Sunteți pe pagina 1din 74

MINISTERUL EDUCATIEI SI CERCETARII STIINTIFICA

SCOALA POSTLICEALA CAROL DAVILA ALEXANDRIA

SANATATE SI ASISTENTA PEDAGOGICA


ASISTENT MEDICAL GENERALIST

INGRIJIREA PACIENTILOR
CU INFARCT MIOCARDIC
ACUT

COORDONATOR
AS. CIOROBESCU NICOLETA
ABSOLVENT
COJOCARU CRISTINA IONELA
1

Ce ma surprinde cel mai mult la umanitate?Omul.Isi sacrifica sanatatea pentru a face


bani.Apoi isi sacrifice banii pentru a-si recupera sanatatea.Apoi este atat de nerabdator cu
gandul la viitor incat nu se bucura de prezent.Rezultatul este ca nu traieste in prezent,dar
nici in viitor.Traieste de parca n-ar muri niciodata si apoi moare fara sa fi trait.

-Dalai Lama-

CUPRINS
Capitolul I
Notiuni de anatomie si fiziologie;
Prezentarea teoretica a infarctului miocardic:
1) Definitie
2) Etiopatogenie
3) Fiziopatologie
4) Anatomie patologica
5) Tablou clinic
6) Complicatii
7) Diagnostic pozitiv
8) Diagnostic diferential
9) Evolutie, Prognostic
10) Tratament
Capitolul II
Supravegherea bolnavului din momentul internarii pana la
externare si efectuarea tehnicilor impuse de infarctul
miocardic:
1)Internarea bolnavului
2)Asigurarea conditiilor de spitalizare
3)Asigurarea igienei generale
4)Supravegherea functiilor vitale
3

5)Alimentatia bolnavului
6)Tratamentul medicamentos al bolnavului
7)Preagatirea,asistarea si efectuarea recoltarilor de produse
bacteriologice si patologice
8)Educatia pentru sanatate a bolnavului
9) Profilaxia bolii
10) Externarea bolnavului

Capitolul III
Prezentarea planurilor de ingrijire

Capitolul IV
Analiza cazurilor de boala prezentate in lucrare
Concluzii generale asupra lucrarii
Bibliografie

Capitolul I
Notiuni de anatomie si fiziologie
Inima este organul central al aparatului cardiovascular, este situata in mediastin intre cei
doi plamani. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul indreptat oblic in jos, la stanga si
inainte. Astfel, 1/3 din inima este situata la dreapta si 2/3 la stanga planului mediosagital al
corpului. Greutatea inimii este de 250 300g. Prezinta o fata convexa, sternocostala, si o fata
plana, diafragmatica.

Cele doua fete se unesc printr-o margine mai ascutita, marginea dreapta. Marginea stanga,
rotunjita, vine in raport cu plamanul stang. Baza inimii este situata posterior si la dreapta, aici
gasindu-se vasele mari ale inimii. La baza inimii se afla atriile, iar spre varf, ventriculele.
Pe suprafata inimii se gasesc o serie de santuri: doua interventriculare si doua
atrioventriculare, numite si santuri coronare, intre atrii si ventricule.
Cavitatiile inimii
Atriile au forma cubica, o capacitate mai mica decat a ventriculelor, peretii mai subtiri si
prezinta cate o prelungire, numite urechiuse. La nivelul atriului drept se gasesc orificiul venei
cave superioare, orificiul venei cave inferioare, orificiul sinusului coronar, orificiul urechiusei
drepte si orificiul atrioventricular drept, prevazut cu valva tricuspida.
La nivelul atriului stang sunt patru orificii de deschidere a venelor pulmonare, orificiul de
deschidere al urechiusei stangi si orificiul atrioventricular prevazut cu valva bicuspida (mitrala).
Cele doua atrii sunt separate prin septul interatrial.
Ventriculele au o forma piramidala triunghiulara, cu baza spre orificiul atrioventricular.
Peretii lor nu sunt netezi, ci prezinta, pe fata interna, trabecule. La baza ventriculilor se afla
orificiile atrioventriculare drept si stang -, fiecare prevazut cu valva atrioventriculara si
orificiile arteriale prin care ventriculul stang comunica cu aorta, iar cel drept cu trunchiul
pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevazut cu trei valvule semilunare sau sigmoide, care au
aspect de cuib de randunica. Cele doua ventricule sunt separate prin septul interventricular.

Structura inimii
Din punct de vedere structural, inima este alcatuita din trei tunici care, de la exterior spre
interior, sunt: epicardul, miocardul si endocardul.
Epicardul este foita viscerala a pericardului seros si acopera complet exteriorul inimii.
Cealalta foita a pericardului seros este parietala si acopera fata profunda a pericardului fibros,
6

care are forma unui sac rezistent, cu fundul asezat pe diafragm. Pericardul fibros protejeaza
inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloana vertebrala si diafragma.
Miocardul, stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de
executie, si miocardul embrionar, de comanda tesut nodal. Fibrele miocardului contractil sunt
dispuse circular in atrii si oblic in ventricule.
Musculatura atriilor este complet separata de musculatura ventriculelor, legatura anatomica si
functionala fiind realizata de tesutul nodal, alcatuit dintr-o musculatura specifica, ce pastreaza
caracterele embrionare. Morfologic, tesutul nodal se deosebeste de cel de executie prin
aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celula la alta, formand retele, si prin
abundenta sarcoplasmei, bogata in glicogen.
Tesutul nodal cuprinde:
nodulul sinoatrial, in atriul drept, in vecinatatea varsarii venei cave
superioare;
nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept;
fasciculul atrioventricular (His), care pleaca din nodulul atrioventricular si se imparte in doua
ramuri, una stanga si alta dreapta, care coboara in ventricule.
Cele doua ramuri se divid, formand in peretii ventriculari reteaua subendocardica Purkinje.
Endocardul captuseste incaperile inimii, trecand fara intrerupere de la atrii spre ventricule.
Endocardul de la nivelul atriilor se continua cu intima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu
intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stangi.
Vascularizatia si inervatia inimii
Inima este irigata de catre cele doua vene coronare (stanga si dreapta), cu originea in aorta
ascendenta. Coronara stanga, dupa un scurt traiet, se bifurca in ramura interventriculara
anterioara care coboara in santul interventricular anterior si in artera circumflexa care strabate
santul coronar stang. Artera coronara dreapta se fixeaza in santul coronar drept si coboara prin
santul interventricular posterior. Arterele coronare dau nastere la ramuri colaterale, care sunt de
tip terminal, irigand regiuni din miocard, neanastomozandu-se intre ele. Daca una dintre aceste
colaterale se obtureaza printr-un spasm prelungit sau printr-un tromb (embolus), teritoriul
respectiv nu mai primeste substante nutritive si oxigen, se necrozeaza si apare infarctul.

Sangele venos al inimii este colectat de vene, si anume: vena mare a inimii, care urca prin
santul interventricular anterior, vena mijlocie a inimii, care urca prin santul interventricular
posterior, si vena mica a inimii, care strabate santul coronar drept. In cele din urma, sangele
colectat de acestea ajunge in sinusul coronar (din santul atrioventricular stang) colectorul venos
principal al inimii. Sinusul coronar se deschide in atriul drept printr-un orificiu prevazut cu
valvula Thebesius.
Limfa inimii ajunge in ganglionii traheobronsici si mediastinali, dupa ce a facut statie in
ganglionii intermediari (asupra carora a Francisc Rainer a realizat un studiuin profunzime). Unul
dintre acesti ganglionise gaseste pe fata anterioara a aortei ascendente,
Inervatia extrinseca a inimii este asigurata de nervii cardiaci, proveniti din vag si simpatic. Din
vag se desprind nervii cardiaci (superiori si inferiori), cat si nervii cardiaci toracali. Exista 3 nervi
cardiaci simpatici:
-superior origine: ganglionul cervical superior
-mijlociu origine : ganglionul cervical mijlociu
-inferior origine : ganglionul stelat
Nervii cardiaci simpatici si parasimpatici se impletesc formand plexul cardiac, localizat sub
crosa aortei. In centrul acestui plex se afla ganglionul Wriesberg.

Fiziologia aparatului cardiovascular


Aparatul cardiovascular asigur circulaia sngelui n organism. La toate vertebratele, sngele
circul printr-un sistem nchis de vase (artere, capilare, vene). Propulsia sngelui prin arborele
vascular se datorete inimii, a crei activitate nentrupt de pomp creaz i menine o diferen
de presiune ntre captul arterial i cel venos al arborelui vascular.

A. Proprietile funcionale ale miocardului


Funcia de pomp automat a inimii se datorete unor proprieti funcionale fundamentale ale
peretelui su muscular: automatismul, excitabilitatea, conductibilitatea i contractilitatea.
a.Automatismul (funcia cronotrop)
Este proprietatea inimii de a se autoexcita, de a elabora stimuli ritmici. Scoas din corp, inima
continu s se contracte, dac i se asigur irigarea cu lichid nutritiv corespunztor. Activitatea
automat a inimii se datorete existenei esutului miocardic embrionar (nodal) care activeaz
ntr-o ordine ierarhic astfel:
-nodulul sinoatrial (Keith-Flack) care elaboreaz ritmul sinusal, cu o frecven medie de 75 de
stimuli pe minut. Acesta este ritmul normal al inimii;
-nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara) care genereaz ritmul nodal cu o frecven de 40 de
stimuli pe minut. Cnd ritmul sinusal este suprimat, nodulul Aschoff-Tawara preia comanda,
imprimnd inimii ritmul nodal;
-fasciculul atrioventricular His i reeaua Purkinje, genereaz ritmul idioventricular cu o
trecven de 25 de stimuli pe minut.

n mod normal, inima se supune centrului de automatism cu ritmul cel mai nalt. Elaborarea
automat a stimulilor se datorete instabilitii potenialului de repaus al celulelor miocardului
embrionar. Membrana acestor celule se autodepolarizeaz lent n timpul diastolei, iar cnd
depolarizarea lent diastolic atinge un nivel critic, se produce un potenial de aciune propagat.
b. Excitabilitatea (funcia batmotrop)
Reprezint proprietatea celulelor miocardice de a rspunde la un stimul printr-un potenial de
aciune propagat. Aceasta este proprietatea comun a tuturor structurilor excitabile nervoase,
musculare sau glandulare i nu numai a muchiului cardiac. Excitantul fiziologic al miocardului
este stimulul generat n centrele de automatism, dar inima poate fi excitat i prin curent electric
sau prin excitani mecanici ( de exemplu creterea presiunii n cavitile inimii).
Orice excitant natural sau artificial, trebuie s aib o anumit intensitate, numit valoare prag.
Spre deosebire de muchii scheletici, inima nu este excitabil n timpul contraciei (sistol), ci
numai n perioada de relaxare (diastol). Astfel este asigurat ritmicitatea fazelor de contracie i
relaxare a inimii care nu intr niciodat n contracie tetanic, aa cum se ntmpl cu muchiul
scheletic cnd este excitat cu frecvene ridicate. Aceasta este legea inexcitabilitii periodice a
inimii.
Inima nu rspunde prin contracie la stimuli care au valoare sub prag i d un rspuns maxim la
orice stimul de valoare peste prag, indiferent de intensitatea stimulului; este legea "tot sau nimic".
Tulburri ale automatismului i excitabilitii provoac anomalii ale ritmului cardiac-aritmii.
Astfel de aritmii sunt extrasistolele, tahicardia paroxistic i fibrilaia. Extrasistola este o btaie
cardiac prematur (contracie suplimentar), provocat de un stimul patologic din miocard,
generat de abuzul de alcool, tutun sau n unele dereglri endocrine. Cnd extrasistolele se succed
nentrerupt cu regularitate i frecven de 200 pe minut se produce tahicardia paroxistic. Dac
activitatea contractil devine haotic i cu frecven de 600 pe minut se produce fibrilaia;
c. Conductibilitatea (funcia dromotrop)
Este proprietatea miocardului de a conduce stimulii la ntreaga mas miocardic. Excitaia ia
natere la nivelul nodulului Keith-Flack difuzeaz n atrii, cuprinde nodulul Aschoff-Tawara de la
care, prin fasciculul His i reeaua Purkinje, este condus la fibrele musculare ventriculare. De la
nodulul sinusal, stimulul se rspndete lent cu o vitez de 0,05 m/s, prin musculatura atriilor-0,5
m/s iar n fasciculul His-4 m/s. ntrzierea conducerii excitaiei prin nodulul atrioventricular
9

asigur intrarea succesiv n contracie nti a atriilor i apoi a ventriculelor, ceea ce asigur
funcia de pomp a inimii.
Tulburrile conducerii stimulilor prin inim se numesc blocuri. Blocarea conducerii ntre atrii
i ventricule se numete bloc atrioventricular (cnd atriile se contract cu frecvena ritmului
sinusal iar ventriculele n ritm idioventricular). Blocarea conducerii prin ramurile fasciculului His
se numete bloc de ramur (cnd este afectat numai un ventricul, cele dou ventricule se
contract asincron). tulburare cuprinde ventriculele survine moartea.
d.Contractilitatea (funcia inotrop)
Este proprietatea miocardului de a dezvolta o tensiune ntre capetele fibrelor sale. Prin
contracie crete presiunea din cavitile inimii. Fora contractil a miocardului este direct
proporional cu grosimea peretelui muscular fiind mai mare n ventricule dect n atrii, mai mare
la ventriculul stng dect la ventriculul drept.
Fora de contracie a inimii este direct proporional cu lungimea iniial a fibrelor
miocardice produs de umplerea diastolic; acesta reprezint legea inimii studiat i stabilit de
Starling. Experimental el a constatat c o ntoarcere venoas corespunztoare, chiar mrit i o
rezisten a aortei mrit, determin o umplere mai bun a cavitilor inimii; fibrele cardiace se
alungesc prin "dilatare tonogen" i astfel sunt capabile ca, n sistol s dezvolte o contracie mai
mare, realizndu-se un debit sistolic mrit (la subiecii antrenai). Se ntlnesc situaii cnd fora
de contracie scade, sngele nu este expulzat n totalitate i are loc dilatarea cavitilor
inimii-"dilatare miogen" cu pierderea elasticitii i mrirea timpului de relaxare.
In aceste condiii nu se mai realizeaz o adaptare a inimii la efortul prestat (la subiecii
sedentari).
Miocardul ca i muchiul striat transform energia chimic nmagazinat n moleculele de
ATP (adenozin trifosfat), n energie mecanic. Refacerea ATP-ului are loc pe seama CP
(fosfocreatin) i a glicolizei. Miocardul poate utiliza i alte surse de energie n afar de glucoz,
ca acidul lactic, acizii grai i corpii cetonici.

B. Ciclul cardiac (revoluia cardiac)


Activitatea de pomp a inimii const dintr-o succesiune alternativ de contracii (sistole) i de
relaxri (diastole). Aceast funcie se desfoar ciclic; ansamblul format dintr-o sistol i
diastola ce i urmeaz reprezint ciclul cardiac sau revoluia cardiac. n cursul fiecrui ciclu
cardiac, atriile i ventriculele se contract asincron. Mai nti se contract cele dou atrii, n timp
de ventriculele sunt n diastol. Apoi se contract cele dou ventricule, iar atriile se relaxeaz i
aa mai departe. n timpul sistolei crete presiunea n cavitile aflate n contracie, determinnd
scurgerea sngelui de la presiune mare la presiune mic. Prezena valvuleleor atrioventriculare i
a valvulelor semilunare asigur, de asemenea, sensul de curgere a sngelui. Pentru un ritm
cardiac de 75 de contracii pe minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,8 s. Timpul n care att
atriile ct i ventriculele sunt relaxate reprezint diastola general a inimii (0,4 s).
Sistola atrial reprezint nceputul ciclului cardiac. Contracia celor dou atrii are loc la
sfritul diastolei generale a inimii i dureaz 0,1 s. n timpul sistolei atriale, este completat
umplerea cu snge a ventriculelor.

