şi obstruează conductul. Otoscopic apare brun-negricios, în
contrast cu dopul epidermic de culoare albicioasă, fiind format prin acumularea de detritusuri epiteliale şi
cerumen.
TRATAMENTUL este spălătura auriculară cu seringa Guyon, îndepărtarea instrumentală sau
aspiraţia.

43
 OTITELE ACUTE ŞI CRONICE

Se numeste otită localizarea unui proces inflamator la nivelul unui segment al urechii.

OTITELE EXTERNE
Otitele externe sunt afecţiuni dermatologice care se manifestă la nivelul urechii externe.
FURUNCULUL DE CONDUCT
Furunculul de conduct este inflamaţia foliculului pilosebaceu, cel mai frecvent de origine
stafilococică. Însămânţarea germenilor este datorată cel mai adesea leziunilor de grataj.

Simptomatologia:
x otalgie violentă, care impiedica somnul, accentuată de mișcările de masticaţie şi atingerea
pavilionului
x hipoacuzie
x febră moderată
Obiectiv:
x la otoscopie se observă o mică proeminenţă roşie, al cărei vârf în 2-3 zile devine alb, aici
fiind locul pe unde se va elimina dopul de necroză (burbionul)
x preauricular - adenopatie satelită
TRATAMENTUL constă în administrarea de antibiotice antistafilococice (Penicilina,
Eritromicina, Oxacilina sau cefalosporine). Local se aplică revulsive (Alcool boricat 4% sau
Rivanol), iar când furunculul este colectat se poate inciza.
Pentru cazurile de furunculoză recidivantă se pune problema vaccinoterapiei.

OTITA DIFUZĂ EXTERNĂ

Otita externă difuză este de obicei post-traumatica şi favorizată de clima umedă sau de pătrunderea
apei în ureche (piscină, apa mării).
Simptomatologia:
x otalgie
x otoree sero-purulentă
Obiectiv:
x congestia şi tumefacţia tegumentelor conductului, cu îngustarea lumenului
x adenopatie preauriculară

44
 Vindecarea spontană survine în 2-3 săptămâni, dar uneori poate evolua spre stenoză de conduct.
TRATAMENTUL
x îndepărtarea secreţiilor cu tampon pe stiletul portvată sau prin aspirare
x aplicaţii locale de revulsive (alcool boricat 4%) şi a meşelor îmbibate în antibiotic
(Neomicina, Colimicina, Gentamicina) şi hidrocortizon.
x cazurile cu febră şi/sau adenopatie satelită se tratează şi cu antibiotice pe cale generală.

OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ (NECROZANTĂ)

Otita externă malignă apare la oameni în vârstă, debilitaţi sau la pacienţii diabetici (cu potenţial
malign). Este în fapt o osteomielită a osului temporal, cauzată cel mai frecvent de bacilul pioceanic, însă
şi de anaerobi. Afecţiunea cu debut local la nivelul cartilajului şi a osului subiacent, devine extensivă la
articulaţia temporomandibulară, regiunea parotidiană, mastoidă, nervul facial şi în final la baza craniului
cu prinderea nervilor cranieni cu sfarşit letal.
Clinic bolnavul prezintă:
x otalgie
x otoree fetidă
x hipoacuzie
x artrită temporomandibulară
x ţesut de granulaţie la nivelul istmului conductului
Diagnosticul pozitiv:
x 80% dintre pacienţi sunt diabetici
x otita externă trenantă
x leziuni granulomatoase în conductul auditiv extern
x osteomielita de conduct confirmată radiologic
x biopsie
x examenul bacteriologic din secreţia otică-piocianic
Diagnosticul diferenţial cu tumorile maligne ulcerate impune examenul histo-patologic, elucidator.
Diagnosticul precoce şi instituirea rapidă a terapiei salvează viaţa bolnavului.
TRATAMENTUL se face cu antibiotice (consult cu medicul infecţionist), preferabil dubla
asociere antipiocianică, timp de 6-8 saptamani. Alegerea antibioticelor se face după antibiogramă.
Tratamentul local constă în toaleta şi debridarea tesuturilor, putându-se ajunge la mastoidectomie extinsă
cu craniectomie. După 3 săptămâni de evoluţie se intervine chirurgical, excizându-se ţesutul ncrozat.
Important este tratamentul diabetului (consult cu medicul diabetolog).

45
 ECZEMA DE CONDUCT
Eczema de conduct, cu substrat alergic, sau secundară stagnării secreţiilor purulente în conduct, se
prezintă în două forme: acută şi cronică.
În forma acută bolnavul prezintă:
x prurit intens
x otalgie
x tegumentele conductului congestionate
x leziuni tegumentare superficiale, zemuinde
x cruste galbene
În forma cronică, tegumentul conductului este subţiat, uscat şi acoperit de depozite crustoase
rezultate în urma procesului de descuamare. Şi în această formă cauza principală este reprezentată de
pruritul auricular supărător.
TRATAMENTUL este preferabil sa fie condus de un dermatolog, iar bolnavul să evite
pătrunderea apei în ureche şi gratajul.
N.B.: Impetigo şi erizipelul sunt de comptenţa dermatologului.

PERICONDRITA PAVILIONULUI
Pericondrita pavilionului este frecvent post-traumatică, însă poate fi şi o complicaţie a otitei cronice
externe sau a supuraţiilor auriculare trenante. Germenele incriminat este Pseudomonas Aeruginosa
(bacilul piocianic), a carui condrofilie este recunoscută.
Bolnavul febril acuză dureri la nivelul pavilionului, care prezintă tegument roşu, este tumefiat cu
fistule prin care se scurge puroi. Palparea pavilionului este extrem de dureroasă şi pune în evidenţă şi
adenopatia satelită, iar palparea instrumentală prin traiectul fistulos, decelează cartilajul denudat.
TRATAMENTUL
x profilaclic consta în menajarea pavilionului în cursul intervenţiilor otologice
x chirurgical, incizii largi cu extirparea de porţiuni cartilaginoase necrozate
x general, cu antibiotice
x radioterapie antiinflamatorie
x intervenţii plastice corectoare asupra pavilionului deformat

OTOMICOZA
Otomicoza este inflamaţia tegumentelor conductului cu fungi şi în special cu Aspergillus (Candida
albicans). Factorul favorizant al apariţiei bolii îl constituie mediul umed sau stagnarea apei in conduct.

46
 Simptomatologia:
x senzaţie de plenitudine auriculară
x otalgie
x otoree purulentă sub formă de dop cu "conturul înmuiat"
x hipoacuzie
TRATAMENTUL
x aspiraţii zilnice sau chiar uşoare a spălături auriculare
x instilaţii locale de alcool iodat
x instilaţii locale de soluţii antifungice conform antifungigramei (Clotrimazol, Pimafucin,
Nystatin, Ketoconazol).

OTITELE MEDII
Otitele medii reprezintă un proces inflamator localizat la nivelul urechii medii.
Patogenia lor este covârşitoare prin disfuncţie tubară la care se pot adăuga terenul alergic,
deficienţele imunologice.
Anatomoclinic se clasifică în:
1. Otite medii cu timpan închis
x otite catarale
x otite seroase
x otita barotraumatică
2. Otite medii cu timpan deschis
x otita medie supurată

OTITA MEDIE CATARALĂ ACUTĂ

Otita medie catarală acută apare la toate vârstele, însă cu predilecţie la copil.
Etiologic, cel mai adesea este urmarea unei adenoidite acute, rinite sau faringite acute sau a unei
viroze respiratorii.
Mecanismul patogenic este reprezentat de disfuncţia tubară prin inflamaţia şi obstrucţia trompei ca
o extensie a inflamaţiei mucoasei nazale la rinofaringe. Resorbţia aerului din casa timpanului, presiunea
devenită negativă plus inflamaţia casei timpanului, determină la acest nivel apariţia unui exudat pe fondul
mucoasei casei edemaţiate, iar membrana timpanului se retractă.
Simptomatologie:
x senzaţie de plenitudine auriculară

47
 x otodinie
x senzaţie de lichid în ureche mobil
x autofonie
x hipoacuzie de tip transmisie
x vertij
La otoscopie membrana timpanică este congestionat discret la nivelul epitimpanului sau de-a lungul
manerului ciocanului, cu triunghiul luminos al lui Politzer modificat, rar putându-se evidenţia nivelul de
lichid sau bule de aer în spatele timpanului.
Evoluţia se poate face în trei direcţii:
1. vindecare în 7-14 zile
2. cronicizare
3. devine otită purulentă
TRATAMENTUL
Profilaxia constă în înlăturarea factorilor favorizanţi ai inflamaţiei rinofaringiene (vegetaţii
adenoide, polipi nazali, deviaţii de sept). Tratamentul curativ vizează repermeabilizarea trompei prin
dezinfecţie nazală si decongestionante nazale. Se recomandă de asemenea caldură locală şi inhalaţii.

OTITA MEDIE CATARALĂ CRONICĂ (OTITA SEROASĂ)

Otita medie catarală cronică se întalneşte frecvent la copii, existând studii care arată că peste 30%
din copiii până la vârsta de 2-3 ani fac unul sau mai multe pusee de otită seroasă. De obicei este urmarea
otitei acute catarale prin persistenţa factorilor favorizanţi (vegetaţii adenoide, alergie, tumori de cavum).
Lichidul prezent în urechea medie este vâscos, galbui şi steril. Chiar dacă s-a reuşit
repermeabilizarea trompei, lichidul nu mai poate fi evacuat spontan.
Simptomatologia:
x hipoacuzie de tip transmisie
x autodinie
x senzaţie de lichid în ureche, mobil cu miscările capului
La otoscopie timpanul este retractat şi putem observa nivelul de lichid sau bule hidroaerice în casa
timpanului. Impedanţmetria prezintă curbe de tip B.
Evoluţia este cronică, iar dacă este interesată şi urechea internă, apare hipoacuzie de tip mixt.
Evoluţia locală, pentru afecţiunea netratată este spre leziuni ireversibile cu membrana timpanului alipită
de promontoriu sau prin apariţia de pungi de retracţie, viitoare matrice de colesteatom. Suprainfectarea
lichidului determină apariţia unei alte entităţi nosologice: otoreea tubară sau catarul tubotimpanic.

48
 TRATAMENTUL:
x îndepărtarea cauzelor favorizante (vegetaţii adenoide, polipi nazali etc.)
x disfuncţia trompei se tratează cu insuflaţii tubare sau drenaj transtimpanic, metodă care
constă în introducerea unui tub de plastic într-un mic orificiu al membranei timpanice având rolul de a
permite pătrunderea aerului în urechea medie şi facilitarea eliminării exudatului prin trompă
x tratamentul general cuprinde: antihistaminice, corticoizi şi eventual antibiotice.

Fig. 17 Drenajul timpanal Fig. 18 Drenaj timpanic

SINDROMUL DE TROMPĂ EUSTACHE BEANTĂ

Sindromul de trompă Eustache beantă este cel mai adesea secundar scăderii tonusului muşchiului
peristafilin extern (muşchi tensor al vălului palatin) ce poate produce deschiderea trompei la o presiune
mai mică de 20 mm H20.
Bolile grave, cu prăbuşirea stării generale (febră tifoidă, tifos exantematic) pot produce hipotrofii
ale structurilor anatomice nazale şi faringiene cu scăderea tonusului muscular la acest nivel.
Simptomatologie:
Bolnavul percepe mişcările membranei timpanice, înăuntru şi în afară, sincronă cu mişcările
respiratorii. De asemenea poate acuza autofonie.
Obiectiv:
Aceste zgomote se pot ausculta cu stetoscopul sub forma unui murmur.
TRATAMENTUL vizează micşorarea deschiderii tubare şi se realizează prin injectarea de teflon,
raşini in orificiul tubar.

49
 OTITE MEDII SUPURATE ACUTE
Otita medie supurată acută este abcesul cald endotimpanic şi defineşte o inflamaţie acută supurată a
casei determinate de germeni microbieni: streptococ, stafilococ, haemophilus influenzae, pneumococ,
însă şi piocianic, proteus sau E. coli.
Este mai frecventă la copii, iar factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de inflamaţii acute sau cronice
rinosinuzale, faringiene, alergie, tumori rinofarigiene. Virozele respiratorii, după o evoluţie de 5-6 zile se
suprainfectează microbian, secreţiile devin mucopurulente şi mecanismul patogenic al apariţiei supuraţiei
auriculare este propagarea infecţiei pe calea trompei.
Mecanismul de însămânţare este reprezentat adesea de modul incorect de suflare a nasului, cu
putere excesivă şi simultan pe ambele fose nazale, astfel proiectându-se infecţia din cavum prin trompa în
urechea medie.
Alte mecanisme patogenice ale apariţiei supuraţiei auriculare sunt reprezentate de leziunile
traumatice ale membranei timpanice cu propagarea directă a infecţiei sau excepţional pe cale sanguină,
consecinţă a unui proces septicopioemic în boli infectocontagioase.
Anatomopatologic, leziunile de debut ale mucoasei sunt reprezentate de hiperemia difuză, care
evoluează spre edem cu producerea unui exudat în casa timpanului. Prin suprainfecţie microbiană
exudatul devine sanghinolent apoi mucopurulent. Deci, în cavităţile casei timpanului se adună puroi sub
tensiune, leucocitele eliberează fermenţi proteolitici care necrozează membrana timpanului şi apare
perforaţia cu eliminarea puroiului în conduct, în formele grave apar şi procese necrozante osteitice cu
interesarea oscioarelor sau a pereţilor casei timpanului.
Simptomatologia este diferită în funcţie de faza evolutivă a otitei supurate.
În prima fază, faza preperforativă bolnavul este febril, cu stare generală alterată, inapetent, cu
transpiraţie abundentă, agitat, palid. La aceste semne generale se adaugă suferinţa otică tradusă prin
otalgie pulsatilă deseori nocturnă şi cu sediul în fundul conductului auditiv extern, hipoacuzie cu
autofonie, rar vertij, convulsii.
Obiectiv:
Iniţial membrana timpanică prezintă congestie intensă difuză ca imediat timpanul să se infiltreze, să
îi dispară reperele, iar puroiul din casa timpanului, sub presiune bombează membrana în totalitate sau
numai într-o anumită porţiune. După 2-3 zile se produce perforaţia timpanului cu ameliorarea stării
generale. Durerea retrocedeaza şi apare otoree purulentă în conduct.
La otoscopie, după aspiraţia secreţiilor din conduct se constată aspectul timpanului şi sediul
perforaţiei, care dacă este mică se prezintă sub forma unui mic punct strălucitor pulsatil.
Examenul bacteriologic al secreţiei auriculare şi antibiograma sunt importante pentru tratament şi
prognostic. Examenul funcţiei auditive decelează prezenţa unei hipoacuzii de transmisie. Examenul de
50
laborator arată în hemogramă o hiperleucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare şi un VSH
crescut.
Examenul radiologic al mastoidei poate arăta după 10-14 zile de evoluţie a bolii distrugerea
septurilor osoase intercelulare mastoidiene, deci a apariţiei complicaţiei mastoidiene.
Evoluţia poate fi în 2-3 săptămâni spre vindecare completă, cu timpanul intact perforţia se închide
spontan) sau poate evolua spre cronicizare sau se poate complica.
Forme clinice:
1. Funcţie de evoluţie:
x subacută sau latentă
x acută
x supraacută
2. Funcţie de vârstă
x otita acută a sugarului
x otita adultului
x otita bătrânului determinată de pneumococul mucos, discretă clinic însă cu importante
leziuni osoase

a b

c
Fig. 19 Otita medie acută: a) congestia vascularizaţiei mânerului ciocanului; b) accentuarea
reţelei vasculore radiare; c) bombare cu perforare spontană; d) paracenteza (timpan drept)

Se mai descriu forme clinice:

x funcţie de sediul perforaţiei
x funcţie de agentul cauzal (streptococ, stafilococ, proteus, piocianic, E. coli, anaerobi)

51
 TRATAMENTUL
În faza preperforativă:
x antibiotice
x antiinflamatorii şi antipiretice
x dezinfectie nazala şi inhalaţii
x pansamente otice uscate sterile
x timpanotomie (paracenteza timpanului) - incizia rnembranei timpanice sub anestezie locală
sau generală.
În faza perforativă:
x antibiotice conform antibiogramei
x aspiraţia secreţiei din conduct
x pansamente otice sterile cu soluţii dezinfectante sau cu antibiotice de asemenea după
antibiogramă, dar evitându-se cele ototoxice.

OTITA NOU-NĂSCUTULUI ŞI SUGARULUI (OTOANTRITĂ)

Patogenie
Trompa scurtă şi largă a nou nascutului şi sugarului reprezintă cauza favorizantă a pătrunderii
secreţiilor sau chiar a laptelui din rinofaringe la alimentaţia în poziţie orizontală. De asemenea, la sugar,
prin prezenţa în casă a resturilor embrionare mezenchimale, apar cloazonări ale aticii sau aticoantrale cu
stagnarea puroiului la aceste nivele. Dacă la aceste deficiente anatomice se adaugă prematuritatea şi/sau
distrofia, sugarul poate face o formă gravă de otită acută în situaţia unui tratament inadecvat ca durată şi
doză cu antibiotice pentru o rinofaringită care se numeşte otită latentă sau astenică.
Deci sugarul prezintă două forme clinice de otoantrită:
1. forma manifestă, stenică
2. forma latentă, astenică
Simptomatologie şi tratament
Forma stenică este identică cu cea a adultului, însă cu o evoluţie mai îndelungată şi cu un procent
de cronicizări mai mare.
Forma astenică este caracterizată prin gravitatea semnelor generale care se manifestă prin trei
sindroame:
1. sindromul infecţios cu stare febrilă prelungită inexplicabilă

52
 2. sindromul neurotoxic cu torpoare sau agitaţie, paloare, hipertermie, polipnee, tahicardie,
extremităţi reci, convulsii la care se pot adăuga şi fenomene digestive: vărsături, diaree cu deshidratare
secundară
3. sindromul caşectizant în care sugarul, pe un fond subfebril se caşectizează.
Simptomatologia generală trebuie să-i atraga atenţia pediatrului asupra eventualităţii unei supuraţii
auriculare.
Examenul ORL şi în special otoscopia nu decelează modificări importante ale membranei
timpanice, care poate fi îngroşată, cu reperele şterse sau poate fi mat-galbui. Examenul radiologic al
regiunii mastoidiene remarcă voalarea antrului mastoidian.

Diagnosticul este dificil şi se bazează pe:

x anamneza ce semnalează o infecţie acută de căi respiratorii superioare incorect tratată cu
antibiotice
x prezenţa unuia sau a mai multor sindroame din cele anterior amintite
x radiografia mastoidelor
x urmărirea cazului de către otorinolaringolog şi pediatru
Evoluţia este gravă cu deteriorarea accentuată a starii generale sau prin apariţia complicaţiilor
endocraniene.
TRATAMENTUL este chirurgical, intervenţia (antrotomia) fiind singura care poate vindeca
sugarul tratat intensiv pentru redresarea stării generale şi echilibrare hidroelectrolitică.

OTITELE MEDII ALE BOLILOR INFECTO-CONTAGIOASE

După momentul apariţiei complicaţiilor otice, în cadrul bolilor infecto-contagioase există
preeruptive si secundare.
Otita scarlatinoasă, gravă, cu evoluţie fulgerătoare, caracterizată prin leziuni necrozante cu
perforaţii largi în timpan, necroză osiculară şi parietală.
Sechelele anatomice şi funcţionale chiar în eventualitatea unui tratament corect şi rapid instituit
(antibiotice în doze mari), sunt importante.
Otita gripală poate fi precoce sau secundară gripei. În epidemii otitele apar în proporţie de 30%.
Simptomatologie:
x otalgie
x cefalee
x algii trigeminale

53
 x otoree sero-hemoragică
x hipoacuzie
Otoscopic, pe suprafaţa timpanului, dar şi pe tegumentul conductului auditiv extern, se remarcă
prezenţa unor flictene hemoragice. Lichidul sero-hemoragic care se scurge în conduct, chiar
exteriorizându-se provine din flictenele care se sparg.
În urechea medie, uneori, se colectează un exudat sero-hemoragic, membrana timpanică având un
aspect de hemotimpan, care ulterior se poate infecta cu germeni microbieni şi otita se transformă în otită
purulentă. Uneori survine şi afectarea urechii interne, virusul gripal fiind neurotrop, apărând astfel
hipoacuzia neurosenzorială.
TRATAMENTUL otitei gripale este cel general, cunoscut, iar local se fac pansamente uscate sau
îmbibate cu hidrocortizon. În prezenţa exudatului retrotimpanic se adaugă antibiotice de protecţie.
Otita rujeolică, urliană şi din tusea convulsivă sunt iniţial congestive se pot suprainfecta cu
germeni banali, determinând otite supurate.
Atât otita gripală cât şi cea rujeolic pot avea caracter grav necrozant, iar virusul urlian cu tropism
marcat pentru urechea internă, poate produce hipoacuzii unilaterale de tip neurosenzorial, fără afectarea
urechii medii. În cursul epidemiilor de varicelă, difterie, febră tifoidă, tifos exantematic pot apare şi
complicaţii otice.
Herpes Zoster apare sub forma erupţiei flictenulare în concă şi conductul auditiv extern. Otalgia
este intensă. Prin localizarea virusului în ganglionul geniculat al nervului facial apare paralizia facială
periferică.
Boala poate afecta şi nervul acusticovestibular cu hipoacuzie neurosenzorială şi vertij

OTITE MEDII SUPURATE CRONICE

Otitele medii supurate cronice sunt inflamaţii cronice supurative ale urechii medii în care
anamnestic supuraţia auriculară este veche de 3-6 luni şi reprezintă cronicizarea unei otite acute, care a
aparut după o infecţie acută de căi respiratorii superioare.
Etiologia este microbiană, cu germeni condiţional patogeni: stafilococ, piocianic, proteus şi coli.
Clasificare:
1. Otita medie supurată cronică simplă
2. Otita medie supurată cronică propriu-zisă

54
 OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ SIMPLĂ
Alte denumiri: mezotimpanita, otita medie cronică benignă, otoreea tubară.
În general debutul bolii este în copilarie prin cronicizarea unei otite acute banale sau prin infectarea
unei otite catarale, seroase.
Patogenie
Cronicizarea unor otite acute banale este determinată de mai mulţi factori:
x infecţii rinofaringiene persistente
x rinite cronice
x vegetaţii adenoide
x deviaţii de sept
x alergia rinosinuzală
x imunitate deficitară
Patogenia recunoaşte un mecanism tubar, mecanism susţinut şi prin faptul că fiecare puseu
inflamator nazal sau faringian determină acutizarea procesului supurativ otic.
Anatomie patologică. Leziunile mucoasei casei timpanului sunt cu caracter exudativ cu sporirea
celulelor secretorii, cu distrucţii ale lanţului osicular, însă fără ulceraţii ale mucoasei sau leziuni osteitice,
astfel caracterul conferit bolii este benign.
Simptomatologia:
1. Subiectiv:
x otoree mucopurulentă, filantă, galben-verzuie, nefetidă
x hipoacuzie
x acufene
2. Obiectiv:
x secreţii în conduct, eventual eczeme prin stagnarea secreţiilor
x perforaţie a membranei timpanice în pars tensa, centrală, care nu atinge cadrul osos
timpanal, având forme şi mărimi diferite
x aspiraţia secreţiilor evidenţiază prin perforaţie mucoasa casei congestionată
x hipoacuzie de tip transmisie
x în evoluţiile îndelungate, după mai multi ani, hipoacuzia capată şi o componentă
neurosenzorială, deci prezintă caracter mixt
x examenul radiologic al mastoidei constată diminuarea sau chiar absenţa sistemului
pneumatic mastoidian (mastoidă eburnată)
Evoluţia:

55
 Evoluţia, deşi benignă, se poate desfăşura de multe ori toată viaţa cu perioade de stagnare a
supuraţiei, întrerupte de pusee acute, provocate fie de pătrunderea apei în ureche, fie de viroze
respiratorii, reapărând otoreea abundentă.
TRATAMENTUL are ca obiective:
x suprimarea supuraţiei
x evitarea recidivelor
x efectuarea intervenţiei chirurgicale funcţionale
Local se aspiră secreţiile purulente, preferabil sub microscop şi se instilează substanţe dezinfectante
(alcool boricat 4 %), antibiotice sau antibiotice în combinaţie cu hidrocortizon. Se tratează cauzele
favorizante nazale sau faringiene. Dacă urechea se menţine uscată timp de un an de zile se poate efectua
timpul funcţional chirurgical, timpanoplastia.
OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ PROPRIU-ZISĂ
Alte denumiri: epitimpanita, otita medie cronică malignă, otoreea purulentă.
Anatomopatologic
Caracteristic acestei forme este prezenţa colesteatomului. Acesta se prezintă sub forma unor pungi
tegumentare, dispusă cu stratul germinativ la exterior si cu cel descuamativ la interior.
Patogenia colesteatomului recunoaşte trei mecanisme:
l. Colesteatom primitiv dezvoltat din incluziuni epiteliale tegumentare restante în urechea medie.
2.Colesteatom format prin înaintarea epidermului conductului prin perforaţia preexistentă a
membranei timpanice.
3. Colesteatom format prin mecanism tubar (obstrucţie cronică), cel mai frecvent şi care se
constituie ca urmare a scăderii presiunii aerului din casa timpanului prin invaginarea porţiunii superioare
a membranei timpanice (epitimpan) în urechea medie.
Stratul descuamativ din interior produce, iar elementele descuamative aglutinate, măresc "punga" în
volum. Mucoasa casei este vătămată, iar stratul germinativ al colesteatomului (matricea) este în contact
cu osul. Consecinţa este liza osului, atât prin distrugerea prin mărirea de volum a colesteatomului, cât şi
prin mecanisme de distrucţie osoasă ale matricei. Conţinutul pungii tegumentare se infectează, matricea
este erodată şi puroiul în contact direct prin liza osoasă, poate interesa dura mater, nervul facial,
labirintul.
Datorită caracterului distructiv al colesteatomului, acesta a tost asemuit unei tumori, denumit
keratom, iar forma de malign a acestei entitaţi îşi gaseşte justificarea.
Simptomatologia
1. Subiectiv

56
 x otoree de timp îndelungat, în cantitate redusă, fetidă
x hipoacuzie
x otalgie discretă sau absentă
2. Obiectiv
x perforaţia membranei timpanice este superioară, în pars flacida, marginală, în contact cu
osul prin osteită parietală
x secreţia este fetidă sub formă de lamele albicioase pe marginea perforaţiei sau poate să o
obstrueze
x pot fi granulaţii sau polipi de culoare roşie
x hipoacuzia de tip transmisie
Diagnosticul comportă un bilanţ atent al tuturor semnelor şi simptomelor de suferinţă auriculară,
examenul otologic clinic şi funcţional, examenul bacteriologic al secreţiei auriculare şi examenul
radiologic care pune în evidenţă leziunile distructive ale pereţilor casei timpanului şi mastoidei.
Computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară (superioare privind informaţiile asupra parţilor moi
sunt foarte utile.
Evoluţia poate fi îndelungată, toată viaţa, cu perioade de aparentă linişte, când pare că otoreea a
dispărut, însa perioadele acute reapar, cu un alt germene. Bolnavul acuză otalgie şi otoree abundentă,
acum fiind momentul apariţiei temutelor şi frecventelor complicaţii.
Prognosticul acestor forme de otită nu este favorabil.
TRATAMENT
Profilactic:
x tratarea corectă a disfuncţiilor tubare
x tratarea corectă a otitelor seroase
Curativ:
x conservator numai în condiţiile unui serviciu de specialitate dotat cu aspirator şi microscop
se poate tenta aspiraţia secreţiilor, eventuale blânde spălături auriculare şi instilaţii locale de antibiotice.
x chirurgical
Este tratamentul de bază. Intervenţia se numeşte evidare petromastoidiană, scopul primordial al
operaţiei fiind suprimarea infecţiei. Conservarea funcţiei auditive sau restaurarea ei sunt secundare.
Evidările petromastoidiene sunt parţiale sau totale, funcţionale sau radicale, în funcţie de extinderea
leziunilor.
Evidările petro-mastoidiene parţiale sunt:
1. aticotomia - la copil

57
 2. antroaticotomia cu conservarea cadrului timpanal (Heath)
3. antroaticotomia cu ruperea cadrului timpanal (Sourdille)
4. evidarea antro-aticală (Ramadier)
5. evidare antro-aticală cu mastoidectomie (Fleury-Cotin)
Evidarea petro-mastoidiană totală deschisă, clasică, transformă urechea medie şi mastoida cu
conductul auditiv extern prin meatoplastie într-o cavitate unică.
Pentru auz intervenţia este dezastruoasă, pierderea de auz fiind de 60 dB, practic nerecuperabilă.
Pentru conservarea funcţiei auditive tehnicile actuale, numite închise, efectuate numai sub microscop,
permit rezecţia în totalitate a leziunilor colesteatomatoase, osteitice, polipoase din mastoidă şi casa
timpanului cu conservarea peretelui posterior al conductului, astfel devenind posibilă o intervenţie
ulterioară funcţională.

Fig. 20 Otită medie cronică

OTITELE MEDII SPECIFICE

Tuberculoza urechii medii

În prezent, extrem de rară, este secundară tuberculozei pulmonare însămânţarea urechii făcându-se
pe cale hematogenă sau prin continuitate, pe calea trompei lui Eustache.
Anatomie palologică
Caracterul cronic al afecţiunii de la debut prezintă particularităţi anatomo-patologice bine definite.
Se disting două tipuri de leziuni ale mucoasei şi ale osului, ambele putând îmbrăca caracter infiltrativ -
cazeos şi/sau necrozant. Tuberculii miliari cenuşii sau alb-galbui sunt primele leziunii ale mucoasei casei
timpanului, care apoi se cazeifică şi ulcerează cu producerea de perforaţii timpanice multiple, cu tendinţa
la unificare până la distrugerea în totalitate a timpanului şi care lasă să se evidenţieze mucoasa casei,
palidă.

58
 Leziunile osteitice, secundare leziunilor mucoasei, interesează atât lanţul osicular cât şi pereţii casei
şi/sau mastoidei. Caria osoasă este albă şi produce formarea de sechestre evoluând înspre tabla externă a
mastoidei cu abces subperiostal sau în conductul auditiv extern (fistula Gelle) sau în profunzime cu
lezarea nervului facial şi al labirintului.
Simptomatologia:
x bolnavi cu tuberculoză pulmonară;
x supuraţie auriculară cu debut insidios, cu otoree grunjoasă, fetidă cu evoluţie torpidă
neinfluenţată de tratamentele obisnuite;
x hipoacuzie precoce, accentuată şi progresivă, componenta neurosenzorială adăugându-se
repede hipoacuziei iniţiale de tip transmisie;
x absenţa otalgiei;
x apariţia paraliziei de nerv facial
Obiectiv:
x timpan cu perforaţii multiple sau distrus în totalitate;
x mucoasa casei palidă;
x caria osoasă a pereţilor casei evidenţiată palpatoriu cu stiletul butonat;
x adenopatie preauriculară şi apoi subangulomandibulară.
Diagnosticul pozitiv mai comportă:
x examene radiologice;
x examenul secreţiei auriculare cu identificarea bacilului Koch prin coloraţie Ziehl-Nielsen;
x biopsia mucoasei casei timpanului;
x proba terapeutică specifică cu tuberculostatice.
TRATAMENTUL este medicamentos antituberculos şi este de competenţa medicului specialist
ftiziolog. Se poate interveni chirurgical pentru înlăturarea sechestrelor osoase sau pentru denudarea
nervului facial.

Sifilisul urechii medii

Manifestarea obisnuită a sifilisului auricular este sub forma unei meningoneurolabirintite,
de regulă bilaterală, cu surditate bruscă, care progresează rapid, însoţită de acufene şi vertij. Ocazional, se
poate manifesta sub forma unei periostite a urechii medii care apare în perioada secundară a sifilisului
sau, extrem de rar în sifilisul terţiar dobândit.
Simptomatologie:
x otoree murdară, fetidă;

59
 x leziuni distructive mastoidiene;
x absenţa otalgiei;
x hipoacuzia precoce, predominant de tip neurosenzorial.
Diagnosticul pozitiv mai comportă:
x ancheta epidemiologică pentru lues, pozitivă;
x eventualele stigmate de lues congenital;
x testele serologice pozitive.
TRATAMENTUL este de competenţa medicului specialist venerolog, iar eventuala intervenţie
chirurgicală este necesară numai pentru a îndepărta sechestrele osoase.

COMPLICAŢIILE OTITELOR

Otitele medii produc două categorii de complicaţii:

I. Complicaţii extracraniene:
x mastoidita
x paralizia facială periferică
x labirintita
x petrozita şi/sau zigomatita
x osteomielita temporalului

II. Complicaţii endocraniene:

x meningita
x abcesul cerebral
x abcesul cerebelos
x tromboflebita sinusului lateral
x abcesul extradural
x abcesul subdural

60
 Fig. 21 Complicațiile mastoiditelor
(ureche dreaptă)

1) Supurație prin conductul auditiv

extern (fistulă prin peretele posterior
superior al conductului)
2) Supurație prin planum masoideum
3) Supurație prin vârful apofizei mastoide
4) Supurație prin arcada zigomei
5) Supurație în regiunea vârfului piramidei
6) Diseminare în labirint
7) Diseminare în sinusul sigmoid
8) Diseminare în cutia craniană
9) Diseminare în canalul facialului

COMPLICAŢIILE EXTRACRANIENE

MASTOIDITA
Mastoidita este cea mai frecventă complicaţie a otitelor şi poate fi acută sau cronică.

Mastoidita acută apare în cursul otitelor acute şi reprezintă extensia procesului infecţios din casa
timpanului în sistemul celulelor mastoidiene prin aditus ad antrum.
Factori favorizanţi:
x perforaţia timpanului mica, cu drenaj insuficient
x aditus ad antrum scurt
x mastoida intens pneumatizată
x tratamentul ineficient al otitei acute
x vârsta bolnavului
x terenul bolnavului (distrofie, imaturitate, diabet, SIDA etc.)
x virulenţa germenilor
Anatomopatologic, leziunile mucoasei casei timpanului se extind la mucoperiostul celulelor
mastoidiene care se ulcerează, apărând osteita cu distrugerea septurilor osoase intercelulare. Astfel se

61
constituie un abces endomastoidian care se poate exterioriza şi deschide spontan, sau se poate deschide
spre interiorul craniului.
Simptomatologie
Bolnavul cu otită acută veche de trei săptămâni, nu are o evoluţie pozitivă, afecţiunea se agravează,
durerea cuprinde şi mastoida, devenind pulsatilă, de intensitate sporită, apare hemicrania nocturnă,
otoreea devine abundentă sau stagnează uneori (drenaj insuficient cu retenţia puroiului în mastoidă). Se
adauga semne generale: febră, anorexie, inapetenţă, paloare, transpiraţie.
Examenul otic relevă:
x la inspecţie un pavilion auricular împins înainte prin tumefacţia şanţului retroauricular care
dispare, tegumentele apofizei mastoidei roşii
x la palpare mastoida este extrem de sensibilă (punctele mastoidiene). Ulterior poate apare
fistula retroauriculară cutanată, locul prin care a drenat abcesul endomastoidian.
x la otoscopie, după aspirarea abundentului puroi din conduct devine relevant semnul
peremptoriu al otomastoiditei acute: prabuşirea peretelui postero-superior al conductului auditiv extern.
Alteori aspectul timpanului este infiltrat şi din cauza drenajului ineficient apare aspectul de "ţâţă de vacă"
în vârful căreia, pulsatil, se elimină o cantitate infimă de puroi.
Examenul funcţional decelează o hipoacuzie de transmisie.
Diagnosticul comportă:
x anamneză
x examenul fizic
x examenul funcţional
x examenul bacteriologic şi antibiograma secreţiei auriculare
x examenul radiologic - arată dispariţia septurilor intercelulare şi voalarea apofizei
mastoidiene.
TRATAMENTUL este exclusiv chirurgical, intervenţia constând în îndepărtarea tablei externe a
apofizei mastoide şi chiuretarea grupurilor celulare osteitice, operaţie denumită mastoidectomie sau
antrocelulotomie maximă.

Mastoidita cronică apare ca o complicaţie a otitei cronice colesteatomatoase, a unei otomastoidite

fistulizate netratate, datorită unor intervenţii chirurgicale pe urechea medie inoportune sau a unui
tratament postoperator inadecvat.
Anatomopatologic leziunile sunt osteitice sub forma osteitei rarefiante în prezenţa colesteatomului,
fungozităţilor si eventual polipilor sau sub forma osteitei condensante, leziuni înşelătoare care prin

62
caracterul aparent de aparare pot ascunde lize osoase profunde cu pericol major de complicaţii
endocraniene.
Simptomatologia nu diferă de cea descrisă la otita supurată cronică malignă, însă poate atrage
atenţia cefaleea permanentă temporoparietală, abundenţa secreţiei auriculare, fetiditatea particulară şi
vizualizarea colesteatomului la otoscopie. Toate acestea constituie semnale de alarmă.
Radiografiile standard, tomografia computerizată şi RMN stabilesc extensia distrucţiilor osoase din
casa timpanului şi mastoidă.
Evoluţia este îndelungată, nu există semne de ameliorare la tratamentul conservator, iar puseele de
hemicranie, vertij, insomnie, febră anunţă apariţia complicaţiilor endocraniene şi reprezintă argumente
pentru intervenţia de urgenţă.
TRATAMENTUL este chirurgical şi intervenţia este evidarea petro-mastoidiana de tip închis sau
deschis în funcţie de considerentele clinice şi radiologice.

PARALIZIA FACIALĂ PERIFERICĂ

Etiologie:
x malformaţii
x traumatisme
x inflamaţii virale sau microbiene acute sau cronice
x tumori
x "a frigore"
În patologia auriculară paralizia facială periferică poate apare în toate formele de otită, dar poate fi
şi traumatică ca accident operator în intervenţiile pe urechea medie. În otitele acute, atât în cele catarale
cât şi în cele supurate, paralizia facială periferică survine în urma propagării inflamaţiei la canalul lui
Fallope, iar în otitele cronice mai ales în cele colesteatomatoase, nervul este descoperit şi ulterior
comprimat.
Lezarea nervului (dupa Seddan) poate căpăta trei aspecte:
1. neuropraxia, blocul fiziologic, neînsoţită de degenerarea distală
2. axonotmezis, bloc anatomic cu degenerarea periferică a axonului şi a tecii de mielină
3. neurotmezis, întreruperea completă a nervului cu degenerare totală consecutivă.
Distincţia între blocul fiziologic şi cel anatomic este extrem de importantă, cel anatomic neputând fi
rezolvat decât chirurgical.
Diagnosticul de leziune periferică a nervului facial denota paralizia flască unilaterală şi completă cu
urmatoarele aspecte:

63
 x bolnavul simte faţa grea, tumefiată
x alimentele se adună între obraz şi arcadele dentare dizartrie
x la inspecţie pielea este flască aripa nazală înfundată
x vârful nasului uşor deviat de partea sănătoasă
x comisura bucală mai coborâtă
x devierea gurii spre partea sănătoasă
x mişcările voluntare şi emoţionale sunt abolite
x nu se poate încreţi fruntea
x nu se închide fanta palpebrală (lagoftalmie)
x nu se mişcă comisura bucală
x nu se poate fluiera
x nu se pot umfla obrajii
Bolnavul prezintă şi tulburări ale urmatoarelor reflexe:
x reflexul cornean (atingerea corneei cu un fir de vată determină închiderea pleoapelor) este
diminuat sau abolit de partea bolnavă
x reflexul cohleo-palpebral (închiderea pleoapelor la excitaţia sonoră) nu se produce de partea
paralizată
x reflexul oculo-palpebral (închiderea pleoapelor la excitaţia luminoasă) nu se produce de
partea paralizată
x reflexul nazopalpebral (închiderea pleoapelor la percuţia rădăcinii nasului) nu se produce de
partea paralizată
Diagnosticul trebuie să stabilească:
x etiologia otică
x sediul topografic al leziunii nervului facial (topodiagnosticul)
x starea funcţională a nervului facial prin teste: electrogalvanic, electromiografic şi
ectroneurografic
TRATAMENTUL
Tratamentul de urgenţă constă în asanarea focarului supurativ otomastoidian şi controlul sub
microscop al traiectului nervului facial cu decompresiune nervoasă.
Secţionarea nervului parţială sau totală impune intervenţie chirurgicală imediată beneficiind de
următoarele tipuri de intervenţii:
x afrontarea capetelor secţionate
x sutura simplă

64
 x sutura cu schimbarea traiectului (suturi microchirugicale termino-terminale în primele 40 de
ore)
x grefarea cu ram auricular din plexul cervical superficial, nerv femurocutanat, nerv
intercostal
x anastomozarea cu nervul hipoglos, nervul spinal sau nervul glosofaringian
x protezarea cu proteze nervoase din tantal
În cazul degenerării plăcii motorii (intervalul scurs de la instalarea paraliziei nu depăşeşte 12 luni,
dar preferabil 6 luni) se aplică se aplică măsuri conservatoare care ameliorează dezagrementele paraliziei:
x blefarorafia ochiului care nu se închide – produce o umezire corespunzătoare a corneei
x ridicarea comisurii concale pentru ameliorarea simetriei feţei şi a diminuării scurgerii de
salivă, lichide şi alimente.

LABIRINTITA
Labirintita reprezintă un proces inflamator acut sau cronic care interesează urechea internă şi a
cărei etiopatogenie este reprezentată de propagarea infecţiei de la urechea medie la labirint prin
urmatoarele căi:
x prin fereastra rotundă sau ovală
x prin eroziunea canalului semicircular orizontal, realizând fistula labirintică prin penetrarea
directă a peretelui care separă urechea medie de cea internă (la nivelul fantelor ante si post fenestram
închise de ţesut conjunctiv)
x prin diseminare hematogenă
x pe cale meningee
x ridurile frunţii sunt dispărute
x fanta palpebrală este largă
x ectropion în pleoapa inferioară plin cu lacrimi ştergerea şanţului nazogenian

Labirintitele acute
Labirintitele, complicaţii ale otitelor acute sau cronice pot fi difuze seroase sau purulente, sau
localizate.
Anatomie patologică
Labirintita acută parcurge urmatoarele stadii:
x stadiul congestiv sau reacţia labirintică

65
 x stadiul serofibrinos în care apar modificarile tensionale şi bio-fizico-chimice ale lichidelor
labirintice
x stadiul supurativ în care germenul microbian a patruns în labirint
Patrunderea toxinelor microbiene transfenestral produce de obicei labirintita seroasă.
Simptomatologie
Labirintita difuză seroasă determină un sindrom labirintic de tip iritativ, iar cea difuză purulentă un
sindrom labirintic de tip distructiv. În ambele forme semnele vestibulare sunt accentuate, bolnavul nu
poate sta în picioare, nu poate merge, este obligat să păstreze repausul la pat.
Labirintitele localizate circumscrise sunt provocate de fistule labirintice produse de colesteatoame
care pot determina numai erodarea capsulei osoase, fără invazia microbiană a labirintului sau pot interesa
şi labirintului membranos cu producerea unei labirintite difuze. Prezenţa semnului fistulei (proba
pneumatics Lucae) este importantă pentru diagnostic şi constă în vertij şi nistagmus apărute la creşterea
presiunii aerului în urechea medie de partea urechii bolnave, sau la aspiraţia aerului din urechea medie de
partea urechii opuse.
Evoluţie
Labirintitele seroase evoluează fie spre vindecare, fie spre labirintită supurată. Labirintitele
supurate au o evoluţie gravă datorită distrucţiei labirintului totală şi definitivă.
TRATAMENT
Labirintita seroasă se tratează identic cu otita medie supurată acută (antibiotice masiv, cortizon
etc.). Otomastoidita cronică reîncalzită, complicată cu o labirintită acută seroasă se tratează chirurgical,
evidare petromastoidiană. Fistula labirintică se tratează chirurgical prin îndepartarea colesteatomului, a
leziunilor osteitice, iar sectorul fistulei se tapetează cu venă, fascie temporală, pericondru de tragus.
Labirintita supurată necesită tratament medicamentos constând în antibiotice masiv şi chirurgical
drenarea labirintului în urechea medie (labirintectomie).

Labirintitele cronice
Cronicizarea labirintitei acute supurate poate apare la 2-6 săptămâni de la debutul afecţiunii.
Anatomopatologic şi clinic labirintitele cronice pot fi circumscrise, difuze şi cicatriceale, entităţi
generate de cantitatea de ţesut de granulaţie care invadează labirintul şi care suferă un proces de
transformare în ţesut fibros, cu depunere de calciu şi apariţia de ţesut de neoformaţie osoasă în 6 luni
până la câţiva ani. Cohleea este mai frecvent atinsă de acest proces patologic.

66
 Simptomatologia este reprezentată de hipoacuzie severă însoţită de vertij şi nistagmus spontan de
partea sănătoasă. Supuraţia auriculară poate fi sau nu prezentă în funcţie de existenţa sau absenţa
focarelor osteitice.
TRATAMENTUL:
x evidare petromastoidiană
x trepanarea labirintului
x antibiotice masiv pre şi post operator

PETROZITA
Petrozita este o complicaţie rară care apare în mastoidele intens pneumatizate afectate de un proces
supurativ acut sau cronic reîncălzit.
După Ramadier se descriu trei entităţi anatomo-clinice corespunzătoare grupului de celule afectate:
x petrozitele anterioare
x petrozitele posterioare
x petrozita apicală
Petrozitele bazale (anterioare şi posterioare) au trei focare fiecare corespunzătoare grupului celular
lezat, iar apexita este osteita vârfului stâncii temporalului. Sunt complicaţii rare survin în mod obişnuit
după trepanaţiile mastoidiene, cele anterioare fiind foarte rare.
Diagnosticul este dificil, însă suspiciunea apare atunci cand supuraţia nu încetează postoperator.
Simptomatologie:
x otalgie intensă, profundă, nocturnă, cu dureri perioculare sau retroorbitale
x otoree abundentă în conduct în petrozitele anterioare
x scurgere abundentă din mastoidă în petrozitele posterioare
x hipoacuzia are tendinţa de labirintizare
x alterarea stării generale
x în apexite apare sindromul Gradenigo (supuraţia auriculară, paralizie de VI şi nevralgie de
V).
Diagnosticul radiologic este important, iar computer tomograful este determinant.
TRATAMENTUL petrozitelor bazale este chirurgical şi se efectuează evidare petromastoidiană
totală, lărgită. Tratamentul petrozitelor apicale este tot chirurgical, însă abordul vârfului stâncii este
diferit. Deschiderea şi explorarea apexului se face prin deschiderea canalului carotidian, manevrele fiind
tangente la artera carotidă internă. Administrarea de antibiotice conform antibiogramei este obligatorie.

67
 OSTEOMIELITA TEMPORALĂ
Osteomielita temporală este o complicaţie apărută la vârsta copilăriei şi constă în extinderea unui
proces supurativ otic în osul temporal. Rar poate fi şi metastatică, hematogenă sau post-traumatică prin
infecţia secundară a focarului de fractură.
Simptomatologia este zgomotoasă cu alterarea profundă a stării generale, febra ridicată septicemică,
tahicardie. În regiunea auriculară durerea este violentă, iar otoreea purulentă este fetidă. La examenul otic
timpanul este distrus. Mastoida este sensibilă la palpare cu infiltrarea dureroasă a regiunii care se extinde
şi la regiunea temporală, zigomatică şi frontoparietală. Leziunile osoase prin contiguitate se întind în
"pată de ulei" de la mastoidă la oasele vecine.
Evoluţia este extrem de rapidă şi fatală cu toată intervenţia chirurgicală precoce şi largă.
Diagnosticul clinic este dificil. Examenul radiologic în stadiul iniţial nu decelează modificări
osoase, devenind relevant numai în prezenţa sechestrelor osoase. De aceea nu de puţine ori diagnosticul
se stabileşte în timpul intervenţiei chirurgicale care evidenţiază osul denudat de culoare gri sau verzuie,
necrozat.
TRATAMENTUL de urgenţă este chirurgical cu îndepartarea focarelor osteitice şi trebuie asociat
şi un tratament cu antibiotice.

COMPLICAŢIILE ENDOCRANIENE

Modalităţile de propagare ale infecţiei din urechea medie şi mastoidă spre endocraniu sunt
urmatoarele:
1. Prin contiguitate, prin erodarea osului şi difuzare directă
2. Pe cale vasculară, preponderent venos, prin tromboflebita venei emisare mastoidiene
3. Pe căi anatomice
Anatomic între atica şi fosa cerebrală mijlocie există o lamă osoasă subţire (tegmen tympani)
dehiscentă adeseori şi străbătută de vase. De asemenea, mastoida are raporturi cu fosa cerebeloasă şi
sinusul venos lateral. Propagarea anatomică se face prin dehiscenţe osoase, suturi largi, fracturi
neconsolidate sau translabirintic prin conductul auditiv intern, canalul endolimfatic sau apeductul
melcului.
În ordinea frecvenţei întâlnim:
x meningita 34%
x abcesul cerebral 15%
x abcesul cerebelos 10%

68
 x tromboflebita sinusului lateral 10%
x abcesul extradural 3%
x abcesul subdural 1%

MENINGITA OTOGENĂ
Meningita otogenă este inflamaţia difuză a meningelor cerebrale şi cerebeloase extinsă de la un
focar otomastoidian. Poate fi cu lichid clar (seroasă) sau cu lichid tulbure (purulentă).
Simptomatologie:
1. Perioada de debut:
x febră
x alterarea stării generale
x fotofobie
x durei oculare
x ameţeli
x cefalee intensă
x rahialgii
x vărsături de tip cerebral
x tahicardie
x agitaţie, iritabilitate
În această perioadă apar şi semnele lui Kuik, durere la apăsarea regiunii retromandibulare şi
Kulenkampf, durere la apăsarea regiunii occipitale.
2. Perioada de stare. Caracteristică este triada meningitică: cefalee, varsaturi, constipatii.
x cefalee intensă
x vărsături de tip central
x febra ridicată
x convulsii, la copil denotă evoluţie şi prognostic grave
x rahialgii
x hiperestezie cutanată
x contractură musculară localizată sau generalizată (trismus, opistotonus, poziţia "cocoş de
puşcă", redoarea cefei, semnele Khernig si Brudzinschi pozitive)
x exagerarea reflexelor osteotendinoase
x tulburări de vedere, mioză
x tulburări respiratorii: tahipnee, dispnee, respiratie Cheyne-Stockes

69
 x tahicardie, iar în cazurile cu evoluţie gravă, bradicardie
x tulburări renale: uremie, albuminurie, glicozurie, oligurie
x tulburări psihice: iritabilitate, agitaţie sau somnolenţă, adinamie
Evoluţia poate fi gravă, la bolnavul netratat spre exitus, prin paralizii diverse şi în final prin
paralizie bulbară. Tratată însă, se poate vindeca.
Diagnosticul se stabileşte prin:
x bolnav cu supuraţie auriculară
x semne clinice de meningită
x examene de laborator ale sângelui şi LCR care furnizează date esenţiale pentru precizarea
diagnosticului.
LCR-ul este hipertensiv, cu albuminele crescute (reacţia Pandy pozitivă) cu scăderea glucozei şi
clorurilor, cu creşterea elementelor celulare peste 1000 elemente / mm 3, leucocite intacte şi apoi apariţia
leucocitelor lizate. Apariţia germenilor microbieni în LCR trebuie obligatoriu testată şi pe medii de
cultură anaerobe şi trebuie efectuată şi antibiograma.
Meningita purulentă este generată de următorii germeni microbieni în ordinea frecvenţei:
streptococ, pneumococ, stafilococ, Haemophilus influenzae, bacilul coli, piocianic.
Diagnosticul difernţiat trebuie făcut cu meningitele de altă natură şi trebuie subliniat că meningita
otică poate coexista cu alte complicaţii endocraniene.
TRATAMENTUL
Meningita este o urgenţă medico-chirurgicală.
Focarul otomastoidian se rezolvă chirugical şi se practică evidare petromastoidiană totală cu
descoperirea meningelor cerebrale şi cerebeloase (craniectomia cerebro-cerebeloasă Neumann).
Tratamentul meningitei este medical şi constă în administrarea de antibiotice conform antibiogramei şi
este preferabil să se efectueze în colaborare cu specialistul infecţionist.

ABCESUL CEREBRAL
Abcesul cerebral, afecţiune supurativă a substanţei nervoase cu punct de plecare otomastoidian se
poate localiza adiacent focarului (lobul temporal ipsilateral) sau la distanţă.
De cele mai multe ori este unic, însă în 10% din cazuri poate coexists cu un abces cerebelos. Poate
fi închistat, difuz, unic sau multiplu, ataşat focarului cu pedicul sau metastatic prin însămânţare la
distanţă.

70
 Simptomatologia
Debutul, necaracteristic coincide cu acutizarea procesului supurativ otic, sau poate trece
neobservat. Bolnavul acuză cefalee (hemicranie), febră, frison, ameţeli, vărsături şi pot apărea şi tulburări
de comportament. Otic se constată oprirea secreţiei auriculare.
Perioada de stare se caracterizează prin trei sindroame (triada Bergman):
1. sindromul de hipertensiune intracraniană: cefalee, vărsături, bradicardie, tulburări psihice, stază
papilară, tulburări respiratorii, semne de iritaţie meningeală, tulburări oculare, acufene
2. sindromul infecţios sau de supuraţie: febră, stare generală alterată, oboseală, scădere ponderală,
tulburări gastrointestinale, VSH crescut şi leucocitoză.
3. sindromul de localizare: tulburări motorii de partea opusă, afazie senzorială (abces de lob
temporal), crize de epilepsie, exagerarea reflexelor osteotendinoase cu semnul Babinski pozitiv,
hemiplegii, paralizii, hiperestezii, tulburări de vedere.
Perioada terminală. Evoluţia poate fi scurtă cu exitus prin encefalită difuză sau prin deschiderea
abcesului în spaţiile arahnoidiene sau în ventriculi. Tratamentul corect şi precoce poate salva viaţa
bolnavului.
TRATAMENTUL este chirurgical şi se rezolvă iniţial abcesul cerebral neurochirurgical, asanarea
focarului otic efectuâdu-se în al doilea timp. Rezolvarea ideală este însă intervenţia simultană
otoneurochirurgicală.

ABCESUL CEREBELOS
Abcesul cerebelos este de regulă unic şi mai frecvent la copii şi bătrâni.
Simptomatologia săracă în semne clinice în perioada de debut (lungă, 1-8 săptămâni) nu poate
atrage atenţia unei suferinţe cerebeloase prin tulburările fruste de sincronizare şi coordonare a mişcărilor
membrelor superioare de partea bolnavă.
Perioada de stare se caracterizează prin triada simptomatologică Bergman care are urmatoarele
particularităţi în abcesul cerebelos:
1. sindromul de presiune intracraniană:
x se instalează mai rapid decât în abcesul cerebral
x cefalee posterioară cu redoarea cefei
x vărsături mai frecvente
x nistagmusul de tip central
x rigiditatea membrelor
x scăderea tonusului musculaturii homolaterale

71
 2. sindromul de supuraţie - idem cu cel descris la abcesul cerebral
3. sindromul de localizare are caracteristic:
x hiperextensia capului cu rigiditatea cefei (poziţia asigură circulaţia LCR şi ameliorează
cefaleea)
x mers ebrios
x tulburări de echilibru, instabilitate (tendinţa de a cădea pe spate şi pe partea bolnavă)
Faza terminală este caracterizată prin apariţia de tulburări bulbare cu modificări de puls şi
respiraţie, disfagie, dizartrie şi paralizii de nervi cranieni.
Diagnosticul pozitiv în abcesul cerebral şi cerebelos comportă:
x prezenţa supuraţiei auriculare
x examen radiologic
x examen neurologic
x examen F.O.
x tomografie computerizată
x examen neurochirurgical
x EEG
x PEG
x arteriografie
TRATAMENTUL abcesului cerebelos este asemănător cu cel al abcesului cerebral.

TROMBOFLEBITA SINUSULUI LATERAL

Tromboflebita sinusului lateral este de asemenea o complicaţie frecventă a otomastoiditei
colesteatomatoase cu un prognostic rezervat, prin asocierea cu alte complicaţii endocraniene (45%), şi cu
mortalitate ridicată (31%).
Anatomie patologică
Iniţial procesul este periflebitic cu interesarea adventicei axului venos care capată aspect de "frunză
veştedă". Urmatorul stadiu este de flebită fungoasă caracterizat prin apariţia de rugozităţi pe peretele
extern al vasului, care în stadiul imediat următor generează periflebita supurată. Din stadiul periflebitic se
trece la procesul endoflebitic care duce la tromboza vasului (endoflebita obliterantă). Trombusul efilat la
cele două capete este obstruant doar în porţiunea sa mijlocie, capetele fiind flotante în curentul sanguin.
Prin suprainfecţia şi fistulizarea trombusului se realizează septicemii şi metastaze septice la distanţă, cel
mai frecvent pulmonare.

72
 Simptomatologia
Debutul este brusc, cu febră 40°, frison, cefalee care precede apariţia febrei (semn important) în
perioada de stare febra devine de tip septic, cu facies plumburiu, tahicardie, transpiraţie, limbă saburală.
Apariţia bradicardiei şi a palorii faciesului denotă o evoluţie nefavorabilă. Apar apoi anorexia, vărsăturile
şi greţurile, alterarea funcţiei hepatice şi renale cu hepatosplenomegalie şi oligurie. Putem întâlni semne
de iritaţie meningeala.
Examenul otic arată:
x supuraţia auriculară acută sau cronică reîncalzită
x uşoară împăstare a tegumentelor regiunii mastoidiene
x sensibilitate la palparea emergenţei emisarei mastoidienei (ţipătul pioemiei)
Diagnosticul de tromboflebită de sinus lateral se pune prin hemocultura pozitivă în plin frison sau
puseu febril.
TRATAMENTUL este chirurgical, de urgenţă şi constă în evidare petromastoidiană totală cu
descoperirea în totalitate a sinusului lateral şi drenarea sa (îndepărtarea trombusului până vine sânge în
val). În tromboflebita sinusului lateral se ligaturează vena jugulara internă dupa intervenţia pe sinus.
Concomitent se administrează antibiotice masiv.
ABCESUL EXTRADURAL
Abcesul extradural este o colecţie purulentă situată între planul osos şi faţa externă a durei mater
cerebrală sau cerebeloasă, este deci o pahimeningită externă. Poate fi deschis, comunicând cu focarul
otomastoidian, sau inchistat, metastatic venos.
Simptomatologia
x cefalee persistentă cu hemicranie
x sindrom febril
x sindrom de iritaţie meningeală
x rar sindrom de hipertensiune intracraniană
Tomografia computerizata determină cu precizie localizarea şi dimensiunile abcesului.
Tratamentul chirurgical de urgenţă constă în evidare petromastoidiană totală cu descoperirea
durei mater cerebrale sau cerebeloase şi denudarea ei până în ţesut sănătos, incizia şi drenajul abcesului
sub protecţie de antibiotice.

ABCESUL SUBDURAL
Abcesul subdural este colecţia purulentă situată în spaţiul subarahnoidian între dura mater şi
arahnoidă, este deci o pahimeningită internă supurată, închistată.

73
 Simptomatologia, săracă iniţial, este asemănătoare cu cea descrisă la abcesul extradural cu
următoarele particularităţi:
x vărsături şi greaţă
x bradicardie
x staza papilară, mai frecventă decât în abcesul extradural
x somnolenţă
x crize Jacksoniene
x paralizii de nervi cranieni
x semne de iritaţie meningeală
Diagnosticul de localizare se face prin computer tomograf.
TRATAMENTUL este chirurgical, respectând aceleaşi principii ca în abordarea abcesului cerebral
sau cerebelos.

DIFUZIUNEA ANTIBIOTICELOR ŞI A CHIMIOTERAPICELOR ÎN LCR

SUB FORMA PROPORŢIEI CONCENTRAŢIEI ÎN LCR FAŢĂ DE CEA SANGVINĂ

Pătrundere bună:
x Sulfadiazină - 40-80 %
x Cotrimoxazol - 35-80 %
x Metronidazol - 30-100 %
x Cefalosporină IV şi III – 17-88 %
Pătrudere medie:
x Penicilină G, doza mare - 5-15%
x Ampicilină -13-14 %
x Tetraciclină -10-30%
x Rifampicină - 10-20%
x Colistină - 20 %
Pătrundere redusă sau medie:
x Oxacilină
x Gentamicină
x Cefaiosporinele I şi II
x Eritromicină

74
 PATOLOGIA URECHII INTERNE

Îmbolnăvirile urechii interne produc sindroamele labirintice de tip periferic. Afectarea cohleară
determină hipoacuzie neurosenzorială şi acufene (semne de iritaţie), iar afectarea vestibulului determină
un sindrom iritativ sau distructiv. Labirintul poate fi afectat în totalitate, determinând sindromul labirintic
total sau parţial, determinând sindromul labirintic disociat, cohlear sau vestibular.
Clasificarea labirintitelor:
x labirintitele inflamatorii descrise la capitolul complicaţiile otitelor;
x labirintitele neinflamatorii care cuprind:
-boala Meniere;
-vertijele menieriforme;
-vertijele de origine vasculară;
-hemoragia labirintică - traumatică;
-tromboza labirintică - aterosclerotică;
x labirintitele din bolile generale – hipertensiunea arterială, bolile endocrine, nefrita cronică,
alergie;

x labirintitele toxice (labirintozele);

x labirintitele traumatice.

BOALA MENIERE
Prototipul sindromului menieric total de tip iritativ, este o afecţiune a urechii distensiei labirintului
membranos, în special a saculei, printr-o acumulare anormală a endolimfei cu creşterea tensiunii acesteia
- hidrops endolimfatic.
Simptomatologia
Prezintă caracteristic triada: hipoacuzie neurosenzorială, acufene şi vertij, care se manifestă
paroxistic. Boala afectează ambele sexe cu o predominanţă fină pentru sexul masculin, în vârstă medie de
30 - 35 ani şi este localizată de obicei la o singură ureche. Prima criză, cea mai spectaculoasă, debutează
cu acufene de tonalitate înaltă, hipoacuzie neurosenzorială, şi în câteva ore apare şi vertijul. Bolnavul este
imobilizat la pat, de vertij, care este de tip periferic, rotator, evoluand în crize care pot dura minute, ore
sau zile (chiar 3 săptămâni) şi care provoacă tulburări grave de echilibru şi tulburări vegetative accentuate
(greaţă, vărsături, transpiraţii). Dupa criză, tulburările subiective vestibulare dispar, dar acufenele şi
hipoacuzia persistă. Crizele se pot repeta la intervale extrem de variabile, însă fiecare atac afectează

75
urechea internă mai profund, hipoacuzia se accentuează dramatic, iar tulburarile vestibulare cu fiecare
criză, mai fruste, au tendinţa de a dura un timp mai îndelungat. În boala Meniere crizele vertiginoase:
"muşcă din cohlee şi ling vestibulul".
Audiograma relevă o hipoacuzie neurosenzorială şi se prezintă sub forma unei curbe caracteristice
cu prindere egală a tuturor frecvenţelor (curba orizontală), de obicei la o singură ureche, existând însă şi
cazuri cu afectare bilaterală.

Fig. 22 Boala Meniere

TRATAMENT
Tratament medicamentos: vasodilatatoare, antivertiginoase, antiemetice, diazepam,
Glycopyrolat, diuretice, sulfat de magneziu, vitamine grup B, Vastarel. În mod excepţional s-a folosit
suprimarea medicamentoasă a labirintului vestibular prin administrarea de Streplomicină la bolnavii
cofotici.
Tratament igienodietetic: repaus la pat în cameră liniştită, regim de viată ordonat, alimentaţie
hiposodată, hipocolesterolemiantă, evitarea fumatului, alcoolului şi consumului de cafea, evitarea
locurilor de muncă cu risc, conducere auto, înălţime, evitarea sporturilor care necesită echilibru perfect
(înot, gimnastică, aviaţie).
Tratamentul chirurgical:
x drenajul sacului endolimfatic (Shunt Housse);
x platinodecompresiune (H.Martin);
x cohleosaculotomia (Schuknecht);
x labirintectomia parţială cu ultrasunete;
x labirintectomia totală;
x neurectomia vestibulară.

76
 LABIRINTITELE TOXICE
Sunt de cauză endogenă, suferinţa labirintică întâlnindu-se la cirotici, nefropaţi, diabetici etc., sau
exogenă, mult mai numeroase, fiind provocate de antibiotice ototoxice (Streptomicină, Kanamicină,
Gentamicină...) sau alte medicamente (Chinină, salicilaţii anticoncepţionalele orale, Protoxidul de azot).
Tot de cauză exogenă sunt şi lambirintozele provocate de toxice industriale: Benzen, Plumb, Arsen.
Modul de afectare a labirintului este strict individualizat, existând persoane care işi pierd auzul la 3
- 5 grame de Streptomicină, iar altele care suportă doze de 100 – 200 grame. Toxicul se acumulează în
lichidele urechii interne, lezează în principal celulele auditive, (experimental la şoareci sunt afectaţi cilii
celulelor de la nivelul maculelor) şi se elimină complet la 3 săptămâni de la încetarea administrării.
Aminoglicozidele sunt toxice şi sub formă de picături otice, aplicate într-o ureche cu timpan
perforat.
Simptomatologia
Primele pusee constau în acufene, urmate de tulburări de echilibru. Dacă debutul este vertiginos,
criza iniţialăeste intensă şi poate dura 1 - 8 zile, cu bolnavul imobilizat la pat. Afectarea auzului este de
tip neurosenzorial, acţionând mai ales pe frecvenţele acute, audiograma prezentând un aspect
caracteristic, curba este drastic descendentă egală şi bilaterală.
Un risc crescut îl reprezintă tratamentele frecvente cu substanţe ototoxice la copii pentru că ei nu
pot să descrie semnele şi să-şi avertizeze părinţii şi medicul. Astfel, hipoacuzia poate trece neobservată şi
abia la vârsta şcolară să fie sesizate dificultăţile pe care le întâmpină copilul în înţelegerea cuvintelor.
Audiograma precizează diagnosticul, însă drama continuă, ototoxicoza nu beneficiază de tratament
curativ, iar adeseori protezarea auditivă nu dă rezultate satisfăcătoare. Atenţie deci, discernământ maxim
în administrarea antibioticelor şi medicamentelor ototoxice pentru a preîntâmpina eventualele infirmităţi
determinate de acestea.

SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ

Este o hipoacuzie de tip neurosenzorial constituită şi instalată brusc într-un interval de câteva
secunde, minute până la câteva ore sau chiar zile.
Etiologia
Afectează ambele sexe egal şi toate vârstele, cu predilecţie pentru grupa de 40-50 ani. Obişnuit
afecţiunea este unilaterală sau poate fi şi bilaterală.
Etiopatogenic se deosebesc două entităţi:
x surditatea brusc instalată virală în care virusul actionează asupra organului senzorial
producând modificările patologice: labirintita virală, neuronita şi ganglionita la care se adaugă şi edemul
în pereţii vasculari având ca si consecinţa un flux sanguin redus;
77
 x surditatea brusc instalată vasculară în care leziunile sunt produse de hipoxie şi sunt
incriminate o serie de mecanisme vasculare: spasm, tromboză, embolie, hemoragie şi coagularea
intravasculară diseminată, ultimele două fiind răspunzătoare de apariţia bruscă a surdităţii.
Ca alte mecanisme posibile ale instalării hipoacuziei bruşte au fost descrise:
x rupturile membranelor urechii interne;
x fistule la nivelul ferestrelor;
x administrarea de diuretice;
x intervenţii chirurgicale pe cord deschis.
Audiograma tonală confirmă diagnosticul de hipoacuzie neurosenzorială.
TRATAMENTUL
Instituit de urgenţă, în timp de 6 - 8 ore, se poate spera în recuperarea auzului în proporţie de 80 -
90% din cazuri, există însă autori care dau procente de vindecare spontană la 40 - 70% dintre pacienţi. Cu
cât tratamentul se instituie mai târziu, cu atât auzul recuperat este în cantitate mai mică, iar dupa 3 - 4
săptămâni pierderea de auz este definitivă. Tratamentul, urgentă medicală cu bolnav spitalizat şi în repaus
la pat constă în administrarea de vasodilatatoare cerebrale, vitamine neurotrope, corticoizi,
oxigenoterapie hiperbară, Histamină I.V., Heparină, Dextran. În ultimul timp se foloseşte în surditatea
brusc instalată administrarea de enzime trombolitice (Streptokinază, Urokinază si Antistreplază sau
Acylate Plasminogen Streptokinase - activator complex care este cel mai recent trombolitic, fiind un
complex activator care are avantajul efectului comparativ durabil faţă de alte trombolitice).
La ora actuală nu există un tratament antiviral eficient.

SURDITĂŢILE CRONICE

OTOSCLEROZA
Otospongioza este o osteopatie distrofică primitivă localizată, hiper si metaplazică a capsulei otice,
de etiologie obscură, însă probabil o genopatie, boală ereditară cu caracter dominant, cu manifestări
sporadice (1% din populaţie şi cu afectarea precumpănitoare a sexului feminin (3/1), de regulă după
sarcină (50% dintre paciente). Apare la 25 - 35 ani, excepţional sub 15 ani şi la vârsta a 3-a. Este de
regulă bilaterala, numai 1 - 3% din cazuri fiind cu localizare unilaterală.
Anatomie patologică
Boala evoluează în 3 faze:
I. Faza primară, vasculară, congestivă;
II. Faza de rezorbţie osoasă (otospongioza);

78
 III. Faza de neoformaţie osoasă (otosleroza). Procesul intim de transformare osoasă consta în
apariţia în capsula otică, care în mod normal are o structură embrionară, a punctelor de osificare
encondrală, deci în apariţia de os adult. Astfel, aceste insule osoase invadează polul interior al platinei şi
progresiv fixează scariţa în fereastra ovală. Clinic, aceasta este forma timpanică sau fenestrală (Politzer) a
otosclerozei şi se manifestă prin hipoacuzie de transmisie pură. Leziuni similare pot apărea însă şi în
cohlee şi atunci clinic avem forma cohleară (P.Manasse - 3-5%) a otosclerozei care se manifestă prin
hipoacuzie de tip neurosenzorial.
Simptomalologia
Bolnavă fără trecut otic, prezintă hipoacuzie cu evoluţie lentă şi îndelungată la care se adaugă
acufenele şi uneori vertije discrete.
Examenul obiectiv prezintă la otoscopie un timpan de aspect normal.
Acumetria şi audiograma decelează o hipoacuzie de tip transmisie pură, iar în cazurile vechi o
hipoacuzie de tip mixt, care după mulţi ani de evoluţie se poate transforma
în cofoza. Impedantmetric curba este de tip A cu absenţa reflexului stapedian.
TRATAMENT:
x Chirurgical
x Medical
x Protetic
Otoscleroza este afecţiunea care a generat şi dezvoltat cofochirurgia.
Operaţia constă în restabilirea mobilităţii lanţului osicular prin îndepărtarea scăriţei şi a platinei sau
a unei porţiuni din platină şi înlocuirea scăriţei (columelizarea) cu o proteză de material plastic, metal sau
teflon fixată în fereastra ovală, obliterată cu grefă venoasă pericondru sau fascie.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de florură de sodiu, însă rezultatele au fost
îndoielnice. Protezarea auditivă se adresează cazurilor care contraindică sau refuză intervenţia
chirurgicală.
N.B.: Nu s-a dovedit o legătură directă între otoscroză şi sarcină şi, de aceea, recomandarea de
întrerupere terapeutică a sarcinii este dificil de recomandat.
U.V. au acţiune asupra focarelor de osteospongioză şi/sau osteoscleroză şi, de aceea, plaja este
contraindicată (expunerea la soare, la U.V.)

79
 SURDITĂŢILE COPILULUI

I. Surdităţile genetice
1. Congenitale
2. Cu apariţie întârziată
1. Congenitale:
A. Aplaziile urechii interne cu hipoacuzia ca unic simptom, în grade variabile şi care sunt denumite
după numele autorilor care le-au descris prima dată (Michel, Mondini, Schaibe, Alexander);
B. Surdităţi congenitale asociate cu alte anomalii şi care sunt datorate trisomiei 13 - 1 sau trisomiei
18 (E):
- sindromul Waardenburg:
- distrofia şi deplasarea laterală a punctelor lacrimale;
- turtirea rădăcinii nasului;
- meşă albă frontală;
- hiperplazia sprâncenelor.
- albinismul:
- piele decolorată;
- păr fin;
- iris şi sclere depigmentate.
- hiperpigmentarea:
- onicodistrofia: distrofia unghiilor şi uneori a dinţilor, glandelor sebacee, părului.
- boala Pendrel: gusă neendemică;
- boala Jervell: crize sincopale cu modificări de EKG care explică moartea subită;
- sindromul Usher: retinita pigmentară progresivă.
2. Cu apariţie întârziată:
A. Surditatea neurosenzorială familială progresivă, cu debut în jurul vârstei de 8 – 12 ani şi cu
aspect audiometric caracteristic "în chiuvetă";
B. Surdităţi asociate cu alte anomalii:
- boala Alport: nefropatie progresivă;
- sindromul Hurler:
- deformaţii scheletice;
- perturbări ale dezvoltării psihosomatice (oligofrenie, nanism).
- sindromul Klippel - Feil: malformaţii ale coloanei vertebrale
- boala Refsum:
80
 - retinită pigmentară;
- ichtioză;
- polineuropatie periferică.
- boala Alstrom:
- retinită pigmentară;
- diabet zaharat;
- obezitate.
- boala Paget: leziuni osteitice deformante caracteristice, hipervasculare ale oaselor craniului şi
membrelor inferioare;
- sindromul Richards - Rundel:
- deficienţă mintală;
- hipogonadism.
- boala Crouzon sau dizostoza cranio-facială.
- boala Recklinghausen sau neurofibromatoza generalizată, inclusiv a nervilor auditivi.

II. Surdităţile negenetice

1. Embriopatiile - apar prin tulburări de embriogeneză în primele 3 luni de sarcină, sunt induse de
afecţiuni ale mamei (rubeola sau alte viroze), medicamente teratogene, expunerea la radiaţii.
2. Fetopatiile - apar prin afectarea fătului în ultimele luni de sarcină:
- surditatea prin incompatibilitate Rh;
- sifilis congenital precoce;
- surditatea de natură tiroidiană.
3. Surditatea neonatală:
- traumatismul obstetrical;
- anoxia fătului;
- prematuritatea.
4. Surdităţile postnatale - similare cu cele ale adultului şi care apar la vârsta copilăriei. Cauzele
sunt: traumatice, infecţioase, toxice, tumorale.

Simptomatologia:
Copilul cu surditate congenitală sau declansată în primul an de viaţă este adus la consultaţie pentru
că mama a sesizat că nu vorbeşte, nu execută ordine scurte, clare, şi nu răspunde la stimuli sonori.
Diagnosticul este dificil şi trebuie făcut în principal cu eventuale deficienţe psihomotorii, pentru că unui
copil cu encefalopatie infantilă nu îi apare şi se dezvoltă, de asemenea, limbajul. Deci, examenul
81
neuropsihiatric infantil, obligatoriu, denotă o dezvoltare corespunzătoare vârstei şi atunci rămâne de
lămurit problema auzului, a profunzimii surdităţii şi eventual a etiologiei acesteia. Întotdeauna hipoacuzia
este de tip neurosenzorial (hipoacuzia de transmisie nu depăşeşte 60 dB, prag la care copilul învaţă să
vorbească). Investigarea gradului hipoacuziei se face prin metode obiective care constau în:
- audiometria encefalografică cu potenţiale evocate;
- electrocohleografia;
- audiometria electrică prin înregistrarea răspunsurilor trunchiului cerebral;
- impedansmetria.
Evoluţie:
Surditatea instalată înainte de vârsta învăţării vorbirii determină la copil apariţia surdomutităţii,
copilul nu poate vorbi pentru că nu aude cuvintele, nu le cunoaşte sensul şi nu poate să le pronunţe. Dacă
surditatea apare mai târziu copilul va vorbi şi cu atât mai corect cu cât a înaintat în vârstă.
TRATAMENT:
Surditatea neurosenzorială nu beneficiază de tratament curativ. În contextul deficienţei auditive
putem recurge la trei categorii de proteze:
- proteze acustice auditive;
- proteze acustice vibro-tactile;
- proteze electrice auditive sau implantul cohlear.
Dacă copilul este surdo-mut fără resturi auditive nu va putea fi protezat, iar copilul surdo-mut cu
resturi auditive va fi protezat. Copilul cu un prag auditiv de 60-70 dB va putea fi protezat, chiar bilateral,
se va numi deficient auditiv şi va putea urma o şcoală specială iar dacă protezarea este reuşită şi copilul
are capacităţi intelectuale va putea urma chiar o şcoală normală. Proteza acustică vibrotactilă utilizează în
recepţia vibraţiilor organe situate în profunzimea pielii (corpusculii Pacinii şi Miessner).
Percepţia vibrotactilă are trei limite importante:
- limita frecvenţională, percepţia vibrotactilă este posibilă până la 800 Hz;
- discriminare frecvenţională redusă;
- un câmp dinamic utilizabil redus,
Demersul acestor cercetări este generos şi se bazează pe observaţiile confirmate că stimularea
tactilă schimbă sensibilitatea sistemului auditiv prin asocierea unui semnal auditiv slab cu un semnal
tactil mai puternic. În ultimii ani, în cazurile în care proteza auditivă clasică s-a dovedit ineficientă s-au
introdus protezele cu amplificarea şi codarea cuvântului. Aceste proteze transformă caracterele auditive
acute în cuvinte grave, înţelese între 100 şi 1000Hz.

82
 Surditatea trebuie depistată de pediatru cât mai precoce pentru a începe reeducarea la o vârstă cât
mai precoce (18-24 luni) de către mamă sub îndrumarea unui logoped defectolog şi apoi în centre
speciale de reeducare. Nu este de neglijat nici sfatul genetic la căsătorie.

PRESBIACUZIA
Senescenţa urechii este un fenomen biologic natural şi surditatea provocată de vârstă este de tip
neurosenzorial pur, prin pierderea de celule auditive.
Simptomatologia:
Debutul afecţiunii este între 50 - 75 ani de viaţă, cel mai des după 65 ani, şi bolnavii se plâng că
aud dar nu înţeleg cuvintele mai ales într-o discuţie între mai multe persoane concomitent. Ulterior
bolnavii nu mai aud telefonul, ceasul, apar acufenele de intensitate moderată, apoi nu mai aud vorbele,
însă aud muzica (se duc la concert, nu la teatru).
TRATAMENT:
Tratamentul procesului degenerativ, de îmbătrânire nu se cunoaşte. Se instituie tratament profilactic
antiaterosclerotic, iar vitaminoterapia B are efect psihoterapic. Protezarea auditivă nu rezolvă toate
cazurile datorită tulburărilor centrale asociate.

SURDITĂŢILE AUTOIMUNE
Imunosenescenţa este un fenomen firesc de care vor suferi toate ţesuturile şi organele în cadrul
procesului fiziologic de îmbatranire celulară. LimfocituI "T" va fi primul şi mai pregnant afectat ca apoi
acţiunea procesului de senescenţă imună să se extindă la limfocitul "B" şi apoi la prima vamă de apărare:
polinucleare, monocite şi macrofage. Aşa se explică de ce persoanele vârstnice sunt mai susceptibile de a
contacta infecţii, neoplazii, boli imune şi autoimune.
Cohleea poate fi şi ea sediul unor procese de imunosenescenţă în cadrul unor boli sistemice
(vasculite autoimune – ciroză biliară primitivă, LES, hepatită autoimună) sau poate fi interesată izolat, la
persoanele de vârstă înaintată.
Etiologia imunitară a acestor tipuri de surdităţi este o achiziţie de dată recentă, cu multe elemente
obscure însă confirmate peremtoriu, terapeutic - surditatea cedează la administrarea de imunosupresoare.
Surditatea instalată la aceşti bolnavi este neurosenzorială, bilaterală şi recunoaşte două posibilităţi
etiologice:
x hipoacuzia din cadrul unor boli ale sistemului imunitar (lupusul eritematos diseminat,
poliartrita reumatoidă);
x hipoacuzia neurosenzorială autoimună izolată (Mac Kabe):

83
 x hipoacuzie bilaterală simetrică
x evoluţie lentă progresivă;
x 8 -10% din pacienţi prezintă paralizie periferică de nerv facial;
x răspunde la tratamentul cu corticoizi şi ciclofosfamidă.

TUMORILE URECHII

TUMORILE URECHII EXTERNE

Tumorile pavilionului şi conductului auditiv extern rezultă din structurile histologice constitutive.

TUMORI BENIGNE
Exostoza de conduct, bilaterală, asimptomatică. Este formată din os compact, sesilă, iar când prin
volum devine jenantă se intervine chirurgical.
Ceruminomul, tumoră adenomatoasă dezvoltată din glandele ceruminoase şi pentru extirparea
căruia se intervine chirurgical;
Osteomul, unilateral obstruează conductul auditiv extern şi produce jenă locală şi hicoacuzie.
TratamentuI este chirurgical.
S-au mai descris fibroame, condroame, angioame, papiloame, chisturi, tumori dermoide. Pentru
toate diagnosticul clinic este lesnicios, tumora fiind accesibilă vederii.
TRATAMENTUL acestor tumori benigne este chirurgical, fiind folosită şi vaporizarea cu raze
Laser.

TUMORI MALIGNE
Întâlnim: adenocarcinomul (ceruminomul malign) rar, cancere epiteliale bazocelulare ulcus rodens
şi spinocelulare, cancere conjunctivale (fibro, angio sau osteosarcoame) şi melanoame. Cancerul
pavilionului apare mai frecvent la sexul masculin şi de obicei peste vârsta de 70 ani.
Cancerul de conduct auditiv extern este grav, fiind descoperit când a invadat osul. Tumora se poate
prezenta sub forma unui polip sângerând, fisură sau ulceraţie, mase granuloase şi sângerânde, sau sub
forma unor formaţiuni cornoase. Local apar secreţii serosanguinolente, fetide, iar diagnosticul se
stabileşte pe baza biopsiei.

84
 Melanomul
Din punct de vedere al frecvenţei cu care apare această stare malignă urechea este afectată rar,
pavilionul este afectat mai frecvent decât conductul auditiv extern, afectarea cea mai frecventă fiind a
tegumentului preauricular sau retroauricular.
Clark împarte melanoamele în funcţie de profunzimea lui în 5 grupe:
I. Intraepidermic
II. Dermul papilar
III. Dermul papilar penetrat
IV. Dermul radicular
V. Ţesut celular subcutanat
Formele clinice sunt clasificate în 3 stadii:
1. Tumoră fără metastaze
2. Tumoră cu metastaze locoregionale
3. Tumoră cu metastaze la distanţă (metastazează rapid la distanţă în plămân, creier, ficat,
inimă, oase, etc.)
Tratamentul este eminamente chirurgical. 20 % din cazuri prezintă metastaze locoregionale în
ganglionii parotidieni şi laterocervicali, impunându-se parotidectomia şi/sau evidarea ganglionară latreo-
cervicală.
TRATAMENTUL este chirurgical - ablaţia pavilionului - şi pentru cancerul de conduct auditiv
extern exereza largă mutilantă cuprinde conductul auditiv extern uneori, întregul os pietros cu secţionarea
nervului facial. 20% dintre cazuri prezintă metastaze regionale în ganglioii parotidieni şi laterocervicali,
impunndu-se parotidectomie şi/sau evidare ganglionară laterocervicală. Cobaltoterapia postchirurgicală
reduce rata recidivelor ameliorând prognosticul.

TUMORILE URECHII MEDII

TUMORI BENIGNE
Tumorile benigne includ: glomusul jugular (cea mai frecventă), cilindromul, chistul dermoid,
hemangiomul, meningiomul. Prototipul de tumoră benignă este reprezentat de tumora de glomus jugular
denumit şi chemodectom, paragangliom sau glomus timpanic.
Tumora glomică face parte din tumorile sistemului APUD şi ia nastere din celulele noncromatofine
ale glomusului situat pe golful venei jugulare sub planşeul urechii medii, în hipotimpan. Frecvenţa
tumorii este precumpănitoare la femei (5 la 1), iar vârsta de apariţie a tumorii este de obicei peste 40 ani.

85
 Anatomopatologic:
Tumora poate avea 3 origini:
x din casa timpanului, din nervul glosofaringian, din paraganglionul ramului sau timpanic
(nervul Jacobson)
x din corpusculii glomici situaţi pe adventicea domului venei jugulare interne
x din paraganglionul juxtavagal anexat ganglionului nodos al vagului.
Histologic, tumora are caractere benigne, cu evoluţie lentă, cu metastazare rară (4% pulmon şi
ganglioni cervicali) şi este alcatuită din celule care secretă polipeptide şi amine (APUD), celule poliedrice
dispuse în benzi sau cuiburi, anturate de o reţea vasculară cu şunturi arteriovenoase care cuprinde şi fibre
nervoase nemielinizate.
Simptomatologia:
x acufene pulsatile subiective şi obiective sincrone cu pulsul;
x hipoacuzie de tip transmisie;
x otoragie;
x timpan albastru, pulsatil.
Mai târziu apare în casa timpanului tumora, ca un polip roşu, sângerând de aspect cărnos. Ulterior
tumora evoluează spre regiunea cervicală şi/sau baza craniului determinând paraliziile nervilor cranieni
de la nervul trigemen până la nervul hipoglos.
Diagnosticul pozitiv:
x clinic;
x examene radiologice: radiografii standard, TC, RMN.
x arteriografie cu embolizare selectivă a pediculilor vasculari pentru facilitarea actului
chirurgical;
x flebografie jugulară retrogradă;
x biopsia confirmă diagnosticul însă poate produce hemoragii grave, şi de aceea trebuie făcută
numai în condiţii de spitalizare.
TRATAMENT:
Exereza chirurgicală, dificilă, este tratamentul de elecţie. În situaţiile în care întâlnim extindere
intracraniană abordul se face interdisciplinar în echipă ORL-ist – neurochirurg. Iradierea (celulele tumorii
glomice sunt radiorezistente) are ca scop reducerea vascularizaţiei, micşorarea volumului tumorii,
fibrozarea tumorii care poate opri pentru o perioada evoluţia bolii. Prognosticul este rezervat. După ani de
zile moartea survine prin hemoragii cataclismice sau invazie endocraniană.

86
 TUMORI MALIGNE
Rare (carcinoame, adenocarcinoame, carcinoame adenochistice), apar pe fondul unei supuraţii
vechi auriculare şi pentru care de mai multe ori s-a intervenit chirurgical. Persistenţa supuraţiei
auriculare care devine sangvinolentă, cu accentuarea hipoacuziei, cu apariţia unei otalgii trenante, apoi a
tulburărilor labirintice şi a paraliziei de nerv facial trebuie să ne atragă atenţia asupra posibilităţii unui
neoplasm de ureche medie. Apariţia în casa timpanului şi apoi în conduct a unor muguri cărnoşi
sângerânzi oferă posibilitatea efectuării unei biopsii şi, deci a precizării diagnosticului. Evoluţia este
extrem de gravă cu un prognostic corespunzător.
TRATAMENTUL este chirurgical urmat de radioterapie, însă cu şanse reduse de reuşită.

Fig. 23 Cancer ureche medie

TUMORILE URECHII INTERNE

Includ: meningiomul, gliomul, chemodectomul, neurinomul.

Neurinomul de acustic ocupă primul loc în cadrul acestei patologii tumorale, fiind o tumoră
conjunctivă benignă dezvoltată din celulele Schwann. Tumora apare la vârste adulte, mai frecvent la
sexul feminin (3/2) şi se dezvoltă lent progresiv, originea ei fiind din ramura vestibulară a perechii a VIII
-a de nervi cranieni.
Formațiunea tumorală este unilaterală, formele bilaterale (4%) sunt în cadrul fibromatozei
Recklinghaushen.
Anatomie patologică:
Aspectul macroscopic al tumorii este de culoare gălbuie, pală, de consistenţă dură la suprafaţă şi
renitentă în profunzime.
Microscopic tumora cuprinde două tipuri de celule Schwann degenerate, unele de aspect fibrilar
dens, compact şi altele de aspect reticular lax.

87
 Neurinoamele solitare împing nervii, de aici şi respectul pentru nervul facial timp îndelungat, iar
neurinoamele din maladia Recklinghausen se dezvoltă în interiorul nervului.
Simptomatologia
Evolutiv neurinomul de acustic parcurge următoarele perioade:
- perioada otologică cu hipoacuzie neurosenzorială unilaterală, cu evoluţie lentă, progresivă.
Acufenele apar în fazele iniţiale ale dezvoltării tumorii, iar vertijul apare şi se permanentizează în fazele
înaintate ale dezvoltării tumorale.
- perioada otoneurologică în care tumora s-a extins în spaţiul pontocerebelos (75% din tumorile
acestui spaţiu sunt neurinoame de acustic) se caracterizează prin:
x surditate accentuată;
x stare permanentă de dezechilibru cu un nistagmus spontan, întotdeauna orizontal, pur, spre
partea sănătoasă;
x afectarea nervului trigemen;
x afectarea nervului facial.
- perioada neurologică se caracterizează prin predominenţa semnelor neurologice, traduse prin
suferinţa nervilor cranieni din vecinătate, cu paralizii ale nervilor III, IV, VI, IX, X, XI, XII, cerebelului
cu sindrom cerebelos şi a trunchiului cerebral cu hemipareză. Concomitent apar tulburări vasculare şi ale
lichidului cefalorahidian cu hipertensiune intracraniană şi exitusul survine prin angajarea cerebelului în
gaura occipitală cu compresiune bulbară.
Diagnosticul actual al neurinomului de acustic comportă investigaţia atentă a unei surdităţi
neurosenzoriale unilaterale progresive prin efectuarea:
x audiogramei tonale liminare;
x audiogramei tonale supraliminare;
x studiului reflexului stapedian;
x testării excitabilităţii vestibulare;
x potenţialelor evocate de trunchi cerebral;
x electrocochleografiei;
x de radiografii de conducte auditive interne (incidenţa Stenwers) care pot arăta lărgirea
conductului respectiv;
x tomografiei computerizate simple sau cu substanţă de contrast;
x rezonanţei magnetice nucleare;
x arteriografiei;
x examenului neurologic;

88
 x examenului F.O.;
x examenului neurochirurgical.
TRATAMENTUL neurinomului de acustic este chirurgical, căile de abord fiind fie translabirintic
(otoneurochirurgical), fie neurochirurgical, în funcţie de mărimea tumorii.

Fig. 24 Epiteliom bazocelular

89
 RINOLOGIE

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ

PIRAMIDA NAZALĂ
Nasul este o proeminenţă de formă piramidală, situat în mijiocul feţei, protejând fosele nazale, are
un rol important în fizionomie, diferenţiind rasele şi indivizii.
Scheletul piramidei nazale este divizat în două porţiuni:
1. osoasă - corespunzând jumătăţii superioare a nasului, fiind alcătuită din:
x oasele proprii nazale
x apofizele ascendente ale maxilarelor
2. fibrocartilaginoasă - corespunzând jumătăţii inferioare, fiind alcătuită din
x cartilajele alare
x cartilajele triunghiulare
Stratigrafia (dinspre suprafaţă spre profunzime) este astfel reprezentată:
x pielea mobilă şi cu multe glande sebacee
x ţesutul subcutanat - slab reprezentat
x stratul muscular -format din muşchi ai mimicii
x planul vasculo-nervos
x planul osteo-cartilaginos
x mucoasa nazală, respiratorie şi olfactivă
Feţele laterale, prin unirea marginilor anterioare, formează dosul nasului. Baza nasului, respectiv a
piramidei nazale, de formă triunghiulară prezintă două orificii narinare, ovalare, despărţite de subcloazon.
Vascularizaţia piramidei nazale
1. Vascularizaţia arterială - piramida nazală este irigată de ramuri din a. facială şi din a. oftalmică.
2. Venele sunt colectate de - vena facială care realizează anastomoze cu venele orbitare, ce se varsă
în sinusul cavernos (aceste anastomoze venoase sunt foarte importante în patogenia complicaţiilor
infecţiilor localizate la nivelul piramidei nazale)
3. Limfaticele sunt drenate de ganglionii parotidieni şi submandibulari.
Inervaţia piramidei nazale:
x senzitivă este asigurată de ramuri ale nervului infraorbital;
x motorie este realizată de ramuri din nervul facial.

90
 FOSELE NAZALE
Fosele nazale (cavitatea nazală) reprezintă primul segment al căilor respiratorii superioare, situate
între baza craniului, orbite şi cavitatea bucală. Fosele nazale prezintă o parte anterioară numită vestibul
nazal şi fosele nazale propriu-zise, separate între ele de septul nazal.

Fig. 25 Endoscopie nazală.

Aspect normal.

1.Vestibulul nazal:
x este captuşit cu tegument, cu firişoare de păr (vibrize), şi glande sebacee.
x scheletul vestibulului nazal este cartilaginos, fiind format în principal din cartilajele alare.
2. Fosele nazale prezintă şase pereţi:
Peretele superior este alcătuit din:
x osul nazal, spina nazală a frontalului
x lama ciuruită orizontală a etmoidului (zona de rezistentă scăzută în cazul traumatismelor)
x corpul osului sfenoid
Peretele inferior, versantul nazal al bolţii palatine, este alcătuit din:
x apofiza palatină a maxilarului superior
x porțiunea orizontală a osului palatin
Peretele anterior este reprezentat de un şanţ rezultat prin unirea peretelui intern cu cel extern.
Peretele posterior prezintă două porţiuni:
x superioară - reprezentată de corpul osului sfenoid
x inferioară - pe care sunt dispuse orificiile coanale (prin care fosele nazale comunică cu
rinofaringele)
Peretele intern este format dintr-un schelet osos şi unul cartilaginos.
x scheletul osos este reprezentat de lama verticală a etmoidului

91
 x vomer
x scheletul cartilaginos este reprezentat de cartilajul septal.
Peretele extern, cheia de boltă în fiziologia respiraţiei, este constituit dintr-un cadru osos, căruia îi
distingem două etaje:
1. superior (orbitar) alcătuit din:
x osul lacrimal
x ramul ascendent al maxilarului superior
x faţa internă a masei laterale a etmoidului
x apofizele orbitară şi sfenoidală a osului palatin
2. inferior (maxilar) alcătuit din:
x faţa internă a maxilarului superior
x ramura internă a apofizei pterigoide a sfenoidului.
Peretele extern prezintă proeminenţe osoase, oblice în jos şi înauntru, numite cornete. Cele trei
cornete constante sunt denumite astfel:
x cornetul inferior - os izolat
x cornetul mijiociu şi cornetul superior care aparţin masei laterale a etmoidului.
Fiecare cornet are trei porţiuni şi anume: anterior o parte mai voluminoasă denumită cap, o parte
posterioară, efilată denumită coadă, între ele fiind situat corpul cornetului.
Sub fiecare cornet se află meatul omonim, deci constante sunt orificiile cavităţiilor anexe şi anume:
x în meatul inferior: orificiul inferior al canalului lacrimal
x în meatul mijiociu se deschid orificiile de drenaj ale sinusurilor anterioare ale feţei care,
dinainte înapoi şi de sus în jos sunt: orificiul sinusului frontal, ale celulelor etmoidale anterioare şi
mijiocii şi orificiul de drenaj al sinusului maxilar.
x în meatul superior - orificiile de drenaj ale sinusurilor posterioare ale feţei şi anume celulele
etmoidale posterioare şi sinusul sfenoidal.
Între capul cornetului mijiociu şi porţiunea corespunzătoare a septului nazal se află fanta olfactivă
care separă etajul olfactiv (superior) al fosei nazale de etajul respirator inferior, teritoriu explorabil la
rinoscopie anterioară.

92
 Fig. 26 Peretele lateral al fosei nazale

Fosele nazale sunt captuşite de mucoasă:

x mucoasa nazală sau pituitară este de tip respirator, cu epiteliu pluristratificat cilindric ciliat
şi ea acoperă toţi pereţii foselor nazale.
x mucoasa olfactivă, de tip senzorial, are o arie mult mai restrânsă (250 mm2) şi ocupă zona
superioară a foselor nazale, acoperind perforaţiile lamei ciuruite a etmoidului.
Vascularizaţia foselor nazale este extrem de bine reprezentată.
a) Vascularizaţia arterială provine din două sisteme arteriale cranio-cefalice: carotidian intern şi
carotidian extern. Artera principală este sfenopalatină, ram din artera maxilară internă. Artera
subcloazonului este ram din artera facială, iar artera palatină anterioară, ram din artera maxilară internă.
Artera sfenopalatină, artera facială împreună cu arterele etmoidale anterioare şi posterioare (aparținând
sistemului carotidian intern), participă la formarea patei vasculare a lui Kiesselbach, situate la nivelul
porţiunii antero-inferioare a septului nazal. La nivelul acestei anastomoze arteriale vasele sunt dispuse
superficial şi sângerează cu uşurinţă. (Fig. Nr. 14).
b) Sistemul venos bine reprezentat, urmează calea venei faciale, a plexului venei maxilare interne şi
a venelor etmoidale anterioare şi posterioare, de unde prin vena oftalmică sângele ajunge în sinusul
cavernos.
c) Sistenul limfatic are reţeaua de origine pe toata suprafaţa pituitarei, vasele limfatice ale celor
două fose nazale încrucişându-se la nivelul marginii posterioare a septului şi, în plus anastomozandu- se
şi cu reţeaua limfatică a bolţii palatine.
Reţeaua de bază drenează limfa în ganglionii submandibulari, retrofaringieni, peritubari,
laterofaringieni şi jugulo-carotidieni superiori.

93
 Fig. 27 Vascularizaţia fosei nazale
(după Zenner)

Inervaţia foselor nazale este asigurată după cum urmează:

a) inervaţia senzitivă prin nervul trigemen
b) inervaţia vegetativă este realizată prin intricarea filetelor vegetative simpatice cu cele ale
nervului sfenopalatin, realizându-se un sistem trigemino-simpatic. Sistemul simpatic are rol
vasoconstrictor şi frenosecretor, iar cel parasimpatic este vasodilatator şi excitosecretor.
c) inervaţia senzorială este asigurată de nervul olfactiv (perechea I de nervi cranieni). Calea
olfactivă este alcătuită din protoneuron sau neuron periferic (celula Schultze), deutoneuron sau neuronul
central (bulbul olfactiv) şi neuronul cortical (situat în circumvoluţiunea hipocampului şi a corpului calos).

NOŢIUNI DE ANATOMIE A SINUSURILOR FEŢEI

SINUSUL MAXILAR
Este o cavitate săpată în osul maxilar, individualizat la naştere şi a cărui dezvoltare se termină în
jurul vârstei de 15 ani. Capacitatea medie este de 10-12 cm³ cu limite cuprinse între 5-25 cm³ .
Pereţii prezintă raporturi importante:
- peretele anterior (jugal) - pe el se află fosa canină şi gaura suborbitară.
- peretele superior (orbitar) este o parte importantă a planşeului orbitei.
- peretele posterior (pterigo-maxilar) separă sinusul maxilar de fosa pterigo-maxilară în care se află
3 elemente importante:
- artera maxilara internă
- nervul maxilar superior
- venele anastomotice cu plexul pterigoidian
- peretele intern (medial) este considerat baza sinusului şi corespunde peretelui lateral al fosei
nazale. Ostiul sinusului maxilar este dispus în partea antero-superioară a bazei sinusului, canalul maxilar

94
având o lungime de 6-8 mm şi un diametru de 3-5 mm, iar orificiul endonazal se deschide în meatul
mijlociu.
- peretele inferior are raporturi cu dinţii sinusali (constant premolarul II şi molarul superiori)

SINUSUL FRONTAL
Este o cavitate pneumatică dezvoltată în grosimea osului frontal, diferenţiindu-se dintr-o celulă
etmoidală, în jurul vârstei de 6-8 ani şi a cărei dezvoltare se termină după vârsta de 15 ani.
Forma sinusului este piramidală cu baza în jos.
Sinusul frontal are trei pereţi:
x anterior - tegumentar
x posterior - cranian
x inferior - orbito-nazal din a cărui porţiune nazală porneşte canalul fronto-nazal. Acest canal
se deschide inferior în meatul mijlociu.

SINUSURILE ETMOIDALE
Sunt formate din celule etmoidale ce constituie labirintul etmoidal, cavităţi pneumatice săpate în
masele laterale ale etmoidului şi care există de la naştere. Cornetul mijiociu prin inserţia sa divizează
regiunea etmoidală în două, etmoidul anterior şi etmoidul posterior.
Celulele etmoidale anterioare (3-8 celule) se deschid în meatul mijlociu, iar celulele etmoidale
posterioare (3-5 celule) se deschid în meatul superior. Raporturile celulelor etmoidale se realizează cu:
orbita, fosele nazale, celelalte sinusuri şi cu fosa cerebrală mijlocie.

Fig. 28 Topografia sinusurilor paranazale

95
 SINUSUL SFENOIDAL
Este o cavitate pneumatică dezvoltată în corpul osului sfenoid cu o capacitate de 7-8 cm3.
Sinusurile sfenoidale sunt prezente de la naştere, însă dezvoltarea lor este deplină la pubertate sau chiar la
25 ani.
Raporturile extrem de importante le are cu rinofaringele, sinusul cavernos, canalul optic, fosa
cerebrală posterioară, celulele etmoidale şi fosele nazale, unde se află şi orificiul de deschidere a
sinusurilor, in meatul superior. (Fig.nr15.).
Cavităţile sinusale sunt pline cu aer, mucoasa care le tapitează este o prelungire a pituitare
vascularizată arterial şi venos din pachetul vascular sfenopalatin, iar inervaţia senzitivă este din plexul
carotidian. Limfaticele sunt identice cu cele ale pituitarei.

FIZIOLOGIA FOSELOR NAZALE

Funcţia respiratorie, cea mai importantă, se realizează desigur prin culoarul pe care îl reprezintă
fosele nazale pentru trecerea aerului.
Mucoasa nazală are un rol funcţional complex, astfel că aerul inspirat suferă modificări fizice: se
purifică, se încălzeşte şi se umidifică, protejând arborele respirator inferior.
1. Acţiunea de purificare se realizează prin intermediul epiteliului muco-ciliar în sensul înglobării
în mucusul secretor a particulelor străine (bacterii, praf, pulberi) şi astfel eliminate în faringe.
2. Încalzirea aerului este îndeplinită de reţeaua vasculară bogată şi sistemul contorsionat, anfractuos
al fosei nazale.
3. Umidificarea aerului.
Funcţia olfactivă
Primele reacţii olfactive apar la 7-8 luni, iar la 2 ani este definitivată diferenţierea mirosurilor.
Majoritatea animalelor sunt macrosmatice, un grup extrem de restrâns al regnului animal fiind animale
microsmatice: păsările, maimuţele şi oamenii. Simţul mirosului la om este mai sensibil decat cel al
gustului de 20.000 de ori. Problema discriminarii olfacţiei, respectiv mecanismul intim al procesului
olfactiv, nu a fost pe deplin elucidat până în prezent.
Clasificarea mirosurilor constituie de asemenea o problemă extrem de dificilă deoarece numărul
mirosurilor este practic imens, iar o încercare de clasificare raţională a lor este pur subiectivă.
Mirosurile sunt:
x suave (flori, parfumuri)
x eterice (fructe)

96
 x aromatice (camfor)
x arzătoare (tutun, cafea)
x respingătoare (ploşniţa)
x greţoase (excrementele)
Nu trebuie negată şi ignorată corelaţia olfactivo-genitală, mai ales datorită faptului că există
cercetători care atribuie pituitarei şi o funcţie endocrină prin secreţia unui hormon. Experimental
animalele care nu secretă această substanţă specifică (hormonală) prezintă, indubitabil, o regresie a
aparatului genital.
Funcţia fonatorie
Calitatea vocii este modificată la nivelul foselor nazale (fosele nazale au calitatea de cavităţi de
rezonanţă), sunetul fundamental glotic fiind imbogăţit cu armonice. Aceste armonice conferă vocii un
timbru specific.
Funcţia de apărare (imunologică)
Pituitara agresată permanent de antigene, răspunde prin calitatea de a fabrica anticorpi, aceasta
conferindu-i un important rol imunologic. Dintre imunoglobuline rolul principal îl deţine secreţia de Ig A,
activă faţă de germeni şi virusuri, urmând în ordine Ig M, Ig G şi Ig E. Producerea de Ig E asigură
apariţia răspunsului alergic la nivelul pituitarei (la subiecţii alergici secreţia de Ig E este de 6 ori mai
mare decât la cei normali).

FIZIOLOGIA SINUSURILOR FEŢEI

Mucoasa care tapetează cavităţiie sinusale are aceleaşi roluri ca cea a foselor nazale.
Funcţiile intrinseci ale acesteia sunt:
x de ventilaţie
x de drenaj (determinant fiind însă rolul ostiumurilor)
x imunologică (Ig A)
Funcţiile extrinseci ale sinusurilor sunt:
x rol în dezvoltarea masivului facial
x rol in scăderea greutăţii craniului
x rol de izolator termic al centrilor nervoşi
x rol fonator, sinusurile fiind considerate cavităţi de rezonanţă.

97
 EXPLORARAREA FUNCŢIONALĂ NAZALĂ

Va cuprinde explorarea funcţiei olfactive, fonatorii, de apărare.

1. Evaluarea funcţiei respiatorii
Rugăm pacientul să respire numai pe nas; astfel ne dăm seama cât timp poate face acest lucru fără
să simtă imperios necesitatea de a respira pe gură. Proba se execută după repaus fizic şi după efort fizic.
Oglinda Glatzell – furnizează date mai ales despre aerul expirat; este imperfectă pentru c rezultatele
sunt modificate de umiditatea şi caldura încăperii
Rinometrul lui Foix (cu oglinda gradată)
Rinometria rinometrul lui Escat
Rinometria acustică – măsoară fluxul de aer transnazal folosind unde acustice; folosită limitat în
patologia cavumului; majoritatea autorilor opinează că este o metodă de elecţie în polipoza nazală şi în
aprecierea rezultatelor terapeutice
Rinomanometria măsoară presiunea inspiratorie şi expiratoriela nivelul foselor nazale
Nazal peak-flow – ieftină, rapidă, uşor de efectuat, măsoară debitul aerian maxim în inspir sau expir
Alte metode: pletismografia, oscilomtria, nazometria – descrise în literatură, puţin folosite,
costisitoare.
2. Evaluarea funcţiei olfactive:
Olfactometrie subiectivă:
Bolnavul va mirosi cu ochii închişi diferite substanţe odorizante, substanţe ce stimuleaz nervii
olfactivi (I) şi nu nervii trigemeni (V). Deci sunt interzise amoniacul, acidul aceitic, benzina. Se
examinază separat fiecare fosă azală, într-o încăpere cu condiţii de umiditate şi temperatură standard, şi
fărăr substanţe oorizante în cameră. Bolnavul trebuie să fie odihnit, să nu fi fumat anterior, să nu fi luat
pastile în ultimile 24-72 ore, să nu fi mirosit alte substanţe putrenic odorizante.
Este calitativă (determină discriminarea şi memoria olfactivă) şi cantitativă (apreciază gradul
acuităţii mirosului cu aparatum numit olactometru).
Olfactometrie obiectivă:
x Se folosete în vederea obţinerii datelor asupra olfacţiei bolanvului prin excluderea
cooperării sale.
x Este precisă
x Bazată pe refelxe: olfactopupilare, tensional, respirator, cardiac, cutanat, EEG.

98
 3. Evaluarea funcţiei fonatorii:
Fosele nazale sunt nişte camere de rezonanţă care în cazuri patologice pot duce la modificări ale
timbrului vocii de tipul: rinolalie închisă (obstacol în fosa nazală) şi deschisă (comunicare patologică
între fosa nazala şi cavitatea bucală).
4. Evaluarea funcţiei de apărare:
x Clearace muco-ciliar:
x Proba cu albastru de metilen (cu o pipetă se depune o picătură de soluţie pe capul cornetuli
mijlociu şi se măsoră durata de timp până când aceast ajunge în cavum – verificată scopic).
x Proba cu zaharina (o tabletă de yaharină se depune la 1 cm de capul cornetului inferior şi se
măsoară timpul până când pacientul percepe gustul dulce; normal este de 30 minute, peste 60 de minute =
disfuncţie ciliară).
x Măsurarea frcvenţei mişcării cililor cu ajutorul microscopului cu contrast de fază sau
electronic (normal = 12-15 Hz).
x Scintigrafia seriată – cu Tc 99m.
Calităţiile mucusului:
x Normal mucusul este alcătuit din apă, ioni, glicoproteine şi alte proteine.
x Glicoproteinele conferă vâscozitate şi elasticitate.
x Majoritatea proteinelor sunt implicate n răspunsul imunologic local.

SINDROAME RINOLOGICE

1. SINDROMUL DE OBSTRUCŢIE NAZALĂ

Se manifestă clinic prin:
a) Jenă respiratorie nazală (în obstrucţia nazală unilaterală) sau respiraţie bucală (în obstructia
nazala bilaterală);
b) Hipo sau anosmie, uni sau bilaterală;
c) Rinolalie de tip închis.
Etiologic, obstrucţia poate fi nazală sau la nivelul rinofaringelui (cavumului).
La copil cauzele de obstrucţie sunt următoarele:
x malformaţii congenitale
x atrezie narinară
x imperforaţie coanală
x deviaţia septului nazal

99
 x rinitele acute
x rinitele cronice
x traumatismele nazale
x corpii străini endonazali
x stenozele narinare
x alergia rino-sinuzală
x adenoiditele acute
x vegetaţiile adenoide
x fibromul nazofaringian
x sarcomul de cavum
La adult enumerăm următoarele cauze:
x deviaţia septului nazal
x rinitele acute şi cronice
x traumatismele nazale şi/sau sechelele lor (stenoze nazale)
x alergia rino-sinuzală
x corpii străini endonazali
x tumori benigne ale foselor nazale
x tumori maligne ale foselor nazale sau ale cavumului

Fig. 29 Deviația septului nazal

Prejudiciile generate de obstrucţia nazală sunt:

1. Locoregionale:
x respiratorii

100
 x olfactive
x gustative
x auditive
x oculare
x fonatorii
2. Generale:
x tulburări în dezvoltarea scheletului în totalitate, cu preponderenţa fiind afectat masivul facial
(faciesul adenoidian).
x tulburări endocrine la nivelul hipofizei, paratiroidelor, gonadelor.
x tulburări cardiace
x tulburări psihice, pacienţii fiind apatici, incapabili sa-şi fixeze atenţia sau hiperemotivi,
irascibili, toti acuzând cefalalgii.
Consecinţele sindromului de obstrucţie nazală, generate de cronicizarea afecţiunilor cauzatoare, se
manifestă des prin infecţii descendente ale căilor respiratorii, iar la copii se pot produce dispepsii prin
piofagie.

2. SINDROMUL SECRETOR
Alterarea secreţiei nazale se poate produce cantitativ (hipo sau hipersecreţie) sau calitativ
(modificarea aspectului sau a conţinutului secreţiei nazale)
a) Hiposecreţia: pituitară, slab umectată, ajunge prin scăderea/suprimarea activităţii ciliare la o
stare de uscăciune, iar secreţiile uscate se prezintă sub formă de cruste.
Etiologia este reprezentată de:
x rinită atrofică
x ozenă
x traumatisme (cel mai des iatrogene)
b) Hipersecreţia nazală (rinoreea) poate fi:
x seroasă (rinite acute, alergice)
x seromucoasă (rinite cronice)
x mucopurulentă (sinuzite)
x sangvinolentă (tumori)
x cerebro-spinală

101
 3. SINDROMUL SENZITIV
a) Hipoestezia pituitarei, chiar anestezia ei, apare în rinitele atrofice, în leziuni ale nervului
trigemen şi în tulburări psihice isterice.
b) Hiperestezia pituitarei este semn de inflamaţie locală. Durerea în traumatisme, inflamaţii şi
tumori este de obicei cefalică, iar în sinuzite se proiectează în zona corespunzătoare sinusului afectat.

4. SINDROMUL SENZORIAL
Tulburarile de olfacţie (disosmiile) pot fi cantitative sau calitative.
a) Tulburările cantitative:
x Hiposmia şi anosmia pot fi de cauză: anatomică, neurologică, traumatică şi toxiinfecţioasă,
aceasta din urmă fiind endogenă (uremie şi diabet) sau exogenă (ingestie de morfină, cocaină, mercur,
ciment - apare la muncitorii din industrie - parfumuri).
x Hiperosmia poate fi de cauza infecţioasă, toxică sau tumorală (formaţiuni tumorale care
interesează centrii sau traiectul olfactiv). De asemenea o putem întâlni în anumite stări fiziologice cum ar
fi sarcina, menstruaţia, etc.
b) Tulburările calitative:
x Parosmia (perceperea eronată a unui miros) este tot apanajul stărilor fiziologice. În
patologie o întalnim în: traumatisme craniene, tumori intracraniene, isterie, aura epileptică şi halucinaţii
olfactive.
x Cacosmia este disosmia în care pacientui percepe un miros dezagreabil. Cacosmia poate fi:
- subiectivă (percepută numai de bolnav). Ea poate fi generată de traumatisme craniene,
tumori cerebrale, aura epileptică, halucinaţii olfactive, nevrite toxice ale nervului olfactiv.
- obiectivă (perceputa de bolnav şi de anturaj). Această formă cunoaşte ca origine: ozena,
corpul străin al foselor nazale (rinolitul), sifilisul terţiar.

5. SINDROMUL VASCULAR
Hiperemia, congestia pituitarei apare la frig sau poate fi inflamatorie atunci când apare în
rinosinuzite. Hiperemia poate fi prezentă şi în afecţiuni cardiace, limfatice, renale, generând obstrucţie
nazală prin turgescenţa structurilor cavernoase a mucoasei cornetelor nazale, care astfel se alipesc de
sept.
Anemia pituitarei o întâlnim în afecţiuni locale: rinite atrofice, administrarea de vasoconstrictoare,
sau în afecţiuni generale: anemie, caşexie.

102
 Tulburarea vasculară cea mai importantă de la nivelul foselor nazale este reprezentată de epistaxis
(rinoragie). Epistaxisul, urgenţă frecvent întalnită în otorinolaringologie se manifestă cel mai adesea prin
scurgere sanguină din orificiile narinare (epistaxis anterior), iar alteori sângele se scurge prin orificiile
coanale în faringe (epistaxis posterior).
Clasificarea anatomică a epistaxisurilor:
- epistaxis anterior - în care cel mai des sângerarea se produce din pata Kiesselbach. Acesta
este de obicei fără gravitate deosebită deoarece calibrul vasului lezat este redus.
- epistaxis posterior - în care sângerarea se produce din artera sfenopalatină. Este mai rar, însă
prezintă o gravitate sporită prin calibrul important al vasului lezat.
- epistaxis difuz - în care sângerarea se produce din multe vase mici (este cea care determină şi
gravitatea sângerării). Este rar, dar înregistrează o gravitate deosebită prin etiologia sa reprezentată de
afecţiuni generatoare de perturbări ale crasei sangvine.
Clasificarea etiologică a epistaxisurilor:
1. Epistaxisul de cauza generală (95%):
a) Epistaxisul juvenil se produce de la nivelul petei vasculare, datorită unei fragilităţi vasculare
constituţionale şi nu prezintă gravitate, dispărând spontan în jurul vârstei de 30 de ani.
b) Traumatisme nazale
c) Corpi străini nazali
d) Inflamaţii acute şi cronice, banale şi specifice
e) Perforaţia trofică a septului nazal (ulcerul Hajek)
f) Boala Rendu-Osler
g) Tumori benigne ale foselor nazale, sinusurilor şi cavumului
h) Tumori maligne ale foselor nazale, sinusurilor şi cavumului
i) Traumatisme şi fracturi de rinobază
j) Fracturi ale masivului facial
k) Iatrogene (chirurgia nasului şi sinusurilor)
l) Leziuni de grataj (autotraumatism)
2. Epistaxisul de cauză generală: Există 4 grupe de afecţiuni generatoare de epistaxis:
hemopatice, endocrine, cardiovasculare, nedeterminate.
a) Hemopatiile grupează afecţiunile care perturbă unul din timpii procesului de hemostază.
1) Epistaxis prin tulburari ale timpului vascular al hemostazei.
x purpura reumatoidă
x scorbutul

103
 x boala Rendu-Osler
x maladia Willebrand
2) Epistaxisul prin perturbari ale timpului plachetar al hemostazei se datorează trombocitopeniilor
apărute în: leucoze, administrarea de substanţe medicamentoase s-tifenicol, aminofenazona, citostatice,
alergii.
3) Epistaxis prin perturbari ale coagulabilităţii sanguine prin lipsa unor factori ai coagulării. În
cadrul acestei grupe, reprezentativă este hemofilia A (lipsa factorului VIII) şi
hemofilia B (lipsa factorului IX). Ca factori etiologici ai acestui tip de epistaxis se mai pot enumera:
afibrinogenia congenitală sau dobandită, ciroza hepatică, efectuarea de tratamente
cu anticoagulante.
b) Endocrinopatii
Prin mecanism reflex nazo-genital poate apare congestia pituitarei în sarcină, la pubertate,
menstruaţie, congestie urmată de epistaxisuri frecvente şi fără o particularitate deosebită.
c) Bolile cardiovasculare care pot induce apariţia de epistaxisuri sunt: HTA, afecţiuni cardiace
decompensate, ateroscleroza, vasculopatii diverse.
d) Cauzele nedeterminate sunt cunoscute sub denumirea de boala Rebattu și Bollot. În această
boală, epistaxisul este consecinţa prezenţei unui factor ereditar cu caracter criptogenetic.
Diagnosticul de epistaxis este evident atunci când bolnavul vine în timpul sângerării. Conduita
noastră în faţa unui asemenea bolnav trebuie să fie promptă, eficientă şi gradată
după cum urmează:
x îndepărtarea anturajului panicard
x liniştirea bolnavului (bolnavului i se spune să nu înghită sângele, ci să-1 elimine într-o tavită
renală).
x aprecierea gradului sângerării, care poate fi uşoară sau extrem de abundentă, cu o gravitate
deosebită.
x aprecierea stării generale a bolnavului
x anamneza trebuie să precizeze durata rinoragiei, cât şi un eventual tratament cu
anticoagulante premergator sângerării
x monitorizarea tensiunii arteriale şi a alurii ventriculare (respectiv a pulsului)
x precizarea fosei pe care s-a produs sângerarea (sângerarea poate fi bilaterală, însă
responsabilă pentru rinoragie este o singură fosă)
x efectuarea hemoleucogramei, grupului sanguin şi
Rh-ului

104
 x se instituie trasfuzia sanguină (dacă este necesar)
TRATAMENTUL epistaxisului recunoaşte trei etape care se pot aplica gradat sau se pot intrica, şi
anume:
1. Hemostaza locală;
2. Hemostaza regională;
3. Hemostaza generală.
1. Hemostaza locală presupune urmatoarele manevre, într-o ordine bine stabilită:
a) se suflă nasul eliminându-se cheagurile
b) se decongestionează mucoasa pituitarei şi se anesteziază cu xilină 2-4% şi Rinofug.
Hemostaza propriu-zisă se poate realiza prin:
x compresiune digitală. Bolnavul îşi presează aripa nasului de sept, timp de 12 min.
Eficacitatea metodei sporeşte prin introducerea în fosa nazală respectivă a unui tampon de vată îmbibat în
rinofug (sau apă oxigenată)
x injectarea subpericondro-mucoasă de xilină 1% adrenalinată 0,1% care prin distensie
comprimă vasele, iar prin acţiune farmacologică produce vasoconstricţie.
x tamponamentul anterior este eficient pentru sângerarea produsă în 3/4 anterioare ale fosei
nazale.
Tehnica efectuării tamponamentului anterior:
Tamponamentul anterior se practică în condiţiile oferite de un cabinet de specialitate O.R.L, cu
ajutorul unei pense speciale lungi, Lubet-Barbon, sau a unei pense „în baionetă", introducând în fosa
nazală o meşă de tifon, lungă de 50-70 cm, îmbibată într-o soluţie uleioasă de vitamina A sau ulei
eucaliptolat. Pentru a preveni căderea capătului meşei în faringe, este necesar ca tamponamentul să
înceapă cât mai posterior în fosă, nu cu capatul mesei, ci printr-o buclă. Pentru realizarea acestui
deziderat, meşa va fi prinsă în pensă la 8-10 cm de capăt, în această poziţie introducându-se până la
nivelul coanei, tamponamentul efectuându-se de sus în jos şi dinapoi - înainte „în armonică" până se
ajunge în vestibul. Tamponamentul anterior se menţine 48 ore, sub protecţie de antibiotice.
Tamponamentul anterior se poate realiza cu meşă unică, comprese separate supraetajate, bucăţi
separate de meşă (există risc de retenţie în fosă sau de cădere a acestora în faringe), cu burete resorbabil
hemostatic (Gelfoam, Gelaspon), sau cu sonde speciale cu balonaş. Acestea din urmă, se introduc în fosa
nazală până în cavum, pentru ca apoi prin umflarea lor cu aer, să realizeze compresia pereţilor fosei cu
oprirea consecutivă a hemoragiei. Sunt uşor manevrabile, nu dau obstructie respiratorie şi se menţin 24-
72 ore.

105
 Tamponamentul posterior constă în introducerea în rinofaringe a unui tampon din tifon confecţionat
după marimea acestuia, şi care presat asupra orificiilor coanale, face oficiul unui opercul la acest nivel.
Tehnica efectuării tamponamentului posterior:
Pe fosa nazală sângerandă se introduce o sondă de cauciuc (Nelaton), care în momentul apariţiei
ei în faringe, se trage pe gură. De capătul scos prin cavitatea bucală, se leagă tamponul posterior (acesta
fiind în prealabil legat cu o meşă sau o aţă groasă). Când se trage sonda înapoi tamponul traversează
cavitatea bucală, fiind poziţionat în cavum de către medic, prin introducerea degetelor în spatele vălului.
Tamponul este fixat în această poziţie prin nnodarea firelor pe un mic tampon la nivelul orificiilor
narinare.
Tamponamentul posterior va fi completat pentru a fi eficient, cu tamponament anterior, sau
bilateral. Bolnavul, spitalizat, va fi protejat cu antibiotice. Detamponarea se realizează după 48-96 ore.
Alte metode terapeutice locale:
x cauterizarea cu substanţe chimice (nitrat de argint)
x galvanocauterizarea
x electrocoagularea
x criocauterizarea
x laser-ul
2. Hemostaza regională recunoaşte două metode:
a) infiltraţia canalului palatin posterior cu xilină 1% sau ser fiziologic, hemostaza realizându-se prin
compresia arterei palatine descendente prezente la acest nivel
b) ligaturi vasculare:
a. maxilara internă (se poate şi emboliza)
a. carotida externă
arterele etmoidale anterioară şi posterioară
3. Hemostaza generală, asociată metodelor locale şi regionale de oprire a sângerării, are ca scop
remontarea stării generale a bolnavului spoliat sanguin şi susţinerea proceselor de coagulare sanguină.

106
107
 MALFORMAŢIILE NASULUI ŞI A SINUSURILOR PARANAZALE

MALFORMAŢIILE PIRAMIDEI NAZALE

Malformaţiile piramidei nazale sunt grupate în malformaţii congenitale şi malformaţii dobândite,
care la rândul lor sunt împărţite din punct de vedere patogenic în:
x traumatice (obstetricale şi accidentale)
x morfogenetice (vegetaţiile adenoide) ce produc deformări accentuate prin obstrucţie nazală
prelungită
x infecţioase, boli distructive: lues, tuberculoză, lepră
tumorale

MALFORMAŢIILE FOSELOR NAZALE

Malformaţiile foselor nazale pot fi împărţite în malformaţii congenitale şi dobândite.
1. Aplazia nazală
Reprezintă lipsa bilaterală a foselor nazale, rar întalnită, în cadrul unor multiple malformaţii
congenitale incompatibile cu viaţa.
2. Agenezia nazală unilaterală
Este mai frecvent întalnită decat precedenta şi este compatibilă cu viaţa. Se pot încerca operaţii
estetice, însă cu rezultate îndoielnice.
3. Schizorinia (despicătura mediană a fosei).
Ea poate fi totală (majoră), minoră. În ambele situaţii tratamentul este numai chirurgical.
4. Proboscis lateralis
Pacientul are piramida nazală insă, concomitent prezintă un rudiment narinar în unghiul intern al
orbitei.
TRATAMENTUL este chirurgical.
5. Chisturi congenitale
x ale planşeului narinar
x ale septului nazal. Pentru ambele tratamentul este numai chirurgical.
6. Atreziile (stenozele) foselor nazale
Dupa sediul diafragmului stenozant, ele se împart în:
x anterioare (narinare)
x mijlocii
x posterioare (coanale)

108
 Din punct de vedere etiopatogenic, ele pot fi congenitale şi dobandite. Ţesutul care obstructionează
fosa nazală este de cele mai multe ori un ţesut dermic şi membranos, cartilaginos şi extrem de rar, osos.
Atreziile narinare pot fi unilaterale sau bilaterale.
În cadrul atreziilor mijiocii sunt incluse:
x deviaţiile septului nazal, una din cele mai frecvente malformaţii ale foselor nazale (se
consideră că septul nazal nedeviat se întâlneşte la 6-8% din totalul populaţiei).
x sinechia septoturbinară
x sinostoza osteocartilaginoasă
7. Imperforaţia (ocluzia) coanală
Poate fi unilaterală sau bilaterală, partială sau totală. Imperforaţia coanală totală bilaterală
determină asfixie la naştere şi viaţa nou-nascutului poate fi salvată prin:producerea unei "pipe"
anesteziologice în cavitatea bucală. Tratamentul atreziilor este chirurgical, iar al imperforatiei coanale
este recomandabil să fie făcut cât mai repede posibil, pentru ambele coane în aceeaşi şedinţă.

MALFORMAŢIILE SINUSURILOR PARANAZALE

1. Aplazii sinusale
2. Anomalii de pneumatizare (inegalităţi în dezvoltarea sinusurilor)
3. Compartimentări (diafragme) sinusale
4. Meningoencefalocelul fronto-nazal. Este o herniere a substanţei cerebrale, o remaniere a
conţinutului cerebral la nivelul lamei ciuruite a etmoidului, prin dehiscenţe osoase congenitale.
Tratamentul este neurochirurgical şi se poate efectua după vârsta de trei ani.

TRAUMATISMELE RINO-SINUSALE

Situaţia anatomică, proeminentă în cadrul masivului facial, expune nasul la frecvente traumatisme:
accidente de circulaţie, de muncă (căderi), sportive. Din punct de vedere al felurilor de traumatisme
acestea pot fi: tăieri, zdrobiri, muşcături, arsuri, etc.
1. Contuzia este leziunea tisulară la care tegumentul rămâne integru, indiferent de gradul de
afectare a ţesuturilor profunde.
Anatomo-patologic contuzia poate fi:
x superficială (interesează numai parţile moi)
x profundă (interesează scheletul osteocartilaginos)

109
 Simptomatologia locală constă în durere spontană, tumefacţie, echimoză, epistaxis, lipotimie.
Examenul radiologic este indispensabil.
2. Plăgile rino-sinuzale comportă următoarea clasificare:
x plăgi fără pierdere de substanţă
x plăgi cu pierdere de substanţă
x plăgi superficiale
x plăgi profunde
Diagnosticul pozitiv este lesnicios, iar examenul radiologic este obligatoriu.
TRATAMENTUL local vizează categoria de plagă şi nu trebuie omisă profilaxia antitetanică şi
protecţia cu antibiotice.
3. Fracturile nasului
În clinică la 100 de traumatisme nazale, 51 au prezentat fracturi de oase proprii.

Clasificarea fracturilor:
x fracturi fără deplasare
x fracturi cu deplasare
Simptomatologia este polimorfă şi complexă constând în:
x comoţie sau contuzie cerebrală
x lipotimie
x durere
x epistaxis
x obstrucţie nazală (prin deplasarea oaselor fracturate sau hematom septal)
x edemaţierea parţilor moi
x echimoză palpebrală şi conjunctivală
x deformarea şi/sau deplasarea piramidei nazale
x rinoree cerebro-spinală
La palpare se decelează:
x emfizem subcutanat
x crepitaţii osoase
x mobilitate anormală a piramidei nazale. (Fig.nr 18)
La rinoscopia anterioară obiectivăm:
x epistaxis,
x cheaguri,

110
 x deformări osoase,
x hematom septal.
Examenul clinic trebuie obligatoriu completat cu cel radiologic.
TRATAMENTUL constă în redresarea piramidei nazale, care trebuie facută la câteva ore de la
accident, sau la 4-6 săptămâni, urmată de contenţia fragmentelor osoase repoziţionate atât internă
(tamponament anterior), cât si externă (atela metalică).

Fig. 30 a) fractură nazală; b) repoziţie

4. Hematomul septal este o colecţie sangvinolentă submucoasă între pericondru-periost şi

scheletul osteocartilaginos.
Simptomatologia este reprezentată de obstrucţia nazală bilaterală. La rinoscopia anterioară se
decelează tumefacţie bilaterală a septului nazal, în tensiune, de culoare rosu-închis. Hematomul septal
poate evolua către abces în 2-3 zile.
TRATAMENTUL este exclusiv chirurgical. Este un tratament de urgenţă şi constă în puncţia,
evacuarea şi drenajul colecţiei bilateral.
5. Traumatismele sinuzale de sine stătătoare sunt mai rar întâlnite decât cele în relaţie cu
traumatisme ale piramidei nazale. Rezolvarea chirurgicală de urgenţă ale acestora necesită colaborarea
între O.R.L-ist, neurochirurg, oftalmolog şi chirurgul buco-maxilo-facial.

