Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Aparatul cardio-vascular este format din inimă, artere, capilare şi vene. El are rol în
asigurarea deplasării sângelui la nivelul ţesuturilor în vederea realizării schimburilor respiratorii şi
nutritive şi îndepărtării deşeurilor rezultate din metabolismul tisular. In acest scop, inima îndeplineşte
rolul unei pompe aspiro-respingătoare, care furnizează energia necesară deplasării sângelui în circuitul
închis de vase reprezentat de artere, arteriole, capilare, venule şi vene. Circulaţia sângelui în organism
se face prin două sisteme, care funcţionează în regim presional diferit şi care au roluri fiziologice bine
definite: sistemul marii circulaţii şi sistemul micii circulaţii.
Marea circulaţie sau circulaţia sistemică. Sângele parcurge circuitul : ventricul stâng - artere
- arteriole - capilare - venule - vene - atriul drept - ventricul drept.
Mica circulaţie sau circulaţia pulmonară. Sângele parcurge circuitul : ventricul drept - artere
pulmonare - capilare - vene pulmonare - atriul stâng - ventricul stâng.

1. MORFOFIZIOLOGIA CORDULUI

1.1.PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE ALE INIMII

Cordul este organ musculo-cavitar globulos, alcătuit din pericard, miocard, endocard şi o
structură particulară reprezentată de sistemul valvular.
a. Pericardul formează la exterior, prin cele două foiţe, un sac în care se găseşte o cantitate
redusă de lichid cu rol lubrifiant. Are rol de a limita expansiunea inimii şi umplerea diastolică.
b. Miocardul este format din fibre musculare, sistem excito-conducător şi schelet fibros, care
împreună cu endocardul participă la formarea sistemului valvular.
Fibrele musculare cardiace sunt dispuse în straturi suprapuse inserate pe scheletul fibros.
Miocardul are caracter de sinciţiu funcţional, adică este un muşchi unitar din punct de vedere electric
şi mecanic.
Aparatul metabolic energoformator, reprezentat de mitocondrii, ocupă aproximativ 15 % din
volumul celulei miocardice, iar cel contractil aproximativ 50 % şi este reprezentat de filamente groase
de miozină şi subţiri de actină. Pe lângă aceste structuri, o semnificaţie deosebită o are sistemul de
tubuli "în T" şi reticulul sarcoplasmatic, care au rol în procesul cuplării excitaţiei cu contracţia.
Sistemul autonom excitoconducător al inimii este un ansamblu intracardiac răspunzător de
iniţierea şi propagarea stimulului de contracţie (sistolic). Este alcătuit din patru structuri distincte :
nodulul sinoatrial (sinusal), nodulul atrioventricular, fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje. Aceste
structuri sunt alcătuite din ţesut muscular de tip embrionar, dotat cu proprietatea de autoexcitaţie
ritmică.

Nodulul sinoatrial Keith-Flack este situat în peretele atriului drept, la intrarea venei cave
superioare, conţine fibre parasimpatice din vagul drept şi fibre simpatice şi este vascularizat printr-o
ramură din coronara dreaptă.
Nodulul atrioventricular Aschoff-Tavara este situat sub endocard, la marginea inferioară a
septului interatrial, deasupra barierei fibroase transversale a inimii. Conţine fibre parasimpatice din
vagul stâng şi este irigat de artera coronară dreaptă.
Conducerea stimulului de la nodulul sinusal la cel atrioventricular se face prin trei fascicule
internodale funcţionale - anterior, posterior şi mijlociu, cel anterior având rol şi în asigurarea
sincronizării interatriale. Viteza de conducere a stimulului prin aceste fascicule este mare.
Fasciculul Hiss pleacă din extremitatea ventriculară a nodulului atrioventricular printr-un
trunchi comun ce străbate septul interventricular până la regiunea situată înaintea zonei de inserţie a
valvulei tricuspide pe inelul fibros atrioventricular. La acest nivel, fasciculul se bifurcă în : ramura
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

stângă, care străbate spaţiul subendocardic al ventriculului stâng; ramura dreaptă, care coboară
subendocardic pe partea dreaptă a septului interventricular.
Reţeaua Purkinje. Cele două ramuri ale fasciculului Hiss se continuă cu o reţea
subendocardică de fibre Purkinje, ramurile terminale pătrunzând în miocard.
c) Endocardul este structura internă care tapetează cavităţile atriale şi ventriculare şi este
format din trei straturi :
- stratul intern, alcătuit din celule endoteliale care se continuă cu endoteliul vascular;
- stratul mijlociu, format din fibre elastice, musculare şi colagenice; adăposteşte ţesutul excito
conducător (nodal);
- stratul extern, format din ţesut conjunctiv lax, care se continuă cu endomisium-ul fibrelor
miocardice.
Endocardul atrial este mai gros decât cel ventricular, iar la nivelul orificiilor cardiace se
răsfrânge pe scheletul fibros al valvulelor.
c) Sistemul valvular cardiac este un schelet fibro-conjunctiv care se inseră la nivelul
orificiilor cardiace, fiind acoperit de endocard.
Valvulele au rol în dirijarea circulaţiei sângelui într-un singur sens, se închid şi se deschid
pasiv sub influenţa diferenţelor de presiune sistolo-diastolică create de activitatea de pompă aspiro-
respingătoare a inimii. Se deosebesc valvule atrio-ventriculare şi valvule semilunare.
Valvulele atrioventriculare stângi sunt două (bicuspide) şi delimitează orificiul mitral
bicuspid. Valvulele atrioventriculare drepte sunt trei şi delimitează orificiul tricuspid. Valvulele
atrioventriculare se închid în timpul sistolei ventriculare. Pe faţa ventriculară a acestor valvule se
inseră cordajele tendinoase ale muşchilor papilari, care limitează deplasarea exagerată a valvulelor
spre atriu, asigurând în acest mod etanşeizarea închiderii lor în timpul sistolei ventriculare, ceea ce
împiedică refularea sângelui în atrii.
Valvulele semilunare de la nivelul originii aortei şi arterei pulmonare sunt alcătuite din 3
valvule dispuse în "cuib de rândunică". Ele se închid în timpul diastolei, împiedicând astfel refularea
sângelui în ventricule.