10

ntoarcerea sngelui spre vene este blocat parial prin contraciile inelare ale orificiilor de
vrsare a venelor mari n atrii. Dup sistol, atriile intr n diastol, care dureaz 0,7 s.
Sistola ventricular are loc la nceputul diastolei atriale i dureaz 0,3 s. Presiunea sngelui
din ventricule crete i determin nchiderea valvulelor atrioventriculare, care nu se pot rsfrnge
peste atrii datorit fixrii lor prin cordajele tendinoase de muchii papilari. Singura cale de ieire
rmne orificiul aortei i cel al arterei pulmonare pe care presiunea sngelui din ventricule, le
deschide. nchiderea valvulelor atriventriculare precede cu 0,05 s deschiderea valvulelor
semilunare aortice i pulmonare. n acest interval scurt, ventriculii sunt caviti nchise pline cu
snge i contracia peretelui ventricular nu duce la scurtarea fibrelor musculare (deoarece sngele
este incompresibil) ci numai la creterea rapid a presiunii.
Aceast faz se numete faza de
contracie izometric.
Cnd presiunea din interiorul ventriculelor depete valoarea presiunii diastolice din artere,
valvulele semilunare sunt deschise iar sngele este expulzat cu vitez n aort i pulmonar.
Deschiderea valvulelor semilunare marcheaz nceputul celei de-a doua faze a sistolei
ventriculare numit faz de contracie izotonic care dureaz 0,25 s. n aceast faz fibrele
miocardului ventricular se scurteaz progresiv, meninnd tot timpul o presiune relativ constant,
care asigur expulzia sngelui.
Diastola ventricular. La sfritul fazei de contracie izotonic peretele ventricular ncepe s
se relaxeze. Presiunea din interiorul ventriculelor scade, fapt ce permite nchiderea valvulelor
semilunare. Momentul nchiderii valvulelor semilunare marcheaz nceputul diastolei
ventriculare. n continuare, presiunea din ventricule, continu s scad spre valori inferioare celei
din interiorul atriilor (sub 1-3 mm Hg) i n consecin valvulele atrioventriculare se deschid iar
sngele se scurge umplnd ventriculele. ntre nchiderea valvulelor semilunare i deschiderea
celor atrioventriculare exist un decalaj de 0,08 s ce reprezint faza de relaxare izometric. Ea
este urmat de faza de relaxare izotonic (0,42 s). Spre sfritul diastolei ventriculare se produce
sistola atrial a ciclului cardiac urmtor. Din cele 0,5 s ale diastolei ventriculare primele 0,4
coincid cu diastola general a inimii.
Volumul sistolic. Lucrul mecanic al inimii este foarte mare. Cu fiecare sistol ventricular
inima expulzeaz n medie 70 ml snge, cantitate denumi volum sistolic. Volumul sistolic
depinde i de poziia corpului. n clinostatism valorile sunt mai mari deoarece ntoarcerea
venoas este facilitat; ca urmare volumul sistolic crete, n timp ce frecvena cardiac scade, iar
debitul cardiac este meninut constant.
Capacitatea unui ventricul n ultima faz a diastolei se numete volum telediastolic i are
valoare de cca. 160 ml. La sfritul sistolei obinuite, n repaus dup expulzarea volumului de
snge sistolic, n ventricul rmne o cantitate de cca. 100 ml snge, ce reprezint volumul
telesistolic. Dac inima este n efort volumul telediastolic este acelai, iar volumul sistolic crete.
Volumul sistolic se mrete prin mobilizarea forei de rezerv sistolic realizat de activitatea
simpaticului.
11

Creterea forei de contracie i indirect a volumuli sistolic este realizat de hipertrofia


miocardului la sportivi cu creterea forei de contracie.
Debitul cardiac (minut-volumul inimii) reprezint cantitatea de snge expulzat de inim n timp
de un minut. Se calculeaz nmulind volumul sistolic cu frecvena cardiac (cca. 5 l/min. n
repaus i 35-40 l/min. n efortirile mari).

C. Manifestrile activitii cardiace


n timpul ciclului cardiac, inima produce manifestri mecanice, electrice i acustice care
dau informaii asupra modului ei de activitate.
a. Manifestrile mecanice
Principalele manifestri mecanice ale activitii inimii sunt ocul apexian, pulsul arterial i
pulsul venos.
ocul apexian poate fi observat sau palpat cu palma la nivelul spaiului 5 intercostal stng,
n dreptul liniei medio-claviculare. El se nregistreaz ca o expansiune sistolic localizat a
peretelui toracic provocat de schimbareaconsistenei i rotaia cordului n sistol.
Pulsul arterial reprezint expansiunea ritmic a peretelui arterelor sincron cu sistola. El se
determin prin palparea cu degetele a arterei radiale, la nivelul treimii distale a antebraului prin
comprimarea arterei, pe planul dur, osos al radiusului. Acest und se propag cu vitez mare (5
m/s) prin sistemul arterial, diminund n for pe msur ce se apropie de capilare.
Pulsul venos se poate observa sau nregistra la baza gtului, la nivelul venei jugulare. Este
datorat variaiilor de volum a venelor din apropierea inimii cauzate de variaiile de presiune din
atriul drept n timpul ciclului cardiac.
b. Manifestrile electrice
Fenomenele bioelectrice care se petrec la nivelul inimii se datoreaz faptului c n diastol
fibrele cardiace sunt ncrcate cu sarcini pozitive la exteriorul membranei i negative n interior
(polarizare de repaus). n sistol, polaritatea membranei se inverseaz, exteriorul devenind
negativ fa de interior (depolarizare). Regiunea de inim care intr n activitate devine negativ
n raport cu zonele aflate nc n repaus. Diferenele de potenial electric ntre aceste regiuni se
transmit pn la suprafaa corpului i pot fi culese cu ajutorul unor electrozi aplicai pe piele.
Aceste biopoteniale sunt apoi amplificate i nregistrate cu ajutorul electrocardiografului.
Graficul obinut se numete electrocardiogram (ECG). Pe un traseu ECG se nscriu trei unde
pozitive P, R i T i dou unde negative unda Q i unda S.
Unda P reprezint depolarizarea atriilor i precede sistola mecanic atrial. Intervalul P-Q
reprezint timpul necesar pentru conducerea stimulilor de la atrii la ventricule. Complexul QRS
reprezint depolarizarea ventricular, iar unda T repolarizarea ventricular. n bolile de inim
ECG se modific mult i ajut la diagnosticul acestor afeciuni.
c. Manifestrile acustice.
Activitatea inimii este nsoit de zgomote datorate vibraiilor sonore produse n timpul
ciclului cardiac. Aplicnd urechea pe torace, n dreptul inimii se aud dou zgomote caracteristice.
Zgomotul I (sistolic) este de intensitate i durat mare i se aude mai bine la vrful inimii.
El este produs de vibraia peretelui ventricular, nchiderea valvulelor atrioventriculare i expulzia
sngelui din ventricule n artere, fenomene ce au loc la nceputul sistolei ventriculare.
Zgomotul II (diastolic) este mai scurt i mai puin intens ca zgomotul I i se aude mai bine
la baza inimii. El este produs de nchiderea valvulelor semilunare, aortice i pulmonare,
fenomene care au loc la nceputul diastolei ventriculare. ntre zgomotul I i zgomotul II exist o
pauz scurt, de linite ce corespunde duratei sistolei ventriculare, iar ntre zgomotul II i
zgomotul I urmtor, exist o pauz mai mare egal cu durata diastolei ventriculare. nregistrarea
12

grafic a zgomotelor inimii se numete fonocardiogram. n cazul unor defecte valvulare


zgomotele sau pauzele pot fi nlocuite cu sufluri.

D. Reglarea activitii inimii.


Activitatea inimii se adapteaz pemanent n concordan cu activitatea ntregului organism,
dup necesitatea de oxigen. Reglarea i adaptarea activitii inimii se face prin mecanisme
intrinsecii extrinseci. Mecanismele intrinseci constau n reglarea activitii inimii prin creterea
sau scderea cantitii de snge ce sosete n atrii i trece n ventricule i prin creterea presiunii
arteriale.
Mecanismele extrinseci pot fi nervoase i umorale.
a. Reglarea nervoas
Se realizeaz de sistemul nervos simpatic i parasimpatic cu ajutorul inervaiei extrinseci.
Fibrele simpatice au originea n coarnele laterale ale mduvei cervicale i primele
segmente toracale i ajung la inim prin nervii cardiaci (superior, mijlociu i inferior) formnd
plexul cardiac, de unde fibrele postganglionare se termin la nodulul sinoatrial i n miocard.
Simpaticul prin mediatorul noradrenalin stimuleaz toate proprietile miocardului,
determinnd creterea debitului sistolic, a frecvenei cardiace, a tensiunii arteriale i a travaliului
cardiac. Centrii medulari simpatici se gsesc sub controlul centrilor cardiaci din bulb.
Fibrele parasimpatice. Cile aferente parasimpatice sunt nervul Cyon-Ludvig (care leag
zonele receptoere cardiace cu centrii cardiaci bulbari) i nervul Hering ce aparine
glosofaringianului i transmite centrilor cardiaci bulbari informaii de la chemoreceptorii i
baroreceptorii sinusului carotidian referitoare la compoziia chimic i presiunea sngelui din
vase.
Vagul este un nerv inhibitor, rrind ritmul de contracie al inimii prin mediatorul chimicacetilcolina care mrete permeabilitatea celulelor din noduli pentru ionii de potasiu i astfel
descrcrile de stimuli se fac mai rar.
Reglarea activitii inimii se gsete sub controlul centrilor nervoi superiori din hipotalamus i
scoara cerebral.

b. Reglarea umoral.
Se datoreaz substanelor dizolvate n snge care acioneaz direct asupra neuronilor din
centrii cardiaci. Creterea concentraiei sangvine de dioxid de carbon determin creterea
frecvenei cardiace i implicit a presiunii arteriale. Hormonii tiroxin, adrenalin i noradrenalin
accelereaz frecvena cardiac n timp ce acetilcolina o ncetinete. Ionii de K+ micoreaz
activitatea inimii iar cei de Ca++ o accelereaz. Creterea temperaturii sngelui mrete frecvena
cardiac (aa se explic tahicardia n febr).

13

Prezentarea teoretica a infarctului miocardic


1.DEFINITIE:
Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din
miocard, determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare.
FORME I.M.A.
I.M.A. transmural: cuprinde toat grosimea peretelui miocardic.
I.M.A. netransmural:este sinonim cu terminologia de NON Q INFARCT pe
EKG apare unda T negativ terminal dar fr unda Q tipic de infarct,ceea ce
evideniaz o necroz subendocardic.
n funcie de localizare:
-Infarct anterior ntins: prin obstrucia trunchiului coronarian stng sau a arterei
interventriculare anterioar.
-Infarct antero-septal: prin obstrucia trunchiului coronarian stng.
-Infarct posterior: prin ocluzia arterei coronare dreapt.
-Infarct lateral: prin ocluzia arterei circumflex stng.
-Infarct septal: prin ocluzia combinat a arterei interventriculare anterioar i a arterei
coronare drepte.
-Infarct postero-bazal: prin ocluzia fie a arterei coronare drepte, fie pe un sistem dominant
stng, artera circumflex stng, n poriunea ei distal.
-Infarct postero-lateral: ocluzia proximal a unei artere coronare drepte lungi.

14

Localizarea infarctului miocardic la nivelul VS depinde de zona de distribuie a arterei


coronare afectate
A. ocluzia arterei circumflexe stngi infarct posterolateral
B. Ocluzia ramului descendent anterior (RDA) al arterei coronare stngi infarct anterior
C. Ocluzia arterei coronare drepte infarct posterior(inferior sau diafragmatic) cu
implicarea att a peretelui posterior ct i a treimii posterioare a septului interventricular
i a muchiului papilar posterior al VS.

2.ETIOPATOGENIE:
A.Factori determinanti
-In 90-95%din cazuri etiologia IMA este reprezentata de ateroscleroza coronariana.
-5-6% sunt cauze nonaterosclerotice multiple,dintre cele mai frecvente amintim:
a) Bolile coronare obstructive neaterosclerotice
- arterite coronare infectioase sau inflamatorii;
- LUES, PAN, colagenoze, Takayosu si arterita reumatica;
- ingrosarea parietala amiloidoza, consum de contraceptive fibroaza dupa iradiere;
- compresie extrinseca -; tumori, anevrism de sinus Valsalva.
b) Embolii coronariene: endocardita bacteriana subacuta, prolaps de valva mitrala, mixom
atrial, embolii intraoperatorii sau intracoronarografice.
c)Traumatisme: disectie de aorta, plagi penetrante, disectie in timpul angioplastiei si
coronarografiei.
d)Anomalii congenitale coronariene
e)Tromboze coronariene "in situ": trombocitoza, coagulare intravasculara diseminata.
f)Spasme coronariene
g) valvulopatii, cord hipertensiv, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, hipertensiune
arteriala prelungita, tireotoxicoza, feocromocitom, anemii, patologie pulmonara etc.

B. Factori predispozanti si favorizanti :


-varsta; intre 50-60 ani, pentru barbati intre 40-70 ani, pentru femei intre 50-80 ani;
- copil care prezinta o anomalie o originii arterelor coronare;
-sexul; mai frecvent la barbati, raportul barbati/femei este 4/1
-ereditate; apare mai ales in familii cu hipercolesterolemie, hiperlipidemie,
hiperlipoproteinemie.
15

- diabetul zaharat;
- comportamentul psihic: indivizii activi ambitiosi depun o activitate profesional
remarcabila;
- profesiunea;
- stresurile psihosociale;
- fumatul (excesiv);
- sedentarismul.
- Incidenta maxima a IMA s-a inregistrat dimineata intre orele 5 si 10 in perioada de
hipercatecolaminemie motivata.
C. Factori declansatori :
- efort fizic;
- mese copioase;
- stres;
- infectii acute ale tractului respirator;
- factori meteorologici.

3. FIZIOPATOLOGIE
Infarctul miocardic se produce n general cnd exist o scdere brusc a fluxului sanguin coronarian
ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozat anterior prin ateroscleroz.
Stenozele de grad nalt ale arterei coronare, care se dezvolt lent, nu precipit de obicei infarctul
miocardic acut datorit dezvoltrii unei bogate reele colaterale de-a lungul timpului, n schimb,
infarctul se instaleaz cnd un trombus al arterei coronare se dezvolt rapid la nivelul sediului unei
injurii vasculare. Aceast injurie este produs sau facilitat de factori cum ar fi fumatul, hipertensiunea
i depunerea de lipide, n majoritatea cazurilor, infarctul se produce atunci cnd o plac
aterosclerotic se fisureaz, se rupe sau se ulcereaz, i atunci cnd condiiile (locale sau
sistemice) favorizeaz trombogeneza, astfel nct un tromb mural se formeaz la nivelul sediului
rupturii si conduce la ocluzia arterei coronare. Studiile histologice indic faptul c plcile coronare
predispuse la ruptur sunt acelea cu miezul bogat n lipide i cu capsula fibroas subire. Dup ce se
formeaz un monostrat plachetar la nivelul sediului plcii rupte, o varietate de agonisii (colagen, ADP,
epinefrin, serotonin) promoveaz activarea plachetar. Datorit stimulrii agoniste are loc producia i
eliberarea de tromboxan A2 (un compus capabil s induc vasoconstricia), activarea plachetar
suplimentar i rezistena potenial la tromboliz.

4. ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunea specifica este necroza miocardului, care apare fie in urma ocluziei acute si
complete a unei artere coronare prin tromboza, fie, datorita hemoragiei peretelui arterei coronare
sau ramolirii unei placi de aterom.
Localizarea cea mai frecventa a infarctului miocardic o reprezinta ventriculul stang si septul
interventricular.
Biologic apare o cretere a enzimelor CPK-MB, LDH i GOT. Pe EKG apare unda Q (>
0,04s), supradenivelarea segmentului ST i unda T inversat, simetric.
16

Morfologic, infarctul poate fi transmural (este localizat i apare prin obstrucia complet a
unei coronare), subendocardic si circumferenial, (aprut prin obstrucia incomplet a unei
ramuri coronariene) sau subepicardic. Expresia morfologic a cardiopatiei ischemice este
cardiomioscleroza.
Macroscopic, n infarctul acut, miocardul este palid, uor proeminent, n cel subacut este
glbui murdar, cu lizereu hemoragic, iar cel vechi (sechelar) se caracterizeaz printr-o cicatrice
albicioas.
IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin reactia cu SDH (enzima care transforma
sarurile de tetrazoliu in formazan violet, in miocardul normal); absenta colorarii arata lipsa
activitatii enzimatice in zona de necroza.
Microscopic, clasic se descriu 3 elemente : zona de necroz miocitar, infiltratul leucocitar
i lizereul hemoragic.

Tromboza coronariana cu organizare si recanalizare;

Infarct miocardic acut constituit aspect macroscopic;

Infarct miocardic subacut, cu prezenta lizereului hemoragic, aspect macroscopic;

Cicatricea fibroas se formeaz dup 1 lun (6-8 sptmni) i conine fibroblaste i colagen.

