Cuprins

Cap. I Partea general

I.1 Noiuni de anatomie i fiziologie ale aparatului.. I.2 Boala studiat I.2.1 Definiie I.2.2 Epidemiologie I.2.3. Etiopatogenie I.2.4 Fiziopatologie I.2.5 Tablou clinic I.2.6 Diagnostic paraclinic I.2.7 Diagnostic pozitiv I.2.8 Diagnostic diferenial I.2.9 Evoluie, complicaii, prognostic I.2.10 Tratament

Cap. II Partea special

II.1 Noiuni generale despre nursing II.2 Nursingul (n boala studiat) II.3 Materiale i metode II.3.1 Studiul a n-cazuri de boal II.3.2 Materiale utilizate II.3.3 Metode utilizate II.3.4 Date statistice II.3.5 Prezentarea cazurilor

Introducere Infarctul miocardic reprezint o problem de sntate public important att la nivel national, ct i la scar mondial. Ceea ce nu se cunoate nc n mod amnunit, sunt factorii care determin apariia IM n mod diferit la diferite subgrupe entice din cadrul aceleiai populaii. Motivaia lucrii IMA este o boal a crei frecven este n cretere, afecteaz din ce n ce mai multe personae tinere. Avnd n vedere c este o urgen medico-chirurgical, am vrut s cunosc ct ma8i multe lucruri despre cause, simptomatologie, etiopatogenie, tratamentul IMA i mai ales profilaxia IMA.

Cu un regim de via i alimentaie echilibrat, evitnd fumatul i alcoolul, se pot preveni bolile cardiovasculare. Motivaie Lucrarea de fa abordeaz un subiect de mare actualitate, IMA fiind unul dintre cele mai frecvente diagnostic n multe ri ale lumii, inclusive n Romnia. Numai n Statele Unite se produc n fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice, n Romnia infarctul miocardic reprezentnd o boal cu inciden tot mai mare. Pe plan mondial, cercetarea IMA este n continua evoluie, ajungndu-se la progrese remarcabile n ceea ce privete diagnosticul i tratamentul. Astfel a sczut cu 25% riscul de infarct recurrent, AVC sau a mortalitii cardiovasculare. Totui, se apreciaz c 1 din fiecare 25 de pacieni care supravieuiesc la spitalizarea iniial, moare n primul an dup IMA. Astfel sper ca aceast lucrare s mi fie de mare ajutor n profesia de asistent medical pentru a fi apt n orice situaie de a preveni o recidiv a bolii i dac este posibil, chiar s i dezvolt capacitile fiziologice i psihologice pentru ca riscul de recidiv s fie ct mai sczut. Am ales aceast tem deoarece boala este tot mai frecvent datorit condiiilor sociale, factorilor de stress, factorilor favorizani i pune problem grave asupra sntii individului.

Cap. I Partea general

1. Noiuni de anatomie i fiziologie ale aparatului Inima este un organ situat n mediastin, orientat cu vrful la stnga n jos i nainte, cu baza n sus la dreapta i napoi. Din punct de vedere anatomic i fiziologic se deosebete inima dreapt (atriul i ventricul drept) i inima stng (atriul i ventricul stng). Inima stng este alctuit din atriul i ventriculul stng, separate prin orificiul atrioventricular. Atriul stng primete snge arterial, care vine din plmn prin cele patru vene pulmonare. Orificiul atrioventricular stng sau mitral este prevzut cu doua valve care l nchid n timpul sistolei i l las deschis n timpul diastolei. Vetriculul stng primete n diastol sngele care vine din atriul stng iar n sistol l evacueaz n artera aort prin orificiul aortic, prevzut cu trei valve de aspect semilunar (valvula sigmoid aortic). Orificiul mitral i cel aortic constituie sediul de elecie al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitral i insuficiena aortic). Inima dreapt este alctuit din atriul i ventriculul d rept, separate prin orificiul atrioventricular drept. Atriul drept primete snge venos din marea circulaie, prin orificiile venei cave superioare i ale venei cave inferioare. Orificiul atrio-ventricular drept sau orificiul tricuspid este prevzut cu trei valve care nchid orificiul n sistol i l deschid n diastol. Ventriculul drept primete sngele din atriul drept n timpul diastolei i l evacueaz n timpul sistolei n artera pulmonar, prin orificiul pulmonar, prevzut ca i orificiul aortic cu trei valve de aspect semilunar. Inima dreapt este motorul micii circulaii. Exist deci o mare circulaie sau circulaie sistemic i o mic circulaie sau circulaie pulmonar. Pereii atriilor i
4