111
 Fig. 31 Complicaţiile acute ale sinuzitelor frontale şi etmoidale

EVALUAREA GLOBALĂ A PACIENTULUI CU TRAUMATISM LA NIVELUL

CAPULUI ŞI GÂTULUI

Evaluarea globală a pacientului cu traumatism la nivelul capului şi gâtului necesită câteva detalieri
şi comentarii.
Studii de pedagogie medicală şi asistenţă de urgenţă au dus la concluzia necesităţii utilizării unui
protocol rapid de examen în situaţii de urgenţă la politraumatizaţi.
Formula din care decurge conduita efectuării bilanţului lezional la locul accidentului are la baza
acronimul CRASH PLAN, în configuraţia:
Cardiac (auscultaţie inimă, puls)
Respiratory (mişcări toracice)
Arteries (identificarea unei surse hemoragice)
Spine (controlul postural al coloanei vertebrale in extensie)
Head (controlul scalpului)
Pelvis (manevră de compresiune laterală a pelvisului)
Limbs (mobilitate distală membre superioare şi inferioare)
Abdomen (inspecţie, percuţie, palpare)
Nerves (mobilitate distală şi senzoriu)
Această formulă de examen clinic nu implică dotări speciale, ci numai raţionament clinic şi stabilire
de priorităţi terapeutice.
x Resuscitarea

112
 x Căile aeriene şi coloana cervicală
x anoxia poate induce moartea în 4-5 minute
Resuscitarea are în vedere:
x permeabilizarea căilor respiratorii, care trebuie efectuată făra a mobiliza coloana cervicală
(imobilizarea gâtului, menţinerea tracţiunii în ax, evitarea hiperextensiei)
x nu se va precipita o criză respiratorie, orice încercare de intubare endotraheală va avea şi un
plan de rezervă pentru stabilirea chirurgicală de urgenţă a unei căi aeriene
x iniţial se vor aspira sângele, cheagurile şi secreţiile din orofaringe (îndepărtarea corpurilor
străine şi a dinţilor)
x trebuie prevenit colapsul faringian prin tracţiunea limbii, ridicarea maxilarului, a bărbiei sau
reducerea unei fracturi instabile mandibulare sau maxilare
x ventilaţia pe mască poate asigura oxigenarea adecvată până la obţinerea unei căi aeriene
sigure
Stabilirea unei căi aeriene permeabile se poate realiza prin:
x Calea aeriană nazofaringiană sau orală: indicată la pacientul conştient sau obnubilat sau
ca o cale aeriană temporară în cazul unei obstrucţii la nivelul bazei limbii şi nazofaringelui (căile aeriene
nazale sunt mai bine tolerate la pacientul conştient)
x Intubaţie nazotraheală: în general mai bine tolerată la pacientul conştient, se poate
executa fără extensia gâtului: intubaţia se preferă în fracturile mandibulare severe sau în obstrucţiile orale
x Intubaţia orală: are un risc puţin mai crescut de lezare a coloanei cervicale; cu toate
acestea va fi preferată la pacienţii cu leziuni ale etajului mijlociu al feţei sau bazei craniului;
laringoscopul ajustabil Jackson permite o mai bună vizibilitate în intubaţiile dificile
x Intubaţia fibroscopică: se va lua în consideraţie în orice ‘’cale aeriană dificil abordabilă’’
potenţială
x Cricotirotomia cu acul: stabileşte o cale aeriană provizorie până se va putea realiza
chirurgical o cale aeriană sigură (poate fi menţinută 30 de minute, până ce hipoventilaţia determină
modificări toxice); se introduce un cateter venos Φ12 sau mai mare prin membrana cricotiroidiană, se
îndepărtează acul, iar cateterul se conectează la un tub de oxigen (1 secundă de injectare de oxigen, 4
secunde de expir)
x Cricotirotomia: stabileşte o cale aeriană printr-o incizie verticală la piele şi o incizie
orizontală prin membrana cricotiroidiană şi plasarea unui tub endotraheal
x Traheostomia de urgenţă: poate fi luată în consideraţie în urgenţele pediatrice,
traumatismele laringiene, distrugerea traheei (traumatismele laringiene mari pot necesita o cale aeriană

113
chirurgicală pentru a evita înrăutaţirea respiraţiei; oricum, în traumatismele laringiene penetrante se poate
folosi intubaţia fibroscopică datorită riscului mai scăzut de lezare a scheletului laringian)

Respiraţia
x traumatismele severe ale capului determină de obicei scăderea activitaţii respiratorii
(alcoolul, narcoticele şi alte medicamente pot de asemenea deprima centrii respiratori)
x după stabilirea unei căi aeriene sigure va trebui evaluată ventilaţia şi menţinerea oxigenării
x hipoventilaţia poate fi cauzată de un pneumotorax sub tensiune sau aspirativ, hemotorax sau
contuzii pulmonare severe
x pneumotoraxul sub tensiune se produce prin ruperea pleurei sau a arborelui traheobronşic şi
pătrunderea în pleură a aerului ce nu mai poate fi evacuat;
TRATAMENT: toracocenteză şi plasarea unui dren
x pneumotoraxul aspirativ se produce prin plăgi ale peretelui toracic permiţând schimburile de
aer prin plagă;
TRATAMENT: închiderea plăgii şi ventilaţie cu presiune pozitivă

Circulaţia şi controlul hemoragiei

x identificarea şi controlul hemoragiei prin compresie directă sau tamponare (sângerările
cavităţii bucale ce nu pot fi controlate prin compresie directă pot necesita tamponament oral cu comprese,
după stabilirea unei căi aeriene)
x este esenţială recunoaşterea şocului (perfuzia inadecvată a organelor) caracterizat prin
tahicardie, hipotensiune, paloare, letargie, scăderea debitului urinar; estimarea clasei de hemoragie (vezi
tabelul următor)
x volumul sangvin la adult este de aproximativ 7% din greutatea corporală (5 litri la o greutate
de 70 kg)
x se asigură 2 linii mari intravenoase (calibru minim 18), restabilirea circulaţiei cu soluţii
cristaloide (soluţie Ringer lactat sau ser fiziologic) iniţial 2 litri la adult şi 20ml/kg la copil
x pentru a înlocui pierderea sangvină, soluţiile cristaloide se vor administra în cantitate de 3
ori mai mare decât volumul estimat de sânge pierdut
x masa eritrocitară este indicată în pierderile de sânge >30% (hemoragie clasa III şi IV), se va
utiliza sânge specific (disponibil de obicei <15 minute), pentru urgenţe se poate folosi sânge de grup O
(“donator universal”, Rh negativ pentru femei)

114
 x în leziunile venoase severe subiectul poate fi aşezat în poziţie Trendelemburg pentru a evita
embolismul aerian (poziţie adecvată şi în cazul şocului)

Tabel. Clasele de hemoragie

Clasa Vol. sang. Simptome Tratament

pierdut
I 10% (500 cc) asimptomatică menţinerea diurezei
la 30-60 cc/oră
II 20% (1000 cc) uşoară anxietate, înlocuirea pierderii
puls slab cu soluţii
cristaloide
(3x pierderea estimată)
III 30% tahicardie, bolus rapid
(1500-1700 cc) diaforeză, cu soluţii cristaloide,
hipotensiune, înlocuirea pierderii
confuzie cu masă eritrocitară
IV >40% letargie, comă, bolus rapid
tahicardie, cu soluţii cristaloide,
diaforeză, înlocuirea pierderii
hipotensiune cu masă
eritrocitară, acizi/baze/electroliţi

Evaluarea funcţională iniţială

x determinarea scorului Glasgow al comei (GCS, vezi Tabelul GCS)
Tabelul GCS – Scorul Glasgow al comei

Funcţia neurologică Scor

Deschiderea ochilor Spontană 4
La comenzi verbale 3
La stimulare dureroasă 2
Lipsa reacţiei 1

Reacţia verbală Orientat 5

115
 Confuz 4
Cuvinte fără legătură 3
Sunete neinteligibile 2
Lipsa reacţiei verbale 1

Reacţia motorie Răspunde solicitării 6

Reacţie de apărare localizată la durere 5
Mişcări în masă la durere 4
Sinergii de flexie (decorticare) 3
Sinergii de extensie (decerebrare) 2
Lipsa reacţiei 1

GCS <8 sugerează leziuni severe ale capului; 9-12 leziuni medii; >13 leziuni uşoare
Evaluare secundară
x îndepărtarea hainelor în vederea examenului fizic
x istoricul complet (AMPLE: alergii, medicaţii, antecedente-past, ultima masa-last meal,
contextul în care s-a produs traumatismul- events)
x Radiografii de screening: torace, coloană cervicală (va vizualiza C1-7, T1), pelvis
x Date de laborator: grupul sangvin (şi grupele compatibile în pierderile severe de sânge),
hemoleucograma completă, electroliţi, teste de coagulare, sumar de urină, alcoolemie, test de sarcină
x Alte teste necesare: electrocardiograma, gazometrie arterială, probe toxicologice din urină,
enzime cardiace, amilaze serice, radiografii toracice şi lombare, lavaj peritoneal diagnostic
x Profilaxia infecţiilor: statusul tetanic (ATPA), antibioterapie în cazul fracturilor faciale
(penicilină, clindamicină), unguent antibiotic pentru plăgi
x Consulturi: chirurgie BMF/stomatologie, oftalmologie, neurochirurgie, neurologie,
ortopedie, chirurgie vasculară, chirurgie cardiotoracică.
Istoricul şi examenul fizic
Istoric
Natura traumatismului
x Când: timpul scurs de la traumatism
x Unde: în vehicul motorizat, ca pieton, etc

116
 x Care a fost mecanismul traumatismului: agresiune (pumni, lovituri cu obiecte contondente,
etc), traumatisme penetrante (prin împuşcare, cu cioburi), accidente rutiere, vector de forţă (impact
anterior sau lateral), cădere
x Accidente rutiere: viteza la care s-a produs, încarcerare, air bag, locul ocupat în maşină
(şofer sau pasager)
x Traumatismele prin împuşcare: calibrul armei, distanţa de la care s-a tras, numărul de
împuşcături
Reevaluare pe sisteme
x Ocular: tulburări de vedere (starea acuităţii vizuale înainte de accident), diplopie
x Otologic: ameţeli, tulburări de auz (starea auzului înainte de accident), otalgie
x Nazal: obstrucţie nazală, epistaxis, rinoree
x Laringian: disfonie, dispnee, odinofagie
x Cavitatea bucală: malocluzie, dinţi lipsă dinaintea incidentului, disartrie
x Neurologic: pierderea cunoştinţei, hipoestezie, astenie
x General: durere facială, tahipnee, integritatea cutiei toracice

Examenul fizic al capului şi gâtului

Otologic
x Inspecţie: (examen otoscopic) corpi străini, hemotimpan, otoree cu LCR (otolicvoree),
perforarea membranei timpanice, semnul Battles (echimoze mastoidiene)
x Palpare: hematom auricular
x Evaluare funcţională: auz, echilibru
Ocular
x Inspecţie: (examenul fundului de ochi) enoftalmie, proptoză, ptoză, mişcările globului
ocular, echimoză în binoclu – suspiciune de fractură de bază de craniu (fractură cribriformă), leziuni ale
pleoapelor, telecantus
x Palpare: marginile osoase (crepitaţii, consistenţă moale, discontinuitate, mobilitate
anormală), ţesuturile moi periorbitare, evaluarea stabilităţii globului ocular în orbită (testul ducţiei forţate,
se aplică anestezic topic oftalmic, se folosete un forceps pe conjunctivă pentru a mişca globul ocular),
evaluarea cantusului medial şi lateral (testul torsiunii pleoapei, test pentru ligamentul cantal medial –
palparea ligamentului în timp ce pleoapa se tracţionează lateral)
x Evaluare funcţională: acuitate vizuală, nistagmus, hipoestezia nervilor infra şi supraorbitali,
evaluarea sistemului lacrimal (epifora), raspunsul pupilar (egal, reactiv, consensual, pupila Marcus Gunn)

117
 Nazal
x Inspecţie: epistaxis, hematom septal, dislocări septale, sfâşierea mucoasei, deformări
externe, edem, echimoze, fracturi deschise
x Palpare: pentru depistarea fracturilor nazale (crepitaţii, consistenţă moale, discontinuitate,
mobilitate anormală)
x Evaluare funcţională: scurgere LCR – rinolicvoree (semnul haloului apariţia unei zone
periferice clare cu un punct pigmentar central la aşezarea fluidului pe o compresă)
Mandibula şi cavitatea orală
x Inspecţie: hematom de planşeu bucal, examenul dinţilor (lipsuri dentare, starea dentiţiei,
fracturi dentare), fractura palatului, leziuni în interiorul cavităţii bucale şi ale buzelor
x Palpare: pentru fracturile mandibulare (consistenţă moale, discontinuitate, mobilitate
anormală)
x Evaluare funcţională: hipoestezia buzei inferioare (nervul alveolar inferior) şi a bărbiei
(nervul mental), ocluzia
Faţa şi viscerocraniul
x Inspecţie: plăgi, hematoame, echimoze
x Palpare: palpare bimanuală pentru fracturile faciale (crepitaţii, consistenţă moale,
discontinuitate, mobilitate anormală), mobilitatea maxilarului
x Evaluare funcţională: examenul nervilor cranieni, deficite senzoriale, afectarea glandelor şi
ductelor salivare
Laringele şi gâtul
x Inspecţie: plăgi, hematoame, echimoze, mobilitatea corzilor vocale
x Palpare: crepitaţii, consistenţă moale
x Evaluare funcţională: disfonie, stridor (auscultaţie), obstrucţia căilor aeriene

Explorarea radiologică a capului şi gâtului

Radiografii faciale
x înlocuite adesea de tomografia computerizată (excepţie pentru mandibulă, vezi mai jos)
x European Fifth (vedere a bazei in hiperextensie); evidenţiază peretele posterior al sinusului
frontal
x Water: expune rama orbitei, oasele nazale, zigoma şi pereţii maxilari medial şi lateral
x Faţa laterală: expune sinusul frontal

118
 x Caldwell: expune peretele orbital şi sinusul frontal
x Submenton - vertex: expune arcul zigomatic
Radiografii mandibulare seriate şi Panorex
x Incidenţa postero-anterioară: expune regiunea simfizală
x Oblic laterală: expune ramurile, corpul şi unghiul mandibular
x Towne: expune condilul şi procesele coronoide
x Panorex: cea mai elocventă radiografie mandibulară, necesită ca pacientul să poată sta
ridicat, vizualizare redusă a regiunii simfizale şi a feţei linguale a mandibulei
Tomografie computerizată
x cel mai elocvent examen radiografic în traumatismele capului şi gâtului
x CT facial axial şi coronal cu os şi tesut moale, secţiuni la 2-3 mm; secţiuni orbitale
(coronale) dacă se suspectează fracturi orbitale, CT al capului pentru leziuni intracraniene, CT al gâtului
pentru traumatismele laringiene
x Inspectarea ariilor de interes: baza craniului, orbita (pereţi, planşeu, hematom retrobulbar,
leziuni musculare), stâlpii verticali, grinzile orizontale, arcul zigomatic, palatul osos, mandibula
(condilii), ţesuturile moi (lichid în sinusuri, emfizem subcutanat, hematoame, etc)
Examene radiologice speciale
x Angiografia: indicată dacă există risc de leziuni vasculare
x Rezonanţa magnetică: se poate folosi pentru leziunile intracraniene şi complicaţii
x Tranzitul baritat şi esofagograma: evaluează mucoasa esofagiană şi aspiraţia

FRACTURILE MANDIBULARE

Introducere
x cele mai obişnuite la bărbatul tînăr (18-30 ani)
x Cauze: agresiune (cauza cea mai obişnuită), accidente rutiere, sport, căzături, răni prin
împuşcare
x Localizarea cea mai obişnuită a fracturilor: (în ordinea frecvenţei) gâtul condilar, unghiul
mandibulei vulnerabil mai ales în cazurile în care al treilea molar nu a erupt), regiunea parasimfizală,
lângă gaura mentală
x Riscuri: dinţi afectaţi, osteoporoză, arii de edentare, leziuni de liză patologică

119
 Clasificare
Clasificare după localizare
x Simfizală/Parasimfizală: între canini, gaura mentală slăbeşte regiunea parasimfizală
x Corp: intre canini, anterior de inserţia maseterului
x Unghi
x Ramuri: protejată de “lanţul” muşchilor pterigoidian şi maseter
x Procesele coronoide: protejate de zigomă, sunt rar fracturate
x Condilul: gâtul (punctul cel mai slab) şi capul (articulaţia temporomandibulară)
x Procesul alveolar: regiunea de implantare a dinţilor
Clasificare după favorabilitate
x favorabilitatea este determinată de direcţia liniei de fractură şi rezultanta forţelor musculare
asupra segmentelor mandibulare fracturate
x Favorabilă: vectorul forţelor musculare apropie fragmentele
x Orizontală nefavorabilă: vectorul forţelor muşchilor maseter şi temporal distanţează
fragmentele (fracturile simfizale şi ale corpului)
Musculatura anterioară
x forţă mai mică
x milohioid, geniohioid, genioglos, platisma, pântecul anterior al digastricului
x acţiunea lor determină coborârea şi retracţia (deschide mandibula)
Musculatura posterioară
x forţă mai mare
x Muşchiul temporal: ridică şi retractă mandibula
x Muşchiul maseter: ridică şi retractă mandibula
x Muşchiul pterigoidian medial: inserat pe faţa medială a ramurii mandibulare, ridică
mandibula
x Muşchiul pterigoidian lateral: inserat pe gâtul condilar, propulsează şi coboara mandibula
Clasificare după tipul de fractură
x Deschisă sau închisă: Simplă (leziune închisă, pielea şi mucoasa intactă), complicată
(leziune deschisă, expunerea osului)
x Caracterele fracturii: cominutivă, oblică, transversă, spirală, “în lemn verde” (fractură
incompletă numai a suprafeţei corticale)
x Patologică: fracturi secundare unei boli osoase (ex. tumori osteogene, osteoporoză)

120
 Evaluarea dentiţiei
x 32 de dinţi permanenţi (secundari) (8 incisivi, 4 canini, 8 premolari, 12 molari),
numărătoarea începe de la al treilea molar maxilar drept (#1) la al treilea molar maxilar stâng (#16), apoi
de la al treilea molar mandibular stâng (#17), la al treilea molar mandibular drept (#32)
x 20 de dinţi provizorii (8 incisivi, 4 canini, 8 molari) denumiţi de la A la L

Clasificarea dentară
x Clasa I: dinţi pe ambele părti ale liniei de fractură dentară
x Clasa II: fractura are dinţi de o singură parte (parţial dentară)
x Clasa III: edentare completă
Clasificarea unghiului
x Clasa I: ocluzie normală, vârful meziobucalal primului molar maxilar intră în şanţul bucal
al primului molar mandibular
x Clasa II: retrognaţie (supraocluzie)
x Clasa III: ortognaţie (subocluzie)

Management
Principii de abord
x Obiective: refacerea ocluziei, restabilirea uniunii osoase, refacerea funcţională, evitarea
anchilozelor articulaţiei temporomandibulare
x refacerea în cursul primei săptămâni, întârzierea refacerii crescând riscul de complicaţii (în
special dacă nu se administrează antibioterapie profilactică)
x faţetele de eroziune ale dinţilor maxilari şi mandibulari trebuie să se potrivească în
momentul ocluziei (nu se va încerca crearea unei ocluzii de clasă I, ci se va recrea ocluzia existentă
înaintea lezării)
x Efortul de compresiune: forţă ce acţionează pe marginea inferioară a mandibulei, împinge
segmentele unul spre celălalt, compensată prin placă rigidă de compresie plasată inferior
x Efortul de tensiune: forţă ce acţionează pe marginea superioară a unghiului mandibular şi a
corpului, cauzând separarea fragmentelor, compensată prin plasarea superioară a unei miniplăci
monocorticale mai subţiri, sau prin FMM
x fracturile favorabile obişnuite pot necesita numai reducţie închisă; fracturile deschise
necesită reducere deschisă

121
 x îngrijiri postoperatorii: antibiotice (penicilină, clindamicină), analgetice, igienă orală (clătire
cu apă oxigenată), dietă uşoară

Indicaţiile de extracţie dentară

x dinte situat la nivelul liniei de fractură ce interferă cu ocluzia
x dinte infectat la nivelul liniei de fractură
x dinte fracturat, neviabil sau cu pulpa dentară expusă
x Dezavantaje: un dinte extras constituie o poartă de intrare pentru infecţie şi un punct mai
slab de fixare (ocluzia dentară previne devierea superioară de la nivelul unghiului), de asemenea molarii
al doilea şi al treilea constituie o porţiune semnificativă a înălţimii mandibulare
Fixarea maxilo-mandibulară (FMM)
x Indicaţii: stabilizarea iniţială a ocluziei înaintea expunerii fracturii (asigură o bandă de
tensiune), fracturi favorabile cu deplasare minimă, fracturile condilare selectate
x Metode: plăci curbate (mai puternice), sârme interdentare (Ivy Loops), sau sârme
circumferenţiale ale protezelor sau dinţilor
x Necesită o maxilă intactă
x De obicei se poate înlătura după 2-8 săptămâni, în funcţie de vârstă, tipul leziunii (ex. la
copii 3-4 saptămâni, la adult 4-6 săptămâni, la vârstnici >8 săptămâni, pentru fracturile condilare 1-2
săptămâni, fracturile corpului şi unghiului 4-6 săptămâni)
x Se pot folosi benzi de cauciuc pentru îndepărtarea uşoară şi remontare, permiţând exerciţiile
x Complicaţii: compromiterea căilor respiratorii, leziuni dentare, scădere în greutate, fixare
defectuoasă (consolidare vicioasă, lipsa consolidării), disfuncţia articulaţiei temporomandibulare,
aspiraţie
Reducerea deschisă cu fixare internă (RDFI)
x Indicatii: fracturi nefavorabile şi cominutive, la vârstnici, rezervă pulmonară săracă (la care
nu se poate folosi fixarea maxilo-mandibulară), pacienţi necooperanţi (alcoolici), femei gravide, fracturi
multiple, fracturi bilaterale
x înainte de reducerea deschisă cu fixare internă este necesară restabilirea ocluziei prin FMM
Abordări:
Transorală: evită lezarea nervului mandibular marginal şi nu lasă cicatrici externe; acces uşor la
regiunile simfizală, parasimfizală şi a corpului (fracturile mai posterioare pot fi abordate intraoral cu
tehnici perforative percutane)

122
 Externă: indicată pentru fracturile mai posterioare care nu pot fi abordate intraoral sau pentru
fracturile cominutive severe

Management după tipul de fractură

x Fracturi coronoide, în “lemn verde”, unilaterale, fără deplasare: se ţin sub observaţie,
cu dietă uşoară, analgetice, antibioterapie orală, urmărire îndeaproape; exerciţii de fizioterapie pentru 3
luni (pentru fracturile coronoide cu deplasare severă se poate folosi fixarea maxilo-mandibulară)
x Fracturile necondilare favorabile, cu deplasare minimă: se poate folosi reducerea
închisă şi 4-6 săptămâni de FMM
Fracturile cu deplasare
x Fracturile simfizale şi parasimfizale: au tendinţa de a fi verticale nefavorabile datorită
forţelor exercitate de grupele de muşchi anteriori
x Fracturile corpului: aproape întotdeauna nefavorabile datorită oblicităţii fracturii şi
tracţiunii de către muşchii maseter şi pterigoidian
x Fracturile unghiului: au în general rata cea mai mare de complicaţii datorită localizării
posterior de dentiţie, osului cu pereţi subţiri şi vectorului forţelor muşchilor maseteri
x Fracturile ramurilor: fracturile izolate ale ramurilor sunt rare (protejate de muşchiul
maseter), deplasarea este tipic minimă, în cazul fracturilor cominutive sau deplasărilor marcate se poate
folosi reducerea deschisă cu fixare internă

Opţiunile de abord general pentru fracturile cu deplasare

x Plăci de compresie şi tensiune: o placă de compresie plasată inferior şi o miniplacă
monocorticală de tensiune plasată superior asigură fixarea stabilă dând posibilitatea îndepărtării fixării
maxilo-mandibulare mai devreme şi alimentaţiei orale (de asemenea se pot folosi două miniplăci)
x Bară de compresie cu FMM: placă de compresie plasată inferior cu FMM pentru forţele de
tensiune
x Placă de compresie excentrcă dinamică (PCED):indicată în cazurile în care nu se pot
folosi placa de tensiune sau FMM, o singură placă asigură forţele de compresie şi tensiune
x Sârme interosoase cu FMM: sârme plasate de ambele părţi ale fracturii pentru a asigura
fixarea cu FMM
x Fixare cu şuruburi: şuruburi bicorticale; se găureşte lama corticală superficială, prin linia
de fractură, şi adânc în cortexul osului contralateral, apoi se lărgeşte orificiul segmentului proximal;
indicată pentru stabilizarea fracturilor simfizale oblice sau fracturile corpului

123
 x Fixare externă: indicată în fracturile “dificile” (cominutive, multiple, osteomielită, la
vârstnici), necesită două puncte de fixare de fiecare parte a ariei instabile

Fracturile condilare
x fracturile fără deplasare (tipic fracturile condilare înalte) se pot ţine sub observaţie,
urmărindu-le îndeaproape, dietă uoară, analgetice, antibioterapie orală şi exerciţii de fizioterapie pentru 3
luni
x fracturile cu deplasare (tipic fracturile subcondilare) pot fi rezolvate prin reducere închisă
prin împingerea mandibulei în jos concomitent cu rotirea în sus a bărbiei (în deplasările severe se poate
folosi pentru 2 săptămâni FMM urmată de fixarea cu bandă de cauciuc)
x Indicaţiile reducerii deschise cu fixare (fixare externă cu capse, sârme interosoase): condil
deplasat în fosa cranială medială, deplasarea condilului extracapsular lateral, imposibilitatea obţinerii
unei ocluzii adecvate (dinţi neocluzivi), corpi străini în articulaţia temporomandibulară, fractură condilară
bilaterală cu deplasare mare, alte fracturi asociate de mandibulă sau maxilă
x Fracturi bilaterale ale gâtului condilar: au risc de compromitere a căilor respiratorii (poate
necesita intubaţie sau traheotomie), asociate cu deformitate anterioară, se poate folosi FMM pentru 2-3
săptămâni dacă deplasarea este minimă; oricum trebuie încurajată mişcarea mandibulei pentru a preveni
anchiloza articulaţiei temporomandibulare

Fracturile cominutive
x în general trebuie păstrate cât mai multe fragmente posibil
x Opţiuni de abord general: IMF pentru 6 săptămâni, placă de reconstrucţie, fixare externă,
grefoane osoase (în cazurile cu os neviabil în cantitate mare)

La copii
x în general se va prefera o atitudine conservatoare (dietă uşoară, urmărire îndeaproape,
exerciţii articulare), de obicei poate fi tolerată o oarecare malocluzie care se va ajusta odată cu creşterea
x se poate folosi FMM pentru 3 săptămâni în deformitate a ocluziei sau trismus sever
(anchiloza articulaţiei temporomandibulare poate conduce la deformitate facială prin alterarea creşterii
articulaţiei)
x pot necesita sârme scheletale directe, dentiţia primară este dificil de abordat în acest fel
x fracturile subcondilare la copil sunt mult mai dispuse la anchiloză şi la anormalităţi de
creştere mandibulară, de aceea necesită urmărire pe termen lung

124
 x dacă deplasarea este semnificativă se pot folosi atele pe faţa externă sau linguală

Pacienţii edentaţi
x pacienţii edentaţi prezintă tipic mandibulă atrofică datorită efectului de scădere a solicităţii
prin pierderea suportului dentar (de asemenea osteoporoză secundară la vârstnici)
x RDFI cu plăci trebuie să fie procedura de elecţie pentru a preveni reducerea deschiderii
mandibulare
x alte opţiuni includ aplicarea de plăci arcuate direct pe dantură (sârme circumdentare), sârme
transosoase sau fixare externă

Complicaţii chirurgicale
x Hipoestezia bărbiei şi a buzelor: lezarea nervului alveolar inferior sau mental (nervul
mental este o continuitate a nervului alveolar inferior), este complicaţia cea mai obişnuită; în majoritatea
cazurilor se produce regenerarea spontană
x Osteomielita: risc crescut în cazul unei igiene deficitare, dinţi devitalizaţi, dinţi infectaţi la
nivelul liniei de fractură, fracturi vindecate impropriu (lipsa consolidării), slăbirea materialului de fixare;
TRATAMENT: iniţial trebuie îndepărtat orice material de fixare instabil urmat de antibioterapie
intravenoasă pe termen lung pentru a evita pierderea osoasă; se vor extrage dinţii infectaţi; debridarea
chirurgicală a osului neviabil trebuie înlocuită cu evaluare ulterioară a grefei osoase în cazul defectelor
mari
Consolidare incorectă: refacerea osului într-o poziţie incorectă cauzată de imobilizarea
inadecvată, reducerea defectuoasă, infecţie, pierdere mare de os, aport sangvin compromis, malnutriţie,
osteogenesis imperfectă sau osteoporoză;
TRATAMENT: se adresează cauzei subiacente (infecţie, malnutriţie, etc), se poate face realiniere
ortodontică pentru defectele mici sau osteotomie cu repoziţionare şi refixare
Lipsa consolidării: impotenţa osului de a produce ţesut osteogenic sau producerea de matrice
neosteogenă (consolidare fibroasă);
TRATAMENT: excizia ţesutului fibros şi a osului neviabil cu refixare (poate fi necesară grefă
osoasă)
Expunerea plăcii: cauze similare cu cele ale consolidării defectuoase;
TRATAMENT: se adresează cauzei subiacente (infecţie, malnutriţie, etc), antibioterapie orală,
aplicaţii locale de unguente antibiotice şi apă oxigenată, placa trebuie menţinută cât mai mult posibil,
apoi îndepărtată şi completată vindecarea

125
 Lezarea nervului mandibular marginal: risc crescut în abordul extern;
TRATAMENT: dacă se observă intraoperator se va face anastomoză directă
Necroza capului condilar (necroză aseptică): vascularizaţie compromisă a capului condilar cu
lezarea gâtului condilar;
TRATAMENT: debridarea osului necrozat şi reconstrucţie
Anchiloza articulaţiei temporomandibulare: definită ca imposibilitatea deschiderii gurii mai
mult de 5mm între incisivi, la copii poate cauza deformitate facială prin defecte de creştere ale
articulaţiei;
TRATAMENT: dacă este vorba despre o anchiloză fibroasă se vor face exerciţii pasive de
mobilizare a articulaţiei, iar dacă anchiloza este scheletală este necesară rezecţia şi reconstrucţia
artculaţiei temporomandibulare
Leziuni dentare: pot fi secundare plasării incorecte a plăcilor arcuate şi FMM

FRACTURILE MAXILARE
Introducere
x Cauze: agresiune, accidente rutiere, sport, căzături, arme de foc
x structura de rezistenţă a maxilei absoarbe energia de impact, protejând astfel orbita,
conţinutul intracranian şi nasul de distrucţia totală
x fracturile maxilare severe se asociază cu incidenţa crescută a leziunilor intracraniene şi
orbitale
x sinuzita este o potenţială complicaţie şi este în general evitată prin antibioterapie profilactică
şi detamponarea cât mai devreme; sinuzitele persistente pot necesita intervenţie chirurgicală pentru
corectarea anormalităţilor structurale
Clasificare
Sistemul de susţinere
Stâlpii verticali: puternici, dezvoltaţi pentru a rezista forţelor necesare masticaţiei
Nazo-maxilar (NM)
Zigomatico-maxilar (ZM): suportă forţele cele mai mari, începe deasupra primilor molari maxilari
Pterigo-maxilari (PM): se proiectează în baza craniului
Septul nazal: suportul median
Grinzile orizontale: mai slabe, consolidează stâlpii verticali şi asigură lăţimea şi proeminenţa feţei
Grinda frontală: suport important, format din marginea orbitală superioară, aria glabelei, suspendă
stâlpii nazo-maxilar şi zigomatico-maxilar

126
 x Marginea orbitală inferioară
x Procesele maxilare alveolar şi palatin
x Procesele zigomatice
x Aripa mare a sfenoidului
x Lamele pterigoide medială şi laterală
x Mandibula

Clasificarea Le Fort
x bazată pe mecanismul fracturilor (“liniile de rezistenţă minimă”) în acord cu nivelul cel mai
înalt al leziunii
x în multe cazuri de fracturi maxilare clasificarea Le Fort este incompletă
x fracturile Le Fort se pot prezenta în multe combinaţii, sau de o singură parte (hemi-Le Fort)
Le Fort I (maxilare joase)
x fractura maxilară transversă (procesul alveolar se separă de maxila superioară) cauzate tipic
de o forţă antero-posterioară
x implică pereţii maxilari anterolateral şi medial, lamele pterigoide, septul şi planşeul nazal
Le Fort II (piramidale)
x cauzate tipic de forţe direcţionate superior înspre maxilă sau transmise dinspre anterior spre
posterior de-a lungul planului Frankfort
x implică sutura nazofrontală; foramen orbitalis, marginea şi planşeul orbitei; procesul frontal
al osului lacrimal, sutura zigomaticomaxilară; lamina papiracee a etmoidului, lama pterigoidă; porţiunea
superioară a septului
Le Fort III (disjuncţia craniofacială)
x separă scheletul facial de baza craniului, tipic cauzată de impacte de velocitate înaltă,
accidente rutiere, forţe oblice
x implică sutura nazofrontală, planşeul orbitei şi pereţii orbitali medial şi lateral; sutura
zigomaticofrontală; zigomă şi arcul zigomatic; lamele pterigoide şi septul nazal
Management
Principii
x Obiectivele de reconstrucţie: restabilirea înălţimii, lăţimii şi proeminenţelor feţei; refacerea
contururilor ţesuturilor moi; refacerea funcţiilor şi ocluziei
x Expunere: dezgolirea gingiilor, incizie coronală, incizii periorbitale (transconjunctivală,
incizii subciliare, subtarsală)

127
 x Moment: timpul cel mai favorabil intervenţiei este în primele 24-48 ore înaintea instalării
edemului facial; oricum, tehnicile de fixare directă pot fi aplicate până la două săptămâni după
traumatism, înaintea instalării cicatricelor importante, a fibrozelor şi resorbţiei osoase
x Fracturile panfaciale: asigurarea unei “baze stabile” de lucru; se începe cu fixarea maxilo-
mandibulară şi fixarea fracturilor asociate de mandibulă; se abordează apoi dinspre lateral (zigoma şi
stâlpul ZM, pentru refacerea proeminenţelor anterioare) spre medial pentru refacerea sistemului stâlpilor
de susţinere; se poate lua în considerare şi refacerea mai întâi a componentelor mai mici (ex. naso-orbito-
etmoidale) şi apoi asamblarea lor împreună
x îngrijiri postoperatorii: antibiotice, analgetice, dietă uşoară

Tehnici
x Fixarea cu placă din Titaniu: miniplăcile permit îndepărtarea mai devreme a fixării
maxilo-mandibulare, reluarea mai devreme a funcţiei şi are avantaje biomecanice faţă de tehnicile cu
sârmă; totuşi, are risc mai mare de consolidare vicioasă decât fixarea interosoasă cu sârmă
x Fixarea interosoasă cu sârmă: se poate folosi pentru fracturile cu deplasare mai mică (cu
4-6 săptămâni de FMM), adecvată pentru marginea infraorbitală
x Grefele osoase: indicate în pierderile mari de substanţă osoasă
Management în funcţie de clasificarea Le Fort
x Le Fort I: în general poate fi redusă (manual sau cu forceps de dezimpactare) şi plasată în
FMM; se poate lua în consideraţie şi fixarea stâlpului ZM; pacienţii edentaţi pot necesita atele, sârme
circummandibulare sau fixare circumzigomatică
x Le Fort II: stabilizarea stâlpului prin fixare esenţială, după fixarea maxilo-mandibulară, de
asemenea se pot fixa procesele nazofrontale sau marginile orbitale inferioare
x Le Fort III: de obicei necesită lambou coronal pentru expunerea adecvată în vederea
explorării şi fixare cu miniplacă

Fracturile palatale
x fracturile palatale trebuie reduse pentru o poziţionare corectă a complexului dentoalveolar
x fractura se întinde tipic paramedian datorită stabilităţii pe linia mediană a vomerului
x după reducţie (pensa Rowe, cârlige de os) se poate folosi reducerea deschisă pentru
defectele anterioare cu fixare cu miniplacă
x defectele posterioare pot fi corectate de obicei prin închiderea reducerii cu FMM (chiar dacă
se poate lua în consideraţie o apropiere deschisă cu sârme transosoase sau atele)

128
 x pacienţii edentaţi pot necesita reducere cu plasarea de proteză superioară sau atelă (cu sau
fără FMM), se mai poate folosi fixarea cu miniatele

Complicaţii chirurgicale
x Consolidare vicioasă, absenţa consolidării, expunerea plăcii: abord similar celui de la
fracturile mandibulare (vezi mai sus)
x Plăci palpabile sau observabile: se evită prin folosire de miniplăci mai subţiri;
TRATAMENT: îndepărare după vindecare
x Hipoestezia frunţii sau obrajilor: afectarea nervilor supra sau infraorbitali; în majoritatea
cazurilor are loc regenerarea spontană
x Osteomielita: abord similar celui de la fracturile mandibulare (vezi mai sus)
x Afectarea dentiţiei: poate fi secundară tehnicilor de reducţie, plasării incorecte a plăcii
curbate de fixare şi a fixării maxilo-mandibulare defectuoase

FRACTURILE SINUSULUI FRONTAL ŞI NAZO-ORBITO-ETMOIDALE

Fracturile sinusului frontal

Introducere
x Semne şi simptome: plăgi ale frunţii, tumefacţie la nivelul frunţii (se poate confunda cu un
hematom inferior de crista gali), defect frontal palpabil, durere frontală, epistaxis, hipoestezie a frunţii
x Complicaţii ale fracturilor de sinus frontal: mucocele (prin încarcerarea mucoasei),
deformităţi cosmetice, sinuzite cronice, scurgere de LCR, epifora, distopie (dacă implică tavanul orbitei),
infecţii intracraniene (meningită, abcese cerebrale)
x Căi de acces: coronală (cea mai bună expunere, cea mai acceptabilă cosmetic), incizie
subsprâncenoasă bilateral (“în fluture”); printr-o plagă existentă, abord “cer deschis”( inciziile cantale
mediale sunt unite cu o incizie orizontală)
x fracturile de sinus frontal sunt rare la copii (sinusul frontal nu este dezvoltat până la vârsta
de 5-6 ani)
x peretele anterior al sinusului frontal este gros, planşeul şi peretele posterior sunt subţiri
Management
Fracturile peretelui anterior
x Liniare cu deplasare minimă: măsuri conservative (risc scăzut de încarcerare mucoasă şi
deformitate cosmetică), se ţin sub observaţie

129
 x Fracturile înfundate în “trapă”: explorare, îndepărtarea mucoasei de marginile fracturii,
reducerea fracturii, se pot plasa sârme interosoase
x Fracturi cominutive şi instabile: explorare, inspecţia peretelui posterior şi a recesului
nazofrontal, îndepărtarea mucoasei de pe marginile fracturate, reducerea fracturii, fixare cu placă subţire
drept suport, dacă fragmentele lipsă din osul frontal sunt <1cm se pot acoperi numai cu piele, dacă
fragmentele lipsă sunt >1cm se poate folosi pentru reconstrucţie o grefă recoltată din calvarie sau o plasă
(ex. titanium)
Fracturile peretelui posterior
x risc crescut de afectare intracraniană (hematoame intracraniene), leziuni durale, scurgere de
LCR, afectarea ostiumului frontal nazal, încarcerarea mucoasei( risc viitor de formare de mucocel)
x Fractura izolată fără deplasare: rară, măsuri conservative (observaţie), dacă lichidul sinusal
nu dispare în 6 săptămâni sunt necesare explorări suplimentare
x Fractura cu deplasare: trebuie explorat sinusul frontal printr-un lambou osteoplastic; pentru
fracturile mai extinse (cominuţie, leziuni durale, scurgere de LCR) se va lua în considerare o abordare
subcranială (cu control neurochirurgical); refacerea durei şi corectarea scurgerii de LCR, inspectarea
recesurilor nazofrontale şi îndepărtarea mucoasei; plombarea cavităţii cu grasime, muşchi (lambou din
muşchiul temporal), sau os; reducerea fracturii şi refacerea tăbliei anterioare ca mai sus
Lambou osteoplastic cu obliterarea sinusului frontal
x Tehnică: lambou bicoronal pentru expunere, acces “în trapă” la sinusul frontal printr-un
lambou periostal şi osos (necesită un model după o radiografie Caldwell), îndepărtarea mucoasei,
obliterarea cavităţii şi ocluzia recesului frontonazal (se poate folosi grăsime, muşchi sau os)
x Indicaţii: sinuzite recurente cronice, mucocele (piocele), osteomielita osului frontal, tumori
benigne, fracturi ale sinusului frontal, complicaţii orbitale sau intracraniene
x Avantaje: cea mai bună vedere a întregului sinus frontal şi bazei anterioare a craniului,
deformare minimă, abord direct, eradicarea bolii sinusale (îndepărtarea completă şi permanentă a
mucoasei afectate)
x Dezavantaje: dificultate tehnică, necesită spitalizare, risc de formare de mucocel şi durere
cronică
x Contraindicaţii: sinus frontal aplastic
x Fracturi cominutive, contaminate, sau prin telescopare: vor fi considerate urgenţe
neurochirurgicale, se va lua în considerare cranializarea (permit lobului frontal să umple cavitatea
sinusală), se va desfiinţa sinusul în ciuda riscurilor de contaminare a cavităţii craniene.

130
 Afectarea recesului nazofrontal
x cea mai frecventă cauza traumatică de formare de mucocel
x prezintă fluid persistent în sinus >10 zile după traumatism
x Reconstrucţia recesului nazofrontal: indicată pentru fracturile limitate; se va lărgi ostiumul
şi se va lua în considerare plasarea unui stent sau reconstrucţie prin căptuşirea cu membrană mucoasă
nazală adiacentă
x Septectomie sinusală: îndepărtarea septului intersinusal, indicată în afectarea unui singur
ostium, permite drenajul părţii afectate prin recesul nazofrontal contralateral
x Obliterarea sinusului: indicată în afectarea ambelor ducte sau în fracturi severe, complicate
Complicaţii chirurgicale
x Mucocele, mucopiocele: rezultă din încarcerarea mucoasei în fractură, eroziunea oaselor
înconjurătoare, poate deveni evident la multi ani postoperator, confirmat de CT;
TRATAMENT: re-explorare printr-o procedură obliterativă
x Sinuzite: pot fi secundare afectării recesului frontonazal, contaminării postchirurgicale sau
mucocelelor;
TRATAMENT: re-explorare în vederea descoperirii obliterării (sau reobliterării), refacerea
recesului nazofrontal sau debridare cu examen microbiologic; tratament antibiotic agresiv (trebuie evitată
extensia intracraniană)
x Deformarea conturului frunţii: poate fi rezultatul unei reduceri defectuoase sau alunecării
fragmentelor osoase
TRATAMENT: re-explorare, corectarea defectului prin reconturare, grefe craniale sau grefe
aloplastice
x Infecţii intracraniene: au risc crescut în cazul plăgilor durale, plăgi contaminate sau
procese de creanializare
x Osteomielite: abord similar celui din fracturile mandibulare (ca mai sus)
x Scurgere de LCR
-Semne şi simptome: otoree sau rinoree clară, sărată, “semnul haloului”
-Diagnostic: analiza lichidului (LCR are tipic nivelul de glucoză >30mg/cc, clor aproximativ
124mEq/l şi prezenţa β transferinei), cisternografia de contrast (metrizamidă sau iodofendolat) cu CT,
izotopi radioactivi intertecali sau fluoresceină cu măsurarea radioactivităţii compreselor după plasarea lor
la locul scurgerii sau vizualizarea fluoresceinei la ultraviolete (mai fidelă dar nu localizează scurgerea)
-Management iniţial conservator: repaos la pat, evaluare, agenţi osmotici şi diuretici (manitol,
acetazolamidă, furosemid), antibioterapie profilactică (controversată)

131
 -Drenaj persistent: după 2-3 zile de tratament conservativ se poate practica drenaj lombar sau
explorare chirurgicală cu închiderea fistulei
x Hipoestezia frontală: risc mai mare în inciziile sub-sprâncenoase prin lezarea nervilor
supraorbitali, în timp funcţia se poate relua
x Paralizii frontale: prin lezarea ramurii frontale a nervului facial, uneori funcţia se poate
recupera

Fracturile nazo-orbito-etmoidale (NOE)

Introducere
x NOE: procesul frontal al maxilei, oasele nazale şi spaţiul orbital
x Tipuri de fracturi:
- oasele nazale şi procesul frontal al maxilei sunt telescopate în spatele osului frontal
- fractură cominutivă cu fragmente în spaţiul orbital, fosa cranială şi fosele nazale
x Semne şi simptome: aplatizarea dorsumului nazal, tumefacţie periorbitală, epistaxis,
obstrucţie nazală, afectarea ligamentului cantal medial (telecantus, epiforă, semnul corzii de arc),
rinolicvoree
x Semnul corzii de arc: testează integritatea ligamentului cantal medial, se prinde pleoapa în
regiunea medială, lângă marginea sa inferioară şi se trage lateral, în mod normal revine brusc la poziţia
iniţială
x Pseudohipertelorism (telecantus traumatic): creşterea distanţei intercantale (<22mm la
copii şi <32-35mm la adulţi sau lăţimea unui singur ochi), iniţial apare rotunjirea cantusului medial prin
eliberarea ligamentului cantal medial, mai târziu se produce eversiunea papilei lacrimale şi aparenţa
aplatizării oaselor nazale
x Testul cu fluoresceină: evaluează ductul nazolacrimal prin plasarea colorantului în sacul
conjunctival şi verificarea prezenţei lui pe martorii plasaţi intranazal după 1-5 minute
Anatomie
Ligamentul cantal medial (LCM)
x LCM este o extensie a platourilor tarsale care se ataşează peretelui orbital medial
x LCM primeşte contribuţii din porţiunea tendinoasă a părţilor preseptale şi pretarsale ale
muşchiului orbicular al ochiului, ligamentul suspensor superior (Whitnall) şi ligamentul suspensor
inferior (Lockwood)

132
 Sistemul de colectare lacrimal
x Puncta: localizată în partea medială a pleoapelor superioară şi inferioară, colectează
lacrimile
x Canalicule: superior şi inferior din canaliculul comun
x Sacul lacrimal: localizat în fosa lacrimală, inserţiile LCM încalecă sacul lacrimal şi
acţionează ca o pompă (sacul este comprimat prin scurtarea pleoapei ca de exemplu în clipit)
x Ductul lacrimal: intră în maxila medială şi iese în meatul inferior

Planul sfenoidal
x termenul radiologic descrie aria planşeului fosei craniene anterioare care se situează anterior
de sella turcica şi posterior de foveea etmoidalis şi lama cribriformă
x component al aripii mici a sfenoidului
x lateral formează acoperişul găurii optice (risc crescut de lezare a nervului optic)
Management
x întâi se practică reconstrucţia peretelui medial al orbitei, înainte de refacerea LCM
x trebuie ţinut cont de leziunile asociate: leziuni oculare (consult oftalmologic), scurgere de
LCR, deformităţi nazoseptale, leziunile ductului lacrimal, plăgi ale pleoapelor
x se poate încerca reducerea închisă dacă şi sistemul lacrimal sunt intacte (rareori reuşeşte)
x Telescoparea oaselor nazale şi procesului frontal al maxilei: necesită reducere deschisă
printr-o incizie în “cer deschis” sau coronală, reducerea şi menţinerea reducţiei fracturilor NOE sunt
dificile, se practică fixarea sigură cu miniatele sau sârme interosoase
Refacerea LCM
x refacerea LCM este prima prioritate, reconstrucţia sistemului lacrimal putându-se face intr-o
a doua operaţie
x trebuie încercat să se refacă tracţiunea LCM prin reataşarea lui în direcţia vectorilor săi
iniţiali
Clasificarea şi abordul leziunilor LCM
Tip I: LCM rămâne ataşat, dar fragmentul osos este desprins sau ligamentul a fost complet detaşat;
TRATAMENT: se încearcă a se fixa fragmentele osoase cu LCM ataşat pentru a stabiliza osul sau
eliberarea ligamentului cantal lateral apoi reataşarea LCM la peretele posterior al orbitei posterior de fosa
lacrimală (este necesară o uşoară supracorecţie)
Tip II: fractură cominutivă a peretelui orbital medial:

133
 TRATAMENT: ataşarea transnazală cu fire a LCM de peretele orbital medial de partea opusă (se
poate avea în vedere eliberarea ligamentului cantal lateral pentru a permite o oarecare supracorecţie)
Tip III:fracturi ale pereţilor orbitali mediali bilateral;
TRATAMENT: ataşarea LCM cu fire transnazale de LCM de partea opusă (cantoplastie
transnazală), de asemenea se poate avea în vedere legarea ambelor LCM de procesul frontal de partea
opusă

Lezarea sistemului lacrimal

x sistemul lacrimal poate fi explorat folosind un microscop operator şi dilatatori lacrimali (se
poate plasa un stent pentru închiderea primară a leziunii –canaliculul inferior este primul sistem de
drenaj)
x Dacriocistorinostomia: indicată în leziunile distale ale sacului lacrimal
x Conjunctivorinostomia sau conjunctivodacriocistorinostomia: indicată în leziunile
proximale ale sacului lacrimal dacă recanalizarea eşuează

Complicaţii chirurgicale
x Telecantus persistent: evitat prin reataşarea cu acurateţe a LCM;
TRATAMENT: reexplorare şi recorectare
x Epifora persistentă: leziunea sacului lacrimal, evidenţiată prin testul cu fluoresceină;
TRATAMENT: corectare aşa cum a fost descrisă mai sus
x Sinuzită frontală: poate rezulta prin lezarea recesului nazofrontal;
TRATAMENT: chirurgia sinusului frontal
-Trepanarea sinusului frontal: folositoare pentru combaterea durerii şi obţinerea de culturi în
cazul sinuzitelor acute frontale, poate fi folosită ca procedeu adjuvant în chirurgia endoscopică a
sinusurilor
-Procedeul Lynch (Fronto-etmoidectomia): constă în îndepărtarea planşeului sinusului frontal, a
cornetului mijlociu şi etmoidului anterior, cea mai uşoară şi cea mai rapidă tehnică, risc de formare de
mucocele recurente prin stenoza ductului nazofrontal
-Metoda Riedel: constă în îndepărtarea planşeului sinusului frontal şi peretelui anterior
(deformare), permite obliterarea completă
-Metoda Killian: modificarea metodei Riedel prin păstrarea unei punţi din rama superorbitală
pentru a reduce deformarea

134
 -Metoda Lothrop: creează un drenaj larg prin deschiderea în cavitatea nazală realizată prin
îndepărtarea bilaterală a etmoidului anterior, cornetului mediu şi septului frontal
x Expunera sclerelor: poate apărea prin plasarea joasă a firelor transnazale;
TRATAMENT: reataşarea firelor într-un plan superior sau se poate folosi o plastie în “Z”
x Osteomielita: abord similar cu cel din fracturile mandibulare (ca mai sus)
x Scurgerea de LCR: poate rezulta ca urmare a reducţiei leziunii nazoorbitale sau asocierea
unei fracturi a lamei cribriforme şi leziunilor durale;
TRATAMENT: endoscopic nazal (ORL) sau neurochirurgical

FRACTURILE NAZALE
Introducere
x cele mai obişnuite dintre fracturile oaselor feţei
x impactele anterioare pot cauza fracturi ale vârfului nasului, aplatizarea dorsumului nazal,
evazarea oaselor nazale şi deformări septale
x impactele laterale pot determina înfundarea osului nazal, deformarea dorsumului nazal în
“C” sau în “S”, fracturi de perete maxilar medial şi deformări septale
x dislocarea cartilajului patrulater în partea inferioară sau deformarea superioară în “C” sunt
anormalităţi septale obişnuite după traumatisme
x la copii au loc de obicei dislocări sau fracturi “în lemn verde” şi au un risc mai mare pentru
hematoamele septale şi fracturi (septul este mai rigid decât cartilajele porţiunii anterioare a nasului)
x cominuţiile sunt mai frecvente la adulţi
x Semne şi simptome: deformare palpabilă, epistaxis, edem, obstrucţie nazală
x Diagnostic: diagnostic clinic (examenul fizic) şi radiografii (incluzând CT) dacă se
suspectează fracturi adiţionale
x Complicaţiile fracturilor nazale: lezarea LCM, lezarea ductului lacrimal, fracturarea lamei
cribriforme (scurgere de LCR, anosmie), hematom septal care netratat poate cauza deformarea nasului “în
şa”, epistaxis persistent
Management
Abord iniţial
x pentru documentare medico-legală se pot face fotografii şi radiografii
x hematoamele septale (tumefacţie compresibilă roşietică unilaterală sau bilaterală) necesită
evacuare imediată a hematomului, tamponament nazal şi antibioterapie profilactică
x în fracturile deschise se va face dezinfecţie urmată de antibioterapie

135
 Atitudinea chirurgicală
x în general înfundarea osului nazal trebuie urmată de reducţie închisă în primele 3 ore
(înaintea inflamării) sau între zilele 3-10 (după inflamaţie şi înainte de vindecare)
x Reducţia închisă: indicată ca un tratament iniţial pentru majoritatea fracturilor nazale;
trebuie în general evitată în fracturile lamei cribriforme cu scurgeri de LCR (se va evita tamponamentul
nazal); reducţia se face prin ridicare şi mişcare laterală folosind un elevator Boise sau forcepsul Ashe,
vârful nazal va fi de asemenea, corectat prin ridicarea la nivelul porţiunii anterioare a septului, septul
trebuie inspectat în vederea reducerii adecvate şi evaluarea prezenţei hematoamelor septale, trebuie
aplicată contenţie externă şi internă (eventual tamponament nazal)
x Reducţia deschisă cu fixare internă (septorinoplastia): indicată atunci când tehnicile închise
nu au reuşit sau în leziuni extinse ce implică axila sau oasele frontale; se utilizează tehnici de
septorinoplastie deschisă, fixarea va fi realizată cu sârme interosoase (se vor evita plăcile); în cominuţiile
severe se vor lua în calcul grefoanele osoase
x Fracturile nazale la copil: în general trebuie tratate conservativ pentru a evita lezarea
centrilor de creştere
x Îngrijirile postoperatorii: gheaţă pentru 24 ore, antibioterapie profilactică, analgetice, atele
nazale, tamponament nazal
Complicaţii chirurgicale şi leziuni asociate
x Deformare persistentă: reducţia închisă nereuşită va fi rezolvată printr-o rinoplastie
deschisă la scurt timp după vindecare (3-6luni)
x Obstrucţie nazală: poate surveni prin formarea unei sinechii, cicatrice retractilă sau
deformare structurală ce obstruează fosa nazală
x Hematom septal: dacă nu este recunoscut va determina necroză septală (deformarea
nasului în “şa”);
TRATAMENT: vezi mai sus
x Perforaţii şi deviaţii septale: pot apare ca urmare a tehnicilor de septorinoplastie deschisă
x Fracturarea lamei cribriforme: pot determina anosmie şi scurgere de LCR

136
 CORPII STRĂINI NAZALI

Provenienţa corpilor străini îi clasifică în endogeni şi exogeni, iar ponderea este în favoarea copiilor
mici:
a) Corpii străini endogeni: dinţi ectopici, ascarizi, vomismente, etc.
b) Corpii străini exogeni, care la rândul lor pot fi:
a. Animaţi: insecte, gândaci, larve
b. Neanimaţi: organici (porumb, usturoi, fasole, etc.), anorganici (pietricele,
mărgele, nasturi, etc.)
Sediul coprilor străini pătrunşi în nas, este de obicei narinar, în meatul inferior sau pe panşeul fosei
şi pot fi unilaterali sau bilaterali (extrem de rar).
Simptomatologie: strnut, hidroree, obstrucţie nazală, senzaţie de gâdilătură în fossa nazală,
epistaxis. Rinoscopia anteriaoră pune diagnosticul de corp străin şi localizarea acestuia. În cazul corpului
străin ignorat, simptomatologia este dominată de rinoree mucopurulentă (este imortant de reţinut că
aceasta este unilatrală), cefalee, epistaxis, obstrucţie nazală, cacosmie subiectivă.
La rinoscopia anterioară se constată: edemaţierea pituitarei, apariţia unor muguri granulomatoşi sau
a unor granulaţii polipoide, secreţie purulentă, iar după toaleta fosei nazale se pune în evidenţă corpul
străin.
Îndepărtarea corpului străin se poate face cu ajutorul diverselor chiurete, cârligelor speciale,
stiletului butonat, anse de polipectomie.
Rinolitiaza este considerată tot corp străin al cavităţii nazale şi constă în formarea calculului în
cavitatea nazală. Etiopatogenia este controversată şi constă în aglutinarea de concreiuni calcare în jurul
uni corp străin nazal sau formarea de calculi intranazali (mai ales în meatul inferior) din sărurile de calciu
conţinute de secreţia lacrimală. Simptomatologia şi tratamentul sunt identice ca cele descrise anterior.

PATOLOGIA DERMATOLOGICĂ A PIRAMIDEI NAZALE ŞI A

VESTIBULULUI NAZAL

Este o patologie dermatologică, însă prin natura şi localizarea lor, bolnavii cu aceste afecţiuni se
adresează O.R.L.-istului.

137
 1. Furunculul vestibulului nazal: este o afecţiune care interesează foliculii piloşi şi sebacei
narinari şi al cărei agent patogen este stafilococul auriu. Apare la bolnavii cu o igienă precară şi cu o
rezistenţă scazută, diabetici, surmenaţi, convalescenţi, copii limfatici.
Simptomatologia: durere violentă, pulsatilă, cefalee, febră, stare generală alterată.
Examenul obiectiv pune în evidenţă:
x nasul tumefiat, roşeaţa locală interesând vârful nasului, aripa nazală, sau nasul în totalitate.
x edem localizat la nivelul buzei superioare şi a sanţului nazogenian, obrazului, pleoapei
inferioare.
x tumefacţia ganglionului submandibular (uneori)
x în vestibulul nazal apare o proeminenţă rosie, centrată de un fir de păr, care evoluează spre
colecţie, devine galbenă şi îşi elimină conţinutul purulent şi necrotic (burbionul)
TRATAMENTUL este local şi general:
x local: nu se admite nici o acţiune traumatică (stoarcere, incizie) asupra furuncului, iar local
se fac aplicaţii de alcool, alcool iodat, rivanol.
x general: se administrează antibiotice antistafilococice (penicilină, oxacilină, eritromicină,
cefalosporină). În afecţiunea recurentă se poate face vaccinoterapie cu autovaccin.
2. Foliculita: este afecţiunea foliculilor piloşi narinari, fiind din punct de vedere dermatologic
încadrată în grupul pustulelor.
Formele clinice determinate de agentul patogen sunt:
x foliculita microbiană - stafilococică
x foliculita fungică - tricofitie: este mai rară, cu aceeaşi simptomatologie ca cea microbiană,
însă cu reacţie inflamatorie şi dureri mai intense.
TRATAMENTUL foliculitei fungice este local şi general:
x local: se fac pensulaţii cu permanganat de potasiu 1/10000 şi apoi se aplică antimicotic
(Buclosamid F)
x general: după ce agentul patologic a tost identificat pe medii specifice, se administrează un
antifungic (Griseofulvina M) şi cortizon.
3. Arsurile numai de gradul I şi II.
4. Degerăturile de gradul I, II, III sunt întalnite la nas (ca unică localizare), iar cele de gradul IV,
cu necroză profundă, apar în cadrul unor degerături ce cuprind şi alte zone ale corpului.
5. Intertrigo: este o dermatoză eritemato-scuamoasă a şantului nazogenian.
6. Eczema: este o dermo-epidermită superficială care recunoaşte în etiologie mecanisme imunitare.

138
 7. Lupusul eritematos cronic diseminat: este localizat cu predilecţie la pielea piramidei nazale cu
extensie spre obraji.
8. Granulosis rubro nasi: este o afecţiune papuloasă rară, cu localizare predilectă la nivelul pielii
piramidei nazale. Apare numai la copii şi se vindecă spontan la pubertate.
9. Acneea rozacee: se caracterizează prin foliculite supurate pe tegumentul piramidei nazale
extrem de hiperemiat. Este o afecţiune a adultului vârstnic, mai ales de sex masculin. Tratamentul local se
face cu preparate dermatologice pe bază de sulf, iar cel oral constă în administrarea de tetraciclina şi
vitamina B2.
10. Erizipelul: este o dermatită acută, contagioasă, agentul patogen fiind streptococul.
Simptomatologia se caracterizează prin debut brusc, brutal, cu frison, febră 40 grade alterarea stării
generale cu cefalee, somnolenţă, delir.
Examenul obiectiv evidenţiază la nivelul piramidei nazale eritem intens, care se constituie şi
dezvoltă rapid, eritem cu aspect caracteristic de placard.
TRATAMENTUL se face cu antibiotice antistreptococice administrate pe cale generală.

TUMORILE PIRAMIDEI NAZALE

Tumorile benigne sunt rare, variate, de origini diferite şi care au o singură sancţiune terapeutică -
intervenţia chirurgicală. Din multitudinea de leziuni existente amintim: papiloamele, cheratoza senilă
(stare precanceroasă), fibromul, cheloidul nazal, angiomul, chistul dermoid, gliomul, etc.

Fig. 32 Angiofibrom osifiant Fig. 33 Angiofibrom

Tumorile maligne cele mai des întâlnite sunt epitelioamele, dintre care cele celulare au evoluţie
lentă şi benignă. Melanoamele şi sarcoamele, rar întâlnite au o malignitate sporită.

139
 TRATAMENTUL este complex, se realizează prin serviciul oncologic şi comportă intervenţie
chirurgicală şi radioterapie adjuvantă.

Fig. 34 Epiteliom piramidă nazală

RINITELE

Sunt inflamaţii ale mucoasei nazale.

RINITELE ACUTE:
Din punct de vedere etiologie ele se clasifică astfel:
x rinita acută banală;
x rinita acută a sugarului şi nou-născutului;
x rinitele acute, specifice, ale bolilor infectocontagioase.
1. Rinita acută banală (coriza sau guturaiul)
Este una din cele mai frecvente îmbolnăviri din patologia umană, apare la toate vârstele, fiind cu
caracter epidemic.
Etiologia afecţiunii este virală, virusurile incriminate fiind:
x virusuri respiratorii: - mixovirusuri parainfluenzae
x adenovirusuri tipul 4 şi 7
x rinovirusuri
x enterovirusuri: - cocxsackie A şi B
x echo 28
140
 Factori predispozanţi sunt:
a) locali
x obstrucţie nazală
x alergie nazală
b) generali - stresul, oboseala, alcoolul, tutunul
c) externi
x frigul
x umezeala
x schimbări bruşte de temperatură
x atmosfera poluată
Simptomatologie
După o incubaţie scurtă de 2-3 zile, care dă o imunitate de scurtă durată şi care se poate manifesta
prin semne fruste nazale şi/sau faringiene (obstrucţie nazală, uscăciune rinofaringiană, strănut, rinoree
seroasă, epistaxis, hiposmie), se modifică starea generală prin creşterea moderată a febrei, frison, astenie,
congestia conjunctivelor, lăcrimare.
În faza de stare, după 3-5 zile, secreţia devine mucopurulentă, simptomatologia subiectivă se
amendează, iar obiectiv este evidenţiată congestia pituitarei, hipertrofia cornetelor şi prezenţa secreţiilor.
După 7-8 zile, în perioada de remisie, guturaiul se vindecă. Rar, acesta se poate croniciza, sau se poate
complica cu: otite, sinuzite, complicaţii oculare, faringiene, laringotraheobronsice.
Diagnosticul pozitiv este lesnicios, iar cel diferenţial este mai dificil atunci când se face cu rinita
alergică.
TRATAMENTUL are ca scop aerisirea eficientă a foselor nazale şi constă în administrarea de
antitermice, antiinflamatoare (aspirina, piramidon), dezinfecţie nazofaringiană (atenţie la preparatele cu
nafazolină de tipul Rinofug, Bixtonim, care determină tahifilaxie şi deci, nu trebuie administrate mai mult
de 4-5 zile), vitaminoterapie şi antihistaminice. Tratamentul general presupune şi un anumit regim igieno-
dietetic care cuprinde: repaus la pat, băi calde la picioare, alimentaţie uşoară. Copiii vor evita suflatul
nasului existând pericolul apariţiei otitei acute.
2. Rinitele acute ale sugarului şi nou nascutului
A. rinita acută banală
B. rinita purulentă citrină
C. rinita acută streptococică
D. rinita acută pneumococică
E. rinita acută gonococică

141
F. rinita acută luetică
G. rinita acută difterică
(E., F. şi G. sunt rinite specifice)
A. Rinita acută banală recunoaşte aceleaşi cauze favorizante şi determinante ca şi la adult, însa
afecţiunea este mai gravă, deoarece sugarul se adaptează prost la respiraţia bucală şi organismul său este
lipsit de imunitate proprie. Din cauza obstrucţiei nazale, sugarul are dificultăţi la supt, îsi înghite
secreţiile mucopurulente, fapt care duce la apariţia tulburărilor digestive, a dispepsiei. La sugar, rinita
determină şi un şir de reacţii inflamatorii ale inelului limfatic al faringelui. Complicaţiile, aceleaşi ca la
adult, dar mai frecvente, pot avea o alură gravă mai ales la sugarul prematur, distrofic.
TRATAMENTUL este centrat pe dezobstruarea nasului, care se face prin aspiraţie cu o sondă fină
sau cu o pară de cauciuc. Dezinfecţia se face cu ser fiziologic, iar antibioticele se
se vor folosi numai în cazul apariţiei unei complicaţii.
B. Rinita purulentă citrină este cea mai frecventă rinită septică a nou născutului. Cunoaşte ca
agent etiologic stafilococii cantonaţi în ragadele mameloanelor şi/sau în mastitele mamei, fie
contaminarea se poate produce în timpul travaliului. Apare la 3-7 zile după naştere şi ca simptomatologie
este o rinită purulentă cu obstrucţie nazală şi stare generală extrem de gravă. Rinoreea mucopurulentă se
usucă pe buza superioară şi ia aspectul de „galbenuş de ou” sau „coajă de lămâie”. Rinoreea poate
îmbrăca şi un caracter sanguinolent, datorită ulceraţiilor produse pe pituitară.
TRATAMENTUL constă în administrarea de antibiotice pe cale general şi tratament local.
Tot rinite septice ale nou-născutului sunt:
C. rinita acută streptococică
D. rinita pneumococică
E. rinita gonococică este o rinită acută specifică a sugarului. Apare în primele 24- 36 de ore de la
naştere, prin contaminarea nou-născutului la trecerea prin defileul vaginal matern. Este însoţită de
conjunctivita gonococică.
Simptomatologia constă în:
x obstrucţie nazală
x rinoree mucopurulentă verzuie, abundentă, consistentă
x tumefacţia buzei superioare
La rinoscopia anterioară se releva hiperemia mucoasei şi ulceraţii ale acesteia, care netratate pot
evolua spre necroză cu eliminarea de sechestre osteocartilaginoase.
TRATAMENT:
x profilactic, constă în instilaţii nazale de protargol, sau nitrat de argint soluţie 1%,

142
 x imediat după naştere;
x curativ, general şi local, constă în administrarea de antibiotice.
F. Rinita sifilitică este o manifestare precoce a sifilisului congenital, apare la 2-5 săptămâni de la
naştere.
Simptomatologie:
x iniţial apare o rinită banală (coriza) persistentă,
x apoi rinoreea apoasă se transformă în rinoree mucopurulentă, sanguinolentă, fetidă.
x pemfigus palmar şi plantar
x hepatosplenomegalie
x sifilide cutanate şi/sau bucale.
La rinoscopia anterioară se evidenţiază:
x obstrucţie nazală;
x ragade profunde la nivelul narinelor şi a buzei superioare.
Diagnosticul pozitiv se confirmă serologic.
Evoluţia, pentru cazurile netratate, este de obicei gravă, cu necroze osoase, în principal, şi
cartilaginoase, cu consecinţe estetice nefavorabile datorită cicatrizărilor monstruoase (perforaţii, stenoze,
nas în şa).
TRATAMENTUL este de competenţa specialistului venerolog.
G. Rinita difterică apare de la vârsta de doi ani până în adolescenţă. Este produsă de bacilul
Loeffler, prin imunizarea sistematică, fiind astăzi o maladie extrem de rară.
Simptomatologia:
x rinită trenantă
x iniţial apare coriza, care ulterior devine
x rinoree mucopurulentă, trenantă, fetidă, sangvinolentă.
x eroziuni narinare semilunare
La rinoscopia anterioară se constată numeroase ulceraţii acoperite de false membrane aderente care
îndepartate, lasă o zonă sângerandă, refăcându-se imediat. Palparea evidenţiază prezenţa adenopatiei
subangulomandibulare. Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza examenului bacteriologic.
TRATAMENTUL este serologic şi antibiotic cu penicilină.
3. Rinitele acute specifice ale bolilor infectocontagioase
A. Rinita gripală. Se manifest prin simptomatologia generală a gripei, rinoree seroasă şi
epistaxisuri. Poate determina anosmie definitivă.
B. Rinita rujeolica. Se manifestă prin catar oculo-rinofaringian (copil "plângaret") şi epistaxisuri,

143
 C. Rinita scarlatinoasă: angină, rinită purulentă (numai în formele grave de boală), exantem.
D. Rinita meningitei cerebro-spinale
E. Rinita tusei convulsive
F. Rinita poliomielitică (este o rinită acută banală)
G. Rinita variolică - poate determina prin ulceraţiile mucoasei, epistaxisuri considerabile.