1.2. PARTICULARITĂŢILE FUNCŢIONALE ALE INIMII

Funcţiile inimii, definite specific datorită caracterului de particularitate, sunt : funcţia

batmotropă, automatismul, funcţia cronotropă, dromotropă, inotropă, tonotropă.

FUNCŢIA BATMOTROPĂ

Excitabilitatea miocardului se caracterizează prin aceea că, în repaus, miocardul răspunde la o

excitaţie printr-un potenţial de acţiune, urmat de o contracţie. Sarcolema miocardică prezintă o
permeabilitate de repaus selectivă, fiind practic impermeabilă pentru ionii de sodiu şi de aproximativ
100 de ori mai permeabilă pentru ionii de potasiu.
Sub acţiunea stimulilor intrinseci, generaţi de sistemul excito-conducător, sau extrinseci, de
natură fizică, mecanică, chimică, sarcolema iese din starea de repaus, prin deschiderea canalelor ionice
voltaj-dependente care determină fluxuri ionice tranzitorii. Succesiunea dinamică a acestor fluxuri
duce la apariţia şi evoluţia potenţialului de acţiune specific fibrei miocardice. În timpul desfăşurării
potenţialului de acţiune, excitabilitatea miocardului este nulă (fibrele miocardice sunt refractare la
acţiunea stimulilor) ceea ce se cunoaşte şi sub numele de legea inexcitabilităţii periodice.
Excitabilitatea revine la valoarea potenţialului de repaus la sfîrşitul repolarizării.
În cadrul funcţiei batmotrope sunt cuprinse trei fenomene: extrasistola, legea tot sau nimic şi
fenomenul în scară.
Extrasistola. În perioada de inexcitabilitate periodică, miocardul nu răspunde la stimuli
cardiaci sau extracardiaci. În perioada de excitabilitate normală corespunzătoare diastolei (repaus
miocardic), acţiunea acestor stimuli, înainea celor normali nodali, determină depolarizarea precoce a
fibrelor miocardice, urmată de o sistolă în afara ritmului normal, denumită extrasistolă. Extrasistola,
prin perioada refractară proprie, opreşte răspunsul inimii la stimulul normal care urmează şi are un
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

repaus compensator şi apoi la al doilea stimul se produce sistola cardiacă normală. Extrasistola apare
în inima normală prin reflexe abdominale, stimulare cerebrală, anxietate, oboseală excesivă, droguri,
exces de cafea, alcool şi fumat la om.
Legea tot sau nimic. Excitanţii subliminali determină răspunsuri gradate locale care nu se
propagă şi nu pot iniţia o sistolă. Excitanţii liminali şi supraliminali determină acelaşi răspuns
maximal, adică un potenţial de acţiune care se propagă, urmat de sistolă. Amplitudinea şi durata
răspunsului nu depind deci de intensitatea excitantului.
Fenomenul în scară. Pentru aceeaşi intensitate de stimulare, amplitudinea sistolei creşte
gradat odată cu mărirea frecvenţei excitantului până la plafonul maxim care nu mai poate fi depăşit. La
baza fenomenului stă scăderea treptată a K+ intracelular şi/sau acumularea Ca+ intracelular.

AUTOMATISMUL CARDIAC

Automatismul cardiac este o proprietate intrinsecă a celulelor din structura sistemului

excitoconducător.
Inima izolată de influenţele nervoase şi umorale, prin scoaterea din organism şi menţinerea în
conditii fiziologice, îşi continuă activitatea datorită capacităţii celulelor musculare automate cardiace
de a genera şi propaga impulsuri spontane şi ritmice. Această proprieate a fost denumită automatism.
Celulele sistemului excitoconducător constituie adevăraţi centri de comandă sau pace-makeri cardiaci,
existând o ierarhizare sau relaţii de subordonare între ei, şi anume:
- nodulul sinoatrial şi alte celule atriale, cum sunt cele ale zonei prejoncţionale a nodului
atrioventricular, au rol de centru dominant, pentru că au frecvenţă maximă de descărcare şi impun
ritmul propriu pentru restul inimii, numit ritm sinusal sau ritmul normal al inimii, caracteristic fiecărei
specii.
- nodulul atrioventricular, fasciculul Hiss şi reteaua Purkinje sunt centrii de comandă latenţi,
care intră în acţiune când lipseşte influenţa centrului dominant.

Mecanismul automatismului cardiac

Celulele sistemului nodal descarcă automat impulsuri datorită incapacităţii lor de a menţine
constant potenţialul membranar de repaus. În timpul diastolei, celulele se depolarizează lent şi
continuu şi atunci când se atinge pragul de excitaţie începe deschiderea canalelor ionice voltaj-
dependente, ceea ce produce un potenţial de acţiune care se propagă şi care determină sistola.
Depolarizarea spontană diastolică se datorează scăderii conductanţei membranei pentru K+, ca
o consecinţă a particularităţilor metabolice ale celulelor sistemului nodal.
Concomitent, creşte relativ conductanţa pentru Na+, potenţialul transmembranar scade şi, când
atinge pragul de depolarizare, generează potenţialul de acţiune. Imediat după aceasta, creşte
permeabilitatea pentru K+ şi ionul iese rapid în afara celulei, ceea ce o face inexcitabilă. In final,
ieşirea K+ devine foarte lentă şi fibra se repolarizează, prin intervenţia mecanismelor active, pentru a fi
capabilă să înceapă un nou ciclu.

