IRINA IULIANA COSTACHE

PATOLOGIE VALVULARĂ
CURS DE CARDIOLOGIE
Ediția a II-a
(revizuită și adăugită)
Volumul I

Editura PIM
2014
Tehnoredactare: Irina Iuliana Costache, Dan Alexandru
Costache
Coperta: Irina Iuliana Costache, Dan Alexandru Costache

Editura PIM
Editură acreditată CNCSIS – 66/2010
Şoseaua Ştefan cel Mare şi Sfânt nr. 4, Iaşi – 700497
Tel.: 0730.086.676; Fax: 0332.440.715
www.pimcopy.ro

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

COSTACHE, IRINA-IULIANA
Patologie valvulară / Irina Iuliana Costache. - Iaşi : PIM, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-13-2082-0

616.126
Sub redacția:
IRINA IULIANA COSTACHE
Șef lucrări Universitatea de Medicină și Farmacie ”Gr.T. Popa”
Iași
Doctor în Științe Medicale

Medic primar cardiologie și medicină internă

Clinica de Cardiologie
Spitalul Clinic Județean de Urgență ”Sf. Spiridon” Iași.
COLABORATORI:

ANTONIU OCTAVIAN PETRIȘ

Conferențiar universitar Universitatea de Medicină şi
Farmacie ”Gr.T. Popa” Iaşi
Doctor în ştiinţe medicale, FESC
Medic primar cardiolog

Spitalul Clinic Județean de Urgențe ”Sf. Spiridon” Iași.

DAN ILIESCU
Asistent universitar Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr.T.
Popa” Iaşi
Doctor în ştiinţe medicale, FESC
Medic primar cardiolog
Spital Arcadia

NOTĂ DIN PARTEA AUTORILOR:

Volumul face parte dintr-un Curs de Cardiologie – ediția a II-a, revizuită și
adăugită motiv pentru care o parte din informații și imagini sunt preluate și
reproduse după ediția precedentă (”CURS DE CARDIOLOGIE – diagnostic
și tratament”, ediția 2010, aparținând aceleași autoare). Imaginile din manual
fac parte din colecția autorilor destinată utilizării în scop didactic.
 INTRODUCERE

Patologia valvulară continuă să rămână o problemă de actualitate și în

același timp o continuă provocare pentru medicul practician, dat fiind
polimorfismul etiologic în permanentă evoluție și transformare. Asistăm în
prezent la reducerea ca incidență a valvulopatiilor reumatismale ( dominante
în trecut) și la apariția unor forme etiologice oarecum noi – este vorba de
valvulopatiile degenerative.
Apariția metodelor moderne de diagnostic, respectiv ecocardiografia 2D
și tridimensională, ecocardiografia Doppler, ecocardiografia transesofagiană
permite diagnosticarea cu mai mare acuratețe a afecțiunilor valvulare, a unor
complicații ale acestora și permite totodată orientarea conduitei terapeutice
spre reparare valvulară (reconstrucție) sau protezare. Creșterea numărului
intervențiilor chirurgicale de protezare valvulară, benefică și salvatoare
pentru pacienți a adus după sine apariția unei noi patologii și anume, cea
legată de proteză.
Lucrarea de față se dorește a fi un ghid practic pentru cei interesați în
special de problemele de patologie valvulară, oferind o orientare rapidă atât
diagnostică cât și terapeutică. Pe lângă noțiunile teoretice clasic cunoscute
din patologia valvulară, materialul a fost completat cu probleme mai noi
legate de această patologie, precum și cu recomandările furnizate de ultimul
ghid elaborat de Societatea Europeană de Cardiologie
În final, doresc să mulțumesc colegilor mei care au contribuit la
elaborarea acestei cărți, precum și editurii PIM care a făcut posibilă apariția
ei.

Autoarea

5
 CUPRINS

Introducere............................................................................................. 5
Capitolul 1. Noțiuni de anatomie funcțională a cordului................... 7
Capitolul 2. Evaluarea pacientului valvular....................................... 23
Capitolul 3. Patologia valvei mitrale.................................................... 32
Capitolul 4. Patologia valvei aortice..................................................... 82
Capitolul 5. Patologia valvei tricuspide...............................................107
Capitolul 6. Patologia valvei pulmonare..............................................116
Capitolul 7. Proteze valvulare...............................................................125
Capitolul 8. Endocardita infecțioasă....................................................153
Capitolul 9. Probleme speciale ale pacienților valvulari....................194
Bibliografie.............................................................................................204

6
 CAPITOLUL 1
NOȚIUNI DE ANATOMIE FUNCŢIONALĂ A CORDULUI.

Cordul este un organ musculocavitar, învelit la exterior de pericard, situat ca

topografie în mediastinul mijlociu, alcătuit din patru cavităţi dispuse pe un
schelet fibros care separă atriile de ventriculi. Atriile sunt dispuse în planul
superior (cranial), iar ventriculii în planul inferior (caudal). Axul lung este
orientat oblic spre stânga, inferior și anterior.

Dimensiunea cordului a fost comparată de către Laennec cu pumnul drept al

persoanei respective, are un diametru antero-posterior de 14-16 cm și un
diametru transversal de 12-15 cm. Greutatea este în medie 300g, mai mică la
femei.

Cordului i se descriu 2 fețe: sternocostală și diafragmatică, 2 margini (dreaptă

și stângă), o bază și un vârf.

Scheletul fibros constă din patru inele de ţesut conjunctiv dens, pe care se
implantează atriile, ventriculii şi cele 2 trunchiuri arteriale principale – aorta
şi artera pulmonară.

Structura peretelui cardiac.

Peretele inimii este alcătuit de la exterior spre interior din epicard, miocard şi
endocard.

Epicardul, stratul extern al peretelui cardiac, reprezintă foița viscerală a

pericardului seros. El este alcătuit dintr-un strat de celule mezoteliale plate,

7
care împiedică frecarea în timpul contracţiilor ciclice ale cordului. În stratul
subepicardic se găsesc vasele sanguine mari şi plexul vascular subepicardic,
limfatice şi fibre nervoase.

Între epicard şi endocard este cuprins stratul cel mai gros al peretelui cardiac
– miocardul, împreună cu scheletul fibros şi sistemul de conducere al inimii.

Endocardul căptuşeşte suprafaţa internă a cavităţilor inimii, elementele care

alcătuiesc aparatele valvulare şi se continuă cu endoteliul vaselor mari care
vin şi pleacă de la inimă. Este alcătuit dintr-un strat de celule endoteliale,
aşezate pe lama bazală sub care se află stratul subendotelial, alcătuit din ţesut
conjunctiv. Acesta conţine fibre colagene, elastice, fibroblaşti şi mici
fascicule de fibre musculare netede.

Între endocard şi miocard se află stratul subendocardic alcătuit din fibre

musculare şi ţesut conjunctiv, care conţine plexul vascular subendocardic,
fibre nervoase, iar la nivelul ventriculilor – ramificaţiile sistemului de
conducere al inimii, respectiv reţeaua Purkinje. Ţesutul conjunctiv din stratul
subendocardic se continuă cu ţesutul interstiţial din miocard şi, prin acesta se
leagă de ţesutul conjunctiv subepicardic. Acest strat este foarte redus sau
chiar lipseşte la nivelul muşchilor papilari şi cordajelor tendinoase.

Scheletul fibros al inimii este reprezentat de inelele fibroase de la nivelul

orificiilor atrioventriculare şi ale trunchiurilor arteriale, de trigonul fibros
drept şi stâng şi de partea membranoasă a septului interventricular şi
atrioventricular. El este considerat o unitate anatomofuncţională în
continuitate directă cu reţeaua conjunctivă tridimensională care străbate
miocardul şi se întinde între stratul conjunctiv subepicardic şi cel
subendocardic.

8
Miocardul atrial şi cel ventricular au origine şi inserţie separate, pe inelele
fibroase care devin astfel limită de demarcaţie între cele două musculaturi.

Pe inelele fibroase atrioventriculare se inseră baza cuspidelor atrio -

ventriculare. Miocardul formează împreună cu scheletul fibros şi sistemul de
conducere al inimii, stratul mijlociu şi cel mai gros al peretelui cardiac. El
este alcătuit dintr-un ţesut muscular striat de tip special, nesinciţial.

Miocardul atrial este separat de cel ventricular prin inelele fibroase

atrioventriculare pe care se prinde.

Datorită valorii funcţionale mai reduse comparativ cu miocardul ventricular,

miocardul atrial are şi grosimea mai redusă. Fasciculele de fibre sunt dispuse
într-un strat superficial şi unul profund.

Fibrele din stratul superficial sunt orientate orizontal şi sunt comune ambelor
atrii pe care le înconjură. Au densitate maximă în vecinătatea şanţului
coronar. La acest nivel cel mai bine reprezentat este fasciculul orizontal
interauricular care face legătura între urechiuşa dreaptă şi cea stângă.

Fibrele din stratul profund sunt separate pentru fiecare din cele două atrii.
Acest strat are grosime diferită la cele două atrii fiind mai mare la nivelul
atriului stâng. De acest strat depinde în cea mai mare măsură complianţa
diferită a celor două atrii (atriul drept este mai compliant decât cel stâng, iar
regimul său presional este mai mic decât al acestuia).

Ostiile venelor pulmonare sunt înconjurate de fibre circulare, cărora li se

atribuie un rol de sfincter şi care se prelungesc până la inserţia pericardului
seros. Aceste fibre circulare împiedică refluxul sângelui în vene în timpul
sistolei atriale.

9
Septul interatrial este alcătuit din fibre aparţinând stratului profund şi unele
din stratul superficial.

Fasciculele de fibre ale stratului profund formează crista terminalis şi muşchii

pectinaţi.

Fiecare din cele 2 atrii posedă o mică expansiune a cavităţii sale denumită
apendice sau auricul a cărui funcţie nu este pe deplin cunoscută.

De reţinut este faptul că între fibrele miocardului atrial şi ale celui ventricular
există deosebiri microscopice şi ultrastructurale care le conferă şi anumite
particularităţi funcţionale.

Miocardul ventricular are o arhitectură complexă, fiind mai subţire la nivelul

ventriculului drept şi mai gros la nivelul ventriculului stâng.

Ventriculul stâng este considerat elementul anatomic fundamental, dominant,

în jurul căruia sunt dispuse celelalte cavităţi ale cordului Este o structură
musculară conică, solidă, care delimitează în interior o cavitate cilindrică care
ia aspect conic în partea sa inferioară.

Ventriculul drept este mult mai gracil, are pereţii mult mai subţiri şi este fixat
în partea antero-laterală a ventriculului stâng.

Deşi anatomic cei doi ventriculi sunt separaţi, din punct de vedere funcţional
ei au o musculatură comună cu o dispoziţie particulară.

La nivelul ventriculului drept fibrele musculare sunt dispuse în două straturi,

iar la nivelul ventriculului stâng în trei straturi. Fasciculele de fibre
superficiale au originea pe inelele fibroase şi în special pe trigoane.

Spaţiul interfibrilar al miocardului atrial şi ventricular este ocupat de reţeaua

conjunctivă, formată din fibre de colagen, reticulare şi elastice. Ea constituie

10
un suport pentru reţeaua sanguină şi limfatică şi pentru terminaţiile nervoase
intrinseci din structura miocardului. Ţesutul conjunctiv al peretelui atrial este
mai bogat în fibre elastice comparativ cu peretele ventricular.

Pericardul este sacul fibroseros care învelește cordul. Are forma unui trunchi
de con şi este alcătuit din două straturi: pericardul fibros şi pericardul seros.

Pericardul fibros este mai gros în dreptul atriilor şi a vaselor mari de la baza
cordului, faţă de care are rol de protecţie faţă de creşterea presiunii
intracardiace.

Pericardul seros se aseamănă din punct de vedere structural cu pleura şi

peritoneul şi este alcătuit dintr-o foiţă parietală şi una viscerală. Foiţa
parietală căptuşeşte suprafaţa internă a pericardului fibros şi se continuă la
baza inimii cu foiţa viscerală, denumită epicard. Între cele două foiţe se află
cavitatea pericardică care conţine o lamă fină de lichid seros – lichidul
pericardic – care este secretat şi se absoarbe în mod continuu, favorizând
alunecarea cordului. Spaţiul virtual al cavităţii pericardice se transformă în
spaţiu real în caz de acumulare lichidiană în pericardită sau hemopericard.
Acest spaţiu dispare în caz de sinechii pericardice.

Epicardul înveleşte ventriculii, atriile şi se prelungeşte 1-3 cm pe originea

vaselor mari, de unde se continuă cu lama parietală, formând “zona de
reflexie” a pericardului seros.

ATRIILE

Atriile, în număr de două (drept și stâng), au pereții mai subțiri comparativ cu

ventriculii (musculatura fiind mai redusă), prezintă un număr mai mare de

11
orificii, volum mai mic decât al ventriculilor și ambele prezintă niște
prelungiri – auriculele (urechiușe). Atriilor li se descriu, anatomic 6 pereți:

anterior, lateral, posterior, medial, superior și inferior. Peretele posterior al

atriului drept și anterior al atriului stâng reprezintă septul interatrial, la
nivelul căruia se găsește o depresiune care corespunde fosei ovale
(corespunzătoare găurii lui Botallo din viața intrauterină).

ATRIUL DREPT (AD) – primește sângele venos adus de cele 2 vene cave și
de sinusul coronar care drenează cea mai mare parte a sângelui venos al
inimii. Peretele anterior are în structura sa mușchii pectinați. Peretele medial
prezintă orificiul atrioventricular drept la nivelul căruia se găsește valva
tricuspidă. Peretele lateral se întinde între orificiile venelor cave și este neted.
La nivelul peretelui superior, în vecinătatea orificiului de vărsare al venei
cave superioare, în partea stângă se află nodul sinoatrial (Keith Flack) care
face parte din sistemul excitoconductor al cordului. La nivelul peretelui
inferior se găsește orificiul venei cave inferioare, la nivelul căruia poate
persista indefinit Valva lui Eustachio – un rudiment embrionar cu rol
funcțional doar în timpul vieții intrauterine. La unirea peretelui posterior cu
cel inferior se deschide orificiul sinusului coronar, prevăzut anterior cu valva
lui Thebesius. Din porțiune medială a valvei lui Eustachio, pornește o
proeminență orientată către septul interatrial, denumită banda sinusală, care
conține în interior un fascicul de țesut conjunctiv – Tendonul lui Todaro.

Între Tendonul lui Todaro, valva lui Thebesius și orificiul atrioventricular

drept se delimitează trigonul lui Koch, ce conține nodul atrioventricular
(Aschoff –Tawara).

12
ATRIUL STÂNG (AS) – are formă ovoidală și pereți mai groși decât ai
ventriculului drept. Pereții sunt netezi, cu excepția urechiușii stângi. La
nivelul peretelui lateral se deschid orificiile venelor pulmonare drepte, iar la
nivelul peretelui posterior se deschid orificiile venelor pulmonare stângi.
Peretele medial prezintă anterior orificiul atrioventricular stâng (la nivelul
căruia se găsește valva mitrală), iar posterior se găsește intrarea în urechiușa
stângă. Peretele superior este îngust și contribuie la delimitarea sinusului
transvers Theile. Peretele inferior se prelungește pe fața diafragmatică
contribuind la delimitarea sinusului oblic al pericardului.

VENTRICULII – în număr de 2 (drept și stâng) au perete mult mai gros

decât atriile (cel stâng mult mai gros decât cel drept), iar suprafața interioară
este brăzdată de numeroase proeminențe musculare (trabecule) care sunt de 3
tipuri:

- Trabecule musculare de ordinul I – care se inseră cu o extremitate la

nivelul peretelui, iar cealaltă extremitate se prelungește cu cordaje tendinoase
care se ancorează pe cuspidele valvelor atrioventriculare. Aceste trabecule
formează mușchii papilari.

- Trabecule musculare de ordinul II – ce se inseră cu ambele extremități

de perete.

- Trabecule musculare de ordinul III care sunt simple proeminențe

musculare.

Ventriculii au formă conică, cu baza către orificiile atrioventriculare. În

această zonă se află orificiile arteriale (aortic pentru ventriculul stâng și
pulmonar pentru ventriculul drept). Ventriculii prezintă două compartimente:
unul de recepție (în care sângele din atrii pătrunde în ventriculi în timpul
diastolei) și unul de ejecție (sângele fiind dirijat spre aortă și respectiv spre

13
pulmonară datorită închiderii valvelor atrioventriculare). Compartimentul de
ejecție se numește con arterial sau infundibul. Pentru fiecare ventricul
numărul pereților este egal cu numărul cuspidelor valvelor atrioventriculare
corespunzătoare și cu numărul mușchilor papilari sau pilieri.

VENTRICULUL DREPT (VD)

Are 3 pereți: anterior, inferior și posterior (septal). Septul interventricular

prezintă o mică porțiune membranoasă, restul fiind porțiunea musculară.

Mușchii papilari au aceeași denumire cu pereții corespunzători. De la nivelul

pilierului anterior pornește spre septul interventricular o coloană musculară
de ordinul II, denumită banda moderatoare ce conține ramul drept al
fasciculului Hiss. Pilierul inferior, alcătuit din 2-3 coloane de ordinul I se
ancorează prin cordaje tendinoase pe cuspidele inferioară și septală ale valvei
tricuspide, iar pilierul septal este alcătuit din mai multe coloane musculare de
dimensiuni reduse, ce ancorează cuspida septală. Una din aceste coloane se
numește mușchiul papilar al conului arterial și trimite cordaje și la cuspida
anterioară.

VENTRICULUL STÂNG (VS)

Este mult mai lung decât cel drept, are grosimea pereților mult mai mare,
formă conică mai pronunțată și doar 2 pereți: anterior (septal) și infero-
lateral. Vârful VS formează apexul cordului, iar baza corespunde orificiului
atrioventricular stâng și aortic. Mușchii pilieri sunt în număr de 2: anterior –
scurt și voluminos și posterior; ambii distribuie cordaje celor 2 cuspe ale

14
valvei mitrale. Cuspida anterioară separă 2 compartimente ventriculare
(recepție și ejecție).

APARATUL VALVULAR AL CORDULUI

Este alcătuit din 4 valve, două la nivelul orificiilor atrioventriculare (mitrala

și tricuspida) și două la nivelul orificiilor arteriale (valva aortică și
pulmonară). Valvele atrioventriculare împiedică refluarea sângelui din
ventriculi în atrii în timpul sistolei ventriculare, iar valvele de la nivelul
orificiilor arteriale împiedică refluarea sângelui din marile vase (aorta și
pulmonara) înapoi în ventriculi în timpul diastolei ventriculare.

Orificiul atrioventricular drept are formă circulară, este situat mai vertical,
anterior și spre stânga. La nivelul său se află valva tricuspidă. Cuspidele
acestei valve sunt în număr de 3 și au același nume ca și pereții VD.
Ansamblul are forma unei pâlnii ce proemină în ventricul.

Aparatul valvular tricuspidian este alcătuit din inelul tricuspidian, cuspe,

mușchi papilari și cordaje tendinoase. Orificiul tricuspidian are o suprafață de
4-7 cm2.

Mușchii papilari au formă conică, cu baza situată la nivelul pereților

ventriculari.

Mușchii pilieri ai VD sunt diferiți ca dimensiuni, formă, orientare, dispoziția

cordajelor. Astfel, corespunzător peretelui anterior al VD se descrie un pilier
anterior baza căruia vine în contact cu banda moderatoare. În relație cu
peretele posteroseptal se află pilierul posterior care poate fi unic sau multiplu.
Al treilea pilier este cel septal.

15
De la nivelul lor pornesc cordajele tendinoase care se prind cu capătul opus
pe foițele valvulare. Acestea sunt mult mai numeroase decât în cazul valvei
mitrale (de ordinul I, II și III), unele dintre ele având origine direct de la
nivelul septului interventricular. Aceste cordaje se distribuie celor 3 cuspe ale
valvei tricuspide.

Inelul tricuspidian separă atriul drept de ventriculul drept. La nivelul inelului

endocardul atrial se continuă cu cel al cuspelor.

Cuspele valvei tricuspide, în număr de 3 sunt dispuse astfel: anterosuperioară

(mai voluminoasă, de formă patrulateră), septală (mai mică, semilunară) și
inferioară (triunghiulară). Ecocardiografic, în incidența apical 4 camere se
vizualizează doar 2 cuspe din cele 3, septală și anterioară.

Orificiul atrioventricular stâng are de asemenea formă circulară, cu diametrul

mai mic decât cel drept. La nivelul său se găsește valva mitrală.

Aparatul valvular mitral.

Aparatul valvular mitral este alcătuit din următoarele structuri: inelul

valvular, cele 2 valve (anterioară și posterioară), cordaje și pilieri, care
alcătuiesc un complex unitar.

Valva mitrală a fost prima dintre cele patru valve cardiace evaluată
ecocardiografic. Componentele aparatului mitral sunt: inelul mitral, valvele
mitrale (anterioară și posterioară), cordajele tendinoase împreună cu mușchii
papilari și peretele ventricular subiacent.

Inelul mitral face parte din scheletul fibros al inimii, alături de inelul aortic,
joncțiunea dintre foița mitrală anterioară și aorta (anuloaortic fibrosa) și
inelul tricuspidian.

16
Inelul mitral reprezintă o structură complexă tri-dimensională, ce prezintă
schematic forma de șa. El este o structura dinamică ce joacă rol in
etanșeitatea valvulară prin diminuarea suprafeței dintre valvele mitrale în
timpul sistolei. La un adult normal, inelul mitral măsoară aproximativ 10 cm
în circumferință. În cazul în care se dilată, își pierde forma elipsoidală,
tinzănd spre una circulară. Dilatările de inel valvular mitral se produc de
obicei în porțiunea posterioară care are rezistența cea mai scăzută.

Valva mitrală este o valvă bicuspă, alcătuită din 2 foițe valvulare: anterioară
și posterioară. Fiecare din ele prezintă o bază, o margine liberă, iar între
acestea o zonă intermediară – valva propriu-zisă.

Valva mitrală anterioară este inserată în aproximativ o treime din

circumferința inelului mitral, în timp ce valva mitrală posterioară ocupă cele
2 treimi rămase. În schimb, valva mitrală anterioară este situată mai sus decât
cea posterioară.

Cele două valve sunt separate de două comisuri: comisura anterioară

(anterolaterală sau externă), aflată mai aproape de atriul stâng și comisura
posterioară (postero-mediană sau internă), mai apropiată de inelul
tricuspidian.

Foița mitrală posterioară este divizată în trei părti: P1, P2, P3. Prin analogie,
foița mitrală anterioară este subdivizată în segmentele: A1, A2, A3. Astfel
segmentele A1, P1 sunt situate de partea comisurii externe, în vecinătatea
atriului stâng. Segmentele A3 și P3 sunt situate de partea comisurii interne, în
vecinătatea inelului tricuspidian. Segmentele A2 si P2 corespund părții
mijlocii și sunt situate sub-aortic. Identificarea și descrierea cu precizie a
acestor segmente are importanță în chirurgia reconstructivă, reparatorie a
VM.

17
Suprafața normală a orificiului mitral este 4-6 cm2. Marginea liberă a cuspei
anterioare împreună cu porțiunea opusă din septul interventricular
delimitează un orificiu ce subîmparte camera ventriculară într-un
compartiment inferior de recepție (inlet) și un compartiment superomedial -
respectiv tractul de ejecție al ventriculului stâng (outlet).

Cordajele tendinoase, mușchii papilari.

Cei doi pilieri (muschi papilari) antero-lateral si postero-median, își iau

numele de la cele două comisuri. Ei au vascularizație proprie și diferită: cel
antero-lateral are vascularizație dublă, asigurată de artera descendentă
anterioară și artera circumflexă, iar cel postero-medial este irigat doar de
artera interventriculară posterioară. Contracția simultană a celor 2 pilieri în
sistolă asigură închiderea etanșă a orificiului mitral în sistolă. În cazul
afectării ischemice a unuia dintre pilieri (de regulă cel postero-medial este
mai predispus la ischemie) repercursiunile sunt asupra închiderii valvei
mitrale care nu mai este completă și apare regurgitarea mitrală.

Cordajele tendinoase leagă foițele mitrale la cei doi pilieri. Cordajele sunt
inserate cu un capăt pe vârfurile celor 2 pilieri, iar cu celălalt capăt pe cuspele
mitrale. Au rol de a menține cuspele mitrale pe planul inelului valvular în
sistolă, când presiunea crescută din ventriculul stâng are tendința să împingă
cele 2 cuspe în atriul stâng.

De la inserția pe pilierii corespunzători cordajele se ramifică în cordaje

primare, secundare și terțiare. Valva mitrală anterioară prezintă cordaje
principale și cordaje secundare, iar valva mitrală posterioară are și cordaje ce
se inseră direct pe peretele ventriculului stâng.

Ramificarea cordajelor are rolul de a distribui uniform stressul la nivelul

locului de inserție.

18
Ruptura cordajelor, în funcție de gradul acestora determină diferite grade de
regurgitare mitrală (minoră în interesarea celor terțiare sau severă în caz de
ruptură a unui cordaj de ordinul întâi). Ruptura unui pilier (de ex in cazul
unui infarct acut de miocard) este în schimb o situație dramatică uneori
incompatibilă cu viața în absența intervenției chirurgicale reparatorii de
urgență.

Orificiul valvei pulmonare – are formă circulară, mai mic decât orificiul
atrioventricular corespunzător.

Valva pulmonară (VP) este alcătuită din 3 cuspe ( anterioară, dreaptă și

stângă), fixate pe un inel valvular, având formă de ”cuib de rândunică”. Ea
separă tractul de ejecție al VD de trunchiul arterei pulmonare.
Ecocardiografic cele 3 cuspe pot fi vizualizate în totalitate doar în cazul
dilatării importante a trunchiului arterei pulmonare.

Valva aortică (VA) este alcătuită din 3 cuspe – dreaptă, stângă și

noncoronară care se inseră pe un inel fibros. Separă tractul de ejecție al VS de
trunchiul aortei și împiedică regurgitarea sângelui din aortă în VS în diastolă.
Cele 3 cuspe delimitează împreună cu peretele aortic sinusurile aortice
(Valsalva) : sinusul coronarian drept, stâng și noncoronarian. La nivelul
sinusurilor drept și stâng își au originea arterele coronare dreaptă și respectiv
stăngă. Ansamblul acestor dilatații sinusale formează bulbul aortic.

Inelul aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive în peretele

aortic la nivelul căreia se inseră marginea fixă a fiecărei valve semilunare.
Are formă sinuoasă fiind format din 3 segmente de cerc care se reunesc la
nivelul comisurilor valvulare.

19
Fig. nr. 1 . Structura cordului: 1. Valva mitrală; 2. Ventriculul stîng; 3. Atriul
sting; 4. Atriul drept; 5. Ventriculul drept; 6. Muşchii pilieri (ai VT şi VM);
7. Valve tricuspidă; 8. Cordajele valvei mitrale; 9. Septul interventricular, 10.
Septul interatrial. (modificat după 18 și 57, reprodus după 15).

CIRCULAŢIA CORONARIANĂ.

Aportul de sânge la nivelul miocardului este asigurat de două artere coronare

care-şi au originea în aortă, la nivelul sinusurilor Valsalva drept şi stâng,
imediat deasupra valvei aortice. În mod excepțional există numai una singură,
mai puțin rar, pot exista trei sau patru. Anomalia prin exces este de cele mai
multe ori datorată nașterii izolate din aortă a unor ramuri colaterale normale
ale coronarelor.

Arterele coronare si ramurile lor descriu la suprafata inimii un traiect sinuos,

fiecare sinuozitate corespunzând unei rezerve de alungire în timpul mișcărilor
cordului. Într-o anumită porțiune a traiectului lor, ele ocupă șanțurile inimii și

20
sunt însotite de vene, trunchiuri limfatice si de plexuri nervoase coronare
(nervi coronarieni); ele sunt, între altele, înconjurate de o masă adipoasă
(benzi grăsoase ale inimii).

Artera coronară stângă începe printr-un trunchi comun („left main” sau
„artera morţii”), după care se împarte în 2 ramuri: artera descendentă
anterioară – ADA (care străbate şanţul interventricular anterior) şi artera
circumflexă – ACX (care trece prin şanţul atrioventricular stâng). Inconstant,
poate exista şi un al treilea ram – artera marginală. Fiecare din aceste ramuri
au un anumit teritoriu pe care-l deservesc: ADA (prin ramurile septale şi
diagonale) irigă septul interventricular şi peretele anterior al ventriculului
stâng, ACX irigă peretele lateral al VS.

Artera coronară dreaptă (ACD) merge prin şanţul atrioventricular drept spre
faţa posterioară a inimii până la „crux cordis”, unde în 90% din cazuri se
angajează în şanţul atrioventricular posterior sub denumirea de artera
descendentă posterioară. Ea irigă ventriculul drept şi faţa posterioară a VS,
realizînd un tip „echilibrat” de circulaţie coronariană.

Circulaţia coronară poate fi de tip „dominant stâng” în care VS este irigat

aproape în totalitate de ramurile arterei coronare stângi. Tipul „dominant
drept” este mai rar, în care artera circumflexă este rudimentară, iar teritoriul
său de irigaţie este asigurat de artera interventriculară posterioară care
continuă artera coronară dreaptă.

Artera nodului sinusal are originea în porţiunea proximală a arterei coronare

drepte (în 60% din cazuri) şi din artera circumflexă stângă (40% din cazuri).
Arterele nodului atrioventricular au origine în 90% din cazuri în artera
interventriculară sau descendentă posterioară (ramuri din ACD), iar în 10%
din cazuri în artera circumflexă stângă.

21
Arterele coronare mari se continuă cu artere miocardice. Arteriole şi capilare
care se găsesc în grosimea miocardului. Sângele neoxigenat este colectat de
venule şi venele mici care se varsă în venele coronare mari subepicardice.
Acestea din urmă sunt colectate de sinusul venos coronar care se deschide în
regiunea posteroinferioară a atriului drept. O mică parte a sângelui coronar se
întoarce în cavităţile ventriculare prin intermediul venelor thebesiene.

Circulaţia coronariană este de tip terminal. Ischemia prelungită, cronică

reprezintă un stimul atât pentru intrarea în funcţie a colateralelor cât şi pentru
formarea de noi colaterale.

Între arterele coronare intramiocardice există 4 tipuri de anastomoze:

- anastomoze intracoronare (între ramuri ale aceleaşi artere)

- anastomoze intercoronare (între ramuri aparţinând arterelor diferite)

- anastomoze extracardiace (comunicare între ramuri arteriale coronare

şi vasa vasorum sau cu alte vase)

- anastomoze arterio-luminale (vase intramurale care pătrund în

grosimea miocardului din cavităţile cordului).

22
 CAPITOLUL 2
EVALUAREA PACIENTULUI VALVULAR

Valvulopatiile reprezintă un capitol important din patologia cardiovasculară

datorită morbidităţii şi mortalităţii crescute pe care le antrenează.

În ultimii ani asistăm la o serie de schimbări în domeniul valvulopatiilor,

legate mai ales de modificarea factorilor etiologici, apariţia unor noi metode
de investigaţie şi explorare paraclinică şi, bineînţeles de perfecţionarea
metodelor de tratament.

De asemenea, tot în ultimii ani a scăzut mult incidența valvulopatiilor

reumatismale în favoarea celor degenerative, astfel încât frecvența cea mai
mare o au în prezent stenoza aortică calcifică și regurgitarea mitrală.

Vârsta inaintată a pacienților cu valvulopatii și comorbiditățile asociate fac ca

deciziile de tratament chirurgical să fie mai dificil de luat din cauza riscului
operator crescut la această categorie de pacienți.

Evaluarea unui pacient valvular implică parcurgerea unor etape obligatorii

şi anume:

1) Evaluarea clinică – care are ca scopuri principale diagnosticul pozitiv

şi, în măsura în care este posibil diagnosticul etiologic. Evaluarea clinică are
la bază două etape obligatorii:

- Anamneza – va preciza debutul afecțiunii, evoluția, complicațiile

survenite pe parcursul acesteia (ex tulburări de ritm, accidente embolice,
endocardita infecțioasă, momentul apariției decompensării cardiace),

23
tratamentele urmate de pacient până la momentul actual și efectele secundare
ale acestora (ex. accidente hemoragice apărute sub tratament anticoagulant).
O anamneză corectă poate sugera etiologia – reumatismală sau
nonreumatismală, congenitală etc. De asemenea foarte utilă uneori este
precizarea comorbidităților asociate pe care le poate prezenta pacientul
valvular, care pot influența la un moment dat decizia terapeutică (ex un
pacient cu valvulopatie aortică poate prezenta dureri anginoase legate de o
posibilă patologie coronariană asociată). Asocierea unor comorbidități
”extracardiace” poate influența atât decizia terapeutică cât și anumite
incidente legate de medicația administrată (ex un pacient valvular care
asociază hepatopatie cronică poate avea contraindicații pentru tratamentul
anticoagulant sau poate prezenta sângerări la administrarea acestuia).

- Examenul fizic – la orice pacient indiferent de patologia pe care o

prezintă, acesta trebuie să fie complet. Inspecția poate oferi uneori detalii
importante cum ar fi: aspectul faciesului (mitral sau de tip Satuck – amestec
de paloare, icter și cianoză caracteristic pentru insuficiența tricuspidiană),
poate obiectiva prezența ascitei și a edemelor la membrele inferioare ca
semne de decompensare cardiacă dreaptă. Prezența edemului unilateral (sau
mai accentuat de o anumită parte) la membrele inferioare poate sugera o
tromboză venoasă, complicație posibilă în condițiile unei valvulopatii cu
decompensare cardiacă. De asemenea, aspectul clinic al edemelor de la
nivelul membrelor inferioare poate orienta către un edem de cauză cardiacă
(edem dur, dureros, cianotic) sau de altă cauză (moale, alb, pufos – sugerează
un edem de cauză hepatică, renală sau limfatic), permițând un diagnostic
diferențial rapid. Ascultația cordului, prin depistarea unor sufluri
caracteristice permite uneori diagnosticul cu precizie al leziunii valvulare,
precum și prezența unor complicații (ex fibrilația atrială poate fi diagnosticată
la examenul fizic al pacientului, ca și aritmia extrasistolică). Un element

24
important - în fața unui pacient valvular examenul fizic trebuie să precizeze
semnele de gravitate ale bolii și să sesizeze o eventuală situație care ar putea
constitui o urgență (ex. un episod de astm cardiac sau edem pulmonar acut
survenite în contextul unei tulburări de ritm cu alură ventriculară rapidă sau
șoc cardiogen la un pacient cu tromboză pe proteză). Ascultația cordului
trebuie completată obligatoriu cu ascultația arterelor periferice (carotide,
aorta abdominală, artere femurale) pentru a obiectiva iradierea unor sufluri
sau prezența la nivelul respectiv a unor sufluri independente de ascultația
cordului și cu palparea arterelor periferice. Absența pulsului la nivelul unui
traiect arterial, în contextul unui tablou clinic caracteristic poate sugera o
embolie arterială periferică, complicație frecventă la pacienții cu valvulopatii
mitrale care instalează fibrilație atrială. Măsurarea tensiunii arteriale poate
obiectiva un profil caracteristic anumitor valvulopatii (ex formula tensională
convergentă în stenoza aortică sau formula divergentă în insuficiența aortică).
Examenul aparatului respirator poate obiectiva la ascultație prezența ralurilor
de stază (semn de insuficiență ventriculară stângă) sau abolirea murmurului
vezicular într-o pleurezie (în această ultimă situație asociindu-se și matitatea
la percuție). Examenul abdomenului pune în evidență semnele de
decompensare cardiacă dreaptă frecvent întâlnite în evoluția pacientului
valvular: hepatomegalie, reflux hepatojugular, ascită.

2) Evaluarea paraclinică – cuprinde o serie de explorări care ajută la

confirmarea diagnosticului sau obiectivarea anumitor complicații.

- Electrocardiograma – nu diagnostichează leziunea valvulară propriu-

zisă, dar permite aprecierea răsunetului hemodinamic al acesteia (ex prin
obiectivarea hipertrofiei de ventricul stâng de tip baraj într-o stenoză aortică
sau de tip volum în insuficiența aortică sau a undei P de tip mitral într-o

25
stenoză mitrală). Permite însă obiectivarea unor complicații de tip tulburări
de ritm și de conducere, frecvente la pacienții valvulari.

- Radiografia toracică – permite: vizualizarea unor modificări ale

siluetei cardiace sugestive pentru o anumită valvulopatie (ex cord mitral, cord
aortic), mărirea diametrului transversal al cordului cu creșterea indicelui
cardio – toracic, modificări pulmonare de tip stază venoasă, limfatică sau
arterială, revărsate pleurale.

- Ecocardiograma 2D, M mod, Doppler este examinarea de bază pentru

confirmarea diagnosticului, evaluarea severității, a complicațiilor și a
prognosticului ( va fi discutată în detaliu la fiecare valvulopatie).
Actualmente pe baza evaluării ecocardiografice se poate stabili momentul
optim și indicația de tratament chirurgical.

- Cateterismul cardiac – nu este de rutină, fiind rezervat unor cazuri

speciale, în acele situații în care ecocardiografia singură nu aduce toate
informațiile necesare.

3) Evaluarea severităţii – și legat de aceasta, aprecierea oportunității

intervenției chirugicale de protezare valvulară. Evaluarea severității se face în
special pe baza parametrilor clinici și a celor hemodinamici furnizați de
examinarea ecocardiografică.