RINITELE CRONICE
Din punct de vedere anatomo-clinic ele se clasifică în:
1. Rinite cronice banale
2. Rinite cronice specifice
3. Rinite micotice

1. Rinitele cronice banale se împart la rândul lor în:

A. Rinita cronică catarală
B. Rinita cronică hipertrofică
C. Rinita cronică atrofică

A. Rinita cronică catarală este rezultatul cronicizării unei rinite acute, la care influenţa factorilor
favorizanţi nu a fost eliminată şi/sau tratamentul a fost inadecvat. Factorii care conduc la cronicizarea
unei rinite sunt:
x factorii infectiosi de vecinătate
x factorii anatomici obstructivi (deviaţia septului nazal, corp străin ignorat – la copil)
x teren deficitar prin adenoidism, avitaminoze, alergie, diabet, anemie,
x clima rece şi umedă.
Simptomatologia este constituită din:
x obstrucţie nazală
x rinoree mucoasă
x rinolalie de tip închis
La rinoscopia anterioară se evidenţiază prezenţa secreţiilor sub forma "firelor de telegraf" între sept
şi cornetele nazale hipertrofiate şi hiperemiate.
TRATAMENTUL rinitei cronice catarale presupune:
a) tratament local ce se realizează prin dezinfectie nazofaringiană şi administrare de aerosoli
b) tratament general

144
 x prin administrarea de vitamine, calciu, fier.
x consumul de ape minerale şi cura heliomarină
x eliminarea cauzelor favorizante anatomice sau infecţioase.
B. Rinita cronică hipertofică
Anatomopatologic, rinita cronică catarală poate ajunge în stadiul hipertrofic, stadiu în care pituitara
suferă un proces de degenerare edematoasă.
Simptomatologia constă în obstrucţie nazală unilaterală, bilaterală sau în basculă.
Obiectiv, prin rinoscopie anterioară, se evidenţiază hipertrofia cornetelor, fie în totalitate, fie numai
a unei porţiuni a acestuia (cap, coadă).
TRATAMENTUL este:
a) medicamentos, sortit eşecului, ce constă în:
x dezinfecţie nazofaringiană cu vasoconstrictoare administrate local sau în aerosoli,
x infiltraţii de hidrocortizon în cornete,
x injecţii sclerozante cu soluţie hipertonică de glucoză 60%.
b) chirurgical:
x rezecţie parţială de cornete (mucotomie, turbinectomie),
x electrocoagularea,
x galvanocauterizarea,
x criocauterizarea,
x aplicaţii Laser.
C. Rinita cronică atrofică din punct de vedere anatomo-clinic recunoaşte două forme:
a) rinita cronică atrofică simplă
b) ozena

a) Rinita cronică atrofică simplă

Este consecinţa:
x expunerii la noxe profesionale (clor),
x aplicării exagerate de vasoconstrictoare nazale,
x iatrogeniilor.
Simptomatologia este dominată de suferinţa bolnavului care acuză uscăciunea nasului, obiectiv,
sunt evidenţiate paliditatea mucoasei, subţierea ei şi aspectul de fose largi.
TRATAMENTUL este medicamentos şi constă în instilaţii nazale de vitamina A uleioasă,
crenoterapie (ape sulfuroase) şi cura heliomarină.

145
 b) Ozena
Este o rinită atrofică pe care Hipocrate o considera originară din Grecia, datorită denumirii „osein"
care se traduce „miros urât", acesta fiind una din caracteristicile maladiei.
Etiopatogenie
x vârsta: maladia debutează între 12-35 ani;
x sex: raportul barbaţi/femei este de 1/3;
x rasa, mai afectată este rasa galbenă;
x ereditatea şi alimentaţia au fost incriminate în apariţia ozenei, însă în mod neconvingator.
Totuşi, s-a constatat că, maladia apare mai frecvent în mediile sărace, cât şi faptul că există familii de
ozenoşi.
Datorită faptului că etiologia bolii este practic necunoscută, au fost elaborate numeroase teorii
etiopatogenice care traversează toate etapele gândirii medicale, dintre care amintim:
x teorii anatomice,
x teorii fiziologice,
x teorii infectioase.
Din cadrul teoriilor infecţioase, sunt important de reţinut următoarele aspecte:
x formele de ozenă existente azi sunt mai atenuate
x majoritatea bolnavilor cu ozenă au grupa de sânge A II
x boala nu este contagioasă
x punerea în evidenţă a Klebsiellei Ozenae nu constituie un argument în susţinerea teoriei
infectioase.
* teoria lui Kitammura încadrează ozena în grupa colagenozelor autoimune, însă această teorie nu
şi-a găsit suportul imunologic.
* teoria lizozimului subliniază că la un ozenos concentraţia de lizozim pe mucoasa nazală este cu
25-30% mai mică decât normal.
Anatomie patologică: leziunile atrofice afectează mucoasa şi scheletul cornetelor. Mucoasa, din
cilindrică ciliată, devine pavimentos stratificată, iar glandele îşi pierd caracterele secretorii normale,
secreţia devenind crustoasă. Periostul se îngroaşă prin înmulţirea fibrelor de colagen, iar osul suferă un
proces de osteomalacie, de osteită rarefiantă având drept consecinţă subţierea.
Simptomatologia:
a) Perioada de debut:
x rinită purulentă cronică care poate evolua astfel caţiva ani
b) Perioada de stare are caracteristică urmatoarea triadă:

146
 x rinoree crustoasă
x cacosmie subiectivă apoi obiectivă,
x fose nazale largi
Obstrucţia nazală, aparent paradoxală, cefaleea şi anosmia (55% din bolnavi), completează tabloul
clinic. Cacosmia poate genera tulburări psihice.
c) Perioada terminală apare după vârsta de 40 de ani şi constă în atenuarea simptomelor chiar până
la dispariţie.
Complicaţii: Boala se poate extinde la faringe şi laringe, crustele depozitate periclitând viaţa
bolnavului.
TRATAMENTUL
a) medicamentos constă în:
x instilaţii nazale cu substanţe uleioase
x pensulaţii endonazale cu substanţe iritante (Lugol) – aerosoli (ultrasunete) cu ape sulfuroase
x antibiotice pe cale generală şi aerosoli conform examenului bacteriologic din secreţia nazală
x vaccinoterapie
b) chirurgical, vizează:
Combaterea formării crustelor prin:
x simpaticotomie pericarotidiană (ACE sau ACC), parasimpaticul dominant va determina
vasodilataţie şi augmentare secretorie
x secreţia lacrimală deviată în meatul mijiociu
x implantarea canalului Stenon în sinusul maxilar
Recalibrarea oaselor nazale prin:
x intervenţii pe sept (incluziuni submucoase de cartilaj costal, teflon, acrilat, silicon)
x intervenţii asupra peretelui extern al fosei nazale
*introducerea submucos de acrilat
*fracturarea peretelui extern al fosei nazale şi deplasarea lui spre linia mediană
x combinarea rinoplastiei cu acest ultim procedeu, se pare că este metoda cu cele mai
numeroase şi mai îndelungate reuşite în timp.

2. Rinite cronice specifice, grup din care fac parte urmatoarele entităţi:
A. Scleromul
B. Tuberculoza nazală
C. Sifilisul nazal

147
D. Lepra nazală
A. Scleromul, boală rară cu evoluţie lentă şi cu caracter granulomatos, care poate afecta nasul
şi/sau căile respiratorii. Boala este produsă de Klebsiella rhinoscleromatis şi are o arie de răspândire
strânsă în Romania (nordul Moldovei şi al Ardealului, Maramureş).
Simptomatologia - după stadiile anatomopatologice, se derulează în următoarele faze:
x iniţial apare rinoreea cu caracter cronic, banal, mucoasă şi însoţită de strănut;
x ulterior, secreţia devine mucopurulentă, iar în ani, mucoasa din congestionată devine palidă,
atrofică cu secreţii crustoase fetide, situaţie în care se poate confunda cu ozena, însă examenul obiectiv
evidenţiază, prin detaşarea crustelor, prezenţa pe mucoasă de mici îngroşări
x nouă fază evolutivă începe odată cu apariţia de leziuni nodulare, roz, dure, care proemină,
confluează şi strâmtează fosa concentric, iar patognomonic pentru sclerom este că aceste nodulozităţi nu
ulcerează niciodată.
Funcţional apare şi progresează obstrucţia nazală şi hiposmia. Diagnosticul se face prin examen
clinic, teste serologice (seroreacţia Bordet-Giengou cu antigen de sclerom) şi biopsie (celule Mickulicz cu
corpusculi Roussel).
TRATAMENTUL general se face cu antibiotice: Streptomicină sau Rifampicină.
B. Tuberculoza nazală
Se poate manifesta clinic sub mai multe forme, consecinţă a localizărilor primitive sau secundare a
bacilului Koch la nivelul foselor nazale. Din acest punct de vedere, afecţiunea cunoaşte mai multe forme
clinice:
x în localizările primitive: lupusul nazal şi tuberculomul nazal
x în localizările secundare: tuberculoza nazală ulcero-cazeoasă şi tuberculoza nazală osoasă
a. Lupusul nazal este o infecţie tuberculoasă cu bacili cu virulenţă atenuată, cu evoluţie torpidă.
Caracteristic acestei forme este polimorfismul lezional, concomitent întâlnindu-se pe mucoasă infiltrate
nodulare gălbui, leziuni ulcerative şi cicatriciale mai ales ale scheletului cartilaginos. Diagnosticul este
histopatologic, iar tratamentul este de competenţa ftiziologului.
b. Tuberculomul nazal este o pseudotumoră situată în mod obişnuit pe septul cartilaginos.
Tratamentul este general, antituberculos şi chirurgical constând în extirparea formaţiunii tumorale.
c. Tuberculoza nazală ulcero-cazeoasă este infecţia gravă cu virulenţă ridicată şi poate fi
considerată o complicaţie a tuberculozei pulmonare. Concomitent cu ulceraţiile din fosele nazale, cu
contur neregulat şi fără tendinţă la cicatrizare, apar aceleaşi leziuni în mucoasa velopalatină şi
bucofaringiană. Evoluţia este gravă, iar tratamentul trebuie să fie precoce instituit şi complex.

148
 d. Tuberculoza nazală osoasă, rară, este reprezentată de localizarea infecţie tuberculoase,
diseminate hematogen la nivelul scheletului osos al nasului. Anatomopatologic este o osteoperiostită,
care evoluează spre abces rece, şi poate fistuliza. Tratamentul este acelaşi ca şi pentru formele anterioare
şi trebuie administrat în serviciul de specialitate.
C. Sifilisul nazal poate fi:
x congenital precoce sau tardiv
x dobândit: primar, secundar sau terţiar
a) Sifilisul congenital precoce a fost prezentat la capitolul rinite, respectiv coriza luetică a nou-
născutului.
b) Sifilisul congenital tardiv apare la 8-15 ani, la un copil care prezintă triada Hutchinson (cheilită
interstiţială, dinţi în fierăstrău, hipoacuzie de percepţie) şi se manifestă sub forma gomei sifilitice
localizate la oasele proprii şi la nivelul lamei perpendiculare a etmoidului. Goma oaselor proprii se
ramoleşte, se ulcerează, eliminându-se o secreţie grunjoasă, iar dosul nasului se prabuşeşte („nas în şa").
c) Sifilisul nazal primar dobândit este extrem de rar întâlnit şi sancrul de inoculare poate avea sediul
pe lobul sau faţa internă a narinelor. Apare la aceste nivele prin leziuni de grataj. Caracterele şancrului
sunt: ulceraţia crateriformă cu fundul cenuşiu murdar, cu margini regulate şi cu vecinatatea indurată,
însoţită de adenopatie nedureroasă submaxilară. Reacţiile serologice se pozitivează la 2-3 săptămâni de la
apariţia şancrului.
d) Sifilisul nazal forma secundară se manifestă prin catar nazal prelungit care determină fisuri ale
narinelor, iar rinoscopia anterioară relevă prezenţa plăcilor mucoase care au aspectul unor membrane
opaline pe un fond eritematos. Diagnosticul în această formă este serologic.
e) Sifilisul nazal, forma terţiară apare sub forma gomei sifilitice, localizată cel mai des la nivelul
septului osos şi mai rar în planşeul foselor nazale. Goma, iniţial apare la rinoscopie anterioară, sub forma
unei tumefacţii roşietice care ulterior se ulcerează. Secreţia nazală fetidă poate îmbrăca şi caracter crustos
sau sechestre osteocartilaginoase. Bolnavul prezintă anosmie şi eliminarea sechestrelor poate duce la
perforaţia septului osos şi la deformări importante ale piramidei nazale, prin cicatrizări dezastruoase.
TRATAMENTUL tuturor formelor de sifilis este de competenţa specialistului venerolog.
D. Lepra nazală
Este manifestarea locală a bolii, provocate de bacilul Hansen şi se caracterizează prin prezenţa unei
rinorei mucopurulente trenante, sâcâitoare şi a unor noduli indolori (leproame) situaţi în vestibulul nazal.
Prin cicatrizarea leproamelor se produc deformări şi mutilări ale nasului. Disocierea neurosenzorială, cu
păstrarea sensibilităţii tactile şi pierderea sensibilităţii termice caracterizează forma nervoasă a afecţiunii.
Diagnosticul pozitiv este lesnicios prin punerea în evidenţă a bacilului Hansen şi prin biopsie.

149
 TRATAMENTUL este general, cu sulfone şi rifampicină.

3. Rinitele micotice
A) Candidoza nazală se caracterizează prin apariţia unei rinoree caracteristice mucoase cu striuri
sanguine şi flocoane alb cenuşii. Mucoasa apare la rinoscopia anterioară congestionată, acoperită de
depozite de micelii, care îndepartate lasă pe pituitară o zonă congestionată, sângerandă, iar dacă boala se
cronicizează pot apărea şi ulceraţii. Diagnosticul se pune prin examen micologic şi antifungigramă.
TRATAMENTUL este local, şi constă în aplicaţii de antimicotice (Micostatin, Canesten), şi
general (Stamicin).
B) Aspergiloza nazală debutează ca un catar banal, care în 3-4 săptămâni, se transformă în rinoree
rozată, sanguinolentă, gri-albicioasă sau cafenie-neagră cu miros caracteristic, putrid.
Diagnosticul este confirmat prin examen micologic, iar tratamentul este dictat de antibiogramă.
N.B.: Rinofima este o afecţiune cu etiologie necunoscută, care apare exclusiv la bărbaţi, şi care se
manifestă prin hipertrofia glandelor sebacee de la nivelul nasului.

Fig. 35. Rinofima

ALERGIA RINO-SINUSALĂ

Bolile alergice sunt în progresie constanta şi se lansează ipoteza că 15% din populaţie are sau va
avea o boală alergică. Ele interesează toate vârstele şi sunt frecvent plurifactoriale.
Mecanismul fizopatologic central al manifestărilor alergice imediate este constituit de interacţiunea
dintre IgE şi alergen, care are loc la suprafaţa celulelor ţintă (mastocite,bazofile).
Activarea celulară ce rezultă este responsabilă de eliberarea mediatorilor stocaţi în granulele
citoplasmatice (degranurale), apoi de sinteza şi secreţia mediatorilor (histamine, bradikinină,
prostaglandină, leucotriene, tromboxan). Mediatorii vasoactivi cresc permeabilitatea barierei epiteliale,

150
permiţând stimularea nervilor senzitivi (strănut, prurit) şi favorizând pasajul alergenilor în lamina proprie.
Mediatorii stimulează glandele determinând rinoreea şi congestia nazală.
Agresarea alergică determină o depolimerizare a substanţei fundamentale conjunctive, care se
lichefiază, o creştere a permeabilităţii capilare care favorizează edemul, o activare asupra sistemului
reticuloendotelial urmată de eozinofilie şi în sfârşit o modificare a puterii de contracţie a musculaturii
netede. Din punct de vedere rinosinusal astfel de perturbaţii antrenează hipertrofia mucoasei prin edem,
hipersecreţie şi apariţia polipilor.
Există patru tipuri de hipersensibilitate (Gell şi Coombs-1963)
x Tip.I - anafilaxia, alergia imediată în care sunt implicate IgE (soc anafilatic, eczema
atopică, alergia rinosinuzală).
x Tip II - citoliza, cu implicarea IgM sau IgG (citopenia medicamentoasă, distrugerea
celulelor hematopoetice).
x Tip III – hipersensibilizarea cu complexe imune, cu implicarea anticorpilor precipitanţi IgM
sau IgG (boala serului, pneumopatie cu precipitine, vasculite, anumite boli autoimmune).
x Tip IV – hipersensibilizarea întârziată sau de tip tuberculinic cu implicarea limfocitelor T şi
macrofagelor (dermita sau eczema de contact şi alergia microbiană tip tuberculinic).
Deci alergia rino-sinuzală este o boală imunologică de tip I, mediate prin IgE.
Bolile alergice se caracterizează prin:
x hiperproducţia de IgE,
x simptomatologie acută determinată de eliberarea mediatorilor cu tropism vascular, muscular
şi glandular,
x infiltraţie celulară secundară, bogată în eozinofile, la nivelul organului ţintă.

Principalii alergeni şi modul de penetrare:

Alergenii pot fi compleţi (proteici) sau incompleţi (haptene). Haptenele au o stuctură cristalină ce le
permite cuplarea cu proteinele organice care devin astfel alergene.
Pneumalergeni (inhalatori): polen (arbori, herbacee, graminee.), acarieni (praf de casă), mucegaiuri,
animale (câine, pisică, cal.), gândacul de bucătărie,etc.
Trofalergeni (ingeraţi): alimente (proteine din lapte, ou, peşte, ţelină, crustacee, făinoase etc.)
Alergeni injectaţi: veninuri de himenoptere (viespe, albine, bondar), medicamente (antibiotic,
anestezice generale, antalgice, hormoni),etc.
Alţi alergeni: pulberi de cafea verde, infestarea parazitară, latex, alergeni profesionali (materiale
plastice, detergent, cosmetice, etc.).

151
 SURSĂ FEB MART APR MAI IUN IUL AUG SEPT
ALERGEN
ALUN X X X
SALCIE • X X
PLOP X X • •
FAG X X
SALCÂM X X
IERBURI • X X X •
MIROSITOARE
SECARĂ X X • •
OVĂZ X X • • •
PĂTLAGINĂ X X X X •
IARBĂ • X X • •
GRÂU X •
SOC X X
TEI X X

Calendarul înfloririi principalelor plante care pot fi surse de alergeni.

LEGENDĂ:
X – Înflorire principală
• – Preînflorire şi postînflorire

Diagnosticul alergiei respiratorii

Manifestările clinice variabile şi nespecifice ale alergiei şi numarul mare al substanţelor ce pot
reprezenta cauza, determină ca diagnosticul de alergie să fie extrem de dificil.
Etape de diagnostic:
Anamneza – este cea mai importantă etapă şi realizează o adevarată anchetă alergologică (studiul
antecedentelor, a factorilor ambianţi, a evoluţiei simptomelor, etc.) Simptomatologia alergiei
nazosinuzale este dominată de obstrucţia nazală, strănut în salve, rinoree sero-mucoasă, lăcrimare, etc.
Explorarea ORL – se confundă practic cu examenul clinic de specialitate ORL, completat după caz,
cu alte examene paraclinice (ex. bioptic, radiologic, etc). Obiectiv, mucoasa nazală apare congestionată,
cu tentă albăstruie, tumefiată, strălucitoare, modificările fiind întotdeauna bilaterale.
Explorarea alergologică
– a. Testele cutanate reprezintă elementul de bază al diagnosticului. Ele evidenţiază o reacţie
cutanată ca răspuns la eliberarea unor mediatori în urma contactului alergenului cu IgE specifică, dacă
bolnavul e sensibilizat.

152
 - b. Examenele biologice. Diagnosticul în vitro include o multitudine de tehnici şi metode care
evidenţiază prezenţa anticorpilor specifici, a mediatorilor şi citokinelor eliberate în urma alergiilor IgE
dependente: hipereozinofilie sangvină, IgE serice totale (RIST), IgE specifice (RAST), test de
degranulare al bazofilelor umane (TDBH), test de migrare leucocitar (TML) şi test de transformare
limfoblastică (TTL).
Forme clinice de rinită alergică:
Rinita alergică intermitentă („febra de fân”, polinoza sau rinita sezonieră) apare primavara şi se
remite spontan spre sfârşitul verii.
Rinita alergică persistentă se manifestă în tot cursului anului şi cel mai des incriminat este praful de
casă (acarian).
Diagnosticul diferenţial al RA se face în primul rând cu rinitele vasomotorii (IgE specifice
absente), cu rinitele vasomotorii eozinofilice (NARES), cu rinitele hormonale, senile, medicamentoase,
cu rinita din sindromul Fernand-Widal-Samter (rinita polipoasă + astm bronşic + intoleranţă la AINS).
Evoluţia rinosinuzitelor alergice: pornind de la conceptul că alergia face pat infecţiei şi invers,
„dezordinea” din substanţa fundamentală a ţesutului conjunctiv, reprezintă cauza leziunii polipoase.
Polipoza nazală şi astmul bronşic se pot dezvolta simultan sau decalat în timp, fără ordine precisă,
frecvenţa asocierii variază între 30-70%. Asocierea rinitei alergice cu polipoza şi astmul bronşic
subliniază relaţiile complexe care unesc căile respiratorii superioare cu cele inferioare.
TRATAMENTUL rinitei alergice – principii:
Controlul mediului ambiant reprezintă prima etapă, cea mai eficientă, dar şi cel mai greu de
realizat. Ea constă în evitarea alergenului.
Tratamentul simptomatic se referă pe de o parte la medicamentele ce previn eliberarea de mediatori
(cromoglicatul de sodiu), iar pe de alta parte, la antihistaminice cu rol în împiedicarea fixării de histamine
pe receptorii H1 (cetirizine, terfenadine).
Glucocorticoizii se utilizează, în principal, pentru efectul antiinflamator, cunoscut fiind faptul că
există şi alte mecanisme de acţiune ale acestuia (imunodepresivă, antiexudativă, de diminuare a sintezei
mediatorilor). Cortizonul topic reprezintă tratamentul de primă intenţie în rinitele alergice. Corticoterapia
per os se indică numai în rinitele asociate cu astm bronsic, în cure scurte, repetate de 3-4 ori pe an, cu
scopul de a rupe cercul vicios. Cortizonul retard aplicat prin injectare intranazală este total contraindicat,
dat fiind efectul de “rebound”, cel de corticodependenţă care, la unii pacienţi, se instalează extrem de
rapid, iar controlul ulterior al alergiei este compromis şi nu în ultimul rând, datorită riscului de cecitate.
Bronhodilatatoarele (betamimetice, baze xantinice) se recomandă în formele asociate cu astm
bronşic.

153
 Simpatomimeticele au efect vasoconstrictor datorat stimulării adrenergice şi inhibă parţial
degranularea mastocitelor. Nu se utilizează mai mult de o săptămână şi numai în doze moderate, când
rinita alergică suferă o complicaţie infecţioasă.
Imunoterapia vizează restaurarea echilibrului imunitar. Atât imunoterapia pasivă cât şi cea activă,
pot fi specifice sau nespecifice. Imunoterapia pasivă nespecifică utilizează alergoglobulinele
(histaminoglobulina), având drept efect legarea histaminei libere din sânge de globulina din preparat.
Imunoterapia pasivă specifică se bazează pe imunglobuline antialergice (antivenin, antiacarian,
antipolen). Imunoterapia activă specifică sau desensibilizarea specifică, este rezervată situaţiilor în care
eliminarea alergenului este imposibilă şi când tratamentul simptomatic este insuficient. Aici se folosesc
extracte de alergeni standardizaţi şi trebuie efectuată după un algoritm bine stabilit (timp de 3-4 ani) şi
cere o bună colaborare medic-pacient.
Tratamentul specific ORL la un alergic este indicat în două circumstanţe: intervenţie de necesitate
într-o infecţie persistentă, respectiv intervenţie de eradicare a unui focar infecţios. În rinitele alergice cu
hipertrofie de cornet se preferă cauterizările electrice sau cu laser sau, în ultima instanta, turbinectomia.
Etmoidectomia constituie o polipectomie radicală.
Metode adjuvante în alergia respiratorie pot fi: oxigenoterapia hiperbară, lavaj nazal cu ape
minerale sulfuroase, crenoterapia, acupunctura, etc.
Strategiile terapeutice viitoare se orientează spre antagoniştii PAF, antagoniştii de leucotriene şi
inhibitorii de IL4.
Terapia secundară chirurgicală se adresează modificărilor obstructive ale foselor nazale, deviaţiei
de sept, hipertrofiei de cornet, polipilor, etc.

POLIPOZA NAZALĂ

Polipul nazal nu este o tumoră ci un infiltrat edematos al corionului submucos asociat cu

proliferarea fibroblastilor şi substanţei fundamentale din ţesutul conjunctiv.
Etiopatogenic distingem:
x polipoza alergică
x polipoza infecţioasă (sinuzitele)
x polipoza de însoţire, de stază (neoplazii)
x polipul solitar, Killian
x polipoza juvenilă deformantă – Woakes

154
 Simptomatologia constă în:
x obstrucţie nazală uni sau bilaterală
x hiposmie, chiar anosmie
x simptomatologia bolii declanşatoare: alergie, supuraţie sinuzală, tumoră
Examenul obiectiv evidenţiază polipii ca boabele de struguri, albi cenuşii, cu o formă alungită, cu
suprafaţa netedă, indolori la palparea instrumentală cu stiletul butonat, sâgeranzi (mai puţin cei de stază),
mobili.
Formele clinice ale polipozei nazale sunt cele etiologice şi au urmatoarele caracteristici:
x forma alergică este bilaterală, şi însoţeşte alergia.
x forma infecţioasă este unilaterală acompaniând o sinuzită cronică.
x polipul solitar Killian are originea în sinusul maxilar şi extrem de rar în sinusul sfenoid, de
unde ajunge până în cavum.
x polipoza deformantă juvenilă Woakes apare la adolescent şi produce deformări importante
ale piramidei nazale.
x polipoza de însoţire are anumite caractere speciale, polipii fiind cu tentă roşiatică şi
sângerânzi. Apare unilateral, însoţind formaţiunea tumorală.
TRATAMENTUL este prin excelenţă chirurgical, preferabil endoscopic, extirparea polipilor fiind
însoţită de tratamentul etiologic.

Fig. 36 Polipoză nazală

155
 RONCHOPATIA

Sforăitul, sau ronchopatia, este unul dintre motivele care aduce pacientul la medic. Această
manifestare nocturnă derivă din îngusarea cronică a căilor aeriene superioare.
Hipertrofia amigdaliană, hipertrofia vegetaţiilor adenoide, luetă lungă sau bifidă, boltă palatină
scobită sau aplatizată, deviaţia septului nazal, hipertrofia cornetului, hiperplazia bazei de limbă, procese
tumorale endobucale, cât şi malformaţii congenitale sau traumatisme ale maxilarului inferior şi/sau
maxilarului superior sunt cauze ce pot conduce la sforăitul ocazional al adultului. Evoluţia în timp a
sforăitului inofensiv duce la dezvoltarea sforăitului habitual, ceea ce poate avea ca eventualitate apariţia
sindromului de apnee în somn (PaO2 – până la 60%).
Este necesară precizarea cauzei şi localizarea obstrucţiei (prin endoscopie, rinometrie,
radiocefalometrie, etc.) pentru a se putea dicta atitudinea terapeutică adecvată stadiului ronchopatiei.
Recalibrarea, modalitate de a reduce sforăitul – succes în 50% din cazuri, căilor aeriene superioare
se adresează foselor nazale, faringelui. Cazurile extreme benficiază de osteodistracţia maxilarelor,
suspensia limbii, reducerea macroglosiei.
N.B.: Tratamentul chirurgical trebuie completat cu regim igieno-dietetic şi tratament
medicamentos.

TUMORILE BENIGNE ALE FOSELOR NAZALE

TUMORILE BENIGNE
Cele mai frecvente tumori benigne sunt:
1. Papilomul
Este cel mai frecvent localizat în vestibul, afecteaza în proporţie mai mare sexul masculin (70%),
are tendinţă la recidivă după ablaţie şi are potenţial degenerativ malign.
2. Adenomul
Este localizat pe sept şi pe cornete, are aspect polipoid, tendinţă la recidivă.
3. Fibromul
Derivă din periost, are consistenţă dură şi este aderent la os, localizându-se pe sept sau pe pereţii
laterali ai fosei nazale. Este eminamente benign cu evolutie îndelungată.
4. Mixomul comportă un diagnostic diferenţial dificil cu polipul nazal.

156
 5. Gliomul
Este o tumoră rară, congenitală şi poate imita polipul nazal (extirparea să intempestivă poate
declanşa complicaţii mortale)
6. Osteomul
Apare de sine stătător la nivelul foselor nazale, este rar, de obicei fiind o prelungire a unui osteom
sinuzal în fosa. Evoluţia este lentă cu eventuale deformări anatomice, iar consistenţa este dura.
7. Polipul sângerând al septului nazal (tumora sângerândă a foselor nazale) este un angiofibrom
pediculat localizat la nivelul petei vasculare. Boala apare aproape exclusiv la femei şi simptomatologic se
caracterizează prin prezenţa obstrucţiei nazale mai mult sau mai puţin importante, precum şi epistaxis
unilateral. La rinoscopia anterioară se evidenţiază pe septul nazal formaţiunea tumorală de aspect
polipoid, violaceu care sângerează spontan şi la cea mai uşoară atingere.
Pentru toate aceste formaţiuni tumorale conduita terapeutică este chirurgicală.

TUMORILE MALIGNE
Din punct de vedere anatomopatologic, tumorile maligne se împart în:
x epitelioame
x sarcoame
x adenocarcinoame
x melanoame
x estezioneurinoame (neuroepiteliomul olfactiv, tumori cu malignitate ridicată)
x osteosarcoame
x condrosarcoame
x rabdomiosarcomul – preponderent la copil
Simptomatologia constă în:
x obstrucţie nazală progresivă
x rinoree mucopurulentă, sangvinolentă
x cacosmie
x hiposmie, anosmie
x epistaxis
x deformări osoase ale piramidei şi/sau orbitei
x cefalee, nevralgii pe toate teritoriile ramurilor trigemenului
x expulzarea prin strănut de fragmente tumorale
x adenopatie laterocervicală

157
 Se pot extinde endosinuzal.
Obiectiv, la rinoscopia anterioară, se pune în evidenţă formaţiunea tumorală, unilaterală şi care
îmbracă aspecte diferite: polipoasă, vegetantă, infiltrativă, lobulată, ulcerată.

Fig. 37 Tumoră sinus frontal

TRATAMENTUL, cu rezultate considerate slabe, este combinat: chirurgical, iradiere şi eventuala

chimioterapie adjuvantă.

Fig. 38 Malignom sinusal

Fig. 39 Neoplasm cu distrucţia

bazei craniului

158
 SINUZITELE

Sunt inflamaţii ale sinusurilor paranazale. Clasificarea clinică a acestora le împarte în:
1. Sinuzite acute
2. Sinuzite cronice
3. Sinuzite cronice reîncălzite
4. Sinuzite alergice
5. Sinuzite alergoinfectate
6. Sinuzite metabolice
Etiologia sinuzitelor se împarte în:
1. Sinuzita rinopatică, cea mai des întalnită, consecutivă sau concomitentă cu o rinită. Patogenia
este ostială, edemul inflamator din meatul mijiociu în cursul rinitei, obstruând orificiul de drenaj al
sinusului. Aceasta duce la izolarea sinusului, determinând retenţia exudatului şi exacerbarea virulenţei
florei microbiene. În aceste cazuri sunt prinse mai multe sinusuri (polisinuzite) sau toate sinusurile
(pansinuzite).
2. Sinuzita odontogenă este o monosinuzită care apare prin infectarea directă a sinusului maxilar
de la unul din dinţii care au raporturi cu planşeul sinusului maxilar: premolarul 2, molarul 1 şi molarul 2,
şi la care leziunea este de obicei un abces apical.

Fig. 40 Sinuzită
odontogenică la diabetic

3. Sinuzita de origine traumatica apare prin actiune directă sau indirectă, prin obstrucția
ostiumului, de exemplu, prin tamponament nazal. Sinuzita traumatică este datorată infectării directe cu
agenți patogeni de la exterior în fractura deschisă sau prin suprainfectarea unui eventual hematom.
4. Sinuzitele care însoţesc alergia sunt denumite alergoinfecţioase, şi au caracteristică
bilateralitatea. Ele afectează sinusurile anterioare. Căpuşele de praf de casă pot fi înlăturate prin tratarea o

159
dată pe an a covoarelor, mobilei tapiţate, saltelelor, etc. cu ACAROSAN (au fost testate în prealabil cu
Acarex-Test). Camera alergicului la praful de casă:
x temperatura ambientală 20˚ Celsius
x obiectele capitonate se înlocuiesc cu materiale sintetice uşor de curăţat
x spălarea aşternuturilor, aerisirea camerei, a patului, spălarea regulată a podelei
5. Sinuzitele de stază, tumorale, recunosc ca mecanism patogenic tot obstrucţia ostiumului.
6. Sinuzitele metabolice, sunt generate la uremici prin tulburări ale mecanismului hidric.
7. Sinuzitele prin însămânţări hematogene. Sunt rare, grave şi apar la copii.
8. Sinusul vacuum sau „sinuzita fără sinuzită” are patogenie ostială cu resorbţia aerului din
sinus, vidând interiorul sinusului (frontal) şi congestia pasiva a mucoasei. Aspectul radiologic al sinusului
este normal.
9. Pneumosinusul dilatans, afectează tot sinusul frontal ca şi precedentul. Este o anomalie de
pneumatizare unilaterală a sinusului, cu dezvoltarea să anormală. Mucoasa care tapetează un astfel de
sinus gigant este normală, iar peretele anterior al unui astfel de sinus bombează. Peretele septal şi inferior
poate prezenta dehiscenţe, toţi pereţii sinuzali fiind subţiri.
10. Barosinuzitele sunt deteminate de diferenţa dintre presiunea atmosferică şi cea din sinusuri,
apărând la scufundători, aviatori, paraşutişti. Simptomul principal este durerea bruscă, violentă sau surdă,
pulsatilă, ca în sinuzitele acute.

Din punct de vedere anatomopatologic putem întâlni următoarele forme de sinuzită:

x catarală
x cazeoasă
x ulceronecrotică
x purulentă
x chistică
x hiperplazică
x polipoasă
x osteitică
x ostomielitică

160
 Fig. 41 Modificări patologice sinusale

A. SINUZITELE ACUTE

1. SINUZITA MAXILARĂ ACUTĂ urmează de obicei unei rinite acute, este rar întâlnită izolat,
coexistă cu cea etmoidală. Simptomatologia este cea specifică sindromului infecţios, cu febră, la care se
adaugă senzaţia de tensiune şi durere la nivelul fosei canine, rinoree mucopurulentă (mai abundentă
dimineaţa), obstrucţia nazală.
Obiectiv se evidenţiază tumefierea regiunii maxilojugale şi chiar a pleoapei inferioare, durere la
palparea acestei regiuni, iar la rinoscopia anterioară observăm congestia mucoasei şi tumefierea ei, mai
ales la nivelul meatului mijiociu, secreţii purulente în cornetul inferior. Această formă de sinuzită poate
să apară de la vârsta scolară.

2. SINUZITA ETMOIDALĂ ACUTĂ apare la toate vârstele, inclusiv la sugar. Aceluiaşi sindrom
infecţios general, i se adaugă durerea în unghiul intern al orbitei, iar edemul poate să cuprindă orbita în
întregime. Obstrucţia nazală, tulburările de olfacţie, rinoreea mucopurulentă, congestia conjunctivei,
durerea la palpare pe osul lacrimal, la rădacina nasului şi pe osul planum completează simptomatologia
locală subiectivă şi obiectivă. La copil simptomatologia este gravă, rapidă, cu complicaţii orbitare.

161
 Fig. 42 Etmoidită acută copil 2 Fig. 43 Etmoidită acută copil

Fig. 44 Etmoidită acută Fig. 45 Mucocel etmoidal

3. SINUZITA FRONTALĂ ACUTĂ se caracterizează prin prezenţa sindromului infecţios comun

tuturor formelor acute. Sediul durerii este la nivelul unghiului anterosuperior al orbitei şi are caracter
pulsatil, orar fix, intensitate mai mare dimineaţa, se accentuează spre prânz şi dispare după-amiaza.
Durerea se accentuează la aplecarea capului sau la suflatul nasului. Tulburările respiratorii (obstrucţia
nazală) şi de olfacţie, rinoreea mucopurulentă şi tumefacţia regiunii frontale, cât şi a pleoapei superioare
sunt elementele care întregesc tabloul clinic.

162
 4. SINUZITA ACUTĂ SFENOIDALĂ ŞI ETMOIDALĂ POSTERIOARĂ sunt dificil de
agnosticat ca entităţi separate, simptomatologia lor pierzându-se în cea a celorlalte sinuzite cu care se
asociază. Simptomatologia este dominată de durere care, iniţial este sub forma unei tensiuni orbitare
profunde, ca apoi să devină durere cu caracter continuu, exacerbată paroxistic, cu iradiere în ceafă şi baza
craniului. Scăderea acuităţii olfactive şi vizuale, plus examenul obiectiv care decelează prezenţa
secreţiilor purulente în orificiile coanale şi pe peretele posterior al faringelui, sugerează interesarea
sinusurilor posterioare şi ne îndeamnă la efectuarea unor radiografii de sinusuri posterioare.
Diagnosticul sinuzitelor acute se pune pe baza:
x anamnezei
x antecedentelor personale patologice
x inspecţie
x palpare
x rinoscopie anterioară
x rinoscopie posterioară
x endoscopia foselor nazale şi a sinusurilor
x explorarea funcţională respiratorie şi olfactivă
x radiografii de sinusuri anterioare, sinusuri posterioare, tomografii, tomografii computerizate.
x ecografia
x RMN
Evoluţia sinuzitelor acute poate fi către:
x vindecare spontană
x cronicizare
x complicaţii (vezi sinuzitele cronice)
x fistulizare la tegument
TRATAMENTUL sinuzitelor acute presupune:
x administrarea de antibiotice, preferabil după efectuarea examenului bacteriologic al secreţiei
nazale şi antibiogramei
x administrarea de antiinflamatoare, antitermice, antialgice
x local se introduc vasoconstrictoare pentru facilitarea drenajului
Puncţia sinusului maxilar sau frontal, necesare evacuării puroiului, se face numai după scăderea
febrei, cel mai bine dupa 7 zile. În cazul în care complicaţia devine iminentă se intervine chirurgical.
Se asanează sinuzita purulentă sau polisinuzitele şi se asigură drenajul neurochirurgical în cazul
supuraţiilor endocraniene. Concomitent se administrează antibiotice, decizia aparţinând unei echipe

163
interdisciplinare ce trebuie să aibă în componenţă şi un medic infecţionist. Totuşi, mortalitatea rămâne
ridicată, peste 30%, în cazul complicaţiilor endocraniene.

Fig. 46 Sinusurile frontale ale feţei

B. SINUZITELE CRONICE

1. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ atunci când apare izolată şi unilaterală este de origine
dentară. Rinoreea purulentă este fetidă (prin anaerobi) cefaleea poate lipsi, însă obstrucţia nazală este
obligatorie. La rinoscopia anterioară cornetul inferior este hiperemiat, iar pe planşeul fosei sunt secreţii
abundente, purulente.
2. SINUZITA ETMOIDALĂ CRONICĂ singură este extrem de rară, cel mai adesea întâlnindu-
se polisinuzitele maxiloetmoidale sau etmoidofrontale. Simptomatologia comună rinoreea
mucopurulentă şi obstrucţia nazală este augmentată prin prezenţa polipilor inflamatori, care dau şi
aspectul caracteristic, obiectiv, al acestor forme.
3. SINUZITA FRONTALĂ CRONICĂ. Caracteristice şi pentru această entitate sunt următoarele
elemente:
x flectarea capului accentuează durerile
x putem întâlni polipi în meatul mijiociu
x puroiul se scurge din partea anterioară a meatului mijiociu (canalul frontonazal)
x poate fistuliza la nivelul pleoapei superioare.
4. SINUZITA SFENOIDALĂ CRONICĂ are ca simptomatologie manifestarile comune tuturor
sinuzitelor cronice (rinoree şi obstrucţie) cu următoarele particularităţi:
x secreţiile purulente se scurg în faringe

164
 x cefalee profundă mediană cu iradiere în vertex
x la rinoscopia posterioară porţiunea superioară a coanei şi bolta cavumului sunt acoperite de
secreţii purulente.
Diagnosticul sinuzitelor cronice respectă acelaşi protocol ca şi cel al sinuzitelor acute (diagnosticul
sinuzitelor acute).
Complicaţiile sinuzitelor cronice:
1. De vecinătate:
1) afectarea altor sinusuri
2) fistulizare la tegumente
3) complicaţii conjunctivale
4) complicaţii orbito-oculare
a) dacriocistite supurate
b)fluxiune superficială palpebrala a pleoapei inferioare (în sinuzita maxilară) şi a pleoapei
superioare (în sinuzita frontală)
c) fluxiune profundă orbitară (în sinuzitele etmoidale)
d) flegmonul orbitei
e) sindroame paralitice de nervi motori ai globului ocular
f) nevrita optică
e) şi f) apar în sinuzitele posterioare.
2. Descendente (aceste complicaţii apar în sinuzitele posterioare)
1) otite catarale
2) otite supurate
3) laringita striduloasă (la copil)
4) laringo-traheo-bronsita cronică (sindrom rino-sinuso-bronsic)
5) pneumopatii supurate
3. Endocraniene
A. Meningo-encefalitice (apar în sinuzite etmoidale şi frontale)
1. meningita
2. abcesul extradural
3. abcesul cerebral
B. Venoase (cauzate cel mai des de sinuzitele etmoidofrontale)
1. Tromboflebita sinusului longitudinal superior
2. Tromboflebita sinusului cavernos

165
 4. Osteomielita oaselor craniului (apare cel mai des în sinuzita frontală).
TRATAMENTUL sinuzitelor cronice
Vindecarea este realizată numai cu condiţia ca meaturile să fie libere şi deci a unor ostiumuri
permeabile. Deci, fundamentarea oricărui tratament este favorizarea drenajului. Sinusurile, atât cele
anterioare cât şi cele posterioare, pot fi cateterizate prin endoscopie a ostiumului sau prin puncţie),
metodă fidelă şi elegantă de diagnostic şi tratament.
Sinusurilor maxilar şi frontal li se pot efectua puncţii care constau în introducerea unui ac sau trocar
în sinus (peretele intersinuso-nazal în meatul inferior pentru cel maxilar, în peretele anterior pentru cel
frontal). Prin ac/trocar efectuăm spălătura sinusului introduând 100-150 ml ser fiziologic călduţ care
antrenează secreţiile sinuzale şi prin ostium se elimină în fosa nazală. În sinuzita maxilară cronică se pot
efectua 10-12 puncţii evacuatoare şi dacă se menţin pozitive, considerăm leziunile endosinuzale
ireversibile şi intervenim chirurgical.
TRATAMENTUL chirurgical trebuie să respecte următoarele principii:
x să se adreseze şi să rezolve toate sinusurile bolnave
x să elimine toate leziunile ireversibile (mucoasa în totalitate)
x să nu se chiureteze pereţii ososi (deschiderea vaselor osoase genereaza focare osteitice)
x să se stabilească un drenaj eficient
Chirurgia sinusului maxilar este după calea de abord utilizată:
x endoscopică
x endonazală
x vestibulo-bucală
În sinuzita frontală, metodei endoscopice i se adaugă trepanarea pereţilor anterior sau orbitar ai
sinusului. Chirurgia etmoidului şi sfenoidului este trasmaxilară prin sinusul maxilar asigurându-se şi
drenajul. Metodele endonazale sau endoscopice sunt utilizate de asemenea în aceste sinuzite.
N.B.: Complicaţiile endocraniene ale sinuzitelor sunt urgenţe chirurgicale.

SINUZITELE COPILULUI
Pneumatizarea sinusurilor dictează apariţia suferinţei sinuzale astfel:
x sinuzită etmoidală posibil şi la sugar
x sinusul maxilar de la 4 ani
x sinusul frontal de la 6 ani
x sinusul sfenoidal de la 10 ani

166
 Factorul determinant este prezenţa vegetaţiilor adenoide. Simptomatologia se suprapune peste cea
descrisă la sinuzitele adultului.
TRATAMENTUL: antibioterapie (Augmentin sau Amoxicilină + Ac. Clavulanic) împreună cu
îndepărtarea factorului favorizant (vegetaţiile adenoide).

TUMORILE SINUSURILOR PARANAZALE

1. TUMORILE BENIGNE
Sunt tumori rare, cu evoluţie lungă, nezgomotoasă şi care pot avea un comportament clinic malign
prin expansiune, compresiune şi distrucţii de vecinatate. S-au descris:
x papiloame
x angioame
x condroame
x fibroame
x tumora cu mieloplaxe
x osteomul (mai des frontal sau etmoidal şi exceptional în sinusul maxilar sau sfenoidal)
Dezvoltarea lentă, apare înaintea vârstei de 20 de ani, având macroscopic suprafaţa netedă, albă,
volum variabil şi greutate medie de 60-80 gr. (exceptional 300 gr.); în dezvoltarea sa deformează
cavitatea, invadează vecinatatea putând genera complicaţii majore.
Simptomatologic, după o perioadă îndelungată mută, apare deformarea regiunii şi durerea.
Examenul radiologic precizează diagnosticul.
Mucocelul este o tumoră chistică, dezvoltată din mucoasa sinusului, cu un conţinut mucos, filant şi
delimitată de o membrană proprie. În 80% din cazuri se dezvoltă fronto-etmoidal, numai 20% din cazuri
afectând sinusurile maxilar şi sfenoidal. Expansiunea lui distruge pereţii sinuzali şi se exteriorizează.
TRATAMENTUL pentru toate aceste tumori este extirparea chirurgicală.

2. TUMORILE MALIGNE
O clasificare anatomică este foarte dificilă şi atunci vom folosi în scop didactic următoarea
clasificare anatomoclinică, după locul de origine a tumorii.
1.Tumorile de suprastructură.
2. Tumorile de mezostructură.
3. Tumorile de infrastructură.

167
 (1) Tumorile de suprastructură: sunt generate în etmoid şi evoluează toate spre sinusul maxilar.
Simptomatologia este rinologică cu epistaxisuri, rinoree mucopurulentă, cacosmie, hiposmie, anosmie şi
obstrucţie nazală progresivă, când formaţiunea tumorală invadează fosa şi apoi orbita, cu tumefacţia
unghiului intern al orbitei, lacrimare, dacriocistita, conjunctivită şi exoftalmie. Durerea este constantă,
prinderea ganglionilor este rară şi tardivă, iar decesul survine prin extensia tumorii endocranian.
(2) Tumorile de mezostructură: sunt tumori cu debut endosinuzal maxilar, manifestându-se clinic
tardiv, cel mai adesea prin deformarea obrazului. Importante pentru orientarea diagnosticului în stadiile
incipiente sunt interpretarea eventualelor dureri maxilare şi anesteziei nervului suborbitar, ca semne
clinice valoroase în cazuri dubioase în care este salutară efectuarea de radiografii şi apoi de tomografii.
La aceasta formă adenopatia submaxilară apare frecvent.

Fig. 47 Exenteraţie de orbită Fig. 48 Piesă rezecţie de maxilar cu

exenteraţie de orbită

Fig. 49 Reconstrucţie post exenteraţie de orbită

168
 N.B.: Rezecţiile de maxilar, operaţii mutilante, sunt parţiale sau totale, nu de puţine ori
practicându-se şi exenteraţia de orbită. Consultul stomatologic preoperator este necesar datorită adaptării
unei proteze în eventualitatea unor rezecţii totale sau de infrastructură. Evidarea ganglionară şi ligautra de
ACE sunt de asemenea necesare.

Fig. 50 Sarcom maxilo-facial

(3) Tumorile de infrastructură: cu punct de plecare mucoasa gingivală, au o evoluţie bucală fiind
adeseori descoperite de stomatologi (dinţii sunt dislocaţi de mugurii tumorali care apar în alveolă).
Extensia tumorei se poate face şi spre bolta palatină care se deformează, sau în sus spre sinusul maxilar,
ambele forme într-un stadiu mai avansat penetrând în fosa pterigomaxilară.
Trismusul precoce este un semn de prognostic rezervat. Diagnosticul se stabileste clinic prin bilanţ
radiologic, tomografie computerizata (TC este obligatorie) şi se certifică prin examen histopatologic.
TRATAMENTUL acestor tumori este cel specific cancerului, şi anume un tratament complex, cel
de elecţie fiind chirurgical (rezecţii de maxilar) completat de radioterapie. Comisia oncologică poate
introduce chimioterapia de inducţie sau cea adjuvantă. Rezultatele terapeutice sunt însă slabe, procentul
de vindecări situându-se în jur de 35%.

169
 CAVITATEA BUCALĂ

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ

Cavitatea bucală sau gura este segmentul iniţial sau facial al tubului digestiv. Cavitatea bucală
prezintă un schelet osos format de cele două maxilare care împreună cu arcadele dentare divid gura în
două segmente:
x unul exterior reliefului osteodentar - vestibulul bucal;
x altul inferior reliefului osteodentar - cavitate bucală propriu-zisă.
Buzele sunt două repliuri musculomembranoase, mobile, unul superior – buza superioară şi altul
inferior - buza inferioară care intră în contact prin marginile lor libere orizontale. Buzele se unesc la
extremităţile laterale ale orificiului bucal şi formează comisurile bucale. Configuraţia externă a buzelor:
x porţiune superficială cutanată;
x porţiune profundă mucoasă, internă, unite la nivelul marginii libere a buzei.
Structura buzelor de la suprafaţă în profunzime este urmatoarea: piele, ţesut conjunctivo-grăsos,
muşchi, strat submucos, mucos epitelial şi glandular. Musculatura buzelor este formată din muşchiul
orbicular sau constrictor al buzelor, de un complex de muşchi pieloşi faciali, peribucali şi de muşchiul
buccinator. Mucoasa are un epiteliu de tip pavimentos stratificat. Vascularizaţia arterială este asigurată de
ramuri din arterele faciale, inervaţia motorie de ramuri din nervul facial, iar cea senzitivă de ramuri din
nervul trigemen.
Regiunea geniană sau peretele lateral al cavităţii bucale prezintă două feţe: una externă cutanată şi
alta internă bucală. Structural obrazul este alcătuit dinspre suprafaţă spre profunzime din straturile: piele,
ţesut conjunctivo-grăsos subcutanat, care constituie bula lui Bichat în regiunea posterosuperioară a
obrazului, muscular, spaţiul intermuscular care reprezintă locul de trecere al vaselor, nervilor şi al
canalului Stenon, mucos, cu numeroase glande şi cu o reţea limfatică bogată, şi plan osos cu două
porţiuni: maxilară şi mandibulară. Pe faţa internă, în dreptul celui de al 2-lea molar superior se deschide
canalul Stenon.
Vestibulul bucal în formă de potcoavă deschisă posterior, este porţiunea cuprinsa între buze şi
obraji la exterior şi arcadele dentare şi regiunea gingivală la interior.
Cavitatea bucală propriu-zisă este segmentul delimitat:
x superior - regiunea palatină;

170
 x anterolateral - partea linguală a arcadelor dentare şi marginea anterioar a ramurii ascedente a
mandibulei;
x inferior - planşeul bucal.
Plafonul cavităţii bucale este format de regiunea palatină care la rândul ei este constituită din două
părţi distincte: o parte anterioară, aproape orizontală, osoasă, fixă – bolta palatului sau palatul dur şi o
parte posterioară, oblică, aproape verticală, moale, membranoasă, mobilă - vălul palatului sau palatul
moale. Raporturile importante ale feţei superoposterioare a bolţii palatine sunt cu: fosele nazale,
sinusurile maxilare şi rinofaringele. Palatul dur este alcătuit din 4 procese osoase, articulate pe linia
mediană şi anume: procesele palatine ale oaselor maxilare şi procesele orizontale ale oaselor palatine.
Mucoasa care tapetează palatul dur este cu epiteliul de tip pavimentos stratificat.
Vascularizaţia arterială provine din ramuri ale arterei sfenopalatine, iar inervaţia este dată de ramuri
din nervul trigemen.
Palatul moale se fixează în regiunea posterioară a palatului dur şi se prelungeşte, la rândul său,
posterior cu lueta, fiind ancorat şi la baza limbii şi la faringe prin două arcuri musculare, stâlpul anterior
şi stâlpul posterior al vălului care încadrează amiglada palatină.
Musculatura vălului:
x muşchiul ridicător al vălului şi cu acţiune de dilatator al orificiului tubar;
x muşchiul tensor al vălului şi cu acţiune de deschidere a orificiului tubar;
x muşchiul faringopalatin;
x muşchiul palatoglos;
x muşchiul uvulei.
Vascularizaţia arterială este din arterele facială şi maxilară internă.
Inervaţia motorie este din nervii V, IX, X, XII.
Limba, organ musculomembranos de formă ovoidă alungită anteroposterior prezintă două feţe,
două margini, un vârf şi o radacină. Pe faţa superioară sau dorsală a limbii la unirea a 2/3 anterioare cu
1/3 posterioară se gaseşte V-ul lingual, deschis anterior al cărui vârf foramen caecum - marchează unirea
celor trei muguri embrionari ai limbii şi locul emergenţei embrionare a glandei tiroide. V-ul lingual este
format din partide calcifrorme, 9-11 la număr, la nivelul cărora se află corpusculii gustativi. Partea
anterioară, segmentul orizontal, bucal al limbii mai prezintă papile filiforme, foliate, fungiforme. Partea
posterioară a limbii înapoia V-ului lingual, partea faringiană este verticală şi prezintă un conglomerat de
foliculi limfoizi care constituie amigdala linguală. La vârful limbii se mai află o glandă salivară,
compusă, glanda pereche al lui Blaudin - Nuhn. Limba prezintă un schelet fibros constituit din:
apronevroza linguală, osul hioid şi procesul stiloidian pe care se inseră muşchii limbii. Mobilitatea limbii

171
este rezultatul acţiunii concentrice a unui număr de 17 muşchi, dintre care 16 muşchi sunt constanţi şi
grupaţi în 7 muşchi pereche şi 2 muschi nepereche, iar muşchiul amigdaloglos este inconstant.
Musculatura extrinsecă: muşchiul genioglos, stiloglos, hioglos, palatoglos, faringoglos şi amigdaloglos.
Musculatura irtrinsecă: muşchii linguali inferior şi superiori, muşchiul transvers şi muşchiul vertical.
Vascularizaţia arterială este asigurată prin arterele linguale. Venele se varsă în jugulara internă direct sau
mediat prin trunchiul tiro-lingo-facial. Limfaticele, bogate, drenează în ganglionii subdigastrici, jugulo-
carotidieni superiori şi submaxilari. Inervaţia motorie este asigurată de nervul hipoglos cea senzitivă
provine din nervii: trigemen, lingual şi glosofaringian, iar cea senzorială pentru 2/3 anterioare ale limbii
provine din nervul coada timpanului, ram din nervul facial, iar pentru treimea posterioară provine din
nervul glosofaringian.

PATOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE

INFLAMAŢII

Stomatita ulceroasă
Simptomatologie: durere sialoree, senzaţia de arsură, gust rău în gură, alimentaţie dificilă.
Constatări: ulceraţii pe mucoasa bucală şi gingie, sângerânde care au un detritus necrotic cu fibrină. În
cultură - fuzospirili.
Alte forme, descrise, de stomatite sunt;
x stomatita eritematoasă simplă sau catarală;
x stomatita eritemato-pultacee;
x stomatita ulcero-membranoasă;
x stomatita gangrenoasă (noma este o gangrenă unilaterală, de obicei a obrazului stâng care
interesează şi pielea).
Diagnosticul diferenţiat al stomatitei ulceroase se face cu: luesul, în toate stadiile, tuberculoza,
cancerul, SIDA, boli de sânge (agranulocitoza, leucoze acute), angulus infecţiosus.
TRATAMENT:
x badijonarea ulceraţiilor cu acid cromic 5%;
x spălături bucale;
x asanarea focarelor dentare.

172
 Gingivo-stomatita herpetică
Etiologia - infecţie virală cu Herpes simplex virus.
Simptome: febră, senzaţie de arsură intensă a gurii, halenă fetidă, sialoree. Constatări, debut cu
flictene mici cărora le urmează eroziuni numeroase cu limite nete şi cu depozite albe, fibrinoase. Bolnavii
pot prezenta adenopatie satelită dureroasă.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afte şi anume:
x afte gigante;
x afte necrozante;
x afte bipolare, localizate pe mucoasele bucală şi genitală;
x aftoza Behcet - maladie vasculară autoimună cu interesarea: mucoasei bucale şi a mucoasei
genitale, sindrom cutanat (pustule), manifestări oculare (irite), articulare, vasculare (tromboflebite) şi
nervoase.
TRATAMENTUL: badijonari cu acid cromic 5%, violet de genţiana 1% sau virustatice
(Aciclovir).
Soor
Etiologia - micotică (Candida Albicans). Fungii, saprofiti, determina apariţia bolii la pacienţii
debilitaţi: casectici, după chimioterapie sau după iradiere, terapie cu corticoizi.
Simptome: senzaţie de arsură la nivelul gurii şi faringelui, disfagie.
Constatări: mucoasă bucală, faringele şi chiar esofagul sunt acoperite de depozite albicioase ce pot
conflua în membrane. Încercarea de desprindere a acestor depozite sau membrane lasă leziuni
sângerande. Să nu neglijăm investigaţia pentru HIV.
TRATAMENTUL: badijonări cu antifungice şi/sau terapie cu antimicotică sistemică.
Glosite
Glositele acute sunt superficiale sau profunde, cele superficiale sunt manifestări linguale în cadrul
diverselor stomatite. Glositele acute profunde sunt reprezentate de abcesul lingual şi glosita flegmonoasă.
Glositele cronice:
x limba saburală din stările febrile;
x glosita depapilantă difuză (limba netedă) apare în avitaminoze (B2, C limba roşu închis, PP
- limba roşie cu ulceraţii) în anemia hipocromă şi anemia pernicioasă, în sindromul Sjogren;
x glosita depapilantă în arii multiple, apare la diabetici, luetici, în gută. Aici este clasificată
glosita Hunter care apare în anemia pernicioasă;

173
 x glosita exfoliatrice marginală (limba în hartă geografică) este o anomalie connstituţională şi
din punct de vedere clinic pe marginile limbii se observă multiple pete roşii cu margini albicioase, uneori
uşor ridicate;
x glosita romboidală mediană se manifestă sub forma unui placard neted, roşu, romboidal cu
diametrul de 2 cm. Leziunea este indoloră, descoperindu-se întâmplător;
x glosita piloasă (limba neagra piloasă) este generată de hiperplazia papilelor filiforme care
duce la apariţia firelor de păr, lungi chiar de 2 cm.
x glosita plicaturată (limba scrotală). Defect ereditar întâlnit la 80% din cazurile de
mongolism;
x glosita scleroasă în care trebuie să suspectăm etiologia luetică.
Macroglosia
În funcţie de factorii etiologici se descriu mai multe forme de macroglosie:
x macroglosia ereditară;
x macroglosia hemangiomatoasă sau limfangiomatoasă;
x macroglosia hipotiroidiană;
x macroglosia amiloidă.

TUMORILE CAVITĂŢII BUCALE

TUMORILE BENIGNE
Sunt puţin frecvente, întâlnite la ambele sexe egal, şi s-au descris:
x papilomul;
x adenomul sebaceu;
x cheilita glandulară simplă sau cheilita granulomatoasă;
x tiroida aberantă localizată la baza limbii;
x ectopia tiroidiană, anomalie congenitală de dezvoltare a glandei tiroide. La baza limbii se
dezvoltă ţesut tiroidian cu aspect pseudotumoral, care reprezintă fie o glandă accesorie, fie a glandă
completă. Ndocrinologic ne aflăm în faţa unui sindrom de hipotiroidie, greu decelabil după naştere,
consultul precoce de specialitate preîntâmpinând tulburările de creştereşi oligofrenia.
x ranula - tumora chistică;
x chistul dermoid - localizat în planşeul bucal;
x chistul mucos - localizat pe buză sau obraz;
x chistul sebaceu;

174
 x fibromul, frecvent în limbă;
x adenomul;
x adenomul pleomorf;
x lipomul;
x limfangiomul (90% la femei), congenital este mai frecvent pe buze şi limba şi se prezinta
ca o masa mamelonata, conopifdiorma acoperita de vezicule translucide cu aspect de picaturi de roua, nu
este dureroasa şi este de consistent moale. La nivelul limbii determina apariția macroglosiei, iar partea
care depaseste buzele se inflameaza şi ulcereaza. Bolnavul acuza tulburari de fona(ie, masticatie,
deglutiție şi prezintă sialoree;
x hemangiomul simplu şi cavernos pot prezenta aspecte de macroglosie sau macrocheilie;
x angiomul congenital (90% la femei) cu formele: stelat, plan sau tuberos, ultimul luând
aspect tumoral;
x tumori glomice, cu dimensiuni ce nu depăşesc 1,5 cm, bine delimitate, rotunde. moi,
dureroase şi extrem de sensibile la variaţiile termice;
x leiomiomul;
x rabdomiomul;
x miomiul mioblastic;
x schwanomul.
TRATAMENTUL tumorilor benigne este chirurgical.

TUMORILE MALIGNE

Cancerul de buză
Cancerul de buză superioară are o evoluţie mai rapidă ca cel al buzei inferioare. Leziunea iniţială
poate fi o veziculă, apoi o ulceraţie sângerândă acoperită de o crustă, care îndepărtată de bolnav se reface.
Localizarea predilectă a tumorilor neoplazice în 90% din cazuri este la locul de unire al porţiunii cutanate
cu cea mucoasă. Leziunile se pot dezvolta apoi superficial cu aspect papilar sau nodular, sau în
profunzime cu îngroşarea mucoasei urmată de ulceraţie crateriformă sau de o formă exofitică,
conopidiformă, proliferativă. Ulceraţia sau vegetaţia sângerează usor şi degajă un miros respingător.
Dimensiunile cancerului de buză inferioară sunt întotdeauna mai mari decât ale celui de buză superioară.
Evoluţia cancerului de buză este lentă, metastazarea ganglionară este tardivă, exitusul survenind
după 3 ani şi jumătate de suferinţă netratată.
TRATAMENTUL este chirurgical şi adjuvant prin iradiere.

175
 Fig. 51 Tumoră buză

Cancerul de limbă
Reprezintă 18% din carcinoamele căilor aerodigestive superioare. Afectează sexul masculin în
proporţie de 88%, de obicei după vârsta de 40 ani, dar au fost descrise cazuri şi la copii. Localizarea cea
mai frecventă (75% din cazuri) este în cele 2/3 anterioare ale limbii. Histologic predomină carcinomul
spinocelular (97% din cazuri) şi apoi carcinoamele adenoide chistice şi sarcomul.
Simptomatologia. Debutul este insidios nealarmant pentru bolnav, care totuşi poate prezenta:
x tulburări de motilitate a limbii:
x tulburări de masticaţie;
x tulburări de fonaţie;
x dureri spontane sau provocate de deglutiţie cu iradiere în ureche;
x parestezii.
În perioada evolutivă simptomatologia este dominată de apariţia ulceraţiei dureroase, indurate la
bază, sângerânde, şi care treptat capătă un caracter vegetant. Există şi forma tumorală nodulară, cu nodul
interstiţial, bine conturat, mobil, neaderent şi nedureros. Ulterior lobulul se fixeaza, devine infiltrativ,
sensibil şi se ulcerează, apărând şi durerile spontane şi provocate de mişcările limbii. Cancerul localizat la
baza limbii apare fie sub aspect nodular, fie vegetant ulcerativ, cu fundul ulceraţiei acoperit de sfacele,
sângerând şi cu o fetiditate caracteristică, putând asocia şi paralizi de n.XII, trismus.
Evoluţia clinică este rapidă, cu invazia amigdalelor, vălului, planşeului bucal, mandibulei.
Adenopatia metastatică laterocervicală (la 70% din cazuri) este des bilaterală datorită încrucişării
limfaticelor limbii şi sunt invadaţi neoplazic ganglionii subdigastrici, submentali, submandibulari.
Adenopatia precoce are tendinţa la fixare şi exteriorizare. Caşexia neoplazică datorită dificultăţilor de
alimentaţie şi hemoragia prin erodarea vaselor limbii sunt cauzele de exitus care survin la 1 an şi jumătate
de la debut.

