MINISTERUL EDUCATIEI SI CERCETARII COALA SANITAR POSTLICEAL FUNDENI BUCURETI LUCRARE DE DIPLOM TEMA : NGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCTUL MIOCARDIC

ACUT COORDONATOR PROF NURSING TEODORESCU SILVIA ANDREEA ABSOLVENT NISTOR CORINA 2012 BUCURETI

TEMA: ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT ( I.M.A.)

PLANUL LUCRRII 14.Motivaia lucrrii 15.Introducere 16.Noiuni de anatomie si fiziologie a cordului s i arterelor coronare 17.Reglarea activitaii cardiace si a circulaiei coronariene 1 8.Infarctul miocardic acut (I.M.A.) 19.Etiologie 20.Patogenie 21.Fiziopatologie 22.Anatomie patologic 23.Semne si simptome in evoluia I.M.A 24.Complicaii 25.Diagno stic pozitiv 26.Prognostic 27.Tratament 28.Procesul de nursing 29.Evaluarea celo r 14 nevoi fundamentale ale fiinei umane in cadrul procesului de ingrijire a paci entului I.M.A. 30.Studiul cazurilor clinice 1. Infarct miocardic acut 2. Infarct miocardic acut inferior cu tulburari de ritm si de conducere 3. Infarct miocard ic septal cu fibrilaie ventricular reconvertita electric la fibrilaie atrial

sale Motto: Fiecare are vrsta arterelor (Cazali) MOTIVAIA LUCRRII Ateroscleroza coronarian, in general si infarctul miocardic acut, in special cons titue alturi de procesele neoplazice, cauzele cele mai frecvente ale mortalitaii. De aceea, cunoaterea factorilor etiologici care duc la instalarea aterosclerozei coronariene si ulterior, a infarctului miocardic acut, a semnelor,, simptomelor i complicaiilor care apar, precum i a msurilor terapeutice ce trebuie aplicate este absolut necesar. Alturi de medic, care instituie terapia medical, asistenta medical are un rol deosebit de important n ngrijirea bolnavului cu infarct miocardic acut. Ea supravegheaz in per-manen funciile vitale si vegetative ale acestuia, administre aza medicaia prescris, efectueaz micile ngrijiri necesare. Acordndu-i aceste ngrijiri medicale de specialitate, asistenta medical previne apariia complicaiilor si a morii subite, ajutnd pacientul s-i recstige independena n satisfacerea nevoilor sale fundam entale. INTRODUCERE Lucrarea de fa Rolul asistentei medicale n ngrijirea bolnavilor c u infarct miocardic acut este structurat in patru pari. Prima parte cuprinde princi palele noiuni de anatomie si fiziologie a cordului si arterelor coronare, precum i modalitaile de reglare a activitii cardiace i a circulaiei coronare. n a doua parte s unt prezentate cauzele infarctului miocardic acut, mecanismul de producere, modi ficarile patologice in anatomia si fiziologia arterelor coronare si a muchiului c ardiac, semnele i simptomele care se succed in evoluia bolii, comp-licaiile cele ma i frecvente care pot aprea. De asemenea sunt expuse examenele paraclinice care du c la stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut, progno-sticul si metod ele terapeutice eseniale. Cea de-a treia parte cuprinde o prezentare general a

procesului de nursing, a etapelor pe care le comport i o evaluare a celor 14 nevoi fundamentale ale fiinei umane in cadrul procesului de ngrijire a pacientului cu i nfarct miocardic acut. n ncheiere sunt prezentate trei cazuri de pacieni cu infarct miocardic acut, cu pericardita secundar, cu tulburri de ritm si de conducere i cu fibrilaie ventricular reconvertit electric la fibrilaie atrial.

NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A CORDULUI SI ARTERELOR CORONARE Noiuni de anatomie a cordului i arterelor coronare Inima este un organ muscular, cavitar, tetracame ral, care pompeaz ritmic in artere sngele pe care l primete prin vene. Ea se afl in e tajul inferior al mediastinului, ntre cei doi plmni, deasupra diafragmului. Dei la o m cantrete aproximativ 300 g i are mrimea pumnului unui adult, inima efectueaz o acti vitate uria, zilnic contractndu-se de peste 100.000 de ori i pompnd peste 7200 l snge. Configuraia extern: Inima are forma unui con turtit i prezint o baz, un vrf, dou fee ou margini. Baza inimii vine in raport cu esofagul, vena azygos i canalul toracic. Vrful inimii este rotunjit si se afl in partea opus bazei. Faa anterioar sau sternoc ostal este convex i vine in raport cu peretele anterior al toracelui si cu plamnii. Pe aceasta fa se observ doua anuri, anul longitudinal anterior sau anul interventric anterior care marcheaz limita dintre ventriculul stng si cel drept i anul atrioventri cular sau anul coronar care marcheaz limita ntre atrii si ventricule. Faa inferioar sa u diafragmatic este plan i vine in raport cu muchiul diafragm, pe care sta culcat. Pe aceast fa se observ, de asemenea dou anuri, anul longitudinal inferior sau posterio re se afl in continuarea celui anterior, i anul coronar, care l continu pe cel anterio r. Marginea dreapt a inimii este mai ascuit i vine in raport cu diafragmul, n timp ce marginea stng este mai rotunjit i vine in raport cu plmnul stng.

Configuraia interioar : vzut pe dinuntru, inima este mprit n patru cavitai (dou a ventricule) prin nite perei dispui longitudinal i transversal numite septuri. Perete le longitudinal mparte inima in doua pri: dreapt i stng i este format din o parte car esparte atriile, numit sept interatrial, i alta care desparte ventriculele, numit s ept interventricular. Peretele ventricular mparte fiecare din cele dou pari n doua c avitai: una catre baza inimii, numit atriu, i alta catre vrful inimii, numit ventricu l. Peretele transversal, care desparte atriile de ventricule, poart numele de sep t atrioventricular. Cavitaile inimii stangi nu comunic cu cavitaile inimii drepte. Atriile i ventriculele de pe aceeai parte comunic intre ele prin orificiile atriove ntriculare prevazute cu valve, care se deschid doar ntr-un anumit sens, spre vent ricule: stng (bicuspid) i drept (tricuspid). Structura histologic a inimii: INIMA est e alctuit din trei straturi concentrice: unul intern, numit endocard, unul mijloci u numit miocard si altul extern numit epicard. Endocardul este o membran lucioas, transparent, care captuete toate cavitaile inimii, deasupra lui interpunndu-se un str at de esut conjuctiv numit stratul subendocardic. Miocardul, muchiul inimii, este mai gros in ventricule ( mai ales la cel stng) decat in atrii si este constituit in fascicule cu fibre musculare cardiace orientate circular n peretele atriilor, si in fibre oblic spiralate n ventricule. In masa muchiului cardic se afla sistemu l excitoconductor sau esutul niodal cu rol n generarea i conducerea impulsurilor de contracie. Sistemul excitoconductor este grupat n mai multe formaiuni: nodul sinoa trial (Keith-Flack) situat in peretele atriului drept, nodul atrioventricular (A schoffTawara) situat in septul interatrial, fasciculul Hiss care pornete din nodu l antrioventricular intra in septul interventricular i, dup un scurt traiect, se mp arte n dou ramuri care se distribuie subendocardic celor dou ventricule i se termin p rin reeaua Purkinje in fibrele miocardului ventricular. Epicardul, tunica extern a pereilor inimii, este o membran conjuctiv subire ce acoper suprafaa cardiac i consti foia visceral a pericardului. Pericardul este o membran care nvelete inima si baza v aselor mari. El este alctuit dintr-o portiune fibroas care formeaz pericardul fibro s i alta seroas care alctuiete pericardul seros. Pericardul seros este format din do u foie: foia visceral si foia parietal intre care se gasete cavitatea

pericardic cu o lam subire de lichid care favorizeaz alunecarea in timpul activitaii cardiace. Vascularizaia inimii: Arterele care asigur vascularizaia inimii se despri nd din aorta ascendent si se numesc artere coronare, n numr de dou, dreapt i stang. Ar erele coronare se impart n ramuri care nu se anastomozeaz ntre ele. Obstrucia unei a rtere coronare sau a ramurilor sale provoaca necroza teritoriului cardiac deserv it ( infarctul miocardic ). Artera coronar stng irig inimna stang si este alctuit din ou ramuri: artera interventricular anterioar si artera circumflex. Artera coronar dre apt irig inima dreapt; dintre ramurile sale cea mai importatnt este artera intervent ricular posterioar. Venele care colecteaz sngele din capilarele miocardului se numes c vene coronare si se vars in sinusul coronian ce se deschide direct in atriul dr ept. Limfaticele dreneaz limfa in ganglionii mediastinali anteriori. Inervaia inim ii este realizat prin fibre vegetative simpatice i parasimpatice formnd plexul card iac. Fibrele simpatice provin din ganglionii cervicali si exercit efecte stimulat oare asupra miocardului i vasodilatatoare coronariene. Fibrele parasimpatice prov in din nervii vagi, inerveaz predominant nodulii sinoatrial si atrioventricular i au ca efect diminuarea activitilor cordului. Noiuni de fiziologie a cordului si art erelor coronare cardiac: Muchiul cardic se deosebeste nu numai structural, ci si funcional de toi ceilali muchi striati si netezi. nsuirile sale funcionale fundamental sunt: automatismul, conductibilitatea, excitabilitatea si contractilitatea. Aut omatismul sau ritmicitatea const in proprietatea muchiului cardiac de a elabora in mod ritmic, prin mijloace proprii, stimului necesari contraciilor. Frecvena norma l a stimulilor este de 70-80/min. Stimulii iau natere in mod ritmic n nodul sinotri al (Keith-Flack), care deine comanda inimii n condiii fiziologice. Ritmul imprimat inimii de stimulii ce iau natere n nodul sinotrial poart numele de ritm sinusal. n c azul lezrii nodului sinotrial, comanda inimii este preluat de nodul atrioventricul ar (AschoffTawara), frecvena batailor inimii este mai mic de 40 impulsuri pe minut , iar ritmul se numete ritm nodal . n cazul intreruperii legturii acestui nod cu fa sciculul Hiss impulsurile sunt generate de Proprietaile funcionale ale muchiului