17

5. TABLOU CLINIC
In evolutia infarctului miocardic se deosebesc o perioada prodromala, de una de
debut, de stare si de convalescenta:
SIMPTOMATOLOGIA PERIOADEI PRODROMALE
Cnd este vorba de un bolnav fr antecedente anginoase perioada premonitorie se
caracterizeaz prin apariia unor accese de angin pectoral de efort, n care durerea devine din ce
n ce mai intens, crizele din ce n ce mai frecvente i de durat mai lung. Acestea pot precede
I.M.A. cu circa 24 de ore, cteva zile sau chiar cteva sptmni.
Uneori bolnavii prezint unul sau mai multe accese anginoase, cu o durat de 15-20
minute, precipitate de eforturi minime sau aprute n repaus fizic i emoional absolut.
Nu toi bolnavii prezint durerea anginoas tipic, unii o caracterizeaz ca o jen, presiune
sau arsur nsoit sau nu de dispnee.
Tot la bolnavii fr antecedente anginoase, perioada prodromal se mai poate manifesta
prin semne i simptome generale cu totul necaracteristice: anxietate, astenie general fizic i
psihic, ameeli, palpitaii sau dispnee la eforturi mici, semne pe care bolnavul nu le poate
prezenta cu 1-3 zile nainte de instalarea I.M. Ali bolnavi prezint tulburri digestive: greuri,
vrsturi, diaree, dureri epigastrice. Dar n absena durerii anginoase, asemenea dureri nu
sunt interpretate ca fcnd parte din perioada prodromal a I.M.A.
Cnd este vorba de un vechi anginos, aceast perioad se caracterizeaz n esen prin
exacerbarea acceselor de angin pectoral i printr-o reducere brusc a toleranei la efort.
Durerile devin din ce n ce mai intense i mai frecvente, durata lor crete, iar pragul de intensitate
al factorilor care precipitau durerea se micoreaz treptat.
Aceste dureri nu se calmeaz la administrarea de Nitroglicerin sau la ncetarea efortului.
n cele din urm se instaleaz o criz anginoas sever, prelungit care dureaz i
marcheaz instalarea de I.M.A.
Perioada prodromal se poate observa i la bolnavii cu infarct miocardic n antecedente,
care nu au mai prezentat nici un fel de durere dup vindecarea infarctului timp de ani de zile.
n aceste cazuri perioada prodromal anun instalarea sigur a unui nou I.M.
Recunoaterea din timp a perioadei premonitorii are o importan practic deosebit,
deoarece lund msurile terapeutice necesare putem influena favorabil evoluia infarctului
miocardic acut.
n desfurarea lui, tabloul clinic al I.M.A. necomplicat cuprinde urmtoarele perioade: de
debut, de stare i de convalescen.
PERIOADA DE DEBUT
Cuprinde manifestrile clinice ale instalrii i ale primelor 3-7 zile de evoluie a I.M.A.
n I.M.A. complicat, aceasta este perioada cea mai critic, cu mortalitatea cea mai ridicat,
cu deosebire n primele 24 h.
Instalarea I.M.A. complicat este dominat de o durere de intensitate variabil, n peste 95%
din cazuri. n rest instalarea acestuia se face fr durere, prin semne necaracteristice sau chiar
silenios, fr vreun simptom sesizabil de ctre bolnavi.

18

Semne subiective
1.Durerea
Printre particularitile ei, durerea are o mare valoare pentru diagnosticul de I.M.A.
Diagnosticul este dificil n absena ei.
a)Caracterul i intensitatea durerii
Spre deosebire de intensitatea durerii din angina pectoral, cea din I.M.A. este de
intensitate mult mai mare. Aceasta poate fi la nceput violent, dar de cele mai multe ori se
distinge un mers ascendent al ei.
Intensitatea ei este uneori extrem, dnd impresia unei strngeri, sfrmri violente, unei
arsuri atroce i determin o remarcabil stare de agitaie, team i nelinite.
Intensitatea durerii, semn subiectiv, depinde de receptivitatea subiectului,
modul de prelucrare a impulsului la nivelul scorei cerebrale, de pragul local pentru durere, de
experiena psiho-afectiv a bolnavului.
Caracterul durerii
Descrierea senzaiilor dureroase sunt variate, n funcie de receptivitatea fiecrui bolnav,
de capacitatea lui de a-i exprima simptomele. Unii bolnavi vorbesc de o ghear care cuprinde
hemitoracele stng i i mpiedic s respire.
Alii spun c este o presiune, strivire, compresie greu suportabil. n alte cazuri este
comparat cu o lovitur de pumnal brutal, brusc i neteptat. Nu n toate cazurile durerea
are caracterul i intensitate maxim. Astfel instalarea I.M.A. poate fi marcat numai printr-o
simpl jen retrosternal, o senzaie de arsur, de greutate, amoreli n regiunea precordial i
retrosternal. Odat instalat, durerea dureaz suficient de mult timp.
n majoritatea cazurilor, fr tratament se prelungete 12-24 de ore, dar poate prezenta
mici variaii de intensitate.
n urmtoarele 24-48 h, la cei mai muli bolnavi, persist o jen dureroas, n general
acceptabil pentru intensitatea ei moderat.
b)Sediul durerii
Durerea sau senzaia de disconfort este localizat, n majoritatea cazurilor, n regiunea
retrosternal sau precordial, cuprinznd o zon mai difuz (este bine cunoscut gestul bolnavilor
de a indica sediul durerii cu o mn, cu toat palma sau cu un singur deget) mai mult spre baza
inimii i linia median dect spre axil i apex. Alteori ns maximul algic este situat epigastric i
retroxifoidian.
Sediul abdominal al durerii ntlnit n 12% din cazuri, produce dificulti reale de
diagnosticare, mai ales cnd bolnavul este un vechi suferind digestiv.
c)Iradierea durerii
Prezint caractere care uureaz diagnosticul. Este cunoscut iradierea ascendent a
durerii n umrul stng, n ceaf, n jumtatea stng a mandibulei, n regiunea articulaiei
temporo-mandibulare stng, n nortex.
Este clasica iradiere n membrul superior stng, propagndu-se fie la umr pn la degete,
fie numai pn la bra, oprindu-se la nivelul cotului, fie c sare direct de la umr la pumn i
antebra.
Mai rar este iradierea pe partea dreapt, n hemitoracele drept sau n umrul i membrul
superior drept.
Dac bolnavul a prezentat nainte accese anginoase, durerea iradiaz de regul n aceleai
zone, dar nu rareori acestea sunt depite, iradierea cuprinznd i alte zone apropiate celor
anterioare instalrii infarctului.

19

Durerea este rareori absent n formele atipice. Astfel bolnavii cu diabet zaharat pot face
un infarct miocardic indolor, aproximativ 20% dintre ei nu au dureri.
d)Durata atacului dureros
Durerea, odat instalat, dureaz n majoritate cazurilor de la 30 min. pn la cteva ore
(2-24 h), dup care dispar spontan sau n urma administrrii de Morfin sau Mialgin. Rareori ea
dureaz 1-3 zile.
Dup calmarea durerii, n mod spontan sau printr-o medicaie adecvat, la unii bolnavi
persist o senzaie de apsare, jen n regiunea sediului iniial al durerii.
n unele cazuri durerea este intens, sever, numai timp de 8-12 ore, dup care dispare
complet, iar bolnavii se simt bine.
e)Condiii de apariie
Factorii precipitani sau declanatori ai I.M.A. nu se suprapun cu cei care declaneaz
durerea din angina pectoral. Astfel, I.M.A. se instaleaz mai frecvent n condiii de repaus
absolut (somn) i mai rar n cursul eforturilor fizice sau n suprasolicitri nervoase intense.
O stare de oc, o tahicardie paroxistic cu frecven cardiac mare, o hemoragie intern
sau extern sever, o intervenie chirurgical laborioas pot declana instalarea I.M.A. la un
bolnav cu sau fr antecedente anginoase.
f)Condiii de dispariie
n mod obinuit, durerea nu cedeaz la administrarea de nitrii, dar se calmeaz dup
administrarea de doze adecvate de Mialgin, Morfin etc.
Durerea este nsoit de regul, de anxietate extrem i senzaie de moarte iminent,
atunci cnd aceasta este intern, sever i prelungit.
La aceste simptome se adaug greaa i vrsturile, mai rar diaree, senzaie de plenitudine
epigastric.
Alturi de durere, ca semne subiective, se mai descriu transpiraiile abundente
determinate de excitaia simpatic, generat algic, ca i paloarea i rcirea tegumentelor.

Semne obiective
1)Febra
Este absent la nceputul crizei dureroase, se instaleaz dup primele 12-24-48 ore de la
instalarea I.M.A., rareori mai devreme (8-12 ore). Curba termic atinge un maximum n a patra
sau a cincea zi de evoluie i se menine aproximativ 6-8 zile. Natura ei este aseptic i nu se
trateaz cu antibiotice sau chimioterapie.
n majoritatea cazurilor, temperatura axilar oscileaz ntre 37,2-37,5C i numai foarte
rar atinge 38C. Cnd persist i n perioada de stare are semnificaia unei complicaii:
tromboembolie, infarct pulmonar, pneumonie, pericardit.
Pentru a da relaii mai reale febra trebuie luat rectal.
n I.M.A. febra este important prin semnificaia ei clinic; pentru diagnostic, gradul ei
fiind factor de prognostic; iar persistena ei indice de complicaii.
2)Hipotensiunea arterial
Este unul din semnele caracteristice ale I.M. instalndu-se n 80-85% din cazuri.
n perioada de instalare a I.M.A., n plin atac dureros, tensiunea arterial poate s nu
scad, ba poate chiar crete datorit aciunii stresante a durerii care declaneaz reflexe simpatice
vasoconstrictoare i eliberarea de adrenalin i noradrenalin.
20

Aceast cretere este de obicei de scurt durat, dup care revine la normal sau scade la
valori pn la 80-90 mm Hg.
La fotii hipertensivi, tensiunea arterial scade mai mult dect la cei normotensivi. O
tensiune la limita inferioar (80-90 mm Hg) apare ndeosebi n I.M. cu tendin de extindere.
3)Tahicardia
Creterea frecvenei cardiace la cifrele 100-110/minut apare n aproximativ 33% din
cazuri i este legat de obicei de anxietate sau de o insufucien ventricular stng incipient.
4)Asurzirea zgomotelor cardiace
Se ntlnete de obicei n infarctele mari, ntinse. Primul zgomot este mai asurzit dect al
doilea, la hipertensivi.
Alteori se realizeaz un ritm pendular, n care intensitatea i distana sunt egale ntre cele
dou zgomote.
5)Ritmul de galop
Este prezent n 40-50% din cazuri, n primele zile ale I.M.A. Cnd persist mai mult de
cteva zile, fiind prezente n perioada de stare i convalescen, el are semnificaia instalrii unei
insuficiene ventriculare stngi cronice.
6)Frectura pericardic
Este prezent n aproximativ 20% din cazuri. Ea poate fi perceput n primele ore de la
instalarea I.M. sau, mai frecvent, n a doua i a treia zi, putnd persista cteva zile. Timpul
necesar pentru instalarea ei este de 2-4 zile de la debut.
7)Modificri EKG
n peste 90% din cazuri, EKG prezint modificri caracteristice care precizeaz nu numai
diagnosticul de I.M.A., ci i localizarea acestuia.
Modificri caracteristice ale EKG n I.M.A. sunt:
-prezena undei Q mai larg i mai profund;
-supradenivelarea i subdenivelarea segmentului ST i inversarea undelor T care devin i
ascuite.
IMA-anterior

21

IMA -inferior

IMA- septal

22

IMA-lateral

PERIOADA DE STARE
Dup primele 48-72 de ore de la debut, bolnavul cu I.M.A. intr ntr-o perioad de stare,
un al doilea stadiu al bolii, lung de 3-4 sptmni.
n aceast perioad majoritatea fenomenelor subiective prezente la
nceput (durere, febr) dispar sau tind s dispar n ordinea instalrii lor: mai nti durerea
nceteaz, apoi frectura pericardic, iar hipertermia discret i din ce n ce mai nesemnificativ
se poate prelungi pn la sfritul primei sptmni de evoluie.
Starea general a bolanvului se amelioreaz progresiv, starea de astenie disprnd n circa
8-10 zile de la debut.
Ritmul de galop, decelabil n primele zile, dispare.
Tensiunea arterial sczut n perioada de debut ncepe s se redreseze, fr s ating ns
valorile premergtoare instalrii infarctului, mai ales la bolnavii foti hipertensivi i la cei cu
infarcte repetate. Sindromul dureros ns, dispare la majoritatea bolnavilor. O parte dintre acetia
prezint aa-numitele dureri restante, cu localizare precordial sau n umrul stng, de intensitate
moderat, cu caracter continuu, intensificate de micri sau de poziia toracelui, ca i de micri
n articulaia umrului.
Dintre semnele subiective cele mai importante n aceast perioad sunt cele ale tubului
digestiv i ale sistemului nervos central.
Fenomenele digestive ca metabolismul i constipaia sunt produse de cele mai multe ori
n mod reflex, dar n acelai timp sunt ntreinute de imobilizare la pat, de reducerea aportului
celulozic n alimente i de medicaia sedativ i analgezic administrat.
23

La marea majoritate a bolnavilor cu I.M.A. apare un stres psihic important. Ei i schimb


parial comportamentul, ns foarte discret i pentru o scurt perioad de timp. Pentru evoluia i
terapia bolii, nelinitea bolnavului n aceast perioad este foarte grav.
Majoritatea testelor biologice se normalizeaz VSH revine la normal n primele dou
sptmni, fibrinogen n 2-4 sptmni, TGO n prima sptmn, LDH ntre a opta i a
paisprezecea zi de la debutul I.M.A., CKP n aproximativ 3 zile, hiperleucocitoza revine la
normal n prima sptmn de boal.

PERIOADA DE CONVALESCEN
n infarctul miocardic acut necomplicat, perioada de convalescen dureaz aproximativ
dou luni, urmnd perioadei de stare. Dac se ia n consideraie capacitatea de munc, perioada
de convalescen ncepe n momentul n care bolnavul poate sta n picioare, poate umbla i urca
scrile unui etaj i se termin cnd bolnavul este capabil s-i reia munca sau activitatea
anterioar .
Sub raport anatomic, perioada de convalescen este marcat de cicatrizarea fibroas a
zonei de necroz, cicatrizare mai mult sau mai puin ferm constituindu-se la sfritul celei de a
patra sau a cincea sptmn de la debutul infarctului miocardic.
Din punct de vedere al manifestrilor clinice, n aceast perioad, cnd bolnavul nu a
prezentat nici o complicaie n cursul evoluiei infarctului, semnele i simptomele sunt
determinate mai mult de repausul la pat i mai puin afeciunea cardiac. Astfel bolnavii pot
prezenta hipotensiune ortostatic, slbiciune muscular, instabilitate n mers.
n aceast perioad pot aprea i complicaii: oc cardiogen, tulburri trombo embolice
etc.

6. COMPLICATII
Complicatiile IMA pot fi precoce (aparute in primele 24-48 de ore de la debutul IMA,
pana la o saptamana, deci in cursul spitalizarii) si tardive, aparute la distanta de perioada acuta a
evolutiei infarctului. De asemenea, ele pot fi majore, care fie ameninta viata bolnavului, fie
prelungesc spitalizarea, fie modifica evolutia si prognosticul bolii pe termen scurt si lung si
minore, care sunt trecatoare si nu modifica evolutia sau vindecarea infarctului.
Complicatiile majore constau in: aritmii, insuficienta cardiaca, ischemie persistenta sau
recurenta, accidente tromboembolice, complicatii mecanice, vindecare deficitara cu dezvoltarea
de anevrism ventricular.
1.Aritmiile aparute ca si complicatii in evolutia IMA sunt foarte frecvente si pot fi
tulburari de ritm sau de conducere.
*Aritmia extrasistolica ventriculara si mai rar, supraventriculara, apare practic la toti
bolnavii cu infarct miocardic acut, semnificatia fiind diferita in functie de gradul de complexitate
al extrasistolelor. Tratamentul de electie este cu Xilina (Lidocaina), care insa nu se administreaza
decat justificat , in prezenta aritmiei de clasa Lown inalta, si nu de rutina la toti bolnavii.
*Tahicardia ventriculara (TV) si fibrilatia ventriculara (FV) care apar in primele ore de la
debutul simptomelor sunt numite primare si exprima hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc
ischemiei severe. Ele se trateaza prompt, de electie prin soc electric (sau Xilina in TV sustinuta
tolerata hemodinamic).
24

*Tahiaritmii supraventriculare (fibrilatia atriala, flutterul atrial) apar in IMA prin mai
multe mecanisme: infarct atrial asociat, hipercatecolaminemie (in primele 24 de ore), pericardita
tranzitorie, insuficienta de pompa.
*Blocurile atrio-ventriculare (BAV) pot complica infarctul acut, semnificatia lor fiind
diferita in functie de localizarea infarctului. Blocurile ce complica infarctul inferior se datoreaza
de obicei inflamatiei si ischemiei tesutului nodal atrioventricular, sunt tranzitorii nu influenteaza
prognosticul si nu necesita tratament agresiv, rezolvandu-se spontan sau cu droguri ce
accelereaza conducerea AV.
* Blocurile de ramura
Sunt tulburari de conducere intraventriculare diagnosticate electric si fara expresie clinica
(asimptomatice), care pot aparea pe cord normal (mai ales BRD) sau pe fondul unei boli cardiace
organice. Singura expresie clinica poate fi dedublarea de zgomot 1 la auscultatie.
BRD major - se caracterizeaza prin complex QRS peste 0.12 secunde, crosetat in V1 si V2
( RSR, RSr, RR, Rr); TADI este alungit in derivatiile drepte >0.35 sec ; axul electric este
inconstant deviat la dreapta (>100 grade); durata undei S in V5,V6 este crescuta si apar
modificari secundare de faza terminala cu ST-T in opozitie de faza cu QRS in precordialele
drepte.

25

BRS major insoteste de obicei boala ischemica. Se caracterizeaza prin QRS in


precordialele stangi. Nu se trateaza.
Cand este nou instalat si se asociaza cu durere anginoasa specifica, prelungita si modificari
enzimatice, poate fi expresia unui infarct miocardic acut si constituie indicatie de tromboliza.
Cand este vechi poate masca o sechela IM. De mentionat ca etiologia lor se suprapune in parte
peste cea a BAV.