FUNCŢIA CRONOTROPĂ SAU RITMICITATEA

Ritmicitatea cardiacă constă în frecvenţa producerii potenţialului de acţiune propagat în

sistemul excitoconducător. Frecvenţa contracţiilor cardiace depinde deci de acest proces . Frecvenţa
potenţialului de acţiune depinde de viteza cu care celula nodală va ajunge de la sfârşitul repolarizării
(faza 3) la valoarea de prag a excitaţiei. Frecvenţa descărcării automate a potenţialului de acţiune este
cu atât mai mare cu cât durata acestui interval este mai mică. In cadrul sistemului excitoconducător,
frecvenţa maximă de descărcare o are nodulul sinusal, care impune ritmul cardiac (sinusal).
Celelalte structuri nodale, primind potenţialul de acţiune de la nodulul sinusal, se vor
depolariza şi vor declanşa potenţiale de acţiune înainte de a ajunge la sfârşitul depolarizării diastolice.
Rezultă deci că nodulul atrioventricular are rol de a întârzia propagarea impulsului de la atrii la
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

ventricule, fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje au mai ales rol de conducere, iar nodulul sinoatrial este
centrul de comandă dominant sau pace-maker-ul fiziologic. In condiţii experimentale sau patologice,
când nodulul sinusal este inactivat sau distrus, nodulul atrioventricular preia comanda şi impune
frecvenţa cardiacă sau ritmul nodal.
Dacă nodulul atrioventricular este inactivat, comanda este preluată de fasciculul Hiss şi
reţeaua Purkinje, care impun ritmul cardiac propriu sau ritmul idioventricular.
Aceste aspecte sunt demonstrate în laborator prin ligaturile lui Stannius pe inima de broască.
Stimularea parasimpaticului şi acetilcolina scad frecvenţa cardiacă deoarece se prelungeşte
durata depolarizării diastolice şi creşte valoarea potenţialului diastolic maxim (hiperpolarizare) - creşte
conductanţa membranei pentru K+ (efecte localizate în nodulul sinusal şi atrii).
Stimularea simpaticului, noradrenalina şi adrenalina măresc frecvenţa cardiacă pentru că scade
durata depolarizării diastolice (scade conductanţa pentru K+ şi creşte transportul activ de Na+- K+, cu
influx de K+) .

FUNCŢIA DROMOTROPĂ

Funcţia dromotropă sau de conductibilitate a potenţialului de acţiune prin structurile cardiace

favorizează realizarea contracţiei miocardului şi prin acesta propulsia sângelui în sistemul vascular.
Potenţialul de acţiune din nodulul sinusal se propagă cu o viteză de 1-1,2 m/s în toate direcţiile prin
muşchiul atrial. La nivelul nodulului arioventricular, conducerea este lentă şi decremenţială - 0,02-0,1
m/s - potenţialul fiind încetinit până aproape de blocare (marea sinapsă transversală a inimii). Această
întârziere contribuie la terminarea sistolei atriale, înaintea începerii celei ventriculare, ceea ce asigură
umplerea ventriculară completă.
La nivelul fasciculului Hiss şi reţelei Purkinje, viteza de conducere este mare (1,2-2 m/s),
potenţialul de acţiune invadând ventriculele şi fiind direcţionat în general de la vârf spre bază
(favorizând în acest mod golirea lor).
Unda de depolarizare invadează aproape sincron zona subendocardică ventriculară - viteză 1
m/s - şi apoi continuă spre epicard - viteză 0,35-0,40 m/s. Depolarizarea iniţială începe spre vârf în
septul interventricular. In câteva zeci de milisecunde se produce depolarizarea completă a ventriculului
drept şi vârfului inimii, urmează depolarizarea completă a peretelui ventriculului stâng şi apoi a bazei
ventriculare.

FUNCŢIA INOTROPĂ

Funcţia inotropă sau contractilitatea inimii este realizată cu ajutorul a trei sisteme intracelulare
: sistemul reticulului sarcoplasmatic şi tubular, sistemul contractil, sistemul mitocondrial.
1. Sistemul format din reticulul sarcoplasmatic şi sistemul tubular în T are rol în cuplarea
excitaţiei cu contracţia .
Depolarizarea sarcolemei, propagată prin membrana tuburilor în T până la nivelul reticulului
sarcoplasmatic, determină descărcarea în citoplasmă a ionilor de calciu stocaţi în cisternele reticulului,
care declanşează contracţia.
Relaxarea muşchiului începe în momentul încetării potenţialului de acţiune şi începerii
influxului ionilor de calciu în cisternele reticulului şi tubii longitudinali, urmată de eliminarea lor
activă spre exteriorul celulei.
2. Sistemul contractil este reprezentat de sarcomere, care conţin miofilamentele groase de
miozină şi subţiri de actină. Actina se asociază cu două proteine reglatoare (tropomiozina şi troponina)
care au rol în modularea configuraţiei spaţiale şi fixarea ionilor de calciu.
Mecanismul molecular al contracţiei este acelaşi ca la muşchiul striat : creşterea bruscă a
concentraţiei ionilor de calciu liberi din citoplasmă determină formarea punţilor transversale actino-
miozinice, care antrenează în mişcare glisantă miofilamentele, determinând micşorarea sarcomerului.
Succesiunea repetată a acestor fenomene la nivelul tuturor sarcomerelor duce la contracţia întregii
fibre musculare. Relaxarea fibrei se produce când scade la nivel de repaus concentraţia ionilor de
calciu liberi din sarcoplasmă.
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