fasciculul Hiss sau de ramurile lui, frecvena cardiac ajunge la 2025 contracii pe m inut iar ritmul se numete ritm idioventricular Automatismul poate fi pus in evide n prin scoaterea inimii din organism, caz in care ea continu s se contracte ritmic d ac i se asigur condiii optime. Activitatea centrului de comand al inimii poate fi mo dificat de o serie de factori extrinseci: temperatur, concentria unor ioni (Na+, k+ , Ca 2+) i de mediatorii chimici (andrenalin , acetilcolin). Conductibilitatea est e proprietatea miocardului, n special a esutului nodal de a conduce unda de contra cie de la nivelul nodului sinotrial n ntreg cordul. Prin fibrele musculare ale atri ului drept unda de depolarizare se propag n toate direciile i cuprinde ntreaga muscul atur a atriilor, determinnd sistola atrial: apoi unda este preluat de nodul atrioven tricular, dupa care se transmite prin fasciculul Hiss i ramurile sale pn in reeaua P urkinje; ajungnd la nivelul miocardului ventricular determin sistola ventricular. E xcitabilitatea sau iritabilitatea este proprietatea miocardului de a raspunde pr intr-o contracie la stimuli adecvai. Acetia pot fi stimuli fiziologici naturali car e iau natere n nsui muchiul cardiac i excitabilitani artificiali de natur mecanic, f i chimic. Dintre excitanii mecanici, cel mai important este presiunea exercitat asu pra parii interne a cavitailor inimii. Dintre excitanii chimici cei mai importani su nt srurile de Na, Ca, K, iar dintre cei fizici: cldura i curentul electric. Miocard ul se contract numai dac stimulul are o anumit intensitate numit prag si atunci cont racia este maximal. Stimulii sub nivelul prag stimuli subliminari nu provoac contra cia miocardului, iar stimulii cu intensiti peste valoarea prag stimuli supraliminal i nu produc o contracie, mai puternic. Aceast particularitate a miocardului este cu noscut sub denumirea de legea tot sau nimic sau legea inexcitabilitaii periodice. Mioc ardul este inexcitabil in timpul ct este contractat, deci in sistol. Aceast perioad, in care cordul nu rspunde printr-o contracie, indiferent de intensitatea stimulul ui, este numit perioad refractar absolut i asigur ritmicitatea activitaii cardiace, n dicnd sumaia contraciilor. Contractibilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci cnd este stimulat adecvat. Contraciile miocardului se numesc sis tole, iar relaxrile se numesc diastole. Energia necesar contraciei miocardului este furnizat prin desfacerea legaturilor fosfat marcoergice ale ATP, care se refac p rin utilizarea unor variate substraturi energogenetice. Aceste procese, extrem d e intense, se pot realiza numai in condiiile unui aport

corespunztor de oxigen, deoarece, spre deosebire de muchii scheletici, inima nu po ate face datorie de oxigen. Muchiul cardiac are proprietatea de a se contracta mai intens, cu o for mai mare, dac lungimea lui iniial este mai mare. Aceast particularita te a miocardului este cunoscut sub denumirea de legea inimii. ns lungimea iniial a ini ii are anumite limite, peste care o ntindere a musculaturii cardiace ar duce la d iminuarea forei de contracie. Funcia de pomp a inimii i circulaia sngelui n inim. In oate fi considerat din punct de vedere functional ca o dubl pomp aspirator-respingto are, deservind dou circulaii complet separate: circulaia mare (sistemic)care incepe n ventriculul stng i este format din aort, arterele mari i mici, arteriole, capilare, venule, vene mijlocii i mari, venele cave, care se deschid direct in atriul drept i circulaia mic (pulmonar), constituit din artera pulmonar cu originea n ventriculul rept, capilare, venele pulmonare ce se deschid n atriul stng. Succesiunea unei per ioade de contracie a miocardului (sistola) cu o perioada de relaxare (diastola) c onstitue ciclul sau revolutia cardiaca avind o durata de 0.8s (70/min). Revoluia cardiac se compune din : contractia atriilor (sistola artrial -0,1s), relaxarea lo r (diastola atrial -0,7s), contracia ventriculelor (sistola ventricular -0,3s), rel axarea lor (diastola -0,5 s) si relaxarea ntregii inimni (diastola general -0,4s). Ciclul cardiac ncepe prin umplerea atriilor. Ptrunderea sngelui ntinde pereii relaxai ai atriilor i n momentul in care aceast ntindere ajunge la o anumit limit se declanea contracia lor sau sistola atrial, cu durat scurt (0,1s). In timpul sistolei atriale, sngele nu poate reflua in venele mari, din cauza contraciei concomitente a unor f ibre cu dispoziie circular, care nconjur orificiile de vrsare ale acestor vene in atr ii; ca urmare sngele trece n ventricule. Dupa ce s-au contractat, atriile intr in d iastol (0,7s). Umplerea ventriculelor cu snge se realizeaz ca urmare a sistolei atr iale (30%), restul de 70 % trecnd pasiv din atrii in ventricule. Sistola ventricu lar urmeaz dup cea atrial (0,3s). Curnd duip ce ventriculul a nceput s se contracte, inchid valvele atrioventriculare i urmeaz o perioad scurt in care ventriculul este c omplet nchis. Cnd presiunea intraventricular depaete pe cea din arterele ce pleac din cord, se deschid valvulele semilunare de la baza acestor vase i ncepe evacuarea sng elui din ventricul. Evacuarea sngelui se face la nceput rapid, apoi lent. Dup sisto l, ventriculele se relaxeaz, se nchid valvulele sigmoide i pentru o anumit perioad de timp, ventriculele devin din nou cavitai nchise. Treptat se deschid valvele atriov entriculare,

sngele se scurge pasiv din atrii n ventricule i ciclul rencepe: diastola ventricular dureaz 0,5s De la sfritul sistolei ventriculare pn la inceputul unei noi sistole atri ale, inima se gasete n stare de repaus mecanic diastol general (0,4s). Activitatea m ecanic a cordului este apreciat pe baza valorii debitelor sistolic si cardiac. Deb itul s istolic reprezint cantitatea de snge expulzat de ventricule la fiecare sisto la si variaz intre 70-90 ml. Debitul cardiac numit si debit circulator sau minut volum, reprezint cantitatea de snge expulzat de ventricule n decurs de un minut. Deb itul cardiac se obine nmulind debitul sistolic cu frecvena cardiac pe minut i, n mod o inuit, are valori de aproximativ 5,5 l. n timpul unui efort muscular susinut, debit ul cardiac poate crete pn la 30-40 l; mai poate crete i n timpul sarcinii, al febrei i scade n timpul somnului. Travaliul cardiac reprezint lucrul mecanic efectuat de in im pe o anumit perioad de timp. Are valoarea de aproximativ 86 g/m pentru fiecare s istol a ventricului stng i de aproximativ I/5 din aceast valoare pentru ventriculul drept. n decursul a 24 de ore, travaliul cardiac este de aproximativ 10,000kg/m S emnele exterioare ale activitaii inimii. Semnele exterioare ale activitaii inimii, care pot fi puse n eviden far o aparatur special, sunt: zgomotele inimii, ocul apexia i pulsul arterial. Zgomotele inimii sunt vibraiile care se produc n timpul unui ci clu cardiac. Se deosebesc dou zgomote cardiace: primul zgomot sau zgomotul sistol ic si al doilea zgomot sau zgomotul diastolic. Primul zgomot, prelungit i cu o to nalitate joas, este produs de nchiderea valvelor atrioventriculare i de sistola ven tricular i poate fi ascultat mai bine n zona de protecie a vrfului inimii. Al doilea zgomot, scurt i ascuit, este consecina nchiderii valvelor semilunare ale aortei i art erelor pulmonare i poate fi ascultat mai bine n zona de proiecie a bazei inimii. Ce le dou zgomote sunt desparite printr-o pauz scurt, numit pauz mic. Zgomotul al doilea ste desparit de primul zgomot printr-o pauz mai lung, numit pauz mare. Primul zgomot marcheaz nceputul ritmului cardiac, iar cel de-al doilea, nceputul relaxrii ventricu lare i al diastolei generale. nregistrarea grafic a oscilaiilor sonore determinate d e activitatea mecanic a cordului poart numele de fonocardiogram i se realizeaz cu aju torul fonocardiografului. ocul apexian reprezint izbitura regulat produs de vrful ini mii n timpul sistolei ventriculare i poate fi perceput prin palparea zonei de proi ecie a vrfului inimii.

nregistrarea grafic s ocului apexian poart numele de cardiogram. Pulsul arterial este reprezentat de expansiunea brusc a pereilor aortici care se propag prin pereii arte riali sub forma unei unde. Pulsul arterial poate fi perceput cnd se comprim o arte r pe un plan osos. Palparea pulsului informeaz asupra frecvenei i ritmului cardiac, iar nregistrarea grafic a undei pulsatile, numit sfigmogram d informaii asupra particu laritilor ei. Variaiile potenialelor electrice din timpul revoluiei cardiace se pot nr egistra grafic sub forma de electrocardiogram i reprezint metoda cea mai folosit pen tru a investiga activitatea cordului. Fiziologia arterelor coronare Circulaia snge lui n arterele coronare si in arteriolele i capilarele care provin din aceste arte re are anumite particulariti, care deosebesc circulaia coronarian ce asigur nutriia mi ocardului, de circulaia sngelui n arterele, arteriolele i sistemul capilar care asig ur nutriia altor esuturi. Astfel numarul capilarelor care se gasesc n muchiul cardiac este de 3500-5000/ mm, fa de numai 3500/ mm n muchii scheletului. Aceast irigaie mul ai abundent a miocardului fa de musculatura scheletic este legat de activitatea nentre rupt a miocardului. Presiunea sub care circul sngele n arterele coronare este egal cu presiunea sangvin din artera aort. Aceast particularitate se explic prin faptul c ar terele coronare se desprind din artera aort, chiar la nivelul originii acesteia. Dac n repaus, debitul coronarian reprezint numai 4 5 % din debitul cardiac (care es te de aproximativ 5,5 l), n timpul unui efort fizic maxim, debitul coronarian poa te crete pn la 7 8 % din debitul cardiac (care poate ajunge pn la 30 40 l/min). Dac sfritul diastolei, cnd miocardul este complet relaxat, debitul coronarian are valo area de 100 %, in cursul contraciei miocardului, debitul coronarian, deci i irigaia miocardului scade pn la zero. O alt poarticularitate important a circulaiei coronari ene este reprezentat de coeficientul mare de utilizare a oxigenului din sngele car e perfuzeaz capilarele muchiului cardic. Astfel, pe cnd n restul corpului, n condiii d e repaus, coeficientul de utilizare a oxigenului este de 40 %, la nivelul miocar dului, proporia de extracie a oxigenului din sngele arterial este de 80 % n condiii d e repaus si de 85 % n condiii de efort. Aceast particularitate a circulaiei coronari ene creaz posibilitatea ca miocardul s primeasc cantiti mari de oxigen prin creterea d ebitului coronarian.