4) Evaluarea complicaţiilor – tulburări de ritm sau de conducere,

decompensarea cardiacă stângă sau dreaptă, semnele de hipertensiune
pulmonară, accidente embolice cerebrale, periferice sau pulmonare,
endocardita infecțioasă.

5) Evaluarea valvulopatiilor asociate – în unele situații valvulopatiile

asociate se pot agrava reciproc sau dimpotrivă pot creea condiții pentru
subestimarea uneia dintre ele.

26
6) Evaluarea funcţiei ventriculare (stângi în special) – interesează în
special parametrii de funcție sistolică ai VS (fracție de ejecție și de scurtare),
dar și diastolică. În cazul existenței unei disfuncții sistolice a VS este
important de stabilit dacă aceasta se datorează leziunii valvulare în sine sau
altor factori (de ex alcool, miocardită, factorul ischemic).

7) Evaluarea stării circulaţiei coronariene la pacienţii cu valvulopatii

aortice peste 45 de ani – la această categorie de pacienți coronarografia este
obligatorie, mai ales dacă se ia decizia de intervenție chirurgicală de
protezare valvulară.

8) Evaluarea stării generale a pacientului (comorbidităţi) – există situații

frecvente în practica curentă în care evoluția unui pacient valvular este
agravată de anumite comorbidități asociate: diabet zaharat, boală renală
cronică, hepatopatii sau alte afecțiuni care fac uneori dificilă și conduita
terapeutică. Ex. asocierea unei hepatopatii cronice sau a unei afecțiuni
hematologice cu trombocitopenie face dificilă sau chiar imposibilă uneori
administrarea tratamentului anticoagulant absolut necesar în anumite situații
la pacientul valvular. Prin urmare, pacientul valvular necesită, mai ales
preoperator, o evaluare extrem de amănunțită a comorbidităților asociate.

9) Stabilirea indicaţiei de tratament (medical sau chirurgical) – decizia va

fi luată după evaluarea completă și complexă a pacientului, în colaborare cu
chirurgul cardiovascular.

10) Monitorizarea efectelor tratamentului şi aprecierea prognosticului .

Evaluarea pacienților diagnosticați cu o valvulopatie trebuie efectuată
periodic, în funcție de stadiul bolii la momentul luării în evidență, de
complicațiile existente și de comorbiditățile asociate. Odată luată decizia de
amânare a intervenției chirugicale, pacientul va fi controlat periodic pentru a
”surprinde ” la timp momentul operator optim.

27
Chiar cu parcurgerea acestor etape, decizia terapeutică în fața unui pacient
valvular este adesea dificilă datorită vârstei, a comorbidităților asociate care
complică evoluția și prognosticul.

Conform Ghidului ESC în vigoare evaluarea preoperatorie a pacienților

valvulari va ține cont de următoarele aspecte:

1. severitatea bolii valvulare (apreciată pe baza evaluării clinice și mai

ales ecocardiografice)

2. simptomele pacientului

3. se va preciza dacă acestea sunt simptome legate de boala valvulară

sau de comorbidități (de exemplu dispneea poate avea și alte cauze
noncardiace – anemică, metabolică, etc)

4. speranța de viață a pacientului și calitatea vieții așteptată postoperator

5. raportul risc/beneficiu al intervenției chirurgicale.

6. se va ține cont de opțiunea pacientului de a fi operat sau nu.

7. resursele locale pentru intervenția planificată.

De reținut!

Întotdeauna evaluarea paraclinică se va interpreta în concordanță cu datele

clinice oferite de anamneză și examenul fizic al pacientului, întrucât există
posibilitatea ca anumite simptome să nu fie datorate valvulopatiei de bază ci,
anumitor comorbidități (ex dispneea poate avea și alte cauze: anemică,
metabolică etc), iar în aceste condiții există riscul supraestimării gravității
afecțiunii cardiace.

28
Când se evaluează ecocardiografic severitatea unei valvulopatii este necesar
să se verifice concordanța dintre diferitele măsurători ecocardiografice cu
anatomia și mecanismele valvulopatiei respective.

Examinarea ecocardiografică trebuie să includă examinarea tuturor valvelor,

a aortei ascendente și a parametrilor ce caracterizează funcția sistolică și
diastolică a VS. În final trebuie evaluată presiunea în artera pulmonară și
funcția ventriculului drept.

Ecocardiografia 3D are indicație în situațiile în care este necesară

caracterizarea anatomică cât mai fidelă a unei valve lucru necesar pentru
alegerea unui anumit tip de intervenție chirurgicală.

Ecocardiografia transesofagiană (TEE) trebuie luată în considerare ori de

câte ori ETT este suboptimală în evaluarea unei valvulopatii sau când este
suspectată tromboza, disfuncția de proteză sau endocardita infecțioasă.

TEE intraprocedurală permite monitorizarea rezultatelor reparării

chirurgicale valvulare sau a procedurilor percutane.

TEE intraoperatorie de calitate înaltă este obligatorie când se efectuează

repararea valvulară.

Testul de efort poate fi avut în vedere în evaluarea bolilor valvulare și/sau a

cosecințelor lor. Poate fi util în demascarea simptomelor la pacienții care
afirmă că sunt asimptomatici. Are valoare suplimentară în evaluarea riscului
la anumiți pacienți cu stenoză aortică.

Ecocardiografia de efort poate aduce informații suplimentare pentru

evaluarea mai bună a originii cardiace a dispneeii și pentru a evalua
prognosticul în RM și SA. Nu este o metodă de rutină, este laborioasă și
necesită multă experiență din partea celui care o efectuează.

29
Investigarea rezervei de flux (rezerva contractilă) prin ecocardiografia de
stress cu doze mici de dobutamină este utilă în evaluarea severității și a
stratificării riscului operator în stenoza aortică cu disfuncție a VS și gradient
presional mic.

Rezonanța magnetică nucleară este utilizată pentru a evalua severitatea

regurgitărilor, a volumelor și funcției VS la pacienții la care ETT este de
calitate neadecvată. Este metoda de referință pentru studiul volumelor și
funcției VD.

Tomografia computerizată multi-slice (TCMS) este larg utilizată în evaluarea

localizării și severității anevrismului de aortă ascendentă. Este utilă în
evaluarea bolii coronariene la pacienții cu risc scăzut de ateroscleroză și la
cei cu SA la care se ia în discuție TAVI.

Peptidul natriuretic tip B (BNP) ajută la stratificarea riscului în SA și RM.

Coronarografia este indicată pentru diagnosticul bolii coronariene asociate,

mai ales la pacienți de sex masculin cu vârste peste 45 de ani, cu leziuni
valvulare aortice la care se are în vedere intervenția chirurgicală.

Efectuarea cateterismului cardiac ar trebui rezervată situațiilor în care

evaluarea noninvazivă este neconcludentă sau discordantă cu elementele
clinice.

Profilaxia endocarditei infecțioase (EI) ar trebui luată în discuție teoretic la

orice pacient valvular, dar trebuie adaptată riscului individual al pacientului.

Alegerea tipului de intervenție la un pacient valvular depind de raportul

risc/beneficiu, în funcție de tipul valvulopatiei și comorbiditățile
asociate.Vârsta nu reprezintă o contraindicație pentru intervenția chirurgicală.

30
Deciziile vor trebui să țină cont de speranța de viață a pacientului, de calitatea
vieții, de resursele locale și, mai ales de decizia pacientului informat.

În cazul asocierii aritmiilor, cu excepția fibrilației atriale însoțită de degradare

hemodinamică, cardioversia nu este indicată de rutină înaintea intervenției
chirurgicale.

Anticoagularea orală cu menținerea unui INR între 2 și 3 este recomandată

pacienților cu boală valvulară nativă și fibrilație atrială, cu mențiunea că în
cazul SM valoarea INR trebuie menținută în zona superioară nivelului (spre
3).

31
 CAPITOLUL 3
PATOLOGIA VALVEI MITRALE

STENOZA MITRALĂ

Definiţie:

Stenoza mitrală (SM) reprezintă o valvulopatie caracterizată prin îngustarea

orificiului mitral, care creează un obstacol la trecerea sângelui din atriul stâng
în ventriculul stâng

Etiologie

Cauza principală a SM o constituie RAA (95% din cazuri).

Extrem de rar SM poate avea altă etiologie: congenitală (valva mitrală ”în
parașută” sau în cadrul unor malformaţii complexe – ex. asociere cu DSA –
Sdr. Lutembacher), în cadrul unor colagenoze (lupus eritematos sistemic,
artrită reumatoidă). Calcificarea de inel valvular mitral la vârstnici poate
„crea” o SM extrinsecă, ca şi pericardita constrictivă cu interesarea şanţului
atrioventricular stâng. De asememea pot „mima” SM - mixomul de atriu
stâng sau o eventuală tromboză atrială stângă care prolabează în ventricul,
îngustând intermitent orificiul mitral.

Boala este mai frecventă la sexul feminin (raport 2:1 faţă de bărbaţi).

În 40% din cazuri se asociază cu insuficienţa mitrală, în cadrul bolii mitrale.

32
Anatomie patologică.

În SM îngustarea orificiului mitral conferă aparatului valvular mitral aspect

de pâlnie cu vârful spre ventricul. În majoritatea cazurilor foiţele mitrale sunt
calcificate şi rigide, rar îşi păstrează oarecare mobilitate. Calcificările
interesează predominent marginile libere ale valvelor. Comisurile valvulare
sunt îngroşate şi fuzionate. Aparatul subvalvular este remaniat, iar cordajele
sunt aglutinate şi fuzionate. Excepție face SM congenitală cu valva mitrală
”în parașută” sau cu pilier unic situație în care calcificările lipsesc.

Fiziopatologie.

Perioada de latenţă de la episodul reumatismal şi până la constituirea SM este

minimum 2 ani. Este nevoie de o perioadă de cel puţin 10 ani până când
valvulopatia devine manifestă clinic.

Suprafaţa normală a orificiului mitral (SOM) este 4-6 cm2.

În diastolă, în mod normal, presiunea din AS este egală cu presiunea din VS.

La o valoare a SOM de 2 cm2, presiunea din AS creşte, fluxul transmitral

diastolic devine turbulent şi se traduce ascultatoriu prin apariţia uruiturii
diastolice. Îngustarea orificiului mitral va creea un gradient presional între
cele 2 cavităţi care comunică (AS şi VS). Cu cât stenoza este mai strânsă cu
atât gradientul va fi mai mare.

Între 1,5 -2 cm2 gradientul transmitral diastolic apare numai în condiţii care
cresc debitul cardiac ( efort, febră, tahicardie), în repaus gradientul fiind mic.

În SM moderată (SOM între 1,5-1 cm2) gradientul transmitral diastolic este

permanent fiind prezent şi în repaus.

33
În SM strânsă, severă (SOM sub 1 cm2) gradientul transmitral atinge valori
de cel puţin 20 mmHg în repaus, cu presiune atrială stângă care depăşeşte 25
mmHg, presiune care se transmite retrograd în venele pulmonare şi capilarul
pulmonar.

Factorii de care depinde gradientul transmitral diastolic sunt: suprafaţa

orificiului mitral, creşterea debitului cardiac şi scurtarea diastolei. Creşterea
debitului cardiac în caz de efort, scurtarea diastolei în caz de tahiaritmii sau
fibrilaţie atrială sunt factori care cresc gradientul transmitral.

Consecinţele pe plan fiziopatologic ale apariției barajului mitral sunt:

În amonte:

- creşterea presiunii în AS care se va transmite retrograd în venele

pulmonare şi capilarul pulmonar, consecința fiind hipertensiunea pulmonară
venocapilară;

- vasoconstricţia reactivă a arteriolelor pulmonare;

- hipertrofia tunicii medii a arteriolelor şi arterelor pulmonare, cu

apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare (HTP), iniţial reversibilă, ulterior
fixă.

HTP din SM este consecința a 3 factori:

1) transmiterea retrogradă a presiunii crescute din AS în venele şi

capilarul pulmonar (mecanism pasiv)

2) vasoconstricţia arteriolară pulmonară reactivă (mecanism reversibil)

3) modificările organice, structurale ale arterelor şi arteriolelor

pulmonare (mecanism ireversibil).

34
HTP va avea urmări asupra funcţionalităţii ventriculului drept (VD) – iniţial
apare hipertrofia VD, ulterior dilataţia acestuia, cu dilatarea consecutivă a
inelului tricuspidian şi apariţia insuficienţei tricuspidiene funcţionale.
Presiunea crescută se va transmite retrograd în atriul drept cu dilatarea
acestuia și în sistemul venos cav superior și inferior. Odată ce VD cedează,
fenomenele congestive pulmonare diminuă până la dispariţie, în schimb se
vor instala semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă: hepatomegalie, edeme la
membrele inferioare, jugulare turgescente cu reflux hepatojugular, ascită. Cel
puțin teoretic, odată cu apariția semnelor de decompensare cardiacă dreaptă
în evoluția unei stenoze mitrale, riscul de apariție a edemului pulmonar acut
dispare.

În „aval” principala consecinţă a stenozei mitrale se va reflecta asupra

debitului cardiac care, în funcţie de severitatea stenozei poate fi normal (la
bolnavi cu SM largă sau moderată în ritm sinusal) sau scăzut la cei cu SM
strânsă şi în condiţii de efort. Pierderea contracţiei atriale în caz de fibrilaţie
atrială va contribui suplimentar la scăderea debitului cardiac.

Tablou clinic

Boala poate fi asimptomatică mulţi ani, putând fi descoperită cu ocazia unui

examen clinic de rutină (la angajare, recrutare, în perioada sarcinii) sau când
apar fenomene subiective (dispnee la efort). O altă modalitate de descoperire
este printr-o complicaţie, cel mai frecvent o tulburare de ritm (fibrilație
atrială) sau de tip embolic.

Principalele simptome întâlnite la pacientul cu stenoză mitrală sunt:

- dispneea - iniţial la efort, ulterior, pe măsura progresiei stenozei apare şi în

repaus. În formele grave apare ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă cu

35
posibilitate de evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. Dispneea
este expresia hipertensiunii de tip venocapilar pulmonar. Alţi factori care
agravează dispneea: stări emoţionale, febră, sarcina, infecţii respiratorii,
tulburări de ritm (FA). Edemul pulmonar acut în SM este mai frecvent în
fazele iniţiale ale bolii când predomină HTP venocapilară; ulterior, pe măsură
ce apare insuficienţa cardiacă dreaptă, edemul pulmonar devine mai rar.

- hemoptiziile – apar în orice moment al evoluţiei stenozei mitrale. Cauzele

sunt multiple: ruptura venelor din pereţii bronhiilor, sputa striată
sanguinolentă asociată cu crizele de dispnee paroxistică nocturnă, edemul
pulmonar acut (sputa rozată, uneori cu striuri sanguinolente), un posibil
infarct pulmonar (urmarea unui embol plecat din venele membrelor
inferioare), bronşita cronică de stază.

- tusea – de obicei seacă, exagerată de efort.

- palpitaţiile traduc: slabă capacitate de adaptare la efort sau apariţia unei

tulburări de ritm (FA, de obicei sau aritmii extrasistolice).

- dureri toracice – cu caracter difuz, nelegate de efort sunt consecinţa, de

obicei a HTP; la unii pacienţi apare junghi interscapulo- vertebral stâng
(Vaquez); la pacienţii în vârstă pot apare dureri cu caracter anginos datorită
asocierii leziunilor coronariene.

- voce răguşită (sdr. Ortner) – datorită compresiei nervului recurent laringian

stâng, comprimat între artera pulmonară stângă dilatată şi ligamentul aortic.

- disfagia – datorată compresiei esofagului de către AS dilatat.

- simptome datorate emboliilor arteriale apar destul de frecvent în stenoza

mitrală. Punctul de plecare a emboliilor arteriale este atriul stâng dilatat şi
urechiuşa stângă. Sunt mai frecvente la pacienţii în fibrilaţie atrială. În funcţie

36
de sediul embolizării periferice bolnavii pot prezenta: simptome şi semne
neurologice (în cazul emboliilor cerebrale), dureri abdominale sau lombare
(urmarea unor embolii în arterele mezenterice sau renale), sindrom de
ischemie acută periferică la nivelul membrelor inferioare şi, mult mai rar (dar
posibil), un infarct de miocard printr-o embolie într-o arteră coronară.

Examenul fizic obiectivează:

Facies caracteristic – mitral (aspect vineţiu al pomeţilor, buzelor şi vârfului

nasului).

Palparea regiunii precordiale obiectivează un freamăt diastolic (echivalentul

palpator al uruiturii diastolice).

Ascultaţia cordului relevă :

- Zgomotul I întărit - cel mai bine perceput la apex.

- Clacmentul (pocnitura) de deschidere a mitralei (CDM sau PDM);

timpul de la componenta aortică a Zg II şi PDM reflectă severitatea SM
(interval mai mic de 0,04-0,07 sec pe fonocardiogramă semnifică SM
strânsă).

- Uruitura diastolică – se ascultă mai bine în decubit lateral stâng sau

după efort (acesta creşte gradientul transmitral)

- Întărirea presistolică – produsă de contracţia atrială, dispare în caz de

fibrilaţie atrială.

- În caz de HTP importantă se pot obiectiva ascultator în focarul

pulmonarei: ZgII dedublat, Zg II întărit , suflu diastolic de insuficienţă
pulmonară funcţională (suflul Graham Steel) pe marginea stângă a sternului.
Aceste elemente ascultatorii fac parte din așa numitul sindrom infundibulo-
pulmonar al lui Roger Froment.

37
- Odată cu instalarea insuficienţei cardiace drepte se poate asculta galop
protodiastolic

- Suflu protosistolic de însoţire – rar.

- În caz de insuficienţă tricuspidiană – pe marginea dreaptă a sternului

la baza apendicelui xifoid se ascultă suflu sistolic de insuficienţă
tricuspidiană funcţională (se amplifică în inspir profund –semnul Rivero-
Carvalho)

- SM se poate asocia cu alte leziuni valvulare, situaţie în care

elementele ascultatorii se vor asocia şi se vor influenţa reciproc (ex. în cazul
asocierii SM cu insuficienţa aortică, debitul cardiac scăzut prin prezenţa SM
va diminua suflul de regurgitare aortică.)

Examenul aparatului respirator poate fi normal sau se pot asculta raluri de

stază la bazele pulmonilor. În caz de instalare a insuficienţei cardiace drepte
examenul fizic va obiectiva: jugulare turgescente, hepatomegalie, reflux
hepatojugular, edeme la membrele inferioare, ascită, revărsate lichidiene
pleurale (hidrotorax drept).

Explorări paraclinice

1) Electrocardiograma în SM poate evidenţia:

- aspect normal în SM largă.

- dilataţia AS se traduce prin apariţia P-ului mitral (unda P cu aspect crestat,

durată prelungită, în DII şi P difazic, cu componenta negativă amplă în V1);

38
- devierea axei QRS la dreapta în raport cu gradul HTP şi suprasolicitării VD;
(axa QRS peste 1100 semnifică stenoză mitrală severă, în absența altor cauze
asociate);

- semne de hipertrofie ventriculară dreaptă (se corelează pozitiv cu

severitatea stenozei);

- ritmul poate fi sinusal sau se pot obiectiva tulburări de ritm, în special

atriale (ESA, FA).

Unda P

Fig. nr. 2. Aspect de P mitral (modificat după 15)

2) Radiografia toracică - este utilă atât pentru diagnostic (”cord de tip

mitral”) cât şi pentru urmărirea evoluţiei bolii și uneori pentru aprecierea
severității. Obiectivează modificări atât ale cordului cât şi ale pulmonilor.

- cordul mitral se caracterizează prin următoarele elemente radiologice: buton

aortic şters, bombarea arcului mijlociu stâng („ghebul mitral”- datorită
dilatării arterei pulmonare), arc inferior stâng rectiliniu. La nivelul marginii
drepte a cordului – dublu contur, dublu contur feston şi dublu contur inversat
(reflectă grade diferite de dilatare a AS)

39
- AS se dilată posterior determinând amprentă pe esofagul baritat şi chiar
devierea traiectului esofagului.

- AS mărit va deschide unghiul traheal care devine obtuz (unghiul lui

Thompson)

- în SM apar modificări importante la nivelul circulaţiei pulmonare: staza

venoasă din fazele iniţiale ale bolii se traduce prin apariţia, în special la
vârfurile pulmonilor a liniilor Syllah (sub formă de „coarne de cerb”); edemul
interstițial se manifestă prin linii orizontale, dense şi scurte (linii Kerley B în
sinusul costofrenic) sau linii Kerley A , mai lungi care merg către hiluri.
Liniile Kerley apar de obicei când presiunea în AS depăşeşte 20 mmHg.

- HTP arterială se traduce prin mărirea diametrului arterei pulmonare în hil,

care poate deveni hiperpulsatil (”dansul hilar al lui Pezzi” la radioscopie);

- revărsate pleurale (mai ales pe dreapta – hidrotoraxul drept);

- hemosideroza pulmonară.

Fig. nr. 3. Aspectul radiologic de cord mitral cu cele 3 stadii: dublu contur,
dublu contur feston şi dublu contur inversat (modificat după 12, reprodus
după 15).

40
3) Fonocardiograma – puţin utilizată în prezent odată cu utilizarea pe scară
largă a examenului ecocardiografic, ea poate obiectiva elementele ascultatorii
ale SM, permiţând totodată anumite aprecieri cu privire la severitatea leziunii
valvulare.

4) Ecocardiografia – reprezintă metoda de referinţă pentru diagnosticul SM.

- eco 2D: evidenţiază VM calcificată, cu deschidere limitată, „en dôme” sau

„în paraşută”; apreciază dimensiunile AS şi a cavităţilor cordului în general;
obiectivează trombi sau aspectul de contrast spontan („fum de ţigară”) în AS;
permite calcularea SOM planimetric; permite aprecieri cu privire la aparatul
subvalvular mitral (calcificări, aglutinări de cordaje); apreciază funcţia VS și
VD. Poate obiectiva de asemenea valvulopatiile asociate, care clinic ar putea
fi mascate de ascultația stenozei mitrale.

- eco M mod : îngroşarea valvelor, reducerea pantei EF (sub 35 mm/sec are

semnificaţie de SM strânsă), deplasarea anterioară a VM posterioare,
creşterea distanţei E - sept.

- Examenul Doppler – măsoară gradientul mediu şi maxim transmitral,

permite calcularea SOM (metoda PHT), obiectivează fluxul turbulent de
stenoză în VS şi eventuale regurgitări asociate; apreciază gradul HTP.

Pe baza parametrilor obținuți în urma examinării ecocardiografice se poate

aprecia cu exactitate severitatea stenozei mitrale în funcție de care se va
stabili și indicația de intervenție chirurgicală.

41
 SIV
VMA

Fig. nr. 4. Aspectul de stenoză mitrală în examinarea ecocardiografică în M

mod. Aspectul în M al VMA este înlocuit cu o pantă EF a cărei velocitate
este cu atât mai scăzută cu cât stenoza este mai strânsă. (reprodus și modificat
după 15).

SIV
VMA
A

PPVS

Fig. nr. 5. Ecocardiografie în M mod în care se arată modul de măsurare a

velocităţii pantei EF. (reprodus și modificat după 15).

42
 AD
D
VM calcificată AS TROMB

Fig. nr. 6. Examinare ecocardiografică în 2D în care se observă valva mitrală

calcificată, cu deschidere limitată, iar în spatele acesteia atriul stâng dilatat cu
tromb de mari dimensiuni pe peretele laterosuperior. (reprodus și modificat
după 15)

VS

VM

AS

M mod

Fig. nr 7. Stenoză mitrală – examinare 2D (stânga) și M – mod (dreapta). Se

observă valva mitrală îngroșată, cu deschidere limitată, iar în M mod
reducerea pantei EF și deplasarea anterioară a valvei mitrale posterioare.

43
 Diastola

Fig. 8. Ecocardiograma transtoracica Doppler continuu la un pacient cu

stenoza mitrala in ritm sinusal. Se observă anvelopa caracteristică, pe baza
căreia se poate calcula gradientul transmitral mediu (în acest caz, gradientul
este 4,67 mmHg, corespunzător unei stenoze mitrale largi).

Urechiusa stângă

Fig. 9. Ecocardiograma transesofagiană modul bidimensional la un pacient cu

stenoză mitrală medie. Se observă în urechiușa stângă prezența unui tromb
ecodens, din care, pe perele urechiușii, se desprinde o imagine de stază gradul
III spre atriul stâng.

44
 diastolă

Fig. nr. 10. Examinare Doppler color (stânga) și Doppler continuu (dreapta) a
unei stenoze mitrale. Se observă în stânga imaginii fluxul turbulent în
interiorul valvei mitrale stenozate asociat și cu un grad de regurgitare, iar în
dreapta se observă anvelopa fluxului transmitral în diastolă, cu aspect
caracteristic pentru stenoza mitrală.

5) Cateterismul cardiac – este excepţional utilizat întrucât datele furnizate

de examenul ecocardiografic sunt suficiente pentru cuantificarea leziunii
valvulare. Este rezervat pentru 3 situaţii: dacă pacientul este în vârstă şi
asociază o patologie coronariană care impune coronarografie, dacă SM se
asociază cu stenoza aortică şi pacientul are peste 45 de ani, dacă există o
discrepanţă între severitatea SM apreciată ecocardiografic şi severitatea
manifestărilor de insuficienţă cardiacă.

45
Diagnosticul diferenţial al SM se face cu: mixomul atrial stâng prolabant
în ventricul (situație în care elementele clinice ascultatorii pot fi
intermitente), stenoza de tricuspidă, defectul septal atrial, sindroame
hiperkinetice (cu zg I întărit), pericardita constrictivă, insuficienţa aortică,
insuficienţa pulmonară. Ecocardiografia este esențială pentru confirmarea
diagnosticului.

Complicaţiile SM:

1) Tulburări de ritm – mai ales atriale (ESA, FA, rar ventriculare).

Fibrilația atrială este de departe cea mai frecventă tulburare de ritm întâlnită
la pacientul cu stenoză mitrală strânsă. Pe fondul instalării fibrilației atriale
mai ales cu alură ventriculară rapidă în contextul unei SM strânse pacientul
poate prezenta episoade de astm cardiac și edem pulmonar acut, care atunci
când apar pot fi considerate un marker de agravare a bolii și de reconsiderare
a indicației de tratament chirurgical.

46
2) Insuficienţa cardiacă dreaptă – sugerată clinic de apariția
hepatomegaliei cu sau fără ascită, asociată cu edeme (de tip cardiac) la
membrele inferioare, jugulare turgescente, reflux hepatojugular. De obicei,
când în evoluția clinică a unei stenoze mitrale apare decompensarea cardiacă
dreaptă, diminuă sau chiar dispare riscul pacientului de a instala edem
pulmonar acut.

3) Insuficienţa tricuspidiană funcţională: clinic - facies Satuck

(amestec de paloare, icter şi cianoză), puls hepatic, puls jugular, suflu sistolic
care se amplifică în inspir la baza apendicelui xifoid.

4) Tromboza atrială stângă (în urechiuşă) a cărei apariție este

favorizată de atriul stâng dilatat și de staza din interiorul acestuia şi, legat de
aceasta,

5) Emboliile arteriale în teritoriul cerebral, mezenteric, membre

inferioare. Riscul de evenimente embolice este crescut la pacienţii cu SM şi
atriu stâng dilatat peste 45 mm. De asemenea, riscul de embolii este crescut
imediat după apariţia fibrilaţiei atriale, la cei care au mai prezentat o embolie,
cei cu trombi în AS şi cu imagine de contrast spontan în AS. Embolii mai pot
apare după trecerea din fibrilaţie în RS (emboliile de regularizare). Embolia
pulmonară și ea frecventă la pacientul mitral poate avea ca punct de plecare
trombii formați la nivelul membrelor inferioare în condiții de stază și
insuficiență cardiacă sau un tromb din AS care poate ajunge în cavitățile
drepte printr- un foramen ovale patent.

6) Endocardita infecţioasă este rară în SM pură.

47
Principii de tratament în SM:

Pacienţii asimptomatici în ritm sinusal nu necesită tratament ci, doar

urmărire clinică și ecocardiografică anuală. Poate fi utilă restricţia de sare
şi/sau administrarea de diuretice.

Profilaxia endocarditei bacteriene teoretic, nu este obligatorie în stenoza

mitrală pură.

Principii de tratament la pacienţii simptomatici:

1) restricţia de sare (în funcţie de gradul dispneeii şi retenţia

hidrosalină);

2) limitarea efortului fizic – în funcție de gradul dispneeii și severitatea

stenozei ( apreciată ecocardiografic);

3) diuretice – tiazidice sau de ansă (doza va fi individualizată în funcție

de gradul dispneeii, al retenției hidrosaline și de valorile TA);

4) controlul tulburărilor de ritm cu medicaţie antiaritmică (cel mai uzual

pentru controlul FA este digoxinul). Controlul frecvenţei cardiace se poate
obţine cu betablocante (metoprolol, sotalol, atenolol, bisoprolol) sau cu
anticalcice de tip diltiazem sau verapamil.

Atenție! Diltiazemul şi verapamilul pot creşte nivelul seric al digoxinului în

combinaţie cu acesta.

Administrarea timp îndelungat a betablocantului poate agrava hipertensiunea

pulmonară.

48
5) tratament anticoagulant – la pacienţii cu AS mărit ( diametru peste 50
mm în M mod) care asociază FA şi au risc crescut de evenimente embolice
(contrast spontan sau chiar tromb în AS)

6) se va evalua oportunitatea restabilirii ritmului sinusal fie

medicamentos, fie prin cardioversie electrică.

Restabilirea RS se poate face prin mijloace farmacologice (chinidină,

propafenonă, amiodaronă, disopiramidă, flecainidă) sau prin şoc electric
extern.

Indicaţii de restabilire a RS:

a) fibrilaţia atrială apărută recent la un pacient cu SM largă sau moderată şi

AS mai mic de 50 mm;

b) când FA se însoţeşte de degradare hemodinamică şi agravează starea

generală a pacientului;

c) când FA persistă după corecţia chirurgicală a leziunii sau apare după

corecţia acesteia.

7) Stabilirea corectă a indicaţiei de tratament chirugical .

Indicaţiile generale pentru intervenţie chirurgicală în SM sunt:

- SM semnificativă clinic cu SOM sub 1,5 cm2/m2 de suprafață

corporală;

- asocierea simptomelor funcţionale de clasă III-IV NYHA;

- embolii recurente,

49
- prezenţa trombilor atriali sau contrast spontan indiferent de suprafaţa
stenozei.

Corecţia leziunii se poate realiza prin mai multe metode.

- non chirurgical – prin valvuloplastie cu balon

- chirurgical – comisurotomie pe cord închis, comisurotomie pe cord

deschis sau înlocuirea valvei (cu proteze mecanice sau bioproteze).

Indicații pentru comisurotomia mitrală percutană (CMP) în SM cu arie

valvulară ≤ 1,5 cm2 (conform Ghidului ESC în vigoare):

- Pacienții simptomatici cu caracteristici favorabile

- Pacienții simptomatici cu contraindicații sau risc înalt pentru

chirurgie.

- CMP ar trebui luată în considerare ca tratament inițial la pacienții

simptomatici cu anatomie nefavorabilă dar fără caracteristici clinice
nefavorabile.

- CMP ar trebui luată în considerare la pacienții asimptomatici fără

caracteristici clinice nefavorabile și:

a. Risc înalt tromboembolic (istoric anterior de embolism, contrast

spontan dens în AS, fibrilație atrială recentă sau paroxistică) și/sau

b. Risc înalt de decompensare hemodinamică ( presiunea sistolică

pulmonară peste 50 mmHg în repaus, necesar de chirurgie noncardiacă
majoră, dorința unei sarcini).

Contraindicații pentru comisurotomia mitrală percutană (conform Ghidului

ESC în vigoare):

- Aria valvei mitrale peste 1,5 cmp.

50
- Tromb în AS.

- Regurgitare mitrală mai mult decât ușoară.

- Calcificări severe sau bicomisurale.

- Absența fuziunii comisurale.

- Valvulopatie aortică severă concomitentă sau stenoză și regurgitare

tricuspidiană severă combinată.

- Boală coronariană concomitentă care necesită chirurgie de by-pass.

Managementul pacienților cu CMP reușită este similar celor al pacienților

asimptomatici (control clinic și ecocardiografic anual).

Când CMP este efectuată dar fără succes, iar simptomele persistă, chirurgia
trebuie luată în considerare precoce, dacă nu există contraindicații clare.

INSUFICIENŢA MITRALĂ

Definiţie:

Insuficienţa mitrală (IM) reprezintă trecerea anormală în sistolă a unei părţi

din volumul sanguin din ventriculul stâng în atriul stâng, ca urmare a afectării
uneia sau mai multor componente ale aparatului valvular mitral.

Ca modalităţi de debut şi manifestare clinică, IM poate fi acută sau cronică.

Cauzele IM sunt multiple, comparativ cu stenoza mitrală și sunt diferite

pentru forma cronică și cea acută.

51
În cazul IM cronice, oricare dintre componentele aparatului valvular mitral
poate fi afectată ducând la apariţia insuficienţei mitrale.

Afectarea pânzei valvulare – poate determina IM în următoarele situații: post

reumatism articular acut (RAA), prin degenerare mixomatoasă (prolaps),
modificare congenitală (cleft), endocardită infecţioasă, post - traumatic,
cardiomiopatie hipertrofică.

Inelul valvular – dilatarea cavităţii VS, calcificare, distrugere (abces).

Cordajele pot fi afectate în endocardita infecţioasă, rupturi spontane (infarct),

prolaps, RAA.

Muşchi pilieri – disfuncţie în ischemie sau infarct sau prin ruptură (infarct)

Patologia legată de proteza valvulară mitrală – dezlipire de inel (desinserţia

protezei) sau degenerarea valvei ( biologice) – poate fi cauză de apariție a
regurgitării mitrale.

De reţinut! Mecanismele prin care se produce IM pot fi combinate.

În cazul insuficienței mitrale acute cauzele sunt diferite, fiind vorba de

situații sau factori care intervin brusc și afectează una din componentele
aparatului valvular mitral.

Principalele cauze care pot determina o regurgitare mitrală acută sunt: ruptura
de cordaj sau de pilier sau disfuncția severă de pilier de natură ischemică într-
un infarct de miocard, endocardita bacteriană, traumatismele cu impact
toracic, disfuncția de proteză. Ruptura de cordaj este o complicație frecvent
asociată cu prolapsul de valvă mitrală, cardita reumatismală, endocardita
bacteriană subacută, traumatisme toracice, în timp ce ruptura totală sau
parțială de pilier este cel mai frecvent de cauză ischemică în evoluția unui

52
infarct de miocard acut. Alte cauze rare: sarcina în evoluţie, fibrodisplazie
asociată cu impregnarea estrogenică. La copii, cazurile sunt excepţionale.

Prin urmare, spectrul etiologic al insuficienței mitrale acute este polimorf, iar
din punct de vedere al mecanismului de producere insuficiența mitrală acută
poate apare ca urmare a unor cauze ”organice ” sau ”funcționale”.

Cauzele organice sunt cele care determină o distrucție structurală permanentă

a valvei mitrale (de exemplu endocardita bacteriană subacută, ruptura de
cordaj într-un prolaps de valvă mitrală sau de natură ischemică într-un infarct
de miocard). Regurgitarea mitrală acută funcțională apare ca urmare a
fenomenului de remodelare ventriculară stângă într-o cardiomiopatie
dilatativă de exemplu, în care are loc deplasarea laterală a mușchilor pilieri
sau în cazul unui infarct de miocard în care segmentul akinetic interesează și
unul dintre pilieri cu afectarea secundară a închiderii valvei mitrale. În cardita
reumatismală regurgitarea mitrală apare ca urmare atât a inflamației valvulare
cât și disfuncției miocardice. Diferențierea între cele două categorii este
importantă din punctul de vedere al abordării terapeutice: în cazul cauzelor
organice se impune în majoritatea situațiilor repararea chirurgicală a valvei,
în timp ce cauzele funcționale pot fi abordate medicamentos, dacă gradul
regurgitării îl permite.

Fiziopatologie.

În IM, datorită uneia din cauzele enumerate mai sus, o parte din volumul
sanguin din VS trece în timpul sistolei în AS, urmând ca în diastola
următoare să revină în VS odată cu volumul de sânge care ajunge în AS din
venele pulmonare. Ca urmare, VS va fi supus unei supraîncărcări de volum și
în timp se dilată.

53
În timpul sistolei ventriculare, presiunea din AS va creşte şi se va transmite
retrograd în venele pulmonare, capilarul pulmonar şi artera pulmonară cu
apariția hipertensiunii pulmonare (inițial venocapilare și ulterior arteriale). În
evoluție modificările se aseamănă celor din stenoza mitrală, cu interesarea
cordului drept și apariția insuficienței cardiace drepte.

Factorii de care depinde amploarea regurgitării mitrale sunt: distensibilitatea

AS şi a venelor pulmonare și impedanţa la ieşire din aortă.

Manifestările IM depind de 4 factori:

1) modalitatea de debut (acut sau insidios);

2) mărimea orificiului regurgitant mitral;

3) relaţia presională dintre VS – aortă şi VS – AS;

4) debitul VS.