ai ventriculilor se contract ritmic: mai nti cele dou atrii, apoi cei doi ventriculi, sincron, expulznd aceai cantitate de snge pe care o primesc. Atriul drept primete sngele venos din ntreg organismul prin venele cave i l mpinge n ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge n atriul stng, de unde trece n ventriculul stng i de aici prin artera aort este distribuit n toate esuturile i organele. Inima este alcatuit din trei tunici: Endocardul Miocardul Pericardul Endocardul sau tunica intern cptuete interiorul inimii, iar pliurile sale formeaz aparatele valvulare. Miocardul sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alctuit din miocardul propriu-zis sau miocardul contractil i din esutul specific sau excitoconductor. Miocardul contractil are o grosime diferit n cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stng, cu rolul de a propulsa sngele n tot organismul, are un perete mult mai gros dect cel drept, care mpinge sngele numai spre cei doi plmni. Atriile au un perete mult mai subire dect al ventriculilor. esutul specific este alctuit dintr-un muchi cu aspect embrionar foarte bogat n celule nervoase i cuprinde: Nodulul sino-atrial Keith Flack situat n peretele atriului drept aproape de orificiul de vrsare a venei cave superioare; Sistemul de conducere atrio-ventricular alctuit din: Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara, Fasciculul His care ia natere din nodulul Aschoff-Tawara, coboar n peretele interventricular, i se mparte n dou ramuri, dreapt i stng, care se termin prin reeaua anastomotic Purkinje n
5

miocardul ventricular. Pericardul este tunica extern a inimii i are dou foi: viscerala care acoper miocadul i parietala care vine n contact cu organele din vecintate. ntre cele dou foi se afl cavitatea pericardiac. n stare patologic, cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardit, endocardit sau pericardit) sau simultan (pancardit). Vascularizaia inimii este realizat prin cele dou artere coronare: artera coronar stng care irig atriul drept, dou treimi din septul interventricular, cea mai mare parte a ventriculului stng i o poriune mic a ventricului drept i de artera coronar dreapt, al crei teritoriu este atriul drept, o treime din septul interventricular i o poriune mic din ventriculul stng. Obstrucia uneia din ramurile arterelor coronare determin ischemia i necroza teritoriului irigat de aceasta (infarct miocardic acut).

Sngele venos al inimii este colectat de venele coronare ce urmeaz traiectul arterelor i se vars n atriul drept prin sinusul coronar. Circulaia coronariana asigur oxigenul i substanele nutritive i ndeparteaz produii metabolici rezultai. Dintre aceste funcii, aportul de oxigen eclipseaz prin importan pe celelalte, adaptarea extrem de promt a acestui aport la necesitile variabile impuse de activitatea cardiac constituind o particularitate de baz a fiziologiei coronariene. Inima este singurul organ care i asigur propria perfuzie, un deficit de irigaie producnd un deficit de contracie, acesta accentund deficitul de irigaie. Perfuzia miocardic se produce predominant n diastol, invers dect la toate celelalte organe. Cordul are o capacitate limitat de adaptare la hipoxie, care se realizeaz exclusiv prin creterea debitului coronarian, miocardul neputnd contracta datorie la oxigen. n anoxie orice activitate cardiac nceteaz n maximum 2 minute. Necesarul de oxigen miocardic reprezint aproximativ 11% din consumul total de oxigen al organismului, inima asigurndu-i suplimentul de oxigen printr-o extracie mult mai mare din sngele arterial, comparativ cu alte organe. Dezechilibrul cronic dintre necesarul de oxigen si debitul coronarian, duce la apariia cardiopatiilor ischemice, care se manifest n formele uoare prin ischemie miocardic (angina pectoral), iar n formele grave prin necroz miocardic (infarct miocardic acut) sau aritmii fatale (moarte subit). Inervaia inimii se face prin firioare nervoase primite de la sistemul simpatic i parasimpatic. Revoluia cardiac: reprezint trecerea sngelui din atrii n ventriculi i apoi n arborele vascular mpreun cu fenomenele care determin i nsoesc aceast deplasare de snge. Revoluia cardiac dureaz 0.8 secunde i cuprinde:
7

