PATOLOGIA CHIRURGIE

A FICATULUI
TRAUMATISME TORACO-ABDOMINALI
 UNIVERSITATEA TITU MAIORESCU DIN
BUCUREŞTI
FACULTATEA DE MEDICINĂ
CATEDRA DE CHIRURGIE

Prof. Univ. Dr. FLORIN DAN UNGUREANU

VOLUMUL 2
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI
TRAUMATISME TORACO-ABDOMINALE

Editura HAMANGIU - BUCUREŞTI 2014

CUPRINSUL VOLUMULUI 2

PARTEA a I-a
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI
1.1 R A P E L A N A T O M I C Şi T O M O D E N S I T O M E T R I E C O M P U T E R I Z A T Ă 7
1.1.1. Proiecţiile anatomice ale ficatului 7
LI.2. Proiecţiile anatomice ale splinei 8
1.1.3. Corespondenţa antomoclinică a tomodensitometriei
computerizate în evaluarea segmentelor hepatice 9

1.2. S I N D R O A M E L E BIOCHIMICE ALE B O L I L O R H E P A T I C E 13

1.2.1. Sindromul de colestază 13
1.2.2. Sindromul insuficienţei hepatocelulare 16
1.2.3. Sindromul de citoliză 18
1.2.4. Sindromul mezenchimatos 21

Î.3. S I N D R O A M E L E CLINICE H E P A T I C E 23
1.3.1. Sindromul de colestază 23
1.3.2. Sindromul de citoliză 27
1.3.2. Cirozele hepatice 33
1.3.4. Sindromul de hipertensiune portală 36

1.4. D I A G N O S T I C U L D I F E R E N Ţ I A L AL I C T E R U L U I C H I R U G I C A L 44
1.4.1. Variantele fiziopatologice ale sindroamelor icterice 44
1.4.2. Diagnosticul diferenţial clinic al sindroamelor icterice 49
L4.3. Mepatomegalia globală 50
1.4.4. Hepatomegalia segmentară 50

1.5. T U M O R I L E H E P A T I C E 54
1.5.1. Hiperplazia nodulară focală 55
1.5.2. Adenomul hepatic 56
1.5.3. Hemangioma! hepatic 56
1.5.4. Pseudotumor! le inflamatorii 59
1.5.5. Care i no mul hepato celular - HCH 59
1.5.6. Colangiocarcinomul hepatic 69
1.5.7. Hepatoblas tomul 70
1.5.8. Sarcoamele hepatice 70
1.5.9. Metastazele hepatice 70

1.6. C H I S T U L HID ATIC H E P A T I C 72

Î.7. A B C E S E L E H E P A T I C E 95

1.8. H I P E R T E N S I U N E A P O R T A L Ă 121
1.8.1. Fiziopatologia elinică a hipertensiunii portale 121
1.8.2. Anatomia sistemului port hepatic 121
1.8.3. Clasificarea clinică a hipertensiunii portale 124
1.8.4. Circulaţia colaterală 125

3
 1.8.5. Ascita 126
L8.6. Insuficienţă hepatică 127
Ï.8.7. Hipersplcnismul 129
1.8.8. Indicaţiile splenectomiei 135
1.8.9. Sindromul postspienectomie 137
1.8.10. Simptomatologia hipertensiunii portaie 137
1.8.11. Etiopatogenia HTP 138
1.8.12. Tabloul clinic (HTP prin obstacol presinusoiodai) 140
1.8.13. Tabloul clinic (HTP prin obstacol postsinusoidal - ciroza hepatică) 143
1.8.14. Explorările paracliniee 145
1.8.15. Tratamentul hipertensiunii portaie 148

PARTEA a Il-a
TRAUMATISME TORACO-ABDOMINALE
II.l. T R A U M A T I S M E L E T O R A C I C E ÎNCHISE P A R I E T A L E 166

.11.2. CONTUZIILE E N D O T O R A C Ï C E G R A V E 175

11.3. T R A U M A T I S M E T O R A C I C E DESCHISE SAU

PLĂGILE P L E U R O - P U L M O N A R E 182

11.4. T O R A C O C E N T E Z A 190

BIBLIOGRAFIE ............... . 193

Moto: „Imaginile dau viaţă textului

iar textul dă viaţă imaginilor."

Paltinu, 2014
 PARTEA A I-A:
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI

CUPRINS:
1.1 RAPEL ANATOMIC ŞI TQMODENSITOMETRIE COMPUTERIZATĂ 7
LI. I. Proiecţiile anatomice ale ficatului 7
1.1.2. Proiecţiile anatomice ale splinei 8
1.1.3. Corespondenţa antomoelinică a tomodensilometriei
computerizate în evaluarea segmentelor hepatice 9

1.2. SINDROAMELE BIOCHIMICE ALE BOLILOR HEPATICE 13

1.2.1. Sindromul de colestază 13
1.2.2. Sindromul insuficienţei hepatocelulare 16
1.2.3. Sindromul de citoiiză 18
1.2.4. Sindromul mezenchimatos 21

1.3. SINDROAMELE CLINICE HEPATICE 23

1.3.1. Sindromul de colestază 23
1.3.2. Sindromul de citoiiză 27
L3.2. Cirozele hepatice 33
1.3.4. Sindromul de hipertensiune portală 36

1.4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ICTERULUI CIIIRUGICAL 44

L4.1. Variantele fiziopatologiee ale sindroamelor tcterice 44
1.4.2. Diagnosticul diferenţial clinic ai sindroamelor icterice 49
1.4.3. l lepatomegal ia globală 50
1.4.4. l lepatomegal ia segmentară 50

1.5. TUMORILE HEPATICE 54

1.5.1. Hi pe rp la zi a nod u Iară focală 55
1.5.2. Adenomul hepatic 56
1.5.3. Hemangi o m ui h epat ic 56
1.5.4. Pseudotumorile inflamatorii 59
1.5.5. Carcinomul hepatocelular - HCH 59
1.5.6. Colangiocarcinomul hepatic 69
1.5.7. Hepatob las tomul 70
1.5.8. Sarcoamele hepatice 70
1.5.9. Metastazele hepatice 70

1.6. CHISTUL HIDATIC HEPATIC 72

1.7. ABCESELE HEPATICE 95

T.8. HIPERTENSIUNEA PORTALĂ 121

1.8.1. Fiziopatologia clinică a hipertensiunii portale 121
1.8.2. Anatomia sistemului port hepatic 121
1.8.3. Clasificarea clinică a hipertensiunii portale: 124

s
18.4. Circulaţia colaterală 125
1.8.5. Ascita 126
1.8.6. insuficienţă hepatică 127
1.8.7. Hipersplenismul 129
1.8.8. Indicaţiile spleneetomieL 135
1.8.9. Sindromul postsplenectomie 137
1.8.10. Simptomatologia hipertensiunii portaie 137
1.8. M . Etiopatogenia HTP 138
1.8.12. Tabloul clinic (HTP prin obstacol presinusoiodal) 140
1.8.13. Tabloul clinic (HTP prin obstacol postsinusoidal - ciroza hepatică) 143
1.8.14. Explorările paracîinice 145
1.8.15. Tratamentul hipertensiunii portaie 148
 1.1 R A P E L A N A T O M I C ŞI T O M O D E N S I T O M E T R I E C O M P U T E R I Z A T Ă

1.1.1. Proiecţiile anatomice ale ficatului

Posterior, ficatul se proiectează pe ultimele 3 vertebre toracice, suprafaţa care include
în aria sa de proiecţie aşa numită pars affixa sau area nudă, corespunzând unei zone în care
ficatul este în raport direct cu peretele toraco-abdominal posterior, fără interpunerea seroasei
peritoneale posterioare. Această faţă posterioară a ficatului, concavă în plan transversal,
aderă intim la diafragmă şi se mulează intim după proeminenţele corpurilor vertebrale
toracice X, XI şi XII.
La nivelul peretelui toraco-abdominal antero lateral, aria de proiecţie se întinde în
funcţie de liniile imaginare luate drept reper:
® astfel, pe linia medioclaviculară, ficatul se proiectează între coasta a V-a şi marginea
inferioară a rebordului costal drept;
® pe linia axilară, proiecţia hepatică se întinde de la marginea superioară a coastei a VI-
a şi până la coasta a Xl-a.
La nivelul regiunii dorsale, pe linia laterovertebrală sau paravertebrală dreaptă,
proiecţia ficatului se întinde între a VUI-a şi a Xl-a vertebră toracică.
Pe peretele toraco-abdominal anterior, marginea superioară a ficatului care se stabileşte
în clinică prin percuţie corespunde unei linii cu concavitatea caudal ce pleacă de la un punct
situat pe coasta a Vl-a la nivelul liniei medioclaviculare.
Astfel, marginea superioară a ficatului, în condiţii normale este reprezentată de o linie
curbă cu concavitatea caudală care reuneşte următoarele puncte de reper:
a. pe linia parasternală dreaptă, marginea superioară a coastei a V-a;
b. pe linia medioclaviculară dreaptă, marginea superioară a coastei a Vl-a;
c. pe linia axilară dreaptă anterioară - coasta a VlI-a;
d. pe linia axilară dreaptă, coasta a Xl-a sau coasta a XII-a;
e. pe linia scapulară dreaptă - coasta a XII-a.

Fig. 1. Proiecţia ficatului pe peretele anterior, posterior şi lateral al toracelui şi a b d o m e n u l u i

Faţa anterioară a ficatului, este delimitată cranial de rebordul costal drept şi stâng şi de
o linie inferioară, care corespunde marginii anterioare a ficatului şi care uneşte extremitatea
anterioară a cârtilagiului coastei a IX-a din dreaptă cu extremitatea anterioară a cartilagiului
coastei a VlI-a din stânga.
Diametrul vertical al ficatului este reprezentat de o liniei verticală medioclaviculară
dreaptă, carc uneşte marginea superioară cu marginea inferioară, care măsoară în mod
normal 10 sau 11 cm. Diametrul vertical al ficatului sub 9 cm, evocă o atrofie hepatică, iar
dimensiuni de peste 14 cm, o hepatomagalie. Pentru detalii în ceea ce priveşte examenul
obiectiv al ficatului, va invităm să consultaţi Volumul I al îndreptarului „Tehnici curente
în chirurgia clasică şi laparoscopică", aceeaşi editură, acelaşi autor.
în partea laterală, ficatul se proiectează sub forma unui oval delimitat de o linie
convexă cuprinsă între coasta a V-a din dreapta şi un punct situat pe linia axilară dreapta la 2
cm sub arcul cartilaginos al coastelor (rebordul costal).
Limita inferioară corespunde unei linii care pleacă de la rebordul costal drept - de la
nivelul coastei a IX-a şi traversează oblic epigastrul ajunge la rebordul costal stâng, în
dreptul coastei a Vll-a. Cu aproximaţie, linia de proiecţie inferioară a ficatului, încrucişează
linia mediană anterioară, la limita dintre treimea superioară şi cele două treimi inferioare ale
distanţei dintre procesul xifoid şi ombilic. De menţionat că, faţă de proiecţia de suprafaţă a
ficatului descrisă mai sus, există numeroase variaţii individuale care ţin de tipul
constituţional, poziţia corpului, mişcările respiratorii etc.
Triunghiul lui LABBE, este o zonă a peretelui abdominal anterior, delimitată de linia
pe care se proiectează marginea inferioară a ficatului, relieful rebordului costal stâng şi o
linie imaginară orizontală care uneşte extremitatea cartilagiilor costale drept şi stâng ale
coastei a IX-a. în aria acestui triunghi se proiectează antrul gastric.
între marginea superioară a ficatului şi relieful rebordului costal stâng se desenează o
zonă cu aspect de cupolă, denumită spaţiul semilunar al lui TRAUBE, în care la percuţie se
demarcă o zonă de timpanism, în care se proiectează marea tuberozitate a stomacului.

Fig. 2. Spaţiul semilunar al lui T R A U B E

1.1.2. Proiecţiile anatomice ale splinei

Există o strânsă legătură între afecţiunile ficatului şi ale splinei, hepatomagalia fiind
deseori asociată cu splenomagalia în patologia bolilor hepatice, motiv pentru care
considerăm că este necesară şi această prezentare.
Splina se află topografic dispusă în loja splenică, delimitată cranial şi la stânga de
diafragmă, caudal de mezocolonul transvers iar medial de marea tuberozitate gastrică şi
coada pancreasului.
Proiecţia parietală a splinei se realizează prin intermediul diafragmei şi recesului
pleural costodiafragmatic stâng. Axul longitudinal al organului este oblic şi merge paralel cu
coasta a X-a, pentru condiţiile unei spline de mărime normală.
Extremitatea posterioară se situează la nivelul marginii superioare a coastei a IX-a iar
cea inferioară în dreptul marginii inferioare a coastei a Xl-a. Odată cu mişcările respiratorii,
splina îşi modifică poziţia în medie cu 2 cm, în ortostatism. Fiind acoperită de rebordul
costal stâng, splina nu se palpează. Ea poate fi palpată în splenomegalii sau la persoane care
prezintă diverse variante de ptoză viscerală (mai frecvent la femeie).

8
Fig. 3. Proiecţia splinei pe peretele abdominal lateral în dreptul liniei axilare posterioare şi schiţa lojei splenice

In splenomegaliile moderate polul inferior al splinei nu depăşeşte rebordul costal cu

mai mult de 2-3 cm în inspir profund. în splenomegaliile de dimensiuni medii splina
depăşeşte cu 3-5 cm rebordul costal stâng, iar în cele voluminoase poate ajunge până în fosa
iliacă stângă sau în flancul şi fosa iliacă stângă.
Matitatea splenică, determinată prin percuţie, dă imaginea unei jumătăţi de elipsă, cu
extremitatea anterioară la locul unde linia axilară intersectează coasta a X-a sau a Xl-a.
Pentru detaliile examenului obiectiv al splinei va rugăm să consultaţi volumul I al îndru-
mătorului „Tehnici chirurgicale clasice şi laparoscopice", acelaşi autor şi aceeaşi editură.
Acccaşi recomandare se referă la noţiunile enunţate în Volumul II de "Tehnici
chirurgicale clasice şi laparoscopice", cu privire la anatomia funcţională a ficatului,
segmentaţia ficatului şi anatomia chirurgicală a rezecţiilor hepatice.

1.1.3. Corespondenţa antomoclinică a tomodensitometriei computerizate în evaluarea

segmentelor hepatice
Ficatul ocupă cea mai mare parte a abdomenului superior şi apare în tomo-
densitometria computerizată, ca o masă voluminoasă tisulară. Forma şi mărimea lobului său
stâng fiind variabilă, ficatul apare extrem de polimorf în cursul acestei tehnici de examinare.
Scizurile convergente înspre hilul ficatului împart organul în segmente, care pot fi
identificate chiar pe secţiuni fără contrast. Scizura longitudinală este vizibilă în regiunea
paramediană dreaptă şi conţine ligamentul rotund vizibil ca o structură tisulară punctiformă
atunci când este înconjurat de grăsime. Ligamentul rotund se prelungeşte prin ligamentul
falciform, care traversează ficatul, şi apoi se continuă de-a lungul marginii sale superioare.
Separaţia reală între lobul drept şi cel stâng al ficatului nu este adesea vizibilă, dar
poate fi identificată pornind de la o incizura incompletă situată pe marginea inferioară a
ficatului.
Pentru orientare, o linie imaginară poate fi trasată între vena cavă inferioară şi vezicula
biliară. Prelungirea ligamentului rotund către margine inferioară a ficatului, ligamentul venos
a lui ARANT1US, delimitează separarea dintre lobul pătrat şi lobul caudat. Accastă structură
apare pe o secţiune transversală ca o scizură cu direcţia frontală, fiind o structură esenţială a
pediculului hepatic.

9
 Fig. 4. Principalele vene hepatice şi
arborizaţiile lor

Lobul stâng al ficatului se întinde de obicei pe stânga liniei medio-claviculare, fară să

ajungă la partea anterioară a splinei. Lobul drept ocupă tot spaţiul subfrenic drept. Mai jos,
marginea sa posterioară este convexă înspre înafară şi intră în contact cu rinichiul drept.
Vezicula biliară este situată dedesubtul hilului ficatului şi formează limita internă a lobului
drept al ficatului; ea poate să se întindă înainte până la peretele abdominal.
Vizualizarea structurilor hepatice fără substanţă de contrast reprezintă o tehnică
preliminară de diagnostic. Vasele mari ale ficatului sunt hipodense la examinarea fară
infectarea substanţei de contrast, cu o traiectorie caracteristică. Ele sunt câteodată invizibile,
atunci când densitatea pare nch im ului hepatic este discret diminuată (steatoză) sau
dimpotrivă, hiperdense atunci când steatoza avansează. Injectarea de substanţă de contrast în
bolus permite uneori chiar şi vizualizarea ramurilor vasculare periferice.
Pediculul hepatic conţine vena portă, flancată pe partea stângă de artera hepatică şi pe
partea dreaptă de căile biliare. Perfuzia asigurată prin ramurile vasculare de ordinul trei
corespunde celor opt segmente hepatice care pot fi identificate în TDM, dacă este cunoscută
topografia venelor hepatice. Ca şi la plămâni, fiecare segment drenează în venele
intersegmentare. De obicei, cele trei ramuri principale ale venelor hepatice drenează
deasupra diafragmului (aspect în stea) în vena cavă inferioară. De aceea cele trei vene
hepatice (stânga, mediană şi dreapta) sunt de obicei vizibile intr-o singură secţiune. Ele
împart ficatul în patru sectoare.

Fig. 5. Tomodensilometrie computerizată a ficatului care permite

identificarea celor trei vene suprahepatice

10
 Vena hepatică stângă se întinde parţial în scizura longitudinală şi delimitează astfel
lobul pătrat (segmentul IV) de segmentele laterale II şi III.
Vena hepatică medie separă lobul drept de lobul stâng al ficatului şi reprezintă reperul
superior al unui plan vascular limitat în jos de vezicula biliară.
Vena hepatică dreaptă împarte lobul drept al ficatului într-un sector anterior
(segmentul V şi VIII) şi un sector posterior (segmentul VI şi VII). Segmentele VII şi Vili
formează domul hepatic.
Lobul caudat sau segmentul I drenează prin venele mici ale lui SAPPEY direct în vena
cavă inferioară. La acest nivel, vena cavă inferioară are un traiect vertical intrahepatic şi se
prezintă ca o structură ovală cu contur net hipoclens.

Densitatea ţesutului hepatic normal 65 +/- 5 UH este cea mai ridicată dintre densităţile
organelor cavilare epigastrice. Ea este, de asemenea, mai ridicată ca aceea a muşchilor din
regiune. Structurile vasculare sau biliare sunt deci hi pódense în raport cu parenchimul
hepatic normai. Structurile din vecinătate sunt uşor de identificat. Cu toate acestea atunci
când secţiunile sunt groase, scizurile orizontale strâmte sau rotunjite de~a lungul marginilor
superioare sau inferioare ale ficatului, au contururi slab definite şi sunt mai puţin vizibile,
mai ales în regiunea hilului hepatic. Se impune atunci o interpretare prudentă, iar
interpretarea trebuie realizată pe secţiuni fine atunci când există un dubiu de diagnostic.
Astfel spaţiul subfrenic drept, atunci când nu estre ocupat de procese patologice, nu poate fi
evaluat decât de-a lungul marginii externe a ficatului.

Vizualizarea structurilor hepatice prin injectarea substanţei de contrast, reprezintă o

tehnică superioară de diagnostic. După injectarea în boíus a 50-70 ml de substanţă de
contrast, vizualizarea optimă a aortei este posibilă după Í2-17 secunde, în timpul căreia
vizualizarea scurtă şi izolată a arterelor hepatice este posibilă. Prin intermediul fluxului
venos spleno-mezaraic, vena portă se opacizează cu 15-20 secunde mai târziu. După
administrarea substanţei de contrast în bolus prelungit, imaginile mixte aie sistemului arterial
şi portal pot să apară ca urmare a injectării simultane a arterei hepatice şi a venei porte.
Vizualizarea parenchimului hepatic atinge valoarea sa maximală la 40-60 secunde după
injectarea substanţei de contrast, pentru a scade la 50% din această valoare după aproximativ
5 minute.
Pentru stabilirea unui diagnostic corect, imaginile obţinute trebuie lecturate una după
cealaltă, imagine cu imagine, secţiune după secţiune, astfel încât să poată fi evitate omisiuni
sau interpretări greşite.

în raport cu prezentarea didactică a structurilor hepatice în poziţie anatomică,

imaginile realizate prin tomodensitometria computerizată trebuie lecturate invers, în oglindă,
aşa cum sunt expuse ele pe secţiunile înregistrate de aparat şi prezentate pe filmele
radiologiee. Corespondenţa reală dintre forma ele prezentare didactică şi imaginile
radiologice ar putea fi astfel sistematizate.
 Fig. 6. S e g m e n t a t a ficatului după
COUiNAUD.
Viziunea superioară, unică m care este vizibil
segmentul VHI.

Fig, 7. Viziunea TDM a segmentelor hepatice,

sau interioară. în care este vizibil şi segmentul
I, cu excepţia segmentului VIII şi
corespondentul ei CT anterior expus (Kig. 5).

In acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretări, fraze sau imagini
din îndrumătorul de Tehnici Curente în Chirurgia Clasică şi Laparoscopică - VOL 2, [12],
de aceiaşi autori.
 1.2. S I N D R O A M E L E B I O C H I M I C E ALE BOLILOR H E P A T I C E

1.2.1. Sindromul de colestază

Fosfataza alcalină
Valori normale: 20 - 80 UI.

Creşteri anormale:
® Boli ale ficatului şi căilor biliare (calculi, cancer), colestază (medicamente,
antibiotice, sepsis), colecistită acută, metastaze hepatice, hepatită, ciroză;
® Boli osoase: metastaze osoase, cancer primitiv osos, {tacturi în curs de vindecare,
poliartrită reumatoidă, osteomalacie;
® Caneere: metastaze osoase, hepatice, leucemie, mielom multiplu;
® Pancreatită acută;
® Insuficienţă cardiacă congestivă;
® Sarcina - naştere;
® Medicamente: antibiotice, contraceptive orale, estrogeni, indometacin;
© Hipertiroidism, hiperparatiroidism primar sau secundar;
© Infarct intestinal.

Scăderi anormale:
® Malnutriţie
® Hipotiroidism
® Hipofosfatemie

Bilirubină totală
Bilirubina se produce prin degradarea eritrocitelor în sistemul reticuloendotelial.
Bilirubină serică este compusă din trei fracţiuni:
© bilirubina indirectă (BU) neeonjugată, insolubilă în apă, circulă în plasma legată de
album ină;
©bilirubina directă (BD, BC) conjugată, circulă legat de un zahăr, acid glucuronic, se
leagă de o moleculă de acid propionic din lanţul bilirubinei şi formează mono şi
diglucuronide solubile în apă şi secretate în bilă de către hepatocite contra unui gradient de
concentraţie; în serul icteric principala fracţie a bilirubinei este bilirubina monoglicuronică.
© delta bilirubina (Bl) molecula de bilirubină este legată covalent de albumină printr-o
legătură amidică cu acidul propionic şi cu grupul e-amino al moleculei de Uzină din lanţul
albuminei BU, BC şi Bl, reacţionează diferit cu reactivul diazo BT, BC, reacţionează imediat
cu compuşii diazo iar pentru Bl este necesar un accelerator. BU este calculată prin diferenţa
dintre bilirubina totală BT şi BU.
Determinarea bilirubinei se utilizează pentru diagnosticul bolilor hepatice, anemie
hemolitică, diagnostic diferenţial între diferitele tipuri de icter, se bazează pe următoarele criterii:
© valoarea bilirubinei totale (BT)
® concentraţia de bilirubină directă (BC)
® raportul Bc/ BT
• raportul L D H / AST
® activitatea enzimatica a A L T , G G T şi ALP

Valori normale
0.2 - 1.5 mg/dl sau 3 - 25 umol/1 (SI).
 Valori anormale
® Boli de ficat - căi biliare (hepatită, obstrucţie biliară, cafcuii coledoeieni, calculi vezt-
culari, stricturi, atrezie, cancer primar sau metastaze, traumatism chirurgical, pancreatită),
colestază, ciroză, ficat de stază, sepsis, nutriţie totală parenterală, medicamente (Halotan,
contraceptive orale, Alopurinol, antibiotice, steroizi, INH, Indoinetacin, Metildopa, sulfona-
mide, Tolbutamidă, Cloramfenicol, Clorpromazin), mononucieoza infecţioasă, insuficienţă
hepatică, ictere ereditare.
© Afecţiuni generale:
® Icter prehepatic: BU - crescută, BT > 6 mg/dl (103 mmol/ L):
• anemie hemolitică
• diseritropoieză
incidente transfuzionale
• incompatibilitate de Rh Ia noi născuţi
• rap BC/ BT > 0,33 pana la o valoare a BT < 3 mg/dl
• LDH/ AST (valoare enzimatica la 37 °C)
® Icter hepatic: BC, BT, şi Bl crescute > 50%:
la noi născuţi Bl este scăzută în icterul nehepatic, icterul neonatal, şoc septic,
hemoliză;
• creştere a Bl >10% din BT sugerează o cauză hepatică (citomegalovirus,
atrezie biliară, infectare cu virus hepatic B);
® Icter posthepaiic: este icter obstructiv şi cresc Bc+ Bl;
® Ictcr congenital:
• hiperbilirubinemie indirectă;
• Sindrom CRiEGLER- NAJAR, Sindromul GILBERT, cauze de mortalitate în
copilărie;
• hiperbilirubinemmia directa;
• Sindromul DUBIN-JOHNSON, Sindrom ROTOR, depistabiie întâmplător.

Bilirubina directă
Valori normale
0,1 - 0.3 mg/dl sau 1 , 7 - 5 , 1 micromol/I.

Valori anormale
A. Afectarea excreţiei hepatice (defecte intrahepatice):
1. Tulburări familiale sau ereditare:
a. Sindromul Dubin-Johnson
b. Sindromul Rotor
c. Colestază intrahepatică recurentă (benignă)
d. Icterul colestatic al sarcinii
2. Afecţiuni dobândite:
a. Boală hepalocelulară (de exemplu, hepatita virală sau indusă medica-
mentos, ciroza)
b. Colestază indusă medicamentos (de exemplu, contraceptive orale, an-
ei ro ge ni, c 1 o r p ro m az i n a)
c. Boala hepatică alcoolică
cl. Stare septică
e. Stare postoperatorie
f. Nutriţie parenterală
g. Ciroză biliară (primară sau secundară)
 B. Obstrucţia biliară extrahepatică:
1. Obstrucţie inlraductală:
a. Litiaza biliară
b. Malformaţii biliare (de exemplu, strictură, atrezie, chistul coledocului),
c. Infecţia (de exemplu, Clonorchis, Ascaris, colangiohepatilă orientală),
d. Proliferări maligne (colangiocarcinom, carcinom ainpuiar),
e. Hemobilia (traumatism, tumoră),
f. Colangită sclerozantă.
2. Compresia duetelor biliare:
a. Malignă (de exemplu, carcinom pancreatic, limfoame, metastaze în gan-
glionii limfatici portaii);
b. inflnm atone (de exemplu, pancreatită).

Bilirubina indirectă
Valori normale
1.0 mg/dl sau 18 umol/1.

Valori anormale
A. Supraproducţia:
1. Hemoliza (intra şi extravascuîară)
2. Eritropoieza ineficientă
B. Captare hepatică scăzută:
1. Post prelungit
2. Stare septică
C. Conjugare scăzută a bilirubinei (activitate scăzută a gkicuronil-transferazei hepatice):
1. De Hei tul ereditar de transferază
a. Sindromul Glibert (deficit uşor de transferază);
b. Crigier-Najjar tip Ii (deficit moderat de transferază);
c. Crigier-Najjar tip 1 (absenţa transferazei);
2. Icter neonata! (deficit iran zi tor de transferază);
3. Deficitul dobândit al transferazei;

Colesterol seric
Colesterolul este un derivat sterolic monoalcoolic, prezent într~o serie de grăsimi
tisulare (2,4 la mie), în muşchi (0,3 - 0,4 la mie), în ţesutul nervos (26 - 44 la mie). De
asemenea, gălbenuşul de ou conţine 2,9 % colesterol, ca şi unele seminţe de plante. Prezenţa
colesterolului în sânge defineşte colesterolemia.

Valori normale
» Bărbaţi:
• 20 a n i : ' 1 0 0 - 2 5 0
• 30 ani: 1 2 0 - 2 9 0
• 40 ani: 1 3 5 - 3 1 5
• 50 ani: 1 5 0 - 3 4 0
• 60 ani: 1 4 0 - 3 2 0
• 70 ani: 1 4 0 - 3 1 0
© Femei:
• 20 ani: 1 0 - 2 5 0
• 30 ani: 1 2 0 - 2 9 0
• 40 ani: 1 3 5 - 2 9 0
• 50 ani: 135 - 3 3 0
• 60 ani: 145 - 255
 Variaţii anormale
Valoarea cantităţii de colesterol ia naştere este scăzută, începe să crească în câteva ore
sau zile Ia copii şi variază în funcţie de vârstă, sex, rasă, alimentaţie, echilibru neuro-
endocrin, profesie. Astfel, la bărbaţi valoarea medie este 250 mg% la vârsta de 50 ani, după
care scade uşor. La femei, valorile cresc odată cu vârsta, atingând valoarea maximă de 280
mg% în jurul vârstei de 50 ani, după care scade uşor.
Ilipercolesteroîemia este prezentă în următoarele stări anormale:
© Hipercoiesterolemia esenţială
® Hiperlipemia esenţială
® 11 i pot i roi da
® Diabetul zaharat
® Sindromul nefrotic
® Ateroscleroza
® Intoxicaţiile acute cu fosfor, tetraclorura de carbon, alcool, morfina
® icter obstructiv
® Pancreatite
® Obezitate
®Xantomatoze diverse
® Sarcina

Hipocolesterolemia este constatată în următoarele boli:

® Unele boli genetice (abetalipoproteinimia);
® Hepatite acute, hepatite cronice (numai colesterolul este ri ficat);
® Hipertiroidie;
® Infecţii bacteriene (pneumonie, difterie, lepră, tuberculoză, febră tifoidă);
«Hemopatii severe (anemie BIER.MER, leucemii, boala HODGKIN, limfosarcom,
boala MINKOWSKLCHAUFFARD, boala KAHLER, boala WALDENSTROM). în aceste
afecţiuni este prezentă şi o hipolipemie concomitentă.

1.2.2. Sindromul insuficienţei hepatocelulare

ALBUMINEMIA
Hepatocitele sintetizează cea mai mare parte a albuminelor plasmatice. Valorile
normale ale aîbuminemiei sunt: 40 -50 g/l sau 5 0 0 - 730 mol/L.

COMPLEXUL PROTROMBÎN1C
TIMPUL DE PROTROMBINĂ QUICK (evaluează nivelul protrombinei) reprezintă
explorarea practicată eu cea mai mare frecvenţă, lestul apreciază, în principal, protrombina
(II) dar şi activatorii săi:
© proaccelerina (VI);
® proeonvertina (V);
® factorul STUART (X), toţi aceşti factori fiind sintetizaţi în ficat.

Valoarea normală ar fi 100% dar datorită impreciziei metodei se iau în considerare va-
lorile între 70 - 100%. Dozarea diferenţială a elementelor complexului protrombinei: factorul
II, factorul V, factorul VII, factorul X, permite o apreciere mai bună a funcţiei hepato-
celulare. Proaccelerina (factorul V) este foarte utilă în aprecierea insuficienţei hepatocclulare
întrucât este singurul element al complexului protrombinic, în sinteza căruia nu este nevoie
de vitamina K.

16
 Diminuarea acestui factor este întotdeauna iegată de insuficienţă hepatocelulară, pe
când diminuarea celorlalţi factori e legată de un deficit de vitamina K la nivelul
hepatocitului.
Revenirea acestor factori după administrarea parenterală de vitamina K (lOOmg/zi,
timp de trei zile) constituie testul lui KOLLER.

T I M P U L H O W E L L reprezintă un test de coagulabilitate globală care estimează şi

funcţia trombocitară şi activitatea factorilor plasmatici. Este testul de elecţie folosit în
urmărirea heprinoterapiei.
Valori normale în sânge 1,3 - 2,3 min. Creşte în trombocitopenii, disfuncţii plachetare
sau diferite forme de tratament anticoagulant.

FIBRINOGENUL PLASMATIC
Valori normale între 4 - 5 g/l, scăderea sa semnificând fie o diminuare a sintezei
hepatice, fie o exagerare a fibrinolizei; în fibrinoliză se evidenţiază creşterea serică a
produşi lor de degradare ai fibrinogenului.

PROTEINA C
Este o proteina musculara cu valori normale în sânge 0.7 - 1.3 g/l, care scade în risc
crescut de tromboembolii, în caz de deficit familial de Proteina C, deficit de vitamina K,
coagulare intravasculară diseminată, tulburări ale funcţiei hepatice sau tratament
anticogulant cu dicumarinice.

PROTEINA C REACTIVĂ
Poiipeptid produs în ficat, parametru ideal de evoluţie în boli inflamatorii şi necroze de
tip diabet zaharat şi ateroscleroză. Valori normale în sânge <12 mg/l. Erori de detecţie apar
în lipemie, iar hemoliza determină valori fals crescute. Valori crescute apar în inflamaţie,
necroză, obezitate.

PROTEINA S
Epibolina, vitro-nectina, proteina transportatoare dependentă de vitamina K, c o factor
pentru proteina C. Valori normale în sânge de 7 - 130% (0.7 - 1.3 g/l). Valori scăzute în
tendinţa la tromboze.

AMONIEMIA
Sub acest termen se defineşte echilibrul între ionul amoniu (N~) şi amoniac (NH3+H).
Ficatul fiind principalul mediu de catabolizare şi eliminare din organism, teoretic se
admite ca insuficienţă hepatică severă se însoţeşte de o stare de hiperamoniemie. Creierul,
muşchiul şi rinichiul joacă un rol important în metabolismul amoniacului. De aici şi dife-
renţele de concentraţie între amoniacul arterial şi cel venos, Regula impune dozarea amo-
niacului din sângele arterial. Diferenţele sunt mai evidente la sângele cerebral, ceea ce
denotă că creierul este un sediu important al catabolismului amoniacului, amoniemia
arterială cerebrală depinde de gradientui de pH dintre sânge şi mediul intracelular.
Alcaloza favorizează penetraţia NH3 şi toxicitatea sa intracelulară. Concentraţia NH3
variază foarte mult în funcţie de metoda utilizată. Metodele cele mai sigure (prelevare
sanguină arterială pe gheaţă) furnizează o valoare normal cuprinsă între 10 -20 g pentru 100
ml sânge arterial.
 L 2.3. Sindromul de citoliză
T R ANS A M I N A Z E L E
Valorile serice normale ale acestor enzime sunt:
»între 0 şi 15 UI/L OPT - transaminaza glutamico - piruvică sau ALAT (alani-
naminotransferază) este o enzimă citoplasmatică predominând în ficat şi rinichi;
® GOT - transaminaza oxal acetică sau A SAT (aspartat-amino-transferază) este o
enzimă mitocondriată şi citoplasmatică Toarte abundentă în miocard şi, în concentraţii mai
mici, în ficat, muşchii scheletici, rinichi şi pancreas.
Creşterea izolată a GOT (ASAT) însoţeşte cel mai frecvent necrozele miocardice. O
creştere importantă a nivelului tranşaminazelor (mai ales GPT/ALAT) este un semn biologic
în favoarea unei hepatite.
Creşterea modulată a tranşam inazelor (200 - 500 u. i.) se poate observa şi în
colestazele intra şi extrahepatice.

ALAT
ALAT (alanin-aminotransferaza) este o enzimă întâlnită în ser şi în diferite ţesuturi.
Rolul ALAT este de a cataliza transferul unei grupări amino de la alanina la alfa-
ketoglutarat. Produşii acestei reacţii de transaminare reversibilă sunt piruvat şi glutamat:
alanina + alfa ketogIutarat=piruvat -f- glutamat.
ALAT este frecvent măsurată ca parte a unui test ce vizează funcţia hepatică.
Nivelurile crescute ale acestei transaminaze ALAT, cei mai adesea sugerează existenţa unor
probleme medicale serioase a căror diagnosticare se face orientativ ţinând seama de
creşterile acestei transaminaze (creşteri moderate sau creşteri severe).

Valori normale
® TGO 5-40 UI/L;
® TGP 7-56 UI/L.
Creşteri ale tranşam inazelor se produc şi fiziologic pe parcursul zilei, ceea ce înseamnă
că la o testare unde se întâlneşte o creştere a TGP, aceasta nu înseamnă automat o afecţiune.
Teste suplimentare, precum şi interpretarea lor de către persoana avizată este recomandată.
Când întâlnim în sânge un nivel crescut al tranşaminazei ALAT gama de posibile
cauze responsabile de aceasta creştere poate fi mult îngustată prin efectuarea de noi
măsurători ale altor enzime. Astfel,, un exemplu util îl reprezintă efectuarea unei testări a
fosfatazei alcaline (imediat după ce la o testare s-a înregistrat o valoare crescută a ALAT)
pentru a diferenţia o problemă de natură hepatică de una a căilor biliare.
De asemenea, creşteri ale nivelului ALAT de cauză - miopatii, pot fi excluse dintr-un
eventual diagnostic pur şi simplu măsurând creatinkînaza.
Afectările posibile:
® insuficienţă cardiacă congestivă
® afectare renală
® steatoza hepatică sau aşa numitul ficat gras (au loc depuneri de grăsime 1a nivelul
ficatului dându-i acestuia anaiomopatoîogic o culoare uşor gălbuie);
® hepatite de etiologie alcoolică
® hepatite virale
® probleme ale căilor biliare
® mononucieoza
® miopatie
 ASAT
ASAT (aspartat aminotransferaza sau transaminaza as partal) se mai numeşte şî TGO
sau transaminaza glutamică oxaloacetică.
Despre ASAT se discută împreună cu transaminaza ALAT (alanin aminotransferaza)
deoarece împreună evaluează funcţia parenchimului hepatic. Această enzimă, aspartat
aminotrasferaza are rolul de a realiza conversia aspartatului şi a acidului alfa-ketoglutaric în
oxaioacetat şi în glutamat.
Izoenzime:
Două izoenzime sunt prezente în organismul uman. Amândouă aceste enzime au o
similaritate crescută. Ele se numesc TGO 1 şi TGO 2.
©TGO-1 izoenzima citozolică rezultă în cea mai mare parte din globulele roşii şi din
inimă.
® TGO-2 este prezentă în cea mai mare parte în ficat.
TGO este crescută cu precădere în afectările hepatice severe. De asemenea, creşteri ale
ei se întâlnesc în afectări ale muşchiului cardiac-mioeard - de exemplu în infarctul miocardic.
Prin măsurarea transaminazelor se măsoară afectarea ficatului. în mod normal aceste
enzime le se găsesc în celulele ficatului, dar când acestea sunt distruse enzime ie ajung în
sânge. Cele mai folosite enzime sunt TGO (ASAT) şi TGP (ALAT). TGO înseamnă transa-
minaza glutamică oxaloaeetică sau aspartat aminotransferază (ASAT) iar TGP înseamnă
transaminaza glutamică piruvică sau alanin-aminotransferaza (ALAT).
TGO se găseşte în mod normal în multe ţesuturi inclusiv în ficat, muşchi, rinichi, inimă,
creier. Este eliberată în sânge din mitocondrii, când unul dintre organe este afectat, deci nu este
foarte specifică pentru afectarea ficatului; TGP în schimb se găseşte în majoritate în ficat. Se
găseşte şi în alte organe, dar în generai valori mari ale TGP în sânge înseamnă o afectare
hepatică. Este, deci, destul de specifică pentru afectarea ficatului, componentă din citosol.

Valorile normale:
® TGO 5-40 UI/L;
® TGP 7-56 Ui/L.

Creşteri anormale:
Valorile crescute ale TGO şi TGP nu înseamnă automat o afectare hepatică. Evaluarea
trebuie făcută în contextul tuturor analizelor şi manifestărilor bolii. Nivelul transaminazelor
nu este legat direct de prognosticul bolii. De exemplu în hepatita A, transammazele pot fi
foarte crescute, dar această boală are, de obicei, o evoluţie bună. Pacienţii cu hepatită C au
nivele moderat crescute ale transaminazelor dar boala duce deseori la hepatită cronică şi la
ciroză hepatică.
Cele mai mari creşteri ale transaminazelor se găsesc în hepatita A sau B, supradoză de
paracetamol, şoc hipovolemic. In aceste cazuri ele pot fi crescute de 10 ori până la mii de
unităţi pe litru. Creşterile moderate ale transaminazelor se întâlnesc cel mai des. Sunt deseori
descoperite întâmplător în cursul unor analize de rutină la persoane sănătoase. Creşterile sunt
ele 2 ori până la câteva sute de unităţi pe litru.
Cea mai comună cauză a acestor creşteri este depunerea de grăsime în ficat, care poate
fi cauzată de alcool, diabet şi obezitate. Hepatita cronică C este şi ea o cauză de creştere
moderată a transaminazeior.
Indicele De RLITIS sau balanţa transaminazelor este reprezentat de raportul dintre
GOT, eliberată din mitocondrii, ceea ce denotă o citoliză severă, şi GPT, transaminază cu
mare specificitate hepatică, componentă din citosol.

GOT ~ 40
^ — — — - 1,15, valori normale (V.N.)
GPT' -30
 Medicamente care cresc transaminazeie:
® Acid valproic ® Izoniazida
® Aspirina ® Suifametoxazol
* Diclofenac © Trimetoprim
® Fenilbutazonă «Nitrofurantoin
® Fenitoin ® Statinele
® Ibuprofen ® Niacin
® Naproxen © Amiodaronă
© Carbamazepin?! ® Hidralazină
© Fenobarbital ® Chinidina
© Tetraciclină ® Antidepresivele triciclice
® Sulfonamidele

Cauze mai puţin comune de creştere a cnzimelor hepatice sunt hepatita B,

hemocromatoză, boala WILSON, deficitul de alfa-l-antitripsină, boala celiacă, boala
CROHN, colita ulceroasă şi hepatita auto imună.
Hepatita B se poate croniciza cu valori ridicate ale tranşaminazelor. Hemocromatoza
este o boală moştenită genetic în care există o absorbţie exagerată a fierului din alimentaţie
cu depozite de fier în ficat care duc la inflamarea acestuia, Boala WILSON este o boală
moştenită genetic în care există o acumulare de cupru în diverse organe, inclusiv în ficat şi
creier, ducând la inflamare cronică a ficatului şi tulburări psihiatrice şi motorii.
Deficitul de alfa-l-antitripsină este o boală moştenită genetic care duce la emfizem
pulmonar şi boală hepatică. Hepatita autoimună este provocată de anticorpi care atacă
celulele ficatului. Boala ceiiacă reprezintă o alergie la gluten cu balonare, diaree etc. Pot
apărea nivele uşor crescute ale transaminazelor. Boala CROHN şi colita ulceroasă
(ulccrativă) sunt inflamaţii cronice ale intestinelor. Rareori nivelul crescut ai transaminazelor
poate fi un semn de cancer al ficatului.

GAMA GT
Denumirea completă este: gama-glutamil transferază sau gama-glutamil trans-
peptidază.
Este o enzimă hepatică implicată în transferul aminoacizilor transmcmbranar şi în
metabolismul glutationului.
Valori normale:
® <28 UI/L la bărbat;
® 5-40 Ui/L la femeie;
Valori crescute: în bolile hepatice comice, cancer hepatic, colestază, tratamente cu
estrogeni, contraceptive orale;
Este testul principal de diagnostic în abuzul de alcool, care determină inducţie
enzimatică microzomală.

ALTE ENZIME

LOH
LDH (lactico-dehîdrogenaza) nu are specificitate hepatică, OCT, ornitin-carbamil-
transferaza este foarte specifică pentru ficat, însă creşte în toate bolile hepato-biliare.

20
 Creşteri anormale
Se observă creşteri anormale în cazul următoarelor afecţiuni: pancreatita acută, ulcer
peptic perforat (posterior), coiecistită acută, obstrucţie canal cistic, cancer pancreatic, pseu-
dochisl pancreatic, ascită pancreatică, ocluzie intestinală, perforaţie intestinală, infarct intes-
tinal, peritonită, apendicită acută, sarcină, sarcină extrauterina, ruptură de chist ovarian,
coledocolitiază, parotidită, oreion, traumatism de glande salivare sau pancreas, infarct pul-
monar, arsuri, cetoacidoză diabetică, insuficienţă renală, alcoolism acut, colangiopancreato-
grafie retrogradă endoscopică, maeroamilazemia, medicamente (morfină, aspirină, diuretice
tiazidice, corticosteroizi, azartioprina, contraceptive orale), ciroză.
Scăderi anormale
Se observă scăderi anormale în cazul următoarelor afecţiuni: pancreatită cronică în
stadiu terminal, insuficienţă hepatică, hepatită severă.

LIPAZA SERICĂ
Valori normale
• 20 - 140 Ui.
Creşteri anormale
In diagnosticul tardiv al pancreatitei acute, creşte la 2 săptămâni, după un episod acut
de pancreatită; specifică pancreasului.
Afecţiuni: pancreatita acută, cancer pancreatic, coiecistită acută, obstrucţie canal
pancreatic, ocluzie intestinală, infarct intestinal, ulcer peptic perforat, narcotice.

SIOEREMIA
Valorile normale sunt între 60-100 gama/100 ml sau 10,7-32 mol/L.
La sugar valorile sunt mult mai mari decât la adult.
La femei valorile sunt cu 10 gama mai mici decât la bărbaţi.
De asemenea variaţiile sunt de cca. 30% la acelaşi individ, oscilaţiile nictemerale sunt,
de asemenea, considerabile.
Creşterea sideremiei nu este caracteristică neapărat sindromului de citoliză.

1.2.4. Sindromul mezenchimatos

ELECTROFOREZA PROTEINELOR
Proteinemia normală este de 70-80 glL Electroforeza izolează albúmina şi 4 fracţiuni
globulinice.
Rezultatele normale pentru proteine mie totală de 60-75 g/l sunt;

? PROTEINA
Albúmina 55-60 % 35-45
Alfa-i Globulina 7-10 % 341 g/|
Alfa-2 Globulina 7-10 % 6+1 g/l
Betaglobulina 10-15 % 10~H g/l
Gamaglobulina 14-20 % 1 3 + 2 g/l
J a b e l 1. Valorile n o r m a l e ale p r o t e i n e l o r serice

Sindromul mezenchimatos se manifestă prin creşterea beta şi gama globulinelor cu

sudură, uneori, a celor două vârfuri şi realizarea unui bloc beta-gama.
 IMUNOELECTROFOREZA PROTEINELOR
Ea permite evidenţierea unor vârfuri ce corespund tipurilor de imunoglobuline (IgA,
IgM, IgG).
Valorile normale medii ale imunoglobulinelor sunt:
• IgA=l,75 g/l (1,2-2,6);
• IgG=12,0 g/l (8-16);
© .IgM-1,30 g/1 (0,9-1,7).

AUTO-ANTICORPII
Cercetarea acestora face parte din bilanţul imunităţii celulare. Se cer în mod curent:
© auto-anticorpii antinucleari,
©auto-anticorpii antimuşchi neted,
® auto-anticorpii antimitocondriali,
® studiul celulelor LE.

T E S T E L E DE E P U R A R E (sau traversare hepatică).

Capacitatea epuratoare a ficatului depinde de celulele parenchimatoase şi mezenchi-
matoase. Funcţia de epurare depinde direct de vascularizaţia hepatică şi de permeabilitatea
căilor biliare.
Este inutilă practicarea lor în caz de tulburări circulatorii majore sau în caz de icter. S-
au propus diverse substanţe pentru clearence-ul hepatic. Cele mai utilizate sunt probele cu
BSP (bromsulfonftaieina) şi indocianină verde,
«Proba cu BSP: se injectează 5 mg/kilocorp sau 150 mg/m de suprafaţă corporală.
BSP va fi captat şi conjugat de hepatocit şi excretat în bilă. Se iau probe de sânge la 15 min.
şi 45 min. şi se calculează concentraţia în raport cu doza injectabila. Normal la 15 min. se
găseşte 25 % din doza injectată iar după 45 min. mai puţin de 5 % din doza injectată.
® Indocianina verde este epurată din sânge exclusiv pe cale hepatică, fiind dependentă
numai de fluxul sanguin hepatic. Nivelul bilirubinemiei nu influenţează testul; de asemenea,
nu cîă circuit enterohepatic.

In concluzic
Un bun bilanţ trebuie tăcut precoce pentru a decela modificări tranzitorii, dar im-
portante, cât mai complet posibil, ceea ce presupune dozări multiple şi numeroase şi integrat
contextului clinic şi al celui parac linie prin explorări endoscopice, rad io logice şi imagistice.
 1.3. SINDROAMELE CLINICE HEPATICE

1.3.1. Sindromul de colestază

Colestaza înseamnă pentru elinieian o creştere a bilirubinei serice de peste 2 mg%,
pentru anatomopatolog o creştere microscopică a nivelului bilirubinei la nivelul hepato-
citului, pentru exploraţionist o obstrucţie a căilor biliare intra sau extrahepatice, iar pentru
fiziolog o tulburare în secreţia şi excreţia pigmenţilor biliari (POPPER - 1978).
Originea. Bilirubina, produs de degradare al hemoglobinei prin eritrocatereza
eritrocitelor senescente (80-85%), la nivelul sistemului reticuloendotelial (cclulcle
KUPPFER ale Ficatului şi în spcciai al splinei), este fixată pe albumină şi transportată în ficat
sub denumirea de bilirubina liberă, insolubilă, neconjugată sau anhepatică, nepolară, cu-
noscută şi sub numele de bilirubina indirectă. Bilirubina mai este şi rezultanta hemo-
globinei provenită din „eritropoieza ineficientă", mioglobină, enzimele heminice (citocromi
sau catalaze), sau prin turnoverul hemului sau al porfirinelor.
Hemoglobina, rezultanta unei degradări zilnice a eritrocitelor, este disecată în
continuare în cele trei componente ale sale, globină, fier şi biliverdină, adică nucleul
taterapirolic fară fier şi cu puntea alfa-metinică deschisă printr-un proces de oxidare.
Doar a opta parte din inelele tetrapirolice provenite prin eritrocatereză, se elimină
zilnic sub denumirea de pigmenţi biliari. Odată cu fierul, se pierde şi culoarea roşie, inelele
tetrapirolice solitare oferind soluţiilor lor, variante de nuanţe de la galben la verde.
La nivelul hepatocitului, procesul de conjugare cu acidul glicuronic se desfaşoară în
microsomi, urmând apoi a fi excretată în căile biliare sub formă de bilirubină conjugată,
solubilă, sau bilirubină dircctă, aşa cum este recunoscută de clinicieni.

Kig. 8. Procesul de
glicuronoconjugare
care transformă
bilirubina indirectă
în bilirubină directă
la nivelul
microsomilor.

Prin hidrogenarea biliverdinei apare bilirubina liberă, numită astfel pentru că este
eliberată din structurile sistemului reticulohistiocitar şi circulă sanguin, fixată pe lipopro-
teinele plasmatice, fiind liposolubilă dar nu şi hidrosolubilă.

23
 Bilirubina liberă a fost numită şi neconjugată deoarece procesul crucial de conjugare
urmează a avea loc ulterior la nivelul hepatocitului, catalizat de o enzimă microzomială,
denumită bilirubin-UDP-glicuroniltransferază.
Bilirubina liberă a mai fost numită şi indirectă, deoarece pentru dozările ei clasice cu
reactivul DIAZO E R U C H din cursul reacţiei iui HEYMANS VAN DER BERG, nelîind
hidrosolubilă, trebuie iniţial tratată cu alcool, adică se obţine numai indirect o reacţie de
pozitivare.
Bilirubina liberă normală, respectiv izomerul Z, nu poate trece în bila, însă izornerul E,
obţinut prin fotooxidare sub acţiunea razelor ultraviolete, este hidrosolubil şi se poate
elimina biliar, în complexe micelare cu colesterolul, sărurile biliare şi fosfolipide.

IN tiL. VJINJ wyA U V • kA-MNJUVjr/V. 1 /\

Solubilă la pH neutru
Reacţia Diazo Van den Bergh Indirectă Directă
Pasajul în urină +
Pasajul în bilă - +
Afinitatea pentru ţesutul cerebral 4- -

Tabel 2. SolubilUatea bilirubinei necojugate şi conjugate în lichidele biologice

La nivelul hepatocitului au loc fenomene de transport intracelular până la nivelul

microsomilor unde are loc procesul de conjugare şi dc la microsomi la capiiiculii biliari şi
colangiolc. Aceste trasee intracelulare sunt mediate de o serie de enzime, ale căror variante
patologice stau la baza unor boli genetice, doar parţial studiate până în prezent.
Această răspântie mtcrosomiaiă a diferenţierii celor două fracţiuni de bilirubină,
reprezintă un criteriu de bază de împărţire globală a icterelor, în pre şi postmicrosomiale
(SHEILA SI-IERLOCK- 1961).
Bilirubin-UDP-gHcuroniltransferaza microzomială, catalizează conjugarea bilirubinei
cu acidul glicuronic, formându-se astfel bilirubina legată, polară, conjugată sau directă, care
prin conjugare a devenit hidrosolubilă şi reacţionează direct în reacţia HEYMANS VAN
DER BERG, Iară a necesita o tratare preliminară cu alcool. Trei sferturi din bilirubina
directă este diglicuronoconjugată sub acţiunea unei transglicuronidaze şi un sfert monoglicu-
ronoconjugată. în insuficienţele hepatocitare incipiente scade procentul de bilirubină
diglicuronoconjugată, oferind astfel un semnal precoce depistabil biochimic în stadiile
primare ale unor boli hepatice.
Bilirubina directă este transformata în urobilinogen !a nivelul ileonuîui şi al colonului,
sub acţiunea florei microbiene, prin hidrogenare. O parte a urobilinogenului se resoarbe în
circulaţia portală, realizând circuitul entero-hepatic al bilirubinei, care apoi este reexcretată,
iar o altă parte traversează ficatul fiind regăsit în circulaţia sistemică şi eliminată prin urină.
La nivelul tubului digestiv, urobilinogenui se transformă prin oxidare în urobilina care se
elimină prin materiile fecale pe care le colorează.
Bilirubina din sânge permite diagnosticul diferenţial biologic al icterului, în funcţie de
raportul dintre bilirubina totală, bilirubina directă şi indirectă, prin urmare sindromul de
colestază fiind definit de fapt de creşterea ambelor valori ale bilirubinei serice şi ale
fosfatazei alcaline. în absenţa creşterii bilirubinei serice, o creştere a fosfatazei alcaline de-
notă o îngustare a căilor biliare intra sau extrahepatice, incapabilă de o obstrucţie completă,
fenomen cunoscut sub termenul de bil¡stază, în care apare retenţia tuturor componentelor
biliare. Suferinţa hepatocitară, în aceste condiţii este cel mai fidel şi precoce semnalată de o
creştere a nivelului seric al gama GT sau gama glutamil-transpeptidazei.
 Fig. 9. Metabolismul şi circuitul normal al bilirubinei
serice

La nivelul căilor biliare, sub acţiunea stazei, a bacteriilor şi a leziunilor parietale, este
eliberată betaglicoronidaza, care intermediază procesul de dcconjugare, care retransformă
bilirubina directă, din nou în bilirubină liberă, neconjugată, care, la rândul ei, sub acţiunea
ionilor de calciu, formează bilirubinatul de calciu, factor de precipitare în formarea calculilor
biliari. Bilirubina conjugată şi stagnantă intrahepatocitar este deconjugată de către
betaglicuronidaza lizozomială, explicându-se astfel o creştere şi a bilirubinei neconjugate în
icterele obstructive (colestatice) de orice cauză.
Având în vedere faptul că sediul conjugării sc află la nivelul microsomilor, sindromul
de colestază, reprezintă un icter mecanic sau obstructiv postmicrosomial, care după nivelul la
care se produce obstrucţia poate fi interpretat drept intra sau extrahepatic.
Colestaza intrahepatică este definită ca o obstrucţie situată de la nivelul celulei
hepatice, de fapt a microsomilor şi până la nivelul canalelor hepatice, drept şi sting, ultimele
reprezentând reperul anatomic care delimitează căile biliare intrahcpatice de căile biliare
extrahepatice.
O formă particulară de colestază extra şi intrahepatică este reprezentată de hemobilie,
respectiv scurgerea de sânge în căile biliare intrahcpatice în urma unei comunicări pato-
logice, cum ar fi traumatisme, tumori, anevrisme, litiază, puncţie hepatică sau după inter-
venţii pe ficat sau anastomoze bilio-digestive.
Apar dureri caracteristice sub formă de colică coledociană, icter şi hemoragie digestivă
superioară (triada lui SANDBOLM şi OWEN), datorate obstrucţiei trombotice a căii biliare
principale iar după evacuarea cheagurilor, prin sângerare.
Clasificările sindromului icteric reflectă parcursul înţelegerii fiziopatologiei pig-
menţilor biliari şi a micro fiziopatologiei hepatice, în tentativa permanentă de a realiza o
corespondenţă anatomoclinică a diferitelor categorii de ictere. Veriga slabă a tuturor
clasificărilor, rămâne şi astăzi categoria icterelor hepatice, datorită unor inerente intricări ale
leziunilor hepatocitarc cu cele ale canalelor biliare.
Cea mai veche clasificare anatomoclinică, devenită clasică şi cu un pronunţat caracter
practic chirurgical, este triada icterelor prehepaticc, hepatice şi posthepatice, respectiv
hemolitice, hepatocelulare şi obstructive (DUCCI 1946 şi SCHTFF în 1963). Ulterior, şi-au
făcut apariţia clasificările net fiziopatologice, numite şi dualiste, în care acumularea sanguină

25
a pigmenţilor biliari se datorează fie unei hipcrproducţii exagerate (prin exces real), fie ca
urmare a blocării intra sau/şi extrahepaticc a eliminării (prin exces aparent).
Icter prehepatic
® Ilemolitic (dobândit sau congenital)
® Nehemolitic (toxic sau infecţios)
Icter intrahcpatic
® Hepatocelular (parenchimatos)
® Hepatocanalicular (colestatic)
Icter posthepatic
® Obstrucţie intermitentă (litiazică, benignă)
• Obstrucţie permanentă (malignă)

Prima clasificare dualistă (A.R.RICH, 1930), reluată şi consolidată de W1TH (1963),

ANDREWS (1968) şi PAVEL (1943), le împarte în ictere prin retenţie şi ictere prin
regurgitaţie. Icterele prin retenţie se datorează unei hiperproducţii de bilirubină neconjugată
cu acumularea acesteia în sânge, iar icterele prin regurgitaţie, datorate unei acumulări
sanguine de bilirubină conjugată prin diverse mecanisme de regurgitare, de exemplu prin
ruperea continuităţii traveelor hepatocitare şi astfel a comunicării directe biliosinusoidale.