Creşterea postsarcinii prin creşterea rezistenţei vasculare periferice creează o

rezistenţă la ejecţia VS crescând debitul către AS. Creşterea presiunii în AS
va scădea gradientul sistolic între AS şi VS şi va diminua gradul regurgitării.

Momentul în sistolă când se produce regurgitarea este pe toată durata

acesteia, cu accentuare în telesistolă, dar procesul începe încă din faza de
contracţie izovolumică, când valvele aortice sunt închise, iar presiunea din
AS este mică.

Din punct de vedere evolutiv IM poate fi acută sau cronică.

În IM cronică, regurgitarea mitrală, chiar dacă este semnificativă se face

într-un atriu dilatat, compliant, cu pereţi subţiri. Ca urmare, presiunea din AS
va creşte doar uşor, fiind „absorbită” de cavitate. Presiunea în venele şi
capilarul pulmonar va creşte moderat. AS şi VS sunt, în această situaţie mult

54
dilatate. În unele cazuri, creşterea presiunii venocapilare pulmonare se
transmite şi la nivelul arterei pulmonare care va suprasolicita VD. Adaptarea
VS la volumul crescut de sânge se face prin dilataţie şi hipertrofie, cu
creşterea volumul telediastolic şi a celui sistolic. Funcţia sistolică a VS este
normală sau crescută (hiperkinezie).

În IM acută, regurgitarea mitrală se produce într-un AS nedilatat, mic,

determinând o creştere bruscă şi de mare amploare a presiunii (până la valori
de 50-60 mmHg), care se transmite retrograd în venele pulmonare şi capilarul
pulmonar. Consecinţa o constituie de cele mai multe ori apariţia edemului
pulmonar acut.

Dacă în cazul regurgitărilor valvulare cronice (fie mitrală, fie aortică)

cavitățile cordului, respectiv în esență ventriculul stâng au suficient timp
pentru dezvoltarea mecanismelor adaptative la suprasarcina de volum, în
situația regurgitării mitrale acute, cavitățile cordului ”sunt surprinse” de o
creștere bruscă a presiunii. În cazul regurgitării mitrale cronice mecanismele
adaptative permit menținerea volumului sistolic și respectiv a debitului
cardiac în limite normale, în pofida existenței unui volum regurgitant, în timp
ce în cazul regurgitărilor acute, aceste mecanisme nu au timpul necesar să
devină funcționale. În această ultimă situație se va declanșa o cascadă de
evenimente fiziopatologice caracteristice regurgitărilor acute.

Astfel, ventriculul stâng nu mai este capabil să compenseze în mod adecvat

volumul regurgitant. Consecințele vor fi: în aval – scăderea bruscă a debitului
cardiac, a cărei severitate poate merge până la instalarea șocului cardiogen,
iar în amonte vom asista la creșterea bruscă a presiunii într-un atriu nedilatat
și prin urmare necompliant, ceea ce va determina creșterea la fel de brutală a
presiunii în sistemul venocapilar pulmonar mergând în cazurile cele mai
severe până la instalarea edemului pulmonar acut.

55
Ca mecanism compensator imediat ce intră în acțiune ca reacție la prăbușirea
debitului cardiac reținem tahicardia, mecanism care devine în foarte scurt
timp ineficient.

În cascada de evenimente fiziopatologice care însoţesc regurgitarea mitrală

acută reţinem şi faptul că la scăderea/ prăbuşirea debitului cardiac contribuie
în mod indirect şi un alt factor reprezentat de creşterea marcată a presiunii
diastolice a VS care va determina închiderea precoce a valvei mitrale,
mecanism care asociat tahicardiei va scădea considerabil umplerea
ventriculului stâng.

Tablou clinic

În IM cronică, simptomele apar treptat. De cele mai multe ori, primul

simptom este dispneea de efort şi astenia cu evoluţie progresivă. Dispneea se
poate însoţi de tuse seacă (tuse cardiacă), transpiraţii, fatigabilitate.

Dispneea poate evolua spre dispnee paroxistică nocturnă şi ortopnee.

În cazuri severe, după un efort intens se poate instala edemul pulmonar acut.

Palpitaţiile traduc fie tahicardia (expresia sindromului hiperkinetic sau a

activării simpatice), fie o tulburare de ritm (cel mai frecvent fibrilaţia atrială).

În cazul IM de etiologie ischemică pacienţii pot prezenta dureri anginoase.

Emboliile arteriale periferice sunt posibile în condiţiile prezenţei fibrilaţiei

atriale şi a unui atriu stâng mărit de volum ce predispune la stază sanguină şi
formare de trombi.

Examenul fizic în IM obiectivează:

1) pulsul şi TA sunt de obicei normale

56
2) la palparea regiunii precordiale şocul apexian este deplasat la stânga şi
în jos („en dome”)

3) uneori dublu impuls apexian ( expresia zg 3) şi freamăt sistolic

4) la ascultaţie, zg 1 este diminuat şi este prezent constant zg 3.

5) Suflu holosistolic de regurgitare cu maxim de intensitate la apex şi cu

iradiere în axilă.

6) la pacienţii cu IM prin interesarea VM posterioare (ex. ruptură de

cordaje, prolaps, disfuncţie de pilier posterior) suflul iradiază median şi spre
baza cordului, pretând la confuzie cu stenoza aortică. Iradierea în acest caz a
suflului de IM se produce deoarece jetul de regurgitare loveşte septul
interatrial şi peretele posterior aortic.

7) Debitul crescut prin orificiul mitral produce uneori ascultator uruitură

diastolică (SM funcţională).

Uneori caracterul ascultator al suflului de IM poate orienta către etiologie

(suflu asociat cu clic telesistolic = prolaps de VM, suflu sistolic piolant,
muzical sugerează ruptura de cordaje, suflu sistolic aspru care nu ocupă toată
sistola orientează către etiologia nonreumatismală).

Insuficiența mitrala acuta (IMA), mai ales atunci când este severă,
reprezintă o urgență chirurgicală, al cărui diagnostic clinic este uneori dificil
și adesea intârziat, fapt de care este asociată și evoluția nefavorabilă a
majorității cazurilor.

Tabloul clinic este oarecum specific și include în forma sa tipică elemente

caracteristice insuficienței ventriculare stângi , respectiv dispneea de diferite
grade și staza pulmonară – asociate cu sindrom de debit cardiac scăzut până

57
la șoc cardiogen. Adesea el este mascat de boala de baza (ex sepsis, infarct
miocardic acut) sau de factorul precipitant, fapt care determină orientări
diagnostice eronate și întârzierea diagnosticului corect.

Din punct de vedere clinic, pacienţii cu regurgitare mitrală acută prezintă un

tablou clinic care asociază semne de insuficienţă ventriculară stângă acută
(dispnee de obicei brusc instalată), şi debit cardiac scăzut, mergând adesea
până la şoc cardiogen (instabilitate hemodinamică, semne de hipoperfuzie
tisulară, cerebrală, renală: fatigabilitate, ameţeli, tegumente reci, transpirate,
oligoanurie, alterarea statusului mintal). Adesea pe acest tablou clinic se
suprapun şi semnele bolii de bază: ex durere toracică ischemică dacă
regurgitarea mitrală acută a apărut ca o complicaţie a infarctului de miocard,
febră sau context inflamator dacă este vorba de o endocardită bacteriană
acută etc.

De multe ori insuficienţa cardiacă dreaptă domină tabloul simptomatic.

Pacienţii se prezintă în urgenţă cu hepatomegalie dureroasă spontan şi la
palpare, fiind dirijaţi spre consult gastroenterologic sau chirurgical.

Examenul fizic relevă tahicardie cu sau fără ritm de galop (ca semn de
insuficiență ventriculară stângă), raluri de stază pulmonară, hipotensiune
arterială, semne de vasoconstricție periferică (tegumente reci, transpirate,
cianoză periferică rece). Adesea ascultația pulmonară poate crea dificultăți de
diagnostic în contextul unui pacient extrem de dispneic, putând orienta eronat
către diagnosticul de pneumonie.

Ascultația cordului are câteva particularități în cazul insuficienței mitrale

acute: suflul sistolic este mai aspru comparativ cu cel din insuficiența mitrală
cronică, cu accentuare spre sfârșitul sistolei și caracter crecendo -
descrescendo, pretând la confuzii uneori cu suflul de stenoză aortică. În
interesările mușchiului pilier posterior suflul are iradiere spre peretele

58
posterior al aortei și pe carotide fiind cel mai adesea confundat cu suflul de
stenoză aortică. Nu se pot face corelații între intensitatea suflului și
severitatea regurgitării.

Explorări paraclinice:

1) Electrocardiograma în insuficienţa mitrală obiectivează semne de

hipertrofie atrială şi ventriculară stângă tip volum. În insuficienţa mitrală
acută electrocardiograma poate fi normală sau, în cazul etiologiei ischemice
poate obiectiva modificări ischemo-lezionale sau sugestive pentru un infarct
miocardic acut.

2) Examenul radiologic evidenţiază cord de dimensiuni crescute cu

alungirea şi bombarea arcului inferior stâng (expresia dilataţiei VS). AS are
dimensiuni mult mai mari decât în stenoza mitrală, dar dezvoltarea lui se face
predominent posterior către esofag şi trahee şi mai puţin spre dreapta unde
poate fi apreciat în interiorul conturului drept al cordului realizând dublul
contur concentric. Apariţia AS la nivelul conturului drept al cordului este rară
în IM din cauza rotaţiei cordului spre dreapta din cauza măririi de volum a
VS. La examenul esofagului cu bariu pe lîngă aspectul de amprentă apare în
plus „regurgitaţia sistolică” sau refluxul sistolic datorită expansiunii sistolice
a AS. Circulaţia pulmonară este încărcată de tip venos, dar niciodată de
amploarea celei din stenoza mitrală.

În insuficienţa mitrală acută cordul are dimensiuni, de obicei normale sau

uşor crescute, în schimb circulaţia pulmonară este încărcată de tip venos:
hiluri mari bilateral, cu dispariţia spaţiului intercardiohilar, aspect de edem
pulmonar.

59
Fig. nr. 11. Aspectul radiologic al cordului în insuficienţa mitrală (modificat
după 12, reprodus după 15).

3) Examenul ecocardiografic oferă datele cele mai importante cu privire la:

a) diagnosticul pozitiv (confirmă existenţa regurgitării mitrale),

b) severitatea (gradul regurgitării),

c) date privind etiologia (reumatismală, ischemică, prolaps de VM,

ruptură de cordaj sau de pilier, calcificare de inel valvular mitral, vegetație
într-o endocardită bacteriană etc),

d) apreciază funcţia VS (cu ajutorul parametrilor de funcţie sistolică şi

diastolică);

e) apreciază volumul şi fracţia regurgitantă (neinvaziv)

f) complicaţii (ex. tromboza atrială, vegetaţii în caz de endocardită

infecţioasă)

g) valvulopatii asociate.

60
 AS

Fig . 12. Ecocardiograma transtoracică bidimensională, incidența apical 4

cavități. Se constată atriul stâng mult dilatat, la un pacient cu insuficiența
mitrală severă.

Jet IM

AS

Fig. 13. Ecocardiograma transtoracică Doppler color. Se observă un flux

regurgitant de insuficiență mitrală severă dirijat spre peretele lateral al
atriului stâng.

61
 VS

VM

AS
S

Fig. nr. 14. Imagine ecocardiografică apical 4 camere care ilustrează

calcificarea importantă a VM posterioare (reprodus și modificat după 15).

VS

AS
VM

Fig. nr.15. Imagine ecocardiografică în bidimensional, secţiune parasternal

ax lung în care este obiectivată lipsa de coaptare a celor 2 valve mitrale.
(reprodus și modificat după 15)

62
 VS

Regurgitare
mitrală gr 4

Fig. nr.16. Imagine ecocardiografică Doppler color care evidenţiază o

insuficienţă mitrală severă (grad 4). (reprodus și modificat după 15)

VS diastolă

AS

sistolă

Fig.nr 17. Imagine ecocardiografică ce ilustrează o boală mitrală. În partea

dreaptă a imaginii este înregistrarea Doppler continuu ce evidenţiază ambele
fluxuri (cel diastolic deasupra liniei şi cel sistolic dedesubt). (reprodus și
modificat după 15)

63
 VS VMA

Inel VMP

AS

Fig. nr.18. Imagine ecocardiografică 2D şi M mod în care se observă

calcificarea importantă a inelului valvular mitral posterior. (reprodus și
modificat după 15)

VS diastolă

AS

sistolă

Fig. nr. 19. Imagine ecocardiografică 2D şi Doppler continuu în care se

observă în sistolă suflu sistolic de insuficienţă mitrală cu velocitate înaltă.
Cauza insuficienţei mitrale este calcificarea de inel valvular mitral care
realizează concomitent și un grad de stenoză. (reprodus și modificat după 15)

64
 VS

Regurgitare mitrală

Fig.nr. 20. Examinare Doppler color în care se observă jetul de regurgitare

mitrală cu orientare excentrică pe peretele lateral al atriului stâng, cu
fenomen Coandă.

4) Angiografia nucleară – utilă în aprecierea funcţiei VS şi a severităţii

regurgitării.

5) Cateterismul cardiac – evidenţiază presiunea crescută în AS. În forma

severă şi moderată presiunea în VD şi artera pulmonară este crescută.
Angiografic, VS este dilatat, iar fracţia de ejecţie normală sau crescută. Se
poate măsura volumul regurgitant prin calcularea debitelor prin VM şi VAo
(fracţia de regurgitare). Explorarea invazivă este rezervată pacienţilor în
vârstă (peste 50 de ani), la care se pune problema, pe lângă protezarea
valvulară mitrală şi a unei intervenţii de revascularizare miocardică.

Diagnosticul diferenţial al IM:

Insuficienţa mitrală impune în primul rând un diagnostic etiologic şi apoi

diagnosticul diferenţial cu alte situaţii clinice care produc ascultator un suflu
sistolic: insuficienţa tricuspidiană, stenoza aortică, cardiomiopatia

65
hipertrofică, defectul septal ventricular, defectul septal atrial, stenoza valvei
pulmonare, coarctație de aortă.

Evoluţie. Complicaţii.

1) Endocardita infecţioasă – mult mai frecventă decât în stenoza

mitrală.

2) Tulburări de ritm – mai ales fibrilaţia atrială.

3) Insuficienţa cadiacă congestivă – edemul pulmonar acut este

frecvent întâlnit în evoluţia IM, fiind precipitat de efortul fizic exagerat,
instalarea unei tulburări de ritm, febră)

4) Emboliile sistemice – sunt mai rare decât în stenoza mitrală

Evoluţia va depinde de gradul regurgitării mitrale în momentul diagnosticării

şi de instalarea şi tipul complicaţiilor apărute pe parcurs. Astfel, IM uşoară
sau moderată poate rămâne mulţi ani asimptomatică. AS se dilată progresiv,
funcţionând ca o cameră de capacitanţă pentru fluxul regurgitat, iar presiunea
în sistemul venocapilar pulmonar poate fi chiar normală sau creşte moderat.
Apariţia însă a unor complicaţii (ex. fibrilaţia atrială) deteriorează starea
clinică. Un alt factor care poate contribui la agravarea bruscă a
simptomatologiei este endocardita infecţioasă, mai ales atunci când evoluează
cu ruptură de cordaje.

66
Tratamentul IM.

Tratamentul este medical şi chirurgical și este diferit pentru forma cronică și

pentru cea acută.

Tratamentul medical este igienodietetic şi medicamentos.

Regimul igienodietetic va avea în vedere reducerea efortului fizic şi regimul

hiposodat.

Tratamentul medicamentos cuprinde:

1) profilaxia endocarditei infecţioase în caz de manevre sângerânde

2) controlul tulburărilor de ritm (FA) cu tonicardiac (digoxin) sau prin

tratament betablocant

3) restabilirea ritmului sinusal prin cardioversie electrică (se va avea în

vedere mărimea AS şi lipsa trombilor atriali)

4) controlul fenomenelor congestive pulmonare: diuretic şi medicaţie

vasodilatatoare. Acestea din urmă au indicaţie particulară în IM, (inclusiv
formele compensate); prin scăderea postsarcinii, medicaţia vasodilatatoare
creşte debitul anterograd al VS, reducând volumul regurgitant, concomitent
cu reducerea diametrelor VS (influenţând prin aceasta şi fenomenul de
remodelare ventriculară stângă); reducerea diametrelor ventriculare va
diminua suprafaţa orificiului regurgitant;

5) se utilizează predominent vasodilatatoare de tip arterial dar şi mixte.

Rezultatele cele mai bune s-au obţinut cu inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei. Tratamentul începe cu doze minime, cu creştere progresivă în
funcţie de valorile TA. Se pot utiliza (uneori chiar în asociere)
venodilatatoare de tipul nitraţilor retard.

67
6) În insuficienţa mitrală acută – pe lângă identificarea şi înlăturarea pe
cât posibil a cauzei, se vor utiliza: agenţi inotrop pozitivi (dobutamina),
vasodilatatoare în funcţie de toleranţă, concomitent cu evaluarea pacientului
în vederea intervenţiei chirurgicale de urgenţă.

Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii:

1) insuficienţă mitrală acută (formele care beneficiază de tratament

chirurgical)

2) insuficienţă mitrală cronică clasa funcţională III (dispnee la eforturi

mici)

3) IM clasa II NYHA care prezintă regurgitare majoră, cardiomegalie şi

un volum telesistolic mai mare de 30ml/m2 supraf. corp., obiectivat
ecocardiografic.

4) IM cronică clasa funcţională II NYHA care se agravează brusc

5) IM complicată cu endocardită infecţioasă după terminarea curei de

tratament antibiotic.

Intervenţia constă fie în protezare valvulară, fie în metode de reconstrucţie a

valvei mitrale (după caz).

Indicații pentru chirurgie în regurgitarea mitrală primară severă.

( conform Ghidului ESC în vigoare)

- intervenția chirurgicală este indicată pacienților simptomatici cu

FEVS ˃ 30% și DTSVS ˂ 50 mm și pacienților asimptomatici cu disfuncție
VS (DTSVS ≥ 45 mm și /sau FEVS ≤ 60%).

68
- intervenția chirurgicală ar trebui luată în considerare în
următoarele situații:

- la pacienții asimptomatici cu funcție VS păstrată și fibrilație atrială

cu debut recent sau hipertensiune pulmonară ( presiune sistolică pulmonară în
repaus peste 50 mmHg), la cei cu probabilitate mare de reparare durabilă, risc
chirurgical mic și flail de valvă și DTSVS ≥ 40 mm.

- la pacienții cu disfuncție severă de VS (FEVS ˂ 30% și/sau

DTSVS ˃ 55 mm) refractari la terapia medicală, cu probabilitate mare/mică
de reparare durabilă și comorbidități puține.

- la pacienții asimptomatici cu funcție VS păstrată, cu probabilitate

mare de reparare durabilă, risc chirurgical mic și:

a. Dilatare de AS (volum indexat ≥ 60 ml/m2 supraf.corp) și ritm sinusal

sau

b. Hipertensiune pulmonară la efort (PAPsistolică ≥ 60 mmHg la efort).

Indicații pentru chirurgia valvei mitrale în regurgitarea mitrală secundară

cronică (conform Ghidului ESC în vigoare)

- Chirurgia este indicată pentru pacienții cu RM severă supuși CABG

(Coronary artery by-pass graft) și cu FEVS ˃ 30%.

- Chirurgia ar trebui luată în considerare la pacienții cu RM moderată

supuși CABG și la pacienții simptomatici cu RM severă , FEVS ˂ 30% , cu
posibilitatea revascularizării și cu evidența viabilității miocardice.

- Chirurgia ar putea fi luată în considerare la pacienții cu RM severă,

FEVS ˃ 30% simptomatici în pofida terapiei medicale optime (inclusiv
terapie de resincronizare cardiacă), cu comorbidități puține și fără posibilitate
de revascularizare.

69
Managementul medical optim, incluzând terapia medicamentoasă, terapia de
resincronizare și implantarea unui defibrilator atunci când există indicația,
trebuie să fie primul pas în managementul tuturor pacienților cu regurgitare
mitrală secundară, conform ghidului de insuficiență cardiacă.

Particularități de tratament în insuficiența mitrală acută

Tratamentul este în esență chirurgical constând în diferite metode de

reparare/ reconstrucție sau înlocuire valvulară și reprezintă o urgență majoră.
Alegerea opțiunii terapeutice (medicală sau chirurgicală) va ține cont de
etiologia insuficienței mitrale acute, de starea clinică a pacientului și de
comorbiditățile asociate În pofida diagnosticului rapid și a posibilităților
terapeutice actuale mortalitatea rămîne încă destul de ridicată.

Tratamentul medical poate fi utilizat înaintea intervenției chirugicale în

scopul stabilizării pacientului și nu se substituie niciodată tratamentului
chirurgical. Ca mijloace terapeutice medicamentoase reținem medicația
vasodilatatoare utilă pentru îmbunătățirea condițiilor de postsarcină
(nitroprusiat de sodiu sau nitroglicerina în perfuzie, pe injectomat) și
medicația inotropă de tipul dobutaminei care are ca scop îmbunătățirea
debitului cardiac.

Important înainte de decizia terapeutică este de a stabili cauza regurgitării

mitrale acute întrucât dacă este vorba de o cauză organică care implică
distrucție valvulară, soluția chirurgicală rămâne opțiunea principală.

În cazul regurgitărilor funcționale tratamentul medicamentos ar putea fi

suficient pentru a evita intervenția operatorie.

70
Tratamentul medicamentos pentru pacienții cu regurgitare mitrală acută
funcțională este adresat în esență mecanismelor fiziopatologice. La pacienții
cu ischemie sau infarct de miocard restabilirea fluxului coronarian în
teritoriul afectat poate fi suficientă uneori pentru a diminua regurgitarea
mitrală. Revascularizarea precoce îmbunătățește evoluția și implicit
prognosticul pacienților cu șoc cardiogen și infarct miocardic acut.

În cazul pacienților cu regurgitare mitrală acută apărută în evoluția unei

cardiomiopatii dilatative tratamentul susținut al insuficienței cardiace ar putea
fi uneori suficient pentru a diminua gradul regurgitării. În asociere cu
tratamentul medicamentos, balonașul de contrapulsație aortică ar putea fi o
soluție temporară și, bineînțeles terapia de resincronizare cu indicații
speciale.

În cazul pacienților cu tromboză valvulară mitrală drept cauză a insuficienței

mitrale acute, terapia trombolitică rămîne o alternativă la tratamentul
chirurgical. Ghidurile ACC, AHA și ESC recomandă intervenția
chirurgicală ca terapie de primă linie la pacienții cu disfuncție de proteză prin
tromb.

Tratamentul chirurgical în regurgitarea mitrală acută

In cazul în care cauza regurgitării mitrale este de natură ischemică cu

disfuncție diastolică și/sau sistolică importante, anestezia preoperatorie
implică câteva precauții speciale pentru a optimiza aportul/ necesarul
miocardic de oxigen, pentru a îmbunătăți pre și postsarcina și implicit
presiunea de perfuzie coronariană. Una din soluțiile de îmbunătățire a
perfuziei coronariene rămâne balonașul de contrapulsație intraaortic, plasat
înainte de inducerea anesteziei.

71
Principii de tratament chirurgical.

Indicațiile de tratament în insuficiența mitrală acută depind în esență de

etiopatogenia sa și se poate realiza în 2 moduri: reconstrucție valvulară sau
protezare (înlocuirea valvei mitrale), alegerea metodei depinzând în cea mai
mare parte de etiologie. Dat fiind caracterul de urgență majoră al intervenției
care se efectuează pe un pacient instabil hemodinamic este necesară prezența
unei echipe operatorii experimentate, astfel încât timpii operatori să se
deruleze rapid și eficient: bypassul cardiopulmonar, protecție miocardică
optimă, expunere valvulară optimă, durată minimă a intervenției.

În regurgitarea mitrală acută de acuză ischemică tratamentul chirurgical va

avea în vedere în primul rând necesitatea unei revascularizări miocardice
eficiente, care implică coronarografie preoperatorie și ulterior luarea deciziei
de efectuare a bypass-ului aortocoronarian.

În cazul rupturii de pilier (complicație rară a infarctului de miocard - estimată

la 1-3% din cazuri) asociată cu o mortalitate crescută care ajunge până la
80% în absența tratamentului chirurgical, tratamentul constă din asocierea
intervenției de bypass AoCo cu protezare valvulară mitrală sau plastie
mitrală.

Regurgitarea mitrală acută secundară endocarditei bacteriene a valvei mitrale

impune în primul rând asanarea procesului infecțios după care se va alege
metoda chirurgicală optimă: reconstrucție sau înlocuire valvulară cu proteză
/homogrefă. Intervențiile de reconstrucție sunt în general îngreunate de faptul
că țesutul valvular este edemațiat și friabil ca urmare a infecției. În cazul
endocarditei bacteriene, primul lucru de făcut este de a rezeca tot țesutul
infectat, abcedat pentru a păstra țesut sănătos.

72
În cazul endocarditei bacteriene pe proteză intervenția de înlocuire a protezei
este extrem de dificilă chiar și pentru echipele cu experiență, cu risc crescut
de mortalitate peroperatorie și de reinfecție de proteză, indiferent dacă e
mecanică sau biologică, din acest motiv se preferă homogrefele
crioprezervate care se ”apără” mai bine la infecție.

Repararea valvulară mitrală este preferată înlocuirii valvulare pe cât posibil

adresată pacienților care nu ar tolera din cauza instabilității hemodinamice o
intervenție mai laborioasă. Tehnicile de reparare a valvei mitrale sunt
multiple: anuloplastie cu inel, reconstrucția de inel cu pericard, rezecția
quadrangulară sau triangulară valvulară (pentru prolaps localizat, p1, p2,p3),
înlocuirea de cordaje, excizia vegetației într-o endocardită, intervenția de tip
Alfieri (”edge to edge”). Repararea valvulară este utilizată în situațiile în care
inelul valvular este dilatat sau în interesările foiței posterioare a valvei mitrale
într-un prolaps cu degenerare mixomatoasă, (în situațiile în care este posibilă,
daca rezultatul nu e mulțumitor se oprește din nou cordul si se schimbă valva
cu o proteză). Repararea valvulară ar fi de evitat la pacienții vârstnici la care
se preferă înlocuirea valvulară.

Înlocuirea valvei mitrale.

Protezarea valvulară este utilizată atunci când intervențiile reparatorii nu sunt

posibile de exemplu din considerente anatomice sau când acestea ar putea fi
urmate de regurgitare mitrală reziduală. De asemenea este metoda de elecție
în situația în care cauza regurgitării o reprezintă endocardita bacteriană în
care procesul infecțios interesează și inelul valvular, făcând imposibilă
intervenția reconstructivă.

73
Nu s-au semnalat beneficii suplimentare ale protezării cu valvă mecanică
comparativ cu bioprotezele, deși primele ar putea fi preferate datorită duratei
de viață mai lungi, (peste 70 de ani pot fi puse valve biologice dacă pacientul
este în ritm sinusal ) și inserției relativ mai ușoare. Deși intervenția
chirurgicală efectuată la timp crește supraviețuirea, există studii care
raportează o mortalitate la 30 de zile la pacienții cu insuficiență mitrală acută
la care s-a intervenit chirurgical.

PROLAPSUL DE VALVĂ MITRALĂ

Definiţie:

Prolapsul de valvă mitrală (PVM) reprezintă o afecţiune care apare ca urmare

a pătrunderii VM (o parte din valvă, toată valva sau ambele valve), în AS în
timpul sistolei. Acest defect „mecanic” se poate însoţi sau nu de regurgitare
mitrală.

Afecţiunea apare ca urmare a unui exces de stofă valvulară la care se mai

poate adăuga în unele cazuri slăbirea aparatului de susţinere subvalvular.

Alte denumiri: Sdr. Barlow, Clic-syndrom, sdr. valvei mitrale în paraşută.

Etiologie

Din punct de vedere etiologic PVM poate fi primar, produs prin

degenerescenţa mixomatoasă a VM (dar care poate interesa în grade variabile
inelul mitral şi cordajele tendinoase) şi secundar, asociat cu numeroase alte
afecţiuni cum ar fi: defect septal atrial, miocardite, boli de colagen boala
Ebstein, sindromul Marfan, sdr. Ehlers Danlos, rinichi polichistic. PVM se

74
întâlneşte destul de frecvent la pacienţii cu anomalii congenitale toracice (ex.
stern înfundat- pectus escavatum) sau cu habitus astenic.

În PVM primar, degenerarea mixomatoasă determină pierderea şi distrugerea

arhitecturii normale a ţesutului de colagen, fără modificări inflamatorii.
Stratul mixomatos normal de pe faţa atrială a valvelor (alcătuit din
mucopolizaharide) creşte în dimensiune şi grosime putând invada stratul
fibros de susţinere valvulară pe care-l distruge. Procesul poate interesa
ambele foiţe valvulare, inelul valvular şi cordajele tendinoase. Valvele devin
mai voluminoase, cu grosime crescută, cu aspect gelatinos, cu pânză
valvulară în exces. Inelul valvular se dilată şi nu mai participă la contracţia
sistolică, iar cordajele se alungesc, pierzîndu-şi rezistenţa cu risc crescut de
ruptură. Degenerarea mixomatoasă a VM se transmite autosomal dominant.

Modificările histologice ale valvelor şi cordajelor au caracter progresiv. În

microscopia electronică valvele au suprafaţă plicaturată, iar pe alocuri
endoteliul valvular poate lipsi. Aceste neregularităţi ale suprafeţei valvulare
creează condiţii pentru grefarea germenilor şi endocardită infecţioasă şi
predispune de asemenea la complicaţii tromboembolice.

În PVM secundar valvele au aspect normal, în schimb inelul mitral şi aparatul

subvalvular suferă modificări în cadrul afecţiunii respective.

Fiziopatologie.

În sistolă valvele mitrale pătrund în AS, cel mai frecvent afectată fiind valva
posterioară, determinând tracţiuni asupra sistemului de susţinere, cordajelor
şi muşchilor pilieri. Tracţionarea muşchilor pilieri este urmată de modificări
de contractilitate ale peretelui ventricular corespunzător.

75
În unele cazuri, în sistolă valvele mitrale nu se pot coapta, apărând
insuficienţa mitrală, cu remarca că fluxul sanguin trece din VS în AS în a
doua parte a sistolei, după ce valvele au pătruns în AS. Insuficienţa mitrală se
poate agrava cu vârsta prin progresia degenerării mixomatoase. La unii
pacienţi (mai ales după vârsta de 40 de ani) poate apare insuficienţă mitrală
acută prin ruptura cordajelor modificate şi elongate sau post endocardită
infecţioasă.

Tablou clinic

PVM este mai frecvent la femei, fiind descoperit de obicei între 20-30 de ani.

Majoritatea pacienţilor acuză simptome cu caracter nespecific, legate de

disfuncţia sistemului nervos autonom: palpitaţii, oboseală, ameţeli, anxietate,
dureri (sau mai frecvent înţepături) precordiale, hipotensiune arterială,
astenie.

Palpitaţiile pot fi expresia unui sindrom hiperkinetic sau a unor tulburări de

ritm atriale sau ventriculare.

Durerile precordiale sunt atipice, însă uneori pot mima angina pectorală.
Durerile anginoase tipice sunt rare dar posibile, fiind explicate de ischemia
muşchilor pilieri datorită tracţiunii sistolice sau asocierea unui spasm
coronarian. Este de asemenea admisă şi ideea existenţei unor leziuni
coronariene la pacienţii cu vârste peste 40 de ani.

Dispneea este influenţată de gradul insuficienţei mitrale.

La unii pacienţi se descriu sincope prin tulburări de ritm ventriculare. În

cazuri extrem de rare acestea pot fi responsabile de moarte subită.

76
Se descriu de asemenea, cu frecvenţă rară, atacuri ischemice tranzitorii având
drept cauză microembolii pornite din AS sau de la joncţiunea VM cu AS.

Unii pacienţi cu prolaps pot prezenta tabloul clinic al insuficienţei mitrale

acute, având drept cauză principală ruptura de cordaje sau remanierile
valvulare produse de endocardita infecţioasă.

Examenul fizic poate obiectiva:

1) Aspect toracic normal sau torace plat, asimetric, pectus escavatum,

scolioză.

2) La ascultaţia cordului: clic mezosistolic şi suflu telesistolic. Clicul

poate fi unic sau multiplu.Se descriu forme de PVM cu suflu holosistolic,
precum şi forme cu ascultaţie normală. Zgomotul 1 este de obicei întărit, iar
zgomotul 3 apare la pacienţii tineri şi la cei cu insuficienţă mitrală
semnificativă.

3) Anumite manevre fiziologice sau farmacologice pot modifica

ascultaţia în prolaps. Astfel, ortostatismul, inspirul, manevra Valsalva,
determină apariţia mai precoce a clicului spre prima parte a sistolei, iar suflul
sistolic se va asculta mai prelung. Clinostatismul, squattingul rapid, expirul,
vor avea efecte inverse.

Explorări paraclinice.

1) Electrocardiograma:

- poate fi normală

77
 - pot apare modificări ale undei T ( plate sau negative în derivaţiile
inferioare şi laterale) și ale intervalului QT (alungit). Modificările de fază
terminală se explică prin ischemia pilierului posterior sau al segmentului de
perete adiacent şi sunt accentuate de efort.

- tulburările de ritm sunt extrem de variate: tahicardii paroxistice

supraventriculare, tahicardii ventriculare recurente rezistente la tratament,
uneori chiar fibrilaţie ventriculară.

- aritmiile sunt mai frecvente la cei care prezintă modificări de fază terminală.

- sindroamele de preexcitaţie sunt mult mai frecvente la pacienţii cu PVM,

constituind o condiţie suplimentară pentru apariţia episoadelor de TPSV.

- tulburările de ritm sunt mai rare la pacienţii fără insuficienţă mitrală.

2) Examenul radiologic este normal. În cazurile cu insuficienţă mitrală

importantă pot apare modificările radiologice caracteristice acestei condiţii.

3) Ecocardiograma. În modul M se evidenţiază mişcarea posterioară bruscă

a uneia sau ambelor foiţe mitrale. Această mişcare poate fi pe toată durata
sistolei (prolaps holo sau pansistolic) sau doar spre sfîrşitul sistolei (prolaps
telesistolic). Se ia în consideraţie prolapsul telesistolic peste 3 mm şi cel
pansistolic peste 5 mm. Îngroşarea valvulară peste 3 mm se însoţeşte de risc
mai mare de apariţie a regurgitării mitrale şi a EI.

Ecocardiografia 2D – evidenţiază deplasarea valvelor în AS, răsunetul asupra

cavităţilor cordului ( mărirea AS şi VS), asocierea altor afectări valvulare
(prolaps de VT, de VAo).

Examenul Doppler color obiectivează şi cuantifică regurgitarea mitrală.

78
 Prolaps VM
VS

AS

Fig. nr. 21. Prolaps de valvă mitrală examinare 2D (stânga) și M mod

(dreapta)

AS
Prolaps VMP

Fig.nr. 22. Prolaps de valvă mitrală posterioară – examinare în

ecocardiografia transesofagiană.

79
Evoluţie. Complicaţii.

Majoritatea pacienţilor cu PVM cu IM uşoară sau chiar medie au o evoluţie

fără complicaţii.

Drept complicaţii se menţionează:

1) insuficienţa mitrală acută – de obicei urmarea unei rupturi de

cordaj.

2) endocardita infecţioasă (mai frecventă în formele cu IM)

3) tulburări de ritm – atriale, dar mai ales ventriculare.

4) moartea subită – consecința cel mai frecvent a aritmiilor de tip

ventricular.

5) tromboembolii – în circulația sistemică.

Evoluţia este influenţată de gradul şi progresia insuficienţei mitrale.

Tratament.

Pacienţii asimptomatici, fără tulburări de ritm vor fi urmăriţi clinic, ecg şi

ecocardiografic o dată pe an.

Pacienţii cu regurgitare mitrală necesită profilaxia endocarditei infecțioase.

Pacienţii care prezintă tulburări de ritm ventricular vor primi tratament cu

betablocant sau cordarone, propafenonă, mexitil.

80
Tulburările de ritm supraventricular vor fi tratate după caz cu betablocante,
cordarone, propafenonă.

Uneori este suficient tratament cu anxiolitice.

Tratamentul anticoagulant este rezervat cazurilor care au avut un accident

embolic în antecedente.

Terapia cu antiagregante plachetare ar putea fi utilă, cu rol profilactic.

Pacienţii cu PVM şi IM clasa funcţională III au indicaţie operatorie

(actualmente în PVM se preferă metodele de reconstrucţie valvulară în locul
protezării valvulare). Indicaţie operatorie au şi pacienţii cu IM acută survenită
în cursul unei endocardite sau ruptură de pilier (metodele au fost discutate în
paragraful despre insuficiența mitrală acută – vezi mai sus).

81
 CAPITOLUL 4
PATOLOGIA VALVEI AORTICE
STENOZA AORTICĂ

Definiţie:

Stenoza aortică (SA) reprezintă un obstacol la golirea VS. Din punct de

vedere anatomic, obstacolul poate fi localizat subvalvular (ex. inel fibros,
inserarea anormală a VMA; hipertrofie anormală a SIV), valvular sau
supravalvular (diafragm sau tunel fibromuscular)

Forma de SA valvulară este cea mai frecventă.