Exista forme incomplete de BRD si BRS, cu complex QRS sub 0.12 sec sau modificari
partial electrice din cele descrise mai sus.
Hemiblocul stang antero-superior (HBAS) este dat de blocarea conducerii in fasciculul
anterior al ramului stang si se manifesta prin ax electric hiperdeviat la stanga, aspect rS in DII,
DIII, a VF, Qr in a VL si complex ingust.
Hemiblocul stang postero-inferior (HBPI) este mai rar si consta in blocarea inpulsului in
fasciculul posterior al ramului stang. Complexul QRS este ingust, axul hiperdeviat la dreapta
(>90 grade, dar <180 grade); qR in DIII si a VF.
BRD major se poate asocia fregvent cu HBAS, situatie in care la semnele clasice de BRD se
adauga ax hiperdeviat la stanga.
Pot fi blocate toate cele trei fascicule bloc trifascicular- si atunci este echivalent cu BAV de
gr III cu complexe largi.Tratamentul este cel al bolii de baza. In caz de bloc trifascicular se
recurge la stimulare endocavitara permanenta.

26

2. Insuficienta de pompa (IVS) aparuta in IMA este una dintre cele mai severe
complicatii, cu consecinte clinice, prognostice si terapeutice deosebite. Ea este proportionala cu
intinderea necrozei ca gravitate, putand varia de la disfunctie sistolica usoara pana la EPA. In
functie de prezenta si gravitatea IVS, bolnavii cu IMA au fost incadrati in mai multe clase
functionale, larg folosite. Cea mai utilizata este clasificarea functionala Killip, care foloseste
criterii clinice. Clasele Killip sunt:
-clasa I : absenta semnelor de IVS; nu exista tulburari hemodinamice;
-clasa II : prezenta semnelor de IVS, cu dispnee si staza pulmonara;
-clasa III : edem pulmonar acut cardiogen;
-clasa IV : soc cardiogen, cu suferinta metabolica tisulara extensiva ( TA scazuta pana la
colaps, insuficienta renala si hepatica).
3. Ischemia miocardica persistenta periinfarct, la care se adauga recidivele de infarct
sau extensia infarctului sunt complicatii grave, care arata ischemie activa reziduala dupa ocluzia
coronara acuta care a provocat evenimentul initial. Complicatiile legate de ischemia recurenta
precoce se pot manifesta prin revenirea durerii sau doar prin modificari ECG suplimentare.
Extensia infarctului se exprima prin aparitia de noi modificari ECG in alt teritoriu decat cel al
IMA initial, insotite de o noua crestere enzimatica, in timp ce reinfarctarea presupune reaparitia
supradenivelarii de ST cu nou salt enzimatic in teritoriu afectat initial. Tratamentul complicatiilor
ischemice ale IMA presupune revascularizare coronariana de urgenta.
4. Accidentele tromboembolice se datoreaza de obicei trombozei intraventriculare pe
zona akinetica sau diskinetica data de cicatricea de infarct, de obicei in infarctele anterioare
intinse cu zona mare de tulburare de cinetica. Emboliile pot avea orice sediu, de la embolii
cerebrale pana la embolii in vasele periferice, incidenta lor fiind mult redusa prin tratamentul
anticoagulant care se aplica de rutina la pacientii cu infarcte intinse timp de minimum 3-4
saptamani post-infarct. Repausul prelungit la pat al pacientului cu IMA, mai ales la cei predispusi
(varstnici, stari de hipercoagulabilitate) poate conduce la tromboze venoase profunde, cu risc de
aparitie a tromboembolismului pulmonar, complicatie grava, si ea mult redusa in incidenta prin
tratamentul anticoagulant.
5. Complicatiile mecanice ale IMA apar precoce, in primele 3-4 zile de la debutul
infarctului, datorita fortelor de forfecare dezvoltate la limita dintre zona de miocard sanatos si
zona de infarct akinetica. Consecintele sunt:
-Ruptura peretelui liber ventricular, care este mortala, avand drept consecinta tamponada
cardiaca prin hemopericard. Bolnavul decedeaza in disociatie electromecanica, prin insuficienta
acuta de VD.
-Fisura peretelui liber al VS duce la formarea unui pseudoanevrism ventricular prin
placarea cu pericard in jurul zonei fisurate, in care se acumuleaza o cantitate limitata de sange.
Interventia chirurgicala urgenta de corectare este obligatorie, riscul fiind de extensie a zonei de
continuitate cu exitus.
-Se mai poate rupe septul interventricular , avand drept consecinta instalarea unui defect
septal ventricular de dimensiuni variabile , cu consecinte hemodinamice diferite, depinzand de
valoarea santului intracardiac, manifestat clinic prin aparitia unui suflu holosistolic caracteristic
in plin stern.
-Insuficienta mitrala acuta prin ruptura de cordaj sau pilier al VM, de obicei cu grave
consecinte hemodinamice, pacientii dezvoltand rapid edem pulmonar acut.

27

6. Anevrism ventricular este dilatarea sacciforma a zonei de infarct , impreuna cu


peretii din jurul cicatricei de infarct.
Formarea anevrismului face parte din procesul de remodelare miocardica post-infarct,
care apare precoce la 48-72 de ore de la debutul infarctului si consta in modificarea geometriei
VS generata de aparitia zonei de necroza si de reactie neuro-hormonala care determina o
hipertrofie compensatorie a miocardului din jurul zonei necrotice.
Stagnarea sangelui in anevrism in timpul sistolei are mai multe consecinte importante:
-una hemodinamica, data de scaderea debitului sistolic, care este cu atat mai grava cu
cat anevrismul este mai mare.
-tromboza consecutiva a anevrismului si risc de accidente embolice;
-riscul aritmogen inalt dat de existenta unor focare aritmogene la nivelul zonei de
miocard expansionate, generand aritmii ectopice potential maligne.
-anevrismul mai poate duce la insuficienta mitrala.
Complicatiile minore ale IMA in perioada acuta sunt tranzitorii si nu afecteaza
prognosticul bolnavului pe termen scurt si lung. Cea mai fregventa este pericardita periinfarct,
care este o pericardita sero-fibrinoasa manifestata prin frecatura pericardica si durere tipica, este
tranzitorie , disparand in cateva zile si nu necesita tratament special.
Complicatiile tardive ale IMA sunt legate de intinderea infarctului, calitatea cicatricei,
leziunile coronariene reziduale si persistenta factorilor de risc proaterogeni. Acestea sunt:
-insuficienta cardiaca tardiva, prin progresia ischemiei sau leziune cicatriceala intinsa, cu
zona mare de miocard necontractil sau anevrismal;
-recidiva de infarct in alt teritoriu, consecinta leziunilor coronariene restante;
-comlicatii tromboembolice si aritmice legate de tromboza intraventriculara in zona de
infarct si respectiv de focarele aritmogene din aceasta zona, ambele mai fregvente cand se
dezvolta anevrismul; aritmiile pot fi si consecinta ischemiei reziduale in zone de miocard viabil;
-sindromul Dressler, care este expresia tardiva a unei reactii autoimune a organismului la
miocardiocitele necrozate eliberate in circulatie din zona de infarct. Apar la 7-14 zile de la
debutul IMA si consta clasic in asocierea de: pericardita, pleurezie, febra si sindrom inflamator
biologic (cresterea VSH, a fibrinogenului si a proteinei C reactive). Nu are semnificatie
prognostica si raspunde la tratament cu antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin), necesitand
doar rareori corticoterapie.

7. DIAGNOSTIC POZITIV
Presupune existenta a cel putin doua dintre urmatoarele criterii: durere specifica cu durata
de cel putin 30 minute, modificari ECG directe , modificari enzimatice specifice.
1. Modificarile ECG constau in imagini directe in cel putin doua derivatii contigue ( care
privesc acelasi teritoriu coronarian). In IMA transmural ele constau in supradenivelari de ST cu
inglobare de unda T (marea unda monofazica), cu convexitate in sus, caracteristice fazei
sopraacute a IMA-Q (transmural).
In IMA non-Q apar subdenivelari de ST orizontale sau descendente de cel putin 2 mm, cu
durata de 0,08 sec. Aceeiasi modificare poate aparea si in spasmul coronarian, dar este de obicei
tranzitorie si cedeaza la NTG sl.
Instalarea necrozei se traduce electric prin aparitia undei Q de necroza, care trebuie sa aiba
o durata de cel putin 0.04 sec. Si o amplitudine de cel putin din unda R insotitoare.
28

Supradenivelarea de ST scade progresiv, unda T se degajeaza, devenind treptat bifazica (+/-),


apoi negativa, caracterizand faza acuta a IMA-Q.
Dupa 7-10 zile de evolutie, evolutie, supradenivelare de ST dispare, iar unda Q este insotita
de unde T negative , imagine specifica fazei subacute. Aceasta imagine poate persista saptamani,
luni sau ani, caracterizand sechela electrica de infarct, care alteori poate fi constituita numai de
prezenta undei Q sechelare (unde T normalizate).
Uneori IMA (mai ales cel anterior) se manifesta ECG prin BRS major nou instalat ,
diagnosticul fiind pus prin prezenta durerii tipice prelungite si crestere enzimatica specifica. In
aceasta situatie localizarea si intinderea IMA se poate aprecia numai prin explorari paraclinice
suplimentare (ecocardiografie, scintigrama miocardica).
Imaginile indirecte apar in derivatiile opuse celor afectate de necroza (imagini in oglinda)
si apar in faza acuta, persistand cel putin 24-48h. Ele constau in unde T pozitive, ascutite,
simetrice si subdenivelari de ST (de exemplu in derivatiile anterioare in IMA postero inferior).
Prezenta undei R inalte in derivatiile drepte (v1, v2), ca unda Q in oglinda asociata cu
modificari directe in derivatiile inferioare , traduce existenta unui infarct si cu localizare
posteriora, care nu are imagine directa in derivatiile standard.
2.Modificarile enzimatice si de troponine reprezinta al treilea criteriu de diagnostic al IMA
si constau in cresteri semnificative (de cel putin 3-3.5 ori normalul) ale enzimelor de citoliza
miocardica, expresie a necrozei. Aceste enzime sunt: creatinfosfokinaza (CPK), care creste la 612 ore de la necroza, mentinandu-se 2-3 zile; creatinfosfokinaza izoenzima miocardica (CKMB), mult mai specifica si care creste precoce ( in primele 6 ore, cu maxim la 24 ore si
persistenta cca 3 zile); aspartat-aminotransferaza (ASAT,TGO), mai putin specifica, avand
crestere mai tardiva ca CPK, maxim la 24 ore si persistenta pana la 5 zile; lactic-dehidrogenaza
(LDH), care creste ultima , dupa 24-48 ore, cu maxim la 3 zile si persistenta pana la 7-10 zile,
permitand diagnosticul enzimatic al infarctului si in faza subacuta. Mioglobina(MB), care creste
cel mai precoce (la 2-3 ore de la debutul durerii), este insa nespecifica, crescand si in angina
instabila.
Troponinele T si I (TnT, TnI), proteine constituente ale miocardiocitului, sunt substantele
cele mai specifice necrozei miocardice acute, cu crestere precoce (in primele 6 ore) si care au
semnificatie prognostica dovedita pentru mortalitatea precoce si tardiva in IMA.
Alte modificari biologice (nespecifice) in IMA sunt hiperglicemia tranzitorie, sindromul
inflamator biologic cu crestere de VSH, proteina C reactiva si fibrinogen (care poate persista
uneori si in perioada subacuta), leucocitoza cu neutrofile, de obicei regresive in 3-5 zile; apar de
asemenea tulburari ale coagularii cu status procoagulant legat fie de coagulopatii congenitale, fie
de activare plachetara cu trombocitoza tranzitorie, necesitand corectie prin tratament antiagregant
plachetar si anticoagulant.
Diagnosticul paraclinic al IMA mai include:
-ecocardiografia, care poate arata tulburari segmentare de cinetica (hipokinezie, akinezie,
diskinezie), sau insuficienta mitrala ischemica si
-scintigrama miocardica
Evaluarea intinderii IMA
Se face prin intinderea modificarilor ECG (cu cat IM este mai intins, modificarile electrice
apar intr-un numar mai mare de derivatii), dupa gradul citolizei ( IMA intins se insoteste de
crestere enzimatica proportionala cu marimea necrozei, putand atinge valori de pana la 10 ori
normalul), prin aprecierea directa a zonei necrotice prin scintigrama .
Evolutia clinica a pacientului constituie un indicator indirect al intinderii infarctului, prezenta
complicatiilor fiind legata de extensia necrozei.
29

8. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL - al durerii din IMA se face cu:


-angina pectorala instabila in care durata durerii este de obicei de 20-30 minute;
-pneumotoraxul spontan ( care evolueaza insa cu semne clinice si radiologice specifice si
fara modificarii ECG);
-tromboembolismul pulmonar masiv, in care bolnavul are durere, hemoptizie ,
dispnee,cianoza extrema , dar lipseste staza pulmonara ca semn de insuficienta ventriculara
stanga; examenul clinic si ECG pot face diagnosticul diferential, care uneori necesita clarificare
prin angiografie;
-pericardita acuta, in care duerea este foarte intensa, se accentueaza in inspir si
modificarile ECG sunt difuze (mai putin in V1 si a VR);
-disectia acuta de aorta , in care durerea iradiaza clasic interscapulovertebral, TA este
crescuta, ECG este normala, iar ecografic se pune diagnosticul de disectie; exista cazuri in care
disectia de aorta ascendenta se poate complica prin disectie retrograda cu disectie de coronara si
IMA , situatie in care atitudinea terapeutica este mult ingreunata , interventia chirurgicala
constituind o urgenta;
-durerea abdominala din pancreatita acuta, ulcerul complicat cu perforatie sau penetratie,
colecistita acuta , ulcerul complicat cu perforatie sau penetratie, colecistita acuta; durerea din
aceste afectiuni se accentueaza la palparea abdomenului si are anumite caractere specifice ;
diagnosticul se face prin lipsa modificarilor ECG si ecografie abdominala de urgenta;
-durerea de origine parietala (toracica) din costocondrita (sindrom Tietze), nevralgii de
nervi intercostali, etc.

9. EVOLUTIE, PROGNOSTIC
Evolutie
Din punct de vedere al evoluiei n timp a infarctului miocardic se disting trei etape:
I. Evoluie imediat-primele minute sau ore pn la primele 3-5 zile;
II. Evoluie secundar-din zilele 5-7 pn n sptmna 4-6;
III. Evoluie la distan-viitorul coronarianului care a fcut infarct miocardic vzut:
-n perioada de convalescen (sptmnile 6-12) care coincide cu realitatea fizic
a coronarianului;
-n perioada reabilitrii psiho-fizice i de reinserare socio-profesional (valabil n
timp ntre lunile 3-4 i 11-12);
-n perioada restului vieii.
Fiecare dintre aceste trei etape are, din punct de vedere prognostic, un potenial favorabil
(benign, benefic) i unul defavorabil (malefic), dup cum urmeaz:
I. Evoluie imediat:
-Defavorabil: -oc cardiogen;
-moarte subit;
-insuficien cardiac: ventricular stng sau global;
-tulburri de ritm i de conducere;
-extensiunea leziunii necrotice.
-Favorabil: -regresiunea semnelor.
II. Evoluia secundar:
Defavorabil: -extensiunea leziunii- ruptur de cord;
-complicaii tromboembolice: embolie pulmonar,
obliterri ale arterelor sistematice;
30

-sindromul postinfarct.
Favorabil: -cu absena sechelelor (funcionale, manifeste)
-cu prezena sechelelor (cardiomegalie izolat, insuficien
cardiac progresiv, anevrism parietal, sindrom astenic).
III. Evoluia la distan
a)n perioada de convalescen- sptmnile 6-12;
b)n perioada de reabilitate psiho-fizic i de reinserare socio-profesional ntre lunile 3-4
i 11-12;
c)n perioada restului vieii.
Evolutia aspectului ECG in IMA
IMA transmural prezint n centru zona de necroz, n jurul zonei de necroz o zon de
hipoxie sever (aspect de leziune), iar spre periferia leziunii hipoxie moderat (aspect de
ischemie). Cele trei semne de ischemie, leziune, necroz nu se regsesc invariabil asociate n
toate formele de infarct. Cu ct vrsta infarctului este mai mic cu att semnele de leziune,
ischemie subepicardic sunt mai pregnante.
Foarte rar, n primele minute, pn la prima jumtate de or de la debutul IMA, pot fi
surprinse pe EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariia unor unde T hiperacute,
ascuite, hipervoltate, simetrice. (ischemie incipient subepicardic sau subendocardic)
Stadiul I (precoce) - primele 24 de ore de la debutul IMA
-iniial (primele 2 ore) domin aspectul de leziune subepicardic, tradus prin supradenivelare
de segment ST, care poate lua natere aproape sau chiar din vrful undei R (marea und
monofazic).
- n orele urmtoare apar primele semne de necroz (und Q) complex n dom
- stadiul I se ncheie cu apariia primei schie de und T
Stadiul II (intermediar) -prima sptmn de evoluie ECG a IMA
- dureaz pn cnd segmentul ST revine la linia izoelectric (sfritul primei sptmni)
- aspectul EKG caracteristic este format din : complex QR, segment ST nc supradenivelat i
unda T negativ, simetric i ascuit (complex Pardee)
- dac segmentul ST se menine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a
unei complicaii a IMA -anevrismul ventricular
Stadiul III (tardiv) -corespunde evoluiei aspectului EKG n urmtoarele 2-3 sptmni de la
debutul IMA
-Numai semne de necroz i ischemie (leziunea este absent).
-Unda Q patologic poate s-i reduc amplitudinea raportat la stadiul anterior, deoarece
unele fibre miocardice au prezentat doar necroz electric, nu i biologic.
-aspect EKG: unda Q patologic, ST izoelectric i und T negativ, ascuit, hipervoltat
Stadiul IV (sechelar) -se instaleaz dup 4 sptmni de la debutul bolii
31