2 3
Fig. 10. Comunicare biliosinusoidală directă care apare în procesele de citoliza care ducc la distrugerea
hepatocitară şi permite regurgitarea.
1. Canal biliar;
2. Ilepatocit;
3. Spaţiul DISSE;
4. Celule stelate;
5. Capilar sinusoid;
6. Celula KUPFFER.

In jurul anilor x70, SHEILA SHERLOCK, ia drept reper principal, criteriul conjugării
microsomiale a bilirubinei, împărţind icterele în ictcrc prcmicrosomiale, care corespund
icterelor prin retenţie şi ictere postmicrosomiale, care corespund icterelor prin regurgitaţie.
Conjugarea microsomială a bilirubinei corespunde in vivo punctelor active ale reticulului
endoplasmatic, unde glicuroniltransferaza efectuează în mod difuz în hialoplasma
hepatocitară, glicuronidarea bilirubinei indirecte cu acidul glicuronic.
Va avea loc iniţial o monoglicuronidare (cu 1 mol acid glicuronic) şi apoi o diglicuro-
nidare (cu 2 mol acid glicuronic), acest proces enzimatic nefiind strict de resortul spaţiului

26
intracelular, intrahepalocitar. Fiind un proces enzimatic de membrană, extramitocondrial şi
extralizozomial, procesul de glicuronidare se poate desfăşura şi extrahepatocitar.
Pentru a se ajunge la un consens, putem afirma că extremele sunt bine definite, în
sensul că icterele prehepatice sunt ictere tipic premicrosomiale, iar icterele posthepatice, sunt
tipic postmicrosomiale, deoarece în ambele situaţii testele hepatocitare sunt în general nea-
fectate. în schimb, icterele inlrahepatice sunt intricate şi impurifícate de variante variate ale
suferinţelor hepatocitare, astfel încât disocierile clinice sau separarea entităţilor morbide este
uneori dificilă dacă nu chiar imposibilă.
Din aceste motive, vom analiza amănunţit câteva variante ale icterelor intrahepatice,
care includ o suferinţă hepatocitară primară sau secundară, deoarece diagnosticul diferenţial
al icterului obstructiv, are o importanţă covârşitoare în stabilirea indicaţiei operatorii,
respectiv în perspectiva unei posibile rezolvări a unei componente chirurgicale a icterului.

1.3.2. Sindromul de citoliză

Pentru a discuta colestaza intrahepatică, deseori intricată cu fenomene de necroză
hepatocitară, este indispensabilă prezentarea succintă a sindromului de citoliză hepatică.
Pentru aceasta, va trebui să facem o incursiune în microfiziopatologia icterelor, ceea ce
presupune, de asemenea, o succintă reluare a unor noţiuni bine consolidate de structură şi
angioarhitectonică hepatică.
Deşi acinul hepatic, descris de RAPPAPORT; este admis şi considerat drept unitatea
morfofuncţională a ficatului (cordoane de hepatocite monocelulare, axate pe un buchet de
sinusoide care se deschid într-o venă centrolobulară), clasicul lobul hepatic (piramidele cu
baza hexaedrică neregulată, cu diametrele mari de aprox. 0,5 - 2 cm, centrate de spaţiul port
sau spaţiul lui KIERNAN), rămâne încă şi la ora actuală, unitatea morfologică de referinţă a
anatomopatologilor (EDMONDSON). Aceste cordoane sau trasee hepatocitare monocelulare
sunt intricate cu o angioarhitectonică compusă din trei elemente: venoase, arteriale şi biliare.

Fig. 11. Lobului hepatic şi acinul hepatic, schematizat.

Spaţiile intercelulare, de aprox. 2 nm sunt menţinute prin forţe electrostatice de

atracţie-respingere, iar contactele intercelulare se realizează prin intermediul desmosomilor
(macula adherens), prin zone adezive (zonula adherens), prin joncţiuni ocluzive (zonula
occludens) şi prin joncţiuni tunelizate de aprox. 3 nm (gap junctions), descrise de
F A W C E T T , POTTER, F A R Q U H A R şi PALADE.

27
 Spaţiile lui DISSE, dimensionate la 300 - 400 nra lărgime, conturează spaţiul
limfatic juxtacelular de amortizare şi egalizare a presiunilor diferite dintre sistemul biliar şi
sistemul arteriovenös al capilarelor sinusoide.
Circulaţia limfatică hepatică depinde în mare parte de permeabilitatea extremă a
endoteliului sinusoidal. Schimburile dintre hepatocite, sinusoide şi spaţiul tui MALL, se
desfăşoară cu mare rapiditate. Acest fenomen explică regurgitarea rapidă a constituenţilor
biliari din limfa în sânge, în obstrucţiile biliare. Creşterea presiunii în venele hepatice
conduce la sporirea producţiei de limfa hepatică, iar atunci când capacitatea de transport a
limfaticelor eferente, hepatofuge, este depăşită, limfa se va scurge de pe suprafaţa ficatului în
peritoneu, producinci ascíta (BAGENSTOSS).
Leziunile histologice fundamentale care afectcază aria ţesutului funcţional nobil hepa-
tocitar sunt bine cunoscute în timp ce leziunile infrastructurale şi mecanismele moleculare
care conduc la distrugerea celulară sunt încă neelucidate, deşi sunt cu siguranţă specifice
hepatocitului, ale cărui funcţii principale interesează filtrajele, mecanismele de detoxifiere şi
conjugări complexe de la nivelul reticulului cndoplasmatic, decomprimarea şi reglarea pre-
sională a fluxului portal şi arterial, dar mai ales, menţinerea intactă a procesului de colereză,
respectiv ansamblul soluţiilor de evitare a hipertensiunii portale sau intracanaliculare.
Agresiunile care vizeză morfologia şi funcţionalitatea hepatocitară pot fi acute sau
cronice iar distribuţia intralobulară a necrozelor poate fi focală, zonală sau difuză.
Leziunile enzimatice şî im un i tare intrahepatocitare nu au amploarea unor leziuni
histologice, urmând a fi investigate prin tehnici sofisticate şi specifice de biologie celulară şi
microscopie electronică, la nivel infracelular sau molecular.
Leziunile sclerogene şi degenerative (tumori, metastaze, amiloidoză, ealcificări, boala
polichistică a ficatului), în generai toate procesele înlocuitoare de spaţiu, sunt mai puţin spe-
cifice patologiei hepatocitare iar leziunile sistemului reticulohistiocitar depăşesc patologia
hepatică.
Necroza hepatocitară acută, survine doar în câteva ore, sub acţiunea unor agenţi infec-
ţioşi (virali sau bacterieni), chimici (toxice sau droguri), nutriţionali-metabolici (în specia!
alcoolul), traumatici, vasculari sau limfatici.
Distrugerea lentă a hepatocitelor poate fi determinată însă şi de hipertensiunea
intracanaliculară indusă de obstrucţia biliară intra sau extrahepatică, care poate determina la
distanţă în timp, ciroza biliară, (vezi capitolul Fitopatología icterului mecanic ncoplazic,
din Tehnici chirurgicale clasice şi laparoscopke - Yol ÍÍ, aceeaşi editură, acelaşi autor).
Distribuţia intralobulară a necrozelor poate fi:
® Focală, când interesează numai celule izolate sau grupuri mici hepatocitare, când
după digestia resturilor hepatocitare distruse de către celulele KUPPPER, macrofage şi
limfocite, cordoanele hepatocitare se refac prin regenerare hepatocitară de vecinatate, atunci
când membrana bazală nu este distrusă şi ea. Aceste situaţii sunt întâlnite în hepatitele virale,
bolile granulomatoase cum ar fi tuberculoza sau tularemia, dar şi în colestaza reversibilă din
biliopatia obstructiva secundară unor obstacole extrahepatice.
© Zonală, cu trei localizări preferenţiale:
o Necroza zonală centrolobulară (periacinară) este cea mai comună distri-
buţie, fiind întâlnită în hipoxic (şocurile hipovolemice şi septice), intoxicaţii cu toxice
hepatotrope (CC14, cloroform, trinitrotoluen) şi steatoza alcoolică premergătoare
cirozei hepatice.
© Necroza zonală mediolobulară (med i oac i nară) este specifică febrei galbene.
® Necroza zonală perilobulară (periportală sau centroacinară) apare numai în
eclampsie şi intoxicaţia cu fosfor.
 • Difuză, numită şi masivă, atunci când rămân numai câtcva zone de parenchim
indemn, care pot să permită supravieţuirea, care este întâlnită în formele severe de hepatită
virală sau de hepatoză acută prin intoxicaţie medicamentoasă, forme care coduc la atrofia
galbenă acută a ficatului, descrisă de ROKITANSKY în 1842.

Zona periferică pentru Acinul Hepatic şi centrală

pentru lobului classic cu presiune tisulara redusă şi
hipoxie cronică. Agresiunile virale, toxice şi hipoxice
determină necroze zonale, centrolobulare. periacinare
sau "în stea de mare".

Necroze zonale mcdiolobularc sau medioacinoase.

Necroză zonală, pcrilobulară, centroacianoasă.

periportală sau septală la nivelul spaţiului port.
J
Fig. 12. Dispoziţia necrozelor hepatocitare zonale

Distribuţia zonală a necrozelor hepatocitarc este descrisă încă şi la ora actuală în

practica anatomopatologilor, după topografia clasică a lobulului hepatic (EDMONDSON).
Sunt de remarcat necrozele zonale centrolobulare, rezultantă a majorităţii agresiunilor
hepatice (virale, toxice sau hiopxice), deoarece acest spaţiu centrolobular este de fapt o
veritabilă periferie funcţională, corespunzând zonei periacinare. In această zonă, periferică
pentru acinul hepatic, dar centrală pentru lobului clasic, îşi exercită preferenţial activitatea
citotoxică, alcooldehidrogenază, ceea ce generează, în timp, steatoza hepatică şi ciroza
etilică. Tot aici, apar iniţial lacurile biliare, efect al bilistazei de orice etiologie, bila
cxcrcitându-şi rolul sau toxic şi stimulator al substanţei fundamentale cu reacţie sclerogenă.
Este astfel de înţeles, de ce steatoza, fibroza şi nodulii de degenerare survin iniţial şi se
expansionează în spaţiul centrolobular postsinusoidal, acolo unde presiunea tisulară este mai
redusă, iar hipoxia reprezintă o condiţie permanentă.

Fig. 13. Delimitarea zonelor I, II şi III de oxigenare ale acinului hepatic cu scaderea presiunii sangvine de la
10-12 cm H 2 0 în Vena Porta la 0 cm I I 2 0 în Vena Cava şi a saturaţiei în 0 2 ( S a 0 2 ) corespunzătoare şi simetrică.

29
 Distrugerile hepatocitare sunt evidentiate prin eliberarea sistemică a unor enzime, care
pot fi determinate: TGP, TGO, ISD (isocitricdehidrogenaza), lacticodehidrogenaza (LDH) şi
izoenzimele sale, sau gama GT (gama glutamiltranspeptidaza sau gama glutamiltransferata).
Cele mai specifice determinări aparţin TGP, T G O şi gama GT, care cresc în sânge, cu
cei puţin o săptămână înainte de perioada clinică de stare, perioadă în care ajung Ia valori de
peste 1000 U i . sau chiar între 3000 şi 5000 U.I. Concentraţiile GPT sunt mai mari decât ale
GOT, la peste 85% din cazurile de hepatită virală.
Concentraţiile bilirubinei serice nu se corelează cu intensitatea şi amploarea leziunilor
hepatocitare. Ambele fracţiuni ale bilirubinei, liberă şi conjugată, cresc în proporţie aproape
egală, până la valori paradoxale de peste 20 mg% şi până la 40 mg%, care depăşesc până şi
colemiile din obstrucţiile mecanice, fapt explicat pe de o parte printr-o insuficienţă renală
pasageră, cu eliminare scăzută de pigmenţi glicuron o conjugaţi, iar pe de altă parte printr-un
proces de glicuronoconjugare difuză, în punctele active ale reticolului endoplasmatic al
hepatocitelor distruse, însoţită de un proces de colestază intralobulară şi regurgilaţie intensă.
în schimb creşterea pigmenţilor biliari în urină, reprezintă un semn de certitudine
pentru o hepatită virală acută. Prezenţa pigmenţilor biliari în urină exclude icterul prehepatic
şi formele prin tulburare a transportului sau giicuronoconjugării bilirubinei, dovedind
existenţa unui icter hepatic sau posthepatic.
Lipsa coluriei nu pledează, însă, neapărat împotriva formei hepatice, deoarece în
leziunile parenchimatoase foarte grave, ficatul nu mai poate transformă bilirubina liberă în
glicuronid, capabil în a trece prin filtrul renal. De asemenea, nu putem aprecia că
semnificativa absenţă din urină a pigmenţilor, atâta timp cât nivelul lor seric nu depăşeşte la
reacţia directă, 4 mg%.
Fosfataza alcalină, creşte moderat în sânge, dar nu se corelează cu varianta colestatică
a unor hepatite acute persistente. Fosfataza alcalină se corelează mult mai bine cu formele de
hepatită colestatică, cirozele biliare primitive şi obstrucţiile biliare extrahepatice.
In coma hepatică, un prognostic favorabil este oferit de detectarea unor concentraţii
mari de alfafetoproteină, cât şi de o creştere treptată a indicelui de protrombină şi a nivelului
seric al factorului VII.
Procesele hepatice de dctoxrfiere sunt adeseori suprasolicitate şi depăşite prin utili-
zarea aceloraşi sisteme enzimatice, care sunt ulterior deteriorate microstructural, morfologia
leziunilor acumulându-se treptat până la tablouri anatomoclinice severe, asemănătoare unor
hepatite acute sau cronice grave.
Flecare toxic şi fiecare substanţă medicamentoasă este caracterizată de un anumit
mecanism de acţiune, majoritatea detoxifierilor fiind realizate însă la nivelul reticulului
endoplasmatic, acolo unde are loc şi glicoronidarea pigmenţilor biliari, astfel încât icterul
este aproape întotdeauna prezent, cu diferite intensităţi.
Distribuţia lezională poate interesa în mod preferenţial hepatocitul (formele parenchi-
matoase) sau canaliculii şi epiteliul biliar (formele colestatice), fiind posibile însă şi leziunile
mixte, asociate. Toate variantele pe care ie vom descrie în continuare sunt în mare măsură
reversibile clinic şi lezional după întreruperea administrării medicamentului incriminat, deşi
pot surveni şi forme severe, urmate de sechele cu răsunet clinic uneori important.
 Fig. 14. Necroza hepatocitară masivă afectand acinul
hepatic aproape în ansamblu în varianta difuză

1. Formele parenchimatoase cu necroze hcpatocitare zonale sau masive se caracteri-

zează prin icter uneori sever, transaminaze crescute până la 1000 U.I., indice de protrombină
scăzut, uneori comă şi deces. Răspunzătoare de aceste urmări sunt următoarele droguri:
• furosemidul şi paracetamolul sunt catabolizate intrahepatocitar până la compuşi
intermediari, care blochează prin legături covalente" macromoleculele de structura celulară;
necrozele zonale sunt adeseori reversibile;
® halothanul şi methoxifluranul (Penthranc) au căi de biodegradare încă necunoscute,
iar suferinţa hepatocitară apare îndeosebi după administrări repetate, în special la cazurile
care evoluează cu o febrilitate inexplicabilă după o primă anestezie; necrozele masive urmate
de deces au fost semnalate în special la vârstnici;
• alfa-metil dopa (Aldomet), ethionamida, PAS-ul, izoniazida, sinerdol, tetraciclinele şi
fenilbutazona alcătuiesc o grupare de medicamente în mod continuu raportate ca
determinante ale unor leziuni hcpatocitare.

Fig. 15. Hepatita cronică cu dispoziţia

focală a leziunilor hepatocitare
şi a infiltratului în zona mediocelulară
(HE; Ob. 40x)

2. Formele reprezentate de leziuni predominant colestatice sunt asociate dc cfcctul

advers al steroizilor anabolizanţi, în special cei care conţin grupări 17 - alchilante. în urma
administrării acestora, se poate instala un sindrom de colestază intrahepatică centrolobulară,
însoţită de icter pruriginös, bilirubina serică de până la 15 mg%, fosfatază alcalină de până la
20 U. B., transaminaze rareori crescute şi lipsite de semnificaţie. Steroizii, reprezentaţi în
mod deosebit de metil-testosteron, comercializat sub forma produselor Disanabol sau
Norbetalon, au proprietatea de a întrerupe procesul de excreţie al pigmenţilor biliari spre

31
canaliculii biliari după conjugare, urmat de instalarea unui icter de tip colestatic intrahepatic.
Colestaza apare ca urmare a leziunilor membrane canaliculare.
Fcnotiazinele, clorpromazina (Clordelazin, Largactyl, Plegomazin), citostaticele,
eritromicina, sulfonamidele, rifampicina, tiouracilul şi tolbutamidul, au efecte colestatice şi
toxice hepatocitare pronunţate. Colestaza apare prin obliterare celulară periductală şi a
canalelor interlobulare.

Fig. 16. Ciroza hepatică cetrolobulară

(VAN G I E S O N ; Ob. lOx)

Un pronunţat efect colestatic, însoţit de leziuni mixte a fost consemnat şi după

administrarea de mercaptopurine, nicotinamidă şi aspirină.
Amestecurile steroidice anticoncepţionale se însoţesc de un sindrom de colestază intra-
hepatică, mai ales la femeile care au prezentat în antecedente un icter steroidic de gestatie, ca
urmare în principal al efectului estrogenilor. Abuzul de anticoncepţionale steroidice poate
conduce la fenomene de tromboză a venelor suprahepatice, sindromul BUDD-CHIARI.

3. Formele reprezentate de leziuni mixte hepatocitare şi canaliculare, însoţite de

colestază şi necroză hepatocitară în diferite combinaţii, se caracterizează printr-un sindrom
de colestază centrolobulară, combinat cu necroză hcpatocitară focală sau zonală, icter sub 15
mg%, febră, fenomene alergice (erupţii şi eozinofilie), fosfatază alcalină crescută şi
transaminaze în general sub 500 U.I., uneori maximum până la 1000 U.I., Acest gen de
combinaţie lezională poate evolua înspre ciroză biliară.

Fig. 17. Distrofie granulara hepatică

medio- şi cetntrolobulară cu dispoziţia
focală şi zonală a infiltratului şi a
leziunilor hepatocitare (HE.; Ob. 40x)

32
 4. Forme cu leziuni şi mecanisme încă incerte:
• tetraciclinele pot genera steatoza hepatocitară şi colestaza acută cu evoluţie spre
insuficienţă renală şi comă;
• novobiocina poate determina icter moderat la noi născuţi;
• hipervitaminoza A, conduce la hepatomegalie şi ascită prin acumulare de celule
lipidice dispuse presinusoidal;
• methrotrexat, drog administrat în psoriazis poate conduce prin consum cronic la
instalarea leziunilor de ciroză hepatică;
• abuzul de laxativc, reprezentate de oxyphenistatin (acetophenolistatin), difestain
(isacen, fenisan) sau bisacodil (Sintolax), poate explica după consumul cronic, chiar forme
de hepatită cronică activă. O scrie de laxative, sunt puse în acest sens sub semnul întrebării,
cum ar fi laxativelc fenolftaleinice (purgofen, laxatin) sau emodinice (antrachinonele).

1.3.2. Cirozele hepatice

Cirozele hepatice se prezintă ca un grup de stări patologice hepatice caracterizate
anatomic printr-o combinaţie severă de leziuni hepatocitare şi conjunctive, reprezentate în
esenţă de o regenerare nodulară şi fibroză colagenică, care determină distrugerea cito şi
angioarhitectonicii hepatice lobulare cu apariţia unor noduli de regenerare de mărimi
variabile, în două mari variante: ciroză portală şi ciroză biliară.
O clasificare simplă a cirozelor hepatice, le împarte în postnecrotice, portale şi biliare,
ultimele putând fi primitive sau secundare.

Fig. 18. Ciroza hepatică însoţită de

hipertensiune portală şi splcnomegalie
importantă

Termenul grecesc de KIRROS se refera la culoarea maron deschis, galben-roşiatică a

ficatului, dar criteriile morfopatologice fundamentale, sunt reprezentate de fibroză şi noduli
de regenerare. în foarte rare situaţii, clasate în mod general la capitolul de patologie „ciroze
hepatice", se admite ca element definitoriu specific, fenomenul de fibroză, urmând ca nodulii
de regenerare să apară ulterior, pentru următoarele forme lezionale: în primele stadii de
ciroză biliară primitivă sau ale bolii lui BANTI şi în hepatita etilică precirogenă, variantă a
hepatopatiei etilice.
Cele două mari variante histologice ale histogenezei cirogene ar fi următoarele:
1. Ciro/.a atrofică ascitogenă, descrisă clasic de LAENNEC, în care predomină
leziunile periportale, motiv pentru care a fost şi menţinut termenul dc ciroză portală sau de
ciroză venoasă, leziunile dc fibroză fiind învecinate triadei portale, dominată în spaţiile
KIERNAN de venula porta terminală. Descrierea iniţială se referă la faza finală necroptică a

33
cirozei etilice, stadiu în care fibroza şi septarea se impune şi periportal; în realitate cirozele
etilice debutează centrolobular şi numai ulterior este modificat întregul lob.

Fig. 19. Distrofie granulară hepatică

centrolobulară în care se remarca dispu-
nerea leziunilor hepatocitare în vecinătatea
venei centrolobulare (HE.; Ob. 40).

2. Ciroza hipertrófica icterigenă şi pruriginoasă, descrisă clasic de HANOT, în

care leziunile predomină în sectorul hepatocit-canaliculi biliari, motiv pentru care s-a folosit
termenul de ciroză biliară.
Variantele clinico-anatomopatologice, recunoscute şi utilizate în clinică astăzi de
majoritatea clinicienilor, sunt cirozele de tip biliar, datorate obstrucţiilor mecanice ale căilor
biliare intra şi extrahepatice şi cirozele de tip portal, etilice, toxice sau necrotice.

Fig. 20. Ciroza periportală-septală în care

se remarcă dispunerea leziunilor
hepatocitare în jurul spatiilor K1ERNAN
(HE.; Ob. 10).

Cirozele de tip biliar sunt dominate de bililopatia obstructivă intrahepatică, nu numai

litiazică sau tumorală de diferite intensităţi, cât şi de un marcat sindrom imunitar. Sindromul
insuficienţei hepatocitare este multă vreme compensat iar sindromul hipertensiunii portale
este nespecific şi survine tardiv. Macroscopic domină formele hipertrofice, iar procesul de
fibroză şi nodularitate sunt moderate. Evoluţia este îndelungată, fiind o boală mai benignă
decât ciroza portală. Cirozele biliare pot fi întâlnite în majoritatea cazurilor la femei de
vârstă medie şi evoluează ani de zile cu prurit, icter intermitent, xantclasme, fenomene
alergice cutanate şi teste de colestaz.ă caracteristice.

34
 Fig. 21. Scleroza hepatică penceiulară
distrofie hepatică, cu dispoziţia
pericaualicuiară a leziunilor hepatocitare
şi a infiltratului rotundocelular (VAN
OIESON; Ob. 40)

Cirozele de tip portal sunt dominate de hipertensiune portală, eu aseită şi spleno-

megaiie şi de insuficienţă hepatocitara. Suferinţa iniţială interesează sinusoidele iar biliopatia
colestatică este tardivă şi nespecifică, sau chiar poate să lipsească complet. Formele htper-
trofice iniţiale, cu leziuni centroIobulare din jurul venei centrale, evoluează rapid spre ciroză
atrofică, cu leziuni periportale propriu-zise, leziunile având un caracter bivenos, iar nodula-
ritatea şi procesul de scleroză sunt impresionante.. Acest tip de ciroză este caracteristică
sexului masculin, cu etilism cronic pezent în majoritatea cazurilor.
Evoluţia clinică este rapidă, parcurgând etapele clasice: preascitica, ascitica şi
casectica, marcată de complicaţii redutabile, hemoragice, infecţioase sau encefalopatie.
Histogenetic, în orice tip de ciroză, sunt prezente leziunile hepatocitare, deşi nu sunt
incluse în denumirea bolii.
în cirozele de tip portal, leziunile hepatocitare reprezentate de necroze şi noduli de
regenerare, determină şi se combină cu leziunile interstiţiale şi sinusoidale (fibrozari, septari
şi blocaje sinusoidale).
In cirozele de tip biliar, leziunile epiteiiului hepatocilar sunt secundare, dar întotdeauna
asociate cu leziunile primitive ale epiteiiului canalicular biliar, cu care este strict înrudit
embrionar.

Pe lângă aceste două mari grupe, trebuie să remarcăm şi alte variante de histogeneza,
unele particulare ca în sindromul BANTI, altele combinate ca în boala lui WILSON şi altele
speciale, cum ar fi în parazitoze.

35
 Obezitatea antrenează o varietate de statoză hepatică non alcoolică, un stadiu pre-
mergător al cirozei hepatice metabolice, prezentă în acest studiu sub două forme:
® NASH: NonAlcoholic Steatoiiepatitis, descrisă de LUDWÎG în 1980, denumită
şi steatoza hepatică metabolică;
® NAFLD: NonAlcoholic Faty Liver Disease, reprezentată de o acumulare hepatică
de grăsimi care conduce la un excedent de greutate hepatică, între 5 şi 10%.
După NEUSCHWANDER-TERI şi CAMDWELL, peste 70% dintre obezi, sunt
afectaţi de NAFLD, iar între 18 şi 20% sunt afectaţi de NASH.
NASH este subdivizată în patru stadii:
© Stadiul I: Fibroză focală sau generală, perisiuusoidală, perivenulară şi pericelutară:
® Stadiul I i : stadiul I plus fibroză portală locală sau generală;
® Stadiul III: fibroză hepatică avansată;
® Stadiul IV: ciroza însoţită sau nu de fibroză perisinusoidală.

în prezenţa unei hepatite cronice sau a unei ciroze, pentru a evalua amploarea
leziunilor hepatice şi previziunile evolutive, este extrem de importantă precizarea intensităţii
procesului inflamator de la nivelul ficatului, care determină apariţia fibrozei, a cicatricilor
hepatice şi implicit a cirozei.
în acest scop, vom apela la o baterie de teste non-invazive, compusă din următoarele
trei determinări:
1. Teste care evaluează activitatea inflamatorie - acti-teste.
2. Teste care evaluează nivelul fibrozei - fibrotest.
3. Teste care evaluează elasticitatea sau rigiditatea ficatului prin elastometrie.
Denumirea lor este următoarea: Fibro-acti-test, cu varianta Fibromax, respectiv Fi-
broscan, pentru evaluarea elastometriei. Fibroscanul va face o determinare a durităţii fica-
tului printr-o investigaţie ultrasonică. Volumul zonei hepatice evaluate, de 2,5/4/1 cm, este
mult mai mare decât cel obţinut printr-o biopsie hepatică, dar relativ mic în raport cu
volumul hepatic total real.
Aceste teste evaluează modul în care reacţionează ficatul la agresiune, prin sinteza în
exces sau, din contră, prin diminuarea sintezei unor proteine specifice, care pot să inducă pe
de o parte procesul inflamator iar pe de altă parte depunerea de fibroză.
Sinteza crescută de alfa 2 - macroglobulina, bilirubina totală şi gamma-glutamiJ trans-
peptidază se însoţeşte de depunere de fibroză, în timp ce nivelul seric al apolipoproteinei Ai
şi al haptoglobinei, scade în prezenţa fibrozei.
Evaluarea computerizată a acestor parametrii, în corelaţie cu descrierea stadiului de
fibroză, permite stabilirea unui scor, care oferă o imagine extrem de reală asupra stadiului
evolutiv, în perspectiva unei monitorizări sugestive pentru prognosticul bolii.

1.3.4. Sindromul ele hipertensiune portală

Hipertensiunea portală (LIP) este un sindrom caracterizat prin prezenţa unui obstacol în
circulaţia portală. Presiunea normală în circulaţia portală este de 10-15 cm apă (8-12
mmFIg), atunci când determinarea ei se face prin puncţie splenică, şi de 5-7 cm apă (6-9
mmllg) prin cate teri sinul direct al venei porte (cateter blocat în circulaţia postsinusoidală).
Se consideră HP o creştere a presiunii portale care depăşeşte 20-25 cm apă, valorile putând
să ajungă până la 40-60 cm apă (25-30 mmflg). Concomitent cu creşterea presiunii în
sistemul circulator portal, în sindroamele de HP se produce şi o amplificare a masei
circulante în circulaţia portală (cu sau fară creşterea volumului pl asm atic).
 Clasificare
Se stabileşte în funcţie de diferite criterii.
1. Criteriul anatomoclinic: grupează tipurile de HP în raport cu poziţia ficatului în
circulaţia portală, descriind sindromul de HP prehepatică, intrahepatică şi post- sau
suprahcpatică.
2. Criteriul fiziopatologic: se referă la poziţionarea obstacolului în raport cu circulaţia
sanguină intrahepatică, respectiv în raport cu capilarele sinusoide ale ficatului. Sindromele
de HP se grupează în presinusoidale şi postsinusoidale. Determinarea formei pre- sau post-
sinusoidale a obstacolului portal se poate face prin măsurarea presiunii portale şi prin deter-
minarea comparativă a presiunii în venele hepatice (suprahepatice) (ultima cu ajutorul unui
cateter blocat la nivel post-capilar sinusoidal).
3. Criteriul mixt: clasificarea întruneşte ambii parametri de referinţă citaţi, descriind:
1. HP presinusoidală extrahepatică şi HP presinusoidală intrahepatică;
2. HP postsinusoidală intrahepatică şi HP postsinusoidală suprahepatică.
între aceste forme, unii autori mai vorbesc şi despre HP sinusoidală, care de cele mai
multe ori se asociază sau se confundă cu HP postsinusoidală.

Etiojpatogenie
Există două variante ale hiperpresiunii, fie prin obstacol sau baraj extra sau intra-
hepatic fie prin hiperafiux. Barajele prehepatice reprezentate de un obstacol portal, sunt
însoţite de manifestări clinice tipice de ficat normofuncţional conservat pentru o lungă
perioadă şi hemoragii digestive mai frecvente.
IIP presinusoidală include obstacole prehepatice şi intrahepatice.
Obstacolele presinusoidale prehepatice cele mai comune sunt:
® Anomalii congenitale ale axului venos splenoportal, cum este atrezia;
® Tromboze portale dobândite în urma pileflebitei consecutive omfalitei supurate
neonatale sau succesive unor procese septice abdominale;
® Tumori locoregionale, pancreatite cronice, adenopatii ale hilului hepatic;
»Troboze portale secundare din policitemia vera, splenomegalia mieloidă, septicemie
sau splenectomie.

Obstacolele presinusoidale intrahepatice cele mai frecvente sunt:

® Stenoze congenitale sau dobândite ale ramurilor portale mari intrahepatice.
® Disp lăzii bllio vasculare congenitale intrahepatice de tip ham ar toarne (cu sau Iară
colestază concomitentă).
® Boală fibrochistică hepatorenală.
© Fibroangioadenomatoză congenitală sau dobândită intrahepatică.
© Fleboscleroză periportală intrahepatică în diverse stadii anatomopatologice de
evoluţie.
« Fleboscleroză hepatorenală MUCKELSEN.
® Hidatidoza hepatică alveolară,
® Degenerescenta hepato lenţi eu Iară.
® Steatoza hepatică.
©Tumorile hepatice.
® Schistosomiaza (bilharzioza) hepatică.
® Sarcoidoza hepatică sau granulomatoza sarcoidă dezvoltată iniţial în sectorul portal
presinusoidal (ulterior poate implica şi zona capilarelor sinusoidale).
® Boli mieloproliferative în primele lor stadii de evoluţie.
® Localizări benigne (chistice sau parazitare) şi maligne hepatice primitive sau
secundare.

37
 Tabloul clinic de baraj subhepatic însoţeşte toate aceste forme de obstacol presi-
nusoidai intrahepatic.
Obstacolele sinusoidale, extrem de rare apar în hipertrofia kuppferiană sau fibroza
perisinusoidală din hepatita cronică.

Obstacolele postsinusoidale (uneori şi sinusoidale) intrahepatice sunt cel mai frecvent

datorate cirozelor hepatice sau hepatitelor cronice, prin obstacol situat la nivelul sinusoidului
terminal, în imediata vecinatate a locului de vărsare al acestuia în vena centrolobulară, tri-
butară sistemului venos eferent al ficatului, respectiv venelor suprahepatice. Acest obstacol
terminosinusoidal, similar unui sindrom BUDD-CHIARÎ în miniatura poate să apară în
urmatoare le c ircumstanţe:
® drenaj suprahepatic defectuos;
® comprimarea ramificaţiilor venelor suprahepatice;
© hiperplazia celulelor kuppferiene;
® reducerea patului sinusoidal;
® distrugerea aparatului s fin eter ian;
® fibroza şi nodulii de regenerare care distrug arhitectonica hepatică;
® componenta de hiperaflux reprezentată de anastotnoze arterio-portale.

Obstacolele postsinusoidale suprahepatice (sau posthepatice) sunt reprezentate în

primul rând de sindromul BUDD-CHIART, respectiv de tromboza vaselor suprahepatice,
datorată endoflebitci trombozante care însoţeşte pol ic hernii le, neoplasmele sau parazitozele.
Iată şi alte obstacole suprahepatice reprezentate de:

® Stenoze Ale venelor hepatice

® Tomboze ale venelor hepatice (suprahepatice).
© Compresiuni

® Afecţiuni cardiace cu creşterea presiunii la nivelul cor-

dului drept (pericardită constrictiva, afecţiuni valvuläre,
cardiomiopatii).

Fiziopatologie
Indiferent de localizarea obstacolului portal, acesta determină ca urmare a sindromului
de HP pe care îl generează o serie de consecinţe: splenomegaiie cu hiperspienism, varice
esofagiene, mai rar varice gastrice sau ectopicc (în alte organe), gastropatie portal-hiper-
tensivă sau hemoragii digestive superioare. In cazul sindroamelor de IIP prin ciroze se
adaugă encefalopatie portosistemică, aseită şi circulaţia colaterală venoasă de la nivelul pere-
telui abdominal anterior până la constituirea „capului de meduză". Vom dezvolta aceste date
de fiziopatologie în capitolul hipertensiunii portale, în cele ce urmează în acest volum.

Tabloul clinic
Splenomcgalia şi hipersplenismul sunt consecinţa creşterii presiunii şi stazei circula-
torii intraportale şi deci intrasplenice. Precoce, în majoritatea sindroamelor de HP, spleno-
megalia orientează diagnosticul de la înccput. Absenţa ei nu echivalează cu inexistenţa unei
I-IP, după cum gradul ei de hipertrofiere nu exprimă amploarea I IP. în egală măsură nu există
un raport direct între HP şi gradul hipersplenismului. Practica clinică a demonstrat o core-
laţie între importanţa sp le nome gal iei şi un deficit în dezvoltarea fizică şi psihică la copii sau
o fatigabilitate inexplicabilă la adulţi, care dispar consecutiv splenectomiei.

38
 Fig. 23. S p l e n o m e g a l i e i m p o r t a n t ă în
ciroza hepatică însoţită de
hipertensiune portală

Varicele esofagiene sunt consecinţa dezvoltării circulaţiei venoase derivative

portosistemice şi a refluxului în condiţiile unui regim presional portal crescut. La copil şi în
cazul obstacolelor presinusoidale se dezvoltă şi varice gastrice la nivelul fornixului gastric.
Varicele se dezvoltă concomitent intravisceral, la nivel submucos, precum şi exovisceral,
subscros. între cele două reţele există comunicări multiple, ceea ce explică rolul fie şi parţial
derivativ al varicelor pentru circulaţia portală aflată în hiperpresiune. Au mai fost descrise şi
varice ectopice, cu alte sedii decât cele esogastrice, ca, de exemplu, varicele duodenale,
jejunoileale, colonice, anorectale, intraperitoneale ş. a. Frecvenţa tuturor acestor variante nu
depăşeşte 1-3% dintre bolnavii cu ciroze hepatice şi 20-30% dintre cei cu F1P presinusoidală.
Identificarea varicelor se face prin examen radiologie cu pastă groasă baritată, esofagoscopie
(metoda cea mai fiabilă) şi prin spleno-portografie, care evidenţiază refluxul prin
vascularizaţia coronară gastrică, periesofagiană şi esofagiană. Examenul endoscopic poate
stabili şi o clasificare în 5 trepte a amplitudinii varicelor esofagiene (scara DAGRADI),
clasificare care coexistă cu una mai simplificată elaborată de PALMER şi BRECK, după
care varicele se grupează în mici, mijlocii şi mari. Efracţia (ruptura) varicelor esogastrice
este urmată de hemoragii digestive superioare.

Fig. 24. Varice esofagiene, imagine

endoscopică

39
 Hemoragiile digestive superioare (HDS) sunt consecinţa atrofierii şi subţierii prin
hiperpresiune şi hipoxie locală (ambele rezultante ale stazei sanguine locale) atât a pereţilor
varicelor esogastrice, cât şi a mucoasei esofagicne. Factorii determinanţi ar putea fi: pe de o
parte, creşterea brutală a presiunii portale (efort fizic, digestie) sau a presiunii intra-abdo-
minale, de exemplu prin creşterea relativ rapidă a ascitei; pe de altă parte, se asociază şi
constituirea unor exulceraţii la nivelul mucoaselor esofagiană sau gastrică care acoperă
varicelc, ca urmare a acţiunii acidităţii gastrice (cauza cea mai frecventă a acestor exulceraţii
este refluxul gastroesofagian sau prolabarea varicelor esofagicne în stomac).

Gastropatia portal-hipertensivă
(GPH) sau gastropatia congestivă aparte, componentă a unei entităţi mai cuprinzătoare
(denumită „vasculopatia intestinală portal-hipertensivă"), este constituită dintr-un ansamblu
de modificări depistabile endoscopic şi endobioptic la nivelul mucoasei gastricc, secundare
HP. Clinic, GPH se poate manifesta prin erupţii hemoragice intragastrice intermitente cu
debut şi evoluţie caprisioasă. Uneori se descrie absenţa aparent-vizibilă a HDS, aceasta fiind
deci diagnosticată numai dacă este investigată endoscopic. Aceste sângerări microscopice şi
cronice (oculte), secundare GPFI determină o anemie hipocromă, sideropenică, de asemenea
cu evoluţie cronică. S-au descris, deci: o formă clinică de GPH acută (cu hemoragie
digestivă clinic identificabilă) şi o formă cronică cu hemoragiile oculte anterior menţionate.
Funcţionalitatea hepatică în sindroamele de HP presinusoidale, în cadrul cărora nu sunt
compromise morfologia şi fiziologia hepatociţelor, este conservată integral.
In sindroamele de HP având ca etiologic o ciroză hepatică se adaugă elementelor
clinicofiziopatologicc mai sus enumerate şi următoarele entitati nosologice.

CANE EDUAftO i 41 M 20/18/2®i(?

j0 s 05*j55
DR pRAGoescu;
• y .
if«.'
VV

M i f

Fig. 25. Gastropatie portal-

hipertensivă, aspeet e n d o s c o p i c

Encefalopatia portosistemică se produce în sindroamele de FIP prin ciroze ca urmare

a devierii spre circulaţia sistemică a unor toxine şi produşi de degradare rezultaţi din
procesul de digestie şi absorbţie. Aceştia fie că ocolesc ficatul prin existenţa unor derivaţii
portocave (şunturi) anatomice, spontan deschise ca urmare a creşterii presiunii în circulaţia
portală, fie că ajung la ficat dar nu mai pot fi inactivaţi de celula hepatică devenită
insuficientă funcţional. în grupa acestor substanţe toxice se includ produşi azotaţi resorbiţi
din intestin (colon în special), fenomen accentuat mai ales în timpul şi consecutiv producerii
unor hemoragii digestive, care creează condiţiile stagnării unei cantităţi de sânge în ente-

40
rocolon. Un fapt similar poate sa producă ca urmare a consumării unor mese abundente în
proteine. Expresia de laborator a acestor disfuncţii metabolice este creşterea semnificativă a
nivelului amoniemiei.

Ascita nu este o consecinţă directă a HP. Ea se poate produce în sindromele de HP

astfel: în sindroamele de HP consecutive unei ciroze ca urmare a unei decompensări
funcţionale hepatice de tip parenchimatos; în sindroamele de HP presinusoidale. deci cu
funcţie hepatică normală, parenchimul hepatic fiind normal structural şi funcţional, ascita se
produce consecutiv hemoragiilor digestive. Explicabilă patogenic prin hipoalbuminemia pe
care o determină orice hemoragie, această ascită este însă pasageră, menţinându-se numai
până la corectarea hipoalbuminemiei.
Reţeua limfatică hepatică drenează aproximativ 500 - 1.000 ml lichid similar cu
plasma în 24 ore. Ascita poate apare în următoarele circumstanţe fiziopatologice. Prin depă-
şirea capacităţii de drenaj a sistemului venos suprahepalic şi al derivaţiilor portocave spon-
tane, se va ajunge la creşterea presiunii în palul sinusoidal, la trecerea de limfa în spaţiile
pcrisinusoidale DISSE şi la suprasolicitarea canalului toracic însoţit de hipertensiune
limfatică şi transudarea limfei în teritoriul hepatic şi enteromezenteric.
Această eventualiate este demonstrată prin ligatura venelor suprahepalice care deter-
mină apariţia de ascită masivă cu două consecinţe, asupra presiunii portale şi asupra
frecvenţei hemoragiilor digestive superioare. în aceste situaţii fie presiunea portală scade pe
măsura apariţiei ascitei concomitente, ceea ce va avea drept urmare scăderea frecvenţei
hemoragiilor, fie în momentul creşterii presiunii abdominale datorate accentuării volumului
de ascită, se va augmenta hipertensiunea portală, fenomen care va declanşa şi va întreţine
hemoragiile.
Prin consecinţă, paracenteza şi evacuarea lichidului de ascită se impune cu necesitate
ori de câte ori se constată o creştere importantă a presiunii abdominale, clinic manifestă şi
uşor de constatat prin palparea peretelui abdominal.

Circulaţia colaterală venoasă de la nivelul peretelui abdominal anterior, inclusiv

constituirea „capului de meduză" (tipică pentru sindromul CRUVEILHIER-
BAUMGARTEN cu menţinerea permeabilităţii venei ombilicale): semnificaţia acesteia este
în cea mai mare parte numai semiotică, deoarece valoarea sa compensatorie fiziologică este
minimală sau nulă. Aceasta deoarece vasele care stabilesc conexiuni între circulaţia portală -
prin intermediul venei ombilicale - şi circulaţia sistemică cavă superioară şi inferioară sunt
de calibru redus, sinuoase şi, prin urmare, nu asigură o descărcare eficientă a circulaţiei
portale în hiperpresiune spre cea sistemică.

41
 Funcţionalitatea hepatică este compromisă într-o măsură variabilă (lezarea
hepatocitelor), ceea ce se constată prin testele hematologice (probele de coagulare) şi
biochimice (de citoliză, retenţie colestatică, sinteză a albuminelor şi fibrinogenului ş. a.).

Explorări paraclinice
1. Explorările hematologice: hipersplenism mai ales pe seria trombocitară, mai rar pe
seria leucocitară; probe de coagulare modificate spre hipocoagulabilitate.
2. Explorările biochimice cu valori normal conservate în sindroamele de HP prin
obstacole presinusoidale; variabil alterate în sindroamele de HP prin afectare parenchi-
matoasă hepatică: ciroze hepatice şi hepatite cronice (anumite forme).
3. Explorările endoscopice: identificarea existenţei şi aprecierea importanţei varicelor
esofagiene sau cu alte sedii — esofagogastroscopia, duodenoscopia, anorectosigmoi-
doscopia, colonoscopia şi laparoscopia exploratorie (ultimul examen este posibil numai în
cazul unor modificări minime sau cel mult medii ale probelor de coagulare şi al unei
Irombocitemii minimale de 75-80.000 elemcnte/mm3).
4. Examinări imagistice pentru investigarea arborelui portal, grup în care se includ:

Echografia standard şi Doppler poate diagnostica permeabilitatea sau obstrucţia venei

porte; dilatarea acesteia, precum şi a principalelor ei ramuri componente; poate evalua as-
pectul ficatului (micro-sau macronodular, alte variaţii volumetrice, procese înlocuitoare de
spaţiu intra-hepatice).
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară completează infor-
maţiile obţinute echografic, dar nu în măsura în care să devină indispensabile.

Fig. 27. Vena splenică mult dilatată, surprinsă de

examenul CT de la hilul splinei şi până la
vărsarea ei în trunchiul splenomezaraic

Venografiile arborelui portal cuprind:

• splenoportografia: vizualizarea axului splenoportal superior prin injectarea intra-
splcnică a substanţei de contrast; cu acest prilej se poate executa şi splenomanometria
(stabilirea presiunii portale intrasplenice);
• venografia portală prin tehnicile de arteriografie selectivă cu injectare prin cateter a
substanţei de contrast în arterele mezenterică superioară sau splenică, urmată de
radiografierea şi a timpului venos de întoarcere.

Determinarea directă şi indirectă a presiunilor în sistemul portal prin principalele

metode folosite în clinică sunt:

A. Metode de determinare directe:

• portomanometrie printr-o venă jejunoilcală intraoperator;

42
 9 prin puncţie echografic ghidată (directă intraoperator sau transparietohepatică) a
venei porte sau a principalelor ei ramuri;
• prin repermeabilizarea şi cateterizarea venei ombilicale;
• prin puncţionarea varicelor esofagiene în timpul manevrelor de seIeroterapie.

B. Metode de presometrie indirecte:

o cateterizarea venelor hepatice şi stabilirea unui gradient între determinarea presiunii
în capilar blocat şi cea din venele suprahepatice propriu-zise;
® prin puncţie splenică cu ocazia splenoportografîci.

43
 1.4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ICTERULUI CHIRUGICAL

Icterele chirurgicale sunt ictere postmicrosomiale cu caractere tipice de colestază com-

pletă, în general datorate unor obstrucţii extrahepatice, care corespund de fapt icterului
posthepatic clasic.
Sindromul de colestază este bine definit prin hiperbilirubinemie cu predominanta
bilirubinei directe şi prin retenţie de săruri biliare (hipercolalemie) care caracterizează icterul
pruriginös, de enzime biliare în special fosfataza alcalină şi de colesterol. Retcnţia în tota-
litate a tuturor componentelor biliare poartă numele de bilistază.
Clinica este reprezentată de icter, scaune decolorate şi urinile hipercrome pe seama
eliminării bilirubinei directe, solubile, în timp ce urobilinogenul urinar este absent. Retenţia
sărurilor biliare este evidenţiată clinic prin prezenţa pruritului.

1.4.1. Variantele fiziopatologice ale sindroamelor icterice

Diferenţierea fiziopatologică a sindroamelor icterice ar trebui să ia în considerare
următoarele variante:
1. Situaţia fiziologică consemnează o bilirubină directă, glicuronidată, care regur-
gitează în sânge în cantităţi foarte mici, ea fiind aproape maximal deversată în arborele biliar
şi apoi în intestin, unde bacteriile reducătoare o transformă în urobilinogen, care este eli-
minat majoritar prin materiile fecale. O mică parte din urobilinogenul intestinal trece în
circuitul enterohepatic şi va fi eliminat urinar.
2. Icterul premicrosomial prin hiperproducţie, reprezentat de fapt de icterele prehe-
patice propriu-zise sau de icterele hcmolitice, este singura formă de icter prin exces primitiv
de bilirubină neconjugată sau indirectă, al cărui surplus se acumulează în sânge. Hepatocitul
indemn conjugă maximal, survenind şi un plus de bilirubină conjugată, care nu se
acumulează în sânge deoarece poate fi eliminată prin căile biliare libere.
Urobililnogenul intestinal este şi el în exces, la fel ca şi urobilinogenul urinar. Urina
este hipercromă, de o nuanţă portocalie şi nu neagră, aşa cum se întâmplă în icterele
obstructive, sau altfel spus, urina este colorată în icterul prehepatic de către urobilinogen iar
în icterele obstructive de bilirubină conjugată.

Fig. 30. Fiziopatologia icterului hemolitic

44
 3. Icterul premicrosoinial intrahepatocitar se datorează unor enzimopatii de
transport şi de conjugare, cum ar tl icterele ISRAELS, GILBERT, C R I G L E R - N A J J A R şi
LUCEY-DRISCOLL. Bilirubina indirectă nu este produsă în exces, dar fiindcă lipsesc
echipamentele enzimatice de conjugare nu poate fi conjugată şi sc acumulează în sânge. în
formele severe datorate unui deficit total de glicuroniltransferaza, bila este incoloră iar
scaunele sunt acolice, forme incompatibile cu supravieţuirea. Sunt compatibile cu viaţa doar
formele moderate cu conjugare parţială posibilă, cu scaune semicolorate şi urobilinogen
prezent în urină în cantitate foarte mică.

F i g . 3 1 . Fiziopatologia icterelor prin enzimopatii de

conjugare

4. Icterul postmicrosomial intrahepatocitar este datorat unor enzimopatii de

transport cu sediul în sectorul excretor postconjugare, cum ar fi icterele de tip DUBIN-
J O H N S O N (cu depunere de pigment în celulele hepatice) şi R O T O R (fără depunere de
pigment). De această dată se acumulează sanguin bilirubina conjugată, scaunele sunt
decolorate iar urinile hipercrome.
Este prima categorie de ictere colestatice cu o componentă mecanică pronunţată în care
colestaza interesează exclusiv bilirubina conjugată, dar nu şi celelalte componente biliare
(săruri, fosfataza alcalină, cholesterol).
Ambele categorii de ictere datorate unor enzimopatii descrise au caracterele unor ictere
mecanice, datorită scaunelor decolorate, deşi colemia este de tip indirect în icterele premi-
crosomiale (urina decolorată) şi de tip direct în icterele postmicrosomiale (urina hipereromă).
Barajele intrahepatice premicrosomiale mimează atât icterele prehepatice hemolitice,
(colemie de tip indirect), cât şi pe cele posthepatice obstructive (scaune decolorate), având în
plus şi particularitatea unor urini decolorate. împreună cu sindroamele icterice postmi-
crosomiale intrahepatocitare DUBIN-JOHNSON şi R O T O R , care sunt de tip colestazic
glicuronidat, aceste forme de icter prin deficit enzimatic intrahepatocitar se încadrează în
categoria aşa-numitelor ictere pediatrice, deoarece apar la copii sau adolescenţi.

45
 Transport
• W /

UBG+/-

Fig. 32. Fiziopatologia icterului prin deficit enzimatic de

transport activ

5. Icterele hepatocitare sunt prezente în hepatitele virale acute şi în hepatitele sau

hepatopatiile acute sau cronice active şi cirozele active de toate tipurile, caracterizate printr-o
formă de colestază multifocală însoţită de hepatocitoliză. Ansamblul leziunilor nu afectează
fenomenul de glicuronoconjugare, dar se manifestă sub forma unui obstacol difuz intra-
hepatic şi inlrahepatocitar postmicrosomial. Regurgitarea sanguină a bilirubinei conjugate
este masivă, cu valori de până la 20-40 mg% a bilirubinei totale, în hepatitele şi hepatozele
acute, iar urinile sunt hipercrome şi scaunele decolorate în stadiile cu dominantă colestatică.
După reluarea fluxului biliointestinal, scaunele se recolorează iar în urina reapare biliru-
binogenul. Determinarea pigmenţilor biliari urinari sunt tipice icterelor parenchimatoase.
Caracterele particulare clinice specifice ale acestor forme de ictere, ţin de predominanta
hepatocilolizei faţă de colcstază. în formele în care colestaza este însă pronunţată şi pre-
lungită, pot să apară dificultăţi de diagnostic cu icterele obstructive canaliculare intrahepatice
cât şi cu obstrucţiile biliare extrahepatice.

SOCM
. tV»!
Fig. 33. Fiziopatologia icterului postnecrotic

46
 6. Icterele obstructive, mecanice, posthepatice clasice, aşa-zis icterele chirurgicale
tipice, sunt generate de obstacole complete, permanente sau intermitente, situate în sectorul
căilor biliare extrahepatice. Bilirubina conjugată regurgitează şi se acumulează sanguin, dar
se şi elimina urinar în cantităţi mari, urinile având un aspect hipercrom dar fiind lipsite de
urobilinogen. Prin fenomenul de deconjugare lizozomială al bilirubinei conjugate, se
acumulează în sânge şi bilirubina neconjugată, indirectă, dar în cantitate mai redusă.

IIJU5 .jh'ryit

fV, Mf '•(ŢI
Fig. 34. Fiziopatologia icterului mecanic

Scaunele sunt constant dccolorate, acolice, iar urobilinogenul urinar este absent. El
poate să apară în mod paradoxal prin suprainfectarea stazei biliare, bacteriile reducatoare
reuşind să producă urobilinogen în interiorul arborelui biliar. Urobilinogenul este apoi
vehiculat sanguin şi eliminat urinar, tară a mai fi inclus în circuitul enterohepatic.
Colestaza tuturor icterelor prin obstrucţie posthepatică permanentă, este de fapt o
biliaza completă, care presupune o acumulare nediscriminativa a componentelor biliare în
totalitate lor (săruri biliare, fosfatază alcalină şi colesterol), imprimând caracterul specific al
icterului chirurgical de colestază pruriginoasă.
Intre sindromul de colestază şi cel de citoliză, diagnosticul diferenţial întâmpină uneori
mari dificultăţi în situaţia icterelor colestatice incomplete, fie prin obstacole canaliculare
intrahepatice incomplete care nu realizează niciodată o obstrucţie complctă în deversarea
fluxului biliar, fie în ceea ce priveşte obstacolele extrahepatice intermitente sau incomplete,
ambele situaţii asociind în diferite proporţii leziunile hepatocitare.
Dacă citoliza lipseşte şi domină colestaza, chirurgul este confruntat cu o dificilă
sarcina de a disocia în cadrul biliopatiilor obstructivc, între colestaza prin obstrucţie strict
intrahepatică şi colestaza secundară unor obstrucţii extrahepatice. Colestaza care apare în
obstrucţiile difuze intrahepatice, este incompletă, fluctuentă şi întotdeauna asociată de la
început cu un grad variabil de suferinţă hepatocitară.
în plus, se adaugă şi grupul heterogen al cirozelor, care aparţin atât hepatocitopatiilor
obstructive icterigene prin cirozele de tip portal, cât şi biliopatiilor obstructive colestatice,
prin cirozele de tip biliar.

47
 în principiu, colestazele difuze intrahepatice sunt totuşi de la început contaminate de
suferinţa hepatocitară, pe când colestazele intermitente, generate de obstacole extrahepatice
benigne sau maligne, conduc abia tardiv la o suferinţă hepatocitară.
O sistematizare a biliopatiilor obstructivc intra şi extrahepatice, poate fi utilă în ceea ce
priveşte diagnosticul diferenţial al icterelor şi pentru delimitarea diagnosticului de icter
chirurgical.
Dacă din această sistematizare eliminăm icterele enzimaticc, rămân bine conturate doar
următoarele trei situaţii:
© icterele hepatocitare parenchimatoase,
0 icterele obstructive extrahepatice,
® colestazele difuze şi intermitente de tip extrahepatic sau intrahepatic, grupul în
care se întâlnesc cele mai mari dificultăţi dc diagnostic.
Este evident faptul că numai în cazul icterelor prehepatice este vorba de fapt de un
exces real de pigmenţi, deoarece funcţia de conjugare hepatocitară este conservată iar căile
biliare sunt libere. Surplusul de bilirubină neconjugată este parţial retenţionat în sânge
(hipercolemie de tip indirect) iar cealaltă parte din surplus este conjugată maximal de către
hepatocitul indemn, eliminată prin căile biliare libere şi eliminată în materiile fecale bogate
în stercobilinogen.
Cu excepţia icterelor enzimatice, în toate celelalte forme de icter, producţia zilnică de
pigment este normală, în schimb apar o serie de diferite obstacole în eliminare, urmând con-
secutiv o acumulare de bilirubină conjugată în sânge, care va determina nuanţa icterului şi va
hipercolora urina. Evacuarea scăzută a pigmenţilor biliari în intestin explică decolorarea
scaunelor şi dispariţia urobilinogenului urinar.
Eventualitatea intensităţii şi amplitudinii acestor baraje intra sau extra hepatice sau
hepatocitare generează o mare varietate de tablouri clinice şi biochimice, varianta logică
fiind stabilită pe baza dalelor clinice şi paraclinice, în contextul expus anterior.

Cauză Mecanism / Disfuncţie Manifestare

Sediu
McNee (1922) Rich (1930) Ducci (1946) Sheila Hubbley
Watson (1940) Schifff (1936) Sheriock (1961)
Prehepatic
Hemolitic
Retenţie (Hemolitic) Prcmicrozomial Acoluric
Toxic-Infectios
sau Hepatic
Degenerativ (Hepatocelular)
hepatic
Obstructiv:
Litiazic Rcgurgitaţie Postmicrozomial Coluric
Posthepatic
Neoplazic
(Obstructiv)
Parazitar
Etc.

T a b e l 3. Clasificare a icterelor

48
 1.4.2. Diagnosticul diferenţial clinic al sindroamelor icterice
Diferenţierea clinică a icterelor se bazează pe valoarea simptomelor clinice.
Durerile în hipocondrul drept sunt întâlnite în mod excepţional în icterul hemolitic, în
afară de cazurile care presupun complicaţii litiazice biliare, dar sunt prezente în aproape
toate afecţiunile hepato-biliare propriu-zise. Colicile apar cu deosebire în litiaza veziculară şi
coledociană, dar şi în uncie afecţiuni ale ficatului.
Colica veziculară, colica coledociană şi colica hepatică diferă fundamental una de alta
atât din punct de vedere clinic, cât şi ca explicaţie fiziopatologică.
Semiologic, absenţa durerilor are o mare valoare diagnostică în icterul din obstrucţiile
tumorale. Tocmai în neoplasmul de cap de pancreas lipseşte de obicei durerea pancreatică,
atât de caracteristică localizărilor de la nivelul corpului şi cozii pancreasului.
Icterul parenchimatos, este numit după nuanţa coloraţiei şi rubinie, iar cel mecanic
fiind etichetat cu nuanţă de verdinic, deşi acest caracter este inconstant, deoarece orice icter
devine cu timpul de o nuanţă verdinică. Icterul rubinie ar corespunde mai degrabă unei
instalări de scurtă durată, iar icterul verdinic, sindroamelor mai vechi de câteva săptămâni.
Caracterul persistent sau odulant al icterului are, de asemenea, o mare valoare
diagnostică, considerând faptul că icterul nepolazic este permanent, fară perioade de
remisiune, în timp cc ictcrul litiazic este intermitent, cu perioade de remisiune sau chiar de
cedare a icterului. Astfel, în icterul posthcpatic, obstrucţia intermitentă ar fi benignă, în timp
ce obstrucţia permanentă ar fi malignă, cu o singură excepţie, ampulomul vaterian, datorită
fenonomenelor de necroza tumorală, care repermeabilizeaza regiunea oddiană prin care bila
este deversată în duoden, în mod intermitent.
Palparea ficatului nu are o relevanţă deosebită pentru diagnosticul diferenţial, deoarece
atât în icterul parenchimatos, cât şi în cel mecanic, se poate descrie o hepatomegalie de
consistenţă crescută. NAEGELI propune pentru piederea elasticităţii hepatice, o scară cu
patru grade. Gradul I corespunde unei cosistenţe hepatice normale, gradele II şi III se
remarcă în icterele parenchimatoase, între hepatită şi ciroză, iar gradul IV corespunde unei
durităţi specifice cancerului. Prezenţa unor noduli circumscrişi pledează puternic împotriva
unei forma parenchimatoase, în favoarea neoplaziei.
Hepatomegalia poate să fie globală sau izolată. Este definită prin creşterea diametrului
vertical al proiecţiei ficatului pe peretele abdominal anterior, pe linia medioclaviculară, la
peste 14,5 cm (SHEILA SHERLOCK).