3. Sistemul mitocondrial asigură energia necesară contracţiei. La nivelul muşchiului cardiac,

sursa principală de energie o reprezintă ATP-ul, care provine din fosforilarea oxidativă mitocondrială
cuplată cu lanţul respirator. Pentru aceasta, fibra musculară cardiacă captează prin difuziune acizi graşi
liberi, care sunt activaţi în citoplasmă prin cuplare cu coenzima A. Acylcoenzima A rezultată este
transportată în mitocondrii unde, prin betaoxidare, trece în acetilcoenzimă A, care este utilizată în
ciclul Krebs. In mod secundar, când sursa primară de Ac-Co A este insuficientă, fibra musculară
utilizează acid lactic şi glucoză din sânge pentru formarea Ac-Co A.
Controlul reacţiilor metabolice intracelulare se face permanent, intensitatea reacţiilor
depinzând de raportul ATP/ADP. Excesul de ADP activează fosforilarea oxidativă, cel de ATP o
frânează. In controlul reacţiilor metabolice are rol, de asemenea, aportul de oxigen. Astfel, scăderea
aportului de oxigen determină micşorarea cantităţii de ATP şi un exces de adenozină (catabolit
purinic) care inhibă enzima necesară activării acizilor graşi liberi. In acest mod, acizii nu mai sunt
utilizaţi şi apare un efect inotrop negativ protector, contractilitatea fiind redusă pentru a se adapta
nivelului de oxigenare şi a evita necroza celulară.

Caracteristicile contracţiei miocardului

Contracţia fibrei cardiace se caracterizează prin forţă sau tensiunea dezvoltată şi prin
velocitate sau viteză de scurtare, parametri care depind de sarcomer. Intre aceşti parametri se stabilesc
următoarele relaţii :
- relaţia forţă - velocitate, care constă în aceea că la aceeaşi lungime iniţială a sarcomerului,
forţa şi velocitatea sunt invers proporţionale. Velocitatea contracţiei musculare creşte la acţiunea
adrenalinei şi calciului;
- relaţia forţă - lungime iniţială a sarcomerului, care arată că lungimea iniţială a sarcomerului
condiţionează numărul maxim de punţi transversale acto-miozinice ce se pot forma şi deci forţa
dezvoltată. Rezultă că forţa de contracţie creşte proporţional cu lungimea iniţială a sarcomerului.
Aceasta este baza structurală a legii fundamentale a inimii sau legea Franck-Starling care susţine că
forţa musculară a inimii creşte proporţional cu distensia miocardului de către încărcarea presistolică cu
sânge. In aceste condiţii, inima poate să asigure permanent evacuarea ventriculară şi să se adapteze în
limite normale la creşterea întoarcerii venoase sau la creşterea rezistenţei arteriale.

FUNCŢIA TONOTROPĂ

Funcţia tonotropă sau tonicitatea miocardului este proprietatea de a păstra o anumită tensiune a
pereţilor musculari şi în timpul diastolei. Funcţia se menţine şi după denervare sau scoatere din
organism. La realizarea acestei proprietăţi participă o componentă intrinsecă şi una extrinsecă.
Componenta intrinsecă este reprezentată de tensiunea elementelor contractile şi elastice. Componenta
extrinsecă este asigurată de influenţele nervoase vegetative, cu precădere de simpatic care asigură
tonusul diastolic simpatic.
Starea de tensiune a pereţilor cardiaci în timpul diastolei condiţionează forţa de contracţie
sistolică (legea fundamentală a inimii).

1.3. MANIFESTĂRILE ACTIVITĂŢII CARDIACE

Activitatea inimii se manifestă prin fenomene mecanice, acustice, volumetrice şi electrice.

1. FENOMENELE MECANICE
Fenomenele mecanice rezultă din contracţii sau sistole şi relaxări sau diastole, a căror
succesiune ciclică regulată formează revoluţia cardiacă fiziologică sau ciclul cardiac. Revoluţia
cardiacă a fost studiată pentru prima oară la cal de Chauveau şi Marey, durata ei fiind de 1,2 secunde
pentru o frecvenţă de 50 contracţii pe minut.
In cursul unei revoluţii cardiace, se succed următoarele evenimente mecanice : sistola atrială,
sistola ventriculară şi diastola generală, după care ciclul se reia. In figura 7.6. sunt prezentate
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

modificările de presiune şi volumetrice ale cavităţilor cardiace, precum şi modificările activităţii