Etiologia SA valvulare: congenitală, reumatismală şi degenerativă.

În mod normal VA este alcătuită din 3 cuspe: dreaptă, stângă şi noncoronară.

SA congenitală poate fi prin VAo bicuspă (comisurile sunt fuzionate, iar

valva apare ca un diafragm cu orificiu central) sau unicuspă (cu un orificiu
central, întâlnită mai frecvent la copil). În evoluţie valva bicuspă are risc de
fibrozare şi degenerescenţă calcică cu accentuarea gradului de stenoză. SA
congenitală se poate asocia şi cu alte leziuni cardiace congenitale: coarctaţia
de aortă, persistenţă de canal arterial, transpoziţie de vase mari, VS
hipoplazic.

SA degenerativă pare obişnuit la persoane peste 60 de ani. Valvele sunt de

obicei tricuspe, îngroşate, rigide, cu depuneri de calciu, dar comisurile nu
sunt fuzionate. Se asociază de obicei cu leziuni aterosclerotice coronariene şi
calcificare de inel valvular mitral.

82
SA reumatismală se caracterizează prin fuzionarea comisurilor valvulare.
Cuspele prezintă îngroşări inegale, cu nodozităţi, inclusiv pe marginea liberă.
De obicei se asociază şi cu insuficienţa aortică sau cu leziuni valvulare
mitrale reumatismale.

Fiziopatologie.

Modificările fiziopatologice din SA depind de gradul stenozei şi de leziunile

asociate.

Suprafaţa normală a orificiului aortic este de 2,5 - 3 cm² sau 1,5 cm²/m² de
supraf. corporală.

Datorită rezistenţei pe care o întâmpină la golire, contracţia VS va dezvolta

presiuni mari, pe o durată mai lungă. Astfel, presiunea sistolică
intraventriculară poate atinge valori pînă la 220-330 mmHg. Ca urmare va
apare un gradient de presiune între VS cu presiune mare şi aorta cu presiune
mică.

Acest gradient presional depinde de:

1) suprafaţa orificiului valvular (şi legat de aceasta rezistenţa valvulară)

2) debitul sanguin care traversează valva

3) forţa de contracţie a VS

4) rezistenţa vasculară periferică

Când VS devine insuficient, cu toate că stenoza aortică poate fi strânsă,

datorită scăderii forţei de contracţie a VS, gradientul va fi mic.

Consecinţele pe plan hemodinamic ale creşterii presiunii şi prelungirii duratei

ejecţiei ventriculare sunt:
83
- hipertrofia ventriculară stângă de tip concentric care iniţial încearcă să
menţină un debit sanguin normal prin VA şi să reducă stresul parietal.
Consecinţele HVS sunt: fibroză interstiţială, ischemie miocardică, aritmii
ventriculare şi apariţia disfuncţiei diastolice a VS, care la rândul ei va avea
consecinţe asupra umplerii ventriculare, cu creşterea retrogradă a presiunilor
în AS şi circulaţia pulmonară. Consecinţa va fi apariţia HTP de tip
venocapilar, iar din punct de vedere clinic apar manifestări de insuficienţă
ventriculară stângă (dispnee de efort, de repaus, dispnee cu ortopnee, astm
cardiac, EPA). Insuficiența cardiacă dreaptă este rară în evoluția unei stenoze
aortice pure.

- în aval de stenoză, debitul cardiac va fi scăzut în funcţie de gradul stenozei.

Funcţia sistolică a VS se poate menţine normală mult timp, însă pe măsură ce
stenoza progresează acesta se alterează, fapt la care contribuie mai mulţi
factori (fibroza miocardică interstiţială, ischemia miocardică, factorul toxic
sau infecțios asociat, etc)

Tablou clinic.

Simptomele pacientului cu SA depind de gradul stenozei. Astfel, la o

suprafaţă a VAo peste 1 cm² pacienţii pot fi mult timp asimptomatici sau pot
prezenta dispnee doar la eforturi mari.

În cazul bicuspidiei de aortă simptomele apar la vârste mai tinere.

Principalele simptome ale stenozei aortice sunt: dispneea, durerea anginoasă

şi sincopa.

Dispneea este expresia creşterii presiunii diastolice în VS, presiune care se

transmite retrograd în AS şi sistemul venocapilar pulmonar. Deteriorarea

84
funcţiei VS sau instalarea unei tulburări de ritm determină apariţie dispneeii
paroxistice nocturne şi a ortopneeii, iar în cazuri severe a edemului pulmonar
acut.

Angina pectorală apare în general la efort şi este consecinţa ischemiei

miocardice apărute pe fondul HVS şi debitului coronarian inadecvat la efort.
La pacienţii în vârstă coexistă leziunile coronariene de natură aterosclerotică.

Sincopa apare la efort sau imediat după şi poate fi consecinţa mai multor
mecanisme: tulburări paroxistice de ritm sau dimpotrivă bradicardie
importantă, vasodilataţie instalată brusc, insuficienţă VS tranzitorie.

Moartea subită poate apare oricând în evoluţia pacientului cu SA strânsă,

severă şi este precipitată de efort.

Examenul fizic al pacientului cu stenoză aortică evidenţiază următoarele

semne:

- în SA medie – largă TA poate fi normală sau chiar crescută (dacă pacientul

asociază şi HTA)

- în SA severă – pulsul periferic are amplitudine mică şi creşte lent (tardus et

parvus), iar TA este mică (formulă convergentă); în cazul asocierii
regurgitării aortice pulsul este amplu şi uneori chiar dublu (puls bisferiens).

- şocul apexian este întârziat şi susţinut; uneori se întâlneşte impuls

presistolic determinat de contracţia atrială puternică. Caracterul hiperdinamic
al şocului apexian sugerează asocierea SA cu o leziune valvulară tip
regurgitare mitrală sau aortică.

- freamăt sistolic la baza cordului sau pe vasele gâtului.

Ascultaţia cordului oferă următoarele elemente stetacustice:

85
- zg.1 este normal, urmat de clic sistolic cu tonalitate înaltă, fix (nu se
modifică cu respiraţia); clicul dispare în cazul în care valvele sunt extrem de
calcificate (este oarecum specific pentru forma valvulară a SA).

- Zg 2 este diminuat sau absent (mai ales componenta aortică), cu excepţia

stenozelor aortice congenitale unde este normal sau chiar întărit. În SA
severă, zg 2 este dedublat paradoxal, datorită închiderii mai tîrzii a valvei
aortice prin prelungirea ejecţiei VS.

- la pacienţii cu insuficienţă a VS se poate asculta galop protodiastolic sau

telediastolic care semnifică complianţă scăzută a VS

- suflu sistolic ejecţional, aspru, rugos, cu aspect crescendo – descrescendo,

care începe după zg.1 şi se termină înainte de zg 2. Intensitatea suflului este
de gradul III-IV, uneori mai mare. Suflul are iradiere pe ambele carotide, iar
uneori iradiere „în eşarfă” şi pe marginea stângă a sternului . Suflul diminuă
în intensitate odată cu instalarea insuficienţei VS.

În evoluţia SA semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă apar în general

târziu. În formele de SA care evoluează cu HVS importantă ce interesează
septul interventricular, acesta bombează spre cavitatea VD pe care o
obliterează cu consecinţe asupra umplerii VD. Acesta ar fi unul din
mecanismele ce poate explica apariţia insuficienţei cardiace drepte
(Sindromul Bernheim).

Explorări paraclinice.

1) Electrocardiograma – obiectivează, în formele semnificative

hemodinamic de SA - hipertrofie ventriculară stângă tip baraj; prezenţa
fibrilaţiei atriale are semnificaţie nefavorabilă.

86
2) Examenul radiologic – cordul are dimensiuni în general normale, întrucît
VS nu este dilatat, iar hipertrofia se dezvoltă în interiorul cavităţii. Apariţia
dilataţiei cardiace la un pacient cu SA are semnificaţia deteriorării funcţiei
VS sau asocierea cu insuficienţă mitrală sau aortică. Se mai pot observa:
dilataţia poststenotică a aortei ascendente, calcificări ale butonului aortic,
circulaţie venoasă pulmonară încărcată.

3) Carotidograma – puțin utilizată în prezent, arată alungirea timpului de

semiascensiune (normal sub 0,04 sec) şi a celui de ascensiune (normal sub
0,15 sec); durata ejecţiei este prelungită (normal sub 0,34 sec), în
concordanță cu severitatea stenozei.

4) Ecocardiograma reprezintă examenul de elecţie pentru:

- diagnosticul pozitiv – prin obiectivarea VAo calcificate, cu mobilitate și

deschidere limitate;

- precizarea tipului anatomic (subvalvulară - diafragm, valvulară,

supravalvulară);

- diagnosticul etiologic (degenerativă, congenitală sau reumatismală) – prin

obiectivarea numărului de cuspe, a prezenței și dispunerii calcificărilor;

- aprecierea severităţii prin calculul suprafeţei orificiului aortic şi a

gradientului VS-Ao maxim și mediu – cu ajutorul ecuației de continuitate a
lui Bernoulli;

Atenție! În prezența disfuncției sistolice severe a VS gradientul VS – Ao este

fals scăzut, chiar în condițiile unei SAo severe, datorită scăderii debitului
sistolic prin valva aortică.

87
- evaluarea consecinţelor hemodinamice (hipertrofia de VS de tip concentric,
funcţia sistolică şi diastolică a VS, dimensiunile VS și AS, evaluarea
presiunii în artera pulmonară).

Criterii ecocardiografice de SA severă: - arie valvulară sub 0,75 cm2,

gradient VS-Ao maxim peste 80 mmHg şi mediu peste 45 mmHg.

AS

Valva aortică

Fig. 23. Ecocardiograma transesofagiană Doppler color cu fasciculul de

ultrasunete orientat la 1200, la un pacient cu stenoză aortică degenerativă
strânsă. Se observă valva aortică intens calcificată, imobilă, iar in spatele ei,
în aorta, fluxul turbulent.

88
Fig. nr.24. Stenoză aortică severă – examinare Doppler color (stânga) și
Doppler continuu (dreapta).

5) Cateterismul cardiac şi coronarografia – sunt indicate doar preoperator

la pacienţii cu SA care asociază angină pectorală, mai ales cu vârste peste 45
de ani şi la care odată cu protezarea valvulară se practică şi by-pass aorto
coronarian.

Diagnosticul diferenţial al SA se face cu următoarele afecţiuni care se

traduc ascultator prin suflu sistolic:

1) Insuficienţa mitrală
2) Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă

3) Defectul septal ventricular

4) Suflurile sistolice de ateromatoză aortică

89
 5) Stenoza de pulmonară

6) Suflurile sistolice prin debit crescut, cu caracter funcţional.

Stenoza aortică supravalvulară – este congenitală, datorată unui inel fibros

constrictiv care se dezvoltă la marginea superioară a sinusului Valsalva
deasupra orificiilor arterelor coronare. Se poate asocia şi cu alte malformaţii
congenitale (facies elfin, retard psihic, stenoză de pulmonară, stenoze de
arteră pulmonară distale, insuficienţă aortică). Ascultaţia este aceeaşi ca în
stenoza aortică, dar lipseşte clicul sistolic de ejecţie. Diagnosticul este
ecocardiografic şi prin cateterism cardiac.

Stenoza aortică subvalvulară fibromusculară – este produsă de un inel

fibros sau diafragm inserat la cîtiva mm sub nivelul valvelor aortice. Este tot
o formă congenitală. Se poate asocia cu insuficienţa aortică şi chiar cu
stenoza aortică valvulară. La ascultaţie lipseşte clicul sistolic de ejecţie. Se
poate complica cu endocardită infecțioasă. Ecocardiografia precizează sediul
obstacolului. Tratamentul este chirurgical (excizia diafragmului).

Evoluţie. Complicaţii.

În privinţa evoluţiei SA trebuie menţionat că odată cu apariţia simptomelor

caracteristice bolii declinul acesteia va fi mai rapid. Astfel, se estimează că
supravieţuirea este limitată la 2 ani de la apariţia insuficienţei cardiace, la 3
ani de la prima sincopă şi la 5 ani de la prima criză anginoasă.

90
Principalele complicaţii sunt: endocardita infecţioasă, aritmii (atriale și
ventriculare), blocul atrioventricular total, emboliile calcare, hemoragiile
digestive (urmate de anemie uneori severă), prin angiodisplazie de colon.

Insuficienţa cardiacă are caracter progresiv şi este de obicei refractară la

terapia uzuală.

Apariția fibrilației atriale în evoluția unei stenoze aortice influențează în sens

negativ atât evoluția cât și prognosticul, prin pierderea contribuției atriale la
debitul cardiac. Implicit crește și riscul de sincopă și/sau edem pulmonar acut
odată cu instalarea FA.

Principii de tratament.

Tratamentul igieno-dietetic – se recomandă limitarea eforturilor fizice (mai

ales în formele severe dat fiind riscul de sincopă), regim hiposodat (adaptat la
condiţia clinică a pacientului).

Controlul factorilor de risc ai aterosclerozei este indicat tuturor pacienților cu

SA, însă terapia cu statine nu se recomandă de rutină întrucât nu încetinește
progresia bolii.

Profilaxia endocarditei infecţioase este indicată la toţi pacienţii în caz de

manevre sângerânde cu risc.

Pacienții asimptomatici trebuie avizați în privința simptomelor și raportării

acestora de îndată ce apar. SA severă asimptomatică trebuie reevaluată la
fiecare cel puțin 6 luni în vederea depistării momentului apariției
simptomelor și a modificării toleranței la efort. În acest sens, determinarea
peptidelor natriuretice poate fi luată în considerare.

91
În prezența calcificărilor semnificative, SA ușoară sau moderată trebuie
reevaluate anual. La pacienții tineri cu SA ușoară și fără calcificări
semnificative intervalul de reevaluare poate fi extins la 2-3 ani.

Tratamentul medical are efecte modeste şi este limitat de prezenţa barajului

aortic care are drept consecinţă un debit cardiac scăzut.

1) Digitala nu este indicată de rutină (creşterea forţei de contracţie a VS

este ineficientă în condiţiile existenţei barajului aortic); se administrează doar
pacienţilor cu dilatare şi disfuncție sistolică importantă a VS.

2) Diureticele se administrează doar la pacienţii cu fenomene de

insuficienţă ventriculară stângă, utilizarea lor fiind limitată de riscul de a
reduce suplimentar şi periculos debitul cardiac.

3) Nitraţii (inclusiv nitroglicerina) se vor administra cu prudenţă, dat

fiind riscul de sincopă prin hipotensiune arterială.

4) Medicaţia anticalcică şi betablocantă va fi evitată la pacienţii cu SA

severă.

5) În caz de fibrilaţie atrială se impune restabilirea rapidă a ritmului

sinusal prin şoc electric extern, existând riscul degradării hemodinamice prin
dispariţia sistolei atriale.

Tratamentul chirurgical este indicat la toţi pacienţii cu SA simptomatică,

indiferent de severitatea stenozei sau de vârstă, cât mai rapid după apariţia
simptomelor. Dacă gradientul mediu VS-Ao se menține peste 40 mmHg nu
există practic o limită inferioară a FEVS care să contraindice intervenția
chirurgicală. În funcţie de situaţie se va opta pentru protezare valvulară sau
valvuloplastie aortică cu balon.

92
Valvuloplastia cu balon este o metodă nesângerândă, care se poate utiliza la
copii şi tineri cu valve mobile sau la persoane în vârstă care ar avea un risc
crescut în cazul unei intervenţii de protezare. Poate fi considerată o punte
spre intervenția chirurgicală sau TAVI (implantarea percutană transcateter a
valvei aortice) la pacienții instabili hemodinamic care au risc chirurgical înalt
sau la pacienții cu SA severă simptomatică care necesită intervenție majoră
noncardiacă.

Tratamentul chirurgical este indicat la orice pacient cu stenoză aortică

simptomatic ( la care leziunea valvulară este semnificativă din punct de
vedere hemodinamic). Înlocuirea valvulară se face în general cu proteză
metalică. Protezele biologice se preferă la persoanele în vârstă (peste 65 de
ani) şi la femeile care urmează să aibă o sarcină. Dacă pacientul prezintă
concomitent leziuni coronariene asociate (obiectivate în prealabil prin
coronarografie) acestea vor fi rezolvate în aceeaşi intervenţie.

Managementul pacienților cu forma clasică de SA cu debit cardiac scăzut și

gradient scăzut (aria valvulară sub 1 cm2, FEVS sub 40%, gradient mediu sub
40 mmHg) este mult mai dificil. Decizia finală va trebui să ia în considerare
condiția clinică a pacientului (în principal prezența și amploarea
comorbidităților), gradul calcificărilor valvulare, extensia bolii coronariene și
posibilitățile de revascularizare.

Entitatea clinică cunoscută ca SA cu debit cardiac și gradient scăzute

paradoxal și FEVS normală necesită atenție specială datorită informațiilor
limitate în ceea ce privește istoria naturală și rezultatele postoperatorii. În
aceste condiții intervenția chirurgicală trebuie efectuată numai când
simptomatologia este prezentă și dacă evaluarea completă atestă faptul că
există obstrucție semnificativă a valvei.

93
Managementul SA severe asimptomatice continuă să rămână o problemă
controversată. Chirurgia precoce electivă poate fi efectuată la pacienții
selectați cu risc operator scăzut.

Tratamentul pacienților inoperabili și al celor cu risc chirurgical înalt s-a

modificat odată cu introducerea TAVI (implantarea percutană transcateter a
valvei aortice). Metoda se efectuează doar în acele spitale în care există și
chirurgie cardiacă. Echipa operatorie va trebui să aprecieze riscurile pe care
le implică fiecare pacient și contraindicațiile clinice și anatomice ale fiecărui
caz în parte. Pacienții eligibili ar trebui să aibă o speranță de viață mai mare
de 1 an, iar în urma procedurii să se obțină o îmbunătățire a calității vieții. Pe
baza datelor existente și conform Ghidului ESC în vigoare TAVI este
recomandată pacienților simptomatici cu SA severă care nu sunt eligibili
pentru chirurgia convențională. De asemenea TAVI ar trebui luată în
considerare la pacienții selectați cu risc înalt care încă sunt candidați pentru
chirurgie, luând în discuție avantajele/dezavantajele ambelor tehnici. În etapa
actuală, TAVI nu ar trebui indicată pacienților cu risc chirurgical intermediar.

Contraindicații pentru TAVI:

1. Absolute: - absența ”echipei inimii” și a chirurgiei cardiace în spital,

oportunitatea TAVI ca alternativă a înlocuirii valvulare, neconfirmată de
”echipa inimii”.

2. Clinice: - speranța de viață sub 1 an, ameliorarea calității vieții de

către TAVI improbabilă datorită comorbidităților, valvulopatii primare
asociate severe care contribuie major la simptomatologia pacienților și care
pot fi tratate numai chirurgical.

94
3. Anatomice: - dimensiuni inadecvate ale inelului valvular (sub 18 mm
sau peste 29 mm), tromboză în VS, endocardită activă, risc crescut de
obstrucție a ostiului coronar (calcificări valvulare asimetrice, distanță scurtă
între inel și ostiul coronar, sinus aortic mic), placă de aterom cu tromb mobil
în aorta ascendentă sau crosă, în cazul abordului transfemural/ subclavicular -
acces valvular inadecvat (dimensiunile vasului, calcificări, tortuozități).

4. Relative : bicuspidie sau valve necalcificate, boală coronariană

netratată care necesită revascularizare, instabilitate hemodinamică, FEVS sub
20%, în cazul abordului transapical – boală pulmonară severă, apex VS
inaccesibil.

INSUFICIENŢA AORTICĂ

Definiţie:

Insuficienţa aortică (IA) reprezintă o valvulopatie datorată închiderii

incomplete a valvelor aortice, astfel încât în diastolă o parte din fluxul
sanguin din aortă revine în VS.

Din punct de vedere evolutiv IA poate fi acută sau cronică.

Etiologie.

Spre deosebire de SA, IA poate apare ca urmare a unei multitudini de cauze

care cuprind modificări ale valvelor, ale aortei sau ambele.

Cauzele cele mai frecvente ale IA cronice sunt:

1) RAA
95
2) Cauze inflamatorii: spondilita anchilopoetică, artrită reumatoidă, sdr.
Reiter.

3) Dilataţia rădăcinii aortei: disecţie de aortă, boli de colagen, sdr.

Marfan. Sdr.Ehlers- Danlos

4) Congenitală: bicuspidie de aortă

5) Degenerescenţă mixomatoasă a VA – prolaps de VA – asociată de

obicei cu prolapsul de valvă mitrală

6) Sifilis

7) IA asociată cu alte anomalii congenitale (ex. Sdr. Pezzy –Laubry - IA

asociată cu DSV)

IA acută semnifică apariţia bruscă a regurgitării aortice, cauzele mai

frecvente fiind:

1) ruptură de valvă aortică (în endocardita infecţioasă sau în cursul unui

traumatism toracic cu impact asupra cordului)

2) dilataţia bruscă a inelului aortic în disecţia de aortă ascendentă.

3) ruptura unui sinus Valsalva

4) dehiscenţa de proteză.

Fiziopatologie.

Modificările hemodinamice din IA depind de mărimea volumului sanguin

regurgitat din aortă în VS şi de tipul IA - acută sau cronică.

Volumul de sânge regurgitat depinde de următorii factori:

96
1) Mărimea orificiului valvular în timpul diastolei

2) Rezistenţa vasculară periferică (rezistenţa scăzută diminuă regurgitarea, o

rezistenţă crescută o va creşte)

3) Frecvenţa cardiacă (bradicardia creşte regurgitarea, tahicardia o scade, prin

reducerea diastolei)

4) Caracteristicile VS şi tipul IA.

În IA cronică VS se dilată treptat şi poate face faţă unui volum crescut,

fenomen urmat de dilataţia acestuia şi hipertrofie, ca formă de adaptare la
volumul sanguin crescut. Hipertrofia este de tip excentric și va menţine în
limite normale wall-stressul. Funcţia sistolică a VS este normală sau chiar
uşor crescută (VS dilatat şi hiperkinetic). Scăderea fracţiei de ejecţie a VS
semnifică un prognostic sever. Funcţia diastolică este în general normală.

În IA acută regurgitarea Ao se produce rapid, VS primeşte brusc un volum

sanguin care se întoarce din aortă astfel încât VS nu are timp nici să se dilate,
nici să se hipertrofieze, motiv pentru care vor creşte mult presiunile
intraventriculare (presiunea telediastolică ajunge la valori de 40-60 mmHg).
Aceste presiuni se vor transmite retrograd în circulaţia venocapilară
pulmonară, cu apariţia consecutivă a fenomenelor de insuficienţă ventriculară
stângă, până la edem pulmonar acut. În aval, debitul cardiac se va prăbuși. IA
acută poate apare pe o valvă aortică anterior indemnă sau la un pacient cu IA
preexistentă. Consecinţele pe plan clinic ale IA acute sunt: în amonte -
fenomenele de insuficienţă VS (astm cardiac, edem pulmonar acut), iar în
aval – sindrom de debit cardiac scăzut, până la șoc cardiogen.

97
Tablou clinic.

În cazul IA cronice, simptomele apar relativ tardiv în evoluţia bolii, boala

putând fi descoperită întîmplător la un examen de rutină. Alteori simptomele
debut ale bolii sunt total atipice şi necaracteristice (transpiraţii excesive,
dureri precordiale, palpitaţii). Alteori la debut pot apare palpitaţii exagerate
ale arterelor carotide, ca expresie a debitului cardiac crescut.

Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia şi durerile

anginoase.

Dispneea de efort este expresia pe de o parte a hipertensiunii venocapilare

pulmonare, iar pe de altă parte poate fi explicată, în stadiile avansate de boală
de scăderea debitului sistolic în timpul efortului.

Angina pectorală este mult mai rar întâlnită comparativ cu stenoza aortică.
Ea apare ca urmare a ischemiei miocardice consecutivă creşterii travaliului
cardiac şi a masei ventriculare asociate uneori cu leziuni stenozante
coronariene.

Astenia apare frecvent fiind considerată expresia insuficienţei ventriculare

stângi.

Simptome precum sincopa, durerile abdominale, cefaleea sunt rare şi

nespecifice.

Examenul fizic la pacientul cu IA poate obiectiva:

1) pulsaţii exagerate ale arterelor vizibile sau palpabile ( expresia

sindromului hiperkinetic)

2) puls periferic „săltăreţ şi depresibil” (celer et altus)

98
3) mişcarea ritmică a capului sincronă cu pulsul (semnul Alfred de
Musset)

4) pulsaţii ample ale braţului atunci când este ţinut ridicat ( semnul
ciocanului cu apă)

5) uneori aspectul clinic al pacientului poate orienta către etiologie (ex.

aspectul de sindrom Marfan – arahnodactilie, extremităţi lungi, torace plat).

6) de obicei pacienţii sunt în ritm sinusal (fibrilaţia atrială este rară)

Examenul fizic al cordului evidenţiază:

1) şoc apexian deplasat inferior şi lateral, bine perceptibil,

2) zg. 1 diminuat,

3) clic sistolic determinat de dilataţia aortei ascendente,

4) zg 2 normal sau diminuat dacă valva aortică este calcificată şi imobilă

5) uneori zg 3 prezent

6) cel mai important element de diagnostic este suflul diastolic care se

ascultă pe marginea stângă a sternului, în spaţiul III-IV, uneori până în axilă;
are caracter dulce, aspirativ, descrescendo; începe imediat după zg 2. Uneori
(ex ruptură de valvă) are caracter muzical. În formele uşoare este discret şi se
aude mai bine cu toracele flectat înainte. În formele severe ocupă toată
sistola.

7) Rulmentul lui Austin Flint se ascultă la apex. Este un suflu diastolic

cu tonalitate joasă, expresia unei stenoze mitrale ”funcționale” realizate de
închiderea valvei mitrale de către regurgitarea aortică importantă. (Spre
deosebire de SM organică, lipseşte întărirea zg 1 şi clacmentul mitral).
99
8) Suflu sistolic aortic de însoţire, inconstant, produs de creşterea
debitului prin VAo.

Tablou clinic în IA acută asociază semnele de insuficienţă ventriculară

stângă şi debit cardiac scăzut de obicei survenite brusc în legătură cu un
anumit factor cauzal (traumatism toracic, disecție de aortă). Tabloul clinic
este dominat de boala de bază. Pacienţii prezintă raluri de stază pulmonară,
tahicardie cu ritm de galop, cianoză cu extremităţi reci. TA este scăzută fără
TA diferenţială mare. Suflul diastolic de insuficienţă aortică este scurt, de
cele mai multe ori greu audibil.

Explorări paraclinice.

1) Electrocardiograma – obiectivează în formele semnificative

hemodinamic hipertrofie ventriculară stângă tip volum, asociată sau nu cu
hipertrofie atrială stângă (HAS); tulburările de ritm sau de conducere sunt
rare. În IA acută electrocardiograma este normală. La pacienţii cu EI
complicată cu abces de inel poate apare un bloc AV total.

2) Pulsul carotidian are panta ascendentă rapidă şi incizura dicrotă ştearsă.

Uneori apare cu 2 vârfuri (puls bisferiens)

3) Radiografia toracică – obiectivează bombarea arcului inferior stâng

consecința dilatării VS şi dilatarea uneori a aortei ascendente. Pot fi prezente
calcificări în butonul aortic. În IA acută cordul este de dimensiuni normale,
cu circulaţie venoasă pulmonară încărcată și aspect de stază pulmonară.

4) Ecocardiografia 2D, M mod şi Doppler evidenţiază modificările

anatomice ale VAo, ale aortei, ( putând oferi date despre etiologia IA – de ex
reumatismală, prin bicuspidie aortică, prin prolaps sau secundară ectaziei

100
aortice sau unei disecții de aortă etc). Apreciază dimensiunea VS, funcţia
sistolică a VS (FE) şi severitatea regurgitării, fiind utilă în stabilirea indicaţiei
de corecţie chirurgicală. Un semn indirect de regurgitare aortică este
fluttering-ul de valvă mitrală anterioară vizibil în M-mod. Ecocardiografia
este utilă în obiectivarea unor complicații – endocardita bacteriană (frecventă
în insuficiența aortică).

În insuficiența aortică acută ecocardiografia este metoda care confirmă

diagnosticul stabilind de cele mai multe ori cu mare precizie şi etiologia
(disecție, endocardită acută). VS nu este dilatat, VM prezintă fluttering
diastolic; în M mod apare închiderea precoce a VM. Uneori pentru
confirmarea etiologiei IA acute este necesară ecografia transesofagiană.

Regurgitare aortică aorta

VS

AS

Fig.nr. 25. Imagine ecocardiografică Doppler color care obiectivează

regurgitare aortică cu orientare excentrică către valva mitrală anterioară.
(reprodus și modificat după 15)

101
 VS
Suflu diastolic

VAo
O
AS

Fig. nr.26. Eco Doppler continuu care obiectivează regurgitarea aortică.

(reprodus și modificat după 15)

Suflu diastolic

Fig. nr.27. Insuficiență aortică – examinare Doppler color (stânga) și

continuu (dreapta)

102
5) Cateterismul cardiac şi coronarografia – sunt necesare doar preoperator
la pacienţii în vârstă la care coexistă afectare coronariană. În forma acută se
înregistrează o creştere marcată a presiunii telediastolice în VS până la valori
de 40-60 mmHg, creşterea presiunii în AS şi capilarul pulmonar.

Diagnosticul diferenţial al IA se face cu:

1) insuficienţa pulmonară

2) persistenţa de canal arterial

3) stenoza de tricuspidă

4) ruptura de sinus Valsalva.

5) rulmentul lui Austin Flint trebuie diferențiat de ascultația din

stenoza mitrală reumatismală.

Evoluţie. Complicaţii.

IA este de obicei bine tolerată o perioadă lungă de timp.

Complicaţia cea mai importantă este endocardita infecţioasă. Tulburările de

ritm sunt rare. Apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă întunecă
prognosticul. Forma acută are în general un prognostic mai sever (dependent
de cauza care a produs regurgitarea) și necesită de obicei intervenție
chirurgicală în urgență.

103
Tratament.

Tratamentul IA este medical şi chirurgical.

Tratamentul medical are ca principii:

1) profilaxia EI în caz de manevre cu risc

2) regim hiposodat

3) limitarea efortului fizic

4) medicaţia vasodilatatoare – la pacienţii cu regurgitare majoră cu sau

fără disfuncţie de VS. Scade regurgitarea , ameliorează disfuncţia VS,
controlează semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă. Inhibitorii
enzimei de conversie sunt eficienţi în ceea ce priveşte diminuarea
regurgitării.

5) Controlul anginei pectorale cu nitraţi retard

6) Tratamentul digitalo – diuretic pentru controlul insuficienţei cardiace

şi al tulburărilor de ritm supraventricular.

7) Edemul pulmonar acut va fi tratat conform principiilor clasice.

8) La pacienții cu sindrom Marfan betablocantele ar trebui administrate

pre- și postoperator.

Toți pacienții cu IA severă și funcție normală a VS trebuie evaluați la 6 luni

după prima examinare. Pacienții cu parametri stabili trebuie evaluați anual.
La pacienții cu aorta dilatată, în special cei cu sindrom Marfan sau cu
bicuspidie aortică, ecocardiografia trebuie efectuată anual.

Tratamentul chirurgical este obligatoriu şi de primă intenţie în formele de IA

acută, iar în formele cronice va fi indicat în funcţie de o serie de parametri
clinici şi ecocardiografici. Au indicaţie clară de protezare valvulară pacienţii
104
cu insuficienţă aortică cronică, simptomatici, la care postoperator se obţine o
ameliorare netă a simptomelor, a funcţiei ventriculare şi de multe ori
reducerea dimensiunilor cavităţii. La pacienţii cu funcţie sistolică a VS mult
deteriorată şi dimensiune telesistolică a VS peste 55 mm, beneficiul operator
este minim, iar riscul operator crescut.

Intervenţiile reparatorii au indicaţie limitată în cazul ruperii unei valve în

cadrul unui traumatism sau în cazul dilatării inelului valvular (sdr. Marfan,
disecţie de aortă)

Momentul intervenţiei chirurgicale la pacienţii cu insuficienţă aortică

asimptomatică este discutabilă, preferîndu-se urmărirea ecocardiografică la 6
luni pentru a sesiza mărirea dimensiunilor cavităţii ventriculare şi
deteriorarea funcţiei sistolice a VS.

Indicații chirurgicale în IA severă (conform Ghidului ESC în vigoare)

- Pacienții simptomatici.

- Pacienții asimptomatici, dar cu FEVS ≤ 50% în repaus.

- Pacienții care necesită CABG sau intervenție chirurgicală la nivelul

aortei ascendente sau la nivelul altei valve.

- Chirurgia ar trebui luată în considerare la pacienții asimptomatici cu

FEVS în repaus ˃ 50% cu dilatare severă a VS: DTDVS ˃ 70 mm sau
DTSVS ˃ 50 mm sau DTSVS ˃ 25mm/ m2 supraf. corp.

Indicații chirurgicale în boala rădăcinii aortice (indiferent de severitatea

regurgitării aortice) (conform Ghidului ESC în vigoare ):

- Pacienții cu boala rădăcinii aortei cu diametrul maxim al aortei

ascendente ≥ 50 mm pentru pacienții cu sindrom Marfan.

105
- Chirurgia ar trebui luată în considerare pentru pacienții cu boala
rădăcinii aortice cu diametrul maxim al aortei ascendente: ≥ 45 mm pentru
pacienții cu sindrom Marfan cu factori de risc; ≥ 50 mm pentru pacienții cu
bicuspidie aortică cu factori de risc; ≥ 55 mm pentru restul pacienților.

106
 CAPITOLUL 5

PATOLOGIA VALVEI TRICUSPIDE

STENOZA TRICUSPIDIANĂ

Definiţie:

Stenoza de tricuspidă (ST) reprezintă existenţa unui obstacol la trecerea

fluxului sanguin din atriul drept în ventriculul drept prin valva tricuspidă,
având drept consecinţe dilatarea atriului drept şi creşterea retrograd a
presiunii în venele cave.

De reținut! Diagnosticul valvulopatiilor tricuspidiene necesită o evaluare

foarte atentă, întrucât aproape întotdeauna coexistă cu valvulopatile cordului
stâng care domină tabloul clinic.

Etiologie.

ST poate fi organică sau funcţională.

Cauza principală a ST organice este RAA (situaţie în care se asociază cu

stenoza mitrală sau aortică). ST izolată se întâlneşte în sindromul carcinoid.

ST funcţională se întâlneşte în cazul protruziei prin valva tricuspidă (care

morfologic este normală) a unui mixom sau tumoră de atriu drept sau în cazul
creşterii debitului sanguin prin orificiul tricuspidian care este normal.

Fiziopatologie.

Suprafaţa normală a orificiului tricuspidian este 4-7 cm2. Stenoza

tricuspidiană devine semnificativă hemodinamic la o suprafaţă de 2 cm2. În

107
amonte se produce creşterea presiunii în AD (cu dilatarea consecutivă a
acestuia) şi transmiterea retrograd a acestei presiuni crescute în venele cave.
Apare astfel un gradient de presiune diastolic între AD şi VD, care creşte în
inspir (datorită creşterii fluxului sanguin prin valva tricuspidă) şi scade în
expir. Creşterea presiunii retrograd înapoia AD determină apariţia jugularelor
turgescente, a hepatomegaliei, edemelor şi ascitei (semne de insuficienţă
cardiacă dreaptă). Creşterea presiunii în AD poate forţa un eventual foramen
ovale, ducând la un şunt dreapta-stânga la nivel atrial cu apariţia cianozei

(intermitent sau continuu). În aval de stenoză principala consecinţă este

scăderea debitului VD şi implicit a întoarcerii venoase la cordul stâng.

Tablou clinic.

Întrucât de obicei ST însoţeşte o leziune valvulară a cordului stâng, tabloul

clinic este dominat de simptomele acesteia din urmă. Stenozei tricuspidiene
izolate i se pot atribui simptome ca fatigabilitatea (datorată debitului cardiac
redus), hepatalgiile, anorexia, greţuri, vărsături (prin congestia venoasă
pasivă la nivelul tractului gastrointestinal). Rar pot apare lipotimii, dureri
precordiale, cianoză.

Examenul fizic obiectivează: jugulare turgescente, hepatomegalie, reflux

hepatojugular, ascită, edeme la membrele inferioare. Examenul cordului pune
în evidenţă: mărirea cordului drept (semnul Harzer prezent în epigastru),
zgomot 1 întărit, clacmentul de deschidere a tricuspidei, suflu presistolic,
uruitură diastolică – semne asemănătoare celor din stenoza mitrală, cu
menţiunea că în ST elementele stetacustice se accentuează în inspir profund.

108
Explorare paraclinică.

1) Electrocardiograma – poate obiectiva o undă P amplă (traducând

hipertrofia atrială dreaptă - HAD), uneori tulburări de ritm atriale (FA).

2) Examenul radiologic toracic – AD dilatat apare în incidenţă postero-

anterioară pe marginea dreaptă (arcul inferior), iar lateral stâng umple spaţiul
retrosternal superior. În ST izolate transparenţa pulmonară este normală.

3) Ecocardiograma – este metoda de elecţie pentru diagnosticul ST.

Obiectivează îngroşarea valvulară, deschiderea limitată „en dome”, dilatarea
AD; permite măsurarea gradientului VD-AD şi suprafeţei orificiului
tricuspidian.