Fig. 35. Hepatomegalie globală în

ciroza hepatică, însoţită de
Splenomegalie

49
 L4.3. Hepatomegalia globală
® Hepatomegalia globală:
H
însoţită de icter:
> Cu suprafaţă neteda:
© hapatiteie virale
© colangitele acute;
® pileflebitele;
® cancereie CBEH
© cancereie cafalopancreatice;
® leptospiroza icterohemoragică;
> Cu suprafaţă neregulată:
® cirozele hepatice macronodulare;
® metastazele hepatice;
m
în absenţa icterului:
> Cu suprafaţa netedă:
® cirozele hepatice micronodulare;
© insuficienţă cardiacă;
® leucemiiie;
• sindrom BUDD-CHIAR1;
® ricketsiozele;
® amiloidoză;
> Cu suprafaţă neregulată:
® metastazele hepatice;
® gomele sifilitice;
® Tumora hepatică segmentară:
® hipertrofia „lobului iui Ri E D EL";
© chistul hidatîc;
o abcesul amoebian;
® hepatocarcinomul;
© chiste solitare;
® Hepatomegalie masivă şi neregulată:
colangio-hepatoadenoame (carcinoame);
metastaze masive;
„boala polichistică"

/. 4,4. Hepatomegalia segmentară

Hepatomegalia segmentară este situaţia clinică cu cel mai pronunţat caracter chirurgical.
Diagnosticul diferenţial al hepatomegaliei segmentare evocă tumorile hepatice primi-
tive şi metastatice, chistele parazitare şi neparazitare, abcesele şi cirozele nesplenomegalice,
în varianta lor macronodulară.
Examenul obiectiv al etajului supramezocolic este hotărâtor pentru diagnosticul
diferenţial rezolvând iniţial cele câteva situaţii sau posibilităţi existente:
® hepatomegalie + Splenomegalie + adenopatii" boli de sistem;
® hepatomegalie + splenomegalie= ciroze;
® Splenomegalie iniţială + HTP splenică segmentară- sindromul BANT1
® hepatomegalia segmentară:
® neuniformă = ciroze, metastaze, lues;

50
 o uniformă = tumori primitive, ehiste, abcese.
Examenul obiectiv al ficatului este în măsura de a elimina şi falsele hepatomegalii
detaliate în următoarele variante:
o Ptoza hepatică.
© Colccistul destins din icterul prin neoplasm de cap de pancreas (semnul lui
COURVOISIER-TERRIER).
® Colecistită acută, hidropsul vesicular sau plastronul subhepatic,
• Plastronul subhepatic neoplazic dintr-un neoplasm de căi biliare sau un neoplasm
de colon drept,
• Plastronul apendicular subhepatic,
® Neoplasmul antral fixat la faţă inferioară a lobului stâng hepatic,
® Ulcerul perforat şi acoperit.

Explorarea paraclinică va apela în special la:

• Ecografie abdominală şi hepatică;
• Examen C.T., axial sau spiral;
© Examen RMN; colangioRMN,
® Scintigrafia hepatică;
• Radiografia simplă de hipocondru drept (pentru colecţii hepatofrenice);
© ERCP (pentru relaţiile cu căile biliare intra şi extrahepatice);
© Arteriografîa selectivă şi supraselectivă a trunchiului celiac sau al arterei hepatice
(mai ales pentru tumori);
© Splenoportografia (mai ales în ciroze);
• Markerii specifici hepatici (pentru tumori);
© Testele biochimice hepatice clasice, în toate situaţiile.
© Laparoscopia
© Biopsia hepatică.
Hepatomegalia segmentară uniformă întruneşte patru forme clinice şi etiopatogenice
distincte: abcese, tumori, chiste şi ciroze.

Tumoră
benignă Nodul ci roii e

Tumoră Formaţiune
maligna chistică

Abces

Fig. 36. Variantele clinice ale unei hepatomegalii segmentare.

51
 Prezenţa seninului iui COURVOISIER-TERRIER, icter însoţit de vezicula biliară mult
destinsă şi mărită de volum, în tensiune, nedureroasă, trebuie diferenţiat de o formaţiune
tumorală sau de o colecistită acută. Consistenţa mai redusă, renitentă, localizarea, buna
delimitare, absenţa durerii şi dimensiunile variabile ale acestei formaţiuni pledează pentru un
colecist dilatat pe fondul unei obstrucţii coledociene neoplaziee.
Legea lui COURVOISIER-TERRIER este enunţată astfel:
a. în colecistită acută, vezicula biliară este destinsă, dureroasă, iar icterul este absent;
b. în litiaza migrată a CBP, calculul provine dintr-o veziculă cu o suferinţă litiazică
veche, conică, astfel încât scleroza parietală retractilă şi inextensibilă nu permite ca aceasta
să se destindă în cadrul hiperpresiunii create în arborele biliar de calculul obstructiv;
c. obstacolul coledocian ciistal malign generează o hiperpresiune în arborele biliar care,
în manieră retrogradă, va duce la distensia şi creşterea de volum a veziculei biliare, ai căror
pereţi îndemni şi extensibilii se vor destinde progresiv; vezicula biliară se comportă în aceste
situaţii ca o veritabilă supapă.
Splenomegalia apare adeseori în icterul parenchimatos, printr-un macanism inflamator
sau prin stază. La persoanele vârstnice, splenomegalia este mai puţin pronunţată decât la
tineri, fapt care duce la diminuarea valorii diagnostice a acestui semn. Spienomagalia, de
obicei, apare în icterul prehepatic sau hemolitic, deorece reprezintă localizarea predilectă a
eritrocaterezei accelerate şi poate fi la fel de frecventă în colestaze, în care reprezintă o
asociere tipică colangitei cronice. O splenomegalie palpabilă, exclude însă aproape cu
certitudine ideea unui icter mecanic.
Adenopatiile apar atât în icterul hepatocelular, la dimensiuni mici, rareori sensibile şi
cu localizare predominent nucală, cât şi în cel mecanic, în care sunt distribuite necaracteristic
şi deosebit de dure la palpare. La tineri sau la persoane de vârstă medie, trebuie să ne gândim
în asemenea situaţii la o limfogranulomatoză malignă.
Febra poate să apară în hepatita epidemică şi în celelalte forme infecţioase de ictere,
adesea înainte sau concomitent cu instalarea sidromului cutanat. Icterul medicamentos
debutează, de asemenea, cu un puseu febril de una sau două zile, iar în ciroză ascensiunile
termice sunt destul de frecvente. Angiocolita determină adeseori perioade febrile cu caracter
remitent-intermitent. O temperatură inexplicabilă care apare la un bolnav hepatic poate să se
datoreze unei pilefiebite (inflamaţia deobicei purulentă a venei porte, care însoţeşte uneori
cirozele), unei peritonite tuberculoase, unei tromboze portale sau unei hemoragii intestinale.
în icterul mecanic, febra apare deobicei mai târziu ca expresie a angiocolitei asociate
unui cancer hepatic primitiv sau în cadrul triadei lui CFIARCOT (febra, durere, icter). Toate
formele de litiază intrahepatică, veziculară sau coledociană, în faza complicaţiilor, poate
asocia ascensiuni termice datorate angiocolitei.
Ascita poate Fi întâlnită în toate formele de icter cu excepţia icterului prehepatic, cu
deosebire însă în ciroze şi în icterele mecanice neoplaziee sau chiar şi în formele severe ale
icterului hepato-celuiar.
Manifestările cutanate se datorează pe prim plan pruritului, datorat fie impregnării
ţesuturilor cu săruri biliare, fie unor reacţii cutanat alergice care apar în unele forme de
ciroze primitive sau hepatite coîestatice. în icterul mecanic prin neoplasm de cap de
pancreas, este tipică apariţia pruritului cu mult timp, adesea cu săptămâni întregi, înaintea
apariţiei icterului. în hepatitele epidemice apare mai degrabă după apariţia icterului. Puritul
nu oferă însă şi informaţii despre natura obstrucţiei,
Modificările cutanate obiective, caracteristice bolilor hepatice, cum ar fi dispariţia
pilozităţii sexuale masculine, eritemul palmar, steluţele vasculare, telangiectaziile, pledează
deobicei pentru o hepatopatie cronică, posibil ciroză. în icterul parenchimatos se poate
observa însă eflorescenta, în câteva zile a steluţelor vasculare.
 Contractară DUPUYTREN poate fi asociată unei ciroze alcoolice. Unghiile în sticla de
ceasornic apar în toate cirozele cu şunturi hepatice şi creşterea consecutivă a debitului
cardiac.
Anemia asociată poate să aibe semnificaţia unui icter prehepatic, parenchimatos cronic
sau mecanic de natură tumorală.
Scăderea ponderală se observă în special în icterul mecanic neopiazic, aşa cum apare
acesta în neoplasmul de cap de pancreas sau în evoluţia abceselor hepatice, cu deosebită
rapiditate datorită sindromului septic şi a perturbării sintezei proteinelor.
Simptomele generale ale unei stări gripale, care se manifestă prin cefalee, artralgii,
fenomene dispeptice, astenie şi curbătura, subfebrilitati, mialgii şi transpiraţii profuze
pledează pentru o hepatită acută virală, iar tulburările dispeptice care au pe prim plan
inapetenţa, fiatulenţă şi slăbirea în greutate, pledează pentru o obstrucţie neoplazică.
Alte simptome cum ar fi dezvoltarea unei circulaţii colaterale la nivelul organelor
interne şi a tegumentelor abdominale de tip portocav, cavo~cav, cap de meduza, varice
esofagiene sau hemoroizi sângerinzi, se întâlnesc numai în cirozele avansate de tip portal.

53
 1.5. TUMORILE HEPATICE

Benigne:
• hiperplazia nodulară focală
® adenomul
® hemangiomul
® pseudotumorile inflamatorii

Maligne:
• carcinomul hepatocelular
® colangiocarcinomul
® sarcoamele hepatice
© metastazele hepatice

ORIGINEA T U M O R I L O R HEPATICE PRIMITIVE

Hiperplazie Focală
Nodulară
Carcinomul Adenomul
Hepatocelular Hepatocitar

Hepato- Hem an gi om
blastoma

Colangio- Adenomul
carcinomul Biliar

Chistadenom
Alte Biliar
Carcinoame şi
Sarcoame
Hemangio-
endoteliom

Metastaza
TUMORI TUMORI
MALIGNE BENIGNE

Fig. 37. Originea tumorilor hepatice primitive, benigne şi maligne

54
 15.1. Hiperplazia noclularăfocală

Ca frccvenţă, ocupă locul al doilea după hemangiomul hepatic. Mai frecvent întâlnită
la femei şi copii. Tumora solitară în 66 - 95% din cazuri.
Etiopatogenia: frecvenţa mai mare la femei sugerează posibilitatea unui factor
hormonal. Asociată cu consumul de contraceptive orale.

| Fig. 38. Angiografie supraseleclivă

Anatomopatologic se descriu două forme: tipul solid şi tipul teleangiectatic.

® Tipul solid; noduli de hepatocite hiperplastice separate de septuri fibroase care con-
verg spre o cicatrice centrală (zona fibroasa cicatriciala). Septurile conţin artere cu peretele
îngroşat, infiltrat limfocitar sau cu polimorfonucieare.
® Tipul iiileangieclatic este caracterizat de prezenţa de spatii dilatate pline cu sânge
situate în centrul nodulului.
C linie a-asimptomati că.
Complicaţii: creşterea tumorală, ruptura, hipertensiunea portală, hemoragia şi necroza.
Nu se descrie degenerarea malignă.
Diagnosticul se stabileşte întâmplător, de obicei prin ecografie sau CT. Cicatricea fi-
broasa centrală şi septurile fibroase care emerg către aceasta reproduc o imagine caracte-
ristică.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu orice altă leziune nodulară a ficatului (ha~
martom) şi cu ciroza hepatică, ipostaza în care se impun biopsii,
indicaţia operatorie este impusă de:
© incertitudinea de diagnostic,
® imposibilitatea de a exclude o tumoră malignă,
® creşterea importantă în dimensiuni a tumorii.
Intervenţia: rezecţie limitată cu examen histopatologic extemporaneu.
 1.5.2. Adenomul hepatic
Apare mai frecvent la femei care au utilizat contraceptive orale, dar şi la barbaţi tratati
cu steroizi anabolizanti sau glicogenoze.
Tumora este bine delimitată şi încapsulată conţinând hepatocite aranjate în cordoane,
fără structuri biliare sau fibroase. Tumora primeşte exclusiv o vascularizaţie arterială.
Complicaţii: hemoragia intratumorală care poate duce chiar la ruptura capsulei şi
malignizarea.
Simptomatologia: majoritatea - asiptomatici.
Durerile abdominale sunt datorate hemoragiilor intratumorale sau peritoneale, sindrom
anemic, masă tumorală palpabilă.

Fig. 39. Aspect intraoperator al unui

adenom hepatic

Diagnosticul imagistic se bazeaza pe:

® Ecografie;
® CT - unde tumorile sc evidenţiază mai bine în timpul fazei arteriale a
examenului cu contrast, de obicei izodense sau uşor hipodense faţă de restul parenchimului.
® RMN - izointense sau hiperintense faţă de parenchimul normal, datorită
hipervascularizaţiei, hemoragiilor, necrozei sau a depozitelor de glicogen.
Tratamentul: rezecţia hepatică; în certitudinea de benignitate este sufucientă şi
enucleerea. în adenoamele multiple sau în adenomatoza hepatică se poate lua în discuţie
transplantul.

1.5.3. Hemangiomul hepatic

Incidenţa: 80% dintre tumorile hepatice benigne şi pe locul doi între tumorile hepatice
după metastaze precum şi 56% dintre incidentaloame.
Hemangioamele copilului numite hemangioendotelioame hepatice infantile, pot să
producă insuficienţă cardiacă datorită simţurilor intratumorale.
Hemangioamele adultului apar în special la femei tratate prin terapie estrogenică de
substituţie.
Dimensiunile hemangiomului gigant au crescut de la 4 la 15 cm (H. BISMUTH).
Complicaţiile:
• deşi rară, ruptura hemangiomului este cea mai de temut;
® anemie hemolitică sau fibrinoliza primară;

56
 ® policitemie prin secreţia de eritropeotina,
® nivel crescut al TGF-beta 1 plasmatic cu scăderea numărului de iimfocite
periferice şi imunodepresie;
® sindromul hemolitic poate fi produs prin microangiopatie asociată cu
coagulopatie de consum şi este reversibil după rezecţie;
© sindromul KASABACH-MERRITT - coagulopatie produsă de coagulare şi
fibrinoliza în interiorul hemangiomului.

Fig. 40. Aspecte intraoperatorii al unui

hemangiom hepatic

57
 Simptomatologia: dureri abdominale, febra, anemie, manifestări inflamatorii.

Diagnosticul imagistic:
Ecografia relevă o formaţiune hiperecogenă, uniformă, bine delimitată cu accentuarea
ecogenităţii posterior.

Fig. 42. Chi s te hepatice seroase. aspecte echografice

Examenul Doppler detectează semnale sau fistule arterio-portale.

Ecografia cu bioxid de carbon permite diferenţierea hemangioamelor de alte tumori
hepatice.

® încărcare cu contrast de la periferie spre centru;

® încărcare completă pe clişee tardive, izodensă sau hiperdensă.
Scintigrama cu hematii marcate.
RMN, rămâne rezervată leziunilor mai mici de 2 cm sau celor situate în vecinătatea
venelor suprahepatice.
Biopsia este prohibită.

Fig. 43. Angiografie selectivă a unui hemangiom hepatic

 Indicaţia operatorie este controversată:
® cele asimptomatiee, doar urmărire clinică şi imagistică;
® simptomatice sau diametrul peste 10 cm, au indicaţie operatorie certă;
o embolizarea trebuie să preceadă intervenţia pentru a oferi confort chirurgical;
® indicaţie operatorie certă:
© simptomatologie clinică prezentă;
© modificări de mărime şi caracter al tumorii;
® hemoragia subcapsulară sau intratumorală;
© necroza centrală;
® tulburări hematologice;
® incertitudinea de diagnostic.

Tratamentul are de ales între rezecţia anatomică şi enucleere; rezecţia poate fi efectuată
şi laparoscopic. In hemangioamele multiple sau gigante nerezecabile se poate lua în discuţie
şi transplantul.

1.5.4. Pseudotumorile inflamatorii

Până în 1993 au fost comunicate: 50 de cazuri.
Forme: histiocitom, pseudolimfom, granit lom cu celule plasmocitare sau chiar
plasmocitom.
Simptomatologia: febră, scădere în greutate, obstrucţie biliară.
Dateie de laborator: leucocitoză, VSH crescut, proteina C reactivă pozitivă.
Patogenia: însămânţarea pe calea curentului portal a unor microorganisme conţinute în
alimente în lumenul apendicular, determină în ficat leziuni inflamatorii cu caracter progresiv
concomitent cu apariţia unei pilefiebite obstructîve.

Histologia:
® tipul hialinizant sclerogen,
® tipul xantogranuîomatos,
® tipul gramil ornatos cu plasmocite.

Ecografia: „imagine mozaicată".

CT— imagine hipodensăşi bine circumscrisă.
Diagnosticul diferenţial cel mai dificil cu carcinomul hepato-ce lular, care poate fi
tranşat uneori doar ele biopsie şi examen extemporaneu.

1.5.5. Carcinomul hepatocelular — HCH

I n c i d e n ţ ă : - mai frecvent apare la bărbaţi din Asia (China) şi Africa unde este legat în
special de infecţia cu virus B şi C.
Raportul dintre bărbaţi şi femei variază în raport de zona geografică între 4/1 şi 2/1, cu
maximum de incidenţă între decada a cincea şi a şasea de viaţă.
Este cea mai frecventă tumoră hepatică malignă (84%), urmată de colangiocarcinom
(15%) şi apoi de tumorile rare (1%).

Etiologia:
® alfatoxinele conţinute în Aspergiilus flavus continute în dieta unor comunităţi din
Africa şi Asia;
® consumul scăzut de proteine şi kwasiorkorul determinat de aceasta;
® solvenţi organici, tetraclorura de carbon, pesticidele organice, policlorura de vinii;'
 ® cirozele de etiologie virală B şi C;
• ciroza alcoolică;

Anatomia patologică: - macroscopic include următoarele forme:

• tipul infiltrativ tipic pentru carcinomul hepatocelular pe ficat sănătos;
• tipul expansiv: tumori bine delimitate sau incapsulate, de regulă se dezvoltă pe ficat
cirotic;
• tipul mixt expansiv şi infiltrativ, în formele avansate în care tumora primară este
expansivă dar conţine şi focare infiltrative în afara capsulei sau metastaze în restul ficatului;
prezenţa în 70% din cazuri a unei capsule este un factor de prognostic favorabil, mai rară la
tumorile sub un cm diametru şi mai frecventă la cele între unu şi doi cm. Odata cu creşterea
tumorală, capsula este depăşită devenind de neidentificat.
• tipul difuz survine întotdeauna pe ficat cirotic şi se caracterizează prin numeroşi
noduli care nu fuzionează unul cu altul.
Prin creştere rapidă, o tumora de 1 cm. poate ajunge la 10 cm., în nouă luni. Printr-o
creştere mai lentă, poate ajunge de la 1 cm. la 3 cm., în 4-6 luni.
Aspectul histologic poate lua următoarele forme:
• trabecular sau sinusoidal,
• pseudoglandular sau acinar,
• compact,
• schiros.

Fig. 44. Colangiocarcinom al hilului

hepatic. [Col. Albastru Alcian; Ob.
40xJ

Diseminarea tumorilor hepatice se face pe mai multe căi:

1. Creştere centrifugală care duce la compresiunea ţesutului hepatic adiacent.
2. Extensie parasinusoidală- invazie tumorală în parenchimul înconjurător;
3. Diseminarea vcnoasă sau extensia tumorii prin ramurile mici ale sistemului
port în maniera retrogradă până la trunchiul venei porte; invazia venelor hepatice tributare
poate ajunge până la vena cavă sau la atriul drept.
4. Metastazarca la distanţă prin invazie limfatică şi venoasă (pulmonară).
5. Invazia diafragmului cu adenopatie mediastinală.

60
 Tabloul clinic
Boala debuteaza prin scădere ponderală, anorexie şi astenie.
Durerea abdominală este de regulă surdă şi persistentă şi apare doar ia jumătate din
cazuri. Este violentă în cazurile de ruptură cu hemoragie internă.
Mai târziu poate apare subicter sau icter, ascită, hepatomegaiie, hemoragii digestive,
febră intermitentă şi anemie cu leucocitoză.
Mai rar apar semne de hipertensiune portaiă, hepatomegaiie sau ascită.
l/d cirotici agravarea simptomatologiei poate fi un semn de debut, la fel ca şi prezenta
ieucocitozei la un cirotic cu leucopenie.
în hemocromatoze, debutul cancerului hepatic poate coincide cu ameliorarea
diabetului chiar până Ie episoade hipoglicemice.
Masa tumorală palpabilă poate fi un semn de debut la copil.
Sindroame paraneoplazice: hipoglicemie, hi pe real ce mie, eritrocitoză, osteoartropatie
pulmonară hipertroftcă, sindrom carcinoid, porfiria cutanea tarda, ginecomastie, pubertate
precoce, feminizare, hipercolesterolemie sau disfibrinogenemii.

Examene paraclinice
Fosfataza alcalină şi 5- nucleotidaza sunt constant crescute în timp ce bilirubina este
normală.
Alfa-fetoproteina permite depistarea apariţiei nodulilor canceroşi la cirotic şi apariţia
recidivelor după tumori rezecate, valorile fiind, de regulă, proporţionale cu mărimea tumorii.
Des-gama-carboxi-protrombina (P1VKA II) creşte la 90% dintre pacienţii cu hepatom
dar este crescută şi în deficitul de vitamina K, în hepatitele conice active sau în prezenta
metastazelor hepatice.
Ecografia poate depista leziuni mai mari de 2 cm diameteru.

F»g. 45. Carcinom hepatocetular, aspect echografic.

Ec o grafia laparoscopică intraoperatorie.

Radiografia pulmonara.
CT în afara de evidenţierea tumorii primare permite evidenţierea adenopatiilor sau a
invaziei loco-regionale şi a metastazelor la distanţă.
CT angiografîa, prin injectarea unei substante de contrast direct în artera hepatică se
vizualizează tumora de aspectul unor arii hiperdense.
RMN oferă date superioare atât ecografiei, cât şi examenului CT.

61
 F i g . 46. C a n c e r
hepatocelular al
lobului s t â n g cu
invazie în lobul
drept ( s e g m e n t II,
III şi IV)

Portografia arterială - C T A P (Computed Tomography Arterial Portography), prin

injectarea unei substante de contrast în artera mezenterică superioară sau splenică, cu
obţinerea de imagini CT în faza venoasă atunci când substanţa de contrast a ajuns în sistemul
port, sub forma unor arii hipodense.
Arteriografia cu Lipiodol se bazează pe captarea electivă a acestei substanţe de
carcinomul hepatocelular, putându-se depista leziuni de câţiva mm.
Arteriografia cu substracţie digitală se bazează pe vascularizaţia aproape exclusiv din
artera hepatică a carcinomului hepatocelular.
Puncţia bioptică este controversată ca şi la hemangiom, datorită posibilităţii de însă-
mânţare pe traiectul acului şi ale riscurilor unui hemo/coleperitoneu sau al unui
pneumotorax.

Diagnosticul se bazează pe datele clinice, biologice, imagistice şi histologice.

Importanţa diagnosticului precoce este însă covârşitoare pentru ameliorarea prognosticului,
cu deosebire pentru depistarea unui CHC de talie mică sau a metastazelor unei tumori unice.
Nu există metode de scrcening pentru depistarea cancerului pe ficat sănătos dar
bolnavii cirotici pot fi monitorizaţi ca din 6 în 6 luni să efectueze o ccografie şi să se dozeze
alfa-fetoproteina serică.

62
 Eeografia poate depista noduli de peste 2 cm., iar prin CT cu substanţă de contrast, se
pot decela tumori şi mai mici de 2 cm., cu o aeuratete de 70%.
Biopsia percutantă este controversată de riscul hemoragie şi cel al diseminării
peritoneale pe calea traiectului de puncţie.

Fig. 48. Arteriogvafie suprasclectiva a Trunchiului Cetiac

Stadializarea după A J C C
Tumora primară:
® Tx - tumoră primară necunoscută
® To - fără tumoră
® Ti - tumoră unică, nu depăşeşte 2 cm, fără invazie vasculară
® Tt - tumoră unică de până la 2 cm, cu invazie vasculară
® tumori multiple de până la 2 cm, limitate la un lob şi fără invazie vasculară
© T 3 - tumoră solitară mai mare de 2 cm, cu invazie vasculară
® tumori multiple de până la 2 cm, limitate la un lob, cu invazie vasculară
® tumori multiple mai mari de 2 cm, limitată la un lob, cu sau fără invazie
vasculară
® T4 tumori multiple în mai mult decât un lob, sau tumori care invadează ramurile
venei porte sau venele suprahepatice

Ganglionii loco-regionali:
® Nx - ganglionii loco-regionali neinvadaţi
® No - fără metastaze ganglionare loco-regionale
® N] - cu metastaze ganglionare loco-regionale

Metastaze !a distanţa:
® M x - prezenţa metastazelor nu poate fî evaluată
® Mo - Iară metastaze la distanţă
© (Vf 1 cu metastaze la distanţă

Stadializarea:
• Stadiul I =T|N0M0
• Stadiul H = T2NoMo
• Stadiul III = T3N0M0 / T1-3N1M0
 ® Stadiul IVa = T 4 , orice N, M 0
® Stadiul IVb = Orice T, orice N, Mi.

Importanţa stadializării constă în evaluarea corectă a leziunilor, cuantificarea extensiei

neoplazice şi stabilirea unei indicaţii terapeutice, chirurgicale, oncologice şi dc radiochi-
mioterapie optime, conform protocoalelor de tratament.

Fig. 49. Aspect infiltrativ în parenchimul

hepatic de colangio-carcinom al C B P
proximale. Absenţa intracelulară a bilei este
un indicator al originii extra-hepatocelulare.
Infiltratul tumoral este însoţit de un bogat
infiltrate limfocitar şi fibroza. în ficat se
constată staza şi trombi biliari. [Col. Van
GIESON; Ob. 40x].

Tratament:
Singurul tratament curativ, care poate aduce vindecarea, este îndepărtarea completă a
tumorii fie printr-o rczecţie radicală, fie prin hepatectomie totală urmată de transplant
hepatic.
Elementul esenţial în alegerea metodei terapeutice este calitatea parenchimului hepatic.
Criteriile de evaluare cel mai des utilizate sunt incluse în clasificarea CHILD-PUGH
(bilirubinemia, ascita, albuminemia, encefalopatia, starea de nutriţie şi testele de coagulare),
clearence-ul la indocianin-green sau galactoza, ori testul respirator cu aminopirina.
Ficatul are o mare capacitate de regenerare şi permite rczccţii de până la 80%, dacă
parenchimul restant este normal.

Criterii de inoperabilitate stabilite în preoperator:

© invazia tumorii în întreg ficatul .
• adenopatii sau metastaze la distanţă
• ascită neoplazică
• tare organice majore sau stare de nutritie precară
• ciroză avansată (în care degenerarea malignă este, de regulă, multicentrică).

Criterii de inoperabilitate intraoperatorii:

® extensie tumorală la nivelul ficatului mult mai mare decât cea apreciată în
preoperator,
• ascită neoplazică; invazia de vena porta sau de vena cava sunt criterii relative
dependente strict de chirurgul care operează;
® ciroză nediagnosticată preoperator.

Principiile tehnice ale rezecţiilor hepatice

Clasificarea hepatectomiilor se face după un criteriu strict anatomic şi un criteriu
tehnic chirurgical.
Criteriul anatomic împarte rezecţiile hepatice în două categorii: tipice sau reglate şi
atipice.

64]
 Rezecţiile tipice, numite şi reglate, sunt definite de rezecţii ale parenchimului hepatic,
care urmează scizurile anatomice, pe când hepatectomiile atipice se definesc ca rezecţii de
parenchim care nu urmează scizurilc anatomice.
Rezecţiile tipice sunt reprezentate de hepatectomia dreaptă şi stângă, sectorectomiile şi
segmentectomiilc care ţin cont de scizurile hepatice. Cele mai frecvente şi tipice sunt
hepatectomia dreaptă şi stângă şi lobectomia dreaptă şi stângă.
în clasificarea lui COUINAUD, lobectomia dreaptă, corespunde hepatectomiei drepte
extinse la segmentul IV.
în terminologia anglo-saxonă, lobectomia dreaptă sau stângă, corespunde
hepatectomiei drepte sau stângi.
Pentru a evita confuziile, recomandam evitarea termenului de lobectomie, atunci când
el nu corespunde cu definiţia strictă a lobului, respectiv o zonă de parenchim hepatic deli-
mitată de fisuri hepatice.
în raport cu segmentaţia ficatului, se pot descrie teoretic mai multe tipuri de rezecţii
hepatice tipice, după cum se deprinde din tabelul clasificării anatomice al rezecţiilor
hepatice.

Fig. 50. Lobectomic hcpatică stanga.

Piesa operatorie

Fig. 51. Dispoziţia anatomică şi distribuţia vasculară a segmentelor hepatice

65]
 REZECŢIILE HEPATICE DENUMIREA REZECŢIEI

- un segment
- două segmente
- segmentele 2 şi 3
- segmentele 2, 3 şi 4
- segmentele 2, 3, 4 şi 1
- segmentele 2, 3, 4, 5 şi 8
- segmentele 4, 5, 8
- segmentele 5, 6, 7 şi 8
- segmentele 5, 6, 7, 8 şi 1
- segmentele 5, 6, 7, 8 şi 4
- segmentele 5, 6, 7, 8, 4 şi i
- toaîe segmentele
- segmentectomie
- bisegmenteetomic/sectorectomie
- iobectomie stângă
- hepatectomie stângă
- hepatectomie stângă extinsă (1)
- hepatectomie stângă extinsă (5,8)
- hepatectomia centrală
- hepatectomia dreaptă
- hepatectomia dreaptă extinsă (1)
- hepatectomia dreaptă extinsă (4)
- hepatectomia dreaptă extinsă (1,4)
- hepatectomia totală

Criteriu! tehnic chirurgical

1. Hepatectomia cu control vascular prealabil. Tehnica descrisă pentru
hepatectomia dreaptă de LORTAT-JACOB în 1952, care constă în ligatura şi divizarea
pediculuiui portal, biliar, arterial şi al venei suprahepatice drepte, înainte de transecţiunea
parenchimului hepatic. Disecţia venei suprahepatice drepte este extrem de riscantă, motiv
pentru care autorul a propus controlul vascular pralabif al venei cave inferioare dedesubtul şi
deasupra ficatului.
Avantajele rezidă în controlul vascular care permite delimitarea precisă a celor două
zone de parenchim, ficatul devascularizat devine de culoare mai închisă şi diminuarea
hemoragiei din timpul transecţiunii hepatice.
Dezavantajele metodei constau în riscurile de leziuni vasculare şi a devitalizării unei
porţiuni mai mari ale ficatului restant ca urmare a ligaturii portale în caz de anomalii
anatomice sau arteriale.
2. Hepatectomia prin transecţiunea primară a parenchimului hepatic, descrisă de
TON THAT TUNG, începe prin deschiderea parenchimului hepatic de-a lungul scizurii
hcpatice principale. Secţionarea venei hepatice se face în interiorul parenchimului hepatic la
sfârşitul procedeulului. Avantajele constau în faptul că se poate exciza o zonă de parenchim
hepatic, la alegere, în funcţie de natura şi extensia leziunii, iar ligatura vaselor se face la
distanţă de hil, cu şanse mai reduse de dcvascularizare. Dezavantajul constă în hemoragia
care poate fi destul de importantă şi necesită uneori clampa)ui pedicolului hepatic.
3. Prin combinarea celor două procedee rezultă alte câteva diferite procedee de
hepatectomie, care să evite dezavantajele şi să conserve doar avantajele.

Principiile clinice ale rczecţiilor hepatice:

Pe ficat sănătos metoda terapeutică de elecţie este rezecţia radicală.
După stabilirea diagnosticului preoperator doar 10-30% îndeplinesc criteriile de
operabilitate, iar dintre aceştia după laparotomie dar 50-70% beneficiază de o rezecţie cu
intenţie curativă; restul beneficiază doar de rezecţii paleative sau sunt declaraţi inoperabili.
De regulă se preferă hepatectomiile reglate.
Limita de siguranţă oncologică în cancerul hepatic nu trebuie să fie mai mare de 1 cm.
Se poate rezeca până la 80% din ficat dacă parenchimul hepatic restant este sănătos.
Pentru cazurile în care invazia tumorală atinge planurile posterioare sau vasele mari, se
poate utiliza tehnica de rezecţie a ficatului „ex-situ" imaginată de Pl'CHLMAYR:
© ablaţia ficatului împreună cu segmentul de venă cava retrohepatică,
® instalarea unei circulaţii extracorporeale cavo-cava şi porto-cava,
® efectuarea rezecţiei pe back-table,

66]
 ® perfuzia ficatului cu soluţia de prezervare WISCONSIN,
® refrigerare la cea 4 grade Celsius,
«refacerea anastomozelor vasculare după o tehnică similară celei utilizate în
transplant.
Complicaţiile postoperatorii şi mortalitate postoperatorie, deci în prima lună de la
operaţie, sunt estimate la aproximativ 10% din cazuri.
Rata de recidivă este estimată între 30 şi 70%.
Prognosticul depinde de mărimea şi numărul tumorilor, cu deosebire de invazia
vasculară şi de diferenţierea histologică, de prezenţa cirozei hepatice şi de rezervele
funcţionale ale {leatului.
Supravieţuirea la 5 ani este de 15 - 30%, deşi în stadiul 1 au fost raportate şi
supravieţuiri de 100%.
Supravieţuiri de peste 5 ani, au fost obtinute în 83% din cazuri, în tumorile de sub 5
cm. diametru, tară invazie vasculară sau extindere extraparietală şi prezenţa unei capsule.
Factorii de care depinde recidiva sunt: clasificarea histologică, rezerva funcţională a
ficatului şi marginea de siguranţă oncologică.
La cazurile cu CHC grefat pc ficat cirotic, rezecţia pare cea mai ilogică operaţie
deoarece:
® este grevată de riscul major al decompensăm hepatice;
® degenerarea malignă este de regulă multicentrică;
® indicaţiile transplantului hepatic sunt destul de restrictive;
® se transplantează bolnavi cu ciroză în stadii avansate, la care indicaţia principală este
ciroza şi nu cancerul, uneori o constatare întâmplătoare, în situaţia în care tumora nu trebuie
să depăşească 5 cm. Pentru tumorile mai mari de 5 cm se poate încerca mai înainte
chemoembolizarea intraarteriala care permite reducerea dimensiunilor tumorii la limitele
menţionate.

Alte metode de tratament:

Ablaţia prin rad io frecvenţă (RF) produce distrucţia termică a ţesutului tumoral.
Curenţii de înaltă frecvenţă provoacă în jurul electrodului o încălzire a ţesutului care
conduce la o necroză uscată, respectiv moartea celulelor din această zonă. Metoda produce o
temperatura de aprox. 100 de grade Celsius, care determina necroza prin coagulare a
ţesutului tumoral şi a parenchimului învecinat.
Controlul ecografic este obligator atât pentru plasarea intratumoraiă a electrodului, cât
şi pentru aprecierea progresiunii RFA.
Atât radiofrecvenţa, cât şi criocoagularea pot fi efectuate laparoscopic şi clasic, iar
RFA beneficiază şi de o variantă perctană. Este o metodă precisă, sigură şi foarte bine
tolerată.

Criochirurgia este metoda prin care se introduce în tumora nitrogen lichid care scade
temperatura în 15 -20 de minute până la -185 de grade Celsius. Tumora este distrusă prin
efectul criocoagulant, după care se poate face exereza. Se adresează mai mult tumorilor
inoperabile sau în rezecţiile paleative, care de necesitate s-au soldat cu fragmente de ţesut
tumoral lăsate în mod deliberat pe loc. Supravieţuirea la 5 ani este de 10%,

Alcoolizarea percutană sub ghidaj ecografic cu alcool absolut (95%). Alcoolizarca

tumorală se indică în cazul nodulilor mici sub 3 cm. diametru, prin puncţia nodului sub
control ecografic şi injectarea de 2 ml de alcoot pur. Alcoolul produce o necroza de
coagulare a tumorilor mici. Tehnica are avantajul aplicării în cazurile de ciroză gravă.

67]
 Supravieţuirea ia trei ani este de 63% pentru tumorile unice sau de 31% pentru
tumorile multiple sub 2 cm.

Chimioterapia sistcmică are o rată de răspuns la monochimioterapie de 20% în timp

cc polichimioterapia nu s-a dovedit superioară.
Chimioterapia neoadjuvantă preoperatorie reduce masa lumoraiă şi ar favoriza rezecţia
ulterioară, în timp ce aplicată postoperator, reduce rata de recidive. Rezultate favorabile au
fost relatate la copii cu hepatoblastom.

Chimioterapia intraarterială oferă rezultatele cel mai bune cu ajutorul unor catetere
şi pompe total implantabile.
Cateterul poate fi introdus în artera hepatică via gastroduodenală sau direct după
iigatura arterei hepatice, Metoda porneşte de la premiza vascularizaţiei aproape exclusiv
arteriale a acestor tumori, motiv pentru care Iigatura arterei hepatice ar trebui să afecteze în
primul rând viabilitatea ţesutului tumoral şi mai puţin a parenchimului hepatic normai.
Parenehimuî hepatic normal primeşte oxigen atât prin artera hepatică care îi asigură
25% din vascularizaţie şi 50% din oxigen, cât şi prin vena porta care aduce 75% din
vascularizaţie şi 50% din oxigen. Arborele biliar este vascularizat exclusiv de artera hepatică
motiv pentru care tromboza acesteia este urmată de necroza de căi biliare intra şi extra-
hepatică.
Colecistectomia, de principiu, previne colecistita chimică, complicaţie tipică şi
frecventă a chimioterapiei intraarteriale.
Chimioembolizarea intraarterială adaugă după injectarea citostaticului embolizarea cu
fragmente de gelatina ceea ce permite citostaticului îmbibat să fie eliberat lent şi sigilat în
acea zona. Este de fapt o combinaţie dintre chimioterapie şi Iigatura de artera hepatică.
Se utilizează Dexorubicin sau Cisplatin, care reducând circulaţia intratumorală permit
o creştere a supravieţuirii cu aprox. un an. Chemoembolizarea intraarterială peroperatorie are
drept obiectivc reducerea volumului tumoral şi influenţarea metastazelor latente. Are
indicaţii în tumorile nerezecabile, multinodulare, difuze, în aşteptarea transplantului hepatic,
cu intenţia stabilizării bolii sau în recidivele după hepatectomie.
Chimioterapia intrarterială poate fi combinată atât cu rezecţia, cât şi cu transplantul
hepatic.
Chimioterapice utilizate: Doxorubicina, Mitomicina, 5-Fluorouracil, Cisplatin.
O afinitate extremă a ţesutului tumoral pentru Lipiodol a determinat fie asocierea lui la
un citostatic fie combinaţia acestuia cu un izotop radioactiv cu activitate asupra tumorii. Şi
lizozomii ar avea aceleaşi proprietăţi de purtători ai citostaticului.
Imunostimularea prealabilă măreşte efectul chimioterapiei. Au fost utilizate Inter-
lcukina 2 şi interferonul.

Radioterapia sub forma iradierii externe are aplicaţii limitate în doza maximă de 50
Gy. Variantele de radioterapie locală includ infuzia intrarterială de lipiodol sau de anticorpi
anliferitină cuplaţi cu iod radioactiv.

Prognostic: fară tratament supravieţuirea nu depăşeşte 4 luni. După rezecţia curativă

supravieţuirea la 5 ani poate ajunge la 27%.
 1.5.6. Colangiocarcinomul hepatic
Incidenţa: 14% dintre tumorile hepatice maligne şi 80% dintre tumorile căilor biliare
extrahepaticc.
Etiologia:
® a fost implicat un parazit - Clonorchis sinensis -care determina clonorchiaza.
mai frecvent întâlnit în Asia;
• colangita scleroasă (sclerogena sau sclerozanta);
• chistele coledociene;
® rectocolita ulcerohemoragica;
boala CAROLI;

Anatomia patologică: colangiocarcinomul este un adenocarcinom cu originea la

nivelul epiteliului biliar, cu dezvoltare lentă, invaziv local şi sccretant de mucina. Extensia se
face de-a lungul tecilor nervoase, cu invazia ulterioară a structurilor vasculare. In evoluţie
poate da metastaze hepatice şi determinări multifocale de-a lungul arborelui biliar.
Adenopatia loco-regionala se întâlneşte într-o treime din cazuri.
Macroscopic colangiocarcinomul periferic se prezintă ca o tumoră voluminoasă, de
culoare gri pe secţiune şi fără margini precis delimitate.
Explorări paraclinice: fosfataza alcalină şi GGT pot fi crescute în formele cu
obstrucţie biliară înainte de apariţia icterului.
Ecografîa şi CT sunt cele mai frecvente explorări imagistice care vor preciza:
® diagnosticul de tumoră;
® bilanţul de extensie a acesteia (adenopatii sau metastaze).

Fig. 52. Colangiocarcinom hepatic localizat la nivelul

FRZ1->xl.
G 81 DR60 AP PRBf i
lobului drept, aspect echografic

Transparietocolangiografia (TPC), este indicată în formele cu obstrucţie biliară.

ERCP, nu reprezintă o explorare de rutină în tumorile hepatice deşi permite cu uşurinţă
identificarea obstrucţiilor biliare intrahepatice.
Arteriografia supraselectiva a trunchiului celiac cu obţinerea de imagini în faza venoa-
să (tardivă) permite identificarea invaziei vasculare, considerată criteriu de inoperabilitate.
Tratamentul ideal urmăreşte ablaţia tumorii printr-o hepatectomie reglată sau atipică,
cu o rată de rezecabilitate în centre specializate de peste 40%.
In cazurile mai avansate se impune rezolvarea icterului ca un obiectiv minimal al
intervenţiei chirurgicale printr-o derivaţie cu căile biliare intrahepatice sau cu CBP, aducând
o ansă în Y a la ROUX.
Plasarea de stenturi sau transplantul de ficat nu au adus rezultate notabile.

69]
 Rezultatele radioterapie! nu sunt concludente.
Chimioterapia a fost utilizată sub forma sistemică (răspuns 20-30%) sau loco-regională
(răspuns 40%), utilizând doxorubicina, 5-FU sau mitomicina.
Prognostic: ia bolnavii netrataţi supravieţuirea nu depăşeşte 4 luni. Rezecţia completă
oferă o supravieţuire medie de 3 ani. La cinci ani supravieţuirea este de 37 — 44%.

L5.7. Hepa t o blast om u l

Provine din hepatociteîe embrionare sau fetale degenerate.
Cea mai frecventă tumoră hepatică a copiilor.
IVlacroscopic: tumoră voluminoasă pe ficat sănătos.
Există şi forme familiale de hepatoblastom care se asociază cu polipoza rectocolonică
şi cu hematopoieza extramedulară.
Histologie se prezintă ca tumori epiteliale mixte, epiteliale şi mezenchimale.
Componenta epitelială cuprinde celule embrionare şi fetale, ultimele reprezentând
sediul unor focare de hematopoieza extramedulara.
Tabloul clinic: pubertate precoce, hepatomegalie, greţuri, vărsături, pierdere în greu-
tate, durere abdominală.
Laboratorul releva creşterea alfa-fetoproteinei serice.
Calcificarea tumorilor în majoritatea cazurilor permit evidenţierea lor prin radiografia
abdominala simplă,
Arteriografia evidenţiază vascularizaţia exuberanţă a tumorii.
Diagnosticul de elecţie se stabileşte prin ecografie şi CT.
Tratament: majoritatea tumorilor sunt nerezecabile în momentul diagnosticului datorită
dimensiunilor crescute.
Radio şi chimioterapia permit uneori reconvertirea într-un stadiu operabil.
Supravieţuirea la 5 ani este î n j u r de 25%.

1.5.8. Sarcoamele hepatice

Cele mai frecvente sunt:
® an gi os arc om ui
® mezenchimomul
® hemangioendoteliomul infantil (reprezentat de leziuni cutanate şi insuficienţă car-
diacă prin sunt arteriovenös intratumoral) se înscrie ca o variantă de hepatoblastom.

1.5.9. Metastazele hepatice

Reprezintă cele mai frecvente tumori maligne întâlnit la nivelul ficatului, raportul
dintre acestea şi tumorile hepatice maligne primare fiind de 41/1.
Mecanismele metastazării sunt reprezentate de calea portală, limfatică, arterială sau
extensia de vecinătate. Ficatul constituie un sediu de elecţie al metastazelor fiind reprezentat
de un teren tisular favorabil dezvoltării secundare a mai multor tipuri histologice tumorale şi
în special datorită particularităţilor hemodinamice. Circulaţia hepatică dublă face ca debitul
sangvin hepatic să fie foarte mare, hemodinamică viscerală întrecută doar de circulaţia
pulmonară.
Faţă de tumora primară, metastazele pot fi sincrone sau metacrone.
Jumătate dintre metastaze sunt sincrone, restul apar ulterior de regulă în cancerele
DUKES C şi cel mai frecvent în primii doi ani de ia operaţie.
Metastazele hepatice au o incidenţă de 36% din totalul bolnavilor care decedează prin
diverse cancere, metastazarea pulmonară (29%) fiind pe locul doi. Ordinea frecventei,
metastazării hepatice faţă de sediul tumorii primare, sunt de 78% pentru melanomul malign,
73%) pentru cancerul pancreatie, 60%o pentru cancerul căilor biliare, 55% pentru limfoamele
meligne, 54% pentru seminom, 50% pentru cancerul colo-rectal, 48% pentru cancerul
ovarian, 46% pentru cancerul gastric, 49% pentru cancerul mamar şi de 41% pentru cancerul
pulmonar. Tumorile carcinoide dau metastaze hepatice doar la dimesiuni de peste 2 cm.
diametru.
Factorii care intervin în prognosticul metastazelor hepatice sunt reprezentaţi de
extensia metastazelor, gradul de curabilitate al tumorii primare, radicalitatea exerezei
chirurgicale, marginea de siguranţă parenchimala să fie suficientă de peste 1 cm şi amploarea
transfuziilor de sânge din perioada preoperatoriea care deteriorează rezultatele.
Tratamentul chirurgical oferă rezultatele optime, cu condiţia ca indicaţia operatorie să
se adreseze unei cazuistici selecţionate şi actul chirurgical să ţină cont de factorii prognostici,
având ca obiectiv ameliorarea supravieţuirii faţă de evoluţia naturală a bolii.
Criteriile care contraindica exereza chirurgicală a metastazelor sunt:
® afectarea convergentei biliare sau a pedicolului portal;
® invazia venelor suprahepatice;
© invazia venei cave inferioare;
© afectarea segmentului I.

în aceste cazuri se recurge la măsuri paleative cum ar fi chimioterapia intraarterială

hepatică, ablaţia prin radiofrecvenţa şi crioterapia sau alcoolizarea.

Fig. 53. Metastaze hepatice multiple

71]
 1.6. CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Sistematizarea chistelor hepatice:

1. Chiste parazitare (hidatic, ameobian, bilharziozic - schistosomiaza) etc.
2. Chiste neparazitare:
• tumorale, benigne şi maligne (toate variantele de chistadenoame şi chistadenocar-
cinoame);
® post-traumatice (cu sau iară hemobilie);
• infectioase (aici se pot include toate abcesele piogene);
• congenitale (chistele hepatice neparazitare propriu-zise):
• chist solitar parenchimatos;
• chist multiplu parenchimatos;
® diferite displazii chistice ale CBIH (variante ale bolii CAROLI);
© chiste endoteliale, limfoide, dermoide etc.;
3. Chiste idiopatice ("pelioza hepatică" descrisă în asociere cu tratamentele cu
steroizi androgeni sau în formele de tuberculoză avansată).

Fig. 54. Chist hidatic hepatic segment VII

Istoric. Generalităţi
Deşi boala este semnalată din antichitate de către HIPOCRATE, ea rămâne
necunoscută ca etiologie până la sfârşitul secolului al XlX-lea când GOEZE în anul 1872,
printr-un studiu microscopic, stabileşte natura să parazitară.
în anul 1853, VAN SIEBOLD identifica parazitul taenia echinococcus reuşind să
reproducă stadiul adult al bolii la câini.
în anul 1862 LEUCKART şi HEUBNER, dezvăluie întreg ciclul evolutiv parazitar,
reproducând forma larvară ia porcii de lapte.
BAHL în 1852 descrie sub numele de "coloid alveolar" o afecţiune cu evoluţie
malignă, caracterizată printr-un proces tumoral hepatic, invadant şi necrozant, cunoscută
astăzi sub numele de echinococoza alveolară.
DEVE demonstrează transformărea veziculară a scolecşilor, în teza să inaugurala din
1901, creând noţiunea de "echinococoza secundară".

72]
 in paralei eu preocupările cunoaşterii echinococozei că boală generală, clinicienii şi
chirurgii au manifestat un interes deosebit pentru cunoaşterea aspectelor clinice ale bolii, a
diagnosticului precoce şi a tratamentului. Localizarea hepatică, fiind cea mai frecventă şi mai
uşor accesibilă chirurgical, a fost cea dintâi cunoscută.
în anul 1902, odată cu descoperirea anafilaxiei de către PORŢI ER şi CHARLES
RiCHET, au fost lămurite multe dintre accidentele echinococozice. Concomitent cu studiile
lui J. DEVE, LISBONNE şi FLEIG în 1907, studiindu-se anafilaxia hidatica se încearcă o
metodă de diagnostic biologic, diagnostic pe care TOMASSO CASSONI reuşeşte să-l
realizeze cu succes în anul 1912, prin intradermoreacţia care-i poartă numele.
M.WE1NBERG şi D. PARVIJ în anul 1913, printr-o reacţie de fixare a complementului, pun
la punct o nouă metodă recunoscută pentru diagnosticul serologic.

Parazitologia chistului hidatic hcpatic

Parazitoză animală, hîdatidoza se grefează accidental la om şi numai sub formă
larvară. Parazitul este Taenia Echinococeus Granuiosus. Rezultă că omul este o gazdă
accidentală.
Gazda definitivă este câinele, iar gazde intermediare sunt ierbivorele şi porcul. în ficat
ajunge embrionul hexacant, care din intestin trece în circulaţia portală. Embrionul hexacant
se dezvoltă în parenehimuî hepatic sub forma să larvară, reprezentată de vezicula hidatică.
Ficatul fiind primul filtru în drumul parcurs de parazit, este evident că localizările
hepatice ale hidatidozei vor fi cele mai frecvente.
Studiul parazitologic al chistului hidatic hepatic presupune următoarele consideraţii:
® boala hidatică sau echinococoza este o parazitoză, este datorată unui plathelmint
denumit taenia echinococcus;
® ciclul ecologic natural este constant asigurat de carnivore, (gazdele permanente
pentru stadiul adult) şi de ierbivore (gazdele intermediare pentru stadiul larvar);
• omul poate intercepta incidental ciclul acestui parazit, comportându-se întotdeauna
similar ierbivorelor, adică numai ca o gazdă intermediară, în care se dezvolta exclusiv forma
larvara
«aceasta tenie este numită echinococcus granuiosus şi face parte din familia taeniide.
clasa cestode, subicrengatura plathelminti.
® chistul hidatic unilocular este dat de Echinococcus granuiosus, iar tipul alveolar este
determinat de E. muitilocularis.

Răspândirea geografică diferenţiata, explica şi reprezentarea teoretică foarte diferită

în publicaţiile de specialitate:
«Europa Centrală (zona Bavaria - Tirol), este locul endemici particulare cu
echinococoza alveolară.
® Emisfera sudică şi bazinul mediteranean, inclusiv România, formează teritoriul actual
al endemiei cu echinococoza hidatica propriu-zisă.
® Alte zone cu incidenţa crescută a bolii se număra printre ţările cu o zootehnie extrem
de dezvoltată: Argentina, Australia, Noua Zeelandă, Turcia, Grecia, Măroc, Tunis, Spania.
Italia, Franţa, Iran, Afganistan.

Etiopatogenie.
Tenia echinococus este un parazit din grupa cestozilor, forma adultă fiind alcătuită
dintr-un cap şi 2 - 3 proglote, care trăieşte permanent ca adult, cu scolexul înfipt între vilozi-
tăţile intestinale ale gazdelor permanente şi definitive - carnivore domestice şi sălbatice:
câine, pisici, lupi, vulpi, urşi, şacali, în general feline. Omul şi rumegătoarele ovine şi bo-
vine reprezintă doar gazde intermediare.

73
 Fig. 55. Chist hidatic hcpatic -
imagine intraoperatorie

Tenia adultă compusă dintr-un cap şi două, trei proglote sau altfel spus dintr-un scolex
cu gât şi cu o strobila din trei proglote, vor elimina continuu, proglotele terminale îmbă-
trânite şi pline de ouă gata embrionate, care vor infesta blana carnivorelor, iar apoi solul şi
vegetaţia.
Această tenie este numită echinococcus granulosus şi face parte din familia taeniide,
clasa cestode, subicrengatura plathelminli.
Ierbivorele (bovine, ovine, porcine, capre, cămile, rozătoare) ingerează, odată cu apă şi
vegetalele, embrionii hexacanti (cu diametrul de 25 - 30 de microni), care traversează cu re-
peziciune peretele intermediar al gazdei intermediare şi călătoresc prin circulaţia portală spre
filtrele microcirculaţiei parenchimelor, unde se fixează cu următoarea frecvenţă valabilă şi
pentru om: ficat 60 - 70 %, plămân 15 - 20 % şi apoi oriunde, fiind citate localizări pan-
creatice, splenice, renale, mamare, ovariene, sistem nervos şi sistem osos, tiroida, muşchi
striaţi, miocard şi pcricard, ţesut celular subcutanat şi peritoneu (pentru localizările
secundare).
Hexacantii fixaţi în ţesuturi dezvolta larva sau hidatida, ce ajunge până la diametre
sferice de 8 - 10 cm, cu o viteză de creştere de 1 mm în diametru pe lună.
Hidatida (chistul hidatic) devine fertila şi produce vezicule proligere şi scolecşi liberi.
Carnivorele, ingerând viscerele ierbivorelor populate cu larve se reaprovizionează cu
scolecsi; aceştia vor dezvolta în intestin micile tenii adulte (scolecsi cu proglote), în care
reapar ouă embrionate, sursa ulterioară a stadiului larvar pentru ierbivore.
Omul se infestează fie prin contaminare directă, luând pe mâini ouă şi proglote de pe
blana animalelor sau de pe sol, fie prin contaminare indirectă, bând apă infestată sau
mâncând legume crude nespălate, intervenind astfel incidental în marele ciclu echinocococic.
Micul ciclu echinocococic are loc în însăşi gazda umană prin ruperea spontană sau
intraoperatorie a unui chist hidatic; scolecsi şi veziculele proligere se grefează pe structurile
peritoneale, generând noi hidatidc, fertile la rândul lor.
Infestaţia omului recunoaşte două căi, care reproduce şi cele două forme clinice majore
de chist hidatic hepatic:
1. Echinococoza primitivă, este întâlnită atunci când infestaţia porneşte de Ia
parazitul adult, prin ouă şi trece prin marele ciclu sexuat al parazitului (de cele mai multe ori
uniloculara).
Ultima proglotă conţine la maturitate 200 - 300 de ouă, formate din embrion hexacant
acoperit de cuticula; ea se desprinde de parazit şi se elimină odată cu fecalele din intestinal
câinelui. Ajunsă la nivelul solului pune în libertate ouăle, extrem de rezistente la condiţiile
de mediu vitrege.

74
 Embrioforii rezista aprox. 14 zile pe sol şi vegetaţie.
Ouăle parazitului ajung în intestinul omului fie de pe blana câinelui (boala mâinilor
murdare) fie prin alimente şi zarzavaturi nespălate (prin alimentaţie).
în mediu alcalin din duoden, membrane chistinoasa a oului se dizolvă şi eliberează
embrionul hexacant.
ierbivorele (ovine, ovine, porcine, capre, cămile, rozătoare), ingerează, odată cu apă şi
vegetalele, embrionii hexacant i (cu diametrul de 25 - 30 de microni), care traversează cu
repeziciune peretele intestinal al gazdei intermediare şi călătoresc prin circulaţia pórtala spre
filtrele microcirculaţiei parenchimelor, unde se fixează cu următoarea frecventa valabilă şi
pentru om:
• ficat 60 - 70 %, (dar poate să-1 ocolească prin anastomozele porto-cave);
® plămân 15 ~ 20 % şi apoi oriunde,
® localizări pancreatice, splenice, renale, mamare, ovariene, sistem nervos şi sistem
osos, tiroida, muşchi striaţi, miocard şi pericard, ţesut celular subcutanat sau peritoneu
(pentru localizările secundare).
Embrionii hexacant i fixaţi în ţesuturi, vor dezvolta larva sau hi dat ida, care ajunge până
la diametre sferice de 8 - 1 0 cm, cu o viteză de creştere de 1 mm în diametru pe tună.
Hidatida (chistul hidatie) devine fertila şi produce vezicule proligere şi scolecsi liberi.
Carnivorele, ingerând viscerele ierbivorelor populate cu larve, se reaprovizionează cu
scolecsi; aceştia vor dezvolta în intestin micile tenii adulte (scolecsi cu proglote), în care
reapar ouă embrionate, sursa ulterioară a stadiului larvar pentru ierbivore.
Omul se infestează fie prin contaminare directă, ingerind de pe mâini ouă şi proglote
provenite de pe blana animalelor sau de pe sol, fie prin contaminare indirectă, prin apa
infestată sau prin legumele crude nespălate, intervenind astfel incidental în marele ciclu
echinocococic.