electrice din timpul unei revoluţii cardiace.
a) Sistola atrială. La sfârşitul diastolei generale, orificiile atrioventriculare sunt deschise,
cavităţile cardiace fiind umplute cu sânge, iar presiunile sunt sensibil egale. Capacitatea atrială, ceva
mai mare decât cea ventriculară, asigură umplerea ventriculară completă.
Autoexcitarea automată a nodulului sinusal generează potenţialul de acţiune, care se propagă
prin muşchiul atrial, şi după o perioadă de latenţă de câteva sutimi de secundă, determină contracţia
muşchiului atrial (sistola atrială).
Datorită contracţiei, presiunea din atrii creşte şi sângele este presat în ventricule, cavităţile
comunicând larg între ele. Expulzarea sângelui în ventricule face să crească presiunea şi la acest nivel.
La sfârşitul sistolei atriale, muşchiul atrial se relaxează şi presiunea în cavităţile atriale scade.
b) Sistola ventriculară. Intârzierea conducerii potenţialului de acţiune la nivelul nodulului
atrioventricular face ca sistola ventriculară să înceapă după terminarea sistolei atriale. Sistola
ventriculară se desfăşoară în două faze : izometrică şi izotonică.
Faza izometrică sau izovolumetrică este faza de punere în tensiune sau de mulare pe conţinut.
Contracţia începe când potenţialul de acţiune a atins vârful inimii. Presiunea intraventriculară crescută
o depăşeşte pe cea din atrii şi valvulele atrioventriculare se închid complet.
Pe măsură ce numărul fibrelor care se contractă creşte, se măreşte şi presiunea
intraventriculară, care ajunge la maximum la sfârşitul acestei faze, iar volumul sângelui rămâne
nemodificat (de unde denumirea de fază izovolumetrică). Faza izovolumetrică se termină atunci când
presiunea intraventriculară depăşeşte presiunea din arterele mari (aorta şi artera pulmonară); valvulele
semilunare se deschid, sângele este propulsat în acestea, moment în care începe faza a doua.
Faza izotonică sau de evacuare sau ejecţie. In momentul deschiderii valvulelor semilunare
aortice şi pulmonare, se depolarizează ultimele fibre ventriculare şi miocardul ventricular dezvoltă
forţa maximă de contracţie, evacuarea sângelui având loc în două etape :
- etapa de ejecţie rapidă, în care viteza de evacuare a sângelui în artere este mare -
aproximativ 1 mm/s. Presiunea din artere creşte rapid, atingând valoarea maximă sistolică.
- etapa de evacuate lentă, care începe din momentul în care curgerea sângelui din artere în
circuitul periferic depăşeşte fluxul de sânge ejectat de ventricule. Presiunea ventriculară scade uşor sub
nivelul celei din artere. Faza de ejecţie lentă încheie sistola ventriculară, volumul cavităţilor
ventriculare fiind micşorat semnificativ.
c) Diastola generală începe din momentul în care fibrele miocardice sunt complet repolarizate
şi încep să se relaxeze. Se deosebesc trei faze succesive : protodiastola, relaxarea izometrică, relaxarea
izotonică.
Protodiastola corespunde cu începutul relaxării ventriculare, presiunea intraventriculară
continuă să scadă, valvulele semilunare se închid, peretele arterial, destins în timpul ejecţiei, revine şi
sângele este împins în arborele arterial.
Relaxarea izometrică sau izovolumetrică. Valvulele semilunare şi atrioventriculare sunt
închise, ventriculul devine o cavitate izolată, iar relaxarea miocardului determină scăderea rapidă şi
foarte severă (chiar sub 0 mm Hg) a presiunii intracavitare (vid postsistolic).
Planşeul atrioventricular, coborât în timpul ejecţiei, revine la normal, ceea ce face ca în
atriile, deja umplute cu sânge aspirat din venele mari, să crească uşor presiunea.
In ventricule rămâne o cantitate de sânge neevacuat în timpul sistolei, denumită volum restant,
de aproximativ 30-50 % din volumul total sau volum telediastolic.
Relaxarea izotonică. Când presiunea ventriculară coboară sub cea atrială, valvulele
atrioventriculare se deschid şi sângele curge din atrii în ventricule. Umplerea ventriculelor se face în
două faze :
- faza de umplere rapidă, când curgerea sângelui se face repede, presiunea intraatrială scade
rapid, iar aspiraţia sângelui din vene determină o scădere a volumului venos. Presiunea din ventricule
creşte pe măsura umplerii lor cu sânge;
- faza de umplere lentă, care începe în momentul în care presiunile din atrii şi ventricule sunt
egale şi durează până la începutul unei noi sistole atriale. Curgerea sângelui este lentă, presiunea şi
volumul sângelui sunt practic constante, această fază primind denumirea de diastază.
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

2. FENOMENELE ACUSTICE CARE ÎNSOŢESC REVOLUŢIA CARDIACĂ

Activitatea mecanică a inimii generează două zgomote principale, care pot fi percepute prin
ascultaţie în zona de proiecţie toracală a cordului. Pe fonocardiogramă se disting însă 4 zgomote
cardiace.
Primul zgomot cardiac sau zgomotul sistolic este grav, prelung şi puternic, cu o durată de
ordinul sutimilor sau zecimilor de secundă, în funcţie de specie, şi cu o frecvenţă de 30-150 Hz. La
realizarea lui participă sistemul vibrator cardio-hemic. Astfel, vibraţiile sonore apar ca urmare a
accelerării bruşte şi a frânării (decelerării) bruşte a circulaţiei sângelui la întâlnirea cu peretele şi
valvulele. In aceste momente se produc curenţi turbulenţi care produc vibraţii. La acestea se adaugă
vibraţiile pereţilor musculari relaxaţi sau contractaţi şi ale valvulelor închise.
Al doilea zgomot cardiac sau zgomotul diastolic este scurt, clar, lovit, apare la începutul
diastolei, are o durată de câteva sutimi de secundă şi o frecvenţă mare.
Zgomotul provine din decelerarea şi întoarcerea spre ventricul a fluxului sanguin înainte de
închiderea valvulelor semilunare, dar este dat mai ales de închiderea şi tensionarea bruscă a valvulelor
sigmoide care determină frânarea bruscă a sângelui. Vibraţiile se transmit prin inelele valvulare şi
muşchiul cardiac, mai ales cel ventricular. Zgomotul creşte în intensitate când creşte presiunea
arterială sistemică sau pulmonară. La cal, zgomotul este în mod normal dedublat datorită
asincronismului închiderii valvulelor sigmoide (întâi cele aortice, apoi cele pulmonare).
Zgomotul III este tot zgomot diastolic, apare în momentul deschiderii valvulelor atrio-
ventriculare, când sângele ce trece repede din atriile pline în ventriculele relaxate este brusc decelerat
de contactul cu peretele ventricular. Este un zgomot slab, apare în regiunea apexului (vârfului inimii),
este greu de perceput prin ascultaţie, dar bine evidenţiat pe fonocardiogramă.
Zgomotul IV sau zgomotul atrial nu se percepe prin ascultaţie. Apare datorită contracţiei
atriilor, fluxului sanguin decelerat brusc în ventricule şi inversării gradientului de presiune atrio-
ventriculară la sfârşitul sistolei atriale.