Reglarea activitii cardiace i a circulatiei coronariene. Reglarea activitii inimii. A daptarea activitii inimii la solicitrile ntregului organism i ale diferitelor organe, al cror flux sangvin difer n funcie de activitate, se realizeaz prin mecanisme nervo ase i umorale. Regalarea nervoas se realizeaz prin multiple circuite de feedback ne gativ, coordonate de centrii medulo-bulbo-pontini, ce sunt influenate de impulsur i provenite din interiorul aparatului circulator i de la alte zone receptoare. Re ceptorii sunt baro- i chemoreceptorii care percep modificrile presiunii sau ale co mpoziiei chimice a sngelui i descarc impulsuri aferente spre centrii bulbari, determ innd mobilizarea unor mecanisme care tind sa corecteze modificrile survenite i s nor malizeze constantele tulburate. Aceti receptori se gasesc n atrii i ventriculul stng , artera pulmonar i ramurile ei, dar mai ales n sinusul carotidian i aort. Impulsuril e de la nivelul baro- i chemoreceptorilor ajung pe calea nervilor glosof aringien i i vagi la nivelul centrilor nervoi. Centrii nervoi care coordoneaz activitatea cor dului se numesc centri cardiomotori i se gsesc n formaiunea reticular bulbo-pontin. n onele laterale ale substanei reticulare se afl centrii cardioacceleratori, a cror e xcitare determin stimularea simpaticului, iar in zona median se afl centrii cardioi nhibitori, a cror excitare inhib activitatea simpaticului. Activitatea cardiac este controlat i de etajele superioare ale nevraxului: hipotalamus, sistem limbic i sco ara emisferelor cerebrale. Cile aferente prin care centrii cardiomotori regleaz act ivitatea cardiovascular sunt simpatice si parasimpatice. Eferena parasimpatic este reprezentat de nervi vagi, care inerveaz predominant nodulii sinoatrial i atriovent riculari. Stimularea vagal prin acetilcolin, exercit o aciune inhibatoare asupra cor dului. Eferena simpatic a cordului este reprezentat de nervii cardiaci (superior, m ijlociu i inferior), care formeaz plexul cardiac i se distribuie n esutul nodal i mioc ard. Stimularea simpaticului produce intensificarea activitii cardiace. Reglarea u moral se datorez unor hormoni secretai de glandele suprarenale i tiroid, gazele preze nte n snge (O i CO) i unor ioni (Na, K, Ca). Andrenalina i noradrenalina secretai de ulosuprarenale n condiii de hipotensiune sau cu ocazia unor variate stresuri stimu leaz activitatea cordului n special noradrenalina. Hormonii steroizi secretai de co rticosuprarenal stimuleaz contractilitatea miocardului, iar hormonii tiroidieni mre sc

sensibilitatea miocardului la mediatorii chimici. Modificrile cantitative ale pre siunilor pariale ale O i CO din snge actioneaz nu numai direct, prin intermediul chemo receptorilor, ci i direct asupra centrilor nervoi care coordoneaz activitatea inimi i. Ionii de Na, K, i Ca contribuie la declanarea i retransmiterea stimulilor natura li care iau natere n esutul excitoconductor. Ionul de Ca intensific aciunea simpaticu lui, iar cel de K aciunea parasimpaticului. Excesul de Ca creste contractilitatea miocardului, alungete sistola i opreste inima n sistol, fenomen numit rigiditate ca lcic. Excesul de K are efecte opuse asupra inimii, i anume, scade contractilitatea inimii i alungete diastola i oprete inima n diastol, fenomenul numit inhibiie potasic Reglarea circulaiei coronariene. Reglarea circulaiei coronariene este dubl: nervoas i umoral. Reglarea nervoas: Arborele vascular coronarian nu este influenat n mod semn ificativ de activitatea sistemului nervos vegetativ simpatic si para simpatic. A stfel, excitarea nervului vag reduce debitul coronarian prin scderea presiunii n a ort. Aciunea coronarodilatatoare a simpaticului se excit indirect, prin creterea con sumului de oxigen n miocard. Reglarea umoral a debitului coronarian este mai impor tant dect reglarea nervoas. Cel mai puternic stimul vasodilatator n teritoriul coron arian este deficititul de oxigen (hipoxia), ca i lipsa de oxigen(anoxia). n reglar ea debitului coronarian mai intervin si ali factori, cum ar fi: tensiunea arteria l, frecvena cardiac i debitul cardiac. Creterea tensiunii arteriale duce la creterea d ebitului coronarian i invers. Creterea frecvenei cardiace (tahicardia) i creterea deb itului cardiac merg paralel cu creterea debitului coronarian i cu creterea consumul ui de oxigen. Definiie. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Prin termenul generic de infarct (lat. Infarctus, de la infarcire = a umple) se ne lege o zon de necroz situat ntr-un organ (inim, plmni, splin, rinichi, creier, intest etc.) determinat de ntreruperea irigaiei sangvine a acesteia, ca urmare a opririi s au a reducerii fluxului sangvin prin artera careia aceast zon i este tributar. La rnd ul ei necroza (gr. necros = mort)nseamn distrugerea unui teritoriu tisular care nu mai are condiiile de mediu, nutriie si oxigenare indispensabile vieii. Infarctul e ste de dou feluri: infarct ischemic (numit i infarct alb, infarct anemic), caracte rizat printr-o necroz de coagulare i infarct hemoragic (numit si infarctul rou), ca racterizat prin prezena de snge stagnat la nivelul zonei de necroz. Infarctul mioca rdic acut (I.M.A.) este o necroz a unui fragment din muchiul cardiac, de diferite n tinderi, provocat de oprirea sau reducerea masiv si brusc a fluxului sangvin de la nivelul uneia din cele dou artere coronare sau a uneia din ramurile principale al e acestora, care irig miocardul. I.M.A. provoac un sindrom clinic particular, cara cterizat n esen prin durere toracic cu localizare i iradiere asemntoare celor din angi a pectoral, dar de intensitate i de durat mult mai mari, prin modificari caracteris tice ale electrocardiogramei i, n unele cazuri, prin tulburri hemodinamice i complic aii grave. Etiologie. n peste 95 % din cazuri, infarctul miocardic este provocat d e ateroscleroza coronarian. Aceasta poate fi definit ca un proces degenerativ al t unicii interne a arterelor coronare, de unde i denumirea acesteia de boala intime i arteriale. Leziunile pereilor arteriali, care se formeaz n cursul evoluiei bolii s unt: stria lipidic, placa fibroas, placa de aterom i leziuni complicate. n stadiul i ncipient al aterosclerozei, leziunea primar poart numele de strie lipidic i const ntro acumulare de grsimi la nivelul intimei vasculare. Aceast leziune este reversibil, dar resorbia grsimilor din intima vascular este un proces mult mai lent dect depune rea lor. Placa fibroas, al doilea stadiu al aterosclerozei, este o leziune proemi nent a intimei, cu suprafaa neted, circumscris. Placa de aterom, stadiul de maturita te al leziunii ateromatoase, reprezint o leziune la nivelul intimei care conine gr asimi n cantitate mai mare sau mai mic. Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice are loc n trei etape: acumularea de grsimi, formarea ateromului i constituirea aterosc lerozei. Factorii predispozani: n epidemiologia i incidena aterosclerotic se descriu anumii factori predispozani, care nu sunt implicai n mod direct n producerea ateroscl erozei, cum ar fi: vrsta, sexul, ereditatea, factorii meteorologici. Vrsta are o i mportan decisiv n formarea i progresia

leziunilor ateromatoase. La nivelul arterelor coronare, depunerile de grsimi n int ima vascular apar n jurul vrstei de 10 ani. Ulterior, ateroamele cresc n dimensiuni i numar, dezvolt complicaii i provoac stenoze arteriale, odat cu scurgerea fiecrei deca de de vrst. Indicele de mortalitate prin ateroscleroz coronarian crete cu fiecare dec ad de vrst pn la 75 de ani, cnd acesta are tendina de usoar scdere. Acest fenomen se ic probabil prin selecia natural, supravieuirile peste aceast vrst existnd numai dac vizii nu reprezint leziuni ateromatoase severe. Sexul: Ca i vrsta, dar n mai mic msur, sexul influeneaz incidena i severitatea leziunilor ateromatoase. Astfel, femeile car e se gsesc n perioada de fertilitate sunt cruate de pregresiunea rapid a ateromatoze i i formarea de leziuni ateromatoase avansate. Ca o consecin a acestei diferene, n pr ima jumatate a vieii, indicele de mortalitate prin ateroscleroz coronarian este mul t mai mare la brbai dect la femei. Dup menopauz, severitatea leziunilor ateroscleroti ce este ns aproape la fel ca la brbai, dar chiar la vrste avansate, ateroscleroza evo lueaz mai puin sever la femei. Ereditatea: Exist i o predispoziie familial la ateroscl eroz, dar nu sa putut preciza dac este de natur genetic sau dac ea este determinat de influena factorilor de mediu, care sunt comuni membrilor aceleiai familii. Hiperli poproteinemiile familiale, respectiv creterea concentraiei lipidelor i a colesterol ului din snge, al toi membrii unei familii i la antecedenii acestora se nsoesc, n mod nvariabil, de apariia prematur a leziunilor aterosclerotice. Factorii meteorologic i: avertizeaz asupra pericolului mai mare de apariie a infarctului de miocard, fr s p articipe ns n mod direct la declanarea lui. Statisticile arat o cretere semnificativ a deceselor prin infarct miocardic la Chicago, n zilele cu cderi abundente de zpad, ia r n Israel se constat creteri importante ale formelor letale de infarct miocardic n perioadele cnd predomin o atmosfer tulburent, caracterizat prin ptrunderea unor mase d e aer rece, vnturi puternice i scderea temperaturii, paralel cu aceea a umiditaii, p resiunea barometric rmnnd ridicat. Factorii de risc: Care accentueaz n mod sigur progr siunea leziunilor aterosclerotice i cresc frecvena aterosclerozei coronariene, pre cipitnd instalarea infarctului miocardic acut sunt: regimul alimentar bogat n grsim i, obezitatea, hipertensiunea arterial, fumatul, sedentarismul i unele boli de met abolism ca diabetul. Regimul alimentar bogat n grsimi, precum i concentraiile crescu te ale lipidelor n serul sangvin reprezint factorul principal care acelereaz formar ea leziunilor aterosclerotice. Astfel, consumul de acizi grai nesaturai respectiv