 Contracia atriilor sau sistola atrial ce dureaz 0.1s Contracia ventriculilor sau sistola ventricular ce dureaz 0.3s Relaxarea ntregii inimi sau diastola ce dureaz 0.4s. Inima lucreaz ca o pomp aspiro-respingtoare, circulaia sngelui fiind posibil datorit contraciilor ei ritmice. Revoluia cardiaca ncepe cu umplerea atriilor n timpul diastolei atriale, sngele venos din venele cave ptrunznd n atriul drept, iar sngele din venele pulmonare, n cel stng. Acumularea sngelui n ventriculi duce la creterea presiunii intraventriculare i nceperea sistolei ventriculare (contracia ventriculilor). n timpul sistolei ventriculare, datorit presiunii ridicate din ventriculi, care depete presiunea din artera pulmonar i aort, se nchid valvele sigmoide. Dup expulzarea sngelui din ventriculi, pereii acestora se relaxeaz i ncepe diastola ventricular, cnd, datorit presiunii sczute din ventriculi, se nchid valvele sigmoide i se deschid cele atrio-ventriculare. La nceputul diastolei ventriculare, sngele este aspirat din atrii de ctre ventriculi. La sfritul diastolei ventriculare, contracia atrial (sistola atrial) contribuie la vrsarea n ventriculi a restului de snge din atrii. Rezult c, n timpul revoluiei cardiace, atriile i ventriculii prezint sistole (contracii) i diastole (relaxri) succesive, care se efectueaz n acelasi timp n cavitaile drepte i cele stngi. Diastola general, adic relaxarea ntregii inimi, se suprapune pe diastola ventricular, dar dureaz mai putin dect aceasta, din cauza sistolei atriale care ncepe n ultima perioada a diastolei ventriculare. La individul normal au loc 70-80 de revoluii cardiace-minut, care reprezint de fapt btile inimii. Aciunea de pomp a inimii este suficient pentru a asigura ntoarcerea sngelui.

2. Boala studiat 2.1 Definiie Infarctul miocardic este o necroz ischemic a unei poriuni din muchiul cardiac, consecin de cele mai multe ori a ocluziei complete a unei artere coronare, urmat de formarea unei cicatrici fibroase n cazurile cu evoluie favorabil.

Dup 30 minute de la ocluzia coronar total se instaleaz necroza miocardic.Ea progreseaz i devine complet n urmtoarele 6-12 ore.

Ischemia miocardic acut i extensiv are ca rezultate instabilitatea electric generatoare de aritmii ventriculare maligne, adeseori letale, reducerea cantitii de miocard contractil urmat de disfuncia sistolic a ventriculilor i remodelarea cavitii ventriculare stngi, care se poate termina cu ruptura cardiac. Infarctul miocardic, atacul cardiac sau atacul de cord este o urgen medical n care circulaia sanguin a cordului este blocat brus, determinnd moartea muchiului cardiac prin lipsa de oxigen. Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un trombus care blocheaz una dintre arterele coronare. Arterele coronare aduc snge bogat n oxigen la inim i substane nutritive. Dac acesta este blocat, muchiul miocardic sufer dehipoxie i moare. Un trombus (cheag de snge) se formeaz de obicei acolo unde o arter coronar este stenozat de ctre o plac ateromatoas. Uneori aceast plac se fisureaz sau chiar se rupe, declannd formarea trombusului.
9

Ocazional, factorii de stres pot declana un infarct miocardic. Nu toate persoanele prezint aceleai simptome n infarctul miocardic. Cele comune sunt : durerea retrosternal, dispneea, oboseala nainte cu cteva zile de infarct. O persoan care are angin realizeaz ca crizele anginoase au devenit mai frecvente si mai severe. n timpul unui atac cardiac, bolnavul poate simi durere precordial care iradiaz spre umrul stng, braul stng, spre gt sau interscapular. Aproape una din trei persoane care au atac de cord nu simt durere. Acestea sunt mai ales femeile, persoanele non-caucaziene, peste 75 de ani, persoanele cu insuficien cardiac, diabet sau care au mai avut un atac de cord n antecedente. Greaa, sincopa, transpiraiile abundente brute, senzaia de presiune cardiac i pierderea cunotinei sunt alte semne i simptome care se regsesc frecvent la pacieni. Deoarece un atac de cord poate fi amenintor de via, brbaii peste 35 de ani i femeile peste 50 de ani care experimenteaz durere retrosternal necesit investigare de specialitate. Infarctul miocardic poate fi confirmat la cteva ore de la declanarea sa prin electrocardiografie, msurarea markerilor serici, ecocadiografie. Jumtate dintre decesele prin infarct miocardic apar n primele 3-4 ore dup ce au debutat simptomele. Este important ca aceste simptome s fie recunoscute i tratate ca o urgen medical. Cu ct este iniiat mai repede tratamentul, cu att pacientul are anse mai mari s supravieuiasc. Mestecarea unei tablete de aspirin dup ce a fost chemat ambulana poate reduce mrimea trombusului care blocheaz artera coronar. Poate fi administrat un beta-blocant pentru a ncetini ritmul btilor cardiace pentru ca inima s nu lucreze att de intens i s reduc necroza miocardului. Persoanei care a suferit un atac de cord i se administreaz oxigen pentru a ajuta inima s lucreze mai bine i pentru a diminua zona de infarctizare.
10