-aspect EKG: und Q stabilizat, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitiv,
negativ, bifazic)

10. TRATAMENTUL
Obiectivele principale sunt:
-repermeabilizarea precoce a vasului ocluzionat
-prevenirea si tratamentul vasului ocluzionat
-prevenirea si tratamentul complicatiilor
-controlul factorilor de risc aterogen asociati.
Controlul factorilor de risc constituie preventia secundara in tratamentul IMA si se relizeaza
prin controlul HTA, al dislipidemiei, al diabetului zaharat si prin oprirea fumatului.
Tratamentul IMA incepe in faza pre-spital, prin tratamentul durerii coronariene, care se face
cu nitroglicerina in perfuzie si administrare de O2 pe masca, la care se adauga analgetice simple
(Algocalmin, Piafen) injectabile. Este imperioasa obtinerea rapida a unei cai de acces venos.
Tromboliza se poate incepe inca din Salvare, succesul tratamentului fiind dat de precocitatea
administrarii sale. Pacientul cu IMA trbuie transportat la spital cu o Salvare echipata cu
defibrilator, incidenta FV in perioada prespital fiind mare.
32

Odata ajuns la spital, bolnavul cu IMA este internat de urgenta, ca si cel cu angina instabila,
in unitatea de terapie intensiva coronariana, unde se va face monitorizare continua a ritmului
cardiac, a TA si, eventual, monitorizare hemodinamica (Swan-Ganz). Este de dorit obtinerea unui
abord venos central (jugulara sau subclavie). Se administreaza O2 pe masca pentru reducerea
durerii si corectarea hipoxemiei din IVS (4-6 l/m).
Nitroglicerina in perfuzie intravenoasa se administreaza de rutina, in doze similare cu cele
din angina instabila, contraindicatiile fiind constituite de TAs <100 mmHg si de infarctul de VD,
in care poate provoca colaps prin venodilatatie cu scaderea dramatica a umplerii cardiace. IMA
inferior se asociaza fregvent cu TA scazuta sau IMA de VD, de aceea nitroglicerina este bine sa
se administreze cu prudenta sau deloc. Perfuzia se mentine timp de 24-48 de ore, in doze
progresiv crescand (pentru a combate efectele tahifilaxiei). Este coronarodilatatoare si calmeaza
durerea, in plus are efecte hemodinamice benefice in IMA chiar nedureros cu clasa Killip II sau
III, unde venodilatatia reduce congestia pulmonara.
Morfina se administreaza pentru calmarea durerii la cei care nu prezinta ameliorare dupa
alte analgetice ca Algocalminul, Piafenul, Fortralul, cu atentie la contraindicatii (insuficienta
respiratorie severa, fiind deprimant al centrului respirator, TAs < 100 mmHg sau soc, scazand
TA). Dozele sunt aceleasi ca la angina instabila.
Tratamentul de reperfuzie se face prin tromboliza, care administrata in primele 6 ore de la
debutul durerii coronariene poate prevenii sau limita necroza, iar intre 6 si 12 ore poate doar
limita necroza prin salvarea miocardului cu risc din zona peri-infarct. Dupa 12 ore de la
instalarea durerii, tratamentul trombolitic nu mai are efect, leziunea ischemica miocardica fiind
deja definitivata in aval de zona ocluzionata, repermeabilizarea vasului nemaiputand reversa
modificarile. Daca durerea a incetat si pe ECG s-au constituit undele Q de necroza, cu mare
probabilitate ca tromboliza nu-si mai are rostul, chiar in limita primelor 12 ore.
Indicatiile de tromboliza sunt deci constituite de infarctul miocardic acut transmural
diagnosticat pe ECG prin supradenivelare de ST de peste 2mm in cel putin doua derivatii care
privesc acelasi teritoriu sau prin BRS major nou instalat, in care durerea a debutat de mai putin
de 12 ore. Localizarea infarctului nu are importanta in indicatia de tromboliza, la fel nu au
importanta parametrii hemodinamici. Evident, pacientul nu trebuie sa prezinte contraindicatii
pentru administrarea tromboliticului.
Contraindicatiile de tromboliza sunt absolute si relative si constau in:
Contraindicatii absolute:
-hemoragii active;
-ulcer activ, cu sangeraare mai recenta de 3 saptamani;
-traumatisme, interventii chirurgicale in ultimele 2 sapatamani si interventii
neurochirurgicale si oftalmologice in ultima luna;
-AVC hemoragic in antecedente, indiferent de vechimea acestuia;
-sindroame hemoragice, diateze hemoragice;
-sarcina in evolutie;
-disectie acuta de aorta sispectata;
-retinopatie diabetica proliferativa, cu risc de sangerare retiniana;
-insuficienta hepatica severa;
-neoplasm cunoscut;
-HTA severa necontrolata cu valori de peste 200/120 mmHg;
-infarctul miocardic non-Q si angina instabila (unde nu are beneficiu, riscul hemoragic fiind
in schimb inacceptabil).
Contraindicatii relative :
-traumatisme si interventii chirurgicale recente, dar mai vechi de 14 zile;
33

-ulcer cu hemoragie digestiva in antecedente;


-AVC ischemic in antecedente, indiferent de vechime, sau AIT in ultimele 6 luni;
-resuscitare cardiaca prelungita (daca s-au produs fracturi costale devine contraindicatie
absoluta, riscul de hemotorax fiind mare);
-punctie arteriala in locuri necompresibile in ultimele 14 zile;
-tratament anticoagulant oral sau cu heparina ( in absenta antidotului: protamina);
-insuficienta renala severa;
-tromboliza cu streptokinaza in ultimul an (pentru streptokinaza, riscul de reactii anafilactice
fiind mare, motiv pentru care a doua tromboliza in acelasi an se va face cu tPA);
-varsta peste 75 de ani.
Tromboliza, cum s-a aratat mai sus, se poate incepe in faza prespital.
Agentii trombolitici folositi in IMA sunt streptokinaza (SK), activatorul tisular de
plasminogen recombinat (rt-PA), complexul activat de plasminogen streptokinaza (APSAC).
1.Tromboliza cu streptokinaza este cea mai folosita. SK este o enzima produsa de
streptococ, avand activitate trombolitica intrinseca. Se administreaza in perfuzie intravenoasa
continua, in doza de 1.5 milioane unitati in 30-60 minute.Un protocol de tromboliza accelerata
consta in administrarea de 750.000 unitati in piv in 10-20 minute. Cu cat se administreaza mai
rapid, cu atat sansa de a redeschide vasul este mai mare. Intrucat SK poate induce reactii alergice
prin infectii streptococice anterioare urmate de formarea de anticorpi, este bine ca tromboliza sa
fie precedata de o doza de 100-200 mg HHC intravenos. Concomitent cu initierea trombolizei se
administreaza aspirina 250-325 mg per os, ca antiagregant plachetar. Tratamentul trombolitic se
consolideaza cu tratament anticoagulant parenteral cu Heparina, care se incepe la 3 ore de la
sfarsitul trombolizei in doze de 1.000 u/ora in piv si se mentine intre 2 si 5 zile, continuandu-se
sau nu cu tratament embolic. Aspirina se va administra zilnic pe termen lung, in doze
antiagregante (75-325 mg/zi). In loc de Heparina se pot administra heparine cu greutate
moleculara mica subcutan, de doua ori pe zi (Enoxaparina sau Deltaparina). Streptokinaza se
poate repeta in primele 5 zile dupa prima administrare (in caz de reinfarctare sau reocluzie), dar
nu dupa aceea in primul an (risc de reactii alergice). Gradul de reperfuzie (tromboliza eficienta)
pentru SK este de cca 60 %.
2.Tromboliza cu activator tisular de plasminogen (rt-PA) este mai eficienta ca cea cu SK
(reperfuzie in 80% din cazuri). Efectul trombolitic se exercita si asupra trombului proaspat,
beneficiul fiind maxim in primele 3 ore de la debutul durerii. Doza totala administrata este de
100 mg. Administrarea se face in piv, in protocol clasic (10 mg iv bolus, urmate de 50 mg piv in
urmatoarele 60 de minute, urmate de 40 mg piv in urmatoarele 120 minute; timp total de
administrare 3 ore) sau, mai frgvent si mai eficient, in protocol accelerat (in 1.5 ore, aceeasi doza
fractionata in 15 mg bolus iv, 50 mg in primele 30 minute , 35 mg in urmatoarele 60 minute). rtPA nu da reactii alergice. Este consolidat inca de la debutul trombolizei de heparinoterapie
(5.000 u bolus iv, urmate de piv cu 1.000 u/ora, 3-5 zile). Eficacitatea mai mare decat a SK este
asociata si cu un risc mai mare de accidente hemoragice (mai ales hemoragii cerebrale).
3.APSAC se foloseste mai putin, in special in perioada pre-spital, fiind administrata sub
forma de injectie unica intravenoasa. Are eficienta si reactii alergice secundare similare SK.
Eficienta tratamentului trombolitic se realizeaza prin lizarea trombului coronar, care poate fi
evidentiata invaziv, prin coronarografie sau neinvaziv, prin prezenta sindromului de reperfuzie,
care consta in modificari clinice, electrice si biologice ce sugereaza realizarea patentei vasului
acluzionat.

34

Sindromul de reperfuzie apare in primele 3 ore de la inceperea tratamentului trombolitic si se


manifesta:
-clinic prin accentuarea tranzitorie a durerii coronariene sau prin disparitia rapida a acesteia;
prin bradicardie si scaderea tensionala, ambele tranzitorii si fara a necesita tratament specific.
Mecanismul este vagal si, daca nu cedeaza rapid spontan, raspund bine la atropina iv si la
incarcarea cu lichide. Hipotensiunea severa poate obliga la intreruperea piv cu NTG si uneori, la
intreruperea SK pana la redresarea TA.
-aritmiile care apar in perioada de tromboliza si in primele ore dupa terminarea acesteia sunt
aritmii de reperfuzie, expresia eliberarii de radicali liberi de oxigen in zona ischemiata.
Ele se pot obiectiva pe monitor si pe ECG si constau in ritm idioventricular accelerat (RIVA),
care nu necesita tratament, ESV polifocale (care de asemenea nu se trateaza), TV nesustinuta sau
sustinuta ( tratament cu xilina sau soc electric doar cand are consecinte hemodinamice), chiar FV
sau disociatie electro-mecanica (necesitand resuscitare, soc electric). Alte semne ECG de
reperfuzie in afara aritmiilor sunt accentuarea tranzitorie a supradenivelarii de ST , urmata rapid
de regresia acesteia cu peste 50% din valoarea initiala (reperfuzie eficienta). Limitarea necrozei
cu disparitia modificarilor in anumite derivatii sau chiar pseudonormalizare a ECG sunt de
asemenea posibile.
-din punct de vedere biologic, tromboliza eficienta este urmata de crestere mare si rapida
CK-MB SI CPK serice prin spalarea zonei necrotice de catre fluxul coronar restabilit.
Comlictiile trombolizei sunt legate de efectul sau de lizare a cheagului si constau in
accidente hemoragice (dintre care cele mai grave, adesea fatale, sunt accidentele cerebrale),
aritmii de reperfuzie potential fatale (FV, sincopa, disociatie electromecanica) in lipsa
tratamentului adegvat de urgenta, accidente tromboembolice legate de desprinderea de fragmente
din tromb. Pentru SK au fost discutate deja complicatiile alergice, care pot merge pana la soc
anafilactic.
Alternativa la tratamentul trombolitic, singurul dintre tratamentele medicale care poate
salva miocardul ischemic, pentru bolnavii cu contraindicatii sau care se prezinta la spital dupa
mai mult de 12 ore de la debutul IMA, este constituita de tratamentul anticoagulant cu Heparina,
care nu poate liza trombul, dar poate preveni extensia acestuia. In plus, Heparina previne si
tromboza intraventriculara si trombozele venoase profunde care pot aparea la bolnavul cu IMA.
De aceea se administreaza de rutina in infarctul acut, mai ales in infarctul anterior intins. Ea se
adreseaza si FA recidivanta la bolnavul cu IMA, care poate da complicatii embolice.
Administrarea optima este cea discutata mai sus, in doze de 1.000 u/ora, sub control APTT, sau
intermitent 5.000 u iv la 4 ore, pe o perioada de 3-5 zile. Administrarea peste 7-10 zile este
grevata de riscul trombocitopeniei autoimune.
Alternativa cea mai buna la tratamentul trombolitic este tratamentul invaziv de
revascularizare prin angioplastie coronara transluminala percutana (PTCA) primara (in
faza acuta a IMA).
Tratamentul antiagregant cu Aspirina este obligatoriu la orice bolnav cu IM care nu prezinta
contraindicatii (alergie la Aspirina sau ulcer activ). El se administreaza cat mai precoce ( la
internarea bolnavului in USC) si se continua toata viata. Alternativele la Aspirina sunt
Ticlopidina sau Clopidrogrelul, cu risc mai mic de sangerari digestive.
Tratamentul cu beta-blocante se incepe din primele zile de evolutie a IMA, precocitatea
istituirii acestuia fiind benefica prin reducerea ichemiei, a consumului miocardic de oxigen, a
hipercatecolaminemiei de faza acuta. Contraindicatiile sunt cele cunoscute (insuficienta cardiaca,
blocuri AV, bradicardie sinusala, TA scazuta, bronhospasmul). Se folosesc numai beta-blocante
selective (Metroprorol iv sau per os), in doze de 5-10 mg pentru administrarea iv (piv) in IMA
35

clasa Forrester IB sau 25-50 mg in doua prize zilnice per os (la toti bolnavii cu IMA fara
contraindicatii, inca din primele 24-48 ore) avand in plus si efect benefic antiaritmic si de
limitare a zonei ischemice peri-infarct. Se continua oral in perioada post-infarct cel putin 1-2 ani.
Inhibitorii de enzima de conversie (IEC) sunt benefici in orice localizare IMA, dar mai
ales in IM anterioare intinse, unde interfereaza cu remodelarea cardiaca, asigurand o cicatrice de
mai buna calitate si limitand zona de expansiune (formarea anevrismului). Tocmai de aceea se
administreaza in primele 24-48 ore in doze progresiv crescande. Efectul este cu atat mai bun cu
cand este prezenta insuficienta cardiaca, dar nu trbuie asteptata instalarea acesteia pentru
administrarea de IEC la bolnavul cu infarct acut. Nu se administreaza in prezenta hipotensiunii
(TAs < 100 mmHg) si in insuficienta renala semnificativa. Se continua in primele 1-3 luni postinfarct, pastrandu-se pe termen lung la hipertensivi pentru controlul TA. Se pot folosi Enalapril,
Lisinopril, Captopril, Perindopril, in doze progresiv crescande.
Blocantii de calciu se administreaza numai in IMA non-Q, unde s-a demonstrat ca efectul
antiischemic este eficace. Se mai folosesc ca alternativa la beta-blocante la bolnavii cu
contraindicatii la acestea din urma. Se folosesc Diltiazemul si mai putin Verapamilul.
Dihidropiridinele de generatia a III-a ( Amlodipina, Felodipina) nu au fost inca validate in IMA.
Nifedipina este contraindicata in ischemia acuta miocardica (IMA sau angina instabila),
unde poate duce la cresterea mortalitatii.
Dupa primele 1-2 zile de NTG in piv, se pot administra nitrati retard, mai ales la bolnavii
care dezvolta angina post-infarct. Ei nu influenteaza prognosticul bolnavului care nu mai face
dureri.
La bolnavii cu dislipidemii semnificative se initiaza tratamenrul cu statine chiar in faza
acuta a infarctului.
Tratamentul complicatiilor IMA depinde de garvitatea complicatiei si momentul instalarii
acesteia.
Tratamentul insuficientei cardiace se face cu IEC, diuretice, mai rar digitala (putin eficienta
in ischemia acuta, unde trebuie evitata, dar uneori necesara: FA, FIA, IVS care nu raspunde la
celelalte droguri).
Bolnavii in soc cardiogen pot beneficia de balon de contrapulsatie intraaortic, care are si
beneficiul ca mareste fluxul coronar in diastola, diminuand ischemia miocardica.
Dopamina si Dobutamina sunt intotdeauna necesare in tratamentul socului cardiogen.
Edemul pulmonar acut care complica IMA beneficiaza si el de droguri inotrop-pozitive si
mai ales de Dobutamina, dar si de Dopamina, administrate in doze progresi v crescute (3-10
mcg/kgcorp/min) ai a caror folosire a scazut mortalitatea in socul cardiogen de la 80% la cca.
50%.
Pseudosocul din IMA de VD raspunde la hidratare parenterala si Dopamina piv. Se evita
NTG si diureticele.
Reperfuzia de urgenta este de dorit si de incercat la orice bolnav cu soc cardiogen care nu
raspunde rapid la tratament inotrop pozitiv si tromboliza.
Aritmiile se trateaza de electie prin soc electric daca se insotesc de degradare
hemodinamica (scadere TA, edem pulmonar, stop cardiac).
Alternativele sunt constituite de Xilina si Amiodarone injectabil (si pentru aritmii
supraventriculare). Pentru aritmiile ventriculare se poate administra si tosilat de bretiliu iv.
Blocurile atrio-ventriculare sunt tratate diferentiat, in functie de gravitate: cele de gradul I se
supravegheaza, la fel cele de gradul II fara bradicardie semnificativa; in cele de gradul II severe
sau tip Mobitz II se administreaza Atropina si, in lipsa raspunsului, Izoprenalina sau Dopamina
36