grsimi animale, consumul de alimente bogate n colesterol, ca de exemplu oule, creter ea concentraiei colesterolului n snge (hipercolesterolemia), creterea concentraiei grs imilor neutre sau a trigliceridelor n ser (hipertrigliceridemia) i creterea concent raiei lipoproteinelor n snge (hiperlipoproteinemia) se coreleaz cu severitatea leziu nilor aterosclerotice i cu incidenta aterosclerozei coronariene clinic manifest. O bezitatea i excesul de calorii (hipercalorismul) se coreleaz de asemenea cu riscul de deces prin complicaiile clinice ale aterosclerozei, ndeosebi la bolnavii cu ob ezitate extrem. Se pare ca obezitatea prin ea nsei nu este att de periculoas, dar se asociaz, de regul, cu ali factori de risc ca hiperglicemia, hipercolesterolemia i di abetul zaharat. Hipercalorismul provine din ingestia n exces de hidrai de carbon ( pine, dulciuri, paste finoase, zahr etc.) contribuie att la instalarea obezitii, ct i creterea lipidelor din snge, prin transformarea acestora n grsimi. Hipertensiunea a rterial este considerat ca factor de risc major n evoluia aterosclerozei coronariene . Cu ct valorile tensiunii normale arteriale sunt mai mari, cu att riscul complicai ilor leziunilor aterosclerotice este mai mare. Importana hipertensiunii arteriale , ca factor de risc, crete la bolnavii cu hipercolesterolemie. Astfel, chiar valo ri tensionale mici peste limita normal pot constitui factori de risc, cnd se asoci az cu o hipercolesterolemie marcat si invers, creteri mari ale colesterolului n snge sunt mai puin periculoase dac valorile tensiunii arteriale sunt normale. Fumatul r eprezint un alt factor de risc incontestabil, care crete susceptibilitatea fumtoril or pentru ateroscleroz, la ambele sexe. Riscul crete odat cu creterea cantitaii de tu tun consumat pe zi. ncetarea fumatului scade riscul aterosclerozei, dar trebuie s s e scurg o perioad de cel puin 10 ani pentru ca marii fumtori s devin egali cu nefumtor i n c eea ce privete riscul coronarian. O serie ntreag de tulburri metabolice ca diab etul zaharat, hipotiroidismul i hipercolesterolemia familial accelereaz procesul de constituire a leziunilor aterosclerotice severe, reprezentnd ali factori de risc. Influena activitii fizice asupra dezvoltrii aterosclerozei coronariene rmne controver sat. Se pare c la sedentari, incidena manifestarilor clinice a aterosclerozei coron ariene este mare. Nu s-a putut lmuri nc dac micarea sau activitatea fizic acioneaz di t asupra dezvoltrii ateromatozei. Dup prerea unor autori, influena favorabil a exercii ului fizic sar datora rolului pe care acesta l are n dezvoltarea anastomozelor din tre arterele coronare. O multime de factori, printre care stresul, viaa citadin, c reterea acidului uric n snge, duritatea apei potabile, etc. ar

putea constitui de asemenea ali factori de risc ai aterosclerozei coronariene. Fa ctori declanatori: ntr-un numr de cazuri instalarea infarctului miocardic acut este legat de unii factori cauzali, considerai ca factori declanatori sau precipitani. A cetia sunt: efortul fizic, tensiunea nervoas, mesele copioase, interveniile chirurg icale, ocul hipovolemic (scderea masiv a tensiunii arteriale prin pierderea de snge sau ap i electrolii) infecii acute ale tractului digestiv etc. Rolul exact al acesto r factori n declanarea necrozei miocardice nu este nc probat, deoarece statisticile actuale sunt contradictorii. Astfel, de exemplu, n peste 75 % din cazuri infarctu l miocardic acut apare n timpul somnului, repausului fizic sau n timpul eforturilo r fizice mici, neobositoare. Antecedente patologice personale: n afara ateroscler ozei coronariene, care reprezint cauza principal a infarctului miocardic, necroza miocardic poate s apar si la bolnavi cu: valvopatii aortice, proteze valvulare, int ervenii chirurgicale pe cord deschis cu perfuzarea coronarelor, embolii ale arter elor coronare, anemii severe combinate cu valvulopatii aortice, unele tulburri de coagulare sangvin, la electrocutai, la intoxicai cu oxid de carbon. De asemenea, i nfarctul miocardic poate apare la persoanele care reprezint n antecedentele person ale sau familiale acidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arteri te ale membrelor pelvine. ns infarctul miocardic acut poate apare i la persoane fr an tecedente coronariene. Patogenie. Mecanismul de producere a necrozei miocardice nu este acelai la toi bolnavii. n linii generale se deosebesc: infarctul miocardic acut prin ocluzie coronarian i infarctul miocardic acut cu artere permeabile. n amb ele cazuri ns, veriga patogenic principal este ntreruperea sau reducerea masiv a fluxu lui sangvin coronarian n teritoriul care se necrozeaz. Infarctul miocardic acut pr in ocluzie coronarian este cel mai frecvent mecanism de producere. Ocluzia corona rian poate fi: trombotic, embolic, prin hematom intramural sau prin obstrucie ostial. Ocluzia coronarian trombotic: Inceidena ocluziei coronariene trombotice n infarctul miocardic acut este n jur de 60%. Principalele etape care se suced in procesul d e formare a trombilor coronarieni sunt : lezarea intimei vasculare (stratul inte rn al peretelui arterial); ieirea n proeminen a fibrelor de colagen din esutul subint imal; interacia dintre fibrele de colagen i trombocite. Iniial se formeaz trombul al b arterial, compus dintr-o mas de trombocite unite ntre ele printr-o discret reea de

fibrin i apoi trombul rou compus din elementele figurate ale sngelui i fibrin care, su prapunndu-se peste trombul alb, poate determina ocluzia coronarian complet. Ocluzia embolic: Embolia coronarian este o cauz extrem de rar a infarctului miocardic acut. Materialul embolic poate fi reprezentat de coninutul unei plci de aterom din arte ra coronar sau din artera aort, material grsos n cazul unor traumatisme sau interveni i chirurgicale pe oase lungi i chiar aer sau alte gaze, introduse fie n cavitile ini mii, fie n venele pulmonare n timpul instituirii unui pneumotorax sau al efecturii unei toracocenteze, prin acul de puncie. Ocluzia prin hemoragie intramural este un mecanism extrem de rar al ocluzei coronariene, negat de muli autori. Ar fi vorba de mici rupturi ale capilarelor din placile ateromatoase i de formarea unui mic hematom intramural, care ar contribui la ocluzia coronarian i consecina acesteia, n ecroza miocardic. Infarctul miocardic cu artere coronariene permeabile: Necroza m iocardic acut cu artere permeabile apare n condiiile n care supleea vaselor coronarien e este mult redus, n care nevoile de oxigen ale miocardului sunt mult crescute i n i nfarctele de miocard care nu sunt urmarea unei ocluzii coronariene au un caracte r rudimentar i sunt de dimensiuni mici. Fiziopatologie. Infarctul miocardic acut este expresia unei insuficiene coronariene cronice, datorit dezechilibrului brusc, important si prelungit aprut ntre nevoile miocardului, mai ales n oxigen, i posibil itile arterelor coronare. Condiiile declanatoare impun miocardului un efort suplimen tar, deci necesiti suplimentare de oxigen, dar circulaia coronarian cu leziuni de at eroscleroz este incapabil s-i mreasc debitul. Apar astfel ischemia miocardic, insufici na coronarian, cu acumularea unor produse de catabolism care excit terminaiile nervo ase locale i produc impulsul dureros. Ca urmare a ischemiei, nca din primele minut e se instaleaz n zona infarctat o serie de modificri metabolice locale dintre care m ai importante sunt: scaderea PaO (presiunea parial a oxigenului din sngele arterial) , creterea PaCO (creterea parial a dioxidului de carbon din sngele arterial), degradar ea rapid a glicogenului din zona ischemic cu eliberarea de acid lactic i piruvic, c reterea concentraiei ionilor de H+ (scderea pH-ului), pierderea de potasiu din celu la miocardic, degradarea rapid a acidului adenozintrifosforic (ATP) pn la adenozin, s cderea cantitaii de fosfocreatin i utilizarea mai restrns a acizilor grai ca surs de rgie, eliberarea unor enzime din fibra miocardic(transaminazaglutamic-oxalacetic,f osfocreatinchinaz, lacticodehidrogenaza etc.) Aceste modificri metabolice, ca i mul te altele, care apar n primele minute de la ocluzia coronarian, au fost

puse n eviden prin metode histochimice. Anatomie patologic. Modificrile structurii muc hiului cardiac n cursul infarctului miocardic acut sunt diferite, n raport cu timp ul scurs ntre momentul irigaiei sangvine i cel al efecturii examenului patologic. Le ziunea specific este necroza miocardului iar localizarea cea mai frecvent o reprez int ventriculul stng i septul interventricular. n primele ore de la ntreruperea fluxu lui sangvin coronarian nu pot fi decelate nici alterri macroscopice, nici microsc opice, chiar n prezena modificrilor electrocardiografice caracteristice i a creterii concentraiei transaminazelor serice. Dup 12 ore de la debut zona de infarct poate fi depistat macroscopic prin tent albstruie a acesteia. Microscopic n acest stadiu, fibrele miocardice sunt mai eozinofile (mai avide de colorani acizi) dect cele ale zonelor indemne din jur. Dup 18 ore, zona de infarct i pierde tenta albstruie i capt culoare glbuie, decelabil macroscopic. Microscopia pune n eviden o aglutinare a cito plasmei fibrelor miocardice i apariia unui infiltrat leucocitar predominant cu neu trofile n zona infarctat Dup 24 ore, infiltraia leucocitar se accentueaz, fiind concen trat ndeosebi la periferia zonei infarctate, ceea ce corespunde microscopic cu pre zena unei zone de demarcaie ntre muchiul infarctat i cel neinfarctat. n zilele a doua a treia ncepe alterarea nucleilor fibrelor miocardice i alterarea striaiilor trans versale, care devin mai puin nete. ntre ziua a treia i sfritul celei de-a doua sptmni evoluie se produce desvrirea necrozei esutului miocardic i odat cu acesta se intensif c procesul de ndeprtare a resturilor de catre activitatea leococitar. Macroscopic, z ona de infarct apare cu aspect glbui, verde sau cenuiu, deseori punctat sau striat c u hemoragii. ncepnd cu cea de-a treia sptmn de evoluie, urmeaz perioada de cicatrizar caracterizat prin nlocuirea esutului miocardic distrus cu esut de granulaie care se t ransform ulterior n esut fibros dens cicatricial. Cicatrizarea se desvrete n 3 4 s farctele mici i 5 8 sptmni n infarctele mari, ntinse. Cicatricea apare ca o zona albi ioas, cteodat calcificat, alctuit din esut fibros dens si rezistent. Semne i simptome voluia I.M.A. n evoluia infarctului miocardic acut se deosebesc o perioad prodromal, de una de debut, de stare i de convalescen. Perioada prodromal numit i perioada premon itorie, stadiu premergtor, iminen de infarct, stare de preifarct, preced cu cteva zil e instalarea infarctului. Aceast perioad se caracterizeaz prin accentuarea intensitii , duratei i frecvenei

acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariia la un bolnav fr antecedent e angioase a unor accese de angin pectoral de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromal lipsete, debutul fiind brusc, brutal, adeseori n repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emoie puternic, o mas copioas, o hemora gie sever, o tahicardie paroxistic. Perioada de debut cuprinde manifestrile clinice ale instalrii i ale primelor 3-7 zile de evoluie a infarctului miocardic acut. Ace ast perioad este cea mai critic datorit mortalitii ridicate i complicaiilor numeroase rave care apar mai ales n primele 24 de ore de la instalarea infarctului. Semnele clinice eseniale n infarctul miocardic acut sunt: durerea, febra, hipotensiunea a rterial i tahicardia. Durerea: n peste 95% din cazuri, instalarea infarctului mioca rdic acut necomplicat este dominat de o durere de o intensitate variabil. n rest in stalarea acestuia se face fr durere, prin simptome necaracteristice sau chiar n mod silenios, fr nici un simptom sesizabil de catre bolnavi. Caracterul i intensitatea: Spre deosebire de durerea de angin pectoral, cea din infarctul miocardic acut est e de intensitate mult mai mare. Caracterul ei variaz de la bolnav la bolnav. Unii o descriu ca o senzaie de constricie sau de ghear care le strnge inima; alii, ca o s enzaie de presiune, de strivire sau ca un corset de fier care-i mpiedic s respire. n alte cazuri, durerea este comparat cu o lovitur de pumnal. n alte cazuri, instalare a infarctului miocardic poate fi marcat numai printr-o simpl jen retrosternal, o sen zaie de arsur, de greutate, de apsare sau de amoreli n regiunea precordial i retroster al. Uneori, durerea are caracterul unui junghi care se intensific cu respiraia sau caracter de disconfort toracic. Localizarea i iradierea durerii: Durerea sau senz aia de disconfort este localizat, n majoritatea cazurilor, n regiunea retrosternal sa u precordial cuprinznd o zon mai difuz din regiunea retrosternal. n unele cazuri ea es te mai intens n regiunea epigastric sau n abdomenul superior, existnd posibilitatea u nor confuzii ntre infarctul miocardic i afeciunile dureroase abdominale acute. Ca i n angina pectoral, durerea poate iradia n orice regiune a toracelui, depind n sus gtul ajungnd pn la vertex (cretetul capului), iar n jos invadnd epigastrul, hipocondrul dr ept sau pe cel stng. n infarctul miocardic acut sunt de reinut urmtoarele zone de ir adiere a durerii; umrul i braul stng, ambii umeri, regiunea interscapulovertebral stng umrul i braul drept, baza gtului (senzaia de strangulare), mandibula, maxilarul, reg iunea nucal (ceafa) i chiar vertexul. Durata atacului dureros: Durerea, odat instal at, dureaz, n

majoritatea cazurilor, de la 30 min. pn la cteva ore, dup care dispare spontan sau n urma administrarii de morfin sau mialgin. n unele cazuri, durerea este intens numai timp de 1 2 ore, dup care dispare complet, iar bolnavii se simt perfect sntoi. Cond iii de apariie: n mod obinuit, durerea nu cedeaz dup administrarea de nitroglicerin, d r se calmeaz dup administrarea unor doze adecvate de opiacee: mialgin, morfin, hidr omorfon, droperidol etc.Cnd durerea este de lung durat i reapare dup prima doz de anal gezic administrat, este nevoie de a repeta doza iniial la intervale variabile, de l a bolnav la bolnav. Simptome asociate durerii: Durerea este nsoit, de regul, de anxi etate extrem i de senzaia de moarte iminent. La aceste simptome se adaug grea i vrs are pot fi provocate i de opiaceele administrate in scop analgezic), constipaie, e ructaii, balonri. Deseori, durerea intens este nsoit de transpiraii reci, ameeli, adi ie i astenie., Febra apare n primele 24 48 de ore dup debut, curba termic atinge max imum n a patra sau a cincea zi de evoluie i se menine aproximativ 8 10 zile. n majori tatea cazurilor temperatura axilar oscileaz ntre 37,2-37,5C i numai excepional de rar atinge 38C. n majoritatea cazurilor, febra lipsete. Hipotensiunea arterial constitue unul din semnele caracteristice ale infarctului, instalndu-se n 80-85% din cazuri . n perioada de instalare a infarctului miocardic, tensiunea arterial poate chiar crete, datorit aciunii stresante a durerii. Aceast cretere a tensiunii arteriale este de obicei de scurt durat, dup care revine la normal sau scade la valori de pn la 8090 mmHg pentru valoarea sistolic. Tahicardia: Creterea frecvenei cardiace pn la 100-1 10min. Apare n aproximativ 33% din cazuri i este legat de obicei de anxietate sau de o insuficien ventricular stng incipient. Examenul fizic al cordului evideniaz uneori omote cardiace surde, ritm de galop i frectur paricardiac. Asurzirea zgomotelor card iace se ntlnete ndeosebi n infarctele mari, ntinse. Primul zgomot este mai asurzit dec al doilea, la hipertensivi. Alteori, se realizeaz un ritm pendular, n care intens itatea i distana dintre cele dou zgomote sunt egale. Ritmul de galop este prezent n 40-50% din cazuri, n primele zile de la instalarea infarctului. Cnd ritmul de galo p persist n perioada de stare i convalescen, el are semnificaia instlrii insuficiene triculare stngi cronice. Frectura pericardic este prezent n aproximativ 20% din cazur i. Ea poate fi perceput n primele ore de la instalarea infarctului i persist cteva zi le. Testele de laborator. n majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, modi ficarile de

laborator se instaleaz n perioada de debut acesteia, respectiv n prima sptmn de evolu au valoare de diagnostic. Testele de laborator nespecifice folosite n diagnostic ul infarctului miocardic acut sunt: leucograma, VSH-ul, fibrinemia (fibrinemia) i enzimele serice. Leucograma evideniaz hiperleucocitoz (creterea numrului de leucocit e) care variaz ntre 12,000-15,000mm, atingnd uneori cifra de 20,000mm. Formula leucoci ar arata o cretere predominant a polinuclearelor neutrofile, care pot atinge valoar ea relativ de 80-90% (normal 145-75%). Hiperleucocitoza se instaleaz n primele ore de la debut, crete progresiv n urmtoarele 24-48 de ore i revine la normal la sfritul p rimei sptmni de evoluie a infarctului. VSH-ul: Creterea vitezei de sedimentare a hema tiilor apare mai trziu dect febra i leucocitoza, respectiv la doua trei zile de la debutul infarctului, atinge valoarea maxim dup 10-12 zile, dup care revine treptat la normal, iar la bolnavii vrstnici, creterea VSH-ului poate persista i dupa cicatr izarea infarctului. Valorile normale ale VSH-ului sunt: 1-10 mm/1h ; 7-15 mm/2h i 2-13 mm/1h; 12-17 mm/2h la femei. Fibrinemia (Fibrinogemia): Creterea concentraie i fibrinogenului seric apare n primele 2-3 zile de la debutul infarctului, atinge valori maxime ntre a treia i a cincea zi, dup care revine la normal n decurs de 2-4 sptmni. Hiperfibrinogemia se coreleaz n mare msur cu creterea VSHului i cu cretere 2-globulinelor, determinate prin eletroforez. Valorile normale ale fibrinogenului sunt de 200-400 mg%. Enzimele serice: Necroza miocardic se nsoete de eliberarea enz imelor din fibrele miocardice mortificate i, ca urmare, de creterea concentraiei ac estora n snge. Dintre numeroasele enzime care se gsesc n muchii inimii i care trecnd ge, cresc n mod sensibil activitatea enzimatic a serului, sunt: transaminaza gluta mic-oxalacetic (GOT), lactatdehidrogenaza (LDH), creatinfosfokinaza (CPK) i hidrox ibutirildehidrogenaza (HBD). Pentru ca valoarea diagnostic a testelor enzimatice s fie ct mai mare, este necesar determinarea activitii a cel puin dou enzime din cele numerate. Transaminaza glutamic-oxalacetic (GOT): Concentraia GOT n snge crete n prime le 6-8 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge valori maxime n 24-48 ore i revine la normal (220u.i.) n 4-7 zile. Lactatdehidrogenaza (LDH): Creterea LDH se ntlnete n 85% din cazurile de infarct miocardic. Se instaleaz n primele 24-48 de ore, atinge valori maxime (duble sau triple fa de normal) ntre a treia i a asea zi, persi st pentru o perioad mai lung de

timp dect cretera activitaii GOT i revine la normal n 8-12 zile de la debut. Valorile normale ale LDH, n unitai spectrofometrice, sunt situate ntre 150-300u/mm ser, lim ita superioar fiind 500u/mm ser. Dup alt tehnici, valorile normale sunt: 60-90u/mm ser. Creatinfosfokinaza (CPK): Creterea activitii CPK din ser apare la 2-4 ore de l a debutul infarctului miocardic acut, atinge maximum la 24-36 ore i revine la nor mal n aproximativ 3 zile. Valorile normale sunt cuprinse ntre 0-4u, iar creterile C PK pot atinge cifre de 10 ori mai mari. Alfahidroxibutirildehidrogenaza (HBD): C rete n primele 12 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge valorile maxime n tre 48-72 de ore i rmne crescut timp de 14-21 zile. Valorile normale ale acesteia su nt cuprinse ntre 50-250u/mm ser, avnd limita superioar de 300u/mmser. Modificrile el ectrocardiogramei: n peste 90% din cazuri, electrocardiograma prezint modificri car acteristice care precizeaz nu numai diagnosticul de infarct miocardic acut, dar i localizarea acestuia i chiar faza evolutiv. Perioada de stare: cuprinde manifestril e clinice ale infarctului miocardic din sptmnile 2-5 de evoluie a bolii. i n aceast pe ioad ca i n perioada de debut a infarctului, pot s apar diferite complicaii, unele des tul de grave. n infarctul miocardic acut necomplicat, manifestrile clinice, tulburr ile hemodinamice, modificarile electrocardiografice i de laborator se altereaz tre ptat. Astfel, ncepnd cu a doua sptmn de boal, starea general a bolnavului se ameliore rogresiv, febra i starea de astenie disprnd n circa 8-10 zile de la debut., Tahicard ia sinusal se reduce, iar ritmul de galop, decelabil n primele zile, dispare. Tens iunea arterial, sczut n perioada de debut, ncepe s se redreseze, fr s ating valoril rgtoare infarctului, mai ales la bolnavii foti hipertensivi, la vrstnici i la cei cu infarcte de dimensiuni mari sau repetate. Sindromul dureros dispare complet la majoritatea bolnavilor. Rareori, bolnavul prezint crize anginoase odat cu reluarea micrilor active n timpul repausului la pat sau odat cu mobilizarea precoce. Tulburri le gastrointestinale ntlnite n perioada de debut dispar n perioada de stare. Persist n s balonarea i constipaia produse de imobilizarea la pat, de reducerea aportului cel ulozic n alimentaie i de medicaia sedativ i analgezic administrat bolnavului. Tot n ada de stare, majoritatea testelor biologice se normalizeaz. Modificrile electroca rdiografice retrocedeaz treptat, ns nu n toate cazurile revin la normal. Uneori ele pot rmne pentru o perioad mai scurt sau mai lung de timp sau chiar nedefinit, prezentn aa numitul aspect ngheat al electrocardiogramei. Perioada de convalescen: n infarctul miocardic acut