Terapia conine ageni antiagregani plachentri i anticoagulani care s dizolve trombusul. Dac bolnavii nu rspund la terapia medicamentoas, se opteaz pentru angiopastie sau chirurgie arterial coronarian de by-pass, mai ales la persoanele care au suferit un atac de cord sever. Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitte de 30%, peste jumtate dintre decese survenind n perioada de prespitalizare. Prognosticul este variabil i depinde de intervenia terapeutic, mrimea zonei infarctizate i controlul terapeutic post infarct.

2.2 Epidemiologia

2.3 Etiopatogenia
Infarctul miocardic acut (IMA) este una din cele mai frecvente i n orice caz cea mai grav boal cardiac. Peste 25% din totalul deceselor cardiovasculare sunt datorate infarctului miocardic acut. Factori de risc n afeciunile cardiace Infarctul miocardic acut se produce sub influena unor factori, i anume: a) Factori determinani n peste 90% din cazuri, infacrtul miocardic acut este produs de ateroscleroz coronarian Compresiunile sau traumatismele arterelor coronare b) Factori predispozani Vrsta Sexul Profesia
11

 Ereditatea c) Factori favorizani Hipertensiunea arterial Diabetul zaharat Toxice Hiperlipoproteinemia Obezitatea Sedentarismul Fumatul Stresul d) Factori declanatori Tensiunea nervoas Efortul fizic Mesele copioase Interveniile chirurgicale Infeciile acute ale tractului respirator ocul hipovolemic Factorii meteorologici a. Factorii determinani Cauza, de departe, cea mai frecvent care determin IMA este ateroscleroza coronarian stenozant i obliterant caracterizat de apariia plcilor de aterom pe coronare (dar i pe alte artere) datorit factorilor de risc pentru ateroscleroz (majori: hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, ereditatea, sexul masculin, hiperlipoproteinemia, fumatul, sau minori: stresul, obezitatea). b. Factori predispozani Vrsta Este n general o afeciune a adultului, avnd o inciden maxim la brbai
12

n jurul vrstei de 65 ani. n ultimele decenii exist o tendin de deplasare spre vrste mai tinere. Sexul Ca orice cardiopatie ischemic se produce mai frecvent la brbai ntr-un raport B-F de 3/1. Profesia Profesiile care se desfoar n condiii de stres si suprasolicitare fizic si psihic genereaz un numr mare de pacieni cu infarct miocardic acut. Ereditatea n anumite familii exist o tendin mai mare de apariie a infarctului miocardic acut. Incidena acestuia crete de asemenea cu vrsta, iar barbaii au risc mai mare dect femeile de a suferi un infarct miocardic la o vrst mai sczut. c. Factorii favorizani Hipertensiune arteriala Hipertensiunea arterial este o boala ce cuprinde 14 -16% din populaie, tensiunea arterial avand valori mai mari de 140 -90mmHg. Boala este adeseori fr simptome i pe lng faptul c solicit inima s munceasca mai greu, crete riscul accidentelor vasculare. Vrsta, consumul de alcool, contraceptivele orale i bolile de rinichi sunt factori asociai hipertensiunii. Reducerea srii n alimentaie poate duce la reducerea valorilor tensiunii arteriale. Diabetul zaharat Diabetul zaharat, bolile articulare i litiaza biliar sunt frecvent asociate supragreutii. Hiperlipoproteinemia Colesterolul este format din grsimi saturate i nesaturate. Valoarea normala a colesterolului este ntre 140-240mg% sau 3.9-7.8 nmoli/l. Valorile sub 200mg% sunt cele dorite.Valorile colesterolului peste 240mg% semnific faptul c
13