iv. Izoprenalina se administreaza cu prudenta sau chiar se evita (risc mare de aritmii ventriculare
maligne).
BAV de gradul III din IMA inferior raspunde la atropina, sau in cazuri mai rare, necesita
pacemaker tranzitor pana la regresia inflamatiei. In BAV de grad inalt (Mobitz II si III) din IMA
anterior se insera pacemaker per primam ( tratamentul medicamentos este ineficient). Adesea
pacemaker-ul permanent endocavitar este necesar, blocul fiind ireversibil.
Ischemia reziduala post-infarct se evalueaza prin test de efort ECG submaximal precoce
(7 zile o luna de la IMA), ecocardiografie de stres cu Dobutamina, scintigrafie de perfuzie
miocardica , coronarografie. Prezenta ischemiei reziduale, cu miocard viabil, presupune
interventii de revascularizare prin PTAC sau by-pass aorto-coronarian, care se temporizeaza daca
este posibil pana la consolidarea infarctului (3 luni).
Conduita de urgenta
Majoritatea deceselor prin IMA se produc in primele ore de la instalarea infarctului.
In faza prespitaliceasca doua obiective domina atitudinea terapeutica in primele ore ale
evolutiei unui infarct miocardic:
- prevenirea aritmiilor maligne (fibrilatia ventriculara, tahicardia ventriculara fara puls,
disociatia electromecanica, asistolia)
- reperfuzarea coronariana precoce.
Primele actiuni si masuri terapeutice vizeaza:
pozitia bolnavului: decubit dorsal
interzicerea efectuarii oricarei miscari
se scot hainele stramte, cravata, se desfac nasturii de la camasa
psihoterapie
pacientui isi va administra o tableta de nitroglicerina sublingual imediat dupa debutui
durerii toracice susceptibila de infarct miocardic
daca durerea nu a cedat in 5 minute, se repeta o a doua administrare, iar daca durerea
toracica persista dupa alte 5 minute se poate admmistra a treia tableta.
Se poate administra:
aspirina 75-325 mg
tramal 50 mg
sedativ.
Daca se instaleaza stopul cardio-respirator se vor initia imediat manevre de resuscitare.
In situatia, cand exista posibilitatea efectuarii unei ECG care confirma diagnosticul de infarct
miocardic sunt necesare doua actiuni:
- prinderea unei linii venoase
- asigurarea monitorizarii bolnavului a urmatorilor cinci parametri:
* intensitatea durerii toracice
* alura ventriculara
* T.A.
* aparitia aritmiilor cardiace
* ventilatia pulmonara
Daca apare hipotensiune arteriala, bolnavul va fi asezat in pozitie Trendelenburg, se va face
oxigenoterapia prin sonda nazala (2-6 1 O2/min); se va urmari mentinerea permeabilitatii cailor
aeriene.

37

Pentru a combate instabilitatea electrica, consecinta a depolarizarii membranare datorita


pierderilor de potasiu produse in zonele ischemiate se poate administra solutia G-I-K (glucozaInsulina-potasiu).
Sansele de supravietuire ale pacientului cu IMA depend de:
modul de reactie al anturajului si pacientului
primele masuri aplicate la domiciliul pacientului precum si pe toata durata transportului
laspital
accesul usor si rapid al populatiei la serviciul de asistenta mobila de urgenta (SAMU)
dotarea tehnica si antrenamentul specific al echipelor SAMU
Tratamentul cronic
In mod obligatoriu ,supravietuitorul uni infarct miocardic va fi explorat prin coronarografie
in vederea stabilirii unei eventuale indicatii de by-pass aorto-coronarian sau angioplastie
transluminala percutana,cu instalarea unui stent.
Dintre masurile generale necesare a fi luate subliniem: regim alimentar hipolipidic,
fractionat in 5-6 mese pe zilnice, mentinerea greutatii corporale optime, combaterea constipatiei,
suprimarea fumatului, evitarea stresului. In paralel se va aplica un program intensiv de recuperare
a capacitatii de efort.
Mobilizarea bolnavului
1.Repaus absolut la pat in prima saptamana.
2.Durata imobilizarii va fi adaptata in functie de evolutia simptomelor si de prezenta
complicatiilor.
3.Daca bolnavul nu are dureri, febra sau alte complicatii, incepand chiar din primele zile , se pot
face miscari pasive ale degetelor de la maini si picioare.
4.Treptat se permit schimbarea pozitiei in pat,miscari acive ale membrelor.
5.Mobilizarea se face progresiv (sederea pe marginea patului,sederea in fotoliu, ridicarea din
pat), sub controlul pulsului si al tensiunii arteriale, initial in prezenta medicului.

38

Capitolul II
Supravegherea bolnavului din momentul internarii pina la externare si
efectuarea tehnicilor impuse de afectiune

1. Internarea pacientului in spital


Internarea in spital constituie un eveniment important in viata bolnavului, el se desparte de
mediul sau obisnuit si in stare de infirmitate sau semiinfirmitate este nevoit sa recurga la ajutorul
cadrelor sanitare.
Internarea este primul contact al bolnavului cu spitalul. Acest prim contact este hotarator
pentru castigarea increderii bolnavului, factor indispensabil pentru asigurarea unei colaborari
sincere intre bolnav si personalul de ingrijire, in vederea recastigarii sanatatii celui internat.
Bolnavul trebuie sa simta atentia cu care este inconjurat si sa fie convins ca persoanele medicale,
in mijlocul caruia a ajuns vrea sa-l ajute si ca va depune tot efortul pentru a-l vindeca.
Bolnavii cu IMA sunt internati de urgenta, fara bilet de trimitere. Vor fi luati in evidenta la
serviciul de primire , vor fi trecuti in registrul de internari, li se intocmeste foaia de observatie
clinica cu datele de identitate. La serviciul de primire se pregateste bolnavul pentru examenul
medical si li se preiau hainele si efectele pe baza de bon.
Bolnavii cu IMA vor fi internati pe sectia de medicina interna , terapie intensiva sau
cardiologie.
2Asigurarea conditiilor de spitalizare
Scopul spitalizarii bolnavilor, in majoritatea cazurilor, este vindecarea. Pentru a realiza
acest lucru trebuie create conditii prielnice, necesare ridicarii fortei de aparare si regenerare a
organismului si scoaterii lui de sub eventualele influente nocive ale mediului inconjurator.
Asistenta medicala va avea grija sa-i fie asigurat bolnavului un climat de liniste, salon bine
incalzit, ingrijit si aerisit.
Asistenta va aseza bolnavul intr-o pozitie cat mai comoda in pat, este bine ca paturile sa fie
prevazute cu somiere reglabile pentru a se evita pozitiile fortate. Se vor inlatura toti excitantii
auditivi, vizuali si olfactivi cu efecte negative asupra sistemului nervos.
Tratamentul se face cu mare punctualitate deoarece intarzierile pot provoca bolnavului
emotii inutile. Se va respecta somnul bolnavului care prin inhibitia scoartei cerebrale constituie
un factor terapeutic important. Conditiile create in spital trebuie sa asigure bonavului un somn
mai bun decat cel obisnuit.
Asistenta medicala are datoria de a vizita bonavul frecvent, indiferen de solicitari, fara insa
sa deranjeze odihna acestuia.
39

Saloanele, coridoarele si incaperile anexe trebuie astfel mobilate si amenajate ca sa se


apropie cat mai mult de anturajul obisnuit al bolnavului. Foile de observatie si de temperatura nu
vor fi tinute in saloane.
Personalul administrativ care intra in sectie in interes de serviciu, precum si vizitatorii care
vin la bolnavi vor fi instruiti de asistenta pentru a pastra o comportare modesta, linistita pe sectie.
3.Asigurarea conditiilor igienice
Toaleta bolnavului constituie una din conditiile indispensabile ale procesului de vindecare.
A fi curat, ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a avea o
tinuta decenta si pielea sanatoasa astfel incat aceasta sa-si poata indeplini functiile.
Asistenta medicala are datoria de a verifica zilnic curatirea salonului. Acesta se curata de
doua ori pe zi si de cate ori s-a murdarit cu sange, alimente, secretii din timpul procesului de
ingrijire. Lenjeria de pat trebuie pastrata curata si bine intinsa pentru a evita escarele. Atat
lenjeria de pat cat si lenjeria bolnavului vor fi shimbate de cate ori este nevoie.
Bolnavii cu IMA transpira abundent, asistenta va sterge mereu cu un prosop uscat regiunile
transpirate. Baia generala si partiala se face la pat fara sa oboseasca bolnavul, in primele zile fara
sa fie ridicat.
Scopul toaletei corporale este indepartarea de pe suprafata pielii a stratului cornos,
descuamat si impregnat cu secretiile glandelor sebacee si sudoripare, microbi care adera la piele.
Pentru efectuarea toaletei bolnavului asistenta trebuie sa respecte urmatoarele: sa asigure o
temperatura adecvata in salon pentru a feri bolnavul de raceala, sa pregateasca materialele
necesare astfel ca ingrijirea sa se desfasoare in timp util, sa actioneze rapid cu miscari sigure dar
totodata blande pentru a scuti bolnavul de alte suferinte si oboseala, sa menajeze bolnavul
protejandu-l cu un paravan fata de cei din jur. Toaleta zilnica permite controlul regiunilor expuse
escarelor si actioneaza in vederea prevenirii acestora.
Observarea pozitiei pacientului in pat - Bolnavul cu IMA va sta in pozitie semisezanda.
Repausul absolut la pat in prima saptamana este obligatoriu. Durata imobilizarii va fi adaptata in
functie de evolutia simptomelor si de prezenta complicatiilor. Daca bolnavul nu are dureri, febra
sau alte complicatii incepand din prima saptamana se pot face chiar miscari pasive ale degetelor
de la maini si picioare. Durata repausului la pat in pozitie semisezanda este 2-3 saptamani.
Schimbarea pozitiei si mobilizarea pacientului - Mobilizarea bolnavului se face progresiv,
sederea pe marginea patului, sederea in fotoliu, ridicarea din pat, sub controlul pulsului si al
tensiunii arteriale, initial in prezenta medicului.
Captarea eliminarilor - Se va servi bolnavul cu urinar si bazinet de cate ori este nevoie,
fara sa fie ridicat din pozitia sezanda. Asistenta va urmari tulburarile de mictiune, volumul de
urina in 24 ore si caracterele calitative ale urinii. Constipatia trebuie combatuta cu ajutorul
clismelor uleioase sau cu laxative usoare.

40

4.Supravegherea functiilor vitale si vegetative.


Urmarirea ideala a unui infarct este monitorizarea cu supravegherea permanenta in primele
zile a electrocardiogramei, a tensiunii arteriale si a ritmului cardiac.
In sectiile obisnuite de boli interne, in lipsa aparaturii de monitorizare, supravegherea consta
in masurarea tensiunii arteriale, frecventei pulsului si a respiratiei la o ora, la nevoie mai des, in
functie de starea bolnavului, inregistrarea electrocardiogramei precum si a temperaturii de cate
ori este indicat de medic.
Tensiunea arteriala - valoarea normala a tensiunii arteriale sistolice sau maxime variaza
intre 120-140mmHg, iar a tensiunii arteriale diastolice sau minime intre 70-80mmHg. Masurarea
tensiunii arteriale se face cu ajutorul tensiometrului. Se noteaza in foaia de temperatura cu creion
de culoare rosie, pentru fiecare linie orizontala a foii de temperatura se socotesc 10 mmHg. In
cazul IMA, hipotensiunea arteriala poate sa apara imediat sau la cateva ore, precedata de o usoara
crestere a tensiunii arteriale. Cand tensiunea arteriala scade brusc pericolul socului cardiogen este
iminent.
Pulsul-are valori normale la adult cuprinse intre 60-80 pulsatii/min, se obtine prin
comprimarea arterei radiale pe un plan osos si se noteaza in foaia de temperatura cu un creion
rosu, o linie orizontala corespunzand la 4 pulsatii. Bolnavii cu IMA prezinta o usoara crestere a
frecventei pulsului pana la 90-100 pulsatii/min.
Respiratia-are frecventa normala cuprinsa intre 16-18 respiratii/min, prezentand usoare
variatii in functie de sex si varsta. Se noteaza in foaia de temperatura cu creion de culoare
verde,pentru fiecare linie orizontala considerandu-se o respiratie/min. Bolnavii cu IMA prezinta
dispnee cu polipnee, semn de disfunctie de pompa.
Temperatura-are valori normale intre 36-37C, se masoara cu termometrul in axila,cel mai
frecvent. Se noteaza in foaia de temperatura cu creion albastru, pentru fiecare linie a foii se
socotesc doua diviziuni de grad. Bolnavii cu IMA prezinta o crestere a temperaturii, 37,5-38,5C,
datorita substantelor piretogene produse in focarul de necroza.
5.Alimentarea bolnavului
Se va evita consumul de cantitati mari la o masa prin servirea meselor fractionate. Se va
face alimentatia pasiva la pat in primele zile in decubit dorsal. Treptat se va trece la alimentatia
activa in pat numai la recomandarea medicului in pozitie sezanda. Dupa mobilizarea bolnavului
se poate servi masa in sala de mese. Regimul alimentar va fi hiposodat si hipocaloric. In primele
zile va fi alcatuit din lichide si pireuri date lent cu lingura, ceaiuri, compoturi, supe, lapte, sucuri
de fructe, oua moi dar si mai tarziu vor fi evitate alimentele care produc gaze sau intarzie
tranzitul intestinal. Se interzice total fumatul.
6.Administrarea medicamentelor si hidratarea organismului
Administrarea medicamentelor se face cu mare punctualitate, deoarece intarzierile pot
provoca bolnavului emotii inutile.
Tratamentul medicamentos se face la pat, in pozitie orizontala. Desi medicamentale se dau
strict la indicatia medicului, in unele cazuri de urgenta, asistenta va trebui sa intervina cu unele
41

medicamente cum este Nitroglicerina si oxigen. Obiectivele tratamentului in IMA sunt repausul
la pat, combaterea durerii si tratamentul anticoagulant.
Mentinerea permeabilitatii cailor aeriene se face prin aspiratie, la nevoie se face
oxigenoterapie.
7.Recoltarea produselor biologice si patologice
In cazul bolnavilor cu IMA, asistenta medicala va recolta sange pentru probe de laborator
indicate de medic: fibrinogen, glicemie, leucocite, VSH, colesterol, acid uric, transaminaze etc.
Recoltarea pentru aceste analize de laborator se face prin punctie venoasa la nivelul plicii
cotului in eprubete sterile sau prin punctie capilara prin inteparea pulpei degetului.
Recoltarea sangelui se face dimineata pe nemancate, iar eprubetele vor fi insotite de un
buletin de analize care contine numele bolnavului, numarul salonului si al patului, diagnosticul
clinic, natura produsului, analiza ceruta, data recoltarii si numele celui care a efectuat recoltarea.
8.Pregatirea pacientului si efectuarea tehnicilor speciale impuse de afectiune
Electrocardiograma EKG
Electrocardiograma reprezinta inregistrarea grafica a fenomenelor bioelectrice din cursul
unui ciclu cardiac.
Inregistrarea EKG se face cu aparate speciale numite electrocardiografe.
Pregatirea bolnavului - Se pregateste psihic bolnavul pentru a-i inlatura emotiile, se
transporta bolnavul cu caruciorul in sala de inregistrare, bolnavul va fi culcat comod pe patul de
consultatii si va fi rugat sa-si relaxeze musculatura.
Montarea electrozilor pe bolnav - Se monteaza pe partile moi ale extremitatilor placile de
metal ale electrozilor. Se fixeaza 4 electrozi pe membre si 6 precordial.
Montarea electrozilor pe membre
-Rosu la mana dreapta
-Galben la mana stanga
-Verde la piciorul stang
-Negru la piciorul drept
Montarea electrozilor precordial
V1-Spatiul 4 intercostal pe marginea dreapta a sternului
V2-Spatiul 4 intercostal pe marginea stanga a sernului
42

V3-Spatiul intre V2 si V4
V4-Spatiul 5 intercostal stang pe linia medioclaviculara
V5-La intersectia de la orizontala dusa de la V4 si linia axilara anterioara stanga
V6-La intersectia dintre orizontala dusa din V4 si linia axilara mijlocie stanga.
Graficul unui ciclu cardiac se compune din succesiunea a 5 unde notate in mod
conventional cu litere P,Q,R,S,T. Intre doua cicluri cardiace se inscrie linia de 0 potential. EKG
eset interpretata intotdeuna de medic in lumina datelor clinice.
In cazul bolavilor cu IMA, EKG arata unde Q anormale acestea reprezentand cele mai
importante semne electrocardiografice de infarct miocardic acut, ele exprimand necroza, undele
R sunt mai putin ample, iar modificarile undei T reflecta notiunea EKG de ischemie.
9. Educatie pentru sanatate
Profilaxia IMA - La externare bolnavul este instruit asupra modului de viata:

Bolnavul trebuie sa duca o viata ordonata evitand suprasolicitarile.