necomplicat perioada de convalescen incepe dup 5-6 sptmni de la debut i durez aproxim v 2 luni. Dac se ia n considerare capacitatea de munc, perioada de convalescen ncepe n momentul n care bolnavul poate sta n picioare, poate umbla i urca scrile unui etaj i se termin cnd bolnavul este capabil s-i reia munca sau activitatea anterioar. Sub rap ortul anatomic, perioada de convalescen este marcat de cicatricea fibroas a zonei de necroz, cicatricea constituindu-se la sfritul celei de-a patra sau a cincea sptmn de a debutul infarctului miocardic. Din punct de vedere al manifestrilor clinice, n p erioada de convalescen a infarctului miocardic acut necomplicat, simptomele i semne le sunt determinate mai mult de repausul prelungit la pat i mai puin de afeciunea c ardiac. Astfel, pacienii pot prezenta hipotensiune ortostatic slbiciune muscular, ins tabilitate n mers. Cnd n perioada de convalescen, bolnavul prezint dispnee la eforturi mici i moderate, dispnee vesperal, ortopnee paroxistic nocturn, este vorba de insta larea insuficienei ventriculare stngi. La o parte din bolnavi apar sau reapar acce se de angin pectoral, precipitate de eforturi fizice, emoii sau de mese copioase, n poerioada de convalescen pot s apar, ca i n celelalte perioade ale evoluiei bolii, num roase complicaii. Complicaiile infarctului miocardic acut. n cursul evoluiei infarct ului miocardic, si ndeosebi n perioada de debut i de stare, pot aprea complicaii mai mult sau mai puin grave, care evolueaz fie spre vindecare fie spre sfritul letal. n p erioada de debut, pe lng manifestrile de insuficien cardiocirculatorie (ocul cardiogen ), pot aprea diferite tulburri grave de ritm i de conducere, inclusiv moarte subit. n perioada de stare se pot ntlni ruptura inimii, complicaiile tromboembolice (n speci al pulmonare i cerebrale), tulburri de ritm i de conducere. n perioada de convalesce n apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase i depresive, diferite sindroame dureroa se. Aritmiile: sunt cele mai frecvente complicaii i cauza major a morii la bolnavii cu infarct miocardic acut. Aritmiile din infarctul miocardic pot fi: atriale, jo ncionale i ventriculare, bradicardice i tahicardice. Majoritatea aritmiilor apar n p rimele ore de la debutul infarctului miocardic acut, cnd miocardul are o excitabi litate crescut. Aceast excitabilitate miocardic crescut se menine n toat perioada de d but a infarctului miocardic acut. Cele mai multe aritmii supraventriculare au o evoluie favorabil cu sau fr tratament. n schimb, aproape toate aritmiile ventriculare au un mare potenial de letalitate, deoarece pot evolua ctre fibrilaie ventricular i moarte subit. Blocurile inimii: n infarctul miocardic acut se pot produce

toate tulburrile de conducere ale stimulilor prin sistemul excitoconductor, adic t oate blocurile inimii: blocul sinoatrial, atrioventricular i intraventricular. n f uncie de tipul tulburrii de conducere aprute, prognosticul e mai mult sau mai puin r ezervat. Insuficiena cardiac: n infarctul miocardic acut, insuficiena cardiac se poat e instala fie n perioada de debut, fie n perioada de stare, fie n perioada de conva lescen. Ea poate fi predominant stnga, predominant dreapta sau global, acut, subacut i cronic. Cel mai frecvent apare insuficiena ventricular stng, caracterizat prin dispnee , edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mrire a cordului, suflu sistolic la vrful inimii. n majoritatea cazurilor insuficiena ventricular stng evolueaz timp de s , luni sau chiar ani, ducnd la insuficien congestiv cronic. ocul cardiogen: este compl icaia cea mai grav a infarctului miocardic acut i cea mai important cauza de deces a bolnavilor internai cu infarct. El se instaleaz n primele ore sau dup 1-4 zile de l a debutul infarctului miocardic i const ntr-o insuficien circulatorie acut care survin e ca rezultat al prbuirii funciei de pomp a inimii datorit necrozei miocardice. La nce put, ocul este compensat, caracterizat clinic prin tahicardie, cianoz unghial, olig urie, mai trziu este decompensat cu prbuirea tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie. Ruptura zonei necrozate a miocardului poate avea loc ntre a doua i a doua zecea zi de la debutul infarctului miocardic. Ruptura zonei necrozate poate inte resa: pereii liberi ventriculari (n acest caz se mai numete i ruptura inimii sau rup tura cardiac), septul interventricular sau muchii papilari. Prognosticul este grav , cei mai muli bolnavi decednd. Totui ncercrile de protejare valvular (implantate de v alvul artifial) n cazul rupturii unui muchi papilar au dat rezultate promitoare. Embol iile pulmonare i sistemice: sunt complicaii care apar n aproximativ 15% din cazuril e de infarct miocardic acut. Prin embolie se nelege astuparea unei artere de ctre u n cheag de snge provenit din sistemul venelor cave sau din cavitile inimii drepte s au stngi. Cnd cheagul sau embolusul pleac din sistemul cav sau din cavitaile inimii drepte se produce embolia pulmonar cu sau fr infarct pulmonar. Cnd cheagul pleac din cavitile inimii stngi (mai precis din ventriculul stng) se produce embolia propriu z is sistemic. Embolii pot obstrua arterele cerebrale (embolia cerebral), arterele re nale (embolia renal) sau arterele extremitilor (embolia membrelor superioare i infer ioare). Pericardita: este o complicaie care apare n 30-80% din cazurile de infarct miocardic acut i const n inflamaia foiei pericarduliui visceral care acoper zona infa rctat. Sunt descrise

dou tipuri de pericardit: precoce numit i epistenocardic i tardiv numit i sindromul nfarct sau sindromul Dressler. Sindromul postinfarct este n esen o pericardit sau pl euro pericardit care apare tardiv n evoluia infarctului miocardic. Simptomele i semn ele clinice eseniale ale sindromului Dressler sunt: febra, durerea toracic, frectur a pericardic, uneori semne de revrsat lichidian pericardic, nsoit sau nu de revrsat p leural, semne de suferin pulmonar, semne articulare. Anevrismul ventricular: const i ntr-o dilataie a peretelui liber ventricular sau a septului interventricular. Se exteriorizeaz clinic prin existena de atacuri de angin pectoral, instalarea insufici enei cardiace congestive, producerea complicaiilor tromboembolice, diferite tulburr i de ritm. Diagnosticul pozitiv: se bazeaz pe durere (violen, prelungit i neinfluenat e nitroglicerin), modificrile ECG (necroz, ischemie, leziune) i creterea enzimelor se rice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cnd cele trei elemente sunt pr ezente i probabil cnd durerea este tipic chiar dac celelalte elemente sunt absente. Localizarea epigastric a durerii preteaz la confuzii. Anevrismul disecant al aorte i ,pericardita acut, embolia pulmonar pot crea dificulti de diagnostic. Celelalte ca rdiopatii ischemice dureroase se elimin ECG. Prognosticul: este sever, uneori foa rte grav datorit numeroaselor complicaii care pot apare n decursul evoluiei bolii. M ortalitatea este de 20% n faza acut, aproximativ 50% dintre bolnavi supravieuiesc 5 ani i 30%, 10 ani. Tratamentul infarctului miocardic acut. Msurile terapeutice es eniale n infarctul miocardic acut necomplicat sunt: internarea n spital, calmarea d urerii, administrarea de oxigen, combaterea anxietii, repausul la pat, supravegher ea funciilor vitale, prevenirea complicaiilor tromboembolice, prevenirea tulburrilo r grave de ritm i regimul dietetic. Internarea n spital: este obligatorie n toate c azurile de infarct miocardic acut confirmat, ca i n cazurile de mare suspiciune. E ste necesar ca internarea s se fac n special n acele spitale n care sunt organizate u niti de supraveghere a bolnavilor coronarieni, unde aparatura de supraveghere, com petena i antrenamentul personalului medical i auxiliar contribuie n mod eficace la s cderea mortalitii n prima sptmn de evoluie a infarctului miocardic acut. Bolnavii tr convini de necesitatea internrii. n timpul transportului, ei trebuie aezai n decubit dorsal, cu excepia celor care prezint senzaia de lips de aer (dispnee), ca urmare a insuficienei ventriculare stngi. Deoarece aproximativ jumtate din bolnavi mor n prim a or de evoluie, cei mai muli prin tulburri de ritm, este necesar ca transportul la spital

s se fac ct mai repede posibil. Calmarea durerii: Deoarece durerea din infarctul mi ocardic acut este de cele mai multe ori insuportabil i expune bolnavul la oc cardio gen, calmarea ei prin administrarea de medicamente adecvate este primul gest ter apeutic care se aplic la domiciliul bolnavului, n timpul transportului acestuia ctr e spital i n camerele de gard. Medicamentele folosite sunt: Mialgin (100 mg i.m sau i.v), iar n cazul unor dureri severe Morfin (10-15 mg s.c.,i.m., chiar i.v) sau H idromorfon (2 mg s.c.,i.m.). Aceste doze se pot repeta dup 30-60 minute, cu atenie n strile de oc i bronhopneumopatiile cronice. Cocteilul litic (Romergan 5mg + Plego mazin 50mg + Mialgin 25mg), n perfuzie sau i.m. i uneori chiar Algocalminul sunt u tile. Administrarea de oxigen: Oxigenoterapia pe sond nazofaringian, cu un debit d e 6-8 l/min. trebuie aplicat la domiciliu, n timpul transportului, n primele 24 de ore de spitalizare sau n toat perioada dureroas, precum i n formele nsoite de oc sau m pulmonar acut, pentru nbunatairea oxigenrii miocardului ischemiat. Combaterea anx ietii: n primelel ore i zile, pentru combaterea anxietii se vor administra sedative, t ranchilizante: Diazepam, Meprobamat sau hipnotice: Fenobarbital. Repausul la pat : este msura terapeutic principal n toate formele acestei boli, msur necesar pentru re ucerea la minimum a muncii inimii i evitarea unor complicaii. Durata repausului la pat variaz de la caz la caz, ntre 2-3 sptmni, rareori mai puin. Repausul va fi comple t (fizic i psihic), iar pozitia va fi semieznd. Micrile active ale membrelor sunt perm ise dup 24-48 de ore, iar ederea pe marginea patului, alimentarea la pat sau toale t, dup 7-14 zile. n ultima vreme se insist asupra mobilizrii precoce a bolnavilor, de oarece aceasta prezint o serie de avantaje: scade frecvena complicaiilor determinat e de repausul absolut i prelungit la pat; nbuntete funcia inimii i adaptarea precoce cesteia la eforturile fizice adecvate; influeneaz pozitiv starea fizic a bolnavilor . Mobilizarea va fi obligatoriu precedat de masaje ale membrelor pelviene. Ulteri or se instituie un program de micri (exerciii fizice) aplicat chiar n prima sptmn de luie a infarctului, n aa fel nct bolnavul s poat prsi patul dup 1415 zile. n gener ept mobilizarea parial n zilele 6-8, progresiv n zilele 15-21 i externare n 3-4 spt ravegherea funciilor vitale: Orice bolnav cu infarct miocardic acut trebuie supus unei stricte supravegheri medicale n scopul descoperirii imediate a complicaiilor i ndeosebi a tulburrilor de ritm, ocului cardiogenic i insuficienei cardiace