4) Cateterismul cardiac – măsoară gradientul presional şi aria stenozei.

Diagnosticul diferențial – se face cu:

1) Stenoza mitrală
2) Pericardita constrictivă
3) Ciroza hepatică
4) Mixomul atrial drept
5) Alte cauze de insuficiență cardiacă dreaptă.

Complicații: insuficiența cardiacă dreaptă, tulburările de ritm (fibrilație

atrială).

109
Principii de tratament:

Tratamentul medical are ca obiective:

- profilaxia endocarditei infecţioase în situațiile care o impun.

- diuretice

- tratarea tulburărilor de ritm

Tratamentul chirurgical:

- valvuloplastie cu balon – în ST sub 2 cm2 cu valve mobile

- comisurotomie pe cord închis sau deschis

- protezarea valvulară – cu proteză biologică. Protezele metalice în

poziţie tricuspidiană se evită dat fiind trombozarea frecventă şi riscul crescut
de embolii pulmonare sau paradoxale.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ

Definiţie:

Insuficienţa tricuspidiană (IT) este definită ca trecerea anormală a unei părţi

din volumul sanguin din VD în AD în timpul sistolei, datorită unor factori
care afectează integritatea aparatului tricuspidian. Cel mai frecvent este
funcţională.

Etiologie.

Prin analogie cu aparatul valvular mitral (vezi capitolul insuficienţa mitrală),

IT poate apare ca urmare a afectării oricăruia dintre elementele componente

110
ale aparatului valvular tricuspidian care împiedică închiderea completă şi
corectă a valvelor (inel, valve, pilieri, cordaje).

Cauzele IT funcţionale:

- Dilatarea VD

- HTP primitivă sau secundară

- Stenoză pulmonară

- Infarct de VD

- Displazia de VD

- Mixom prolabant din AD în VD

Cauzele IT organice:

- RAA

- Sindrom carcinoid

- Endocardita infecţiosaă

- Degenerare mixomatoasă

- Boala Ebstein

- Lupus eritematos sistemic

- Fibroză endomiocardică

Creşterea presiunii sistolice şi diastolice în VD şi AD se va transmite

retrograd în sistemul venos cav.

Severitatea IT depinde de mărimea orificiului regurgitant, de contractilitatea

VD şi impedanţa impusă de VD în circulaţia pulmonară. Scăderea
contractilităţii VD va duce la scăderea volumului regurgitant. În schimb

111
creşterea (din diverse motive ) a presiunii în circulaţia pulmonară va agrava
regurgitarea tricuspidiană.

Tablou clinic.

Regurgitările uşoare sunt bine tolerate clinic fiind descoperite cu totul

întâmplător la un examen de rutină.

Formele moderate şi severe sunt însă simptomatice prin: oboseală la efort,

edeme periferice, dureri abdominale în epigastru şi hipocondrul drept,
anorexie, greţuri, vărsături (datorită stazei la nivelul tubului digestiv), uneori
scădere în greutate şi subicter. Cianoza periferică poate apare în formele
severe prin 2 mecanisme: scăderea debitului sistemic şi şunt dreapta – stânga
prin forman ovale patent.

Examenul fizic poate evidenţia:

- facies Satück (în cazul asocierii cu stenoza mitrală) – amestec de paloare,

icter şi cianoză

- jugulare turgescente şi pulsatile (puls jugular), reflux hepatojugular

- hepatomegalie

- puls hepatic

- edeme şi ascită în stadiile avansate

- la examenul cordului – pulsaţii vizibile parasternale (sp III-IV), matitate

precordială crescută, zg 2 întărit (datorită HTP), zg 3 prezent, suflu
holosistolic care se accentuează în inspir profund (semnul Rivero-Carvalho),
uneori suflu diastolic de însoţire, prin debit crescut.

112
Explorare paraclinică.

1) Electrocardiograma – poate obiectiva ritm sinusal sau fibrilaţie atrială,

axa electrică a cordului deviată la dreapta, P pulmonar, bloc de ram drept
(expresia dilatării VD), semne de HVD (expresia hipertrofiei VD – R mai
mare ca S în V1).

2) Examenul radiologic – evidențiază dilatarea AD şi VD.

3) Ecocardiograma – obiectivează: dilatarea cavităţilor drepte, mişcarea

paradoxală a SIV; poate obiectiva cauza IT (ex. dilatarea de inel, prolaps,
RAA), iar examinarea Doppler confirmă prezenţa regurgitării tricuspidiene şi
severitatea acesteia. Permite calculul presiunii din artera pulmonară.

4) Cateterismul cardiac. În cazul IT severe este obiectivată presiunea

crescută în AD, cu unda „v” amplă.

Diagnosticul diferențial se face cu afecțiunile care evoluează din punct de

vedere clinic cu sindrom ascito-edematos, respectiv cu alte cauze de
insuficiență cardiacă dreaptă și cu alte cauze de suflu sistolic (insuficiența
mitrală, DSA, DSV).

Principii de tratament:

- edemele şi ascita se vor trata cu diuretice (se preferă combinația

diuretic de ansă cu spironolactonă); prezența sindromului ascitoedematos
impune regim hipo- sau desodat adaptat statusului hemodinamic al
pacientului;

- tratarea tulburărilor de ritm cu medicaţie antiaritmică;

- profilaxia endocarditei infecţioase în caz de manevre sângerânde

(atunci când se impune);

113
- corecţia factorului cauzal al IT (ex. corecţia chirurgicală a SM dacă
aceasta este cauza IT)

- tratamentul chirurgical constă în anuloplastie tricuspidiană. Protezarea

valvulară este rară.

De reținut!

În general indicația chirurgicală, dacă se impune, în cazul valvulopatiilor

tricuspidiene trebuie efectuată suficient de devreme pentru a evita disfuncția
ireversibilă a ventriculului drept.

Dacă este posibil chirurgia conservatoare este de preferat înlocuirii valvulare,

iar bioprotezele sunt în ultima situație, de preferat.

Indicații pentru chirurgia valvei tricuspide (conform Ghidului ESC în

vigoare):

- Pacienții simptomatici cu ST severă.

- Pacienții cu ST severă care sunt supuși chirurgiei valvulare de cord

stâng.

- Pacienții cu IT severă primară sau secundară care sunt supuși

chirurgiei valvulare de cord stâng.

- Pacienții simptomatici cu IT severă primară izolată fără disfuncție

severă a VD.

- Pacienții cu IT primară moderată care sunt supuși chirurgiei valvulare

de cord stâng.

- Pacienții cu IT secundară ușoară sau moderată cu dilatare de inel (≥

40 mm sau ≥ 21 mm/mp) supuși chirurgiei valvulare de cord stâng.

114
- Pacienții asimptomatici sau cu simptomatologie ușoară cu IT primară
izolată severă și dilatare progresivă a VD sau disfuncție progresivă de VD.

- Pacienții cu IT severă simptomatici sau cu dilatare/disfuncție

progresivă de VD, după chirurgia valvulară a cordului stâng, în absența
disfuncției valvulare a cordului stâng, a disfuncției severe de VD sau VS și a
HTP severe.

115
 CAPITOLUL 6

PATOLOGIA VALVEI PULMONARE

Cel mai frecvent, valvulopatiile pulmonare sunt de natură congenitală,

rareori dobândite.

STENOZA PULMONARĂ

Definiție

Stenoza pulmonară (SP) la nivel valvular este definită ca prezența unui

obstacol la nivelul valvei pulmonare care împiedică ejecția sângelui din VD
în artera pulmonară.

Etiologie

Stenoza de pulmonară poate fi congenitală sau dobândită.

Formele dobândite sunt rare şi pot avea drept cauze: sindromul carcinoid
(care afectează valvele prin îngroşare şi fibrozare), tumorile protruzive ale
VD (fibroame, mixoame), vegetaţiile de dimensiuni mari (acestea produc mai
frecvent regurgitări), compresiile extrinseci (limfoame, tumori pericardice,
disecţii de aortă, anevrism de sinus Valsalva).

De obicei SP face parte din cadrul unor malformații congenitale mai

complexe (ex. Tetralogie Fallot), rareori se întâlnește ca entitate izolată.

116
Valva pulmonară poate fi uni, bi sau tricuspă, uneori displazică.

La adulți pot fi prezente calcificări la nivelul VP și dilatația poststenotică a

trunchiului arterei pulmonare.

Fiziopatologie

Din punct de vedere hemodinamic SP se comportă ca și stenoza aortică în

cazul ventriculului stâng.

În mod normal, la adult suprafața orificiului valvular pulmonar este 2 cm2/m2.

Scăderea acestei suprafețe sub 60% din valoarea normală duce la apariția
unui gradient de presiune între VD și artera pulmonară. Prezența unui
obstacol în calea de ejecție a sângelui din ventriculul drept și creșterea
presiunii intraventriculare, determină hipertrofia acestuia (de tip baraj),
gradul hipertrofiei fiind proporțional cu severitatea stenozei. În lipsa corecției
chirurgicale a stenozei, în evoluție apare dilatația VD și semne de insuficiență
cardiacă dreaptă. Creșterea presiunii telediastolice în VD și a presiunii medii
în AD poate forța un forman ovale patent ducând la apariția unui șunt dreapta
– stânga care explică cianoza în unele cazuri de SP în care corecția
chirurgicală nu a fost efectuată la timp.

Tablou clinic

Pacienții cu SP rămân mult timp asimptomatici, mai ales în formele largi.

În unele cazuri simptomele pot fi datorate prezenței aritmiilor (de obicei

supraventriculare) – palpitații, fatigabilitate, dispnee de efort.

Amețelile și durerile toracice anterioare pot fi de asemenea prezente, cele din

urmă expresia ischemiei de ventricul drept.

Cianoza este rară, dar posibilă atunci când SP este strânsă și se asociază un
foramen ovale patent.

117
Moartea subită este rară la pacienții cu SP izolată.

Ascultația cordului evidențiază un suflu sistolic aspru, ejecțional, rugos,

crescendo – descrescendo, asemănător cu cel din stenoza aortică, dar cu
maxim de ascultație în focarul pulmonarei și fără iradiere pe carotide, uneori
spre clavicula stângă.Uneori, în cazul SP valvulare se poate palpa un freamăt
în spațiul 2 intercostal stâng. Zgomotul 1 este normal, zgomotul 2 poate fi
normal, întărit sau dedublat. Clicul de ejecție este rar.

Explorări paraclinice

1) Electrocardiograma – poate fi normală în formele largi, în formele

strânse apar semne de hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD) tip baraj, uneori
și semne de HAD.

2) Ecocardiografia (inclusiv Doppler) este esenţială pentru diagnostic.

Permite diagnosticul pozitiv, precizează sediul obstacolului, etiologia și
evaluează severitatea. Oferă informații despre leziunile asociate, despre
tractul de ejecție al VD și despre trunchiul arterei pulmonare (dimensiuni).
Permite urmărirea pacienților după corecția chirurgicală. Evaluarea severității
se bazează (ca și în cazul stenozei aortice) pe aprecierea gradienților
transvalvulari.

Ghidul european de evaluare ecocardiografică a severității stenozelor

valvulare (2010) recomandă ca parametri de evaluare a SP – velocitatea
maximă a fluxului transstenotic și gradientul maxim transvalvular.

Ecocardiografia transesofagiană poate furniza date utile despre tractul de

ejecție al VD și despre valva pulmonară.

118
Clasificarea severității Stenozei pulmonare.

SP largă SP medie SP strânsă

V max (m/sec) <3 3-4  4
Gradient maxim < 36 (<30)* 36 -64 (30-50) >64 (> 50)
(mmHg)
* valori conform ghidului american de management al pacienților cu boli
cardiace congenitale

3) Radiologic – în formele strânse se obiectivează dilatarea arterei

pulmonare, circulaţie pulmonară săracă şi uneori poate obiectiva cauza (ex.
limfom mediastinal).

4) Cateterismul cardiac este rar utilizat. Ventriculografia dreaptă evaluează

funcția contractilă a VD, iar angiografia pulmonară poate fi utilă când se
dorește vizualizarea arborelui pulmonar în totalitate pentru excluderea altor
stenoze. O alternativă noninvazivă o constituie angiografia prin rezonanță
magnetică cu contrast (AngioRMN) sau angioCT.

Evoluție

Pacienții cu SP largă în mometul descoperirii au o evoluție de lungă durată,

progresia stenozei fiind lentă. Pacienții cu SP strânsă necesită însă corecție
chirurgicală care ameliorează prognosticul și prelungesc supraviețuirea.

Prognosticul depinde în mare măsură de leziunile asociate.

Tratament

Nu există tratament medical specific pentru SP valvulară.

Singura terapie constă în înlăturarea obstacolului.

119
În cazul în care boala s-a complicat cu insuficiență cardiacă dreaptă se pot
administra diuretice. Digitala nu are efect.

Tratamentul intervențional – constă în valvulotomie percutană cu balon.

Intervenția este recomandată pacienților cu SP având valve cu deschidere ”en
dome”, în prezența unui gradient transvalvular maxim peste 50 mmHg și
mediu peste 30 mmHg, dacă regurgitarea pulmonară este cel mult ușoară.

Drept complicații postprocedurale se menționează frecvent regurgitarea

pulmonară și restenoza.

Tratamentul chirurgical – înlocuirea valvulară este indicată la următoarele

categorii de pacienți:

- cei cu SP valvulară și regurgitare pulmonară semnificativă la care

valvuloplastia cu balon este contraindicată

- la cei cu SP strânsă care asociază hipoplazie de inel pulmonar,

regurgitare pulmonară severă, SP supra- sau subvalvulară,

- la pacienții cu valve pulmonare displazice

- la pacienții cu SP care asociază regurgitare tricuspidiană severă

- la pacienții care necesită concomitent și chirurgie antiaritmică.

De reținut! Riscul de tromboză al protezelor metalice în poziție pulmonară

este mare în pofida tratamentului anticoagulant, datorită presiunilor joase
din artera pulmonară. Din acest motiv se preferă protezele biologice, care
însă au risc crescut de degenerare impunând înlocuirea după o perioadă de
timp.

În ultimii ani câștigă tot mai mult teren implantarea percutană de valvă
pulmonară.

120
 INSUFICIENŢA PULMONARĂ

Definiție

Regurgitarea pulmonară (RP) reprezintă închiderea incompletă a valvelor

pulmonare cu refluxul unei cantități de sânge din trunchiul arterei pulmonare
în diastolă, în ventriculul drept.

Insuficienţa pulmonară (IP) poate fi congenitală sau dobîndită. Aceasta din

urmă poate fi organică sau funcţională.

Insuficienţa pulmonară organică este rară şi poate fi determinată de

endocardita infecţioasă, RAA, traumatisme toracice, după valvulotomia
pulmonară.

Forma funcţională este mai frecventă şi poate fi întâlnită în următoarele

situaţii: în HTP, dilataţia de arteră pulmonară sau la indivizi normali când
este descoperită ecocardiografic şi nu se însoţeşte de simptome. De obicei,
pacienţii cu IP funcţională au simptome legate de boala de bază (ex. SM).

Fiziopatologie

Circulația pulmonară se caracterizează prin presiuni mult mai scăzute

comparativ cu circulația sistemică, motiv pentru care la fiecare sistolă a VD
sângele ajunge rapid în capilarele alveolare, astfel încât o regurgitare
pulmonară chiar severă este bine tolerată din punct de vedere clinic.

Adaptarea VD la supraîncărcarea cronică de volum este în funcție de gradul

și durata regurgitării, proprietățile intrinseci ale peretelui VD și de calitatea
patului arterial pulmonar.

121
RP severă duce la dilatarea VD și creșterea volumului telediastolic și ulterior
deteriorarea funcției contractile. Dilatarea VD poate sta la baza apariției unor
aritmii ventriculare severe.

Tablou clinic

Bolnavii cu IP organică izolată pot fi asimptomatici o lungă perioadă de timp.

În formele severe apare dilatarea VD şi uneori insuficienţă cardiacă dreaptă,
cu simptomele caracteristice acestei entităţi. Cel mai frecvent pacienții acuză
fatigabilitate, scăderea toleranței la efort, dispnee, palpitații.

Durerile anginoase sunt rare, dar posibile, ca mecanism fiind incriminată

compresia trunchiului coronarian stâng de către artera pulmonară dilatată.

Examenul fizic poate obiectiva impuls sistolic amplu, palpabil parasternal

stâng sau pulsații sistolice la nivelul spațiului 2 intercostal stâng datorate
dilatării trunchiului arterei pulmonare.

În caz de insuficiență cardiacă dreaptă sunt prezente semnele caracteristice:

hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme la nivelul membrelor inferioare.

La ascultaţia cordului zg 2 este întărit (în caz de HTP) urmat de suflu

diastolic descrescendo pe marginea stângă a sternului, cu maxim de
intensitate în focarul pulmonarei. Suflul se accentuează în inspir profund.
Zgomotul 2 poate fi dedublat la pacienții cu RP severă sau poate lipsi la cei
cu absența valvei pulmonare.

Explorări paraclinice

1) electrocardiograma – la pacienții cu RP severă, se pot observa

semne de supraîncărcare a VD de tip volum (aspect rSr' sau RsR' în
precordialele drepte).

122
2) radiografia toracică – în caz de RP severă se poate observa dilatarea
trunchiului AP și a ramurilor acestuia și dilatarea VD (pe radiografia de
profil)

3) ecocardiografia – permite diagnosticul pozitiv (prin obiectivarea la

Doppler color a fluxului turbulent de regurgitare pulmonară orientat către
tractul de ejecție al VD), aprecierea severității, a consecințelor hemodinamice
asupra VD și evaluarea leziunilor asociate. Examinarea valvei pulmonare
poate aduce informații privind etiologia și mecanismul regurgitării. De
asemenea este evaluat trunchiul arterei pulmonare (dimensiuni) și funcția VD
(utilă mai ales în cazul în care se decide corecția chirurgicală).

4) imagistica prin RMN – permite aprecierea volumelor VD și

evaluarea severității RP prin determinarea fracției regurgitante. Permite
evaluarea leziunilor asociate.

5) cateterismul cardiac – rezervat în prezent cazurilor în care

ecocardiografia sau RMN nu aduc date hemodinamice suficiente.

6) testul de efort – nu este indicat de rutină; este rezervat anumitor

pacienți pentru includerea într-o anumită clasă funcțională.

Diagnosticul diferenţial clinic se face cu insuficienţa aortică.

Evoluţia şi prognosticul sunt dictate de boala de bază, de severitatea

regurgitării în momentul diagnosticării și de apariția unor complicații.
Endocardita infecțioasă este una dintre complicații.

123
Tratament – principii.

Tratamentul medical.

Pacienții asimptomatici, cu regurgitări mici nu necesită tratament, ci doar

urmărire clinică și ecocardiografică.

Leziunea implică profilaxia endocarditei bacteriene în caz de manevre

sângerânde.

În caz de insuficiență cardiacă tratamentul diuretic ameliorează simptomele.

În cazul apariției aritmiilor ventriculare maligne se poate lua în discuție

ablația cu radiofrecvență sau implantarea de dispozitive antiaritmice.

Tratamentul chirurgical poate fi necesar la pacienții cu RP severă apărută

după corecția chirurgicală a unei tetrade Fallot sau după valvulotomie cu
balon.

Pentru înlocuirea valvei pulmonare se preferă protezele biologice.

Preoperator, parametrii de care se va ține cont pentru luarea deciziei de
intervenție chirugicală sunt: simptomele pacientului, dilatarea și funcția VD,
capacitatea funcțională.

În ceea ce privește tehnica de implantare percutană a valvei pulmonare, nu

există în prezent recomandări precise și date suficiente care să susțină
superioritatea metodei la pacienții cu RP semnificativă.

124
 CAPITOLUL 7

PROTEZE VALVULARE

Chirurgia cardiacă a reprezentat “motorul” pentru marile progrese ale

cardiologiei secolului 20. Ea a oferit pe de o parte o speranța de viață a
milioane de oameni afectați de reumatismul articular acut sau cardiopatie
ischemică și, tot ea a condus la desprinderea cardiologiei din grupul
specialităților medicale în anii ’50, odată cu apariția medicilor dedicați doar
acestui domeniu. Aceasta a condus la o dezvoltare exponențială a noilor
metode de tratament. În schimb, sfârșitul secolului trecut este marcat de
aparitia de noi tehnici care incearcă să scoată de sub ”umbrela” chirurgiei tot
mai mulți pacienți (tehnici de cardiologie intervențională, chirurgie minim
invazivă etc).

Istoric

Deși ne este greu să ne imaginăm tratamentul valvulopatiilor fără proteze

valvulare, pacienți de acest fel au fost tratați încă de la inceputul secolului
trecut. Astfel, în 1923 Elliot Cutler și Samuel Levine efectuează la “Peter
Bent Brigham Hospital” din Boston prima valvuloplastie mitrală cu un
dispozitiv mecanic inventat de ei (“valvulotom”) introdus prin apexul
ventriculului stâng. Au repetat procedura de 6 ori pâna în anul 1928,
transformând practic stenozele mitrale în insuficienta mitrală, dar aceasta
boală era practic necunoscută în acele vremuri. Doi ani mai târziu, în 1925,
Sir Henry Souttar efectueză în cadrul aceluiași spital prima comisurotomie
digitală, fiind deosebit de impresionat de impresia tactilă oferită de valva
mitrală calcificată. Publică în “British Medical Journal” descoperirea sa, dar
lumea medicală nu este deloc entuziasmată de această nouă tehnică pe care o

125
clasifică drept inutilă. Souttar renunță la a mai repeta manevra și opera sa de
pionerat se pierde pentru un sfert de secol. Cei care reinventează tehnica sunt
Charles Bailey și echipa condusă de Harken și Ellis, care lucrează și
comunică independent rezultatele unul de celălălt in 1948. Comisurotomia
(sau valvulopastia cum era denumită de cealaltă echipă) începe să se impună,
dar din păcate nu era aplicabilă la toți pacienții, în stadiile avansate nefiind
suficientă depărtarea celor două cuspe pentru ameliorarea suferinței
pacienților.

Într-un editorial din “Circulation” din 1958, la sfârșitul “erei” pre-protetice,

Dwight E. Harken se referea la stadiul acelor vremuri în ceea ce privea
tratamentul valvulopatiilor, menționând:

“Corecția chirurgicală a stenozei mitrale este excelentă, a stenozei aortice

este acceptabilă iar a stenozei tricuspidiene este simplă. Dacă este necesar,
toate aceste intervenții pot fi efectuate în cadrul unei singure operații.
Corecția chirurgicală a insuficiențelor valvulare este la ora actuală doar
paleativă.”

Deci, protezele valvulare au apărut mai mult din necesitatea corectării

regurgitărilor valvulare decât a stenozelor.

Dispozitivul de “bilă intr-o cuscă” a fost brevetat în Franta în 1858 ca și

sistem de închidere a sticlelor de vin. Cei care a avut ideea transformarii lui
în proteză valvulară, independent unul de celălalt, au fost Campbell și
Hufnagel la începutul anilor ’50. Prima proteză a fost făcută dintr-o cușcă de
plexiglas (methil-methacilat) ce înconjură un ovoid din nylon acoperit cu
silicon. Proteza lui Hufnagel a fost implantată pentru prima dată la om pe
data de 1 septembrie 1952 în aorta descendentă.

126
Concomitent cu aceasta, s-au inregistrat și alte mari progrese in chirurgia
cardiacă. Astfel, în 1953 Gibbon este primul chirurg care utilizează la un
pacient pompa cord-pulmon, având ca piesa centrală pompa rotativă
descoperită de Michael E. DeBakey pe când era student la “Tulane
University”. Un an mai târziu, Lillehei are ideea utilizării sângelui unui
pacient pentru oxigenarea altuia. Combinând cele două tehnici s-a ajuns la
posibilitatea efectuării operațiilor pe cord deschis, intrându-se astfel în epoca
marilor operații cardiace.

Dezvoltarea industrială a avut și ea o contribuție importantă prin descoperirea

a noi materiale ce puteau fi utilizate in chirurgie (plexiglas, teflon, dacron
etc).

Pe data de 22 iulie 1955, la City General Hospital din Sheffield, Anglia,

Judson Chesterman a implantat pentru prima dată cu succes o proteză
valvulară cardiacă proiectată de el și construită de către Cliff Lambourne
dintr-o cușcă din perspex, un izolator electric, un ovoid și doi butoni pentru
fixarea valvei in afara inimii. Din nefericire, pacientul a trăit doar 14 ore,
decedând în momentul in care ovoidul s-a rotit în interiorul cuștii, blocându-
se.

In 1958 are loc întâlnirea memorabilă dintre doctorul Albert Starr, tânar
chirurg la “University of Oregon Medical School” în departamentul de
pediatrie, și Lowell Edwards, proaspăt pensionar dupa o lungă carieră de
inginer electronist pasionat de inventică. După descrierea lui Starr, scopul
inițial al lui Edwards era, ca folosind cunoștințele lui de hemodinamică, să
creeze o inimă artificială. Starr a fost cel care l-a convins să-și modifice
planurile, începand să lucreze amândoi la realizarea unei proteze valvulare.

Eforturile lor au fost încununate de succes, astfel, pe data de 21 septembrie

1960 Philip Admunson devenind primul pacient care a supraviețuit operației.

127
Admunson a trăit cu proteza respectivă 15 ani, decedând în urma unui
accident. Următoarea pacientă a fost Amanda Dao, o chinezoaică emigrată în
Statele Unite. Ambii prezentau preoperator insuficiență cardiacă cronică clasa
a IV-a NYHA. Postoperator, și-au reluat activitatile obisnuite. Cazurile lor au
fost intens mediatizate, contribuind la răspândirea tehnicii pe tot globul.

Tot de numele lui Starr și Edwards sunt legate și cele 9 cerințe obligatorii pe
care trebuie să le îndeplinească o proteză valvulară, cerințe valabile și astăzi:

1. Să previna embolia pulmonară

2. Să fie rezistenta în timp

3. Să fie ușor de plasat

4. Să nu afecteze țesuturile adiacente protezei

5. Să reducă turbulența din interiorul protezei

6. Să reducă distrucția hematiilor

7. Să facă un zgomot cât mai mic

8. Să fie imunocompatibilă

9. Să poata fi sterlizată și depozitată ușor.

Ulterior, din necesitatea prevenirii trombozei pe proteză, au apărut protezele

cu unul sau două discuri și protezele biologice. Într-un raport al “Food and
Drug Administration” de la sfârșitul secolului trecut erau înregistrați aproape
1,5 milioane de pacienți implantați cu proteză mecanică și aproximativ
600000 de pacienți cu proteză biologică.

Totuși, ultimii ani au condus la apariția a noi metode de reconstrucție

valvulară sau la tehnici de implantare a protezei prin mica chirurgie sau

128
cardiologie interventională. Însuși Starr caracteriza proteza făcută de el ca
fiind un “dispozitiv intracardiac dezgustator”, care nici măcar nu încearcă să
imite natura umană.

Mai mult decât atât, proteza valvulară nu face decât să înlocuiasca o boală cu
alta. Aceasta noua afecțiune, denumită “proteza valvulară” o vom prezenta in
continuare.

Proteza valvulară

Definiție.

Proteza valvulară este un dispozitiv format dintr-un orificiu prin care trece
fluxul sanguin și un mecanism ocluziv ce închide și deschide orificiul.

Incidență

Până în anul 1996 erau înregistrati pe tot globul aproximativ 20 de milioane

de pacienți implantați, cu o rată anuală in Statele Unite de 60 000
implanturi/an.

Morfopatologie

În funcție de sistemul ocluziv utilizat, există două tipuri de proteze valvulare,

mecanice, cu un sistem ocluziv rigid, și biologice, în care sistemul ocluziv
este flexibil, format din tesuturi animale sau umane.

În ordine cronologică, primele proteze descoperite au fost cele cu bilă.

Sunt formate dintr-un sistem ocluziv sferic situat în interiorul unei cuști
metalice.

Dezavantaje: valvele naturale permit trecerea sângelui prin mijlocul

orificiului valvular, în timp ce, protezele cu bilă blochează complet orificiul
129
central, elementele figurate sanguine fiind strivite între bilă și cușcă, ceea ce
conduce în final la tromboza protezei. În plus, fixarea cuștii în interior
ventriculului stâng duce la imposibilitatea contracției ventriculare, ceea ce a
dus la utilizarea acestui tip de proteză doar pentru valva aortică.

Dintre protezele cu bilă, cea mai utilizată și singura aprobată până în prezent
este proteza Starr-Edwards. Una din patru astfel de proteze implantate
oricând este funcțională pâna in zilele noastre.

Indicațiile actuale vizează doar valva aortică, proteza fiind făcută dintr-o bilă
acoperită cu silicon și 2% sulfat de bariu (pentru a putea fi vizualizată în
fluoroscopie), cușca din aliaj Stellite No. 21, inel de fixare din teflon acoperit
cu polipropelen.

Alte tipuri de proteze cu bilă (Magovern-Cromie, Smeloff-Suttor) au avut ca

element inovator o cusca deschisă la vârf, dar nu au rezistat probei timpului
în primul rând datorită depunerilor de lipide pe bilă, aceasta crescându-și
volumul și blocându-se in interiorul cuștii.

Din necesitatea creării unei scurgeri a sângelui cât mai apropiată de cea
fiziologică, a apărut proteza cu disc. Rotirea acestui permite pe de o parte o
curgere centrală prin orificiu precum și o închidere optimă, fără regurgitare.
Aceste proteze prezintă avantajul unei trombogenități scăzute, a unui risc
scăzut de infecție, dar persistă riscul aparitiei anemiei hemolitice prin
distrucția mecanică a hematiilor între componentele mecanice ale
dispozitivului.

Cele mai utilizate modele sunt Bjork-Shiley Standard, utilizată pentru

protezare aortică și Medtronic-Hall A7700 (pentru aortă) și M7700 (pentru
mitrală). Ambele tipuri sunt realizate din aceleași materiale: discul din carbon
pirolitic, cusca-Haynes 25 și inelul din teflon.

130
Alte tipuri de proteze cu disc permit deplasarea discului în interiorul unei
cuști. Modele brevetate sunt Starr-Edwards Model 6500 și Kay-Shiley.

Cele mai noi proteze descoperite sunt cele bidisc. Acestea sunt formate din
două semidiscuri ce pivoteză spre laturi. Semidiscurile și flancurile sunt
făcute din carbon, cu o foarte bună rezistență și biocompatibilitate. În plus,
permit cea mai fiziologică circulatie a sângelui pentru o proteză, cu un flux
central și două laterale, toate îndreptate în sensul fiziologic de curgere a
sângelui. Din construcție, permit o mică regurgitare datorită închiderii
incomplete a discurilor ce are rolul de a “spăla” cealaltă față a protezei
prevenind depunerea trombilor sau a microbilor la acest nivel. Cel mai
utilizat model este St. Jude Standard, poziționat la nivelul mitralei, aortei sau
tricuspidei. Cușca și discurile sunt realizate din carbon pirolitic iar inelul din
poliester.

Protezele biologice

Protezele biologice folosesc fie țesut animal fie țesut uman. Sunt de 3
categorii în funcție de materialul biologic din care sunt confecționate:

1) Bioproteze (heterografturi) – în care țesutul animal poate fi porcin sau

pericard bovin. Cele porcine sunt Hancock și Carpentier-Edwards, au o bună
durabilitate și hemodinamică fiind formate din valve de porc introduse într-
un tub din Elgiloy (aliaj cobalt-nichel) și cu inel din teflon. In ultimii 10 ani
au apărut și proteze fabricate din pericard bovin cu o hemodinamică
excelentă, chiar la dimensiuni mici de 19 - 21mm. În fine, există la ora
actuală și proteze porcine la care valvele se recoltează împreună cu radăcina
aortei și de asemenea proteze fără suport rigid (”stenless bioprotheses”).
Dezavantajele sunt reprezentate de o tehnică chirurgicală mult mai laborioasă
și de necesitatea unor măsuratori cât mai precise preoperator pentru ca valva
implantată să se asambleze cât mai corect pe orificiul aortic. Pentru

131
implantarea transcateter a valvei aortice (TAVI) se utilizează proteze tricuspe
din pericard fără un suport rigid, montate pe un balon-stent expandabil.

2) Homografturile. Protezele ideale par a fi cele recoltate de la om. După

recoltare, homografturile se răcesc in nitrogen lichid până la implantare
(crioprezervare). Și in acest caz sunt necesare măsuratori deosebit de precise
preoperator. Principalul dezavantaj al acestui tip de proteză este, ca și in
cazul transplantului cardiac, numarul limitat de donatori.

3) Autografturile. Operația Ross constă în înlocuirea, la aceeași persoană, a

valvei aortice bolnave cu valva pulmonară mult mai rar afectată (autogrefa).
Avantajele sunt reprezentate de faptul că se transplantează o valvă vie, cu
potential de creștere (operatia este recomandata la copii și adulții tineri).
Aceasta asigură o foarte bună hemodinamică în timp. Limitele metodei sunt
reprezentate de faptul ca tehnica chirurgicală este deosebit de complicată,
necesitând un chirurg experimentat.

Protezele valvulare implantate percutan au început să fie utilizate în ultimii 4

ani pe scară tot mai largă. Procedura constă în plierea unei proteze biologice,
aortice sau mitrale, făcută din pericard bovin, în interiorul unui cateter urmată
de plasarea în poziția valvei bolnave, fără a îndepărta valva nativă. Există mai
multe tehnici de introducere a cateterului, pe calea arterei femurale, direct în
aorta, pe cale venoasă sau transseptal, printr-o mică incizie la vârful cordului.
Avantajele sunt reprezentate de recuperarea postoperatorie mult mai ușoară și
stresul operator mult mai mic, metoda fiind destinată pacienților cu risc
operator crescut. Dezvantajele sunt reprezentate de riscul migrării protezei.
Practic, la ora actuală, recomandarile sunt ca mai întâi sa fie verificate cu
atenție criteriile de protezare clasică și doar in cazul în care pacientul nu se
înscrie în acestea sa fie luată în considerare protezarea percutană.

132
Fiziopatologia protezelor valvulare

Din punct de vedere fiziopatologic se are in vedere suprafața efectivă a

orificiului valvular. Aceasta a crescut in timp de la protezele cu bilă la cele
bidisc și de la heterogrefe la homogrefe. Ca și regulă generală, protezele
mecanice au o hemodinamică mai aproape de normal decât cele biologice, în
primul rând pentru faptul că sunt disponibile în mult mai multe dimensiuni.
Fiecare tip de proteză are o suprafață efectivă specifică, ce trebuie cunoscută
de cardiolog când se explorează un astfel de pacient.

Regurgitarea prezentă la protezele mecanice este fiziologică, prevăzută de

constructor pentru prevenirea endocarditei sau a depunerii trombilor. Ceea ce
trebuie să atragă atenția este prezenta regurgitării paraprotetice, apărută între
inelul protezei și inelul valvular.

Alegerea protezei va ține cont de următorii factori :

1) Caracteristicile pacientului :

- vârstă – la pacienții sub 65 de ani se preferă protezele mecanice, la cei de

vârstă înaintată cele biologice.

- sex – în cazul femeilor tinere care doresc să aibă un copil se preferă

protezele biologice care nu impun anticoagulare și evită astfel riscul
embriopatiilor, urmând ca după naștere să se reevalueze oportunitatea unei
proteze mecanice.

- comorbidități asociate (cardiace sau noncardiace) – există situații în care

anumite comorbidități pot influența alegerea unui anumit tip de proteză.
Astfel, în situația în care pacientul asociază anumite afecțiuni ce evoluează cu
tulburări de coagulare și, implicit risc de sângerare (ex. ciroză hepatică,
afecțiuni hematologice), acest lucru va constitui o contraindicație pentru

133
tratamentul anticoagulant și implicit va orienta către alegerea unei proteze
biologice.

- speranța de viață – la pacienții foarte în vârstă se poate opta pentru o

bioproteză.

- opțiunea pacientului – cu condiția ca acesta să fie corect informat asupra

beneficiilor și riscurilor legate de un anumit tip de proteză, poate fi un factor
de care să se țină cont la un moment dat în alegerea tipului de intervenție.

2) Caracteristicile protezei – protezele mecanice au durabilitate mai mare,

dar necesită anticogulare permanentă, bioprotezele nu necesită anticoagulare,
dar au durată de viață mai redusă și risc de degradare mai mare. Alegerea
protezei va ține cont de dimensiunile orificiului valvular la nivelul căruia se
va implanta proteza și de dimensiunile cavităților cordului.

3) Experiența echipei chirurgicale – este cea care va decide în final, după

integrarea tuturor datelor clinice și hemodinamice, alegerea tipului de
intervenție.

Evaluarea protezelor valvulare

Imediat după intervenția chirurgicală de protezare valvulară pacientul va fi

evaluat – clinic și ecocardiografic. Postoperator se va efectua un bilanț pentru
a se exclude eventuale complicații posibile : tamponada pericardică,
regurgitări peri-protetice, pseudoanevrismul ventricular). O evaluare
completă ca punct de referință este indicată la 6 -12 săptămâni de la
intervenția chirurgicală. La controalele următoare parametrii obținuți vor fi
comparați cu cei inițiali (”proteza se compară cu ea însăși”). Bilanțul complet
include : examen clinic, ecocardiografie transtoracică, electrocardiograma,
radiografie toracică, INR, analize de laborator în funcție de caz. Ulterior se
vor face controale anuale sau oricând apar noi simptome.