Fig. 56. Histología chistului hidatie

75]
Fig. 57. Histologia chistului hidatic

2. Echinococoza secundară.
Micul ciclu echinocococic are ioc în însăşi gazda umană prin ruperea spontană sau
intraoperatorie a unui chist hidatic; scoiecsi şi veziculele proligere se grefează pe structurile
peritoneale, generând noi hi dat ide, fertile ia rândul lor.
Structura chistului hidatic - pentru chirurg, este reprezentată de zona tumorală
chistica intrahepatică generată atât de chistul propriu-zis (nucleul parazitar format de hi-
datida fertilă cu conţinutul său) cât şi de perichist (o mantă densă de ţesut hepatic comprimat,
tasat şi modificat fîbroconjunctiv, prin extensia centrifugă a larvei chistice, denumit şi
adventice sau ectoehist).

lată structura detaliată a unui chist hidatic hepatic pornind de ia interior spre exterior:
1. Chistul hidatic (parazitul) este o formaţiune în general sferică sau ovală, având un
conţinut lichidian circumscris de două membrane concentrice, membrana proligera
(endochist) şi membrana cuticulară (ectochist).
a. conţinutul chistului este reprezentat de:
® lichidul hidatic, limpede că apa de stâncă, secretat de membrana germinativă,
® nisipul hidatic compus din veziculele proligere, scolecsii liberi, veziculele
fiice şi membranele libere fragmentare,
® veziculele fiice endo sau exochistice,
© membrane libere fragmentare;
b. membrana internă proligeră, numită şi germinativă, reprezintă de fapt, larva mama
propriu-zisă, care elaborează lamele cuticulare din exterior şi formează prin înmugurire
veziculele proligere, scoiecsi şi veziculele fiice;

76
 c. membrana externă sau cuticula, albă, netedă, sidefie, de aprox. 2-3 mm grosime,
participa ca un schelet la formarea veziculelor proligere şi a veziculelor fiice; este foarte
intim aderenţa la perichist şi deşi elastică şi impermeabilă pentru mucopolizaharidele şi
toxoalbuminele parazitare alergizante, este direct interesată în procesele de fisurare şi de
ruptură (denumită ectochist). Cât timp această este intactă, chistul este neinfectat.

Fig. 58. Cuticula alba-sidefie de la

exteriorul chistului, vedere laparoscopică
dispre cavitatea chistului

2. Perichistul (ţesut hepatic adiacent), numit şi pseudochist sau şi mai simplu -

adventice (BOURGEON), compus din:
® aşa numita adventice, strat lamclar hepatocitar intern foarte dens tasat, şi
©strat fibroconjunctiv extern cu elemente vasculo-biliare tasate (numit şi
paraadventice).
Abordul chirurgical al chistului hidatic hepatic, devine astfel mult mai uşor de înţeles,
în ceea ce privesc cele două mari posibilităţi terapeutice chirurgicale, de exereza, sau de
evacuare şi drenaj al cavităţii restante.
în realitate, exereza chirurgicală implica două ipostaze:
• perichistectomia ideală, care înţeleasă în sensul ei clasic, este o hidatidectomie
conţinuta într-o perichistectomie totală (numită ideală) şi care reprezintă de fapt o
hepatectomie atipică la limita dintre perichist şi ţesutul hepatic indemn (o limită difuză şi un
clivaj dificil şi riscant);
• hepatectomia reglată, reprezentând o delimitare reglată, tipică sau atipică a exerezei,
plasată la nivelul unui ţesut hepatic normal din vecinătatea chistului.
După chistotomie şi evacuare, tratamentul chirurgical al cavităţii restante ar include
după inactivăre, următoarele variante:
• sutura plăgii de chisto-hepatotomie şi drenajul transligamentar sau transparieto-
hepatic al cavităţii restante;
• anastomoză pcrichistodigestivă, la o ansă jejunală izolată în Y â LA ROUX;
® plombajul cu epiploon al cavităţii restante lăsate libere;
® drenajul simplu peritoneal al cavităţii restante (după inactivare şi evacuare).

77]
 Fig. 59. Adventicea sau perichistul,
vedere de la exteriorul chistului

Morfopatologie
Aproximativ 70% din chisturile hidatice sunt localizate în ficat, iar 1/4 până la 1/3 din
aceste cazuri sunt chisturi multiple. Lobul drept este afectat în 85% din cazuri. De obicei
chistele sunt superficiale, iar peretele lor este structurat din 2 straturi, o membrană internă
germinativă şi o cuticulă la exterior. Cele 2 straturi sunt în contact intim unul de altul, fără a
fi însă unite.
Cuticula este o membrană anhistă, alb-gălbuie, de aspect gelatinos, având o grosime de
1 mm, constituită din lamele concentrice suprapuse. Are o constituţie elastică, motiv pentru
care se poate destinde extrem de mult sub presiunea lichidului intracavitar. Este
impermeabilă pentru albumine şi microbi, dar permite traversarea prin osmoză a coloidelor,
cristaloidelor şi albuminelor produse de chist.

Fig. 60. Membrana proligera aspirata

pe cale laparoscopică

Membrana germinativă sau proligeră este formată din straturi de celule embrionare.
Este o membrană fertilă, dotată cu posibilităţi evolutive. La exterior această elaborează
straturile cuticulei, iar înspre interior secretă lichidul hidatic şi proliferează, dând naştere prin
înmugurire veziculelor sau capsulelor proligere. Acestea la rândul lor, generează în interiorul
lor fiecare câte 10-20 scolccsi invaginaţi. Prin detaşare în lichidul din chist, capsulele apar ca
un nisip fin, numit nisipul hidatic de culoare albicioasă, care se depune pe fundul chistului.
Nisipul hidatic poate conţine până la 40 000 de scolecsi pe cm 3 . Scolccsii sunt capete
de tenii învaginate, de formă ovoidă, de 100-150ju diametru. Fiecare scolex deţine patru
ventuze şi o coroană dc 30-40 de croşete lucitoare, beneficiind de un sistem excretor şi
vascular propriu. Fiecare scolex reprezintă un chist hidatic activ, căci odată eliberat el se
poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare.
Lichidul din chistul hidatic arc o presiune mare de aproximativ 300 ml apă, este
incolor, opalcscent şi uşor alcalin. în interiorul chistului mare se află de obicei chiste mai
mici ale unor vezicule fiice. Lichidul provine din lichefierea masei granuloase. Aspectul său
este limpede, transparent şi steril, cu reacţie alcalină, la un pFI de 7,2-7,4. Prezintă proprietăţi
toxice, cu rol în patogenia anumitor simptome ale bolii: urticaria, fenomenele alergice sau
accidente toxice.
Pe măsura creşterii în dimensiuni a chistului, pe partea hepatică a acestuia se dezvoltă
o membrană de reacţie proprie, denumită perichist sau ectochist. Perichistul reprezintă
rezultatul unei duble acţiuni locale a hidatidei, mecanică şi alergică, şi are 3 zone distincte:
externă, mijlocie şi internă.
Abcesul hepatic rezultat prin suprainfecţie este un abces piogen deci prezintă toate
caracterele specifice ale unui abces constituit în plin parenchim hepatic.

Fig. 61. Chist hidatic splenic. Piesa

operatorie. Structura chistului hidatic

Forme anatomoclinice
Formele clinice beneficiază de ecuaţii diagnostice dc o particularitate extremă,
combinate în funcţie de două repere: localizarea topografică şi stadiul evolutiv, rezultatul
având intodeauna valoarea unui unicat, acelaşi chirurg nereuşind în întreaga să activitate
operatorie să opereze două cazuri identice (KOURIAS). La om larva hidatică poate
determina următorele trei aspecte:
• echinococoza alveolară (supranumită şi cancerul câinesc), are o evoluţie severă şi
constă în procese tumorale cu aspect de coloid alveolar (hepatice deobicei), invadante şi
necrozanle, dificil de rezolvat chirurgical; întrucât se întâlnesc mai rar şi preferenţial în
Europa centrală (forma tirolo-bavareza), pentru ţara noastră are o importanţă redusă;
• echinococoza hidatica propriu-zisă este forma comună de manifestare la om a
stadiului larvar, cu chiste bine individualizate (unul sau chiar mai multe), prin includerea
incidentală a gazdei umane în ciclul complet al parazitului ( marele ciclu echinocococic);

79]
 © echinococoza hidatică secundară este specifică omului, la care, din cauza unor
condiţii de mediu intern, scolecsii eliberaţi accidental în peritoneu sau în circulaţie, nu se
dezvoltă spre un parazit adult complet (cu strobilă, cum fac gazdele definitive carnivore), ci
formează direct, similar unei grefări, o nouă larvă, adică alte chiste hidatice diseminate
(micul ciclu echinocococic, asexuat).

Fiziopatologia hidatidozei hepatice

Dezvoltarea progresivă a chistului hidatic hepatic, în raport cu parenchimul hepatic
adiacent se va traduce prin următoarele evenimente:
© creşterea lentă în dimensiuni determină o comprimare progresivă a parenchimului iar
postura de corp străin induce un fenomen de translaţie sau de exteriorizare înspre periferia
organului, denumit peritonealizare sau pleuraJizare;
® diametral opus, înspre hi Iul hepatic, între membranele parazitului şi căile biliare au
loc eroziuni necrotice minime ale pereţilor biliari, breşe prin care herniază membrana
proligeră, fisurează şi descarcă lichid hidatic în căile biliare;
® imediat presiunea intrachistică scade, volumul chistului se micşorează şi aspiră
conţinut biliar în spaţiul cu presiune negativă dintre perichist şi hidatidă, fenomen denumit
"pompa hidatică";
® dacă aspirarea intrachistică a lichidului biliar permite suprainfectarea chistului
mergând până ia constituirea unui abces hepatic, evacuarea lichidului hidatic în căile biliare
irită mucoasa arborelui biliar, antrenând apariţia unor cisticite sau oddite hidatice, până la
diferite variante clinice de colecistite acute parahidatice alitiazice (QUENU - JUVARA), sau
de colecistite cronice scleroatrofice alitiazice (BOURGEON).
Evoluţia naturală a bolii conduce spre o serie de implicaţii chirurgicale, motivate
fiziopatologic şi determinate de stadiul de evoluţie al bolii, care ar fi următoarele:
® Ruptura completă a chistului prin fistule tangenţiale sau terminale cu ramuri mari ale
CBIH, generează un tablou clinic acut major dominat de icter şi angiocolită, datorat unei
colecistite acute hidatice alitiazice sau unei angiocoiite hidatice, care pot conduce până la
varianta severă ictero-uremigenă în cazul golirii unui chist contaminat în special cu o floră
an aerobă.
® Fisurarea presupune numai descărcarea intermitentă de lichid hidatic în căile biliare,
în sens unic, printr-o fistulă incompletă, bila intrând prin aspiraţie dar nu în hidatidă, ci doar
în vidul creat de deslipirea hidatidei de pe carcasa perichistului.
 ®în procesul de ruptură, chistul şi căile biliare comunica în ambele sensuri, deci printr-
o fistulă completă, prin care se scurg spre căile biliare în afară de lichidul hidatic şi
elementele nisipului hidatic (fragmente de membrane şi chiar vezicule fiice). Aceasta
fistulizare completa permite scăderea presiunii intrachistice până la egalizarea cu presiunea
din căile biliare şi bila va intra în interiorul chistului pe care îl va infecta.
® Importante pentru tratamentul chirurgical sunt două elemente evolutive: comunicarea
cu căile biliare şi planurile de clivaj.
® Astfel exista un plan de clivaj, virtual în mod normal, între hidatida (cutícula) şi
adveniitie sau perichist, care devine real odată cu fisurarea chisto-canaliculara şi invazia
intrachistica a bilei.
® Exista deasemenea şi un plan fals de clivaj între adventitie şi restul parenehimului.
Aceasta delimitare dintre parenchimul comprimat (alb) şi restul parenehimului hepatic
(roşu), este mai evidentă la nivelul periferiei hepatice şi mai slab reprezentată înspre hilul
organului,
«Leziunile morfologice sunt complexe în chístele multiveziculare, incluzând o magmă
gelatinoasă, perete rigid şi neexpansibil, fistula biliară persistentă, sau calc ¡fieri şi vezicule
fiice în adventiee, pe când în chistele univeziculare cu localizări periferice, leziunile sunt mi-
nore, canalele biliare şi vasele interesate sunt minime, iar cavitatea restantă uşor
reexpansibilă.
® Evoluţia este lentă, progresivă şi inexorabilă, Tendinţa la creştere permanentă a
parazitului duce la complicaţii, reprezentate de infecţie, fisurarea şi ulterior ruperea chistului
în căile biliare, plămân, pleură, intestin sau peritoneu liber. Vindecarea spontană este excep-
ţional de rară, deşi sunt descrise variante cum ar fi evacuarea completă a chistului prin căite
biliare în intestin sau ealcifîearea completă.

Tabloul clinic
Chistul hidatic necomplicat se manifesta clinic doar prin tulburările anodine legate de
efectele mecanice de compresiune pe care le produce, sindrom dispeptic nesistematizai.
pentru că în perioada complicaţiilor scena clinică să devină extrem de vie. De aceea sunt
descrise trei perioade evolutive, distincte din punct de vedere clinic şi fiziopatologic numite:
asimptomatica, tumorală şi perioada complicaţiilor.

® Perioada asimptomatica, situată în debutul bolii, dominată de tulburări dispeptice

minore, poate cel mult permite stabilirea diagnosticului în baza unor criterii imagistice,
atunci când în mod întâmplător se efectuează o ecografic, un examen CT sau RMN, în cadrul
unor investigaţii de rutină.

81]
 Perioada tumorală se traduce clinic prin sindromul de compresiune tumorală şi
hepatomegalie.
în localizările centrale, examenul clinic decelează o hepatomegalie asimetrică, mai
pronunţată la nivelul lobului în care se află chistul.
în exteriorizările pe faţa antero-superioară, suprafaţa ficatului este deformată de o
formaţiune tumorală lichidiană, elastic renitentă, care determină după localizare o deformare
a hipocondrului drept sau a epigastrului, cu edem parietal şi circulaţie venoasă accentuată,
fenomene care anunţă fistulizarea externă spontană. Uneori, datorită calcificărilor, tumora
poate fi dură putând fî confundată cu un cancer hepatic.
Localizările centromediane, prin compresiunea pe sistemul vascular intrahepatic, cu
hipoxie şi regenerări nodulare prenchimatoase, pot conduce la ciroze sau la un sindrom de
hipertensiune portală tronculara prin compresiunea ramurilor mari portale juxtahilarc.
Compresiunea pe vena splenică, cu hipertensiune portală segmentară şi splenomegalie,
este specifică chistelor lobului stâng cu dezvoltare spre bursa omentala.
Exteriorizarea pe fata inferioară a ficatului se traduce clinic prin fenomene de
compresiune asupra organelor învecinate (colecist, stomac, duoden, colon, vena porta), uşor
de evidenţiat prin examene radiologice. Compresiunile pe duoden, generează stază
duodenală, până la fenomene de stenoza înaltă de tip supravaterian.
Compresiunea pe vena cavă inferioară determina edeme ale membrelor inferioare, care
apar în localizările în lobul lui SPIEGEL iar compresiunea pe vena porta, duce la un sindrom
de hipertensiune portală tronculara prin obstacol prehepatic.
Localizările superioare se trădează prin semne toracice de împrumut (durere toracică,
bombarca diafragmului, atelectazie bazală), reprezentând primul pas al unei eventuale
fistulizări pleuro-pulmonare transdiafragmatice.
Compresiunea pe venele suprahepatice duce la constituirea sindromului BUDD-
C HI ARI.
Chistele posterioare se manifestă clinic sub aspectul unor formaţiuni tumorale cu
contact lombar, identic cu tumorile renale. Compresiunea pe rinichiul drept, cu angularea
joncţiunii pielo-ureterale sau compresiunea directă pe pelvisul renal, pot genera o
hidronefroză dreaptă.

Fig. 64. Chist hidatic hepatic cu

dezvoltare pe fata diafragmatică a
ficatului

82
 « Perioada complicaţiilor reuneşte o serie de evenimente ce reprezintă urmarea
firească a fenomenelor de compresiune şi fistuiizare. Astfel sunt descrise:

A. Fistulizarea
1. Fistulizarea chistului în căile biliare este însoţită de aşa numita colică hidatică de
fisurare, la care se adauga sindromul dispeptic de coloratură biliară şi semnele generale ale
şocului alergic.
2. Ruptura chistului în căile biliare se asociază cu un tablou dramatic în care durerea
este intensă de tip colica hepato-coledociană, cu febră, frison, hidrops vezicular şi icter, care
semnifică obstrucţia biliară brutală şi angiocolită. In obstrucţiile mai vechi, cu suprainfecţie
intermitentă, pot apare şi micro abcese hepatice până la insuficienţă hepato-renală ictero-
uremigena.
3. Fistulizarea şi descărcarea chistului în stomac, duoden sau colon, poate echivala
cu o vindecare providenţială spontană.
4. Fistulizarea parietală a fost deobicei descrisă la nivelul bazei hem ¡toracelui drept
(abcesul migrator al lui DEVE).
5. Fistulizarea în vasele mari este o complicaţie redutabilă, dramatică dar din fericire
destul de rară.

Fig. 65. Fistulizarea unui chist hidatie hepatic în calea

biliară principala

6. Descărcarea chistului în peritoneul liber poate genera următoarele ipostaze: hida-

tidoperitoneul, hidatidoperitonită, echinococoză difuză secundară sau chiar hidatidocolepe-
ritonită.
7. Fistulizarea toracică implică următoarele variante:
® în pleură - pleurezie hidatică, coletorace hidatie, piopneumotorace putrid;
® fistula bilio-bronşică sub formă de vomică cu conţinut parazitar, biliar şi purulent, care
conduce la o supuraţie pulmonară extensivă de tip pioscleroză lobară ce impune lobectomia;
® fistula pericardica sau externă biliopleurocutanată.

B. Sindromul septic intra şi extrahepatic apare consecutiv contaminării chistului cu

bilă stagnantă. Intrahepatic se constituie un adevărat abces, care în prezenţa germenilor
anaerobi, realizează aspectul radiologie al unui piopneumochist.
Descărcarea unui abces hidatie se poate face înspre căile biliare şi va fi însoţit de
angiocolită, sau spre torace, când poate fi însoţit de piopneumotorace putrid sau cu vómica
purulentă şi pioscleroză pulmonară. Mai rar acesta se poate deschide în căile urinare, însoţit
de piohidronefroza şi frecvent în peritoneu unde determină apariţia unei peritonite hidatice.
Septicitatea accelerează procesul de calcificare, proces care trece de la perichist (cu aspect
radiologie de semiluna sau cocardă), la întreaga cavitate coîmatată parazitar şi septic, (cu
aspect radiologie de bulă de gaz).
 C. Sindromul alergic are un spectru care se întinde de la minime fenomene
urticariene, intermitente ca în colicile de fisurare, până Ia marele şoc anafilactic, consemnat
mai frecvent după puneţi i ne inspirate şi mult mai rar datorat rupturii spontane a chistului în
peritoneu; este citat excepţional de rar intraoperator unde şocul este atenuat şi uşor de
stăpânit în condiţii de anestezie generală.
D. Sindromul toxic combinat cu manifestările alergice poate induce modificări de
structura ale parenchimului hepatic, cu malnutriţie şi râsunct biologic sistem ic: ciroza
hidatica, caşexia sau ftizia hidatica şi nu în ultimul rând infantilismul hidatie.
E. Litiaza biliară este consemnata fie în relaţii de patogenitate cu cu chistul hidatie
(litiaza hidataiea, parahidatica sau posthidatica), fíe comună sau independenta.

Diagnosticul
Ani de zile, până la etapa de fisurare, chistul se manifesta nespecific prin tulburări dis-
peptice sau alergice nesistematizate; totuşi clinică şi imagistică aferenta pot depista "tumora
hidatica" şi în ¿icest stadiu de "chist latent", mai ales în localizările topografice periferice mai
net exprimate.Clinică perioadei de stare (postfisurare) este îmbogăţită de simptomatologia
complicaţiilor biliare şi septice, intra şi extrahepatice.
Datele etiologice: contactul incidental sau ocupaţional cu animale din marele ciclu
echinococic; călătorii sau provenienţa din zonele endemice; incidenţa familială infestanta;
coexistenţa altei localizări hidatice.
Datele clinice: hepatomegalie izolată cu stare biologică perfectă şi iară tulburări
funcţionale hepatobiliare, fără ascita, splenomegalie, adenopatii sau circulaţie colaterală.
Apoi, dureri colicative de fisurare, subietere şi subfebrilităţi tranzitorii, pusee urtica-
riene, senzaţia particulară de greutate în hipocondrul drept (în chístele mari).Sindromul biliar
acut sau coledocian, peritonita hidatica, abcesul hidatie subfrenic sau pleurezia hidatica, vin
să contureze perioada complicaţiilor.
Datele de laborator: specifice sunt reprezentate de valoarea eozinoftliei şi a eozi-
nofilei provocate, reacţia WEÍNBERG - PARVU şi intradermoreacţia CASSONI. Depistarea
elementelor bidatice în scaun sau în tubajul duodenal sunt probe de excepţie. Sunt utile şi
alte date cum ar fi curba febrilă, leucocitoza şi VSH pentru chistul contaminat, testele biochi-
mice hepatice pentru afectarea hepatocitară, testele de bi li staza şi coagulograma completă.
Explorările imagistice: neinvazive se bazează pe trepiedul ecografic, tomodensito-
metria computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară; în peste 90% din cazuri ecografia este
capabilă să stabilească singura diagnosticul de certitudine, bazat pe aspectul ultrasonic carac-
teristic de cavitate chistică cu conţinut transonic, lichidian şi cu prezenţa membranei
proligere şi a unor elemente hidatice. Topografia lezională este deasemenea semnalată de
ecografic cu multă precizie.
Ecografia reprezintă dc cele mai multe ori punctul de plecare al stabilirii diagnos-
ticului. Ecografia este în măsură să evidenţieze o imagine chistică, fără ecouri sau cu ecouri
ce arată un conţinut lichidian transonic în care plutesc formaţiuni echogene. De cele mai
multe ori, conţinutul masei chistice are o ecogenitate neregulată, aceasta datorită veziculelor
fiice. Peretele chistului poate fi apreciat echografic, el având deseori o grosime relativ apre-
ciabilă, reprezentat de ţesutul scleros adventiceal, cu posibile calcificari.
Din punct de vedere ecografic, diagnosticul diferenţial cuprinde toate masele lichid i ene
localizate la niveul ficatului cum ar fi hematoame intrahepatice, chiste seroase neparazitare,
chistadenomul hepatic, chistadenocareinomul, metastaze transformăte chistic sau abcesul
hepatic.
Examenul radiologie abdominal direct poate evidenţia aspecte tipice de proeminente
la nivelul hemidiafragmului drept, diafragm „în bolta", calcifieri parţiale sau totale, piopneu-
mochist hepatic, pleurezie parahidatica la baza hem ¡toracelui drept, sau chiar coexsitenţa
unui chist hidatie pulmonar.

84 1
 Colangiografia endoscopică retrogradă poate depista dislocarea căilor biliare intra-
hepatice de către o formaţiune sferică cu contur regulat, iar arteriografia selectivă şi
splenoportografia, dislocarea elementelor vasculare intrahepatice.
Scintigrafia, colangiografia intraoperatorie şi cea de control a cavităţii restante în
postoperator, ar completa cele câteva soluţii de diagnostic paraclinic.

Fig. 66. Chist

hidatic hepatic,
aspect echografic
(stanga). aspect
radiologie de as-
censionale a
hemi-diafrag-
mului drept

Tomodensitometria computerizată aduce informaţii de valoare deosebită. Sunt clar

precizate localizarea chistului, raporturile cu canalele biliare importante şi cu venele supra-
hepatice. De asemenea, ca şi ecografia, permite obţinerea de precizări asupra aspectului
căilor biliare, ştiut fiind că boala hidatică are o localizare hepatică, dar manifestările sunt
preponderent biliare; CT poate se aprecieze calibrul şi conţinutul coledocului, aspectul
colecistului şi conţinutul acestuia.

Fig. 67. Chist hidatic hepatic bilocular al lobului hepatic stâng, cu extensie spre ficatul drept în segmentul IV.
imagine CT şi aspect intraoperator laparoscopic.

Diagnosticul intraoperator poate fi stabilit fie pe cale clasică fie laparoscopic.

aspectul caracteristic fiind de formaţiune albicios-sidefiu-galbuie ce proemina ca un iceberg
din parenchimul hepatic, alteori luând aspecte de perihepatita densă şi localizată în dreptul
chistului complet mclavat sau uneori o cicatrice sidefie marchează semnătura glissoniana a
unui chist migrat în peritoneu. Chistele profunde obliga la puncţii exploratorii, ghidate cel
mai bine prin ecografia intraoperatorie. Coledocotomia surprinde colmatarea hidatica a CBP.
iar la deschiderea veziculei biliare se pot evidenţia elemente hidatice caracteristice.

85]
Fig. 68. Chist hidatic hepatic al segmentului V, exteriorizat în patul vezicualar, aspcct intraoperator confirmat
echografic

Tratamentul chistului hidatic hepatic

Tratamentul chistului hidatic, aşa cum a mai fost expus în Cursul de Chirurgie, indice
bibliografic [5], de către aceeiasi autori, rămâne în mod esenţial un tratament chirurgical.
Unii autori recomanda în paralel cu tratamentul chirurgical efectuarea unei cure de
Albendazol, o tabletă de 400 mg de două ori pe zi, timp de trei luni, cu evaluarea imagistică
periodică însoţită şi de efectuarea probelor hepatice.
Drenajele percutanate ale chistului, plasate sub control cchografic sau CT, sunt
însoţite de riscuri însemnate:
© abcese subfrenice;
® supuraţii ale chistului;
• abces hepatic al cavităţii restante;
• însămânţări ale periloneului prin drenaj de lichid hidatic peritubular;
• coleperitoneu;
• hemoragii intrahcpatice şi peritoneale;
• hemobilie;
• angiocolită.
Aceste complicaţii severe impuse de riscurile amintite, restrâng foarte mult indicaţiile
drenajului percutan, în favoarea tratamentului chirurgical clasic. Tentativele laparoscopice
subt expuse şi ele la o serie de riscuri, dintre care însămânţarea periloneului din cursul
manevrelor laparoscopice, reprezintă un risc real.
Excepţia este realizată de tehnica drenajului transomfalic laparoscopic al cavităţii
restante şi de drenajul transligamentar al chistelor localizate în lobului stâng hepatic prin
transpoziţia ligamentului rotund, care în esenţa reproduc tehnica clasică a montajului
operator imaginat de D. BURLUI.
Chistele hidatice hepatice mai vechi, tardiv depistate, care au deci o adventice mai
mult sau mai puţin groasă, presupun după îndepărtarea hidatidozei remanenta unei cavităţi
restante intrahepaticc cu pereţii complet rigizi.
Este aşa-numita cavitate restantă posthidatică, mărginită de perichistul în care se
deschid canale biliare, oricând expusă instalării unui abces posthidatic. în general, în chistul
hidatic hepatic, posibilitatea suprainfectarii este o realitate frecvenţa, aşa încât unii autori
chiar recomanda tratamentul acestora ca şi când ar fi vorba despre un abces hepatic.
Pe de altă parte, variantele terapeutice trebuie să aibe în vedere şi soluţii care vizează
complicaţiile biliare ale hidatidozei hepatice.

86]
 Rezultă că terapia chirurgicală arc trei inari obiective:
©îndepărtarea chistului (parazitului);
© tratamentul cavităţii restante;
® tratamentul complicaţiilor biliare.
Rezultă că intervenţia chirurgicală va trebui etapizata, în secvenţa hepatică urmată de
secvenţa biliară.
1. Secvenţa hepatică include identificarea sediului liidatidozei, dezactivarea chistului,
rezec|ia hepatică reglata sau perichistectomia totală, sau ideală, ultimele două reprezentând
metode chirurgicale radicale, care ridica leziunea şi evita remanenta cavităţii restante.

a. Hepatectomia reglată se desfăşoară după regulile tipice ale rezecţiilor de ficat,

identice cu rezecţiile efectuate pentru neoplasme sau pentru tumori benigne, care permit
ridicarea leziunii odată cu exereza segmentelor hepatice adiacente. Aceasta înseamnă
îndepărtarea completă a chistului parazitar, împreună cu perichistul, până în ţesutul hepatic
sănătos. Rămâne astfel o transă hepatică care urmează a se vindeca per primam.
In această concepţie pentru a efectua o rezec ţie a segmentelor VII şi VIII trebuie
sacrificate şi segmentele V şi VI, indemne, strategie datorată criteriilor de interceptare
vasculară, mai ales în sfera venelor suprahepatice, ceea cu conduce la sacrificii de parenchim
hepatic exagerat de mari, pentru o afecţiune benignă.-
Datorită faptului că există şi tehnici chirurgicale mult mai puţin agresive decât
hepatectomiile, considerăm că acestea din urmă trebuie să rămână indicate în situaţiile în
care nu se sacrifică segmente de parenchim hepatic indemn, cum ar fi chístele lobului stâng
hepatic sau chístele plasate în segmentele anterioare ale ficatului drept (IV, V, VI) sau în
segmentele lteraie VI şi VII.
In aceste localizări este posibilă o rezecţie reglată doar a segmentului afectat, iară a
intercepta structuri vasculare destinate segmentelor posterioare. Cu siguranţă atunci când
chistul este voluminos şi a distrus complet unul din lobii hepatici este logic de a executa o
lobectomie sau o hepateetomie dreaptă sau stânga, practic realizată deja odată cu dezvoltarea
parazitului.

b. Perichistectomia ideală presupune îndepărtarea chistului odată cu perichistul, prin

disecţie digitală oarbă, iară a fi necesară respectarea regulilor excrezetor de parenchim
hepatic. Perichistectomia totală rămâne o tehnică rezervată chistelor plasate doar în
segmentele anterioare ale ficatului, deci mai uşor abordabile. Acest tip de intervenţie care se
încadrează tot între metodele radicale, se aplică mai ales în chístele care au perichistul intens
sclerozat sau calcificat, permiţând astfel o decolare mai uşoară, în localizările mai profunde,
după perichistectomia ideală este posibilă eventualitatea unei cavităţi restante hepatice şi nu
posthidatice, cu evoluţie mult mai benignă deoarece nu mai este delimítala de perichist.
Chisteie posterioare localizate în lobul drept, chístele centrale (sg. IV posterior, V
posterior şi VII) şi cele din vecinătatea venei cave inferioare (II, I) fac riscante intervenţiile
radicale, datorită riscului vascular deosebit.

c. Operaţiile conservatoare sunt intervenţii chirurgicale care nu se înscriu în cadrul

intervenţiilor chirurgicale radicale, deoarcce cu toate că îndepărtează parazitul, lasa pe loc o
ca i tale restanta delimitată de perichist.
 Numitorul comun al acestui tip de intervenţie este neutralizarea şi îndepărtarea para-
zitului, urmate de tehnici diferenţiate, care încearcă să rezolve cavitatea restantă mărginită de
perichist.

Fig. 69. Perichistectomia ideala a unui chist hidatic

hepatic situat în vecinătatea Venei Cave Inferioare şi a
Venei Porte.

Neutralizarea parazitului a trecut în timp prin mai multe etape.

Iniţial, dezactivarea chistului se efectua cu o soluţie de formol 4-5%, introdusă prin
puncţie, bazată pe efectul hidaticid al acestei substanţe. In realitate, chiar şi după 10 minute
de contactul dintre formol şi proligeră, veziculele fiice şi capsulele proligere, îşi păstrau
potenţialul infectogen nealterat. Pe de cealaltă parte, pătrunderea formolului în căile biliare
intrahepatice, avea drept consecinţă declanşarea unor fenomene de colangita scleroasă
toxica, extrem de agresivă, la o serie de cazuri.
Apoi, s-au încercat diverse alte soluţii şi formule care să atingă obiectivul de distrugere
al parazitului, evitând astfel însămânţarea intraoperatorie, cum ar fi serul hiperton, alcoolul
absolut şi în ultimul timp apa oxigenată, cu rezultate la fel de discutabile.
In realitate, este aproape imposibilă distrugerea fertilităţii parazitului prin administrări
de soluţii caustice sau hipertone. Acestea rămân prea puţin timp în contact cu parazitul şi
determină necroza de coagulare a membranei, nepenetrând în cavitatea veziculelor fiice sau
în interiorul capsulelor proligere.
Important este ca în momentul îndepărtării chistului să se ia o serie de măsuri de
prevedere care să împiedice scurgerea de lichid hidatic în cavitatea peritoneală, cum ar
comprese sau câmpuri îmbibate în ser hiperton.
In ultima vreme folosim pentru dezactivarea chistului apa oxigenată, cu un puternic
efect parazitocid şi fără urmări asupra parenchimului hepatic sau a căilor biliare intra şi
extrahepatice.
îndepărtarea parazitului: acest timp presupune îndepărtarea chistului în totalitatea
sa, inclusiv a membranei proligere, prin aspirarea pe calea unor trocare speciale, a întregului
conţinut hidatic: lichid, vcziculc, capsule, scolecşi. Se controlează apoi cu atenţie cavitatea
restantă, limitată doar de perichist (adventice), pentru a nu lăsa în urmă fragmente de pro-
ligeră sau vezicule fiice, dar şi pentru a identifica o eventuală comunicare biliară, carc poate
fi suturata cu această ocazie.
In tehnica laparoscopică a drenajului transomfalic al cavităţii restante, este necesar un
aspirator cu o mare forţă de aspiraţie, de peste 2 atm. presiune negativă, care să permită
aspiraţia completă a conţinutului hidatic iară a contamina cavitatea peritoneală, în special cu
fragmente restante desprinse din membrană proligeră.

88]
 Rezolvarea cavităţii restante rămâne o problemă de permanentă actualitate, ştiut fiind
faptul că re intervenţiile la peste un sfert dintre cazurile de chist hidatie operat, se datorează
complicaţiilor cavităţii restante: fistule biliare externe, abcese subfrenice, abcese hepatice,
coleperitoneu.
Reexpansionarea postoperatorie a parenchimuiui hepatic este strict dependentă de
rigiditatea pereţilor cavităţii restante, dependenta de vechimea sau vârstă chistului. Cu cât
chistul a fost mai vechi, mai bătrân, cu atât mai gros şi scleros va fi perichistul, a cărui
rigiditate va menţine deci beanta această cavitate.
Pe de altă parte, în această cavitate rigidă se adună secreţii purulente şi bilă, având
drept sursă canaliculele biliare erodate din peretele perichîstic. Prezenţa comunicărilor
biliare întreţine biliragia endocavitară şi din păcate nu întotdeauna aceste fistule biliocavitare
pot fi identificate intraoperator. Ele vor continua să secrete şi în postoperator, poluând
cavitatea posthidatică şi creând astfel condiţiile pentru instalarea complicaţiilor mai sus
enumerate.
Rezultă limpede faptul că această cavitate restanta posthidatică, constituie sursa tuturor
complicaţiilor hepatice care survin consecutiv chirurgiei hidatidozei. Singurele metode care
evită complet aceste probleme sunt rezecţia hepatică şi periehistectomia totală, anterior
prezentate. Ele nu pot fi, din păcate, aplicate întotdeauna, deoarece unele localizări ale
chistului ar presupune sacrificii nejustificat de mari de parenchim hepatic îndemn.
Metodele conservatoare sunt tehnici rezervate chistelor localizate în zona centrală a
lobului drept sau în segmentele posterioare ale aceluiaşi lob. Aceste zone sunt denumite
periculoase prin importanţa structurilor vasculare ce le traversează. Astfel, pentru a fi
îndepărtat prin rezecţie hepatică un chist localizat în segmentul VIII, este deseori necesară
sacrificarea venei suprahepatice drepte. în acest fel sunt sacrificate şi zone mari de paren-
chim indemn din segmentele V, VI şi VII, care asigura drenajul venos prin acelaşi trunchi
suprahepatic. De aceea, în astfel de localizări este preferabil să adoptăm tehnici
conservatoare.
Drenajul cavitar simplu este cea mai veche metoda chirurgicală de drenaj, deseori
utilizată ca unica metodă izolată, de tratament al cavităţii restante.
In cavitate se plasează 1-2 tuburi de dren care se exteriorizează la tegument. Drenajul
de acest tip permite formarea de abcese subfrenice şi fistule biliare externe, precum şi însă-
mânţarea hidatica a peritoneului, care are drept urmare hidatidoza peritoneală secundară. Pe
lângă tubul de dren se scurg secreţiile cavitare, nefiind un sistem etanş de drenaj, ceea ce
prelungeşte astfel şi supuraţia cavităţii restante.
Drenajul transomiaîic sau transligamentar a fost imaginat de D. JBURLUI, tehnica
prin care tubul de dren urmează un traiect strict extraperitoneal. Având un capăt plasat în
cavitatea restanta, el traversează apoi parenchimul hepatic sănătos şi se angajează între
foiţele ligamentului rotund pentru a se exterioriza la tegument, în epigastru. Acest gen de
drenaj asigură etanşeitatea circuitului, nepermiţând scurgeri peritubulare de bila infectată şi
nici însămânţarea biiiopurulentă a spaţiului subfrenic sau a spaţiului subhepatic.
Drenajul se menţine atâta timp cât este nceesar, pentru a permite dispariţia cavităţii
restante, o perioadă de aproximativ între 25 de zile şi 3 luni. Pentru a aprecia etapele de
reducere a cavităţii şi pentru a surprinde momentul dispariţiei acesteia se efectuează con-
troale periodice cu substanţă de contrast (Odiston, Pobilan, lopamiro etc.) sau o urmărire
dinamică prin echografie hepatică, care poate deasemenea demonstra reducerea până la
dispariţie a cavităţii restante.
 Fig. 70. Plasarea tubului de dren în
cavitatea restanta în vederea efectuării
drenajului transligamentar extra-
peritoneal

Acest drenaj transomfalie este cu precădere indicat în chistele localizate în zonele

profunde şi deci periculoase amintite, în chistele nerezecabile şi neanastomozabile la un
segment al tubului digestiv. Chistul se abordează prin hepatoperichistectomie şi se evacuează
în întregime. Apoi se instalează drenajul transomfalic al cavităţii restante. Urmează
hepatoperichistorafia, deci închiderea etanşă a cavităţii intrahcpatice.

Fig. 71. închiderea etanşă laparoscopică a cavităţii restante şi controalele radiologice seriate postoperatorii

Drenajul bipolar al cavităţii restante presupune dublul drenaj al acestei cavităţii.

Drenajul funcţionează pe de o parte, la exterior, printr-un tub ce părăseşte cavitatea restanta
şi se exteriorizează la tegument. Pe de altă parte, se drenează cavitatea restanta în căile
biliare folosindu-se fistula biliocavitară în care se inserează un alt tub de dren. Acesta va
asigura comunicarea cavităţii restante cu căile biliare şi cu exteriorul până la final. Acest
drenaj bipolar poate fi de asemenea exteriorizat transomfalic, ambele tuburi fiind exterio-
rizate printre foiţele ligamentului rotund.

Perichistectomiile parţiale sunt metode care presupun îndepărtarea unei părţi din
perichist, reducând astfel volumul cavităţii restante. Partea din perichist care se rezecă este
partea cca mai exteriorizată, cea mai superficială, tehnica denumită dezoperculare. După

90]
rezecţia perichistului excedentar se efectuează fie o reducere a cavităţii, fie un plombaj
epiploic.

Fig. 72. Deschiderea şi ezopercularea

chistului

Reducerea cavităţii restante presupune micşorarea acesteia prin însăilarea unor fire
cndocavitare ce au rol de a apropia pereţii. în grosimea acestei plicaturi se plasează un tub de
dren multiperforat, după aplicarea de praf de sulfamida şi ser betadinat din abundenţă.
Această variantă poate da rezultate foarte bune în chistcle univeziculare, recente, survenite la
copii sau tineri (T. STOICA).
Alteori, în cavităţile restante cu peretele foarte rigid, care nu pot fi reduse, se
efectuează simplul drenaj sau se introduce în cavitate un fragment din marele epiploon
(plombaj epiploic).
Perichistectomiile parţiale, care lasă să comunice cavitatca restantă cu peritoneul, sunt
urmate de consecinţele complicaţiilor şi evoluţiilor nefavorabile, cum ar fi abcese subfrenice,
fistule biliare externe, abcese cavitare trenante etc. în chistele domului hepatic, acolo unde
presiunea subfrenică este intermitent negativă, funcţionează caracterul aspirativ al mişcărilor
diafragmatice. Perichistectomia parţială (dezopercularea) în astfel de situaţii este frecvent
urmată de abcese biliopurulente subfrenice. De aceea este de preferat închiderea etanşă a
cavităţii restante şi drenajul ei pe cale extraperitoneală.

Anastomozele perichistodigestive, se încadrează tot în cadrul operaţiilor conser-

vatoare, fiind rezervate chistelor marginale, ale segmentelor anterioare hepatice la bolnavi
care nu ar suporta o intervenţie mai amplă de tip hepatectomie sau pcrichistectomie ideală.
Se realizează astfel o comunicare largă între cavitatea restantă şi un segment digestiv, stomac
sau jejun. Segmentul digestiv va asigura drenajul secreţiilor biliopurulente cavitare până la
dispariţia cavităţii prin reexpansionarea hepatică.

Receptorul digestiv este ales în funcţie de localizarea cavităţii. Pentru localizările din
lobul hepatic stâng se preferă stomacul iar pentru lobul drept este utilizat jejunul. Asocierea
unui drenaj transanastomotic şi al unui drenaj extern temporar transomfalic al cavităţii
restante face posibilă efectuarea de lavaje cavitare şi drenajul secreţiilor cavitare.

91]
 2. Secvenţa biliara
Va lua în considerare elementele clinice sau ecografice relevante pentru un obstacol
hidatic al căii biliare principale, de obicei fragmente ale chistului hidatic rupt în căile biliare.
Dacă nu se constată vreun obstacol biliar, intervenţia chirurgicală nu prevede în plus gesturi
biliare, cu excepţia colecistectomiei, care este bine să se practice chiar atunci când aparent
colecistul este îndemn, pentru a preveni o colecistită acută postoperatorie.
în situaţia în care există semne evidente de participare coledociană (ictere, angiocolită,
colecistită acută), întrucât 90% dintre chístele hidatice hepatice comunica cu căile biliare,
secvenţa biliară a intervenţiei chirurgicale va avea în vedere următoarele obiective:
® dezobstrucţia coledociană;
® restabilirea unui bun flux biliodigestiv:
1. drenaj extern temporar;
2. sfmcterotomie oddiană;
3. anastomoză biliodigestivă.
Dezobstrucţia coledociană se realizează prin coledocotomie, prin care se îndepărtează
din coledoc fragmente hidatice (membrana proligeră şi vezicule). Uneori, în coledoc nu se
găsesc elemente parazitare, dar se constată o evidentă angiocolită purulentă, consecinţă a
abcesului hidatic ¡ntrahepatic.
Coledocoscopia poate să completeze explorarea căilor biliare după dczobstrucţie,
deoarece este în măsura de a pune în evidenţă o stenoza oddiana asociată. In această situaţie
este este indicată fie sfmcterotomia oddiană, fie o derivaţie biliodigestivă de tip coledoco-
duodeno-anastomoză latero laterală sau c ol e do - coj ej u noanastom oză pe ansă în „Y â la
ROUX".
în finalul intervenţiei este obligatorie instalarea unui drenaj biliar extern, fíe izolat, fie
asociat unei sfincterotomii oddiene.
Drenajul bipolar al cavităţii restante, va fi asigurat prin plasarea în calea biliară
principală a unui tub în „T'sau a unui tub KEHR, cu ramul lung al T-ului ascensional prin
fistula chistobiliară până în cavitatea restantă, prin care se va obţine un drenaj decliv al
cavităţii restante.
Pentru a fi bipolar se mai instalează un tub de dren direct în cavitate, care va fi
exteriorizat transparietal sau transomfalic.
Principiile tratamentului chirurgical al chistului hidatic hepatic, rezumativ ar
putea fi astfel prezentate:
î. Inactivărea şi extirparea parazitului reprezintă tehnici constante; extirparea ad~
ventîeei rămâne problema cea mai dificilă, şi după modul în care se rezolva adventicea se
împart de fapt şi metodele chirurgicale:
® adventicea restantă ( total sau parţial), lasa pe loc intrahepatic o „cavitate reziduală"
al cărui proces de vindecare, spontan sau dirijat, are particularităţi de vindecare deosebite;
 ® tratarea perichistuiui beneficiază fie de metode radicale (perichstectomii totale,
chis tec tom ii în bloc şi hepatectomii), fie de metode conservatoare (marsupializari,
perichistectomii sau anastomoze chistodigestive).
2. obiectivele intervenţiei ar fi:
® inaetivarea şi extirparea parazitului propriu-zis - membrana proligera cu conţinutul
său;
® extirparea perichistuiui:
© totală, implică rezolvarea unei „plăgi hepatice",
© parţială, necesită rezolvarea „cavităţii reziduale".
3. gesturi chirurgicale adresate patologiei asociate; biliară, pieuropulmonara sau
peritoneala.

Tehnici chirurgicale:
1. Chistotoinia (REC AM IER, 1825) reprezentată de incizia şi evacuarea în totalitate a
parazitului. Timpul rezolvării perichistuiui are mai multe variante:
a. metode în care adventicea este lăsată "in situ" în totalitatea ei: marsupializarea,
chistorafia şi anastomozele chistodigestive.
b. metode în care adventicea este extirpata parţial: perichistectomia parţiala LAGROT -
MAfîlT, perichistectomia largă sau subtotală, care de fapt tinde spre perichistectomia totală;
c. metode în care adventicea este extirpata total: de fapt o chistectomie chirurgicală
totală.
2. Chistcctoinia (NAPALKOV, 1925) cu următoarele variante: perichistectomia
"ideală", (PAZZI- 1902), chistorezectia şi chistectomia inclusă în hepatectomii le reglate.
în esenţă avem practic două procedee mari de tratament chirurgical: fie incizii sau
rezecţii parţiale ale perichistuiui (MABIT - LAGROT), atunci când este plasat superficial şi
bine exteriorizat, în urma cărora rezulta o cavitate reziduală a cărei rezolvare este esenţa
problemei, fie extirparea chistului în totalitatea sa, fără chistotomie prealabilă, de la aşa-
numita perichistectomie ideală (NAPALKOV-1925), şi până la chistorezectia, de fapt o
chistectomie înglobată într-o rezeeţie hepatică atipică sau hepatectomia reglată cu includerea
obligatorie a chistului în segmentul îndepărtat.
3. Rezolvarea cavităţii restante a parcurs următoarele etape:
® marsupializarea;
® perichistostomia transomfalică extraperitoneaia ( D. BÍJRLUI - 1968);
® varianta acesteia laparoscopică (D. UNGUREANU - 2001);
® drenajul extraperitoneal transligamentar al cavităţii restante prin transpoziţia
ligamentului rotund detaşat de ficat (D. UNGUREANU - •- 2002);
® drenajul chirurgical extraperitoneal sau transpleural direct (CLAIRMONT);
© perichistostomia laparoscopică extraperitoneaia directă (D. UNGUREANU 201 l);
® perie historafia cât mai invaginanta pentru a reduce cât mai mult spaţiul rezidual,
eventual asociată cu o tu ne Uzare GUED pentru drenajul fistulelor biliare coexistente (T.
STOICA);
©anastomozele chisto-digestive după dezoperculare cu diferite segmente ale tubului
digestiv, operaţia LAGROT;
 • capitonajul sau plombajul cavităţii cu epiploon (MAUCLAIRE, GOINARD,
BURLU1).

Fig. 74. Metode originale româneşti de tratament al cavităţii restante posthidatice

elaborate de colectivul nostru.

In accst capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretări, fraze sau imagini
din monografia Chirurgia Abccselor Hepatice [16], articolele de la indicii biografici [13] -
[18], Chirurgie Generală, Curs pentru Studenţii anului IV şi V [5], de aceiaşi autori.

94
 1.7. ABCESELE HEPATICE

în ediţia sa din 1892 intitulată „Principiile şi practicile medicinei", WILLIAM OSLER

descrie ca principală cauză a abceselor hepatice "supuraţia în teritorul vaselor portale". Bl
numea procesul de bacteriemie portală cu formarea dc abcese, "pileflebita supurativă".
într-adevăr, cauza majoră a abceselor hepatice în era preantibiotică (până în 1940), a
fost pileflebita sau bacteriemia venei porte. Apendicita era responsabilă de o treime din
cazuri, alte cauze ale pileflebitei fiind diverticulitele, abcesele pelviene, tumorile perforate
ale colonului şi unele afecţiuni inflamatorii sau neoplazice ale rectului.
Aproximativ 60% dintre abcese erau solitare iar cele localizate la nivelul lobului drept
în proporţie de 70%, putând apare la orice vârstă. în absenţa antibioticelor afecţiunea era
invariabilă mortală, puţine cazuri ajungând la o vindecare spontană.
După anul 1940, pileflebita a devenit o cauză neobişnuită a abceselor hepatice în
schimb, cauzele biliare au devenit etiologia predominantă pentru următoarele cinci decenii.
In contrast cu abcesele cauzate de pileflebita, acestea din urmă, erau mai frecvent multiple
(60%) şi bilaterale (25%).
Antibioticele au schimbat istoria naturală a abceselor hepatice iar mortalitatea a scăzut
ia mai puţin de 50%. în prezent, deşi cauzele biliare predomină, o proporţie crescută a
acestor abcese apar la pacienţi în vîrstă, care au suferit intervenţii chirurgicale complicate
cum ar fi ablaţii de tumori, chemoembolizari ale arterei hepatice sau transplant de ficat.
După DE BAKEY şi JORDAN, etiologia abceselor hepatice recunoaşte două forme,
amoebiene şi piogene, iar în patogeneza ar fi impiicatc următoarele mecanisme: extinderea
prin contiguitate, calea hematogenă, infectarea unor leziuni hepatice primare şi criptogeneza.

Incidenţa şi epidemiologie
Abcesul hepatic piogen are de regulă o frecvenţă redusă, cu o rată de decelare la
autopsie situată între 0,29-1,47 %.
Incidenţa în Statele Unite ale Americii este estimată la 8-15 cazuri la suta de mii de
locuitori. Aceasta incidenţă va creşte considerabil în ţările în care condiţiile de viaţă şi
asistenţă medicală sunt precare.
Repartiţia pe sexe bărbati-femei este de 2 la 1 în studiile recente.
în timp ce acum 50 de ani majoritatea pacienţilor erau sub 40 de ani, la ora actuala
vârsta la care apare abcesul se situează între 43 şi 60 de ani şi se observă o creştere a
cazurilor la vârste de peste 60 de ani.
Nici un grup etnic nu parc să aiba un risc crescut de apariţie a abcesului hepatic
piogen.
în ţările dezvoltate trei sferturi dintre abcesele hepatice recunosc drept etiologic
abcesele piogene. în alte regiuni sunt mai frecvente abcesele amoebiene, iar pe plan mondial
infecţia cu amoebe este cea mai raspandită cauză a abceselor hepatice.
La noi în ţară abcesele piogene sunt mai des întâlnite în comparaţie cu abcesele
amoebiene şi pot ajunge în 15 % din cazuri la deces, cauzat de cele mai multe ori de
imposibilitatea de a mai controla sepsisul.
în Statele Unite ale Americii incidenţa infecţiei cu Entcimoeba histolilica este
aproximativ de 4%, dar există grupuri cu risc crescut care au o incidenţă mult mai mare a
infectării şi a bolii.
Pe plan mondial aproximativ 40-50 milioane de oameni sunt infectaţi anual cu un
procent mai crescut în ţările în curs de dezvoltare. Incidenţa infecţiei poate ajunge la 50% în
zonele foarte puţin dezvoltate economic.
 Cea mai mare incidenţă a fost găsită în ţările în curs de dezvoltare de la tropice, în
special în Mexic, india. America de Sud şi Centrală şi zonele tropicale din Asia şi Africa, de
aceea infecţia a fost supranumită şi "abcesul tropical al ficatului".
în ţările tropicale, infestarea cu E. histolylica este de aproximativ 70-80% iar dintre
persoanele infestate, 30-50% dezvoltă abcese hepatice. în ţările dezvoltate se întâlneşte la
aproximativ 10% din cazuri.
Abcesul hepatic amoebian apare mai frecvent la oamenii aflaţi între a 3-a şi a 5-a
decadă de viaţă, dar poate apare Ia orice vârstă.

Factori de risc
® oameni care emigrează din zonele endemice;
© populaţie instituţionalizată, în special persoane retardate mintal;
© grupuri mari de persoane locuind în comun;
® homosexualitatea (secundară unei colite amoebice);
® imunodepresia (HIV, malnutriţie, alcoolism, infecţii cronice, splenectomizaţi, trata-
mente cu steroizi).

Morfopatologia abceselor hepatice

® infecţie pe cale arteriala; Abcese multiple
® infecţie pe cale biliară; microscopice sau/si
® infecţie pe cale portală; macroscopice
® infestare parazitara intestino-portală;
® infecţie prin agent traumatic;
® infecţie prin extensie directă de vecinatate; Abcese solitare
® infecţie de la surse ce pot rămâne neidentifîcabile (mai
ales la diabetici);

Etiologie.
Majoritatea abceselor hepatice piogentee sunt secundare unei infecţii cu punct de ple-
care abdominal. Cea mai frecventă cauză este colangita produsă de litiază sau de stricturi,
urmată de o infecţie peritoneală, determinată de divertîculită sau de apendicită.
în 15% dintre cazuri nu se poate evidenţia punctul de plecare (abcese criptogenetice).
Apariţia abceselor criptogenetice s-a datorat slăbirii mecanismelor de apărare ale gazdei,
care ar putea explica de altfel etiologia majorităţii abceselor hepatice. La 15% dintre adulţii
cu abcese hepatice s-a înregistrat prezenţa diabetului zaharat.
Abcesele p.iogenice ale ficatului pot fi împărţite în două categorii bazate pe mărime,
distribuţia inflamaţiei şi semne clinice:
Abcese macroscopice care sunt de obicei limitate la un singur lob al ficatului şi sunt
frecvent solitare.
Abcese microscopice care sunt multiple şi distribuite pe arii extinse în parenchimul
hepatic.
Supuraţia intrahepatică difuză este caracterizată de micro- şi macroabcese multiple,
survenite în cadrul unor infecţii septicemice, colangitice, porta le sau post-traumatice.
Variantele etiopatogenice ale acestor supuraţii hepatice difuze, se disting în urmă-
toarele entităţi clinice:
® Septicemiile utilizează calea sistemică arterială şi generează de obicei abcese
multiple intrahepatice concomitent cu alte localizări viscerale, însoţite de o stare de şoc
septic sever.
 • La nou-născuţi, localizările intrahepatice pot apare ca o complicaţie a infecţiei cor-
donului ombilical, iar la copii între 5 şi 10 ani, apar în cadrul debutului unei leucemii acute.
• La un adult, poarta dc intrare poate fi reprezentată de orice stafilococie cutanată,
abcese dentare, streptococ ii le faringo-amigdaliene, sau poate rămâne necunoscută. Terenul
imun fragil (în special după splenectomie), cât şi suprasolicitarea frontierelor de apărare
joacă un rol determinant.
• Cauza cea mai curentă a abceselor hepatice multiple, diseminate în ambele teritorii
hepatice este reprezentată de infecţia tractului biliar (colangita), determinată fie de obstrucţia
biliară litiazică sau neoplazică, fie de manevre endoscopice sau percutane, transpapilare sau
transparcnchimatoase complicate, urmate de hematoame suprainfectate, colecţii biliare
supurate, abcese subfrenice, hemobilic sau angiocolite grave. Derularea evenimentelor
septice, pe plan sistemic, vor duce în cele din urmă la şoc toxico-septic, insuficienţă
pluriviscerală şi în special hepato-renală. Această variantă evolutivă deosebit de gravă,
ajunge ireversibil la exitus în 24 - 48 de ore de la instalarea sa clinică, dacă nu se reuşeşte
dezobstrucţia imediată şi drenajul C.B.P.
• Emboliile septice pe calea venei porte, constituite din fragmente supurate de trombi
şi alte fragmente tisulare sau tumoralc septice, reprezintă o altă cauză importantă a
supuraţiilor intrahepatice difuze.
Circumstanţele de etiopatogenic pot rămăne mult timp ascunse sub forma unor factori
de teren (corticoterapie, diabet, anticoncepţionale, antitioterapie polivalentă agresivă şi
inadecvată, malnutriţii sau neoplazii oculte), fie se pot situa în istoricul imediat (abcese
dentare pentru calea septicemică sau peritonită apendiculară pentru calea portală), fie ele
însăşi domină scena clinică, aşa cum se întâmplă în cazul traumatismelor, a peritonitelor
difuze grave, a neoplasmelor colice abccdate sau a diverliculitei colice perforate sau mai ales
în angiocolite le supurate.

97]
Fig. 75. Căile dc instalare a se plici tatii intrahepatice:
1 - „metastaza" pe cale arterială în cadrul unei
septicemii;
2 - abces biliar prin colangita;
3- abces biliar în cavitatea restanta a unui chist
hidatic;
4 - abces piogen prin pileflebita;
5 - abces ameobian pe cale portală;
6 - abces mixt pe ţesut devitalizat post-traumatic;
7- abces prin contiguitate iocorcgtonală;
? - abces cu sursa neidentificată;

Etiopatogenia abceselor hcpaticc

Pe calea portală:
® apendicitele şi diverticulitele septice;
® amoebiază şi actinomicoză;
© colită ulceroasă;
© cancerele colice (perforate sau postoperator);
© tromboflebită hemoroidaîă (rar);
® febre le tifoide şi paraţi fo ide (rar);
® colesitită acută;

Pe calea biliară:
©obstrucţii prin litiază cu suprainfecţie, agiocolită ascendentă;
©suprainfecţii ale chistelor hidatice, stricturi ale CBP;
«neoplasme şi stenoze vateriene;

® manevre endoscopice sau puncţii percutanate suprainfectate ale arborelui biliar.

Pe calea arterei hepatice:

®în cadrul septicopioemiilor şi metastazelor septice;
©suprainfecţii ale chistelor hidatice;
©septicitate cervicofacială (inclusiv actinomicoza);
©pleureziile purulente, pneumoniile şi branhopneumoniile;
® furunculozele şi piodermitele.
Din regiiinea ombilicală:
© la nou născut pe calea venei ombilicale;
® la adult pa căile veno ase paraombilicale;
Prin extensie directă:
® de la abcesele subfrenice;
® de ia septicitatea pleurală (rar);
® prin plăgi penetrante;
® suprainfecţia tuturor "cavităţilor restante".

Posttrauinatice:
® după traumatisme hepatice închise sau dieschise;
® intervenţii chirurgicale asupra ficatului;
® după explorări hepatice invazive;
© eolangiografia transparietohepatică;
® ERCP;

© drenajul biliar percutan şi dezobstrucţia eoledoeiana percutana.