3. FENOMENELE VOLUMETRICE DIN CURSUL REVOLUŢIEI CARDIACE

Fenomenele mecanice determină modificări corelate ale formei şi volumului inimii, în funcţie
de presiunile intracavitare şi evacuarea sângelui.
In timpul sistolei izometrice, inima devine globuloasă, în timp ce grosimea transversală a
muşchiului creşte rapid şi atinge maximum în timpul ejecţiei ventriculare.
In diastolă, în faza de umplere rapidă, volumul şi dimensiunile ventriculilor cresc rapid, iar în
faza de umplere lentă rămân constante.
In sistola ventriculară, în faza de evacuare rapidă, volumul scade rapid şi dimensiunile scad
progresiv, în cea lentă, volumul creşte lent şi dimensiunile scad lent, iar în faza izometrică, volumul
este constant şi dimensiunile cresc.
In sistola atrială, volumul creşte uşor şi dimensiunile sunt practic constante.
In cursul sistolei, inima îşi modifică poziţia, forma şi consistenţa şi se loveşte de peretele
toracic, unde se percepe prin palpaţie în partea stângă a peretelui o izbitură denumită şoc apexian, care
este sincron cu primul zgomot cardiac.

4. ACTIVITATEA ELECTRICĂ A INIMII

Potenţialul de acţiune al inimii, cu toate fazele de evoluţie, precede cu aproximativ 0,02 s

fenomenele mecanice declanşate de acesta.
Inregistrarea acestor fenomene se prezintă sub forma unui traseu grafic numit
electrocardiogramă (ECG). ECG reprezintă înregistrarea variaţiilor de potenţial ale vectorului rezultat
din sumarea momentană, simultană şi spaţială a fenomenelor electrice de depolarizare şi repolarizare a
ansamblului de fibre miocardice, în cursul unui ciclu cardiac. Ea aduce informaţii cu privire la geneza
şi propagarea undei de depolarizare şi arată cum se desfăşoară activitatea inimii. Pentru înregistrarea
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

acestor fenomene se utilizează electrocardiograful. Principiul electrocardiografiei se bazează pe faptul

că organismul se comportă ca un volum-conductor. In interiorul său se află sursa de potenţial variabil
care este muşchiul cardiac, ce dă naştere unui câmp electric variabil, care poate să fie înregistrat cu
electrozi fixaţi la suprafaţa corpului.
Activitatea electrică a inimii rezultă din fenomenele electrice de depolarizare şi repolarizare
ale membranei fibrelor musculare cardiace.
In timpul activităţii, miocardul are fibre depolarizate, cu suprafaţă electronegativă, şi fibre în
repaus, cu suprafaţă electropozitivă. Diferenţa de potenţial creată între aceste suprafeţe se însumează
complex la suprafaţa inimii, se propagă electrotonic prin ţesuturi şi mediul lichid al organismului şi
poate fi înregistrată prin plasarea electrozilor la suprafaţa organismului.
Culegerea potenţialelor electrice propagate se poate face prin :
- derivaţii bipolare, în care cei doi electrozi (pozitiv - explorator şi negativ - de referinţă)
culeg diferenţa de potenţial dintre două puncte ale câmpului electric cardiac;
- derivaţii unipolare, în care electrodul pozitiv măsoară diferenţa dintre potenţialul punctului
de culegere din câmpul electric cardiac şi potenţialul electronegativ menţinut la valoare stabilă şi cât
mai aproape de zero.
Derivaţiile standard bipolare ale membrelor sunt astfel orientate încât depolarizarea
ventriculară să producă o deflexiune pozitivă pe traseul electrocardiografic în toate cele trei derivaţii.
Derivaţiile standard bipolare ale membrelor, stabilite de Einthoven în 1908, sunt :
- derivaţia I : membru anterior drept (negativ) şi cel stâng (pozitiv) - măsoară diferenţa dintre
potenţialul membrului anterior stâng şi al celui drept;
- derivaţia a-II-a : membru anterior drept (pozitiv) şi gamba membrului stâng (negativ) -
măsoară diferenţa dintre potenţialul gambei stângi şi cel al membrului anterior drept;
- derivaţia a-III-a : membru anterior stâng (pozitiv) şi gamba stângă (negativ) - măsoară
diferenţa dintre potenţialul gambei stângi şi cel al membrului anterior stâng.
Derivaţiile unipolare ale membrelor sunt derivaţiile în care electrodul explorator (pozitiv)
este plasat la nivelul membrelor, astfel încât prin cele trei derivaţii se măsoară diferenţa dintre
potenţialul membrului anterior drept, stâng, posterior stâng şi potenţialul unui electrod de referinţă
(indiferent).

Derivaţiile unipolare toracale permit înregistrarea la distanţe reduse de inimă, poziţia

electrozilor fiind exprimată într-un sistem de referinţă sau grilă format din linii verticale notate cu cifre
arabe de la 1 la 9 şi linii orizontale (V) pe suprafaţa toracelui.