134
Examenul fizic

Examenul fizic al unui pacient protezat valvular trebuie să identifice semnele

generale ale prezenței sau absenței insuficienței cardiace (prezența edemelor,
a ralurilor de stază, a turgescenței jugularelor, a hepatomegaliei etc), a
anemiei (posibil anemie hemolitică) sau a endocarditei infecțioase (febra,
splenomegalie, hematurie etc).

În ceea ce privește ascultația cordului, aceasta diferă la protezele mecanice

față de cele biologice și la cele in poziție aortică față de cele in pozitie
mitrală.

Protezele mecanice aortice prezintă fără excepție zgomot de închidere și

deschidere a protezei și un suflu sistolic de intensitate mică-medie. La
protezele bidisc se poate asocia un suflu diastolic de intensitate mică.
Elementele patologice sunt reprezentate în primul rând de asurzirea
zgomotelor protezei (sesizată frecvent chiar de pacient) și de prezența
suflului diastolic intens.

Protezele mecanice mitrale prezintă în mod normal un zgomot de închidere și

deschidere împreună cu un suflu sistolic pentru protezele cu bilă și un scurt
suflu diastolic pentru protezele mono sau bidisc. Ascultația patologică se
referă la prezența suflului holosistolic, a suflului diastolic în cazul protezelor
cu disc și a asurzirii zgomotului de proteză pentru cele mono sau bidisc.

Protezele biologice au ascultație apropiată de cea a valvelor normale,

putându-se totuși decela un scurt suflu sistolic în cazul protezelor aortice și
un suflu sistolic și diastolic în cazul protezelor mitrale. Ascultatia patologică
este reprezentată de prezența suflului diastolic pentru proteza aortică și a
suflului holosistolic pentru proteza mitrală.

135
Examenul fizic reprezintă principală investigație de rutină a pacientului
protezat valvular. De aceea el trebuie făcut cât mai minuțios, pentru a
identifica din timp orice modificare nou apărută.

Explorări de laborator

Pacientul protezat valvular trebuie urmărit din punct de vedere al anemiei,

infectiei și al parametrilor coagulării.

Anemia poate fi hemolitică în cazul distrugerii hematiilor între părțile

metalice ale protezelor sau în dezinserția de proteză. Alte cauze de anemie
sunt reprezentate de inflamația cronică din endocardita infecțioasă sau
anemia feriprivă din angiodisplazia intestinală (prezentă frecvent la pacienții
cu stenoza aortică).

În ceea ce privește diagnosticul endocarditei infecțioase importante sunt

sindromul inflamator, dar și recoltarea hemoculturilor. Pentru cazurile în care
diagnosticul este dificil de afirmat, a intrat în practica ultimilor ani dozarea
procalcitoninei ca marker de infecție și de control al acestei prin tratament
antibiotic.

Controlul coagulării il vom discuta in relație cu tratamentul pacienților

protezați valvular.

Explorările imagistice

1) Ecocardiografia este de departe cea mai utilizată tehnică pentru urmărirea

pacienților protezați valvular. Prezintă avantatajul unei largi accesibilităti, a
unei tehnici neinvazive fără efecte nocive. Parametrii ecocardiografici
esențiali pentru evaluarea unei proteze sunt : aspectul/structura valvei,

136
mobilitatea discurilor sau a foițelor valvulare (în cazul protezelor biologice),
prezența sau nu a calcificărilor în cazul protezelor biologice, integritatea
inelului valvular, eventuale ecouri anormale în structura protezei sugestive
pentru tromb sau vegetație. În ecocardiografie Doppler se pot aprecia :
vitezele și gradientele maxime și medii ale fluxurilor transprotetice pe baza
cărora se pot aproxima suprafețele efective ale protezelor, aspectul jetului
transprotetic, prezența, localizarea și severitatea regurgitărilor, estimarea
presiunii în artera pulmonară. Deasemeni, important de evaluat sunt și
dimensiunile cavităților cardiace și modificarea acestora în timp. În mod
normal, remodelarea trebuie să se încheie la apoximativ o lună de la
protezare, orice creștere în dimensiuni după această dată putând fi un semnal
de alarmă pentru apariția unei disfuncții de proteză. Limitele ecografiei
transtoracice sunt reprezentate de slabele date morfologice care le oferă în
cazul protezelor mecanice (conul de umbră acoperă la majoritatea pacienților
restul protezei). Ecografia transesofagiană suplinește în oarecare măsură
acest inconvenient, dar ecografia singură nu poate diagnostica cu certitudine
o disfuncție de proteză. Ecocardiografia de stress – este indicată la pacienții
protezați valvular cu simptome la efort la care este necesară evaluarea unei
eventuale disfuncții de proteză, coexistența unei afectări coronariene,
agravarea unei regurgitări mitrale. Creșterea gradientului de presiune
transprotetic concomitent cu agravarea simptomelor la efort sugerează o
disfuncție protetică. Ecocardiografia 3D oferă cele mai multe date
morfologice și funcționale.

2) Examenele radiologice (reprezentate de examenul fluoroscopic și

tomografia computerizată) sunt suverane pentru aprecierea deschiderii unei
proteze mecanice. În acest sens, elementele mobile (bilă sau discurile) sunt
prevăzute din constructie cu elemente radioopace (sulfat de bariu, fir de
platină) care să permită aprecierea mobilității lor. Rezonanța magnetică poate

137
fi efectuată doar la pacienții cu proteze non-feromagnetice. Nu este indicată
de rutină și datorită artefactelor de imagine.

3) Angiografia cu radionuclizi – este utilă în evaluarea funcției ventriculare,

în situațiile în care ecocardiografia este echivocă.

4) Cateterismul cardiac și ventriculografia – doar în situația în care datele

ecocardiografice nu sunt suficiente sau edificatoare. Permite calcularea ariei
efective a protezei, a gradienților transprotetici, evidențierea regurgitărilor
intra sau paraprotetice. În general se impune prudență și chiar unii autori
contraindică traversarea protezelor atât mecanice cât și biologice cu cateterul
datorită riscurilor de ruptură sau lezare a protezei, motiv pentru care metoda
nu este de primă intenție.

2D

aorta M mod

Proteză mecanică aortică

Fig. 28. Ecocardiograma transtoracica modul M la un pacient cu proteză

valvulară mecanică in poziție aortică. Spre deosebire de valva nativă, proteza
în sistolă are marginile mult mai bine delimitate și mult mai precise
geometric.

138
 2D

M mod

Proteză mecanică mitrală

Fig. 29. Ecocardiograma transtoracică modul M la un pacient cu proteză

valvulară mecanică în poziție mitrală. În sistolă, când proteza este închisă, se
observă conul de umbră posterior.

VS

Proteză valvulară
mecanică mitrală

Fig. 30. Ecocardiograma transtoracică bidimensională la un pacient cu

proteză valvulară mecanică în poziție mitrală. Se observă conul de umbră
care se suprapune peste atriul stâng făcând imposibilă vizualizarea unor
eventuali trombi la acest nivel.

Complicațiile protezelor valvulare

Complicațiile pacienților protezați se referă la complicații mecanice

(tromboza protezei pentru cele mecanice, degradarea lor pentru cele

139
biologice, dezinserția pentru ambele tipuri), infecțioase (endocardita, abces
paravalvular) sau hemoragice în legătură cu tratamentul anticoagulant.

Ca și regulă generală, protezele mecanice au risc crescut de tromboză și

hemoragie, cele biologice de degradare și endocardită. Protezele aortice au
risc crescut de dezinserție iar cele mitrale de infecție și tromboză.

În termeni generali, pacientii purtători de proteze biologice au un risc crescut

de deces sau reintervenție chirurgicală.

Tromboza protezei.

Este o complicație mai frecventă în cazul protezelor mecanice la care

anticoagularea nu este corect condusă, de obicei independentă de design-ul
protezei. Poate fi întîlnită și în cazul protezelor biologice, în cazul în care
acestea asociază un status protrombotic și condiții de stază cu flux sanguin
încetinit. Riscul este redus prin anticoagulare eficientă cu warfarină primele 3
luni postprotezare.

Riscul de tromboză este mai mare pentru protezele în poziție mitrală față de
cele în poziție aortică și foarte mare pentru cele în poziție tricuspidiană.
Uneori tromboza pe proteză se asociază și cu proliferare de țesut endocardic
– panus, care poate agrava obstrucția. Din punct de vedere clinic tromboza pe
proteză reprezintă o urgență, tabloul clinic se instalează brusc : hipotensiune
arterială până la șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută, accidente
embolice sistemice (dacă proteza este în poziție mitrală). Rareori tromboza
este asimptomatică putând fi descoperită ecocardiografic. Ascultația cordului
evidențiază asurzirea zgomotelor cordului și apariția unor sufluri noi (de
regurgitare sau de stenoză). Ecocardiografic (TT și TE) se constată mobilitate
anormală a protezei (uneori chiar lipsă de mobilitate), creșterea gradienților

140
transprotetici). Principiile de tratament sunt discutate mai jos (vezi
”Managementul trombozei de proteză”).

Embolismul

Se produce în general în circulația sistemică (cele cerebrale sunt cele mai

frecvente), riscul cel mai mare având-ul protezele în poziție mitrală tip bilă și
protezele multiple. Riscul este mai mare la persoanele în vârstă și în caz de
asociere a fibrilației atriale sau a unui VS dilatat. Prezența embolismului la un
protezat valvular ridică suspiciunea de tromboză pe proteză și/sau a
endocarditei. După excluderea prin CT cerebral a unei eventuale hemoragii
cerebrale, în cazul emboliilor cerebrale mici – moderate, se indică
heparinoterapia. Anticoagularea scade riscul de recurență embolică dar crește
riscul transformării hemoragice a unui AVC. In cazul infarctelor cerebrale
mari anticoagularea ar trebui întreruptă 5-7 zile, perioadă care se poate
prelungi până la 2 săptămâni în caz de transformare hemoragică. Pentru
prevenirea recurenței AVC anticoagularea se poate asocia cu aspirina sau
clopidogrel. Embolismul recurent poate constitui o indicație de reintervenție
chirurgicală când s-ar putea înlocui proteza mecanică cu una biologică.

Endocardita infecțioasă pe proteză

Riscul de EI este similar pentru valvele mecanice și pentru cele biologice.

EI precoce – apare în primele 60 de zile postoperator, fiind legată de factori

ce țin de actul operator și de statusul imunologic al pacientului. Este mai
frecventă în cazul valvelor mecanice. Mortalitatea este mare, germenii
incriminați fiind agresivi.

141
EI tardivă – apare la pacienții cu mai multe proteze, mai frecvent la cele în
poziție aortică și la bioproteze. Tabloul clinic este similar cu cel al EI pe
valvă nativă. Tratamentul este medical (aceleași principii ca în cazul EI pe
valvă nativă – vezi capitolul 8) și chirurgical (înlocuirea protezei).

De reținut ! Profilaxia EI trebuie efectuată la toți pacienții protezați valvular

în caz de manevre sângerânde cu risc de bacteriemie. Tratamentul
anticoagulant trebuie continuat în cazul EI pe proteză. Anticoagulantul oral se
întrerupe temporar numai dacă există evidența unei hemoragii cerebrale.

Panusul

Reprezintă o proliferare anormală a țesutului fibroblastic paravalvular, care

poate obstrua orificiul protezei. Se întâlnește atât în cazul protezelor
mecanice cât și al celor biologice. Clinic în cazul panusului obstructiv apar
sufluri noi de ejecție) și chiar modificări electrocardiografice.
Ecocardiografic trebuie diferențiat de trmboza pe proteză – panusul are de
obicei densitate ecografică mai mare și mobilitate mai redusă. Trombii apar
mai frecvent pe protezele mitrale, panusul e mai frecvent în jurul inelului
valvular aortic. Tratamentul constă, în cazul în care panusul este voluminos și
obstructiv, în debridrare chirurgicală și înlocuirea protezei.

Dehiscența de proteză

Constă în detașarea inelului protezei de zona anulară a orificiului valvular.

Poate fi precoce (postoperator) datorită unor modificări ale țesuturilor locale
(fragilitate deosebită) sau unor defecte de tehnică operatorie și tardivă (de
obicei secundară EI). Tabloul clinic se caracterizează prin alterarea stării
generale a bolnavului, agravarea insuficienței cardiace, apariția unor sufluri

142
noi la ascultația cordului. Ecocardiografia permite diagnosticul. Tratamentul
constă din înlocuire valvulară în urgență.

Hemoliza

Majoritatea pacienților cu proteze mecanice prezintă un grad de hemoliză

subclinică. O hemoliză de amploare mai mare, manifestă clinic poate fi
întâlnită în cazul protezelor cu bilă, a protezelor multiple, în caz de EI sau
tromboză pe proteză, în cazul leak-urilor paraprotetice. Diagnosticul se
confirmă prin creșterea în sânge a LDH, a bilirubinei indirecte,
reticulocitelor, a prezenței pe frotiul de sânge periferic a schizocitelor și
determinarea haptoglobinei urinare.

Anemia ușoară răspunde la preparate de fier și acid folic. In unele cazuri pot
fi necesare transfuzii de sânge izogrup izoRh și administrarea de
eritropoetină. Controlul optim al TA cu betablocante poate diminua hemoliza.
Reintervenția chirurgicală este indicată în cazul hemolizelor severe,
persistente asociate unei EI sau unui leak paraprotetic.

Deteriorarea structurală a protezelor valvulare

Este rară la protezele mecanice actuale, dar frecventă la cele biologice, pe

măsura ”îmbătrânirii” protezei. Majoritatea protezelor biologice necesită
înlocuire după 10 -15 ani de la implantare. Este mai frecventă la cele în
poziție mitrală. Valvele protezei se deteriorează, se pot rupe sau apar
depuneri de calciu. Clinic valva deteriorată se poate comporta ca o stenoză
valvulară sau ca o regurgitare. Tabloul clinic în cazul stenozelor se instalează
lent, progresiv, dar poate fi dramatic în cazul unei rupturi de valvă biologică
care poate evolua cu regurgitare valvulară acută (edem pulmonar acut și șoc
cardiogen). Diagnosticul este clinic (apariția unor sufluri noi, eventual a

143
semnelor de stază pulmonară) și confirmat ecocardiografic. Tratamentul
constă în înlocuirea valvei biologice cu una mecanică.

”Mismacth” pacient – proteză.

Majoritatea protezelor valvulare (cu excepția homografturilor stentless)

produc un grad de stenoză, întrucât au o dimensiune mai mică a orificiului
valvular comparativ cu valve native. În cazul în care această nepotrivire este
semnificativă și mai ales în cazul protezelor în poziție aortică, apar simptome
și semne de debit cardiac scăzut. În cazul protezelor mitrale poate exista o
nepotrivire între modul de implantare al protezei și geometria VS astfel încât
proteza îngustează camera de ejecție a VS situație în care poate fi necesară
reintervenția.

Pseudoanevrismul de ventricul stâng – este o complicație rară, legată de

actul operator în timpul protezării mitrale. Apare datorită perforării
accidentale a regiunii posterioare anulare mitrale. In lipsa intervenției
chirurgicale rapide mortalitatea este mare.

Insuficiența cardiacă postoperatorie poate fi legată de disfuncția protezei

sau de anumite complicații postoperatorii : infarct de miocard, aritmii,
disfuncție de VS, agravarea altor valvulopatii. Trebui avut în vedere faptul că
după o înlocuire valvulară poate apare o disfuncție VS atât sistolică cât și
diastolică datorate fenomenului de remodelare al VS postoperator, care poate
dura câteva săptămâni. Dacă însă fenomenele persistă trebuie reevaluat
pacientul pentru depistarea cauzei reale a insuficienței cardiace.

Alte complicații posibile după protezarea valvulară sunt :

- Infarctul miocardic perioperator – apare de obicei la persoane în

vârstă, în caz de asociere a fenomenelor de ateroscleroză coronariană ; poate

144
avea ca mecanism însă disecția accidentală a unei artere coronare în timpul
protezării aortice sau embolii în arterele coronare ;

- Tulburările de ritm – fibrilația atrială sau aritmiile ventriculare

postoperatorii ; impun tratament antiaritmic sau cardioversie.

- Tulburări de conducere – blocurile de grad înalt apărute postoperator

pot fi datorate fie edemului care interesează țesutul perianular (situație în care
sunt tranzitorii), fie datorită lezării intraoperatorii a fasciculului Hiss. In
cazurile severe poate fi necesară implantarea unui pacemaker.

Managementul pacienților cu proteze valvulare.

Pacienții cu proteze valvulare trebuie să respecte măsurile de profilaxie a

endocarditei infectioase, primesc ca tratament specific anticoagulant oral, la
care se adaugă, eventual, tratamentul insuficienței cardiace și/sau al
eventualelor aritmii.

Din punctul de vedere al riscului de endocardită, pacientii protezați sunt

incluși pe lista pacienților cu risc înalt. Pe baza datelor actuale, profilaxia
trebuie să vizeze în primul rând igiena cavitatii bucale, utilizarea de 2-3 ori/zi
a apelor de gura antiseptice, precum și tratament antibiotic înaintea
manevrelor stomatologice, pe tractul urinar sau digestiv.

În ceea ce privește riscul de tromboză, pacientii protezați valvular se împart

în două grupe de risc. Risc crescut prezintă cei cu fibrilație atrială,
antecedente embolice, tromb în atriu stâng sau disfuncție sistolică importantă.
Aceștia trebuie să primească tratament anticoagulant indiferent de tipul de
proteză. Dacă în plus proteza este mecanică, trebuie asociată și aspirina.

În rest, tratamentul anticoagulant de lungă durată este rezervat doar

purtătorilor de proteză mecanică, la care INR trebuie menținut între 2,5 și 4 in

145
funcție de tipul și numărul protezelor și în funcție de trombogenicitatea
protezei.

Managementul pacienților după protezare valvulară (Conform Ghidului

ESC în vigoare) :

1) Evaluarea inițială și modalitățile de urmărire.

2) Managementul antitrombotic.

3) Managementul hemolizei și a leak-urilor paraprotetice.

4) Managementul disfuncției de proteză biologică

5) Managementul insuficienței cardiace.

1) Evaluarea inițială și modalitățile de urmărire. O evaluare inițială

completă se indică înainte de externarea pacientului și apoi la 6-12 săptămâni
postoperator. Aceasta include : examen clinic, radiografie toracică, ecg,
ecocardiograma transtoracică (ETT) și analize de sânge. Evaluarea clinică se
va face anual sau în momentul în care apar simptome cardiace noi. ETT
trebuie efectuată dacă apare orice simptom nou sau dacă se suspectează o
complicație. Evaluarea ecocardiografică anuală este recomandată după al
cincilea an postoperator sau mai repede la pacienții tineri cu proteză
biologică. Gradienții transprotetici de la evaluările postoperatorii se
interpretează cel mai bine comparativ cu valorile inițiale ale pacienților decât
cu valorile teoretice pentru un anumit tip de proteză (”proteza se compară cu
ea însăși”). Ecocardiografia transesofagiană (TEE) trebuie luată în
considerare ori de câte ori imaginea ecoTT nu este de bună calitate precum și
în toate cazurile în care apare suspiciunea de endocardită sau tromboză pe

146
proteză sau de disfuncție protetică. Radioscopia și computer tomografia
multislice pot furniza informații suplimentare în caz de tromboză a protezei.

2) Managementul antitrombotic. Administrarea medicației anticoagulante

în primele 3 luni postoperator la pacienții cu proteze biologice aortice este
încă discutabilă. Utilizarea dozelor mici de aspirină a fost considerată o
alternativă.

Asocierea dozelor mici de aspirină cu tienopiridine este utilizată precoce

după TAVI și după repararea percutană ”edge-to-edge”urmată de
administrarea unică a unuia din cele 2 preparate. La pacienții cu fibrilație
atrială este utilizată în general asocierea antagoniștilor de vitamina K cu
aspirina sau cu tienopiridinele (cu atenție însă la riscul hemoragic care poate
fi crescut). Alegerea INR-ului optim trebuie să ia în considerare factorii de
risc ai pacientului și trombogenicitatea protezei (între 2,5 și 4).

Indicații pentru terapia antitrombotică după protezarea valvulară (conform

Ghidului ESC în vigoare):

- Anticoagularea orală este recomandată pe toată durata vieții la toți

pacienții cu proteze mecanice și la toți pacienții cu proteze biologice care au
alte indicații pentru anticoagulare orală.

- Asocierea dozelor reduse de aspirină ar trebui luată în considerare la

toți pacienții cu proteze mecanice și boală aterosclerotică concomitentă și la
pacienții cu proteze mecanice după tromboembolism în pofida unui INR
adecvat.

- Anticoagularea orală ar trebui luată în considerare în primele 3 luni

după implantarea protezelor mitrală sau tricuspidiană și în primele 3 luni
după repararea valvei mitrale.

147
- Dozele reduse de aspirină ar trebui luate în considerare în primele 3
luni după implantarea bioprotezelor aortice.

- Anticoagularea orală ar putea fi luată în considerare în primele 3 luni

după implantarea bioprotezelor aortice.

Managementul supradozării antagoniștilor de vitamină K și hemoragia.

(conform Ghidului ESC în vigoare):

Riscul sângerărilor massive crește exponential cu creșterea INR peste 4,5. Un

INR ≥ 6 necesită rapid întreruperea anticoagulării orale datorită riscului de
sângerare ulterioară. În absența hemoragiei managementul depinde de INR-ul
țintă, de INR actual, de timpul de înjumătățire al antagonistului de vitamină
K utilizat.

Momentul optim al reintroducerii tratamentului anticoagulant va ține cont de

localizarea sângerării, evoluția și intervențiile efectuate pentru a opri
sângerarea și/sau tratamentul cauzei subiacente.

Asocierea anticoagulantului oral cu agenții antiplachetari.

Indicațiile pentru adăugarea agenților antiplachetari la terapia anticoagulantă

includ existența concomitentă a bolilor arteriale (boala cardiacă ischemică și
alte boli aterosclerotice semnificative). Stenturile metalice ar trebui preferate
stenturilor farmacologic active la pacienții cu proteze metalice pentru a
reduce durata administrării triplei terapii la o lună. In timpul acestei perioade
este recomandată monitorizarea atentă a INR și evitarea supradozajului.
Agenții antiplachetari pot fi adăugați după un episod embolic definit sau după
recurențe embolice sub un INR adecvat după o investigare și un tratament

148
complet al factorilor de risc identificați și după optimizarea managementului
anticoagulant.

Întreruperea tratamentului anticoagulant (conform Ghidului ESC în

vigoare):

Anticoagularea în timpul intervențiilor chirurgicale noncardiace necesită un

foarte bun management bazat pe o evaluare a gradului de risc în funcție de
tipul protezei și factorii protrombotici legați de pacient. Se recomandă a nu se
întrerupe anticoagulantul oral pentru majoritatea intervențiilor minore
(inclusiv extracții dentare) și în cazul în care sângerarea este ușor de
controlat. Intervențiile chirurgicale majore necesită un INR sub 1,5.

La pacienții cu proteze mecanice se recomandă oprirea anticoagulantului oral

înaintea intervenției chirurgicale și trecerea pe heparină nefracționată.

Heparina nefracționată rămâne singura heparină recomandată la pacienții cu

proteze mecanice, administrarea intravenoasă fiind preferată celei subcutane.
Utilizarea ca punte preoperatorie a HGMM administrate subcutan poate fi o
alternativă la heparina nefracționată. In cazul utilizării HGMM acestea se vor
administra de 2 ori pe zi, la interval de 12 ore, subcutan, doza adaptată pe
kgc. Se recomandă monitorizarea eficienței tratamentului folosind ca
parametru activitatea anti-factor Xa cu ținta 0,5-1U/ml. Anticoagularea orală
eficientă trebuie reluată cât mai repede posibil după intervenția chirurgicală,
în funcție de riscul hemoragic, până ce se atinge INR –ul terapeutic.

Managementul trombozei de proteză (conform Ghidului ESC în vigoare):

Tromboza obstructivă de proteză trebuie suspectată prompt la orice pacient

cu orice tip de proteză care prezintă dispnee cu agravare recentă sau un
eveniment embolic.

149
Analiza riscurilor și beneficiilor trombolizei trebui să țină cont de
caracteristicile pacientului și de resursele locale disponibile.

Înlocuirea protezei valvulare în urgență trebuie recomandată pentru tromboza

obstructivă la pacienții în stare critică fără comorbidități severe. Mortalitatea
perioperatorie este crescută.

Tromboliza ar trebui luată în considerare în cazul pacienților în stare critică

ce nu ar supraviețui unei intervenții chirugicale sau dacă intervenția
chirurgicală nu este disponibilă imediat, în caz de tromboză a protezei
tricuspidiene sau pulmonare.

Când este utilizată fibrinoliza, la pacienți instabili hemodinamic, se

recomandă un protocol scurt care folosește fie activator tisular al
plasminogenului recombinat (10 mg bolus + 90 mg în 90 minute asociat cu
heparină), fie streptokinază (1,5 milioane UI în 60 minute, fără heparină).

Protocoale mai lungi pot fi utilizate la pacienții stabili hemodinamic :

- Urokinază : 4500UI/kgc/h timp de 12 ore sau 2000UI/kgc/h +

heparină timp de 24 de ore ;

- Streptokinază 500 000 UI în 20 minute urmată de perfuzie iv 1,5

milioane UI în 10 ore fără heparină ;

- rt-PA – 10 mg bolus urmat de 50 mg în prima oră , 20 mg în ora a

doua și 20 mg în ora a treia.

In caz de eșec al trombolizei, după 24 de ore de la întreruperea medicației se

indică intervenția chirurgicală.

150
Managementul pacienților cu tromboză non-obstructivă de proteză.

(conform Ghidului ESC în vigoare):

Depinde în principal de dimensiunea trombului și de apariția unui eveniment

embolic. Monitorizarea atentă prin ecocardiografie și/sau cinefluoroscopie
este obligatorie. Prognosticul este favorabil sub tratament medicamentos în
majoritatea cazurilor cu trombi de dimensiuni mici (sub 10 mm). In cazul
unui răspuns favorabil cu rezoluție treptată a trombusului face inutilă terapia
chirurgicală sau tromboliza. Intervenția chirurgicală este însă recomandată în
caz de tromboză de proteză mare non-obstructivă, complicată cu embolie care
persistă în pofida anticoagulării optimale.

Investigarea aprofundată a fiecărui eveniment tromboembolic este esențială

pentru alegerea managementului adecvat. Prevenirea unor noi evenimente
tromboembolice implică tratamentul sau eliminarea factorilor de risc
remediabili și un control optim al anticoagulării. Aspirina trebuie adăugată în
doză mică ( ≤ 100 mg/zi).

3) Managementul hemolizei și a leak-urilor paraprotetice (LPP)

(conform Ghidului ESC în vigoare):

Reintervenția chirurgicală este recomandată în cazul LPP secundar

endocarditei sau dacă acesta determină hemoliză care necesită transfuzii
repetate sau dacă determină simptome severe. În cazul în care reintevenția
este contraindicată, tratamentul medicamentos constă din: suplimente de fier,
betablocante. Eritropoetina poate fi indicată la pacienții cu anemie hemolitică
severă și LPP în absența endocarditei. Închiderea transcateter a LPP poate fi
luată în discuție în cazuri selecționate la care reintervenția chirurgicală este
cu risc înalt sau contraindicată.

151
4) Managementul disfuncției de proteză biologică (conform Ghidului
ESC în vigoare):

Reintervenția este recomandată pacienților simptomatici cu creșterea

semnificativă a gradientului transprotetic sau cu regurgitare severă.

Reintervenția trebui considerată la pacienții asimptomatici cu orice grad de

disfuncție semnificativă de proteză dacă riscul operator nu este mare.

Intervenția percutană cu balon trebuie evitată pentru tratarea stenozelor

bioprotezelor cordului stâng.

Implantarea transcateter a valvei poate fi considerată la pacienții inoperabili

sau cu risc înalt la evaluarea făcută împreună cu chirugul cardiac.

5) Managementul insuficienței cardiace (conform Ghidului ESC în

vigoare):

Insuficiența cardiacă apărută după chirurgia valvulară impune o serie de

investigații în direcția unor complicații datorate protezei, deteriorare după
reparare, disfuncție VS sau progresia altei valvulopatii. In apariția sau
agravarea insuficienței cardiace trebuie avute în vedere și alte cauze posibile,
non-valvulare : cardiopatie ischemică, HTA, aritmii.

Tratamentul insuficienței cardiace după chirurgia valvulară este cel clasic :

diuretic, betablocant, inhibitori de enzimă de conversie, digitală,
vasodilatatoare, asociate medicației anticoagulante care este obligatorie.
Schemele terapeutice vor fi adaptate fiecărui pacient în parte ținând cont de
gravitatea tabloului clinic, asocierea sau nu a diferitelor aritmii,
comorbidități, etc.

152
 CAPITOLUL 8

ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ

Definiţie:

Endocardita infecţioasă (EI) reprezintă o afecţiune de natură infecţioasă, de o

gravitate deosebită, caracterizată prin localizarea unor grefe septice la nivelul
endoteliului valvular sau pe alte structuri cardiace normale sau patologice, cu
formarea la nivelul respectiv a unor vegetaţii, care antrenează la rândul lor de
deteriorări structurale şi funcţionale locale.

Localizarea vegetaţiilor la nivelul şunturilor arterio-venoase sau a coarctaţiei

de aortă se defineşte cu termenul de endarterită.

Deşi rară ca incidenţă ( 3-10 cazuri/ 100 000 persoane pe an), EI reprezintă o
formă severă de afectare valvulară asociată cu un prognostic grav şi
mortalitate înaltă.

Istoric

1723 - Lazaire Riviere - primul care descrie aspectele morfopatologice ale

bolii

1882 - Sigismond Jaccoud – descrie manifestările articulare ale bolii

1885 - William Osler – prima descriere clinică a endocarditei infecțioase

1966 - Lerner and Weinstein scriu primul articol despre EI: "Infective
Endocarditis in the Antibiotic Era“ publicat în New England Journal of
Medicine.

153
Incidenţă. Prevalenţă.

Incidenţa bolii este variabilă în diferite statistici, fiind estimată la aproximativ

10-15% dintre bolnavii valvulopaţi şi 0,6-6% la protezaţii valvular. Se
menţionează un vârf al incidenţei în jurul vîrstei de 30 de ani la femeile cu
valvulopatii reumatismale şi un al doilea vârf după 50-60 de ani, de data
aceasta la bărbaţi cu afectări valvulare degenerative. Boala afectează mai
frecvent bărbaţii, cu un raport între cele 2 sexe de 2:1 – 5:1. Epidemiologia
EI a suferit modificări în ultimii ani, în sensul că dacă iniţial a fost
considerată o afecţiune a adultului tânăr, în prezent ea se întâlneşte cu
frecvenţă din ce în ce mai mare la vârstnici cu afectare valvulară
degenerativă.

De asemenea au apărut noi factori predispozanţi: protezele valvulare,

scleroza aortică valvulară degenerativă, toxicomania pe cale intravenoasă,
dispozitivele intracardiace. EI apărute ca o consecinţă a îngrijirii medicale a
pacientului reprezintă până la 30% din cazuri fapt care a determinat o
oarecare schimbare aspectrului etiologic (creşterea incidenţei stafilococilor şi
scăderea incidenţei streptococului viridans).

Clasificare:

A. După forma evolutivă:

1) EI acută – apare de obicei pe valve normale, are tablou clinic sever,

evoluţie gravă, fatală în absenţa tratamentului în aprox. 6 săptămâni. Este
produsă, în general, de germeni intens patogeni (ex. Stafilococ)

154
2) EI subacută – forma cel mai des întâlnită, apare de obicei la pacienţi
cunoscuţi cu afectare valvulară anterioară sau congenitali; au evoluţie clinică
trenantă.

B. În funcţie de localizarea infecţiei şi prezenţa sau absenţa materialelor

intracardiace:

1) EI pe valvă nativă a cordului stâng

2) EI pe proteză valvulară a cordului stâng cu 2 subclase:

- EI precoce - care apare sub 1 an după chirurgia valvei

- EI tardivă – peste 1 an după chirurgia valvei

3) EI pe cord drept

4) EI legată de dispozitive intracardiace (stimulator cardiac sau defibrilator

cardiac implantabil)

C. EI în funcţie de modalitatea de apariţie

1) EI legată de îngrijirea medicală a pacientului

* Nozocomială – EI apărută la un pacient spitalizat > 48 de ore anterior

instalării semnelor şi simptomelor de EI

* Non-nosocomială - semnele şi/sau simptomele de EI apărute < 48 de

ore de la admiterea pacientului care a primit îngrijiri medicale (terapie
intravenoasă, hemodializă, chimioterapie i.v.).

155
2) EI comunitară – semnele şi simptomele de EI apărute < 48 de ore după
spitalizare la un pacient care nu îndeplineşte criteriile unei infecţii legate de
îngrijirea medicală.

3) EI legată de consumul de droguri intravenoase.

Definiţii:

EI activă:

- EI cu febră persistentă şi hemoculturi pozitive sau

- Morfologie inflamatorie activă găsită la chirurgie sau

- Pacient aflat încă sub tratament antibiotic sau

- Histopatologie evidentă de EI activă.

Recurenţă:

- Recădere – repetarea episodului de EI cu acelaşi microorganism sub

6 luni de la episodul iniţial

- Reinfectare - infecţie cu un microorganism diferit sau

Repetarea episodului de EI cu acelaşi microorganism la peste 6 luni de la

episodul iniţial.

Etiologie.

În apariţia endocarditei infecţioase sunt incriminaţi o serie de factori

determinanţi şi factori predispozanţi.

156
Factorii determinanţi:

Agenţii infecţioşi implicaţi cel mai frecvent în apariţia EI sînt Streptococcus

viridans şi stafilococul (responsabili de aprox. 75% din totalul EI).

Formele acute, grave de EI sunt produse de: Stafilococcus aureus,

Streptococcus pneumoniae, Neiseria meningitidis, Neiseria gonorea,
Streptococcus pyogenis, Haemophylus influenzae.

EI subacută este produsă de Streptococcus viridans sau Stafilococcus

epidermidis.

Streptococcus viridans este cel mai frecvent agent cauzal al EI (40-60% din
cazuri). Poate fi izolat din flora orofaringiană şi gastrointestinală, are
patogenitate slabă. Pătrunde în circulaţia sanguină de obicei după manopere
sau intervenţii chirurgicale stomatologice, ORL. Streptococul D este
responsabil de aproape 1/5 din EI produse de steptococi. Streptococcus
faecalis (enterococcus) determină EI la femei cu afecţiuni în sfera genitală şi
la bărbaţi cu afecţiuni urologice/prostatice. Streptococcus pneumoniae este
implicat în aproximativ 2-5% din cazurile de EI.

Staphylococcus aureus determină de obicei forme acute de EI; este întâlnit în

aprox. 50% din cazurile de EI pe proteze valvulare. Sursa bacteriemiei –
infecţiile cutanate, postpartum, osteomielita, iatrogen-catetere infectate.

Bacilii gram negativi – E. colli, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Klebsiella,

Enterobacter) determină 5-10% din totalul EI, dar 20-30% din EI pe proteze
valvulare şi 15% din EI la toxicomani. Poarta de intrare: infecţiile sau
manopere urogenitale, biliare, digestive.

157
Germenii din grupul HACEK (Haemophila, Actinobacillus, Cardobacterium,
Eikenella, Kingella), produc EI în 0,1-3,6% din cazuri atât pe valve native cât
şi pe proteze.

Bacteriile anaerobe determină sub 1% dintre EI (posibil ca oxigenul sanguin

să împiedice dezvoltarea acestor germeni pe endocard).

Fungii (Candida şi Aspergillus) determină EI la toxicomani, protezaţi

valvular, imunodeprimaţi.

EI cu hemoculturi negative se întâlneşte în practică relativ frecvent. Drept

cauze se recunosc: infecţii cu germeni care nu cresc pe medii uzuale, germeni
cu virulenţă foarte scăzută sau, cel mai frecvent - tratament antibiotic în
prealabil.

Factori predispozanţi.

EI acută apare pe valve normale, datorită unor germeni cu virulenţă

deosebită.

EI subacută – apare la nivelul unor „defecte”structurale la nivel cardiac care

produc turbulenţa fluxului sanguin. În majoritatea cazurilor aceste defecte
sunt reprezentate de bolile cardiace reumatismale, infecţia localizându-se cel
mai frecvent la nivelul valvei mitrale (28-45%), fiind urmată de localizările
pe valva aortică (32-36%) sau pe ambele valve (0-35%). De asemenea
leziunile valvulare de tip insuficienţă (regurgitare) sunt mai frecvent
implicate în apariţia endocarditei decât leziunile de tip stenoză. Localizarea
valvulară aortică a vegetaţiei este mai frecventă la sexul masculin.
Endocardita cordului drept şi a valvei pulmonare este mai rară şi apare în
anumite condiţii clinice particulare (ex. morfinomani)

158
Afecțiuni cardiace cu riscul cel mai înalt pentru EI:

- Protezele valvulare cardiace sau material protetic utilizat pentru

repararea unei valve

- Antecedente de EI

- Boli cardiace congenitale (BCC)

a. – cianogene, fără reparare chirurgicală sau cu defecte reziduale,

șunturi sau conducte paleative

b. – BCC reparate complet cu material protetic fie prin intervenție

chirurgicală sau prin tehnici percutane, până la 6 luni după intervenție.

c. – defect rezidual care persistă la locul de implantare a unui

material protetic sau dispozitiv prin intervenție chirurgicală sau tehnică
percutană.