Criptogenetice:
® nu poate fi decelata decât după laparotomie sau la necropsie;

98]
 Bacteriologic
Majoritatea abceselor hepatice piogene se confrunta cu o floră polimicrobiană, pro-
vocată de obicei de microorganisme gram-negative aerobe şi anaerobe. Majoritatea
bacteriilor provin din vezica biliară.
Rezultatele hemocuiturilor sunt pozitive în 33-65% din cazuri pe când cele rezultate
din biopsie în proporţie de 73-100% din cazuri.
Cele mai frecvente microorganisme izolate sunt prezentate în Tabelul 4.

Escherichia coli (33%)

Klebsiella pneumoniae (18%)
Enterobacter
Bacterii aerobe Proteus (mai rar)
Pseudomonas
Morganella
Serratia
Bacteroides (24%)
Streptococi anaerobi (37%)
Bacterii anaerobe Fusobacterium (mai rar)
Clostridium
Actinomyces
Streptococi rnicroaerofiii Streptococus millieri (12%)

Tabel 4. Bacteriología abcesului hepatic piogen

Stafilococul auriu şi streptococii din grupa A apar mai ales după traume sau la copii
afectaţi de diverse forme de depresie imunitară.
Când sursa infecţiei este tractul biliar bacilii gram-negativi aerobi şi enterococii sunt
cel mai frecvent puşi în evidenţă.
Germenii anaerobii sunt mai puţin frecvenţi în abcesele hepatice cu sursă biliară
deoarece nu locuiesc în mod normal în vezica biliară, mai ales în cazul în care nu a fost
executată o intervenţie chirurgicală pe tractul biliar.
în abcesele hepatice cu sursă pelviana sau altă sursă intraperîtoneală se găseşte o floră
mixtă aerobă şi anaerobă.
Abcesele hepatice care au drept sursă calea hematogenă se pare că au drept agenţi
etiologici un număr restrâns de germeni cum ar fi stafilococul aure tis sau o specie de
streptococ ca streptococcus mil 1 ieri.
De regulă, în cazul în care infecţia primară este reprezentată de endocardita bacteriană
sau de o septicemie cu punct de plecare dentar sunt prezenţi stafiloeocii, streptococii
hemolitici şi streptococcus millieri,
IClebsielIa pneumoniae, ca singur agent patogen, a fost descris ca o nouă cauză de
abces hepatic primar în Taiwan.
Imunosupresia apărută ca rezultat al SIDA, chemoterapia intensivă sau transplantul dc
organe, a sporit numărul abceselor produse de microorganismele oportuniste sau de fungi.

Antibioterapia
Tratamentul medicamentos va consta în administrare de antibiotice, de preferinţă după
antibiograma obţinută prin puncţia abcesului. Antibioticul care se administrează până la
obţinerea antibiogramei va fi ampicilină asociată cu metronidazol sau clindamycină. în locui
ampicilinei se poate administra o cefalosporină de generaţia a-lfl-a (ceftriaxonă). După

99]
obţinerea antibíogramei se va administra antibioticul de eiecţie şi durata tratamentului va fi
14 zile i.v., iar apoi încă şase săptămâni pe cale orală.
Teoretic tratamentul trebuie continuat până când examenul CT arată resorbţia totală a
abcesului.
în unele cazuri aceasta nu apare, iar tratamentul cu antibiotice trebuie oprit atunci când
două scanări CT efectuate la câtcva săptămâni distanţă nu arată nici o schimbare. în situaţiile
de acest gen, este necesară câte o examinare CT ia distanţa de câteva luni.
Trimiterea de probe de laborator atât pentru cultura aerobă cât şi pentru cea anaerobă
este importantă pentru a găsi combinaţia potrivită de antibiotice.
Dacă se suspectează calea biliară principala drept sursă de infecţie se recomandă
următoarea combinaţie de antibiotice: ampicilina (l~2g i.v. la 4-6h) şi gcntamicină
(1.5mg/kg la un interval determinat de monitorizarea funcţiei renale) al căror spectru acoperă
atât bac iii gram negativi ce se găsesc uzual în bila infectată cât şi entero cocii.
Dacă este probabilă o sursă intraabdominală din vecinătatea veziculei biliare se folo-
sesc antibiotice al căror spectru acoperă baci Iii gram negativi şi anaerobi, aminoglicozidele
şi cefalosporinele de generaţia a-ÍT-a şi a-IlI-a Tund cele mai larg folosite.
Antibiotice mai noi ca aztreonam, imipenem, piperacillin-tazobactam, ticarcillin-
clavulanate şi chinolonelc (ciprofloxacin) oferă o excelentă acoperire antibacteriană de
asemenea, dar la un preţ mai mare.
Aztreonam, ciprofloxacina, aminoglicozidele şi cele mai multe din cefalosporinele de
generaţia a-ÜI-a nu sunt active asupra bacililor anaerobi şi de aceea trebuie folosite în
combinaţie cu un alt antibiotic.
Cei mai activ şi folosit antibiotic pt germenii anaerobi este metronidazolul.
Alte antibiotice tradiţionale folosite pentru anaerobi sunt cefoxitin şi clindatnycină.
Antibiotice mai noi precum imipenem, piperacillin-tazobactam, ticarcillin-clavulanate,
ertapenem sau meropenem şi ampieilin/sulfabactam sunt foarte active asupra germenilor
anaerobi dar şi foarte costisitoare.

Anamneză
Tabloul clinic este precedat de un episod dizenterie care trebuie căutat anamnestic între
ultimele 10 zile şi ultimele 5 luni.
Abcesele hepatice amoebiene pot evolua în formă supraacută (foarte rar), acută sau
cronică. în ultima formă, boala evoluează în timp îndelungat, iar leziunile au localizări
multiple intrahepatice.
Semnele şi simptomeie abcesului amoebian sunt adesea nespecifice, asemănătoare cu
cele ale unui abces hepatic piogen sau ale unei boli febrile. De obicei pacienţii prezintă un
sindrom acut (durata simptomelor este mai mică de zece zile), frecvent manifestat prin febră
şi dureri abdominale. Forma subacută este caracterizată de pierdere în greutate, deşi la mai
puţin din jumătate din cazuri, durerea abdominală şi febra sunt prezente.
Durerea abdominală este cel mai comun element recunoscut în anamneză şi este
prezent la 90-93% din pacienţi. Durerea este cel mai frecvent localizată în cadranul
abdominal drept superior (54-67%) şi poate iradia în umărul drept sau în zona scapulară.
Durerile se accentuează cu tuşea, mersul, în inspirul adânc sau atunci când pacienţii se aña
în dccubit lateral drept, fiind de obicei continuă.

Simptomatologie clinică
Este necaracteristică şi foarte înşelătoare în cele mai multe din cazuri. Boala poate
debuta brusc sau insidios.
Semnele clinice pot fii intricate sau mascate de boala de bază care a generat constitui-
rea abcesului. De cele mai multe ori diagnosticul de abces hepatic piogen se face la aproxi-
mativ 2 săptămâni de 1a declanşarea bolii.
 Febră şi durerile abdominale în etajul abdominal superior sunt cele mai frecvente
semne clinice. Durerea este prezenta la 80% dintre pacienţi, situată în cadranul abdminal
superior drept şi poate fii asociată cu o durere toracică pleuritică sau cu o durere iradiată în
umărul drept.
Febra apare la 87-100% din pacienţi şi e de obicei asociată cu frisoane. Alte simptome
care mai pot să survină sunt anorexia, vărsăturile, pierderea ponderală progresivă, astenia şi
adinamia.

Simptome generale
Febra este prezentă în 87-100% din cazuri iar greaţa şi vărsăturile în 32-85% din
cazuri; pierderea de greutate poate apare în 33-64% din cazuri.
Diarea este prezentă la mai puţin de o treime din pacienţi.
Melena este prezentă la 7% din cazuri.

Simptome pulmonare
Sunt prezente în 18-20% din cazuri. Cele mai frecvente sunt tuşea şi durerile
epigastrice care reprezintă un semn de pneumonie secundară implicând o ruptură a abcesului
în cavitatea pleurală.
Când bolnavul tuşeşte şi expectorează o substanţa maronie fară miros asemănătoare cu
„pastă de anşoa" înseamnă că s-a format o fistulă bronho-pleurala.
Dacă bolnavul a călătorit într-o zonă endemică, simptomelc apar la 8-12 săptămâni de
la această călătorie, însă au fost raportate şi călătorii în asemenea zone efectuate în urmă cu
mai mult de 12 ani la pacienţi cu abces hepatic amoebian.

Examenul obiectiv. Va releva prezenţa hepatomegaliei netede, dureroase şi ferme, iar

percuţia la nivelul reborduiui costal drept va conduce la accentuarea acesteia.
Icterul sclerotegumentar apare de la început în cazul localizărilor multiple, sau tardiv
după fisurarea abcesului în căile biliare intra şi extrahepatice.
în aproximativ 40% din cazuri pot să apară semne de iritaţie peritoneală localizată în
etajul abdominal superior (hipocondrul drept şi hipogastru).
în unele cazuri se poate constata la examenul fizic al toracelui prezenţa de lichid
pleural şi modificări stetoacustice pulmonare de tipul ralurilor bronşice sau frecăturilor
pleurale. Aceste semne clinice însoţesc mai ales localizările de pe faţa diafragmatică a
ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv
apariţia unor semne atipice: durere spontană şi la palpare în zona costovertebrală dreaptă,
edem şi tumefiere ale părţilor moi din această zonă (celulita retroperitoneala), însoţite uneori
şi de semne urinare (hematurie sau piurie).
La vârstnici debutul poate fii insidios sau ocult şi înaintea de instalarea simpto-
matologiei tipice de abces hepatic, pacienţii pot prezenta adeseori semnele suferinţei sau ale
infecţiei primare, cum ar fii diverticuiita sau apendicita acută.
Abcesele unice au tendinţa de a avea un debut gradat şi sunt deseori criptogenice.
Abcesele multiple asociază din timp o serie de semne s iste mi ce acute, ale căror cauza
poate fi identificată mult mai frecvent.
Există o serie de pacienţi care nu prezintă dureri în etajul abdominal superior sau
hepaiomegalie, iar suferinţa clinică se manifesta doar printr-o stare febrilă de origine
necunoscută.

101]
 Durerea în cadranul abdominal drept superior este prezentă în peste 90% din cazuri iar
uneori se proiectează la nivelul unei mase tumorale inflamatorii situate imediat sub rcbordul
costai drept, posibil fluctuent (triada FONTAN).

Semne aie complicaţiilor

Semnele de iritaţie peritoneală sunt prezente când abcesul se rupe în cavitatea perito-
neală, fenomen care se traduce clinic prin dureri violente, meteorism, absenţa zgomotelor
intestinale şi apărare musculară. Peritonitele pot să apară în 2-7% din cazuri.
Frecăturile pericardice se pot auzi când abcesul se extinde la pericard, acestea fiind
însă semnele unui prognostic infaust,
Semnele de afectare pleurală sunt prezente când abcesul se rupe în cavitatea pleurală.

Explorări paraclinice biologice

Explorări hematologice. Aproximativ Vt dintre pacienţii cu abces hepatic amoebian
prezintă o creştere a numărului de leucocite, aceasta survenind mai ales dacă simptomele
sunt acute sau în condiţiile unor complicaţii.
Eozinofilia este rară dar semnificativă în abcesele hepatice hidatice.
Anemia poate fii prezentă dar etiopatogenia acesteia este de obicei multifactorială.
I-Iipoalbuminemia este prezenta aproape în toate cazurile, sub 3 g/dl, iar hemoculturile
pozitive sunt cele recoltate în plin frison. Este posibilă de asemenea şi un nivel crescut al
globulinelor de peste 3 g/dl.
Testele biochimice. Relevă de asemenea o bilirubinemie crescută în puţine cazuri, un
nivel al fosfatazei alcaline normal şi un nivel crescut al aspartat aminotransferazei (ASAT).
în abcesul hepatic cronic, nivelul fosfatazei alcaline creşte şi nivelul ASAT tinde spre
normal.
Mai puţin de 30% din pacienţii cu abces hepatic amoebian au concomitent o
amoebioză intestinală.
Testele recoltate din materiile fecale, sugestive pentru o colită amoebiană, includ un
test pozitiv pentru hem, câteva ne atrofii e şi prezenţa cristalelor CHARCOT-LEYDEN.
Examinarea microscopică pentru decelarea trofozoiţilor de Entamoeba histolitică
trebuie efectuată din cel puţin trei probe, deoarece aceştia sunt foarte sensibili la apă, mediu
uscat sau pot fi excretaţi intermitent.
La o examinarea microscopică trofozoiţii pot fi confundaţi uşor cu granulocite
neutrofile. Chistele de Entamoeba histolitică trebuie diferenţiate morfologic de Entamoeba
hartmanii, Entamoeba coli şi Enclolimax nana, care nu cauzează o boală clinică şi nu necesită
tratament.
Tulpinile patogenice şi nepatogenice de Entamoeba histolitică nu pot fi diferenţiate
morfologic şi necesită un test antigenic al fecalelor.
Coprocultura este foarte sensibilă dar mai puţin solicitată, iar centrele de diagnostic, nu
foarte larg eşalonate.
Testele serologice. Sunt utilizate atunci când se impune diagnosticul pacienţilor
simptomatici sau a pacienţilor care prezintă o boală infiamatorie intestinală, dar trebuie efec-
tuate înainte de a începe terapia cu corticosteroizi pentru a putea preveni complicaţiile unei
amoebioze nesuspectate.
Testul de hemaglutinare indirectă (IHA) este unul dintre cele mai sensibile, cu re-
zultate pozitive în 90-100% din cazurile pacienţilor care prezintă un abces hepatic amoebian.
Deoarece anticorpii persistă pentru luni sau chiar ani de zile după eradicarea infecţiei,
un titru pozitiv poate să reprezinte chiar şi o infecţie anterioară şi nu în mod obligatoriu o
boală curentă.
 Interpretarea acestor rezultate necesită corelaţii clinice şi diagnostice prestabilite, în
special în zonele endemice.
O valoare a "cut-off'-ului de 1:512 este considerată relevantă pentru un diagnostic pozitiv.
Testul ELISA a început să înlocuiască pe scară largă testul de hemaglutinare indirectă,
deoarece este relativ simplu de efectuat, rapid şi la preţuri acceptabile.
Testul ELISA are o sensibilitate raportată de 99% şi cu o specificitate mai mare de
90% la pacienţii cu abces hepatic amoebian. Rezultatele la acest test se negativează în 6-12
luni după eradicarea infecţiei.
Exista şi o serie de noi teste serologice bazate pe detecţia antigenelor din ser, care sunt
disponibile acum şi se pot dovedi folositoare în zonele endemice. Rezultatele testelor pot fi
negative la 10% din pacienţii cu abces hepatic amoebian şi în aceste circumstanţe este
necesară repetarea lor după o săptămână. Antigenul galactozo-lecitină este prezent în ser la
75% din pacienţii cu abces hepatic amoebian şi poate fi un test folositor pentru pacienţii care
prezintă acutizări înaintea apariţiei imunoglobulinelor G.

Explorări paraclinice imagistice

Colangiografia endoscopică retrogradă nu permite o imagine relevantă a cone-
xiunilor abcesului hepatic cu căile biliare intrahepatice fiind o metodă controversată în abce-
sele hepatice deoarece în prezenţa angiocolitei poate precipita sau agrava abcesele piogene
prin creşterea presiunii intrabiliare. Colangiografia transparietohepatică este preferată doar în
situaţii limită deoarece permite decomprimarea terapeutică şi dreanjul extern concomitent al
abcesului şi mai puţin pentru identificarea sediului acestuia. Pentru identificarea sediului
abcesului, tehnica cea mai performantă este echografia peroperatorie.
Radiografia pleuropulmonară Poate evidenţia ascensionarea sau limitarea
excursiilor respiratorii ale diafragmului drept, atelectazii biliare sau semne de pleurezie
dreaptă, precum şi prezenta de gaz în cavitatea abcesului.
Pleurobilia care se constată la un bolnav neoperat pe căile biliare poate avea
semnificaţia unei angiocolite iar o imagine hidroaerică care se suprapune peste aria hepatică
poate avea semnificaţia unei abces hepatic.

Fig. 76. Radiografie toracică evidenţiind componentele

hidroaerice şi ascensionarea hemidiafragmului drept în
cazul unui abces hepatic piogcnic

Echografia hcpatică permite detectarea unor abcese hepatice cu diametrul sub 2 cm,
cu o serie de avantaje faţă de scintigrafie:
• nu necesită administrarea de radioizotop;
• poate preciza natura procesului înlocuitor de spaţiu, fiind capabilă de a face distincţia
dintre tumorile solide, chistice sau acumulările lichidiene;

103]
 ® poate preciza uneori şi boala de bază a tractului biliar, a cărei consecinţă este supu-
raţia mtrahepatieă;
® asociază posibilitatea controlului puneţiilor echoghidate.
Echo grafia evidenţiază o imagine intens hipoechogenă, cu pereţi îngroşaţi, anfractnoşi,
neregulaţi, pe aria căreia apare uneori o inomogenitate echografică, atunci când există sfa-
celuri tisulare.

Fig. 77. Abces hepatic consecutiv unui chist hidatic

infectat. Aspect echo gratie

Tomografia computerizată depăşeşte 95% în ce priveşte acurateţea de diagnostic

pentru abcesele hepatice, fiind mult mai performantă decât echografia. Decelează abcese cu
diametrul de până la 0,5 cm, nu întâmpină dificultăţi în cazul hiperechogenităţii unui ficat
steatozic, în schimb uneori face cu dificultate distincţia dintre colecţii şi tumori. Permite
localizarea precisă a abcesului şi stadiul evoluţiei acestuia, Se efectuează cupe seriate după
administrarea substanţei de contrast „în bolus" (CT de contrast). Se prelevează clişee în
timpul arterial, apoi în timpul portal şi cel parenchimatos. CT rămâne de mare valoare atunci
când se doreşte puncţia în scop diagnostic sau când se are în vedere realizarea drenajului
percutanat.
Aspecte particulare pentru abcesele hepatice evocate de examenul CT ar fi
următoarele:
® structura heterogena
® absenţa unui perete propriu
© uneori prezenta de gaz
® iodofilia parenchimului de vecinătate atâta timp cât chistele hepatice sunt complet
neiodofile.
Este o metodă extrem de fiabilă, la care se apelează atunci când ecografia nu este
concludentă,
Acurateţea diagnosticului CT este de aproximativ 90-95%,
Tomografia computerizată poate detecta colecţii intrahepatiee de 0,5 cm în diametru şi
este o metodă foarte precisă în identificarea abceselor multiple sau mici localizate în vecină-
tatea hemidiafragmului drept.
Dacă este însoţită şi de administrarea de substanţă de contrast i.v., tomografia compu-
terizată poate localiza cu multă acurateţe sediul abcesului. Metodă este extrem de perfor-
manţă în cadrul diagnosticului diferenţial dintre abcesele multiple hepatice, metastazele
hepatice şi aspectele de infiltrare grasă a ficatului.
Un alt avantaj al tomografiei computerizate este reprezentat de faptul că poate
identifica şi alte procese patologice abdominale, care pot fi responsabile de constituirea
abceselor hepatice piogene.

104
Fig. 78. Abces hepatic piogen. la limita dintre segementele Vil şi VIII

Rezonanţa magnetică nucleară permite distincţia unor leziuni intrahepatice cu

diametrul de 3 mm, altele decât abcesele, atunci când CT nu le poate individualiza (tumori
mici sau hcmangioame). Este şi mai sensibilă dar la fel de nespecifică.
Asociată cu substanţă de contrast este o investigaţie foarte fiabilă dar şi foarte costi-
sitoare la care se va apela doar în cazurile în care dorim să avem o precizare clară a leziunii
şi a localizării ei precum şi eventual informaţii despre cauzele care au condus la apariţia
acesteia.
Colangiopancreatografia endoscopica retrogradă transduodenală ne poate identifica
prin opacifiere prezenţa cavităţii abcesului, atunci când acesta comunică cu căile biliare sau
poate preciza cauza generatoare a abcesului şi de asemenea poate favoriza reluarea
tranzitului biliar prin efectuarea papilosfincterotomiei endoscopice.
Orice material obţinut prin aspiraţie trebuie examinat microscopic şi cultivat atât pe
medii aerobe şi anaerobe.
Scintigrafia hepatică, cu Gallium 67 , este pozitivă pentru abcesele hepatice cu
diametru mai mare de 2 cm, într-o proporţie de 80%, marcând o scădere de capturare a
izotopului radioactiv în zona abcedată. Nu poate însă preciza natura procesului ce determină
hipocaptarea, adenom sau carcinom chistic, hemangiom, hematom, chist parazitar sau biliar,
sau abces.
Scintigrafia cu Technitium 99 " 1 . Este folositoare pentru diferenţierea unui abces
hepatic amoebian de unul piogen.
Deoarece abcesul hepatic nu conţine lcucocitc acesta apare ca o leziune rece la
scanarea nucleară a ficatului, având un halou tipic şi o margine bine definită, spre deosebire
de abcesele piogene care conţin leucocite şi apar ca nişte leziuni calde la scanare.
Scanarea cu gal iu este facultativa, similară cu scintigrafia.
Detectează leziuni care sunt mai mari de 2 cm în diametru. Imaginea scintigrafică care
se obţine va arăta localizarea, numărul abceselor şi mărimea lor, sub forma unor zone mute
scintigrafic de tipul lacună, ancoşa sau amputaţie.
Ecografia poate decela leziuni hepatice de 2 cm în diametru şi are o acurateţe de
aproximativ 80-90%. Abcesele intrahepatice se pot observa că o masă hipoecogenă rotundă
sau ovalară consistentă. Ecografia are mai multă specificitate decât tomografia
computerizată, deoarece poate să distingă masele solide de leziunile cistice.
La examenul ecografic pot scăpa neobservate leziuni situate în segmentele craniale ale
ficatului drept sau chiar abcese hepaticc multiple de dimensiuni mici.
Infiltrarea grăsoasă determina de regulă aspectul unui ficat hiperecogen, ceea ce face
ca detectarea unui abces mic să fie foarte dificilă.

105]
 Deşi există câteva diferenţe ecografice între abcesele de natură amoebiană şi cele de
natura piogenă, acestea nu sunt suficiente pentru a permite un diagnostic specific.
Angiografm. Permite vizualizarea efectului masei lezionaie asupra dispoziţiei vas-
culare şi poate remarca o zonă avasculară înconjurată de o zonă roşiatică contrastantă, obser-
vată în timpul fazei capilaro-venoase a angiogramei.
Acest test este folositor doar pentru a diferenţia abcesele hepatice de alte leziuni
vasculare.
Nici unul din testele imagistice nu poate diferenţia complet un abces piogen sau
amoebian de o afecţiune malignă. Pentru aceasta sunt necesare o serie dc corelaţii clinice,
epidemiologicc şi serologice, care vor elucida definitivarea diagnosticul pozitiv.
Tranzitul esogastroduodenai sau irigografia şi urografia. Pot demonstra deplasarea
stomacului, a duodenului,colonului sau a rinichiului şi a ureterului de către colecţia hepatică
formată.
Funcţia de diagnostic este indicată pentru anaerobi şi micoze, chiar şi atunci când
abcesul este evident amoebian, pentru a depista suprainfecţia bacteriană.
Aspiraţia din conţinutul abcesului este recomandată doar dacă ruptura abcesului este
iminentă sau dacă diferenţierea între abcesul piogen şi cel amoebian este critică. De
asemenea este recomandată dacă nu a apărut nici un răspuns la terapia cu antibiotice, în
termen de 3-5 zile. Aspiraţia realizează recoltarea conţinutului lichidian, prin puncţia ghidată
sub controiu! asigurat de scanarea computer tomograf sau ghidare ecografică.
Produsul recoltat se trimite la laborator. Amoebeie sunt găsite rar în aspirat (doar la
15% din cazuri) şi deseori ele sunt prezente doar în părţile periferice ale abcesului de unde
invadează şi distrug ţesutul adiacent.
Multe posibile complicaţii pot apare odată cu aspirarea abcesului, cele mai frecvenţe
fiind infecţia şi sângerarea. Alte complicaţii care pot să survină sunt peritonita amoebiana,
coleperitoneu sau hemoperitoneu.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial

Diagnosticul pozitiv se va baza pe următoarele elemente:
® triada clinică: febră, durere în abdomenul superior şi hepatomegalie;
«antecedente ale unei infecţii din sfera digestivă (biliară sau extrabiliară) sau ale unui
traumatism hepatic recent;
® explorări paraclinice: ecografie, tomografie computerizată;
© puncţia abcesului eco- sau tomo'ghidată care ne arată prezenţa de puroi şi prin culturi
poate precizează şi germenele responsabil de infecţie.

Diagnosticul diferenţial se va face exluzind:

® Colecţii purulente interhepatofrenice sau subhepatice;
® Abcese perirenale;
® Plastron pericolecistic abcedat;
® Empieme pleurale bazale drepte;
® Hepatita virală acută sau cronică.
® Afecţiuni biliare: colecistită, echinocoeoză biliară,
® Hemangioamele;
«Afecţiuni hepatice: carcinom hepatocelular, chiste hidatice hepatice, adenom
hepatocelular;
© Malarie, febră tifoidă;
© Peritonită sau sepsis abdominal;
© Alte entităţi care pot fi luate în considerare sunt pneumonia sau alte boli pulmonare.
 în toate aceste cazuri tabloul clinic poate fi asemănător cu abcesul hepatic piogen însă
examenele paraclinice şi anume ecograiîa şi/sau tomografia computerizată, vor transa
diagnosticul.

Forme clinice
In funcţie de anumite criterii (etiologic, evoluţie, localizare) se pot descrie mai multe
forme clinice:
® Abcesele hepatice angiocolitice care evoluează rapid cu semne clinice ale unei
insuficienţe hepato-renale acute;
® Abcesul hepatic postapendicită acută gangrenoasă care apare 1a aproximativ 5-7
zile după operaţie cu semnele clinice caracteristice ale abcesului hepatic;
® Abcese hepatice piogene cronice care se caracterizează printr-un tablou clinic
estompat, frust şi au o evoluţie trenantă de până la 1 an;
® Abcesele hepatice piogene cu localizare posterioară care au un tablou clinic
atenuat cu predominenţa semnelor urinare (evolutiv prezintă riscul de hemoragie prin
erodarea venei cave inferioare sau tromboza acesteia);
® Abcesele hepatice anterioare şi ale domului hepatic care evoluează cu semne
clinice toraco-abdominale;
® Abcesele lobului hepatic stâng care evoluează simulând o tumoră gastrică sau o
peritonită localizată a Jojei splenice.

Complicaţii
Abcesul hepatic piogen este o boală gravă care prin evoluţi, neînsoţită de un tratament
adecvat poate antrena unele complicaţii severe care la rândul lor agravează prognosticul
pacientului. Localizările superficiale ale abceselor hepatice piogene pot să detrmine
următoarele complicaţii:
® fisurarea abcesului cu răspândirea conţinutului în cavitatea peritoneală şi apariţia
unui tablou clinic de peritonită acută generalizată;
© ruptura abcesului în cavitatea pleurală cu apariţia unui piotorax, în localizările de pe
faţa superioară a ficatului;
® ruptura abcesului în pericard urmată de tamponada cardiacă;
«ruptura într-un organ cavitar, caz în care se poate ajunge la o remisiune a semnelor
clinice. Localizările centrale ale abceselor hepatice piogene se pot complica cu deschiderea
acestora în căile biliare determinând angiocolită şi uneori prin erodarea unor vase portale,
arteriale sau suprahepatice mari pot determina fenomene de hemobilie.
Complicaţiile abcesului amoebian:
® Afectarea pleuropulmonară este cea mai comună. Mecanismul infestării poate fii
ruptura abcesului hepatic în cavitatea pleurală, ceea ce conduce la o pleure zi e amoebiană sau
diseminarea pe cale hematogenă, rezultând o infecţie parenchimatoasă.
® Fistula bronhopleurală poate apare în cazuri rare, când pacientul expectorează o
substanţă asemănătoare cu „pastă de anşoa". Trofozoiţii pot fii decelaţi în fluid. Ocazional
această complicaţie poate fii urmată de o vindecare spontană a abcesului hepatic amoebian.
» Implicaţiile cardiace rezultă din ruptura abcesului situat în lobul stâng al ficatului şi
este asociată deasemeneacu un prognostic nefast.
©Ruptura intraperitoneală apare ia 2-7% din pacienţi. Abcesele din lobul stâng ajung
mai frecvent la ruptură din cauza simptomatologiei lor clinice şterse, apărute cu întârziere,
fenomene care întârzie decizia terapeutică. Suprainfectarea bacteriană în aceste cazuri apare
în mod obişnuit de regulă.
®0 altă posibilitate evolutivă este reprezentată de o ruptură a abcesului în organele
învecinate, intraabdoininalc (de exemplu în stomac), sau mediastinale.
 Tratament
Posibilităţile actuale de tratament nechirurgical şi chirurgical vor avea în vedere trei
obiective:
® evacuarea abcesului,
® antibioticoterapia .masivă şi selectivă,
® asanarea focarului iniţial sau al punctului de plecare al infecţiei.
Suspiciunea unei supuraţii intrahepatice obligă la o antibioticoterapie ţintită, pe cale
i.v., care trebuie menţinută până la precizarea diagnosticului de certitudine. Se va ţine cont
de posibilitatea înactivării parţiale a unor antibiotice de către pH-ul acid al abcesului, de
eliminarea hepatică a antibioticelor şi de riscul selecţionării unor tulpini rezistente.
Protocolul terapeutic trebuie să ofere acoperirea obligatorie a următoarelor categorii de
germeni:
® coci grampozitivi: cefalosporine;
® enterobacteriacee: aminoglicozide;
© bacterii anaerobe: metronidazol.
Abcesele multiple reclamă o durată a antibioticoterapiei de 4-6 săptămâni, în timp ce
pentru abcesele solitare drenate sunt suficiente 2-3 săptămâni.

Tratamentul nechirurgical, neconvenţionaî, constă în drenajul percutanat sub

control echografic sau CT.

Drenajul percutau
Puncţia de diagnostic poate fii realizată sub ghidaj ecografic sau computer tomograf şi
este de obicei urmată de plasarea unui catetei- pentru drenaj. Odată poziţionat, cateterul
trebuie spălat cu o soluţie izotonă de clorură de sodiu şi astfel plasat încât să permită drenajul
decliv.
Reducerea cavitaţii restante este observată după aproximativ câteva zile iar tubul de
dren poate fii extras după 2-4 săptămâni; există unii clinicieni care preferă să îl menţină până
la resorbţia totală a abcesului şi dispariţia cavitaţii restante, care survine după aproximativ 15
săptămâni. Extragerea prematură a tubului de dren este urmată de regulă de recidivă.
Rata de reuşită a drenajului percutau variază între 80-87%. Se consideră că drenajul
percutan a eşuat dacă nu apare nici o ameliorare, dacă starea generală a pacientului flectează
după 72 de ore de drenaj sau dacă abcesul recidivează în ciuda drenajului iniţial.
lişecul drenajului percutan poate fii tratat fie prin introducerea unui al doilea cateter
sau prin drenaj deschis chirurgical.
Eşecul drenajului poate fii cauzat de poziţionarea greşită a cateterului, de prezenţa
abceselor multiple sau a vâscozităţii excesive a unui conţinut care colmatează cateterul, pre-
zenţa unor abcese multiple, constituirea unor pereţi groşi ai abcesului, lipsiţi de elasticitate
care nu vin în contact după drenaj şi a unor localizării anatomice particulare ale abcesului.
 Fig. 79. Control radiologie al drenajului transfistulos percutan

Complicaţiile drenajului percutan includ perforarea organelor adiacente abdominale,

pneumotorax, hemoragie internă sau evacuarea conţinutului abcesului în peritoneu. Pacienţii
imunodeprimaţi sau cu microabcese multiple nu sunt candidaţi nici pentru drenajul percutan
şi nici pentru drenajul chirurgical deschis, de regulă fiind trataţi cu doze mari de antibiotice.
Aceşti pacienţi au o rată a mortalităţii foarte mare.
Contraindicaţiile drenajului percutan sunt: abcesele multiple, o patologie ce
reclamă asanarea chirurgicală, alte abcese intraabdominale asociate şi prezenta ascitei.

Tratamentul chirurgical este actualmente rezervat

abceselor multicompartimentale sau abceselor în care există sfaceluri, care nu
permit un bun drenaj datorită obstruării tuburilor de dren.
ori de câte ori poarta de intrare a infecţiei este reprezentată de un focar peritoneal
care impune sancţiunea chirurgicală;
abceselor colangitice, situaţii în care chirurgia are drept obiective îndepărtarea
cauzelor care au generat stază şi infecţia biliară, iar, pe de altă parte, tratamentul direct al
abcesului hepatic.
Există două modalităţi de tratament chirurgical: drenajul extern şi excreza (rezecţia
hepatică). Prima dintre acestea este cel mai frecvent utilizată prin plasarea unuia sau a mai
multor tuburi de dren în cavitatea abcesului. Este preferabil ca aceste tuburi de dren să fie
exteriorizate Ia tegument urmând un traiect strict extraperitoneal. Se evită în acest fel o
însămânţare a peritoneului (peritonita).
în situaţia abceselor ce ocupă segmentele laterale (II, III, VI şi VII), se poate avea în
vedere o rezecţie hepatică reglată, care scurtează evoluţia postoperatorie şi îndepărtează
riscul septicemiei postoperatorii, prin îndepărtarea definitivă a focarului hepatic.
Evacuarea şi drenajul conţinutului abcesului este necesară în situaţile în care:
® există un risc mare de ruptură (cavitatea este mai mare de 5 cm);
® abcesele sunt localizate în lobului stâng al ficatului fiind asociate cu o mortalitate mai
mare şi o frecvenţă crescută a rupturilor în peritoneu sau în pericard;
® semne că eşuează terapia medicamentoasă (după 5-7 zile de terapie fără rezultat).

109]
 Tratamentul chirurgical deschis
Drenajul chirurgical deschis era procedeul standard de tratament până îa introducerea
tehnicii drenajului percutan în jurul anilor '70.
Starea de şoc cu insuficienţă pluriorganică şi multifuncţională, insuficienţă renală sau
respiratorie, şocul septic, pierderile ponderale de mai mult de 10kg în scurt timp şi un nivel
al albuminei serice mai mic de 3g/dl, sunt considerate contraindicaţii pentru intervenţia
chirurgicală deschisă.
Dacă însă, boala de bază care reprezintă sursa supuraţiei intrahepatice, necesită
intervenţia chirurgicală, cu aceeaşi ocazie se va rezolva chirurgical şi drenajul abcesului.
Complicaţiile postoperatorii apar în aproximativ 20-40% din cazuri, cele mai frecvenţe
fiind recidiva abcesului hepatic, un abces cloazonat intraperitoneal, insuficienţa renală sau
hepatică şi suprainfectarea.
Există cinci indicaţii absolute pentru drenajul chirurgical deschis:
©abcesul nu poate fii drenat percutan datorită unei localizării aparte sau localizări
multiple hepatice;
© coexistenţa unei afecţiuni intraabdominaîe care necesită intervenţie chirurgicală,
© eşecul tratamentului cu antibiotic,
© eşecul puncţiei aspirative,
© eşecul drenajului percutan.
Prezenţa semnelor de peritonită la pacienţii cu abces hepatic piogen necesită o
intervenţie de urgenţă deoarece este posibilă o ruptură a abcesului în cavitatea peritoneală.

Detalii intra operatorii

Calea de abord chirurgical va fi o laparotomie mediană cât mai largă supra şi
subombilicala, în situaţia în în care nici una dintre explorările imagistice nu au putut preciza
localizarea abceselor şi eventuala cauza a acestora situată în cavitatea peritoneală.
în zilele noastre investigaţiile imagistice moderne pot preciza cu suficientă certitudine
localizarea leziunilor, astfel încât se poate recurge la o laparotomie transversală subcostala
drepata, eventual b¡subcostala care oferă un abord de elecţie asupra ficatului.
O altă opţiune ar fi ca atunci când se preconizează o intervenţie dificilă pentru, loca-
lizări mai greu abordabila cum ar fi segmentele craniale ale ficatului drept, este bine a se
alege o cale cât mai directă şi mai apropiată de leziune. Toracotomia postero-laterală dreap-
tă, prin spaţiul intercostal stâng se va adresa localizărilor la nivelul domului hepatic în cazul
leziunilor unice.
Se pot folosi trei tipuri de traiecte pentru drenajul deschis al abcesului piogen ic şi
anume: transpleural, extraperitoneal şi transperitoneal.
Calea de abord transperitoneal este preferată deoarece permite inspecţia completă a
cavităţii peritoneale şi mobilitatea necesară pentru un drenaj adecvat
De principiu, drenajul chirurgical al unui abces hepatic ar trebui să urmeze un traiect
extraperitoneal, pentru a evita contaminarea cavităţii peritoneale, axioma decretată înaintea
erei antibioticelor.
Acest principiu, din păcate valabil şi astăzi, este de multe ori greu de respectat, în
special atunci când intervenţia chirurgicală va trebui să vizeze obligatoriu şi rezolvarea foca-
rului septic iniţial sau atunci când diagnosticul unor focare secundare hepatice multiple este
probabil. In acest ultim caz ecografia peroperatorie, pare a fi indispensabilă.
Pe de altă parte drenajul chirurgical extraperitoneal, transpleural sau trans!igamentar,
reprezintă o tehnică aparte aplicabilă doar unor abcese uşor accesibile şi în general unice,
atunci când focarul iniţial peritoneal sau biliar poate fi drenat pe aceeaşi cale, sau atunci când
după epuizarea investigaţiilor de rutină focarul iniţial nu poate fi decelat.
 Drenajul chirurgical extraperitoneal impus înaintea erei antibioticelor ca o precauţie de
a nu contamina cavitatea peritoneală, este valabil şi astăzi atunci când este necesar abordul
abcesului într-o zonă de aderente între ficat şi peritoneu sau diafragm, dar calea de abord mai
poate fi dictată şi de topografia lezională, nu toate abcesele hepatice pretându-sc la această
tehnică extraperitoneală.
Abcesele anterioare erau abordate pe o incizie subcostală CLAIRMONT, iar cele
posterioare ale lobului drept, printr-o incizie posterioară retroperitoneaiă prin patul coastei a-
XII-a. Pentru abcesele domului hepatic a fost imaginat abordul transpleural transdia-
fragmatic cu izolarea cavităţii pleurale prin sutura breşei diafragmatice 1a cea pleurală,
înaintea deschiderii abcesului.
BURLUI, descrie una dintre metodele de referinţă ale drenajului transligamentar
extraperitoneal, aplicabil în toate formele şi localizările abceselor hepatice. Această tehnică
reprezintă de fapt şi obiectul acestei expuneri, constituind modesta noastră contribuţie în a ne
alătura cel puţin prin câteva variante tehnice, la aceasta veritabilă arta chirurgicală care ne-a
fost lăsată drept moştenire.
Drenajul chirurgical transperitoneal asigură o explorare chirurgicală hepatică şi
abdominală adecvată şi permite asanarea chirurgicală a tuturor focarelor infecţioase. Permite
decelarea celor mai ascunse cavităţi prin intermediul ecografiei intraoperatorii. După rezol-
varea ambelor focare, biliar sau peritoneal şi intrahepatic, permite cu uşurinţă montajul unui
drenaj ai cavităţii sau al cavităţilor hepatice restante, transparenchimatos şi apoi transliga-
mentar, extraperitoneal.

Complicaţiile postintervenţionale
Cele mai importante complicaţii ale drenajului pe cale deschisă sunt cele infecţioase,
fie că se referă la supuraţia intrahepatică, la contaminarea cavităţi peritoneale sau la supu-
raţi a plăgii operatorii, şi insuficienţă hepato-renală care poate să survină în oricare moment.
După efectuarea culturilor şi a testelor de laborator o antibioticoterapie ţintită trebuie
imediat declanşată; până atunci se poate continua antibioticoterapia complexa instituita pc
criterii de probabilitate.
Există cu siguranţă riscu! unei fistule biliare datorată comunicărilor dintre arborele
bliar şi cavitatea restantă care se va rezolva ulterior printr-un drenaj biliar extern temporar.
în mod curent, mortalitatea în supuraţiile intrahepatice drenate, se situează până la
cifra de 5%. Această mortalitate este influenţată de următorii factori: numărul abceselor
hepatice, germenul implicat, calitatea terapiei efectuate, prezenţa complicaţiilor şi vârsta pa-
cientului.
Rezecţia hepatică este indicată dacă drenajul şi antibioticele nu dau rezultate, în
cazurile dificile care prezintă deja diseminări septicemice sau în abcesele cronice, trenante,
recidivate sau rezistente 1a orice procedeu de drenaj. Am recurs şt noi la o rezecţie hepatică,
într-un abces hepatic care după drenaj a dezvoltat o sângerare severă din cavitatea restanta
care ne-a obligat la o hepatectoinie de hemostază.

Tratamentul chirurgical al complicaţiilor

Implicarea pericardică necesită o aspiraţie de urgenţă care va fii repetată până la
rezolvarea fenomenelor datorate tamponadei cardiace. Drenajul pericardului este obligatoriu
în aceste situaţii.
Abcesul cerebral amoebian este o complicaţie fatală şi apare atunci când abcesul
amoebian nu răspunde la tratamente complexe.
Abcesele hepatice care fistulizeaza spontan în stomac sau intestin se vindecă în general
rapid dacă pacienţii supravieţuiesc şocului iniţial deoarece poziţia este favorabilă pentru o
cicatrizare spontană.
 Tratamentul complicaţiilor pleuropulmonare
Aspiraţia conţinutului abcesului favorizează vindecarea amoebiozei pleuropulmonare
în special dacă tratamentul cu antibiotice nu este eficient. Pleurezia şi pleurita răspund rapid
în mod normal ia medicaţie.
O pleurezie mică se resoarbe în câteva zile, maxim o săptămână fără a necesita
aspiraţie.
în cazul unui empiem amoebian sau a unei pleurezii masive, aspiraţiile repetate sunt
necesare pentru a asigura vindecarea şi prevenirea sechelelor.
Rareori puroiul este atât de vâscos încât să nu poată fii aspirat şi atunci este necesar un
drenaj deschis şi larg. De asemenea dacă volumul de puroi nu scade după aspirări succesive
se impune drenajul pe cale deschisă prin toracotomie.

Tratament laparoscopic
Recent drenajul laparoscopic a fost utilizat în tratamentul abcesului hepatic piogen.
Abordul laparoscopic elimină trauma intervenţiei şi favorizează identificarea patologiei
predispozante.
Cu cât experienţa lap arose o pică se consolidează, aplicarea ei în tratamentul abceselor
hepatice continuă să fie tot mai des abordată.
în cele ce urmează vom prezenta o suită de cazuri în care abcesele hepatice au fost
abordate pe cale laparoscopică.

Drenajul chirurgical extraperitoneal, impus înaintea erei antibioticelor de grijă de a

nu contamina cavitatea peritoneală, abordul abcesului se făcea într-o zonă de adeziuni între
ficat şi peritonei!, calea de abord mai fiind dictată şi de topografia abceselor hepatice.
Abcesele anterioare erau abordate printr-o incizie subcostală (CLAIRMONT), iar cele
posterioare ale lobului drept printr-o incizie posterioară retropcritoneală prin patul coastei a
XII-a; pentru abcesele domului hepatic a fost imaginat abordul transpleural transdiafragmatic
cu izolarea cavităţii pleurale prin sutura breşei diafragmatice la cea pleurală, înaintea
deschiderii abcesului.
BURL UI descrie una dintre metodele de referinţă ale drenajului trans ligamentar
extraperitoneal aplicabil în toate formele şi localizările abceselor hepatice.

Drenajul chirurgical transperitoneal asigură o explorare chirurgicală hepatică şi

abdominală adecvată şi permite asanarea chirurgicală a tuturor focarclor infecţioase. Permite
decelarea celor mai ascunse cavităţi prin intermediul ecografici intraoperatorii. După rezol-
varea ambelor focare, biliar sau intraperitoneal şi intrahepatic, permite cu uşurinţă montajul
unui drenaj al cavităţii sau al cavităţilor hepatice restante, transparenehimatos şi apoi
trans ligamentar, extraperitoneal.
în mod curent, mortalitatea în supuraţiile intrahepatice drenate se situează până la cifra
de 5%. Această mortalitate este influenţată de următorii factori: numărul abceselor hepatice,
germenul implicat, calitatea terapiei efectuate, prezenţa complicaţiilor şi vârsta pacientului.
în practică, maniera de drenaj trebuie în permanentă adaptată particularităţilor cazului.
Combinarea drenajului chirurgical transperitoneal cu drenajul extraperitoneal poate
conduce la următoarele variante şi opţiuni terpaeutiee chirurgicale clasice şi laparoscopice:
î. Drenajul trans ligamentar şi trans pai-ietohe pat ic al cavităţii restante hepaticc
închise (BURLUI);
2. Drenajul trans ligamentar al cavităţii restante închise (BURLUI);
3. Drenajul transparietohepatic al cavităţii restante închise (BURLUI);
4. Drenajul transperitoneal sau transpleural direct clasic al cavităţii restante
deschise (CLAIRMONT);
5. Drenajul transperitoneal laparoscopic al cavităţii restante deshise.
 6. Drenajul extraperitoneal laparoscopic direct, perichistostomia extraperi-
toneală laparoscopică directă (UNGUREANU).

- Mi"'. :-:P.tt m a r i / ,
:<:. 15
sort«

Fig. 80. Imagini CT ale unui voluminous

abces hepatic al lobului drept şi schiţa
montajului de drenaj combinat
transligamentar extraperitoneal şi
transparietohepatic transperitoneal.

113]
 1. Drenajul transligamentar şi transparietohepatie al cavităţii restante
hepatice închise.

Fig. 81. Instalarea drenajului transligamentar cu primul tub de dren şi respectiv exteriorizarea drenajului
transparietohepatie cu cel de-al doilea tub de dren.

Fig. 82. Controlul radiologie postoperator cu sustanţă de contrast injectată pe tuburile de dren, care
demonstrează etanşeitatea montaj ului şi reducerea cavităţii restante

114
 2. Drenajul transligamentar al cavităţii restante închise.

Fig. 83. Imagine CT a abcesului hepatic şi controlul radiologie eu

substanţă de contrast postoperator al cavitatii restante

Fig. 84. Tehnica chirurgicală de plasare în cavitatea restantă închisă a drenajului transligamentar
extraperitoneal exteriorizat prin intermediul ligamentului rotund în epigastru

115]
 3. Drenajul transparietohepatie transperitoneal al cavităţii restante deschise

Fig. 85. Imagine CT a unui abces hepatic voluminos al lobului hepatic drept cu multiple cloazonări interioare
ceea ce a necesitat debridarea chirurgicală a cavităţii şi plasarea tuburilor de dren în vederea realizării
drenajului chirurgical transperitoneal transparietohepatie al cavitatii restante inchise.

Fig. 86. Aspect intraoperator al plasării tuburilor de dren şi controlul postoperator radiologie cu substanţă de
contrast care demonstrează funcţionalitatea montajului

116
 4. Drenajul transperitoneal direct clasic al cavităţii restante deschise

Fig. 87. Identificarea colecţiei de la nivelul segmentului V şi controlul radiologie al drenajului cavităţii
restante.

Fig. 88. Plasarea şi fixarea tubului de dren la nivelul colecţiei şi controlul radiologie cu substanţă de contrast al
cavităţii restante

Fig. 89. Schiţa montajului operator cu

plasarea tuburilor de dren în cavitatea
abcesului şi exteriorizarea acestora.

117]
 5. Drenajul transperitoneal laparoscopic al cavităţii restante deshise

Fig. 90. A b c e s hepatic al segmentului

I. Vizualizarea cavităţii restante a
abcesului, pe peretele posterior al
acesteia vizualizindu-se pedicolul
portal al segmentului I.

6. Drenajul extraperitoneal laparoscopic direct, perichistostomia extraperi-

t o n e a l laparoscopică directă (D. U N G U R E A N U )

Fig. 91. Imagine CT a unui abces hepatic superficial situat la nivelul segmentului VII care a fost abordat
laparoscopic, schiţa relevând plasarea firelor de sutura care u r m e a z ă să etanşeizeze cavitatea restantă deschisă
la perete

118
Fig. 92. Extragerea membranei proligere şi a conţinutului abcesului hidatic şi plasarea tubului de dren

Fig. 93. Controlul radiologie al cavităţii restante

Prognostic
Netratate abcesele hepatice piogene sunt asociate cu o rată a mortalităţii de 100%.
Având un diagnostic precoce, un drenaj adecvat şi o terapie antibiotică bine condusă pe
termen lung, prognosticul devine mult mai favorabil cu o rată a mortalităţii de 15-20% în
literatura americană şi între 42-70% din cazuri în literatura română (FIRICA, SEICARU).
Mortalitatea a fost redusă substanţial prin stabilirea precoce a diagnosticului, printr-o
antibioterapie adecvată şi printr-un drenaj selectiv.
Riscul de producere a decesului este sporit de următorii factori:
® vârsta mai mare de 70 de ani;
® abcesclc multiple;
® infecţia polimicrobiană;
® şocul;
® sindromul de detresă respiratorie a adultului;
• coagularca intravasculară diseminată;
• stările de imunodeficienţă;

119]
 ® hipoalbuminemia severă;
© diabetul, o boală imunodepresivă;
® drenajul chirurgical ineficient;
® neoplaziile asociate;
® icterul sclerotegumantar, hiperbilirubinemia la valori mari;
® tromboza de vena cavă inferioară sau porta asociată;
® insuficienţă hepatică.

în acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretări, fraze sau imagini
din monografia Chirurgia Abceselor Hepatice [16], articolele de la indicii biografici [13] -
[18], Chirurgie Generală, Curs pentru Studenţii anului IV şi V [5 ], de aceiaşi autori.
 1.8. HIPERTENSIUNEA PORTALĂ

1.8.1. Fiziopatologia clinică a hipertensiunii portale

Definiţia. H.P. este reprezentată de un sindrom definit prin creşterea pesiunii la nivelul
venei porte la valori de peste 18 - 20 cm apa (valori normale 5 - 12 cm apa), cu formarea
consecutive a circulaţiei colaterale compensatorii şi a splenomegaliei. Hipertensiunea portală
poate fi totală, în tot teritoriul port sau parţiala, doar în anumite teritorii, în funcţie de sediul
obstacolului.
Incidenţa. Obstacolul hepatic este preponderent, reprezentat de ciroza (mai ales
alcoolică) sau schistostomiază, urmat de obstacolul prehepatic situat de regulă sub hilul
hepatic, apoi mai rar obstacolul suprahepatic, Sindromul BUDD-CHIARI şi o ultimă even-
tualitate posibilă, obstacolul mixt, realizat în primul rând de ciroza, care va determina o
scădere a vitezei de circulaţie portale, urmată de stază şi apoi de tromboza.
Obstacolele prehepatice, pot fi complete ale trunchiului portal, care generează o
hipertensiune portală totală în tot teritoriul port sau parţiale, în special în teritoriul venei
splenice sau a venei mezenterice superioare, cauze ale unor hipertensiuni portale parţiale sau
segmentare.
Etiologia acestor obstacole este reprezentată în principal de boli congenitale, cum ar fi
alrezia vasculară sau transformările cavernoase ale trunchiului portal, cavernomul portal sau
câştigate, dintre care cele mai reprezetative sunt pileflebitele, neoplazice sau infecţioasc, dar
în special postoperatorii, după splenectomie, când deobicei se produce tromboza bontului
venos al venei splenice, cu mare tendinţa de extensie la nivelul trunchiului venei porte.

Fig. 94. Punerea în evidenta a V.

Splenice la nivelul hilului splinei în
HTP

1.8.2. Anatomia sistemului port hepatic

Particularităţile vasculare ale sistemului port, pot fi sintetizate astfel:
1. Reţeaua vasculară splanhnica are un dublu sistem capilar, intestinal şi hepatic
dar şi splenic, caracteristică nu numai sistemului port hepatic dar şi hipofizar.
2. Sistemul capilar hepatic primeşte sânge atât din vena porta a cărei presiune
este mai mică, cât şi clin artera hepatică, a cărei presiune este egală cu cea arterială. Inter-
fluxul acestora se face la nivelul sinusoidului hepatic care este dotat cu posibilităţi con-
tractile la fel ca şi venulele aferente presinusoidale ale venei porte sau ca arteriolcle şi venele
aferente şi ele dotate cu veritabile sfinctere.
3. Sistemul venos portal este avalvulat, absenta valvelor permiţând ca cele mai
mici modificări de presiune, să determine inversarea sensului circulator, din centripet în
centrifug înspre stomac, splina şi venele mezenterice.

121]
 4. Sistemul venos portal arc foarte puţine colaterale, al căror debit este sub
necesităţile unei circulaţii derivative eficiente instalate după un obsatcol brutal şi masiv (nu
au timp să se dilate). Obstrucţia bruscă a portei poate determina în cel mult o oră decesul, pe
când vena cavă poate fi ligaturata sub venele renale, cu o supravieţuire estimată la câteva
săptămâni.

Fig. 95. Trunchiul, rădăcinile şi ramurile V. Porte

Venele colaterale centripete sunt venele lui SAPPEY şi venele transcapsulare.

Venele porte acccsorii sau venele lui SAPPEY se dezvolta în caz de tromboza portală.
în obliterările trunchiului portal, aceste vene se dilata formând o adevărată angiomatoza a
pediculului hepatic şi a micului epiploon, permiţând în acest fel drenajul spre ficat al unui
fragment din debitul portal. Aceste vene sunt divizate în şase grupe, care se ramifica în
parenchimul hepatic la fel ca şi vena porta.
Dintre acestea menţionăm venele cistice profunde, arcada parabiliară, venele micului
epiploon, venele ligamentelor hcpatocolice şi hepatorenale, venele hilului hepatic, venele
diafragmatice şi venele ligamentului falciform. La adult, în mod normal, vena omfalică este
obstruata din momentul naşterii, rezultând un cordon fibros denumii ligamentul rotund. în
sindromul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN, vena omfalică este repermeabilizată,
rezultând pe plan eline capul de meduza din jurul ombilicului.
Venele colaterale centrifuge, fac legătura dintre vena porta şi venele sistemice prin
anastomoze porto-sistemice, dintre care fac parte:
« venele lui RETZIUS din ligamentul splenofrenic şi retroperitoneu;
• venele afluenţe venelor subcutanate abdominale sau repermeabilizarea
• venei omfalice, cu apariţia capului de meduza la nivelul circulaţiei ombilicale;
• venele cardioesofagiene şi venele hemoroidale, ultimele relaizind prin dilataţie
hemoroizii secundari. Venele regiunii cardiotuberozitarc sunt anastomoze azygoportale, dar
au şi cai false care nu sunt apte pentru drenaj portocav, însă prin hipertensiune se ectaziează
şi dau naştere varicelor esofagiene.
5. Diferenţa de presiune dintre teritoriul port şi venele sistemice este destul de
mare, în sensul că la nivelul venei cave este de 0 mmHg, iar la nivelul venei porte este de 14-
20 cm apa.
6. Circulaţia hepatică este asigurată în proporţie de 75% de debitul portal şi de
25% prin artera hepatică, iar segmentul portal reprezintă circulaţia funcţională, care aduce în
ficat principii alimentari, glucide, insulina, toxinele etc.

122
 Instalarea obstacolului portal va conduce Ia o blocare a circulaţiei portale, constituită
treptat, progresiv, determinând creşterea presiunii în vena porta care este Foarte sensibilă la
variaţiile de presiune (chiar Ia 25 cm apa apare hipertensiunea portală).
în sindromul BANTl, presiunea portală creşte excepţional între 25 şt 50 cm apa. Apare
şi o hipervolemie cu diferite explicaţii hemodinamice.
Creşterea presiunii portale determina o inversare a sensului circulator portal. Rădăcina
cea mai importantă este vena splenică (cea mai complezenta şi cu debitul cel mai mare), aşa
încât creşterea de presiune va afecta în primul rând splina, antrenând o creştere de presiune
intrasplenică, urmată de spienomcgalie. Acesta este primul pas înspre hipersplenismul
secundar, cu anemie, leucocitopenie şi trombocitopenie.
Dar, creşterea presiunii portale determină o hipertensiune şi în venele hepatofuge,
înspre teritoriul azygoportal, afectând în primul rând venele submucoasei esofagiene car-
diotuberozitare, care se dilata monstruos, în aşa fel încât agresiunea clorhidropeptica a reflu-
xului gastroesofagian sau traumatismul unui bot alimentar mai dur poate declanşa ruptura
acestora, cu apariţia hemoragiei digestive superioare având ca sursa varicele esofagiene.
într-un stadiu mai avansat ai blocajului portal şi al hipertensiunii portale cu valori
mari, se ajunge la o decompensare vasculară a sistemului port, care are drept manifestare
clinică, ascită. Decompensarea celulară ulterioară se traduce pe plan clinic prin insuficienţă
hepatică.
7, Vena porta drenează în ficat sângele splanhnic în proporţie de 55 -60%, care
provine din intestine --25%, din stomac 20% şi din splina.
Fluxul hepatic este de aproximativ 1.500 ml/minut şi reprezintă aproximativ 25% din
debitul cardiac; 2/3 din sângele hepatic provine din venă porta şi 1/3 din artera hepatică.
Totuşi, în unele condiţii cele două vase aferente poate furniza până la 90% din fluxul hepatic
total, printr-un proces de compenasare reciprocă.
Oxigenul pe care îl primeşte ficatul este egal repartizat între artera hepatică şi vena
porta.
Modificările fluxului hepatic, viteza de circulaţie şi presiunea, sunt condiţionate de
aportul de masa sanguină din polul splenic şi din teritoriul mezenteric pe de o parte, iar pe de
altă parte, de jocul adapiativ al rezistentelor unui întreg sistem de dispozitive sfincteriene.
Studiul vascularizaţiei hepatice şi al hemodinamicii, a permis individualizarea a trei sectoare
cu particularităţi distincte:
Sectorul presinusoidal este alcătuit din sistemul de ramificaţii ale celor două vase
aferente, vena porta şi artera hepatică.
Sectorul sinusoidal este asemănător unui labirint, fiind încadrat cu un adevărat sistem
de dispozitive sfincteriene şi cai derivative, care asigura în condiţii fiziologice şi patologice
posibilitatea scurt-circ uitări lor de tip porto-cav, porto-hepatic şi arterio-venos.
Sectorul postsinusoidal începe cu vena centrolobulara, se continua cu venele
sub!obulare şi apoi cu venele suprahepatice. între sectorul sinusoidal şi cel postsinusoidal,
gradientul de presiune este mare. Existenţa acestei jenc fiziologice, datorată existenţei
sfincterelor şi dispoziţiei perpendiculare a canalelor celor două sectoare, este învinsă de jetul
arterial, reglabil printr-un sfmcter presinusoidal. Activitatea conjugată a sfincterelor cu
deschiderea căilor derivative, amortizează presiunea arterială, aşa încât presiunea sinusoidală
este determinată de fapt de presiunea portală.