176
 TRATAMENTUL: chirurgical, de la glosectomia parţială la hemiglosopelvimandibulectomia
(operaţia comando) şi până la glosectomia totală (împreună cu evidare ganglionară), operaţii urmate de
grefe osoase şi plastii cu lambouri musculo-cutanate nu prezintă rezultate încurajatoare. Terapia
complexă: chirurgie, iradiere, citostatice, ale cărei secvenţe sunt stabilite în comisia oncologică, obţine
cele mai mici rate de recidive şi o supravieţuire la 5 ani de 15% în T3 N1 sau T3 N2.

Fig. 52 Mandibulotomie laterală Fig. 53 Mandibulotomie mediană

Fig. 54 Tumoră limbă

Cancerul planşeului bucal

Evoluează asimptomatic în faza iniţială, iar tumora apare de obicei median sau paramedian la
nivelul papilei canalului Wharton.
Anatomie patologică: Macroscopic tumora se prezintă sub formele: nodulară, ulceroasă,
ulcerovegetantă sau papilomatoasă. Microscopic, predominenţa carcinoamelor spinocelulare este
covârşitoare (98%), restul fiind tot carcinoame, dar glandulare.

177
 Simptomatologia: Debutul este cel mai adesea sub forma unei eroziuni mic dureroase, dacă
interesează frenul. Ulceraţia poate evolua în două direcţii: ori devine profundă cu invazia vecinatăţii, ori
se acoperă de muguri cărnosi, vegetanţi, care sângerează uşor. Bolnavul are dureri violente, spontane şi
accentuate de mişcările limbi sau de contactul cu alimente, sialoree şi halenă fetidă.
Evoluţia este rapidă, prin extensia tumorii spre baza limbii, stâlpii amigdalieni şi peretele lateral al
faringelui, prin apariţia metastazelor ganglionare laterocervicale, bilateral în 50% din cazuri. În faza
terminală planşeul bucal este prins în totalitate cu limba invadată şi imobilizată.
TRATAMENTUL complex este cel cu rezultatele cele mai satisfăcătoare.

Cancerul obrazului
Este rar, cu evoluţie rapidă, prin limfofilie, aproape egal la cele două sexe după vârsta de 60 ani.
Formele macroscopice anatomopatologice sunt ulceroasă, verucoasă, papilomatoasă şi
nodulul interstiţial. Forma ulceroasă, cea mai des întalnită, apare ca o leziune crateriformă, acoperită de
muguri cărnoşi, dureroasă, cu margini neregulate, cu fundul murdar şi acoperit de sfacele. Extensia în
profunzime produce infiltrarea pielii care capătă aspectul de „coajă de portocală” şi în stadii mai avansate
se produce perforarea obrazului şi invazia vecinatăţilor (sinusul maxilar, fosa infratemporală).
TRATAMENTUL:
Asociaţiile terapeutice (chirurgie, iradiere, citostatice) sunt cele care au obţinu rezultatele cele mai
notabile.

Cancerul plafonului bucal

Evoluează asimptomatic de multe ori în faza iniţială sau bolnavul acuză neadaptarea protezei, iar în
cancerul de văl pot apare tulburări fonatorii, dureri sau parestezii. În perioada evolutivă aspectul tumoral
este ulcerativ sau infiltrativ. În această etapă bolnavul acuză: refluarea alimentelor prin nas, rinolalia
apertă, sialoree cu striuri sangvinolente, trismus şi uneori tulburări auditive prin extensia tumorală la tubă.
Evoluează în medie 3 ani producând deformaii osoase şi metastazând locoregional.
TRATAMENTUL, cu rezultate descurajante, este în principal iradiant şi chirurgical pentru
formele limitate la val.
În cavitatea bucală au tost descrise tumori neoplazice rare:
x sarcomul Kaposi - la nivelul palatului dur sau gingiei (SIDA);
x melanomul localizat jugal, gingival sau pe palatul dur.

178
 Sarcoamele cavităţii bucale
Aceste reprezintă sub 5% din tumorile orale, şi nu de puţine ori se evidenţiază sub forma unor
noduli acoperiţi de mucoasă intactă. Anatomopatologic întâlnim fibro-, rabdo- sau condrosarcoame,
acestea metastazând pecoce pe cale hematogenă.
TRATAMENTUL este chirurgical, prognosticul fiind nefavorabil.

Limfoamele cavităţii bucale

Atât cele Hodgkin cât şi cele non-Hodgkin sunt rare localizându-se fie într-o singură regiune
limfoidă (amigdală, bază de limbă) sau locoregional (sunt afectaţi şi ganglionii limfatici). Diagnosticul
sepune prin biopsie şi tratamentul se efectuează în clinica de hematologie.

FARINGOLOGIE

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ

Faringele, răscruce aerodigestivă, este un conduct musculofibros, hemiclindric, deschis anterior,

situat vertical şi care uneşte fosele nazale cu laringele şi cavitatea bucală cu esofagul. Faringele este
cuprins între baza craniului şi gura esofagului care corespunde vertebrei C6, fiind aşezat înaintea coloanei
vertebrale şi înapoia foselor nazale, cavităţii bucale şi laringelui, descriindu-se:
x faţă posterioară
x două feţe laterale
x două extremităţi
x una superioară
x una inferioară
Inserţia superioară a faringelui se face pe baza craniului sub forma unui trapez cu baza mare între
cele 2 spine ale sfenoidului la nivelul apofizei bazilare, cu laţurile cuprinse între spina sfenoidului şi
apofizele pterigoide, iar baza mică uneşte cele 2 apofize pterigoide având raporturi cu sinusurile sfenoide,
gaura ruptă anterioară. Extremitatea inferioară este reprezentată de un burelet mucos (Killian) numită
gaura esofagului şi este formată de fibrele cele mai inferioare ale constrictorului faringian inferior, care
formează la acest nivel un adevarat sfincter.

179
 Raporturile faringelui:
a) raporturile feţelor laterale ale faringelui sunt cu:
x pachetul vasculonervos al gâtului - a. carotidă (la nivelul extremităţii superioare a
cartilajului tiroid, a.carotidă comună se divide în a. carotidă internă şi a. carotidă externă, ramurile ei
respectiv a. tiroidiană superioară, a. linguală şi a. facială, aplicându-se pe faringe)
x v. jugulară internă
x nervul vag
x ganglionii limfatici
x nervii glosofaringian, spinal şi hipoglos
x simpaticul cervical
x glanda parotidă
x v. jugulara externă, n. auriculotemporal şi n. facial
x glanda tiroidă
b) raporturile feţei posterioare ale faringelui:
x faţa anterioară a corpurilor vertebrale
x aponevroza prevertebrală.
Între adventicea faringiană şi aponevroza prevertebrală există un spaţiu numit retrofaringian sau
prevertebral, care conţine ţesut lax şi care permite mişcarea faringelui pe coloana vertebrală, spaţiu care
continuă în jos cu mediastinul posterior. În acest spaţiu se află ganglionii limfatici ai lui Gillette care
colectează limfa din rinofaringe şi văl palatin. Raporturile anterioare determină şi configuraţia
topografică interioară a faringelui, care cuprinde trei porţiuni:
A. Etajul superior al faringelui (cavum, rinofaringe, nazofaringe sau epifaringe) căruia ii se
descriu 6 pereţi:
x anterior- orificiile coanale care reprezintă orificiile posterioare ale foselor nazale;
x posterior - arcul anterior al atlasului;
x superior (bolta cavumului) - corespunde apofizei bazilare a occipitului. La acest nivel se află
amigdala faringiană a lui Luschka, care se atrofiază la pubertate;
x inferior - virtual, face comunicarea cu bucofaringele;
x 2 pereţi laterali pe care se află orificiile faringiene ale trompei lui Eustachio, iar înapoia lor
două fosete (Rosenmuller), locul frecvent de debut al neoplasmului de cavum. În jurul orificiilor tubare se
găsesc formaţiunile limfoide descrise de Gerlach (amigdala tubară).

180
 Fig. 55 Rinofaringe endoscopic Fig. 56 Rinofaringe endoscopie

B. Etajul mijiociu al faringelui (bucofaringele, mezo-faringele, oro-faringele), are descrişi de

asemenea 6 pereţi:
x anterior, comunicarea cu cavitatea bucală, prin istmul bucofaringian delimitat de marginea
liberă a vălului palatin, stâlpii anteriori amigdalieni şi baza limbii;
x posterior - corespunde axisului
x superior - comunicarea cu cavumul
x inferior - comunicarea cu hipofaringele
x 2 pereţi laterali care sunt reprezentaţi de loja amigdaliană (loja amigdalei palatine).
Acesta are o formă triunghiulară, cu baza în jos (limba) şi laturile delimitate de stâlpii amigdalieni
(anterior şi posterior). Conţinutul lojei este reprezentat de amigdala palatină, cu formă ovoidă (forma de
„migdală”), cu dimensiuni medii de 2,5 cm lungime, 1,5 cm lăţime şi 1 cm grosime, şi a cărei faţă
medială prezintă 18-22 orificii care deschid criptele amigdaliene.
Epiteliul amigdalian căptuşeşte şi criptele, care sunt adevarate canale săpate în ţesutul limfatic şi
care conţin în interiorul lor celule descuamate, leucocite depreciate, resturi alimentare, germeni saprofiţi,
etc.

181
 Faţa laterală a amigdalei este reprezentată de capsula amigdaliană (ţesut fibros dens) care este
desparţită de loja amigdaliană prin ţesut lax (plan de clivaj în amigdalectomie, dar şi locul unor supuraţii
grave).
Dintre raporturile amigdalei palatine sunt de semnalat cele cu arterele carotide:
x polul superior amigdalian are raporturi cu a. carotidă internă la 1,5-2 cm.
x polul inferior amigdalian are raporturi cu a. carotidă externă.
C. Etajul inferior al faringelui (hipofaringele sau laringofaringele) are 6 pereti şi anume:
x anterior se află baza limbii cu amigdala linguală
x posterior - se află vertebrele C3-C6
x superior- bucofaringele
x inferior - gura esofagului
x lateral cei 2 pereţi formează cu versantul laringian două şanturi semilunare, numite sinusuri
piriforme, care coboară până la gura esofagului.

Structura faringelui: este constituită din 4 straturi:

1. Mucoasa:
x epiteliul este - cilindric ciliat în cavum
x pavimentos stratificat în oro şi hipofaringe
x corionul este constituit din şesut conjunctiv şi elastic, bogat în glande mucipare şi prezintă
de asemenea, foliculi limfatici.
2. Aponevroza, fibroasă, este dispusă între mucoasă şi musculara faringiană
3. Tunica musculară este formată din 5 muşchi striaţii, 3 cu rol constrictor (mm. superior, mijiociu
şi inferior), şi 2 cu rol de ridicători (mm. stilofaringian şi palatofaringian).
4. Adventicea, externă, formată din (ţesut conjunctiv lax, leagă peretele posterior al faringelui de
fascia prevertebrală.
Vascularizaţia faringelui
Arterele provin din artera carotidă externă şi sunt:
x faringiană inferioară (ascendentă) ram al a. carotide externe
x a. faringiană superioară, ram din a. maxilară internă
x a. palatină ascendentă sau inferioară, ram din a. facială
x a. palatină descendentă sau superioară, ram din a. maxilară internă
x a. dorsală a limbii, ram din a. linguală.
Amigdala palatină este irigată de ramuri din:

182
 x linguală
x faringiană ascendentă
x palatină ascendentă
x tonsilară principală
Venele formează două plexuri:
x plexul submucos
x plexul perifaringian, din care prin venele faringiene sângele se colectează în venele jugulare
interne.
Limfaticele sunt bogate şi dispuse în două reţele (mucoasă şi musculară), şi drenează astfel:
x cavumul drenează în ganglionii retrofaringieni până la vârsta de 3-4 ani şi în ganglionii
subangulomandibulari;
x oro şi hipofaringele drenează în ganglionii jugulocarotidieni.
Inervaţia faringelui
a) inervaţia motorie este asigurată de n. glosofaringian care primeşte anastomoze pentru faringe de
la n. vag şi simpaticul cervical, pentru muşchii constrictori.
b) inervaţia senzitivă şi senzorială (pentru gustul amar) este asigurată de nervul glosofaringian.

FIZIOLOGIA FARINGELUI

Deglutiţia faringiană reprezintă actul II al înghiţirii şi decurge prin mecanism reflex astfel:
faringele îţi închide toate comunicările, mai puţin calea esofagiană prin contracţia vălului palatin care se
ridică şi se apropie de peretele posterior al faringelui, istmul bucofaringian se închide prin ridicarea bazei
limbii şi apropierea stâlpilor anteriori amigdalieni, iar laringele se operculează prin ascensionarea sa sub
baza limbii. Astfel alimentele sunt împinse în hipofaringe şi de aici prin contracţii peristaltice în esofag.
Funcţia fonatorie. La nivelui laringelui se emite sunetul fundamental nearticulat, care capătă
intensitate, timbru şi înălţime şi la nivelui cavităţilor faringiene.
Funcţia gustativă este percepută la nivelui faringelui numai pentru amar, discriminarea celorlalte
gusturi (dulce, sărat şi acru), făcându-se la nivelui limbii bucale (2/3 anterioare).
Funcţia respiratorie este asigurată prin comunicarea largă între fosele nazale şi laringe de
faringele relaxat şi coborât în timpul respiraţiei. Mucoasa faringelui este bine vascularizată şi astfel
participă la încălzirea aerului inspirat.

183
 Funcţia de aparare. La nivelul faringelui sunt descrise o serie de formaţiuni limfoepiteliale care
alcătuiesc inelul Waldeyer:
x amigdala faringiană (bolta cavumului)
x amigdalele tubare (peretele lateral al cavumului)
x amigdalele palatine (peretele lateral al bucofaringelui)
x amigdalele linguale (peretele anterior al hipofaringelui)

EXAMENUL FUNCŢIONAL AL CAVITĂŢII BUCALE ŞI AL

FARINGELUI

Va cuprinde controlul: masticaţiei, deglutiţiei, funcţiei gustative, funcţiei fonatorii, respiraţiei, de

insalivare a bolului alimentar, de apărare, de audiție.
1. Funcţia masticatorie
- este alterată de modificările dentare ce atrag insuficienta pregatire a alimentelor pentru digestie
- se cercetează dentiţia
2. Funcţia de deglutiţie
- deglutiţia faringiană reprezintă actul II al înghiţirii şi decurge prin mecanism reflex astfel:
faringele îşi închide toate comunicările, mai puţin calea esofagiană, prin contracţia vălului palatin care se
ridică şi se apropie de peretele posterior al faringelui, istmul bucofaringian se închide prin ridicarea limbii
şi apropierea stâlpilor anteriori amigdalieni, iar laringele se operculează prin ascensionarea sa sub baza
limbii. Astfel alimentele sunt împinse în hipofalinge şi de aici prin contracţii peristaltice în esofag.
- dificultatea în deglutiţie = disfagie
- deglutiţia cu durere = odinofagie
- iradierea auriculară a durerii - otalgie reflexă
- alterarea mecanismului de protecţie a laringelui în deglutiţie poate duce la pneumonie de aspirație
- investigarea deglutiţiei se face prin tehnici radiologice folosind substanţe de contrast
3. Funcţia gustativă
- la nivelul 2/3 anterioare ale limbii se percepe gustul dulce, sărat, acru, acid.
- la nivelul 1/3 posterioare a limbii se percepe gustul amar
- gustometria calitativă - se investighează separat pentru fiecare jumătate a limbii, fiecare gust.
După fiecare aplicare se clăteşte bine gura cu apă.

184
 - cercetarea căii principale gustative, prin nervul IX, se face prin aplicarea pe o jumătate a “V-ului
lingual” de soluţie de chinină şi prin întreruperea respiraţiei nazale.
- cercetarea căii accesorii gustative, prin nervul choarda timpanului, nervul lingual, nervul VII,
nervul VII bis, folosind soluţii de sare, zahăr, oţet aplicate pe 2/3 anterioare ale limbii.
- investigarea funcţiei gustative este astfel importantă pentru stabilirea diagnosticului topografic al
paraliziei VII periferice (paralizie facială periferică): prezenţa tulburărilor gustative în cele 2/3 anterioare
ale limbii indică o leziune a nervului facial în zona situată deasupra emergenţei nervului choarda
timpanului.
- gustometria cantitativă (electrogustometria) - nu a intrat în practica curentă
4. Funcţia respiratorie
- este asigurată prin comunicarea largă între fosele nazale şi laringe prin faringele relaxat şi coborât
în timpul respiraţiei.
- mucoasa faringelui este bine vascularizată şi astfel participă la încălzirea aerului respirat
- uneori amploarea leziunilor faringiene conduce la insuficienţa respiratorie însoţită de dispnee,
situații întâlnite în infecţii acute edematoase ale bazei limbii, planşeului bucal (angina Ludwig) şi lojii
amigdaliene (flegmonul periamigdalian), în colecţiile purulente retrofaringiene (abcesul retrofaringian al
sugarului şi copilului mic) cu evoluţie descendentă, în procesele infecţioase abcedate perifaringiene,
respectiv adenoflegmoanele şi visceroflegmoanele cervicale perifaringiene, situaţii care impun de urgenţă
intubaţia orotraheală sau traheostomia pentru salvarea vieţii pacientului.
5. Funcţia fonatorie
- la nivelul laringelui se emite sunetul fundamental nearticulat care îşi modifică timbrul la nivelul
cavităţilor faringiene.
- tulburările de fonaţie sunt foarte frecvente în afecţiunile faringelui: rinolalia deschisă este întâlnită
în comunicările anormale buconazale – perforaţia sau diviziunea bolţii palatine sau a vălului palatin,
numite insuficienţă velo-palatină; rinolalia închisă sau stomatolalia arată o obstrucţie a cavumului; vocea
surdă puţin nazonată sau vocea amigdaliană o întâlnim în hipertrofia amigdaliană şi neoplasmul
faringelui; dizartria sau articulaţia dificilă şi anartria sau imposibilitatea de a articula le întâlnim în
afecţiuni ale limbii şi uneori ale buzelor.
6. Funcţia de insalivare a bolului alimentar
- poate fi profund alterată în cazurile de scădere a debitului secreţiei salivare în afecţiunile
inflamatorii ale glandelor salivare, în unele colagenoze sau consecutive iradierii în tratamentul unor
procese neoplazice locoregionale. Aceasta hiposalivaţie determină dificultăţi în alcătuirea bolului
alimentar şi jenarea deglutiţiei, bolnavul fiind obligat să consume repetat mici cantităţi de apă în timpul
mesei.
185
 7. Funcţia de apărare
- spasmul care apare în timpul înghiţirii unor lichide fierbinți, substanţe corozive sau corp străin
protejază faringele de agresivitatea acestora.
- sensibilitatea mucoasei şi motilitatea faringelui permit expulzarea agenţilor de agresiune; reflexul
de vomă este un astfel de exemplu.
- mucoasa rinofaringelui prezintă o sensibilitate accentuată, care se manifestă prin reflexe de tuse,
strănut, apnee, atunci când aerul inspirat conţine agenţi iritanţi.
- funcţia gustativă a faringelui este socotită ca un mijloc de apărare sau control al substanţelor
introduse în cavitatea bucală.
- la nivelul faringelui sunt descrise o serie de formaţiuni limfoepiteliale care alcătuiesc inelul
Waldeyer: amigdala faringiană (bolta cavumului), amigdalele tubare (peretele lateral al cavumului),
amigdalele palatine (peretele lateral al bucofaringelui), amigdalele linguale (peretele anterior al
hipofaringelui).
- între multiplele mijloace de apărare ale faringelui este şi mucusul care acoperă toată mucoasa
faringială, având rol antiseptic şi neutralizator. Acest mucus dispare în faringita atrofică.
8. Funcţia auditivă
- este menţinută prin permeabilitatea trompei lui Eustachio, care egalizează presiunea dintre
cavitatea faringiană şi casa timpanului.
- examinarea permeabilităţii trompei se realizează prin următoarele procedee:
a. procedeul Valsalva, se execută de către bolnav. După o inspiraţie profundă pacientul îşi închide
gura şi îşi astupă nasul, apoi face o expiraţie forţată şi aerul pătrunde cu putere prin trompele permeabile,
bolnavul simţind o pocnitură din cauza deplasării timpanului în afară. De partea trompei înfundate,
pacientul nu va auzi niciun zgomot, iar la otoscopie nu se observă mobilitatea timpanului.
b. procedeul lui Politzer, se execută cu para de cauciuc a cărei olivă se introduce orizontal în una
din narine şi apoi se comprimă ambele narine cu indexul mâinii stângi. Când pacientul pronunţă cuvintele
“cuc”, “jak”, se comprimă para de cauciuc, aerul pătrunde în ureche şi bolnavul simte o mică pocnitură
datorată împingerii timpanului în afară. Concomitent se realizează controlul auscultatoriu al pătrunderii
aerului în trompă cu ajutorul unui tub otoscopic cu un capăt introdus în urechea de examinat şi altul în
cea a medicului.
c. cateterismul trompei se execută cu sonda Itart, care se va conduce prin nas cu capul distal în
pavilionul trompei (prin procedeul septului sau al fosetei Rosenmuller). Cu ajutorul parei de cauciuc se
introduce aer şi se verifică auscultatoriu pătrunderea aerului în trompă cu tubul otoscopic.
d. bujirajul trompei utilizează tije cilindrice de 25 cm lungime şi calibre variind între 0,3-2 mm.

186
 e. salpingoscopia se realizează cu salpingoscopul (instrument special prevăzut cu sursă de lumină,
sistem de oglinzi prismatice şi lentile măritoare) după o prealabilă anestezie locală.
- examen funcţional al auzului, clinic şi audiometric.

SINDROAMELE FARINGIENE

1. Sindromul disfagic faringian (disfagia faringiană) constă în perturbarea timpului II al

deglutiţiei şi se poate manifesta prin:
x imposibilitatea pătrunderii bolului alimentar în faringe în paralizia de n. hipoglos sau în
tumori ale limbii;
x stagnarea bolului alimentar în faringe prin paralizia muşchilor constrictori (paralizie de nerv
glosofaringian);
x refluarea alimentelor pe nas, în special a lichidelor, în malformaţii, plăgi, tumori, sau
paralizii de văl palatin;
x refluarea alimentelor în cavitatea bucală (regurgitarea) în stenoze, malformaţii şi diverse
obstrucţii faringiene;
x aspirarea alimentelor în laringe.
2. Sindromul respirator faringian
Obstrucţia cavumului determină o disfuncţie respiratorie cu aspect de obstrucţie nazală şi este
generată de malformaţii, stenoze, hipertrofie adenoidiană (a amigdalei faringiene), corpi străini, tumori.
Obstrucţia bucofaringelui şi a hipofaringelui determină insuficienţa respiratorie de tip obstructiv
superior (dispnee acută), ale cărei caractere sunt descrise la dispneea laringiană are are ca etiologie:
stenoze, traumatisme, inflamaţii acute edematoase, edem Quincke, înţepătura de insectă, tumori, etc.
3. Sindromul fonator
Clinic, în funcţie de cauză, putem întâlni:
x rinolalia deschisă manifestată prin transformarea vocalelor în diftongi şi se întălneşte în
insuficienţele de văl palatin;
x rinolalia închisă se manifestă prin voce nazonată şi este determinată de obstrucţia
rinofaringelui;
x vocea amigdaliană sau guturală este determinată de hipertrofia amigdaliană sau de colecţia
perifaringiană.

187
 4. Sindromul senzitiv
Durerea faringiană poartă denumirea de odinofagie şi are caracteristic că se accentuează în
deglutiţie şi iradiază în ureche. Greutatea în deglutiţie poartă numele de disfagie. Hiperestezia faringiană
apare la cei care au obiceiuri alimentare nocive (ingestia de alimente fierbinţi, consumatori de alcool
concentrat) sau la cei care prezintă leziuni nervoase.
Paresteziile faringiene, extrem de des întâlnite, au suport obiectiv, inflamaţii sau tumori (mai rar),
cel mai adesea substratul lor fiind nevrotic. Modurile în care sunt descrise paresteziile faringiene de către
bolnav sunt diverse: senzaţia de corp străin, nod, gâdilitură, contractură, înţepătură, prezenţa unui fir de
păr, etc.
5. Sindromul senzorial
Tulburarile gustative (disgheziile), des întâlnite sunt preponderent generate de afecţiunile mucoasei
linguale. Ele apar pentru gusturile dulce, sărat şi acru, şi mai puţin pentru amar.
a) aghezia este pierderea completă a gustului şi apare postraumatic, prin compresiune (tumori,
gome) sau prin nevrita toxică (alcoolică, mercurială, arseniacală), toate pe traiectuil nervului
glosofaringian.
b) hiperghezia este perceperea exagerată a senzaţilor gustative.
c) paraghezia este perceperea eronată a senzaţilor gustative şi au ca etiologie:
x stări fiziologice (sarcina)
x stări patologice (boala Basedow, tabes, tifos exantematic)
x stări funcţionale (isterie, nevroze).

MALFORMAŢIILE FARINGELUI

În fistulele labio-maxilo-palatine consecinţele funcţionale şi estetice sunt handicapante, implicând:

x tulburări de fonaţie
x tulburări de devoltare a limbajului
x inflamaţii recidivante otice şi ale căilor aeriene superioare
x tulburări de alimentaţie
1. Malformaţiile rinofaringelui
Cea mai importantă este atrezia congenitală a cavumului asociată frecvent de imperforaţia coanală.
Aceasta se manifestă prin tulburări respiratorii, fonatorii, auditive şi de deglutiţie. La examenul
bucofaringian se observă un văl scurt şi alipit peretelui posterior al faringelui.
TRATAMENTUL este chirurgical.

188
 2. Malformaţiile bucofaringelui
Acestea constau în malformaţiile vălului palatin:
a) insuficienţa velopalatină sau hipodezvoltarea palatului dur şi implicit al palatului moale se
manifestă prin tulburări de deglutiţie (refluarea alimentelor pe nas) şi fonaţie (rinolalie deschisă).
Tratamentul este chirurgical constând în degajarea vălului sau faringoplastie urmat de tratament
logopedic.
b) diviziunea palatină poate fi:
x lueta bifidă - interesează doar lueta
x veloschizis - partială la nivelul palatului moale
x patatoschizis - parţială la nivelul palatului dur
x palatoveloschizis (gura de lup) - totală extinsă la palatul moale, dur, rebordul alveolar şi
buza superioară.
Simptomele sunt variate în funcţie de extinderea despicăturii. Ele sunt absente în lueta bifidă. În
despicăturile palatului dur nou-nascutul nu poate suge. Sugarul nu ia în greutate, devine distrofic.
Complicaţia majoră care apare în aceasta situaţie o reprezintă aspiraţia laptelui, cu bronhopneumonie
gravă consecutivă.
TRATAMENTUL este chirurgical, după vârsta de doi ani, vârstă până la care copilul trebuie
alimentat cu linguriţa. O soluţie tranzitorie este şi proteza palatină din material plastic.
3. Malformaţiile hipofaringelui
Sunt des asociate cu malformaţiile de esofag sau de laringe.
a) malformaţii endofaringiene:
x diverticuli ai sinusurilor piriforme;
x chisturi juxtalaringiene;
x tiroida ectopică, care apare ca o formaţiune tumorală, rotundă, netedă, bogat vascularizată,
roşie, situată median înapoia V-ului lingual. Simptomatologia este constituită din tulburări de deglutiţie,
respiratorii şi fonatorii.
TRATAMENTUL este chirurgical.
b) malformaţii exofaringiene:
x chisturile şi fistulele congenitale laterale. Acestea sunt dependente de a II-a fantă branhială
şi sunt situate de-a lungul unei linii care uneşte conductul auditiv extern cu articulaţia sternoclaviculară.
*fistulele congenitale pot fi:

189
 x complete, atunci când acestea au două orificii, unul intern faringian (regiunea amigdaliană),
şi altul extern, de-a lungul liniei descrise mai sus. Fistulele complete sunt mai frecvente, pot fi bilaterale,
prin orificiul extern se scurge un lichid clar. Pot apărea la orice vârstă.
TRATAMENTUL este chirurgucal şi se poate efectua după vârsta de 3- 4 ani.
x incomplete
*chisturile congenitale laterale apar ca o formaţiune tumorală de-a lungul marginii anterioare a
stemocleidomastoidianului. Sunt mobile, cu conţinut lichidian şi cu evoluţie îndelungată. Tratamentul
este chirurgical.
x chisturile şi fistulele congenitale mediane. Sunt vestigii ale canalului tireogtos. Localizarea
lor mediană este subhioidiana şi excepţional suprahioidiană. Sunt mobile în deglutiţie, se pot infecta, iar
chisturile pot fistuliza.
TRATAMENTUL este chirurgical.

TRAUMATISMELE FARINGELUI

Din punct de vedere etiopatogenic, acestea se clasifica în: mecanice, termice, chimice.
a) Traumatismele mecanice (plăgi înţepate, prin cădere, prin agresiune, muşcătură, sport)
Sunt frecvente la copii şi constau în perforatii de văl sau lezări ale pereţilor faringelui. Leziunile
sunt produse de corpuri ascuţite, creion, bucăţi de lemn, andrele, cioburi de sticlă, lame de ras, ace, etc.
Simptomatologia constă în disfagie şi/sau odinofagie, sialoree cu salivă sangvinolentă. Riscul major
al acestor traumatisme îl constituie supuraţiile perifaringiene sau celuloflegmoanele.
TRATAMENTUL este:
x igienodietetic, alimentaţie lichidiană, fiartă şi racită, câteva zile sau chiar alimentaţie
parenterală
x antibiotice de protecţie
x sutura plăgii (eventual).
b) Traumatismele termice
Sunt consecinţa ingestiei accidentale de lichide sau alimente fierbinţi.
Simptomatologia este constituită din odinofagie, şi nu rareori se poate produce edem, cu consecinţe
respiratorii grave, dispnee.
TRATAMENTUL este cu regim alimentar (alimente la temperatura camerei, neiritante, lichide sau
păstoase), la care se pot adăuga cortizon, antihistaminice, antibiotice.
c) Traumatismele chimice

190
 Sunt produse de acizi sau baze, ingerate accidental sau în scop de suicid. Acest tip de traumatisme
vor fi descrise simptomatologic, evolutiv şi terapeutic la capitolul esofagita posteaustica.

CORPII STRĂINI AI FARINGELUI

Corpii străini sunt cel mai ades accidentali, însă pot fi retinuţi în faringe în timpul mesei, în
accesele de tuse, râs sau strănut. Cel mai frecvent se întâlnesc oase de pasăre, de peşte, coji de nucă,
resturi alimentare, ace, scobitori, lipitori (un cap este fixat în faringe, iar celalalt capăt flotant, poate
pătrunde în laringe, determinând asfixie mecanică).
Cel mai frecvent şi mai uşor de diagnosticat sunt corpii străini de la nivelul bucofaringelui, sediul
de predilecţie fiind amigdalele palatine. Ei sunt uşor observaţi la bucofaringoscopie. Simptomatologia
este odinofagie şi/sau disfagie (senzaţie de înţepătură), accentuate în deglutiţie, sialoree, regurgitaţii.
Corpii străini ai rinofaringelui sunt cel mai rar întâlniţi şi simptomatologia este dominată de
obstrucţie nazală.
TRATAMENTUL constă în extraţtia corpului străin pe căi naturale.

ANGINELE

Anginele sunt inflamaţii acute ale faringelui, care interesează întreaga histostructură (epiteliul,
corionul, glandele mucipare) a organului, precum şi totalitatea foliculilor limfatici izolaţi ori grupaţi în
structuri ce constituie inelul limfatic Waldeyer.
Orice angină este expresia unui fenomen de apărare, de reacţie a acestui ţesut limfoid faţă de
agresiunea produsă de germenul patogen.
Se ştie că la naştere, sistemul imun al copilului este puţin dezvoltat. O cantitate de anticorpi trece
prin sistemul placentar de la mamă la făt, dar se epuizează rapid după naştere. Dezvolaterea mijloacelor
de apărare imunitară se face prin agresiuni repetate pe care le produc germenii sau factorii fizici ai
mediului asupra formaţiunilor limfoide ale faringelui. Sistemul imun al copilului se dezvoltă progresiv,
astfel în jurul vârstei de 10-12 ani devine comparabil cu al adultului.
Clasificarea anginelor (după Portmann,1986):
Angine roşii (virale) apar în:
- oreion,rujeolă, poliomielită

191
 - gripă
- virus APC
Angine eritematopultacee succedă anginele roşii. Agenţii cauzatori:
- streptococul betahemolitic (63%)
- stafilococul, Klebsiella pneumoniae, pneumococul (30%)
Angine cu false membrane:
- angina difterică
Angine ulceroase (cu ulceraţia învelişului epitelial):
- angina herpetică
- angina aftoasă
- angina zosteriană
- angina din pemfigus
Angine ulceronecrotice (cu ulceraţie necrotică profundă):
- angina ulceroasă tip Moure (cu germeni banali)
- angina Vincent (asociaţie fuzo-spirilară)
- angina scorbutică
- anginele gangrenoase (cu germeni gangrenoşi)
Angine din bolile hematologice (anginele neutropenizante):
- angina din mononucleoza infectioasă
- angina granulocitară (boala Sehultze)
- angina leucemică

Anginele roşii: sunt angine virale determinate de multe categorii de virusuri. Virusurile scad
rezistenţa locală, pregătind terenul pentru angine eritemato-pultacee.
Simptomatologie:
x debut brusc
x febră, frison
x cefalee
x odinofagie
Examen local: congestia difuză a mucoasei faringiene, inclusiv a amigdaleleor.
Evoluţie: 3-4 zile, se poate complica (angina eritemato-pultacee).
Atenţie: este considerată boală infecto-contagioasă.

192
 TRATAMENT: repaus la pat, igienă bucofaringiană, antitermice, vaccinoterapie nespecifică,
comprese calde în jurul gâtului, alimentaţie hidro-lacto-zaharată.

Angina eritemato-pultacee: succedă anginelor roşii şi este o boală contagioasă.

Simptomatologie: asemănătoare celei anterioare, odinofagia fiind mai accentuată, cu otalgie şi
adenopatie sensibilă subangulomandibular.
Examen local: amigdale hipertrofiate, hiperemiate, cu puncte albe de cazeum la nivelul criptelor,
limba saburală, halenă fetidă.
TRATAMENT: antibioterapie (Penicilină, Eritromicină, Cefalosporine), restul asemănător
anterior. Tratamentul antibiotic va dura 5-7 zile minim, fiind continuat cu Moldamin încă câteva
săptămâni în caz de titru ASLO crescător sau angine streptococice recidivante.

Angina difterică: este o boală infecto-contagioasă datorată bacilului Loffler; se întâlneşte foarte
rar, difteria fiind practic eradicată în ţara noastră.
Simptomatologie: cefalee, febră, astenie, paloare, tahicardie, adenopatie subangulo-mandibulară.
Examenul local indică prezenţa unui exudat fibrinos, false membrane albicioase cenuşii, aderente,
cu tendiţa la extindere în regiunile vecine, a căror detaşare (dificilă) lasă un fond sângerând. Falsele
membrane cuprind progresiv amigdalele palatine, stâlpul posterior, peretele posterior al faringelui.
Diagnosticul se pune pe baza examenului bacteriologic.
Complicaţii: nevrite toxice, paralizii, miocardite, nefrite.
TRATAMENT: ser antidifteric, penicilinoterapie.

Anginele ulceroase: ulceraţia interesează numai stratul epitelial.

a. angina herpetică: pe un fond eritematos faringian apar mici vezicule rotunde, pline cu serozitate,
izolate sau grupate. După spargere lasă o ulceraţie regulată cu fund gălbui. Apare în mici epidemii în
cursul varicelei sau zonei zoster.
b. angina zonei zoster: vezicule asemănătoare celei herpetice, dispuse unilateral pe mucoasa
faringiană, urmând traiectul nervului maxilar superior pe vălul palatin şi stâlpul amigdalian anterior.
c. angina aftoasă se poate asocia cu stomatita aftoasă. Se manifestă prin vezicule albicioase izolate,
situate pe mucoasa jugală, pe amigdală sau pe limbă.
d. angina din pemfigus:
-stare generală bună
-precede erupţia tegumentară
-erupţii buloase cu conţinut seros au hemoragic, pe vălul palatin şi stâlpii amigdalieni.
193
 Anginele ulcero-necrotice: produc ulceraţii profunde în ţesutul amigdalian.
a. angina ulcerosă de tip Moure: apare la tineri având debut insidios (oboseală, adinamie), vagi
dureri în gât. Se caracterizează prin ulceraţie necrotică unică situată la polul superior al amigdalei
palatine însoţită de adenopatie subangulo-mandibulară. Evoluţie: 10-14 zile, cu vindercare spontană
b. angina Plout-Vincent (fuzospirilară) apare la tineri cu rezistenţă scăzută. Se caracterizează prin
ulcerţie pseudomembranoasă a mucoasei faringiene, gingivale şi bucale, produsă de o asociaţie
fuzospirilară. Tratament: penicilină şi dezinfecţie locală.
c. angina scorbutică prezintă ulceraţii trofice faringiene datorită carenţei în vitamina C. Apare la
bolnavi care au fost alimentaţi artificial timp îndelungat.
d. angina gangrenoasă secundară complică o boală infecto-contagioasă gravă (febra tifoidă,
scarlatina), sau un teren imun periclitat (diabetic).

Anginele necrotice de origine hematogenă sunt angine care însoţesc afecţiuni care scad rezistenţa
imună a organismului. Apar în urma exacerbării virulenţei germenilor saprofiţi locali pe un teren
debilitat. Produc necroze grave ale ţesutului amigdalian.
a. angina monocitară este consecinţa infecţiei cu virusul Epstein-Barr. Debutează ca o angină
banală, apoi apar ulceraţii şi necroza; fundul ulceră, apoi apar ulceraţii şi necroza; fundul ulcerţiei este
sângerârand, murdar, fetid. Implică pluriadenopatie cervicală, splină mărită, leucocitoză cu predominanţa
mononuclearelor. Diagnosticul se pune pe baza reacţiei Hanganutu- Paul-Bunel.
TRATAMENT: penicilină şi dezinfecţie locală.
b. angina granulocitară (boala Schultze)este consecinţa unor intoxicaţii medicamentoase cu arseno-
benzoli, săruri de aur, etc. care produc blocare a granulopoiezei, ulceraţii cu sfacele, adenopatie cervicală,
leucopenie. Boala este gravă vindecare fiind excepţională.
c. angina leucemiei acute presupune amigdalit1 ulceroasă, stomatită şi adenopatie, hiperleucocitoză
cu prezenţ de mieloblaşti ori limfoblaşti.
TRATAMENT: hematologic.

Adenoidita acută
- este imflamaţia amigdalei faringiene Luschka;
- este întâlnită la copii;
- la sugar subiectiv: febră, convulsii, polipnee, spasm glotic, obstrucţie nazală ce împiedică suptul;
obiectiv: secreţii mucopurulent în fosele nazale şi pe peretele posterior al faringelui, determinând
piofagie;
- la copilul mare: sindrom febril, obstrucţie nazală, respiraţie bucală, rinolalie închisă, sforăit;
194
 - rinoscopia posterioară (dacă este posibilă) arată amigdala faringiană tumefiată, congestionată
- complicaţii: otite, sinuzite, dacriocistite, infecţii descendente respiratorii, adenoflegmoane
retrofaringiene;
- TRATAMENT: antibiotic, dezinfectante nazo-faringiene, antitermice, antiinflamatorii

COMPLICAŢIILE SUPURATIVE ALE ANGINELOR

Flegmonul periamigdalian:
- este supuraţia ţesutului celular lax dintre capsula amigdaliană şi peretele lateral al faringelui;
- apare după o angină acută sau în cazul unei amigdalite cronice reacutizate;
- anatomoclinic se disting: abcesul antero-superior, postero-superior şi inferior
Simptomatologie:
- continuă o angină acută, febră persistentă (39º), durere accentută unilateral, exacerbată de
deglutiţie;
- disfagie progresivă;
- trismus;
- sialoree;
- voce flegmonoasă.
Obiectiv:
- asimetria orofaringelui cu bombarea regiunii periamigdaliene, uneori cu edem de luetă
- fistulizează spontan spre ziua a opta.
TRATAMENT:
- puncţia în locul de bombare maximă (din puroi se execută examen bacteriologic şi antibiograma);
- deschiderea colecţiei de specialistul ORL;
- antibiotice, antialgice, regim dietetic;
- după o lună, amigdalectomie.

Adenoflegmonul retrofaringian
- se întâlneşte la sugari, de obicei fiind o complicaţie la postadenoidita acută;
- simptomatologie: sindrom infecţios grav cu amprentă toxico-septică pronunţată, disfagie, dispnee,
imposibilitatea suptului;
- obiectiv: tumefacţia peretului posterior al faringelui şi adenopatie laterocervicală;
- evoluţie: deschidere spontană, puroiul inundă căile respiratorii;

195
 - TRATAMENT: incizia şi drenajul colecţiei, cu copilul în poziţia Rose ori intubat, antibiotice,
adenoidectomie după 30-45 zile.

Flegmonul laterofaringian
I se descriu două forme anatomoclinice: adenoflegmonul laterofaringian şi celuloflegmonul
laterofaringian.
a. Adenoflegmonul laterofaringian este provocat de supuraţia ganglionilor jugulocarotidieni,
dezvoltată între pachetul vasculo-nervos al gâtului şi muşchiul SCM.
Obiectiv: tumefacţia dureroasă a regiunii laterocervicale superioare, torticolis, discretă bombare a
pereţilor laterali ai faringelui, febră.
Complicaţii: hemoragice, septicemice, neurologice.
TRATAMENT: antibiotic, incizie şi drenaj.
b. Celuloflegmonul laterocervical este o colecţie situată între peretele faringian şi pachetul vasculo-
nervos al gâtului.
Simptomatologie: domină cea endofaringiană: disfagie, odinofagie.
Obiectiv: bombarea peretelui lateral al faringelui; după 5-7 zile, tumefacţia cervicală este evidentă.
Complicaţii: cele anterioare şi invadarea căilor respiratorii.
TRATAMENT: antibiotice, incizia şi drenajul colecţiei pe cale endobucală.

AFECŢIUNI INFLAMATORII CRONICE ALE FARINGELUI

- nespecifice: faringită cronică, adenoidită cronică, amigdalită cronică;

- specifice: tubeculoză faringiană, sifilis faringian
Faringită cronică
- este o afecţiune frecventă
- factorii favorizanţi afectează în special persoanele obeze, dispeptice, renali, hepatici, fumători,
marii consumatori de alcool, cei care lucrează în frig, umezeală, praf, substanţe chimice, cei cu faringită
amigdaloprivă.
- 60-70% din faringitele cronice sunt de etiologie alergică sau evoluează pe un teren atopic;
- evoluează sub trei forme anatomo-clinice: catarală cronică, hipertrofică şi atrofică;
- simptome: uscăciune faringiană, senzaţie de corp străin, prurit faringian;
- obiectiv:

196
 x forma catarală: hiperemie moderată, formaţiuni limfoide hipertrofiate, secreţie mucoasă
crescută;
x forma hipertrofică: îngroşarea mucoasei faringiene, extensia leziunilor în rino- şi
hipofaringe;
x forma atrofică: mucoasă palidă, translucidă, uscată, faringe larg.
TRATAMENT:
x îndepărtarea factorilor favorizanţi, antialgice, imunoterapie nespecifică, cura heliomarină;
x forma catarală: badijonări cu Lugol, dezinfectante oro-faringiene, aerosoli cu ape sulfuroase
ori iodate, vitamina A uleioasă;
x forma hipertrofică: gargarisme mentolate, electrocoagulare;
x forma atrofică: tratament asemănător ozenei
Adenoidită cronică
- reprezintă inflamaţia cronică a amigdalei faringiene Luschka (vegetaţii adenoide);
- hipertrofia vegetaţiilor adenoide apare ca o consecinţă normală a maturării imunitare survenind
între 1 şi 8 ani
- în unele cazuri, (fără a se cunoaşte mecanismele exacte) această hipertrofie devine rapid
obstructivă şi produce complicaţii, apare astfel sindromul adenoidian;
Simptomatologie:
- obstrucţie nazală, compensată prin respiraţie bucală şi, în timpul somnului, sforăit;
- rinolalie închisă (împiedică pronunţia consoanelor nazale);
- rinoree mucopurulentă;
- stare subfebrilă de tip invers (dimineaţă);
- aprosexie, somnolenţă;
- facies adenoidian (paloare, gură întredeschisă, nas îngust, prognatism superior, boltă palatină
ogivală, aer de prostănac);
Obiectiv:
- la rinoscopia anterioară apar secreţii purulente în fosele nazale;
- bucofaringoscopie: bolta palatină ogivală, amigdale palatine hipertrofiate, secreţii mucopurulente
pe peretele posterior;
- rinoscopia posterioară dificilă;
- tuşeul de cavum: indexul se înfundă într-o masă de ţesut moale, ca o aglomerare de râme.
Complicaţii: otite, sinuzite, laringo-traheo-bronşite, pneumopatii, infecţii de focar, tulburări gastro-
intestinale, tulburări endocrine, tulburări în dezvoltarea scheletului.

197
 TRATAMENT: ablaţia chirurgicală (adenoidectomie)
Amigdalită palatină cronică
Corespunde saturării cu germeni saprofiţi şi patogeni a ţesutului limfatic amigdalian. Din acest
moment amigdala devine dintr-un organ self (imunologic) un organ nonself.
Subiectiv:
- înţepături faringiene, senzaţie de corp străin;
- durere difuză cu iradiere spre ureche;
- voce amigdaliană;
- voce fetidă
Obiectiv:
- amigdale pline cu cripte de cazeum;
- pilieri amigdalieni anteriori congestivi
Complicaţii:
- acutizări repetate;
- supurative: flegmon periamigdalian, perifarinigian, septicemie;
- infecţii otice, rinosinuzale, laringotraheobronşice, oculare, digestive;
- infecţia de focar (complicaţii la distanţă ale focarului toxiinfecţios amigdalian – vezi tabel)
TRATAMENT: amigdalectomia (se practică la 3-4 săptămâni de la episodul infecţios).
Indicaţii: pusee frecvente de acutizare, complicaţii supurative (flegmon periamigdalian), infecţia de
focar.
Infecţia amigdaliană de focar
Elementul determinant al transformării unei infecţii banale într-o infecţie de focar îl constituie
închistarea şi lipsa posibilităţii de drenaj. Această situaţie favorizantă este oferită de structura anatomică a
amigdalelor.
Până în prezent nu a fost identificat un antigen specific în infecţia de focar, deşi cel mai frecvent
menţionat este streptococul betahemolitic tip A.
Enzimele bacteriene din criptele amigdaliene pot transforma unele structuri locale în autoantigeni.
Efectul la distanţă al focarului de infecţie se manifestă prin reacţii umorale sau tisulare cu caracter
patologic, mecanismul fiind unul toxicoalergic de autoagresiune.
Testele de laborator utile infecţiei de focar sunt:
- VSH crescut;
- leucocite crescute;
- fibinogen peste 400mg%;
- exudat faringian: streptococul betahemolitic.
198
 Imunologie:
- imunogramă serică;
- CIC;
- crioproteine;
- proteina C crescută;
- titrul ASLO >300u;
- anticorpi antiproteina M;
- complement seric (C3 scăzut);
- factorul MIF (de inhibare a migrării macrofagelor);
- factorul reumatoid.
Complicaţii la distanţă ale amigdalitei cronice-focar de infecţie (tabel I)
x oculare: iridociclite, coriretinite;
x respiratorii: bronşite cronice, peribronşită supurată;
x cardio-vasculare: endocardită septică, pericardită, cardită reumatismală, flebotromboze;
x digestive: dispepsie prin piofagie;
x renale: glomerulonefrite acute şi cronice, nefrite în focar “interstiţiale”;
x osteoarticulare: RAA, reumatism poststreptococic sybacut, oligoartrite postanginoase,
osteomielite, artrite supurate;
x dermice: purpură reumatoidă, eritem polimorf, eczeme cronice;
x neurologice: manifestări coreiforme, tulburări psihice, nevrite periferice, migrenă oftalică,
sindrom Sluder;
x septicemia cu germeni de focar.
Importanţa epidemiologică şi amploarea efortului medical necesar în rezolvarea acestui tip de
cazuistică sunt susţinute de o mulţime de argumente,şi anume:
a. inflamaţia acută şi/sau cronică a amigdalelor palatine constituie un aspect de patologie mai
frecvent la copii şi la adultul tânăr;
b. apariţia unor complicaţii de temut are la bază mecanisme complexe, multiple şi incomplet
cunoscute;
c. procentul de amigdalectomii este crescut în unele ţări etalon pentru asistenţa medicală (în Franţa
circa 36% din populaţie este amigdalectomizată; în S.U.A. între 35 şi 50%, în funcţie de gradul de
urbanizare şi duprapopulare; în Finlanda – circa 13%). În România, este dificil de afirmat un procent
actual, dar necesarul de amigdalectomii (în raport cu incidenţa inflamaţiilor acute şi cu prevalenţa
complicaţiilor generate de amigdalite cronice focal-toxice) se estimeazăte 35% (Mulfay, 1986; 1993).

199
 Amigdalele apar în luna a 3-a de viaţă intrauterină şi sunt funcţional active până la saturaţia lor
infecţioasă, când îşi pierd funcţia lor defensatoare şi devin focare de infecţie.
Acest moment este apreciat de către unii specialişti în jurul vârstei de 11-14 ani (Ph. Bernard), iar
alţii afirmă că este extrem de variabil de la individ la individ (Falk, 1963).
Histologic, sistemul limfoid faringian este format din ţesutul de susţinere reticuloendotelial şi
centrii germinativi limfoizi, unde se găsesc limfocite şi granulocite. Aceste ţesuturi, împreună cu epiteliul
de acoperire, formează o unitate morfofuncţională. Limfocitele şi leucocitele formate în centrii
germinativi ajung pe suprafaţa mucoasei şi în criptele amigdaliene. În interiorul criptelor se adună
secreţie cremoasă sau cu aspect cazeos, formată din celule epiteliale, de numeroase limfocite şi
granulocite precum şi o bogată floră microbiană.
Amigdalele palatine sunt organe limfoide secundare, care produc limfocite T cu rol în imunitatea
celulară şi limfocite B timoindependente), cu rol în imunitatea umorală, participând la multiplicarea de
celule producătoare de anticorpi (imunoglobuline: IgG, IgA, IgM şi accesoriu IgD şiIgE).
Rolul natural al amigdalelor este, deci, de a fi infectate, stare care dezvoltă mecanisme de apărare şi
adaptare la agresiunea septică din mediul extern şi exacerbată local. Cu timpul însă saturaţia infecţioasă a
amigdalelor devine nocivă ele transformându-se din structuri defensoare în “porţi de intrare” pentru
germeni virulenţi şi în “focare de infecţie”. Acestea pot genera complicaţii la distanţă (tabel I), prin
mecanisme multiple şi complexe (tabel II).
Dincolo de aspectele teoretice prezentate succint, recomandăm medicului practician o conduită
diagnostică şi terapeutică, bazată pe urmatoarele obiective:
- identificarea diverselor procese patologice care afectează amigdala palatină;
- stabilirea oportunităţii (indicaţiilor), ca şi a contraindicaţiilor amigdalectomiei.
Identificarea proceselor patologice care afectează amigdala palatină
Aceasta se poate face urmărind în practică criteriile din tabelul III.
TRATAMENTUL indecţiei de focar: antibiotice (Penicilină retard o lungă durată şi
amigdalectomia).
Amigdalitele şi indicaţiile amigdalectomiei în practica medicală curentă:
Experienţa noastră clinică şi didactică arată că, în problema amigdalitelor, ca şi a
amigdalectomiilor, există unele neclarităţi şi diferenţe în conduita practică.
Sintetic, sunt de luat în consideraţie următoarele entităţi nosologice:
1. Amigdalie acute
2. Amigdalie cronice (atenţie la formele “focal-toxice”)
3. Hipertrofia amigdaliană
4. Faringokeratoza
200
 5. Neoplasm amigdalian incipient
Amigdaliele acute apar, de obicei, asociate cu infecţia faringelui, constituind entităţi patologice
cunoscute ca angine. Infecţia bacteriană succede de obicei unei infecţii virale. Diagnosticul pozitiv de
boală se bazează pe: semne locale (odinofagie, disfagie, tuse seacă), alterarea stării generale cu semne de
septicitate, aspecte lezionale sesizate la bucofaringoscopie şi identificarea agentului bacterian etiologic în
exudatul faringian. În cazul anginelor virale examenul bacteriologic poate denota doar flora saprofită sau
elemente de micoză (micelii).
Conduita terapeutică constă în:
a. repaus; izolare epidemiologică; umidifiere relativă 50% în cameră;
b. regim alimentar lichidian şi semilichidian la temperatură scăzută (nu fierbinte), vitaminizant şi
hipercaloric;
c. antiinflamatorii (Piroxicam), antialgice (Paracetamol), antiseptice bucale (Clorhexidină);
d. dezinfecţie nazofaringiană cu vasoconstrictoare şi antiseptice (Uvofed, Nafazoline, Bixtonim,
Vaspocetine);
e. antibiotice (se începe tratamentul cu penicilină injectabilă sau pe cale orală cu eritromicină,
amoxicilină sau cefuroximă-axetil; după 72 ore, când se cunoaşte rezultatul exudatului faringian cu
antibiogramă se pun de acord etiologia cu tratamentul; durata tratamentului este de minim 6 zile, iar în
cazul răspunsului pozitiv la penicilinoterapie se continuă cu benzatin penicilină (Moldamin), în zilele7,
14, 21, 28 de la începutul tratamentului. Se repetă probele biologice la 4 săptămâni de la episodul acut.
f. controlul periodic se face la 14 şi 21 zile, pentru depistarea precoce a unor eventuale complicaţii
postacute (de la sindrom minor poststreptococic la glomerulonefrite acute difuze, leziuni cardiace şi
articulare). Puseuri repetate de angină impun dispensarizarea bolnavului (internist, pediatru), până la
practicarea amigdalectomiei şi după aceasta.
Observaţii:
-atenţie la formele de angină cu nefrită hematurică, care necesită o supraveghere postacută
riguroasă!
-anginele virale nu necesită tratament antibiotic, ci numai simptomatic.
Amigdalitele din bolile infecţioase sau cele din bolile hematogene necesită tratament de specialitate
al bolii cauzale!
Amigdalitele cronice sunt afecţiuni care apar mai ales la adultul tânăr şi rezultă din obstrucţia
criptelor amigdaliene cu dopuri cheratozice. Când acestea se infectează cu anaerobi bucali, bolnavul
prezintă halenă fetidă caracteristică.
Simptomele locale pot lipsi sau constau într-o durere moderată sau tensiune dureroasă faringiană
uni- sau bilaterală (tabel IV). Adenopatia subdigastrică este constantă.
201
 La bucofaringoscopie, se observă cele 2 elemente caracteristice de diagnostic: pilierii anteriori
congestivi şi prezenţa de cazeum în cripte.
Uneori, amigdalita cronică surprinde bolnavul şi medicul, manifestându-se strict laa “distantă” prin
complicaţii ale focarului de infecţie amigdalian.
Exudatul faringian precizează etiologia infecţiei, fiind obligatoriu de recoltat dimineaţa, pe
nemâncate şi fără toaletă bucală prealabilă. Rezultatul bacteriologic şi antibiograma vin la 72 de ore de la
recoltare.
În amigdalita cronică focal-toxică, câteva din criteriile de diagnostic sunt sintetizate în tabelul IV.
De menţionat că nu există nici un test cu valoare patognomonică!
Hipertrofia amigdaliană poate fi:
-bilaterală (cu tulburări mecanice la deglutiţie, sforăit, voce nazonală);
-unilaterală (atenţie la un posibil limfom!).
Faringokeratoza apare mai ales la tineri, care acuză senzaţie de corp străin faringian. Examenul
bucofaringoscopic denotă microdepozite keratozice la nivelul criptelor amigdaliene. Atenţie la: rezistenţa
la tratamentul antibiotic, igiena bucală, posibile boli subiacente: diabet, colagenoze, etc.
Neoplasmul amigdalian incipient poate fi mai evident după un puseu acut infecţios banal (viral
sau bacterian!); leziunea este, de obicei, unilaterală, sub forma unui burjon epitelial sângerând sau a unei
induraţii lemnoase, dureroase, violacee. Formele microulcerate la debut sunt mai rare.
Localizarea strict amigdaliană a leziunii cu neafectarea motilităţii la tracţiunea medială a amigdalei
din lojă, cu şanţ glosoamigdalian şi motilitatea linguală neafectate, cu fosetă supraamigdaliană
explorabilă, permit o amigdalectomie-biopsie. Rezultatul histopatologic stabileşte conduita terapeutică
ulterioară.
Indicaţiile şi contraindicaţiile amigdalectomiei
Indicaţii:
Amigdalite acute repetate ale adultului tânăr (mai mult de 3 episoade pe an).
Faringo-amigdalite acute repetate (recurente) ale copilului (mai mult de 3 episoade pe an, 3 ani
consecutiv, sau mai mult de 5 episoade 2 ani consecutiv, sau mai mult de 6-7 episoade pe an).
Hipertrofia amigdaliană bilaterală, care provoacă tulburări la deglutiţie sau hipertrofia unilaterală
persistentă (biopsie obligatorie!)
Amigdalita cronica a adultului, cu episoade frecvente de acutizare sau cu complicaţii la distanţă.
Atenţie: o serie de boli de “focar” îşi pot continua evoluţia şi după amigdalectomie prin mecanism
autoimun.
Flegmon sau abces periamigdalian în antecedente
Leziune suspectă de neoplazie amigdaliană incipientă (stadiul I) impune amigdalectomie-biopsie.
202
 De reţinut: amigdalectomia se practică, de obicei, la 3-4 săptămâni de la episodul infecţios acut!
Contraindicaţii relative: amigdalită acută, perioada ciclului menstrual, vârsta mai mare de 45 de
ani, hipertensiune arterială, diabet zaharat, tuberculoză, sifilis florid, boli infectocontagioase, sarcină
trimestrul I şi II, faringe larg.
Contraindicaţii absolute: hemofilia şi alte coagulopatii, insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă
decompensată, insuficienţă hepatică, neoplasm cu altă localizare.
Tabelul I: Complicaţii la distanţă ale amigdalitei cronice- focar de infecţie
Oculare
x iridociclite (uveite)
x corioretinide
Respiratorii
x bronşite cronice (unele cazuri astmatiforme)
x procese infecţioase apicale sau peribronşită supurată (complicaţie septicemică)
Cardiovasculare
x endocardită septică, abcese miocardice, pericardite (mecanism septicemic, cardita
reumatismul articular acut)
x flebotromboze
Digestive
x dispepsie prin piofagie (la hipostenici)
Renale
x glomerulonefrite acute şi cronice
x nefrite “în focar”
x nefrite interstiţiale (mecanism septicemic)
Osteoarticulare
x reumatism articular acut
x reumatism poststreptococic subacut (curabil)
x oligoartrite postanginoase
x osteomielite şi artrite supurate (mecanism septicemic)
x agrvarea poliartritei reumatoide, spondilite anchilozante şi acolagenozelor (lupus
eritematos, sistemic, sclerodermie, polimiozite, vasculite)
Dermice
x manifestări vasculitice tegumentare în boli vasculare (purpura reumatoidă)

203
 x eritem polimorf
x unele eczeme cronice
Neurologice
x manifestări coreiforme în cadrul reumatismului
articular acut
x tulburări psihice nespecifice (în general steniforme)
x nevrite periferice
x sindrom Sluder, hipersecreţie salivară sau lacrimală, migrenă oftalmică
I. Septicemia cu germeni din focar (foarte rară în epoca antibioterapiei)

Tabelul II: Mecanismele complicaţiilor la distanţă ale amigdalitei cronice – focar de infecţie
MECANISM CĂI TITLUL COMPLICAŢIEI
Export de germeni din Bacteriemie Acută
focarul amigdalian Septicemie Metastază infecţioasă
Export de toxine din focarul Germenul rămâne în cripta Toxică
amigdalian amigdaliană (paralizie difterică) Toxiinfecţie focală
Alterarea Sistemului Fenomenul Reilly Tulburări renale,
neuroendocrin Fenomenul Selye cardiace, articulare
Mecanism alergic Specifice streptococului Reumatism articular: tulburări
renale, endocardice, articulare

Tabelul III: Criterii de identificare a unor procese patologice ale amigdalei palatine

x Inspecţia cervico-facială cu sesizarea deglutiţiei gestual-dureroase

x Palparea adenopatiei subdigastrice
x Simptome locale: odinofagie, disfagie, tuse seacă “amigdaliană” cu sau fără halenă fetidă
x Semne generale de septicitate
x Bucofaringoscopia (aspecte lezionale diverse)
Examene de laborator:
x hemoleucograma (formulă)
x VSH
x glicemie

204
 x uree sanguină
x sumar urină
x IDR PPD (MRF, Rx pulmonar)
x examene serologice pentru lues (VDRL, etc)
x exudat faringian
x ASLO
x proteina C reactivă
x serum-amiloid A
x complexe imune circulante (CIC) şi fracţiunea C3 a complementului
x biopsia amigdaliană
x Pentru amigdalita cronică incriminată ca “focal toxică”
Teste nepatognomonice:
x masaj amigdalian (Vigo-Schmidt)
x test Rumpell-Leede
x mielogramă (plasmocite)

Tabelul IV: Elemente de diagnostic în amigdalita cronică

Clinice:
x puseuri de activare (amigdalita pultacee), însoţite de agravarea evolutivă a unor
afecţiuni cronice (reumatismale, cardiace, renale ş.a.)
Teste de provocare:
x masajul amigdalian, Vigo-Schmidt (leucocitoză reactivă nespecifică)
x testul Rumpell-Leede (fragilitate capilară crescută-nespecifică)
x mielogramă – procentul plasmocitelor crescut – valoare mai ales în diagnosticul diferenţial
Metode bacteriologice:
x izolarea de germeni patogeni în cultura cazeumului din criptele amigdaliene
exprimate sau aspirate
Probe biologice:
x titrul ASLO crescut (numai în infecţiile cu streptococi)
x creşterea proteinelor de fază acută a inflamaţiei, îndeosebi proteina C reactivă şi
serum-amiloidul A

205
 x prezenţa crioproteinelor serice
x creşterea inconstantă a complexelor imune circulante (CIC)
x creşterea VSH

Tuberculoza faringiană
Este rară, de obicei secundară TBC pulmonare sau laringiene avansate.
Forme clinice:
Tbc miliară a faringelui apare în cursul evoluţiei unei tuberculoze pulmonare cavitare, la un
bolnav cu stare biologică ntens afectată. Obiectiv, pe un fond congestionat, se evidenţiază noduli gălbui-
cenuşii, vălul este palid acoperit şi el de nodului. Simptome: disfagie, odinofagie, febră. Radiografia
pulmonară evidenţiază imagini miliare.
Tbc ulcerocazeoasă
Simptome: dureri vagi, stare generală bună.
Obiectiv: ulceraţii multiple cu margini beante, superficiale cu fundul acoperit de o secreţie gălbui-
albicioase
Tbc latentă apare la copii.
Obiectiv: hipertrofie amigdaliană cu amigdale şi faringe pali-mediu tuberculos şi IDR la PPD.

Lupusul faringelui
x este o formă de tuberculoză primitivă;
x se localizează pe văl şi luetă, excepţional pe amigdală
x aspect caracteristic: pe un fond palid apar leziuni polimofe: noduli, ulceraţii, cicatrici;
x evoluţie îndelungată (indolor) determină cicatrizări şi distrugeri importante
TRATAMENT: tuberculostatic (de către ftiziolog), pentru lupus: tuberculostatic cu vit D2 şi săruri
calcice, intervenţii corectoare pentru sechele.
Diagnostic de certitudine: biopsie

Sifilisul faringelui
Sifilisul primar: şancrul sifilitic se localizează mai ales la nivelul amigdalei determinând fie angina
acută trenantă unilaterală, fie ulceraţie pe o amigdală hipertrofiată. Adenopatia subangulo-mandibulară
este obligatorie.

206
 Sifilisul secundar: apare la 1-2 luni de la şancrul de inoculare. Se manifestă prin enantem (roşaţă
difuză, plăci mucoase ori hipertrofie amigdaliană). Simptome: disfagie, afebrilitate, cefalee, astenie şi
adenopatie subangulo-mandibulară.
Sifilisul terţiar: se manifestă prin leziuni ulcerative serpiginoase, infiltrate. Ulceraţia poate fi
înlocuită de coma sifilitică. Caracteristică este localizarea la nivelul palatului care poate determina
perforarea boltei palatine prin distrucţie osoasă.
Diagnosticul sifilisului este serologic şi bioptic.
TRATAMENT: penicilină (venerolog), intervenţii corectoare pentru sechele

MICOZELE FARINGIENE
Sunt determinate în special de Candida albicans, ciupercă saprofită care devine patogenă în
condiţiile scăderii rezistenţei organismului (diabet, boli consumptive grave) sau după antibioterapie
masivă.
Muguetul apare la sugari fiind determinat de Candida albicans. Se caracterizează prin granulaţii
punctiforme, albicioase repatizate difuz pe un fond congestiv la nivelul limbii, obrajilor, vălului palatin.
Diagnosticul se pune pe baza examenului microscopic al secreţiei bucale.
TRATAMENTUL: badijonări locale cu antimicotice (Nistatin, Pimafucin).