pacientul aparine categoriei cu risc mare de a face o boala cardiovascular. Obezitatea Daca o persoan are cu 30% mai mult peste greutatea ideal este considerat obez. Obezitatea crete riscul bolilor de inim pe mai multe ci, inclusiv creterea valorilor tensiunii arteriale i a nivelului colesterolului n snge. Consumul redus de calorii i efectuarea de efort fizic constituie cea mai bun reet contra obezitii. Exist i factori protectori mpotriva dezvoltrii aterosclerozei: efortul fizic, consumul moderat de alcool, apa bogat n Mg, etc. Sedentarismul Lipsa de micare, activitile zilnice statice duc la ncetinirea metabolismului, obezitate i scderea rezistenei organismului. Fumatul Persoanele care fumeaz prezint risc dublu, n comparaie cu nefumtorii, de a face infarct miocardic. Stresul Numeroase studii arat c stresul psihosocial reprezint un factor de risc pentru bolile cardiovasculare. Stresul psihic poate determina reducerea circulaiei sanguine la nivelul inimii pacienilor cu boal coronarian i poate duce la complicaii cardiace fatale.

2.4 Patologie
MORFOPATOLOGIE Leziunea de infarct devine vizibil macrosopic dup 8-12 ore de la instalarea ischemiei miocardice acute. Evoluia necrozei are loc n mod progresiv, n timpul primelor 6-12 ore de la debutul ocluziei coronare, expresia sa clinic fiind durerea persistent sau recurent. Cam dup o sptmn de la debut infarctul apare net
14

conturat. Faza de cicatrizare ncepe din sptmna a treia si se perfecteaz n circa 6 sptmni, n locul zonei de necroz fiind acum cicatricea fibroas i retractil. FIZIOPATOLOGIE Spre deosebire de angina pectoral n care dezechilibrul brusc dintre necesitile miocardului i posibilitile coronarelor este trector (efort, emoii), n infarctul miocardic acut dezechilibrul este important i prelungit. Ischemia produce la nivel celular dou efecte biochimice i metabolice: producerea inadecvat de ATP (adenozin trifosfat) i acumularea de catabolii nocivi. Acestea vor produce modificri electrice care vor schimba morfologia normal a electrocardiogramei (complexul QRS i faza terminal). Aceste modificri electrice sunt n mare parte caracteristice, stnd la baza diagnosticului electrocardiografic al IMA. De asemenea, modificrile electrice din IMA sunt reponsabile de tulburrile de ritm i conducere. ANATOMIE PATOLOGIC Leziunea specific este necroza miocardului, care apare fie n urma ocluziei acute i complete a unei artere coronare prin tromboz, fie mai rar, datorit hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plci de aterom. Tromboza coronarian d natere la o form de necroz de 1-2cm n diametru a crei localizare frecvent reprezint ventriculul stng i septul interventricular. Scderea brusc a oxigenrii miocardice determin alterri progresive ale tuturor structurilor miocardice concomitent cu: suprimarea metabolismului aerob activarea metabolismului anaerob apariia acidozei scderea cantitii de ATP (adenozin trifosfat) alterarea contraciei miocardice.
15

Un interval variabil de timp (cteva zeci de minute, mai rar ore) de la instalarea ischemiei acute severe modificrile sunt, cel puin parial, reversibile. Dac ischemia sever se prelungete, modificrile devin ireversibile i apre necroza miocardic. Nu tot esutul miocardic este lezat uniform. Unele zone sunt mai puin lezate, n timp ce altele sunt deja necrozate. Exist posibilitatea ca zonele miocardice mai puin lezate s nu ajung la necroz, mai ales dac se intervine activ. Zona subendocardic, mai predispus i mai vulnerabil la ischemiere este prima care se necrozeaz. Zona subepicardic, mai bine irigat, este mai susceptibil de a fi salvat de necroza ischemic. TOPOGRAFIE Infarctul miocardic acut poate fi localizat: anteroseptal anteroapical anterolateral anterior ntins poateroinferior poaterolateral septal profund