Studiul hipertensiunii portale a rămas legată de idea unui obstacol în fluxul portal. în
ultima vreme, s-au găsit situaţii în care hipertensiunea nu era în mod obligatoriu legată de
stază. în aceste cazuri deşi fluxul nu întâmpină nici un obstacol, presiunea creşte printr-un
aport crescut (hipertensiune prin hiperaflux).
 SHALDON considera că hipertensiunea portală se datorează efectelor no rad re nai i ne i şi
adrenalinei în concentraţii crescute la cirotici, care determină o obstrucţie venoasă în ficat şi
deschiderea şunturilor arterio-venoase în teritoriul splanhnic.
Luând ca punct de reper ficatul, obstacolul mecanic poate 11 prehepatic, intrahepatic
sau posthepatic. Obstacolul intrahepatic în raport cu sinusoidul poate fi presinusoidal sau
postsinusoidal. Stază nu va putea însă deschide căile derivative, deoarece se ştie că propulsia
sângelui în teritoriul capilar şi venos este asigurată de impulsiuniie circulaţiei arteriale. Dacă
mobilizarea acestei mase stagnante pe cai derivative se datorează circulaţiei arteriale, ea va li
aceea care va imprima şi gradul hipertensiunii.

L8.3. Clasificarea clinică a hipertensiunii portale:

® H T P post sa« supra hepatică prin:
® creşterea presiunii venoase sistemice în insuficienţă cardiacă;
® tromboza venelor suprahepatiee - sindr. BUDD-CHIARI, tromboflebite sau
ncoplazii a venelor suprahepatiee;
® H T P intrahepatică prin compresiuni ale venei ce ntro lobul are, a sinusoidelor şi a
ramurilor portale, intrahepatice, ciroza hepatică;
® H T P prehepatică prin:
o tromboza venei porte;
o prin hiperaflux splenic;
o sindromul BANTI.

Din punct de vedere hemodinamic, stadiile hipertensiunii portale ar fi următoarele:

»Stadiul I: Splenomegalie însoţită de hipersplenism;
® Stadiul ÎI A: Splenomegalie însoţită de hipersplenism şi varice esofagiene;
® Stadiul ÎI B: Splenomegalie însoţită de hipersplenism şi varice esofagiene însoţite de
hemoragie digestivă superioară;
® Stadiul III A: Ascita remisă terapeutic;
® Stadiul III B: Ascita ireductibilă;
® Stadiul UI C: Icter hepatocelular parenchimatos

În barajele prehepatice, hipertensiunea portală evoluează până la apariţia accidentului

hemoragie pe fondul unei funcţionalităţi hepatice bune sau moderat alterate, în timp ce în
barajele intrahepatice, cel mai adesea ciroza, simptomatologia este dominată de tabloul clinic
şi de laborator al unei funcţii hepatice deficitare.
în barajele prehepatice, splenomagaiia constituie un semn clinic de valoare, care în
absenţa altor date hematologice, impune folosirea mijloacelor de investigaţie paracHnică.
pentru ca să infirme sau să confirme hipertensiunea portală. Bolnavul va prezenta forma-
ţiunea tumorală din hipocondrul stâng şi fenomene de hipersplenism: citopenia, de obicei
pancitpenia, cu deficit plachetar accentuat Tabloul clinic este completat de hemoragii
viscerale diverse, epistaxis.

124]
 Fig. 96. Piesa de splenectomie,
splenomagalie în ciroza hepatică

In barajele intrahepatice (ciroza), este prezentă o triadă simptomatică: splenomegalie,

varice esofagiene cu manometrie portală crescută şi alterarea funcţiilor hepatice.
în sindromul CRUVEILIIIER-BAUMGARTEN, leziunile de ciroza sunt iniţial
discrete. Apare însă o importanţă circulaţie colaterală periombilicala, datorată persistentei
venei ombilicale sau repremeabilizarii ei.
în ciroză, hipertensiunea portală poate evolua timp îndelungat cu tabloul clilnic al unei
splenomegalii izolate cu hipersplenism şi cu mici semne de suferinţa hepatică, tabloul clinic
putând fi interpretat drept un sindrom bantian, care de fapt este un sindrom hipertensiv portal
cu funcţionalitate hepatică moderat alterată, iniţial.

1.8.4. Circulaţia colaterală

Aceasta se datorează derivaţiilor spontane care urmează calea anastomozelor dintre
circulaţia venoasă sistemica şi circulaţia portală:
® Anastomozele esofagiene pun în comunicare circulaţia portală cu vena cavă supe-
rioară, pe calea venei gastrice stângi, plexurile venoase periesofagiene şi venele esofagiene
care se varsă în vena azygos. Vor da naştere varicelor esofagiene cu posibilităţile lor
evolutive.
® Anastomozele rectale fac să comunice circulaţia portală cu vena cavă inferioară prin
intermediul venei mezenterice inferioare, plexul hemoroidal, venele hemoroidale medii,
afluenţi ai venei hipogastrice şi venele hemoroidale inferioare care se varsa în venele ruşi-
noase interne, ramuri ale hipogastricei; acestea ultimele sunt tributare venei iliace comune şi
apoi venei cave inferioare.
® Sistemul RETZIUS, reprezintă comunicarea dintre venele organelor abdominale
afluenţi ai venei porte şi venele peretelui abdominal posterior tributare circulaţiei sistemice.
• Anastomozele periombilicale constituite din mici vene plecate de la nivelul ficatului
pe marginea inferioară a ligamentului falciform şi de-a lungul ligamentului rotund spre vena
ombilicală şi apoi spre venele epigastrice superioare şi inferioare tributare venei mamare
interne şi iliace externe spre venele subcutanate abdominale (capul de meduza).
• Anastomozele splenoparietale drenează single portal prin venele perisplenice de la
nivelul zonei de acolare splenice la peretele toraco-abdominal posterior, spre venele inter-
costale sau lombare, ajungând în vena cavă inferioară.
® Anastomozele porto-suprahepatice, reprezentate de canalul venos al lui Arantius care
nu este trombozat după naştere.

125]
 Complicaţiile hemoragice sunt urmarea ruperii varicelor submucoase de la nivelul
esofagului şi stomacului.
Complicaţiile metabolice sunt legate de pasajul direct al sângelui venos splanchnic în
circulaţia cavă, fenomen care răspunde de accidentele neuro-psihice şi de hipoxia hepatică.

18,5. A sc ii a
Este definită de prezenţa revărsatului liehidian în cavitatea peritoneală. Hipertensiunea
portală şi carcinomatoza peritoneală sunt cauzele cele mai frecvente.
Ascita apare cu deosebire atunci când barajul venos este la nivelul ficatului (ciroza)
sau deasupra ficatului (BUDD-CHIARI) şi mai puţin prezenta în hipertensiunea portală prin
baraj prehepatic. Pe lângă tulburările hemodinamice şi tulburările echilibrului protidic,
considerate mult timp drept cauze esenţiale şi necesare ale ascitei din hipertensiunea portală,
astăzi sunt demonstrate şi perturbări ale circulaţiei limfatice, 1a fel de importante pentru
geneza revărsatului liehidian peritoneal.
Triada histopatogenetica a cirozei hepatice este reprezentată de scleroza inelară
retractilă şi prezenţa nodulilor de regenerare anarhică, urmare a distrugerii membranei bazaie
şi a necrozei hepatocitare. în consecinţă apar tulburări circulatorii intrahepatice cu creşterea
presiunii sangvine în rădăcinile portale, caracterizate prin stază şi creşterea presiunii
hidrostatice la nivelul capilarelor peritoneale, însoţite de extravazare lichidiană.
Hipertensiunea portală izolată nu este în măsura de a genera transudatul, care în mod
obişnuit este absorbit în circulaţia limfatică şi condus spre canalul toracic. Acest fapt este
dovedit de raritatea ascitei în blocurile intrahepatice; ascita nu se formează în mod obişnuit
după ligatura venei porte şi mai mult şi nu există un raport direct între gradul hipertensiunii
portale şi cantitatea de lichid transudat.
Se cunoaşte faptul că la nivelul capilarelor operează două forţe contrare: presiunea
hidrostatică, care tinde să filtreze lichidul în afara vaselor înspre ţesuturi şi presiunea
coloidosmotică, care tinde să atragă apa din ţesuturi în capilare. Astfel apa va tinde să
parasesasca vasele în măsura în care presiunea hidrostatică va fi mai mare iar presiunea
coloidosmotică mai mică şi cum valoarea ultimei depinde ele numărul de molecule prezente,
deci în esenţă de proteinemie, în care predomina globul inele care au molecula mai mare, se
înţelege că presiunea coloidosmotică va scade cu atât mai mult cu cât conţinutul normal al
serului în proteine va fi mai mic.
Leziunile difuze ale ficatului care apar în cursul cirozelor hepatice însoţite de creşterea
presiunii portale, sunt însoţite de regulă de scăderea globală a proteinelor serice şi de o
creştere relativă a globul ine lor, ceea ce duce la scăderea coeficientului raportului dintre
album ine şi globuline.
Asistăm de asemenea 1a o creştere a presiunii limfatice determinate de fenomenele de
compresiune datorate sclerozei şi regenerării noclulare anarhice. Astfel lichidul transudat din
capilare este împiedicat să se resoarbă în circulaţia limfatică şi este filtrat în cavitatea peri-
toneală. Chiar şi dacă s-ar putea resorbi în circulaţia limfatică, la un moment dat capacitatea
canalului toracic este depăşită, ceea ce va augumenta cantitatea de transudat peritoneal.
O creştere a permeabilităţii capilare din cursul hepatopatiilor comice, poate depinde de
creşterea acizilor biliari în circulaţie sau de prezenţa unor produşi de dezintegrare ai
parenchimului de tipul colinei sau a histaminei.
Fuga apei înspre ţesuturi va duce ia diminuarea circulaţiei arteriale sistemice, ceea ce
prin stimularea directă a presoceptorilor, sau fie indirect prin reducerea fluxului renal, va
determina eliberarea de renina şi angiotensina, ceea ce va conduce la creşterea producţiei de
aldosteron. Consecinţa creşterii nivelului de aldosteron şi al reducerii fluxului renai va fi
reprezentată de retenţia sodiului plasmatic, ceea ce determina prin stimularea osmoceptorilor
o creştere a hormonului antidiuretic, având drept consecinţă retenţia de apă.
 Pe de altă parte, constituirea unui revărsat peritoneal de limfa bogată în proteine,
produce o hipovolemie plasmatică care va determina un hiperaldosteronism secundar şi ca
urmare, o hiperosmolaritate în măsură să stimuleze osmoreceptorii şi secreţia hormonului
antidiuretic, ceea ce conduce la retenţie hidrică.
Cercul vicios se închide prin aceasta retenţie hidrică, care va augumenta hipertensiunea
portală şi va permite scăderea presiunii coloidosmotice, conducând la creşterea revărsatului
peritoneal.
în fine, la patogeneza ascitei va concura şi o inactivare diminuată a aldosteronului şi a
hormonului antidiuretic de către ficatul insuficient.
La nivelul ficatului, debitul limfatic nu depinde în mod esenţial de diferenţele de
presiune coloidosmotica care reglează permeabilitatea de membrană, ci doar de presiunea
hidrostatică de la nivelul sinusoidului. Ramurile de origine ale venei porte şi ale arterei
hepatice fiind permeabile, ridicarea chiar minimă a presiunii intra sau suprahepatice va duce
la producerea în ficat a unei cantităţi crescute de transudat bogat în proteine.
Fenomenul iniţial, deci de formarea ascitei, este creşterea presiunii sinusoidale. Va
rezulta o producţie crescută de limfa, dar ascita nu va apare atâta timp cât debitul limfatic
este acceptat de canalul toracic; când nivelul producţiei limfatice depăşeşte posibilităţile de
drenaj ale canalului toracic, apare ascita.
Transudatia limfatică nu este însă exclusiv localizată la nivelul capsulei hepatice, fiind
cunoscut faptul că la bolnavii cirotici mai ales, aceasta este prezenta pe toată suprafaţa
peritoneului şi a mezenterului.
Acumularea lichidului de ascita va depinde de echilibrul dintre producţia de limfa şi
rezorbţia peritoneală, fenomen valabil în special la nivelul peritoneului diafragmatic.
Arhitectura limfatică a diafragmului îi conferă ample posibilităţi de rezorbtie şi de evacuare
a limfei. Pe aceste constatări se bazează procedeul de tratament al ascitei imaginat de D.
BURLU1, de hepatofrenopexie extrapcritoneala sau extraperitonizarea lobului drept al
ficatului, care realizează o hepatofrenosimfiza după decapsularea lobului drept hepatic,
facilitând astfel drenarea limfei spre canalul toracic prin intermediul peretelui toracic.

1.8.6. Insuficienţă hepatică

Indiferent de factorul de agresiune, la un moment dat limita de elasticitate funcţională
a ficatului este depăşită, prin durata de acţiune sau intensitate a agresiunii, instalându-se
semnele de insuficienţă hepatică.
Sc menţionează în literatura aşa numita "mica insuficienţă hepatică", reprezentând de
fapt o etapă premergătoare, caracterizată prin numeroase semne, fară ca vreunul să aibă de
fapt o semnificaţie patologică severă sau deosebită, aşa ar fi de exemplu pruritul, fenomene
Lirticariene, erupţii cutanate, vertijul, iritabilitatea excesivă, cefaleea, sindromul depresiv,
greaţă, senzaţia de presiune postprandială a hipocondrului drept şi a epigastrului, gust amar
matinal, tranzit încetinit, meteorism, flatulenţă, somnolenţă postprandială, astenie, etichetate
cel mai frecvent drept tulburări neuro-vegetative.

Adevărata insuficienţă hepatică se manifestă prin următoarele semne:

»Subicterul sau icterul seleral sau cutanat, însoţit de creşterea cu deosebire a
bilirubinei indirecte, datorată compromiterii mecanismelor de conjugare hepatocitare.
® Febră, care apare la 40% dintre cirozele compensate, dar şi în carcinomul hepa-
tocelular, cu o patogenie discutabilă:
o eliberarea unor factori pirogeni prin necroza hepatocitară;
 o prezenţa unei cantităţi anormale de steroizi cu acţiune pirogenă, datorată unei
insuficienţe metabolizări a testosteronului de către ficatul insuficient;

o infecţii produse de bacili ente.rali care ajung în circulaţia sistemică pe calea

circulaţiei portale colaterale;
©Foetor hepatic, cu un caracter dulceag, hepatic şi fecaloid, datorat producerii în
intestine a metilmercaptanului derivai din metionina şi insuficient metabolizat în ficat.
»Manifestări hemoragice datorate deficientei de sinteză a factorilor de coagulare:
protrombina, factorul V, factorul VII, factorul X, fibrinogen.
® Manifestări cutanate constând în eritem palmar, nevi vasculari sau dilataţii capilare
difuze. Se datorează fie unei creşteri a estrogenilor în circulaţie, fiind insuficient metaboiizaţi
de ficat, fie unui sindrom circulator hipokinetic ale cărei componente sunt deschiderea
anastomozelor arteriovenoase superficiale şi musculare, producţia unor substanţe cu efect
vasodilatator de către ficatul în suferinţa şi diminuării diferenţei arterio-venoase a
oxigenului.
©Tulburări endocrine consecutive diminuării Înactivării hepatice a estrogenilor,
aldosteronului şi a hormonului antidiuretic, care vor avea drept urmare o scădere a
libidoului, dispariţia pilozităţii, atrofie testiculara, ginecomastie şi retenţia de sodiu şi de apă.
® Scăderea în greutate se datorează anorexei, tulburărilor digestive, meteorismului,
atrofiei masei musculare cu deosebire a membrelor şi creşterii dimensiunilor abdominale pe
seama ascitei, ceea ce îi conferă individului în ansamblu aspectul de batracian.
©Tulburările renale traduse prin creşterea azotemiei datorate unei diminuări a
funcţiilor renale, are un prognostic infaust în cadrul unei insuficienţe hepatice. Se datorează:
o hipovolemiei provocată de edemele periferice şi ascita, diminuării fluxului
plasmatic renal şi a filtrării glomerulare;
o ascitei care duce la o congestie venoasă renală prin creşterea tensiunii
abdominale;
o efectului toxic al diureticelor.
©Tulburările neurologice sunt de natură motorie şi psihice. Primele se pot observa cu
uşurinţă prin tremurul degetelor de la mână - flapping tremor. Cele psihice sunt reprezentate
de encefalopatia porto-cavă care se manifesta prin iritabilitate, susceptibilitate crescută,
piederea afectivităţii şi a spiritului critic şi autocritic, stări confuzionale, delir şi apoi comă.
Este o comă liniştită, calmă, însoţită de pierderi de materii fecale şi urină, vărsături cu
conţinut hematie, icter, respiraţie de tip KUSSMAUL şi midriaza. Encefalopatia porto-cavă
poate fî declanşată de hemoragia digestivă, alimentaţia bogată în proteine, administrarea de
medicamente care cresc încărcarea amoniacală (metionina, perfuzii cu aminoacîzi, plasma
său sânge conservat).
Există două forme patogenice ale comei hepatice:
® Prima formă, sau toxică, este cauzată de diminuarea capacităţii de detoxifiere a
ficatului., urmată de creşterea amoniacului seric care provine din cantităţile mari de amoniac
formale de către bacteriile intestinale şi insuficient metabolizat în ficat;
© A doua formă, aşa numita carenţială, se datorează diminuării masive a capacităţii de
sinteză a ficatului decelate prin scăderea nivelului seric al următoarelor constante biologice:
® Proteinemia totală (valori normale 6,5 - 8 g%);
® Album inemia (valori normale 3,2 - 5 g%0 şi globul inele alfa 1 şi alfa 2 (în
valori normale de 0,15 - 0,60 respectiv 0,30 - 0,70 g%), determinabile prin electroforeza
serică;
 © Pseudocolinesteraza serica (1900 - 3800 mU/ml);
© Factori ai coagulării sintetizaţi in ficat: protrombina, fibrinogenul, factorul V,
VII şi X;

• Colesterolul total (150-250 mg%) şi în special cel esterificat (60-70%);

« Glicogenogenza şi neoglicogcnogeneza, de această dată cu posibile valori
hiperglicemice.
® Alţi factori care intervin în întreţinerea comei hepatice ar li:
© acţiunea toxică a bilirubinei indirecte asupra ţesutului cerebral;
© metaboliţii toxici derivaţi din metionina;
© administrarea de diuretice care vor produce hipopotasernie, hipovolemie, hipera-
zotemie şi creşterea ureei serice (urea este transformată în intestin în amoniac);
® alealoza metabolică datorată hiperventilaţiei, cu creşterea pH-ului care favorizează
penetrarea amoniacului în celule, cu mare tropism cerebral;
© hemoragii digestive care duc la creşterea cantităţii de amoniac produs prin meta-
bolizarea sângelui digerat de către o parte din bacteriile intestinale;
® paracenteza, cu un mecanism aproape identic cu efectul diureticelor, în timp ce
revărsatul lichidian are tendinţa de a se reface cu mare viteză.

L (V. 7. Hipersplen istmul

Noţiunea de hipersplenism, include sub aspectul conţinutului principal, o exagerare a
funcţiilor splinei. In general însă, hipersplenismul ca atare, evoluează cu splenomegalie,
respectiv cu o creştere a rezervorului splenic, ca rezultat al hiperplaziei celulare al celulelor
sistemului reticulohistiocitar cuprins în splină, care reprezintă de fapt substratul celular
autoimun al splinei.
 HiPERSPLENISM

Creşterea volumului rezervorului splenic al sângelui face ca stagnarea fiziologică a ele-

mentelor celulare sangvine, să se transforme în sechestraţie care sub aspect lichid ian,
determină staza.
Hiperplazia celulelor sistemului reticulohistiocitar splenic se manifestă prin creşterea
capacităţii de fagocitoză al acestora. Hiperfagocitoza se poate manifesta pe una dintre liniile
sanguine, pe două dintre acestea sau pe toate trei.

Fig. 98. Staza reticuloza, tendinta la

scleroza în pulpa ros ie [Col. V A N
GIESON; Ob. lOx]

Asocierea sechestraţie! celulare sangvine cu o hiperfagocitoza va determina eritroliza

crescută cu apariţia anemiei secundare, o leucoliza crescută care se va asocia cu o leucopenie
şi cu scăderea capacităţii de apărare a organismului şi cu o trombocitoliză exagerată, care va
conduce la apariţia trombocitemiei periferice şi a sindroamelor hemoragice.
Factorii mecanici (sechestraţie, fagocitoză, stază) se poate asocia cu sinteza unor anti-
corpi care trecând peste legile imunologice tradiţionale, acţionează destructiv asupra seifului,
a celulelor proprii ale sângelui şi ale ficatului. Efectul destructiv maxim al acestor autoan-
ticorpi, se vor manifesta în primul rând asupra hcpatocitelor, determinând necroze hepato-
citare. La rândul lor aceste necroze hepatocitare. reprezentate de distrugerea ţesutului
funcţional nobil al ficatului nu mai sunt recunoscute drept „ s e i f ' de celulele sistemului
reticulohistiocitar propriu, astfel încât apare o nouă serie de autoanticorpi antificat şi
antihepatocitari.
 Fig. 99. Splenomegalie importantă în
ciroza hepatică însoţită de hiperten-
siune portală

Teoria a fost enunţata de BANTI, care a dezvoltat această temă pe plan clinic în cadrul
sindromului care îi poartă numele, pe vremea când nu se cunoştea hipertensiunea portală,
sindrom al cărei leziune iniţială era considerată splina fibro-congestivă, iar leziunile hepatice
erau considerate consecutive splenopatiei. Ficatul sta în focul splinei, a fost enunţul generic
care a lansat în lumea mdicală acest sindrom, la începutul secolului trecut.
Odată cu apariţia acestor modificări funcţionale şi morfologice, se modifică şi structura
splinei, creşterea rezervorului splenic şi hiperplazia celulelor sistemului reticulohistiocitar,
determinând apariţia şunturilor vasculare intrasplenice, precum şi modificarea structurii şi a
funcţiei celulelor marginale.
In acest context nu mai putem vorbi despre o simplă exagerare a funcţiilor splenice şi
vom avea de-a face cu o adevărată disfuncţie splenică, ceea ce ar impune schimbarea
denumirii din hipersplenism în dissplcnism.
Manifestările hipersplenismului, pot fi împărţite în hipersplenism primar sau fără cauză
deoarece cauză nu o cunoaştem şi hipersplenism secundar, în care cunostem drept cauză
tuberculoza, splina fibrocongstiva şi sindromul GAUCHER.
Fiziopatologia hipersplenismului îmbracă deci trei aspecte, care pot să apară izolat sau
pot să se asocieze: hipersplenismul hematologic, imunologic şi portal.
Hipersplenismul hematologic este forma cea mai constantă şi mai evidentă a
exagerării funcţiilor splenice în sindroamele lienopatice, prin definiţie reprezentând o
disfuncţie splenică care acţionează asupra uneia dintre liniile celulare hematice sau a mai
multora.
Asupra liniei roşii, deci a hematiilor, procesul de hemoliza este exagerat faţă de limi-
tele fiziologice, rezultând un sindrom anemic, urmare a doua mecanisme, fie prin defect eri-
trocitar genetic, calitatea precară a critrocitelor stând la baza procesului de liza şi având ca
efect o anemie hemolitica congenitală, fie prin mecanism auoimun, datorată factorilor toxici
şi infecţioşi care induc apariţia autoaticorpilor antieritrocitari, care vor determina o anemie
hemolitică autoimună.
Asupra liniei albe, efectele hipersplenismului se pot manifeste prin diferite sindroame
leucopenice, în special pe linia granulocitara sau în cadrul unei pancitopenii. Sindroamele de
neutropenie splenică, dovadă a citopeniei selective, sunt considerate de natura autoimună.
Asupra plachetelor sangvine, hipersplenismul se manifestă prin accentuarea pro-
cesului de liza cu apariţia trombocitopeniilor, în mod obişnuit datorate unui proces autoimun.
în fine, citopeniile asociate sau pancitopeniile splenice, reprezintă o altă formă de
manifestare a hipersplenismului hepatologie. Mecanismul citopeniei şi implicarea splinei în
această activitate, aduc în discuţie prezenţa unui factor care inhiba măduva osoasă, de regulă
o imunglobulina, care are drept urmare o dereglare severă a citodiabazei.

131]
 în citopeniile splenogene, măduva osoasă este la început foarte activă, fară să fie vorba
de o inhibiţie sau insuficienţă medulară însoţită de o citopenie periferică, deoarece apar
elemente măture pe care ori nu le poate lansa în circulaţie ori aceasta lansare se referă la un
număr insuficient de celule. Mai târziu, suferă maturaţia celulară şi în fine măduva osoasă
devine insuficientă prin fenomene de epuizare.
Hipersplenismul imunologic este urmarea implicării splinei în majoritatea proceselor
infecţioase, fenomen care are drept urmare, apariţia splenomegaliei mai mult sau mai puţin
pronunţată în majoritatea infecţiilor.
După depăşirea episodului in fee ţi os, uneori poate persista o hiperplazie splenică, care
stă la baza amorsării unei disfuncţii splenice cauza a apariţia autoanticorpilor citolitici asupra
liniilor celulare sangvine, dar şi asupra ficatului sau a capilarelor pe care le fragi lize ază. Se
remarca astfel în cadrul hipersplenismului imunologic o intricare strânsă între mecanismele
imunopatologice care stimulează activarea unor elemente imunocompetente şi citoliza
sangvină.

Hipersplenismul sau dissplenismul portal se datorează particularităţilor anatomice

ale sistemului port, în care cea mai mare parte a sângelui portal este furnizată de către splină,
fiind constituită în acest fel cea mai activă circulaţie din oragnism, care depăşeşte prin debit
şi prin amploare, chiar circulaţia renală sau miocardica. Creşterea debitului portal şi a
gradientului presional fata de circulaţia sistemică, va avea ca efect o creştere a presiunii
portale, care poate fi parţiala sau segmentară prin tromboza venei splenice sau totală printr-
un obstacol permanent prehepatic, intrahepatic sau suprahepatic.
împărţirea anatomo-funcţională a ficatului permite o delimitare a dispoziţiei obstaco-
lului portal în sectorul presinusoidal, care se întinde până la sinusotdul hepatic, urmat de
obstacolul situat în sectorul sinusoidal, ambele prezente în histopatologia cirozei hepaticc şi
în fine, în obstacolul situat în sectorul postsinusoidal, al venelor suprahepatice, respectiv
sindromul trombotic BUDD-CIHAR1.
Datorită conexiunilor strânse ale circulaţiei portale şi a unui debit sangvin important,
un obstacol total va avea drept repercusiuni imediate asupra splinei. Creşterea presiunii
portale însoţită de stază şi hipervolemie în vena splenică şi în circulaţia intrasplenică în
condiţiile aceluiaşi aport arterial, va detemina o Splenomegalie cu diferite stadii de pierdere a
elasticităţii. Splina nu se dilata niciodată în mod pasiv pentru a reveni la normal, datorită
remanierilor anatomice care se instalează în timp şi care sunt consecutive hiperpresiunii
portale de durată,
 Fig. 101. Splenectomie în hil unde, la
nivelul pedicolului splenic, se remarca
ligatura A. Splenice şi a V. Splenice,
extreme de dilatate

Astfel vom asista într-un prim stadiu la instalarea splenomegaliei eu splina congestiva
şi elasticitatea splenică păstrată, urmată de dezvoltarea splinei fibrocongestive, iar în ultimul
stadiu, la apariţia splinei fibroase cu elasticitatea pierdută, condiţie în care nu va mai fi în
măsura de a amortiza modificările hemodinamice ale sistemului port.
Aceste modificări structurale concretizate prin hiperplazie şi hiperactivitate funcţio-
nală, vor determina în ciroza hepatică însoţită de hipertensiune portală şi splenomegalie,
apariţia autoanticorpilor antihepatocitari cu sediul în splina. Alegoric, am mai spus că ficatul
sta în focul splinei, accentuând faptul că aceşti autoanticorpi antihepatocitari vor supra-
dimensiona dislrucţiile hepatocitare provocate de însăşi ciroza hepatică. Decompensarea
hemodinamică va antrena apariţia varicelor esofagiene sau a hemoroizilor secundari iar
decompensarea celulară va fi cauza determinanta a insuficienţei hepatice.
Vorbeam, înainte de a discuta diferitele forme de hipersplenism anterior prezentate, de
clasificare etiopatogenica a hipersplenismului în hipersplenism primar şi hipersplenism
secundar.

Fig. 102. S c h e m a patogeniei hipersplenismului

133]
 în hipersplenismul primar nu exista o cauză aparenta care să permită instalarea
exagerarata a funcţiilor splenice, astfel încât nu poate fi evocat un mecanism patogen ic
complex al icterului hemolitic congenital, în boală WERLHOFF sau în neutropenia splenică.
Hipersplenismul secundar apare ca o consecinţă a unor splenopatii, iar funcţia
exagerată a splinei apare ca şi secundară, instalându-se în următoarele afecţiuni:
© splenomegaîiile congestive, inclusiv hipersplenismu! portal;
® splenomegaîiile din cursul infecţiilor cronice, cum ar fi lues sau TBC;
© splenomegaîiile prin tezaurizare, cum ar fi boala GAUCHER;
©splenomegaîiile leueemiee;
® tumorile splenice primitive, cum ar fi în iimfosarcomul sau limfomui giganto-folicular;
® mielolîbroza progresivă în care splina devine principalul furnizor ectopic hematopoetic.
Din punct de vedere evolutiv, hipersplenismul poate fi cronic, progresiv sau cu remis ie
spontană.
Cel primitiv e imprevizibil ca evoluţie şi de obicei se încearcă la început procedee de
tratament conservatoare.
Cel secundar este întotdeauna cronic şi splenectomia este indicată cât mai repede
deoarece numai în acest fel poate fi prevenită degradarea biologică accentuată care îi
aşteaptă pe aceşti bolnavi.
Splenectomia este contraindicată în mieloscleroze, aplazii medulare, panmieloftizie,
hematopoeză ectopică splenică şt absenţa sechestrării splenice la proba cu radiocrom.
Splenectomia este uneori indicată în funcţie de severitatea dîstrucţiei celulare, dovedită fie
de sechestrarea şi distrugerea prédominent splenică a celulelor sangvine, fie de gradul
splenomegaliei.
Patogenia hipersplenismuhii atribuie un roi central splinei, deoarece acesta reglează
în mod obişnuit lansarea în circulaţie a hematiilor, leucocitelor şi t rom boc iţelor, din măduva
hematogenă. Pe de altă parte, termenul de hipersplenism grupează un sindrom clinic
caraterizat prin diminuarea uneia sau a mai multor linii celulare sangvine, asociată de regulă
cu splenomegalie, iar după splenectomie reversibilitatea citopeniei sangvine este totală.
Putem să vorbim astfel despre o exagerare a funcţiilor splinei şi în măsura în care
aceste funcţii pot fi interesate selectiv, hipersplenismul pate fi hemolitic, atunci când prin
exagerarea hemocaterezei se poate ajunge până la hemoliza sau hipersplenismul depresor,
atunci când citopenia periferică deşi este însoţită de o hiperplazie medulară, apare ca urmare
a inhibării măturării şi a eliberării celulelor în circulaţie.
Cauzele hipersplenismuhii pot fi prin consecinţă sintetizate astfel:
® distrugerea celulelor sangvine alterate fie prin defecte genetice sau structurale, fie
prin modificări legate de autoanticorpi;
® producerea de autoanticorpi;
® inhibiţia măduvei hematogene de către un factor splenic;
® stază splenică şt sechestrare excesivă, urmată de distructia intrasplenica a liniilor
celulare.
Elementele morfologice pe care se bazează hiperactivitatea funcţională a splinei, sunt:
® ţesutul limfatic destinat anicorpogenezei;
©hiperplazia ţesutului reticuloendotelial şi a traveelor foliculare pentru producerea de
patoproteine de autoagresiune;
® hiperplazia encloteiiului sinusal pentru o eritroliză crescută.

134]
 Fîg. 103. Staza, reticulo/.a şi tendinţa
la scleroză în pi! i pa roşie jCol. V A N
G I E S O N ; Ob. 40x]

Diagnosticul histocitologic ai hepersplenisinului se bazează pe puncţia splenică,

puncţia sternală şi citología sangvină centrală şi periferica.
Odată confirmată splenomegafie prin examenul clinic, ecografic şi radioizotopic (scin-
tigrafie splenică cu Cr 51 şi splenoportografia radioizotopica), urmează următoarele
investigaţii:
Puncţia splenică comporta serioase riscuri în sindroamele hemoragipare şi în splinele
congestive, deşi poate pune în evidenţă metaplazii eritrobiastice, mieloblastice, megaca-
riobiastice sau aţipii celulare ca în boală GAUCHER, boala HODGKIN sau reticulosarcom.
Puncţia sternală permite evaluarea citologiei sangvine medulare, oferind relaţii
asupra potenţialului regenerativ al măduvei, confirmând astfel prezenta hipersplenismului şi
a indicaţiei de splenectomie.
Citología sangvină periferica include hemo, leuco şi trombocitograma, pentru apre-
cierea citopeniei şi susţinerea diagnosticului de hiperspîenism hemolitic.
Diagnosticul imunologic urmăreşte evidenţierea patoproteinelor şi a autoanticorpilor,
prin testul COOMBS direct şi indirect, testul cu papaină, determinarea crioglobulinelor,
imunodifuziune şi imuneiectroforeza, pentru a confirma hipersplenismul imunologic.

1.8.8. Indicaţiile splenectomiei

Se bazează pe cele mai actuale cunoştinţe cíe fiziopatologie hematologică şi pot fi
împărţite în relative şi absolute.
1. Indicaţiile absolute sunt reprezentate de traumatisme, abcese, chiste şi
tumori splenice primitive benigne sau maligne.
2. Indicaţii relative în hipersptenismul primar, în care splenectomia conduce la
vindecarea clinică:
® sferocitoza ereditara, anemia hemolitica congenitala sau boala lui
MINKOWSKI-CHAUFARD;
® neutropenia splenică, boala lui DO AN şi WIESEMAN;
® purpura trombocitopenică idiopatică, boala lui WERLIiOF;
® purpura trombocitopenică trombotică,
® pancitopenia splenică primitivă.
 3. Indicaţii relative în hipersplenismul primar în care splenectomia determina
ameliorarea bolii:
• eliptocitoza ereditara,
® hemoglobinopatiile congenitale sau câştigate,
• deficienţa de piruvat-kinaza sau dehidrogenaza (ciroza biliară primitivă),
® talasemia, boala lui COOLEY,
® siclemia, hematii în "secera",
® anemii hemolitice dobândite autoimune,
® anemiile hemolitice enzimatice,
• anemiile hemolitice autoimune idiopatice (tot prin autoimunizare),
® anemii aplastice,
® hepatite cronice şi ciroze,
® sindromul BANTI.
4. Indicaţii relative în hipersplenismul secundar:
o infecţii cronice (TBC, lues),
® sindromul FELTY (artrita reumatoida, splenomegalie, leucopenic);
® iupoeritematoviscerita diseminata sau lupusul eritematos diseminat,
© parazitoze (paludism, kala azar, bilharioza),
• boala BESNIER-BOECK-SCHAUMANN,
5. Indicaţii relative în splenopatii prin tezaurizare:
® boala GAUCHER (acumulare de glucocerebrozide şi glucosylceramida),
• boala NIEMANN-PICK (acumulare de siringomielina şi colesterol),
® amiloidoaza,
® hiperlipemiile esenţiale,
6. Indicaţii relative în sindroamele mielo şi limfoproliferative:
• boala HODGKrN, limfogranulomataoza maligna,
© boala lui NICOLAS-FAVRE, limfogranulomatoza benignă şi limfoamele
nonhodgkiniene,
® leuccmia cronică limfoidă şi mieloida,
® mieloscleroza,
® limfomul reticular BRILL-SYMMERS,
© policitemia vera sau macroglobulinemia,
• metaplazia mieloidă agogenică.

Fig. 104. Piesa de splenectomie în

hipertensiunea portală. Splina cu zone
de infarctizare

136]
 1.8.9. Sindromul postsplenectomie
Este uneori evident şi chiar foarte exprimat, alteori atenuat, apare întotdeauna deoarece
splenectomia în sine atrage după ea o serie de modificări ale citologiei sangvine. Dintre
acestea, demne de semnalat ar fi următoarele:
• Trombocitopenia se instalează în marea majoritatea a cazurilor după splenectomie, cu
valori care pot depăşi 500.000/mmc. Aceasta poate fi reacţionala, când măsurile terapeutice
sunt neavenite, sau poate deveni patologică sau adevărata, când necesita în mod obligatoriu
corticoterapia, pentru prevenirea accidentelor trombotice sau hemoragice.
• Reacţia poliglobulinica este tranzitorie şi se manifesta prin apariţia în circulaţie a
siderocitelor, a corpusculilor HOWEL-JOLLY, (resturi de ADN nuclear), a corpusculilor
HEINZ (incluziuni alfanaftilesterazice), sau de asemenea de hematii în ţinta, reticulocite sau
hematii nucleate.
• Leucocitoza postsplenectomie este remarcată în aproximativ jumătate din cazuri şi se
datorează revenirii la normal a rezervorului intravascular prin restrângerea celui marginal.
Este tranzitorie şi se caracterizează prin neutrofilie şi mai rar prin eozinofilie sau limfacitoza,
fără să depăşească câteva luni după operaţie.
©In fine, urmările imunologice se caracterizează prin scăderea titrului şi a incidenţei
testelor imunoserice pozitive anterior intervenţiei, dar pot şi culmina cu o septicemia
postsplenectomie, care în varianta pneumococică poate deveni letală. Se datorează scăderii
sintezei de IgM, a properdinei şi a opsoninelor, pecum şi a funcţiei de clearence a antigenilor
intravasculari, ceea ce conferă o rezistenţă scăzută la infecţii.

Fig. 105. Chist hidatie splenic, aspect CT şi intraoperator al piesei de splenectomie.

1.8.10. Simptomatologia hipertensiuniiportale

Hipertensiunea portală (HTP) este un sindrom caracterizat prin prezenţa unui obstacol
în circulaţia portală. Presiunea normală în circulaţia portală este de 10-15 cm apă (8-12
mmHg), atunci când determinarea ei se face prin puncţie splenică, şi de 5-7 cm apă (6-9
mmHg) prin cateterismul direct al venei porte (cateter blocat în circulaţia postsinusoidală).
Se consideră HTP o creştere a presiunii portale care depăşeşte 20-25 cm apă, valorile
putând să ajungă până la 40-60 cm apă (25-30 mmHg). Concomitent cu creşterea presiunii în
sistemul circulator portal, în sindroamele de IIP se produce şi o amplificare a masei
circulante în circulaţia portală (cu sau fără sporirea volumului plasmatic).
Indiferent de localizarea obstacolului portal, acesta determină ca urmare a sindromului
de HTP pe care îl generează o serie de consecinţe: splenomegalie cu hipersplenism, varice

137]
esofagiene, varice gastrice sau ectopice, gastropatie pot'tal-hipertensivă şi hemoragii
digestive superioare.
în cazul sindroamelor de HTP prin ciroze se adaugă encefalopatia portosistemică,
ascită şi circulaţia colaterală venoasă la nivelul peretelui abdominal anterior până la consti-
tuirea „capului de meduză".

Clasificarea H T P respecta următoarele criterii.

1. Criteriul anatomoclinic: grupează tipurile de HTP în raport cu sediul obstacolului
hepatic, descriind sindromul de HTP prehepatică, intrahepatieă şi post- sau suprahepatică.
2. Criteriul fiziopatologic: se referă la sediul obstacolului în raport cu circulaţia
sangvină intrahepatieă, respectiv în raport cu capilarele sinusoide ale ficatului. Sindromele
de HTP se grupează în presinusoidaie şi postsinusoidaie. Determinarea formei pre- sau post-
sinusoidale a obstacolului portal se poate face prin măsurarea presiunii portale şi prin deter-
minarea comparativă a presiunii în venele hepatice, e fapt suprahepatice, ultima cu ajutorul
unui cateter blocat la nivel post-capilar sinusoidal.
3. Criteriul mixt: clasificarea întruneşte ambii parametri de referinţă citaţi,
descriind:
® HTP presinusoidală extrahepatică şi HTP presinusoidală intrahepatieă;
® HTP postsinusoidală intrahepatieă şi HTP postsinusoidală suprahepatică.
între aceste forme, unii autori mai vorbesc şi despre HTP sinusoidală, care de cele mai
multe ori se asociază sau se confundă cu HTP postsinusoidală.
Sectorul presinusoidal este format din sistemul de ramificaţii al celor două vase
aferente: vena porta şi artera hepatică.
Sectorul sinusoidal este dependent atât de vena porta cât şi de un conţinut bogat în oxi-
gen recepţionat prin ramurile terminale ale arterei hepatice. Sinusoidul este încadrat de un
adevărat sistem de dispozitive sfincteriene şi cai derivative, care asigura în condiţii fizio-
logice şi patologice, posibilitatea scurtcircuitelor de tip porto-hepatic, porto-cav şi arterio-
venös.
Sectorul postsinusoidal începe cu vena centrolobuiara şi se continua cu venele hepatice
(sau suprahepatice).

L8.IL Etiopatogenia HTP

Etiopatogenia hipertensiunii portale include două mari componente: baraj la fluxul
portal (obstacol anatomic) şi hiperafluxul portal (componenta funcţională).
Componenta hiperaflux portal se datorează unor fistule arterio-venoase portale de la
nivelul splinei, ca urmare a unor mai frecvente splenopatii mediteraneene, iniţial neînsoţite
de ciroza.
HTP presinusoidală include toate variantele de obstacole prehepatice şi intrahepaticc.

Obstacolele presinusoidaie prehepatice; cele mai comune sunt datorate unui obs-
tacol portal, având drept corespondent clinic un ficat mult timp funcţiona! conservat şi o
frecvenţă mai mare a hemoragiilor digestive superioare:
©Anomalii congenitale ale axului venos splenoportal (cavernomul portal, atrezîi
portale).
® Tromboze pîleflebitiee dobândite post-partum ale venei porte, prin succesive omfalrte
supurate neonatale.
® Ligatura de vena porta sau stenoza postoperatorie traumatica sau consecutiva
hemostazei chirurgicale.
® Tumori loco-reg io na le (cancer, pancreatita cronică, adenopatii).
 • Tromboza pórtala instalată în cadrul policitemiilor, a septicemiilor, în splenomegalia
mieloida, sau după spienectomie.

Obstacolele presinusoidale intrahepaticc cele mai frecvente sunt:

® Stenoze congenitale sau dobândite ale ramurilor pórtale mari intrahepaticc;
• Displazii biliovasculare congenitale intrahepatice de tip hamartoame (cu sau fără
colestază concomitentă);
® Fibroangioadenomatoza congenitală sau dobândită intrahepatică;
® Fleboscieroza periportală intrahepatică în diverse stadii morfologice evolutive;
® Fleboscieroza hepato-renală M1KKELSEN;
® Boala fibro-chistica hepato-renală;
® Schisostomiaza (bilharzioza) hepatică;
® Sarcoidoza hepatică sau granulomatoza sarcoidala dezvoltată iniţial în sectorul portal
presinusoidal (ulterior poate implica şi zona capilarelor sinusoidale);
® Amiloidoza;
® Steatoza hepatică;
® Degenerescenta hepato-lenticulara;
® Boli mieloproliferative în primele lor stadii de evoluţie;
® Localizări benigne chistice sau parazitare (hidatidoza hepatică alveoalara);
® Localizări maligne hepatice, primitive sau secundare.
Obstacolele sinusoidale sunt foarte rare, în principal datorate unei hipertrofii
kupfferiene sau unei fibroze sinusoidale care apare în hepatita cronică. Colangita scleroasă
poate reprezenta deasemenea o variantă de obstacol sinusoidal prin extensia sclerozei la
sinusoid.

Obstacolele postsinusoidale (şi uneori sinusoidale) intrahepatice sunt:

® Cirozele hepatice sau biliare, reprezintă cel mai frecvent obstacol situat pe sinusoidui
terminal, la locul de vărsare al acestuia în vena centrolobularf.
® Hepatitele cronice (unele forme anato-moclinice).
©Neoplasmele hepatice.
© Chistul hidatie hepatic.
® Abcesele hepatice.
® Metastazele hepatice multiple.
Obstacolul termino-sinusoidai, reprezintă un sindrom BUDD-CHÍARÍ în miniatură,
care poate apare prin:
«drenaj suprahepatic deficitar;
® comprimarea ramificaţiilor pórtale;
© reducerea patului sinusoidal;
® hiperplazia celulelor kupfferiene;
® distrugerea aparatului sfincterian;
® fibroza şi nodulii de regenerare care distrug arhitectura ficatului;
© se include şi componentă de hiperaflux prin anastomozele arterio-portale.

Obstacolele postsinusoidale suprahepatice (sau posthepatice) sunt:

® Stenoze, tromboze sau compresiuni ale venelor suprahepatice.
® Afecţiuni cardiace ce detrmina creşterea presiunii la nivelul cordului drept, cum ar fi
pericardita constrictiva, afecţiuni valvulare, cardiomiopatii.
 • Sindromul BUDD-CHIARI datorai trombozei venelor suprahepatiee, respectiv o
endoflebita trombozanta care apare în cursul policitemiilor, a altor discrazii sanguine, a
neoplasmelor sau a unor parazitoze.
• Tromboza venei cave.

L8.12. Tabloul clinic (HTP prin obstacol presinusoiodal).

Splenomegalia şi hipersplenismul sunt consecinţa creşterii presiunii şi stazei circu-
latorii intraportale şi deci intrasplenice.
Cu apariţie precoce în marea majoritate a sindroamelor de HTP, splenomegalia
orientează diagnosticul de la început. Absenţa ei nu echivalează cu inexistenţa unei HTP, aşa
după cum gradul ei de hipertrofiere nu exprimă amploarea HTP. In mod asemănător, nu
există un raport direct între amploarea HTP şi gradul hipersplenismului.
Hipertensiunea portală are de la bun înccput un răsunet direct asupra splinei, care
creşte în volum conform rolului ei de rezervor elastic, sau de slocarc a sângelui portal. Dacă
iniţial această distensie splenică este variabilă, ulterior în timp, ca urmare a fenomenelor de
fibroză interstiţială carc survin în splina de stază, splenomegalia devine constantă şi lent pro-
gresivă. Din acest motiv, după rezolvarea hipertensiunii portale prin derivaţii portosistemice,
nu dispare splenomagalia în totalitate.
Ciroza hepatică este cauza cea mai frecvenţă a HTP prin obstacol postsinusoidal. La
rândul ei, ciroza hepatică este indusă patogenetic fie de factorul infecţios din hepatite, fie de
factorul toxic din etilismul cronic.
în obstacolul postsinusoidal de tip hepatitic, splenomagalia este mai precoce, mai
importantă şi mai frecventă decât în cirozele toxice sau alcoolice.
în schimb, cel puţin o treime din pacienţii cu ciroza hepatică, hipertensiune portală şi
hemoragii digestive recidivate în antecedente, nu prezintă splenomagalie. Una dintre teorii
evoca hemoragia drept o supapă de decomprimare, care permite evitarea splenomagaliei.
Splenomegalia este constantă în obstacolele prehepatice determinate de trombozele
portale şi trombozele de vena splcnică. în obstacolele posthepatice, splenomegalia este rară
şi moderată.

Fig. 106. Splenomegalie enormă în

hipertensiune portală, ascunsă sub
lobul stâng al ficatului cirotic

într-o hipertensiune portală, splenomagalia trebuie suspectata atunci când exista o dis-
tructie exagerată a elementelor figurate sangvine şi se constată anemie însoţită de hiperbiliru-
binemie predominenta a fracţiunii neconjugate, leucopenie şi trombocitopenic.

140]
 Există şi situaţii în care splenomagalia este cauza hipertensiunii pórtale şi nu o con-
secinţă a acesteia. Aceste situaţii sunt reprezentate de hipertensiunea portală prin hiperaflux
(SHELDON) şi sindromul BANTI.
Hipertensiunea portală prin hiperaflux, apare în cazul unor splenopatii care au drept
suport vascular, fistule arterio-venoase intrasplenice. Aceste fistule, antrenează o creştere a
debitului arterial splenic asociată cu hipertensiunea portală. In aceste cazuri, tensiunea
arterială din artera splenică, este insuficient amortizata ca urmare a transformării sistemului
vascular splenic, intru-un complex de tutburi rigide şi beante, iar sângele arterial traversează
splina cu un debit mare şi intră în circulaţia portală cu o presiune apropiată de valorile
tensiunii arteriale sistemice (forward pressure).
Sindromul BANTI, a fost descris, având ca punct de plecare iniţial o scleroză periarterială
splenica sau o periadenită splenică, în măsură să inducă fenomene de ciroza hepatică.
Au fost descrise şi o serie de alte circumstanţe similare, cum ar fi tromboza venei
splenice, cavernomul de vena splenică, sau infecţii splenice, cum ar fi tuberculoza, luesul sau
malaria, paludismul cronic, denumite sindroame BANTI-similia, ale căror consecinţe sunt un
sindrom de hipertensiune portală, determinat de afecţiuni iniţiale ale splinei care conduc la
hipertensiune portală şi ciroza hepatică.
Concluzia discutabilă a acestor studii este ca în determinismul patogenic al cirozei
hepatice poate fi introdusă şi hipertensiunea portală, deşi deocamdată s-a demonstrat doar
relaţia inversă.
Varicele esofagiene sunt consecinţa dezvoltării circulaţiei venoase derivative
portosistemice şi a refluxului în condiţiile unuinfecţioşi regim presional portal crescut.
La copil şi în cazul obstacolelor presinusoidale se dezvoltă şi varice gastrice la nivelul
fornixului gastric.
Varicele se dezvoltă concomitent, la nivelul esofagului abdominal şi a treimii supe-
rioare a stomacului, atât la nivel submucos, precum şi la nivel subseros. Intre cele două reţele
există comunicări multiple, ceea ce explică rolul fie şi parţial derivativ al varice lor pentru
circulaţia portală hipertensiva.
Au mai fost descrise şi varice ectopice, cu alte sedii decât cele esogastrice, ca, de
exemplu, varicele duodenale, jejunoileale, colice, anorectale sau peritoneale. Frecvenţa
tuturor acestor variante nu depăşeşte 1-3% dintre bolnavii cu ciroze hepatice şi 20-30%
dintre cei eu HTP presinusoidală.
Identificarea varicelor se face prin examen radiologie, cu pastă baritata concentrată,
esofagoscopie (metoda cea mai fiabilă) şi prin spleno-portografie, care evidenţiază refluxul
via vena coronară gastrică, circulaţia venoasă periesofagiană şi esofagiană.

Fig. 107. Varice esofagiene, imagine

endoscopică

141]
 Examenul endoscopic este în măsură să ofere o clasificare în 5 trepte a amplitudinii
varicelor esofagiene (scara DAGRADI), care coexistă cu o clasificare mai simplificată
elaborată de PALMER şi BRECK, după care varicele se grupează în mici, mijlocii şi mari.
Efracţia (ruptura) varicelor esogastrice este urmată de hemoragii digestive superioare.

Hemoragiile digestive superioare (HDS) sunt consecinţa atrofierii şi distrofiei prin

hiperpresiune şi hipoxie locală (ambele rezultante ale stazei sangvine locale) atât a pereţilor
varicelor esogastrice cât şi ale mucoasei esofagiene.
Factorii determinanţi ar putea fi: pe de o parte, creşterea brutală a presiunii portale
(efort fizic, digestie) sau a presiunii intra-abdominale, de exemplu prin creşterea relativ
rapidă a ascitei; pe de altă parte, se asociază şi constituirea unor exulceraţii la nivelul mu-
coaselor esofagiană sau gastrică care acoperă varicele, ca urmare a acţiunii acidităţii gastrice
(cauza cea mai frecventă a acestor exulceraţii este refluxul gastroesofagian sau prolabarea
varicclor esofagiene în stomac).

>> * » . *

' * _ - •"<.
- - • > -
** t *

Jfc,/ Fig. 108. Leziuni distrofice şi

h c m o r a g i c e ale m u c o a s e i gastrice în
gastropatia portal-hipertensivă

Hemoragiile digestive superioare sunt determinate în marea majoritate a cazurilor de

hipertensiune portală de ruptura varicelor esofagiene şi/sau gastrice.
Varicele esofagiene se dezvoltă în treimea inferioară a esofagului iar varicele gastrice
la nivelul marii tuberozităţi. în grosimea pereţilor gastrici şi esofagieni există două plexuri
venoase unite prin vase perforante: pléxul subseros (adventicial) şi plexul submucos. La ni-
velul esofagului doar plexul
submucos este interesat, iar la
nivelul stomacului ambele.
Plexul venos esofagian este ali-
mentat pe cale spleno-
coronaro-esofagiană, care dre-
nează apoi în vena cavă superi-
oară prin intermediul sistemu-
lui azygos.

Fig. 109. Varice e s o f a g i e n e cu

stigmat de sângerare. imagine
endoscopică

142]
 Fiziopatologic, dilataţia şi hiperpresiunea venoasa induce hipoxia şi chiar anoxia, care
creşte sensibilitatea şi vulnerabilitatea epiteliului la traume fizice, reprezentate de alimente,
la traume chimice (alcool, acid clorhidric, proteaze, condimente) sau la traume infecţioase.
Proccscle inflamatorii, se extind spre marile vene dilatate determinând fragilizarea pereţilor
venoşi.
Tulburările de coagularc, puseele de hiperpresiune (prin eforturi fizice sau efort de
vomă sau tuse) şi agresiunile directe, determina eroziuni, exulceraţii şi în cele din urmă
ruptura varicelor.

Gastropatia portal-hipertensivă (GPH) sau gastropatia congestivă, parte componentă

a unei entităţi mai cuprinzătoare, denumită „vasculopatia intestinală portal-hipertensivă",
este constituită dintr-un ansamblu de modificări depistabile endoscopic şi bioptic de la
nivelul mucoasei gastrice, secundare HTP.
Clinic, GPH se poate manifesta prin erupţii hemoragice intragaslrice intermitente cu
debut şi evoluţie capricioasă. Uneori se descrie absenţa aparenta sau vizibilă a HDS,
deoarece aceasta poate fi pusă în evidenţă doar pe cale endoscopică. Aceste sângerări
microscopice şi cronice (oculte), secundare GPH determină o anemie hipocromă,
sideropenică, de asemenea cu evoluţie cronică.
Se poate afirma deci că există o formă clinică.de GPH acută (cu hemoragie digestivă
clinic identificabilă) şi o formă cronică, cu hemoragiile oculte anterior menţionate,
identificabilă doar endoscopic.

Fig. 110. Endoscopie digestivă

superioară prin manevra de „U-
Turn"evidentiaza varice fundo-
gastrice şi leziuni distrofice de
gastropatie portal-hipertensivă

1.8.13. Tabloul clinic (HTPprin obstacolpostsinusoidal - ciroza hepatică).

Funcţionalitatea hepatică în sindroamele de HTP presinusoidale, în cadrul cărora nu
sunt compromise morfologia şi fiziologia hepatociţelor, este conservată integral iar simpto-
matologia se supraune cu descrierea anterioara. In momentul alterarii functionalitatii he-
patice, tabloul clinic se imbogateste cu o serie de alte manifestari caracteristice afectării
morfopatologice a ficatului.
în sindroamele de HTP având ca etiologic o ciroză hepatică, prin obstacolul post-
sinusoidal, apar în afara de semnele clinice ale cirozei şi se adaugă semnelor şi simptomelor

143]
clinice mai sus enumerate şi alte entitati clinice şi fiziopatologice, cum ar fi encefalopatia
portală, ascită, circulaţia venoasă colaterală şi insuficienţă hepatică şi renală.

Fig. 111. Ciroza hepatică cu

splenomegalic importanta în
hipertensiunea portală. Aspect
intraoperator

Semnele clinice ale cirozei hepatice sunt următoarele:

® subicter conjunctival,
® hepatomegalia,
® steluţe vasculare,
® tegumente de culoarc teroasa,
• critem palmar (eritroza palmară),
® abdomenul de batracian,
® circulaţia colaterală venoasă subtegumentară abdominală de tip porto-cav sau cavo-cav,
® somnolenţa,
® atrofia maselor musculare,
® alopecia,
® ascita,
• astenie permanentă,
® buze carminate,
® halena hepatică.

Encefalopatia portosistemică se produce în sindroamele de HTP prin ciroze ca

urmare a devierii spre circulaţia sistemică a unor toxine şi produşi de degradare rezultaţi din
procesul de digestie şi absorbţie. Aceştia fie că ocolesc ficatul prin existenţa unor derivaţii
portocave (şunturi) anatomice, spontan deschise ca urmare a creşterii presiunii în circulaţia
portală, fie că ajung la ficat dar nu mai pot fi inactivaţi de celula hepatică devenită
insuficientă funcţional.
In grupa acestor substanţe toxice se includ produşi azotaţi resorbiţi din intestin (colon
în special), fenomen care survine mai ales în timpul şi consecutiv hemoragiilor digestive,
care creează condiţiile stagnării unei cantităţi de sânge la nivelul intestinului.
Un fapt similar poate să producă ca urmare a consumării unor mese abundente în
proteine. Expresia de laborator a acestor disfuncţii metabolice este creşterea semnificativă a
nivelului amoniemiei.

Ascita nu este o consecinţă directă a HTP. Ea se poate produce în sindromele de HTP

prin următoarele mecanisme:

144]
 ®în sindroamele de HTP consecutive unei ciroze hepatice, ca urmare a unei decom-
pensari funcţionale hepatice de tip parenchimatos;
® în sindroamele de HTP presinusoidale, deci cu funcţie hepatică normală, paren-
chimul hepatic fund normal structural şi funcţional, ascita se produce consecutiv declanşării
hemoragiilor digestive. Explicabilă patogen ic prin hipoalbuminerriia pe care o determină
orice hemoragie, această ascită este însă pasageră, menţinându-se numai până fa corectarea
hipoalbuminemiei.

Circulaţia colaterală venoasă de la nivelul peretelui abdominal anterior, de tip cavo-

cav sau portoeav, inclusiv cu constituirea „capului de meduză", tipică pentru sindromul
CRUVEILHIER-BAUMGARTEN care este caracterizat prin menţinerea permeabilităţii
venei ombilicale.
Relevanţa clinică a acestui semn este în cea mai mare parte doar semiotică, deoarece
valoarea sa compensatorie fiziologică este neglijabilă. Explicaţia rezidă în faptul că vasele
care stabilesc conexiuni între circulaţia portală (prin intermediul venei ombilicale) şi circu-
laţia sistemică cavă superioară şi inferioară, sunt de calibru redus, sinuoase şi prin urmare,
nu reuşesc să realizeze o descărcare eficientă a circulaţiei portale hipertensive spre cea
sistem ică.