TUMORILE FARINGELUI
Tumorile faringelui sunt benigne şi maligne, şi apar la nivelul unei porţiuni a faringelui, fie la două,
fie cu extindere la toate cele trei segmente.

TUMORILE BENIGNE
1. Tumorile benigne ale nazofaringelui
Sunt din punct de vedere anatomopatologic: fibroame, condroame, papiloame, chisturi, polip sino-
coanal sau fibromixomul (descris) şi fibromul nazo-faringian, meningo-encefalocel, hamartom.
Fibromul nazo-faringian
Este definit de Sebileau, ca tumoră dură sângerândă a pubertăţii masculine, afecţiune unică, apărând
exclusiv în cavum.
Etiologia este necunoscută, însă factorii hormonali, se pare ca au un rol preponderent, la toţi aceşti
bolnavi, 17 ceto-steroizii urinari fiind scăzuţi.

207
 Anatomopatologic tumora se prezintă:
x macroscopic: netedă, mamelonată, roz-palidă, dură, inserată în cadrul coanal;
x microscopic: tumora este un angiofibrom, a cărui particularitate constă în faptul că vasele
sangvine nu au strat muscular, fiind formate numai din perete endotelial.
Evoluţia tumorii este malignă, prin extensie şi distrucţie, invadând: fosele nazale, sinusurile, orbita,
fosele pterigomaxilare, fosa zigomatică şi baza craniului.
Simptomatologia - debut insidios cu epistaxisuri repetate şi obstrucţie nazală unilaterală, parţială
devenind în timp totală şi bilaterală. Apare rinoreea mucopurulentă şi hipoacuzia prin obstrucţie tubară,
vocea este nazonată. Ulterior într-o fază mai avansată a bolii, apare exoftalmia, nevralgia de trigemen,
disfagia, anemia.
Examenul obiectiv pune în evidenţă la rinoscopia anterioară, rinoreea mucopurulentă, care după
aspirarea secreţiilor pune în evidenţă, prezenţa formaţiunii tumorale, polul ei anterior, iar la rinoscopia
posterioară, constatăm prezenţa formaţiunii tumorale în cavum.
Riscul hemoragiei contraindică tuşeul de cavum, palparea cu stiletul sau biopsia din formaţiunea
tumorală.
Bilanţul lezional îl stabilim prin:
x radiografii standard
x tomografii
x tomografie computerizată
x ecografie
x RMN
x arteriografie, extrem de utilă în precizarea diagnosticului, a extensiei .morale şi a pediculilor
vasculari.
Evoluţia este lentă, progresivă, netratată putându-se dezvolta chiar peste 6 ani, însă cu prognostic
rezervat, letal prin complicaţii endocraniene şi hemoragice.
TRATAMENTUL este chirurgical şi constă în extirparea formaţiunii tumorale pe cale nazală,
transmaxilonazală sau externă (mai recomandată), cu ligatura prealabilă de a. carotidă externă sau
embolizare selectivă a pediculilor vasculari tumorali. Importanţa anesteziei şi reanimării, asigurarea
hipotensiunii controlate, transfuziile preoperatorii şi intraoperatorii este covârşitoare.
Tratamentul celorlalte forme de tumori benigne enumerate, constă de asemenea, în extirpare.
2. Tumorile benigne ale bucofaringelui
3. Tumorile benigne ale hipofaringelui

208
 La aceste niveluri se dezvoltă formaţiuni tumorale cu caracter epitelial, conjunctiv sau glandular şi
anume: papiloame, angioame, fibroame, lipoame, condroame adenoame.
TRATAMENTUL este chirurgical şi constă în extirparea formaţiunii tumorale.

HPV şi EBV în patologia ORL

S-a constatat deja că aproximativ 10% din neoplazii, în general, se asociază cu prezenţa papiloma
virusurilor umane (HPV), cele mai multe din aceste neoplazii fiind cele cu localizare genitală. Există
genotipuri HPV cu risc oncogen scăzut (6, 11, 40, 53, 54, 70) şi genotipuri cu risc oncogenic înalt (16,
18, 31, 33, 45, 51, 58, 59, 66, 68).
Studii recente au arătat că HPV este prezent şi în neoplaziile capului şi gâtului, astfel că, pe baza
determinărilor PCR (polymerase chain reaction), s-a demonstrat că o treime din carcinoamele
spinocelulare apărute în sfera ORL, prezintă ADN-ul de HPV.
Dintre acestea, HPV-16, asociat cu un risc înalt de carcinogeneză a fost detectat în aproape 90% din
tumori. Datele din literatură nu atestă existenţa unei diferenţe semnificative în prevalenţa HPV la nivelul
tumorii şi date ca vârstă, sex, rasă, prezenţa metastazelor ganglionare laterocervicale sau fumat.
A fost raportată prevalenţa de 4% a infecţiei HPV în mucoasa laringiană normală (3). Tumorile
induse de papilomavirusuri sunt iniţial benigne. Transformarea malignă se produce ocazional şi este
asociată cu pierderea reglării ciclului celular în prezenţa HPV (1). Activitatea de transformare a HPV cu
risc crescut depinde în principal de dereglarea expresiei oncoproteinelor E6 şi E7(7,10). Oncoproteina E5
are rol în stimularea creşterii celulelor infectate cu HPV prin interacţia cu unele proteine celulare şi, în
particular cu EGFR, şi alterează răspunsul celular la semnalele de creştere şi diferenţiere (9).
Virusul Ebstein Barr (EBV) se cantonează la nivelul limfocitelor B, de unde se poate produce
infecţia celulelor epiteliale la pacienţi cu leziuni benigne sau stări precanceroase (leucoplazia păroasă)
(6). Spre deosebire de HPV, EBV nu este detectat în mod curent în ţesutul epitelial normal. Totusi,
virusul poate fi detectat în carcinoamele nazo-faringiene nediferenţiate (5), sugerând ca EBV poate fi o
ţintă timpurie în patogeneza acestor leziuni-o teorie susţinută de observaţia că infecţia EBV a celulelor
epiteliale in vitro stimulează proliferarea celulară şi induce fenotipul malign (11). ADN-EBV a fost găsit
în sângele pacientilor cu carcinom nazofaringian, iar rezultatele cantitative ale analizelor ADN-EBV s-au
corelat strict cu statusul bolii şi au fost utilizate pentru monitorizarea pacientilor (8).
Există un procent mare de pacienţi la care se detectează HPV la nivelul tumorilor, dar culturile au
fost doar slab pozitive.
EBV deasemenea este prezent într-un procent semnificativ, dar nu se paote corela direct cu
prezenţa Ig M decât întru-un procent de 40%.

209
 În timp ce prezenţa tumorilor HPV şi EBV pozitive susţine riscul crescut de malignitate determinat
de infecţia virală, nu este suficient pentru a demonstra legătura directă între transformarea malignă şi
HPV şi EBV.
Sunt necesare investigaţii amănunţite care sa identifice expresia oncogenelor virale E6, E7 în
carcinoamele spinocelulare, expresia p53 şi Rb, precum şi starea genomului viral identificat la nivelul
tumorilor.
N.B: Este necesar efectuarea unui consult ginecologic la femeile ce prezintă papilomatoză în sfera
O.R.L., ţinând seama de faptul că această afecţiune poate fi întâlnită concomitent şi la nivelul aparatului
genital.

TUMORILE MALIGNE

1 .Tumorile maligne ale nazofaringelui

Survin la orice vârstă şi recunosc ca etiologie probabilă prezenţa virusului Ebstein- Barr şi a
virusului limfomului Burkitt.
Anatomopatologic, întâlnim epitelioame (60%) şi sarcoame (40%). Apar mai rar cilindroame,
melanoame, limfoame maligne non-hodgkiniene. Macroscopic, aspectul este vegetant, ulcerat, infiltrant
sau diverse combinaţii ale acestor forme, ulcero-vegetant, infiltro-ulcerat.
Simptomatologia. Debutul neoplasmului de cavum, adesea clinic tardiv datorită poziţiei anatomice
profunde a regiunii, îmbracă urmatoarele forme:
1. rinologic manifestat prin
x obstrucţie nazală
x rinoree mucopurulentă
x epistaxis
2. ganglionar, (40%), manifestat prin:
x adenopatie laterocervicală superioară, predominant unilaterală, şi care poate precede cu mult
timp apariţia tumorii primitive
3. auricular manifestat prin:
x otita catarală
x otita supurată
4. nevralgic manifestat prin:
x nevralgie de trigemen
5. ocular, manifestat prin:

210
 x paralizie oculară inexplicabilă
În perioada de stare, semnele clinice devin categorice, astfel obstrucţia nazală se accentuează, se
bilateralizează, semnele auriculare agasează bolnavul prin hipoacuzia marcată, adesea bilaterală, iar
durerea ia aspect paroxistic, greu calmată de antialgice obişnuite.
Examenul obiectiv, prin rinoscopia posterioară, pune în evidenţă tumora, caracterele ei anatomo-
clinice, sediul, culoarea. Tuşeul cavumului ne precizează volumul şi consistenţa tumorală. La inspecţie,
adeseori şi la palpare, punem în evidenţă adenopatia laterocervicală.
În perioada de extensie şi invadare tumorală tumora depăşeşte graniţele rinofaringelui şi cuprinde
baza craniului, pereţii laterali, faringele lateral şi fosele nazale. Toţi nervii cranieni pot fi infiltraţi de
procesul tumoral, dar cel mai des sunt prinşi n.V (trigemen) şi n. VI (oculomotor extern) producând
diplopie, sindromul numindu-se GRADENIGO. Interesarea nervilor II (optic), III (oculomotor comun),
IV (patetic), şi VI (oculomotor extern), produce amauroza şi oftalmoplegie totală unilaterală. Interesarea
nervului V (nevralgie), împreună cu nervii II, III, IV, VI, determină sindromul petrosfenoidal Jacod.
Invazia bolţii cavumului şi consecutiv a sinusului sfenoidal, cu extensie în etajele anterior şi
mijiociu al bazei craniului, determină interesarea nervilor I (olfactiv) şi II (optic), cu anosmie şi
amauroză.
Ganglionii metastatici jugulocarotidieni superiori, produc compresiunea nervilor cranieni ce ies din
gaura ruptă posterioară (IX, X şi XII), determinând sindromul Vemet, caracterizat prin hemiplegia palato-
faringo-laringiană.
Interesarea, în plus a găurii condiliene determină sindromul Collet-Sicard, cu hemiplegie gloso-
palato-faringo-laringiană, prin prinderea ultimilor 4 nervi cranieni (IX, X. XI şi XII). Dacă la existenţa
sindromului Collet-Sicard se adaugă şi paralizia de simpatic cervical superior (sindromul Claude-
Berrnard-Homer), devine sindromul Villaret, caracterizat prin hemiplegie gloso-palato-faringo-
laringiană, plus mioză, enoftalmie şi micşorarea fantei palpebrale, la care se adaugă tulburările
vasomotorii, de natură simpatică roşeaţa hemifeţei, temperatura locală, transpiraţie.
În fine, ne putem afla în faţa paraliziei tuturor nervilor cranieni, sindromul global Garcin.
Faza terminală (evoluţia nu este mai lungă de 2 ani, cu metastaze la distanţă, sân, ficat, pulmon,
coloană vertebrală) se finalizează prin decesul pacientului, din cauza complicaţiilor meningiene,
infecţioase şi hemoragice.
Bilanţul lezional, se face prin examene radiologice şi tomodensimetrice, iar diagnosticul se
confirmă numai prin biopsie.
TRATAMENTUL este preponderent radioterapic (betatron) şi neoadjuvant (rar) sau adjuvant
(regulă) cu citostatice. Rezultatele generale sunt bune, situate în jur de 40% supravieţuirii la 5 ani.

211
 2. Tumorile maligne ale bucofaringelui
Se localizează cel mai frecvent la nivelul amigdalei palatine, văl palatin şi peretele posterior al
faringelui.
a) Cancerul amigdalei palatine
Este cea mai frecventă neoplazie a faringelui, incidenţa maximă fiind în grupa de vârstă 40-60 de
ani, barbaţii fiind mai afectaţi decât femeile.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de
x alcool
x fumat
x leziuni precanceroase (leucoplazii)
Anatomopatologie. La formele descrise la cavum şi care sunt identice şi pentru amigdală, se adaugă
un procent sporit de leucoze şi limfoame cu această localizare. Epitelioamele sunt vegetante şi pot apare
şi ulceraţii pe acest fond sau pe unul infiltrat, iar sarcoamele se prezintă ca hipertrofii care ulterior se pot
ulcera.
Simptomatologie.
Debutul este insidios, cu senzaţie de jenă, corp străin, tumefacţie localizată la nivelul zonei
amigdaliene. Majoritatea bolnavilor se prezintă la prima consultaţie cu adenopatie laterocervicală,
acuzând la o anamneză completă şi atentă disfagie, uşoară odinofagie, care se accentuează în deglutiţie şi
care iradiază în ureche.
Examenul faringelui în această fază evidenţiază prezenţa unor ulceraţii mici pe amigdală, sau, în
forma vegetantă, un mic mugure roşu, care poate ocupa şi o criptă. Efectuarea palpării amigdalei
respective, evidenţiază caracterul dur al acesteia.
Perioada de stare este caracterizată prin mărirea de volum a amigdalei, sau prin extinderea
ulceraţiei cu caracter crateriform, care la palpare sângerează uşor, iar forma vegetantă este exuberantă,
friabilă şi sângerează usor. În această perioadă prezenţa adenopatiei devine regulă.
În perioada terminală are loc extinderea tumorii la stâlpi, văl, limbă, spaţiul pterigomaxilar,
bolnavul acuzând odinofagie chinuitoare, cu otalgie insuportabilă, sialoree cu striuri sangvinolente,
tulburări vocale, halenă fetidă, trismus. Adenopatia laterocervicală devine bilaterală.
Evoluţia nu este mai lungă de 12-18 luni, moartea survenind prin hemoragii cataclismice, caşexie
sau compresii nervoase, prin adenopatii care produc paraliziile motorii pe care le-am descris.
Diagnosticul se pune prin biopsie.
TRATAMENTUL principal este chirurgical de la amigdalectomii la operaţii comando cu eviare
ganglionară, ligatură de aa. carotide, efectuarea lambourilor, faringectomii laterle cu rezecţie de

212
mandibulă. Chimioterapia neoadjuvantă este folositoare, îmbunătăţind rezultatele, conduita terapeutică
fiind stabilită de comisia oncologică, iradierea postoperatorie fiind regulă.
Rezultatele sunt considerate slabe, procentul de vindecare fiind de 20%.

Fig. 57 Tumoră de amigdală palatină

b) Tumorile maligne ale vălului palatin

Anatomopatologie. Sunt epitelioame, sarcoame şi adenoame maligne. Epiteliomul este vegetant,
infiltrant sau ulcerat sau combinaţia acestor forme. Adenoamele sunt tumori bine delimitate, de mărimi
diferite, neinvadând mucoasa, iar sarcoamele sunt dure, fixe, infiltrând mucoasa şi cu evoluţie rapidă.
Simptomatologia: senzaţie de corp străin, disfagie, odinofagie, tulburări de fonaţie şi apariţia unui
ganglion retroangulomaxilar.
Examenul obiectiv pune în evidenţă formaţiunea tumorală, iar diagnosticul se stabileşte prin
biopsie.
TRATAMENTUL este chirurgical sau iradiant. Se intervine chirurgical asupra adenopatiei,
practicându-se evidare ganglionară. Sarcoamele extirpate chirurgical recidivează rapid şi sunt
radiorezistente. Adenoamele maligne (tumori mixte malignizate) sunt radiorezistente şi tratamentul de
bază este cel chirurgical.
c) Tumorile maligne ale peretelui posterior al faringelui.
Aceste tumori sunt accesibile vederii, la examenul bucofaringoscopic.
Anatomopatologic sunt epitelioame şi sarcoame.
Simptomatologic bolnavul acuză o jenă în deglutiţie, senzaţie de corp străin, salivă sangvinolentă,
halenă fetidă.

213
 La examenul bucofaringoscopic, pe peretele posterior al faringelui, se constată o ulceraţie gri-
roşcată, cu granulaţii, sângerândă şi sensibilă la palpare. Adenopatia laterocervicală este prezentă, iar
coloana cervicală este respectată.
TRATAMENTUL primar este iradiant, iar chimioterapia de inducţie este indicată în toate
formele.

Fig. 58 Reticulosarcom orofaringe

3. Tumorile maligne ale hipofaringelui

Sunt în proporţie de 97-98% epitelioame şi sunt situate în sinusul piriform, peretele lateral sau
peretele posterior al faringelui.
Acestea sunt extrem de rare, formele histopatologice întâlnite fiind fibrosarcom, rabdomiosarcom
(la copii), liposarcomul, leiomiosarcomul.
Anatomie patologică - întâlnim aceleaşi aspecte, din punct de vedere macroscopic, infiltrativ,
ulceroinfiltrativ, vegetant sau ulcero-vegetant. Des sunt tumori circumscrise acoperite de mucoasă
intactă, netede.
Simptomatologia este identică cu cea descrisă la tumorile maligne epiteliale. În faza incipientă este
vagă, cu parestezii faringiene, tuse seacă, hipersalivaţie, apoi disfagie, însă cu examenul obiectiv negativ,
astfel încât bolnavii ajung într-un stadiu inoperabil, în proportie de 75%.
În perioada de stare apare odinofagia, mai ales nocturnă, disfagia iniţial pentru solide şi apoi pentru
lichide, halenă fetidă care denotă ulcerarea tumorii. În aceasta fază, examenul hipofaringo-laringoscopic
pune în evidenţă fixitatea unui hemilaringe, edemul de aritenoid, iar sinusul piriform este obstruat, în
forma vegetantă putându-se observa un mugure tumoral pe unul din versanţii săi. Cracmentul laringian
este dispărut, iar adenopatia laterocervicală este prezentă.

214
 Diagnosticul pozitiv se pune prin examenul laringoscopic indirect şi direct, faringoesofagoscopie,
examene radiologice (radiografii şi tomografii, inclusiv tomodensimetrie şi RMN), iar certitudinea
o confera biopsia.
În faza de extensie, înspre laringe şi/sau esofag, adenopatia cel mai adesea unilaterală, devine dură,
fixă şi aderentă la planurile profunde. În faza tumorală apar complicaţiile letale, hemoragia fulgerătoare,
bronhopneumonia gangrenoasă sau asfixia bruscă.
TRATAMENTUL este complex şi constă în intervenţii chirurgicale (faringolaringectomie totală,
evidare ganglionară), reconstrucţie primară intraoperatorie cu proteză faringo-esofagiană Montgomery,
iradiere şi administrarea de citostatice. Rezultatele sunt însă slabe, în general dezamăgitoare. Şansa vieţii
pentru bolnav este chiar sub 5%.

Fig. 59 Proteză esofagiană Montgomery

TUMORILE PARAFARINGIENE

Definiţia tumorilor parafaringiene include obligatoriu:

x dezvoltarea formaţiunii tumorale în spaţiile parafaringiene;
x extensia tumorii în cavitatea faringiană prin contact parietal;
x respectarea integrităţii mucoasei faringiene.
Date anatomice
Faringele prezintă trei pereţi, unul posterior, prevertebral şi doi pereţi lateral. Din unghiurile
posterolaterale ale aponevrozei faringiene pornesc două lame sagitale (charpy) până la nivelul corpurilor
vertebrale şi astfel spaţiul parafaringian este divizat în trei loji:

215
 x loja mediană, unică, retrofaringiană;
x lojile laterale, pereche, laterofaringiene.
Loja laterofaringiană la rândul ei prin diafragmul stilian este împarţită în două spaţii:
x un spaţiu anterior, prestilian;
x un spaţiu posterior, retrostilian.
Spaţiul retrofaringian conţine ganglionii limfatici a lui Gillette. Patologia acestui spaţiu este
reprezentată de:
x adenoflegmonul copilului până la vârsta de 3 - 4 ani;
x flegmonul retrofaringian al adultului, de obicei posttraumatic;
x abcesul rece (morbul Pott);
x tumori benigne (neurinomul, fibromul, cordomul, lipomul);
x tumori maligne epiteliale şi conjunctive.
Spaţiul prestilian conţine: prelungirea glandei parotide, artera maxilară internă, nervul
auriculotemporal, nervul alveolar şi nervul lingual. Patologia acestui spaţiu este reprezentată de
formaţiunile tumorale ale parotidei, aceasta fiind covârşitoare.
Spațiul retrostilian conţine: artera carotidă internă, vena jugulară internă, nervii cranieni, IX, X, XI,
XII, ganglioni limfatici şi simpaticul cervical. Patologia acestui spaţiu este reprezentată de: neurinoame,
schwanoame, glioame, paraganglioame, anevrismul carotidei interne, lipomul, adenopatii neoplazice,
metastatice, de obicei de la tumori ale căilor aeriene şi digestive superioare.
Simptomatologia
Semnele precoce sunt variate, însă neconcludente, iar cele tardive sunt date de volumul tumoral.
Formaţiunea tumorală se extinde inferior, intern, lateral, iar endofaringian împinge - bombează amigdala
palatină sau vălul palatin, iar prin extensie poate obstrua trompa lui Eustache cu hipoacuzie consecutivă,
simptome la care se mai pot adăuga odinofagia, disartria, trismusul.
Tumorile maligne interesează şi nervii cranieni determinând paralizii grupate în sindroamele:
Vernet, Collet - Sicard şi Villareet.
Diagnosticul pozitiv comportă şi:
x puncţia biopsie;
x sialografia;
x ecografia;
x tomograful computerizat;
x rezonanţa magnetică nucleară;
x arteriografia.

216
 TRATAMENTUL este chirurgical. În abcesul sau flegmonul retrofaringian se practică incizia şi
drenajul sub protecţie masivă de antibiotice. Tumorile parafaringiene se extirpă practicându-se în funcţie
de volumul, extensia, histologia, vascularizaţia tumorii şi experienţa chirurgului următoarele abordări:
x transoral;
x transcervical;
x combinat - transoral şi transcervical.

PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

NOŢIUNI DE ANATOMIE

GLANDA SUBMANDIBULARĂ
Glanda submandibulară şi ganglioni limfatici în principal ocupă regiunea cu acelaşi nume, de forma
unui trigon şi care este delimitată superior de marginea inferioară a mandibulei şi inferior de pântecele
anterior şi pântecele posterior al muşchiului digastric.
Regiunea submandibulară este strabatută de artera şi vena facială, artera şi vena linguală şi nervul
hipoglos.
Loja glandei submandibulare prezintă trei pereţi:
x peretele laterosuperior - suprafaţa medială a mandibulei;
x peretele lateroinferior - fascia cervicală superficială, platisma şi piele;
x peretele medial - muşchii milohioidian, hioglos, stiloglos şi stilohioidian.
Între muşchiul milohiloidian şi muşchiul hiloglos se află un hiatus prin care o prelungire a glandei
submandibulare, împreună cu canalul Wharton comunică cu regiunea sublinguală unde prelungirea
glandei submandibulare şi extremitatea posterioară a glandei sublinguale formează o masă glandulară
comună.
Glanda submandibulară cântăreşte aproximativ 7 grame, şi este structural o glanda tubulo-acinoasă
compusă, sero-mucoasă.
Vascularizaţia arterială este asigurată de ramuri din arterele facială şi linguală. Venele satelite
arterelor sunt tributare venei jugulare interne. Limfaticele drenează în ganglionii submandibulari.
Inervaţia parasimpatică este asigurată de nervul coarda timpanului, ram din nervul facial (VII)
împreună cu nervul lingual. Inervaţia simpatică este asigurată de fibrele nervoase din plexurile perifacial
şi perilingual.

217
 GLANDA PAROTIDĂ
Ocupă regiunea parotidiană care este strabatută de artera carotidă externă, vena jugulară externă,
nervul facial, nervul auriculotemporal, nervul auricular mare, şi ganglioni simpatici şi ale cărei limite
sunt:
x anterior - marginea posterioară a mandibulei;
x superior - conductul auditiv extern;
x posterior - mastoida şi muşchiul sternocleidomastoidian;
x inferior - o linie convenţională în continuarea marginii inferioare a mandibulei până la
intersectarea muşchiului sternocleidomastoidian.
Loja parotidiană are forma unui paralelipiped cu patru pereţi şi două baze:
x peretele extern - fascia superficială a parotidei dependentă de fascia cervicală superficială;
x peretele posterior - muşchiul sternocleidomastoidian şi pântecele posterior al muşchiului
digastric;
x peretele anterior - marginea dorsală a mandibulei şi muşchii maseter şi pterigoidian medial;
x peretele intern - aponevroza stiliană, şi prin ea prelungirea farigiană a glandei parotide
pătrunde în spaţiu parafaringian (porţiunea retrostiliană) glanda parotidă mai trimite şi o prelungire
facială, care trece peste muşchiul maseter şi se continuă cu porţiunea extraglandulară a canalului excretor
Stenon care străbate muşchiul buccinator şi se deschide în vestibulul bucal în dreptul celui de al II-lea
molar superior:
x baza superioară - conductul auditiv extern
x baza inferioară - septul fibros, conjunctiv care desparte loja parotidiană de loja
submandibulară.
Glanda parotidă cântăreşte în medie 25 - 30 grame, iar ramurile nervului facial o separă în două
părţi: internă şi externă (importante în chirurgia glandei) însă nu se poate vorbi de doi lobi ai glandei
parotide. Structura glandei este tubuloacinoasă de tip seros.
Vascularizaţia arterială este asigurată de ramuri din arterele temporală superficială şi maxilară
internă. Venele satelite arterelor se varsă în vena jugulară internă.
Limfaticile prezintă primul releu colector în ganglionii parotidieni.
Inervaţia este dată de nervul facial, al cărui trunchi pătrunde în glandă prin porţiunea ei posterioară
şi se divide în ramurile temporo- şi cervico-faciale. Inervaţia parasimpatică este asigurată de nucleul
salivar din bulb, iar inervaţia simpatică de simpaticul cervical.

218
 GLANDA SUBLINGUALĂ
Este situată în loja sublinguală are o formă ovoidă, fiind dispusă cu axul mare paralel cu corpul
mandibulei. Este formată din două porţiuni una principală şi 15 - 20 lobuli accesorii.
Raporturile lojii sublinguale:
x medial - muşchii genioglos şi hioglos;
x lateral - foseta sublinguală a feţei mediale a corpului mandibulei.
x superior - mucoasa regiunii sublinguale;
x inferior muşchiul milohioidian.
Structural glanda este de tip tubulo-acinos compus, predominant mucos şi cântăreşte în medie 3 - 5
grame.
Vascularizaţia arterială provine din artera linguală.
Inervaţia parasimpatică este asigurată de ramuri din nervul lingual.
În afara acestor trei glande salivare principale în cavitatea bucală se deschid şi glande salivare
accesorii (câteva sute) mici, răspândite în buze, obraji, palatul dur şi văl, precum şi glande linguale.

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

FUNCŢIA DE SALIVARE
x rol digestiv - scindarea moleculelor prin alfa-amilază, emulsionarea bolului alimentar
x rol excretor - iod, anticorpi, factori de coagulare şi prin salivă se elimină antibiotice, metale
grele
x rol în purificarea şi protecţia cavităţii bucale şi faringelui prin fluxul salivar şi prin
componentele salivei (lizozim, IgA, alfa-amilază)
x rol în umectarea cavităţii bucale.
Producţia zilnică de salivă este de 1000 - 1500 ml şi saliva conţine:
x produşi organici: enzime, imunoglobuline, serumproteine, mucine şi glucide;
x produşi anorganici: sodiu, potasiu, calciu, magneziu, fosfaţi.
Există o anumită rată a fluxului salivar masurată prin sialometrie şi astfel putem avea hipersalivatie,
sialoree, ptialism sau hiposialie, asialie cu xerostomie (uscăciunea gurii). Metodele de investigare ale
glandelor salivare cuprind:
x examenul clinic
x bilanţ imagistic

219
 x radiografii pe gol
x sialografie
x scintigrafie
x TC
x RMN
x ecografie
x sialochimie
x puncţie biopsie sau forajul bioptic
x excizie cu examen bioptic extemporaneu
x examenul nervului facial

PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

MALFORMAŢIILE GLANDELOR SALIVARE

Displazia, hipoplazia sau aplazia glandelor salivare sunt rare.
Sunt des întâlnite glande salivare aberante şi accesorii cu localizări variate: regiune laterocervicală,
gingie, bază de limbă, regiunea amigdaliană, vălul palatin. Patologia acestora este malformativă (fistule
congenitale), inflamatorie, tumoarală.

PLĂGILE SALIVARE
Plăgile cele mai periculoase, care pun probleme deosebite sunt cele ale glandei parotide prin
hemoragie, secţionarea nervului facial şi/sau a canalului Stenon.
TRATAMENTUL este chirurgical de urgenţă cu ligatura vaselor, a canalului Stenon şi sutura
nervului facial. Sechelele frecvente sunt fistula salivară şi paralizia de nerv facial.
FISTULELE SALIVARE
Clasificare:
x postraumatice, aici fiind incluse şi cele postoperatorii
x patologice prin: supuraţii, litiaze, sialadenite specifice, tumoral.
Clinic se constată scurgerea anormală de salivă augmentată în timpul meselor. Evoluţia lor este
permanentă, excepţional închizându-se spontan. TRATAMENTUL este chirurgical.

220
 INFLAMAŢIILE GLANDELOR SALIVARE
Leziunile inflamatorii limitate numai la canalele excretorii se numesc sialodochite, iar cele
glandelor salivare se numesc sialadenite.
Sialodochite
Inflamaţia este limitată la canalele Stenon sau Wharton. Cauzele favorizante sunt reprezentate de:
x igiena bucală precară:
x iritaţii protetice;
x presiunea sporită în cavitatea bucală la suflătorii în sticlă sau la muzicanţii suflători;
x litiază în canalul excretor;
x stomatite repetate, trenante;
x spasme ale ostiumului canalului excretor.
Clinic se prezintă sub trei aspecte:
x sialodochita fibrinoasă, cronică, adesea bilaterală;
x sialodochita purulentă, cronică;
x sialodochita litiazică acută sau cronică.
TRATAMENT:
x îndepărtarea cauzelor favorizante,
x administrarea de sialogoge;
x antiinfecţios general în puseele acute.

Sialadenite acute
Etiopatogenie. Sunt microbiene sau virale, iar patogenic funcţiile de secretie şi excreţie salivară
sunt tulburate de infecţia propagată prin următoarele mecanisme:
x calea canaliculară blocată la nivelul ostiumului;
x calea interstiţială printr-un proces inflamator din vecinătate;
x calea hematogenă în bolile infecto-contagioase;
x calea directă, traumatică.

Parotidita acută
Se prezintă sub trei forme clinice:
1. Parotidita inflamatorie simplă, catarală, unilaterală cu sindrom infecţios la care se adauga
senzaţia de uscăciune a gurii, durerea spontană şi la palpare a regiunii parotidiene, trismus, eliminarea

221
unei secreţii tulburi la exprimarea glandei, printr-un orificiu congestionat şi edemaţiat al canalului
Stenon.
2. Parotidita supurată cu stare generală alterată, cu durere parotidiană permanentă, pulsatilă.
Regiunea parotidiană este tumefiată difuz, cu caractere inflamatorii, iar bolnavul prezintă trismus. Prin
ostium se scurge puroi şi evoluţia poate fi cu fistulizare la piele sau în conductul auditiv extern.
3. Parotidita gangrenoasă, rară, cu simptomatologie gravă: adinamie, delir, dispnee, diaree.
Tumefacţia regiunii parotidiene este intensă cu pielea roşie-violacee şi se pot percepe crepitaţii. Prin
canalul Stenon şi fistule se scurge puroi şi ţesuturi sfacelate.

Sialadenita acuta submandibulară.

Simptomatologie:
x starea generală alterată;
x disfagie;
x hiposialie;
x durere în regiunea submandibulară, care este tumefiată, cu pielea roşie întinsă;
x mucoasa sublinguală edemaţiată, congestionată;
x prin orificiul canalului Wharton la exprimarea glandei se scurge puroi.
Evoluţia este spre supuraţie şi fistulizare.
TRATAMENTUL sialadenitelor acute:
x antiobiotice;
x antiinflamatorii;
x antialgice;
x trasylol;
x sialogoge;
x susţinerea stării generale

Sialadenitele cronice
Acestea apar după vindecarea procesului inflamator cauzat de inflamaţiile acute. Sunt mai rare ca
inflamaţiile acute, interesează de obicei glanda parotidă şi pot fi specifice, specifice sau alergice.
Parotidita cronică simplă nespecifică
Constatări:
x uscăciunea gurii;
x jenă, chiar durere în regiunea parotidiană;

222
 x glanda parotidă este marită de volum, cu planurile superficiale nemodificate, de consistenţă
elastică sau renitentă;
x prin orificiul canalului Stenon, edemaţiat şi congestionat, la presiune se elimină secreţie
redusă, vâscoasă, opalescentă, mucopurulentă.
Parotidita cronică recidivantă
Întâlnită la adult, însă nu rareori şi la copii (în copilărie), se caracterizează prin tumefacţii
parotidiene uni sau bilaterale, de durată variabilă (zile sau luni) cu salivă floconoasă cu gust sărat. Între
episoadele acute poate persista un grad de parotidomegalie, îndurata. La sialografie se evidenţiază
imagini caracteristice de aspect de "pom înflorit" prin existenţa petelor opace situate la extremităţile
canaliculelor salivare.
TRATAMENTUL:
x antibiotice;
x sialogoge;
x trasylol;
x sclerozarea medicamentoasă, canalizarea fiind controversată
x în formele recidivante, trenante - parotidectomie.

Sialadenitele cronice specifice

Sunt reprezentate de:
x sifilisul glandelor salivare, secundar sau terţiar (goma parotidiană);
x tuberculoza glandelor salivare;
x actinomicoza primitivă a glandelor salivare;
x micozele glandelor salivare.
Forme speciale de sialadenite cronice:
Sarcoidoza glandelor salivare cu formă oculosalivară (sindromul Heerfordt)
Caracterizată prin inflamaţia tractusului uveal (iris, corp ciliar şi coroidă) parotidomegalie şi uneori
şi alte sialomegalii, subfebrilitate, paralizia nervului facial şi/sau a nervului recurent.
TRATAMENTUL: corticosteroizi.

Sialadenite autoimune
Sindromul Sjogren e caracterizat prin:
x poliarterite cronice recidivante;
x xerostomie;

223
 x cheratoconjunctivită uscată;
x rinofaringita uscată;
x tumefacţia glandelor salivare, nedureroasă şi fără caractere inflamatorii.
x SIDA, apare în boala manifestă şi histologic are acelaşi aspect ca în sindromul Sjogren.

Boala Mikulicz, prezintă aceleaşi caractere ca sindromul Sjogren, mai puţin semnele articulare.
Anatomopatologic evoluţia acestor două sindroame este lungă în ani şi constă în înlocuirea acinilor
glandulari până la disparitţia lor completă cu structuri limfocitare - mioepiteliale. Riscul crescut pentru
instalarea sindroamelor sicative salivare îl reprezintă bolnavii cu afecţiuni autoimune cu limfoame
maligne non-hodgkiniene sau femeile la menopauză.
TRATAMENTUL:
x corticosteroizi; uneori apar cazuri grave, imunosupresive
x blocarea simpaticului cervical cu ajutorul xilinei, ultrasunetelor sau prin secţionare
chirurgicală;
x extirparea glandelor când ajung la volume excesive.

Sialadenita radiogenă
Este o formă particulară de sialadenită determinată de iradierea tumorilor maligne cervico-faciale,
şi apare la o doză de 10-15 Gy, precoce, determinând o xerostomie extrem de neplăcută, posibil întreaga
viaţă.
TRATAMENTUL: salivă artificială.

Sialadenita alergică
Tumefiere temporară a glandelor salivare ca răspuns alergicla alergeni medicamentoşi sau
alimentari, sialadenita alergică poate fi simptom şi în edemul Quicke.
TRATAMENTUL: antialergice

Sialolitiaza
Se întalneste cu cea mai mare frecvenţă în canalul Wharton şi glanda submandibulară, mai rar în
canalul Stenon şi glanda parotidă şi excepţional în glanda sublinguală sau glandele salivare accesorii.
Litiaza salivară apare la nivelul glandei submaxilare în 85 % din cazuri, în glanda parotidă apare în 15%
din cazuri, ea putând fi întâlnită şila nivelul glandelor accesorii.

224
 Patogenia calculilor salivari este insuficient precizată însă sunt incriminate: staza mecanică salivară
şi /sau precipitarea în jurul unui corp străin sau a microbilor.
Anatomie patologică
Calculii salivari de forme şi dimensiuni variabiie, sunt neregulaţi şi au culoarea gri, albicioasă,
galbenă sau brună. Consistenţa lor este dură sau sunt friabili. Compoziţia este predominant minerală:
fosfat de calciu (peste 75%), carbonat de calciu, uraţi.

Litiaza submandibulară
Simptomatologia.
Dupa o perioadă de latenţă, asimptomatică, de constituire a calculilor, pacientul acuză una din
componentele triadei salivare: colică salivară, abcesul salivar şi tumoră salivară.
Colica salivară: Pacientul prezintă pre sau prandial tumefacţia glandei unilaterală, rapidă,
neinflamatorie, voluminoasă însoţită de durere, uneori violentă, bruscă, cu iradiere în ureche şi care poate
dura cel mult 1 ora. Excepţional colica poate determina eliminarea calculului. Dupa criză, ostiumul este
întredeschis, roşu, tumefiat şi prin palpare bimanuală se poate simţi calculul.
Abcesul salivar: apare din cauza unei infecţii supraadaugate. Sindromul infecţios general şi local
domină tabloul clinic mai ales cand abcesul se constituie sublingual.
Tumoră salivară: este de fapt o sialadenită cronică scleroasă generată de infecţia atenuată, trenantă
sau de pusee inflamatorii acute repetate în urma carora glanda submandibulară capată aspect
pseudotumoral.
Diagnosticul clinic trebuie confirmat radiologic (radiografii şi sialografie) şi ecografic.
TRATAMENTUL:
x dilataţia canalului excretor cu bujii simple sau cu balonaş;
x ablaţia chirurgicală a calculului (sialolitotomie) din canalul Wharton;
x ablaţia chirurgicală a glandei în totalitate;
x litotripsia endoscopică cu ultrasunete.

N.B.: În cazul apariţiei litiazei canaliculare la nivelul glandei submandibulare se recomandă

submandibulectomie pentru prevenirea recidivelor, sancţiune terapeuică nenecesară în cazul aparişiei
litiazei canaliculare la nivelul parotidei (nu este indicată parotidectomia).

225
 TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Sunt în general rare şi se dezvoltă în proporţie de 80% în glanda parotidă.

TUMORI BENIGNE:
x adenoame monomorfe;
x adenolimfomul sau chist adenolimfomul;
x adenomul oxifil sau oncocitomul;
x adenomul bazocelular;
x adenomul cu celule clare;
x adenomul pleomorf sau tumora mixtă salivară este cea mai frecventă formaţiune salivară
tumorală (50 - 75% din cazuri) şi are potenţial degenerativ malign.
x chistadenolimfom (tumora Warthin)
x tumori chistice: sunt chisturi congenitale şi cele mai dese sunt în planeul bucal şi parotidă.
Ranula (broscuţa) – chistul planşeului bucal, umplut cu mucus, se poate infecta, putând ajunge la
dimensiuni impresionante.
N.B.: Chistul parotidian poate fi simptom de debut în SIDA!
Examenul clinic, precizează sediul şi caracterele tumorii, însă nu poate preciza tipul de tumoră, iar
dintre examenele complementare numai explorarea chirurgicală cu examen histopatologic extemporaneu
decide atitudinea chirurgicală.
TRATAMENT: chirurgical
x hemangiomul;
x limfangiomul;
x neurofibromul;
x fibromul;
x condromul;
x lipomul

TUMORI MALIGNE
Conform clasificării anatomopatologice sunt descrise urmatoarele tipuri de structuri histologice:
x carcinom mucoepidermoid;
x carcinom adenoid chistic;
x cilindrom

226
 x carcinom cu celule acinoase;
x adenocarcinom:
-cu grad crescut de malignitate (adenocarcinom), carcinomul canalelor salivare şi
oncocitomul malign;
-cu grad scăzut de malignitate (carcinom adenopapilar mucosecretant, carcinom cu celule
clare şi carcinomul epitelial sau mioepitelial);
x adenocarcinom ex-pleomorfic;
x tumora mixtă malignă de glandă salivară;
x carcinom cu celule scuamoase;
x carcinom nediferenţiat;
x carcinom ex-limfoepitelial;
x melanom malign;
x carcinom metastatic.
Semnele clinice precoce de malignitate ale unei tumori salivare sunt:
x accelerarea bruscă a ritmului de creştere tumorală;
x apariţia durerii spontane, surde, rezistente;
x modificarea consistenţei tumorii care devine mai dură şi cu limite mai imprecise
x instalarea parezei de nerv facial.
Semnele tardive de malignitate sunt reprezentate de:
x aderenţa tumorii de planurile superficiale şi/sau profunde:
x ulceraţia tumorii;
x paralizia nervului facial;
x apariţia adenopatiei laterocervicale;
x alterarea stării generale;
x apariţia metastazelor la distanţă.
TRATAMENT:
x chirurgical - parotidectomie totală care are ca indicatori de sacrificare a nervului facial:
gradul de malignitate al tumorii, prezenţa preoperatorie a paraliziei de facial sau dezvoltarea rapidă a
tumorii;
x radioterapie adjuvantă;
x chimioterapie adjuvantă.
N.B.: Sindromul Frey sau „transpiraţii gustative” sau sindromul auriculotemporal reprezintă o
afecţiune ce apare postparotidectomie şi se manifestă prin congestia pielii din regiunea parotidiană şi o

227
transpiraţie dezagreabilă apărute postprandial. Baza fiziopatologică o reprezintă regenerarea dezordonată
a filetelor nervoase vegetative cu formarea de anastomoze aberante între filetele nervoase parasimpatice
şi cele simpatice (n. auriculotemporal inervează glandele sudoripare).

228
 ESOFAGOLOGIE

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ

Esofagul este un duct musculo-membranos care leagă hipofaringele de stomac. Extremitatea

superioară sau gura esofagului se află la nivelul lui C6, înapoia peceţii cartilajului cricoid, iar
extremitatea inferioară sau cardia se afla la 2,5-3 cm sub diafragm, în spaţiul epigastric, corespunzand lui
T10-T11. Lungimea esofagului este la adult de 36-38 cm şi de 18-20 cm la copii. Esofagul prezintă trei
segmente în funcţie de regiunea pe care o traversează:
1. pars cervicalis, 5-8 cm lungime
2. pars thoracalis, 16-20 cm lungime
3. pars abdominalis, 2-3 cm lungime
Calibrul esofagului este la adult de 19-22 cm. în distensie, fiind însă inegal calibrat, porţiuni strâmte
alternând cu porţiuni largi.

Strâmtorile sau istmurile esofagului sunt de sus în jos:

1. Strâmtoarea superioară, cricoidiană, istmul superior sau gura esofagului, cu un calibru de 14-16
mm la adult şi 6-7 mm la copii.
2. Strâmtoarea miilocie, istmul aortic sau strâmtoarea bronhoaortică, situată la nivelul la care
esofagul este încrucişat de crosa aortei şi bronhia primitivă stângă. Real, aici sunt două istmuri:
x aortic situat la adult la 35 cm de arcada dentară, iar la copii la 13-14 cm de aceasta
x bronşic situat la 37 cm de arcada dentară inferioară
3. Strâmtoarea inferioară, diafragmatică sau cardia, cu un calibru de 16-18 cm şi o lungime de 1-1,5
cm.

RAPORTURILE ESOFAGULUI
1. Porţiunea cervicală
x anterior: traheea, lobul stâng al glandei tiroide, paratiroida inferioară, n. recurent stâng,
artera tiroidiană inferioară
x posterior: coloana vertebrală, muşchii şi aponevroza prevertebrală
x lateral stânga: lobul tiroidian stâng, artera tiroidiană inferioară, venele tiroidiene inferioare
şi mijiocii şi canalul toracic (important)

229
 x lateral dreapta: n. recurent drept şi marile vase ale gâtului. Tot în vecinatate se află şi domul
pleural şi artera subclavie (important)

2. Porţiunea toracică
x anterior: traheea, bifurcaţia traheei, ganglioni, bronhia primitivă stangă, diafragmul,
pericardul
x posterior: coloana vertebrală, vena azygos, canalul toracic, pleura mediastinală
x lateral stanga: artera carotidă, nervul vag, artera subclavie, canalul toracic, crosa aortică şi
pediculul pulmonar stâng
x lateral dreapta: traheea, nervul vag, pleura mediastinală, crosa venei azygos, pediculul
pulmonar drept, ganglioni
3. Porţiunea abdominală
La acest nivel esofagul este acoperit de peritoneu şi lobul stâng hepatic.
Vascularizaţia esofagului este de împrumut, fiind cea mai săracă din tot tubul digestiv. Limfaticele
esofagului sunt dezvoltate şi prezintă legaturi cu cele ale hipofaringeiui şi stomacului. Drenajul se
realizează în ganglionii mediastinali posteriori.
Inervaţia este asigurată de nervul vag şi fibre din lantul simpatic.

STRUCTURA ESOFAGULUI
Peretele esofagului este format din patru straturi:
1. mucoasa - epiteliu pavimentos stratificat
2. submucoasa
3. musculara - prima pătrime musculatură striată, a doua pătrime musculatură striată şi netedă, iar
jumatatea inferioară, numai musculatura netedă
4. adventicea

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

La nivelul esofagului, organ eminamente de pasaj, se derulează timpul trei al deglutiţiei. Bolul
alimentar propulsat de musculatura faringiană izbeşte gura esofagului care se deschide reflex şi de unde
bolul cade liber 5 cm, ulterior intervenind imediat mişcările peristaltice, unda primară corespunzând unei
deglutiţii bucofaringiene. De la nivelul strâmtorii bronhoaortice se declanşează undele peristaltice
secundare, iar cardia se deschide reflex în momentul în care bolul ajunge la acest nivel.

230
 Viteza tranzitului esofagian este de:
x 24 sec. pentru solide
x 1 sec. pentru lichide

ESOFAGITA POST CAUSTICĂ (ESOFAGITA COROZIVĂ)

Esofagita post-caustică este o afecţiune distructivă a esofagului, cauzată de ingestia fie accidentală,
fie intenţionată de substanţe caustice acide (rar) ca: acidul sulfuric, acidul clorhidric, acidul lactic, acidul
azotic etc. şi mult mai frecvent de substanţe caustice bazice: soda caustică (85 %), amoniac, formol,
detergenţi, etc.
Ingestia accidentală datorată în special depozitării neglijente a toxicului, apare mai frecvent la copii
şi etilici, în timp ce ingestia voluntară, în scop de suicid, este mai frecventă la femei. De altfel 60% din
cazuri se înregistrează la femei şi copii.
Anatomie patologică
Severitatea leziunilor este determinată de cantitatea şi concentraţia toxicului, precurn şi de timpul
de contact al acestuia cu mucoasa esofagiană. Leziunile pot apare la nivelul cavităţii bucale, faringelui,
stomacului, dar mai ales la nivelul esofagului ale cărui stricturi fiziologice, facilitează contactul prelungit
al toxicului cu peretele esofagian.
Acţiunea acizilor asupra proteinelor este de coagulare, totuşi, la nivelul peretelui esofagian leziunile
sunt mai puţin extinse în profunzime datorită ph-ului mai alcalin al acestuia. Bazele lichefiaza proteinele,
penetrând în profunzime.
Anatomopatologic se descriu următoarele stadii evolutive ale leziunilor:
x congestia şi edemul mucoasei esofagiene
x necroza mucoasei şi/sau a stratului muscular cu leziuni parietale până la perforaţie,
producerea unei mediastinite acute
x stadiul de granulaţie, care apare în săptămâna 2-3
x stadiul de cicatrizare, care este instalat în săptămâna a şasea; acesta constă în remanierea
ţesutului de granulaţie, ducând la apariţia stenozelor esofagiene, care îngustează lumenul esofagian,
putând chiar să-1 desfiinţeze.
N.B.: Acidul clorhidric – necroze albicioase, acidul azotic – necroze gălbui, acidul sulfuric –
necroze negricioase.
Simptomatologie
Faza acută: durere violentă, şocantă, cu sediul în cavitatea bucală, faringe, retrosternală sau
epigastrică, plus alte semne de şoc, hipotensiune, chiar exitus.

231
 Bolnavul prezintă sialoree, regurgitatţii, sete intensă, nu se poate alimenta, vărsături, putând elimina
mulaje de mucoasă.
Dacă bolnavul supravieţuieşte şocului în orele următoare pot apare complicaţii grave: perforatie
gastrică, intestinală cu peritonită gravă, hemoragii masive, mediastinită acută, fistule eso-traheale, fistule
eso-bronşice, fistule eso-pulmonare, flegmoane cervicale şi mediastinale.
Faza subacută, sau de latenţă, corespunzătoare perioadei de granulaţie este înşelătoare. Bolnavi se
consideră vindecaţi, deoarece starea generală s-a îmbunătăţit, durerea a cedat, alimentaţia fiind aproape
normală. Examenul baritat al esofagului constată pasaj cvasinormal.
Faza cronică corespunde stadiului cicatriceal, instalării stenozelor şi prezintă caracteristic
sindromul esofagian: disfagie, sialoree, regurgitaţii.
Disfagia este progresivă, reapare cam dupa 4-5 săptămâni, selectivă iniţial pentru solide, apoi şi
pentru lichide.
Regurgitaţiile sunt cu atât mai precoce postprandial cu cât stenoza este mai sus situată. Treptat
bolnavul se caşectizează, apoi se deshidratează, şi netratat moare.
Diagnosticul pozitiv
x anamneza
x examenul radiologic
x examenul endoscopic
Astfel se stabileşte bilanţul leziunilor: sediul, calibrul şi numărul stenozelor.
Diagnosticul diferenţial
Acesta trebuie să elimine alte cauze de stenoze esofagiene: extrinseci, tumorale, spasm, sindromul
Paterson-Kelly etc.
TRATAMENT
În faza acută este de urgenţa şi este preferabil să fie efectuat într-un serviciu de terapie intensivă,
având ca scop combaterea şocului şi neutralizarea causticului. Cunoscând causticul, a cărui acţiune
caustică se instalează în 60 de secunde se intervine imediat, putându-se administra baze (oţet diluat 2%
sau zeamă de lămâie) sau acizi (apă, lapte, antiacide).
În faza de stenoză esofagiană tratamentul constă în dilataţii esofagiene cu bujii din material plastic,
introduse prin esofagoscopie, la interval de două zile, progresiv, ideal fiind să se ajungă la sonda 30 cu
diametrul de 1 cm. Leziunea stenotică esofagiană are caracter evolutiv toată viaţa şi implicit bolnavul
trebuie revăzut şi tratat prin dilataţii toată viaţa, initial săptămânal, apoi lunar, trimestrial şi anual. Dacă
stenoza este totală sau nedilatabilă se recurge la esofagoplastie, însă gastrostoma este intervenţia care
garantează viaţa bolnavului.

232
 TRATAMENTUL profilactic. Trebuie interzis prin măsuri guvernamentale accesul populaţiei la
soda caustică, iar prin educaţie sanitară trebuie învăţat modul de păstrare şi manipulare a substanţelor
caustice.

CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

Corpii străini esofagieni reprezintă o urgenţă relativ frecvent întâlnită în clinica ce determină
perturbări de tranzit esofagian, având ca unic tratament extracţia.
Etiopatogenie
Boala afectează toate vârstele. Copii nesupravegheaţi reprezintă 90% din cazuri. La adulţii tahifagi,
în stare de ebrietate, edentaţi sau cu modificări ale lumenului esofagian (stenoze, tumori, spasme),
reprezintă 10 % din cazuri. Cei mai frecvenţi corpi străini esofagieni sunt: bolul alimentar, fragmente
osoase, monede, sâmburi, proteze dentare.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul strâmtorilor fiziologice:
x superioară 55 %
x mijiocie 10 %
x inferioară 8 %
Anatomie patologică
Iniţial apar spasmul şi congestia, apoi se instalează edemul, urmat de ulceraţii hemoragice, infectate
care pot evolua spre perforaţie esofagiană, cu instalarea mediastinitei acute.
Simptomatologia
Boala se manifestă prin apariţia sindromului esofagian (disfagie, sialoree, regurgitaţii).
Disfagia este imediată şi totală în cazul unui corp străin voluminos, iar dacă volumul acestuia este
mai mic este posibilă alimentaţia cu lichide care se pot scurge pe lângă el.
Sialoreea o întâlnim numai în cazurile la care corpul străin este situat în jumătatea superioară a
esofagului.
Regurgitaţia nu apare în cazul corpului străin neobstruant. Ea apare cu atât mai curând după
deglutiţie cu cât corpul străin este situat mai sus.
Spasmul şi edemul consecutive leziunilor parietale determină alterarea stării generale, febră şi
durere retrosternală. Durerea interscapulară acompaniată de febră ridică suspiciunea perforaţiei
esofagului.
Diagnosticul
x anamneza

233
 x examenul radiologic cu şi fără substanţă de contrast
x esofagoscopie
TRATAMENTUL
Tratamentul de elecţie este extragerea corpului străin pe căi naturale. Prin esofagoscopie preferabil
sub anestezie generală, cu confort maxim pentru pacient şi medic, permiţând extracţia corpului străin în
condiţii optime
După extracţia corpilor străini metalici, ascuţiţi, cu croşete, prin tehnici laborioase, şi în cazul
suspicionării lezării parietale esofagiene este obligatorie efectuarea unui control radiologic cu substanţă
de contrast sterilă, pentru vizualizarea eventualei fistule. Suprimarea alimentaţiei per orale precum şi
administrarea de antibiotice sunt obligatorii până la elucidarea cazului. Medicul de medicină generală
îndrumă de urgenţă bolnavul la specialist, indicându-i întreruperea alimentaţiei şi administrarea de
antibiotice.
Sunt prohibite manevrele de împingere a corpului străin cu degetul sau alte manevre, precum
ingestia de pâine uscată, vă, etc. Există pericolul apriţiei unei perforaţii.
Excepţional, în cazurile de corp străin cu perforaţie superioară se intervine chirurcical şi se practică
cervicotomia exploratorie.

234
 LARINGOLOGIE

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ

1. Localizarea şi raporturile laringelui

Laringele, organ tubular cu lumen reglabil, este dispus în regiunea cervicală anterioară, se deschide
în hipofaringe şi se continuă inferior cu traheea. Limita să superioară corespunde marginii superioare a
cartilajului tiroid şi se află la nivelul lui C IV, iar limita să inferioară, cartilajul cricoid, se află la nivelul
lui C VI.
2. Structura anatomică a alringelui
Laringele structural este alcătuit din cartilaje, membrane, ligamente, muşchi şi mucoasă. Această
structură îi conferă mobilitate la mişcările de deglutiţie şi respiraţie (se ridică în expir şi coboară în
inspir).

Fig. 61 Laringe (după Netter)

a) Scheletul cartilaginos. Ligamentele şi membranele laringelui.

Cartilajele laringelui sunt în număr de 11, dintre care 3 sunt impare (tiroid, cricoid şi epiglotă), şi 8
sunt pare (aritenoizii, corniculate Santorinii, cuneiforme Wrisberg şi sesamoide).
- cartilajul tiroid este format din două lame patrulatere, verticale care se unesc anterior într-un
unghi diedru deschis posterior, formând proeminenţa laringiană sau „mărul lui Adam”. Prezintă cornul

235
superior pereche, lung, orientat superior şi cornul inferior, pereche, scurt, orientat inferior. Tiroidul,
dispus deasupra cricoidului se articulează cu acesta.
- cartilajul cricoid este dispus deasupra traheei şi are o formă inelară, determinată de porţiunea sa
anterioară mai subţire (arcul cricoidului) şi porţiunea posterioară, plată, mai ricată (pecetea cricoidului).
Prin coarnele inferioare ale tiroidului se articulează cu acesta, iar pe pecete sunt dispuse suprafeţele
articulare cu aritenoizii.
- cartilajul epiglotic, ovalar, asemanător unei frunze, inserându-se cu peţiolul în unghiul diedru al
cartilajului tiroid, prezintă două feţe: una anterioară faringiană şi alta posterioară laringiană.
- cartilajele aritenoide, mobile, au formă de piramidă triunghiulară, prezentând o bază, un vârf şi
trei feţe:
x baza - prezintă suprafaţa articulară cu cartilajul cricoid
x faţa antero-externă - prezintă apofiza vocală, inserţie pentru ligamentul vocal
x faţa posterioară - prezintă apofiza musculară, inserţie pentru muschiul cricoaridenoidian
x faţa antero-internă netedă, delimitează glota respiratorie
x vârful aritenoidului este înclinat înăuntru şi reprezintă suport pentru cartilajul corniculat.
Cartilajele laringelui se unesc printr-un sistem de articulaţii şi ligamente care cuprinde:
x articulaţiile cricotiroidiene
x articulaţiile cricoaritenoidiene
x membrana cricotiroidiană
x ligamentul tiroepiglotic
x membrana fibroelastică a laringelui, care căptuşeşte întregul schelet laringian cartilaginos,
din ea desprinzându-se ligamentele tiroaritenoidiene superioare şi inferioare (conul elastic al laringelui).
x ligamentul vocal constituie porţiunea liberă, întărită a conului elastic, suportul principal al
emiterii sunetelor.
Laringele este ancorat de organele vecine prin:
x membrana tirohioidiană
x membrana hioepiglotică
x ligamentele glosoepiglotice
x ligamentele faringoepiglotice
x membrana cricotraheală

236
Fig. 62 Configurație externă a laringelui (după Netter)

Fig. 63 Configurație internă a laringelui (după Netter)

237
 b) Musculatura laringelui
Muşchii laringelui se împart în muşchii extrinseci şi intrinseci. Muşchii extrinseci au punct de
inserţie pe organele vecine şi sunt:
x mm. sternohioidian
x mm. tirohioidian
x mm. constrictor inferior al faringelui
Muşchii intrinseci aparţin laringelui în totalitate şi sunt grupaţi în:
x mm. tensori ai corzilor vocale - mm. cricotiroidieni
x mm. dilatatori ai glotei - mm. cricoaritenoidieni posteriori
x mm. constrictori ai glotei
x mm. cricoaritenoidieni laterali
x mm. tiroaritenoidieni inferiori: conţine două straturi de fibre musculare, unul extern, mai
puţin consistent, formând muşchiul tiromembranos şi muşchiul tiroepiglotic, şi altul intern, sau muşchiul
mm. vocal.
x mm. tiroaritenoidieni superiori
x mm. interaritenoidian
c) Mucoasa laringelui
Este de tip respirator, cilindric ciliată, cu excepţia corzilor vocale unde mucoasa este de tip
pavimentos stratificat.
3. Configuraţia internă a laringelui
Pe secţiune frontală laringele are forma unei clepsidre, prezentând trei etaje, care au deasupra un
vestibul, comunicarea dintre hipofaringe şi laringe.
Suprafaţa internă a laringelui prezintă în porţiunea mediană, două plici orientate antero-posterior.
Aceste plici sunt corzile vocale.
Cavitatea laringiană este împărţită de corzile vocale în trei etaje:
x etajul superior, supraglotic
x etajul mijiociu, glotic
x etajul inferior, subglotic
a) etajul supraglotic este format din:
1. coroana laringiană sau orificiul superior al laringelui formată din epiglotă, plicile
aritenoepiglotice, aritenoizii, incizura interaritenoidiană.
2. benzile ventriculare, falsele corzi vocale, dispuse deasupra corzilor vocale şi cu aceeaşi orientare
3. ventriculii Morgagni, doi diverticuli situaţi între corzile vocale şi benzile ventriculare

238
 b) etajul glotic
Spaţiul glotic este delimitat de comisura anterioară (locul de unire a celor două corzi vocale),
marginea liberă a corzilor vocale, faţa internă a cartilajelor aritenoide şi incizura interaritenoidiană.
Glota este un spaţiu cu geometrie variată (triunghi echilateral în respiraţia forţată, triunghi isoscel în
respiraţia obisnuită, fantă în fonaţie) şi cuprinde două segmente: glota membranoasă (vocală) anterior şi
glota cartilaginoasă (respiratorie) posterior.
c) etajul subglotic
Este format din faţa inferioară a corzilor vocale şi cartilajul cricoid.
4. Vascularizaţia laringelui
a) vascularizaţia arterială este asigurată de 3 artere pe hemilaringe:
x laringiană superioară (ram din a. tiroidiană superioară)
x laringiană inferioară (ram din a. tiroidiană superioară)
x laringiană posterioară (ram din a. tiroidiană inferioară)
b) vascularizaţia venoasă urmează traiectul arterelor corespunzatoare, drenajul făcându-se în
trunchiul tirolingofacial şi vena jugulară internă.
c) vascularizaţia limfatică
Reţeaua limfatică corespunzatoare celor trei etaje este bogată la nivelul etajului supraglotic, săracă
la nivelul etajului glotic şi moderată la nivelul etajului subglotic. Aceasta dispoziţie a limfaticelor creează
două reţele separate de spaţiul glotic, care însă comunică prin spaţiul paraglotic.
Colectoarele reţelei supraglotice unite cu cele ale hipofaringelui se varsă într-un ganglion
subdigastric sau într-un ganglion al lanţului jugular intern.
Colectoarele etajului subglotic se reunesc în trei pediculi pentru a ajunge în ganglionul prelarigian
(Poirier), lanţul ganglionar jugular intern şi lantul ganglionar recurenţial.
Vasele limfatice dintr-un hemilaringe pot ajunge la ganglionii din partea opusă, fapt de maxim
interes în evoluţia cancerului de laringe.
5. Inervaţia laringelui
Este asigurată de ramurile nervului vag, nervii laringieni superiori şi nervii laringieni inferiori
(recurenţi).
Nervul laringeu superior asigură inervaţia senzitivă a mucoasei etajului supraglotic şi sinusului
piriform prin ramul său intern şi a mucoasei etajului subglotic prin ramul său extern, care de asemenea,
inervează motor muşchiul cricotiroidian.

239
 Nervii recurenţi inervează motor toţi muşchii laringelui, cu excepţia muşchiului cricoidian, iar
printr-un filet se anastomozează cu ramul intern al nervului laringeu superior, formând ansa lui Galien,
care inervează senzitiv mucoasa porţiunii superioare a laringelui.

FIZIOLOGIA LARINGELUI

1. Funcţia respiratorie, funcţie vitală a laringelui se realizează prin deschiderea glotei care
reglează cantitatea de aer care parcurge laringele.
2. Funcţia de protecţie a căilor aeriene inferioare se mai numeşte şi funcţia sfincteriană, şi este o
funcţie supervitală a laringelui. Se realizează prin închiderea vestibulului laringian, ascensionarea
laringelui, în timp ce epiglota astupă vestibulul laringian, la care se adaugă şi reflexul de tuse care caută
să expulzeze eventualul corp străin pătruns în vestibul.
3. Funcţia fonatorie, funcţie socială a laringelui, constă în emiterea sunetului fundamental la acest
nivel, sunet care apoi în cavităţile de rezonanţă, (faringe, cavitate bucală, fose nazale, sinusuri) suferă
modificări importante, timbrul vocal fiind strict individualizat. Mecanismele prin care se produce
emiterea sunetului fundamental nu sunt pe deplin elucidate, însă teoria aerodinamică confirmată prin
studii cineendoscopice ale miscărilor vibratorii ale corzilor vocale în care rolul principal îl are mucoasa
corzilor care prezintă sub presiunea aerului toracic expirat mişcări ondulatorii de la marginea inferioară
până la cea superioară a corzii, determinând în mare măsură calitatea sunetului.