16

Cap. II Partea special 1. Noiuni generale despre nursing 2. Nursingul n (boala studiat)
INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC Infarctul miocardic acut( IMA) se caracterizeaz printr-o zon de necroz ischemic n miocard, determinat de o obstrucie coronarian prin tromboz . 90-95 % dintre cazurile de IMA sunt produse de ateroscleroza coronarian. Factorii care favorizeaz apariia IMA sunt cunoscui sub numele de factori de risc i acetia sunt: vrsta, sexul, fumatul, stresurile, sedentarismul, obezitatea, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, hiperlipemia, etc. Factorii care declaneaz IMA sunt: efortul intens, mesele copioase, stress-ul, factorii meteorologici ( n special, expunerea la frig), infecii ale tractului respirator, etc. Manifestrile de dependen( semne sau simptome) : durerea, hipotensiunea arterial, hipertermia, alte semne. 1. Durerea anginoas, intens, violena, insuportabil care nu cedeaza la nitroglicerin sau repaus. Caracterul durerii variaz de la un bolnav la altul i este descris ca: O senzaie de constricie sau **n ghear** O senzaie de presiune sau ca un corset de fier care impiedic respiraia
17

 Uneori ca o simpl jen retrosternal, o senzaie de arsur, de greutate sau apsare suportabil. Durerea poate fi tipica (cu localizare retrosternala sau precordiala cu sau fara iradieri, instalata brusc si de intensitate mare) sau atipica (cu localizare extratoracica: in epigastru, abdomen, brate, antebrate, coate , pumni). Durerea poate iradia in umarul si bratul stang, in regiunea cervicala, in mandibula. Durata durerii poate de la 30 de minute, pana la cateva ore( 48 de ore), nu cedeaza la nitriti, apare de obicei in repaus si determina agitatia bolnavului. Durerea este insotita de : - Anxietate marcata - Senzatie de moarte iminenta - Dispnee - Transpiratii reci - Sughit - Greturi si varsaturi - Stare de slabiciune - Ameteli - Distensie abdominala - Senzatie de plenitudine epigastrica

18

2. Hipotensiunea arteriala poate sa apara imediat sau la cateva ore, este precedata , din cauza actiunii stresante a durerii, de o usoara crestere a TA. Cand TA scade brusc,este iminent pericolul socului cardiogen. De regula, hipotensiunea arteriala este insotita de tahicardie. 3. Febra, este la inceput absenta, dar apare la 12- 24 de ore de la debut ( in jur de 38 grade). 4. Alte semne: uneori tabloul clinic este dominat de la inceput de starea de soc , manifestata prin : paloare, tegument rece si umed, puls rapid si filiform,alterarea starii generale, oligurie grava Debutul atipic este frecvent indeosebi la varstnici cu debut nedureros, mascat de unele din semnele si simptomele mentionate anterior, care apartin complicatiilor infarctului miocardic acut. IMA este una dintre afectiunile in care evolutia poate sa duca la moarte. Ingrijirea acestor bolnavi constituie o urgenta medicala. Examinarile care se fac in IMA sunt: - Electrocardiograma - Examinari de laborator din sange: VSH- crescuta, fibrinogen- crescut, T.G.O. crescuta, leucocitoza, creatinfosfokinaza- crescuta. - Coronarografie - Cateterism cardiac - Ventriculografie radioizotopica

19

n faza de prespitalizare, care este intervalul de la debutul infarctului miocardic si pana in momentul sosirii bolnavului in spital, asistentul medical trebuie sa rezolve principalele probleme din aceasta perioada. Prevenirea mortii subite consta in asezarea bolnavului in decubit dorsal si interzicerea efectuarii oricarei miscari. Psihoterapia este, de asemenea, foarte importanta.

20

Pentru a se preintampina alte complicatii se face : a. sedarea durerii la indicatia medicului: - morfina 0,01g- 0,02 g (1 fiola= 0,02 g) intramuscular sau subcutanat, eventual intravenos ( incet, diluat in ser fiziologic, sub controlul respiratiei) - mialgin 0,10g subcutanat sau intramuscular, eventual intravenos, diluat in 10 ml de ser fiziologic sau glucoza 10%. - Fortral 30 mg intravenos sau intramuscular Deoarece morfina poate provoca hipotensiune arteriala si deprimarea ventilatiei pulmonare, este indicata asocierea morfinei cu atropina 0,5- 1 mg pentru a preveni aceste fenomene. Daca durerile sunt de mai mica intensitate se poate incerca linistirea lor cu algocalmin, fenobarbital, codeina. b. Urmarirea T.A. si pulsului. - Mentinerea T.A. cu perfuzii de glucoza 5%, dextran, marisang si H.H.C. - Urmarirea pulsului si corectarea extrasistolelor cu xilina de uz cardiologic. - Se mentine permeabilitatea cailor aeriene prin aspiratie. c. Oxigenoterapie Transportul de urgenta intr-o unitate spitaliceasca se face obligatoriu cu targa.