Funcţionalitatea hepatică este compromisă într-o măsură variabilă, cu deosebire în

ciroza hepatică (prin lezarea hepatocitelor), ceea ce se constată prin testele hematologice,
probele de coagulare şi testele biochimice (sindromul de citoliză, colestaza, alterarea sintezei
albuminelor şi a fibrinogenului),

1.8.14. Explorările paraclinice

Explorările hematologice: hipersplenism mai ales prin afectarea seriei trombocitare,
mai rar asupra seriei leucocitare şi probe de coagulare modificate spre hipocoagulare.
Explorările biochimice cu valori normal conservate în sindroamele de HTP prin
obstacole presinusoidale, dar variabil alterate în sindroamele de HTP prin afectare paren-
chimatoasă hepatică: ciroze hepatice şi hepatite cronice (anumite forme).
Testele funcţionale hepatice:
® Serum albuminele sub 3% sunt un semn de alarmă;
® Ps udo colineste raza serica,
® Complexul protrombinic,
® Colesterolul total dar mai ales fracţiunea esterificată,
® Amoniemia crescută prin depăşirea capacităţii de detoxifiere a ficatului;
© OPT - test fidel pentru aprecierea necrozei hepatocitare;
® GOT - poate reprezenta o măsură a regenerării atunci când valori mari coexista cu
valori scăzute ale GPT;
® Indicele De Ritis, reprezentat de valorile raportului dintre GOT şi GPT; în hepatita
acută virală este sub l, iar în hepatita cronică, mai mare sau egal cu 1. Peste I se recomanda
temporizarea intervenţiei.
® Gama GT este cea mai sensibilă enzima hepatică eliberată încă din stadiile incipiente
ale suferinţei hepatocitare.
® Bilirubina serică şi raportul dintre bilirubina totală şi cea directă sau dintre bilirubina
directă şi cea indirectă.

Explorarea splinei presupune următoarele obiective:

® Aprecierea gradului hipersplenismului;

145]
 ® Investigarea sectorului hematologic cu afectarea serie roşii, a seriei albe şi a
trom boc iţelor;
®A se preciza natura imunologică a bolii, prin testul COOMBS antiglobulinic sau
aglutinine antitrombocitare;
® A se confirma originea hemolitică a icterului.
Explorările cndoscopicc: identificarea existenţei şi aprecierea importanţei variceior
esofagiene sau cu alte sedii - esofagogastroscopia, duodenoscopia, anorectosigmoidoscopia,
colonoscopia.
Laparoscopia cxploratorie, este posibilă numai în cazul unor modificări minime sau
cel mult medii ale probelor de coagulare şi ai unei trombocitemii minimale de 75-80.000
elemente/mm3.
Punctia-biopsie hepatică, permite diagnosticul histopatologic al maladiei hepatice.
E x a m i n ă r i imagistice noninvazive pentru investigarea axului spleno-portal, dintre
care menţionăm:
1. Echografia hepatică standard sau EcoDoppler poate evidenţia permeabili-
tatea sau obstrucţia venei porte, dilatarea acesteia, precum şi a principalelor ei ramuri com-
ponente. Ultrasunetele pot evalua aspectul ficatul ui, structura micro sau macronodulară sau
alte variaţii volumetrice sau procese înlocuitoare de spaţiu intrahepatiee. Ecografia Doppler
(pulsat, duplex, triplex) poate pune în evidenţă:
® prezenta hipertensiunii portale;
® vasele sistemului port;
® prezenta trombozei;
® vascularizaţia hepatică şi suprahepatică.
2. Scintigrafia hepatică, evidenţiază morfologia hepatică şi biliară.
3. Tomografia computerizată şi completează informaţiile obţinute echografic, dar
nu în măsura în care să devină indispensabilă. Permite aprecirea structurii ficatului, dimen-
siunile sistemului port şi a colateralelor, prezenta variceior esofagiene, tromboza sistemului
port şi eficientă şunturilor porto-sistemice.
4. Rezonanţa magnetică nucleară apreciază debitul sangvin, viteza de circulaţie în
sistemul port şi evoca fluxuri sangvine lente spre a evita confuzia cu tromboza.
5. Tranzitul baritat permite vizualizarea variceior esofagiene.
6. Splcnoportografia izotopică, însoţită sau nu de markeri asociaţi, determina
timpul de circulaţie spleno-portohepatic şi timpul de circulaţie spleno-portocardiac.
7. Omfaloportoscintigrafia.
8. Rectoportoscintigrafia.

E x p l o r ă r i l e invazive ale hipertensiunii portale.

1. Angiografiile arborelui portal cuprind:
® splenoportografia: vizualizarea axului splenoportal superior prin injectarea intra-
splenică a substanţei de contrast; cu acest prilej se poate executa şi splenomanometria (sta-
bilirea presiunii portale intrasplenice);
® venografia portală prin tehnicile de arteriografie selectivă cu injectare prin cateter a
substanţei de contrast în arterele mezenterică superioară sau splenică, urmată de radio-
grafierea şi a timpului venos de întoarcere.
® fiebografia suprahepatică;
® iie o porto grafi a şi omfaloportografia peropcratoric.

146]
 Fig. 112. Omfaloportografie şi ileoportografie simultana:
obstacol portal troncular (tromboză) (imagine din arhiva
Prof. Dr. D. Buri ui)

2. Determinarea directă şi indirectă a presiunilor în sistemul portal: principalele

metode folosite în clinică sunt:
A. Metode de presometrie directă:
® portomanometrie intraoperatorie printr-o venă jejunoileală;
® prin puncţie echografic ghidată, intraoperatorie sau transparictohepatică a venei porte
sau a principalelor ei ramuri;
® prin repermeabilizarea şi cateterizarea venei ombilicale;
® prin puncţionarea varicelor esofagiene în timpul manevrelor de scleroterapie.

Fig. 113. Pediculul splenic,

splenomegalie în hipertensiunea
portală, V. Splenica cu dilataţie
importantă. Aspect intraoperator

B. Metode de presometrie indirectă:

• cateterizarea venelor hepatice şi stabilirea unui gradient între determinarea presiunii
în capilar blocat şi cea din venele suprahepatice propriu-zise;
• prin puncţie splenică cu ocazia splenoportografiei.

147]
 1.8.15. Tratamentul hipertensiuniiportale
Există diverse forme de tratament, în măsură să scadă presiunea portală în vederea
evitării accidentului major şi dramatic al acestei boli, care este reprezentat de ruptură
variceîor esofagiene şi de hemoragia digestivă superioară consecutiva, extrem de gravă,
deseori de un prognostic infaust. Dintre acestea ar fi de amintit chirurgia, tratamentul
farmacologic, endoscopic, radiologia intervenţionista, tratamentul ascitei şi în mod deosebit
terapia intensivă.

Tratamentul chirurgical al HTP

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale, a fost reprezentat până în anii 1980,
de derivaţiile porto-cave care reprezentau soluţia de elecţie a evitării hemoragiilor digestive
superioare prin ruptura variceîor esofagiene. Astăzi, din punct de vedere tehnic, tratamentul
chirurgical al variceîor esofagiene se concretizează fie prin abordul direct al variceîor
esofagiene asociat sau nu cu o deconexiune azigo-portală (sau cu o cvadrupla ligatura a
ped icnii lor gastrici), fie prin reducerea presiunii venoase la nivelul variceîor esofagiene,
printr-o derivaţie portosistemică.

I. DERIVAŢIA PORTOSISTEMICĂ
Derivaţia portosistemică determină o scădere importanta presiunii venoase portale,
într-un segment sau în totalitatea teritoriului portal, în măsură să determine dispariţia vari-
ceîor esofagiene. După cum este derivata circulaţia portală sau decomprimată înspre circu-
laţia sistemică a venei cave in fer io re, total sau doar segmentar, derivaţiile portosistemice se
împart în selective şi nonselective.
Derivaţiile nonselective, permit decomprimarea în totalitate a sistemului port înspre
circulaţia venei cave inferioare şi se împart la rândul lor în totale sau parţiale.
Anastomoza porto-cavă nonselectiva totală, reprezentată de varianta terniino-laterală,
derivă în totalitate singie portal în vena cavă inferioară, egalizând presiunea dintre single
portal şi sângele sistemic, cu şuntarea completă a ficatului.
Anastomozele nonselective parţiale, realizează o derivaţie parţiala a fluxului portal în
circulaţia venoasă sistemică şi scad presiunea portală, menţinând totuşi un flux hepatic
convenabil şi suficient pentru a evita encefalopatia portală. Există trei variante ale acestor
derivaţii parţiale, anastomoza porto-cavă latero-laterală, mezenterico-cava (AMC) şi
splenorenală. în realitate diferenţa este pur teoretică, deoarece pe termen lung, anastomozele
parţiale se vor comporta asemenea unor şunturi totale, care pe lângă faptul că diminuează
presiunea portală, vor derivă în scurt timp tot sângele portal în vena cavă. Excepţie fac
anastomozele porto-cave calibrate cu un grefon de GORETEX interpus, care par să
funcţioneze ca derivaţii parţiale reale (operaţia DRAPANAS).

A. ANASTOMOZE NONSELECTIVE
Anastomoza porto-cavă termino-laterală a fost introdusă în practică în anii 1940 şi a
fost un timp îndelungat intervenţia de referinţă.
Procedeul tehnic începe prin disecţia venei cave inferioare de la marginea inferioară a
ficatului şi până la venele renale, Urmează disecţia venei porte, elibrerarea ei şi scctinarea
acesteia mai jos de bifurcaţie. Extremitatea superioară este ligaturata şi transformată într-un
fund de sac, iar extremitatea distala este anastomozata pe fata anterolaterală stânga a venei
cave inferioare. Intervenţia se termină prin controlul presiunilor dintre cele două vene.
Avantaje: este o metodă simplă şi rapidă, cu şanse mari de succes în condiţiile în care
trunchiul portal este permeabil. Este deasemenea extrem de eficienta în scăderea presiunii
portale, realizând o depleţie tensională importantă şi rapidă). Encefalopatia portală este
semnalată de mai puţine ori decât după derivaţia Sa te ro~ laterală.
 Dezavantaje: poate determina tromboza fundului de sac portal subhepatic prin stază şi
flux portal în contracurent, absenta sau diminuarea drenajului sângelui arterial, cu agravarea
stazei intrahepatice şi ineficienta rezolvării ascitei. Trombozarea anastomozei are o evoluţie
extrem de gravă.

Fig. 114. Anastomoza porto-cava

termi no-laterală

Anastomoza porto-cavă latero-laterală, începe d.p.d.v. tehnic la fel, prin disecţia

venei cave inferioare şi a venei porte. Un lob caudat voluminos, hipertrofiat sau o lamă pan-
creatică retroportală care se interpune între cele două vene, pot reprezenta impedimente
majore. Există două variante în executrea acestui procedeu.
Prima variantă este executarea directă a anastomozei dintre cele două vene, urmată de
recalibrarea sau îngustarea acesteia cu fire separate în cazul în care este prea largă, iar
gradientul de presiune dintre cele două vene este mai mic decât 2/3 din gradientul iniţial.
Cea de a doua variantă este realizarea derivaţiei, de la început calibrata prin
interpunerea unei proteze de Gore-Tex, cu diametrul de 8 - 10 mm.
Avantaje: spre deosebire de anastomoza termi no-laterală, varianta laero-laterală
asigura cel puţin teoretic, un drenaj hepatic portal convenabil, desfiinţând posibilitatea trom-
bozării unui fund de sac inexistent. în situaţia în care survine tromboza anastomozei,
evoluţia este mai puţin gravă decât la pacienţii cu anastomoza termino-laterală.

âm
w
vSii r ^ l T
f

mm
AV
\l* 'Vv

/ \ V

ii V—
(

B
\ — 3

Fig. 115. Anastomoza porto-cava latero-laterală

149]
 Anastoinoză mezenterico-cavă. Derivaţiile descrise, prin faptul că utilizează
trunchiul venei porte, erau cunoscute în literatura sub denumirea de derivaţii tronculare, spre
deosebire de acele derivaţii care utilizau ramurile venei porte (vena mezenterică superioară,
vena splenică, vena omfalică sau vena coronară), denumite derivaţii radiculare, la care se
adăugau şi derivaţiile radicelare (D. BURLUI).
Anastomoza mezentrico-cava, face parte dintre anastomozele porto-cave nonselective
parţiale şi s-a dezvoltat ca urmare a morbidităţii importante survenită după efectuarea
şunturilor totale.
Operaţia consta în disecţia venei cave inferioare, sub marginea celei de-a treia porţiuni
a duodenului şi a venei mezenterice superioare, sub treimea medie a rădăcinii mezocolonului
transvers. între vena cavă inferioară şi vena mezenterică superioară se interpune o proteză de
Crore-Tex, al cărei diametru este egal cu diametrul venei mezentericc superioare (operaţia
DRAPANAS).

Fig. 116. A n a s t o m o z a mczenterico-cava latero-laterală

Anastomoza splenorenală centrala, ar trebui să aibe în plus faţă de calităţile

anastomozei porto-cave lalero-latcrale şi pe aceea de a limita pierderile mari de flux portal
hepatic. Operaţia începe printr-o laparotomie subcostala stânga, urmată de coborârea un-
ghiului splenic al colonului. Se evidenţiază vena splenică sub polul inferior al splinei, după
decolarea splenopancreatica şi eliberarea marginii superioare a pancreasului. Urmează disec-
ţia venei renale stângi, de la marginea aortei şi până în hilul renal. După efectuarea splenec-
tomiei, se procedează la o anastomoză splenorenală termino-laterală sau latero-laterală.
Avantaje: efectuarea splenectomiei, permite menţinerea unui flux portal corespunzător
şi desfiinţează hipersplenismul; encefalopatia portală este mult mai rară după această
operaţie.

B. A N A S T O M O Z E SELECTIVE
Anastomoza splenorenală distala (operaţia WARREN), divizează sistemul port în
două sectoare:
® un sector mezenteric care drenează sângele din cele două vene mezenterice, la o
presiune înaltă în măsură să menţină perfuzia portală şi funcţiile hepatice;
• sectorul cardio-gastro-splenic, care funcţionează la o presiune scăzută şi care astfel
va duce ăla decompresiunea varicelor esofagiene.

150
 Operaţia începe prin disecţia şi eliberarea venei splenice de pancreasul corporeocaudal,
după care va fi secţionată razant la unirea cu vena mezenterică inferioară. Captul distal va fi
suturat şi închis iar capătul proximal se va anastomoza tcrmino-lateral la vena renală stânga.
Accasta derivaţie va drena sângele venos din varicele esogastrice prin intermediul vaselor
scurte gastrosplenice şi splina.
Al doilea timp al operaţiei consta în deconexiunea portomezenterica şi gastrosplenica,
prin ligatura-secţiunea venei pilorice, a venei coronare stomahice şi a venei gastropeiplooice
drepte.
Avantaje: menţinerea unui flux portal hepatic corespunzător şi scăderea ratei de
encefalopatii portale, faţă de şunturile totale. Encefalopatia postoperatorie este de 30% în
şunturile totale şi de 15 -20% după operaţia WARREN.
Dcjavantaje: dificultatea tehnică maximă.

Fig. 117. Anastomoza spleno-rcnală cu sau fără

splenectomie

Anastomoza coronaro-cavă are scopul de a deriva o parte a sângelui din sistemul

portal, care este parte responsabiola de creşterea presiunii în varicele esofagiene, spre siste-
mul venos cav inferior. Anastomoza dintre vena coronară stomahica şi vena cavă inferioară
se realizează prin intermediul unui grefon venos sau protetic. Anastomoza se va efectua
terminal pentru vena coronară stomahica şi lateral, pe fata anterioară a venei cave inferioare.
Pentru a realiza această anastomoză, calibrul venei coronare stomahice trebuie să fie de
minimum 5 - 1 0 mm.

II. ABORDUL CHIRURGICAL AL VARICELOR ESOFAGIENE

Riscul de apariţie al encefalopatiei portale după anastomoza porto-cavă nonselectiva
sau chiar selectiva, a condus la numeroase tentative de abord direct asupra varicelor
esofagiene în vederea eradicării acestora. La ora actuală, aceste intervenţii chirurgicale pot fi
împărţite în două tipuri: transectiunile esofagiene şi deconexiunea azygoportală.
Transecţiunea esofagiană sau gastrică are drept scop suprimarea fluxului portal care
alimentează reţeaua venoasă a esofagului, întrerupând curentul sangvin din reţeaua sub-
mucoasa, prin creearea unui baraj cicatricial în amonte. TANNER, a efectuat prima tran-
secţiunc gastrică, pe cale toracoabdominală în 1950, iar WALKER, în 1964, prima
transecţiune esofagiană pe cale toracică. *
Odată cu introducerea pe scară largă a suturilor mecanice, intervenţiile de transsecţiune
au cunoscut o dezvoltare mai amplă, datorită facilitaţilor instrumentale.
Deconexiunea azygoportală, consta în întreruperea curentului sangvin în reţeaua
submucoasa şi intermusculara, prinlr-o transccţiune esofagiană, urmată într-un al doilea timp
de ligatura şi secţiunea vaselor periesofagiene, a celor din regiunea cardiotuberozitară şi a

151]
micii curburi, întrerupând astfel restul curentului portal eso-cardio-tuberozilar, şi realizând în
acest mod o deconexiune dintre sistemul port şi sistemul venelor azygos.

Plex Venos Periesofagian

Transecţiune Gastrică

Curent Venos Ascendent

Pedicol Splenic

Fig. 118. Deconexiunea azygo-portală.

Operaţia SUGIURA, descrisă în 1973 de către SUGIURA şi FUTAGAWA, consta

într-o devascularizare paraesofagiană a esofagului toracic inferior, începând de la hialusul
esofagian diafragmatic şi până la vena pulmonară inferioară stânga, a esofagului abdominal,
a cardiei, a micii curburi gastrice în porţiunea verticală şi a jumătăţii superioare a marii
curburi gastrice. La aceasta devascularizare eso-gastrică este asociată splenectomia, rezecţia
şi anastomoza esofagului subcardial (echivalentă unei transectiuni) şi o piloroplastie
necesară dată fiind vagotomia inerentă.
Intervenţia se poate realiza fie pe cale toracică, timpul abdominal fiind executat pe cale
transdiafragmatica, pe două căi de abord separate, abdominală şi toracică.
Au fost imaginate diverse variante în vederea simplificării tehnicii operatorii,
păstrându-se însă principiul procedeului SUGIURA. Cele mai multe intervenţii sunt efec-
tuate pe cale abdominală, cu o durată semnificativ mai redusă. Ele constau în asocierea
transectiunii esofagiene sau gastrice, cu o devascularizare a celor 2/3 superioare a stomacului
(curbura mică şi marea tuberozitate gastrică). Splenectomia, deşi părea absolut indis-
pensabilă pentru a suprima varicele esofagiene, nu este întoldeuna recomandată şi executată,
datorită riscului trombozei secundare a venei splenice.

III. REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Comparaţia dintre anastomoza portocavă şi operaţia Warren nu a relevat nici o dife-
renţă în ceea ce priveşte recidiva hemoragică şi mortalitatea. In plus, diminuarea incidenţei
encefalopatiei după anastomoza splenorenală distală nu atinge pragul unei semnificaţii
statistice.
Derivaţiile portale totale au rămas indicate, ca şi operaţie salvatoare, când celelalte
tratamente nechirurgicale nu au dat rezultate sau sunt imposibil de efectuat. Ele asigură pre-
venţia cea mai sigură faţă de recidivele hcmoragice, dar encefalopatia hepatică este relativ
frecventă. Rezultatele sunt în corelaţie directă cu gradul de urgenţă a operaţiei, de starea
generală a pacientului şi de funcţia hepatică.

152]
 Cea mai simplă şi rapidă este anastomoza porto-cavă te rmi no laterală. în caz de
tromboză portală, Ia pacienţii care urmează să fie supuşi unui transplant hepatic şi în caz de
aderenţe subhepatice care fac dificilă expunerea portei şi a cavei este indicată anastomoza
mczcntericocavă sau operaţiile de devascularizaţie esogastrică tip SUGIURA.
Anastomoza porto-cavă latero laterală, prin interpoziţia unei proteze interpuse calibrate,
poate prezerva un flux portal eficient, astfel încât encefalopatia va fi diminuată ca frecvenţă.
Derivaţiile portale selective sunt efectuate pentru a menţine perfuzia portală hepatică şi
reducerea concomitentă a presiunii din varicele esofagiene. Indicaţia optimă pentru operaţia
WARREN sunt pacienţii fără insuficienţă hepatocefulară majoră şi cu ciroză nealcoolică. Un
avantaj ce nu poate fi neglijat este aceia umii transplant hepatic viitor, pedicolul hepatic
rămânând indemn.
Numai în caz de eşec al tratamentului medical şi endoscopic, sau la acei pacienţi Ia
care tratamentul de mai sus a fost eficient, dar există varice gastrice cu un mare risc de
recidivă, tratamentul chirurgical va fi discutat în alternativa cu şuntul intrahepatic.

IV. T R A T A M E N T U L A S C I T E I
Scopul tratamentului este eliminarea parţială sau totală a lichidului din cavitatea
peritoneală şi creşterea excreţiei urinare a sodiului.
T r a t a m e n t u l medical constă în repausul !a pat, restricţia de sodiu, administrarea de
diuretice şi paracenteza asociată sau nu cu re infuzia venoasă a lichidului ascitic extras.
Regimul hiposodat şi repausul la pat ar reduce ascita pe baza unor date fiziopatotogice.
Astfel, la pacienţii cu ciroză şi ascită, se produce o reducere a filtrării glomerulare şi excreţia
de sodiu. Repausul Ia pat ar ameliora hemodinamica renală.
Reducerea aportului de sodiu la 40-60 mEq/zi ar fi benefică la 20% din pacienţii cu
ciroză şi ascită. La restul de 80% este necesară asocierea diureticelor. Cauza cea mai
frecventă a ascitei rezistente la tratament o constituie nerespectarea regimului hiposodat.
Tratamentul diuretic are drept scop blocarea mecanismelor care reţin sodiul, excreţia
lui şi creşterea volumului urinar. Sunt utilizate două feluri de diuretice: de ansă şi distale
antialdosteronice.
Diureticele de ansă sunt: furosemidul, tarasemidul, butemidul şi acidul etacrinic.
Pacienţii cu hiperaldosteronism nu răspund la furosemid. Aceste diuretice nu inhibă resorbţia
Na 1 în tubul confort distal şi în cel colector. Eficienţa eliminării de natriu creşte în
combinaţie cu spironolactona.
Diureticele antialdosteronice sunt eficiente la pacienţii cu hiperaldosteronism.
Spironolactona şi alţi diuretici antialdosteronici (amilorid, triamteren) antagonizează
acţiunea aldosteronului, inhibând reabsorţia sodiului la nivelul tubului colector. La pacienţii
cirotici cu ascită fără azotemie crescută, spironolactona este mai eficientă decât diureticele
de ansă.
Tratamentul diuretic cel mai eficient îl reprezintă terapia combinată, simultană, care
amplifică efectul natriuretic al celor două medicamente şi reduce incidenţa hipokaliemiei sau
a hiperkaliemiei, care sunt observate în cazul tratamentului izolat.
Complicaţiile cc pot surveni după această terapie: insuficienţă renală funcţională
(azotemie extrarenală), hiponatriemie, hiperkaliemie şi acidoza metabolică, encefalopatie
portosistemică, crampe musculare.
Insuficienţă renală funcţională este moderată şi totdeauna reversibilă Ia oprirea
diureticului.
Hiponatriemia scăzută sub 120 mEq/1 va necesita limitarea aportului de apă şi
administrearea un diuretic osmotic (manitol).
Hiperkaliemia şi acidoza metabolică, apar prin supradozajul de spironolactona.
Crampele musculare se tratează cu magneziu sau chinidină.

153]
 Paracenteza este indicată în cazul în care tratamentul cu antidiuretice nu este eficient.
Cu toate că, s-a vehiculat ideea că paracenteza este o formă periculoasă de tratament, la ora
actuală, este considerată o formă de tratament rapidă şi eficientă, reprezentând prima opţiune
de tratament la pacienţii cu ascită sub tensiune şi cu retenţie marcată de sodiu. Dacă se exe-
cută paracenteza cu evacuarea a peste 51, fără substituţia de coloizi plasmatici, administraţi
intravenos, se asociază o perturbare a volumului efectiv intravascular, creşterea concentraţiei
de alclosteron, creşterea activităţii reninei plasmatice şi hiposodemie diluţională.
Paracenteza urmată dc re infuzia endovenoasa a lichidului ascitie constă în extragerea
ascitei cu ajutorul unei pompe, apoi concentrarea ei şi reinjectarea ei în vena cavă superioară.
Pasajul lichidului ascitic în circulaţia sistem ică poate provoca coagulare intra vasculară
diseminată, edem pulmonar, ruptura varicelor. Metoda nu este încă standardizată.
Şuntul peritoueovenos LE V E E N constă în realizarea unei comunicări între cavitatea
peritoneală şi circulaţia sistemică prin intermediul unei proteze de silicon cu o valvă care se
deschide atunci când diferenţa de presiune dintre cavitatea peritoneală şi atriul drept este
peste 3-4 cm H2O, şi permite ca lichidul de ascită să între în compartimentul intravascular.
Complicaţiile acestui sunt sunt multiple: coagularea intravasculară diseminată, edemul
pulmonar acut, obstrucţia şuntului, peritonita plastică.
Indicaţia acestui sunt se face la un număr mic de pacienţi, care au ascită refractară la
tratamentul cu diuretice, după eşecul a două şedinţe de paracenteza totală, şi probe
funcţionale hepatice moderat alterate sau în cazul în care tratamentul medicamentos a indus
o insuficienţă renală. Pacienţii la care se efectuează acest sunt nu pot fi candidaţi pentru
transplant hepatic.
Metodele chirurgicale sunt: şuntul hepatic portosistemic pe cale tranşjugulară şi
transplantul hepatic.
Şuntul intrahepatic portosistemic pe cale transjugulara reduce presiunea portală şi
gradientul portocav. Se pare că indicaţia să cea mai bună este aceea de a preveni ascită la
pacienţii ce urmează a fi transplantaţi.
Transplantul hepatic reprezintă opţiunea terapeutică în ascită refractară la tratamentul
diuretic. Sindromul hepatorenal este factorul prognostic cel mai nefavorabil al ciroticilor eu
ascită, ei trăind cel mai puţin după transplant. Ficatul atrofie, hiponatriemia diluţională şi
creşterea activităţii reninei plasmatice sunt factorii predictivi ai apariţiei sindromului hepato-
renal la ciroticii cu ascită.

V. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL HTP

Pare logică iniţierea tratamentului farmacologic cu intenţie hemostatică, înainte de
tentativele de hemostaza ale tratamentului endoscopic, deoarece scade cantitatea pierderilor
sanguine şi implicit amploarea sau necesitatea transfuziilor de sânge. Tratamenul endoscopic
este chiar recomandat de a fi executat pe fondul tratamentului hemostatic medicamentos.
Dintre substanţele utilizate amintim: vasopresina şi derivaţii acesteia, somatostatina şi
octreotidul, betablocantele noncardioselective, derivaţii de nitriţi şi Novo-seven.
Vasopresina şi analogul sau terlipresina, au drept ţintă celula musculară netedă, fie
la nivel vascular cu fixare pe receptorii VI, fie pe tubul digestiv, unde determina creşterea
tonusului sfincterului esofagian inferior. Determina diminuarea presiunii în vena porta şi în
varicele esofagiene, prin reducerea fluxului sangvin portal şi al debitului circulaţiei
colaterale.
Administrarea precoce, în suspiciunea de hemoragie digestivă superioară prin ruptura
de varice esofagiene, asociata cu un derivat de nitrat, ameliorează controlul iniţial al
hemoragiei şi scade mortalitatea precoce. Utilizarea precoce a vasopresinei rămâne indicată
pentru prevenirea recidivelor hemoragice precoce din în primele 5 zile, fiind un factor
prognostic de supravieţuire.
 Durata acţiune a tcrlipresinei este de 3 - 5 ore, motiv pentru care se recomanda
administrarea unei doze de 1-2 mg i.v. în funcţie de greutatea corporală, din 4 în 4 ore, fără a
se diminua doza progresiv.
Efectele secundare majore, (între 13 - 23% dintre pacienţii trataţi), sunt reprezentate
de hipertensiune arterială, tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă şi ischemie coronariană,
mezenterica sau coronariană. Terlipresina, prin scindarea să progresivă în lizin-vasopresina,
se menţine la concentraţii serice constante şi reduse, ceea ce va permite controlul creşterii
presiunii arteriale şi a diminuării debitului cardiac.
De aici derivă şi contraindicaţiile relative: infarctul miocardic recent, insuficienţă
coronariană, tulburările de ritm cardiac, insuficienţă vasculară cerebrală sau periferică,
insuficienţă respiratorie, astmul bronşic, insuficienţă renală cronică sau vârstă de peste 70 de
ani. în plus se adauga doua contraindicaţii majore: sarcina (risc experimental de malformaţii)
şi şocul septic.
Somatostatina şi octreotidul, îşi manifesta acţiunea vasoconstrictoare indirectă prin
inhibiţia unor hormoni gastrointestinali vasodilatatori, cum ar fi glucagonul, substanţa P sau
peptidul intestinal vasoactiv. însă efectul somatostatinei în ruptura varicelor esofagiene ar
putea să se datoreze mai mult reducerii debitului sangvin, decât a presiunii potaie.
Octreotidul se administrează pe cale intravenoasă în perfuzie continuă sau subcutanat,
cu o biodisponibilitate identică pentru cele două căi de administrare. Concentraţia serică
ajunge maximă în 30 de minute de la administrarea subcutanată şi în 4 minute de la
administrarea intravenoasă. Durata tratamentului preconizat este de 5 zile, corespunzătoare
perioadei de risc maxim al recidivei hemoragice. Analogii somatostatinei, au o durată de
viaţă mai mare şi efecte hemodinamice mai performante. Dintre aceştia amintim octreotidul.
vapreotidul şi lanreotidul.
Antibioterapia sistemică. Infecţiile survenite în perioada precoce (15 zile) la 60%
dintre bolnavii spitalizaţi pentru hemoragii digestive superioare prin ruptura de varice
esofageine, necesită, în mod obligatoriu, administrarea de antibiotice, pentru a reduce riscul
recidivei hemoragice precoce şi pentru a ameliora supravieţuirea pe termen scuit. Dintre cele
mai utilizate antibiotice, amintim amoxicilină (2 gr/zi) şi fluorochinolona (1 gr/zi).
Betablocantele noncardioseiectivc au un efect benefic asupra hipertensiunii portale.
Cel mai studiat betablocant este propranolul. Acesta scade presiunea portală şi reduce debitul
sanguin splanhnic prin scăderea debitului cardiac (blocajul receptorilor beta-1) şi prin
creşterea rezistenţei splanhnice, atribuită tonusului alfa adrenergic eliberat prin blocarea
receptorilor beta-2. Efectul propranololului este însă limitat prin faptul că determină o
creştere a rezistenţei splanhnice şi în circulaţia colaterală. Se administrează în doza unică de
160 mg/zi de propranolol retard per os, existând şi posibilitatea creşterii acestei doze.
Există trei complicaţii severe ale betablocantelor în HTP:
® Encefalopatia portală (rară) se datorează scăderii debitului sangvin hepatic şi alterării
unor funcţii metabolice ale ficatului.
® Dificultăţi de reanimare în caz de colaps, datorită unui debit cardiac inadecvat hemo-
ragiei. Tratamentul cel mai eficient în aceste situaţii ar fi glucagonul care însă din păcate
creşte presiunea portală.
• Unele hemoragii digestive sunt atribuite opririi brutale a propranolului urmate de un
fenomen rebound de stimulare adrenergică. Astfel devine delicată utilizarea betablocantelor
la pacienţii cu mare insuficienţă hepatică sau atunci când tensiunea arterială sistemică este
inferioară cifrei de 100 mmHg.

Astfel eşecul tratamentului cu propranolol a fost asociat cu varice esofagiene volu-

minoase, scor CHILD-PUGH ridicat, doze reduse de propranolol, persistenta unei diferenţe a
presiunii porto-hepatice mai mare de 12 mmHg şi scăderea nesemnificativă a frecvenţei
cardiace.

155]
 Derivaţii de nitriţi determină vasodilataţie şi scăderea presiunii portale prin acţiunea
pe celula netedă vasculară. Scăderea presiunii portale s-ar putea datora şi diminuării
rezistenţei hepatice prin eliberarea monoxidului de azot din ficat.
Dintre complicaţiile posibile amintim creşterea riscului de ascită, agravarea
insuficienţei funcţiei renale, scăderea ratei de supravieţuire la pacienţii trecuţi de 50 de ani
sau în cazul unor ciroze avansate. Nu se va administra derivaţi de nitraţi în cazul cirozei
refractare sau atunci când presiunea arterială sistolică este mai mică de 100 mmHg. Nu se
recomandă administrarea acestora de prima intenţie sau sub formă de mono terapie.
Acţiunea derivaţilor de nitriţi poate fi scurtă pentru nitroglicerina utilizată în asociere
cu vasopresina în tratmentul hemostatic sau cu acţiune retard în cazul mono sau din Uratului
de isosorbid.
Asocierea propranoloîului cu 5 -- mononitratul de isosorbid are un efect hipotensor
portal mai bun decât propranolul singur. Tratamentul asociat se recomandă la pacienţii fără
ascită, care nu răspund la tratamentul betablocant singular.
Administrarea acută de diuretice la pacienţii aflaţi sub tratament cronic cu betablocantc
are efecte controversate. Administrarea de aldactona la aceşti pacienţi duce la scăderea
presiunii portale, în schimb administrarea de furosemid nu va avea nici un efect. Pe de altă
parte administrarea de terlipresină la pacienţii cirotiei trataţi cu betablocantc va avea un efect
favorabil, deoarece efectul hipotensor portal al betablocantelor este potentat, iar efectele
hemodinamice nedorite ale terlipresinei sunt mai puţin evidente.
Ceea ce nu se administrează sub nici un pretext unui pacient cu ciroză hepatică sau
hipertensiune portală sunt anticoagulantele şi tratamentul antiintlamator steroidian sau
nesteroidian, indiferent de calea de administrare, deoarece amplifică la maximum riscul
hemoragie.
Care ar fi acele situaţii în care un pacient cirotic, cu hipertensiune portală şi
hipocoagulare, dezvoltă o hemoragie digestivă superioară:
® Ruptura variceîor esofagiene prin efectul combinat al agresiunii clorhidro-peptice
asupra unei mucoasei şi a peretelui vascular cu fragilitate crescută şi cu rezistenta scăzută.
© Prezenţa unui ulcer gastric sau duodenal concomitant
© Gastropatia hemoragică consecutivă leziunilor distrofice (eroziuni) ale mucoasei
gastrice şi esofagiene, datorate unei incorporări deficitare a aminoacizilor esenţiali, leucina
sau metionina, descrisă experimental în condiţii de hipertensiune portală (IONESCU,
NEUMAN, UNGUREANU).
In toate aceste situaţii, administrarea ambelor substanţe mai sus menţionate poate avea
consecinţe letale, deoarece poate induce sau agrava hemoragia.

VI. T R A T A M E N T U L E N D O S C O P I C AL V A R I C E L O R E S O F A G I E N E
1. Sclerozarea variceîor esofagiene
Are ca scop oprirea hemoragiei prin ruptura variceîor esofagiene, prin injectarea locală
a unui agent sclerozant şi prevenirea unei recidive hemoragice precoce.
injecţia intravenoasă va duce la o tromboză rapidă a variceîor dar şi a venelor per-
forante, pe când injectarea paravaricoasă a agentului sclerozant va determina o reacţie
infiamatorie şi o fibroză epitelială.
Injectarea agentului sclerozant se face cu ajutorul endoscopului, pe zona ultimilor
centimetrii ai esofagului, deasupra joncţiunii eso-gastrice, cât mai aproape de zona de
ruptură. Practic, injectarea se face atât intravenos cât şi paravenos. Volumul soluţiei injectate
într-o şedinţă este de 2-5 ml pentru un pachet varicos cu o doză maximală totală cuprinsă
între 20-60 ml. Eficacitatea tratamentului este corelată cu volumul injectat şi precocitatea
instituirii lui. Cele mai frecvente produse sclerozante utilizate sunt: polidocanol 0,5-1%,
moruatul de sodiu 5%, alcool concentrat şi oleatul de etanolamina.
 Compresia varicoasă după scieroterapie printr-o sondă cu balonaş nu este indicată,
deoarece determina ulceraţii şi necroze parietale cu perforaţii esofagiene.
în cursul unei hemoragii digestive, endoscopia eso-gastro-duodenală va trebui să fie
executată la cel mult 12 ore şi dacă se poate în primele 6 ore de ia debut. în cazul apariţiei
tulburărilor de conştiinţă pacientul va fi intubat înaintea endoscopio i. Primele două, trei
şedinţe de scieroterapie vor consta în injectarea intravaricoasă, următoarele vor consta în
injecţii paravaricoase. Şedinţele se vor executa săptămânal până la eradicarea varicelor. Con-
trolul endoscopio este trimestrial în primul an, apoi semestrial în al doilea an de supra-
veghere, iar apoi anual.
Complicaţiile scieroterapie! sunt mai frecvente la pacienţii cu insuficienţă hepa-
tocelulară severă, mai ales dacă şedinţele de scieroterapie sunt executate în timpul episodului
hemoragie şi depind de volumul sclerozantului injectat. Complicaţiile benigne survin la 30-
60 % din cazuri. Complicaţiile grave (5-25%) sunt în special perforaţiile esofagiene (1-4%),
care sunt responsabile de o medie limită mortală în 50% din cazuri şi de pneumopatiile de
inhalaţie.
Antibioterapia profilactică nu este necesară decât Ia pacienţii cu mare risc
(imunodepresie, valvulopatii cardiace).
Ulceraţiile esofagiene, apărute după scieroterapie sunt considerate ca o etapă obliga-
torie în eradicarea varicelor şi sunt responsabile de majoritatea recidivelor hemoragice.
Omeprazolul, administrat profilactic, nu a diminuat frecvenţa ulceraţiilor, dar permite
accelerarea cicatrizării.
Eficacitatea tratamentului depinde de: precocitatea instituirii tratamentului sclerozant,
vârsta, absenţa sevrajului alcoolic, existenţa mai multor episoade hemoragice, prezenţa unui
carcinom hepatoceiular, gravitatea hemoragiei, cantitatea de sânge transfuzat, gradul
insuficienţei hepatocelulare, numărul de varice sclerozate, prezenţa encefalopatiei hepatice
sau a insuficienţei renale.
Scieroterapia permite creşterea supravieţuirii pacienţilor cirotici din clasa CHILD A şi
B. Eficacitatea ei este limitată în cazul varicelor de dimensiuni mari şi la pacienţii din clasa
CHILD C.

2. Ligatura elastică a varicclor esofagiene

Prin această metodă de strangulare a varicelor, se produce întreruperea fluxului
sangvin însoţită de o tromboză locală şi urmată de o necroză parietală, respectând
musculatura şi permiţând astfel eradicarea venelor submucoase.
Metoda a mai fost descrisă în 1986 de STIEGMAN şi tinde să devină metoda de
referinţă în tratamentul varicelor esofagiene.
Ea s-a dovedit mai performantă ea scieroterapia în termeni de comparaţie ce privesc:
recidiva hemoragică, rapiditatea eradicării varicelor esofagiene, mortalitate, complicaţii şi
dacă în cazul utilizării ei de urgenţă câmpul vizual ar putea fi redus şi ar putea împiedica
aplicarea ligaturii, s-a dovedit totuşi că are aceeaşi eficacitate ca şi scieroterapia în intenţia
executării hemostazei iniţiale.
Ritmul şedinţelor este de una la 10 zile până la eradicarea varicelor. Un tratament
combinat, ligatura şi scieroterapie, nu are nici un interes, putând prelungi perioada de
eradicare şi în plus poate să crească procentul complicaţiilor.
Ligatura elastică a varicelor este mai puţin eficientă în cazul varicelor de mici dimen-
siuni. Este asociată de şedinţe de scieroterapie pentru eradicare atunci când, varicele se-
ehelare nu pot fi aspirate suficient pentru a fi ligaturate eficient. De asemenea, este ele notat
că frecvenţa recidivelor varicelor esofagiene tratate prin ligaturi elastice este mai rapidă
decât după scieroterapie. Ligatura elastică a varicelor poate fi luată în discuţie, dar numai la
pacienţii cu risc crescut hemoragie (varice esofagiene în stadiul 2 sau 3), sau ia pacientul

riyr
cirotic înaintea intervenţiei chirurgicale sau în cazul coexistenţei unui carcinom hepa-
tocelular.
Complicaţiile acestei metode sunt mai puţin frecvente faţă de ceie întâlnite după
scleroterapie. Ulceraţiile csofagiene sunt constante şi corespund căderii escarei secundare
ligaturii. In comparaţie cu scleroterapia, ulceraţiile sunt mai superficiale, mai extinse, cir-
culare, rareori hemoragice, urmate de mai puţine stenoze, cicatrizarea este mai rapidă, tul-
burările de motilitate esofagiană sunt mai reduse iar complicaţiile infecţioase sunt mai pu-
ţine. Hemoragiile ulceroase vor fi prezente la pacienţii cu o hepatopatie severă (CHiLD C).

3. Obturaţi» endoscopică cu adeziv biologic

Metoda se bazează pe proprietăţile unor substanţe care într-un mediu umed şi în
contact cu sângele, se solidifică prin poli meri za re în câteva secunde, rezultând o obturare
imediată a soluţiei de continuitate de la nivelul varicelor. Substanţa adezivă difuzează pe
toată grosimea peretelui, rezultând o reacţie inflamatorie şi apoi o fibroză mutilantă.
Substanţa utilizată este cyanoacrylatul de isobutyl (bucrylat).
Tehnica este destul de complexă şi necesită multiple precauţiuni pentru a nu aduce
prejudicii integrităţii endoscopului. Substanţa utilizată (bucrylat) este diluată în volume egale
cu lipiodol, pentru a scădea adezivitatea ei şi pe de altă parte de a face substanţa injectată
radioopacă. injectarea trebuie să se facă strict intravaricos, cât mai aproape de punctul
hemoragie şi rapid.
Metoda necesită un operator antrenat, este indicată pentru tratamentul varicelor de
dimensiuni mari, uneori în asociere cu scleroterapia şi pentru varicele tuberozitare, pentru
care scleroterapia clasică este ineficientă.
Performanţa metodei în oprirea hemoragiei este deosebită (95%), dar recidivele
hemoragice sunt relativ frecvente (50%). De asemenea, această metodă nu este urmată de
fibroza locală, deci nu permite eradicarea varicelor. Un tratament ulterior (endoscopic sau o
derivaţie portosistemică) va trebui luată în discuţie.
Complicaţiile sunt rare dar pot să fie severe (septicemie, mediastinite, embolie cerebrală).

4. Clipul hemostatic a fost iniţial aplicat în hemoragiile ulceroase dar a fost utilizat şi
în prevenţia primară în varicele esofagiene ce nu sângerau sau în cele hemoragice în asociere
cu scleroterapia cu polidocanol. O singură şedinţă permite aplicarea a mai multe clipuri pe
diferite cordoane varicoase. Complicaţiile sunt reduse, dar eficacitatea metodei în eradicarea
varicelor nu a fost încă dovedită.

5. Compresiunea mecanică este metodă care constă în introducerea unei sonde

imaginate de SENGSTAKEN şi BLACKMORE în 1953.
LINTON şi NACHALS (în 1955) imaginează o altă sondă care nu are decât un balonaş
piriform, dar care permite o compresiune eso-gastrică. Scopul utilizării acestor sonde este de
a exersa o presiune directă asupra varicelor rupte şi de a încerca să întrerupă fluxul sanghin
aferent înspre varice, oprind astfel hemoragia.
Endoscopia digestivă înaltă trebuie să preceadă acest procedeu, localizând în prealabil
sediul hemoragiei, deoarece metodă este indicată doar atunci când tratamentul endoscopic s-
a dovedit ineficient sau nu este posibil.
Sonda LINTON-NACLILAS este aplicată în tratamentul hemoragiilor prin ruptura va-
ricelor car di o-tube rozi tare, iar sonda SENGSTAKEN-BLACKMORE, în rupturile varicelor
esofagiene.
Complicaţiile ce survin după această metodă sunt între 10-30%. Dintre complicaţiile se-
vere sunt de amintit: pneumopatiile de inhalaţie (10-15%), rupturile de esofag (5-10%), ob-
strucţia căilor aeriene prin deplasarea balonaşului. Complicaţiile minore cele mai frecvente
sunt; dureri retrosternale, ulceraţii nazale, esofagite, hemoragii faringiene sau epistaxis.
 VII. RADIOLOGIA INTERVENŢIONISTĂ A UTP
Două metode terapeutice foarte importante, ce aparţin radiologiei intervenţionaie, pot
fi utilizate în tratamentul hipertensiunii portale şi a hemoragiilor prin rupturi de varice:
anastomoza portosistemică pe cale transjugulară şi embolizarea.

1. Embolizarea varice lor esofagiene

Această tehnică a fost descrisă în 1974 de LUNDERQUIST şi VANE. Clasic, calea de
acces este reprezentată de puncţia percutană transhepatică. Sunt posibile şi alte căi: calea
ombilicală şi cea jugulară. După catetcrizarea venei porte se efectuează o portografie pentru
a identifica vasele ce se află ta originea variceior esofagiene, care pot fi: vena coronară sto-
mahică, venele gastrice posterioare sau vasele gastrice scurte. Au fost utilizaţi diferiţi agenţi
embolizanţi cu scopul ociuzionării acestor vene: ser glucozat hipertonic, alcool absolut,
adezivi biologici.
Tehnica a fost utilizată în urgenţă, când hemoragia nu putea să fie controlată prin tra-
tament medical sau sc le ro terapie şi în caz de contra indicaţie a unei derivaţii porto-sistemice
chirurgicale. Această tehnică poate fi utilizată şi la distanţă de episodul hemoragie, în cazul
contraindicaţiei derivaţiei porto-eave sau în cazul unei insuficienţe hepatocelulare severe.
Contraindicaţiile acestei tehnici sunt: ascita importantă şi tulburările de coagulare
(trombocite sub 40.000 mm"1, timpul de protrombină sub 20-30%).
Embolizarea transhepatică este actualmente mai puţin utilizată de când a apărut şuntul
porto-cav percutanat transjugular. Actualmente embolizarea transhepatică se face după
şuntul porto-cav percutanat transjugular, când scăderea gradientului de presiune sub 10
mmHg nu este suficientă pentru reducerea variceior. Este deasemenea posibil, ca pe calea
unui şunt realizat, reţeaua portală să fie accesibilă unui cateterism selectiv, permiţând astfel o
embolizare cu adeziv biologic.
O altă indicaţie a acestei tehnici ar putea fi aceea a unei hemoragii prin ruptura de
varice gastrice.
2. Anastomoza portosistemică pe cale transjugulară
Constă în crearea unei anastomoze calibrate transhepatice pe cale cutanată între reţeaua
venoasă sistemică (venele suprahepatice) şi reţeaua venoasă portală (ramură portă dreaptă
sau stângă).
în 1969 şuntul porto-cav intrahepatic este realizat la câine printr-un tub de tefion de
ROSCH. De la această dată, principiul creării unui şanţ porto-cav percutant a urmat evoluţia
materialelor şi a tehnicilor radiologiei intervenţionaie vasculare. O primă etapă a fost apariţia
balonaşelor de dilataţii care au creat posibilitatea dilatării şunturilor create pe cale
transjugulară.
Apoi a urmat etapa dezvoltării endoprotezelor metalice, la început utilizate în patologia
vasculară periferică şi în patologia biliară, care au permis asigurarea permeabilităţii şuntului.
în 1990 RICHTER realizează un sunt porto-cav printr-un stent metalic prin abord combinat
transjugular şi transhepatic. Cam în aceeaşi perioadă PERARNAU realizează o serie de
şunturi portocave ia om prin aplicarea unor stenturi prin abord exclusiv transjugular. iară
portografie prealabilă.
în anestezie generală, calea de abord clasică este reprezentată de vena jugulară interna
dreaptă, dar poate fi utilizată şi vena jugulară externă dreaptă. Prin această venă se
cateterizează o venă suprahepatică cu un calibru suficient şi cu orientare verticală, pe car
posibilă. Prin această venă, sub control radioscopic, se practică o puncţie transhepatică cu un
ac tip COLAPiNTO, ce permite injectarea unei ramuri portale.
Reperarea structurii vasculare portale se face prin injectarea unei substanţe de contras"
prin cateterul blocat într-o venă suprahepatică, permiţând astfel opaci fierea ramurilor portale
adiacente locul de injectare. Alţi autori înlocuiesc substanţa de contrast cu dioxid ele carbon,
după ce au obturat cu ajutorul unui cateter cu balonaş vena suprahepatică în care se

159]
efectuează injectarea. Uneori, în anumite cazuri, puncţia se realizează în orb, fară a fi reperat
în prealabil sistemul port.
Puncţia cel mai adesea este realizată între vena suprahepatică dreaptă sau mediană şi
ramura portală dreaptă. Dacă substanţa de contrast confirmă poziţia extremităţii acului în
sistemul port, un cateter este plasat în vena portă pentru a realiza o angiograiîe şi a măsura
gradientul de presiune.
Se introduce un ghid rigid şi se realizează o angioplastie ce va dilata traiectul
intrahepatic. Se introduce apoi o endoproteză metalică auto-expandabilă care va trebui să
depăşească zona şuntuiui, atât în zona sistemului port cât şi în zona sistemului suprahepatic,
pentru a evita obstrucţia prin hiperplazie intimală a zonei suprahepatice.
Extremitatea portală a protezei nu trebuie să ajungă în hil, pentru a nu jena implantarea
eventuală a unui nou sunt contralateral în caz de obstrucţie ireversibilă a primului său în
imposibilitatea de a coborî suficient gradientul portocav. Acesta nu trebuie să fie mai mare,
de 10-12 mmHg. în cazul în care gradientul presional este mai mare, se va realiza o nouă
angioplastie cu un balonaş cu un diametru mai mare şi cu o endoproteză cu un diametru
mare.
Indicaţiile şuntuiui porto-cav intrahepatic în tratamentul hipertensiunii portale sunt:
ruptura variceîor esofagiene cu hemoragii digestive masive, la care tratamentul medical şi
endoscopic a fost ineficace, gastritele hemoragiee sau varicele gastrice sau ectopice,
duodenale, intestinale, rectale, ascita şi pleurezia refractare la tratamentul medicamentos şi
pacienţii care sunt pe lista de aşteptare a unei grefe hepatice.
Pentru pacienţii ce sunt în aşteptarea unui transplant hepatic acest procedeu permite
ameliorarea calităţii vieţii în perioada de aşteptare şi creează condiţii favorabile trans-
plantului, diminuând hipertensiunea portală fară a creea aderenţe ca şi în cazul şuntuiui chi-
rurgical. De asemenea, şuntul intrahepatic poate fi calibrat în funcţie de gradientul presional
porto-cav. Este de subliniat rezultatele bune obţinute la pacienţii cu ciroză alcoolică, la care
abstentia permite recuperarea unei funcţii hepatice satisfăcătoare imediat după montarea unui
şanţ porto-cav intrahepatic.
Indicaţia de elecţie a şuntuiui intrahepatic rămâne hemoragia prin ruptura variceîor
esofagiene care nu poate fi controlată prin tratament medical sau endoscopic.
în concluzie şuntul intrahepatic va fi efectuat la pacienţii cu hemoragie prin ruptura
variceîor esofagiene ce nu poate fi controlată endoscopic sau atunci când tratamentului
chirurgical este contraindicat.
Contraindicaţii absolute: insuficienţă cardiacă dreaptă, polichistoza hepatică,
encefalopatia severă, patologia tumorală primitivă sau secundară hepatică, tromboza portală
completă şi veche asociata unui cavernom portal.
Contraindicaţii relative: encefalopatia preexistentă unui cavernom portal sau
insuficienţă renală.
Tromboza portală recentă sau parţială poate constitui o indicaţie, pentru ca accelerarea
fluxului portal permite dispariţia trombozei.

Complicaţiile puncţiei venei jugulare sunt rare. Puncţiile arteriale şi pneumotoracele

sunt excepţionale. Hematomui local poate fi datorat puncţiei carotidiene.
Tentativa puncţiei ramuret venei porte poate fi urmată de complicaţii severe. Astfel,
perforaţia capsulei hepatice poate fi urmată de puncţia arterei hepatice sau a trunchiului
venei porte înafara parenchimului hepatic, ceea ce constituie o complicaţie severă. Perforaţia
capsuiei hepatice în caz de ficat atrofie survine în aproximativ 40% din cazuri. Un
hemoperitoneu survine între 1-6% din cazuri, iar mortalitatea raportată este de 1 -5%.
Efracţia capsulei va trebui să fie urmată de embolizarea traiectului fistulos.
 Puncţia unei ramuri arteriale iutraparenchimatoase sau a unui canal biliar nu sunt
considerate complicaţii grave. Hipertensiunea arterială pulmonară sau insuficienţă cardiacă
se explică prin creşterii reîntoarcerii cardiace ce se datorează şuntului porto-cav.
Incidenţa encefalopatiei hepatice variază între 3-30% şi cel mai adesea este uşor de a fi
controlată prin tratament medical. Factorii ce pot induce apariţia ei sunt: diametrul şuntului,
vârsta, gravitatea afecţiunii hcpaticc şi existenţa unei encefalopatii preexistente. Dacă
encefalopatia nu poate fi controlată prin tratament medical şuntul porto-sistemic poate fi
obturat parţial sau total.
Stenoza şuntului este aşa de frecventă încât poate fi considerată ca o evoluţie normală
şi nu o complicaţie. Revizia şuntului ar fi necesară în 31-67,5% din cazuri în cursul primului
an şi în 38-47% în cursul celui de al doilea an. Stenoza ar fi secundară hiperplaziei pseudo-
intimei ce apare pe traiectul şuntului, dar şi pe vena suprahepatică, unde de altfel este şi mai
gravă, rezultând interesul de a ocupa traiectul suprahepatic cu proteză. Apariţia unei stenoze
poate fi rezolvată prin dilatare sau montarea unei alte proteze. în schimb obstrucţia totală a
şuntului obligă montarea unui nou sunt, dar printr-un traiect nou, ceea ce nu este totdeauna
realizabil.
Tratamentul anticoagulant a fost sugerat pentru a preveni obstrucţiile precoce dar nici
un studiu randomizat nu a demonstrat eficacitatea lor în prevenirea stenozelor secundare.
Urmărirea permeabilităţii şuntului prin ecodoppler, realizabilă în cele mai muite
centre, se preferă angiografiei, fiind mai fidelă dar şi mai invazivă. Semnul cel mai evocator
al unei stenoze la examinarea ecodoppler este scăderea fluxului sanguin. Un control
ecodoppler la 3-4 luni pare să fie acceptat de toţi autorii. In caz de dubiu, este indicată
angiografia. Examinarea şuntului portosistemic prin tomodensitometrie nu permite încă
selectarea unor concluzii semnificative.
 P A R T E A A II-A:
TRAUMATISME TORACO-ABDOMINALE

CUPRINS:

11.1. T R A U M A T I S M E L E T O R A C I C E Î N C H I S E P A R I E T A L E 166

11.2. C O N T U Z I I L E E N D O T O R A C I C E G R A V E 175

11.3. T R A U M A T I S M E T O R A C I C E DESCHISE SAU

PLĂGILE PLEURO-PULMONARE 182

li A. T O R A C O C E N T E Z A 190

163
 ÎNCHISE I Parietale | Simple (fara os) Contuzia
Comoţia
M.E.C.F.

Fracturi Costale Fracturi costale

Fracturi ele
stern şi luxaţii

Endotoracice - rupturi şi contuzii Plămân -

grave Pleură
Canal toracic
TRAUMATISME Ficat
TORACICE Splină
Esofag
Rinichi
Vase mari

DESCHISE Plăgi pleuro-pulmonare - penetrante

Toraco-abdominale
Mediastinale

Tabel 5. Clasificarea traumatismelor toracicc

Traumatismele toracice pot fi sistematizate în funcţie de interesarea tegumentelor şi a

structurilor anatomice subjacente, în traumatisme toracice închise, fără interesarea
tegumentelor şi traumatisme toracice deschise atunci când apar soluţii de continuitate
ale tegumentelor cum ar fi plăgile sau breşele cutanate, ca urmare a unor agresiuni prin
arme albe sau arme de foc, sau ca urmare a unor accidente prin cauze diverse.
Agentul traumatic determinant în traumatismele toracice închise poate fi reprezentat
fie de o cădere de ia un nivel la altul, fie de o strivire între tampoanele a două vagoane de
tren sau de o lovire cu corpuri contondente, cauze de apariţia unor contuzii grave ale
toracelui.
La rândul lor, traumatismele toracice închise se pot subîmpărţii în parietale sau
endotoracice. Cele parietale pot fi simple, care respecta structurile osoase, sau reprezentate
de fracturi costale, iar cele endotoracice, care fac parte dintre contuziile grave, sunt.
reprezentate de rupturi pulmonare, pleuraie, ale traheei şi ale bronhiilor, ale esofagului sau
ale vaselor mari.
Traumatismele toracice închise, parietale simple, sunt reprezentate de contuziile
toracice, comoţia toracică şi masca echimotica cervico-facială, iar fracturile pot să apară la
nivelul coastelor, a sternului sau a coloanei vertebrale, inclusiv luxaţii.
Traumatismele toracice deschise pot fi clasificate în funcţie de interesarea pleurei
parietale în plăgi toracice penetrante şi plăgi nepenetrante- Cele penetrante sunt reprezentate
de plăgi pleuro-pulmonare, cardio-pericardice, toraco-abdominale şi mediastinale.
Plăgile nepenetrante interesează doar tegumentele toracelui tară a afecta pleura
parietală, cu alte cuvinte sunt reprezentate doar de plăgi simple.

165]
 II.l. TRAUMATISMELE TORACICE ÎNCHISE PARIETALE

A. Traumatismele parietale sunt reprezentate de contuzia toracică, comoţia

toracică şi masca echimolica cervico-facială.
1. Contuzia toracică, este reprezentată de un traumatism al ţesuturilor moi,
tegumente şi ţesut celular subcutanat, soldat cu o echimoză, dar în raport cu forţa agentului
vulnerant poate fi asociată şi cu o leziune musculară, care va dezvolta un hematom al pere-
telui toracic. în caz de ruptură musculară, va apare un sunt sau o depresie la nivelul con-
tuziei, urmată de apariţia unei tumefacţii, ulterior cu tentă violacee.
Contuzia toracică beneficiază de un tratament conservativ local şi general. în caz de
ruptură musculară mare va fi necesară miorafia, cu imobilizarea braţului în adducţie timp de
două săptămâni, până la refacerea muşchiului.
2. Comoţia toracică apare în traumatisme puternice, prin cădere de la un nivel
la altul, situate la nivelul regiunilor laterale ale toracelui (coaste), regiunea lombară sau
presternală, unde interesarea nervoasă este primordială.

Fig. 119. Bogafia de filete nervoase a inervaţiei toracice, explică stopul respirator reflex.