Sa respecte regimul dietetic rational hipolipidic, fara sare, glucide, hidrocarbonate si
fractionat 5-6 mese pe zi.

Se va reduce consumul de cafea.

Se va evita fumatul si alcoolul.

Se va respecta tratamentul medicamentos si modul de administrare a medicamentelor.

Sa practice sporturi usoare.

Sa aiba un program rational de munca si viata.

Sa se prezinte la controale periodice.


10. Externarea bolnavului.
Momentul plecarii bolnavului din spital este stabilit de medic.

Asistenta va aduna toata documentatia relativa a bolnavului si o va pune la dispozitia


medicului de salon, in vederea formularii epicrizei.
Asistenta va fixa cu bolnavul ora exacta a plecarii, pentru a-i putea asigura alimentatia pana
in ultimul moment.
Externarea bolnavului se efectueaza pe baza biletului de iesir din spital. Pe baza acestui bilet
se elibereaza hainele si efectele bolnavului.
43

Asistente medicala instiinteaza familia bonavului privind indicatiile primite de la medic


cuprinse in biletul de iesire. Asistenta ajuta bolnavul la impachetarea lucrurilor, la imbracare si
incaltare. Bolnavul va fi condus pana la poarta spitalului de catre asistenta.

NEVOILE FUNDAMENTALE SI GRADUL DE AFECTARE IN I.M.A.


Nevoi

Diagnostic
de nursing

Cauze

Obiective

Actiunile
asistentului:proprii si
delegate

Evaluare

1.Nevoia de a
respira si de a avea
o buna circulatie.

Pacientul
prezinta
dispnee

Durere
retrosternala

Pacientul sa
poata
respira bine

Pacientul
poate respira
bine.

2.Nevoia de a se
alimenta si de a se
hidrata.

Pacientul se
poate
alimenta si
hidrata,dar
cu restrictii
impuse de
noi.

Suspiciune
de infarct
miocardic
acut

Pacientul
sa-si reia
treptat
regimul
alimentar
normal

3.Nevoia de a
elimina

Pacientul
elimina cu
dificultate

Imobilizarea
la pat

Pacientul
trebuie sa
aibe diureza
in
concordanta
cu lichidele
administrate
si sa aibe
scaun.

-Aseaza pacientul in
pozitie semisezanda si
repaus total la pat.
-Administreaza oxigen pe
sonda endonazala.
*Se administreaza
medicamentatie la
recomandarea medicului.
-In primele 24 de ore
pacientul va consuma
decat lichide de
tip:apa,compot,ceai.Fara
lapte ca are sare
echivalent ser fiziologic.
-In urmatoarele 48 de ore
pacientului i se va
permite si supe de
legume.
-Dupa 72 de ore va
consuma pireuri de
legume si fructe,carne
fiarta,slaba,peste,pasare.
-Dupa 3 saptamani
pacientul va reveni la
regim alimentar
diversificat,hiposodat,hip
olipidic.
-Ajuta
pacientul
sa
urineze intr-un urinar
gradat si noteaza de
fiecare data cantitatea de
urina sau i se monteaza
sonda vezicala.
-Ajuta
pacientul
sa
elimine scaunul la plosca
in pat.

44

Pacientul se
alimenteaza si
hidrateaza
suficient.

Pacientul
poate sa
elimine urina
si materii
fecale
constant si in
functie de
lichidele si
alimentele
primite.

4.Nevoia de a se
misca si de a avea o
buna postura.

Pacientul e
agitat si nusi poate gasi
o pozitie
favorabila

Durerea
precordiala

Pacientul sa
stea la pat
in pozitie
semisezand
a.

5.Nevoia de a
dormi si a se odihni

Pacientul nu
se poate
odihni

Durere
pectorala
Anxietate

Pacientul sa
poata dormi

6.Nevoia de a se
imbraca si dezbraca

Pacientul se
imbraca si
se dezbraca
cu
dificultate

Durere
precordiala

-In primele 72 de ore


pacientului ii este interzis
sa se miste si sa se
intoarca singur.
-Cand este imobilizat
asistenta va face in mod
pasiv miscari de extensie
si aductie cu membrele
pacientului fara ca acesta
sa depuna efort.Ii va
schimba pozitia in pat
periodic.
-Dupa primele 3 zile i se
permite sa stea cateva
minute pe zi la marginea
patului
-Dupa o saptamana i se
permite sa faca cativa
pasi prin camera
supravegheat,pana la
toaleta.Sub nici o forma
nu are voie sa
urce/coboare scari.
-Dupa 3 saptamani isi
poate relua plimbarea mai
lunga.
-Se asigura un salon
linistit,aerisit,curat,cu pat
confortabil.
-Poarta discutii de
incurajare cu pacientul
*Administreaza calmante
si somnifere (diazepam,
fenobarbital),preintampin
a tulburarile de ritm
-In primele 72 de ore
pacientul nu are voie sa
se imbrace si sa se
dezbrace singurci doar
de asistenta si infirmiera.
-Dupa 3 saptamani se
poate imbraca singur.

Pacientul sa
se
poata
imbraca si
dezbraca cu
haine
adecvate
anotimpului
si
temperaturii
7.Nevoia de a-si Stare
de Leziunea de Pacientul sa -Masurarea temperaturii
pastra temperatura subfebrilitat miocard
nu mai faca dimineata si seara pe tot
in limite normale
e
febra.
parcursul internarii.
-A doua zi de la
producerea infarctului
miocardic se va constata
45

Pacientul isi
pastreaza o
pozitie
comoda.

Pacientul
doarme si se
odihneste
suficient

Pacientul
e
poate imbraca
si dezbraca.

Pacientul are
o temperatura
normala.

8.Nevoia de a fi
curat si de a-si
pastra tegumentele
integre.

Pacientul
nu-si poate
asigura
toaleta
corporala

9.Nevoia de a evita Pacientul


pericolele
este agitat
10.Nevoia
comunica
11.Nevoia de a
actiona dupa
credintele si
valorile sale

de

Durere
precordiala

de Normal
satisfacuta
Pacientul
Imobilizare
nu-si poate la pat
exercita
practicile
religioase

12.Nevoia de a se Pacientul
realiza
nu-si poate
realiza
atributiile si
obligatiile
pe care le
avea inainte
de boala
13.Nevoia de a se
Pacientul nu
recreea
se poate
recreea,este
anxios
14.Nevoia
invata

Durere
precordiala

a Pacientul nu
cunoaste
suficient
despre boala
sa

o usoara crestere a
temperaturii datorita
leziunii de mioard pana
in a treia zi(pana la
38grade Celsius)*Se administreaza
antipiretice calmante
(algocalmin)
Pacientul sa -Se face toaleta
fie curat
pacientului pe regiuni de
catre asistenta si
infirmiera,fara ca
pacientul sa depuna efort.
-Chiar si atunci cand se
poate deplasa,altcineva ii
face toaleta la dus stand
pe scaun.
Pacientul sa -Ii explica pacientului ce
nu
sufere nu are voie sa faca si ce ii
nici
un este permis pana la
accident
depasirea starii de boala.

Pacientul are
tegumente
curate si
integre.

Pacientul
intelege
riscurile
la
care se expune

Pacientul sa -Asistenta ii faciliteaza


poata
legatura cu preotul sau
actiona dupa pastorul.
credintele
sale

Pacientul
actioneaza
dupa
credintele sale
si comunica
cu preotul
-Asistentul poarta discutii Pacientul
cu pacientul in vederea intelege
si
reluarii rolului sau in accepta
familie si societate.
modificarile
pe care trebuie
sa le faca in
viata sa.

Imobilizare
la pat si
durere
precordiala

Pacientul sa
se
simta
reintegrat in
familie
si
societate

Durere
precordiala,i
ntensa
senzatie de
moarte
iminenta
Imobilizare
la pat,durere

Pacientul sa -Dupa 72 de ore fiind


se
poata perioada critica a
relaxa
bolii,pacientul poate citi
reviste,viziona Tv,
asculta muzica

Pacientul se
relaxeaza si se
recreeaza

Pacientul sa -Dupa perioada critica a


invete
ce bolii
ii
punem
la
tratament
dispozitie
pacientului
trebuie
brosuri despre boala.
urmat si ce -Il punem in salon cu
regim
pacienti cu acelasi
igienodiagnostic si au evoluat

Pacientul
detine
suficiente
informatii
pentru tratarea
infarctului
miocardic

46

dietetic pe
care trebuie
sa-l respecte
tot
restul
vietii

47

favorabil(schimb de
acut
impresii)
-La externare ii inmanam
regimul alimentar ce
trebuie respectat si ce
efort are voie sa faca.
-La externare ii inmanam
pacientului
schema
terapeutica pe care o are
de urmat si felul in care
va lua medicamentele

Plan de ingrijire
Cazul I
Nume:Ciobanu
Prenume:Maria
Varsta:68 ani
Sex:feminin
Domiciliu:str.1 DECEMBRIE ,nr 50,loc.ALEXANDRIA
Profesia:pensionara
Anamneza medicala
Antecedente-heredocolaterale:tata cu HTA si mama sanatoasa
-personale-HTA ,gastrita cronica
Diagnostic clinic : Infarct miocardic acut posteroinferior
Istoricul bolii
Bolnava cunoscuta hipertensiva de aproximativ 6 ani,cu tratament
neglijat,cu antecedente de gastrita cronica.Prezinta in timpul serii,in timpul
unui stress emotional,durere violenta retrosternala cu iradiere in membrul
superior stang prelungita peste 30 minute,care nu cedeaza la Nitroglicerina
sublingual,asociata cu anxietate,transpiratii ,greata,voma,motiv pentru care
solicita serviciul de urgenta.
Motivele internarii:
-dureri retrosternale cu caracter de apasare,zdrobire
-transpiratii reci
-dispnee
-iradierea durerii in membrul superior stang

48

Problemele pacientului:
-dificultate in a respira
-circulatie deficitara

49

-deficit de volum lichidian


-dificultate in a se odihni
-alterarea integritatii fizice si psihice
Diagnostic de ingrijire

Obiective

Interventii
Evaluare
Pentru ca pacientul sa respire liber pe nas
voi umezi aerul din salon
1.Dificultate in a respira datorita
Pacientul sa prezinte o
In urma interventiilor pacientul respira
durerii si anxietatii manifestat prin respiratie cu frecventa
mai usor,dispneea se reduce.
dispnee,bradi-pnee si hipoventilatie. normala.
administrez oxigen
pe
masca,bronhodilatatoare si antialgice la indicatia
medicului,asigur pozitia semisezanda
Masor si notez zilnic in foaia de
2.Circulatie deficitara datorita
Pacientul sa prezinte un ritmtemperatura T.A.,pulsul,respiratia,
In urma interventiilor pacientul prezinta u
temperatura,diureza,scaunul.Efectuez
alterarii muschiului cardiac si
cardiac in limite normale.
ritm cardiac normal si tegumente normal
masaj si miscari pasive si active ale
peretilor arteriali manifestat prin
colorate.
membrelor.Administrez medicatia indicata
bradicardie si tegumente usor
de medic si urmaresc efectul acesteia.
cianotice.
3.Deficit de volum lichidian datorita Pacientul sa fie echilibrat
Supraveghez pulsul, T.A., apetitul,
transpiratiilor reci manifestat prin
volemic in decurs de 2-3 zile. semnele de deshidratare, scaunul,
adinamie,neliniste.
greutatatea corporala.Fac bilantul zilnic
intre lichidele ingerate si cele eliminate.
Administrez pe cale parenterala solutii
perfuzabile prescrise de medic.

50

Pacintul este echilibrat volemic,nu


prezinta semne de deshidratare.

4.Dificultate in a se odihni datorita


anxietatii,durerii si dispneei
manifestata prin insomnie.

Pacientul sa aiba un somn


Respect orele de somn ale
odihnitor din punct de vedere bolnavului,aerisesc salonul,asigur o
calitativ si cantitativ.
temperatura adecvata,administrez la
indicatia medicului somnifere.

5.Alterarea integritatii fizice si


psihice datorita efectului bolii
manifestata prin durere,limitarea
miscarilor,frica.

Pacientul sa-si recapete


independenta de miscare,incredere in personalul
medical.Sa nu prezinte escare
de decubit.

Pacientul prezinta un somn odihnitor.

Voi schimba pozitia bolnavului in pat la Pacientul prezinta o stare buna si


fiecare 2 ore.Efectuez masaj pe regiunile colaboreaza activ.Nu prezinta escare de
predispuse la escare.Linistesc bonavul cu decubit,se deplaseaza fara ajutor.
privire la starea sa.

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data
T.A
16.01.2015
17.01.2015

TC

Puls

Resp.

85

19

36,6

82
78

17
17

36,8
37,7

160/120

Diureza

Scaun

1250 ml

1300

150/100

N
79

16

37
51

ml

18.01.2015
19.01.2015

74

18

36,9

1350

73
73

17
17

36,8
36,9

ml
1450

140/80

110/70

N
70

17

37

ml

EXAMENUL DE LABORATOR
Examen cerut

Mod de recoltare

VSH

0,4 ml citrat de Na 3,8%,seVSH=4/12mm


aspira sange pana la 2 ml.
L=10000mmc
Inteparea
pulpei
degetului.Se recolteaza 2 mlHgb=13%
sange pe cristale de EDTA.
T=21500

Leucocite
Hemoglobina
Trombocite
Hematocrit

Rezultate

Valori normale
VSH=1-10mm/h
7-15mm/h
L=4200-8000
Hgb=14-16g%
T=150-400000mmc

Htc=42%

Htc=40-45%

Fibrinogen

0,5 ml citrat de Na3,8% siF=180mg%


4,5 ml sange

F=200-400mg%

Glicemie

2 ml sange pe florura de NaG=130mg%


4 mg
U=80 mg%
5-10 ml sange,punctie
venoasa

G=80-120mg%

Uree

U=20-40mg%

52

Creatinina

C=2,4mg%

C=0,6-1,2mg%

Acid uric

A.U=1-2mg%

A.U=2-6mg%

Colesterol

5-10 ml
venoasa

Examen sumar de urina

Recipiente sterile,din jetulNormal


mijlociu.
TGO=25U/L
5-10 ml,punctie venoasa
TGP=13,5U/L

Enzime

sange,punctie260mg

180-280mg%

TGO=2-20U/L
TGP=2-16U/L

ALIMENTATIA BOLNAVULUI

Perioada

Alimente permise

16.01.2015

In primele 24-48h regimul esteAlimente hipercalorice,alimente care


strict:sucuri de fructe,ceaiuricontin NaCl
1000-1500ml
Ceaiuri,compoturi,supe,lapte,
Grasimi,prajeli,varza,fainoase in cantitate
Sucuri de fructe,oua moi,pireuri. mare

17.01.2015

Alimente interzise

18.01.2015

In plus paine cu unt


53

Alimente care contin NaCl

19.01.2015

Lactate

Alimente hipercalorice.

ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR
Data

Medicamente
Clopidogrel 75 mg

Mod de administrare
1 tb/oral

Aspenter 75 mg

1 tb/zi

Diazepam

1tb seara/oral

Mialgin

2ml dilutie iv la nemoie

Fragmin 5000 ui

1 fiola la 12 ore

Crestor 10 mg

1 tb seara

Betaloc 50 mg
Clopidogrel 75 mg

2 tb/zi
1 tb/oral

Aspenter 75 mg

1 tb/zi

Diazepam

1tb seara/oral

Mialgin

2ml dilutie iv la nemoie

16.01.2015

17.01.2015

54

Fragmin 5000 ui

1 fiola la 12 ore

Crestor 10 mg

1 tb seara

Betaloc 50 mg
Clopidogrel 75 mg

2 tb/zi
1 tb/oral

Aspenter 75 mg

1 tb/zi

Diazepam

1tb seara/oral

Mialgin

2ml dilutie iv la nemoie

Fragmin 5000 ui

1 fiola la 12 ore

Crestor 10 mg

1 tb seara

Betaloc 50 mg
Clopidogrel 75 mg

2 tb/zi
1 tb/oral

Aspenter 75 mg

1 tb/zi

Diazepam

1tb seara/oral

Mialgin

2ml dilutie iv la nemoie

Fragmin 5000 ui

1 fiola la 12 ore

Crestor 10 mg

1 tb seara

Betaloc 50 mg

2 tb/zi

18.01.2015

19.01.2015

55

Clopidogrel 75 mg

1 tb/oral

Aspenter 75 mg

1 tb/zi

Diazepam

1tb seara/oral

Mialgin

2ml dilutie iv la nemoie

Fragmin 5000 ui

1 fiola la 12 ore

Crestor 10 mg

1 tb seara

Betaloc 50 mg

2 tb/zi

20.01.2015

INVESTIGATII PARACLINICE
Data

Examene curente

16.01.2015

EKG

Pregatire pt examen
Ingrijiri dupa examen
Bolnavul va fi asezat in decubit
dorsal,isi va relaxa musculatura.
Nu necesita ingrijiri
speciale.
Montarea electrozilor:
-pe membre:rosu-mana dreapta
galben-mana stanga
negru-picior drept,verde-picir stang.