Electrogeneza şi aspectul morfologic al undei electrocardiografice

Traseul electrocardiografic cuprinde unde, segmente şi intervale, care variază ca aspect, durată
şi amplitudine în funcţie de derivaţie. Propagarea undei de depolarizare în timpul revoluţiei cardiace
generează variaţii de poteţial electric care dau aspectul caracteristic al ECG.
1. Undele sunt cinci deflexiuni pozitive sau negative care se succed în cursul unei revoluţii
cardiace şi au fost notate cu literele P, Q, R, S, T. Amplitudinea lor se exprimă în milivolţi, iar durata
în secunde.
- Unda P este o deflexiune pozitivă şi reprezintă sistola electrică atrială. Este determinată de
propagarea potenţialului de acţiune din nodulul sinusal spre miocardul atrial, are o durată de câteva
zeci de secunde şi o amplitudine de ordinul zecilor de milivolţi. In general, are aspect rotunjit la
majoritatea animalelor, iar la cal prezintă două vârfuri.
- Complexul QRS este un ansamblu de unde, în care Q şi S sunt negative, iar R este pozitivă,
generat de depolarizarea ventriculelor. Astfel: unda Q corespunde depolarizării părţii superioare a
septului interventricular; unda R reprezintă depolarizarea ventriculului drept, unda propagându-se
repede; unda S corespunde depolarizării ventriculului stâng, unda propagându-se mai lent.
- Unda T corespunde repolarizării ventriculare care se face rapid; este pozitivă şi rotunjită,
partea ascendentă a ei fiind mai prelungită decât cea descendentă.
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

2. Segmentele sunt traseele cuprinse între două unde succesive, exprimarea făcându-se în
secunde.
- Segmentul P-Q sau P-R reprezintă timpul de conducere atrio-ventriculară a potenţialului
electric de acţiune. In toate derivaţiile, este izoelectric şi reprezintă momentul repolarizării atriilor.
- Segmentul S-T corespunde fazei de ejecţie ventriculară; este izoelectric veritabil în toate
derivaţiile şi este cuprins între sfârşitul undei S şi începutul undei T. In această perioadă, muşchiul
ventricular este total depolarizat, se realizează ejecţia sângelui prin contracţia lui şi începe
repolarizarea lentă, creindu-se un echilibru între depolarizare şi repolarizare, care anulează diferenţa
de potenţial, ceea ce determină aspectul izoelectric. Denivelările mai mari de 0,1 mV sunt patologice.
- Segmentul T-P este, de asemenea, un traseu izoelectric veritabil, cuprins între sfârşitul undei
T şi începutul următoarei unde P. Corespunde cu diastola generală electrică a inimii, când toată
suprafaţa este repolarizată şi nu există diferenţe de potenţial. Durata acestui segment, exprimată în
secunde, depinde de frecvenţa cu care se succed revoluţiile cardiace, fiind deci caracteristic pentru
fiecare specie, în limitele de variaţie normală ale acesteia.

3. Intervalele sunt alcătuite dintr-un segment şi una sau două unde.

- Intervalul P-Q, cuprins între începutul undei P şi începutul complexului QRS, reprezintă
timpul de conducere a undei de depolarizare de la nodulul sinusal până la baza ventriculelor. Este
ocupat în proporţie de 50-60 % de unda P a cărei durată cumulează timpul de conducere atrială şi
atrio-ventriculară.
- Intervalul Q-T, cuprins între începutul undei Q şi sfârşitul undei T, reprezintă sistola
ventriculară electrică a cărei durată variază în funcţie de frecvenţa cardiacă.
- Intervalul P-P, cuprins între începutul undei P şi începutul următoarei unde P, reprezintă
durata revoluţiei cardiace şi este folosit pentru determinarea frecvenţei cardiace pe electrocardiogramă.

1.4. DEBITUL CARDIAC. LUCRUL MECANIC AL INIMII

Debitul cardiac. La fiecare sistolă ventriculară, în arterele aortă şi pulmonară este propulsată
o cantitate de sânge (852 ml la cal, 14 ml la câine), numită debit sistolic sau volum-bătaie. La cal, la
un ritm sinusal de 34 bătăi/minut, inima va expulza pe minut un volum de aproximativ 29 litri de
sânge, atât în marea cât şi în mica circulaţie. Debitul cardiac sau minut-volumul este deci produsul
dintre volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă pe minut şi depinde direct de aceşti factori. Creşterea
frecvenţei în limite fiziologice determină creşterea debitului cardiac, iar scăderea acţionează invers.
Volumul bătaie este condiţionat de umplerea diastolică a ventriculilor şi de ejecţia sistolică a sângelui
şi, în funcţie de necesităţi, poate să crească sau să scadă. Aceste variaţii se răsfrâng şi asupra debitului
cardiac.
Valorile debitului cardiac se corelează cu greutatea corporală şi starea fiziologică (veyi tabelul
de mai jos). La animalele mari, este mult mai mare decât la cele mici (cal - 29 litri, câine - 1,4 litri).
Debitul cardiac creşte în efort fizic de 3-7 ori, în timpul digestiei cu 30-40 %, în gestaţie cu 45-85 %,
în stările emoţionale cu 50-100 %, în mediul cu temperatură şi umiditate crescută cu 5-30 %. El scade
în timpul somnului cu 10-20 %.

Lucrul mecanic al inimii. Lucrul mecanic cardiac, denumit şi lucru mecanic sistolic, este
lucrul mecanic efectuat de inimă pentru a propulsa volumul sistolic sanguin împotriva presiunii din
artere. Valoarea acestuia este produsul dintre debitul sistolic şi presiunea medie de evacuare a sângelui
(ejecţie). La câine, pentru un debit sistolic de 14 ml şi o presiune aortică medie de 100 mm Hg, lucrul
mecanic sistolic va fi : 14 ml x 100 mm Hg = 14 ml x (100 x 13,6 mm H2O) = 19,04 gm/sistolă.
Lucrul mecanic sistolic efectuat de ventriculul stâng este mai mare decât cel prestat de
ventriculul drept, pentru că presiunea medie de ejecţie este mai redusă în cel din urmă caz.
Lucrul mecanic total al inimii sau puterea dezvoltată pe minut va fi egal cu produsul dintre
lucrul mecanic sistolic şi frecvenţa cardiacă.
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

La cal, lucrul mecanic efectuat de inimă în 24 ore este cuprins între 96.000 -120.000 kgm, în
condiţii de repaus. In efort, valorile sunt mult mai mari. Lucrul mecanic al inimii se adaptează la
sarcini sporite prin dilataţie tonogenă, când creşte puterea de contracţie.