în această situaţie traumatismul nu este urmat de vreo leziune macroscopică

superficială, în schimb apare un stop respirator reflex, prin inhibiţia reflexă a musculaturii
care participa la mecanismul respiraţiei, însoţit de stare de şoc. Stopul respirator se tratează
prin respiraţie artificială, iar şocul prin terapie intensivă. Bolnavul este conştient, extrem de
anxios, dispneea este foarte marcată, iar încercările lui de a inspira rămân fără rezultat.
Aceasta inhibiţie reflexă respiratorie, poate conduce la decesul traumatic al bolnavului,
considerat paradoxal la necropsie deoarece nu se poate constata lezional cauza decesului.

166]
 3. Masca echimotică cervico-facială apare, de obicei, la tineri, când nu este
interesat sistemul osos (deoarece dispun de un sistem osos extrem de elastic), atunci când
trunchiul este prins între două forţe, datorită compresiei antero-posterioare, cum ar fi prins
între tampoanele a două vagoane. Toracele va fi aplatizat, iar sângele din plămâni trece în
ventricolul drept prin venele pulmonare, de maniera retrogradă şi de aici în atriul drept iar
apoi în sistemul cav superior.

Fig. 120. Avalvularea sistemului cav

superior şi circuitul retrograd spre
extremitatea cefalică în caz de
compresiune toracică antero-
posterioară

Acesta este avalvulat, lipsit de valve până la creier, astfel încât valul de sânge va pro-
gresa ascendent şi mai puţin descendent, unde vasele sunt prevăzute cu valvule. Hiperpre-
siunea va duce la ruperea venelor mici de la nivelul capului, gâtului şi a regiunilor superioare
ale toracelui, unde va determina o coloraţie roşie-violacee a tegumentelor (peteşii), mai
pregnantă la nivelul scleroticelor (sufuziuini sanguine). în mod reflex poate să apară starea
de şoc cu dispnee sau stop respirator reflex prin inhibiţia musculaturii respiratorii. Masca
echimotică cervico-facială sc resoarbe în trei până la patru săptămâni de la debut.
Consecinţele refluxului venos sangvin brutal sunt declanşate de hipertensiunea
intracraniană care determină leziuni craniene şi oculare de tipul dezlipirii de retină, rupturi
ale unor trunchiuri nervoase cum ar fi nervul optic, hemoragii intravitroase, echimoze ale
mucoasei bucale şi ale faringelui.
Masca echimotică cervicofacială impune tratamentul şocului şi al elementului
respirator, prin oxigenoterapie şi analeptice respiratorii şi cardiace. Cu tot tabloul dramatic
boala are o evoluţie benignă, de maximum trei sau patru săptămâni.

167]
 B. Fracturile costale, ale sternului şi ale articulaţiilor sternocostale, survin de
obicei la adult şi mai puţin la copii care au un sistem osos extrem de elastic.

Mecanismul de producere ai fracturilor:

1. Direct, atunci când forţa acţionează din afară asupra pereţilor laterali ai
toracelui, şi rupe compacta costală internă. Se mai numesc fracturi p r i n hiperextensie,
deoarece coasta tinde să-şi modifice curbura spre rectiliniu. Cedând compacta internă,
fragmentele osoase pot leza pachetul vaseulonervos subcostal sau pleura şi plămânul.
2. I n d i r e c t , atunci când agentul vulnerant acţionează asupra toracelui a n t e -
roposterior, coastele tinzând să îşi accentueze curbura, în unghi ascuţit. La început
cedează compacta externă, iar mai târziu cedează şi compacta internă. Se mai numesc
f r a c t u r i p r i n hiperllcxie, iar consecinţele sunt mai benigne, deşi pot şi acestea să lezeze
prin capetele coastelor fracturate pachetul vasculonervos subcostal sau tegumentele
rezultând o f r a c t u r ă deschisă.
3. Prin c o n t r a c t a r ă m u s c u l a r ă sau smulgere, mecanism care afectează cu
deosebire persoanele vârstnice, în timpul efortului de tuse sau de strănut, datorită
osteoporozei sau al unor focare osoase patologice preexistente.

Forme anatomo-patologice
1. fractură unicostala
2. f r a c t u r i pluricostale şi f r a c t u r i e t a j a t e , atunci când linia de fractură tra-
versează mai multe coaste vecine, rezultând mai multe fracturi etajate. Zona de elecţie
este reprezentată de regiunea laterală dintre coastele a IV-a şi a VUI-a, deoarece coastele
inferioare acestora sunt mobile astfel încât amortizează cu bine şocurile iar cele
superioare au o protecţie musculară solidă. La fel de bine ancorate în musculatura sunt
coastele din regiunile posterioare ale toracelui iar anterior este sternul.
3. fractura unei compacte poartă denumirea de fractură parţială, iar fractura
ambelor compacte poartă numele de fractură costală completă.
4. fractură în lemn v e r d e sau "en bois vert", unde cedează osul dar periostul,
datorită elasticităţii sale nu cedează.
5. Voleiul toracic, prezintă elementul de gravitate al traumatismelor toracice.
Prin definiţie reprezintă o zonă din peretele toracic, realizat prin două linii de fractură
suprapuse 1a cel puţin trei coaste învecinate, care se desolidarizează de peretele toracic
înconjurător, determinând apariţia respiraţiei paradoxale. Zona voletului este detaşată de
peretele toracic şi nu se mai supune legilor respiraţiei normale deoarece în inspiraţie când
toracele se destinde, voletul se înfundă iar în momentul în care toracele revine la starea de
repaus, voletul proemina sau bombează. Gradul de mobilitate depinde de poziţia sa iar
gradul de nocivitate depinde de mobilitatea sa.
6. Fractura costală deschisă, apare în special în fracturile prin hiperflexie, dar
rar.

168]
 Fig. 121. Voletul sternocostal, respiraţia
paradoxală şi balansul mediastinal.
Lezarea pleurei şi plămânului.

Localizarea voleiului
toracic poate fi:
® sterno-costal, anterior,
o lateral,
© posterior.
Cele mai grave sunt cele
anterioare şi cele laterale, datorită
mobilităţii voleiului, iar cele mai
puţin nocive sunt cele posterioare deoarece sunt bine ancorate în musculatura posterioară
foarte bogată, denumite şi angrenate.
Voletul toracic considerat cel mai grav este cel sterno-costal anterior, care apare
frecvent în accidentele de circulaţie când volanul izbeşte toracele anterior.
Respiraţia paradoxală se repercutează asupra ambilor plămâni. El se realizează printr-o
dublă linie de fractură
parasternală şi o fractură
transversală de stern sau de
clavicule. In inspiraţie se
înfundă în special datorită
tracţiunii exercitate de
diafragmul care se însera pe
fata postcrioara a sternului,
singur sau prin intermediul
pericardului. Contracţia
diafragmului atrage voletul
spre interior în timp ce cutia
toracică se dilata sau destinde
în inspiraţie. Voletul toracic
poate fi angrenat său liber.
Cel liber antrenează apariţiei
aerului pendular.

Fig. 122. Aerul pendular

determinat de voletul costal
 Simptomatologia clinica a fracturilor costale variază în funcţie de amploarea
leziunilor anatomice:
1. Leziunile anatomice simple, de tipul fracturilor unicostale, oferă cei puţin de
îa început un tablou clinic şters, anodin, care se rezuma la durerea în punct "fix, tahipneea şi
cianoza. în evoluţie poate apare ancombrarea bronşica datorată tentativei voluntare a
bolnavilor de a nu tuşi, pentru a nu-şi accentua durerea. Durerea este accentuată de mişcările
respiratorii ample şi în special de tuse. Dacă nu tuşeşte, secreţiile se acumulează la nivelul
arborelui traheobronsic, determinând în ultimă instanţă apariţia toracelui umed (wet lung).
Dispneea se manifestă printr-o tahipnee superficială, iar cianoza se datorează tulburărilor de
hematoza.
2. Leziunile anatomice complexe constituite printr-un număr mare de fracturi pe
un teren debilitat, care iau aspectul unui volet complex sau a mai multor voie te toracice, sunt
denumite torace moale, complet ineficient, care conduce la insuficienţă respiratorie acută.
Insuficienţă respiratorie acută se traduce pe plan clinic prin cinci categorii de semne:
respiratorii, cutanate, cardiovasculare, cerebrale şi digestive.
Semnele respiratorii sunt dispneea, cianoza şi paloarea teroasa.
Dispneea este constantă, uneori asociată cu tiraj respirator sau tahipnee (50-60 de
respiraţii pe minut).
Cianoza, are de fapt o valoare relativă, pentru că apare atunci când hemoglobina scade
la 5 gr.%, însă paloarea teroasa este un semn mai sigur de insuficienţă respiratorie cu
prognostic rezervat.
Atunci însă când pe prim plan se află hipercapneea, culoarea tegumentelor este roşie
vultuoasa, acoperită de transpiraţii profuze. Acest aspect se datorează concentraţiei crescute
de bioxid de carbon, care determină vasodilataţie la nivelul metarteriolei şi sfincterului
precapilar, la care se adauga tahipneea indusă prin efect central nervos.
Semnele cardiovasculare sunt reprezentate de variaţiile tensiunii arteriale şi
dimensiunile pulsului.
Momentul traumatic este în general urmat de o creştere a tensiunii arteriale, interesând
mai mult maximă, până la aproximativ 220 mm Hg, în special la tineri, cu 30-50 diviziuni
mai mult decât valorile normale, datorate reacţiei catecoîaminice postagresive.
O tensiune arterială scăzută, denotă o asociere lezională sau o stare foarte gravă. în
general, traumatismele toracice simple nu se însoţesc de hipotensiune.
Pulsul vibrant, Ia 80-120 pulsaţii pe minut, regulat, este de asemenea un efect al
hipercapniei, hipoxiei sau al hipovolemiei.
Semnele cerebralo-psihice sunt o gamă variată, mergând de la agitaţie, anxietate,
cefalee, până la halucinaţii sau chiar comă.
Semnele digestive sunt reprezentate de meteorism reflex sau ileus posttraumatic,
hipersalivatie, vărsături sau hipersecreţie gastrică, şi uneori hemoragie digestivă superioară.
Examenul clinic cuprinde următoarele elemente de diagnostic:
® Ia inspecţie, se constată aspectul bolnavului, coloraţia tegumentelor, starea generală,
mobilitatea voleiului, respiraţia paradoxală, numărul de respiraţii pe minut şi starea de
conştientă;
® la palpare, se apreciază durerea în punct fix la nivelul fracturii costale şi crepitaţiile
osoase;
® la percuţie şi auscultaţie, sc cauta prezenta hemopneumotoracelui, în special în
fracturile prin hiperextensie (hipersonoritate sau matitate).
Examenul paraciinic constă în aprecierea tensiunii arteriale, presiunea venoasă centrală,
gazometria sângelui, saturaţia în oxigen, rezerva alcalină, radiografia pleuropulmonară şi
ecografîa abdominală.
 ® datele de laborator includ hemograma, testele sanguine uzuale pentru aprecierea echi-
librului biologic general, oximetria, bioxidul de carbon din sânge, pH-ul sanguin, şi grupul de
sânge;
• radiografia toracică şi ecografia permit stabilirea diagnosticului de fracturi costale mul-
tiple şi a leziunilor asociate, dar în special al pneumotoracclui sau al colecţiilor pleurale asociate.

Fig. 123. Balansul mediastinal apare în voletul

costal şi este sugerat de pendularea laterală a
mediastinului în cursul expirului şi a inspirului

Complicaţiile fracturilor costale, pot fi împărţite în imediate, secundare şi tardive.

Complicaţiile imediate sunt hemopneumotoracele, lezarea pachetului vasculo-nervos
subcostal şi rupturile arteriale, prin leziuni provocate de capetele osoase tăiase din focarul de
fractură sau dc către eschilele osoase.
Complicaţiile imediate, sunt reprezentate de hemopneumotorace datorat eschilelor
ososase care lezează pachetul vasculonervos subcostal sau determina rupturi ale arterei
mamare interne, ale subclaviei sau ale plexului brahial. Eschilcle din zonele inferioare ale
toracelui pot produce leziuni ale diafragmului sau ale viscerelor abdominale şi mediastinale.
Alte consecinţe ar fi sufuziunile subcutanate sau hematoamele parietale.
Complicaţiile secundare sunt reprezentate de pneumonia posttraumatică, atelectazia
pulmonară urmare a rupturilor de bronhii, furtuna respiratorie prin mobilizarea voleiului şi
pleurezia exudativa posttraumatica.
Pneumonia posttraumatică se datorează stazei pulmonare, că urmarea a respiraţiilor
anevoioase (nu respiră bine) şi a acumulării secreţiilor bronhice. Poate evolua spre plămân
umed, supuraţie pulmonară sau abces pulmonar.
Atelectazia pulmonară posttraumatica apare ca urmare a rupturii sau obstruării
bronhiilor dar şi prin limitarea voită a respiraţiilor şi a mişcărilor toracice. Mecanismele
atelectaziei pulmonare pot fi astfel sistematizate:
1. Respiraţiile fîincl dureroase, bolnavul îşi limitează mişcările respiratorii, astfel
încât rămâne o zonă din plămân neventilată, din care aerul se resoarbe în sânge iar alveolele
se colabează. Astfel atelectazia accentuează insuficienţă respiratorie.
2. Faptul că aceşti bolnavi nu tuşesc, tot dc frica durerilor, permite retenţionarea
secreţiilor, cu riscul instalării bronhopneumoniei sau a abcesului pulmonar (alveole
necirculate).

171]
 3. Limitarea circulaţiei în segmentele cu alveole colabate, duce la transformări
ale membranei alveolocapilare şi sechele pulmonare fibroase ireversibile.

Mobilizarea ulterioară a voleiului, până atunci angrenat, nenociv, are loc între a 6-a
şi a 8-a zi, în timpul doi, prin fenomene clinice ce poartă numele de furtună respiratorie.
Mecanismul se explică prin cantitatea mare de secreţii bronhicc care se acumulează şi care ar
trebui eliminate prin tuse. Acestea nu se elimină deoarece bolnavul îşi împiedica tuşea. La un
moment dat, acumularea importantă de secreţii, declanşează în mod reflex fenomene de tuse
care determină mobilizarea voletului în doi timpi.
Pleurezia exudativă sau serofibrinoasă se datorează unei zone de reacţie a pleurei
traumatizate sau prin supuraţia hemotoracelui.
Complicaţiile tardive ale fracturilor costale sunt căluşul vicios, nevralgiile inter-
costale şi pseudartrozele. Nevralgiile intercostale se datorcaaza includerii nervului subcostal
în căluşul osos, iar pseudartrozele includerii fragmentelor osase eschilelor în căluşul osos.
Tratamentul fracturilor costale. Fractura costală în sine reprezintă un spin iritativ
extrem de dureros, care îl determină pe bolnav să nu tuşească şi să-şi limiteze mişcările
respiratorii, pentru a-şi diminua durerea, comportament care va determina în timp,
majoritatea complicaţiilor evolutive.
Bineînţeles că, pe prim plan, se impune controlul durerii, dar nu pe calea unor derivate
morfinice, care deprima respiraţia şi nu imobilizând toracele într-un bandaj compresiv,
factor favorizant important al hipoventilaţiei, care se supraadauga fenomenelor respiratorii
deja grave incluse de traumatism.
Pentru introducerea analgeziei, în fracturile costale simple, angrenate, se practică
infiltraţia în focarul de fractură a unei soluţii de xilină 0,5 -1%, injectând razant la
marginea inferioară a coastei afectate, pentru a obţine blocajul nervului intcrcostal, de câteva
ori pe 24 de ore în primele zile.
In fracturile costale mobile, în care fragmentele osoase tăioase pot determina în timpul
expiraţiei şi a inspiraţiei, leziuni ale structurilor învecinate inclusiv tegumente (fractură
deschisă), se preferă osteosin-
teza prin tija combinată cu
infiltraţii, deoarece analgezia
prin infiltraţie permite mişcări
respiratorii ample riscante în
absenţa durerii.

/ </
Fig. 124. Voletul sterno-costal *

anterior şi voletul costal lateral,

zone care se desolidarizează de
peretele toracic

172
 in plus, este obligatorie administrarea de expectorante de tipul acetilcisteinei (ACC),
antibiotice cu acţiune pe ţesuturile moi şi căile respiratorii superioare, cum ar fi Augmentin,
şi antialgice de rutină şi nu opiacee pe cale generală. La vârstnici este necesară o perioadă de
educaţie a respiraţiei şi a expectoraţiei.

Tratamentul voleiului costal sau sternocostal. Principiul de bază al tratamentului

chirurgical este imobilizarea voleiului, prin următoarele metode;
® tracţiunea asupra voleiului prin extensie la zenit,
® osteosinteza costală pe cale sângerinda sau percutanată,
«stabilizarea pneumatică internă,
® pansament compresiv în teren, prin bandaj cu comprese imobilizat cu benzi de
leucolast şi nu imobilizarea toracelui în bandaj compresiv circular.
Tracţiunea prin extensie la zenit presupune trecerea unei broşe retrosternale la care
se ataşează un fir care trecut printr-un scripete înalt se ataşează la o greutate şi permite
ancorarea voleiului precum şi menţinerea lui în extensie. Tracţiunea provizorie poate fi
efectuată în teren prin pense muşcătoare pe care le pune în tensiune personalul medical sau
anturajul, dar poate fi instituită doar temporar, pe perioada transportului.
Osteosinteza reprezintă cea mai eficientă metodă de fixare sângerândă a voleiului, cu
ajutorul unor tije sau broşe care imobilizează focarele.de fractură, tehnică posibilă pe cale
chirurgicală deschisă sau percutană, combinată cu analgezia locală sau generală a acestor
focare.
Stabilizarea pneumatică internă presupune varianta în care plămânul poate stabiliza
voletul. Tehnica acestui procedeu se bazează pe hiperpresiunea mecanică care permite o
hiperventilaţie mecanică, după inhibarea bolnavului şi adaptarea la un respirator de tip
DRAGER, în regim de presiune pulmonară intermitent pozitivă, varianta destinată doar
traumatismelor toracice grave, voletelor sternocostale, la vârstnici, politraumatizaţi şi mai
ales în toracele moale. In vederea utilizării acestui procedeu însă este necesară transformărea
unui traumatism toracic din deschis în închis, prin sutura plăgilor, imobilizarea focarelor de
fractură, realizarea aerostazie şt a hemostazei, precum şi analgezia focarelor lezionale.
Bolnavul necesită însă o îngrijire atentă, pentru două sau trei săptămâni, deoarece
sonda de intubaţie poate leza traheea, la care se adauga edemul, surse de alte complicaţii
ulterioare.
Traheostomia reduce travaliul respirator excluzând spaţiul mort anatomic, creşte
debitul de oxigen şi permite aspirarea secreţiilor traheobronhice, iar când acestea se
solidifică sub formă de cruste, acestea se pot Hchefia prin aerosoli cu tripsina.
Traheostomia anihilează efectul presiunilor intratoracice mai ales asupra focarelor de
fractură prin nivelarea sau omogenizarea presiunilor endotoracice.
Dezavantajele traheostomiei sunt reprezentate de desfiinţarea spaţiului mort anatomic,
care umidrfică şi încălzeşte aerul inspirat, cu riscul de apariţie al bronhopneumoniei şi riscul
de stenozarea cicatricială a traheei.
Traumatizatul toracic trebuie urmărit permanentei! atenţie maximă. Interesează în mod
deosebit evoluţia clinică (starea de conştienţă, respiraţia şi coloraţia tegumentelor), radio-
logică (aduce idicii asupra eficienţei tratamentului aplicat sau a dezvoltării complicaţiilor) şi
biologică (pentru recuperarea metabolică şi corectarea dezechilibrelor acido-bazice).
 C. Fracturilc de stern şi luxaţiile costale şi condrocostale
Luxaţiile pot fi condrocostale, condrosternale sau intercondrale, în funcţie de nivelul
inserţiei sternale şi a cartilagiului interesat.
Manifestările clinicc constau într-o tumefiere reductibilă la nivelul articulaţiei
condrocostale sau condrostcrnale, dureroasă la tuse, inspir sau palpare. Tratamentul în
ambulatoriu este de imobilizare cu benzi adezive, iar la nivel de clinică, de osteosinteză cu
fir metalic, atunci când sunt coercibile. în caz de recidivă se practică rczecţia cartilajului.
Fracturile de stern pot să survină prin mecanism direct, prin smulgere sau indirect, prin
hiperflexie sau hiperextensie.
Fracturile prin hiperflexie apar sub aspectul de încălecare a fragmentelor sternale, iar
în cele prin hiperextensie, fragmentele sunt distanţate.
Simptomatologia este marcată de durere în punct fix, dispnec, apariţia unor hematoame
sau echimoze în zona fracturii iar radiologie, coatcle apar încălecate, cu spaţiile intercostale
diminuate.
Tratamentul conservativ presupune o eventuală dezangrenare a fracturilor prin
hiperflexie, prin plasarea unui sul sub torace, iar cel chirurgical prin osteosinteză.
Fractura apendicelui xifoid, atunci când vârful este orientat spre interior, poate
dezvolta un sindrom compus din durere, vărsături şi tulburări digestive, cea mai bună soluţie
terapeutică fiind extirpaarea chirurgicală a fragmetului fracturat.

174
 II.2. CONTUZIILE ENDOTORACICE GRAVE

Sunt leziuni care se soldează cu rupturi ale pleurei, plămânilor, traheei, bronhiilor,
esofagului, canalului toracic, diafragmului, rinichiului, urcterului, splinei, ficatului sau ale
vaselor mari.
Vom prezenta în cele ce urmează detalii ale diagnosticului şi conduitei terapeutice ale
unor leziuni de mare gravitate care pot să survină în urma unui traumatism toracic, cum ar fi:
ruptura pulmonară, ruptura unei bronhii principale, rupturile diafragmatice, rupturile
esofagului şi rupturile de uretcr.
Ruptura pulmonară poate apare ca urmare a unui traumatism toracic închis (contuzie
toracică) în special la tineri, atunci când plămânul este proiectat pe coloana vertebrală sau
asupra mediastinului. în plus închiderea reflexă a glotei, combinată cu presiunea enormă
determinată de forţă cinetica de lovire, poate determina explozia plămânului (plămânul
plezneşte), leziune incompatibilă cu viaţa.
Leziunile centrale vor determina un hematom central, vizibil radiologie şi clinic prin
apariţia emfizemului subcutanat de provenienţa mediastinală (apare deasupra furculiţei
sternale).
Leziunile periferice, care includ şi leziuni ale pleurei viscerale, se vor solda cu
instalarea unui hemopncumotoracc.
Tratamentul profilactic implică toate măsurile anterior enunţate în planul terapeutic,
care se transformă în tratament curativ atunci când bonavul nu răspunde la tratament.
Rupturile bronhiilor pot fi totale, soldate cu atelectazia segmentului pulmonar
subjacent sau parţiale, care evoluează spre stenoza prin organizare conjunctivă, retenţie de
secreţii bronhice şi abcesul segmentului pulmonar adiacent.
Rupturile diafragmatice apar ca urmare a unor traumatisme toracoabdominale
închise sau a unor agresiuni prin arme albe.
Traumatismele închise sunt soldate în general de defecte diafragmatice de mari
dimensiuni, care permit o adevărată evisceraţie intratoracică a organelor mobile situate în
cavitatea peritoneală, datorită diferenţelor mari de presiune. Astfel examenul radiologie
poate pune în evidenţă prezenţa stomacului sau a colonului în vecinătatea claviculei. De
obicei herniază stomacul, colonul transvers, epiploonul sau intestinul subţire.

Fig. 125. Radiografie toracică care pune în evidenţă poziţia

supradiafragmatică a stomacului şi a colonului transvers

175]
 Plăgile diafragmatiee sunt provocate în marea lor majoritate prin agresiuni cu arme
albe, sunt în general de mici dimensiuni, extrem de sângerânde şi apar cu deosebire la
nivelul hemidiafragmului stâng datorită protecţiei oferite de ficat la nivelul
hemiabdomenului drept.
Simptomtologia este oferită de organele vecine datorită faptului că diafragmul nu se
manifestă prin semne proprii ci prin semne de împrumut cum ar fi un traumatizat toracic
care prezintă contractura peretelui abdominal şi meteorism sau un traumatizat
abdominal care prezintă fenomene respiratorii.
Radiografia plcuropulmonară sau radiografia abdominală simplă pune în evidenţă o
ascensionare a diafragmului, semn care apare şi în leziunile nervului frenic, de obicei mani-
festate pe plan clinic prin scăderea amplitudinii mişcărilor diafragmatiee, deci fenomene de
insuficienţă respiratorie restrictivă însoţite de sughit persistent.
Tratamentul este bineînţeles medicochirurgical, însă mai rămâne de stabilit momentul
operator:
® imediat, atunci când avem diagnosticul de strangulare sau perforaţie a viscerelor
herniate (stomac, colon, intestin subţire);
® după temporizare, în absenţa unor leziuni vicerale acute, pentru a permite reechi-
librarea hidroelectrolitică şi acidobazică, precum şi reabilitarea insuficienţei respiratorii
acute.
Calea de abord recomandată este calea toracică în herniile diafragmatiee tardiv
diagnosticate sau prin laparotomie în urgenţă, deoarece permite vizualizarea viscerelor
abdominale şi prin toracofrenolaparotomie în cazurile garve şi în urgenţă.

Rupturile esofagului se manifestă clinic prin Sindromul BOERIIAAVE (1724)

descris pentru rupturile esofagiene prin efort de vărsătura.
Manifestările clinice constante sunt durerea localizată substernal cu iradiere
posterioară însoţită de apariţia unui einfizem mediastinal, care se exteriorizează subcutanat
deasupra furculiţei sternale, la un pacient care fie prezintă vărsături puternice, fie a suferit o
explorare instrumentală esofagiană, fie a suferit un traumatism toracic.
Diagnosticul diferenţial evocă un pneumotorace greşit interpretat, o pancreatită acută,
un infarct miocardic sau un anevrism disecant de aortă.
Ruptura spontană se produce deobicei în
cavitatea pleurală stângă la peste 2/3 din cazuri,
în 20% din cazuri în pleura dreaptă şi în 10%
din cazuri în ambele pleure, antrenând un
pneumotorace în 77% din cazuri.
Diagnosticul este confirmat prin esofago-
grama care prezintă extravazarea substanţei de
contrast (Gastrografln) la 90% dintre pacienţi.

Fig. 126. Dispoziţia mediastinului posterior care evocă

traiectul esofagului prin cele 3 regiuni anatomice

176
 Cheia succesului este diagnosticul şi tratamentul precoce, situaţie în care prognosticul
este mai bun.
Ruptura de esofag se întâlneşte cel mai frecvent pe peretele lateral sting, imediat
deasupra joncţiuni gastroesofagienc. Expunerea leziunii este identică cu calea de abord
practicată pentru miotomia pe cale toracică. Sutură esofagiană este întărită de un patch
pleural sau se execută o fundoplicatura NISSEN pe cale toracică.
Mortalitatea după sutură imediată a esofagului este de 8-20%, iar după 24 de ore de la
ruptura, supravituirea scade la 50%.

Rupturile de splină survin fie prin fracturarea splinei care se izbeşte de grilajul costal
sting, cu toate variantele anatomopatologice ale trumatismelor splenice, fie prin smulgerea
pedicolului splenic atunci când splina este mobilizată prin inerţie înspre versantul gastric al
lojei splenice (leziuni mai importante pe splina patologică).
Leziunile traumatice ale splinei, după clasificarea "Comitetului Asociaţiei Americane a
chirurgilor traumatologi", sunt:
• Tipul I: hematom subcapsular sub 10% din suprafaţă; ruptură de sub 1 cm din
parenchim;
• Tipul II: hematom subcapsular ce interesează între 10 şi 50% din suprafaţă, ruptură
eu profunzime de 1-3 cm din parenchim fără interesarea vaselor trabeculare;
• Tipul III: hematom subcapsular ce interesează peste 50% din suprafaţă sau hematom
intraparenchimatos cu diametrul de peste 5 cm, ruptură de parenchim cu adâncime mai mare
de 3 cm sau care interesează vasele trabeculare.
• Tipul IV: ruptură profundă cu imleresarea vaselor hilare sau segmentare, cu
devascularizare a peste 25% din organ.
• Tipul V: smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului

Fig. 127. Loja splenică, schiţă anatomică şi splenectomia parţială în cadrul chirurgiei conservatoare într-o
leziune traumatică de gradul II al unui pol splenic.

177]
Fig. 128. Ilematom splenic posttraumatic. Seriografie CT şi reconstrucţie de imagine computerizată în partea
de j o s a imaginii

Rupturile hepatice
Rupturile ficatului sunt favorizate de raporturile întinse ale feţei diafragmatice a fica-
tului cu peretele toracic şi diafragm, ceea ce explică frecventa interesare a lobului drept he-
patic în contuziile toracice inferioare drepte, cu sau fără fracturi costale. Leziunile asociate
intraabdominale cele mai frecvente sunt hematomul retroperitoneal, leziunile splinei şi ale
rinichiului.
Leziunile traumatice ale ficatului se împart după gravitatea lor în şase grade:
• Gradul I: hematom subcapsular ce interesează sub 10% din suprafaţă, plaga hepatică
superficială cu adâncime de sub 1 cm în parenchim;
• Gradul II: hematom subcapsular cu interesarea a 10-50% din suprafaţă; hematom
intraparenchimatos cu diametrul sub 10 cm; plagă hepatică cu adâncimea de maximum 3 cm
şi lungime maximă de 10 cm.
• Gradul III: hematom subcapsular cu interesarea a peste 50% din suprafaţă; hema-
tom intraparenchimatos cu diametrul de peste 10 cm., plaga cu adâncime mai mare de 3 cm.
• Gradul IV: ruptură de parenchim ce interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3
segmente dintr-un singur lob.
• Gradul V: ruptură de parenchim ce interesează mai mult de 75% dintr-un lob sau
peste trei segmente dintr-un singur lob; leziuni vasculare cu mare risc vital (artera hepatică,
vena porta, vene hepatice, vena cavă superioară).
• Gradul VI: explozia de parenchim, avulsia hepatică.

178]
 Rupturile renoureterale apar în general, prin cădere de la un nivel la altul, atunci
când rinichiul este proiectat pe peretele abdominal posterior, prin greutatea proprie, astfel
încât ureteral practic se smulge din pelvisul renal, rezultând fie o întrerupere parţială a
acestuia fie o întrerupere completă a continuităţii, respectiv o ruptură de ureter.
Consecinţele sunt repre-
zentate fie de apariţia unei
stenoze ureterale cicatricial
soldate cu o hidronefroză pro-
gresivă, fie de o scurgere per-
manentă de urină în spaţiul
retroperitoneal, urmată de
suprainfectare şi dezvoltarea
unui abces sau flegmon retro-
peritoneal.

Fig. 131. Fascia renală - secţiune

transversală schiţată

179]
Fig. 132. Loja renală şi hiatul diafragmatic
 Ruptura masivă de canal toracic induce apariţia unui chilotorace, cu o mortalitate de
peste 60%. în acest caz tratamentul asociază, în afară de puncţia evacuatorie şi reducerea
aportului de lipide.

Fig. 134. Raporturile canalului toracic

la nivelul mediastinului posterior

181]
 II.3. T R A U M A T I S M E TORACICE DESCHISE SAU PLĂGILE PLEURO-
PULMONARE

Agentul traumatic este reprezentat pe timp de pace de arme albe, gloanţe sau obiecte
ascuţite iar pe timp de război de gloanţe, proiectile sau schije de obuz.
Prin definiţie, plăgile toracice penetrante sunt acele leziuni care interesează
pleura parietală, pleura viscerală sau ambele.
Plăgile penetrante cu torace închis apar ca urmare a unor agresiuni cu arme albe,
atunci când ţesuturile moi închid comunicarea cu exteriorul sau breşa cutanată.
Plăgile penetrante cu torace deschis apar atunci când agentul traumatic realizează o
comunicare largă cu exteriorul, astfel încât aerul intra şi iese cu zgomot ca un şuierat din
torace iar prin breşa se scurge un sânge închis la culoare, spumos şi aerat, fenomen denumite
traumatopnee.
Plăgile penetrante cu torace deschis se prezintă în două variante, cu deschiderea în
afară, printr-o breşă a peretelui toracic, cu o variantă, traumatopneea sau cu deschiderea
înăuntru prin lezarea plămânului (inclusiv a pleurei) şi a bronhiilor astfel încât comunicarea
se face prin trachee.

Fig. 135. Dispoziţia fundului de sac

pleural costodiafragmalic stâng şi
consecinţele posibile ale unei leziuni
prin a r m ă albă

182]
 Leziunile pot să intereseze doar pleura parietală sau şi pleura diafragmatică, cu
precădere în expiraţie profundă, sau aşa-numitele plăgi bazale, când arma albă traversează
fundul de sac costodiafragmatic pentru a produce leziuni ale diafragmei şi a viscerelor
abdorrminale. Alteori leziunile interesează doar pleurele şi plămânul.
Consecinţele sau complicaţiile plăgilor pleuropulinonare penetrante sunt:
© hemotoracele
® pneumotoracele
© emfizemul subcutanat
® pnemumediastinul
® chilotoracele
® hernia traumatică a plămânului

Hemotoracele este reprezentat de o acumulare de sânge în spaţiul pleural, fie prin

lezarea unor vase intrato rac ice cum ar fi artera m amară internă sau artera sube 1 avie sau a
unor vase parietale, fie prin lezarea plămânului sau a vaselor mari endotoracice.
IJkmăvile fmopaiotog,ic.e svmt asemevvatoave acurnuVărvlov do UcVñd sww gax \v\
pleurală, Ia care se adaugă dezechilibrele proprii reducerii volumului sangvin circulant, res-
pectiv de amploarea hemotoracelui. Insuficienţă respiratorie poate fi agravata prin com-
presiunea exercitată de sângele din cavitatea pleurală, asupra plămânului, diafragmului şi
peretelui toracic.
De regulă hemotoracele stagnează atunci când cantitatea de sânge ajunge la 1400-1500
ml prin hemostaza spontană datorată următoarelor mecanisme:
»comprimarea vaselor prin presiunea revărsatului sanguin, care ajunge a fi egală cu
presiunea din vasul lezat;
® hemotoracele comprima plămânul, precum şi vasul lezat, până ia colaps pulmonar;
©aderentele preexistente sau brídele pleurale se opun destinderii spaţiului pleural şi
limitează astfel acumularea de sânge;
® sângele din pleura de regulă nu coagulează în absenţa infecţiei sau în absenţa unor
leziuni extinse ale pleurei, se poate resorbi (cam 200-3OOml) sau poate fi recoltat şi con-
servat cu CEL.L-SAVER-ul (c) .

Evoluţia clinică a hemotoracelui este următoarea:

® resorbţie spontană, până la 200-300 ml;
® întârzierea resorbţiei datorită pleuritei exudativo sau a pleureziei sero-fibrinoase care
urmează;
® după infectare rezultă o pleurezie purulentă care poate evolua spre empiem toracic;
® spre hemotorace coagulat, ca urmare a unor leziuni extinse ale pleurei sau ca urmare
a infectării acestuia, urmând coagularea, apariţia membranelor fibrinoase, cheaguri, trombi
albi, elemente care conduc ori la apariţia unui empiem toracic, ori la organizarea fibrinoasă a
spaţiului pleural, denumită fibrotorace.
Evoluţia unui bolnav cu o plagă pleuropulmonară însoţită de un hemotorace minor este
de două, până la trei săptămâni, până la resorbţia totală.

183]
 Fig. 136. Aspectul dispoziţiei
pleurale a h e m o p n e u m o t o r a c e l u i

Pneumotoracele este, de regulă, asociat hcmotorace lui, sub formă de hemopneu-

motorace.
Mecanismul de producere include două variante:
- aerul din afară intră în cavitatea pleurală prin plaga a peretelui toracic care
interesează tegumentele, ţesutul celular subcutanat şi pleura parietală, pneumotoracele
deschis;
- mai frecvent, în plăgile cutanate de mici dimensiuni care se obstruează, aerul trece
din plămâni sau dintr-o bronhie ruptă şi intră în cavitatea pleurală printr-o soluţie de
continuitate a pleurei visceralc, în pneumotoracele închis;
- prin abdomen sau printr-o breşă peritoneală în cazul traumatismelor toracoab-
dominale.
în pneumotoracele închis arma albă traversează toate straturile peretelui toracic până
la nivelul plămânului. La scoaterea armei, ţesuturile moi închid traiectul spre exterior, iar
aerul pătrunde în cavitatea pleurală de la nivelul plămânului sau a bronhiilor lezate, prin
soluţia de continuitate de la nivelul pleurei viscerale.
Această variantă a pneumotoracelui închis presupune etanşeitatea peretelui toracic şi a
pleurei parietale, în schimb soluţia de continuitate este repreprezentala de o ruptură bronho-
pulmonara, inclusiv a pleurei viscerale, aşa cum se întâmplă în traumatismele toracice vio-
lente închise. Stabilirea unei comunicări dintre cavitatea pleurală, o bronhie, bronhiola sau
alveola pulmonară, va permite alimentarea lentă a pneumotoracelui, iar colabarea plămânului
poate fi compensată într-o oarecare măsură de capacitatea ventilatorie a plămânului opus.
în pneumotoracele deschis breşa parietală este prea largă pentru a fi obstruată de
ţesuturile moi, manifestată pe plan clinic prin traumatopnee, la care se adaugă şi lezarea unei
bronhii mari, astfel încât aerul se acumulează în spaţiul pleural atât clin afară cât şi dinăuntru,

184]
 de ia nivelul plămânului şi a bronhiilor lezate. Pneumotoracele deschis necesita de urgenţă
rezolvarea chirurgicală prin toracotomie.
Pneumotoracele cu supapă sau cu ventil, apare atunci când în inspir aerul se
acumulează în cavitatea pleurală fie din exterior prin plaga cutanată şi a pleurei parietale, fie
din interior prin plaga de la nivelul pleurei viscerale, a ţesutului pulmonar sau a unei bronhii
principale, ambele putând fi obstruate în expir de o clapă de ţesuturi moi parietale sau de o
clapă de ţesut pulmonar. în acest, mod, fiecare inspir va alimenta cu aer pneumotoracele, care
se acumulează în pleura, fiind pus în imposibilitatea de a fi evacuat în expir.
în pneumotoracele cu supapa plămânul va fi colabat la hil datorită presiunii
intratoracice pozitive determinate de aerul acumulat în cavitatea pleurală. Această formă de
pneumotorace este compresiv pentru plămân sau endotoracic hipertensiv şi va conduce la o
comprimare a plămânului denumită colaps pulmonar, respectiv la retracţia plămânului ca
un burete la nivelul hilului.
Consecinţele pneumotoracelui, indiferent de varianta în care se prezintă ar fi
următoarele:
® tulbura ventilaţia ducând la hipoventilaţie datorită apariţiei colapsului pulmonar
(rămâne un singur plămân funcţional, în timp ce clalalt plămân se retracta la nivelul hilului);
«această situaţie determină apariţia balansului inediastinal sau a flutteruiui
mediaş tinal;
® pneumotoracele deschis în afară, însoţit de traumatopnee, va conduce la respiraţia
paradoxală;
® creşterea rezistentelor vasculare pulmonare, va fi proporţională cu gradul colapsului
pulmonar;
® cudarea venelor cave în timpul deplasărilor denumite balans inediastinal va conduce
la creşterea presiunii venoase centrale şi la scăderea tensiunii arteriale;
® reducerea fluxului sanguin spre inima dreaptă vă determina scăderea întoarcerii
venoase şi a umplerii dlastolice;
® scăderea debitului cardiac va fi consecutiva acestor evenimente, deşi velocitatea şi
etanşeitatea valvelor cardiace este păstrată.
Intensitatea tulburărilor fiziopatologicc este condiţionată de absenţa sau prezenţa
aderentelor sau sincchiilor pleurale, precum şi de dimensiunile breşei din peretele toracic.
Atunci, când acestea depăşesc diametrul glotei, volumul de aer care va intra în cavitatea
pleurală va fi mai mare decât acela care intra în plămân. însumarea acestor volume prin
repetarea ciclurilor respiratorii, va duce la colabarea rapidă a plămânului la hil, în tensiune,
cu instalarea rapidă a insuficienţei cardiorespiratorii.
Când dimensiunile plăgii peretelui toracic este mai mică decât diametrul glotei, can-
titatea de aer care intra în plămân este mai mare decât aceea care pătrunde în cavitatea
pleurală, pneumotoracele nu este în tensiune şi tulburările cardiorespiratorii vor fi mai
restrânse.
în evoluţie, ia cazurile uşoare în care pneumotoracele nu despaseste 500 cmc de gaz,
resorbţia spontană a aerului se produce în 3-4 săptămâni.
Colapsul pulmonar reprezintă o alipire a pereţilor alveolelor respiratorii, provocată de
turtirea plămânului şi a refracţiei acestuia la nivelul hilului deşi comunicarea cu exteriorul,
prin intermediul arborelui traheobronsic, este păstrată, pe când atelectazia se datorează de
obicei obstrucţiei unei bronhii, care nu mai permite aerului să ajungă la nivelul alveolelor
pulmonare.
Emfizcmul subcutanat se datorează unei infiltraţii masive cu aer a ţesuturilor moi
subtegumentare, astfel încât bolnavul se tumefiază văzând cu ochii.
 Emfîzemul subcutanat poate fi recunoscut cu uşurinţă, prin tumefierea tegumentelor şi
senzaţia de crepitaţii obţinută la palpare. Este un fenomen frecvent în chirurgia laparos-
copică a herniilor hiatale.
Mecanismul pătrunderii aerului în ţesutul subcutanat din timpul traumatismelor
toracice, poate recunoaşte următoarele cai:
• prin mediastin, ca urmare a rupturii pleurei visccralc mediastinale concomitent cu
ruptura unei bronhii principale;
• printr-o breşă pleuroparietală deschisă, prin care aerul din exterior se aduna în
ţesuturile moi subtegumentare, bolnavul luând un aspect monstruos. în schimb, evoluţia este
favorabilă, prin resorbţie spontană;
® prin abdomen în traumatismele toracoabdominale.

Pneumomediatinul este deobicei însoţit de hemomediastin. Mecanismul de

producere este reprezentat de ruptură traumatică a tracheei sau a bronhiei primare sau
sccundarc, ceca ce include şi rupturi vasculare, astfel încât aerul şi sângele pătrunde prin
ţesuturile moi până la nivelul furculiţei sternale, unde se pot constata prin palpare crepitaţii,
iar la inspecţie sufuziuni sanguine sau echimoze.
Simptomatologia este reprezentată de vocea nazonată, datorită infiltraţiei cu aer a
laringclui, cchimozc, cianoză şi dispnee. Comprimarea vaselor mari şi a cordului conduce la
deplasarea inimii şi balans mediastinal.

Hemopericardul traumatic realizează o simptomatologie clasic descrisă de triadă lui

BOECK (creşterea presiunii venoase centrale, scăderea tensiunii aretriale sângerânde şi
lărgirea opacităţii radiologice a cordului sau a matităţii precordiale). Pentru a apare aceasta
simptomatologie, hemopericardul trebuie să fie determinat de fie de un pericard intact, dar
cu leziuni vasculare minime, fie de o breşă minoră pericardică.

Fig. 137. Dispoziţia pericardului printr-o

•secţiune sagitală la nivelul mediastinului
anterior şi posterior

186]
 Fig. 138. Manifestarea pe plan clinic a
hemopericardului este reprezentată de
tamponada cardiacă, printr-o triadă
caracteristică: lărgirea ariei matităţii
precordială, scăderea tensiunii arteriale şi
creşterea presiunii venoase centrale

Complicaţiile plăgilor pleuropulmonare pot fi sistematizate în precoce, secundare şi

tardive.
Complicaţiile precoce sunt următoarele:
1. Hemoragia secundară prin leziuni vasculare în care a intervenit hemostaza
spontană datorată obstrucţiei vasculare a ţesuturilor moi sau unui coagul (cheag),
dezobstruata ulterior, care declanşează o nouă hemoragie;
2. Hemoptizia fudroaianta;
3. Pneumotoracele sufocant sau cu supapă, la început silenţios;
4. Atelectazia unui segment pulmonar;
5. Plămânul umed sau plămânul de şoc.

Complicaţii secundare:
1. Supuraţia hemotoracelui se instalează la aproximativ 6-8 zile prin
suprainfectare, manifestata pe plan clinic prin febra înalta, frison, transpiraţii şi leucocitoza;
2. Hemotoracele coagulat;
3. Transformarea hemotoracelui în pleurezie purulentă sau empiem;
4. Prezenţa în parenchim a corpilor străini determină abcesul pulmonar sau
gangrena pulmonară.

Complicaţii tardive:
1. Simfiza plcurală;
2. Fistule pleurale;
3. Deformaţii toracice;
4. Hernia pulmonară eviscerată apare ca urmare a unor plăgi pleuropulmonare
care permit exteriorizarea prin breşa parietală a unui fragment pulmonar, ceea ce reprezintă
de fapt o evisceraţie. Acest ţesut pulmonar strangulat la nivelul coletului se poate necroza şi
apoi detaşa de restul plămânului indemn, determinând apariţia unei fistule pleurale,
bronhocutanate.
5. Hernia pulmonară adevărată apare tardiv ca urmare a unei rupturi
musculare a peretelui toracic, atunci când prin spaţiul intercostal se exteriorizează pleura

187]
parietală care reprezintă de fapt saeul hem iar, în care herniaza plămânul. Această formaţiune
are toate elementele unei hernii, respectiv sac, colet şi conţinut.

Tratamentul plăgilor pleuropulinonare presupune o serie de obiective şi măsuri care

trebuie îndeplinite în condiţii de maximă urgenţă, sistematizate într-un plan terapeutic:
L Asigurarea unei mecanici respiratorii eficiente,
2. Reexpansiunea plămânului la perete prin puncţie şi exuflaţic;
3. Asigurarea unei dinamici cardiace eficiente;
4. Difuziunea alveolocapilara corespunzătoare;
5. Tratamentul şocului;
6. Suprimarea tuturor cauzelor care ar putea conduce din nou la dezechilibrul
cardiorespirator.

Acest pian terapeutic stabileşte obiectivele tratmentului unui traumatizat toracic, care
va fi dus la bun sfârşit prin următoarele mijloace terapeutice:
Restabilirea ventilaţiei eficiente se realizează prin puncţia exploratorie de diagnostic,
care se transformă în puncţie terapeutică, prin care se evacueza în totalitate orice revărsat en-
dotoracic compresiv, lichid ian său gazos; orice lichid din cavitatea pleurală trebuie evacuat.
Evacuarea revărsatelor sanguine se realizează prin puncţia evacuator ie care poate fii
urmată de un drenaj pleural aspirativ sub apă sau sub nivel de lichid. Un pneumotorace
hipertensiv sau cu supapa nu poate fin drenat aspirativ clacă nu s-a evacuat tot aerul din
pleura. Dacă nici în aceste condiţii nu se reduce, înseamnă că există o cale largă de comu-
nicare cu exteriorul de tipul rupturii unei bronhii principale, ceea ce impune toracotomia.
Restabilirea ventilaţiei eficiente presupune şi transformarea toracelui deschis în torace
închis, prin pansament compresiv sau sutura plăgii cu două sau trei fire de sutură. După
transformărea în torace închis se poate trece la eliminarea hemo sau pneumotoracelui prin
puncţie, urinată sau nu de drenaj aspirativ, antibioterapie masivă şi serovaccinoprofilaxie
antitetanica. Pe această cale se cupează şi respiraţia paradoxală.
Eliberarea căilor respiratorii superioare, reprezintă un gest esenţial pentru succesul
tratmentului. Acest deziderat se relizeaza prin:
® recomandarea tusei şi a expectoraţiei;
® anestezia locală a focarelor de fractură imobilizate;
® administrarea de expectorante;
® fiuidificarea secreţiilor cu ACC (acedlcisteina) sau trips.ina care acţionează pe
secreţiile traheo-bronhice;
® aspiraţie pe sonda nazofaringiană, tracheală sau chiar bronhoaspiraţie;
® evacuarea permanentă a sângelui şi a secreţiilor de la nivelul cavumului;
© drenajul postural.
Dacă şi după aceste măsuri terapeutice nu răspunde şi se agravează se impune
toracotomia, pe care nu o regreţi niciodată, regreţi doar când o faci prea târziu.
Antibioterapia masivă şi combaterea şocului prin rechilibrare hidroelcctroiitica şi aici-
dobazica, precum şi reabilitarea biologică prin transfuzii de sânge completează măsurile de
urgenţă care trebuie întreprinse cât mai rapid după un accident sau agresiunea care se
soldează cu un traumatism toracic acut închis sau deschis.
în cadrul etapelor ierarhizate ale tratamentului adresat unui traumatizat toracic acut,
toracotomia se înscrie în două variante, exploratorie şi reparatorie.
 To rac o to mi a expioratorie este necesară atunci când cu toate măsurile anterior expuse
şi corect efectuate nu se obţine ameliorarea dorită. Aceste situaţii pot fi reprezentate de
ruptură unei bronhii principale sau a unui vas important, când hemostaza sau aerostaza
spontană nu este posibilă.
Toracotomia reparatorie restabileşte etanşeitatea şi continuitatea arborelui
traheobronsic, realizează hemostaza, permite sutura plăgilor pleuropulmonare sau ale
plăgilor diafragmatice cu hernierea viscerelor abdominale şi evita riscul acestora de
strangulare sau perforaţie, precum şi drenajul pleural sau mediastinal aspirativ.
VAN der POOTEN stabileşte un cod de conduită în faţa unui traumatism toracic,
enunţând legea celor patru T şi anume: tracţiunea (în voletul sternocostal anterior),
toracocenteza (puncţia expioratorie), traheostoinia şi toracotomia.
 II.4. T O R A C O C E N T E Z A

Indicaţii:
® pleurezii serofibrinoase când cantitatea mare de lichid produce insuficienţă
respiratorie;
• epanşamente pleurale secundare insuficienţei cardiace;
® hemotorax, pneumotorax şi hemopneumotorax posttraumatic;
• pleurezii purulente (empieme toracice).

Instrumentar:
• ace subţiri şi seringi pentru anestezie locală;
® ac gros de puncţie pleurală;
® seringă de 20 ml şi tub de politen de la o trusă de perfuzie.

Tehnică:
» Locul puncţiei pleurale este determinat de tipul epanşamentului lichidian său gazos
din cavitatea pleurală. Pentru penumotorace puncţia se practică în spaţiul 1I-III intercostal pe
linia medioclaviculară pe marginea superioară a coastei; pentru revărsate lichidiene puncţia
pleurală se face în spaţiul VII-VIII intercostal pe linia axilară posterioră, în funcţie de
matitate, tot razant la marginea superioară a coastei a VH-a;
® Preanestezia se efectuează cu sedative şi vagolitice;
• Dezinfecţia tegumentelor la locul de puncţie (identificat clinic şi radiologie).
• Anestezie locală cu xilină 1%;
• Puncţionare prin introducerea acului razant cu marginea superioară a coastei
inferioare (pentru a nu leza pachetul vasculonervos intercostal situat în şanţul costal de pe
marginea inferioară a coastei);
• Lichidul pleural trebuie golit treptat (maximum câte 1000 ml) pentru a evita
accidente că hemoragia ex vacuum.

Fig. 140. Sediul de eleclie al

puncţiei pleurale (toraco-centezei)

190]
 Incidente:
© Funcţia albă - acul nu pătrunde în cavitatea pleurală sau se opreşte într-o coastă
© înţeparea pachetului vascuio nervos intercostal

Accidcnte:
® Infecţia cavităţii pleurale - prin greşeli de asepsie. Se evacuează puroiul şi se practică
antibioterapie;
® Sincopa reflexă. Se practică resuscitare cardio respiratorie, oxigenotcrapie. plasând
pacientul în poziţie declivă.

în acest capitol au fost citate sau reproduse fragmente, interpretări, fraze sau imagini
din Tehnici Curente în Chirurgia Clasică şi Laparoscopică — VOL 1, [ I l], de aceiaşi autori.

Desenele şi schiţele anatomice au fost inspirate şi redesenate după Tratatul de

Anatomie Topografică Testut-Jacob.
 BIBLIOGRAFIE
1. N. Angelescu, Tratat de Patologie Chirurgicală - Voi. 1, Bucureşti, Ed. Medicală
2001
2. N. Angelesen, Tratat de Patologie Chirurgicală - Voi 2, Bucureşti, Ed. Medicală
2001
3. N. Angelesen, Patologie Chirurgicală pentru Admitere în Rezidenţi at - Vol 1,
Bucureşti, Ed. Celsius 1997
4. N. Angelescu, Patologie Chirurgicală pentru Admitere în Re/.idenţiat - Voi 2,
Bucureşti, Ed. Celsius 1997
5. N. Angelescu, sub redacţia, Fetru Dorin Andronescu, Chirurgie generală, curs
pentru studenţii anilor IV - V, Bucureşti, Ed. Medicală, 2000. ISBN 973-39-0383-3
6. F.D. Ungureanu, Neoplasmele convergentei biliare, Bucureşti, Ed. PRINTECFI 2000
7. F.D. Ungureanu, Fistulele biliare litiazice, Bucureşti, Ed. PRINTECH 2001
8. F.D. Ungureanu, Chirurgia abceselor hepatice, Bucureşti, Ed. Univ. Titu Maiorescu,
2005.
9. F.D. Ungureanu, Chirurgia laparoscopică a herniilor hiataîe, Bucureşti, Ed. Univ.
Titu Maiorescu, 2005.
10. F.D. Ungureanu, Polimorfism lezional al unghiului duodeno-jej unal Trei iz,
Bucureşti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2005.
11. F.D. Ungureanu, Tehnici curente în chirurgia clasică şi laparoscopică, Vol. 1,
Bucureşti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2005.
12. F.D. Ungureanu, Tehnici curente în chirurgia clasică şi laparoscopică, Voi. 2,
Bucureşti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2006.
13. F.D.Ungureanu, E. Bratucu, C. Daha, L. Ungurianu and S. Cucu, Extraperitoneal
transomphalie drainage of the posthydatid hepatic restant cavity, by open and
coeliscopic approach - Proceedings of the Eurosurgerv 2002, Lisbon Portugal, June 5-
7, 2002, Monduzzi Editore, International Proceedings Division (Pag. 339-346);
14. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, S. Cucu, A. Gadea, M. Mihelis, G. Mircea, R.
Dragomir, A.C.Moldovan, Drenajul transom falie extraperitoneal al cavităţii
restante hepatice postii id atice pe cale laparoscopic a - Revista Chirurgia, 2004, voi.
99, Nr. 3, pag. 159- 165.
15. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, S.Haşiaş, S.Cucu, A. Gadea, I. Zaharescu, G. Mircea,
M. Debreţin, A. C. Moldovan, Drenajul transomfaHc extraperitoneal în chistul
hidatic al lobului stâng hepatic prin transpoziţia ligamentului rotund detaşat de
ficat - Revista Chirurgia, 2004, voi. 99, Nr. 1, pag. 87 - 92.
16. F.D.Ungureanu, I,. Ungurianu, M. ioachimescu, M. Debreţin, R. Hodrea, M. Pricop,
D. Drăgoescu, A.C. Moldovan, Opţiuni terapeutice clasice şi laparoscopic în
chirurgia abceselor hepatice - Revista Chirurgia (2005) 100:149-158, Nr.2 Martie-
Aprilie;
17. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, M. Pricop, G. Mircea, M. Debreţin, A.C. Moldovan,
Drenajul transomfaHc extraperitoneal ai abceselor hepatice pe cale laparoscopică
- Analele Universităţii Titu Maiorescu, Seria Medicină - 2005;
18. F.D.Ungureanu, L. Ungurianu, M. Pricop, M. Debreţin, A. Gadea, A. Tuclorache, A.C.
Moldovan, Drenajul transomfalic extraperitoneal în abcesele hepatice ale lobului
stâng prin intermediul ligamentului rotund detaşat de ficat - Analele Universităţii
Titu Maiorescu, Seria Medicină •••• 2005;
19. F.D. Ungureanu, L. Ungurianu, Mihaela Pricop, Madalina Toba, A. Gadea, A.C.
Moldovan, Tehnici originale în chirurgia clasică şi laparoscopică a chistului
hidatic hepatic şi ai abceselor hepatice - Conferinţa Naţionala de Chirurgie, Sibiu,
1 9 - 2 1 Mai 201?;
20. F.D. Ungureanu, L. Ungurianu, Mihaela Pricop, Madalina Toba, A.C. Moldovan,
Perichistostomia directă laparoscopică - Zilele Medicale ale Spitalului de Urgenta
Moinesti, Ediţia a IV~a, 28-30 Iulie 2011;
21. Saunders Elsevier, Sabiston Textbook of Surgery, I8th Ed. 2008. ISBN 978-1-4160-
3675-3;
22. Schwartz. Schwartz's Principles of Surgery, Ninth Ed. 2009. ISBN 978-0-07-
154769-7.
 Profesor Universitar Dr. FLORIN DAN UNGUREANU, absolvi
cu Diploma de Merit al UMF Cluj, promoţia 1977, fost intern îr
Chirurgie. Medic Primar Chirurg, Şef Secţie Chirurgie a
Spitalului Clinic CF 1 Witting, Bucureşti, Decan al Facultăţii di
Medicină a Universităţii Titu Maiorescu din Bucureşti 2004-20
Preşedinte al Senatului Universităţii Titu Maiorescu din
Bucureşti, Vicepreşedinte al Societăţii Române de Chirurgie.

De acelaşi autor:
1. F.D. Ungureanu, N e o p l a s m e l e convergenţei biliare, Ed. Printech, Bucureşti, 2000.
2. F.D. Ungureanu, Fistulele biliare litiazice, Ed. Printech, Bucureşti, 2001.
3. F.D. Ungureanu, Chirurgia a b c e s e l o r hepatice, Ed. Universităţii Titu Maiorescu, Bucureşti, 2005.
4. F.D. Ungureanu, Chirurgia laparoscopică a herniilor hiatale, Ed. Universităţii Titu Maiorescu, Bucuri
2005.
5. F.D. Ungureanu, Polimorfism lezional al unghiului duodeno-jejunal Treitz, Ed. Universităţii
Maiorescu, Bucureşti, 2005.
6. F.D. Ungureanu, Tehnici curente în chirurgia clasică şi laparoscopică. Voi. I, Ed. Universităţii
Maiorescu, Bucureşti, 2005.
7. F.D. Ungureanu, Tehnici curente în chirurgia clasică şi laparoscopică. Voi II, Ed. Universităţii
Maiorescu, Bucureşti, 2006.
8. F.D. Ungureanu, Curs de Chirurgie. Voi 1. Patologia chirurgicală a esofagului. Patologia chirurgii
a intestinului subţire, Ed. Universităţii Titu Maiorescu, Bucureşti, 2012.

Universitatea TITU MAIORESCU din BUCUREŞTI

Facultatea de Medicină

Editura Hamangiu, Bucureşti, 2014

ISBN 978-606-8002-87-3 (general)

ISBN 978-606-27-0015-7 (Voi. 2.)