acute. n unitile de supraveghere a bolnavilor coronarieni, urmrirea atent a acestora se face att prin mijloace electronice, ct i prin cele clinice. Prevenirea complicaii lor tromboembolice: se face prin administrarea de anticoagulant; Heparin 300-400 mg/25 de ore (1 fiol= 50 mg), 2 fiole la 6 ore sau perfuzie, urmat dup 3-4 zile de trombostop, sub controlul timpului de protrombin. (Timpul Quick: Normal 12 14 ). Ma i recent se utilizeaz calciparin sau substane trombolitice: Streptokinaz sau Urokina z. Prevenirea tulburrilor grave de ritm: se face prin administrarea de Atropin 1mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub 60/min. sau xilin 75-100 mg i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare. n infarctul miocardic complicat se admini straz tratament depolarizant(ser glucozat+insulina+ser de potasiu) Medicaia corona rodilatatoare, oral sau parenteral, este de asemenea indicat (Intensain 1-2 fiole /zi, Persantin, Agozol). Regimul dietetic: n general, regimul dietetic va consta n mese mici i repetate, n numr de cel puin 6 mese pe zi, cu o raie caloric adaptat greu bolnavului (n caz de obezitate 10001200 calorii/zi), hipocolesterolemiant, hipol ipemiant i desodat. n primele 24 de ore, regimul va fi hidrozaharat, asigurndu-se h idratarea bolnavului cu ceai ndulcit, compoturi, sucuri de fructe i lapte, dup tole rana digestiv a bolnavului. n zilele urmtoare, aportul hidric i caloric se asigur prin tr-un regim dietetic constituit din alimente uor digerabile , preparate dietetic, de preferin semilichide ca: supe de zarzavat pasate, sup de pasre, gri cu lapte, ore z cu lapte ,ou fierte moi, cartofi fieri sau copi, piure de cartofi, sote de morcov i, perioare preparate cu carne slab de vit. Ulterior gama de alimente se lrgete, cu e xcluderea complet a alimentelor hiperlipemiante. Constipaia va fi combtut prin clism e i laxative zilnice sau o dat la dou zile (ulei de parafin, magneziu, usta cu lacto z). Fumatul este interzis, iar cafeaua permis n cantiti moderate. Tratamentul complic aiilor : ridic ntotdeauna probleme deosebite. Socul cardiogen se combate cu Izoprot erenol (Isuprel) 2 zile, i.v. sau n perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.) , Noradrenalin (1-2 fiole, 4mg n perfuzie), hemisuccinat de hidrocortizon (500mg i .v.), oxigen pe sonda nazal. De asemenea, se aplic tratamentul insuficienei cardiac e cu Lanatosid C, Chinidin, Procainamid i tratamentul tulburrilor de conducere cu At ropin, Alupent, Bronhodilatin, Prednison, hemisuccinat de hidrocortizon, dup caz. Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei, este ns obligatoriu. PROCESUL DE NURS ING.

Procesul de nursing prezentare general. Procesul de nursing sau demersul de ngriji re general este o metod organizat i sistematic, care permite acordarea de ngrijiri ind ividualizate. Demersul de ngrijire este centrat pe reaciile particulare ale fiecrui individ (sau grup de indivizi) la o modificare real sau potenial de sntate. Dup Genev ieve Dechanoz, procesul de ngrijire reprezint aplicarea modului tiinific de rezolvar e a problemelor, a analizei situaiei, a ngrijirilor, pentru a rspunde nevoilor fizi ce, psihosociale ale persoanei, pentru a renuna la administrarea ngrijirilor stere otipe i de rutin, bazate pe necesiti presupuse, n favoarea unor ngrijiri individualiza te, adaptate fiecrui pacient. Este un mod de a gndi logic, care permite o interveni e contient, planificat a ngrijirilor, n scopul protejrii i promovrii sntii indivi esul de ngrijire are la baz o imagine mental, un model conceptual a ceea ce ar pute a sau ar trebui s fie. Acest model a fost elaborat de Virginia Henderson i cuprind e cteva concepte cheie: 31.Individul bolnav sau sntos este vzut ca un tot complet, p rezentnd 14 nevoi fundamentale pe care trebuie s i le satisfac; 32.Scopul ingrijiril or este de a pstra sau de a restabili independena individului n satisfacerea acesto r nevoi; 33.Rolul esential al asistentei medicale este de a ajuta individul boln av sau sntos s-i menin sau s-i recapete sntatea (sau s-l asiste n ultimile sale c deplinirea sarcinilor pe care le-ar ndeplinit singur dac ar fi avut fora, voina sau cunotinele necesare. Asistenta medical trebuie s ndeplineasc aceste funcii astfel nc ientul sa-i rectige independena ct mai repede posibil. Aplicarea cadrului conceptual al Virginiei Henderson n procesul de ngrijire uureaz identificarea nevoilor pacientu lui pe plan biopsiho-social, cultural i spiritual i gsirea surselor de dificultate care mpiedic satisfacerea nevoilor. De asemenea, permite stabilirea interveniilor c apabile s reduc influena acestor surse de dificultate, n scopul de a ajuta persoana s-i recapete autonomia (pe ct posibil). Etapele procesului de ingrijire. Procesul d e ngrijire comport 5 etape: culegerea de date, analiza i interpretarea lor (problem e, diagnostic de ngrijire), planificarea ngrijirilor (obiective), realizarea inter veniilor (aplicarea lor) i evaluarea. 34.Culegerea de date: Ne permite s facem o in ventariere a

tuturor aspectelor privind pacientul n globalitatea sa. Datele culese ne informea z asupra ceea ce este pacientul, asupra suferinei, asupra obicieiurilor sale de vi at i asupra strii de satisfacere a nevoilor fundamentale 35.Analiza i interpretarea datelor: ne permit s punem n lumin problemele specifice de dependen i sursa de dificul tate care le-a generat, adic elaborarea diagnosticului de ngrijire. 36.Planificarea n grijirilor ne permite: determinarea scopurilor (obiectivelor) care trebuie urmrit e mai precis derminarea obiectivelor de atins (rezultatul ateptat); stebilirea mi jloacelor pentru realizarea obiectivelor (pentru atingerea rezultatelor). 37.Exe cutarea, aplicarea interveniilor: const n utilizarea planului de intervenii elaborat (precizarea concret a interveniilor) 38.Evaluarea: const n analiza rezultatului obin ut (dac interveniile au fost adecvate, dac s-a obinut rezultatul dorit sau nu) i dac a u aprut noi date n evoluia starii pacientului (care trebuie notate) i, eventual, dac este necesar reajustarea interveniilor i a obiectivelor (proces clinic). Din punct de vedere al calitii ngrijirilor, demersul tiinific constitue un instrument de indivi dualizare i de personalizare a ngrijirilor, concurnd la umanizare. Deoarece se spri jin pe datele furnizate de pacient sau luate din alte surse sigure, demersul pune la dispoziia ntregii echipe de ngrijire detaliile planificrii ngrijirilor, fcnd posib l raionalizarea acestora, coordonarea i stabilirea prioritilor. Evaluarea celor 14 ne voi fundamentale ale fiinei umane n cadrul procesului de ngrijire a pacientului cu infarct miocardic acut. 39.Nevoia de a respira i de a avea o bun circulaie. n satisf acerea nevoii de a respira, datorit durerii toracice, a anxietii i a senzaiei de moar te iminent, pacientul poate prezenta dificultate n a respira. Asistenta medical are rolul de a asigura o cantitate corespunztoare de oxigen la nivel tisular, n speci al la nivel miocardic, administrnd prin sond nazal, cateter, masc de oxigen sau cort , n funcie de metoda aleas. De asemenea, asistenta medical umezete aerul din ncpere i igur pacientului o poziie antalgic, semieznd, vndu-l s utilizeze tehnici de relaxa bolnav cu I.M.A. nevoia de a avea o circulaie adecvat

este profund alterat. Valorile sczute ale T.A. pn la 80-90 mmHg, valorile crescute a le frecvenei cardiace pn la 100110/min i durerea toracic vor fi combtute prin administ rarea medicaiei prescrise de medic: coronarodilatatoare, anticoagulante, tonice c ardiace, antiritmice, antianginoase. Asistenta medical urmrete permanent efectul me dicamentelor, msurnd i notnd in FO pulsul i T.A. i informeaz pacientul asupra gradului de efort pe care poate s-l depun. 40.Nevoia de a bea i de a mnca. Dei, n majoritatea c azurilor, un bolnav cu I.M.A. i poate satisface singur aceast nevoie, asistenta med ical trebuie s intervin permanent pentru meninerea independenei acestuia, observnd dac bolnavul urmeaz regimul hipocolesterolemiant, hipolipemiant i hiposodat n fiecare z i, dac respect interdicia de a nu fuma. Eventualele probleme de dependen care pot apa re sunt grea i vrsturi datorate opiacelor administrate n scopul analgezic, care vor fi combtute prin administrarea de antiemetice. 41.Nevoia de a elimina. n general, un bolnav cu I.M.A. si poate manifesta independena n satisfacerea nevoii. Uneori, ns, d atorit imobilizrii prelungite la pat, bolnavul prezint constipaia manifestat prin abs ena scaunului timp de mai multe zile. Pentru ca pacientul s aib un tranzit intestin al n limitele fiziologice, asistenta medical determin pacientul s ingere o cantitate suficient de lichide, la nevoie, o clism evacuatoare simpl sau uleioas, administrea z la indicaie laxative, urmrete i noteaz n foaia de observaie consistena i frecven or. Alteori, durerea intens a bolnavului este nsoit de transpiraii reci. Pentru ca pa cientul s aib o stare de confort fizic, asistenta medical menine tegumentele acestui a curate i uscate i schimb lenjeria de pe pat i corp ori de cte ori este necesar. 42. Nevoia de a se mica i a avea bun postur. n I.M.A. o important problem de dependen o ituie imobilitatea care const ntr-o diminuare sau restricie a micrii, fiind recomanda t ca metod terapeutic. n perioada de imobilizare, pacientul trebuie s-si pastreze ton usul muscular i fora muscular, s-i menin integritatea tegumentelor i a activitii ar e. Pentru aceasta, asistenta medical planific un program de exerciii, schimb poziia p acientului la fiecare 2 ore i maseaz regiunile predispuse, le pudreaz cu talc. Ulte rior, se planific un program de exerciii moderate, adaptat capacitii fizice a pacien tului, astfel nct pn la externare acesta s-i recapete complet independena micrii. 43 ia de a dormi i a se odihni. Bolnavul cu I.M.A., datorit durerii i anxietii, prezint d ificultate de a se odihni, manifestat prin nelinite, slbiciune, oboseal, ochi