Patogenie.

Din punct de vedere patogenic, apariţia EI presupune 4 etape:

1) formarea trombilor fibrinoleucocitari (endocardita trombotică abacteriană)

2) existenţa factorilor hemodinamici favorizanţi (leziunea de jet)

3) bacteriemia tranzitorie

4) intervenţia mecanismelor imunologice.

159
1) Formarea trombilor fibrinoleucocitari.

Valvele cardiace normale cu endoteliu valvular intact nu permit ataşarea

germenilor patogeni, fiind în general rezistente la infecţii.

Condiţia esenţială pentru ataşarea bacteriilor şi colonizarea endoteliului

valvular o reprezintă modificarea integrităţii suprafeţei endocardului ca
urmare a unui stres local sau sistemic (ex. turbulenţa fluxului sanguin), în
urma unui traumatism (ex. cateterism), în cadrul unor procese metabolice sau
degenerative (ex. LES), afecţiuni caşectizante la vârstnic (ex. endocardita
marasmică).

Toate aceste situaţii creează condiţii pentru depunerea de plachete şi fibrină şi

formarea iniţial a unei vegetaţii trombotice nebacteriene, care obişnuit se
localizează în zonele endocardice de joasă presiune şi la nivelul marginilor
libere ale valvelor.

Există de asemenea specii bacteriene cum sunt Stafilococul şi Streptococul

viridans care acţionează suplimentar prin stimularea adeziunii şi agregării
plachetare, stimulând totodată reacţiile de eliberare.

2) Factorii hemodinamici favorizanţi.

Pentru apariţia EI sunt necesare condiţii hemodinamice favorizante:

- leziunea valvulară sau de jet responsabilă de apariţia fluxului sanguin

turbulent şi a diferenţei de presiune între 2 compartimente ale cordului.
Turbulenţa fluxului sanguin şi leziunea de jet apărute ca urmare a trecerii
sângelui dintr-o cavitate cu presiune ridicată într-una de joasă presiune
traumatizează endocardul şi expune fibrele de colagen. Suprafaţa respectivă
modificată favorizează aderarea plachetară iniţiind un proces de coagulare
locală, urmat de depunerea de fibrină şi formarea unui tromb fibrinoplachetar

160
– vegetaţia nonbacteriană sau inactivă. Deşi sterilă, aceasta este un bun mediu
de cultură pentru bacterii.

Vegetaţiile se localizează pe faţa atrială în regurgitările mitrale, pe cea

ventriculară în regurgitarea aortică sau în sensul unui flux cu presiune înaltă
după un orificiu stenozat (ex. DSV).

EI este rară în cazul leziunilor care se însoţesc de presiuni mici (ex. DSA) sau
când apar atenuări ale turbulenţei (FA, insuficienţă cardiacă).

3) Bacteriemia tranzitorie.

Apare în cursul diverselor manevre sângerânde: dentare, genito-urinare,

gastrointestinale, respiratorii, acestea constituindu-se în porţi de intrare
pentru germenii implicaţi. În 9-11% din cazuri pot apărea bacteriemii
spontane. De obicei bacteriemia este tranzitorie şi de mică importanţă,
dispărând în 15-30 minute. Frecvent episoadele de bacteriemie sunt
silenţioase.

În majoritatea cazurilor contaminarea endocardului lezat în prealabil se face

pe cale hematogenă, rar în mod direct în cursul unor manevre intervenţionale
care lezează endocardul valvular.

Poarta de intrare a microorganismelor poate fi:

- dentară (extracţii) – în 25-30% din cazuri

- digestivă – 10% din cazuri; clisma baritată, rectosigmoidoscopia,

ciroza hepatică

- respiratorie – bronhoscopia, intubaţia orotraheală, aspiraţia traheeii

- genitală – avortul, chiuretajul uterin

161
- urologică – 3% din cazuri – prostatectomie, cistoscopia, sondajul
vezical

- cutanată – arsuri, infecţii cutanate (în special cu stafilococ –

furuncule)

- ORL

- Toxicomanie intravenoasă

- Iatrogenă: chirurgia cardiacă, implant de pacemaker, hemodializa

- Diverse: osteomielita, meningita, pielonefrita.

Cunoaşterea porţii de intrare poate orienta spre un anumit agent cauzal (ex.
poarta de intrare stomatologică orientează spre Streptococul viridans ca agent
cauzal, cea cutanată spre stafilococ).

De multe ori însă poarta de intrarea este inaparentă.

Bacteriemia este urmată de aderenţa microorganismelor la leziunile de

endocardită trombotică nonbacteriană. Aderenţa este diferită de la germen la
germen, explicată de anumite particularităţi structurale. Astfel, aderenţa mare
a streptococului viridans este explicată prin prezenţa unui complex
polizaharidic extracelular (Dextran) care-i măreşte virulenţa. Există germeni
care prezintă aderenţă crescută pentru fibronectina din endoteliul lezat (ex.
stafilococul prin acidul lipotheicoic)

Profilaxia EI cu antibiotic, pe lângă distrugerea germenilor, inhibă aderarea

acestora la leziunile de endocardită trombotică nonbacteriană.

După colonizarea vegetaţiilor sterile cu bacterii are loc depunerea succesivă

de plachete şi fibrină deasupra acestora, formându-se astfel un strat protector
în care fagocitele pătrund cu mare dificultate, permiţând proliferarea

162
bacteriană în interior. În interiorul vegetaţiilor proliferarea bacteriană este
nelimitată. Scăderea capacităţii de apărare a organismului potenţează
progresia bolii. Astfel, pacienții cu diabet zaharat, insuficiență renală, tratați
cu imunosupresoare sau cu corticoterapie prelungită vor dezvolta forme mai
severe de boală și uneori chiar atipice ca manifestare clinică.

4) Modificările imunităţii umorale şi celulare.

Stimularea antigenică prelungită, mai ales în formele subacute, determină

dezvoltarea de anticorpi specifici, formarea de complexe imune şi stimularea
imunităţii celulare. Anticorpii care apar în EI sînt de tip IgG şi M. Apar de
asemenea crioglobuline. Complexele imune circulante se întâlnesc la toţi
bolnavii cu EI cu hemoculturi pozitive şi la 45% dintre cei cu hemoculturi
negative. Incidenţa lor este crecută la cei cu durată prelungită a bolii, cu
hipocomplementemie şi în EI a cordului drept. Determinarea cantitativă a
concentraţiei complexelor imune circulante este considerat un parametru
important de apreciere a evoluţiei bolii.

Modificările imunologice din EI sunt implicate în apariţia leziunilor

vasculare din endocardită.

În consecinţă, leziunea esenţială în EI o constituie vegetaţia. Aceasta poate fi

unică sau multiplă, de mărimi diferite (mm sau cm). Vegetaţia este alcătuită
dintr-o masă de fibrină, agregate plachetare, bacterii, neutrofile şi rare
hematii. În formele acute de EI vegetaţiile sunt mai mari, mai friabile şi se
cicatrizează mult mai greu decât în formele subacute.

Leziunile inflamatorii şi necrozante sunt responsabile de apariţia distrucţiilor

valvulare, perforări ale valvelor sau a septului interventricular, rupturi de
cordaje sau chiar de pilieri.

163
În cazul etiologiei stafilococice se pot întâlni abcese de inel valvular.

Tablou clinic.

Atenţie! Diagnosticul de EI subacută trebuie suspicionat la orice pacient

cunoscut valvular sau cu suflu organic preexistent care prezintă febră
prelungită. Dar, nu întotdeauna, orice pacient cu suflu cardiac şi febră
are obligatoriu endocardită. Dacă nu există suficiente argumente
(respectiv criterii) care să susţină diagnosticul de EBSA trebuie căutată
şi o altă cauză posibilă de febră.

Perioada de incubaţie de la evenimentul declanşator şi până la apariţia

simptomelor este variabil 1-12 săptămîni.

Manifestările clinice din EI se consideră a fi rezultatul:

- procesului infecţios

- bacteriemiei şi emboliilor septice

- emboliilor arteriale sistemice

- activării imunologice cu depunerea de CIC în diverse organe.

Debutul EI poate fi:

- acut, dominat de febră (39-40 C), frison, transpiraţii, artralgii, mialgii.

- insidios – subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scădere ponderală, sau,

uneori la un valvular cunoscut, agravarea fenomenelor de insuficienţă
cardiacă.

- debut printr-o complicaţie – embolii sistemice (cel mai frecvent

cerebrale), infarct splenic sau renal.

164
Perioada de stare

Manifestările clinice, extrem de polimorfe, sunt dominate de febra

persistentă, slăbiciune, scădere ponderală, anorexie, transpiraţii predominent
nocturne, somnolenţă, artralgii, mialgii. Uneori putem întâlni manifestări
nespecifice – cefalee, curbatură, dureri toracice, tuse cu hemoptizie,
tumefacţii articulare, lombalgii, simptome urinare, hematurie, dureri
abdominale, vărsături, diaree, edeme periferice. Toate aceste
simptome/semne pun probleme importante de diagnostic diferenţial.

Febra – este semnul obligatoriu pentru diagnosticul EI. Obişnuit este

moderată (38 – 38,5C) şi neregulată, cu aspect ondulant (febra Pell-Ebstein).
Formele acute se însoţesc de creşteri importante ale febrei pînă la 39-40C,
însoţită de frison. Febra poate lipsi la pacienţii în vârstă, cu hemoragii
cerebrale, cu insuficienţă renală sau cardiacă, la diabetici, imunodeprimați,
pacienți cu neoplazii tratați cu chimioterapice şi la cei trataţi anterior cu
antibiotice.

Suflul organic are semnificaţie de leziune valvulară constituită. Schimbarea

caracterului unui suflu preexistent poate apare ca urmare a anemiei, febrei,
instalării unor tahiaritmii şi insuficienţei cardiace.

Suflul lipseşte în caz de EI a cordului drept, EI acută la debut sau localizarea

procesului infecţios pe endocardul parietal.

Manifestările periferice caracteristice EI sunt localizate de obicei la nivelul

tegumentelor şi ochilor, cu o incidenţă de 50%.

165
Atenţie! Asocierea suflu organic + febră impune recoltarea de
hemoculturi şi efectuarea examenului ecocardiografic transtoracic şi
transesofagian.

Anemia este un semn constant în EI; tegumentele capătă aspect particular

„cafe au lait”. Pe acest fond apar alte semne cutanate specifice endocarditei:
peteşii (pe tegumentele membrelor superioare, conjunctivă, mucoasa bucală
şi bolta palatină), hemoragii liniare „în flamă” (subunghial proximal, nu ating
marginea anterioară a unghiei), noduli Osler (mici, proeminenţi, dureroşi, la
nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe plante,
durează 4-5 zile), petele Janevay (macule eritematoase sau hemoragice, de
mici dimensiuni, cu predilecţie pentru palme şi plante, în EI cu stafilococ).

Degetele hipocratice se întâlnesc în EI cu evoluţie prelungită şi dispar de

obicei după tratament antibiotic.

Petele retiniene Roth apar ca exsudate floconoase, dar sunt nespecifice pentru
EI.

Splenomegalia este semnalată în aproximativ 30% din cazuri, fiind mai

frecventă la cei cu evoluţie de lungă durată a bolii. Este extrem de dureroasă
în caz de infarct splenic.

Manifestări clinice determinate de embolii:

- embolii arteriale splenice – se manifestă prin dureri în hipocondrul stâng,

splenomegalie dureroasă, frecături şi revărsate pleurale.

- embolii arteriale renale – hematurie micro- sau macroscopică, cu sau fără

dureri abdominale.

- embolia arterei centrale a retinei produce cecitate unilaterală.

- embolii în arterele coronare – infarct de miocard

166
- embolii arteriale periferice – sindrom de ischemie acută la nivelul
membrelor inferioare, cel mai frecvent.

- embolii în arterele cerebrale – hemiplegie, tulburări de sensibilitate, etc.

Anevrismele micotice se descriu cu o frecvenţă între 2-10%, apar prin invazia

bacteriană directă a peretelui bacterian, embolii în vasa vasorum, sau ca
urmare a depunerii de complexe imune circulante; sunt sărace ca mod de
manifestare, localizate preferenţial la nivelul arterelor cerebrale. Ruperea lor
însă, are consecinţe severe, mai ales în cazul localizării cerebrale. Pot apare şi
la nivelul aortei abdominale, sinusului Valsalva, artere splenice, coronare,
pulmonare, mezenterice superioare. Ele pot apărea în cursul evoluţiei EI sau
la distanţă, chiar sub tratament.

Abcesele cerebrale, meningite purulente, encefalite pot apare în cursul

evoluţiei EI de etiologie stafilococică.

Tabloul clinic al EI este completat cel mai adesea cu manifestările de

insuficienţă cardiacă şi renală (vezi capitolul complicaţii).

Explorare paraclinică.

1) Hemocultura este esenţială atât pentru diagnosticul pozitiv, cât şi

pentru orientarea şi controlul eficacităţii terapiei. De obicei hemoculturile
sunt pozitive în aproximativ 85% din cazurile de EBSA. Este obligatorie la
toţi valvularii sau pacienţii cu sufluri cunoscute la care apare sindrom febril
persistent peste o săptămână. Se recoltează în timpul croşetului febril, înafara
tratamentului antibiotic (fereastra terapeutică trebuie să fie de minim 48 de
ore), minim 3 seturi de hemoculturi la o recoltare. Pentru a creşte valoarea
diagnostică se recomandă a se efectua cel puţin 3-6 recoltări în primele 24 de

167
ore. În forma acută se fac 3-5 recoltări în primele 3 ore (spaţiate la 30 minute
interval), după care se începe imediat tratamentul antibiotic. Se recoltează cel
puţin 10 ml sânge venos per cultură, raportul volum de sânge/mediu de
cultură fiind de 1:10. Însămînţările se vor face pe medii pentru aerobi, pentru
anaerobi, pentru fungi şi pe medii speciale (îmbogăţite cu cheag de fibrină).
Rezultat pozitiv se afirmă când în 2 hemoculturi creşte acelaşi germen. Se va
testa ulterior sensibilitatea la antibiotice pentru instituirea antibioterapiei.
Hemoculturile vor fi examinate zilnic, minimum 10 zile, înainte de a afirma
că sunt sterile. Actualmente existenţa mediilor de cultură speciale permite
reducerea numărului de hemoculturi la 3 - 4 probe. EBSA cu hemoculturi
negative poate fi întâlnită în următoarele situații:

- administrare anterioară de antibiotice (în acest caz se impune oprirea

tempotrară a antibioterapiei și repetarea hemoculturilor);

- microorganisme care cresc pe medii speciale;

- bacterii intracelulare – situație în care diagnosticul necesită testări

serologice, tehnici imunologice speciale, tehnici de biologie moleculară sau
histologie.

2) Examenele hematologice – evidenţiază:

- VSH moderat crescut, peste 50 mm/oră; este normal la bolnavii cu

insuficienţă cardiacă şi renală; permite aprecierea evoluţiei tratamentului.

- anemie normocromă, microcitară sau normocitară, de cauză infecţioasă cel

mai obişnuit, rar are o componentă hemolitică; se corectează odată cu
vindecarea endocarditei;

- leucocitoza importantă (15000-20 000/mmc) se întâlneşte în formele acute;

în EI subacută numărul de leucocite poate fi normal. În 25% din cazuri se

168
citează monocitoză şi histiocitoză. Uneori reacţie plasmocitară medulară
datorită stimulării exagerate a sistemului reticulohistiocitar.

- hipergamaglobulinemia apare la 20-30% din bolnavi, diferenţiază EI de cea

reumatismală în care cresc alfa1 şi alfa 2 globulinele serice.

- titruri crescute ale factorului reumatoid se întâlnesc la 40-50% dintre

pacienţi

- crioglobulinemii de tip mixt şi complexe imune circulante sunt menţionate

ca fiind prezente de asemenea în EI.

În prezent, din multitudinea de markeri propuși pentru evaluarea pacienților

septici, cel mai complet evaluate sunt proteinele de fază acută.

Proteina C reactivă (PCR) este o proteină de fază acută al cărui nivel

plasmatic crește de peste 1000 ori la pacienții cu inflamație și infecție. La

pacienții cu stări septice, această creștere este însă tardivă, la 12-24 ore de la
debutul episodului septic. În ce privește rolul său diagnostic, literatura de
specialitate raportează o sensibilitate variabilă între 30-97,2% și o
specificitate de 75-100% . Cu toate acestea, monitorizarea PCR este în
prezent larg utilizată de clinicieni datorită accesibilității. Creșterea nivelelor
serice se corelează cu apariția disfuncției organice multiple, iar analiza
valorilor în dinamică poate fi utilă în evaluarea eficienței tratamentului
antibiotic la pacienții cu sepsis.

Procalcitonina (PCT) este un precursor al hormonului calcitonină sintetizat

de celulele C tiroidiene care prezintă, în condiții fiziologice normale, valori
serice reduse (<0.1 ng/ml). Aceste valori cresc semnificativ în infecțiile

bacteriene, prin stimularea sintezei extratiroidiene, având un debut la 4 ore și

un peak plasmatic între 8-24 ore de la începutul episodului septic. Creșterea

169
procalcitoninei a fost raportată însă și la pacienții cu disfuncție renală,
traumă, pancreatită acută, chirurgie majoră și chirurgie cardiacă.

Creșterea nivelelor plasmatice ale PCT se corelează cu creșterea severității

sepsisului și apariției disfuncției de organ indicând utilizarea PCT ca marker
prognostic.

Sistemul complement este activat la pacienţii cu sepsis, mediat parţial de

PCR. În urma interacţiunii sistemului complement cu microorganismele sunt

generate cantităţi crescute de C3a şi compuşi finali ai cascadei. Creşterea

nivelelor plasmatice a C3a a fost identificat ca marker de diferenţiere între

sepsis şi alte cauze noninfecţioase de SIRS (systemic inflammatory

response syndrome).

Presepsina (sCD14-ST) – CD 14 este prezentă în macrofage, monocite și

granulocite, dar și în membranele acestor celule fiind responsabilă de

transmiterea intracelulară a semnalului declanșat de prezența endotoxinelor.
Fracția sa solubilă, numită subtipul CD14 solubil sau presepsină, are nivele
plasmatice crescute în infecții, fiind considerată de unii autori ca specific
exprimată în sepsis.

Citokinele inflamatorii - activarea excesivӑ și prelungitӑ a macrofagelor și

leucocitelor determinӑ sinteza și eliberarea crescutӑ de citokine pro și
antiinflamatorii incluzând interleukinnele (IL) – 1, 8, 10,12,18. Acest

rӑspuns este precoce şi precede cu câteva ore eliberarea proteinelor de fazӑ

acutӑ (PCR) și leucocitoza, sugerând importanţa identificӑrii lor ca marker de
diagnostic precoce în SIRS şi sepsis. Dezavantajul este însă legat de

170
timpul de înjumătățire scurt ceea ce poate determina rezultate fals negative.
Singura citokină cu sensibilitate și specificitate peste 90% pentru diagnosticul
sepsisului este în prezent IL-12.

Leptina - cercetările din ultimii 10 ani au identificat și alte proprietăți ale

acestei proteine care o includ, în afara rolului principal metabolic, în clasa
reactanților de fază acută. Efectele leptinei asupra reglării homeostaziei
imune sunt explicate de similitudinile structurale și funcţionale - tip de
receptor și mecanism de transducție postreceptor - cu familia de citokine din
care fac parte IL- 6 și citokinele înrudite IL-6, IL-11, IL-12, IL-

13, onkostatin M și factorul de stimulare a coloniilor granulocitare.

Leptina acționează prin legarea de receptori specifici OBR. În cursul

reacțiilor inflamatorii infecțioase sau non-infecțioase sinteza de leptină este
stimulată de o combinație de citokine proinflamatorii incluzând TNFα și IL -
1β. Leptina are acțiune sinergică cu antigenele bacteriene activând
macrofagele, crește capacitatea lor fagocitară și stimulează secreția de factori
pro și antiinflamatori din macrofage. Leptina a fost recent investigată ca

marker de diagnostic precoce în sepsis raportându-se o sensibilitate de 91.2%

și o specificitate de 85%.

3) Examenul de urină arată proteinurie şi hematurie microscopică. Prezenţa

cilindrilor hematici atestă originea înaltă a hematuriei.

4) Ecocardiografia transtoracică (ETT) trebuie efectuată rapid, imediat ce

există suspiciunea clinică de EI. Punerea în evidenţă ecocardiografic a
vegetaţiilor este esenţială pentru diagnostic, mai ales în cazul endocarditelor
cu hemoculturi negative, situaţie în care ecocardiografia are valoare
diagnostică decisivă. Vegetația apare ca o imagine de adiție, de mărimi

171
variabile, la nivel valvular, de obicei pe fața atrială a valvei mitrale și pe fața
ventriculară a valvei aortice. Vegetațiile sunt vizibile în ecocardiografia
transtoracică de la peste 2 mm diametru. Sunt mobile odată cu mișcările
valvulare dar au și mobilitate proprie, ceea ce le diferențiază de calcificările
valvulare. Cele mai mari de 10 mm lungime au risc de ruptură și embolizare
în circulație.

Înafară de rolul în evidenţierea vegetaţiilor şi a complicaţiilor endocarditei

infecţioase (ex abces de inel, rupturi valvulare), ecocardiografia este utilă în
urmărirea evoluţiei bolii, în unele cazuri ajutând substanţial la luarea deciziei
de tratament medical sau chirurgical.

Examinarea ecocardiografică transesofagiană (ETE) este deosebit de

importantă şi superioară ecocardiografiei transtoracice în diagnosticul pozitiv
al vegetaţiei (mai ales cele de dimensiuni mici), cât mai ales în depistarea
unor complicaţii ale procesului infecţios care pot scăpa ecocardiografiei
transtoracice (ex. abces de inel). ETE este de asemenea esențială ca valoare
în diagnosticarea EI pe proteze valvulare sau pe alte dispozitive intracardiace,
situație în care ETE are valoare redusă în decelarea vegetației.

Conform indicațiilor Ghidului ESC din 2014, dacă ETE este negativă dar
suspiciunea rămâne, ETE va fi repetată în decurs de 7-10 zile.

Atât ecocardiografia transtoracică cât şi cea transesofagiană pot fi repetate pe

parcursul evoluţiei endocarditei infecţioase (şi chiar este indicat acest lucru)
pentru a urmări comportamentul vegetaţiei în timp, apariţia complicaţiilor şi
evoluţia acestora sub tratament.

Ecocardiografia intraoperatorie este recomandată pentru toate cazurile de

EI care necesită tratament chirurgical.

172
 Valva aortica
Vegetatie
aortica

Fig. nr. 30. Imagine ecocardiografică parasternal ax lung la nivelul VS în

care se observă la nivelul valvei aortice, pe faţa ventriculară o imagine de
adiţie, cu dimensiuni relativ mari, care pătrunde în tractul de ejecţie al VS.
Imaginea este o vegetaţie. (reprodus și modificat după 15)

5) Electrocardiograma – este nespecifică pentru diagnosticul EI, însă poate

fi utilă în decelarea anumitor complicaţii de tip abces miocardic septal,
situaţie în care apar tulburări de conducere atrio-ventriculare sau blocuri de
ramură. De asemenea poate obiectiva modificări caracteristice unui infarct
miocardic acut în cazul complicării cu embolie într-o arteră coronară. În
cazul implicării pericardului în procesul infecțios pot apare modificări
specifice pericarditei.

6) Radiografia toracică – permite evaluarea statusului hemodinamic (stază

pulmonară, cardiomegalie) sau a eventualelor focare embolice pulmonare sau
infarcte pulmonare.

173
Alte modalități imagistice – CT, RMN, angiografia invazivă au valoare
limitată pentru diagnosticul EI, dar sunt utile pentru diagnosticul și
managementul unor complicații.

Diagnosticul pozitiv de EI se face după Criteriile Duke, împărţite în majore

şi minore.

Criterii majore:

1. Hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI în 2 probe

separate sau hemoculturi pozitive în mod persistent, recoltate la 12 ore
interval sau în 3 sau mai multe probe, separate cel mult o oră între prima şi
ultima probă recoltată.

2. Dovezi ale afectării endocardice: ecocardiografice (vegetaţii, abcese,

dehiscenţă de proteză) sau clinice (sufluri de regurgitare nou apărute sau
schimbarea caracterului unui suflu preexistent).

Criterii minore:

1. Condiţii predispozante: boli cardiace sau utilizarea de droguri pe cale

intravenoasă

2. Febră peste 38C

3. Fenomene vasculare: embolii sistemice sau pulmonare, anevrisme

micotice, hemoragii cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway.

4. Fenomene imunologice: glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor

reumatoid.

174
5. Dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive, fără însă a îndeplini criteriile
majore sau dovezi serologice ale infecţiei cu un microorganism cauzator de
EI.

6. Ecocardiograma: modificări sugestive de EI, fără însă a îndeplini criteriile

majore.

Criterii noi de diagnostic în endocardita infecţioasă, ( după Durack D.T.)

1. EI definită:

a) Microorganisme evidenţiate în vegetaţii sau în embolii septice obţinute

chirurgical sau necroptic; leziuni anatomice (vegetaţii sau abcese cardiace) cu
modificări histologice de endocardită acută;

b) 2 criterii majore, sau

c) 1 criteriu major şi 3 minore, sau

d) 5 criterii minore.

2. EI posibilă:

- criterii de endocardită care nu permit diagnosticul cert, dar nici excluderea

bolii

3. EI exclusă:

a) absenţa leziunilor anatomice, chirurgical sau la necropsie

b) remisiunea manifestărilor sub antibioterapie în cel mult 4 zile

c) o alternativă diagnostică fermă.

175
Forme particulare de EI:

1) EI pe proteze valvulare (EPV) – reprezintă 20% din totalul cazurilor

de EI cu o incidență în continuă creștere. Diagnosticul este mai dificil decât
în cazul EI pe valve native și necesită obligatoriu efectuarea ecocardiografiei
transesofagiene. EPV precoce, complicată sau având ca etiologie staficococul
auriu se asociază cu un prognostic prost, fiind necesar tratamentul chirurgical
(înlocuirea protezei).

2) EI legată de prezența dispozitivelor cardiace (EIDI) – reprezintă

una din formele de EI cel mai dificil de diagnosticat. Simptomele sunt adesea
nespecifice, la pacienți în vârstă de obicei, cu comorbidități asociate.
Diagnosticul impune efectuarea ecocardiografiei transesofagiene, iar
tratamentul constă din antibioterapie prelungită și înlocuirea dispozitivului.

Ca modalități de îndepărtare a dispozitivului se recomandă: extracția

percutană (chiar și în cazul vegetațiilor peste 10 mm), extracția chirurgicală
dacă cea percutană este incompletă sau imposibilă sau când se asociază EI
severă a valvei tricuspidiene sau dacă vegetațiile depășesc 25 mm.

După îndepărtarea dispozitivului se recomandă analiza necesității

reimplantării, iar dacă aceasta trebuie efectuată se are în vedere în prealabil
antibioterapia (câteva zile sau săptămâni, după caz).

Cardiostimularea temporară nu este recomandată, iar profilaxia de rutină cu

antibiotice este recomandată înaintea implantării dispozitivului.

3) EI a cordului drept (EICD). Este frecventă la cei care consumă

droguri pe cale intravenoasă și în unele boli cardiace congenitale. Tabloul
clinic include simptome respiratorii și febră. Valoare diagnostică are

176
ecocardiografia transesofagiană. Riscul de recurență este mare în pofida
terapiei antimicrobiene. Tratamentul chirurgical trebuie luat în discuție în
următoarele situații: microorganisme dificil de eradicat (ex fungi rezisistenți)
sau bacteriemie peste 7 zile, în pofida terapiei antibacteriene adecvate sau
vegetații pe valva tricuspidă persistente peste 20 mm după embolii pulmonare
recurente cu sau fără insuficiență cardiacă dreaptă sau insuficiență cardiacă
dreaptă secundară regurgitării tricuspidiene severe cu răspuns slab la terapia
diuretică.

Complicaţiile EI:

O clasificare simplă împarte aceste complicaţii în 2 grupe: cardiace şi

extracardiace.

Complicaţile cardiace cuprind:

a) Insuficienţa cardiacă congestivă este cea mai freventă complicație a EI;

de asemenea EI este unul din factorii de agravare ai unei insuficiențe cardiace
preexistente. Reprezintă cauza majoră de deces în EI. Semnele clinice
constau în principal din agravarea (de obicei bruscă) a dispneii, apariția unor
sufluri de regurgitare noi (având semnificația unor distrucții sau perforări
valvulare, rupturi de pilieri, dehiscență de proteză), prezența ralurilor de stază
pulmonară. La pacienții cu insuficiență aortică acută insuficiența cardiacă se
dezvoltă brusc și este rapid progresivă, tratamentul chirurgical având caracter
de urgență pentru asigurarea supraviețuirii pacientului.

b) Abcesele miocardice pot apare la orice nivel, dar de obicei sunt localizate
perivalvular. Uneori sunt localizate în sept putând produce rupturi miocardice
sau în pericard. Ecocardiografia transesofagiană este esențială pentru
diagnostic. Sunt mai frecvente în cazul etiologiei stafilococice a EI. Abcesele
de inel sunt o complicație frecventă în endocardita pe proteză valvulară, în

177
special cu localizare aortică. Infecția poate determina dehiscența protezei.
Soluția terapeutică constă în înlocuirea protezei, după asanarea focarului
infecțios cu antibiotice.

c) Miocardita este o complicație relativ frecventă, substratul îl reprezintă

corpii Bracht - Wȁchter. Mecanismul este complex: imun, afectare
miocardică directă prin toxine sau microorganisme, mecanism ischemic
(microembolii).

c) Tulburări de conducere – respectiv blocuri cardiace de diferite grade, pot

apare prin difuzarea infecțiilor valvulare (mai ales aortice) cu interesarea
sistemului de conducere. Tratamentul este cel convențional.

d) Infarctul de miocard – este o complicație rară, produs prin embolii

septice în arterele coronare.

e) Pericardita – apar prin diseminare hematogenă sau prin extensia unei

miocardite septice. Uneori poate avea mecanism imun prin depunere de
complexe imune. Se diagnostichează ecocardiografic și se tratează prin
puncție pericardică (dacă lichidul este în cantitate suficientă) asociată
antibioterapiei.

f) Vegetațiile mari de pe valva aortică pot veni în diastolă în contact cu valva

mitrală anterioară, determinând apariția unei vegetații și la acest nivel
(”kissing vegetation”).

Complicaţiile extracardiace sunt:

a) Emboliile sistemice – mai frecvente în cazul vegetațiilor mari (peste 10

mm), cu localizare mitrală sau plurivalvulare, mobile, în infecții cu
Streptococcus bovis, Stafilococ, Candida sp.). Incidența evenimentelor

178
embolice este mai mare la debutul bolii când vegetația este mai friabilă și
scade după 7 -14 zile de antibioterapie.

b) Anevrismele micotice produse prin embolii în vasa vasorum, urmate de

ruptură și hemoragii (cele de la nivel cerebral sunt adesea fatale). Pot apare la
nivelul oricărui vas și chiar multivasculare. Sunt mai frecvente în cazul
etiologiei cu streptococ viridans.

c) Metastazele septice – sunt mai frevente în cazul EI produse de S. Aureus

sau Candida, în cazul vegetațiilor mari cu localizare pe valva aortică. Se
produc în creier, rinichi, miocard.

d) Complicațiile neurologice – apar mai ales în formele acute. Apar la 20-

40% din pacienții cu EI și sunt în principal consecința emboliilor de la nivelul
vegetației. Se asociază cu mortalitate crescută. Se pot manifesta ca accidente
vasculare cerebrale ischemice, meningoencefalite, afectări ale nervilor
cranieni, anevrisme micotice, abcese cerebrale, afectarea măduvei sau a
nervilor periferici, tulburări psihice. Cefaleea este unul dintre simptomele
care anunță o complicație la nivel cerebral în evoluția EI. Majoritatea acestor
complicații răspund la terapia antimicrobiană. În cazul abceselor cerebrale
mari și a anevrismelor micotice se impune intervenția chirurgicală. Se
asociază cu mortalitate crescută. Prezența accidentului cerebral nu
contraindică chirurgia cardiacă decât dacă prognosticul este considerat
extrem de nefavorabil (decizia se va lua după efectuarea CT cerebral în
prealabil pentru a se elimina prezența hemoragiei cerebrale).

e) Tulburările musculare, scheletice, cutanate sunt rare, se manifestă ca

artralgii, artrite septice care interesează una sau mai multe articulații.
Abcesele cutanate trebuie întotdeauna incizate și drenate.

179
f) Complicațiile renale – se pot manifesta ca embolii septice sau aseptice în
arterele renale, infarcte sau abcese, glomerulonefrite focale sau difuze.
Insuficiența renală apare în EI veche, ca urmare a leziunilor glomerulare prin
mecanism imun (depuneri de complexe imune circulante).

g) Manifestările imunologice din cadrul EI stau la baza apariției unor

elemente care fac parte din tabloul clinic al bolii: petele retiniene Roth,
leziunile Janeway, anumite tipuri de pericardită considerată a fi de natură
imună, leziunile purpurice de la nivelul pielii. Glomerulonefrita acută rapid
progresivă din evoluția EI are de asemenea mecanism imun.

Diagnosticul diferenţial al EBSA: se va face cu o multitudine de afecţiuni

ce pot evolua cu tablou clinic asemănător.

- RAA

- Endocardita trombotică abacteriană

- Mixomul atrial febril

- Colagenoze – lupusul eritematos sistemic

- Boli infecţioase ce se însoţesc de sindrom febril prelungit (infecţii

cu Ricketsii, chlamidii, mycoplasma).

- Cancere febrile.

Evoluţie. Prognostic.

Evoluţia şi prognosticul EI sunt determinate de:

- virulenţa germenului microbian implicat în apariţia bolii

180
- sensibilitatea la antibiotice

- precocitatea diagnosticului

- corectitudinea şi precocitatea instituirii tratamentului.

Referitor la evoluţia EI reţinem câteva idei:

- sub tratament adecvat, peste 70% din EI au evoluţie favorabilă

- persistenţa tabloului clinic, în pofida tratamentului adecvat şi corect

condus semnifică apariţia unei complicaţii, cel mai frecvent de natură septică
metastatică.

- în cazul menţinerii sau reapariţiei febrei asociată sau nu cu erupţii

cutanate trebuie luată în considerare ipoteza unei alergii medicamentoase.

- recidivele pot apare oricând după oprirea tratamentului, imediat sau la

distanţă.

- complicaţiile agravează şi prelungesc evoluţia bolii, întunecând

prognosticul.

Rebound-ul EI semnifică reapariţia semnelor clinice şi de laborator sugestive

pentru o infecţie activă. Hemoculturile izolează acelaşi germen patogen.

Recurenţa EI este o nouă endocardită care apare la peste 8 săptămîni de la

vindecarea clinică şi bacteriologică a EI iniţiale cu un agent patogen
asemănător sau diferit faţă de cea iniţială.

Evaluarea prognosticului la internare.

Mortalitatea intraspitalicească a pacienților cu EI este încă ridicată fiind

estimată între 10 și 26%, valori care sunt însă variabile în funcție de pacient.

181
Prin urmare se impune evaluarea rapidă a pacienților cu riscul cel mai mare
de deces, precum și a celor cu indicație rapidă de intervenție chirurgicală.

Din acest motiv este necesară evaluarea prognosticului imediat după internare
pe baza parametrilor clinici, microbiologici, ecocardiografici de rutină,
parametri care vor fi utilizați pentru alegerea deciziei terapeutice optime.

Prognosticul este mai grav în următoarele situaţii:

- Vârsta înaintată

- EI pe proteză valvulară, mai ales forma precoce

- coexistența diabetului zaharat insulinodependent

- asocierea de comorbidități: stare generală alterată, boală

cardiovasculară, pulmonară sau renală)

- EI de altă etiologie decât streptococul viridans (Stafilococ auriu,

fungi, bacili gram negativi)

- Localizarea aortică a infecţiei cu regurgitare aortică severă

- Complicaţii de tip abces de inel valvular sau miocardic

- Complicații de tip insuficiență cardiacă, insuficiență renală, accident

vascular cerebral, șoc septic.

- Vegetaţie mai mare de 10 mm ecocardiografic

- fracție de ejecție a VS scăzută

- Hipertensiune arterială pulmonară

- Disfuncție protetică severă

182
- Închidere prematură a valvei mitrale și alte semne de presiune
telediastolică crescută.

Tratament.

Tratamentul EI are la bază 2 elemente: terapia antimicrobiană prelungită și

îndepărtarea chirurgicală a țesuturilor infectate.

Tratamentul EBSA are 2 componente pricipale:

- curativ

- profilactic.

Scopul tratamentului curativ:

1) Eradicarea infecţiei – terapia antimicrobiană

2) Tratarea complicaţiilor

3) Prevenirea reinfecţiilor.

Tratamentul curativ este:

1) medical

2) chirugical

3) igienodietetic

Principii generale de tratament în endocardita infecţioasă.