CARACTERISTICILE CARDIACE FIZIOLOGICE LA MAMIFERE ŞI PĂSĂRI

Greutatea inimii Frecvenţa Volum- Debitul

Specia %din greut. g/100g cardiacă bătaie cardiac
corporală greut.corp. bătăi/min ml/bătaie ml/min
Om - 0,45-0,60 70 (41 -108) 62,8 5600
Elefant - - 35 (22-53) - -
Cămilă - - 30 (25 -32) - -
Cal 0,7 - 1,1 0,39 - 0,94 34 (23 -70) 852 29.000
Vacă 0,4 - 0,6 - 50 (60- 70) 696 34.800
Oaie 0,5 - 0,6 - 75 (60-120) 53 3980
Capră - - 90 (70-135) - -
Porc 0.2 - 0,4 0,25 - 0,40 55 - 86 39-43 5400
Câine 0,7 - 1,0 0,65 - 0,96 100 (72-130) 14 1450
Pisică 0,4 - 0,5 - 120(110-140) - -
Iepure - 0,19 - 0,36 205(123-330) 1,3-3,8 250-750
Cobai - - 280(260-400) - -
Găină 0,4 - 0,5 - 300-350 - -

1.5. REGLAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE

Adaptarea activităţii inimii, privind forţa de contracţie a miocardului şi frecvenţa contracţiilor,

se face permanent cu scopul de a menţine un debit cardiac adecvat supravieţuirii şi activităţii normale
a organismului. In reglare au rol două mecanisme extrinseci: de tip neuro-reflex şi de tip umoral.

Mecanismul extrinsec neuro-reflex este asigurat de sistemul nervos vegetativ care reglează
activitatea întregului sistem circulator cardio-vascular, deoarece sistemul reacţionează ca un tot unitar
la toate solicitările organismului. In acest scop, inima beneficiază de inervaţie parasimpatică şi
simpatică.
Inervaţia parasimpatică a inimii.
In nucleul dorsal al vagului, situat în bulb, se găsesc neuronii cardioinhibitori, de unde pornesc
fibre preganglionare lungi (colinergice) ale nervului vag. Fibrele preganglionare fac sinapsă cu
neuronii postganglionari parasimpatici situaţi în grosimea peretelui atrial. Axonii acestor neuroni, fibre
scurte amielinice, ajung la celulele efectoare. Acetilcolina, mediatorul chimic, îşi realizează efectul
prin receptorii colinergici de tip muscarinic, cei nicotinici fiind rari.
Fibrele vagului drept se distribuie predominant nodulului sinoatrial; prin stimularea nervului
vag, se micşorează frecvenţa cardiacă sau se opreşte inima dacă stimularea este de intensitate mare.
Fibrele vagului stâng se distribuie în cea mai mare parte nodulului atrio-ventricular şi
fasciculului Hiss. Stimularea lor determină blocarea atrio-ventriculară. Rezultă deci că miocardul
ventricular şi patul vascular coronar sunt sărace în fibre parasimtatice, fiind relativ independente de
acţiunea directă a vagului.
Intervaţia simpatică a inimii.
In coarnele intermediolaterale ale măduvei cervico-dorsale se găsesc neuronii preganglionari
simpatici. Ei primesc eferenţe reglatoare de la centrii cardio-vasomotori din formaţiunea reticulată
bulbară şi de la centrii cardio-acceleratori din hipotalamus.
Fibrele simpaticului drept se distribuie nodulului sinusal şi miocardului atrial şi controlează
frecvenţa, iar prin stimulare accelerează activitatea. Fibrele simpaticului stâng se distribuie nodulului
atrio-ventricular, fascicului Hiss şi miocardului ventricular şi controlează forţa de contracţie. Fibrele
Geta Pavel Morfofiziologia cordului (note curs) 2020

postganglionare ajung la nivelul celulelor receptoare. Noradrenalina, mediatorul chimic, îşi exercită
acţiunea prin beta-receptori.
Acţiunea simultană şi antagonistă a celor două componente vegetative realizează adaptări
gradate şi fine necesare menţinerii debitului cardiac şi adaptării lui în funcţie de solicitări.
In anumite condiţii, poate surveni o stimulare prelungită a vagului care determină oprirea
inimii timp de 4-10 secunde, după care activitatea inimii se reia, deşi stimularea vagală continuă.
Fenomenul se numeşte scăpare cardiacă şi are la bază următorul mecanism :
- oprirea inimii se face în diastolă astfel că umplerea ventriculară este suficientă pentru
reluarea activităţii;
- stimularea prelungită a vagului determină consumarea rezervelor de acetilcolină şi
desensibilizarea receptorilor colinergici postsinaptici care nu mai pot fi activaţi;
- excesul de acetilcolină declanşează mecanismul feed-back negativ presinaptic, blocând
propria eliberare;

Mecanismele umorale.
Asupra fibrelor miocardice pot acţiona hormoni, substanţe biologic active, produşi de
metabolism, adaptându-le activitatea la condiţiile metabolice impuse de activitatea inimii. Astfel :
- insulina, glucagonul, tiroxina, catecolaminele, angiotensina, serotonina şi hormonii
corticosuprarenali exercită efect inotrop pozitiv;
- hipoxia, hipercapneea şi acidoza au efect inotrop negativ.

(Completare curs prezentat ppt si Interactive Physiology)