ncercnai. Pentru ca pacientul s beneficieze de un somn corespunztor cantitativ i calit ativ, se administreaz medicaia indicat de medic, se observ i se noteaz calitatea i ora ul somnului, precum i efectul medicaiei asupra organismului. 44.Nevoia de a se mbrca i dezbrca. Datorit imobilizarii obligatorii, a durerii, anxietii, pacientul cu I.M.A . prezint dificultate de a se mbrca i dezbrca singur, asistenta medical identific capa itatea i limitele fizice ale persoanei ngrijite i face zilnic exerciii de motricitat e fin cu pacientul, descriindu-i gestica necesar mbrcrii, pentru ca acesta s evite mic le inutile. 45.Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale. De cele m ai multe ori, bolnavul cu I.M.A. i manifesta independena n satisfacerea nevoii. Pent ru meninerea acestei independene, asistenta medical va nva pacientul s consume lichide alimente reci i s aib nbrcminte lejer cnd temperatura mediului ambiant este crescut gere alimente i lichide calde i s poarte nbrcminte clduroas cnd temperatura mediului ant este sczut. De asemenea, asistenta medical va asigura o bun ventilaie n ncpere i mperatur de 18-25C, va msura i va nota zilnic n foaia de observaie temperatura corpora l a pacientului, alturi de celelalte funcii vitale: puls, T.A., scaun, diurez. 46.Ne voia de a fi curat, ngrijit, de a proteja tegumentele i mucoasele. Deoarece bolnav ul cu I.M.A. este imobilizat la pat, el este incapabil de a-i efectua singur ngrij iri de igien. Pentru ca pacientul s prezinte tegumentele i mucoasele curate, asiste nta medical efectueaz toaleta pe regiuni a bolnavului imobilizat i contientizeaz paci entul n legtur cu importana meninerii curate a tegumentelor, pentru prevenirea nbolnvi ilor. 47.Nevoia de a evita pericolele. Durerea, simptomul esenial n I.M.A., reprez int principala problem de dependen a pacientului, att n satisfacerea nevoii de a evita pericolele, ct i n satisfacerea celorlalte nevoi fundamentale ale fiinei umane: nev oia de a respira i a avea o bun circulaie, nevoia de a se mica i a avea o bun postur, evoia de a dormi i a se odihni, nevoia de a comunica i de a fi preocupat n vederea realizrii, de a se recreea etc. Pentru ca pacientul s resimt o reducere a intensitii durerii, asistenta medical administreaz medicaia analgezic prescris de medic ori de ct e ori este nevoie, ajut pacientul s descrie corect durerea i s sesizeze momentele de remisie sau exacerbare, promoveaz un concept de sine pozitiv, ncurajnd pacientul

Datorit ameninrii integritii sale fizice si psihice, bolnavul cu I.M.A. poate prezent a i alte probleme de dependen, cum ar fi: anxietate, fric, perturbarea imaginii i a s timei de sine. Pentru ca pacientul s beneficieze de siguran psihologic, pentru nlturar ea strii de anxietate, asistenta medical i va asigura acestuia un mediu de protecie psihic, prin nlturarea agenilor stresani. De asemenea, va ajuta pacientul s identifice agenii stresani, s-i evalueze i s se adapteze la situaiile de stres ivite, prin crear ea de obinuine noi, care vor folosi la conservarea energiei. 48.Nevoia de a comuni ca. Un pacient I.M.A. poate prezenta o comunicare ineficient la nivelul afectiv d atorit anxietii, manifestat prin dificultatea de a se afirma, de a-i exprima sentimen tele, ideile, dificultatea de a stabili legturi semnificative cu semenii. Pentru ca pacientul s se poat afirma i s aib o percepie pozitiv de sine, asistenta medical sibilitate acestuia s-i exprime nevoile, sentimentele ideile i dorinele sale, l ncuraj eaz s dezvolte contacte sociale, s schimbe idei cu ali bolnavi, faciliteaz vizitele f amiliei, a prietenilor. Pentru ca pacientul s fie ferit de pericole interne sau e xterne, asistenta medical va supraveghea n permanen bolnavul i va administra medicaia prescris de catre medic:antidepresive anxiolitice, tranchilizante. 49.Nevoia de a aciona conform propriilor credine i valori. Datorit bolii, a pierderii stimei i a re spectului, a anxietii sau a conflictelor sociale, un pacient cu I.M.A. poate avea un sentiment de culpabilitate manifestat prin tahicardie, tegumente reci, umede, hiperventilaie. Pentru ca pacientul s-i pstreze imaginea pozitiv de sine, asistenta medical va facilita satisfacerea convingerilor sale fie permind vizita preotului, f ie permind pacientului citirea crilor religioase, fie informndu-l asupa posibilitii de participare la serviciul religios din cadrul unitii spitaliceti. La nevoie, asisten ta medical va administra medicaia antidepresiv sau tranchilizant indicat de ctre medic . 50.Nevoia de a fi preocupat n vederea realizrii. Datorit durerii, anxietii sau a st resului, un pacient cu I.M.A. poate avea un sentiment de devalorizare, de inferi oritate si de pierdere a imaginii de sine. Pentru ca pacientul s-i recapete intere sul de sine i fa de alii, asistenta medical va ajuta pacientul ca acesta s se adapteze n rolul de bolnav i s realizeze o percepere just a realitii. Pentru ca pacientul s fi readus la capacitatea sa de munc anterioar mbolnvirii i chiar s-i optimizeze funciil izice i psihice, asistenta medical va planifica i va efectua cu acesta un program d e eforturi fizice dozate i progresive, astfel ca, ntr-un interval care variaz de la 6-8 sptmni pn la 2-4 luni s se

realizeze integrarea socio-profesional. 51.Nevoia de a se recrea. Datorit imobilizr ii la pat a bolnavului, a durerii toracice, anxietii, pacientul cu I.M.A. va preze nta dificultate n ndeplinirea activitilor recreative. Pentru ca pacientul s fie capab il de a efectua activiti recreative, asistenta medical va interveni astfel ca pacie ntul s beneficieze de un somn odihnitor, s-i recapete ncrederea n forele proprii, s pr zinte o stare de bun dispoziie i s-i amelioreze condiiile fizice. Astfel, asistenta me dical va interveni planificnd activiti recreative mpreun cu pacientul, activiti care r crea o stare de bun dispoziie, fr ns s-l suprasolicite sau obosi. n msura posibili e vor amenaja camere de recreere, pentru audiii muzicale, vizionri de filme, T.V. sau va fi adus aparatura necesr n saloanele respective, notndu-se reaciile i manifest pacientului. 52.Nevoia de a nva cum s-i pstrezi sntatea. Pacientul cu I.M.A. poate p enta probleme de dependen generate de ignoran (lipsa de cunotine, priceperi, deprinder i pentru meninerea sau recuperarea sntii). Pentru ca pacientul s acumuleze noi cunotin asistenta medical va explora nivelul de cunotine al acestuia privind infarctul mio cardic acut, modul de manifestare, msurile preventive i curative, modul de partici pare la intervenii i la procesul de recuperare. Pentru ca pacientul s dobndeasc atitu dini, obiceiuri i deprinderi noi, asistenta medical va corecta deprinderile duntoare sntii i i va expune acestuia modul de via echilibrat pe care trebuie s-l urmeze, ut rea eficient a timpului liber, practicarea exerciiilor fizice, folosirea unui regi m alimentar raional (hipocolesterolemiant, hipolipemiant, desodat) evitarea situai ilor stresante sau ameliorarea reaciilor emoionale i comportamentale la stres. Asis tenta medical va ncuraja i va ajuta pacientul la dobndirea noilor deprinderi i ulteri or, va verifica dac acesta i-a nsuit corect noile cunotine.

CAZURI STUDIATE. Cazul nr. 1. Domnul T.B. n vrst de 72 de ani, pensionar, prezint, n urm cu circa 3 sptmni, imediat dup trezire, durere pe toat aria precordial i retroste l de intensitate foarte mare, fr s-i poat preciza cu exactitate caracterul, accentua t la inspiraie, tuse

i decubit lateral stng. Durerea iradiaz n regiunea cervical lateral(muchiul sternoclei omastoidian i trapez). Durerea a fost nsoit de febr (38,6C), frisonete i transpiraii fuze. Radioscopia pulmonar efectuat n ambulator nu a evideniat modificri patologice c ardiopulmonare, dar ECG a evideniat bloc de ramur stng (BRS) major, atunci descoperi t. Durerea a persistat n toat aceast perioad (3 sptmni), diminund moderat n intensit special n ultima sptmn. Tot de la episodul dureros, pacientul prezint i dureri n hip ndrul drept. n ultimile 2 zile au aprut i edeme gambiere, precum i dureri la nivelul moletului stng, aprute la mers, aproximativ 50 m, care se remit la ncetarea efortu lui. Pacientul a urmat din proprie iniiativ tratament cu antibiotic (Ampicilin Icp/ 4ore) timp de 5 zile, fr ca simptomatologia s se amelioreze simitor. Antecedentele p atologice personale arat o arteriopatie obliterant cronic a membrului inferior stng i o insuficien venoas cronic a membrelor inferioare. n cadrul antecedentelor heredo-co laterale, pacientul menioneaz c a avut o sor cu infarct miocardic acut. Pacientul nu a lucrat n mediu toxic, la domiciliu condiiile igienice sunt bune, orarul meselor este regulat, pacientul este fumtor cronic, de 40 de ani, 10 igri/zi, consum cafea. La internare pacientul prezint o atitudine activ, evit poziia decubit lateral stng, datorit durerii. De asemenea, prezint edeme retromaleolare i pretibiale, vene jugul are turgescente, frectur pericardic, puls absent la arterele pedioas i tibial posterio ar stng i puls diminuat la arterele poplitee i femural stng. Datele obinute din anam xamenele obiective, alturi de rezultatele investigaiilor paraclinice: revrsat lichi dian pericardic la ecografie, lichid pleural transudat la toracocentez, prezena BR S major la ECG i ecocardiograf, probele inflamatorii pozitive cu eozinofilie sust in diagnosticul de infarct miocardic apical subacut cu pericardit secundar.