1) Spitalizare obligatorie a pacientului

2) Diagnostic pozitiv cert pe baza criteriilor enunţate mai sus

3) Izolarea germenului cauzal în cel puţin 2 hemoculturi

183
4) Determinarea sensibilităţii la antibiotice a germenului cauzal
(antibiograma)

5) Se vor alege antibiotice bactericide

6) Terapia antimicrobiană este de lungă durată (4-6 săptămîni) pentru a

fi siguri de sterilizarea infecţiei.

7) Administrarea antibioticelor este numai parenterală şi se recomandă

utilizarea asocierilor de antibiotice

8) Abcesele metastatice care nu răspund la terapia antibiotică vor fi

obligatoriu drenate chirurgical

9) În cazul în care există indicaţie justă se va recurge la tratament

chirugical în urgenţă sau după terminarea schemei de antibiotic.

Atenţie! Prima evaluare a eficacităţii tratamentului se face la 7 zile:

Se urmăreşte:

- regresia febrei

- VSH

- Sindromul biologic de inflamaţie.

- Hemoculturi

- Funcţia renală în cazul utilizării unor antibiotice cu potenţial

nefrotoxic (ex. gentamicina)

După terminarea schemei de tratament care durează 4-6 săptămâni, pacientul

se va ţine sub observaţie încă 4 săptămîni, întrucît cele mai multe recăderi se
produc în această perioadă. În caz de recădere se va relua tratamentul pentru

184
o perioadă mai lungă decât cea iniţială. În cazul EI pe proteze, durata
antibioterapiei va fi mai lungă – 6 săptămâni.

Tratamentul medical are la bază antibioterapia. Obligatoriu se utilizează

asocierile de antibiotice, alese în funcţie de rezultatul antibiogramei.

Alegerea antibioticelor va ţine cont şi de natura agentului patogen, precum şi

de eventualele alergii ale pacientului.

Posologia antibioticelor utilizate în tratamentul EBSA:

Antibioticul Doza/24 ore şi calea de Durata terapiei

administrare
Ampicilină 12gi.v. în perfuzie 4-6 săptămîni
continuă sau 2g i.v.la 4
ore
Cefazolin 6g i.v., cîte 2g la 8 ore 4 -6 săptămîni
Cefotaxim 8-12 g i.v.; cîte 2g la 4-6 săptămîni
fiecare 4 sau 6 ore
Ceftazidin 6g iv, cîte 2g iv la 8 4-6 săptămîni
ore
Ceftriaxonă 2g în doză unică iv sau 4 săptămîni
im
Ciprofloxacin 0,2g i.v., cîte 0,1g i.v. 4-6 săptămîni
la 12 ore

185
 Gentamicină 1-3 mg/kgc, repartizat 3-14 zile, de obicei în
în 2 sau 3 prize la 8- asociere
12 ore
Nafcilină 12g i.v., cîte 2g i.v. la 4-6 săptămîni
fiecare 4 ore
Oxacilină 12g i.v., cîte 2g i.v. la 4-6 săptămîni
fiecare 4 ore
Penicilina G 12-20 milioane UI, în 4 4-6 săptămîni
microperfuzii la 6 ore
Piperacilină 18g i.v., cîte 3g i.v. la 4-6 săptămîni
fiecare 4 ore
Rifampicină 900mg; per os, cîte 300 6 săptămîni, în asociere
mg la fiecare 8 ore
Vancomicină 30mg/Kgc/zi, 4-6 săptămîni.
max.2g/24 ore, i.v.
(aprox.1g la 12 ore)

Regimuri terapeutice pentru EI cu streptococ viridans (sau alt streptococ

sensibil la Penicilină) ( dozele sunt cele din tabelul de mai sus):

1) - Penicilina G - 4-6 săptămîni, sau

2) – Ceftriaxonă – 4 săptămîni, sau

3) – Penicilina G şi Gentamicină, asociate în primele 14 zile, după care

se continuă numai cu penicilină pînă la 4-6 săptămîni sau,

4) - Vancomicină – 4 săptămîni.

186
Atenţie! După câteva zile de la administrarea Gentamicinei se va
controla obligatoriu funcţia renală.

Tratamentul endocarditei cu hemoculturi negative:

- terapia este orientată în funcţie de poarta de intrare şi suspiciunea

clinică a unui anumite agent etiologic.

- Ampicilină 2g iv la 4 ore asociată cu gentamicină 1,5 mg/kgc iv la

fiecare 8 ore.

- În formele cu evoluţie acută: Nafcilină plus Ampicilină şi

gentamicină.

Concomitent cu tratamentul antimicrobian se vor trata:

- insuficienţa cardiacă

- tulburările de ritm

- complicațiile survenite pe parcursul evoluției.

În legătură cu tratamentul anticoagulant se consideră că acesta este

contraindicat în EI, datorită faptului că poate precipita ruptura unui anevrism
micotic sau transformarea hemoragică a unui eventual infarct cerebral
embolic recent.

Tratamentul anticoagulant în EI este rezervat doar cazurilor de proteză

valvulară mecanică sau când există o altă sursă emboligenă înafara EI.

187
Este de preferat, dacă tratamentul anticoagulant se impune, ca inițial
pacientul să fie trecut pe heparină (în medie 7 zile) și, ulterior să fie reluată
anticoagularea orală.

Indicaţii de tratament chirurgical în EI (conform indicațiilor Ghidului

ESC în vigoare):

- insuficienţa cardiacă clasa III – IV, cauzată sau agravată de disfuncţia

valvulară

- EI aortică sau mitrală cu regurgitare severă sau obstrucție valvulară

(inclusiv edem pulmonar sau șoc cardiogen)

- EI aortică sau mitrală cu fistulă într-o cavitate cardiacă sau pericard

cauzatoare de edem pulmonbar refractar sau șoc cardiogen

- EI aortică sau mitrală cu regurgitare severă în absența insuficienței

cardiace

- infecție necontrolată: abcese miocardice sau perivalvulare

- pericardita purulentă

- anevrisme micotice

- ineficienţa terapiei antibiotice, cu persistenţa stării septice

- EI fungică

- EI precoce pe proteze

- Recurenţe frecvente după terapie corectă

- Complicaţii de tip ruptură de SIV sau de sinus Valsalva.

- Vegetaţii mari, peste 10 mm cu risc de embolii sau episoade embolice

multiple

188
- Vegetații mari izolate peste 15 mm

- EI cu hemoculturi negative şi febră persistentă (peste 10 zile)

Profilaxia EI:

Profilaxia EI se va face obligatoriu la categoriile de pacienţi cu risc înalt (vezi

mai sus) şi mediu, înaintea anumitor proceduri sau intervenţii sângerînde
considerate cu risc înalt.

Principalele recomandări ale Ghidului ESC în vigoare pentru prevenția EI:

1. Principiile antibioprofilaxiei se mențin când se realizează pentru

proceduri cu risc de EI la pacienți cu afecțiuni cardiace predispozante, dar,

2. Antibioprofilaxia trebuie să se limiteze la pacienții cu cel mai mare

risc de EI, care efectuează proceduri stomatologice cu risc foarte mare.

3. Igiena orală și controlul stomatologic regulat sunt mai importante

decât profilaxia antibiotică în reducerea riscului de EI.

4. Măsurile de asepsie sunt obligatorii în timpul manipulării cateterelor

venoase și în timpul oricăror proceduri invazive pentru a reduce rata EI legată
de îngrijirile medicale.

5. Studiile epidemiologice prospective trebuie să evalueze dacă

utilizarea redusă a profilaxiei este asociată cu modificări în incidența EI.

Procedee diagnostice şi terapeutice care necesită profilaxie cu antibiotice:

1) Toate manevrele stomatologice care se însoţesc de sîngerare gingivală sau

mucoasă

189
2) Adeno-amigdalectomia

3) Bronhoscopia cu bronhoscop rigid

4) Chirurgia gastro- intestinală

5) Intervenţii la nivelul mucoasei respiratorii/ căi respiratorii superioare

6) Scleroterapia varicelor esofagiene/ dilataţii esofagiene

7) Colecistectomia/chirurgia căilor biliare

8) Cistoscopia/ dilataţii uretrale

9) Intervenţii în sfera urologică (inclusiv prostată)

10) Chirurgia tractului urinar infectat.

11) Incizia şi drenajul unor colecţii infectate

12) Histerectomia pe cale vaginală

13) Naşterea pe cale naturală, în prezenţa infecţiei vaginale.

14) Chiuretajul uterin

15) Colangiografia retrogradă endoscopică (cu obstrucţie biliară)

Procedee diagnostice şi terapeutice care nu necesită profilaxie antibiotică:

1) Manevre stomatologice fără sîngerare

2) Infecţii intraorale sau anestezia locală

3) Intubaţia orotraheală

4) Bronhoscopia fibrooptică, cu sau fără biopsie

190
5) Operaţia cezariană

6) Naşterea necomplicată pe cale vaginală.

7) Inserţia de tub de timpanoscopie

8) Ecocardiografia transesofagiană

9) Cateterism cardiac, angioplastie coronară

10) Implantarea de stimulator cardiac, defibrilator sau stent

11) Circumcizie

12) În absenţa infecţiei: cateterizare ureterală, proceduri de sterilizare,

laparoscopie.

Conform Ghidului ESC în vigoare, antibioprofilaxia ar trebui recomandată

doar la pacienții cu risc crescut de EI:

- Protezele valvulare cardiace sau material protetic utilizat pentru

repararea unei valve

- Antecedente de EI

- Boli cardiace congenitale (BCC)

a. – cianogene, fără reparare chirurgicală sau cu defecte reziduale,

șunturi sau conducte paleative

b. – BCC reparate complet cu material protetic fie prin intervenție

chirurgicală sau prin tehnici percutane, până la 6 luni după intervenție.

c. – defect rezidual care persistă la locul de implantare a unui

material protetic sau dispozitiv prin intervenție chirurgicală sau tehnică
percutană.

191
Conform aceluiași Ghid, antibioprofilaxia nu mai este recomandată în alte
forme de valvulopatii sau boli cardiace congenitale.

Regimuri de profilaxie (Durack):

Regimul standard:

1) Proceduri dentare, orale sau ale căilor aeriene superioare:

Amoxicilină 2g oral cu o oră înaintea procedurii.

Regimuri speciale:

1) Regimul parenteral pentru pacienţii cu risc mare sau pentru profilaxia

procedurilor gastrointestinale sau genito-urinare:

Ampicilină 2g im sau iv plus Gentamicină 1,5 mg/kgc im sau iv cu 30

minute înaintea procedurii; la 6 ore de la prima doză Ampicilină 1g im sau iv
sau amoxicilină 1 g oral

2) Regimul parenteral pentru pacienţii alergici la Penicilină:

Vancomicină 1g iv administrată lent în 1-2 ore, plus Gentamicină 1,5

mg/kgc im sau iv cu 30 minute înaintea începerii procedurii.

3) Regimul oral pentru pacienţii alergici la Penicilină (numai pentru orale

sau ale căilor aeriene superioare):

Clindamicină 600 mg oral cu o oră înaintea procedurii

4) Regimul oral pentru proceduri minore sau gastrointestinale sau

genitourinare:

Amoxicilină 2g oral cu o oră înaintea procedurii

5) Regimul parenteral pentru chirurgia cardiacă:

192
 Cefazolină 2g iv la inducerea anesteziei, cu repetarea dozei după 8 şi
16 ore sau

Vancomicină 1g iv lent cu o oră înaintea începerii inducţiei anesteziei,

apoi 0,5g iv după 8 şi 16 ore.

193
 CAPITOLUL 9

PROBLEME SPECIALE ALE PACIENȚILOR VALVULARI

Pacientul valvular constituie o problemă pentru medicul practician, din mai

multe motive:

- necesitatea urmăririi periodice, respectiv a controalelor repetate în

vedere aprecierii evoluției bolii, depistării precoce a unor complicații și
tratării acestora, depistării unei noi valvulopatii și pentru a surprinde la timp
momentul operator optim;

- specific pentru unii pacienți cu valvulopatii ( în special cele de tip

regurgitare) este indicația de profilaxie a endocarditei infecțioase;

- menținerea unui INR în limite terapeutice în cazul pacienților care

primesc tratament anticoagulant oral, cunoașterea efectelor secundare ale
acestuia și interacțiunile alimentare și medicamentoase care trebuiesc făcute
cunoscute și pacienților;

- urmărirea pacienților protezați valvular (vezi capitolul 7);

- cunoașterea și evaluarea comorbidităților asociate pacientului valvular

sau protezat valvular, care ar putea influența boala de bază.

Există câteva situații care apărute în evoluția unui pacient valvular sau
protezat valvular pot agrava condiția cardiacă de bază și/sau impun o serie de
precauții sau o conduită terapeutică particulară.

194
În cele ce urmează ne vom referi la 3 dintre aceste situații: chirurgia
noncardiacă la pacientul valvular sau protezat valvular, terapia anticoagulantă
perioperator și sarcina la femeile cu patologie valvulară.

1) Evaluarea preoperatorie a riscului cardiac în chirurgia

noncardiacă la pacienții cu valvulopatii sau proteze valvulare.

Pacienții cu afectare cardiacă valvulară au un risc mai mare de complicații

cardiovasculare perioperatorii în timpul intervențiilor chirurgicale
noncardiace.

Evaluarea clinică și ecocardiografia transtoracică este indicată preoperator la

toți acești pacienți (cu valvulopatie cunoscută sau suspectată) pentru a aprecia
severitatea valvulopatiei și eventual consecințele acesteia.

Stenoza aortică este considerată cea mai întâlnită valvulopatie în serviciile de

chirurgie noncardiacă. Stenoza aortică severă (aria VA sub 1cm2 sau sub 0,6
cm2 /m2 supraf.corp.) este considerată factor de risc major pentru mortalitate
și pentru infarct de miocard perioperator.

Recomandări (conform Ghidului ESC în vigoare):

- În cazul în care intervenția chirurgicală noncardiacă este urgentă, la

pacienții cu SA severă procedurile ar trebui realizate sub monitorizare
hemodinamică;

- La pacienții simptomatici, înlocuirea valvei aortice ar trebui luată în

considerare înainte de intervenția chirurgicală electivă;

- La pacienții care nu sunt candidați pentru înlocuire valvulară, fie din

cauza riscurilor mari asociate comorbidităților severe, fie datorită refuzului
pacientului, valvuloplastia aortică cu balon sau implantarea valvei

195
transcateter poate fi o opțiune terapeutică rezonabilă înaintea intervenției
chirurgicale noncardiace.

În cazul stenozei mitrale (SM) – la pacienții asimptomatici dar cu SM

semnificativă (SOM sub 1,5 cm2 ) și presiunea sistolică în artera pulmonară
peste 50 mmHg, precum și la pacienții simptomatici, riscul asociat
intervenției chirurgicale noncardiace este ridicat. Pacienții pot beneficia de
comisurotomie mitrală percutană (sau reparare chirurgicală deschisă), în
special înainte de intervenția chirurgicală cu risc crescut.

Intervenția chirurgicală noncardiacă poate fi realizată cu un risc relativ scăzut

la pacienții cu SM nesemnificativă (SOM peste 1,5 cm2 ) și la pacienții
asimptomatici cu SM semnificativă (SOM sub 1,5 cm2 și presiunea sistolică
în artera pulmonară sub 50 mmHg).

Regurgitarea aortică (RA) și regurgitarea mitrală (RM) de grad

nesemnificativ nu cresc în mod independent riscul complicațiilor
cardiovasculare în timpul intervenției chirurgicale noncardiace. La pacienții
asimptomatici cu funcție VS păstrată și RM sau RA severă, intervenția
chirurgicală poate fi realizată cu un risc scăzut. Pacienții simptomatici sau cu
funcție VS alterată, (FEVS sub 30%), au risc crescut de complicații
cardiovasculare, iar intervenția chirurgicală noncardiacă ar trebui efectuată
doar dacă este neapărat nevoie.

Pacienții cu proteze valvulare pot suporta o intervenție chirurgicală

noncardiacă fără riscuri adiționale doar dacă nu există semne ale unei
disfuncții ventriculare sau valvulare. La acești pacienți este necesară
profilaxia endocarditei infecțioase conform Ghidului ESC.

196
2) Terapia anticoagulantă perioperator.

Este asociată cu un risc crescut de sângerare perioperator. La unii pacienți

acest risc este atenuat de beneficiul terapiei anticoagulante (ex pacienții
stentați recent, cei cu proteze valvulare metalice și cei cu fibrilație atrială),
situații în care tratamentul anticoagulant se menține sau se modifică.

La pacienții cu risc trombotic scăzut tratamentul anticoagulant trebuie

întrerupt pentru a diminua riscul complicațiilor hemoragice.

Trebuie luat în considerare și tipul intervenției chirurgicale întrucât riscul de

sângerare variază în limite largi, influențând capacitatea de hemostază.

Intervențiile cu risc crescut de complicații hemoragice sunt în general cele

care nu permit efectuarea compresiei.

Recomandări conform Ghidului ESC în vigoare:

1) Risc TE scăzut/risc hemoragic scăzut: se va continua tratamentul

anticoagulant cu menținerea unui INR terapeutic;

2) Risc TE scăzut/risc hemoragic crescut:

• Se va întrerupe tratamentul anticoagulant cu 5 zile anterior

intervenției;

• Se inițiază tratament cu HGMM în doză profilactică, administrată o

dată pe zi, sau HN intravenos administrată la o zi după întreruperea
acenocumarolului sau la două zile după întreruperea warfarinei. Ultima doză
de HGMM se va administra cu cel puțin 12 ore înainte de intervenție, iar HN
administrată intravenos se va întrerupe cu cel puțin 4 ore înainte.

• Se reia administrarea de HGMM sau HN la doza administrată pre-

intervenție la o zi sau două după aceasta ( la minimum 12 ore după), în

197
funcție de statusul hemostatic; tratamentul anticoagulant oral se reia la o zi
sau două după intervenție în doza administrată anterior, dar cu o creștere de
50% a dozei timp de două zile consecutiv, în funcție de statusul
hemodinamic.

• Se va continua tratamentul cu HGMM sau HN până la obținerea unui

INR terapeutic.

3) Risc tromboembolic crescut:

• Se va întrerupe tratamentul anticoagulant oral cu 5 zile anterior

intervenției

• Se inițiază tratament cu HGMM în doză terapeutică, administrată de 2

ori pe zi, sau HN intravenos administrată la o zi după întreruperea
acenocumarolului sau la două zile după întreruperea warfarinei. Ultima doză
de HGMM se va administra cu cel puțin 12 ore înainte de intervenție, iar HN
administrată intravenos se va întrerupe cu cel puțin 4 ore înainte.

• Se reia administrarea de HGMM sau HN la doza administrată pre-

intervenție la o zi sau două după aceasta ( la minimum 12 ore după), în
funcție de statusul hemostatic; tratamentul anticoagulant oral se reia la o zi
sau două după intervenție în doza administrată anterior, dar cu o creștere de
50% a dozei timp de două zile consecutiv, în funcție de statusul
hemodinamic.

• Se va continua tratamentul cu HGMM sau HN până la obținerea unui

INR terapeutic.

3)Bolile valvulare și sarcina.

Sarcina reprezintă una din perioadele în care o leziune valvulară ignorată

până atunci își poate face simțită prezența prin agravarea simptomelor

198
specifice, mai ales a dispneii. Boala valvulară este la rândul ei o cauză
importantă de creștere a morbidității și mortalității în timpul sarcinii.
Leziunile de tip stenoză și cele ale cordului stâng prezintă un risc mai mare
comparativ cu cele de tip regurgitare și ale cordului drept. Regurgitarea
mitralã este bine toleratã dacã nu apare fibrilația atrialã cu alurã ventricularã
rapidã. În insuficiența aortică tahicardia reduce regurgitarea aortică și este
bine tolerată chiar când este severă. Creșterea gradientului transvalvular pe
timpul sarcinii este frecventă în leziunile de tip stenoză. Protezele valvulare
mecanice se asociază cu probleme specifice. În tratamentul acestor paciente
trebuie să se țină cont de următoarele probleme:

• Sarcina se asociază cu un status de hipercoagulabilitate

• Antagoniștii de vitamină K traverseazã placenta și pot cauza

embriopatii.

• Riscul de embriopatie depinde de doză. Este mic la o doză sub 5 mg

warfarină/zi.

• Heparina este mai puțin eficientã.

• Riscul matern este redus la minimum dacă se continuă tratamentul cu

warfarină.

• Cezariana programată la 36 de săptămâni evită trecerea pe heparină

care este necesară pentru a evita hemoragiile cerebrale neonatale în timpul
nașterii pe cale naturală.

• Siguranța și eficacitatea HGMM nu este dovedită în cazul protezelor

valvulare mecanice și de aceea nu se recomandă în prezent.

Stenoza mitrală (SM) moderată sau severă este greu tolerată pe timpul
sarcinii. Diagnosticul și evaluarea severității se realizează cu ajutorul

199
ecocardiografiei care permite aprecierea hipertensiunii arteriale pulmonare și
a valvulopatiilor asociate.

Riscul matern și riscul fetal: în SM moderată sau severă (SOM sub 1,5 cm2 ),
insuficiența cardiacă este frecventă, mai ales cea stângă, evoluând până la
edem pulmonar acut. Fibrilația atrială poate fi și ea cauză de edem pulmonar
acut și evenimente tromboembolice. Toate aceste complicații posibile fac ca
riscul fetal să fie crescut.

Management (conform Ghidului Esc în vigoare): la femeile cu SM

moderată sau severă intervenția (dacă este posibil comisurotomie percutană)
ar trebui realizată înaintea sarcinii. În timpul sarcinii este necesară urmărirea
periodică. HTP sau simptomele ar trebui tratate cu betablocante și diuretice.
Dacă simptomele persită în pofida tratamentului medicamentos, iar presiunea
sistolică în artera pulmonară depășește 50 mmHg comisurotomia percutană ar
trebui luată în discuție la femeia însărcinată. Anticoagularea este indicată în
caz de fibrilație atrială, tromboză atrială stângă sau eveniment tromboembolic
în antecedente.

Atenție! Toate aceste medicamente au efecte secundare nedorite asupra

fătului!

Chirurgia pe cord deschis este indicată doar în situațiile amenințătoare vital.

Nașterea naturală este în general posibilă. Operația cezariană este indicată

doar la pacientele cu insuficiență cardiacă clasa III/IV NYHA sau cu HTP
care persistă în pofida terapiei medicale sau a tratamentului intervențional.

Stenoza aortică (SA) la femeia însărcinată este rară, fiind cauzată de

bicuspidia aortică. Ecocardiografia este utilă în cuantificarea severității.

200
Măsurarea diametrelor aortei ar trebui realizată la toate pacientele anterior
sarcinii.

Riscul matern și riscul fetal. Incidența insuficienței cardiace și a aritmiilor se

asociază cu gradul de severitate al SA și cu prezența simptomelor. Riscul
fetal este crescut.

Management (conform Ghidului ESC în vigoare): contraindicațiile pentru

sarcină sunt reprezentate de: SA severă simptomatică, SA asimptomatică cu
afectarea VS sau cu test de efort patologic sau aorta ascendentă peste 50 mm.
La pacientele cu SA severă este necesară intervenția chirugicală anterior
sarcinii dacă: există simptome și disfuncție VS (FEVS sub 50%). Cele
asimptomatice cu SA severă anterior sarcinii vor fi tratate chirurgical anterior
sarcinii dacă dezvoltă simptome specifice la testul de efort.

Pe perioada sarcinii se recomandă evaluări cardiologice periodice. La

pacientele care devin simptomatice se indică tratament medicamentos.
Valvulotomia percutană poate fi realizată în cazurile în care simptomatologia
persistă, tratamentul chirurgical fiind rezervat doar cazurilor amenințătoare
vital.

Nașterea naturală este preferată în SA nonsevere, iar cezariana este indicată

în SA severă simptomatică.

Regurgitările valvulare sunt în general bine tolerate. Anterior sarcinii se

recomandă evaluarea ecocardiografică a leziunilor, a severității și a
complicațiilor. Dacă regurgitările sunt severe, simptomatice cu disfuncție sau
dilatare ventriculară acestea trebuie tratate chirurgical anterior sarcinii.

Riscul matern și riscul fetal: regurgitările severe asociate cu simptome și

disfuncție ventriculară sistolică se asociază cu risc crescut de insuficiență
cardiacă și cu risc fetal crescut.

201
Management (conform Ghidului ESC în vigoare): evaluarea cardiologică
periodică pe timpul sarcinii. Insuficiența cardiacă se tratează medicamentos.
Intervenția chirurgicală este rar necesară în aceste cazuri. Nașterea naturală
este în general posibilă.

Protezele valvulare.

Decizia de protezare valvulară la o femeie tânără care-și dorește o sarcină în

viitor, trebuie să pună în balanță riscul deteriorării structurale a unei proteze
biologice cu riscul sarcinii la o pacientă cu proteză valvulară mecanică.
Evaluarea anterior sarcinii a unei paciente cu proteză implică investigarea
simptomelor și ecocardigrafia.

În cazul protezelor valvulare biologice riscul sarcini depinde de funcția

valvulară și ventriculară și este comparabil cu riscul din valvulopatiile pe
valve native, managementul fiind similar în cele 2 situații.

În cazul protezelor mecanice, acestea sunt grevate de risc de tromboză,

complicații hemoragice și fetale. Ecocardiografia trebuie efectuată imediat în
cazul apariției simptomelor (dispnee și/sau un eveniment embolic).

Riscul matern și fetal. Riscul trombozei valvulare pe timpul sarcinii este mai
mic dacă se administrează anticoagulante orale, decât în cazul administrării
HN sau HGMM. Riscul este crescut dacă monitorizarea parametrilor
coagulării este inadecvată. Dozele de medicament trebuie de obicei crescute
pe perioada sarcinii. În cazul HGMM nivelele de antiXa pre-doză pot fi
inadecvate chiar la concentrații maxime de 0,8-1,2U/l. Tratamentul cu
HGMM este încă controversat. Riscul de embriopatie este apreciat la 0,6 –
10% dacă se administrează anticoagulante orale în primul trimestru. Riscul
este doză dependent și este eliminat prin înlocuirea acestora cu HN sau
HGMM în primul trimestru de sarcină. Riscul fetal este scăzut dacă se

202
administrează anticoagulante orale în trimestrul II și III. Riscul hemoragiei
materne este prezent indiferent de anticoagulantul utilizat.

Management (conform Ghidului ESC în vigoare): continuarea

anticoagulării orale pe timpul sarcinii este permisă doar dacă dozele utilizate
sunt mici. Dacă sunt necesare doze mai mari trebuie luată în discuție
înlocuirea anticoagulării orale cu HN sau HGMM începând cu săptămânile 6-
12. Se recomandă monitorizarea săptămânală a efectelor anticoagulării,
evaluare clinică și ecocardiografică lunar. Întrucât tromboza valvulară
implică un risc atât matern cât și fetal, HN sau HGMM nu sunt recomandate
pe timpul sarcinii.

Este indicat ca nașterea să fie naturală și planificată. întrucât există risc de

hemoragie intracraniană fetală, nașterea prin cezariană este indicată dacă
nașterea se declanșează sub tratament cu anticoagulante orale.
Anticoagulantele orale trebuie înlocuite cu HN sau HGMM din săptămâna
36, iar înaintea nașterii HGMM se înlocuiește cu HN.

203
BIBLIOGRAFIE

1) Acker MA, Parides MK, Perrault L, Moskowitz A, Gelijns A, Voisine P,

Smith P, Hung J, Blackstone E, Puskas J, Argenziano M, Gammie J, Mack M
et al. Mitral-Valve Repair versus Replacement for Severe Ischemic Mitral
Regurgitation. N Engl J Med 2013; November 18,

2) Apetrei E.: Ecocardiografie, Editura Medicală, Bucureşti, 1990

3) ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With

Valvular Heart Disease A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 2006;114;e84-e231.

4) Bedeleanu Daniela, Căpîlneanu R.: Ecocardiografia Doppler, edit. Dacia,

Cluj Napoca, 1997

5) Braunwald E.: Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine,

5th, edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1996. Copyright 2000.
editura M.A.S.T.

6) Barzilai B, Gessler C, Pérez JE, Schaab C, Jaffe AS. Significance of

Doppler-detected mitral regurgitation in acute myocardial infarction. Am J
Cardiol. 1988;61:220-223

7) Barzilai B, Davis VG, Stone PH, Jaffe AS. Prognostic significance of

mitral regurgitation in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 65:
1169-1175.

8) Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr., Faxon DP, Freed
MD, et al. 2006 Writing Committee Members: American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force. 2008 Focused update

204
incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of
patients with valvular heart disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of
Patients with Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of
Cardiovascular Anesthesiologists, Scoiety for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation.
2008;118:e523-e661.

9) Carabello BA, Crawford FA. Valvular Heart Disease NEJM 1997; 337:32-
41.

10) Carabello BA. Valvular heart disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds.
Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 75.

11) Crawford, MH. Acute mitral regurgitation . Intensive Care Med 1986; 1:
329-335.

12) Chişleag Gh.: Radiologie medicală, vol.1, edit. Litera, Bucureşti, 1986.

13) Chenzbraun A, Emergency Echocardiography, Springer-Verlag London

Limited 2009: 77 – 85.

14) Compendiu de Ghiduri ESC Prescurtate – Medicină Cardiovasculară,

Editura Media Med Publicis, 2014.

15) Costache Irina-Iuliana: Curs de Cardiologie – diagnostic și tratament.

Editura PIM, 2010.

16) Costache Irina Iuliana, D. Iliescu, L. Stoica, D. Cimpoeșu, O. Petriș , A.

Petriș, Insuficiența mitrală acută. Progrese în Cardiologie 2014, Media Med
Publicis, București, 2014, 123-136.

205
17) Dudea C: Atlas de electrocardiografie clinică, edit.Medicală, Bucureşti,
1988.

18) Feigenbaum H., Armstrong F. W., Ryan T.: Feigenbaum”s

Echocardiography, 6th Edition, Lippincott Williams et Wilkins, Philadelphia,
2005.

19) Feldman T. Percutaneous Valve Repair and Replacement: Challenges

Encountered, Challenges Met, Challenges Ahead Circulation 2006;113;771-
773.

20) Fuster V., O'Rourke RA, Walsh RA, Poole – Wilson P. Hurst'sThe
Heart, 12th Edition McGraw's HillCompanies, 2007.

21) Gabbay U, Yosefy C. The underlying causes of chordae tendinae rupture:

a systematic review. Int J Cardiol. 2010 Aug;143(2):113-8.

22) Ginghină Carmen (sub redacția): Mic tratat de cardiologie, editura

Academiei Române, București, 2010.

23) Gherasim L., Apetrei E.: Actualităţi în cardiologie, Editura Medicală

Amaltea , Bucureşti, 1998.

24) Gherasim L. (sub redacţia): Medicină Internă, Editura Medicală,

Bucureşti, 2004.

25) Gherasim L. (sub redacţia): Progrese în cardiologie, editura Infomedica,

2002.

26) Georgescu G., Cătălina Arsenescu: Tratamentul raţional al bolilor

cardiovasculare majore, Editura Polirom, Iaşi, 2001.

206
27) Grossman W. Profiles in valvular heart disease. In: Grossman W, Baim
DS, eds. Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention. 4th ed.
Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1991: 557-581.

28) Harken DE. The Surgical Treatment of Acquired Valvular Disease

Circulation 1958;18;1-6

29) Harrison´s Principles of Internal Medicine,12th edition McGraw Hill Inc,

1991.

30) Hegglin R.: Diagnosticul diferenţial al bolilor interne, edit. Medicală,

Bucureşti, 1964.

31) Infective Endocarditis Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and

Management of Complications A Statement for Healthcare Professionals
From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils
on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia,
American Heart Association Circulation. 2005; 111:e394-e433.

32) Ionescu D.D., Macarie C.: Urgenţe cardiace – diagnostic şi tratament,

Editura Militară, Bucureşti, 1989.

33) Kaplan M.N.: Clinical Hypertension, 6th edition, Williams & Wilkins,
Baltimore Maryland, 1998.

34) Khan M.G.: Cardiac Drug Therapy, 5thedition, W.B. Saunders, London,
2000.

35) Kono T, Sabbah HN, Rosman H, Alam M, Jafri S, Stein PD, Goldstein S.
Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial
ischemia. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1101-1105.

207
36) Lorusso R, Gelsomino S, De Cicco G, Beghi C, Russo C, De Bonis M,
Colli A, Sala A. Mitral valve surgery in emergency for severe acute
regurgitation: analysis of postoperative results from a multicentre study. Eur J
Cardiothorac Surg. 2008; 33: 573–582.

37) Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the human

mitral valve: I. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970; 41;
449 – 458.

38) Lampert M.B., Lang R.M.: Peripartum cardiomiopathy, AmHeart J., 130,
860, 1995.

39) Lamas GA., Mitchell GF, Flaker GC, Smith Jr SC, Gersh BJ, Basta L,
Moyé L, Braunwald E, Pfeffer MA, for the Survival and Ventricular
Enlargement Investigators. Clinical significance of mitral regurgitation after
acute myocardial infarction. Circulation. 1997; 96: 827-833.

40) Mittal AK, Langston M, Cohn KE, Selzer A, Kerth W. Combined

papillary muscle and left ventricular wall dysfunction as a cause of mitral
regurgitation: an experimental study. Circulation. 1971; 44: 174-180.

41) Marcu C, Bostaca I: Diagnostic electrocardiografic, editura Polirom, Iaşi,

2002.

42) Matthews AM. The Development of the Starr-Edwards Heart Valve Tex
Heart Inst J 1998;25:282-93.

43) Nanea Tiberiu: Ecocardiografia transtoracică în valvulopatii, Edit.BIC

ALL, Bucureşti, 2000.

44) Negoiţă C: sub redacţia: Clinică Medicală, vol.I, Editura Didactică şi

Pedagogică, Bucureşti, 1995.

45) Negoiţă C: Angina pectoris, edit. Junimea, Iaşi, 1982.

208
46) Negoiţă C. (sub redacţia): Progrese în cardiologie, edit. Medicală,
Bucureşti, 1987.

47) Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW, O'Gara
PT, et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular heart disease:
focused update on infective endocarditis: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008;52:676-685.

48) Otto CM, Bonow RO. Valvular heart disease. In: Bonow RO, Mann DL,
Zipes DP, Libby P, Braunwald E, eds. Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders;
2011:chap 66.

49) Păun R (sub redacţia): Tratat de medicină internă, Bolile cardiovasculare,

partea I, Edit. Medicală, Bucureşti, 1988.

50) Păun R (sub redacţia): Tratat de medicină internă, Bolile cardiovasculare,

partea II, Edit. Medicală, Bucureşti, 1989

51) Pepi M, Flachskampf FA. Emergency echocardiography in the patient

with a prosthetic valve in Emergency Echocardiography Neskovic AN,
Flachskampf FA, Picard MH (editori) 2005 Taylor & Francis.

52) Ristescu Irina, Ioana Grigoraș: Biomarkeri în diagnosticul precoce al

sepsisului, Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2012, Vol. 8, Nr. 2, pg 131-140.

53) Roudaut R, Serri K, Lafitte S. Thrombosis of prosthetic heart valves:

diagnosis and therapeutic considerations. Heart 2007;93;137-142.

209
54) Sabbah HN, Rosman H, Kono T, Alam M, Khaja F, Goldstein S. On the
mechanism of functional mitral regurgitation. Am J Cardiol 1993; 72: 1074-
1076.

55) Stanciu C: Semiologie medicală de bază, edit. Junimea, Iaşi, 1989.

56) Stout KK, Verrier ED. Acute valvular regurgitation. Circulation.

2009;119(25): 3232.

57) Teodorescu Exarcu I (sub redacţia): Fiziologia şi fiziopatologia

hemodinamicii. Sistemul cardiovascular, Edit. Medicală, Bucureşti, 1985.

58) The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the
European Society of Cardiology. Guidelines on the management of valvular
heart disease. European Heart Journal (2007) 28, 230–268.

59) Topol J.E.: Textbook of Cardiovascular Medicine, Lippincott-raven,

Philadelphia, 1998.

60) Ungureanu G., Covic M.: Terapeutică medicală, Edit. Polirom, Iaşi,
2000.

61) Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Barón-Esquivias G,

Baumgartner H, Borger MA, Carrel TP, De Bonis M, Evangelista A, Falk V,
Iung B, Lancellotti P, Pierard L, Price S, Schäfers HJ, Schuler G, Stepinska J,
Swedberg K, Takkenberg J, Von Oppell UO, Windecker S, Zamorano JL,
Zembala M. Guidelines on the management of valvular heart disease (version
2012). Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the
European Society of Cardiology (ESC), European Association for Cardio-
Thoracic Surgery (EACTS), Eur Heart J. 2012;33(19):2451.

62) Zăgreanu I.: Diagnosticul clinic al cardiopatiilor congenitale, edit. Dacia,

Cluj-Napoca, 1989.

210
63) W. Vongpatanasin, L. D. Hillis, R. A. Lange. Prosthetic Heart Valves.
NEJM 1996; 335 407-16.

64) http://www.cursurimedicina.ro/files/cordul.pdf

211
 PRINTED IN ROMANIA

Tipar digital realizat la:

R

EDITURA ŞI TIPOGRAFIA PIM

Şoseaua Ştefan cel Mare şi Sfânt nr. 4, Iaşi – 700497
Tel.: 0730.086.676; Fax: 0332.440.730
E-mail: editura@pimcopy.ro
www.pimcopy.ro