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A LARINGELUI

Funcţiile laringelui sunt: funcţia respiratorie, funcţia de protecţie a căilor aeriene inferioare, funcţia
în tuse şi expectoraţie, funcţia de fixare toracică în timpul efortului, funcţia în circulaţia sângelui, funcţia
fonatorie.
1 . Funcţia respiratorie
Glota (orificiul delimitat între marginile libere ale corzilor vocale) este locul cel mai îngust al
căilor aeriene unde, prin mişcările de îndepartare şi apropiere a corzilor vocale, se reglează automat
debitul de aer ce pătrunde în căile aeriene inferioare. În inspir orificiul glotic se lărgeşte, în expir orificiul
glotic se închide prin apropierea corzilor vocale.
Aceasta funcţie se investighează prin:
a) cercetarea mobilităţii corzilor vocale – laringoscopia indirectă, laringoscopia directă, suspendată

240
 b) folosirea pneumotacografului
c) spirometrie
d) electroglotografie
Laringoscopia flexibilă (fibroscopia laringiană)
Se execută cu ajutorul endoscoapelor flexibile cu diametrul de 3-4 mm şi lungime de 30 de cm.
Cele noi au diametrul de 5 mm şi au canal pentru aspiraţie, irigiaţie sau pentru pense bioptice. Vârful
endoscoapelor poate fi angulat cu 90° în fiecare direcţie; astăzi există tipuri noi cu rotaţie de până la 180°.
Aparatul are o sursă de lumină de mare intensitate. Se execută sub anestezie locală.
Indicaţii:
- pacienţi copii, cei cu reflexe exagerate, necooperanţi, nevrotici
- în cazul în care este necesară vizualizarea şi a altor teritorii: fose nazale, rinofaringe, orofaringe,
hipofaringe.
Endoscopul se controlează ţinându-l atent în mână şi fibroscopul este împins folosind policele şi
indexul.
Laringoscopia suspendată şi/sau bronhoscopie
Pentru intervenţii chirurgicale endolaringiene care necesită timp îndelungat. Medicul are ambele
mâini libere pentru aspirator, pense, etc. Se efectuează sub anestezie generală. Sistemul de suspensie se
poate sprijini pe toracele bolnavului sau pe o măsuţă. Examenul motilităţii corzilor vocale se face la
trezirea pacientului. La aplicarea presiunii externe pe laringe se vede mai bine comisura anterioară. Se pot
aplica suplimentar endoscoape flexibile Hopkins, microscoape operatorii, aparate de fotografiat şi filmat
(microlaringoscopie directă).
Accidente/incidente ale laringoscopiei directe:
- lezarea incisivilor, buzei superioare, bazei limbii, epiglotei, hipofaringelui
- sincope respiratorii, spasme laringiene
- tulburării cardiace
Contraindicaţii ale laringoscopiei directe:
- boli decompensate ce contraindică anestezia generală
- stenoze accentuate laringiene (se face în prealabil traheostomie)
Dificultăţi:
- gâtul scurt
- arcada dentară prea proeminentă
Pneumotacograful – pentru evaluarea volumului fonator (cantitatea de aer expulzată transglotic în
timpul fonaţiei susţinute a unei vocale), şi a ratei medii de emisie aeriană transglotică (rata cu care aerul

241
este expulzat în fonaţia prelungită a unei vocale). Pneumotacograful transformă un semnal aerodinamic
într-un semnal electric.
Spirometrul – determină volumul respirator, capacitatea vitală, capacitatea pulmonară totală,
volumul inspirator, volumul expirator maxim pe secundă.
Electroglotografie - vezi funcţia fonatorie
2. Funcţia de protecţie a căilor aeriene inferioare
Prin faptul că faringele reprezintă o cale comună aerodigestivă, în timpul deglutiției, calea aeriană
trebuie închisă. Închiderea se realizează prin contracţia musculaturii care formează un fel de sfincter la
nivelul vestibulului laringian, iar concomitent se închide şi orificiul glotic. De asemenea, prin
ascensionarea laringelui determinată de contracţia muşchilor faringelui epiglota acoperă vestibulul
laringian, iar alimentele trec pe parţile ei laterale şi ajung în sinusurile piriforme şi apoi în esofag.
Rolul esenţial îl are constricţia laringiană. Acest mecanism e dezlănţuit de excitaţiile plecate de la
mucoasa faringiană în timpul deglutiţiei. Dacă particulele alimentare ajung în vestibulul laringian apar
contracţii spasmodice la nivelul glotei urmate de accese de tuse cu caracter exploziv, ce expulzează
particulele alimentare.
La cei cu hiperestezii determinate de procese inflamatorii, reflexul de apărare este foarte pronunţat.
La cei cu hipoestezii se produce aspiraţia laringiană şi apoi traheobronşică a salivei şi alimentelor urmate
de bronhopneumonie de aspiraţie (adeseori mortală). Funcţia aceasta se cercetează prin investigarea
capacităţii de închidere a orificiului glotic, prin laringoscopie indirectă, directă.
3. Funcţia laringelui în tuse şi expectoraţie
Această funcţie este dependentă de funcţia respiratorie.
Tusea prezintă urmatoarele faze: inspir profund, închiderea glotei, compresiunea aerului din cuşca
toracică, urmate de deschiderea bruscă a glotei şi expulzarea rapidă a aerului care antrenează secreţiile
adunate în arborele traheo-bronsic. Fără închiderea glotei nu se poate realiza presiunea expiratorie
puternică.
La traheotomizaţi, la cei cu diplegii laringiene cu corzile vocale în abducţie, eliminarea secreţiilor
se face greu. Cercetarea acestei funcţii se face prin examen laringoscopic, prin cercetarea calităţii tusei.
4. Funcţia de fixare toracică în efort
În momentul efortului se încearcă o expiraţie forţată, însă, aerul fiind barat de glota închisă se
produce rigiditatea cutiei toracice şi, deci, un sprijin mai accentuat pentru membrele superioare care
depun efortul.
De asemenea, pentru realizarea compresiunii organelor abdominale prin musculatura peretelui
abdominal este necesar ca glota să fie închisă. Traheotomizaţii şi laringectomizaţii nu pot depune eforturi
fizice mai mari şi susţinute. Se cercetează capacitatea de efort a pacientului.
242
 5. Funcţia laringelui în circulaţia sângelui
Variaţiile presiunii intratoracice, negativă în timpul inspirului şi pozitivă în timpul expirului, sunt în
raport cu gradul de deschidere a orificiului glotic. Aceste variaţii acţionează asupra circulaţiei sângelui
intratoracice ca o pompă aspiro-respingatoare. În procesele patologice ce obstruează căile aeriene şi în
timpul eforturilor fizice mari, închiderea glotei e urmată de staza vasculară. Se cercetează fenomenele de
stază vasculară cervicală şi se efectuează consult de boli interne.
6. Funcţia fonatorie a laringelui
Nu are importanţă vitală ci de relaţionare a individului. În timpul fonaţiei glota se închide, iar
muşchii toracici şi abdominali comprimă plămânii ridicând presiunea în arborele traheo-bronşic. Când
presiunea ajunge la un anumit nivel glota se deschide, iar coloanei de aer care trece pe aici i se imprimă o
serie de vibraţii prin contracţiile corzilor vocale.
Se evaluează prin:
x laringoscopie indirectă şi directă
x examen foniatric şi evaluare acustică
x stroboscopie
x electromiografie
x electroglotografie
Evaluarea acustică
x Studiul sunetului (frecvenţa fundamentală, intensitatea şi perturbările acestora)
x Calităţile estetice ale vocii
x Calităţile comunicării
Stroboscopia
Este o metodă pentru examinarea laringelui în fonaţie, simetria şi amplitudinea mişcărilor corzilor
vocale. Principiul ei: iluminarea corpului care vibreză cu un fascicul luminos întrerupt periodic în aşa fel
încât frecvenţa întreruperii să fie egală cu frecvenţa corpului mobil, face ca corzile vocale (corpul mobil)
să pară nemişcate. Aparatele sunt mecanice sau electronice. Lumina stroboscopică se poate plasa pe
oglinda laringoscopică, fie prin endoscopul rigid sau endoscop.
Videostroboscopia reprezintă vizualizarea laringelui endoscopic în fasciculul luminos al
strobosopului. Un microfon este plasat pe regiunea cervicală anterioară şi preia sunetele emise în fonaţie.
Sursa de lumină albă este o lampă cu xenon. Astfel sunt puse în evidenţă toate tulburările vibratorii ale
corzilor vocale, sunt detectate foarte timpuriu anomaliile mucoasei corzilor vocale şi este permisă
arhivarea imaginii ca document didactic, de cercetare, medico-legal (dacă este un aparat computerizat şi
dotat cu sistem video).

243
 Electromiografia
Înregistrează fenomenele electrice care se produc la nivelul musculaturii corzilor vocale. Electrozii
sunt plasaţi direct în muşchii intrinseci ai laringelui; apoi se efectuează stimularea electrică şi
înregistrarea graficului activităţii musculare Utilă pentru diagnosticul miopatiilor şi neuropatiilor,
urmărirea cazurilor de paralizii recurenţiale şi urmărirea recuperăriilor foniatrice. Metoda este utilă mai
mult în scop de cercetare.
Electroglotografia
Studiază comportamentul glotei în fonaţie şi respiraţie prin înregistrarea variaţiilor impedanţei ei
transglotice. Laringele e traversat de un curent electric de înaltă frecvenţă prin doi electrozi aplicaţi de o
parte şi de alta a cartilajului tiroid. Mişcările oscilatorii ale corzilor vocale fac să varieze impedanţa
electrică a laringelui. Pe un ecran apare o curbă care este imaginea variaţiilor deschiderii glotei.

SINDROAMELE LARINGIENE

1. Disfonia (răguşeala)
Este perturbarea emisiei sunetului fundamental de către laringe care poate merge până la afonie.
Fonastenia este oboseala vocii vorbite.
Resastenia este oboseala vocii cantate.
Etiologia poate fi funcţionala sau organică:
x transmutaţia vocii la baieţi
x eforturi vocale excesive
x pareze recurenţiale
x paralizii recurenţiale
x tulburări miopatice
x malformaţii congenitale
x inflamaţii
x traumatisme
x corpi străini
x tumori
2. Tusea
Este act reflex cu participarea laringelui care îşi închide glota şi brusc o deschide când presiunea
pulmonară a crescut corespunzător, astfel expulzându-se secreţiile sau eventualii corpi străini. Etiologia

244
este reprezentată de iritaţiile terminaţiilor nervului vag la nivelul laringelui, prin inflamaţii, traumatisme,
corpi străini, tumori.
3. Tulburările de sensibilitate
a) Anestezia mucoasei laringiene este rară şi gravă, periclitând viaţa pacientului prin pătrunderea
alimentelor în căile aeriene şi recunoaşte cauze neurologice.
b) Paresteziile (senzaţia de corp străin), sunt des întâlnite şi au cauze nevrotice, inflamatorii, şi nu
de puţine ori tumorale.
Durerile, cel mai adesea localizate la nivelul cornului osului hioid (proiecţia nervului laringeu
superior) sunt determinate de traumatisme, inflamaţii, nevrite şi tumori.
4. Dispneea laringiană (insuficienţă respiratorie de tip obstructiv superior)
Este un sindrom major şi grav, care constă în reducerea debitului de aer care traverseaz laringele
până la oprirea fluxului respirator, deci până la exitus.
Etiologia
x malformaţii laringiene
x corpi străini ai laringelui
x traumatismele laringelui
x stenozele laringelui
x inflamaţii acute
x inflamaţii cronice
x tumori benigne
x tumori maligne
x tulburări motorii ale laringelui
Simptomatologia:
Se poate instala lent sau brusc, cuprinzând semne clinice majore (care nu lipsesc niciodată) şi
semne clinice minore (uneori pot lipsi).
Semne majore:
x bradipnee inspiratorie
x tiraj suprasternal şi supraclavicular
x coborârea laringelui în inspir
Semne minore:
x poziţia capului în extensie, cu bolnavul la marginea patului (trunchiul ridicat) sprijinit în
braţe.

245
 x cornajul (stridorul) este zgomotul produs de parcurgerea filierei laringiene strâmtate şi care
se accentueaz în inspir
x tulburări de voce (disfonie) şi tuse
x tiraj intercostal, subcostal şi substernal, iar la copilul mic chiar al sternului
x staza venoasă în teritoriul cervico-facial (este interesată în principal vena jugulară externă)
x puls paradoxal (Kussmaull)
x apnee auscultatorie pulmonară, mai evidentă la bazele pulmonare
Evoluţia se desfasoară în două etape:
x etapa (faza) compensată cu bolnavul prezentând semnele descrise mai sus, colorat normal şi
agitat.
x etapa (faza) decompensată se poate instala în orice moment, momentul fiind anunţat de
apariţia vasodilataţiei periferice cu tegumente rozate, calde şi creşterea presiunii parţiale (hipercapnee),
ca ulterior să se instaleze anoxia, cianoza, tahipneea superficială, apatia, somnolenţa, coma şi exitusul
prin asfixia mecanică.
Diagnosticul este foarte important să se stabileasca rapid în orice situaţie, bolnavul având beneficiu
maxim dacă se poate face şi diagnosticul etiologic şi al fazei evolutive, în timpul perioadei compensate,
prin examene biochimice sangvine.
Diagnosticul diferenţial vizează recunoaşterea altor tipuri de dispnee, mai ales că de obicei
laringele este dificil de examinat, şi anume:
x dispneea traheală;
x dispneea asmatică;
x dispneea restrictivă;
x dispneea cardiacă;
TRATAMENT:
x eliminarea cauzei atunci când ea este cunoscută şi este posibil de realizat:
x oxigenoterapia;
x administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon;
x administrarea de antibiotice în doze mari, intravenos;
x intubaţia oro sau nazotraheală;
x traheostomie.

246
 TRAHEOSTOMIA

Definiţie
Traheostomia este intervenţia chirurgicală prin care se realizează deschiderea traheei cervicale
anterior, orificiu în care se introduce canula traheală.
Noţiuni anatomochirurgicale
Zona chirurgicală de atac este cuprinsă între proeminenţa cartilajului tiroid, furculiţa sternală şi
muşchii sternocleidomastoidieni. Sub tegumente se găsesc următoarele straturi: muşchiul platisma,
ţesutul subcutanat, fascia cervicală superficială, fascia cervicală mijlocie care înveleşte musculatura
subhioidiană (muşchi sternohioidian şi stemotiroidian), istmul glandei tiroide, dispus transversal peste
cricoid şi trahee.
Indicaţiile traheostomiei
Traheostomia poate fi efectuată de necesitate, de urgenţă, de extremă urgenă sau complementar
(timp preliminar unei intervenţii pe laringe).
Tehnica traheostomiei
Anestezia locală, plan cu plan, folosindu-se aproximativ 40 ml de xilina 1%. Nu se administrează
opiacee, deprimante ale centrului respirator. Bolnavul în decubit dorsal, cu un câmp chirurgical sub
umeri, deci cu capul în hiperextensie. Operatorul se aşează în dreapta bolnavului, ajutorul în stânga.
Dezinfecţia câmpului operator şi izolarea lui cu câmpuri sterile. Instrumentarul necesar: bisturiu, pense
hemostatice Pean (8-10), pense anatomice, pense chirurgicale, depărtătoare Farabeuf, foarfeci
chirurgicale (2), depărtător special pentru trahee Laborde, port-ac, ace, aţe, seringă şi ace de seringă,
comprese, meşe, canulă traheală.
Operatorul fixează laringele, prinzându-l între policele şi mediusul mâinii stângi, protejând pachetul
vasculo-nervos al gâtului, dispus sub muşchiul sternocleidomastoidian, iar indexul fixează proeminenţa
cartilajului tiroid, imobilizând tegumentele.
Incizia se efectueză pe linia mediană de la marginea inferioară a cartilajului tiroid până în furculiţa
sternală, se descopera fascia cervicala superficială care se incizează. Musculatura subhioidiană se
dilacerează median şi se trage în lateral cu depărtătoarele. Se decolează istmul glandei tiroide, se
pensează şi se secţionează între cele două pense, astfel eliberându-se traheea. Se introduc în trahee 2-4
ml. de xilină 2% pentru suprimarea reflexului de tuse şi apoi se incizează traheea între inelele 2-3 şi prin
breţa produsă se introduc braţele depărtătorului şi canula traheală. Hemostaza atentă şi sutura istmului
tiroidian cu fir transfixiant, refacerea planurilor anatomice şi pansamentul plăgii completează demersul
chirurgical.

247
 Postoperator, mandrenul canulei traheale trebuie curăţat repetat, întrucât se obstruează cu secreţiile
bronşice, şi poate pune în pericol viaţa bolnavului.
Accidente şi complicaţii
a) accidente
x hemoragia prin lezarea vaselor mari, arterelor tiroidiene sau a trunchiului brahiocefalic
poate fi cataclismică şi extrem de gravă;
x emfizemul mediastinal izolat sau asociat cu pneumotorax sau pneumomediastin;
x embolie gazoasă prin deschiderea venelor cervicale care nu au valve şi pot aspira aer;
x sincopa respiratorie în momentul deschiderii traheei, prin mecanism reflex traheovagal.
b) complicaţii
x infecţii ale plăgii;
x infecţii traheobronşice (bronşite crustoase, fibrinoase);
x fistule traheoesofagiene;
x stenoze traheale;
x smulgerea canulei de către comatoşi;
x expulzia canulei într-un acces de tuse;
x obstrucţia canulei cu secreţii.

Fig. 64 Fistulă traheoesofagiană

TRAHEOSTOMIA DE URGENŢĂ
Traheostomia de extremă urgenţă se practică când nu sunt condiţii pentru executarea celei clasice
(lipsa de instrumentar) sau nu este timp pentru efectuarea celei clasice descrise (bolnavul este în stop
respirator).

248
 Gestul este eroic, salvator, cu riscuri imediate (hemoragii) şi tardive (disfuncţionalităţi majore ale
ansamblului laringotraheal) importante, însă salvează viaţa bolnavului şi este bine să ştim să-1 practicăm.
Palpăm depresiunea reprezentată de membrana cricotiroidiană, sub marginea cartilajului tiroid şi
deasupra proeminenţei formate de arcul cricoidului şi acolo efectuăm intervenţia.
Tehnica constă într-o incizie verticală, strict mediană a membranei cricotiroidiene, străbătând cu
instrumentul tăios avut la îndemână, toate straturile până în lumenul laringian, într-o singură mişcare.
În breşa formată, introducem o pensă, o canulă, un tub care să menţină lumenul deschis şi să
asigure respiraţia bolnavului până când acesta este transportat într-un serviciu de specialitate unde se
practică traheostomia clasică. Traheostomia de extremă urgenţă se mai numeşte şi coniotomie, aceasta
fiind suprimată în momentul executării traheostomiei clasice.
Îngrijirea postoperatorie a pacientului traheostomizat
Îngrijirea postoperatorie a pacientului traheostomizat se bazează pe următoarele principii:
a) cunoaşterea tipului de canulă traheală la bolnavul respectiv (material, design adecvat);
b) aspiraţia traheală, verificarea permeabilizării canulei traheale;
c) toaleta zonei peristomale traheale;
d) cunoaşterea riscului septic şi combaterea infecţiei;
e) utilizarea canulelor traheale cu sau fără balonaş la nivelul traheostomei (gradul umflării
balonaşului; durata menţinerii canulei cu balonaş);
f) regimul nutriţional al pacientului traheostomizat (pacient cu sau fără sonda nazogastrică;
pacientul cu gastrostomă).
Procedura aspiraţiei este relativ simplă, dar nu este lipsită de riscuri. În momentul efectuării
aspiraţiei s-au înregistrat cazuri de hipoxie, aritmie cardiacă, rănire a arborelui traheo-bronşic, atelectazie,
hipoxemie şi infecţii. Această situaţie poate fi prevenită prin aplicarea aspiraţiei timp de 12 sec., sau mai
puţin, cu un cateter mai puţin de jumătate din mărimea canulei traheale şi ventilând pacientul cu 100%
oxigen prin cel puţin cinci respiraţii înainte şi după aspiraţie.
Hiperoxigenarea este, de asemenea, folosită pentru prevenirea aritmiei cardiace. Este obligatoriu să
se foloseasca o tehnică sterilă în timp ce se umblă cu cateterul, în vederea reducerii riscului de
contaminare. La această tehnică deschisă de aspiraţie este obligatoriu să se folosească catetere de unică
folosinţă. Cateterul trebuie introdus încet până la nivelul bifurcaţiei traheale. O presiune de aspiraţie <150
mmHg se aplică numai când se scoate cateterul. Urmându-se aceste indicaţii, se reduce riscul afectării
mucoasei arborelui traheo-bronşic. Instilarea serului fiziologic prin canula traheală înainte de aspiraţie se
face în mod obişnuit în multe centre, în vederea facilitării îndepărtării secreţiilor vâscoase.
Totuşi, aceasta practică este controversată şi nu s-a dovedit a fi categoric eficientă, de fapt, poate fi
asociată cu unele riscuri. Serul fiziologic instilat nu ajunge dincolo de trahee şi de bronhii, numai
249
aproximativ 15% se recuperează prin aspiraţie, iar unele studii au demonstrat un efect advers asupra
saturării cu oxigen. Se produce, într-adevăr, stimularea tusei, având ca rezultat eliberarea secreţiilor, dar
se poate argumenta că simpla introducere a cateterului ar avea acelaşi rezultat. Instilarea de rutină a
serului fiziologic nu ajută la îndepărtarea secretţiilor vâscoase, iar dacă se foloseşte, trebuie limitat la
cantităţi mici, de 2,5 ml.
Îngrijirea meticuloasă a canulei traheale şi a zonei peristomale este foarte importantă pentru
menţinerea unui aeraj bun, prevenirea infecţiilor şi a degradării pielii. Introducerea unei canule cu
mandren este obligatorie. Este posibil să se murdarească respectiva canulă şi să se astupe complet cu
sânge, cruste şi secreţtii, având ca rezultat desaturarea oxigenului, hipoxia şi chiar moartea. În aceasta
situaţie, îndepărtarea rapidă a mandrenului înseamnă salvarea vieţii. Deşi umidifierea permanentă este
folositoare pentru scăderea vâscozităţii secreţiilor, mandrenul trebuie îndepărtat de mai multe ori pe zi în
perioada imediat postoperatorie şi curaţat bine cu peroxid de hidrogen şi cu o perie moale. Se ştie că zona
peristomală este colonizată de bacterii, situaţie care nu poate fi anihilată cu antibiotice.
Îngrijirea atentă a rănii prin curăţarea frecventă a secreţiilor acumulate şi a crustelor cu peroxid de
hidrogen va impiedica degradarea pielii şi infectarea rănii. Pielea de sub placa traheostomică de la gaât
trebuie ţinută uscată cu un pansament non-aderent. Produsele pe bază de petrol sunt evitate în cazul
rănilor deschise, ele pot stimula granularea ţesutului şi duce la myospherulosis. Pansamentele murdare
pot cauza macerarea pielii, drept pentru care trebuie înlocuite cât mai des este necesar. Acestea se pot
schimba chiar şi de trei ori pe zi în perioada imediat postoperatorie.

INFECŢIA ŞI RISCUL SEPTIC

Bolnavii cu traheostomie suferă, aproape întotdeauna, o colonizare bacteriană polimicrobiană atât a
rănii, cât şi a arborelui traheo-bronşic (>80% la 48 de ore). O serie de factori pot predispune la această
colonizare iniţială şi contribuie la o evoluţie spre infecţie, care poate cauza stomita, traheita sau chiar
pneumonie.

FACTORI DE RISC SEPTIC

În circumstanţe normale, apărarea naturală a gazdei împotriva atât a colonizării arborelui traheo-
bronşic, cât şi a infecţiei pulmonare începe în cile respiratorii superioare şi cuprinde filtrarea şi
umidifierea eficientă a aerului, transportul ciliar şi imunitatea locală asigurată de inelul lui Waldeyer. La
nivelul laringelui, un reflex de tuse şi transportarea mucozităţilor intacte în arborele traheobronşic asigură
o protecţie suplimentară.
În plămân, opsonii, macrofagii alveolari şi leucocitele polimorfonucleare, asigură o linie
suplimentară de apărare.
250
 Pacientul cu traheostomie nu beneficiază de cele mai multe dintre aceste mecanisme protectoare.
Nasul, sinusurile paranazale şi faringele, unde are loc filtrarea şi umidifierea, precum şi activitatea
antibacteriană a leucocitelor locale sunt scoase din funcţie. Funcţia vocală afectată la pacienţii cu
traheostomie, precum şi prezenţa canulei împiedică o tuse eficientă. Prezenţa aproape universală a
disfagiei la acest grup de bolnavi complică şi mai mult problema. Secreţiile abundente oro-faringeale, ele
însele fiind adeseori colonizate cu organisme gram negative potenţial patogene, nu sunt curăţate eficient
sau sunt înghiţite, permiţând un grad oarecare de aspiraţie şi contaminare a arborelui traheo-bronşic.
Situaţia este adeseori exacerbată la pacienţii aflaţi în stare critică sau la cei puternic sedaţi.
Transportul mucociliar în trahee şi bronhii este compromis de efectul iritant local al canulei traheale,
precum şi de inspirarea aerului insuficient umidifiat.

CANULA TRAHEALA ŞI RISCUL SEPTIC

Majoritatea canulelor traheale şi/sau balonetelor traheale sunt din clorură de polivinil. Dintre toate
plasticele folosite pentru îmbunătăţirea vieţii, clorura de polivinil constituie materialul la care bacteriile
adera cel mai mult. Microscopia electronică a demonstrat pătrunderea florei polimicrobiene într-un
biofilm polizaharid dens aderent la suprafaţa canulelor traheale. Acest biofilm este prezent la majoritatea
(>80%) canulelor care au fost aplicate timp de 8 ore sau mai mult. Acest biofilm poate proteja bacteriile
atăt împotriva anticorpilor, cât şi a sistemului imun de apărare. Microorganismele aderente produc o
substanţă numită glicocalix, un ciment polizaharid care le leagă între ele şi de alte microorganisme.
Grupuri de bacterii în formă de baghetă şi de ciorchine au fost identificate în masa amorfă (în
biofilm) aderentă la suprafaţa canulei. Culturile din acest material au dezvoltat o varietate de bacterii
gram-negative şi gram-pozitive, inclusiv Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Staphylococcus
aureus şi Staphylococcus epidermidis - toate fiind producătoare excelente de glicocalix.
Majoritatea canulelor sunt, de asemenea, fabricate din clorură de polivinil şi pot prezenta
mecanisme similare de aderare şi aglomerare a bacteriilor. Aceşti ciorchini de bacterii pot ajunge în
arborele traheo-bronşic şi în plămâni prin detaşare şi aspirare sau prin dislocare în timpul aspiraţiei sau
bronhoscopiei. Canulele traheale din clorura de polivinil, deci, pot servi ca rezervoare de contaminare
persistentă a arborelui traheo-bronşic.

TRAHEITA
În termen de 48 de ore de la traheostomie, până la 80% dintre bolnavi prezintă colonizare cu
organisme în primul rând gram-negative, inclusiv Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa şi E. Colli. Cel
mai comun microb gram-pozitiv izolat este S. Aureus. Acest fapt, împreună cu iritaţia mecanică
251
provocată de canulă, de balon şi de capătul canulei înseamnă că întotdeauna există un grad de traheita
reversibilă localizată, care adeseori se manifestă prin secreţii sporite. Progresarea acestei situaţii poate
duce la pierderea sprijinului traheal, având ca urmare stenoza traheală sau traheo-malacia. Pierderea
grosimii integrale poate crea complicaţii care pot primejdui viaa pacientului, cum ar fi fistule traheo-
esofagine sau traheale. Iritarea poate fi minimalizată prin alegerea canulei, a materialului şi a balonului de
mărime potrivită. Balonul trebuie umflat numai când este necesar.
Bine cunoscută, colonizarea bacteriană pe produsele din clorura de polivinil constituie un argument
puternic în favoarea unei schimbări mai frecvente a canulei, de dorit zilnic, la bolnavii aflatţi în stare
critică, dependent de ventilaţie, după maximum 48-72 de ore trebuie înlocuită intubaţia oro- sau nazo-
traheală cu traheostomie şi pansament zilnic.
În cazul canulelor traheale cu balonaş, riscul umflării excesive cu presiune mare interioară poate fi
minimalizat prin:
• folosirea balonului cu supapă de siguranţă care împiedică umflarea dincolo de 20 mmHg;
• dezumflarea balonului până la limita de siguranţă la pacienţii care nu necesită ventilaţie asistată;
• utilizarea pe timp limitat 48-72 de ore a balonetului umflat previne infecţia şi necroza parietală
traheală.
Pneumonia nosocomială poate aparea la 10-20% dintre pacienţii din acest grup (germeni implicaţi
sunt Pseudomonas Aeruginosa, stafilococul auriu, Klebsiella Pneumoniae, E. Coli, Enterobacter; 40%
dintre infecţii sunt polimicrobiene; aceste consideraţii au rol în alegerea antibioterapiei).

REGIMUL NUTRIŢIONAL LA PACIENŢII CU TRAHEOSTOMĂ

Este bine cunoscută importanţa sprijinului nutriţional la bolnavii aflaţi în stare critică. Folosindu-se
tehnica examinării la pat îmbunătăţită prin administrarea de bariu fluorescent, s-a constatat că la bolnavii
dependenţi de ventilaţie asistată şi cu traheostomie, incidenţa disfagiei ajunge la 80%. În cele mai multe
cazuri, etiologia este multiplă, putând cuprinde următorii factori:
• RĂNIRI GLOTICE provocate de intubări precedente oro- sau nazotraheale;
• LIMITAREA FUNCŢIEI NORMALE a laringelui datorită efectului inhibitor al tubului de
traheostomie;
• PRESIUNEA EXERCITATĂ asupra esofagului, în special în prezenţa unui balon traheal;
• DESENSIBILIZAREA LARINGELUI şi pierderea reflexelor protectoare, datorită devierii
cronice a aerului prin tub;
• DEGRADAREA VOCII, datorită aducţiunii coardelor vocale;
• FOLOSIREA CALMANTELOR şi/sau a agenţilor care provoacă blocaj neuro-muscular;
• STARE MINTAL DEGRADATĂ sau afecţiune neuro-musculară originară.
252
 La pacienţii dependenţi de ventilator, cu anormalităţi minime ale deglutiţiei şi aspiraţie neglijabilă,
hrănirea orală e posibilă.
Alegerea consistenţei potrivite a hranei şi atenţia acordată poziţiei corpului poate minimaliza sau
impiedica aspiraţia.
Un reflex de tuse urmat de înghiţire poate îmbunătăţi, de asemenea, funcţia deglutiţiei. Plasarea
sondelor nazogastrice poate fi indicată pe o perioadă limitată la anumiţi pacienţi: laringectomizaţi parţial
sau total, pacienţi în stare critică cu ventilaţie asistată şi deglutiţie imposibilă.
Poziţionarea corectă a sondelor este verificată atât clinic, cât şi prin radiografie abdominală.
Condiţiile necesare folosirii acestei sonde includ o bună funcţionare a GI, prezenţa sunetelor intestinale şi
absenţa balonării abdominale. Pentru reducerea apariţiei complicaţiilor, în special a aspiraţiei, patul va fi
ridicat la 30-40 grade. Reziduurile gastrice trebuie verificate cu regularitate, dacă acestea depăşesc 100
ml, hrănirea artificială trebuie întreruptă timp de 4 ore. Prezenţa sau apariţia balonării abdominale
necesită, de asemenea, întreruperea procedurii.
La pacienţii cu sonde nazo-gastrice şi nazo-jejunale, hrănirea începe incet, cu 25 ml pe ora, pentru a
creste treptat, în funcţie de toleranţa organismului, până la satisfacerea necesarului zilnic de calorii.
Aceasta poate dura de la 3 la 5 zile. Hrănirea trebuie întreruptă dacă apar dureri abdominale, voma, diaree
sau balonări. Situaţiile clinice în care bolnavul trebuie să stea culcat sau în poziţie Trendelenburg
avertizează de asemenea în privinţa întreruperii hrănirii din cauza riscului ridicat de aspiraţie. La pacienţii
cu sprijin nutriţional de lungă durată trebuie avută în vedere gastrostomia endoscopică percutană.
Exemple în acest sens sunt bolnavii cu grave deteriorări neurologice şi dereglări cronice neuro-musculare
degenerative.

ÎN CONCLUZIE:
x trebuie reţinută observaţia unui clasic al chirurgiei ORL: „Always bear în mind that the
tracheotomy is not the ultimate objective. The ultimate objective is to pipe air down the lungs.
Tracheotomy is only a means to that end” - Chevalier Jackson („Ţineţi întodeauna seama de faptul ca
traheotomia nu este scopul final. Scopul final este de a ventila plămânii. Traheotomia este doar o cale
către această finalitate.”);

253
 Fig. 65 Coniotomie (reproducere după Zenner)

x îngrijirea unui bolnav cu traheostoma necesită un efort de conlucrare între medicul

otorinolaringolog, medicul specialist ATI şi medicul de familie; acesta din urmă trebuie să aibă
documentaţia teoretică şi o experienţă practică minimală pe care le poate dobândi într-un stagiu practic
specific în servicii de specialitate ORL.

Fig. 66 Introducerea canulei traheale

MALFORMAŢIILE LARINGELUI

Malformaţiile laringelui pot fi congenitale sau dobândite, sechelare unor boli sau traumatisme.
Ca pondere se pot deosebi malformaţii:
x incompatibile cu viaţa;
x compatibile dar dispneizante;
x nesimptomatice, descoperite accidental.

254
 Malformaţiile congenitale
1. Membrana congenitală, glosa palmată sau diafragmul glotic, este cel mai des localizat la 2/3
anterioare ale glotei şi este o afecţiune dispneizantă.
2. Coroana laringiană redusă chiar până la o fantă.
3. Atrezia laringiană, interesând etajul supraglotic sau subglotic izolat sau forma combinată.
4. Stenoza congenitală subglotică.
5. Fistula (diastema) laringotraheoesofagiană, incompatibilă cu viaţa în formă majoră, iar în
forma minoră determinând bronhopneumonia de aspiraţie.
6. Absenţa corzilor vocale.
7. Absenţa epiglotei, diastema ei, reducerea la un mugure, modificări de forma (ex. În omega).
8. Laringotoza.
9. Laringomalacia sau laringele flasc congenital şi care clinic se traduce printr-o respiraţie
zgomotoasă (stridor congenital) în inspir, în decubit dorsal, la plâns sau ţipăt şi care scade în intensitate
sau dispare în decubit ventral şi în somn.
Foarte important este faptul că nu dă dispnee. Flaciditatea neobişnuită a structurilor laringiene se
observă la laringoscopia directă prin plicaturarea epiglotei în inspir, corzile vocale fiind morfologic şi
funcţional normale. Dispare spontan dupa 12-18 luni de viaţa.
10. Sindromul ţipătului de pisică (cri du chat) general de o anomalie a cromozomului 5, grup B, şi
care se manifestă printr-un plâns slab, asemănător mieunatului de pisică. Substratul lezional este tot o
condromalacie, cu laringe nedezvoltat şi cu aducţie imperfectă în fonaţie.
11. Paralizia corzilor vocale prin traumatism obstretical sau prin leziuni cardiovasculare
congenitale. Pot fi unilaterale, netratabile sau bilaterale, care necesită traheostomie şi după vârsta de 5-6
ani aritenoidopexie.
12. Chistul laringian congenital situat de obicei supraglotic, dispneizant.
13. Hemangiomul subglotic, rar şi asociat cu hemangiom cutanat în 50 % din cazuri.

Malformaţiile dobândite
1. Laringocelul este o hernie a mucoasei laringiene a mucoasei din ventriculul Morgagni. Sacul
herniar evoluează endolaringian (laringocelul intern), se exteriorizează prin membrana tirohioidiană
(laringocelul extern) şi putem întâlni şi forma mixtă. Laringocelul a fost descris de Larey (medicul din
Napoleon) la muezini, în Egipt, la cei care fac eforturi vocale mari, la marii tuşitori sau suflătorii în sticlă.
Se manifestă clinic în accesul de tuse sau prin manevra Valsalva. De obicei conţine un lichid filant,
mucos care se infectează şi fistulizează în laringe.
a) laringocelul intern are aspectul unui chist endolaringian, care poate fistuliza.
255
 b) larigocelul extern se prezintă sub forma unei formaţiuni tumorale cervicale, depresibilă la
palpare, reductibilă parţial sau total, sonoră la percuţie.
2. Stenozele larinagelui, posttraumatice (mecanice, chirurgicale, chimice) sunt cele mai frecvente
şi pot interesa cele trei etaje independent sau laringele în totalitate. După o intubaţie prelungită se poate
dezvolta o stenoză subglotică.
Tratamentul malformaţiilor laringelui este chirurgical, în cele mai multe din cazuri fiind nevoiţi să
facem traheostomie şi într-un moment prielnic să reintervenim pentru efectuarea actului chirurgical
corector.

TRAUMATISMELE LARINGELUI

TRAUMATISMELE MECANICE

TRAUMATISME ÎNCHISE
Clasificare:
x contuzia laringelui: leziune tisulară cu tegument intact şi lezare de ţesuturi profunde.
x comoţia laringelui: suspendarea funcţiei laringelui prin traumatism fără leziune anatomică.
x luxaţiile laringelui: -totale
-parţiale (ale aritenoizilor, tiroidului)
x fracturile laringelui.
Etiologia:
a) Acţiune directă - loviri cu latul palmei, căderea pe un corp dur (ghidon de bicicletă margine de
banc), ştrangularea, laţul de spanzurare, etc.
b) Acţiune indirectă - căderea cu capul flectat, laringele fiind strivit între mandibulă, stern şi
coloana vertebrală, accese violente de tuse, etc.
Anatomie patologică:
Pot apare hematomul submucos, echimoze, edem, luxaţii, fracturi cu surparea cartilajelor în lumen.
Simptomatologie:
1. Durere vie, adesea sincopale cu exitus prin reflex vagal.
2. Dispnee cu caracter laringian.
3. Disfonie dureroasă, afonie.
4. Disfagie, odinofagie în punct fix.
5. Tuse uscată, chintoasă.

256
 6. Palparea dureroasă în punct fix cu crepitaţii.
7. Emfizem subcutanat.
8. Proeminenţa laringiană (mărul lui Adam) lateralizată.
Laringoscopie indirectă:
Se evidenţiază echimoze, hematom, edem, filiera laringiană modificată, corzi vocale imobile,
cartilaje aritenoide deviate, îngustarea lumenului laringian.
TRATAMENT:
Bolnavul cu traumatism laringian trebuie considerat o urgenţă majoră datorită evoluţiei
imprevizibile. Pacientul trebuie spitalizat, instituit repaus vocal absolut, administrate antibiotice, cortizon,
sedată tusea şi în principal supravegheată respiraţia (pregătit bolnavul pentru o eventuală traheostomie, la
nevoie cu intubaţie orotraheală).
În caz de fracturi se impune intervenţia chirurgicală pentru reconstrucţia laringelui, operaţie dificilă
şi laborioasă de recalibrare a laringelui făcându-se pe un mentor de plastic menţinut endolaringian 2-3
luni.
TRAUMATISME DESCHISE
Sunt reprezentate de plăgile laringelui, cauzate de accidentele de circulaţie, tentativele de
sinucidere, agresiuni, accidente de muncă, plăgi de razboi.
Anatomie patologică:
Aspectul plăgii, extrem de polimorf, poate fi neted, plagă înţepată, anfractuos, zdrobit cu fracturi de
cartilaje ale laringelui şi eschile, emfizem subcutanat şi de obicei cu leziuni asociate, craniene, toracice,
etc.
Simptomatologie:
Este severă, predominând starea de soc, dispneea şi hemoragia. Tabloul clinic este completat de
disfonie, disfagie sau odinofagie, tuse cu expectoraţie sangvinolentă, emfizem subcutanat cervical.
TRATAMENT:
Constă în combaterea şocului, supravegherea respiraţiei (intubatie nazo, oro sau -endotraheală),
hemostaza chirurgicală, toaleta plăgii, sutura plăgii şi administrarea de antibiotice.

TRAUMATISME CAUSTICE
Sunt cauzate de ingestia de substanţe corozive, lichide sau vapori fierbinţi, contactul acestora cu
mucoasa laringelui producând leziuni congestive, edematoase, ulceraţii sâgerânde sau acoperite de false
membrane. Substanţele caustice industriale întâlnite în astfel de traumatisme sunt dintre cele mai variate,
cele mai întâlnite fiind fluorul, clorul, monoxidul de carbon, dioxidul de sulf, formaldehida.

257
 Simptomatologie:
Clinic dominantă este durerea (leziunile sunt şi la nivelul hipofaringelui) care apare alături de
spasme laringiene, tuse chintoasă, disfagie, odinofagie, dispnee, mai ales cand s-a instalat edemul
laringian. Evoluţia este uneori spre stenoze laringiene.
TRATAMENTUL:
- repaus vocal;
- alimentaţie lichidă sau chiar parenterală;
- atmosferă umedă;
- sedarea tusei;
- calmarea durerii;
- administrarea de cortizon;
- administrarea de antibiotice;
- aspirarea secreţiilor;
- aerosoli sau instilaţii cu hidrocortizon şi adrenalină;
- traheostomia în extremis.
N.B.: Ţările cu sisteme de sănătate bine puse la punct au un call-center pentru antidoturi prin care
se oferă asistenţă în caz de traumatism chimic (noxă cunoscută - antidot); idem pentru otrăvurile
cunoscute.

CORPII STRĂINI LARINGIENI

Constituie doar 7% din corpii străini localizaţi în arborele laringo-traheo-bronşic. Corpii străini
laringieni pot fi exogeni (cei mai des întâlniţi): oase de peşte sau pasăre, cuie, ace, seminţe de dovleac,
monede, boabe de porumb, boabe de fasole, sâmbure de nucă, carne, insecte, dinţi, etc. Se pot localiza în
vestibulul laringian, cei mai voluminoşi, şi atunci îi denumim "corp străini prin deglutiţie "sau, în etajele
larigelui, şi atunci îi denumim" corpi străini prin aspiraţie".
Simptomatologia:
Debutul poate fi violent şi dramatic, cu dispnee majoră, la care se pot adăuga tuse în accese,
anxietate, apnee, starea de sufocare putând deveni letală. Alteori aceste fenomene se pot estompa,
bolnavul intră în faza de toleranţa, în care rămâne cu fond dispneic interferat de perioade spasmodice şi la
care se adaugă disfonia şi disfagia.
TRATAMENT: Se efectuează într-un serviciu de specialitate prin extragerea corpului străin pe căi
naturale. În situaţiile dramatice se asigură respiraţia prin traheostomie de extremă urgenţă,
oxigenoterapie, calmarea anxietăţii, durerii şi tusei.

258
 LARINGITELE

I. Laringitele acute
Generalităţi:
- sunt inflamaţii acute ale mucoasei laringiene,
- sunt rareori izolate, fiind integrate într-un proces inflamator rino-faringo-laringo-traheo-
bronşic,
- etiologie polimorfă, fiind produse de un agent microbian banal, specific sau virotic,
- anatomopatologic în special este interesată mucoasa, însa pot apare şi edemul submucos,
colecţii purulente, afectarea pericondrului sau a cartilajului, cât şi afectarea musculaturii intrinseci,
- clinica este dominată de dispnee şi disfonie,
- TRATAMENTUL, asemănător în linii mari, diferă totuşi pentru unele forme, în care
rapiditatea şi competenţa instituirii conduitei terapeutice salvează viaţa bolnavului.

a) Laringitele acute nespecifice

1. Laringita catarală acută
Rar strict individualizată este determinată de virusuri, participarea microbiană fiind secundară.
Factorii favorizanţi: fumatul, alcoolismul, noxele profesionale, frigul şi umezeala, schimbările
atmosferice, suprasolicitarea vocală, sonda de intubaţie, adenoidita, amigdalita, inflamaţiile rinosinuzale,
afecţiunile hepatice sau renale etc.
Anatomie patologică
Apar modificări de mucoasă care parcurg urmatoarele etape: hiperemie, transsudat submucos,
exudat mucos şi apoi muco-purulent.
Simptomatologie
Manifestărilor generale ale infecţiei căilor respiratorii (febră, frison mialgii, cefalee, stare de
curbatură) li se adaugă tusea iritativă, senzaţia de uscăciune, disfonie.
Evoluţia afecţiunii este între 7-14 zile.
TRATAMENT
- repaus vocal;
- alimentaţie dietetică;
- atmosferă umedă;
- evitarea noxelor;
- comprese umede şi calde;

259
 - inhalaţii;
- calmarea tusei;
- antitermice;
- antibiotice, cortizon, mai ales la copii pentru a preveni complicaţiile.
2. Laringitele acute nespecifice ale copilului:
Generalităţi:
x sunt consecutive unei inflamaţii acute rinofaringiene şi apar de obicei pe fondul unui teren
adenoidian;
x sunt mai grave decât cele ale adultului prin caracterul lor predominant dispneizant şi
spasmodic;
x anatomic laringele copilului este mai îngust, astfel încât un edem difuz endolaringian cu
grosimea de 1 mm îngustează lumenul laringian al copilului cu 75 %, comparativ cu cel al adultului pe
care îl îngusteaza cu 25 %;
x regiunea subglotică la copil este sediul unui ţesut celular lax şi a unor formaţiuni limfoide
care dispar mai târziu, fiind şi o zonă reflexogenă importantă. Aceşti factori, prin inflamaţii laringiene,
participă la îngustarea filierei laringiene.
Forme clinice:
Laringita acută banală nespecifică
Este identică cu cea a adultului descrisă anterior.
Laringita acută edematoasă subglotică a copilului
Apare frecvent sub vârsta de 5-7 ani. Are un caracter sever, etiologia fiind reprezentată de
mixovirusuri (gripal, rujeolic), la care se adaugă virusurile parainfluentzae, paragripale şi Haemophilus
Influenzae, cât şi flora microbiană saprofită. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: spasmofilie,
adenoidite, varicelă, tuse convulsivă, frig, umezeală.
Simptomatologia se instalează brusc sau insidios, cu dispnee laringiană cu toate caracterele
descrise, vocea fiind clară, iar tusea lătrătoare, răguşită. Starea generală este alterată cu febră, agitaţie,
tendintă la spasm laringian.
Laringoscopia indirectă obiectivează existenţa unui edem inflamator în regiunea subglotică.
Evoluţia este spre vindecare în 7-10 zile, dar nu de puţine ori starea copilului se poate agrava şi sfârşitul
poate fi letal.
TRATAMENTUL este complex, copilul fiind spitalizat într-o cameră caldă şi umedă. Se aplică
comprese calde şi umede în jurul gâtului, se administrează oxigen, aerosoli sau instilaţii cu efedrină şi
hidrocortizon. Se realizează sedarea tusei, administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon (10-15 mg/Kg

260
corp/zi) şi antibiotice. În cazurile grave se practică intubaţie nazo-traheală, nu mai mult de 3-4 zile,
urmată de traheostomie la nevoie.
Laringita striduloasă
Se caracterizează prin inflamaţie discretă, spasm laringian care dau caracterul dispneizant al
afecţiunii. Cauza afecţiunii o constituie adenoidita copilului, rinitele, secreţiile mucopurulente ce se scurg
în cursul nopţii pe peretele posterior al faringelui în laringe şi determină apariţia spasmului glotic.
Se manifestă în plină sănătate aparentă, noaptea, criza fiind dramatică. Copilul prezintă brusc
accese de sufocare, tuse lătrătoare, respiraţie agitată, tiraj. Spasmul prelungit duce la cianoză şi la
pierderea conştienţei. Criza poate dura 10-15 minute după care, prin relaxarea musculaturii aductorilor
laringieni, respiraţia se normalizează brusc şi spontan. Criza se poate repeta la intervale diferite de timp.
Diagnosticul pozitiv este anamnestic.
TRATAMENTUL constă în îndepărtarea cauzelor rinologice sau adenoidiene. În criză copilul va
fi stropit cu apă rece în aşa fel încât câteva picături să ajungă în fosele nazale, determinând astfel reflex
cedarea spasmului laringian.
Laringo-traheo-bronşita sufocantă
Se mai numeşte laringita serofibrinoasă, crupul membranos sau traheita bacteriană a copilului. Este
mai gravă decat crupul viral şi apare la copilul de 1-2 ani, dar şi la adulţi postintubaţie prelungită
(intervenţii laborioase).
Etiologic sunt implicaţi o serie de germeni microbieni, însă cel mai frecvent este descris
Staphilococcus Aureus. Mucoasa arborelui respirator este edemaţiată, congestionată, tapetată cu un
exudat purulent fibrinos, care se transformă în pseudomembrane serofibrinoase aderente realizând
adevărate mulaje şi determinând formarea de dopuri şi atelectazie.
Simptomatologia, gravă, este dominată de starea generală alterată, cu febră, adinamie şi dispnee
severă, cu tuse cu expectoraţie anevoioasă. De obicei boala evoluează către exitus.
TRATAMENTUL este complex, masiv şi rapid instituit: antibiotice, cortizon, oxigen, aspiraţii
bronşice prin traheobronhoscopie şi chiar îndepărtarea mulajelor şi a falselor membrane.

b) Laringite acute specifice

1. Laringita gipală
Poate apărea pe fondul simptomatologic al gripei la copii. Are caracter edematos subglotic, însă s-
au descris şi forme spastice, ulceroase, flegmonoase.
2. Laringita din varicelă
Determină pe mucoasa laringiană vezicule urmate de ulceraţii superficiale acoperite de false
membrane. Evoluţia este benignă.
261
 3. Laringita difterică (crupul difteric)
Apare în cadrul difteriei, secundară unei angine, simptomele laringiene debutând cu disfonie şi apoi
cu dispnee. Exitusul survine prin asfixie sau sincopă toxică. Laringoscopic se evidenţiază falsele
membrane cenuşii-albicioase, aderenţe obstruante.
TRATAMENTUL:
x specific, antidifteric cu ser antidifteric;
x antibiotice (Penicilină, Eritromicină);
x restabilirea respiraţiei prin dezobstrucţia laringelui asigurată prin extragerea falselor
membrane;
x intubaţie nazo-traheală;
x traheostomie, urmată ca şi cea de mai sus, de aspiraţie continuă.
4. Laringita din febra tifoidă
Este gravă, cu leziuni ulceronecrotice.
5. Laringita din scarlatină
Poate fi catarală, benignă, însă şi flegmonoasă, gravă;
6. Laringitele reumatismale
Sunt în: reumatismul articular acut, colagenoze şi gută. Manifestările clinice sunt sub forma unei
monocordite (inflamaţia unei corzi vocale) sau artrite cricoaritenoidiene.
7. Laringita rujeolică
8. Laringita din tusea convulsivă
Are caracter cataral, cu sufuziuni sangvine, din cauza eforturilor de tuse. Disfonia restantă poate
persista timp îndelungat.
9. Laringita din Herpes şi Zona Zoster
Se manifestă prin vezicule care lasă prin fisurare leziuni mici, rotunde. În Zona Zoster leziunile
sunt unilaterale şi dureroase.
10. Laringitele edematoase
Cuprind acele forme determinate de:
x germeni microbieni piogeni
x radioterapie
x edemul alergic
x traumatisme
x uremie
x tulburări endocrine.

262
 Laringitele microbiene survin în urma pătrunderii germenilor piogeni prin: leziuni provocate de
traumatisme (cel mai adesea corpii străini), procese supurative secundare laringitelor banale, postoperator
sau hematogen.
Topografic, faţa linguală a epiglotei, pliurile aritenoepiglotice, aritenoizii sunt sediile de predilecţie
ale edemului.
Simptomatologia:
x stare generală alterată;
x febră, frison;
x senzaţie de corp străin;
x odinofagia;
x disfagia;
x tuse uscată;
x otalgie reflexă;
x disfonie;
x dispnee (se instalează mai târziu şi poate necesita traheostomia).
Forme clinice:
Laringita flegmonoasă, infecţie difuză a ţesutului celular laringian.
Abcesul laringian de epiglotă, colecţie purulentă care apare laringoscopic sub forma unei
tumefacţii cu caracter inflamator, însoţită de dispariţia cracmentului laringian şi de prezenţa adenopatiei
laterocervicale. După 3-4 zile colecţia purulentă poate abceda spontan.
TRATAMENTUL aplicat bolnavului spitalizat constă în administrarea de antibiotice, cortizon,
antinevralgice, incizia şi drenajul colecţiei.
Pericondrita, inflamaţia acută a cartilajelor laringelui ce este secundară: epiglotitei, traumatismelor
accidentale sau chirurgicale, intubaţiei prelungite, radioterapiei.
Simptomatologia este dominată de durere la nivelul cartilajului bolnav şi la deglutiţie. Tumefacţia
externă este evidentă şi sensibilă la palpare, iar cea internă este decelabilă laringoscopic.
TRATAMENTUL este cu antibiotice, cortizon şi chirurgical (se practică incizii, drenaj şi
chiuretarea sechestrelor).
Artritele cricoaritenoidiene survin în cursul laringitelor acute banale, specifice, în cadrul infecţiei
de focar, dar pot fi şi traumatice, paratumorale sau în cadrul unor colagenoze.
Simptomatologia:
x disfonie;
x durere cervicală localizată;

263
 x disfagie de aceeaşi parte;
x tuse;
În stadiul avansat al bolii apar:
x odinofagie;
x voce bitonală obositoare;
x odinolalie.
TRATAMENTUL este etiologic, însă nu pot lipsi aspirina, fenilbutazona sau cortizonul.

II. Laringitele cronice

a) Laringitele cronice nespecifice
Generalităţi:
x sunt generate de infecţii descendente (rinite şi sinuzite cronice, adenoidite) sau ascendente
(bronşite sau supuraţii bronhopulmonare);
x factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de:
x obiceiuri alimentare vătămătoare (alimente prea reci, calde, condimentate);
x alcoolismul;
x fumatul;
x noxe profesionale;
x căldura sau frigul excesiv;
x malmenajul vocal.
x predominenţa respiratorie bucală prin insuficienţa respiratorie nazală este cauzată de
deviaţia de sept, alergie sau polipi;
x etiopatogenic este influenţată şi de factori endogeni.
1. Laringita cronică banală
Formele anatomopatologice:
x laringita cronică catarală, cu simptomatologie dominată de disfonie la care se adaugă
tusea, hemajul, fonastenia.
x laringita cronică atrofică este o extensie a procesului atrofic (ozenos) de la nas şi faringe la
laringe. Simptomatologia este reprezentată de disfonie, senzaţie de uscăciune, de arsură locală, iar
prezenţa crustelor endolaringiene pot determina dispnee.
x laringita cronică hipertrofică, îngroşarea corzilor vocale şi prezenţa secreţiilor determină
simptomul dominant, disfonia.

264
 2. Laringita cronică pseudomixomatoasă (edem Reinke)
Mai este denumită şi laringita marilor fumători. Laringoscopic pe ambele corzi vocale se decelează
un edem alb, translucid, gelatinos.
3. Eversiunea ventriculară - mucoasa ventriculului Morgagni prolabează în lumenul laringian.
4. Pahidermia laringiană - se prezintă sub forma unor depuneri hiperplazice de culoare roşie, în
insule, de obicei în comisura posterioară sau treimea posterioară a corzilor vocale. Este considerată o
stare precanceroasă.
5. Keratoza laringiană - termen utilizat de anatomia patologică, pentru a defini un grup de leziuni
precanceroase şi care laringoscopic nu se deosebesc de cele descrise anterior
6. Leucoplazia laringiană - stare precanceroasă care se prezintă laringoscopic sub forma unor plăci
albicioase caracteristice localizate pe corzile vocale.
7. Ulcerul de contact - se prezintă laringoscopic sub forma unor granulaţii ce se dezvoltă peste
apofiza vocală şi pe suprafaţa mediană a aritenoidului, iar pe partea opusă apare o ulceraţie. Refluxul
gastrointestinal cronic este incriminat în etiopatogenia afecţiunii.
8. Granulomul laringian postintubaţional - apare după intubaţii prelungite, poate fi bilateral şi se
prezintă sub forma unui ţesut granulomatos florid, care este localizat în comisura posterioară.
9. Nodulii vocali - se prezintă sub forma a două mici proeminenţe simetrice, localizate pe marginea
liberă a corzilor vocale, la unirea treimii anterioare cu treimea mijiocie. Apare de obicei la profesioniştii
vocali şi la copiii care ţipă mult. Pentru toate aceste forme tratamentul este următorul:
x suprimarea fumatului şi a altor factori favorizanţi;
x microlaringoscopie directă cu excizie (eventual laser) şi biopsie;
x tratament foniatric pentru corectarea viciilor vocale;
x dispensarizarea pacientului.
N.B.: Anatomopatologic, displazia se diferenţiază în 3 grade:
x simplă
x medie
x mare, agravată. Gradul 3 de displazie se transformă în carcinom „in situ” şi sunt autori
(inclusiv noi) care recomandă tratamentul oncologic corespunzător T-ului în displazia agravată.

b) Laringitele cronice specifice

1. Tuberculoza laringiană
Formele clinice:

265
 Tuberculoza miliară (boala Insambert) este produsă de un bacil Koch extrem de virulent, grefat pe
un teren debilitat. Atingerea faringelui şi pulmonului este concomitentă.
Simptomatologie:
x febră 39-40 gr.C;
x disfonie;
x disfagie;
x odinofagie;
x sialoree;
x tuse iritativă;
x adenopatie cervicală dureroasă.
Examen laringoscopic: mucoasa laringiană este palidă, presărată de mici noduli miliari, cenuşii,
înconjuraţi de o zonă roşiatică. Nodulii confluează şi rezultă un placard pe toată suprafaţa laringelui.
Tuberculoza secundară. Este secundară tuberculozei pulmonare, extinderea acesteia făcându-se
prin sputa baciliferă.
Se poate prezenta sub mai multe ipostaze clinice:
x monocordită;
x leziuni hipertrofice în comisura posterioară;
x tuberculomul, imitând o formaţiune tumorală;
x leziuni ulcerovegetante cu pericondrită, necroză de cartilaj şi fistulizări la tegumente.
Pe fondul palid al mucoasei larigiene sunt dispuse leziunile descrise mai sus la care se adaugă
durerea şi prezenţa bacilului Koch în spută, elemente definitorii în stabilirea diagnosticului. Certitudinea
o conferă examenul radiologic pulmonar, prezenţa bacilului în spută şi biopsia din leziunile laringiene.
Lupusul. Excepţional, este descins în laringe din fosele nazale şi faringe. Aspectul clinic este
caracteristic, prin polimorfismul lezional, noduli infiltrativi, ulceraţii şi cicatrici. Leziunile distructive,
indolore sunt o caracteristică.
TRATAMENTUL tuberculozei laringiene este apanajul specialistului ftiziolog.

2. Sifilisul laringian
Forme clinice:
x primară - şancru primar de inoculare al epiglotei;
x secundară - sub forma laringitei difuze prin prezenţa plăcilor mucoasei;

266
 x terţiară - sub forma gomei circumscrise sau a sifilomului difuz, mai frecvent care, dând
leziuni multiple în stadii diferite evolutive, determină leziuni distructive importante şi cicatrici stenozante
laringiene.
TRATAMENTUL sifisului laringian se face în serviciul de dermatologie.

3. Scleromul laringian
Agentul etiologic este Klebsiella Rhinoscleromatis şi extensia afecţiunii se face de la nivelul
mucoasei nazale. Debutul este sub forma unei laringite banale catarale, uscate şi cu manifestări similare
la nivelul foselor nazale. Treptat, apar infiltrate scleromatoase localizate predilect subglotic, instalându-se
insidios dispneea şi apărând disfonia.
Laringoscopic, se evidenţiază infiltrate roşiatice sau albicioase subglotice, simetrice, sub forma unei
stenoze inelare, îngustând lumenul laringotraheal. Extrem de important este faptul că epiteliul nu se
ulcerează niciodată.
TRATAMENTUL:
x rifampicină, streptomicină;
x corticosteroizi;
x traheostomie de necesitate.

4. Lepra laringiană
Este o afecţiune extrem de rară şi se manifestă în perioada incipientă ca o laringită congestivă, apoi
ca o laringită atrofică de lungă durată, moment în care apar nodulii lupici gălbui sau cenuşiu albicioşi,
care confluează şi produc infiltraţia difuză nodulară endolaringiană.
Examen laringoscopic: mucoasa laringiană este palidă, presarată de mici noduli miliari, cenuşii,
înconjuraţi de o zonă roşiatică. Nodulii confluează şi rezultă un placard pe toată suprafaţa laringelui.
Într-o fază ulterioară apar infiltratele concentrice subglotice, cu instalarea stenozei concomitente,
evoluţie indoloră, concordantă cu anestezia caracteristică afecţiunii.
TRATAMENTUL: sulfone (Dapsona) asociate cu rifampicina.

c) Laringitele micotice:
Agentul etiologic denumeşte şi formele clinice:
1. Actinomicoza laringiană - infiltrat granulomatos care fistulizează, eliminându-se grunji gălbui.
Este localizată prelaringian şi poate fistuliza la tegument. Tratamentul se face cu penicilină.

267
 2. Blastomicoza - infiltraţia nodulară difuză, cu coarda vocală fixă stenozantă. Tratamentul se face
cu Amfotericina B.
3. Histoplasmoza - leziuni granulomatoase care se pot ulcera şi necroza, localizate pe corzile
vocale, care rămân însă mobile. Tratamentul se face cu Amfotericina B.
4. Candidoza - pete albe, dispuse pe fondul mucoasei laringiene roşie, lucioasă.

MANIFESTĂRI LARINGIENE ÎN DERMATOZE

Apar concomitent cu interesările buco-faringiene şi uneori pot preceda manifestările cutanate.

Pemfigusul, boala Duhring (dermatita herpetiformă) şi eritemul polimorf determină la nivelul laringelui
leziuni aproape identice şi anume vezicule buloase mari de culoare gălbuie care, prin spargere, lasă
ulceraţii superficiale de culoare roşie, dureroase. Sediul predilect al leziunilor este epiglota, iar
diagnosticul de certitudine se pune prin biopsie şi tratamentul reclamă colaborarea cu dermatologul.

TULBURĂRI MOTORII ALE LARINGELUI

Clasificarea anatomoclinică împarte aceste tulburari în:
x pareze şi paralizii miopatice;
x paralizii neurogene;
x tulburări funcţionale;
x spasme laringiene.
1. Pareze şi paralizii miopatice
Sunt tulburări funcţionale generate de leziuni ale musculaturii intrinseci ale laringelui, fără
afectarea căilor nervoase. Etiopatogenic, lezarea musculaturii laringiene se face prin suprasolicitarea
vocală, inflamaţia acută sau cronică a mucoasei supraiacente muşchiului sau prin tumori malingne care
infiltrează muşchii.
Aspectul glotei devine individualizat corespunzător muşchiului afectat:
x glota ovalară - pareza muşchilor tiroaritenoidieni;
x glota în şorţ - pareza muşchilor tiroaritenoidieni şi interaritenoidieni
TRATAMENTUL:
x înlăturarea cauzelor;
x evitarea factorilor favorizanţi (fumat, alcool, noxe);
x vitaminoterapia;

268
 2. Paralizii neurogene
Sunt generate de afecţiuni ale căilor nervoase laringiene. Paraliziile neuropatice pot avea cauze
centrale (corticale sau bulbare) sau periferice (90% din cazuri).
Clasificarea paraliziilor neurogene în raport cu funcţiile muşchilor laringelui:
a) paralizii ale adductorilor
b) paralizii ale abductorilor
c) paralizii ale tensorilor
d) paralizii asociate
Fiecare dintre aceste paralizii poate fi unilaterală sau bilaterală, completă sau incompletă. Nervul
recurent stâng, ram din nervul vag, vine în raport cu organe importante: crosa aortei, auriculul stâng,
artera pulmonară stângă, hilul pulmonar (bronhia stângă), ganglionii hilari, ganglionii recurenţiali,
esofagul, traheea, glanda tiroidă. Nervul recurent drept, cu aceeaşi origine, la nivel toracic, înconjoară
artera subclavie, are aceleaşi raporturi importante şi în plus se apropie de domul pleural drept. Afectarea
oricărei dintre aceste structuri, poate produce asupra nervului compresiuni externe sau secţiuni la care se
adaugă nevritele de cauze diverse.
Paralizia unilaterală (monoplegia recurenţială)
Poate fi de cauză:
x traumatică accidentală;
x traumatică iatrogenă (chirurgia glandei tiroide, cordului, esofagului, traheei)
x diverticul sau corp străin esofagian;
x tumori mediastinale, esofagiene, traheale, tiroidiene;
x adenopatii cervicale sau hilare;
x anevrisme (artera subclavie sau aorta);
x decompensarea cardiacă cu hipertrofia cordului;
x leziuni pulmonare neoplazice sau tuberculoase;
x leziuni pleurale (domul drept).
În toate paraliziile recurenţiale, nervul recurent stâng este afectat mai frecvent datorită traiectului
său mai lung. Paraliziile unilaterale sunt mult mai des întâlnite decât cele bilaterale.
Clinic, bolnavul este disfonic (coarda fixată în abducţie sau prezintă disfonie numai pentru vocea
cântată, moment în care creşte înălţimea sunetului şi atunci coarda este fixată în adducţie).
Laringoscopic, coarda vocală este flască, atrofiată, scurtată şi imobilă, în poziţie paramediană,
intermediară sau laterală.

269
 TRATAMENTUL este foniatric, numai rareori se intervine chirurgical, transpoziţionându-se
coarda vocală paralizată în poziţia laterală, spre linia mediană pentru ameliorarea fonaţiei, iar în
traumatismele recente se poate executa decomprimarea sau sutura recurentului.
Paralizia bilaterală (diplegia recurenţială)
Recunoaşte etiologic:
x nevrite infecţioase (virale, difteria, malaria, febra tifoidă);
x nevrite toxice (plumb, arsenic, fosfor, alcool, tutun, diabet);
x sifilisul nervos;
x siringobulbia;
x scleroza laterală amiotrofică;
x abcese bulbare;
x tumori bulbare;
x sindromul Arnold - Chiari;
x sindromul Wallenberg;
x cancerul tiroidian şi/sau chirurgia tiroidei;
x cancerul pulmonar;
x adenopatii hilare.
Clinic se disting trei ipostaze:
a) diplegie în adducţie - glota este redusă la o fantă, vocea este bună, iar respiraţia este insuficientă
(dispneea este simptomul princeps) şi traheostomia se impune.
b) diplegie în abducţie - glota este largă, permiţând o respiraţie lesnicioasă, dar fară fonaţie. Glota
largă expune la riscul aspiraţiei bronhopulmonare cu prognostic letal.
c) diplegie în poziţie intermediară (rară).
TRATAMENTUL:
a) pentru diplegia în adducţie:
x traheostomie;
x lateralizarea unei corzi într-o poziţie care să permită o respiratie adecvată şi o fonaţie
convenabilă. Deziderat greu de realizat (glota trebuie să fie de 4-5 mm) motiv pentru care s-au imaginat o
serie de tehnici chirurgicale extrem de dificile: suturi de recurenţi, anastomoza recurentului la frenic sau
hipoglos.
b) pentru diplegia în abducţie:
x laringoplastia de excludere cu traheostomie obligatorie.