21

Ingrijirea in spital ( interventii) Instalarea bolnavului in pat: Mutarea bolnavului de pe targa in pat face personalul sanitar fa sa permita bolnavuluinici o miscar, pentru a nu i se agrava situatia. Salonul va fi linistit, incalzit si bine aerisit. Pozitia bolnavului in pat va fi cat mai comoda. Se vor aplica in continuare masurile de prim ajutor prin administrarea la indicatia medicului a sedativelor ( pentru combaterea anxietatii), a calmantelor, si oxigenoterapiei. Supravegherea functiilor vitale: Urmarirea infarctului consta in monitorizarea cu supravegherea permanenta in primele zile a EKG, T.A., a ritmului cardiac si a respiratiei. Recoltarea probelor de laborator: Asistentul medical va recolta sange pentru probe de laborator indicate de medic( pentru dozarile enzimatice, a fibrinogenului, glicemiei, determinarea leucocitozei, a VSH, colesterolului, acidului uric). Pentru prevenirea complicatiilor tromboembolice se administreaza anticoagulante: heparina si trombostop ( se va verifica timpul Quick), iar pentru preintampinarea hiperexcitabilitatii miocardului, se administreaza xilina 200mg im sau iv sau in perfuzie.

22

Administrarea medicatiei se va face cu mare punctualitate, deoarece intarzierile pot provoca bolnavului emotii inutile. Tratamentul medicamentos se va face la pat in pozitie orizontala. Asistentul medical va avea pregatite medicamente pentru eventuale complicatii. Desi medicamentele se administreaza strict la indicatia medicului,in caz de urgenta, cadrul mediu poate interveni cu unele medicamente( nitroglicerina) si oxigen. Alimentatia bolnavului cu IMA este pasiva la pat, in primele zile, in decubit dorsal. Treptat, se va trece la alimentatia activa la pat( numai la recomandarea medicului in pozitie sezanda). Dupa mobilizarea bolnavului, acesta poate servi masa in sala de mese. Mesele vor fi fractionate pentru a se evita consumul de cantitati mari la o masa. Regimul alimentar va fi hiposodat si hipocaloric. In primele zile, regimul alimentar este alcatuit din: pireuri si lichide date lent cu lingura, ceaiuri, compoturi, supe, lapte, sucuri de fructe, oua moi. Se interzice total fumatul. Urmarirea evacuarilor de urina si fecale: Se va servi bolnavul cu urinar si bazinet fara ca acesta sa fie ridicat in pozitie sezanda. Constipatia trebuie combatuta cu clisme uleioase sau laxative usoare. Diureza si scaunul se noteaza pe foaia de observatie.

23

Igiena bolnavului: Baia generala sau partiala se face la pat fara sa oboseasca bolnavul( in primele zile fara sa fie ridicat). Mobilizarea bolnavului: In prima saptamana se recomanda repaus absolut la pat, iar daca bolnavul nu are dureri, febra sau alte complicatii, incepand chiar din primele zile se pot face miscari pasive ale degetelor de la maini si picioare. Treptat, se permit: schimbarea pozitiei in pat, miscari active ale membrelor. Mobilizarea se face progresiv ( sederea pe marginea patului, sederea in fotoliu, ridicarea din pat), sub controlul pulsului si a TA, initial in prezenta medicului. Crearea unui mediu psihologic favorabil prin: Evitarea discutiilor cu voce tare Interzicerea vizitelor in grup Evitarea vizitelor lungi Interzicerea comunicarii vestilor neplacute Facilitarea contactului cu bolnavii restabiliti, pentru un

bun efect psihic . Se va face educatia sanitara a pacientului privind regimul de viata postinfarct. Acesta cuprinde : - Modul in care trebuie luate medicamentele - Alimentatie echilibrata

24

- Reluarea treptata si progresiva a efortului fizic - Prezentarea la control periodic - Se va incerca restabilirea increderii in sine si in capacitatea de munca anterioara imbolnavirii.

BIBLIOGRAFIE : 1. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006

25