56

-precordial
VI-sp 4 intercostal drept
V2-sp 4 intercostal stang
V3-intre V2 siV4
V4-sp
5
intercostal,pe
medioclaviculara stg

linia

V5-sp 5 intercostal stg pe linia axilara


anterioara
V6-sp 5 intercostal stg pe linia axilara
mijlocie.
Rtg toracic
17.01.2015
EKG
18.01.2015

EKG
Rtg toracic

19.01.2015
EKG

57

PLAN DE INGRIJIRE
Caz al II-lea
Culegerea datelor:
Nume:Popescu
Prenume:Andrei
Sex:M
Varsta:45 ani
Domiciliu:loc.ALEXANDRIA,str.ION CREANGA, NR 20.
Profesia:pensionar
Anamneza-antecedente heredo-colaterale-tata(decedat)ulcer
-mama astm bronsic
-antecedente personale-neaga
Diagnostic clinic -IMA anterior
Motivele internarii-durere violenta retrosternala cu caracter de apasare zdrobire
-transpiratii reci
-dispnee
-iradierea durerii in umarul stg si de a lungul marginii cubitale a membrului
superior stang
Istoricul bolii:Bolnav fumator,obez, prezinta in cursul diminetii dureri retrosternale cu caracter
de apasare,zdrobire.In timpul consultului efectuat de echipa salvarii bolnavul prezinta stop
cardiorespirator,resuscitat de acestia(IOT,masaj cardiac extern).De mentionat prezenta durerilor
toracice cu caracter anginos in antecedente carora bolnavul nu le-a acordat importanta.
Problemele pacientului-riscul alterarii circulatiei si respiratiei
-anxietate
-alterarea mobilitatii
-disconfort
-durrere
-dificultate in a se odihni

58

Diagnostic de ingrijire

Obiective

Interventii

1.Riscul alterarii circulatiei si


Pacientul sa fie echilibrat
respiratiei din cauza complicatiilor
circulator si respirator.
bolii manifestate prin dispnee,
hipotensiune arteriala,transpiratii reci.

Evaluare

Supraveghez T.A.,repiratia,pulsul Pacientul este echilibrat circulator si


temperatura din 2 in 2 ore.Asigur respirator.Nu au aparut complicatii.
pozitia semisezanda
pt.favorizarea respiratiei.efectuez EKG.

2.Anxietate din cauza necunoasterii


prognosticului bolii manifestata prin
ingrijorare ,teama.

Pacientul sa fie echilibrat


Educ pacientul sa aiba o viata
Pacientul este echilibrat psihic.
psihic,sa fie informat asupra
ordonata,echilibrata, port discutii
regimului de viata si de
linistitoare.
alimentatie care trebuie respectat.

3.Disconfort din cauza alterarii


muschiului cardiac manifestat prin
dureri retrosternale fara cedare la
NTG.

Sa se amelioreze durerile in 2-3 Asigur repaus fizic al bolnavului Durerile se amelioreaza la


ore de la admin.medicatiei de
in perioada
administrarea medicatiei,dar nu
urgenta.
dureroasa.Administrez medicatia dispare in totalitate.
indicata de medic.

4.Alterarea mobilitatii fizice legate de Pacientul sa-si recapete indepen-Asigur pozitia semisezanda in Pacientul reuseste sa realizeze
deficitul
motor
si
senzorial denta de miscare afectata relativ. repaus absolut la pat a
obiectivele impuse devenind mai
manifestata prin impotenta funcionala.
bolnavului.Mobilizez pacientul la optimist.
2 ore.Efectuez masaj al
membrelor timp de 10
min.Supraveghez miscarile
active ale bolnavului
5.Dificultate in a dormi si a se odihni

Pacientul

sa

beneficieze

deSe va favoriza odihna din timpul Pacientul prezinta un somn odihnitor.


59

datorita durerii,anxietatii,stressului
manifestat prin insomnie,oboseala.

confort fizic si psihic pentru a sezilei prin creearea unui climat de


odihni.
liniste.Se vor administra sedative
la indicatia medicului.

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data

Puls
82

Resp
19

81
80

20
17

10.02.2015

T.A.

T
36,6

145/95

11.02.2015
18
18

73
72

18
19

65
76

18
18

12.02.2015

17
17

78

18

15.02.2015

1100ml

950 ml

1150ml

1100ml

1200ml

37
36.5
145/90

72
76

36,8
36,4
150/95

14.02.2015

1000 ml

37,2
36,5
145/95

13.02.2015

Scaun

36,4
37,5
130/80

75
76

Diureza

36,7
36.5
145/90
36.7
60

EXAMENE DE LABORATOR
Examen cerut

Mod de recoltare

VSH

0,4 ml citrat deVSH=10/23


Na3,8%,1,6 ml sange
L=8800
Inteparea
pulpei
degetului,2ml sange peHgb=14g%
cristale de EDTA
T=220000

Leucocite
Hemoglobina
Trombocite
Hematocrit

Rezultate

Htc=45%

Fibrinogen

0,5ml citrat de
3,8%,4,5 ml sange

Glicemie

2ml sange pe 4 mgG=110mg%


florura de Na
U=27mg%
5-10 ml sange prin
punctie venoasa
A.U=2,67mg%

Uree
Acid uric
Creatinina

NaF=180MG%

C=0,92mg%
61

Valori normale
VSH=1-10/h
VSH=7-15/2h
L=4200-8000mmc
Hgb=14-16g/ml
T=150-400000mmc
Htc=40-45%
F=200-400mg%
G=80-120 mg%
U=20-40MG%
A.U.=2-6mg%
C=0,6-1.2mg%

GOT=52
Enzime

GOT=2-20 UI

5-10 ml sange prin


punctie ven.
GPT=31,3

GPT=2-16

REGIMUL ALIMENTAR
Perioada

Alimente permise

Primele
24-48 ore

Regim strict hidric:suvuri de fructe,ceaiuri 1000-1500ml

Alimente interzise
Alimente
hipersodice
hipercalo-

si

rice
Prima sapt. Regim
cu
800-1000
calorii,supe,creme,pireuri
deFainoase in cantitati mari,NaCl
legume,iaurt,budinci,lapte
Regim normosau hiposodat,hipolipidic,hipoprotidic,normogluA
doua
Vor fi evitate elimentele care
sapt.
cidic compus din pireuri de legume cu lapte,carne tocataproduv gaze sau intarzie
fiarta,legume cu ulei
tranzitul intestinal
A
treia Regim practic care trebuie respectat tot timpul,format din Grasimi,prajeli,varza
sapt.
55%glucide,15%proteine si30% lipide proportional cu
varsta,sexul,gradul de activitate.

62

INVESTIGATII PARACLINICE
Data

Examene curente
EKG

10.02.2015
RTG toracic

Pregatirea pt.examen

Ingrijiri dupa examen

Se explica bolnavului Nu necesita ingrijiri speciale.


modul de desfasurare a
examinarii.Se cere
bolnavului sa stea
relaxat,examinarea se
face in camere
linistite la 20C,bolnav
in repaus 20 min.

EKG
11-02.2015
RTGtoracic
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Data

Medicamente
Solutie ringer

Mod de administrare
500 ml iv

Fragmin 5000 ui

1 fiola la 12 ore

Betaloc Zok 50 mg

2 tb/zi

Piafen

1 tb la nevoie

Sortis 20 mg

1 tb seara

10.02.2015

63

Aspenter 75 mg

1 tb /zi

Helicid 40 mg

1 flacon iv /zi

Coaxil 25 mg
Solutie ringer

2 tb/zi
500 ml iv

Fragmin 5000 ui

1 fiola la 12 ore

Betaloc Zok 50 mg

2 tb/zi

Piafen

1 tb la nevoie

Sortis 20 mg

1 tb seara

Aspenter 75 mg

1 tb /zi

Helicid 40 mg

1 flacon iv /zi

Coaxil 25 mg

2 tb/zi

Acelasi tratament
Solutie ringer

Aceeasi doza
500 ml iv

Fragmin 5000 ui

1 fiola la 12 ore

Betaloc Zok 50 mg

2 tb/zi

Piafen

1 tb la nevoie

11.02.2015

12.02.2015
13.02.2015

64

14.02.2015

Sortis 20 mg

1 tb seara

Aspenter 75 mg

1 tb /zi

Helicid 40 mg

1 flacon iv /zi

Coaxil 25 mg

2 tb/zi

Acelasi tratament

Aceeasi doza

65

PLAN DE INGRIJIRE
Cazul al III-lea

Culegerea datelor:
Nume:Andronache
Prenume:Silviu
Sex:M
Varsta:68 ani
Domiciliu:loc.Rosiori de vede,str.Aleea CFR,nr 124.
Profesia:pensionar
Anamneza:
Antecedente heredo-colaterale -mama decedata,cardiopatie ischemica
-tata decedat ulcer gastric
Antecedente personale-apendicectomie 1965
Diagnostic:infarct miocardic acut anterior,hipertensiune arteriala
Istoricul bolii:Pacientul in varsta de 75 ani,fara antecedente cardiace se prezinta de urgenta la
clinica acuzand durere precordiala cu caracter constrictiv cu iraduere in membrul superior stang
insotita de dispnee paroxistica,transpiratii reci,adinamie,ameteli.
Motivele internarii-durere precordiala cu caracter constrictiv cu iradiere in membrul superior stg
-dispnee paroxistica
-transpiratii reci
-adinamie
Problemele pacientului:
-riscul alterarii circulatiei si respiratiei
-proces inflamator
-anxietate
-disconfort
-dificultate in a se odihni
66

Diagnostic de ingrijire

Obiective

Interventii

Evaluare

1.Riscul alterarii circulatiei si


Pacientul sa fie
respiratiei din cauza complicatilor echilibrat circulator si
bolii manifestata prin dispnee
respirator.
paroxistica,hipotensiune arteriala.

Supraveghez temperatura,T.A.respiratia,pulsul laPacientul este echilibrat


intervale egale de timp.Efectuez EKG,asigur
circulator si respirator.
pozitia semisezanda pt favorizarea respiratiei.

2.Anxietate,senzatie de "moarte
Pacientul sa prezinte o
iminenta" din cauza lipsei de
stare generala buna.
cunoastere a bolii manifestata prin
agitatie si teama.

Port discutii linistitoare si incurajatoare cu


bolnavul.il educ cu privire la mentinerea unui
mod de viata sanatos.

Starea generala a
bolnavului s-a imbunatatit.

3.Proces inflamator datorita


focarului de necroza manifestat
prin sufebrilitate.

Pacientul sa prezinte o Administrez antipiretice:paracetamol


temperatura in parametri
normali.

Pacientul nu prezinta
modifica-ri ale curbei
termice.

4.Disconfort din cauza alterarii


muschilui cardiac manifestat prin
dureri precordiale cu caracter
constrictiv.

Sa se amelioreze durerileAsigur repausul fizic si psihic al pacientului in


in 2-3 ore de la
perioada dureroasa.Administrez medicatia
administrarea
indicata de medic.Efectuez EKG.
tratamentului de urgenta

Durerile se amelioreaza la
administrarea medicatiei.

5.Dificultatea in a se odihni din


Bolnavul sa declare ca
cauza durerii,anxietatii,manifestat are un somn odihnitor
prin ore de odihna insuficiente.
dupa 2-3 zile.

La indicatia medicului se vor administra sedative Pacientul prezinta un somn


si somnifere,se va diminua anxietatea prin
odihnitor,linistit dupa 2
discutii incurajatoare.se va asigura confortul de zile.
noapte.
67

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data 2007 T.A

Puls
70

Resp
20

T
36,6

75
60

18
18

36,8
36,9

05.03.2015 130/90
06.03.2015 130/95
65

19

37

60

17

3
36,9

68
65

17
17

37,1
37,2

73
75

18
18

37,4
36,9

07.03.2015 140/95
08.03.2015 145/95
09.03.2015 150/90
76

19

37

68

Diureza

Scaun

1000

1200

1400

1450

1500

EXAMENUL DE LABORATOR

Examen cerut Mod de recoltare

Rezultate

VSH

6/14 mm/h

0,4 ml citrat de Na3,8%,pe 1,6 ml sange

Leucocite

L=9700mmc
Inteparea pulpei degetului.se recolteaza 2 ml
Hemoglobina sange pe cristale de EDTA
Hgb=13g%

Valori normale
1/10mm/h
7-15mm/2h
L=4200-8000mmc
Hgb=14-16g%

Trombocite

T=200000mmc T=150-400000mmc

Hematocrit

Htc=39,4%

Htc=40-45%

Fibrinogen

0,5 ml citrat de Na3,8%,pe 4,5 ml sange

F=170mg%

F=200-400mg%

Glicemie

2ml sange pe 4 mg florura de Na.

G=115mg%

G=80-120mg%

U=26mg%

U=20-40mg%

Uree
5-10 ml sange prin punctie venoasa

69

Creatinina

C=2,4mg%

Acid uric

A.U=7,94mg% A.U.=2-6mg%

Colesterol
Sumar
urina
Enzime

5-10 ml sange punctie venoasa


de Recipient curat

C=0,6-1,2mg%

260mg%

C=180-280mg%

Densitate 1017

Densitate 1015-1025

TGO=25UI

TGO=2-20 UI

TGO23,5UI

TGP=2-16 UI

5-10 ml sange punctie venoasa

REGIM ALIMENTAR
Perioada

Alimente permise

Alimente interzise

Ceaiuri,compoturi,supe
05.03.2015

Alimente care contin NaCl,calorii


si sunt solide ca consistenta

Lapte,sucuri de fructe,oua moi,pireuri de castane.

09-03.2015 Paine cu unt,lactate,lapte dulce sau acru,cascaval branzaGrasimi,prajeli,varza,fainoase in


topita,mezeluri
cantitate
mare,alimente
necondimentate:parizer,sunca,carne,slaba pasare,vita,peste,fructe sihipersodate si hipercalorice.
legume proaspete
INVESTGATII PARACLINICE.
Data

Examene curente

Pregatirea pt examen
70

Ingrijiri dupa ex.

EKG
05.03.2015
RTG toracica

Se explica bolnavuluiNu necesita ingrijiri speciale.


modul de desfasurare a
examinarii.Se
cere
bolnavului
sa
stea
relaxat,examinarea se
face
in
camere
linistite,la 20C,bolnav
in repaus 20 min

EKG
06-03.2015
RTG toracica

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Data

Medicamente
Ringer

Mod de administrare
500 ml iv

Betaloc zok 50 mg

2 tb/zi

Clexan 0.4

1 f / 12 ore

Clopidogrel 75 mg

1 tb/zi

Diazepam

1 tb seara

05.03.2015

71

Mialgin

2 ml dilutie iv la nevoie

Levant 15 mg
Ringer

1 tb/zi
500 ml iv

Betaloc zok 50 mg

2 tb/zi

Clexan 0.4

1 f / 12 ore

Clopidogrel 75 mg

1 tb/zi

Diazepam

1 tb seara

Mialgin

2 ml dilutie iv la nevoie

Levant 15 mg

1 tb/zi

07.03.2015

Acelasi tratament

Aceeasi doza

08.03.2015

Acelasi tratament
Ringer

Aceeasi doza
500 ml iv

Betaloc zok 50 mg

2 tb/zi

Clexan 0.4

1 f / 12 ore

Clopidogrel 75 mg

1 tb/zi

Diazepam

1 tb seara

06.03.2015

09.03.2015

72

Mialgin

2 ml dilutie iv la nevoie

Levant 15 mg

1 tb/zi

73

Bibliografie
I.C.Voiculescu si I.C Petrescu-Anatomia si fiziologia omului
Artur Karassi-Infarctul miocardic acut,editura Medicala
Constanta Comisel-Infarctul de miocard
Gheorghe Mosog-Urgente in medicina interna
Lucretia Titirca-Ghid de nursing,editura Viata medicala Romanesca
Corneliu Borundel-Manual de medicina interna pentru cadre medii,editura All
Lucretia Titirca-Ingrijiri acordate pacientilor de catre asistentii medicali,editura Viata Medicala
Romaneasca
Lucretia Titirca-Urgente medico-chirurgicale,editura Medicala

74