270
 Paralizii asociate sub forma hemiplegiilor laringiene grupate cu alte paralizii, a căror etiologie este
variată, traumatică, infecţioasă, toxică sau tumorală, iar manifestările clinice au fost detaliate la tumorile
de cavum.
1) Sindromul Avellis - pareza hemivălului şi hemilaringelui prin afectarea nervilor IX şi X
2) Sindromul Tapia - hemiplegie glosolaringiană prin lezarea nervilor X şi XII
3) Sindromul Schmidt - simptomatologiei sindromului Avellis i se adaugă şi paralizia muşchiului
trapez prin lezarea nervului XI ram extern
4) Sindromul Jackson - hemiplegie velo-gloso-laringiană prin afectarea nervilor X, XI şi XII
5) Sindromul Vernet (de gaură ruptă posterioară) - hemiplegie palato-faringo-laringiană şi a
umărului prin afectarea nervilor IX, X şi XI.
6) Sindromul Collet-Sicard - hemiplegie palato-gloso-faringo-laringiană prin interesarea nervilor
IX, X, XI şi XII.
7) Sindromul Villaret- la cele de sus se adaugă şi hemipareza simpaticului cervical, Sindromul
Claude Bernard - Horner (mioza, enoftalmie, ptoză palpebrală)
8) Sindromul Garcin - prin interesarea tuturor nervilor cranieni de o parte.

3. Tulburări funcţionale
Sistematizarea didactică a patologiei vocale se prezintă astfel:
x disfonia cu corzi vocale mobile este generată de inflamaţii cronice sau tumori benigne;
x disfonia generată de motilitatea anormală a corzilor vocale prin paralizii recurenţiale sau
sinechii ale comisurii anterioare;
x disfonii cu corzi vocale normale care sunt de origine psihogenă, endocrină sau spasmodice.

4. Spasmul laringian
- spasmele glotice la copil
Survin între 2-6 ani şi au ca etiologie recunoscută rahitismul, hipocalcemia şi aspirarea alimentelor.
Simptomatologia este impresionantă prin dispneea şi stridorul care apar brusc, apoi apare cianoza,
transpiraţiile reci, extremităţile se răcesc, apoi contracţii tonico-clonice a musculaturii membrelor
inferioare şi chiar relaxarea sfincterelor. Excepţional apare exitusul prin sincopa cardiacă. De cele mai
multe ori copilul îşi revine, şi printr-o respiratie profundă devine conştient, însă extrem de obosit.
TRATAMENTUL în criză constă în excitarea mucoaselor nazale sau provocarea reflexului de
vomă pentru întreruperea arcului reflex.

271
 - spasmele glotice la adult
Sunt provocate de aspiraţia lichidelor, alimentelor în laringe sau inhalarea de gaze iritante.
Simptomatologia este mai discretă decât cea a copilului, iar criza se poate întrerupe prin inspiraţii
profunde sau prin înghiţirea de lichide.

TUMORILE LARINGELUI

1. TUMORI BENIGNE
Generalităţi:
x se dezvoltă din elementele componente ale laringelui sau din muguri embrionari restanţi
x papiloamele, angioamele se dezvoltă din epiteliu
x lipoamele, fibroamele şi condroamele se dezvoltă din ţesutul conjunctiv
x adenomul şi tumorile mixte se dezvoltă din ţesut glandular
x tiroida aberantă şi chisturile sunt tumori embrionare
x nu sunt infiltrative, nu metastazează
x recidivează numai polipii sau papiloamele care se pot şi maligniza - evoluează insidios, cu o
simptomatologie săracă (disfonie)
x tratamentul este chirurgical, însoţit obligatoriu de examen histopatologic

a) Papilomul laringian
Anatomopatologic este o tumoră cu structură epitelială axată pe un schelet conjunctiv. Se deosebesc
două forme clinice:
1. Papilomatoza copilului
Este de etiologie virală (tipruile de virus HPV 6 şi 4), benignă, dar cu evoluţie clinică gravă. Apare
între 2-8 ani şi debutează cu disfonie progresivă şi permanentă, ca apoi să apară şi dispneea, de asemenea,
progresivă şi permanent, putând produce asfixie mecanică. Laringoscopic, aspectul este de formaţiuni
tumorale, conopidiforme, muriforme, colorate cenuşiu rozat sau roşiatice, diseminate oriunde pe
suprafaţa mucoasei laringiene, inclusiv subglotic, traheal şi bronsic.
TRATAMENTUL:
x extirparea papiloamelor prin laringoscopie, criochirurgie sau aplicaţii laser (utilizat cel mai
frecvent) în şedinte repetate (afecţiunea având caracter recidivant, putând sau nu să dispară la pubertate);
x traheostomie;
x vaccin autogen;

272
 x administrare de interferon;
x administrarea de medicamente antivirale.
N.B.: Se recomandă un examen ginecologic al mamei pentru o posibilă contaminare perinatală, în
eventualitatea unei papilomatoze genitale.
2. Papilomul adultului
Este de obicei unic şi localizat numai la nivelul corzilor vocale. Recidivează rar, însă este un
important potenţial de malignizare. Laringoscopic se prezintă sub forma unei "mure" localizată pe o
coardă vocală, cu mobilitate normală.
TRATAMENTUL:
x extirparea formaţiunii tumorale şi examen histopatologic;
x dispensarizarea.

b) Polipul laringian
Anatomopatologic, este un angiofibrom care se manifestă clinic prin disfonie permanentă sau
intermitentă, în cazul unui polip flotant în glotă. Laringoscopic, se evidenţiază pe faţa superioară sau
marginea liberă a corzii vocale o formaţiune tumorală roşu-vioalcee, netedă, pediculată sau sesilă, de
dimensiuni variabile.
TRATAMENTUL este chirurgical, extirparea făcându-se prin laringoscopie.

Alte formaţiuni tumorale descrise endolaringian sunt:

x lipomul
x fibromul
x condromul, localizat cel mai frecvent pe pecetea cricoidului
x adenomul
x neurofibromul
x chemodectomul
x hemangiomul
x limfangiomul (angioamele laringelui sunt localizate cel mai adesea subglotic)
x tumori chistice

2. TUMORI MALIGNE
Cancerele de laringe reprezintă 50% din toate neoplasmele sferei O.R.L. şi 3% din totalitatea
tumorilor maligne.

273
 Factorii favorizanţi:
x vârsta: 55-65 ani
x raportul de îmbolnăviri bărbaţi/femei: 8/1
x fumatul: 88-98% din bolnavii cu cancer de laringe sunt fumători
x alcoolul: 75-92% din pacienţi sunt consumatori de alcool, iar 62% sunt consumatori în
exces.
x influenţa noxelor profesionale; nu este dovedit că cineva a dobândit un cancer de laringe
pentru că este locuitorul permanent al unui mare oraş, poluat. Noxele profesionale, hidrocarburi
aromatice policiclice folosite în industria carbunelui, fierului sau cauciucului sunt considerate importante
substanţe cancerigene.
Vaporii de cloruri de vinil, formaldehidă şi acid sulfuric degajaţi în procesul tehnologic din
industria pielăriei sau industria textilă sunt de asemenea socotite substanţe cancerigene.
Radiaţia termică la care sunt expuşi muncitorii din turnătorii, fochiştii a fost citată şi ea drept cauză
favorizantă în cancerul de laringe.
- stările precanceroase
- pahidermia roşie
- pahidermia albă (leucoplazia)
- papilomatoza
- influenţa radiaţiilor ionizante. După iradierea glandei tiroide sau a gâtului pentru diverse afecţiuni
dermatologice au fost observate neoplasme de laringe.
- neoplasme primare multiple. Existenţa cancerelor multiple se stabileşte pe baza criteriilor
diagnostice următoare:
- fiecare tumoră are o structură histologică distinctă
- tumorile se dezvoltă în locuri diferite
- fiecare tumoră dezvoltă metastaze proprii: intervalul de timp dintre apariţia neoplasmului iniţial şi
celui de-al doilea neoplasm determină:
- tumori sincrone (10% din cazuri)
- tumori metacrone (1 an 30% din cazuri, 2- 5 ani 30-50% din cazuri, 5 - 30 ani restul)
- între 12-15% din pacienţii cu neoplasm de laringe pot face un al doilea neoplasm

274
 Anatomie patotogică
Aspectul macroscopic
Tumora poate fi infiltrativă, ulcerativă, vegetantă sau infiltro-vegetantă, infiltro- ulcerată, infiltro-
ulcero-vegetantă.
Aspectul microscopic
Microscopic epitelioamele reprezintă 95-98% din cazuri, iar 2-5 % sunt reprezentate de anumitele
tumori rare de laringe:
x fibrosarcom
x condrosarcom
x osteosarcom
x rabdomiosarcom
x liposarcom
x Kaposi
x angiosarcom
x neurofibrosarcom
x limfoame, excepţionale, fie izolat, fie în cadrul bolilor de sistem
x tumori neuroendocrine sau ale sistemului A.P.U.D. dintre care în laringe au fost descrise:
x melanoame
x paraganglioame
x cilindroame
x tumori mixte malignizate, etc.
Tumori extinse la laringe (neoplasm de glandă tiroidă)
Metastaze la laringe (extrem de rare, 60 de cazuri publicate în literatură) apărute în:
x neoplasm de rinichi
x melanoame
x neoplasm bronsic
x neoplasm mamar
Simptomatologie
Simptomele de debut sunt locale. Plecând de la diferitele forme clinice anatomo-topografic vom
trece în revistă semnele în localizările: vestibulul laringian (supraglotic), glotic şi subglotic.

275
 Neoplasmul etajului supraglotic
Este mut clinic o perioadă îndelungată şi se manifestă de obicei cu disfagie, cu otalgie reflexă şi
apoi apare disfonia persistentă şi neinfluenţată de diverse tratamente.
Macroscopic:
- vegetantă, cea mai frecventă, localizată pe bandă, albicioasă, neregulată;
- infltrativă, afectând tot banda ventriculară;
- ulcerată, este formă de evoluţie a manifestărilor descrise anterior.
Extensia formaţiunii tumorale se face spre epiglotă, anterior extralaringian, spre baza limbii, spre
glotă şi subglotă, sau sinus piriform.
Regiunea supraglotică bogată în vse limfatice determină şi apariţia precoce a adenopatiei
metastatice.

Neoplasmul etajului glotic

Este diagnosticat cel mai adesea extrem de precoce pentru că simptomatologia funcţională este
rapid relevantă, prin disfonie, iar din consideretele anatomice prezentate evoluează foarte lent.
Disfonia precoce este dominantă şi stabilă fără perioade de remisiune. Tusea poate apărea şi ea,
seacă şi uşoară.
Laringoscopia indirectă evidenţiază o tumoră infiltrativă sau vegetantă. Cel mai adesea aceasta
apare ca o tumoră sesilă în treimea anterioară sau medie a corzii vocale, cu păstrarea, iniţial, a mobilităţii
acesteia. Forma infiltrativă se prezintă sub aspectul unei corzi fixe îngroşate, tumefiate, de culoare roşie,
roză, netedă. Forma tumorală se prezintă sub aspect pediculat, sesil, exofitic, leucoplazic, papilomatos.
Forma ulcerată se prezintă ca o ulceraţie localizată sau extinsă asupra întregii corzi vocale.
Extensia cancerului glotic se face pe coarda opusă prin comisura anterioară supraglotic sau
subglotic.
Metastazele ganglionare nu apar niciodată în cancerul strict de coardă vocală, situaţie explicabilă
prin izolarea limfatică, extrem de săracă, a corzilor vocale în raport cu regiunile vecine.

276
 Fig. 67 Formaţiune tumorală glotică 2 Fig. 68 Formaţiune tumorală glotică

Neoplasmul etajului subglotic

Este o localizare mai puţin frecventă ca precedentele, iar diagnosticul se face tardiv atunci când
invadarea este importantă. Simptomul de debut este dispneea, la început de efort, iar disfonia apare izolat.
Anatomopatologic, forma infiltrativă este cea mai frecvent întalnită şi laringoscopic, hemilaringele
respectiv este fixat, iar infiltraţia îngustează regiunea subglotică.
Formele ulcerate şi vegetante apar excepţional subglotic şi sunt evidenţiabile la laringoscopie.
Evoluţia şi extensia neoplasmului subglotic este lentă şi se face fie supraglotic, fie
spre trahee. Adenopatia metastatică laterocervicală nu este rară. Bilanţul lezional se face prin:
- examen clinic complet
- laringoscopie directă
- radiografii standard
- tomografii
- TC
- RMN
- panendoscopie (laringe, trahee, bronhii, esofag)
- ecolaringografie
Diagnosticul se pune prin biopsie şi examen histopatologic.

277
 Fig. 69 Formaţiune tumorală a etajului
subglotic

TRATAMENTUL neoplasmului de laringe

Chirurgia şi iradierea sunt singurele metode majore de cură, prin care pot fi tratate neoplasmele
laringelui până în prezent. Chimioterapia şi imunoterapia, joacă un rol adjuvant şi paleativ în tratarea
acestor cancere, rămânând în discuţie dacă în prezent se poate prelungi sau se poate ameliora viaţa
bolnavilor prin aceste mijloace.
Datorită circulaţiei limfatice speciale a laringelui este necesară practicarea evidării ganglionare,
fiind dovedit statistic că un program de cură complex, stabilit în comisia oncologică, reduce sensibil
numărul recidivelor şi îmbunătăţeşte semnificativ prognosticul.
Tehnicile chirurgicale numite parţiale (se păstrează anumite structuri ale organului şi funcţia
fonatorie) pot fi efectuate în plan vertical (pentru localizarea neoplasmului în etajele glotic sau subglotic)
şi anume:
x cordectomie (extirparea unei corzi vocale; se poate efectua şi endoscopic - laser);
x laringectomia fronto-laterală (extirparea unei corzi vocale, comisura anterioară şi o mică
porţiune din coarda opusă);
x hemilaringectomia.
Pentru etajul supraglotic, laringectomiile parţiale sunt efectuate în plan orizontal şi anume:
x epiglotectomia;
x laringectomia orizontală supraglotică.
Când formaţiunea tumorală este extinsă, se practică laringectomia totală, bolnavul rămânând
purtator de stomă traheală permanent, evidarea ganglionară bilaterală fiind regulă. Pentru acest bolnav
care a pierdut funcţia fonatorie s-au organizat scoli speciale de reeducare vocală, unde prin învaţărea
erigmofoniei bolnavul obtine o voce inteligibilă.

278
 Erigmofonia = bolnavul înghite aer şi eructează controlat; zgomotul produs la gura esofagului este
modulat în faringe şi în cavitatea bucală.
Când tumora nu este extirpabilă (caz depaşit chirurgical) sau bolnavul refuză laringectomia se
practică traheostomia şi se aplică tratamente paleative: iradiere, citostatice.
Iradierea se face actualmente cu teleradioterapie, iradierea şi chirurgia completându-se reciproc.
Chimioterapia devine utilă pentru unele forme ca tratament de inducţie (neoadjuvant) sau în caz de
recidivă.
Imunoterapia în cancerul de laringe nu a obţinut decât rezultate neînsemnate sau neobservate,
rămânând în continuare o speranţă.
Radioterapia curativă poate fi:
x exclusivă
x citoreductivă
x complementară chirurgiei (îmbunătăţeşte rezultatele chirurgiei)
x ororfaringe – 45%
x rinofaringe – 60%
x laringe T1-T2 – 70-90%
x laringe T3-T4 – 20-30%
x preventivă (profilactică)
x paleativă (simptomatică)
x autologică
x decompresivă
x hemostatică
x citoreductivă (de confort)
N.B.: Pentru rinofaringe şi laringe (T1) rezultatele radioterapie exclusiv versus chirurgie sunt
superpozabile.
Radioterapia externă se execută cu aparate de energii înalte (cobalt, acceleratoare lineare). Azi s-au
impus tehnici de iradiere superioare:
x hipeacţionarea (utilizarea de doze mici per fracţie)
x fracţionarea accelerată (iradierea este desfăşurată într-un timp mai scurt).
Reamintim că radioteraia cancerelor O.R.L. utilizează doze totale de 60-70 Gy în 6-7 săptămâni şi
este important de semnalat că radioterapia curativă este mai morbidă în comparaţie cu chirurgia.
Prognosticul cancerului de laringe (bolnavul netratat moare în 1-2 ani) este dependent de:
x precocitatea instituirii tratamentului

279
 x respectarea programului terapeutic, secvenţial;
x conştiinciozitatea cu care bolnavul respectă indicaţiile privind modul de viaţă şi se prezintă
la control.
N.B.: Din statisticile clinicilor: T1 - 90%, T2 - 50% T3 – 30%.

REABILITAREA VOCALĂ

Presupune:
x voce esofagiană
x proteză vocală - se practică şunt traheo-faringo-esofagian în care se introduce primar (în
cursul laringectomiei) sau secundar.
x laringofon (generator electric de sunet).
N.B.: Acestea sunt decontate de Casa de Asigurări Medicale.

Fig. 70 Buton fonator

280
 DIAGNOSTICUL ADENOPATIILOR CRONICE CERVICALE

Suntem în faţa unei adenopatii cronice cervicale când hipertrofia ganglionilor este veche de 3 - 4
săptămâni, iar etapele stabilirii diagnosticului sunt următoarele:
a) determinarea naturii ganglionare a formaţiunii cervicale tumorale care se face prin identificarea
clinică a adenopatiei (palparea grupelor ganglionare este definitorie) şi prin excluderea tumorilor
cervicale.
Deci vom elimina:
x chisturile congenitale ale gâtului;
x anevrismele;
x tumora glomică carotidiană;
x hemangioame;
x limfangioamele;
x ectazia venei jugulare;
x neurinoamele;
x lipoamele;
x fibroamele;
x tumorile parafaringiene;
x tumorile glandei tiroide;
x chistul canalului tireoglos;
x tumorile disembrioplazice;
x laringocelul;
x diverticulul esofagian;
x chistul hidatic al gâtului;
x litiaza glandei submaxilare;
x tumorile glandei submaxilare;
x actinomicoza glandei submaxilare.
De asemenea, examenul formaţiunilor tumorale cervicale trebuie să precizeze caracterele
particulare ale ganglionilor: sediul, mărimea, sensibilitatea spontană şi la palpare, consistenţa, mobilitatea
superficială şi profundă, prezenţa unui singur ganglion sau mai mulţi, conglomeraţi, uni sau
bilateralitatea.

281
 Fig. 71 Anevrism bifurcaţie a. carotidă comună Fig. 72 Laringocel extern în bisac

b) determinarea etiologiei megaliei ganglionare cervicale prin:

x examen O.R.L., examenul general insistând asupra celorlalte grupe ganglionare, ficatului şi
splinei
x radiografii ale sinusurilor;
x examen radiologic pulmonar;
x examen radiologic al esofagului şi stomacului;
x tomografie computerizată;
x rezonanţa magnetică nucleară;
x fibropanendoscopie;
x investigarea glandei tiroide;
x examen ginecologic;
x examen de prostată;
x investigaţii hematologice;
x investigaţii serologice, inclusiv virale şi parazitare
Pentru aprofundarea diagnosticului apelăm la:
x ecografie;
x puncţie ganglionară;
x foraj bioptic;
x biopsie ganglionară cervicală.

282
 ADENOMEGALII CERVICALE

1. ADENOPATII INFLAMATORII CRONICE

1.1. Hipertrofia ganglionilor limfatici frecventă la copii cu hiperplazia formaţiunilor limfoide ale
inelului Waldeyer.
1.2. Limfadenite specifice:
a) tuberculoza;
b) sarcoidoza (Besnier-Boeck-Shaumann)
c) sifilisul - caracteristici: poliadenopatie, mobili, nedureroşi, de consistenţă cartilaginoasă;
d) difteria;
e) boala ghearelor de pisică - limfadenita virală care apare la 2 - 6 săptămâni de la zgârietură;
f) tularemia - afecţiune cu caractere acute la bolnavii din mediul veterinar;
g) toxoplasmoza - afectează în principal ganglionii bucali;
h) SIDA - primii interesaţi sunt ganglioni parotidieni şi spinali;
i) mononucleoza infecţioasă - afectează preponderent lanţul ganglionar spinal;
j) actinomicoza

2. ADENOPATII CERVICALE DIN HEMOPATIILE MALIGNE

x Boala Hodgkin;
x Limfoame maligne nehodgkiniene clasificate:
a) limfoane maligne cu grad scăzut de malignitate:
x limfom limfocitar (leucemie cronică limfatică);
x limfom limfoplasmocitar (boala Waldenstrom);
x limfom plasmocitar (plasmocitom);
x limfom centrocitar (limfosarcom limfocitar timpuriu);
x limfom centroblastic - centrocitar (boala Brill - Symmers).
b) limfoane maligne cu grad înalt de malignitate:
x limfom centroblastic;
x limfom limfoblastic (limfosarcom, limfoblastic timpuriu - tip Burkitt);
x limfom imunoblastic (reticulosarcom timpuriu).
Diagnosticul limfoamelor se stabileşte prin biopsie ganglionară cervicală, examenul histopatologic
stabilind stadiul bolii şi conduita terapeutică, indicată de hematolog.

283
 Fig. 72 Limfom

3. ADENOPATII CERVICALE NEOPLAZICE METASTATICE

Tumora primitivă localizată în sfera O.R.L. determină apariţia metastazei ganglionare
locoregionale, cervicale în urmatoarele proporţii:
x nas şi sinusuri - 20%
x cavitate bucală - 45%
x cavum 60% (30% bilaterale)
x orofaringe 70%
x hipofaringe 70%
x laringe 25%
x glande salivare 50%
x ureche medie 30%
Adenopatiile neoplazice metastatice "primitive" reprezintă acea categorie în care prezenţa unei
adenopatii dovedite neoplazice nu poate fi corelată cu cancerul primar, care cu toate examenele practicate
nu este decelabil.
Purtătorii unei adenopatii metastatice "primitive" sunt în general barbaţi cuprinşi între 50 - 70 ani şi
reprezintă 8 - 15% din totalul bolnavilor cu adenopatii neoplazice laterocervicale.
La 40% din bolnavi s-a descoperit sediul tumorii "primitive", însă la 60% din cazuri nu s-a decelat
neoplazia iniţială, sediul ei în multe cazuri fiind descoperit la necropsie.
Descoperirea ulterioară a sediului tumorii "primitive", chiar după 2 - 3 ani de la apariţia
adenopatiei, arată în ordinea frecvenţei următoarele localizări:
x căile aerodigestive superioare 72,5%;

284
 x bronhii 10,5%;
x esofag 7%;
x torace - abdomen (sân, pancreas, stomac, vezică urinară, prostată, testicul) 10%
Invadarea neoplazică a ganglionilor se produce după urmatoarele mecanisme:
x ganglionul indemn imunologic atacat cu un număr redus numeric de celule canceroase
rămâne cu funcţia oncostatică nealterată;
x la nivelul ganglionului se poate instala un echilibru simbiotic între gazdă şi celulele
canceroase invadante;
x graniţa oncostatică este depaşită prin alterarea funcţiei imunologice a ganglionilor şi/sau
prin invazia unui număr sporit de celule canceroase
x ganglionul este traversat de curentul celular neoplazic, fără haltă ganglionară şi aşa se poate
explica apariţia timpurie a metastazelor la distanţă;
x metastazarea se produce arterio-venos şuntând releul limfatic.
TRATAMENTUL chirurgical al metastazelor este fără îndoială metoda cea mai eficientă şi au fost
descrise diferite forme de intervenţii chirurgicale. Metoda îndepărtării chirurgicale radicale a ţesutului
limfatic al gâtului sub denumirea de „neck dissection” radicală constă în evidarea într-un bloc a:
x întregului ţesut limfatic şi adipos de la claviculă la mandibulă
x muşchilor sternocleidomastoidian şi omohioidian;
x venei jugulare interne;
x jumătăţii corespunzatoare a glandei tiroide;
x glandei submaxilare;
x jumătăţii inferioare a glandei parotide.
În urmă cu 30 de ani s-a descris aşa numita „neck dissection” conservatoare sau funcţională,
intervenţia dovedindu-se însă mai puţin laborioasă şi mutilantă. Aria de rezecţie a acestei intervenţii este
aceeaşi, însă se conservă muşchiul sternocleidomastoidian şi vena jugulară internă.
Două argumente justifică actul chirurgical asupra ganglionilor:
x la bolnavii cu metastaze ganglionare bariera oncologică fiind depaşită, se justifică evidarea
ganglionară radicală "de necesitate";
x refacerea neovaselor limfatice după întreruperea căilor limfatice prin evidare ganglionară
este lentă şi, în consecinţă, difuziunea neoplazică nu mai dispune de mijloace, argumente ce explică şi
justifică inocuitatea evidărilor ganglionare "sistematice " la bolnavii fară difuziune neoplazică
ganglionară.

285
 Atitudinea terapeutică în neoplasmele sferei ORL trebuie privită nu ca o chirurgie de organ, ci ca o
chirurgie regională, iar tratamentul complex care acţionează prin asociaţii terapeutice trebuie stabilit în
comisia oncologică prin consult interdisciplinar chirurg, radioterapeut, chimioterapeut şi eventual
imunolog.

286
 TRAHEOBRONHOLOGIE

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ

TRAHEEA
Traheea este un tub elastic dispus între laringe şi bronhiile primitive, având la adult lungimea de
11-13 cm şi diametrul de 16-18 mm. Este alcătuită din 15-20 inele cartilaginoase incomplete în formă de
potcoavă. Limita superioară corespunde vertebrei C6 sau C7, iar limita inferioară corespunde vertebrei
T4 sau T5.
Traheea coboară spre torace având un traiect rectiliniu, fiind situată superficial în porţiunea
sublaringiană (18 mm de la tegument), mai profund (45 mm de tegument) la nivelul furculiţei sternale, ca
apoi să devină şi mai profund (70 mm) la nivelul bifurcaţiei. Traheea prezintă două porţiuni: cervicală şi
toracală, raporturile fiind diferite pentru fiecare segment.
Raporturi:
Portiunea cervicală
x anterior: istmul glandei tiroide, plexul venos tiroidian inferior, muşchiul SCM, muşchiul
sternotiroidian, fasciile cervicale superficială şi mijlocie, vena jugulară anterioară
x posterior: esofagul
x lateral: pachetul vasculonervos al gâtului, artera tiroidiană inferioară, artera vertebrală şi
nervii recurenţi
Porţiunea toracală, dispusă în mijiocul regiunii mediastinale, are următoarele raporturi:
x anterior: artera şi vena anonime, venele tiroidiene inferioare, timusul (la copil), manubriul
sternal, artera carotidă comună stângă şi arcul aortic
x posterior: esofagul
x lateral stânga: pleura mediastinală, nervul recurent, arcul aortic
x lateral dreapta: pleura mediastinală, vena cavă cranială, arcul marii vene azygos, nervul
frenic
Bifurcaţia traheală
x anterior: vena cavă cranială, aorta ascendentă,
x posterior: esofagul
x inferior şi anterior: pericardul, bifurcaţia arterei pulmonare

287
 Constituţia anatomică
Traheea este formată dintr-o membrană fibro-musculo-elastică în forma de tub şi în grosimea căreia
se gasesc 15-20 de inele cartilaginoase incomplete. Membrana este continuă şi conţine inelele, iar
posterior unde acestea lipsesc devine perete membranos. Inelele traheale sunt formate din cartilaj hialin.
Muşchiul traheal situat în grosimea membranei este alcătuit din fibre musculare netede, iar prin
contracţie apropie extremităţile arcurilor traheale, îngustând lumenul traheal.
Mucoasa traheală este formată dintr-un epiteliu cilindric ciliat şi un corion, în interiorul căruia se
găsesc glandele traheale, asemănătoare glandelor salivare.
Vascularizaţia este asigurată de arterele tiroidiene, timice şi bronsică dreaptă. Venele capilare sunt
colectate în două trunchiuri care se varsă în vena azygos. Limfaticele sunt aferente ganglionilor
recurenţiali şi ganglionilor prelaringieni.
Inervaţia este asigurată de nervul recurent sau direct de nervul vag şi de fibre simpatice din lanţul
cervical şi toracic superior.

BRONHIILE
Bronhiile sunt în număr de două (dreaptă şi stangă) şi rezultă din bifurcaţia traheei, îndreptându-se
spre hilurile pulmonare respective, în care dealtfel pătrund. Sunt numite bronhii primare, bronhii de
ordinul I sau bronhii principale şi se întind de la bifurcaţia traheei până la emergenţa primei ramuri
destinate lobilor pulmonari. Ramificaţiile bronhiilor principale se numesc bronhii de ordinul II sau lobare.
Bronhia extrapulmonară dreaptă se împarte la intrarea în hil în trei bronhii lobare sau de gradul II:
l.bronhia lobară superioară
2.bronhia lobară mijlocie
3.bronhia lobară inferioară
Bronhia extrapulmonară stângă, se bifurcă în hilul pulmonar stâng în:
1.trunchiul lobar superior
2.bronhia lobară inferioară
Bronhia principală dreaptă este mai scurtă (30-35 mm lungime şi 12-15 mm calibru) şi continuă
direct traheea făcând cu planul median un unghi de 25-30 grade.
Bronhia principală stangă este mai lungă (40-45 mm lungime şi un calibru de 10 mm), mai oblică,
formând cu planul median un unghi de 45 grade.
Configuraţia anatomică a bronhiilor este similară traheei. Bronhia primitivă dreaptă are 6-7 arcuri
cartilaginoase, iar cea stângă 9-12 arcuri.
Pintenele traheal este o creastă sagitală care separă înăuntru originea celor două bronhii. Pintenele
traheal este de obicei cartilaginos, dar poate fi şi membranos.
288
 Raporturi
Bronhia constituie limita dintre mediastinul anterior şi posterior şi face parte din pediculul
pulmonar, fiind situată cel mai posterior, venele pulmonare trecând înaintea bronhiei, iar ramurile arterei
pulmonare înaintea venelor. Pediculii pulmonari au raporturi cu: pleura, nervul vag, esofagul, nervul
frenic, vena cavă superioară, aorta toracică descendentă (stângă), vena azygos (dreaptă), pericardul
(stânga), arcul aortic şi nervul recurent.
Vascularizaţia este asigurată de arterele bronşice (ramuri ale aortei) şi venele bronşice care se varsă
în marea venă azygos.
Inervaţia provine din plexul pulmonar, format de vag şi simpatic.
Limfaticele se varsă în ganglionii traheobronşici.

CORPII STRĂINI TRAHEO-BRONŞICI

Corpii străini traheo-bronşici constituie o urgenţă extremă, un accident grav prin tulburarea majoră
a funcţiei respiratorii şi prin complicaţiile de temut, de aceea simptomatologia şi atitudinea terapeutică
trebuie să fie serios stăpânite.
Etiopatogenie
Poate deveni corp străin traheo-bronşic orice corp care are dimensiuni inferioare spaţiului glotic.
Corpii străini pot fi:
x organici (gravi, deoarece îşi măresc volumul şi/sau se descompun)
x vegetali: boabe de porumb, fasole, seminţe de dovleac, floarea soarelui, pepene, sâmburi
x animali: fragmente de oase, dinţi, proteze dentare, bol alimentar, vomismente etc.
x anorganici (mai bine suportaţi): pioneze, ace, şuruburi, cuie, ace stomatologice etc.

Fig. 73 Corpi străini traheo-bronşici

Frecvenţa cazurilor este precumpănitoare la copii: 90% din cazuri sunt copii sub 10 ani, iar dintre
aceştia 50% sunt sub 2 ani.

289
 Mecanismul prin care corpii străini sunt aspiraţi sunt fie o inspiraţie bruscă, plansul, sughitul,
accesul de tuse, strănutul, accesul de râs. Aspirarea unui corp străin introdus în gura în joacă sau din
obisnuinţa de a ţine între dinţi cuie (cizmari), pioneze, ace şi nu în ultimul rând aspirarea acelor Kehr în
timpul tratamentelor stomatologice.
Localizarea corpilor străini laringo-traheo-bronşici este urmatoarea:
x laringe 12%
x trahee 18 %
x bronhii 70 %
La nivelul segmentului traheo-bronşic localizarea cea mai frecventă este la nivelul bronhiei
primitive drepte, urmată de trahee şi apoi bronhia primitivă stângă. Există posibilitatea localizării corpilor
străini de dimensiuni mici şi în bronhiile lobare.
Anatomie patologică
Leziunile parietale parcurg următoarele stadii: hiperemia mucoasei, edem, exudat seromucos,
exudat purulent, ulceraţii cu hemoragii, necroză cu eliminare de sechestre cartilaginoase. La aceste
leziuni cu caracter morfologic se adaugă cu efecte agravante şi spasmul local.
Simptomatologia
Simptomatologia se derulează în trei faze:
1.faza de inhalare sau iniţială
2.faza de stare sau secundară
3.faza tardivă sau a complicațiilor
Faza de inhalare este dramatică cu agitaţie, cianoză, dispnee intensă, chintă de tuse. Exitusul se
poate instala imediat prin asfixie mecanică sau sincopă.
Faza secundară, întalnită la cazurile cu gravitate medie, apare la circa 20-30 minute de la accident.
Simptomatologia se atenuează, se intră într-o perioadă de acalmie cu caracter intermitent cu dispnee
discretă, tuse intermitentă şi cu o stare generală bună. Tratarea pacientului în această fază sugerează
prezenţa unui corp străin flotant în trahee, caracteristic fiind zgomotul ritmat inspirator şi expirator
asemanator fluturatului unui drapel.
Obliterarea incompletă a unei bronhii principale determină persistenţa unui suflu parahilar sau a
unui wheezing.
Obliterarea completă a unei bronhii principale, realizează sindromul de atelectazie pulmonară.
Alteori poate apare un emfizem prin mecanism de supapă, aerul putând intra, dar neputând ieși.
Faza tardivă este grevată de apariţia complicaţiilor. Complicaţiile infecţioase: bronhopneumonie,
bronşectazie, abces pulmonar), sunt determinate de corpii străini vegetali, care prin descompunere

290
eliberează substanţe toxice pentru mucoasa respiratorie sau de stagnarea timp îndelungat a corpului străin
care prin septicitatea să şi prin tulburările ventilatorii favorizează infecţia.
Diagnostic pozitiv
x anamneza
x examen clinic
x examen radiologic
x examen endoscopic (bronhoscopie)
Diagnostic diferential
x corpi străini laringieni
x laringo-traheo-bronşita fibrinoasă
x laringita acută subglotică
x corpi străini esofagieni voluminoşi
Prognosticul
Este în general rezervat şi prin aceea că post extragerea corpului străini complicaţiile pot evolua pe
cont propriu.
TRATAMENT:
Constă în extragerea corpului străin prin bronhoscopie şi tratarea eventualelor complicaţii cu
antibiotice, antiedematoase (HHC), administrare de oxigen şi aspirţtia secreţiilor.

291
 PATOLOGIA TIROIDEI

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ

Tiroida este o glandă endocrină, nepereche, mediană şi simetrică, situată în regiunea cervicală
anterioară, în loja tiroidiană.
Loja tiroidiană este delimitată:
x anterior - musculatura subhioidiană;
x lateral- muşchii omohioidian şi sternocleidomastoidian;
x posterior - calea aerodigestivă.
Glanda este alcatuită din 2 lobi, un istm şi o prelungire (lobul piramidal- Lalouette) care se naşte
din marginea superioară a lobului stang, de obicei, şi ajunge până la osul hioid. Fiecare lob are forma unei
piramide triunghiulare cu varful în sus şi trei fete:
x internă - în raport cu laringele, traheea, faringele şi esofagul;
x externă - în raport cu musculatura regiunii anterioare a gâtului:
x posterioară - în raport cu pachetul vasculo-nervos al gâtului.
Dintre marginile piramidei cea posterointernă, este de interes chirurgical. Ea se insinuează între
artera carotidă şi ductul laringo-traheal şi ajunge în apropierea esofagului. Prezintă deci raporturi cu
nervul recurent, artera tiroidiană inferioară (ramul sau posterior) şi ganglioni limfatici, există posibilitatea
ca porţiunea să cea mai declivă să vină în contact şi cu canalul toracic.
Vascularizaţia arterială este asigurată de 4 trunchiuri arteriale principale:
x arterele tiroidiene superioare (dreaptă şi stângă), ramuri din artera carotidă externă;
x arterele tiroidiene inferioare (dreaptă şi stangă), ramuri din artera subclavie.
Limfaticile glandei drenează în ganglionii jugulocarotidieni inferiori şi recurenţiali. Inervaţia
simpatic este asigurată de simpaticul cervical superior, iar cea parasimpatică de ramuri din nervul vag.

Glandele paratiroide
Sunt formaţiuni mici, ovoide de culoare brun-galbuie cu diametrele 3-12 mm /1-4 mm. Sunt
dispuse între marginea posterointernă a lobilor tiroidieni şi teaca peritiroidiană fiind de obicei în numar
de 4, două superioare şi două inferioare, sau una superioară şi una inferioară pe fiecare parte.
Vascularizaţia arterială a paratiroidelor provine din artera tiroidiană inferioară. În tiroidectomia
totală trebuie să identificam şi să păstrăm paratiroidele superioare mai mari şi cu poziţie constantă.

292
 FIZIOLOGIA TIROIDEI

Glanda tiroidă are două funcţii importante:

x sinteză de tiroglobulină;
x convertirea iodului anorganic în iod organic (iodarea proteinei specifice tiroglobulinei) şi
obţinerea hormonilor tiroidieni.
Acţiunile hormonilor tiroidieni au efecte asupra metabolismului proteic, stimulând sinteza de
proteine, efecte asupra metabolismului glucidic prin potenţarea acţiunii insulinei, efecte asupra
metabolismului lipidic prin accelerarea catabolismului şi efecte asupra metabolismului vitaminic.
Explorarea funcţiei tiroidiene:
x dozarea iodului proteic (PBI) - valoarea normala 4-8 micrograme %;
x radiocaptarea tiroidiană - valoarea normal la 24 h folosind I123 = 30-40%;
x scintigrama tiroidiană - fixare slabă sau nulă în nodulii „red”; fixare lacunară sau hiperfixare
în nodulii „calzi”;
x ecografia;
x puncţia biopsie;
x TC;
x RMN;
x supresia TSH;

FIZIOPATOLOGIA TIROIDEI

HIPERTIROIDIA
Hipersecţia hormonală este consecinţa hiperfuncţiei întregii glande tiroide ca în boala Basedow sau
a unei zone limitate a parenchimului glandular, ca în adenomul toxic. Excesul de hormoni tiroidieni
determină perturbări organice şi functionale în majoritatea organelor şi ţesuturilor.
Tulburări metabolice:
x metabolismul proteic alterat în sensul unui catabolism accentual cu pierdere ponderală
rapidă;
x metabolismul lipidic alterat prin accelerarea degradării lipidelor în general şi a
colesterolului în special;
x metabolismul glucidic este alterat în sensul creşterii glicemiei.
293
 Tulburări cardio-circulatorii:
x tahicardie;
x creşterea debitului cardiac sangvin;
x hipertrofia cordului stâng;
x TA sistolică crescută;
x fibrilaţie atrială;
x insuficienţă cardiacă decompensată.
Tulburări respiratorii: dispnee sinemateria, polipnee;
Tulburările sistemului nervos: nelinişte, instabilitate, labilitate afectivă, hiperreactivitate,
tulburări de comportament, emotivitate exagerată, ideaţie rapidă
Tulburări digestive - tranzit intestinal accentuat.
Tulburări hepatice - alterarea funcţiilor hepatice;
Tulburări ale sistemului osos - osteoporoza;
Tulburări oculare - exoftalmie.

HIPOTIROIDIA
Se caracterizează prin deficit de hormoni tiroidieni care poate fi primar prin aport insuficient de iod
sau, secundar, prin alterarea parenchimului glandular traumatic chirurgical, guşă, tiroidite, neoplasm, sau
secundar absenţei de TSH în insuficienţa anterohipofizară.
Tabloul clinic al hipotiroidismului este datorat lentorii, vitezei în reacţiile metabolice şi este
caracteristic mixedemului. Mixedemul este un fenomen patologic caracterizat prin infiltrarea ţesuturilor
şi organelor (muşchii scheletici şi miocardul) cu apa mucopoliglucide, mucină, substanţe albuminoide,
condroitinice şi altele.
Simptomatologia:
x tegumentele feţei sunt infiltrate, palide, galbui, cu aspect de ceară - faţa rotunjită, de „lună
plină” cu edeme la pleoape, nas şi buze
x părul capului este gros, aspru, iar sprâncenele sunt rare sau absente în partea exterioară;
x macroglosie;
x edem al corzilor vocale cu disfonie; voce joasă, monotonă.
x bradicardie;
x cord mărit transversal, globulos "în carafă";
x insuficienţă cardiacă, rară, neinfluenţată de digitală;

294
 x anorexie, constipaţie, dischinezie biliară, litiază biliară;
x diminuarea memoriei şi atenţiei, bradipsihie, bradilalie, bradichinezie;
x anemie.

TIROIDITELE
Clasificarea tiroiditelor:
1. Tiroidita acută supurată
2. Tiroidita subacută
3. Tiroiditele cronice:
3.1. - Infecţioase:
3.1.1. Nespecifice - piogene
3.1.2. Specifice - tuberculoză, lues.
3.2. - De iradiaţie
3.3. - De etiologie necunoscută:
3.3.1. Tiroidita granulomatoasă
3.3.2. Tiroidita limfomatoasă
3.3.3. Tiroidita fibroasă
3.3.4. Sarcoidoza tiroidiană
3.3.5. Alte boli rare ale tirodei.

Tiroidita acută supurată cu debut brusc şi semne generale de infecţie se produce pe cale
hematogenă, limfatică sau prin propagarea unei infecţii din vecinatate. Agenţii infecţioşi incriminaţi
sunt: bacterii (streptococul hemolitic, stafilococul auriu), virusuri, fungi şi paraziţi. Infecţia acută a
glandei tiroide poate fi difuză sau localizată;
Simptomatologie:
x IACRS cu 2 - 3 săptămâni înainte;
x debut brusc cu febră (39-40 grade) şi dureri în regiunea cervicală anterioară, tahicardie,
frison, curbatură;
x tumefacţia dureroasă a tiroidei apare în 1 - 4 zile, cu durerea exacerbată de extensia capului,
tuse şi deglutiţie;
x regiunea cervicală anterioară este infiltrată cu tegumentele congestionate;
x glanda tiroidă este hipertrofiată moderat, dură şi extrem de sensibilă la palpare;
x adenopatie laterocervicală;

295
 x fenomene de compresiune traheală (dispnee); esofagiană (disfagie); recurenţială disfonie);
x majoritatea bolnavilor rămân eutiroidieni, numai uneori pot apare semne de hipertiroidie.
Evoluţia tiroiditei acute supurate este spre abcedare sau complicaţii: fistulizarea abcesului,
tromboflebita de venă jugulară, edem laringian, septicemie.
Diagnosticul diferenţial se face cu tiroidita subacută, însă puncţia în glandă permite identificarea
agentului cauzal.
TRATAMENT:
x administrarea de antibiotice, antialgice, antiinflamatorii (cortizon);
x prezenţa abcesului impune incizia şi drenajul.

Tiroidita subacută, tiroidita granulomatoasă, tiroidita cu celule gigante De Quervain, tiroidită

Crille, tiroidita pseudotuberculoasă. Etiologia acestei boli nu este cunoscută, se pare a fi virală, însă
procesul inflamator supurativ distruge epiteliul folicular prin formarea unor foliculi pseudotuberculoşi.
Simptomatologie:
Glanda tiroidă este marită de volum, dură, sensibilă spontan, la palpare şi în deglutiţie cu iradierea
durerii în ureche. Laboratorul ne arată un VSH crescut, iodocaptarea este scazută, iar PDI este crescut.
TRATAMENT:
x corticosteroizi

Tiroidita cronică limfomatoasă (boala Hashimoto, tiroidita cronică autoimună). Tabloul clinic al
acestei boli este dominat de guşa. Insidios apare hipertrofia tiroidiană, difuză, moderată, asimetrică de
consistenţă variabilă (moale - dură) cu suprafaţa netedă. Forma clinică cea mai frecventă în ţara noastră
este cea cu debut subacut şi cu evoluţie în puseuri. Boala prezintă un caracter familial, este în proporţie
de 90% la femei şi poate degenera malign.
Laboratorul pune în evidenţă creşterea alfa-2 globulinelor şi prezenţa autoanticorpilor tiroidieni; 50
- 80% dintre bolnavi prezintă hipotiroidism. În stabilirea diagnosticului este de reţinut şi faptul că
tiroidita Hashimoto se asociază frecvent cu alte boli autoimune (lupusul eritematos diseminat, poliartrita
reumatoidă, miastenia gravis).
TRATAMENT:
x hormonoterapie substitutivă;
x corticosteroizi;
x tiroidectomia se impune în gusele mari cu fenomene de compresiune sau în formele
suspecte de malignizare.

296
 Tiroidita cronică fibroasă (boala Riedel, tiroidita cronică lemnoasă).
Afecţiune extrem de rară, de etiologie obscură, afecteaza mai des sexul feminin (4/1), de vârstă
medie.
Simptomatologia:
Debutul este insidios cu tumefacţie tiroidiană, unilaterală, dură („strumita de fier”) cu suprafaţă
netedă regulată şi cu margini bine conturate, indoloră, fixată în profunzime şi cu semne de compresiune
pe vecinătăţi. Bolnavul prezintă semne de hipotiroidism.
Anatomopatologic:
Apare inflamaia fibrozantă cronică cu depăşirea capsulei glandei.
TRATAMENT:
x hormonal de substituire;
x chirurgical, la bolnavii cu semne de compresiune pe trahee şi/sau esofag.

CANCERUL TIROIDIAN
Cancerul tiroidian se dezvoltă în aproximativ 80% din cazuri pe o hipertrofie tiroidiană
preexistentă, mai frecvent la pacienţii din zonele guşogene endemice carenţiale în iod sau la pacienţii cu
expunere prelungită la radiaţii.
Anatomopatologic deosebim:
Tumori epiteliale:
x adenocarcinomul folicular cu metastazare sangvină în oase şi pulmon
x adenocarcinomul papilar, cel mai frecvent tip de cancer tiroidian (60% din cazuri) şi se
poate dezvolta pe un adenom benign preexistent;
x carcinomul spinocelular;
x carcinomul nediferenţiat cu malignitatea cea mai ridicată (anaplazic);
x carcinomul medular.
Alte tumori:
x fibrosarcomul;
x carcinosarcomul;
x hemangioendoteliomul malign;
x limfomul malign;
x teratoame;
x metastaze la tiroidă - cancer primar de sân, rect sau hipernefromul.

297
 Simptomatologia:
Local cancerul tiroidian se prezintă ca o formaţiune tumorală neregulată şi dură, uni sau multi
lobulată, mobilă superficial şi fixată profund, rar dureroasă, imobilă în deglutiţie şi cu fenomene ce
denotă compresiunea organelor vecine. Pielea fiind invadată ultima, capătă aspectul de „coajă de
portocală”. Circa 16-20% din malignizări debutează cu semne de hipertiroidie.
Metastazarea timpurie şi frecventă se produce în ganglionii limfatici, pulmon, schelet, craniu, ficat,
rinichi.
Diagnosticul clinic precoce (tumora mica încapsulată, fără metastaze), dificil, completat cu toată
bateria de investigaţii paraclinice, este însă esenţial pentru succesul terapeutic. Se efectuează piţie biopsie
(levantă în 98% din cazuri) şi determinarea markerilor tumorali.
TRATAMENTUL:
Chirurgical, tehnicile folosite fiind în funcţie de precocitatea stabilirii diagnosticului şi de varietatea
histologică.
Tehnicile în chirurgia tiroidiană oncologică sunt:
x tiroidectomia subtotală;
x tiroidectomia totală;
x tiroidectomia largită:
x la vasele mari de la baza gâtului cu rezecţia trunchiului brahiocefalic venos şi a venei
jugulare interne şi a canalului toracic:
x la trahee;
x la laringe;
x la peretele faringo-esofagian.
Evidarea ganglionară se practică de regulă, iar uneori este necesară şi disecţia mediastimului.
Terapia complementară constă în:
x radioterapie;
x IRA;
x chimioterapie.
x radioterapie externă
x medicaţie substitutivă (hormoni tiroidieni).
N.B.: Terapia este stabilită de o comisie formată inclusiv de un endocrinolog.

298
 Fig. 73 Reticulohistiocitom malign

Radioterapia cu iod se pretează la tratarea carcinomului folicular sau celui papilar. Totuşi,
carcinoamele nu beneficiază de tratament cu iod radioactiv.
Prognosticul la 2 ani:
x carcinoamele diferţiate – 90%
x carcinoamele neferenţiate – sub 20%.

299
BIBLIOGRAFIE

1. ANGHELIDE R. - Aspecte de patologie otorinolaringologică – Editura Medicală

1986
2. ATAMAN T. - Cofochirurgia - Bucuresti 1993
3. BURLIBAŞA C. - Chirurgie bucomaxilofacială - Editura Didactică şi Pedagogică
1983
4. BURUIANĂ M. - Otorinolaringologie Pediatrică - Editura Medicală 1992
5. BURUIANĂ M. - Compendiu de urgenţă O.R.L. - Pediatrie – EdituraTehnică 1994
6. CALOGHERA C. - Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor - Editura Facia 1976
7. CĂLĂRAŞU ROMEO, ATAMAN TRAIAN, ZAINEA VIOREL – Manual de
Patologie Otorinolarigologica si Chirurgie Cervicofaciala – 2002. ISBN 973-8087-38-
2
8. CERBULESCU C. - Atlas de anatomie umană - Editura Ştiinţinţifică şi
Enciclopedică, 1983
9. CERNESCU C. - Virusologie medicală - Editura Medicală – 1995
10. CINCĂ D. - Otorinolaringologie - Curs litografiat pentru studenţi – 1978
11. CLINICILE MEDICALE ALE AMERICII DE NORD - Actualităţi O.R.L 3/1993
12. COTULBEA S. - Otorinolaringologie practică - Editura Mirton 1996
13. COLTOIU AL. - Dermatologie - Editura Didactică şi Pedagogică – 1993
14. ENCICLOPEDIE MEDICO-CHIRURGICALĂ - O.R.L. – Editions techniques
15. GÂRBEA St. - Patologie O.R.L. - Editura Didactică şi Pedagogică,1980
16. GÂRBEA St. - Rinologie - Ed. Stint, şi Encicl. – 1985
17. GÂRBEA St. - Otologie - Ed. Stint, şi Encicl. – 1987
18. GRAY H. - Anatomy - Ed. P.R.C. '1994
19. IONESCU N. - Olorinolaringologie - note de curs - Ed.Med.Amaltea – 1996
20. IONESCU N. - Otitele acute şi cronice - Ed.Med.Amaltea – 1995
21. MILCU St. - Endocrinologie clinică - Editura Didactică şi Pedagogică – 1976
22. MILOSESCU P. - Din trecutul O.R.L. în Romania - Editura Medicală – 1979
23. POPESCU R.C.- Tratamentul complex al cancerului de laringe - Ed.S.A.S., 1994
24. POPESCU R.C. – Otorinolaringologie – Editura Niculescu, 2002
25. POPESCU R.C. – Tumori rare de laringe – Editura Conphys, 2009
26. POPESCU R.C. – Otorinolaringologie, Cazuri clinice comentate - Editura Tehnoplast
 Company SRL, 2000
27. POPESCU R.C. – Otorinolaringologie, Cazuri clinice comentate 2 - Editura Conphys,
2005
28. POPESCU R.C. – Patologia ganglionilor limfatici ai capului şi gâtului – Editura
Silviu Popescu, 2002
29. POPESCU R.C. – Tratamentul chirurgical al cancerului de amigdală palatină, Editura
Conphys, 2002
30. OPRIŞOIU C. - Chirurgie bucomaxilofacială - Editura Didactică şi Pedagogică, 1983
31. ZAINEA V., HAINĂROŞIE R., MOCANU B.C., NEGRILĂ M., POSTOLACHE I.,
FLOREA V. - Diagnosticul şi chirurgia videoasistată a rinofaringelui - Revista
Română de ORL, Nr. 3/2005.
32. ZAINEA V. - Chirurgia şi îngrijirea traheostomelor, 2005, ISBN 973-87046-8-5
33. ZAINEA V. - Ghid de diagnostic şi tratament în epistaxis, 2000, ISBN 973-9488-83-8
34. VOICULESCU M. - Boli infecţioase - Editura Medicală, 1990
 CUPRINS
AUTORI.................................................................................................................................. 3
PREFAŢĂ............................................................................................................................... 5
SCURT ISTORIC AL SPECIALITĂŢII O.R.L................................................................. 7
OTOLOGIE............................................................................................................................ 9
Noţiuni de anatomie clinică....................................................................................... 9
Urechea externă.................................................................................................9
Urechea medie.............................................................................................. 10
Urechea internă............................................................................................... 14
Noţiuni de fiziologie.................................................................................................. 16
Funcţia acustică.............................................................................................. 16
Funcţia sistemului vestibular.......................................................................... 17
Explorarea auzului................................................................................................... 17
Explorarea subiectivă a auzului.................................................................. 18
Audiometria tonală liminară............................................................... 19
Audiometria supraliminară................................................................. 20
Audiometria vocală............................................................................. 21
Explorarea obiectivă a auzului.................................................................... 21
Impedansmetria................................................................................... 22
Audiometria prin răspuns electric (ERA – Electric response audiometry)..... 23
Explorarea vestibulară.................................................................................... 25
Protezarea auditivă................................................................................................... 27
Implantul cohlear............................................................................................ 31
Sindroame otologice.................................................................................................. 32
Hipoacuzia...................................................................................................... 32
Hiperacuzia..................................................................................................... 35
Autofonia........................................................................................................ 35
Acufenele........................................................................................................ 35
Otalgia............................................................................................................. 35
Otoreea............................................................................................................ 35
Sindromul vestibular periferic........................................................................ 36
Malformaţiile urechii................................................................................................ 36
Malformaţiile pavilionului.............................................................................. 37
Malformaţiile conductului auditiv extern....................................................... 37
Malformaţiile urechii medii............................................................................ 38
Malformaţiile urechii interne.......................................................................... 38
Traumatismele auriculare........................................................................................ 38
Traumatismele pavilionului............................................................................ 38
Traumatismele conductului auditiv extern..................................................... 39
Traumatismele urechii medii.......................................................................... 39
Traumatismele urechii interne........................................................................ 41
Corpii străini auriculari................................................................................... 43
Otitele acute și cronice.............................................................................................. 44
Otitele externe................................................................................................ 44
Furunculul de conduct......................................................................... 44
Otita externă difuză............................................................................. 44
Otita externă malignă.......................................................................... 45
Eczema de conduct.............................................................................. 46
Pericondrita pavilionului..................................................................... 46
 Otomicoza........................................................................................... 46
Otitele medii.................................................................................................. 47
Otita medie catarală acută.................................................................. 47
Otita medie catarală cronică............................................................... 48
Sindromul de trompă Eustachio beantă.............................................. 49
Otite medii supurate acute.................................................................. 50
Otita nou-născutului şi sugarului........................................................ 52
Otitele medii ale bolilor infecto-contagioase...................................... 53
Otitele medii supurate cronice..................................................................... 54
Otitele medii specifice........................................................................ 58
Complicatiile otitelor................................................................................................ 60
Complicaţiile extracraniene......................................................................... 61
Mastoidita........................................................................................... 61
Paralizia facială periferică.................................................................. 63
Labirintita........................................................................................... 65
Petrozita.............................................................................................. 67
Osteomielita temporală....................................................................... 68
Complicaţiile endocraniene.......................................................................... 68
Meningita otogenă.............................................................................. 69
Abcesul cerebral................................................................................. 70
Abcesul cerebelos............................................................................... 71
Tromboflebita sinusului lateral........................................................... 72
Abcesul extradural.............................................................................. 73
Abcesul subdural................................................................................ 73
DIFUZIUNEA ANTIBIOTICELOR ŞI A CHIMIOTERAPICELOR ÎN LCR SUB
FORMA PROPORŢIEI CONCENTRAŢIEI ÎN LCR FAŢĂ DE CEA SANGVINĂ.. 74
PATOLOGIA URECHII INTERNE.................................................................................. 75
Boala Meniere.............................................................................................................75
Labirintitele toxice.................................................................................................... 77
Surditatea brusc instalată........................................................................................ 77
Surdităţile cronice.................................................................................................... 78
Otoscleroza..................................................................................................... 78
Surdităţile copilului.................................................................................................. 80
Surdităţile genetice......................................................................................... 80
Congenitale......................................................................................... 80
Cu apariţie întârziată........................................................................... 80
Surdităţi negenetice......................................................................................... 81
Presbiacuzia..................................................................................................... 83
Surdităţile autoimune...................................................................................... 83
Tumorile urechii........................................................................................................ 84
Tumorile urechii externe.............................................................................. 84
Tumorile benigne................................................................................ 84
Tumorile maligne................................................................................ 84
Tumorile urechii medii................................................................................. 85
Tumorile benigne............................................................................... 85
Tumorile maligne................................................................................ 87
Tumorile urechii interne.......................................................................................... 87
Neurinomul de acustic.................................................................................... 87
RINOLOGIE........................................................................................................................ 90
Noţiuni de anatomie clinică..................................................................................... 90
 Piramida nazală............................................................................................... 90
Fosele nazale................................................................................................... 91
Noţiuni de anatomie a sinusurilor feţei................................................................... 94
Sinusul maxilar................................................................................................ 94
Sinusul frontal................................................................................................. 95
Sinusurile etmoidale........................................................................................ 95
Sinusul sfenoidal............................................................................................. 96
Fiziologia foselor nazale............................................................................................ 96
Fiziologia sinusurilor feţei........................................................................................ 97
Explorarea funcţională nazală............................................................................... ..98
Sindroame rinologice................................................................................................ 99
Sindromul de obstrucţie nazală....................................................................... 99
Sindromul secretor........................................................................................ 101
Sindromul senzitiv........................................................................................ 102
Sindromul senzorial...................................................................................... 102
Sindromul vascular....................................................................................... 102
Malformaţiile nasului şi sinusurilor paranazale.................................................. 108
Malformaţiile piramidei nazale..................................................................... 108
Malformaţiile foselor nazale......................................................................... 108
Malformaţiile sinusurior paranazale............................................................. 109
Traumatismele rino-sinusale................................................................................. 109
Contuzia........................................................................................................ 109
Plăgile rino-sinusale...................................................................................... 110
Fracturile nasului.......................................................................................... 110
Hematomul septal......................................................................................... 111
Traumatismele sinusale................................................................................ 111
Evaluarea globală a pacienţilor cu traumatism la nivelul capului şi gâtului.... 112
Fracturile mandibulare.................................................................................. 119
Fracturile maxilare........................................................................................ 126
Fracturile sinusului frontal şi nazo-orbitoetmoidale..................................... 129
Fracturi nazale............................................................................................... 135
Corpii străini nazali................................................................................................ 137
Patologia dermatlogică a piramidei nazale şi a vestibulului nazal..................... 137
Furunculul..................................................................................................... 138
Foliculita....................................................................................................... 138
Arsurile de gradul I şi II................................................................................ 138
Degeraturile gradul I, II şi III....................................................................... 138
Intertrigo....................................................................................................... 138
Eczema.......................................................................................................... 138
Lupusul eritematos........................................................................................ 139
Granulosis rubro............................................................................................ 139
Acneea rozacee.............................................................................................. 139
Erizipelul....................................................................................................... 139
Tumorile piramidei nazale..................................................................................... 139
Tumori benigne............................................................................................. 139
Tumori maligne............................................................................................. 139
Rinitele..................................................................................................................... 140
Rinitele acute................................................................................................ 140
Rinitele cronice............................................................................................. 144
Alergia rinosinusală................................................................................................ 150
 Polipoza nazală........................................................................................................ 154
Ronchopatia............................................................................................................. 156
Tumorile benigne ale foselor nazale...................................................................... 156
Tumorile benigne.......................................................................................... 156
Tumorile maligne.......................................................................................... 157
Sinuzitele.................................................................................................................. 159
Sinuzitele acute............................................................................................. 161
Sinuzitele cronice.......................................................................................... 164
Sinuzitele copilului....................................................................................... 166
Tumorile sinusurilor paranazale........................................................................... 167
Tumori benigne............................................................................................. 167
Tumori maligne............................................................................................. 167
CAVITATEA BUCALĂ.................................................................................................... 170
Noţiuni de anatomie clinică.................................................................................... 170
Patologia cavităţii bucale........................................................................................ 172
Inflamaţii....................................................................................................... 172
Tumorile cavităţii bucale........................................................................................ 174
Tumorile benigne.......................................................................................... 174
Tumorile maligne.......................................................................................... 175
FARINGOLOGIE.............................................................................................................. 179
Noţiuni de anatomie clinic...................................................................................... 179
Fiziologia faringelui................................................................................................ 183
Examenul funcţional al cavităţii bucale şi al faringelui...................................... 184
Sindroamele faringiene.......................................................................................... 187
Sindromul disfagic faringian………………….......……………………..... 187
Sindromul respirator faringian………………..………………………..…. 187
Sindromul fonator………………………..……………………………...... 187
Sindromul senzitiv…………………..…………………………………..... 188
Sindromul sensorial……………..……………………………………...… 188
Malformaţiile faringelui…………..…………………………...……………....... 188
Traumatismele faringelui……..……………………………………..………...... 190
Corpii straini ai faringelui………...…………………………..…......………….. 191
Anginele………………………....…...………………………………………….... 191
Complicaţiile supurative ale anginelor………………………………………..... 195
Afecţiuni inflamatorii cronice ale faringelui………………………………........ 196
Micozele faringiene……………………………………...………...…………...… 207
Tumorile faringelui…………………………………...…………..…………….... 207
Tumorile benigne…………………………...……………...…………….... 207
HPV şi EBV în patologia ORL………………………………………......... 209
Tumorile maligne…………………………………..…………………........ 210
Tumorile parafaringiene........................................................................................ 215
PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE..................................................................... 217
Noţiuni de anatomie................................................................................................ 217
Glanda submandibulară................................................................................ 217
Glanda parotidă............................................................................................ 218
Glanda sublinguală....................................................................................... 219
Noţiuni de fiziologie................................................................................................ 219
Funcţia de salivare........................................................................................ 219
Patologia glandelor salivare................................................................................... 220
Malformaţiile glandelor salivare................................................................... 220
 Plăgile salivare.............................................................................................. 220
Fistule salivare.............................................................................................. 220
Inflamaţiile glandelor salivare...................................................................... 221
Tumorile glandelor salivare................................................................................... 226
Tumori benigne............................................................................................. 226
Tumori maligne............................................................................................. 226
ESOFAGOLOGIE.............................................................................................................. 229
Noţiuni de anatomie clinică.................................................................................... 229
Noţiuni de fiziologie................................................................................................. 230
Esofagita post caustică.................................................................................. 231
Corpii străini esofagieni.......................................................................................... 233
LARINGOLOGIE.............................................................................................................. 235
Noţiuni de anatomie clinică.................................................................................... 235
Fiziologia laringelui................................................................................................. 240
Explorarea funcţională a laringelui....................................................................... 240
Funcţia respiratorie…………………………....………………………….... 240
Funcţia de protecţie a căilor aeriene inferioare………...………………….. 242
Funcţia laringelui în tuse şi expectoraţie…………...……………………… 242
Funcţia de fixare toracică în efort.................................................................. 242
Funcţia laringelui în circulaţia sângelui........................................................ 243
Funcţia fonatorie a laringelui........................................................................ 243
Sindroamele laringiene........................................................................................... 244
Disfonia………….......…………………………………………………...... 244
Tusea……………...……………………………………………………...... 244
Tulburările de sensibilitate……………………………...………………..... 245
Dispneea laringiană…………………………………...……………….…... 245
Traheostomia…………………………………………….……………………...... 247
Regimul nutriţional la pacienţii cu traheostomă…………...……………..... 252
Malformaţiile laringelui……………………………………….………………..... 254
Traumatismele laringelui……………………………………………………....… 256
Traumatisme mecanice…………………………...……………………....... 256
Traumatisme închise…………………...…………………………... 256
Traumatisme deschise……………..…………………………..…... 257
Traumatisme caustice…..……………...…………………………………... 257
Corpii străini laringieni…………………...………………….………………...... 258
Laringitele……………………………...………………………………...……….. 259
Laringitele acute……………...…………………………………………..... 259
Laringitele cronice………...……………………………………………….. 264
Manifestări laringiene în dermatoze………………………...…………………... 268
Tulburări motori ale laringelui……………………...…………………….. 268
Pareze şi paralizii miopatice………….......………………………... 268
Paralizii neurogene……………………...…………………………. 269
Tulburări funcţionale………………...…………………………….. 271
Spasmul laringian………………...……………………………...… 271
Tumorile laringelui…………………………...……………………..……………. 272
Tumori benigne……………………...………..………………………….... 272
Tumori maligne…………………...……………………………………...... 273
Neoplasmul etajului supraglotic…………………...………………. 276
Neoplasmul etajului glotic………………………………………..... 276
Neoplasmul etajului subglotic........................................................... 277
 Reabilitarea vocală................................................................................................. 280
DIAGNOSTICUL ADENOPATIILOR CRONICE CERVICALE.............................. 281
Adenomegalii cervicale........................................................................................... 283
Adenopatii inflamatorii cronice.................................................................... 283
Adenopatii cervicale din hemopatiile maligne............................................. 283
Adenopatii cervicale neoplazice metastatice................................................ 284
TRAHEOBRONHOLOGIE.............................................................................................. 287
Noţiuni de anatomie clinică.................................................................................... 287
Corpii străini traheo-bronşici................................................................................ 289
PATOLOGIA TIROIDEI.................................................................................................. 292
Noţiuni de anatomie clinică.................................................................................... 292
Fiziologia tiroidei..................................................................................................... 293
Fiziopatologia tiroidei............................................................................................. 293
Hipertiroidia.................................................................................................. 293
Hipotiroidia................................................................................................... 294
Tiroiditele................................................................................................................. 295
Cancerul tiroidian................................................................................................... 297
Bibliografie........................................................................................................................... 301
 Director: Dr. Ing. V. L. Purcărea
Secretar Ştiinţific: Conf. Dr. Bodan Voiculescu
Redactare: autorii
Tehnoredactare: Consuela-Mădălina Gheorghe
Copertă: Consuela-Mădălina Gheorghe

Format: A4
Bun de tipar: ianuarie 2010, Apărut: ianuarie 2010
© Copyright 2010

Toate drepturile aparţin Editurii Universitare ,,Carol Davila”